FISIOPATOLOGIA

Valores normales

pH:

pCO2:

HCO3:

7,40 0,04

(7,36 7,44)

- Acidosis:
- Alcalosis:

< 7,36
> 7,44

40 5 mmHg

(35 45 mmHg)

- Acidosis:
- Alcalosis:

> 45 mmHg
< 35 mmHg

24 2 mmol/L (22 26 mmol/L)

- Acidosis:
- Alcalosis:

< 22 mmol/L
> 26 mmol/L

BE:

2 mmol/L

(-2 a + 2 mmol/L)

Lactato:

< 2 mmol/L

(< 25 mg/L)

CONCEPTOS BASICOS
La [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas
enzimticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas,
cambiando su estructura terciaria y su funcin.
V.N. = 7,40 0,04 [H+] = 40 nmol/L IC
100 nmol/L EC
Acido:
Base:

sustancia capaz de donar H+

sustancia capaz de captar un H+

Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de

compensar cualquier dficit o exceso de H+
Principal sistema amortiguador:
CO2 + H2O HCO3- + H+

CONCEPTOS BASICOS

TIPOS DE ACIDOS:

Ac. Voltiles: CO2 producido por el metabolismo de glcidos, cidos

grasos y proteinas.

No se acumulan mientras los pulmones funcionen

adecuadamente.
Produccin neta: 72 90 mmol/da.

Ac. Fijos:

Aquellos que no pueden eliminarse con la respiracin.

Proceden de a.a. catinicos (lisina, histidina, arginina)
o neutros (metionina, cisteina), productos
metabolizados incompletamente (cido lctico,
cuerpos cetnicos u otros), y a.a. aninicos
(glutamato, aspartato).
Produccin neta: 50 70 mmol/da.

CONCEPTOS BASICOS

RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

A pesar de la elevada produccin diaria de cido fijo, se
consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos:

1.

Amortiguacin IC y EC

(en minutos)

2.

Compensacin respiratoria

(en horas)

3.

Excrecin renal del cido

(en das)

CONCEPTOS BASICOS

RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

1.

Amortiguacin IC y EC (en minutos)

Intracelular:

Anillo imidazlico (histidina)

HCO3-/CO2 intracelular
PO4H2-/PO4H - Asume el 60% de la amortiguacin.
La entrada de H+ a las clulas para ser
amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de
ella.

CONCEPTOS BASICOS

RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

1.

Amortiguacin IC y EC (en minutos)

Extracelular:

HCO3-/CO3 extracelular
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
CO3Ca seo
CO3Ca + 2H+ CO3H- + H+ + Ca++
H2CO3 + Ca++ CO2 + H2O + Ca++

CONCEPTOS BASICOS

RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:

2.

Compensacin respiratoria (en horas)

3.

Excrecin renal del cido (en das)

CONCEPTOS BASICOS

PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Mediante 4 funciones:
a. Reabsorcin del HCO3- filtrado (4500 mEq/da)
b. Regeneracin del HCO3- consumido (50-70 mEq/da)
c. Eliminacin del HCO3- generado en exceso
d. Eliminacin de aniones (o cationes) orgnicos no metabolizables,
aparecidos trs sobrecarga de cido fijo (o base)

Mediante: Regulacin del FG.

Secrecin proximal H+
Amoniognesis proximal
Secrecin distal de H+
Excrecin neta de cido

CONCEPTOS BASICOS

PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Regulacin del FG.
Durante la acidosis metablica, se reduce.
Durante la alcalosis metablica, aumenta.
* Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-

Secrecin proximal H+.

La reabsorcin proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante:
1) Secrecin H+ a la luz.
2) Presencia de anhidrasa carbnica en la luz que cataliza:
HCO3- filtrado + H+ segregado CO2 + H2O reabsorbidos

CONCEPTOS BASICOS

PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Amoniognesis proximal
Cuando se metaboliza la glutamina, origina -cetoglutarato + 2 NH3.
El CG + 2 H+ 2CO2 + Glucosa con produccin 2HCO3- que
entran al torrente sanguneo.
Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al
torrente sanguneo donde consumirn los 2 HCO3- previos para ser
detoxificado en el hgado formando la urea.
El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que
ser excretado
La amoniognesis est regulada por el pH intracelular: la acidosis
IC la estimula y la alcalosis IC la inhibe.

CONCEPTOS BASICOS

PAPEL DEL RION EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE:

Secrecin distal de H+
A nivel del Tbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos
de bombas:
1) H+ vanadato insensibles.
2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.

Excrecin neta de cido

ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO360 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d

MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE

Fisiolgicamente se mantiene un balance mediante 3

procesos compensadores sucesivos en el tiempo:
- Amortiguacin IC y EC.
- Compensacin respiratoria.
- Excrecin renal del cido.

El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la

produccin de cido o base y la capacidad del organismo
para compensarla.

Esta alteracin puede deberse a un exceso de velocidad en la

produccin o un defecto patolgico de los mecanismos
compensadores.

Adems de los anteriores hay 3 elementos que participan:

1)el TGI, 2)el FG y 3)la regulacin de volemia (eje ReninaAngiotensina-Aldosterona)

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

En el organismo se producen reacciones que involucran el

HCO3-, algunas lo destruyen, otras lo crean. La AcMet
sucede cuando la velocidad de destruccin del HCO3supera la velocidad de su produccin; la AlcMet sucede en la
situacin inversa.

1)

Situaciones que destruyen el HCO3-:

a) Metabolismo incompleto (anaerobio) de glcidos. Produce
pequeas cantidades de cido lctico, usado por el
hgado, corazn y rion.
b) Metabolismo de a.g. y a.a. Producen acetil-CoA que se
metaboliza con Oxaloacetato en CO2, pero en situaciones
de ejercicio intenso, ayuno, intolerancia a CHs o dficit
de insulina, el oxaloacetato se consume en
gluconeognesis y el exceso de acetil-CoA se desva a la
formacin de:
1) Acetoacetato, 2) OHbutirato y 3) Acetona

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

1)

Situaciones que destruyen el HCO3-:

c) Metabolismo de metionina y cisteina.
El metabolismo intermedio produce SO4H2, cuya
disociacin produce H+.
- cido lctico

lactato-

+ H+
HCO3-

- cido acetoactico

acetoacetato- + H+
H+ CO2 + H2O

- Cisteina y metionina

SO4- -

+ 2H+

* Los cidos fijos, endgenos o exgenos, orgnicos o

inorgnicos, destruyen 200 220 mEq/da de HCO3-.
* La mayora son compuestos metabolizables y capaces de
regenerar bicarbonato durante su combustin metablica.

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

2)

Situaciones que fabrican el HCO3-, que destruyen H+:

a) Metabolismo de CHs con carga neta negativa y a.a.
Diariamente se producen 150 mE por medio del
metabolismo de CHs
con carga negativa y del
metabolismo de a.a.
C3H5O3- + 3O2 + H2O 3CO2 + 3H2O + OH(Lactato)

* En el resultado global hay una diferencia de 50-70 mEq/d

de HCO3-, que ser fabricado de novo.

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

2)

Situaciones que fabrican el HCO3-, que destruyen H+:

b) Compensacin renal: sintesis de novo de bicarbonato.
El tbulo colector cortical renal es el encargado de dicha
sntesis, con participacin indirecta del tbulo proximal y
el filtrado glomerular. A nivel del tbulo colector cortical
(TCD), la aldosterona facilita la actividad de las bombas de
protones (H+ATPasa y K+H+ATPasa) necesarias para la
regeneracin de HCO3- despus de la secrecin de H+ a la
luz tubular.
Las bombas de H+ se inhiben cuando el pH de la luz
tubular baja de 4,5. En esta situacin se requiere de
molculas que atrapen H+ en la orina, amortiguandolo y
evitando la caida excesiva del pH. Estas molculas son:
1. Amoniaco (NH3).
2. Aniones de la acidez titulable.

METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA

2)

Situaciones que fabrican el HCO3-, que destruyen H+:

b) Compensacin renal: sintesis de novo de bicarbonato.
1. Amoniaco (NH3).
El NH3 filtrado al tubulo colector, con el pH 4,5 se vuelve
afn al H+, formando amonio (NH4+) sustancia que no
difunde libremente quedando atrapada en la luz y siendo
eliminada por la orina.

2. Aniones de la acidez titulable.

Los aniones orgnicos SO4- -, NO3- -, PO4H- - - y PO4H- procedentes del metabolismo de a.a., azcares y
nucletidos son filtrados al tubo colector y cuando
alcanzan el pH 4,5 se vuelven afines por los H+.

SITUACIONES EN RIESGO

Hasta aqu hemos visto los cambios compensatorios. A

continuacin se detallan las situaciones de riesgo con
relacin a:

1. Metabolismo y la compensacin renal.

2. El tubo digestivo.
3. El bicarbonato filtrado.
4. La regulacin de la volemia.

SITUACIONES EN RIESGO
1. Metabolismo y la compensacin renal.
a. Respiracin: Regulada por la ventilacin/minuto.
b. Dieta: Ingesta de alcoholes que se metabolizan en
cidos (etanol, metanol, etilenglicol); ingesta de cidos
con metabolismo lento (cido D lctico del metabolismo
bacteriano intestinal) y NPT en concentraciones
inadecuadas
c. Metabolismo: Reduccin de O2 a los tejidos
(lactoacidosis A); reduccin de degradacin de cidos
producidos normalmente (lactoacidosis B: heptica);
incremento en la produccin de cidos (cido lctico) y
reduccin de la disponibilidad celular de glucosa (DM,
ejercicio intenso, ayuno)
d. Filtracin glomerular: Por medio de la acidez titulable y
eliminacin de H+.

SITUACIONES EN RIESGO
1. Metabolismo y la compensacin renal.
e. Amoniognesis proximal: Proceso que puede ser
alterado por cambios en el pH intracelular.
Alcalosis IC: acompaa a la HiperK+
Acidosis IC: acompaa a la deplecin de K+
f. Acidificacin distal: Como se ha visto la secrecin distal
de H+ es fundamental para sintetizar y enviar a la sangre
HCO3- necesario . Sin embargo hay eventos que
desequilibran este proceso:
f.1. Lesin celular: de la clula intercalada.
f.2. Mineralocorticoides: Hipoaldosteronismo
(disminuye
secrecin de H+ y la sntesis distal de
HCO3-.
f.3. Reabsorcin distal de Na+: Si aumenta a nivel distal
disminuye la electronegatividad y se excreta ms K+
e H+ produciendo alcalosis metablica.

SITUACIONES EN RIESGO
2. Vinculadas al tubo digestivo.
Estmago secreta 150mEq/d de HCl para digestin, que
genera una carga de 150mEq/d de HCO3-.
Como las secreciones pancretica, biliar y duodenal
requieren un medio alcalino para funcionar, ellos segregan
200mEq/d de HCO3-, donde 150 equilibran el H+ gstrico y
los 50 restantes son reabsorbidos en intestino.
a. Aspiracin del contenido gstrico (H+): alcalosis.
b. Aspiracin o derivaciones biliopancreticas: acidosis.
c. Yeyunostoma o ileostoma: acidosis.
d. Aceleracin del trnsito intestinal: acidosis.
e. Metabolismo bacteriano: puede producir cargas cidas
o alcalinas.

SITUACIONES EN RIESGO
3. Vinculadas al bicarbonato filtrado.
.

SITUACIONES EN RIESGO
4. Vinculadas a la regulacin de la volemia.
.

COMO IDENTIFICAR EL TAB

1)

Interpretar el pH:
7,36 7,44:Eufemia Trastorno mixto.
< 7,36:
Acidemia.
> 7,44:
Alcalemia.

2)

Identificar el TAB primario: Pueden presentarse trastornos mixtos.

HCO3-:
pCO2:

3)

< 22 mmol/L
> 45 mmHg
Acidosis

Determinar el Anion GAP:

> 26 mmol/L: Metablico.

< 35 mmHg: Repiratorio.
Alcalosis
Na+ -- (Cl- + HCO3-)

AG alto = > 12
3)

Determinar la compensacin de acuerdo al trastorno primario

identificado.

COMO IDENTIFICAR EL TAB

COMO IDENTIFICAR EL TAB

COMO IDENTIFICAR EL TAB

COMO IDENTIFICAR EL TAB

ALGUNOS EJEMPLOS .

CASO CLINICO 1

Femenino de 14 aos de edad, sin antecedentes de

enfermedad crnica.

ITU desde 6 .d.a.i. en tratamiento con ATB VO x 4 das y

desde hace 2 das Amikacina IM.

Traida a emergencia peditrica por hiporexia y constipacin

desde hace 3 das, y desde hoy dificultad respiratoria y
transtorno de la conducta.

E.F.
TA 90/50 mmHg, FC 129 lxm,

Agitada, respiracin de Kusmaul, ojos hundidos, mucosa

oral reseca, cianosis distal, piel fra, llenado capilar < 2
segundos. Campos pulmonares bien ventilados. Abdomen
N/E.

FR 32 rpm,

T 36.5C

CASO CLINICO 1
pH:
7,00 (< 7,36)
ACIDEMIA
HCO3-: 1,8 (< 22 mmol/L)
pCO2:7,2 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A Gap: 42 (> 12)
ANION GAP ALTO
HCO3cg: 32 (> 26 mmol/L)
ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 7,2 (11 2 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON
ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.

CASO CLINICO 1
pH:
7,23 (< 7,36)
ACIDEMIA
HCO3-: 3,9 (< 22 mmol/L)
pCO2:9,0 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A Gap: 17 (> 12)
ANION GAP ALTO
HCO3cg: 9 (> 26 mmol/L)
ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 9,0 (14 2 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON
ACIDOSIS METAB. NAG Y
ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.

CASO CLINICO 1

Cetonuria
Glucosuria
Proteinuria
No bacteriuria, ni leucocituria

CASO CLINICO 2

Masculino de 70 aos, antecedente de EPOC y fibrosis

pulmonar, deambula slo y vive slo, usa broncodilatadores.

Acude por presentar desde hace 2 das, disminucin de la

fuerza a predominio distal, en las cuatro extremidades,
asociado a ello tos productiva con secreciones verdosas que
expectora.

EF: TA 140/90 mmHg, FC 96 lxp, FR 31 rpm, T 36,3C

Despierto, cooperador, lcido, disnea en reposo, no

diafortico, no ciantico.

CsPs ventilados con crujidos y sibilantes finos bilaterales en

todo el campo pulmonar.

Cuadriparesia distal, ROTs (-). Esfuerzo tusgeno dbil.

CASO CLINICO 2
pH:
7,50 (> 7,44)
ALCALEMIA
HCO3-: 39,9 (> 26 mmol/L)
pCO2:49,7 (> 45 mmHg)
ALCALOSIS METABOLICA
A Gap: 12 (> 12)
NO ANION GAP ALTO
HCO3cg: 40 (> 26 mmol/L)
ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c: 49,7 ( 2 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON
ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.

CASO CLINICO 3

Femenino 71 aos, antecedente de gastritis crnica en

trtatamiento Ranitidina + Omeprazol. OA en tratamiento con
Diclofenaco + Metamizol.

11 d.a.i. hospitalizada en Ascope por ITU + lumbocitica,

recibe Amikacina, Naproxeno, Tramadol y Dexamentasona.

2 d.a.i. presenta melena motivo por el cual es transferida a

Chocope, recibe 01 unidad de PG y es referida al HVLE,
ingresa por Emergencia donde se evidencia melena e
hipoTA, se le realiza una EGD evidenciando ulcera con
sangrado activo que impide el tratamiento endoscpico.

V a SOP para tratamiento quirrgico.

CASO CLINICO 3
pH:
7,45 (7,4 0.04 = 7,36 a 7,44)
EUFEMIA
BE:
- 3,0 (< 2 mmol/L)
HCO3-:
19,7 (< 22 mmol/L)
pCO2:
27,6 (> 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS
RESPIRATORIA
A Gap:
4 (> 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3cg: 12 (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c:
27,6 ( 38 2 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA
CON ALCALOSIS RESPIRATORIA CON
ACIDOSIS METAB. NO AG Y
ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.

CASO CLINICO 3
pH:
7,24 (< 7,36)
ACIDEMIA
HCO3-:
19,1 (< 22 mmol/L)
pCO2:
42,9 (35 a 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A Gap:
7 (< 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3cg: 24 ( 22 a 26 mmol/L)
NO ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA
pCO2c:
42,9 ( 36,5 2 mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA

ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA Y

RESPIRATORIA NO AG.

CASO CLINICO 4

Masculino de 25 aos sin antecedente de enfermedad

crnica, ingresa a Emergencia por presentar falta de
movimiento en la pierna izquierda, sensacin de vrtigo y
naseas, se agreg trastorno del sensorio con desviacin de
la mirada a la derecha.

TC cerebral ingreso a emergencia: No hemorragia, infarto ni

desviacin de lnea media.

Al da siguiente presenta hemipleja izquierda, despierto,

parcialemente orientado y cooperador.

RMN cerebral: Infarto extenso territorio ACA y ACM con

desviacin de lnea media. Inicia diurtico osmtico.

Progresivamente deterioro del estado neurolgico hasta el

coma.

CASO CLINICO 4
pH:
7,55 (> 7,44)
ALCALEMIA
HCO3-:
25,7 (22 a 26 mmol/L)
pCO2:
29,0 (< 35 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA
En ALCALOSIS RESPIRATORIA:
AGUDA: pHc = 7,4 + 0,014(40 pCO2m) = 7,55
CRON: pHc = 7,4 + 0,003(40 pCO2m) = 7,43
ALCALOSIS RESPRATORIA AGUDA
HCO3c: 24 0,2 (40 pCO2m) = 26,2
ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA
HCO3c:

24 45 (pHc AGUDO pHm) 2

22 a 26 mmol/L.

ALCALOSIS MIXTA (RESPIRATORIA Y

METABLICA).

CASO CLINICO 5

Masculino de 84 aos, hipertenso desde hace 8 aos en

tratamiento regular con enalapril 10mg x 2.

Ingresa por presentar desde hace 14 das dolor tipo latido en

hemiabdomen superior, no irradiado y sin posicin
antilgica, adems se palpa tumoracin pulstil en dicha
zona.

Ingresa en el P.O.inmediato de excresin de aneurisma

artico abdominal + prtesis + bypass femoral der.a izq.

CASO CLINICO 5
pH:
7,43 (7,36 a 7,44)
EUFEMIA
BE:
- 4,8 (< -2 mmol/L)
HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L)
pCO2:
25,9 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA
A.GAP: 8 (< 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3c: 14 (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METABOLICA NO AG
pCO2c: 18,1 (35 2 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS
METABOLICA NO AG CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA

CASO CLINICO 6

Femenino de 32 aos, lpica en tratamiento con prednisona

10 mg/d; nefropata lpica; ingresa al HVLE por ITU
extrahospitalaria. Adems presenta cuadro confusional
agudo, asociado a hipertermia, vmitos. En estudio para
descartar meningoencefalitis.

Al EF, TA 90/60; FC 135x, 37C; FR 25 x.

ECG: 4 /3 /5 = 12 puntos. Tendencia a dormirse. Rigidez de

nuca +. CsPs ventilados con finos roncantes. Abdomen
blando, depresible, RHA presentes. Flujo urinario
disminuido.

CASO CLINICO 6
pH:
7,43 (7,36 a 7,44)
EUFEMIA
BE:
- 4,8 (< - 2 mmol/L)
HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L)
pCO2:25,9 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA
A.GAP: 8 (< 12)
ANION GAP NORMAL?
ALBUMINAs: 1,6 gr/dL (dficit 1,9 gr/dL)
HCO3c: HCO3m + (AG 12)
HCO3c: 14 mmol/L (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA

TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS

METABOLICA AG ALTO CON
ALCALOSIS RESPIRATORIA.

CASO CLINICO 7

Femenino de 80 aos, 3 das antes de su ingreso dolor

abdominal asociado a distensin; desde hace 2 das se
agrega tos no productiva; desde hace 4 horas sensacin de
alza trmica.

Evaluada y tratada en emergencia se evala RG borrceo

con distensin gstrica persistente a pesar del sondaje
gstrico alto. Desarrolla hipotensin arterial, dificultad
respiratoria y es intervenida quirrgicamente.

Dx: P.O.i. Obstruccin intestinal alta por adherencias

duodenales.

CASO CLINICO 7
pH:
7,23 (7,36 a 7,44)
ACIDEMIA
BE:
- 8,9 (< -2 mmol/L)
HCO3-: 17,8 (< 22 mmol/L)
pCO2:41,0 (35 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A.GAP: 13 (> 12)
ANION GAP ALTO
HCO3c: HCO3m + (AG 12)
HCO3c: 19 mmol/L (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA
pCO2c: [(1,5 x HCO3m) + 8] 2
pCO2c: 33 37 mmHg (< 41 mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA AG ALTO
Y RESPIRATORIA CON ACIDOSIS
METABOLICA NAG ASOCIADA

CASO CLINICO 8

Femenino de 59 aos, antecedente de HTA, EVC isqumico

hace 2 aos, insuficiencia arterial perifrica operada hace 2
aos.

Dos semanas antes de su ingreso presenta dolor abdominal

tipo clico de moderada intensidad con naseas y vmitos,
as como sensacin de alza trmica de forma intermitente. 3
d.a.i. presenta nuevo cuadro de dolor con los sntomas
mencionados que se hace constante. Ecografa abdominal
evidencia Clculo en vescula biliar con edema de pared de
las asas intestinales.

Se decide intervencin quirrgica, durante el preoperatorio

presenta fibrilacin ventricular y PCR, recibe maniobras de
RCP y pasa a la UCI.

CASO CLINICO 8
pH: 7,03 (7,36 a 7,44)
ACIDEMIA
BE: - 18,3 (< -2 mmol/L)
HCO3-: 11,3 (< 22 mmol/L)
pCO2: 41,7 (35 45 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A.GAP: 9 (< 12)
ANION GAP NORMAL
HCO3c: HCO3m + (AG 12)
HCO3c: 8 (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METABOLICA NO AG
ASOCIADA
pCO2c: 23 27 mmHg (41,7 mmHg)
ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS MIXTA: ACIDOSIS
METABOLICA NO AG CON
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y
ACIDOSIS MEABOLICA NAG
ASOCIADA

CASO CLINICO 8
pH:
7,34 (7,36 a 7,44)
ACIDEMIA
BE:
- 10,5 (< -2 mmol/L)
HCO3-: 12,8 (< 22 mmol/L)
pCO2:23,3 (< 35 mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
A.GAP: 8 (< 12)
ANION GAP NORMAL?
ALBUMINAs: 2,1 gr/dL (dficit 1,4 gr/dL)
HCO3c: HCO3m + (AG 12)
HCO3c: 9 (< 22 mmol/L)
ACIDOSIS METABOLICA NO AG
ASOCIADA
pCO2c: 23,3 (27,5 2 mmHg)
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON
ACIDOSIS METABOLICA NAG Y
ALCALOSIS RESPIRATORIA