CENTRO DE INVESTIGACIN EN ALIMENTACIN

Y DESARROLLO, A.C.

BIOQUMICA VEGETAL

CIDO ASCRBICO Y -CAROTENO

COMO FUENTE DE VITAMINAS

Presenta
Yolanda Nolasco Gonzlez

Profesor
Dra. Mara Dolores Muy Rangel

Culiacn, Sinaloa; Enero del 2012.

1. CIDO ASCRBICO
1.1. Definicin, propiedades y estructura qumica del acido ascrbico
Al referirse a vitamina C generalmente se trata del cido ascrbico, que por
antonomasia se toma como sinnimo. Se llama con el nombre de vitamina C a
todos los compuestos que poseen la actividad biolgica del cido ascrbico, como
lo es el cido dehidroascrbico. El cido ascrbico (C 6H8O6) tiene un peso
molecular de 176,13 Da, es hidrosoluble y posee propiedades cidas y
fuertemente reductoras, tales propiedades se deben a su estructura que es una
cetona cclica que corresponde a un enediol y a la posibilidad de ionizar el
hidroxilo situado sobre el carbono 3, formando un anin que queda estabilizado
por resonancia. Eventualmente, puede disociarse el hidroxilo del carbono 2,
formando un dianin, aunque no adquiere la misma estabilidad que la del carbono
3 (Jesse, 2000) Figura 1.

Ascorbato

Radical Ascorbil

Dehidroascorbato

Figura 1. Estructura qumica del cido ascrbico

(vitamina C)
El cido ascrbico es una sustancia de color blanco, estable en su forma seca,
pero en solucin se oxida con facilidad, as tambin cuando se expone al calor, a
pH alcalino (mayor a 7), al cobre y el hierro se acelera su oxidacin.

1.2. Sntesis del cido ascrbico

El cido ascrbico L-ascrbico (vitamina C) se sintetiza a partir de D-glucosa en
las plantas y en el hgado de la mayora de los vertebrados. En los mamferos, la
glucosa para sintetizar el acido ascrbico es extrada del glucgeno, siendo un
1

proceso gliclisis-depndiente. En reptiles y pjaros la biosntesis es llevada a

cabo en los riones (Pollock y Mullin, 1986). Los humanos, mono y cobayos no
cuentan con la enzima necesaria (L-gulonolactona oxidasa) para la biosntesis de
la vitamina C, por no expresar el gen de esta enzima, as que deben obtener la
vitamina C de sus dietas (Nishikimi y Udefriend, 1976). El cido ascrbico en
plantas, es la principal fuente de vitamina C en humanos, tambin es un
compuesto esencial para las plantas, con un papel importante como antioxidante y
como modulador del desarrollo de la planta a travs de la hormona de
sealizacin (Pastori, et al. 2003). La ruta biosinttica del cido ascrbico en
plantas ha sido establecida por varios aos, sin embargo reportes recientes
describen rutas alternativas (Valpuesta y Botella, 2004). En la Figura 2, se muestra
la ruta biosinttica del L-cido ascrbico en animales (reacciones 1-8, fondo rosa)
y en plantas (reacciones 9-24). Las flechas rojas indican la actividad enzimtica de
la nueva ruta biosinttica (15-19). En 1998, fue propuesta una ruta para el L-cido
ascrbico en plantas que combina dos hechos: la no inversin del esqueleto de
carbono y la ocurrencia del L-galatono-1,4-lactona como el precursor inmediato del
L-cido ascrbico (Wheeler, et al. 1998). Esta ruta envuelve la conversin de
GDP-D-manosa a GDP-L-galactosa catalizada por GDP-manosa-3,5-epimerasa
(Wolucka, et al. 2001). La L-galactosa liberada del nucletido es precursor
inmediato de L-galactono-1,4-lactona, la cual por accin de una dehidrogenasa es
convertida a L-cido ascrbico (Figura 2, fondo verde). Otra ruta, indica que el
metil ester de D-cido galacturnico como precursor, teniendo as que el D-cido
galacturnico derivado de pectina es reducido a L-cido galactonico, el cual
espontneamente se convierte a L-galactono-1,4 lactona. Este compuesto es el
substrato de la L-galactono-1,4-lactona dehidrogenasa (Figura 2, fondo amarillo).
La enzima GDP-manosa 3,5-epimerasa cataliza dos distintas reacciones de

Figura 2. Esquema de las rutas de biosntesis de cido L-ascrbico.

Enzimas que catalizan las reacciones numeradas son: 1, fosfoglucomutasa; 2, UDP-glucosa pyrofosforilasa; 3, UDPglucosa dehidrogenasa;4, glucuronato-1-fosfato uridililtranferasa; 5, glucurono kinasa; 6, glucuronato reductasa; 7, aldonolatonasa; 8, gulono 1,4 lactona dehidrogenasa; 9, glucosa 6-fosfato isomerasa; 10, manosa 6-fosfato ismerasa; 11,
fosfomanomutasa; 12, GDP-manosa pirofoforilasa ; 13, GDP-manosa-3,5 epimerasa; 14, fosfodiesterasa; 15,

azcar

fosfatasa; 16, L-galactosa dehidrogenas; 17, galactono 1,4-lactona dehidrogenasa; 18, metilesterasa; 19, D-galacturonato
reductasa; 20, aldono-lactonasa; 21, fofodiesterasa; 22, azcar fosfatasa; 23, L-gulosa dehidrogenasa; 24, mio-inositol
oxygenasa.

epimerizacin que produce tanto GDP-L-galactosa GDP-L-gulosa. El producto

de esta reaccin establece una nueva rama de la ruta en las plantas y una
conexin con la ruta de los animales. Se ha encontrado tambin una ruta
alternativa que est presente en algunas plantas que puede evitar algunos paso
de la ruta de la D-Manosa, sin embargo an se requiere analizar cuidadosamente.
Todo esto parece indicar que mltiples rutas biosintticas del L-cido ascrbico
funcionan en plantas (Valpuesta y Botella, 2004).
1.3. Degradacin del acido ascrbico
La vitamina C es inestable y altamente reactiva, por su estructura qumica es
muy sensible a la degradacin. Como ruta principal de degradacin, el cido
ascrbico se oxida a cido dehidroascrbico en una reaccin reversible,
estableciendo un sistema de oxidacin-reduccin, esto resulta de la transferencia
de dos electrones. Primeramente se origina el monoanin ascorbato, el cual, con
la prdida adicional de un segundo electrn, forma el cido dehidroascrbico,
altamente inestable y susceptible a la hidrlisis del anillo lactona, que se hidroliza
con gran facilidad para producir el cido 2,3-dicetogulnico que posteriormente se
degrada por decarboxilacin, con la consiguiente prdida de su actividad biolgica
(Jesse, 2000 y Badui, 1996). (Figura 3).

Figura 3. Esquema general de los productos de la degradacin oxidativa del cido

ascrbico.

(AA:

cido

ascrbico,

AH:

moanin

ascorbato,

ADA:

cido

dehidroascrbico, DCG: cido 2,3-dicetogulnico).

Hay tres vas de degradacin del cido ascrbico, la va oxidativa catalizada, la va
oxidativa no catalizada y la va bajo condiciones anaerbicas (Figura 4).

La va oxidativa catalizada es en presencia de oxgeno e iones metlicos como

hierro (Fe3-) y cobre (Cu2+) que actan acelerando la velocidad de la reaccin. Esta
degradacin aerbica implica la formacin de un complejo metal-anin que
combina con el oxgeno para dar un complejo metal-oxgeno cido-ligando, el cual
se descompone rpidamente para dar el radical anin ascorbato (AH), el anin
metlico original y HO2. As el AH reacciona con el oxgeno y produce cido
dehidroascrbico (ADA).
En la va oxidativa no catalizada, el monoanin ascorbato (AH-) sufre el ataque
directo del oxgeno molecular, produciendo el radical aninico AH y H 2O2, que se
transforma en ADA y H2O2. El ADA por hidrlisis da lugar a la apertura del anillo,
resultando el cido 2,3-dicetogulnico (DCG) (Jesse, 2000).
En la degradacin anaerbica implica una rotura directa del puente 1,4 de la
lactona sin previa oxidacin a ADA. El cido ascrbico (AA) reacciona mediante su
ceto-tautmetro (AH2-ceto) el que est en equilibrio con su anin (AH- ceto)
sufriendo deslactonizacin a DCG. Independientemente de la va degradativa, la
apertura del anillo lactona con formacin de DCG, elimina irreversiblemente la
actividad de la vitamina C.
Segn sean las condiciones del sistema, el cido 2,3-dicetogulnico se cicla y se
produce anhdrico

carbnico y furfural; el furfural se polimeriza y forma las

melanoidinas, las que ocasionan el oscurecimiento no enzimtico. La destruccin

del cido ascrbico provee grupos carbonilos que sufren

una serie de

transformaciones que generan compuesto de bajo peso molecular, que producen

olores indeseables y oscurecimiento (Roberson y Reeves, 1981). Esta oxidacin
est en funcin de muchas variables, principalmente la temperatura el pH, las
disponibilidad de oxgeno, los metales de transicin y las radiaciones
electromagnticas (Bhagavan, 2001); adems, tambin influyen los azcares y la
presencia de otras vitaminas, sobre todo la riboflavina. De tal forma resulta difcil
estudiar el efecto que causan de manera individual, de hecho existe una sinergia
entre variables. En el procesamiento de un alimento se llegan a presentar
condiciones en las que actan todas estas variables (Badui, 1996).

Figura 4. Esquema de las vas de degradacin oxidativa del cido ascrbico.

(AA: cido ascrbico, AH-: monoanin ascorbato, AH: radical anin ascorbato, ADA: cido
deshidroascrbico, DCG: cido 2,3-dicetogulnico, Me: metales, AH2-ceto: cetotautmero, AHCeto: anin ceto).

Esta vitamina es ms estable a pH cidos y en actividades acuosas bajas; en

ausencia de oxgeno resiste temperaturas de esterilizacin, aunque se llega a
destruir por va no oxidativa. Se recomienda la concentracin de jugos ctricos al
vaco. Se ha visto que durante el almacenamiento de jugos ctricos ocurre una
destruccin de la vitamina C de manera anaerbica, que va acompaada de la
produccin de hidroximetil-furfural, de furfural y de un empardeamiento, alterando
sus propiedades sensoriales del color y del sabor (Robertson y Samaniego, 1986).
La destruccin de la vitamina C se ve favorecida con el aumento de la actividad
acuosa; esto se ha visto con productos deshidratados como jitomates, donde la
concentracin vitamnica se reduce independientemente del oxgeno existente,
pero de manera directamente proporcional a la actividad acuosa (Labuza, 1972).
Los metales de transicin, cobre, hierro y cinc, catalizan la destruccin de la
vitamina C, pero esto depende de la actividad acuosa; a aw 0.4 no hay
6

alteraciones, posiblemente porque no existe movilidad de los metales y por falta

de solubilidad en el medio que les facilite el contacto con el cido ascrbico, pero
cuando aw 0.65, la velocidad de deterioro se incrementa de dos a cuatro veces,
ya que bajo estas condiciones el agua permite el acarreo del metal y favorece su
accin (Dennison y Kirk, 1982). En solucin, la prdida del cido ascrbico es
proporcional a la concentracin de los iones Cu +2 y Fe+3 (Khan y Martell, 1967), a
travs de mecanismos que implican la formacin de complejos entre el ascorbato,
los metales

y el oxgeno, y que propician la transferencia de electrones al

oxgeno. Independientemente de la accin de estos iones, la cido ascrbico

oxidasa utiliza el cobre como cofactor; el efecto de esta enzima slo es notorio en
productos frescos que no han sido sometidos a tratamientos trmicos y que
todava la conservan en estado natural con toda su capacidad cataltica.
La mejor manera de conservar la vitamina C en los alimentos procesados es
estableciendo las condiciones ptimas en cada uno de los pasos que integran la
cadena productiva, se recomienda la sulfitacin de la frutas, evitar altas
temperaturas, los metales y el oxgeno.
1.4. Funcin biolgica del cido ascrbico (vitamina C)
El cido L-ascrbico y el cido dehidroascrbico (producto de la oxidacin del
anterior y con aproximadamente 80% de la actividad del cido ascrbico) tienen
accin vitamnica y se pueden absorber a nivel de mucosa bucal, estmago y
yeyuno (intestino delgado), luego es transportada va vena porta hacia el hgado
para luego ser conducida a los tejidos que la requieran (Badui, 1996).
En el intestino delgado se absorbe por un proceso activo dependiente de sodio,
siendo SVTC-1 (sodium-dependent vitamin C transporte I) el transportador que
tiene selectividad para el L-cido ascrbico y el L-cido dehidroascrbico (Levine,
et al., 1996); la distribucin de este transportador est altamente definida y
tambin se encuentra en el pulmn e hgado, mientras que existe otro
transportador el SVTC-2 est en el ojo y cerebro (Wang, et al., 2000). El cido
ascrbico puede ser incorporado a clulas del sistema nervioso por transporte
facilitado no especfico mediado por el transportador de la glucosa GLUT 1, pero

slo conduce la forma oxidada, el cido dehidroascrbico y el mecanismo es

dependiente de las concentraciones de glucosa plasmtica (Tsukaguchi, 1999).
La vitamina C es un donador de electrones y por lo tanto es un agente reductor.
Todas las acciones fisiolgicas y bioqumicas de la vitamina C son debidas a su
accin como donador de electrones. Su actividad biolgica es muy variada, no se
conocen todas sus funciones y en este sentido es la vitamina que ms
controversia causa; sin embargo, si se sabe que es esencial en la sntesis de
colgeno, para la formacin de los huesos, de la dentina de los dientes, de los
cartlagos, de las paredes de los capilares sanguneos, de la piel, de los tejidos
conectivos (Basabe, 2000); tambin interviene en la sntesis de lpidos, protenas,
norepinefrina, serotonina, L-carnitina,. Adems

interviene en reacciones de

oxidacin-reduccin, protege de la oxidacin a la vitamina A y E, as como tambin

algunos compuestos del complejo B (tiamina, riboflavina, cido flico y cido
patontnico) y tambin en reacciones de hidroxilacin de hormonas esteroidales y
de aminocidos aromticos como tirosina, histamina y fenilalanina (Yukarnis
Bruice, 2008 y Badui, 1996). Es un potente antioxidante, por lo tanto neutraliza los
radicales libres, evitando as el dao que estos generan en el organismo, por su
capacidad antioxidante elimina sustancias txicas del organismo (nitritos y
nitratos) (Bendich et al., 1986). Igualmente, ayuda a la absorcin de hierro (distinto
al del grupo de hemo de la mioglobina) en el tracto digestivo y regula la
distribucin y almacenamiento del mismo. Adems, se ha demostrado que posee
capacidad para absorber rayos UV y debido a que esta vitamina se encuentra
altamente concentrada en crnea, humor acuoso y cristalino, protege a diferentes
tejidos oculares de dichas radiaciones (Ringvold, 1998; Serra y Cafaro, 2007).
En los humanos, la vitamina C acta como donador de electrones para ocho
diferentes enzimas (Levine, 2000). De las ocho enzimas, tres participan en la
hidroxilacin del colgeno, adicionando grupos hidroxilos a los aminocidos
prolina y lisina en la molcula de colgeno, por lo que incrementa la estabilidad a
la estructura de la molcula triple hlice de colgeno. Otras dos enzimas
(dioxigenasa) dependen de la vitamina C para la sntesis de carnitina, la cual es
esencial para el transporte de acidos grasos hacia la mitocondria para general
ATP. Las tres enzimas restantes dependientes de vitamina C tienen las siguientes
8

funciones: una (monooxigenasa) participa en la biosntesis de norepinephrina de

dopamina, otra (monooxigenasa) adiciona grupos amida a hormonas pptidas,
para incrementar su estabilidad y la otra (dioxigenasa) modula el metabolismo de
la tirosina (Padayatty, 2003).
1.5. El cido ascrbico como antioxidante
Es claro que los radicales no deseados en los sistemas biolgicos se deben
destruir antes que causen dao a las clulas. Las reacciones no deseadas con
radicales se evitan con inhibidores de radicales, compuestos que destruyen
convirtindolos en radicales no reactivos o en compuestos que slo tienen
electrones apareados.
El ascorbato, una forma de vitamina C, es qumicamente estable a pH fisiolgico,
es un gran agente reductor hidrosoluble debido a sus dos hidroxilos (OH-)
ionizables capaces de limpiar a los tejidos de las especies reactivas del oxgeno
(ROS) responsables del stress oxidativo (Basabe, 2000; Torres, 2002). La vitamina
C tiene una estructura y potencial electrosttico que funciona en ambientes
acuosos por ser un compuesto relativamente polar (Yukarnis Bruice, 2008). As
pues, el cido ascrbico puede terminar la cadena de reacciones de radicales por
la transferencia de electrones al reaccionar con un oxidante, atrapando

los

radicales que se forman en las clulas y en el plasma sanguneo (ambos son

acuosos), evitando las reacciones de oxidacin perjudiciales a la clula.
A pesar de que en las vas degradativas del cido ascrbico se producen ROS
formando radicales al degradarse no se ha demostrado que participen en
procesos de oxidacin ni peroxidacin sean perjudiciales (Machlin y Bendich,
1987). El radical ascorbil es relativamente estable con vida media de 10 -5
segundos y es bastante no reactivo en comparacin con los radicales libres
reactivos. El radical ascorbil con su electrn impar, pierde un segundo electrn,
formando el acido dehidroascorbico, cuya estabilidad depende de factores como
temperatura y pH, pero frecuentemente solo algunos minutos (5). La formacin de
ambos

el radical ascorbil y acido dehidroascorbico es mediado por una amplia

variedad de oxidantes como oxigeno molecular, superoxido, radical hidroxil, acido

hipocloroso, especies reactivas de nitrgeno y trazas de metales hierro y cobre.
9

Las especies relevantes las cuales reciben electrones y son reducidas por
vitamina C, pueden dividirse en varias clases: 1) Compuestos con electrones
impares (radicales) tales como radicales relacionados con oxigeno (superoxido,
radical hidroxil, radical peroxil), radicales sulfuro y radicales nitrgeno-oxigeno. 2)
Compuestos que son reactivos pero que no son radicales, incluyen el acido
hipocloroso, nitrosaminas y otros compuetos relacionados con acido nitroso y
ozono. 3) Compuestos que son formados por reaccin con cualquiera de las
primeras dos clases y despus reacciona con vitamina C. Un ejemplo es la
formacin del radical alfa tocoferoxil, generado al interactuar con un radical
oxidante en condiciones de baja densidad de lipoprotenas. El radical tocoferoxil
puede ser reducido por el ascorbato

a alfa tocoferol (Neuzil, 1997). 4) Las

reacciones de transicin mediadas por un metal como el hierro y el cobre. Por

ejemplo, la reduccin de hierro por ascorbato puede llevar a la formacin de otros
radicales y tambin puede ser el punto final de una reaccin (Lynch, 1997).
1.6. Fuentes de cido ascrbico (vitamina C)
La vitamina C principalmente se encuentra en alimentos de origen vegetal; los
cereales, al igual que las carnes y pescados y sus derivados no la contienen. La
mayor concentracin de la vitamina C la tienen las frutas y vegetales
generalmente en la cscara o en tejidos localizados inmediatamente debajo de la
epidermis (Badui, 1996). Dentro de las frutas que son buena fuente de vitamina
estn los ctricos, kiwi, cerezas, melones y en vegetales estn los tomates, los de
hojas verdes, brcoli, coliflor, col y col de bruselas, en los cuales su contenido
puede exceder los 100 mg de ascorbato/100 g en peso fresco (Cuadro 1). Las
variables que afectan el contenido de vitamina C en frutas y vegetales son la
temporada de cosecha, condiciones y tiempo de transporte al mercado, periodo
de almacenamiento y prcticas de cocinado de los alimentos (Padayatty, 2003).
La cantidad de vitaminas que contienen los alimentos vara de manera
considerable conforme a muchos factores; por ejemplo, en el caso de las papas,
las heridas o cortes que sufren provoca un gran aumento de la actividad
respiratoria y de la divisin celular, que van acompaadas de un incremento de la

10

vitamina C. El fro inhibe su sntesis, mientras que la temperatura ambiente y la

oscuridad la favorecen (Mondy y Leja, 1986).

Cuadro 1. Contenido de vitamina C de diversas frutas y verduras

mg/100 g
Durazno
4
Manzana
10
Pltano
10
Mandarina
25
Pia
25
Jitomate
25
Papa
30
Toronja
40
Naranja
50
Limn
50
Col
60
Chiles
120
Guayaba
300
Brcoli
300
Fuente: Ting. S.V., 1983.
Es costumbre que para el consumo o el procesamiento de los alimentos, estos se
pelen, eliminando la cscara, lo que ocasiona una prdida de nutrimentos, en
especial las vitaminas. Asimismo cuando los alimentos estn en contacto con agua
(lavado, transporte, escaldado), ocurre una extraccin o lixiviacin de las vitaminas
hidrosolubles como la vitamina C; lo mismo ocurre durante el descongelamiento,
en cuya agua de descongelamiento se arrastran estos nutrimentos. En general, la
mayor prdida de la vitamina C en los vegetales ocurre cuando se someten a
tratamientos trmicos en presencia de agua, como el escaldado industrial o el
cocimiento casero (Kozempel, et al., 1982); la intensidad de este dao est en
funcin de la temperatura, la cantidad de agua, el pH, el rea expuesta del
vegetal, la madurez, la disponibilidad de oxgeno.
Debido a la presencia de esta vitamina en frutas y vegetales el Departamento de
Agricultura de los Estados Unidos y el Instituto Nacional de Cncer recomiendan la
ingestin de al menos cinco frutas y vegetales diariamente (Lachance, 1994) para
mejorar la salud y evitar enfermedades.

11

La vitamina C comercialmente est disponible en forma de suplemento como

tabletas o polvo en diferentes dosis. Adems es incluida en muchas formulaciones
multi-vitaminicas, comnmente es combinada con otras vitaminas y se venden
como suplemento antioxidante (Padayatty, 2003). Debido a su importancia en la
absorcin de hierro, los pueblos que basan su alimentacin en granos y semillas
(Clydesdales, 1985), comercialmente se han desarrollado complejos de hierrocido ascrbico, estables a pH cidos, que se adicionan a las harinas de trigo
(Clydesdales y Nadeau, 1985).
1.7. Efectos de carencia de cido ascrbico
Las deficiencias de esta vitamina en la dieta provocan muchos malestares, que
en estado avanzado se agrupan en la enfermedad llamada escorbuto, que vuelven
al individuo muy susceptible de contraer diversas afecciones, algunas de las
cuales pueden ser muy graves; dentro de las manifestaciones esta la fatiga,
dolores musculares (mialgias), hay sangrado intenso en las encas (gingivohemorragias), inflamacin en las articulaciones (artralgias), hemorragias bajo la
piel (prpura vascular y sndrome hemorrgico), incapacidad de los osteoblastos
para formar sustancias intercelulares (Badui, 1996). Los signos biolgicos ms
evidentes son: anemia, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia, hiperqueratosis
folicular, hemorragias peri-foliculares, equimosis, edema y deficiencia en la
cicatrizacin (Pauling, 1970; Hirschmann y Raugl, 1999).
El escorbuto, fue la primera enfermedad en tratarse ajustando la dieta. Los
marinos ingleses que salan a altamar a finales de 1700 tenan que comer limas
para evitarlo (es la causa que en ingls se llama limeys a los marinos). Scorbutus
es escorbuto en latn; por consiguiente, ascrbico, significa sin escorbuto
(Yukarnis Bruice, 2008).
La ingesta de frutas y verduras ricas en vitamina C deben ser diarios debido a que
el organismo del humano no puede almacenarlos, de lo contrario la deficiencia
crnica lleva a la muerte repentina (Pauling, 1970). Las dosis requeridas no estn
bien definidas exactamente, sin embargo luego de muchos aos de investigacin
en el 2004 Fain lleg a la conclusin de que la dosis requerida para adultos es de
100 mg diarios. Cuando se ingiere una excesiva cantidad de ella slo se
12

aprovecha una fraccin y la otra se excreta va renal (en la orina), bajo la forma de
cido oxlico principalmente (Badui, 1996), por heces se elimina solo la vitamina
no absorbida y esto se debe tener en cuenta cuando se consumen megadosis,
como ocurre con las preparaciones comerciales pues puede tener efectos
negativos en la salud, como es un cido, puede rebasar la resistencia de la pared
gstrica y su intensa recirculacin renal puede afectar el rin (Levine,1996).

2. BETA CAROTENO
2.1. Origen qumico
El beta caroteno pertenece al grupo de los carotenoides por lo que para
entender un poco ms su origen abordaremos brevemente que son los
carotenoides.
Los carotenoides representan uno de los grupos de pigmentos naturales ms
extendidos en la naturaleza. Las plantas y algunos microorganismos tienen la
capacidad de sintetizarlos, tambin se pueden encontrar en el reino animal,
(acumulados en algunos tejidos y el torrente sanguneo) provenientes de los
alimentos de origen vegetal que consumen (Goodwin, 1986; Yeum y Russell,
2002). Son pigmentos naturales polinicos, de color amarillo, naranja o rojo, cuya
molcula posee un grupo cromforo de dobles enlaces conjugados en una cadena
aliftica ramificada, compuesta por 40 carbonos debido a que estn formados por
ocho unidades de isopreno; son por lo tanto, tetraterpenoides. Algunos son de
estructura lineal pero la mayora la presentan cclica, debido a la presencia de uno
o dos anillos de -ionona o -ionona (Primo, 1995; DellaPenna y Pogson; 2006).
En la naturaleza ms de 600 carotenoides han sido aislados y caracterizados. Se
han dividido en dos grandes grupos de acuerdo a su estructura qumica: carotenos
y xantofilas. Los primeros tiene caractersticas de hidrocarburos, destacando los ,
13

 y -carotenos y el licopeno. Por su parte las xantofilas son la forma oxidada de

las anteriores, se presentan como cidos, aldehdos o alcoholes, como

por

ejemplo la fucoxantina, la lutena y la violaxantina (Badui, 1996).

El -caroteno es el caroteno de mayor importancia en la tecnologa de alimentos y
como precursor de la vitamina A.

2.2. Estructura molecular y propiedades qumicas del beta caroteno

El -Caroteno qumicamente est clasificado como un hidrocarbono y
especficamente como un isoprenoide. Su estructura es un esqueleto de
tretraterpeno con 40 carbonos, sintetizados bioqumicamente de ocho unidades
de isoprenos, tiene dos anillos -aniona unidos a travs de la cadena intermedia
isoprenoide con nueve enlaces dobles conjugados (Susan and Arnum, 1998), los
cuales contribuyen a su estabilidad y color (Figura 5).

Figura 5.

Estructura

del -

Caroteno

Su estructura qumica indica que es un compuesto lipoflico, es decir, insoluble en

agua pero soluble en ter, aceites y solventes no polares (Primo, 1995; Schoefs,
2002). Es un pigmento con color rojo-naranja abundante en plantas y frutas, que
debe su color a la conjugacin de los dobles enlaces, as como a la presencia de
los anillos extremos (Badui, 1996); sus dobles enlaces carbono-carbono

con

insaturaciones tienen una configuracin trans y pueden presentan isomerizaciones

cis. Un doble enlace es normalmente designado como cis o trans en base a la
disposicin de los sustituyentes ms pesados. Por ejemplo, cuando dos
sustituyentes R1 y R2 se localizan en los lados opuestos del eje del doble enlace,
14

la configuracin es trans, mientras que si se localizan en el mismo lado del eje, la

configuracin es cis (Schoefs, 2002).
La absorcin de luz por los carotenoides es debida a la presencia de dobles
enlaces conjugados. Entre ms enlaces dobles conjugados tenga un compuesto
mayor es la longitud de onda de luz que absorbe. Esta serie de dobles enlaces
conjugados se denomina cromforo. Cuando la luz es absorbida por una molcula,
la energa del fotn es transferida al cromforo. La molcula absorbente es llevada
de su estado normal de baja energa a un estado de rica energa (estado
excitado). De acuerdo con la teora de Bohr de la estructura molecular, una
molcula puede existir solamente en series de estados discretos de energa
electrnica que corresponden a las bandas de absorcin del espectro de
absorcin. Los carotenoides tienen suficientes enlaces dobles que absorben la luz
visible en el rango de 400-500 nm, que corresponde a los colores azul y verde del
espectro de luz; lo anterior brinda a los carotenoides la propiedad de reflejar la luz
de color amarilla, naranja y roja (Bertrand y col., 2004), y en el caso del -caroteno
absorbe la luz de longitud de onda de 455 nm (Yurkanis, 2008).
2.3. Biosntesis de beta caroteno
Los carotenoides estn formados por unidades de isopreno ligadas entre s.
Existen dos rutas para la produccin de isopentenil pirofosfato (IPP), el cual es
precursor de los carotenoides. La primera es la ruta del cido mevalnico (citosol)
y la segunda es la ruta del metileritrol-4-fosfato (MEP). La ruta MEP combina el
gliceraldehdo-3-fosfato (3-PGA) y el piruvato para formar deoxi-D-xilulosa 5fosfato. Despus de algunos pasos se forma IPP y dimetilalil pirofosfato. El IPP es
sujeto a una serie de reacciones de condensacin para formar Geranilgeranil
pirofosfato (GGPP), iniciador en la sntesis de carotenoides (DellaPenna y Pogson,
2006).El -Caroteno es biosintetizado del geranilgeranil pirofosfato (Figura 6).
En la sntesis de carotenoides en plantas, el primer paso es la condensacin de
dos molculas de GGPP para producir fitoeno, por la enzima fitoeno sintasa
(PSY). El fitoeno es producido como un ismero 15-cis, el cual es
subsecuentemente convertido a un ismero trans. La fitoeno desaturasa (PDS) y
15

-caroteno desaturasa (ZDS) catalizan las reacciones de deshidrogenacin al

introducir cuatro enlaces dobles para formar licopeno (DellaPenna y Pogson,
2006; KEGG, 2011). Despus del licopeno se dan dos derivaciones, distinguidas
por los diferentes grupos finales-cclicos que forman y -caroteno a partir de dos
reacciones de ciclacin, debido a la accin de las enzimas -caroteno ciclasa
(LCY) y -ciclasa (-LCY) respectivamente. El -caroteno es convertido en lutena

16

Figura 6. Ruta metablica de sntesis de carotenoides.

17

por las enzimas -caroteno hidroxilasa (OHasa) y la -caroteno hidroxilasa

(OHasa); mientras que el -caroteno puede ser convertido a -criptoxantina y
zeaxantina mediante dos pasos sucesivos de hidroxilacin, mediados por la accin
de la -caroteno hidroxilasa (OHasa). El ltimo paso en la sntesis de
carotenoides es la formacin de neoxantina a partir de la violaxantina, reaccin
que se encuentra mediada por la neoxantin sintasa (NXS) (Liu y col., 2009; KEGG,
2011). Los derivados del -caroteno son: zeaxantina, violaxantina, anteraxantina y
neoxantina.
2.4. Funciones del beta caroteno en el organismos
La funcionalidad biolgica del -caroteno se basa principalmente en su
actividad provitamina A y antioxidante, previniendo enfermedades relacionados
con fotosensibilidad en humanos, adems este caroteno ayuda a incrementar las
respuestas del sistema inmunolgico (Goodwin, 1986; Miller y col., 1996).
El -caroteno es un agente activo contra los tomos de oxgeno en singulete que
provocan la oxidacin y sntesis de radicales libres.
Adems de los beneficios que los carotenoides aportan a la salud humana, estos
tambin tienen utilidad en industrias como la alimentaria y la cosmtica, debido a
que son pigmentos naturales que pueden generar colores que varan entre los
amarillos y los rojos, y por lo tanto se utilizan como colorantes en alimentos y
cosmticos (Pereira y Meireles, 2010).
2.4.1. Estabilidad del beta caroteno
Los carotenoides son compuestos sensibles a la luz, oxgeno, cidos y lcalis
(Liu y col., 2009). Los cambios qumicos que sufren provocan cambios de color,
tambin reduce el valor nutritivo ya que se destruye la actividad de provitamina A.
Su oxidacin se acelera con el calor mediante el mecanismo de autoxidacin de
las grasa insaturadas, reaccin que es catalizada por la lipoxigenasa en presencia
de metales como hierro y cobre, por la luz y la disponibilidad de oxgeno. Cuando
esta vitamina se encuentra en alimentos, es ms estable en aquellos con una baja
actividad acuosa. El calor causa isomerizacin trans a cis de algunas de las
insaturaciones y pierde su accin de provitamina A. Tambin se puede llevar a
18

cabo la isomerizacin si se expone la vitamina a cidos fuertes o si irradia con

energa de longitudes de onda cercana a la ultravioleta o fluorescentes (DeMan,
1981). La prdida de -caroteno por oxidacin sigue un mecanismo de reaccin
en cadena con una cintica tpica de transformaciones autocatalticas por medio
de radicales (Stefanovich y Karel, 1982), as que la presencia de agentes fsicos o
qumicos (calor, humedad) que favorezca la produccin de radicales libres afecta
los pigmentos (Goldman, et al., 1983).

2.5. Vitamina A
La vitamina A es liposoluble, que tiene una estructura isoprenoide a base de
la unin de cuatro unidades del monmero isopreno, es un diterpeno. En su forma
cristalina pura, es una sustancia amarillo verdosa, plida, soluble en grasa, pero
insoluble en agua. En los vegetales no existe como vitamina A, pero s sus
precursores (provitamina A) principalmente el -caroteno.
La vitamina A se encuentra fundamentalmente en el reino animal y puede
presentarse en

tres formas que difieren en estado de oxidacin del grupo

funcional terminal: el retinol, un alcohol estable, el retinal, un aldehdo, y el cido

retinoico. Los tres compuestos tienen funciones biolgicas importantes. El cido
retinoico es un compuesto sealador que se une a protenas receptoras dentro de
las clulas; los complejos ligando-receptor se unen entonces a cromosomas y
pueden regular la expresin gentica durante la diferenciacin celular. El aldehdo
retinal es un compuesto sensible a la luz, con importante papel en la visin. El
retinal es el grupo prosttico de la protena rodopsina, y la absorcin de un fotn
de luz en el retinal dispara un impulso nervioso (Horton, et al., 2008).

2.5.1. Conversin del beta-caroteno en vitamina A

En la conversin del -caroteno en vitamina A se produce en la pared del

intestino delgado. La ruptura oxidante enzimtica del -caroteno produce la
vitamina A (Horton, et al., 2008) (Figura 7). En la clula intestinal, la molcula es
oxidada mediante la enzima beta-caroteno-15,15-dioxigenasa a dos molculas de
19

retinal todo trans y

posteriormente es reducido a retinol (vitamina A) por la

retinol-deshidrogenasa, ah mismo, el retinol es esterificado con cidos grasos, el

ms comn de los cuales es el palmitato. Se incorpora luego a los quilomicrones y
llega al hgado a travs de la linfa, para ser almacenado al ster de retinol, donde
puede permanecer durante meses. Cuando se requiere retinol este se transporta
del hgado a travs de la sangre hasta los tejidos diana, entre ellos el epitelio
pigmentario de la retina. Para esto el retinol es previamente hidrolizado y luego
combinado con una protena especfica que se llama protena fijadora de retinol
(PFR) y en esta forma estable es liberada a la sangre. Una vez que alcanza la
sangre este complejo binario, se una a la prealbmina, y forma entonces el
complejo ternario retinol-PFR-prealbmina, que viaja en esta forma hasta el
epitelio pigmentario de la retina o cualquier otro tejido (Urtubia, 1999).

-Caroteno
ruptura oxidante

2
Vitamina A (forma alcohlica, retinol)

Figura 7. Formacin de vitamina A a partir de -Caroteno.

Los humanos obtienen la vitamina A de los alimentos ya sea como vitamina A
preformada o como caroteno que el cuerpo puede convertir a retinol. La
conversin de -caroteno a vitamina A se realiza en las paredes del intestino. An
el intestino ms eficiente puede absorber y convertir tan slo una porcin del caroteno de la dieta. Se ha determinado que seis molculas de -caroteno son
necesarias para producir una molcula de retinol, por lo tanto se necesitan 6 g de
caroteno para producir 1g de retinol, es decir 1 ER (Latham, 2002).
20

2.5.2. Funcin de la vitamina A

La vitamina A presenta su mxima actividad biolgica cuando todas sus
insaturaciones se encuentran en configuracin trans. La funcin ms conocida de
la vitamina A es cuando interviene como aldehdo en la sntesis del pigmento
visual llamado rodopsina (11-cis-retinal-opsina) que es indispensable para llevar
adecuadamente a cabo el proceso visual (Figura 8).

Figura 8. Ciclo de produccin de la rodopsina.

21

La retina del ojo contiene clulas en forma de cono y de bastn. Los conos se
encargan de la visin en colores y de la visin en luz brillante. Los bastones se
encargan de la visin cuando hay poca luz. En los bastones, la vitamina A se oxida
formando un aldehdo y el enlace dobles trans en el C-11 se isomeriza en un
enlace doble cis, catalizado una isomerasa cis-trans. La protena opsina emplea
una cadena lateral de lisina (Lis 216) para formar una imina con (11-Z)-retinal y
dar lugar a un complejo llamado rodopsina. Cuando la rodopsina absorbe luz
visible, el enlace doble cis se isomeriza al ismero trans. Este cambio de
geometra molecular determina que se descargue una seal elctrica hacia el
cerebro, donde se percibe como imagen visual. El ismero trans de la rodopsina
es inestable y se hidroliza a (11E)-retinal y opsina en una reaccin conocida como
blanqueo del pigmento visual. Entonces, el (11E)-retinal se reconvierte en (11Z)retinal para completar el ciclo de visin (Figura 8 y 9) (Yukarnis, 2008 y Badui,
1996).

Figura 9. Esquema de la accin biolgica de la Vitamina A en el proceso visual.

2.6. Fuentes de beta caroteno y vitamina A
22

El -Caroteno que es precursor de la vitamina A, se encuentra en los frutos y

verduras anaranjadas y amarillo-naranjas como papayas, mangos, zanahorias,
chabacanos (albaricoques) y camotes.
Muchas personas toman -caroteno como suplemento diettico porque hay alguna
evidencia que relaciona a grandes concentraciones de -caroteno con una baja
incidencia de cncer o enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, pruebas
ms recientes parecen indicar que tomado en pldoras no tiene los efectos
preventivos de cncer que tiene el obtenido de las frutas y verduras (Yukarnis,
2008).
La vitamina A se encuentra slo en productos animales como la leche, la
mantequilla, el huevo, la carne (especialmente el hgado) y algunos pescados.
El consumo recomendado de vitamina A en adultos es de 3000 a 5000 UI diarias,
donde su unidad internacional (UI) equivale a 0.344 g de acetato de trans-retinol
(Badui, 1996). Actualmente como se tiene la disponibilidad de vitamina A pura y
cristalina (alcohol retinol), su actividad se expresa y se mide en equivalentes de
retinol en vez de UI. Una UI de vitamina E equivale a 0.3 g de retinol (Latham,
2002). La FAO y la Organizacin Mundial de la Salud recomiendan consumir 750
g de retinol por da.
La deficiencia de vitamina A causa xeroftalma en los nios y ceguera nocturna en
los adultos. Tambin
crecimiento,

se ha relacionado su deficiencia con inhibicin en el

endurecimiento

del

epitelio

en

varias

partes

del

cuerpo,

principalmente en el sistema respiratorio, visual, reproductivo y urinario y afecta

las estructuras seas y dental.
Si no se consume productos de origen animal, el cuerpo depende completamente
de la fuente de carotenos para proveer de vitamina A, entonces el consumo de
carotenos debe ser bastante grande para lograr el nivel de vitamina A que el
organismo necesita (Latham, 2002).
3. BIBLIOGRAFA
Badui Dergal, Salvador. 1996. Qumica de los alimentos. Tercera Edicin, tercera
reimpresin. Editorial Alhambra Mexicana. ISBN: 968-444-152-5. Capitulo 6.

23

Basabe Tuero B. 2000. Funciones de la vitamina C en el metabolismo del

colgeno. Rev Cubana Aliment; 14(1): 46-54.
Bhagavan, N.V. 2001. Medical Biochemistry,

Elsevier, Amsterdam,

The

Netherlands, 4th edition.

Bendich, A., Machlin, L.J., Scandurra, O., Burton, G.W., Wayner, D.D.M. 1986.
The antioxidant role of vitamin C. Free Radical Bio med 2:419-444.
Bertrand M, Garrido J, Schoefs B. 2004. Analysis of photosynthetic pigments: An
update. En: Handbook of photosynthesis. Ed. Pessarakli M. 2 a Edicin. Marcel
Dekker, EUA.
Blanco, A. 2006. Vitaminas. En: Qumica Biolgica. 8va. Ed. Buenos Aires: El
Ateneo; p. 447-79.
Clydesdale, F.M. 1983. Physicochemical determinants of iron bioavailability, Food
Technol. 37(10):133.
Clydesdales, F.M. y Nadeau, D.B. 1985. Effect of acid pretreatment on the
stability of ascorbic acid complexes with various iron sources in a wheat flake
cereal, J. Food Sci., 50:1342.
DellaPenna D, Pogson BJ. 2006. Vitamin synthesis in plants: Tocopherols and
carotenoids. Annu. Rev. Plant. Biol., 57: 711-738.
DeMan, J.m. 1981. Light-induced destruction of vitamin A in milk, J. Dairy Sci.,
62:2031.
Dennison, D.B. y Kirk, J.R. 1982. Effect of trace mineral fortification on the
storage stability of ascorbic acid in a dehydrated model food system, J. Food Sci.,
47:1198.
Fain, O. 2004. Vitamin C deficiency. Rev Med Intern; 25 (12):872-80.
Goldman. M., Horev, B. y Saguy, I. 1983. Decolorization of beta-carotene in
model systems simulating dehydrated foods. Mechanism and kinetic principles, J.
Food Sci., 48:751.
Goodwin TW. 1986. Metabolism, nutrition and function of carotenoids. Ann. Rev.
Nutr., 6: 273-297.
Hirschmann, J.V., Raugl, G.J. 1999. Adult scurvy. J Am Acad Dermatol; 41 (6):
895-906.
Horton, H.R., Moran, L.A., Scrimgeour, K.G., Perry, M.D., Rawn, J.D. 2008.
Principios de Bioqumica. Cuarta edicin. Pearson educacin, Mxico. Pag. 976.

24

Jesse F. Gregory III. 2000. Vitaminas. En: Fennema OR, editor. Qumica de los
alimentos. 2. ed. Zaragoza (Espaa): ACRIBIA.
KEGG. 2011. Kioto Encyclopedia of Genes and Genome. Kanehisa Laboratories.
Carotenoid Biosynthesis. http://www.genome.jp/kegg/pathway/map/map00906.html
Lachance, P., Langseth, L. 1994. The RDA concept: time for a change? Nutr Rev
52:266-270.
Levine, M., Conry-Cantilena, C., Wang, Y., Welch, R.W., washki, P,W.,
Dhariwal, K.R. 1996. Vitamin C pharmakinetics in healthy volunteers: Evidence for
recommended dietary allowance. Proc Nati Acad Sci; 93:3704-9.
Liu G, Zhu Y, Jiang J. 2009. The metabolomics of carotenoids in engineered cell
Factory. Appl. Microbiol. Biotechnol., 83: 989-999.
Khan, M.M.T. y Martell, A.E. 1967. Metal ion an metal chelate catalyzed oxidation
of ascorbic acid by molecular oxygen. 1. Cupric and ferric ion catalyzed oxidation,
J. Amwe. Chem. Soc., 89:4167.
Kozempel, M.F., Sullivan, J.F., DellaMonica, E.S., Egoville, M.J., Talley, E.A.
Jones, W.J. y Craig, J.C. Jr. 1982. Application of leaching model to describe
potato nutrients losses in hot water blanching, Journal Food Science., 47: 1519.
Labuza, T.P. 1972. Nutrient losses during drying and storage of dehydrate foods,
Crit, Rev. Food Technol., 3:217.
Latham, M.C. 2002. Nutricin humana en el mundo en desarrollo, Coleccin FAO:
Alimentacin y nutricin No. 29. Cap. 11.
Lynch, S.R. 1997. Interaction of iron with other nutrients. Nutr Rev 55:102-110.
Machlin, L.J., Bendich, A. 1987. Free radical tissue damage: protective role
antioxidant nutrients. FASEB J; 441-5.
Miller NJ, Sampson J, Candeias LP, Bramley PM, Rice-Evans CA. 1996.
Antioxidant activities of carotenes and xanthophylls. FEBS Lett., 384: 240-242.
Mondy, N.I. and Leja, M. 1986. Effect of mechanical injury on the ascorbic acid
content of potatoes, J. Food Sci., 51:355.
Neuzil, J., Thomas, S.R., Stocker, R. 1997. Requirement for, promotion, or
inhibition by alpha-tocopherol of radical-induced initiation for plasma lipoprotein
lipid peroxidation. Free Radic Biol Med; 22:57-71.

25

Nishikimi, M. and Udefriend, S. 1976. Inmunologic evidence that the gene for Lgulono--lactona oxidasa es not expressed in animals subjeto to scurby. Genetics,
73 (6):2066-8.
Padayatty, S.J., Katz, A., Wang, Y., Eck, P., Kwon, O., Lee, J., Chen, S., Corpe,
C., Dutta, A., Levine, M. 2003. Vitamin C as an antioxidant:Evaluations of its role
in disease prevention. Journal of the American college of Nutrition; 22 (1):18-35.
Pastori, G.M. et al. 2003. Leaf vitamin C content modulate plant defense
transcripsts and regulate genes that control development through hormone
signiling. Plant Cell 15,939-951.
Pauling, L. 1970. Evolution and need for ascorbic acid. Proc Nati Acad Sci; 67
(4):1643-7.
Pereira CG, Meireles MAM. 2010. Supercritical fluid extraction of bioactive
compounds: Fundamentals, applications and economic perspectives. Food
Bioprocess. Technol., 3: 340-372.
Pollock, J. I. and Mullin R.J. 1986. Vitamin C biosynthesis in prosimians:
Evidence for the anthropoid affinity of Tarsius. American Journal of Physical
Anthropology. Volume 73 Issue 1, Pages 65 - 70.
Primo E. 1995. Qumica Orgnica bsica y aplicada: De la molcula a la industria.
Tomo 2. Editorial Revert. Espaa. Pp. 482.
Ringvold, A., Anderssen, E., Kjonniksen, I. 1998. Ascorbate in the corneal
epithelium of diurnal and nocturnal species. Investy Ophthalmol Vis Sci;
39(13):2774-7.
Robertson, G.L. y Reeves, M.J. 1981. Relationship between colour and brown
pigment concentration in orange juices subjected to storage temperature abuse, J.
Food Technol., 18: 535.
Russell, L.F. 1996. High performance liquid chromatographic determination of
vitamin C in fres tomatoes, J. Food Sci., 51:1567.
Serra, H.M., Cafaro, T. A., 2007. Acta bioquim Clin Latinoam; 41 (4):525-32.
Schoefs B. 2002. Chlorophyll and carotenoid analysis in food products. Properties
of the pigments and methods of analysis. Trends in Food Science & Technology,
13: 361-371.

26

Stefanovich, A.F. y Karel, M. 1982. Kinetics of beta-carotene degradation at

temperatures typical of air drying of foods, J. Food process. & Preserv., 6: 227.
Susan, D., Arnum, V. 1998. Vitamin A in Kirk-Othmer enxyclopedia of chemical
technology. Wiley, New York, pp 99-107.
Ting. S.V. 1983. Citrus fruits, en Handbook of Tropical Foods, Ed. H.T. Chan, Jr.
Marcel Dekker, Nueva York.
Torres WH. 2002. Biologa de las species de oxgeno reactivas. Mens Bioquim;
26:19-53.
Tsukaguchi, H., Tokul, T., Mackenzie, B., Berger, U.V., Chen, X.Z., Wang, Y.
1999. A Family of mammalian Na+-dependent L-ascorbic acid transporter. Nature; 6
(399):70-5.
Wang, Y., Mackenzie, B., Tsukaguxhi, H., Weremowicz, S., Morton, C.C.,
Hediger, M.A., 2000. Human Vitamin C (L-ascorbic acid) transporter SVCT 1.
Biochem Biophys Res Commun; 267 (2):488-94.
Wheeler, G.L. et al. 1998. The biosynthetic pathway of vitamin C in higher plants.
Nature 393, 365-369.
Wolucka, B.A. et al. 2001. Partial purification and identification of GDP-manosa
3,5-epimrase of Arabidopsis thaliana, a key enzyme of the plant vitamin C
pathway. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A: 98, 14843-14848.
Yeum K, Russell RM. 2002. Carotenoid bioavailability and bioconversion. Annu.
Rev. Nutr., 22: 483-504.
Yurkanis Bruice, Paula. 2008. Qumica orgnica. Quinta Edicin. Pearson
Educacin, Mxico. ISBN:978-970-26-0791-5. Capitulo 21.

27