The Dark Side

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Odonto B

I NTRODUCC I N

Antecedentes histricos
de la periodontologa
Gerald Shklar y Fermfn A. Carranza

CONTENIDO
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
GRECIA
ROMA
EDAD MEDIA
RENACIMIENTO

SIGLO XVIII

SIGLO XX
Viena

Berln
Estados Unidos y otros pases
Infeccin focal
Despus de la Segunda Guerra Mundial

SIGLO XIX
Gi ngivitis ulcerativa necrosante aguda

as dive rsas forma s de las enfermedades gingivales y periodontales aqucan al ser humano desde
los comienzos de la historia. Estudios paleon to16gicos indican que la enfermedad periodontal destructiva ,
como lo demuestra la perdida de hueso. afect a los primeros seres humanos de culturas tan distintas como el an tiguo Egipto y la Amrica precolombina .69 Los registros his-

tricos ms primitivos sobre temas mdicos revelan una

conciencia de la e nfermedad perlodontal y la necesidad de
atenderla. Casi todos los escritos antiguos conservados incluyen secciones o captulos acerca de las afecciones bucales. Los problemas periodontales abarcan una cantidad relevan te de espacio en dichos tex tos. A menudo se consider
la existencia de un nexo entre el clculo y la enfermedad
perJodontal y por lo general se postul que algun padecimiento sistmico subyacente cau.saba los trastornos periodontales. Sin embargo, no hubo anlisis teraputicos metdicos, cuidadosamente razonados, si no hasta los tratados
rabes sobre ciruga de la Edad Media, y slo desde la poca
de Pierre Fauchard, en el siglo XVIII, se desarroll el tratamiento moderno, con textos ilustrados e instrumentacin
elaborada.

CIVILIZACIONES ANTIGUAS
Alrededor del ao 3000 Ae, los sumerios practicaban la
higiene bucal. Palillos dentales de oro elaborada me nte decorados, encontrados en excavacio nes real izadas en Ur, en
Mesopotamja, sugieren un inters por el aseo de la boca.
Los babilonios y asirios, al igua l que los antiguos sumerjas,
sufrieron desde luego problemas pcriodon tales. Una tablilla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento
mediante el masaie glngival combinado con diversas hierbas medicinales ..s.
la e nfermedad periodontal fue la m s frE'Cu ente de
todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsamados de los an ti guos egipciOS. En co nsecue ncia, no
sorprende que el problema recibiera atencin en los escri tos mdicos y quirrgicos de esa poca. El papiro Ebers
dta va rias veces a la e nfermedad gi ngival y ofrece algunas
recelas para fo rtalecer los die ntes y la enca. Dichos remedios se elaboraban a partir de varias plantas y minerales y se aplica ban a la enca en la fo rma de una pasta
con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-o
hculo. llI

--

INTRODUCCIN

Entre los diferentes papiros mdicos que an se conservan, el ms refinado, en trminos de la prctica moderna
de la medicina, es el papiro quirrgico de Edwin Smith. 9
Esta fraccin de un trabajo ms extenso presenta 48 casos
y analiza el diagnstico, pronstico y teraputica convenientes. Considera las fracturas y dislocaciones mandibulares, si bien no cita los problemas periodontales como padecimientos que merecieran atencin quirrgica.
Los trabajos mdicos de la India .antigua dedicaron una
cantidad considerable de espacio a los problemas periodontales y bucales. En el Susruta Samhita, varias son las descripciones de la enfermedad periodontal grave con dientes
mviles y emisin purulenta de la enca/ 2 En un tratado
posterior, Charaka Samhita, se destacan la higiene bucal y
el cepillado de los dientes:
La varilla para cepillar los dientes ha de ser astringente,
acre o amarga. Es preciso masticar uno de sus extremos
en forma de cepillo; debe usarse dos veces al da, teniendo la precaucin de no lesionar la enca. ls

Trabajos mdicos de la antigua China tambin analizaron la enfermedad periodontal. En el libro ms antiguo,
escrito por Huang-Ti alrededor del 2500 AC, un captulo
versa sobre los padecimientos dentarios y gingivales. Los
trastornos bucales se dividieron en tres tipos: Fong Ya, o
estados inflamatorios; Ya Kon, o enfermedades de los tejidos blandos de revestimiento dentario; y Chong Ya, o caries
dental Y
Las inflamaciones gingivales, los abscesos periodontales
y las ulceraciones de la enca se describieron con mucho
detalle. Un estado gingival se explic de la siguiente manera:
Las encas se encuentran plidas o de color rojo violceo,
duras y protuberantes, a veces hemorrgicas; el dolor de
dientes es continuo.

Se mencionan remedios con plantas medicinales (Znhine-tong) para tratar tales estados. Los chinos fueron de los
primeros en usar "el palillo de masticar" como mondadientes y cepillo dental para asear la dentadura y masajear
los tejidos gingivales. Los palillos eran de ramas o races,
con un extremo aplastado y fibroso, y se utilizaban para
frotar y cepillar los dientes. Estos palillos todava se emplean en los pueblos de zonas subdesarrolladas de Asia y
frica. 39,47
Los antiguos hebreos reconocieron la importancia de la
higiene bucal. Muchos estados patolgicos de los dientes y
sus estructuras vecinas estn descritos en los textos talmdicos. Artefactos de la civilizacin fenicia incluyen una frula de alambre, construida al parecer para estabilizar los
dientes mviles por la enfermedad periodontal.J 6

GRECIA
Con el progreso de la cultura y la ciencia helnicas surgi
uno de los periodos dorados de la civilizacin occidental.

Los griegos alcanzaron supremaca en casi todos los campos o las disciplinas que ensayaron. La arquitectura, pintura, escultura, alfarera, poesa, drama, filosofa e historia
alcanzaron grados de perfeccin rara vez superados en eras
posteriores. Fue el tiempo de Homero, Platn y Aristteles;
Eurpides, Esquilo y Sfocles; Herodoto y]enofonte; Fidias
y Praxteles. La ciencia moderna tambin tuvo su origen en
Grecia y la medicina se desarroll en trminos del mtodo
diagnstico y la habilidad tcnica. La medicina griega se
continu en la civilizacin romana subsiguiente y el inicio
de la era bizantina.
Entre los griegos antiguos, Hipcrates de Cos (460-377
AC), padre de la medicina moderna, fue el primero en instituir el examen sistemtico del pulso, temperatura, respiracin, excreciones y esputo del paciente. 13,39 Analiz la
funcin y erupcin de los dientes as como las causas de
la enfermedad periodontal. Estim que la inflamacin
de la enca poda deberse a las acumulaciones de clculos,
o pituita, y que la hemorragia gingival ocurra en los casos
de males esplnicos persistentes. Uno de stos lo describi
del siguiente modo:
El vientre aumenta de volumen, el bazo se expande y endurece, el aquejado sufre dolor agudo; las encas se desprenden de los dientes y huelen mal. 39

ROMA
Mucho tiempo antes del ao 735 AC, los etruscos eran
adeptos al arte de construir dentaduras artificiales, si bien
no hay pruebas de que conocieran la existencia de la enfermedad periodontal o su tratamiento.
Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 Ac-50 oc)
cit de la siguiente manera las enfermedades que afectaban
las partes blandas de la boca y su tratamiento:
Si las encas se separan de los dientes, es conveniente
masticar peras y manzanas crudas y conservar sus jugos
en la boca.

Celso describi la movilidad dentaria producida por la

debilidad de las races o laxitud de las encas. Not que
en tales casos era necesario tocarlas ligeramente con un
hierro al rojo vivo y luego frotarlas con miel. I4 Los romanos tenan mucho inters por la higiene bucal. Celso
consider que las manchas de los dientes deban eliminarse y luego frotarse con un dentfrico. El uso del cepillo
dental aparece en los textos de muchos de los poetas
rom'lnos. El masaje gingival era parte integral del aseo de
la boca.
Pablo de Egina (625-690 oc) estableci una distincin
entre un pulis, excrecencia carnosa de la enca en el rea
de un diente, y una fstula, a la que describi como un
absceso de las encas. Escribi sobre la necesidad de retirar
con raspadores o una lima pequea las incrustaciones de
trtaro y que era preciso limpiar con cuidado los dientes
luego de la ltima comida del da. 63

Antecedentes histricos de la periodontologa INTRODUCCIN

EDAD MEDIA
Tras la decadencia y la cada final del imperio romano, que
sumieron a Europa en el oscurantismo, surgi el Islam y la
era urea de la ciencia y la medicina rabes. Los asombrosos logros de la medicina islmica aportaron lo necesario
para la aparicin de la medicina europea a finales de la
Edad Media y el Renacimiento. En las primeras escuelas de
medicina de Salerno y Montpelliet, los textos utilizables
eran de modo primario los reconocidos tratados rabes, en
adecuadas traducciones al latn (aunque lejos de ser precisas).
Buena parte de la estomatologa y la odontologa medievales y renacentistas deriv directamente de los escritos
rabes, en particular de los tratados de Avicena (Ibn Sina)
y Albucasis (Abu'l-Qasim). Las obras rabes obtuvieron
mucha de su informacin de los tratados mdicos griegos.
Sin embargo, incorporaron bastantes refinamientos yenfoques novedosos, sobre todo en las especialidades quirrgicas/o Luego de la destruccin y virtual desaparicin de la
labor erudita en Europa durante el oscurantismo, muchos
textos griegos clsicos sobre medicina traducidos al rabe
en Bagdad durante el califato abas se tradujeron de nueva
cuenta al latn. Bagdad, junto con Crdoba, disfrutaron de
notoriedad intelectual y mdica; esas dos ciudades representaron la grandeza de los califatos oriental y occidental,
respectivamente.
Hunayn ibn-Ishaq (809-873) y sus colegas tradujeron al
rabe las obras griegas originaJes de Galeno, Oribasio, Pablo de Egina, Dioscrides y el cuerpo hipocrtico, as como
la filosofa de Platn y de Aristteles y las matemticas de
Arqumedes. Rhazes (Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya
al Razi) (841-926) redact en 25 tomos un trabajo enciclopdico sobre medicina y ciruga. Tambin fue el facultativo a cargo del gran hospital de Bagdad y ense medicina
a partir de casos clnicos. Ali ibn Abbas al Majousi (Haly
Abbas) (930-994) describi muchos padecimientos dermatolgicos y sugiri avances quirrgicos, como suturar los
vasos sanguneos antes de extraer los tumores. Asimismo,
escribi con prolijidad acerca de temas dentales.
Avicena (980-1037), nacido en Persia, fue tal vez el ms
eminente de los mdicos rabes. Su obra Canon, tratado
completo sobre medicina, puede ser el texto mdico ms
famoso de la historia y se utiliz sin interrupcin durante
casi 600 aos. Avicena emple una extensa materia mdica
para las enfermedades bucales y periodontales y rara vez
recurri a medidas quirrgicas. Los encabezados de su Canon sobre la afeccin gingival incluyen "Encas hemorrgicas", "Fisuras de las encas", "lceras de las encas", "Separacin de las encas", "Recesin de las encas", "Movilidad
de las encas" y "pulis".5
Abu'l-Qasim (936-1013) fue el destacado mdico y cirujano del califato occidental de Crdoba. Entre sus logros
sobresalientes estn sus contribuciones a la odontologa y
la periodontologa. Contaba con un claro discernimiento
sobre la principal funcin etiolgica de los depsitos de
clculo. Describi con detalle la tcnica para raspar los
dientes, usando un refinado juego de instrumentos creados
por l. Tambin escribi con detalle acerca de la extraccin
dentaria, la ferulizacin de los dientes mviles con alambre

,r.

de oro y el limado de las anomalas oclusivas generalizadas.

La fama de su obra se extendi por todo el mundo rabe y
fuera de l. En el siglo XII lo tradujo al latn Gerardo de
Cremona e influy de modo notable a los cirujanos Guglielmo Saliceti (1201-1277) y Guy de Chauliac (c. 13001368)59 en los siglos XIII Y XlV, as como a Fabricio de
Aquapendente (1537-1619) en el siglo XVI. Abu'l-Qasim
describi del siguiente modo la forma de retirar el clculo
de los dientes: 2

En ocasiones se deposita una concrecin grande, spera y

fea en las superficies interna y exterior de los dientes o
entre las encas: los dientes adquieren un color negro,
amarillo o verde, luego de lo cual las encas se alteran y
la denticin se toma desagradable a la vista.
Para tratar esta enfermedad, siente al paciente de
frente a usted, colocando su cabeza sobre su regazo.
Raspe los dientes y molares que presentan las concreciones o los depsitos arenosos hasta que no quede nada.
Raspe asimismo por todas partes donde los dientes estn
negros, amarillos, verdes o de otro color, hasta que desaparezcan [los depsitos de clculos]. Es posible que
baste con un raspado; de no ser as, intente una segunda,
tercera o cuarta veces hasta lograr por completo su propsito.
Usted debe saber que el raspado dental se realiza con
instrumentos de varias formas, segn sea el uso que se
requiera de ellos. Los raspadores empleados para raspar
las superficies internas de los dientes son distintos a los
utilizados para raspar las superficies externas y los usados para las superficies interdentales. Se dispone de una
variedad de raspadores (fig. 1).
En Japn, Yasuyori Tanba public en 984 el libro I-shinpo, que significa "mtodo esencial de medicina".26 Esta
obra constaba de 30 volmenes, el quinto de los cuales
describa el tratamiento de las enfermedades de la boca,
dientes, faringe y nariz. El autor escribi que la mdula
sea aportaba a los dientes nutricin y que la desnutricin
ocasionaba la movilidad dentaria.

RENACIMIENTO
Durante esta poca, con el rescate de la erudicin clsica,
el auge del pensamiento cientfico y el conocimiento mdico, adems del florecimiento del arte, la msica y la literatura, se aportaron importantes avances a la anatoma y
la ciruga.
Paracelso (1493-1541) es todava una figura controvertida del Renacimiento y el humanismo. Escribi de manera
extensa sobre una gran variedad de temas y sus obras completas -14 volmenes en la cuidadosa edicin moderna de
Sudhoff- se analizan continuamente para comprender sus
ideas y, con frecuencia, conceptos complejos que abarcan
desde la qumica y el mundo fsico hasta la filosofa y.el
poder de la imaginacin. 61
Paracelso plante una interesante y desusada teora de
la enfermedad entre sus teoras patolgicas especiales: la
doctrina del clculo. Entendi que la calcificacin patol-

II'ITItODUCCIN

dan te de trtaro en los dien tes y la relacion con el dolo r dentario. Este liltimo era pues compa rable con el dolor
producido por los clculos en otros rganos, como los rii'lones.'
VII proceso digestivo ('spedfico tambin tiene //lgm ell /a
Ixx(l, con potencia sl/ficien te [mm sost/!lll!r lo vit/o . SI/S
productos de desee/lO se deposittl/l como trtaro en los
l/jet/ tes, con /0 collsigllieme IlItemci" lle las e"do.~, desgaste de los dielltes y tlolor por /tI tlspt'rez(I que poSN' el
trtoro. As, el dolor Ile llielltes es comfHIrtlble al dolor
((msado por los clculos ('/J CIIa/(/uier otra parte.'

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Fi g . 1. Instrumentos penodontales de Abu 'IQaslm: se ilustran esca

nadores (se), limas (f) y el alambrado de dientes mViles (w).

gica se produca en d iferentes rga nos y consider que

estas afecciones eran el resultado de un trastorno metablico en el cual el cuerpo toma nutrimentos de la comida y
desearla el desecho como t{/rtlm /s, materia l que no puede
destrui rse, la denominada lIU1tt'ria ultima. Esle tarlara o
material nal, compuesto de grava y compo nentes agl utinantes, era exgeno y provena de cebada , guisantes, leche, carne y pescado y bebidas como vi no, cerveza y jugos
de fru tas. Ta l material de la cOlll llla poda eliminarse por
coccin y por tanto excretarse en 1:ls h('Ces. Se pensaba que
el contenido de trta ro de los alimentos va riaba de acuerdo con las reglones geogracas. lol saliva servia a la digestin en la boca corno lo hacdll Olra, sustancias en el estmago. El trtaro tambin se pTl"dpitaba por la accin de la
sal. qm' secaba o coagulaba Id , ustancia mucoide de los
alimen tm. La cantidad de trtaro 10rlnado dependia de la
par\( del cuerpo. Pa racelso rL"1,.ol1od la formacjn abun-

Andreas Vesalio (1514-1564), oriu ndo de Bruselas, imparti ctedra en la Universidad de Padua, en la Repblica
de Venecia. Ah disec cadveres humanos y escribi un
magnfico libro sobre anatoma, con excelentes ilustraciones en todo el texto, rea lizadas po r Ka lkar, discpulo de
Tiziano.'s
El romano Bartolom Eustaquio (1520- 1574) fue otro
sobresa liente anatomista y redact un pequeo libro sobre
odontologa, Libelllls de dt'tl tlblls (pe'll/etlo tmtado sobre los
flientes) de 30 captulos.u
De muchas maneras, sus estudios anatmicos fueron
ms detallados y abarcadores que los de su cl!lebre contem
porneo, Vesal io, pero sus estudios ms importantes no se
conocieron sino hasta su publicacin en 1722. Fue cl prinler libro origi nal sobre dientcs y ofrcca muchas descripciones y conceptos nuevos sobre la base de investigaciones
y estud ios clnicos. Adems de ser la primera descripcin
clara de la pulpa dental y el conducto radicular, Eustaquio
comprendi que las coronas de los dientes estaban COnlpuestas por esmalte que recubra la dentina, lo que representa la primera descripcin de los dos tejidos diferentes de
Jos dientes. Con deta llcs describi la oclusin en seres humanos y animales. Descubri que los dientes perma nentes
provenan de folcu los dentales y no de las ra ces de los
dien tes primarios, como sostena Vcs.llio. Important e fue el
adelant o que supuso la descripcin de Eustaquio de los
tejidos periodontales:
E/I todo caso, como ya lo S(',la/, Itu mces l/e t()(/()!; los
dientes est/l !tm hie/l Wlitll/S a SI/S respecti l'Os all'rolos
q/le difcilmetlte se pueden m OI't'r. Lisametilos fiimlos 1/
cadl! diente tlan tt/{/}'Or es/l/hUid",l. Ms m", llay fibrtls
swmwlente fi/erres "uidl/s a los dientes; esto pro/XJrcionll
WIlI conexin finllc al llll't'olo. La I'Orim/ll estruchlra de
/" boca creada por las e"cas rodea los dielltes /lO biell
emergetl de SI/S alvt'%s. LII estrllcfllm de las encl/s pro/,;alllentc die/ms contrib/lye ell 110 poco a re(orz"r los

tentes.

Asim ismo, en el ltimo captulo de su libra, Eustaquio

describi ciertos padecimientos de la boca as como moda
lidades y pautas tera puticas. Su tratamiento de la pcriodon titis fue notablemente moderno en el \entido de que
aconsejaba el raspado del c lculo y el curetaje del rejido de
granulacin para que fuera posible una reinsercin real de
los tejidos gingivales y periodonla les.

AII/fft'/.'''It'.~ histricas di'

El uso de astrilljetltes para colltra" I"s l'" das es de poco

,'tdor. Pero si las elidas tlismilmyetl y s~ retrae" , y el
diente s~ mbrl! de l/na sustlmda dura de tipo oltici/lar,
re""ir el die"te y la e/ldll es tall posible como jlllltllr l os
dedos lldice y me(!io siempre que el mdico priml!ro raspe
l os dientes y rea vive las e/lcas COI/1m bistll y /lse me(Jje lltlS ql/e (omell/mlas illserciolles.

Am broise Pare (1509- 1590), cirujano en efe del Htel

Dieu en Pa rs, fu e un sobresaliente mdico del Renacimiento y sus aportaciones a la druga dental son sustanciales. Ide con detalle muchas tcnicas de ciruga bucal, enve ellas la gingivectoma para los tejidos hipc:rplsicos de
la enca.boI. Tambin comprendi la relevancia etiolgica del
clculo y cont con un juego de raspadores para retirar de
los dientes los depsi tos duros. Pare escribi en francs, en
lugar de hacerlo en latn, y en consecuencia sus trabajos se
leyeron y comprendieron ampliamente.
El primer libro escrito en una lengua comn (alemn),
y dedicado de manera especifica a la prctica dental, se
public en Leipzig, en 1530, con el titulo de Artz/ley 81/cllle;" o 2e"e Artzlley< (fig. 2). Se publicaron 15 ediciones
diferl'ntes entre aquel ai'o y 1576. Se ignora quin fue su
autor a pesar de los considerables esfuerzos de investigacin histrica realizados para descubrir su identidad. 1I En
esencia, la obra era un compendio de escritos previos sobre
las enfermedades bucodentales y su tratamiento. Tres captulos estaban consagrados de manera especfica a los problemas periodo ntales. En el captulo 7. "Sobre los dientes

~r~n(t) ~ucb~

lnjrotler QUerl krQn~

/1/ (JI.',iQtlQII/{/lo:(/1

INTRODUCCiN

amarillos y negros el escritor describi el trtaro como

"una greda blanca. ama tilla y negra que se asienta sobre la
parte baja de los dientes y sobre la enca ".
El autor tambin sugiri raspar los dientes negros y usar
polvos o pastas dentales pMa frotarlos contra los dient es y
ofreci recetas para ela borar diversos polvos y pastas.
El ca ptulo 9, "De los dientes mviles", describe la periodontilis:
W

fUI periodontitisJ se ddJl.' (1 /" lIt'gligencia, dl'bilidml,

t'tI(t'rlllt'dad dt' las /!tId(iS o Sl'IHlmci6t1 de las sl/SUmcias
'111t' CO/lSen'O/I ell SI/ IlIgI/{ {/ los di/'lI1t's; esto {/Colllect'
C/II/I/(Io los Imlllores de 1" cabeza di'se/'lIdell sobrt' las
elidas o las races del/ltIr;as y/as llflo;t/II por Sil acci6/1
IIOC;WI.

En consecuencia, surgi un burdo concepto sobre los

factores sistmicos y locales en el origen dl' la enfermedad
pt'rlodontal. Tambin se menciona la presencia de agentes
Infecdosos locales, o "gusanos". Se propone una variedad
de ungentos, a menudo de naturaleza astringente, y se
recomienda fija r los dientes mviles con otros firmes mediante hilo de seda u oro. Se menciona la cauterizacin de
la enca con un hierro candente, aunque "dicha quemadura es riesgosa y necesita de un maestro experto y caro".
En el captulo 11 , "Ulceracin, Illal olor y deterioro de las
encas", se analiza el tratamiento de la gingivi tis necrosanie con medicamentos que contienen vinagre y alumbre.
Gi rolamo Cardano ( 1501 -1576), mdico, matemtico y
filsofo italiano, fue al parecer el primero en diferenciar los
tipos de enfermedades periodontales. En una publicacin
que data de 1562, lI1enclon una clase de padecimien to
registrado a medida que avanza la edad y que lleva al progresivo aOojamjento de los dientes, as como un .segundo
tipo muy agresivo en los pacientes ms jvenes.JI No es
sino hasta finales del siglo XX que tal clasificacin se redescubri y alcanz amplia aceptacin.
Anlon van Leeuwenhock (1632-1723), de DeUt, Holanda, con tribuy ms al desarrollo de la ciencia biolgica
moderna que cualquier otro cientfico capacitado de su
poca. Hombre lego con mente Inqujsltiva y el pasatiempo
de desgastar cristales de lentes, cre el microscopio y lo us
para descubrir microorganis mos, la estructura celular, las
clulas S<lngl.Jneas, el esperma y diversas estructuras microscpicas ms, como la estructura tubular de la dentina.'
Era un fuerte opositor dl'l concepto de generacin espontnea, que finalmente Pasteur refut dos siglos ms tarde.
Lccuwenhoek describi sus hallazgos en ca rtas redactadas
origInalmente en holands y remitidas a la /(oy(/I Societ)' o(
Lomlo//, que las tradujo al Ingls y las public en sus p/Ji/osopliical tm//sactio//s.

A partir de material de sus tejidos ginglvalcs, varo

Leeuwenhock describi primero la minoOora bacteriana
de la boca y sus dibujos ofrecieron una representacin razonablemente satisfactoria de las espiroquetas y los bacilos
bucales (fig. 3).

Fig. 2 . Portada de AAzney Buchlcm (1530) .

No limpi mis dientes (a prop6s itl)) (I/lml/le tres (/(U;

IUt'go tom el Ifltlterial qlle se (/C/lllwl6 ell /JI.'q/lt'11U$ a lll-

INTRODUCCiN

LE CHIRURGIEN
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Fig_ 3 . DibujOS de espiroquetas. bacilos y otros micrOOfganismos

bucales elabofados por van leeuwenhoek.

Fig_ ... Portada de El cirujano dentista de Fauchard (1746).

t(It/des 50br' las end as por (/rriba de mis dientes (I/Iteriores ... Encontr algunos (I//i/llfi lell/os vivos.

Tambin describi una ca ntidad considerable de bacterias en un hombre que nunca se haba aseado la boca. so

SIGLO XVIII
En esencia. la odontologa moderna surge en la Europa del
siglo XVIII , primordia lmente en Francia e Inglaterra. A
Pierre Fauchard, nacido en llrNar'la en 1678, se lo considera
con justicia el padre de la profesin tal y como se conoce
hoy. Si bien autodidacta en odonlologa, pudo generar un
enfoque sistem tico sobre el ejercicio dental con base en el
conocimien to de su poca. Fauchard mejor de manera
notable los instrumentos y las habilidades tcnicas requeridos para efectuar un tratamiento odontolgico. Su obra,
El cimj,mo (/l'II tislli, publicada en 1728 (6g. 4). d io respetabilidad a la profesin y desarroll un vasto aprecio por las
habilidades tcnicas y quirrgicas del odontlogo. ZJ Fauchard se convirti en el dentista ms importante de Pars
y, en 176 1, fa lleci luego de una la.ega vida de servicio y
logros.
E.I libro de Fauchard no slo transfonn el e jercicio de
la odolllologia; sirvi adems para educar a la siguiente
generacin de dentistas, algunos de los cua les emigraron a
Estados Unidos. y traba ja ron durante los primeros arIos. de
la Repblica. Algunas prtesis completas de George Washington se elaboraron con resortes similares a los Incluidos
en el disei'1O Ilustrado por Fauchard. Su libro contIene todos los aspectos del ejercIcIo odontolgico (p. ej., la odontologa restauradora, prostodoncia, ciruga bucal, periodonda y o nodoncia). Los capitulas 4 y 5 de El cimjullo
dentista (~ EI rgimen y cuidado necesarios pa ra preservar
los dientes" y "Cmo conservar blancos los dientes y fortalecer las encas") describen la odontologa preventiva.

Fauchard escribi que las confituras y los dulces destruyen

los dientes al pegarse a sus superficies y prod ucIr un cido.
Describi con detalle su instrumental perlodonta l (6g. 5) Y
la tcnica de raspado para "desprender la materia dura, o
trtaro, de los. dientes".
John Hunter ( 1728. 1793), el anatomista. cirujano y patlogo ms eminente de Ingla terra en el siglo XVII I, rcdact un excelente tratado sobre odontologa con el ttulo
Historia IIatum/ de los dientes 11I1II/(/IIOS.<2 Incluy Ilustraclo
nes notablemente claras de la anatomfa de los di entes y sus
estructuras de soporte. Tambin describi los rasgos de las

Fig. 5 . los cinco tipos de instrumentos empleados por rauchard para

desprender el taflara de los dientei: , . Cincel; 2. pico de loro; 3.
punzOn: 4. hoja convexa; y S. gancho con forma de Z.

A ,rl('('/mtt's 'stdricu$ di.'!tl /X'rif)j/lm/fJ/ug(j INTRODUCCi N

enfermedades periodon tales y enunci el concepto de la

erupcin activa y pasiva de los dientes.
Con temporneo de Hunter, a Thomas Berdmore (17401785) se le consider el dentista ms sobresaliente de [nglaterra y se le conoca como el "odont610go de su Majestad " (es decir, del rey Jorge IU). Public en 1770 un Tratado
sobre los trastamos y I(IS de(on"itlades de los dientes y las ercas, con varios captulos dedicados a los problemas periodontales. 1 En el captulo 7, UDel trtaro de los dientes, las
depresiones de la enda y el dolor dentario ocasionados por
las concreciones tartricas abandonadas por mucho
tiempo"', Bcrdmore ofret::i descripciones detalladas de la
Instrumen tacin para quitar el trtaro, si bien destac la
prevencin. Tambin ret::urri a procedimientos quirrgicos cuando era net::esario eliminar el tejido gingival hiperplsico una vez removido el trtaro:
Porque sin stas !las medidas quirrgicas] , /(1$ /!/lc(1S
l/O rrxletlrl/ estrecll(llllt'lIfe td dieflfe, que se IIn elllpt'que,lecida en el cllello por la elimi/laci61l de Sil trttlro.

Los primeros dentistas estadounidenses calificados se

prepararon en Ingla terra o Francia. to Robert Woffendale
(1742-1828) se capacit en Londres con Berdmore y ms
adelante edit uno de los primeros libros de odontologa
en Estados Unidos. En un anuncio aparecido en 1766 en el
New York Weekly 10/lnlfll escribi: Uruego se me permita informar al pblico que realizo todas las operaciones para los
dientes, las encas, los alveolos y ,,1 paladar". Muchos dentistas de la poca colocaban proclamas sim ilares. John
Baker (c. 1732- 1796) hle uno de los odontlogos de George
Washington, tuvo una carrera muy exitosa e imparti sus
conocimie ntos dentales a Paul Revere, Isaac Greenwood y
Josiah Flagg. E.n un Inserto publicado en 1768 en el New
York Weekly loumal, Baker expresaba que era capaz de:

los dientes firmes, recomend evitar la colocacin de dientes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta
completar el tratamiento glngiva l. Koccker fue uno de los
primeros partidarios de la teora de la lnfet::cin focal de
origen dentario y aconsej extraer todos los dientes y las
races muy afectados, incluidos todos los molares sin antagonista, para impedir las infecciones sistmicas ....
A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva
Orlens, se lo considera el padre de la hIgie ne bucal e inven tor del hilo dental. J En un libro que public en 1819
afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y
mediante el uso de:
hilo dI' seda encerado (...) t/"e se hace pa.wtr por los
illtersticios de los tlie/llt.'s, /!tItrr! sus e/ldlos y los arcos (le
las /!/lcftIS, ptlra clesprt'l/(Ier la Sl/stal/cia in'ittlri l'{/ '111t'
ningln cepillo p/lede retirar y 'lile es la fi,en te r('(11 e/(' et/(ermet!ud.
... 1It1

Alphonse Toirac (1791-1863) fue el primero en usar, en

1823, el trmino piorret/ ah'l'olar, aunque algunos o tros autores disputan este cr&lito." EH. Rehwin kel, mdico aleman que emigr a Estados Unidos y asisti al Haltimore
College o( Detllal Surgery. Introdujo dicho concepto en Esta-

dos Unidos.A mediados del siglo XIX, Jo hn W. Riggs (181 1- 1885)

(fig. 6) fue la principal autoridad sobre enfermedad perlodontal y su tratamiento en Estados UnIdos, al punto de que
la periodontltls, o pio rrea alveolar, se conoci como ~e n
fermedad de Riggs". Naci en Seymour, Connecticut, el 25
de octubre de 1811, Y se gradu en el 8altimore Col/ege o(
Dental Surgery en 1854. Ejerci en Hartford, donde muri
el 11 de noviembre de 1885. Al parecer, Riggs fue la primera persona en limitar su prctica a la periodoncia. E.n

... curar el escorbuto de las encas, por ms 8rmoe qlle

fllera; primero se limpial! y rasptm los diel/tes tle toda
sllstallcia arenosa tlIrtrica COrroSil.'fl, 'lile obstacul iza el
crccimiettfo de las ('1Ie1t1S, i,,(<<la el aliePllo y es IlIIlI de
las principales CtlllStIS del escorbuto, y, si 110 se ('Vita a
tiempo, corroe IeIS ell cas por lo qlle los dientes de mllclws
persOlltlS se CQm el/teros ( ...) Sil dem(rico C01/ il/stn/ceio-ues CO/IV(!"ie"tes para presen'ar los dielltes y las e"elas se
puede atltl/lirir t'l1 su cOlIs/lltorio.

SIGLO XIX
Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen alemn, ejerci en Baltilllore. En un artculo de 1821, publicado en el Pllil(/delphhl 10l/fIIal o( Medicine ami Physictll
Sdmces, describi los cambios inflamatorios de la enca y
la presencia de clculos en los dientes, que conducan a su
movilidad y ex foliacin .... Mencion el retiro cuidadoso
del trtaro y la necesidad de que el pacieme aseara la boca,
procedimiento que sugiri realizar por la mai'mna y luego
de cada comida. usando un polvo astringente y un cepiHo
dental y colocando "las cerdas (... ) e n los espacios de los
diemes". Tambin desalent la ferull zacln porque aflojaba

Fig. l . John W. Riggs (1811 1885). (Tomado ele Hoffman-Axthelm W'

History of Denusuy Chltago. Qumle'SsellCe. 1981 )

'"

- ' \

INTRODUCCIN

consecuencia, puede considerrsele como el primer especialista en este campo. En Hartford, Riggs se asoci con
Horace Wells y llev a cabo la primera intervencin quirrgica bajo anestesia, al extraerle con xido nitroso un diente
al Dr. Wells en 1844.
En junio de 1867, Riggs describi su tratamiento de la
enfermedad periodontal ante un auditorio de la Connecticut
Valley Dental Society en Northampton. 52 Sin embargo, sus
publicaciones no fueron muchas; en un artculo aparecido
en 1876 en el Pennsylvania Joumal ofDental Science,67 Riggs
promovi con vehemencia la limpieza de la boca, ya que
estimaba que "los dientes mismos, con sus adherencias
acumuladas y superficies speras (... ) son la causa estimulante de la enfermedad". Riggs se opuso enrgicamente al
procedimiento quirrgico, que en ese entonces consista en
cortar la enca.
Riggs y sus discpulos ejercieron mucha influencia en la
profesin dental. Eran partidarios del llamado tratamiento
periodontal conservador y crearon el concepto de prevencin y profilaxis bucales. Entre sus seguidores destacaron L.
Taylor, D.D. Smith, R.B. Adair y W.]. Younger. 38 Muchos
artculos de discpulos y contemporneos de Riggs describieron las caractersticas clnicas y el tratamiento de la
enfermedad periodontal, este ltimo basado casi por completo en las medidas higinicas. 52,66 Younger (1838-1920)
consider la enfermedad periodontal como una infeccin
local y fue el primero en analizar, en 1893, la posibilidad
de la "reinsercin". En 1902 comunic un caso en el cual
injert tejido gingival"desde atrs del tercer molar" hacia
una amplia zona de recesin en un canino superior del
mismo sujeto. Primero trat con cido lctico la raz del
canino y luego fij el injerto gingival con "agujas de cambray delgadas" y afirmaba que la operacin era exitosa. 3
Varios de los grandes adelantos de la ciencia mdica
ocurrieron en la segunda mitad del siglo XIX, cuando inici una era que puede llamarse medicina modema, que por
supuesto incluye a la odontologa. l2
El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Horace Wells (1813-1848) de Hartford, en 1845, y William
Morton (1819-1868) de Boston, en 1846, quienes hallaron
los efectos anestsicos del xido nitroso y el ter, respectivamente. Cuatro dcadas despus Sigmund Freud (18561939) llev a cabo experimentos sobre los efectos psquicos
de la cocana y reconoci sus acciones adormecedoras sobre la lengua. Provey la droga a su amigo Carl Koller
(1857-1944), un oftalmlogo de Viena, quien indujo la
anestesia del ojo con una gota de cocana. Los qumicos
Alfred Einhorn y Richard Willstadter, de Munich, realizaron otras investigaciones que llevaron al descubrimiento
de la procana (novocana) en 1905. Ms tarde, con la adicin de la adrenalina, descubierta separadamente en Estados Unidos por ]okichi Takamine y Thomas Bell Aldrich,
nace la anestesia local Y
El segundo adelanto cientfico lo efectu el qumico
francs Louis Pasteur (1822-1895),18,72 quien finalmente
prob que la generacin espontnea de los organismos no
exista y estableci mediante sus estudios del gusano de
seda que un organismo (un protozoario) puede causar una
enfermedad en otro (el gusano de seda), con lo que estableci la teora microbiana de la enfennedad. A continuacin, el

mdico alemn Robert Koch (1843-1910), en una serie de

brillantes investigaciones, descubri el microorganismo
que causa el ntrax bovino y el origen bacteriano de la
tuberculosis. !O
El ingls ]oseph Lister (1827-1912) fue el primero en
trasladar a la clnica y el ejercicio de la ciruga los conceptos de Pasteur. De esa manera naca la era de la antisepsia
(y ms tarde, la asepsia). Pasteur, Koch y sus colaboradores
y seguidores (Elie Metchnikoff, Emile Roux, Paul Ehrlich,
Emil von Behring, Shibasaburo Kitasako y muchos otros)
descubrieron el origen bacteriano de muchas enfermedades
(p. ej., neumona, clera, fiebre puerperal, difteria, meningitis, peste, disentera, sfilis) y dieron nacimiento a dos
ciencias que se convirtieron en bsicas para la periodoncia:
la bacteriologa y la inmunologa.
Un tercer adelanto cientfico que cambi el ejercicio de
la odontologa en general, y de la periodoncia en particular, fue el descubrimiento de la radiografa por el fsico alemn Wilhelm Rontgen (1845-1923),26 llevado a cabo en
1895 en la Universidad de Wrzburg; si bien fue un hallazgo puramente de la ciencia bsica, mdicos y odontlogos lo aplicaron de inmediato. Result ser una herramienta
esencial en periodoncia y muchas otras reas de la medicina y la odontologa.
Asimismo, a finales del siglo XIX, estudios realizados
por Rudolph Virchow (1821-1902), ]ulius Cohnhein (18391884), Elie Metchnikoff (1845-1916) y otros, comenzaron
a dilucidar los cambios microscpicos registrados en la inflamacin. l Esto permiti entender la patogenia de la enfennedad periodontal, con base en estudios histopatolgicoso N.N. Znamensky, en Mosc, comprendi la compleja
interaccin de los factores locales y sistmicos en el origen
de la enfermedad periodontal (fig. 7). En 1902 resumi sus
observaciones y conceptos en un artculo clsico, "Piorrea
alveolar: su anatoma patolgica y tratamiento radical".87
En l describi la presencia en la enca inflamada de un
infiltrado celular que se extenda a ms profundidad a medida que la enfermedad avanzaba, lo que provocaba resorcin sea producida por clulas multinucleadas (osteoclastos) y lagunas de Howship. Znamensky trat la piorrea
mediante curetaje profundo de las bolsas y eliminacin del
clculo, usando cocana como anestsico.
Al parecer, Adolph Witzel (1847-1906), odontlogo alemn, fue la primera persona en reconocer en las bacterias
la causa de la enfermedad periodonta},3l,84 Witzel ense
en la Universidad de lena, aunque el primer microbilogo
bucal fue en realidad Willoughby D. Miller (1853-1907),
nacido en Alexandria, Ohio. Miller recibi su preparacin
en ciencias bsicas en la University of Michigan y su capacitacin dental en el Pennsylvania Dental College. Emigr a
Alemania, donde trabaj en el laboratorio de microbiologa
de Robert Koch y se embarc en una carrera de investigacin que introdujo en la odontologa los principios de la
bacteriologa moderna. Su logro principal tuvo lugar en la
cariologa, en la que dio a conocer la teora quimioparastica de la caries. En su clsico libro The microorganisms of
the human mouth (Los microorganismos de la boca humana),
publicado en 1890, Miller describi las caracte!sticas de la
enfermedad periodontal y consider la funcin de los elementos predisponentes, los factores de irritacin y las

AIII/'I.rd",rl('s Jjs/6ric<l\ dt' 1(l//('rill(IrIll/f)h\~, INT"ODUCC I N

griegos estaban afcctados de ~ do l o r e n la boca y mal

aliento~ . En 1778, Hunter describi las caracteristic;ls clni
cas de esta enfer medad y la diferenci del escorbuto y la
periodontitis crnica. En el siglo XIX hubo una e pidemia
de GUNA en el e jrcito francs y e n 1886 el patlogo alemn Hersch analiz algunos de los rasgos de esta afeccin,
como los ga nglios agrandados, fiebre , malestar general y
mayor sa livacin.
I-I yaci nthe Jean Vlncent (1862- 1950), 11.1. m&lico francs
(lIe trabaj en el Pastellr Insti clIle de Pars, y Hugo Ca rl
Plaut (1 858- 1928)6.S en Alemania, describieron el espirilo y
el baci lo fusifonTle en lo que se llam6 (II/Si/1tI di' ViI/cellt. En
1904, Vincent describi estos microorganismos en la gingivit is ulcerativa necrosa nte aguda."

SIGLO XX
En el primer tercio del siglo XX, la periodollcia florec i en
Europa Central, con dos centros princip;lles de excelencia:
Viena y Berlfn.

Viena

Fig . 7. Rasgos microscpICOS de la enfermedad penodonlal segun

Znamensky.

bacterias e n el origen de la piorrea alveolar. Estim que lal

padecimien to no era producto de una bacteria especfica,
sino de una comple ja variedad de bacterias diferentes pre~e ntes habitualmente en la boca. Esto constituy lo que
ms larde se conocera como la l1iporesis de la plum "esp/'dfiC(l, que perdur siete dC{'cnios sin pone rse en duda . ".S<
No obstante, MilIcr no identific la placa bactcriana.
E.sIO correspondi primero a J. Leon Wllliams ( 1852. 1932),
un dentista estadounidense que trabaj en Londres y quien
dcscribi en 1897 una acumulacin gelatinosa de baderias
adherida a 1<1 superficie del esmalt e en re lacin con la carie~, ~' y despus a G.V. Black ( 1836- 19 15), que en 1899
acufl el trmino phlC(l microbia1la g'latillosa.
Sa loman Robicsck (18-15-1928), nacido en Hungra, obtuvo su tlulo de mdico y ejerci la odontologa en Viena.
Cre una tcnica quirrgica que comprend a una c,"(c i ~ i 6n
de gingivectoma festoneada continua a fin de ex po ner el
hueso marginal para la remodelacin y el curelaje subsecuentes:' La prirnera descripcin, en 1901 , de una proba
ble fun cin del traumatismo oclusivo y el bruxismo cn la
e nfermedad periodon ta1. suele atri buirse al denti ~ t 1 austriaco Moritz Karolyl (1865- 194 5)," quien tambin sugi ri
~u correccin med iante el desgaste de las superficj('s ocl usi vas y la elaboracin de placas de mordida.

la t'SCUela vienesa gener 105 conceptos histopatolgicos

fundamental e-s sobre los que se edific la periodoncla moderna. Su representante prinCipal fue lIernhard Gottlieb
( 1885- 1950) (Iig. 8), quien public am plios estudios microscpicos de la enfermedad periodontal rea lizados con
e jemplare-s dc necropsIas humanas. Sus aportaciones mas
relevantes aparecieron en la bibliografa alemana del decenio de los 20 y describi la Insercin del epitelio ginglval
al diente,.<! la hislopatologa de la enfermedad pe rlodontal
Inflamatoria y degene rati va, ~~~ la biologa del cemento,

Gingivitis ukerativa necrosa nte aguda

Jenofonte reconoci en el siglo IV M ... la gingivitis ulcerat iva
necrosa nte aguda (GUNA). Menciona que los soldados

Fig. 11. Bemhard Gottlleb (188S-19S0) {Tomado de Gold SI Peno

don!JC5 lile pasto Part 11 I ehn Penodomol 1985. 12. 171)

-"'
"O

INTRODUCCi N

fig . 9. Sahm l. Orban (1899- 1960)

{Tomado de J Periodontol
1960;31 :266.)

la e ru pcin d cnt al activa y pasiva, as como la oclusin

traumtica. E.n el laborato rio de Julius Tandler, Gottlieb
tambin e fect u estudios h istolgicos sobre los te jidos periodon ta lcs de animales. Det/ml Cosmos, e n 1921 , yel/aur1101 o{ tlle A m t-rica/l Delltal Association, en 1927, publicaron
en ingls revisio nes de los est udios de Gottlieb. Un libro
editado en 1938 por Gottlieb y Drban, Biologa y patologa
del (liellte y su mectlllismo de soporte,JSpresent en ingls una
revisin completa de los conceptos creados por Gottlieb y

Fig. 10. Oskar Weski (1879-1952). (Tomado de Holfman-Axthe(m W

Hlstory 01 Dentlstry. Chlcago, QUlntessence, 1981 .)

nes de Alrred Kantorowicz (1880- 1962), Karl Hapl (l8931960) Y otros sobre las caractersticas hislopalolgicas de
los tej idos periodon lales.
Neumann ( 1882- 1958) (fig. 11 ). en un libro publicado
en 1912'100 (con nue\'as ediciones en 19 15, 1920 Y 1924),
describi los principiOS de la ci ruga periodontal con caiga.
jos, e ntro ellos la modificacin d el contorno seo, como se
conoce hoy en d la:.. (fi~. 12). Leonard Widman (187 1-

sus colaborado res en Viena .

Balint J. Drba n (1899-1960) (fig. 9) fue un contemporneo ms loven de Golllicb e n Viena. Drban llev a cabo
estudios histolgicos extensos sobre los te jidos pcriodonlales, que si rvieron como fundamen to para buena parle de la
teraputica mode rna. Olros miembros de la escuela vienesa
fu eron Rudolph Kro nfeld (190 1-19 40), Joseph P. Wei nmann (1889-1960) Y Harry Sicher (1889-1974). Todos eslos
cientficos emigraron a Estados Unidos en el d ecen io de los
30 y contribuyeron m ucho al progreso de la odonto loga
estadounidense.

Berln
El grupo berlins estuvo integrado principalmente por
cient ficos cln icos que desarro llaJOn y depuraro n el enfoque qui rurgico de la teraputica periodonta!. Destacaron
en l Oska r Weski y Robert Neumann .
Weskl (1879- 1952) (fig. 10) realiz los primeros estudios
q ue correlacionaro n los ca mbios radiogrficos e histopatolgicos registrados en la en fe rmedad periodo ntal.'l Tambin defini el perlodonclo como una e ntidad form ad a por
cemen to, enca, liga mento perlodonta l y hueso. Le otorg
el nomb re de ,,{mil/eli do, vocablo modificad o ms ta rde
(por razones etimo lgicas) a parodol/cio, trmino aun utilizado en Europa. Tambin merecen citarSe las contribucio-

rig . 11 . Robert. Neumann (1882- 1958) (Cortesla del Dr Steven I

Gold, New York. NY.)

ArrttI,'r,t"s Ilist6rkvs.Jt la prnCHIQI'fQ/Q.I{W 11Iro'TROIJUCCIN

,
1~
1_..

apsito quirrgico con el nombre comercial de Wondr

I'ak!'"
lsadore Hirschfeld (1882- 1965), de Nueva York, preconiz el mtodo no quirrgiCO y escribi artculos clsicos
sobre la higiene bucal;oo factores locales y otros temas. En
1913, Alfred Fones (J869- 1938) abri en Bridgeport , Connecticut, la primera escuela para higienistas dentales.
En otros pases, H.K. Box (Ca nad), M. Roy y R. Vincent
(Francia), R, Jaccard y A.J. Held (Suiza), EA. Carran1-3, Sr., y
R. Erausqujn (Argentina); W.W. James, A. Counsell y E.W.
Fish (Gran Bretaila) y A. Lcng (Chile) son reconocidos por
sus importantes aportaciones. Es probable que el libro mas
completo sobre periodoncla, publicado en la primera mitad del siglo XX, sea E/ !'am(fellciQ, Sil pal%g(a y mtalllit'lIIo,
del uruguayo EM. Pucci, editado en 1939.
Infeccin focal

fig. 12. Procedimiento qUirrgiCo sugerido por Roben Neumann a

pnnclPlos del SIglo XX Arriba. luego de elevar un colgajO mucopefls
tJCO. se recorta su marQCr1 con hJefa. dejando un contorno festoneado. AbaJo. mO(iIIlcac1On del contorno oseo por medio de fresas.
(Tomado de Gold SI Roben. Neumann - a plOneef In pCflOdontal flap
surgery J PeriOdontol 1982:53'456)

1956)&1. de Suecia y A. Cieszynskl de Polonia fueron otros

odollllogos que describieron a comienzos de siglo la ciruga con colgajos. En ('1 decen io de los 20 surgi una des
agradable controversia entre Widman, Cieszynski y Neu
mann acerca de la precll1in('ncia de la descripcin del
colgajo periodontal."""

Se han referido al concepto de en fermedades sistmicas

originadas en infecciones dentales y bucales las tablillas de
arcilla asirias (siglo VII Ae), l'lipocrates (460.370 Ae ), el T(/IlIIul babilonio (siglo 111 oc) y Girolamo Cardano y el alemn Wa lter Hermann Ryff en el siglo XVl.'loO En el siglo
XIX, Benjamin Rush (clebre mdico y uno de los signatarios de la declaracin de la Independencia estadounidense)
en 1818 y Leonard Koccker e n 1828, reconocieron el papel
de la sepsis bucal en el reumatismo y olras enfermedades.
Ms adelante en ese mis mo siglo, W.D. Ml1ler tambin
mendonlas infL'Cciones bucales como la causa de muchas
enfermooades.!.I
En un trabajo publicado en 1900,11 y una d('Cada despus e n una con fere ncia dictada e n la McGifI UI/;vt'rsty de
Montreal,'] Sir WIlIiam !-Iunter (1861 . 193 7), mdico britnico, acusa a la odontologa como la causa de la S<'psis
bucal, la cual a su vez ocasiona trastornos reu mticos y
otras enfermedades crnicas. Billings, Roscnow y muchos
otros" toman estas ideas y aconsejan la extraccin de todos
los dientes con Infecciones periodontales y perla pica les
para prevenir enfermedades sistmicas. Esto llev a realizar
extracciones indiscriminadas de dientes (y eliminacin de
amgdalas).
La teora de la infeccin focal cay en desgracia cuando
se comprob qu(' la extraccin no eliminaba ni rcducfa las
anomalas generales con las que estaban relacionadas al
parecer los dientes InfectadOS. 11.'" No obstante, este con
cepto se reactuall1.6 en el decenio de los 90, esta ve? con
fundamentos ms slidos de investigacin (cap. 13).

Despus de la Segunda Guerra Mundial

Estados Unidos y otros pases
En Estados Unidos, la ciruga perlodontal se desarroll en
los primeros det'enios del siglo XX . En los primeros decenio" se idearon tcnicas quirrgicas para recubrir races
denudadas (W.J. Younger, 1902:' A.W Harlan , 1906;,n y P.
Rosenthal, 1912"'). Sin embargo, su empleo no tuvo difusin. Antes de II Primera Gu('rra Mundial, A. Zcntler,8c> j.
Zemsky/s G.V. Ulack, ~ O. Kirkl;tnd,' A.W. Ward ,"" A.B.
Crane, H. Kaplan 'o y ot ros hideron importantes contribuciones a la ci ruga periodontal. En 1923, Ward introdujo el

A parllr del decenIo de los 50, Estados Unidos y las naciones escandinavas adoptaron una funcin de avanzada en
la investigacin perlodontal clnica y bsica, con adelantos
principales en los campos de la patologa experimental,
microbiologa e inmunologa.
Se crearon modelos animales de la enfermedad periodontal y muchos investigadores estud iaron la funcin de
los factores loc111es y sistmicos, lrving Glickman 09 141972) (fi g. 13) fue el Investigador principal e n ese periodo.
En tre otros estudiosos que contribuyeron al conocimiento

INTRODUCCiN

Fig . 13. Irvlng Glickman (1914-1972)

Fig. 14. Jens Waerhaug <1907-1980). (Tomado de , Clin PerlOdontol
1980;7534.)

de la patologa experimelllal de los tejidos periodonlales se

cuenta a Herman Becks (lB97- 1962), Paul Boyle (19011980), Henry Goldrnan (1911-1991), Balint Orban (18991960), Sigurd Ramfjord (1911-1991), Isaac Schour (I9OQ.
1964), joseph Weinmann (1889- 19.60) y Helmut Zander
(1912- 1991). En el rea clnica, muchos autores expandieron dicho conocimiento, entre ellos Frank Beube (19041995), Samuel Charles Miller ( 1902-1957), Timothy
O'Leary (1921-1991), john I>richa rd (1907- 1990), Saul
Schluger (1908-1990) y Sidney Sorrin (19O()..1978).
jens Waerhaug (1907-1980) de Oslo (fig. 14) fue la figura
principal del grupo escandinavo; su disertacin, La bols(/
gi" Siw/l, publicada en 1952, inaugur una nueva era en el
conocimien to de la biologa de.l pcriodoncio, tras discutir
las ideas de la escuela de Viena sobre la insercin gingival
y establecer el papel fundamen tal de la placa bacteriana en
el origen de la enfermedad periodontal. ~l Harald Llle, Jan
Undhe Sture Nyman y Jan Egelberg son miembros destacados de la escuela escandinava.
En la actualidad, la funcin de los microorganismos y la
reaccin inmunitaria son el centro de la atencin de muchos grupos de investigacin. Cientficos como Rober!
Genco, Roy Page, Sigmund Socransky, Max Ustgarten, Walter loesche, Jorgen Slots y muchos otros conducen la an torcha hacia el futuro. Este libro documellla sus aportaciones.
Diversos talleres y conferencias internacionales resumen
el conocimiento actual acerca de los aspectos biolgicos y
clnicos de la pcriodontologa. Me recen citarse los que se
rea lizaron en 195 1, 1966, 1977, 1989 Y 1996, copatrocinados y publicados por la American Acmlemy o( Perxlol/tologr.

Esta institucin, fundada e n 1914 por dos mujeres periodoncistas, Grace Rogers Spalding (1881-1953) y GiIlette
Hayden ( 188Q.. 1929), es ahora la cabeza de la periodoncia
organizada. Su publicacin cientfica mensual, TI,,! ! ollm(/I

o( PeriCHlomology, presenta todos los adelantos de esta disci-

plina. Otras revistas peridicas cientficas sobre periodoncl a son el !(Jumal o( Perl(J{/(Jlltal Researcll, /ollnwl o( Clil/ictll
Periotlolltology, Peri(Jdulltology 2000 e Illfefllatioll(/1 !O/mw{ uf
I'eriotlomics al/d Restomtive Del/tistry. En otros id iomas merecen mencionarse el !ollm(ll ,le P(Jr(}(lolltologie (Francia),
l'eri(J(/otlci(/ (Espat'la) y !ol/fII(l1 o( ti/e /(lprmese AS$ocitltioll o(
PeriCHlo",ology Oapn).

En Estados Unidos, la educacin en pe.riodoncia tambin creci durante la segunda mitad del siglo XX y la
mayor parte de sus escuelas de odontologa cuenta con
unidades distintas e independien tes para la ensei'lanza e
investigacin en esta disciplina. En 1947, la Amcricnll Ot'lIlal A.UOC;(lnQII reconoci l la periodonda como especialidad de la odon tologla. A final es del decen io de los 40, varias
unive rsidades estadoun idenses (Columbia, Michigan ,
Tufts) iniciaron los primeros programas con base universitaria para capacitar a los especialistas en periodoncia. Esos
programas, de un ai'lo de duracin, se extendieron a dos
ai'los casi un decenio ms tarde. En la actualidad, existen
ms de 50 programas de posgrado en periodoncia con bases
e n universidades y hospitales; todos tienen tres ailos de
duracin.
SISl/ OG RAffA

l. Ackernl'Cht EH: Rudolf Vlrchow. New York, Amo I'ress, 1981 .

2. Albucasis: La Chirurgle. Tmnslated by L I.eClere. Parls, 8allJi~re, 1861.
3. American Dental Club of !'arls: Meetings of Deccmber
1902 and January and March 1903. Den! Cosmos 1904; 46:
39.
4. Artzney Buchleln . l.eipzig. Mlchael alum, 1530. F.ngllsh IfanslaUo n in Dent Cosmos 1887; 29:1.
5. Avice nna: UberCanonis. WIlICt', 1507. Reprinted, Hildeshelm,

Georg Olms, 1964.

AIIIITedellres Irislricus de fu ~riOllo"tofag{/ INTRO DUCCiN

6. Raer PN, Benjam ln SD: Glngi vat grafls; a histo rl ca l not t'.
J PerlOOontol 198 1; 52:206.
7. Berdmore T: A Treatlse on the Dlsorders and Defonnities of Ihe
Teeth and Gums. l.andon, B. Whlte, 1786.
s. BJack GV: Specla J Denta l Path o logy. C h lcago, MedlcoDental I'ublishers, 19 15.
9. Breast~ J H: The Edwin Sm ith Surgical I'apyrus. C hlcago,
Uni verslly of Chlcago I' reu, 1930.
10. Brock TD: Roberl Koeh. A Ufe in Medicine and Baclerlology.
Washinglon, D.C., ASM Prm, 1999.
11. Rud juhn K: The 1920 German commenta ry based on o riginal
sources regardin g Ihe hlslOry of the o ldest printed book in
dentist ry. Engll5h translalion by HE Cooper. In: The Classics
of Dentlstry library. lene An zney, Birmingham, AL, 198 1.
12: Carran1.3 FA: Revol ucionarios de 13 Cl e nci ~ . Ed. Ve rga ra, Rue
nos Air~, 199B.
13. Casliglione A: History of Medlclnl'. 2nd edltlo n. New York, AA
Knopf, 1941 .
14. Celsus A: De Medicina. Tr3nslated by WG Spencer. London,
Ileinemann, 1935- 1938.
IS. Charaka Samhila. F.dited, Iranslaled, and publlshed by AC
Kavi ratna, C3lcuu a, 1892.
16. Crane A, Kap lan ti: The Crane-Kaplan o peraUo n for pyorrhea
alveolaris. Denl Cosmos 193 1; 643.
17. Dabry r: La Medicine chezles Chinols. Parls, Plon, 1863.
18. Debr r: l.ouis I'asteur. Bahlmo re, Johos Ho pklns Unlverslty
Press, 1994.
19. Dobell C: Anton van Leeuwenhoek and His HUlIle Anl mals."
Ne"" York, H~rcou rt , 1932. Reprlnled, New York, Dover l'ublicalioos, 1960.
20. t:bbel R: The Papyrus Ebers. Copenhagen, Ikvin and Munngaard, 1937.
21. Edilorlal.JAMA 1952; 150:490.
22. Eustachlus B: A l.Iule TreaUse on Ihe Teetli. Edlted and Introduced by DA Chernin and G Shklar. Translaled by JH Thomas.
5clcnce Hlstory I'ub/USA. 1999.
23. Fauchard P: Le Chlrurgien l)entiSle, ou Traite des Dents. Pars,
J Marulelle. 17lB. Rep rinlOO In facs imlle, Paris. Pr~lal. 196 1.
English translalio n by t.Hllan Undsay. Lo ndo n. Butterworth,.,.
Co.. 1946.
24. Msch man SL: The hlstory of o ral hygil'ne: how far have we
come In 6000 yea"? Perodonlology 2000 1997; 1S:7.
25. Fleischmann L, Gottlleb B: Beltrage zur Histo logle und l'athogenese de r AlveoJ3rpyorrhoe. Z Slomatol1 920; 2:44.
26. Funakoshl M: Personal communication, 1993.
27. Glasser O: R nlgl'n. ed 2. Springfie ld. iL. Ch3rles C. Thornas.
1972.
28. Cold SI: Robell Neumann : a pioneer in perlodontal nap surgery. J I'('rlooonlol 1982; 53:4S6.
29. Gold SI: l'erlodo lll lcs. The pasto Part 1. Early sources. J CHn
l'eriOOonlol 1985; 12:79.
30. Goid SI: Periodontlcs. The pas!. Part 11. Thl' development of
modern periodontiC5. J CUn PeriOOo ntol 1985; 12: 171.
31. Gold SI: I'eriodonlh:s. The paSI. Part 111. Microbiology. J CUn
T'e rlodon tol 1985; 12:257.
32. GOlllieb : Der Epithelans3\"z am Zahne. Dlsch Monlllschr
Zahn 192 1; 39: 142.
33. Golllieb B: Dil' dlffuse Atrophle der AJveola rknochen. l Slomatol 1923; 2 1:195.
34. Gottlieb 11: Schnllltz i'yorrhc, I'aradental-pyorrhc und Alveolar Atrophle. Fortschr d Zahnheilk 1925; I:S 19.
35_ GoUlieb B, Orban B: Biology and l'alhology of the Tooth 3nd
lts Su pporting Mechan15l11 . Tran s lat ed an d edi ted by
M Dlamond. New York. Macmlllan. 1938.
36. Guerinl V: HIstory of Denllstry. Philadelphla. Le; &: Feblgcr.
1909.

:!ll::::J

37. Harlan AW: Restoration of gum tissue o n t.he labial aspect of

leelh. D Cosmos 1906; 48:927.
38. Hl'ld A-J: l'eriodonto logy. From itsorlglns up to 1980: a sUrV"t'y.
Blrkhauser, Boslon, 1989.
39. Hlp pocrates: Worb. F..dited and lranslated by WHSJones and
ET Withlngton. Londo n. lieinemann . 1923, 1931 .
40. Hi rschfeld 1: The Toolhbrush: lu Use and Abuse. New Yo rk,
Dent Items Interesll'ublishers, 1939.
41. Hoffm an-Ax thelm W: tlistory of DenUstry. Chlcago, Quln tessence, 1981.
42. Hullter 1: 1111' Natural ti isto ry of Ihe Human Teelh. London, J
Johnson, I n l. Reprlnted as: Treallsc In the natural hlstory
aud dise.ases of the human leelh. In: Hell T (00): Collected
Works. London, Longman Rees, 183S.
43. Hunle r W: Oral sepsls as a C3Use of disease. Br Med J 190(); 1:
2 1S.
44. Hunter W: An ilddrm on the role of sepsis and antlsepsls In
Mooicine. Lancet 1911 ; 1:79.
45. jilSlrow N: The medicine of the Babyloll lans and Assyrlans.
Proe Soc MOO Londo n 1914; 7: 109.
46. Karolyl M: Beobach lun gen ber I'yorrhea Alveolaris. Vjschr
Zahuheitk 190 1; 17:279.
47_ Kimery MJ, Slallard RJ: The evolutionary developmelll and
contemporary utlllzatlon of varlous oral hygiene procedures.
Perlo<! Abst 1968; 16:90.
48. Klrkland O: Surglcal treatment of perlodontoclasla. j ,\IJA
1936; 12S.
49. Koecker A: An essay o n the devastatlon of t he gums and
the alveol ~ r processes. Philadelph ia J Med l'hys ScI 1821: 2:
282.
50. Leeuwenhoek A van: Arcana NalUrae. Delphls Bana\'orum,
1695. Reprinled in fa cSimile, Brussels, Culture el Clvlllzal lon.
1966.
SI. LOe H: I'eriodontal dlseases: Abrid histo rical perspccllve.
I'erlodontology 2000 1993; 2:7.
S2. MacMan us C: The makers of dentistry. l)ent Cosrn~ 1902; 44 :
11 0S.
S3. Major RHL: A History of Medldnl'. Sprlngl1eld. IL, Charles C
Thomas, 19S4.
Sol. ~flller WD: The human mouth as a fOCU5 of Infcclion. Iknl
Cosmos 1891 ; 33:689,789,9 13.
SS. Milis GA: Sorne of Ihe phases of Riggs' dlsease (50-ca IIOO). Denl
Cosmos 1877; 19: 18S,254,347.
56. Neuma n n R: Die Alveolarpyorrhoe und ihre Behandlung.
Berlin, Meusse.r. 1912.
S7. Neuma nn R: Die Radlkal-Chlrurglschc ijehandlung der \Iveolarpyorrhoe. Vjschr lahnheilk 1921; 37:113.
S8. Neumann R: Erwiderung zu Wldmans auffassungen. ber die
Prlorltatsfrage betreffs der radlkalcl1i rurgischl'n Bchandlung
dl'r sogcnnanlen Alveola rpyorrh oe. Vjschr Zahnhell k 1923;
39:170.
59. Nlcalse. E: La Grande Chirurgle de Cuy de Chauliac. l'arl5,
Alean, 1890.
60. O'Rellly PG, Claffey NM: A hlslory of oral scpsis as a cause of
diseasc. Perlodontology 2000 2000; 23:13.
61. Paracelsus: Sltmtliche Wer ke (Collected works in modl'rn Gl'rman). Ed. K. Sudhoff. 14 voJumes. Munlch, R Oldfenbourg,
1922 1933.
62. Par~ A: QI'Uvrt's Completes. Edlted by JF Malgalgne. Pars,
Bailllcre, 1840.
63. Paul of Aeglna: The Seven Rooks. Translaled by F Adams.
London, Sydenham SocINy, 18014 .
64. Pifteau P: Chlrurg le de Gulllau me de Salicel: Traduilion el
Commenl3lre. Toulou5e. SI Cyprlen, 1989.
65. 1'13UI HC: SlUdien zur bakleriellclI Diagnostlk der Dlphlherle
und de r Anglnen. Dtsch MOO Wochl'nschr 1894: 20:920.

INTRODUCCiN
66. Raw ls AO: l>yorrhea alveola rls. D Cosmos 1885; 27:265.
67. RiggsjW: Suppu raUve innammallon of the gums and abso rption of lhe gums and alveolar procen. Pa J Dent Sel 1876; 3:
99. Reprtnte<! In Arch Clin Oral Pathol 1938; 2:423.
68. Rosenlha1 P: Recovering lhe expose<! necks of leeth by aulOplasty. Denl Cosmos 1912; 54:377.
69. Ruffer MA: 5tudles in the Paleopathology oC Egypt. Chicago,
Universlty of Chicago Press, 192 1.
70. Shklar G: Stomatology and dentls try In Ihe golden age ol
Arabian medicIne. Uul! Hlst Dent 1969; J7:17.
71. Slern lB, Everelt FG, Robicsek K: S. Robicsek: a ploneer In Ihe
surgical lreatmenl ol perlodontal dlsease. J Periodonlol 1965;
36:265.
72. Susruta Sarnhlta. Edite<!, uanslaled, and publlshed by KK I.
Uhishagratna, Calcutla, 1907.
73. nlOma KII: Oral Palhology. SI I.oub, Mosby, 194 1.
74. Vallery-Radot M; I'asleur. Ubralrie A cad~mlque I'errln, I'aris,
1994.
75. Vesalius S: De Humanis Corpo rls Fabrica, Basle, 1542. Reproduced In facslmile, Bru.ssels, Culture el CiVillsallon, 1966.
76. Vlncenl JH: Sur I'ellologle el sur les leslons a na lomopalhologlques de la pourrllurc d' hospltal. Aon de l'lml Pasleur 1896; 10:448.

77. Vlnceot JH : Recherche sur I'ellologle de la slomalllls ulcerornembraneu$e prlmillve. Arch 101 !.aryngol 1904; 17:355.
78. Ward AW: The surgical eradlcallon of pyorrhea. JADA 1928:
15:2 146.
79. Ward AW: loharmonius rusp relatlon as a racto r In periodon
todasia. J Amer Dent Assoc 1923; 10:471.
80. Weinberger BW: An Int roductlon to the HiSlOry of Dentlslry.
SI l.ouis, Mosby, 1948.
81. Weski O: Roentgcnographlschc-analomische Studlc n auf dem
Gebiele der Kleferpalhologie. Vl rsch Zahnh 192 1; 37:1.
82. Widman l.: Surglcal In'atment ol pyo"hea alveolarls. j PerlOOonlo1 197 1; 42:57 1.
83. WlJliams jL: A conlribulion 10 Ihe sludy oC pathology of
ename!. Dent Cosmos 1897; 39: 169,269,353.
84. Witzel A: The trealment of pyorrhea alveolaris ur lnfectious
alveolitb. Sr J Dent Scl 1882; 25: 153,209,257.
85. Zemsky J: Surglcal treatlllent of perlodontal disease wilh Ihe
aulhor's open view o peralio n for advanced cases ol dental
pe.riclasla. Dent Cosmos 1926; 68:465.
86. Zentter A: SuppuraUve gingiVitis wllh alveolar In\'o lvi'IIlE'Il!. A
new surg ical procedure.jAMA 19 18; 7 1:1530.
87. Zoamensky NN: Alveolar pyorrhoea; lIS patho loglcal analomy
a nd ils radical Irl'3Imen!. j Ur Delll Assoc 1902; 23:585.

Periodoncio
normal
Michael G. Newman

I pcriodonclo se fo rma con los tejldos de soporte y

proteccin del diente (enda. ligamento periodontal,
cemento, hueso alveolar). Se divide ('11 dos partes: la
enca, cuya funcin principal es proteger los teJidos subyac('n les, y el aparato de insercin, compuesto de ligamen to
pcriodontal, cemento y hueso alveolar, l.l Se considera que
el cemento es parte del pcriodoncio dado que, ju nto con el
h ueso, sirve de soporte a las fi bras del ligamento perio-

danta!.
El periodondo est sometido a variaciones funcionales

y morfolgicas, as corno a cambios relacionados con la

edad. Esta seccin incluye las caractersticas normales de
los tejidos periodomales. conocimiento im prescind ible
para entender las enfermedades del periodoncio.
Los tejidos blandos y duros que rodean a los im plantes
dentales poseen muchas caractersticas semejantes y algunas diferencias relevantes respecto de los tejidos periodontales. El captulo 67 describe dichas caracleriSlicas y diferencias.

15

CAPTUL O
La enca
Marra f . Itoiz y Fermfn A Carranza

CONTENIDO
CARACTERSTICAS CLNICAS
Enca marginal
Surco glngival
Enca Insertada
Enca interdental
CARACTERfsTICAS MICROSCPICAS

Epitelio gingival

Tejido conectivo gingival

a /lit/cosa hllml se compone de tres zonas: la enca

y el revestimiento del palada r duro, que forman
1:1 1m/cosa mUSlim /aria; el dorso de la lengua, cu-

bierto por mI/cosa especializada; y la mucosa bucal . que

cubre el resto de la boca . La (!/lea es la parte de la mucosa
bucal que reviste las apfisis alveolares de los maxilares y
rodea el cuello de los dientes.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Desde el punto de vista anat mico, la enca se divide el1
marginal, insertada e interden tal.

Enca marginal
Tam bin se conoce como no insertada y corresponde al
ma rgen terminal o borde de la e nda q ue rodea a los dientes
a modo de colla r (fi gs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los
casos, una depresin linea l supe rficia l, el S IIfCO gillgiml
libre, J la sepa ra de la e ncia inst'rtada . Po r lo general, con
16

CORRELACIN ENTRE CARACTERfsTICAS

CLNICAS y MICROSCPICAS
Color
Tamao
Contorno
Forma

Consistencia
Textura superficial
Posicin

casi 1 mm de ancho, la enca marginal forma la pared de

tejido blando del surco glnglval. Puede separarse de la superficie dental mediante una sonda periodontal.

Surco gingival
Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente
que fo rman la superficie dental, por un lado, y el revestimiento e pitelial del margen libre de la e nca, por el otro.
TIe ne forma de V y apenas permite la entrada de una sonda
pcriodontal. La determinacin cln ica de la profundidad
del surco gingival es un parmetro diagnstico importante.
En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la profundidad del surco gingival es O o casi 0. Dich as circunstancias estrictas de normalidad slo se producen experimentalmente en a nimales libres de grmenes o luego de
llevar a cabo un control inte nso y prolongado de la placa.W
En la enca del ser humano, sana desde el punto de vista
cJinlco, es posible encontrar un surco de cierta profund idad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes

1.<1 f''''','

Fig . 1.1 . EneJa normal de un adulto JOVen. Ntese la demarc.aclOn

(flechas) enve la encla Insertada '1 la mucosa al

(lInea mucogulQlval)
veoIar mas OSCUf a

histolgicos, m ide 1.8 mm, con variaciones de O a 6 mm;'1

otros investigadores registran I.SIl.\ y 0.69 mm, respectiva
me nte ..o La manio bra clnica usada para dele rminar la
profundidad del surco conslSIC e n introducir un instrumenlo metlico - la sonda pe riodo ntal- y estimar la distancia que pe netra. La profundidad histolg ica del surco
no tiene que ~er, y no es, exactamen te igual a la profundi
dad a la cual pe net ra una sonda . En e l ser humano, la lIa
mada profundidad de sondeo de'un surco gi ngival c1inica
mente normal es de 2 a 3 111m (cap. 30).

En ca inse rtada
Este tipo de encia se continua COIl la enca marginal. Es
firme y resilien te y est fijad a t"On fi rmeza al periostio subyacente del hueso alveolar. La superficie vestibular de la

CAPiTULO

17

e nca insertada se extiende hasta la mucosa Ilveolar relati

va mente laxa y mvil , de la cual est separada por la /lJ/i"
/II/1cogillgil'lll ((g. 1-2).
Otro parmetro clinito importante es el (ll/cho (I' la elldll
iIlSI'rl{/(lfI. Corresponde a la distancia en tre la unin mueDgingival y la proyecci n sobre la superficie externa del
fo ndo del surco ginglval o bolsa pcrlodontal. No debe con
fundirse con e l ancho de la enca queratinizada, ya que sta
abarca tambin la enca marginal (fig . 1-2).
El ancho de la enca insertada de modo vestibular vara
e n distintas zonas de la boca. l Po r 10 regular es lIlayor en
la regin de los incisivos (3.5 a 4.5 mm e n el maxilar y 3.3
a 3.9 mm en la mandbula) y me nor en los segmentos pos
terlores. El ancho mnimo aparece en el rea del primer
premolar ( 1.9 mm en el maxilar y 1.8 m m en la mandbula)J (fig . 1-3).
La uni n mucogingival permanece ilwariable durante la
vida adulta;' e n consecuencia, los ca mbios del ancho de
la e nca insertada son resultado de mooifiC<lclol1('s de la
posicin de su extremo coronarlo. El ancho de la enca
Insertada aumenta con la edad' y en los dkntes sobre
erupcionados.1 En la zona lingual de la mandbula, la enca
insert ada termina e n la un in con la mucosa alveolar
lingual, que se cont inua con el revestimiento de mucosa
del piso de 1,1 boca. En el maxilar superior, la supe rficie
pa];llina de la enca insertada se une de rmlne ra Impe rcep'
tibIe con la mucosa del paladar, asimi smo firme y resiliente.

Enca inte rd enta l

Ocupa el nicho gingiva l, que es el espac io interproxl mal
po r debajo dcl rea de contacto. La enca intcrdental puede
~e r piramidal o tener forma de "col". En el primer caso, la
punta de una pa pila se halla inmediatamente por debajo
del punto de contacto. La segunda fo rma pre~e nta una
depresin a modo de valle que conecta una papila vestibu
lar y o tra lingual y se adapta a la mo rfologa del contacto
Interproxima ll'l (fig). 1-} Y 15) .
La forma de la enca en un espacio interdental determinado depende del punto de contacto e ntre los dos die ntes
contiguos y de la presencia o ausencia de cierto grado de

Surco gmgival
Encfa marginal o libre

,----~;---

--""--...,- Surco marginal

Encla msertada

. .....- Unin mucogmgival

Mucosa alveolar

Fig. ' . 2. [squema de los puntos anatOmlCOS de referencia de la

Fig. 1.3. Ancho promedio de la encra Insertada en 18 denllCIOO hu

enela

mana pcfmanente.

18

I',\R I F I 1',.,.,/)<101'(";0 1k",,,,1I

"01 "
Fig. ' .5. Corte \'estlbulollngual (monol que muestra el col entre las
papllM Imerdemalcs vestibular y lingual El col se encuentra cublCfto
por l'puelro escamoso estratifICado

no queratlnlzado

Fig. 14. SilJO de una exuacc.on que muestra las paPIlas ulterdef'llales
vestrbular y plauna. aSI CCUllO el col IntermediO (flecha)

recesin. (La figura 1-6 reprcscnta las variadones en la encia interden tal normal.)
..as superficies vesti bular y lingual convergen h acia el
rea dt' contacto interproximal, y las mesiales y distales son
algo cncavas. Los mrgenes laterales y el extremo de las
>apilas interdentalcs estn formadosJlOr una continuacin
de la encia marginal de los dientes adyacen tes. La IlOrdn
in termedia se COm lOne de encia insertada (fig. 1-7).
Si hay un diaslema, la encla ~c inserta con firmeza en el
hueso in terdental y rOTlua una ~u pe rfi c i e uniforme, redon
dt'ild" y sin papilas inlerdentalcs (fig. Ig).

cldas como cNula~ cla ras o no queratinocitos, que incl uyen clu las de Langerhans, cl ulas de Merkel y lI1elanocitos.
La funcin principal del epitelio gingiva l es proteger las
estructuras profundas y permitir un In tercambio sclectivo

CARACTERSTICAS MICROSCPICAS
1.(1 l'nea est wmtlltlkla por lIll nudeo Cl'nlral de tejido
conectivo cubil'rto por epitelio escamoso estrati fi cado. Estos dos tej idos se de\Crlbcn por separado.-

Epitelio gingival

Aspec tos ge neral es de In hi o loga

de l e pitelio gingival
Si bien constituye un revestimiento continuo de epitelio
esC(lIllOSO estratificado, es posible definir tres reas diferentes en tnninos morfolgicOS) fU/lclonalcs: epitelio bucal
o externo, epi lello del surco y epitelio de unin.
U tillO celular principal del epitelio gingival, al igual
que en todos los Olros epitelios escamosos estratificados, es
el 'fllt'flltimxito. Se encuentran tambin otras clulas cono-

Puede encontr arse una dcsctlpcl('ltr detallada de la hlstologla perlO

danlal en el II!)fol he PCfIOOontlur.l le 1; [ Schroeder. publIcado por
Spflnger .Verl39 New York. en l~;b y on Blologu:al Slructure or lhe
normal and dlscased pellodof"ll" " " P. rtOdantology 2000 1997.(13)

Fig. '6. Esquema que compara las v_iaaones anatonllcas del col
Intcrdental en la encla normal (IZQUierda) y despus de la rl'ces.ron
9m9'\'al (derecha) A, a. segmento mandibular anterior, VISIIlS vesllbu
la. y vesllbulolingual, respectIVamente C. IJ reglOl"l man(llbullll pos.
teriOr, VlstllS vestlbul/lf y vestlbulollngual, respecllvamente En a y D
se muestran los punlOS de contacto demarlO

L" {'licia . CAI 'fTULO t

'7.

f ig .
Papilas Interdentales con la pOrclon central formada por
encla Insertada , El aspecto de las papilas varia de acuerdo con la di
mensin del espaCIO interproxlmal ginglvaL (Cortes!a del Df. Osvaldo
Costa.)

con el medio bucal. Esto se logra med iante la proliferacin

y diferenciacin de los queratinocitos.
La proliferaci6/1 de los queratinocitos ocurre por mitosis
en la capa basal y, con menor frecuenci a, en los estratos
su prabasales, donde una proporcin pequea de clulas
perdura corno compartimiento proli ferativo, en tanto que
un IllUnero mayor comienza a migrar hacia la superficie.
La di(erellnadlI es el proceso de queratinizacin, que
consiste en una secuencia de fen menos bioqumicos y

19

f ig . '8. Ausencia de papilas Il"lIerdentales y col donde falta el con

tacto dental pro~imal . (Corlesla del Dr. Osvaldo Costa.)

morfolgicos que se produce en la clula a medida que

migra desde la capa basal (fi g. 1-9). El cambio morfolgico
principal es un aplanamiento progresivo de la clula, con
un aumento de tonofi lamcn tos y uniones intercelulares
vinculado con la produccin de grnulos de queratohiali na
y la desaparicin del nucleo. (Vase Schroeder para mayores deta lles. 91 )
Un proceso completo de queratiniz.lcin conduce a la
produccin de un estrato crneo superficial urloqU/'mti/liz(/(Io similar al de la piel, sin mkleos en el estra lO crneo y
un estrato granuloso bien deflll ido (fig. 1-10). Slo algunas
zonas del epi telio gingival externo se encuentran ortoque-

Gotita
de lipldo

Estrato
crneo

Oueratohialina
Eslrato
granuloso

Grnulos
laminados

"'''-~. Tonofibrillas
Estrato
espinoso

_ _ _ Complejo Golgi

~~51t:==~- Espacio Intercelular

_ _ _ _ _ _ _ Oesmosoma

Estra to
basal

=======--

MlIocondria

- - - - - - - Retlculo endoplsmico
granular

F-~----- Membrana basal

fig . ' . 9. Esquema de las celulas representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratifICado, como lo revela el microscopIO elec tr OOleo. (Modificado de Welnstock A. En: Ham AW. Hlstology. ed 7. Phlladelphia. lB Lipplncott. 1974 )

20

I)ARTI~

I {'eriO,/lm;;IIIIorl/llll

Fig. 1. 10. A, mlcrolotografla de encla queratlntlada tomada con el mtCloscoptO electromco dc rastrco ; ~ rOCOfloccn los qtJCratmOCttos aplana
dos 'J sus IImttes en la SUpefllclC de la enefa (xl 000) B, mtCfofotografla del margen gtng,val en el borde del surco g"19tval obtenida con el
mIcroscopIO eleclrOl'lICO de rastreo; se observa un acercamtento de vanos querattnocttos caSI por exfoliar ( X l 000) (TomadO de Kaplan GB.
PamelJCl' CH, Rubef'1 MP Scannmg electIOI'l mlCl'oscopy 01 sulcular aOO JUrlCttOnal epdheha correlated wtth hlstology fPart IJ. I Pertodontol
1977;4B 446)

ratinizadas; las dl'ms regiones gi ngivales estn cubiertas

por epitelio pa raquerati nil.ado o no queratin i7.ado,1fI que se
halla al parecer en fas{'!i Intermedias de queratinil.aci6n,
Dichas reas pueden progresar hacia la madurez o dcsd i
fere nciarSl' e n distintas circu nstancias fisiolgicils o patol,
gicas.
En los I'pi/dios pilflulllefr/lilliZl/}OS, el estrato crneo re,
tiene ncleos piCIltiCOS, y los grnulos de queratohialina
estn dispe rsm ~ in l'onstituir un estrato grilnuloso. El epitelio l/O ll uemtil1izado (aunque 1;1.'i citoqucralinas son el cornpolll;,ntc principal , COlIJO en todos los epitelios) no posee
estrato granuloso ni estrato crneo y las clu las superficiales poseen nck'os vi_bles,
La inrmmohistoquimica, la electroforesis en gel y las
tcn icas in mun01lbsorb('ntes permiten la identirlcacin del
patrn ca racterstico de citoquerati nas posible e n cada tipo
epitelial. Las protena.'i de las queratinas se componen de
subunidades de diferentes polipl'ptidos reconocibles por su
punto isoelctrico y peso molecu lar, Se enumeraron en
secuencia inve rsa Tl'specto de su peso molecular. En general, las cl-Iulas basales empiezan a si ntetizar querat inas
de Illenot peso molecular (como Kt ~, 40 kd) Y expresan
Olras qu('ratinas con lX'soS molecu lares mayores a medida
que migran hacia la superficie, El componen te principal
del eSlra to crneo cs el polipptido de la queratina Kt de
68 kd. !"
Du rante la m;lduracin se sinteti7..an protenas diferente~ de las querati nas, L.1!1 estudiadas con mayor detalle son
la </UI'f(/{IJ/i"illII y la im'I/ll/di/la, p r('Cur~oras de una cslrm'lura re~i~ t en t e de~de el punto de vista qumico (la clwollura) localizada por dcha jo de la memhrana celular, ~' la

(illlsritw, cuyos pTl'Curlloores con.'iti tuyen los gr nulos de

queratohialina. En la transicin repentina hacia el estrato

crneo, los grnulos de queratohialina desaparecen y dan
origen a la ftlagrina, que forma la matriz del mmt'OCito, la
clulil epi telial ms diferenciada,
En consecuencia, en el estado de diferenciacin total,
los corneocitos estn fo rmados e n esencia por haces de
tonofilame ntos de queratina inclui dos e n una miltriz
amorfa de filagrina y rodeados por una envoltura resistente
por debajo de la membrana celu lar, Los patrones inrllunohistoqumicos de los diferentes tipos de que ratina , protenas de la envoltura y filagr!na cilmbi _n por la estimulacin
normal o patolgica y modifican el proceso de queratinizacin . ~ t -5]

El microscopio electrnico revel1que los queralinocitos

estn interconectados por estruct uras de la lX'riferia cel ular
denominadas (leSmOSOl//lH.' stos poseen una estructura
tpica que consta de dos placas densas de fijacin en las
cuales se insertan tonor_brillas y una lnea interme-dia, el('('trnicamcnte dens.1, en el comparti mien to extracelu lar,
Los tonofila mentos, expresin morfolgicil del citocsqueleto de las protenas de (jueratina, se irrad ian a modo de
cerdas de cepillo desdc la~ placas de insercin hacia el citoplasma de las c~lu l as. El espacio enlre las clulas lX>scc
proyecciones citoplsmicas semejantes a micro\'el1osidildes
que se extienden hacia el ('~pacio intercelular y a menudo
se interdigitan.
Las un iones densas (Wllllt' tKt!u(/e/ls) son forma~ de con.... xin dc la\ e('lulas epiteliales, observadas con menor
frecuencia dnnde ~e e~tlrna que lallo membra nas de 1IS clula~ con ti glla~ ~e ftt~ionan. I!UZl Algunas observaciones ~lL-

LlI l'Ilfll CA l'fTULO 1

21

Fig . 1. 11 . [nela pIgmentada de un perro; se observan melanoci

tos (M) en la capa del epItelio basal y melanOforos (e) en el tejIdo
conectivo (tcnICa de Glucksman)

gieren que dichas estructuras permiten el paso de iones y

molculas pequeas de una clula a otra .
La concentracin de organelos citoplsmicos varia entre
los diferentes estratos epiteliales. Las mitocondrias son ms
numerosas e n los estratos Ills profundos y disminuye n
hacia la superficie de la clula. En concordancia, la demostracin histoqumica de deshidrogenasa succnjca, dinucletido de nicot inamida-adenina, citocromooxidasa y
otras e nzimas mitocondriales revela un ciclo tricarboxlico
ms activo en las clulas basales y parabasalcs, donde la
proximidad de los vasos sanguneos facilita la produccin
de energa po r via de gluclisis aerobia.
A la inversa, las enzimas de la va de las pentosas (va
alterna de la gluclisiS), como glucosa-6-fosfatasa, incrementan su actividad hacia la superficie. Esta vja ge.nera
una mayor cantidad de productos inte rmedios para la
elaboraci n de cido ribonuclcico (RNA), que a su vez es
necesario para la sntesis de las protenas de queratin i.
7..1c1n . Este l>'l trn histoqumico se correladona con el
Illayor vol umen y cantidad de tonofilamenlos observados
e n las clulas que ,llca nza n la superficie, y la intensidad
de la actividad es proporcional al grado de diferencia
cin.n ..l<>.~~,'"
Las clulas ubicadas en la parte ms alta del estrato es
pinoso contienen numerosos gr nulos densos conocidos
como queratilloSOm(IS o cuerpos de OdIa/Id, que son lisoso-mas modificados. Contienen una gran can tidad de fosfa tasa cida, enzima que interviene en la destruccin de las
membranas de organelos. Tal destrucan ocurre abrupta
mente entre los estratos granuloso y crneo y durante la
cemen tacin in tercelular de las clulas cornificadas. Por lo
tanto, la actividad de la fosfatasa cida se relaciona estrechamente con el grado de que ratinizacin .'U7.llD
Las clulas no queratinocitos se hallan en el epitelio
gingival como en otros epitelios malpighianos. Los meltmocitos son clulas dcndrit icas localizadas en las capas basal y
espinosa del epitelio gingival . Si ntetiza n melanina en o rga
nelos denominados prem ('/clI/osomtls o m elallosom as Jl)'IO,IO'
(fig. 1-1 1). Contienen tirosinasa, que hidroxila la tirosi na
en d ihidroxifc nilalani na (dopa ), que a su vez se convierte
progrc~ivamentc en m{'lanina. Otras clulas del epitelio y

tejido conectivo, llamadas melal/6fagos o /1I!'i(1/I6foro.~, fago.

citan los grnulos de melanina y los retienen.
Las clulas de Lcmger/la/Is son de lipo dendrtico y se loca liza n entre querat inocitos en los niveles suprabasales (fig.
1-12). Perte necen al sistema mononudear fagociti co (sis
tema reticulCK'ndotelia l) como monocitos modificados de
rivados de la lII&1ula sea. Contiene n grnulos alargados y
se los considera macrfagos con posibles propiedades anUo
gnicas.:Q Las clulas de Langerhans poseen una fun cin
relevante en la reacdn inmunitaria como clulas que presen tan los ant genos a los linfocitos. Tienen grnulos especfi cos g (grnu los de Birbeck) y marcada actividad de tri
fosfatasa de adenosina. Se localizan en el epitelio bucal de
la enca norlllal y, e n cantidades menores, e n el epitelio del
surco. Es probable que no los haya en el epitelio de unin
de la enca no rmal.
Las (NI/le/s ele Mukef .se ubican en las capas ms profundas del epitelio, poseen termi naciones nerviosas y .se co-

Fig. 1. 12. Epitelio glnglval humano, zona ve5ll bular. la tcnica de

Inmunoperoxidasa indica la presencia de celulas de Langcrhans

22

I'ARTE I f>fr;ot.frJllrio 1I0rm,,/

Fig. '-13. Encla humana normal tenida con el mClodo hlstoqul

miCO de Schlfl (PAS) Se reconoce la membrana basal (B) entre el
epitelio (E) y el tejido conectivo subyacente (C) En el epitelio hay
material de glucoprotelna entre las cClulas y en la membrana
cel ular de las capas crnea superficial (H) y granular (G) subya
ce ntes. El tejido conectivo presenta una sustanCia fundamental
amorfa difusa y fibras colgenas. Las paredes de vasos sangulneos
destacan claramente en las proyecciones Interpapllares del tejido
conectivo (P).

tejido conectivo subyacente (sobre todo colgena de tipo

IV) mediante fibrillas de anc!aje.n .f.\.I11 El complejo de lmina basal y fibrilla s es la lnea positiva al rAS (PAS, del
ingls periutfjc (/c,J-Scll iff) y argirfi la que se observa al mi croscopio ptico'I9112 (fig. 1- 13). La lmina basal es permeable a los lquidos pero opera C0 l110 barrera para partculas.

ne<:tan con clulas contiguas mediante desmosomas. Se les

ha identificado como receptores tctiles.78
El epitelio se une al tejido conectivo subyacente por
medio de una lminll basal de 300 a 400 de espesor, que
se localiza casi 400 por debajo de la capa basal del epi telio. VJ .9t.. "1II La lmina basal consta de las llamadas lmina
lcida y lmina densa. Los hemideslllosomas de las clulas
epi teliales baslI les hacen contacto con la lmina l(cida,
formada principalmente por 111 glucoprotena laminina. La
lmina densa se compone de colgena dt; ti po IV. La l mina
basal, claramente d iferenciada e n el plano ultracstruclural,
se conecta con una condensacin reticular de fibras del

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Ca ractersticas estructurales y metablicas

de las diferentes zonas del epitelio gingi va l

EPITELIO BUCAL
EXTERNO. C ubre la cresta y la
superficie exterior de la enca marginal y la superficie de la
e nca insertada. Est queratinizado (fig . 1-14), paraquerati-

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Fig. 1.14. Vanaclones del epitelio glnglval. A, queratinizado. B. no queratinlzado C. paraqueratllllzado Capa cOrneil (H). capa granular (G).
capa de celulas esplllOsaS {PI. capa de clulas basales (Ba). clulas supcrnClalcs aplanadas (S) . capa paraqueratOtlca (Pk)

LlIl'llriti

nizado o presenta estas variedades combinadas. Sin embargo, la superficie prevalen te est paraqueratinizada. u.2U.12I
El grado de la queratinizacin gingival disminuye con la
edad y el inicio de la menopausia,al pero no se relaciona
necesariamente con las diferentes fases del ciclo menstrual. M La queratin izacin de la mucosa bucal vara en
diferentes regiones en el siguiente orden: paladar (ms
queratinizado), enca, lengua y carrillos (menos queratinizados).'+
Las queratinas Kh K~ Y K10 a Kll, que son especficas para
la diferenciacin epidrmica, se expresan inrnllnohistoqumi,"amente con alta intensidad en las zonas ortoquerati nizadas y con menor en las paraqlleratinizadas. Tambin estn presentes las queratinas K. y K, ., caractersticas de los
epitelios muy prolifera ti vos, y las Ks y K,., citoqueratinas
especficas de la estratificacin. Las reas paraqueratinizadas expresan K,Q, por lo regular ausente en los epitelios
normales ortoqueratinizados. '+.89
E.n concordancia con la maduracin total o casi total, las
reacciones histoenzimticas para la fosfatasa cida y las
enzimas de la va de las pen tosas son muy inlensas.'M9
El glucgeno puede acumularse de forma intracelular
cuando no lo degrada por completo alguna de las vas glucolticas. Por lo tanto, su concentracin en la enca normal
tiene relacin inversa con el grado de qucratinizacin 98.,1~1
e intlamacin.' U'O.'19
EPITELIO DEL SURCO. Es el epitcHo que recubre el surco gingiva l (fig. 1-15). Se trata de u.n epitelio escamoso estratificado delgado, no queratinizado y sin proyecciones
interpapilares, que se extiende desde el limite coronal del
epitelio de unin hasta la cresta del margen gingival (fig.
1-16). Por lo general, presenta numerosas cl ulas con vacuolizacin hidrpica. IJ
Al igual que otros epitelios no queratillizados, ca rece de
estrato granuloso y crneo y de las citoqueratinas K1, K1 Y
Kw a KIl' Sin embargo, contiene K. y Ku, las llamadas cltoqueratinas de tipo esofgico. Tambin expresa K'9 y en
circunstancias normales no contiene clulas de Merkcl.

fig . '15. Vist a con el microscopIo electrnico de rastreo de la superfICie epitelial frente al diente en un surco 91nglval humano normal. El
epitelio (Ep) muestra celulas en proceso de descamacion, algunos
eritrOCitO'> diseminados ([) y unos cuantos leucocitO'> que emergen (L)
(x 1 000).

CAPTULO

23

fig . 1_16. Biopsia de ser humano impregnada en Epon: se observa

un surco glngival relativamente normal. La pared de tejido blando del
surco glngival e5t.:1 formada por el epitelio bucal del surco (ose) y su
tejido cone<:tivo subyacente (ct) . La superfICie esfacelada del epitelio
de ulllOn Ge) constituye la base del surco ginglval. El espacio del esmalte est.:l delineado por una estructura cuticular densa (dc) Se ad
vierte una linea algo aguda de demarcacin entre el epitelio de union
y el epitelio bucal del surco (flecha) Es posible observar diversos leu
cocitos pohmorfonucleares (pmn) que atraviesan el epiteliO de unin.
El surco contiene eritrocitos producto de la hemorragia registrada al
momento de tomar la biopsia ( x 391 . re<:uadro. x 55) . (A panlr de
Schluger S. Youdelis R. Page Re: Periodontal Disease Philadelphia. Lea
& Febigef, 1977.)

Los estudios histoqumicos de las enzimas revelan de

manera uniforme un grado menor de actividad que en el
epitelio externo, sobre todo en el caso de las enzimas relacionadas con la queratinizacin. La dcshidrogenasa de
glucosa-6-fosfato expresa reaccin dbil y homognea en
todos los estratos, a diferencia del gradiente que aumenta
hacia la superficie observado en los epitelios corni!icados."'Y
La tincin de la fosfatasa cida es negativa, I8 aunque se han
descrito Iisosomas en c.lulas exfoliadas ..n
A pesar de estas caractersticas morfolgicas y qumicas,
el epitelio del surco posee capacidad para queratinizarse si
a) se 10 revierte y expone a la cavidad bucapu l o b) se elimina por completo la microllora bacteriana del surco.z..z Por
el con trario, el epitelio exterior pierde su queratinizacin
cuando entra en contacto con el diente. u Estos hallazgos
sugieren que la irritacin local del surco impide su queratinizacin.
E.l epitelio del surco es sumamente importante porque
en ocasiones acta como una membrana semipermeable a
travs de la cual los productos txicos de las bacterias pasan hacia la enca y el lquido gingivaJ se filtra haca el
surco. 1lJ
EPITELIO DE UNION . El epitelio de 11111011 consta de
una banda que rodea al diente a modo de colla r constituida

I'ART.: I Periodoflcio I/ormal

por epilello esca moso estratificado no qucratinizado. En las

primeras eta pas de la vida, su grosor es de tres a cuatro
capas, aunque la cantidad de estratos aume nta con [a edad
hasta 10 o an 20. Estas cl ulas pueden agruparse en dos
estratos: basal y supra basal. La longitud del epitelio de
uni n vara desde 0.25 hasta 1.35 mm.
El epileHo de unin se fo rma por la confluencia del epitelio bucal y el epitelio reducido del esmalte d urante la
erupcin dentaria (fig. 1-17). No obstante, el epitelio reducido del esma lte no es esencial para su formacin; de hecho, el epitelio de unin se restaura en su totalidad despus
de la Instrume ntacin o la reparacin quirrgica y se forma
en torno de un implante.u
Las capas celulares que no se yuxtaponen al diente exhiben numerosos ri bosomas libres y prominentes estructuras cubiertas por membrana, como com plejos Golgi y vacuo las cl toplsm icas, al parecer fagocftlcas. Tambin hay
cuerpos de tipo lisosomal, pero la falta de queratinosomas
(cuerpos de Odland) y fosfatasa cida demostrable por histoqumica, en relacin con el bajo grado de diferenciacin ,
reflejara un bajo poder de defensa contra la acumulacin
de placa microbiana en el surco gingival. Se han notificado
hallazgos morfolgicos similares en la enca de ratas libres
de grmenes. Es habitual encon tra r leucocitos neutrfilos
polimorfonucleares en el epitelio de unin de ratas comunes y ratas libres de grmenes. m
Los diferentes poUpptidos de la queratina del epitelio
de unin poseen un patr n histoq umico particu lar. Expresa K !~, ausente en los epit elios queratiniz.ldos, y las citoq ue ra tinas Ks Y K" especfi cas de la estratificacin."
Margan y colaboradores'l describieron que las reacciones
para demostrar la presencia de K. o Ku revelaron un cambio abrupto entre el epitelio del surco y el de unin. La
wna de uni n es el nico epitel io bucal no queratinizado
estrat ifIcado que no sin tetiza los polipplidos especficos
mencionados. Otro comportamie nto particular consiste e n
que pese a ser un epitelio con alto recambio celular, no
expresa K. y K,. relacionadas con epitelios muy proliferativos.
Al Igual que el epite lio del surco, el de unin evidencia
menos actividad enzi mtica glucoltica que el epitelio ex
terno y carece de actividad de fosfatasa cida.'.....
El epitelio de unin se fija a la superficie dental (inser.
cin epitelial) mediante una lmina basal interna y con el
tejido conectivo g ingival por medio de una lmina basal
externa que posee la misma estructura que otras uniones
de epite lio con tejido conectivo e n o tras partes de l
cuerpo .... '"
La l mina basal interna consta de una lmina densa
(adyacente al esmalte) y una lmina ld da a la cua l se fijan
hemidesmosomas. Bandas orgnicas del esmalte se introducen en la lmina densa ."o El epi telio de unin se fija al
cemento a fibril ar presente en la corona (casi siempre limitado a una zona a poco menos de I mm de la unin ame
locementaria)'IS y de modo semejante al cemen to radicular.
Se han publicado estudios histoquimicos sobre la presencia de polisacridos neu tros en la zona de insercin
epitelial .' '' Datos de in vestigaciones tambin sealan que
la lmina basal del epitelio de unin semeja la de las clu-

las endoteliales y epiteliales en su contenido de la minina,

pero difiere en su lmina basal Interna, que no po~ col
gena de tipo IV. - Estos resultados indica n que las clulas
del epi telio de unin [ntervlenen en la produccin de laminina y tienen una (undn clave en el mecanismo d\."'
adhesin.
L.1 S fibras gingivales fortalecen la insercin del epitelio
de uni n con el diente. Dichas fIbras refuerzan la enca
marginal contra la su perficie dentaria . Por tal motivo, se
considera que el epitelio de uni n y las fibras gingivales
son una entidad funcional , conocida como IIlIit/m/ tf('lIt~
sif/sival."

Formaci n del su rco gingiva l

Una vez concluida la formaci n del esma lte, ste se cubre
de epitelio reducido del esmalte, que se fija al diente mediante una lmina basal y hemldesmosomas. 65.111'1 Cuando
el diente penetra la mucosa hucal, el epitelio reducido del
esmalte se une al epitelio buca l y se transforma en epitelio
de unin. A medida que el diente erupciona, este epitelio
fusionado se condensa a lo largo de la corona y los ameloblastos, que forman la capa interna del epitelio reducido
del esmalte (fig. 1-17). se convierten gradualme nte en clulas epiteliales escamosas. La transformacin del epitelio
reducido del esmalte en epitelio de unin prosigue en direccin apical , sin intermmpir la insercin con el diente.
Segn Schroeder y Listgarten, este proceso toma e ntre uno
y dos aos.9l
El epitelio de uni n es una estructura en autorrenovacl n contin ua, con actividad millica presente en todas las
capas celu lares. u .loo Las clulas epiteliales en proceso de
regeneracin se despla7.an hacia la superfIcie dentaria y a
lo largo de ella en direccin coronaria hacia el surco gi ngival, do nde se exfolian " (fig. 1-18). Las clulas hijas migrato rias proporcionan una insercin continua con la superfi .
cle dental. An no se ha medido la fuerza de la uni n
epitelial al diente.
El surco gingival se forma cua ndo el diente e mpciona en
la cavidad bucal. En ese mome nto, el epitelio de unin y
el epitelio reducido del esmalte for lllan una banda ancha
que se fIja a la superficie dentaria desde la proximidad del
vrtice de la corona hasta la uni n arnelocementaria.
E.I SUlCO gingival es el espacio o surco poco profundo,
con forma de V entre el diente y la e nefa, que rodea la punta recin erupcionada de la coro na. En un diente erupcionado por completo, slo el epitelio de unin perdura . El
SllrcO COlIsta ,le mI espacio slIwrfida l coro",,1 a 1" i"serci6" del
epitelio dI! uni6". Est limitado por el diente ell IItI latlo y por
t'f epitdio del SlIrcO en el otro. El /lItu8ell Sitlgivtll es ItI ext/'llsi611
corom/ (Iel surco sillgival.

f ig _ ' .17_ErupciOn de un diente de gato. A. dIente no erupcionado

Dentina (O). remanentes de la matflz del esmalte (El. epItelio redu
cldo det esmalte (REE. del Ingts reduced ename! l'pI thcllt./m). epllelto
bucal (OE . del ingls oral eplfhellum), artefacto de la tCmca (a) B,
dIente en erupciOn que forma epttelio de unlOfl (JE. dellnglesJUflCIIOnal epuhellum) C. diente completamente erupciona~o Surco con
residuos epiteliales (S). cemento tC) y restos epllellales tER. del ingls
cpl tllclial rests)

25

26

I'ARTE I f'eriQ(/ulldlJ IIIJf//1Il1

e
Fig. '-18. Epitelio de union en un diente en proceso de erupclOn. El
epitelio de uniOn (lE, del ingles)unctlonaJ epilheJium) esta formado por
la adhesiOn del epiteliO bucal (OE. del Ingles oral epllhelium) y el epite
Iio reduCido del esmalte (REE. del ingls roouced enamel epithellum). Se
reconoce cemento afibrdar (Ae, del Ingls afibrillar cemenlum). que
se forma algunas veces sobre el esmalte, luego de que el REE dege
nera las flechas indican el ITIOVlmierlto coronal de las celulas epiteliales en Y1as de regeneraclon, que se muluplican mas rpido en el epitelio de umOn que en el epitelIO bucal E, esmalte; e , cemento radicular
Hay un patrOn de recambio celular Similar en el diente erupcionado
por completo (Modificado de llstgarten MA: ehanging concepts
aboUt Ihe dentogmglvalJunction. J ean Dent Assoc 1970:36:70.)

nes limitada por mrgenes lineales demarcados con claridad .

listgarten clasific las estructuras cuticulares en capas
de origen evolutivo y capas adquiridas." Las capas adq//irid(l$ Incluyen a las de naturaleza exgena, como la saliva,
las bacterias, el clcu lo y las manchas superficiales (caps. 6
y 11). Las ("{pas de origeu evolutil'O son aquellas que normal
mente se forman como parte del desarrollo dentario e incluyen al epitelio reducido del esmalte, cemento coronal y
cu tcula dental.
Una vez concluida la formacin de esmalte, el epiteliO
ameJoblstico se reduce a una o ms capas de clulas que
permanC("en fijadas a la superficie del esmalte por hClllides
mosomas y una lmina basal. Este epitelio red/lcido del 'Smalre consta de ameloblastos pOSlSecretorios y clulas del
estrato intermedio en el rgano del esma lte.
En ciertas especies animales, el epitelio reducido del esma lte desaparece por completo y con mucha rapidez, dejando as a la superficie de esmalle en contacto con tejido
conectivo. Por consiguien te, las clulas de ste depositan
en el esmalte una capa delgada de cem ento, conocida
como ceme1lto coro1lal. En el ser humano aparecen algunas
veces placas delgadas de cemento afibrilar en la mitad cervica l de la corona.
El microscopio electrnico revela sobre la superficie de
esmalte una O/tO/la delltal formada por una capa de materia orgnica homognca dc grosor variable (casi 0.25 pm).
No est mineralizado y no siempre aparece. En ciertos casos, prxima a la unin amclocementaria, la cutcu la dental se deposita sobre una capa de cemento afibrilar, que a
su vez yace sobre esma lte. L.1 cut!cula puede presentarse
entre el epitelio de unin y el diente. Estudios hlstoqumicos ult raestructurales sef'lalan que la cutcula dental posee
naturaleza protenica ~1 y podra ser tina acumulacin de
componentes de lquidos hsticos..tO,z

Renovacin d el epite lio gingival

El epileHo bucal experimenta una continua renovacin. Su
espesor se mantiene gracias al equilibrio entre la formacin
de clulas nuevas en las capas basal y espinosa y la exfolia
cin de clulas viejas en la superficie. La actividad mittica
tiene una periodicidad de 24 horas; los ndices ms altos y
ba jos ocurren por la mariana y la noche, respectlvamente. n o
El ndice mittico es ms alto en las zonas no queratlnizadas y aumenta en la gingivitis, sin diferencias considerables
por gnero. Las opiniones difieren respecto de si el ndice
mittlco aumenta......," o dlsminuye lO con la edad.
E.n animales de experimentacin, el ndice mittico
vara en diferentes regiones del epitelio bucal, en orden
de~cenden te : mucosa bucal, paladar duro, epi telio del
surco, epitelio de unin , superficie externa de la enca ma rginal y enca insertada ......... 1I1 Se informa que los periodos
de recambio para distintas zonas del epitelio bucal de animales de experimentacin son los siguientes: paladar, lengua y carri llo, cinco a seis das; enca, 10 a 12 dlas, con
igualo mayor tiempo requerido con el paso de la edad, y
epitelio de unin, uno a seis das. u .los

Estructur' ls cuticulares sob re el die nte

Se utiliza el trmi no cutcuh para describir una eSlructu'ra acelu lar delgada con una matriz homognea, ell.ocasio-

Lquido gingivaJ (lqudo del surco)

El su rco gingival contiene un lquido que se filtra hada l
desde el tejido conectivo gingival a travs del delgado epi
telio del surco.
Se estima que el lquido ginglval: a) elimina materlat del
surco, b) contiene protenas plasmticas que podran mejorar la adhesin del epitelio con el diente, c) posee propiedades antlmicroblanas y d) ejerce actividad inmunitaria
para proteger la ena. (En el captulo 15 se analizan COIl
detalle el lquido gingival y su importancia en la s.1lud y la
enfermedad.)
Tejido conectivo gingival
F.J tejido conectivo de la enca se denomina lll/;/I11 prol,ja
y consta de dos capas: un l'stra/Q pllpiJtr subyacente al epitelio, que incluye proyecciones papilares entre las proliferaciones epite liales imerpapilares, y una captl retiCrllar
contigua al periostio del hueso alveolar. El tejido conC("tlvo
posee un comparti miento celular y otro extracelular como
puesto por fibras y sustancia fundamental.
La sustancia fundamental ocu pa el espacio entre fibras
y clu las, es amorfa y posee un contenido elevado de agua.
Se compone de protcoglucanos, principalmente cido hia-

1./ll'IIrfu CAl'iTUI.O t

27

lurnico, sulfato de condroili na y gl ucoprotenas, sobre

todo fibronectina. 1..15 glucoprotenas muestran una dbil
reaccin positiva al rAS de la sustancia fundamentaJ..l<> La
fibronectina fij a los fibroblas tos a las fibra s y a muchos
otros componentes de la matriz intercelular, lo que contribuye a mediar la adhesin y migracin de las clulas. La
laminina es otra glucoproteina hallada en la lmina basal ,
que sirve para unirla a clu las epiteliales.
Las tres clases de fibras de tejido conectivo son colgenas, reticulares y elsticas. [,..1 colgena de tipo I conforma
el mayor componente de la lmina propia y confiere al
tejido gingiva l resistencia a la tensin . La colgena de tipo
lV. (fi bras reticulares argirfilas) se ramifican entre los haces
colgenos de tipo I y se contina n con fibras de la membrana basal y las paredes de los vasos sanguneos.b'I
El sistema de fibras elsticas se integra con fibras de
oXitaln, elaunina y elastina distribuidas entre las fibras
colgenas. 2it

Fibras gingivales
El tejido conectivo de la enca marginal es de naturaleza
densamente colgena y contiene un sistema predominante
de haces de fibras colgenas llamadas fibras gillgivales, integradas por colgena de tipo l. ..... Las fibras gi ngivales poseen
tres funciones:
l. Aseguran firmemente la enca margi nal con tra el
diente.
2. Proveen la rigidez necesaria pa r,1 soporta r las fu erzas de
la masticacin si n separa rse de la superficie dentaria .
3. Unen la enda marginal libre con el cemento de la raz
y la e nda insertada contigua.
Las fibras gingiva les se agrupan en tres grupos: gingivodental, circular y transepta l. MI
GRUPO GlNG IVODENTAl. Las fibras de esta clase
corresponden a las superficies interproximales, lingua les y
vestibulares. Se insertan en el cemento, justo por debajo
del epitelio, en la base del surco gi ngiva l. En las superficies
vestibulares y linguales se proyectan como abanico desde
el cement o hacia la cresta y la superficie externa de la enda
marginal , para terminar a poca distancia del epitel io (fi gs.
1-19 y 1-20). Tambin se ex tiende n por fuera del periostio
de los huesos alveolares vestibular y lingual y t'e rm inan en
la enda insertada o se un('n con el periostio. En sentido
interproximal, las fibra s gi ngivodentales se extienden hacia
la (Testa de [a enca interdental.
GRUPO CIRCULAR. Las fibras circulares atraviesan el
tejido conectivo de la enca marginal e interdental y ro
dean al diente a manera de anillo.
GRUPO TRANSEPTAl. Localizadas en el espacio interproxi mal, las fibras de este grupo forman haces horizontales que se extienden entre el. cemento de dientes adyacentes en los cuales se insertan , Se ubican entre el epitelio de
la base del su rco gingival y la cresta del hueso interdental.
A VE"Ces se las clasi fi ca entre las fibras principales del ligamento periodontal .
rage y colaboradores,u tambien describieron al un conjunto de fibms St'lIIicirCl/lares insertadas en la superficie
proximal del diente, inmedi atamente por debajo de la

Fig. 1_19. Corte vest ibulolingual de encla marginal; se advierten fi

bras ginglvales (F) que se e)[tienden desde el cemento (C) hasta la
cresta de la encla. hacia la superficie glngival exterior y externamente
al periostio del hueso (B). las fibras circulares (CF, del inglS cirtular
fibers) aparecen cortadas en sentido transversal entre los demas grupos. (Cortesla de Sol Bernick.)

umon ameloc~entaria, que rodean a la enca margi nal

vestibular o lingual del diente para fijarse en la otra superfic ie proximal del mismo; y b) un grupo de fibms trrl/lsgillg;vales que se fijan a la superficie proximal de un die nte,
atraviesa n en diagonal el espacio interdental, ci rcundan
la superficie vestibular o lingual del diente vecino, para
atrav('sar de nueva cuen ta diagonalmente el espacio interdental y fijarse en la supe rfi cie proxima l del siguiente
diente.

Elementos celu lares

El fibroblasto es el elemento celular preponde rante del tejido conectivo gingiva l. Numerosos flb roblastos aparecen
entre los haces de fibras. Como en el tejido conectivo de
otras partes del cuerpo, los fibroblastos si ntetizan colgena
y fibras elsticas, as como as glucoprotenas y los glucosaminoglucanos de la sustancia inte rcelular amorfa. Adems,
los fibroblastos regulan la degradacin de la colgena.
Los l/1astotos, distribuidos e n el cuerpo, abundan en el
te jido conectivo de la mucosa bucal y la enca.z.4 IOJ,I04,lN Los
IIIQcr6(asos fiim y los lIistiocitos estn presen tes e n el tejido
conectivo gingival como compone ntes del sistema mononuclear fagod tico (sistema reticuloendotelial) y derivan de

28

PARTE I l'I.'riQtIQ/lcio /10",,,,1

Que las ca ntidades pequei'las de leucocitos dehen consi

derarse un com ponente normal de la encia o un infiltrado
inflamatorio incipiente sin expresin clnica es una conjetura de importancia tc6rica ms que prctica. Cuando la
normalidad gingival se luzga con criterio clnico muy estri cto, o en condiciones experimen tales muy espci:iales, no
hay Iinfocitos,"-1lO pero son elementos prcticamente cons
tantes en la encia no rmal, incluso antes de la erupc.;n
completa cid dient e. bl.7iI.~J Estudios inmunohistoqumlcos
que utilizan anticuerpos mo noclonales identificaron dife
rentes subpo bladones de Ilnfocitos. El infiltrado de la zona
por debajo del epitelio de un in de la encia sana, en clientes recin e rupcionados de nUjos, se compone principalme nte de linfocitos T (clulas colaboradoras, cilotxicas,
supresoras y asesi nas naturales)Ijll"l y en consecuencia
podra interpretarse como tejido lin(olde normal de un
sistema de reconocimiento de defensa temprano. A medida
que el tiempo pasa, los Ilnfocitos U y los plasmocitos aparecen en mayor ca ntidad para elaborar anticuerpos eSJ>l."'Cticos con Ira antgenos ya reconocidos que sil'mpre estn e n
el surco de la enca clnicamente normal :"

Fig. 1_20. Esquema de las fibras gmglvodentales que se extienden

desde el cemento <11 hasta la cresta de la ene/a, (2) hacia la superfIC ie
externa 'J (3) extemameflte en relacin con el perlostto de la tabla
vestibular l as fibras Circulares (4) aparecen en yn corte ,-ansv~1

los monocitos sangu lneos. Los (I{/i/HXitOS y los eosil/6filos, si

bien escasos, tambin aparecen e n la lmina propia.
En la enda clnicamente normal hay (ocos pe1rU'/lQS de
plasmocitos y linfocitos e n el tejido conectivo cercano a
la base del surco (6g. 1-2 1). En el tejido conectivo gingival
y el surco se observan cantidades relativament e altas de
neutrfilos. Estas c lulas Inflama torias aparecen casi
siempre en cantidades rc<lucas en la e nda clnicamente
normal.

Irrigaci n sa ngu nea, vaso s linfticos y n ervios

Es posible observa r vasos sangum."Os en cortes histolgicos
mediante reacdones inmunohistoqumicas contra protenas de clulas endoteliales (fa ctor VII[ y mo lculas de lid
hesin). Antes de que se desarrollll ran estas tcnicas, los
patro nes de irrigacin de los tej idos periodontales se des
criban mediante reacciones histoenzi maticas para fosfa
tasa alcalina y tri fosfato de adenosina debido a li! mayor
actividad de estas enzimas en las clulas endotelia les ..lI IlII
En animales de experimentacin tambi n se us la perfusin con tinta china para estudiar la distribucin "ascular.
la inyeccin y ulte rior de mostracin cle peroxidasa permi
ten la identificacin de vasos y estudios de pe rmeabili
dad.10 1 La reacci n de ]lAS tambin destaca as paredes
vasculares con una lnea positiva en su membrana basal....
Las clulas endot ellales expresan asimismo actividad de Snucleotidasa . Se puede indicar microscopia electrnica de
rastreo despus de la inyeccin de plstico en los "asos por
la arteria cartida, seguida por la corrosin de los tejidos
blandos.J1
Las tres fuent es de irrigacin sa ngulllea de la enca son
las siguientes (figs. 1-22 y 1-23):
l . Arteria/as supmperisticas al lado de las superficies vestibular y lingual del hueso alveolar. A partir de ellas, los

Fig. 1-21 . Corte de enela cllnlcamente normal; se observa cierto

grado de InflamacrOfl. ca~ SIempre cerca de la base ele! surco

capilares se extienden a lo largo del epitelio del surco y

e ntre las prolireraciolles reticulares de la su perficie gir1gival exterior. 'U Algunas ra mas de las arte riolas pasan a
travs del hueso alveolar hacia el ligamento pe rlodo ntal
o corren sobre la cresta del hueso alveolar.
2. Vi/SOS (/e/ligamellto per;ot!OI/f(II, que se extienden hacia la
enca y establecen anastomosis con capi lares en el rea
del surco.
3. Arteria/lis, que emergen de la cresta del tabique interdl'll
tapl y se extienden paralelas a la cresta del hueso para
anastomosa rsc con vasos del ligamento periodontal, con
capilares en reas del surco glngival y vasos que discu
rren sobre la cresta alveolar.

Lu ;'IIn" CA I'iTUtO I

29

Fig. ' . 22. Diagrama de una arteriola que peneua el hueso alveolar
entre los dientes para Irrigar los tejidos Interdcntalcs (izqUierda) y una
arteriola suprapensw:a sobre el hueso alveolar veslIbular; ambas
emiten ramas haCia el tejido contiguo (derecha)

Por debajo del epitelio en la superficie gingival externa,

los capilares se extienden hacia el tefido conectivo papilar
en tre las proyecciones epiteliales interpapilares en la forma
de asas terminales agudas con ramas eferentes y aferentes,
espirales y varices....... (figs. 1-23 y 1-24). En ocasiones, las asas
se unen mediante ('omunicacio nes cmZ<ldas38 y tambin hay

Fig. ' 24 . Vista con microscopIO electrnico de rastreo de los tejidos

ginglvales de la encra palatina de un molar de rata luego de la perfuslon vascular con plastico y la corrosin del tejIdo blando. A, aspecto
bucal de capilares glnglvales: t, diente; papila Interdental (flecha)
( X 180). 8. vista desde el lado del diente. ObSrvense los vasos del
plexo Junto al epll eho del surco y el de unin. las puntas de f!echa
ser'lalan los vasos en el area del surco con cambiOS Inflamatoflos, g.
cresta de la encra marginal: s. fondo del surco glnglval . pi. vasos del
ligamento periodontal ( x 150). (Cortesla de NI Sefhseth y K Selvlg,
Umversidad de Bergen, Noruega .)

Fig. '.23. Irrigacin sangulnea y circulacin pcnferlca de la encla .

Tejidos perfundldos con tinta china. Ntese el plexo capilar paralelo
con el surco (S) y las asas capilares en la capa papilar exterior ASI .
mismo. aparecen los vasos supraperiOstlCOs externos I hueso (B) que
Irrigan la encla y un vaso del ligamento periodontal con anastomosis
en el plexo del surco. (Cortesla de Sol Bernlck.)

capilares colapsados que sirven de vasos de reserva cuando

la circu lacin crece como reaccin ante la irritacin.'l
En el epitelio del surco, los capila res se disponen en un
plexo plano con anastomosis, paralelo al esmalte desde la
base del surco hasta el margen gingival.l.S En el rea del col,
o papila intcrdental, hay un patrn mixto de capilares y
asas anastornosadas.
El /lrella;e lil/ftico de la elida capta los vasos linfticos de
las papilas del tejido conectivo. 100 Sigue hacia la red de recoleccin externa al periostio del proceso alveolar y despus hacia los gangl ios linfticos regionales (en especial el
grupo submaxilar). Asimismo, los vasos linfticos sullya.
centes al epitelio de unin se dirigen hacia el ligamento
periodontal y acompai'lan a Jos vasos sanguneos.

30

I'ARTE 1 1',',i(1(I(JII(o /wfllwl

La i/len'(/ci1/ gl/l811'111 deriva de la!; fib ras que surgen de

los nervios presentes en el ligame nto periodon ta l y de los
nervios labia les, bucales y palatinos. u En el te jido conectivo se distingue n las siguientes estructuras nerviosas: una
red de fibras argirfi las terminales, algunas de la!; cuales se
extienden hacia el epitelio; corpsculos tctiles de tipo
Meissner; bulbos terminales de tipo Krause, que son receptores trmicos; y husos encapsulados_'

CORRELACiN ENTRE CARACTERSTICAS

CLNICAS Y MICROSCPICAS
Com prender las caractersticas clnicas no rmales de la e nea exige la ca pacidad de in terpretarlas en trminos de las
estructuras microscpicas q ue representan_
Color
Por lo general , e l colo r de la e nca insertada y la margina l
se describe como rosa coral y se debe al aporte vascular,
grosor y grado de que ratinil.acln del epitelio, as como a
la presencia de las clulas que con tienen pigmentos. El
colo r vara enlre las personas y parece relacionarse con la
pig me ntacin de la piel. Es ms claro en personas rubias de
tez clara que en trlguenas de tez oscura (fig. 1-1, a COlor).
La enda insertada est delimitada desde la mucosa alveolar contigua, en la regin vestibular, por una lnea
m ucogingival definida con claridad. J..3 mucosa alveolar es
ro ja, unifo rme y brillan te, en vez de rosa y graneada. La
comparacin de la estruct ura mic rosc pica de la e nca in sertada con la de la mucosa alveolar provee una explicacin de sus diferencias fi son micas. El epitelio de la mucosa alveolar es ms delgado, no est queratinizado y
carece de proyecciones epiteliales interpapilares (fig. 1-25).
El tejido conectivo de la mucosa alveolar es laxo y los vasos
sanguneos son ms nume rosos.
Pigmentacin fisiolgica (me lanin a). A la melanina, pigmento de colo r pardo que no deriva de la he moglobina, se debe la tonalidad no rmal de la piel, la enca y el
resto de las mucosas buca les. Todos los individuos normales la tienen, si bien no siempre e n ca ntidades suficien tes
para poder ident ificarla clnicamente; en los albinos es escasa o nula. La pigmentaci n me lnica de la boca es notable en personas de raza negra (fig. 1- 1, a color).
Segn Dummett ,lJ la distribuci n de la pigmentacin
bucal e n la gente de raza negra es la siguie nte: enca, 60%;
palada r duro, 6 1%; membranas mucosas, 22%; le ng ua,

15%. u/ pigmentacin gitlgivaf se obserl'(l como 1111 cambio dl'

cofor difllso, plrpllm OSCII ro, o etl la (onna de placas pardas de
aspfo irreglllar. Puede aparecer en la e ~ca en tan slo tres
horas despus del nacimiento y con frecuencia es la n ica

manifestacin de pigmentacln ..IJ

Tamao
Corresponde a la suma to tal de la masa de elementos celulares e intercelulares de la e nca y su irrigacin. La a lte

fig . 1-25. Mucosa bucal. superfiCies vestibular '1 palatina En la superficie vestibular (F) se reconoce encla marginal (MG. del ingls margl
nal ginglva). encra insertada (AG. del Ingls allacnoo glnglva) '1 mucosa
alveolar (AM. del Ingls alveolar mucosa) la linea doble marca la
uniOn mucoginglval NOtense las diferenCias entre el epitelio '1 el te
Jido conectiVO en la encla Insertada '1 la mucosa alveolar la superfiCie
palatina (P) presenta entra marginal (MG) '1 mucosa pafatlna gruesa
queratlnlzada (PM. del Ingls palalal mucosa)

racin del tamano es un rasgo com n de la enfermedad

gingiva l.
Contorno
El conto rno (o fo rma) de la enea vara de modo considerable y depende de la morfo loga de los dientes y su alineacin e n el arco den tal, ubicacin y tamaflo del rea de
contacto proxi mal, as como de las dimensiones de los espacios in terproximales gi ngivales vestibulares y linguales.
La enda marginal envuelve a los dien tes a manera de un
collar y sigue un conto rno festo neado en las caras vestibu lares y linguales. Forma una lnea recta a lo largo de los
di entes con superflcies relativame nte planas. En olros con
convexidad mesiodistal pronunciada (p. el., caninos superiores) o en la vest ibuloversin, el conto rno normal a rqueado se acenta y la e nca aparece ms apicaJ. La enda
de los dlenles en linguoversl6n es horizontal y se encuentra engrosada (fig. 1-26).
Forma

El conto rno de las superficies dentales proximales, tan to

como la localizacin y forma de los espacios interproxi males gingivales, rigen la morfologa de la enda interde ntal.
Cuando las superficies proximales de las coro nas son rela
tivamente planas en sentido vestibu lo lingual, las races se
hallan m s prxi mas e ntre s, en sentido mesiodistal, el
hueso interdental es delgado y los espacios interproximales
gi ngivales y la enca interden tal son estrechos. A la inversa,
cuando las su perficies proximales divergcn desde el rea de
contaclo, el dimetro lIlesiodi stal de la enca inte rdental es
am plio (fig. 1-27). La altura de la enca interdental vara
segn sea la ubicacin del contacto proximal.

l.tI ('Ildll CA I'ITU LO I

fig . 1_26. Contorno gmglval engrosado. a modo de refuel'ZO. de un

dleflte desviado haCia vestibular. agravado po!" la ImtaclOn local cau
sada po!" la acumul!tclOn de placa

Consistencia
La enda es [imll' y resilie//fe y, con excepcin del margen
libre mvil, se fija con firmeza ni hueso subyacente. La
naturaleza colgcna de la lmina propia y su proximidad al
mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consistencia firme de la e ncla insertada. Las libras gingiva les contribuyen a la firmeza del margen de la enca.

Textura supeicial
La superficie de la enca posee una textura similar a la cscara de naranja y se alude a ella como graneada (lmina de
color 11). El gram'ado se visualiza mejor cuando se seca la
enda (lmina de color 1-1). Ltll'udll insertada t'S gra//eada,
/1O la /1/mgi'/(/I. La JX>rcin central d' las papilas Interdenta
les suele ser graneada, aunque los bordes lTlarginale~ son
lisos. La distribuci n y extensin del graneado "aTan de
acuerdo con las personas y las diferentes zonas de una
misma boca.""" Es menos prominente en las superficies
linguales que e n las vestibulares y fa lta en algunos sujetos.
El graneado tambin guarda relacin con la edad. No lo
hay en la infancia, apa rece en algunos nii'los alrededor de

31

los cinco aos de edad, aumen ta hasta la edad adulta y

suele desaparecer en el anciano.
Desde el punto de vista microscpico, el graneado es
producto de protuberancias redondeadas que se alternan
con depresiones en la superlicie gingival. La cap<l papilar
de tejido conectivo se proyecta en las el('vaciones y tanto
las r('giones elevadas como las hundidas C'itn cubiertas
por epileHo escamoso estratificado (lig. 1-28). Existe un
nexo entre el grado d(' queralinizacin y la prominencia
del graneado.
La microscopia electrnica de rastreo indiGI que la variacin de la forma es considerable pero la profundidad es
relativamente constant('. A bajo aumento s(' observa una
superficie rizada, interrumpida por depresiones irregulares
de 50 I.un de diametro. A gran aumento se rl'Conocen mi
crofosetas celulares:'"
E/ ,~m ll/,(lflo es l/mI (0(111(/ de esp/!Cilllizaci6/1 a/apt(llim o de
('fi lt'(zo }(Ira /a [imcl611. Es una caracterst iCi. de la enefa san a

y la reduccin o prd ida de graneado un signo fr('cuell te de

enfermedad gingival. Cuando el tratami('nto restaura la
salud de la enca, el aspecto gran('ado reaparece.
La textura superficial de la enca es consecuencia de la
presencia y grado de querati nizacin del epitelio. Se estima
que la quer<ltinizacin es una adaptacin protectora para la
funcin. Se incrementa cuando el cepillado de ntal estimula la enca. Sin embargo, IrwestigacJones sobre Injertos
gingivalcs libres (cap. 66) indican que si se trasplanta tejido
conectivo de una regin qlleratinizada hacia otra no que
ratinizada se recubre de epitelio qlleratiniz.ldo." Este ha
lIazgo Indicara que el lipo de su perficie epitelial tiene de
terminacin gentica determinada por el tejido conectivo.

Posicin
La p()~i(i611 de la e nca se refiere al nivel donde el margen
gingival se fija al diente. Cuando ste (,n1pciona hacia la
cavidad bucal, el margen y ('1 surco se localizan en el vcrtice
de la corona y a medida que la eru pcin avam..l se obser
van m\ cerca de la raz. Durant(' el proceso de erupcin,
como ya se describi, los epitelios de unin , hucal y reducido del esmalte sufren alteraciones y remodelacin ('x tensas, en tanto que se conserva al mismo tiempo la baja
profundidad fisiolgica del surco. Sin esta remodelacin de

B
A

fig . 1-27 . forma de 1M papilas glnglvales Inlel'dentales coodlclonadas po!" la morfologla de los dientes y los espaciOS Inlerpl'olllmales A. papilas
IntCfdentales amplias B. papilas Intel'denlales estrechas

32

PARTE 1 PeriotluurilJ IllJrm,,

A medida que los dien tes erupcionan, se deposita ce

mento en los pices y las furca cio nes de las races y S<'
fo rma hueso en el fondo del alveolo y la cresta del hueso
alveolar, De este modo. el alargamiento radIcular sustitu
ye parte de la estructura dental perdida por la atrici n y
se conserva la profundid ad del alveolo para sostener la
raz.
La e rupci n pasiva tiene cuatro fases (fig. 1-29). Aunque
e n un principio se consider que era un proceso fi siolgico
no rmal, hoy en d ra se la ca taloga como patolgica.

Fig. ' _28. BIopsia gmglval del mISmo pacIente mostrado en la f.gura
'7; se observan elevacIones y depresIones alternadas (flechas) en la

encla insertada, lo que crea un aspecto graneado.

los epitelios poda haber una relacin anat mica anormal

entre enca y die nte.

Eru pci n den ta l con ti nu a.

De acuerdo con el concepto de la erupci n continua,O! la erupcin no cesa cuando

los dientes encuentran a sus antagonistas fun cio nales. sino
que persiste a travs de la vida. Consta de una fase activa y
otra pasiva . La empei/I aet i,'a es el desplazamiento de los
dientes en la direccin del plano oclusivo, m ientras que la
erupci/I pasiva es la exposicin de los die ntes por la migracin apicaJ de la enca.
Este concepto distingue e ntre la (OfOna fIIU/tmica (por.
ci n del diente cubierta por esmalte) y la mz al/atmica
(parte del diente recubierta por cemento), as como e ntre
la eorol/a dllim (segmento del diente despojado de e ncia
qm' se proyecta hacia la boca) y la miz e/l/ica (rea del
diente cubierta por [os tejidos periodontales). Cuando los
dientes alcanzan a sus antagonistas fu ncionales, el surco
gingival y e l e pite lio de uni n an estn sobre el esmalte y
la coro na cHnlca mide poco ms o menos dos tercios de la
corona anatmica.
Gottlieb estim que la erupci n activa y la pasiva proseguan de manera conjunta. La erupci n activa se coordina
con la atricin . Los dientes erupcionan para compensar la
sustancia dental desgastada po r la atricin. sta reduce la
corona clnica e Impide que se to rne desprol>orclonadamente larga en relacin con la rafz clnica, lo que evita as
una excesiva accin de palanca sobre los tejidos periodontales. Lo ideal es que la velocidad de la e rupcin activa se
vincule con el desgaste dentario y ello "conserva la dimen
sin vertical de la denticin .

Etapa l . Los dientes alcanzan la lnea de oclusi n . El epitelio de unin y la base del surco gingival estn sobre el
esmalte.
Etapa 2. El epitelio de unin pro life ra, por lo q ue parte se
localiza sobre cemento y parte sobre esmalte. La base del
surco todava yace sobre esma lte.
Etapa 3. Todo e l epitelio de unin est sobre cemento y la
base del surco en la un in amelocementa rla. Conforme
el epitelio de unin prolifera desde 1.. corona hacia la
raz, permanece en [a uni n amelocemcntaria no ms
t lem>o que en cualquier ot ra zona del d ien te.
Etapa 4. El epitelio de unin contin .... a su proliferacin sobre el cemento. La base del surco yace sobre cemento,
parte del cual est expuesto. La proliferacin del epitelio
de unin sobre la raz se acompaa por la degeneracin
de las fib ras gingivales y dclligamellto pcriodonta l y su
desi nserci n del diente. Se igno ra rul es la causa de tal
degeneracin. No obstante, en la act ualidad se estima
que es resultado de la infla macin crnica y por tanto
se trata de un proceso patolgico.
Como se mencion, la aposicin sea acompaa a la
eru pcin activa. La distancia entre el ex tremo apical del
epitelio de uni n y la cresta del alveolo permanece comtame mientras se mantiene la erupcin conti nua del diente
(1.07 mm):oo

Fig . '-21. Esquem8 de los cU8tro pasos de la erupclon paSIva, segun

Goulleb y OrOOn.O$ la base del surco glngival (fJccha) 'J el epitelio de
unlOn (lE, del Ingl~ juncllonaJ epitheJium) se localizan en el esmalte
(1 l. La base del surco glnglval (llechaJ estil en el esmalte y parte elel
epttelio de unin sobre la (all (2) La base del surco ginglval (fIechlt)
se halla en la linea amelocementllfla y todo el epitelIO de umOll yace
sobre la rall (3). La base del surco glnglval (fIocha) ':J el epItelIO de
unlOn se ubican sobre la ralz (4)

1.11 t'IId(, CAl'fTUI.O I

La exposicin del diente por la migracin apical de la

encia recitx> el nombre de recesi611 gi/lgim/ o atrofia. De
acuerdo con el concepto de la empcln continua, el surco
gi ngival podra localizarse sobre la corona, la uni n amelocementaria o la raz, seg n sean la edad del paciente y la
etapa de la empci6n. En consecuencia, se considera normal
algo de exposicin radicular con la edad y se la conoce
como recesill fisiof6gica. Como se mencion, hoy da no se
acepta este concepto. La ('x posicin excesiva recibe la denominacin recesi6n patol6gica (cap. 17).

REFfRfNC IAS
1. Alnamo A: lnnul'nee of age o n Ihe locanon of Ihe maxillary
mucogl nglva] uncllon. ] l'erlodonlR/..'S 1978; 13:189.
2. Ai namo A, Aina mo J: Thl' wldlh 01 allachoo gingiva o n su
praeruplcd teelh. ] Periodont Res 1978; 13: 194.
.1. Ainamo J, L& H: AnalOmlcal charilclcrlsl lcs 01 glngiva. A
dinica l and lIlicroscopic study 01 Ihe rree and attachcd gin
giva.j Perlodonto l 1996; 37:5.
4. Ainamo], Talari A: The Incrt'ase wlth age of Ihe wldth of ato
lachoo gingiva.] Periodonl Res 1976; 11 :182.
S. AmstadJossl M. Sctuoede r HE: Age-relaled a[teralions of
pcrlodorl lal structures around Ihe cemerltoenamcl lunctlon
and of Ihe gingival con nective lissue compas[lion In germ
free mIs. ) I'erlOOont Res 1978; 13:76.
6. Anderson GS, Stern 1: TIle proliferatlon and migratlon of the
auachmelll cpllhelJum on Ihe cemen lal surrace of Ihe rat
nclsor. l'eT[odontics 1966; 4:15.
7. Annlu KL: Idenlificatlon of T cell subsets In gi ngivitis in
chlldren. reriOOonlology 1986; 7:3.
8. Attstrom RM, Graf de 8et'r M, Schroeder HF..: Clinleal and
histo logle characteristics of normal gingiva in dogs. ] I't!ri
odont Res 1975; 10: 11 5.
9. Avery JK, Rapp R: I'aln conduelion 111 h uma n dental tI~sues.
Denl CUn Nort h Am 1959; July:489.
10. Oara lulI MH, Toio rD, Cho ukas NC: Agi ng and ce.!1 renewal
of oral epitheUulIl. J 1'c.rlodontoJ 1969; 40:599.
J I. Beagrle GS, Skougaard MR: Observaliolls o n Ihe lIfe cycle of
Ihe glnglval eplthellal cells of miel' as revealed by auloradl
ograph )'. Acta Odontol Scand 1962; 20: 15.
12. Berniek S: ]nnervatlon of Ihe teeth and periodontlum. Dent
Clin North Am 1959; Jul y:S03.
13. Oio lcal l EL, Ca rranza FA Jr, Cabrlni RI.: Variaciones y a[lera
ciones de la queratlnizacln en e/ldas humanas clnicamente
sanas. Rev Asoc Odomol Argent 1953; 41 :446.
14. Bosch FX, Ouyaho un }I', Hader Ol, el a]: Exlenslve changes
in cytokeral ln exprt.'Sliion pauerns In pathologicaJly affoooo
h uman glngiva. ATch VD Celll'alh 1989; 58:59.
15. lkIuchard r : La n'Hu[e de l.angerhans: Un role hnm unllaire
poUT l't'pl lhellum glngivale. J ra rodonlol 1987; 6:249.
16. Bowers, GM; A study of Ihe wldth of Ihe attached glngiva. J
l'eriOOonto[ 1963; 34:2 10.
17. Oral MM, Slahl SS: Keralinlzlng polentlal of huma n crt'vlcular
epithellum. j i'eriodo rH o l 1977; 48:38 1.
18. Cabrinl IU.. Carran Zll FA }r: Hlstochcmlcal dlslrlbutlo n of
add ph osp hala~e [n human glngiva.] I'erlodontol 1958; 29:
34.
19. Cabrinl RL, Carranza FA }r: Hlslochern istry 01 perlodon
tal ti$sues. A review 01 Ihe Iiteralurc. Int Dent J 1966; 16:
476.
20. Cabrinl R, Cabrinl RI., Cauanza FA }r: Esludio hislolgico de
la queratlnlzadn del epile lio ginglval y de la adherenda
epitelial. RI.'V Asoc Odonlol Argent 1953; 41 :212.

21. Caffesse RG, KarTing T, Nasllcti CE: I<eralinizing potential of

sulcular epllhelium . J l'eriodonto J 1977; 48: 140.
22. Caffesse RG, Nasteti CE, Castelli WA: 1111,' role of the suleular
envlronment In conlrolUng epi thcl1al kerallnl za tlon. J l'er1
odontol 1979; 50:1.
23. Caffesse RG, I<o rnman KS, Nas jleli CE: TIle effect of Inlensive
an tibacterial therapy o n Ihe sulcular environment in mono
ke)'s. 11 . Inflammatlo n, mllo tic aCllvlty and kerat [nl zal[on of
the su lcular epilhellum. } Pcrlodonlol 1980; S: 155.
24. Carranza FAJT, Cabrini RL: Masl cclls in humanglnglva. Oral
Surg 1955; 8: 1093.
25. Carranza FAJr, ltoiz. ME, Cabrini RL, et al: A sludyof periodon
tal vascularlzation In dlfferent la baralory anlmals. } l'eTi
odont Res 1966: 1:120.
26. Chavier C: ElasUc bers of hea]thy human ginglva. J I'eri
odonlol 1990; 9:29.
27. Cla usen H, MOl;' O, lIuschard K, Dabelsteen E: Keratin proleins [n human oral mucosa. J Oral I'a th 1986; 15:36.
28. Clealon Jones P, Buskln SA, Vo lchansk y A: Surface uttra~ t ruc
ture of human gingiva. J PerlodonlRes 1978; 13:36 7.
29. Cohen 11: Morpho[oglcal factors in the pathogenl'Sls of peri.
OOorllal dlsease. Br DeI11 J 1959; 107:31.
JO. Cohen L: ATPase and dopa oxIdase acth>Jly in human glngi.
val epilhellum. An.:h Oral Blol 1967; 12: 1241.
3 1. l)ewar MR: Observatlons o n Ihe eO!llposltion and melaboIIsm of normal and Inflamed gl nglvae. J I'crlodonlal 1955;
26:29.
32. Di Franco CF, TOlO ro, RO\<lden G, el al: Identicallon of
Langerhans cells in huma n gingival epithelium.) l'erlodonto l
1985; 56:48.
33. Oummell CO: I'hyslologlc plgmcnlalloll of lhe oral and cu
tancouJ tlsJues in Ihe Negro.} De.nt Res 1946; 25:422.
34. Ege[berg] : The topograph)' and permeabl1lty ofblood vessels
al the denlogingival uucllolI in dogs.J l'enOOont Res 1967;
2(Suppl. 1).
35. Elchel S, Shahrlk HA, Lisantl VF: Cytochemical demonstra
tion and lIletabolie signlficance of reduced diphmphopyri.
dinenucleot de and lriphosphopyridinenudeollde reductases
in human glngiva. ] Dent Res 19&4; 43:92.
36. Engel MO: Watersoluble muco prole[ns of tJle ginglva.} Dent
Res 1953; 32:779.
37. Folke L\, Slallard RE: Periodontal mlcrOC'irculallon 3S re
vealed by plastic mlcros pheres. J I't!rlodont Res 1967; 2:53. '
38. Forsslund G: Structure and funoion of capillary s)'St('m in
the glngiva In mano Development of Slereophotogrammetric
method and lis applicalion for study of the subt'plthelial
b[ood vessels In vivo. ACla Odolllo l Sca nd 1959; 17(Supp!.
26):9.
39. Frank RM, Cimasonl G: Ullraslructure de I'epl l helium
diniquemenl normal du sillon el de la 10 neli0l1 glng[vo-<!en.
taire. Z ZelHorsch 19 70; 109:356.
40. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban 11: Dlmens[ons alld relatlons
oflhedentoglngival junCllon In humans.} l'erlodo nlo I1 96 1;
32:26 1.
41 . GilletR, Crueh[ey A, Johnson NW: TIle natufe of the In llam
matory intiltrales In chltdhood gi nglvHls, luvenlle perlodon.
lItis and adull perlOOontltls. ImmunohlslochemlcaJ Sludies
using mo noclonal antlbod y to Hl.AI)R. } CJin I)eriodontol
1986; 13:28 1.
42. Glickman l. Jo hannessen l: Biomicroscopic (slillampJ evalualion a f Ihe no nnal gl nglva of Ihe albino rat o ) AnI Denl
Assoc 1950; 41 :52 1.
43. Gottlieb S, Orban S: Active and passlve emptlo n of Ihe teeth .
} Dent Res 19]3; 13:2 I 4.
44 . Greene AH: A sludy or l.he charact('rist lcs o stippllng and its
re]allon to glnglval health. J "e"odon IO[ 1962; 33: 176.

I'ARTE I l'l'riooollclo /Hm/UII

45. Hansen ER: Mlto tie aclivlly of Ihe gi ngival epllhelium in

eolchictnizt'd rals. Odont T 1966: 74:229.
46. tlansson no, Undhe J, 8ranernark PI: Microvascu lar topography "lid function in cllnically healthy and chro nlcally
Innaml'<l de nt"ogi ngival tlSsuC$. A vital miCTOSCOI)lc slUdy in
dogs. PeriodonUcs 1968; 6:265.
47. Itoiz ME, carranza FA Jr, Cabrlnl RI..: liisto topograph ic d iSlrlbUlion of alkaline and acld phosphatase in periodontal lisiUes of laboratory animals. J I'erlodonlol 1964; 35:' 70.
48. Ito iz ME, carran za FAJr, Cabrlnl RL: HiSlolopogra phic sludy
of eSleraSl' and 5nucleotidase In l>criOOontal tls5ues of la boralo ry anlrnals. J PeriOOontol 1967; 38:130.
49. Itoiz ME, Ca rranza FA Jr, Gimenez 1, el al: Microspectro phu100petrlc a nal ysls of succinle deh ydrogenase and glucost'-6phosphale dchydrogenase in human oral epilhellum. J I'eriodonl Res 1972: 7: 14 .
50. hoiz ME, carranza FAJr, Neira V, el al: FIne structurallocalization of Ihiamlne pyrophosphalase In nonnal human glngiva.
J PerlOOonto l 1974; 45:579.
5 1. ltoiz ME, Lanfranchi HE, GlmenczContl IR, el al: ImnlUnuhislochemieal demonstrallon of ke ratins in o ral mucosa lesions. Aela Odool Lal-Amer 1984; 1:47.
52. Ilo iz ME, Conti Cj, Lanfra nchi HE, el al: Immuno hlslochemieal detection of filaggrin In preneoplaslie and oeoplaslic
lesions of the human o ralllluc0S3. Oral I'ath 1986: 15:205.
53. Ilolz ME, eonti Cj, Gimenez-Conll lB, el al: ImmunodetectOIl of Invol ucrln In lesiom of Ihe oral mucosa. J Oral I'ath
1986; 15:2U5.
54. lusem K: A eytologlcal study of Ihe cornifieatio n of the o ral
mucosa in women . Oral Surg 1950; 3: 1516.
55. Karrln g T, l.ang NI', Le ti: The role of gi nglval connective
tbsue In delermlnlng epllhelial dlfferentialion. J l'eriOOOll1
Res 1975: 10:1.
56. Kobayashi K, Rose GG: Ul trastructural hiSlochemistry of Ihe
dentoepi theli .. 1 luneto ll. 11. eolloldal thorium and rutheIIlum red. J I'erlodonl Res 1978; 13: 164.
57. Kobayashl K, Rose GG: Ultrastructural hlstochemlstry uf Ihe
dentoeplthellal uneHo n. 111. e hloramlne Tsilver melhenamine. J 'eriodonl Res 1979; 14:12J.
58. Kronfeld R: Histopatho logy o Ihe Teeth and Thelr Surro und
illg Struclures. I'hiladelphia, lea &: Febiger, 1939.
59. Kurahashi Y. Takuma S: Elect ro n rnlcroscopy of human gi ngival epllhelium . Bull Tokyo Ik nl Col 1962: 3:29.
60. laoge D, eal11elleri GE: Cytochernleal dernonSlration o Iysosomes In the exfolialed eplthe llal cells of the gl nglval cuff.
J Denl Res 1967: 46:625.
61. Laurell l., Rylande r H. Sundln Y: Histologic eharaclerislics of
clinically hcalth y gingiva 111 ado lescents. Scand J Dent Res
1987; 95:456.
62. Lavelle e LB: Mueosa l seal around e ndosseous de ntal 1mplants. J Oral Implantol1981 ; 9:357.
63. Lislgartcn MA: The ultra51ructure of human gingiv,ll eplthelIum .AmJAnat 196. : 114:.9.
64. Ustgartell MA: Electron mlcroscople study of Ihe glngivodclIla l lunction of mano Am J Anal 1966: 119:147.
65. USlgarten MA: I'hase contrast and ('lecleon mieroscople study
of Ihe unetton between redu ce<! e llame l eplthellurn and
enamel In unerul)ted human lceth . Arch Oral Blo l 1966; 11:
999.
66. Listga rlen M: e hanging coneepls aboul Ihe delltoginglval
junclion. J can Denl Assoc 19 70; J6:70.
67. Lislgarten MA: Struelure and 5urfact' coalings on tl't'tlt. A
review.J l'erlodonlol 1976; 47: B!:!:.
68. Le 11 , Karri ng T: MUolle aclivily and renewal time 01 Ihe
gingival epll helium of ~'oung and o ld rals. J I'e rio<lont Res
1969: ' (Suppl.):18.

69. 1,0(> H, Kamng T: A quanlitatlve analysis of Ihe eplthelium connective lissue Interface In relalion to assessmcnls of Ihe
milolic indexo J Dent Res 1969; 48:634.
70. Magn usson B: Mucosal changes at eru ptlng molars In germ
free rals.) Periodont Res 1969; 4:181.
71. McHugh WD: Kerali nl?.atio n of gi ngi val eplthellum In labaratory anlmals. J I'eriodontol 1964; 35:338.
72. Me Hugh WD, Zander HA: eelJ division in Ihe I>crlodo nlium
of de\-'eloplng and eruple<! lceth. Dent I'rael 1965; 15:451.
73. Meyer J, Marwah AS, Weinrnann J I': Mitotlc rate of gingival
cpilhelium in IwO age groups. J Invcst Den nalol 1956; 27:
237.
74. Mlller 5e, Soberman A, Stahl S: A study of Ihe comificatlon
of the oral mucosa of you ng male adults. J Denl Res 1951;
30:-1.
75. Morgan PR, Lelgh 1M, 1"'1110:15 I'E, el al: Site va rlation in kera
Iln expr6sion in human o ral epithella. An Immunocytoeheml cal sludy o f Ind ivid ual kerallns. Epllhelia 198 7;
1:3 1.
76. Mo rl M, Kishiro A: Histochemical obscrvatio n of ami nopcplldase activity in tite normal and Innamed oral epithelIum. J Qsaka Univ l.)elll Sc.h 1961; 1:39.
77. Moss ML: Phylogen y and comparative ana tomy of o ral ec1odcrmal ectomesenehymal inductile interactlollS. J Dent Res
1969; 48:732.
78. Ness KII, Mo rton TH, Dale BA: Identificallon of Merker eells
In oral epithelium uslng antlkeratln and antlneurocndocrine
monodonai antlbodies. } Dent Res 1987; 66:11 54.
79. Newcomb GM, Jlowell RN: Human gi ngival Langerhans eells
In hea lth and disease. J I'eriodo nt Res 1986; 21:6.O.
80. Ollver Re, Ho lm Pedc~n 1~ l.e H: The corrc1ation between
dln leal scorin g, exudatc me3'juremen t:s and mlcroscopie
evaluallon of inf1ammation In the gingiva. J PeriOOonlol
1969; 40:20 1.
81. Orban B, Kohle! J: I)le physlologische Zahll-f1ci schlasche,
Epltl1elallsatz und Eplthchlefenwueherung. Z Slomato l 1924;
22:353.
82. I'age Re, Ammons WF, Schectman LR, el al : Collagen ftbre
bundles of Ihe normal marginal gi ngiva In the mamlOSCt.
Archs Oral Biol 1972; 19: 10]9.
83. I'aplc M, Glickman 1: Keratinlzation of the hu man gingiva
in Ihe menslmal cycle and menopause. Oral Surg 1950; 3:
504.
84. I'enon 1', Pellon J, Plne A: Blochemleal alld hlstochemleal
sludll's of aeroble oxldative metabolism of oral tlssues. 111.
5pecifie metabolie aClivlties of e nzymatica1J y separatcd gin
glval epilhelium and connectlve tissue oompooellls. J Denl
Res 1965; 44:9 1.
85. Romanos GE, Bernimoulln j-I': Das Ko ilage n als Baslsclemelll
des l'arOOonts: Immuno hlslochemische Aspekle belm Menselten und bei lieren. Parodonlo logie 1990: 4:j63.
86. Rosenberg 1-1, Massler MJ : Glngival stippllng in young adull
males. J l'eriOOonlol 1967; 38:47].
87. Saglie R, Sabag N, Mery e: Ultranructure of the no nnal human epilhelial allachment . J PeriOOonto l 1979: 50:544 .
88. Sawada 1: YamamOIO T, Yanagisawa T, et al: Elect ro n Immunochemlslry of lamlnln and Iype IV collage n In Ihe juneIlonal el)lthelium of ral mo la r ginglva. J Perlodont Rl'li 1990;
25:372.
89. Sawl!f MH, Ouyahoun JI', Foresl N: Cylokeralln proles In
oral epithelia: a revlew and new classllicallo n. J Ulol Bueeal
1991; 19:187.
90. Schroe<ler HE: Melanin eontalning organelll'S In cell5 of Ihe
human gl ngiva. J I'eriodo nt Res 1969; 4: 1.
91. Schroeder HE: Differt'ntlal lon of Human Oral 5tr'atilie<! Epi.
Ihelia. Nt'w York, S. Karger, 1981.

/"(1 Flldn

92. Schroeder HE: The Periodontlulll. Springer-Verlag, Ilerlin,

1986.
93. Schroeder IIE: Transmigration and infiltration of leukocytes
in human junctional epilhelium. Helv Odonl ACla 1973;
17:6.
94. Schroeder HE, Allls tad-Jossi M: Type and varlability of Ihe
stratum eorneum in normal and d iseased human o ral stratified epilhelia. J Blol Buccale 1984; 12:101.
9S. Schroeder HE, Listgarten MA: Fine struclure of Ihe develop-Ing epllhellal atlachment of human teeth. In: Monographs
in Develo pmental Biolog}', vol 2. Basel, S. Karger, 197 1.
96. Schroeder HE, Theilade J: Electron mlcroscopy of nor mal
human glnglval epilheli um.J Perlodonl Res 1966; 1:95.
97. Schroeder HE, l.iSlgarten MA: The arch itecture of periodontal
protection. Periodontology 2000 1997; 13:9l.
98. Schu1tz-Haudt SD, From S: Dynamics of periodontal tlssues.
1. The epitheliu m. Odonl T 1961; 69:431.
99. Schultz-Haudt SD, Paus S, Assev S: Perlodic acid-Sc hlff reactive colllponents of human gingiva. j Dent Res 1961; 40:
14l.
100. Schweilzer G: lymph vessels o f Ihe ginglva and tee til. Arch
Mik, Anal Enl 1907; 69:807.
101. Schwinl AE, Itolz ME, Cabrini RL: A quantHalive h istochem
ical lechnique for Ihe study of vascularization usi ng horse
radish peroxidase. Histochem j 1984; 16:907.
102. Seymour GJ, Crouch MS, Powell RN, el al: The idenlification
of Iymphoid cel! subpopulatiolls in sections of human Iym
phold Ilssue and gingivitis in chitdren using monoclonal
antibodies.j Periodont Res 198Z; 17:247.
103. Shapiro S, Ulmansky M, Scheuer M: Masl cel! population in
gingiva affected by chronlc deslructlve perlodon tal dlsease. J
Periodontol 1969; 40:276.
104. Shelton l, Hall W: Human gingival mast ceUs. J Periodont
Res 1968; 3:214.
105. Skougaard MR, Beagrie GS: The Tenewal of gingival epitlle
lium In marmosels (Callitllfix l/edil/s) as determined through
au toradiography with thy midine-H3. Acta Ondontol Scand
196Z; ZO:467.
106. Soni NN, Silberkweit M, Hayes Rl: Pattem of mitotic activlty
and ceH densities in human gingival eplthelium. J Periodon
tol 1965; 36:15.
J07. Squier CA. Waterhouse U': The ultraslructure of Ihe melano
cyte in human gingival epithellum. J Dent Res 1967; 46:
11Z.
J08. Slern lB: Electron microscopic observalions of oral epithe.
lium. l. BaS<l1 ({'lis and Ihe basement membrane. i'eriodontics
1965; 3:224.
109. Stern lB: The fine slructure o f Ihe a meloblastenamel lunc
tlon in rat inclsors, epithelial attachment and cuticular memo
b r.lI1e. 5th lnternational Congress for E.lectron Mic roscopy
1966; 2:6.
110. Stern lB: Furthe r electron microscopic obsl'.rvations o f Ihe

111.

112.

113.
114.
115.

116.
117.
118.

119.

120.

121.
122.

123.

124.
125.

126.

127.

128.

CAPiTU LO 1

epilhelial attach menl. Intern ational Assodallon for Dental

Rescarch Abs tracts, 4S,h general meellng, 1967; 118.
Susi F: Hislochemlcal, autoradlographlc anel electron microscopic studles of keratln izalton In o ral mucosa. l'hD thesis,
Tufts Unive rsity, 1967.
Swift JA, Saxton CA: The ultraslruetural locatlo n o f Ihe peri
odate Schiff reactive baSl'.ment membrane of Ihe dennoepi
de rmal junctlons of huma n scalp and mo n key glngiva. J
Ultrastruct Res 1967; 17:23.
Thilander H: Permeabilily of Ihe gingival pocket epilhelium.
lnt Dentj 1964; 14:416.
Thiland er H, Bloom GD: Cell eontaets in oral epithella.
J Periodon! Res 1968; 3:96.
Thonard jC, Scherp HW: Histochemical demonstratlon of
acld mucopolYS<lccharldes In human ginglval epilhelial inter
cellular spaces. Arch Oral Blol 1962; 7:125.
Trott JR: An investigation Into the glycogen content of Ihe
gingivae. Dent l'ract 1957; 7:234.
TrottJR, Gorenstein Sl: MlIol\c rales in Ihe oral and glngival
epilhelium of Ihe ral. Arch Oral Blol 1963; 8:425.
Turesky S, Crowley J, Gliekman 1: A histoche mlcal study of
proteinbou nd sulfuydryl and dlsulfide groups in normal and
Inflamed human gingiva. J Dent Res 1957; 36:225.
Tures],,")' S, Glickman 1, litwin T: A histoche mkal evaluatlon
of normal and inflamed human gi nglvae. J Den t Res 1951;
30:792.
Waterhouse JP: The gingival parl of Ihe human periodon
tium. Its ultraslructu re and Ihe dislribution in it of acid
phosphatase in re latlon 10 cel! altachment and Ihe Iysosome
concept. Dent I'raet 1965; IS:409.
Wel n mann JI', Meyer J: Types of kerallnizallon In Ihe human
gingiva. J Invesl Dermalol 19S9; 32:87.
Wel nstock A: Secrelory fUllction of poslsecrelory ameloblasls
as silown by electron microscope radioautography. J Dent
Res 1972; 50:82.
Weinslock A, Albright JI": Electron microscoplc observatlons
on specialized structures in Ihe epilhellum. of Ihe normal
human palale. J Dent Res 1966; 45(Su ppl.):79.
Weinstock A, Alb rlghl JT: 111C fine slruclure of mas! cells In
normal human gingiva. J Ultrastruct Res 1967; 17:245.
Weski O: Die chronische marginales Enzundungen des Al
veolar-fortsatzes mil besonderer Beruckslchtigung der Alveo
larpyorrhoe. Vierteljahrschr. Zahnheilk 1922: 38:1.
Wilgram GF, Weinslock A: Advances In genelic dermalOlogy:
Acantholysis, hyperkeralOsls, and dyskeratosis. Arch Dermatol 1966; 94:456.
YamaS<lki A, Nikai 1-1, Niilani K, el al: Ul trastructure of Ihe
junctional epilhelium of germfree rat gingiva. J Perlodonlol
1979; 50:641.
Zander HA: The diS lrlbution of phosphatase in ginglval tissue. j Dent Res 1941; 20:347.

CA P TU L O

Estructuras de soporte dentario

Fermin A. Carranza

y George W.

Bernard

C ON TE N ID O
LIG AMENTO PERIODONTAl

Fibras perlodontales
Elementos celulares
Sustancia fundamental
Funciones de l ligamento periodontal
CEMENTO

Permeabilidad del cemento

Uni n amelocementaria
Espesor del cemento
Resorci n y reparacin de l cemento
Exposici n del cemento al medio bucal
PROCESO ALVEOLAR
Clulas y matriz intercelular

Mdula sea
Periostio y endostio
Tabique inle rdenlal
Topografa sea
fenestraciones y dehiscencias
Re modelado del hueso a lve o la r
DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIN

Cemento
Ugamento periodontal

Hue so alveola r
Migraci n fisiolgica d e 105 dientes
FUERZAS EXTERNAS Y EL PERtODONCla

IRRIGACIN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE

Pared de l a lveolo

1 aparato de inserci n de un d iente se compone del

ligamen to pe riodontal, el cemento y el hueso a lveolar. En primer trmino se describe la estructura de
estos te lid os y luego se analiza n su desa rro llo, irrigacin,
ine rvaci n y fu ncio nes.

LIGAMENTO PERIODONTAl
Es e l tej ido conectivo que rodea la raz y la conecta con el
hueso. Se contina con el tej ido conectivo de la enda y se
comun ica con los espacios medulares a travs de los co nductos vasculares del h ueso.
36

Fibras periodontales
Las filmlS prillcipales son los eleme ntos ms importantes del
ligame nto pe riodontal; son de co lgena, estn d ispuestas
en haces y sigue n una trayecto ria sinuosa e n cortes lo ngitud ina les (6g. 2-1) . Las porcio nes te rm inales de las fi bras
principales que se insertan en el ceme nto y el hueso reciben el no mbre de fibras de SIUlrpt'y (fig. 2-2). Los haces de
estas fi bras prind pales constan de fi bras individua les q ue
fo rma n una red continua de conexiones entre el d iente y
el hUe5o.-.z,o
La colgena es una pro tena compuesta por d ifere ntes
am ino!icidos, los ms importantes de ellos la glici na, pro-

f;$fmelll/'" " .. soport .. "<,IIIIIriO CAPiTULO 2

37

Fig . 2' . En cort~ longitudinales, las fibras prlnclpal~ del ligamento

penodontal siguen una trayector ia ondulante l a lunciOn formativa
del ligamento perlodonl al queda ilustrada poi' el osteoide nrolor
mado y los osteoblastos a lo largo de la SUperfICie osea resorbida (IZ'
qUlerda). as! com o por el cementOlde y los cementoblastos (derecha).
NOtense las libras inclUidas en los tejidos calcificados en lormaclOn
('lechas) V. conductos va5Cular~.

lina, hidroxilisina t.' hidroxiprolina. u El conte nido de esta

ultima puede servir para dete rminar la cantidad de colgena en un tejido.
La biosntesis de colgena tiene lugar de nlro de los fi
broblastos para formar molculas de tropocolgeml . stas
Sl' integran en microfibrillas que ~e compactan para cons
tituir fibrillas. Las fibrillas de colgena poSC<'n una estria
ci6n transversal, consecue ncia de la superposicin de las
lIlol c ula ~ de tropocolgcna, y una ca racterstica periodicidad de 64 nm. En los tipos 1 y 111 de colgena las fibrillas
se juntan para conformar fibras y en la colgena de tipo I
las fibra ~ lo hacen para integrar haces (6g. 2-3).
Los fi broblastos. condroblastos, osteoblastos, odontoblastos y o tras c~lu las sintetizan colgena . Son varios los
tipos de sta, todos diferenciados por su composicin qumica, distribuci n. funcin y morfologa.bl Las fibras principa les incluyen de modo primario colgena de tipo I,n en
tanto que las fibras reticulares son de colgena del tipo IlI.
La colgen" IV se reconoce en la lmina ba sa L~s
La C'Onfiguracin molecular de las fibras de colgena les
confiere un a resistencia a la traccin mayor que la del
acero. En conSC("lIencia, la colgena aporta una combinacin pec uliar de flexibilidad y resistencia" los te jidos
donde se localiza .!
Las li bras principales del ligamento pcriodontal estn
dispuestas en seis grupos: transeptales, de las crestas "Iveolares. horlzontalc5. oblicuas, apica les e interradiculares (fig.

Fig. 22. F!bras colagenas InchJKlas en cemento (uqUlcrda) y hueso

(derecha) (tlnCIOn Mgentlca) O~ las ribrln de sna'pcy dentro
del hueso lasclCular (88. del !ngls bune/k! bonIl) y arnba del hueso
laminar.

yen aun despus de la destrucci n del hueso alveolar en

la enfermedad pcriodon tal. Se puede considera r q ue es
tas fibras pertenecen a la e nda porque no se insertan e n
el hueso.
Gmpo de la eres/(! ah'oolar. Estas fibras Sl' ex tIenden en sentido oblicuo desde el cemento apenas por debajo del epi

24).
Grupo trlllHeplll. I.:IS fibra s transeptales se ex tienden en

sentido interproxhna l sobre la cresta alveolar y se insertan en el cemento de los dientes adyacentes (fig. 2-5).
Son un hallazgo notablemente constant e y se reconstru-

Rb..
Fig . 23. Microlibnllas. fibnllas, libras y hacllS de col.1gcna

"ARTE , /'eriollO/lciu IIUflllal

rig . 2-4 . Diagrama de los grupos de fibras principales.

telio de unin hasta la cresta alveolar (fig. 2-6). Tambin

discurren desde el cemento, por encima de la cresta al
veolar, hasta la capa fibrosa del periostio que cubre el
hueso alveolar. Evitan la extrusin del dientp24 y se opa
nen a los movimientos laterales. Su incisin no incre
menta de modo relevante la movilidad dentaria.'z
Grupo horizont(/I. Las fibras horizontales se extienden pero
pendiculares al eje longitudinal del diente, d~sde el ce
mento hasta el hueso alveolar.
Grupo de fibras ob/iwns. Las fibras oblicuas, el grupo ms
voluminoso del ligamento periodontal, se ex tienden
desJe el cemento, en direccin coronal y oblicua, hacia
el hueso (fig. 2.4). Sostienen la mayor parte de la ten

rig . 2-5. Fibras tran~ptales (F) en la cresta del hueso Interdental

rig. 2-6. Fibras de la cresta alveolar en un molar de rala .

sin masticatoria vertical y la transforman en tensin en

el hueso alveolar.
Grupo apica/. Estas fibras divergen de manera irregular
desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alveolo. No aparecen sobre las races de formacin incom
pleta.
Grupo illtemuJiclI/aT. Las fibras interradiculares se abren en
abanico desde el cemento hacia el diente en las zonas
de las furcaciones de los dientes multirradiculares.
Otros haces de fibras bien formadas se interdigitan en
ngulo recto o se despliegan alrededor y entre fascculos de
fibras dispuestos de manera regular. El tejido conectivo
intersticial posee fibras de colgena dispuestas con menor
regularidad entre los grupos de fibras principales; este te
jido contiene vasos sanguneos, linfticos y nervios.
Aunq ue el ligamento periodontal no contiene elastina
madura, se identifican dos formas inmaduras: oxilaln y
elua nina. Las t1amadas fibras oxiral(/licIlS rlb corren paralelas con la superficie radicular en direccin vertical y se
curvan para fijarse con el cemento,7 en ('1 tercio cervical de
la raz. Se piensa que regulan el flujo vascular.'" Se ha des
crito una red elastica en el ligamento periodon tal!* como
puesta por muchas laminillas de elasti na con fibras perif.
ricas de oxitaln y fibras de eluanina. Se ha comprobado
que las fib ras oxitalnicas se forman {le 110\'0 en el liga
mento periodontal regenerado .....
Las clulas del ligamento periodontal remodelan las fi
bras principales para lograr adaptacin ante las necesidades
fisiolgicas "III IZ < y como reaccin a diferentes estmulos. "7

Eslmctl/TlIs (It sIJpo,/r Ie/t/llrio CAPiTUl.O 2

Adems de estos tipos de fibras, se han descrito peque,'as fibras de coJigena en relacin con las fibras principales.
stas transcurren en todas direcciones y forman una red
denominada plexo i/U/i(erfflcimlo de fibms. '()4

Elementos celulares
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio-

don tal: clulas del leido conectivo, clu las de restos epiteliales, clulas de defensa y las relacionadas con los elementos ncurovasculares.'
Las d/llltlS de/tejido cO/lectil'O incluyen a los fibroblastos ,
cellentoblastos y osteoblastos. Los fibrob lastos son las clulas ms frecue ntes en el liga mento periodontal y aparecen como cl ulas ovoideas o alargadas que se orien tan a lo
largo de las fibras principales y ex hiben prolongaciones
como seudpodos.ql E.<lIas clulas si nt et izan co lgena y
tambi'n poseen la capacidad de f,gocHar fibra s de colgena "vie jas" y degradarlas wll mediante hidrlisi s enzimtica. Por lo tanto, los Crbroblastos parecen regular el
metabolismo de la colgena mediante un meca nismo de
degradacin in tracelula r en el que no interviene la accin
de la colagenasa. 7
En el ligamen to periodontal adulto hay subgrupos de
fibroblastos fenotpicamente peculiares y distintos en trminos funcionales. Se los observa idnticos en los microscopios ptico y electrn ico,sl pero pueden tener funciones
distintas, como la secrecin de colgena de diferentes lipos
o la produccin de colagenasa.
Los osteoblastos y eementoblastos, as como osteoclaslas y odon loclaslos, tambin aparecen en las superficies
seas y cementarias del ligamento periodontal.

Los restos epitelio/es de }.1I1I(1SSel forman un entramado

en el ligamen to perlodonlal y aparenn como gru pos aislados de clu las o bandas entrelazadas (fig. 2-7), segun sea el
plano en el cual se corte el preparado microscpico. Algunos autores" mencionan la continuidad con el epitelio de
unin en animales de experimentacin. Se considera que los
restos epiteliales son remanentes dr la vaina radicular de
Hertwig, que se desintegra durante la formacin radicular.
Los restos epiteliales se d istribuyen cerca del cemento a
travs del ligamento perioclonta l de casi todos los dientes
y son ms numerosos en las regiones apica l"" y cervical. " H !lI Disminuyen en cantidad con la edad l"" por degeneracin y desapa ricin o bien al calcificarse y convertirse
en cementculos. Las clu las estn rodeadas por una lmina
basal definida e interconectadas por hemidesmosomas y
contienen tonofilamentos.' Estimulados, los restos epiteliales proliferan'lI'/lIl. lIb e Intervienen en la formacln de quistes periapicales y quistes radiculares lat erales.
Las clulas de defensa incluyen neutrfilos, linfocitos,
maerfagos, mastocitos y eosinfilos. stos, as como las
clulas de los elementos neurovasculares, son sim ilares a
los de otros te jidos conectivos.

Sustancia fundamenta l
El ligamento periodontal tambilin contiene una proporcin considerable de sustancia fundame ntal que rellena los
espacios entre las fibras y las clu las. Consta de dos COIllponentes principales: glllwsmllillogliamos, como cido
hlalurn ico y proteoglleanos, y glllcoprol e(/I(IS, como fibronectlna y laminina; su conten ido de agua tambin es elevado (7()1)).

Fig. 2-7. RestQS epIteliales de Malassez A, dIente en erupcIn de un gato La fragmentacIn de la vaIna radIcular epItelIal de HertWlg da origen
a los restos epIteliales localizados a lo largo y cerca de la superfICie radlculllf S, ligamento peflodontlll humano con restos epitelIales en forma
de roseta (flechas) ubIcados cerca del cemento (e)

PARTE I I'/'rlotlo.,do /wmml

El ligamento periodontal puede contener asimi smo masas calcificadas denominadas cemel/t(cufos, que se adhieren
o desprenden de las superficies radiculares (tig. 2-8). Algunas veces los cementiculos se forman en Jos restos epiteliales calcificados, en torno de t"spfculas de cemento mt"nores
o hueso alveolar desplazado de mant"ra traumtica hacia el
ligamenlo perlodontal. as como a partir de fibras de Sharpey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el
ligamen to periodontal.'s
Funciones del ligamento periodontal

Las funciones del ligamento perlodontal son fsicas, formativas y de remodelacin, nulri("\onales y sensitivas.
Funci n fsica. Las funciones fsicas del ligamen to periodontal incluyen las siguientes:
l. Provisin de un "estuche" de tejido blando para Ilroteger los vasos y nervios de lesiones por fUNzas ITH.'cnicaso
2. Transmisin de fuerzas oclusivas al hueso.
J. Unin del diente al hueso.
4. Conservacin de los tejidos glnglvales en relacin ade
cuada con los dientes.
S. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amortiguacin).

RESISTENCIA AL IMPACTO DE FUERZAS OCLUSIVAS

(AMORTIGUAC ION) . Se han considerado dos teorfas
sobre el mecanismo del soporte dentario: la teora tensio-nal y la del sl~ll'rna viscoel~tico.

fig. 2-8. CernenUculos el1 elligamenlo peflodOl1tal: uno se encuentra

libre '1 el otro adherido 3 la superfICie radicular

La t'Orfa teusio/lol del soporte dental atribuye a las fibras

principales del ligamento perlodontal el cometido primordial en el sostn del cliente y la transmisin de las fuerzas
hacia el hueso. Cuando se aplica una fuerza a la corona, las
fibras principales se despliegan y enderezan pri mero yen
tonces transmiten las fuerzas al hueso alvoolar, lo que
ocasiona una deformacin elstica del alveolo seo. Por
ltimo, cuando el hueso al"eolar alcanza su limite, la carga
se transmite al hueso basal. Segn muchos investigadores,
esta teora es Insuficiente para explicar las pruebas experimentales disponibles.
1..1 trorftl del sistt'/II(I I'/sc(/('lstico considera el desplaza
miento del diente como una situacin regulada en gran
parte por los desplazamientos de liquidas; segln este postulado, las fibras slo lienen una fundn sl'CUndaria. IUl
Cuando se transmiten las fuerzas al diente, el lquido exIracelular pasa del ligamento periodon tal a los espacios
medulares del hueso por las foramlnas de la cort ical alveo
lar. Estas perforaciones de la cortical alveolar conectan el
ligamento periodonlal con la porcin esponjosa del hueso
alveolar y son ms abundantes en el terdo cervical que en
los tercios medio y apical (rlg. 2-9).
Una vez agotados'los lquidos tisulares, los haces de fibras absorben la merma y se contraen. Esto lleva a la estcnosls de los vasos sanguneos. La presin arterial de retorno
expande lo~ vasos y hace que 1m ultraflltrado'\ 'Ianguneos
pasen hada los tejidos para reabastecer asi lo~ lquidos tisulares."
TRANSMISION DE FUERZAS OCLUSIVAS AL HUESO.
La disposicin de las fibras principales es simila r a la de un
puente suspend ido o una hamaca. Cuando el diente recibe
una fuerza aXi l, la raz tiende a desplazarse hacia el alveolo.
Las fibras oblicuas alteran su piltrn ondulado, sin tensin,
adquieren su longitud completa y soportan la m;lyor parte
de la fuerza axH. Cuando se aplica una fuerza horizontal o
lateral son dos las etapas del movimien to dentario. La primera est dentro de los confines del ligamenlo perlodon.
tal; la segunda produce desplazamiento de las tablas seas
vestibular y lingua1.'u FJ diente gira en torno de ~ u eje, que
puede cambIar a medida que la fuerza aUlllenla.

fig . 29. AgUjeros que perlOfan la cortICat alveolar (mandlbula de

perro)

Es(rllrtllf<l~ de soport/' /!/Itario CApiTULO 2

denticin, el ligamento periodontal es ms delgado en la

superficie radicular mesial que en la distal.

fig. 2 . 10. Derecha. dlSlnbuclOn de las fuerzas vestibulolinguales (Oecha) alrededor del eje de rotaclOn (pumo negro en la ralz) en un pre molar Inferior. Las fibras del ligamento penodomal se comPfimen en
las lonas de PfeslOn y lenslOn. Izquierda. el mismo diente en reposo.

La porcin apical de la raz se desplaza en direcci n

contraria a la coro na . En zonas de tensin los haces de fi
bras principales est n estirados y sin ondulacin. En las de
presin, las fibra s se comprimen, el diente se desplaza y
hay una distorsin correspondiente del hueso en direcci n
del movimiento radicula r."
En los dientes unirradiculares, el e je de ro taci n se loca
liza entre el terdo apical y el tercio medio de la raz (fig.
210). Hay autores que citan el pice radicular" y la mitad
de las coronas de la raz clnica como otros sitios del eje de
rotacin. El ligamento periodontal, que tiene forma de re
loj de arena, es ms delgado en la zona del eje de rota
cin zus (cuad ro 2- 1). En dientes de m ltiples races, el eje
de rotacin se localiza en el hueso situado entre las races.
E.n concordancia con la migracin fi siolgica mesial d e la

: CUADRO 2- 1 :

Funcin de fo r macin y rcmodc laci6 n . Las clulas

del ligamento pe.rlodontal Intervienen en la formacin y
resorcin del cemento y hueso, que ocurren en el movi
miento dental fisiolgico, la adaptacin del periodoncio
ante las fuenas oclusivas y la reparadn de las lesiones. Las
variaciones de la actividad enzimtica celular""l se relacionan con el proceso de remodelacin.
Si bien rara, la formacin de cartlago en el ligamen to
periodontal podrfa representar un fenmeno metaplsico
en la reparacin del liga memo luego de una lesin}
El ligamento periodontal experimenta remode lacin
constan te. Las clulas y fibras viejas se descomponen y las
sustitu yen o tras nuevas y es poSible observar actividad
mittica e n los fibroblastos y las clu las e ndo tcli alcs. n Los
fibrob lastos e laboran las fibras de colgena y las clulas
mesenqulmatosas resIduales se convierten en osteoblastos
y cementoblastos. En consecuencia, la velocidad de la foro
macin y Ja diferenciacin de los osteoblastos, cemen to
blastos y fibroblastos afectan la velocidad con que se foro
man la colgena, el cemento y el hueso.
Estudios autorradiogrficos con timidina, prolina y gli.
cina radiactivas indican una velocidad de recambio muy
alta de la colgena en el ligamento periodontal. La velocidad
de sntesis de colgena, establecida en molares de rata, es
dos veces mayor que en la enda y cuatro veces tan rpida
como la de la piel. lW l ambin hay un recambio acelerado de
glucosaminoglicanos sulfatados en las clulas y de la sus
tanela fundamental amorfa del ligamento perlodontal.$
Debe mencionarse que la mayor parte de esos estudios
se efectu en roedores y que la informacin sobre primates
y seres humanos es escasa. u'"
Fun cion es sen s iti va y nu triciana!. El ligamento pe.
rlodonta l aporta nutrientes al cemento, hueso y enca por
medio de 105 vasos sanguneos, adems de proveer drenaje
linftico (vase el anlisis posterior).

'-

.. ,

Grosor del ligam e n to l)Crlodonta l d e 172 d ie ntes d e 15 m a ndbul as huma nas

Promedio

l.

. ' - ' . r (mm)

Edades de 11 a 16 al"los:
83 dientes de 4 mandrbulas
Edades de 32 a 50 aflos:
36 dIentes de 5 mandrbulas
Edades de 51 a 67 anos:
35 dIentes de 5 mandlbutas
Edad de 24 ar'lOs (1 caso) :
18 dientes de 1 mandrbula

_t.

Promedio de ,.
pon:ifl rUicul. r
rnedi. (mm)

~io

., "'pa

(mm)

_.

del dient. (rrvn)

0.23

0.17

0.24

0.21

0.20

0.14

0.19

0.18

0.17

0.12

0.16

0.15

0.16

0.09

0.15

0.13

ModifICado de Coohdge ED The Ihlckness 01 the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1937 :24 1260.

42

PARTE I I'fri(J(fQ/lcio /wn/ml

f ig . 2 11 . Vista mlcroscopica de un molar de rata sometido a fuerzas

oclusohoflzontales, NOtense las zonas ensanchadas y estrechadas del
ligamento penodontaL El eje de rolacin se localiza en el espacio In
terradlcular.

El ligamento perlodontal se encuentra muy Inervado

por fibras nerviosas .sensitivas con capacidad para transmitir sensaciones tcti les, de presin y dolor por las vas trigeminales.I,1J Los fascculos nerviosos avanzan hacia el ligamento pcriodontal desde la regin perlapical y por los
conductos del hueso alveolar que siguen la trayectoria de
los vasos sanguneos. Se dividen en fibras miellnizadas
nicas, que al final pierden sus vainas de mlelina y conflu yen en uno de cuatro tipos de terminacio nes neurales:
terminaciones libres, que poseen configuracin arbrea;
mecanorreceptores de tipo Ruffinl, sobre todo en la zona
apical; corpusculos espirales de Meissncr, tambin mecano
receptores, particularmente en la regin radicular media; y
terminaciones fuslformes, para percibir presin y vibra
cin, rodeadas por una cpsula fibrosa, en especial en el
pice ..lUl

CEMENTO
Es el tejido mesenquimatoso calci fi cado que forma la cubierta exterior de la raz anatmjca. Los ti pos principales de
cemento radicu lar son el cemento accJular (primario) y el
celu lar (secundario).~1 Ambos constan de una matriz inter
fib rilar calcificada y fibrillas de colgena .
Hay dos fuent es de fibras de colgena en el cemento: las
fib ras de Sharpey (extrnsecas), en la porcin insertada de
las fibras principales del ligamento periodontal," formada s
por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz
de cemento per St' (intrnsecas), producidas por los cemen
toblastos.'OJ Estos ultimas tambin forman los componen-

tes de naturaleza no colgena de la sustancia fundamental

interfibrilar, como proteogllcanos, glucoprotenas y fosfoprotenas.
El cemento (lre/u/fln!S el primero en formarse y cubre casi
desde el tercio cervical hasta la mitad de la raz; no contiene clulas (fig. 2 12). Este cemento se forma antes que el
diente alcance el plano oclusivo y su grosor vara desde 30
hasta 230 11 m. 100 Las fibras de Sha rpcy constituyen la mayor
parte de la estructura del cemento acelular, que posee una
funcin principal en el soporte dentario. Casi todas las fi
bras se insertan en la superficie radicular en ngulos casi
rectos y penetran el cemento a profund idad; sin embargo.
otras entran desde varias di recciones distintas. Su tamailo,
cantidad y distribucin aumentan con la funcin Y Las fi bras de Sharpcy se encuentran mineralizadas por com pleto
y los cristales minerales estn dispuestos de forma paralela
a las fibrillas, al igua l que en la dentina y el hueso, excepto
en una zona de 10 a SO !Jm de anchura prxi ma a la un in
cementodentina. donde se hallan ca lcificadas slo de ma
nera parcial. Las porciones perifricas de las fibras de Shar
peyen el cemento que se mineraliza activamente tienden
a encon trarse ms calcificadas que en regiones interiores,
segun lo revela el microscopio electrnico de ras treo. ~l El
cemento acelular tambin contiene fibrillas de colgena
intrnsecas calcificadas y dispuestas irregularmente o paralelas a la superficie.'oo
El cemento cellllm, formado ulla vez que el dien te llega al
plano oclusivo, es ms irregula r y contiene clulas (cemen

"

..

PL

f ig. 212. El cemento acelular (AC. del ingls aceJlurar cementum)

exhibe lineas aumentativas paralelas al eje longitudinal del diente
Dichas lineas representan el crecimiento cementarlo po!' apos!ciOn.
Obsrvense las delgadas lineas claras que se dlTlgen hacia el cemento.
perpendiculares a la superfICie; representan las fibras de Sharpey del
ligamento penodontat (PI.. del Ingl~ penoool1lat ligamen,) , D. den
tilla. ( x 300.)

EstruCfUfl/S Ile soportr dt'l/((Ir;o CA l'iTU I.O 2

tocHos) en espacios individuales (lagunas) que se comunica n entre s a travs de un sistema de canalculos conectados (lig. 213). El celllento celu lar es menos calcificado que
el tipo acelular. M Las fibra s de Sharpey ocu pan una porcin
ms reducida del cemento celu lar y est n separadas por
otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie rad icular. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por
completo o en parte O poseer un ncleo sin calcifica r ro
deado por un borde ca lcificado. o lo:
El cemento celu lar y el acelular poseen una configuracin en laminillas separadas por lneas aumentativas pa ralelas al eje lo ngitudinal de la raz (figs. 2- 12 y 2- 13). Dichas
ln~as representan los periodos de reposo de la formacin
de cemento y se encuentran ms minerali7.adas que el cemento adyacente."" Asimismo, la prdida de la parte cervical del epitelio reducido del esmalte, al momento de la
erupcin dental, puede poner porciones de esma lte ma
duro en contacto con el tejido conectivo, q ue entonces
deposita sobre l un tipo de cemento afibrilar acelular....
Con base en estos hallazgos, Schroeder"~ catalog el cemento de la siguiente manera:
Cemetlto ate/lllar afibrilar. No incluye clulas ni fibras de
colgena extrnsecas o intrn secas, aparte de una sustancia hmdamental mineralizada. Es un producto de cementoblastos y e n los seres humanos se localiza e n el
cemento coronario, con espesor de I a 15 ~m.
Cemento (lce/lllar de fibras. Est com puesto casi por como
pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de

clulas. Es un producto de fibroblastos y cemen toblastos

yen el ser humano se localiza en el tercio cervical de las
races, pero puede extenderse en forma ms apical. Su
espesor flucta en tre 30 y 230 I.un.
Ceme/lto celll/"r mixto estratificado. Est formado por fibra s
extrnsecas (de Sharpey) y fibras intrnsecas y contiene
clulas. Es un coproducto de fibroblastos y cemen toblastos y aparece en el tercio apical de las races y los pices,
as como en las zonas de furcaciones. Su espesor es de
100 a I 000 .lm.
Cemellto ceJlIl"r de fibras illtrimectls. Cont iene c{>lulas pero
no fib ras de colgena ex trnsecas. Est formado por ce
mentoblastos y llena las lagunas de resorcin.
Cemellto intermedio. Es una zona poco definida cerca de la
unin cemento-dentina de ciertos dientes que parece
con tener restos celulares de la vaina de Hertwig, incluidos en sustancia fund amental cal cifi cad 'I. ~J..s
El contenido inorgnico del cemento (h idroxiapatita.
ca IOIP04J. IOHIJ corresponde al 45 a 50%, que es inferior
al del hueso (65%), esmalt e (97%) o dentina (70%). 1:1 Las
opiniones difieren acerca de si la microdureza aumentaN o
disminuye con la edad 'u y no se ha est ablecid o la relacin
en tre envejecimiento y contenido m ineral del cemento.

Permea bilidad del cemento

En animales muy jvenes, tanto el cemen to celu lar cuanto
el acelular son muy permeables y permiten la difusin de
colo rantes desde la pulpa y la superficie rad icula r externa .
En el cemento celular, los canalculos de ciertas zon as y los
tbulos dentinarios estn contiguos. Con la edad, la pero
meabilidad del cemento disminuye. 17

Unin amelocementaria

~.,

..~. I
.~

El cemento que se halla en la unin amelocementaria e

inmediatamente subyacen te a ella es de im l>ortancia clnica particular en eJ raspado radicu lar. En la unin amelo
cementaria el cemento presenta relaciones de tres clases. M
En el 60 a 65% de los casos el cemento se superpone al
esma lte (fig. 2-14); en casi 30%, la unin tiene lugar borde
con borde y en S a 10% el cemento y el esmalte no entran
en contacto. En este lti mo caso, la recesin gingival genera gran sensi bilidad por exposicin de la dentina.

Espesor d el cemento

I
~.
Fig. 2.13. El cemento celular (CC) muestra cemenl OCllOS ubicados
en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (vase
fig . 216) . Tambin hay rastros de !lneas aumentativas, pero son menos defimdas que en el cemento acelular. Las clulas contiguas a la
superficie de cemento en el espacio del ligamento penodontal (PL. del
ingls penOOontaf Ilgamenr) son cementoblastos. D. dentina. ( x 300.)

El depsito de cemento es un meca nismo cont inuo que

prosigue a velocidades cambiantes a travs de la vida. La
formac i n del cemento es ms rpida e n las zonas aplcales,
donde compe nsa la erupcin del diente, que ,1 su vez como
pensa la atricin. En la mitad coronaria de la raz, el grosor
del cemento vara de 16 a 60 pm, casi el espesor de un
cabello. Alca nza su espesor mximo (hasta 150 a 200 ~m)
en el tercio apical y en las zonas de fu rcacin. Es ms
grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez
por la estimulacin fu ncio nal debida a la migracin mes!al
con el paso del tiempo.JO Entre los 11 y 70 afias de edad, el
espesor promedio del cemento se triplica, con el incre

I'ARTE I

P~iodo/lciu

/lomml

53 10%

60 a 65%

Fig. 2'4. Variaciones normales de la morfologla dental en la unlOn

amelocementaria. A espacio entre esmalte y cemento con dentina
(O) elfpuesta. B. relaciOn borde con borde de esmalte y cemento. C.
cemento superpuesto al esmalte.

mento mayor en la regln apica!. En algunos estudios se

hallaron espesores promedio de 95 prn a los 20 aos y de
2 15 pm a los 60 ailos de edad. lU,
El trmino IIiperct:'me1ltosi!; (hlperplasia del cemento) se
refie re al engrosamiento prominente de ese tejido. Puede
limitarse a un dient e o afectar toda la denticin . En virtud
de la considerable variaci n fi siolgica del espesor del cemento entre los diferentes dientes en una misma persona,
as como entre distintos sujetos, en ocasiones es difcil
distinguir entre hi percementosis y engrosamiento 6s1016-glco del cemento.
La hipercementosis aparece como el engrosamiento generalizado del cemento, con agrandamiento nadular del
tercio apical de la ra z. Tambin se manifiesta en la forma
de excrecencias en forma de pas (espculas cementarlas)
creadas por la coalescencia de los cementculos que se
adhieren a la raz o por calcificacin de fibras periodontalcs
en los sitios de inserci n en el cemento. 6OI
El o rigen de la hipercementosis es diverso y an no se
lo comprende bien. Tal vez la hipercemenlosis en espculas
se origi ne por la tensin excesiva de los aparatos de ortodoncia o las fuerzas oclusivas. El tipo generalizado ocurre
en varias ci.rcunstanclas. En los dientes sin an tagonista se
ha considerado que la hipercemelllosls es un esfuerzo por
compensar la erupcin dental exceSiva. En dientes sometidos a irritacin periapical de poca intensidad causada por
pulpo patas, se refiere una compensacin por la destruccin d" la insercin fibrosa al diente. El cemento se deposita junto al telido perlapical inflamado. Los pacientes con
enfermedad de Paget sufren a veces hipercementosis de
toda la denticin ."
Resorcin y reparaci n del cemento

Los dientes permanentes .no tienen resorci n fisio lgica,

como los primarios. Si n embargo, el cemento de los dientes
erupcionados y los incluidos est su jeto a resorcin. Los
cambios de resorcin pueden ser de proporcin microscpica o suficientemente extensos como para presentar alteracin del con torno radicular reconocible en radiogra fas.

La resorcin cementaria microscpi ca es muy frecuente. En

un estudio hubo resorcin en 236 de 26 1 dientes (90.5%).s,
La cantidad promedio de zonas de resorcin por diente fue
de 3.5. De 922 zonas de resordn, 708 (76.8%) se localizaron en el tercio apica l de la raz, 177 (19.2%) en el tercio
medio y 37 (4.0%) en el gingival. Alrededor del 70% de
todas las zonas de resorcin se confin al cemento si n aft'Ctar la dentina.
La resorcin del cemento puede suceder por causas locales o sistmicas; tambin tiene lugar algunas veces sin
causa evidente (es decir, es idioptica). Entre las causas loca les se hallan el traumatismo oclusivoU (fig. 2- 15), movimientos ortodnticos,!Jnq1 presin por dientes erupcionados en mal posici n, quistes y turnores,OIi dientes sin
antago nistas funci o na les, dientes retenidos, reimplantados y trasplantados,I.;,a enfermedad periapical y enfermedad periodontal. Entre los estados sistmicos citados
C0l110 predisponentes o indudores de la resorci n cementaria se cuentan la defIciencia de calcio,u hipotiro idl smo, osteodistrofi a fibrosa hereditarla l1 ' y enfermedad de
Paget.""
Al microscopio, la resorcin del cemento aparece en la
forma de concavidades como bahas en la superficie radicular (fig . 2-16). Por lo regular hay clulas gigan tes mulll nucleadas y macrfagos mononuclea res grandes junto al
cemento que sufre resorcin activa (fig . 2- 17) . Varios sitios
de resorcin pueden coalescer para constituir una regln
vasta de destruccin . El proceso de resorcin puede ex tenderse hacia la dentina subyacente e incluso la pulpa, pero
suele ser Indoloro. L.1 resorcin celllentaria no necesariamente es continua y puede alternarse con periodos de reparacin y depsito de cemento nuevo. El cemento ncoformaclo est separado de la raz por una lnea irregu lar tel' lda
intensamente, llamada IIneel rc\'i'rSlI, que delinea el margen
de la resorcin previa (fig. 2-18). Las fibras incluidas del
ligamento periodontal restablecen un nexo funcional con
el cemento nuevo. La reparacin cementaria exige la presencia de tejido conectivo viable. SI el epitelio prolifera
hacia una regin de resorcin, la reparacin no ocurre. ~..s ta
puede acontecer tanto en dien tes vitales como en desvila!izados.

Anquilosis. La fusin del cemento y el hueso alveolar

con obliteracin del ligamento periodontal recibe el nombre de anquilosis. sta tiene lugar en los dientes con resorcin cemelita ria, hecho que sugiere que podra ser una
fo rma de reparacin anormal. Tambi:n puede presentarse
luego de Inflamadn perlaplcal crnica, reimplantacin de
un diente y traumatismo oclusivo, as como en torno de
dien tes retenidos.
La anquilosis causa resorcin de la raz y su reemplazo
gradual por tejido seo. Por tal motivo, los dientes reimplantados que se anquilosan pierden sus races luego de
cuatro a cinco aos y se exfolian.
Cuando se colocan Implantes de titanio en el maxilar,
la cicatrizacin produce hueso que se fo rma en aposicin
directa con el dispositivo sin tejido conectivo in terpuesto.
Se podra in terpretar lo anterior como una form a de anq uilosis. Dado que la resorci n del implante metlico es imposible, el implante permanece U anquilosado ~ al hueso de

Eslr"Clurtl.~ de W/HJrl., dl'lIIl/ru CA PTU LO 2

45

Fig. 216. MicrofOlografla electrnica de rastreo en una ralz expuesta

por la enfermedad periodonlal que muestra una amplia bahfa de reS()(cn:m (R), Se observan remanentes de ligamento periodontal (P) y
calculo (C). El resquebrajamiento de la superfICie del diente se IndUJO
por la tcnica de preparacin, (x160,) (Cortesfa del Dr. John Sottosanti, San Diego. California,)

Exposicin del cem ento al m edio bucal

E.l cemento queda expuesto al medio bucal en casos de

recesin gingival como consecuencia de la prdida de insercin en la bolsa. En esos casos, la permeabilidad del cemento es suficiente como para que penetren sustancias
orgnicas, iones inorgnicos y hacterias. La invasin baete-

fig. 2.15. ResorClon de cemento en relaClon con fuerzas oclusivas

excesivas. A, corte hI~to!oglco a baJO aumento de dientes anteriores
inferiores B. mlCrofotografJa de gran aumento del Incisivo central izquierdo acortado por la resorCin de cemento y dentina Observese
la repalacln parcial de las zonas eroSionadas (nechas) y un cernen
tfculo arriba a la derecha

manera indefinida. I'dem~, dado que por la anquilosis no

es posible la proliferacin apical del epitelio a lo largo de
la raz, elemento clave de la bolsa, no se forma bolsa periodontal verdadera.

Fig. 2_11 . ReSOl"clon de cemento y dentina La X seala un osteo claslO multinuclear la flecha Ilustra la dlrecclon de la resorCin N
tese el frente festoneado de resorcin en la dentma (D) El cemento
es la banda oscura teida arriba y abajO a la derecha P. ligamento
penodontal

PARTE 1 P.'ro(/ol/cio 1/0"'UlI

f ig . 2-18. Corte que mue5tra la reparaclOfl oe una r'1 previamente

resofbida El detecto aparece lleno con cemento celular (C) 'J se separa
del cemento antiguo (R) por una linea Irregular (L) q ue indica el con
torno preexistente de la ralz resorbld<l p. ligamento penodont&1

fig . 219. Corte mesiodlstal en un canino y Pfemolares Infer iores que

muestra lOS tabiques OSCOS Interdentales. Las tablas oseas den~s (A)
representan la cortical alveolar. o hueso alveorar propiamente diCho
(laminas cribilormes). que estn sostenidas por trabewlas de hueso
espol1JOSO (C). NOtense a la defecha los vllSOS sangulneos verticales
dentro de un conducto nutrie nte en el lablque Interdental

Adems, el hueso de los maxilares se compone de Iwt'so

ba.wl, el cual es la porci n de la mandbu la ubicada en
rlana es comn en la enfermedad periodontaJ (vase cap.
22). Tam bin pueden formarse caries de cemento (cap.
30).

PROCESO ALVEOLAR
El proceso td\l~ol(lr es la po rcin del maxilar y la mandbula
que forma y sostiene a los alveolos dentarios. Se forma
cuando el diente erupciona a fin de proveer la insercin
sea para el ligamento perlodontal; desaparece de manera
gradual una vez que se pierde el diente.
El proceso alveolar consiste en lo siguiente:
l. Una tabla externa de hueso cortical formado por hueso
haversiano y laminillas seas compactadas.
2. La pared Interna del alveolo, constituida por hu eso
compacto delgado llamado hlleso t/veo/ar, apar('('(' en
las radiografas como cortical alveolar. Desde el punt o
de viSI,l h isto lg ico, contiene una serie de abertu
ras (lmi/la cribiforme) por las cuales los paquet('s neu
rovasculares unel' el ligamento periodontal co n el
componente central del hueso alveolar, el hueso esponjoso.
3. Trabculas esponjosas, entre esas dos capas compactas,
que operan como hueso alveolar de soporte. El wbiq/le
illtertll'llwl consta de hueso esponjoso de soporte rodeado por un borde compacto (fig . 2- 19).

sentido apical pero si n relacin con los dient es (flg . 2-20).

En trminos anatmicos es posible dividir el proceso
alveolar en zonas diferentes; sin embargo, fundo na como
unidad, con todas las partes interrelacionadas en el soporte
de la denticin. Las figuras 2-21 y 2-22 muestran las proporciones relativas del hueso esponjoso y el compacto que
forman el proceso alveolar. La mayor parte de las porciones
vestibulares y linguales de los alveolos est constituida por
hueso compacto solo. El esponjoso rodea la cortical alveolar en las zonas apical, apicolingual e interradlclllar.

Clulas y matriz intercelular

Los Qstevblastos, clulas que producen la matriz. org nica
del hueso, se diferencian de clulas foliculares plurlpoten
ciales. El hueso alveolar se forma durante el creci miento
fetal por osifi caci n intramembranosa y con sta de una
matriz calcificada con osteocitos encerrados dentro de espacios llamados lugll/Ilis. Los ostcocitos em iten prolongaciones hacia los ca naHcu los que se irradian desde las lagunas. Los canaliculos forman un sistema anastOl1\osan te a
travs de la matriz Int ercelular del hueso, que l! ('V1 oxigeno
y nutrientes a los osleocitos por ~a ngre y elimina los dese
chos metablicos. Los vasos sa nguneos se ramifica n ex ten
samcn te y atraviesan el periostio. El endostio se localiza
jun to a los vasos de la mdula. Hay crecim iento seo por
aposicin de una matriz orgnica depositada por los oSleo
blastos. Los sistemas haversi.u1OS (osleones) son las vias

Estm etllms dI' SQport,'l;ont"r/ C AI>ITUtO 2

robla

"',"",--+
Hueso -::-t't;f.~:~
espoojoso

47.

APFISiS

ALVEOLAR

HUESO BASAL

Cooducto
dentario inferior

f ig . 220. Corte IHlnsversal de una mandlbula humana In Sltu la Ii

enue el hueso basal y el alveolar.

(Reproducido a partir de Ten Cate AR. Oral Histology. De... elopment.
SUUClure. and functlon , 4th OO. SI lOUI$, Mosby, 1994.)
nea incontinua Indica la separacin

Fig _ 2.21 , Proporciones relatl .... as de hueso esponjoso y compacto en

un corte .... estibulollngual loogitud inal de inciSIVOS centrales (A), late
rales (B), caninos (el. primeros premolares {DI. segundos premolares
(El, primeros molares (F) , segundos molares (G) 'J terceros molares
(H),

Internas que suministran sangre a huesos demasiado gruesos que no podran irrigar slo vasos superficiales. Se hallan
en las tablas corticales y la cortical a lveolar.
El hueso posee dos terceras partes de ma teria inorgnica
y una de matriz o rg nica. La primera est compuesta sobre
todo por los mine rales calcio y fosfato, ju nto con hidroxilo, carbonatos, citrato y vestigios de ot ros iones," como
sodio, magnesio y flor. Las sa les minerales aparecen en la
forma de crista les de hidroxlapatita de tamai"lo ultramicroscpico y constituyen alrededor de dos tercios de la estructura sea.
La ma triz orgnical l consiste principalmente en colgena de tipo [ (90%)/6 con pequeas cantidades de protenas
no colgenas, como osteoca[cl na, osteonectina, protena
mo rfoge ntica sea, fosfopro telnas y proteogllcanos."
Si bien la organizacin In tema del tejido del hueso alveolar cambia de mane ra constante, conserva casi la misma
forma desde la infancia hasta la vida adulta . El depsito de
hueso de los osteoblaslas se equilibra por la resorcin osteodstica en el transcurso de la remodelacln y la re novaci6n del tejido.
El remodelado es e l mecanismo seo ms Importante
como vehculo de cambios de forma, resistencia a fuerzas,
repa racin de heridas y homeostasis de caJcio y fsforo en
el organismo.
El hueso contiene 99% de los iones calcio del cuerpo y
por lo tanto es la fuente principal de liberacin de calcio
cuando los niveles de calcio en sangre descienden; esto
puede vigilarse a travs de la glndula paratlroides, La disminucin de calcio en sangrc tiene como mediadores a
receptores que se hallan sobre las clulas principales de la

gl ndula pa ratiroides, que entonccs libera ho rmona parat iroidea w rH), La rTH estimu la osteoblastos para liberar
interleuclnas 1 y 6, las cuales estimu lan a monocitos para
migrar hacia el rea sea. El factor inh ibidor de leucemia
(L1F', del ingls lellkemin inllibitillg (noor), secretado por os-

Fig, 2-22. Forma de las ralces 'i dlstflbuciOn osea a su alrededOl en

un corte transversal del maxilar 'J la mandibula a nI.... el radicular me
diO.

PARTE I 1','ri()(JoIJ(/O IJQmwl

teoblastos, coa lesce monocitos y los convierte en osteoclastos multinucJeados, que as resorben hueso y liberan en
sa ngre iones de ca lcio de la hid roxiapatita. Esta liberacin
norma liza el nivel de ca lcio en sangre. Un mecanismo de
realimentacin de niveles sanguneos no rma les de calcio
interrumpe la secrecin de P'fl-l de la gl ndula parati.roides.
Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgnica
junto con la hidroxiapatita. La desintegracin de colgena
de la matriz org nica libera diversos sustratos ostegenos,
que se unen en forma cova lente a la colgena, y esto a su
vez estimula la diferenciacin de osteoblastos, que por ultimo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblastos y ostf;'OClastos en el remodelado se deno mina acopla .
miento (COllpUTlS).
La matriz sea que los osteoblastos depositan es osteoide
no mi neralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el
viejo, localizado po r debajo de la superficie, se mineraliza
a medida que el frente de minerali zacin avanza.
La resorcin sea es un proceso complejo relacionado
morfolgicamente con la aparici n de superficies seas
erosionadas (lagunas de I-Iowship) y clulas multinucJeadas
grandes (osteoclastos) (fig . 2-23). Los osteodastos se originan en el te jido hematopoyticoluo.1'O y se forma n por fusin de clulas mononucleares de poblaciones asincrnicas. 'O.....lU.'1J Cuando los ostcoclastos estn activos, en conrraposicin al reposo, poseen un borde o ndulado irregular
del cual se secretan al parecer enzimas hidrolticas.1!I Estas
enzimas digieren la porcin orgnica del hueso. Las hormonas como la parathormona (i ndirectamente) y calcitonina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclstica, son capaces de modificar y regula r la actividad de los
osteoclastos y la morfologa del borde o ndulado.

Fig . 2-23. Hueso alveolar de rata Vista hlstolgJca de dos 05teoclast05 mult.n ucleados en una laguna de Howsh,p.

Otro mecanismo de resorcin sea consiste en la creacin de un medio addgeno en la superficie del hueso, que
lleva a la disolucin del componen te mineral del h ueso.
Diferentes circunstancias provoca n esto, entre ellas una
bomba de protones a travs de la membrana celular del
osteoclasto,' tumores seos o presin local '" trasladada por
la actividad secretoria del osteodasto.
Ten Ca te llJ describe la secuencia del mecanismo de resordn como sigue:
1. Fijacin de ostcoclastos a la superficie mineralizada del

hueso.
2. Creacin de un medio acidgcno sellado medi ante la
accin de la bomba de protones, que desm ineraliza el
hueso y expone la matriz orgnica.
3. Degradacin de la matriz orgnica expuesta a sus componentes aminocidos por la accin de enzimas liberadas, como fosfata sa cida y catepsi na .
4. Secuestro de iones minerales y aminocidos dentro del
osteoclasto.

Pa red del alveolo

Est forma da por hueso la minar denso, parte del cual posee
una disposicin en sistemas haversianos, y hueso fascicular. Hueso fasciclIlar es el trmino que se otorga al hueso
contiguo delliga menlo periodontal que contiene una gra n
cantidad de fibras de Sharpey (fig. 2_24).121 Se caracteri7..a
por presentar laminillas delgadas dispuestas en capas para-

f ig. 2. 24. Penetrac,Ol'l profunda de las fibras de Sharpey en hueso

fascicular. El hueso tenido de oscuro (B l ) es laminar. El hueso fascicu
lar (B~) asimila men05 tinciOn y muestra numerosas lineas blancas que
corren mas o men05 paralelas entre sf: dJchas lineas corresponden a
las fibras de Sharpey. M , medula grasa: Pl. ligamento penodontal.

Eslm(tlIm~ d,' ~(}po'/t.' ,,'/l/lirio cArTUI.O 2

lelas a la raz, con lneas de aposicin interpuestas (fig.

2.25). El hueso fascicular se halla dentro de la cortica l al
veolar. Algunas fibras de Sharpey se e ncuentran calcificadas
por completo. Si n emba rgo, la mayor parle contiene un
nuc!eo central no calcificado dentro de una ca pa ex terna
ca!clficada .l<1l El hueso fasctcu lar no es tpico de los maxilares; existe a tra vs del sistema esq ueltico en cualquier
sitio donde se insertan ligamentos y musculoso
La porcin esponjosa del hueso alveolar consta de trabculas que rodean espacios medulares de forma irregular
revestidos por una capa de clu las endsticas delgadas y
aplanadas. El patrn trabecular del hueso esponjoso,OlJ al
que ifectan las fuerzas oclusivas, es muy variado. La ma triz
de trabcuJas espon josas est integrada por laminillas dis
puestas de forma irregu lar, separadas por lineas aumentati
vas y de resorcin, teidas intensamen te, que indican acti
vidad sea previa, con algunos sistem as haversianos.

49

El hueso esponjoso aparcce de modo predominante en

los espacios interradiculares e interdentales y en cantidades
limitadas en sentido vestibular o lingua l, excepto en el
paladar. El ser humano adulto posee ms hueso esponjoso
e n el maxilar que en la mandbula.

Mdula sea
En el embrin yel re<:in nacido, la mdula roja hemato
poytica ocupa las cavidades de todos los huesos. La m
dula roja sufre un cambio fisiolgico gradual hacia un ti po
de mdula grasa o amarilla inactiva. En el adu lto, la m
dula de la mandbula es. en circunstancias normales, del
segu ndo tipo, y la m ~d ula roja aparcce slo e n costillas,
esternn, vrtebras, crneo y hlunero. No obstante, algunas vcces hay focos de mdula sea roja el1 los maxllares,
casi siempre con resorcin de trabClllas seas." Son sitios

Fig. 2. 25. Hueso fasclcular relacionado con la migracloo frslOlOgIC3 rT1eSlal. A. corte horizontal de las ralces molares en proceso de mlgraclOn
rTleSIal (Izqwerda. meSlal. derecha. distal) B. la superfICie radicular me51al presenta osteoclilSla (flechas) C. la superfICie radicular distal el(h,be
hueso laSClcular sustitUido parcialmente por hueso denso en el lado medular PL. ligamento penodontal

50

I'ARTE I l'erio,/r/lldo /Wf/JUII

que aquel que reviste las cavidades seas internas recibe el

nombre de el/dosliQ.
El primero est com puesto por una capa interna de osteoblaSIOS rodeados por clulas oSleoprogenitOras, que tienen el potencial de diferenciarse en osleoblastos. y por un
est rato ex terior rico en vasos sanguneos y nervios que
consta de fibras de colge na y fibroblastos. Los fascculos
de fibra s de colgena peristicas pe netran el hueso y se fi jan al periostio del hueso. E.l endostlo est fo rmado por una
sola capa de osteoblastos y algunas veces una pequea
cantidad d e tejido co necti vo. 1..1: capa interna es la capa
ostegena y la externa la capa fibrosa .

Ta bique inte rde nta l

f ig . 2.26. Corte ffiC'SlOOI$tal en el ilrea molar del maXilar de un hom

bre de 59 anos de edad. se obsefvan focos de hematopoyeSls en la
mdula (F. f '. F)

frecuentes la luberosidad del maxila r (fig. 2. 26), as como

las zonas de molares y premola res superiores e inferiores y
en la snfisis y el angula mandibulares, que en las radiografas aparecen como zonas radlolcidas.

Pe riostio y e ndostio
Todas las superficies seas estn cubiertas por capas de tejido conectivo ostt'ge no d iferenciado. El tejido que cubre
la superficie externa d('l hueso se llama f1('(iostio, en tanto

Consta de hueso esponjoso lim itado po r las corti cales alveola res (lmina criblforme o hueso alveola r propiamen te
dicho) de la pared del alveolo de dientes vecinos y las tablas corticales vestibular y lingual (fi g. 2-27). Si el espacio
interdcntal es estrN:ho, el tabique puede consta r slo de
corti cal alveolar. Por ejem plo, el espacio entre los segundos
premolares y los primeros mo la res Inferiores est Integrado
por cortica l alveolar y hueso esponjoso en 85% de Jos casos
y slo por cortical alveolar en el 15% restante.U Si las races
se e ncuentran demasiado cercanas e ntre si, puede apare<:er
una ~ ventana " irregula r en el hueso entre las races cont iguas (fig. 2-28). Entre los molares superiores, cltabiquc est
co mpuesto por cortical alveolar ~' hueso espon joso e n
66.6% de los casos, slo por cortical alveolar ell 20.8% y
presen ta fenestracin en 12.5% de los casos.u Es impor
tante determinar con radiografas la prox im idad radicula r
(cap. 3 1). La angulacln mesiodisI1I1 de la cresta del labique
interdenta l es casi sIempre pa ralela a una Hne.. traz..lda

f ig . 227. Tabiques Interdentales A radlografla de la zona premolar Infenor NOtese la lamina dura prominente. B, tabiques Interdenl ales entre
el canino (derecha) y los premolares la porcIOn e5ponJOsa central esta limitada por laminas Cflbllormes de hueso denso del alveolo. (hto constituye la lilmlna dura alrededor de 105 dientes en la radiogral!a.)

ESTnlcf!lms d(' soporte r/f/Jfrir/ CA PiTULO 2

51

o
fig . 2 28. "Ventana sin hueso entre flce5 prximas de molares.
H

entre las uniones amelocementarias de los dientes adyacentes. 91 En los adultos jvenes, la distancia entre la cresla
del hueso alveolar y la unin amelocementaria vara entre
0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm).:" Dic ha distancia
aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm ..l.Ii Sin
embargo, este fenmeno podra no ser tanto una funcin
de la edad sino de la enfermedad periodontal.
Las dimensiones mesiodistales y veslibulolinguales, asi
como la forma del tabique interdental, dependen del tamao y la convexidad de las coronas de dos dientes contiguos, as corno de la posicin de los dientes en los maxilares y su grado de crupci6n. 4 \

Fig_ 2_29_ ContOl'no seo nOl'mal que se adecua a la prominencia de

las ralces.

bien alineados. El margen seo se adelgaza en filo de cuchillo y muestra un arco acentuado en direccin del pice. En
los dientes en linguoversin, la tabla sea vestibular es ms
gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y
horizontal ms que arqueado. El efecto de la angtl lacin
entre raz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es ms
notable en las races palatinas de los molares superiores. El
margen seo se ubica ms apicalmente en las races, que
forman ngulos un tanto agudos con el hueso palatino. M
En ocasiones, la porcin cervical de la tabla alveolar se
encuentra muy engrosada en la superficie vestibu lar. al
parecer como refue rzo contra las fuerzas oclusivas (fig.
2-30).

Topografa sea
Fenestraciones y dehiscencia s
El contorno del hueso se adecua normalmente a la prominencia de las races, con depresiones verticales intermedias
que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatoma del
hueso alveolar vara de una persona a otra y posee derivaciones clnicas notorias. La alineacin de los dientes, la
angulacin de la raz con el hueso y las fuerzas oclusivas
afectan la altura y el espesor de las tablas seas vestibular
y lingual.
En los dientes en vestibuloversin, el margen del hueso
vestibular se localiza ms apicalmente que e n los dientes

Las regiones aisladas en las que una raz carece de hueso

y la superficie radicular est cubierta slo con periostio y
enca reciben la denominacin de {t'///'stmcio/1/'s. En dichos
casos, el hueso marginal se halla intacto. Cua ndo las reas
desnudas se extienden al hueso marginal , el defecto se
llama dehiscencia (fi g. 2-31). Dichos def('ctos ocurren en
aproximadamente 2()1J{l de los dientes. Son ms frecuentes
en el hueso vestibular que en el lingual, en dientes anteriores que en posteriores y a menudo son bilaterales.

Fig. 2-30_ VariaCin de la porcin cervcal de !a tabla alveolar vestibular. A. conformacin tipo repisa . B, tabla vestibular comparativamente
delgada

PARTE 1 Pi.'riOt/(III' ;O Iwmlfll

vical y forma lo que se conoce como ditlfmsltlo ('pl fe/ial.

Este ltimo separa el folculo dental de la papila dental.
Tras el inicio de la formacin de la dentina, la vaina
radicular de j'lertwig se fragmenta y desaparece en parte;
las clulas remanentes forman conglomerados o cordones
epiteliales llamados restos t'pitdi(/Ie.~ (11' Mrf(lSsez (fig. 2-7A).
En dientes multirradiculares, el diafragma epitelial !:rece de
manera tal que proyecta extensiones horizontales, a modo
de lengetas, y dera espacios para que se formen cada una
de las futuras races.

Cemento

f ig . 2-31 . Dehiscencia del canino 'J fenestraclOn en el primer pre

molar

Hay manifestaciones microscpicas de resorcin de las

lagunas en los margenes. La CaUs.l de dichas anormalidades
es confusa. La prominencia de los contornos radiculares, la
malposici6n y la protrusln vesllbular de la raz, en combinacin con una labia sea delg,lda, son factores predlsponentes.M Ll feneslradn y la dehiscencia son importantes, dado que pueden complicar el desenlace de la
operacin pcriodontal.

Remod elado del hueso alveolar

En conlrasl(' con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el
menos estable de los tejidos pcriodontales. ya que su estructura se encuentra en flujo constante. Hay una cantidad
considerable de remodelacin interna por medio de la resorcin y formacin, reguladas por influencias locales y
sistmicas. Las primeras incluyen exigencias funcionales
sobre el diente as como cambios de las clulas seas rela
cionados con la edad. Las influencias sistmicas pueden ser
hormonales (hormol11l paratiroldca, calciton lna o vitamina
D,).
La remodelacin del hueso alveolar afecta su altura,
contorno y densidad y se manifiesta en tres ronas: junto al
ligamento periodontal. el periostio de las tablas vestibular
y lingual y la superficie endstica de los espacios medulares.

DE SARROLLO DEL APARATO DE IN SERCiN

Una vez formadas las coronas, el estrato in termedio y el
retculo estrellado del rgano del esmalte desaparecen. Los
epitelios Interno y externo del rgano del esmalle perduran
y forman el llamado epitelio redl/cido del f'sl/mUe. La porcin
apical de ste constituye la I'(Ii11(1 (tltlimlar epitelial de Hf'ttwiS, que con tina su crecimien to en direccin apical y determina la forma de la raz. Antes de comenzar la formacin
de la ra z. la vaina r;ldicular se flexiona horizontalmente en
la futura unin ameloremenlaria , estrecha la abertwa c(.'r-

Ll rmura de la vaina radicular de Hcrtwig hace posible que

las clulas mescnquimatosas del folculo dental entren en
con tacto con la dentina, donde comicnz.an a formar una
caj)J con tinua de ccmentoblastos. Con base en estudios
inlllunoqumicos y ultraestructurales, Thomas l l s y otrosl1l,1l
conjeturaron que los cementoblastos tambin pueden ser
de origen epitelial (vaina radicular de llertwig) y su frir una
transformacin mesenquimatosa epitelial.
La formacin de cemento comienza I)()r el depsito de
una trama de fibrillas de colgena desordenadas y escasas
en una sustancla fundamental o matriz denominada ct'melltoide o prfCftll'1ltO. Sigue una rase de maduracin de la
matriz, que despus se mineraliza para formar cemento.
Algunas ve<:es, los cemenloblastos, que al princi pio estn
separados del cemento por cementolde no calcificado, quedan encerrados y atrapados en el interior de la matriz. Una
vez confinados, se los con()({' como c/,/"t'IItocitos, y pennane<:en viables a la manera de los osteocitos.
El rgano del esmalte -<Iue Incluye a la vaina radicular
epitcHal a medida que se desarrolla- est rodeado por una
capa de tejido conectivo llamada saco (It'tlwl. La zona en
contacto inmediato con el rgano dental, y que se contina con el e<:tolllesnquima de la papila dental, recibe el
nombre de folfmlo (le/1ta/l~1II y est com puesta I)()r fibroblastos indiferenciado$.

ligamento perlodontal
A medida que la corona se aproxima ti la mucosa bucal
durante la erupcin dentaria, estos fibroblastos se tornan
activos y comienzan a producir fibrillas de colgena . En un
principio carecen de orientacin, pero pronto :Idquieren
orientacin oblicua respecto del diente. Entonces apare<:en
los primeros haces de colgena en la regin inmediatamente apical a la unin amelocementaria y dan origen a
los grupos dI.' fibras gingivodentales. Conforme la erupcin
dental avanza, aparecen ms fibras oblicuas que se filan al
cemento y hueso ncoformado. Las fibras transeptalcs y las
de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece
en la cavidad bucal. El depsito de hueso alveolar y la organizacin del ligamento perlodontal son simu lt;l ncos. 107
Estudios realizados con !llonos ardilla" muestran que
durante la erupcIn surgen primero fibras cementarlas de
Sharpey y despus las fibras de Sharpey que elllergen del
hueso. Las fibras de Sharpey apMecen en menor cantidad y
est;ln mucho ms espadadas que la~ que surgen del cemen10. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden

E.stnlrWms de sopo" t' clelllariu CAPiTULO 2

hacia la zona media para unirse a las fibras cementarias en

proceso de alargamiento y alcanzan su orientacin, resistencia y grosor tpicos al establecerse la fundn oclusiva.
Otros Investigadores sugirieron antes que las fibras Individuales, ms que continuas, constaban de dos partes Independientes unidas a mitad de la distancia entre cemento y
hueso, en una zona llamada plexo i// termedio. Se observ la
presencia de ste en el ligamento perlodonta l de los incisivos de crecimien to conti nuo, mas no en dientes posteriores de roedores. SS,7U!ll Lo mismo se reconoci en los dientes
de monos y seres humanos en erupcin activa,H pero no
despus de alcanzar el contacto oclusivo. Se presupone que
la reorganizacin de los extremos de las fibras en el plexo
austa la erupcin denta ria sin requerir la inclusin de fibras nuevas en el diente y el hueso,1i Sin emba rgo, datos
autorrad iogrficos y otros estudios an no han confirmado
la presencia de tal plexo y se lo considera un artificio de la
tcn ica microscpica. 100
Hueso alveolar
De inmediato, antes de la mineralizacin, los osteoblastos
comienza n a producir vesculas de la matriz.'l stas contienen enzimas como la fosfatasa alcalina que ayudan a capturar la nudeadn de crista les de hldroxiapatita. A medida
que estos cristales crecen y se agrandan, forman ndulos
seos coa lescentes que, junto con las fibras de colagena
desordenadas y de crecimiento rpido, son la subestructura
del hueso ondulado, el primer hueso for mado en el alveolo. Ms adelante, mediante el depsi to de hueso, remodelacin y secrecin de fibra s de colgena orientadas en
vainas, se forma el hueso laminar maduro. 12
Los cristales de hidroxiapatita suelen alinearse con su
cje mayor paralelo a las fibras de colgena y se depositan
sobre las fibras de colgena, y en su interior, en el hueso
laminar madu ro. De este modo, la matriz sea tiene la capacidad de resistir las intensas fuerzas mecnicas ejercidas
durante la fun cin.
El hueso alveolar se forma alrededor de cada folculo
dentario durante la osteognesis. Cuando un diente pri mario se desprende, su hueso alveolar se resorbe. El diente
permanente que lo reemplaza se ubica en su lugar y forma
su hueso alveolar de su propio folculo dental. Conforme
surge la raz dentaria y los tejidos circundantes se organizan y maduran, se produce la un in del hueso alveolar con
el hueso basa l formado por sepa rado y ambos se convierten
en una estructura continua nica. Aunque los huesos alveolar y basal tienen orgenes intermed ios diferentes, en
ltima instancia ambos derivan del ectomesnqu ima de la
cresta neu ra!.
El hueso basal mandibular comIenza su mineralizacIn
en el punto que el nervio mentonia no sale del agujero
mentoniano, mient ras que el hueso basal maxiJar inicia en
el punto en que el nervio suborbitario se proyecta por el
agujero suborbita rio.
Migracin fisiolgic.\ de los dientes

El movimiento dental no concluye cuando la erupcin

activa termIna y el diente se encuentra en oclusin funcio-

53

nal. Con el tiempo y el desgaste, las reas de contacto

proxima l de los dientes se aplanan y los dientes tienden a
moverse en direccin mesia!' Esto se conoce como migmci611 fisio/6gicu mesial. Para los 40 ai'los de edad causa una
reduccin de casi 0.5 cm de la longitud del arco dental
desde la lnea media hasta los terceros molares. E.l hueso
alveolar se reconstruye en concordancia con la migracin
fisiolgica mesial de la denticin. La resorcin sea aumenta en las zonas de presin a lo largo de las superficies
meslales de los dientes )' se fo rman capas nuevas de hueso
fasclcular en las regiones de tensin en las superficies distales (fig. 2-32; tambin fig . 2-25).

FUERZAS EXTERNAS
Y EL PERIODONCIO
La finalidad del periodoncio es sostener los dientes durante la funcin. Depende de la estimulacin que recibe de la
funcin para conservar su estructura. En consecuencia, hay
un equilibro constante)' sutil entre las fuerzas de la oclusin y las estructuras perlodon tales.
El hueso alveolar sufre remodelacin fis iolgica constante como reaccin a las fuerzas externas, en particular a
las oclusivas. Se elimina hueso de las reas donde ya no
hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades
nuevas. La pared del alveolo reflea la capacidad d e reaccin del hueso alveolar a fuerzas externas. 1..050steoblastos
y osteoide neoformado cubren el alveolo en las zonas de
tensin; los osteoclastos y la resorcin sea aparen en
zonas de presin. Las fue rzas oclusivas e jercidas sobre el
diente tambin in(luyen en el nmero, la densidad y la
alineaci n de las t rabcu las esponosas. Las trabculas
seas se alinean en la tra)'toria de las fu erzas de tensin
y compresin a rin de proveer resistencia mxi ma a
la fuerza oclusiva con un mnimo de sustancia sea (fi g.
2-33).i1,lOS Cuando las fuerza s se incrementan, las trabculas de hueso esponjoso crct:en en nmero y grosor y puede
agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibular y lingual.
El ligamento periodonta l tambi n depende de la estimulacin que provee la funcin oclusiva para conservar su
estructura. Dentro de los lmites fisiolgicos, el ligamento
pcriodontal puede adecuar los aumentos de la funcin con
un increm ento del grosor (cuadro 2-2), engrosa miento d('
sus haces de fibras y aumento del dimetro y la cantidad
de fibras de Sharpey. Las fue rzas que superan la capacidad
de adaptacin del pcriodoncio producen una lesin llamada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el
captulo 24.
Cua ndo las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el
espesor de las trabculas dismi nuyen. 28 El ligamento periodon tal tambin se atrofia y adelgaza, y las fibras decren
en cantidad y densidad, pierden orientacin UO y al final .se
disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto
recibe el nombre de atrofia afimcio/Jal o por desuso. E.n esta
situacin, el cemento no se afta 28 o engruesa y la dIstancia desde la unin amelocementaria hasta la cresta alveolar
aumenta. 11O

54

I',\RTE 1 {','riQ<lolldo /l(m/wl

Fig. 2-32. ReacciOn osea ante la m lgraCIOn flSlOIOglca mes.al A, tabiques Interdentales entre el canmo (IlQufCfda) y el pnmero y segundo pre
molares. B. tabique u1terdental entre el pnmero y segundo premolares que mueslralammas de hu~ de aposrcrOn reciente frente a la distal del
pflmef premolar (IzQUIerda) y resorcIOn I,ente a la OlCSIal del segundo pi'emolar (derecha)

IRRIGACIN DE LAS ESTRUCTURAS

DE SOPORTE
La irrig.tcin de l;s eSlrUClllras de soporte deriva de las aro
terias al"colar superior e inferior para la mandbula y el
maxilar superior, respectivamente, y ll ega al ligamento
periodontal desde tres fuentes: vasos apicales, vasos que

Fig. 2. 33. lrabeculas oseas reahneadas perpendIcularmente a la miz

meslill del molar ulchnildo

penetran desde el hueso alveolar y vasos anastolllosantes

de la enciaY Los vasos apicales emiten ramas que irrigan
la zona apical del ligamento pcriodontal antes de penetrar
en la pulpa dental. Los vasos Iransal veolares son ramas de
los vasos in tersepta lcs que perforan la cortical alvcolar y
entran al ligamento. Lm vasos intraseptales siguen para
pcrfundir la enca ; a su vez, d ichos vasos gi ngivales se
anastomosan con los del ligamento periodon tal de la re
gin cervicaL IS
Los vasos del ligamento periodontal esta n contenidos
en espacios int ersticiales de tejido conectivo I;xo entre las
fibras principales y se conectan en un plexo de tipo reticular que corre en sentido longit udina l, ms cerca no al hueso
que al cementoU (figs. 2-J5 y 2-36). La irrigacion aumenta
de incisivos a molares. La mayor irrigacin se observa en
el tercio gingival de dientes unirradiculares; es me nor en el
tercio aplcal y la me nor Irrigacin se registra e n el tercio
medio. Es similar en los tercios apical y medio de dientes
multirradiculares, un poco mayor en supcrficie\ rn e~la l es y
dista les que en vestibulares y linguales, y mayor en las superfiCies mesiales de molares inferiores que en las distalcs. l \
[] aporte vascu lar del hueso ingresa al tabique interdental a travs de los conductos nutrientes u nt o con venas,
nervios y vasos linfticos. Las arteriolas dentales. que tambin se ramifica n a partir de arterias alveolares, t mit en
tributarias por el ligamen to periodontal y algunas ramas
pe(jlleas pasan a los espacios medu lares del hueso por las
perforaciones en la cortical al\"t~ola r. Los vasos pequei'lOS

Estrurtllra5 de soporte dell/(lrio CA riTUI.O 2

: CUADRO 2-2:

:.~~ _ f

_-~

'"

Comparacin de la anchura periodontal de dientes fu n cionales y disfuncionales en un hombre de 38 aos de edad

Anchura promedio del
espacio periodontal en la
entrada del alveolo (mm)

Anchura promedio del

espHio pet'iodont.' la
mitad del .Iveolo (mm)

Anchur. promedio del

espacio pHiodontal en el
'ondo del alveolo (mm)

Funcin incensa:
segundo premolar s uperior izquierdo

0.35

0.28

0.30

Funcin discreta:
primer premolar Inferior Izquierdo

0. 14

0. 10

0.12

Sin [uncin :
tercer molar superior izquierdo

0.10

0.06

0.06

Mochficado de Kronleld R. Histologic study 01 the influence of function on the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1931;18:

1242.

emanad os del hueso compacto vestibular y lingual tambin en tran en la mdula y el hueso esponjoso.
E.l drenaje venoso del ligamento periodontal acompaa a las arterias. Las vnulas reciben sangre de la abundante red capilar; tambin hay anastomosis arterioVl'nosas entre los cap ilares. stas son ms frecuentes en las
regiones apical e interradicular y se ignora cul es su relevancia.
Los vasos linfticos complementan el siste ma de dre
naje venoso. Los que drenan la regin apenas por debajo
del epitelio de unin pasa n al interio r del ligamento periodan tal y acampanan a los vasos sanguneos hacia la regin

periapical.:!O De ah avanzan por el hueso alveola r hacia el

conducto dentario inferior en la mandbula o el cond ucto
infraorbila rio en el maxilar superior y despus a los gano
glios linfticos submaxilares.

M.

..

:l.
I ~.

~.
~

lO

Fig. 2. 34. Ligamento periodontal atrfico (Pi de un diente sin fun cin Ntese el margen festoneado del hueso alveolar (B): se observa
que hubo resorciOn. C, cemento.

Fig. 235_ Irrigacin vascular del peflodoncio de un mono (perfun dido con tinta china). ObsrVense los vasos longitudinales en el ligamento periodontal y las arterias alveolares que pasan por los conduc
tos entre la mdula sea (M) y el ligamento perlodontal. D. dentina.
(Cortesla del Dr. Sol Berlllck, los Angeles. California.)

PARTE 1 1'.,rodOlldo 1I0mrll/

Fig. 236. Irrigacin vascular del ligamento periodontal en un molar

de rata, como lo revela el microscopio electrnico de rastreo luego de
la perfusrn con plCistico y la corr05in del tejido. Las regiones media
y apical del ligamento perrodonlal aparecen con vaS05 sangulneos
longitudinales desde el apice (abajo) hasta la encla (arriba), va!.OS
perforantes que ingresan al hueso (b) y muchas conexiones transver
sales (puntas de flecha). Los vasos aplcales (a) forman un casquete que
entra en contacto con 105 va!.OS pulpares. (Conesla del Dr. NI Selliseth
y Dr. K Selvig, University 01 Bergen. Noruega.)

REfERENCIAS

1. Agnew RG, I:ong CC: Histologic stud ies on experimental

Iransplantatlon of tceth. Oral Surg 1956; 9:18.
2. Anne rolh G, Ericsson SG: An experlmenlal histological stud y
01 monkey tce th wit hout antagonist. Odont Revy 1967; 18:
345.
3. Avery lK, Rapp R: Pain conduction in human de ntal tissues.
Dent Cli n North Am l uly 1959, p. 489.
4. Bauer WH: Hfect of a faultily constructOO partial denture on
a lool h and Its su pportlng tissue, wit h speciai reference to
formaUon 01 fibrocarl ltage in the periodontal membrane as
a resu lt of disturbed heallng cause<! by abnormal slresses. Am
J Orthod Oral Surg 1941; 27:640.
5. Haumhammers A, StalJard R: 535 sulfate utilizatlon and turnover by connective tissues of the periodontlum. 1 Perlodont
Res 1968; 3:187.
6. )k(:ks ti: Root reso rptions and their relation to palhologic
bone formation.lntl Orthod Oral Surg 1936; 22:445.
7. Beertsen W, McC ul10ugh CAG, SodekJ: The periodon tal llgamen !: a unlq ue, multifunctlonal connective ti.ssue. I'eriodontology 2000 1997; 13:20.
8. Berkovitz BKB, Shore RC: Cells of the periodontal IIgament.
In: Berkovitz BKB, Moxha m 6j, Newman HE (eds): The Perlodontal Ligamen! in Heallh and Disease. l.ondon, I'crgamon
I'ress, 1982.
9. BerkoVitz BKB: The structure of the periodontalllgament: an
update. Eur J Orlhod 1990; 12:51.
lO. Bernard GW, Ko lS: OstcocJasl formation ;/1 'litro from bone
marrow rnononuclear cells in osteoclast-free bone. Amer J
Anat 1981; 161 :415.
I l. Bcrnar-d GW, Marvaso V: Malrlx vesic!es as an ass,1Y for primary tissue calclficallon i/1 \'i l'{.l and ;/1 vi/ro. In: Ascenzi A,
Sonucci B, DeBernard B (etls): Matrix Vesic!es, Proceedings of
the 3rd Inlernaliona[ Conference on Matrix Vesic!es. Milano,
Wichti.;, [981 .

12. 8ernard GW, Pease OC: An electron rnicroscopic study 01

Illitial lntramembranous ostrogenesis. Amer J Anal 1969;
125:271.
13. Bemick S: Innervatlon of Ihe tceth and periodontium. Dent
Clin North Am 1959; 503.
14. Bien 5M: Hydrodynamic damping of looth movement.
1 Dent Res 1966; 45:907.
15. Bim H: The vascular supply of the perlodonlal membrane. 1
Periodont Res 1966; 1:51 .
16. 81alr HC, Teitelbaum SC, Ghiselli R, el al: Osleoclaslic bone
resorption by a polarized vacuolar protOIl pump. Science
1989; 24S:855.
17. BJayney JR, Wasserman F, Groetzinger G, el al: Furthcr Sludies
o n mi neral metabolism of human teelh by Ihe use ofradiaactlve sotopes. 1 Denl Res 29:S59, 1941.
18. Bosshardl AL, Schroeder HE: CemenlogeneSJs reviewed: a
comparlson between human prelllolars and rodent rnolars.
Anat Rec 1996; 245:267.
19. Box HK: Sone resorptlon in red ma rrow hyperplasla In human jaws. Can Denl Res Found 1936; Bulletin 21.
20. Box KF: Evldence of Iymphalics in the perlotlontium.
1 Ca n Dent Assoc 1949; 15:8.
21. Boyle PE: Tooth suspension. A com paralive stutly of tl1l'
paradental tlssues of man and of Ihe guinea pig. J Delll Res
1938; 17:37.
22. Cameiro 1, Fava de Mo raes 1:: Radioaulographic visuali7..atitln
of collagen metabolism in the I>l'riodonta l lissu~s tlf Ihe
mouse. Arch Oral 8iol 1955; 10:833.
23. Carranza FA Jr, Ilolz ME, Cabrlnl RL, el al: A study of ]>l'riodonlal vascu larlzallon in dlffcrent laborato ry an irnals.
J Periodont Res 1966; 1:120.
24: Carranza FA Sr, Carranza FA j r: The managernenl of Ihe alveola r bolle in Ihe treatment of the periodon laJ pocke!.
J Periodontol 1956; 27:29.
25. Chambers Tl : The cell ular Ihlsis of bone resorption. Clin
Orthop 1980; 251 :283.
26. Ciando SC, Neiders ME, Hazen SI': The principal fibe rs of Ihe
periodonlal ligament. I'eriodonlics 1967; 5:76.
27. Cohen L: Further sludies filIO the vascular architecture of Ihe
mandible.l Dent Il.es 1960; 39:936.
28. Cohn SA: Dlsease alrop hy of Ihe ]>l'riodonliu m in rnice. Arch
Oral 8iol 1965; 10:909.
29. Coolidge ED: The Ihicknt'Ss of thc h uma n periodon tal memo
brane.J Am Denl Assoc 1937; 24:1260.
30. Dastmalchi R, l'ol$On A, SOuwsma O, el al: CementulII thlckness and meslal drlft. j eHn l'erlodonloJ 1990 17:709.
3 1. Davies WI, Picton OC: Dimensional changes in the ]>l'riodontal membrane of monkey's teeth wlt h horizon tal thrusts. J
Denl R~s 1967; 46:1 14.
32. Eastoe l E: The organlc mal rix of bone. In: IkluTlle GH (ed):
The 810chcmistry and l'hyslolob'Y of Bone. New York, Academic Press, 1956.
3:'1. El Moslehy MR, Stallard Il.E: IntermOOlate cemcntulIl. 1 Ped
odont Res 1968; 3:24.
34. Elliot lR, Bowers GM: Alveolar dehiscence and fencstratlon.
I'eriodontics 1963; 1:245.
35. Folke LEA, Stallard RE: I'crlodon tal mlc roclrculat ion as
revealed by plastic lIlicrospheres. J I'eriodont Res 1967; 2:
53.

36. freeman E: The perlodonllum. In: Ten Cale Il. (00): Oral !lis
lology, ed 4. SI l.oui5, Mosby, 1994.
37. ful/mer HM, Sheelz JH, Narka tes AJ: Oxylalan collllt'clive
tissue fibers: a review. J OralPalhoJ 1974; 3:291.
38. Gargiulo AW, Wt'Tltz FM, Orban B: Dlmcll5iom and relations
o( Ihe dentoginglval uncHon in hUlIlans. J l'erlodontol 196 J;
32:261.

EsmKtllfds Ji.' roporll' d,'I/lIIrio CAPiTULO 2

39. Glbson W, Fullmer H: HIslochemlstry of the perlodon

tal IIgament. l. The dehydrogenases. I'eriodontics 1966; 4:
63.
40. Gibson W, Fullmer H: Hislochemislry of Ihe p<'riodontal
IIgament. JI. The phosphalases. I'erlodontic:s 1967; 5:226.
41. Glbson W, Fullmer H: HiSlochemlslry of tile periodontal
llgament. 111. The esterases. l'erlOOonllcs 1968; 6:71.
42. GlJlespie BR, Chasens AF, Brownsleln CN, el al: The relation
shlp betwccn the moblHly or human leelh and their supra
crestal fiber support . J I'eriodonlol 1979; 50:120.
43. Glickman 1, Roeber FW, Ilrlon M, el al: PhOloelastie analysis
of internal stn.'sses In the perlodontium create<! by ocelusal
forces. J Periodonlol 1970; 41 :30.
44 . Gllrncher MJ, Frlberg U, Levlne P: 111e Identlficatlon and
characlerization o f a calcifie<! layer of coronal cemenlurn In
erupte<! bovine teeth. ) Ultrastruct Res 1964; 10:76.
45. Gll mcher MJ: The nalure of the mineral component of bone
and the mechalllsm of calclflcallon. In: Avloll LV, Krane SM
(eds): Melabolic Bone Disc.'ase and Cllnleal Relate<! Disorde rs.
l'hlladelphia, WB Saunders, 1990.
46. Goggins JF: The d iSlribution of oxytalan connecti ve tissue
fibers in periodonlalllgaments of dl..'Clduous lceth. l'eriOOon
tics 1966; 4: 182.
47. Gottlieb 8: Biology of the cementum. j Periodontol 1942; 17:
7.
48. Granl O, Ik-'rnlck s: A 1>ossIble conllnuily betwcen epilhellal
resls and epithelial altachrJU'JII in miniature swine. J Peri
odonlo l 1969; 40:87.
49. Granl O, Bernlck S: TIle form ation of the periodolltal liga.
ment. J I'e rlodonlol 1972; 43: 17.
50. HagelSradway S, Dziak R: Regulallon of bone cell mNabo
IIsm.j Oral Palhol Med 1989; 18:344.
SI. I-lassell TM, Sta nek I:'J: Evldence Ihat healthy human gl ngl va
conlains funcl ionaJl y heterogenous fibroblast su bpopula.
liollS. Areh Oral Blol 1983; 28:6 17.
52. Helns 1'1, Wieder SM: A histologic study of tlle wldlh and
nature of InterradiaJ1ar ~paces of human adult premolars and
motan. J Dent Res 1986; 65:948.
53. lIemley s: 111e incidence oC root resorption of vital perma
nent 1l't'11l. ] Dent Res 1941 ; 20: 133.
54. Henry JI., Weinmann Ji': TIle p.1ltern of resorplioll and repalr
of human cementum. J AlU Dent Assoc 1951; 42:27 1.
55. Hindle MC: Quantltallve dlCrerences In periodo ntal memo
brane fiber~. J Dent Res 1964; 43:9S3.
56. HirKhfeld 1: A study of skulls In tlle American Museum of
Natural History in relatlon to periodontal disease.j Dent Res
1923; 5:24 1.
57. Inoue M . Altiyoshi M: HiSlologlc Invt'Sligation 011 Sharpey's
fibers in cementum of 11..'elh in abnormal function.j Dent Res
1962; 41 :S03.
58. Ishikawa J, Yamamoto 11, 110 K, et al: MlcroradiographicSludy
of cementum and alveolar bone. j Dent Res 1964; 43:936.
59. Johnsan RB, Pylypas SP: A r('evaluatlon ol Ihe distributlon ol
Ihe elastic meshwork within Ihe peri odontalligamenl ol the
mouse. j I'eriodont Res 1992; 27:239.
60. Jones ML, Allred Mj, Hardy 1': Tooth resorptlon In the twoslage transptantation lechnlque. Br j OrthOOonl 1983; 10:
157.
6 1. Jones SJ, Boyde A: A study of human rool cementum ~urfaces
as prepared for and examined In the scanning electron mi
crosco~. Z Zellforsch 1972; 130:3 18.
62. Jones MR, Simonton FV: Mineral melabolism in relalion to
alveolar atroph), in dogs. J Am Denl Assoc 1928; 15:881 .
63. junquelra LC, Camelro j, KelJe)' RO; 8asie Hislology, ed 6.
Norwalk, cr, Appleton & Lange, 1989.
64. Ko )S. Bernard GW: OsteoclaSI formallon in vi tro from bone

marrow mononuclear celb in osleoclast-frcc bone. Am] Anal

1981; 161:415.
65. Kronfeld R: Biology of Ihe cementum.J Am Denl Assoc 1938:
25:1451.
66. Kronfeld R: Hlslologlc sludy of the Influence of functlon 011
the human perlcxJontal membrane. j Am Den l Assoc 1931 ;
18:1242.
6 7. Kronfeld R: liistopatholog)' of Ihe Teelh and Thelr Surround
Ing Structures. Lea & Febiger, I'hiladelphia, 1933.
68. LeSler K: The incorporation of epithelial cells by cememulll.
j Ultrastruct Res 1969; 27:63.
69. Uslgarten MA: A Jlghl and electron mlcroscopic sludy of
l::orona1 cementogenesis. Arch Oral BloI1968; 13:93.
70. Lopez Olero R, Parodl Rj , Ubios AM, el al: tllsto loglc and
histometric sludy of bone resorptlon after tooth movemem
in rals. j Periodonl Res 1973; 8:327.
71. Mae<!a T, Kannari K, SalO 0, el al: Nerve termlnab in human
periodontal ligamenl as demonslrated by ImmunohlslO'
chemistry fo r neurofilament protein (NFP) and SIOO prClleln.
Arch Hislol C)'Iol 1990; 53:2S9.
72. Marks es Jr. The orlgln of osll..'OCla~ts: Evidence, cJlnlcal hnplialtions and invesligative chalJenges ol an extraskelclal
saurce. j I'athol 1983; 12:226.
73. MacNeil RL. Thomas HF: Development oC the murine peri
OOonUulll. JI. Role of lhe eplthelial rool sheath in fonnalion of
the periodootal membrane. j Periodontol 1993; 64:285.
74. Melcher AH: Remodeling of the periodonlalligamelll durlng
eruption or Ihe ral Incisor. Areh Oral 8iol 1967; 12: 1649.
75. Mikola O}, Bauer Wt-l: Cemcnticles and fragments of cemenlum in Ihe periodontal lIll'mbrane. Oral Surg 1949; 2: 1063.
76. Miller EJ: A review of biochemical studies on lile geneUcall y
dlstinct collagens of t he skell'tal syslem. Clin Orlhop 1973;
92:260.
77. Mh.!emaon HR, Zandcr HA, Haiberg F: Mltotic aClivlty in
the periodonlal tlssues of Ihe ral molar. j Denl Res 1954; 33:
459.
78. Mhlemann HR: The delermination of toolh rotalion ceno
lers. Oral Surg 1954; 7:392.
79. Nihei 1: A studyof the hardnessol human leeth.j Osaka Univ
Dent Soc 19S9; 4: l .
SO. Noyes FB, Schour 1, Noyes I'U: A TeJttbook oflkntal Hislology
and Embryology, ed 5. 'hlladelphla, Lea & I:eblger, 1938.
81. Oppeoheim A: Human Ussue reslxmse 10 orthOOontlc Inler
vention of short and long duration. Am J Ort hodont Oral
Surg 1942; 28:263.
82. Orban B: l1ssue changes In traumatic occlusion. J AIll Denl
rusoc: 1928; 15:2090.
83. I'arfitt GJ: An investlgation of Ihe nomlal variallons In al
veolar bone trabeculatlon. Oral Surg 1962; 15:1453.
84. Parod] R}, Ubios AM, Mayo j, el al: Total body Irradiation
effects on le bone resorptlon mechanism In rats sublCC'led
lo orthOOontil:: movement . J Oral I'athol 1973; 2: 1.
8S. Pieton OC, Davies WI: Dimensional ehanges in Ihe periOOon.
tal membrane of monkeys (Macaca irus) due 10 horizontal
thrusls applie<! 10 Ihe teclh. Areh Oral 8101 1967; 12:1635.
86. l'lhlst rom 8L, Ramfjord SI': l'erlOOontal effects of nonfune
tion in monkeys.) l'eriodontol 1971; 42:748.
87. Raisz LG, Rodan GA: Cellular basis for bone lurnover. In: Av!
oli LV, Krane SM (eds): Metabolk Bone Disease and Clinlcal
Relale<! Disorders. I'hlladelphia, W8 $aunders. 1990.
88. Rccve CM, \-\Ientz FJ: 'Ibe prevalenee, morphology and distri
butlon of epitheliai reslS In Ihe human periodontal IIgament.
Oral Surg 1962; 15:785.
89. Rlffle AS: Cemenloename1 junction. J Periodolllol 1952; 23:
4 ..
90. Rlppin JW: Collagen lurnover In Ihe periodonlal llganwnl

C::~.i

PARTE 1 Periotlo/ldo 1Iormo/

under normal and altered runctional fo rct'S. 11 . Adult fal

molars.] Perl odont Res 1978; 13: 149.
91. Rllchey B, Oroan 8: The creslS o f Ihe nterdental alveolar
septa. J Perlodonlol 1953 24:75.
92. Robert! WE, Chamberlal n JG: Scannl ng el{'Clron m lcro5copy
o f Ihe (ellular elemen ts o( 1<11 perlodonlal Iigament. Arch
Oral B101 1978 23:58 7.
93. Romaniuk K: Sorne observati ons o f Ihe fine strocture of human cementum. J Denl Res 1967; 46:152.
94. Romanos GE, Schro tt>J-KermanJ e, BernhnoulinJ-P: Das KolJagen als Basis-element des Parodonts: Irnmunohlstochemlsche Aspekt e beln Mensche n IInd bei l1e ren. Parodontolo.gle 199 1; 1:47.
95. Romanos GE, Schroter-Kem\anl e, Hlnz N, el al: Immunohlsloch em lcal distrlbu tlon of Ihe rollagen typcs IV, V and VI and
glycoproteln amlnin In lhe healthy rat, marmase! (Callilhrix
jacchus) and human gingiva. Malrlx 1991 : 11: 125.
96. Ro manos GE, Schro lerKennan i C, Hin:. N, el a l: Imm unohlstochemical localizatlon o f collagenous com pone nts in
healthy perlodOlltal tlssues of Ihe rat and marmosel (Ca \Jithrlx jacchus). l. Olslributlon of collagens type l and 111 .
J Periodonl Res 1992; 27: 101.
97. Rudo lph CE: An evalualion of root resorpllon occurrlng durIng orthodonlic theral>y. J Dent Res 1940; 19:367.
98. Rushton MA: Dental tlssues In osteltis deformans. Guys Hosp
Rep 1938; 88:163.
99. Sarfar J.l, l.asfargues H, Ch e.rruau M: Alveolar bone and the
a lveola r proce.$5: the sockel Ihat Is never stable. Verlodo ntol
ogy 2000 1997; 13:76.
lOO. Schroed er H~:: The I'eriodonllum. Berlln . Sprlnger-Verlag,
1986.
l O\. $culean A, Karrlng T, Th eliade J, el al: Tlle regenerallve polentlal o f oxylalall fibers. J CUn l'e riOOonlol 1997; 24:932.
\02. Selvig KA: 'TIle fi n e slroclure of human cem entum. Acta
Odont o! Scand 1965; 23:423.
\03. Sequelra P. Domenlcucd C. Wasi S. el al: Speclfic irnmunohlstoc hemlcal locaUzatlon of osteonectin and rollagen types
I and 111 In fet al a nd adull porcine denlal tlssues. J Histochem
Cytochem 1985; 33:531.
104. Shackleford JM: The Indifferenl fiber plexus and Its re latlonshlp to prlndpal fibers o f Ihe perlOOonllulll. Aro J Anat 1971;
131:427.
105. Slcher H, OuBrul El.: O ral Analomy, ed 6. SI l.oui5, Mos by,
1975.
106. Sl mpson HE: The degene rallon o f Ihe rests of Malassez wilh
age as observed by the apoxestic lechnlque. J l'eriodonto!
1965; 36:Z88.
107. SodekJ: A comparlson of Ihe rales o f synlhesls and turnove r
o f rollagen and non-collagen protelns in adult ral periOOontal tiss ues and skin uslng a microassay. Arch O ral Bio l 1977;
22:6S5.
108. Ten Cale AR, Deporter DA: The degradallve role of th e fibroblas t In Ihe remodellng and tu rnover o f collagen In soft
connectlve Ilssul'_ Anal Rec 1975; 182:1.

109. Ten Cale AR, Milis e, Solomon G: The developmenl of the

perlodontlum. A Iransplantallon and auto radiographlc
study. Anat Rec 1971 ; 170:36S.
110. Ten Cale AR: Formation of supportlng bone In as$Odation
wilh periodo ntal ligamen! o rganlzalion In Ihe mouse. Arch
Oral 8io1 1975; 20: 137.
111. Ten cale AR: 1111' develo pmen l of Ihe perlodonlium. In:
Melcher AH. Bm"'en WH (eds): Blology of l he f'eriodontium .
New York, Academic Press. 1969.
11 2. Ten Cate AR: The hislochemical demo nslratlon of spedlic
oxidatlve cnzymes an d glycogen in Ihe eptthe lial cell 01
Maiassez. Arch Oral Biol 1965; 10:207.
113. Ten cale AR: Hard Ilssue forma lion alld destrudioll. In: Ten
cale AR (ed): Oral Hislology- Developmenl. Stroeture, and
FuncUon, ed 4. SI l.o\1i5, Mosby. 1994.
11 4. Thoma KH, Sosman MC. flennett GA: An unusual case of
heredltary librous osteodyslroph y (fragi1llas ossium) wllh
replacemenl of dellllne by OSleocemcnlum. Am J Orlhodonl
Oral Surg 1943; 29:1.
lI S. Tho mas HE: Rool fOrm3110 n. Inl J Oevelop Blol 1995; 39:
231 .
11 6. Trowbrldge HO. Shibala F: Milollc adivlly in epilhe1ial resls
o f Malassez. Periodontic:s 1967; 5: 109.
117. Ubios AM, cabrinl Ri..: Tritialed th ymldine uplakl' in perlodo ntal tiss ues sublected 10 orthodont lc movement. J De.nt
Res 1971; 50:1 160.
11 8. Vaes G: Cellular blology and blochemlcal mechanism of bonl'
resorption. Clin Orlh op 1988: 231:239.
119. Valderhaug JI'. Nylen MU: Functlon of epil helial resls as
suggesled by Ihelr ultraslruclure. J ['erlodont Res 1966; 1:
69.
120. Valderhaug JP, Za nder Ji: Relallonshlp of eplthella! rests of
Malassez 10 o lher periodontal SlnlClures. I'erlodonllcs 1967;
5:254.
121. Vilmarin H: Ch araclerlstlcs of growing bone surfaces. Scand
J Denl Res 1979; 87:65.
122. Warren E.B, Hansen NM. Swartz MI.., el al: Effecls of perlodontal disease and of calculus solvents on mlcrohardness of Cl'mentum. J Perlodontol 1964: 35:505.
123. Welnmann JI'. Slcher H: Bone and Rones. i=undamentals o f
Bone Bio logy, ed 2. SI L.ouis, Mosby. 1955.
124. Yamam oto 1-1, el al: Mlctoradlographlc and histopalhological slud y o f Ihe cementum. BulJ Tokyo Delll Unlv 1962; 9:
141.
125. Yama molO T. Wakila M: Bundle formatlon o f principal libcrs
in rJ1 molars. J l'eriodont Res 1992; 27:20.
126. Za nder HA, HUTll'ler B: Conllnuous cemenlum appasition. J
Oenl Res 1958; 37: 1035.
127. Zlpkln J: Thl' inorganic compasillon of bones and leelh. In:
Schrae r H (ed): 81010glcal caldficaUon. New Yor k, AppletonCentury.Crofts, 1970.
128. Zwarych PO, Qulgley MB: The Intermediale plt'xu~ of Ihe
perlod o nlal ligament : Hlslo ry and furth er observatl olU.
J l)ent Res 1965; 44:383.

CAP TULO

Envejecimiento y el periodoncio
Jan Needleman

CONTENIDO
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE El PERIODONCIO

Epitelio glngival

Tejido conectivo glnglval

ligamento periodontal
Cemento
Hueso alveolar

a mayor preocupacin sanita ria y la odontologa

preventiva han favorecido una menor prdida de

dientes e n todos los grupos de edad. Debe considerarse con atencin el efecto que llene este cambio de la
conservacin de los dientes sobre [as necesidades periodontales de una poblacin con mayores expectativas de
vida y salud bucal. Es importante no s610 revisar los efectos
aislados del envejeci mien to, sino tambien su relevancia
clnica en la evolucin de la enfermedad y sus posibles repercusiones en los resultados teraputicos.
Las evidencias actuales no carecen de problemas, m uchos de los cuales impiden inferir conclusiones acerca de
los efectos del envejecimiento.* Algunos de estos problemas son las imprecisiones para definir lo que es un grupo
Nde tercera edad", la inadecuada exclusin de adultos con
enfermedades generales que pueden modificar los hallazgos del estudio y las tentativas de extra polar resultados
obtenidos de investigaciones en animales. Para los fines de

Pueden consult~ tambin para los efectos del envejecimiento en

el paciente dental y penodontal HoImPederson P. rex[booIo; of gename dentJstry. 2nd 00; y Ellen EP (eds). Penodontal d~ase among oIder
adults. Peflodontology 2000 1998,16

Placa bacteriana
Reacciones inmunitarias
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA PROGRESiN
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA RESPUESTA Al
TRATAMIENTO DEL PERIODONClO

este captulo, los efectos del enve jecimiento 5(' limitan a

una breve revisin de posibles modificaciones biolgicas y
microbiolgicas. Es necesa rio te ner en cuenta que esto deja
de lado muchos fenmenos vinculados con la t.>dad, incluida la atenuacin de las destrezas cognoscitivas o motrices, que pueden modificar de manera directa el tra tamiento
periodontal (vase cap. 39).

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO

SOBRE EL PERIODONCIO
Epitelio gingival
Se ha comprobado que se ex perimenta un adelgazamien to
y menor queratinizacin del epitelio gingival con la edad.'\!
Estos hallazgos significaran aumento de la permeabilidad
epitelial a los antgenos bacterianos, menor resistencia al
traumatismo funcional , o ambas cosas, lo que influira en
los resultados periodontales a largo plazo. Sin embargo,
otros estudios no hallaron diferencias relacionadas con la
edad en el epitelio gingival de seres humanos o perros. 1. 10
Otros observa ron aplanamiento de las papilas epiteliales y
alteracin de la densidad celu lar. Datos controvertidos so59

PARTE I l'mOllollcio IIlJmllll

bre los t iempos de regeneraci n quirrgica del ('pitelio

gingival s(' a tribuyero n a fallas de la metodologa d(' 111"('5tigaci n .l l
El efecto del envejecimie nto sobre la locallz.1cln del
epitelio de unin fue objeto de conjeturas. Algunos trabajos revelan migraci n del epitelio de unin desde la posicin q ue posee e n individuos sanos (esto es, sobre esma lte)
a una posici n ms apical sobre la superficie radicular con
recesi n gingival coincidente. 7 No o bstante, en aI ras estudios sobre animales no se observ migraci n apical. 19 Se
creera que con la continua recesin gi ngivalla anc hura de
la enca disminuira con la edad, pero sucede lo contrario.2,.I En cambio, la migracin del epitelio de uni n hacia
la superficie radicular tal vez. sea secundaria a la erupcin
del diente a travs de la encia a l tratar de conservar e l contacto con el antagonista (erupcin pasiva) como producto
de la prdida de tejido dentario por la atrici n (fig. 3- 1). El
consenso sei'\ala que la recesin gl ngival no es un mecanismo fi sio lgico inevitable, sino que se explica por los
efl'Ctos acumulativos de inflamacin o traumatismo sobre
el periodoncioe7 (vase la discusin posterior) (fig. 3-2).

Tejido conectivo gingiva l

Los tejidos conectivos gingiva les SO Il ms densos con la
edad ..lO Se han registrado modificaciones cuantitativas y
cualitativas de la colgena, lo cua l Incl uye mayor velocidad
de conversi n de colgena soluble en insoluble, mayor resiste ncia mC!C nica y mayor te mperatura de desnaturalizacin . Estos resultados indica n q ue hay mayo r estabilizacin de la colgena por los cambios de la confo rmacin
macromolecular. l i No sorprende que se hallara un mayor

Erupcin continua debido a la

contenido de colagena en la enca de animales ms vie jos

pese a la meno r velocidad de sntesis de colgena, que d('crece con la edad.7ZJ JJ

ligam ento periodontal

Los ca mbios que se producen con la edad, registrados en el
ligamen to pe:riodontal, Incluyen meno r cantidad de fibrablastos y estructura ms Irregular, tal y corno se observa en
el tejido conectivo gingival .1..I.,UJ Otros fe n menos son menor producci n de matri z orgnica y restos epi teliales y
menor cantidad de fibras e lsticas. lJ Son con tradictorios los
resultados identificados en los cambios del ligamen to periado ntal de seres huma nos y modelos animales. Aunque
pueda haber variantes genuinas, estos hallazgos probablemente reflejan el estado funcional de los dl('ntes porque la
anchura del espacio dism inuye si el dient e no tie ne antagon ista (hipofuncln) o aumenta si la ca rga ocl usiva que
f('clbe es excesiva .l iU Ambas situaciones son previsibles
como consecuencia de la prdida de dientes en esta poblacin. Asimismo, estos efectos explicaran la variabilidad de
los estudios que hallan cambios cualitativos en el seno del
ligamento periodontal.

Cemento
Hay cierto consenso acerca de los efC!Ctos de la edad sobre
el cemento. El aumento de la anchura ceme ntaria es comun; tal incremen to es de cinco a 10 ves mayor a med ida q ue la edad progresa.' Esto no es de sorprender porque
el depsito con tinua despu(!s d(' la erupcln dentaria. El
incre mento de la anchura es mayor de modo apical res-

atricin

y prdida de superficie dentaria

Plano oclusivo

Margen
gingival

--'r--J.!
.... . 1.....

l : ~~~;::~~~t:~~~~?t
UnIn mucoglngival

la distancia desde la unin mucogingival

hasta el margen gingival es similar
a la anchura de la encla Inse rtada

rig_ 3. ' . Diagrama de la relacion del margen ginglval con la corona y la superficie radicular. A, relaciOn normal con el margen gingl val I 8
2 mm por encima de la UntOO amelocementaria. B. desgaste del borde inclsal y erupcIn derltaria continua. El margen glnglval sigue en la misma
pos!CtOn que erI A Ypor lO tanto la supertkie radicular queda expuesta y la receslon es evidente. la anchura de la eneja insertada no ha cambiado
C. desgaste del borde Incisal y erupciOn dentaria continua El margen ginglval se desplazo con el diente y por ello el conjunto del com~o
dentoglllglval se moVIO erI sentido coronal con el consiguleflte aumento de la anchura de la enefa Insertada. D. no se observa desgane erI el
borde Inctsal la encfa se desplazO en sentido aplCal y la receslOn es evidente. la anchura de la enela Insertada se reduJO.

EI/I'<,j('Ci",irll/O,' ti ~'riIHlo"do CAPTULO 3

A
B

f ig. 3-2. Tres Imgenes que Ilustran la variacin de la posiCin del margen gmglllal con la edad A. extru$lon con reces.n en una persona
mayor (68 aos de edad) con recesloo generalizada y antecedentes de peflodontltlS (tratada). Ntese la extruSlOn de los clientes anteromfenores
y el desgil5te de las medidas oc higIene bucal B, radtOgfilfras del paciente anterior e , extruslOf'l Sin rece5IOf'1 en una persona mayor (mujer de
72 al'los) Sin penodon tltlS pero Intensa atr"Ion 'J extrusiOn del InCISIVO infer!of Obsrvese como el margen gmglllill ha migrado en dlrecclOn
cOfonaljunto con los dientes. D. gran recesin en una penonajoven (varOn de 32 anos) con recesloo notable y SIn antecedentes de penodon
UIIS. la receslOn es producto de la combmacin de tejidos delgados y ttaumatlsmo por cepIllado

peciO d el Iingual. JI Si bien la capacidad del cemento de

rcmodelarse es limitada, la acumulacin de bahas de resor
cln ex plica la mayor cantidad de irregularidades superfi .
ciales. u

Hueso alveolar
Los fenmenos morfolgicos del hueso alveolar son sim ilares a los cambios relacionados con la edad en otros sitios
seos. Especficos del pcriodoncio son la superficie sea
periodontal ms irregular y la insercin menos regular de
las fibras colgenas,u Si bi.;!1l la edad es un factor de riesgo
para reducciones de la masa sea en la ostcoporosis, no es
su ca usa y por ello debie ra diferencirsela del enve jecimiento fi siolgico.'s Al superpone r las diversas observaciones de los cambios seos con la edad, lo importante es
comproba r que el aumento de la edad no afecta el ritmo
de cica trizacin en los alvcolos de extracciones.' En reatidad, el buen resultado de los implantes osteointegrados,

que se sustenta en las reacciones de cicatrizacin Intactas

del hueso, no parece relacionado con la edad.' Sin embargo, equilibran este punto de vista observaciones rceientes segn las cuales los injert os seos (hueso desecado y
congelado) de donantes de ms de 50 aos de edad post'Cn
significativamente menor potencial oste6geno que el de
donantes ms jvenes."" Es preciso investigar el posible
significado de este fenmeno en los mecanismos de cicatrizaci n normal.

Placa bacteriana
Se ha aseverado que la acumulacin de placa dcntogingival
aUl11enta con la ('dad." Esto podrfa explicarse por ('1 Incr('I11('nto del rea superficial de tejidos duros como consecuencia de la recesin gingival y las caractersticas de la
superficie radicular expuesta como ~us lrat o para la fo rmacin de placa en comparacin con el esmalte. Otros estudios no comprobaron diferencia algun a en la cantidad de

C:~2[

PARTE I /'mOtIoIll:io lIontltll

placa con la edad. Esta contradicci n reOejara los diferentes lmites de edad de los gru pos experimentales como
grados variables de recesin gi ngival y exposicin de la
superficie radicular. No se han comprobado diferencias
cualitativas reales en la composicin de la placa supragingival. 14 Un estudio sobre placa suhgingival hall flora su!)"
gingival similar a la flora normal, en tanto que otro registr
mayor cantidad de bacilos entricos y seudo mo nadas en
ancianos.Z7.lt Mombclli propone cautela en la interpretacin de estos hallazgos debido a la mayor carga de estas
especies en el grupo geritrico. lI Se ha conjeturado que hay
un desplaza miento de la Importancia de ciertos patgenos
periodon tales con la edad, que Incluye de manera especfi ca un papel ms destacado de Porpl1yromol/rI$ gillgiva/js y
un menor protagonismo de Act jllObacillll$ lIctillomycetemcomitans. Empero, resulta dificil establecer la diferencia e ntre
los efectos pro pios de la edad y las modificaciones de las
determinantes ecolgicas de las bacterias pcrlodontales.
Este tpico se analiz con mayor detalle en una revisin
reciente.U.
Reacciones inmunitarias

Los adelantos e n el estudio de los efectos del enve jecimiento sobre la reaccin Inmun ita ria (inmunosenescenda)
han modificado la com prensin de este fenmeno. En particular, estudios recientes establecieron regulacio nes ms
estrictas sobre exclusin de personas con enfermedades
generales que afectan la reaccin inmunitaria. En consecuencia, se reconoce que la edad tiene muc ho me nor
efecto en la modificacin de la respuesta del husped que
10 supuesto prevlamenteY,1O Las difere ncias en tre indIvid uos jvenes y ancianos se demuestra median te la activl
dad de clulas T y S, citocinas y clulas citocidas (asesin as
naturales, NK), pero no por la de polimorfonucleares ni
macrfagos. McArthur concl uye ~ Las mediciones de indicadores de competencia In munitaria e inflamatoria sugiere n que, dentro de los parmetros ensayados, no hay pruebas de ca mbios relacionados con la edad en las defensas del
husped al correlaciona r con perlodontitis en grupos de 65
a 75 afias, con en fe rmedad y sin ella " .2~ Las diferencias de
la reaccin in fl ama to ria en la gingivitis, vi nculadas con la
edad, estn claramen te esta blecidas y se comentan m s
adelante.
En sintesls, si bien hay muchas contradicciones, la revIsi n de la bibliografa seala que ciertas modIficaciones
vinculadas con la edad son evidentes en el perlodoncio y
la reaccin del husped. A continuaci n se a naliza si estos
ca mbios tienen importancia en la modificacin de la progresin de las e nfermedades periodontales o las reacciones
de ancianos al tratamien to perlodontaJ.

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE

LA PROGRESiN DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTAlES
En un estudio clsico sobre gi ngivitis se elimin la placa y
la inflamacin de los participantes en visitas profeiionales
frecue ntes. Una vez logrado esto, los pacientes se abstllvie-

ro n de realizar la higiene bucal por tres sema nas para permitir la generacin de gingivllls,2.l En este modelo experimental, la comparacin de la fo rmacin de gingivitis en
jvenes y ancianos revel que haba mayor reaccin inflamatoria en los de mayor edad, fueran seres humanos o
perros. 7, Il. U . l . En el gru po de mayor edad (65 a 80 aos) se
hall mayor tamai'lO de tejido conectivo infiltrado, mayor
fluj o de lquido crevicula r e ndice ginglval ms elevado. 11 . 12
Otros estudios no reconocieron diferencias en tre los sujetos; esto se relacionara con menores diferencias en tre las
edades de los jvenes y los grupos experimenta les de ms
edad.J1 Uama la atencin q ue Incluso en el punto de partida, con excelente sal ud glngival antes de comenzar la
acumulacin de placa, puede haber diferencia entre los
gru pos, de los cua les los de ms edad tenan mayor inflamacin ,n,u
La frase "se le alargan los dientes" (en ingls gl'1tillg /o/lg
ti (he toodl para referirse al ~ envejecimiento " ) alude a la
creencia general de que el enve jecimiento est inevitablemente vinculado con un aumento de la prdida de insercin conectiva. Si n embargo, esta observacin bien podra
reflejar una exposicin acu mulativa de una serie de mecanismos potenciales de destruccin. Estas exposiciones incluiran periodontitis relacionada con placa , traumatismo
mecn ico por cepillado y lesiones yatrgenas por restauraciones mal hechas o raspados y curetajes repetidos. Los
efectos de estas exposiciones actan en un solo sentido
(esto es, mayor prdida de inserci n).'"
Con la intencin de diferenciar los efectos de la edad de
alTOS mecanismos, se diseflaron varios estudios para e.liminar pautas confusas y enfocar con mayor claridad la cuestin de la edad como facto r de riesgo en la pe rlodontitis.
Factor de rif'SgO se defi ne como una exposicin o facto r que
aumen ta la probabilidad de que la enfermedad (periodon.
tl lis) ocurra.21 Las conclusiones de esos estudios son suma
mente coinciden tes y revelan que el efecto de la edad no
existe o bien agrega un riesgo de p rdida de soporte periodo ntal pequei'1O e in signifi can te desde el punto de vista
cJnico.,,21.211,:I\I En verdad, comparado con el ndlce de probabilidades de 20.52 para mal:! higiene bucal y I)('rlooontitis, el valor para la edad es de 1,24. 1 Por consiguiente, se ha
afi rmado que la edad no es un facto r de riesgo genuino
para la periodontitis, sino un an tecedente o facto r cancomitante. lII Adems, informacin reciente de base gentica
para la susceptibllld:!d a formas ava nzadas de perlodontitis
subraya la Importancia de la superposicin de placa, tabaco
y susceptibilidad para explicar gran parte de la variacin de
la Intensidad de la enfermedad periodonla l en diferentes
personas,1f,.U

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO

SOBRE LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO
DEL PERIODONCIO
El re!iultado favorable del tra tamien to de la pc.riodon litis
requiere que el paciente lleve a cabo la elimi nacin minuciosa de la placa y el profesional practique el raspado subgingival a fondo ,'o Infortunadamen te, slo algunos estudios comparan de manera directa estos dos abordajes en

E/II't';ecimir"ro y el pt'ri(}(lollcio CAI'fTUl..O 3

pacientes de diferentes grupos de edad. Los pocos estudios

que demuestran con claridad que, pese a los cambios histolgicos del periodoncio con la edad, no hay difere ncias
en la reaccin a tratamie ntos quirrgico o no quinlrgico,
se realizaron para la periodontitis.UO,lS No obstante, si la
eliminacin de la placa no es ideal, la prdida de insercin
es inevitable.
Una revisin biolgica o fisiolgica indica que los efectos del envejecimiento sobre la estructura del pcriodoncio,
funciones de la respuesta in m unitaria y naturaleza de la
placa supragingiva l o subgi ngival tienen influencia insignificante sobre las enfermedades periodontales. El envejecimiento podra afectar otras facetas del tratamiento de las
enfl-nnedades periodontales (vase cap. 39) y cuyas dificultades resultantes no deben subestimarse.
REFERENCIAS
l . Abdellatif HM, Burt BA: An epidl'mlologleal investigatlon into
Ihe relallve Importanee of age and oral hygiene status as determinants of perlOOonlitis. J Denl Res 1987; 66: 13.
2. Ainamo A, AinamoJ, I'oikkeus R: Continuous widening ofthe
band o f attachOO gingiva from 23 10 65 years of age. J PeriOOonta[ Res 1981; 16: 595.
3. Ainamo J, Talari A: The nerease with age of Ihe width of altaehOO gingiva. J PerlOOonlal Res 1976; 11: 182.
4. Amler MH: Age facto r in human alveolar bone repair. J Oral
Impl 1993; 19:138.
S. Axelsson P, Undhe l, Nystrom B: On lile prevention of caries
and periOOonta[ disease. Results of a [5-year longitudinal
study in adults. J elln l'eriOOonlo[ 1991 ; ] 8:] 82.
6. Baker Dl... Seymour GJ: 1111.' possible palhogl'nesis of gingival
re<:essiorl. A hislo]ogiea] st udy of induce<! re<:ession in the rato
1 Clin Periodomol 1976; 3:208.
7. Berglundh T: Clinical and stroctural characteristies of perlOOonlal tissues in young and o ld dogs. 1 elin PeriOOontol
1991; 18:616.
8. Brya11l SR, Zarb GA: Osseol11legration of o ral implants in older
and younger adults. 1m J Maxillofae lmpl ] 998; 13:492.
9. Surl HA: I'erlodontltis and aging: Rl'vll'wlng reeenl evidenee.
JADA 1994; 125:273.
lO. Cobb CM: Nonsurgical pockel therapy: mechanieal. Ann Peri
odontoJ 1996; 1:443.
11. Fransson e, Berglundh T, Undhe J: The effe<:t of age on the
developmenl of gingivitis. 1 Clin Periodonlol 1996; 23:379.
12. Fransson C, Mooney 1, Kinane DF, et al: Differences In the
inflammatory response In young and old human subjects during Ihe course of experimental gingivitiS. J eHn PeriOOontol
1999; 26:453.
13. Granl D, Bernick S: The pe.rlodontlum of aging humans. J Periodonlol 1972; 43:1j60.
]4. Holm-POOersen 1', Agerbaek N, Theilade E: Experimental gi ngivitis In young an d elderly individuals. J Clin Periodonlol
1975; 2:14.
15. Jeffcoat MK: OSleoporosis: a possi bJe modifying factor in oral
bone 1055. Ann Periodontol 1998; 3:312.
16. Karring T, Loe H: A computerlzed method for quanlltatlve
I'Stimatlon o f Ihe eplth elium-connectlve tissul' Interface appUed lo the gingiva of varlous age grou ps. Acta Odontol Scand
1973; 31:241.

] 7. Kay MMB: lrnmunology and aging. In: HolrnPOOersen l' (00) :

Text book o f Ge rialrlc Dentistry. t'<l 2. eOI>enhagen, Munksgaard, 1996.
18. Kornman K.S, Cran e A, Wang HY, el al: The interleukin1
genolype as a severity factor In adult perlOOonlal disease.
1 e lin Periodontol 199 7; 24:72.
19. Undhe J, Harnp SE, Loe H: Plaque indueed periodomal disease
in beagle dogs. A 4year cliniea], roe11lgenographical and hislometrieal sludy. 1 Perio Res 1975; 10:243.
20. Undhe J, Socransky S, Nyman 5, el al: Effeet of age 011 healing
following periodontal lherapy. J e lin r eriodonto] 1985; 12:
774.
21. Loeker D, S]adl' GD, Murray H: Epidemiology of periOOontal
disease among older adults: A review. PeriOOontol 2000 1999;
16:16.
22. Loe H, Theilade E. lensell SB: Experimenlal gingivitis in mano
J PeriOOol1101 1965; 36: 177.
23. Mackenzie le, Holrn-Pedersen [~ Karring T: Age changes in the
oral mueous membranes and periOOontiull1. In : Ho]rn-redersen P (00): Textbook of Gerlatric Delltistry. t..>d 2. Copenhagen ,
Munksgaard, 1996.
24. McArlhur WP: !'.ffect of aging on Immunocompetent and In
f1arnrnatory cells. Periodonto l 2000 ] 999; 16:53.
25. McGuire MK, Nunn ME: Prognosis versus aClua] ou tcorne. IV.
The effeetivenesss of clinica] param<'lers and 11.-1 genolype In
aecurately prOOicting prognoses and loolh survival. J Perlodontol 1999; 70:49.
26. Mombelli A: Aging and the periodontal and :H.'riimplanl microbiOla. Periodontol 2000 1999; 16:44.
27. Newman MG, Grinenco V, Weiner M, el al: [)redomlnanl microbiota associalOO with periodontal health in Ihe aged.
) l'e riOOontol 1978; 49:553.
28. Page RC, Beck lD: Risk assessmenl for J'>eriOOonlal disl'ases. lnt
Dent J 1997; 47:6l.
29. !'apapanou I'N, l..indhe 1. Slerrett JI), el al: Consideratio ns on
the con lribution o( agei ng to loss o f periodonta] Ilssue support.J Cli n l'eriOOontol ]991; 18:6] lo
30. Schwart z Z, 50mers A, MellonigJT, et al : Abilityof com mercial
demineralized free7.e-driOO bone allograft 10 Induce new bone
formation is dependent 011 donor aSe but nol gender. J !'eriOOonlol 1998; 69:470.
31. 5hklar G: The effe<:ts of aglng upon oral mucosa. J lnvesl Dermatol 1966; 47:115.
32. 510ts), Feik O, Rams TE: Age and sex re lationships of superinfectins mieroorganisnlS in periodontitis palienls. Oral Microbiol ]mmunol 1990; 5:305.
33. van der Velde n U: Effect of age on Ihe periOOontiurn. J Cli n
I'eriodontol 1984; 11:81.
34. WaerhaugJ: Epidl'miologyofperiOOonla1 d isease-review of the
lilerature. In: Ramfjord Sr. Kerr DA, Ash MM (OOs): World
Workshop in l'eriOOontics. Ann Arbor, Ame rican Academy of
PeriOOomology, ] 966.
35. Wennstrol11 Jl.., Serino G, Lindhe 1, el ~l : l'eriodoll taJ eonditions of adult regular dental eare attendanlS. A 12-year longitudinal studY.l Clin l'eriOOonlol 1993; 20:7 14.
36. Wenlz FM, Maier AW, Orban B: Age changl'S ami sex dirrerences in the elinically "normal " gingiva.) ('eriodonlol 1952;
23:13.
37. Winkel EG. Abbas F, der Van V, el al: Experimenta] gingivitis
in relation 10 ase in individuals not susceptible lo periOOonlal
deslroetion.l Clin !'eriodontol 1987; 14:499.

Clasificacin y
epidemiologa de
las enfermedades
periodontales
Michael G. Newman

as clasificac-iones son tiles con fmcs de diagnstico, pronstico )' plan i fi cacin del tratamiento.

Con el correr de los ar'os se u tilizaron diferentes

cl asificaciones de las enfermedades periodolllalcs y se fueron reemplazando (Onfon11(' el conocimien to y la comprensin de las callsas y la patologa d(' los trastornos del
periodoncio mejoraron.
[...1 parte 2 incluye i n formacin respecto 11 la epidemiolo-

gia de las enfermedades pcriodontalcs que ayllda ra a estudiantes y prof(>slonales a anall7..a r una enfermedad y basar
el diagnstico ~' las decisiones teraputicas ('n su prevalencia. lnddencia y distribucin en poblaciones o grupos
grandes. El conocim iento de la epidemiologa de una enfermedad mejora la compremi n y retin o. la loma de decisiones en casos i ndividuales.

65

CAPTULO

Clasificacin de enfermedades
y lesiones que afectan
el periodoncio
M. lohn Novak

CONTEN I DO
ENFERMEDADES GINGIVAlES
Enfermedades gingivales inducidas por placa dental

Lesiones gingivales no inducidas por placa

PERIODONTITIS

Periodontitis crnica
Periodontitis agresiva
Periodontitis como manifestacin de enfermedades
sistmicas
ENFERMEDADES PERIODONTALE5 NECROSANTES
Gingivitis ulcerativa necrasante
Periodontitis ulcerativa necrasante
ABSCESOS DEL PERIODONCIO
PERIOOONTITIS RELACIONADA CON LESIONES
ENDODNTlCAS

I conocimiento de las causas y la patognesis de las

en fermedades bucales cambian de continuo conforme el conocimiento cientifico se incrementa. A la
luz de esto puede definirse una clasificacin ms consistente por las diferencias en las manifestacio nes clnicas de
las enfermedades porque se presentan con regularidad y
requieren poca documentacin, si es que la necesitan, mediante pruebas cientificas de laboratorio. La clasificacin
,!ue Iparece e n este ca pitulo se basa en la opi ni n consensuada internaciona l ms recien te respi..-'Cto a las enfermt'dades que afectan los tejidos del periodoncio. Se present y
analiz en e l flllenU/tiwwl WorksllOp for lile Cla55ificatioll of
I'eriodolll(/I DiSe(/~e5 de 1999, organizado por la Ameria/11
Amdemy o( Periodolllology (AAP).J La clasificacin general se
presenta cn el recuadro 4-1 y cada una de las enfermedades
se discute cuando es necesaria una aclaracin . En cada caso

66

lesiones endodnticas-periodontates
l esio nes periodontales-endodnticas
lesiones combinadas
MALFORMACIONES y LESIONES CONGNITAS
O ADQUIRIDAS

factores relacionados con un diente que modifican o

predisponen a enfermedades gingivales inducidas
por placa o periodontitis
Deformidades mucogingivales y lesiones en tomo a
los dientes
Deformidades mucoglngivales y lesiones en rebordes
desdentados
Trauma odusal

se remite a[ [ector a las revisiones pertinentes del tema y a

captulos especficos de este libro q ue desarrolla n los temas
con mayor detalle.

ENFERMEDADES GINGIVAlES
Enfermedades gingivales inducidas
po r placa dental
La gingivitis relacio nada con la formacin de placa dental 1

es la forma ms frecuente de enfermedad gingival (recuadro 4-2) y su epidemiologa (cap. 5), etio loga (caps. 6 a 15)
y caractersticas cln icas (ca ps. 16 al 21) se analizan en esta
obra y en otras fuente s./,UI. 1t1Uf l La gingivi tis se caracterizaba antes por [a presencia de Signos cln icos de inflama-

C/lIsi(iCi/cI6/1 de t!/Ifi.'n/le/mles y II'$ iQ/ll's qm' afl'ctan 1'1 fJ'I!,iQclfJ/lcifJ c Arhul.o 4

RECUADRO 4-1

Clas ificacin de enfermedades

y lesio nes pe riodo ntalcs2
Enfermedades gingivales
Enfermedades gingivales inducidas por placa'
Enfermedades gingivales no inducidas por placa
PerJodontltls crnlca **
l ocalizada
Generalizada
Periodontids BJteSiva
l ocalizada
Generalizada
Periodontlus COIIIO manifes tacin de enfermeda des
sistmicBS
Enfermedades periodonraJes necro.s.antes
Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN)
Perioclontitis ulcerativa necrosante (PUN)
Abscesos del periodoncio
Absceso gingival
Absceso periodontal
Absceso pericoronario
Periodontltis relacionada con lesIones endodnUcas
lesin endodntica-periodontal
l esin periodontal-endodntica
lesin combinada
Malformaciones y lesiones conBnltas o adquiridas
Factores localizados relacionados con un diente que
predisponen a enfermedades gingivales inducidas por
placa o periodontitis
Deformidades mucogingvales y lesiones en torno a dientes
Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes
desdentados
Trauma oclusal
Estas en ferm edades pueden presentarse en un periodoncio que no
perdi insercin o en uno con prdida de InserciOn estabilizada y q ue
no avanza.
" la periodontltlS agresiva tam bin puede clasi ficarse segun su extensin e intensidad . Como pauta general. la extenSIn se caractenza
como local!zada 30% de los Si tiOS afectados) o genefahzad a (>
30% de los sitios afectados) . La Intensidad se determina con base en
la magnitud de la perdida de InserCin cl1lca (PIC) (en Ingls CAL,
elmlCal attachmenl 105S) como sigue: leve o; 1 o 2 mm de PIC: moderada = 3 o 4 m m y avanzad a ~ 5 m m de PIC.

tratamien to periodonta l para estabiliza r la l>rd ida de insercin. En estos casos tratados la inflamacin gi ngival inducida por placa puede r('('id iva r pe ro sIn m a l1jfest acio n e~ de
que la prdida de insercin prosiga. A la luz de estas evi
dencias se lleg a la conclusin de que la gi" g i vitis illtlllcit/(I
pvr pl(/({/ p " ed e aparecer ('t i 1111 periodol/cio sill prdida de il/Sf'rcil/ prw ia o en lIi10 COII prdida de illsercill previa pero I'sla bilizmla y q/le 1/0 (/ WIII ZtI. Esto im pli ca que la gingivitis

puede ser el diagnstico de tej idos gingivales inflam ados

e n torno a un d ie nte que no sufri p rdida de insercin
con ant erioridad o a llll O que perdi insercin y hueso (reduccin del soporte pcrioclonta l) pe ro que en la actualidad
no pierde insercin o hueso aunque se observe inflamacin
gingival. Para establecer este diagnst ico es necesa rio contar con registros longitudi nales del estado pe rioc.lontal, incluso de los niveles de insercin dnica.

Gin givitis vinculada slo con 1}lac;; d entaJ

La enfermedad gingiva[ inducida por placa es producto de
la interaccin entre microorganismos que se hallan en la
biopclcula de la placa dental y los teidos y clu las inflamatorias del husped. La interaccin placa-husped puede
alt erarse por los efectos de fa ctores locales. gene rales, o
a mbos, los med icam entos y la desnutricin que influye
sobre la intensidad y la duracin de la respuesta . Los fa ctores locales que intervie nen en la gi ngivit is, adems de [a
formacin de clculos retentivos de placa en superficies de
coronas y races, se analiza n en "Lesiones congni tas o
adquiridas". Estos fa ctores coadyuvan por su capacidad de
retener microorganismos de la placa e impedi r su eliminacin mediante tcnicas de remocin de placa in iciadas por
el paciente.

Enfermedades gingiva les modificadas

por factores sist micos
Los fa ctores sistmicoslo. ll,lO que influ yen e n la gingivitis,
como alteraciones endocrinas de la pu bert ad, ciclo menstrua l, embarazo y diabetes, pueden exacerba rse por alteraciones en la respuesta inflamatoria gingi val a la placa. Ello
se genera a causa de los efectos de las e nfermedades sistmicas sobre las funciones celu lares e inm unolgicas del
husped. Tales modificaciones son ms eviden tes durante
el embarazo, cuando la prevalenci a y la intensidad de la
infla macin se incrementan incluso con poca cantidad de
placa . Discrasias sanguneas como la leucemia mod ifi can la
fun cin inmun itaria al perturbar el equilibrio no rmal de
los leucocitos in munoco ml>cten tes del !,eriodo ncio. El
agrandamien to y la hemorragia gingivales son signos frecuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infilt racin excesiva de clulas sanguneas.

Enfermedad es gingiva les modifi cadas

po r m edicam e ntos
prevalencia de enfermedades gi ngivales modi ficadas por
med ica men tos 7,1 1,2lI es cT('('lente a causa del empleo de frmacos a nti co nvu lsivos que prod ucen agra nda mientos
gingival es como la feni tona, f rm acos in mu llosupresorcs
como la ciclospori na A y bloq ueadores de los canales del
calcio como la nifedi pi na . el verapa milo, el d iltiacclIl y el
valproato de sod io . La evolucin y la gravedad del agranLa

cin confinados a la enca y e n relacin con dien tes que no

presentan prdida de insercin . Asi mismo se observ que
la gi ngivitiS afecta la enca de die ntes co n pe riodontitis que
perd ieron insercin con ante rioridad pero que reci bieron

67

68

I'ARTE 2 CI"sifk." i6/1 y lpi't>mialug(u.J~ lus clI{enlll'tI.ldI'S pc.'riQllolltules

RECUADRO 4-2

Enfe rmedades gingivales', ll

Enfermedades ,i""vales inducidas por placa dental
Estas enfermedades pueden presentane en un periodonciO
que no perdi insercin o en uno con prdida de insercin
estabilizada y que no avanza.
l. Gingivitis relacionada con placa dental solamente
A. Sin otros fact()(es locales contribuyeme5
B. Con faclOfe5 locales contribuyentes (vase recua-

dro 4-4)
11. Enfermedades ginglvales modirlcadas por factores SIStmicos
A. Relacionadas con el sistema endOCrino:
,. Gingivitis de la pubertad
2. Gingivitis del ciclo menstrual
3. Vinculada con el embarazo
a. GIngivitis
b . Granuloma piogeno
4. Gingivitis de la diabetes mellllus
B. Relacionadas con discrasias sangulneas
1. Gingivitis de la leucemia
2. Otras
111. Enfermedades gingivates modifiC3das por medicamen-

",'
A. Enfermedades gingivales influidas por frmacos
1. Agrandamientos ginglvales determinados por
frmacos
2. Ginght.tis InHuidas por fannac os
a. GingIVitis por anttconcepllvos
b. Otras
IV. Enfermedades gingivales rnocMficadas por desnutricin
A. GingiVitiS por deflCtencia Oe tcKSo ascrbico

8.

""as

Lesiones Jin8'lvales no Induddas por placa

l. Enfermedades gingivales de origen bacleflano esped!ko

A. Neisser;a gonorroheac

B. Treponema paUidum
C. Especies de estreptococos
o. Otras
JI. Enfermedades gingivales de origen viral
A. Infecciones por herpesvlrus
, . Gingivoestomatitis herptica primaria
2. Herpes bucal recurrente
3. Varicela-loster
B. Otras
U",

dal11l ento e n respuesta a l11 edicamentos son especfi cas de

cada paciente y puede n sufrir la influe ncia de la acumulacin incontrolada de placa. El consumo crl'Ciente de anticonceptivos o ra les po r m ujeres premenopusicas S(' relaciona con una mayor incide ncia de in llamacin gingiva l y
aparicin de agrandam ientos gingivalcs. q ue remite n una
vez que la ingesta de los mismos se suspende.

111. Enfermedades ginglvales de origen miclIco

A. Infecciones por especies de Candida; candldlaslS
glnglval generalizada
B. Eritema glnglval lineal
C. Histoplasmosis
O. Otras
IV. Lesiones gingivales de origen gentico
A. ribromatosis gingival herechtana
B. Otras
V. ManIfestaciones gingivales de enfermedades SIstmicas
A. Lesiones mucocutneas
1. liquen plano
2. Penfigoide
3. Pnfigo vulgar
4. Entema multf()(me
5. lupus eritematoso
6. Inducidas por frmacos
7. Otras
B. Reacciones alrgicas
1. Materiales dentales de restauraCin
a . Mercurio
b. Nlquel
c . Acrllico
d . Otros
2. ReaccIOnes atribulblcs a
a. Pastas dentales o dentlfncos
b. Enjuagues bucales
c. Componentes de gomas de mascar
d . Alimentos y agregados
3. Otros
VI. Lesiones traumticas (artinoales. yatrgenas o acci

.....""1

A. lesiones qulmicas
B. lesiones ffsitas
C. lesiones trmicas
VII. Reacciones de cuerpo extrao
VIII. No especifICadas de otro modo

Enfermedades gingivales modificldas

por desnutrici n
Las e nfermedades gingiva les mod iflcauas por la desnutri ci n lZ llamaron la atenci n por las descripciones cHnicas
de e nca ro ja y brillante, tumefacta y hemo rrgica en la
deficiencia grave de cido ascrbico (vita mina C) o escorbuto. Se sabe q ue las deficiencias n utricionales afecta n la

C/asificaci611 de (!IIfenl1et/ades y /esiol1es t/lle afee/II/J el periotlollcio CAPiTULO 4

funcin inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad

del husped para protegerse contra los efectos deletreos de
productos celulares como los radicales de oxgeno. Por
desgracia se cuenta con pocas pruebas cientficas que avalen la participacin de defi ciencias nutricionales especficas
en el origen o agravamiento de la inflamacin gingival o
periodontitis en seres humanos.

lesiones gingiva les no inducidas por placa

Las manifestaciones bucales de e nfermedades sistmicas
que producen lesiones en los tej idos del periodoncio son
raras. Se observan en grupos socioeconmicos bajos, pases
en desarrollo e individuos inmunocomprometidos. 9

Enfermedades gingiva les de origen

bacteria no especfico
La prevalenda de en fermedades gingiva les de origen bacteriano especcoZ ' u va en aume nto en especial como resultado de enfermedades de transmisin sexual como gonorrea (Neisseria :;ollorrhoeae) y en menor grado sfili s
(Treponema pallidum). Las lesiones bucales son secundarias
a una infeccin sist mica o bien ocurre n por infeccin directa. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptoccica
tambin es una afeccin rara y puede presentarse como un
cuadro agudo con fiebre , ma lestar general y dolor relacionado con inflamacin ab'Uda de la enca que aparece roja,
tumefacta, hemorrgica y, en ocasiones, con absceso gingival. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por
amigdalitis y se vinculan con i!ecciones por estreptococos
del grupo A ~-hemoltico.

Enfermedades gingivalcs de origen viral

Las enfermedades gingivales de origen viraI 9Z1.ZJ se deben a
una variedad de virus de cido desoxirribonucleico CDNA)
y cido ribonucleico (RNA) e ntre los que los virus herpes
son los ms comunes. Las lesiones suelen ser reactivaciones
de vi rus latentes, en especial consecuencia de la funcin
inmunitaria comprometida. Se cuenta con revisiones exhaustivas de las manifestaciones bucales de infecciones
virales.'.!1;!J

En.fermedades gingival cs de origen mictico

Las enfermedades gingiva les de origen mictic09.2J.Z!; son
hasta cierto punto raras en personas inmunocompetentes, pero ms frecuentes en las inmunocomprometidas o
en quienes la flora bucal normal se alter por el consumo
prolongado de ant ibiticos de amplio espectro. La infeccin mictica bucal ms comn es la candidiasis por Candida albiculls, que tambin se observa debajo de aparatos
prostticos, pacientes que utilizan esteroides tpicos o personas con menor fluj o salival, glucosa saliva l incrementada
o pH salival bajo. La infeccin generalizada por Candida se
manifiesta como placas blancas en enca, le ngua o mucosa
bucal, que se desprenden con gasa y dejan una superficie
roja hemorrgica. En infectados por HIV se presenta como
eri tema de la insercin glngival y se de nomina eritema g;lIgim /lilleal o gingivitis de HI V (vase cap. 29). El diagnstico
de candidiasis se establece mediante cultivo, extendido y

,6~9_..

biopsia. Se describen diversas infecciones micticas menos

frecue ntes adems de la candidiasis.1Jz!;

Enfermedades gingivales de o ri gen gentico

Las enfermedades gingivales de origen gentico afectan los
tejidos del periodoncio y estn descritas en detalle.' Una de
las afecciones ms evident es desde el punto de vista clnico es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los
modos dominante autosmico (raras veces) o recesivo auto56mico. El agrandamiento gingival puede cubrir por completo los die ntes, retardar la enlpcin y ocurrir como fenmeno aislado o junto con va rios sndrom es generalizados
ms.

Manifestaciones gingivalcs sistmicas

Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistmicas'_ '!;!' aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones
de la encia, o ambas. Estas afecciones, incluso las que se
listan en el recuadro 4-2, se describieron en detalle con
anterioridad.IA.l' Las reacciones alrgicas que se manifiestan
con alteraciones gingivales son poco frecue ntes pero se
observan en relacin con diversos materiales de restauracin, dentfricos, enjuagues bucales, goma de mascar y
alimentos (vase recuadro 4-2). El diagnstico de estas lesiones suele ser difcil y ex.ige una historia completa y la
eliminacin selecti va de los culpables potenciales.

Lesiones traumticas
Las lesiones traumticas9 pueden ser artificiales (producidas
por medios artifiCiales; producidas sin intencin) COIllO en
el caso de la agresin por cepillado que genera lceras o
recesin de la enca, o ambas cosas; yatrgenas (lesiones
generadas por el odontlogo o profesionales de la salud)
corno la atencin preventiva o restau radora que puede
ocasionar una lesin traumtica de la e nca, o accidentales
como las pequeas quemaduras producidas por comidas y
bebidas.

Reacciones de cuerpo extrao

Las reacciones de cuerpo ex tra0 9 producen inflamacin
loca lizada de la enca y se generan por la introduccin de
un material extraflo en los tejidos conectivos gingivales a
travs de roturas del epitelio. Son ejemplos comunes la
introduccin de ama lgama en la enca al realizar una restauracin o extraer un diente, deja r un tatuaje de amal
gama o la introduccin de una sustancia abrasiva durante
el pulido.

PERIODONTITIS
La periodollli{is se define como "una enfermedad inflama toria de los tejidos de soporte de los dientes causada por
m.icroorgan ismos o grupos de microorganismos especficos
que producen la destruccin progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con for macin de bolsa, recesin o ambas". La caracterstica clnica que distingue la
periodolltitis de la gingivitis es la presencia de prdida sea
detectable. A menudo esto se acompaa de bolsas y modifi caciones en la densidad y altura del hueso alveolar subya-

. ...,7.,,
0

PARTE 2 CI,lji(ic,J(/II y ~pidemit)IQg(a de l /u rn{l.'mr",'ades peri()(lollttlles

centc. En ciertos casos, lunto con la prdida de Inserci n

ocurre recesin de la c ncia marginal , lo q ue e nmascara la
progresin de la enfermedad si se loma la med ida de la
p rofundidad de bolsa sin la medici n de 10$ n iveles de insercin clnica. Los signos clnicos de inflamacin, como

cambios de color, contorno y consistencia, y hemorragia al

sondeo, no siempre son Indicadores positivos de la prdida
de Insercin. Sin embargo, la persistencia de hemo rragia al
sondeo e n visitas sucesivas result ser un indicador confiable de la presencia de inflamacin yel potencial de ulterior
prdida de inserci n en el sitio de la hemo rragia. Se comprob que la prdida de Insercin reladonada con perlodo ntlUs avanza en forma continua o bien por bro tes episdicos de actividad.
$1 bi en durante los flltlmos 20 aos se presen taro n muchas clasi fica ciones de las diferentes manifestaciones clnicas de periodontitis, los talleres de consenso realizados en
Estados Unidos en 19895 yen Euro pa en 1993 J (cuadro 41 )

; CUADRO 4 - 1 ;

..;

Identificaron que la periodontitls puede presentarse en

fo rmas de inicio tem prano, aparidn adulta y necrosa nte.
Adems el consenso de la AAP concluy que la pcrlodonti.
tis puede relacionarse con e nfermedades generales como
diabetes e infecciones por HIV, y que algunas forma s de
pcriodontitis pueden ser re fracta rias al tratamien to con
ve nclonal. La enfermedad de inicio temprano se difere ncia
de la adulta por la edad de aparicin (para distinguir las
en fermedades se fij e l lmite arbitrario de 35 aos de
edad), la velocjdad de progresin de la enfermedad y la
presencia de alteraciones en las defensas del husped. Las
enfermedades de inicio temprano fuero n ms agresivas,
ocurriero n e n personas meno res de 35 ai'los de edad y se
vincularon con fallas en las defen sas del husped, mientras
que las fo rmas adultas avant'..1ban COI1 lentitud, comenza
ban en el cuarto decenio de vida y no guardaban relacin
con fallas en la defensa del husped. Adems la pcrlodon.
titis de inicio temprano se subclasi fi c en las fo rmas prepu-

'-

- ,

Clasi fi cacin de las d iversas formas d e periodonUtls

f onnal de periodontitil

AAP World Workshop in Clinical

Periodontics, 19B9~

Periodontitis del adulto

Periodontitis de inicio temprano
(puede ser prepuberal, juvenil o
rpidamente progresiva)
Periodo nlitis relacionada con
enfermedad sistmica

Periodontitis ulcerativa necrosante

Periodontitis refractaria
European Workshop on Perio
dontology, 19933

Pe,.-iodontitis del adulto

Periodontitis de Inicio temprano

Periodontitis necrosante
AAP International Workshop tor
Classification of Periodontal
Dlseases, 1999'

Periodontitis crnica
PeriodontitlS agresiva
Periodontitis como manifestacin
de enfermedades sistmicas

Edad de iniCIO> 35 anos

Progresin lenta de la enfermedad
Sin defectos en las defensas del husped
Edad de inicio < 35 anos
Progresin rpida de la enfermedad
Defectos en las defensas del husped
Relacionada con micro flora especifica
Enfermedades sistmicas que predisponen a periodontitis de avance rpido
Enfermedades: diabetes, slndrome de
Down, infecciones por HIV y slndro
me de Papillonlefvre
Similar a la gingivitis ulcerativa necrasante pero con prdida de inserciM
cllnica
Periodontit is recurrente que no respon
de al tratamiento
Edad de inicio: cuarto decenio de vida
Enfermedad de progresin lenta
Sin defectos en las defensas del husped
Edad de inicio: antes del cuarto decenio
de vida
Enfermedad de progresin rpida
Defectos en las defensas del husped
Necrosis de tejidos con prdida de
insercin y hueso
Vase recuadro 43
Vase recuadro 43
Vase recuadro 43

Clasi{imcill de enfermedades y /l'siOlles qul' aft'Ctall f'I peri()(lolldo CA I'fTULO 4

beral uvenil y rpidamente progresiva con distribuciones

localizada o generalizada. La investigacin clnica y cientfica bsica que se efectu en muchos pases fue extensa
y ciertas caractersticas clnicas delineadas 10 aos antes no
resistieron el examen cientfico ex.igente.6 11u En particular faltaron fundam entos cientficos para las diferentes
clasificaciones de periodon titis del adulto, pcriodontitis
refractaria y las diversas formas de periodontitis de inicio
temprano que se propusieron en el Worksllop (Of lIJe I/lter/Iatio/lal Classificatio/l of Periodolltal Diseases, organizado
por la American Academy of Periodolltofogy (AAP) en 1999 l
(vase cuadro 4-1). Se observ que la destruccin periodontal ~r ni ca, por acumulacin de factores locales como placa
y clculos, puede aparecer an tes de los 35 aos de edad y
que la enfermedad agresiva vista en paci en tes jvenes
puede ser independiente de la edad por tener una asociacin familiar (gentica). Con respecto a la periodontitis refractaria, pocas son las pruebas que sostienen con certeza
que es una entidad cln ica distinta, porque las causas de la
prdida con tinua de insercin clnica y sea que persiste despus del tratamiento periodontal generalmente estn
mal definidas y se aplican a muchas entidades patolgicas.
Adems las manifestaciones clnicas y causales de las enfermedades delineadas e n Estados Unidos en 1989 y en Europa en 1993 no se observaron con regularidad en otros
paises del mundo y no siempre coinciden en los modelos
presentados. En cOll5ecuencla, la AAP orga niz una reunin internacional para escla recer an ms el sistema de
clasificacin con base en los datos cientficos y clnicos
actuales. La clasificacin resultante de las diferen tes formas
de periodon titis se simplific para describir tres manifestaciones cln icas generales de periodontitis: periodontitis
crnica, periodontilis agresiva y periodontitis como man..ifestacn de enfermedades sistmicas (vanse cuadro 4-1 y
recuadro 4-3).
Periodontitis crnica
La periodontitis crnica" es la fo rma ms frecuente de periodontitis y sus ca ractersticas se enumera n en el recuadro
4-3. La periodontitis crnica es ms prevalente en adultos
pero puede presentarse en nios; por tanto es posible descartar el rango de > 35 ai'Jos de edad fijad o para la clasificacin de esta enfermedad. La periodontit is crnica se vincula con la acumu lacin de placa y clcu los, y suele tener
un ritmo de progresin lento a moderado, pero se observan
periodos de destruccin ms rpida. Las aceleraciones del
ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los
factores loca les, sistmicos y ambientales que influyen la
Interaccin normal entre husped y bacterias. Los factores
locales ejercen influencia sobre la acumulacin de placa
(recuadro 4-4); las enfermedades sistmicas como diabetes
mellitus y HIV in Huyen sobre las defensas del husped;
factores ambienta les como fumar cigarrillos y el estrs tambin modifican la reaccin del husped a la acum ulacin
de placa. La periodontitis crnica ocurre como una enfermedad localizada en la que < 30% de los sitios valorados
presenta prdida de insercin y de hueso o como una enfermedad ms generalizada en la que> 30% de los sitios
est afectado. La enfermedad tambin puede describirse

71

por su intensidad como leve, moderada y grave sobre la

base de la magnitud de la prd ida de insercin clnica
(vase recuadro 4-3).
Periodontitis agresiva
La periodontitis agresiva 'U6 difiere de la fo rma crnica
bsicamente por la rapidez de la progresin en personas
por lo dems sanas, ausencia de grandes acumulaciones de
placa y clculos, y antecedentes familiares de enfermedad
agresiva que senala un rasgo gentico (vase recuadro 4-3).
En el pasado esta forma de periodonlit is se clasific como
periodontitis de inicio temprano (vase cuadro 4- 1) y por
tanto an incluye muchas de las caractersticas que antes
se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio
temprano. Aunque la presentacin clnica de la enfermedad agresiva es universal, los factores causales no siempre
aparecen con regularidad. Otras caractersticas clnicas,
microbiolgicas e in munolgicas de la enfermedad agresiva que pueden presentarse se enumeran en el recuadro
4-3. Como ya se describi para la periodontitis de inicio
temprano, las forma s agresivas afectan a jvenes en la pubertad o despus de ella y pueden observarse durante el
segundo y el tercer decenios (esto es, de 10 a 30 anos de
edad). La enfermedad puede ser localizada, como la periodontitis uvenillocalizada (PJL) descrita antes o periodonlitis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis rpidamente
progresiva (PRP) (vase cuadro 4-1). Las caractersticas comunes de las formas localizada y generalizada de la perio.
dontitis agresiva se listan en el recuadro 4-3 .
Periodontitis como manifestacin
de enfermedades sistmicas
Varias alteraciones hematolgicas y genticas se relacionan
con periodontitis en individuos afectados ,o.1I (vase recua
dro 4-3). La mayor parte de estas observaciones de los
efectos sobre el periodoncio es resultado de casos publicados y son pocos los estudios realizados para investigar la
naturaleza exacta del efecto de las afecciones especficas
sobre los tejidos del periodoncio. Se especul que el mayor
efecto de estas alteraciones se debe a alteraciones en los
mecanismos de defensa del husped que se describen con
claridad para trastornos como la neutropenia y las deficiencias de adhesin de leucocitos, pero son menos conocidas
en mltiples sndromes multifacticos. Las manifestaciones clnicas de muchos de estos trastornos pueden confundirse con formas agresivas de periodontitis con prdida
rpida de insercin y potencial para la prdida temprana
de dientes. La introduccin de esta forma de periodon titis
en este sistema de clasificacin y en previos (vase cuadro
4-1) abre la posibilidad de superposicin y confusin entre
periodontitis como manifestacin de en fermedades generales y las formas agresiva y cr nica de la e nfermedad
cuando se sospecha un trastorno sistmico. En la actualidad la periodonlitis como manifestacin de enfermedad
sistmica es un diagnstico aplicable cuando la enfermedad general es el factor pred ispone nte principal. y faclores
locales como grandes cantidades de placa y clculos no son
evidentes. En caso de que la destruccin periodolltal sea el

I'ARTE 2 Cl4l$ifkmi611 y "pitl/,lIIil,lll,lS'- It '$ (1'(""'1/'<1114/('$ pe,iO.lOlllllll'S

RECUADRO 4 -3

Periodontitis
la enfermedad periodontitis puede clBsificarse en los siguientes tres grandes tipos con base en caracterlsticas cUnicaso radiograffas. histricas y de laboratorio. t l l .a

Perlodontftls crnica
las siguientes caracterlSticas son frecuentes en pacIentes
con penodontitis crnica:
Prevalente en adultos pero puede ocurrir en nios
Cantidad de deStruccin correlativa con factores locales
Vinculada con un patrn microbiano vanable
Es frecuente hallar clculos subging.vales
Progresin de lenta a moderada con posfbtes periodos
de avance rpido
Tal vez modificada o vinculada con lo siguiente:
Enfermedades sistmicas como diabetes mellitus e infeccin por HIV
Factores locales que predisponen a la periodomitJs (vase recuadro 4-3)
factores ambientales como tabaquismo de cigarrilbs y
estrs emocional

la periodontJtlS crOnlca puede sul:JdaIficarse a su vez en

formas localizada y generalizada. y caracterizarse como leve,
moderada o grave con base en los rasgos frecuentes descritos antes y las s6gutentes caracterrsucas especificas:

formas Iocahzada y generaliUtda con base en las caracterfSticas frecuentes ya descritas y los sigUientes rasgos especificas:
Forma localizada:
IniCIO drcumpuberal de la enfermedad
Enfermedad localizada al primer molar o Incisivo con prdida de insercin proximal en por lo menos dos dientes
permanentes. uno de los cuales es el pomer molar
Intensa respuesta de anticuerpos sfk:os a agentes infecciosos
Forma generalizada:
Suete afectar a personas menores de 30 anos (pero pue
den ser mayores)
Prdida de insercin prOXimal generalizada que afecta
por lo menos tres dientes distintos de los primeros molBres e incisivos
Notable destruccin penodontal episdica
DefICIente respuesta srica de anticuerpos a agentes infecCIOSOS

Periodontitis como manlfestadn de rnfumedades

mUmlcas
la periodontitis puede observarse como manifestacin de
las siguientes enformedades sistmicas:

Forma localizada: < 30% de tos SItios afectados

forma generalizada: > 30% de lOS sitio! Ifectados
leve: , a 2 mm de prdida de inserdn clln6ca
Modenda: 3 8 4 mm de prdtda de inSef'an cllnica
Grave: ~ 5 mm de prdida de insen:in dlniCa

, . Trastarnos hematolgicos
a . Neutropcnia adquirida
b. leucemias

.\l

c. Ouas

PerlodonLltls agresiva
las siguientes caractertstJcas son frecuentes en pacientes
con periodontitis agresiva:
Paciente por lo dems sano
Prdida de insercin y destruccin sea rpidas
Cantidad de depsitos microbianos Sin correlacin
la gravedad de la enfermedad
Varios miembros de la famIlia enfermos

La periodontitis agresiva puede clasifICarse adems en las

con

las siguientes caracterlstlcas son comunes pero no vlidas

para todos:
Sitios infectados con ActInobacillus actlnomycetemcomi-

tans
Alteradones en la functOn fagocltica
Mocrfagos con hlperreaccin, producen mayor cantidad de PGE, e Il-P
En algunos casos, progresin auto/imitada de la enfer
medad

2. Trastornos genticos
a. Neutropenia familiar y cldica
b . Slndrome de Down
c. Slndromes de defICiencia de adhesin de leucocitos
d, Slndrome de Papillonlefvre
e. Sndrome de Chf!diatl-Higashi
f. Sndro-nC$ de histiocitosis
g. Enfermedad de almacenamiento de glucgenO
h . Agranulocitosis gentica infantil
i. Slndrome de eohen
j. Sfnctrome de Ehlers-Oanlos (tipos IV Y VIII AO)
k. Hipofosfatasia
1. Otros
3. No especifICadas de otro modo

Cla$ifimci6n de en(emredades y lesiones que a(ectarr el periQtllllrciQ CAI'ITULO 4

RECUADRO 4 4

Malformaciones y lesiones cong nitas o a dquiridas M . 11

Factores localizados relacionados con un diente
que predisponen a enfermedades gtnglvales inducidas
por placa o puiodontirls
1, Factores anatmicos dentarios
2. Restauraciones dentarias o aparatos
3. Fracturas radiculares
4. Reabsorcin radicular cervical y desgarros cementarios
perormldades mucogjllJfva'es y lesiones
en tomo a dientes
, . Recesin gin9ival o de tejidos blandos
A. Superficies vestibulares o linguales
B. lnterproximal (papilar)
2. Falta de enefa queratinizada
3. Profundidad vestibular disminuida
4. Posicin anOf'mal de msculos o frenillo
5. Exceso de encJa
A. Bolsa falsa
B. Margen 9in9ival irregular
C. Excesiva cantidad de encfa insertada visible
D. Agrandamiento 9ngi'l81 (vase recuadro 4-2)
E. Color anormal
Deformidades muc::o,ltWvaJes y IBones
en f1!bordes desdentados
1. Deficiencia horizontal. vertical o ambas del reborde
2. Falta de encfa o tejido queratinizado
3. Agrandamientos gingivales o de bUidos blandos
4. Posicin anOf'mal de mUscukls o frariIIos
5. Profundidad vestibular disminuida
6. CoIOf' anormal
Trauma oc::JusaJ
1. Trauma oclusal Pf'imario
2. Trauma oclusal secundario

resultado claro de factores locales y se exacerbe por la aparicin de afecciones como diabetes mellitus o infeccin por
1-11 V, el diagnstico de be ser el de periodo ntitis crnica
modificada por una enfermedad sistmica.

ENFERMEDADES PERIODONTAlES
NECROSANTES
Las caracterst iGls clnicas de las enfermedades periodontales necrosantes incluyen enca marginal y papilar ulcerada
y nccrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo
blanco ama rillen to, papilas romas o con crteres, hemorra
gia espon tnea o provocada, dolor y aliento ftido, pero no
se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acomparlarse de fiebre, malestar general y linfadenopata, x'ro

"
7~
3.....

estas caractersticas no son consistentes. Se describen dos

fo rmas de enfermedad periodontal necrosante: gingivitis
ulcerativa necrosante (GUN) y pcriodontit is ulcerativa necrosante (PUN). En el pasado la GUN se clasifica ba entre las
enfermedades gingivales o gi ngivitis porque la prdida de
insercin no era un rasgo regular. mie ntras que la PUN se
consideraba com o periodontitis po rque ocurra prdida de
insercin. Revisiones recientes de las caractersticas causa
les de la GUN y la PUN indican que las dos enfermedades
constituyen manifestaciones clnicas de la misma enfermedad, excepto que las caractersticas distintivas de la PUN
son prdida de insercin cln ica y sea. En consecuenci a,
tanto la GUN como la PUN se ordenaro n en un grupo diferente cuyo rasgo clnico primario es la necrosis (vase
recuadro 4- 1) .

Gingivitis ulcerativa necrosante

Las caractersticas clnicas y etiolgicas de la GUN21 se de
tallan en el captulo 21. Las caractersticas definitorias de
la GUN son su origen bacteriano, su lesin necrtica y
fa cto res pred isponen tes como estrs psico lg ico, tabaquismo e inmunosupresi n. Adems la desnutricin es un
factor complementario en los pases en desarrollo. La GUN
se presenta como una lesi n aguda que responde bien al
tratamiento a ntimi crobiano combinado con la e liminacin profesional de placa y clculos. y el mejo ramien to de
la higiene bucal.

Periodontitis ulce rativa necrosa nte

La PUNr. difiere de la GUN en que la prd ida de inserci n
clnica y de hueso es un rasgo constant e. Todas las dems
caractersticas son las mismas en las dos forma s de enfermedad necrosante. Las ca ractersticas de la PUN se describen e n el captulo 27. La rUN se o bserva en pacientes con
infeccin por I-II V y se manifiesta como ulceracin local y
necrosis del tejido gingival con exposicin y rtipida des
trucci n del hueso subyacente, hemorragia espontti nea y
dolor inte nso. Los pacientes infectados por HI V con PUN
son 20.8 veces mtis pro pensos a tener ca rga celular CD4+
menor de 200 cel/mm J de sa ngre perif rica que los pacientes infectados por -I V sin PUN, lo que sugiere q ue la inmunosu presl n es un factor importante. Ademtis el va lor
predictivo de la PUN para pacien tes infectados por HIV con
ca rga celu lar CD4+ me no r de 200 cel/mm) fue 95. 1% y la
pro babilidad acumulativa de muerte dent ro de 24 meses
del diagnstico de PUN fue de 72.9%. En pases en desarro
110 la PUN se vincula con desnutricin grave que en algunos casos lleva a la inmunosu presin.

ABSCESOS DEL PERIODONCIO

Un absceso periodo ntaJl J es una infeccin purulenta localizada de los tejidos pe riodontales y se clasifica por su tejido de o rigen. Las caractersticas clinicas, microbiolgicas,
inmuno lgicas y predispo nen tes sr analizan con detalle en
los captulos 4 a 6.

74

PARTE 2 Cl1I5ifimei6" y rpidmliolosll (Ii' las tm>rmrdlldrs pt'riodourales

La clasificacin de lesiones que afectan el periodoncio y la

pulpa se basa en la secuencia de la enfermedad.

lesiones endodntlcas-pe riodontales

En las lesiones endodnticas-periodontales la necrosis pulpar precede a las alteraciones perlodontales. Las lesiones
periapicales que se originan en una infeccin y las necrosis
pulpares pueden drenar a la cavidad bucal a t ravs del IIgamen'to periodon tal y el hueso alveolar adyacente. Esto se
presenta como una bolsa periodontal profu nda, localizada,
que se extiende hasta el pice del diente. Asimismo [a infeccin pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre
todo en la zona de furcacloncs, y generar lesiones de furcacln por prdida de Insercin dnica y hueso alveolar.
l esiones periodontales-end odnticas
En las lesiones periodontales-endodnticas la infeccin
bacteriana de una bolsa pcriodontal relacionada con prdida sea y exposicin radicular puede difundirse por los
conduclOS accesorios de la pulpa y causar necrosis pulpar.
En el caso de enfermedad periodontal avanzada, la infeccin llega ra a la pulpa por el fora men apica!. El raspado y
alisado quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede
origi nar pulpitis crn ica mediante penetracin bacteriana
por los t bulos dentlnarios. Sin embargo, muchos dientes
con periodon tltis que se rasparon y alisaron no presentan
signos de lesin pulpar.
lesiones combinadas

Factores anat micos d el di ente

Estos factores se relacionan con malformaciones d('l desarrollo del diente o la localizacin del miSll1o. Factores anatmicos corno proyecciones cervicales de es malte y perlas
adamantinas se vinculan con X-rdida de insercin cHnica,
e.n particular en las furc3clones. Las proyecciones cervicales
de esmalte aparecen en 15 a 24% ele los molares inferiores
y 9 a 25% de los molares superiores, y se observ una relacin estrecha con lesiones de furcacln. Los surcos palatoging1vales, que se hallan sobre todo en los Incisivos superiores, aparecen en 8.5% de las personas y tienen relacin
con la acumulacin de placa, la Insercin clnica y la prdida sea. Los surcos radiculares proximales en incisivos y
premolares superiores tambin pred isponen a acumulacin
de placa, inflamacin y prd ida de insercin clinica y
hueso. La posicin del diente se considera im portante en
el inicio y la evolucin de la enfe rm'dad. La mal posicin
dentaria predispone a acumulacin de placa e inflamacin
en ninos y quizs a la prdida de insercin clnica en adultos, en especial cuando la higiene bucal es deficiente. Adems los contactos abiertos pueden vi ncularse con una
ma yor prdida de hueso alveolar, con mayor probabilidad
por la Impaccin de comida.
Restauracio nes y aparatos d e nta rios
Las restauraciones o aparatos dentarios suelen generar inflamacin gin gival , sobre todo si se localizan en zonas
subgingiva les. Ello se aplica a incrustaciones, coronas, obturaciones y bandas de ortodoncia colocadas en la zona
subgingival. Las restauraciones pueden invadir el ancho
biolgico cuando se colocan en profundidad en el surco o
dentro del epileHo de unin . Esto genera inflamacin y
prdida de insercin clnica y hueso con migracin apicaJ
del epitelio de unin, y el restableci miento del aparato de
insercin en un nivel ms apical.

Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar

y una lesin periapical se presentan en un diente que tam-

bin tiene lesin pcriodonta1. La radiografa revela un defecto Infraseo evidente cuando la infeccin de origen
pulpa r coincide con la de origen periodontal.
En todos los casos de pcriodontitis relacio nada con lesiones endodnUcas, la Infcccin endodntica debe controlarse antes de in icia r el tratam Iento definitivo de la lesin periodonta!. en especial cuando se planea realizar
tcnicas regenerativas o de Injerto seo.

Factores relacionados con un diente que modifican

o pre dispone n a enfermed ades gingivales
inducidas por placa o periodontitis

Fractu ras radiculares

Las fracturas radiculares causadas por fuerzas traumticas o
maniobras restauradoras o endod nticas producen lesiones
perlodontales median te la migracin apical de placa por la
fractu ra cuando sta se origina en un lugar coronario a la
insercin clfnica y queda expuesta al medio buca l.
Reso rcin radicul ar cervical y d esgarros
cemen ta rios
La resorcin radicular cervica l y los desgarros cementarios
pueden lleva r a la destmccin periodontal cuando la lesin
se comunica con la cavidad bucal y permite que las bacterias migren hacia la zona subglngival .
Deformidades mucogingivales y lesiones
en torno a los dientes
Mllcogitlg;\'(11 es

Por lo general se considera que estos factores' son aquellos

factores locales que contribuyen al inicio y la progresin de
la enrermedad periodontal al fomentar la acumulacin de
placa o Impedir su elimi nacin con tcnicas normales de
higiene bucal (vase recuadro 4-4). Estos factores se dividen
en t.res subgrupos.

~ un trmino ge.nrico que se usa para describir la unin mucogi ngival y su relacin con la enca, la
mucosa alveolar, el frenillo, las inserciones musculares, el
vestbulo bucal y el piso de la boca". Una (It'formidml mu(ogi"S;vtf puede definirse como "u na sepa racin signifi cat iva
d(' la form a normal de la enca y la mucosa alveola r" y
puede abarcar el hueso alveolar subyacente. Ciru,'{;fI mll(O-

ClllsifimcilI de .>II{mlll!lIl11.~ y rslol/es 1/111' I/{ee/IUI rl fl<!riIX/ol/c;o CA I'fTUI.O 4

gillgiwll denota "las maniobras quirurgicas pcrlodontales

diseadas para corregi r defectos de la morfologa, la posicin o la cantidad de encia" y se descrilX' con detalle en el
captulo 66. La COrreccin quirrgica de las deformidades
mucogingivales puede practicarse por razones estticas,
para mejorar la funci n o facilitar la higiene bucal. "

Deformidades mucogingivales y lesiones

e n rebordes desdentados
Las deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes
desdentados requieren intervencin quirrgica correctora
para restaurar la forma y la funcin antes del reemplazo prosttico de dient'es ausentes o la colocacin de implantes."

Trauma oclu sal

El origen del trauma de la oclusin y sus efectos en el perlodoncio se analizan en los capitulas 24, 25 Y 52.'
REFERENCIAS
l. Aldred MJ, BarlOld I'M : Genetic disorders o f Ihe glnglvae and

2.
3.

4.
5.

6.
7.

pcriodontium. Pcrlodontol 2000 1998; 18:7,

Am\itage GC: Developmellt of a classificatiOIl systcm for peri
odonta! diseases and condillons. An n I't'rlodontol 1999; 4: 1.
Attslrom R. Vander Velden U: Summary of sesslon l. In Lang
N, Karring T (eds): Pron--edlngs of Ihe- 1" European workshop
in perlOOontology. Berlin, Quintessencc, 1993.
BIeden TM: Tooth-relatoo Issues. Ann l'erlodontol 1999; 4:91.
CatonJ: f'eriodontal diagnosis and diag nostic alds; consensus
repor!. In: I'rocecdlngs of Ihe world workshop in clinical perlodonUcs, American Academy of Periodonlology, 1989, pp. 132.
Flemmig TF: l'erlodontltl5. Ann f'eriodontol 1999; 01:32.
lIallrnon W\V, Rossmann JA: TIte role of drugs in the pathogenesis of gingivill overgrowlh. 1'l'riod011l01 20Cl0 1999; 2 1:
176.

8. I-Iallmon WW: Ocdusal trauma: effect ami impilcl on the

periodontlum. Ann Perlodon lol 1999; 01: 102.
9. Holmstrup P: Non-plaque-Induce<! gingivallesions. Ann 't'rIodontol 1999; 4:20.
10. Kinant' DF: Blood and lymphorellCl.llar dlsorders. I'l'rlOOontol
2000 1999; 21:84.
11. Klnane- DF: f'eriodontltls modifioo by syslemic faclors. Ann
I'cr1odonloJ 1999; 4:54.
12. Marion! A: Dental plaque-Induced gingival dlseascs. Ann rerlOOontol l999; 4:7.
13. Meng HX: reriodontal abscess. Ann I'erlodonlol 1999; 4:79.
14. Ml'ng HX: reriodontlc-<'lIdodontic It,'sions. Ann l'erlOOol1l01
1999; 4:84.
15. No ..... k MJ. Novak KF: Early onset perlodontllls. Curr Oplnlon
1996: 3:45.
16. Novak MJ: Ne-cro tl zing ulcerat!vc pCrlodonlitis. Ann Periodontol 1999; 4:74.
17. 1'1111 P,ato GP: Mucoginglval deformilies. Ann I'eriodontol
1999; 4:98.
18. 1'll'monsJM, GonzaJe-z 1'5, Burkhart NW; Vesiculobullous diseases ol Ihe oral cavity. l't'rlodonlol 20Cl0 1999; 2 1:158.
19. I'orter SR: Gingival and perlodonl.. l aspects of dlse-a.ses of Ihe
blood and blood-fonnlng organs and mallgnanC)'. l't'rlOOontol
20Cl0 1998; 18:102.
20. Rees ID: Drugs and oral dlsorders. I'erlodontol 20Cl0 1998; 18:

21 .
21. [{lvera Hid algo F, Stanford T\"V: Oral mucosal lesl01l5 CilUSt.'t! by
lnfe-ctlve microorganlsllls 1. Viruses and bacteria. Ilerlodontol
2000 1999; 21: 106.
22. Rowland RW; Necrotizlng ulce-ratlve gingivitis. Ann l'erlooontol 1999; 01:65.
23. Scully C, Monteil R. SposlO Mil.: Infectious alld Iropical dlseases affe-cting Ihe human mouth. l'erlodontol2000 1998: 18:
47.
24. Scully C, Laskaris G: Mucocutanoous disorden;. l'erlodomol
2000 1998; 18:81.
25. Stanford 'IW, Rive ra-Hidalgo F: Oral mucosalleslons caused by
Infe-cllve microorganlsms 11. I:ungl and parasltcs. I't'rlodontol
20Cl0 1999; 21:125.
26. Tonettl MS. MOlllbellJ A; Early-onset perlodontllls. Alln PerlOOonlol 1999; 4:39.

CAPTULO

Epidemiologa de las enfermedades

gingivales y periodontales
James D. Beck y Samuel 1. Arbes, Jr.

CONTENI DO
QU ES LA EPIDEMIOLOGA?

Mediciones epidemiolgicas de enfermedad

Diseos de estudios epidemiolgicos
DIAGNSTICO

Normal o anormal; salud o enfermedad

Principios de las pruebas diagnsticas
RIESGO CONTRA PRONSTICO

Riesgo, factores de riesgo y valoracin del riesgo

Pronstico, factores de pronstico y valoracin
del pronstico

PERIODONTITIS CRNICA
Cmo se mide la periodontitis?
Cunta periodontitis crnica hay?
Hay ms periodontitis ahora que antes?
Cunta periodontitis crnica nueva o en progresin
hay?
Mi paciente con periodontitis crnica presenta
el perfil tpico?
Por qu tienen periodontitis crnica los pacientes
y qu los pone en riesgo?

ENFERMEDAD GINGtVAL
Cmo se mide la gingivitis?
Cunta gingivitis hay?
Hay ms gingivitis ahora que antes?
Mi paciente con gingivitis presenta el perfil tpico?
Por qu tienen gingivitis los pacientes y qu los pone
en riesgo?

PERIODONTITIS AGRESIVA

unque la informacin concernien te a la epidemiologa de una enfermedad se basa en grupos de

personas, mientras que los clnicos se interesan
sobre todo en tratar al paciente individual, los
profesionales conscientes comprenden el valor de la informacin epidemiolgica para las decisiones que han de toma r respecto a la orientacin de su ejercicio profesional y
el tratamie nto de cada paciente. Los interrogantes que enmarcan el diagnstico de un paciente incluyen: "Es sta
una enfermedad rara o frecuente ?, mi paciente presenta el
perfil de la gente que podra tener esta e nfermedad?, en
qu punto del trnsito de normalidad a enfermedad estn
los signos y sntomas que observo en mis pacientes?" Los
estudios epidemiolgicos que identifican Jos factores de

riesgo para las enfermedades brindan una guia para hacer

recomendaciones de prevencin primaria y los estudios
ms nuevos de epidemiologa molecular lIyl.ldlln I idenllfi car dnde intervenir en el proceso patolgico. Las preguntas relacionadas con el tratamiento como "cul es la
historia natural de la enfermedad que estoy tratando?"
conducen a tomar decisiones acerca dc tratar ahora o scguir valorando la afeccin. Del mismo modo, mucho del
conocimiento referente al pronstico de un paciente individua l bajo tratamiento especfico proviene de estudios
epidemiolgicos de resultados de tratamientos.
El foco de este captulo se cent ra cn el clnico y es la
razn por la que muchos ttulos se refieren a tcmas clnicos
como an omaJias, definicin de un caso, diagnstico y

jI

76

Cunta periodontitls agresiva hay?

Cunta periodontitis agresiva nueva hay?
Mi paciente con periodontitis agresiva presenta
el perfil tpico?
Por qu tienen periodontitis agresiva los pacientes
y qu los pone en riesgo?

Epidemiolos(a de l/u tII(ermetfades ,f;/lSiw,fes y periOt/ollttl/1'J

riesgo de nuevas enfermedades y avance de la enfermedad .

Una breve revisin de la epidem iologa y el diseo de los
estud ios que se utilizan e n los estudios epide miolgicos
precede al anlisis de estos temas cJinicos. (A quienes sean
muy versados en estos temas, los autores aconsejan saltar
la siguient e seccin y uSlUlll como una referencia para lo
que resta del captulo).

CAPITULO 5

se basan en estu dios de gru pos de gent e. El e jercicio de la

odontologa basada en la evidencia exige que el profesional
use la mejor informacin disponible en la toma de decisiones respecto a la atencin del paciente individual. Mucha
de esta informacin cientfica proviene de estudios epide.
miolgicos y pruebas clnicas al azar en particulllT.

Mediciones epidemiolgicas de enfermedad

QU ES LA EPIDEMIOLOGA?
Epidemiologa es ~el estudio de la distribucin y las determinantes de los estados o hechos relacionados con la sa lud
en po blaciones especificadas y la aplicacin de ese estudio
a la regulacin de los problemas de la salud".4Z Por tradi cin la epidemiologa se considera una ciencia bsica de la
salud pblica. Lo que distingue el ejercicio de la salud pblica de la atenci n indi vidual es que la salud pblica
destaca la salud de grupos poblacionales, mientras que el
ejercicio clnico se ocu pa de la sal ud de pacientes indi viduales. I.as determinantes de enfermedad en un paciente
ind ividual pueden ser muy distintas de las determinantes
de enferm edad en una poblacin. Por e jemplo, un periodoncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un
paciente a la acumulacin de placa y clculos (factores de
los que el profesional puede ocuparse) mientras que es
posible que un profesional de la salud pblica atribuya la
mayor prevalencia de la enfermedad periodontal de una
cierta poblacin al estado socioecon mico bajo o a 111 falta
de acceso a servicios odontolgicos preventivos.
Como la definicin lo impllca, la epidemiologa tiene
tres propsitos: 1) determinar la magnitud y distribucin
de una enfe rmedad e n una poblacin , 2) investigar las
causas de la e nfermedad y 3) aplicar este conocimiento al
control de la e nfermedad . Quiz la pregunta ms bsica
tanto en salud pblica COIllO e n el ejercicio privado sea
Cunta enfermedad est presente?" Para medir la magnitud de en fermedad e n una poblacin se em plean est udios
descriptivos. La e nfermedad suele describirse en trminos
de porcentaje de personas afectaclas y su distribucin entre
los subgrupos (defmidos por edlld, gnero, etnicidad, niveles de ed ucacin u otras ca ractersticas) en la poblacin .
En epidemiologa la suposicin subyacente es que la distribucin de la enfermedad entre los miembros de una poblacin no es azarosa.J.Z Algunos miembros o subgrupos de la
poblacin tienen caractersticas que los hacen ms propensos a la enfermedad. Esas ca ractersticas incluyen fa ctores
fsicos, biolgicos, de comportamiento, culturales y sociales que determinan la sal ud." Los epidemilogos utilizan
estudios analticos como estudios de caso-control o cohorte para investigar factores vinculados con una enfermedad. E.I propsito ltimo de la epidemiologa es aplicar el
conoci mie nto que obtiene de los estudios para "promover,
proteger y restaurar la sa lud "}: Los datos epidemiolgicos son el fundamento de gran parte de las politicas de
salud pblica. Una de las intervenciones mas favorables
de salud pblica es la flu oracin del agua potable para preveni r la caries dental. Los datos epidemiolgicos tambin
son la base de mucho del ejercicio clnico.!! Pruebas diagnsticas, pronstico y seleccin de tratamientos adecuados

Preval e n cia
Prevalencia es la proporcin de personas e n una poblacin
que tienen la enfennedad de Inters en un cierto punto o
periodo de tiempo.u Se ca lcula al divid ir el nmero de
personas de una poblacin que tiene la enfermedad por el
nmero de personas de la poblacin.

---==

La prevalencia, que se informa como una proporcin o

porcentaje, es una medida de la carga de enfermedad en una
poblacin. La informacin de prevalencia es til pata estimar las necesidades de recursos para la atencin sanitaria.
Por ejemplo, los datos de prevalencia de enfermedad dental
se emplean para estimar el nmero de nuevos odontlogos
generales y especialistas que las facu ltades de odontologa deben capaci tar.
Los factores que influyen sobre la preva lencia de la enfermedad son varios. La prevalencia de una enfermedad en un
punto del tiempo es el resu ltado de la situacin dinmica
entre el agregado de casos nuevos (incidencia) que incrementa la prevalencia y la elim inacin de casos por muerte
o curacin, que hace decrecer la preva lencia. u Asim ismo la
prevalencia de una enfe rmedad crnica no morta l, como la
periodontitis del adult o, tiende a crecer con la edad. Este
incremento de la prevalencia con la edad, ca usado slo por
la acumulacin de casos, a menudo se malinterpreta COIllO
que los adu ltos de mayor edad estn e n mayor riesgo.

In cidencia
La incidencia - tambin denominada riesjo o i"dtll'IIcia
acm1w/atim- es el porcentaje promedio de personas no
afectadas que padecer la e nfermedad de inters durante
un periodo de tiempo.J La Incidencia puede considera rse
como el riesgo o probabilidad de que una persona se convierta en un caso de. enfermedad. Se ca lcula media nte la
divisin del nmero de casos nuevos de enfermedad por el
nmero de personas en la poblacin que se hall a n en
riesgo de contraer la enfermedad.

Mientras que prevalencia es una medida de la ca ntidad

de enfermedad existente en una poblacin, incidencia es
una medida de nueva enfermedad . El numerador de la
ecuacin de incidencia es el nmero de personas que tran-

PARTE 2 Clasifictld6t1 y ephfm'iologa de las eu{mue/o,w.s periot/outllles

sitan del estado de no enfermo al estado enfermo durante

el periodo de observacin. El denominado r de la ecuacin
debe contene r slo a aquellas personas de la poblacin que
est n en riesgo pero que no tienen la e nfe.rmedad en e l
mo mento que la observacin com le.nza. Por ejemplo, e n un
estud io de cncer buca l al comienzo del mismo slo se incluye a individuos si n cncer bucal de la po blaci n en riesgo.
En la expresi n de Incidencia es necesario especificar e l periodo de observacin. La incidencia significa poco sin un
periodo de tiempo especi fi cado, como por mes o por ai'lo.
En el estudio de la enfermedad periodontal es raro, si es
q ue alguna vez sucede, q ue /!/I(t'nnt.'d(/(I periodotltal i/lcideute
se refiera de manera est ricta al com ienzo de la enfe rmedad.
En c~mbi o, suele referirse al desarrollo de lesio nes periodan ta les nuevas e n gente que qU17. tuvo otras lesiones
pcrlodontales al Inicio o al avance de lesiones existentes
(vase el comentario ms adelante). Lo tpico es medir la
enfermedad periodontal incidente como un cambio en e l
nivel de insercin con el tiempo y rara vez los estudios
diferencian entre la apa rici n de lesiones nuevas y la progresin de las existentes.

Diseos de estudios epidemiolgicos

la poblacin y los recursos con que los investigadores cuentan, se estudia la to talidad de la po blaci n o una muestra
representativa . Los estudios transversales repetidos con regularidad proporcionan informacin de las te ndencias de
la e nfermedad en el tiempo o la eficacia de los programas
de prevencin o tratamiento.
Los estudios transversales tienen dos limitaciones importan tes. Primera, slo identifican casos prevale n tes de
enfermedad. Ya que estos estudios no hacen el seguimiento
de la poblacin en riesgo en e l tiempo. no es posible determinar la incidencia. Segunda, si bien los estudios transversales pueden most rar que cierta ca racterstica se vincula
con padecer la en fermedad, no siempre es posible saber si
la caracterstica precedi a la enfermedad. Po r ejemplo, un
segundo estudio transversal puede revelar que es posible
que gente con e nfermedad pcrlodo ntal sea fum adora .
Establecer la relacin temporal e ntre una caracterstica
particular y e l inicio de la enfermedad da una pau ta importante para det erm ina r si la caracterstica es la causa de la
en fermedad. Los estudios de coho rte que observan a gente
en el tiempo SOI1 los que calculan la incidencia y establecen
la temporalidad. Las ventajas de los estudios transversales
es que suelen ser menos o nerosos que los longitudinales y
de ejecucin ms rpida.

Los investigadores realizan estudios epidemio lgicos para

averiguar la prevalencia y la incidencia de la enfermedad,
los factore s de riesgo relacionados con la misma y la efcctividad y eficacia de las intervenc io nes. La mayor parte de
los estudios epidemiolgicos es de o bservacin . En e llos,
los Investigadores o bservan los fen menos naturales en la
poblacin . Los estudios de observacin ms com unes son
transversales, de cohorte y de caso-control. Adems de los
estudios observacionales, los epidemilogos lambin efcctuan estudios experimentales en los que manej an ex posiciones, como pruebas con frmacos cua ndo un gru po recibe
el f rmaco estudiado y e l otro, un placebo. Los estudios
experimentales son tiles para analiza r la eficacia de intervenciones preve nti vas, tratamientos y frmacos. Las pruebas de in tervencin comunitaria y las pruebas clnicas al
azar son dos tipos de estudios experimentales. Puesto que
los investigado res pueden regular las e"posiclones. tales
estudios brindan las pruebas ms slidas para ca usa y
efecto. Para mayor info rmaci n respe-cto a intervenci n comunitaria y pruebas clnicas se remite al lector a los textos
de Hulley y Cumm ings, Ulienfeld y Friedman y colaboradores ..IO..JII.u En ellos se revisan las caractersticas en los estudios observacio nales ms frecuentes.

A diferencia de los estudios transversales, los de coho rte

hacen el seguimie.nto de las personas en el tiempo. La finalidad de los estudios de cohorte consiste en determinar si
una exposicin o ca racterstica se rdaciona con la aparicin de una enfermedad. Al comie.nzo del estudio ninguno
de los suje.tos debe te ner la enfermedad de inters. Los sujetos se clasifican en gru pos expuestos y no expuestos, y
luego se les sigue y examina para observa r la evoluci n de
la e nfermedad. La Incidencia puede calcularse porque se
valoran casos nuevos de enfernledad. El estudio prueba que
la exposicin es un factor de riesgo para la enfe rmedad si
la incidencia de sta es mayor en el grupo expuesto que en
el no expuesto. Como un estudio de cohorte demuestra
que una exposici n precedi a la enfe rmedad, da fundamento slido para establecer un vinculo. Las desventajas
de los estudios de coho rte radica n e n que requieren periodos pro lo ngados de seguim iento y son o nerosos. Asimismo, si la enfermedad de inters es rara, se necesitar de
gran nmero de su jetos para estudiar. El disei'lo de estudio
preferido para investigar e nfermedades raras es el estudio de caso-control.

Estudios transversales
Los estudios transversales miden la presencia o ausencia de

Estudios de caso-contro l
Los estudjos de caso-contro l brindan una manera eficaz de

enfermedad y las caractersticas de los miembros de la poblaci n en un punto del tiempo. Estos estudios son utiles
para obtener datos de prevalencia de una enfermedad, al
com parar las ca racterfsticas de personas con enfermedad y
sin ella, y gene rar hi ptesis acerca de la causa de una enfermedad. Mientras los estud ios de coho rte y de casocon trol se consideran disei'los de estudio analticos, los
transversales se consideran descriptivos. Los estudios transversales tambin se denominan exmetles de freclIl'IItl tle ti
tm(ermedatl o estudios de pm'ulellcia. Segun sea el tamai'lo de

investigar la vinculacin entre una ex posicin y una enfermedad, en especial una enfermedad rara. En e l estud io de
caso-control se recluta a personas con enfermedad (casos)
y personas sin enfermedad (controles), y se valo ra la ex posici n q ue interesa. Si se o bserva vi nculacin entre la exposicin y la enfe rmedad, es previsible que la pro porcin
de personas expuestas sea mayor en los casos que l'n los
con troles.
Como los estudios de caso-contro l no hacen el seguimiento de los suje tos toda la vida, requieren me 'lores re-

Estudios d e coh o rte

Epidl'miologill de IIIs el/(e,med(J(les gil/g/mies y pt'riOlI{)/ltllll's

cursos y se efecta n con mayor rapidez que los estudios de

cohorte. I'ara enfermedades raras como el c ncer bucal,
reclutar casos existentes resulta mucho ms eficaz que enrolar una cohorte grande sin cncer y observar a los sujetos
a travs del tiempo. La principal desventaja del estudio de
caso-con trol es que la relacin temporal ent re la exposicin
y el inicio de la enfermedad no siempre puede determinarse porque la exposicin suele valorarse cuando la enfermedad se establece. Adems, los estudios de caso-cont rol
no permiten conocer la preva lencia o la incidencia de una
enfermedad porque los sujetos se reclutan para el estudio
con base en su enfermedad.
I~ede encontrarse mayor informacin de epidemiologa bsica en los textos de Gordis y Greenber y colaboradores..Il.u

DIAGNSTICO

Normal o ano rmal; salud o e nfe rmed ad

Para que los epidemilogos estud ien la enfermedad en
poblaciones o que los clnicos atiendan a pacientes individuales deben ser capaces de Ident ificar a las personas con
enfermedad . La distincin ent re salud y enfermedad es
evidente en algunas situaciones. Por e jemplo, el diagnstico clnico de pcriodontitis agresiva localizada (antes periodont itis juven il loca lizada) es obvio si un adolescente
muestra prdida sea alrededor de los primeros molares e
incisivos inferiores. Pero en altas, entre salud y enfermedad hay una zona gris. Tiene hipertensin un paciente
con presin diastlica de 90 mmHg? Si la punta de un explorador dental "se engancha " en la superficie oclusal de
un molar sin cavidad obvia, hay caries dental? El paciente
con prdida de insercin de 3 mm en un solo diente, tiene
periodonti tis'! Las consecuencias de tomar la decisin equivocada podran ser importantes. En el ejercicio clnico,
diagnosticar de manera errnea a pacientes enfermos y
sa nos significara que personas sin enfermedad en frenten
los costos y riesgos del tra tamiento innecesario mientras
que los Ind ivid uos con enfermedad quedan sin tratarse. En
estudios epidem iolgicos, la clasificacin equivocada de
sujetos dara por resultado la subestimacin o sobrestimad6n de la preva lencia de la enfermedad. Asimismo conducira a conclusiones invlidas respecto a las vinculaciones
entre una enfermedad y cierta exposicin o caracterstica.
Cuando establece el diagnstico, el operador asim ila
informacin proveniente de diversas fuentes, como entrevistas a pacien tes, exmenes clnicos, radiografas y datos
de laboratorio. El clnico ha de distingu ir entre hallazgos
normales y anormales con base en esta informacin. Un
abordaje para establecer esta distincin es considerar lo
anormal como raro.lI En la prctica clnica esto se refiere a
hallazgos o resultados de pruebas inesperados o infrecuentes. Qu es lo In frecuente o Inesperado a veces se basa en
umbra les definidos desde lo estadstico, como dos desviaciones estndar de la media o el pcrcentil 95 (los de 5%
superior). Si n embargo, los umbrales basados en consideraciones estadsticas no resultan adecuados pa ra todas las
en fermedades. Como lo sei'lalaron Fletcher y colaborado0

CAPfTUI.O 5

,7~
'_..

res, la prevalencia de todas las enfermedades seria la misma

si se escogiera el mismo umbral estadstico para todas las
pruebas clnicas. l I Otro abordaje consiste en establecer el
umbra l mediante el uso de observaciones relacionadas con
un mayor riesgo de enfermedad. Por ejemplo, se elige 90
mmHg como umbral de hipertensin porque los valores
superiores se relacionan con mayor riesgo de presentar
enfermedad cardiovascular. Para una discusin ms profunda del criterio de anorma lidad se remite al lector interesado a e l/"ieal Epide",iology: TI/e Essemial5. la
Principios d e las pruebas d iagnsticas
I..os clnicos usan pruebas diagnst icas para aumentar la
probabilidad de hacer diagnsticos correctos. En odontologa el d iagnstico de enfermedad periodon tal se establece
po r asimilacin de informacin clnica y radiogrfica,
como hemorragia al sondeo, profundidad de bolsa, lrdida
de Insercin y prd ida sea. Si n emba rgo, se lograron adelantos en la creacin de pruebas diagnsticas para enfermedad periodonta!. Como la enfe rmedad perlodontal es una
enfermedad infecciosa crnica, se idea ron pruebas microbiolgicas para detectar la presencia de patgenos periodanta les especficos en los surcos pcriodon ta les o bolsas.
Esas pruebas son ti les para diseflar el plan de tratam iento
de pacientes nuevos, seleccionar el cronograma adecuado
de control peridico, hacer el segu imiento del trata miento
periodontal, instituir el tratamiento adecuado con an tibiticos para pacie.ntes que no reaccionan al tratamiento habitua l y examinar a pacientes antes de emprender restauraciones ex tensas o la colocacin de implantes.1O Asimismo
estn en desarrollo pruebas inmunolgicas y bioqumicas
para medir la reaccin individual a los patgenos periodontales. Conforme estas pruebas est.n disponibles, ser
cada vez ms importante que el odontlogo conozca los
principios de las pruebas diagnsticas.
Se n s ib ilida d y especi fi ci d a d
Cuando una prueba diagnstica para una enfermedad da
resultado positivo, ste puede ser correcto (positivo verdadero) o incorrecto (positivo falso). Cuando una prueba da
resultado negativo, ste tambin puede ser correcto (negativo verdadero) o incorrecto (negativo falso) (cuadro 5- 1).
La capacidad de una prueba para dar una respuesta correcta
est indicada por su sensibilidad y su especificidad.
La sensibilidad de una prueba es la proporcin de sujetos con enfermedad que dan positivo.

Es improbable que una prueb.l muy sensible d negativo cuando alguien tiene la enfermedad (negativo falso).
Cuando la consecuencia de no iden tiflcar a una persona
con enfermedad puede ser grave, como cuando se averigua
si hay infeccin por virus de inmunodeficiencia hu mana
OIIV), debe elegirse una prueba muy sensible. Otro ejemplo sera una prueba microbiolgica para enfermedad
periodonta l activa. Aunque las consecuencia s no sera n

1:::l8i'i.
0

I'ARTE 2

Clluificuci6/1 y f'(J/tll'mio/Qg(a de

: CUADRO 5-1 :

.-

1m /'lIfermetlades wriotlolltnles

'-

Com paracin de resu ltados de pmcbas diagn6st'icas

con enfermedad verdadera

Sin .,Iermedad
Positivo

A (positivo verdadero)

B (positivo falso)

Negativo

e (negativo

o (negativo ver-

falso)

Senslblhdad
EspecifiCidad
Valor predlctlvo po-

dadero)

A + (A+C)
D + (B +D}
A + (A + Bl

si tiVO

Valor predict ivo neo

D + (C+D)

gatlvo

potencial mente tan graves como e n el ejemplo de HI V, un

resultado negativo fa lso para enfermedad periodon tal activa implicara que no se instituyera el tratamiento adecuado. Las pruebas sensibles tambi l!n son tiles si se desea

descartar posibles enfermedades en ctapas iniciales del

diagnstico o para la busqueda de enfermedades durante
exmenes fsicos siste mticos. u Como es raro que las pruebas sensibles den resultados negativos falsos, son ms valiosas cuando los resultados son negativos.28 Esto es, el cl
nico puede estar bastan te segu ro de que la persona no
tiene la enfermedad si los resultados son negativos.
La especifiddad de una prueba es la proporcin de sujetos sin la e nfermedad que da resultado negativo.

Es poco probable que una prueba muy especifi ca d

positivo cuando la persona no llene la enfermedad (posi
tivo falso). Las pruebas especficas se Indica n sobre todo
cuando el diagnstico equivocado de la enfermedad, sin
que est presente, dana a una persona en lo emocional,
fsico o fina nciero. u Por e jemplo, una prueba positiva falsa
para HIV puede causar un im portante estrs e mocional
hasta el momento que se realicen otras pruebas definitivas.
Aunque una prueba microbiolgica poSitiva falsa para en
fe rmedad periodontal activa conduce a tratamiento y gastos innecesarios, tambin puede significar que una persona
que desea someterse a un tratamien to extenso de restaura
cin o implantes dentales sea considerada si n razn como
de muy alto riesgo para tal te rap utica. Como es ra ro que
la"i pruebas m uy especfficas den resultado positivo fal so, las
pruebas sensibles son ms valiosas cuando los resultados
son posltivos.1S
Aunque 10 ideal es que una prueba diagnstica sea muy
sensible y especfica, en la mayor parte de las pruebas la

sensibilidad viene a expensas de la especi fi cidad y viceversa. Esto sucede porque casi 1'000S los resultados de prue
bas diagnstica"i loman valores distri buidos en un rango de
valores. En tales casos, ha de establecerse un umbral , o
punto de corte, pa ra distinguir entre resultado posi tivo y
resultado negativo. Conforme el umbral asciende o desciende, la scnsibilldad y la especifiCidad cambian en sentidos opuestos. Aunque lo habitual es que el umbral de hipertensi n sea la presin sa ngun ea diast lica de 90
mmHg, si se llevara a 100 IllmHg el nmero de positivos
falsos disminuirla (mayor especificidad) en tanto que el
n mero de negativos falsos crecera (menor senSibilidad).
La decisi n de dnde colocar el umbral en una pmeba
depende de la desven taja de toma r la decisin equivocada.
Si la desventaja de un resultado negativo falso es superior
a la de un positivo fa lso, hay que seleccionar un umbral
que haga ms sensible la prueba. Pe ro si la desventaja por
un resultado positivo falso es mayor, debe elegirse un umbral que torne m"i especfica la prueba. Como es ra ro que
las pruebas diagnsticas sca n a la vez sensibles y especficas,
a veces se practica primero una prueba muy sensible para
descartar a individuos que no tienen la enfermedad . A los
que dieron positivo se le hace una prueba muy especifica
despus para descartar a quien(>S s tienen la enfennedad .

Va lor predictivo
Aunque la sensibilidad y la cspeclficidad son caractersticas
de una pmeba diagnstica til para elegi r la prueba apropiada, la pregunta ms importante una vez que.se recibe el
resu ltado es "cul es la probabilidad de que sea el carrecto?" La respuesta a esta pregun ta es el valor predictivo
de la prueba . La probabilidad de que una persona con re
sultado positivo tenga la cnfermedad se denomina I'(I/or
pretlicrillQ posifil'O de la pmelxl (A + A + B, como se observa
en el cuadro S_ I ). La probabilidad de que una persona con
resultado negati vo no tenga la enfenneclad se denomina
valor predictil'O 1I/'3 a ril'O (D + C + D). Los valores predictivos
de una dete rminada prueba dIagnstica estn influidos por
la prevalencia de la e nfermedad en la poblacin estudiada. u A medida que la prevalencia de la enfermedad en
una poblacin bala. una proporcin ms elevada de pruebas positivas es fal sa. Conforme la prevalencia de la en fermedad crece, una mayor proporcin de pruebas negativa s
es fal sa. E.sta funcin se expllca mejo r si se miran los extremos de la prevalencia:
Imagllese u/w pob/acilI 1.'11 fa (/lIe nadie rielle n/tenlledad. El! rtl l gmpo rodos los resu!rtlt!os po.~ irll'Os, ille/IISO
p(/fa pmefms mI/y especf{ims, sern posir i lvs (alsos. I'or
lallfo a medida ql/e l a prel'a/el/cia de /lila poblaci" se
tlcma a cero, el m lor prftlictl"o positil'O de mIlI pmebtl
tambill se acerca II cero. Por el COl/trario, si ( mI" persona
de la poblacl" eshldiml a til'lIt' la e,,(enll'dml, todos los
resultados " egatillQs ser" II1'3a1il'l)S (alsos, i"e/mo )(1m
pmebas mI/y sellsibles. COII(onrre /a prcvII/l'lIcitl se acuctl
a 100%, e/mlor predictil'O lIegtltl'O Si' "cerca ti cero. n

La influenda de la prevalencia sobre los valores de la

prueba demanda conocer la probabilidad del paciente de
tener la enfermedad.

EpidemiQ/osfa de las fll(rm'eJmla sinsivalrs y fH'riodolll(/lrs CAl'TUlO 5

RIESGO CONTRA PRONSTICO

Riesgo, factores de riesgo y valoracin del riesgo
Adems de establecer quin tiene una enfermedad en un
cierto punto del tiempo, los clnicos y epidemilogos tam-

bin deben interesarse en predecir quin contraer en fermedad. La posibilidad de que una persona adquiera una
enfermedad en un periodo especfico de tiempo se denomina riesgo. El riesgo de contraer una determinada enfermedad difiere segllll las personas. Las caractersticas de los
individuos que los ponen en mayor riesgo de contraer una
enfermedad se denominan factores de riesgo. Como la defi nicin [o implica. la exposicin a un factor de riesgo debe
ocurri r antes del Inicio de la enfermedad. La exposicin a

un factor de riesgo puede ocurrir en un punto nico en el

tiempo, episdica o continua. La supresin de un factor
de riesgo o la reduccin de la exposicin debe dism inuir el
riesgo de que la persona contra iga [a enfermedad, pero una
vez que sta se tiene, es posible que la eliminacin del
factor de riesgo no haga desapat('cer el trastorno. Asimismo,
es infrecuente que un (mico factor de riesgo explique la
totalidad del riesgo de una persona para contraer la enfermedad. La identificacin y la importancia de los factores
de riesgo se basan en el conocimiento actual, y como el
conocimiento de las relaciones entre factores y enfermedad
cambia, nuevos facto res pueden adquirir importancia
mientras los que se identificaron con anterioridad llegan a
ser menos importa ntes o irrelevantes.
El proceso de predecir una probabilidad individual de
enfermedad se denomina I'%rad/I de/ riesgo. La valoracin del riesgo se utiliza de varias maneras. Una es predecir
qu pacientes se hallan en riesgo de tener la enfermedad.
Por ejemplo, los fumadores de cigarrillos o los diabticos
estn en mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal
que los no fumadores o los no diabticos. Esta informacin
es importa nt e para programar la frecuenda de las sesiones
de higiene. Otra forma de utilizar la valoracin del riesgo
es como aux iliar del diagnstico. La deteccin de cantidades importantes de Actil10bacillllS actil1omyc/!temeomito/ls en
pacientes adolescentes con prdida sea localizada en primeros molares inferiores ayuda a establecer el diagnstico
de periodontitis de inicio temprano. Por ltima, la valoracin del riesgo se emplea pa ra prevenir la enfermedad
mediante la identificacin y la modificacin de los factores
de riesgo. Por ejemplo, los odontlogos suelen identificar a
los fumado res de cigarrillos de su clientela y ofrecer servicios
para dejar de fumar. La magnitud de la prevencin depende
del xito de la intervencin destinada a reducir el riesgo y
la ca ntIdad de factores que participan en la enfermedad.
Pronstico, factores de pronstico
y valoracin del pronstico
Una vez que la enfermedad se identifica, el paciente y el
profesional se vuelcan al curso de la enfermedad. A diferencia del riesgo, que llene que ver con la prediccin de enfermedad nueva, el pro nsllco es la prediccin del curso y el
desenlace de la enfermedad. Segn la enfermedad, desenlaces Importantes Incluyen muerte, supervivencia o perjui-

81

elos en la calidad de vida, como dolor O discapacidad. I..os

desenlaces Importantes en la enfermedad periodontal comprende n prdida de dientes, recidiva y prdida de la
funcin. Las caractersticas o factores que predicen el desenlace de una enfermedad, una vez que se instala, se denominan (actores (It' pro"stico y el proceso que utiliza los
factores de pronstico para predecir el curso de una enfermedad se denom ina m/omcin (Iel pronstico. Los factores
que se consideran e n la emisin de un pronstico en periodoncia incluyen, pero no se Ilmilan a ellos, tipo de diente,
lesiones de furcacin, ~rdida sea, profundidad de bolsa,
movilidad dentaria, fuerzas oclusales, cu idado dental domstico, presencia de enfermedades sistm icas y fumar cigarrillos (vase ca p. 32).
Corno ya se expuso, las mediciones de incidencia de la
enfermedad suelen Incluir lesiones periodolltales nuevas
en sillas sin enfermedad previa y progresin de la enfermedad en sitios ya e nfermos. En realidad lo ltimo es progresin de la en fermedad, no incidencia. Mientras esta distincin puede no ser de suma importancia al considerar la
incidencia de la enfermedad, hay que recordar la diferencia
entre factores de riesgo y factores de pronstico. Ciertos
factores como el tabaquismo pueden ser tanto de riesgo
como de pronstico, mien tras que otros son de riesgo o
bien de pronstico. As, una vez que se padece la enfermedad, deben tomarse en cuenta dos procesos: la reduccin
del riesgo en sitios S<1nos y el incremento del riesgo para un
pronstico positivo en silios con enfermedad.

ENFERMEDAD GINGIVAl
Resulta muy obvio que un caso de gingivitis se da en una
persona con gingivitis. La parte ms difcil consiste en decidir cundo una persona tiene gingivitis. Una definicin
antigua de gingivitis afirmaba que era la inflamacin de la
e nefa .J ' Otra definicin de la bibliografia senala que gingivitis es la inflamacin de la e nca en la que el epitelio de
unin perma nece unido al diente en su nivel original. J1
Esta defin icin implica que no hay gingivitis si el diente
tiene periodontitis. En otras pa labras, si la inflamacin
abarca la enca y el pcriodoncio y ocurri prdida de insercin perlodontal, de acuerdo con esta definicin, la lesin
debe llamarse periOdOlltitis, no gingivitis. En fecha reciente
se clasific la presencia de gingivitis inducida por placa en
un pacien te con prd ida de insercin existente, pero no en
progresin (vase recuadro 4-2). El que la presencia o ausencia de gingivitis condicione la prdida de insercin
tiene implicaciones importantes para estimar la prevalencia de gingivi tis.
Aunque los signos clnicos de gingivitis son fciles de
delectar, no est claro cunta inflamacin debe presentar
tina persona para considerarla un caso de gingi\'ilis. No se
cuenta con un umbral aceptado de la cantidad o intensidad de inflamacin gingival que debe observarse en un
individuo. I..os ndices que se uti lizan en estudios de gingivitis son varios. Como los diferentes ndices tienen distintos criterios cHnlcos para establecer la presencia o ausencia
de gingivitis, la definicin de un caso de gingivitis varia de
acuerdo con los estudios. No obstante, por 10 general un

82

PARTE 2 ChuificuciII y rphlcmiulOS(1/ .1.. I(IS "'I(..rmff/m/es prriudolll!/les

caso de gingivitis es una persona con por lo menos inflamacin leve en por lo menos una de las unidades gingivales valoradas. Segn el estudio, una unidad gingival puede
ser una estructura anatmica de la enca, como una papila
interdental, una enca marginal o una enca insertada, o
puede ser u n sitio gingival definido en relaci n con un
diente, a saber, enca vestibular, lingual, mesiaJ o distal.

C mo se mide la gingiviti s?
La gingivitis se mide con ndices gingivales. los ndices son
tcnicas para cuantificar la cantidad y la intensidad de las
enfermedades en individuos o poblaciones. Los ndices se
utilizan en el ejercicio clnico para valorar el estado gingival de los pacientes y hacer el seguimien to de ca m bios en
la enca con el tiempo. Los ndices gingivales se usan en
estudios epidemiolgicos para comparar la p revalencia de
gingivitis en grupos poblacionales. En estudios cln icos se
emplean para probar la eficacia eJe sustancias o dispositivos
teraputicos. El ndice ideal es simple y rapido, preciso,
reprod ucible y cuantitativo. Todos los ndices gingivales
miden uno o ms de lo siguiente: color gingival, contorno
gingival, hemorragia gingival, extensin de la lesin gingival y flujo de lquido del surco gingivaP< La mayor parte
de los ndices asigna numeros en escala ordina l (O, 1,2,3,
etc.) para representar la magnitud e intensidad de la lesin
gingival. Estos nmeros se suman para representar el estado gingival en un individuo o una poblacin. Las primeras t(-('nicas cua ntitativas pa ra va lo rar la gingivitis aparecieron a fines de la Segunda Guerra Mundial. A partir de esa
poca se int rodujeron muchos ndices gingivales, pcro
ninguno tiene aceptacin o aplicacin generalizada"\

cuatro zonas gingiva les del diente (vestibular, mesial, distal

y lingual) y se asigna un va lo r de O a 3. Los criterios para
cuantifica r la intensidad de la infla macin gingival se
muestran en el cuadro 5-2. L.1 hemorragia se valora deslizando una sonda pcriodontal por la pared blanda del surco
gingival. Los valores de las cuatro zonas se suma n y se dividen por cuatro para dar UIl valor al dient e. El ndice
gingival de ese paciente se obtiene mediante la su ma de los
valores de los dientes y la divisin por el nmero de dientes examinados. Puede hacerse la valoracin de las ZOllas
gingivales de todos los diellles o de a lgunos dientes seJt.ocdonados. Un valor de 0.1 a 1.0 indica inflamacin leve; 1.1
a 2.0, inflamacin moderada, y 2.1 a 3.0, inflamacin inI'ensa. '

ndice gingiva1 m o dific ado. El ndice gingival modificado (IGM) introduce dos cambios importantes en el ndice gingival: 1) eliminacin del sondeo gi ngival para valorar la presencia o ausencia de hemorragia y 2) redefmicin del sistema de valores para la in flamaci n leve y
moderada (cuadro 5-3)." Quienes desarrolla ron el lGM
decidieron el iminar el sondeo, que podra alterar la placa e
irritar la enca." Un ndice no invasivo permitira realizar
valoraciones repetidas y la Intracalibracl6n e intercalibracin de los examinadores." Adems los creadores deseaban
un ndice ms sensible a cambios tempranos ms sutiles en
la inflamacin gingivat. .. Para cito asignaron un valor de I
a la inflamacin leve que abarca slo a ulla parte d e la
unidad gi ngi va l marginal o papilar y uno de 2 a la in tlamacin leve q ue comprende la totalidad de la unidad gi ngl val
o papi lar. Los valores 3 y 4 se correspond en con los originales 2 y 3 respectivamente del ndice gingivat. Los criterioS de valoracin del IGM se presentan en el cuadro 5-3.

fndice gingival.

El ndice gingival (lG ) se propuso en

1963 como tcnica para valorar la intensidad y la cantidad
de infla macin gingival en pacien tes individuales o en tre
sujetos de grandes grupos poblacionales (cuadro 5_2).<1,<9
Con este ndice slo se valoran los tejidos gingivales. Segun
esta t<:nica, se valora la inflamacin d e cada una de las

: CUADRO 5-3 :

"",,...:

Crite rios para el ndice g ingival modificado

......
: CUADRO 5-2 :

.~.

'-_

,~

o
1

Criterios para e l ndice gingival

Cril ....ios

o
1

2
3

2
Enefa normal
Inflamacin leve: cambio leve de color y edema
ligero. Sin hemorragIa al sondeo
Inflamacin moderada: enrojecimiento, edema
'j brillo. HemorragIa al sondeo
Inflamacin intensa: enrojecImiento y edema

intensos. Ulceracin . Tendencia a hemorragia

esponlrtea
De Loe H : The 91nglval In<!eK, lhe plaque In<!eK, and the retenuon
IndeK systems. J PenodomoI1967:38.610(suppl).

Criterios

Ausencia de inflamacin
InflamaCin leve: cambiO leve de COIOf, poco
cambio en la textura de una parte pero no
de toda la unidad glnglval margmal o pa.
pilar
Innamacion moderada : el criterio antenor pero
que afecta toda la unidad gingival o papilar
Inflamacin moderada : brillo, enrojecimiento,
edema o hipertrofia, ambos, de la unidad
gingival marginal o papilar
Innamacin intensa: enrojecImiento intenso,
edema

hipertrofia, o ambos, de la unidad

gingival margmal o papilar; hemorragIa espantlnea, congestin o ulceracin

De lobene RR. WeatherfOf l , Ross NM, et al A modlrlCd 9U191val tndeK
fOf" use io ellolcal trlals. Cllo Prevent Denl 1986:8(1):3.

Epirlrm/ologa tlr ItlS r" rrrmrt!t,tleI SillJilY/lrs r ~.,.iQllm lf(l('j CA rfTUI.O 5

Como en el ndice gingiva l, se valoran cuatro unidades

ginglvales po r die nt e (dos marginales, dos papilares).
Puede hacerse la valoracin de boca total o boca parcial. El
valor medio para un indi viduo se calcula mediante la suma
de los valores d e las un idades glngivales y la divisin por
el nmero de unidades examinadas.
El IGM es quizs el ndice ms utillzado para ensayos
clnicos de susta ncias teraputicas. u Como sus prede<:esQ.
rcs, no valora la presencia de bol.~.l periodontal o prdida
de Insercin. I)or tanto estos ndices no identifican la gi ngivitls en ausC'ncla de perlodontitis.
nqices de h emorragia gingiva l. Mientras que la valorncln clnica de forma , color y textura gi ngivales es de naturaleza subjetiva, la hemo rragia es un signo objetivo de Inflama cin. La investigaci n revela quC' la hem o rragia al
sondeo suave del surco gingival puede ocurrir antes que se
observen cambios de color, fo rm o textu ra. ".J7.H Desde
1974 se publicaron y rC'visaron muchos ndices que miden
slo la hC'morragia, como el nd ice de hemorragia ginglval yel ndice de he mo rragia il1lerdC'ntal Eastman . lL.lJ.~
Aunque la ma yor parte de los ndices empica la sonda periodontal, algunos utiliza n palillos o hilo d ental para producir hemorragla . ~ El tipo de sonda y su angulacin, la
profundidad y la fu e rza de sondeo varan entTe los ndices
que usan sondas periodontales. Si bien la hemorragia gingival es un signo de inflamacin, C'S posible que la he morragia del surco gingival se relacione con ot ras forma s de
enfermC'dad periodontal, no slo con la gingivitis. La hemorragia puede ser signo de pcriodontitis y no de gingivitis
en los ndices quC' requiC're n insercin d e la sonda perlodontal hasta el fo ndo del surco gingival. Los ndicC's de
hemorragia gi ngival se US1Il en la atencin clnica, el examen dC' grupos I>oblacio nales y las pruebas clnicas de
sustancias anliplaca y antigingivitis.
Protocolo NIDCR para la va loracin de h em o rragia gi ngival. En varias de sus C'ncuestas nacio nales,
como la Encuesta Nacio nal dC' Sa lud Bucal (Ntdio"al SlIrv(j'
uf Oml H e(lltll) del NIDR (NatiOlItlI IlIslitllte of Dmllll
Rm arch, Instituto Nacional de Investigaciones Dentales)
realizada en adultos y e mpicados jubilados estadoun idenses (1 98S- 1986) y la Te rcera Encuesta Nacional de Sal ud y
Nutricin (1988- 1994) ("11lrid NatiQ/wl Hl'a/th al/d Nlltritiol1
ExamillatiOIl SlIn'f.'J'). el NIDCR (Ntllional /"stitlltt' uf Dmtal
ami e ral/ioft/n a/ Rt'Sl'tI"II, Instituto Nacional dC' Investigaciones Dentales y Craneofacia lC's) utiliz la presencia o
ausencia dC' he mo rragia gingiva l como indicio dC' sa lud
gi ngivaL La valoracin gingival es slo uno de varios componC'nlC's del p rotocolo d el NIDCR para valorar la enfermedad periodonta!. Para valorar la he morragia se escogieron
los sitios vestibu lar y mesloveslibular de diC'ntes en d os
cuadrantes seleccionados al azar, UIlO superior y o tro inferior. Se emplC' una sonda especial denominada SQIIr/tI
NIDR. Lel sonda NIDR est codificada por color y graduada
en 2, 4. 6, 8, 10 Y 12 mlll . Para empeza r la va loraci n el
examinado r seca un cuadrante de dientes con aire. Luego,
comenza ndo por el d iente ms I>oste rior del cuadra nt e
(excl Uido e l tercer molar), coloca una sonda periodontal
2 mm C'n C'I surco del sitio vestibular y la dC'sIl1..3 COIl cui-

dado hada la zona interproxi mal mesiaL Una vez que

sondea los sitios del ruadrante, el ex aminado r valora la
presencia o ausC'nda de he mo rragia en cada sitio sondeado.
I~ep it e lo mismo en el otro cuadrante. El numero o porcentaje de dientes o sitios con hemorragia puedC' calcularse
para una persona. Para grupos de poblacin C'S posiblC' dC'termina r la prevalencia d e la hemorragia gingival , que
suele defi nirse como hemorragia en un si tio o ms.
Cu nta gingivitis hay?
Los datos ms recientes de sa lud denta l en la poblacin
estadounidense proviene n d C' la tercera Nt/tiO/ud I/t<altll (111(1
NI/trition Exmni l/(/tiun SlIn't'y (NHANES 111), realizada entre
1988 y 1994. Dicha encuesta fue la sptima dC' una sC'fie dC'
encuestas nacionales d isenadas para me jorar las estimaciones del estado sa nitario dC' la pobl,1ci n estadounidense.
Esta encuesta apliC E'l pro tocolo NIDCR para hemorragia gingival, qUE' utiliza la colocacin dC' la sonda C'n el
surco gingiva l a una profundidad de 2 mm y el deslizamiento d C' la sonda desde la zona meslovestibular hasta la
lnterproxlmal meslal. Seg n los datos de NIi ANES 111 , 54%
d C' la poblacin civil no instltucionaliZclda estado unidense d e
13 anos e n adC'lant C' p resentabcl hemo rragia gingival por lo
menos en un sitio gingivaL 1! 1....1 hemorragia fuC' ms prevalente en el grupo d e 13 a 17 aos de edad (63%) y de<:lin
en forma gradual en el grupo dC' 35 a 44 aos (fi g. 5- 1). La
prevalencia se incremen t de nuevo e n el grupo dC' 45 a 54
aos pero permane<:i basta n te constante en los grupos de
ms edad. Como promedio por pC'fSOna, 10% dC' todos los
sitios prC'scnt he mo rragia gingiva1; sin embargo, de las
personas con hC'morragia gingival, un promedio d e 18% de
sitios tena hemorragia gingival. La ex tensin de la hemo-

100
90

80
70

60

50

40

30

20
10

t3- 17 18- 24 25-34 35-44 45 - 54 55-84

65+

Grupos de edad
Fig. 5_1. Porcentaje de personas con un Sitio o ms de hemorragia
gingl val en Estados Unidos (Cortesla del U S Oepartment of Health
and Human ServlCes' Nalional Cenler foc Health StatlStlCS TllIrd NalIonal Health and NU\lIlIOfl Examln8tlOfl Survey. 1988-1994 . NHANES
111 ExamlOatlon Data file ICD-ROM] Public. Use Data File DocumefltallOn Number (numero de documentac.iOn de archi VO" de uso pblico) 76200. Hyaltsvllle. MD. Centers foc Dll>Case Control ancl PTeventlon. 1996 l

PARTE 2 ClasificucirI

y ('pilll'lII/Qlvga (fe

las en(ennl'(lad('J periCklollt<lles

rragia gingiva l enlre los q ue la presentaban fue mayor en

los gru pos de jvenes y ancianos q ue en los gru pos de edad
intermedia (flg. 5-2).
Un estud io en adolescentes estadoun idenses de 14 a 17
ar'los de edad revel que la preva lencia de hemo rragia gingiva l fue de 6 1. 5%, idntica e n esencia a la preva len
cia registrada en el grupo de 13 a 17 ar'los de NHANES 111 . 1$
Los dos estudios utilizaro n la tcnica de arrastre de la
sonda para causa r hemorragia gingiva l. La prevalencia
descendi con la edad: de 65% a los 14 aos a 57% en los
de 17 ar'los de edad. Como proniedio por nino, 6% de
los sitios med idos experiment hemorragia g ingival a l
sondeo.
En la NHANF.5 111 la hemorragia se valor en sitios pe.
riodontales sin to mar en cuenta el estado periodontal del
diente. Una definicin de gingivitis establece que gingivit is
es la In flamaci n de la enca en la que el epi telio de unin
perma nece unido al diente en su nIvel origi nal. ~ ' Si la pre
valencia de hemorragia ginglval con datos de la NHANES
!JI se recalcula usando slo sitios periodontales sin prdida
de inserci n I mm), la prevalencia de uno o ms sitios
por persona con hemorragia gingival decrece un poco, de
54 a 4 7%. Esto i.ndica que alrededor de 7% de las personas
tiene hemorragia slo en el sitio con prd ida de insercin.
Las personas restantes no presenta ro n hemorragia en sitios
con p rdida de insercin o bien tuvieron hemorragia en
si tios con prdida de insercin y sin e lla.
Hay ms gingivitis ahora que antes?
Aunque suele pensarse que la prevalencia de gingivitis est
en descenso en Estados Unidos, los datos epidemiolgicos
invalidan esa a firmaci n.' Desde 1960 varias encuestas sao
o

nitaras valoraron la salud perlodontal, entre ellas la Ht'tllrh

Examitwtioll Survey (HES) ( 19601962), la NHANES 1 ( 19 71.
1974), la encuesta de casas de fa m ilia de la Hecllth ResOUfceS
muf Stm'ices Admillistratioll (I-1RSA) ( 198 1), el estudio de
empleados adultos del Natiom/ I/lstifllte o( Deutal ReSt'{/rc:h
(NID K) (1985-1986) Y la NHANES 111 ( 1988- 1994). Si n em bargo, por diferencias en poblcln, tcnicas de muestreo
y med icin periodon ta l, resulta dificil, si no imposible,
com parar los resultados entre estas encuestas. El cuadro
54 resume los hallazgos de estudios basados e n datos de
estas encuestas. Incluso si los resu ltados pudieran compa
rarse, no fundamentan la afirmacin de que la gingivitis
est en dedinacin.
Mi paciente con gingivitis presenta
el perfil tpico?
La gi ngivitis es tan frecuente que cua lquier paciente que se
presente con gingivitis podra considerarse tpico; no obstan te, la gingivitis es ms prevalcn te en ciertos grupos. Los
adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los
prepllberes o los adultos. Se piensa que la causa de la mayor
prevalenCia es el aumento de las hornionas sexuales en la
adolescencia. Los estudios sugieren que el incremento de
las ho rmonas sexuales en la pubertad afecta la composicin de la m icroflora s ubginglvaI. JS-U.~ Un estudio hall
que e l mayor nivel srico de testosterona en varones y
progesterona en ni as se relacionaba con el aumento de los
patgenos periodontales Prevo/dla i,,'ermedia y Prl'l'olella
IIigresce/ls. 504 Los efectos hormona les tambin causara n la
mayor prevalencia d urante el embarazo y en mujeres que
consumen anticonceptivos o rales. Las estimaciones de la
preva lencia de gingivitis durante el embarazo van de 30 a
1()()%."

30~~

25

~20
E

~ 15

tO

Como se ilustra en la figura 5 1, tos varones de todos los

grupos de edad presentan ms gingivitis que las m ujeres.
La prevalencia de gi ngivitis en varones de 13 a 17 anos es
e n especial alta. Asimismo los va ro nes con gingivitis tienen
ms sitios a fectados que las mujeres (vfase fig. 5-2), sobre
todo e n los grupos ms jvenes. SI bien se desconoce la
razn de esta d ifere ncia por gfnero, el peor contro l de
placa en los varones explicara m ucha de la mayor preva
lencia y extensin de la e nfermedad.
Por qu tienen gingivitis los pacientes
y qu los pone en ri esgo?

o
13-17

18-24 25-34 35- 44 45- 54 55-64

65+

Grupos de edad

fig. 52. Porcentaje medio de ~tios por persona con hemorragia

gU"l9lval en Estados Unidos. (Cortesla del U S. Oepartment of Health
and Human Servites: NallOll31 Center ror Health StatistlCS. Thlrd
NatlOnal Health and Nutrition Examlnatlon Survey, 1988-1994,
NHANES ItI Examlr"latlOfl Data lile [COROMI. Publlc Use Data File
DotumentatlOfl Number (numero de documentaclOn de arctuvo de
uso pllblico) 76200. Hyausl/llle. MD. Centers ror Olsease Control and
Prel/ention. 1996,)

Los estudios experimentales y epidemiolgicos indican con

cla ridad que la placa microbIana es la causa directa de la
gingiv iti s..IO~,65 E.l estudio clsico de LIk y colaboradores
demostr la relacin de causa y efecto e ntre placa e infla
maci n gingival..IO En dicho estudio se pidi a 12 personas
(nueve estudiantes de odontologa, un instructor y dos
tcnicos de laborato rio) que suspendieran toda medida de
higiene bucal. La placa dental se form con rapidez y la
can tidad de placa se incremen t con el tiempo. Todos presenta ron gingivitis al cabo de 10 a 2 1 das. El valo r de la
media del IG aument de 0.27 al in icio a 1.05 al fina l del
periodo "sin cepillado". La inflamacin gingival remiti en

Estudios d e preva.l encia. d e enfemledad periodo ntaJ basados en la poblaci n d e Esta d os Unidos

Encuesta

Anoel' de
realizaci6n

PoblHin
muestreada

HE$l6

1960-1962

HANES 121

1971-1974

Poblacin civil
total , no institucionalizada de
18 a 79 anos de
edad
Poblacin civil
total , no institucionalizada de
la74aosde
edad

HRSA28

1981

NIDR?9

NHANES
Illla

1985 -1986

1988-1994

Hogares (incluso
personal militar
y sus familias)

Personas empleadasde18a64
anos de edad

Poblacin civil
total, no institucionalizada de 2
meses de edad
en adelante

Edad al realiza,...
la "aloracin
pwiodonta'

TKna de "a'oracin

pwiodonta'

Pr,,,a/encia
de gingi\fitil

Pren/encia de bollal
periodonta'H

P,.."af_ia
de pf"dida
de insercin

18 a 79 aMs

Indice periodontal : sin

sondeo

48.5%

25.4% con bolsas

IP promedio por persona : 1.13

No se valor

6 a 74 anos

Indice periodontal: sin

sondeo

25%

4.5% con 1 a 3 bolsas

12.1% con bolsas
.<! 4 mm
IP promedio por persona 0.83

No se valor

19 anos de edad
y mayores

Indice periodontal (con

modificaciones)
Profundidad de bolsa medida en mm en mesial
de cada diente permanente erupcionado

50% con gingivitis sin ninguna

bolsa ~ 4 mm

28% con , o mas

dientes con bolsas
de4a6mm
8% con 1 o ms dientes con una bolsa
de ~ 6 mm

No se valor

Hemorragia al sondeo.
Tcnica de sondeo de
Ramfjord : medida en
sitios mesiovestibulares
y mediovestibular en
un cuadrante superior
y uno inferior (maximo
28 sitios en 14 dientes)
Hemorragia al sondeo.
Tcnica de sondeo de
Ramljord: medida en
sitios mesiovestibulares
y mediovestibular en
un cuadrante superior
y uno inferior (maximo
28 sitios en 14 dientes)

44% con uno o

mas sitios con
hemorragia

13.4% con uno o mas

sitios con bolsas de
4 a 6 mm
0.6% con uno o ms
sitios con bolsas de
.<! 7 mm

43 .8% con uno

o ms sitios
con prdida
de insercin
.<! 3 mm

21 .0% con uno O ms

sitios con bolsas de
~ 4 mm

38.1% con uno

o mas sitios
con prdida
de insercin
de .<! 3 mm

18 a 64 aMs

13 aMs y mayores

54% con uno o

mas sitios con
hemorragia

1
~
;,

;.

a
~

"~
~

~:

las referencias illdlcan estudios publlcados que analizaron datos de estas encuestas. los hallazgos periodontales de cualquier cOlumna son del estudio referido en la segullda columna.

"I
~

\?
~

5
~

PARTE 2 CIIISifiClici611 y epjkmiolog(a le las en{enuedudes perlodonlules

todas las personas luego de u na semana de reinicia r la

higiene bucal. Los au tores concluyeron q ue la placa bacteriana era esencial en la p roduccin de inflam acin gingival.
Puesto q ue la placa bacteriana es la causa de la forma con
ms frecue ncia de gingivitis, es posible que los factores que
modifican el estado de la higiene bucal influya n sobre la
prevalencia de la gingivitis. La peor higiene bucal general
de los varones explicara la mayor prevalencia y extensin
en ellos. J La peor higiene bucal tambin explicara la prevalencia ms alta de gingivitis en adolescentes. A pesar de que
la mayor prevalencia se atribuy al aumento de hormonas
sexuales circulantes, [a in fl uencia del con trol de placa en la
gingivitis podra ser ms importante que los niveles elevados de hormonas. T' La con versi n de sitios gingivales hemorrgicos en sitios no hemorrgicos mediante la sola higiene bucal proporciona pruebas slidas de la fu ncin de la
higie ne bucal defi cien te en la etiologa de la gingivitis. 7 ' ''' 22
Se publicaron algunos estudios basados en poblaciones
de la relacin enlre el estad o de higiene bucal y la gi ngivitis. La NHANES 1 recab informacin respecto a frecuencia
de cepillado dental y estad o de higiene bucal. Un estud io
que investig la vincu lacin entre estos facto res y el ndice
periodonta l (1 1') comprob q ue la mayor frecuencia del
cepillado y las mejores p un tuaciones de higiene b uca l
coincid an con valores ms bajos de 1P. 7~ Esta vinculacin
m antuvo importancia estadstica desp us del control por
edad, raza, estado sOcioeconmico, consumo d e alcohol,
tabaquismo y visitas al odontlogo. Aunque este estudio se
bas en el [P, un ndice de enfermedad periodon tal, la gingivitis es un componente de todas las categoras, salvo las
ms graves. En la NHANES Jl1 se registra presencia yausencia de clculos; no obstante, no se informa la vinculacin
entre clcu los y sal ud gingival.
Aunque el hbito de fumar es uno de los factores de
riesgo ms importantes en la periodon tit is del adulto, su
pa rticipacin en la gingivitis no est claro. Varios estudios
indican que la hemorragia gingival es menor en fumadores."';" La cantidad de placa en fumadores fue simila r o
mayor que en no fumado res. La reduccin de la hemorragia gingival en fumadores quiz sea el resultado de efectos
vasoconstrictores d e la nicotina en los consumidores de
cigarrillos. En la atencin clnica es preciso to ma r en
cuenta el tabaqu ismo del pacien te cua ndo se valora la hemorragia gingival.

las tcnicas para medir periodontitis y la cantidad necesaria de enfermedad para considera r que una persona es un
caso vaTa n mucho en los distin tos estud ios.
Cmo se mide la pe riodontitis?
ndice peri o dontal . Los ndices de gingivitis se popularizaron a comienzos d el decenio de 1950; sin embargo,
no se con taba con ndices para medir estadios ms avanzados de en fermedad periodontal. Motivado por la falta de
ndices vlidos para medir la prevalencia de la enfermedad periodontal en grupos poblacionales, Russell cre el
ndice periodon ta l (cuadro 5_5).69 El uso d el Ir requ iere
u n equipo mni mo: una fuente de luz, un espejo bucal
y un explorador. Los tejidos de soporte de cada diente de
la boca reciben un valor segn una escala progresiva que
confie re poco peso a la in flamaci n gingival y mucho a la
enfermedad periodontal avanzad a."" Los criterios pa ra valorar el Ir se presentan en el cuadro s-s. El valor individ ua l
es la suma de los valores del dien te dividida por el nme.ro
de dien tes examinados. El valor para la poblacin es la
su ma de los valores individuales dividid a por el nmero de
personas examinad as. No se aconseja el sondeo periodontal porque, seg n Russell y colaboradores, "agrega poco y
prob ser un foco problemtico de desacuerd o entre los
examinadores" .69

: CUADRO 5-5 :
C riterios para e l ndice pe rio dontal
Puntos

PERIODONTITIS CRNICA
Periodontitis es la inflamacin del periodoncio que se extiende ms all de la enda y destruye la inserci n conectiva
del diente.&II Se d ice que la periodonti tis, que ya no se considera u na enfermedad aislada, presenta t res formas: crnica, agresiva y como manifestacin de enfermedades sis'\:'t.w\...u':, ~i.::.0-":R "\~I::\).O-~"\~

",-fI".\.~ ~/i::t,~~~'\."\.'\.'&. ..."\i;.)'"'-......O- ~"\o

ms frecue n te de las formas . La periodontitis crn ica

avanza con lenti tud y suele adq uirir im po rtancia clnica en
adultos, pero p uede observarse en nios. Para fines epidemiolgicos, un caso de periodon tit is crnica es u na persona con la enfermedad. Lo mismo que con la gingivitis,

"

Crit.,.os 1 punluaein para "ludios de campo

Negativo: no se observa inflamacin manifiesta

en los tejidos de revestimiento ni perdida
de funcin por la destruccin de tejidos de
soporte
Gingivitis leve: hay una zona manifiesta de inflamacin en la encfa libre, pero esa zona no se
circunscribe al diente
Gingivitis: la inflamacin circunscribe todo el
diente, pero no se observa rotura evidente en
la insercin epitelial
Gingivitis con bolsa: la insercin epitelial se rom pi y hay una bolsa (no slo profundizacin
del surco gingival por la tumefaccin de la
encla libre) . No interfiere con la funcin masticatoria normal, el diente estti firme en su
alveolo y no ha migrado
Destruccin avanzada con perdida de funcin
masticatoria : el diente puede estar flojo, tal
"'~"l...

w... .'qt.. ~ ~'<;:-,.\&.I;).,,*- ~~~~ ~'" ~

nielo sarclo a la percusln con un instrumento

metlico, o puede intruirse en el alveolo
Modificado de Russell AL : A system 01 cl assiflCatlon and SGonng IOf prevalence surveys 01 penodontal disease. J Dent Res 1954;35(3):350.

Epidemiologa de las t'Il(rrmrdmles g;/I.\:;I'({es y pl'riodonllles CAPiTULO 5

Aunque cliP es rpido y de aplicacin fcil, una crtica

importante al ndice consiste en q ue subestima la preva lencia de la en fermedad. "

ndice de cnfumcdad periodontal. Como consultor de la Organizacin Mundia l de la Salud para un estudio
de enfermedad periodontal realizado e n la India en 195 7,
Ramfjord se enfrent con que los ndices disponibles para
medir enfermedad periodontal eran inadecuados. ' Ramfjord tom lo ms valioso de los ndices existentes, agreg
nuevas caractersticas para compensar sus fallas y cre su
propio sistema para medir la enfermedad periodontal. 67
Este siste ma se conoce como m/ice de t'tlferm/!ttad periodotltal (TEP). Una de las peculiaridades del IEP es el examen de
seis dientes preseleccionados en la boca: primer molar superior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer
premolar superior izquierdo, primer molar inferior izquierdo, incisivo central inferior derecho y primer premolar inferior derecho. Esta seleccin de die ntes se denomin
dientes de Ramfivrd. Otra particularidad del IEP es el uso de
la un in amelocementaria como punto de referencia fijo
para medi r la prd ida de insercin periodontal.
Para iniciar [a valoracin mediante ellE?, el examinador
seca la zona en torno a los seis dientes. A continuacin valora la intensidad de la inflamacin gingival alrededor de
los seis dientes. Los puntos gingivales asignados para un
diente van de GO para la ausencia de inflamacin a G3 para
gingivi tis intensa. La d istancia entre el margen gingival libre y la unin amelocementaria, y la distancia entre el
margen gingival libre y el fondo del surco gingival se miden en milmetros, con una sonda periodontal, en mesial,
vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis dientes.
Si el margen gingival libre est sobre cemento, su distancia
desde la unin amelocementaria se anota como nmero
negativo. La distancia ent re la unin amelocemen taria y el
fondo del surco gingival es la diferencia entre estas dos
medidas. La distancia entre la unin amelocementaria y el
fondo del surco gingival es una medida de la prd ida de
insercin periodontal. La tcnica d e Ramfjord para determinar esta distancia recibe el nombre de tcllica illdirecra
para lI1e(lir la prdida de iILSI'fci611 lX'rivdolltal. El valor IEP
para cada diente se basa en la valoracin de la inflamacin
gingival y la profundidad del su rco gingival en relacin
con la unin amelocernentaria (cuadro S-6). Si el surco
gingival no se extiende en direccin apical a la unin amelocementaria en ninguno de los lugares medidos, el valor
IEP para el diente es el va lor gingivaJ. El valor del IEP es 4
si el surco gingival se extiende por debajo de [a unin amelocementaria en cualquiera d e las zonas medidas hasta
3 mm o ruenos. Los dientes en los que el su rco mide de 3
a 6 mm y ms de 6 mm tienen valores 5 y 6 respectivamente. EIIEP para el individuo es la suma de los valores de
los dientes dividida por [a can tidad de dientes exami nados.
Si alguno de los seis dientes preseleccionados falta, no se
toma otro diente en su luga r. Adems del valor IEP para
enfermedad periodontal, el IEP brinda una manera de calcular cantidad d e clcu los, atricin oclusal, movilidad y
contactos proximales.
Si bien e n la actualidad es raro que el IEP se emplee, se
utilizan dos de sus pautas: la seleccin de los seis dientes

: CUADRO 5-6 :

' -

..

'"

Criterios para e l ndice de enfermedad p<'riodontal

Crit.,.iOl

GO
G1

G2
G3

Ausencia de inflamacin
Cambios innamatorios leves a moderados que no
se extienden alrededor de todo el diente
Gingivitis leve a moderada grave que se extiende
alrededor de todo el diente
Gingivitis intensa que se caracteriza por color rojo
intenso, tendencia a la hemorragia y ulceracin

RE
La distancia del margen gingival libre a la unin amelocementaria y la distancia del margen gingival libre al fondo
del surco gingival o bolsa se registra en mesial, vestibular,
distal y lingual de cada diente examinado. Los registros
interproximales deben asegurarse en vestibular de las zonas de contacto interproximal con la sonda orientada en
direccin del eje mayor del diente.
Si el margen gingival est sobre esmalte:
1. Medir desde el margen gingival hasta la unin ameloce-

mentaria y anotar la medicin en la corona del esquema

del diente. Si la insercin epitelial est en la corona y la
unin amelocementaria no se percibe con la sonda,
anotar la profundidad del surco gingival sobre la corona .
2. Medir desde el margen gingival hasta el fondo de bolsa
cuando el surco se extiende apical a la unin ameloce
mentaria. La medicin se anota sobre la ralz del esquema
del diente. (La distancia de la unin amelocementaria al
fond o de la bolsa puede hallarse al restar la medida 1 de
la medida 2.)
Si el margen gingival est sobre cemento:
1. Medir desde la unin amelocementaria hasta el margen

gingival. Anotar como valor negativo sobre la ralz del esquema del diente.
2. Medir de la unin amelocementaria hasta el fondo del
surco gingival. Anotar el valor en la ralz.
Modlncado de Ramfjord SP: Indices ror prevalence and incidence 01
periodontal disease. J. PeriodontoI1959:30:51.

de Ramfjord y la tcnica para medir profundidad de bolsa

y prdida de insercin I>criodontal. Estas dos ltimas se
usaron en encuestas nacionales como la N(ltiol1f1/ Healllt
(l1J(1 Nlltritiol/al Exmnilla/ioll Sun'eys.

ndice de ex tensin y gravedad. El lP Y el IEP arrojan valores que representan la gravedad de la enfermedad
periodontal en indi viduos o poblaciones, pero esos valores
no informan respecto a la ex tensin de la enfermedad. El

....,88=

PARTE 2 ClasificaciII y fpid,'",iolog( de IIIS I'I/(emwdades periodollta/,rs

ndice de extensin y gravedad (lEG) de enfermedad periodantal se cre para proporciona r estimaciones sepa radas de
la extensin y la gravedad de la enfermedad periodontaJ en
individuos y poblaciones. lO A diferencia del Ir y el lEp, el
IEG no valora la inflamacin gingival. En cambio estima la
prdida de insercin periodontal en los sitios mesiovestibular

y vestibular de 14 dientes en un cuadrante superior y 14

dientes en el cuadrante contratateral nferior mediante el

sondeo periodolllal creado por Rarnford para el tEP."' Se
establece un umbral de enfermedad para calcular el valor
de extensin para un individuo. En su estudio inicial del

lEG, Ca rlos y colaboradores consideraron que un sitio estaba enfe rmo cuando la prdida de insercin exceda
I mm.'1.O (Como las mediciones siempre se redondean hacia
abajo hasta el siguiente milmetro inferior, ms de 1 mm
significa 2: 2 mm.) [J valor de extensin para un individuo
es el porcentaje de sitios examinados cuya prdida de insercin es mayor de 1 mm. El valor de gravedad para un
individuo es la prdida promedio de insercin por sitio
entre los sitios enfermos. El [EG se expresa como estadstica
bivariada: [EG = (extensin, gravedad). Por ejemplo, ellEG
de (20, 3.0) de un individuo se interpreta como que 20%
de sitios exam i.nados est enfermo y que la prdida promedio de los sitios enfermos es de 3.0 mm. El IEG para una
poblacin sera la extensin promedio y los valores de gravedad para los individuos examinados.
Cuando compararon los valores IEG de dos sitios por
diente de toda la boca con una va loracin de un cuadrante
superior y uno inferior, los creadores del ndice comprobaron que se perd a poca informacin de la valoracin de
media boca. lO No obstante, ellEG se utiliza tanto para exmenes de boca completa como en seis sitios por diente.
Protocolo NlDe R para v a lo rar enfe rme d a d p eriodonta l. La va lo racin de enfermedad periodonta l
NIDCR, como se utiliz en la NHANES m , cont iene tres
partes: valoracin de destruccin periodontal, valoracin
gingival y valoracin de c lculos. ~ La valoracin gi ngival
se describi ya en la seccin referente a gi ngivitis. El examen de la destruccin periodonta l comprende una valoracin de prdida de insercin periodohta l y lesiones de
furcacin . Prdida de insercin es la distancia (en milmetros) en tre la unin amelocementa ria y el fondo del surco
gingival. Esta distancia se mide en los sitios vestibular y
mesiovestibular de dientes en dos cuad rantes seleccionados al azar, uno superior y otro inferior, mediante la tcnica de medicin creada por Ramfjord. 61 El sondeo se efecta con la sonda NIDCR, codificada por color y con marcas
a 2, 4, 6, 8. 10 Y 12 m m. En la NHANES 111 la prdida de
insercin se registr en milmetros para cada sitio medido.
La profundidad de la bolsa periodontal, que es la distancia
entre el margen gingivallibre y el fondo del surco, tambin
se document en milmetros para cada sitio.
Las lesiones de furcacin se valoraron en ocho dientes:
primero y segundo molares superiores, primeros premolares
superiores y primero y segundo molares inferiores. La valoracin requiere un explorador dental nm. 17 para los dientes superiores y n(II11. 3 en cuerno de vaca para los dientes
inferiores. La extensin de la lesin de furcaci n se valora
en mesial, vestibular y distal de premolares, y vestibular y

lingual de molares inferiores. El sitio tiene valor O si no presenta lesiones de furcacin. Si se observan lesiones parciales,
pero la sonda no pasa por la furcacin, el sitio recibe va lor
1. Si el explorador pasa entre las races (de lado a lado) se
asignan 2 puntos al sitio.
En cada sitio donde se valora prdida de insercin se
mide la presencia o ausencia de clculos supra y subgingivales. El clculo subgingival se detecta con una sonda
NlDCR. Se anota valor O para el sitio si no presenta clculos, 1 punto ruando slo hay clculo supragingival y 2
puntos si hay clculo supra y subgingival.
Val o raci n radiogrfi ca d e p rdida sea . La valoracin radiogrfica de prdida sea es una parte importante
del diagnstico cln ico de enfermedad periodontal. Sin
e mbargo, raras veces se utilizan radiograffas para estimar la
prevalencia o incidencia de periodontitls en grupos poblacionales por razones ticas y prcticas. En estudios en los
que se utiHza la prdida sea radiogrfica como medida de
la periodontitis, dicha prd ida a menudo se mide en radiografas de aleta mordible como la distancia entre la unin
amelocementaria y la cresta alveolar. La prdida sea puede
expresarse como esta distancia en milmetros o como un
porcentaje de la longihld radicular. Diversos estudios emplean umbrales de prdida sea que van de > I mm a > 3
mm. lO Las mediciones de prdida sea hechas en radiografas tienen correlacin alta con las mediciones de prdida
de insercin tomadas con sondas periodontales. lo I.a s tres
fuentes de error en la va loracin de prdida sea son : 1)
variaciones en geometra de proyeccin, 2) variaciones en
contraste y densidad de la pelcula y 3) enmascaramiento
de la visin por otras estructuras anatmicas. ID Los programas computadorizados detectan va riaciones seas tan
pequeas como 0.5 mm cuando se mide prdida sea en
radiografas scriadas ..f(I Asi mismo las tcnicas de procesa
miento de imgenes de avanzada, como la radiografa de
sustraccin digital y el an l.isis de imagen densitomtrico
asistido por computadora, mejoran la capacidad del odontlogo para detecta r prdida sea a travs del tiem po.""
Cua nta periodontitis crnica hay?
Los datos ms recientes de prevalencia de la en fermedad periodonta[ en los Estados Unidos provienen de la
NHANES 111 (1988-1994). Puesto que la va loracin de periodontitis en un estudio transversal como NHANES []] es
la medicin acumulativa de destruccin periodontal, separar la periodontitis crnica del adulto de otras formas resu[ta imposible. Sin embargo, hace poco se public un
anlisis de [os datos de la NHANES 111 para adultos de 30
aos y mayores.- La prevalencia de prdida de insercin
depende mucho del umbral elegido: desde tan all'o como
99% para un um bral de > l mm a tan ba ja como 7% para
un umbral de> 3 mm (fig. 5-3). Con un umbra l de> 3 mm,
la prevalencia de la prdida de insercin en por lo menos
un sitio de la boca fue de 53 .1 %. La prevalencia de prdida
de insercin se increment con la edad desde un nivel bajo
de 35.7% para el grupo de 30 a 39 aos hasta 89.2% en el
gru po de 80 a 90 aos (fig . 5.4). En promedio por persona,

Epidemiologa tle las t'/l{er/llt'dadesgil1gi L'aks

y /X',iOilol1/ales

CA PiTULO 5

,8~',-..

O
1 mm

2mm

3mm

4mm

5mm

6mm

7mm

30-39

40-49

Umbrales

50- 59

60 - 69

70- 79

80- 90

Grupos de edad

Fig. SJ. Porcentaje de personas con prdida de insercion periodontal

de acuerdo con diferentes umbrales de perdida de inserciOn en Es
tados Unidos. (De Albandar 1M, BruneUe JA, Kingman A; Destructive
periodomal dLsease in adulls 30 )'ears 01 age and older in the United
States, 1988 1994 . J PeridontoI 1999;70[ 1] :1J .)

Fig. 5.5. Porcentaje medio de personas con prdida de insercion > 3

mm en Estados Unidos. (De Albandar 1M. Brunelle lA, Kingman A:
Destructive periodomal disease In adults 30 years 01 age am:! older In
the United States, 19881994 . l Peridontol 1999:70[1] :13.)

19.6% de los dientes ten a prdida de insercin> 3 mm.

En gente con por lo menos un sitio de prdida de insercin
> 3 mm, estaba afectado un promedio de 36.6% de los
dientes por persona . El porcentaje medio de dientes afectados tambi n se increment con la edad (fig. 5-5). Los molares superiores y los incisivos inferiores fue ron los ms
propensos a sufrir prdida de insercin > 3 mm, mientras
que los incisivos centra les superiores fueron los menos
afectados.
Como la prdida de insercin, la prevalencia d e [as bo[sas periodonta[cs depende mucho del umbral que se elige

(fig. 5-6). Por lo general se considera que bolsas mayores de

3 mm refle jan enfermedad. La prevalencia de bolsas periodontales > 4 mm fue de 23.1%. El incremento en la prevale ncia de prdida de insercin con la edad no se observa
con la profundidad de bolsa (fig. 5.7). La extensi n promedio de bolsas> 4 mm fue 5.2% de dien tes por persona y la
exte nsin vari poco con la edad (fig. 5-8).
La respuesta a la pregunta cu nta periodon tit is hay?
podra ser: NDepende de la definicin de caso que se util.ice n .

100
90
80

70

~
e

i5

60

50
40
30
20
10
1 mm

O
30-39

40-49

SO - 59

60 -69

70-79

80-90

2mm

3mm

4mm

5mm

6mm

7mm

Umbrales

Grupos de edad
Fig. 5. 4. Porcentaje de personas con perdidiJ de inserciOn periodomal
> 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle lA, Kingman A:
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and oldef in
the United Slates. 1988-1994 . J PefidontoI1999;70[1I:1J.)

Fig. 56. Porcentaje de personas con bolsas perLodontales segn di ferentes umbrales de plolundidad de bolsa en Estados Umdos. (De
AlbiJndar JM, Brunelle lA. Klngman A: Desuuctive periodontal dLsease
in adults 30 yeiJl"S of age and older Ln the United States. 19881994.
J Peridonto! 1999;70[1] :13 .)

PARTE 2 Clasifiwd6n y !'pidemiologtl tle las /mre'lIIl'dade.~ periudQ/lfles

50

45
40
35

.~

30

25

20

15
10
5
O

30-39

40-49

SO-59

60-69

70-79

80-90

Grupos de edad

Fig. 57. Porcentaje medio de personas con bolsas periodontales > 4

mm en Estados Unidos. (De Albandar 1M. Brunelle lA, Kingman A:
Destructiv9 periodomal disease in adults 30 years o/ age and older in
the UrlIted States. 1988-1994. J PeridontoI1999:70[1]:13.)

Hay ms periodontiUs ahora que antes?

Con frecuencia se afirma que la prevalencia de la enfermedad disminuy en Estados Unidos durante los ltimos 30
ai'l.os. No obstante, es difcil obtener conclusiones de los
cambios de prevalencia de la enfermedad periodontal en
razn de las di ferencias metodolgicas de las e ncuestas
nacionales realizadas. $.lca r conclusiones respecto a tendencias en la forma crnica de periodontitis es a n ms
dificiL En el cuadro 5-4 se halla una comparacin de metodologas y resultados de encuestas nacionales realjzadas
en Estados Unidos. Las primeras dos, HES (1960-1962) Y

fig . 5 . 8 . Porcentaje de dientes por persona con profundidad de bolsa

> 4 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM. Brunelle lA. Kingman A:
Destructlye periodontal disease in adults 30 years of age and older in
the United States. 19881994 . J PendontoI1999:70[1]:13.)

HAN ES l (19711974). usaron el JI> para medir enfermedad

periodontal. El 11' retoma slo signos visibles de inflama
cin para determinar la intensidad de la enfermedad perio
donlaJ. La presencia de bolsas periodontales se estim mediante los signos clnicos y la prdida de insercin clinica
no se midi. La encuesta HRSA de hogares de Estados
Unidos (1981) fue la primera encuesta nacional para medir
directamente la profundad de bolsa con sonda pcriodonta l;
sin embargo, no se midi la prdida de insercin periodontal. Las ltimas dos encuestas nacionales, NIDR de personas empleadas (1985- 1986) y NHANES III (1988.1994),
utilizaron la tcnica de Ramnord para medir profundidad
de bolsa y prd ida de insercin, pero NIDR slo incluy a
personas empleadas, por lo que excluy a gra ndes grupos
en Estados Unidos.
No se dispondr de conclusiones respecto a tendencias
en enfermedad periodontal hasta que se realice tina serie
de encuestas nacionales que midan de la misma manera la
enfermedad periodontal. Si n embargo, como conclu yeron
Douglas y Fax en su estud io de tendencias en enfermedad
periodontal: "Incluso si la prevalencia y la gravedad de la
enfermedad periodontal disminuyeran los prximos 30
aos, al parecer una parte sustancial dc esta declinacin se
contrabalanceara con un gran incremcnto cn el nmero
de personas y dientes por persona en riesgo de enfermedad ".2t> De hecho Douglas y Fax estimaron que el nmero
de adultos mayores de 25 aos con alguna manifestacin
de enfermedad periodontal se incrementara por lo menos
hasta el ao 20tO.u;

Cunta pe riodont it is <T nica nueva

o en progresi n hay?
A diferencia de los datos de prevalencia, no se cuen ta con
estud ios lon gitudinales representativos nacionales en
Estados Unidos. Las tasas de incidencia deben tomarse de estudios representativos de grupos locales o regionales
de Estados Unidos u otros pases.
Un estudio de seguimiento de 10 aos entre chinos de
20 a 80 aos de edad encontr que 79.8% de todos los sitios medidos (cuatro sitios por diente) presentaba prdida
de insercin. ll Alrededor de 48% de los sitios medidos haba perdido> 2 mm; 21.8%, :> 3 mm, y 9%, :> 4 mm. El
cambio de nivel de insercin promedio por persona estuvo
en tre 1.45 y 1.86 mm durante el periodo observado, con
0.15 a 0.19 mm por ao. Por la pequea diferencia en la
media de prdida de insercin por grupos de edad, los in
vestigadores llegaron a la conclusin de que la influencia
de la edad sobre la tasa de progresin de enfermedad perio
dontal podra ser mnima. Segn los autores, la tasa de
progresin de enfermedad e n este grupo de individuos
chinos, que tuvieron acceso limitado a [a atencin odontolgica e higiene bucal deficien te, fue simi lar a la tasa de
progresin observada en otras poblaciones del mundo.
El estudio en chinos no diferenci e ntre cambios de
nivel de insercin en sitios sin enfermedad al principio del
examen y sitios que ya tenan enfermedad. Un estudio que
hizo distincin en tre inicio de enfermedad y progresin de
enfermedad se realiz en personas de la tercera edad (de 6S
aos de edad en adelante) habitantes de com un idades de

I:'pide/lliulog/J dI' IIIS ell{rrmcdotles gillgil'lllts

cinco condados con tiguos de Ca roli na del Norte. u Los participa ntes, seguidos dura n te 36 meses, se dividieron en
cuatro grupos de acuerdo con su prd ida de insercin periodonla l: 1) slo aquellos CO Il prdida de Insercin en sitios previa mente no en fe rmos, 2) q uienes slo tenan
progresin de prdida de Insercin en sitios ya en fermos,
3) los que presentaban las dos clases de prd ida de insercin y 4) q uienes no tcnia n sitios nuevos con prdida de
insercin. Los investigadores consideraron como ca mbio la
prdida de insercin de 3 mm o ms en un periodo de tres
aos. Hallaron que 4(Y) de los individuos no mostraba cambio en su nivel de insercin In icia l. 27.5% present aba slo
le~ion es nuevas, 11. 1% slo ten a prd ida de insercin en
los sitios con prd ida de insercin inicia l y 20. 1% presentaba las dos clases de prdida de insercin .
El cuadro 5-7 resume cuatro estudios de cohorte: uno de
Japn, uno de Estados Unidos y dos de Suecia. Los tiempos
de seguim iento de los cuatro estud ios va n de 1 a 28 ai'los.
Los dos estudios suecos uti llza ron radiografias pa ra valorar
cambios en la altura del hueso alveolar, en tanto que los
estudios estadounidense y iapons em plearon sondeo periodontal para determina r ca mbios de insercin cl inica. La
prd ida anual media de prdida sea o prdida de insercin
por persona de 0.03 a 0. 14 mm fue si mila r en los tres estudios que proporcionaron esw informacin. Cada estudio
revela que la p rdida de Insercin o la prd ida de hueso
alveolar avanz slo en peq ueos porcentajes de sitios
periodon tales y suietos. En el estud io de Ismail y colaboradores, 59.3% de los sitios periodontales presentes al comien.to no mostr cambios en la prdida de insercin en
el seguimiento de 28 aos. Slo 13.3% de los sujetos tuvo
U n:1 media de cam bio en el n ivel de insercin de 2 mm o
mayor. Al rededor de 90% de los sitios observados en el
estudio de Abandar y cofaboradores no present cambios
en la altura sea en los seis aos que transcurriero n entre
el comienzo y el n uevo examen. En ese estudio 70% de los
su jetos tuvo pocos sitios con mayor prdida sea o ninguno. De los resul tados de este estud io se concluye que la
periodont itis del ad ulto ava nza con bastan te lentitud y
slo en una minora de la poblacin adulta.
Mi pacie nte con p e riodontitis cr n ica
presenta e l p e rfil tpico?
Por 10 general la periodoJ1tit is crnica adquiere Importan cia cl nica despus de los 30 a'los de edad .... La enfermedad
se caracteriza por el avance lento de la prd ida de insercin
con el tiempo. Puesto que 53% de los adultos estadoun idenses tiene po r lo menos un sitio con prdida de insercin
de 3 mm, la periodontitis es una en fermedad frecuen te. La
preva lencia de prdida de insercin y bolsas pcrlodonta[es
en adultos es mayor en varones que en mujeres (vanse
figs. 5-4 )' 5-7). Los varones tambin tienen ms dientes
con prd ldil de insercin y ms clientes con bolsa (vanse
fi gs. 5-5 y 5-8). Lo Hpico es que la prevale ncia y la extensin de la prd ida de insercin periodon tal aumen ten con
la edad (vanse fi gs. 5-4 y 5-6). Es ms prob.1ble que esta
mayor prevalencia con la edad sea un TeOejo del efecto
acum ulativo de la prdida de insercin con el tiempo y no
tanto una mayor propensin a la periodon tit is. A diferen-

y peril/do/l/IJlts CA t' fTULO 5

]9ii::::::I

cla de la prdida de insercin, la preva len(-ia o ex tensin

de la bolsa periodontal no varia mucho con la edad (vanse
fi gs. 5-7 y 58). El incremento de la prdida de insercin
con la edad sin un aument o correspond iente en la profun d idad de bolsa sera el resultado de la mayor prevalencia de
recesin gingival con la edad. En Estados Unidos la prevalencia de > 1 mm de recesin gingiva l ascendi de 38% en
el grupo de 30 a 39 ai'los de edad hasta 90% en el grupo de
80 a 90 aos."
Por qu tie nen perio d o nt itis cr nica
los p acie ntes y qu los pone en riesgo?
La periodontit is es una enfermedad infecciosa relacionada
con un gru po de bacterias sobre todo gramnegativas." La
patognesis de [a enfermedad periodon ta[ y la fun cin de
los factores microbianos se revisa ron de mimera ex haustiva
en el World Works/lOfJ in Periodolltics de 1996Y1'I Tras revisa r
la bibliografa cJentifi ca, los miembros concluyero n por
consenso que se cuenta con evidencias sufic ientes pa ra
considerar tres microorganismos como agentes causales: A.
IlcrirlOmycetem com itmlS, /'orpl,iromo" as Sil'gil'olis y 8t1crero;-

Iles (ors}'tlms. Oc stos, P. gillSi l'Ulis y 8. {orsrtll/ls se encuentran en la periodontHis crn ica, mientras que A. rlct i llumrc/,/(!/I/colllita/ls suele iden tificarse en casos de periodontilis

agresiva. Las evidencias sugieren que otros microorganismos tambin pueden intervenir en la aparicin de la periodontitis.
Aunque estos patgenos son necesarios pa ra causar perlodontitis, su presencia no es su fi ciente para ocasionar la
enfe rmedad . Los estud ios epidemiolgicos lIluestran que
la presencia de microorga nismos en la pl,lCa subginglval
justifi ca slo una peq uer) a proporcin de casos de perlodontit is. Para explica r estos hallazgos, en fecha recien te los
in vestigadores pcrlodonta [es comenzaron a hablar de un
~nuevo paradigma" pa ra la etiologa de la pcriodolltitis del
adulto. o l Este paradigma ind ica que los microorganismos
son la causa de la periodontitis pero que la expresin cHnica de la enfer medad (extensin y gravedad) depende de
cmo reacciona el husped a la ex tensin y la vi rulencia
de la ca rga microbia na. Las cl ulas inmun itarias del >('riodoncio, en especial los monoci tos, secreta n med iadores
proinfl amatorios como prostaglandi na E, interleucina 1 y
factor de necrosis tu moral en respuesta a los patgenos
pcriodontales y sus endotoxinas. La respuesta in fl amatoria
del cuerpo es un intento de protegerse de los patgenos,
pero al mismo tiempo la intlamacin puede generar destruccin del tej ido conectivo periodontal y degeneracin
sea cuando el cuerpo trata de deshacerse del diente infeccioso. Un mayor conocim ien to de la funci n de [as dHerentes respuestas in munitarias ayuda r a comprender la susceptibilidad ind ividual a la enfermedad perlodontaJ.
Mucha de la investigacin epidemiolgica se centr en
la identificacin de factores ambientales y del husped que
intervienen en el Inicio y la progresin de la enfermedad
pcriodon taJ. Fu mar ciga rri llos puede ser el ms Importante
de todos los facto res ambien tales relacionados con periodon titis que se conocen. Las pruebas de la participacin del
tabaquismo en la pcriodon titis incluyen 1) mayor prevalencia de la enfe rmedad en fumadores, en estudios trallS-

PARTF. 2 Clasifimcitm y qJirl~miolo.ff/l

: CUADRO 5- 7 :

/~

1/1$ rll{t,,,,rdmld ptri(}(IOllfal/!S

' "

Otros estudios de progresin de e n ferm edad periodon taJ e n adultos

Eltudio

DuracRkl

SuJ-tos

Met~ogf.a

Resultados

Haffajee y col. u

1 afio

Muestra al azar de 271

resK:lentes de Ushiku.
Japn. con edades de
20 a 79 anos

Prdida de insercin cllnica medida en seis sitios en todos

los dientes. Cambio definido
como prdida de insercin

27 .3% de personas tuvo

prdida de irnercln en
un sitio o ms
Los sujetos de ms edad
tuvieron mayor riesgo
de progresin de enfermedad que los ms
jvenes
las personas con prdida
de Insercin al principio tienen mayor probabilidad de progresin
13.3% de personas experiment prdida media
2: 2 mm
3.0% de personas present prdIda media 2:

~ 3mmenunat"lo

Ismail y col.n

28 anos

526 residentes de
Techumseh, MI. con
edades de 5 a 60, examinados por primera
vez en 1959. 167 se
reexaminaron en 1987

Prdida de insercln cllnica

medida en cuatro sitios por
diente en todos los dientes
presentes. Prdida de inserciOn media calculada por
persona en 28 afias

Albandar y coL!'

6 ar'lOs

293 empleados de una

planta industrial de
Oslo. Suecia. examinadas al principio
(edades entre' 8 Y 67
anos) . 142 se reexamlnaren a los 2 y 6 anos

Altura sea alveolar radiogrfica

medida en placas periapicales. Cambio definido como
2:1 mm de prdida sea
durante dos exmenes consecutivos

Papapanou y col. U

la anos

531 suecos examinados

por primera vez en
1974 -1976 (edades de
25 a 70) . 201 suecos
se reexaminaron en
1985-1986

Altura sea alveolar radiogrfica

medida en mesial y distal
de cada diente. Registro de
prdida sea media por persona en 10 ai'los

3mm

1.2% de personas tuvo

prdida media 2: 4 mm
59.3% de todos los sitios
no cambiO
La prdida de insercin
anual media por persona fue de 0.04 mm
SOlo 10.9% de los dientes
se perdi durante el
seguimIento
70% de los sujetos mostr
pocos o nlnglln sitio
con prdida sea
25% de los sujetos tuvo
progresIn moderada
5% present valores altos
de progresin
90% de todos los sitios no
cambi
La prdida Osea anual media por persona vario
por edad de 0.03 a
0.05 mm
17% de personas experiment prdida media
2: 2 mm . la prdida
sea anual media por
persona fue de 0.07 a
0.14 mm en edades de
25 a 65 anos (edad de
inicio) y de 0.28 mm
en personas de 70 ai'los

Epi/>",iolog(a dt' las erl(enllffllldes gillghl/lles y pn;()(Kmt,/r5 CApiTULO 5

versales; 2) mayor incidencia de periodontitis en fumadores, en estudios longitudina les; 3) relacin con importancia
estadstica incluso al neutralizar otros factores de riesgo; 4)
prevalencia e incidencia de e nfermedad mas elevadas
cua nto ms se fuma , y 5) meca nismos plausibles desde el
punto de vista histolgico que explican cmo el tabaquismo Interviene en la destruccin de tejidos periodontalts. 6J Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad
cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada
y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de cigarrillos fumados.""
La diabetes es otro ractor que acrecienta la susceptibilidad de una persona a padecer pcriodontitis. La prevalencia
y la gravedad de la periodontitis son bastante mayores e n
diabticos de tipo I (formal mente denominados i/lslllino(l/>pendielltes, pero que ahora se denominan im1l/momediados)
y tipo 2 (m1 illslllil/odepc//{lientes) que en no diabticos.l1.lJ
La diabetes tipo 1 ocurre en la Infancia o adolescencia,
mien tras la diabetes tipo 2 suele aparecer despus de los 45
ai'los de edad. Alrededor de 9 de cada \O diabticos tienen
diabetes tipo 2. Mucho del conocimiento clnico de la vincu lacin epidemiolgica ent re diabetes y periodontitis
proviene de estudios efectuados en indios pima, de la comunidad indgena de Glla River, Mirona. I..os pimas presen tan la Incidencia ms alta de diabetes tipo 2 jams registrada . ' Entre los pi mas, los diabticos tienen el triple de
riesgo de padecer periodontitisY I..os ef('("tos de la diabetes
son sim ilares ent re individuos con diabetes tipo 1 Y ti l>O 2
siem pre que la duracin de su enfermedad sea similar. Sin
emba rgo, por lo general los diabticos de tipo 1 padecen
diabetes hace ms tiempo que los de lipo 2 Y por tanto
pueden estar en riesgo de experimentar ms periodontitis.~ Adems de su duracin, el control a largo plazo de la
diabetes es un factor importante en la periodontitis. La
prevalencia, la gravedad y la extensin de la periodontitis
son mayores en los diabticos mal controlados si se comparan con diabticos con con lrol bueno y moderado. 71 Ll
buena noticia es que los diabticos bien controlados tienen
niveles simila res de enfermedad periodontal que los no
diabti cos y que los diabticos que reciben tratamiento
para periodontitis del adulto moderada o avanzada son
capaces de mantener sano el pcriodonclo. lIIn
Si bien muchos estudios transversales indican que la
prevalencia y la gravedad de la periodontitis aumentan con
la edad, la opinin actual es que el avance de la edad no
causa periodon titis. En estudios transversales, indicadores
de pcriodontitis como prdida de insercin y prdida sea
son medidas acumulativas de enfermedad durante la vida
de la persona. La prevalencia y la gravedad ms altas de
pcrlodontltis en personas mayores de estos estudios se deben a los efectos acumulativos de la enfermedad con el
tiempo ms que a la mayor susceptibi lidad por la edad ms
avanzada. l. De hecho los estudios sostienen el punto de
vista de que si una persona es susceptible a la destruccin
periodontal Intensa, la tendencia aparece temprano. l Los
estudios longitudinales que examinaron la relacin entre
edad y pcriodontitis no lograron establecer conclusiones.u
Un estudio longitudinal indic que la progresin de la
enfermedad es despreciable cua ndo toda la vida se mantiene buena higiene. l Ese estudio revel que la higiene

bucal era el predictor ms importante de pcriodontitis y

que en todos los grupos de edad ms de 95% de indi viduos
con buena higiene bucal no tenia periodonlitis. I..os autores concluyen que "El efecto de la edad sobre la progresin
de la periodonti tis puede considerarse despreciable cuando
se mantiene buena higiene bucal ".l Por lt imo, an no
queda claro si es provechoso continuar el debate respecto
a si la edad es un factor de riesgo porque resulta imposible
probar si el riesgo de enfermedad periodontal disminuye
mediante una intervencin para modificarlo (es deci r, la
gen te no rejuvenece).
Se investiga ron va rias otras caractersticas como posibles
factores de riesgo de la periodontitis del adulto. La lista que
sigue, modificada de page y Beck, sintetiza muchas de las
car1lctersticas en trminos del estado actual de pnlebas que
apoyan su candidatu ra a factores de riesgo. oo
Nutricin: la mayor parte de la informacin de nu tricin y enfermedades periodontales es anticuada y se
basa en estudios de anima les con deficiencias nu tricionates graves. No se prob que deficiencias o desequilibrios nutriclonales menores tuvieran efecto sobre la enfermedad periodontal en esos modelos animales. Faltan
estudios longitudinales que estud ien los posibles confundidores que satisfagan las pautas para evaluar la nutricin como un factor de riesgo.
Estado socioeconmlco y educacional bajo: la enfermedad periodon tal es ms Intensa en personas de estado
socloeconmlco balo y menor educacin. Si n em bargo,
cuando el estado pcriodo ntal se ajusta para higiene bucal y tabaquismo, no se observa relacin entre estado
socioeconmico bajo y enfermedad periodontal avanzada. De modo que los estados socioeco nmico y de
educacin no e jercen ningn efecto directo sobre la patognesis.
Ostroporosis: los estudios longitudinales son escasos y
los anlisis de multivariables producen resultados in congruentes.
Infeccin por HIV y SIDA: los datos longitudinales son
escasos. Por 10 general fa ltan a nlisis de mulllvariables.
La infeccin por III V y SIDA eleva el riesgo de pcrlodontitis grave.
Visitas infrecuentes al odontlogo: aunque se cuenta
con datos longitudinales, los anlisis de multivariables
son incongruentes y no se completaron estudios de valoracin de riesgo e Intervencin.
Bacterias: se dispone de datos longi tudinales. El anlisis
de multivariables sei'lala ciertas bacterias y algunas va loraciones e intervenciones se completaron. Suele considerarse que las bacterias son la causa. Sin embargo, alln
es motivo de controversia si las especies patgenas putativas pueden usarse como Indicador firme para prdida de insercin futura o no. SI bien unos trabajos sostienen que la presencia de estas eSpe<"ies es un buen
predictor, otros observaron relacin con la progresin
de la enfermedad, pero hallaron que la presencia de especies patgenas putativas no fue confiable como predictor de prdida de insercin clnica futura en pacientes individuales y en sll ios especficos. La prediccin por
sujeto suele ser ms exacta que la prediccin por sitio.

I'ARTE 2 C'asifimcitl y ~idellliologa de las ~nrtrllle/(ldes pfflO(lafltales

La falta de alguno del grupo de cinco a siete patgenos

periodontalc.s putativos es un indicador confiable de ausencia de prdida de insercin clnica fu tura para la mayoria de los pacientes.
Hemorragia al sondeo: se cuenta con datos longitudinales. Los anflllsls de tnultivarl:lbles sel'lalan hemonagia
al sondeo en combinacin con mayor profundidad de
bolsa. A la fecha la hemorragia al sondeo se utiliza mucho como indicacin para determinar la necesidad de
uatamlento. Sin embargo, la hemorragia sola no es un
predictor de riesgo alto para prdida de insercin clnica
futu ra . Por otro lado, la ausencia de hcmorragia al sondeo, en especial en dos o tres ocasiones, es un excelente
indicador de sal ud pcrlodontal, con un valor predictivo
de 0.972.
En fermedad periodontal previa: estn disponibles datos
10ngilUdinales. El anlisis de multivariables sea la ellfermedad pasada. El riesgo de deterioro pcriodontal futuro en una determinada persona tiene una relacin
fuerte con la presencia y la gravedad de periodontitls existente. En otras palabras, las personas con la periodontitis existente ms avanzada se hallan en mayor
riesgo de prdida de insercin clnica futura. Quienes no
padecen pcriodontitis tienen menor posibilidad de sufrir prdida de insercin clnica futura que aquellos que
s la presentan. No obstante, la enfermedad pasada slo
es un buen predictor clnico. No es posible que sea la
causa y no queda claro si la en fermedad pasada es predictiva tanto de prd ida de Insercin incidental como
de progresin de la enfermedad actual.
Factores genticos: se cuenta con datos longitudinales.
Los anlisis de mult iva riables sea lan factores genticos. Los factores genticos se relacionan con firmeza con
las formas agresivas y. en menor grado. con la forma
crnica.
Estrs: la mayor parte de los estudios menciona la gingivitis ulcerativa ne<:Tosante (GUN). Los estudios de
caso-control y algunos longitudinales a corto plazo indican vinculacin . Se precisan estudios de multivariables y de in tervencin. Los mecanismos biolgicos se
conocen.

PERIODONTITIS AGRESIVA

Aunque la periodontitis agresiva se caracteriza por la

edad de ildcio y la forma de destruccin p<.'riodontal, las
definiciones de caso para la en fermedad de inicio temprano o sus subtipos va rfan segllll los estudios epidemiolgicos. En una encuesta nacional de sal ud bucal en escolares
estadounidenscs se usaron tres deJmiclones de caso para
pcriodontitis agresiva , como sigue:"
Perlodontitls 'lgresiva localizada: por lo menos un primer molar y por lo menos un incisivo o S<.'gundo molar
y dos o menos ca ninos o premolares tenan> 3 mm de
prdida de Insercin .
PerlodGntitis agresiva generalizada: los criterios para enfermedad localizada no se encontraron, cuatro o ms
dien tes ten[an > 3 mm de prdida de insercin y por lo
menos dos dientes afectados fueron segundos molares,
caninos o premolares.
Prdida incidental de insercin periodontal : los criterios
de localizada o general izada no se encontra ron y UIlO o
ms dientes tenan > 3 mm de prdida de Insercin.
Otros estudios basaron la definicin de ca$O en diversas
combinaciones de pallones de enfermedad y extensin y
gravedad de bolsa, prdida de insercin y prdida sea.
Papapanou revis de manera exhaustiva los estudios que
investiga ron las formas agresivas de periodontltls en la
infancia y adolescencla. o.! Puesto que los conocimien tos
acerca de la perlodontltis agresiva ca mbian, es posible que
la nomenclatura de la enfermedad y las definiciones de
caso continuen en evolucin.

Cu nta periodont it is agresiva hay?

La mayor parte de los estudios de los Estados Unidos y
otros pases que examinaron periodontit is agresiva localizada en adolescen tes informa estimaciones de prevalencia
inferiores a l %./ol En Estados Unidos se estim que la prevalencia de pcriodontitls agresiva localizada y generalizada
era de 0.53 y 0.13% respectivamente." Otro 1.6 1% de los
adolescentes tena prdida de insercin Incidental, prdida
de insercin que no enca jaba en la definicin de caso para
enfermedad local.izada o generalizada .u Aunque estas estimaciones de prevalencia son IJCque)as, untas representan
a casi 300 000 adolescentes estadounidenses en el momcnto del estudio (1986-1987)."

La periodont itis agresiva (antes pt'Ti(}(/ontitis de "icio temo

pruno) es la destruccin periodontal que adquiere impor-

C unta periodon titis agresiva nueva hay?

tanda clnica alrededor de la adolescencia o en la adultez

temprana . La enfermedad se clasifica en dos formas: localizada y generalizada. 6t Otros nombres que la bibliografa
consigna para describir formas agresivas de perlodontitis
incluyen periodontitis uvenil, juvenil localizada, juvenil
generall;.ada, de avance rpido, grave y prepuberal (vase
cuadro 4-3)." La distincin en tre las formas locali7.ada y
generalizada se basa en [a distribucin de [a destruccin
periodon ta[ en la boca . La pcriodontitis agresiva localizada
se caracteriza por prdida sea en torno a primeros molares
e incisivos. Como su nombre lo indica, la periodontitis
agresiva generalizada se caracteriza por un patrn de destruccin sea extenso.

Los estudios longitudinales de periodontitis agresiva son

muy pocos. Un estudio longitudinal realizado en el Reino
Unido hizo el seguimiento de 167 personas de 14 a 19 aos
de edad. lS La prdida de insercin perlodomal se midi en
las ca ras meslavestibulares de primeros molares, primeros
premolares e incisivos cent rales. Durante los cinco aos del
seguimiento, el porcentaje de suetos con prdida de insercin en uno o ms de los dientes examinados aument en
forma notable: de 3 a 77% para prdida de insercin de
> l mm y de O a I-I<)!J para prdida de Insercin de > 2 mm.
A la edad de 19 aos, 31% de los sitios exami nados mostr
prdida de insercin de > 1 mm y 3.1%, prdida de nser-

Epillemiolog1 dI' las I'II(erml'(l(Ji'$ gillSil'IICS y periudullliI/es CA l'h'U LO 5

cin de 2 mm. Los d ien tes ms afectados fueron los primeros molares superio res y los incisivos centrales inferiores.
Nueve por cien to de los mola res superiores de sujetos de
19 afias de edad ~perimen t prdida de insercin> 2 mm .
La presencia de clculo subgingival y de placa al inicio
fueron predictores significativos de prdida de insercin al
cabo de cinco anos. Si bien este estudio brinda informacin
til del cambio de la prevalencia de la periodontitis agresiva, sus autores sena laron que la cohorte no fu~ un grupo
de 14 a'los de edad seleccionad o al azar y por tanto los
resul tados no pueden ex tenderse a la poblacin genera l.
Otro estudio que sigui una cohorte d e sujetos de 14
anos de edad se realiz en tre noruegos. I Doscien tos q uince
de Jos 2 767 suletos examinados al comienzo (14 aos d e
edad) e n 1984, se reexaminaron en 1992 (tambi n en 1986
y 19B8). En cada examen se valor la preva lencia d e prdida sea alveolar radiogr fica en juegos d e radiografas de
aleta mordlble. La prdida sea se midi en mesial y dista l
de dientes totalmente eru pcionados (distal de caninos a
mesial de segundos mo lares) y se d efini como la distancia
entre la unin amelocementaria y la cresta alveolar. La d istancia deba exceder 2 mm para determinar la presencia de
prdida sea . Al p rincipio la preva lencia de los sujetos con
una o ms lesiones se aproxi m a 3.5%. Para 1992 la prevalencia de su jetos con prdida sea se duplic. El porcentaje de individuos con tres o ms sitios con prdida sea
tambin se incremen t d e 2.5 a 33.3% durante ese lapso.
Una revisin de estudios longitudinales d ispon ibles de
periodonli tis en ninos y adolescen tes concluy q ue los
sujetos con signos de enfermedad periodon!al a edad temprana tienen p robabilidad de sufrir ms deterioro periodonta!. La p rogresin es ms extensa en sitios infectad os
al comien zo y entre sujNOS de estado socioeconmico
bajo."

Mi paciente con periodontitis agresiva

presenta el perfil tpico?
La prevalencia d e periodonlitis agresiva es ms alta en
afroamericanos que e n blancos. Un estudio de periodontitis agresiva e n ad o lescentes de Estados Unidos estim que
2.05% de afroamericanos ten a periodontitis localizada, en
comparacin con 0. 14% d e blancos. 48 La p revalencia para
la enfermedad genera ll?..ada fue 0.59% pa ra afroamericanos
y 0.03% para bla ncos. La p revalencia de prdid a d e insercin incide ntal fue mucho mayor en afroamericanos q ue
en blancos: 4.63 con tra 0.91%.
No est claro si la preva lencia de pcriodon titis ag resiva
difiere por gnero. Aunq ue casos publicados y pequeos
estud ios a menudo seflala n que es ms p revalen te en mujeres, los hallazgos de estudios ms importantes sugieren
que la distribucin de la en fermedad es basta nte si m ilar
para los gneros.'" La encuesta d e 1986- 1987 de estudiantes
estadounidenses indic que la prevalencia de periodontitis
agresiva localizada y generalizada y de prdida de insercin
incidental fue algo superior para varones, pero sin importancia estadstica. <8 No obstante, las diferencias por gnero
fueron ms {'videntes cuando se examin la distribucin de
la enfermedad por gnero e ntre grupos de razas. Entre afroamerica nos, los varones tenan una probabilidad 2.9 veces

mayor que las muIeres de padecer e nfermedad localizada .

La relacin entre blancos fue inversa. Las mujeres blancas
tenan 2.5 veces ms probabil idad de enfermedad loca lizada que los varones blancos.

Por qu tienen periodontitis agresiva

los pacientes y qu los pone en riesgo?
La bacteria A. acti/lomycetemcomittlll5 se halla e n un nmero a lto de lesiones pcriodonta les agresivas localizadas y
es el principal patgeno relacionado con [a e nfermedad. '"
La ellminacin del patgeno se vincula con mejora clnica.'" La bacte ria produce una leucotoxina fuer te que
mata neutr filOS, los cuales proporcionan una importante
defensa contra infecciones periodontales. Diferentes cepas
de A. IIctillOIll}'cetemromitll /lS sintetizan distintas cantidades
d e leucotoxina. Las cepas muy txicas producen entre 10 y
20 veces la cantidad que elaboran las cepas de tox icidad
mnima." Es ms probable que pacientes con pcriodontitis
agresiva localizada alojen cepas con alto poder leucot6xico
que las personas con periodoncio sano o con periodon titis
cr6nica." En un estudio de 2 1 familias con por lo menos
un miembro con enfermedad localizada, fue ms probable
q ue los ninos infectados con cepas de alto poder leucotxico de A. I/ctillomyct'tt'FlIcomittllls presentaran pcriodontitis agresiva localizada. 11 Asimismo se comprob que era
ms posible que personas con ascendencia africana se infectaran con cepas ms viru lentas de A. actillom}'C't'temcomitI/liS, lo que explica ra el riesgo alto de periodon titis juvenil
localizada en los afroamerkanos.1 1 Aunque la in(ffcin
con A. actillomycetemcom italls est muy relacionada con
casos de enfennedad localizada, no todos los infectados
con A. (Ictillomycetemcomitalls desarrollan periodon titis
agresiva loca1i?..ada y no todos los individuos con en ferm ed ad localizada muestran cantidad es detectables de A. actiIIO/tI ycetemCOtllittlllS.

Otro factor que al parl'Cer interviene en la patognesis

de la periodo ntitis agresiva es la funcin defect uosa d e los
l1eulr fil os. l..a disminucin de la quimio taxis de neutr fi los es un hallazgo constante en pacientes CO Il fo rmas localizadas o gene rali zadas d e la enfermcdad. l1 Los estudios
revelan que 70 a 75% de pacientes con e nfermedad localizada tiene quimiotaxis de neulrfilos dismi nuida. 11 L, pe_
riodonUtis agresiva localizada tiende a presenta rse en fam ilias y esta anoma la en la q uimiotaxis de los neutrlilos es
de origen gentico y puede predisponer a la enfermedad
locallzada. 11 Sin embargo, no todas las personas con enfermedad loca lizada tienen depri m ida la quimiotaxis de los
neulrfi los y no todos los individuos con q ui miotaxis dism inuida de los neutrfilos padecen enfermedad localizada.
Es factible que otros fact ores del husped, que an no se
identifican, partic ipen en la patognesis de la e nfermedad.
REFERENCIAS
l. Aass AM, Tollcfsen T, Glcrmo 1': A coho rt study of radiographlc
alwolar bolle 1055 durlng adolcsccncc. J ClI n I'criooOlltot
1994: 21: t33.

PARTE 2 C/asificaci/I yepidemiQ/oga de la$ e/l(emwdades periooQntale5

2. Abdellatlf HM, Burt BA: An epidemiologicallnvestlgation into
the relative importani:e of age and oral hygiene status as determinants of periodontitls. J Dent Res 1987; 66: 13.
3. Addy M, Hunter Ml, Kingdon A, et al: An 8year study of
changes In o ral hyglene and periodontal hea1th during adolescence. Inl J Paediatr Denl 1994; 4:75.
4. Albandar JM: A 6-year study on the patlern of perlodontal
disease progression. J Clln Perlodonlol 1990; 17:467.
5. Alhandar JM, BrunelJe JA, Kingman A: Deslructive periodonlaJ
dlsease In adulls 30 yea rs of age and older In Ihe Unitl'll States,
1988-1994.J Periodontol1999; 70:13.
6. Albandar JM, Kingman A: Gi nglva] recession, gingival blced
Ing, and dental calculus in adults 30 yea rs of age and older in
the UnilOO Stales, 1988-1994. J l'erlodontol 1999; 70:30.
7. A'malo R, Caton J, Polson A, el al : Interproximal gi ngival inflammation relatOO 10 the conversion of a blceding lo a non
blceding sta le. J I'eriodontol 1986; 57:63.
8. Anonymous: Consensus report. Periodontal diseases: patho
genesis and microbial factors. Ann Periodonlol 1996; 1:926.
9. Anonymous: Positlon papel: epidemiology of periodontal
diseases. Ame rican Academy of Petiodontology (see commentsl.J Periodonto] 1996; 67:935.
lO. Armitage GC: Periodontal diseases: diagnosis. Ann Periodon
tol 1996; 1:37.
11. Baelum V, luan WM, Chen X. el al: A 10year stud y ofl he progresslon of destrtlctive periodontal disease in adult and elderly
Chinese. J Periodontol 1997; 68: 1033.
12. Beck JO: Periodonta l Impllcations: older adullS. Ann
Periodontol 1996; 1:322.
13. Beck JD. Koch GG, Offenbacher S: Incidence of ilttilchment
1055 over 3 year$ in older adults- new and progressing lesions.
'
Community Dent O ral Epidemiol 1995; 23:29 1.
14. Bergsuom J: Oral hygiene compliance and gingivitis expreso
sion In cigarelte smo ker~. Scand 1 Dent Res 1990; 98:497.
15. Bllat M: Periodontal health of 14 - 17.year.old US schoolchl1
dre noJ Ptlbllc Health Dent 1991; 51 :5.
16. Bouwsma O, Caton J. 1'0l5On A, et al: Effect of personal oral
hygiene on blceding interdental gingiva. Histologic changes. J
Periodontol 1988; 59:80.
17. Bueno lC. Mayer MP. DiRienzo JM: Relationshlp between
conversion of localized tuvenile periodontltissuscepUble chll
dren from health 10 dlsease and Act;l1omlcillllS /lctillomycetem.
comitll/ls leukotoxin promoter structure (see commentsJ. J
Periodontol 1998; 69:998.
18. Bur! BA: Periodontilis and aging: reviewing recen! evidenCl'. J
Am Dent Assoc 1994; 125:273.
19. Burt BA. Eklund SA: DentiSlry, Dental Practice, and the
Community, ed 5. Philadelphia, Saunders, 1999.
20. CarlosJP, WolfMD. Klngman A:Theextenl and severity Index :
a simple method for use in epidemlologic studles ol periodon.
tal disease.J ClIn Perlodontol 1986; 13:500.
21. Ca rler HG, Barnes G P: The gingival bleeding indexo J
Periodonlol 1974; 45:801.
22. Caton 1, Bouwsma 0 , Polson A, et al: Effects of personal o ral
hygiene and subgingival scaling on bleOOing inlerdental gln
giva. j l'eriodontol 1989; 60:84.
23. Calon jG, Pol50n AM: The Interdenlal blceding index: a si mplifled procedure for monitoring gingival healtll. Compend
Conlin Educ Dent 1985,6:88.
24. Ciando S: Current status of indi ces of gingivItis. J Clin
Periodonlol 1986; 13:3 75.
25. Clerehugh V, len non MA. Worthinglon HV: Syear results of
a longitudinal study of early periodontitis in 14 to 19.year-old
adolescenls.J Clin PeriodontoI 1990; 17:702.
26. Douglass CW, Fox CH: CrosssectionaJ studies in periodontal

27.
28.
29.
30.
31.

32.
33.
34.

35.
36.
37.
38.

39.
40.
41 .

42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.

52.

disease: current status and implications for dental practlce.

Adv Dent Res 1993; 7:25.
Emrich W, Shlossman M, Genco RJ: I'eriodontal disease in
non - insulindependenl diabetes mellitus [see comments[.
J Periodon tol 1991; 62: 123.
Fletcher RH, FlelCller SW. Wagner EJi: CUnlcal Epldemio logy:
The Essentials, 00 2. Baltimore. Wllllams & WilkJns. 1988.
Folkers SA, Welne FS, Wlssman DI': Periodontal dlsease In Ihe
life stilges of women. Compendium 1992; 13:852.
Friedman lM, Furberg CD, DeMets DI.: Fu ndamentals of
Cllnlcal Trials, 00 3. St louis. Mosby. 1996.
Genco Rj: Classification and c1inical and radiographic features
of periodontal dlsease. In: Genco Rj, Goldman HM, Cohen
DW (eds): Contemporary PeriodonUcs. St Louls. Mosby,
1990.
Gordis l: Epidemiology. Philadelphla, Saunders, 1996.
Greenberg RS: Medical Epldemlology, ed 2. Norwalk. el"
Applelon & Lange, 1996.
Greenstcin G: The role of bJeeding uxm problng in lhe diag
nosls of periodontal dlsease. A literature review. J I'eriodonlol
1984; 55:684.
Gusberti FA, Mombelli A, Lang NI'. et al: Changes In subgin
gival microbiOla during puberty. A 4year longitudinal slud y.
J Clin Periodonlol 1990; 17;685.
Haffajce AD. Socransky SS, Lindhe 1, el al: Clnical risk indica
ton fo r perlodontal attachment IOS5.J ClIn Periodontol 1991;
18:117- 125.
Hirsch RS, Clarke NG, Townsend GC: 111e effed of locally re
leased oxygen o n Ihe develo pment of plaque and gingivitis [n
mano J Clln Periodontol 1981; 8:21.
Hulley SB, Cummings SR. Browner W5: Designing Cllnlcal
Research: An Epidemlologic Approach . Baltimore, WiJliams &
Wilkins, 1988.
Isrnail Al, Morrison EC, Burt BA, et al: Natural history of perl.
odontal disease in adults: findings from Ihe Tecurnseh Peri
odolllal Disease Sludy, 1959- 87. J Dent Res 1990; 69:430.
jeffcoat MK. Wang IC, Reddy MS: Radlographlc diagnosis In
periodontics. Periodonlol 2000 1995; 7;54.
Knowler WC, Pettitt DJ, s.wage pJ, el al: Diabeles incldence in
Pima lndians: contributions of obesity and parental diabetes.
Am J Epidemiol 1981; 11 3:144.
Last JM. Abramson J H, International Epidemlologlcal A5SOclation: A Dictlonary of Epidemiology, 00 3. New Yo rk, Oxford
Unlve rsity Press, 1995.
lIlienfeld DE, Stolley PO. Lilienfeld AM: FoundatiollS of Epi
demiology. 00 3. New York, Oxford Universlty Press, 1994.
Undhe J, Hamp S, le H: Experimental perlodontitis In the
beagle dog. J Periodontal Res 1973; 8: l.
lobene RR: Discussion: cllnlcal status of Indlces for measuring
gingivitis. J CHn I'eriodontol 1986; 13:381.
lobene RR. Wea theord T, Ross NM. et al: A modlliOO ginglval
indel!: for use in cHnical trlals. Clin Prev Dent 1986; 8:3.
lOe H: The gingival index, the plaque index and the retention
index systems. J Perlodontol 1967; 38:610 (supplement).
Il>e H. llrown W: Early onset periodontitis In the United Sutes
of Amerlca.J Periodonlol199 1; 62:608lOe H, SilnessJ: Periodontal dlsease in pregnancy. L Prevale nce
and severity. Acta Odontol5cand 1963; 2 1:533.
lOe H. Thellade E, Jensen SB: Experimental gingivi tis in mano
J I'eriodontol 1965; 36: 177.
lyons H, Kerr DM, Hi ne MK; Report from the 1949 Nome nclature Commitlee of the American Acadcmy of Periodonto10gy.J l'erlodontol1950; 21:40.
Mombelli A. lang NP. Burgin WB, et al: Microbial changes
associated with lhe development of puherty gingivitis. J Peri
odontal Res 1990; 25:331.

Epide/llioIOS{(l tlt' IllS mftrmt'dmles gillSivalt's r fl'l'rlOtIOlltlllt'S CAPiTULO 5

53. Muhlemann tlR. Son S: Gl ngl \!al sulcus bleeding-A leadlng

68. Ranney R: Classifiealion of periodontal diseases. l'eriOOontol

symptom in initial gingivitis. Hel\! Odonto l Acta 197 1; 15:

107.
Nakagawa S, Fulll H, Maehida Y, el al: A longiludinal study
from prepuberly to puberty of ginglviti~. Conelatio n belween
the occurrence of Prevolellll illtermedia and sex ho rmones. J
ClI n Pcrlodontol 1994; 2 1:658.
Na tlonal Cenler for Heallh Statistles: Third National Heait h
and Nutrilion Examinatlon Surve~ 1988- 1994, NHA NES 111
Examlnation Data File (CD-RO~ I ). Publle Use Data File
Documenlation Number 76200. Hya llsvllle, MD, National
Center for Health Statlslles and Cenlers for Disea.se Control
and Prevention, 1996. Available from National Technical
lnformation Service (NTIS), Springfield, VA.
Nwbrun F.: Indices to measure glnglval bleeding.J Periodon
101 1996; 67:555.
Offenbaeher S: Perlodon tal diseases: pathogenesis. Ann Perlooonlol 1996; 1:821.
Ollver RC, Tervonen T: Dlabetes - A rlsk fa ctor for pcrlodontllls in adults? J Perlodon to l 1994; 65:530.
I'age RC: Glngivitis.J Clln l'erlodonlOl 1986; 13:345.
I'age RC, Be<:k JO: Risk assessment for perlodontal diseases. Int
Dent J 1997; 47:61.
Page RC, Offenbacher 5, Schroeder HE, el al: Advances In Ihe
palhogenesls of periodontilis: summary of deveJopments,
cllnlcal Implicalions and fUlurc dlrections. Periodonto l 2000
1997: 14:216.
Papapanou PN: Perlodon lal diseases: epidemiology. Ann
PerlOOontol 1996; 1: 1.
Papapanou I'N: Risk assessments In Ihe diagnosis and t reat
melll of periodolllal dl~ases. J Dent Educ 1998; 62:822.
Papal>a nou I'N, We nnstrom JI., Gro ndahl K: A 100year retrospectlve sludy oi perlodonlal dlsease progression . J Cli n
Perlodontol 1989; 16:403.
payne \VA, Page RC, Ogilvle AL, et al: HIs topatho logle features
of the nltial and early stages of experimental ginglvills in
man. J Periodonlal Res 1975; 10:51.
I'rcber H. Bergstrom J: Ocrurrence of gingivaJ bleeding in
smoker and nonsmoker patienlS. Acta Odontol Scand 1985;
43:3 15.
Ramfjord SI': Indices for prevalcnce and inddence of perl
OOonl31 disease. J l'erlOOonlol 19S9 30:5 1.

2000 1993; 2: 13.

69. Russe ll AL: A system of classificatlon and seoring for preva
lence surveys of perlodonlal disease. J Den t Res 19S6; 35:
350.
70. Saxby MS: Sex ratio In juvenile periodontitis: Ihe value of
epldemiological studles. Communlly Dent Health 1984: 1:
29.
71. Schenkein HA: Etiology of locallzed luvenilc perlodontitis
[editorial; commentl. J Pcrlodontol 1998: 69:1068.
72. Tervonen T, Oliver RC: l.ongterm control of diabe tes mellilus
and periodontitb;. J Clin I'erlodonlol 1993; 20:43 !.
73. Thorstensson H, Hugosoll A: l'erlOOonlal disease experience In
adull longduratlon IllSulln-dependent dlabetlcs. J Clln
I'eriodontol 1993; 20:352.
74. l1ainen L, Asikainen S, Saxen L: l'uberly-assoclated gl nglvllls.
Community Denl Oral Epldemlol 1992; 20:87.
75. U.S. Departmelll of Health and Hu man Services (OHH5):
Nallonal Celller for Health Statlstics. Third Na tlonal Health
and Nut ri tion Examlnatlon Survey. 1988 - 1994, Nl-I ANES 111
Examlnatlon Data File (CO-ROM). I'ubllc Use Dala File Docu
mentalion Number 76200. Hya ttsville, MD, Centers for Dls
ease Control and I'revelllion, 1996.
76. U.S. l'ublic Health Service, Natlonal Center for Health Slalls
ties: Oiet and dental health, a study of relallonships, United
SUtes, 1971 -74. DHEW Pub!. no. (I'HS) 82-1645, VlIal and
Health Slatistlcs, Series II no. 225. Washington, I).c., Govern
menl Printing Office, 1982.
77. Van Dyke TE, Schweinebralen M, Clandola lJ, el al: Neu tro
phi! ehemotaxls in famllies wlth locallzed juvenile perlodon.
litis. J I'eriodontal Res 1985: 20:503.
78. Westfelt E, Rylander H, Blo hme G, el al: 111e eifcet of l:ICriadon.
tal thera py in dlabetlcs. Results afler 5 years. J Clln PerlodonlOl
1996; 23:92.
79. Zambon JJ: I'eriodolllal diseases: mierobia l factors. Ann
l'eriodontoll996; 1:879.
80. Zambon Jj, Haras:zthy VI: The laboratory diagnosis of perl
odontal infections. l'erlOOontol 2000 1995; 7:69.
81. Zambon JJ. HaraS:Zlhy VI, Hariharan G. el al: The mlcroblology of earl y onsel perlodontitis: assoclallon of highly loxle
Act;/I000cilllls Qct;lI()myct'I~.,tlromiralls Slrains wlth locallzed juvenile periodont!tls. J I'e riodontol 1996; 67:Suppl:282.

54.

55.

56.
57.
58.
59.
60.
61.

62.
63.
64.
65.

66.
67.

Etiologa de las
enfermedades
periodontales
Susan Kjnder Haake

as manifestacio nes clnicas de la enfermedad period o ntal son producto de una compleJa interac-

cin entre el agente ca usal. en estl' caso bacterias

especficas d e la placa dental , y Jos tejidos del h usped. Esta
parl e describe el conjunto de difere nt e~ faclores, locales {}
sisl mkos, que influyen en la evol uci n de la enferm edad
al modificar los meca n ismos propios de la i nteracci n bac-

terias-husped.
La inllamacin es la caracterstica pat o lgica central de
la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor
causal que induce el meca nismo in llama to rio del huespcd.
En el husped sa no, sus mecani smos de defensa regu lan
ca ntidades vriables pero pequeiias de placa bacteri:lIlil si n
que haya destrucci n neta . Es probable que las ba cterias
especificas de la placa intervengan en la d estrucci n peri odontaL Ciertas cepas especifica s de una especie patolgica
pueden ser ms virulentas que otras. El aUlllento de la acumulacin de placa es secundaria a la higiene buca l ineficaz
y se complica ms an por la presencia de fact ores locales
co rno c lculos, restauraciones den tales desbordantes o
dientes apillados o en malposicin.
La reaccin de la placa bacteriana recibe el efecto del
genotipo de la persona, la constitucin genotpica y las
influenci as ambientales. Se ha identificado 11 variacin o
mutaci n gentica que regula la reaccin del individuo a la
agresin bacteriana y en ciertos casos guarda relacin con
formas avanzadas d e enfermedad periodontaJ. Los diabticos o fumadore s son ms propensos a la destrucci n periodo n tal respecto de los individuos no dia bti cos ni fumadores. Los fa cto res del hus ped tambin son decisivos en el
mecanismo de reparaci n de los tejidos que interviene e n
el buen resultado del tratamiento de afeccione~ pcriodontal es. El papel de los factores del husped en los trasto rnos
periodo lHales se ha reconocido hace tiempo. Datos ms
recien tes indican que los padeci mien tos periodontales pUt;'den ejercer un efecto considerable sobre estados sistmicos
como la aparici n de cardiopatas, apoplejia o nacimien to
prematuro de nios. Asi, los factores del husped actan en
forma local al reducir la resistencia a la d estruccin de los
tejidos periodo ntales C0 l11 0 consecue ncia de la agres in
bacteriana y esta ltima es capaz de precipitar reacciones
locales o sistmicas que propicia n una enfermeda d sistmica.

99

CA P TULO

Microbiologa periodontal
Susan Kinder Haake, Michael G. Newman,
Russell 1. Nisengard y Mariano Sanz

CONTEN ID O
PLACA DENTAL: B10PElCULA RELACIONADA

CON El HUSPED

Estructura macroscpica y composicin de la placa

d e ntal
Formacin de la placa dental
Estrudura microscpica y propiedades fisiolgica s
de la placa d ental
Importancia del ambiente de la biopelcula
RELACIN DE lOS MICROORGANISMOS DE LA PLACA

EspecifIcidad microbiana de los trastornos

periodontales
Microorganismos relacionados con e nfermedades
perlodontales especficas
Conclusiones de estudios sobre la relacin
de microorganismos con afeulones periodontales
CRITERIOS PARA IDENTIFICAR PATGENOS
PERIODONTALES

ADELANTOS EN MICROBIO lOe fA PERIODONTAl

CON LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES

a enfermedad periodont al comprende un grupo

de estados infla matorios d(' los tejidos del soporte denta rio inducidos por bacterias. E.n decenios recientes, el conoci miento de las causas de los padecimientos lX'riodontales experiment avances notables.,.. .., A
mediados del siglo XX se crea que todas las especies bacterianas halladas en la placa dental posean igual capaCidad
de causal enfermedad . Asimismo, se asuma que la periodontitis e ra el resultado de la exposicin acumulada a la
placa denta l. La f{'lacin de espc<:les bacterianas espc<:ficas
con el trastorno se estableci a principios de la dcada de
1960, cuando exmenes microscpicos de la placa revelaron la presencia de distintos morfotipos bacterianos en sitios periodonta les sanos comparados con otros sitios daados. E.n los decenios de 1960 y 1970 se desarroJJlron
avances tcnicos en los proced imientos empleados para
aislar, cultivar e Identificar los microorganismos perlodontales. Esto contribuy a con tar con una mejor taxonoma
bacteriana (cuadro 6-1) y delinear los grupos especfiCOS de
grmenes presentes en afecciones del periodonclo. En el
100

decen io de 1990, la aplicacin de tcnicas moleculares a la

identificacin de microorganismos aceler este proceso y
se reconoci una diversidad mayor de especies en el medio
periodontal que la reconocida hasta entonces.... En la medida que avance el conocimiento de la ecologa microbiana
periodontal, tambin lo har la etiologa de las enfermedades periodontales.
El reconocimiento de patgenos bacterianos en los trastornos periodontales fue dificil por varios factores." La
microbiota periodomal es una compleja comunidad de
microorganismos, muchos de los cuales todava resulta
difcil o Imposible aislar en el laboratorio. Ahora se sabe
que m uchas especies funcionan como patgenos y que algunas de ellas pueden actuar en un sitio y tambin, au nque
en menor proporcin, en reas sanas. La naturaleza crnica
de la afeccin periodontal ha complicado la bsqueda de
patgenos bacterianos. Antes se pensaba que las anomalas
del periodonclo avanzaban con ritmo lento pero uniforme.
Si n embargo, los estudios epidemiolgicos establecieron
que la enfermedad avanza a diferentes ritmos, con episo-

Microbiologa periodO/ltal CAPITuLO 6

: CUA DRO 6- 1 :

-'o

Identificacin seleccionada y rcdasificaciones

de bacterias periodonta les

Campylobacter rectus
Campylobacter showae
Porphyromonas endodontal,s
POfphyromonas gingivals
Prevate/la denticola
Prevote/la intermedia

Prevale/la loescheii
Prevotella melaninogeruca
PrevoteHa nigrescens
Prevotella paflens
Treponema amylovorum

Treponema lecithinolyticum
Treponema maltophilum
Treponema medium

Wolinella recta
Especie nueva
Bacteroides endodontalis
Bacteroides gingiva/is
8acteroides denticola

Bacteroides intermed;us
Bacteroides Ioescheii
Bacteroides melaninogenicus
Especie nueva
Especie nueva
Especie nueva

Especie nueva
Especie nueva
Especie nueva

Basado en: [toh V, Dewhirst FE, Paster 81, el al; Campylobacler showae
sp rlOII, ~ated Irom lhe human Ofal cavlty Inl , 5yst Bacteriol 1993;
43631 : I(ooonen E. [erola E, Frandsen EV, et al: Phylogenetic char8Ctemalion and propasal 01 a new plgmemed spedes 10 lhe genus
PrellOlella: Prevotefla pallcns sp. nov. Inl J Sysl Bacteriol 1998;48;41;
Shah HN. Colllns MO: Proposal lex rcclassiflCation 01 Bactefoidcs asae
ehllrol,-tlCus, Bacteroidcs ginglvahs, and BaetcrolDes endodontalis in a
new genus. Pof"phyromonas Int J 5yst Bacteriol 1988:38:128: Shah HN.
Colhns OM: Prevotella, a new genus 10 include Bacteroides mehJntno
genlcus and related species lormerly clas5Ined in {he genus 8acteroides
Int , Syst Bacteriol 1990;40:205; Shah HN, Gharbia SE: Biochemlcal
and chemical studies on stralns designated PrCVO(el1a Intermedia and
propo'lal 01 a new pigmented spedes. Prevolella nlgrescens sp. nov. Int
J Syst 8acteflol 1992;42:542; Umemoto T, Nakazawa F. Hoshino E, et
al: Tr(ponema mOOlum $p. noV., isolated Irom human subgmglval
dental plaque. 1m J Syst BactelloI1991;41 :61 ; Vandamme p, Falsen E.
Rossau R. et al: Revlsion 01 Campylobilcter, Hcl/Cobacter. and Wollne/la
ta~ Onomy: Emendation 01 generic descriptions and proposal 01
Arcooacler gen. nov. Inl J 5yst Bacteriol 1991 ;41 :88; 108. Wyss C. Choi
8K. Schupbach P. et al: rreponema maJtophilum sp. nov., a small oral
splrochete IsoIated Irom human perlodomal lesions. Inl J Syst Bacteriol
1996:46:145; Wyss C. COO 8K. Schupbach p. et al: Treponema amy
IovonJm sp. nov., a saccharolytic $plfochele 01 medium size isoIated
Irom an advanced human periodontallesion. Int J Syst Bacterior 1991;
41 .842; Wyss C, Chai 8K. Schupbach P. et al; Treponema Icdthinolyli.
eum $p . nov., a small saccharolytlC spirochilete with phospholipase A
and C ~CtlVltles associated wlth periodomal disea5e5. Inl J Syst Bacteriol
1999;49:1329.

dios alternados de destruccin hslica rpida y pt'riodos de

remisin. Desde el punto de vista tl!cnico, la iden tifICacin
de m Icroorganismos hallados durante los diferentes estadios patolgicos es un desafo. Ms aun, la interpretacin
de los datos sufre una fuerte influencia de la clasificacin
clnica del estado de la enfermedad, rea sometida a varias

revisiones recientes.! Las clasificaciones previas, y q uiz la

act ual, agrupan las entidades patolgicas potencialmente
diferentes debido a la dificultad de distinguirlas con precio
sin desde el punto de vista clnico. Es importante reconocer que este tipo de clasificacin puede enmascarar las relaciones microbiolgicas.
Pese a las dificultades inherentes a la caracterizacin de
los microorga nismos de los padecimientos periodontales,
se reconoce un grupo limitado de patgenos por su relacin con el trastorno. En la actualidad se investiga n las
propiedades de dichos grmenes que les permiten funcionar como agentes nocivos en el medio periodontal. Tales
ensayos prometen aportar mucha informacin acerca de
los mecan ismos fundamenta les de la enfermedad. Los
avances tecnolgicos en el ca mpo de la micro biologa molecular han mejorado la capacidad de detectar bacterias
especficas y sus productos, que podran servir como mar
cadores de la afeccin activa o como recursos para anticipar la enfermedad subsecuente. Algunas de estas tecnologas fa vorecieron la aparicin de productos comerciales
disponibles hoy da para usarse en la teraputica clnica.
Sin embargo, aun cuando se lograro n adelantos considerables en la comprensin de la etiologa bacteriana de las
anormalidades del pcriodonclo, todava no hay respuesta
para la pregunta: ~ qu ocasiona los trastornos periodontalesr

PLACA DENTAL: BIOPELrCU~

RELACIONADA CON EL HUESPED
La placa dental es una blopelkula relacionada con el hus-

ped. En aos recientes se reconoci la relevancia del ambiente de la biopelcula, toda vez que ste es capaz por s
mismo de altera r las propiedades de los microorganismos.
La comunidad de la biope.lrula se forma en un principio
por interaccio nes bacterianas con el diente y luego mediante interacciones fsicas y fisiolgicas entre especies di
ferentes en la masa microbiana. Ms an, factores ambientales externos que podrfa medIa r el husped tienen mucha
Influencia sobre las bacteri as prese ntes en la placa. Se
puede considerar que la salud periodontal es un estado de
equilibro cua ndo la poblacin de bacterias coexiste con el
husped y no hay da110 irreparable de las bacterias ni de los
tejIdos del husped. La ruptura de ese equilibrio genera
a lteraciones en el husped y la biopelcula bacteriana y por
ltImo se destruyen los tejidos conectivos del periodo ncio.

Estructura macroscpica y composicin

de la placa dental
Es posible definir la placa dental como los depsitos blandos que forman una biopelcula adherida a la sUx'rficie
dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las
restauraciones removibles y fijas .J La placa se diferencia de
o tros depsitos que pueden encontrarse en la superficie
den tal, como la materia alba y el clculo (lmina a colo r
6-1). Materia alba se refiere a las arumulaciones blandas de
bacterias y clulas hsticas q ue carecen de la estructu ra o r-

I'ARTE 3 f.tiolo.!:(11 dI' IlIs

('11(1.''''1<>,111111.'.5

pt',iOc/ontllles

ganizada de la placa dental y se desprenden fcilmente con

un chorro de agua. C(I/culo es un depsito slido que se
forma por mineralizacin de la placa dental; por lo general
est cuNerto por una capa de placa si n mineralizar. Segn
sea su posicin sobre la superfi cie dental, la placa se clasifica , en trminos generales, como supragingival o subgingival. L.a placa s/lpragil/giml se localiza en el margen gingival o por encima de ste; si est en con tacto directo con
el margen gingival recibe la denominacin de placa margi1101.

La pl,lca s Il1~~i"gil't/ se encuentra por debajo del margen

gingh'al, entre el diente y el tejido del surco gingival.
Estudio.. morfolgicos revelan una diferenciacin entre las
regioll('; de la placa subgingival que se halla en contacto
con los dien tes y la que lo hace con el tejido blando. ~Z.ff" En
ciertos casos, las bacterias aparecen dentro de los tejidos del
husped. ILl1 Las distintas zonas de la placa son releva ntes
para diferentes fenmenos relacionados con las enfermedades de los dientes y el perlodoncio. Por ejemplo, la placa
marginal posee gra n Importancia en la produccin de gingivitis. La placa sllpragi nglva l y la subgingiva l en contacto
con el diente son deciSivas en la formacin de clculos y
caries d(' ntal, e n tal1lo que la placa subgingival e n contacto
con el tejido es esencial en la destruccin de tejido blando
que caracteri za a las diferentes formas de periodontitis.

La placa dental est compuesta sobre todo por microorganismos (fig. 6-1). Un gramo de placa (peso h(medo)
con tiene aproximadamente 2 x 10 11 bacterias."1 Dado que
I g de clulas estreptoccicas puras concentradas por centrifugacin contiene 2.3 x 10 11 bacterias, stas constituyen
casi todo el peso de la placa.' Estudios de cultivos, en los
cuales las bacterias se asla n y caracterizan en el laboratorio, indican que en la placa se halla n ms de 500 especies
microbia nas distintas," Investigacio nes recien tes, que utilizaron tcnicas moleculares para la identificaci n bacteriana, se basan en secuencias del anlisis de DNA ribosmico y no en cultivos. Datos surgidos de estos protocolos
revelan que hasta un 30% de los microorganismos encontrados e n gingivitis representaran especies no cultivadas
con anterioridad.'"' En consecuencia, queda de manifiesto
que an no se ha identificado un nlllnero considerable de
patgenos de la placa. Los microorganismos no bacterianos
hallados en la placa incluyen especies de M ycop/ustI/{/, hongos, protozoa rios y virus.' : Los agentes se localiza n en el
seno de una matriz Intercelular que tambin contiene algunas clulas del husped, como clulas epiteliales, m"crfa gos y leucocitos (fig . 6-2),
La matriz intercelular, que corresponde al 20 a 3()1)6 de
la masa de la placa, consta de materiales orgnicos e inorgn iCOS derivados de la saliva, el lquido gi ngival crevicular

Fig. 6-1 _ A. placa de un dra de duraCin. las microcolomas de la

placa bacteriana se e~tjenden en semido perpendicular. aleJandose
de las superfICies dentales (Tomado de listgarten M. Development
of dental plaque on epoxy resm crowns in man. A IIght aOO electron
microscopic study. J Periodomol 1975;46:10.) B. placa supraginglval
desarrollada que muestra una naturaleza filamentosa general y mlcrocolonlas (flochas) que se e~tlenden perpendicularmente ateJan
dose de la superfICie dental Se muestra la interfaz de la saliva y la
placa (S). (Cartesta del Dr. Max llStgarten. filadelfia. Penn.)

Microbi%ga perio(/all/(I/ CA l'TUlO 6

Fig. 6-2. Corte hlstologico de la placa que muestra componentes no

bacteJlanos, como leucocitos (necha) y clulas epiteliales (asterisco).
entremezclados con bacterias (6), (Cortesla del Dr. Max Listgarten.
Filadelfia , Penn ,)

y productos bacterianos. Los componentes orgnicos de la

matriz incluyen polisacridos, protenas, glucoprotenas y
lpidos. Las glucoprotenas de la saliva son un componente
importante de la pelcula que cubre inicialmente una superficie dental limpia (vase ms adelante), pero tambin
se incorporan a la biopelcula de la placa en fo rmacin. Los
polisacridos elaborados por bacterias, de los cuales el dextrn es la forma predominante, forman parte de la porcin
orgnica de la matriz. Se ha identificado albmina, tal vez
originada e n el lquido crevicular, como elemento de la
matriz de la placa. El materiallpido consta de los desechos
de membranas de clulas bacterianas y del husped desorganizados y tal vez residuos de alime ntos.
Los componentes inorg nicos de la placa son en esencia
calcio y fs foro, con vestigios de otros minerales como
sodio, potasio y fluoruro. La fue nte de los elementos inor-

gnicos de la placa supragingival es sobre todo la saliva. A

med ida que aumenta el contenido mineral, la masa de la
placa se calcifica para fo rmar el clculo. A menudo ste se
encuentra en zonas de la denticin contiguas a los conductos salivales (p. ej., la superficie lingua l de los dientes an teriores inferiores y la vestibu la r de los primeros molares
superiores). Esto refleja la alta concentracin de minerales
de la saliva en dichas zonas.
El componente inorgnico de la placa subgi ngival proviene del lquido crevicular, que es un trasudado srico. La
calcificacin de la placa subgingival produce clculos. El
clculo su bgingival es de manera caracterstica de color
verde o pardo oscuro, lo que podra reflejar la presencia de
elementos de la matriz subgingival diferen tes de los del
clculo supragingival (p. ej., productos sanguneos derivados de la hemorragia subgingival). El componente de fluoruro de la placa procede en bue na medida de fuen tes exteriores como enjuagues buca les y dentfricos flu orados. El
fl uoruro se e mplea como terapu tica para reminera liza r la
estructura den tal, preveni r su desminera lizacin e inh ibir
la proliferacin de muchos grmenes de la placa ?"
Estudios que utilizaron tcnicas histolgicas tradicionales describieron la placa como una estruct ura relativamen te
densa y uniforme. Sin embargo, esta observacin es resultado de artefactos secundarios a la tcnica de los procesos
de deshidratacin, fijac in, inclusin y tincin. Investigaciones recientes que aplicaron tcnicas microscpicas recin diseadas permitieron examinar la estructura de la
placa si n estas exigencias. A diferencia de los hallazgos
anteriores, los estudios que aplica ron tcnicas microscpicas ms novedosas revelan que la estructura de la placa es,
en rea lidad, heterognea yen ella se observan con claridad
cana les abiertos llenos de lquido que atraviesan la masa de
la placalJ, I ~, IOl (l1g. 6-3). Estos canales permiten la ci rculacin dentro de la placa para facilitar el movi mient o
de molculas solubles, como nutrientes o productos de
desecho. Las bacterias viven y proliferan dentro de la mat riz intercelular por la que discurren los canales. Dicha

Fig. 63. CQ(te vertical de una muestra de placa humana de cuatro dlas. Se us un dispositivo Intrabucal disenado para generacin in vivo de
blopellculas de placa sobre esmalte. La microscopia confocal permite ver el corte de placa sin los pasos de la deshidratacin de la preparacin
histolgica tradiCional. Obsm"vese los canales (flechas blancas) trazados desde la superfICie de la placa a travs de la masa bacteriana (M, lonas
blancs grisceas) hasta la superficie del esmalte, Se senala un zona en la cual la masa bacteriana se r~a a la superficie del esmalte (A), Escala
.. 25 !-1m. (De Wood et al. Architecture 01 intact natural human plaque biofilms studied by confocal laser scanmng microscopy J Dent Res
2000:79:21 CQ(tesla del Dr. Simon Wood, Leeds. Inglaterra.)

...__1004"

PARTE 3 Etiologa de 1(/$ eII(rnlled(l(It>-s periodontales

matriz crea un medio especializado, que diferencia las bacterias que habitan dentro de la blopelcula de las que flotan
libres en soluciones como saliva o liquido crcvicular. Por
ejemplo. la matriz de la biopelcula funciona como barrera.
Las sustancias producidas por bacterias del seno de la blopelcula quedan retenidas y concentradas, 10 que favorece
interacciones metablicas entre las diferentes bacterias
(vase el li[timo anlisis sobre propiedades fi siolgicas).

Formacin de la placa de ntal

Al cabo de uno a dos das de no realizar la higiene bucal.
se observa, con facilidad la placa sobre los dientes. Su color
es blanco. grisceo o amarillo y tiene aspecto globular. El
desplazamiento de los tejidos y los alimentos sobre los
dientes causa la eliminacin mecnica de la placa. Esa remocin es muy eficaz e n los dos tercios coronarios de la
superficie dentarIa. En consecuencia, lo caracterstico es
observar placa en el tercio ginglval de la superficie dental,
donde se arumuJa sin desorganizarse por el movimiento de
los al imentos y telidos sobre la superficie dental en el transcurso de la masticacin. Los depsitos de placa tambin se
forman de manera preferent e en hendiduras, fosas y fi suras
de la estructura dentaria. Asi mismo, lo hace por debajo de
restauraciones desbordantes y alrededor de die ntes en malposicin. La localizacl6n, velocidad y formacin de la placa
varan entre los individuos. Factores determinan tes incluyen la higiene bucal y elementos relativos al husped como
la dieta o la composicin salival y la velocidad de flujo .oo
Si se desliza una sonda perlodontal o un explorador a lo
largo del tercio gingival del diente es posible identificar
cantidades pequenas de placa que no son discernibles en la
superficie dental. Olra manera com n de reconocer cantidades pequeas de placa es mediante soluciones reveladoras (vase lmina a color 6-1). La placa Inte rprox.imal es
menos evidente a simple vista pero tambin se la puede
examinar con sonda o explorador. Cuando no se efecta la
higiene bucal, la placa sigue acumulndose hasta que se
establece un equilibro entre las fuerzas de eliminacin de
la placa y las de su formacin. En el plano microscpico, la
fonnacln de la placa dental representa una sucesin ecolgica muy ordenada y previsible. La formacin de la placa
se puede dividir en t res fases: formacin de una pelcula en
la superficie dental, colonizacin inicial por bacterias y
colonizacin secunda.ria y maduracin de la placa.
Form acin d e la pe lcula d e nta l. La formacin de la
pelcula dental sobre la superfi cie dentaria es la etapa Inicia l del desarrollo de la placa . Todas las zonas de la boca,
en tre ellas las superficies de los tejidos blandos, as como
as dentales y las de restauraciones fijas y removibles, estn
cubiertas por una pelfcula de glucoprotena. tsta se constituye de componentes salivales y del lquido gingival. as
como de desechos y proouctos bacterianos y de clulas de
los tejidos del husped. Es variable la composicin de los
integrantes especficos de las peliculas que se hallan en
distintas superficies. Estud ios de la pelcu la adamantina
inicial (dos horas) revelan que su contenido de aminocidos es diferente al de la saliva,u lo que indica que :a ldsorcilI selectiva de macromolC'lIlas ambie/ltales forma la pel-

cula. Los mecanismos que intervienen en la formacin de

la pelcula del esmalte incluyen fuerzas elect rostticas, de
van der Waals e hidrfobas. La superficie de hidroxiapatit a
tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa
que Interactan directa o indirectamente con elementos de
macromolcuJas salivales y del lquido crevlcular con carga
positiva. 1t Las pelculas operan como barreras de proteccin, lubrica n las superficies e impiden la desecacin del
te jido. Sin embargo, tambin aportan un sustrato al cual se
fijan las bacterias. Dado que el desprendimiento celular del
tejido epilelia] es continuo, tambin lo es la desorganizacin de la poblacin bacteriana de superficies blandas. En
cambio, la pelcula de las superficies duras que no se des
prenden aporta un sustrato donde se acumu lan progresivamente las bacterias para fonnar la placa dental.
Co lo n izacin inicia l de la s upe rficie dental. Tras
unas horas aparecen bacterias en la pelcula den tal. Entre
las primeras bacterias que colonizan la superficie dentaria
cubierta con la pelicula predominan los microorganismos
grampositivos fa cultativos como Actillom,'Cl's viscoslIs y
Streptcx:occlIs sangllis. Estos colon izadores iniciales se adhieren a la pelcu la lJl 6.l>J med ia nte molculas espcdficas, denominadas lIdllesil/{lS, presentes en la superficie bacteriana
que interactan con receptores en la pelcula de ntal. Por
ejemplo, las clulas de A. viscosus poseen estructuras protenicas fibrosas llamadas fimbrias que se ex tienden desde
la superficie celular bacteriana. Las adhesi nas protenicas
en las fimbrias se filan de manera especfi ca a protenas con
alto contenido de prolina que se encuentran en la peliculil
de ntal. w Esto fija la clula bacteriana a la supe rficie dental
cubierta por la pelcula.
A contin uacin, la masa de la placa madura med iante la
proliferacin de especies adheridas, as como la colonizacin y el crec.imie nto de otras especies. En esl(I sl/cesi/I
ecolgica de la bopelfclIla hay tm/lsici/l de /111 ambietlte llerobio i/licial caracterizado por especies grampositi\'(/s (llclIlfllti VlIS
a otro notablemellle escaso de ox(gello 1'/1 el ll lle predom i/ll/ll
grmenes mlllerobios gm",,,egati\'tJs.

Colo ni zacin secundaria y m aduracin d e la placa . Los colonizadores secundarlos son los microorganismos que no colonizaron en un principio superfi cies dentales limpias, e n tre ellos Prevotellll i/1ter/lleditl, Prevotella
foescltei, especies de Capllocytopllllga, F/lsobucterimn II/lc/(-'{/tu", y Porphyromol/lls gil/givalis. J9 Dic hos patgenos se
adhieren a las clulas de bacterias ya presentes en la masa
de la placa. Extensos estudios de laboratorio documentan
la capactdad de difere ntes especies y gneros de microorganismos de la placa pa ra adherirse entre s, en el me<:anismo
conocido como coagregac/I. Este fen meno sucede de
fo rma prima ria median te la Interacci n estereoqumlca
muy especfica de molculas de protenas y carbohidratos
localizados en las superficies de la clu la bacteriana,J1 "
adems de interacciones menos especficas provenientes de
fuerzas hidrfobas, electrostticas y de van der Waals. 1U1
Estudios de formacin de biopelcula ;/1 vitra,' as como
estudios sobre modelo animal, han registrado la importan cia de la coagregaci6n en la colonizaci n buca lfl Interacciones bien definidas de colonizadores secundarios

Micmbiologid (wr;o(olllt,1 CAl' TULQ 6

con agentes tempranos incluyen la coagregacin d e F. I/Uckatl/m con S. Stlllgl/iS,U I~ l(N's(/,eU con A. l'iscoSIIS ' 03,I04 y
CaplloC)'toplwg(/ odmlCffl con A. I'isCOSIIS.l l>S La mayor pa rte

de los est udios sobre la coagregacin enfoca las interacciones entre di fe rel1les especies g ra m posit ivas y especies
grampositivas y gramnegativas. En las ltimas fases de la
formacin de la placa es probable que predomine la coagregacin entre distintas especies g ramnegativas. Son
ejemplos de esta clase de interaccin la coagregacin de F.
IIlIclefllwlI con I~ gi"simlis~ o Trepullema dellticofa. OIJ

Estructura microscpica y propiedades

fis iolgicas de la placa denta l
En las in teracciones entre bacterias de la placa dental hay
un graclo elevaclo de especificidad, como demostraron los
est udios d e coagrcgacin. Esto es ms evid en te med iante
ensayos llevados a cabo con mic roscopia ptica y electrnica sobre la cstruCl u ra de la placa denta l for mad a ill l'ivo. Sl
La placa supragingival presen ta u na organizacin caracterstica estratificada d e morfolipos bacterianos. Cocos grampositivos y bacilos cortos predomi na n eJl la superficie
dental (fig. 6--1), mientras que en la superficie externa de la
placa madu ra p redominan bacilos y filamen tos gramnegativos (fig. 61), as como espi roquetas. Interacciones muy
especficas entre clulas tambin son evidentes en las estructuras en " mazorca"51 observadas a men udo (fi g. 6-5).
Las estructuras en " mazorca" apa recen entre clulas bacterianas con fo rma de bastoncillo (p. ej., Bacteriollema mato
clwtii o F. lIucfeatum) que constituyen el n cleo interno de
la cstruclUra y clulas ccicas (p. ej., estreptococos o P.
giflgimlis) que se fijan sobre la superficie de las clulas con
forma de bastoncilloY"
Los parmetros ambienta les de la zona subgingival dilieren de aqullos de la zona su pragingival. El fl ujo de lq uido
crevicular haf'la el surco gingival o bolsa. Dicha secrecin
contiene muchas susta ncias que las bacterias pueden usa r
como nutrientes (vase ms adela n te). Es factib le que clulas inflama torias y med iadores del husped tenga n u na
infl uencia considerable sobre el esta blecimiento y prolife-

fig . 6-5. Placa suJ>(aglngival de larga duraciOn cerca del margen

gingival que muestra dlsposiciOn en "mazorca ". Un centro filamentoso gramnegativo sostiene cocos externos. que se f~an con firmeza
mediante coagregacin o adherencia interoocteriana.

racin de las bacterias en esa regln. Estudios morfolgicos

y microbiolgicos de la placa subgingival revelan q ue hay
diferencias en tre las zonas de la placa subgingival q ue se
halla sobre el diente y la que se extiende sobre tejidos (ligs.
6-6 y 6-7).
La placa en con tacto con el diente (adherida) (figs. 6-8 y
6-9) se ca racteriza por bacilos y cocos grampositivos, entre
e llos bacterias como Strt'ptococms milis, S. Sllflguis, A. l 'iscosus, Acti/lomrces IWl'slllll(; y especies de Eub{/ctt'rilllll. El

PlaCBlbacteria

Placa

adherida
al diente _-=:::::::::=~
Placa _ _ _ __
suelta
Placa

relacionada

""'., - - -- -E'
epitelio

Bacteria

de,"'" __

del tejido
ronecIM>

....

Bacteria sobre ---t-~

la superficie

fig . 6-4. Placa formada dIrectamente sobre una superfICie de es

malte , fotomlcrograffa elcctrOlllca del area de esmalte descalCifICada.
no caflada. que muestra restos de matrIz de esmalte (E) y bacterias
gramposlllvas (el en la placa adherida (Cortesla del Dr. RM frank y
el Dr. A Brendel. Estrasburgo. francla .)

Fig. 66. Diagrama que Ilustra la relaclOn de la placa y las bacterias

con la superfICie dental y los tejIdos periodontales.

106

j'ARTE 3 ElioloJEa (/(' II/s l'II{enl/eda(/es periodOllt(lles

fig_ 6.7. Izquierda, representacin dlilgrom.9tica de la estructura

histolgica de la placa subgingival. Derecha. corte histolgiCO de la
placa subglngival. flecha con caja. epitelio del surco. ffeclla blanca.
zona no adhcnda. con predominiO de gramnegatlv05. flecha negra, s.uperlicle dentaria. Asterisco. zona adherida. con predomlllio
de grampoSltivos. (De lIstgarten M Oevelopment 01dental plaque
on epoxy resin crowns in man A hghl and electron microscoplc
study. J Penodontol 1975;46: 1O.)

fig. 6-8. Lesin minscula en la Sl.lperficle de una ralz (cavidad de

resorCin) cubierta ya por placa adherida. Notense los microorganismos (flechas simples) en la cavidad de resorcin . Es posible IdentifICar
con facilidad monUcul05 de cemen to (flechas dobles) (Cortes!a del Dr.
I Sonosantl. La Iolla. Calir.)

fig . 6-9_ Fotomicrograrra electrnica de rastreo en un corte transvefssl de

cemento (e) con insercin de placa subginglval (AP). La lona mostrada se
ubicaba en una bolsa perlodonta1. (Cortesla del Dr. J Sonosanti, La Iolla.
Cahe)

MicrobiuluXll pffl(J(lolI/111 CAl'n'Ut O 6

107

margell apk(/I de la I//(/S(/ dI' /" plaCll se separa del epi/dio de

IIl/in por 1I//(1 ((Ipa de leucocitos d{'/ Iwspetl. Emrt' las Imeteri(lS
lIt' esa regi" l/pi(al e" CQtltacto (011 el dit'//te Iwr mayor (Ol/UI/l",ci611 de bacilos srllllll/I'g(//;\os. La porcin de la placa
prxima a las superfides hisUcas (fi gs. 6- 10 y 6-1 1) tiene

menor cohesin q ue la regin muy densa en contacto con

el dien te. Contiene, en su mayor parte, bacilos y cocos
gramnegalivos, adems de cantidades considerables de filamen tos, bacilos flagelados y espi roquetas. Tambin pueden
aparecer en esta regin clulas de los tejidos del husped (p.
ej., leucoci tos y cl ulas epIteliales). Estudios realiz.1dos con
placa que se halla sobre los tejidos blandos indjcan un predominio de especies como 5. Off/lis, 5. illtertHt'llills, J~ micras,
p. gillgi,:alis, I~ illlffllle(fia, fjacteroides 10,s,.01l/5 y F. I/llclt'atll/ll. I .~1 Tambin aparecen en te jidos del husped bacterias
identificadas en la placa rl'lacionada con los tejidos (p. ej.,
J~ gj"gil'(lli.~). U En consecuencia, la proxi midad fisica de dichas bacterias con los tejidos del husped en la masa de la
placa XKiria ser releva/He en la invasin del tejido (cap. 8).
La transicin fisiolgica de la placa en formacin es similar a la transicin de microorganismos gram posilivos a
grarn negativos observada en el desa rrollo estructural de la
placa dental. Los colonizadores tempranos o in iciales (p.
ej., estreptococos y especies de Ac1ilwlII)'Ct's, utilizan odgeno y hacen descender el potencial rl'duccin-oxidacln
del ambien te, que favo rL-'Ce en tonces la prolife racin de
especies anaerobias. u. IUl. Las especies grampositivas util izan
azcares corno fuente de energa y saliva como fuente de
carbono. Las bacterias predominantes en la placa madura
son anaerobiils y asacarolticas y usan aminocidos y ~p
tidos pcquerl0s como fuen tes de l'nergia .....
Estud ios de labora torio revelan muchas interaccio nes
fisio lgiCiIS ('n\ re las difere ntes bacte rias idcntificadas c n la
placa dental (fig. 6- 12). El lilcta to y formta to son productos
S('C\Jndarios del metabolismo de los estreptococos y csp<'-

Rg. &-11 . FOlormcrogralla tomada con el mlcroscopro electronico de

rastreo; vIsta frontal de la pared de una bolsa Se obsef'van bacilos
cortos en la super/icle epitelial ( x 10 000).

cies de ACtiIlOIll}'Ct'S; pueden empicarse en el metabol iSIllO

de otros microorga nismos de la plaC<L Subproductos metablicos generados por otros grmenes, C0 ll1 0 succl nato a
part ir de C. ochmct'(/ y protohem de Campylohac1t'r fi'ClIlS,
fomen tan el crecim iento de I~ gitlSiwU5.l1.Z1."

p--Amlno'-__
lo'

StreplOCOCCUS -

_.'00~, S lroptococcus mutans

Actom
, yces ' "

Lactato
/

//
NH: COI

H"

Ve/IIoneI/a

Formiato

Menadiona

CampyJobacler

"\

ProlQhem

Fusobaclerium
_____ Treponema

Succlnato

lsobutrralo

Porphyromonas ginglva/is
Prevo/ella In/ermedia

Hemina

Globullna u

Husped

fig . 6-1 0 . fotomlCrografla obtentda con el mIcroscopIo electrOntco

de rastreo cocos y llIamentos IClac.onados con la superHcle del ep.
lello de la bolsa en un caso de g.ngtVtHS marglnol (x 3 000).

fig . &-1 2. IIUstraclOn esquematlC3 de las interaCCIones metabohCilS

entre dl'erentes especies bllCterianas encontradas en la placa. as!
como entre el husped y las bacterIas de la placa Es probable que
estas Interacciones sean Importantes para la supervIvencia de las bac
terias en el medIO periodontal. (Basado en Carlsson.' Gremer.lt
loesche." y Walden y Hentges lO2 )

108

PARTE 3 Etiolo.'(111 11" IIIS ell(mllf'(llIIles pmollomall'.).

El husped tambin funciona como fuente importante

de nutrientes. Por e jemplo, las enzi mas bacterianas que
degradan protenas del husped I.iberan amoniaco, que las
bacterias pueden usar como fuente de nitrgeno.' El hierro
de hemina de la descomposicin de la hemoglobina del
husped puede ser relevante en el metabolismo de I~ gil/giwJis. l Los Incrementos de las hormonas esteroides guardan
relacin con aumentos considerables de la.'; proporciones
de P. inten1fedia presente en la placa subgingival." Por lo
tanto, hay interacciones fi siolgicas de diferentes microorga nismos en la placa as como entre grmenes del husped
y la placa. Dichas interdependencias nutrlclonales pueden
ser decisivas para la proli fera cin y supervivencia de microorganismos de la placa dental y explicar en parte las Interacciones estructurales muy especficas observadas entre las
bacterias de la placa.

Importancia del ambiente de la biopelcula

El estudio de las comun idades microbianas bucales como
las biopeHculas ;/1 vitro pone de relieve la Importancia de
las interacciones estructura les y fisiolgicas entre las espe
cies bacterianas de la placa. Por ejemplo. la presencia de F.
tlucletltllm en comun idades de biopelicula mixta experi .
mental es decisiva para la supervivencia de un gran nu
mero de especies anaerobias de P. /ligres((,/ls y P. gi/lgim/is.
La capacidad de F. /lUclentlllll de coagregarse tanto con especies facultativas como anaerobias facilita la supenJiven-

cia de los anaerobios.' Adems, F. /I11c1elltwtl reduce el potencial de reduccin-oxidacin de su medio de manera que
puede proporcionar un econicho protector para especies
anaeroblas.'s Similares efectos se observaron en otros sistemas de modelos de biopelcula mediante otras combinaciones de especies anaerobias y fa cul tativas. u Para definir
" complejos~ de microorganismos pcriodontales se usaron
anlisis recientes de ms de 13000 muestras de placa de 40
microorganismos subgi ngivales mediante tcnicas de hibri
dacln de DNA. La composicin de 105 diferentes com pleios se basa en la frecuencia con que se recuperan los microorganismos juntos.'" Es interesan te que los primeros
colonizadores son independientes de comple jos definidos
(A. IInes/l/lldU, A. viS<OSIIS) o bien miembros de los complejos amarillo (especies de StreptococclIs) o prpura (A. orlol/
ro/}'liclIs) (fi g. 6-13). Los microorganismos considerados al
principio como colon izadores secundarlos se incluyen en
los com plejos verde, narania o rojo. El complejO verde
comprende E. COrrQ(fens. ActitlolKlcilfl/s tlctillOl1I}'a'tt'l/Icomi.
fatls serotipo a y especies de C(lpnocytoplmga. E.I comple jo
naranja incluye Fllsob(lcteri/ll/l, Prevotelln y eS I>ccics de
Camp)'/obllder spjl. Los complejos verde y naranja abarcan
especies reconocidas como patgenos en las Infecciones
periodontales y no perlodonta les. El comple jo tojo se com
pone de P. gillgil'{llis, B. (orsytJllls y T. (Im/iea/tI . El com ple jo
rojo es de particular Inters porque se relaciona con la he
morragla al sondeo, que es un parmetro clniCO Impor
tante de enfermedades periodontales destructivas.'" La

P./n"~

P. fligt"esaJns
p """"
F
_

Fig. 6--13. Esquema de especies seleccionadas en complejO'S microbianos Identificados en la microblota subglngll/al C&da agrupaciofl definida
se Identifica por un COIOf. las especies del complejO rojo, como grupo y en forma indil/idual, suelen hallarse en sitios periodomales con hemo
rragia al50ndeo. (Adaptado de Socran5ky et al. Microbial complexes In subglnglllai plaque. J Clln Perlodontol 1998:25: 134.)

,\f;rrobiologia periodollflll

existencia de com plejos de especies en la placa es otro reflejo de la interdependencia bacteriana en el ambiente de
la blopelcula.
Se ha reconocido desde hace un tiempo que las bacterias
que crecen en comunidades microbia nas adheridas a la
superficie no se "compo rtan " COIllO las bacterias que crecen
suspendidas en un medio lquido. De este modo, la resistencia de las bacterias a sustancias antim icroblanas aumenta en el med io de la biopelicula. u .J I.7' La resistencia a
an timicrobianos propia de las bacterias de la blopelcula
puede vincularse con la difusin limitada de las sustancias
en la matriz de la blopelcula, la lentitud de la proliferacin
cel ula!; en el ambiente de la biopeHcula y quiz con las
propiedades alteradas de las bacterias como reaccin a la
proliferacin sobre una superficie. l . Este es un punto decisivo en el uso de antlmicrobianos para tra tar infecciones
perlodontales u aIras infecdones reladonadas con biopelcu las; en este momento es un lirea de investigadn muy
activa.

RELACiN DE LO S MICROORGANISMO S
DE LA PLACA CON LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
Especificid ad m icro bi a n a
de los t rast o rnos perio d o nta les
A mediados del siglo XX se crea que la enfennedad perlodon tal era el resultado de la acumu lacin de ia placa a
trav~s del tiempo, junto con una menor reaccin y mayor
susceptibilidad del husped con la edad. Este razonamiento
se apoyaba en estudios epidemiolgicos que relaciona ron
la edad y la cantidad de la placa con pruebas de perlodonlitis .~-"U< La enrermedad periodontal se vincu laba claramente con la placa y se asumia que toda la placa era similar y con Igual capacidad de causar enfermedad.
Sin e mbargo, diversas observaciones objetaron tales
concl usiones. Prime ro, algunos ind ividuos con cantidades
considerables de placa y cliJcu lo, as como gingivi tis, nunca
presentaban perlodonti tis destructiva. De igual modo, el
patrn de distribucin risica de la en fermedad en personas
que sufTan periodonti tls tena considerable especlfiddad
por sitio. Algunas Meas no estaban afectadas, en tanto que
otras contiguas desarrollaban afeccin avanzada. Ante una
reaccin uniforme del hu~sped , estos resultados era n In consistentes con el concepto seg n el cual toda la placa era
igualmen te patgena. Reconocer dlferendas en la placa e n
sitios de distinta situacin clnica (es decir, punlOS afecta dos y puntos sanos)~,"'l condulo a una re novada b s
queda de patge nos especficos en los padecimien tos perioda nta les y a la transicin conceptual de la hiptesis de
placa inespecfica a la de placa especfica.

Hip tesis de la p laca n especfica

En 1976, Walter Loesche, investigador de la UII;I'tfSlty of
Miclligtll/, formul la hiptesis de las placas nespecfi ca y
especfica. La hiptesis de la placa nespecfica sostiene que
la enfermedad perlodontal surge de la "elaboracin de productos nocivos por toda la microOora de la placa"Y Segn

CA l'lTUlO 6

este punto de vista, el husped neutraliza los productos

nocivos cuando slo hay cantidades peq uef\as de placa.
Asimismo, cantidades grandes de placa produciran ca ntidades grandes de productos nocivos que, en esencia, supera.rlan las defensas del husped. En la hiptesis de la placa
inespecifica est Implfclto el concepto de que el control de
la enfermedad del perlodoncio depende de la eliminacin
de la placa acumulada. El tratamie nto de la periodont it is
mediante el desbridamiento (no quirrgico y quirrgico) y
las medidas de higiene bucal se cent'ra e n la eliminacin de
la placa y sus productos, y se basa en la hiptesis de la placa
inespecfica. En consecuencia, si bien se desech la hiptesis de la placa inespecfica e n favor de la especfica, buena
parte del tratamiento clnico an se sustenta en la primera
hiptesis.

Hiptesis de la p laca especfica

Este concepto asume que slo cierta proporcin de la placa
es patgena y que su pa togenjcidad depende de la presen
cia o el incremento de microorganismos especfi cosY La
hiptesis afirma que la placa que alberga patgenos bacterianos especficos causa enfermedad perlodontal, dado que
estos grmenes producen sustancias que median la destruccin de los tej idos del husped.
Casi al mismo tiempo que Loesche propuso la hip tesis
de la placa especfica, se alcanzaron avances muy impar.
tantes e n las tcnicas usadas para aislar e identifica r microorganismos periodontales. stas incluyeron mejoras en el
muestreo de la placa subgingival , manipulacin de muestras para evitar la m uerte bacteriana y medios usados para
cultivar bacterias en el laboratorio .... El resultado fue un
incremen to espectacular de la capacidad para aislar microorganismos periodontales y la depuracin considerable de
la taxonoma bacte riana. El re<:onoclmien to de A. (lctiP1omyceremcomirO/ls como patgeno en la periodontitis
agresiva localizada alent la aceptacin de la hiptesis de
la placa especfica. 71 .., Se Iniciaron diversos estudios enfocados en la identificacin de patgenos perlodontales eSI)('dficos mediante el examen de la microblota hallada en los
estados de salud y en fermedad en estudios transversa les y
longi tudinales.
Microorga nism os re lacionados con e n fe rmed ades
period o nta les especfi cas
Se analiz la microbiota existente en estados de sa lud y
enfermedad del periodoncio median te una amplia variedad de tcnicas de muestreo, cu ltivo y deteccin de bacterias por hibridacin de DNA. I1IO.)I....n ...".111 Ademlis, la
clasificacin de las enrermedades perlodonta les ha cambiado en el lapso que se realizaron los estudlosP$ El ma teria l que sigue se discute en el contexto de un sistema de
clasificacin! relacionado con los esquemas de clasificacin
previos de acuerdo con necesidades surgidas de los estudios
de poblacin. Estas variables cambiantes dificultan las
comparaciones directas entre dichas investigaciones. Sin
embargo, las comparaciones revelan caractersticas generales de las poblaciones microbianas halladas en diferentes
estados clnicos y reconocen un grupo limitado de bacterias que operan como patgenos perlodon tales.

I'ARTE 3 flio/oglllft' las er{mrwodes "madama/es

] 10

Los primeroS estudios que utilizaron tcnicas microbi()..

lgicas adecuadas demostraron con claridad que la cantidad y las proporciones de diferentes grupos bacterianos
subgingivales variaban cuando se compa raba salud yenfermedad periodontales. 5,.II9-~1 La cantidad total de bacterias.
establecida mediante el re<:uento microscpico por gramo
de placa, es dos veces mayor en sitios ron enfermedad periodontal respecto de los sanos." Debido a que hay mucho
ms placa en los sitios afectados, se infiere que en ellos la
carga bacteriana total es mayor que en reas sanas.
Las diferencias en tre salud y enfermedad del periodoncio tambien son evidentes cuando se exam inan mo rfotipos
de bacterias de sitios sa nos y lesionados. Ha y menor ca ntidad de cocos y mayor nmero de bacilos mviles y espi.
roquetas en los puntos daados que en los intactos (6g.
6-14).51 Entre las bacterias cultivadas de los sitios con sa lud
pcrlodontal"" predominan bacilos facultativos gramposltivos y cocos (aproxi madamente 75%,. La re<:uperacin de
este grupo de m icroorganismos decrece de modo propor
cional en la gingivitis (44%) y la periodontitis (10 a 13%).
Estas disminuciones ti enen lugar unto con incrementos de
las proporciones de bacilos gramnegativos, de 13% en la
sal ud a 40% en la gingivitis y de 74% e n la periodontitis
avanzada (6g. 6-15).
Salud periodon tal. La recuperacin de grmenes en
sitios con salud periodo ntal es escasa cuando se cote ja con
la recuperaci n en puntos lesionados. Las bacterias relacionadas con la salud periodontal son en su mayora grampo
sitivas facultativas e integrantes de los gneros Strept/XocclIs
y Actitwmyas (p. ej., S. s(mgllis, S. ",itis, A. vi.scosus y A.
lIuesllmdii). Tambin se encuentran proporciones pequei'\as
de especies gramnegativas, con ms frecuen cIa P. intermedia, f: tmcleutllm y especies de Cupl/ocytophaga, Neisseria y
especies de VeillOllella. Los estudios microscpicos indican

~,

~
~

70
60

50

30

20

10

".

40

que tambin es posible identificar algunas espiroquetas y

bacilos mviles.
Se ha planteado que ciertas especies bacterianas proteo
gen o benefician al husped, entre ellas S. slmgllis, Veillone//a pan/lila y C. ocllmcea. Es caracteristlco que haya cantida
des altas en reas pc.rlodontales sin prdida de inst>fcin
(sitios inactivos}. pero bajas donde hay destruccin activa
del periodoncio. ,Q94 Es probable que dichas especies impidan la colonizacin o proliferacin de los microorganismos
patgenos. La produccin de HJOJ por S. sallg/lis es un
ejemplo de un mecanismo mediante el cual puede suceder
lo anterior. 5e sabe que el Hl 0 1 es mortal para las clulas de
A. aCli/lolll)'Cete/llcom it(ms. EstudIos clnicos Indican que
si tios ro n valores elevados de C. ocllmcea,' S. j(mguis sufren
mayor incremento del nivel de insercin luego del tratamiento,'1-4 hecho que brinda ms apoyo a este concepto. Sin
duda, una me jo r comprensi n de la ecologa de la placa y
las InteraccIones en tre las bacterias y sus productos en la
placa reve lar muchos o tros ejemplos.
G ing ivitis. Se ha estudiado a fondo la produccIn de
gingivitis en un modelo conocido como gillgivitis expt'fi/1/ellttd que Harald I..e y colaboradores describieron inicialrnente .~'" Primero se establece la salud periado nlal en seres humanos mediant e lhnpieza y medidas rigurosas de
higiene bucal, seguido por la abstinencia de limpieza bucal
durante 21 dras. Luego de ocho horas sin higiene bucal es
posible encontrar bacterias en concentraciones de 10 J a 1(}4
por milmetro cuadrado de superficie dentaria. En las siguientes 24 horas aumentan en nmero por un factor de
100 a lOOO.l
La microbio ta inicial de la gingivitis experimental consiste en bacilos gramposltivos y cocos g rampositivos y
gramnegativos. La transicin a gingivitis se manifiesta por
cambios inflamatorios registrados en los tejIdos gingivales.
Se acampana primero de la aparicin de bacilos gramnegaUvas y filamentos (fig. 6- 16); ms ta.rde por espiroquetas y
mIcroorganismos mvi les:"
Las bacterias identifICadas en la gillSil'itis ;mluciel(1 por
placa elel/tal (gi"givitis cr"ica) natural consisten en propor
clones casi iguales de especies grampositivas (56%) y gramnegativas (44%), as como microorganismos facultativos
(59%) y anaerobios (41%) (fig. 6-15)." Las especies grampositivas predominantes incluyen S. stlflSl/is, S. milis, S.
illlermediu$, S. omlis, A. vi$cosl/s, A. ,mes/I/mlii y PeprostreptOC:OC:CIlS micros. Los grmenes gramnegativos son de modo
predominante E tlllclemlllll, P. i"termedia, v. ptlrvllf" y especies de flllemopl1illls, CClp"oc:yroplmg(/ y especies de Cm11p)/Iolxlder. -l....M
La gi" gil/itis l/el emlxlrtlzo es una inflamaci n aguda de

Salud

Coc'"
Bacilos mviles

Gingivitis

Periodonlitis

Bacilos Inmviles

D Espiroquelas

f ig . 6-14. MorlOtlpos bacterianos en la mlcrobiota subginglval rela cionada con la salud y enrermedad periodontales en un examen mI'
croscopico dIrecto. {Adaptado de SIots l. Rarm TE Microblology of
periodontaJ dlsease. En SIot.s J, Taubman MA (eds) Contemporary
Oral Mlcrobiology and Immunology. San LUIS. Mosby. 1992.}

los te jidos gingivales relacionada con la gravidez. Esta situacin se acampana de ascensos de las hormonas esterol
des en el lquido crevicuJar e incrementos notables de los
va lores de I~ i"'ermedia, que emplea n los estero ides como
factores de crccimiento. ~
Los estudios sobre gi ngivitis al>oyan la concl usin de
que la enfermedad guarda relacin con determinadas alteraciones de la composici n microbiana de la paca dental y
no es s implemente el resultado de una acumulacin de
placa. Por lo general se cree que la gingivitis precede a la

Microbiolo:~(1I P"/odOllf(,' CAl'fTUI.O 6

:1l

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:1l

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80

60

.~

40

60

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1]

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20

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"

Salud

20

Gingivitis

Bacilos grampositivos

Bacilos gramneyalivQs

Periodootitis
Cocos grampositivos

D Cocos gramnegalivos

Salud
Anaerob ios
Gramnegativos

Gingivitis

Periodonl ilis

Facultativos
Grampositivos

fig . &.15. Microblota subglnglval cultivable relaCionada con 1(1 salud y enferm edad del psnooonclo A. dlsttibucion de cocos y bacilos grampasitivos y gramnegativos. B. distribucion de e5pecie5 grampositivas y gramnegativas facultativas anaerobias. (Adaptado de Slots J. Rams TE

Microbiology of perodontal disease. En Slots J, Taubman MA (eds) - Con tempora ry Oral Microblology and Immunology San LUIs. Mosby,

1992) .

periodontitis crnica; sin e mbargo, muchos individuos

presen tan gi ngivitis de larga duracin que nunca avanza
hasta la destruccin de la insercin periodontal. ... ~~
Ileriodontitis crn ica. E.l rasgo sobresalien te de la periodontitis es la prdida de insercin de tejido conectivo al
die nte. Numerosas formas de la enfermedad periodontal se
hallan e n pob laciones de adultos. Di chas variedades
se caracte rizan por velocidades dispares de progresin lfig.
6- 17) Y reacciones diversas al tratamiento. l Estudios en los
que se examinaron poblaciones sin tratamie nto por lapsos
prolongados indicaron el avance de la en fermedad a velocidades medias que variaban entre 0.05 y 0.3 mm de pr.
dida de insercin al ao (esto es, modelo gradllal). ~ Al

fig . 6-16. Fotomlcrograf(a de campo oscuro que muestra la naturaleza filamentosa de la placa relaCionada con la glngivltts. Ntese la
adheSIOn de las bacterias mas pequeas a los filamentos (nechas}.

examinar poblaciones en el transcurso de periodos breves,

ciertos sitios presentaron fases cortas de destruccin de la
insercin intercaladas con intervalos sin actividad patolgica (esto es, modelo de brotes).Z6 Los estudios modernos
todava no aclaran si el modelo gradua l o el de brotes del
avance patolgico, o algn otro, es el co rrccto . ~
Se practicaron exmenes microbiolgicos de periodontilis cr nica en estudios transversales y longi tudinales. Estos
ltimos se llevaron a cabo con tratamie nto y sin l. Las
investigaciones apoyan el concepto de que la periodontitis
crn ica se vincula con bacterias especficas. Ex menes microscpi cos de placa ex tra da de sitios con periodontitis
crnica revelan de mane ra uniforme proporciones altas de
espiroquetas (fi g. 6_ 14 ).~J~ Cultivos de microorganismos
de placa tomada en sit ios con periodontitis crnica revelan
porcentajes altos de especies bacterianas anaerobias (909)
gram negativas (75%) (fig. 6_ 15).811 '"
En la p,'riodolltitis crllim los grmenes cu lt ivados ms a
menudo en concen traciones altas incluyen P. si llgim lis, n.
(orsytl!/ls, I~ illtermedi(l, C. rectl/s, Eikt'llf'lIa corrodm s, F. 1111e/eatl/m, A. actillomycetemcomitalls, I~ miaos y especies de
Trepo/lema y EulJ(lctai!lm.~<7)06,..s",,")n.7 Cuando se comparan sitios periodonta les activos (esto es, con prdida recie nte de insercin) con otros inactivos (es decir. si n prdida recient e de inse rcin), C. ,,' ctus, 1'. s illg il'a/is, 1'.
illlermedil, F. I1IIe/mtum y B. (orsytl/lls aparecen con valores
altos en puntos activos ..ll'I Asimismo, concentraciones identificables de I~ gil/gil'alis, P. intermedia, n. (or.~)'/JIIIS, C. rectus
yA. actillomycetemcomi/<IIls se relacionan con la progresin
de la enfermedad.20 Io,; La eliminacin de patgenos bacterianos especificas por medio del tratamiento produce mejor reaccin clnica. 1Ozo"" Tanto I~ gi /lSil'(/lis como A. (lctilIomycetemcomitcl/Is invaden las clu las de los te jidos del
husped, hecho importante en las formas agresivas de periodontitis del adulto.s...... Investigaciones recientes docu-

~~.1
~2

PARTE 3 Eti%gra de IIIS Im(rrmedadrs periodo/ltales

mentaron que hay un nexo entre la periodontitis crnica

y el virus del herpes, en particular el virus 1 de Epstein-Barr
(EBV- I por sus siglas en ingls Epstein-Barr virus-l) y el dtomegalovirus humano (HCMV, del ingls l/IIman 0'tomegalovirus).'2 Adems, la presencia del EBV-l y HCMV
subgingivales guarda relacin con cantidades altas de patgenos periodonta[es putat ivos, incluidos P. gingivalis, B.
(orsytJllIs, P. ntennedia y T. dentcola. Estos datos apoyan la
hiptesis de que la infeccin viral interviene en la patogenia periodontaJ, pero an queda por establecer el papel
potencial de los virus.

Periodolltitis agresiva localjzada (PAl).

Varias for-

mas de periodontitis se caracterizan por prdida rpida y

grave de insercin en sujetos duran te la pubertad o antes
de ella. La periodontitis agresiva localizada, antes denomi
nada periodontitis I/venil localizada (PIL) (cap. 28), aparece
alrededor de la pubertad, ms en mujeres que e n varones y
afecta en forma caracterstica molares e incisivos permanentes. Casi de manera uniforme se observa en individuos
que tienen algn defecto confirmado de la regulacin inmunitaria. Los ms afectados tienen un defecto de la funcin de los neutrfilos.
La microbiota de la PAL se integra de modo predomi.
nante con bacilos gram negativos, ca pn lilos y anaerobios.1O,'1,89 Los ensayos microbiolgicos indican que casi
todos los sitios de PJL albergan A. actlnomycetemcomi!(lI/s,
que conforma hasta 90% de la microbiota total cultivable;Il.61 Otros microorgan ismos hallados en valores relevantes incluyen P. gillgivalis, E. corrotlellS, C. rectus, F. IIl1cfe(tlllll,
B. capiffus, Ellbacteril/m braclly, y espeCies de CapIlOf.}'top}/{/sa
y espiroquetas. H 64.66.6' Los virus del herpes, incluidos EBV-I
y HCMV, tienen relacin con la periodontitis agresiva localizada.ll,oI,'l'I
Por lo general se acepta que el A. actillomycelemcomirans
es el agente causal pri mario de la mayora, si no de todos
los casos, de PAL (vase el anlisis sobre factores de viru lencia en el captulo 8).U.9. Estud ios sobre tratamientos indican que el desbridamien to mecnico y la antibloticoterapia
por va sistmica son necesarios para regular las concentraciones de A. actill omycel emcomilalls en esta enfe rmedad .U6.11 La falla del tratamiento slo mecnico podra
vincularse con la capacidad del germen para invadir los
tejidos del husped.8.982
Periodonti tis como manifestaci n de enfermedad
s istmica. Esquemas de clasificacin previos delineaban
la " periodontitis prepuberal" como una fo rma rara de periodontitis que afecta la denticin primaria. Ahora ese
grupo se ha reclasificado bajo el ttulo de periodontitls
como manifestacin de enfermedad sistmica porque la

Fig. 8-17. Representacin diagramatica de distintos modelos posibles

del avance de la enfermedad periodontal destructiva crnica. Los si

tios en el eje X se representan de manera granca contra el tiempo en
el eje Y y la actividad aparece en el eje Z. A. con el paso del tiempo
algunos sitios muestran perdida progresiva de insefcin. en tanto que
otros no sufren destruccin. El tiempo de inicio y la eKtensin de la
destruccin varlan de un sitio a otro. B. modelo de brote aleatorio.
La actividad ocurre al azar en cualquier sitio. Algunos sitios no presen
tan actlvidad, mientras que otros tienen uno o mas brotes de activi
dad. La magnitud de la destruccin acumulada varIa de un lugar a
otro. C. modelo asincrnico de brotes mltiples. Varios sitios eviden
cian brotes de actividad en el transcurso de un periodo limitado, se
guidos por lapsos prolongados de inactividad. En periodos posteriores
puede haber algn brote infrecuente en ciertos puntos. Otros sitios
no tienen actividad de enfermedad periodontal en momento alguno.
La diferencia con el modelo que aparece en B es que, en este caso, la
mayor parte de la actividad destructiva por la enfermedad ocurre
durante pocos aos de la vida del sujeto. (Cortesra de los doctores S
Socranslly. A Haffajee, M Goodson y J Undhe, Soston. Mass" yGotem
burgo. Suecia),

Microbio/agio periodolllol C APiTULO 6

mayora de los ni nos con destruccin periodontal avanzada tambin present profundas alteraciones inmunolgicas. La deficiencia inmunitaria subyacente varia e incluye,
por ejemplo, defectos de neutrfilos y de adhesin leucocitaria. I /. l O Estudios recientes demostraron que e n ciertos
casos de destruccin periodontal avanzada hay una mutacin del gen C catepsina en los nios afectados (vase el
captulo 10). Investigaciones e n pacientes con "periodontitis prepuberal" indican que las bacterias subgi ngiva les
que aparecen e n otras fo rmas de enfermedad periodolltal
tambin se hallan en esos suj etos ....1J Esto coi ncide con el
concepto de que la destruccin avanzada a edad temprana
es el reJlejo de ulla mayor susceptibilidad del husped, en
este caso derivada de enfermedad sistmica. La identificacin de destruccin periodon tal avanzada en un Ilino puede
ser uno de los primeros signos de enfermedad sistmi ca.
Enfe rm edades pcriodontales n ecrosa ntes. Los padecimientos periodontales necrosantes se presentan como
inflamacin aguda de la enca y los tejidos periodontales
ca racterizada por necrosis de los tejidos gingivales marginales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista
cHn ico, estas lesiones suelen vincu larse con el estrs por
infeccin del vi rus de la inmunodeficie ncia humana (HI V).
Puede presentarse con mal o lor, dolor y quiz snto mas
sistmicos como linfadenopata, fi ebre y malestar general.
Los estudios microbiolgicos indican que en las lesiones de
gingivi tis ulcerativa necrosan te hay gran cantidad de P.
hltenne(Jia y espi roquetas. Las espiroquetas pen etran en el
tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado. ""~
Abscesos del pcriodoncio. Los abscesos periodontales
son lesiones agudas que pueden generar la destruccin
muy rpida de los tejidos periodontales. Suele n aparecer en
individuos con periodontitis no tratada pero tambin en
sujetos en man te nimiento o despus del raspado y alisado
radiculares. Los abscesos periodontales tambin se generan
cuando no hay periodontitis, por ejemplo por la penetracin de un objeto extrao (p. e j., un grano de roseta de
maz o hilo denta!), o por proble mas endodn ticos. J1 Los
sn tomas clnicos tpicos de absceso periodontal son dolor,
tumefaccin, supuracin, he morragia al sondeo y movilidad del diente atacado. Puede haber signos y sntomas
sistmicos, como linfadenopata y ca ntidad elevada de
leucocitos. Jl Las investigaciones revelan que en los abscesos periodontales se hallan bacterias reconocidas como
patgenos periodontales en cantidades conside rables. Estos
microorganismos son F. n"c1eatlllll, P. intermedia, P. gingivalis, P. micros y B. (orsytlllls. JO n./z

Conclusiones de estudios sobre la relacin

de microorganismos con afecciones periodontales
Las investigaciones que comparan la microbiota de las
afecciones periodo nlales con el estado de sal ud indican
que un nmero li mitado de grmenes opera como pa tgenos en las e nfermedades. Sin embargo, es preciso considerar las conclusiones de estos estudios a la luz de diversas
limitaciones. Una es la incapacidad de identificar y aislar
una proporcin sustancial de microorganismos del medio

subgingival. Incluso con los adelantos en el campo del

cultivo, hay que prestar atencin a la apa ricin relativa de
especies recin descritas en la salud y la e nfermedad . Por
e je mplo, es poca la informacin sobre las espi roquetas recin descritas (especies de Trepollema, cuadro 6-2). Otra limitacin es que la vinculacin, si bien importante, es nada
ms que un aspecto de la demostracin del papel causal de
una determinada bacteria (vase el comentario que sigue).
La mi crobiota periodontal es un sistema ecolgico mu y
complejo con muchas interacciones est ruct ural es y fisiolgicas entre bacterias reside ntes, as como entre bacterias y
husped. Desde luego, es posible que la cantidad de microorganismos de una especie en particular aumente como
consecuencia de ca mbios ambientales secundarios a la enfermedad y podra no ser un agente causal. Un e jemplo
posible de esto proviene de estudios sobre formaci n de
gingivitis en los seres humanos al momento de la pubertad. Estas invest igaciones hallaron que slo las proporciones de las especies de CapnDCylophagll aumentaron antes de
la aparicin de la gingivitis, mientras que despus del comie nzo de la gingivitis se recuper P. illtenlledia.5 Esto sugiere que las especies de Capllocytoplwga tienen una fun
cin causal, a dife rencia de la aparicin de P. il1tl'nlledia
relacionada con cambios ambientales durante la evolucin
de la gingivi tis. Estudios recientes simila res demostraron
que hay vinculacin del virus del herpes con e nfermedad
periodontal, pero todava no se ha determinado el posible
papel de estos microorganismos en la enfermedad. En consecuencia, los estudios de asociacin son un paso esencial,
pero slo el primero, en la identi fi cacin precisa de patgenos en las en fermedades periodontales.

CRITERIOS PARA IDENTIFICAR

PATGENOS PERIODONTAlES
En el decenio de 1870, Robert Koch cre los cri terios clsi
cos para que un microorgan ismo pueda considerarse una
causa de infecciones en el ser humano. Estas pautas, conocidas como post/llados di' Kocll, estipulan que un age nte
ca usal tiene que:
1. Aislarse de manera siste mtica de indi viduos enfermos.
2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio.
3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en
anima les de laboratorio susceptibles.
4. Recuperarse de lesio nes en un animal enfermo de laborato rio.
As. se sabe que el Streptococcus lII/ltallS satisface los requisitos de los postulados de Koch como causa de la caries
dental. Si n embargo, resulta dificil aplica r dichos postulados a otros tipos de enfermedades, adems de que en fec ha
recie nte se ha objetado la aplicabilidad de di chos postulados. En el caso de la periodontitis, los tres problemas bsicos son la incapacidad de cultivar todos los microorganiSmos relacionados con la enfe rmedad (p. ej., muchas de las
espiroquetas bucales), las dificultades inherentes a definir y
cultivar sitios de enfermedad activa y la carencia de un
adecuado modelo animal para estudiar la periodontitis.'

PARTE 3 Etiolosa lit' las i'IIff!,.mrdm/~ pt'riodolltll/t's

: CUADRO 6 2 : , '

',..,.."

~.

Pruebas que apoyan la fun cin de A. acLinomycelemcomita ns y P. gi flglvalis como patgenos

en las enfermedades periodonla les: crit erios de Socransky
Criterio

A. actlnDmycetlHnCOmltaM

P. gingivali.

Relacin

Aumenta en lesiones de periodontit is agresiva

localizada (PAl)
Asciende en ciertas lesiones de periodontitis
crnica
Identificado en los tejidos con lesiones de PAl
Suprimido o eliminado en un tratamiento
eXitoso
Aparece en lesiones recurrentes
Mayores concentraciones sricas y focales de
anticuerpos en PAl
Capaz de causar enfermedad en ratas gnotobiticas

Aumenta en lesiones de periodontitis

Eliminacin
Reaccin del husped
Estudios con animales
Factores de virulencia

Invasin de clulas de tejidos del husped.

leucotoxina. colagenasa. endotoxina (lPS).
epltellotoxina. factor de inhibicin de f
broblastos. factor inductor de la resorcin
sea

Aparece en relacin con el epitelio del surco

Suprimido o eliminado en el tratamiento de
resultado favorable
Aparece en lesiones recurrentes
Mayores concentraciones locales y sistmicas de anticuerpos en periodontitis
Se sabe que es importante en infecciones
experimentales mixtas y en la periodontitis en el mono cinomolgo
Invasin y adherencia a clulas de los tejidos
del husped. colagenasa. enZima del tipo
tfipo;ina. fibrlnoli$lna . fosfolipasa A. tosfatasas. endotoxina (lPS). H ~S. NH,. acidos
grasos. factores que afectan la funcin de
PMN

Adaptado de Socransky SS. Haffa,tee AD The bacterial etlology of destructlYe periodontal disease: Current Concept5 I Penodonlol 1992:63'
322

Sigmund Socransky, in vest igador del Forsytll De/ltal

Cetller, en Boston, Estados Unidos, propuso las siguientes
pautas por medio de las cuales podra juzgarse a los grme.
nes periodon tales como po tencia lmente patgenos ....
Segn tales criterios, un patgeno potencial tiene q ue:

con la enfermedad, probada por incrementos de la cantidad de microorgan ismos en sitios

afectados.
Eliminarse o disminuir e n zonas con resolucin clnica
de la enfermedad mediante trata miento.
Demostrar una reaccin del husped, en la forma de
una alteracin de la respuesta inmunitaria cel ular O humoral del sujeto.
Ser ca paz de causar e nfermedad e n modelos anima les
experimenta les.
Demostrar facto res de virulencia que pe.rmilan que el
microorganismo genere destruccin de los tejidos periodanta les.

l. Guarda r relacin

2.

3.

4.

S.

Sobre la base de estas pautas, el cuadro 6-2 presenta

datos que apoyan el papel de A. tlCt ilJomycetemeomitolJs y P.
s itlgim/is como pa tgenos periodontales. Se<:ciones precedentes analizan con detalle los criterios de reladn yeliminacin. Los ltimos tres criterios apuntan hacia la interaccin pa rsito-husped, que se trata en el captulo 8.

ADELANTOS EN MICROBIOLOGA
PERIODONTAL
Los adelantos cientficos a fines del siglo XX, panicularmente en el campo de la biologa molecular, han mejorado
el estudio de la microbiologa pcriodontal. La metodologa
basada en el DNA para la identificacin y deteccin de
bacterias y virus especficos representa una notable ven taja
en tiempo y costo en comparacin con las tcnicas de cu.llivo. Esto ha llevado al aumento notable de la ca ntidad de
muestras que pueden ser examinadas y el nlunero de microorganismos en umerados. Quiz lo ms profundo sea
que la ca pacidad de reconocer microorganismos que no
pueden cultivarse haya resaltado las limitaciones del conocimien to de este com plejo nicho ecolgico. F..s Ind udable
que la aplicacin de esta concepcin para seguir el estudio
de la zona periodonta l incremen tar el conocim iento actual de la ecologa microbiolgica y el origen de las enfermedades.
REFERENCIAS
1. Alllson 1Xi. Gilben P: Modlcation by surfact' assoc:iatloll of
antimicrobial susreptibJlily or bact{'rial populalions. J [nd Mi-

croblol 1995; 15:311.

2. Armitage GC: Developmcnt of a classificath:m systcm far

Microbi%g" ~fiOllo"lal CAPiTU LO 6

pe.riOOontal dlseast>s and condltions. Ann j'eriOOontol 1999;

4: 1.
3. 80wen W I-I: Natu re of plaque. O ral Sd Rev 1976; 9:3.
4. Bradshaw OJ, Ma rsh 1'0 , Watson GK, et al: Role of
Fll.SOOOct,'rium mlClrtltlllll and coaggregat io n in anaerobe survival in planktonic and blofilm oral microbial communities
during ae ratio n. In fect hnm u n 1998; 66:4 729.
5. Bramantl TE, llo lt se: Roles of porphyrins and host iron
transpon proteillS In regulallon o f growth of Porplfyromo"us
gi/{fil'UUs W50.J Bacteriol 1991; 173:7330.
6. Browll Lj, LOe H: I'revalence, extent, severit y and pro
gresslon of perlOOontal dlsease. l'eriOOontol :zooo 1993; 2:S7.
7. carlsson J: Mlcroblology of plaque aS50Ciated periOOontal
dlsease. In: Undhe J (ed): Textbook of CHnica! l'eriOOonlolo gy, ed 1. Munksgaard, Munksgaard Inlernatlonal l'ubllshers,
1983.
8. carranza I:A lr, Saglle R, New rnan MG, et al: Scanning and
transmlsslon electron rnlcroscopic st ud y of tissue-i nvading
ml c roorga nls ms in !ocallzed juvenile perlodontltls. J
I'eriodonto l 1983; 54:59H.
9. Christersson LA, Alblnl S, Zam bonjl, ('1 al: Tissue localizatio n
of AClilwbclCllllls (/ctillomycelemcowilII/S in human periOOontltis. l. Ughl, immunonuorescence and electron mlcroscoplc
studies.) l'eriOOontol 19H7; 58:529.
10. Ch ristersson LA, Za mbon Jl, Genco RJ: Oental baclerlal
plaques. Nalure and role in peri OOontal d isease. J CUn I'eriOOonlol 199 1; 18:441.
11 . Colombo Al', Haffajet" AO, Dcwhirst FE. el al: CHnical and
microbiologlcal fea tu res of refractory periOOo lltitis subjects.
) CUn I'eriodontol 1998; 25: 169.
12. Conlreras A, SIOIS 1: Herpesviruses In human periOOontal
dlsease. J l'erlOOontal Res 2000; 3S:3.
13. Costerton ) \"\', Lewandowski l, cald .....ell DE. et al: Microbial
biofitms. Ann Rey Microbiol 1995; 49:711.
14. CostertonJW, Stewart PS, GTL't'nberg EP: Bacterial biofllms: a
commo n cauSo(' of pt'rS islenl in fections. Science 1999; Z84:
1318.
15. Oiaz 1'1, ZUm I'S, Rogers AH: The re5ponse to oxida ti ve stress
o f FIlsob,'CltriUI/I IIl/clI"1/I1II1 grown In conUnuous culture.
FEMS Microblol Lett 2000; 187:31.
16. Dibart S, Skobe Z, Snapp KR, el al : Idenlification of bacterial
species on o r In crevicular epilhelial cells from health y and
l>e rlodontally diseased patients using DNA-ONA h ybridiz.l
Ilon. O ral Mlcroblollmmuno l 1998; 13:30.
17. Dougherty N, Gataletto MA: Oral sequelae of chronic neulrophll ddects: case repo n o f a child with gl ycoge n storage
d l.sease Iype 11l.l'cdlau Oent 1995; 17:224.
18. Doyle Rj, Rosenberg M, Orake O: Hydrophoblci ty of o ral
bacteria. In: Doyle Rj, Rosenberg M (eds): Microbial Cell
Surface Hydropltoblclly. Washington, OC, Ame ri can Society
for Mlcroblology, 1990.
19. Ol.inkJI.. l'an ner I\ C, Haffajet" Al), el al: Gra m-negativl' spedes assocla ted with active destruclive periOOontal lesiollS. J
CHn l'eriOOontol 1985; 12:6-18.
20. OzlnkJI_, Socransky SS, Haffajet" AO: The predominant cultivable microbiola of active and Inacth'e lesions o f deslructive
periOOonlal diseases.) C!in l'eriodontoI1 988; 15:3 16.
21. Dzin kJL, Glbbons Rj, Ch ilds WCd, el al: 1111' predominant
cultivable mlcro blOla o f crevicular epilhelial cells. O ra l
Microbiol lm munol 1989; 4: 1.
22. Etoh Y. Dewhlrsl FE, Paster Bj, el al: Cm"pylolxKrer sllOlml' sp.
nov., lsolaled frOIll the human oral cavity.lnt J Sysl Bacteriol
1993; 43:63 1.
23. Facho n-Kalwell S, Elder 8L, Flves-Taylor 1': Antibodies thal
blnd to flmbrlae block adhesion of Strt'f'/o(()(CII.s sal/SI/i.s 10
sallva-coated hydroxyapallte.lnfect lmmun 1985: 48:617.

IlS

24. Fives-Taylor I'M, Tho mpson OW: Surface properties o f

SITi'fltOCCKCl/l smlgllis FW213 mutants nonadherenl 10 sallvacoaled hyd roxyapatite. Infect Immun 1985; 4 7:752.
25. Aelche r M: The phys.lological activily of bacteria auacheJ to
solid surfaces. Adv Microbloll'hysio 1991; 32:53.
26. Goodson JM, Tanner AC, Haffajet" AD, el al: I'atterns of progression and regresslon of advanced deslructive perlOOontal
disease.l Clin l'erlodontol 1982; 9:4 72.
27. Grenier O, Ma yrand O: Etudes d'lnfectio ns mixtes anaerobies
comportant &lrtt'roillt5 SillSil'lllis. Can J Microblol 1983; 29:
6 12.
28. Grenlt'l O: Nutritlonal intelaction between Iwosuspectcd >eri
OOontopathog('ns, Trt'pollt'IIUI tle/ltico/, and '>OfpliyromOIlIlS
gillgiVlllis. InfecllmmulI 1992; 60:5298.
29. Haffajet" AD, Cuglnl MA, Dlbart S, el al: Clinical and mil:roblologlcal features o f sublects wl th adult perlOOontilis ..... ho
responded poorly 10 scali n g and rOOI planlng. 1 C lln
I'eriodontol 1997; 24:767.
30. Hafstro m CA, Wlkslrom MIJ, Renvert SN, et al: Effl'Ct oftrealment on some l>e rlod o nlo palhogens and Iheir anlibody
levels In !>e riodo ntal abscesst>s.j I'eriodo nlo l 1994: 65:1022.
31. Helmerho rst EJ , Hodgson R, va n 't Hof W, el al: rhe effl'Cts
of histatln-derlved bastc antlmlcroblal peptides o n oral blofilms. J Denl Res 1999; 78: 1245.
32. tlerrera O. Rolda n S, Gonzalez 1, et al: 111e periodontal abscess
(1). Clnlcal and microbio1oglcal findings. j Clln PeriOOontol
2000; 27:387.
33. Herrera O, Roldan S, Sanz M: rhe periodontal absct'5s: a revit'w. ) CUn Periodonlol 2000; 27:377.
34. Kamma jj, l.ygldakis NA, Nakou M : Subgi ngival micronora
and Irealment in prepuberta1 periOOontitb associaled wilh
chronlc Idlopathlc neulropenia.j Clin Periodontoll998; 2S:
759.
35. Kaufman), OIRienzo JM: lsolatlon o f a corncob (coaggrega
lIon) rece pto r polypeptlde h om F/lSobactl'fium IIIIc/folllm .
I/lfeel lmmun 1989; 57:33 1.
36. Kl nder SA, Holt SC: Characlerizatlon o f coaggregatlOn between & Irtt.'roitlt.'s gillSIItllis 1'22 and F/l.wbarter/ulII IIIIc/eatwu
T18. lnfecllmmun 1989; 57:3425.
37. Kolenbrander PE: Surfacl' rl'Cognition amo ng o ral bacteria:
multlgcneric coaggregatlons a nd Iheir medlators. Crlt Rev
Mlcrobiol 1989; 17:137.
38. Kolenbrander I'E, Andersen IIN: lnhlbilloll of coaggregatlon
betwee n FusaIJtl r /t'riulII /lu e/e'llum and Parp ilyrolll olltls
(Htlctero;t!l's) gillgh'tl/is by lactose and related sugan. Infecl
lmmun 1989; 57:3204.
39. Kole nbrande r PE, London J: Ad here loday, here tomorrow:
oral bal:terlal adherence.j Bacterioll993; ]75:32-17.
-10. Kolenbrander PE, l'arrl5h KI~ Ande.rsen RN, el al: Intergeneric
coaggregallon o f oral Trt'pol Wllltl spp. with FU$olHlclrr;ulII srp.
and Intragenerlc coaggregalio n among Fllsobarler;;ulI1 spp.
lnf('Ct Imrnun 1995; 63:4584.
41 . Kononen E, Ee rola E, Frandsen EV, el al: I'hylogenetic ch,lracteril..ation and proposal of a neVo' pigmented specles to the
genu5 Prl'VfJtt.'/la: Pr("\'()tl.'ll" pullt'lls sI'. nov. Inl J Sy:sl Bacleriol
1998; 48:4 7.
42. Kon u nan KS, Loesche W): Effects of estradiol and progl'stl'ro ne 0 11 Bactt'ro;tles 1II1'1mill/JSmirus and lhlc/rroitles gi/lgimlls.
Inf('Ct Immun 1982; 35:256.
43. Kornillall KS, Roi"x'rl.son I'B: Cllniul and microbiologjcal
evaluatio n of therapy for luvenile periOOontitis.) l'eriOOonlol
1985; 56:-143.
44. Kornman KS, l Oe 11 : The ro le of local facton In Ihe
ellology of I)('riodolllal diseases. l'eriOOon tol 2000 1993; 2:
83.

.....1"'16

PARTE 3 Elio/ogfa /t las erl{m1leda'k5 ptriodorltales

4S. Kremer BH, Loos BG, van der Ve lden U, el al; PqltastreptococC/u micros smooth a nd lough genOlypes In perlodo ntltls and

gingivitis. J IlerlodontoI2000; 71:209.

46. Kroes 1, Le!,!> PW, ReJman D/\: Bacterlal diversi ly wlthln Ihe
human subglnglva l crevice. I'roe Na ll Acad Se! USA 1999; 96:
14547.

47. La! CH, USlgarten MA, Shirakawa M, el al: BoctfflJidn (orsytl/lis in adult gi ngivitis and perlodontitis. Oral Microblol
mmunol 1987; 2:152.
48. Lancy P, DIRl cm~o JM. Appelbaum B. el al: Corncob formaIlon betWei!11 ;/IstJlNlCterium ,mc/I'fltllm and 5trt'ptOCOC'ClIS SI/U-

guis. lnfecllnllllun 1983; 40:303.

49.

U s tgart ~ n MA, Socransky SS: Ultrastructural characterlstlcs o f

a Spiochete In Jeslo ns of aCUle necroti zlng ulcerati ve gl ngl.
vostomatltls (Vincenl's Infectlo n ). Arch O ral BloI1964; 9:95.
so. USlgarten MA: E!ectron microscoplc obse.rvations o n lhe bac
teria! flora o f acule necrotizlng ulcerati ve gingivitis. J Perl
odonlol 1965; 36:328.
5 1. Ustgarten MA, Ma yo H, Amsterda m M: UltraslnlCture o f the
attachment device belween coccal and filamentolls mlcroor
ganisms in rorn cob formatio ns o f dental plaque. Arch Oral
Biol 1~73; 18:651.
52. Ustganen MA: St ructure of Ihe mkrobiaJ flora assodated
with periodontal health and disease In mano ] Periodo nlo l
1976; 47:1.
53. Ustgarten MA, Hellden L; Relatlve distribution of baclerla at
ciinlcalJy healthy and perlodonlall y diseased siles In hu
mans. } Clln J>criodontol 1971:1 ; 5:1 15,
54. LOe H, Thellad'i! E, Jensen 5B: F..xperlmcntal gingivitis in mllll .
J PerlOOonto! 1965; 36:177.
55. LOe H: I'eriodontal diseases: a brief historical perspectiV('o
PeriOOo nto l 2000 1993; 2:7.
56. Loesche WJ: Importance o f nuttitlo n In gi ngival crevlce mi
croblal ecology. l'eriodontlcs 1968; 6:245.
57. Loesche WJ: Chcmotherapy o f dental plaque infeclions. Oral
Sei Rev 1976; 9:65.
58. Loesche WJ , Syed SA, Schmldl E, el al: Bacterlal profiles of
subgingl val plaques in perlodontitls. J Periodonlo! 1985; 56:
44 7.
59. Lovdal A, Amo A, Waerhau g J: F.vldenct' o f dinlcal man.ifeslations o f periodo nlal disease In ligh! of oral h yglene and
calculus fo rma tion. J Am Dent Assoc 1958; 56:2 1.
60. Manganleilo Al), Socransky SS, Smilh C, et al: Atlem pls lo
lncrease viable count recovery o f human supraglngival denlal
plaque. ] l'eriodonlal Res 1977; 12: 107.
61. Mayrand D, McBride BC: Erological re!ationships o f bacteria
involved in a simple. mixed anaerobic inCection. Infect Immun
1980; 27:44 .
62. McBride Be, va n der Hoeven JS: Ro le oCinlerbacterlal adher
ence In rolo nl zalion of lhe o ral cavltles of gnotoblotlc rals
infected wlth SIft'pIOCOCClI$ 1/1111111/$ and Vt'il/QIlt'lIu alcult'scl!/Is.
Infecl Immun 1981; 33:467.
63. Merge nhagen SE, Sandberg AL, Chassy BM, et al: Moll'CUlar
basis of bacterlal adhesion In Ih(' oral cavity. Rev Infect Ois
1987; 9:S467.
64. Michalowicz 85, Ro nder05 M, Ga mara-Sllva R, et al: Human
herpesvi ruses alld 1'(NfJlrymmomu ginglmlis are assodall'd wilh
juvenile pe rlOOo ntltls. J Periodonto! 2000; 71:98 1.
65. MombeJlI A, l..ang NI', Burgl n WB, el al: Microbla l changes
assoclated wllh Ihe devel o pm ~ nl o f pube rl y glnglvl1ls.
J Periodonta] Res 1990; 25:331.
66. Moore \.VE, Ho ldeman LV, ca l O El', et al: Comparatlve hileteriology of juvenil!! periodontitb. Infect [mmun 1985; 48:
H

507.

67. Moore \.VF.: Microbiology oC perlodontal disease. J I'erlodonlal Res 1987; 22:335.

68. Moare WE, Moore LV: The baderia of periodonlal dlseases.

l'erIOOonloI2000 1994; 5:66.
69. Newman HN: The approxlmal aplcal border o f plaque o n
c hlldren's teeth. l . Morpho logy, stru cture and ceJl content oJ
I'eriodonlol 1979; 50:561.
70. New man MG, Socra nsky SS, Savitl F.O, e l a l: Sludles o f
Ihe microbiology of perlOOonlosls. J Jleriodontol 1976; 4 7:
373.
71. Newman MG, SOc:ransky SS: Predomlnanl cultivable micro...
blola in periodonlosis. }l'eriOOonlal Res 1977; 14:120.
n. Newman MG, Sims TN: The predo minan! cultivable micro...
blota o f Ihe periodonta l ab:w:ess. J Periodontol 1979; 50:350.
73. Page Re, Schroeder H: l'erlodonti lis In Man and Ot her
Anlmals. Basal, Karger, 1982.
74. Pratten J, Bamell P, Wllson M: Composltion and susceptibil.
ity lo dllorhexidine of Illultlspecies biofilms of o ril] bacteria.
Appl Environ Microbiol 1998; 64:35 15.
7S. Ranney R\{: Classlficallon ol perlodo nlal diseases. l'erlo 2000
1993; 2:13.
76. Renvert S, Wlkstrom M, IJahlen G, et al: On Ihe Inablllly of
rool debrldement and perlodonlal surger y 10 elimiuilte
Acti/lobar J/lII$ uctillomyctlt'mcam/tuIIS Crom periodo nlal pockfU.) Clln l'eriodontoll990; 17:35 1.
77. Renvert S, \.Vikstrom M, Oahlen G, el al: F.ffecl of root de
brldemelll o n t he elimlnation o C Acti/luOOri/ll l$ /,cti/lolllyt:r.
Icmcom it/IIIS and Bur leroltlt's gillgivlllis fro m perlodo llla l pockets. J ClIn I'eriodontol 1990; 17:345.
78. Ro lla G: l'elJlcle fommtioll . In I..a uari El' (ed): CRC Handbook
o f Experimental Aspects o r Oral Blochemistry. Boca Raton,
FL, CRC Press, 1983,
79. RoUa G, Ogaard B. Cnlz RA: lopica] applicalio n of fluorides
o n l!!eth. New concepls o r mechanisms of Inleractlon. J Clln
I'eriodonto l 1993; 20: 105.
80. Russe l AL: Epidemio logy o f perlodontal di~a~ . Inl [)ent
J 1967; 17:282.
81. Sagtle I:R, Carran1.a FA Jr, Newman MG, e l al: Idcntlficatlo n
o f tlssue-l nvadlng bacteria In human perlodolllal dlsease. J
l'eriodonta! Res 1982; 7:452.
82. Saglie FR, Marfany A, COI margo 1': Intraginglval occu rre:n o f
Actillo/x,cill/lS uctill(}fllyU' t mC(}IIIifUIISand Buctt'TOil/d jillgimlis
In active destructi ve periodontalleslons. J l'eriodOlllo l 1988;
9:259.
83. Scannaplt'Co FA, Levlne MJ: Saliva and de ntal pellicles. In:
Genco IV, Goldman I-lM. Cohen IJW (l-dS): Conlcmporary
I'eriodo nlics. SI Louls, Mosby, 1990.
84. Sehel O, Waerhaug J. Lovda l A, el al: Alveolar bollE: I05S as
rela ted 10 oral hygiene and age. J l'eriodo ntol 1959; 30:7.
85. Shah IiN, ColUns MD: l'roposal fOl redassificatlon o f BacItmidd QSI,(cllurolyricus, Buctnoides gIIgil'rllls, and Bar ttwides
t'f1l/(J(IoIl/tllis in a new genus, l'orpllyromOIllU. Inl J Syst Bacterlol 1 9~; 38: 128.
86. Shah ti N, Collins IJM: 1"',,\'Olel/(, a new genus 10 lnclude
Bacteroitles lIIe/ani/lCJ!t'lI/(IS and related spedes fo rmerly dasslfied in Ihe gen us Bur femicll!S. Int J Sysl Bacteriol 1990; 40:
205.
87. Shah UN, Gharbia SE: Biochernlcal and chemical studies o n
slralns deslgnated Prevotellu i llten"e(/iu and propasal of a new
pi g me n ted specles, Prevo l tlla lIig resctll S sp. nov. Inl
J Sysl Bacteri o l 1992; 42:542.
88. Slots ]: The predominant cult ivable mlc/ollora oCad vanced
perlOOontltis. SeandJ Den! Res 1977; 85:114.
89. SlolS J: Subgingival rn lcrofl o ra and perlodon lal dlsease.
J e lln i'eriodo nto l 1979; 6:35 1.
90. Slo ls J. Lislgarten MA: Boclc'roicld gillgilnlis, Ht/Ctnvilln lIler
medlllS, a nd Actillolxu"illus IIctillomyctlf'mromillllu In hu man
perlodontal dlseases.] Clln l'e rlOOo ntol 1988; 15:85.

Microbiologf(l periQdolltll1

91. Socransky SS, Glbbons Rj, Dale AC, et al: The mlcroblota of
lhe glngival crevlce area of mano l. Total microscoplc and
vIable counts of specific microorganisms. Arch Oral Biol
1953; 8:275.
92. Socransky SS, Manganiello AD, I'ropas D, el al: 8acleriological
stud les ol developlng supragingival dental plaque. 1 Perlodontal Res 1977; 12:90.
93. Socransky 55, Haffajee AD: Microbial mechanisms in the
pathogenesls of destructive perlodontal diseases: a critlcal
assessment.l Perlodontal Res 199] ; 26: 195.
94. Socransky SS, Haffajee AD: The bacterial etiology ol destructive perlodontal disease: current concepts. 1 Periodontol
1992; 63:322.
~5. Socransky SS: Evldence of bacterlaJ etiology: a historical perspective. Periodontol2000 1994; 5:7.
96. Socransky SS, Haffalee AD, Cuginl MA, et al: Microblal complexes In 5ubginglval plaque. ) Clin Periodontol 1998; 25:
134.
97. Tanner AC, Haffer C, 8ratthall GT, et al: A study of the bacteria assoclated wllh advanctng perlodontltls in mano J Clin
Periodonlol 1979; 6:278.
98. Theilade E, Wright WH, Jensen 5B, et al: Experimental gingivitis in mano 11. A longitudinal clinicaJ and bacteriological
lnvestlgation.) Perlodonlal Res 1966; 1: 1.
99. 11ng M, Contrcras A, Slots J: Hcrpesvlrus in locallzcd juvcnlle
periodonlitis. 1 Periodonlal Res 2000; 35: 17.
100. UmemoloT, Nakazawa F, t!oshino E, el al: Treponem(l medium
sp. nov., isolated from human subgi ngival dental plaque. Int
J Syst Bacterlol 1997; 47:67.
101. Vandamme P, Falsen E, Rossau R, et al: Revlsion o l
C(lmpylobactff, Helicobacter, and Woli"dlll taxonomy: emendation of generic descriptions and proposal of Arcobacter ge n.
nov. Int. J. Syst. Bacteria!' 1991; 41 :88.

CAPiTULO 6

102. Walden WC, Hentges DJ: Dlfferentlal effccts ol oxygen and

oxldatlon-reduction polential on Ihe mulllpllcatlon of three
species ol anaerobic intestinal bacteria. Appl Microbiol 1975;
30:781.
J03. Weiss El, London J, Kolenbrander I'E, el al: Characterb:ation
ol monoclonal antlbodies 10 fimbrla-assoclalcd adhesins of
Bactl:'1"Oilles loeselle;; PK1295. Infect [mmun 1988; 56:219.
104. Welss El, London J, Kolenbrander PE, el al: Localization and
enumeration of fimbrlaassoclalcd adheslm of BllcreroitltS
l(J('sclleii. J Bacteriol 1988; 170: 1123.
JOS. Weiss El, Ell 1, Shenitzki 8, et al: Idenllfication ol the rhamnose-sensilive adhesln of CtlJlIICK)'topllll.'\a ocllmeell ATCC
33596. Arch Oral Biol 1990; 35: 127S.
106. Wennstrom JL, DahJen G, Svensson J, el al: ACfillObaclllrlS
aetillomycetemcomit(lllS, 8(1cteroides gillgil'"lis and Bacteroide.s
illten/redil/s: predlctors o l attachmenl loss? Oral Microbiol
[mmunol 1987; 2:158.
J07. Wood SR, Kirkham J, Marsh PD, el al: Archl1ecture of inlacl
natu ra l human plaque biofilms studicd by confocal Jaser
scannlng microscopy. J Dent Res 2000; 79:2 1.
J08. Wyss C, Choi BK. Schupbach P, el al: Treponemll maltopllUllm
sp. nov., a small oral splrochete lsolatcd [rom human peri
odonlallesioll5. Int) Syst 8aclerloll996; 46:745.
109. Wyss C, Choi BK, Schupbach P, el al. Treponem(l amylovonmr
sp. nov., a saccharolytic spirochete of mcdiulll slze isolaled
from an advanced human periodontallesion. Inl J Sysl Bacteri ol 1997; 47:842.
110. Wyss C, Chol BK, Schupbach P, el al: Trepollem(llrcitlrillOlyticum sp. nov. , a small saccharolytic spirochaete with phosphollpase A and e activlties assoclaled with periodonlal d lseases.
IntJ Sysl Bacterlol 1999; 49:1329.
111 . Zambon J1, Reynolds HS, 51015) : Black-pigmentcd Baeteroides
spp. in the human oral cavity. lnfecl lmmun 19tH; 32: 198.

CAPTULO

Inmunidad e inflamacin:
conceptos bsicos
Kef)nerh T. Miyasaki. Russell J. Nisengard y $usan Kjnder Haake

CONTEN I DO
CLULAS DE LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACiN

Clulas cebadas
Oendrocltos drmicos
Clulas dendrticas perifricas
Neutrfilos y monocitos/ macrfagos
linfocitos
Clulas T
Clulas B

Clulas asesinas naturales (NK)

MIGRACiN TRANSENDOTElIAl
FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS

Qulmlotaxls

Fagocitosis
Proceso y presentacin del antgeno
RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPEcfFICAS

RESPUESTAS DE LAS CLULAS T

RESPUESTAS Y ANTICUERPOS DE LAS CLULAS B
RESUMEN

COMPLEMENTO

as e nferm edades pc riod o ntales que con ms frecul'ncia se encue nt ran en los seres humanos son
la gingi vitis y la pcrlodo ntitis. Estos trasto rnos
son reaccio nes inOamalorlas de los tejidos pcrlodontales
inducidas por los microorga nismos presentes en la placa
dental, q ue pueden llevar a la destruccin de los te jidos. En
este captulo se examina la fun ci n del sistema inmunolgico en la nnamacin . El sistema inmunolgico c.s una red
diseada para la ho mcostasis de ll10lcu lasgrandes (oligmeros) y de clulas que se basa en procesos de reconocimiento
especficos. El reconocimie nto de las caractersticas estructu rales de un o ligm ero por parte de los receptores presentes en las clulas Inm unitarias es un componente Importante
de la especificidad del sistema inm unolgico.
Las respuestas inmunita rias se clasifican en innatas o
adquiridas. Las respuestas inJnunitarhu innatas no se
refu er7.a n por la exposici n repetida al m ismo microorganismo patgeno. Un ejemplo de inmunidad innata son las
clulas fagoci tarlas (es deci r, mo nocitos, macrfagos y nel! trfilos), las cuales poseen varios pptidos y protenas In
11 8

he rentemente antimicro bianos que mata n a muchos microorganismos patgenos diferentes, y no a uno especifi co.
En contraste, las respuestas Inmun itarias adquiridas especfi cas aumentan despus de la exposicin a un microorganismo patgeno. Los lin focitos (p. ej., las clulas T y las
clulas B) son importantes en la fo rma fu ndamenta l de
inmun idad adquirida especfica conocida como res puesta
inmunitaria especfica. La c.1pacidad de las clulas T y
de las clulas n para reco nocer estructuras oligomrlcas
especfi cas en un microorganismo patgeno y generar una
descende ncia q ue tambin reconoce la estructura permiten
al sistema inm unolgico responder con rapidez y eficacia
cua ndo es expuesto de nuevo a ese patgeno.
La nHa m aci6n es una a lteracin visible de los tejidos
secundaria a los cambios en la permeabilidad vascular y
dilatacin de los vasos, a menudo con infiltracin de leucocitos e n los tejidos afectados. Estos cam bios producen e l
eritema, edema, calo r, dolor y p rdida de funcin q ue son
los "signos sobresalien tes" de la inflamaci n. Lo caracterstico es que la Innamaci n pase por tres fases: in mediata ,

[mmmidml e ill(lall/llci6,,: cOI/uf/ros bsicos . CAI>ITU I.O 7

aguda y crnica. Los leucocitos. es decir, las clulas blancas de la sangre, controlan las tres fases de la inflamacin
(cuadro 7-1, fig. 7.1).
Los leucocitos se originan en la mdula sea y, en condiciones norma les, abandonan la circulacin por mig raci n t ransendoteli a l para transformarse en los le ucocitos residentes (o leucocitos no estimuladas) que se
encuentran en los tejidos. Entre los leucocitos residentes
ms importantes se encuentran las clulas cebadas, las clulas dendrticas (CD) perifricas y los derivados de los
monocitos, como los dendrocitos drmicos (histiocltos).
Estos leucocitos residentes transmiten informacin que
inicia los procesos de inflamacin inmediata (fig. 72).
A la inflamacin inmediata le sigue, en el trmino de mi
nutos, un periodo corto (de hasta varias horas) de infla
macin aguda. Este periodo se ca racteriza por el ingreso
de neutrfilos al rea despus de que abandonan la circulacin. Si el problema no se resuelve, la inflamacin aguda
da paso a un periodo de inflamacin crollica que tiene
posibilidades de volverse permanente y estar dominado por
la migracin de linfocitos y macrfagos a los tej idos locales.
Los leucocitos reclutados hacia el interior de los tejidos en
la inflamacin aguda y crn ica se denominan leucocitos
inflanlatorios.

CLULAS DE LA It'lMUNIDAD
y LA INFLAMACION

La estimulacin de estos receptores tiene la capacidad de

producir la activacin y secrecin de sustancias vasoactivas
que aumentan la permeabilidad vascular y producen dilatacin de los vasos, dos signos importantes de la anafilaxis.
La anafil axis puede llegar a ser mortal si se extiende (sist
mica), pero por lo regular es local e importante para iniciar
las reacciones in flamatorias contra la invasin microbiana
locaLu Las clulas cebadas poseen prominentes grnulos
citoplasmticos, denominados lisosomas. los cuales contienen mediadores inflamatorios, como histamina, factor
quimiotctico de los eosinfilos, factor quimiotctico dI'
los neutrfilos y hepa rina. Las clulas cebadas son capaces
de sintet izar otros med iadores inflama torios, corno las sustancias de reaccin lenta de la anafilaxis (SRSA), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-a) y leucotrieno C4.

Dendrocitos d rmicos
Los dendrocitos drmicos (histiocitos) estn ampliamente
distribuidos y forman un gran sistema de clulas dendrticas relacionadas con la colgena de origen mieloide. Estas
clulas estn distribuidas cerca de los vasos sanguneos y
poseen receptores para el componen te C3a del comple
men to, por lo que intervienen en la inflamacin inmediata . Expresan las molculas clase 11 del complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC vase anlisis ms adelan te).JI

Clulas dendrticas perifricas

Las clulas del sistema inmunolgico que son importa ntes
en la inflamacin y para las defensas del husped comprenden las clulas cebadas, los dend rocitos drmicos (los histiocitos), las clulas dendrticas perifricas, los neutrftlos,
los monocitos/macrfagos, las clulas T, clulas B y clulas
NK (vanse cuadro 7-1, fig. 7-1). Otros leucocitos de origen
hematopoytico (es deci r, basfilos, eosinfilos, eritrocitos
y plaquetas) tambin participan en ciertas formas de infla
macin o en la funcin inmunitaria, pero no se estudian
aqu.
Las clulas poseen receptores, los cuales son molculas
presentes sobre las superficies celulares por medio de los
que la clula interacta con otras molculas o clulas. Los
receptores reflejan y determinan la funcin de las clulas.
Los nombres que se sola dar a los receptores se relacionaban
con su funcin. Adems de estos nombres comunes, se
elabor una nomenclatura sistemtica conocida como sistema en (clllster or differentiatioll system, grupo d e diferenciacin). Segllll este sistema, [os receptores se identifican como CD I, CD2 y as sucesivamente. En este captulo
se proporcionan designaciones mltiples para receptores
especficos si se han usado habitualmente designaciones
diferentes.

Clulas cebadas
Las clulas cebadas son importantes en la inflamacin inmediata (vanse cuadro 7- 1 y fig. 71). Estas clulas poseen
receptores para los componentes del complemento (C3a y
CSa), as como receptores para la porcin Fc de las molculas de anticuerpos IgE e IgG (Fo,R Y Fc-yR, respectivamente).

Las clulas dendrticas perifricas son leucocitos con proyecciones citoplasmticas o dendritas (cuad ro 7_1).3 Las
c lulas de Langerhans son clulas dendrticas que residen en las porciones suprabasilares del epitelio plano. Las
clulas dendrticas ingieren el antgeno localmente y lo
transportan a los ganglios linfticos por medio de los linfticos aferentes. Estas clu las expresan niveles altos de
molculas clase 11 del MHC y CO I , as como molculas de
adhesin celular (molcu la de adhesin intercelular l
[ICAM-1J; antgeno vinculado a la funcin del leucocito 3
[LFA-3J) Y los factores coestimulantes (B7-1, B7-2; se
tratan ms adelante).

Neutrfilos y monocitos! macrfago s

Los neutrfilos y los monod tos son leucocitos fagoc itarios
estrechamente relacionados. La diferencia funda menta l
entre estas dos clulas es que [os neutrfilos se diferencian
casi del todo dentro de la mdu la sea (14 das), en tanto
que los monocitos abandonan la mdula sea despus de
2 das en un estado relativamente inmadu ro y pueden di
ferenciarse e n los tejidos. Los neutrfilos y monocitos son
del mismo ta mao (10 ~m de dimetro) en la sa ngre.
Los neut rfilos (tambin denominados h'lIcocitos polimorrol/I/dellres, o PMN) son los leucocitos predominan tes
en sangre, y representan alrededor de dos tercios de todos
los leucocitos en ella (4000 a 8000 clulas/mm J vase
cuadro 7-1). Poseen muchos liSOSOlllas den tro de su citoplasma. Debido a que los neulrfilos no necesitan difere nciarse sustancialmente pa ra funcionar, estn preparados

: CUADRO 7 1 : .

...........
.....,

"

:"

Clulas del sistema inmunolgico

a.-itm

en sangre
(po< mm')

Cilulas mleloides
NeutrOfilo
4oooa8000

R-.pt_
~. . .

noUlb...

(dihnetro celul.r

en sangre)

Termina de diferen

darse en sangre,
citoplasma granuMonocit

200 a 800

lar (9 a 10 !-1m)
Inmaduro en sangre

(9 a 10 !-1m)

imporgnlM

en ,., int.....cei_
oon.' . nUgeno"

funciones Importa nt.. en l. inflamacin

CR1. CR3 (Mac-l)

CR4

Destruccin por fagocitosis de microorganismos

Fc"(RtI
C5aR(CDB8)

CR1. CR3 (Mac-l)

CR4 . COl

Puede diferenciarse y transformarse en

FcyRI, Fe-yRII
Clase ti del MHC

Funciones en la fagocitosis y el proceso

y la presentadn del antigeno
Residente en el epitelio parabasal
Funciona en el proceso y la presenta-

macrfago. con dimetros > 20 !-1m

Clula dendrrtica
perifrtCa

NIA

Inmaduro en sangre
(9 a 10 !-1m)

C5aR (CD88)
ICAM-" LFA-'
Clase 11 del MHC
COl

Eosinfilo

50 a 300

Termina de diferenciarse en sangre,

citoplasma granular (9 a 10 ~m)

FCERII (baja afinidad)

Fc-yRII
CSaR (C088)
CR1 , CR3 (Mac-l)

~sfilo

O a 100

Termina de diferenciarse en sangre,

citoplasma granular (g a 10 !-1m)

FCERI (alta afinidad)

CR1, CR3, CR4
C5aR (C088)

El perfil de receptores sugiere que las

clulas pueden responder a las infecciones bacterianas y parasitarias

Clula cebada

NIA

NIA

FCERI (alta afinidad)

C3aR
C5aR (C088)
CR4, no CR3

Residente en el tejido ConectIVO perlvascular

Efectos anafilcticos en respuesta a C3a
y CSa
Antrgeno reconocido por IgE

CluJas linfoldes
Clulas C04 +

400 al 600

(8al0~m)

TCR. CD4

Clulas C08 +

200 a 800

(8 a 10 !-1m)

TCR, C08

Clulas B

200 a 800

(8 a 10

Examinan el anugeno que le pl'esentan

las clulas expertas present adoras de
antlgeno
En la inflamacin, esto puede pl'oducir
la expansin clonal de las clulas B
y clulas T
Examinan el antlgeno presentado por
tocla s las clulas
En la inflamacin, est o puede producir
la expansin clonal y la muerte de la
clula presentadora de antrgeno
Unin a anugenos solubles, proceso y
presentacin del antrgeno
En la inflamaciOn, esto puede pl'oducir
expansion donal y secrecin de anticuerpos
Examen de los anUgenos celulares, con
muerte de la clula blanco si KAR
examina el anugeno, sin muerte si
KIR examina el antlgeno

cion del anUgeno

Actividad antiparasitaria y amihelmlntica mediada por IgE

CR4

~m)

BCR
Clase II del MHC

Clulas NK

lOO a 500

(8a15~m)

KIR, KAR

N/A, no aplicable .
, Todas las celulas presentan antlgenos prOpiOS usando moletulas clase r del MHC. la explicadon de la nomenclatura de los receptores se explica
en el texto.

120

 I/l/mll/Mml e il/(/lIl/IlId6,,: COI/Ct.'proS bsicos . CAPiTULO 7

11~2[;=l

TEJIDOS

MDULA SEA

Macrfago
perifrica
Fig . 7. 1. las clulas principales del sistema inmunolOgico derivan de los compartimientos linfoide '1 mieloide del sistema hematopo'1tico. En
la mdula osea, el compartimiento mleloide da origen a las clulas dendrlticas perilCricas, fagocitos (neutrOfilos '1 monocitos), a los precursores
de las clulas cebadas. baSOfilos, eosinOfilos, plaquetas y eritrocitos. En los tejidos, las clulas dendrlticas perifricas, los monocitos y los precur
sores de las clulas cebadas sufren una diferenciaciOn adicional. El monocito se puede transformar en un macrOfago. En la mdula osea, el
compartimiento linfoide origina las clulas NK, las clulas B y las clulas preT, las clulas preT se vuelven clulas T erI el timo. los Otganos
linfoides secundarios, como los ganglios linliiticos 'J el bazo, son las reas donde las clulas presentadoras de anUgcnos, las clulas B '1 las clu
las dendrlticas presentan el antrgeno a las clulas T. la diferenciacOn terminal de las clulas B y T tambin tiene lugar en estos Otganos.

para las respuestas rpidas. Luego que los neulrfilos aban

donan la ci rcu lacin, conservan siempre su tamao pe
queo y por eso alguna vez se denominaron micr(agos. Los
neutrfilos poseen receptores para los mctabolitos de la
molcula C3 del complemento, denominados receptores
del complemento 1, 3 Y 4 (CR I, CR3, CR4), y para CS
(CSaR). Tambi n poseen receptores para los anticuerpos
clase IgG (FcyR). Estos receptofes permiten a los neutrfilos
participar en la reaccin inflamatoria e ingerir molculas y
clulas extraflas en la fagocitOSis,
Por convencin, los monocilos se denominan tIIl1cr6
(agos cuando abandonan la circulacin. Completan su di
ferenciacin en los tejidos locales y pueden alcanzar un
tamai'lo superior a los 22 ~m de dimetro, de donde surge
la denominacin de macrfago (cuadro 7. 1). Debido a que

los macr6fagos se diferencian y viven en los tejidos loca les

estn preparados para comun icarse con los linfocitos y
otras clulas circundantes. Los macrfagos viven lo sufi
ciente como para presentar el antgeno a las clulas T.
Juntos, macr6fagos y linfocitos (est udiados ms adelante),
organizan la respuesta inmunitaria crnica. Los monocitosl
macrfagos poseen receptores CRI, CR3, CR4 , C5aR, varias
clases de receptores Fc-y (FC",/RI, Fc-yRII , Fc-yRlIl) Ymolculas
importante en la presentacin del antgeno (receptor de
molculas clase 11 del MHC, CDl).
Linfocit os
Los tres tipos principales de linfocitos se diferencian por sus
receptores para a nt genos: linfocitos T y B Yclulas asesinas

PARTE 3 Etiologfll III! IIIS fll(erllletlmles pmooomales

Permeabilidad vascular
Vasodilalacln

INMEDIATA
Fagocitosis
Eliminacin
M~

IC3b

AGUDA

Proceso del antlgeno

Presentacin

Respuesta Inmunitaria especifica

Remodelaeln tisular

Microbio
_
iC3b

esa
CRNICA

Macrfago

Clula T

Fig. 72. La evolucin de la InflamaclOf"l comienza en realidad antes de que ej{ista un irritante, con la migraClOf"l transendotehal de los leucocitos
res.tlentes, sobre todo clulas cebadas. Las clulas cebadas se encuentran enlfe las clulas mas encaces para alertar al endotelio de que ej{lste
un problema local. La interaccin de las clulas cebadas con el s.istema vascular produce el eritema 'J edema que son dos de los CincO SIgIlOS
sobresalien tes de la Inflamacion. Las cll lutas cebadas tambin emiten sel"lales a las clulas endoletlales para que recluten leuCOCitos Inflamatorios,
Los leucocitos inflamatorios tienen funciones en la fagocitosis, eliminacion, proceso 'J presentaciOn del antlgeno, en las respuestas inmunitarias
especificas 'J en la remodeladOn del tejido. Son la causa de que el area Infiltrada pierda su funcin (el quinto signo soblesaJiente de la InrJama,
CIOn). como un efecto colateral de su Intensa actiVidad para resolver el problema y remodelar el tejido. Tambin estan representados los meta
bohlOS del complemento, iC3b, e3a y CSa. [stas moIeculas son Importantes para permitir al sistema inmunolgico que "vea ~ sustancias para
las que ellas no poseen receptores

naturales (NK). F.n la sangre, las clulas B y las clu las T son
inactivas y son de un tamai'lO bastante pequeo (S a l O
pm). Las clulas NK se diferencian en la mdula sea y
aparecen en sangre como un linfocito grande, granuloso,
Con un di metro de 15 pm o ms, estas clulas son ms
grandes que cualquier otro leucocito sa nguneo.
Clulas T
\..as clulas l' \dentifican d\ve.tsos, ant\'i,e.nos medi.an\e. un
comp\elo \lamme.mblanm.o de. bala afin\dl'ld, e\ receptor
de ant.geno de las d \u\as 'T \'TCR). \..as cHutas l' \un\o
con molculas clase l o clase 11 del MJ-IC identifica n a los
antgenos q ue est n en la superficie de la clula presentadora de ant geno, Las clulas T se subdivide n segn si po.
seen el correccptor C04 o COS. El correceptor CD4 se une
en forma reversible a (examina) las molculas clase 11 del
MHC (HLA-OR, HLAOP, i'lLA-DQ) que se encuentran sobre
las clulas dendrticas, macrfagos y clulas 8. Las clulas
T CD4+ inician y ayudan las respuestas inmunitarias proporcionando seales proliferalivas y de diferenciacin. El
correceptor C08 examina las molculas clase I del MHC,
que se encuentran en todas las clulas. Las clulas T CDS+
son predominantemente clulas dtotxicas, e intervienen

en el control de a ntgenos Intracelulares (p. ej., ciertas bacterias, hongos fi lamentosos, vi rus).
Clulas B
La clulas 8 cooperan con e l control de los ant genos ex
tracelulares, como bacterias, hongos levaduriformes y vi
Tiones. Las clulas B reconocen diversos antgenos mediante el rec:eptor de antlgeno de cilulas B (BeR), el
cual I!') un te.ce\ltot de antiy,enQs de alta afinidad, \..a \nlelacd6n de. atta an\dad e.n\le el 'DCR y el ant\'l.e.no penn\\\!
a \a cHuta \\ un\tlilC \! \nget\t e\ an\\.geno liI'l\ qut': haya hab\do presen tacin de ste. FJ antgeno es enlazado con firmeza, no slo exami nado. Luego de ser ingerido, el antgeno
es degradado y presentado a las cl ulas T.
An tes de la exposici n del antgeno, las clulas B expre
5.111 IgM como parte del SCR. Despus de la exposicin,
algunas clu las B se transforman en cilu.las plasmtica3i
dedicadas a la produccin y secrecin de anticuerpos del
isotipo IgM. Otras, en presencia de clulas T, toman la senda de la memoria para formar cilulas B de memoria.
Estas clulas dan lugar a clulas plasmticas por exposicin
secundaria al antgeno, y producen anticuerpos de alta afio
nidad del isotipo adecuado.

fmmmi(/(I/ r illf/am(lcin; CfJ//CepIfJS bsicas CA i'TULO 7

Clulas asesinas naturales (NK)

Las clulas NK identifican y matan a ciertas clulas tumorales e infectadas con virus. Las cl ulas NK >oseen varias
clases de receptores para antgeno, como rece ptores inhibitorios d e la lisis (killer illl1ibitory receptors, KIR) y
receptores a c tivadores d e la lisis (ki/ler activatillg receptors, KAR). Estos receptores identifi can antgenos de molculas clase I del MHC, a las mismas mleculas clase I o
ciertas glucoprolenas de la superficie. Las cl ulas normales
poseen molculas clase I del MH e que presentan antgenos
que son identificados como "propios"; stos interactan con
el KIR y protegen a las clulas contra la lisis mediada por
las clulas NK. La alteraciones en los antgenos presentados
por las molculas clase [del MHC, que tienen lugar en las
clulas tumorales e infectadas con virus, podran tener como
resultado la activacin de las cl ulas NK debido a que el KIR
no detecta suficientes antgenos propios. Adems, las cl ulas pueden presentar los antgenos propios como una reaccin al estrs u otra alteracin, y el KAR identificarlos. La
activacin del KAR puede superar la inhibicin que genera
el KIR y hacer que la cl ula NK lise la clula blanco.

COMPLEMENTO
El com plemento (C) es un retculo interactivo de alrededor
de 30 receptores celulares relacionados con la membrana y
glucoprotenas sricas solubles (cuadro 7-2). Los campo
nentes solubles de este sistema constituyen casi S% (3 a 4
mg/ml) de las protenas sricas totales. La mayora de los
componentes sol ubles se sintetiza en e[ hgado, pero los
macrfagos producen tambien muchos (el, e2, e3, C4,
CS, factor B, C l -INA, factor D y factor H). Los compone ntes solubles del sistema del complemen to se conocieron
original mente por su ca paddad de causar bacterilisis y d tlisis junto con anticuerpos (un "complemento" de los anticuerpos) y despus en ausencia de anticuerpos. Estos efec
tos lticos son famosos, pero represen tan slo una de las
funciones del complemento.
El sistema del complemento es un componente cen tral
de la inflamacin mediante el cual el endotelio y los leuco
citos identifican y se unen a sustancias extraas para las
que carecen de receptores. El comple mento prom ueve la
inflamacin genera ndo las siguientes sustancias:
una sustanda vasoactiva, denominada sm il cilli//(/, C2a,
que produce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y
la dilatacin de los vasos
molculas denominadas (lIw(ilatoxillas, e3a y CSa, que
producen anafilaxis por induccin de la secrecin de las
cl ulas cebadas
una quimiotaxina, CSa, la cual atrae a los leucocitos y
estim ula la secrecin del fagocito
una opsonina, iC3b, que se une en forma cava len te a
acumulacin de molcu las, partculas o clulas, lo cual
permite que los fagocitos las ingieran
El componente C3 es el ms importante del com pl emento (fig. 7-3, A). Tambin es el componente predomi-

nante, y representa alrededor de un tercio del com plemento total (1.6 mgJml). Un puente tioster secuestrado,
interno, es la caracterstica esencial de e3 y compa rte esta
caracterstica con la molcula relacionada, C4. Media nte la
degradacin de C3 se forman C3a y C3b y expone el
puente tioster interno que queda dentro del fragmento
C3b. Existen dos vas principales que producen el fra ccionamiento de C3, las vas alternativa y clsica (fig. 7-3,
B). El resultado de [a generacin de C3b 10 determina la
presencia o ausencia de los reguladores d e la a c tiva
cin d e l comple m e nto (lo que se explica despus).
Tanto la va alternativa como la va clsica producen
inflamacin y fagocitosis a travs de una e nzima denomi
nada c onve rta sa ligada a C3. La va alternativa se inicia
si n estimulacin, por la hidrlisis espont nea del puente
tioster interno de C3 por medio de agua. Esta va conduce
a la hidrli sis de C3b en est ructuras ms grandes (denomi
nadas R), como hidroxilos y aminas presentes en macromolculas y sobre la superfi cie de las clulas bacterianas. La
estructura cava lente resultante, C3b-R, da origen a [a convertasa ligada a C3 (R-C3bBb).
La va clsica se inicia como respuesta a la presencia de
algn irritante. Los irritantes pueden ser complejos ant
geno-anticuerpo. ciertas membranas o polmeros sospechosos (p. ej., mananos). Esta va requ iere la activacin de
una proteasa de la serina (p. ej., C lqrs) que se uni a un
irritante. La proteasa funciona como una convertasa C4/C2
y conduce a la formacin de una convertasa C3 unida en
forma covalenle a R (R-e4bC2b), con liberacin de la sus
tancia vasoactiva similar a la cinina, C2a. La va clsica
tambin puede activa rse en ausencia de estos irritantes,
pero esto lo controla un desactivador, el desactivador de CI
(Cl-INA). Una deficiencia de Cl INA (que a menudo es
secundaria a una infeccin) produce edema de labios O
prpados (angioedema) debido a esta activaci n espont
nea de la via clsica.
Es posible observa r dos procesos principales con la fo rmacin de convertasa ligada a e3 en ausencia de reguladores, como ocurre en presencia de clu las bacteria nas (fi g.
7-4). Primero, hay una amplificacin segundo, se forma el
complejo de ataque a la membrana . La a mplificacin es
un aumento exponencial en la formacin de C3b. Esto se
debe a que la convertasa ligada a C3 (R-C3bBb o R.C4bC2b)
forma ms C3b, y el resultante C3b puede formar ms
convertasas e3 (R-C3bBb). La formacin de C3b tambin
se asocia con la produccin de la anafilotoxi na C3a.
La formacin del complejo d e a t aque a la m e m o
brana comienza despus que se forman casi 100 molcu
las de C3b, cua ndo la convertasa C3 (R-e3bBb o RC4bC2b)
hidroliza al tioster de una C3b en un sitio especfico en la
subun idad de convertasa C3b (o C4b).20 Esto da lugar a la
formacin de la estructura R-C3be3bBb o R-C3bC4bC2b.
Estos nuevos complejos pueden unirse y degradar a C3 y
CS; por eso se denominan conve ..t asas C3 / C5. La actividad de convertasa CS es exageradamen te len ta (de hecho,
es una de las actividades enzi mticas ms lentas en el un iverso conocida); cuando mucho, una convertasa es de
grada un CS cada cuatro minutos.z7 No obstante, la degradacin de CS produce dos fragmentos importantes, CSa y
eSb. El fragme nto CSa es el principal quimiotctico para

124

PARTE 3 Etiologia de las el/(enlledades periodollfales

: CUADRO 7-2:

. ".~. ",

"~',

~ ,",".

'

Compone ntes del complemento

Componenl.

InJcladores de la via clsJca

C1qt

e'r

l ectina ligadora de manosa (MBl)

MASP'
MA$P2

400

e1s

150 a 180
50

4'0

85
85

' 00

93 (tentativo)
90 (tentatvo)

1.5a l .8
1.5a12
Indeterminada

Formacin de convertasa C3 y de con vert,asa C3/ C5

C2
110
C3
195
e4
21 0
Factor B
93
Factor D
25

30
1 200 a 1300
400 a 450
200 a 225
, .5

Formad6n del compl.Jo de ataque a la membrana

205

80

CS

,~

15

121
155

55
80

e9

79

C1-INA
Factor I
Oes&ctvador de la anafilatoxina

109
88 a 93
3'0

200
'80

C7

ca

25 a 35
30

Reguladores solubles de la activacin del comple m e n to

150

Factor H
C4BP

500 a 520

200

570

Rl!JUladores de membrana de la actJvad6n del complemento

loe ""

Me. (C046)
OAf(C055)
CR' (C035)
CR2 (C021)

45 a 70
75 a 80
250
140

En todas las clulas

En todas las clulas
Fagocitos, clulas 8, eritrocitos
Clulas 8

Receptores ops6n lcos de C3b

CR3 (Mac-l: CD 11 b/CD1B)
CR4 (p 150/95: CD1 1c/C018)

16S/95t
150/95l

Fagocitos, clulas dendrltlcas

Fagocitos

, La concentraciOn normal de protelnas sricas varIa entre 60 y 18 mg/mL

I Vase el texto para la explicacin de abreviaturas.
I Se indican los pesos moleculare5 de cada subunidad de los receptDre5.

leucocitos d erivado d el complemen to, y es una anafi lotoxina importante. E.l componente C5b se asocia co n C6,
e7, e8 y C9, formando un complej o d e ataque a la membrana que lisa ciertas bacterias y clulas media nte la formacin de un poro grande en la membrana celular blanco.
Los seis reguladoreill de la activacin del complemento son codificad os por un apretad o racimo (clllster)

del cromosoma 1: factor H, cofactor prote ico d e

membrana (MCP), receptor d e l comple mento 1
(CRO, receptor del compleme nto Z (CRZ) , factor
de acele racin del decaimiento (DAF) y protena
ligadora d e C4 (C4BP). Cuatro de estos reguladores son
cofacto res que trabajan con la enzi ma proteoltica soluble,
factor 1: el factor H, Mer, CR l y C4bp.

Inmunidad

COMPONENTE C3 DEL COMPLEMENTO

/ ' TIosler
Interno

S-C=-Q

VfAS ALTERNATIVA Y CLSICA DE ACTIVACiN

DEL COMPLEMENTO

Amplificacin

f /
SIN REGULADORES

CON AEGULACOAES
FaqorH
oMe?

cSa

Ouimiotaxina

eom_

C50

ce

C1

ca
CO

de ataque
8 la membr8fl8

CR'
iC3b

IC'"
Desactivacin CFl3

CR'

"''''

uf/amaci6u: conceptos bsicos . CAt'!TULO 7

lL;2~5:::::I

unirse al factor G y entonces ya no genera convertasas C3 .

MCP y DAF estn ampliamente distribuidos e n las clulas
del husped , y su destino es proteger sobre todo a la clula husped contra el C3b y la C3 convertasa. respectivamente, que se hayan unido a la misma clula husped.
MCP se une a R-C3b, y facilita que el factor 1 convierta el
R-C3b en R-iC3b. Esto detiene la am plificacin posterior.
Por ltimo, el iC3b se metaboliza y se destruye.
CR1 es una molcula transme mbrana que expresan los
fagocitos (los neutrfilos y macrfagos), las clulas B y los
eritrocitos. CRl se une al C3b que est ligado covalentemente a la superficie de otra partcula y atrae fa ctor 1, lo
que lleva a desactivar la amplificacin por la formac in de
iC3b. Los fagocitos poseen receptores para el iC3b e ingieren en forma eficaz la clula o partcula unida a iC3b en un
proceso conocido como fagocitOSis opsnica (que se trata
ms adelan te), con la destruccin posterior del material
ingerido. Entonces, mientras MCP protege a las clulas
husped, CRI marca las clulas o molculas extraas o alteradas en el rea para que sean destruidas.
En resumen, el sistema del complemento es importante
para identificar y neutralizar sustancias para las cuales el
husped no posee receptores especfi cos. Se considera que
el complemento es el disparador del sistema inmunolgico. Cuando este disparador es activado, siembra el rea
local con molculas (C2a, C3a y CSa) que intensifica n la
respuesta inflamatoria y permiten al endotelio y a los leucocitos "ver" y "encontrar" el problema. Adems, el sistema del complemento facilita la fagocitosis y destruccin
de sustancias extraas o la destruccin directa de clulas o
microorganismos a travs del complejo de ataque a la
me mbrana .

MIGRACiN TRANSENDOTElIAl
CR'

;O'"

Depuracin
erirrocitana

CR' Inmunitaria

CR'
Estimulaci6n

Opsonizacin de clulas B

fig. 1.3. A. la parte principal de complemento e5 e3. En el texto se

encuenuan los detalles acerca de la importa ncia y funcin de e3. B,
la meta central del SIstema comp lemento es la r~madn de C3b.
Tanto lI vla alternativa como la clsica llevan a la formacin de enzima

convertasa e3 (C3bBb, C4bC2b) y a la generaciOn de C3b. Las consecuencias blolOgicas de la formacin de C3b dependen de la presencia o ausencia de reguladores. En el texto estn los detalles de las IIfas
del complemen to .

El factor H y C4BP son los cofactores sricos ms importantes en la desactivacin de la fa se lquida de C3b y C4b,
respectivamente. E.l factor H capacita al factor J para desactivar a C3b, separando un pequeo trozo, formando C3b
desactivado (iC3b). El iC3b es inactivo porque ya no puede

El desplazamiento dirigido de los leucoci tos sangu neos

hacia los tejidos locales es fundamental para la inflamacin. la migracin transendotelial es una interaccin selectiva entre los leucocitos y el endotelio, la cual hace que el
leucocito se abra camino entre las clulas endoteliales para
abandonar la circulaci n e ingresar en los te jidos. Los defectos en la migracin transendotelial SOI1 secu ndarias a
una periadontitis grave, lo que sea la la importancia de
este proceso en las enfermedades periodontalcs.
Los neutrfilos y monocitos duran menos de 12 horas
en la circulacin. las clulas B y las clulas T slo permanecen en la sangre alrededor de 30 minutos por vez. Las
clulas B y las clulas T requieren la influencia adiciona l de
los rganos linfoides (ganglios lin f ticos, bazo, amgdalas,
placas de Peyer, vegetaciones adenoideas) para funcionar
de modo adecuado. Por ende, constantemente abandonan
la sangre, atraviesan los ganglios linfticos y los rganos
linfoides secundarios y reingresan a la circulacin en un
proceso perpetuo conocido como recirculacin linfocitaria_ la sangre contiene slo el 2% de todos los linfocitos
en un momento dado y se estima que stos recirculan hasta
SO veces por da ..lO
En una respuesta inflamatoria loca l, la migracin transendotelial tiene lugar en las siguientes fases sucesivas:

126

PARTE 3 Et;ulug(fl dI' /,s rll(t',,,,e;lu/es periooQlltfllrs

marginacin o rodamiento (rolli"S) (paso 1), agresin al

tejido local (paso 2), sealizacin del endotelio (paso 3),
aume nto de la circulacin rodante (paso 4 ), seal para detener la circuladn rodante (paso S), la adhesin fue rte
(con rodamiento detenido) (paso 6) y la fase de cierre (zipper) (paso 7). Estos procesos se ilustran en la fig ura 7-.t y se
explica n ms adelante.
Los leucocitos usa n la lecHn a (u na protena no enzimtica ligadora de carboh idratos), deno minada selet:tina L,
para Inte ractuar con las molculas de hidrato de ca rbono
conocidas como setla/mloras (mltlressitlS) WISOI/tlfCS (p. e j., la
sialomucina CD34)' presen tes en la superficie lurn inal de
las clulas e ndoteliales (paso 1, fig. 7-4). Esta breve inte raccin se manifiesta como una marginacin o rodantiento
(rollitlg) dclleucocito a lo largo de la superficie luminal del
endotelio, proceso mediante el cual el leucocito se detiene
necesa riamente para in specclonllr el endotelio.
Una agresin local (paso 2, flg. 7-4) desencadena la liberacin de una diversidad de seales inflamatorias (como interleucina I~ [IL- I I3L factor de necrosis tumoral
alfa [TN F-aJ) por parte de las clulas del tejido, sobre todo
de los leucocitos residentes, como las clulas cebadas. lJ
las clulas cebadas son fundamental es para Iniciar el reclutamiento de neutrfilos contra las bacterias Z2 y responden a las anafil otoxinas, como C3a y CSa (paso 3, fig .
7-4).

la IL- lj3, TNF-a, CSa y los lipopolisacridos tienen la

capacidad de esti mular a las clulas endoteliales para que
expresen P -selet:tina y E-selectina sobre sus superficies
luminales. 1t,j< Cualquiera de las dos selectinas es capaz de
un irse a la s molculas de ca rbohidratos que se encuentran
e n la superficie del leucocito,' lo cual aumenta el tiempo
du rante el que el leucocito permanece asociado con el e ndotel io. A nivel microscpico se observa un incremen to e n
la ca ntidad de leucocitos unidos a la superficie lumina l del
endotelio, o aumento d e rodamiento. Ntese que son
las clu las endoteliales, no los leucocitos inflamatorios, las
que responden al principio a las seales inflamatorjas locales provenientes de los leucocitos residentes.
El endotelio estimulado tambin libera quimiocinas.
las quimioci nas son citocinas peptidicas pequeas, reconocidas en primer lugar por sus actividades quimiotcticas, que
tienen un papel fundam ental como se i'lales selectivas pa ra
que los leucocitos abandonen la circulacin (paso S, fig. 7-4).
I_as quimiocinas fu ncionan como seal para detener el
rodamiento. Como se il ustra e n la figura 7-4, la interaccin
de una quimiocina, la In terleucina 8 (IL-S), con el receptor
del leucocito, CXCRZ, determina que el leucocito segregue
l-selcctina y estimule la integrina, el antgeno 1 rclacionado con la funcin del leucocito (LFA-l) ,11las integrinas
son adhesi nas transmembrana, algunas de las cuales se
adaptaron para que las utilice el sistema inmunolgico. La

L expresada

RODAMtENTO

3. ENDCITEL'" SE,iAUZA""

J.

C031

poscapilar

Fig. 1_4. La mflamac.on es el resultado de la interaccin entre complemento, leucocitos residentes. endotelio y leucocitos in"amatonos reclu
tados Los componentes endoteliales se tndtcan dentro de un OValo; los componentes leucocitarios se muewan entre corchetes. Vase el tel(to
para mas tnformacin de la migraclOn transendotehal

/l/mll/ji/ml e illflaml/ci6//: cu//ceptos bsicos CApiTULO 7

LFA-l se une a la molcula 2 de adhesin intercelular

(ICAM-2), que el endotelio expresa constitutivamente
(paso 6, fig. 7-4). Esto produce la detencin del rodamiento porque el fagocito se asocia firmemente con el
endotelio. Los trastornos prolongados o graves del endotelio
pueden estimular a la ICAM-!, que es un factor de unin
ms eficaz para la LFA-I .
Debido a que los leucocitos difieren con respecto a sus
receptores pa ra quimiocinas, las quimiocinas determinan
cules leucocitos (p. ej., neutrfilos, macrfagos, linfocitos,
eosinfilos, basl1los) predominarn en el infiltrado leucocitario. Estmulos d iferentes (p. ej., citocinas, lesin del
tejido, agresiones virales o micro bianas) llevan a la expresin de diferentes q uimiocinas. " IU I Por ejemplo, la hipoxja, un trastorno en el que slo los neutrfi los tienen la
capacidad de funcionar con xito, favorece la liberacin
endotelial de IL-S,'? una quimiocina a la que los neutrfilos
son sensibles. La fase de integrinas de la migracin transendotelial (es decir, la interaccin de LFA- I con ICAM-2)
tambin puede ser un poco selectiva. Por ende, los leucocitos inOamatorios cr nicos (monocitos y linfocitos) poseen integrinas q ue no expresan los neulrfilos. Una de
estas integrinas, el "mero antgeno-4 tardo (VLA-4)", se
une a las molcu las-l de adhesin celular del endotelio
vascular (VCAM- I). El endotelio expresa VCAM-l despus
de una inflamacin prolongada, proporcionando as un
mecanismo de seleccin de clulas inflamatorias crnicas.
La CD31 (mOlcula 1 de adhesin a plaquetas y clulas
endotelia les) es una glucoprotena t ra nsmembrana de 130
kd presente en los lmites intercel ulares de las clulas endoteliales que tapizan la luz vascular y todos los leucoci tos.
Adems, CD31 es una molcula de ad hesin homofilica
porque las molculas de CD31 se unen en tre s. La unin
de la CD3 1 que est sobre el endotelio con la CD31 presen te en los leucocitos gua a stos hacia los lmites entre
las clulas endoteliales (paso 7, fi g. 7-4). Una vez q ue el
leucocito localiza la unin interendotelial, usa su propia
CD3 1 como un cierre (cierre CD3., e D3) zipper) con
la CD31 de las clulas endoteliales. 6 Este efecto de cierre se
ha propuesto como un mecan ismo para mantener en un
mnimo el escape de lquidos. C uando el endotelio abre el
cierre de sU CD31 , el leucocito "se desliza" rpidamente
entre las cl ulas endoteliales.
Los leucocitos se acumu lan por poco tiempo entre la
membrana basal y las clulas e ndoteliales. Esta pausa
puede refle jar un periodo de secrecin de proteasas para
degrada r la membrana basa l (paso 8, fig. 7-4). Los leucocitos poseen varias p roteasas, entre las cuales estn el rece ptor activador de la urocinasa d el plasmingeno (uPAR). El
uPAR activa una colagenasa, la cual podra degrada r la
membrana basa l y permitir el ingreso d el leucocito a los
tejidos conectivos.

Esto se logra por quimiotaxis, que depende de la capacidad del leucocito para detectar un gradiente qumico a
travs de su cuerpo cel ular y migrar en la direccin d e la
concen tracin creciente (paso 9, lig. 7-4). El fagocito detecta slo un nmero lim itado de sustancias qumicas, las
quimiotaxinas, para las cuales posee rece ptores (receptores
de quimiotaxinas). En el cuadro 7-3 se listan algunas molculas que funcionan como quimiotax.inas yen dnde se
originan . Los receptores para la quimiotaxis pertenecen a
una familia denomi nada familia ligada a la protena G (fig.
7-5, A). Esta familia de receptores tambin comprende los
diversos receptores de luz presentes en las retinas d el hombre; as, de cierta forma, los leucocitos "ven " un gradiente
quimiotctico de una manera muy si m ilar a la que el hombre ve la luz. La nica clase d e quimiotaxinas derivadas
directamente de las bacterias son los pptidos de fo rmilometionilo.
Para migrar hacia un blanco, los leucocitos asumen una
fo rma asimtrica o polarizada, en lugar de la forma redond eada que se o bserva en la sangre (fig. 7-5, B). Incluso en
condiciones experimentales ideales se observ q ue la migraci n del neutrfilo es sobre todo al azar, hasta q ue el
neutrfilo est a uno o dos cuerpos (lO a 20 ].1m) de una
pa rtcula blanco identjl1cable. 16
Fagocitosis

La fagocitosis es el proceso med iante el cua l las clulas ingieren partculas de u n tamao visible con el microscopio
ptico. Los neutrfilos y los monocitos/macrfagos son las
nicas clulas lo suficien temente eficaces como para ser
consideradas "fagocitos expertos". La fagoci tosis ti ene
como resultado final el confinamiento de un microorganismo patgeno dentro de una estructura delimitada por
una membrana, el fagosoma (figs. 7-6 y 7-7, A). El sistema
inmunolgico ha desarrollado mecan.isJ11OS para recubrir al
microorganismo patgeno con tinos pocos liga ndos reco-

: CUADRO 7-3 :

'

Quimiotaxis
Una vez que el leucocito ingresa al tej ido conectivo, debe
ser capaz de loca lizar y migrar hacia el sitio de la agresin.

'-

Quimio taxinas para neutr filos

QuimiotaJlina O

Origen

Factor de necrosis tumoral (TNF)

ll-B

Macrfagos/monocitos
Neutrfilos (PMN).
endotelio
Muchas clulas

Factor activador de plaquetas

Leucotrieno 84
CSa

FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS

" ,...

Factor quimiotactico para neu

tTfilos
IL-1

IFN--y
pptidos de N-formil o -metionilo

Suero/plasma
Clulas cebadas
Clulas B, macrfago
Clulas T activadas
Bacterias

Vase el texto para la ellplicacion de las abreviaturas.

PARTE 3 Etiologu dr lus

~"fmtWtlutk!

ptriodmlfIJ/n

b:;;;----;;::?~""~--- Citoplasma perifrico

IImpldo

lamelipodio

Anillo conlrctJI

FlUjo

del citoplasma
perifrico
- - - Uropodlo (cola)

lit Posibles sitios

de fosforllacin
Asa anflptica, ligadora
de protelna G, varia
entre receplores

'-"="'-__ ,"---- - - - Fibra

-

retrctil

fi9 . 7. 5 . Los leucOCitos pueden detectar un mlcrOOfgamsmo. por qUlmiotalus. Para esto se requiere un receptor de qUimlotaluna (AJ. Los re
ceptores de qUimlotaxinas son miembfos de la familia ligada a la proterna G. Siete dominios transmembranosos. tres asas extracelulares (EL ' 3)
'J tres asas citOSOlicas (el ' 3) caracterizan a esta familia de moletulas. B. los ncutrafilos se polarizan, formando un lamellpodio an terior y un
uropodlo posterior, El citoplasma parece flUir en forma de chorro a traves de un anillo contraet!1. Los neutrOfilos exhiben una qUlmlotaxls Impre
5Ionantemente sensible 'J pueden detectar un gradiente del 1% a lo largo de la longitud de su cuerpo celular en ConcentracIones nanomolares

nocibles, que permiten al fagocito captar e ingerir el microorganismo pat geno. Esto se denomina opsonizacin.
En el cuadro 7-4 se presenta una lista seleccionada de opsoninas y de las molculas con las que ellas interactitan.
Una vez que un microbio fue ingerido, puede ser des
truldo. Los fagocitos destruyen a las bacterias mediante dos
categorlas amplias de m ecanismos de dest ruccin. Una
categoria se basa en la reduccin del oxigeno y se llama
oxidativa. Los m ecanismos ox.ldatlvos requieren: 1) la
presencia de oxgeno y 2) un potencial de oxidorreduccln,
Eh, de - 160 mV o ms. Ambas variables pueden ser subptimas dentro de los surcos gingiva les. los neutrfi los no
requieren oxgeno para obtener energa y pueden funcionar
en condiciones anaerobias. Por consiguiente, los fagocitos
tambin deben poseer la segunda ca tegora de mecanismos
de destruccin, los m ecanismos no oxidativos.
La destruccin no oxidativa requiere la fusin d el fa
gosoma. lisosoma . Para este proceso se requiere el movi
miento hacia la membrana y la fusin posterior del lisosoma con el fagosoma, que da lugar a un fagolisosoma .
Esto origina la secrecin de los componentes lisosmlcos
en el fagolisosoma. Todos los neutr6filos poseen dos tipos
principales de lisosomas o grnulos: los grnulos especficos, disei'lados para la secrecin extracclular e intrafagoll
sos6mica, y los grnulos azurfilos, disei'lados sobre todo
para la secrecin intrafagolisosmlca. Menos de 30 sel,'\II1dos despus de la fagocitosis, los neUlrfi los segregan los
componentes de los grn ulos especificos en el fagollsosoOla . Los grnulos especficos contienen varios componentes microbicidas, como llsozima y lactoferrina. La IIsozima
es una enzima que posee actividad bactericida enzimodependiente y actividad bactericida y fungicida enzimoindependiente. La lactoferrina es un compuesto bacterlosttlco
que contie.ne un dominio peptdico bactericida, la lactoferricina. Los neutrfilos segregan los componentes de los

grnu los azurfilos en el fagolisosoma minutos despus de

la secrecin de los grnulos especficos. En tre los compuestos microbicidas hay >'1>tidos antlmlcroblanos pe<Juerlos,
conocidos como defensinas alfa (p. ej., HNP-I, HNP-2,
HNP3 y HNP.4), serprocldinas (elastasa, proteinasa 3, azurocidina), catepsina G y lisozima. Estos mecanismos no
oxidatlvos para la destrucci6n del neutrfi lo podran ser de
importancia particular en las enfermedades periodontales
debido a las condiciones anaerobias que prevalecen en el
medio subgingival.
En presencia de oxgeno, los fagocitos poseen otros mecanismos ms de d estruccin oxidatlva. En particular,
los ncutrfilos ejerccn Intensa actividad microbicida me
diante la formaci n de metabolitos del oxigeno, txicos y
reducidos, como el anin superxldo (O) ) usando el sls
tema NADPH-oxidasa. El anin superxldo tambin
contribuye a la formacin de perxido de hidrgeno
(1-I10J, el cual es capaz de difundirse a travs de las mem
branas. Dentro de una cl ula blanco, el 1-1 20 2 a veces se
reduce a radica l hidroxilo, el cual es capaz de causar dai'\o
al DNA, Pero lo mAs importante es que el H20 2 es un sus
trato para la mieloperoxidasa (MPO). En presencia de
1-12 0 2 y cloruro, la MPO cata liza la formaci n de cido hi
poeloroso (HOCI). Esta molcula es la forma cida del
blanqueador para lavar la ropa, hlpodorito de sodio
(NaOe!), que tambin se usa en la limpieza antimicrobiana
en endodoncia. Las deficiencias del sistema NADP H-oxidasa tienen como resultado enfe.rmedades granulomatosas
crnicas, una infccd6n grave, recurrente, focal por microorganismos que no liberan H20 2 por s mismos. La en fer
medad granulomatosa crnica se ha relacionado en forma
inconsistente con la enfermedad periodontal agresiva, lo
que hace pensar que los mecanismos microbicidas oxidativos son de cierta importancia en las Infecciones perlodontales.

",,,,,,,ji/ud f jl1f1ll/1wci611: CQ/lceptos Ixsicos CAPITULO 7

1,,2"~,-...

rido, existen varios meca nismos de destruccin posibles.

Debido a las condiciones tan anaerobias del ambiente periodontal, los mecanismos no oxidativos de destruccin
son de particular importancia.

A. Ouimiotaxls

Proceso y presentacin del antgeno

B. Comien%o de la fag ocitos is

C. Reducci n del oxfgeno

Oxidasa NADPH
Oz + e- __ o> O 2- + H+ <-> HOz
Oz- + HOz + H' __ o> HzOz

D. Destru cc in
H~2

El complejo principal d e hist o compatibilidad

(MHC) es un locus ubicado en el brazo corto del cromo-soma 6 (6p21.3) que codi fi ca una cantidad de molculas.
incluso las molculas clases 1, [[ Y [[[ del MHC que participan en la captacin, proceso y presentacin del ant geno.
Todas las clulas procesa n y presentan antgenos propios
(antgenos intracelulares) junto con molculas clase J del
MHC. Las molculas clase [del MHC se usan para presentar
105 antgenos intracelulares a las cl ulas T CD8 + y a las
clu las NK. Las molculas clase [JI del MHC com prenden
los factores del complemento R, C2 y C4.
Los antgenos de origen extracelular son presentados
por clulas prese ntadoras d e antgenos (APC) expertas jun to con molculas clase 11 del MHC. Las tres APC
expertas principales son las clulas dendrticas perifricas,
las derivadas de los monocitos y las clulas B. Estas clulas
se especializan en presentar el antgeno a las clulas T
CD4 +, las cuales identifican al antgeno en asociacin con
la molcula clase lt del MHC. Esto es importante porque las
clulas T CD4+ controlan la proliferacin de otras clulas

+ el- ----> HOCI

T y R.

Mieioperoxidasa

Las APC expertas expresan constitutivamen te molculas

clase 11 del MHC (es deci r, HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR). Los
antgenos externos se procesan po r fagocitosis, y las molcu las peptdicas resultantes se vi nculan co n las molculas
clase U del MH C en la superficie celular. Como se muestra
en la figura 7-7, D, el antgeno se asocia con la molcula
clase n del MHC dentro del compartimiento multilaminar
asociado con la clase 11 (MI1C). Los fragment os pepldicos
oligomricos derivados de los polmeros extracelulares son
captados hasta por cuatro pliegues de especificidad que se
encuentran sobre la molcula clase 11 del MHC. Debido a
que la especificidad de unin no es para toda la secuencia
peptdica, las molculas clase 11 del MHC son algo promiscuas y pueden unirse a muchos pptidos diferentes.
Los miembros de las molculas clase 1, [1 Y [[[ del MHC
se encuentran e ntre las molculas ms pleomrficas del
hombre. Con el trmino pleomorfbmo se abarcan las
variaciones estables entre los individuos dentro de una es
pecie, producidas por la presencia de variantes de ciertos
genes. El pleomorfismo del MHC es particularme nte alto
cerca de los pliegues de especi ficidad. EsIO quiere decir que
los antgenos unidos por las mo lculas clase [ o 11 del MI'IC
de una persona podran no unirse exactamente con los
mismos pptidos pero de otro individuo. La existencia de
este pleomorfismo puede ser importante pa ra la supervivencia de la especie (en contraposicin a la supervivencia
individual) y es una consideracin importa nte en 105 Irasplantes (de donde se origi na el trmino l1istocompatibilidad). Si el tejido del dona nte no coincide con el MJ-IC,
habr una multitud de nuevos antgenos que sern considerados extraos y el tejido del donante ser rechazado por
la respuesta inmunitaria resultante.

Fagolisosoma
Defenslnas,
de la serina neulras,
protena baclericidalincremenladora
de la permeabilidad, LL37, isozima
Fig. 7-6. Despus que los neutrfilos abandonan la circulacin. deben destruir a los microorganismos patOgenos agresores. Este proceso
consiste en pasos superpuestos que se ilustran en este esquema. A.
qUlmlOtaxis significa la motilldad dirigida que permite al leucocito lo
calizar su blanco. CSa es una quimiotaxina que puede ser generada
por cualquier blanco que active el complemento. B. la fagocitosis
tambin requ iere la interaccion de los receptores con unos pocos Igandos. En el esquema se ilustra la importante interaccion entre la
opsonina iC3b. que recubrira la partrcula o clula agresora, y el recep
tor opsnico CR3 . e, ra reduccin del oxigeno requiere la presencia
de oxigeno y un cierto potencial redox ; ambos tienen la capaC idad de
variar en el surco ginglval. la formacin de vari05 meta bolitas del
oxigeno puede matar a algunas bacterias. D, la " eliminacin " involu
cra varios procesos. Primero. la fagocitosis atrapa al microorganismo
en el riguroso ambiente del fagosoma . Segundo. el fagosoma y los
hsosomas (los gnlnulos) se fusionan para formar el fagolisosoma . En
este paso. todos los compuestos txicos del li5050ma (p. ej.. las defensinas. las proteasas de la serina neutras) se liberan dentro del lagolisosoma. Tercero. la mieloperoxdasa presente en el fagolisosoma
puede convertir el peroxido de hidrgeno en lcido hipocloroso.

En resumen, la fagocitosis es de gran importancia en la

capacidad de un husped para resistir o combat iJ la infeccin. Una vez que un microorganismo patgeno es inge-

130

PARTE 3 Etiologa (It' /(/5 e"fem'MmJc; periooo"tofl'$

A. Qulmlotaxis

B. Fagocitosis

C. Destruccl6n
Defansinas, 5Ozima,

Microorganismo . .~_

palgeno

algunas proleasas
de serina neutnas

esa

Oxidasa NAOPH,
mieloperoxidasa,
sintatasa de xido nllrioo
D. Proceso y presentacl6n del 8nllgeno
3. CR4 reciclado,
ant lgano procesado

2. ' ...."""ma

. Compartimiento multilaminar
de la clase U (MUC)
ClulaT

6. Coestimulacl6n
5. Anlgeno presenlado
sobre una molcula
del MHC clase U

I . Fagosoma
E. Citocinas

IL-1a

L-6

POGF

MCP-1

IL-11J

IL-S

FGF

IL-lra

IL-12

TGFIJ
IFNaIP
IFNy

TNFa

VEGF

fig . 1-7. Los fagOCi tos mononucleares (monocitos en sangre, macrofagos en los tejidos) estan estrechamente relacionados con los ncutrOlilos.
Sus actividades son similares y exhiben quimiotaxl$ (A ), fagocitosis (B) y destrucclOn (e) similares a las de los neutJOfilos. Los fagocitos mononu
cleares estn adaptados en particul ar para procesar y presentar el antlgeno a las celulas T (D). proceso que puede requerir m. de 20 horas.
Ntese que elanltgeno se presenta Junto con molCulas cl~ 11 del MHC. y con una senal coestimulatoria (B71) . Los f8lQOCl tos mononucleares
tambin liberan CitOCUlas (O que gobternan la dlferenclacif1 del linfOCIto. En el texto se proporCIOnan mayores detalles ace:a de las InteraccIOnes lIustJadM

.: CUADRO

. ..

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7-4 : . :... ~' -_

"""'"

..... ~X'

. '"

Opsoninas y receptores 0l)snieos

Microorganismos gramnegatlvQS

Proteina de unin lPS

(lBP) o septina

CD 14

Macrfagos
Neutrfilos (si esL1n estimulados
con TNf-n)

Cualquier partlcula o clula

iC3b

CR3 (Mael)

Neutrfilos
Macrofagos
Macrfagos

CR.
Cualquier partfcula o clula

IgGl. IgG2, IgG3

Vase el texto para la expllC3ciOn de las abrcvl8luras.

Macrfagos
Macrfagos
Neutrfilos

fmmmitfm/l' inf/tl/lltlci6tr: cOl/ceptos bsicos . CAP h ULO 7

La Interaccin en tre dos clulas permite un n ivel allo de

complejidad inalcanzable mediante la interaccin simple
de dos molculas, 10 que permite a la Me presentar el
antgeno a las clulas T con una segunda se,a!. La segunda
seal ms importante se llama cot'Sti1lm/ao1I. La coesti
mulacin confirma a la clula T que ha identificado a un
antgeno indeseable. Si no hay caestimulacin, las clulas
T podran no responder o entra r en apoptosis y morir. La
coestlm ulacln est mediada por una variedad de molculas transmembrana de la superfamilia del factor de necrosis
tumoral (cuadro 7-5), una fa m ilia de molculas que maneja aspectos de la vida y muerte de las clu las. La caestimul"cin hace tres cosas: 1) vuelve resistentes a la a popt osis (muerte cel ular programada) a las clulas T; 2) regu la
positiva mente los receptores del fac tor de c recimiento
en las clulas T. por 10 que se estim ula su proliferacin, y
3) dism inuye la can tidad de tiempo que se necesita para
activar las cl ulas T (lo q ue tambin se llama fI1npli{imcill).,la
La expresi n de las molculas coesti mulatorias aumenta

en presencia de ciertos estmulos ambientales. Los macrfagos au mentan la expresin de las molculas coestimulatorlas 51 son expuestos a l LPS bacteriano.!' .... asi como a
antgenos particulados y. a veces, solubles. Las clulas 8
expuestas al an tgeno para el que son especficas, a determinados componen tes de la membrana bacteriana (p. ej.,
protenas especficas, LPS) o a una molcula activadora de
clulas 8 producida por las clulas T (Gp39) responden
aumentando la expresin de la molcula coest.imulatoria
871. o de 87-2, o de ambas. !O,.!! Adems, una infeccin
viral o ciertos irritan tes qum icos regulan en fomla positiva
a 87-1 o 87-3 en las APC no expertas. u Una molcula receptora denominada Toll, que se identific o riginalmente
en las moscas de la (ruta (Drosophiltl spp.), demostr ser
importante en ciertas respuestas a lesiones o infecciones.
Ciertos com ponen tes bacterianos altamen te conservados
como el LI'S estim ulan a los receptores simila r es a TolI
(TLR) humanos. u. El receptor de [L-I tambin es un TLR .
Los TLR hacen q ue las Arc regulen en fo rma posi tiva
las molculas cocstimu latorias B7.2.Iu Aunq ue las clulas
T pueden interactua r de modo consta nte con el a ntgeno,
la coeslimulacin permite que esta interaccin avance a la
proliferacin de las clu las T.

RESPU~ STA S

INMUNITARIAS

ESPECIFICAS
La in"amacin crnica. si se prolonga, puede producir una
adaptacin llamada respuesta immmiltlria espedfictl. La res
puesta inmunitaria especfica requiere linfocitos, y stos
usan dos tipos de receptores para generar las respuestas
inmunitarias especficas: el receptor de an tgeno de las clulas S (SCR) y el receptor de antgenos de las clulas T
(TCR). En la generacin de inmunidad especfica se reconocen cuatro fases: 1) la seleccin clo naJ , que es la seleccin de los linfoci tos portadores de los receptores (8eR o
TeR) que reconocen ai antgeno especfico; 2) la expans i n cl o n a l. que es la proliferacin de esos lin foci tos; 3)
la reduccin clon a l , o muerte de los linfocitos Nefectores y 4) la m e moria, o sea el ma ntenimiento de un clan
expand ido de clulas portadoras de los receptores espedficos (SCR o TCR) que reco nocen el antge no (lig. 7-S).
Mient ras se mantenga una can tidad suficiente de li nfoci tos
q ue proporcione proteccin contra un a ntgeno espedfico,
se dice que el individuo es inmune.
Las clulas T son seleccionadas cuando sus TeR interactan con el antgeno presentado por molculas clase I o JI
del MHC. La seleccin clonal de las clulas 8 requiere slo
la unin m ultivalente del antgeno por el SCR. Despus de
esta seleccin clonal tiene lugar una proliferacin de las
clulas especficas para el antgeno. Este proceso se llama
exp(lt/si" clot/al y produce un au mento de lOO a 5000
veces de estas clulas. l En las respuestas de las clulas B se
producen algunos receptores especficos de antgeno en
forma de a n dcu e rpos sol ubles. El aumen to en la concentracin de anticuerpos y la fuerza de unin del an ticuerpo
se denomina aumento del t tulo. Ttulo se define operaciona lmente como la inversa de la dilucin de anticuerpo
q ue se necesita para detectar una cantidad estandarizada de
antgeno. La reduccin clona l ocurre por apoptosis en una
proporcin igual a la de la expansin clona!. Ms del 95%
de las clulas T especficas para el antgeno se pierden durante la fase de reduccin', q ue por lo regular tiene luga r
e n el curso de va rias semanas. Despus de la reduccin
clonal, permanece una poblaci n aumentada de clulas T
o cl ulas B de memoria; sta es la esencia de la respuesta
inmun itaria especifica.
N

Mo lculas se leccion adas de la su perfamilia de l WF que inte rvien en en la coestimulacin

CMuI. n U".,I.dcH'.

Racepl Of' _

1;".,'. 1000

{pf'eMnt.ador. eN . nUgenoJ

f " tOf' _ti"",l. lorto

CMuI. ntimul. d .

en l. c41u1. n limul. d.

APC
APC

872 (CDa6)
B7-2 (CDSO)
87-3

Clulas T CD4+ y CD8+

Clulas T activadas
Clulas T
Clulas T CD4 +

CD28
CD28
CD28
CD27

APC no experta
Clulas B estImuladas

CD70 (TNFSF7)

Vase el texto para la expllcaclOn de las abreviaturas.

J 32

PARTE 3 Eliologu de 'IS t'lI(mntdudes pm()(IOllfll/t'5

Reduccin
I

fig . 7-8 . lIustraciOn esquemiltlca de las cuatro fases de 111 respuesta

inmunitaria especifica con respecto 11 la eparicion de Inmunidad protectora. Vanse en el texto los detalles de las cuatro lases seleccin clona'.
expaClSlOn clona!. reduccin clonal y memoria, la inmunidad protec
tora se logre si un nmero adecuado de linfOCitos se mantiene en le fase
de memoria. y se dice que el individuo es Mlnmune", Sin embargo. esto
no Siempre sucede. ya que un individuo determinado puede: 1) no tenet
una expansion clonal 5uflciente. 11) sufrir una reducclOn clonal excesiva
o iii) ser incapaz de mante net la memoria. (Adaptado de Ahmed R. Gray
D. Immunological memory ene! prolective Immunlty: undetstandlllg
their (elatlon. Sclence. 1996:272:54 .)

El aumento <.'n el ttulo de anticuerpos o en las clulas T

especficas para el antgeno resultante de la primera eXI
sicin de un husped a un an tgeno se denomina respuesta prim aria. La respuesta secundaria se desarrolla des pus de una ex pos ic i n poste rior a ese mi smo
antgeno. Debido a la generacin de memo ria (es decir, al
aumento de la po blacin de clulas que reco nocen el antgeno), la respuesta secundaria es: 1) de comienzo ms rpido, 2) es ms prolongada, 3) es de mayor intensIdad debido a la presencia de ttulos ms altos y 4) podra tener
mayor especificidad con tra el antgeno en comparaci n
con la respuesta primaria, en el caso de las clulas B. La
poblacin eXlmndlda de clu las de me mo ria pro porciona
un reservarlo de clulas que se manlle ne durante ai'los por
el estm ulo constante del antgeno que mantienen las clulas dendrticas folicula res (relulas no hema topoyticas
que se e ncuentran en los tejidos linfoides). La respuesta
primaria necesita un poco ms de una semana (8 a 14 das)
para hacerse mensurable y biolgica o clnicamente liti!.
Las respuestas secundarias son detectables en el t rmino de
1 a 3 das, y son tan eficaces que un Individuo puede no
ser consciente de haber tenido una Infeccin. La vacunacin es e l desarrollo de inmunidad, o resistencia a la lnf('(cin, despus de una respuesta s('(undaria (refuerzo) q ue es
adecuada como para considerar que el individuo es inmune a una Infecci n posterior.

RESPUESTAS DE LAS CLULAS T

Para obtener una respuesta in munitaria especfica, la clula
T debe interactuar con la clula presentadora de antgeno
(APC). ste es un proceso comple jo en el que se requiere
que la clula T reconozca al an tgeno presente sobre la
APC, reciba coestim ulacin, active los receptores de cHocinas de creclml('nto y produzca cl toclnas, que proporcionan
la senal y estimulan el crecim iento y la diferenciacin. Una
vez activadas, las clulas T p,oliferan y se diferencian en
uno de varios fen o ti pos posibles de clulas T maduras.
Una funcin del r('(eptor de antgeno de las clulas
un receptor de baja afi n idad de la superfamilia de las inmu-

1:

noglobullnas, es reconocer el antgeno de la clula '[ Las

cJulas T pueden expresar de 3 <XX> a 50 000 TCR e n su
superficie. Los antgenos son presentados al TCR por las
mo lculas clase I o 11 del MHC presentes sobre la APC. COI
es una molcu la presentado ra de antgeno relacionada, q ue
presenta ant[genos especficos a las clulas NK1: las cuales fo rman una subpoblacl n peculiar de cl ulas T CD4 y
CD8. El TeR r('(onoce y se une a l com pl('lo MHC-pptido.- El antgeno (Ag) establ('(e contacto con el TCR mediante do minios variables que se e ncuentran en el extremo
N de las subunidades alfa y beta del TCR. La unin del TCR
con el pptido es ms especifica que la uni n del MI'le con
el pptldo, la cual se basa en el reconocimiento de un nmero ms pequeno de aminocidos discontinuos, Por
ende, las clulas T pueden Identificar menos antgenos que
los presentados por el MHC.
El TCR consta de varios compone ntes, ade ms de los
que se unen a l a ntgeno. F..sI'Os com prenden compone ntes
que forman el aparato transductor e DJ (TCRCD3),
que es Importan te en la activacin del Te R y la transmisin o Iransduccin final de la sei'lal a la clula. CD8 y CD4
son correceptores de la clula T, cuyo r('(onoclmiento
de las molculas clase I y 11 del MHC, respeclivamente,
sobre la APC es esencial para la funcin de las clulas T y
la consccuente activaci n del TCR. 1..1 activacin de estos
correceptores: 1) aumenta la excitabilidad del TCR y 2)
refuerza [a unin entre la clula T y la cl ula presentadora
de antgeno.
La baja afinidad del Te R permite a la clula T unirse a
las clulas presentadoras de antlgeno en fo rma reversible,
y esto tiene lugar en el curso del liempo entre m ltiples
TCR y uno o varios antgenos. Esta interaccin dependiente del tiem po de muchos TCR con unos pocos antgenos se llama rastreo (sea/miliS). El rastreo que cond uce a
la activacin de la clula T se denom ina activacin en
serie. Para activar por completo las clulas T se deben
mantener mltiples TCR durante 2 a 20 ho ras.
La activacin de las clulas T da lugar a la d iferenciacin
prolHerativa. Este proceso empieza con la activacin de las
cinasas de tlroslna pro teicas Ick, fyn y ZAr. q ue act1van el
TCR, la fosfolipasa e (PI.C) y e l CD28, respectivamente (6g.

ImmmlJ(I(1 e illflllJ/lucidl/; COl/ctptos btsicos CA l'trUtO 7

1. Adhesin

2. Examen

ICAM-I

APe

3. Coestlmulacln

Molcula clase 11
del MHC

4. Diferenciacin

87. \

LFA-I

CELULA T
Ciclosporina A

Aumenta
la afinidad

por IL-2

La unin
ele esA
a la Inmunofilina
impide la
desfosforilacin
de NF-ATc

CrTOSOL

"

Proliferacin

La desfosfOlilacin
T

NCLEO

\
Activacin _
de la transcripcin

NF-AT

f ig . 7-'. Esquema de eventos mediados por receptores que conducen a la activaclOn de las clulas T. l . La adhesiOn entre las celulas r y la
clula presentadora de anUgeno (APC) es mediada por las adhesinas como lfA l e ICAM l . 2. El examen de la APC por parte de los correceplores de las clulas T, C04 o COB, ayuda a activar el TCR usando la cinasa LCk, Cuando el TCR identifica al antigeno, ryn y ZAP activan la losfolipasa C (PLC) y el C02a, respectivamente. 3. El C02a activado se une a los factores coestlmulatOllos como 87 .1. Las ser'lales del ambiente
regulan positlllamente a los factOles coestimulatorios. y stos refuerzan la senal de activadOn. 4. El examen del anUgeno tiene como resultado
la transcflpclOn de una importante subul1ldad del receptOl de la hormona de crecimiento, la subunldad a del receptor IL-2. Esto Incrementa la
afinidad del receptor de Il2. Mas tarde, la clula T produce IL-2, que interactUa con el receptor de IL-2 para estimular su propia proliferadon.

7.9). La activacin de CD28 prepara a las clulas T para recibir las seales cocslimulalorias que son importantes para
su supervivencia y funcin. La activacin de la fosfolipasa
C tiene como resultado la generacin de diaci lglicerol
(DAG) y de trifosfato de 1,4,5-il1osilol (lP3). El DAG constituye la seal para activar un cofactor activador de la transo
cripcin, NFATn. EIIP3 estimula la I.iberacin de Ca ++, lo
que produce la activacin de una tosta tasa calmodulinacalcineurina AlB. Esta fosfatasa desfostorila el NF-ATc y lo
habilita para que ingrese al ncleo, donde se combina con
el NFATn para formar NF-AT (factor nuclear d e las
c~lulas T activadas) activo. El NFAT luego regula posi-

tivamentc la transcripcin de genes, como los de la IL-2 e

1L-2Ro, que estimu lan el crecimiento y diferenciacin de
las clu las T. El factor de transcripcin citoplasmtico lalente NFj3 tambin es activado; ste es importante para
demorar la apoptosis. Una de las seales de diferenciacin
proliferativa ms importantes es la cHocina interleucina 2.
Los factores de transcripcin activados son necesarios para
que las clulas T expresen una de las subunidades del re
ceptor heterotrimrico para IL-2 e IL.2Ra, y tambin producen IL-2.' Por consiguiente, la IL-2 que producen las c
lulas T activadas interacta con eI IL-2R en la misma clula
para estimular la diferenciacin prolifcrativa.

1:;:~34[4.

J'ARTE 3

EtiQ/vgfll dt' Ills r"rm"tdadd pfflOdOlltiJlrs

Los inmunosupresores cHnlcamente importantes bloquean los procesos intracelulares de activacin de las clulas T. Las Inmunofilinas son factores reguladores que disminuyen la accin de la calcineurlna. Los inmunosupresores
como la ci cJosporina A y el l acroUmus se unen y activan las inmunofilinas, produciendo sus efectos Inmunosupresores.
Las clulas T CD4 + maduran para formar subpoblaclones fenotpicas que son diferenciables por su produccin
de ci tocinasl.l:I'I (fig. 7-10). Adems del antgeno y de la cocstimulacin, las APe expertas proporcionan a las c~lulas
T Th inmadu ras la sena l de maduraci n que representa la
interleucina I (lL-)), que induce la maduracin de
la clula T en fenotipo de cilula T ThO muhifactica. Las
clulas T ThO produce n citocinas que estimulan las clulas
B y las clulas T CD8 +. Otras clulas presentes en el rea,
sobre todo los macrfagos, las clu las dendrticas, otras
cl ulas T y las clulas NK, proporciona n otras ser)ales de
diferenciacin. Las concentraciones ahas o bajas de interleucina 12 (11.- 12) o de citocinas como el interfern gam ma
(I FN-.." IL-2, IL-4, [L-IO Y TGF-tn inducen a las clulas T a
madurar en [os fenotipos Th 1, 1'h2 o Th3. El fenotipo Th I
es importante en el contro l de clulas y de molculas Intracelulares alteradas, el fenotipo Th2 es importante e n las
respuestas proinflamatorias contra antgenos extracelula res
yel fenotipo 1'h 3 es esencial e n las reacciones antilnflamatorias contra antgenos extracelulares. stas subpoblaclo-

nes de c.lulas T de maduraci n tard a son importantes en

el desarrollo de las clulas B.

RESPUESTAS Y ANTICUERPOS
DE LAS clULAS B
Las c.lulas B procluccn Inmunoglobulinas. Una inmuneglobullna que se une a un antgeno conocido es un anticuerpo. Una vez que el antgeno es captado, puedell suceder
varias cosas, segn el tipo (isotipo) de inmunoglobulina que
interviene (cuadro 7-6). Las Inmunoglobullnas representan
alrededor del 20 a 25% ( 15 mglml) de las protenas sricas
totales (60 a 70 mglml). Los seres humanos poseen nueve
isotlpos, genticamente d isti ntos, de inmunoglobulinas:
IgM. IgD. [gGI , IgGZ . IgG3. IgG4. 19A1. IgAZ e IgE.
Cuando las clulas B abandonan la mdula sea, ya poseen
receptores que contienen slo [gM y las cl ulas son capaces
de producir IgM soluble. La IgM funciona en las reacciones
primitivas de aglutinaci n que fa cilitan la depuracin del
antgeno. Las clases de Inmunoglobulinas de respuesta .secundaria permiten una reaccin ms discriminada. Para
fo rmar los isotipos de la respuesta secundaria, las clulas B
deben ingresar en una va de difere nciacin. En esta va de
memoria, las cl ulas B sufren el proceso de cambio (SlVitclilng) de lsotipo. Un ejemplo de la importancia de este
proceso en las enfermedades perioclontales es que a ciertos

Clulas NK
Clula presenlaoora
de anllgeno

RESPUESTAS
CONTRA
CAMBIOS
INTRACELULARES

RESPUESTAS
CONTRA
CAMBIOS
EXTRACELULARES

Fig. 7-10. Esquema de ta diferenciacion de las clulas T. Los Signos mnamatorios tempranos de los macrofagos y las clulas dendrlticas penf
ricas como Il-lll activan a la clula T colaboradora CD 4~ (Th). La clula Th produce entonces muchas cltocinas, como tl-2, INf.., e Il-4, y se le
llama clula T TtlO. La clula T ThO se diferencia despus y da lugar a Th l o clulas T Th Z, las cuales regulan las respuestas inmunitarias contra
los anUgenos Intracelulares y ellCtracelulares. respectivamente Un signo Importante Que determina cual vIii sigue la clula T es la concentracion
de Il12 proporclOf"lada por la clula Que pl"esenta al ant!geno. Las concentraciones altas de Il-12 favorecen la vla de Thl , Y niveles baJos de
Il1Z pl"ivlleglan la viii de Th Z. Posteriormente, el fenotipo de Thl es preferido en la presencia de citoclf"13S de Thl, como IFN..,. que e!itlmula la
di ferenclaclOn a Th l y bloquea la dlferen(;!aciOn a ThZ. De modo similat, las citocill8$ ele ThZ. como IL-4, bloquean la diferenclacOn a Thl . pero
apoyan la diferenciacin a Th Z. No se Ilustran aqul las celulas T Th3, que producen IgA y tienen algunas funciones en la defensa de la mu o

"'".

(mil/mil/ud e il1(1umuddl1: col1cep ros bsicos . CAI'fTULO 7

: CUADRO

76 :. ,

-:..pi"

' - _ " '""""

.~.

_..

Propiedades seleccionadas de isotipos de inrnllnogloblllinas

I~lipo

de inmunoglobulina

ConcentraciOn en suero
(

mO

Peso molecular (kilodaltons)

Presenda

lL;3:=l

..

'gG1

'gG2

'063

'gG4

'.M

' '

IgA2

'.0

,.,

O,S

1.5

0,5

0.03

0 .00005

146

146

170

146

970

160

160

184

188

en cIuIIs B

no esdlYUades

Activacin del complemento

(vla clsica)

++

Fundona como opsonIna

sin compIemeIltO

+++
+

+++
+

Con el antrgeno estimula

las clulas cebadas

++++

Con el antfgeno estimula

++

105_

Acta en la inmunidad
de mucosas

microorganismos patgenos, como el Actillobacillus actillomycetem co mUrlr/s, slo los contro lan los ne utr filos cuando estn opsonizados por anticuerpos del sotipo
IgG . El com pl emento, la protena de unin LPS (LBP) Y
cualquie r otro isotipo de inmunoglobulina no son eficaces.
La capacidad de las clulas S para responder al antgeno
depende del receptor de antgeno de la clula S (SCR). El
BCR est formado en parte por las molculas de inmunoglobulina que estn presentes sobre la superficie de las clulas S, que funcionan como receptores de antgeno muy
especficos, y en parte por elementos transductores de la
superfamilia de las inmunoglobuli nas. El BCR enlaza al
antgeno con alta afinidad y est disei'lado para hacerlo.
Esto contrasta con la unin de baja afinidad del TCR, que
es ideal para el rastreo (sClmnill8). Las clulas S son capaces
de responder a ciertos antgenos e n ausencia de clulas T.
Esto se denomina respllesta de allticuerpos de las clulas B
imif'pelldieflte ,te T. Sin embargo, estas respuestas de las clulas S no maduran (es decir, no ingresan e n la va de la
memoria ). Las clu las mantienen el isotipo IgM , Y sus productos anticuerpo retiene n una afin idad relativamente
baja para unirse al antgeno. Las clulas B deben interactuar con las clulas T para ingresar en la va de la memoria ,
por lo que se considera que la va de la memoria depende
de T.
Las clulas B se unen a antgenos solubles por medio del
SCR. Si se liga suficie nte antgeno, se ingiere y se procesa,

y partes del antgeno se presentan a las clulas T CD4+

especficas por medio de las molculas clase 11 del MHC.
Despus de la presentacin del antigeno, las clulas T pro
porcionan una seal de activacin a las clulas B. Los
activadores de las clulas T son molculas tra nsmembrana,
anlogas a los factores coestimulatorios para las clulas T
ya estudiados. Entre los act ivadores estn el Gp39 y Gp34
derivados de la clula T, que interactan con los receptores
de las clulas B, CD40 u OX40, respectivamen te. Las mutaciones en el gen para Gp39 producen un cuadro llamado
sndro me de lIiperillll/ll/logfob/llillemia M ligado al X, caracterizado por una defi cie ncia de la mayora de los sotipos de
inmunoglobulinas y un aumento compensatorio de la
IgM.2 El Gp39 de las clulas T posibilita el ingreso de las
clulas B en la va de la memori a, en tanto que la ausencia
de Gp39 conduce a la diferenciacIn terminal de las clulas
S en IgM, con lo que se producen clulas plasmticas.J Las
clulas S regulan positivamente a B7- 1 y B7-2 si son activadas por el Gp39. Estos factores coestimulatorios permiten a las clulas T diferenciarse, tan to con respecto a la
proliferacin como a la produccin de cHacinas. Algunas
citocinas de las clula s T son factores de cambio
(:I,:witch); estas citacinas pertenecen a tres clases: TH 1 (IL2, lFN--y), TH2 (IL-4, IL-JO) o TH3 r rGFIl). En general, las
sei'lales THl y TH2 privilegian el ca mbio a inmunoglobulinas inflamatorias (IgG o IgE). La seal TH3 promueve un
cambio a un isotipo antiinflamatorio (lgA).! ~ Al contra rio
del activador, los facto res de cambio son normalmente

J:::i~
36

PARTE 3

Eti%JEo de IIIS e,,(erl/lt?tlurld periotlo"l/II('s

solubles en lugar de estar asociados a la membrana. En la

figura 7-11 se muestran algunos efectos de diversas combinaciones de activadores y fa ctores de cambio.
Las clulas B que se transforman en clulas plasmticas

todos los dems isolipos de inmunoglobulina combinados.

La IgA protege las superficies mucosas por encima y deba-

jo del epitelio y es tina molcula importante en la inmunidad de mucosas.

ya no expresan inrnulloglobutina de superficie n i CD40,

pero s expresan inmunoglobulinas segregadas. La IgM es

una inmunoglobulina d e respuesta p rimaria. uni-

RESUMEN

versaL La IgM es capaz de activar el complemento, pero no

de opsonizaci6n directa (es decir, no existe ningn receptor

Fe para IgM), La IgD a menudo se expresa junIO con la IgM
en las clulas S, y se cree que ayuda a aurneJllar las respuestas de las Flulas B ante el antgeno. Las clu las B de memoria dan origen a inmunoglobuHnas de respu esta
suundarla. stas clulas B producen isotipos de inmunoglobulinas que pueden ser divididos en isotipos ISE o IgG
mediadores de respuestas in " amatorias, o el isoUpo IgA
mediador de respuestas antiln"amatorlas. La IgA se considera antlinOamatoria porque no estimula la activacin del
complemento, tiende a ser antagnica de IgE e IgG y no
funciona como una opsonina directa. Diariamente, los seres humanos producen alrededor de tres veces ms IgA que

Clula B
1. ACTIVACiN

Este captulo se centr en el papel del sistema Inmunolgico en la inflamacin, que es la respuesta del husped ante
una lesin o agresin y una caracterstica esendal de la
mayora de las enfermedades periodontales. La in munidad
innata proporciona defensas de fase temprana crticas contra los microorganismos Invasores. La Inmunidad adquirida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmunitaria especfica, proporciona mecanismos por medio de los
cua les el husped se protege e n forma ms efectiva contra
microorganismos patgenos especficos. En el captulo B se
expone la interaccin del sistema inmunolgico con los
microorga nismos patgenos que atacan en las en fermedades periodontales.

Clula

Clula B

plasmtica

2. CAMBIO

IgGt

Ag clase 11
del MHC

OPSONINA

19G3
lOE

pARAsITOS

ANTlINFl.AM.

DEFENSA
DE MUCOSAS

...

'

ng. '-11 . Esquema de la dilerenclactOn de las celulas 6. las ser'lales esenCIales en la diferenciaciOn de las celulas 8 son factores acuvadores y de
ca mbiO. 1 la ser'lal actlvadora requiere a menudo contacto celular porque los activadores de las clulas T (Gp37. Gp34) son tr~nsmembranosos.
las celulas T expresan Gp39 despus de que el antlgeno fue examinado. En ausencia de sel'lales de ca mbio procedentes de las celulas T. la activacin TII1(1ependlente produce una respuesta de 19M. Una vez que se activa la clula B, sta coestimula a las clulas T. lo cual les permite
responder a las sel'lales de diferendaciOn (Iig. 7-10). 2. las senales de cambio tambin provienen de las clulas T. y estas son necesarias para
cambiar el isotipo. NOtese que las IgGl-IgG3 funcionan en las respuestas tanto contra microorganismos patogenos eXlracelulares (Th2) como
Intracelulares (Th2). En contlaste, 185 respuestas Thl no son tan importantes para la generaclOn de IgA e Ig[. que funcionan como defensas de
las mucosas

/mnrmidad

REfERENC I AS
1.

2.
3.

4.
5.

6.
7.

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10.

11.

12.

13.

14.
15.

16.
17.

18.

Ahmed R, Gray D: lrnrnunological memory and prOlective immunity: underslanding lheir rela tlon_ Science 1996; 272:54.
Allen RC, Armilage Rj , Conley ME, el al: CD40 llgand gene
defects responslble for X-lInked hyper-lgM syndrome. Sclence
1993; 259:990.
Arpin C, Dechanel J, Van KOO len C, el al: Generation of
memory B cells and plasma cells in vitro. Science 1995; 268:
720.
Baumheler S, Singer MS, Henzel W, et al: Binding of L-selectin
to the vascular sialomucin CD34. Science 1993;262:436.
Bevilacqua MI', Slengelin S, Glmbrone MA. Jr, el al: Endothellal leukocyte adheslon molecule 1: an inducible receptor
for' neulrophlls relate<! to complemen t regulatory proteins and
lectlns. Science 1989; 243: 1160.
Bianchi E, Bende r )R, Blasi F, el al: Through and beyond Ihe
wall: la le steps in le ukocyte transendotheJial migration.
lmmunol Today 1997; 18:586.
Canoll RG, Riley jL, Levine Bl, el al: J)ifferenlial regulatioll of
HJV-I fusion cotactor expression by C028 costimulation of
CD4+ T cells. Science 1997; 276:273.
Caux C, Uu YJ, Sanchereau J: Recen t advances in the study of
dendrltic cells and follicu lar dendrilic ceUs. Imm unol Today
1995; 16:2.
Cerdan C, Ma rli n Y, Courcoul M, et al: C028 coslimulatlon
up-regulates long-Ierm Il-2R B expression in human T cells
th rough comblned Ira nscriplional and post-transcriplional
regulation. J [rnmunol 1995; 154: 1007.
Constant S, Schweitzer N, Wes t J, el al: B lymphocytes can be
com pe tent antigen- presenling cells for primlng CD4+
T cells 10 prolein an tigens [n vi vo. J Immuno l 1995; 155:
3734.
Craigen Jl, Yong Kl, j ordan NJ, et al: Human cytomegalovirus
infectio n up-regulales In lerleukin-8 gene expression a nd
stimulales neutrophll transendothelial mlgration. Immunology 1997;92:138.
Dezzutti CS, Rudolph Dl, Lal RS: Infeclion with human
T-lymphol ro pic virus Iypes 1 and 11 results In alleratlo ns of
cellular receplors, including the up-modulatlon ofT-cell (ounlerreceplors CD40, CD54, and CD80 (B7-1). Clin Diagn L.1b
Imrnunol 1995; 2:349.
Ebnet K, Simon MM, Shaw S: Regulalion of chemokine ge ne
expression in human endOlhelial cells by proinflammalory
cytokines and Borrella burgdorferi. Ann N Y Acad Se! 1996;
797:107.
Gaboury JP,)ohnston B, Niu XF, et al: Mcchanisnls underlying
acule mast ceJt-induce<! leukocyte rolling and adhesio n In
vivo. ] [mmunol 1995; 154:804.
Harriman W, Volk H, Defranoux N, et al: Imlllulloglobulin
class switch recombinalion. Annu Rev lmffiunol 1993; ll:
361.
Hi rsch jG: Cinemicrographic observalions on granule Iysis in
po lymorp honuclear leukocytes during phagocytosis.
J Exp Me<! 1962; 11 6:827.
Huber AR, Kunkel SL, Todd RF, el al : RegulaUon of t ransendotheJial neutrophil migralion by endogenous lnlerleukln
8. Science 1991; 254:99.
leui G, Karjalainen K, Lanzavecchia A: The duration of antl-

19.

20.

21.
22.

23.
24.

25.
26.

27.
28.

29.
30.
31.

32.

33.

34.
35.

36.

r //f1amaci6//: cQ//crpflJS bdsiCfl$ CAPiTULO 7

genic stimulalion determines lile fate of naive and effector T

cells. Immunlty 1998; 8:89.
Karakurum M, Shreeniwas R, Chenj, el al: /-IypoxlC lnduction
of interleukin-S gene upression in human endolhelial cells. J
ClIn [nvest 1994; 93: I 564.
Kozono /-1, Kinoshlta T, Kim YU, et al: Localizalion of the covalent C3b-binding slte on C4b within Ihe complernent dasslcal pathway C5 convertase, C4b2a3b.) Slol Chelll 1990; 265:
14444.
Lloyd AR, Oppenheim Jj, Kelvin DJ, el al: Chemokines regulale
T celJ adherence lo recombinanl adhesion molecules and exIracellular ma trix proteins. J Immunol 1996; 156:932.
Malavlya R, Ike<!a T, Ross E, et al: Masl cell rnodulation of
neutrophl1lnflux and bacterial dearance al sites of Infection
through TNF-alpha. Nalure 1996; 381:77.
Me<!zhilov R, PrestonHurlburl P, Janeway CA, Jr: A human
homologue of Ihe OrosophUa ToJl prOleln signals aCliva tlon
of adaplive immunity. Nature 1997; 388:394.
Medzhltov R, PreslolI-Hu rlburt P, Kopp E, et al; MyD88 Is an
adaplor protein in the hTolJ/ll -1 receptor famUy signaling
pathways. Mol Cell 1998; 2:253.
Mosmann TR, Coffman RL: Helerogeneity of cyto klne secreIlon palterns and functions of helper T cells. Adv [mmunol
1989; 46:111.
O'NeilJ LA, Greene C: Signal transduction palhways actvale<!
by tlle IL-1 receplor family: ancient signaling machinery In
rnammals, in.secls, and plants. J I..eukoc Siol 1998; 63:650.
Rawal N, I'angburn MK: C5 convertase of the alternalive palhway of complement. Kinetlc analysls of Ihe free and $urfacebound forms of Ihe Cllzyme. j Siol Chem 1998; 273: 16828.
Relnher EL, Tan K, Tang l, et al: TIle cryslal slructure of a
T cell receptor In oornp lex with peptide and MI-IC dass n.
Science 1999; 286:1913.
Romagna ni S: Human THI and TH2 subsels: doubt no more.
Immunol Today 1991; 12:256.
Rosenberg YJ, AnderSOIl AO, Pabst R: HIV-Induced decli ne in
blood CD4/CD8 rat ios: viral killing or altere<! lymphocyte
trafficking? Irnmunol Today 1998; 19:\0.
Schmittel A, Scheiben bogen C, Keilholz U; Upopolysaccha ride
effl'c\:ively up-rcgulates 87-1 (CDSO) expression alld costimulatory fundion of human monocyles. Scand j Imlllunol 1995;
42:701.
Sonlheimer RD, Malsubara T, Seelig Ll, j r: A macrophage
phenotype for a constitulive, class 11 anligen-e;ll:presslng, human defmal perivascular dend rllic cel!. J Invest Dermalol
1989; 93:154.
TIlOrlactus H, Raud J, Rosengren-Beezley S, et al; Masl celt
activatlon induces I'-selectin-dependent leukocyle ro llil1g and
adhesio n in postcapillary venules in vivo. l!iochern Biophys
Res Comlllun 1994; 203:1043.
Walsh LJ: Ultravjolel B irradiatlon of skln Induces mast ceH
deb'Tanulation and release of tumor necrosis factor-a. [mmunol CelJ Siol 1995; 73:226.
Welzler LM, Ho Y, Reiser H, et al : Neisserial porlns induce B
Iymphocytes 10 express coslhnulalory 8 7-2 mo lecules and to
proJiferate. J Exp Me<! 1996; 183:1151.
l hao J, Freeman Gj, Gray GS, el al: A cetl type-spe<:ific enhancer In Ihe h UJllan S7. 1 ge ne regu lated by N F-K~. j Exp Me<!
1996; 183:777.

C APTULO

Interacciones microbianas
con el husped en las enfermedades
periodontales
Susan Kinder Haa/(e, Russe/J 1. Nisengard,
Michael G. Newman y Kenneth T. Miyasaki

C ONTEN IDO
ASPECTOS MICROBIOLG ICOS DE LA INTERACCI N
MI CROBIO-HUSPED

Colonizacin y supe rvivencia de las bact erias en la

regin pe rlodontal
Mecanismos de los m1croorganismos para daar los
tejidos d e l husped
AS PECTOS INMUNOlGICO S DE LA INTERACCI N
MICROBIO-HUSPED
Factores innat os e inicio d e la Inflam aci n

Control de la agresin bacte riana: papel Importante

de los neutrfil os
Alt eraciones del tejido conectivo: dest ruccin tisular
e n la pe rlod o ntitis

a gingivitis y pcriodontitis, as como otras enfermedades periodonta les me nos frecue ntes, son
enfermedades infecciosas crn icas. La in teraccin del microorga n ismo con el husped determ ina el
curso y la magn it ud de la enfermedad resultante. A veces,
los microorga nismos ejercen directa mente su efecto patgeno causando la destruccin del teido, o ind irectamente,
estim ula ndo y modulando la respuesta inmunita ria del
husped. la respuesta del husped est mediada por la interaccin en tre el microbio y las caracterst icas inherent es
del husped, incluso los factores genticos que varan entre
individuos. En general, la respuesta del husped fu nciona
de for ma protectora, ya que impide que la In feccin local
evolucione a una infeccin sistmica, potencialmen te fatal. Sin emba rgo, puede haber alteracin y destruccin locales de tejidos del husped, que se evidencian como enfer medad periodontal. El bala nce variable entre los efectos
138

Alte raciones del t ejido conectivo: procesos curativos

en la pe riodontitis
MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA DE LA SALUD
GINGIVAL
MICROBIOLOGA E INMUNOLOGfA
DE LAS ENFERMEDADES PERIO OO NTAlE S

Gingivitis
Periodontitis crnica
Perlodontitis agresiva
Enfe rmedades pe riodontales necrosantes
Abscesos periodontales
RESUMEN

loca lmente dainos y benficos de los microorgan ismos

patgenos y el husped es la causa de la amplia variedad
de patrones de alteraciones tisulares observada en los pacientes.

ASPECTOS MICRO~IOlGICOS
_
DE LA INTERACCION MICROBIO -HUESPED
Los microorganismos especificos que se relaciona n con
diferentes estados de salud y en fermedad se tratan en el
captu lo 6. En general, las bacterias facultativas o anaerobias gramnegativas pa recen representa r los microorga nismos predominantes causa ntes de e nfe rmedades. Entre las
especies bacterianas predomi nan tes que ocasionan procesos patolgicos est n PorpllyromO/Uls gillgivalis, Actillolmci
lIus actnomyeetemcomitolls, Treponema (Ietlficola, 8acteroides

Interacciones microbjanas con el husped f'1/ la5 ell{emll'llcules periadOFltall'S

{orsytlllls, FlIsobacterillm 1wc/eatll/1/, Prevote/la intermedia,

Ca mpylobacter rect/ls, Peptostreptococclls micras y Eikenella
corrode/ls. E5te ca ptulo se centra en la forma en que la interaccin de los microorganismos patgenos bacterianos
con los tejidos del husped produce enfermedad. Estos
problemas se relacionan con tres de los criterios establecidos por Socransky para identificar microorganismos patgenos periodontales (vase cap. 6). Para los estudios de las
interacciones microbianas con el husped se analiza la
respllesta de/h/lsped, as como la capacidad de un microorganismo para causar enfer m~dad en un sistema modelo er
animales. Las propiedades de un microorganismo que le
permiten causar enfermedad se denominan {actores de vinlfercia:

E.n la actualidad est en marcha una ca ntidad considerable de investigaciones dedicadas a definir los factores
de virulenda de los microorganismos patgenos periodonlaJes. Para funcionar como un patgeno, desde un
punto de vista simplista, una bacteria debe colonizar el sitio del tej ido del husped apropiado y luego destmir los
tejidos del husped. En la periodontitis, el paso inicial del
proceso patolgico es que las especies patgenas colonicen
los te jidos periodontales. La e ntrada de la bacteria (invasin) o de productos bacterianos en los tejidos periodontales puede ser importante en el proceso de la enfermedad.
Adems, la capacidad de la bacteria para evadir los mecanismos de defensa de husped dirigidos a eliminarla del
ambiente periodon tal es inherente a la colonizacin ex.itosa de los tejidos del husped. El proceso de destruccin
tisular es el resul tado de la interaccin de las bacterias o de
las sustancias bacterianas con las clulas del husped que
directa mente o indirectamen te lleva a la degradacin de
los tejidos periodontales. Por consiguien te, las propiedades
de vimlencia se pueden clasificar en dos gmpos: factores
que permiten a una especie bacteriana colonizar e invadir
los tejidos del husped y fac tores que permiten a una especie bacteriana causar directa o indi.rectamente dao a los
tejidos del husped.
Colonizacin y supervive n cia de la s bacterias
en la reg i n periodontal
Adhesi n bacteriana en el ambien t e periodontal.
El surco gingival y la bolsa periodontal estn baIlados por
el lquido del surco gingival, que fluye hacia afuera desde
la base de [a bolsa. Las especies bacterianas que coloniza n
esta regin deben adherirse a las superficies disponibles
para evitar que el flujo del lquido las desplace. Por consiguiente, la adhesin representa un factor de vimlencia para
Jos microorganismos patgenos periodontales.
Las superficies disponibles para fijarse son el diente o su
raz, Jos te jidos y la masa de la placa preexistente. Se determinaron numerosas interacciones entre las bacterias periodanta les y estas superficies y, en algunos casos, se encontraron las molculas que mediaban estas interacciones muy
especficas (cuadro 8-1). Es muy probable que las bacterias
que colonizan al principio el ambiente periodontal se fijen
a la superficie del diente recubierta de pelcula o saliva. Un
ejemplo pertinente es la adhesin de Actinomyces viscos//S,
por medio de fimbrias presentes en la superficie bacteriana,

CA I'ITULO 8

1,
3~
2_~

a protenas con alto con tenido de protina que se encuentran en las superficies del diente cubiertas con saliva." 4
La fijacin bacteriana a la placa preexistente se estudia
mediante el examen de la adhesin entre diferentes cepas
bacterianas (coagregacin). Una de las interacciones mejor
caracterizadas es la adhesin de A. visCOSIIS por medio de las
fimbrias de su superficie a un receptor polisacrido presente en las clulas de StreptococcllS sanguis. m Se cree que
estos tipos de interacciones son de importancia fundamental en la colonizacin del ambiente periodontal. Adems,
es probable que la adhesin de las bacterias a los tejidos del
husped tengan un papel en la colonizacin y puede ser
un paso decisivo e n el proceso de invasin bacteriana.
Entonces, es muy probable que la ca pacidad de P. gingiva fis
para unirse a otras bacterias,c..o a clulas epiteliales 2e y a los
component es del tejido conectivo fibringeno y fibronectina9l.~o sean importan tes en la virulencia de este microorganismo.
Invasin de los tejidos del husp ed. A partir de
estudios histolgicos se supo desde hace aos que hay
bacterias present es en los tejidos de los pacientes con gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).1 Investigaciones llevadas a cabo sobre todo en la decada de los aos ochenta
demostraron la presencia de bacterias en los telidos perlodontales en la gingivitis,U en la periodonlitis crnica avanzada del adulto 514l y en la periodontitis juvenII. 19.:u En el
tejido conectivo gi ngival y en la proximidad del hueso
alveolar se observaron bacterias grampositivas y gramnegalivas, como cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.
Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del husped a
travs de ulceraciones en el epi tel io del surco gi ngival o de
la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de
los tejidos gingivales (figs. 8-1 a 8-4). Otra form a de invasin de los tejidos puede ser la penetracin directa de las
bacterias en las clulas epiteliales o tejido conectivo del
husped. Mediante investigaciones de laboratorio se demostr la capacidad de A. actillomycetfmcomitalls,lM P. gillgi vafis (fig. 8-5),]" F. lIucleatum $I y Trepollema den/kola m para invadir directamente las clulas tisulares del
husped.
La importancia clnica de la invasin bacteriana no est
aclarada. Las especies bacterianas capaces de invadir los
tejidos, identificadas plenamente, se relacionan a menudo
con enfermedad, y la capacidad de invadir se propuso
como un factor importante que disti ngue a las especies o
cepas gramnegativas patgenas de las no patgenas. lO./.
Ciertamente, la ubicacin de las bacterias con respecto a
los tejidos proporciona una posicin ideal a partir de [a
cual el microorganismo puede liberar con eficacia molculas y enzimas txicas para las clu las de los tej idos del
husped, y sta puede ser la importancia de la Invasin
como factor de virulencia. De hecho, algunos investigadores conjeturan que los Ubrotes de actividad de la enfermedad" observados en la pe.riodontitis se pod ran relacionar
con las fases de invasin bacteriana de los tejidos. H ./. Otra
posibilidad es que las bacterias presentes en los tejidos faciliten la persistencia de esa especie en la bolsa pcriodontal
proporcionando un reservara para la recolonizacin . Una
observacin cohe rente con esta hiptesis es que el desbri-

. ....,40'"

PARTE 3 Etiologfu de Iris ellfermedades periodorltules

: CUADRO 8 - 1 :

""

Adhesinas bacterianas seleccionadas y sustratos blanco

Prob.bl.
lUperl"teie cHo
unictn

Diente

Superficies minerali-

A. viscosus

Fimbrias

Hidroxiapatita tratada con

saliva

A. viscosus

Fimbrias
Protern a de 70 a 90 kd

Protelnas ricas en pretina

Residuos de cido silico

F. nucleatum

Protelna de membrana ex
terna de 300 a 330 kd

Residuo galactosilo

P. gingivalis

Fimbrias
Fimbrias

Residuo galactosilo
Residuo galactosilo

Protelna de superrtcie
Fimbrias

Residuo galactosilo o manosa

Residuo galact osilo

P. gingiva/rs

Protelna
Protelna de membrana

Residuo galactosilo
Fibnngeno/fibronect ina

P. intermedia

Protelna de membrana

Fibringeno

Fimbrias

Heptasacrido repetido sobre

un polisacrido
Residuo de ramnosa, fucosa o
cido NacefilnetJramlnico

zadas recubiertas
con saliva

SuperfICies recubier-

S. mitis

tas con saliva

Tejido

Clulas epiteliales

A. viscosus
A. naeslundii

f ibroblastos

T. denrico/a

leucocitos polimor.

A. viscosus

fenueleares

Componentes del
tejido conectivo

Masa de placa
preexistente

A. naeslund;;
F. nucleatum

viscosus

S. sanguis

A.

S. sangUIS
A. naeslundil
A. israelii

C. ochracea

Protelna termolbil

$. sanguis
A. israe/
P. ging;va/is
T. denritola
P. micras

P. loesche

Pro t elna de fimbrias de 75

a 45 kd
Protelna sen sible al calor y
a proteasas

F. nucleatum

Residuo galact osilo

Residuo galactosilo

Adaptado de Socransky SS. HaffaJee AO. MicrObial mechanisms in the pa thogenesis 01 destructive periodontal diseases: a critical assessment. J
Periodontal Res, 1991 ;26:195; lantl MS, Allen RO, Bounelis P, et al. Bacleroides grnglvalis and Bacleroides inferrTlOOluS recognize differem sites on
human fibrrnogen. J BactertOl, 1990;172:716; lanu MS, Allen RO. Duck lW, et al. IdentiflCadon 01 Porphyromooas gingivalrs componenlS lhat
mediate ilS interactioos with fibronectln . J Bacteriol, 1991:173:4263: Bas HA, van Sleenbergeo M. Peplosrreplococcus mrcros coaggregates wrlh
Fusobacrernnn nocleatum and non-encapsulated Potphyromonas gingrvalrs. FEMS Microbiolleu, 2000;182:57. y KoIenbfander PE, Parnsn KO.
Andersen. RN, el al. Intergeneric coaggregation 01 oral Treponema 5pp. Wlth Fusobacterium spp. and intragenerlc coaggregation among
fLJSObacterium spp. Inlecl Immun. 1995:63:458 4.

damien to mecnico solo es insu fici ente, y que se requieren

antibiticos sistmicos en combinacin con el tratamiento
quiru rgico para eliminar el A. acti/lomycetemcomitalls de las
lesiones en los pacientes con periodontitis agresiva localizada. JI ....

Evasin bacteriana de los mecan ismos de defensa

del husped . Para sobrevivir en el ambiente periodon
tal, las bacterias deben neutra.liza r o evadir los mecanismos

del husped para depurar y eliminar bacterias. La ad hesin

e invasin bacterianas son estrategias representa tivas por
medio de las cuales los microorganismos cumple n esta tarea. La capacidad de las bacterias para ad herirse evita que
las .secreciones del husped las desplacen, y la invasi n de
clulas eucari6ticas rompe las barreras naturales fo rmadas
por las clulas de los tejidos del husped. Las bacterias pe.
riodon tales neutralizan o evaden las defensas del husped
por medio de muchos otros mecanismos; algunos ejemplos

IlItI'mrdol1es lI1irrobimllls

(O"

ellwsped el/1m e"(/'rll/I'dlldes periotlo"tllles CAPiTULO 8

1,. ,1_ ....

Fg. 8-1 . Fotomicrograffa electrOnica de rastreo de los espacios epiteliales intercelulares con placa bacteriana (B) Incrustada en un material similar a la fibrina. C: clu
las epiteliales: E: entrocito. las clulas a la izquierda muestran signos de necrosis.
(Aumento x 4 000.)

Fg. 8-2. Interfaz entre el epi telio de la bolsa y el tejido conectiVO separados por la lamina
basal (BL). Pueden verse abundantes bacterias en los espaCIos Intercelulares. Se ven numerosos leucocitos polimorfonucleares infiltrados (L) entre las clulas epitehale5 (EC). En
algunos leucocitos se ven bacterias fagocitadas. (Aumento x 3 9OB.)

Fg. 8-3. El leucocito polimOffonuclear en el recuadro de la figura 8-2 a mayor aumento,

con las bacterias fagocitadas (flechas) . (Aumento x 15000.)

PA RTE 3 E/;oIIlX(l (It' las rn{mnedatlt'S lIf!rl(J(lollwll!s

Fig . ..... A. tejido ginglval de un paciente COfl periodonmls Juvenil localizada con tlnclOO positiva granular (gris oscuro) en el teJloo COnectiVO
para Actlnob8clllus actJnomycelemoo,mlans (flecha) Corte de una muestra r~ada en formallna e InclUida en parafina, metodo de peroxldasaan\lperoxidasa. antiA actmomycetemcomltans. contrastado con hematOlrllina. (Aumento x , 200.) B, fotomlcrografla eectrOntca del mismo corte
en parafina que muestra la lOna senalada por la flecha en A. qu e lue relncluida en pJlsttco (tcnica de "popofr modIHcada). (Aumento x
40000 ) e , el rectangulo en B a mayor aumento; en el se muestra un cocobacilo corto del tamal"lo y forma aprOXimados de A octlnomycelem
cormtans (Aumento x 80000)

rig . 8-5. rOlomlCfograflas electronicas a gran aumento de la Interaccin de Pofphyromooas gmgrvalls cepa W50 con la celula epltellaf H{p2 _A.
P gingrvalis se une a la membrana plasmattca de ta Clula HEp2 por su extremo. Recuadro. OOtese la reglon de alta denSidad de etectrones
yuxtapuesta al SItio de Interaccin, posiblemente una rase temprana de la formaCin del hoyo de claterma B. P gingrvalls se ve en corte trans o
versal, unida a una prolongacin mlcrovellosa . Tambin se onserva una P glllgrvahs, ya adentro, en el corte de la celula. e, numerosas P gingi.

valls W50 en el citoplasma de la clula HEp2. (Cortesla de Stanley e Halt, Boston, Mass.)

/l1tcr(JCC;Olles microbiallas COII el Imsprtl el1/(ls el1{enI1Edml/;'s periodol1ta/l'.j'

se presentan en el cuadro 8-2. Por ejemplo, las inmunoglobulinas podran funciona r para facilitar la fagocitosis de las
bacterias por opsonizacin o mediante el bloqueo de la
adhesin unindose a la superficie de la cl ula bacteriana
y restringiendo el acceso a las adhesinas bacterianas. La
produccin de prOleasas que degradan las inmunoglobulinas por parte de microorganismos especficos puede neutralizar estas defensas del husped. En forma similar, las
bacterias producen sustancias que inhiben la actividad de
los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, que, por lo
regular, intervienen en las defensas del husped, o los ma

: CUADRO 8 -2 :

'T>'

"

CAl'iTULO 8

":4~31-.J

tan. Un ejemplo de esto son las dos toxinas (una leucotoxina y una toxina de dIstensin letal) que produce A.
actillomycelemcomilmtS, y que pueden ser importantes en la
virulencia de este microorganismo en la periodontitis agresiva y, quiz, en la periodontitis crnica (vase cap. 9). De
igual manera, ya se demostr que B. (orsy/Jms l y F. l1/1deatllm"" inducen apoptosis, una forma de "suicidio" de los
linfocitos. Muchos microorganismos patgenos periooontales estimulan la produccin de interleucina B (lL-B), una
quimiocina proinflamatoria que proporciona una sel1al
para el reclutamiento de neutrfilos (PMN) en un sitio lo-

-""-

Propiedades bacteria nas se leccionadas que tienen relacin con la evasin de los mcranismos
de defensa del husped
necio biolgico

p, gingivalis

Anticuerpos
especficos

Proteasas degradadoras de
IgA e IgG

Degradacin del anticuerpo especIfico

P. gingivalis
P. gingivalis
T. denticola

Leucotoxina
Protelna de superficie termosensible
Cpsula
Inhibicin de la produccin
de superxido

Inhibicin de la funcin de los PMN

Apoptosis (muerte celular programada) de los PMN
Inhibicin de la fagocitosis
Reduccin de la destruccin bac
teriana

A. acrinomycetemcomitans

Leucotoxina

A. actinomycetemcomitans

Toxina citoletal de elongacin

F. nucJeatum

Protelna de superficie termosensible

Citotoxina
Supresin

Destruccin de clulas B y T maduras: supresin no letal de la

actividad
Deterioro de la funcin por detencin del ciclo celular del linfocito
Apoptosis de las clulas mononucleares
ApoplOSis de linfocitos
Respuesta disminu ida a anUgenos y
mitgenos

p, intermedia

P. melaninogenica
CapnocylOphaga sp

Leucocitos
polimorfollucleares

LInfocitos

A. actinomycctemcomitans
F. nucleatum

B. forsylhus

P. intermedia
T. denucola
A. actinomycetemcomitans

Liberacin

de

lL-S

P. gingivalis

Inhibicin de la produccin
de IL-S por las clulas epiteliales

Deterioro de la respuesta de PMN a

bacterias

Adaptado de SocranSky SS. HafleJee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis 01 destructive periodontal dseases; a critical assessmenL J
Penodontal Res, 1991:26:195: Jewett A, Hume WR. Le H, et al. Induction 01 apoptotic cell death in peripheral blood mononuclear and polymOf'
phonuclear cells by an Ofal bacterium. fusobac!e,ium nucJealum. lnl ect Immun. 2000:68:1893; Shenker 8J, McKay T. Datar S. et al. ActinobacilJus
acunomycetemcomitans immunosuppressive protelll is a memt>er of the family of cytolethal distending tOXIIlS capable 01 causlJ19 a G2 arrest !n
human T cells. J ImmunoJ, 1999;162:4713: Arakawa S, Nakajima T. Ishikura H. et al. Novel apoptosis.induclng actlvity in fJ8clefOldes fOfSythus: a
compa rative study with three serotypes 01 Actinobacil!us actinomycetCfl1Comilans. Infect Immun, 2000:68:4611 : Darveau RP. Belton CM. Reife RA.
et al. Local chemokine paralysls. a novel pathogelllc mechanism fOf PQfphyromonas gingivalis. Infect Immun. 1998;66:1660. y Huang GT. Haake
SK. Kim fIN, et al. Differential expression of intefleuklllB and intercellular adhesion molecule- 1 by human glng!val epithelial cells in response to
Ac!lnobaclllus actinomycefCfl1Comicans or Porphyromonas grngrvalis infection, Oral Microbiol Immunol. 199B;1 3:301 .

..~1,44"

PARTE 3 Erio/ug(11 dr IIIS m{m",!dades ptriodOIl/(lltS

callzado (vase la explicacin ms adelante). El microorganismo ,~ gillgivalis es capaz de Inhibir la produccin de

fL-8 de las clulas epiteliales, lo que puede representar una

ventaja para que el microorganismo evada la destruccin

mediada por PMN (vase cap. 9).

Meca nismos de los microorganismos

para da a r los tejidos del husped
La investigacin acerca de los factores de virulencia se ha
centrado en las propiedades que tienen las bacterias para
destruir los tejidos del husped. Estas propiedades bacterianas se'pueden dividir en las que degradan directamente los tejidos del husped y las que ocasionan que clulas
de los tejidos del husped liberen mediadores biolgicos, los cuales llevan a la destruccin del tejido del
husped.
Algunos productos bacterianos inhiben el crecimien to
o alteran el metabolismo de las clulas de los tejidos del
husped; entre ellos est una cantidad de derivados metablicos como el amoniaco, compuestos de azufre voltiles
y cidos grasos, pptidos e Indo!. !"'!"" Una clase de molculas importante para la destruccin tisula r es la variedad
de enzimas que producen los microorganismos periodontales (cuadro 8-3). Al parecer, estas enzimas son capaces de
degradar en esencia todos los tejidos del husped y las
molculas de la matriz intercelular. zuo En particular se
identific una amplia gama de enzimas prOleolticas de P.
g;lIgiv(//is (vase cap. 9 ), que incluye una enzima similar a
la tripsina y otras que degradan colgena, fibron ecti na e

: CUADRO 8 -3 :

'-

Enzimas bacteria nas ca paces de degradar

los tejidos del husped

Colagenasa
EnZima similar a la tripsina
Queratlllasa
Anlsulfatasa
Neuraminidasa
EnZima degradadora de
fibronectina
Fosfollpasa A

P gingivalis
A. actinomycetemcomitans
P. gingivalis
A. actinomycetemcomitans
1. denticola
P. gingivalis
1. denticola
C. rectus
P. gingivalis
B. forsythus
P. melaninogenica
P. gingivalis
P. intermedia
P. intermedia
P. melaninogenica

Adaptado de Socransky SS, HaffaJee AO. Mlcrobia! mechanisms in the

palhogenesls of destruc!lve peflodonta! diseaSC5: a critica! aSSC$sment.
J Per!ooonta! Res, 1991;26:195 y Loesche WJ. Bacteria! mediators in
periodonta! dlsease. Clin Infect Dis. 1993:16(supp! 4):5203.

inmunoglobullnas. Las enzimas bacterianas podran facilitar la destruccin del tejido y la Invasin de los telldos del
husped. An no se ha podido determinar cul es la funcin exacta de las proleasas derivadas de las bacterias e n
el proceso de la enfermedad porque enzimas si milares (p.
e j., colagenasas) presentes en el ambiente pcriodon tal se
originan en las clulas tisulares del husped. De hecho,
un mecanismo por el que las bacterias podran causar
dai'lo tisular Indirecto es mediante la Induccin d' l)rotel.
nasas de los tejidos del husped, como elastasa y metaloproteinasas de la matriz (vase la explicacin ms adl.'l ante).~.JD

En el sistema inmunolgico del husped se observa una

red compleja de interacciones entre las clu las y las molculas reguladoras. A veces, los productos bacterianos tras-

tornan el sistem a, lo cual ocasiona destruccin del tej ido

(cuadro 8-4). Las Interacciones bien caracterizadas son la
liberacin de Interleucina 1 (lL.l), factor de necrosis tuma.
ral (TNF) y prostaglandinas de los monocitos, macTfagos
y PMN expuestos a la endotoxlna bacteriana (lipopolisacrido)Y'11IO Estos mediadores derivados del husped tienen'
la posibilidad de estimular la resorcin sea y activar o
inhibir otras c lulas inmunitarias del husped. Existen
muchos ejemplos de este tipo de Interaccin, y el tema de
la siguiente seccin son los mecanismos subyacentes para
la manipu lacin de la respuesta del husped.

ASPECTOS INMUNOLGICOS
DE LA INTERACCIN MICROBIO-HUSPED
La enfermedad periodonlal depende de las bacterias, como
ya se explic, y las bacterias pueden interactuar dIrectamente con los tejidos del husped mediando la destruccin
del tejido. Adems, muchos cambios tisulares secundarios
a las enfermedades pe.riodontales parecen ser respuestas
bien organizadas, lo que hace pensar en la influencia de la
regulacin por parte del husped. Entre las respuestas organizadas se encuentran las actividades antimicrobianas de
las clulas inflamatorias agudas (neu trfilos) y las actividades de adaptacin de los monocitos/macrfagos y los linfocitos. Entre las respuestas de adaptacin se encuentran
las alteraciones epiteliales, la angiognesis, la remodela cin episdica del tejido conectivo duro y blando subyacente y las respuestas inmunitarias especficas al antgeno.
La remodelacln de los tejidos conectivos parece ser epls()'
dica y ocurre en dclos de destruccin y reconstruccin. La
excesiva destruccin o la reconstruccin inadecuada origina enfermedad periodontal.
En esta seccin se presenta un paradigma del papel del
sistema Inmu nolgico en la patogenia pcrlodontal. El paradigma es coherente con la hiptesis especfica de la placa,
con los conceptos actuales de la Inmunologa y con las
observaciones cJlnlcas e histolgicas clsicas (va nsc caps.
15 y 2 1) en lo que respecta a las enfermedades periodontales. El {HJmdigma cO/lSiste etl 'lile ell respllesta (1 la ill(L'Ccl6n
bacteriana: 1) los (actores illllaros, como el complemento, leucocitos res/delltes y, sobre t(}(IO, las c/II/as cebada.~, ricllen 111/(/
(IInci" imporrallfe en la seilaliu lcitil/ d/'I etldotelio, eOIl lo qllf
inicia la i/lflamaci,,; 2) las cllllas ill{l(mratori(ls agm/as (es

1"/l'wcciotles microbianas rO/. I'llrulsped /'l' las /'I1(ermetlades periodO/l/tries CAl>trutO K

: CUADRO 8-4 :

,.'

'''.

: ...

Ejemplos de los efectos de las bact erias y sus product os en la IJroducci n d e molculas
biolgicamente act ivas por pa rte de los te jidos del husped
CompoMnt.

b.ct....no p.rticip.nte

['lICto 1Obr. 'os ninffl de citoei....

Aumento en la libefaciOn de interleucina 1

1~
'~
5 _..

A. actinomycetemcomitans

lipopolisacarido (lPS)

Tejido

...

b'.~o

PMN

F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans
P. gingiva/is

Aumentlil en la liberacin de interleucina 6

Aumento en la liberacin de interleucina 8

Mayor IIberaciOn de TNF

EsUmulacin de la liberacin de prostaglandina El

A. actinomycetemcomilans
A acrinomycetemcomitans
C. rectus
E. corrodens
A actinomycetemcomitans
E. corrodens
F. nuc/ealUm
A actinomycetemcomitans
C. rectus
A actinomycetemcomitans
F. noc/ealum
A. actinomycelemco,O/tans
f . noc/ealUm
A. actinomycetemcomitans
C. reclUs
A actinomycctemcomitans
P. intermedia
P. gingivalis

ProteJna de 37 kd
Protelna de 37 kd
Clulas enteras

Macrofagos
Monocitos
MacrOfagos
Fibroblastos gmgivates

Clulas enteras
Clulas enteras

Clulas epiteliales
Clulas epIteliales

Clulas eOleras

Fibroblastos gingivales

lPS

PMN

lPS

PMN

Protelna de 37 kd

MacrOfagos
Monocitos

lPS

lPS

Adaptado de Socransky SS, Hallajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis o, destructiye perioont81 dlseases: a cntreal assessment. J
Perioontal Res, 1991 ;26:195; y datos compilados de refereot'a5.lW.11 .'M.M.... m ..' '10.'"

dffir, los nel/trfilos) protegen a los tl'jidos locales cotltrolaltdo

la microflom periodol/tal pres/'tltt' del/tro ele/ sI/reo gills il'al y el
epitelio de u1/i1/, y, por ,/timo, 3) las clulas il/f/amatorias
cro/licas, macrfagos y linfocitos protege/l a todo el husped
desde el i/lterior de los tejidos conectivos subyacentes y I/l/ce"
todo lo necesario JUlm impedir que /lila illfecci/l local se tra/lS(onu/! en lino infecci6n sistmim y /lasta letal, incluso el sacrificio local de los tejidos.
En este paradigma, la enfermedad periodontal representa una respuesta muy bien regu lada a una infeccin
bacteriana prolongada, dirigida por las clulas inflamatorias del sistema inmunolgico del husped (6g. 8-6). Los
neutrfilos funcionan principalmente como clulas antlmicrobianas y las clulas Inflamatorias crnicas organizan
las respuestas de adaptacin. Los neutrfilos contienen la
agresin microbiana por medio de la fagocitosis y destruccin y podran contribuir a los cambios tisulares locales
mediante la liberacin de enzimas que degradan el tejido.
Las clulas inflama torias crnicas, los linfocitos y monodtos, dirigen los cambios del tejido conectivo secundarios a
la Infeccin periodontal, as como la reparadn y cicatrizacin periodontales. Tambin ayudan a los neutrfilos a
contro lar la infeccin bacteriana mediante la formacin de

an ticuerpos opson izantes especificas. La respuesta del

husped en el tej ido conectivo podra destrui r tejido local,
que se evidencia corno enfermedad pcriodontal. Slo desde
hacer poco se reconoce el posible impacto sistmico de la
enfermedad periodonta l (vanse caps. 12 y 13). Como
quiera que sea, el resultado final de la respuesta periodontal del husped es, en gran medida, exitoso para el husped
ya que previene la diseminacin progresiva de la infeccin,
a pesar de la destruccin tisular local.

Factores innatos e inicio

de la inflamacin
En el inicio de la inflamacin se observa desarrollo de
edema y eritema, que son signos de alteraciones vasculares.
Al activarse el complemento en respuesta a la infeccin
bacteriana se genefilll las anafilotoxinas derivadas del complemento CJa y e5a. La anafilotoxinas son sustancias que
estimulan de modo Indi recto las alteraciones vascu lares, lo
cual causa desgranulacin de los leucocitos residentes, las
clulas cebadas. Las clulas cebadas desgranuladas aumentan dentro del tejido conectivo gingival a medida que aumen ta la inflamacin gingival. Las clulas cebadas transcri-

I:=I4~6

PARTt; 3 El iQ/Qgra de ItlS ell{enlledlllll's periodo/Jlales

6.a- B

LP$

Diente

/Macrlago
I L. 1 ~

TNF-a
Fibroblasto

Fig. 8.6. Esquema de los mecanismos clave de la interaCCin husped-bacteria en las enfermedades penodontales. Las interaCCiones de las
bacterias o de los antlgenos bacterianos con los tejidOS del husped conducen al reclutamiento de neutrfilos (flechas blancas). produccin de
anticuerpos (flechas grises) y a la resorciOn del hueso (flechas gris claro con contorno negro). La produccin de ILS 'j de ICAM-' en las celulas
epiteliales en respuest<l a las bacterias periodontales proporCiona una senal quim iotactica a los neutrOmos (PMN). Una funCin de los neutrfilos
es controlar mediante fagocitosis la agresin bacteriana. pefo tambien segregan m etaloproteinasas de la matr iz (MMP-8), las cuales pueden
contnbUlr a la destrucclon del teJido . la interaccin de los ,m Ugenos bacterianos con las clulas dendrfticas peri fricas conduce a la generacin
de anticuerpos SIstm icos, en tanto que la interaccin con las clulas B locales da lugar a la prodUCCin de anticuerpos locales. [s esenci al para
la fagocitosis un an ticuerpo especifico para muchos microorganismos periodontales. los componentes del complemento lambin pueden contribuir ala fagocitosis eficaz de las bacterias. La produccin de Il'j3, TNF-a 'J PGEl en respuesta allPS bacteriano lleva a la resorcin sea a
uav'i de la aCl lvilcin. proliferaCin y di ferenciacin de los osteoclastos.

ben consti tu ti va me nte factor de necrosis tumo ral alfa

rrNF-a), fact or de creci mie nt o transformante beta (TG F-3),
la in terleucina 4 (lL-4) Y la interleucina 6 (l L-6); cua ndo
son esti m uladas, inducen la tra nscripcin de citoci nas proinfl amato rias como IL- I , IL-6, IFN-",/ Y otras .1IS Cua ndo
CSa, IL- I/3, TN F-o y el LPS bacteriano estim ula n a las clu las endoteli ales se produce la expresin de selecti nas en
la superficie lu mi nal de las clulas endoteliales y la liberacin de quim iocinas a partir de las clulas endoteliales.
Estos procesos son fundame ntales para la migracin transendotelial de los leucocit os (vase fi g. 7-4), lo cua l da como

resultado el desplazam iento de los leucocitos hacia los tejidos locales.

En los indi viduos sanos, el nivel de complemento en el
lquido del surco gi ngival (LSG) es alrededor del 3% del
existente en el suero. A med ida que la infl amacin perlodon tal aumenta, se observa un incremento concomitante
e n los niveles de los componentes del comple mento. Los
n iveles de C3 y C4, por ejemplo, aumentan hasta un 2S%
y 85% de los presentes en suero.JU El nivel de component es
del complemento en el LSG es ms que adecuado pa ra estim ular el reclutamiento de clulas inflama torias agudas y

Intl'mcdolle5 microbianas crl/lt'llmlspetll'n los 1"'(('11/1l'dIll/1'5 pt'riexIOlltul('5

crnicas, la opsonlzacln y neutralizacin de los grmenes

y sustancias patgenos y para la regulacin local de los
cambios en el telido conectivo.

Se cree que los neutrfilos tienen una funcin importante

en el control de la microflora periodontal. Son los primeros

leucocitos en llegar al silio de in fla macin y siempre son el
lipo celular dominante den tro del epitelio de unin y el
surco gingiva l (vanse C3pS. 15 y 2 1). Para que los neulrfilos puedan controlar las infecciones bacterianas, sus funciones, sin olvidar la migracin transendotelial, quimiotaxis,
migracin transepitelial, opsonizacin, fagocitosis y destruccin intrafagolisosoma l deben ser ntegras. Los trastornos
de los neutrfilos son secundarios a infeccin perlodontal
invasora y perlodontilis agresiva (cuadro 8-5). Por ejemplo,
la destruccin pcriodontal grave que afecta tanto la denticin primaria corno la denticin permanente es evidente
en los individuos con trastornos que afectan la quimiotaxis
y la fagocitosis de los neutrfilos (fig. 8- 1, lmina a color).
Asimismo, los Individuos sa nos en Olros aspectos con pro-

,:;1" ~

~:

'.*~

147

blemas periodontales graves pueden tener defectos sutiles

en la funcin de los neutrfilos (se explica ms adelante).
Alrededor de I a 2% de todos los neutrfilos migran
diariamente a travs del epitelio de unin. Esta migracin
transepitelial requiere un gradiente de quimiotaxinas (fig.
8-6). El epitelio de unin expresa la citocina quimiotctlca
(quimioclna) lL-8 y la molcula de adhesin intercelular I
(ICAM- I ). Se forma un gradiente del lCAM-1 ligado a la
membrana y de las molculas solubles de IL-8 con mayor
expresin hacia la superfide externa del tejidoY's Esta distribucin es ideal pam la migracin de neutrfilos hacia el
interior del surco gingival. Los neutrfllos pueden usar sus
adhesinas '-FA- I, Mac-I, o ambas para unirse al lCAM-1
presente en la clula epitelial en el proceso de transmigracin epitelial.
Los estudios I! vi/ro demostraron que P. gillgivalis Impide
la migracin transepltella l de los neutrfilosHl7 y que las
clu las epiteliales segreguen 11.-8 en respuesta a la agresin
bactcriana. 2 M Estas propiedades podran con tribuir a la
virulencia de 1'. giflgivalis porque interfiere con la respuesta
inmunitaria del husped (cap. 9).
Con opsoIIzaci6/1 se refier~ al tapizado de particu las,
como las bacterias, con protelnas del husped que facilitan

Control de la agresin bacteriana:

papel importante de los neutrfilo s

: CUADRO 8 -5:

CAPtru l.O 8

l.

=~ -j'

Anomalas s is tmicas de los neutrfi los e n la IJeriodontitis agresiva

Neutropenia, agranulocitosls
Slndrome de Chdiak-Higashi

Slndrome de Papillon-LeFevre

Deficiencia de la adhesin leucocitaria

tipo I

DefiCienCia de la adheSin leucocltaria

tipo 11

Cantidad disminuida de neutrOfilos

Disminucin de quimlotaxis y secrecin
del neutrfilo. Los grnulos de los
neutrfilos se fusionan para formar
grnulos gigantes caracterlsticos lIa
mados mcgacuerpos
Mltiples defectos funciona les del neutrfilo, como deficiencia de mieloperoxidasa. asr como quimiotaxis y
fagocitosis defectivas

Defectos en la funCin del leUCOCito

debido a la falta de la subunldad 132
de la integrina (C018) . Entre los defectos de los neutrfilos se encuentra el deterioro de la migracin y
fagocitosis. Histolgicamente, no se
ve casi ningn neutrfilo extravascular en las lesiones penodontales
los neutrOfilos no expresan el ligando
(C015) para las selectinas P y E. lo
que tiene como resultado el deterioro de la migracin transendotelial
en respuesta a la inflamacin

Datos compilados de referencias.1UI .0.SUO lZQ.1U. I<lI.'/1

Periodontitls agresiva grave

Penodontitls agresiva y lceras bucales.
Una mutacin en el gen regulador
del desplazamiento de veslculas,
LYST. causa el slndrome
Destruccin periodontal agresiva y
grave a edad temprana, la cual
afecta la denticin primaria y permanente. Recientemente se la relaciona
con individuos afectados cuyo gen
de la catepsina C sufre una mutacin (vase cap. 10)
Penoclonlltis agresiva a una edad
temprana que afecta la denticin
pnmaria y permanente en individuos
que son homoclgotos para el gen
defectivo

Perloclontltls agresIVa a una edad temprana

_~
1~
48

PARTE 3 Etio/ogia IIr las I.'1lfennaiades pt'riotlOfrtales

El raspado y alisado radiculares estimulan la produccin

de anticuerpos contra microorganismos como P. gi1lgi vlIlis
yA. acti1lom ycetemcomjt(ms.1Il.IYJ La variabilidad en los nive
les, tipos e in tensidad de la unin del a nticuerpo es evl
dent e en los distintos pacientes, y la importancia del a rltl
cuerpo depende de su capacidad fun cional." Una de las
fu ndones del anticuerpo es facilitar la depuracin de mi
croorganismos patgenos periodonta les. Por e jemplo. el
anticuerpo parece ser esencial para la opsonlzacin y fagocitosis de A. lIctilfom)lCt'temcomila"slo y las cepas virulentas
de P. gi"giWllis. n Los anticuerpos tambin podran neutralizar componentes bacteria nos importan tes para la colonizacin o para las Interacciones con las clulas del husped.
Se ha demostrado que una preparacin de anticuerpos
monoclonales especficos pa ra una hemaglutlnina de I~
gillgivn lis evi ta la recolonizacin de las bolsas pcriodonlalcs
profundas PI \ II'(} e n pacientes con periodont itis. ' 7 Se
necesita ms Informacin para aclarar el papel de los anticuerpos dirigidos cont ra epitopos bacterianos especificas
en la progresin y resolucin de la enfermedad. Vale la
pena hacer notar que, en la periodont itis agresiva locall
zada, .se ha propuesto que la ausenda de un a respuesta de
anticuerpos del husped contribuye a la progresin de la
enfermedad (vase la explicacin ms adelante).
Una vez que la clula bacteriana se une al neutrfllo, la
ingeslin (fagocitosis) tiene como resultado la captura de
la clula bactertana mediante una estructura delimitada

la fagocitosis (figs . 8-6 y 8-7). Por ejemplo, una clula bacteriana puede ser recubicrtil con molculas derivadas de los
componentes del complemento (p. ej., Ob) para los cuales el neutrfi lo posee receptores (CR3). En forma similar,
las clulas bacte rianas pueden ser recubiertas con anticuer
pos especficos que fijen complemento, lo que da por resultado el depsito de C3b sobre la superficie, a quien reconoce el receptor CR3 del neutrfilo cuando se convirti en
iC3b. fJ anticue rpo especfico del isotipo IgG tambin fa cilita directamente la fagocitosiS al unirse con el receptor del
neutrfilo Fe y al parecer es esencial para la fagocitosis de
ciertos microorganismos patgenos pcriodontales (vase
ms adcl ~nt e).
En pacientes con perlodonti tis a menudo se observa n
titulas muy altos de IgG en suero dirigida contra microor
ganismos patgenos periodon tales especficos. Aunque las
clulas B son las encargadas di rectas de producir anticuer
pos, se necesitan las clulas T para regular el cambio de
isotipo de IgM a IgG. Las clulas presentadoras de antgeno
(APC), como las clulas dendrticas perifricas (p. ej., clu las
de Lange rhans, Illacrfagos y clulas 8) son muy abundan
tes de ntro de los tejidos glngivales ll1 y tienen la capacidad
de transportar a ntgeno a los ganglios linfticos regionales,
estimu lando asi la produccin de anticuerpos IgG sricos.
La produccin loca l de inmunoglobulina tambin se docu
ment dentro de la e nca, y los te jidos gingivales estn
impregnados con niveles muy altos de inmunoglobulinas.

......
*"

Opsooizacin
sin anticuerpo ni activacin
del complemento

Microorganismo

#-

Microorganismo
recubierto
de anticuerpo

Activacin de la vla ahemativa

elel complemenlo

Anticuerpo opsonizante

Anlicuefpo lijador
de complemento
y activacin de la vla clslca
del complemeoto

iC3b generado
~ Receptor de iC3b del neutr6filo
por la activacin ele la va
alternativa del complemento

Protelna de unin LPS

(lBP). septina o ambas

lo

CD14+TRL2o TRL4

... 1C3b generado

Receptor

Fe-, del neulr6lilo

por la activacin de la va
clsica del complemento

Fig. 8-7 . Esque ma de algunas vlas de opsomzaciOn y fagocitosis. El control bacteriano en el ambiente periodon tal se logra en gran medida por
opsonizac.IOrl. lagocl tosis y desU'uccion de las bacterias por pane de los neuU'Ofilos. Opsonlzadn signlr.ca el recubflmlenlo de la clula bacteriana
con protelnas derivadas del husped, como la protelna de unl6n lPS (lBP). antiCuerpos especlrlCos o el componente iC3b del complemento la
opsoniz3CIOn con el ant icuerpo especifico de la subclase de IgG es necesaria para la fagocitosis de ciertas bacterias. como Acll/lobacillus acl nomyCCemcom;lans. En el telllO se dan los detalles.

"tefl/cciOllts microb/allllS CO// tlll/!t5pt'll f'I/ IIIS en{trltledmit's periO/IOIII/Jles

por membranas conocida como fgoso/1/a. Las bacterias

dentro del fagoso ma y el fagolisosoma pueden ser destruidas por mecanismos oxidativos o no oxidativos. El surco
gingival se caracteriza por una baja concentracin de oxgeno y el pote ncial de oxido rreduccin de la bolsa periodon tal es ms reducido que el del surco gingival. Esto se
determi na por medio de mediciones de las concen tracio nes
de ox[geno y del potencia l de oxido rreduccin del surco1i
y se refleja en el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas
como P. gi/lgi\'alis y las espi roquetas bucales. Los mecanismos de destruccin oxidativos de los neutrfilos del su rco
podran estar intactos en un surco sano, pero dete rio rados
en la bolsa periodon tal. Una disminucin de la destrucci n
oxidHiva podra ser un faclor Importante en la progresin
a la periodontitis. Los mecanismos no oxidativos de destruccin requieren la fusin del fa gosoma-lisosoma, lo cual
produce la secreci n de sustancias bacte ricidas como lisozi ma , ca tepsi na G y dcfensinas alfa dentro del fagolisosoma
que contiene la bacteria ingerida. Algunos microorga nismos patgcnos periodontales evaden las clulas fagocitlcas
como un mecanismo de virulencia. Por ejemplo, la leucatoxina de A. act/lomycetemcomittms ma ta los fagocitos
median te la unin a la adhesina LFA- I y, despus, con la
lisis de la clula eucaritica. 9Z Recientemente se demostr
;" vUro que los anticuerpos especficos contra A. act/lomycetemcom ita/ls o el suero a ntileucotoxina protegen a los
neutrlilos frente a la lesi n mediada por la [eucotoxi na y
permiten que tenga lugar la fagocitosis. m
Alteraciones del tejido conectivo:
destruccin tisular en la periodontitis
Una caracterstica fundam ental de la periodontitis es la
remodelacin del tej ido conectivo que 1.leva a una prdida
neta de te jidos blandos, hueso y el aparato de insercin
periodontal locales. El hecho fundame nta l en la transici n
de gingivitis a periodontitis es la prdida de la inserci n de
los tejidos blandos al diente y la prdida posterior de hueso
alveolar. Los componentes bacterianos que contribuyen
directa o indirectamente a la destruccin del tejido ya se
analizaron. Los mediado res prodUCidos como parte de la
respuesta del husped que contribuycn a la destrucci n
tisular son proteinasas, citoclnas y prostaglandinas.
Protcinasas. Se considera que las metalopro te inasas de
la matriz (MMP) son las proteinasas principales que intervienen en la destruccin del tejido periodontal mediante
[a degradaci n de las molculas de la matriz ext racelular.
Las MM P son una familia de enzimas proteol ticas que
degradan las molculas de la matriz extracelular, como la
colgena , la gelatina y la elastl na. Las MMP-8 y MM P son
colagenasas; los nelltrli los del infiltrado liberan a la MMP
8, en tanto que MMP-l es expresada por las clu las residentes, como fibroblastos , monocitos/macrfagos y clulas
epiteliales (f1g. 8-6). La concentracin de colagenasa es
elevada en los tejidos y en el LSG asociados con una periodontitis, en comparacin con controles con gingivitis o
sanos .... I.lOI
Las MMP se liberan en una forma inactiva (latente). La
activacin de la enzima latente y el nivel de inhibidores

CAl'lTUlO ti

1~
4~
',-..

enzi mticos presente controla en parte la actividad enzimtica en los tejidos. Un mecanismo de activacin de las
MMP utiliza [a degradacin proteoltlca de una porcin de
la e nzi ma latente. Entre las proteasas capaces de activa r las
MMP se encue ntran las enzimas bacterianas, como la proteasa similar a quimo tripsi na producida por T. tlenticoltl, asf
como enzimas de la clula del husped, CO IllO la catepsl na
G del neutrfi lo. Las macroglobulinas alfa que se encuentran en el suero y liquido del surco gingival desactivan a
las MMP, as como los Inhibldores tisulares de las MMP
(flMP) que son producidos por muchos tipos celula res y
son comunes en los tejidos y lquidos del husped. u
Otras proteinasas relacionadas con la pcriodontitis son
las proteinasas de la serina del neutrfilo, la elastasa y la
catepsina G. La elastasa es capaz de degradar una amplia
gama de molculas, como la elastina, la colgena y la libronecHna . La catepsina G es una proteinasa bactericida que
tambin puede fun cionar en la activaci n de la MMP-8.
Los inhibidores endgenos de la e lastasa y la calepsina G
(p. e j. , inhibidor alfa-l de proteinasas, antiquimotripsina
alfa-} y macroglobulina alfa-2) se encuentran en plasma y
en LSG.l Quiz la funcin de estas enzimas en la patogenia
dependa del equilibrio de enzimas y de inhibidores enzimticos en el te jido local. La concentraci n de catepsllla G
es elevada en los tejidos gingivales y en LSG en la periodontitis del adultoY>l Las concentraciones e levadas de
e lastasa en L'iG son secu ndarias a la prdida de la insercin
activa periodonta l,l y la elastasa podra representar un marcado r clnico adecuado de prog resin de la enfe rmedad.

Citocinas. Al parecer, dos citacinas proinlla matorlas,

IL-! y el factor de necrosis tumoral (TN1-1, tienen un papel
fundamental en la destruccin del tej ido periodontal (rlg.
8_6)_U,Ill- La IL- I se encuentra en dos fonnas actjvas, IL-la
e IL-I IJ., codificadas por genes separados. Las dos son molculas proinflamatorias poten tes y son los principales constituyentes de lo que a lguna vez se llam ~fact o r activador
del osteoclasto". En la familia de la IL- I tambin se e ncuentra el antago nista del recepto r de IL- (IL. lra) que se une al
receptor de IL-l sin estim ular la clula husped. El TNF
tambin se encuentra en dos formas, TNF-a y TNF-IJ.. El
TNF-a comparte muchas de las actividades biolgicas de
lL-l , sin olvidar la estimulacin de la resorcin sea.
Principalmente los macrfagos o linfocitos activados
producen LL-I , pero tambin la pueden liberar o tras clulas, como las ct!lulas cebadas, libroblastos, queratinocitos y
clulas endoteliales. Ellipopolisacrido (LI'S) bacteriano es
un activador potente q ue estimula al macrfago a producir
IL-I, en tanto queTN F-a e IL-l tambin activan la producci n de ILl del macrfago. La ca pacidad de IL! para regular positivamente su propia produccin pod ra representar
un mecanismo de amplificacin importante. Al TN Fa tambin lo producen macrfagos activados, particularmente
en respuesta al LPS bacteriano. La subpoblacin Th I de las
clulas T CD4 + que han sido activadas por antgenos o
mitgenos es la principal productora de TNF-(l. Entre los
efectos proinflamatorios de L- y de TNF-a est la estim ulacin de las cl ulas endoteliales para expresar sclcct inas
q ue facilitan el reclutamiento de leucocitos, la activacin
de la produccin de IL ] del macrfago y la induccin de

PARTE 3 fliolQgw 111' 1115 I'''{l'rml'!ltldI'S pt:riodollttlln

la prostaglandina E., (PGEJ por macrfagos y fibroblastos

gingivaJes. 111
Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la
destruccin del tejido tienen que ver con la estimulaein
de la resorcin sea y la Induccin de proteinasas que
destruyen los tejidos. La ILI es un estimulador potente de
la proliferacin, diferenciacin y activacin de los ostrodastos. El TNF-a tiene efectos sim ilares sobre los osteoclastos, pero es mucho menos potente que IL-!. Tanto 1.1.-1
como TNF-o inducen la produccin de proteinasas por
parte de las clulas mesenquimatosas, incluso MMP, que
pueden co ntribuir a la destruccin del tejido coneetivO.JJ 111
Datos sustanclales procedentes de estudios ill vh'O apoya n el concepto de que IL-I y TNF-a son molculas clave
en la patogenia de la pNiodontitls. La IL-I Y el TNF-u se
encuentran en concentraciones importantes en el LSG de
los sitios con enfermedad perlodonta l, y la menor concentracin de IL-! se relaciona con el tratamiento exitoso.ll 0.1~
Cuando aument la gravedad de la periodontitis se incrementa la concentracln de [L- I, pero es menor la concentracin de IL_Ira. 1.l1> En un modelo en primates de periodontitis experimental, la aplicacin de antagonistas de IL-1
y TNF produjo una reduccin del 80% en el reclutamiento
de clulas inflamatorias en la proximidad del hueso alveolar y una reduccin del 60% en la prdida sea.'

riodontales o es reclutada en ellos influyen en la produccin, por parte de las clulas de los tejidos del husped, de
estas proteinasas y mediadores, as como en la de sus inhi
bidores. En la renovacin del tejido normal existe un equilibrio tal que no hay ninguna prdida neta de tejido. En la
enfermedad, hay prdida de tejido, lo que manifiesta que
este equilibrio se altera. Adems, aunque las proteinasas
bacterianas no parecen ser predominantes en este ambiente, sus efectos pueden ser importantes dentro del
econicho perlodontal. La prdida de hueso en las enfermedades pcriodontales parece ocurrir en parte por la accin
de molculas reguladoras, en lre las que estn lL-I, TNF-o y
PGE z.
Alte raciones d e l t e jido conectivo:
procesos curativos e n la pe riodo n ti ti s
La respuesta inmunitaria crnica liene un papel importante en los procesos Olfativos, que consisten en la regeneracin
y la reparacin. En la regeneracin se reemplazan los
tejidos con tejidos nuevos, idnticos, que funcionan como
los tejidos originales. Los tejidos perlodon tales tienen limitada capacidad de regeneracin y en la actualidad se est
haciendo una cantidad considerable de investigaciones
acerca de tcnicas y materiales pa ra estimular los procesos
del husped que facilitan la regeneracin (va nse eaps. 63

y 71).
Prostaglandin3s. Las prostaglandinas son metabolitos
del cido araquldnlco que generan las ciclooxigenasas
(COX-1. CQX -2). El cido araquidnico es un cido graso
poliinsaturado de 20 carbonos que se encuentra en la
membrana plasmtica de la mayora de las clulas. IL-I /3,
TNF-o y el LPS bacteriano regulan positivamente la COX-2,
la cua l al parecer es la que genera la prostaglandina PG~
que se relaciona con inflamacin. Las principales clulas
encargadas de la produccin de I'GE,z en el periodondo son
los macrfagos y fibroblastos. La concentracin de PGE,. es
mayor en los sitios pcriodontales innamados y que muestran prdida de la inserdn./IOIll'J La PGE,z induce MMP y la
resorcin sea ostcoclslica (fig. 8-6).
La PGE,. podra ser causante en parte de la prdida de
hueso secundaria a perlodontitis. Mediante estudios in v;tro
se demostr que la prdIda de hueso relacionada con varios
microorganismos patgenos perlodontales se inhiba en
fonna parcial con los Inhibldores de la sntesis de prostaglandinas. 1" Adems, el uso de un frmaco antiinflamatorio no esteroide como inhibidor de la sntesis de
prostaglandinas en pacientes humanos con periodontitis avanzada produjo significativamente me nos prdida
de hueso en comparacin con el placebo. m La liberacin de
PGf..: por parte de los monocitos de pacientes con periodontitis grave o agresiva es mayor que la de los pacientes
con poca o ninguna destruccin periodontal..a.l29 Se supone que los pacientes de alto riesgo pcriodontal poseen
un "rasgo de monocitos hipcrsecretorios" que da lugar a
una respuesta exagerada. tanto local como sistmica ante
el LPS bacterlanoY'
Resum en. Las bacterias y las molculas reguladoras que
produce la clula del husped que reside en los tejidos pe-

En la reparacin se reemplaza un tejido con otro tejido,

C0l110 tejido conectivo fibroso, el cual podra no funcionar
como el tej ido reemplazado. Despus de una lesin traumtica o quirrgica, la clcatrizadn comienza como parte
de las respuestas In "amatorias inmediata y aguda. Un cogulo que por lo regular proporciona hemostasi.5 casi en
forma inmediata despus de la lesin tambin genera una
matriz rica en cHocinas derivadas de las plaquetas, que
esti mulan y facilitan la cicatrizacin. En contraste, las infecciones pcriodontales no producen el cogulo masivo,
rico en plaquetas, observado en la lesin traumtica. As,
el ciclo de "clcatrizaci6n pcriodonta l durante la patognesis de la enfermedad periodontal es en primer lugar
poslnflamatorio, y los elemen tos ce lu lares, menos las
plaquetas, proporcionan sei'lales importantes en este proceso. La reparacin pcriodontal ocurre en fases superpuestas de reduccin de la Inflamacin. angiognesis y fibrognesis.
En el proceso curativo posinflamatorio, los leucocitos
dirigen la disminucin de los procesos innamatorios y el
inicio de la curacin posinnamatoria. Algunas de las importante sei'la les antiinflamatorlas que generan los leucocitos
son el antagonista d e l rece ptor d e lL-l (IL- lra) y el
N

factor d e c red mie nto transforman te beta (TGF- ) ..\0

En los tejidos periodontales nnamados, los macrfagos son

una fuente de Ilo! ra,71 en tanto que los neutrfilos, macrfagos y clulas cebadas y linfocitos producen TGF-~ .u"
La angiognesis y fibrognesis , as como las citocinas
como IL-lj3 y TNF-j3 que ayudan a inducir estos procesos.
participan en la inflamacin y cicatrizacin . La influencia
de IL-I j3 e IL-!o. es indirecta en la induccin de la proliferacin de los fibroblastos y en la sntesis de colgena. mediante la estimulacln de la produccin de PGE. o la li-

Intl'mcciones microbiallas co" ellwsped ell /lIs ell(enlledades periQdQ/lta/es CA l'fTULO 8

beracin de cHocinas "secu ndarias", como el fac tor de

c r ecimiento d e rivado d e plaque tas (PDGF) y TGF-[l
Este fact or es un complejo proteico formado por diferentes
combinaciones de cadenas alfa y beta, que producen tres
isoformas: rDGF-AA, rOGF-AB y rOGF-SS. Numerosas clulas y tejidos, incluso el endotelio, el msculo liso vascular y los macrfagos producen este factor. El POGF activa
broblastos y osteoblastos, lo cual la induce la sn tesis de
protenas. 51 Los POGF se relacionan estructural y fu ncionalmente con el fa c t or d e c r eci m i e n t o e ndotelial
vasc ular (VEGF) , un fa ctor importante e n la proliferacin endotelial. El VEGF es una glucoprotena producida
por ml,lchas clulas, incluso los monocitos/macrfagos, e
inducida por los factores antiintlamatorios, como TGF-f3..
El TGF-~ es un pptido multifuncional que estimula
osteoblastos y fibroblastos e. inhibe a los osteoclastos, las
clulas epiteliales y la mayora de las clulas inmunitarias.
En casi todas las clulas se encuentran receptores para TGF
beta. El TGF beta se produce como un propptido, y la
activacin requiere condiciones cidas; se le conoce por su
capacidad de promover la elaboracin de matriz de adhesin extracelular del fibroblas to.
Otras citocinas fibrognicas que pueden ser importantes
son el fa ctor de crecimiento bsico de los fibroblastos
(bFGF), el TGF-o. y el TNF-o.. Estos dos ltimos son producidos sobre todo por las clulas de la progenie monoctica,
y dentro del periodoncio, las clulas r OL y el endotelio
producen principalmente bFGF.";
En la curacin del hueso alveolar, hay la capacidad de
regeneraci n del hueso dentro de un defecto. El sistema
inmunolgico puede inducir cicatrizacin regeneradora
del hueso evitando la formacin y activacin de osteoclastos y activando los osteoblastos. Al bloquear la formacin
de osteoclastos o aumentar su destruccin, es posible ocasionar una marcada disminllcin e n la actividad osteoclstica . El TGF-f3. es un potente inhibidor de la forma cin de
osteoclastos. La misma matriz sea contiene TG F-~, el cual
es liberado por la reso rcin ostcoclstica, "9 y los osteoclastos pueden proporcionar las condiciones cidas necesa rias
para la activacin del TGF-~. El interfern gamma (I FN--v),
que es segregado por las clulas NI<, clulas T Th I Y los
macrfagos, inhibe la diferenciaci n y activacin de
los osteoclastos. Al parecer, el efecto princi pal del IFN.-v
es la inh ibicin de IL-l y la actlvacin del osteoclasto inducida por TN F-a. La IL-lra tambin es efectiva para bloquear lL-l y la act ivacin de los osteoclastos inducida por
TNF-(l.
La mayor parte de la investigacin sobre la curacin del
hueso se ha centrado en la activacin de los osteoblastos y las cl ulas POL como un medio de promover la cu racin regeneradora. Se demostr que dos sustancias, el
factor de crecimie nto similar a la insulina l (IG F- I) Y
el POGF, inducen o aUlentan la reparaci n regeneradora ...,104,1ll El factor de crecimiento similar a la insuli na
induce el crecimiento del oSleoblaslo, su diferenciacin y
la sntesis de co lgena. Varios estudios en primates no
humanos indican que la combinacin de lGF- l y POGF
refuerza con eficacia y en forma importante la regeneracin de las est ructuras periodontales, incluso nuevo hlleso
y cemen IO}!'>'"

15 1

MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA
DE LA SALUD GINGIVAL
El surco gingival alberga bacterias en la salud y la en fermedad. En un periodoncio clnicamente sano, la fl ora microbiana est compuesta principa lmente x>r microorganismos facultativos grampositivos, en los que predomina n
especies de Actillomyces y SfTeptococclls. Tambin se encuentran especies gram negativas y espiroquetas, pero son menos prevalecientes y su cantidad es mucho menor. Por lo
com n, los an ticuerpos sricos para los microorganismos
se encuentran en ttulos bajos, lo que sugiere una estimulacin antignica sistmica mn ima por part e de la placa
durante la salud gingival. Los tejidos gingivales casi siempre muestran alguna evidencia de inflamacin . Por lo regular, los tejidos estn infiltrados con clu las inflamatorias
crn icas, que en general son linfocitos. Los neutrfilos
tambi n son frecuentes dentro del epitelio de unin y en
el surco gingival. Se cree que la infiltracin de clulas infla
matorias es una respuesta a la placa bacteriana, y los mecanismos de defensa del husped en un individuo sano son
eficaces para manejar la agresin bacteriana . En tre los mecanismos fsicos de defensa del husped se encuentran la
integridad de la capa celular epitelia l, as! como la descamacin de clu las epiteliales y el flujo del lquido del surco
cuya funcin es depurar bacterias y sus productos del ambiente subgingival. Es probable que el com plemento, los
neutrfil os y la produccin de anticuerpos contribuya n a
controlar la microfl ora del surco gingivaL

MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Gingivitis
La forma ms comn de gi ngivitis es la gingivit b indudda pOI" placa. 11lII Los hallazgos clnicos frecuentes de la
gingivitis son eritema, edema, agrandamiento de los tejidos y hemorragia . Se estudiaron dos formas de gingivitis
inducida por placa: una gingivitis de aparicin natural y la
gi ngivitis experimental. La gingivitis experimen tal es un
modelo clnico longitudinal muy usado en estudios en seres humanos y animales. 9f1 En los seres humanos, la gi ngivitis experimental se induce suspendiendo las medidas de
higiene bucal; en los estudios en animales se instituye una
dieta blanda, que favorece la acumulacin de placa. Los
estudios de gingivitis experimental proporcionan una de
mostracin clara de que la acumlllacin de placa invariablemente causa gi ngivitis y que la gingivi tis es reversible
con la eliminacin de los depsitos de placa.
Page y Schroeder revisaron la afectacin de los tejidos
en la gi ngivitis experimental humana y ani mal en un artculo clsico u O que describi tres fases de la gingivitis:
inicial, temprana y establecida (captulo 15) . En las fases
tempranas, la inflamacin vascular e infiltracin con neutrfilos y despus con linfoc itos son las alteraciones hi stopatolgicas fundamental es. El infiltrado linfocitario temprano est dom inado por clulas T, pero con el tiempo
llegan a predominar las clulas B. La lesin establecida se

_-,1~
5,2

PARTE 3 EriolQgfa de /(1.$ ellfermedades periodO/ltales

caracteriza por un predomin io de clulas B que se transforma ron en clulas plasmticas en el tejido conectivo.
Los neutr6filos continan predomi nando en el epitelio
de unin y en el surco glngival, con un marcado aumento
del Hujo del lquido del su rco. Vale la pena hacer notar que
la prdida de colgena en los tejidos afectados ya es evidente en las fases ms tempranas de la gi ngivitis. rage
y Sch rocdcr informaron acerca de un predominio de clulas plasmticas en la lesin establecida. Varios estudios
de gingivitis experimental huma na no pudieron demostrar el predominio de clulas plasmtlcasLU6,LO/i sin embargo. el aumento en las proporciones de clulas plasmticas es, evidente e n las gingivitis que ya llevan mucho
tiempo. l}
El desarrollo de la gi ngivitis experimental es paralelo a
un espectacular aumen to en la ca ntidad de bacte rias presentes en la placa. Tambin se observa un cambio bien
definido en la composicin de las bacterias de la placa, con
au mento de los anaerobios gramnegalivos.15 9 Los estudios
sobre los microorganismos presentes e n la gingivitis natural indican propOPcioncs rela tivamen te iguales de bacterias
facu ltativas grampositivas y a naerobias gramnegativas,UI
con evidencia de un cambio ms pron unciado en comparaci n con la gingivitis experimental. La respuesta del
husped a las bacterias de la placa es en esencia una respuesta inflamato ria que pasa por los procesos ya descritos.
Aunque en la gingivitis no hay prdida de insercin del
te jido conectivo es evidente, desde el punto de vista histolgico, que hay cierta prdida de sustancia colgena den tro
de los tejidos conectivos.
Entre las formas especiales de gi ngivitis estn las relacionadas con cambios hormonales, con medicaciones y con
enfermedades sistmicas. IOI En estos casos, hay evidencias
de una alteracin en el ambiente del husped que parece
contribuir a un aumento de la susceptibilidad de ste a la
gingivit is. Po r ejemplo, la respuesta inflamatoria a ia placa
durante el e mbarazo parece ser exagerada, con una mayor
prevalencia y gravedad de la gingivitis, superior a la esperada segn el grado de acumulacin de placa. 107 Se sabe de
ciertas alteraciones de la microfl or" subgi ngival y la respuesta inmunitaria del husped a los antgenos bacterianos
durante el embaJazo. ss.IOJ Por e jemplo, los aumentos e n la
concen tracin de hormonas parecen correlacionarse con
Incrementos en las proporciones subgingivales de P. illterme,lia, un microorganismo q ue puede sustituir la vitamina
K por progestero na o estradiol como un factor esencial de
desarrollo bacteriano.M Estas alte raciones, as como la mayor susceptibilidad clnica a la gingivitis, se resuelven despus del parto.
Pe rio d o ntit is cr nica
La gingivitis y la periodontltls comparten la caracterstica
cln ica de la inflamacin . Pero en la periodontitis se observa destruccin de tejidos del husped en grados clnica
mente detectables, cosa que no se encuentra en la gingivitis.
Esta destruccin incluye prdida de insercin clnica, forrnacin de bolsas periodontales y la prdida de hueso alveolar. En la fo rma comn de pcriodontitis, la pcriodontitis
crnica, la magnitud de la destruccin del tejido es comis-

tente con los factores etiolgicos locales de placa y clculos oH

y se asocia con un patr n microbiano va riable. El curso
cl nico de la enrermedad tiene una velocidad de lenta a
moderada, pero puede haber periodos de progresin rpida .'2

Etiologa bacteri an a d e la periodontitis crOlll ca.

A pesar de la notable diversidad de bacterias encontradas
en la microfl ora periodonta l, slo unas pocas especies se
relacionan con la periodontitis (vase cap. 6), como I~ gillgi v(/ liS, 8. (orsyOllls, P. illtmne(/ia, C. rectlls, E. coTTOtIet/s, 1-:
/I/lcleal"m, A. aeti"omycetemcomittlllS, P. mieros y T. (Jelltieo/tI."'"10Q.Ioo.ll7.m.UJ,U4.IU Ciertos estudios sobre las reacc iones m icrobiolg icas al tralanlie nlo pe riodonlal
apoyan el concepto de que estas especies tienen importancia en el proceso de la e nfermedad . La disminucin e n la
prevale ncia y nmero de P. gillSi vo/is, B. (orsyflws y 1: (/ 1'11 tieo/a es indicio del xito del tratamiento clnico de la enfermedad .Z1s7.IOl Cuando los sitios enfermos con prdida
reciente de la insercin se comparan con los si tios inactlvos
es evidente un aumento en la recuperacin de J~ gingiw/lis,
F. IIllcleatum, P. illtl?rmedia, 8. (orsytlms, E. corrodet/s, A. eletilIomycetemeomitalls y C. recbls e n los sitios activos ..JZ.JI.JI
Adems, cuando los resultados del tratamiento se comparan con los microorganismos detectados antes de ste, los
sitios que responden mal demuestran concentraciones ms
altas de F. 1Iucleatum y de P. m icras. M
Las alteraciones en la respuesta del hu~sped que oca
sionan los microorgan ismos pa tgenos periodontales especffi cos son claramente evidentes. Son notorios los aumentos,
en suero y lquido del surco, de los anticuerpos esl>ccflcos
para microorganismos patgenos putalivos,JS..l-'I.I;U corno I~
gillgi valis, A. acti"omycetemcomita/ls, P. illlenne,lia, E. COffl)de,lS, F. llilcleahml y C. rectus en los pacientes con periodonlitis. El tratamiento mismo se relaciona con aumentos
Iniciales en las concentraciones sricas de anticucrpos; dic hos aumentos vuelven a las concentraciones pretratamiento a los 8 a 12 meses despus de la tcrapia.';14
Los estudios en modelos a nima les se usan para demostrar ill vivo el potencial pato lgico de microorganismos
periodontales. En un modelo animal usado habi tua lmente
se recurre a la formaci n de abscesos en ratones, y I~ gingimlis, C. recflls, P. m icros, I~ illtentledi,, P. " igrescl?rlS, A. actillomycetemeomitalls, J-: tmcleatuIII y T. (letifico/a son microorganismos patgenos en este sistema.JII,n.1t.l1l.I.' Las
diferencias en la virulencia de distintas cepas de las mismas
especies tambin son evidentes e n el modelo de abscesos. n,
Adems, con P. g',gilYllis, C. r tus y A. acrillomrc:etemcomitmlS se demostr mayor virulencia e n ratones con neutr-filos agotados, lo que indica un papel importante de stos
en la respuesta a la agresin bacteriana.-1Il
Las interacciones si nrgicas entre microorganismos patgenos microbianos parecen ser importantes en la virulencia bacteriana. En el modelo del ratn, la in feccin sim ultnea con P. g illg imlis y F. lI1lcleatul/I au me nt la
virulencia, en comparacin con la Infeccin con I~ gil/gil'tIlis solo.ol En un modelo de absceso en conejo, B. (orsytJms
en combinacin con P. gingimlis o F. IlIIcfethlm produjo
abscesos, en tanto que ninguno de los microorga nismos
aislados los caus6.I ~ La evidencia de la si ne rgia en la vim-

I"temrcio"es mirrobimlUS ca" tllm{Jspnf 1'11 I(IS I'lIfl'nlll'(fmlt's pt'riocfOlltules CAPiTULO 8

lencia, eempl ificada por estos datos, es una consideracin

importante en las infecciones poli microbianas.
Otro tema explorado usando sistemas de modelos animales es la generacin de inmunidad contra la infeccin .
La inoculacin con un microorganismo especfico o un
componente bacteriano especfico que produce inmunidad
protectora sugiere que el microorganismo o molcula podran ser importantes en el proceso de la enfermedad. En
estudios en los que se usaron membranas externas o fimbrias de 1'. gillgimlis como inmungenos se demostr un
efecto protector en un modelo con rocdores. l1.oo En un
modelo en primates no humanos de enfermedad periodontal, la lllllunlzacin con clulas en teras de P. gingivalis o
con proteasa de la clstena del mismo microorganismo
disminuy la destruccin perlodontal. 1l8.1 .J.1 Aunque estas
investigaciones son tiles para eval uar las interacciones
microbianas en el proceso de la enfermedad, se necesitan
ms investigaciones para conside rar el tratamien to con
vacunas en los humanos, particularmente en lo que respecta a la naturaleza polimicrobiana de la periodontitis.
Con sideraciones inmuno lgicas en la periodo ntitis crnica. Se dispone de gran cantidad de informacin
acerca de los componentes de la respuesta inmunHaria del
husped que no es especfica contra un patgeno microbiano determinado, pero que ocurre en respuesta a la inreccin y es probable que contribuya a la patogenia. La
periodonUtis crnica se caracteriza sobre todo por afectar
la activacin de la va alternativa del complemento, con
degradacin de C3 y B en los lquidos gingivales. Esto hace
pensar que, aunque se forman anticuerpos especificas contra el patgeno en la periodontitis crnica, no predomina
la activacin de la va clsica del complemento por procesos en los que hay unin anticuerpo-antgeno. Tambin es
posible que los productos de degradacin especficos presentes en el lquido del surco gingival sean el resultado de
la accin de enzimas bacterianas. Por eemplo, J~ gil/givalis
produce una enzima que degrada C5 a su metabolito activo, e5a. l l
La actividad de la colagenasa es secundaria a la destruccin periodonta l activa ..... Las concentraciones de MMP-8
estn elevadas en la periodontitis crnica, en tanto que las
de TIMP (TIMP-I) no lo estn." La capacidad de la enzima
simi lar a quimotripsina de T. de"ticola para activar as MM!'
puede contribuir a la destruccin del tejido mediada por
MM!' en los sitios de periodontitis donde hay cantidades
grandes de este microorganismo. l Adems, los estudios
del LSG en la perlodon titis crnica revelan que la actividad
de la colagenasa es hasta seis veces superior a la registrada
en la gingivitis. La mayor parte de la actividad de la colagenasa secundaria a periodontitls crnica se debe a la
colagenasa del neutrfilo MMP8.l.la A veces, algunos microorganismos modulan la secrecin de colagenasa del
neutrfilo. Por eem plo, en la fagocitosis de F. tluclearll1/l y
de T. clt'lItlcolt, los neutrfilos liberan concentraciones altas
de elastasa y MMP_8.1'J(1
Existen evidencias cla ras de variaciones entre los individuos en lo que respecta a su susceptibilidad a la periodontitis. A pesar de una considerable acumulacin de placa
bacteriana con microorganismos patgenos putativos, al

le
5~
3 _..

gunos individuos parecen ser resistentes al proceso de la

enfermedad, en tanto que otros si llegan a padecer la enfermedad. Estas diferencias se relacionan sobre todo con la
variabilidad de la respuesta inmunoinflamatoria del husped frente a la agresin Infecciosa, pero la base subyacente
para la variacin en la susceptibilidad puede ser gel/tica o
depender de ractores del ambiente.
Los factores sistmicos que modifican la susceptibilidad
a la periodontitis comprenden los cuadros, como diabetes
o infeccin por HIV, y as influencias del ambiente como el
hbito de fuma r y el estrs.- Los estudios epidemiolgicos
sei'lalan que en los enfermos de diabetes aumentan la prevalencia y la gravedad de la periodontitis, y los diabticos
mal controlados parecen ser particularmente susceptibles. l " Reclentemenl'e se reconoci que la periodontitis es
una de las seis complicaciones primarias de la diabetes .... La
infeccin con HIV caU$.1 alteraciones de las clulas T CD4+
y de los monocitos/macrfagos. Los pacientes infectados
con H1V pueden exhibiJ cuadros necrosa ntes agudos periodon tales, en particular cua ndo los niveles de clu las T
CD4 + son muy baos.80IZ6 El hbito de fumar tiene gran
in fl uencia en la pcriodontitis seg n los estudios epidemiolgicos. El hbito de fumar afecta la vasculatura, el sistema
inmunolgico y los procesos inOamatorios, aparte de ser
un factor de riesgo importante para periodontitis.- El estrs se relaciona con gingi vitis ulcerosa necrosante y con
una mayor prevalencia de periodontitis. Los efectos del
estrs pueden ser mediados por alteraciones en la respuesta
inmunitaria y en los procesos inOamatorios.- El retraso en
la curacin de heridas es consecuencia del estrs y, por consiguiente, la disminucin de los procesos reparadores puede ser Importante en la pa togenia periodontal.~.lOt Aunque
los mecanismos especficos que sustentan el vnculo entre
estos cuadros y la periodon litis no estn aclarados (vase
anlisis en el cap. 13), parecera que las alteraciones en los
procesos inflamatorios del husped son fundamentales.
Ciertos estudios recientes que demuestran un vnculo
entre un genotipo compuesto con los genes de la IL-I y la
aparicin de periodontitis crnica indica n una base gen~
tlca para las va riaciones de la susceptibilidad a la enfermedad pcriodon lal. El genoti po compuesto consiste en una
variante del gen IL-113 con alteracin en un solo par de
bases en la secuencia del ONA en la posicin +3953, combinada con aiteraciones similares en las posiciones - 889 y
+ 4845 del gen ILICll .-",a1 A partir de estos estudios se sabe
que los individuos, principalmente los de ascendencia europea blanca, que son portadores del genotipo compuesto
tienen una reladn de probabilidades significativamen te
mayor (relacin de probabilidades de alrededor de 5 a 7) de
tener pcriodonti tis moderada a grave-'1.I11 La frecuencia de
estos alelos en los genes 1L.. 1 es mucho ms baja en los
individuos de ascendencia china y afroamericana.!.17J Por
lo tanto, estos polimorfismos genticos podran no contribuir a las variaciones en la susceptibilidad y ser menos
tiles como marcadores en estas poblaciones. El alelo IL- 113
(+3953) del genotipo compuesto se relaciona con un aumento del doble al cudruple en la produccin de 1L--1 13.
Los individuos negativos para el genotipo com puesto que
son sometidos a tratamiento periodontal muestran una
dism inucin en los niveles en LSG de IL-II3. en tanto que

154

t'ARTE 3

Ellulugll de IIIS ell(enner/(ldes pt'ri()(lolltales

los que cuenta n con el genotipo compuesto no muestran

esta respuesta al tratamiento.l'J Estos datos proporcionan
cierta informacin acerca de la base molecular de las variaciones en la susceptibilidad del husped, y es probable que
se identifiquen otros locus genticos que tambin influyan
en estos procesos.
Periodontitis refrac taria . La mayora de los pacientes
con periodontitis crnica se trata con xito con los regmenes de tratamiento ordinarios. Sin embargo, una pequea
proporcin de pacientes no responde al tratamiento y
muestran continua destruccin periodontal clnica. Estos
individuos se denominan pacientes con periodontitis
refractaria. Los microorganismos patgenos periodontales importantes que se encuentran en elevadas concentraciones en esos pacientes que no responden al tratamiento
son P. gillgiwllis, 8. (orsytlll/s, F. lIucieatuJI1, P. micros, E. corrodel/S y S. i"tenlledills .s~.!>l; A menudo, los pacientes identificados insensibles al tratamiento tienen otros factores, en
particular el hbito de fumar, que pueden contribu ir al
proceso de la enfermedad .12.1J Fl efecto del hbito de fumar
sobre la respuesta al tratamiento puede relacionarse con
alteraciones en la quimiotaxis y fagocitos is del neutrfilo,
as como con los niveles alterados de citocinas (p. e., lL-I ,
[L-6), loca[ mente.M.16.95.ms
Periodontitis agresiva
Una caracterstica fundamental de la periodontitis agresiva
que la diferencia de la periodon titis crnica es la progresin rpida de la prdida de insercin y de hueso eviden te. !'" Otras caractersticas consta ntes en los pacientes
con periodontitis agresiva son que por lo dems son sanos
y que la enfermedad muestra un patrn de aparicin familiar. Ex iste una cantidad de caractersticas que en general
tiene que ver con la periodontitis agresiva. Entre stas estn la inconsistencia entre [a can tidad de depsitos microbianos y la gravedad de la destruccin periodontal la
presencia de concentraciones elevadas de A. actillomycetem.
comiralls, y evidencia de trastornos de los fagoc itos y de
monocitos/macrfagos hipersensib les, que conducen a
mayores concentraciones de PG Ez e IL- t a. Adems, el proceso de la enfermedad es au tolimitado en algunos casos de
periodontitis agresiva.
La periodonti tis agresiva puede ser localizada o generalizada. La forma clsica de periodontitis agresiva localizada
se denomin al principio " periodontosis" LZ2 y despus periodolltitis jl/venil IQmliz(/(la (PIL) . La P/L clsica se defina
median te varias caracteristicas distint.ivas: comienzo alrededor de la pubertad, agresiva destruccin periodontal casi
exclusivamente en los incisivos y primeros molares y un
patrn familiar de aparicin. La incidencia de PJL es baja:
vara entre el 0.1 a 2.3% de los nios mayores y adoles
centes.'.! Sin embargo, los estudios de este peculiar proceso
patolgico proporcionaron pistas acerca de los procesos
subyacentes de la patogen ia periodontal. La periodontiti:!; agre siva localizada (PAL) es la nueva nomenclatura
que reemplaza a PJL. Entonces, en las siguientes explicaciones PAL se usar como sinnimo de PJL. La periodontitb

agresiva generalizada se diferencia de la forma localizada por la magnitud del compromiso de los dientes permanentes. y se considera que la padecen algunos de los
individuos clasificados previamente como pacientes con
periodontitis rpidamente progresiva.'

Factores etiolgicos bac terianos d e la periodontitis a&'Tesiva localizada. Los primeros estudios microbiolgicos de PAL proporcionaron evidencias claras de un
hlerte vnculo entre la enfermedad y una microflora bacteriana peculiar en la que predominaba un microorganismo
identificado despus como A. actillomycelemcomitalls. I Z2..!20
Otros microorganismos que se relacionaron con la PAL son
P. gillgil'a/is, E. corrodens, C. rectus, F. llIlcleatllm, B. CClpillus y
especies de Cap"ocytoplwga y espiroquetas.611Ifi.L22.LU Sin
embargo, las investigaciones posteriores siguieron proporcionando informacin que apoyaba el papel etiolgico
principal de A. actillOmycetemcomital/s e n la PAL. Estos re
sultados se resumen como sigue:
l . La prevalencia de una respuesta inmuni taria hu moral
contra este microorganismo es elevada en los pacientes
con PAL. El A. actillomycetemcomital/S se aisl en hasta
97% de los pacientes con PAL, en comparacin con el
21% de los pacientes adultos con periodontitis y el 17%
de sujetos sanos. 1al No slo la prevalencia de A. acti1I0myceremcomitmls es seis veces mayor en la PAL que en
los pacientes sanos, sino que su proporcin en la flora
subgi ngival cultivable tambin es elevada. Entre los tres
serotipos, el seroti po B es el ms comn , y luego el serotipo A.
2. La incidencia de A. actil/Omycetemcomitam es mayor
entre los pacientes ms jvenes con PAL que entre los
pacientes mayores con PAL.o Si se considera la edad en
relacin con la duracin de la enfermedad, los pacientes
ms jvenes tienen una enfermedad ms destructiva en
un periodo ms corto. Esto sugiere que la presencia de
este microorganismo se correlaciona con la actividad de
la enfermedad.
3. En [as lesiones de los pacien tes con PAL se encuent ra
una gran cantidad de microorganismos A. actinomyceremcomitans, pero dichos microorga nismos estn ausentes o son pocos en los sitios sanos. O]
4. A. actillom}'cetemcomitalls se identifica mediante microscopia electrnica, lnmunofluorescencla y cultivos de las
lesiones de PAL dentro del tejido conectivo gingiva1.\U
S. A. aCrlnomycetemcomtmls es bastante virulen to: produce
una leucotoxina, colagenasa, fosfatasas y facto res de
resorcin sea, as como otros factores importa ntes para
la invasin de las clulas tisulares del husped, la evasin de [as defensas del husped, la inmunosupresin y
la destruccin del tejido periodontaJ.J.1U
6. Existe una correlacin positiva entre la eliminacin de
este microorganismo de la flora subgi ngival y el tratamiento clnico exitoso de la PAL2!.!S2
El nfasis prinCipal de los estudios acerca de las propiedades de viru lencia de A. actillom}'cetemcomitmls se cen tra
en la leucotoxina que produce esta bacteria. La capacidad
de esta molcula de unirse y lisar fagocitos se considera un

IIIff'rtlcciOIle5 microbiullus COII ellmlsped ell /IIS f'l1(l.'nlledudes periodO/l/liJes . CAPh'ULO 8

mecanismo importante de evasin de las defensas del husped.1O..l Los primeros estud ios revelaron que las concentra
ciones de leucotoxina producidas por diferentes cepas variaban en forma notoria. Las investigaciones ms recientes
relacionaron las cepas que producen niveles altos de lcuco
toxina con una delecin en la regin promotora del gen
para la leucotoxina,17 as corno el inicio de PAL en una
poblacin de alto riesgo con la presencia de estas cepas
alta mente productoras de leucotoxina ." Las bases moleculares de la expresin de la leucoloxina se estudian con detalle en el ca ptu lo 9. Otro determinante de vi ru lencia
quiz importante es la produccin de un factor inmunosupresor l 'l capaz de inhibir las fun ciones del linfocito.
La ocurrencia familiar de la PAL plantea la pregunta
acerca de si la transmisin de cepas especfi cas de A. acti
/lomycetemcomitalls entre los miembros de la familia pod ra
con tribuir al proceso de la enfermedad. La virulencia varia
ble entre di ferentes cepas sugiere tambin que esto podra
ser importante. A parti r de los anlisis genticos de cepas
de A. (/ctillomrcetemcomU,lt/s aisladas en miembros de una
familia 5(' determin que la transm isin de una cepa entre
los cnyuges o de padres a hijos tiene lugar en casi un
tercio de las familias invesligadas.1
Los enfoques teraputicos de las infecciones en las
que interviene A. actillo11/)'cetemeomitalls deben tomar en
cuenta la interaccin husped-parsito. Los mtodos mecnicos solos no controlan este microorganismo de forma
predecible. La capacidad de A. ,ctiIlO/llycelemcomiralls para
invadi r y residir dentro de los te jidos glngivales pa rece
proporcionar un reservario a partir del cual la bacteria
puede repoblar con rapidez la bolsa, y los sitios que con tinan en deterio ro despus dellratamiento poseen concen
traciones sustancia les del microorganismo. Segn los estu
d ios clnicos, a veces podra ser necesaria una intervencin
quirrgica y tratamiento antibitico para controlar a A.
artillOm)'Cetemcomit'ms. 2' ..... ,n
Co n s ideracion es inmun o lg icas en la p eri o d o ntiti s agres iva localiza d a. Existen numerosos mecanis
mas de destruccin bacteriana mediados por suero, incluso
la lisis por el complejo de ataque de la membrana del como
plemento y sustancias antlmicroblanas como la lisozima.
Sin emba rgo, algunas bacterias, incluyendo todas las cepas
conocidas de A. actillomycetemcomitlll/S as como algunas
cepas de microorganismos patgenos periodontales menos
frecuentes, son resistentes a los me<:an ismos de destruccin
mediados por suero. 10 En el caso de las bacterias resistent{'s,
el neutrfi lo es el meca n ismo principal de respuesta del
husped para controlar la bacteria. Los estudios de PAL
revela n varios aspectos de la funcin del neutrfi lo que
pueden com prometer la destruccin bacteriana y son la
clave para demostrar la importancia de la funcin del neutrfil o en la sal ud y enfermedad periodonlal.
Alrededor del 75% de los pacientes con PAL tienen neutrfilos disfuncionales, lo que representa una menor expresin de receptores ligados a la protena G. El defecto se
evidencia como una disminucin en la respuesta quimiotctica a varios agentes quimiotclicos, como el campo
nente del complemen to eSa, Nformil metionil-Ieucil-fenilalanina (FMLP) y leucotrieno B4 .1U En el defecto se

observa una deficiencia de 4(J1(, en una glucoprotefna de

lO kd de la membrana, GJ> IIO, en la superficie del ncu
trfilo. l '" La funcin de GP 110 es desconocida, pero la
menor expresin de GI' l 10 origina la disminucin de la
expresin en la superficie de todos los receptores con pro
tena G ligada. Por esta razn , este defecto deln cutrfiJo se
denomina defecto global ,le receptores ,le membral/a. A n no
se sabe cul es la disfuncin precisa que ocasiona la defi
ciencia de receptores con protena G ligada, causa nte de la
en fermedad. Podran esta r afectadas la migracin transen
dotelial, la migraCin transepitelial, la quimiotaxis, la 5('.
crecin y la estimu lacin del neutrfilo. Se supone que la
base molecular del defe<:to del receptor es heredada como
un defe<1o celular intrnseco o una modulacin de la ex
presin del receptor del neutrfil o por las elevadas concentraciones de citocinas prol nflamatorias, como IL ] y TNF
0. 1.1611 Los pacientes con PAL si n la deficiencia de receptor
con protena G ligada presente (25%) tienen el mismo
cuadro clnico que los que tienen este defecto del neutrfil o. Esto hace pensar que la deficiencia del receptor con
protena G ligada es su fid ente, pero no esencial para la
PAL, y que otras alteraciones de la interaccin hu-spedbacteria pueden producir un resultado clnico simi lar.
En la PAL, la colagenasa predominante encon trada en
los tejidos y en el lquido del surco gingival es MM P 1, Y es
alta la concen tracin de TIMPI.6I Esto contrasta con la
situacin encontrada en la periodontitis crnica, en la que
la actividad colagenasa se debe a la MMP-8 de los neulr'
filos. Quiz las diferencias de MMP se deban a las funciones
alteradas del neutrfil o, y esto subraya ms an la evidencia de que en estas diferentes formas de destruccin pe
riodo ntal actan mecanismos variables de destruccin ti
sular.
Los pacientes con PA L tienen anticuerpos elevados con
tra A. actillomycetemcom;tlllls,J1 y los anticuerpos, asl como
el complemento, son esenciales para la opsonizacin y la
fagocitosis eficaces. 10 En PAL, el isotipo de anticuerpo pre
dominante en suero, IgG2, es especfi co para los antgenos
de superficie de A. (/ctinom}'Cefemcomit"ns, incluso el LPS y
por lo menos una protena Importante de la membrana
ex t e rna .1'~m Algunos individuos poseen una variante del
receptor de Fc en los neutrfllos (el alelo R13 1 de Fc-yRli-o)
cuya un in con IgG2 no es eficaz, y sta es una razn poslble para la susceptibilidad a la enfermedad ."J Se ha ade
lantado la hiptesis de que como esta unin es menos efi
caz. se requiere una respuesta de an ticuerpos ms vigorosa
que la normal para controlar la infeccin por A. tlctil/omy.
cetcmcomitml5 en la PAL, y que la progresin de la PAL est
limitada por el desarrollo de una respuesta de anticuerpos
vigorosa. En comparacin, los individuos con periodontitis
genera li zada de inicio temprano no presentan una respuesta de anticuerpos vlgo rosa,~ 1... lo que apoya la hiptesis de que los anticuerpos fun cionan limitando el proceso
de la enfennedad.
Resumen d e la periodon t itis agres iva loca lizad a.
La evidenda indica que la PAL es una forma de periodon.
titis evidentemente distinta de la periodon titis crnica. La

patogenia de la PAL se caracteriza por una infeccin muy

especfica, con predominio de A. "critlom"cett'l"comi!(lI/s.

. .~1"5,.6

PARTE 3 Etiologiu d~ IlIs el/rm"tdud~ periooo"ttllt's

Esta bacteria es capaz de destruir el telido e inhibir las de.

fensas del hul!sped mediante la produccin de una [cucotoxina y un factor lnm unosupresor. La respuesta del hul!sped se caracteriza por una alta prevalencia de defectos en
la quimlotaxis de los neutrfi.los. as! como por una respuesta de anticuerpos selectiva, domi nada por ttulos altos
de IgG2. Esta respuesta de anticuerpos poda necesitar
niveles muy altos de anticuerpos para que la opsonlzad6n
y fagocitosis de A. tlcti/lomycetemcomitmlS sea efi caz.

twcleatllm y P. gingivalis, pero tambin se encuen tran otros

microorganismos patgenos perlodontales, como IJ. (0'sytlws, P. micros, P'e\!otel/a meltmitlOjenica y C. n'Cl/Is. "'-m En
los eshldios histolgicos se manifiesta la presencia de neutrfil os y de macrfagos que rodean una zona Interna de
leucocitos muertos y detritos tisula res. $1 no hay periodontitis, la impacdn de objetos eXlrai'los, como hilo dental o
palomitas de maz ocasiona los abscesos.loJ..lU

Periodontitis Ig res iva gen erali zada.

RESUMEN

Las recien tes

reclasificaciones limitan la informacin disponible perti-

nente a ~sle grupo de pacientes. Quiz algunos. pero no

todos, de los Individuos clasificados antes como pacien tes
con periodontltls rpidamente progresiva en este momento
se les considerarfa como enfermos con periodontltis agresiva localizada. Los estudios de periodontitis rpidamente
progresiva manifiestan un patrn microbiano diverso que
abarca microorgan ismos que se encuentran en la perlodonlitis crnica y una respuesta del husped caracterizada, a
menudo, por defectos en los neutrfilos o monocltos.l J '
Enfermedades periodontales necrosantes
Las dos forma s de enferm edades periodontales ulcerativas necrosanles son la gingivitis ulce rativa n ecrosan te (GUN) y la periodontids ulcerativa necrosante
(PUN). Es IOS cuadros representan formas agudas de destruccin pcriodontal, casi siem pre relacionadas con alguna
forma de compromiso del husped.
Los component es esenciales de la GUN son la necrosis
gingival interdental, el dolor y la hemorragia; las caractersticas variables son linfadenopatas, fiebre y malestar generaL '.19 La necrosis del tejido produce a menudo una aspecto descrito como papilas ~en sacabocados". Los estudios
microbiolgicos sei'lalan que las especies predominantes en
la GUN son I~ illtemledia, especies de Fllsobacterillm yespiroquetas. Los estudios por microscopia electrnica de la
CUN revelan una zona de infiltracin tisular por microorganismos tipo espiroqueta por delante de la regln de necrosis tisu lar.'1 Por lo regular, la GUN se relaciona con factores predisponen tes del husped, en tre los cuales estn el
estrs, Inmunosupresin y desnutricin .'"
La PUN se diferencia de la GUN por la prdida de Insercin clnica y la prdida de hueso e n los sitios afectados,
pero la presentacin clnica y los fa ctores etiolgicos son
similares a los de la GUN en ausencia de enfermedad sistmica. '2/; En presencia de inmunosupresin sistmica, como
por ejemplo una infeccin con HI V, la PUN puede producir
necrosis rpida y extensa de los tejidos y del hueso alveolar
subyacente. l19
Abscesos periodontales
Los abscesos periodontales son infecciones purulentas localizadas en las regiones ginglval, perlodontal o pericoronaria. En presencia de periodontltls, un absceso perlodontal representa un proceso infeceloso agudo con destruccin
activa de tejidos y hueso. Los microorganismos que prevalecen en los abscesos periodontales son P. ifltermedill, F.

La patogen ia de la destruccin periodontal requiere una

interaccin com pleja en tre los microorganismos patgenos
bacterlanos y los tejidos del husped. Ya hace un tiempo
que se acepl que ~ no todas las placas den tales son Iguales"
y que, al parecer, los microorganismos patgenos bacterianos especficos son los causantes de los cambios que produce la enfermedad. Tambin se sabe desde hace algn
tiempo que, en el proceso de lim itar eficazmente la agresin bacteriana de los tejidos periodontaies, las defensas
del husped contribuyen en fo rma loca a la destruccin de
tejidos.
Las investigaciones recientes revelaron que no todas las
cepas de una especie microbiana especfica tienen capacidad equivalente para causar enfermedad , y que no todos
los huspedes tienen Igual susceptibilidad frente a la enfermedad. El desafo para el fut uro es poder Identificar melar
las cepas bacterianas ms virulentas y los huspedes ms
susceptibles. De esta manera puede ser posible predecir con
precisin el riesgo individual de enfermedad fu tura y crea r
estrategias ms efectivas para preveni r el Inicio y progresin de la periodon titis.
REfERENCIAS
1. Agarwal S, Suzuk.i JB, Rlccelli AE: Role o f cytok.lnes In the

modulatlon of neutrophll chr.motaxls In locall1:ed juvenlle

pcrlodontltls. J Perlodontal Res 1994: 29:127.
2. Arakawa S, Nakajl ma T, Ishlkura H, el al: Novel apoptosisInduclng activity In 8!1ctt'rOirln {vr.;ytJ/US: a comparative study
with th ree serotypes of ArtillObtlCilllIs aCfillO/llyrtfrmcOlllitmlS.
Infect Immu n 2000; 68:46 11 .
3. Armitage Ge, Jeftcoat MK, Chadwick DE, et al: longitudinal
evaluatlon oC elastase as a marker fo r the progressloll of peri
odontltis. J r erlodonlo!1994; 65:120.
4 . Armltage GC: Developmenl of a c1assificatlon system ror
pcrlodontal diseasl"S and cond ltto ns. Ann I'erlodonto! 1999;
4:1.

S. Annltage Ge. Wu Y, Wang HY, l't al: L.ow prevalcnCt' of a perlodontitis-as.sodated Intetleukln- I composlte genolype In indlvlduals o Chinese herltage. J I\>rlodontol 2000; 71: 164.
6. Asikainen S: Ocru"ence of ActllfobacillllS actillomycet.>/IIromitmu and splrochetes In re lation to age In localiza! juvenile
perlodo nlitis. J Perlodontol 1986; 57:537.
7. Asl kalne n S, Che n e, 51015 J: Likeilhood of transm itting
ActlllObl/cilllls I/cti,lOmyct'lemeomi falls and I'urpll)'romollas
gillgil'I/lis in families wlth perlodonl1tis. Oral Mlcrobiol
Immuno l 1996; 11 :387.
8. Assuma R, OatesT, Cochran O, et al: IL! andTNF antagonlsts
Inhlblt the Inflammatory response and bone loss In e;operlmental periodo ntitls. J Immu nol 1996; 160:403.

'lteracciolle5

microbial/as eOIl ellmsped ell las e11(ermeamJes periodol1la/es CAPfTUlO R

9. Aukhil 1, Lopatin DE, Syoo SA, et al: The effects of perlodontal therapy on serum antibody ([gG) levels to plaque microorganlsms. j Cli n Periodontol 1988; 15:544.
10. Baker Pj , Wilson ME: Opsonlc [gG anlibody agalnst
A ctillobacilllls IIctil10myU lemcomililllj in localizOO juvenile
periodonlills. Oral Microblollmmunol 1989; 4:98.
11. Barbos.l MO, Nguyen QA, Tchernev vr, et al: Identification
of the homologous beige and Chediak-Higashi syndrome
genes. Nature 1996: 382:262.
12. Bird PS, Gemmel1 E, Polak B, el al: I'rolective immunity to
POrpll}'fOll1om/s sil1sivalis InfeCllon In a murlne modelo j
Periodontol 1995; 66:351.
13. Blrkedal-Hansen H: Role of matrix metalloproteinases in human periodonlal diseases. j Periodontol 1993; 64:474.
14. Booth V, Ashley FP, Lehner T: PaSSive immunization with
monoclonal antibodles againSI Porp/yromom/S singivil/is
in patients wHh periodontltis. [nfect [mmun 1996; 64:
422.
15. Sreex MC, Frohlicher 1, Gehr l~ el al: Slereological observatio ns o n long-terrn experimental gingivitis in mano J CHn
Perio<lontoJ 1988; 15:62l.
16. Bretx MC, I.ehmarm B, Siegwart CM, et al: Observations on
Ihe inltial slages of healing following human experimental
gingivItis. A clinlcal and morphomelric study. j Clin Periooontol 1988; 15:123.
17. Brogan jM, Lally ET, PouJsen K, el al: Regulatlon of
Actillobacilllls !lctillomycelemcomiti/lrs leukoloxin expression:
analysisof Ihe promotl'r regions ofkukoloxic and minimally
leukotoxlc strains. Infcel lmmun 1994: 62:501.
18. Bueno LC, Mayer MI', DIRlenzo jM: Relatlonship between
conversion of localized juvenile periodonlllls-suscepllble
children from heallh to disease and Acrillobad/Jus actillOlIIYcetemcomital1S leukOloxin promOler structure. J Periodontol
1998; 69:998.
19. Carranza FA, jr, Saglle R, Newman MG, et al: Scanning and
transmission elcel ron rnicroscopic study of tissue-invading
mlcroorganisms in localized juvenile periodontitis. J Perjodontol 1983; 54:598.
20. Chen HA, Johnson SD, Sims Tj, el al: Humoral hnmune responses \O Porp/lyrom(///(/s ,'{il/giva/is before and following
therapy in rapldly progresslve periodontitis patients. J Periodontol 1991; 62:781.
21. Christersson lA, Slols j, Rosllng BG, et al: MicrobiologicaJ
and clinical effeets of surgical treatment of localizOO juvenile
periodontitis. J Clin Periodontol 1985: 12:465.
22. Chrislersson LA, Albini H, ZambonJj, et al: TIssue locali1..ation
o f Ac(j/Jobacilllls acti"omycetemcomit'IIIS in human periodon
titis. 1. Light, Immunoflu o rescence and electron microscopic
studies. J Periodonlol 1987; 58:529.
23. Cugini MA, HaUajee AO, Smith C, el al: The effcet of scaling
and rOOI planing on the clinical and rnicrobiological paramel"ers of perlOOontal dlseases: 12-month results. j Clin Perjodonto l 2000: 27:30.
24. Curtis MA, Kuramitsu HK, Lantz M, el al: Molecular genelics
and nomenclalure of proteases of /'QrplrymmOllas giIlJil'(l/is. j
Perlodontal Res 1999; 34:464 .
25. CulJer CW, Killmar jR, Arnold RR: Phagocytosls of virulenl
/'orpllyromOIl!lS giIlSil'(I/is by human polymorphonuclear leu
kocytes requires specific imrnunoglobulin G. Infecl [mmull
1991; 59:2097.
26. Darveau RI', Sellon CM, Relfe RA, el al: Local chemokine
paralysis, a novel palhogenlc meehanlsm for Porp/ryromo/Urs
gillgiw/lis. Infcet Immun 1998; 66:1660.
27. Delcourt-Oebru y ne I::M, Bouligny IiR, Hlldebrand HF:
Features o f severe perlodo nlal disease in a teenager with
Chedlak.Hlgash l syndrome.j Perlodontol2000: 71:816.

157

28. Oickinson DI', Kubiniee MA, Yoshimura F, el al: Molecular

cloning and sequencing of Ihe gene encodlng Ihe fimbrlai
subunil protein of nllcteroides gil1gil'lllis. j Bacteriol 1988; 170:
1658.
29. Ding Y, Uillo Vj, Haa pasalo M, el al: Memb rane components
of Treponema dt'l!ticola !"rigger protelnase release from human
polymorphonuclear leukocytes.j Denl Res 1996: 75:1986.
30. Ding Y, Haapasalo M, Kerosuo E, el al: Release and activation
of human neulrophil malrix metallo- and serine proleinases
during phagocytosis of FUSQbacteriulI1 m/C/ea/mil, Porphyromonas gillgivaUs, and Trepoll~'11111 (Iel/tiro/a. J. Clin. l'e.rlOOontol
1997; 24:237.
31. Dongarl-Bagtzoglou Al, Ebe rsoleJl: Productioll of inflammatory mOOialors and cytoklnes by human gingival fibroblasts
following bacleriaJ challenge.j I'e.rlodolllal Res 1996; 31:90.
32. Ozink jL, Tanner AC, Haffajee AD, el al: Gram negallve species assoda ted with active destructive periodontal lesions. j
Clin Periodonlol 1985; 12:648.
33. DzinkjL, Socra/lSky SS, Haffalee AO: The predomlnanl cultivable microbiota of active and inactive lesions of de.slructive
periodontal diseases. j Clin Periodonlol 1988; 15:316.
34. Ebersole jl, Taubman MA, Smith OJ , el al: Effeet of subginglval scaling on syslemlc anlibody responses to oral microorganisllls. Infeet lmmun 1985; 48:534.
35. Ebersole JI., Taubman MA, Smith Oj, et al: Human immune
responses 10 oral mtcroorganisms; Pallerns of systemic anll
body levels to BaCleroides species. 1986; 5 1:507.
36. Ebersole JL, Taubman MA, 5mith Dj, el al: Human serulll
3nlibody responses lo o ral mlcroorganlsms. IV. Correlalion
wilh hornologous infection. Oral Microbiol Imrnunol 1987;
2:53.
37. Ebersole jL: The protective nature o f host responses in periodonlal diseases. 1994; 5:1 12.
38. Ebe rsole JL, Kesavalu L, Schneider SL, el al: Comparatlve
virulence of periodonlopalhogens in a mouse abscess model.
Oral Dis 1995; 1:115.
39. Engebrelson SI', Lamster lB, Herrera-Abreu M, el al; The influenee of lnlerleukin gene polyrnorphism 011 expresslon of interleukin-11l and tumor necrosis fact o r-a in perlodontallissue
and gingival crevlcular fluid . j Periodo nlol 1999; 70:567.
40. Evans RT, Klausen B, Solar I-IT, el al: [mlllunlzation with
Porplryromollas (Bllcteroirles) gil1gimlis fimbria e proteCIS agalnsl
perlodontal destruction . Infect [mmun 1992; 60:2926.
41. Feuille F, Ebersole jL, Kesavalu L, et al : Mlxed infectlon wlth
PorphyromU/IiIS gillgil'llli$ and frls(JlwClerium /II/c/mll/l/I in a
murlne lesion mOOel: POlenllal synerglstlc erfeets on vlrulence. 1996; 64:2095 .
42. FilIery EO, I'ekovic DO: Idenlification of mlcroorganisms In
imlllunopalhological mechanisms on human gingivitis. j
Denl Res 1982; 61 ;253.
43. Fives-Taylor PM, Meyer OH, MlnlZ KP, el al: Vlrulence factors
o f ACtillObacilll1s acfillomycetemromital1S. ['erlodonto l 2000;
20; 136.
44. Flemmig TF: Periodontilis. Ann Perlodonlol 1999; 4:32.
45. Frank RM: Bacterlal penNrallo n In Ihe apical wall of advanced
human perlodontitis. j Perlodontal Rl'S 1980; 15:563.
46. Gao j, Jordan TW, CUlress TW: Immunolocalizatlo n of baslc
fibroblast growth factor (bFGF) in human periodO/Hal ligamenl (PDL) tissue.j Periodontal Res 1996; 3 1:260.
47. Garrlson SW, Holt SC, Nlchols FC: LiPOI>olysaccharide-slimu
latOO PGE release from human monocytes. Comparlson o f
lipopolysaccharides repared from suspecled periodontal
palhoge.ns. j Periodonlol 1988; 59:684.
48. Garrlson SW, Nlchols FC: lrs-elidted secretor)' Te5po nses In
monocytes: altered release of I'G~ bUI nOI 11.-111 in patients
with adult periodontitis. j Perlodontal Res 1989; 24:88.

1 S8

I'ARTE 3 E,iolag(fl (I/' las rFl(rnFlh llllll:S perioooll /aks

019. Genco IV, Wilson ME, De Nardl n E: PeriodOlltal compllcalions and neutrophil ab no rm alitles. In: Genco IV, Goldman
HM , Cohen DW (eds): Coruemporar)' Periodontics. St Louis,
1990, Mosby.
SO. Genco Rj: Host responses In perlodonlai dlS('ases: currenl
concepts. J Perlodo nlol 1992; 63:338.
S I. Gla nno bile WV, li ernandez RA , Flnkelman RO, el al:
Comparative effects of platelet-derived growth fa ctorBS and
insuJinJike growlh factorl, individuatJy a nd In comblnation, on periodontal regeneratlo n in M Il(aCD (usdcul/lriS, )
I)eriodonlal Res 1996; 31 :30 1.
52. Goodson JM. Tanne/ AC, -Iaffajee AD, el al: I'allerns of progresslo n and regresslon of advanced deslnu::!ive perlodo ntal
dlsease,j CUn Periodo nto l 1982; 9:472.
53. Graves DT: The polenllal role of chemokincs and Infla mma10ry cylo kines In perlodonla! dlsease progresslo n. CUn Illfecl
Dls 1999; 28:482.
S4. Gunsolley }C, Rurmelsler JA, Tew JG, el al: Relatlonshlp of
serum all tibody 10 auachmen! level pattems in young adultlO
wlth juvenile periodonlilis o r generali zed severe periOOonlltis. J Periodontol 1987; 58:3 14.
SS. Haffa jee AO, Socransky SS. Ebersole JL: 5urvl val anal ysls o f
pe:riOOon tal sites before and afle r periOOontallherapy.J CJin
l'erlOOonlol 1985: 12:553.
56. Haffalee AO, Socransky SS, Dzl nk j l., et al: Cllnlcal , mIcroblologlcal and immuno loglcal featUTes of subjects wlth refractor)' pe:riodontal dlseases. J C!in PeriOOonlo l 1988; 15:
390.
57, Uaffajee AD, Cugin l MA, Dlbart S. et al: CHnical and microblo logical featurelO o f subjects wlt h adult perlodontltls who
responded poorly 10 scallng and rool planlng. J e lln I'eriodonlo l 1997; 24:767.
58, Han YW, Shi W, Huang GT. el al: Interactlons belwee.n periOOonlal bacteria and human o ral epithellal ,lls: '-1I5Qb;Cft'ril/m /Ir/C/t'atfl'" adheres 10 and Invades epllhellal cells. Infect
Immun 2000; 68:3140.
59. Hart TC, Stabholz A, Meyle J, el al: Genelic studles o f syndromes with severe periodontltilO and palmoplantar h yper~
keralosis. J Periodonla l Res 1997; 32:81.
60. Han TC. Hart I'S, Bowden DW, e l al: Mulalionsoflhe calhepsin C gene are tesponslble for Papillon-l.ef~vre syndrome. J
Me-d Genel 1999; 36:881.
6\. Hernlchel-Gorbach E, Kornman KS, Hall SC, et al : Hos! responses In pallents wllh generallzed refractor)' perlodonlilis.
J ]'e riOOonlol 1994; 65:8.
62. Herrera O, Roldan S. GOllzalez 1, el al: The pe:riodo ntal abscess
(l). Clinical and microblologlcal findings. J CJin l'erlOOontol
2000; 27;387.
63. Herrera O, Ro ldan S, Sanz M: The periOOontal absress: a review.} e lin Periodonlol 2000; 27:377.
64. Howell TI--I. FioreJllni JI'. I'aquene O\\', et al: A phase 1/11
clinical trlal 10 evaluate a combinatio n of recombinant human platelel-derlved g rowlh factor-SS and recomblnanl
human Insulln-Jl ke growth faclo r-I in pallenlS Wllh I)('rlodontal disease. J I'e riodom o l 1997; 6S:1186.
65. Hua ng GTJ, Kind er Haake S. Klm j _W, el al; Dlfferential expression o f inlerleukirH! and Intercellular adheslon molecule- I by human ginglval epithelial cells In response 10
ActillDlxlCiIIlls IIctillOlII)'Cetem comiums oc PorplirromollflS gingi-

\'l/lIs Infection. Oral Mlcroblo1 1mmunol 1998; 13:30 1.

66, Huang GT-J, Kinder Haake S, Park N-H; Glnglval eplthelial
ce lls Increase interleukln-8 secretio n In respo nse to
ActillObarllllls aCfillomY'efel /1Com;ftlIlS challenge. J l'erlOOonlo l
1998; 69: 1105.
67, 1ngman T, Sorsa T, Kangaspunla P, ('! al: ElaSlase and O;. I - proleinase Inhibilor in glnglval crevicular fluid and gl ng lvill

tlssue In adu lt and juvenJle periodontltis.) I'eriodonto l 1994 :

65:702.
68. Ingma n T, Tervahartlala T, Oing Y, el a l: Matrix melalloproIl.'inases and Iheir inhibilors In glnglval crevlculat fluid and
saliva o f perlOOo ntitis palle nts, } CJin Perlodo nto l 1996; 23:
11 27.
69. Jewctt A, Hume WR. Le H, 1'1 al: Inducl lon of apoptotle cell
dealh In perlpheral blood mono nuclear and polymorphonuclear lis by a n o ral baclerium, Fluolxlctnilllll III/rlfj/'IIIII.
In(eet lmmun 2000; 68: 1893.
70. Johansson A. Sandstrom G. Cla~son R, et al: Anacroblc Ill'Uu o phll .dependen l killlng of Actillobacilluj aCflllOlI1yctft'rllcolllitdllS In relation 10 Ihe bacterlal leukoloxicily. Eur} Oral
SeI2000; 108: 136.
71. Kabashlma H, Nagata K, Hashlguc h l 1, el al: Interleuk ln 1
recepto r antago nist and Int('rl cukln-4 in gingival crevl cular
Huid o f palients wilh Innammato ry perlodolllal dlsease. J
Oral I'alhol ~Ied 1996: 2S:449.
72. Kal dahl WS, Johnson GK, Patll KO, et al: l.evels o f dgllrette
consumptlon a nd res ponse to pe rl odonlal Ihe rapy. }
I'eriodontol 1996; 67:675.
73. Ka ldahl WIl, Kalkwarf Kl.. Patll KO, el al: I.o nglerm evalua.
11011 o f perlOOomal Iherapy: 11. Inddence o f silcs breakln g
do wn , } Periodontoll996; 67:103.
74. Kelly CG, Booth V, Kendal H, et al: The rcJationshlp between
colonl zalion and haemagglullnatlo n inhlbltlng and Il cell
epltopes o f Porpll}-7Vmol,as glll,givtllis. Clln Exp IlIllllunol 1997;
110:285.
7S. Kenney EB, Ash MM, }r. Oxldalio n reduction polentlal of
developing plaque, perlOOontal pockels and gi ngival sulcl. }
I'erlodonlo l 1969; 40:630.
76. Kenney EH, Kraal JH. Saxe SR. el al: l1w effoo of clgaretle
smo ke o n human o ra l polymorphonuclear leukOCYl es. }
"eriodontal Res 1977; 12:227.
77. Kesaval u 1" lio lt se, Crawley RR, el al; Vlru1ence of WolIlI/'lIl/
fffta In a l11u rlne abscelOs !lIod c!. lnfl.'Cl hnlllun 1991 ; 59:
2806.
78. Kesavalu l., Ebe rsole JI., Machen Rl., el al : f'orpllyrom(JI/(/s
gillgil'l/lis vl rul ence in lIlice: lnductlo n of ImmunHy 10 bacterial components. Infoo lmmun 1992; 60:1 0155.
79. Kie-coltGlaser }K. Maru cha 1'1", Mala rkey \VS, el al: Slowlng
o f wou nd healing by ps)'chologlcal stress. Lancel 1995; 346:
1194.
80. Klnane DF: Periodontitis lIlodlfted by systemic facto rs. Ann
l'erlodonto l 1999; 4:54.
81 . Kinanc OF, Mooney}, Ebersole JL: Humoral imlllune re5 po nsc
10 Actillobacillus actilw mrCtU",coIII,rms and " Drphrromoll/U
illSiwllis In perlodontal dlseasc. Perlodo nto l 2000 1999; 20:
289.
82. Klnder SA, Holl SC: Characterizallon o f coaggregation be
I""een &lCteroides gillgivtllis T22 and Fllsobacttri/lllr ",/C/I'"I/I11/
Tl8. Infe-cl Immun 1989; 57:3425.
83. Kinder SA, 1-1011 SC: Carbohydrate receptor on PorpllyrolllfJrlfU
glllgivtlli j 1'22 mediating coaggregallon wilh '-/I$oooclt'rlll",
",Id,'a/ /lm Tl8.} Oent RelO 1991 ; 70:27S,
84. Kol('nbrander PE, Anderscn RN: [nhlbllion of coaggregatlon
between "'lSabuc/e rirml I",e/eIU /ml and l'orpllyrOIl/Q/II1S
(&lf: teroides) gillgivalis by lactose and re1aled sugan. Illf~'Ct
Immul\ 1989; 57:3204.
85. Kornman KS. Loesche \.\I} : FJfoos of estradio l and progelOler
o ne o n Buctmi!k5 ",,,,,,,,IIogrllicru and IWcteroides gillgil'(,lIs.
[nfeet Immun 1982; 35:256.
86. Kornman KS, Robenson PS: C linlcal and mlcroblologlcil l
evaluallon of therapy for luvenlle perlodonlitis. J ])erlodo nlo l
1985; 56:443.
87, Kornman 1<5, Crane A. WanK - Y, el al; The Interleukln- I

',teraccim,es mcrobiamu ca" tll",spefl en IIIS rll(ermedmles periexlOlltllles

genotype as a ~verlty factor in adult periodontal disease. J

CHn j'erlodontol 1997; 24:72.
88. Kornman 1<5: Host modulation as a therapeutic strategy In
lhe trealmenl of perlodontal dlsease. elln Infoo DIs 1999;
28:520.
89. Kremer SH, Loos SG. van der Velden U, el al; PepfOStreptOCOC.
cus mlaos smooth and rough genotypes in periodontltis and
ginglvllls. J l'erIOOontoI2000; 71:209.
90. KuramllSu HK: i>roleases of Porphyromol/as ginghu/is: whal
don't Ihey d07 Oral Microbiol Immunol 1998; 13:263.
91. Lal CH, USlgarlen MA. Shirakawa M. el al: Saetero/des (orsy(/ws In adull ginglvllls and periodontilis. Oral Microblol
Immunol 1987; 2:152.
92. Latly ET, Kieba IR, Sato A, el al: RTX toins recognize a 13-2
lI\tegrin on Ihe surface of human targel cells. J Biol Chem
1997; 272:30463.
93. lantz MS, 1I.0wland II.W. Swltalski l.M, el al: Inleractions of
8flCterohles.f1rrsil'lllis wlth fibrinogen. Infect Immun 1986; 54:
654.
94. l.antz MS. Allen RO, Duck l.W, el al: Idenlificatlon of
/'orpl,yromolllls gillgj~'lllis componenlS thal medlate ils inleraclIons wlth fibronC('tln. J Bacleriol 1991; 173:4263.
95. Lee HJ . Kang IK. Chung c r. el al: The subgingival mlcroflora
and glngival crevlcular !luid cyloklnes In refractory perlodonlitis. 1 CUn 'eriodonlol 1995; 22:885.
96. Lee W, Allken S, $odek J, el al: Evldence of a direct relallonship bclwe1!n neuITophll collagenase activity and periodontal
tlssue des lruclion In vivo: role of active enzyme in human
periodontitis.) 'ertodo nlal Res 1995; 30:23.
97. Us tgarten MA: Electron mlcroscopic observallons on Ihe
bacterlal flora of acule necrotl.zlng ulcerative gingivitis. )
Periodolllol 1965; 36:328.
98. LOe H, Theilade E, )ensen S8: Experimenlal gingivitis in mano
) Perlodontol 1965; 36: 177.
99. LOe H: l'erlodontal dlsease. The sixlh complication of diabe
les mellilus. Diabeles Ca,e 1993; 16:329.
100. I.oesche W): Imponance of nutrition in gingival crevice mi
crobial ecology. Periodontlcs 1968; 6:245.
101. L.oesche W), Syed SA, Schmidl E, el al: Bacterlal profiles of
subglnglval plaques In perlodontltls. J Perlodonto l 1985; 56:
447.
102. l.oesche W) : Bacterial mediators in perlodonlal disease. Cnn
Infect Dls 1993; 16(Suppl 4):S203.
103. !.opalln DE, Kornman KS, l.oesche WJ: Modulation of lmmunoreactlvlty to l>erlodonta l dlsease-assoclaled miCToor
ganlsms during pregnancy. Infoo Immun 1980; 28:713.
104. l.ynch SE, Nlxon )C, Colvin RB, el al: Role of plalelet-derlved
growth facto r In wound heallng: synerglstic effects wllh
other growth fact o rs. rroc Nall Acad Sci U S A 1987; 84 :
7696.
105. MacFarlane GD, Herzberg MC, Wolff l.F, et al: Refractory
perlodonUtls assoclated with abnormal polymorphonuclear
leukocyle phagocytosls and clgarelle smoking.) Periodontol
1992; 63:908.
106. Macuch P), Tanner AC: Campylobacter spt'Cies in heallh,
gingivitis, and periodonlltls.) Denl Res 2000; 79:785.
107. Madlanos PN. l'apapanou I'N, Sandros1: Porplirromo"as gil/gl'rllis infection o oral epllhellum inhibits neulrophil ITansepithelial migratioll. InCOO Immun 1997; 65:3983.
lOS. Mariotli A: Dental plaque-induced ginglval diseases. Ann
Periodonlol 1999; 4: 7.
109. Marucha I"T. Kiecolt-G!aser JK, Favagehl M: Mucosal wound
healing Is Impalred by examlnalion stress. r~chosom Med
1998; 60:362.
110. Masada MI', Persson 11., Kenney )S, el al: Measurement of inlerleukin-Iu and - 113 In glnglval crevicular fluid: impllcalions

CAPITULO 8

1.,5=_.

for Ihe pathogenesis of periodonta! disease. J Perlodontal Res

1990; 25: IS6.
111. McDevlll MJ. Wang HY, Knobelman C. el al: Interleukln- I
genetlc assodalion wilh periodolllitis in clinical practice. J
Periodontol2000; 71:156.
11 2. Mclntire FC, Bush CA, Wu SS, el al: 5tructure o a new hexasaccha rlde hom Ihe coagg regalion po!ysaccharlde of
Strl'ptococcus Stlllgrlis 34. Carbohydr Res 1987; 166:133.
113. Meng HX: Perlodomal absce:ss. Anll Periodontoll999; 4:79.
114. Mergenhagen SE, Sandbcrg Al., Chassy BM, el al: Molecular
basls o bacterial adhesion In Ihe oral cavity. Rev Infecl Dls
1987; 9:5467.
I1 S. Metcalfe DO, Cosla 1J. Burd PR: Moul cells and basophils. In:
Gallin )1, Goldstein 1M, Snydennan R (ed): In!lammation:
baslc prlnctpals and clinlcal correlates, ed 2. New York, Raven
l'ress, 1992.
116. Moore WE, Holdeman l.V, CalO EP, el al: Comparalive haclerlology of juvenlle >erlodontitis. Infect Irnmull 1985; 48:
507.
117. Moore WE, Mome l.V: The bacteria of perladonlal d lseases.
jlerlodOlllol 2000 1994; 5:66.
118. Morilz AJ. Cappelll D, l.antz MS. el al: Irnrnunlzallon wilh
/'orpl,yromollliS sirrg;wllis cysleine prolease: effoos o n experimental gingivitis and lIgature-induced perlodon tltis In
Macaca (ase/mll/rls. J Perlodonlol 1998; 69:686.
119. Mundy GR: Inflarnrnalory medlalors and Ihe delilructlon of
bone.) Perlodontal Res 1991 ; 26:213.
120. Nagle Dl., Karlm MA. Woolf EA, et al: Identificallon and
rnutation analysis of the complete gene for Chedlak-Hlgashl
syndrome. Nal Genel 1996; 14:307.
121. Nelders ME, Chen I'S, Suido H, el al: Helerogenelly of vlru
len among slrains of Hactnoides g"gi~'Qlis.) Periodonlal Res
1989; 24: 192.
122. Newman MG, Socransky SS, Savitt ED, l al: Studles o
Ihe mlcrobiology of periodonlosis. J reriodontol 1976; 47:
373.
123. Newman MG, Socransky SS: Predominant cultivable microblota In perlodontosls.J 'erlodon!al Res 1977; 14:120.
124. Newman MG, Sims 1l'I: TIle predomlnanl cullivable microblola of Ihe periodon la! abscess. J reriodolll'ol 1979; 50:
350.
125. Nlse ngard Rj: The role of lmmunology In >erladon!al dlsease.
1 Perlodonlol 1977; 48:505.
126. Novak MJ: Necro ti zing ulceralive periodonlltis. Ann
Perlodontol1999; 4:74.
127. Nunes 1]', )ohannessen AC, Matre R, el al : Epilhellal expression of HLA class 11 antlgens and Fc gamma receplors In patienls wllh adull perlodonlltis. J Clln I'eriodonlol 1994; 21:
526.
128. Offenbacher S, ScOtl SS, OdIe BM, el al: Depressed leukotrlene
B4 chemolactlc response of neullophils from localized uvenlle periodOlllltis pallenl5. J I'eriodonlol 1987; 58:602.
129. Offenbacher S. Salvl GE: InductJon of proslag!andin release
from macrophages by bacterial endololtin. Clln Infect Dis
1999; 28:505.
130. I'age RC, Schroeder HE: ralhogenesis of inflamrnalOry perlodontal dlsease. A summary of currenl work. l.ab Invesl 1976;
34:235.
131. I'age RC, Altman l.C, Ebersole JI .. et al: Rapidly progressive
perlodonlllls. A distlnct clinleal condition. J I'erlodonlol
1983; 54:197.
132. Page RC: The role of inflammalory mediators In the palhogenesls of periodontal disease. J Perlodontal Res 199 1; 26:
230.
133. ParkJB, Matsuura M, Han KY, el al: 'erlodontal regeneratlon
In class 111 furcallon defl'CIS of bcagle dogs uslng gulded tlssue

I'ARTE 3 Etiologitl de las 1'1I(""'edad~ paiodolltults

134.

135,

136.

137.
138.
139.
140.

141 .

regeneratlve Iherapy with platelet-derlved growth factor. J

Periodontol 1995; 66:462.
Persson GR. Engel D, Whltney C, el al: Immunlzation agalnst
l'oTp/yromoflus giflgim/is inhibits progresslon of experimental
perlodontitis in nonhuman primates. Infttl Immun 1994;
62:1026.
Priee TH, Ochs HO, Gershoni-Baruch R, el al: In vivo neutrophtl and lymphocyle functlon studles In a palienl wilh leukocyle dhesion deficiency Iype 11. Blood 1994; 84:1635.
Rawllnson A. Dalali MH , Rahman S, el al: Inlerleukin-I and
IL1 rtteplor antagonlsl In glnglval ctevlcular fluid. J Clin
Periodontol 2000; 27:738.
Roberts FA, Richardson GJ, Michalek SM: Effeets of Por
pllrromoflus gilljimlis alld Esclll!riclriu coli lipopolysaccharides
on mononucJear phagocytes. Infee! Immun 1997; 65:3248.
Romanelli R, Mancinl S. Laschlnger C. el al: Activation of
neulrophil collagenase in periOOontltis. [nfect Immun 1999;
67:23 19.
Rowland RW: Necrollzin g ulce ratlve gingivitis. Ann
['erlOOonlol 1999; 4:65.
Rutherfo rd RB, Niekrash C t:, Kennl>dy JE. el al: Platelet-derived and ill5ulin-like growth factors stlmulale regeneralion
of perlOOontal ttachment in monkeys. J PeriOOontal Res
1992; 27:285.
Safkall-Scppala B, Ainamo}: PerlOOontal conditions in insu
Iin-dependent diabeles mellitus. } CUn Periodontol 1992; 19:

...

142. Saglle FR. Marfany A, Camargo 1': Intragingiv1 occurrenceof

Actilloburilllls arti1lom}'Cl'feIlJCOlllirllllS and nilcteroides gillgil'Ulis
in active destructive perlOOontalleslons. J Perlodontol 1988;
59:259.
143. Saglle R. Newman MG, Carranza FA, J r, el al: Bacterlal inva
sio n of gingiva in advanced periodontltls in humans. J
l'eriOOolllol 19B2: 53:217.
144. Sandro5 J, Papapanou ,~ Dahlen G: I'orplryromollus Jillgil'ulis
invades oral epilhelial cells in vitro. J PeriOOontal Res 1993;
28:219.
14 5. Schen kein HA: The role of complement in periodontal dis
eases. Crit Rev Oral Biol ~'Ied 199 1; 2:65.
146. Se)'mour Gj, Powell RN, AltkenjF: F..xperimemal gingivitis 111
humans. A cllnical nd hislologlc I!wesligation.j Perlodontol
1983: 54:522.
1-17. Shenker Bj, Hoffmasler RH, McKay TI.. el al: F.xpression of
Ihe cytolethal distendin g toxln (Cdl) o peron In ArtillomlCilllIS
rrrtirlOmyct'(ellJcomiCl/IIS : evldence Ihal Ihe CdtB protein is responslb1e ror G2 arreSI of Ihe cell cyc1e In human T cells. J
[nmuno1 2000; 165:26 12.
148. Shlbutanl T. Gen K, Shibala M. el a l: l.ong-Ierm follow-up of
periodontitis in a patient wlth Chedlak-Higashl syndrome. A
case report.} Periodontol 2000; 71: 1024.
149. 5inger RE, Buckner !lA: BUlyrale and propionale: Imponant
components of toxic dental plaque eXlracts. lnfect ImmUIl
198 1; 32:458.
150. SjoStrom K. Ou j. Whitney C. el al: Efreel of treatment on
lIIer, runction, and antigen recognition or serum ntibodies
10 Actl"obucilllls ilctil1omycetl'mwm ltw ls In patients with rapo
Idly progresslve perlodonlills. Infeel Immun 1994; 62:145.
151. 51015J: Subglngival mlcronora and periodonlal disease. j Clln
PeriOOontol 1979; 6:351.
152. Slou J. Rosling BG : Suppression of Ihe perlOOontopalhic
mlcronOT In localized juvenlle l>erlOOonlitis by systemic
tetracyc1ine. J CHn Perlodontol 1983; 1O:46S.
153. Socransky SS, Haffajee AD: Microbial meehanisms in the
palhogellesis of deslructive l>erlOOontal diseases: a crilical
assessment.j Periodontal Res 1991 ; 26: 195.
154. Socra nsky SS. Haffajee AD: TIl!' baclerlal etiology of destruc

tive periodontal disease: Current concepts. J l'eriOOonlol

1992; 63:322.
15S. Sorsa T, Ding YL, Ingman T, et al: CeJlular source, activation
and Inh ibition of dental plaque collagenase. J Clin
Periodontol 1995; 22:709.
156. Sreenivasan j'K, Meyer DlI, Flves.Taylor I'M: Requirements
for invaslon of epilhellal cells by AcrillobarillrlS l/C/irrlJluF(('It'II1COll1i tllrls. Infeet Immun 1993; 61: 1239.
157. Slashenko p. Jandlnskl}J. I:ullyoshi ['. el al: TIssue levels of
bone resorptive cytok:lnes In periodontal discasc. J Perlodontol 1991 ; 62:504.
158. Sleinsvoll S, Halstensen TS. Schenck K: lensive express ion
of TGF-beta1 In c hronicall y-inflamcd periOOontal tlssue. J
CUn I'eriooontol 1999; 26:366.
159. Syed SA. Loesche WJ: Baclerlology of human experimental
gingivitis: Effecl of plaque age. 1978; 21:821.
160. Takemoto T, Kurihara H. Dahlel! G: Characlerization o f
Bacteroitles (orsytl/Us bolates. J Clln Microblol 1997; 35:
13 78.
161. Tani Y, Tani M, Kato 1: F.xlracellular 37- kOa antigenlc proteln
from Actillom(iIlIlS Irr tiIWIII}Y'elt'mcomil<lIlS induces TNFa lpila, 1L-1 bela, and IL-6 in Illurlne macrophages. J Dent Res
1997; 76: 1538.
162. Tanner AC, Haffer C, Bratthall GT, el al: A sludy of Ihe bac
te ria ;J.SSCXiated with advandng per1000nlitis in manoJ CUn
l'eriodontol 1979; 6:278 .
163. Tervaharliala T, Konttlnen y .. Ingman T, et al: Calhepsin G
In gingival tissue and crevlcular nuld In adull periooontltls.
J Clin PeriOOontol 1996; 23:68.
164. Tew JG, Zhang }B, Qulnn S, et al : Anllbody of Ihe IgG2 subclass. ActinoburillllS actinomyct'fr'lIIcomit(/rJ5, and early-onset
pcrloodonlilis.j Perlodontol 1996; 67:3 17.
165. Tonetti MS, Irn boden MA. l.ang NI': Neutrophil mlgratiOn
into the gingival sulcus i5 assoclaled wilh Iransepithcllal
gradlents of inlerleukin-8 and ICAM-\.) j)eriodon to l 1998;
69: 11 39.
166. Toneni MS. Mombelll A: t:a rl y-o nsel periOOolllills. Ann
l'eriOOonlol 1999; 4:39.
167. van Oalen I'J, van Deutekolll-Mulder F.C, de Graaff J, et al:
Pathogenidty of PeptostreptOCOCCIIS IIII('Tf)s morphot ypes and
>remtt'/Ia species in pme and mlxed culture.) Med Microblo l
1998; 47: \35.
168. Van Oyke TE, Schweinebr,l!en M. Cianciola LJ. el ,11:
Neutrophil ehernotax!s In farnllles with localized juvenile
perlodolllltis. J l'eriOOontal Res 1985; 20:503.
169. Van Dyke TE, Wilson-Burrows C. Offenbacher S, et a l:
Asscxlalion of an abnormallty of neulrophil chemotaxis In
human periOOontal disease wlth a cell surface protein . Jnfeel
Immun 1987; 55:2262.
170. van Steenbergen TJ . van der Mispel L\.oI, de Graaff J: E(fecls
of ammonia and volatlle fatty aclds prOOuced by oral bacteria
on tissue culture cells. J Dent Res 1986; 65:909.
17 1. Wald rop TC, Anderson OC, Hallmon WW. el al : l'eriOOonlal
manlfeslations of the herllable MOle- l. LFA-1. deficle ncy syndrome. Clnical, hlstopathologle and molecular characteris
tio. } Periodontol 1987; 58:400.
172. Walker SJ, Van Oyke TE, Rlch S. el al: Genet ic polylllorphiSIllS
oft he IL- Ialpha and lL- lbeta genes In Afeita nAmerlcan LJI'
patlents and an Afrlcan-Amerlcan con trol populallon. J
l'eriodontol2000; 71:723.
173. Wang B, HolI SC: Inleraction of Tnpo1lemu (/em itO/11 with
tIEp-Z cells. J Dent Res 1993; 72:324.
174. Wllliams RC. Jeffcoat ~tK, Howell TH. et al: Altering Ihe
progression of human alveolar bone loss with Ihe non-~Ierol
dal anti-Innammatory drug flufblprofen.) Periodontol 1989;
60:485.

I/lteraccio/les m icrobiOllos COII

175. Wllson M, Ka1mar JR: FcgRlla (CD32): A potentla1 mar ker

defining susceptibility 10 localized juvenile periodontilis. J
Periodontol 1996; 67:323.
176. Wilson ME, I-Iamilto n RG : ImmunoglobuJin G subclass response o f locallzed Juvenlle pe riodontitis patie nts 10
Act ;uobucillrlS actillomycetemcomitlms Y4 lipopolysaccharide.
1nfect Irnmun 1992; 60: 1806.
177. Wilson ME, Hamilton RG: Immunoglobulin G subdass re
sponse o juvenlle periodonl itis subjects lo principal ooter
mem brane prOlelns of Actillo/xcilll/s lctillomycetemcomitollS.
Infoo lmmun 1995; 63: 1062.
178. Wingrove JA, DiSciplo RG, C he n Z, el a l: Activalion of
comple ment componen ts C3 a nd CS by a cysteine proteinase
(gingl pain.l) fro m Porp/yromOIllU (8aCleroides) SiIlSil'olis. J
Bio l Chem 1992; 267: 18902.
179. Wlnkler ]R, Robertson PB: Periodon!al dlsease assoclated with
HIV infection. Oral Surg Ora l Me<! Oral Pathol 1992; 73:
145.

el husped etilos eu(ermedlllles periodO/l/ajes CAPiTU LO 8

180. Yoshimura A, 'Iara Y, Kaneko T, et al: 5ecrelion of IL- l bela,
TNF.alpha, IL-8 and IL lra by human polyrn o rphonuclear
leukocytes in response 10 lipopolysaccharides from periodonlopalhic bacteria.] Periooontal Res 1997; 32:279.
181. Yumolo H, Na kae H, Fujinaka K, et al: Inlerleu kin-6 (1L6)
and lL8 aTe induced in human oral epilhelial celJs in re
sponse to exposure to perlodontopathic Eikellell1 CQrT/)(ll'lIs.
lnfecllmmun 1999; 67:384.
182. Zambon 11, Chrislersson LA, Slots 1: Aclinobllcillus IIctilll)my
cel emcQII1;/olls in huma n periodonlal disease. Prcvalence in
palient groups and dislrlbution of biolypeS and serolypeS
withln familles.] Periodontol 1983; 54:707.
183. Zambon 11: Actillobacillus aaillomycrlt'mcomi /lIl1s in human
periodontal disease. 1985; 12:1.
184. Zubery Y, Dunslan C R, Slory BM, el al: Bo ne rcso rJltion
caused by Ihree periodonlal palhogens In vivo in mice ls
mediated in par! by prostaglandin. Infect Immun 1998; 66:
4158.

CAPTU L O

Biologa molecular de la interaccin

del husped-microbio
en las enfermedades periodontales:
temas selectos
Susan Kinder Haake y George T.-1. Huang

CONTENIDO
NO TODOS LOS ACTlNOBACllWS
ACTlNOMYCETfMCOMITANS SE CREAN IGUAL:

REVISiN DE LA HIPTESIS DE LA PLACA ESPEcFICA

leucotoxina de A. actinomycetemcomitans
Mecanismo de accin de la leucotoxina
Caracterizacin molecular de los genes
de la leucotoxina
Base molecular de la variabilidad en la produccin
de leucotoxina
Resumen
DESTRUCCiN EN LA INTERFAZ TISULAR DEL HUSPED :
PROTEASAS DE PORPHYROMONAS GlNGIVAUS
Actividad proteoltica d e P. gingivalis

Caracterizacin molecular de los genes de la proteasa

de gingipana

fue sino hasta mediados del siglo XX que se

Identific al cido desoxirribonucleico (DNA)
como la molcu la que lleva la informacin gentica. Las investigaciones posteriores aclararon los procesos fun damental es de la replicacin del DNA, as como los
procesos de transcripcin y traduccin que dan lugar a la
expresin de productos geneticos. El advenimiento de la
tecnologa de DNA recombinante slo fue posible despus
del descubrimiento y aislamiento de las endonucleasas de
restriccin, enzimas producidas por bacterias que cortan el
DNA en sitios muy especificas. El avance posterior de las
tcnicas de clonacin permiti estudiar genes en el laboratorio y aument el desarrollo de la transferencia gentica
de DNA a organismos vivientes. Estos addantos en biologa
molecular, logrados en la segunda mitad del siglo XX, revolucionaron el estudio de sistemas biolgicos.
162

Estudios funcional es de las proteasas de gingipana

Desactivacin de los genes de la gingipana
Resumen
INTERRUPCIN DE LAS COMUNICAC IONES CELULARES
DEL HUSPED: EXPRESiN EPITELIAL DE LA
INTERlEUCINA 8 (ll-8) Y DE LA MOLCULA 1
DE ADHESiN INTERCelULAR (ICAM-l )
Distribucin de Il-8 e ICAM- l en los tejidos
periodontales
Modulacin bacteriana d e la expresin
de las protenas Il-8 e ICAM- l
Modulacin bacterian a d e las concentraciones
de mRNA para l-8
Resumen
RESUMEN

El empleo de enfoques moleculares para el estudio de

las eermedades periodontales ha seguido muy de cerca
estos avances.
Las enfermedades periodontales representan el resultado de una interaccin muy compleja e nlre el husped y
el microorganismo patgeno en el peculiar ambien te de la
interfaz diente-te jido. En el captulo 10 se examina la relacin de la gentica humana con las enfermedades periodontales. Por otro lado, en el presente captulo, los lemas
selectos ilustran reas de progreso en la com prensin de
las bases moleculares de la interaccin husped-parsito
e n las enfermedades periodontales. El trabajo resum ido en
este captulo se encuentra a la vanguardia de la investigacin cientfica y, en algunos casos, pone en tela de ju icio
antiguos paradigmas de patogenia bacteriana y susceptibilidad del husped.

Biologa molecu lar de 111 interaccin del IJllsped-mirrobio m las I'nfemw/(u/es periodrJ//tales: temlls selectos . CAPTULO 9

NO TODOS LOS ACTlNOBAC/LLUS

ACTlNqMYCETEMCOM}TANS SE CREAN IGUAL:
:m~m~~E LA H/POTESIS DE LA PLACA
La bacteria anaerobia gramnega tiva Actinobadllus actinomycetemcomitam participa como microorganismo patgeno
en varias forma s de periodon titis agresiva y crnica, en
particular en la pcriodontitis agresiva localizada_ Es llllO de
los pocos microorganismos pcriodontales que tienen mucho que ver en las ca usas de la pcriodontitis, y que apoya
la hiptesis de la placa especfica (vase captulo 6). El
A. actinomycetemcomitalls es capaz de matar a los leucocitos
"humanos mediante la produccin de una toxina proteica
de 116 kd denominada leucotoxilla. Debido a que los leucocitos son fundamental es para una respuesta efi caz del
husped cont ra los microorganismos patgenos periodontales, la capacidad de este microorganismo para matar
leucoci tos es un mecanismo importante de evasin de las
defensas del husped. Los primeros estudios indicaron que
no todas las cepas de A. actillomycetemcomitans mostraban
propiedades leucotxicas. l Investigaciones recientes revelaron una base molecular pa ra esta variabilidad en la expresin de [eucotox ina y originaron nuevos conceptos acerca
del papel de cepas especficas de A. actillomycetemcomitalls
en la periodontitis.
leucotoxina de A. actinomycetemcomitans
La leu cotoxina de A. actillomycetemcomitans (LtxA) es
miembro de una familia de toxinas formado ras de poros,
caracterizada por una serie de repeticiones ricas e n glicina
en la porcin C terminal de la protena, que participan en
la unin de cationes y, al parecer, son esenciales para la
actividad de la toxina. A esta familia de toxinas se le conoce como toxinas RTX (del ingls [epeat i" lo.!i,,), y las
producen varias especies gramnegativas patgenas. Otras
toxinas RTX son la leucotoxina de Pastellrel/a Iwemolytica,
un microorganismo patgeno respiratorio del ganado, as
como las hemolisi.nas de Escllericl/ia coli y de Bordetel/a pertussis, el agente causal de la tos ferina. En los primeros estudios se hizo evidente un alto grado de especificidad en
las clulas afectadas por la LtxA de A. act;llomycetemcomitaTlS. Las cl ulas blanco afectadas son [os leucocitos polimorfonudeares humanos (neutrfilos o PMN), monocitos
y linfocitos. Las plaquetas, fibroblastos y clu[as endoteliales y epiteliales de los humanos son resistentes a los efectos
de la LtxA .l l .7~ La susceptibilidad de la clula blanco es el
resultado de [a expresin de la molcu la de integrina beta
en la superfici e celular, e[ antgeno 1 asociado a la funcin
linfocitaria (LFA_l )}V9 La identificacin de LFA-I como
receptor para LtxA hace pensar que la destruccin es un
proceso mediado por receptores.

163

un periodo relativamente corto (lig. 9- 1, A , 8 Y C)': Se cree

que esta muerte celular resulta de la capacidad de la LtxA
para formar poros en la membrana de las clulas blanco, lo
cual conduce a la lisis osmtica causada por la entrada de
agua a la c[u la.u En con traste, la ex posicin prolongada
de linfocitos y clulas NK a la LtxA tien e como resultado [a
induccin de apoptosis, una secuencia programada de alteracin celular que avanza hacia [a muerte celu lar...o49 ."
F.x.isten pruebas de que concentraciones bajas de LtxA producen apoptosis, en tanto que concentraciones altas producen necrosis."" Se supone que [as molcu las de LtxA en
concentracin alta se fusionan para formar poros grandes
en la membrana celular blanco, lo cual da como resultado
una destruccin necrtica ms rpida.
Caracterizacin molec ular de los genes
de la leucotoxina
El gen que codifica la leucotoxina de A. actinomycetemcomilaA, es parte de un opern de cuatro genes con la
secuencIa laC , laA, ItxB y laD (fi g. 9-2). Esta estructura de
opern de los genes C, A, B Y D en secuencia es caracterstica de la familia de toxinas RTX. Existe una correspondencia de secuencia considerable e ntre los genes individuales
de estos microorganismos diferentes, [o cual hace pe nsar
en un origen evolu tivo y fun cin COnlun es."U Como es
caracterstico de los genes agrupados en un opern, lodos
estos genes se relacionan con la funcin de la leucotoxina .
El gen A codifica [a leucoloxina, que es producida en un
estado de " protoxina " inactiva. El producto del gen C, laC,
es necesario para activar la protoxina. En el caso de la hemolisina de E. coli, este proceso tie ne que ver con una
modificacin qumica en la que los cidos grasos se unen
a dos sitios en la protena de la leucotoxina.'" Con base en
la similitud entre los genes C y los productos genticos, se
cree que el producto gentico ItxC del A. actinomycetemcomitalls acta en la activacin de la leucotoxi na. Por lo comn, los genes B y D partici pan en la secrecin de [eucotoxi na por parte de la clula bacteriana, y los estudios de
los genes laB y laD de A. actillolll}'cetemcomitalls hacen
pensar en funci ones similares.zz. u Durante m uchos aos, se
crey que la leucotoxina de A. actinomycetemcomitallS permaneca ligada con la clula bacte riana y no se liberaba al
medio externo. En estud ios recientes se revel que ciertas
cepas en sus fases de desarrollo temprano segregan una
cantidad abundante de leucotoxi na en el medio.J ] Las investigaciones posteriores de los factores que gobiernan [a
retencin o liberacin celular de [a leucotoxina podran
ada rar la funci n de estas propiedades en la patogen.ia.
tm/s,

Base mol ecular de la variabilidad

en la produccin de leu cotoxina
Se sabe desde hace mucho tie mpo que algunas cepas de

Mecani smo de accin de la leucotoxina

A. actitlOmycetemcomitalls son muy txjcas y producen con-

Existen evidencias de dos mecanismos de m uerte celular

mediados por LtxA: necrosis y apoptosis. La exposicin de
neutrfil os y monocitos o macrfagos a cepas que producen gran cantidad de LtxA da como resultado la muerte en

centraciones altas de [eucotoxi na, e n tanto que otras cepas

son dbiles o muy poco tx icas y producen concentraciones bajas de leucotoxina. Un descubrimiento importante
en el estudio de la produccin de leucoloxi na en A. actinomycetemcomitalls fue la variacin en la secuencia de DNA

164

PARTE 3 Eti/JI/Jgill d.' las m{tmtledlllles pnlOf.lollttlles

'f

Fig . ' -1 . EvasiOn de A aclinomyreUlmcomltans allamente leucolOxlco a la fagocitosis del neutlOfilo. Microfotogralfas electlOnica5 de neutlOlilos
atacados con la cepa altamente let.!CotOxlC3 de A. aclinomycelemcomltllns HK1S19 durante (A) O minutos, (B) 7 minutos y (C) 45 minutos. la
morfologia celular de los neutlofilos parece r\Of"mal al inicio, incluyendo lOS ncleos (nI. A 1O!i 7 minulos de IncubaclOn es evidente la degene
fiIClOn nuclear y la periferahlaciOn de los granulos del neutlOfilo (nochas blancas). l a incuoociOn mas profongada revela la lisi5 completa de los
neutrOfilos. En cOntlaste. el ataque con la cepa muy poco leucotOxica NCTC 97 10 duranle 60 minutO!i (O) no produce alteroclOOCS cilopUicas
en los neutlOfilQs. En lugar de ello, es evidente la ca ptacin de clulas bacterianas dentlo de los fagolisosorrnts (pi). (Tomado de Johansson A. et
al. AnaeroblC neutrophildependent kifling of Aclloobacillus act/OOOl)'Ct1emcomitans 10 refation 10 the bacterlal leukotoxicity. EUf J Oral So,
2000:108:136. f igura cortesla de A. Johansson.l

de la regln promotora de leucotoxina .'ZJ Los promotores

bacteria nos consisten en segmentos especficos de DNA
que proporciona n un sitio de reconocimient o y unin para
la enzima polimerasa de RNA, a la que se debe la sntesis

de RNA (cido ribonudelco). Los diferentes promotores

va ran en su nivel de transcri pcin, lo que produce diferen
cias en el nivel de mRNA y, po r e nde, diferencias en la
cantidad de producto proteico generado. La regulacin de

A. Cepas altamente toxicas

Pl
P2

_----'-c _____"

B. Cepas muy poco tOxicas

P3

'-2.

Fig,
Esquema del operOn de la leucOloxlna en las cepas con tOX ICidad alta y mimma de A. actrnomyct1emcomrtans. Et operOrl de leucotoxma
consiste en los cuatro genes ItxC, IIxA. 1tx8 e IXO, dlspuestO!i en tndem. la leucotoxm3 propiamente dicha es codificada por el gen ItxA. Vease
en el texto las descripciones de las funciones de los productos genetrcos restantes la posiciOn de la supres/On de 530 pO de ONA en las cepas
altamente IOx'CM esta mdlcada por la linea discontinua, Se indican las posiciones de los promotores (P1 . P2 'J P31 que actan en las cepas alta
mente tOxicas con tra las muy poco tOX ICas.

Bi% ,'{lI lI/o/>(IIIt" dI,' /1/ illfl'ITICCjjll del huspl,'d'lI/iCrobio 1'11 /1/5 t'IIfl'fIIll'dmll'S pl'riQdOl1fIII,'S: tml<lS ~l,'ll'ct/JS CAPiTULO 9

la expresin gentica basada en la cantidad de mRNA pro

ducida se denomina cOlltrol/nlllscripciollul. La investigacin
de la secuencia de DNA hacia arriba del gen I/xC revel que
las cepas muy tx icas ti enen una elim inacin de 530
pares de bases (pb) de DNA en comparacin con las cepas
muy poco txicas (vase fig. 92). El anlisis del mRNA re
vel la presencia de dos promotores que func ionan e n las
cepas muy txicas (vase fig. 92, A, PI y P2), pero en
las cepas muy poco txicas un solo promotor es el que
inicia la transcripcin (fig. 92, 8, P3). Este lti mo promotor
(P3) reside dentro de la regin de 530 pares de bases que
falta en las cepas muy txicas. Los estudios de regulacin de
la transcripcin diferencian an ms a los diferen tes pro
motores. El nivel presente de ox geno durante el desarrollo
bacteriano regula al promotor P3, con au mento de mRNA,
aumen to de la expresin de leucotox ina y un aumento de
3 a 4 veces en la tox icidad cua ndo la bacteria se desarrolla
en condiciones anaerobias. En contraste, las concen tracio
/les de oxgeno no tienen efecto sobre los promotores P1 o
P2, La cantidad de mRNA y de leucotoxi na producida y la
toxicidad resultante son sustancialmente mayores en las
cepas muy txicas que usan a los promotores PI y 1'2, sin
importar las condiciones del ambiente, e n com paraci n
con las cepas muy poco txicas que US<ln al promotor P3.
Se supone q ue las cepas m uy txicas podran haber evol u
donado a partir de una cepa muy poco txica por la supre
sin de este DNA en la regin del promotor.
Se considera que la leucotox ina es un im portante deter
minante de la virulencia de A. actillomycetemeomitt/1/s por
que perm ite al microorgan ismo neutralizar los mecanis
mas de defensa del h usped. La interaccin de cepas muy
txicas contra cepas m uy poco txicas con los neutrfilos
se muestra e n la figura 9 1. La cepa muy txica induce
rpidamen te cambios degenerativos y, luego, la lisis de los
neutrfilos (vase fig. 9. 1, A, B Y C). En contraste, la cepa
muy poco txica no induce la lisis del neutrfilo, si no que
las clulas bacterianas son fagocitadas y los fagoJisosoma/i
q uecon tienen las clulas bacteria nas son microscpicamen te
evidentes (vase fig. 9 1, D). La presencia de la delecin de
530 pb en la secuencia de DNA proporciona un marcado r
para distingu ir las cepas m uy txicas de las cepas muy poco
leucotxicas, lo cual se detecta de fo rma fcil con tcnicas
de pe Ro La presencia de cepas muy leucotx icas vara am
pliamente en regiones geogrficas diferentes, as como en
grupos raciales distin tos. ZJ Adems, en una poblacin de
nios en riesgo de desarrollar periodontitis agresiva locali
zada, los que e ran portadores de la cepa muy leucotxica
tenan ms probabilidades de padecer la enfernledad . 1o
Resumen
La importanCia de los hallazgos relacionados con la expre
sin de [a leucotoxina va de lo terico a lo prctico .... Las
consecuencias tericas se relaciona n con la demostracin
clara de que no todos los A. actillomycet!'mcomilalls se crea n
igual, sino que algunas cepas son ms virulen tas que otras.
La hiptesis de la placa especfica (vase captulo 6) esta
blece que la enfermedad se relaciona con especies bacteria
nas especficas. Los hallazgos descritos aqu sugieren que se
debe revisar la hiptesis de la placa especfica para expresa r

que la enfermedad tiene que ver con cepas espedrtcas de

una determinada especie. Es probable que la mayora de los
microorgan ismos pa tgenos periodontales conocidos, si
no es que todos, muestren diferencias en las propiedades
feno tpicas relacionadas con su capacidad de causar enfer
medad. La investigacin posterior a nivel molecula r conti
nuar revela ndo, sin duda, las bases genticas de 111 v.uia
bilidad en las propiedades de viru lencia entre las cepas
patgenas. Las consecuencias prcticas se relacionan con la
vigi lancia microbia na de pacientes con periodontitis as
como con las valoraciones de riesgo en los individuos sus
ceptibles. Las prcticas actuales de anlisis microbiano no
d iferencian las cepas muy txicas de A. a(/i//umyct'lemcomi.
ta/I.~ contra las muy poco tx icas. Esto puede dar lugar a
una situacin en la q ue un individuo con una cepa muy
poco txica puede ser mal eva lulldo con alto riesgo de de
sarrollo o progresin de la enfermedad . Adems, en los
estudios clnicos en los que la presencia de A. acti//omrcetem.
com itul/s se eva la como un factor de riesgo para el desa
rrollo o progresin de la enfermedad, la inclusIn de cepas
muy poco tx icas puede diluir y, en esencia, en mascarar
una relacin ms fuerte de las cepas muy leucotx icas con
la enfermedad. La clarificacin de los factores de virulencia
bacterianos especficos que contribuyen a la patogenia yel
perfeccionamiento de instrumentos o sondas necesarios
para identificar cepas que poseen factores de virulencia
reforzar la capacidad pa ra prevenir y maneja r las enferme
dades pcriodontales.

gW~~g.!~~ ~~O~~r~RFAZ TISULAR

DE PORPHYROMONAS G/NGIVAlIS
Porpllyromo//tlsgingi wllis es un microorganismo pcriodontal

que se relaciona estrecha mente con las formas crnicas y

agresivas de la enfermedad periodontal e n los seres huma
nos (vase captu lo 6). Adems, este microorganismo anal."
robio gramnegativo result ser patgeno e n modelos de
pcriodontitis con prima tes y roedores. 1'.2' En las in vestiga
dones de laboratorio se identificaron numerosas propieda
des de P. gillgivalis que podran expl icar su capacidad para
causa.r enfermedad, y entre stas es predomi nante la capa
cidad de este microorganismo para elaborar una va riedad
de e nzimas proteoJticas. Las investigaciones de las lt imas
dos dcadas demostraron que las proteasas de I~ g'lgimlis
degradaba n una amplia variedad de sustratos proteicos.
Esto llev a una eta pa de considerable con fusin con res
pecto al nmero y actividad de diferentes proteasas. En la
actualidad, los anlisis moleculares confirman la presencia
de un nmero rela tivamente limitado de genes de protea
sas (cuadro 91) y aclara ron las relaciones e ntre genes ca
racterizados a partir de diferentes cepas. 1l
Vale la pena hacer notar que los inh ibidores de protei
nasas del husped no desactivan a las proteasas de P. gingi
-alis. En lugar de ello, existe evidencia de que las proteasas
de I~ gillgil'alis inactiva n o degradan a los inh ibidores de
proteinasas del husped. l1 Esto puede conducir a un des
equ ilibrio en los mecanismos normales de renovacin de
tejidos del husped. 10 cual contribuye an ms a la des

~
~

Prot easas seleccionadas producidas por P. gingivaJis

...

....

Peto moMead ..,. del

produclo fN'Oleico

CI....

Arg-gingipalna
(RgpA)

'gpA

50a 110kd

Cisterna

Rompe uniones pepUdicas despus de un residuo arginina

Arg-gingiparna
(RgpB)

'gp8

48a90kd

Cisterna

Rompe uniones pepUdicas despus de un residuo arginina

""

de eruima

Us-ginglparna
(Kgp)
Periodontain

kgp

60a l80 kd

Cisterna

NIA

75 kd heterodrmero

Cisterna

Proliltripeptidasa
PIpA

PIpA

82 kd

Serina

Prolildipeptidilpeptidasa IV

dpp

78 kd

Serina

Colagenasa

prtC

38 kd

M el aloproteasa

N/A. No es aplicable.

Comentarios .--a
&pec:ir~idad

de la

inl~

Rompe uniones pepUdicas

luego de un residuo lisina
Degrada slo prolelnas desnaturalizadas: el fragmento
de 55 kd posee un dominio
catalltico

Degrada tripptidos desde el

extremo aminoterminal,
donde la prolina es el lercer
reskluo desde el extremo
aminoterminal
Rompe dipptidos desde el
extremo am inoterminal ,
donde la prolina es el segundo residuo desde el extremo amlnoterminal
Degrada colgena tipo 1, pero
no se ha determinado la
especificidad

,.

de',, "-i6n

RefeArnd..,

~
o

El gen tambin codirlCa un

dominio adhesina que parece mejorar la efICiencia
proteolltica
El gen es homlogo al rpgA,
pero carece del dominio
adhesina
El gen tambin codifica un
dominio adhesina
Inactiva con rapidez a los inhibidO(es plasmticos de proteinasas del husped. como
el inhibidO( de proteasa
1-0, el principal inhibidor
de la elastasa de neutrfilos
humanos
la enzima est vinculada con
la clula y puede ser importante en la generacin
de tripptidos usados para
la nutriciOn bacteriana
la enzima est vinculada con
la clula y puede ser im portante en la generacin
de dipptidos usados para
la nutricin bacteriana, as{
como molculas husped
Difiere de otras colagenasas
bacterianas en que no degrada la gelatina

1, 18, 37 , 58. 62

a
~
t

53, 55. 68

7. 62
57

3, 38, 42

36

..~

Riologla mQlemlur de la i"terllcci" del'msped-micwbiQ en las enfrnnedades periQlIQl1tales: trlllllS selectos . CAPiTULO 9

truccin tisular_ Las proteasas de P. gingivalis son importantes en el metabolismo y ecologa de la propia bacteria, pero
adems actan en la interfaz husped-parsito contribuyendo a la patogenia por med io de la degradacin de los
tejidos del husped y la modulacin de sus mecanismos de
defensa. Se usan anlisis moleculares para definir la base
gentica de la produccin de proteasas y esquematiza r los
mecanismos por los que las proteasas pueden contribuir a
la destruccin de los tejidos del husped. Adems, se utilizan e nfoques genticos para desactiva.r los genes de la
proteasa y demostrar que las proteasas tienen un papel
importante en la virulencia de P. gi/lgivalis.

Actividad proteoHtica de P. gingivalis

/>orpJyromollas gi1lgiva/is es incapaz de degradar carbohidratos como fuente de energa, o bien, captar y usar aminocidos libres como unidades metablicas.!4 Ms bien, P.
gingivalis depende de su capacidad de degradar protenas
en pptidos cortos que son captados y usados metablicamente para la generacin de energa y como fuentes de
carbono y nitrgeno. En el ambiente periodontal, los tejidos del husped proporcionan una fuente abundante de
protenas. Por ejemplo, uno de los constihtyentes proteicos
principales de los tejidos periodontales es la colgena, y
P. gillgivalis tiene la actividad proteolitica necesaria pa ra
degradar la colgena en com ponentes peptdicos que
puede utilizar. La colagen asa bacteriana que produce P.
gingil-'alis (prtC), las colagenasas celulares del husped o
probablemente ambas, contribuyen a la degradacin de la
colgena. Varias peptidasas que se encuentran en la superficie celular de P. gingivalis son suficientes para degradar por
completo los fragmentos de colgena. stas son la peptidasa de dipeptidilo IV (DPPIV) y las peptidasas de proliJo
tripeptidilo (PtpA), proteasas que generan fragmentos de
dipptidos y tripptidos que pueden ser transportados hacia el interior de la clula bacteriana. Otro gmpo de proteasas de 1'. gingivalis, las gingipanas (descritas ms adelante),
tambin son capaces de degradar fragmen tos de colgena.
La degradacin de la colgena y de otras molculas del tejido del husped apoya metabl ica mente a P. gillgivalis,
pero tambin contribuye a la patogenia debido al dai'lo tisular resultante.

Caracterizacin molecular de los genes

de la proteasa de gingipana
Las enzimas ms estudiadas de P. gillgivalis son un grupo
de proteasas relacionadas, conocidas como gillgipa/las.
Estas proteasas existen en varias forma s y se encuentran en
el medio extracelular o sobre la superfidecelular bacteriana;
en algunos casos, estn en regiones de protenas o "dominios" relacionados con las propiedades de adhesin (l1g.
9-3). Las gingipanas degradan las protenas en las un iones
peptdicas que siguen a los residuos de arginina (Arg-gingipanas o Rgps) o a los residuos de lisina (Lis-gingipana o
Kgp). Los estudios moleculares revelaron que dos genes,
rgpA y rgpB, codifica n a las Arg-gingipanas, en tanto que
un solo gen, kgpA, codifica a la Lis-gingipana. El anlisis de
la secuenda de DNA de rgpA indica que el producto pro-

teico consta inicialmente de tres dominios distintos: un

dominio propeptdico en el extremo aminoterminal de la
protena, que es separado cuando se activa la proteasa, un
dominio de la proteasa y un dominio carboxiterminal de
adhesina (vase fig. 9-3). Los dominios propcptdico y de la
proteasa estn muy relacionados con los del segundo gen
de Arg-gingipana, el rgpB. En contraste, rgpB carece del
dominio adhesina. El gen kgp de la Lis-gingipana es similar
en organizacin al rgpA, con dominios propeptidico, de
proteasa y de adhesina. La secuenda de ami.nocidos del
dominio proteasa de la Kgp muestra slo un 22% de identidad con el de la RgpA, con regiones catalizadoras clave que
son idnticas y regiones sustanciales de secuencias no relacionadas que podran explicar las diferencias en la especificidad del sustrato entre las dos enzimas. 6 !Los productos
proteicos translacionales de los genes '8P sufren modificac iones postranslacionales, como la sepa racin yagregacin de grupos de carbohid ratos, pa ra dar mltiples formas
(denominadas isofonllas) de la proteasa (vase fig. 9-3). Es
interesante destacar que los dominios de adhesina que se
encuentran en RgpA y Kgp comparten prolongaciones de
secuenda que se relacionan bastante con las secuencias del
dominio adhesina encontradas en una hemaglutinina
(HagA) y una protena ex terna receptora de membrana (TIa)
de P. gingivalis. Se demostr que el dominio adhesina media
la adhesin del comple jo proteasa-adhesina a las molculas
de tejido conectivo, incluso fibr ingeno, fibronectina y la
minina. 63 Adems, el complejo adhesina-proteasa es el doble
de eficaz para degradar fibringeno y fibrina en comparacin con la proteasa que ca rece de adhesina. J ! La adhesin
es un componente importante de la patogenia, y la combinacin de adhesin y actividad de la proteasa quiz facilita
el proceso de degradacin del tejido.

Estudios funcionales de la s proteasas

de gingipana
Las gingipanas de P. gi/lgivalis son capaces de alterar [os
sistemas normales del husped en forma tal que contribuyen al desarrollo y virulencia de la bacteria y a la destruccin de los tejidos del husped (cuadro 9-2). La capacidad de
las gingipanas para estimular la liberacin de bradicini na,
que aumenta la permeabilidad vascu lar, proporciona un
mecanismo para explicar un flujo mayor del lquido del
surco gingival evidente en los sitios de inflamacin, situacin que incrementa el suministro de nutrientes para los
microorganismos residentes. La respuesta inmunitaria del
husped puede ser neutralizada por las gingipanas porque
degradan el TE.'Ceptor celular de LPS del husped (CD 14), las
citacinas proinflamatorias, como IL-lf3 e IL-6, y la qulmiodna L-8. Adems, los efectos sobre la funcin del neutrfilo y la degradacin de los mediadores Inflamatorios del
husped alteran las respuestas inflamatorias normales contra
el ataque bacteriano. Al parecer, las gi ngipanas estimulan
e inhiben la respuesta inmunitaria del husped en lo que
respecta a la fun cin del neutrfilo. Por ejemplo, las Rgps
y Kgp solubles descomponen a la lL-8 de una manera tal
que hace que esta citocina proinflamatoria sea ms activa
en el reclutamiento de neutrfilos. Sin embargo, las Rgps
de las membranas pueden anular la actividad de la IL-8 al

168

"ARTE 3 Eriologfa dt I(IS ('II(mlleilmles periutloll(nles

17

"""

Plepro-RgpA

Pro

Catalizador

Prepro-RgpB

HA 1

HA2 HA3 HA4

./
RgpA(cal)
-SO kd

HAgpA
- ll0kd

Pro Catalizador

/ \
RgpB
- 48 kd

ml-RgpB
-70-90 kd

mt-RgpA(cat)
-70-90 kd

mt-HRgpA
- 110 kd

Fig. 9-3. Esquema del proceso postIanslacional de los productos de translacin Inldales de los genes rgpA y rgpB. l os productos de translacin
inidales (prepro-RgpA y prepro-Rgp8) de los genes incluyen los dominios propeptldicos (pro) y los dominios catalltlcos. RgpA posee un dominio
de adheslna. que consiste en una cantIdad de regiones definidas relacionadas con los genes de la hcm03glullnacin (HA' . HA Z. etc.). Estos
productos proteicos iniciales sufren un prOCt.'SO poslfanslacional en el que se degrada la protelna (flechas pequer'\asJ y la adicin de grupos de
CMbohldratos (clmslos negros) para generar mltiples lsoformas. El pr~tldo es degradado y no esta presente entre los productos proteicos
finales. Una lorma de peso molecular alto de RgpA consta de los domIniOS del catalizador y de la adhesina y se denomina HrgpA. NOlese que
e! domlllio catalltico (RgpAlcat]) solo o e! HrgpA se puede asociar con la membrana celular bactenana. ~ formas aSOCiadas a la membrana se
denomInan formas - me por ejemplo. mt-RgpA (ca t). El proceso postranslaclonal de prepro-RgpB es menos complejO en el sentido de que el
gen Rgp8 carece de! dormnio de la &elhesina. (Adaptado de Travis J. Potempa J. BacteriaJ proteinases as targets fOl' the deveIopment of secandgenet"a tlQfl antibiotics. Biochimica et BioptI)'SIca Acta. 2000;14 77:35.)

degradar por completo la molcula. !!.sto ha llevado a supo-ner que P. gj"gjwl/is tiene efectos proinOamatorios a distancias largas, mediados por las proteasas solubles, pero efectos
antiinflamatorios en las cerca nas, mediados por las proteasas de la membrana (fig. 9_4).S2 En esta hiptesis queda implcita la premisa de que P. gillgjl'{/fis se beneficia con la
presencia de neutrlilos en el rea porq ue los neulrfilos
liberan diversas enzimas protcolticas que, si n duda, contribuyen a la degradaci n de las protenas tisulares y, por
tanto, ayudan a la adquisicin de nutrientes para la bacteria.
Sin embargo, se cree que la fun cin del neutrfil o es inhi bIda en la proxim idad de las clulas de I~ gjllgivalis, en virtud
de las proteasas de la membrana presentes en las clulas
bacterianas o en las vesculas liberadas en los alrededores
de dichas cl ulas para proteger a la bacteria de la fagocitosis. Los mecanismos de inhibicin de la funcin del neutrfilo son la degradacin de IL-8 por las Rg ps de las membranas, as como por las molculas (p. el., el componente C3
del complemento) y receptores (receptores del neutrfilo
de eSa) relacionados con la opsonizacin y la fagocitosis.

Desactivacin de los genes

de la gingipana
Los estudios moleculares a menudo se dedica n en un principio a aislar un gen particular median te la clonacin y
ex presin de dicho gen en el sistema bacteriano diferente
de un husped, como E. roU. Este mtodo es muy valioso
para aislar y caracterizar a los genes y sus productos. Otra
herramienta poderosa en los estudios moleculares es desactivar a los genes blanco especifi cas a nivel molecular.
!!.sto se logra inserta ndo un gen "ma rcador" no relacionado, como un gen de resistencia a antibiticos, en la secuencia de codificacin del gen blanco en el cromosoma
del m icroorgan ismo nativo. La Iranscripci n del gen
blanco se in terrumpe, y la presencla del gen "marcador" de
resistencia a antibiticos se eva la con facilidad mediante
el desarrollo de la bacteria en medios de cultivo que contienen el antibitico pertinen te. La cepa bacteriana resultan te se denomina mllUmre isog,,;m. Estos mutan tes difi eren ele la cepa original por estar al terado un gen definiclo,

Biolosfll/loll'Ollar de /a i"temed" del IllIrsped-mkrobit) en las enfermedades periodwrtales: temas ulectus CAPITULO 9

: CUADRO 9 -2 :

--

'"

-,

Ejemplos selectos de los efectos de las b-ringipanas de P_gingivaJis sobre los sistemas biolgicos del husped
Sistema biolgico
del husped

Prote.u de P.
gingiv.U,

Fagocitosis de
bacterias por
parte de PMN

Rgps
Rgps, Kgp

Mee.nitmo de .. cc:in

Electo

Referencia.

Segmentacin del componente

del complemento CS a la
forma CSa
Rotura especifica de la citocina
IL-B, hacindola m!is activa
para el reclutamiento de

Aumenta la anuencia de PMN

al sitio de la infeccin

16, 80

Aumenta la afluencia de PMN

al sitio de la infeccin

52

Disminuye la afluencia de
PMN al sitio de la infeccin
Disminuye la fagocitosis

52

Disminuye la opsonizacin y
la fagocitosis

64, 80

Incapacita a las clulas husped para reconocer y responder a las bacterias

70

Altera la respuesta inflamatoria del husped contra la

infeccin
Aumenta la permeabilidad
vascular, con el consguiente aumento del nujo
del liquido del surco gingival, edema de tejidos y aumento de nutrientes para
el desarrollo bacteriano y
de virulencia
La deSl"egulacin local se podrla relacionar con una mayor hemorragia al sondear
los sitios de enfermedad
periodontal

4,11,20

PMN

Rgps de membranas
Kgp (tambin
proteasas
de serina de
membranas)
Rgps

Descomposicin de IL-S
Descomposicin del receptor de
superficie celular para CSa
del PMN (CSaR)
Descomposicin del factor del
complemento C3 y de la inmunoglobulina IgG
Descomposicin de monocitos
CD14, del receptor para LPS
y activacin de los receptores
tipo Toll
Degradacin de IL-l3, IL-6, IL-S
y TNF-o.

Respuesta nmunttaria innata

Rgps, Kgp

Red de citocinas
del husped

Rgps, Kgp

Sistema calicrelna!
cinina

Rgps. Kgp

Activacin con liberacin de bradicinina, un potente inductor

de la permeabilidad vascular

Sistemas de
coagulacin!
fibrinosis

Rgps, Kgp

Efectos paradjicos relacionados con la activacin de la

formacin de CO!igulos y
degradacin de COgulos (fibringeno)

o en algunos casos varios genes, y proporcionan una tcnica importante para evaluar el papel del producto del gen
en la clula nativa del husped. Los mutan tes de P. gi/lgivalis en los genes 'gpA y rgpB confi rmaron que ambos genes
codifican Arg-gingipainas (cuadro 9-3). Una cepa mutante
en la que ambos genes estn desactivados indica que los
dos genes explican toda la actividad de Arg-gingipana
encontrada en P. gillgivalis.~J En forma simila r, las propiedades de un mutante isognico en kgp manifi estan que este
gen es el que origina la actividad de Us-gingipana. s9 La
prdida de hemoaglutinacin en los mutantes con los genes rgpA o kSp desactivados apoya el papel de los dominios

32

29,76

6. 30

de la adhesina relacionados con la proteasa en la hemoaglu tinacin. u

El anlisis de los mutantes isognicos de la gingipana
confirma an ms los estudios acerca del papel de estas
proteasas en la nutricin de la bacteria, destruccin del
tejido y modulacin de la respuesta inmunitaria del hus
pedo El mutante con los tres genes de la gingipana (rlwA,
rgpB y kgp) desactivados mostr una prdida completa de
la actividad proteoltica extracelular y un menor desarrollo
en medios de cultivo complejos, al parecer debido a la incapacidad de degradar las protenas que participan en el
metabolismo bacteriano.~l La desactivacin del gen rgpA

170

PARTE 3 Etiologa dr IrIS en{ermetlrldes periooollfaln

11

ji

,,,

,,
,,
,

,,,
,

,,

'.

Activacin

de las vlas proinllamatorias

rig . ..... Esquema de la c;ompartlmentaclrl putativa de los efectos

prOlnflamatorios y antilnflamatonos de las glnglpalnas de P. gtnglValls.

Se supone que las vlas prOlnflamaton8S e5tln mediadas por las gingipalnas solubles cuyos electos Incluyen la activacin de IL-B, la cual
tiene qu e ve.- en el reclutam iento de neutrofitos. Los efectos antinfla

matorlos estan mediados

poi"

las gl nglpalnas asociadas a membranas

como veslculas (clrculos llenos pequenos) liberadas poi" la bacteria. l os

efectos antiinflamatorios estln centrados en una inhibiciOn de la fun cion del neulJOfilo, como un medio de evasin bactenana de las de
fen5aS del hu~ . (Reimpreso con au torizacin de la federa tlon 01
the European 8iochemical Societies. De Mikol8Jczyk-Pawlirnka J. Travis
J, Potempa J, et al Modulation of interleukJn-8 actlvity by gingipains
Irom Porpnyromonas glflglVahs: Implicatlons lar pathogenlcity 01 perlOdontal disease. fEBS Len. 1998;-1-10:282.)

produjo especfica mente una prdida de la capacidad de la

bacteria para degradar la colgena tipo 1, uno de los componentes prin cipales de los tejidos periodontales. 1J Las
mutaciones en rgpA y rgp B se relacionaron con alteraciones
en la interaccin bacteria-neulrfil o. Los sobrenadan tes de
los cultivos de P. gitlgil'ofis inhiben la funcin del neutrfilo.
Las cepas con rgpA o rgpB desactivado pierden en parte la
capacidad de inhibir la funcin del neutrfil o, en tanto que
la desactivacin de ' gpA y rspB produce la prdida casi
completa de la capacidad de inhibir la funcin del neutr6filo. Adems, el mutante rgpA es menos resistente a la fagocitosis por parte del neutrfi lo . ~ Este mutante mostr una
prdida de la capacidad para degradar el factor del complemento C3 y un aumento en la acumulacin de iC3b en la
superficie celular bacteriana. As, la prdida de actividad
Arg-gingipana se relaciona con una prdida de la capacidad de la bacteria para alterar los procesos de opsonizacin
y fagocitosis.
Tambin surgieron varios resultados inesperados de los
estudios de las cepas mutantes isognicas de la gingipana
(vase cuadro 9-3). La desactivacin de los genes rgp da

lugar a la expresin alterada o prdida de las fimbri as bacteria nas que se encuentran por 10 regular en la superficie
celular de P. git/s imUs. Las fimbrias son importantes en la
adhesin de las clulas bacterianas, como queda reflejado
en las alteraciones de las propiedades de adhesin observadas en las cepas de rgp mulante. Las investigaciones posteriores revelaron que la Arg-gi ngipana desem penaba un
papel importante en el proceso de la prefi mbrilina para
formar fimbrilina , un component e principal de las fimbria s
bacterianas ..l4 La expresin de las fimbri as es impo rtante
para la virulencia de P. git/givalis," lo que subraya una vez
ms el papel de la act ividad de Arg-gingipana en la patogenia. Un segundo hallazgo inesperado fue que la desactivacin del gen kgp da como resultado una prdida de la
pigmen tacin negra de las colonias de P. gillgim/is, as
como una alteracin de la absorcin de hemoglobina y de
la acumulacin de heme. L.1S colonias de I~ gillgil'alis normalmente se vuelven negras a medida que las clulas acumulan una forma oxidada de heme, la hemina, cuando
crceen en agar sangre. La hemina parece ser un derivado de
la hemoglobina y proporciona una importante fuente nutritiva de hierro para la bacteria.' Enudios posteriores revelaron que la Lis-gingipana es capaz de degradar la hemoglobina humana y, por consiguiente, parece funcionar
como una hemoglobinasa para la obtencin de heme y
hierro." Es interesante destacar que la protena receptora
de hemoglobina de P. gillSiwllis se codi fi ca como parte del
dominio de la adhesina relacionado con los genes kgp,
'gpA, Y I wgA. ~ La proximidad fsica del receptor de hemoglobina y la hemoglobinasa en el producto proteico tal vez
fa cilita este aspecto de la obtencin de nut rientes. Se sabe
que las concentraciones de hemina son importantes para
las propiedades de virulencia de J~ giIlSiwlfis.l ' Los hallazgos
inesperados descritos aqu ilustran la importancia de investigar la funcin de los genes, no slo en un sistema de un
husped extrano como la E. eoli, sino tambin en la clula husped nativa (en este caso, P. gillgil'fllis), a fin de comprender por completo el papel de cualquier gen o producto
gentico determinados en la patogenia .
Resumen
Los estudios moleculares son decisivos para delinear las
diferen tes actividades proteolticas de P. gillgivafjs y sus
respectivas contribuciones a la virulencia bacteriana. Estos
resultados son importantes para comprender los meca nismos de la patogenia periodontal, y quiz tambin proporcionen un enfoque teraputico til para controla r las enfermedades periodonta les. Aunque las proteasas bacterian as se relacionan con las enzi mas codificadas por el
husped, tienen bastantes diferencias de modo que se propuso el desa rrollo de inhibidores especfica mente dirigidos
a las proteasas bacterianas como una estrategia para el perfeccionamiento de una nueva generacin de antibiticos.n
Un ejemplo de este enfoque es el uso con resultados s..1lisfaclorlos de inhibidores dirigidos con tra las proteasas del
HIV para el tratamiento de paCientes con SIDA.zl.n La resistencia creciente de los microorganismos a los antibiticos
tradicionales ha despertado considerable inters en los
nuevos blancos microbianos.

Biologa mol III", (It' la IlItt'r"tKc/611 delllllisped-microblo ('11 las ('1I{mnt;'(I(/(It;'s periodoll/(ilrs: ttrmu stlfCtOS CAPTULO 9

: CUADRO 9-3 :

"'-_

1~7-,",_

Alteraciones fenotpicas resul tantes de la desactivacin de los genes d e la g ingipana de P_ glngivaJis

Prop;.c,. . . fenollpic de l. cepa mul. nl.
en comp. r.cin con ,. Mp. odgllUl'

Arg-gingipalna
(RgpA)

Arg -gingipalna
(RgpB)

'gpB

Arg -gingipafna
(RgpA YRgpB)

rgpA, rgpB

l is-gingiparna
(Kgp)

kgp

Arg-gingipalna y
lis-gingiparna

rgpA, rgpB, kgp

Prdida parcial de la actividad de Arg-gingipalna

Prdida de resistencia a la fagocitosis por pane de PMN
Prdida parcial de la capacidad para inhibir la funcin de los PMN'
Prdida parcial de las propiedades de adhesin
Disminucin de la hemoaglutinacin
Prdida o expresin alterada de las fimbrias bacterianas
DerlCiente en la adhesin a otras bacterias y a la colgena
tipo I
Prdida de la capacidad para degradar colgena tipo I
Prdida parcial de virulencia en el modelo en ratn de invasividad
bacteriana
Prdida parcial de la actividad de Arg-gingipalna
Prdida parcial de la capacidad de inhibir la funcin de los PMN '
Prdida parcial de las propiedades de adhesin
Expresin alterada de las fimbrias bacterianas
Disminucin de la adhesin a otras bacterias, asl como a las
clulas epIteliales del husped, a las protelnas de la matriz
del tejido conectivo y a la colgena tipo I
Prdida completa de la actividad Arg-gingipalna
Prdida de la capacidad de inhibir la fun cin de los PMN '
Prdida de las fimbrias bacterianas
Maduracin defectiva de los componentes de la superficie de la
clula bacteriana
Prdida completa de la actividad de lis-gingipalna
DisminuciOn de la hemoaglutinacin
Prdida de la pigmentacin de la colonia
Disminucin de la adsorcin de la hemoglobina y de la acumulacin de heme
Disminucin de la degradacin del fibringeno
N inguna prdida de la capacidad de inhibir la funcin de los
PMN '
Prdida parcial de la virulencia en el modelo en ratn de invasividad bacteriana
Prdida completa de la actividad Arg-gingipafna y lis-gingipafna
Prdida completa de la actividad proteasa extracelular
Limitaciones de desarrollo en medios complejos
Prdida de la hemoaglutinacin
Prdida de la unin a la hemoglobina
Prdida de la pigmentacin de la colonia

R. r..--i
19,53,64,73

56, 72

53, 56, 67

46, 47 , 59

67

, FunciOn de ros PMN evaluada por quimioruminiscencia.

INTERRUPCiN DE !,AS COMUNICA~IONES

CELULARES DEL HUESPED: EXPRESION
EPITELIAL DE I,A INTERLEUClNA 8 { IL-8)
Y DE LA MOLECULA 1 DE ADHESION
INTERCELULAR (ICAM -l )
fJ epitelio es consid erado como una barrera m ecnica que
da proteccin a los tejidos con ectivos subyacen t es. Pero en

los ltimos anos se lleg a la conclusin de que el epitelio

de las mucosas es un compon ente dinmico de la red de
comunicaciones necesaria para reconocer y responder a los
microorganismos patgenos en el ambiente del husped.""
En esencia, el epitelio de las m ucosas funciona como un
sensor de la poblacin bacteriana adyacenl"e y enva seales a los tejidos subyacentes para activar las respuestas inflamatorias e inmunitarias. Este proceso de sei'lalizacin

172

PAR"rE 3 Eriologill dr IlIs t'II(mlll.'tllltles periodo/ltllles

activa los sistemas que son fundamentales para las defensas

del husped.
La regin periodontal es una interfaz mucosa nica. Las
poblaciones bacterianas se acumulan en la superficie no
descamatlva del diente adyacente al epitelio del surco gingival y de unin que cubre los tejidos conectivos subyacentes. La sensibilidad de los tejidos periodontales a la carga
bacteriana adyacente es evidente en la innamacin ca usada
por la gingivitis y periodonti!is. El primer leucocito que
llega al sitio de la infeccin es el neutrfilo, que es la clula
inmuni taria del husped que predomina de forma conslante en el epitelio de unin y en la bolsa periodontal muy
cerca de las bacterias periodontales. El papel fundamental
del neutrfi lo tambin es eviden te en los individuos con
defectos en la funcin del neu trflo, que sufren formas
graves de e nfermedad periodontal (vase captulo 8). Los
procesos que dan lugar a la acum ulacin de neutrfi los en
el si tio de la infeccin se relacionan con una serie de even
105 (vase captulo 7), muchos de stos tienen que ver con
molculas generadas por las clu las del husped en respuesta a su reconocimiento de as bacterias. Dos molculas
importan tes en el reclutamiento y localizacin de los neutrfilos son la quimiocina interleucina 8 (IL-8) Y la molcu la de adhesin celular conocida como molmla de adllesi" intercellllar 1 (lCAM-l). Durante la ltima dcada, los
anlisis moleculares posibilitaron entender mejor los mecanismos mediante los cuales estas molculas controlan la
distribucin y funcin del neutrfilo, as como el papel
de las bacterias periodontales en la regulacin de estos
procesos.
Distribucin d e Il-8 e ICAM -l
e n los t e jid os periodont a les
La IL-8 es una quimiocina proinnamatorla, un potente
quirniotctico y activador de neutrfi los. La IL-8 induce al
neutrfilo a expresar las molculas de integrina, n 'A- 1 o
MacI, sobre su superficie celular y regula positivamente la
actividad de unin del neutrfilo . Estas molcu las de inte
grlna, LFA- I y Mac-l, se unen a ICAM- I, una glucoprotena
relacionada con las inmunoglobulinas que se encuentran
sobre las clulas tisulares del huspcd. ""1II La capacidad de
los neutrfilos para migrar a travs del epitelio depende de
LFA y Mac- 1.oo As, 11.-8 e ICAM-I al parecer son las molculas clave en el reclutamiento, loca lizacin y activacin
de los neutrfilos.
La IL8 y la ICAM-l se producen en el epitelio del tracto
pulmonar, intestinal, urinario y los tejidos gingivales en
respuesta a la ex posicin bacteriana. Seg n ciertos est udios
histolgicos, IL-8 e ICAM- I eSln prese ntes en los tejidos
gl ngivales tanto en el individuo sano corno el enfermo. Ll
lL8 se localiza en el epitelio, incluyendo el del surco gingival y de unin (fig. 9_5) .11:' 7V ' Po r lo que se refiere a
ICAM-l, sta se expresa intensamente en el e pitelio de
unin (fig. 9-6), pero se han encontrado evidencias mlnimas de ICAM-I en otras partes de los tejidos gingivales. Z7
El patrn de distribucin de ICAM- I en particular indica
un aumento en la concen tracin hacia la superficie del
surco del epitelio de uni n. Este patrn de distribucin es
muy simila r a ubicacin tisula r de los neutrfilos. H ." As,

los estudios de localizacin tisular son coherentes con el

papel de 11.-8 e ICAM-I para reclutar neutrfilos y facilitar
su migracin a travs del epi telio de unin .
Modulaci n bacteriana d e la expresi n
d e las pro tena s Il-B e ICAM- l
Una tcnica comn para eval uar los efectos de las bacterias sobre las clulas epiteliales es incubar las bacterias con
las clulas del husped durante un tiempo y luego lavar las
clulas y evaluar los parmetros de inters a medida que
pasa el tiempo. En estas condiciones, A. (lCtillomyct'lt'lIIcom;la"s y F. tmcleat/ll/l, as como otras bacterias bucales examinadas, inducen aumentos notables de la secrecin de IL-8
y la expresin de ICAM-l e n las clulas epiteliales bucales."U,u Por ejemplo, cuando las clulas epiteliales bucales
ent ran en contacto con F. /l/Ieleatllm, el aumento en la secrecin de IL8 es evidente dos horas despus de la infeccin , con una acumulacin rpida de IL-8 en el lquido
de cultivo (fig. 9-7, Al. En con traste con otras bacterias,
J~ g;/Igim/is induce una disminucin tanto de la secrecin
de IL-8 como de la expresin de ICAM- l en las clulas epi
tellales bucales.'.I.U La dism inucin, o atenuacin, de 11.-8
en los lquidos extracelulares se observa dos horas despus
de que el epitelio entra en contacto con las clu las bacterianas (fig. 9-7, B). Este efecto distintivo de I~ gi llgiv{//is es
de inters particular debido a su papel potencial en la evasin bacteriana de la respuesta normal del husped.
La atenuacin de las concentraciones de IL8 que produce P. gillgivalis se podra explicar en part'e por la degradacin de la protena 11.-8 con las gingipanas bacterianas. Sin
embargo, las cepas de P. gillg;wllis en las que los genes de la
gingipana, "SPA, 'SPB, o kgp estn desactivados tambin
producen la misma atenuacin de 11.-8 que la cepa originaJ.Z1> Estos hallazgos hacen pensar en la posibilidad de que
las proteasas sotas no sean las causantes de las alteraciones
evidentes en las concentraciones de IL-8.
Modulaci n bacteria na d e las con cen t racio nes
d e mRNA para Il-B
El control del nivel de ex presin de las protenas puede ser
regulado por la degradacin del producto proteico, en este
caso la IL-8. Sin embargo, la regulacin tambin podra
ocurrir a travs de procesos que gobiernan el nivel de transcripcin y traduccin que da lugar al producto proteico
final ; y el nivel de mRNA especfico en las clulas es de
inters en este sentido. En la figura 9-8 se muestra un anlisis por transferencia Northern usado para evaluar los niveles de mRNA para IL-8 e ICAM-l. En el anlisis se hace
un sondeo de las muestras de mRNA aisladas de las clulas
epiteliales con el DNA especfico de IL-8 e ICAM-l marcado
radiactiva mente. La sonda de DNA se une a las secuencias
complementarias en la mueSlra de mRNA y la densidad de
la banda radiomarcada reneja la concentracin presente de
mRNA especfi co. Cuando las cl ulas epiteliales bucales se
tratan con F. III1c1eatwtl O P. gillgivalis, hay un aumento en
la concentraci n de mRNA pa ra IL-8, que alcanza su
mximo dos a cuat ro horas despus de la exposicin bacteriana, y luego se observa una disminucin hasta los nlve-

fig. ' . 5. AnahSI$ InmUnohlstoqUrmlco de Il-S en una muestra de encla humana enferma. lils muestras de tejido se tieron con antiCuerpos
especIFICO'> contra Il-S humano o como anlJCUCfpo no inmunitario de control negatiVO A el te.Jtdo enfermo muestra UIlCIOIl pmlllva para Ila en
la-; capas ba5.a1 y de celulas espinosas del epiteliO 91091'1<11 Y en el epitelio de UnlOIl Aumento x 40. 8. mayOf amphflCaclon de las capas basales del
epitelio que muestra Ilncin positiva para IL-S Aument o X4QO. C. tejido con trol de la misma muestra tenido con Inmunoglobuhna no Inmumwla Comparado con B, en este corte se muestra tlnClon completamente negativa Aumento x 400 (De Huang Gl, lhang X ImmuIlOhlstochemlcal anal)'Sls 01 Interleukln-8 and Interceltular adhesion molecule-, In human ginglval epithehum Intema! J Oral Blol. 1999;24 7)

fig . '6. An<lhSls InmunotnsloqulmlCo de ICAMl en una muesua de encla humana las muestras de tejIdo se tlrleron con antICuerpos mono
clonales especrncos conua ICAM ' humano o como conuol negallvo con un anlJcuerpo no ImmUnltano. A. los tejidos no muestfan la pl"eseflCla
de ICAMl en el epitelio glnglval eltterno. pero es eVidente una fuerte \lnCIOn poSitiVO para CAM. ' en el epitelio de unlon. Aumento X4Q By
C. t omas a mayor aumento del epitelio del surco y de unu)n que muestran mayor \lnciOn positiva para ICAM \ 1m las clulas hacl(I el surco o la
superficie del diente Aumento xlOO (B) y x 400 (C). (De Huang GT, Zhang X lmmunotllstocllemlcal analyslS 01 IrlterleuklnB aoc! Intercellular
adheSIOO mole<:ule ' 10 human glnglval eplthehum Internat J Oral BloI. '999;Z4 7 )

173

1::~4

PARTE 3 Eria/oJII /Ir lIS m{fT/I/l'clmles pniQdo"wles

F. nudB8tum

P. g/ngivafis

2000,--------------------------,

400 , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,

o
4

12
16
TIempo despus de la infeccin (h)

20

12

Pg l 000
Pg 500

16

20

Tiempo despus de la Infecci6n (h)

fig . "7. las clulas epiteliales gingl'lales liberan ILa despus del ataque bactenal'lO, las clulas epiteliales fueron atacadas mediante la Incubadon de sw;pensiones de F. nuclea/Um o P. gingivalis durante 2 horas. luego. las clulas fueron lavadas e incubadas en medios de cultivo con
antibiticos para matar cualquier bacteria que hubiera quedado adherida. En diver50S momentos se recolectO liquido sobrenadante para medir

IlS por medio de ElISA (enzYrn.linkcd ImmullOSOfbanl ossay), La proporcin de clulas bacterianas por celula epitelial se Indica en ta granea.
Por ejemplo. fo 200 indica que los resultados son de un estudio realizado con alrededor de 200 clulas de r. nudeatum por clula epitelial. El
microorganismo f nuclcalUm indujo un aumento en la secreclOn de Il-8 a partir de las clulas epiteliales. en tanto que P. gingivalis caUSO una
atenuaciOfl o prdida de Il-8 en el sobrenadante_ (De Huang Gl. Kim D. lee JK. et al. Inter1eukin8 and lntercellular adhesion moIecule 1 regulation in oral epitheliaJ cells by selected periodontal bacteria: muttiple effects of Porphyromonas ging/valrs via antagonistic mechanisms. Infect
Immun. 2001:69 136" .)

les basales. La concentracin de mRNA de IL-S epitelial de

las celulas atacadas con F. III1c1f!il tllnt (6g. 9-8, 8) se eleva
durante un periodo de 4 horas, sin importar si las clulas
son agredidas en forma con tinua (C) o slo al prinCipio y
luego se lava n (W), en comparacin con clulas no tratadas
(controles). Se observa que los niveles para el mRNA de
ICAM- l tambl~n au mentan despus del ataque con F. /111cleatllm . La concentracin de mRNA para gliceraldehdo-3fosfato deshidrogenasa humana (GAPDH) es estable en las
clulas epiteliales, por lo que esta sonda proporciona un
con trol para verificar que se hayan analizado cantidades
iguales de mRNA totaL
Los anlisis por transferencia Northern de muestras de
mRNA provenientes de c~ lul as epiteliales tratadas con P.
gillgimlis (fig. 9S, A) indican que los niveles de mRNA
para ICAM l aumentan con el ataque bacteriano continuo
(C) o con el inicial (W). El mRNA para IL-S tambi~ n se
eleva cuando las clulas epiteliales se tratan al principio
con P. gillg;lIalis (W). Si n embargo, la incubacin continua
(C) de P. gillgiralis con clulas epiteliales da como resultado una disminucin notable de mRNA para IL-B (fi g. 9-8,
A). As, la interaccin de P. gillgil'fllis con las clu las epiteliales produce un aumento inicial o regulacin posi tiva del
mRNA para 1L-8, seguido por un descenso o regu lacin
negativa del mRNA para IL-S. El mecanismo de la regulacin positiva inicial del mRNA para IL-B puede ser similar
al usado por otras bacterias. La regulacin negativa del
mRNA para IL-S podra ser el resu ltado de una disminucin de la transcripcin o de un aumento en la velocidad
de degradacin del mRNA para IloS. La regulacin negativa del mRNA para IL-S puede ser un factor Importante
en la capacidad de P. gillgiv"lis para disminuir los niveles
de IL-B.

Resume n
Las clulas epiteliales producen tanto [L-8 como ICAM-I ,
mo lculas importantes, en respuesta al ataque bacteriano.
La mayora de las bacterias bucales induce la expresin de
estas molculas, las cuales actan en el reclutamiento, localizacin y activacin de 105 neutrfilos. P. gillgil'a/is posee
la novedosa capaddad de regular negativamen te la expresin de IL-S e ICAM-!. La atenuacin de la ex-presin de
1L-8 parece ser el resultado de una regulacin negativa del
mRNA para L-S, quiz en combinacin con la degradacin
de la protelna iL-S. La regulacin de la ILS a nivel del
mRNA Ind ica que P. gillgivalis puede modular las vas de
senatlzadn Intercelulares de las clulas epitelia les del
husped que gobiernan la regulacin gent ica a nivel
transcripcional o postranscripcionaL
El conocimiento acerca de los mecanismos moleculares
que tienen que ver con la reguladn proporcIona una visin acerca de la capacidad de las bacterias para manipular
la respuesta del husped . Sin embargo, la meta es comprender 105 efectos en el contexto del ambiente del husped. En
los individuos sanos existen grandes cantidades de neutrfilos en el sitio de las lesiones periodontales y es Improbable que P. gi/lgil'tllis pueda bloquear por completo la afluenda de neutrfilos al sitio de la lesi n. La capacidad de P.
gi1lgivalls de regular negativamente a IL-S puede retardar la
afl uencIa de neutrfilos lo suficiente como para proporcionar una ven ta a a la bacteria en lo que se refiere a la degradacin de 105 teidos del husped. Adems, la concentracin loca l de IL-B puede ser bastante bala como para
reducir la activacin del neutrfi lo, con 10 que disminuye
la fagocitosis mediada por neutrfilos de las bacterias locales. El fenmeno de atenuacin de la expresin de IL-S por

Bi%giall1o/eclllaf dt, la illfemcci6" drl husped-m icrobio

1'11 IlIs t'II{t'f",edmles fJt.'rirxlolltnles: ri'II/IIS s/,/,'(/os CAPTULO 9

pueden surgi r. En los prxi mos arios habr muc hos adelantos e n la determinaci n d e las bases molecula res de la patoge nia periodo ntal gracias al avance en la informacin
acerca de la secuencia de DNA y las tcn icas para su uso en
anlisis m o leculares.

F. nuc/earum

gc _
C __W
o c

,,~

Il-8

IL-8

ICAM-1

ICAM-I

GAPOH

GAPOH

175

Fig. 9 -8. Rll9ulacin de los niveles de mRNA que efectan las clulas
epiteliales gingivales despus del ataque bacteriano. las clulas epiteliales se pusieron en contacto con P. gingivalis (panel A) o f. nucleatum
(panel B). en forma continua (C) durante 4 horas o al principio duo
rante 2 horas, Enseguida se aplic un lavado y 2 horas de incubacin
en medio de cultivo sin clulas bacterianas agrll9adas (W) . las muestras control slo se incubaron con el medio de cultivo durante 4 horas
(control). El RNA se aisl a panir de las clulas epiteliales alas 4 horas.
y las muestras se sondearon con sondas de DNA radiomarcado especifICO para IlB. ICAM-1. o gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa
humana (GAPDH: un control para la cantidad de mRNA por muestra).
la incubacin inical y continua de f. noc/eatum con las clulas epiteliales produjo aumen tos en los mRNA para Il-8 e ICAM-1, como se ve
por la mayor densidad de las bandas reactivas (pancl8) . la incubacin
inicial y continua de P. gingivalis con las cclulas epiteliales produjo un
aumento en el mRNA para ICAM-, . En contraste, el nivel de mRNA
para Il -B aument con la Incubacin inical. pero disminuy en forma
notoria con la incubacin continua con P. gingivalis, (De Huang GT,
Kim D. lee JK. et al. Interleukin-8 and intercellular adhesion molecule
, rll9ulation in oral epithelial cells by selected perlodontal bacteria:
multiple effects 01 Pocphyrrxnonas gingivaJis via antagonistic mecha
nisms. Infect Immun. 2001:69:1364.)

P. ginSi volis se denomina parlisis IHJr qllimioci/JliS,!l y representa un poderoso m eca nismo por medio del c ual la baderia puede alte rar [as defensas del hus ped. El ma yo r conocimiento acerca de los m ecanismos que su stentan es tos
efectos podra dar lugar a nuevas estrategias que ne utralicen los efectos de P. gil/givalis en los tejidos periodontales.

RESUMEN
Al comienzo del s iglo XXI, un logro notable en biologa
molecular fu e la finali zacin de los proyectos d e la secuencia de los genomas humano y bacteriano. La in fo rmaci n
sobre los geno mas humano y d e los mic roorganismos periodo ntales abrir nuevos caminos para in vestiga r la base
molecular d e la inte raccin husped-parsi to . Es importante reconocer, sin e m bargo, que el con ocimie nto de la
secuen cia de DNA es slo un paso para identificar y cono
cer los genes que pueden ser pe rtinentes a una enfermedad
com o la pe riodon titis. El conocimiento fundam e ntal d e
cm o un gen especfi co y sus productos participan en la
patogenia, y cm o puede usarse esa informacin en la evaluaci n de ri esgos y el desarrollo de tratamie ntos, requiere
ms investigacin. Los ejemplos d escri tos en este captulo
re presentan algunos tipos de e n foques moleculares para e l
estudio d e la patogenia pe riodontal , as com o pa ra las posibles consecuencias en e l pro nstico y la teraputica que

REFERE N C I AS
l. Aduse-Opoku j, Muir j, Slaney JM, et al: Cha ract("rizalion,

genetic analysis, and expression of a prOlease a ntigen (I'rpRI)

of Porp'yrolllOlll ls gil1giw/lis W50. Infect Immun 1995; 63:
4744.
2. Baehni PC, Tsai CC, McArthur WI', el al: Leukotoxic aClivity
in differelH strains of the bacterium ACfil/o/Xldlllls acti/lomycrfelllcolI/ifolls isolated hom juvenile pcriodontilis in mano
Arc h Oral Biol 198 1; 26:671 .
3. Banbula A, Bugno M, Goldstein j , el al: Emerging (mUy of
proline-specific peplidases of l'orpJlyrlIIol/lIs gi" giva/is; purificatio n and characleri zation of serine dipeptidyl peptidase, a
slructural and fu nctional hOlllologu(" of mammalian prolyl
dipeptid yl pcptldase IV. Infoo Immun ZOOO; 68:1 176.
4. Banbula A, Bugno M, KU5ter A, el al: Rapid and efflcienl Inctivalion of 1L-6 glngl palns, Iysl n\'- nd rgininespt'CiflC proteinaSCli fron J'OTpllyrol//O/U15 gil/XivIIUs. Hiochem Hiophys Res
Commun 1999; 26 1:598.
5. Banbula A, Mak P, Hugno M. et al: I'rolyl tripeptid yl peptldase
from J'orpllyrolllol/as gillgivalis. A nOVl!I em:yme wilh possible
pathological implicalions for the develo pment of periodontitis, J Biol Chem 1999; 274:9246.
6. Barkocy-Gallagher GA, Foley jW, Lantz MS: Activilies of the
Porpllyromol/IIS gillgiva/is l'rtl' proleinase determine<! by construction of prtP-dcfident mutants ami cxpressioll of Ihe gene
in RaCleroides species. j Bacle riol 1999; 181:246.
7. Barkocy-GaJlagher GA, Han N, Palti jM, el al: Analysis of Ihe
prlP gene encod ing porphypai n, a cysleine proleinase of
Porpl lyromo/las gi/lgiYlllis. j Bacteriol 1996; 178:2734.
8. Bramanti TE, Holl SC: Roles of porphyrl ns and hoSI iro n transporl prOleins in regulatio n of growth of J'orpJ/yroIllOI/(/S gillgi\Jolis W50. j Bacteriol 199 1; 173:7330.
9. 8rogan jM, Lally El, Po ulsen K, el I : Regulalio n of A,tillolX/d I/liS oCflwmycefemColI/i/tlllS leukOloxin expression: analysis
of Ihe promoter regions of leukotoxic nd mlnimaJl y leukotoxic strains. Infecl Immun 1994; 62:501.
10. Bueno LC, M ye r MP, DiRienzo jM: Relationship between
conversion of localize<!luveni le periodonlitis-susceptlble chiJdre n from heaJth lO disease and Ac/illooocilllls (lcUllomyct'fem
comifal/S 1eukotoxin prOmole r stftlcture. j Periodo ntol 1998;
69:998.
1J. C.llkins CC, PllItl K, POlemp J, et al: Inactivatlon of tumor
necrosis fa ctor~alp h a by prolci nases (gingi painsl frOIll the
periodontal palhogen, l'orpJyromo/ll/S gil/gil'fIUS. Im p1ical ions
of irnmune cvaslo n. J Biol Chelll 1998; 273:66 1 l.
12. Curtis MA, Kuramitsu HK, Lanlz M, el al: Molecular genelics
and nomencJature of proteases of PorpJ/yromomlS gi llgimli$. j
Perlodontal Res 1999; 34:464 .
13. Oarveau RP, Belto n CM, Reife RA. el al: Local chemokhl(" paralysis, a novel pal hogenlc mechanism for Porpllyromo/Uls
gi/lgivalis. lnfect Immun 1998; 66:1660.
14_ Dashper SG, Kandasamy S, O'Brlen-Simpson N, el al; Amino
cid and lX'plide uptke by f'orpllyromo//{Is .l{iugiw/lis. J Denl
Res 1998; 77:1 133.
15. lJiamond M5, 5taunton DE, de FougerolJes AR, et al: ICAM-l
(CIJ54): a coumer-receptor for Mac-I (CDll b/CDI8). j Cell
Siol 1990: 11/:3129.

PARTE 3 Etio/OS,' de Itls efl(rrlllrd(ldes prriodO/ltalrs

16. Discipio RG. Daffern PJ. Kawahara M, et al: C1eavage of human
complement component C5 by cysteine proteinases hom
l'orphyrol/lo/rCU (B(lCteroislesJ ginglvl/lis. Prior oxldation of C5
augments proteinase digestion of C5. Immuno1ogy 1996; 87:
660.

17. Fitzgerald JI', Krelltzer DL: Local iz.ation of interleukln-8 in

human gingival tissues. Oral Microbiol Immullol 1995; \O:
297.
18. Fletcher HM . Schenkein HA, Macrina FL: Cloning and characteri zation of a new protease gene (rlH) from f'vrpIJ}'rol/lQ/W$
gillglmlis. lnfect Immlln 1994; 62:4279.
19. Flelcher HM . Schenkein HA. Morgan RM. et al: Virulence of a
PorpllyrOI/101IUS gillgil'(llis W83 mutan! defe<:tive in the prtH
gene. Infect Immun 1995;63:1521.
20. Fle!cher j, Nair S, Poole S, et al: Cytokine degradatlo n by biofilms of I'vrpl1yromolllls gillgivl/lis. Curr Microblol 1998; 36:
216.
21. Flexner C: lilV-protease inhibllors. N Engl J Med 1998; 338:
121H.
22. Gu thmille r JM, Kolodrube tz D. Kraig E: Mutational analysis of
the putatlve leukotoxin transpon genes in ActillobacillrlS (lcti/lomycetemcomittll/s. Mlcrob Path 1995; 18:307.
23. Haraszthy VI. Hariharan G. '1noco EM. et al: Evldence {or the
role of highly leukotoxic Actinolmeil/s (/Ctillomycett'/IIco/llilmls
in Ihe pathogenesls of localized juvenile and other forms of
early-onset periodontitis (In Process Citatlon). J l'eriodontol
2000; 71:912.
24. Holt 5C, Ebersole J, Felton J. et al: lmplantation of Bacleroides
gil/gim /is in non human primates Initiates progresslon of periodontitls. Science 1988; 239:55.
25. Hritz M, Fisher E, Demuth DR: Differential regulation of the
leukotoxin operon in highly leukotoxic and mlnimally leukotoxic strains of AClilrobacilllls actillomyel'tl'mromitmu. Infe<:t
Immun 1996; 64:2724.
26. Huang GT. Kim D. LeeJK, et al: (nterleukin-8 and intercellular
adhesion molecule I regulation in o ral epi lhelial cells by seIe<:ted periodontal bacteria: Multiple effe<:ts of Porp!Jyromorllls
glngivlllis vla antagonistle meehanisms. lllfect Immun 2001;
69:1364.
27. Huang GT, Zhang X: Immunohlslochemical analysis of inlerleuki n-8 and intereellular adhesioil moleeule-l in human
gingival epithell um. lntJ Oral Bio11999; 24:7.
28. Huang GT-j, Kinde r Haake S. Klm J-W. el al: Differenlial expresslon of interlellkin-8 and Intercellular adhesion molecule1 by human gingival epilhelial ceJls in response to AetillDbtlcillus llCtillomycetem comitmlS o r PurphyromumlS gillgil'fllis
infeetion. Oral Microbiollmmunol 1998; 13:301.
29. lmarnura T. Pike RN. Potempa J. et al: Pathogenesis of periodonlitis: a major arginine-specific cysteine protei nase from
f'orph}'romOllas gillgiv(l liJ; induces vascular permeabili ty enham:ement through activatlon of Ihe kalllkrein / killin pathway. J Clln (nvest 1994; 94:361.
30. Imamura T. Potempa j. Tanase S. et al: Activation of blood
coagulatlon fa ctor X by arginlne-specific cysteine protelnases
(gi ngipaln-Rs) from l'orpllyromollas gingi Wllis. J Blol Chem
1997; 272:16062.
31. (mamura T. Potempa J, Travis J. et a l: Comparison of palhogenic properties belween two types of arginine-spe<:ific cysteine proleinases (gingipains-Rl from Porph}'romu/las gillg;valis.
Microb Pathog 2000; 29: 155.
32. Jagels MA. Travis J. POlempa J. el al: Proleolytlc Inactivation
of the lellkocyle e5a receptor by protelnases derive<! (rom
l'urphyromO/wsgi/lgi\'(/lis. lnfe<:t lmmun 1996; 64:1984.
33. Kachlany SC, Fine DH. Flgurskl DH: Secretlon of RTX leukotoxin by Aeti//o/meillus IlClil/omycrfrmcomltllllS. lnfect Immun
2000; 68:6094.

34. Kadowaki T, Nakayama K, Yoshlmura F, el al: Arg-gillgipain

aets as a major processing enzyme for va rlous cell surface
prolelns in PorpJryromOllas gillgil'lllis. J Siol Chem ]998; 273:
29072.
35. Kagnoff MF, F.ckmann L: Epilhellal cells as sensors for microbiall nfe<:lion. j eH n (nvesl 1997; 100:6.
36. Kato T, Taka hashi N. Kuramitsu HK: Sequence analysis and
characterlzation of the l'orpllyromOl/tlS gillgimlis prtC gene.
which expresses a novel collagenase activity. J Baeteriol 1992;
174:3889.
37. Klrszbaum L, Soliropoulos e, jaekson C, el al: Complete
nucleotide sequence of a gene prrR of PorplJyrO IlJ OlltlS gillgiv(/lis W50 encoding a 132 kDa prolein that eontains an argl
nine-specific thiol endopeptidase domaln and a haemagglutinln doma!n. Biochem Blophys Res Comm 1995; 207:424.
38. Kiyama M. Hayakawa M, 5hiroz.a 1: et al: Sequence analysis of
Ihe l'urplsyrOllJona5 gingiVlll is dipeptidyl peptidase IV ge ne.
Biochim Biophys Acta 1998; 1396:39.
39. Korostoff j. WangjF, Kleba 1, et al: Acti"obtlCiIIjj (lCti"om}'Cetcmcomitl/Is leukotoxin induces apoptosis in HL-60 ceUs. lnfe<:1
Immun 1998; 66:4474.
40. Korostoff J. Yamaguehl N, MIlIe.r M, el al: Perturbatlon of
milochondrlal structure and functlon plays a central role In
A el i "ObIlCilll/S {let I/Iomycetemcom It(l/IS eu ko tox in -1 nd uced
apoplosls. Microb Palhog 2000; 29:267.
41 . Kraig E, Dailey T, Kolodru betz O: Nucleotlde sequence of tile
leukotoxln gen(' from Aelil10blleilllls (lctillomycclemcomiwns:
homology to the alpha-hemolysin/ leukoloxin ge ne famUy.
lnfe<:1 Immun 1990; 58:920.
42. Kumagai Y, Konishi K, Goml T. el al: Enzymatic propertles of
dipe ptldyl amlnopeptidase IV produce<! by Ihe periodontal
pathogen Porpllyromonas gillgil'alis and its panlcipation in
virulence. Infect (rnmun 2000; 68:716.
43. Lally ET. Golu b EE, Kleba IR. et al: Analysis oflhe Act/IobCleilllls
actil//J/II}'Cetl'/IIcomitulI5 leukotoxln gene. Delllleatlon of unlque
features and eomparison to homologous toxins. j Biol Chem
1989; 264: 1545l.
44 . Lally ET. Kieba IR, 5ato A, el al: RTX loxins re<:ognize a beta2
integrin o n Ihe surface of human targel cells. J Blol e hem
1997; 272:30463.
45. Lear JO. Furblur UG. Lally ET. et al: Acti"ol)(ldllllS (lC(iI/VIII}'el'temcomitalls leukotoxin fo rms targe conductanee, vo1tagegated ion channels whe n ineorporalOO tillO planar lIpld bi1ayers. Biochim Bio phys Acta 1995; 1238:34.
46. Lewis JI', Oawson JA. Han nis jC, et al. Hemoglobinase actlvity
of Ihe Iysine gingipain protease (Kgp) of Porphyromol/tj gil/givf/lis W83. J Bacteriol 1999; 181 :4905.
47. l.ewis )1', Manlna FL: IS195, an Insertion seqllence-li ke element assoclated wit h prOlease genes In f'arpllyromosU/s gillSi l'fllis. Infe<:1 Immun 1998; 66:3035.
48. Malek R. Fisher jG, Cale<:a A, el al : Inaclivallon af Ihe I'orp/yromomls gillgilltlliS (lllA gene blocks peri odon tal damage In
gnotoblotie ralS. J Bacterlol 1994; 176: 1052.
49. Mangan DF. Talehman N5. Lally ET, et al: Lethal effects of
Ac/illo/mcilllls tlClhlomycelemcomitallS leukotoxln on human T
Iymphocyles. Infect Immun 1991 ; 59:3267.
SO. MarJin SO, Springer TA: !'urifie<! inlercellular adhesion molecule-l (ICAM-I ) is a Iigand for lymphoc;'te functlon-assoclatoo antigen I (LFA-I). Cel1 1987; 51:813.
51. Marsh PO, McOermid AS, MeKee AS, el al: The e{(eet of growlh
rille and haemin on the virulenee and proteolyllc activity of
PorpilyrOlllol/as ,gillgiva/is W50. Microblol 1994; 140:861 .
52. Mikolajczyk-l'awlJnska). Travisj, I'otempa), et al: Modulation
of inlerleukin-8 actlvlty by gtngipains from Porpl1yramonas
gigil'tllis: Implieatlons fOf pathogenlcity of periodonlal dlsease. FEBS Letl 1998; 440:282.

Biofog(u lIIoleOllor dI' lo 1I111'mcci611 dl'llmspt'tf-microlJio mIos fII{t'm'l'dodes periwollliIll's: temus selectos . CApiTULO

53. Nakayama K, Kadowakl T. Okarnolo K, el al: Construction and

eha racterization of arginlne.specle cysteine proteinase (Argginglpaln)-defielent rnutants 01 f'orplryromQl1us glllgh/I/is.
Evidenct' for significant cont rlbutlon o f Arg.ginglpaln to vlru
lence.J Blol Chern 1995; 270:2]619.
54. Nakayama K, Ratnayake DB, Tsukuba T, et al; Haern oglobill
receptor proteln 15 Intragenlcally eneoded by the cystelne protelnase-encodlng genes and Ihe hae magglutlnin-encodlng ge ne
of PorpllyrorllOlla$ gil/gIVillls. Mol Mlcroblol 1998; 27:51.
55. Nakayama 1<, Slakeski N, Bhogal PS, el al: Domain.speclc
rearrangement between Ihe two Arg-gingipaln-eneoding genes
In Potpllyromollus gillgivtllls: posslble Involvement of nonreclprocal recombinatlon. Mlcroblol lrnmunol 1997; 41:18S.
56. Nakayama K, Yoshlmura F, Kadowaki T, el al: Involvement ol
'arglnlne-specifie cyslelne protelnase (Arg-glngipain) in timbriati on o f Porpl'yromomlS gillglvolis. J Bacleriol 1996: 178:
28 18.
57. Nelson D, r Olem pa J, Kordula T, et al: l'uritication and characterl,tatlon of a novel cystelne protelnase (periodontaln) from
Porpllyromu/JQs gIIglmli.s. Evldenct' fo r a role In the Inactivatlon o human alpha I-protelnase Inh lbltor. J Biol Chem 1999:
274:12245.
58. Okamoto K, Mlsuml Y, Kadowakl T. et al: Structure characterlzatlon of argingtpa in, a novel arginlne-specitic cysteine protelnase
as a malor periodontal palhogenlc factor lrom PorpllyromOtUlS
gill"imfir. Arch Biochem Slophy 1995; 316:9 17.
59. Okamoto K, Nakayama K, Kadowaki T, et al: In vo lvemenl of
a Iyslne-specltie cysteine protelnase In hemoglobin adsorption
and heme accumulatlon by "orpllyromo/UI$ gillgil'UlI.s. J 8101
Chem 1998; 273:21225.
60. Parkos CA, Delp C, Arnaout MA. et al: NeutrophU rnlgratlon
aeross a cultured intesti nal eplthelJum. Dependence on a
C Dl l b/CD l 8-mediated event and enhanced efticlency In
physlologlcal dlrectlon. j eUn In vest 1991; 88:I60S.
61. ravlorf N, l'embenon rA. Potempa J, el al: Molecular clonlng
and eharacterization o f Porplryromolla.s glngivo/is Iysine-speciflc
gln8lpaln. A new member of an emerging family of palhogenle bacterlal cystelne protelnases. J Blol Chem 1997; 272:
1595.
62. ravlof( N, POlempa J. rike RN. et al: Molt"CUlar c10nlng and
structural eha racte rlzation of the Arg-glnglpain proleinase of
f'orplryromO/lUs glngiv(/lis. fllosynlhesls as a prOlelnase
adhesln polyp roteln. J Blol Ch elll 1995; 270: 1007.
63. I'lke RN, rOlempa J, McGraw w. el al; Characlerl zatl on of the
blndlng activltles of pro lelnase.ad hesln com plexes from
Porplryrommws gll/glvoUs. J Bacterlol 1996; 178:2876.
64. Schenkeln HA: Ellology of locall,ted luvenl[e perlodontllls.
J l'erlodonlol 1998; 69: 1068.
65. Schenkeln HA, Aelche r HM, Bodnar M. el al: InCIeased opsonlzation of a prtH--defectlve mutant of PvrpllyrDlIIOIa5 gil/gil'/Ilis
W8] Is cause<!. by reduct'd degradatlon of complement--derlve<l
opsonlns. J Immunol 1995; 154:533 1.
66. Shenker BJ, Vitale LA, Kelba l. et al: Flow cytomelric ana lysls
of Ihe cytoloxlc effects of Arti'IOOOcllllls IlCrillolllycett'mCllmitlU's

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

7S.

76.

77.

78.

79.

SO.

<)

177

leukotoxin on human naluralldller cells. J l.eukoc Blol 1994;

55: 153.
Shi Y, Ratna)'ake DH, Okamoto K, el al: Gt>nelic analySt"i of
proleolysiS, hemoglobin binding, and hemagglutina \iOn of
Porpl'yromo,ws gillgi\'fl/is. Co nSlructlon of lIlutanlS wlth a comblnation o rgpA. rgpB. k..W. and l/IIgA. J Blol Chem 1999: 274:
17955.
Slakeski N, Rhogal I'S, O'llrlen-Simpson NM. el al: Cha
raeterlzallon of a SI..'COnd cell-assoclate<l Arg-specirle cystelne
proteinase of pOfPllyromolf(1$ gi"gl~'OII.s and Identllicallon of an
adhesln-binding motif Involved In assodalkm of Ihe prtR and
prtK proteinases and adhesins InlO large complexes. Mlcrobiol
1998; 101":1583.
Stanley r. Koronakls V. Hughes C: Acylallon of scJ"r/clr/tl
co/i hemo1)'1in: a unlque p rOleln Ilpidalion mechanlsm underlying loxin functlon . Microbiol Mol Biol Rev 1998; 62:
309.
Sugawara S. Nemoto E, T3da H, el al: I'roll'Olysls of hu man
monOC'yte CDI4 by cystelne protelnases (g lnglpalnS) from
PorplryromQIIQS gil/gil'tllis leading to Ilpopolysacchilrld<.' hyporesponsiven ess.) lmmunol 2000: 165:4 t l .
Talc hman NS, Dean RT, Sanderson CJ: Biochemical and Hlorphological characlerl7.atlon of Ihe kllling Of human mo nocytes by a leukotoxln derivl from A(tillobt/CiII'l5 Qctitwmy.
CdetllCQmitallj. lnrect Inunull 1900; 28:258.
Tokuda M, Dunan M, Cho MI. el al: Role of Porplrrromo"o.s
gingil'O/i.s prot<.'ase actlvlty In colonlzation or oral surfaces.
Infect Immun 1996; 64:4067.
Tokuda M, Karunakaran T, Duncan M. et al : Role of Argginglpal n A in virulen ce of f'orplrrfOmOIlQj gi l/gi lalls. Infeet
Immun 1998; 66:1159.
Tonenl MS: Molecular faClors assoclaled wilh co mpartlllentalIUlllon o n glnglval Immune responses and transepilhdlal
neutrophil mlgratioll . J Periodon tal Res 1997: 32: 10-1 .
Tonen! MS, Imboden MA. Gerber L, et a l: l.ocalized expresslon
ol mRNA ror phagocyte-specllic chemotacl!c cytoklne5 In human periodontal infections. Infect Imrnun 199-1; 62:4005.
Travis J, BanOOla A, POlempa J: The role or bacterlal and hest
p rolelnases In pe rlodontal dlsease. In: l.anger J. Ansorge S
(eds): CelJular I'eptldases In Immune Functlons and Dlseases
2. New York. K1uwer Acedernlcll'lenurn, 2000.
Travls J. r otempa J: 8.1elerial prolelnases as targels for the
deve lopmenl of second-gen eratlon antlblotlcs . Bioc h lm
Blophys ACla 2000: 1477:35 .
Tsal CC, McArthur WP, llaehnll'C, et al: Extractloll and partlal
eharacterizatlon of a leukoloxln from a plaque-derlved Gramnegatlve mlcroorganlsm . Jnreet lmmun 1979; 25:"27.
Wang JF, Kleba IR, Korostoff J, et al: Molecular and blochemlcal mechanlsms ol P,uteufi'l/11 llt/mlO/)'tim It'ukotoxln-Induced
cell death. Mierob Pathog 1998; 25:317.
Wlngrove }A. DiSclpiO RG, Chen Z, el al: Actlvation of eomplement components C3 and C5 by a cys telne protelnase (gl nglpaln- I) from PorplryrolllOlIllS (Bo( trroide.s) gillgiwllis. J Blo l
Chem 1992; 267:18902.

CA P TU L O

Factores genticos relacionados

con la enfermedad periodontal
Bryan S. Michalowicz

y 8ruce L Pih/strom

CONTEN ID O
PANORAMA DE lOS DI SEOS EXPERIMENTALES
GENTICOS

Anlisis de segre gaci n

Estudios en ge melos
Enlace y asociacin
ENFERMEDADES PERIODONTAlES DE INICIO TEMPRANO

Asociaciones con enferme dades gentica s

y hereditarias

An lisis d e segregaci n d e la periodontitis de inicio

temprano

Estudios d e asociaci n e n la periodontitis d e inicio

t emprano
PERIODONTITIS EN LOS ADULTO S

Estudios en gemelos acerca de la periodo ntitis

del adulto
Estudios de asociaci n e n la pe riodo ntitis d el adulto
CONSECUENCIAS CLfNICAS DE lOS ESTUDIOS
GENtTICOS
FUTURO DE LOS ESTUDIOS GEN TICOS

EN PERIODONTOlOG fA

Estudios acerca d e l enlace e n la pe riodo ntitis d e inicio

temprano

m oo rrigent radicinestrictame
se pensaba que la periodontitis era de
':E'
nte ambiental. A pesar de este
concepto, se saba que slo parte de la variabilidad
de la enfermedad en la poblacin se xx1a explicar med iante los factores del ambien te. En un estudio longitudi
nal clsico de la evolucin de la periodontitis, LOe y cola
boradoresS ! encontraro n que e ntre ind ividuos con ma la
higiene bucal y ningn acceso a la atencin dental, en algunos se desarrollaba la enfermedad con rapidez y otros
experimentaban poca o ninguna enfermedad. Esta variaci n pudo haber sido atribuida a componentes no detectados del ambiente o a diferencias de susceptibilidad a la
enfermedad entre los individuos. Debido a que la suscepti-

Partes de ~te capItulo se adaptaron de: F'lhlstrom al. Michatowicz as.

Genetlc r,sk rOl" periodontal diseases: a crinical ~tive. Journat de
Paradontologie D'lmplantologie Orale. 1998;17:123.
178

bilidad del husped se puede definir en trminos de variac i n gentica, un enfoque relativamente reciente de la
periodo ntologia es cuantificar el riesgo genl>tico e identificar variantes genticas especificas que determinen la susceptibilidad a la e nfermedad. En la actualidad, e l papel
especfico que tienen los genes en de finir la susceptibilidad
sigue siendo prcticamente desconocido. E.l o bjetivo de
este captulo es pro porcio nar al lecto r una apreciacin global pero breve de algunos mNodos usados para determinar
el riesgo gentico y anal izar los fa cto res de riesgo genHlco
para las diversas formas de e nfermedad periodontal.
La Americtm Acatlemy of l' eriodOlltologr estableci recientemente un nuevo esquema diagnstico para las enfermedades pcriodontales (ca p. 4). Los diagnsticos se basan
aho ra sobre todo en la velocidad de progresin de la enfermedad. Los trminos pericxlontitis jUl'enj/ localiu ul" y periodO/ltitis j l/venil gellem/izmla se reemplazaron por periodolltitis
asresi m localizada y periodo/ltitis lIgresiwl gmemlizmltl, res

Factores gell/icos relaciollados con la en(ennt'(/ad perl(NIOII/a/ CAPTULO 10

pectivamente. Aunque la periodontitis agresiva, por defmicin, puede ocurrir a cualquier edad, por lo general se inicia alrededor de la pubertad. La periodontitis juvenH se
defi na antes dentro de un interva lo de edades estrecho:
desde la pubertad al comienzo de la segunda dcada de la
vida. El trmino periodolltitis crllica se usa en este momento para describir cualquier enfermedad lenta o moderadamente progresiva . Hace tiempo, la periodolltitis del
adlllto e ra la enfermedad crnica en los pacientes de 35
aos de edad o ms. Debido a que los estudios descritos en
este captulo se basan en las clasificaciones diagnsticas
anteriores, las cuales incluan estas importantes restricciooes de edad, se usa la terminologa anterior al referi rse a las
enfermedades.

PANORAMA DE LOS DI~EOS

EXPERIMENTALES GENETICOS
El cdigo gentico peculiar de cada persona est contenido
en la secuencia de bases de nude6tidos (adenina, timina,
citosina y guanina); dichas bases constituyen el cido desoxirribonucleico (DNA). El genoma humano consiste en
ms de 3 mil millones de pares de bases, conten.idas en 22
pares de cromosomas, denominados alltosomas, y dos cromosomas sexuales (fig. 10.1 ). Los genes son secuencias de
bases de nucletidos contenidas en segmentos no contiguos llamados exones. Los exones proporcionan la plantilla
de DNA para la sntesis siguiente de polipptidos que regulan todos los procesos de desarrollo, fisiolgicos e in muna-

,l

..,
q

,,

lgicos del organismo. Estimaciones recientes indican que

el genoma humano contiene alrededor de 25 000 a 35 000
genes.~

La composicin gentica de un organismo se denomina

genotipo, y el conjunto de sus rasgos o caractersticas se
llama fenotipo. El fenotipo est determinado por la interac-

cin de los genes y el ambiente .~ Los rasgos yenfermedades pueden depender de un solo gen (monognicos), varios
genes (oligognicos) o muchos genes (polignicos). Las
enfermedades cuyas causas comprenden factores genticos
y del ambiente se llaman /nultifactoriales. La mayora de las
enfermedades comunes es multifactorial.
La ubicacin especfica en los cromosomas se denom ina
locus y las variaciones en la secuencia de nucletidos en
un locus determinado se llaman alelos. Para un locus determinado, se considera que un individuo es homocigoto
si los alelas son idnticos en cromosomas homlogos, o
heterocigoto si los alelos son diferentes. Algunos alelas se
relacionan con cambios profundos en el fe notipo, en tanto
que otros no tienen efectos evidentes. Quiz las diferencias
fenotpicas en la poblacin sean causadas por los efectos de
los alelas en la regin que codifica a un gen o en regiones
adyacentes no codificantes que controlan la transcripcin
o expresin del gen .
El trmino marcador gentico se refiere a cualquier
gen o secuencia de nucJetidos que pueden ubicarse e n un
sitio o regin especfica de un cromosoma . Desde el punto
de vista epidemiolgico gentico, es posible usar cualquier
marcador que sea lo suficientemente polimrfico o variable
en la poblacin para rastrear o localizar el alelo de la enIer-

"
;
"
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',

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13

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16

17

18

19

20

21

22

Fig. 10-1 . La nomenclatura usada para ubicar posiciones a lo largo de los cromosomas se basa en el aspecto flsico y los patrones de tinciOn de
los cromosomas vistos durante la prorase o el comienzo de la metafase. Todos los cromosomas contienen un bralo corto (p, o :elite) y un bralo
largo (q) . En este esquema. denominado ideogramil. los cromosomas se representan como aparecen despus de tenirlos con Giemsa (de donde
proviene el trmino patrones de bandas G). los genes se localizan segn sus posiciones dentro de estas bandas. Por ejemplo, 11 q23 indica una
posiciOn en la tercera banda de la segunda regiOn en el brazo largo del cromosoma 11 . Las subbandas se designan con puntos decimales (p .
ej .. llq23.2). (Tomado de Jorde LB, Carey JC, White RL [eds) : Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)

PARTE 3 Et;ulvga ,le las t'1I(t'fIIJl'tlmles perimf()IJ(ales

medad. Por ltimo, ex iste una diferencia importante entre

el papel de los genes en los trastornos monognicos, como
la enfermedad de Huntington, y su funcin en enfermedades multifactoriales complejas corno la periodontitls. En
los trastornos rnonognicos, los genes se denomina n causales porq ue casi todas las personas con la mutacin sufren
el cuadro clnico. Los factores ambientales, por lo general,
tienen un papel menor en la determinacin del fenotipo.
En contraste, los genes que intervienen en las enfermedades multifactoriales complejas se denominan a menudo
gelles de slIsceplj/Jilid"d (o, ms correctam ente, ale/os de susceptibilidad). En estas e nfermedades, los individuos que
heredan ti alelo de susceptibilidad no manifiestan la enfermedad a menos que se expongan a ambientt's deletreos.
En el caso de las enfermedades periodontales, entre los
factores de riesgo ambien tales importantes se encuentran
los microorganismos anaerobios gramnega tivos, el hbito
de fumar y la mala higiene bucal.
La teora de que los genes influyen en la susceptibilidad
a las enfermedades comunes, como la periodontitis, no es
nueva ni revolucionarla. En vista de su causas y patogenia
comple jas, las variaciones en el nmero o combinacin de
los genes que con trolan el desarrollo de los tejidos periodontales o la competencia de los sistemas inmunolgicos
celula r y humoral podran afectar el riesgo de un individuo
para contraer la enfermedad . De hecho, los crticos podran
argumentar que cada rasgo y enfermedad tiene tal vez alguna variacin gentica y que la mera confirmacin de este
hecho tiene poco o ningn valor prctico. Una vez establecida la base gentica para una e nfermedad, tiene igual
importancia determinar qu alelas tienen un efecto medible sobre el fenotipo y si es posible mejorar la prevencin ,
el diagnstico o el tratamien to de la enfermedad una vez
identificados los alelas de la enfermedad. El primer punto
se puede encara r en forma sistemtica, pero no trivial. El
ltimo problema es ms complejo, y se requieren debates
sobre aspectos cientficos, ticos y de salud pblica.

Anlisis de segregacin
enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El
patrn con el que la enfermedad se tra nsmite a travs de
las generaciones depende de si los alelas de la enfermedad
se ubican en autosomas o en los cromosomas sexuales, si
son dominantes o recesivos y si son del todo o en part e
penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina
el fenotipo en un heterocigoto con otro alelo recesivo. Un
alelo recesivo determina el fenotipo slo cuando est presente e n ambos loei de los cromosomas h omlogos.
Penetrancia es la probabilidad de que un fe notipo determinado sea el resultado de un genotipo. Parcialme nte pe.
netrante signi fica que slo lIna parte de los individuos que
heredan los alelas de la enfermedad estarn afectados.
En los anlisis de segregacin, el patrn de enfermedad observado en las familias se compara
co n los patrones esperados segn diversos nlodelos
de h erencia. El poder cstadsrico de este diseo experimental depende del nmero y composicin de las familias y de
la heterogeneidad de la en fermedad. Heterogeneidad
significa que existen diferentes causas de enfermedad entre
L...1S

las familias. Por lo general, los anlisis de segregacin tienen bajo poder estadstico para resolver la heterogeneidad.
Los anlisis de segregacin tampoco tienen la capacidad de
distinguir entre los efectos genticos y las causas ambientales no medidas de la enfermedad, como la transmisin de
microorganismos patgenos dentro de las familias. 2J

Estudios en gemelos
La influencia relativa de los facto res genticos y del ambiente en las enfermedades complejas se estima usando
datos provenientes de gemelos. En los estudios clsicos
en geOlelos. se cOOlparan gemelos IlIonodgotos y
dicigotos criados juntos para estimar los efectos de
los genes compartidos. Los gemelos Olonocigotos
CMZ) son genticamente idnticos, en tanto que los dicigotos COZ) o mellizos com parten por trmino medio el
5()(! de sus genes. Para los rasgos binarios (presentes o
ausentes) se infiere un efecto gentico si la tasa d e con
cordallcia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en
los que ambos gemelos estn afectados, es mayor para gemelos MZ que DZ. Para las medidas continuas, como la
profundidad del sondeo periodonta l o la prd ida de insercin, se calculan las correlaciones intraclast'. Estas correlaciones reflejan la va riacin entre pares de gemelos en relacin con la variacin dentro de los pares. En forma
caracterstica, los datos en gemelos se usan para estimar la
heredabilidad , que es la proporcin de variacin fenotpica atribuida a la va riacin gentica. Una estimacin de
heredabilidad del 50% sign ifica que la mitad de la variancia
e n la poblacin se atribuye a la variacin gentica. No
quiere decir que haya un 5()q(J de probabilidades de que la
descendencia de padres afectados est afectada. Se necesitan muestras m uy grandes de gemelos criados juntos para
estimar la heredabilidad con precisin.
La heredabilidad tambin se estima a partir de gemelos
MZ que son separados al nacer y se cran as!. Debido a que
no comparten un ambiente comn, las simitihldes entre
estos gemelos se podran atribuir a los efectos de los genes
com partidos. (Los gemelos criados separados tambin COI11parten un ambiente ill l/tero. Dependiendo de la magnitud
con que este ambiente afecte a la enfermedad, la estimacin de heredabilidad en gemelos MZ criados separados
puede inflarse en forma artificial.) Au nque tiene ms poder
estadstico que el diseno experimental clsico en gemelos
se han practicado pocos de estos estudios debido a la rareza
de este tipo de gemelos.
Independientemente del mtodo de estimacin, la he redabilidad es pertinente a poblaciones y no a individuos.
Adems, este tipo de estimaciones describe el efecto de los
genes en poblaciones especificas, expuestas a ciertos ambientes. Para finalizar, tos estudios en gemelos solos no pueden
usarse para determinar el modo de herencia de un trastorno
o el nmero o ubicacin de los alelas de la enfermedad .

Enlace y asociacin
El enlace (ljllktgf) y asociacin se usan para mapear los
alclos de la enfermedad en regiones especficas de los cromosomas. En estos estudios se ulil.iza una caracterstica

Factoro gel/iticos re/llelO/mllos COII /a eI/{ermedml peri()(IO/ltaJ

peculiar de la manera en que los alelas se separan (segregan) durante la meiosis. Durante la gametognesis, las clulas dlploides (que con tienen 2N copias de cada alelo) se
dividen para transformarse en haploides (que contienen
slo una copia de cada alelo original). La probabil.idad de
que dos alelas de diferent es loci se recombinen (lo cual se
denomina recombill(lci" o evel!/O (le crossover) es generalmente proporcional a la d ista ncia entre ellos. Dos alelas
seleccionados al azar en el gcnoma quiz se recombinen, y
la probabilidad de que dos alelas maternos o paternos se
transmitan juntos a la descendencia es del 50%. Los alelas
ubicados en loci cercanos, si n embargo, tienden a segregilrSe juntos, es decir, estn en lazados. A partir de la identificacin de marcadores genticos que se segregan con los
alelas de la en fermedad, los investigadores infieren la ubicadn putativa de los alelas de la enfermedad. No es necesario que el mismo alelo del marcador sea transmi tido con
el alelo de la enfermedad a todas las familias afectadas, y
un marcador que est en lazado al alelo de la enfermedad
dentro de una familia puede no estar asociado con la enfermedad en la poblacin. Las asociaciones allicas
(desequilib .. io de enla:e) o:u ....en cuando el mismo
alelo Rlarcado .. est enlazado a la enfe ..m edad e n
mltiples fantUi;u; (fi g. 10-2).
En los estudios de en lace se usan juegos de familias, o
genea logas, con multiples individuos afectados. Se determinan los genotipos de los miembros de las fammas afec-

Marcador A

Marcador B

I
I

Mutacln

I
I

DL

25%

A
25%

Poblacin con la enfermedad

tados y no afectados, y se usan modelos estadsticos comple jos para determinar si los alelas del marcador y de la
enfermedad se segregan conjuntamente e n las familias segu n un modelo de herencia determinado. Los para metros
que deben especificarse en el modelo son el modo de herencia, la frecuencia del alelo marcador en la poblacin y
la pe netrancia de la enfer medad. La variable estad stica de
conjunto que se usa para la evaluacin del enlace es el
pun~e del loga .. itmo de la probabilidad (logarit/ m
oftlle Ollds, LOD), que es una medida de la probabilidad de
que los alelas del marcador y la e nfermedad estn en lazados
o no a una tasa de recombl nacln determinada. Aunque
los estudios sobre el enlace se realizan por lo regular para
rasgos cualitativos o en fe rmedades, ya hay mtodos para e"a lua r dicho enlace para rasgos o medidas cuantitativos. Una vez que se ha establecido el enlace para una regin en particula r, la larca de iden tificar el verdadero alelo
de la enfermedad o su mutacin est lejos de ser sencillo.
El enlace puede detecta rse si los alelos del marcador y de la
enfermedad estn dentro de una distancia de 20 a 30 centi
Morgan (cM) entre s. En los seres humanos, I cM represen ta aprmumadamente I milln de bases de nuc1e6tidos.
Debido a que el acomodo en secuencia de 20 a 30 millones
de pares de bases en busca de mutaciones sigue siendo una
tarea ciclpea en la actualidad, se usa el mapeo fino del
marcador para afinar con mayor precisin las regiones de
inters. Por fortuna, en vista del rpido progreso en la des-

25%

181

25%

CAI>llJLO 10

Poblacin normal control

70%

25%

I
I

2<>%

8%

I
I
I

I
I

2
2%

25%

25%
25%

Fig. 10-2. OeseqUlhbl'"io de enlace entre un locus de la enfermedad (Ol) 'J dos locl enlazados, Ay B, la mutaclOn Dl se origlna pnmero en el
cromosoma con el haploupo AIB1' Despus de varias generacIones. la mayor!a de los cromosomas que porta la mutaciOn Dl todavla tiene ha
plotipo A, ~ , pero como resultado de ta recomblnaciOn la mutaclOn DL se encuentra tamblen en otros haploupos Debido a que el haplotipo
A,B: se ve en el 70% de los cromosomas Ol. pero SOlo en el 25% de los cromosomas normales. hay deseqUIlibrio de enlace entre OL y los loo
A 'J B. Como el locos B esU! mas cerca de DL. esta en un deseqUilibrio de enlace mayor con Ol que el locus A. (ModIfICado de Jorde LB, Carey
.IC. Whne RL (005) : Medical Genetics. SI Louls: Mosby, 1995.)

182

I'ARTE 3 Efiolog'" di' /IIS I'''ft'rm t't/",/I'$ JH'!'()(.l olltaln

codificaci n del genoma humano, pronto ser posible

identificar los genes cand idatos cercanos para ser estudiados una vez que se establece el enlace.
Para proba r la existencia de asociaciones (desequili brio
de enlace), se compara la frecuencia de alelos que se encuentran en un locus determinado ent re los sujetos con la enfermedad (casos) y conlroles sanos tomados de la misma
poblacin. Au nque por lo regula r se usan en epidemiologa
gentica, los resultados de los estudios de casos y controles
deben interpretarse con cautela . Una asociacin no nesarlamente implica un relacin biolgica entre la enfermedad
y un alelo. Quiz algU l1 componente ambiental es el que
hace que Ioanto el marcador como la enfermedad aumenten
en la poblacin , o una diferencia no identificada en la
composicin racial o tn ica de los casos y controles, o sencil lamente el aza r.U El hallazgo de un verdadero descquil ibrio
de enlace en una poblacin no autctona y apareada al azar
implica que los alelas de la enfe rmedad ydel marcador est<'i n
ubicados muy cerca uno de otro en un cromosoma.
Las asociaciones (el desequilibrio de enlace) sugieren
que la presencia de un alelo con fie re riesgo para la enferme<lad den tro de un ambiente defi nido. Esta ltima condicin es esencial cuando se analiza n enfermedades multifactoriales comunes como la periodontitis. Los alelos que se
usa n para predecir la enfermedad en una poblacin I)()dra n no ser tiles en otras poblaciones o incluso en la
misma poblacin cuando se expone a ambientes marcadamel1le diferentes. Por ejemplo. sup ngase que un gen que
influ)'e en la respuesta humoral a una clase particula r de
antgenos bacterianos es polimrfico en la poblacin . Los
individuos con el alelo de baja respuesta, o "de la enfermedad". no son capaces de detener de modo efectivo el desarrollo ele microorgan ismos patgenos que expresan estos
antgenos. En presencia de los patgenos, los individuos
con el alelo de ba ja respuesta sufren la enfermedad. Por
otro lado, podra no existi r relacin alguna entre la enfermedad y este alelo en poblaciones en las que las bacterias
en cuestin son raras o nunca estn presentes. Por lo tanto,
la idea de alelas de "alto ri esgo~ puede ser especfica para
un ambiente determinado.

ENFERMEDADES PERIODONTALES
DE INICIO TEMPRANO
Las enfermedades periodon ta les de inicio temprano ([1'111
constituyen un grupo de enfe rmedades - la periodontltis
prepllbera[, juvenil y rpIdamente progresiva- que ocurren en los nios, adolescentes y adultos jvenes. La destruccin perlodontal es mayor en las EPIT que en la forma
ms comun del adulto o cr nica. Au nque los diagnsticos
se basan en criterios clnicos y radiogrfi cos, los perfiles
in munolgico y microbiolgico pueden variar en forma
sustancia l dentro de las subfonnas. Esta variabilidad complica la busqueda de los alelos de la enfermedad porque ta.1
vez existen causas mltiples del mismo fe notipo (heterogeneidad etiolgica) y factores de riesgo gentico diferentes
que actuan en subpoblaciones di stintas (heterogeneidad
gentica). Hasta la fecha, el poder estadstico de la ma yora
de [os estudios de EPIT es inadecuado para resolver la sus-

tancia l heterogeneidad gen~tica. La va riabilidad en la pre

sentacin clnica de estas enfermedades y los criterios lim itados para establecer el diagnstico de la enfermedad
tambin han dificultado ms la busq uooa de los genes susceptibles. No obstante, la evidencia proveniente de una
variedad de fuentes sugiere que el riesgo para EPIT puede
ser bsicamente heredi tario. 8l

Asociaciones con enfermedades

genticas y hereditarias
La perlodontitis de inicio temprano es una caracterlstica
frecuente en una cantidad de trastornos heredita rios o genticos (cuadro 10- 1). Estos trastornos, analizados en detalle por Soafer'7 y Hart ,.I'J demuestran las maneras en las que
los princIpales genes pueden afectar el riesgo para la EPIT.
Los trastornos se agru pan segllll los defectos proteicos o
bioqumicos resultan tes: los alelas mutantes podran afectar la fun cin de las alutas fagocticas inmunitarias o la
estructura de los epitelios, del telldo conectivo o de los
mismos dientes. Ya se ide ntifi c el gen especfico o defecto
del tejido causante de algunos cuad ros, pero para otros,
todava no se ha logrado.
La hipofosfa tasia es un trastorno raro causado por mutaciones en el gen de la fosfatasa alcalina tisular inespecfi ca (lp36.I-p34)." Estas mutaciones ocasionan una deficiencia de fos fatasa alcalina que produce mineralizacin
anormal del hueso, anomalas esque l ~ ti cas e hipoplasia del
cemento. Se han dado a conocer fo rmas autosmicas dominantes y forma s recesivas. Aunque la forma infantil es
por lo comn mortal. ocurren formas ms leves en nios y
adultos. El cuadro lJeva a la prd ida prematura de los clientes primarios y, a veces, de los dien tes permanentes.J4
El sindrome de Papillon-Lcfevre (SPL) es un trastorno
autosmico recesivo raro, ca ractcrlzado por hipcrqueralosis palmoplantar y periodontitis de inicio temprano (fig .
I().. I, a color). Estn afectadas tanto la dcnticin primaria como la secundaria. Mutaciones en el gen de la calepsina e, localizado en el cromosoma I1 (1I q I4-q2 1) ocasiona el SPL,JJJ
La ca tepsi na e es una proteasa de la cistena que por lo
regular se ex presa en altos nivcJes en diversos tej idos, Incluso epitelio y las clulas in munitarias, como los leucocitos polimorfonucJeares (pMN),1i Al parecer actua en la degradacin de protenas y en la activacin de proenzlmas en
clulas inmunitarias e inflama torias. Los pacientes con SPL,
que ca rcn prcticamen te de toda actividad de catepsina
C,J son homoclgotos mutan tes (es decir, heredan la misma
mutacin de ambos padres) o heterocigotos compuestos (es
decir, heredan una mutacin diferente de cada padre).Jl
En algunos pacientes de srL, la EPIT se relaciona con el
microorganismo vi rulento ACtlO!xICilllls ndillol1lyutel1lcomUallS. La destruccin periodo ntaJ en los pacientes con
SPL se detiene erradicando a A. actiIlQI1Iyt'l'tl'mComitalls, 11 lo
cual hace surgir la posibilidad de que la EPIT no sea el re
sultado dir to de la mutacin gentica, si no la consuend a de una Infeccin bacteriana especifica en un husped
muy susceptible.
Los trastornos heredados como la aca talasia, la deficiencia de adhesin leucocilaria y el sndrome de Chdlak-

FIao".j gl'llMic{Jj rrll(iolllldoj COII la e"rm,U'/IId pn'i(}(Io/llal CArtruLO 10

: CUADRO 10-1 : . '

,-.,::

....:;.

....

Trasto rnos genticos y hercd ita.rios relacionados con la periodontitis de inicio te mprano
Trastorno
Deficiencia de adhesin leucodtaria tipo I
Deficiencia de adhesin leucodtaria tipo 11
Acatalasia
Neutropenias crnica y clclica
Sfndrome de Chdiak-Higashi
Slndrome de EhlCf-Danlos (tipo IV, VIII. IX]
Slndrome de Papillionlefevre
Hipofosfatasia
Trisomla 21
Periodontitis prepuberal (no sindrmica)

C018 (cadena j3,-2 de la integrina de la molcula de lFA)

CD15 (ligando del neutrOfilo para selectinas E y P); CfrOl' innato en el meta
bolismo de la rucosa
Enzima cata lasa
Desconocido
Transporte anormal de vesfculas hacia los lisosomas del neutrOfilo y desde
ellos causado por mutaciones en el gen regulador del trnsito lisosmico
Colgena tipo UI
Catepsina e (dipeptidilaminopeplidasa 1)
Fosfatasa alcalina tisular nespeclfica
Mltiple; la regin trismica crItica tiene por lo menos 5 Mb de longitud
Catepsina C

Higashi subrayan la importancia de los fagocitos competentes en la defensa contra las Infecciones periodontales.
Muchos de los pacientes, pero no todos, con perlodontitis
prepuberal tambin tienen algunos defectos heredados o
congnitos en la funcin de las clulas fagodtlcas. Los defectos inmunolgicos vinculados con estos sndromes son
profundos. y los pacientes sufren, en general, infecciones
sistmicas adems de periodontitis. Aunque los alelas muo
tantes causantes de estos sndromes pueden ser raros, otros
alelos ms comunes presentes en los mismos loci podran ser
ca ndidatos a marcadores para las formas no slndrmicas de
EPIT. Hace muy poco tiempo se encon tr que los Individuos afectados de periodontltls prepuberal no sindrmica
de una familia del Jordn eran homocigotos con respecto a
una mutacin del gen de la catepslna e (6g. 1()"3).j.O
Ilara alcanzar los tejidos perlodontales, los fagocitos
transportados por la sangre deben adherirse y despus atravesar la pared del vaso sanguneo. Las molculas de la superficie presen tes tanto e n el fagOCito como en el endotelio
median esta adhesin. Tres molculas de adhesin expresadas en los leucocitos estn compuestas por una subunidad
alfa nica (CO ll a, b o c) y una subunidad beta comn
(CO I8). Cuando existen demasiado pocas molculas de

fig. 10.3. Genealogra de una familia en la que hay segregaciOn para

la periodontitlS preptJ~al. los cuadrados y clrculos llenos represen
tan los varones y mujeres afectados. respectNamerlte las lineas
dobles entre los padres de Individuos afectados indican que son
panentes consangulneos (en este caso, primos carnales), lo que es
un hallazgo frecuen te en los trastornos autosomicos receslvos raros.
los individuos afectados eran homotfgotos por descendencia con
respecto a una mutacin en el gen de la catepsina C. los cuatro
padres de los individuos afectados eran Ileterocigotos con respecto
a la muta<:lfl, a~ como los dos hermanos no afectados. Ninguno de
estos heterocigolos tenia evidencia cffnlC3 de enfermedad. (Tomado
de Han Te. Han PS. Michalec MO, et al localization of a gene ror
prepobertal peflodonlitis 10 chfomosome 1 lq14 and identrlkation
01 a cathepsm e gene mutatlon. J Med Genet. 2000:37 :95.)

stas, las clulas no pueden adherirse al endotelio y un

componen te im portante dc la respuesta Inmunitaria celular queda comprometido. Los pacien tes con deficiencias
heredadas en las molculas de adhesin leucoclt aria tienen
riesgo alto de EPIT y sobre todo de periodontitis prepube.ral
en parlicu lat. Hasta la fecha hay dos for mas he redadas
descritas de deficiencia de adhesin leucocltaria, cada una
de las cua.les afecta una molcula diferente de adhesin.
Los homocigotos que poseen dos copias del alelo mutante
experimenta n una reduccin muy marcada del nmero de
molcu las de adhesin leucocita ria y sufren in fecciones
recurrentes, Incluso perlodon titis (fig . I()..Z, a Calor). La
expresin es de alrededor de la mitad de lo normal en los
heteroclgotos que poseen un alelo mutante y uno no mutante. Aunque la adhesin celular es por lo general nonna l
en los heterocigotos, podra haber mayor riesgo de enfer
medad que inicia en la edad adulta.'f6
Anlisis de segregacin de la periodontitl s
de inicio temprano
Desde hace anos se sabe que la periodontitls juvenil (PJ)
tiene predominio en famllias. u2 Este hallazgo sugiere, pero

",_e84",

PARTE 3 Eri%sa de las enfermedades perilxfontll les

no demuestra, que la enfermedad tiene una base gentica.

Este predominio dentro de familias puede ocurrir debido a
factores ambienta les com partidos. La evidencia de que la
PJ tiene una base he reditaria procede de una variedad de
fuentes.
En la mayoria de los estudios de PJ . las formas localizada

y generalizada (PJL y PJG, respectivamente) se consideran

variantes del mismo trastorno. Esta teora se apoya en la
observacin de que ambas formas ocurren a me nudo en la
misma familia; Jl,~J1 la probabilidad de que dos enfermeda
des raras ocurran en la misma familia es muy pequea.
Tambin se observa periodontitis prepuberal y PJ en la
misma f"milia, 88 lo que refue rza la hi ptesis de que estas

enfermedades tienen fa ctores de riesgo gentico compartidos. Asimismo se observaron fo rmas diferentes de EPIT de
aparicin secuencial en el mismo individuo.'"

.: CUADRD

c,f"

10-2:

Hay muchos informes de casos de familias en las que

existe ms de un miembro afectado con EPIT. Los patrones
de enfermedad en estas familias hicieron que los investigadores propusieran modos de herencia tanto dominantes
como recesivos. Sin embargo, se efectuaron pocos anlisis
de segregacin formales y los resultados fueron variables
(cuadro 10-2). Melnick y colaboradores s7 propusieron la
herencia ligada al cromosoma X debido a la preponderancia de probandos (el individuo de la familia afectado por
la enfermedad que es ide ntificado en prim er trmino)
y miembros familiares del gnero femenino afectados .
Despus, esta preponderancia se atribuy a sesgos de evaluacin porque es ms probable que las muieres busque n
atencin dental y participen en estudios famili ares que los
hombres. J I Asim ismo, en los estudios posteriores se observaron transmisiones de padre a hijo que no se haban ob-

"

"';;'::."

'.
.

....

'

Anlisis de segregacin en las enfermedades periQdontales de comienzo temprano

Can tidad
d. familia.
(indi'liduosJ

Modelo apoyado

Comentarios

Referencia

Blancos y afroamericanos

19 (88)

ligado al cromosoma
X. dominante

57

Finlands

31 (158)

Autosmico recesivo

30 (142)

Autosmico recesivo

Trirracial aislado

1 (50)

Autosmico dominante

Afroamericano.
blanco. asitico

32 (199)

Autosmico recesivo

No especificado,
muestra de norteamericanos

28 (157)

Autosmico recesivo

Afroamericanos.
blancos

100 (631)

Autosmico dominante

Casos repasados en las publicaciones

especializadas mas dos nuevos.
Escasez reconocida de varones en
las famili as. Penetrancia estimada
en un 75%
Relacin gentica 0.26 para determi nacin completa y 0.17 para la determinacin muy incompleta, No
se observaron padres afectados
Relaciones genticas muy consistentes
con el modo AR. ' No se observaron padres afectados
Una famili a de cinco generaciones. PP
cosegregada con dentinognesis
imperfecta . Alelos de la enfermedad ligados al cromosoma 4
Se prob AR. XDJ y modelos esponldicos. El modo XD apoyado en 8
de 33 parientes
Grave error tipo II cometido por aceptar equivocadamente el modelo de
AR en lugar de AD .' Se prob AR,
XD y modelos espordicos
Evidencia de heterogeneidad racial. El
alelo de la enfermedad es ms fre o
cuente en los afroamericanos que
en los blancos

, AR. autosmico recesivo.

PI. periodontitis juvenil.
1 XD. ligado al cromosoma X. dominante .
AD. autosOmico dominante.
2

81

80
11

52

54

F1KtvreJ gellticos relaciol/ados cOI/la e,,(ermedad periodolltal CAp iTU LO 10

185

servado en los estudios Iniciales (la ausencia de tales transmisiones sugiere una herencia ligada al cromosoma X). El
modo autosmico recesi vo fue cla ramente apoyado en
poblaciones finla ndesas porque los padres de los probandos no estaban afectados.8IJ.ll En el estudio ms grande
realizado en Estados Unidos hasta la fecha, los da tos apoyan la forma au tosmica dominante en familias afroamericanas y blancas. 5 La frecuencia estimada del alelo de la
enfermedad fue significativamente ms alta en los afroamericanos y reneja la prevalencia mayor de EPIT en este
grupo.

la PJ estuviera enlazada a esta regin. En un estudio de una

familia de Virginia, median te las investigaciones que abarcaron todo el genoma se identificaron dos regiones cromosmicas en las que podra haber enlace, pero no se identific ninguna que fuera estadsticamente significativa.1'OI Por
consiguiente, la heterogeneidad de la enfermedad pa rece
ser un factor de confusin porque esta muestra tena el
poder estadstico suficiente para detectar el enlace a un gen
principal si la e n fer medad fue ra gentica mente homognea.

Los an.lisis de .segregacin apoyan e n forma

c onsiste nte el papel d e un gen principal en los factores etiolgicos de la EPIT. Los diseos mu ltifactoria-

Estudios de asociaci n e n la periodo ntitis

de inicio temprano

les o polignicos solos no tienen la capacidad de explicar

en forma adecuada los patrones de la enfermedad observados en las familias. Los resultados de estos estudios son
propensos a errores debido a [a dificultad de diagnosticar
de manera correcta a los ind ividuos ms viejos, el aspecto
clnico variable de la enfermedad y la probable heterogeneidad etiolgica y gentica de estas enfermedades. 1o,1a
Beaty y colaboradoresJ reconocieron que el limitado intervalo de edad dentro del cual puede diagnosticarse con toda
confianza la EPIT aumenta la probabilidad de apoyar el
patrn incorrecto de herencia en lugar del verdadero.
Sche n kein&~ propuso un modelo de herencia que di ferencia las causas de la EPIT localizada y generalizada yexplica la gran cantidad de casos en las fa milias. Este autor
adelant la teora de que la EI'IT y la respuesta de inmunoglobulina (lg) G2 a lipopolisacridos bacterianos (U 'S) se
segregan en forma independiente como rasgos dominante
y codominante, respectivamente. Segn este modelo, los
individuos con un alelo para EPIT y dos copias del alelo de
respuesta alta de IgG2 sufriran slo la enfermedad localizada. En contraste, las personas q ue poseen el alelo para
EP[T y slo una copia del alelo para IgG2 tendran una
enfermedad ms extendida porque su respuesta de IgG2
contra LPS seria menos vigorosa. Este modelo, aunque es
atractivo, requiere una comprobacin ms rigurosa, y est
lejos de ser sencillo el trabajo necesario para eliminar los
efectos de confusin de raza y del hbito de fu mar en las
concentraciones de IgG2 y la enfermedad.

En lugar de efectuar bsquedas al azar de alelas asociados

con la EPrr en el genoma, los investigadores se cen traron
en las regiones que son posibles ca ndidatas. Estas regiones
quedan den tro o cerca de los genes que codifican enzim as
o molculas reguladoras que tal vez tengan algo que ver en
la patogenia de la enfermedad. La cantidad y variedad de
los can d idatos para la EPIT son imnensos. Los polimorfis
mas de los genes que codifican receptores de inmUJloglobul inas, protenas de unin de LPS, prostaglandinas y citodnas son marcadores convenientes para el estudio.A'II' Los
polimorfismos en los receptores de la vitamina D~ y las
mutaciones en el receptor de NformilJ-metionil-l-leucill-fenilaJanina (FMLP)JO se relacionan con formas localiza
das de EPIT.
Se considera que los antgenos leucocitarios humanos
(t'llA) son marcadores candidatos para la PCT porque intervienen en la regulacin de las respuestas in munitarias.
Ms de 40 enfermedades, la mayora de las cuales son de
naturaleza autoin munita ria, se relacionan con diversos
antgenos HLA.92 Los genes para los antgenos clase 1 y 11 se
local.izan en el cromosoma 6 en los seres humanos. Los
genes cercanos codifican fracciones de complemen to y la
citocina proinfl amatoria, factor de necrosis tumoral alfa. A
la fecha se tienen definidos serolgicamente ms de ISO
antgenos HU. La diseccin de las secuencias de codificacin revel un a variacin aun ms impresionante a nivel
del genotipo. Se han identificado ms de 220 alelos que
codifican la molcula beta-l del antgeno dimrico clase 11
DR (alelas DRBI). Aunque esta va riacin es ventajosa para
los estudios acerca del enlace (porque casi todos los individuos son heterocigotos para un marcador dado) puede
impedir la bsqueda de asociaciones allicas (desequilibrio
de enlace). Con semejante cantidad de antgenos yalelos,
la oportunidad de obtener un nmero adecuado de personas con cualq uier tipo de HLA particular es pequea, excepto en muestras grandes y homogneas. Asimismo, la
posibilidad de encontrar una asociacin slo por azar aumenta con el n mero de pruebas ejecutadas. Por e jemplo,
supngase un estudio que pruebe las asociaciones entre la
enfermedad periodon tal y todos los antgenos HLA conod dos. Con un nivel normal de significancia estadstica del
S% se esperara que alrededor de 7 antgenos (ISO antgenos multiplicados por O.OS) tuvieran un vnculo exclusivamente por azar con la enfermedad. Aunque existen mtodos estadsticos para corregir la comprobacin de mJtiples
h iptesis, no siempre se han hecho dichas correcciones.

Estudios acerca del e nlace en la perio d o ntitis

d e inicio t e mpra no
Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios acerca del
enlace en EPIT. Boughman y colaboradores ll fueron los
primeros en dar a conocer un enlace entre la PJ y una re
gin cromosmica especfica . Estos investigadores estudiaron una familia numerosa en la que se encontr que una
forma dominante autos mica de PJ se cosegregaba con
dentinognesis imperfecta (DGI). Se localiz un gen putativo de PJ en el brazo largo del cromosoma 4 (4q ll -13)
cerca del gen para DG I. En la poblacin general la periodontitis juvenil no se cosegrega con la DG I, por lo que el
enlace en esta misma regin se excluy. li
Saxen y Koskimies'" tipificaron los antgenos HU en
una pequena cantidad de familias fin landesas con varios
miembros afectados y concluyeron que era improbable que

PARTE 3

Etiologa de las en{ennedade.s periodomales

A pesar de los nu merosos estudios de casos y controles

de antgenos H LA dados a conocer en las publicaciones
especializadas en periodontologa, hay pocos resultados
consistentes disponibles (cuadro 10-3). Las causas de esta
inconsistencia podran ser los resultados falsos positivos,
diferencias en la composicin racial o tnica del grupo de
estudio, diferencias en los criterios clnicos para definir los
grupos de pacientes o una verdadera heterogeneidad. Dos
a ntfg e nos que parecen estar r e lacionados en for m a consiste nte c on la EPIT son HlA-A9 y B15 . El
riesgo de enfermedad en los individuos con I-I LA-A9 o BIS
es casi 1.5 a 3.5 veces mayor que en quienes carecen de
estos antgenos.sl En contraste, el antgeno l-lLA-A2 parece
ser menos prevaleciente en los pacientes con periodontitis
juvenil que en los controles, lo que hace pensar que este
antgeno puede proteger, en cierto modo.'l.'U El antgeno
clase JI DR4 ha sido de inters particular en periodontologa debido a su asociacin con la diabetes meUitus insullnodependiente (DMID). Los pacientes con DMID y antgeno DR4 tienen mayor riesgo de complicaciones de su
enfermedad,ls entre las que est la periodontitis. Se supone
que los antgenos HLA-D median la asociacin entre la
enfermedad pcriodontal y la DMID.22 Aunque el nmero
de enfermos era pequeo, Katz y colaboradores" encontraron que el antgeno DR4 era ms predominante en los
casos de EPIT que en los controles. Otros autores, no obstante, no han encontrado relacin alguna con este a ntgeno (vase cuadro 10-3).
El gen de la interleucina (IL)-I se ha estudiado debido a
su papel en la iniciacin y progresin de la lesin periodontal. La producen principalmente monocitos activados,
y sus acciones son pleiotrpicas; estimula la resorcin sea,
inhibe la sn tesis de colgena y regula positivamente la
actividad de la metaloproteinasa de la matriz y la sntesis
de prostaglandinas.<I!,90 La lL- I existe en dos fo rmas, lL-la
e lL-Ij3. Un antagonista de la Ilol (IL.l ra) bloquea la actividad de la lL-l unindose competitivamente a los receptores de [L- t. En los seres humanos, los genes que codifican
IL-l a, [L-113 e IL-l ra se encuentran agrupados en el brazo
largo del cromosoma 2. 6Ii Aunque se han identificado varios polimorfismos en esta regin, no todos guardan corre
lacin con las diferencias e n la actividad de lL- I . Sin embargo, una variante, que se debe a una sola sustitucin de
un par de bases de nucletidos en una regin codificadora,
se relaciona con un aumento del cudruple e n la produccin de IL-l[3.ls Debido a que la magnitud de la respuesta
de IL- l podra correlacionarse con los niveles de destruc
cin del tepdo, los polimorfismos funcionales en la regin
del gen de [L l podran influir sobre la susceptibilidad a la
periodon titis.<I!
De acuerdo con cierto estudio, un alelo de IL-I[3 est en
desequilibrio de en lace con la EPIT generalizada,~ lo que
sugiere que por lo menos un alelo de la enfermedad se
encuentra dentro o muy cerca de este polimorfismo lL-II3
(2q13) . En este estudio, el desequilibrio de enlace se detect por medio de la prueba de transmisin de desequilibrio, en la cual se compa ra el numero de alelas marcadores
transmitidos contra los no transmitidos de los padres heterocigotos a la descendencia afectada. La probabilidad de
que un alelo marcador no enlazado se t ransmita es del

50%. Si los alelas del marcador y de la enfermedad estn

en desequilibrio de enlace, el marcador se transmitir ms

de 50% de las veces. El nmero de familias nucleares en
este informe era pequeo, y los anlisis de pares de hermanos en la m isma poblacin slo proporcionaron poca o
ninguna evidencia de enlace hacia esta regin. Sin embargo, este "alelo de alto riesgo" IL-l[3 puede ser demasiado
comn en los afroamericanos, quienes tienen riesgo ms
alto que los blancos para estas enfermedades, como para
ser de valor diagnstico para la PJ.97

PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS

Los mdicos sospechan desde hace m ucho tiempo que la
susceptibilidad a la periodontitis difiere entre grupos raciales y tnicos. En Estado Unidos, los afroamericanos padecen una enfermedad ms grave que los blancos.I 68 En otras
partes del mundo, los isleos de Sri Lanka y del Pacfico Sur
parecen ser ms propensos a enfermar que otros grupos
con ambientes similares. Aunque quiz estas diferencias
sean a causa de factores del medio no identificados, tambin pueden ser el resultado de diferencias en la composi.
cin gentica.
Las medidas de periodontitis y gingivitis se correlacionan dentro de las familias ."" La base de esta sim iHtud,
ya sea por factores del ambiente o genes compartidos,
se sigue investigando en varios estudios grandes de familias. En un principio, la investigacin practicada en nios
japoneses y hawaianos hizo pensar que la gingivitis se
deba a genes recesivos.S. Despus se usaron las correlaciones dentro de las familias (p. ej., hermanos, padres-hijos)
para estimar las variancias gentica y ambient al para
la periodontitis entre diversos grupos rada les en Hawaii.
Se lleg a la conclusin que las similitudes dentro de las
fa milias se podran atribuir a la herencia cultural y al
ambiente familiar comn, pero no a los genes compartidos. ls ." Beaty y colaboradores&dieron a conocer resultados
similares en una muestra compuesta principalmente por
afroamericanos. Las correlaciones en las medidas perio
danta les clnicas fue ron mayores entre las madres y su
descendencia que entre los padres y su descendencia. En
general, las correlaciones entre hermanos en este estudio
fueron ba jas y no pudo descartarse la hiptesis de que no
existe ni nguna correlacin familiar (y, por consiguiente,
ningn efecto gentico).

Estudios en gemelos acerca de la periodontitis

del adulto
Ya en 1940, Novack6l; reconoci que los cuadros periodonta les de gemelos idnticos eran a menudo similares.
Estudios independientes de gemelos efectuados en Minnesota y Virginia llegaron a la conclusin de que existe un
componente hereditario importante en la periodontitis del
adulto. El grupo de M i nnesota ~S96 .Z estudi gemelos adultos criados juntos y criados por separado. En las figuras
10-3 y 10-4, a color, se presentan ejemplos de gemelos de
este estudio. Ent re el 38 y 82% de la variadn de la poblacin para gingivitis, profundidad de sondeo y prdida de la

Fll(fOrtS grnicos rtlllcio/lllllos COII 11/ ~"ffflr~/1II1 pt'riodOIlfI1/ CAPiTULO 10

insercin clnica pudo atribuirse a la variacin gentica. En

estos mismos gemelos se encontr una influencia hereditaria significativa en la altura radiogrfi ca de la cresta del
hueso alveolar. Adems, los gemelos MZ criados por separado no eran menos simila res que los gemelos MZ criados
juntos, lo que Indica que el ambiente familiar no tiene una
influencia importante en las medidas clnicas de enferme
dad. El ltimo hallazgo result sorprendente porque es en
este ambiente donde se aprenden las conductas de higiene
bucal y pueden adquirirse las bacterias patgenas a partir
de otros miembros de la familia .
A pesa r de la utilidad del diser"lo experimen tal de estudios t"n gemelos se necesitan muestras de tamar"lo muy
grande para estimar la heredabilldad con precisin. Por
ejemplo, la hercdabllidad para la prdida de la fijacin
clnica en el estudio precedente se estim en 48%.SI El intervalo de confianza del 90% para esta esti macin fue
bastante grande: entre 2 1 y 71%.
Un estudio hecho por encuestas en varios miles de pares
de gemelos adultos proporcion evidencia adicional del
componente heredable de la perlodontitis. 1t La tasa de
concordancia para la enfermedad fue significativamente
mayor en los gemelos MZ (23%) que en los gemelos OZ
(8%). Aunque el mtodo de va loracin es cuestionable
- los gemelos pueden no conocer sus propias condiciones
perlodontales o las de su gemelo- los resu ltados fueron
confi rmados en un estudio clnico ms reciente de la
misma poblacin.oo Las estimaciones de heredabilldad para
la magnitud y gravedad de la enfermedad fueron de alrededor de 50%, lo que fue coherente con las estimaciones
anteriores. El componente hereditario de la periodontitis
no tena vnculo con conductas como el hbito de fumar,
utilizacin de cuidados dentales y los hbitos de higiene
bucal. Esto significa que los genes que controlan los mecanismos biolgicos, y no las conductas, median la innuencia
gentica en la enfermedad.
El diseo en gemelos tambin se usa para estud.iar si los
genes del husped afectan la composicin de la micronora
bucal. Las bacterias bucales se transmiten dentro de las
famillas,J un hallazgo que podria explicar en parte porqu
hay tantos casos de pcriodontitis en las familias. Aunque
la introduccin de una bacteria en la cavidad bucal es un
hecho ambienta l, la colonizacin a largo plazo del husped
puede estar determinada tantO por factores genticos del
husped como por fa ctores del medio. La microflora bucal
de gemelos ado lescentes es ms si milar que en Individuos
no relacionados. oJ En los adultos, sin embargo, ni los genes
del husped, ni e.1 ambiente familiar temprano parecen
influir en forma importante sobre la presencia de bacterias
periodontales en la placa subgingival."' En conjunto, estos
resultados llevan a la conclusin de que au nque los genes
del husped pueden innuir en la colonizacin inicial. este
efecto no persiste en la madurez.
Estudios de asociacin en la periodontitis
del adulto
Muchos de los mismos genes considerados ca ndidatos
para EPIT son convenientes para el estudio de la I'A. Se
examin la asociaci n entre I'A y los antgenos HLA me-

1.8~l_..

diante el diser"lo de casos y controles, pero los resultados de los estudios fueron equivocos (vase cuad ro 10.3).
En un estudio se determin que el antigeno HLA-B5 fue
ms predominante en los adultos resistentes a la enfermedad ../')
Kornman y colaboradores' l Informaron que un genotipo IL- ) "compuesto", que consist!a en po r lo menos una
copia del alelo ms raro en los locl para IL- la e IL- lj3, se
relacionaba con periodontitis grave en adultos del norte de
Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto te
nan 6.8 ms probabilidades de sufrir enfermedad periodontal grave (en con traposicin a una en fermedad leve).
No se encontr ninguna relacin con los fumadores , lo que
apoya la teora de que algunos componentes ambien tales
son fa ctores de riesgo tan fuertes que pueden superar cual
quler susceptibilidad genticamente determinada o resistencia a enfermar. En cambio, Gore y colaboradores!1 encontraron que el alelo IL- Ij3 ms raro, pero no el genotipo
compuesto, era ms predominante en los pacientes con I'A
avanzada. Los loci IL- Ia e L- ] j3 estaban en desequilibrio de
enlace, lo que significa que el papel evidente del alelo Il.-Ia
podra ser a causa de su relacin con el alelo i.l-lj3 y no con
la propia enfermedad . Existe evidencia similar de que el
riesgo para EPIT es conferido ms por el alelo IL ] j3 que por
eIIL- la .t l
Galbraith y colaboradores Vi no encontraron vinculo alguno entre PA y los polimorfismos de TNF-o:, aunque un
genotipo se correlacion con una elevada produccin de
TNF-o: por parte de los PMN bucales en los pacien tes con
enfermedad avanzada . De fonna si milar, f.ngebretson y
colaboradores u dieron a conocer una diferencia en la ca ntidad de 11.- ) en el lquido del surco gingival de pacient es
con periodontitis positivos para el genotipo compuesto de
Il.- I. Las variantes TIIlF-o: e 11.1 son ejemplos de polimorfismos funcionales. En otros tnnlnos, son variaciones que
codifican secuencias que afectan la estructura (y por ende
la funcin) o la produccin del producto proteico final. La
identificacin de polimorfis mos funcionales adicionales,
sobre todo dentro de genes que regulan la respuesta inmunitaria, debera facilitar el descubrimiento de alelas que
determinen la susceptibilidad del husped a la pcriodontitis.
Se dice que los pacientes que responden mal al tratamiento periodontal y continan lX':rdiendo la insercin
clnica tienen perlodontitis refractaria. Tanto la EI' IT como
la PA pueden ser refractarias al tratamiento. Por lo regular,
los ne utrfi los de pacientes con enfermedad refracta ria
muestran algn defecto funciona!.''' Kobayashi y colaboradores" probaron la relacin entre los polimorfismos del
receptor para inmunoglobulina G del neutrfilo (Fe-yR) y la
PA en una poblacin japonesa. Estos polimorfismos, los
cuales residen en los genes que codifican los receptores
para isolipos de IgG, se correlacionan con la eficacia con la
que los PMN son capaces de fagocitar antgenos opsonizados. La frecuencia de genotipos de Fe-yR no difiri entre los
pacientes con PA y los controles sanos. En tre los pacientes,
un alelo (Fc-yRlllb.NA2) era ms predominante en los que
experimentaron enfermedad recurrente. No se ha confirmado la relacin entre los genotipos de Fe-yR y la enfermedad refractaria mediante otros estudios."

-g:

..

Antgenos y alelos t-I LA en la enfermedad periodontal : resume n de los estudios de asociacin

-.

fd.d de los
Enfenned.d

paritnt" (....,

GnIpo racial

PI y no PI EPIT

1330

Blancos

19 PI,
28 no PI
44

PRP

23-39

Blancos

-.

...........

"-'---

41 '

1A2,AS en no PI

Tendencia para

1A9 (A24)

asociaciOn con GU NA
Los sujetos no tenlan ninguna evi

"" ,. ..,fernwcYd

267 1

2041 l

promedio 31

eom.m.rios

R.''''-..

! A2 en Pl.

Ninguna

42. 91

.5

dencia de PI anterior. Ningn

t importante en los antlgenos

61 5 ni DR, aunque una tendencia

PI Y no PI EPIT

13-30

Blancos

53

33 PI,
41

A2 en no PI

no PI

para DR5
Tendencia similar para PI. Ni nguna

.3

diferencia en A9, A2B, Bw15.

Tambin se probaron los grupos

sangurneos de ABO

Pl

, ' -29 moda 21

Blancos

39

1 96 7 ~

f A9, A2B, Bw15

Ninguna asociacin signifICativa con

PA. Tendencia para

grupo de Pl

Pl

25

Blancos y afro-

30

341

americanos

f 8wl 5 en negros
(clase I solamente)

(PIT

Promedio 26.5

lapan"

2.

'7

Ninguna (slo
clase 11)

PJ

15-25

Arrocaribeos

38

.2

r Al. 822, A2B,

120

OR7
1A66 (28), 85,
OR2
1DR.

PRP

2' -35

)udlos askenazi y
judlos no
askenazi

10

1A2 en el

Tendencia para t 812 en Individuos

btancos. Muestras pequet'las.
Ninguna evidencia de enlace hacia
la regin HLA en la colecciOn de 8
familias
Tendencia para 1 ORBl x H01 ,
x 1501 y DOSl x 0503, x 0602 .
Se cree que la asociacin DR se
debe al desequilibrio de enlace
con los alelos DO
Ninguna retuvo signirlCancia 8Sladrstica despus de las correcciones
para comparaciones mltiples
Tamao de muestra pequeno. Valor
de P fronterizo y no corregido

76
20

67

6'

PJ

Pubertad a 35

ludios no

26

1132

T Ag. 815

Asociaciones en los grupos de PJG,

askenazi

pop

20-35

6 grupos etno-

87

pero no en los PIlo Ninguna aso-

12

55

geogrficos

t ORBl

ciacin con anUgenos DR

x 0401.

Muestra pequei'la de EPIT. Ninguna

x Q4Q4 , x0405,

asociacin significativa para todos

los pacientes (n = 4B) o para to-

o X0408

dos los alelos DR combinados

Pll y PRP

EP1T + PA
(7)

PCT y PA

Pll: pubertad 24;

PRP: pubertad35
25-40

Ciudadanos turcos

30 PJl.

T A9 (A24). DRil

f DR4 en ambos grupos de pacientes

24

70'
600'

(A9; jAlO

T A9 en los pacientes en compa-

26

Ninguno (slo

racin con el grupo resistente,

1A10 en el grupo resistente con
tra los controles sin diagnstico
Sitio de restriccin enzimatica atlpico

89

30 PRP

No especificado

.9

Promedio 33.0

Promedio 34 .9

373V

lapons

55

clase 11)

en el gen

DOSl detectado en un

subgrupo de pacientes
EPIT generar",d,

No informado

No especift.
",d,

Promedio 35.9

EPIT

PA

PA

Europeos blancos

90

6B

Ninguno (slo gen

D061)
Blancas

30'

30'

1 DR4 , DRS3,
003 (slo clase
11)
1A9, 844 (12),
Bw3S, Cw4
1A2B,

2049

No especifICado

50

257 1

40-73
Promedio 49.9

Blancos y afroamericanos

25

25'
22000'

ss

Pruebas para la asociacin con el sitio

de restriccin (descrito en la refe
rencia 90)
la asociadn entre diabetes y periodontitis puede estar mediada por
los anugenos O
Cw4 y 8w3S en fuerte desequilibrio
(asociadn gamtica)
Signiftcativo 1en A2a en afroamericanes y de SS en blancos, en
comparacin con los controles no
diagnosticados

Grupo resistente.
Conuoles basados en la poblacin. con grado de enfermedad no determinado.
I Quince individuos con diabetes mellitus insulinodependlente.
EPIT, periodontitis de inicio temprano: PI, periodontitis juvenil: PRP, periodontitis rapidamente progresiva: PA, periodontitis del adulto.

.,
1, 22

55
29

C:!.20

PARTE 3 Etiologa dI' /IIS t'l1{l'fIIleffeules perioclontales

CONSECUENCIAS CLfNI <;AS

DE lOS ESTUDIOS GENETICOS
El papel de los genes del husped en las causas y patogenia
de las enfermedades periodonlales apenas se est em peza ndo a conocer. Las pruebas genticas podran demostrar
su utilidad para identificar pacientes que tienen ms probabilidades de padecer enfermedad, que pueden sufrir enfermedad recurrente o que pueden perder dientes como
resultado de la enfermedad. La utilidad de cualq uier herramienta de deteccin se debe evaluar e n diversas poblaciones. En vista de los complejos faclores de las enfermedades
periodllntaJes, es probable que cualquier prueba gentica
sea uti! slo e n un subconjunto de pacientes o poblaciones.
La rea li zacin de pruebas genticas para determinar el
riesgo de enfermedades complejas (p. ej., cncer) se est
haciendo cada vez ms comn . Con la disponibilidad de
este tipo de pruebas, los profesionales tienen la responsabilidad de informar al pblico qu pruebas genticas se
pueden practicar, actuar seg n los resultados y aconsejar y
apoyar a los individuos antes de la ejecuci n de las pruebas
y despus de ella.'Con el conocimiento de fa ctores de riesgo genticos
especficos los mdicos pueden dirigir la prevencin y tratamientos segn pautas ambientales para los individuos
que son muy susceptibles a la enfermedad. Por ejemplo, los
esfuerzos tempranos y enrgicos para impedir que los microorganIsmos patgenos colonIcen la cavidad bucal pueden ser efi caces para preven ir la e nfermedad en los individuos muy susceptibles. E.n la actualidad, sin embargo, la
eficacia de las estrategias especficas de prevencin y tratamiento e n los pacientes susceptibles todav<l no se establece con claridad.
La info rmacin gentica tambin podra demostrar que
es ti l para predecir los resultados del tratamiento. Un esludio retrospectivo de coho rtes de pacie ntes en mantenimiento periodontal sugiere que el pro nstico periodo nlal
de un paciente puede depender en parte de su genotipo
L_\.,\6 En este estudio, el genotipo com puesto ya descrito
aument el riesgo de un individuo de perder dientes 2.7
veces. El efecto combinado de un genotipo positivo y el
hbito de fumar mucho aument el riesgo de prdida de
piezas dentales casi ocho veces. Aunque se ne<:esitan estudios prospectivos para controlar otros factores de riesgo
conocidos, en este estudio se demostr que el genotipo IL-1
de un pacie nte puede ser un factor importante para predecir la enfermedad futura.
La ide ntificacin de factores genticos de riesgo para
perlodontltis de ni.nguna manera reduce la importancia de
reconocer y controlar los fa cto res dc riesgo ambie ntales importantes. Por ejemplo, el uso de tabaco es un factor
de riesgo importa nte pa ra PA. El riesgo de e nfermedad
atribuido al hbito de fumar parece superar cua lquier susceptibilidad gentica o resistencia a la enfermedad. o/ Para
los pacientes que fum an, las estrategias preventivas deben
di rigi rse al fact o r ambienta l notorio: el uso de tabaco.
Tambin es posible que se desarrollen nuevas estrategias
de tratamiento para contrarrestar di rectame nte los efectos delctreos de cie rtos alclo(s) de riesgo. Un ejemplo
tCrico simple es el uso de frmacos a ntii nflamatorios se-

leccionados en pacientes q ue estn genticamente programados para ser hi persensibles a los antgenos bacte
rianos.

FUTURO DE lOS ESTUDIOS GENTICOS

EN PERIODONTOlOG fA
En la actualidad, la bsqueda de alelas de riesgo para la
periodon titis debe centrarse en las regiones de genes can
didatos. Las bsquedas en todo el genoma de alelos de
riesgo no son factibles debido al nmero limitado de marcadores genticos ya disponible pa ra la tipificacin. Es
probable que los polimorfismos de nucletidos nicos
(SNP) sean valiosas herram ientas en la bsqueda de alelas
de enfermedad. Los SNP son sustituciones de un solo par
de bases que ocurren muy a me nudo (es decir, alrededor dc
cada 1 000 pares de bases) a 10 largo del genollla. Pocos
SNP alteran la secuencia de aminocidos de las protenas o
incluso residen en exones. Desde el punto de vista epidemiolgico, son ti.les porque representan la variacin de la
poblacin . Ahora se piensa que son necesarias decenas o
incluso cientos de miles de tales ma rcadores para detectar
las relaciones con los trastornos comunl'S pero complejos.""
Si n embargo, con el progreso incesa nte y rpido en el proyecto del genoma humano, pronto ser factible identifica r
todos los alelas que confieren un riesgo para la e nfe rmedad, aunque sea moderado. Por lo pronto ya se ide ntificaIon ms de 800 SNP de ntro dc los 75 genes que se supone
son ca ndidatos para causar la hipertensi n.)' Probablemente existe un nmero similar de SN P candidatos para las
enfermedades periodonta les, sobre todo e n los genes cuyos
productos regulan las respuestas inmunitarias humoral o
celula.r.
Hasta la fecha , muy pocos alelas estn relacionados en
for ma consiste nte con cua lquier enfermedad periodo n.
tal especfica y la cantidad de sujetos estudiados es rela
tivame nte pequea. Po r lo tanto, no se ha es timado
con precisin el riesgo relacionado con cualquier alelo o
genotipo. A medida que aumenta el nlunero de genes ca ndidat os disponibles para los estudi os, la cantidad potencialmente grande de resultados falso s positivos podra
llevar a los investigadores a seguir muchas pistas errneas.
La liga entre enfermedad y genes debe confirmarse en
mltiples estudios, y los genes deben tener una rclacin biolgicamente plausible con la enfermedad periodon tal.
La periodontitis es claramente multifaclorial, por lo que
los investigadores necesitan tambin disear estudios que
exa mInen el papel im portante del medio y de factores gentI cos, en forma si mult nea. En vista de la gran cantidad
de genes presentes e n el genoma humano y de las bacterias
de la cavidad bucal, es probable que los genes y el ambiente inte racten de maneras an desconocidas, pero
importa ntes, para alterar el riesgo de e nfermedad. Pero 10
ms importa nte es que la identificacin de los factores de
riesgo genti cos especifi cas puede ser acadm icamen te atractiva, pero de poca utilidad, a menos que d lugar
a mejoras en la prevenci n o tratamicnto de la enfermedad.

f"IICfOrt'S gfl/ficos rflllc/OIUUlos COllla f l/{enllrdllll ~"';(JII(JII/(JI .

REFERENCIAS
l . AlIe)' CS, Reinhardl RA, Maze CA, el a l: HL\-O and T I),mpho-

2.

3.

-l.

5.

6.
7.

8.

9.

10.

11.

12.
13.

14 .
15.

16.

18.

19.

20.
21.

cyle reactivity 10 specific perlodonlal palhogens in Iype 1 dia

!xollc perlodontills. J f>ertodonlOl 1993; 64:974.
\mer A, Singh G, Oarke C, et al: Associallon belwcen HLA
anllgens and perlodonlal dlsease. TIssue Anllgens 1988; 31:
53.
Aslkal nen S, Chen C, Alaluusua S, el al: Can one acqu lre perlodontal bacteria and perlodonlilis from a famlly member? J
Am Dent AsOC 1997: 128: 1263.
Baelum V, Chen X, Manll F, el al: Profi lt'$ of deslrucllve periodonlal disease In dlffe renl populations. } Perlodonlol Res
1996; 31:17.
BCal )' TH, Boughman JA, Yang P, el al: Ge n<."llc anal)'sls of
luvenlle periodon lllls In fafn llies ascertalnN Iltrough an af
feclN probando Am J Hum Ge nel 1987; 40:443.
Heal)' TH, Colyer CR, Cha ng YC, el a l: Famllial agg regallon of
periodontal indices.} ONU Res 1993; 72:544.
Reck}O, Koch GG, Rmler RG, el al: Prevalence and rlsk indica
10rs for periodontal allachmenl loss In a populallon of o lder
community dwelll ng blaeks and whiles.} Pe riodonlol 1990;
61:52 1.
Kenlamin SO, Bal'r I'N: Fa milial patlerns of advance<l alveolar
bone 10$s in ado lescenee (periodontosiS). I'eriodonllcs 1967;
S:82.
Bonfil JJ, DHller FL, Mereler P, el al: A "case con trol ~ slud)' on
Ihe role of HLA DIN In severe periodontitis rapldl)' progresslve
perlodontitis. Identifi callon of types and subtypes uslng molecular biology (PCR.SSO).} Clin Perlodontol 1999; 26:77.
Boughman }A, Ik-aty n i, Yang 1', el al: Proble ms of genetic
model tesling In early o nset perlodontitis.} I'eriodonlol 1988;
59:]]2.
Iklughman }A, Ha llo ran SI., Rou lslon D, el al: An aulosomaldomlnant forrn of juvenltc perlodontitis: 111 locall7.atlon lo
chromosome 4 and linkage lo denlinogenesis Imperfecta and
Ge. J Craniofae Genet Dev Blol 1986; 6:341 .
Butler }B: A famllial patlern of luvenlle l>erlodontllls (perlodontosis). } Perlodonlol 1969; 40: 115.
Canlo r RM, Roller JI: Analysis of genetle data: Methods and
Interpretation. In: Klng RA, Rotter }I, Mo tulsky AG (OOs): The
Genetie Basis of Common 1)lseases. Oxford Unlven;lty l>ress,
New York, 1992.
Chapple IL: Hypophos phatasia: dental aspeeu ami mode of
inheritance.} Clinl'crlodon tol 1993; 20:615.
Chung CS, Kau MCW, Chung sse, et al: A ge netle and epidemlo logic stud)' of perlodontal dlsease in Hawall. ti . Genetie and
envtronmental Influence. Am } Hum Genet 1977; 29:76.
Chung CS, Runek DW, Niswander }I>. el al: Genetie a nd epi.
demlologie studit'$ of oral eharaelerlslics in Hawali's school
ehlldrcn: l. caries and perlodontal disease.} Iklll Res 1970;
49:1374.
Colombo Al', Efllmladl e, Haffal ee AD, el al: Serum IgG2 level,
Gm(23) atlot)'pe and Fe ga rnmaRlIa and Fe gamma RllIb recepIOrs in refractory perlodontal dlsease.} Cll n Perlodontol 1998;
25:465.
COfe)' LA, Na nce WE, Bofstede 1', el al: St>lf-reporI OO perlodonlal dlsease in a Vi rginia Iwln populatlon. } I'erlodonlol 1993;
64: 120S.
Culllnan MI', Sachs}, \Volf E, el a l: The d istrlbut lon of
HI.A-A and -B antigens In patients and Ihelr famllies wi th
periodontosis.} Periodontal Res 1980; 15: 177.
Dlehl SR, Wilng YF, Brooks CN, el al: Linkage dl~l'(IUllibrlum
of lnterleukin-I gCllellc pol)'fllorphisllls with earl)' onset periodont ills. J Periodontol 1999; 70:418.

cArfTU I.O 10

22. Dyer JK, I'eck MA, Relnhardt RA, el al: HL\-D t)'pt'S and sefUm
IgG resl)(>I1ses 10 capnocylophaga In dlabeles and periodontllls. } Delll Res 1997; 76: 182S.
23. Engebrelson SI', umsler IR, 1-lerraAbreu M. el al: The Influ
e ne~ of Intcrleukin polymo rphlsms on expresslon of Inlerleu
kin- I and tumor n{'CTosls factor-a In perlodontal tlss ue and
gl ngl val erevlrular Huid. J Perlodontol 1999; 70:567.
24. Flmlll F., Kanlarcl A, Cebed 1, el al : Assoclatlo n between 1/1.A
anligens and early oruel perlodontilis. J Clin Perlodontol
1996; 23:S63.
2S. FIscher}, Olanchet-Il.ardon C. I'rud'homme J-F, et al: Mapplng
of Pal)ilIon-Lcfvre syndrome 10 Ihe chromosolllc Il q l <l reglon. Europ) Hum Genet 1997; 5: 156.
26. Galbraith GM, Sleed RO, SandersJJ, el al: Tumor necrosis fac
to r alpha production by o ral lE'ukocytes: InOuence of tumor
necrosIs factor genotype. J I'erlodonlol 1998; 69:428.
27. GOn! F.A, S.'lnders JJ, I'andey }I', el al: lnterleukln1 betll +
3953 allele 2: assoclallon wllh dlsease stalus In adult l>e rlodontllls. j CJin Periodontol 1998; 2S:78 1.
28. GorUn Rj , Sedano H, AndetsOlI VF: TIle s)'ndrome of palmar
plantar hyperl;eratosls and premalufe perlodontal deslructlon
of Ihe eelh. J l'edlalr 1964; 65:985.
29. Goteiner D, Goldman Ml : Humanlymphocyte anligen haploI)'pe and reslslanCt' to perlodolltltls.} I'eriodontol 19K4; 55:
IS5.
30. Gwlnn MR, Sharma A, De Nardln F.: SIngle nueleolid{' I)(JI)'morphlsms of Ihe N.form)'1 peptlde receptor in locali7.ed luvenlle perlodontills. J Perlodontol 1999; 70: 11 94.
31. Halushka MK, Fan }B, Bentle)' K, e l al: I'attems of singh.nucleotide polymorphisrns In candldale genes for blood-pfl'Ssure homeoslasis. Nat Genel 1999; 22:239.
32. Ilart I'S, Zhang Y, "'ralli E, ct al: IdenllficaUon of cathepsin C
mutallo ns In ethnlcally d iverse I'apllion-lefvre s)'ndro me
PJlienls. } Me<! Genel 2000; 37:927.
33. Harl Te, I-Iart PS, Bowden DW, el al: Mutations of lhe calhe,)sin C gene are responsible for l'apillon-l.efvre syndrolnc. }
Me<! Genet 1999; 36:88 1.
34. Han TC, Han PS, Miehait>t: MI), et a l: I.ocalisation 01 a gene
for prepubertal perlodontllls 10 chrornosorne Ilq 14 and Identlficalio n of a calhepsin C gene mUla tio n. J Med Ge ne! 2000;
37:95.
35. Han TC, Kornman ](S: Gellclic facton; In the pathogenesis of
pcriodolllilis. l'erlodontol 2000 1997; 14 :202.
36. Han TC, MarazUa M I~ McCa nna KM. et al: Reevaluallon of
t he ehrornosome 4q eandldale reglon fo r ea rl )' oosel perlodontltls. Hum Genet 1993; 91:416.
37. lIarl TC, Maraz.lta ML, Schenkcln HA, el al: No fema le prt'l)(Jnderance in juvenile perlodOntltlS afler eorrection for ascen aln
ment bias. ) l'eriodon lol l99 l; 62:74S.
38. Ilarl TC, Stabholz A, Me)'le J, el al: Genclie sludles o l syn
d romes wlth severe periodontltls and palmoplanta r hYI>erkeratosls. } I'erlodontal Res 1997; 32( 1 PI 2):8 1.
39. Ha r! TC: Ge netie eonsideral lons of risk In human pe riodontal
dlsease. Currenl Oplnlons Perlodontol 1994; 3.
40. Hennlg 8J, Parkhlll JM, Chapptl' lL, el al: Assodatlon of JI vI
lamln 1) recepto r gene polymorphlsm wilh locallzed carly
onsel perlodontat dlseases. J Perlodontol 1999; 70:10:' 2.
41. Hodge I'}, Rlggio MP, Klnane I)F: No assodation with J-Il.A
DQB l In European Caucaslans wit h early onset periodonlitls.
l1ssue Antlgens 1999; 54(2):20S.
42. Kasllck N.S, \Vesl 11., Chasens Al, el al: Assoclatlon between
HLA2 antigen and varlous l>erlodonlal diseases In young
ad ults. } Dent Res 1975; S4:424.
43. Kasllek N.S, West TI., Chasens Al: Assoclalion bctwe-e n ABO
blood grou ps, HL-A antlgens and I)erlodontal dlseases In
young adulls: a follow-up sludy. J I'erlodonto l 1980; 51:339.

r::=;2

PARTE 3 Etiolog de /f/$ t'lIfenm'ifmles periodOllttlleS

44. Katl.], Goultschin j, 8enoJiel R, el al: Human leukocyte antigen (HL.A) DR4. Posi tive assoclation with rapidl y progresslng
periodontitls. J Periodontol1987; 58:607.
45. Kl ouda 1'1', Porter SR, Scully C, el al: Assoclation be tween HL,\A9 and rapidl y progressivl.' periodontilis. Tissue Ant igens
1986; 28:146.
46. Kobayashl T, WeslerdaaJ NA. Mi yazaki A, el al: Relevance of
immun oglobuJin G Fe recept or polymorphism lo rerurrence
o f adult periodontitis in japanese patients. Infect lmmun
1997; 65:3556.
4 7. Kornman !<S, e rane A, Wang HY, el al: The inter leukin-l
genotype as a severity factor in adult perlodontaJ di sease. J
e lin I'eriodontol 1997; 24:72.
48. Kornman 1<5, di Glovine FS: Genelic varialions in cytokine
expre~sion; a risk fact or for severit y of adult periodontitis. Ann
Periodontol 1998; 3:327.
49. Kruglyak L: Prospects for whole-ge no me linkage disequilibrium mapping of common disease genes. Na t Genet 1999; 22;
139.
50. Lewin B: Genes, ed. 4. Oxford. Oxford University Press, 1994.
5 l . LOe H, Anerud A, Boysen H, et al: Natu ra l hislOry of periodontal discase In man oRapid moderatc, and no loss of altachment
in Sri lAlnkan laborers 14 to 46 years of age.J Clin Periodontol
1986; 13:43 1.
52. LongJC, Nance WE, Waring 1', et a l: Early o nset periodontitis:
a comparison and evaluatio n o( two proposed modes of inheritance. Genet Epidemlol 1987; 4:13.
53. MacFarlane GO, Herzberg MC, w olff LF, et al: Refractory periodontitis associaled wilh abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol
1992; 63:908.
54. Marazila ML, Burmeisler JA, Gunsolley jC, et al : Evldence for
aulosomal do minant lnherilance and race-speclfic heterogeneity in early o nsel periodontitis. J Perlodontol 1994; 6S:623.
55. Marggraf E, von Keyse rlingk-Eberius HJ , Ko mischke B, et al:
Association of hiSlocompallbilit y antigens (HLA antigens)
wilh deep periOOonto palhies [in German1 . Otsch Zahnarztl Z
1983; 38:585.
56. McGuire MK, Nu nn ME: Prognosis vers us actual outcome. IV.
The effe-ctiveness of cHnical paramelers and IL-1 genotype in
accurately prediCling prognoses and tooth survival. J I'eriOOonto l 1999; 70:49.
57. Melnick M, Shields ED, Bi:d er D: rerlOOo nlosis: a phenotypic
and genetic anal ysis. Oral Surg Oral MM Oral Pathol 1976; 42:
32.
58. Michalowicz BS, Aeppll D, ViragjG, et al: l'erlOOonlal findings
in ad ult twins. J I'erlodonlol 1991; 62:293.
59. Mlchalowicz SS, Aeppli DM, Kuba RK, et al: A twin study of
genetic variation in proportional radiographic alveola r bone
height. J Dent Res 199 1; 70: 143 1.
60. Michalowlcz SS, Diehl SR, Gunsolley ]C, et al: Evidence of a
substantlal genetic basls for ris k of adult periOOontHis. J
Periodontol 2000; 7 \ : 1699.
61. Micha lowicz SS, Wolff LF, Klump, D, et al: l'eriOOonta\ bacteria in ad ult twins. J l'eriOOontol 1999; 70:263.
62. Michalowlcz SS: Gene tic and heritable risk factors in perlodontal diseasc. J l'eriodonto l 1994; 65(5 Suppl):479.
63. Moore WE, Burmeisler JA, Brooks CN, et al: Investigalion of
Ihe inOuences of puberty, genetics, and envlronment on Ihe
composition of subgingival periOOontal Ooras. lnfe-ct Immun
1993; 61:2891.
64. Moses JH, Tsichli H, Donaldson 1', el a l: HLA and suscepllbllily
10 juvenile l)eriOOontitis In Afro-Caribbeans. llssue Antige ns
1994; 43:3 16.
65. Nic klin MJ , Weith A, Ouff GW: A physlcal map of Ihe reg ion
encompassing Ihe human interleuk.in-1 alpha, interleukin- I

66.

67.

68.
69.

70.

71.
72.
73.

74.

75.

76.
77.
78.

79.
80.

81.
82.

83.
84.
85.

86.

8 7.
88.

bela, and interleuk.in-\ receptor anlagonisl genes. Geno mlcs

1994; 19:382.
Noac k B: Die Parodo ntoselitiologle 1m L1chte der Vererbung. Untersuchungen a n erbverschie<!enell und erbgleichen Zwil1ingspaaren. Osterr Zschr Stomat 1940; 38:267, 369,
395.
Ohyama H, Takashiba S, Oyal zu K, et al: HLA Class IJ genotypes associa ted wilh early onset periodonlitis: DQB1 mo lecule prirnarily confe rs suscept ibilily to the disease. j Perioctontol 1996; 67:888.
Ollver RC, Brown LJ , LOe H: VariallollS in Ihe preva1ence and
exlenl of periOOontitis. j Amer DCIlI Assoc \991; 122:43.
Oshrain lB, Telsey B, Mandel ID: Neutrophll chemotaxls in
refraClory cases of periOOontitis. J Clin Periodontol 1987; 14:
52.
Pihlslrom SL, Michalowicz BS: Ge nelic risk for pe rlodo nla l
diseascs: A clinlcal perspective. journal De I'aradonlologie &;
D'lmplantologie O rale 1998; 17: 123.
Po nder BA: Costs, benefits and limitalions of ge netic tesllng
for cancer risk. Br 1 Cancer 1999; 80 Suppl 1:46.
Potter RH: Guest Editorial. Etio logy of periodo nlltls; the hete rogenelty paradigm . j l'eriOOonlo1 1989; 60:593.
Preus HR: Treatment of rapldly destT\lctive periodontllls In
Papillon-Lefevre syndrome. lAlborato ry and cJinlcal observations. J ClIn PerlOOonlol 1988; 15:639.
Rao DC, Chung es, Morton NE: Genetic and environmental
delerminants of perlodontal disease. Am J Me<! Genet 1979:
4:39.
Rao NV, Rao GY, Holdal JR: Human d lpeplidyl-peptidase
1: Ge ne characterizatio n, localization, and expression. J Blol
Chem 1997; 272:10260.
Reinholdt J, Bay 1, Svejgaard A: Assoclation between HLAantigens and perlodonlal discase.J Denl Res 1977; 56: 126 \ .
Root AW: Recent advances in lhe genelicJ of dlsorders of calcium homeoslasls. Adv PecHatr 1996; 43:77.
ROller JR, Vadheim CM, Rlmo in DL: Diabetes mellitus. In: Klng
RA, ROller J I, Motulsky AG (OOs): The Genelic Basis of Commo n
Diseascs. New York, Oxford Universily PTess, 1992.
Saxen L, Koskimies s: Juve nile periodontitis-no linkage with
HLA-antlgens. J PeriOOontal Res 1984; 19:441
Saxen L, Nevanlinna HR: Aulosomal recessive inherltance of
juvenile periOOo ntltis: tesl of a hypothesis. Clin Ge nct 1984;
25:332.
Saxen L: HerMity of juvenile pertOOontitls. J Cli n PeriOOonto l
1980; 7:276.
Schenkein HA: Genetics of early onset periodontal dlseases.
In: Genco R, et al (eds): Molecular Pathogenesls of PeriOOonlal
Disease. Washington, D.C., American Soclety for Microbio logy, 1994.
Schenkein HA: Inherltance as a determinant of SU$ceptibility
for periOOontllis. J Dent Educ 1998; 62:840.
Schull WJ, NeeIJY: Effects of lnbreeding o nJapanese Chi ldrt'n.
New York, Harper and Row, 1965.
Shapira L, Eize nburg S, Sela MN, et al: HLA A9 and BI 5 are
assoclatt'(] with generalized fo rm, but nO! Ihe localized form,
of early o nsct periodontal dlseases. J PeriOOontol 1994: 65:
2 19.
Shapira L, Smidt A, Van Dyke TE, el al: Seq ucnlial manifestation of differenl forms of early o nset perlodorHilis. A case report. J l'eriodontol 1994: 65:631.
Sofaer JA: Genetic approaches in Ihe study of perlOOontal
diseascs. J Clln PeriOOonlol 1990; 17:40 1.
Spekt o r MD, Vandesteen GF., rage RC: Clinical sludies of o ne
famJly rnanifesling rapidly progressive, juvenile and prepuberlal periOOonlitis. J l'erlodontol \ 985; 56:93.

Pi /dOre5 genticos re//ciOllados co" 1(1 ellfermedmJ p"ioJo/!t(l1 CAPiTULO 10

89. Takashiba S, NOji S, Nishimu ra F, el al: Unique ntronic variations oi HLA-DQ bela gene In early onset perlodontilis.
1 Periodontol 1994; 65:379.
90. Tatakis DN: Interleukin-I and bone metabolism: a review.
J Periodonlol 1993: 64(5 Suppl):416.
91. Terasaki PI, Kaslick RS, West TL, el al: Low HL-AZ frequency
and perlodontitis. l1ssue Antigens 1975; 5:286.
92. Thomson G: HLA disease associalions: models for lhe study of
complex human gelletic disorders. Cril Rev Cli n Lab Sei 1995;
32: 183.
93. Toomes C, 1ames J, Woo<I Al, et al: Loss-of-function mutatlons
In lhe calhepsin e gene result in periodontal disease and
palmoplantar keralosis. Nat Genet 1999; 23:421 .
94. van der Velden U, Abbas F, ArmandS, et al: Theeffect ofsibling
relatlonshlp on lhe periodontal condition. J Clln Perlodonlol
1993; 20:683.

1 ,9~3,-...

95. Ve nter 1C, Adams MD, Myers F-W, el al: The sequence of the
human genome. Seience 200 1; 291:1304.
96. Waldrop TC, Anderson OC, Hallmon WW, el al: Perlodontal
manifeslaliolls oi Ihe heritable Mac-l, LFA- I, dcficiency syndrome. Clnica1, histopatholOglc and molecular characteris
ties.1 Periodontol 1987; 58:400.
97. Waiker 5), Van Dyke TE, Rlch S, el al: Ge netlc polymorphlsms
of Ihe IL-Ialpha and I!.-Ibeta genes In Afrlcan-American !JI'
patients and an African-American control populalion. J
Periodontol 2000; 71:723.
98. Wang 5, Sun C, GHlanders E, el al: F,vldence {or susceptibility
genes for early onset periodontltls. J Denl Res 1997: 76: 15 1
(Abstract).
99. Witson ME, Kalmar JR: Fc-gamma-RlIA (CD32)-a potenliaJ
rnarker defining hos! suscepllbility 10 localized luvenile perlodontilis. ) Periodontol 1996; 67:323.

CAPTULO

Funcin del clculo dental

y otros factores predisponen tes
James f. Hinrichs

CONTEN ID O
CLCULO

OTROS FACTORES PREDI5PONENTE5

Clculo supragingival y subgingival

Prevalencia

Factores yatrgenos
Maloclusin

Composicin

Complicaciones periodontales relacio nadas

fijacin a la superficie de ntal

Formacin

Importancia etiolgica
Materia alba, residuos de alimentos y manchas

dentales

;I causa principal de la

in namaci6n es la placa
bacteriana (caps. 6 y 8), lunl o con otros factores
predisponen les. Tales factores comprenden c lculOS, restauraciones defectuosas, complicaciones por tratamientos de ortodoncia, lesiones autoinfligidas, consumo
de tabaco y otros.

CLCULO
El clculo consiste en placa bacteriana mi neralizada que se
fo rma sobre las superficies de los dien tes naturales y las
prtesis dentales. 8 clculo se clasifica como su pragingival
y subgi ngiva l segn su relacin con el ma rgen gingival.
Clculo supragingival y subgingival
El ((I/ndo supmsi/lgiml es coronal al margen de la enca y
por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es
de color blanco o amarillo blanquecino, posee consistencia
dura, arcillosa, y se desprende sin dificultad de la superficie
194

con el tratamiento ortodntico

Extracdn de terceros molares retenidos
Hbitos y lesiones autoinfllgldas
Consumo de tabaco

Radioterapia

den ta ria . Una vez eliminado, puede volver a fo rmarse

pron to, en particular en la zona lingual de los Incisivos
infe riores. El contacto con sustancias corno el tabaco y los
pigmentos alimen tarios afectan su color. A veces se localiza
en un solo diente o en grupos de dientes, o puede extenderse a toda la boca.
Los dos lugares donde el clcu lo supragingival se loca liza con mayor frl.'CUencia son las caras vestibulares de
molares superiores (fig. 11-1) (figs. 11 -1 Y 11-2, a color) y
las ca ras linguales de los dien tes anterIores Inferiores.w L..1
sallva de la glndula partIda fluye sobre las supe rfi cies vestibulares de los motares superiores por el conducto de Stensen. mien t-ras que los orificios del conducto
de Wharton y el conducto de I~arth oli n desembocan en
las superficies linguales de los incisivos inferiores desde las
glndulas sub maxilares y las sublingua les, respectIvamente. En casos extremos el clculo puede fonnar una
estructura semejante a un puente sobre las papilas in terdentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie ocl usal
de los dientes ca rentes de antagonistas funcionales (fig.
11-2).

Fr/l/ci" del al/culo 11""1111"

Fig. 111 . Calculo supragingrval en superfICies vestibulares de mola

res supenores adyacentes al orificIo del conducto de Stenscn.

El ca/cll lo ~/I'si"giml se encuentra. por debajo de la cresta

de la enca marginal. En consecuencia, no es visible en el
~xame n clnico sistemtico. La determinacin de su laca li
l..1cin y extensin se valora media nt e la percepcin lcH I
con un instrumento delicado como un explorador. Clerehugh y colaboradores usaron la sonda nm . 62 1 de la
Orga nizacin Mundial de la :'alud pMa delectar y valorar
el clculo subgingival.'s Despus extrajeron esos dientes y
los valoraron visualme nte para medir el clculo subgingi.
val. lIubo acuerdo de 8(1)(, entre estas dos maneras de valorar el clcu lo. El clculo su bgingival suele ser duro y
denso. de color pardo oscuro o negro verdoso (flg. 11 -3),
unido con firmeza a la superficie. A men udo el c lculo supragingival y el subgingival se presentan juntos, pero uno
puede estar sin el a Iro. F.studios microscpicos de muest ran
que los depsitos de clculo subgingival suelen extender$('
casi hasta la base de las bolsas pe riodontales en la periodon Ulis crnica, pero no llegan alt'piteHo de unin .

Fig_ 11 . 2_Calculo supraglnglval e){tendldo en SUperfICies linguales de

dientes antefornfeflOfes

O/fU}

lilCtOrt'S prt',/b/HJllerlf.'s CAl'TUlO 11

195

Fig. 11-3. DeposltOS pigmentados oscur os de calculo subglnglvat en

la rarz distal de un molar Inferior ell.trardo

Cuando el te jido gingival se retrae, el c lculo subgingival queda expuesto y por consiguiente se reclasifica como
supragingival (fi g. 11-4). En consecuencia el clculo supraginglval puede componerse de clcu lo supraglngival y
clculo subgingival previo. La int1amacin gingival y la
profundidad de bolsa disminuyen, y la insercin clnica
aumenta tras eliminar la placa y el clculo supragingivalcs
(frg. 11 -5) (vase cap. 4 7).
Prevale ncia
Anerud y colaboradores observaron el est;ldo periodontal
de un grupo de trabajadores del t de Sri Lanka y de uno
de acadmicos noruegos x>r un periodo de 15 ai'lOS.6 La
poblacin noruega tenia acceso fcil a la atencin odontolgica preve ntiva durante toda su vida, mientras que los
trabajadores del t de Sri Lanka, no. En los individuos de
Sri Lanka la formac in del clculo supragingival se observ
a edades tempranas, IiII vez poco despus de la erupcin
dentaria . Las primeras zonas que presentaron depsitos de
clculo fueron las caras vestibula res de los mojares superio-

Fig. 11_4. VafOO de rala blanca de 31 aos de edad con e)(tensos

depsitos de calculo supraglnglVal y wbglnglVaJ en tOda la denoCIOn

196

PARTE 3

EtiuluXl (/1'

1115 r" (('fllledmles pcriot!mrt(lks

f ig . 11 5. El mISmo paciente de la figura 114, un aoo despues de

someterse a raspado y alisado radi culares minuciosos para eliminar el
calculo supragmglVal y subgmgival seguido de restauraciones. Ob
sfvese la reduCCIOn sustancial de la nflamaelOn glnglval

res y las linguales d e los incisivos inferio res. El clculo su

p ragingival sigui acumulndose con la edad, hasta alcan
zar un punto mximo alrededor dc los 25 a 30 anos. En ese
momen to la mayor part e d e los dientcs estaba cubierta, si
bien las superficies vestibu lares presentaban menos clculo que las linguales o palatinas. La acumulacin del clculo
fue simtrica y para los 45 anos de edad eran pocos los
dientes, por lo general los p re mo lares, que no lo presenta.
ban. El clculo subgingival apa reci primero en zonas independientes o en las ca ras interproximales de los lugares que
ya presentaban clculo supragingival. Hacia los 30 aos de
edad todas las su perficies de todos los die ntes tenan cl
culo subgingival si n patr n de predileccin alguno.
Los acadmicos noruegos recibieron instruccin de higiene o ral y atencin odontolgica preventiva frecuente
durante su vida. La reduccin e n la acumulacin de clculo
fue notable en los noruegos e n comparaci n con el grupo
d e Sri L.1nka. No obstan te, pese a q ue en 80% de los adolesce ntes se form clculo supragingival en las superficies
vestibulares de mo lares superiores y superficies linguales d e
incisivos inferiores, no se observ clculo en o tros dientes
ni se increment con la edad.'
Hace menos tl empo, la tercera Na tiO/lal Heall/ al/(I
Nl/tritiO/1 Ex(lmilla/io/l SI/m'y (NHA NES JlI) valor a 9689
adultos en Estados Unidos entre 1988 y 1994.' Esta encuesta revel que 91.8% de las personas tena clculos de
tectables y 55. 1%, c lculos subgingivales.
Tanto los clculos su>ragingivales como los subgingivales pueden verse en radiografas (vase cap. 31). Depsitos
de clcu los inte rproxlmales muy calcificados se detectan
con facilidad como proyecciones radiopacas que sobresalen hacia el espacio interdental (fig. 11 -6). Sin embargo, el
grado d e sensibilidad de detecci n de clculos medjante
radiografas es balaY La localizaci n d el clculo no indica
el fondo de bolsa periodontal porque la placa ms apical
no se calcifica lo suficiente para ser vista en radiografas.

fig. 11 -6 . Radiogralia de aleta mordlble que Ilustra depOsltO'S extensos

y catculo subglngl'lal que aparecen como espolones Inlerproxlmales

coso La porcin inorgnica est formada por 75.9% d e fosfato de calcio, Ca J(PO.); 3. 1% de carbonato d e calcio,
CaCO, y rastros d e fosfat o de magnesio, MgJ(PO,h. as
como por o tros meta les. l lt El porcen tae de los compone n
tes o rgnicos e n el clculo es similar al de o tros teidos
calcificados del cuerpo. Los principales com xmentes inorgnicos son calcio, 39%; fsforo, 19%; dixido de ca rbono,
1.9%; magnesio, 0.8%, y vestigios de sodio, cinc, estroncio,
bro mo, cobre, ma nga neso, tungsteno, oro, aluminio, silicona, hierro y flor. '''')
Por lo menos dos tercios del componente inorgnico
poseen estructura cristalina." u Las cuatro principales formas c ristalinas y sus porcentajes son:
Hidroxiapatita: alrededor de 58%
Whitlocltita de mag nesio: casi 2 1%
Fosfato octaclcico: cerca de 12%
Brushita : aproximadamente 9%

Composicin

Po r lo general una muestra de c lculo contie ne dos o

ms fo rmas de cristales. La hidroxlapatita y el fosfato octaclcico se detectan con ms frecuencia (en 97 a 100% de
todo el clculo supragingival) y aparecen en las cantidades
ms altas. La brushita es ms comn en la regin mandibular anterio r y la whi tlockita de magnesio, en las zonas
posteriores. La incidencia de las cuatro formas cristalinas
vara con la an tigedad del depsito.U.

Con t e ni do i n o rgnico. El clculo supragi ngiva l se

compone de elementos ino rgnicos (70 a 9<J)(,....) y orgni

Con t enido orgnico. El com ponente orgnico del

clculo consiste e n una mezcla de com ple jos p rotena-po

FUlld6/1 dd clculo dental y otros (actores predispollt'lltes CA I>ITULO 11

lisacrido, clulas cpilelia les descamadas, leucocitos y varios tipos de microorganismos. l2.\ Entre 1.9 y 9.1% del elemento orgn ico es carbohidra to, que consta de galactosa,
glucosa, ram nasa, manosa, cido glucurnico, galactosamina y, a veces, arabinosa, cido galacturnico y glucosamina. II.W.19S Todos estos componentes orgnicos se
hallan en la glucoprotena salival, excepto la arabinosa y la
ramnosa. Las protenas de la saliva integran 5.9 a 8.2% del
componente orgnico del clculo e incluyen la mayor
parte de los aminocidos. Los lpidos constituyen 0.2% del
contenido orgnico en la forma de grasas neutras, cidos
grasos libres, colesterol, steres de coleste ro l y fosfolpidos. m
La composicin del clculo subgingival es similar a la
del supragi ngival, con algunas diferencias. Posee el mismo
contenido de hidroxiapatita, mayor contenido de whitlockita de magnesio y menor de brushita y fosfato octaclcicoYI.201 La proporcin calcio:fosfato es ms alta por debajo de la enca y el contenido de sodio asciende conforme
la profundidad de las bolsas periodontales aumenta. l1 ' Las
protenas salivales presentes e n el clculo supragingival no
aparecen por debajo de la e nca. lb El clculo dental, el clculo de los cond uctos salivales y los tejidos dentales calcificados presentan composicin inorgnica similar.

Fijacin a la superficie dental

Las diferencias en la manera en que el clculo se adhiere al
diente afectan la relativa facilidad o dificultad de su retiro.
Se describen cuatro modos de uni n: I I)6.I19.220 unin mediante una pelcula orgnica (fig. 11- 7, A) traba mecnica
con irregularidades superficia les como lagunas d e resorcin
y caries (fi gs. 11-7, B, Y 11-8); adaptacin estrecha de los
huecos de la superficie inferior del clculo a las salien tes
suaves de la superficie inalterada del cemen to''i6 (fig. 11-9),
Y penetracin d e bacterias del clculo en el cemen to. Sin
embargo, no todos los investigadores tienen una opinin
unnime respecto a es te cuarto modo de unin (fi g.
11_10).106 La morfologa del clculo incluido en profundidad dentro del cemento puede ser similar a la del cemento
y por ello se denomina calculocemellto.'el>

Fig. 11-7. Calculo. A. calculo Unido a la peHcula sobre la superficie

de esmalte (e). El esmalte se elimin durante la preparaCIn de la
muestra . NOtese tambin calculo unido a la dentina 'j su penetracin
en tbulos dentinarlos (necha s). B. zona InterprO~lmal con caries radicular incipiente 'j avanzada de dientes vecinos 'j calculo en las superficies cariadi.ls (flechas).

Formacin
El clculo es pitca dental mil/era/izada. La placa blanda se
endurece por precipitacin de sales minerales, que suele
comenzar entre el da 1 yel 14 de la formacin de placa.
Sin embargo, se informa calcificacin en tan s610 4 a 8 h. 202
Las placas en vas de calcificacin pueden mineralizarse
50% en dos das y 60 a 90% en 12 das. I.N.I80.I"'l No siempre
se calcifica toda la placa. La placa inicial contiene una
cantidad pequei'la de material inorgnico, que aumenta
conforme se convierte en clculo. La que no se transforma en clculo alcanza una meseta de mximo contenido
mineral en unos dos das. lsl Los microorganismos no siemprE' son Indispensables en la formacin del clculo puesto
que ste se acumula con facilidad en roedores libres de
grmenes. 18
La saliva es la fuente de mineralizacin de.l clculo supragingival, en tanto que el trasudado srico denomina-

Fig. 11_8. Calculo Insertado en una superrlCie dentarii.l de cemento

(e). NOtese li.I Ii.lse temPfi.lna de penetracin que se muestra en la
porcin inferior de la ilustraCIn. D, dentina: P. placa insenada en el
calculo.

198

I'ARTE 3 Etia/aga de IIIS rll{mlledmles peri()d()l1fales

Fig. , '-9. SuperfICie infenor del calculo subginglval (C) antes f~o a la
superHcle de cemento (S) . Ntese la impresin de monUculos de ce
mento en el C<llculo (flechas). (Cortes!a del doctor John Sottosantl, la
Jolla, eallr.)

do qUillo crt'Viatlllr gi/lgiml aporta los minerales para el

clculo subgingh'al.-J.l.1 La placa tiene la capacidad de con
centrar calcio a 2 a 20 vct:es su concentracin en la saliva.U.
La placa inicial de las personas que forman mucho clculo contiene ms calcio, tres veces ms fsforo y menos
potasio que la de otras que no lo hacen. Lo anterior sugiere que el fsforo pod ra ser ms Importante que el calcio
en la mineraliz.1cin de la placa. 1l' La calcificacin comprende la fijacin de iones de calcio con complejos carbahidrato-protena de la matriz orgnica y la precipitacin de
sales cristalinas de fosfato de calcio. I!1Al principio los cristales se forman en la matriz intercelular y sobre las superficies bacterianas, y por ltimo dent ro de las bacterias ......!!'

Fig . , '-'0. Calculo subglllglval (e) insertado por debajO de la superfICie de cemento (lJechas) y que penetra hasta la dentina (D). para
complicar la eliminaCin (eortesla del doctor .Iohn Sottosanu. La .IoIla,
eallf)

La calcificacin comienza en la superficie interna de

la placa supragingival yen el componente adherido de la
subgingival, junto al diente. focos separados aumentan de
tamao y coalescen para fo rmar masas slidas de clculo
(fig. 11 -11 ). La calcificacin puede acompaa rse de alleraciones en el con tenido bacterIano y propiedades linclona
les de la placa. Las bacle rias filamcntos.1s crecen en nt"ullcro
y los focos de calcificacin cambian de basfilos a eosinfilos conforme la calcificacin avanza. La intensidad de la
pigmentacin de los grupos que exhiben una reaccin posi tiva a l cido perydico de Schiff disminuye. Los grupos
sulfhidrilo y amino tambin se reducen y en cambio se liIlen con azul de toluidina, que es ortocromtica al principio pero que se torna metacromtica y desaparece. l1o El
calculo se forma en capas, que a menudo se encuentran
sepa radas por una cutcula delgada que queda incluida en
el clculo a medida que la calcificacin avanza. 1l1
El inicio de la calcificaci n y las velocidades de acumulacin de clculo vara n de una persona a otra, en di'ntes
diferentes y en periodos distin tos en el mismo sujelo.'':o.,
Sobre la base de estas discrepancias es posible catalogar a
las personas como formado ras de poco, moderado o abundan te clculo, o como no formadoras de clculo. El incremen to dia rio promedio en los fo rmadores de clculo V3
de 0.10 a 0. 15% del peso en seco. 100._ La formacin del

Fig. " -1'. Placa con CincO dlas de antlguedad que muestra focos
esfencos de ca!clflCacloo (lJechas) y alineaciOn perpendicular de micro
organismos filamentosos a lo largo de la superfICie Interna, as! como
colonias de cocos en la externa (De Turesky S. Rerl5ttup G, Grickman
1. Hlstologic aOO histochemical observatiofls regardlng early calculus
formatlOn In children aOO adults. J Penodontol1961 :32:7)

FUI/e/lI del (JImio delltlll y orros (t,(torrs pr~lispo"rllt'~ CApITUl.O 1I

clculo prosigue hasta alcanzar un mximo, tras el cual su

cantidad disminuye. Se infonna que ellap() necesario para
alcanzar el valor mximo es 10 semanas" y 6 mcscs.- El
descenso desde la acumu lacin mxima, referido como felImello di' rewrsi611 , puede explicarse por la vulnerabilidad
del clcu lo vol um inoso al desgaste mecnico por los alimen tos y por los carrillos, los labios y la lengua.
Se dice que los demfricos contra el clcu lo (antlsarro)
disminuyen la cantidad y calidad del clcu lo formado, lo
que facilita su eli m inacin por el dentista. Al parecer di
chos productos son utl les para ciertos pacientes.

Teoras referentes a la mineralizacin del clculo. Las teoras acerca de los mecanismos por los que
la placa se mineraliza se dividen en dos categorfas prlndpales:l'l

especies de 8actt'riollema y \fj'ilfO//'/fa cuentan con la capacidad para formar cristales de apalita intracl'lulares (fig.
11 12). La formacin dcl clculo se l'xtiende hasta que la
matriz y las bacterlas se calciflCan ....Ul
Algunos est iman que las bacterias de la placa participan
de manera activa e n la mineralizacin del clculo formando fosfatasas, que modifican el pH de la placa e inducen la
mincralizacin,SJ; ll.I pero la opinin preva lente es que esas
bacterias slo intervienen de manera pasiva6l\lm.m y se cald
fican jun to a otros componentes de la placa. La presencia
de depsitos con aspecto de clculos en animales sin grmenes apoya esta oplnln. 73 Sin embargo, otros experimentos
sugieren que factores transmisibles participan e n la formacin del clculo y que la penicilina e n la dicta de algunos
de esos anima les reduce la formaci n del clcu lo.u

Im portancia etiolgica
1. La prl'Cipi/acilI tll' los minerales es re.nI/taJo de 111/(1 elevtlri/I loml en el grlUlo de satllraci" de los iO/les (le mlcio y
fosfato, que puede originarse de varios modos:
VII illcrellle/lto (Id pH salival callsa la pn'CipU{/ci/I de
sales de fosfto de mlcio al redllcir la constan/e de pr('("ip itaci". El pH puede ascender por la p rdida de dixido de
carbono y la formacin de amoniaco por las bacterias de

la placa dental o por la degradacin de protenas durante el estancamiento. 2~'"

Ltls {Irotemls coloitl(/Ies en ItI .'Wfil'a fijal/ los iOlles de
mido y (c1sfato, y COIIS/'fI'(/J1 1/1/(/ soluci" sobres(/tumd(/ COII
respecto a las Stlles dI! fosfato de mido. Con el estanca
mienlO sa lival , los coloides se sedimentan y el estado
sobrcsat urado no se conserva, situacin que conduce a
la precipitacin de las sales de fosfato de calcio. I .....J

Es dificil distinguir los efectos del clculo y la placa sobre

la cnca porque el clcu lo siempre est cubierto de un estrato dc placa no mineralizado. 111 La presencia de clcu lo y
la prevalencia de gingivitis mantienen una corre lacin
positiva,l. pero dicha correlacin no es tan grande como
entre placa y gingivitis. l l En las personas jvenes el estado
periodontal se relaciona ms con la acumulacin de placa
que con el clculo, pero esta siluacin se hwlcrte con la
edad.1l.l 11 La incidencia de clculo, gingivitis y e nfermedad
periodontal crece con la edad . Es muy raro encontrar bolsas perlodontales en adultos sin clculo subglngival , aunque en ciertos ca()s el clculo subgi ngival puede ser de
proporcin microscpica.

La fos(clttlsa libt'mda de la pltlClI demal, las cllllas epi teliales desmmad(js o las bacterias pr/!Cipitlill fos(clfo de
calcio mediallte /( ,idroliz(lcill ele fosfatos orgnicos t'tI la
salim, lo que incrementa la cO/lcelllraci" de iones de fosfato
libres. m O tra enzima, la esterasa, presente e n cocos,

microorga nismos filamentosos, leucocitos, macrfagos

y clulas epiteliales de la placa dental descamadas,
puede iniciar la calcificacin al hidrolizar steres grasos
e n cidos grasos libres. lu Los cidos grasos forman jaboncs con calcio y magnesio que ms tarde se convierten
en sales de fosfato de calcio menos solubles.
2. Los (/gl!l/tes de siel1lbm origil/(/n pel/ lle110S focos (le c(llcifkaci" que se agrmu/ell/ y C()(I!t'SCt'1I Pd(U fomrar 1111(1 m(IS(I
calci(i("(U/(I. I J Este concepto se conoce como epi tctico o,
de manera ms conveniente, IIlIdl'acin Irl!terosllea.
Aunque se desconoce cules son los agentes de siembra

en la fo rmacin del clculo, se sospecha que la ma triz

intercelular de la placa tiene una fundn activa. Il6 ,UO.Ul
Los complejos carbohidrato-protena pueden iniciar la
calcificacin al eliminar calcio de la saliva (quelacln) y
medlalllc su fijacin a .1 pa ra formar ncleos que Inducen subsccuentes depsitos de minera les. lZJ.2m

Funcin de los microorganis mos en la mineralizacin del c lculo . La mineralizacin de la placa comienza como extracelular en torno a microorganismos
grampositivos y gramnegativos;108 tambin pucde iniciar
dentro de las clulas. Grmenes filamentosos, difteroldes y

Fig. 11-1 Z. Examen microscOpico detallado del calculo que muestra

una supcrrlCie interna (C), miCf00f9alllsmos filamentosos (F), otras
bacterias (B) y clulas epiteliales descamadas (El.

00

PARTE 3

Etiolvg(11 tlt' las t11(rrmnlmles f'(',i(JlIQ/ltllle..

Aunque la placa no mineralizada sobre la superficie del

clculo es el irrllante principal, la porcin subyacente calcificada podra ser un factor contribuyente importante (lig.
11 - 13). No irrita en forma directa la enca, aunque provee
un nido fijo para la acu mulacin continua de placa y la
conserva contra la enca. El clculo subgingival puede ser
el producto, ms que la causa, de las bolsas pcriodontales.
la placa inicia la inflamacin gingival, que comienza la
formacin de las bolsas. A su vez, la bolsa es una regln
proteg ida para la acumulacin bac teria na y placa. El
aumento del fl ujo de lquido gingival relacionado con la
inflamacin gingival proporciona los minerales que convierten 1\1 acumu lacin constante de placa en c lculo subgingival. Albander y colaboradores obS<'rvaron durante un
periodo de seis afias a 156 adolescen tes con ante<:edentes
de pcriodontitis agresiva,' Notaron que [as reas con clculo subgingival detectable al principio del estudio tenan
mucha mayor probabilidad de experimentar prdida de insercin periodontal que los sItios que al inicio no mostraron c lculo subglngival.
Miellfms la placa bacteriflll(/ IJlle cllb,,-' los ditmtes es el prilldml factor callsol ('" lo gt'llt'mei" de 1" i'II(ermnlot! pt'riodolltal, fa eliminacin tle plom )' clclllo ;<.IIIJg;"g;\'(Iles (O/ls til1,}'('1/
la piedm {l1II(/(I/1I('I1tal del tratam ;('tIto 1'('riotlol/((/I, El c lculo

desempei'la una funcin Importante en mantener y acentuar la enfermedad perlodon tal al hacer que la placa quede
en estrecho contacto con los tejidos gingivales y crear zo
nas de las que es Imposible retirarla. Por ello el odol1l6logo
debe poseer 110 s6/0 /a destreza ptlm elimil/ar el clculo y otros
initalltc's de los 1/;ellteS si1/o qlle tambin debe esta' 11m,. COIIS
ciellte respecto a la rM/izaciII de Sil tarea,

Materia alba, residuos de alime ntos

y manchas dentales
La materia alba es una concentracin de microorganismos,
clulas epiteliales desca madas, leucocitos y una mezcla de
protenas y lpidos salivales, con pocas partculas de alimentos, O ninguna, y carente de la estructuta inleffl<1 regu-

lar que se observa en la placa,J82 Es un depsito amarillo o

blanco-amarillento, blando, pega loso y algo menos adherente que la placa dental. El efecto Irritante de la materia
alha en la e nefa lo causa n las bacterias y sus productos,
Las enzimas bacteria nas licuefaccionan muy rpido la
mayor parte de los residuos alimentarios y stos se el iminan de la cavidad bucal mediante el flujo salival y la accin
mecnica de lengua, carrillos y labios. La velocid,ld de despeje de la cavidad bucal vara con el tipo de alimento y el
individuo, l.as solucio nes acuosas desaparecen al cabo
de 1S min, mientras que los al.imentos pegajosos pueden
adherirse por ms de 1 h ,",2II/ la placa den tal no es un derivado de residuos alimentarlos, ni los residuos una causa
importante de gingivitis,M Aunque la microflora bucal es el
determinante principa l del estado gingival, investigaciones
recient es indican que cidos carboxlicos de cadena corta
que se hallan en partculas alimentarias retenIdas tambin
tienen efecto sobre el estado perlodontal....
Los depsitos pigmentados sobre la superficie dentaria
se denomina n mallellOs (Ielltales. Son un problema esttico
y 110 inflaman la enca , El consumo de productos del tabaco (fig . 11 - 14), caf, t, ciertos enuagues y los pigmentos
de los alimentos pueden contribuir a la formacin de las
manc has. m

OTROS FACTORES PREDISPONENTES

Factores ya trgenos
Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o prtt'sis son factores que favorecen la inflamacin glngival y la
destruccin periodontal. Las maniobras odontolgicas que
contribuyen al deterioro de los tejidos perlodontales se
denominan facrores j'a[rSt:llos. Las caracrersticas de las
resta uraciones dentales y prtesis parciales removibles hnportalHes para el mantenimiento de la salud periodont:11
son : localizacin del margen gingival para la restau racin,
espacio entre el margen de la restauracin y el diente no

Fig. 1113. Vista obtenida con un microscopio eleclfOnICO de

de un di,ente humano e.xtraldo, fracturado con fines
de ell~lmenlaclon, Se oOserva un corte transversal de ckulo
su~lng,val (e) no Insertado con firmeza a la superr/(je cernen.
rafia (flechas). Ntense la presencia de bacterias ~
,
rastreo

c.1lculo y .la supet'rlCie del cemento, (Conesla del

Sottosanll. la Jalla, Callt)

dC:{:Y~hal
n

Frlllc;n cid rrlmlu (Inrtal y O/rus (trctores predispml,'lrIes CA I'ITULO II

rig . 11_14. Manchas de tabaco en el tercIo apical de la coro na clJmca

ocaSionadas por el h~bito de fumar Cigarrillos

tallado, contorno de las restauraciones, oclusin, materiales usados en la restauracin, tcnica de restauracin en SI
y diseilo de la prtesis parcial removible. Estas caractersticas se describen en este captulo en la medida en que se
relacionan con [a etiologa de la enfermedad periodontal.
En el capitulo 7S se presenta una revisin ms amplia de
las interrelaciones entre las restauraciones y el estado periodontal.
Mrgenes de restauraciones. Los m rgenes desbordantes de las restauraciones dentales contribuyen al desarrollo de enfermedad pcriodontal mediante: 1) la transformacin del equilibrio ecolgico del surco gingival en una
zona que favorece la pro liferacin de grmenes relacionados con la enfermedad (predominio de especies anaerobias
gramnegativas) a expensas de microorgan ismos que aparecen cuando hay sal ud (predominio de especies facultativas
grampositivas) 'OO y 2) inhibicin del acceso del paciente
para elimi nar la placa acumulada.
La frecuencia de m rgenes desbordantes de restauraciones proximales vara en diferen tes estudios de 16.5 a
75%,28,0.6. QZ.loI'J Se. observa una relacin con importancia estadstica e ntre defectos marginales y reduccin de la altura
sea. ~U92 La eliminacin de las partes desborda ntes favorece la remocin ms eficaz de placa, lo que redunda en
disminucin de la in flamaci n gi ngiva[ y un pequeo aumento del soporte seo alveolar en radiograffas.71.IS.19l (figs.
11-IS y 11 -16).
La localizacin del margen gingival de una restauracin
se vincula de manera directa con el estado de salud de
[os tejidos pe ri odo nlales adyacentes.I ~1 Muchos estudios0.6.89.9S.1. 19l revelan una correlaci n positiva en tre mrgenes localizados por apical a la enca marginal e inflamacin. Los mrgenes subgingiva les se vincu lan con gran
cantidad de placa, gi ngivitis ms intensa y bolsas ms profundas. Incluso restauraciones de alta calidad, si son subgingiva[es, incrementan la acumulacin de placa, la inflamacin gingivalIU7.10Il.UII.llil y la velocidad del flujo de lquido
gingivaL '7' Los mrgenes locali7..ados a nivel de la c resta

201

rig . 11-15. Radiograffa de amalgama desbordante en la ca ra distal

del segundo molar supenor. que es fue!1le de retencion de placa e
Irrrtacln gnglval.

gi ngival genera n menor inflamacin, mien tras que los

mrgenes supragingiva [es propician un grado de salud periodontaJ similar al de superficies interproxirna les no restauradas.6Z.1QI
Se considera que la aspe reza de la zona subgingival es
un factor importante que contribuye a la acumulacin de
placa y la consiguiente inflamaci n gingival. l9I La zona
subgingival se compo ne del margen de la restauracin, el
material de cementad o y la superficie dentaria tallada y no
tallada. Las fuentes de aspereza marginal inc1uyen l91 surcos
e irregularidades de la superficie de resina acrlica, porcelana o restauraciones de oro pulidas (fig. 11-17); separacin
del margen de la restauracin y el material de cementado
de la lnea de terminacin cervical , que expone la superfi cie rugosa del diente tallado (tig. 11-18); disolucin y desin tegracin del material de cemen tado entre el taltado y [a
restauracin, que deja un espacio (fig. 11.19), y adaptacin

fig . 11-16, Radiograffa del mismo paCiente de la figura 11 -15 tras

retirar el e ~ceso de amalgama.

.202

I'ARTE 3 Ello/I'Xi" ,le 11/5 ,"fiml1erlmle5 p... riu.IOII/IIIc:~

fig . 1' -" . A. corona de aleocion de oro puhdo con rayas superficiales B. COfona de aleacion de oro que ha estado en la boca por llanO!. 81'1oS.
cuyas rayas estan llenas de depOsnos (De Sllness J Flxed J>fosthodontiC5 and pet"lodontal health Dent CIUl North Arn 1980:24 317)

mart{inal inadecuada dI,' Id resta uracin. Los mrgenes sub

gingiva les slIelen \e ner un espacio de 20 a 40 mi crones
entre el margen de la restauraci n y el dien te no tallado.\8
La colon izacin de este espacio por la placa bacteriana
con tribuye si n duda al efecto delctreo de mrgenes ubicados en un medio subgingiva l.
Contorn os/ contac tos abiert os. Las coronas y re~lau
raciones con conto rnos exagerados tienden ,1 acumular
placa y tal vez interfieran con los mecanismos de autollmpieza de carrillos, labios y lengua l. L(H,llb"~ (ngs. 11 -20 y
1121). Las restauraciones <lit' no restablecen los espacios
de los nichos interproxlmales adecuados gene ran Innamacin gingivaL Es posible qw.' las coronas con contorno es-

caso que car("Cell del ecuador protector 110 sean tan perjlldicial e~ durante la masticacin como se creia antes. m
En condiciones normales el contorno de la superficie
oclllsa l establecido por los rebordes margi na les y relacionado con los surcos de desarrollo sirve para desviar lo..
alimentos d C' los espacios In lerproximales. La localizacin
cervicoocl usal ptIma para un con tat:to posterior C'lo t:I dimetro tllesiodistal del diente, que suele estar inmediatamente por apical a la cresta del reborde marginal. La integridad y localizacin de los contactos proximalelo jlln lo con
el con torno de los rebordes marginales y surcos de desarrollo suelen prevenir la impaccin interproximal de allmen
tos. Jl/1p!luiulI de /Iimelltos es el acui'lamiento forzado de
alimen tos hacia el periodondo generado por fuerzas oclu-

f ig . , '.18. Despus del cementado, el malenal del mIsmo ImPIde el

acercamIento del margen coronariO 8 la linea de termlnOCIOn, lo que
dCJa parte del diente tallado descublCfta (area entre las cabezas de
flecha) . (De Sllness J; Flxed prosthodontics and periodontal heal th
Den t ehn North Am 1980:24 317)

fig . , ','9. Se fOfmo un cratcr una vez que se dlsollllO y desintegrO

el material de cemen tado. Los cucrpos esfOflcos no estan idenu rka
dos. C. corona. R. ra!z. (De Sllness J Flxed prosthodon tlCS 8nd penodontal heal th Denl Clin Norlh Am 1980,24 317)

FrmC;ll del cc/m lo den tal

Fig. 11-20. Encra margrnal y papilar Inflamada adyacente a una corona de porcelana fundida sobre metal en el central supeflor izquierdo.

y Olro5

factOf'5 prf'di51N:J/lCI/If'S CAl'TULO I I

La presencia de los fa ctores me ncio nad os no siempre

prod uce acuna miento de alimentos y e nfe rmedad perioda nta!. Un estud io de contactos p rox imales y rel acio nes
de rebo rdes marginal es loo en tres gru pos d e varo nes con
salud periodo ntal revel que 0.7 a 76% d e los contactos
proximales era d efectu oso y 33.5% de los rebo rdes marginales adyacen tes, d isparejo. l48 Sin e mba rgo, se info rm
mayor profundidad d e bolsa y prdida de inserci n clnica
en sitios que ten an ta nto un contacto abi erto como acuna miento d e alimentos en comparaci n con sitios contralatNal es de control sin con tactos abie rtos ni acui'la miento de a l im ent os.~ El e ntrecruza miento a nterior excesivo
es causa frecuente de acui'l amiento de a li mentos en supe r
fi cies lingua les d e los d ient es a nteros upe rio res y supe rfi
cies vestibu lares d e los antagon istas inferiores. Estas zonas
pueden presentar prdida d e in sercin y recesi n gin
gival.
Mate ria les . Po r lo general los materiales utilizad os para
restauraci n en s no son lesivos para los te jidos pcriodo nta les.'IIIO' Los acrlicos de autocurado son la excepci n 211

sal es. Confo rme los d ientes se d e~ga stan , sus superfi cies
prox imales o riginal es convexas se apla nan y e l efecto de
aru amie nto d e la cspide antagonista se exagera. Las cspides que aru r"la n por la fuerza a lim entos en lo s nichos
interp rox ima les se conocen corno cl5p ides b "IJOl o. E.I efeclo
de mbolo e n la zona interprox imal tambin se o bserva
cuando falta un di ente y no se reemplaza, con lo que la
relacin entre los contactos p roximales de dientes adyacentes se mod ifica . Los contactos p roximales firmes e in tactos impiden el acuarni ento forzado de alim entos en los
nichos inlerprox imales, mie ntras que los cont actos leves o
abi ertos conducen a la impacci n .
El anlisis clsico de los fa ctores que llevan al acuilamiento de alim entos lo reali z Hirschfeld,81 quien reconoci los siguie ntes fa cto res: desgaste oclusal disparejo, aber
tura de l punto de contacto como resullado de la prdida de
soporte proximal o por extrusill, anornalias mo rfo lgicas
cong nitas y restauraciones mal hechas.

Fig. 11-21. Radlografla de la corona de porcelana rundida sobre

metal mal adaptada que se muestra en la figura 11 20.

(l1g. 11 -22).

La placa que se fo rma en los mrgenes de restauraciones es similar a la que se encuentra e n las superficies den+
tarias no resta uradas ad yacentes. La composici n de la
placa que se fo rma sobre los mat eria les de restau raci n de
todo tipo es similar, except o la fo rmad a sobre s ili ca tos.l4~
Aunque las texturas superficiales de los materiales de restauraci n difIere n e n cuanto a capacidad ele rete nci n de
p la ca,m .zo> tod os pu eden limpi a rse bien si est n pu Ild oSI'~.1 18 y son accesi bles a las tcn icas d e higie ne bucal.
La superficie inferior de los pn licos de puentes fijos d ebe tocar apenas la mucosa. El acceso a la higiene bucal
se impide cuando el contacto d el > nti co con el teji d o es excesivo, lo que contribuye a la acumulacin de
placa que causar inflamacin g ingiva l y quiz bolsas
fal sas.61.I~l

Fig. 11_22. Encla palatina inflamada por una prtesis provisional

parcial superior de aerllrco. Observese la notable diferenCia en el colOf
de la encra Inflamada adyacente a los premolares y el primer mofar al
compararse con la encra adyacente al segundo molar.

204

PARTE 3

Etiolu,glfl rit' las t'f/frnm'dmles pt'rioriollttlles

Dise o d e p r t es is p a r cia les rem ovibl es. Varios

investigadores observaron que la movilidad de [os dientes
pilares, [a inflamacin gingival y la bolsa periodontal aumentan tras la colocacin de prtesis parciales. 11,.I&. 1M Esto
se debe a que las prtesis favorecen la acumulacin de
placa, en especial si cubren el tejido gingival. Las prtesis
parciales que se uIiIiZ,1n da y noche inducen mayor formacin de placa que las usadas slo de da. 21 Estas observaciones destacan la necesidad de brindar instrucciones de higiene bucal minuciosas y personalizadas para evitar efectos
dainos de prtesis parciales sobre los dientes remanentes
y el periodoncio.'9 La presencia de prtesis parciales removibles origina no slo cambios cuantitativos en la placa
dental .... sino tambin cuali tativos, promotores de la aparicin de espiroquetas.M
Ma n io bras d e o d on t o loga rest a ura d o ra . El LISO de
clamps para dique de hule (dique de goma), bandas matri
ces y fresas que laceran la enca p roduce diversos grados de
trauma mecnico e inflamacin. Aunque esas heridas transitorias suelen repararse, son fuentes innecesarias de malestar para el paciente. El atacado forzado de hilos de retraccin gingival en el surco para preparar los mrgenes
subgingivales o para tomar una impresin puede lasti mar
el periodoncio y de jar atrs residuos acuados capaces de
causar reaccin de cuerpo extrao. (Vase cap. 75 para una
explicacin ms detallada.)
M aloclusin
La alineacin irregular de dientes como la que se encuentra
en casos de maloclusin puede dificultar la eliminacin de
placa. Varios autores identificaron una correlacin positiva
entre apiamiento y enfermedad periodontal, ... , ~',~ en
tanto que otros no identificaron correlacin alguna.',l Se
observ que los rebordes marginales disparejos de dien tes
vecinos posteriores tienen baja correlacin con profundidad de bolsa, perdida de insercin, placa, clculos e inflamacin gingival.'1lJ Las races de dientes que sobresalen en

fig. 11-23.lnc1slvo Inferior con ralz prominente Sin enera insertada y

la cons1gulente reCe5lon .

fig. 11-24. El m1smo paCIente de la figura' 123 tras la colocaCIn

de un injerto de teJ1do blando para ganar encla 1nsertada y tratar la
reces1n glngrval.

el arco (figs. 11-23 y 11-24), como en vestibuloversin o

linguoversin, o los cercanos a inserciones altas de frenillos
y poca cantidad de enca insertada suelen presentar recesin.I.'"
El hecho de no reemplazar dientes posteriores fallantes
tiene consecuencias adversas sobre el soporte pcriodontal
de los dientes remanentes. l La siguiente secuencia ilustra
las posibles derivaciones de la falta de reemplazo de un
diente posterior ausente. Cua ndo se ext rae el primer molar
inferior, el primer ca mbio es el desplazamiento y la inclinacin de segundo y tercer molares con extrusin del primer molar superior. Si el segundo molar inferior se inclina
hacia mesial, su cspide distal se extruye y actlla como
mbolo. Las cspides distales del segundo molar inferior se
acuan entre el primero y el segundo molares superiores y
abren el contacto al desviar el segundo molar superior hacia distal. Por consiguien te, puede acmtarse comida y por
ultimo haber infla macin gingival con prdida de hueso
in terproximal entre el primero y el segundo molares superiores. El e jem plo precedente no ocurre en todos los casos
en los que el primer mola r inferior no se reem plaza. Sin
em bargo, el desplazamiento y la inclinacin de los dientes
remanentes con la consiguiente alteracin de los con tactos
proximales suele ser resultado de la fal ta de reemplazo de
dientes posteriores extrados.
El empuje lingual ejerce presin lateral excesiva sobre
los d ientes anteriores, lo que a vcces separa e inclina los
dientes anteriores (figs. 11-25 y 11.26). El empuje lingual
es un facto r importan te que in terviene en la migracin
dentaria patolgica y la formac in de mord ida abierta anterior..I'l La respiracin bucal puede presentarse junto con el
hbito del empuje li ngual y mordida abierta anterior. Es
frecuente encontrar gingivitis marginal y papilar en el sextante anterior superior cuando hay mordida abierta anterior y respiracin bucal. Sin embargo, la fundn de la respiracin bucal como factor causal local no es clara en razn
de las prucbas conflictivas informadas, que incluyen lo siguiente:

Frmci6" 1ft>! n/mlo ,1<'111111 y otrus {uctur..s pmli~pom/llt:> CA l'iTULO 1 1

205

liada respecto a trauma de la oclusin y reaccin periodon.

ta l a fuerzas externas.)

Complicaciones periodontal es relacionadas

con el tratamiento ortodntico
El tratamiento ortodntico puede afectar el pe riodonclo al
favorecer la rete ncin dc placa, al lesionar de manera directa la enda como resultado de sobrccxt ensi n de bandas
y mediante la creacin de fuerzas excesivas, desfavorables.
o ambas, sobre el diente y sus estructu ras de soporte.
FiS. "25. Mordida abierta anterior con incrSlvos vestlbulrzados

el htJblto de empuje Irngual

poi'

1. L.1 respiracin bucal no ti(-ne efecto sobre la prevalencia

o ex tensin de la gi ngivitis. excepto cuando estn presentes cantidades considerables de clculos.'

2. l.os respiradores but'ales tiene gi ngivitis ms intensa que
los no respiradores bucales con cantidades de placa si
milares.'IO
3. No hay relacin entre respiracin bucal y prevalencia de
gingivitis, excepto un leve incremento de su intensidad. l '"
4. El apif'lamiento de dientes se vincula con la gingivitis
slo en el caso de respirado res bucales."
Las restauraciones que no siguen el relieve ocJusal de la
boca producen desarmonas capaces de lesionar los tejidos
de soporte periodontal. Las caractersticas del periodoncio
de un diente sometido a oclusi n traumtica comprenden
espacio de l ligamento periodo ntal suocresta l ensanchado,
disminucin de l contenido de colgena de las fibras oblicuas y horizontales, aumento de la irrigaci n e infiltrado
linfocitario, e incremento del numero de osteoclastos sobre
el hueso alveolar que bordea .lO No o bstant e, por lo general
estos fe nmenos son aplcales y distintos de la inflamaci n
generada por bacterias que ocurre en la base del surco. Las
pruebas actua les en seres humanos an son insuficientes para responder de mane ra de finitiva a la pregunta
"Modifica e l trauma oclusa lla progresin de la prdida de
inserci n pe riodontal relacionada con la inflamacin del
surco?"'" (Vase cap. 24 para una explicacin ms deta-

1:'_4

--. .-."..

~
,,-'.

~-

'1 "

i;._..

.IJ

Rete nci n y composicin de placa. tos aparatos de

ortodoncia no slo tiende n a retener placa bacteriana y
residuos de alim entos, 10 qUl' genera gingivitis (fig . \\-27),
sino tambien son capaces de modiflcar el ecosistema gingival. Se detect un aumento de 1' r/'l'Ot('/la mt'/ml;IIO,l;m;m,
/'r/' I'Otrl/a intt'fllll'(I;a y ActillOlI1)'C/'S odolltolrtiCIIs, y una disminucin en la proporcin de microorganismos fa cultali vos en el surco gingivat despul's de la colocaci n de bandas
ortodnticas. u En fecha ms reciente se hall Actil1ol)(/cilllls
(Ictinomrcetem comittll/s en por lo menos un sitio de 85% de
los nios que usaban aparatos de o rtodo ncia, e n comp.uaci n con slo 15% de los contro les positivos para A. (I ( tilIolI/}'cetemcomitmls. 1loO

Trauma g in gival y altura sea a lveola r. El tratamiento de ortodoncia suek iniciarse poco tie mpo despus
de la erupcin de los dient es permane ntes, cuando el epite lio de uni n an est adherido a la superficie adamantina . No ha y que forza r las bandas de ortodoncia ms all
de la adherencia porque e llo desprende la encia del diente
y ocasiona la proliferacin apical del epitelio de unin con
mayor incidencia de recesin gingivaL'Sl
La media de prdida sea alveolar por paciente p,u a
adolescentes que estuvieron e n tratamie nto o rtodntico
por dos aos durante un periodo de observacin de cinco
aos vari entre 0.1 y 0.5 mm.U Esta pequei'la mag nitud de p rdida sea alveolar tambi n se observ en el
grupo con trol y por tanto se consider que tenia poca

....

.. ..;;: el

.... l.;

... ....

Fis. 11 . 26. Radlograflas del pacIente de la figura 11-25 con mordrda

ablef1a anteflor. Observese la deslrucclOn penodontal avanzada (fIe
chas) en la zona de molares

FiS. 1127. InflamaCIOn 'J agrandamiento gmglVales relocionados COrl

aparato de ortodonCIa 'J mala hrgrene bucal

206

I'\HTE 3 Elio/ugiI ,/1' /"$ j'lIf(>lIIt'rlrlrll" p,'ritJj/u/I/(I/n

importancia clnica. Sin embargo, el grado de prdida sea

durante la atencin ortodn tica puede ser mayor que el
observado en atl o[cscen tes,lI~ sobre todo si la lesin perlodon tal no se trata antes de comenzar el tratamien to de
ortodoncia .

Reaccin d e Jos te jidos <t fu erzas o rtod n ticas. El

movimiento dentario ortodnt ico es posib le porque [os
teidos periodonta[es reaccionan a la aplicacin de fuerzas
eXlCrnas.'<oII,'~ Los oSlcodastos remodela n el hueso alveo-
lar generando resorcin sea en zonas de presin y los
osleoblastos forma n hueso en zonas de lensin. Aunq ue
fuerzas QftodntiC:IS modemdas remode[an y reparan el
hueso, [a fuerza excesiva puede producir necrosis del ligamento pcriodont a[ y el hueso alveolar ad yacenle. I~I~
Las fu erzas ortodnticas excesivas tambi n incrementan
el riesgo de resorcin radicular apical. J H La preva[enclll
de resorcin radicular intensa, indicada por [a resorcin de
ms de un terdo de la longitud radicular, durante el tratamie nto ortodntico de adolescen tes es de 3%.91 La incidencia de resorcin radicular entre mooerada y avanzada
para incisivos de adultos de 20 a 45 anos de edad fu e de
2% en pretratarnicnto y 24.5% e n post ratamic nlo" q (figs.
11-28 a 11-30). Es iml1Orta1lle pl/itar flll!rzas t'xcesims y /1/0-

fig . " 29. Radlografla panoramlca del mismo paciente de la figura

1128 despus de cuallo aos de tratamiento ortodnuco Interml
tente NOtese que vaflas ralees sufrieron resarClon Intensa (vea~ las
flechas) durante el uatamlento ortodOntlco

I"imit'IIIoS delllarios mI/y rpidos ell el Imlmniellto de orl odqrldd.

E[ uso de elsticos para cerrar diastemas puede ca usar

prd ida sea importante con posibilidad de prdida del
diente cua ndo 1m elsticos se deslizan hacia apical sobre
las ra("<'S (flgS. 11 3 1 y )) -32). La ex-posicin quirrgica de
dien tes retenidos y la enll>cln asistida por ortodoncia
tie nen el potencial de afectar la insercin pcriodontal en
[os dien tes vecinos (f1gs. 11 -33 y 11 -3 4). Sin emba rgo, la
mayor parte de los dientes retenidos que se ('x traen o erupdonan con ayuda de tratamiento o rtodntico conserva
intacta ~ 90% de su insercin ....
Se sabe que [as fibras gingiva[es dentoalvcolares que se
hallan dentro de la enca marginal e in sertada se estiran
cuando se hact' girar [os die!H{'S durante el tra tamiento de
onodoncia. s El corte quirrgico o la eliminacin de estas

fig . , ' . 28. Radlogfafla panoramlca que Ilustra un grado limitado de

r~clOn radicular previa al uatamlento antes de ImClar el uatamlento
de ortodonCIa

Fig. "30. Radlograna panoramlca del mr.;mo paclCnte de la figura

11 29 Notese que los dientes que lenlan resarClon radicular e ~tensa
con hlpermovlhdad se extrajeron y reemplazaron por un puente sos
tenido por implantes.

fig. , ' 31 . InciSIVOS centrales SUperlorCS en los que se usaron IIgadu

ras elsticas cerca del dlastema en la linea mecha Observcse la enela
Inflamada y profundidades al '\Ondeo grandes

FUI/ciVil I"I (CIIlv dl'l/wl , . o/ros ,,(fv" '~ 11",Jh/XJlj""/,'~ (.\ I'fTUl O 11

207

fig.

fig .

fibras gingivales en combinacin con un periodo de reu'n

cin breve puede reducir la incidencia de recidiva despus
del tratamiento de ortodoncia intentado para realinear
dientes girados. "'I~

25 ai'os.uS ' lO Otros factores <Ul' dc~empei'lan una fu ncin

importante en la aparicin de lesiones distales a segundos
molares, en especial si las personas son mayores de 25
ar"los, incluyen placa visible, he mo rragia al sondro, resor
cin fll(licular en la zona de cOlllacto entre segundo}' ter
cer molares, folculo p.ltolgicamcnte agrandado. inclina
cin del tercer molar y cercana estrecha del tercer mola r
con el segundo (g. 1135). I\'S

11 32. El mismo paciente de la ngura 1131 Se levantO un

colgajo mucopenOstlco de espesor total para exponer la ligadura
elastlca y los defectos IIltraoseos angulares atredcdOf de tos InciSIVOS
c(!fIllales

Extraccin de terceros molares rete nidos

Numerosos eslud ios clinicos revelan que la extraccin de
terceros molares retenidos cre<l defectos vert ica les por dis
tal de los segundos molares.' Esle efecto yat rgeno no se
relaciona con el disei'lo del colgajoU y al parecer es mas
frecuente cuando las extracciones se hacen en mayores de

f ig. 11 . 33.

Radlograrta de un canino supeflor retenido que reqUlefe

eKp05lClon qultufglca y 8Slstenca ortOdOntlca para salir

1134. CotgaJo patatat tevantado para descubrir la dehlscenci"

osea en el inCisivo talerat superior que se mUl.'Stra en ta r.gura 11 33

Hbitos y lesiones autoi nflig idas

Es posible que los paciente!> no sepan que sus hbitos lesi
vos autointligidos pueden I('ncr importancia en el inicio y
la progresin de su enfermedad pe riodon laJ. Formas meca
nicas de trauma sc originan en el uso inadecuado del cepi.
110 den tal, in troduccin de mondadientes en tre los dientes,
aplicacin de presin con la ur"la contra la enca, quemadu.
ras con pi7.za y otros 2O (g. 1136). 1..1S fuentes de irritacin
qumica incluyen las aplicaciones e n superficie (1(' custicos
como aspi rina o cocana, las reacciones alrgicas iI pasta~

f ig. 11 35. RadiografJa pal'lOf!mlC4l que muestra el tercer molar infe

flor IzqulElrdo con et foUculo ensanchado y Sin hueso en la superrlCle
InterproKlmal distal del ~Indo molar Por el contrarIO. el tefccr
molar Inferior defecho tIene retenclOn vertICal y presenta hueso Inter
pl'oKlmal entre el distal del segundo molar y la superr"le lllCSIal del
tcrCef molar

PARTE 3 Etio/asl! l /e /lIS t'llft""I/f'Jlllles f1't',irx/Qlltalt'S

nida en la enca puede causar un absceso gingival agudo

(vase cap. 19).
La agresin crnica del cepUlo origina recesin ginglval
con denudacin de la superficie radicular. La prdida de
insercin interproximal suele ser consecuencia de periodontitis de origen bacteriano, mientras que la prdida de
insercin por vestibular y lingual suele ser produclo de la
abrasin por cepillado. t ""' El uso incorrecto del hilo dental
lacera la papila interdental.

Fig. 11-36. Canino superior que ilustra una recesin glnglval causada
por trauma autOlnfligdo con la una del paciente.

dentales o gomas de mascar, el mascado de tabaco y los

enjuagues concentrados, e ntre otros. 1"
lesiones por cepillado . Abrasiones de la enca as
como alteraciones de la estructura dentaria son consecuencias del cepillado agresivo horizontal o en crculos. El
efecto delet{>reo del cepl1lado excesivo se acenta cuando
se usan dentfricos muy abrasivos. Los cambios gingivales
atribuibles al cepillado son agudos o crnicos. El aspecto y
la duracin de los agudos varia desde rayas en la superficie
epitelial hasta la denudacin del tejido conectivo subya.
cenle con formacin de una lcera glngival dolorosa (fig.
11-37). Eritema difuso y denudacin de la enca insertada
en toda la boca pueden ser una secuela llamativa del cepillado excesivo. Suelen observarse signos de abrasin gingival aguda cuando el paciente utiliza un cepillo nuevo. Se
producen lesiones puntiformes cuando se ejerce presin
Intensa con cerdas duras apllcadas perpendiculares a la
superficie de la enca. Una cerda de cepillo que quede rete

fig . 11-37. El uso excesIVo del cepillo dental puede denudar la su

perflcte epitelial gmglVal y dejar el tejido conectivo subyacente expuesto como una ulcera dolorosa

Irri tacin qumi ca. Las irritaciones qumicas derivadas

de sensibilidad o lesiones tisulares inespecificas producen
inflamacin gingival aguda. En estados inflamatorios alrgicos, las alteraciones gingivales varan entre un eritema
simple y vesculas y lceras dolorosas. [s10 explicara las
reacciones intensas a enjuagues, dentfricos o materiales de
prtesis que por lo general son inocuos.
La inflam,Kin aguda con ulceraciones puede deberse al
efecto lesivo inespecfiCO de productos qumicos que actan sobre los lejidos gingivales. El uso indiscriminado de
enjuagues fuertes (figs . 11-38 y 11-39), la aplicacin lpica
de susta ncias corrosivas como aspirina y cocana, y el contacto accidental con productos como fenol o nitrato de
plata son ejemplos de sustancias qumicas que irritan la
enca.
Consumo de tabaco
Alrededor de 25% de la poblacin estadounidense fuma
ciga rri11os.o y el porcentaje de fumadores es aI~ ms elevado en otras partes del mundo. u.m El fumar se vincul
con la prevalencia de gingiviti s ulcerativa necrosante
(GUN) desde 1947. '.s.u.I En investigaciones en las que se
manluvo al mnimo la cantidad de placa en grupos tanto
de fumadores como no fumadores o los da tos se ajustaron
para esta diferencia, los fumadores tuvieron ms sitios con
bolsas ms profundaslUJlU y mayor prdida de Insercin.o l?1111l La prevalencia de lesiones de furcacin fue ms
alla en fumadores ,9.l<l lo mismo que el grado ele p{>rdida
sea alveo l ar. ~(I.1~t6 Puede concluirse que los fumadores

fig. 1138. El empleo de un enjuague concentrado cauS una que

madura qulmica con la consigUiente necfosjS y esfacelamiento de la
encla marginal

Frmci" del alculu derrtal

r otros {octOfi'S preilispo,,('frlf'.~

1-

CAI'h'UlO I I

Fig. 113'. Biopsra de una lona necrotica producida por una quemadura qurmrca. Obsrvese el teJrdo conectrvo inflamado (e) 'J la superflcre
seudomembranosa (P) De partICular importancra clloica es la capa de clulas epiteliales (E) de recierlte formacin que socava la seudomembrana
necrOtica y la separa del tejido conectivo subyacente Esta es una caracterlstica importante del p!'oceso de cicatrilaciOn

tienen mayor p rdida de inse rcin y prd ida sea, y mayor

nllmero de bolsas profundas y cantidad de clculos. Sin
embargo, los fumadores presentan diversas cantidades de
placa e inflamacin con una tendencia a meno r in fla macin.
De acuerdo con el parmetro clnico que se utilice para
va lorar la enfermedad periodontal, los fumadores tienen
2.6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer enfermedad
pcrlodontal que los no fumadores. r..u.1U'l1 0l La probabilidad pa ra un fumador moderado ( 15 a 30 paquetes por ao)
de experimentar enfermedad pcriodontal es 2.77 veces ms
alta que la de un no fumador y las de un fumador invete
rada ( ~ 30 paq uetes po r al'\o) es 4 .75 veces ma yor. l 1
Paquetes po r ao se define corno el nmero de cigarrillos
fuma dos por da multiplicado por los aos que el individuo
fum. El fumar tambin es un factor que influye en la periodontitis. l.llO.lll MacFarlane y colaboradores publicaron
que ms de 90% de sus pacientes con pcriodontitis refractaria lo constituan fumadores, en comparacin con alrededor de 30% de la poblacin general fuma dora. IZO Se registr
que pacientes periodontales fum adores en mantenimiento
tienen el doble de posibilidades de perder dientes en un
periodo de cinco aos que los pacientes pcriodontales no
fu madores en mantenimien to.! En la actualidad, el fumar
es uno de los factores de riesgo ms importantes para predecir la evol ucin y la progresin de la periodontitis. 11 1W
Dos posibles explicaciones para el hecho que los fuma dores tengan enfermedad perlodontal de mayor prevalencia e Intensidad seran que alojen microflora subgingival
ms patgena o que su microfl ora sea ms virulenta. Sin
embargo, varias investigaciones no hallaron diferencia significativa en el porcentaje de patgenos periodontales recuperados de bolsas profunda s de fumadores y no fumad o

res.l''I, lel.l98 El anlisis de muestras de placa subgingival de

una poblacin transversa l gra nde del condado de Erie,
Nueva York,m revela que es ms probable que los fumadores estuviera n infectados por A. (lclil/om ycetemcol/lj((lI/s,
Porpl,)'rom o,/(/s gil/Sil'lIlis y JjaCleroit/f'S (ors)'rlms que los no
fumadores . Sin emba rgo, los elevados valores para estos
patgenos putativos no fueron estadsticamen te superiores
que los hallados en no fumadores . Se informa una menor
respuesta de los fumad ores al tratamiento no quinhgico.
Investigaciones recientes indica n que es ms d ifcil suprimir ciertas bacteria s como A. actil/Om)'cefl'IIIcolll jf{/I/S, 111
Porpllyrom ol/{/s gil/gil'alis 1U2 y fJ. (orsytll/ls ~ en fumadores
que en no fum adores, lo que ex pl icara en parte la respuesta disminuida.
Aunque las bacterias son los fact ores etiolgicos primarios de la enfe rmedad periodonta l, la menor respuesta del
husped contribuye a incrementar la susceptibilidad a la
enfermedad. los fumad ores presentan menores ca ntidades
de linfocitos T cooperadores, Importantes para estimular la
funci n de las clulas B para la producci n de anlicuer
poS,IO."" 7 lo que reduce los va lores sricos de IgG." Se demostr que fumar reduce los valores sricos de IgG2 en
adultos de raza blanca 1M y se correlaciona con una notable
disminucin de valores sricos de IgG2 anti-A. {/ctil1olllyce
1t'l1Icomj(aI1S en fumad ores afroame ricanos con periodonli.
tis agresiva generalizada. DI Asi mismo se public que los
fum adores tienen menores va lores de an ticuerpos IgG sri
cos a P. ;l1tennet/ia y F. IIIlcll'tltll/ll." los neutrfilos de fu madores con periodo ntitis refractaria presentan fallas de fagocitosis.' Ji'l La disminucin de la quimiotaxis o la fagocitosis,
o de ambas, en neutrfilos llll puede ser consecuencia de un
ttulo de an ticuerpos ms balo, lo que perturba la opsanl.
zacin. Se sabe que la nicotina reduce el fluj O de sangre

210

PARTE 3

Etiu/oXfd de (liS eu(emlt'dm/>s Jll'riudullfflles

gingival." La exposicin al tabaco o la nicotina, que altera

la revascularizacin en tejidos blandos lJ' y duros, 1I2 afecta
de manera adversa la cicatrizacin de heridas periodontales.
El fumar se identific como una variable significativa
para predecir la respuesta al tratamiento periodontal. l.lvu
La mayor parte de las investigaciones que va loraron el
efecto del fumar en el tratamiento no quirrgico revel
menor reduccin en la profu ndidad de bolsa1IS ,I6.S2,'16,I2,m
y menor ga na ncia de insercin en fumadores que en no
fuma dores. 3.02 Los hlmadores que recibieron tratamiento
mediante illl'ervencin quirrgica perlodontal y pasaron a
mantenimiento presentaron menor reduccin de profundidad al sondeo ..~<06,161 menor ganancia de niveles de insercin clnica 3)'. y menor ganancia de altura sea JZ que los no
fumadores. Fumar una gran cantidad de cigarrillos reduce
la cobC'rtura radicular que se obtiene mediante in jertos
gingivales libres gruesos, 1JJ en tanto que los resultados del
efecto de los cigarrlllos sobre los injertos subepitelia les de
tejido conectivo no son concluyen tes .....= La ganancia de
insercin clnica fue inferior en fumadores que en no fu
madores cuando se emplearon tcnicas de regeneracin
tisular guiadaYII8. ITUl<.1.\IS Varios estudios de implantes notaron que la proporcin de resultados favorables fue inferior en rumadores. ll.I I "ltl~, La proporcin de resultados favorables con implantes en no fumado res super 95% en
cmparacin con menos de 89% en fumadores durante un
periodo de seis ai'los.' ZLos pacientes que dejaron de fumar
una semana antes de la in tervencin quirrgica y se abstuvieron por ocho semanas despus de la colocacin de im
plantes tuvieron un tercio menos de resultados desfavora
bies que los que siguieron fumando. u Los valores de falla
de implan tes e n esos pacientes fueron simi lares a los de no
fumad ores. Si n embargo, otros estudios retrospectivos de
implantes no pudieron identificar el fumar como variable
relacionada con malos resultados .... ,m Un estudio longitudi nal " J de 15 aflOS de duracin detect una cantidad un
poco superior de prdida sea margi nal en torno a implantes que sostena n prtesis fijas inferiores en fumadores que
en no fumado res. E.n s ntesis, aunque fumar ejerce un
efecto negativo sobre el tra tamiento periodon tal, el tratamiento periodontal mejor el estado periodontal tanto en
fumado res como en no fumadores cuando se compar con
su estado previo al tra tamiento.
La prevalencia y la gravedad de la enfermedad pcriodontal en ex fumadores est entre la de no fumadores y la de
fum adores actuales ..IO,7'I.IIO Esto implica que los efectos adversos complementarios que se atribuyen al fumar pueden
descender al mnimo una vez que se deja de fumar. Sin
embargo, el dao previo no es reversible. l~lnto los no fumadores como los ex fumadores responden mejor al tratamiento periodol1tal que los fumadores actuales, mientras
que no se observa una diferencia significativa en la res
puesta entre ex fumadores y no fumadores. 1~"" Los benefi
cios de dejar de fuma r el1 el tratam iento periodontal no
parecen relacionarse con la ca ntidad de aos desde que se
dej de fumar. 7b Por tan to el an teceden te de haber fumado
no es nocivo para la respuesta al tratamiento actual.
Feldman y colaboradores publicaron que los valores de
placa, clcu lo, profu ndidad al sondeo y prdida sea pa ra

fumadores de puros se hallaban entre los de no fumadores

y los de fumadores de cigarrillos, si bien mostraban una
tendencia a acercarse ms a los valores de no fumadores. w
Alrededor de 9% de la poblacin de escuelas secundarias
estadounidenses utiliza productos de tabaco sin humo
como rap y tabaco de mascar." La relacin entre el consumo de tabaco sin humo y el ca rci noma de clu las escamosas en la cavidad bucal est bien establecida. m Se observa un fuerte vnculo entre las lesiones blancas de la
mucosa bucal y el consumo de tabaco sin humo por atletas~I,114 y adolescentes. "",1.7,zol Estas lesiones mucosas blan
cas aparecen en alrededor de SO a 609(, de los consumidores
de tabaco si n humo, mientras que 25 a 3()1)(, presenta prdida de insercin localizada en forma de recesin gingival
en vestibula r de dien tes an teroinferiores (fig. 11_4 0). n,Is<l,174
Una publicacin reciente afirma que 97.5% de estas lesiones leucoplsicas remite tras la abstinencia de tabaco si n
humo por seis semanasyl
Radioterapia
La radioterapia surte efectos citot6xicos tanto en las clulas
normales como en las malignas. La dosis total cOlllln de
radiacin para tumores de cabeza y cuello oscila entre
S 000 Y 8 000 cent iGrays (cGy = 1 rad). t i) La dosis total de
radiacin suele administrarse en dosis incrementadas par
ciales que se denominan (raccio/l(lmie/lfo. El fraccio namiento ayuda a reducir los efectos adversos de la radiacin
mientras maximiza el ndi ce letal para las cl ulas tumorales. 60 Por lo general las dosis fraccionadas se admi nistran en
un rango de l OO a 1 000 cGy por semana.
L,l radioterapia induce una endarteritis obliterante que
genera isquemia de te jidos bla ndos y fibrosis en tanto que
el hueso irradiado se torna hipovascular e hipxico.IZI! Los
efectos adversos de la rad iotera pia de cabeza y cllello incluyen dermatitis y mucosi tis de la zona irradiada as COIll O
fibrosis muscular y trismo, que limita el acceso a la cavidad
bucal. '7b La mucositis suele originarse ci nco a siete das tras
el inicio de la radioterapia. La intensidad de la mucositis
puede aminorarse si se pide al paciente que evite fuen tes

Fig. 11_40. Rece5iOn glnglval e hlperqueratosls de la mucosa vestlbu

lar como consecuencia del consumo de tabaco de mascar,

Funcin

rft'1 clculo //'Ilt{ll y IJ/fIJS ({lc/(),!')' predispo/lt'III!'S CAl'fTULO II

secundarias de irritacin de la mucosa. como el consumo

de tabaco, alcoholo alimentos condimentados. El empleo
de enjuagues de digluconato de clorhexidina ayuda a reducir la mucositis.'66 Sin embargo, todos los enjuagues de
c10rbexidina disponibles en Estados Unidos poseen un alto
con tenido de alcohol que puede actuar como astringente,
lo que deshidrata la mucosa y por consiguiente intensifica
el dolor. La produccin de saliva disminuye de manera
permanente cuando las glndulas salivales que se localizan
dentro del portal de radiacin reciben ~ 6000 cGy.l.!9 La
xerostoma repercute en mayor acumulacin de placa y
menor capacidad de neutralizacin. Para controlar caries
y enfermedad periodontal resulta esencial cumplir con la
realizacin de higiene bucal eficaz, limpiezas dentales profilcticas profesionales, aplicaciones de fIllor y exmenes
bucales frecuentes. El uso de cubetas hechas a medida es
una manera ms eficaz de aplicar flor que el cepillado
dental. HlI
La prdida de insercin periodontal y la prdida de dientes fueron mayores en pacientes con cncer tratados mediante radiacin unilateral de dosis altas en comparacin
con el lado de control de la denticin que no recibi radiacin. S6 Una vez que el paciente llega a la recuperacin inicial en su radioterapia, debe protegerse con profilaxis antibitica ames del tratamiento periodontal adecuado. M Las
infecciones dentales y periodontales tienen un potencial
de riesgo alto para pacientes tratados por radiacin en cabeza y cuello. Por ello el odontlogo ha de consultar con
el onclogo del paciente antes de iniciar el tratamiento. Es
necesario evaluar el riesgo de osteorradionecrosis antes de
extraer un diente o efectuar una intervencin quirrgica
periodontal en un sitio irradiado. Deben tomarse precauciones respecto a profilaxis antibitica, tcnica quirrgica
atraurntica, cu ltivo y sensibilidad microbiolgica, uso
restringido de anestsicos con vasocontrictores y la necesidad de tratamiento con oxgeno hiperbrico. (Refi rase al
cap. 38 para ms detalles del tratamiento periodontal de
pacientes con problemas sistmicos.)
REFERE N C I AS
l. Adams D: Diagnosis and (reatment of refractory pt'riodontitls. Curr Opin Dl'nt 1992; 2:3:\.
2. Addy M. Dummer p. HUllter M. et al: A study of the assoclalioll of fraenal attachlllenl. lip coverage and vestibular deplh
with plaque and glngivills.) Periodonlol 1987; 58:752.
3. Ah M,)ohnson G, Kaldahl W, et al: The effect of smokIng on
the rl'sponse to perlodontal Iherapy. J Clin Periodontol 1994;
2 1:91.
4. Albandar J. Kingman A. Rrown L, el al: Gingival inflammalion and subglngival calculus as determlnants of disease
progression In early-onset periodonlllis. J Clln Pcriodontol
1998; 25:2:\1.
5. Alexander A: Habitual mouth breathing and ils effect on
glngival health. Parodontologie 1970: 24:49.
6. Anerud A, U)e H, Hoysen H: The nalural history and cll nical
course of calculus formation in man. J Clin Periodonto l 1991 ;
18:160.
7. App G: Effecl of slllcate, amalgam and CasI gold on the ginglva. J I'rosthel Dent 1961; 11:522.
8. Ash M, Coslich E, Hayward J: A study of periodontal hazards
of third 1Il01ars.) PeriodonlOl1962; 33:209.

21

9. Axelsson P, Paulander J, Lindhl' J: Relationship belween

smoking and dental status In 35-, 50-, 65-, and 75-year 01<1
individuals. J Clin I'eriodontol 1998: 25:297.
10. Baer 1', BurSlone M: I'..sterase aclivity associaled wilh formation of deposlls 01\ 1el'lh. Oral Surg 1959; 12: 1147.
11. Baer 1'; Keyes P, While C: Sl'udles o n experimelllal ca lculus
formation in Ihe ral. XII. On Ihe transmissibility o f fadors
affecting dl'nlal ca1culus. J l'eriodontol 1968; 39:86.
12. 8aln C. Moy 1': The associatlOI\ belwecn the failure o f den tal
Implanls and cigarelle smoking. Int J Or~1 Maxillofac 1m
plants 1993; 8:609.
] 3. Bain C: Smoking and implant failure-Benefils of a smoking
Cl'ssation protocol. IntJ Oral MaxilJofac Implants 1996; 11:
756.
14. Barbour S. Nakashim K, lhangJ. el al: Tobacco and smoking:
Environmental factors that modify Ihe hosl response (imrllune system) and have an impact 0/1 periodomal heaJth.
Cril Rev Oral Biol Me<! 1997; 8:437.
15. Bartecchi C, MacKenzie T, Schrier R: The human COSIS of
tobacco use.!. N Engl J Med 1994; 3:\ I :907.
16. Baumhammers A, Stallard R: A melhod for Ihe labeling of
certain conSlituents in the organic malrix of dental caJculus.
J Dent Res 1966; 45:1568.
17. Beck J, Koch C, Offenbacher S: Incidence of attachmellt loss
over 3 yea rs in older adlllts-new an<l progressing lesiollS.
COllllllunily Dent Oral Epidemiol 1995; 23:291.
18. BeckJ. Koch G. Rozler R, ('\ al: I'revalence and rlsk Indicalors
for periodonlal allachmenlloss in a populalion o f o l(\er communlly-dwelJing blacks and whites. J Perlodontol 1990; 61:
521.
19. Bergman B, Hugoson A, Olsson C: I'eriodontal and prosthelic
con<litlons In palients Ireate<! wllh removahle partal dentures and artificial CroWIlS. Acta O<lol1 tol Scand 1971; 29:621.
20. Bergst rtl m J, Eliasson S: Clga re1te smoking and alveolar bone
heighlln subjects wllh high standard of o ral hygienl'. J CJin
Periodonlol 1987; 14:466.
21. Bergstrom J, Eliasson S: Noxlous effecl of clgarelle smoking
on periodontal heaJth. J ['eriodont Res 1987; 22:513.
22. Bergstrom j, Preber H: Tobacco use as a risk factor. J I'erl
ooonlol 1994; 65:545.
23. Bergstrom J: Cigarelle smoking as risk faclor in chronlc peri
odonlal disease. ComnlUnity Dent Oral Epidemiol 1989; 17:
245.
24. Biancu S. Ericsson 1, Llndhe J: l'eriodontal IIgament tissue
reac!ions 10 trauma and gi ngival inflammatlon. An experimental sludy in beagle dogs. J ClIn Periodomol 1995; 22:
772.
25. Blbby B: Tite formatioll of sallvary calculus. Dent Cosmos
1935; 77:668.
26. BirkelandJ, Jorklend L: The cffecl of chewing apples on dental plaque and foad debris. Commun Denl Oral Epidemiol
1974; 2: 16 1.
27. Bissada N, lbrahim S, lIarSQum W: Ginglval reSI)(lIlse 10 various Iypes of remova!>le partllll denlures. J l'eriOOonlol 1974;
45:651.
28. Bjorn AL, Bjorn H, Grcovic B: Marginal nI of reSlorallons and
lIS relation 10 periodonlal bone leve!. Odont Revy 1969; 20:
311.
29. Blantoll P, Hurt W. Largelll M: Oral faclitious Illjurie~. J
l'erjodonlo] 1977; 48:33.
30. Bolin A, Eklund G, Frilhiof L, et al: The effeel of changed
smoking habils on marginal alveolar bone loss. Swed Delll J
1993; 17:211.
31. Bondemark L: Inlerdental bone changes alter orthodontic
treatmenl: a 5-yl'ar longitudinal sllIdy. Am) Orthod Dentofac
OrthO[l 1998; 114:25.

12

PARTE 3 Etio/ogfa {/elas ,.,,(nmt'dlldes pmlNlO"'llles

32. Bostrom L, L1nder L, Berg5lrom J: Infl uence of smoking on

Ihe outcome of periodonlal su rgery. A 5-year follow-up.
J Clln I'erlodonlol 1998; 25: 194.
33. Brain W: Tlle effeet of surglcal Iranss('Cllon of free gl ngi val
fibers on Ihe regresslon of orthodon llealJy rolall>d It't'th In
Ihe dogo Am J Orlhod 1969; 55:50.
34. Brezniak N, WasSt'rslein A: RooI resorption after orthodontic
treatInent: Parl 1_ Uleratu r(' reVlew. Am J Orthod Dentofae
Orthop 1993; 103:62.
J5. Brezoiak N, Wasscntein A: RooI resoruion after orthodonllc
Irealment: Par! 2. Uteralure rrvlew. Am J Orthod Denlofac
Orthop 1993; J03: 138.
36. Buckl('y L: rhe r('laliomhip between maloccluslon and l)I'rl.
odontal dbease. J I'eriodonlol 1972; 43:415.
37. Buchanan S, Jende rseck R, G rane t M, el al: Radlographie detection of dental calculus. J Perlodontol 1987; 58:
747.
38. Carlsson G, I-kdegard S, Kolvumaa K: SI\Jdies In partlal dental prosthesls. IV. Final results of a four.year longitudinal
investlgatlon of dentogingivally supported parllal denturrs.
Acta Od0l1101 Scand 1965; 23:443 _
39. Carranza F, Sr, CarraroJ: El empule lingual romo factor Irau
matlzante en perlodoncla. Rev Asoc: Odonlol Argent 1959;
47:105.
40. Cenlers for Disease Control aud Prevenlion: Cigarette smok
Ing among adullS. MMWR Morb Morl Wkly Rep 1997; 48:
1217.
41. Centers for Dlsease Control: Tobaa:o use among hlgh school
sI\Jdents-Unlted Stales. MMWR Morb Mort Wldy Rep 1998;
47:229.
42. Chaikln B: Anterior periodonlal de-struction due to Ihe 105$
o one or mOfe umeplaced molars. Dent lleros Inl 1939; 61:

17.
43. Chln Quet' T, Gosselin D, Millar E, et al: Surgical remeval of
the full y hnpaded mandibular thlrd molar. The Inlluence of
flap deslgn and alvL'()lar borl{' helghl . J l'eriOOoolol 1985; S6:
625.

44. Clarl<e N, Shephard B, Hirsch R: The effects of Intra-arterlal

epinephrlne and nlrotine on gingival drculation. Oral Surg
Oral MI.'d Orall'alhol 198 1; 52:577.
45. Clerehugh V, Alxlela R, Hulll': 1e effeet of subginglval cal
culus o n Ihe valldity of cllnlcal probing measurcments. J
DenliSlry 1996; 24:329.
46. Com oy C, Sturze nberger O: Ttre rolle of ealculus fo rlllatlo n In
adullS.J I'eriodontol 1968; 39:142.
47. Corle1lini 1', Plnl I'ralo G, Tonelll M: Long-term stablllty
of din!eal attachment fo llowing guidOO tissue regeneration and conventional therapy. J eHn I'erlodonlo l 1996; 23:
106.

48. Costabel U, Bross K, Reuler C, et al: Alleratiom In Immunoregulatory T-cell subscts In dgarelle smokers. A phenOlyplc
analysis of bronehoalveolar and blood Iymphocytes. Chesl
1986; 90:39.
49. Creath e , CUller G, Bradley D, et al: Oral leukoplakla and
adolescent smokeless tobaceo use. Oral Surg Oral Med Oral
PallloI1991; 72:35.
SO. Dawes C: Recent research on calculus. N Zealand Denl J 1998;
94:60.

51. De Bruyn H, Collaert B: The effect of smoking on earl y 1m

planl faHure . ClIn Oral 1m pi Res 1994; 5:260.
52. Diamantl-Klplotl A, Gusbe rtl F, Lang N: Clinieal and micro-biologlcal effects of fixed o rlhodonlle appllanees. J ClIn
PeriOOontol 1987; 14:326
53. Edwards J: A sludy of lhe periodontium during orthodonlic
rolation of 1et'lh. Am J Orthod 1968; 54:441.
54. Egelb('rg J: Local effeet of diel on plaque fonnatlon alld de-

velopment of gingivitis In dogs. 111. Efft'CI of frcquency of

meats and tube feeding. Odonlol Revy 1965; 16:50.
55. Ennever J: Microblologie mlneraIl7.atlon: A calclfiable cellfree extraet from a calc!flable mlcroorganism. J Denl Res
1983; 41 :1383.
56. EpsleinJ, Lunn R, Le N, et al: Periodontal attaehment loss in
patiellls after head and neck radialion therapy. Oral Surg Ora l
Med Oral Pathol 1998; 86:673.
S7. Ernster V, Grady DG, Grt't'ne JC, el al: Smokeless tob.1CCO use
and health effecrs among baseball player.;. JA~1I\ 1990; 264:
218.
SB. Faltore l., Strauss R, BnUlo J: nle managenrenl of p<'rlodon.
tal disease in patienlS who have recelved radlatlOn Ihera
py for head and ne-ck (lIncer. Spe-c Care Dentlst 19B7; 7:
120.
59. Feldman R, Alman J, Chauneey H: Periodonlal disease in
dexes aud tobaeco smoking In healthy aglng meno GerodontJcs 1987; 3:43.
60. Fletcher G: The roll' of Irradlatlon in Ihe management of
squamous-cell carcinomas o Ihe rnouth and thrQ.lt. Head
Neck Surg 1979; 1:441 .
61. Remmig T, Sorensen J, Newman M, et al: Glnglval enhancemenlln fixed prosthodonllcs. Part lI . Mlcroblologlc findings.
J Prmlhet Dent 1991 ; 65:365.
62. Flores-de-Jacoby L. Zafiropoul05 G, Ciando S: rhe effect of
crown margin location on plaque and periodonlal health. lnt
J Perlodont Restor Denl 1989; 9: 197.
63. Gelger A, Wasserman S, Turgeon L: Relatlonsltlp of occlusioll
and perlodontal djsease. VIII . Relalionshlp o erowding and
spacing lo perlodontal dcslruetlon and glngl\lal inflamma
tlon. J Periodonlol 1974; 45:43.
64. Gham rawy F..: Quantltative changes In dental plaque fonna
tlon rclatL'<I to removable " .. "Ial denlures. J Oral Rehabil
1976; 3:1 15.
65. Ghamrawy E: Qualltatlve changes In dental plaque fo rmatioll
relatOO to removable panlal dentures. J Oral Re habll 1979; 6:
183.
66. Gllmore N, Sheiham A: Overhanging dental r('Storallons and
periodontal disease. J I'erlodontol 1971; 42:8.
67. Gi nns L, Goldenhehn p, Mlller 1..: T.lymphocyte su!Jscts in
smoking and lung cancer. Analyses of monoclonal anlibodies
and flow cylOrnetry. Am Rev Res Dis 1982; 126:265.
68. Glock G, Murray M: Chemleal Investigation of Slllvary calculus.J Dent Res 1938; 17:257.
69. Gonzak's F, Sognnaes R: FJectromlcroscopy of dental calculus.
SelenCt' 1960; 131 : 156.
70. Gorman L, Lamben 1', Morrls 1-1, et al: TIle effect of smoking
on Implanl survival at second stage surgery: DICRG imerim
repon No. 5. Dental Implam dlnlcal research grO\lp. Implanl
Denl 1994; 3:165.
71. Gorzo 1, Newman H, StrahanJ: Amalgam restoratlon, plaque
removal and periodontal health. J Clln I'erlodonlo l 1979; 6:
98.
72. Greene J: Oral hygiene and perlodonlal disease. Am J Pub]jc
Health 1963; 53:913.
73. Greer R, I'oulson T: Oral tlssue alteratiOIl5 assoc:ialcd with
the use of smokeless tobacco by teen-agen, Part 1. Clin!
cal findlngs. Oral Surg Oral Me<! Oral Palhol 1983; 56:
275.
74. Grossl S, Gellco R, Machlel E, et al: AssesslIU.'rlt of r1sk for
perlodontal disease. 11 Rlsk indicators ror alveolar bone 105S.
J Perlodontol 1995; 66:23.
75. Grossl S, Skrepdmki F, DeCaro T, el al: Response to periodon.
tallherap)' in diabella and smokers. J Perlodonlol 1996; 6 7:
1094.
76. Grossl S, Zambonj, Maehtel E, el al: Effects of smoking and

FlmdlI del calcIlla dental y otros (actores pretUspollelltes CAl'fTULO

smoking cessation on healing after mechanical therapy. J
Amer Dent Assoc 1997; 128:599.
77. Grossi S, Zambon j, Ho A, t't al: Assessment of risk for periodontal disease. 1. Risk indlcators for attadllllent loss. J
Periodontol 1994; 65:260.
78. Gustafsson B, Krasse B: Dental calculus in germ free rats. Acta
Odontol Scand 1962; 20:135.
79. Haber j, Kent Rl: CIgarette smoking In periodontal practice.
J PeriodontoI1992; 63:100.
80. Haber j, Waules j, Crowley M, et al: Evidence for cigarette
smoking as a malor risk factor for periodontitis. J Periodontol
1993; 64:16.
81. Haber J: Cigaretle smoking: A major risk factor for perlodontilis. !=ompendium Cont Educ Dent 1994; 15:1002.
82. Haffajee A, eugini M, Dibarl S, el al: The efft of SRP on the
clinlcal and microbiological parameters of periodontal diseases. J elin Perlodonlol 199 7; 24:324.
83. Hakkarainen K, Alnamo J: lnfluence of overhanging posterior
loolh restorations of alveolar bone height in adults. J Clin
Periodontol 1980; 7:114.
84. Hanis R: The connectlve tissue with partial thlckness double
pedicle graft. The results of 100 conse<:ut.ively t.reatOO defects.
J Periodontol ]994; 65:448.
85. Highfield J, 1'0weU R: Effecls of removal of posterior overhanging metallic margins of restorations upon the periodonlal tissues.j Clin Periodontol 1978; 5:169.
86. Hinrichs J, ElDeeb M, Waite O, et al: Periodontal evaluation
o f canines erupte<! through rafte<! alveolar cleft defe<."ts. 1
Oral Maxlllofac Surg 1984; 42:717.
87. Hirschfeld 1: FOO<! impaction. J Am Dent Assoc 1930; 17:
1504.
88. Hodge H, !.eung S: Calculus formation . ] PeriOOontol ]950;
21:211.
89. Huttner G: Follow-up sludy of Clowns and abutments with
regard to lhe crown e<!ge and the marginal periodontium.
Dlsch Zahnarzll Z ]971 ; 26:724.
90. ]arob.'ion l: Mou th brealhing and gingivitis. J I'eriodont Res
1973; 8:269.
91. Jarobson l, !.Inder-Aronson S: erowding and gingivitis: A
comparison between mouth brealhers and non-mouth
breathers. Scand] Dent Res 1972; 8O:SOO_
92. 1effcoal M, Howell T: Alveolar bone destructlon due to overhanglng ama1gam In periodontal disease.1 1'eriodontol 1980;
51:599.
93. 1enkins G: The Physiology of the Mouth. Oxford, Blackwell
Scientific l'ublications, 1966.
94. jernberg G, Bakdash B, Keenan K: Relationshlp between
proximal tooth open contact and periodontal disease. J Periodontol 19B3; 54:529.
95. Jo nes J, Triplett R: The relalionship af cigarette smo king 10
impaired intraoral wound healing: A review of evidence and
impllcatlons for patienl care.1 Oral Maxlllofac Surg 1992; 50:
237.
96. Kaldahl W, Johnson G, 'atil K, et al: l.evels of cigarelte consumption and response 10 periodonta] therapy. J Perlodontol
1996; 67:675.
97. Kaley J, PhilJips C: Faclors relatOO 10 root resorption in edgewise practice. Angle OrlllOO ]99]; 61:]25.
98. Karlsen K: Gingival reactions to dental restoratiollS. Acta
Odonlol Stand 1970; 28:895.
99. Kashket S, Zhang 1, Niederman R: Gingival inflammation
induce<! by fOO<! and short-chain carboxylic aclds. J Dent Res
1995; 77:4]2.
100. Kawakara 11, Yamagani A, Nakam ura M, Jr: Biological testlng
of dental malerlals by means of tlssue culture. Int Dent J
1968; 18:443.

11

2"1"3..._

101. Keene ti, Fleming T, Toth B: Cariogenic microflora in patienlS with Hodgkin's dlsease before and aiter manlle
field radlotherapy. Oral Surg Oral Me<! Oral I'alho l 1994; 78:
577.
]02. Kenney EG, Kraal ) tl. Saxe SR. el al: rhe efree! of c1garette
smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J
Perlodont Res 1977; 12:227.
103. Kepic T, O'!.eary 1": Role of marginal ridge relalionships as an
eliologic factor in periOOontal disease.j Periodontol ] 978; 49:
570.
104. Koivumaa K, Wenllstrom A: A hiSlological investigation of
the changes in glngival marglns adjacent to gold crowns.
Odont T 1960; 68:373.
105. Kugelberg C: Third molar surgery. Curr Opin Dent 1992; 2:
9.

106. Kupcl'.yk l, Conroy M: The attachment of calculus lo root

plane<! surfaces. Periodontlcs 1968; 6:78.
107. Lang N, Kiel R, Anderhalden K: Clinical and microbiologlcal
effect of subgingival restof3!lons with overhanging or clinlcally perfect marglns. J Clin I'eriodontol ] 983; 10:563.
108. leach S, 5axton C: An electron microscopic study of the acquire<! pelJide and plaque forme<! on the enamel of human
incisors. Arch Oral Blol 1966; 1]: lOS 1.
109_ I.eon A: Amalgam restoralions and periodontal disease. Br
Denl] 1976; 140:377.
110. !.eung S, 1ensen A: Factors ronlroJling the deposition of calculus. lnt DentJ 1958; 8:613.
111. l.llienthal B, Amerena V, Gregory G: An epldemiological
study of chronic pcriodontal disease. Arch Oral Biol 1965; 10:
553.
112. linden G, Mullally B: Ciga relte smoking and periodontal destruction In young adults.] I'erlodontol 1994; 65:
718.
113. lindquist L, Carlsson G,Jeml T: A prospective 15-year follow.
up study of mandibular fixe<! prosthesis supportOO by osseeointegrale<! implants_ Clinlcal resuJts and marginal bone
los$. e lin Oral Impl Rl'S 1996; 7:329.
114. little M, Bowman l, Casdani e, et al: The composilion
of dental calculus. 111 . Supragingival calculus. The amino
acid and saccharide componen!. An::h Oral Biol 1966; 11:
385.
115. l.ittle M, Bowmiln l, Dirksen T: The llpids of supragi ngival
calculus.1 Dent Res ]964; 43:S36.
116. !.Iltle M, Hazen S: Dental calculU5 composilion. 2. Subgingival calculus: Ash, calcium, phosphorus, and sodiulll.1 Denl
Res 1964; 43:645.
117. l.Oe H, Schiolt e: The effecl of momh rImes and lopical
application of chlorhexldine o n Ihe developlllenl of dental plaque and gingivitis in mano J 1'('riOOont Res 1970; 5:
79.

liS. luepke P, Mellonig 1, Brunvold M: A clinlcal eVilluatiOIl of a

bioresorbilble barrier with and withoul dalcified freezedrie<! bone aJlograft in Ihe Irealment of molar furcatlons.
1 Clin I'erlodontol 1998; 24:440.
119. lup! J, Handelman C, Sadowsky C: Prevalence and severity
of apical rool rcsorption and alveolar bone 1055 in orthodon
ticaUy treatOO adults. Am J Orlh OO Dentofac Orlho!, 1996;
109:28.
120. MacFarJane G, Herzberg M, \Volff l, et al: Refractory periodontitis associate<! with abnormil] polymorpholluclear leukocyte phagocytoSis and cigarette smoking. J I'eriodontol
1992; 63:908.
121_ MacKenl'.ie T, Barlecchl e, Schrter, R: The human roSIS of
lobacco use. [1. N Engl] Me<! 1994; 331 :975.
122. Magnusson 1. Walker C: Refractory periodonUlis or recurrence of disease. J Clin I'eriodonlo[ 1996; 23:289.

I'AHTE 3 Etiologl/l 11,. l/u m{mrrl'tllld/!5 perTOtlontllles

123. Mandel 1: Calculus formation . TIu' role of bacteria and mueoproteln. Dent cnn Norlh Am 1960; 4:73 1.
124. Mandel 1: Uistochemical and blochemieal aspects of <:alculus
formation. I'eriodontl<:s 1963; 1:43.
125. Mandel [: Slochemlcal aspe<:IS of cal<:ulus format ion. J
Perlodont Hes 1969; 4(Suppll:7.
126. Mandel 1, Levy R, Wasserman Il: Ulstochemislry of <:akulus
formatlOI1. J Periodontol 1957; 28: 132.
127. Manly R: A structureless rfftlrrellt dcposlt 011 t('('lh. J Dent
Res 1973; 22:479.
128. Mardani R, Ownby ~I : Osteoradionecrosis of lhe iaw. J Oral
Maxlllofae 5ur8 1986; 44:2 18.
129. Markhziu A, Zafiropoulos G, Tsalkls L, et al: Gingival health
ald salivary function in head and nec:k-Irradiated patients. A
five year followup. Oral 5urg Oral Med Oral Pathol 1992; 73:
427.
130. Marmary Y, Srayer L, Tzukerl A, el al : Alveolar bone repair
followlng extraction o( lmpaeted mandibular thi rd mota~.
Oral 5urg Oral Med Oral Palhol 1986; 61:324.
13 1. Marlln G, BrownJ, E!fler C, et al: Oral leukoplakia status six
weeks after <:essatlon of smokeless tobaeeo use. J Amer Dent
Assoc: 1999; 130:945.
132. McGuire M, Nunn M: Prognosis ve rsus actual out<:ome. 111 .
The effectiveness cltntca! par.lmeters in accurately predictIng toolh survival.J I't>riodonto l 1996; 67:666.
133. Millcr P: Root coverage wllll Ihe free ginglval graf!o Facto~
assoc:ialed with in<:omplele coverage. J I'erlodontol 1987; 58:
674.
134. Mlnsk L, I'olson A, Welsgold A, et al: Outeome failures o,
endosseous implants from a ellnleal tr.lin lng <:entero Com
pend COnt Ed 1996; 17:849.
135. Moffel! s: Remode.ling ehanges of Ihe facial sutures, perlOOol1lal and temporomandibular jolnts prOOu<:ed by orlhodonl!c forCt'S In Rhesus monkeys. Bull I'ae Coasl Soc Ortho
1969; 44:46.
1:\6. Monis M: Artificial crown contouu and gingival health.
J I'rosthel Oent 1962; 12:1146.
137. Masel)' 1., Flnseth F, Goody M: Nieotine and its effec:ls on
wound heallng. Plasl Rectonr Surg 1978; 61 :570.
138. Mueller ti: The effec:t of artifldal crown margim on the perlodontal eonditiol1s in a ~roup of periodonlally supervised
palle.nlS treated wlth fixed bridges. J CI ln reriOOontol 1986;
13:97.
139. Mhlernann H, Schroede r H: Oynamlcs of supraglnglval
ealculus formation . Adv Oral Rlol 1964: 1:175.
140. MUhler J. Ennever J: Oceurrenee of ealculus through several
successlve periods in a selccled group of subjects. J PeriodonlOl 1962; 33:22.
14 1. Mukherjee 5: Formation and prevenllon of supragingival
ealeulus. J Periodont Res 1968; 3(suppl 2): 1.
142. Mullally S, 1.inden G: Molar 'urcation Involvement assoc:i
ated wllh dgarette smoking In perlodontal referrals. J eHn
l'eriodonlOl 1996; 23:658.
143. Neuman W, Ne um.ln M: 'n,e Chemleal Dynamics of Bone
Mine ral. Chlcago, Unlve rslty of C hleago I'ress, 1958.
144. Newman M, Kornman K, Iioltzman S: Assoclation of cltnlcal
rlsk factor.; with treatmenl outcOl11l's. J I'eriodontol 1994; 65:
489.
145. Norrn.ln R, Mehia R. 5wart2 M, el al: EffccI of reslOrative materlals on plaque eomposillon. J Dent Res 1972; 51:1596.
146. Nonnilnn w, Regolatl S, Renggli 11: Glngival reaction 10 wellfltted subglngival proximal gold Inlays. J elin Periodontol
1974; 1:120.
147. Offenbachl'.r S, Weathers D: Effects of smokeless tobaeeo on
Ihe !'eriodontal, mucosal and caries status of adolescent
lIlales. j Orall'alhol 1985; 14:169.

o,

148. O'Leary T, Badell M, Rloolller R: Imerproxirnal eontacl and

marginal ridge relatlonshlps in periodontally healthy young
males classified as to orthodontie status. J I'erlodontol 1975;
46:6.
149. l'aek A, Coxhead l., McDonald R: rhe prevalenceof overhangIng marglns In poslerlor amalgam restorations and periodon.
tal consequences.J ClIn I'l'rlodontol 1990; 17:145.
150. I'aolantonio M, Girola rno G, I'edrazzoll V, N al: Occurrence
of ActinolHldl/lIs (/ctillomy</'tnllromittms in patienls wearing
orlhodontic .lppllanees. A <: rosssectional sludy. J Clln
I'enodontol 1996; 23:112.
151 . Paunlo K: 111e role of maloccluslon and crowdlng In the development of periodontal disease. Int Dent J 1973; 23:420.
152. Pearson l: Gingival height of lo ..... er central in<:lsors, orthodontieally Ireated and untreatoo. Angle Orthod 1968; 38:
337.
153. I'eterson D, D'Ambroslo): NOTlSurglcal management of head
and neck <:a neer pallents. Denl C1l n North Am 1994; 38:
425.
154. I'lndborg}: Tobacco ami gingivitis. l. Statistlcal eX311l1natlon
of lile significance of tohaceo In Ihe developmenl of ulceromembranous gingivitis and in Ihe formalion of calculus. J
Dent Res 1947; 26:261.
155. Pindborg J: Tabacro and gingivitis. 11 . Correlatlon between
consumption of IOOOccO, ulceromembranous gingivitis and
ealculus. j Den! Res 1949; 28:460.
156. I'olson A, Reed BE: Long-term effect of orthodontic treatment
011 crestal alvt'Olar bolle levels. J Periodontol 1984; 55:28.
157. I'olson A, Adams R, Zander H: Osseou5 repalr In the presenee
of active toot h hypermobllilY. J Clln I\>riodontol 1983; 10:
370.
158. 1'015011 A: "fhe rela tlve Imporlanee of plaque and occIlIslon
In ~riodontal disease. J CJlnl'erlodontol 1986; 13:923.
159. I'oulson T, Lindenmuth}, Greer R: A romparl5On of tlle USt'
of smokeles$ tobaeco in rural and IIrban teenagers. CA: ,\
Cancer Journal for Cllnldans 1984 ; 34:248.
160. i>reber ti, Bergstri)m} , Linder 1..; Occurrenee of perlopathogens in smoker and non-smoker patlents. J CHn Periocionlol
1992; 19:667.
161. I'reber U, Bergstri)m J: Effcct of dgareUe smoking on perlodontal heallng followlng surgleal therapy. J Clln I'eriodon101 1990; 17:324.
162. I'reber H, BergstrOm J: The effect of non-surglcal trealment
on periodontal pockets In smokers and non-smokers.
J Clln l'eriodontol 1986; 13:319.
163. Preber H, Linder L, Bergstrom J: l'erlOOontal healing and
perlopathogenic mlcroflora In smokers and non-srnokers.
J Cnn Periodontol 1995; 22:946.
164 . l>rinz U: 111e ongin ol salivary ealculus. Dent Cosmos 1921;
63:231,369,503,619.
\65. Qulnn 5, ZhangJ, Gun5O\ley J, el al: rhe Influen<:e ofsllloking and race on adult periodonlltls and serum IgG2 levels. J
I'erlodontol 1998; 69: 171 .
166. Raelher D, Walker 1', Bostrum B, et al: Effectlveness of oral
chlorhexldine for reduclng SlOmatltls In a pediatric bone
marTOw transplant populallon. l'edialr Dent 1989; 11 :37.
167. Ramfjord 5: rhe periodontal status of boys 11 lo 17 yeaTS old
In Bombay, India.) l'eriodontol1961 ; 32:237.
168. Reitan K: TIssue changes fol1owlng experimental tooth !Ilovement as rt"lated 10 Ihe time factor. Denl Record 1953; 73:
559.
169. Renggti U: 111e Influenee of subglnglval proximal fimng bor
ders on tlle degree of Inflammatlon of Ihe adjacenl glngiva.
A dlnical study. Schwelz Monatsschr Zahnhellkd 1974; 84:
181.
170. Re-nggli H, Regolati R: Gingival Inflammation and plaque

FUllci611 lid clculo d('flf(ll y OfroS (a(10fl'S pfttlisPOlIl'lIfN CAI'n -Ul.O 1 1

accumutation by well-adapted supragingivat and subglngival

proximal restorations. Helv Odontol Acta 1972; 16:99.
171. Renvert S, Dahlen G, Widstro m M: The clinical and microbloiogicai effects of non-surgical periOOontal ther3 py
in smoKers and nonsmoKefS. ] Clln l'erlOOontol 1998; 2S:
153.
172. Rlebel G, Boden S, Whitesldes T, et al: rhe effect of nicotine
0 11 Incor>o ratlon o r canceJlous bOlle graft In an animal
mOOel. Splne 1995; 20:2198.
173. Rizzo A, Martin G, Sean D, et al: Mlneralization of bacteria.
Selence 1962; 135:439.
174, Robertson 1', Walsh M, Greene). et al: l'eriOOontal erfects assodated with the use of smOKeless tobacco. ] ~riodontol
1990; 6 1:438.
175. Rosen r. Marb M , Reyno lds M: Intluenee of smoking on
lo ngterm clinieal results of Int ra bony defects treated with
regenerative therap)'.1 I'eri odontol 1996; 67: I IS9,
176. Rothwell B: I'reventlol1 and tteatment of Ihe orolaclai eom
plicallons of radiotherapY. J Am Dene Assoc 1987; 114 :316.
177. Row les S: The inorganie eomposilion of dental calculus. In:
BlacKwood HJ (ed): Bone and Tooth . Oxfo rd, I'ergamon I'ress,
19M.
178. SanchezSotres 1.., Van Huysen G, Gllmore H: A histologle
stud)' of gingival tissue respo nse to amalgam, siticate and
resln resto ra tions,] I'eriodolltol 1969; 42:8.
179. Sehoff F: I'eriodo nli: An observatlon on the attaehment ol
calculus. Oral Surg 1955; 11: 154.
ISO. Schroeder 1-1 : norganic eonten! and hlstology of earl )' den tal
eleulus In man, Helv Odontol Acta 1963; 7:17,
181. Schroeder H: Crystal mo rpho logy and gross struetures ol
minerallzing plaque and of ealculus. Helv Odontol Acta 1965;
9:73.
182. 5chroeder H: Formatlo n and In hlbltion of dental calculus.
SemI', Hans Huber, 1969.
183. Scluoeder H, Bambauer 11: Stages of calcium phosphate erys
tallization during caleulus fo rmatlon. Arch Oral Biol 1966:
11 : 1.
184 . Schwartz A: l1ssue changes Incidental to o rthodontic tooth
movemen!. Ortho Oral Surg Rad Int J 1932; 18:331 .
185. Seoman s: Sludy of the relalio nshlp between periodontal
diseilse and the wearlng of parllal dentures. Aun Denl
J 1963; 8:206.
186, Se!vlg]: Attachmcnt ol plaqu{' and caleulus 10 tooth surfaces.
J l'erlOOont Res 1970; 5:8.
187. Serlo F, Siegel M, Slade B: Plasma cell gingivitis of un usual
origln. ) Periodonlol 1991; 62:390.
188. Serlo F, Ha wle)' C: I'erlodontal trauma and mobility. Dlagno.
sb and treatment plannlng. Dent elln No rth Am 1999; 43:
37.
189. Selz ), Die.hl J: Gingival reilcllo n o n crowllS with cast ilnd
sinte.red metal margins: a progressive study. J Proslhet Dent
1994; 7 1:44 2.
190. Sharawy A, Sabharwal K, SocrallSKy S, el al: A quantitatlve
\Iudy of plaque and calculus formatlo n In normal and perl
odontally involved mouthS. J l'erlOOonlol1966; 37:495.
191. Sllness J: Fixed prosthodontlcs and perlodo nlal heal th. Dent
Clln North Am 1980; 24:3 17.
192. Sorensen] , Doheny F, Newman M, et al: Gi nglval enhancement In I1xed proSlhodontics. I'an l. Clinical I1 ndlngs. J
I' rosthet Dent 1991 ; 65:100.
193. Sorensen), I..arsell 1, Jorgellw lI K: Glngival and alveolar bone
respollw to marginal 111 ol subginglval erown margins. Scand
) Dent Res 1986; 94:109.
194. Spieler E: Preventlng toothbrush abraslon and the efficaey of
the Alert toothbrush. Comp Contlnu Edu Dent 1996; 17:
478.

195. Standford J: Anal ysls of Ihe o rga nic portion of de.ntal !"alcu
lus.) Dent Res 1966; 45:128.
196. Stanton G: The relatlon of dlet tO salivary calculus lormalioll.
J l'erlodontol1969; 40:167.
197. Stewart R, Ratelilf 1': The souree of components of subglnglval
plaque and calculus. I'erlodonl Abslr 1966; 14: 102.
198. Slohenberg J, Osbom J, I'lhlslrom S, el al : Assoclatlon bew('en cigarelte smOKing, bacterlal pathogens, and perlOOolltal status. J l'eriOO ontol 1993; M :122S.
199. SutcJl(fe 1': Chronle anlerior gingivitis: An epldemlologleal
study in school childr('n. Br Dent) 1968; 125:47.
200. Tangada S, Califano], Nabshlma K, et al: r he effect of smOKing on serum [gG2 reactive with Ac,i" obacil/us flCfillomyctfrm .
comitalls in early-onset perlodontltls patients. J I'e riodonto l
1997; 68:842.
201. Theilade J, Sch roeder H: Recent resulls in dental calcutus
Teseareh. lnt Dent J 1966; 16:205.
202. TIbbe tts 1... Kashiwa 11: A hlstochellllcal Slud)' of earl), pla
que minerallzallon. I\bstract No. 616,] Dent Res 1970; 19:
202.
203 . Tomar S, Winn D. Swango 1', et al: Oral mucos,11 s1ll0ketess
10bacco leslons amo ng adolescents in the Unlt<'d States.
J Dent Res 1997; 76:1277.
204. Tonetti M, l'ini-1'ralo G. Cortellini 1': Effect of cigarelte smok
Ing o n pe.riodontal healing following GTR in infrabony defects. A preUmlnary relrospectlve slud)'. ] Clln I'erlodonto l
1995; 22:229.
205. Trombelli 1.., )Om C, Zimmerman G. el al: Retrospective
anal ysls of facto rs related 10 cli nlcal outeome of gulded tissue
regeneratioll procedures in Intrabony defects. J Clln I'erlOOontol 1997; 24:366.
206. TureSKy S, Renstrup G, Glickman 1: Effects ol ehanglng the
salivary e nvi ro nmen t on progress of calculus format lon.
J "eriodontol 1962; 33:45.
207. Vol ker ], PinKerton D: Acld production In saliva carboh )'d ra le$.) Dent Res 1947; 26:229.
208. Volpe A, Kupczak L, King W, el al: In vivo ealculus usess
ment o Part IV. l'ara1lleters of human clinieal 5tudles. J
"eriodonto l 1969; 40:76.
209. Von der Fehr F, 8rudevo ld F: [n vltro calculus formatio n.
] Denl Res 1960; 39:1041.
210. Waerhaug 1: r he souree of mineral satIS in S\lbgingival cateulus. ) Dent Res 1955; 34:563.
211 . Waerhaug], Zander H: Reactloll ofglngival lissue 10 selfcu rng acrylie resloratlons. ] Am Dent Assoc 1957; 54:760.
2 12. Wasserman B, MandI'l J, I..evy 11M: In vilro ealcll1calion ol
ealculus. ] "erlodontol 1958: 29:145.
2 13. We)'ant R: Characterlstlcs assoclated with the 10S5 and perl
Implant tissue heahh of endosS<'Ous dental Imp[ams. 1m ]
Oral Maxillolae Implants 1994; 9:95.
2 14. \Vhite D: Denlat ealnlllls: recent insights Into occurrenct',
formation , preve nt lo n. removal and o ral huIch t'ffeclS
of supragingiva1 and subglng lval deposits. EUT J Oral Sel 1997;
105:508.
2 15. Wlse M, DyKema R: The plaque retainjog capactty o four
dental materials.] I'rosthe t Dent 19 75; 33: 178,
2 16. Woulers F, Saloncn 1.., I:rlthlol 1.., el al: Slgnificance of SOIll{'
va riables on interproxlmal alveola r bone helght based o n
cross-sectio nal epldemlologlc data. J Clin I'erlodontol 1993;
20:199.
Z17. Wray A. McGuirt F: Smokeless tOOaceo usage assoclated with
oral c arcinoma. Inclde nce, Ireatment , out come. Arch
Otolaryngol Head NecK Surg 1993; 119:929.
218, Yuodelis R, Wea\'er J, SapKOS S: Facial and lingual contours of
artificial complete crown.s and thelr effect on the perlodon
tlum.] Prosthet Dent 1973; 29:61.

~....,1~6

PARTE 3 Etiologa de las ell(mllt'cf(ldes periodOlllilles

219, Zambon J, Grossl S, Machtel E, t't al: Cigarette smoking increases the rlsk lar 5ubginglval Infeclion with periodontal
pathogens.j Perlodontol1996; 67:1050.
220. Zander H: The attachment of calcuJ us to rOO I su rfares.
J Periodontol 1953; 24: 16.

221. ?.ander H, Hazen S, Seott O: MineraJization of denta l calculus.

Proc $oc Exp Hiol Me<! 1960; 103:257.
222. Zucchelli G, Clauser e, De Sanctis M, el al: Mucogingival
versus gulded tissue regeneratioll procedures In Ihe treatmenl
o d~p recession type defects. J Periodontol 1998; 69: 138.

CA PT ULO

Influencia de enfermedades
y trastornos sistmicos
sobre el periodoncio
Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Fermn A. Carranza

CONTE N ID O
INFLUENCIAS NUTRICIONALES
Carcter fsico de la dieta

Efecto de la nutrici n sobre los microorganismos

bucales
Deficiencia d e vitaminas liposolubles
Deficiencia d e vitaminas hidrosolubles
Deficiencia protenica
Inanici n
TRASTORNOS ENDOCRINOS

Dia betes mellitus

Manifestaciones bucales d e diabetes
Patgenos bacterianos
Funcin d e los leucocitos polimorfonudeares

Metabo lismo de colgena alterado

Hiperparatiroidismo
Hormonas sexuales
La enca en la pubertad
Cambios gingivales relacionados con el ciclo menstrual
Enfermedad gingival e n e l e mbarazo

UchOS son los trasto rnos sistmicos que se sealan como indicadores de riesgo o fa ctores de
riesgo para alteraciones periodontales. La investigacin cl nica y de ciencias bsicas de los lt imos decenios devel un me jor conocimiento de la com ple jidad y la
patognesis de las cnfernu_-'dades pcriodontales. "j Con toda
claridad hay una causa bacteriana esencial y bacterias espe(fica.~ (patgenos periodontales) relacionados con la enfermedad periodon tal destructiva. [stos patgenos no slo
causan la en fermedad por su simple presencia, sino que su
ausencia es coincidente con salud periodontal. En los cap-

Anticonceptivos ho rmo nales y la e nca

Gingivoestomatitis de la me nopausia
(gingivitis atrfica senil)
Hormonas corticoesteroides
TRASTORNOS HEMATOLGICOS
Leucemia
El periodoncio en pacientes leucemicos
Leucemia crnica
Anemia
Trombocitopenia
TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA
Trasto rnos de leucocitos
Enfermedades po r d efici encia d e anticuerpos
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Arterioesderosis
Cardio pata congnita
OTRAS ENFERMEDADES SISTMICAS
Intoxicacin por metales
TRASTORNOS PSICOSOMTICOS

hIlos 6 Y 8 se est udia la participaci n de las bacte rias en la

etiologa y la patognesis de la enfermedad. Quizs uno de
los descubrimie ntos recientes ms revelado res acerca de la
periodontitis sea que la respuesta del husped vara ent re
los individuos y que tanto una inadecuada respuesta inmunitaria del husped como ulla respuesta inmunitaria exagerada del husped a los patgenos bacterianos conducen a
fo rmas ms graves de la enfermedad. En o tras palabras, la
reaccin del husped a patgenos pe riodo ntales es muy
importante y podra explicar las dife re ncias en la gravedad
de la enfer medad entre una pe rsona y o tra . Evidencias re2 17

PARTE 3 f:tjoloSf" e/., las I'rl(t'rmedac/"$ p'rioc/olltalrs

cien tes tambi n arrojan luz sobre la participacin de las

infecciones periodonta les e n los problemas de sal ud general como cardiopatas coronarias, apopleja, diabetes, trabajo de parto, naci miento de nlnos de bajo peso y enfermedades respiratorias_U. La funcin potencial de la s
Infecciones perlodontales sobre la salud general se analiza
en el capitulo 13. AdemAs de las inte rrelacio nes entre las
infecciones perlodontales y la respuesta inmunitaria del
husped, una serie de factores ambientales, fsicos y de estrs psicosocial afecta los tejidos pcriodontales y modifica
la expresin de la enfermedad. Por 10 general estos trastornos no producen periodontitis destructiva cr nica pero
pueden predisponer, aceiera r o Incrementar de otro modo
su avance hacia la destruccin de te jido periodontal. Este
ca pituJo analiza la influencia de la e nfermedad sistmica
sobre el periodoncio.

INFLUENCIAS NUTRIClONAlES
Algunos odontlogos se adhieren con entusiasmo a la teoria que asigna una funci n clave en la enfermedad perlodon tal a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. En
general las Investigaciones reali7.adas hasta el presen te no
sostienen esta opinin, pero m uchos problemas en el direo experimenta l y la int erpretacin de datos puede n
convertir estos hallazgos de la investigacin en inadecuados.' La mayor part e de las opiniones y los hallazgos de la
investigacin referidos a los efectos de la nutricin sobre
los tejidos bucales y periodontales seala lo siguie nte:
l . Algunas il/suficiellcias III ltriciol/oles prml/lct!fI Cf/mlJios 1'11 1(/
cal'idml /JI/mi. Dichos cambios abarcan alteraciones de

los labios, la mucosa bucal y el hueso, as como de los

tejidos periodontales. Se estima que tales cambios son
mani fes taciones bucales o perlodontales de la enfermedad nutriciona l.
2. No IUly t1efici{'Ucitls 'lIItricio,wlrJ qllt" por si mismas causr"
gi ngivitis o IxJI.ms prriotlollttlll.'s. No obstante, ciertas insuficienci as nutrlcionalcs pueden afecta r el estado del periodoncio y por tanto agravar los efectos lesivos de los
irritantes locales y las fu erzas od usales excesivas. En
trminos tericos, puede suponerse que ex iste una
"zona limi te" donde los irrHa mes locales de intensidad
insufi ciente pueden ocasionar trastornos ginglva les y
periodontales si las deficiencias nutricionales empeoran
su efecto sobre el periodoncio.
Esta seccin analiza el conoci miento actual en el campo
de la nutricin respecto a la manera cmo se relaciona con
la enfermedad periodont al, con referencia tambin a otros
cambios bucales de origen nutricional.
Carcte r fs ico d e la die ta
Numerosos experimentos llevados a cabo con animales
Indica n que el ca rcter fsico de la dicta puede desempei'l ar
cierta funcin en la acumulacin de placa y la produccin
de gingivitis. '~ l.as dictas blandas, si bien adecuadas en
trminos nutricionales, pueden conducir a la formaci n de

placa y clcu l o. u. ' u.,~ Los ali mentos duros y fibrosos proveen accin superficia l de limpieza y estimulaci6n, que
redundan en menos placa y gingivitis aun si la dicta es
inadecuada desde el punto de vista nutri clonal. ~H. 1II".lU
Sin embargo, los est udios en seres humanos an no
demuestran q ue se fo rma menos placa cuando se consumen ali mentos slidos.'" Tal discrepa ncia pod ra rclacionarse con diferencias en la anatoma radicular y en el hecho de que los animales de experimentacin reciben como
nica dieta alimentos duros, en tant o que el humano tambin consu me alimen tos blandos. Las dietas de los humanos tambin poseen un alto contenido de sacarosa, que
favorece la produccin de una placa espesa.
Efecto de la nutricin sobre
los m icroorg a nismos buca les
Si bien existe la crC<'ncia de que la dicta es exclusiva para
el individuo, tambin representa la fue nte de nutrimentos
para las bacterias. \7 Por sus efectos sobre las bacterias de la
boca, la dieta es capaz de mod ificar la distribucin rela tiva
de los tipos de microorganismos, su actividad metablica y
potencial patgeno, que a su vez afectan la manifestacin
y la gravedad de la e nfermedad bucal.
Las fuen tes de nutrientes para los microorganismos pUl'
den ser endgenas y exgenas. EnITe los fa ctores exgenos
se estudi a fo ndo la influencia del contenido de azcar de
la dieta. Se sabe que la cantidad y el tipo de carbohidratos
presentes en la dieta y la frecuencia de la Ingesta pueden
influir en el crecim iento bacteriano,JI Tambin es posible
que los componentes de la dieta permitan la fijacin y ulterior colonizacin de la superficie den tal por ciertos microorganismos.
Deficienci a d e vitaminas liposolubles
Las vitaminas A, D Y Eson las vi taminas liposolubles requeridas en la dieta de los seres humanos. Esta secci n describe
las observaciones de deficiencia de estas vita minas.
Defi cie n cia de vita mina A. Una funcl 6n principal de
la vitamina A es conservar la sa lud de las clulas epitelia les
de la piel y las mucosas. La deficiencia de vitamina A produce manifestaciones dermatolgicas, mucosas y oculares.
En ausencia de vit am ina A aparecen alteraciones dege nerativas en los tejidos epiteliales, que generan una metaplasia
queratin iza nte. Como los tejidos epiteliales desempei'lan
una funci n primaria como barrera de proteccin contra
los microorganismos invasores, la vita mina A tambin
tiene una pa rtici pacin Importante en la conservacin
epitelial.
Es poca la informacin disponible e n relacin con los
efectos de la deficiencia de vitamina A sobre las estructuras
bucales en seres humanos. Va rios estudios epidem iolgicos
no com probaron relacin alguna entre esta vitamina y la
en fermedad periodontal en seres humanos.En animales de experimentacin, la deficiencia de vita
mina A produce hlperqueratosis e hiperplasla de la enda
con tendencia al Incremento de formacin de bolsas periodontales. Los siguientes cambios perlodon tales se observa-

Influencia dt, en{ermedmle$ y ImSIQmQS slsUmlcus sobre el Pl'fiot.l(wciu CAprTULO 12

ron en ratas con deficiencia de vitamina A: hiperplasia e

hiperqueratinizacin del epitelio gingiva l con proliferacin
del epitelio de unin y retardo de la cicatrizacin de heridas gingiva lcs.l't-*" En presencia de factores locales, las ratas
carentes de vita mina A mostraron bolsas periodontales ms
profundas que las de animales sin deficiencia de vitamina
A y adems, hipcrqueratosis epitelial.a.n
Deficiencia de vi tamina D. La vitamina D, o calciterol, es esencial para la absorcin de calcio de la va digestiva y el mantenimiento del equilibro calcio-fsforo. La
deficiencia de vitamina D o el desequilibrio en la ingesta
de caJeio-fsforo, o ambos, produce raquitismo en los nirlos de muy corta edad y osteomalacia en el adulto.
El efecto de dicha insuficiencia o desequilibrio sobre los
tejidos periodontales de perros jvenes produce osteoporosis del hueso alveolar; osteoide que se forma a una velocidad normal pero permanece sin calcificar; incapacidad del
osteoide para resorl>crse, lo que conduce a su acumulacin
excesiva; reduccin en el ancho del espacio periodontal;
una velocidad normal de formacin cementaria, pero calcificacin defectuosa y cierta resorcin del cemen t o;~ as
como distorsin del patrn de crecimiento del hueso alveolar. '.JIIII
En animales con osteomalacia ocurre resorcin aste<>elstica generalizada, rpida y grave del hueso alveolar,
proliferacin de fibroblastos que reemplazan el hueso y la
mdula, as como fo rmacin de hueso nuevo al.rededor de
los restos de trabculas seas no resorbidas. u En trminos
radiogrficos se observa desaparicin generalizada parcial o
completa de la cortica l alveolar y menor densidad del
hueso de soporte, prdida de trabeculado, mayor carcter
radiolcido de los intersticios trabeculares y mayor nitidez
del trabeculado restante. Los cambios microscpicos y radiogrficos en el periodoncio son casi idnticos a los que
se registran en el Iliperparatiroidismo inducido por medios
experimentales.
Deficien cia de vitamin a E. La vitamina E si rve como
antioxidante para limitar las reacciones de radical libre y
proteger las cl-Iulas de la peroxidacin lipida. Las membra nas cel ulares, con alto con tenido de polilpidos no satu rados, son el sitio que ms se dal1a en la deficiencia de vitamina E.
An no se comprueba una relacin en tre deficiencias de
vitamina E y enfermedad bucal, pero al parecer la vitamina
E por va sistmica acelera la cicatrizacin de heridas gingivales en ratas.,OII" .IU
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles

Las vitaminas B y e son las vitaminas hidrosolubles necesarias en la dieta de seres humanos. La funcin de esas vitaminas y las manifestaciones clnicas de su deficiencia se
describen en esta seccin.
Deficiencia d el comple jo
B est formado por lIamina,
xi na (B~), blollna, cido fllco
medad bucal rara vez se debe

8 . El complejo vitamnico
riOOflavina, niacina, pirido
y cobalam ina (B,J. La enfera la insuficiencia de un solo

componente del complejo B; por lo general la deficiencia

es mltiple.
Los cambios bucales frecuentes ocasionados por las insuficiencias de complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia,
quellitis angu lar e inflamacin de toda la mucosa bucal . En
las deficiencias de vi ta mina B la gingivitis es inespecfica
porque se debe a la placa bacteriana ms que de la insufi
ciencia, aunque est sujeta al efecto modificador de la ltima.1
Las manifestaciones de la deficjencia de tiamina en
seres humanos, llamada beriberi, se caracterizan por parlisis, smomas cardlovasculares, incluso edema, y prdida
del apetito. El beriberi franco es raro en Estados Unidos. Las
alteraciones bucales que se atribuyen a la insuficiencia de
tiamina incluyen hipersensibilidad de la mucosa bucal,
vesculas minsculas (que simulan herpes) en la mucosa
vestibular, por debajo de la lengua o en el paladar, y erosin de la mucosa de la OOca.IJ.'.IIl
Los s nt o mas de la deficiencia de riboflavlna
(arriboflavinosis) comprenden glositis, queili tis angula r, derma titis seborreica y queratitis vascularizante super
ficial. La glositis se caracteriza por una pigmentacin color
magenta y atrofia de las papilas. En casos leves a moderados el dorso exhibe una atrofia irregular de las papilas linguales y papilas funglformes congestionadas, que se proyectan como elevaciones de aspecto granulado.l." En la
insuficiencia grave todo el dorso es plano, con una superficie seca y a menudo fisurada.
La quei litis angular comienza como inflamacin de la
comisura labia l, seguida por e rosin, ulceracin y formacin de fisuras. La deficiencia de riOOflavina no es la nica
causa de la queilitis angular. La prdida de dimensin ver
tical, junto con el escurrimiento salival hacia los ngulos
labiales, puede causar un estado si milar a la queilitis angular. En ocasiones aparece candidiasis e.n las comisu ras bucales de las personas debilitadas; dicha lesin recibe el
nombre de perlkhe.!
Los cambios que se observan e n los an imales deficientes
en ribonavina incluyen lesiones graves de la enca, los tejidos perlodontales y la mucosa buca l, incluso norna."I99
La deHciencJa de n.lacJ n a produce pelagra, que se
caracteriza por dermatitis, alteraciones gastrointestinales,
trasto rnos neurolgicos y mentales (dermatitis, diarrea y
demencia), glosltls, gingivitis y estomatitis generalizada.
La glosilis y la estomatitis pueden ser los primeros signos clnicos de la deficiencia de niacina. U1 Es posible que
la enca se afecte en la aniacinosis, con cambios linguales
o sin ellos. lO. El hallazgo ms frecuente es gingivitis ulcerativa necrosante, por lo general en las zonas de irritacin
local.
Las manifestaciones bucales de la deficiencia de niacina
y las vitaminas del complejo B en animales de experi mentacin abarcan lengua negra e inflamacin gingival con
destruccin de enca, ligamento periodontal y hueso alveolar. W .50 La necrosis de la enca y otros tejidos buca les, as
como la leucopenia, son rasgos terminales de la insuficien
cia de niacina en ciertos ani males de experimentacin.
La d eficiencia de cido flico causa anemia macroctica con eritropoyesis megaloblstica, cambios bucales y
lesiones digestivas, diarrea y malabsorcin intestlnal.!l Los

C:J~
o

l'ARTE 3 Efiolugfu ele ItU t'rIft7medades ptricKfO/It/les

animales con deficiencia de cido f6l1co presentan necrosis

de la enca, elligamenlo pc.riodontal y el hueso alveolar sin
innamadn ,lf.1 la ausencia de inflamacin es consecuencia
de la granuloc:itopcnia ocasionada por la deficiencia. Los

seres humanos con esprue (o psilosis) y otros estados de

insuficiencia de cido f611co presentan estomatitis generalizada, que puede acompaarse de queilitis y glositis ulceradas. la estomatitis ulcerativa es un indicio temprano del
efecto txico de los antagonistas del cido flico que se
utilizan en el tratamiento de la leucemia.

En una serie de estudios en seres humanos se nfomt

una reduccin importante de la inflamacin gingl val Iras
el uso local o parenteral de cido f lico e n comparacin
con un placebo. au.- Dicha disminucin ocurri sin nin
gn cambio e n la acumulacin de la placa. Los mismos
autores postularon que los ca mbios gi ngivales secundarios
al embarazo y los anticonceptivos orales pueden relacio-narse en parte con los valores subptimos de cido flico
en la enda.:I01 En una prueba cHnica efectuada en mujeres
embarazadas se observ una reduccin en la inflamaci n
gingival con el uso de enjuagues bucales de folato tpico;
no se identific cambio alguno con el cido flico paren te
raL ou Tambin se supone una relacin entre el cido flico
y el agrandamien to gingival ocasionado por la fenitona,
con base en la inte rferencia de la absorcin del cido flico
y la utilizacin de fenitoina. l:O'

Deficien cia d e vitamina

(cido ascrbico).

La

insuficiencia grave de vitamina e causa escorbuto en se

res humanos, enfermedad que se caracteriza por ditesis
hemorrgicas y cicatrizacin retrasada de las heridas. La
vitamina e es indispensable en la dicta humana aunque
no en la de otros animales, con excepcin de otros prima
tes, ericetos y ciertos mamferos voladores raros ..08 La vlta
mina e abunda en las frutas y los vegetales. El escorbu to
es raro en las naciones que cuentan con abastecimiento
adecuado de alimentos. Empero, puede aparecer en el pri.
mer afio de la vida si las frmulas lcteas no estn fortifi
cadas con vita minas y e n el muy anciano, en particular el
que vive solo y bajo dietas restringidas .... El alcoholismo
tambin puede causa r la predisposicin de un sujeto al
escorbuto.
Las manifestaciones clnicas del escorbuto incluyen lesiones hemorrgicas e n los msculos de las extremidades,
las articulaciones y a veces los lechos ungueales; hemorragias petequiales, a menudo alrededor de los folculos pilo-sos; mayor susceptibilidad a las infecciones, y cicatrizacin
alterada de las heridas .... Otras earacteristicas frecuentes
son hemorragia, tumefaccin gingival y dientes najas.
La deficiencia de vitamina e (escorbuto) resulta e n for
macin y conservacin defectuosas de la colgena, retraso
o cese de la produccin de osteoide, as como alteracin de
la funcin osteoblstica.&I.l11 La insuficiencia de vita mina e
se caracteriza tambin por mayor permeabilidad capilar,
tendencia a las hemorragias traumticas, hiporreactividad
de los eleme ntos contrctiles de los vasos sanguneos perifricos y lentitud de la circulacin sangunea. u,
POSIBLES RELACIONES ETlOlOGICAS ENTRE AC IDO
ASCORBICO y ENFERMEDAD PERIODONTAl. Se su-

giere que el cido ascrbico puede interve nir en la e nfer-

medad pcriodontal mediante uno o ms de los siguien tes

mecanismos:zlJ
1. Los /\'eles bajos de cido tlsc6rbico illfl /l}"e" sobre ('/ metabo
lsmo ,le /ti colge/1tI e/l ('/ periotlo/lcio. lo que afL'Cfa 1" Ctl
paddad ,le los tejidos p(lf(/ rege/lerarse y ft'pOf(lrSI' (/ s[ tIIis-

tilos. No se cuenla con ninguna prueba experimental que

apoye este puntO de vista acerca de la funcin del cido
ascrbico; ms alm, se sabe que las fibras de colgena del
ligamento periodontal de monos escorb ticos son las
ltimas en afectarse an l'es que los animales mueran.2I
2. L" deficiencia de ci,lo (Iscrbico interfil're eOIl la (orlllaci/'
sea y por tatlto condl/ce a ItI prdit/a de Imeso periodotl/al.

Los cambios que suceden en el hueso alveolar y otros

como resultado de la incapacidad para que los ostro
blastos formen osteoide ocurren muy tarde en el estado
de insuficiencia. 1Z La osteoporosis del hueso alveolar en
monos escorbticos se debe a la mayor resorcin 051eoclstica y no se vincula con la formacin de bolsas perlodontales..m
3. LtI deficielldll de cido ase6rbico i/lm'IIIe/lta Irl pt'm/tmbili
liad de /tI mucos" h/lml " la em/otoxil/" y la itl/llilla trit/l'
das, y del epitl!!io Ilon11t11 lll!! SIlfCO gillgival II/mulllo ,,1
dextrll tri liado."" Por tan to los valores pti mos de esta

vitamina podran conservar la funcin de barrera del

epitelio ante los productos bacteria nos.
4. V(llores fIIuyores de ci,lo aserbico mejorall lu (Icci" lfui
miotctica y migratoria lle los iL'lIcodtos sin infl/lir en S/I
lICfi\ridlld (agodtictl .1't Las megadosis de vitamina e pare

cen alterar la actividad bactericida de los leucocitos.'J.!

La importancia de estos hallazgos para la patognesls y
el tratamiento de las enfermedades periodontales se
desconoce.
5. Al parecer /111 miar ptimo de cido u.~c,bico es jmlispe/l.SlIble pam mallt{'//t'r la illlegridad de 11I ",icrol"llsc/llatllra /Je.
ri()(lonta/, as como la respuesli/ vascu/t" al/te la i"i tuci6"
bacterill/llI y 1" dCtl triUlCi" de I/eridas. Joo
6. L(I deplecin de vitamillll e pm'd/' IIreft'rir CO/l el elfuilibrio
ecolgiro (le lus bacterias ell ItI placll l ' illcremelltar lIs( Sil
putogenicidml. Sin embargo, no hay pruebas que demues--

tren dicho efecto.

Estudios e pide mio lgicos. Varios estudios efectuados
e n poblaciones ex tensas 7J anallzaron la relacin entre el
estado gingival o periodonlal y las concentraciones de
cido ascrbico.- Utilizaron dHerentes mtodos para el
anlisis bioqumico de este cido y diversos ndices para
valorar los cambios perlodontales; se realizaron en personas
de distinta situacin SOCioeconmica, razas diferentes y
edades diversas. Ninguno de los estudios epidemiolgicos
estableci una relacin causal en tre los va lores de la \'lIamina e y la prevalenda o la gravedad de la enfermedad
pe riodontal .'J~Pl Tambin se sabe que las megadosls de
cido ascrbico no se vinculan con una mejor sa lud perlo-donta1."'"
G ingivi tis. La legendaria relacin de la enfermedad gingival grave con el escorbuto llev a suponer que la insu fi
ciencia de vitamina e era un fact or causal e n la gingivitis,
que es comn a todas las edades.

"{lrrl'llcia de l'II(ermedarles y tmscomos sistmicos sobre /'1 periOlloncio CAPiTULO 12

Aunque la gingivitis con encas agrandadas, hemorrgicas y de color rojo azulado se describe como uno de los
signos clsicos de la deficiencia de cido ascrbico, la insuficiencia de vitamina e per se 110 causa gillgivitis. Las personas
con deficienci as del cido no siempre sufren gingivi tis. Su
deficiencia aguda no origina o incrementa la incidencia de
inflamacin gingival, pero si au menta su gravedad.u .n .n La
placa bacteriana causa gingivitis en los sujetos con defi ciencia de dicha vitamina. La insuficiencia citada puede
agrava r la respuesta gi ngival an te la placa y em peorar el
edema, el aumen to de volumen y la hemorragia. Asim ismo, aunq ue la correccin de la deficiencia reduzca la gravedad de la enfermedad, la gingivitis persiste en la medida
que est~n presen tes factores bacterianos.
Periodontiti s. Los cam bios registrados en los tejidos
periodontales de soporte y la enca ante la insuficiencia de
vitami na e se documen taron con amplitud en animales de
experimentacin. 7U .2O.I La deficiencia aguda de vitamina e
produce edema y hemorragia en el ligamento periodontal,
osteoporosis del hueso alveola r y movilidad dentaria; en la
enca se observa hemorragia, edema y degeneracin de las
fib ras colgenas. Asimismo la insuficiencia de vitamina e
retrasa la cicatrizacin gi ngival. Las fibras periodonta[es
que menos se afectan por la deficiencia de vitamina C son
las que se loca lizan justo por debajo del epitelio de unin
y por encima de la cresta alveolar, lo que explica la proliferacin apical infrecuente del epitelio.=

La deficiencia de vitamina e tia cal/sa bolsas periodo/ltales;

la for/11aci611 de bolsas req/liere factores bacteriallos locales. No
obstante, su insuficiencia aguda acenta el efecto destructivo de la inflamacin gingival sobre el ligamen to periodontal y el hueso alveola r subyacentes.7 J
La destruccin exagerada se debe en parte a la incapacidad para ordenar, ante la inflamacin, una respuesta defensiva deli mitan te con una barrera de tejido conectivo, y
tambin a las te nde ncias destructivas ca usadas por la
misma defici encia, incl uso la inhibicin de formacin de
fibrob lastos y de diferenciacin en osteoblastos, y la produccin alterada de colgena y sustancia fundamen tal de
mucopolisac ridos.
En estudi os experimentales conducidos en seres humanos no se o bserva ron los cambios cln icos notables descritos por tradicin e n el escorbuto. 49.' J.1M En un caso que
publicaron Charbeneau y Hurt, el escorbuto empeor la
periodon titis moderada preexistente. 2
En un a nlisis retrospectivo de 124 19 adultos estudiados en la Tllird NaNoml/ Hea/tll (/lid NlttritiOlJ ExamillatiOlJ
SlIrvC)' (N HANES 111 ), Nishida y colaboradores o bservaron
una relacin dosis-respuesta dbil pero con importancia
estadstica entre la ingesta diaria de vitamina e y la enfermedad periodontal en fumadores actuales y ex fumado res,
medida por la insercin clnica. 1f6 Esto sugiere que la deficiencia de vitamina e tiene su gran im pacto sobre la enfermedad pcriodon tal en presencia de enfermedad preexistente y o tros fac tores codestructivos.
En s{ntesis, el mullisis de la bibliografa indica que los signos
microsc6picos de la insuficiellcia de vitamina e en el ser humallO SOIl mI/y diferentes de los que OQ/rren en /a enfennedad
periodolltal causada por la placa. Los pacientes COI1 deficiencia

de vitamina e aguda o cr611ica y sin aCllllw/aci6u de placa

presenta/J cambios mllimos, si es 'lile a/gl/llo, en su sall/(/ gi/lg;val.

Deficiencia protenica
La deplecin de protenas causa hipo proteinemia con muchos ca mbios patolgicos, entre e llos atrofia muscu lar,
debilidad, prdida de peso, anemia, leucopenia, edema,
lactancia alterada, menor resistencia a la infeccin, cicatrizacin lenta de las heridas, agotamiento Iinfoide y menor
capacidad para (a rmar algunas hormonas y sistemas enzim ticos ..lII La carencia pro tenica ocasiona los siguientes
cambios en el periodoncio de animales de experimentacin :l degeneracin del tejido conectivo de la enca y el
ligamento periodo ntal, osteoporosis del hueso alveolar,
retraso en el depsito de cemento, cicatrizacin retrasada
de las heridas y atrofia del epitelio IinguaJ. .....I\IC.1Yl Ca mbios
similares ocurren en el perlostio y el hueso en otras zonas
que no son la boca. La osteoporosis se debe a disminucin
del depsito de osteoide, reduccin de la cantidad de osteoblastos y retraso en la morfodiferenclacin de las clulas
del tejido conectivo para formar osteoblastos, ms que al
incremento de la actividad osteoclstica.
Estas o bservaciones son de inters porque revelan una
prdida de hueso alveolar que es resultado de la in hibicin
de la actividad ostegena norma l ms que de la in troduccin de factores destructivos. La deficiencia de protenas
tambin acenta los efectos destructores de los irrita ntes
locales y el trauma oclusal sobre los tejidos del periodoncio, aunque el inicio de la gingivitis y su gravedad dependen de los facto res locales.140.191 En o tras pal abras, la carencia de protena ocasiona que los tejidos perlodonta les
carezcan de integridad y por tan to sean ms vulnerables a
la destruccin ante el ataque bacteriano.

Inanici n
La inanicin es el reto nutricio nal extremo. Sin ingesta de
alimentos, hay una carencia tota l de nutrien tes, no hay
estimulacin fsica ni combustible para energa. En un estudio de semiayl.lno regulado e n adu ltos jvenes no se
observaron cambios en la cavidad bucal o el sistema esqueltico pese a la prdida de 24% de peso corporal. 'o. Sin
embargo, en otro estudio se mostr reducci n de los valores del ndice de placa y considerable aumento de los valores del ndice gingival ruando el ayuno se prolong.''''
En animales de experimentaci n la inanicin aguda
produce osteoporosis del hueso alveolar y otros huesos,
reduccin de la altura del hueso alveolar e inte nsa prdida
sea junto con inflamacin gingival.1'

TRASTORNOS ENDOCRINOS
Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuaciones hormona les que se relacionan con la pubertad y el
embarazo son e jemplos bien conocid os de cuadros sistmicos que e jercen un efecto adverso sobre el periodoncio. La
influencia de los trastornos endocrinos y las fl uctuaciones

PARTE 3 ElioloSr" de las /!n(enlll!d/Ules periodo/Uales

hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifican la respuesta de los tejidos a factores locales y producen
cambios anatmicos en la encia que favorecen la acumulacin de placa y el avance de la enfermedad. f..'ta seccin
describe las evidencias que fundamentan la relacin entre
trastornos endocrinos y enfermedad periodontal.

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad en extremo importante desde el punt'o de vista periodontal. Es un trastorno
metablico comple jo que se ca racteriza por hiperglucemia
crnica. La menor produccin de insulina, el deterioro de
la accin de la Insulina o un a combinacin de ambas cosas
impide el transporle de la glucosa desde el torrente sanguineo hacia los tejidos, lo que a su vez genera altos niveles
de glucosa en sangre y excrecin de azcar en la orina. En
la diabetes tambin se altera el metabolismo de lpidos y
protenas. La diabetes no controlada (h iperglucemia crnica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo,
incluso enfermedades mlcrovasculares (retinopatia, nefropata, neuropatia), alteraciones macrovasculares (cardiovasculares y cerebrovasculares), mayor propensin a infecelones y mala cicatrizacin de herIdas.
Se esti ma que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la
poblacin estadou nidense. tienen diabetes. lo] Cerca de
la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enfermedad. Los dos tipos prinCipales de diabetes son los tipos I y
2. con varios tipos secundarios menos frecuentes .
La diabetes mcllitus tlpo 1, antes denominada diabetes
mellitus insulinodependiente, se debe a una respuesta autoinmunitaria mediada por clulas que destruye las cl ulas
beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans
en el pncreas, cuyo resultado es la deficiencia de insulina.
La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos
de diabetes y con mayor frecuencia ocurre en ninos y adultos jvenes. Es resultado de la falta de produccin de insulina yes muy inestable y difcil de con trolar. TIenen gran
tendencia a la cetosis y al coma, no va precedida de obesidad y requiere insulina Inyectable para conlrolarse. Los
pacientes con diabetes mellitus tipo I se presentan con sintomas tradicionalmente relacionados con diabetes como
polifagia, polidipsia, poliuria y predisposicin a infecciones.
La diabetes rnellitus tipo 2. antes denominada diabetes
mellitus no insulinodependiente, es ocasionada por resistencia perifrica a la accin de la Insulina, deterioro de la
secrecin de insulina e Incremento de la produccin de
glucosa en el hgado. La respuesta autoinmunitaria mediada por clulas no destruye las clulas beta del pncreas
productoras de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma ms
com n de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los
casos. Esta forma de enfermedad suele apmecer en adultos.
Muchas veces el p<lciente no sabe que padece la enferme...
dad hast11que experimenta sin tomas graves o complicaciones. Suele observarse en obesos y se regula mediante dieta
o medicacin hipoglucmica, o ambas. La cetosis y el coma
no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los
mismos sntomas que el tipo 1 pero suele ser una forma
menos grave.

Una categoria adicional de diabetes es la hipergluccmia

secundaria a otras enfermedades. Un primer ejemplo de
este tipo de hiperglucemia es la diabetes del embaraw. Se
desarrolla en 2 a 5% de todos los embarazos, pero desaparece despus del parto. Las mujeres que padecen esta diabetes se hallan en riesgo de sufrir diabetes tipo 2 ms adelante. Otros tipos st.'CUndarios de diabetes son los que se
relaCionan con enfermedades del pncreas y destruccin de
clulas productoras de insulina. Este grupo comprende
enfermedades endocrinas como acromegalia y sindrome de
Cuslllng, tumores, pancreatectoma y drogas o frmacos
que alteran la cantidad de insuJina. La diabetes experimental pertenece a esta categora y no a las dos clsicas.

Manifestaciones bucales de diabetes

Las alteraciones bucales descritas en diabticos son muchas
e incluyen queilosis, desecamien to y agrietamiento de las
mucosas. ardor bucal y lingual, menor flu jo salival y alteraciones de la flora bucal, con predominiO de CmIlJi(/l/ albicmlS, estreptococos hemoliticos y estafilococos. 1.lJ.A.1.IH
Asimismo se detecta un mayor ndice de caries en diabticos mal controlados. ~' Debe senalarse que estos cambios
no siempre estn presentes, no son especficos ni patognomnicas de la diabetes. l.!" Adems es menos probable observarlos en diabticos estabilizados. Los diabticos controlados tienen respuestas li sulares normales, desarroll o
normal de la denticin, defensas normales contra infecciones y su ndice de caries no se incrementa. I"
La influencia de la diabetes sobre el pcriodoncio se investig a fondo. Si bien resulta difcil obtener conclusiones
definitivas respecto a los efectos especificas de la diabetes
sobre el periodonclo, se describi una serie de ca mbios,
incluso una tendencia al agrandamiento gingival, plipos
gingivales ssiles O pcdiculados, proliferaciones gingivales
polipoides, formacin de abscesos, periodon titis y aflojamiento de dientes t2 (fig. 12-1, a color). Quiz lo ms notable de la diabetes no controlada sea la reduccin de los
mecanismos de defensa y el aumento de la prol>cnsin a
infecciones que conducen a enfermedad periodontal destmdiva.
La periodontitis en la diabetes tipo 1 com ienza despus
de los 12 anos de edad .... Se informa que la prevalencia de
perlodontltis es de 9.8% entre los 13 y 18 anos de edad, y
que se incrementa a 39% en los de 19 afiaS y mayores.
La abundante bibliografa respecto a este tema y la impresin gene.ral de los periodoncistas apuntan a que la e/l(ermetlod periodof/WI e/l (/io~licos 110 se preSef/la siempre de la
misma fonnu l1i CO/l Ct/Ulcteristicas pllrticultlres. A menudo se

observa inflamacin gingival intensa. bolsas periodontales

profundas, prdida sea rpida y abscesos periodonta les en
diabticos con higiene buca l defIciente (vase lig. 12-1 , a
color).J Los nios con diabetes tipo 1 tiende.n a exl>crimentar mayor destruccin en torno a primeros molares e incisivos que. en otros sectores, pero esta destruccin se genera1l7.3 a mayor edad .... En diabticos juveniles la destruccin periodontal generalizada suele ocurrir a causa de la
edad de estos pacientes.
Otros investigadores afirman que la velocidad de destruccin perlodontal es similar en diabticos y no diabti-

IlIflr,e/lci(j de ell(efllw(lmles r tmslomos s;s/em;cvs sobre el fW';rx/ollcio CAPiTUl.O 12

cos hasta la edad de 30 aos. 76.195 Despus se observa mayor

grado de destruccin en diabticos. Esto pod ra relacionarse con la destruccin por enfennedad en el tiempo. La
prdida de estructuras periodontales es mayor en pacientes
con diabetes manifiesta por ms de 10 aos que en quienes
la padecen hace menos de 10 aos.'" Es posible que se vincule con disminucin de la integridad de los tejidos que se
deterioran con el tiempo. Vase la siguiente descripcin de
la alteracin del metabolismo de la colgena en diabticos.
Pese a que algunos estudi os no encontraron correlacin
entre el estado diabtico y la enfermeda d periodontal, la
mayor parte de los estudios bien co ntrolados revela una
inddencia y una gravedad ms altas de la enfermedad periodontal en personas con diabetes que sin ella, con factores locales simi lares. 1OZJ;iH5.II\I,9Io, 145,1'1,14Q,174.2O'I Los hallazgos
consisten en mayor prdida de insercin, incremento de
hemorragia al sondeo y mayor movilidad dentaria (fig.
12-1) Quiz los di ferentes grados de diabetes y control de
la enfermedad en los pacientes exami nados y la diversidad
de ndices y muestreo de pacientes sean la causa de esta
falta de unjformidad.
Estudios recientes sealan que la diabetes no controlada
o mal controlada se relaciona con mayor susceptibilidad y

gravedad de in fecciones, entre ellas periodontitis. ' 1,114 La

diabetes no causa gingivitis o bolsas periodon tales, pero se
cuenta con indicios de que altera la respuesta de los te jidos
pcriodontales a factores locales (vase fig. 12-1, A Y n, a
color) al acelerar la perd ida sea y retrasar la cica trizacin
posoperatoria de los tejidos periodontalcs. Abscesos periodon tales frecuentes son una ca racterstica importa nte de la
enfermedad periodontal en diabticos.
Alrededor de 4()<) de los indios pima adultos de Arizona
tiene diabetes tipo 2. Una comparacin de personas con
diabetes y sin etla en esta tribu nativa estadounidense re
vel un claro incremento de la prevalencia de periodontitis
destructiva, as como 15% de aumento de desdentados en
personas con diabetes. ~1 El riesgo de padecer periodont.itis
destructiva aumenta al triple en estos individuosY

Patgenos bacterianos
[1 contenido de glucosa en el liquido gi ngival es ms elevado en diabticos que en no diabticos, con sim ilares
valores de ndice de placa e ndice gingival. 60 El aumento
de glucosa en el Hquido gingiva l y la sangre de las personas
con diabetes podra cambiar el ambiente de la microOora e
induci r cambios en las bacterias causa ntes de la gravedad

fjg . 12-1 . Paciente diabtiCO. A, Inflamacin g.nglval y bolsas periodontales en un paciente de 34 anos con diabetes de larga duracin.
B. perdida sea genera!izada extensa del paciente que se presenta en A La falta de reemplazo de los dientes posteriores se suma a la carga
oclusal de la dentiCin remanente_

_~
2~24

PARTE 3 E/i(l/ogif/ tll'/m; t'n(i.'rmed(J(les (H'riotlulllales

de la enfermedad p~riodol1 lal que se observa en diabticos

mal controlados.
La flora subgingival de diabticos tipo J con en fermedad
pcriodontal se compone sobre todo de Captloeytoplwga, vi

Las espedcs pigme ntadas negras, el1 especial I~ gillgiWllis, I~

;lItenllet/i(/ y C. recllls, se destacan e n lesiones periodontales
graves de Indios pima con diabetes tipo 2 ....m F.stos resultados apuntan hacia una llora alterada en las bolsas pedodontales de pacie ntes con diabetes. La funcin exacta de
estos microorganismos an no se determina.

incre mento de PFG aumentan la prope nsin de los tejidos

periodon tales a la destruccin.'77 La migracin celular a
travs de cadenas de colgena cruzadas est impedida y,
quiz lo ms importante, la Integridad tisular est perturbada como consecuencia de la colgena danada que permane> en los tejidos por periodos ms prolongados.
Es Indudable que los efectos acumu lativos de la respuesta celular alterada a factores loca les y el metabolismo
de colgena alterado desem pcnan una funcin impo rtan te
en la propensin de los diabticos a las in feccio nes y la
enfermedad perlodontal destructiva.
Un estudio de Indicadores de riesgo e n un grupo de
I 426 pacientes de 25 a 74 aos de edad revel que los
ind ividuos mayores de 45 anos que padecen diabetes y
fuman tienen 20 veces ms riesgo de presentar enfermedad
periodon tal que los pacientes que no poseen esos indicadores. El riesgo es 30 a 50 veces ms al to si tambin estn
infectados con Bacteroitles (orsytll/ls o I~ ginSiwdis ....

Funcin de los leucocitos polimorfonudeares

Hiperparatiroidismo

Se piensa que la mayor propensin de los diabllcos a la

La hipersecrecin paratiroidca produce desmineralizacin

generalizada del esqueleto, mayor osteoclasia con proliferacin de tejido conectivo en los espacios medulares agrandados y quistes seos y tumores de l-lulas gigantes ....' L.a
e nfermedad se denomina oste(t)s fibro~a qui~tica o
enfermedad sea de van Recklinghausen .
Las alteraciones bucales son ma loclusin y movilidad
dentaria, signos radiogrficos de osteoporosls con Irabeculado denso, ensan chamie nto del espacio del liga mento
periodontal, desaparidn de la cort ical y espacios rad iolcidos de aspecto qustico (figs. 12-2 y 12-3). Los quistes
seos se lle nan de telldo fibroso con abundantes macrfagos
con hemosldcrina y clulas gigantes. Aunque se denom inan tllmores pardos, en realidad no son tumores sino gra nulomas reparativos de clulas gigantes.
La prdida de cortical y los tumores de clulas giga ntes
en los maxilares son signos tardos de enfermedad sea por
hiperparatiroidismo, que en sf es rara . l.a prd ida completa

briones anaerobios y especies de ActI/omyces. {'orl,IIyro.

mQlIlIS gil/gil'u/is, I'remtelltl i"tenllediu y ActillobadlllU adillom~"CetemcomitallS

comunes en las lesiones periodomales de

personas si n diabCll'S, se hallan en poca cantidad en quienes tienen la enfermedad,N,l'" Si n embargo. otros estudios
detectan escasos ClIpl1(}(}'lOpllOgll y abundantes A. lIctillomycetemCQmit(llU y l1actert)ides pigmentados negros, asr como
I~

IIrenlleditl,

1~

IIl1'ltmillog<'"ica

Campylolmcter rectlls,lli.llS

infecdn se debe a deficiencias de leucocitos pollmorfonucleares que generan alteraciones de la qu im lotaxls, fagocitosis defectuosa y trastornos de ad herencia.<09IJ1,I~ No se
informan alteraciones de Inmunoglobulinas A, G o M en
d iabticos.''''

Metabolismo de colgena alterado

La actividad de la colagenasa aumenta y la sntesis de
colgena disminuye en d iabticos con hipcrglucemia crnica. En an imales diabticos se observa disminucin de la
sntesis de colgena, osteoporosls y reduccin de la altura
del hueso alveola r. con ostcoporosls similar en otros huesos.11.1 7~ El ligamento periodonta l y el cemento no se afectan. pero la e nca carece de glucgeno_Otros investigadores
informa n que la inflamacin gingival y la destruccin sea
relacionada con facto res loca les son ms Intensas en animales diabticos que en los no diabticos. u En crlcetos chinos con diabetes he reditaria en tratamiento de reemplazo
insul nico se describi osteoporosis gene ralizada, resorci n
de la cresta alveolar e infla macin gingival y forma cin de
bolsas pcriodon ta les relacionada con clculos. 11I6
La hipe rgl ucem ia e jerce una influencia adversa sobre la
sn tesis, la maduracin y la conservacin de la matriz de
colgena y extracelular. En el estado hipcrglucmico muchas protenas y molculas de la ma triz sufren glucosilacin no enzimlica que genera productos final es de glucosil acin ava nzada (J>FG ). La formacin de PFG puede
ocurrir con niveles normales de glucosa, pero es excesiva
en ambientes h ipe rglucmicos. La formacin de PFG cruza
las cadenas de colgena y las hace menos solubles y menos
aptas pa ra su normal reparacin o reemplazo. Por consiguiente la colgena de 105 tejidos de diabticos mal regu lados es vie ja y ms propensa a la destruccin.
Los prG desempenan una funci n central en las com pli caciones clsicas de la diabetes. JI Tambin pueden tener
una participacin importante en el avance de la enfermedad periodontal. La regu lacin gl ucm ica inadecuada yel

fig . 122. Hiperpilrll!lroidismo secundariO en una mujet" de 35 ai'lOS

de edad con en fet"medad renal avanzada Esta rildlograflll perlaplcal
muestra el aspecto de vidriO esmenlado del hu~ 'J la perdida de
corllcal. (Cortesla del doctor l Roy [V1!f'SOle. San FrancISCO. Cahf)

fll{lrlf?lIcia de ell(e'1II1'1/111Ies y tmstof/los sistmicos sobre el pi'riodoncio CAPiTULO 12

2"5'- '

de enfermedad gingival; estas clases de alteraciones gingivales se relacionan con ca mbios hormonales fi siolgicos y
se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecficas
con un componente vascula r prominente que en t~rllllnos
clnicos conduce a una tendencia hemorrgica marcada .

Fig. 123. Vistas radiograficas pe1rapical (A) y oclusal (B) de tumores

pardos en un paciente con hiperparatiroidismo. (Cortesla del doctor
L. Roy [versole. San FranCIsco. Call f.)

Estudi os experimentales. La administracin de progesterona a perras produce dilatacin y mayor permeabilidad de la microvasculatura gingival, lo que incrementa la
susceptibilidad a la lesin y el exudado, pero no afecta la
morfologa del epitelio glngival.'"
Inyecciones repetidas de estrgeno a ratas hembras
incrementa la forma ci n de hueso endstico en los maxilares y reduce la polimerizacin de complejos protenicos
de mucopolisacridos en la sustancia fundamental del
hueso.zI,I48. 117 Asimismo las inyecciones de estrgeno contrarrestan las tendencias del epi telio gingival a la hiperqlle.
ratosis y la fibros is de las paredes vascula res en hembras
ova riectomizadas. De igual modo estimula n la formacin
de hueso y la fibroplasia , que com pensan los cambios destructivos en el periodoncio causados por la administracin
parenteral de cortisona .7 La admi n istracin local de progesterona, estrgeno y gonadotropi na reduce la respuesta
inflamatoria aguda a la irritacin qumica. 12..1
Los valores elevados de est rgeno y progesterona aumentan el exudado gingiva l en perras con gingivitis y si n
sta, con ms probabilidad a causa de una mayor permeabilidad de los vasos gingivales inducida por las hormonas. rr9
La ovariectoma produce osteoporosis del hueso alveolar, menor fo rmacin de cemento y reduccin de la densidad de las fibra s y la celularidad del ligamento pc.riodontal
en ratones adultos jvenes, pero no en animales de mayor
edad .1J,, 1~9 Los animales con insuficiencias de estrgeno
presen tan epitelio gingival atrficO. m
La administracin parenteral de lestosterona retrasa la
proliferacin apical del epitelio del surco sobre el cemento;
estim ula la actividad osteoblstica en el hueso alveolar;
incrementa la celularidad del ligamento periodontal, y
restaura la actividad osteoblstica deprimida por la hipafisectoma. l7l 18-1.11lS La castracin de los machos acelera la cicatrizacin de las heridas bucales, pero la ovariectoma no
la afecta .S<

la enda en la pubertad
de la cortical alveolar no es frecuenl e y se corre el peligro
de conferirle importancia diagnstica excesiva . Tambin se
presenta en la enfermedad de Pagct, la displasia fibrosa y la
osteomalacia.
Diferentes investigadores registran que 2S, 4S y SO% de
los pacientes con hipcrparatiroidismo presentan alteracio!les bucales. m.IIIIII ?l En perros se observ una relacin entre
enfermedad periodontal e hlperparatiroidismo secundario
a deficiencia de calcio en la dieta.90 Otros estudios no lo
conflrmaron .1"
Ho rmonas sexuales

Se considera que la modificacin de las hormonas sexuales

es el factor iniciador o de complicacin en diversos tipos

Muya menudo la pubertad se acompana de una respuesta

exagerada de la enca a la Irritaci n local. rtJ Los Irritan tes
locales que en circunstancias normales desencadenaran
una reaccin gi ngival comparativamente leve ocasionan
inflamacin pron un ciada, pigmentacin rojo azulada,
edema y agrandamiento (fi g. 12-4).
Ll intensidad de la reacci n gingival disminuye conforme la edad adu lta se acerca, aun cuando los irritantes
locales persistan . No obstante, el retorno complelo a la
normalidad demanda la eliminacin de dichos irritantes.
Si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gingiva l aumentan en la pubertad , la gingivitis no es un hecho
indefectible en el transcurso de este periodo; puede preve
nirse con buena higiene bucal (v~ase cap. 20).

I',\RTE 3 EtiuluX{" tic IIIJ ""fermedatles p.'ri(){lo"'f1I.. ~

Fig. 12.4. GlnglYltls en la pubertad. con edema, cambiO de color

'J agrandamiento

fig . 125. Cambios nclplentes en las papilas Interdentalcs durante el

embarazo

Cambios gingivales re lacionados

con el ciclo menstru al
COIIIO fI:~/(/ gel/ ere/I, el ciclo 11/{'lIstf//alllO se (Ico/llfmJ1(1 J' C(/III
bias sil/givales notables, pero \1 ()(urrell ciertos prob/t'IIUlJ. Las

alleraciones gi ngivales relacionadas con la menstruacin se

atribuyen a desequilibrios hormonales. En ciertos casos
puede haber a nle<"edentcs de disfuncin ovrica.
La preva lencia de gingivitis se incrementa durante el
periodo menstrual. Algunas pacientes se quean de hemorragia gingival o una senslcin tensa o abultada en la enca
durante los dias previos al fluio menstrual. El exudado de
la enca inflamada aumenta en el transcurso de 1:1 mens
truacin. Esto sugiere que el ciclo agrava la gi ngivilis pre
sente, aunque el lquido crevlcular de la enca normal no
se afe<"ta.' La movilidad de los dientes no cambia de manera notable durante el ciclo menstrual.M 1...1 cantidad de
bacterias salivales asciende en el transcurso del mismo y al
momento de la ovulacin a 1-1 das an t es.:~ 1011

fig. 126. [nCta en el embarazo: se observa edema cambio de color

y hemonagla

Enfermedad gingival e n e l e mba razo

Las descripciones de los cambios gingivales en la gestacin
datan de 1898, incluso ante~ de que se contara con algn
conocimiento de los cambios hormonales en el embao
razo. ~

El embarazo ell s l/O ( IUSrl gil/gil'iris. LI/ gillgil'tis riel 1'1/1.

1){Ift/lO 1'5 ( OI/S/:'C/lcncia lit' la p//((I I)(/(/erim/{/, justo (Id lIIislIIO
//Iodo ql/e 1'11 IriS //0 emb,mum/tu. UI Ses/l/ci/I aCc'l/f1 la
r(,~pll('5t(/ ,-.:illgil'(f a /tI J/(/ y I/Iodifim Itl silllaci/I d(lIim
rem!tmltt' (figs. 125 t/ 127). NI) se ob~en'ml ctI/IIbia.~ /UltilJles
el/ 1(/ ('lIda dl/mnte el e/l/b,/f(uo ('/1 twst'lIciCl di' r(l(tort'~ 10C(l/>.~ .

La intensidad de la gingivitis asciende durante el embao

razo a partir del segundo o tercer mes. Las pacientes con
gingivitis crn ica leve que no llama la atencin antes del
embarazo se tornan conscien tes de la enca porque la~ zonas que estaban inflamadas ahora se encuentran Igranda
das, edematosas y de co lor ms intenso. Las muieres con
hemorragia gi ngival ligera an t e~ de la gestacin ~e prt'Ocu

Fig. 121 . Encfa en el embarazo: mUC'Stra edema, cambiO de color

'J agrandarmento

IlIflJU.'lIci, dI' en(l'nlll'dlllles y tmsramos sisMmico5 sobrl' el periodo/lcio

pan por una mayor tendencia a la hemorragia (fig. 12-1, G,

a color).
La gingivitis se intensifica para el octavo mes y decrece
durante el noveno; la acumulacin de placa sigue un patrn seme jante. 12t Algunos investigadores informan que la
mayor intensidad ocurre en tre los trimestres segundo y
tercero. tl La correlacin entre gingivi tis y cantidad de placa
es mayor luego del parto que en el transcurso del embarazo. Esto sugiere que la gravidez introduce otros factores
que agravan la reaccin gingival a los factores locales. 1ll
La incidencia de gingivitis en el embarazo informada en
estudios conducidos de manera adecuada va ra desde casi
50 hasta 1000.1 ~...I.l$ El em barazo afecta la gravedad de las
zonas :nflamadas con anterioridad; no modifica la enca
sana. El agravamien to de las regiones ya inflamadas pero
inadvertidas puede generar la impresin de una incidencia
mayor. lbl La movilidad dental, l..... la profundidad de las bolsas y el lquido gingival ....1l8 tambin aumentan en el embarazo.
La gravedad de la gingivitis experimenta una reduccin
parcial a los dos meses posparto. Aunque al cabo de un ao
el estado gingival es comparable con el de pacientes que no
estuvieron embarazadas: 1 la enda no retorna a la normalidad en tanto los irritantes locales estn presentes. La
movilidad dentaria, el lquido gingival y la profundidad de
las bolsas tambin disminuyen despus del embarazo. En
una investigacin longitudinal de los cambios periodontales registrados en el embarazo y durante 15 meses posparto
no se observ prdida relevante de insercin.tl
La caracterstica clnica ms notable es la notable facilidad con que se produce hemorragia. La enca se encuentra
inflamada y su color vara de rojo brillante a rojo azulado. z,~,!15 La enca marginal y la interdelltal estn edematosas, se hunden a la presin, se ven lisas y brillantes, estn
blandas y flexibles, y a veces presentan aspecto de frambuesa. El enrojecimien to extremo deriva de la gran vascularidad y se observa una mayor tendencia a la hemorragia
(fig. 12-1, G, a color). Por lo general los cambios gingivales
son indoloros, salvo que una infeccin aguda complique la
situacin. En ciertos casos la enca inflamada forma masas
discretas "de aspecto tumoral", conocidas como t u moTes
del e mbaTazo (vanse fig. 12-1, G, a color y cap. 18).
El cuadro microscpico de la enfermedad gi ngival en el
emba razo es el de inflamacin inespecfica, vascularizante
y proliferativa. IZ8 .21 B Hay abundante infiltrado celular infla
matorio con edema y degeneracin del epitelio gingival y
el tejido conectivo. El epitelio es hiperplsico, con extensiones reticulares acentuadas, queratinizacin superficial
reducida y grados diversos de edema intra y extracelular,
as como infiltrado leucocitario. 2OJ Los capilares neoformados ingurgitados son abu ndantes.
Aun no se estudia a fondo la posibilidad de que interacciones entre bacterias y hormonas modifiquen la composicin de la placa y generen inflamacin gingival. Kornman
y Loesche informaron que la microflora subgingival cambia a una ms anaerobia conforme el embarazo avanza; el
nico microorganismo que se incrementa de modo relevante en el transcurso del embarazo es P. illfermedifl. l12 Tal
aumento aparece cuando los valores sistmicos de estradiol
y progesterona se elevan, y coincide con el punto mximo

c\!trULQ

12

2;Z~7::::J

de la hemorragia gingival. l11 Tambin se sugiere que durante el embarazo una disminucin de la respuesta materna de linfocitos T podra ser un facto r en la reaccin
alterada del tejido ante la placa.' ~
El empeoramiento de la gin givitis durante el emba razo
se atribuye sobre todo a las concentraciones aumentadas
de progesterona, que producen dilatacin y tortuosidad de
la m icrovasculatura gingival, estasis ci rculatoria y mayor
propensin a la irritacin mecnica. Todo ello favorece la
filtracin de lquido hacia los tejidos perivasculares. lf2 H 9
Durante el embarazo ocurre un incremento no table de estrgeno y progesterona, que se reducen despus del parto.
La gravedad de la gingivitis vara con los valores hormo nales en el embarazo. 96
La enca es el rgano blanco para las hormonas sexuales
femeninas. Formicola y colaboradores mostraron que el
estradiol radiactivo inyectado a ratas hembra apareci no
slo en la va genital sino tambin en la encia. 6l
Asimismo se sugiere que la acentuacin de la gingivi tis
en la gestacin sucede en dos puntos mximos: durante el
primer trimestre, cuando hay sobreproduccin de gonadotropinas, yen el transcurso del tercero, cuando los valores
de estrgeno y progesterona se encuentran en un punto
mximo.!''' La destruccin de los mastocitos gingivales por
la mayor cantidad de hormonas sexuales y la consigu iente
liberacin de histamina y enzimas proteolticas tambin
podra fomentar la respuesta inflamatoria exagerada a los
factores locales.!Zl
An ticonceptivos horm o na les y la enca
Los anticonceptivos hormonales agravan la reaccin gingival a los irritantes locales de un modo similar al que se
o bserva durante el embarazo. La destruccin periodontal es
mayor cuando se ingieren durante ms de 1.5 aos. ~1l0.1.z0
Si bien algunas marcas de anticonceptivos orales producen cambios ms espectacula res que otras, no se hall corelacin alguna sobre la base de diferencias del con tenido
de progesterona o estrgeno de diversas preparac i o n es y",I ~1
La exposicin acumulativa a los anticonceptivos orales no
parece tener algn efecto sobre la inflamacin gingival o
las calificaciones del indiCl~ de desechos bucales. 101
Gin g ivoest o m a tit is de la m e n o p a usia
(g ing ivitis a tr fica senil)
Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopusico. A veces aparecen signos y sntomas leves, relacionados con los cambios menopusicos ms tempranos. La
gi ngivoestomatitis de la menopausia no es una afeccin
frecuente. El trmino que se emplea para designarl a motiva
la impresin errnea de que siempre ocurre en relacin con
la menopausia, mientras que lo contrario es [a verdad. Las
alteraciones bucales no son una caracterstica usual de la
menopausia.110
La enca y el resto de la mucosa bucal estn secos y brillantes, su colo r vara de la palidez anormal al enrojecimiento y experimenta n hemorragia con facilidad. En algunos casos hay fisuras en el pliegue mucovestibular y la
mucosa vaginal puede exhibir cambios comparablesY'o La

I'ARTE 3 Eriologru dI;'

(tU

1'Il(l;'nlledudes periodol1lules

paciente se queja de una sensacin de sequedad quemante

en toda la boca, vinculada con sensibi.lidad extrema ante
los cambios trmicos; sensaciones gustativas anormales
descritas como sabor "salado", "picante" o "cido", asi
como dlficultad con las prtesis parciales removibles. ll~
Al microscopio la enca exhibe atrofia de las capas celulares germinal y espinosa del epitelio y, en algunos casos,
zonas de ulceracin.
Los signos y sintomas de la gingivocstomatitis de la
menopausia son en cierto grado comparables con los de la
gingivitis descamativa crnica (cap. 39). Signos y sintomas
similares a los de la gingivoestomatitis menopusica pueden aparecer luego de la ovariectomia o la esterilizacin
por radfacin en el tratamiento de neoplasias malignas.
Ho rm o nas corticoesteroides
Al parecer la administracin parenteral de cortisona y hormona adrenocorticotrpica (ACrH) a seres humanos carece de efecto sobre la incidencia y la gravedad de la enfermedad gingival y periodontaJ.l ~ No obstante, los pacientes
que reciben trasplantes renales y tratamiento inmunosupresivo (prednisona o metilprednisona y azatioprina o cic1ofosfamida) presentan mucho menor inflamacin gingival que los sujetos control con can tidades similares de
placa.'IOJ.UI.191!
La administracin parenteral de cortisona a animales de
experimentacin produce osteoporosis del hueso alveolar;
dilatacin e ingurgitacin capilares, con hemorragia del
ligamento periodontal y el tejido conectivo de la enca;
degeneracin y reduccin en la cantidad de fibras de colgena del ligamento periodontal, y aumento de la destruccin de tejidos periodontales relacionada con la inflamacin causada por la irritacin local /JI

TRASTORNOS HEMATOlG ICO S

Todas las clu las hemticas desempean una funcin en el
mantenimiento del periodondo sano. Las clulas blancas
intervienen en las respuestas inflamatorias perifricas. Las
clulas rojas se e ncargan del intercambio gaseoso y el
aporte de nu trientes a los tejidos periodontales y plaquetas
y son necesarias para la hemoslasia normal. Las alteraciones de los rganos fo rmadores de sangre pueden tener un
efe{.1o profundo sobre el periodoncio. Aunque ciertos cambios bucales como las hemorragias sealan la presencia de
una alteracin sangunea, un diagnstico especfico demanda llevar a cabo un examen fsico completo y un estudio hcmatolgico minucioso. En ms de una forma de
discrasia sanguinea se observan alteraciones bucales simila res y los cambios inflamatorios secundarios producen
una amplia multiplicidad de variacin en los signos bucales.
Las alteraciones gi ngivales y periodontales que se relacionan con las discrasias sanguineas deben considerarse en
trminos de interrelaciones fundamentales entre tejidos
bucales, sangre y rganos hcmatopoyticos, ms que como
una simple relacin de trastornos bucales intensos con la
enfermedad hematolgica. Las equimosis y petequias que

Fg_ 12.8 . Se observan petequias en el paladar blando de un

con trastornos s.angufneos subyacentes

paciente

a menudo se observan en la zona del paladar blando son

un signo de trastorno hemorrgico subyacente (figs. 12-8 y
12-9). La hemorragia anormal y difcil de controlar de la
enca u otras reas de la mucosa bucal es un signo e1inico
relevante que seala un trastorno hematolgico. Las telldencias hcmorrgicas aparecen cuando los mecanismos
hemostticos normales se hallan alterados.
leucemia
Las Icucemias son uneoplasias malignas de los precursores
leucocticos, caracterizadas por: 1) sustitucin difusa de la
mdula sea con clulas leucmicas que proliferan, 2) cantidades y formas anormales de leucocitos inmaduros en la
sangre circulante y 3) infiltrados diseminados en el higado,
el bazo, los ganglios linfticos y otros sitios del cuerpo".H'"

Fig. 12-9_ Equimosis VISibles en la p<lrte lateral del paladar blando y

pilares amlgdillinos de un p<lClente con trombocltopcma inducida por

quimIoterapIa.

JI/flllel/cia de t'II{em'l't!adl's y I msramos siSIf!miCQS sobre ti Jll'riodOlldo CAPITUi.O 12

De acuerdo con el lipo de leucocito afeclado, las leucern as pueden ser lill(octicas o mielocticas; la Ie/lcemin
/IIollocrim es un subgrupo de las mielocticas. Segn su
evolucin, las leucemias pueden ser aglldas, que son rpidamente mortales, sIlOOgl/(l(15 o cr6l1icas. En la leucemia
aguda las clulas Nblastos" primitivas se liberan hacia la
circulacin perifrica, mientras que en la leucemia crnica,
las cNulas anormales tienden a ser ms maduras con caractersticas morfolgicas norma les al liberarse a la circulacin.
En todas las leucemias el reemplazo de los elementos de
la mdula sea por clulas leucmicas disminuye la produccin normal de erIt rocitos, leucocitos y plaquetas, y
cQllduce a anemia, reduccin del nmero de leucocitos no
malignos y trombocitopenia. La anemia produce oxigenacin deficiente de los tejidos, 10 que los hace ms friables
y propensos ti infecciones. La trombocitopenia (cantidad baja de plaquetas) ocasiona una te nde ncia hemorrgica en cualqu ier telldo pero con propensin a ocurrir en
la boca, sobre todo e n el surco gl ngiva l (fi g. 12.10).
Algunos pacientes tienen recuentos sanguneos normales
mientras las c(-lulas leucmicas estn presentes en la mdula sea: este tipo de en fermedad se denomina leucemi"
all'ucfmiCfl. 1OO

El perio d o n cio e n p acien tes le ucmicos

Las manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia
consisten en infi ltracin leucmica, hemorragia. lceras
bucales e infecciones.

In fi lt racin IClIcmica del ped odon cio. Las clulas

leucm icas pueden infi ltrar la enca y, con menor frecuencia,
el hueso alveolar. A menudo la infiltrad6n gingival genera
agr a nda mie nto g ingivalle u d mico (vase cap. 18).
Un estud io de I 076 adultos con leucemia mostr que
3.6% de los pacientes con dientes tena lesiones gingivales
leuc(>micas prolife rativas. La incidencia ms alta correspon

Fig . 1 2.10. HemorragIa espontnea del s.urco ging,val de un paCIente

con trombocltopenta la coagulaclOn normal se mantnesta por el gran
coagulo que se formO en la boca Sin embargo, las plaquetas son
Inadecuadas para establecer la hemostaSla,

Fig . 12-11 . Infiltrado leucmico que causa tumefaCClon

glnglv~1

lo

callzada en la papila interdental

di a los sujetos con leucemia monoctica aguda (66.7%),

seguida por la leucemia mieloctica-monodtica (18.7%) y
la leucemia mieloclica aguda (3.7%).~ No obstante, debe
sel)alarse que la leucemia monoctica es una forma muy
rara de la e nfermedad. El agranda miento gi ngiva l en la
leucemia no se encuentra en los pacientes desdentados o
en aqullos con leucemia crnica. El agrandamiento leucmico de la enca se compone de un infilt rado bsico del
carian gingival por clulas leucmicas que crea bolsas periodontales donde se acum ula la placa bacteriana; as se
inicia una lesin in namatoria secundaria que tambin COIltribuye al aumento de volumen de la enca.
Desde el punto de vista cl nico la enca aparece al prin
clpio de tono rojo azulado y ciantico, con redondeamiento y tirantez del margen gi ngivaJ. luego aumenta de
tamao, ms a me nudo en la papila interdental, y cubre en
part e las co ro nas de los dientes (figs. 12- 11, 12- 12 Y
12. 13).
Al microscopio la enca muestra infiltrado denso y di
fusa de leucocitos predominantemen te inmaduros e n Jil
enca insertada y I:'n la margina l. Es posible observar algu
nas figuras mit6ticas que indican hematopoyesis cctpica.
Las clulas leucmlcas desplaza n los componentes norma-

Fig . 1 2.12. Leucemia IInfocftlca aguda. La encia se obsrva infla

mada. edematosa. decolorada 'J sangra de manera espontanea.

.._ 23=0

PARTE 3 Elio/Ogll dI'

/(Js

1'11(l'rllll'dmles pt'riodolltales

fig_ 1213. Leucemia mieloc!tica aguda. A. aspecto facial del paciente. Ntense las papulas y maculas planas elevadas (leucemia CU{Js) en el
carrillo derecho. 8. vista ntrabucal que muestra aumento del volumen glnglval pronunciado. C. aspecto oclusal de la denticin anterior superior.
Ntese la marcad<l expanSin en los aspectos vestibular y palatino. (Cortesla del doctor Spencer Woolre. Dublfn. Irlanda.)

les del tejido conectivo gingival (fig. 12-14, A). La naturaleza de las clulas depende del tipo de leucemia. La acumulacin celu lar es ms densa en toda la capa reticular del
tejido conectivo. En casi todos los casos el estrato papilar
contiene menos leucocitos. Los vasos sanguneos estn dilatados, con predominio de clulas leucmicas y menor
cantidad de eritrocitos. Diversos cambios ocurren en el

epitelio. Puede encontrarse adelgazado o hipcrplsico. La

degeneracin relacionada con el edema inter e intracelular,
y el infiltrado leucoctico con qucratinizacin superficial
disminuida son hallazgos frecuentes.
El cuadro microscpico de la enca marginal difiere en
relacin con el del resto de la enca en que suele presentar
un componente inflamatorio notable adems de las clulas

Fig. 12-14. A. infiltrado leucmlco en la encla 'j elllUeso en un ejemplar de necropsia humana. B. mismo caso que en A Ntese el denso infil
trado en loo espaCIOO medulares 'j la falta de extensin haCia el ligamento periodontal.

hrflrrelrn de eU(f'nllf'dades y tmstomos sistmicos sobre el penol/ortdo CAl'TULO 12

leucmicas. Es frecuente hallar focos diseminados de clu

las plasmticas y linfocitos con edema y degeneracin. A
menudo el aspecto interno de la enca marginal se encuentra ulcerado y tambin puede verse necrosis margi nal con
form acin de una seudomembrana.
Es posible que la leucemia aguda y la subaguda tambin
afecten el ligamento periodontal y el hueso alveolar (vase
fig. 12-14, 8). El ligamento periodontal puede estar infiltrado por leucocitos maduros e inmaduros. La mdula del
hueso alveolar muestra diversos cambios, como regiones
localizadas de necrosis, trombosis de vasos sanguneos,
infiltracin con leucocitos maduros e inmaduros, algunos
e r i~rocitos y reemplazo de la mdula grasa por tejido fibroso.
La presencia de infiltrado en los espacios medulares y el
ligamento periodontal de ratones leucmicos ocasiona osteoporosis del hueso alveolar con destruccin del hueso de
soporte y desaparicin de las fibras periodontates (fig.
12.15).)(1,<0
La acumulacin anorma l de clul as leucmicas en el
tejido conectivo drmico y subcutneo recibe el nombre de
leucemia Cl/tis y forma mculas y ppulas planas elevadas
(vase Ilg. 12 13, A).!o'U<>/!

Hemorragia . La hemorragia gingival es un hallazgo

frecuente en los leucmicos (fig. 12-10) incluso en ausencia
de gingivi tis detectable desde el punto de vista clnico. La
hemorragia de la enca puede ser un signo temprano de
leucemia. I M Se debe a la trombocitopenia resultante de la
sustitucin de las clulas de la mdula sea por cl u-

Fig. 1215. InFIltrado leucmlco en el hueso alveolar de un ratOn

leucm!Co. Obsrvese el inFIltrado leucmico que produce la destruccin del hueso y la redUCCin del ligamento penodontal.

Z~3~1_..

las leucmicas y tambin a que las clulas leucmicas o

sus productos inhiben la funcin normal de las clulas
mad re. l611
Esta tendencia hemorrgica tambin se manifiesta en la
piel y toda la mucosa bucal, donde suelen aparecer pe
tequias, con infiltrados leucmicos o sin ellos. Se informa
que la hemorragia bucal es el primer signo en 17.7% de
pacientes con leucemia aguda y en 4.4% de leucmicos
crnicos. I U Este sntoma tambin puede ser consecuencia
de las sustancias quimioteraputicas empleadas.
Ulceracio n es e infeccion es bucales. La gran ulocitopenia resultante de la sustitucin de las clulas de la
mdula sea por otras leucmicas disminuye la resistencia
tisular ante los microorganismos oportunistas y conduce a
ulceraciones e infecciones. La mucosa bucal puede presen
tar lceras discretas, en 5.1cabocados, que penetran en pro
fundidad hacia la submucosa y estn cubiertas por un esfa
celo blanco adherido con firmeza. 1I Esas lesiones aparecen
en sitios de trauma, como la mucosa vestibular en contacto
con la lnea de ocl usin o el palada r. Los individuos con
a ntecedentes de infeccin herptica pueden presentar lceras herpticas en la boca, a menudo en varios sitios, as
como formas atpicas grandes y tras la Institucin de la
quimioterapiaS! (l1g. 12-16).
En los pacientes leucmicos la infeccin gingival por
bacterias puede ser una infeccin bacteriana primaria o
deberse a la mayor gravedad de la enfermedad periodonta l
o gi ngival presente. La gingivitis aguda y la gingivitis ulee
raUva necrosante son ms frecuentes y graves en casos
terminales de leucemia aguda l" (figs. 12-17 y 12.18).
La respuesta ante la irritacin se altera en la leucemia,
por lo que el componen te celular del exudado inflamatorio
difiere en cantidad y calidad del que se registra en sujetos
no leucmicos. Adems de las cl ulas inflamatorias usuales
se observa infiltracin abundante de clulas leucmicas
inmaduras.

Fig. 12.16. U!cerilciones grandes en el paladar de un paciente con

granulocitopema secundaria a leucemia . Estas lceras at/picas se for o
man por infeccin oportunista con virus herpes. NOtense las ulce
raciones redondas circunSCritas que coalescen en una lesin mls
grande.

232

PA RTE 3 Etiologfa dt las tll{mllf'/lmII'S p:rit}{lollf"lf'S

Fig . 1217. A. vista anterior de un paCiente COn leucemia mlelocltlca aguda. Las papilas Interdentales estan necrOtlcas con una base muy infla-

mada y tumefacta 8, vista palatma que muestra necrosis cKlensa de los tejidos interdentales y palatIno

La enca in flam ada d ifiere desde el pu nto de vista clinico

de la encia inflamada de individuos no lellcmicos. Prc~('rlta un peculiar tono rojo azulado, es muy esponjosa y
friable, adems de que experimenta hemo rragia persistente
a la menor provocacin o incluso en forma espontnea.
Este tejido muy alterado y dege nerado presenta una propensin al ta a la infeccin bacteriana, que llega a ser tan
grave como para causa r necrosis aguda de la enca y forma r
seuclorncmbranas (figs. 12- 19 y 12-20). stos son cambios
secundarios superpuestos a tejidos bucales alterados por los
trasto rnos sanguneos. Producen alteraciones concomit antes que pueden ser Jt fuente de mucha dificultad para el
enfermo, como efectos sist micos txicos, prdida de apetito, nusea, prdida de sangre por he mo rragias gi ngivalcs
persistentes y dolor punzante constant e. Es posible que la

elim inacin de los factores loca les lllivie las lesiones bucales graves de la leucemia.

leucemia crnica
En la leucemia crnica son raros los ca mbios bucales clnicos que denotan una alteracin hematolgica. Es posible
que los cambios microscpicos en esta forma de leucemia
consistan en la sustitucin de la mdula grasa normal de
los maxilares por Islas de li nfocitos maduros o un infilt rado
linfocitario de la e nca marginal si n manifestacio nes cl nicas notables.
A veces se descubre la presencia de leucemia mediant e
una biopsia de e nca hecha para aclarar la naturaleza de
una lesin gingival problemtica. En esos casos es preciso

Fig. 12-1 8 . El mismo p3Cteflte de la rlgura 12 11 despus de qUlmloteraplfl e mducCIOrl mlClal de remlSIOIl A. I/Ista anterior Aunque la salud
del tejido meJoro de manera notable, las papilas Interdentales desaparecieron B, la VIsta palatma rel/ela prdida extensa de tejido 91ngll/al en
torllO a los InclSll/OS superiores

II/f/l/ellci" de I'/I(i'n/ledml es }' l rastamos sistmicos sobre 1'1 pt:riQ/JOIlc/o

Fig. 12-19. InfeCCIOn bacteriana oportunista de la encJa en un pa

ciente con leucemia El tejido glnglval esta muy inflamado, hemorril
glco y necrOtlCO. cubierto por una seudomembrana.

corroborar los hallazgos gingivales con el examen mdico

y el estudio hematolgico. La ausencia de lesin leucmica
en una biopsia gingival no descarta la posibilidad de leucemia. En la forma crnica la eneia manifiesta slo cambios
inllamatorios, sin indicios de alteracin hematolgica. En
enfermos con leucemia diagnosticada la biopsia gingival
indica en qu med ida el infiltrado Icucmico causa el aspecto cln ico alterado de la enca . Si bien (liellOs hallazgos
.WII de imers, su benefido para el paciente no basln para justificar la r('lllizacit/ de lJiOPSitil g ingivales sistemticas 1m padel/tes COII lellcl!l1Ii(l.
Anemia
E.s una defICiencia e n la ca ntidad o calidad de la sangre,
manifestada por reduccin del nme ro de eritrocitos y la
cantidad de he moglobina . La anemia puede deberse a prdida de sangre, for macin defectuosa de la misma o incremento de su destruccin.

Fig. 12_20. la Infeccin bacteriana oportunista en este paciente Inmunosupnmldo caus la destrUCCin completa de la encla y expuso
el hueso alveolar subyacente.

CAPTULO 12

2"3,,
3 _ ,,

Segn la morfologa celu lar y el conte nido de hemoglo

bina las anemias se clasifican como: 1) macrocti cas hiper
crmicas (a nemia perniciosa), 2) microcticas hipocrmicas
(a nemia por insuficiencia de hierro), 3) de clulas falc ifor
mes o 4) normocticas-normocrmicas (anemia hemoltica
o aplsica).
L1 ane mia p e rniciosa produce cambios linguales en
75% de los casos. La lengua se ve ro ja, lisa y brilla nte a
causa de la atrofia de las papilas. Tambin se observa palidez marcada de la enca (figs. 122 1 y 12-22).
La anemia po r deficie n cia d e hie rro induce ca m
bios similares en la enca y la lengua . En qu ienes la padecen se describe un sndrome que consta de glositis y ulce
racin de la mucosa bucal y la bucofaringe, que ocasiona
di sfagia (sndrome de PlummerVinson).
La a n e mia d e clulas falciformes es una forma hereditaria de anemia hemoltica crnica que ocurre casi de
manera exclusiva en gente de raza negra. Se caracteriza por
palidez, ictericia, debi lidad , manifestaciones reumatoides y
lceras en las piernas. Los cambios bucales incluyen osteo
porosis generalizada de los maxilares, palidez y pigmenta
cin amarillenta de la mucosa buca l, y alineacin peculiar
de las trabculas de los tabiques interdentales en la fo rma
de una escalera de mano. Las infecciones periodontales
pueden precipitar las crisis de clulas falciformes.'bl
Las ane mias aplsicas son el resultado de la incapacidad de la mdula sea para producir eritrocitos. Por lo
general su etiologa es el efecto de medica mentos txicos
sobre la mdula. Los cambios bucales incluyen color plido
de la mucosa bucal y mayor tendencia a la infeccin por la
neutropenia concomita nte.
Trombocito pe nia
La prpura trombocitopnica puede ser idioptica (o sea,
de causa desconocida, como en la enfermedad de Werlhof)
o secundaria a algn factor conocido que causa una reduccin en la canUdad de mdula en funcionamien to y el
consiguiente descenso en el nmero de plaquetas circu lantes. Tales factores causales comprenden aplasia de la m-

Fig. 1221 . Palidez difusa de la encla en un paciente anemico. El

margen glnglval pigmentado e inflamado destaca en contraste mar
cado con la pahda enCla Inserlada contigua

234

PAR1'E 3 Eti!,lugitl (Ir las t"'fi'71/1etlmlrs pefiOllol!tales

TRASTORNOS POR INMUNODEFIClENCIA

Las deficiencIas en los mecanismos def('nsivos del husped
pueden conducir a lesiones pcrlodonta les muy destructivas. Tales insuficiencias pueden ser primarias, o heredadas;
o secundarias, causadas por el tratamien to con medica
mentos inmunosupresores o la destruccin patolgica clel
sistema linfoide. La leucemia, la enfermedad de Hodgkln,
los \infamas y el mieloma mltiple pueden originar traslor
nos por Inmunodeftciencla secundarios.
Trastornos de leucocitos
Es posible qUE' las alteraciones que afectan la produccin o funcin de los leucocitos conduzcan a la des
truccin grave dE'l periodoncio (veanse tambin los captu los 8 y 10).

fig . 1222. lengua lisa en una persona con anemia pernICIOSa.

dula, conc('ntracln de megacariol'itos ('n la mdula como

en la leucemia , sustitucin de la mdula por un tumor y
destruccin de la mdula por radiacin o radio, o por medicamentos como el benceno, la aminopiridina y sustancias arsenicales.
La prpura trombocitopnica s(' caracteriza por baja
cantidad de plaquetas. tiempos prolongados de sangra y
de retraccin d('1 cogulo, as como tiempo de coagula.
cln normal o algo prolongado. Ocurre hemorragia espon
tnea en la piel y las mucosas. En la cavidad bucal. sobre
todo en paladar y mucosa vestihula r, Iparecen petequias
y vesculas hemorrgicas (vanse ftgs. 12-8 y 12-9). L,IS ePI
das SI' ven tullle(actas, bla/1(I(j.~ y friables. SI' prese"ta hemo

Agranulocitosis. Se mmcfl'rizfI por I/WI ({'dl/cci" /'1/ 1(/

allltidml (1/> srtl/III/odtos cirC/l!tmtt'S J' O('t/ (;Oll(/ ,,(i',,;olles ,'<f,/\l('S, I'/I/n' /'l/liS lt's;OI/I'S /llcuar/I'a .. l/j'cml;r IIII'.~ (IJO /11 II/UC/JWI
Jllad, lo piel ,. !tu I'lH digt'stiwl )' gl"'i((J/lfil/(lfill . Las formas
menos graves de agranulocltosis se denominan 1/('lItropt'tlin
o grmll/locitopmia.
La causa ms frecuente de agrallulocilOsls es la idiosincrasia a frmacos , aunque en algunos casos no es posIble
explicar su causa. Se informa aKranulocitosis luego de ad
ministrar medicamentos como aminopirina, barbItricos y
sus derivados, derivados del anillo bencnlco. sulfamldas.
sales de oro o agentes arsenicalcs. 1I11l1,U9.loJ Suele presentarse como enfermedad aguda, pero a veces r('aparece en
episodios cclicos (neut.ropenia cidica). Puede ser peridica
con ciclos neulropnicos recurrentes. l "
El inicio de la enfermedad se acompai'la de fiebre, ma
lestar y d('bilidad generales. y dolor de garganta. 1..1 ulcera
cin en la cavidad bucal, la bucofaringe y la garganta es
ca racterstica. La mucosa exhibe placas necrlicas aisladas
de color negro y gris, demarcadas con claridad de las zonas
vecinas no afectadas.'Go Ul UII mwo sobfesalit'ule e.~ la (/l/seu-

rragia espolltfllU'(j O salilla Ile sal/S'" COII la 1II/'IIor !'f(J)'OC{/ '

ci" y es dificil ,Ml'IIerla. Los cm1/los gil/gil'ales SOIl 1/1/(/
rf'spul'sta rl/lof//wl tj la irritaciu loml. La eliminacin de los

da ele lUla resfmesta j"flamatoria Iwtable IJOr /tj (tllta tle grmll/'

irritantes locales alivia en mucho la gravedad del estado

gingival (ftg. 1223).

loc'itos. El margen ginglval puede estar afectado o no.

Caractrrsticas dinicas concomitantes son hemorragia gin-

fig . 12. 23. Purpura trombocllopnlC<l A, gingivitis hemorraglCa en un paciente con prpura trombocltOpenlC3 B redUCCIOn ffiflrcada en la
gravedad <le la enfermedad ganglval lUI!90 de retirar los desechos superfiCI3Ie5 y efecluar un raspado CUidadoso

"{lue"cill de t'Ir{ermedmll's y /W$fQm(JS sisrb"icQs SO"'I' t'I/wriQtIr",cio CA PiTULO 12

gival, necrosis, aumento de la salivacin y olor ftido. En

la neUlropenia cfc1lca ocurre pe.riodontitis de avance rpido (fig. 12.24).'11
Se describen los siguientes cambios microscpicos en el
periodoncio: u
Hemorragia hacia el ligamento periodontal ron destruc
cin de las fibras principales
Ostooporosis del hueso esponjoso con resorcin ostooelstica
Fragmentos lX'<jllcf'lOS de hueso necrtico en el liga
mento periodontal Ilemorrgico
I'e morragla en la mdula contigua a los d ientes, zonas donde el ligamento periodontal est ensanchado y
consta de telido fibroso denso con fibras paralelas a la
superficie dentaria
Formacin de nuevas trabrulas seas
En la neutropenia cclica los cambios gingivales vuelven
a presentarse con la exacerbacin recurrente de la enfermedad:'"
Se produjO neulropenla experimental ron suero heter
logo antineutrfi lo en perros. Los granu locitos neutrfilos
desaparecieron de los tejidos, pero no se observaron lesiones ulcerativas ni invasin bacteriana, tal vez por la corta
duracin del experimen to (cuatro das) .m
Puesto que la infeccin es un rasgo frecuente de la
agranulocilosis, el diagnstico diferencial comprende la
consideracin de enfermedades como gingivi tis ulcerativa
necrosante aguda, difteria, noma e inflamacin necrosante
aguda de las amgdalas. El diagnstico definitivo depende
de los hallazgos Ilematolgicos de leucopenia pronunciada
y la ausencia casi completa de neutrfilos.
S ndro m e de C h di ak- Hi gas h i. El sndrome de Chdiak-Higashi es una enfermedad extraa que afecta la pro
duccin de los organelos presentes en casi todas las clulas.
Af'cta sobre todo los melanocitos, las plaquetas y los fagocitos, adems de producir albinismo parcial, trastornos
hemorrgicos leves c in('cciones bacterianas recurrentes,
incluso periodontltis rpidamente destructiva. Se describe

como una enfermedad de transmisin gentica en visones

de criadero (vase cap. 10).11.1.\4
Enfermedades por deficiencia de anticuerpos

Aga mmag lobulin c mia. Se debe a insuficiencia de las

clulas ni la funcin de las clulas T permanece normal.
Puede ser congnita (ligada al cromosoma X o agammaglobulinemia de Bruton) o adquirida. La enfermedad sc
caracteriza por infecciones recurrentes, incluso periodontitis prepuberal destructiva en nUlos (vase fig. 12-2-1).
Sndro m e de inrnun od efici c n cia adquirida (S IDA).
El sndrollle de InmunodefiCiencia adquirida (SIDA) es cau
sado por el virus de la inrnunodeficicncia humana (HIV) y
se caracteriza por la destruccin de linfocitos, lo que hace
al paciente propenso a las infecciones oportunistas, cntre
ellas lesiones pc riodonta les destructivas y cnfermedades
malignas (vase cap. 29).

ENFERMEDADES CARDlQVASCULARES
Arte rioesclerosis
En la tercer edad los cambios arteriocsclerticos que se
distinguen por engrosamiento de la capa ntima, estrechamiento de la luz de los vasos, adelgazamiento de la capa
media y hialinizacin de las capas media y adv'n ticia, con
calcificacin o sin sta, son frecuentes en los vasos de los
maxilares y en las zonas de inflamacin pcriodon tal (fig.
12_25).'"1'.l11 Tanto la enfermedad periodontal como la
arteriocsclerosls se incrementan con la edad y se plantea
la hiptesis de que la alteracin circulatoria causada por
los cambios vasculares puede aumenta r la susceptibilidad del paciente a la enfermedad periodontal. lI.M.Zl Por el
contrario, pruebas recientes rC'velan que individuos con
enfermedad periodontal se hallan en mayor riesgo de cardiopata a consecuencia de inflamacin e infecciones periodontales crnicas. Vase el captulo [3 para una discusin ms detallada de la relacin ent r' enfermedad

fjg . 12.24. Penodontltis prepuberal: SItuaCin clllllca fA) y radiografla panOfamica (B) El afectado
penla elche" 'J agammaglobuhnemia.

es

un nino de

10 ar'los de edad

coo neutro-

Fig. 12.25. Cambios vasculares en un anCiano con enrermedad perioontaL A penodontltis; se otr>ru-va que la InflamaCIOn se extiende desde
la encla hacia el tabique Interdcntal B, vista detallada que muestra arteriolas con paredes gruesas en el espacIO medular del tabique Inler
dental

periodontal inflamatoria y riesgo de enfermedades sist-

micas.
La isquem ia parcia l de ms de 10 11 de duracin ocasionada por oclusin arterioJar en animales de experlmen.
tacln produce cambios en [as enzimas oXidativas, la actividad de la fosfatasa cida y el contenido de glucgeno
y lpidos del epitelio gingivaLq,s En el epitelio ocurre necrosis focal. seguida por aceracin epitelial; el epitelio de
unin es el que menos se afecta. LOS La duplicacin de DNA
disminuye. No se observan las alteraciones tpicas de la
enfermedad periodolHal. Tras la isquem ia aparece la hiperemia, unto con cambios metablicos y mayor sntesis de
DNA en el epitelio. La respuesta gi ngival a la oclusin
arteriolar consiste en proliferacin y engrosamiento epiteliales.

papilas fungiformes y filiformes. La cantidad de capilares

subepitellales aumenta, pero retorna a la normalidad des
pus de la operacin del corazn. u
E.n los casos de tetralogia d e Eb:e lllue nger ex-urre
insuficiencia pu lmonar y soplo diastlico; los labios, los
carrillos y las mucosas vestibulares se encuen tran cianticos, pero menos que en la tetraloga de hllot. I>ucde ocurrir gingivitis marginal generali7..1da intensa. En los pacientes COIl tratlspusicilI de /" (10ft" Y 1" \1.'1It1 cm'll sl/puior se
nota pigmentacin ciantica y gingivitis marginal de grado
menor. En la coartacin de la ,1orta se observa estrechamiento del vaso en la regin donde se une con el conducto

Cardiopata cong nita

Los ninos con cardiopata congnita pueden presentar enfermedad gingival y otros sfntomas bucales.:u..,OJ: En los casos de t e traloga de Fallot, que se caracteriza por estenosis pulmon ar, a umento de volumen del vent riculo
derecho, un defecto en el tabique ilHerventricular, as
como malposicin de la aorta hacia la derecha, los cambios
bucales comprenden coloracin rojo purprea de labios y
enca, yen ocasiones gingivitis ma rginal intensa y destruccin pcrlodontal (figs_ 12-26 y 12-27). El cambio de color
de labios y enca corresponde al grado general de cianosis
y vuelve a la nomlalidad luego de la intervencin quink
gica cardiaca correctiva. L...l lengua se muestra saburral, fisurada y edematosa; hay e nrojecimiento extremo de las

Fig. 1226. Innamacion marginal elctensa con leSiones ulcerOJlccrO!I

cas'J desuucciOn del peflodonclo en un adolescente con tetralogla de
Fallot.

IlIflul'lIcia de I',,(erml'dmll's y ImSlOmos sisthllicos sobre 1'1 periodollcio CAP(TUJ.O 12

t ...

~...
'.

'<o

" ',.i

.l

~' \.~,
'~'"
.. "

..."

'.

..

."
....

',.

.,'.

Fig. 12.21 . Ahusamlento caracterlstlCO de los dedos en el mismo

paciente que se muestra en la figura 1226. consistente con ca rdlopa tia congnita cianotica Sin tratamiento.

arterioso. Los individuos con este problema presentan en

cas muy innamadas en la parte anterior de la boca.

OTRAS ENFERMEDADES SISTMICAS

Intoxicacin por metales
La ingestin de metales como mercurio, plomo y bismuto
en compuestos medicinales y por co nta cto industrial
puede derivar en manifestaciones bucales por intoxicacin
o absorcin sin signos de toxicidad.

Intoxicacin con plomo. El plomo se absorbe con

le ntitud y los sntomas txicos no son particularmen te
definitivos cuando aparecen. loo Ocurre palidez facial y labial as como signos y sn tomas digestivos como nusea,
vmito, prdida de apetito y clico abdominal. Se informa
neuritis perifrica, trastornos psicolgicos y encefalitis. Los
signos bucales comprenden salivacin, lengua saburral,
sabor peculiar algo dulce, pigmentacin de la enca y ulceracin. La pigmentacin de la enca es Ii/lcal (ltica burto
/lia/la), gris acero y se relaciol/a CO/l la irritacilI local. Los
signus bllcales Plledm presentarse sin sntomas txicos.
Intoxicacin con merc urio. Se caracteriza por cefalea, insomnio, sntomas cardiovasculares, salivacin prenunciada (ptialismo) y sabor metlico. LII pigmelltacin
gingillal en (onlla lineal se debe al (Iepsito (le sill(ato dt' mero
cl/rio. La Sl/stancia qumica tambin opera como irritante qlle
aceut1a la inf/amaci6n preexiSlellle y Sl/ell' ClII/$ar intellsa IIlceracin de 1" 1'116(1 Y la IIIIICOS(j \'edila, (/S como destnlcci6n del
hueso subyacellte. La pigmentacin mercurial de la enca
tambin se encuentra en regiones de irritacin local en los
pacientes sin sntomas de intoxicacin.
Otras su stanci as qumicas. Otros productos qUlmlcos, como fsforo, ars.nico y cromo, pueden causar necrosis del hueso alveolar con aflojamiento y exfoliacin de los
dientes. "'I19 Por lo general la inflamacin y la ulceracin
de la enca se relacionan con la destruccin de los teidos
subyacentes. La intoxicacin con benceno se acampana de
hemorragia y ulceracin gingivales con destruccin del
hueso subyacente. l '"

TRASTORNOS PSICOSOMTICOS
Intoxicacin co n bi sm uto . La intoxicacin crnica
con bismuto se caracteriza por alteraciones digestivas, nausea, vmito e ictericia, as como por gingivoesto matilis ulcerativa, casi siempre con pigmentacin y acompanada de un sabor metlico y una sensacin de ardor en
la mucosa bucal. La lengua puede estar sensible e inflamada. Entre las lesiones dermatolgicas que se atribuyen a la intoxicacin con bismuto se cuenta n urticaria, erupciones exantematosas de diferentes tipos, lesiones ampollares y purpricas, as como erupciones tipo
herpes zoster y pigmentacin de la piel y las mucosas. La
intoxicacin aguda con bismuto, menos frecuente , se
presenta con formacin de meta hemoglobina, cianosis y
disnea. 91
A m/'/wdo la pigmentacin por bismllto aparece en la boca
como 111m bar/da delgada de color /legro azulado, delgada, e1l
el /IIargel1 gingil'al y las zOl/as de il/f/a/llnd/I gi/lgival pr/'existellfe (vanse cap. 17 y fig. 17- 11 ). Ese color surge por
la precipitacin de partculas de sulfuro de bismuto en
los vasos sa nguneos relacionada con cambios vasculares
en la inflamacin. No es prueba de intoxicacin, sino que
slo indica la presencia de bismuto en el torrente sanguneo. La pigmentacin por bismuto en la cavidad bucal
tambien puede observarse en los casos de intoxicacin.
Adopta una forma lineal si la enca marginal est inflamada.

Los efectos lesivos derivados de las influencias psquicas

sobre la regulacin orgnica de los teidos reciben el nomo

Fig. 12-28. Recesion gingival muy avanzada en todos los InCisivos

Inferiores. descubierta bajo anestesia general en un paciente adulto
Institucionalizado. no cooperador. con trastornos mentales. Se sabe
que el paciente solia andar por la casa con cualrO dedos dentro del
labiO Inferior.

. .,.,238,..,

"ARTE 3 Etiologa (k lilS t ll(t'nlledIllJN /KrilNIOlllll ltS

brc de trastorn os psicosom ticos.17 Las dos maneras en

que los trasto rnos psicosomticos pueden aparecer en la
boca son: 1) por hbitos que daa n el pe:riodoncio y 2}
mediante un efecto directo del sistema nervioso autnomo
sobre el equilibrio fi siolgico de los tejidos.

En trmInos psicolgicos la boca se vincula de mane ra

directa o simblica con los principales instintos y pasiones
humanos. En un recin naddo muchos Impulsos orales
encuentran expresin d irecta como te nde ncias orales receptivas y agreSivas. y erotismo oraL'" E.n circunstancias
normales la ed ucacin suprime la mayor parte de los impulsos instintivos en el adulto y se satisfacen de formas
sustitu tivas o cuando rga nos ms apropiados que la boca
se hacen cargo de la si tuacin. Si" emlxlrgo, e" sitllaciones
de compulsin emocio/l(lf y melltal, la boca puede tomarse de
modo slllxotlSc'IIte en tiesa /lOSo para la gralifiCt/ci6n tle ;/II/mlsos bsicos en el adl/lto.
AJgunas personas obtienen gratificacin de hbitos neurticos, como rechinar o apretar los dientes, roer ob jetos
extrai'los (p. e j., lpices o pipas), morderse las unas o el
consumo exagerado de tabaco. Todas son costumbres potcncialmcntc les ivas para el pe riodonclo.J2.<I'U76 Lesiones
gingivales autoinfligidas, que a menudo constituyen problemas diagnsticos compl icados. .se describen en nios y
adultos. Au nque se informan correlaciones entre algunos
estados psiqult"ricos y de ansiedad y la ocurrencia de enfe rmedad periodontaJ. algunos in vestigadores ponen en
duda dichos I n formes.~ t"u'. I OI E.n el capitulo 19 se ana1l7.a n
los factores psicolgicos que Intervienen en la etiologia de
la gingivi tis ulcerativa nccrosa11le.
REFERENC JA S
l . Adler 1', Wegner H, Bohalka A: Influenre of age and durallon
of diabeles on dental developmenl in diabetie ehildren. J
Dent Res 1973; 52:535, 1973.
2. Afonsky D: Oral lesions In nlacl n, rlbollavln, pyrldoxlm.',
fol ie aeld amI panlolhenlc acld defielencles In adult dogs.
Oral Surg 1955: 8:207, 3 15. 867.
3. Ainamo J, l.ahlinen A, Vil 10 VJ: Rapid periodontal dest ruc
tion In adult humans wlth poorly conllolJed diabetes. A repon of IWO cases. 1 e lln Periodonto l 1990; 17:22.
4. Akers LH: Ulce rative slomal ltis folJowlng Iherapeullc use of
meKury lllld bismuth. J Am Dent Assoc 1936; 23:781.
5. Alfano MC: Controversies, perspectlves and cllnical Impllcatioos o nut rltlo n In perlodontal dlsease. Denl CHn Non h Am
1976; 20:5 19.
6. Alfano MC. Miller SA, Dru mmond JF: Effeel of ascorblc
acld deficlency o n the perrueability and collagen blosylllhesls
of ora l mucosal epllhell\lll\. An n NY Acad Sel 1975; 258:
253.
7. Alvares O, 5iegel 1: Permeabillty of ginglval sulcular epithe.
Hum in Ihe development of scorbulic gingivitis. 1 Oral Pathol
1981; 10:40.
8. Bablor 8M: Dlsorde rs o r neutro phll functlon. In: Wyngaarden lB, Smlth LHJ (eds): Ceel l Textbook of Medldne, ed 18.
Philadephla, Saunders, 1988.
9. Baker EG, Crook GH, Schwabacher (eds): I'ersonallly correlales of perlOOontal disease. 1 Denl Res 1961 ; 40:396.
10. Barnelt ML, 8aker RL, Yance)' 1M, el al; Absence of periodonlilis In a populalion of InsuJln-dependelll d iabele:. mellllus
(lODM) pllienls. J I'l'rlodontol 1984; 55:402.

11. Barren P: Ginglval lesiollS In leukemia. A classlficallon .

1 PerlOOontol 1984; 55:585.
12. Kanolucd F.o, Parkes RB: Acceleraled perlodontal breakdown
In uncontrolled dlabeles. Palhogenesis and Ireat ment. Oral
Surg Oral Mee! Oral Patho l 198 1; 52:387.
13. Bauer WH: Agranulocylosis and Ihe supporling dental lissues. J Dent Res 1946; 25:50 1.
14. Seck."l H, Collins DA, Freytog RM : Changes In o ral slructures
o the dag perslstlng after chro nlc overdoses o vllamin D.
Am 1 OnhOO 1946; 32:463.
15. Secks H, Wainwrighl WW, Morgan AF: Comparal lve sludyof
o ral challges In dogs due to deficlcncles of pantolhell lc aCid,
niCOllnlc acld and un knowns or B vilaml n complex. Am J
O rthod 1943; 29:183.
16. Been V, Engel D: The effeels of lmmunosuppressl\'c drugs on
perlOOontallnnammalion in human renal allograft palients.
J PeriOOontol 1982; 53:245.
17. Behbehani M), Jordan HV: Comparal lve colon lzallon of human Actlnomyces specles in hamSlers under d ifferenl dielar)'
eondillons. J PerlOOolll Res 1980: 15:395.
18. Ik'ltlng CM, Gupla 0 1': The Influcnce of psychlalric dlSlur
bances on lhe severi ly of periodontal disease. 1 I'c riodonlo l
1961; 32:219.
19. Rergmann OJ, Elleg;lard R, Dahl M, el a l: Ginglval ~Iatus duro
Ing chemical plaque control wtt h or withoul prior mechanical plaque removalln palients wlth aCUle mycloid Icukemia.
J Clln PeriOOonlol 1992; 19:169.
20. Bernlck S: Age changes In Ihe blood suppl)' lo human leeth.
J Dent Res 1967; 46:544.
21. Bernlek S, Ers hoff RH: Hislochemical st udy of bOll e in
estrogen-Irealed rats. J Denl Res 1963; 42:981.
22. Ik'rnlck 5, Levy HM, I'alek PR: Sludles o n IIIt' blolog)' of Ihe
periodontium of mannoselS. VI. Aneriosclerollc changes in
Ihe blood vessels of Ihe periodomlulll. J l'eriodonlo l 1969;
40:355 .
23. lIernlck SM, Cohen DW, Baker L, el al: Dental d lscase in
eh lldren wilh dlabeles mellllus. J I\'rlodoll lol 1975; 46:241.
24. Olro 5: Sludics regarding Ihe influente of prcgnanc}" upon
Cilr1es. Vieneltahrschr Zahnheilk 1898; 14:371.
25. Rissada NF, Seharfer F.M, Laarow A: I1fect of alloxan dlawes
and local irrllating factolS on Ihe periodontal slruclUrl'S of
Ihe rat o Perlodontlcs 1966; 4:233 .
26. Rlllzer R, 5znajder N. Carranza FA Jr: Hallazgos clin!cos periodonlales en ni nos con cardlo patras congnllas. Rev A.ssoc
Odont Argenl 19 75; 63: 169.
27. Borghclli RF, DevOIO FCH, Foglla V, el al: PeriOOo nlal changes
and denlal caries In experimenlal prediabeles. Diabeles 1967;
16:804.
28. 8o)'le PE: Ufeel of vllamln A dl'ficle ncy on lhe perlodonlal
Ilssues. Aml Orthod 1947; 33:744.
29. Boyle PE, Bessey OA: The effect of acule vltamin A defi clency
on Ihe molar teelh and paradonlal t1SSUC5. wilh a commen!
on defonned Inclsor-leelh In this deficlency. 1 Den! Res 1941 ;
20:236.
30. Ilrown LR, ROlh GD. Hoover O, el al: Alveolar bone loss in
leukemic and nonleukemic miel'. J I'eriodonlol 1969; 40:
725.
3 1. Rrownlee M: Gl, cation and dlabetlc complicalions. Diabetes
1994; 43:836.
32. lIufSloen MS: The psyehosomatlc IISpectS of dental problems.
J Am Denl Assoc 1946; 33:862.
33. Rurwasser P, HIll 1): The effeel of hard and soft dlels on lhe
ginglval tissues of dogs. 1 Delll Res 1939; 18:389.
34. Butcher EO, Klingsbergj: Age, gonadectomy and wound heal
Ing in Ihe palalalmucosa. 1 Dent Res 1961 ; 40:694.
35. Ruzlna R, Brodarec A,J u ~i M. el al: Epidemiology of angular

IIlf/llellda de e/l(en/ledade5 y tm5/QmQS sijt!miws 5ubre el pt'riexIQ/ldQ CAI'!T ULO 12

stomatitis an d bleeding gums.ln t j Vitam Nutr Res 1973; 43:

401.
36. Cabrini RL, Carra nza FA Jr: Ade nosi ne Iriphosphatase in
normal and scorbutic wounds. Nalu re 1963; 200:11 13.
37. Campbell MJA: Epidemlology o f perlodontal disease In the
diabetic and Ihe nondiabetic. Aust Dent J 1972; 17:274.
38. Cannon 1': Sorne l'al hologic Consequences of Protein and
r\mino Acid Defidencies. Springfield, U" Charles C. Tllomas,
1948.
39. Ca rranza FA Jr, Cabrlnl RL, Lopez Otero R, el al: Histometrlc
an al ysis of interradicular bone in protein deficienl animals.
J I'eriodonl Res 1969; 4:292.
40. Carran za FAJr, Gravina O, Cabrini RL: I'eriodonta l and pulpal
pathosis in leu kemlc mice. Oral Surg 1965; 20:374.
41.' Chap rnan 00, Harris AE: Orallesions associated with die tary
deficie ncies in monkeys.J Infeet Dis 1941; 69:7.
42. Charbeneau TD, Hurt WC: Gingival findings in spontaneous
scurvy. A case report.J Pcrlodontol 1983; 54:694.
43. Chawla TN, Glick man 1: Proteill deprivation and the periodontal structu res of Ihe albino ral. Oral5urg 1951; 4 :578.
44. Cianciola LJ, l'ark IlH, IIruck E, et al: I'revalence of periodo ntal disease in nsulln-dependent d iabe tes mellitus (juve nile
d iabe tes). J Am Dent Assoc 1982; 104:653.
45. Cohen DW, Fried man LA, Shapiro J, et al: Diabetes mellltus
and periodo nta l disease: Two yea r longitudinal observati o ns.
I'artl. J I'eriodonlo l 1970; 41:709.
46. Co hen DW, Monis AL: Periodontal ma nifestalions of cycllc
neulropeni a. J I'eriodo ntol 1961 ; 32: 159.
47. Co hen DW, Shapiro J, Friedman l., et al: A lo ngitudinal investigat ion of th e pe riodonlal cha nges during preg nan cy and
fifteen mo nlhs poSlpart um .J Pe riodo nto l 197 1; 42:653.
48. Cotran RS, Kumar V, Robbins SR: Robbins' Patho logic Basls
of Disease, ed 4. I'hiladelphia, Saunders, 1989.
49. Cra ndo nJH, Lund ce, DHI DS: Experimenlal h uman scurvy.
N EnglJ Med 1940; 223:353 .
50. Denton j : A slud y o f lissue changes In experimental black
tongue of dogs co mponed with si milar ch anges in pellagra.
AmJ I'ath o l 1928; 4 :341.
5 1. Diabetes and oral health. J Am Dent Assoc 1987; 11 5:741.
52. Dreizen S: Oral ma nifestali ons of human nulrilional anemias. Arch Envlron Health 1962; 5:66.
53. Drelzen S, Levy 11M, Hernick S, et al : Sludies o f the biology of
Ihe periodontlum of marmoselS. IIJ. I'e ri odonlal bone
c hanges in marmosets with oSleo ma lacl a and h yperparathyroidism . Isr j Med Sei 1967; 3;731.
54. Dreizen S, McCredie KIl, Keating MJ, el al: Malignan l gingival
and skin Infiltrates in adult leu kemia. Oral Surg 1983; 55:
572.
55. Egelbe rg J : Local effeet o f diet o n plaque forrnation alld development o f gingivi tis in dogs. 1. Effect of hard a nd soft
dicts. Odont Revy 1965; 16:3 1.
56. F.l-Ashiry GM, F.l-Kafrawy AH, Nasr MF, el al: Comparalive
st udy of the inO uence of preg na ncy and oral contraceptives
on the gingivae. Ora l Surg 1970; 30:472.
57. Emrlch LJ, Sh loss man M, Ge nco R}: Periodonlal disease in
non-insulin-dependent diabetes me llitus. J Periodontol
199 1; 62:123.
58. Enwo nwu CO, Edozien jC : Epidem iology of periodontal
disease in weste rn Nige rians in relation lo socioecono rnic
slatus. Arch Oral Biol 1970; 15;1231.
59. Fa lk H, Hugoson A, Th o rstensson H; Nu mber of tect h ,
preva lence of caries and periapical lesio n s in lmuli ndepende n t di abe tics. Scan d J Dent Res 1989; 97: 198.
60. Fica ra Al, Levin MI', Grover MI-: el al: A co mparison of the
glucose and protein content of gl ngival fluid from diabetics
a nd nondiabetic$. J Periodont Res 1975; 10: 171.

2"3"9'-0""

61. Follls RH: The pa tho logy of nutrltlonal disease. Spri ngfield,
[L, Charles C. Thomas, 1948.
62. Formicola AJ, Weatherford T, Grupe H Jr: The uptake of H3
estradiol by Ihe o ral tissues in rats. J Penodont Res 1970; 5:
269.
63. Forsslund G: Occurrence of subeplthelial gi ngival blood vesseis in patients with morbus caeruleus (tetralogy of Fallo l).
Acta Odontol Scand 1962; 20:301.
64. Frandsen AM: Periodontal tissue changes in vltamin A deficlent you ng rats. Acta Odo nt ol Scand 1963; 21: 19.
65 . Friedman LA: Ho rizontal toolh mobiJity and the menstrual
cycle. J Perlodont Res 1972; 7;125.
66. Fro hrnan SS: OcCIUS.ll neuroses. Psychoanat Rev 1932; 19:
297.
67. Galea H, Aganovlc 1, Anganovlc M: The dental caries and
perlodontal dlsease experlence of >atle nts wl th early-o nset
insulin-dependen t diabetes. Inl Delll J 1986; 36:2 19.
68. Ge nco RJ, Shlossman M, 7..a m bon JJ: Immun ologic studies of
perlodontltls patlents wlth type II d iabetes (abs tract ).
J Den! Res 1987; 66:257.
69. Gillman CF. Berstein JM, Va n Oss C: Increase<! phagocytosis
associated with increase<! surrace hydrophobicity o f neutrophlls of child ren wlt h ch ronic inrections (abstract). Fed I'roc
1976; 35:227.
70. Glavind L, Lund H, LOe H: The relal io nship between pe ri
odo ntal state and diabetes durallon, Insulln dosage and retinal changes. J Periodonto[ 1968; 39:341.
71. Glick man 1: The periodo nlal struclures in experim ental dia
betes. NY J Der.t [946; 16:226.
72. Gllckman 1: Acute vitamln e deficlency and pe rlodontal
disease. 1. 111e periodo ntal tissues of th e guinea plg In acu te
vi larnin C deftde ncy. J Den t Res 1948; 27:9.
73. Glickman 1: Acute vitamin C deticiency and th e pe riodontal
lissues. 11. 111e effect of acute vi lamin e d efidcncy upon Ihe
response of Ihe pe riodo nlal lissues o f the guinea pig to arliticlally induced inflammalion.j De nt Res 1948; 27:20 1.
74. Gliclunan 1, Morsc A, Robinson L: Th(' systeml c inOuen ce
upon bone In pc riodon toclasia. J Am Den! Assoc 1944; 3 1:
1435.
75. GlIckman 1, Qulntarelli G: Further observations regardln g the
effect of ovarieclom y upon Ihe tlssucs of the perlodontium.
j I'eriodo nto l 1960; 3 1:3 1.
76. Glickman 1, Shklar G: The steroid hOrnlOTll'S aud Ihe tissues
of tlle perlodontium. Oral 5urg 1955; 8: 1179.
77. Glickman 1, Stoller M: The periodontal lissues o f the a lbino
ral in vitamin A deficie ncy.j Denl Res 1948; 27:758.
78. Glickman 1, Stone IC, Chawla 1N: 1111' efrl'Cl o f cortlsone
acetale upon Ihe periodontium of white mlce. J Periodonlol
1953; 24: 161.
79. Goetzl FJ: Enllancement of rand om migration and chcmo
tactic response o f human leukocytes by asco rblc acld.
J CHn Invest 1974; 53:813.
80. Goldman HM : Acule a leukemic leukelllia . AII1 J Orlh od
1940; 26:89.
81. Goodman MH: Perleche: A conslderalion o f its etlo l o~,'y and
pat hol ogy. Bull Johns Hopkins Hosp 1943; 51:263.
82. Gottsegt! n R: Dental a nd oral consideratlo ns in di abetes mellitus. NY J Me<! 1962; 62:389.
83. Govier \VM, Grieg ME: Prevention of oral leslons in 81 avitam inotic dogs. Science 1943; 98:216.
84. Grant O, Bernlck S: Arteriosclerosis In perlodontal vl"Ssels of
aging humans. J Periodonto l1970; 4 1: 170.
85. Gree n berg MS, Cohen Sil, Boosz S, et al: Oral herpes infectio ns in patients with leukemia .j Am Dent Assoc 1987; 114:
483.

PARTE 3

Etiolo.~a

lit' IliS I'II{mlll'dadiS pt'rirxIO/!tall's

86. Grossi SG, Zambon ]J, Norderyd OM, el al: Miaobiologlcal

r1sk Indlcators for periodontal disease. Abstract 818. 1 Dent
Res 1993; 72:206.
87. Gupta 01': I'sychosornallc factou In perlodontal disease.
Dent Clln North Am 1966; 10:11.
88. Gusbe rtl F, Grossman N, Loesche W: I'uberty gingivitis In
Insulln-dependent diabe tes. Abstrae! 199. J Den! Res (speclal
Issue) 1982; 6 1:20 l.
89. Hayden 1'. Buck.ley LA: Diabetes mellitus and periodontaJ dis
ease In an lrish population. J I'eriodont Res 1989; 24:298.
90. Henrlluon I'A: l'e:riodontaJ dlsease and caldum deficiency In
Ihe dogo Acta O<Ionl Scand 1968; 26(suppl 5O):l.
91 . Higgins WH: Systemic poisoning wilh bismulh.lAMA 1916;
66:618.
92. Hlrschfeld 1: Periodontal sympto ms assoclated wlth diabetes.
1 Periodonlol 1934; 5:37.
93. Hodges RE, Baker EM. Hood J, et al: Experimental scurvy in
mano Am1 Clin Nutr 1969; 22:535.
94. Ho ler 1A: Studil's in scurvy. Acta I'aediat r 1924; 3(suppl):
119.
95. Holm-POOerson p. LOe H: Flow of glnglval exudale as related
to menstruation and pregnanCY.1 Jlerlodo nt Res 1967; 2:13.
96. Hugoson A: Gingival inflammation and female sex hormones. J I'eriodontol Res 5(suppl ): 1970.
97. Ismall Al, Bun BA, E.kJund SA: Relatlon between ascorbic acid
intake and periodontal disease in Ihe Unlted Slates.1 Am
Dent Assoc 1983; 107:927.
98. Ilolz ME, Litwack O, Kennedy 1E, e l al: Experimental ischemla
In monkeys. m. Histochemlcal analysls of gingival epitheHum. J Den! Res 1969; 48:895.
99. Jeghers H: Riboflavin deflclency. IV. O ral changes. In :
Advances In Internal Medicine 1. New Yo rk, Interscience
l'ubl1shers, 1942.
lOO. Jones RR: Syrnptoms in early stages of Industrial plumbism.
JAMA 1935; 104:19S.
101. Kalkwarf KL: EHect of oral contraceptlve therapy on gingival
InOammatlon in humans.1 I'erlodonlol 1978; 49:560.
102. Kaner A, Losch p. Green M: Oral manlfeslaliollS of congenital
heart disease. J Pedialr 1946; 29:269.
103. Kardachi B1R, Newcomb GM: A cli nical study of gingiYal
Inflammallon in renal transplant pallents t'dklng immunosuppresslve drugs. J Periodontol 1978; 49:307.
104. Kasllln G: Agranulocytic angina. Am 1 Med Sel 1927; 173:
799.
lOS. Kennedy 1E, Zander HA: Experimental Ischemia in monkeys.
1. Effect of Ischemia on gingival epllhelium.l Denl Res 1969;
48:696.
106. Keys A, Brozek1, lienschel A, et al. In: The Blology oC Human
Slarya.tion, vol l. Minneapolis, Unlverslty of MinnesOla
I'ress, 19S0.
107. Klm lE, Shklar G: The effect of vilamln E on the healing of
glnglval wounds in rats.1 1'eriodontol 1983; 54:30S.
lOS. Klng10: Vlncent's disease Ireated wlth nleollnlc acid. Lancet
1940; 2:32.
109. Klng 10. Glover NE: The relative effects of die tary conslituenlS and other factors upon calculus fo rrnation and glngival
dlsease in Ihe ferrel . J I'alhol Bacterlol 1945; S7:353.
110. Knlght GM, Wade AB: llH.' effect s of ho rm onal eontraceplives on the human pt'riodonllum. J Periodonl Res 1974; 9:
18.

111. Kolod1.lnskl F., Munoa N, Malalesta F.: Cllnical study o l glnglval tlssue in pregnanl women. Ab5lract.1 Dent Res 1974;
53:693.
112. Kornman KS, Loesche WJ: The subgi ngival microbiaJ flora
during pregnancy. J I'eriodont Res 1980; IS: I I I.
113. Kra cke RR: Granulopt'nla as assoclaled wlth amidopyrlne

administration. Report made at the Annual St'ssio n of the

AMA 1934.
114. Krasse S, Srill N: Effect of conslstency of dlet on bacteria In
ginglval pockels In dogs. Odonl Rev 1960: 11:152.
115. Krohn S: The effeel of the admlnlslration of steroid hormo nes on Ihe glnglval lissues. 1 I'eriooonlo l 1958; 29:
300.
116. Lee RE, Lee NZ: The perlpheral vascular system ami ilS reactions in scurvy: An experimental sludy. Am J rhyslol 194 7;
149:465.
117. Uberman H: Chrome ulcerallo ns of Ihe nose and Ihroal.
N Engl1 Med 194 1; 225:132.
118. Lindhe J, Attslrom R: GingivaJ exudation during Ihe m(' nst rual cycle.l Periodonl Res 1967; 2: 194.
1\9. Undhe1, Attstrom R, Sjorn A; InOuence of sex hormo nes o n
glnglval exudation In gingivitis-free femaJe dogs.1 Periodont
Res 1968; 3:272.
120. Undhe J. Sjorn AL: [nfluenc(' of hormonal contraceptives o n
the glngiva of women. J l'erlOOo nl Res 1967; 2:64.
121. Undhe 1, Branemark PI : Changes In microcircu latlon aft er
local appllcation of St'X hormones. J Periodonl Res 1967; 2:
185.
122. Lindhe1, Sonesson B: The effeet of sex hormones on inflammatlon. 11. Progestogen, ocsuogen and chorlonlc gonadotropln.1 Periodont Res 1967; 2:7.
123. Undhe l, Wicen PO: The effCC1s on the gingivae of chewlng
fibrous foods.1 l'erlodont Res 1969; 4: 193.
124. LOe H: Perlodonlal changes In prt>gnanCY.1 Perlodontol 1965;
36:209.
125. Lynch MA. Shlp 1: Inltial oral rnanifestations of leukemla.
J Am Dent Assoc 1967; 7S:932.
126. MacKenzle RS, Mlllard HO: Interrelated effeets o( diabe tes,
arteriosclerosis and calculus on alvl'Olar bone loss. J Am Dent
Assoc 1963; 66:19 1.
127. Madison FW, Squier TL: I'rimary granulocytopenia afte r admlnlstration of benzene chaln derivaUves. 1AMA 1934; 102:
7S5.
128. Maier AW, Oman S: Gingivilis In pregnancy. Oral Surg 1949;
2:234.
129. ManholdJH: Repon of a sludy on the re latio nshlp of personalily variables 10 perlodonlal condlllons.1 Perlodonlol19S3;
24:248.
130. Mann AW, Spies 1'0, Sprlnger M: Oral manifestatlo ns of vllamin R complex deficlencies. J Dent Res 1941; 20:269.
13 1. Manson-Bahr p. Ransford ON: Stomatills of vitamln B2 deficiency t realed wllh nlcotinlc acid. Lancet 1938; 2:426.
132. Mark HA: Agranulocyllc angina. Its o ral manlfeSlations.
J AIl1 Dent Assoc 1934; 21:119.
133. Mascola B: The oral manlfeslatlons of diabetes melll tus: A
revlew. NY Dent11970; 36: 139.
134. Mashlmo P, Yarnamoto Y, Slo t5J. et al: The periodontal mlaonora of juvenile diabetes-Culture, Irnmunofluorescence and
serum antibody studies.1 l'erlodonlol 1983; 54:420.
135. Mauler M, Henry 1: Oral manlfestallons durlng Ihe femal e
cllmacteric. Alpha Omegan Septernber, 1950; lOS.
136. McCarthy 1', Shklar G: Dlseases of Ihe Oral Mucosa, ed 2.
I'hiladelphia. Lea & Feblger, 1980.
137. McMullen JA, VanDykeTE, HOt07.ewlcz HU, et al: Neutrophll
chemotaxls in indivlduals wllh advanced periodontal disease
and iI genetic predisposition 10 d iabetes mellilus.1I'eriodoll101 1981; S2:167.
138. Mealey 8L: Influence of periodontal infectlons on syslemlc
health. I'eriodonlology 2000 1999; 21:197.
139. Meyer A: Agranulocytosls. Report of a case caused by sulfa diazine. Calif Wesl Med J 1944; 61:54.
140. Mlller se, Stahl SS, Goldsmllh (OOs); The effects o( vertical

/"flUfllcij

de e"fermedades y trastomos sistmicos so"re el peri()(/ollcio CA I'T ULO 12

ocdusal trauma on Ihe perlodontium of prOlein deprived

young adult rats. J Periodontol 1957; 28:87.
141. Milter SC, Thaller Jl., Soberman A: The use of Ihe Minnesota
Mulliphasic Personality In ventory as a diagnostic aid in periodontal disease. A preliminary report.J l'eriodontol1956; 27:
44.
142. Mohammed AH , WalerhouseJP, Friederici HH: The rnicrovasculatllre of the ral gingiva as affeeted by progeslerone: An
u!traslruclural sludy. J Periodontol 1974; 45:50.
143. National Diabetes Data Group: Diabetes In America, ed 2.
Bt>thesda, MD, Na ti onal [nstitutes of Hea!th, NIH No. 95
1468, 1995.
144. Nelson MA. Chaudhry Al': Effecls of locopherol (vitamin El
deficient diet o n some oralllpara-oral and hemalopoietic tiss'ues of Ihe rat. J Denl Res 1966; 45:1072.
145. Nichols C, Laster AA, Boda\.; Gyovai LZ: DiabNes mellitus and
periodontal disease. J Perlodontol 1978; 49:85.
146. Nishida M, Grossi SG, Dunford KG, el al: Dietary vi tamin C
and the ris\.; for periodontal disease. 1 I'eriodonlol 2()(X);
71(8):12 15.
147. Novaes AS] r, 'ereira ALA, Moraes N, el al: Manifeslalionsof
lnsulin-dependent diabetes mellitus in the perlodontium of
you ng Brazilian patients. 1 l'e riodontol 1991 ; 62: 116.
148. Nu tlay AG, Bhaskar SN, Weinmann JI', et al: The effee! of
estrogen on he gingiva and alveolar Ixme In rat s and mice.
J Denl Res 1954; :0 : 11 S.
149. O'l.eary TM, Shannon 1, Prigmore jR: Clnical and systelllic
fllldlngs In periodontal dlsease. J PerlOOontol 1962; 32:243.
150. O'Neil TCA: Matemal T-Iymphocyle respo nse and gingivitis
In pregnancy.J Pe riod ontot 1979; 50: 178.
SI. Oshraln Ht, Mender S, Mandel 10: Periodontal status of patients with reduced immunocapacity. J ['erlodonlol 1979; 50:
185.
152. Pack A, Thomson M: Effeets of lopical and systemic folic acid
su pplementation on gingivitis in p regnancy. J e lin Periodontol 1980; 7:402.
153. Page RC: The pathobiology of periodon tal dlseases may affect
systemic d iseases: inversioll of a paradigm. Ann Period ontol
1998; 3: 108.
154. Page Re, Schroeder HE: l'eriodontitis In Man and Oth er
Animals. A Comparati ve Review. Basel, 5. Karger, 1982.
155. Parrish jH Jr, DeMarco T), Bissada NF: Vitamin E and periodontilis in the rat. 1977; 44(2):2\0.
156. Pelzer R: A study of the local oral effeel of diet o n Ihe periodonlal tissues and Ihe gingival capillary structure. 1 Am
Dent rusoc 1940; 27: 13.
157. Perry DA: Oral contracepti ves and periodontal health.
] \Vest Sor Periodontol 1981: 29:72.
158. Phair J: Neutrophil dysfunction in diabetes mellitus. J !.ab
Clin Med 1975; 85:26.
159. Piroshaw N, Glickman [: The ef(ect of ovarieelOmy upon Ihe
lissues of the periodontium and skeletal bones. Oral SlIrg
1957; 10:133.
160. Prout RES. Hopps RM: A relatiollship between human oral
bacleria and the menstrual cycle.j Periodontol 1970; 41 :98.
16J. QuintareJli G: HiSlopathotogy o f the human mandibular arlery and arterioles in periodontal dlsease. Oral Surg 1957; 10;
\047.
162. Rada RE, Bronny AT, Haslakos PS: Slckle cetl crisis preeipitaled
by periodontal infeclion. J Am Dent Assoc 1987; 11:799.
163. Randal) CL: GranulocytOI>enia following barbiturates and
arnldopyrine. JAMA 1934; 102:1137.
164. Rateitschak KH: Toolh mob ility changes in pregnancy. 1
Periodon ! Res 1967; 2:199.
165. Restarskl1S, I'ijoan M: Gingivitis and vitamin C. J Am Dent
Assoc 1944; 3 1:1323.

2,,4"1,....

166. Richlllan JJ, Abarbanel AR: Effeets of eSlradiol, teslOSlerone,

dlethylstllbest rol and several of the lr derlvalives upon the
human mucous membrane.j Am Dent Assoc 1943; 30:913.
167. Ringsdorf WM, Powell BJ, Knight LA, el al: Perlodontal slatus
and pregnancy. Am J Obsle! Gynecol 1962: 83:258.
168. Robbins Sl., COlran RS, Kumar V: Palhologlc Basls of Disease,
ed 4. Phlladephla, Saunders, 1989.
169. Robenson HD, Polk HC Jr: The me<:hanism of infeclion in
patients with diabetes mellitus. A review of leukocyte matfunetion. Surgery 1974; 75:123.
170. Rosenberg EH, Guralnick WC: Hyperparathyroldlsrn. Oral
Surg 1962; 15(suppl 2):84.
171 . Rushton MA: Epilhelial downgrowth: Effe<:t of methyl testosterone. Mr Dent) 1952; 93:27.
172. Russell Al.: Inlernallonal nutrition surveys: A SUlllmary of
preliminary dental findings. J Dent Res 1963; 42:233.
173. Rylander H, At!slrom R, l.Indhe J: Influence of experimental
neutropenia in dogs with chron ic gingivitis.jl'eriodont Res
1975; 10:315.
174. Safkan-Seppala B, Ainamo j: PeriOOOllla[ condltions in Insu!ln-dependen l diabetes mellitus.) Clln Perlodontol 1992; 19:
24,

175. Saslrowijolo SH, Hiltemans 1', van Sleenbergen TJM, el al:

I'erlodontal condition and mlcroblology of heaJthy and dlseased periodontal pockets In Iype 1diabetes mellltus patienls.
J CUn I'eriodonlol 1989; 16:3 16.
176. Saul lJ: A note on lhe ps)chogenesls of organic symplom s.
Psychoanal 1935; 4:476.
177. Schmidt AM, Weidman E, !.alla E: Advanced glycalion endproducts (AGEs) induce oxidanl stress in the gingiva: A potenlial me<:hanism ullderlying accelerated l>erlodontal disease associated with diabetes. j I'erlodonlol Res 1996; 31:
508.
178. Schneir M, Imberman M, Ramamurthy N, el al: Streptozotocin-induced diabetes and Ihe ral periodonliull1: Decreased re lative colla ge n producllon. eoll Relat Res 1988; 8:
22l.
179. Schour 1, Sarnat SG: Oral manifeslations of occupalional
o rigin oJAMA 1942; 120:1197.
180. Scopp IW: Healthy periodonlium In chron ically III patients.
j l'erlOOontol 1957; 28:147.
181. SrulJy CE, MacFayden A, CampbelJ A: Oral manifestations In
cyc1ic neutropenia. Sr J Oral Surg 19~2; 20:96.
182. Shaw 11-1: The re lation of nu trition to periodontal diseasc.
j Dent Res 1962; 41 (suppl 1):264.
183. Shllotrl I'G, Bha! KS: Effee! of rnegadoses of vitamln C 011
bacterial activity of leukocytes. Am J Clin Nulr 1977; 30:
1077.
184. Shklar G, Chauncey H, Peluso D: Tile effee! o f leSIOSlerone
on !he periodontium of Ihe male albino rato [ADR Abstracts
1962; vol 68.
185. Shklar G, ehauucey H, Shapiro S: The efreet of lestosterone
on Ihe periodontium of norma! and hypophysectomy ralS. J
l'eriOOontol 1967; 38:203.
186. Shklar G, Cohen MM, Yerganian G: Periodomal disease in the
Chinese hamsler with hereditary diabetes. J I'eriodon tol
1962; 33: 14.
187. Shklar G, Gllckman [: The effecl of estrogen lc hormone
on Ihe periodolllium of white mice. J Periodontol 1956; 27:
16,

188. Silverman S, Gordon G, Grant T, et al: Tne dental structures

in primary hyperparathyroidism. Oral Surg 1962; 15:426.
189. Squire CF, Costley JM: Glugiva! status during prolonged faslIng for weighl loss. J I'eriodontol 1957; 28:87.
190. Slahl SS: The dfcet of a protein-free diet on Ihe healing of
gingival wounds in ra!.S. Arch Orallliol 1962; 7:551.

1::~4~2

I'ARTE 3

Erio/agio di' las t ,,(ermtf/lidu pt'riQdonlales

191. Stahl SS, Sandler He, Cahn l.: The effects of protein deprlvation upo n the oral lissues of the Tal and particularly upon
Ihe perlodontaJ structures under Irritatioo. Oral Surg 1955;
8:760.
192. Strock MS: The mouth in hyperparathyroldlsm. N Engl} Med
1945; 224:1019.
193. Sutcllfre P: A longitudinal sludy of gingivitis and puberty. J
'crladonl Res 1972; 7:52.
194. Svanberg G. UndheJ, Hug0501l A, el al; Effee! ofnutritlonal
hyperparathyroidism on experimental periodontitis in Ihe
dog oScandJ Den! Res 1973; 81 :155.
195. Sznalder N, CarraTo)}. Rugna S, el al: Perlodontal findings in
diabetic and nondiabetic patient.s. J Periodontol 1978; 49:
445.
196. Telsey S, Beube FE, Zegarelli EV, el al: Oral manifestatioos of
cycllcal neutropenia assoclated with hypergammaglobu.
tlnemla. Oral Surg 1962; 15:540.
197. Tervonen T, Knuuttila M, I'ohjamo 1.., el al: [rnmedlale re
sponse 10 nonsurgical periodontal Irealrnent in subjecls
wllh dlabeles mellitus.} Clln l'erlOOo nlol 199 1; 18:65.
198. Tollefsen T, Sallvedl E, Koppang HS: The effeet of immunosuppresslve agenls on periodonlal dlsease in mano J Periodonl
Res 1978; 13:240.
199. Topplng NI I, Fraser HF: Mouth lesionsasOClaled wilh dielary
deficiendes in monkeys. Publie Iealth Rep 1939; 54;416.
200. Turesky S, Fisher B, Gllekman 1: A hlslochemieal study of
Ihe attached gingiva in pregnaney.} Denl Res 1958; 3 7:
111 5.
lO!. Vegel, R: Relationship ol folle ac\d 10 phenytoininducal
gingival overgrowth. In: Hassell TM, }ohnson M, Dudley K
(eds): Phenytoin.lnduced Te rato logy and Glngival Palhology.
New York, Raven I'ress, 1980.
202. Vogel R, lJt;oasy M, Alfano M, el al: TIle effect o f folie acid on
gingival health of women laklng oral conlraceplives.} !'rev
Dent 1980; 6:221.
203. Vogel R, Fink R, Frank 0, et a l: The effcct of lopieal applica
Ilo n of folie add on gingival health. } Oral Med 1978; 33:
20.
204. Vegel R, Fink R, Schneider L, el al: The effcct of folie add on
glngival health. J Periodontol1976; 47:667.

205. WaerhaugJ: EUect ofC...avitaminosis on the supporting sl roetures of the teeth. J I'erlodontol 1958; 29:87.
206. Waerhaug J: Epldemlology of pe rlOOontal disease. Revlew of
Ihe IIterature. In : World Workshop in Periodontics. Ann
Arbo r, Mi, American Aeadellly of i'eriodontology and the
Uni ve rsity of Miehigan l'ress, 1966.
207. Welnmann JI'. Schour [: Tlle effeet o f parathyroid horrllone
on lile alveolar bone and leeth of Ihe normal and raehltlc
rat . AmJ PalhoI 1945;21:857.
208. Welnmann JP, Schour 1: F.xperimcntal studies in ealelfieation .
AmJ l'alho I1 945; 21:821,1047.
209. \\11l1ershausen B, Barth S, PreaeM ursle V, el al: ParOOOlllal
befund und Mikroflora bei Insullnabhangigen (Typ 1)
Dlabetikem. Schwelz Monatsschr Zahnmed 1991 ; 101 : 1399.
210. Wlngrove FA. Rubrighl WC. Kerl>er I'E: Influenee of ovarian
honnone situallon on alrophy, hypertroph y, and/o r desq ua.
matlon of h uman glnglva In premenopausal and postlllenopausal women. J l'erlodontol 1979: 50;445.
211. Wirlhlin MRJr, Ratcliff I'A: Artcries, atherosclerosis and I)('rlodontics. J Periodonlol 40:341 .
212. Wolbach SB, Bessey OA: TIssue eh anges in vilalllin deficlendes. "hysiol Rev 1942; 22:233.
213. Woolfe SN, Hume WR, Kenney EB: Asembie aeid and pe.
rlodonlal dlsease: A revlew of Ihe llterilture. J Wesl Soc l'e rl
00011101 1980; 28:44.
214. Woolfe 5N, "enney EB, Hume \VR, el al: Relationshlp o f
ascorbie add levels ol blood and gi ngivallissue with response
to periodonlal therapy.} Clin l'erlOOontol 1984; 11 : 159.
2 15. Zambon 11, Reynolds H, Flsher }B. el al: Microbiologlcal and
immunologieal studi es of adult perlOOontllis in patienls with
non - insullndependent dlabeles me.llllus. J I'erlodolll ol
1988; 59:23.
216. lIskln DE, Blaekberg SN: A stud y of the glngivae durlng preg
nancy. J Dent Res 1933; 13:253.
217. lIskl n DF" 81aekberg SN: The errect ol castralion and hypophysectomy o n Ihe gingiva and oral mlleous membranes
ol Rhesus monkeys. J Dent Res 1940; 19:38 1.
218. lIsk1n DE. Blaekberg SN, 5touI A: The gingivae durlng preg
naney: An ~perimental study and a hislOpathologleal Inlerpretation. Surg Gynecol Obstet 1933; 57:7 19.

CAPTU L O

Medicina periodontal
Brian L. Mealey y Perry R. Klo/(kevold

CONTEN I DO
PATOBIOlOGfA DE LA PERIODONTITI S
REVI Si N D E LA nORfA DE LA INFECCIN FOCAL
PRCTICA ClfNI CA BASADA EN LA EVIDENCIA
EL AMBIENTE SUBGINGIVAL COMO RESERVORIO
DE BACTERIAS
ENFERMEDAD PERIODONTAl y MORTALIDAD
ENFERMEDAD PERIODONTAl y CARDIOPATA
CO RONARI AjATEROESCLEROSIS
Efecto d e la Infeccin perlod ontal

Funcin de la e nfe rmed ad pe rlodontal

e n el Infa rto de miocardio o cerebral
ENFERMEDAD PERIODONTAl y ACCIDENTE

CEREBROVASC ULAR
Infeccin pe riodontal relacionada con accide nte
cere brovascular
ENFERMEDAD PERIODONTAl y DIABETES MELLlTUS

os avances cientlficos y tec nolgicos logrados

durante el ltimo siglo incrementaron con vastedad los conoci mien tos de la patognesis de las
enfermedades pcriodontales. La enfermedad periodontai es
una enfermedad infecciosa. Sin emba rgo, las tensiones
ambientales, fis icas, socia les y del hukped puede n afma r
y modifi ca r la expresin de la enfermedad . Resulta cla ro
que ciertas enfermedades sistm icas afectan el inicio y la
progresin de la gingivitis y la periodontitis. Muchas de
ellas se analizan en los ca ptu los 10 y 12. Los desrdenes
sistm icos que afectan la funcin de neutrfi los, monodtos/macrfa gos y linfocitos alteran la producdn o
actividad de los mediadores infla matorios del husped.~
En la cln ica estas alteraciones pueden manifestarse como

Infeccin pe riodontal y control de glucemia

e n la diabetes
ENFERMEDA D PERIODONTAl y RESULTADO
DE EMBARAZOS

Vaglnosis bacteriana
Funcin de la periodontltis en el resultado
del e mbarazo
ENFERMEDAD PERIODONTAL y ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
ENFERMEDAD PERIODONTAL E INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
MEDICI NA PERIODONTAL EN El EJERCICIO CLfNICO
Enfermedad pe riodontal y salud sist mica

e n el ejercicio clnico de la odontologa

Educacin del pacie nte
Enfermedad pe rlodontal, CC, EPOC y embarazo

la instalacin temprana de destruccin periodontal o destruccin ms rpida que la que ocurrira en ausencia de
tales desrdenes.
Las evidencias que emergieron en ('1 lt imo decenio
arrojaron luz sobre el lado inverso de la relacin entre salud general y sa lud bucal -esto es, los efectos potenciales
de la enfermedad perlodontal sobre una a mplia variedad
de sistemas de rganos. Este campo de la medicina perlOdo n tal plantea importantes preguntas: Puede la infeccin
bacteriana del periodonclo, por lo general conocida como
periotlontitis, ejercer un efecto ale jado de la cavidad bucal?
Es la Infecdn periodontal un factor de riesgo para enfermedades o alteraciones sistmicas que afectan la salud
humana?
24 3

r ARTt; 3 Eti%g, dI' las enfrrmed<ldes pt'riQl/J/lftlles

PATOBIOLOCA DE LA PERIODONTlTIS
La comprensin de la patognesis de la periodontitis cambi de manera notable durante los ltimos 30 ai'LosY En
cierto momen to se pens que la acumulacin inespedfica
de placa bacteriana era la causa de la destruccin periodon tal, pero ahora se reconoce que la periodontitis es una
enfermedad infecciosa originada por un nmero pequeo de microorganismos, con predominio de gramnegativos. Ms an, la importancia del husped en el inicio y la
progresin de la enfermedad se reconoce con claridad. Si
bien las bacterias patgenas son necesarias para el desarrollo de la e.nfermedad periodontal, no son suficien tes por s
solas para causarla. Se requiere tambin un husped sus
ceptible. Las bacterias patgenas carecen de efecto clnico
en un husped que no es susceptible a la enfermedad. Por
el contrario, el husped susceptible experi me nta signos
clnicos de periodontitis ante la presencia de bacterias patgenas.
El reconocimiento de la importancia de la susceptibilidad del husped abre una puerta para en tender las diferencias en el establecimiento, la historia natural y la
progresin de la periodontitis que se observan en la bibliografa cientfica. A causa de las diferencias e n la susceptibilidad del husped, no todos los individuos son
vulnerables en la misma medida a los efectos destructivos
de los patgenos periodontales. Es posible que los pacien
tes no siempre tengan la misma expresin de la enferme
dad pese a la presencia de bacterias similares. Asimismo,
la respuesta al tratamiento periodontal vara segn la ca
pacidad de cicatrizacin de heridas y la susceptibilidad
del husped a una progresin ulterior de la enfermedad.
La importancia de la susceptibi lidad del husped est
probada con claridad en la bibliograHa mdica. As, por
ejemplo, los patgenos de las vas respiratorias pueden
tener un efecto mnimo en muchos individuos; no obstante, en un individuo suscepti ble, por e jemplo, un paciente de la tercera edad, estos mismos patgenos pueden
causar enfermedades respiratorias que amenazan la supervivencia.
Muchas de las alteraciones sistmicas que se estudian
en los caphllos 10 y 12 modifican la susceptibilidad del
husped a la periodotltitis. Por ejemplo, los pacientes con
inmunosupresin pueden no ser capaces de desplegar una
respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales,
lo que genera una destruccin periodontal ms rpida y
grave. Aunque el impacto potencial que muchos desrdenes sistmicos ejercen sobre el periodoncio est bien
documentado, evidencias recientes sugieren que la infeccin periodontal puede incrementar de manera significativa el riesgo de ciertas e nfermedades sistmicas o alterar el
curso natural de algunas afecciones sistmicas." Las enfermedades en las que las influencias de la infeccin periodontal estn documentadas incluyen la cardiopata coronaria (CC) y e pisodios relacion ados con CC como
angina e infarto, ateroesclerosis, accidente cerebrovascu lar
(ACV), diabetes mellihls, parto premahlro, nacimiento de
nios de bajo peso y afecciones respiratorias como la en
fermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) (recuadro
l3!) ....M

: RECUADRD 13-1

Sistemas y alteraciones de rganos que pueden

estar influ idas por la infeccin perlodontal

Sistem as cardlovascularlcerebrovascuJar
Ateroesderosis
Cardiopatfa coronaria
Angina
Infarto de miocardio
Accidente cerebfovascular
Sistema endocrino
Diabetes mellitus

Sistema reproductivo
lactantes prematuros con peso bajo al nacer
Sistema respiratorio
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Neumonla bacteriana aguda

La investigacin reciente en el rea de la medicina periodon tal seala un resurgimiento del concepto de infeccin
focal. En 1900, William Hunter, mdico britnico, fue el
primero en exponer la idea de que los microorganismos
bucales ocasionaban un amplia gama de enfermedad('s
sistmicas de las que no se reconoca con facilidad su na
hLraleza infecciosal . ~ l y sostuvo que la restauracin de
dientes con caries en vez de su ex traccin llevaba al atra
pamiento de elementos infecciosos debajO de las restaura
ciones. Adems de caries, necrosis pulpa res y abscesos pcriapicales, Hunter identific la gingivitis y la periodontitis como focos de infeccin. l argumentaba a favor de
la extraccin de los dientes con tales afecciones para eliminar la fuente de sepsis. Hunter crea que los dientes
e ran lbiles ante la infeccin spti ca, sobre todo a ca usa de
su estructura y su relacin con el hueso alveolar. Afmu
que el grado de efecto sistmico producido por la scpsis
bucal dependa de la virulencia de la infeccin bucal y del
grado de resistencia del individuo. Tambin supuso que los
microorganismos bucales ejercan acciones esp<.'Cficas so
bre los distintos tejidos y que estos microorganismos actuaban media nte la produccin de toxinas, creando una
"subinfeccin " de baja intensidad que produca efectos
sist micos durante periodos prolongados. Finalmente
Hunter consideraba que la conexin en tre la sepsis bucal
y las enfermedades sistmicas resultantes poda demostrarse con la remocin de la sepsis causante mediante la
extraccin del diente y la observacin de la mejora en
la salud sistmica. Puesto que explicaba una amplia gama
de desrdenes para los que no se contaba con una explicacin conocida en ese tiempo, la teora ele Hunter tuvo

Mt"(lid/llJpfflo.:IOlI(al - CAIJll1JLO 13

mucha aceptacin en Gran Bretai'w y despus en Estados

Unidos, lo que condujo a la extraccin generalizada de
dientes.
La teora de la infeccin focal cay en desuso en los
decenios de 1940 y 1950, cuando las extracciones indiscriminadas, con frecuencia de toda la denticin , no consiguieron reducir o eli minar las afecciones sistmicas con las
que las supuestas denticiones infectadas se relacionaban. Si
bien la teora ofreca una posible explicacin para desrdenes sist.micos desconcertantes, tena su base en muy pocas
pruebas cientficas O ninguna . Hunter y otros defensores de
la teora no fueron capaces de explicar cmo la sepsls focal
bucJ1 produca estas enfermedades sist.micas. No pudieron
dilucidar posibles mecanismos Interactivos entre salud bucal y sistmica. An ms, la Intervencin aconsejada de
extraer los dientes a menudo careca de efecto sobre las
afecciones sistmicas para las que los pacientes buscaban
alivio. No obstante, las ideas de Hunter dieron impulso a
una labor intensa de investigacin en microbiologa e inmunologa .

PRCTICA CLNICA BASADA

EN LA EVIDENCIA
Muchos conceptos de la tcorla de la Infeccin focal estn
hoy en vas de recupe racin a la luz de los hallazgos de
investigaciones recientes que demuestran la existencia de
vnculos entre sa lud bucal y salud general. Sin embargo,
para "que la hiptesis no caiga en descrdito por segunda
vez, no deben hacerse atribuciones sin base de sustentacin, ni teoras sin pruebas" . SI La era actual de la medicina
y la odontologa basadas en la evidencia provee un exce-

: CUADRO 13-1:

.........

.24~5
.......

lente entorno en el cual examinar las posibles relaciones

entre infecciones bucales y trastornos sistmlcosY
Con objeto de establecer ulla relacin entre las enfermedades A y B, es nc<:esario examinar diferentes niveles de
evidencia . No toda evidencia cientfica tiene el mismo
peso.u.st Cuanto ms fuerte es sta, es ms probable que
exista una relacin verdadera entre las e nfermedades. El
cuadro i3- l describe estos distintos niveles de evidencia.
As, por ejemplo. al examinar la relacin entre va lores
altos de colesterol y alteraciones relacionadas con cardiopata coronaria, inicial mente la bibliografa podra consistir por cntero en casos publicados o informaciones anecdticas similares en las que se encuentra que pacientes con
infartos de mioca rdio recientes tienen valores altos de colesterol. !'.stas relatos anecdticos sugieren una relacin
posible entre colesterol alto e infarto de miocardio, pero la
prueba es dbil. Es posible que la publicacin de estos casos
conduzca a la realizacin de estudios transversales en los
que se examina a una poblacin amplia de personas para
establecer si estos Individuos que sufrieron un Infarto de
miocardio tienen niveles de colesterol ms altos que otros
Individuos (sujetos control) que no han tenido infarto. Lo
Ideal es que tales estu dios transversales sean contro lados
para otras causas potenciales o factores relacionados con el
in fart o de miocardio como edad, gnero y anteceden tes de
tabaquismo. En otras palabras, los sujetos que sufrieron un
Infarto de miocardio seran "puestos a la par" de sujetos de
edad, gnero y antecedentes de tabaquismo similares.
Luego se examinaran sus valores de colesterol para estimar
similitudes y difere ncias. Los valores mucho mas altos de
colesterol en los sujetos con un Infa rto previo comparados
con los de los que no lo tuvieron ofrecen una prueba ms
fu erte que los casos publicados y sustentan an ms una

Eva.luacin de la evidencia
Tipo de .. tudio

fuen.. de ,.

Caso publicado

+/ -

EstudiO transversal

Estudio longitudmal

++

Prueba de intervencin

+++

HicMfMj.

Provee una evidencia hasta cierto punto dbil y anecdtica

Podrla sugerir la necesidad de ms estudiOS
Compara grupos de sujetos en un solo punto del tiempo
Ms ruerte que el caso publicado
Bastanle rcil de realizar
Realizacin relativamente econmica
Hace el seguimiento de grupos de personas a lo largo del tIempo
Ms ruerte que el estudio transversal
Los estudios con grupos control son mucho ms fuertes que los
que no tienen controles
RealizaCin ms dificil y onerosa
Examina los efectos de alguna intervencin
l os estudios con grupos control (esto es. placebo) son mucho
ms ruertes que los estudios no controlados
la rorma ms ruerte de evidencia es la prueba de intervencin
aleatoria controlada
Realizacin dificil y cara

PARTE 3 Etiologa IIr 11/$ m{rrmetlmlrs ptflQtlolltales

posible conexin entre colesterol elevado e infarto de miocardio.

Evidencias an ms sljdas las proveen estudios longitudinales en los que se examina a poblaciones de sujetos en el
tiempo. As. por ejemplo, podra valorarse de manera peridica el nivel de colesterol de un grupo de sujetos durante
varios a os. Si los individuos con valores de colesterol ms
elevados tienen una tasa de in fart o de miocardio signifi cativamente ms alta en el tiempo, en com paracin con la
tasa de los sujetos con niveles de colesterol normales, se
dispone de una prueba an mayor para fundam entar el
vnculo en tre colesterol e in fart o. Por ltimo sera posible
disear e$tudios de intervencin para modificar la enfermedad ca usal potencial y determinar el efecto de este cambio
en la enfermedad resultante. Por ejemplo, se podra dividir
a los pacientes con colesterol en dos grupos: un grupo que
usa un frmaco para dismi nuir el colesterol o dieta y un
grupo control sin intervencin. Estos dos grupos tambin
pod ran compararse con un tercero que tuviera valores normales de colesterol. Con el transcurso del tiempo se estableceria la tasa de infarto de miocardio en cada grupo. Si el que
est bajo el rgimen de reduccin de colesterol tuviera una
tasa de infarto mucho ms baja que el grupo con elevaciones continuas de colesterol, se establecera una prueba slida de la relacin entre colesterol e infarto de miocardio.
En cada lino de los niveles de evidencia es importante
determinar si existe una conexin plausible desde el punto
de vista biolgico entre las e nfermedades A y B. As, por
ejem plo, si casos publicados, estudios transversales, estudios longitudinales y pruebas de int ervencin sustentan en
conjunto la relacin entre valores de colesterol e infarto de
miocardio, surge la siguiente pregunta: Cmo se relaciona
el colesterol con el infaTlo? Cules son los mecanismos
por los que el colesterol afecta el sistema cardiovascula.r e
incrementa de este modo el riesgo de Infarto de miocardio?
Tales estudios proporcionan datos que sustentan an ms
el vnculo entre las dos enfermedades.
La teoda de la infeccin focal , como se postul y defendi en los inicios del siglo XX, se basaba sobre casi ninguna
evidencia. Para sostener esta teora slo se dispona de algu nos casos publicados y ancdotas. Aunque se propusieron mecanismos explicativos, ninguno se convalid mediante la investigacin cientfica . Por desgracia esta teora
usurp conceptos actuales de la prctica clnica con base
en la evidencia, lo que favoreci la extraccin innecesaria
de millones de dientes. Hoy da, al reexaminar las relaciones potencia les e ntre infecciones bucales y en fermedades
sistmicas, es importante determinar con qu pruebas se
cuenta y, an ms, es necesa rio fundamentar las relaciones
para establecer como vlidos los posibles mecanismos de
vincul acin. El prese nte captulo revisa los conocimientos
actuales que relacionan la infeccin pcriodontal con la
salud del organismo como un todo.

El AMBIENTE SUBGINGIVAl
COMO RESERVORIO DE BACTERIAS
La microflora subgingiva l de pacielll'es con periodonlitis es

fuente de una persistente y Significativa agresin bacte-

ria na gramnegativa al husped (caps. 6 y 8). Estos microorga nismos y sus productos, como los lipopol isacridos
(LPS), tiene n acceso directo a los tejidos periodontales y la
circulacin a travs del epitelio del surco, que suele estar ulcerado y fa lto de continuidad. Aun si se aplica el tratamiento, la e rradicacin completa de estos microorganismos es
difcil y a menudo su reaparicin es rpida . Se calcul que
el rea total de superficie epitelial de la bolsa, que est en
contacto con las bacterias subgingivales y sus productos en
un paciente con periodontitis moderada generalizada, se
aproxima al tama\o de la palma de una mano adulta, con
reas an mayores de exposicin en casos de destruccin
perlodontal ms avanzada." Las bacteriemias son frecuen tes luego del tratamiento pcriodontal mecnico y tambin
suelen producirse durante la funcin norma l cotidiana y
los procedimientos de higiene bucal. ;IS~s." Al tiempo que
los tejidos periodontales establecen una respuesta Inmunitaria Infl amatoria contra las bacterias y SlI S productos, la
agresin sistmica de estos agentes tambin Induce una
respuesta vascular mayor. Esta respuesta del husped ofrecera mecanismos que explicaran las interacciones entre
la infeccin periodontal y una variedad de trastornos sistmicos.

ENFERMEDAD PERIODONTAl

y MORTALIDAD
En medicina, la medida del resultado ltimo es la mortalidad. En el decenio de 1960 se Inici un estudio prospecllvo
conocido como Nomllltive Aging Shldy (Estudio Normativo
de Envejecimiento). Reclut a 2280 hombres sanos a los
que se practic ex menes iniciales clnicos, radiogrficos,
de laboratorio y elect rocard iogrficos. Los sujetos se examinaron cada tres anos durante 30 aos y recibieron atencin
mdica y odontolgica e n el sector privado. El VetertlllS
Affairs ( VA) Dental LQnsihlllillal Stmly (Estudio Longitudinal
Dental de Asuntos de Veteranos) comenz en 1968 con
una subpobladn de pacientes provenie ntes del Narmative
Ag;lIg Stlldy, para examinar los cam bios en la cavidad bucal
relacionados con la edad e Identificar factores de riesgo de
enfermedades bucales. Se practicaron exmenes clnicos y
se hicieron mediciones del nivel de hueso alveolar sobre
radiografas seriadas. Para cada sujeto se estableci un porcentaje promedio de prdida de hueso alveola.r y el valor
de la media de profundidad de sondeo. l' Un estudio reciente de los datos obtenidos de esta poblacin busc determinar si el estado de enfermedad periodontal era un
predictivo importante de mortalidad Independiente de
ot ras caractersticas iniciales dentro de la poblacin. 19 De la
muestra original de 804 sujetos dentados y sanos desde el
punto de vista mdico, un total de 166 personas fallecieron
durante el estudio. El estado periodontal e n el exa me n
inicial fue un predictivo importante de mortalidad independiente de otros fact ores corno tabaquismo, consumo de
alcohol, niveles de colesterol, presin sangunea, antecedentes familiares de cardiopata, nivel de educacin y masa
corporal. Para los sujetos con la mayor prdida sea alveolar, que tenan un promedio superior a 2 1% de prdida
sea alveolar inicial, el riesgo de mue rte durante el periodo

Ml'IlirilUl periodomll/ . CAPiTULO 13

de segui mie nto fue 70% mayor que para los otros sujetos.
Es curioso que la prdida sea alveolar incrementara el
riesgo de mortalidad en mayor medida que el tabaquismo
(52% ms de riesgo), un factor de riesgo de mortalidad bie n
conocido.
En el estud io an tes descrito, la periodontitis precedi e
incre ment el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto slo
establece una relacin, no causalidad alguna. Es posible
que la enfermedad periodontal refleje otras conductas de
sal ud no evaluadas en este estudio, ms que ser en s una
causa especfica de mortalidad. En otras palabras, los pacientes con sa lud periodontal deficiente quiz tengan otros
fadores de riesgo que incrementa n la tasa de mortalidad
(p. e j., el tabaquismo).
Al examinar las investigaciones que sugieren que el estado de salud bucal es un posible factor de riesgo pa ra enfe rmedades sist micas es importante reconocer cu ndo
otros factores de riesgo conocidos para esas afecciones sistmicas se tuvie ron en cuenta en el anlisis. Los factores de
susceptibilidad del husped que ponen a los individuos en
riesgo de periodontitis tambin podran ponerlos en riesgo
de enfermedades sistmicas como la cardiopata. En ese
caso la relacin podra plantearse en tre los fa ctores de
riesgo, antes que entre las propias enfermedades. Por e jemplo, la periodonti tis y la enfermedad cardiovascular comparten factore s de riesgo como el fuma r, la edad, la raza, el
gnero masculino y el estrs. Tambin podran compartir
factores de riesgo genticosY En el VA Dental Longitudinal
SllIdy, hunar fue un factor de riesgo independiente de la
mortaHdad. Al examinar los datos para determinar si el
estado periodontal era un fa ctor de riesgo, se elimin de la
ecuacin el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo
conocidos de mortalidad para permitir una eva luacin independiente del estado periodontal.

ENFERMEDAD PERIODONTAL y CARDIOPATA

CORONARIA/ ATEROESCLEROSIS
Para explorar con mayor profundidad la relacin entre
enfermedad periodonta l y cardiopata coronaria/ale roesderosis, los investigadores estudiaron desrdenes sistmicos especficos y su evolucin mdica para determinar su
nexo con el estado periodontaL Los episodios relacionados
con ce son una de las ca usas principales de muerte. El
in farto de miocardio se vincula con infecciones bacterianas
y virajes agudas, yen ocasiones el infar to es precedido por
sntomas de tipo gripa l.'U1 Es posible que las infecciones
buca les se relacionen de manera similar con el infarto de
miocardio? Los factores de riesgo tradiciona les como fumar, dislipidemia, hipertensin y diabetes mellitus no explican la presencia de ateroesclerosis corona ria en un vasto
nmero de pacientes. Una infeccin localizada que produce una respuesta inflamatoria c rnica xxl.ria sugerir un
mecanismo que subyace bajo la cardiopata coronaria en
estos individuos.-<Il
En estudios transversales de pacientes con infarto agudo
de mioca rdio o ee confirmada comparados con pacient es
control de gnero y edad iguales, los pacientes con infarto
de mioca rd io tenan una salud dental mucho peor (perio-

2.,4~1_..

dontitis, lesiones periapicales, ca ries y pe ricoronitis) que

los controles. J MO Esta relacin ent re mala salud dental e
infarto de mioca rdio fue independiente de factores de
riesgo conocidos para cardiopatas como edad, niveles de
colesterol, hipertensin, diabetes y tabaquismo. Puesto que
la ateroesclerosis es un determinante principal de episodios
relacionados con ce, la sa lud dental tambin se vincul
con la ateromatosis coronaria . Manila y cola boradores realizaron exmenes radiogrficos bucales y angiografas coronarias diagnsticas a hombres con cardiopata coronaria. 41
Observaron una correlacin importante entre la gravedad
de la enfermedad denta l y el grado de ateromatosis coronaria. Esta relacin permaneci como significativa luego de
tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos para
enfermedad arterial coronaria. Aunque los estudios transo
versales sugieren un nexo entre salud bucal y cardiopata
coronaria, tales estudios no pueden demostrar causalidad
en esta relacin. ..as enfermedades den tales ms bien seran indicadores de modalidades gene rales de salud . Por
ejemplo, tanto la enfermedad pcriodontal como la ee se
relacionan con el estilo de vida y comparten numerosos
factores de riesgo como tabaquismo, diabetes y nivel socioeconmico bajo. Las infecciones bacte rianas tie nen
efectos signifi cativos sobre las cl ulas endoteliales, la coagulacin sangunea, el metabolismo de los Hpldos y los
monocitos/macrfagos. La investigacin de Mattlla y cola
boradores revel que las infecciones dentales e ran los nicos factores, adems de los clsicos y bien conocidos fad ores de riesgo coronarios, que se vincu laban de ma nera
independiente con la gravedad de la aterocscterosis coronaria.
Los estudios lo ngitud inales aportan datos precisos
acerca de esta relacin. En un estudio de siete aos de seguimiento de los pacientes del estudio de Mattila y colaboradores se identific una relacin significativa entre la enfermedad dental y la in cidencia de nuevos episodios
coronarios mortales y no mortales, as corno con la ma rta
lidad en general. 4Z En un estudio prospectivo de una muestra nacional de ad ultos se hizo el seguimien to de 9 760
sujetos durante 14 aos luego de su valoracin mdica y
dental inlcial. i4 Las princtpales mediciones de resultados
fueron la incidencia de mortalidad o de hospitalizacin a
causa de ca rdiopatas coronarias. Los suj etos con periodonlitis tuvie ron 25% ms de riesgo de ee que aqullos con
mnima enfermedad periodontal o ninguna luego de los
ajustes para otros fa ctores de riesgo conocidos. Entre varones jvenes (edades de 25 a 49) la periodontitis increment
70% el riesgo de Ce. Asimismo el nivel de higi ene bucal se
relacion con la cardiopata. Los pacientes con escasa higiene dental , como indicaban sus mayores ndices de clculo y placa, tenan un riesgo dos veces mayor de cardiopata coronaria.
En otro amplio estudio prospectivo, I 14 7 hombres se
siguieron por 18 aos.' Durante ese tiempo 207 hombres
(18%) presentaron cardiopata coronaria. Se encontr una
relacin sign ificativa cuando el estado petiodontal inicial
se vincul con la presencia o ausencia de episod ios relacionados con ce durante el seguimiento. Los sujetos con
prdida sea alveolar promedio mayor de 20% tenan un
riesgo de CC incrementado en SO% en com paracin con

....."'
4 .8

PARTE J Eri%gio de lus rll{t'nllrllllde5 periQ/IOFltllles

aquellos con prdida sea de O l 20%. La cantidad de sitios

con profundidades de sondeo mayores de 3 mm Illostr

una relacin fuerte con la incidencia de Ce. Los sujetos

con profundidades de sondeo mayores de 3 mm en al mcnos la mitad de sus dientes tenian el doble de riesgo. mientras que el riesgo de ce se increment tres veces en q uienes
tenan profundidades de sondeo mayores de 3 mm en todos sus dientes. Este estudio y otros e n los que se sabe
que la lesin periodontal antecedi a los episodios relat:ionadoili con ce fundanlentan e l con -

cepto d e que l a e nfe nne dad periodontal es un

factor d e riesgo para ce, independiente d e otros
factores d e rJesgo clsicos.

Efecto de la infeccin pe riodontal

La infeccin perlodontal puede afectar el inicio o la progresin de la ateroesclerosis y la ce mediante ciertos mecan ismos. Tanto la pe riodontitis como la ateroesclerosis tienen
fadores etiolgicos complejos que combinan influencias
genticas y ambien tales. Ambas enfermedades comparten
muchos factores de riesgo y sus mecanismos patgenos
bsicos p resentan varias simi litudes.

Cardiopata isqu m ica . La ca rdiopata isq um ica se

relaciona con los procesos de aterognesis y trombognesis
(fig. 13-1). La mayor viscosidad de la sangre puede promover una cardiopata isqumica importante e inducir un
accidente cerebrovascular por incremento del riesgo de
fo rmacin de trombos. lIt Es posible que el fi b ringeno sea

(CC)

el factor ms Importante en la promocin de tal estado

hipercoagu lable. El fibringeno es el precursor de la fibrina
y la elevacin de sus va lores incrementa la viscosidad de la
sangre. El aumento de f1bringcno en plasma es un facto r
d e riesgo reconocido de episodios card iovasculares yenfermedad vascular perifrica (flg. 132) Y El recuento elevado
d e leucocitos es tambin un p rcdictivo de cardiopatia y
accidente cerebrovascula r, y los leucoc.itos circu lan tes pueden promover la ocl usin de vasos sangu incos. Tambin el
factor de coagulacin VI II : factor de van Wil1ebrand se
vincula con el riesgo de c,udlopata isqumica. b l
Infecciones s is t micas. Se sabe que las In fecciones
sistmicas inducen un estado hipercoagulablc e incrementan la viscosidad de la sangre (fig. 13-3). Los niveles de fibringeno y el nmero de leucocitos suelen aumentar en
pacientes con enfe rmedad periodontal. ... Los individuos
con mala sal ud bucal tambin podran tener elevaciones
significat ivas en el factor de coagulacin VIII : fa cto r ant
geno de von Willebrand, 10 q ue eleva el riesgo de formacin de trombos. De este modo es factible q ue la infeccin
periodomal promueva un incremento en la viscosidad de
la sangre y la trombognesis, lo que lleva a mayor riesgo de
en fermedad vascular central y perifrica.
Ac tiv ida d diaria. Con frecuencia las actividades diarias de ru tina como la masticacin y los p rocedi mientos
de higiene bucal producen bacteriemias con microorganismos de la cavidad bucal. El tiempo de exposicin a las
bacteriemias ocasionadas por la masticacin diaria y el
cepillado dental es mucllo mayor que el de las maniobras odonto lgicas. l5 La en fermedad periodont al puede
predispone r al paciente a un alimento de la Incidencia
de bacterlemias, que incluyen la presencia de microorganismos gramnegativos virulentos de la perlodontit is. Se
estima que alrededor de 8% de todos los casos de endocarditis infecciosa se relaciona con enfe rmedades dentales
o perlodonta lcs sin ningn procedimiento odontolgico
precedell te. u El reconocimiento de este hecho est implcito e n la s recome ndac io nes d e la American I-k(l(l
AssociatiO/l (Asociacin Card io lgica Americana) respecto
a la prevencin de la endocarditis bacteriana, que en fat iza
la importancia d e establC'r y mantener "la mejor salud
bucal posible para reducir fuentes potencia les de siembra
de bacterias" .Il

miocardio

."," miocardio

>"Y

Hg. 131 . Vfas aguda y Cfooica de la CafdlopaUa isqumlC8 los epi'

relaCIonados con ce como angina o Infarto de ml(xatdlO
pueden generarse por una de las vfas o por ambas.

sodiOS

f ig . 132. Factores que afectan ta VISCosidad de la sangre en salud.

Medicil/Il perio<lOII/(l1 CAPTULO l3

si_lea

Iodontal

~""de leucocitos en sangre

.iot,.,1;o isqumica
Fig. 133. Efecto de las Infecciones sobre la viscosidad de la sangre.
El aumento de fibrinOgeno en plasma y el ractO( de von Willebrand
causan hipercoagulabilidad. Cuando se combinan con un incremento
en el recuento de clulas blancas, la Vi5cosidad de la sangre aumenta,
lo mismo que el riesgo de isquemia coronaria .

Tro mbognesis. La agregacin plaquetaria dcscmpei'la

una funcin preponderante en la trombognesis y la tromboembolia desencadena la mayor parte de los casos de infarto agudo de mioca rd io. Es posible que los microorganismos bucales participen en la trombognesis coronaria. Las
plaquetas se adh ieren en forma selectiva a ciertas cepas de
Strl'ptococcus sa/1guis, integrante habitual de la placa supragingival, y a PorpllYromollas gi/lgivalis, patgeno con una
vinculacin estrecha con la periodontitis. 211 La protena relacionada con la agregacin de plaquetas (PAAP) expresada
por ciertas cepas de estas bacterias induce agregacin plaquetariaY En modelos animales la infusin intravenosa de
cepas bacterianas PAAI'-positivas gener alteraciones del
ritmo ca rdiaco, la presin sangunea, la contractilidad cardiaca y el electrocardiograma (ECG) com patibles con in
farto de miocard io. La acumulacin de plaquetas tambin
ocurri en pulmones, lo que produjo taquipnea. Ninguno
de esos cambios se verific con la infusin de cepas PAAPnega tivas. Las bacterias PAAP-positivas causaron la agregacin de plaquetas circula ntes, con formacin de trornbombolos y las consiguientes alteraciones ca rdiacas y
pulmonares. De este modo es posible que las bacteriemias
con ciertas cepas de S. sal/g/lis y P. g;/Igiwllis que aparecen
en las periodontitis promuevan episodios tromboembli
cos agudos mediante interaccin con plaquetas circulantes.
Ateroescleros is. La atcrocsclerosis es un engrosamiento
focal de la ntima arterial, la capa ms interna que cubre la
luz del vaso, y de la media, la capa gruesa debajo de la n
tima que consta de msculo liso, colgena y fibras elsticas

24",,9_ ..

(fig. 13-4). Al principio de la fo rmacin de placas ateroesclerticas, los monocitos ci rculantes se adhieren al endotelio
vascula r. Esta adherencia es mediada por varias molculas
de adhesin sobre la superficie de la clula endotcHal, entre
citas la molcula-I de adhesin intercelular (ICAM-l), la
molcula-I endotelial de adhesin de leucocitos (ELAM-I)
y la molcula-l vascular de adhesin celula r (VCAM_I). J~
Una cantidad de factores que incluye LPS bacterianos, prostaglandinas y citocinas proinflamatorias estimula la produccin de estas molrulas de adhesin. Tras unirse a la
membrana de las clulas endoteliales, los Illonocitos penetran el endotelio y migran debajO de la ntima arteritI. Los
monocitos ingieren lipoprotenas de baja densidad (LDL)
circulantes en su estado oxidado y se congestiona n, formando las clu las espumosas caractersticas de las placas
ateromatosas.
Los monocitos pueden tambin tra nsformarse cn macrfagos una vez den tro de la arteria. Entonces se produce
una va riedad de citocinas proin(lamatorias del husped
como interleucina I (lL- l), factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a) y prostaglandina E-2 (PGEz.), que propagan la lesin ateromatosa. Factores mitgenos como el factor de
crecimiento de fibroblastos y el fac tor de crecimiento deri
vado de plaquetas estimulan la proliferacin de mscu lo
liso y colgena dentro de la capa media, y engmesan la
pared arteriaLJ7 La formaci n de placas ateromatosas y el
engrosamiento de la pared vascula r estrechan la luz y disminuyen de manera notable el flujo de sangre a travs del

Place .....,ill8tOsa:
.....,engmoada

"" ....

Fig. 13_4. Patognesis de la ateroesclerosis. A. los monocitos/macrO

fagos se adhieren al endotelio vascular. B. los monocltos/macrofagos
peneuan la capa medIa arterial y producen citoclnas Pfoinnamatorias
y factores de crecimiento. e, la ingestiOn de lDL o~idada agranda los
monocitos para formar clulas espumosas. D, la proliferacion de
msculo liso y la formacion de placas engruesan la pared vascular y
estrechan la luz del vaso.

t:::~5O

PARTE 3 Erio/agiu h' 11/5 j'/I{m'lI'dm/PS periOtlolltalt's

vaso. A menudo la trombosis arterial ocurre despus de la

rotura de placas ateTornalOsas. La rotura de placas expone
la sangre circulante a la colgena arterial y el fa ctor tisular de monocitos/macrfagos que activa las plaquetas y la
va de coagulacin. La acumulacin de plaquetas y fibrina
forma un trombo que puede ocluir el vaso, cuyo resultado
son fenmenos Isqumicos como angina o infarto de miocardio. El trombo puede separarse de la pared del vaso y
fonnar un mbolo, que ocluye vasos, y generar de nuevo
episodios agudos como infarto de miocardio o cerebral
(accidente ccrebrovascular).

Funcin' de la enfermedad periodontal

en el infarto de miocardio o cerebral
En modelos animales, las bacterias gramncgativas y los LPS
causan infiltracin de clulas inflama torias dentro de la
pared arterial, proliferacin de msculo liso arterial y coagulacin intravascular. Estos ca mbios son idnticos a los
que se observan en la ateromatosis natural. En un estudio
de ocho ateromas obtenidos de seres humanos durante
endarterectomas, tres contenan patgenos periodontales." Las enfermedades periodontales generan la exposicin sistmica crnica a los productos de estos microorganismos. Las bacterlemias de bala intensidad podran iniciar
respuestas del husped que alteran la coagulabilidad, la
integridad de la pared vascula r y la fundn de las plaquetas, lo que conlleva cambios ater6genos y posibles fenmenos trombocmblicos (fig . 13-5).
La investigacin revela con claridad una amplia variacin e n la respuesta del husped a la agresin bacteriana
en los diferentes pacientes. Algunos individuos con gran
acumulacin de placa y altas proporciones de microorganismos patgenos parecen ser hasta cierto punto resistentes a la prdida de insercin y la prdida sea. Otros
presentan una destruccin perlodontal extensa ante cantidades pequet\as de placa y proporciones bajas de patgenos sospechados. A menudo los pacientes con reacciones
inflamatorias anormalmente exuberantes presentan un
feno tipo hiperinflamatorio de monocitos/ ma crfagos
(M0 -). Los monocltos/macrfagos de estos individuos secretan niveles mucho ms altos de mediadores proinflama.
torios como IL1, TNF-o y PG E.,; e n respuesta a los LPS
bacterianos que los monocltos/macrfagos de pacientes
con un fenotipo de monocitos/macrfagos normal. Los
individuos con periodontitis agresivas, periodontitis refracta rias y diabetes mellitus tipo I suelen poseer el fenotipo
M0 ,.t

Al parecer este fenotipo de monocltos/macrfagos se

halla bajo con trol tanto gentico como ambicntaJ.7 La lnea celular de monocitos/macrfagos tiene relacin estrecha con la patognesis tanto de la enfermedad periodontal
como de la aterocsclerosis. Las elevaciones de los niveles
plasmticos de LOL inducidas por la dieta estimulan la
actividad de respuesta de los monocltos/ macrfagos ante
LPS bact erianos. De esta manera los niveles elevados de
LDL, un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis y
ce, pueden incremen tar la secrecin de d tocinas nOamatorias por los monocitos/macrfagos, Es posible que
esto tenga como consecuencia no slo la propagacin de

de crecimtento

oboo

.
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,'i;

.,'-'

"

"

Fig, 13-5. Influencia de la infecclon peflodontal sobfe la atef"Oesclerosis. los patOgeoos perioclontales y sus productos ocasionan un dano
al endotelio vascular. Los monoclloslmacrOfagos entran a la pared
vascular. producen CltOCJOa'5 que incrementan aun mas la respuesta
innamatona '1 propagan la lesion ateromatosa. La produccin de lac
tores de crecimiento conduce a la prohleraclOO de mllsculo Iso en la
pared del vaso El endotelIO danado tambin activa 1M plaquetas, lO
que resulta en agregaclOn plaquetafla '1 potencia los episodiOS trom
boembOlicos.

lesiones ateromatosas, sino tambin un Incremento de la

destruccin periodontal ante microorganismos patgenos.
Este es un ejemplo de mecanismos potenciales compartidos en la patognesis de las enfermedades periodon tal y
cardiovascular. La presencia de un fenotipo M0 ' puede
poner a los pacientes en riesgo tanto de ce como de periodontitls (fi8. 13-6). Es posible que las infecciones periodontales contribuyan a los fenmenos ateroescler6t1cos
y tro mbocmblicos mediante la agresin repetida del endotelio vascu lar y la pared arterial con LPS bacterianos
y cHacinas proinflamatorlas. Los monocilos/ rnacrfagos vasculares de pacienteS con un fenotipo M0 ' e nfrentan esta agresin con una respuesta inflamato ria elevada anormal que podra Influir en forma directa e n la
ateroesclerosis y desencadenar e pisodios trombocmbIIcos ....

ENFERMEDAD PERIODONTAL
y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Muchas veces una infeccin sist mica bacteriana o vital
precede al Infarto cerebral isqumlco o accidente cerebrovascular.... En un estudio los pacientes con isquemia cere-

Medicina perioclolllUl .

CAPiTULO 13

2"5",__

Infeccin periodontal relacionada

con accidente cerebrovascular

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..

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.nas

ct6nica

aguda---,

Efectos vasculares

Fig. 136_ Consecuencias cardiovasculares y periodontales del fenotipo hiperreactivo de monocitos/macrOfagos. En combinadOn con
otros factores de riesgo. el fenotipo M0 ' predispone tanto a aterces
clerosis como a periodontitis. los productos bacterianos y los mediadores inrlamatorios relacionados con la periodontitis afectan el endotelio vascular. los monocitos/macrOfagos. las plaquetas y el mliSCulo
liso. y pueden incrementar la coagulabllidad de la sangre. [s posible
que esto profundice la ateroesclerosis y cause tromboembolia y episodios isqumicos.

bral tuvieron cinco veces ms probabilidad de sufrir una

infeccin sistmica durante la semana previa al episodio
isqumico que los sujetos control no isqumicos. La presencia de una infeccin reciente fue un facto r de riesgo
signi fi cativo de isquemia cerebral independie nte de otros
factores de riesgo conocidos como l1ipertensin, antecedente de accidente cerebrovascula r, diabetes, tabaquismo y
Cc..!O Resulta de inters que la ocurrencia de infecciones
sistmicas antes del accident e cerebrovascular produce ulla
isquemia bastante mayor y defectos neurolgicos posisqumicos ms graves que los accidentes cerebrovascu lares no
precedidos por infecciones. 21 Los pacientes con accidente
cerebrovascular y una infeccin preceden te tuvieron niveles plasmticos un poco ms altos de fibr ingeno y niveles
mucho ms altos de protena C-reactiva que los que no
experimentaron una infeccin previa. La protena C-reactiva es un reactivo de fase aguda que se incrementa rpido
en condiciones inOamatorias e infecciones. La protena Creactiva induce a los monocitos/macrfagos a producir
factor tisular, que estimula la va de la coagulacin e incrementa la coagulabilidad de la sangre. Los incrementos de
los niveles de fibringe no pueden ser parte de estos mecanismos.

En estudios de caso-control la mala salud dental fue un

factor de riesgo im portante para la isq uemia cercbrovascular. En un estudio, la hemorragia al sondeo, la supuracin,
el clculo subgingival y el nmero de lesiones periodontales y periapica les hleron bastante mayores en pacien tes
masculinos con accidente cerebrovascular que en los controles.'u En conjunto, 25% de todos los pacientes con accidente cerebrovascular tena infecciones dentales sign ificativas en comparacin con s610 2.5% de los controles. Este
eshldio fundamenta una relacin entre mala sal ud bucal y
accidente cerebrovascula r en varones menores de 50 aos
de edad. En otro estudio, hombres y mujeres de 50 aos o
mayores que sufrieron un accidente cerebrovascular tenan
periodontitis bastante ms grave y mayor cantidad de lesiones periapica les que los sujetos control sin accidente
cerebrovascular. 22 La mala salud dental fue un factor de
riesgo independiente del accidente cerebrovascular. En un
estudio longitudinal de 18 aos los sujetos con un promedio mayor de 20% de prdida sea radiogrfica inicial tuvieron casi tres veces ms probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que los sujetos con menos de 20%
de prdida sea. La periodontitis fue un factor de riesgo de
accidente cerebrovascula r mayor que el tabaquismo e independiente de otros factores de riesgo conocidos.
La mayor parte de los casos de accidente ccrebrovascular
se debe a trom boembolias, mientras que otros se relacionan con ateroesclerosis cerebrovascular. Como se coment
en la seccin anterior, la infeccin periodontal podra participar en la patognesis de la ateroesclerosis al proveer un
ataque bacteriano persistente contra el endotelio arterial,
con lo que toma parte en el mecanismo inflamatorio regulado por monocitos/macrfagos cuya consecuencia es la
ateromatosis y el estrechamiento de la luz de los vasos
(vanse figs. 13-5 y 13-6). An ms, la infeccin periodontal se relaciona con incremento de fibringeno en plasma
y niveles ms altos de protena C-reactiva, elementos que
contribuyen a la hipercoagulabilidad. Por ltimo las bacteremas con cepas PAAP-positivas provenientes de la placa
supra y subgingival pueden incre mentar la agregacin de
plaquetas, que favorece la formacin de trombos y la consiguiente tromboembolia, causa principa l de accidentes
cerebrovasculares. 046

ENFERMEDAD PERIODONTAl
y DIABETES MElllTUS
y enfermedad periodontal se estudi en profundidad . Con base en la investigacin
epidemiolgica es claro que la diabetes incrementa el
riesgo de enfermedades periodontales y su gravedad. 59 En
el captulo 12 se exponen los mecanismos biolgicos mediante los cuales la diabetes influye sobre el periodoncio.
El hecho de que la prevalencia y la gravedad de la periodontitis que suele verse en pacientes con diabetes se hallan
muy aumentadas, en especial en aq ullos con mal control
metablico, llev a designar la enfermedad periodontal
La relacin entre d.iabetes mellitus

252

PARTE 3 Etiologll dI' IIIS m{l'ntll'tlmll's fH'ri()(lolllala

como la "sexta complicacin de la diabetes".'" Adems de

las dnco complicaciones "clsicas" de la diabetes (recuadro
13-2), la AmeriCf//I Diabetes ASSOC;(llioll (Asociacin Diabetolgica Americana) reconoce oficialmente que la enfermedad periodon tal es frecuente en pacientes con diabetes
y sus normas de cuidado incluyen liI eliloorilcin de una
historia de infecciones dentales actuales o pasadas como
parte del ('xamen mdico.u
Aunque muchos estudios examinan los efectos de la
diabetes sobre el pcriodoncio, una menor cantidad de ellos
intenta ana liza r el efecto de la infeccin periodontal sobre
el control de la diabetes. Quedan por responder las siguientes preguntas:
Ll presencia o la gravedad de la enfermedad periodontal afecta el estado metablico de los pacientes diabticos?
El tratamiento periodoJ1till orientado hacia la reduccin de la agresin bacteriana y la minimizacin de la
Inflamacin tiene un efeclo mensurable sobre el control
de la glucemia (glucosa en sangre)?
En un estudio longitudinal de pacie ntes COIl diabetes
tipo 2 (no Insulinodependiente), la periodontitis grave se
relacion con un empeoramiento significa tivo del control
de la glucemia en el tiempo.1 1 Los individuos con perlodontitis avanzada en el examen inicia l tenan una mayor
incidencia de empeoramiento del control de la glucemia
en un periodo de dos a cuatro ili'los que aqullos sin periodontitis Inicial. Se sabe que en eSle estudio la periodonlitis
precedi al empeoramiento de la glucemia. La pcriodontilis ta mbin se relacion con las complicaciones clsicas de
la diabetes. Los adultos diabticos con periodontitis grave
inicial tuvieron una incidencia bastante mayor de complicaciones renales y macrovasculares durante el siguiente
periodo de I a 11 anos que los adultos diabticos que slo
presentaban gi ngivi tis o periodontltis leve.'2 Esto fue cierto
a pesar del hecho de que ambos grupos presentaban valores de glucemia similares. Una o ms complicaciones cardlovasculares ocurrieron en 82% de los pacientes con periodontitis grave, e n comparacin con slo 2 1% de los
pacientes sin ella. De nuevo la periodontitis grave antecedi al inicio de las complicaciones clnicas de la diabetes
en estos sujetos.

El tratamiento periodontal podra tener efectos favora bles sobre el control de la glucemia en pacientes diabticos
con periodontitis.06.<1 Esto puede ser en especial cierto para
los individuos con un control de glucemia hasta cierto
punto malo y destruccin perlodontal ms avanzada anles
deltratamiento.2-4 Hace 40 ai"los se describieron por primera
vez los beneficios potenciales del tratamiento pcriodontal
en adultos jvenes con diabetes y periodon litis grave.n La
teraputica con desbridamiento mecnico, interve ncin
quirurgica, extracdn selectiva de dientes y antibiticos
por va sistmica Llev a una disminucin de los requerimientos de Insu lina. En una evaluacin ms reciente de
raspado y al isado en combinacin con administracin de
doxicicli na por va sistmica durante dos semanas se observ que los pacientes diabticos tipo l (insulinodepcndientes) cuya salud periodontal mejoraba tambin experimentaron una mejora signifi cativa en el control de la
Rlucemla (fig. 137).~9 En contraste, los Individuos en quienes el tratamiento periodontal no se reflej en efectos cl
nicos favorables no mostraron cambios en el control de la
glucemia.
Un estudio controlado con placebo de individuos mal
controlados con diabetes tipo 2 Y periodontitis grave compar el desbridamiento mednlco no quirrgico combinado con doxiciclina sistmica por 14 das con un tratamiento mecnico similar combinado con placebo sistmico. ZJ
Todos los grupos de pacientes experimentaron mejoras
importantes en el estado pcriodontal, con reducciones de
las profundidades al sondeo y de la hemorragia al sondeo.

o.s
o

~~

~E

o
- 0.5

-,
- 1.5

-2

: RECUADRO 13-2 :
Complicaciones de la diabetes mellitus
RetinopaUa
Nefropatla
Neuropatla
Enfermedad maCfovascular
Alteracin en la cicatrizacin de heridas
Enfermedad periodontal
Loe H' Peflodontal dtsease: The SI~ th complicauon of diabetes mel!ltus.
Diabetes Care 1993: 16(suppl 1):329

- 2.5

HAS.

Sin cambios
de HAS.

N=5

N=4

rig. 11.7 . Tratamiento periodontaJ. efectos sobre el control de la

glucemia. [n cinco paCIentes, la reducciOn de la Inflamacion periodontal luego del tratamiento mectmico combinado con el anllbiOtico SIStmico do~iciclina se acompaM de una meJorla del control de glucemia (descerno de los valores de hemoglobina glucOSllada HbA1c). [n
cuallo pacientes en los que la salud pcnodOntal no mejoro. tampoco
se prodUjO meJorla alguna del control de glucemia. H.A.S.: hemorragia
al sondeo. (De Mlller LS, Manwell MA. Newbold D el aL Too relallO'
nshlP belween reduclion in periodonlal innammalion aOO diabetes
control; a repon of 9 ca5e'S. I Peflodontol 1992:63:843.)

Afediri"u pt'rilJ<lmlwl . CAPTULO 13

Los que se haban tratado con doxiciclina presentaron una

mayor reducci n e n la preva lencia de P. SillSiWl/is, que fue
ms soslen ida en el tiempo. Los que recibieron tratamiento
con doxicidina tambin mostraro n mejoras importantes
en el control de su glucemia tres meses despus del trata
miento, la cual reto rn en fo rma gradua l a los valores ini
ciales al cabo de seis meses. Los sujetos tratados con placebo no tuvieron mejora importante en el control de su
glucemia. Estos estudios sugieren q ue la combinacin de
desbridamien to mecnico subglnglva l y adntinistracin de
doxlciclina por va sistmica puede producir una mejo rla a
corto plazo de la glucemia en pacientes d iabticos con pe.
riodon titis grave y control metablico deficien te.
Por el contrario, los individuos con pcriodontitis y diabetes con contro l moderado a bueno y que reciben slo
tra tamiento mecnico puede n no presen tar cambios impo rtantes en e l contro l de la glucem Ia a pesar de la mejora
de su estado pcriodontal. Los ca mbios significativos en e l
contro l de la g lucemia son menos frecuentes e n estudios de
sujetos tratados con terapu tica mec nica sin el uso complementario de antibiticos. u ,u " Muchos de los pacientes
de estos estudios tenan un control de la glucemia bastante
aceptable antes del tratamiento, por lo que era de espera r
que o btuvieran un menor beneficio sobre el control meta
blico. Si bien el uso siste mtico de antibiticos sistmicos
en el tra tamiento de la periodontitis cr nica no se justifica,
los pacientes con diabetes mal controlada y pcriodo ntitis
avanzada puede n constituir un grupo para el que esta terapu tI ca resulte apropiada . Po r supuesto [os antibi ticos
deben administrarse en fo rma conlunta con la necesa ria
elim inacin mecnica de la placa y el clculo.
Hasta el momento se desconocen los mecan ismos por
los que la complementacin con antibiticos podra inducir ca mbios positivos en el control de la glucemia cuando
se combina con e[ desbridamien to mecnico. Es posible
que los alllibi ticos sistmicos e liminen las bacte rias resl
d uales luego del raspado y alisado, y por tanto disminuyan
an ms la agresin bacteriana que se plantea al husped.
Se sabe tambin que las tetraciclinas suprimen la glucosilacln de pro tenas y reducen la actividad de las enzimas que
intervienen en la degradaci n de telid os como las metalopro teinasas de matriz. Estos ca mbios podran contribuir al
mejoram iento de l control metablico de la diabetes.

recupera clnicamente de su enfe rmedad. En e l individuo

con diabetes ti po 2, quien ya tiene una resistencia importante a la insulina, la resistencia complementaria a la insuli na que la infeccin gene ra en los te jidos podra exacerbar
de modo considerable el mal conlrol metablico. En los
pacien tes tipo I las dosis normales de insulina pueden ser
inadecuadas para mantener un buen cont rol de la glucemia
en presencia de resistencia tisula r a la insulina inducida por
las inrecciones. Es posible que las infeccio nes periodontales
cr nicas gramnegativas tambin conlleven una mayor resistencia a la insuli na y contro l insuficiente de la gluce
mia .14 En pacientes con perlodo ntitis, la agresin sistmica
persistente proven iente de bacterias periodonto ptlcas y
sus productos podra actua r en fo rma si mila r a la de otras
infecciones sistmicas bien reconocidas (fig. 13-8). Este
mecanismo explicara el empeoramien to del control de la
gl ucemia que se observa ante pe rlodontitis grave. El tratamlenlo periodo n tal dlsenado pa ra aminorar la agresin
bacteriana y red ucir la inflamaci n podra restaurar la sen
sibilidad a la insuli na con el tiempo y conducir a un mejor
control metablico. El mejoramiento del control de la glucem ia que se observ en varios estudios de tratamiento
periodontal fu ndamentara tal hiptesis.

ENFERMEDAD PERIODONTAl y RESULTADO

DE EMBARAZOS
Los lactantes de peso bajo al nacer (PBN) (aqullos cuyo
peso es menor de 2500 g al nacim iento) tienen 40 veces
mayor probabilidad de morir en el periodo neonatal que
los lactantes de peso normal al nacer (PNN).4J Si bien alrededor de 7% de todos los nios JX'sa menos de 2 500 g al
naci m iento, constituyen dos tercios de las muertes neonatales. Los lactantes PBN que sobreviven al periodo neonatal
tienen mayor riesgo de presentar ano malas congnitas,

Infeccin periodontal y control

de glucemia en la dia betes
La comprensin de los erectos de o tras infeccio nes es til
para delinear los mecanismos por los que la infeccin pe
riodontal influye sobre la glucem ia . La capacidad de incrementar la resistencia a la insulina y agravar el control de la
gl ucemi a de las infecciones virales y bacterianas agudas
est com probada.6.Z.70 Estos fenmenos ocurre n e n individ uos con d iabetes y sin ella. Las infecciones sistmicas incremen tan la resistencia de los tejidos a la insulina, con lo
que impiden que la glucosa e ntre a las cl ulas blanco, ele
van los n iveles de glucosa y demandan un incremento en
la produccin pancretica de insulina para mantener la
normoglucemia. La resistencia a la Insulina puede persistir
por sema nas y aun por meses despus q ue el pacie nte se

Fig . 138 . Hectos potenciales de la infecciOn periodontal y el tfatamiento periodontal 50bre la glucemia de pacientes con diabetes.

I'ARTE 3 Etiologfa de las ""(m,,,,(lmles periIX/o/J/(II"5

desrdenes respiratorios y discapacidades neurolgicas y

del desarrollo. Los costos sociales y financieros de los lactantes I'BN son enormes y es preferible hacer nfasis en la
prevencin de los lactantes nacidos con bajo peso que los
muy costosos cuidados intensivos que a menudo se requieren para la supervivencia de los lactantes PBN.
La causa principal de los nacimientos de lactantes PBN
es el trabajo de parto antes de trmino o la rotura prematura de membranas. Factores canto tabaqui smo, consumo
de alcoholo drogas durante el embarazo, cuidados prenatales inadecuados, raza, estatus socioeconmico bajo, hipertensin, edad materna alta o ba ja, diabetes e infecciones
de las vits genitourinarias incrementan el riesgo de que
estos nios nazcan antes de trmino. Sin em bargo, estos
factores de riesgo no se presentan en casi un cuarto de los
casos de lactantes I'BN de pretrmino, lo que sugiere la
necesidad de continuar la bsqueda de otras causas. ~!
Algunas investigaciones examinaron la relacin entre
infecciones maternales y trabajo de parto prematuro, rotura antiCipada de membranas y nacimientos de lactantes
PBN. La verdadera magnitud de esta relacin es dificil de
establecer puesto que la mayor parte de las infecciones
materna les puede ser subdnica. Las infeccio nes de las vas
genilourinarias se vi nculan con resultados adversos de los
embarazos. Las mujeres con bacteriuria tienen tasas incrementadas de partos prematuros, y el tratamiento de la
bacteriuria mediante antibiticos produce una disminucin importa nte de las tasas de parto prematuro en com paracin con el tratamiento con placebo.:l1 .$! La colonizacin
vaginal con estreptococos del grupo B o especies de
Bocteroitles incrementa el riesgo de rotura prematura de
membranas, partos de pretrmino y lactantes PON."

Vaginosis bacteriana
La vaglnosis bacteriana es el trastorno vaginal ms frecuente en mujeres en edad reproductiva. Se debe a cambios
en la mlcroflora vaginal, en la que los lactobacilos faculta tivos que predominan en la normalidad son reemplazados
por Gurdtlerel/a vagillalis, microorganismos anaerobios, incluso especies de los gn('fos l'rf!vQtell(j, BlIcteroitles, PeptostreptocQCcus, Porpllyromotlos, M obilwICUS, y otros. Z9 La vaglnosis bacteriana es un factor de riesgo conocido para el
trabajo de parto pretrmino, rotura prematura de membranas y lactantes PBN.)I De hecho el tratamie nto de la vaglnosis bacteriana con metron idazo[ en embarazadas redujo
la tasa de nacimientos prema turos, comparado con el tratamiento con placebo.5O
El mecanismo exacto por el que la colo nizacin vaginal
o la infeccin de las vas genitourinarias causa rotura prematu ra de membranas y trabajo de parla pretrmino se
desconoce. Se cree que el mecanismo primario es la infeccin ascendente desde la vagina y el cndocervix. Las endotoxinas (LPS) y las enzimas bioactivas que muchos microo rganismos presentes en la vaginosis producen pueden
agredi r de manera directa los tej idos e inducir la liberacin
de citocinas proinflamatorias y prostaglandinas. Durante el
curso de una gestacin normal los niveles amniticos de
prostagland inas se elevan en forma gradual hasta alcanzar
un umbral suficiente que induce el trabajo de parto y el

nacimiento. Las infeccio nes maternas pueden aumentar la

produccin de prostaglandinas y alcanzar niveles inductores del parla antes de llegar a una gestacin completa.
Adems de las prostaglandinas, una variedad de cilocinas
proinflamatorias como IL- I, IL-6 Y TNF se encuentra en el
lquido amnitico de mujeres con trabajo de parto prematuro.
Las mujeres con trabajo de parto pretrmino suelen tener lquido amnitico positivo al cultivo, aun sin infeccin
clnica. La especie que se asla con ms frecuencia en pacientes que dan resultado positi vo de cultivos es Fusabactf!rium lIucleahlm.JI Aunque a veces se asla Fusolxlctf!, illm Imcleatum en la flora de la vaginosis bacteriana, su
prevalencia en mujeres con trabajo de parto prematuro es
mucho mayor que en la vagi nosis. De hecho este microorga nismo no es el nico que se asla del lquido amnitico
en mujeres con trabajo de parto prematuro. Muchas de las
especies aisladas son aquellas que suelen encontrarse en la
vaginosis bacteriana . De este modo la idea de una va ascendente de la infeccin se al>oya en la presencia de estas
especies que aparecen en la vaginosis bacteriana. Sin embargo, la frecuencia de deteccin de F. lIucle{/hltll sugiere
o tras posibles vas de Infeccin . Algunos in vestigadores
sei'lalan la posibilidad de infecciones a travs de una va
hematgena desde un lugar en el que el microorganismo
se del'ecta con frecuencia .JI F. tluclI!utllm es una especie que
se halla a menudo en la cavidad bucal y tiene prevalencia
alta en pacientes con periodontitis. Es posible que este
microorganismo llegue al lquido amnitico por dispersi n
hemat6gena con origen en la cavidad bucal. El aislamiento
ocasional de especies de C"ptlocytoplmgtj en el lquido amnitico de mujeres con labor de parto pretrmino, un microorganismo que es raro en la vagina pero frecuente en la
cavidad bucal, tambin sei\ala esta va. HiII observ que las
especies y subespecies de F. tlllcleahlrn aisladas en cultivos
del lquido amnitico de mujeres con trabajo de parto prematuro coincidan mucho ms con las hal.ladas en la placa
subgingival que con las cepas identificadas en la va geni tal
inferior.JO Adems de la dispersi n hematgena, otra posibl e va de infeccin es el contacto bucal-gen ital, con tran sferen cia de microorgan ismos bucales a la vagina .JI
Aunque los efectos directos de los microorganismos
pueden desempear l/na fun cin iml>ortante en muchos
casos de trabajo de parto prematuro, rotura prematura de
mem branas y lactantes rU N, es posible que ciertos mecanismos indirectos tambin participen. tOS La infeccin
bacteriana del corioamnios, o membrana extraplacentarla,
puede inducir corioamnionitls, una afeccin que se relaciona con firmeza con rotura prematura de membranas y
partos anticipados. No obstante, muchos casos de corioa rnnionitis histolgica presentan cultivos bacterianos negativos, lo que indica que la infeccin no es la nica causa de
esta enfermedad.
Cmo puede ocurrir esto? Es probable que se active un
mecanismo indirecto en el que la cascada de productos del
husped producidos en respuesta a la infeccin con frecuencia ocasiona el trabajo de parto prctrmino. La infeccin materna podra conducir a la presencia de productos
bacterianos en el amnios, como LPS de microorganismos
gram negativos, que esti mulan la produccin de citaci nas

Medicinll paio(/o/llul CAPiTULO 13

derivadas del husped en el amnios y la decidua (6g. 13-9).

Estas citoci nas, que incluyen IL-I, TNF-o:, e IL-6 estim ulan
la mayor produccin de prostaglandinas por e[ amnios y [a
decidua, y ello conduce a la insta lacin del trabajo de parto
prematuro . Una elevacin prematura de PGE2 y PGF:!.o. es
caracterstica del trabajo de parto adelantado, independientemen te de si se detecta una infeccin materna clnica
o subclinica de las vas gen itourinarias. La pregu nta que se
plantea es qu estimula el incremento de los niveles de
citoci nas y el consecuente aumento de los niveles de prostaglandinas que se observa en partos de pretrmino de
pacientes sin manifestaciones de infeccin genitourinaria.
Algunos sostienen que muchos casos de lactantes PBN pretrmino son el resultado de infecciones de origen desconocido ---esto es, infecciones originadas e n reas que no son
las vas genitourinarias.
Funcin d e la periodontitis
e n e l resultado del e mba razo
La periodontiUs es una infecc in gramnegativa remota que
pod ra participar en el nacimiento de lactantes PBN. Como
se explic antes, es posible que los microorgan ismos periodontopticos y sus productos tengan efectos de margen
amplio, con mucha probabilidad mediados por el estmulo
de la produccin de citocinas del husped en los tejidos
blanco. Estudios an imales sugieren que los reservorios remotos de microorganismos gramnegativos y sus productos
podran tene r un impacto negativo sobre el resultado de
los embarazos. La implantacin de P. gillgiva lis en cmaras
subcutneas durante la gestacin caus incrementos significativos en los niveles de TNF-o: y PGE2 . 9 Esta infeccin

2,5= _ .

subcutnea localizada produjo un incremento importan te

e n las tasas de mortalidad fetal y una disminucin del peso
fetal al nacimiento para aquellos que permanecan viables
en comparacin con animales control que no fueron inoculados. Se observ una correlacin significativa entre los
niveles tanto de TNF-o: y PGF'2 como de los de muerte fetal
y retardo del crecim iento fetal. Estos datos sugieren que
una infeccin remota, no diseminada, con P. gills i'a lis podra generar evoluciones anorma les de embarazos en este
modelo experimental.
El bajo peso fetal al nacer y el incremento de la muerte
fetal se observaron tambin luego de inyecciones intravenosas con LPS derivados de I~ gillgivalis, IO Este efecto
se intensific en gran medida cuando los LPS de p, gillSiva lis se administraron an tes del apareamiento y durante
la gestacin, lo que indica que la inmunizacin reiterada
con LPS de P. gillgil'lllis no brinda proteccin durante el
e mbarazo, sino que potencia los efectos negativos de la
exposicin a los LPS durante la gestacin, La pcriodontilis experimenta l por P. gillgivalis inducida en modelos
animales result en una diSminucin del peso fetal al nacimiento y en incrementos de los niveles de TNF-o: y PGE!
en el lquido amnitico (fi g. 13_10).$5 Esto proporciona
una comprobacin directa de que la infeccin periodontal
puede afectar el en torno fetal y la evol ucin del embaraza,
Estos estudios en animales condu jeron al examen de los
efectos potenciales de la periodontitis sobre el resultado del
embarazo en los seres humanos. En un estudio de casoscontrol de 124 mujeres (93 con al menos un parto PBN y
31 controles con al menos un parto PNN), Offenbachcr y
colaboradores observaron que las mujeres que tenan lactantes PBN presentaban una mayor prdida de insercin

16
14
12

el amnios

10

8
6
4

en el amnios

- ..., ..
.

.'~.

.M' .,.....'

Fig. 13-9. Mecanismos po!" los que la infeccin puede inducir trabajo
de parto prematuro,

2
O

PGE 2

TNF

Control
Periodontitis

Fig. 13-10. Nivele5 de liquido amniOlico en periodonlitis e~perimen

tal. La periodontitis e~perimental elev los niveles de TNFa y PGE en
liquido amnitico en el modelo de criceto prer"lado, lo que aporta
evidencias de que la infeccin periodontal puede afectar el ambiente
letal. (De Offenbacher S. Jarad Hl. O'ReiUy PG, el al: Potentlal pathogenic mechanisms of pcriodontitis-associated pregnancy complica
tions. Ann PeriodontoI1998;3:233.)

J::';~56

PARTE 3 Etiologa de Il1s ell{emredlldes perioclotlt(lles

clnica que las mujeres con lactantes PNN.s, Luego de [os

ajustes para los factores de riesgo conocidos de PBN, las
mujeres con periodontitis registrada como prdidas de insercin mayores de 3 mm e n al menos 60% de los sitios
tenan un riesgo 7.5 veces mayor de dar a luz un lactante
PBN. De hecho la periodontitis contribuy con ms casos
de lactantes PBN pretrmino que el tabaquismo o el uso de
alcohol durante el embarazo. Este estudio indic una fuerte
relacin entre infeccin periodontal y resultados adversos
del embarazo. Otros estudios demostraron de manera significativa la exist('tlcia de menos sectores con salud periodontal sanos y mayor hemorragia gingival en mujeres que
tenan lactantes PBNY
En mi estudio transve rsal , las mujeres con lactantes PBN
tuvieron niveles mucho ms altos de Actinobacilllls actil1omycetemcomitans, Bacteroides (orsytlws, P. gingivalis y
Treponema denticola en su placa subgingival que las del
grupo control con lactantes PNN. 5~ Las primeras tambin
presentaron mayores valores de PGEz e [L-I en el lquido
gingival crevicular. En mujeres primerizas (aquellas que
tienen el primer nacimiento de un hijo), los niveles de
PGEz en el lquido gingival crevicular establecan una reladn inversa con el peso al nacer de sus lactantes. Las mujeres con niveles ms altos de PGEz en el lquido gingiva l
crevicu lar tuvieron nir"los ms pequeos y prematuros. Est
demostrado que los niveles de PGEz e JI.-l e n lquido gingival crevlcular tienen alta correlacin con los niveles in
traamniticos de PGEz e IL-!. De hecho la medicin de los
niveles de estos mediadores inflamatorios en el lqu ido
gingival crevicular se sugiere como un medio menos invasivo que la amniocentesis para vigilar a las mujeres en
gestacin para niveles amniticos altos de PGEz e 1L-!. 5~ De
este modo, las muj eres con lactantes PBN tienen mayor
prevalencia y gravedad de periodontitis, ms infla macin
gingival, mayores niveles de patgenos sospechados y una
respuesta inflamatoria subgingival ms elevada que las
mujeres con lactantes PNN. Al combinar los estudios
anima les que demuestran los efectos adversos de la periodontitis experi mental sobre el feto con los datos que
fundamentan mecanismos interactivos biolgicamente
plausibles, las observaciones sealan con fir meza que la
infeccin periodontal puede tener un impacto negativo
importante sobre el resultado del embarazo en algunas
mujeres. No obstante, an no se publican estudios longihldinales o pruebas de intervencin en seres humanos que
examinen la funcin potencial del tratamiento periodontal
o la falta de tratamiento sobre el resultado del embarazo en
mujeres con periodontitis.

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un

estado patolgico que se caracteriza por la obstruccin del
flujo de aire a causa de una bronqui tis crnica o un enfisema. Las glndu las mucosas bronquiales se agrandan y
ocurre un proceso inflamatorio e n el que los neutrfilos y
las clulas inflamatorias mononucteares se acumulan en el
tejido pulmonar. u .1J Al rededor de 14 millones de estado

u.nidenses sufren EPOC y el hbito de fumar tabaco es el

principal factor de riesgo.
La EPOC comparte mecanismos patgenos sim ilares con
la enfermedad periodontal. En ambas e nfermedades se
despliega una respuesta inflamatoria del husped como
reaccin a una agresin crnica: por parte de las bacterias
en la enfermedad periodontal y por factores como el humo
del cigarrillo en la EPOC. El flujo resultante de neutrfilos
induce la liberacin de enzimas oxidativas e hidrolticas,
que causan destruccin directa de los tejidos. El recluta
miento de monocitos y macrfagos conduce a la ulterior
liberacin de mediadores proi nflamatorios.
Si se compara con la relacin de la ce y otras enfermedades sistmicas, es menos lo que se sabe de la relacin
clnica entre la en fermedad periodontal y la EPOC. El anlisis de datos de un estudio longitudinal dl> ms de I 100
hombres relacion la prdida sea alveolar con el riesgo de
EPOC. le Durante un periado de 25 aos, 23% de los sujetos tuvo diagnstico de EPOC. Los individuos con prdidas seas ms avanzadas en el examen dental inicial tenan un riesgo mucho mayor de desarrollo posterior de
EPOC que los sujetos con menos prdida sea. El aumento
del riesgo fue independie nte de la edad, el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo conocidos para la EPOC.
Los individuos con mala higiene bucal estn en mayor
riesgo de padecer enfermedades respiratorias cr ni cas
como bronquitis y enfisema.-I Estas relaciones permanecen
pendientes de confirmacin mediante investigaciones posteriores.

ENFERMEDAD PERIODONTAl
E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
A menudo las vas respiratorias superiores se contaminan
con microorganismos derivados de las regiones bucal, na
sa l y farngea . Por el contrario, las vas respiratorias bajas
en las que ocurre el intercambio de gases por 10 general se
mantienen sin microorganismos gracias a una com binacin de factores inmunitarios del husped y al despeje
mecnico mediante el reflejo tusgeno, el transporte ciliar
de contaminantes aspirados y el movimi ento de las secreciones desde las vas respiratorias inferiores hacia la Irquea. 46 La neumona es una infeccin de los pulmones
causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas, y se
clasifica como adquirida en la comunidad o de adquisicin
hospitalaria. Una amplia variedad de bacterias puede causar neumona y el espectro de microorga nismos agresores
tiene gran diferencia segn se trate de infecciones adquiri.
das en la comunidad o infecciones adquiridas en hospi tales.
La causa principal de la n e umona adqui.rida e n la
comunidad es la inhalacin de aerosoles infecciosos o
la aspi racin de microorganismos bucofarngeos. S. pnellmOlliae y Haemopllilus illfluellzae son los ms frecuentes,
aunque otras muchas especies pueden aparecer, incluso
bacterias anaerobias. u El tratamiento antibitico logra resultados muy favorables para la resolucin de la mayor
parte de los casos de neumona bacteriana adquirida en la
comunidad . An no se establecen relaciones entre higiene

Mr,Uci/lu peritxlo/ltnl CAPiTULO 13

bucal o enfermedad periodo ntal y riesgo de afecciones respi ratorias agudas como neumona en individuos que habitan en la comunidad.l><
No es posible a firmar lo mismo para individuos que se
hallan en el e nto rno hospitalario. La n e umona bacteriana adquirida en hospitales (nosocomial) tiene
una alta tasa de morbilidad y mo rtalidad. Alrededor de 20
a 50% de los pacientes con neu mon a nosocomialmuerc. "
La incidencia de neumona nosocomial es mayo r e n enfermos graves como los que estn bajo cuidados intensivos o
con apoyo ventilatorio. Ms de la mitad de los pacientes
con ventilacin mecnica por varios das o ms adquiere
nel\mona. Aunque lo habitua l es que la causa de la neumona nosocomia l sean microorganismos aerobios gramnegati vos, muchos casos se deben a infecciones por bacterias anaerobias, incluso aquellas que suelen e ncontrarse en
el entorno subgingival.
Con frecuencia la neumona adquirida en hospitales se
debe a la aspiracin de contenidos bucofarngeos. La colonizacin bucofa rngea con patgenos respiratorios potencia les (PRP) se incrementa durante la internacin y cuanto
ms prolongada es la estada en el hospital , mayor es la
prevalencia de PRP.46 Los PRP se hallan sobre todo en el
aparato gastrointestinal y pueden pasar con el refl u jo esofgico a la bucofaringe, do nde colonizan. La ulterior aspiraci n puede ocasionar neumo na. Los pacientes cuya bucofari nge posterior se coloni7..<1 con PRP tienen un riesgo
mucho mayor de desarrollar neumo na nosocom ial que
aquellos sin colo nizaci n bucofarngea por PRP.
La descontaminacin selectiva es una tcnica que combina los antibiticos por via sistmica con antibiticos no
absorbibles administrados por va o ral e n un intento de
e rradicar los PRP de la va digestiva y la bucofaringe, y de
esta manera minimizar el riesgo de contraer infecciones
respiratorias nosocomiales. La tcnica se utiliza sobre todo
en pacientes intubados y bajo ventilacin mecnica. La
descontaminaci n selectiva disminuye la incidencia de
neumona nosocomial. bs La sola descontaminacin del
aparato digestivo no reduce la incidencia de neumona,
pero s lo hace la sola descontaminacin de la bucofaringe. OOII Esto aporta una prueba ms del hecho de que la
bucofaringe es el sitio principal de colo nizacin de PRP,
con la subsecuente aspiraci n de microorganism os causales
que conduce a la neumon a.
Los PRP pueden tambin origina rse en la cavidad bucal,
y la placa dental acta como reservo rio de estos microo rganismos. La mala higiene bucal es habitual en el e ntorno hospitalario y en la atencin de enfermera dom icilia ria , sobre to do en enfe rm os graves. ' Con mayo r
frecuencia se asla n PRP en la placa supragingival y la mucosa bucal de pacie ntes qu e se hallan internados en
unidades de terapia intensiva que en pacientes ambulatorios. M De este modo los microorganismos que no se encuentran de manera siste mt ica e n la placa dental se
transfo rman en colonizadores de la placa luego de una
internaci n prolo ngada. La placa subgingiva l tambin
puede albergar PRP y los patgenos periodontales sospechados se relacionan con neumona nosocomial. An ms,
los microorganismos anaerobios de las bolsas periodontales pueden servir como inoculacin primaria de enfer-

2,5<1, -_

medades respiratorias supurativas como los abscesos pulmo nares, que tie nen morbilidad y mortalidad altas.' Si
bie n observaciones circunstanciales considerables sugieren
que los patgenos periodon tales podran causar infecciones nosocomiales agudas, no se conocen estudios publicados que demuestren de manera eSJX'dfi ca que los pacientes con enfermedad periodontal estn en mayor riesgo de
presentar tales infecciones. Asi mismo, no se cuenta con
investigaciones que evale n los efectos del tratamiento
periodontal sobre la incidencia de la neumo na bacteriana.

MEDICINA PERIODO,NTAl
EN El EJERCICIO ClINICO
El conce pto de enfermedades period o ntalcs como entidades localizadas que slo afectan los dientes y su aparato de
soporte es una simplificacin excesiva que requiere una
revisin. Ms que confinarse al periodoncio, las enfermedades periodontales puede n te ne r efectos sistmicos de
amplio alcance. En la mayora de las personas estos efectos
traen aparejados relativamente pocas consecuencias o al
menos pueden no ser evidentes desde el punto de vista
clnico. Sin embargo, en los individuos susceptibles la infecci n periodontal puede actuar como un factor independiente de riesgo de enfermedades sistmicas e int ervenir
en los mecanismos patgenos blisicos de estas afecciones.
Si se extiende an ms el concepto, la enfermedad periodo n tal podra exace rbar trast o rn os sistmicos preexistentes.

Enfermedad periodontal y sa lud sistmica

en el ejercicio clnico de la odontologa
El uso apropiado del conocimiento de las relacio nes potenciales entre la enfermedad periodontal y la salud general
demanda que el odontlogo am ple su ho rizonte, que se
aparte por un mo mento de los aspectos tcnicos exigentes
del arte de la odonto loga y que reco nozca la cavidad bucal
como uno de muchos sistemas de rga nos interrelacionados. Una infeccin dellama,10 de la palma de la mano que
ocurra en la pierna de una mujer embarazada sera una
preocupacin importante para la paciente y el profesional
que cuida su salud por las consecuencias negativas potenciales de esta infeccin localizada sobre la salud del feto y
de la madre. Una infeccin supurativa sim ilar en el pie de
una persona con diabetes sera causa de una va lo racin
inmediata y de un tratamiento agresivo a sabiendas de [os
efectos de tales infecciones sobre el contro l metablico de
la diabetes. La infeccin periodontal debe consi derarse de
manera sim ilar. La periodontitis es una infeccin por gramnegativos que conduce a una inflamaci n intensa, con
potencial disem inacin intravascu lar de microorganismos
y sus productos a todo el cuerpo. Sin embargo, la periodontitis tiende a ser una enfermedad "silenciosa" hasta que la
destmccin produce sntomas agudos. La mayora de los
pacientes, y muchos profesionales de la medicina, no reconace la infeccin potencial que puede existir dentro de la
cavidad bucal.

I'ARTE 3 Etiolog(1tle las e"rerme(lmlrs fX'riCHlolltales

Educacin de l paciente
La educacin de los pacientes es prioritaria. Aunque los
factores que inte rvienen en la ce e ran poco claros hace
5lo 30 aos, hoy sera dificil encontrar a un individuo que
no est familiarizado con el vinculo entre colesterol y enfermedad cardiaca . Este cambio lo gene raron tanto la investigaci n cientfica que revel con claridad que corran
mayor riesgo de cardiopata los ind ividuos con colesterol
alto como los esfu erzos intensivos en educacin para difundir el mensaje desde la comunidad cientfica hacia la
ciudadana. Es importante reconocer que an no se demuestra 'lue los niveles altos de colesterol causen cardiopatas en todos los individuos, sino que ms bie n incrementan de manera sign ificativa el riesgo de enfermedad.
Tambin est demostrado que el colesterol desempea una
fu ncin plausi ble desde el punto de vista biolgico en la
patog nesis de la Ce. Los esfuerzos e n torno a la educacin
del paciente en el mbito de la medicina periodontal tambin deben enfatiz.ar la naturaleza de las in fecciones periodontales, el mayor riesgo de enfermedades sistmicas relacionado con la infeccin y la posible participacin que la
infeccin periodontal podra te ne r en las enfermedades
sistl!micas. Se evaluaba el nivel de colesterol de pocos individuos hasta que el conocimiento del vnculo en tre coleste rol y cardiopatas tuvo amplia difusin . En paralelo, la
mayor apreciacin de los efectos potenciales de la infeccin perlodo ntal sobre la salud sist mica podra resultar en
un Incremento de la demanda de valoracin periodontal
por parte del paciente.
La concientiz.acin de la comunidad podra lograrse por
medio de peridicos, revistas y otras fu entes simi lares. Sin
embargo, la fuente ms confiable de informacin debiera.n
ser las profesiones dental y mdica mediante el contacto
diario con los pacientes. Por lo general la mujer emba razada sabe que las infecciones pueden afectar de forma
adversa su gestacin. Las personas con diabetes casi siempre entienden que las in fecc iones empeoran el control de
la glucemia. No obsta nte, muchos de estos pacientes desconocen que las infecciones periodon tales ocultas pueden
tener el mismo efecto que otras infecciones ms evident es
desde el pun to de vista clnico. Es la rea del odontlogo diagnosticar las infecciones perlodontales, instituir el
tratam iento apropiado y preveni r la recidiva y la progresin de la enfermedad. Puesto que muchos profesionales
mdicos no estn familiarizados con la cavidad bucal y
con la investigacin en sal ud bucal , los de ntistas deben
acercarse a la comunidad mdica en un esfue rzo por mejo rar el cuidado del paciente mediante la educacin y la
comunicacin. Del mismo mod o hay que educar a los
pa cientes respecto a la preve ncin de las enfermedades. As como los pacientes saben que disminuir los niveles de colesterol puede bajar su riesgo de ca rdiopata, deberia en fa tizarse la prevencin de la infeccin periodontal.
Un mdico sera negligente 51 no brindara educacin
acerca del colesterol, disminucin del sobrepeso y abandono del hbito de fumar a un paciente con riesgo de Ce.
Asimismo controlar el factor de riesgo que represen ta la
infeccin periodontal requiere que el dentista haga hincapi en las medidas preven tivas personales y profesiona-

les que apuntan a la higiene bucal minuciosa y la visita

peridica regular.

Enfe rmeda d pe riodo nta l,

y e mba razo

ce,

EPOC

La e/l(ennedad periodolltal causa cardiopat"(a coro//a ritl, EI>()C

o resllltados adversos de embarazos? La pregunta slo puede

contestarse sobre la base de la evidencia disponible, a sabiendas de que las conclusiones pueden cambiar en la
medida en que futu ras evidencias lo indiquen. La en fermedad periodontal puede aume ntar el riesgo de muchos
trastornos sistmicos. Mecanismos biolgicame nte plausibles funda mentan la participacin de la infeccin periodontal en estas alteraciones, pero la infeccin periodolllal
no debe presenta rse como la causa de tales e nfe.rmedades
sistmicas e n modo alguno ms que lo que se at ribuye al
colesterol como causante de enfermedades ca rdiacas. La
infeccin periodontal es uno de muchos facto res de riesgo
potenciales para un nmero de alteraciones sistmicas. Por
fortuna es un factor que puede modificarse con ra pidez, a
diferencia de la edad, el gnero y las influencias genticas.
La teora de la in feccin focal de principios del siglo XX
se desacredit con toda propiedad cuando los tratamien tos
basados en esa teora, es decir, las extracciones de dientes,
no tuvieron efectos sobre las e nfermedades subyacentes
que se supona que la sepsls bucal causaba. De igual manera la utilidad clnica de la base del conocimiento actual
est en evolucin . La investigacin futura delineaJ con
mayor precisin la funcin de la infeccin periodontal en
la salud sistmica. Es posible que las vinculaciones entre
Infeccin periodontal y alteraciones como partos de lactantes PBN, diabetes, e nfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y trastornos respiratorios reciba n ms fundamentos. Se necesitan estudios longitudinales y pruebas de
intervencin antes de asignarle alguna funcin como entidad ca usante.
El campo emergente de la IllL>dici na periodonta l ofrece
nuevas perspectivas e n torno al concepto de la cavidad
.
con la totalidad del
bucal como un sistema Intc rcollt'Ctado
cuerpo humano. Por muchos ai'los la profesin odontol
gica reconoci los efectos de las enfermedades sistmicas
sobre la cavidad bucal. Slo ahora se est arribando a un
entendimiento ms completo del impacto del periodoncio
sobre la salud sistmica.
REfE RE N C I AS

Aldrldge JP, Lester v, Watls TLP, et al: 5ingle. blind studies of

the effects 01 improvcd pcriodontal health on metabolic con
trol In ty>e 1 diabetes metlltus. J CJln I'eriodontol 1995: 22:
27 l.
2. America n Diabetes Assodatlon: Rel)(>rt of the ex>en cOlllmlt .
tee on Ihe diagnosis and cJasslficatlon of diabetes mellltus.
Diabetes Care 1997; 20: 11 83.
3. American Diabetes Association: 5tandards 01 medica] care lor
patients with diabetes me.tlitus. Diabeles CaTe 1998: 21(5Uppl
1):523.
4. San tett }G: Anaerobic infectiom of Ihe lung. Ches! 1987; 91:
1.

90 1.

Mediciml/X'l"()(lolltal . CAPTU LO 13

5. Sed: JO, Garcla RG, Helss G, el al : i'erlOOontal disease and

eardiovaseular disease. J l'erlOOonlol 1996; 67: 1123.
6. Beck jD: Peri OOontal implicalions: Older adulls. Ann PeriOOontol 1996; 1:322.
7. Bffk JO, Offenbacher S, Wiltiams R, et al : l'erlodontiUs: ,\ risk
factor for coronary heart disease? Ann PerlOOonlol 1998; 3:
127.
8. Christgau M, I'allitzsch KD, Schmalz G, el al: Healing response
10 non-surgica1 periOOonlallherapy in palients with diabetes
mellltus: cHnleal, mlcroblologlcal and lmmunological results.
} Clin PerlOOontol 1998; 25:112.
9. Col1lns JG, Windley JJJ HW, Arnold RR, et al: Effects of a
/'orpllyrollJOl/as gillgivalis infection on inflammatory mediator
rl'Sponse and p regnancy outcome in hamslers. Infeet Immun
'1994; 62:4356.
10. CoJlinsJG, Smilh MA, Arno1d RR, el al: Effecls of a Esclleri(lIia
(01; and Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide on
pregnancy o uleome in the golden hamsler. lnfect lmmun
1994; 62:4652.
11. Craven DE, Sleger KE, Barber TW: Preventing nosocomial
pneumonia: State of Ihe art and perspectives for Ihe 19905.
Am j Med 1991; 91(suppl 38):s44.
12. Oajanl AS, Tauberl KA, Wllson W, et al: l>reventio n of baeterial
endocarditis. Recommendations by Ihe American Heart Association. JAMA ]997; 277:1794.
13. Oasanayake Al': Poor periodonlal health of the pregnant
woman as a risk factor for low birth wt>lght. Ann Periodonlol
1998; 3:202.
14. Dt>Stefano F, And ra RF, Kahn HS, el al: Dental disease and risk
of coronary heart disease and mortality. Br Med J 1993; 306:
688.
15. Drangsholt MT: A new causal mOOel of denlal diseases associated with endocarditis. Ann Perlodontol 1998; 3: 184.
16. Dussault G, Shieham A: Medical theories and professional
development. The theory o( focal sepsis and dentistry in early
twentleth century Sritain. Soc Sei Med 1982; 16:1405.
17. Evidence-Based Medicine Working Group: Evidence-based
medicine. A new app roach to leachlng the practiee of medicine. JAMA 1992; 268:2420.
18. Garcia RI, Chauncey HH: Longitudinal sludies of aging and
oral heallh.j Denl Res 1991; 70:865.
19. Garcia RI, KraU EA, Vokonas 1'5: Periodontal disease and morlality from all causes in the VA Dental Longitudinal 5tudy. Ann
Periodontol 1998; 3:339.
20. Grau AJ, Suggle F, Heindl S, el al: Recenl infectlon as a rlsk
factor for cerebrovascular ischemia. Stroke 1995; 26:373.
21. Grau AJ, Buggle F, 5teichen -Wiehn C, et al: CHnieal and biochemical ana1ysis in infection-associaled stroke. Stroke 1995;
26: 1520.
22. Grau Aj, Buggle F, Ziegler e, et al: Association between aculc
eerebrovascular isehernia and ehronic and recurrent infectioll.
Slroke 1997; 28:1724.
23. Grossl SG, 5krepclnskl FS, DeCaro T, et al: Trealmenl of peri odontal disease In dlabetlcs reduces glycaled hemoglobln. J
Periodontol 1997; 68:713.
24. Grossi 5G, Genco RJ: l'eriOOontal disease and diabeles mellit\ls:
A Iwo-way relat ionship. Ann Periodonloll998; 3:51.
25. Guntheroth WG: How importanl are dental procedures as
a cause of infeetive endoca rdilis? Am J Cardiol 1984; 54:
797.
26. Hayes e, 5j)il.rrow O, Cohen M, el al: The assoclatlon between
alveolar bone loss and pulmonary functlon: 11lc VA dental
longitudinal study. Ann PeriOOontol 1998; 3:257.
27. l1erzberg MC, Meyer MW: Ef(ects of o ral flora on platelets:
Posslble consequences in cardiovascular disease. J j'eriodontol
1996; 67: 1138.

28. Herzberg MC, Meyer MW: Dental plaque, platelets and eardlovascular diseases. Ann l'eriOOontol 1998; 3: 15 1.
29. HilI GB: The microbiolo,'Y o( bacterial vaginosis. Am J Obstet
Gynecol 1993; 169:450.
30. HiJ[ GB: Investigating the source of amnlotie fluid isolales of
fusobaeteria. eU n Infect Dis 1993; 16(suppl 4):s423.
31. l1il1 GS: Preteml birth: assoclalions wilh genital and possibly
oral mieroflora. Ann Perlodonlol 1998; 3:222.
32. )effcoal MK, McGuire M, Newman MG: Evldence-based peri
odontal treatment. Highlighls from the 1996 World Workshop
in Periodontics.J Am Denl Assoc 1997; 128:7 ]3.
33. Kinane OF: l'eriodonlal dlsease's contrlbutions lO cardi ovascular disease: An overview of pOlentlal mechanisms. Ann
PerlOOontol1998; 3:142.
34. Kwelder M, Lowe GOO, Murray GD, el al: Dental dlsease, fi
brinogen and while ceJl counts: Unks with myoca rdlaJ infarction? Seon Med J 1993; 38:73.
35. LOe H: Periodontal disease: The sixth com pllcalion of d iabeles
mellitus. Diabetes Care 1993; 16(suppl 1):329.
36. Lowe GOO, Lee AJ, Rumley A, el al; Blood viscosity and risk
of eardlovascular events: The Edinburg Artery Sludy. Sr J
Hae.rnatol 1997; 96: 168.
37. Lowe GDO: EUopat hoge.nesis of cardiovascular disease: Hemostasis, Ih rombosls, and vascular medicine. Ann I'erlodonlol
1998; 3: 121.
38. Malilla K): Viral and bacterlal Infectlons in palle.nts Wilh acute
myocardiaJ in(arction. J Intern Med 1989; 225:293.
39. Manila KJ, Nieminen MS, Vahonen VV. et al: Association betwecn dental health and acu le myocardial infarctlon. Sr Med
j 1989; 298:779.
40. MatUla KJ: Denlal infectlons as a rlsk (actor (or acule myocar
dial infarction. Eur Heart J 1993; 14:51.
41. Mattlla Kj, Valle MS, Nieminen MS, el al: Denlal infections
and eoronary atheroselerosis. Alheroscletosis 1993; \03:205.
42. Mattila Kj, Valtonen VV, Niemine n M, el al: Dental infeclion
and the risk of new eoro nary events: I'rospective sludy of
palienls wilh documenled coronary artery disease. CHn Infect
Dis 1995; 20:588.
43. McCormick Me: TIle contri bulion of low blrth \<,'cighl 10 infant mortality and ehildhood morbidity. N F.ngl J Med 1985;
312:82.
44. McDonald HM, O'Loughlln JA, Jolley 1', el al: Vaginal Infec1I0ns and preterm labollT. Sr J Obslel Gynecol 1991; 98:427.
45. Mealey BL: l'eriOOontallmplications: Medically eompromlsed
patients. Ann Perlodontol 1996; 1:256.
46. Mealey SL: [nfluence of perlodonlal Infections un syslemlc
health. Perlodontology 2000 1999; 21:197.
47. Mealey BL: Diabetes mellilus. In: Rose LE Genco R), Mealey
BI., et al (ed5): PeriOOontal Medicine. Toro nto, BC Decker.
2000.
48. Mehta JL, Saldft'n TGP, Rand K: Interactlvc role of Infectlon,
inflammation and traditlonal risk facto rs in atherosclerosis
and coronary arlery dlsease. J Am Coll eardioJ 1998; 3 1:
12 17.
49. MilIer LS, Manwell MA, Newbold O, el al: n,e rc]atlonship
betwecn reduetion In peri OOontal inllammalion and dlabe les
control: A report o( 9 cases. J l'e riod ontoJ 1992; 63:843.
50. Morales WJ, Sehon S, Albritton J: Effect of mclronidazole in
patienls with preterm birlh in precedlng pregnancy and baclerial vaginosis: A placebo-conlrolled double-blind study. Am J
Obstet Gynecol 1994; 171 :345.
51. Newman HN: Focal infection.J Oent Res 1996; 75:1912.
52. Newman MG: Improved cHnicaJ dcclslon maklng uslng the
evideneebased approach. Ann Periodontol 1996; 1:1.
53. Offe nbacher 5: Periodonlal diseases: pathogenesis. Ann
PeriodonloJ 1996; 1:821.

PARTE 3 Et ia/ogf,! (l e l/S a ,(mnellmfes periOilollfllles

5-1. Offenbacher S, Kan v, Fertlk G, et al: I'eriodontal dlsease as a
posslble risk factor fo r preterm low birth welghl.) I'erlodontol
1996; 67: 11 03.
55. OffenbacheJ S, Ja rad Hl., O'Rellly PG, et al: Potentlal pathcr
gen]c mecha nisms of perlodont ltis-assoclated pregnancy
compllcations. An n Pe riodonto l 1998; 3:233.
56. Ostergaard l., Anderson 1'1.: EUo logy of communlty-acqui red
pneumo nla. Evaluatio n by transl racheal aspiraBon. blood culo
ture, o r serology. Chest 1993; 104:1400.
57. Page RC: The pathobiology of perlodontal diseases ma y affect
systemic diseases: nveeslon of a paradlgm. Ann l'erlodontol
1998; 3: 108.
58. Page Re, BeckJO: Risk assessment for periodontal diseases. lnt
Dent J 1997; 47:61.
59. PapaJ'anou PN: Perlodontal dlseases: Epldemiology. Ann
I'erlodo ntol 1996; 1:1.
60. Pugln j, Aucke nt haler R. l.cw 0 1', et al : Oropha ryngeal dc<:on
taminalion dec reases Indde nce of ve ntilator-associated pneumonia. A rando mizee!, p1acelxHontrolloo, doub1e-bllnd cJlnle.] trial.)AMA 1991 ; 265:2704.
6 1. Rldker PM: Fibrinolytie and Innammatory markers for arterial
occluslon: the 'Volvlng epidemlology of thrombosis and hemostasis. Thro mb Haemost 1997; 78:53.
62. Sam malko rpi K: Glucose intole rance in acute lnfectio ns.
J Intern Mee! 1989; 225: 15.
63. Sca nnapieco FA, MylotteJM: Relationships between perlodon.
tal disease and bacterlal pneumo nia. J Periodonto l 1996; 67:
1114.
64. Scannapieco FA, I'apandonatos GD, Dunford RG: Assoda tlons
between o ral eonditiollS and resplratory disease In a nalio nal
saOlple survey populaUon. Ann Periodontol 1998; 3:25 1.
65. Selectlve Decontaminatlo n of the Digestive Tract Trlallst's
Collaborative Group: Meta-analysis of rando mlsed controlle<!
trials of selective deconlaml nation of the digeslive tracto Br
Moo) 1993; 307:525.
66. Smith Gr, Green baum Cj, Johnson BD, et al: Short-term responses to periodo ntal thcrapy In Insulin-dcpendcnt d labctic
patlenls_J Pcriodontoll996; 67:794.

67. Spodick OH, Flessas Al', Jo hnson MM: Assodallon of acute

resplratory symptoms with onset of acute myocardial InfareIlon: Prospective invC5tigation of 150 CQTlseruli\'e paticnts !lnd
malehoo control patients. AOlJ Cardlo11 984; 53:48 1.
68. Stoutenbeek e l', va n Saene HKF, Miranda DR, et al: The e ffecl
of oropha ryngea l deconlamlnatlon uslng topical no nabsorbable antlblolies o n the Incldcncc of nosocomial respl rato ry
traet Infectio ns In multlple trauma patients. J Trauma 1987:
27:357.
69. Syrjanen J, Val to nen VV, IlvanalncJ1 M, e! al: Precedlng IlIfec
tion as an Importanl risk factor for Ischemlc braln Infarctlon
in young and middle age<! patlellls. Dr Me<! J 1988; 296:
11 56.
70. Syrjanen J, Pellola J, Vallonen V, et al: Dental Infectlons In
assoclallon wlth eerebrallnfarellon In you ngand Ollddle-aged
meno J Intem Med 1989; 225: 179.
71. Taylo r GW, SUr! DA, Becker MI', el al: 5('vere periOOontHls
and risk for poor glycemic control In patients wUh non-InsuJin -dependen ! dlabete5 Olellltu5. J I'eriodontol 1996: 67:
1085.
72. Thor.ilensson H, Kuylensteirna ), Hugoson A: Moolcal status
and coOlplications in relalion 10 periodontal disea.se experience in insulill-dependent diabetlcs. J Oin 'eriodontol 1996;
23:194.
73. Travis J, l'lke R. IOlamura T. et al: Tht' ro le of proteolytie enzYOles in the developOlent of pulmonary emphysema and
perlodo nta l disease. Am J Respl r Crl! Care MC'd 199-1 ; 150:
143.
74. Wahl M): Myths of delllal-inducoo endocarditis. Arch Inlern
11.100 1994; 154:137.
75. Williams RC, Mahan CJ : Perlodontal disea.se and diabetes in
yoo ng adults. JAMA 1960; 172:776.
76. YkiJarvlnen H, Sarnmalkorpi K. Koivlsto VA, et al: Sevedty,
duraUon and mechani.5Ol of Insulln resislance during acule
infectio ns. J e nn Endocrinol Metab 1989; 69:317.
77. Zambon JJ , Iiaraszlhy VI, Gr0S51S, et al : Identifica tlo n of l.ledOOontal palhogens in atheromatous plaqul'S. J Dclll Res 1997;
76(spedallssue):408(A bslr 3 159).

CA P TULO

Tabaco y enfermedad periodontal

M . John Novak y Karen F. Novak

CONTEN I DO
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA

Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIOOONTAL

Ging ivitis
Perlodontitis
EFECTOS OH FUMAR EN LA ETIOlOcfA y LA
PATOGNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl

EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA RESPUESTA

Al TRATAMIENTO PERIODONTAl
Tratamiento no quirrgico

Tratamiento quirrgico e implantes

Te rap utica de ma nte nimiento
Enfermedad recurre nte (refracta ria)

Microbio loga
Inmuno loga
Fisiologa

e estima que 2 7.9% de los dentados estadounidenses

lo constituyen fumad ores actuales y 23.3% ex fumadores. La prevalencia del fuma r es ms alta en Indi-

tamien to. Para hallar resultados detallados de estudios se

re mite al lector a excele ntes revisiones del tema ..I<, ,)O.H,71

viduos mayores de 34 ai'los de edad (30.9%) que en gru pos

de mayor edad y en varones que en mujeres (25. 1%), con

la preva lencia ms alta en hom bres negros no hispanos
(38.6%). Los fu madores actuales son ms comunes e ntre
adul tos de bajos ingresos (37. 1%) q ue entre aquellos con
ingresos medios y altos, y el nme ro aumenta cuanto me
na res son los aos de educacin ." Pruebas crecientes sealan el fumar como el fa ctor de riesgo principal para perio
dontltls y afecta la prevalencia, la extensin y la gravedad
de la enfermedad. Ade ms influye e n el resultado de tratamien tos qui rrgicos y no qui rrgicos as! como de implantes. Puesto que hay 41 .9% de casos de periodontitis relaclo
nadas con el fumar en Estados Unidos, es cada vez ms
importa nte comprender su im pacto sobre el inicio, la progresin y el tratamiento de la enfermedad en pacientes que
fu ma n. Este captulo a naliza los efectos del fumar sobre la
prevalencia, la gravedad, la etiologa y la patognesis de la
en fe rmedad periodont al as como el impacto sobre el Ira-

EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA

Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Gingivitis
Estudios din icos cont ro lados de mostraron en modelos
hu ma nos con gingivitis ex peri menta l que el desarrollo
de inflamacin en respuesta a la acum ulacin de placa es
ba jo en fum adores comparado con no fumad ores (cuadro
l 4-1) .... I~ Adems est udios transversales revelan que la Infla
maci n es me no r e n fum adores que e n no fu madores.u.uus Estos datos sealan que Jos fuma dores poseen
una menor expresin de inflamacin clinica en presencia
de acumulacin de placa q ue los no fu madores. Los factores microbiolgicos, inmunolgicos y fisiolgicos que podran explicar esta observacin se a nalizan ms adela nte.
26 1

I'ARTE 3 Eti%gill le Iru ('//{enJlN/u/rs periOOOllla/es

: CUADRO 14-1:

""""

Efectos del fum a r sobre la prevale nc ia

y la gra vedad de la enferm edad periodonta l
Enf~d

periodonla l

' mpMio dfi fuma r

Gingivitis

1 Inflamacin gingival y hemorragia al

Periodontitis

sondeo
Prevalencia y gravedad de destruccin
periodo ntal
Profundidad de bolsa. prdida de insercin y prdida sea
t Velocidad de destruccin periodontal
Prevalencia de periodontitis grave
i Prdida de dientes
T Prevalencia con mayor numero de cigarrillos fumados por dla
1 Prevalencia y gravedad al dejar de fumar

r
r

! . dlSlmnuye: l . aumenta.

Pe rio d o ntitis
Aunque la infla macin gi nglva l en respuesta a la acu m ulaci n de placa es Inferior en fumadores que en no fumadores, un conjunto abrumador de datos senala el fumar como
el principal factor de riesgo de la creciente prevalencia y
g ravedad de la destruccin perlodo ntal. Muchos estudios
transversales y lo ngitudinales demuestran que la profundidad de bolsa, la prdida de imerc i n y la prdida de hueso
alveolar son ms prevalen tes y graves en quienes fuman
que en los que no lo hacen .... n,j/I.JJ./I Se realiz una valoracin de la relaci n entre fumar cigarrillos y periodont itis
e n ms de 12000 dentados ma yores de 18 aos como
parte de la Nat1Ol1al H ealtll mltl Nll t,itiotl Exall/;l/at;ol1 SlI n1ey
(NHANES 111)." La periodontitis se defini como 2: 1 sitio
con prdida de inserci n clni ca de O!: 4 mm y profu nd idad
de bolsa de O!: 4 mm . De acuerdo con los crit erios establecidos por los Cell tl.'rs for Visease COII/Tol alld Prf'VelltiOll
(eDC) los fumadores actuales se defmie ron corno los que
haban fumado 2: 100 cigarrillos en su vida y lo hacan en
el mo mento de la entrevista; los ex fumadores haban fumado 2: 100 en su vida pero no lo hacan e n la actualidad.
Eran no fumadores los que no haban fumado 2: 100 en
toda su vida. De las 12 000 personas estud iadas, 9.2% tena
perlodontlt1s. Esto representa al rededor de 15 m illones de
casos en Estados Unidos. La probabilidad promed io de los
fumad o res de tener perlodontltls fue cuatro veces mayor
que la de las personas que nunca haban fumado una vez
que se ajust para edad, gnero, raza/etnicidad, educacin
e ingresos/pobreza. La probabilidad de padecer periodontitis fue 1.68 veces superio r para ex fumadores que para
personas que nunca haban fumad o. Asimismo este estudio revc! una relaci n dosis-respuesta e ntre cigarrillos
fumados por da y la probabilidad de cxperimentar perlo-

d o ntltis. En sujetos que fumaban 9 o menos cigarrillos por

d a la pro babilidad de presentar periodontitis fu e de 2.79,
en tanto que la de los que fumaban 3 1 o ms por d a fu e
casi seis veces ms alta. Entre los ex fumadore s, las probabilidades de tener periodo ntitis declinaron en relacin directa con la can tidad de ali os que hace que haban dejado
de fuma r. Estos datos seflalan que alrededor de 42% de los
casos de periodontiti s (6 .4 m ill o nes) en la po bla ci n
adulta de Estados Unidos fue atribuible al fumar actual y
alrededor de 11% ( 1. 7 millo nes de casos), al hecho de ser
ex fumador.
Estos datos son coincidentes con los hallazgos de o tros
estudios t ransversales realizados e n Estados Unidos y
Europa. Se estim que la probabilidad de periodontilis en
fumado res actuales va de valores tan bajos como 1.5 a tan
altos como 7.3 segn la gravedad de la periodont itis. 50 Un
metaanlisis de datos de seis estudios de 2 36 1 personas
indic que los fumadores actuales tiene n casi tres veces
ms probabilidades de padecer pe riodon titis avanzada q ue
los no fu mado res."' El im pacto nocivo del fu mar pro longado sobre el estado perlodontal y dentado de personas de
la tercera edad est demostrado con claridad. Los fumadores de la tercera edad tienen una probabilidad alrededor de
tres veces mayor de padecer enfermedad periodontal'" y el
numero de anos de consumo de tabaco es un facto r Importante en la prdida de dientes, caries coronarlas y enfermedad periodon tal.u..ll Asimism o se comprob que fumar
afecta la gravedad de la enfermedad periodon tal en personas ms jvenes. Fumar cigarrillos se relaciona con la mayor in tensidad de la periodontitls agresiva localizada (an tes
de no mi.nada Nperiodontitis de inicio temprano") en adultos jvenes .... Los adultos jvenes con edades e ntre 19 y 30
aos que fu man tienen 3.8 mayor probabilidad de experimentar periodon titis que los no fumadores. U. EstudIos
longi tudinales hallaron que los jvenes que fuman ms de
I S cigarrillos por da corre n mayor riesgo de prdida de
dientes JO y que los fumadores tie ne n una prdida de insercin continua seis veces mayor que los no funtado res.)1Se
public q ue en 10 aos la prdida de insercin fue el doble
de rpida e n fumadores com pa rada con no fumadores ll y
es ms rpida aun con excelen te control de placa. lo
Se cuenta con menos informaci n de los cfectos de fu mar puros y en pipa, pe ro se observa que los efectos son
similares a los de fumar cigarrillos. Uo.n n La prevalencia de
periodontitis moderada y grave y el porcentaje de dientes
con 2: S mm de prdida de Insercin fueron ms altos en
fu madores de cigarrillo actua les, pero los fumadores de
puros y pipa presentaro n una gravedad in termedia de la
enfermedad en tre la de fumado res y no fumadores. l La
prdida de dientes tambin es mayor e n fumado res de puros y pipa que en no fumadores. u
Ellabaco sin humo se relaciona con leucoplas!a y carclnoma.U 75 Sin embargo, al parecer no se observan efect os
generalizados sobre la progresin de la enfermedad perlodon ta l, salvo prdida de insercin localizada y r('Cesi n en
el sitio donde se coloca el tabaco_loO
Es muy interesante seflalar que los ex fumadores tienen
meno r riesgo de periodontitls que los actuales, pero mayor
que los no fumadores, y que el riesgo de periodo ntitls decrece conforme son ms los aos que hace que se dej de

Tabllt:o y t'1I{emlrdud periQlIOlltl! CAl'TULQ 14

fumar. 69 Ello sugiere que los efectos de fumar sobre la progresin de la enfermedad periodontal son reversibles
cuando se dea de fumar y que los programas para abandonar el tabaquismo debieran integrar la educacin y el tratamiento periodontales.

EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGA

Y LA PATOGNESIS DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL
mayor prevalencia y gravedad de la destruccin perelacionada con fumar senala que las interacciones husped-bacterias que suelen presentarse en la periodontitis estn alteradas, con la consigu iente destruccin
periodontal ms agresiva (vanse caps. 6 a 8) (cuadro i4-2).
Es posible que este desequilibrio entre la agresin bacteriana y la respuesta del husped se deba a modificaciones
de la placa subgingival, con incrementos en el nmero y la
virulencia de microorganismos patgenos, cambios en la
respuesta del husped a las agresiones bacterianas o una
combinacin de los dos facto res. Ms adelante se analizan
algunas pruebas recientes de los efectos de fumar sobre la
La

riod~ntal

: CUADRO 14-2 :

'_

Efectos del fumar sobre la etio loga

y la patognesis de la e n fe n nedad pe ri odontal
factor

etiolgico

Impa rto de fumar

Microbiologla

No tiene efecto sobre la velocidad de acu

mulacin de placa
Colonizacin de bolsas periodontales
poco profundas por patogenos periodontales
Niveles de patOgenos periodontales en
bolsas periodontales profundas
Alteracin de quimiotaxis de neutrOfitos,
fagocitosis y brote oxidativo
t TNF-n y PGE ~ en liquido gingival crevicular
t Cotagenasa y elastasa de neutrfilos en
liquido gingival crevicular
f Produccin de PGE2 por monocitos
como reacciOn a LPS
! Vasos sangulneos gingivales con innamacin
! Flujo de liquido gingival crevicular y hemorragia al sondeo con T inflamacin
! Temperatura subgingival
t Tiempo necesario para recuperarse de la
anestesia local

Jnmunologia

Fisiologla

j , disminucin: f, aumento. Vase el teKto para la descripcin de

otras abreviaturas.

263

microbiologa, la inmunologa y la fi siologa de la periodontitis.

Microbiolo g a
Los estudios an no demuestran diferencia en la velocidad
de acumulacin de placa de fumadores en comparacin
con no fumadores, lo que sea la que si existiera una alteracin de la agresin microbiana en fumadores, se debera
a una alteracin cualitativa y 110 cua ntitativa de la placa. 1
Varios estudios exploraron los cambios posibles en la placa
subgingival como consecuencia de fumar, con resultados
conflictivos e irregulares. En un estudio de 142 pacientes
con periodontitis crnica, muestras de placa de bolsas profundas e:?! 6 mm) no presentaron diferencias en el nmero
de Actillobacilllls actillomycelemcomital/S, !Jorpliyromol1as
gillgivalis y Prevote/la il1termediaY En un estudio si milar de
6 15 pacie ntes la prevalencia de A. actillomycetemcomita1/S,
P. gillgivalis, P. intemledia y Eikene/la comxiellS no mostr
diferencias significativas entre los inmunoensayos efectuados a fumadores y no fumadores .o7 En contraste, otros estudios revelaron diferencias en la composicin microbiana
de la placa subgingival entre fumadores y no fu madores.
Un estudio de 798 personas con diferentes antecedentes de
tabaquismo determin que los fumadores tenan cantidades mayores de Bacteroides (orsytlllls que los no fumadores
y los ex fumad ores. 76 De particular inters es la observacin
de que los fumado res no responden al tratamiento mecnico tan bien como los no fumadores y que esto se relaciona con mayores cantidades de B. (orsll)'tlls, A. actil1omycetemcomitlms y P. gi /lgivalis remanentes en las bolsas
despus de la teraputica en el grupo de fumadores comparado con no fumad ores. 13.l4.27.s! Muchas discrepancias entre
los hallazgos de estudios microbiolgicos son una funcin
de la metodologa aplicada, C0mo rcruentos bacterianos
comparados con proporciones o prevalencia de bacterias,
nmero de sitios muestreados y profundidades de bolsa
seleccionadas, tcnicas de muestreo, estado de la enfermedad en el sujeto y las tcnicas de enumeracin bacteriana
y anlisis de datos. 18 Para tratar de superar alguno de estos
problemas, un estudio reciente. tom muestras de placa
subgingival de todos los dientes e.xcepto los terceros molares en 272 adultos, entre eUos 50 fumadores actuales, 98 ex
fumadores y 124 no fumadores. 18 Mediante tecnologa de
hibridacin DNA-DNA para examinar 29 especies subgingivales diferentes se encontr que miembros de los complejos narana y rojo (vase cap. 6), como Eikenel/a nodatI/m, FlIsobacterillm mlcleatum especies 1I;1Icellli;, P. il1lennecI;a, PeptostreptococC/ls micras, Prevotella nigrescens, B.
(orsytlllls, P. gingivalis y Treponema deliNco/a fueron mucho

ms prevalentes en hlllladores actuales que en no fumadores o ex fumadores . Es interesante observar que el incremento de la prevalencia de estos patgenos periodontales
se debi a una mayor colonizacin de sitios poco profundos (profundidad de bolsa < 4 mm) sin diferencia entre
fumadores, ex fumadores y no fumadores en bolsas :?! 4
mm. Adems estas bacterias patgenas fueron ms prevalentes en el maxilar que en la mandbula. Tales datos sugieren que la colonizacin de patgenos periodontales es ms
alta en fumado res que en no fumadores o ex fumadores y

PARTE 3 Etiologll de irIS ellfermetlades pcriodmltales

que esta colonizacin puede conducir a mayor prevalencia

de destruccin pcriodontal.
Inmunologa
La respuesta inmunitaria del husped a la acumulacin de
placa es esencialmente protectora. En salud periodontal y
gingivitis, existe un equilibrio entre el ataque bacteriano
de la placa y la respuesta inmunitaria desde el interior de
los tejidos gingivales, sin que ocurra prdida de soporte
periodontal. Por el con trario, la periodontitis se relaciona
con una alteracin del equilibrio husped-bacteria que
puede iniciarse por mod ificacion es en la composicin bacteriana 'de la placa subgingival, ca mbios en la respuesta
inmunita ria o una combinacin de ambos elementos
(vanse caps. 6 a 8) . Fumar ejerce un efecto importante
sobre los elementos protectores de la respuesta inmunitaria, que desemboca en el Incremento de la extensin y la
gravedad de la destruccin periodon tal. Los efectos deletreos de fumar se deben en parte a la menor respuesta in
munita ria an te el ataque bacteriano. El neutrfilo es un
componente importante de la respuesta del husped a la
infeccin bacteriana y la alteraci n del nmero o la fun cin de los neutrfllos causa infecciones locales o sistmi
cas, o ambas. Las funciones ms importantes de los neu
trfilos son la quimiotaxis (locomocin o rientada desde el
torrente sanguneo hasta el sitio de la infeccin), la fagocitosis (internalizaci n de partculas extraas como bacterias) y las funciones citocidas mediante mecanismos oxidativos y no oxidativos. Los neutrfilos obtenidos de sangre
perifrica o sa li va de fumadores o expuestos ill vitro a
humo entero de tabaco o nicotina revelaron alteraciones
funcionales de la quimiotaxis, la fagocitosis y los brotes
oxidativos. Se observ que fuma r perturba la quimiotaxis
y la fagocitosis de neutrfilos obtenidos de la cavidad buca l" q~ y estudios ill villa de los efectos de productos del
tabaco sobre los neutr6filos mostraron efectos perjudiciales
sobre el movimiento celula r y el brote oxi d ativo. H""l.u.~
Adems se inform que la produccin de anticuerpos esencia les pa ra la fagocitosis y la destruccin de bacterias, en
especial niveles de IgG a patgenos pe.riodontales, est
reducida en fumad ores en comparacin con no fumadores
con perlodon tilis,,\n,M.M lo que sugiere que los fumadores
tendran menor protecCin contra la infe<:cin periodonta l. Por el con trario, se identificaro n niveles altos de lNF-a
en el lquido gingival crevicular de fumadores l l as como
valores elevados de PGF"'1< elastasa de neutrfi los y metaloproteinasa-8 de la matriz." Estudios ill vitro tambin revelaron que la exposicin a nicotina aumenta la secrecin de
PG Ez por Illonocitos COIllO reaccin a lipopolisac ridos
(lPS).$1

Estos datos senalan que fumar puede perjudicar la respuesta de los neutrfil os a la Infeccin periodontal e incrementar la liberacin de enz.]mas destructivas de tejidos. A
la fech a no se conoce con claridad cules son los cambios
exactos en los mecanismos inmunolgicos que intervienen
en la destruccin rpida de tejidos que se observa en fumadores. Es preciso rea lizar otros estudios para definir los
efectos del consumo de tabaco sobre la respuesta inmunitaria y la destruccin de telldas en la periodontitis.

Fisiologa
Estudios previos revelaron que los signos clnicos de inflamacin son menos notables en fuma dores que en no fu madores,o." Es posible que estas observaciones se deban a
alteraciones en la respuesta inflamatoria en fumad ores,
como se sea l an tes, o a alteraciones de la reaccin vascular en los tejidos gingivales. SI bien no se notaron diferencias significativas en la densidad vascular de la enca sana
entre fumadores y no fumadores, ~ la respuesta de la microci rculacin a la acumulacin de placa est alterada en fumadores cuando se comparan con no fumadores. Al establecerse la inflamacin , el aumento de flujo de lquido
gingival crevicular/ hemorragia al so ndeo~ y vasos sanguneos gingivales' fue menor en fumadores que en no fuma
dores. Adems la concentracin de oxgeno en tejidos
gingivales sanos parece ser menor en fumado res que en no
fumadores, si bien esto s(> revierte en presencia de inflamacin moderada.;t9 Las temperaturas subgingivales son inferiores en fumadores que en no fumado res' y la recuperacin de la vasoconstriccin causada por la administracin
de anestsicos locales demora ms en fumadores .19,lz Estos
datos acumulados sugieren la presencia de alteraciones
importantes en los microvasos gingivales de fumadores
cuando se los compa ra con no fumadores y que esos ca mbios conducen a la disminucin del flujO sanguneo y de
los signos clnicos de inflamacin .

EFECTOS DEL FUMAR SOBRE

LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO
PERIODONTAl
Tratamiento no quirrgico
Numerosos est udios indican que los fumadores actuales no
responden tan bien al tratam iento periodontal como los
no fumadores o los ex fumado res (cuadro 14-3). La mayor
parte de la Investigacin clnica apoya la observacin de
que la reduccin de la profundidad de bolsa es ms eficaz
en no fum adores que en fumadores cuando se someten a
teraputica periodon!a! no quirrgica (fase I de.l tratamiento) que incluye ensei'tanza de tcnicas de higiene
bucal y raspado y alisado rad.iculares .. .vu .l1...... s..SY Adems
la ganancia de insercin clnica como resultado del raspado y alisado radicula res es menor en fumadores que en
no fumadores. En un estudio de pacientes con en ferm edad perlodonta l avanzada sin trata miento previo, mediante raspado y alisado ms higiene bucal se obtuvieron
reducciones promedio en profundidad de bolsa y hemorragia al sondeo significa tivamente mayores en no fumado res
que en fumad ores cuando se valoraron al cabo de seis meses de concluir el tratam iento." Reducciones promedio de
bolsa de 2.5 mm para no fumado res y 1.9 mm para fumadores se observaro n en bolsas que promediaban 7 mm
antes de la terapl!ulica, aunque los valores de placa fue ran
/llenos que favorables. En otro estudio el tratamiento no
quirlugico de bolsas ~ 5 mm indic que los fumadores
tuvieron menos red uccin de la profundidad de bolsa que
los no fumadores despus de tres meses (1.29 cont ra 1. 76

Tabaco r e"fermedad peri()(IO/llal CApiTULO 14

: CUADRO 14-3 :

"";;;;':

2e6~5,-. .

Efectos del fumar sobre la respuesta al tratamiento periodontal

r,.atami.,.lo

EI"tos del funNlr

No quirrgico

1 Respuesta cllnica al raspado y alisado radiculares

1 Reduccin de la profundidad de bolsa

Intervencin quirrgica e implantes

Mantenimiento
Enfermedad recurrente (refractaria)

,disminucin; 1.

1 Ganancia en niveles de insercin cllnica

1 Impacto negativo del fumar con r nivel de control de placa
1 Reduccin de profundidad de bolsa posoperatoria
1 Deterioro posoperatorio de furcaciones
1 Ganancia en niveles de insercin cllnica, J relleno seo, f recesiOn y f

exposicin de membrana despuS de RTG

1 Reduccin de profundidad de bolsa despus de injertos de AODCD
J Reduccin de profundidad de bolsa y ganancia de niveles de insercin cllnica
despus de colgajo a cielo abierto
Datos connictivos del impacto de fumar sobre el resultado favorable del implante
Debiera recomendarse dejar de fumar antes de los implantes
f Profundidad de bolsa durante el mantenimiento
1 Ganancia de niveles de insercin cllnica
f Enfermedad recurrente/refractaria en fumadores
t Necesidad de volver a tratar a fumadores
f Necesidad de antibiticos en fumadores para contrarrestar los efectos negativos de la infeccin periodontal sobre los resultados quirrgicos
f Prdida de dientes en fumadores despus del tratamiento quirrgico

aumento. Vase el texto para la descripcin de otra5 abreviatura5.

mm) as como menor ganancia en niveles de inserci n

clnica. ZJ Cuando se alcanz un mejo r control de placa
como parte del tratamiento no quirrgico, las diferendas
en la resolucin de bolsas de 4 a 6 mm entre no fumadores
y fumad o res se tornaron me nos importantes desde el
punto de vista cJ ni co. ~ Si las bolsas persisten en fumadores y no fumado res despus del tratamiento, puede instituirse teraputica antimicrobiana tpica complementaria
para tratar de resolver las profundidades de bolsa remanentes (vase cap. 50). Cuando el raspado y el alisado radicula res se usan combi nados con la colocacin subgingival de
fibras de tetraciclina tpica, gel de minociclina o gel de
metronidazol, los fumadores an muestran menor reduccin de bolsa que los no fumadores ..oo Aunque puede concluirse que los fumadores responden menos bien al tratamiento no quirrgico que los no fumadores, estas
diferencias se reducen al mnimo en presencia de excelente
control de placa. Al comparar a fumadores actuales con ex
fumadores y no fumadores, estos dos ltimos grupos responden igualmente bien a la atencin no quirrgica,n lo
que refuerza la necesidad de que los pacientes reciban informacin acerca de los beneficios que dejar de fuma r
aporta.

Tratamiento quirrgico e implantes

La respuesta menos favo rable de los tejidos periodontales
al tratamiento no quirrgico que se observa en fumadores

actuales tambin se aplica al tratamiento quirrgico. E.n un

estudio comparativo longitudinal del efecto de cuatro diferentes modalidades teraputicas, a saber; raspado coronario, alisado radicular, colgajo modificado de Widman e
intervencin quirrgica con reseccin sea, los fumadores
(intellsos definidos como .2: 20 cigarrillos por da; leves, :s
19 cigarril.los por da) presentaron con regularidad menor
reduccin de bolsa y menor ganancia de insercin clnica
que los no fumadores y ex fumadores. l<I Estas diferencias
comenzaron de inmediato despus de completar la teraputica y continuaron a lo largo de siete ai'ios de tratamiento periodontal de mantenimiento. Durante los siete
aos, el deterioro en las zonas de furcacin fue mayor en
fumadores intensos y leves que en ex fumadores y no fumadores.
Asimismo se observ que fumar tiene un impacto negativo sobre los resultados del tratamiento de regeneracin tisula r guiada (RTG)7U.7) y el tratamiento de defectos intraseos
por aloinjcrtos seoS.61 Al cabo de 12 meses de tratamiento
con RTG para defectos intraseos profundos, los fumadores
presentaban ganancia de insercin clnica inferior a la mitad
de la observada en los no fumadores (2.1 contra 5.2 mm). En
un segundo estudio 73 fumadores tambi~n presentaron menor ganancia de insercin cUnica (1.2 contra
3_2 mm) , mayor r ece:liin gingival y menor relleno
seo d e l defecto. Ade ms las membranas de RTG
quedaron expuestas e n todos los fumadores y alrededor de la mitad de los no fumadores (cuadro 14-4).

1::J~66

PARTE 3

Etiologa de fas tm(ermerla(/es periOllo/ltale5

: CUADRO 14-4:

'"

Cambios poste riores a la interven ci n quirrgica e n

los parmetros clnicos de la respuesta de ci catrizacin
e n pacientes fuma dores y no fumado res
fumado""

No (urnad_

Valor P

Ganancia

1 .2 :!: 1. 3 mm

3.2 ::!: 2.0 mm

< 0.007

de NIC
Aumento

2.8:!: 1.2 mm

1.3::!: 1.3 mm

< 0.008

de RG
Ganancia

0.5

3.7

< 0.000

de NOS
EM

10/ 10

::!:

1.5 mm

::!:

, 5/28

2.2 mm

< 0.008

NIC. nivel de insercin ellnica: RG. recesin gingival; EM. prevalencia

de la exposicin de la membrana al retirarla ; NOS, nivel oseo al son
deo. Adaptado de TrombeHi M, Kim CK. Zimmerrnan GJ et al: Re
trospective anillysis of factors related to clinical outcome of guided
tissue regenera ton procedures in intrabony defects. J eHn Periodontol

1997;24:366.

De la misma manera, despus de utilizar aloin jerto seo

deshidratado congelado y descalcificado (AODCD) para el
tratamiento de d efectos intraseos, los fumadores presentaron menor porcentaje de reduccin d e la profundidad de
bolsa prequirrgica que los no fumadores (41 .9% de reduccin para fumado res con t ra 48.3% para no fumadores).61
La intervencin quirrgica por colgajo abierto con injerto regenera ti va o sin l es la tcnica quirrgica que ms
se utiliza para acceder a la raz y las superficies seas. Al
cabo de seis meses d e la operacin, los fumadores presentaron mucho menor reducci n de la profundidad d e bolsa
(~ 7 mm) que los no fumadores (3 mm pa ra fumadores
contra 4 mm para no fumado res) y gana ncia de inserci n
clnica bastan te menor (1.8 contra 2.8 mm) aun cuando los
pacientes recibieron tratamien to perlodontal d e mantenimiento una vez por mes du rante seis meses.61 De mucha
importancia fue la observaci n d e que slo 16% de las
bolsas p rofu ndas de fumadores retorn a :S 3 mm seis meses despus d e la intervenci n quirrgica, mientras 47% d e
las bolsas profundas de no fumadores midi :S 3 mm tras
completar el tratamiento.
El impacto de fumar sobre el resultado de los implantes
an no est claro. Va rios estudios revelan que los resultados favorable s d e impla n tes so n menores en fumadoreS, l.11.;>.U~ en tanto q ue en otros no se o bserva ningn
efecto.<8" Puesto q ue los fa cto res que influyen e n el buen
resultado del implante son muchos (caps. 68 a 73), es preciso proseguir los estudios clnicos pa ra conocer la funcl n
de fumar como variable independiente en el resultado
desfavorable del implante. Sin embargo, ya q ue algunas
evidencias sealan un efecto negativo d e fumar sobre el
buen resultado a largo plazo, debe informarse a los pacientes y aconse jarlos respecto a los beneficios de de jar de fumar y los riesgos potenciales de hacerlo.

Teraputica de mantenimiento
Los efectos negativos de fumar sobre el resul tado del trata
miento son duraderos e independientes d e la frecuencia de
la teraputica de mantenimien to. Despus de cuatro modalidades teraput icas que incl uyeron ras pado, raspado y
alisado radiculares, colgajo de Widman modificado e intervencin quirrgica sea, higienistas realizaron tratamiento
de mantenimiento cad a tres meses durante siete ai'los ..I&
Con regularid ad los fumadores tuvieron bolsas ms profunda s que los no fumadores y menor ganancia de insercin cuando se valora ron cada ao por siete ai'los. Los fumadores in tensos ( ~ 20 cigarrillos por da) tuvieron ms
placa que fu madores leves, ex fumadores y no fumado res.
Incluso con teraputica de mantenimiento In tensivo administrada cada mes durante seis meses desp us de la operacin por colgajo,6J los fumadores presen taron bolsas ms
profundas y e n mayor cantidad que los no fumado res, si
bien no se observaron di ferencias importa ntes en los ndices de placa o hemorragia al sondeo. Los datos sei'lalan q ue
los efectos de fumar sobre la calidad de la placa subgingival, la respuesta d el husped y las caracte rsticas de cicatrizacin de la resolucin de la bolsa en fumad o res pueden
ser a largo plazo sobre la resolucin de las bolsas, q ue tal
vez no se traten mediante teraputicas periodontales convencio nales. Es p reciso realizar ms estudios para examinar
los efectos de las sustancias antimicro bianas combinadas
con frmacos modulad o res d el husped al trata r d e curar la
enfermedad periodontal en fumadores.

Enfermedad recurrente (refractaria)

En razn de la dificultad d e tratar la en fer med ad periodontal d e los fumad ores, muchos d e ellos se tornan refractarios
o resistentes al tratamie nto periodontal trad icional y tienden a experimentar mayor d estruccin periodontal que los
no fumadores despus del tratamiento. U 1 La in terrogante
que surge es si los pacien tes en realidad son resistentes al
tratamie nto o si el tra tamiento que se instituy fue insu fi cien te para curar la enfermedad ." 7 Aho ra se piensa que los
pacien tes que antes se considera ban refractarios al tratamiento en real idad sufren la recidiva constante de la enfe rmedad por ello el diagnstico de pcriodontitis refractaria
se elimin del lugar de categora especfica (vase ca p. 4).
Los efectos complejos de fumar sobre la microflora subgingival y la respuesta del husped brindan un modelo para
estudiar nuevas modalidades tera puticas para controlar la
periodontitis. En estudios de pacientes que no reaccionaron de manera favorable al tratamiento con vencional q ue
incluy diferentes combinaciones d e ensei'lanza de higiene
bucal, raspado y alisado rad iculares, ciruga y an tibiticos,
alrededor d e 90% d e los d enominados pacientes " refra ctarios" lo constituan fum ado res.~<Ii En un estudio, la ed ad
pro medio de [os pacientes refracta rios fue de 42 ai'los y 28
d e los 31 pacientes refractarios era n fumado res. n De los 3 1
pacie ntes, 19% se haba tratado de n uevo una vez media nte eli minacin quirrgica de la bolsa, 10% se someti
a tratamiento dos veces media nte ciruga y los pacientes
recibieron un promedio de cuatro episodios de antibiticos
complementarios. Treinta y seis por ciento de los pacientes

Tabaco r I'n{emwdlld wriQtlc}IIwl CAPTULO 14

perdi un promedio de tres dientes (rango 1 a 10) duran te

el tratamiento.
De estos estudios surge con claridad que los fumadores
pueden presenta r enfermedad periodontal a edad temprana, ser difciles de tratar con la teraputica convenciona l y continuar teniendo pcriodontitis progresiva o recurrente q ue lleva a prdida sea. Se requieren mayores
estudios para determinar la Intensidad y el tipo de terapl!utica para brindar un mantenimiento duradero de la salud
perJodon tal de personas que desean segu ir fumando.
REFERENCIAS
l . .(h MKO, Johnson GK, Kaldahl \VD, el al: The effect of smoking
on Ihe response to perlodorual Iherapy. J Clin f'eriodontol
1994; 21:91.
2. Albandar JM, Streekfus CF, Adesanya MR, et al: Cigar, pipe,
and clgarette smoki ng as rlsk facton for periodontal disease
and tooth 1055. J l'erlodontoI2000; 7 1:1874.
3. 8aln CA, Moy f'K: The assoclallon between Ihe faiJure of den.
lal Im planls and clgarette smokIng. Inl J Oral Maxlllofac
Implants 1993; 8:609.
4. BeckJD, Koch GG, Rozier RG, el al: Prevalenceand risk indica.
10rs for periodontal attachmenl loss In a population of older
community-dwelllng blacks and whiles. J Periodolllol 1990;
6 1:S2 1.
5. Bergstrom j, Floderus.Myrhed B: Co-twi n control study of Ihe
relatlonshlp between smoking and sorne periodonlal disease
facto roS. Community Dent Oral Epldemlol 1983; 11: 113.
6. BergSlrom J, f'reber H: 111e Influence of cigarette smoking on
Ihe dcvelopme nt of experimental gingivitis. J I'erlodonl Res
1986; 21 :668.
7. Bergstrom J, f'ersson L, I'reber H: Influence of cigaretle smok.
Ing on vascular reactloll during experimental gingivitis. $cand
j Denl Res 1988; 96:34.
8. Bergstrom J: Clgarelte smokIng as a nsk factor in chronlc
perlodomal disease. Communlly Denl Oral Epidemiol 1989;
17:2H.
9. BergSlrom J: Oral hyglene compllance and gingivitis expresslon In clgarette smokers. $cand J Denl Res 1990; 98:497.
10. Bergstrom j, EJiasson S, Dock J: A 10.year prospective study of
tobacco smoking and perlodontaJ health . J f'e.riodonlol 2000;
71 :1338.
11. Bolin A, Eklund G, Frlthlof L, et al: The effeet of changed
smoking habi15 on marginal alveolar bone loss: a longitudinal
study. Swcd Dent j 1993; 17:2 11.
12. Soslrum 1., Linder LE, BergSlromJ: Cllnlcal expression ofTNF.
a in smoking.associaled pe.rlOOonlal dlsease.) CUn Perlodon.
101 1998; 25:767.
13. DlifanojV, Schiffer1e RE., Gunsolley JC, et al: Anibody reactive
wilh Porpllyromllus gi"gi~"(/is serOlypes K 1- 6 in adult and gen.
erall zed earl y-onset perlodonlills. } f'erlOOonlol 1999; 70:
730.
14. Codd EE, Swlm AT, Brldges RO: Tobacco smokers' neulrophils
are desensitlzed 10 chernOl3ctic pepllde-stimulated oxygen
uplake. J !.ab Clin Me<! 1987; 110:648.
15. Crealh Cj, CUller G, Oradley OH, el al: Oral leukoplakia and
adolescenl smokeless tobacco use. Oral Surg Oral Med Oral
f'alhol 1991 ; 72:3S.
16. Danlelsen 0, Manjl F, Nagelkerke N, el al: Effect of dgarette
smoking on Ihe transition d ynarnlCi in experimental ginglvl.
lis. J CHn Perlodonlol 1990; 17:159.
17. De Bruyn H, Collaer! S: The effect of smoking on earl y implam
fallure. Clin O ral Im planls Res 1994; S:260.

18. Dinsdale CR, Rawlinson A, Walsh TF: Subgingival lemperJlUre

in smokers and nonsmokers wlth periodontal dlsease.
} CHn I'eriodontol 1997; 24:76l.
19. Elchel S, Sharik HA: Tobacco smoke loxicily: Loss of human
oral leukocyle function and fluid cell melabollsm. $clenc!'.
1969; 166:1424.
20. Feldman RS, 8ravacos }5, Clos{' CL: Associations belween
smoking different lobacco products and periodontal dlsease
indexes. J f'e!iodon101 1983; 54:481.
2 1. Feldman RS, Alman JE, Chauncey I-lH: I'eriodonlal disease
indexes and lobacco s mokin g In healthy aging men o
Gerodontics 1987; 3:43.
22. Gonnan L\~ , Lambert I'M, Morris HF, el al: The effeel of smok
ing onlmplanl survival al second slage surge.ry: DICRG interim
report '5. Dental implam clinlcal research group. hllplant
Dent 1994; 3: 165.
23. Grossi SG, Skrepclnskl FII, j>ecaro T, el al: Response 10 perl
odontal Iherapy in diabc tlcs and smokers. J f'eriodOlllol 1996;
67: 1094.
24. Grossi SG, Zambonj, Machlel EE, et al: Effects of smoking and
smoking cessation on healing afl{'r mt'Chanicallherapy. } Am
Denl Assoc 1997; 128:599.
25. GunsoJley}C, I'andey JP, Qulnn 5M, el a l: The effect of race,
smoking and immunoglobulln allotypes on IgG subclass con
centralions. j Perlo Res 1997; 32:380.
26. Haber J, \Vattles J, Crowley M, el al: Evidence for clgarelle
smoking as a major risk faClor fo r periodontilis. j I'erlodontol
1993: 64:16.
27. Haffajee AD, Cuglnl MA, Dibart S, el al: The effects of scallng
and rOOI planing on Ihe cll nical and mlcroblologic p.lramelers
of perlodontal diseases.} Clin I'erlodonlol 1997; 24:j24.
28. Haffalee AD, Socransky SS: Re latlonshl p o cigarette smoking
to Ihe subgingival microblola. J Clin I'eriodon to l 200 1; 28:
377.
29. Hanioka T, Tanaka M, Ollma M, el al: Oxygen sufficiency In
Ihe gingiva of smokers and nonsmokers with periodomal
disease. J PerlodonloI 2000; 71: 1846.
30. Holm G: Smoking as an addillonal risk fo! looth loss. J
f'eriodontol 1994; 65:996.
31. Ismall Al, Morrison EC, 8url BI\ , et al: Nalural hiSlory of perl
odonlal dlsease in adulu: flndlngs (rom Ihe Tecumseh
I)eriodontal Disease Study. J Delll RCll 1990; 69:430.
32. Jelte AM, Feldman HA, Tennstcdl SL: Tooocco use: A modlfi
able risk fa ctor for de m al disease among Ihe elderly. Am j
Publlc HeaJth 1993; 83: 1271.
33. jette AM, Feldman HA, J)ouglass C: Oral disease and I)hyslcal
disability in communlty dwelling o lder persons. J Am Gerlatr
Soc 1993; 41 :1 102.
34. }ohnson GK, Slach NA: ImpaCI of 1000cco use 011 pcrlodolllal
status.J Denl Educ 2001; 65:3 13.
35. Jones JK, Triplell RG: The relalionshlp o cigarette smoking 10
impaired inlraoral wound healing: a review of evldence and
implications for patielll careo J Oral Maxillofac Surg 1992; 50:
237.
36. Kaldahl WO, JohnSOIl GK, l)atH KD, el al: Leveb of clgaretle
consumption and response 10 periodontal Iherapy.) I'erlodon
101 1996; 67:67S.
37. Kalra}, Chandhary AK, I'rasad K: Increased production of
oxygen free radlcals in clgarelte smokers. Int } I'.xp f'athol
1991; 72:1.
38. Kenney ES, Kraal JH, Saxe SR, el al: 1111'. efreel of dgarelle
s moke on human o ral polymorphonuclear leukocytes. J
Periodont Res 1977; 12:227.
39. Ketabi M, Hirsch RS: The effects of local aneslhetlc contalnlng
adrenaline on ginglval blood flow In smokers and nonsmokers. J Clin f'e ri odontol 1997; 24:888.

_ _",68

PARTE J Eria/ogin lIe las t?lfml1f(/(/(fl'$ periooollwlt's

40. Kinane DF, Radvar M: nI!! effect of smokIng on mechanlcal

and antlmlcrobial perlodonlal therapy. J Periodonlol 1997; 68:
467.
41. KOffiman KS: Refraclory perlodontltis: Crillcal quesllons In
clinical managemenl. J elln Periodontol 1996; 23:293.
42. Krall f..A, Garvey AJ, Garela RI: Alveolar bone loss and tooth
loss in male cigar and pipe smokers. J Am Den! Assoc 1999;
130:57.
-13. Lannan S, Melean A, Drosl E, el al: Changes in neulrophil
morphology and morphomcuy followlng exposure to clgarelle sllloke. 1m) F..)[p I'atllol 1992; 73:183.
44. Locker D, Leake JL: Rlsk Indlcalors ami rlsk markers fOf perl-

45.

46.

47.
48.

49.
SO.
SI.

52.
53.
S4.

SS.

56.

57.

58.

59.

odonlal dlsease experlence In older adults living Inde>endently In Ontarlo, Canada.) Den! Res 1993; 72:9.
MacFarlane GD, Hen.bt>rg Me, Wolff LF, el al: Refractory periodonlilis associaled wilh abnormal polymorphonuclear leukocyle phagocylosis and clgarelle smoking. J PerlOOonlol
1992; 63:9014.
Magnussen 1, low S, McArthur WP, et al: Treatmenl of subjects
wilh refractory periodonlal disease. J Clln Periodonlol 1994;
21:628.
Magnussen 1, Walker C B: RefraClory periodontitis or recurrent
disease.J Clin Periodontol1996; 23:289.
Minsk L, I'olson AM, Welsgold A, el al: Oulcome fallures o f
endosseous Implants from a clJnlcal tralnlng center. ComlJoClld
Continuing Educ Denl 1996; 17:848.
Papapanou PN: I'eriodontal diseases: Epidemiology. Ann
Periodonlol 1996; 1:1.
Papapanou I'N: Risk assessmenlS In lhe diagnosis and !Tealmenl of perlodontal dlseases. j Dent Educ 1998; 62:822.
l'aynl' jB, Johnson GK, Relnhardt RA, el al: Nlcotine effects on
PGf.2 and 11_1 B release by I.PS-Ireated human monocytes. J
Periadonl Res 1996; 31:99.
Persson l., Bergslrom J: Smoking and vascular denslly of
healthy marginal gingival. Eur J Oral Sel 1998; 106:953.
1'05illon paper: Tobacco use and lhe perlodontal patien t. J
l'eriodontoI1999; 70:1419.
Preber H, Bcrgstrom J: QccuTTence of glngival bleedlng in
smoker and nonsmoker palienu. Acto! Odontol Scand 1985:
43:3 1S.
Preber 1-1 , Ik'rgstrom J: Clgaretle smoking In patienlS Teferred for I>crladonlal trea lmen\. Scad J Delll Res 1986; 94:
\02.
Preber 1-1, Bergslrom J: The eJfecl of non-surglcal treatmen! on
periodontal pockels in smokers and nonsmoke rs. J Clln
Periodonlol 1986; 13:319.
Preber H, BergSITom), [.Jnder LE: Occurrenct' of perlopathOgens In smoker and nonsmoker patlents. J Clln PerlodoTllol
1992; 19:667.
Quinn SM, Zha ng JB, Gunsolley )C, el al: The Influence of
smoking and race on adu ll periOOonlitls and serum IgG! levels.) PeriOOonlol 1998; 69: 17 1.
Renvcrt S, Dahlen G, Wikstrom M: The cllnlcal and microbIologlc cffects o f non-surglclll perlodonlal therapy In srnokers
and nonsrnokers. J Clln I'erlodonlol 1998: 2S: 153.

60. Roberlson 1'8, Walsh M, Greene ) , el al: Periodonlal effects

assodated with the use of smokeless tobacco. J Perlodontol
1990; 61:438.
61. Rosen I'S, Mark.s MH, Reynolds MA: Influenct' of smoking on
lo n g-term cllnical resulls of Inlrabon y defecl5 treatcd wilh
regeneratlve Iherapy. J i'eriodontal 1996; 67:IIS9.
62. Ryder MI. Fujltllki R, Jo hnson G, et al: Alleratlons o neutrophi! oxidative burst by in vitro smoke expasure: hnpllcations
for oral and S)'stemlc diseases. Ann Perodontol 1998: 3:76.
63. Scabbla A, Cho K-S, Slgurdsson 1), el al: Cigarette smoking
nelptively affeclS heallng response followlng Ilap debrldement
surgery. ) PeriodOrllol 2001; 72:43.
64. Sehenkein HA, GUilsolley JC, Koertge TE, el al: Smoking and
lis efecls on early-onsct pcrlodontitis. J Am Dent Assoc 1995;
126:1107.
6S. Selby e, Orost E, Brown D, el al: inhibition of neuuophil
adherence and movemen! by acule clgarette smoke exposure.
bp I.ung Res 1992: 18:813.
66. Soder B: Neulrophll elastase activlty, levcls o prostaglandin
f2, and matrlx metalloprotelnase.8ln rdractory perlodonlilis
sill'S In smokers and nonsmokers. Acta Odont Scandlnavica
1999; 57:77.
67. Sloltenbcrg JI., Osborn )B, PlhlSlrom BI., el al : i\ssoclallon
I>ctween clgarene smoking, bacterlal pathogens and perlodontal slatus. J Perlodonlol 1993; 64: 1225.
68. Tangada SO, caUfano JV, Nakashlma K, el al: The effoo o
smoking on serum IgG l reactive Wlth Actillob(/l"flus n(tillomyctlell/comitalls In early-onset perlodontitls. J Periodontol l 997;
68:842.
69. Tomar SL, Asma S: Smoking-altrlbutablt.' pcrlodontltls In the
United Slates: I1ndings from NHANF.5 111 .) Perlodonlol 2000;
71:743.
70. Toneni MS, l'inO-Prato G, Conellini P: Effect of cigarelte smoking on periodonlal healing following GTR In Infrabony defccts. J Clln PerJodontal 1995; 22:229.
71. TOllenl MS: Clgarelle smoking and periodontal dlseascs: 1'1101ogy and management of dlsease. Ann Periodonlol 1998; 3:
88.
72. Trlkllis N, R.awUnson A, Walsh TF: I'eriodontal problng deplh
and subgingival lemperature In smokers and no nsmokers. J
Clln Perlodontol 1999; 26:38.
73. Trombe.1li M, Klm CK, Zimmerman GJ, el al: Retrospective
analysis of factors related to clinlcal OUlCome of gulded tiSliue
regeneration procedures In Intrabony defects. ) elln l'eriOdontol 1997; 24:366.
74. Weyant R}: Characlerislics assoclated with the loss and perlImplant tissue health of endosseous denlal implants. Inl) Oral
Maxlllofac Implant.s 1994; 9:95.
75. Wray A, McGuirl WF: Smokeless lobacco usage assodaled wilh
oral carcinoma, Inclden ce, treatmenl, o utcom e. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1993: 119:929.
76. Zambon J} , Grossl SG, Machlel EF., et al: Clgarette smoking
Increases the risk for su bgingival Infection wlth pcriodontal
palhogens. } I'erlodontol 1996; 67: 1050.

Patologa
periodontal
Michael G. Newman

y Fermfn A.

Carranza

I conocimiento cabal de [os cambios tisulares mi

croscpicos brinda una base slida para la comprensin e interpretacin de los signos clnicos y radiogrficos que se observan en los pacielltcs.
Esta parte del libro pro porciona informacIn ele las ellfermedades gingivalcs (Scccin uno) y las enfermedades

periodontaJes (Seccin d os). La liltima 5('('(i6n tambin

presenta capitulos con descripciones detalladas de diferentes enfermedades que pueden afectar el pcriodoncio.

269

CA P TU L O

Mecanismos gingivales de defensa

Ja ime Bulkacz y Fermln A. Carranza

CO N TE N I DO
LQ UIDO DEL SURCO

Mt odos d e re<oleccin
Permeabilidad d e los epitelios d e unin y d e l surco
Cantidad
Composicin

Actividad humo ra l y celular en el lquido del surco

gi ngival
Impo rta ncia cln ica
Frmacos e n e l lquido de l surco ging ival

l te jido gi ngival recibe consta ntes a taq ues mec nicos

y bacterianos. 1..1 saliva, la su perfi cie epitelial y las

primeras fa ses de la respuesta infla mato ria b rindan

resiste ncia ante tales acciones. En el captulo 1 se ana liz
la fu n cin del epitelio media nte su g rad o de q uerati nizacin y velocidad d e recambio. Aqu se d escri be la permeabilidad de los epitelios de uni n y d el surco ging ival, as
corno la fu ncin del lquid o d el surco, los leucocitos y la
saliva.

LqUIDO DEL SURCO

La presencia del lq uido del surco gingival (LSG) o lquido
gingival crevicular se conoce desde el siglo XIX, pero 511

270

LEUCOCITOS EN LA ZONA DENTOGINGIVAl

SALIVA

factores antlbacte rianos

Anticuerpos salivales
Amortiguado res salivales y factores de la coagulaci n

l eucocitos
Fund n en la pato lo ga pe rlodo ntal

com posicin y posible partici pacin e n los mecanismos

defensivos de la boca se identificaron e n trabajos pioneros
de Waerhaug lZll y I1rm y Krasscl. rea lizados en el d ecenio de
1950. Srill y Krasse introd ujero n pa pel filtro en el surco
gingiva l de perros In yectad os con flu o resccna por va intra m uscu lar. Al cabo d e 3 mln recuperaro n e l material
fl uo rescente en li ras de papel. Esto indic el paso d el lquido
por los tejidos, desd e la circulacin hasta salir por el surco
de la enca.
En estudios posteriores Brill l112 confirm la presencia de
LSG en seres h umanos y lo ca lalog como trasudado. No
o bstante, otros Investigado res 7 I :19 demostraro n que tal Ifquido es un exudado inflamatorio, no u n trasudado contin uo. Poco o nada d e lquid o puede recoleclarse en la enda
estricta mente no rmal.

MecalliSlTlus gil1givales de defellsa CAPiTULO 15

En fechas ms recientes el inters por las pruebas de

deteccin y prediccin de la enfermedad periodontal gener mltiples trabajos de investigacin acerca de los componentes, el origen y la func in del LSG.
Mtodos de recoleccin
El obstculo ms difcil de superar cuando se toman muestras de LSG es el poco material que puede obtenerse
del surco. Se conocen mlt iples mtodos de recalcecin. IO1lS9.63.6V47i,1001.12' .lll stos incluyen el uso de tiras de
papel absorbente, hilos retorcidos colocados alrededor y
dentr;o del surco, micropipetas y lavados intracreviculares.
Las tiras de papel absorbente se colocan e n el surco (tcnica int"racrevicular) o en su e ntrada (tcnica extracrevicular) (fig. I S-l) . Es importa nte la forma cmo se coloca la
tira de papel filtro en el surco o la bolsa. En la tcnica de
Brill se pone en la bolsa hasta encontrar resistencia (6g.
15-1, A). Esta tcnica produce un grado de irritacin del
epitelio del surco que activa por s mismo el exudado de
lquido.
A fin de reducir al mnimo la irritacin, Le y HolmPedersen 7' ubicaron la tira de papel fi ltro justo a la entrada
de la bolsa o sobre la entrada de la misma (fig. 15- 1, B, e).
De ese modo la tira capta el lqu ido que se difunde hacia
fuera, aunque el epitelio del surco no queda en contaclo
con el papel.
Weinstein y colaboradores t2'l usaron trozos de hilo trenzado pesado con antelacin. Colocaron las hebras en el
surco gingival alrededor del diente y estimaron la cantidad
de liqu ido absorbido al pesar la muestra de hilo.
1'.1 uso de micropipetas permite la toma de lquido por
capilaridad. En la bolsa se colocan tubos capilares de longi tud y dimetro esta ndarizados, y ms tarde se centrifuga
y analiza su contenido.tu. tl. U
Los lavados del surco pueden servir pa ra estudiar el LSG
de la enca normal en trminos clnicos. Una de las tcnicas emplea un aparato que consiste en una placa de acrlico
duro que cubre el maxilar con bordes blandos y un SUlCO
que sigue los mrgenes gingiva les; se conecta a cuatro tubos de coleccin. Los lavados se obtienen al enjuagar [as
zonas del surco desde un lado hasta el otro med iante el uso
de una bomba perist ltica. 21

fig. 15_1. Colocacin de una tira de papel filtro en el surco gingival

para recolectar liquido. A. tcnica jntracrevicular. 8 y e, tcnicas extra
creviculares.

Una modificacin de dicha tcnica utiliza dos agujas

para inyeccin que calzan una dentro de la otra para que,
durante el muestreo, la aguja interna, o de expulsin,
quede en el fondo de la bolsa, y la externa , o recolectora,
en el margen gin gival. La aguja recolectora lleva el lquido
a un tubo de ensayo mediante succin cont inua. "loI
Permeabilidad de los epitelios de unin

y del surco
Los estudios iniciales de Brill y Krasse'"' con fluorescena se
confi rmaron ms tarde con sustancias como tinta china97 y
xido de hierro sacarolado.21 Comprobaron que las sustancias que penetran el epitelio del su rco son albllln ina, ~125
endotoxina/~100.101.Hl"I timidina," histamina,23 fenitona 1:1O y
peroxidasa de rbano picante.80.Ilt Estos hallazgos indican
permeabilidad a susta ncias con peso molecular de hasta
1 milln."u
Squier y Johnson " 9 revisaron los mecanismos de penetracin a travs del epitelio intacto. Un mecanismo
probable es el movimiento intercelular de molculas y
iones por los espacios intercelulares. Las susta ncias que
recorren esta va no atraviesan las membranas celulares.
Cantidad
La cantidad de lquido recogido en una tira de papel se
valora de di versos modos. La zona mo jada se visualiza mejor mediante la lindn con ninhidrina. A conti nuacin se
hace la medicin planimtrica sobre una fotografa ampliada o con ayuda de una lupa o un microscopio.
Se dise una tcnica electrn ica para medir el lquido
recolectado en u n "papel secante" (Pe riopaper), emp lea ndo un t ransductor electrnico (Periotro n, Harca
Electron ics, Winnipeg, Manitoba, Ca nad) (fig. 15-2). La
humectacin de la tira de papel afecta el paso de una corriente electrnica y da una lectura digital. La comparacin entre la tcnica de lincin con ninhidrina y el sis-

Fig_ 15.2. Aparato electrnico para medir la cantidad de liquido recolectado en un papel filtro .

. ._",
72

PARTE 4 l'alOlu:a /X'fiadO/ual

tema elect rnico efectuado ill vitro no revel diferencias

importantes. lu
La cantidad de LSG recolectado es en extremo pequea.
Mediciones tomadas por Clmasonjll mostraron que una
tira de papel de 1.5 mm de ancho insertada I mm dentro
del surco de la enca con n namacin leve absorbi cerca
de 0.1 mg de lquido en 3 mino Challacombe lQ us una

tcnica de dilud6n por istOpos a fm de medir en un espacio particular la cantidad de LSG presente en cierto tiempo.
Sus clculos e n seres humanos voluntarios con un ndice
gingival medio menor de 1 Indica ron q ue el volumen promedio del LSG vari desde 0.43 hasta 1.56 J-II en espacios
interproximalcs de molares.
Composicin
Los elementos del lq uido del surco pueden caracterizarse
de acuerdo con protenas Individuales/"81.loo anticuerpos y

antgenos especfi cos,IS.9< y enzimas de diversas especificidades. l ! El LSG contiene elementos celu la res. u .JI.131
Muchos investigadores inten taron usar los compone ntes del LSG pa ra identificar o diagnostica r enfermedad activa o a nticipar qu pacien tes enfren tan el riesgo de padecer enfermedad periodontaJ.! Hasta ahora se han analizado
ms de 40 compuestos encontrados en el lquido del surco

: RECUADRO 15-1

de la enca," pero su origen no se conoce con certeza.

Dichos elementos pueden derivar del husped o ser producto de las bacterias del surco gingival, si bien resulta d ificil establecer su fuen te. Ejemplos de lo anterior son la
X-f3-glucuronidasa, una enzima Iisosomal, y la deshidrogenasa de cido lctico, una enzima citoplsmica. La fuente
de las colagenasas puede e ncontrarse en los fibrob laSIOS o
los leucocitos polimorfonucleares (PMN},1I9 o es posible que
las bacterias secreten colagenasas. Las fosfo lipasas son
enzimas llsosomales, aunque tambin los microorganismos las producen. '! La mayor parte de los elementos del
LSG ident ificados hasta ahora la constituyen enzimas, pero
hay otras sustancias no enzim ticas (recuadro 15-1).

Eleme ntos celulares. Los que se identifican en el LSG

Incluyen bacterias, clulas epiteliales descamadas y leucocitos (PMN, linfocitos y monocitos/macrfagos), que migran a travs del epitelio del surco. U JI
Electrlitos. Potasio, sodio y calcio se analizan en el
LSG. Casi todos los estudios indican una relacin posi tiva
de las concentraciones de calcio y sodio, y la proporcin de
sodio y potasio con la Inflamacin .56.U,.6.I (para mayor informacin , consltense las referencias 12 y 13, Y el recuadro
15-2.)

Enzimas y o tros compuestos del liquido d el surco gingival

Compuesto

Fosfatasa cida oo
Fosfatasa alcalina n

Antitripsma al z
Macroglobulinas a zl

Tipo tripsina lO
TIpo dlpe ptidilopeptidasa IV"
Elastasa al inhibidor de proteinasa 1

Exopeptldasas"
fibrina';!

MI sulfatasa H
Atninotransferasa asparticaH

fibfonectina'z

Glucuronidasa ~l.H
Sutf8taS8 de condroitina'"

Glucosidasa'
Fucosidasa a1

Acido cttricou
Citoclnas,t .s30
Il-10

Il-',e
Il-6

SIal"'...

Acetilglucosaminidasa B-N
Galactosidasa B
Manosidasa B

Il-8

Hialul'Of'udasau

IgG. IgA. IgG4 . IgM

Cistatinas22

Inmunogk)bulinas'
Deshidl'Ogenasa de Iactato2'

Endopeptidas8s:

lactolerrina"
Atoo lctico JO

Catepsina [}l'
Catepslna BIt'
CalepSina G U.1t

ElIstasa 1l.1.
Activador de ptasrningenolO
COIagenas.a lUZ
Ttp trIptasa"

Usozima uI

Medulasina11
Mielopero xidesall,H '1

PGEll.
TransferrinaJ

TromboxanoV -

0 , alfa. ~, beta: Ilo interleucina: 19. Inmunoglobulilla: IV. intravenosa: PGE;, prostaglandina [ l
las referencias del recuadro 15-1 se listan al final de C5te capitulo.

MewnismosgingiVflles (Ir lIr{emll CA PiTUl.O 15

: RECUADRO 15-2 :
Compuestos y enzimas de posible origen bacteriano
ident ificados en lquido del surco gi ngi val
Producto
fosfatasa cida]l.
Fosfatasa ak:alinal$

Aminopeptidasas1 1
Lactamasa ~'U'
Sulfatasa de condroitina '~
Tipo cim otripsina 06

Colagenasa,JI
Tipo dipeptidilo amina.

peptidasa IV'
Desoxirri bOnucleasa11

Glucosidasas ' 1
Hemolisina'1
Hialuronidasa"
Iminopeptidasas~

Inmunoglobulinasas 11,2&
lisofosfotipasaU
Fosfolipasa A5
Fosfolipasa en
Tipo prostaglandina,e
Enzima tipo tripsina J1 .:I

Fibrinolisinal'.J~

Las referencias del recuadro 15-2 se listan al final de este capItulo.

Compuestos orgnicos. Tanto los ca rbohidratos como

las protenas se investigaron. La hexosa glucosa y el cido
hexurnico son dos de los compuestos hallados en el
LSGY Los valores sangu neos de la glucosa no se relacio
nan con sus concentraciones en el LSG. El valor de la glu
cosa en el LSG es tres a cuatro veces mayor que en el
suero.47 Esto se interpreta no slo como resultado de la
actividad metablica de los tejidos vecinos, sino tambin
como una funcin de la microfl ora local.
El contenido total de protenas del LSG es mucho menor
que el del suero. " " No se hall correlacin importante
entre la concentracin de protenas en el LSG y la grave
dad de la gingivitis, la profundidad de las bolsas o la mag
nitud de la prdida sea.'
Los productos metablicos y bacterianos identificados
en el LSG incluyen cido lctico,4ft urea,.2 hidroxiprolina,9l
endotoxinas,n ...llS sustancias ci totxicas, cido sul fh
drico ll ! y facto res antibacterianosY Tambin se identifican
muchas e nzimas (vanse recuadros 15] y 152).
La metodologa utilizada para analizar los elemen tos del
lquido del surco de la enca es tan variada como la diver
sidad de esos componentes. Basta con algunos ejemplos
como la fluorornetra para identificar metaloproteasas;2ti las
pruebas ELlSA para deteminar valores enzimticos e interleucina lbeta (IL l3,);'J los radioinmunoensayos para de
tectar derivados!lll de la ciclooxigenasa y la procolgena
111;1./3 el timidazol identi ficado por cromatografa lquida de
alta presin (HPLC, por sus siglas en ingls: lJislJ.pres.~lIre
iqllid cllromatograp/ly); I las protenas de fase aguda identificadas mediante inmunopuntos directos e indirectos,lB y
otros.

273

sivos para hacer el seguimiento del inicio y la evolucin de

la enfermedad.
Los anlisis de los componentes del LSG en la salud y la
enfermedad pueden ser muy tiles por la simplicidad del
lquido y la posibilidad de obtenerlo con mtodos no irwasivos.
Un anlisis del LSG identi fi c respuestas celulares y humorales en individuos sa nos y otros con enfermedad perio.
donta!.06 La respuesta inmuni taria celular comprende la
apa ricin de citocinas en el lquido del surco (vase recua
dro 15-1). Si n embargo, no hay testimonios claros respecto
a un nexo entre ellas y la enfermedad. No obstante, se sabe
que la interleucina l alfa (1 1.- 10) y la 11.- 113 incrementan la
fijacin de PMN y monocitos/macrfagos a las clulas en
doteliales, estimula n la producci n de prostagland ina
(PGEz) y la liberacin de enzimas lisosomales, adems de la
resorci n del hueso.6'J Tambin se conocen evidencias pre
liminares de la presencia de interfern alfa en el LSG,66 que
pudiera tener una funcin protectora en la enfermedad
periodontal por su ca pacidad para inhibir la actividad de
resorcin sea de 11.- ) p.~~
Puesto que la cantidad de lquido recuperable de los
surcos gingivales es baja, slo el uso de inmuTloensayos
muy sensibles permite analizar la especificidad de los a nticuerpos.Z7 Un estudio que cotej anticuerpos presentes en
distintos surcos con anticuerpos sricos dirigidos hacia
microorganismos especficos no aport alguna prueba concluyente respecto a la importancia de la presencla de los
anticuerpos en el ..sG en la enfermedad periodontal. 6
Aunque es difcil determinar la funcin de los a nticuer
pos en los mecanismos de defensa gingival, hay consenso
acerca de que en un paciente con enfermedad periodontal:
1) la disminucin en la respuesta del anticuerpo es nociva
y 2) la respuesta de anticuerpos posee una funcin protectora en la e nfermedad periodontal.~~
Importancia clnica

Como se mencion, el LSG es un exudado inflamatorio.7.

Su presencia en su rcos normales desde el punto de vista
clnico puede explicarse por el hecho de que una enca de
apariencia clnica normal siempre muestra inflamacin
cuando se examina al microscopio.
La ca ntidad de LSG es mayor cuando hay in flama cin 34.111 y a veces es proporcional a la inte nsidad de esta
ltima .90 La produccin de LSG no se incrementa por
trauma oclusal,7'1 pero s por la masticacin de ali men
tos duros, el cepillado denta l y el masaje gingival, la ovu
lacin ,1l los anticonceptivos hormonales1Z y el hbito de
fumar.&! Otros factores que influyen en la cantidad de LSG
son la periodicidad ci rcadiana y el tratamiento pe riodanta!.

Actividad humoral y celular en el lquido

del surco gingival

Pe riodi ci dad circadiana. Se observa un incremento gradua l e n la cantid ad de LSG desde las 6:00 AM
hasta las 10:00 PM, asr como un descenso a partir de entonces. 9

Vigilar la enfermedad pcriodontal es una labor complicada

porque se cuenta con muy pocos procedimientos no inva

Ho rmonas sexuales. Las hormonas sexuales femeninas incrementan la ci rculacin del LSG, qu iz porque au-

PARTE. 4 I'n/(J/IJg[ pt'rilX/OIII<l/

mentan la permeabilidad vascula r.!>9 El embarazo, la ovulacinl>ll y los anticonceptivos hormonalcs ro incrementan la
produccin de LSG.

Estimulacin mec ni ca. La masticacin '2 y el cepillado gi ngival vigoroso estimulan el exudado de LSG. Au n
estmulos menores, como la colocacin de tiras de papel e n
el surco, aumentan la produccin de liquido.
Fumar. Produce un incremento pasajero inmediato,
pero notable, en la ci rculacin del LSG.8Z

TratarrWento periodontal.

La produccin de LSG se
incrementa en el transcurso del periodo d e cicat rizacin
posterior a la intervencin quirrgica periodontal. J

Frmacos en el lquido del surco

gingival
Los fr macos excretados en el LSG pueden emplearse con
ven taja en el tratamiento periodo ntal. Bader y Goldhaber"
p robaron en perros que las tetracicli nas se excretan en el
I.5G; este hallazgo d esencaden gran cantidad de trabajos
de investigacin que comprobaron concen tracin de tetraciclinas en el LSG en cOlllparacin con el suero. O) El metronidazol es otro antibitico que se detecta e n el LSGJ.2 de los
seres humanos (cap. 50).

LEUCOCITOS EN LA ZONA
DENTOGINGIVAL
E.n surcos gingiva1cs clnica mente sanos d e seres humanos
y animales de experimen tacin se encuentran leucocitos.
Los leucocitos hallad os son sobre todo I'MN. Aparecen
cantidades menores en zonas extra vasculares en el tej id o
conectivo ad yacente al fondo del su rco; d esde all atraviesan el epi telio'M> hasta el su rco gi ngival, do nde son expelidos (fi gs. 15-3 Y I S-4).
Los leucocitos estn presentes e n el surco incluso
cuando los cortes histolgicos del te jido vecino ca recen de
infiltrado inflama torio. E.l recuento diferencial de leucocitos en los surcos gingivales humanos sa nos desde el punto
de vista clnico es de 9 1.2 a 9 1.S% de PMN y 8.5 a 8. 8% de
clulas mononucleares. lll.IJI
Las clu las mononucleares se iden tificaron como 58%
linfocitos B, 24% linfocitos T y 18% fagocitos mononucleares. Se observ que la p roporcin entre linfocitos T y B se
in virti en relacin con la normal de poco ms o menos 3:
1 en la sangre perifrica hasta alrededor de 1:3 en el
LSG. 1l1
Diferentes bacterias de la placa~I.JQ alraen a los leucocitos, pero tambin es posible encontrarlos en la reg in
dentogingival de animales adultos li bres de g rmenes .'"~I Q.j
Se detectaron leucocitos en el surco de la enca sana no
irritada por medios mecnicos (en reposo). Esto denota que
la migracin leucocitaria podra ser independiente d el incremento en la permeabilidad vascula r.'12o La mayor parte
de dichas clulas es viable y se sabe que poseen ca pacid ad
fagoctica y mortaI. G2 Ql,"'I Po r tanto, consti tuyen un meca-

Fig. 15-3. Imagen de microscopia electrnIca de rastreo en la pared

de una bolsa periodontal. Varios leUCOCItos emergen (nechas recias).
en tanto que otros se encuentran cubienos en parte por bacterias
(ncella curva). los orificios vaclos corresponden a los tneles por los
que emergieron los leucocitos.

nismo protector importante contra la extensin de la placa

hacia el surco de la enca.
Los leucocitos aparecen ta mbin en la sa liva (vase el
siguiente anlisis). El surco gingival es la principal va de
entrad a d e los leucocitos hacia la cavidad bucal. ,o1

Fig. 15_4. Imagen de mIcroscopia electrnica de rastreo a mayor

aumento que la figura 15-J. [1 leucoc ito que cmergla de la pared de
una bolsa quedO cubierto por bacteri<ls (flechas pcquer'las) la necha
curva mayor set'iala una vacuola fagosmlca que engloba bacterias.

Meml1;slIIOS gillgil1lle.s de dl'fi'/IStl CAP iTULO 15

SA LIVA
Las secreciones salivales son de naturaleza protectora porque conservan los teidos bucales en un estado fisiolgico
(cuadro 15-1). La saliva ejerce una important e influencia

sobre la placa mediante la limpieza mecnica de las superficies bucales expuestas, la neutralizacin de los cidos que
producen las bacterias y la regulacin de la actividad bacteriana.

2 75

Se sabe que el sistema lactoperoxidasa-tiocianato en la

saliva es bactericida para ciertas cepas de Lflctobaci/llls y
Streptococc/lS U IOl al evita r la acumulacin de lisi na y cido
glutmico, esenciales para el crecimiento bacteriano. Otro
hallazgo antibacteriano incluye la lactoferrina, efi caz contra especies de Ac/blOb(/cilllls. ss
Los leucocitos liberan mieloperoxidasa, enzima simi lar
a la peroxidasa salival es bactericida para Actinolmcil/usllJ y
posee el efecto agregado de inhibir [a insercin de cepas de
Actinumyces a la hid roxiapatita. 'b

Factores a nti bacteria nos

Anticue rpos sa livales
saliva contiene numerosos elementos inorgnicos yorgnicos que influyen sobre las bacterias y sus productos en
el medio buca l. Las sustancias inorgnicas son iones y gases, bicarbonato, sodio, potasio, fosfatos, calcio, fluoruros,
La

amonio y dixido de carbono. Los orgnicos comprenden

lisozima, lac!aferrina, mieloperox idasa, lactoperoxidasa y

aglutininas como glucoprotenas, Illucinas, macroglobulinas-pI> fibronectinas lU y anticuerpos.
La Iisozima es una enzima hidroltica que hidroliza la
uni n en tre los componentes estructurales de la regin de
la pared celular de algunas bacterias in I'itro que contiene
el gl ucopptido cido rnurmico. La Iisozima opera sobre
microorganismos gramnegativos y grampositivos.50 Las especies Veillonel/a y Actinobtlcilllls (lctinolll}'Cetemcomittms
son algunos de sus blancos. Es factible que repela algunos
invasores bacterianos pasajeros de la boca.5 .

: CUADRO 15-1 :
Funcin de la

~ li va

..

'_

en la salud buca.1

COIfIponerIteJ

funcin

saliva'"

Mecanismo fH"obabl.

Lubricacin

Glucoprotelnas,
mucoides
Glucoprotelnas,
mucoides
Flujo risico

Cubierta semejante a
la mucina gstrica
Cubierta semejante a
la mucina gstrica
Eliminacin de desechos y bacterias
Anticidos

Proteccin
fisica
Limpieza
Neutralizacin
Mantenimiento
de la integridad dentaria
Accin antibacteriana

Bicarbonato
y fosfato
Minerales

Pellcula de glucoprotelna
'9 A
Lisozima
Lactoperoxidasa

Maduracin. remineralizacin
Proteccin mecanica
Control de la colonizacin bacteriana
Rompimiento de las
paredes de las clulas bacterianas
Oxidacin de bacterias susceptibles

La saliva, como el LSG, contiene anticuerpos reactivos con

especies bacterianas bucales naturales. Si bien estn presentes las in munoglobulinas G (lgG) Y M (lgM), la inmunoglobuli na preponderante cnla saliva es la inmunoglobulina
A (lgA), en tanto que IgG es ms prevalente en el LSGyl
Las glndulas salivales mayores y menores a portan toda la
IgA secretora (sigA) as como cantidades menores de IgG e
inmunoglobulina M. El LSG aporta la mayor parte de las
clulas y los elementos del complement o IgG que, e n conjuncin con IgG o IgM , inactiva u opsoniza bacterias.
Al parecer los anticuerpos salivales se sintet izan localmente puesto que reaccionan con cepas de bacterias naturales de la boca pero no con microorganismos caractersticos de la va digestiva.lo..lII Se sabe que muchas bacterias
presentes en la sa liva estn cubiertas con IgA y que los
depsitos bacterianos en los dientes contiene n gA e IgG
en cantidades mayores de 1% de su peso en seco. J1 Se reconoce tambin que los anticuerpos gA presentes en la saliva
parotdea pueden inhibir la fijacin de especies bucales de
StreptococclIs a clulas epitelia les.JJ,'ZlI Gibbons y colaboradores:J6..l3 sugirieron que los anticuerpos que se encuentran
en las secreciones pueden alterar la capacidad de las bacterias para unirse a superficies mucosas o dentarias.
Las e nzi mas que en condiciones normales aparecen en
la saliva provienen de las glndulas salivales, las bacterias,
los leucocitos, los tejidos bucales y las susta ncias ingeridas.
La amilasa parotdea es la enzima principal. Ciertos informes sealan que algunas enzimas salivales aparecen en
concen traciones altas en la enfermedad periodonta l stas
son hialuronidasa y lipasa, l1 glucu ro nidasa bela y sulfatasa
de condroitina," descarboxilasas de aminocidos," ca talasa, peroxidasa y colagenasa. fIO
Las bacterias bucales y el husped generan las enzimas
proleolticas presentes en la saliva. Dichas enzimas se reconocen como coadyuvantes del inicio y la progresin de la
enfermedad pcriodontal.11 A fin de combatirlas, la saliva
contiene antiproteasas que in hiben proleasas de cistena
como catepsinassl y anti leucoproteasas inhibidoras de elastasa.8\! Se sabe que otra antiproteasa identificada como
meta loproteinasa inhibidora tisu lar de la matriz (TlMP, por
sus sig las en ingls: tiss/le ill/1ibitor o( matrix metal/oproteifiase) inhibe la actividad de enzi mas que degradan la coJgena.2~

Glucoprotenas mucinosas de alto peso molecular en la

saliva se fijan de modo especfi co con muchas bacterias que
forman placa. Las interacciones glucoprotena-bacteria fa cilitan la acumulacin bacteriana en la superficie dental

C:J2!176

PARTE 4 I'ato/r,gl/ perivdOllful

expuesta. Jj~JU'U La especificidad de dichas interacciones

est demostrada. Al parecer la matriz interbacteriana de la
placa humana contiene polmeros similares a las glucoprotenas salivales que pueden ayudar a conservar la integri.
dad de la placa. Asimismo tales glucoprotenas se adsorben
de manera selectiva a la hidroxiapata para formar parle
de la pelcula adqu irida. Otras glucoprotenas salivales inhiben la adsorcin de algunas bacte rias a la superficie dental y las clulas epiteliales de la mucosa bucal. Esta actividad parece relacionarse con las glucoprotenas que poseen
reactividad con Jos grupos sanguneos.'U,lb,.lII,':>./J Otro efecto
de la mucina consiste en eliminar clulas bacterianas de la
boca mf!(liante agregacin con pelculas ricas en mucina.
Las glucoprotenas y un glucolpido presente en las superficies de las clulas de mamferos parecen fungir como
receptores para la insercin de algunos virus y bacterias. En
consecuencia la estrecha similitud entre las glucoprotenas
de las secreciones salivales y los com ponentes de la superfi cie de la clula epitelial sugiere que las secreciones pueden inhibir en forma competitiva la adsorcin de a ntgenos y por tanto quiz. limiten las alteradones patolgicas.

Amo rtig uadores saliva les y factores

de la coag ulacin
Una fun cin importante de los amortiguadores salivales es
conservar la concentracin fisiolgica del ion hidrgeno
(pH) en la superficie de la clula epitelial mucosa y la superficie dental. Su efecto primario se analiz en relacin
con la caries dental. El amortiguador salival ms importante en la saliva es el sistema bicarbonatO-cido carbnico. n
La saliva contiene adems factores de la coagulacin
(factores VIII, IX Y X; precursor plasmtico de t.romboplastina rTAJ, y factor de Hageman) que aceleran la coagulacin sangunea y protegen las heridas contra la invasin
bacteriana.~7 Tambin se sugiere la presencia de una enzima
fibrino ltica activa,
leucocitos
Adems de clulas epiteliales descamadas, la saliva contiene todas las clases de leucocitos, de los que los PMN son
las clulas principales. La cantidad de PMN va ra de una
persona a otra, e n diferentes momentos del da y en la
gingi vitis se incrementa. Los PMN llegan a la boca por
migracin a travs del revestimiento del surco gingivaL Los
PMN vivos e n la saliva a veces se refieren comobllcogratlllluciros y su velocidad de migracin hacia la cavidad bucal
se conoce como ve/ocillad migratoria bllcogrmwlocrica.
Algunos investigado res consideran que la velocidad de
migracin se relaciona con la intensidad de la inflamacin
gingival y por tanto es un ndice confiable para valorar la
gingivitis. 117
fu n ci n en la patologa periodonta l
La saliva ejerce una gra n influencia sobre el inicio, la maduracin y el me tabol ismo de la placa. La com posicin y
la circulacin sa livales tambin afectan la forma cin del

Clculo, la en fermedad periodontal y la caries. La eliminacin de las glndulas salivales a animales de experimentacin aument de mane ra significativa la incidencia de
caries dental J9 y enfermedad periodontal," adems de retrasar la cicatrizacin de heridas. m
En los seres humanos el incremento de las enfermedades gingivales inflamatorias, la ca ries dental y la destruccin dentaria rpida en las zonas de caries cervicales o cementarias se debe en pa rte a la disminucin de la secrecin
de las gl ndulas salivales (xerostom a). La xerostom a
puede su rgir por una variedad de factores, como la sia lolitiasis, la sarcoidosis, el sndrome de Sjgren, la enfermedad
de Mikulicz, la radiacin y la eliminacin qui rrgica de las
glndulas salivales (caps. 38 y 39).
REFE R ENCIAS
1. Adinolli M, MolJison I'l, I'olley Mj, t't al: A blood group

antibodies. J Exp Med 1966; 123:951.

2. Armitage G: Diagnosti c tests fo r periOOontaJ diseases. Curr
Opinlon Den! 1992; 2:53.
3. Arnold R, Lunstad, G, Sissada, N, et al: Alteratlons in crevicular fluid fl ow du ring heali ng fo llowing gingi val surgery.
J l'eriodo nt Res 1966; 1:303 .
4. AtlSlrom R: Presence of leukocytes in the crevices 01 health y
and dinica ll y inflamed gingiva. J l'erl OOontol 1970 ; 5:42.
5. Attstro m R, Egelberg J: Emlgration 01 blood nellt ro phlls and
monocytes inlo the glngival crevices. j reriodont Res 1970;
5:48.
6. Bader Hj, Goldhabe r P: 111e passage of intravenously ad
millislered letracyeJine in the gi ngival sul cus o f dogs. j Oral
The r 1966; 2:324.
7. Bangj , Cimasonl G: Total protein in human crevicular flu id.
j Dent Res 1971 ; 50: 1683.
8. Blrkedal-Ha nse n H, Taylor RE, Zambon jj, et al : Cha rac
te rizatio n 01 collagenolytic actlvily from sl rains 01 Baeleroi
des gingivalis. J Periodont Res 1988; 23:258.
9. Bissada NF, Schaffer EM, Haus E: Clrcadian periodicily of human crevicular fluid. j reriodo nlo l 1967; 38:36.
JO. B;orn Hl, Koch G, Llndhe j: Eva[ualion o r gingival fluid
measurements. Odont Rev 1965; 16:300.
11. 8rill N: The gingival podet fluid. Stu dies o f Its occurrCllce,
composition and effe<:t. Acta Odonl Scand 1969; 20(suppl
32):159.
] 2. Brill N: Effcct of ch ewing on now o f tiss ue nuid into gi ngival
pockets. Acta Odontol Scand 1959; 17:277.
13. Brill N, Bronnestam R: ]mmunoelectropho retlc study o r lis
sue nuid rrom gingival pockets. Acta Odontol Scand ]960;
18:95.
]4. BrilJ N, Krasse B: Th e passage 01 tissue fluid inlO the clinicalJ y health y gi ng lval pode!. Acta Odontol Scand 1958; 16:
223.
15. Bulkaczj: Enzyma ti c aCllvllies in gingival nuid wilh spccial
emphasls OIl phospho lipases. J Western Soc Periodont 1986;
36:145.
16. Camargo PM de, Miyasakl KI; Wolinsky LE: Hoslmodulallon
o f adherence: The effcct o human neutro phl1 myeloperoxi.
dase o n Ihe attachment o r Actiuomyres ViSC05US and IIaesllllll/ii
10 saliva coated hydroxyapiltite. J l'e rlOOonl Res 1988; 23:
334.
17. Carlsson j, F.gelbergJ: Local effecl of diel on plaque formation
and development of gingivitis in dogs. 11. F.ffect of high carboh ydrate versus high prolein/fat diets, Odonl Rev 1965; 16:
42.

Mecallism05 gil/gimles de "t'(f.'I/SII CA PiTULO 15

18. Cattonl M: Lymphocytes in the epilhelium of heallhy gingiva. J Denl Res 1951; 30:627.
19. Challacombe SJ: Passage of serum immunoglobulin into Ihe
oral eavity. In l.ehner. T, Clmasoni. G (e<!5): Borderland between Caries and Periodonlal Oisease, vol 2. London,
Academic Press, 1980.
20. Cimasoni G: The crevicular fluid. In Myers H (ed): Monographs in Oral Scienee. vol 3. Basel, S Karger, 1974.
21. Cimasoni G: Crevieular fluid updaled. In Myers H (ed):
Monographs in Oral Scienee, vol 12. Basel, S Karger. 1983.
22. Cobb CM, B10wn LR: The effa:ls of exudale f10m Ihe perlodontal pockel on eeH culture. I'eriodonlic; 1967: 5:5.
23, Dawes C: The chemistry and physiology of saliva. In Shaw
JH, Sweeney EA, Cappuccino CC, el al (e<!s): Texthook ofOral
Biology. Philadelphia, Saunders, 1978.
24. Oawes C. Jenkins GM. Tonge CH: The nomenclature of Ihe
integuments of Ihe enamel surfan.. uf teeth. 8r Denl J 1963;
115:65.
25. Olnarello CA: lnterleukin1 and its biologicaJly relatoo cytokines. In Cohen S (ed): Lym phokines and the Immune
Response. Boca Raton. R , CRC Press, 1990.
26. Orouin L, Overall CM, Sodek J: Identifical10n of matrix metallo-endoproteinase inhibitor (TIMI in human parOlid and
submandibular saliva: parlial purifeation and eharacterization. J Perlodont Res 1988; 23:370.
27. Ebersole JL, Taubman MA. Smith OJ: Glngival crevicular fluid
antibody 10 oral microorganisms. 11. Dlstributlon and specificily of local antibody responses. J I'eriodont Res 1985; 20:
349.
28. Egelberg J: CetluJar e lernents in gingival pockel fluid. Aeta
Odonlol Scand 1963; 21:283.
29. Egelberg J: Gingival exudate measuremenlS for evalualion of
inflammalory changes of Ihe gingiva. Odont Rev 1964; 15:
381.
30. Egelberg J: !'ermeabiJity of lhe dentoglnglval vessels. 11.
Clin\caJly health y gingiva. J Periodont Res 1966; 1:276.
31. Egelbergj, Attstrom R: Presence of Jeukocytes within crcvices
of health y and infl ame<! gingiva and their immigration [rom
the bJood. J I'eriodont Res 1969; (s uppl 4):23.
32. Eisenberg L, Suehow R, Coles RS, el al: The effMs of metronidawle administration on eliniea l and mierobiologic parameters of pcriodontal disease. Clin l>revent Dent 1991; 13:
28.
33. Ellen 11.1', Gibbons RJ: Prolein assoc\aled adhe rence of
5treplOCOCcus pyogenes to epithelial surfaces: Prerequislte for
virulence. lnfa:t Immun 1972; 5:826.
34. Garniek }J. Pearson R, Harrell D: The evalualion of the
I'eriotron. J I'eriodontol 1979; 50:424.
35. Genco Rj, Zambon JJ, Murray I'A: Serum and gingival fluid
antibodies as an adjunct in the diagnos is of Actillolmci!llls
actillomycett'mcomiwl/s-assoclated periodontal disease. J
Periodontol 1985; 56:41.
36. Gibbons RJ, van Houte J: Sela:tive bacterial adhere nce to oral
eplthelial surfaces and ilS role as an ecological determinan!.
Infeet Immun 1971; 3:567.
37. Gibbons Rj, van Houle): On Ihe formalion of dental plaques.
J I'eriodontol 1973; 44:347.
38. Gibbons RJ. van Houtej, Uljemark WF: Sorne paramelers that
effa:tthe adherence of S. salivarius lo oral epithelial surfaces.
J Dent Res 1972; 51:424.
39. Gilda JE, Keyes I'H: Increased dental caries activity In the
Syrian hamster following desalivalion. ProcSoc Exp Biol Med
1947; 66:28.
40. Glas JE, Krasse B: Blophysical studies on dental ealculus from
ge rmfree and conventional mts. Acta Odontol Scand 1962;
20:127.

2']72:= ]

4L Gochman N, Meyer RK. Blackwell RQ. el al: The amino acid

decarboxylase of salivary se<!iment. J Oenl Res 1959; 38:
998.
42. Golub LM, Borden SM, Kleinberg K: Urea content of gingival
crevicular fluid and ils relatlon 10 pcriodonlal disease in
humans.J l'eriOOont Res 1971; 6:243.
43. GordonJM, Walker CB, GoodsonJM, el al: Sensitive assay for
measuring letracycline levels in gingival crevice fluid.
Antimierob Agents Chemother 1980; 17: 193.
44. Gowan M, Mundy GR: ActiollS of ra:ombl nant inlerleukin 1,
interleukin 2 and nterferon-gamma on bone resorptlon. In
vitro.} lmmunol 1986; 136:2478.
45. Granl OA, Orban B): l.eukocytes in the epithelial attaehment,
J l'eriOOonlo l 1960; 31:87.
46. Gupta OH, Bla:hman H, Stahl SS: The effa:ts of desalivation
on periodontal lissues of the Syrlan hamster. Oral Surg 1960;
13:470.
47. Hara K. LOe H: Carbohydrate COffil)Qnents of Ihe ginglvaJ
exudate. J I'eriodont Res 1969; 4:202.
48. Hasegawa K: Siochemical slud y of gingival !luid. Laclic
add in gingival fluId. Bul! Tokyo Me<! Dent Univ 1967; 14:
359.
49. HolI SC, Bramanli TE: Factors in vlrult'llct' expression and
their role on periodontal disease palhogenesis. Crit Rev Oral
Biol Me<! 1991; 2:177.
SO. lacono VC, Bolol PRo Mackay JB, el al: LyUe sensitivily of
ActinobacilJus actinornycelerncomilans to Iysozyme. [nft-c1
Immun 1983; 40:773.
S I . IsemuraS, Ando K, Nakashizoka T, et al: Cystatin S: A cyslelnproteinase inhibilor of human saliva. J Biochem 1984; 96:
1311.
52. Je nsen RL, Folke LEA: The passage of exogenous tr itlale<! Ihyrnidine inlo gingival tissues. J Periodontol 1974; 45:
786.
53. Jolles P, Petit JF: Purificatlon and analysis of human saliva
Iysozyme. Nature 1963; 200: 168.
54. Kahnberg KE, Lindhe J, Helden J: lnilial gingivitis Inducoo by
topical application o f plaque utraet. A histometric stud y in
dogs with Ilormal glnglva. J l'erlodont Res 1976; 11:218.
SS. Kalmar JP, Arnold RP: Killing of Actinobacillus aClin-ornycelemcornitans by human laetoferrln. Infoo Immun 1988; 56:
2552.
56. Kaslick RS, Mandel ID, Chasens Aj, et al: Concentration of
inorganic ions in glngival fluId. J Dent Res 1970; 49:887.
57. Kaslick RS, Chasens Al, MandelID, et al: Quantitalive analysls of so<lium, potassium and ea1cium in gingival flu id from
glnglva in varying degrees of inflammation, J I'erlodontol
1970; 41 :93.
58. Kasliek RS. Chasens Al, Mandel 10, el al: Sodium, polassium
and calcium in gingival fluid. A study of Ihe relationship of
the ions to one anolher, lo circadian rhythms, gingival bleeding, purulence, and 10 conservative periodonta1 therapy, J
Periodonlol1970; 41:442.
59. Kaslik RS, Chasens Al, Weinslein O, el al: UllramicromelhOOs
for the collooion of ginglval fluid and quantitalive analysis
of ils sodium conten!. J Dent Res 1986; 47: 1192.
60. KingJO; Experimental investlgation o( perioduntal disease in
the ferret and in man, with special reference 10 calculus formation. Dent I'raet 1954; 4:157.
61. Kiroshita J1, Muhlemann HR: Effeet of sodium orlho and
pyrophosphale on supragingival calculus. Helv Odontol Acta
1966; 10:46.
62. Kowolik Mj, Raeburn JA: Functional Integrlty of glngival
crevicular nt'utrophil polymorphonuclear Jeukocyles as demonstrated by nilroblue tetrazoliUlll reduction. J l'eriodont Res
1980; 15:483.

_ ......"'
78

PARTE 4 Patolog({/ periodrmt(ll

63. Krasse R, Egelberg J: Thi! relatlve proportions of sodium, potassium and calcium In gingival pockel fluid. Acta Odomol
Scand 1962; 20:143.
64. lekeler G: Quantitative determinaUon of Ihe glngival sulcus
fluid by means of microc:Jplllarles. Dtsch ZahnaenzJ Z 1975;
30:544.
65. Lamster lB, Celentl R, F..bersole J: The relation"!!I,, of serurn
IgG antlbody titers 10 periodontal pathogens 10 indlcators of
Ihe hos! response In gl1181\131 crevicular fluid. J ello l'enodol11011990; 17:419.

66. lamsler lB, Novak MJ: Host mediators in gingival crev\cular

fluid : Implicatioru for Ihe palhogenesls o f periodontal dlsease. Crit Rev Oral Biol Med 1992; 3:31.
67. Leung 5W, Jensen AT: FaclOrs controlling the deposltion of
cillculus. [nI Denl} 1958; 8:613.
68. Llew Y, MilCk G, Tse ng 1', el al: Slngle-dose concentratlons of
tlmlda7.01e In gingival crevlculaT fluid, scrum and glnglvat
Ilssut' In adults with perlodo n tltls. j Dent Res 1991 ; 70:9 10.
69. Ufe jS, johnson NW, l'Owell JR, et al: Interleukin-I beta (ILlb) 1l'Vels in gingival crevlcular fluid f10m adults withoul
previous evldence of deslructlve perlodon tilis. A cross secIlonal study. j Clin Perlodontol 1992; 19:53.
70. Undhe j , Atlst10m R: Glnglval exudatio n durtng the menst rual cycle. J Periodont Res 1967; 2: 194.
71. Undhe J , AttSlrom R, BJorn Al.: Influence of sex ho rm ont's
on glnglval ex udale of glnglvllls-frl't' femate dogs.J l'erlOOonl
Res 1968; 3:273.
72. Undhc J, Blorn Al: lnfluence of ho rmonal contraceptives 0 11
Ihe glnglva of women. J I'erlodont Res 1967; 2:1.
73. Usanll VF: Hyd10lytlc enzymes In periodonlat tissues. Ann
NY \cad Sd 1960; 85:461.
74. t Oe H, Holm-Pedersen 1': Absence and presence of fluid from
nonnal and inflamed gl ngiva. Perlodontics 1965; 3: 171.
75. Magnusson 8: Mucosal changes at eruptlng molars In gennfree rats.} I'eriodont Res 1969; 4:181.
76. Marcus ER, jooste CI', Driver liS, Hatlingj: The quantlflcation
of Individual protelns in crevlcular glngival fluid. J I'eriodont
Res 1985; 20:444.
77. Mandel 1: Relation of saliva and plaque 10 caries. J Dent Res
1974; 53(suppl):246.
78. Mandel [D: Markers of perlodontal disease su.sceptibillty and
activlly derived from saliva. In Joh n son NW (ed ): Rlsk
Markers o f Oral Diseases, vol 3. Nt'w York, Cambridge
Unive rslty I'ress, 1991.
79. Martln U', Noblt' WH: Gl nglval fluid In rt'lation 10 loolh
mobility and occlusal Inle rferences. J Periodontol 1974; 45:
444 .
80. McDougall WA: Pathways of pem:lration and effects o f honeradlsh peroxidase in rat molar glngiva. Arch Oral Blol 1970;
15:621.
81. McDougall WA: The effeel of toplcal antigen on the glnglva
of senslllzed rabbits. J I't>riodont Res 1974; 9: 153.
82. McLaughlln WS, lavat FM, Macgregor IDM, et al: TIle imme<llate effect~ of smokin g on gingival fluid f1ow. J Clln
I'erlodontol 1993; 20:448.
83. Mlyasakl KT, Wilson ME, Genco R}: Killlng of Actillolxlrillus
ucrlllomyct'temcvmitalls by the human peroxidt' chloride sys,
tem o Infeet Immun 1986; 53: 161.
84. Muhlemann HII., Schroeder H: Dynamics of supraglngival
calculus forma tion. Adv Oral 8101 1964; 1: 175.
85. Nagao M: Influe.nce of prosthetlc appliances upon the f10w
of crevlcular lissue fluid. J. Relatlon belween crevlcular tlssue
fluid and proslhetic appllances. 8ull Tokyo Med Dent Unl v
1967; 14:241.
86. Nakam ura M, Slo ts j : Sallvary en zymes: o rlgln am\ relatlonshlp 10 periodonlal dlsease.J I'erlodonl Res 1983; 18:559.

87. Novaes ASJr, Ruben MP. Knmer GM: I'ro telns ofme glnglval
exuda te: A review and dlscuulon o f Ihe IIte rature.
J Weslern Soc PeriOOonlol1979; 27:12.
88. Offe nbacher S, Williams RC, Jerrcoal MK, e t al : Errects
of NAIJ)S 011 beagle crevlC\llar cyclo--oxygenase metabo11tes and perlodontal bone loss. } I'erlodont Res 1992: 27:
207.
89. Qh lsson M, lI.osengreen M, Tegner 11, el al: Quantification of
granutocyle elaslase inhibilo r In human mixed saliVa and In
pu re parolld secretion. Phys Chem 1983; 364:1323.
90. Orban JE, Stallard RE".: Glnglval crevicular fluid: A rellable
prOOldor of glngival health? J PerlOOontol 1969; 40:231.
91. Page RC: Host response lests designed for diagnosing perlo
odonlal disease. J Pertodonlol 1992; 63:356.
92. Passo SA, Tsal CC, McArthur W!', et al: Interaction o f Inllammatory cell! and oral microorga n lsms. IX. The bactt'rlal cfft'ct
o huma n I' MN leukocytes o n lsolated plaque mlcroorganism!. J I'criodonl Res 1980; 15:4 70.
93. Paunlo K: On the hydroxyprollne<ontalnlng components In
Ihe glngival exudate. J Periodont Res 1971; 6: 115.
94. Pollock JJ. Andors L, Gulumoglu A: Dlrect measurement o f
hepatillS B virus antibody and an ligen markers In glnglval
crevlcular fluid. Oral Surg, Oral Med, Oral I'alhol 1984; 57:
499.
95. Ranney RR, Mo ntgomery EH: Vascula r It'akage resulllng fmm
toplcal appllcatlon of endotoxln 10 Ihe gingiva of the beagle
dogo Arch Oral Blol 1973; 18:963 .
96. Ranney RR, Zander HA: AJlerglc perlodontal disease In sensl
tlzed squl" el monkeys. J Periodontol1 970; 41 : 12.
97. Ratcllff P: Permeability of heaJthy gingival epilhelium by
mlcroscopically observable part lcles. J Perlodontol 1966; 37:
291.
98. Renggll 1111: I' hagocytosis and kllllng by crevicular neutrophils. In lehner T (00): TIlt' Sorderland between C.1rles and
I't'rlodol1lal Dlsease. New York, Gnllle and Strallon, 1977.
99. Renggll HH, Regolattl S: Intractevlcular sampJlng 01 Icukocytes uslng plasllc strlps. Helv Qdolll Ada 1972; 16:93.
lOO. Riz..w AA: Absorpti on o f bacterlal endoloxin Inlo rabbil 81n
gival Ixx:ket tlssue. Periodontics 1968; 6:65.
101 . Rlz..w AA: HiSlologiC and Immullologlcevaluatlon 01 antlgen
penetratlon wltb oral tlssues ahe r toplcal app licatlon .
Perlodonti~ 1970; 41 :2 10.
102. Rosebury 11., Karshan M: Sallvary Calculus: Denlal Sclence and
Dental Art. I'hiladelphla, l..ea & Feblger, 1938.
103. Rov1n S, COSllch ER, Gordon HA : The Influence of bacteria
and Irrltatlon In Ihe inltlatio n 01 perlodontal dlsease In gerlllfree and convenlional rals. J I'('rlodo nt Res 1966; 1: 193.
104. Salo nen JI, Paunio KU: An Inlracrevlcular washing method
for collectlo n of inlracrev1cular con lents. Scand J Ot>nt Res
196 1; 99:406.
105. SandallJ 1', Wade AB: Alteratlons In crevlcular fluid f10w duro
Ing heallng followlng glngivectorny and fla p procedures. J
Periodonl Res 1969; 4:3 14.
106. Sano K, Nakao M, Shlba A. et al: An ultra-micro assay for
prolelns In blological f1ulds ol her than blood using a cOlllblnallon of agarose gel isoeleelrlc focuslng and silver 5lalnlng.
Clln Chilll ACla 1984; 137:1 15.
107. Schloll CR, J.Oe 11: The o rlgln and varlatlOIl In the number
of leukocyles In the human saliva. J Periodont Res 1969;
(suppI4 ):24.
108. Schult1:Haudl S, Bibby SG, Bruce MA: TIssue destructlv('
p roduc!S of glngival bacteria from nonspecific gingivitis.
j Dent Res 1954; 33:624.
109. Schwartz J, Stinson FI.., Parker RH: Tht' passagt' of Irillated
bacterlal endotoxln across Intacl gl ngival crevicular eplth('
Jium. J Periodonto l 1972; 43:270.

MeCllllismos gi/lgil'a/es de de(e/lSa CAPiTU LO 15

110. Selvig K: Structure and metaboJism of the normal periodontium. Position papero Internatlonal Conference on Research
in lhe Siology of Periodontal Disease, Chlcago, June 12--15,
1977.
111. Shapiro L, Goldman H, Bloom A: Sulcular exudaU' flow in
gingival inflammation.) Perlodontol 1979; 50:30 1.
112. Shen LS, Ghavamzadeh G, Shklar G: Gingival healing in sialadenectomized rals. J Perlodontol 1979; 50:533.
113. Sibraa PD, Reinhardt AA, Dyer }K, et al: Arute-phase prott'"ln
detection and quantlfication in glngival crevicular fluid by
direet and indireet immuno-dot. J CHn Periodont 1991; 18:
101.
114. Simon B, Goldman HM, Ruben MI', et al: The role o endo,toxin in perlodontal disease. H. Correlation of the amount of
endotoxin in human gingival exudate with the c1inical degree or inflammalion. J Periodontol 1970; 42:81.
115. Si mon B, Goldma n HM. Ruben MI', el al: TIte role of endoloxin in periodonlal disease. [JI. Correlation o the amount
of endotoxJn with the hislOlogic degree of inflammation. J
l'eriodontol 197 1; 42:210.
11 6. Skapski H, Lehner T: A crevicular washing method for investigaling immune components of crevicular fluid in mano J
I't'rlodonl Res 1976; 11:19.
117. Skougaard MR, Bay 1, Kllnkhamme r 1M: Correlalion between
gingivitis and orogrmulocytic migratory rateo J Dent Res
1994; 48:716.
liS. Solis Gaffar MC, Rustogi KN, Gaffar A: Hydrogen sulfide
production from gingival crevicular fluid.J I'erlodontol 1980;
51:603.
t t 9. Squier CA, Johnson NW: Permeability of oral mucosa. Br Med
Bull 1975; 31:169.
120. 5teinberg AD, Stelnberg J, AlIen 1', et al: The efreel of altera\ion in Ihe sulcular environmenl upon Ihe movement of
14C-diphenylhydanloin through rabbil sulcular tissu('S.
J Periodonl Res 1976; 11 :47.
121. Sueda T, Bang1, Cimason] G: CoJlection of gingival fluid Cor
quantila tive analysis. J Denl Res 1969; 48:] 59.
122. Suppipat W, Suppipat N: Evaluation of an electronic device ror gingival fluid quantita\ion. J Perlodonlol 1977; 48:
388.
123. Talonopoika JT, Hamalalnen MM: Collagen III aminoterminal propep\ide in gillgival crevicular fluid before and after
periodonlal disease. SeandJ Dent Res 1992; 100:107.
124. Theilade J, Egelberg J, Attstrom R: Vascular permeability 10
colloldal carbon In clinically inflamed gingiva. 1 I'eriodonl
Res 1971; 6:100.
125. Tolo K: Transport across stratified nonkeralinized epilhelium.
J Periodont Res 1971; 6:237.
126. Tomasl TB, Bienenslock 1: Secretory immunoglobulins. Adv
lmmunol 1968; 9: 1.
127. Vogel 11, Amdur BH: Inorganlc pyrophosphale in parotid
saliva. Arch O ral Biol 1967; 12:159.
128. Waerhaug J: The gingival pocket. Anatomy, palhology
deepening and elimination. Odonl Tidskaift 1952; 6O(suppl
1): 1.
129. Weinstein E, Mandel ID, Salkind A, et al: Studies oC gingival
fluid. Periodontics 1967, 5:161.
130. Williams RW, Gibbons RG: lnhibilion of bacterial adherence
by secrelory immunoglobulin A: A mechanism of antigen
disposal. Science 1972; 177:697.
131. Wilton JMA, Renggli HH, Lehner T: The isolation and idenlification of mononuclear cells from the gingival crevice in
man oJ Periodont Res 1976; 11 :243.
132. Winkelhoff A1 van, Sleenberger TJM van, de Graaff J: The role
of black-pigmented Bacteroides in human oral infectlons. J
Clin P{'rlodonlol 1988; 15:145.

2 ,7~_.

REFERENCIAS PARA RE CUADROS 151 Y 152

1. Abiko V, Hayakawa M, Mural S, et al: Glycylpropyl dipeptidyl

amino-peplidase from BtlCteroides gi/lgiv(llis. J Clln Perlodon!al

1985; 64:106.
2. Adonogianakl E, Mooney J, Kinane Df: rhe abiJity of acule
gingival crevicular fluid phase prOlelns 10 disting\lsh gingivi.
tis and periodontitis sites. J Clin Perlodontol 1992; 19:98.
3. Bang J, Cimasoni G, Held A: Beta glucuronidase rorrelated
wi th inflammation In lhe exudate from human gingiva. Arch
Oral Biol 1970; 15:45.
4. Beighton D, Radford JR, Naylor MN: Glycosldase activity in
gingival crevicular fluid in subieets with adult periodontitis or
gingivitis. Arch Oral Biol 1992; 37:43.
5. Brandtzaeg P, Mann WA: A comparalive study of the Iysozyme
activity of human gingival pockel fluid, serum and saliva. Acta
Odont Scand 1964; 29:44 ].
6. Bulkaez 1: Enzymatlc activities in gingival lluid wlth special
emphasls on phospholipases. J Western Soc Perio 1986; 36:
14S.
7. Bulkacz J, Erbland JF, MacGregor: Phospholipase aetivity in
supernatants fTom cultures of Bacteroides mel,mil1ogel1ims.
Biochem Biophys Acta 19S] 664:I4S.
8. Bulkaez1, ErblandJF: Exocellular phospholipase activity frorn
a strain ol Propio/libacteriulII (lo/I'S Isolaled from a perlodontal
pocket.J Periodontol1997; 68:369.
9. Bulkacz J, Garniek J, Barclay JE: Detec\iOIl of phospholipase
aclivity in crevieular fluid. J Dent Res 1981 ; 60:abstract
#I IS7.
10. Bulkacz J, Grenett H: 5ynthesis of prostaglandin-like substances by oral Gram negalive rods.1 Denl Res 1981; 6O:abstract #421 .
11. Chu L, Sramanti TE, Holl se, el al: HenlOlytic actlvity In Ihe
periodontopathogen Porpllyromollas gil1givalis: kineetics ol
enzyme formation and tocalization. Infec Immun 1991; 59:
1932.
]2. Chung RM, GrblcJT, Lamster lB: Interteukin-8 and beta- glucuronidase in glngivat crevlcular fluid .J CHn l'e riodonlol 1997;
24:146.
13. Cimasonl G: Crevieular fluid updated. In Myers H (ed): Monographs in Oral Seience, vol 12. Basel, S Karger, 1983.
14. Eley BM, Cox 5W: Cathepsin B/L-, elastase-, lryptase-, trypsinand dipeplidyl peptidase IV-like aetivltles in gingival crevicular fluid: a eomparison of levels before and after periodonlal
surgery In ehronic periodonlitis patienls. J Periodontol 1992;
63:412.
15. figueiredo CM, Riberio MS, Fischer RG, el al: lncrease<! nterleukin-1 beta concentration in gingival crevlcular fluid as a
eharacteristie of periodonlitis. J Periodontol 1999; 70: 1457.
16. Fullmer, HM, Glbson WA: Coliagenolytic aclivity in gingiva in
man. Nature 1966; 209:728.
17. Gibbons RJ, MacDonald JB: Degradatlon of collagenous substrales by BaCleroide5 melaninogrllicus. J Bacteriol 1964; 81:
614.
IS. Grbic JT, 5inger RE, Jam HH, et al: Immunoglobulin lsotypes
In gingival erevicular fluid: possible protective role of IgA. J
Periodontol 1995; 66:55.
19. Gregory, RL, Kim DE, Kinde l jC, et al: Immunoglobulin-degrading enzymes In localized juvenil!! periodonti\is. J Perlo Res
1992; 27: 176.
20. Gustaffson G']: Nilsson 1M: Fibrinolytle actlvily in fluid from
gingival crevice. I'roc Soc Expt Riol Me<! 196 1; 106:277.
21. Huynk C, Roch-ArveilJer M, Meye r J, el al: Gi ngi val erevlcular
fluid of patients with gingivitis or periodonlal disease: evalualion of elastase-alpha I proleinase inhibitor eomplexs. J Clin
Periodonlol1992 19:]87.

[=280~

PARTE 4 PalOlogft, periQlfOllla/

22. [(hima ru E, [mura K, Hara Y, el al: Cystatin activity in gi n givaJ

crevicular fluid from periodontal disease patienls, measured
by a new quantitative analysis met hod. J Perio Res 1992; 27:
1l 9.
23. Ishikawa 1, Cilllaroni G: Alkaline phosphatase In human gingival fl uid and ils relation 10 periodontltis. Arch Oral Bio]
1970; 15: 1401.
24. [shikawa 1, Cimasoni G, Ahmad-Zadeh C: Possible roles of
Iysosomal enzyrnes in Ihe pathogenesis of periodontitis: a
sludy in catllepsi n D In human glngival fluid . Arch Oral Bio l
1972; 17:11J.
25. Karhuvaara L, TenovuoJ, Sievers G: Crevicular (luid mye lo peroxidase- an indicat or o f acule gl ngiva! inflammation. [' roe
Finish Den! Soc 1990; 86:3.
26. Killian M: Degradation of immunoglobulins A1, A2, and G by
suSpecled principal pe rldon tal palhogens.lnfec Immun 1981 ;
34:757.
27. Kunamitsu K, Ichlmaru E, Kato 1, et al: Granulocite medullasin
evels in gingival crevicular fluid from chronic adult periOOon
litis patlents and experimental gi ngi vitis subjects. J Perio Res
1990; 25:352.
28. Kuru B, Vilmaz 5, Novan V, {'t al: Microbiologlcal features and
crevirutar fluid aspartate aminotransfe rase enzyme activity in
ea rly on set periodontiUs. j Clin I'eriodonto l 1999; 26: 19.
29. Lamster 18, Vogel Rl, Hartley LJ, el al: Lactate dehydrogenase,
beta-glucuronidase, and arylsulfatase activity in glngival crevicular flu id associated with experimental gingivitis In mano j
PerlOOonloJ 1985,56: 139.
30. UfeJ5, Johnson NW, Powell jR, et al; Interleukln- I bela (IL-18)
levels in gi ngival CTevicular fluid fro m adu lts wilhou l previous
evidence of destructive periodontitis. A cross sectlonal study.
j Clin l'eriOOonloI1992; 19:53.
31. Makinen KK, 5yl'<l 5A, Lesche W}, el al: I' roleolytic profile of
Trepo nema vincentii ATCC 35580 with special reference to
collagenolytic and argi n in e aminopeptidase activity. Oral
MicrobiollmmunoI1988; 3: 121.
32. Mand ni S, Ro ma nelli R, Lasehinger CA, el al: Assessmenl of a
novel screening test for ne utrophil collagenase activity in the
diagnosis of periodontal disease. J PeriodonlOl 1999;70: 1292.
33. Mi ya Jima K, Ohmo Y, Iwata T, et al: The lactic lactd and eltrle

34.

35.
36.
37.

38.

39.

40.
41.

42.
43.

44.

45.

46.

acid content in lhe gingival fluid o f orthOOontic patlents.

AichiGakuin Dental Science 1991; 4: 75.
Mogl M, OIOgOloj, Ota N, et al: Interleu kin 1 beta, interleukin
6, beta 2mlcroglobulin, and transforming growth factoral
pha in gingival crevirutar fluid from human pe ri odo ntal dls
ease. Arch Oral 8iol 1999; 44:535.
Nl tzan D, 5perry J~: Wilkins TO: Fibrinolytic aclivity of o ral
anaerobic bacteria. Arch Oral 6101 1978; 23:465.
rage RC: Host response tests desig ne<! for diagnoslng ped
OOontal diseases. J Periodontol 1992; 63:356.
51015 j: Enzymatic characterization of some oral and non-oral
Gramnegative bacteria with Ihe AI' I ZYM system. } CHn
Microbiol 1981 ; 14:288.
510ts J, Dahlen G: 5ubgingivat microorgan ism s and bacterial
virulence factors in periOOontitis. Scalld J Dent Res 1985; 93:
119.
5malley J, Blrss AJ, Kay HM, et al: The dlstribulion of trypsi n Iike enzyrne aclivily In cultures of a vlrulent and an aviru len t
strain of Bactf'TQides g;/lg i valis W50. O ral Mlcroblol Imlllunol
1989; 4: 178.
5ueda T, Cimasoni G, Held AJ: High levels o f acid phosphatase
in human crevicular fluid. Arch Oral Blol 1967; 12: 120 5.
5uomalainen K, 5axen L, Vilja P, et al: Pe roxidases, lactoferrin
and Iysozyme In peripheral blood neut rophiles, gingival ere
vicular fluid and whole saliva In patients with locaJized juve
niJe periodonlitis. Oral Dis 1996; 2:129.
Talonopoika J: Characterizalion of fibrin (ogen ) fragm ents In
glngival crevlrular fluid . Scand J Perio Res 1991 ; 99:40.
l1ple r LS, Emberg G: Glycosamtnoglycan depolimerizing enzyrnes form oral IIlI.-:roorganlsms. Arch Oral 8iol 1985; 30:
391.
Tynelius-Bralhall G: Hyaluronidase activity In glnglval cn~
virular f1uld and in peritoneal exudale leukocytes in dogs. }
Perlo Res 1972; 7:307.
Uito VJ, Degradalion of basemenl membrane collagen by
praOleinases from human gi ngiva, leukocytt'S and bacterial
plaque. J Perio 1983; 54:740.
Uito VJ, Grenier D, Chan ECS, et al: lsolation of a ch ymotrypsin-like enzy me from Treponema dentl cola. In fee Immun
1988; 56:27 17.

CAPTULO

Inflamacin gingival
Fermfn A Carranza, JaMn W. Rapley y Susan Kinder Haake

CONTEN ID O
GINGIVITIS OE LA FASE 1: LESiN INICIAL
GINGIVITIS DE LA FASE 11 : LESiN TEMPRANA

os cam bios patolgicos en la gi ngivitis se relacionan con la presencia de microorganismos en el

surco gingival (vase cap. 8). Esos grmenes tienen capacidad de sintetizar productos (p. ej., colagenasa,
hialuronidasa, proteasa, sulfatasa de condroitlna o cndotoxina) que daan las clulas de los tejidos conectivo y
epitelial, as como los componentes intercelulares, COIllO la
colgena, la sustancia fundamental y el glucocliz (cubierta
celula r). El ensanchamiento resultante de los espacios 10-

del epitelio de unin durante la gingivitis temprana puede permitir que agentes lesivos derivados de las
bacterias o ellas mismas pasen al tejido conectivo."~lM2
Los productos microbia nos activan monocitos y manfagos para que produzcan sustancias vasoactivas como
prostaglandina Et. interfer6n , factor de necrosis tumoral o
interleuclna 1.2U!
La secuencia de fenmenos en el desarrollo de la gingivitis se produce en tres fa ses diferentes (cuadro 16_1).:" Es
obvio que una etapa evoluciona a la siguiente sin lneas
divisorias definidas.
t~rcc lula rcs

GINGIVITIS DE LA FASE 1: LESIN INICIAL

Las primeras manifestaciones de la inflamacin gingival son
cambios vasculares que en esencia consisten en dilatacin
de capilares y aumento de la ci rculacin sa ngunea . Estos
ca mbios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la

GINGIVITIS OE LA FASE 111 : LESiN ESTABLECIDA

GINGIVITIS DE LA FAS E IV: LESiN AVANZADA

activacin microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente estlmu lacln de las clulas endoteliales. Esta reaccin de la enda a la placa bacteriana (gingivitis s ubel'
nica 21 ) no es perceptible desde el punto de vista clnico.

Al mlaOlCOpk) pueden W!IIe _

...... CIIK.6'RkoI de

10"_ quda '" ellefIdo . _ poo-,o del

eplteUode ual6n.l.os c:amblolen 1as mrac terfsttc:ls morfoI6sIcUde 100 ..... .......- (p. ej _ l < n t o
de los c:apIIoIa y las _
Yla _
de loo .....

_ . 1as ......... -(IJWIIInad6n)

CJCWmI"

cabo dt' una semana y veces tan slo dos dfas despufs
que .. deposit la placa.... (fi&. 16-1 ). Loo leua>dtos. en
SU m.yor parte neutrfilos poUmodonucleam; (PMN).
abandonan los capII.... migrando por las ......... (dIa
pdesls, emtradD)l'J1 (Ji. 16-2). Es posible \'ellos en
mayores cantidades en el telldo conectivo, el e pitelio de
unin yel surco glngtval (6gs. 16-3 Y 16-4).uu.u.I!..JII. El
exudado de liquido del surto gtnglval' Y las protefnas

srlcas extravasculares estn presentes. JlU1

En esta fase temprana tambin es posible reconocer
cambios sutiles en el epitelio de unin yel tejido conectivo
perivascular. Los linfocitos pro nto comienzan a acumularse
(fig. 16-2, D). El incremento en la migracin de los leucocitos y su acumulacin en el surco gingival pueden correlacionarse con un incremen to del fl ujo del lquido gingiva l
en el surco.'
28 1

PARTE 4 Plltu/OS<l pt',iOf./o"tlll

: CUADRO 16-1:

'

..,...

'

..;~

.~ ...

Fases de la gingivitis
Epitelio
Tiempo

fa"

1. l esiOn inicial

11. lesiOn

(d/a.)

2 a4

4a 7

temprana

tII.

lesiOn
establecida

14 a 21

Vaso.
sanguineo.

Ollataclon
vascular
Vasculitls
ProhferaciOn
vascular

Igual que la
etapa 11,
ms estaSlS
sangulnea

Clula.
inmunitaria.
predomina ni"

de unin

del.w~o

Infiltrados por

PMN

Prdida pe.
nvascular

Linfocitos

Mayor per.
dlda en
torno al
mriltrado

Clulas
plasmticas

Perdida
continua

PMN

Igual que la
fase I
FormacIOn de
proyecCiones
nterpapllares
Zonas
atrOficas
Igual que la
etapa 11 pero
ms avan
zada

CollIIgena

Haffa1:gos
clfnicos

ClrculacIOn
de liqUido
g inglval
Eritema
Hemorragia
al sondeo

CambiOS
de color,
tamao.
textura,
etc .

PMN, neuttontos pollmorfonucleares

El carcter y la intensidad de la respuesta del husped

determinan si la lesin inicial se resuelve con ra pidez, con
resti tucin del tejido a su estado no rmal, o si se convierte
en una lesin inflamatoria crnica. Si esto ltimo ocurre,
al cabo de unos das aparece un infiltrado de macrfagos y
clulas linfoides.

GINGIVITIS DE LA FASE 11:

LES ION TEMPRANA
Conforme e l tiempo transcurre pueden aparecer Sig nos
clnicos de eritema, en especial proliferacin de capilares y
mayor fo rmacin de asas capilares entre las proyecciones
inlerpapilares, Tambin puede observa rse hemo rragia a l
sondeo. '

fig . 16-1 . BIOpsia humana, gingiVitiS e~penmental Luego de cuatro

dlas de acumulacin de placa los vasos sangulneos inmediatamente
adyacentes al epitelio de umOO (.1) se dilatan y contienen leuCOCitos
poIlmorfonucleares (PMN) los neo1rofilos tambin migran entre las
clulas del epitelio de unlOO Os[, epitelio bucal del surco. (Aumento
x 5(0) (De payne WA. Page Re, gllvle AL, el al HIstopathologic
featores of the early and ImHal stages 01 e~pcnmental gingivitis in
manoJ Penodont Res 1975:10 51 .)

El examen microscpico de la encia revela infiltrado

lcucocitario en el tejido conectivo por debajo del epitelio
de uni6n , que se compone sobre todo de linfocitos (75%.
con la mayor parte de clulas T) .j~~ pero tambin Inc luye algunos neutrfi los migratorios, as como 111ac rfagos, clulas plasmticas y mastocitos. Todos los
cambios que se registran en la lesin inicial siguen i.ntensificndose.u.u..H.J:!.41 El epitelio de unin presenta infiltrado denso de neutrfilos, lo mismo que e l surco
gingival, y en el epitelio de uni n empieza a verse la
formad6n de proyecciones lnterpapilares.

Se observa un incremen to en el grado de destruccin de

la colgena;"z..OI 7{)t) d e ella se destruye en torno al infll-

Fig. 16-2. Biopsia humana. gingivitis CKpenmental. A. biopsia de conlrol de un pilClcnte con higiene bucal adecuada y sin acumulacin de placa
detectable El epitelio de unin se halla a la izqUierda El tejido conectiVO (el) presenta pocas clulas adem.1s de fibroblastos. vasos sangulneos
'J un fondo denso de fibrils colagcnas (Aumento x 500.) B, muestra de biopSIa tomada tras ocho dlas de acumulaclOn de placa El tejido COflec
tlVO esta infittrado con clulas inllamatOflM. que desplazan las fibras colagenas En el centro se ve un vaso sangurneo (V) dilatado (Aumento
x 500,) C. al cabo de ocho dlas de 8cumulaclOn de placa. el tejido COnectiVO Vecino al epttello de unin en la base del surco muestra un infiltrado

de clulas mononucleares y rastros de degeneracin de colgena (espacIOS transparentes alrededor dellofiltrado celular). (Aumento >( 500) D,
infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento luego de ocho dlas de acumuloclfl de placa, numerosos linfOCitos pequeoos (st) y de tamaoo
mediano (Ml) se observan en el tejido COnectiVO la mayor parte de las fibras coltlgenas en torno a dichas celulas desapareclO. lal vez por la
dlgesuOn enZlmauca. (Aumento >< 1 250) (De Payne WA, Page Re. Ogllvle AL el al HISIOpathologlc 'ealures 01 lhe lnitlal and early Slages of
e~penmental gingivitis In man I Perlodont Res 1975;10:51 .)

284

" ARTE 4 Pil/olOXil pc. riO(/(m/tJ/

fig . ,S.3. fotomlcrografla obtenida con miclOscoplO electrnico de

rastreo que muestra un leucocito que cruza la pared vascular para
entrar en el tejido ConectiVO glnglval

trado celular. Los principales grupos de fibras que se afectan so n las circulares y las dentogingivales. Asimismo se
describen alteraciones en los rasgos morfolgicos de los
vasos ~anguneos y los patrones del lecho vascu lar. ,s.l "

fig . '8_5. Mlcrofotografla obtenida con microscopIO electrOOlco de

rastreo de un leucocito (l) que emerge haCia la pared de la bolsa
cubierto con bacterias (B) y llsosomas ex tracelulares. EC. clulas epi'
tellales

Los PMN que abandonan los vasos sa nguneos en res

puesta a la estimulacin qulmiotctica de los componentes
de la placa viajan hacia el epitelio, cruzan la lmina ba sa l,
aparecen en el epitelio y emergen en la zona de la bolsa
(vase lig. 16-3). Los PMN son atrados hacia las bacterias
y las engloba n mediante la fagocitosis (lig. 16-5). Tambin
liberan sus Iisosomas en relacin con la ingestin de bacterias. u Los fibroblastos presentan alteraciones citotx icas J '
con menor capacidad pa ra producir colgena.

GIN<;IVITIS DE LA FASE 111 :

LESiN ESTABLECIDA
En la gingivitis crnica (etapa 111) los vasos sanguneos se
di latan y congestionan , el retorno venoso se altera y la
circulacin sangunea se estanca. El resultado es anoxemia
gingiva llocalizada, que superpone a la enca enrojecida un
tono algo azuladoY La extravasacin de los eritrocitos hacia el tejido conectivo y la descomposicin de la hemoglo
bina en sus pigmentos elementales oscurecen aun ms el
color de la enca con inflamacin crnica. La lesin establecida puede describirse como inflamacin gingival de
moderada a in tensa.

,s....

fig .
Le$ln de g"19lV1us temprana de ser humano ReglOrl de
la lamina propia por debajO del epitelio del surco que muestra un
capilar con varios linfOCitos extravasculares y un linfOCito en la luz El
especlmen muestra tambin prdida cOrlSlderable de densidad de
la colagena peflvascular (Aumento x 2 500.) (Cortesla del doctor
Charles CObb, Kansas Ctly. Mo)

En cortes histolgicos se observa una reaccin inflamatoria crnica Intensa. Se llevaron a cabo varios estudios
cltolgicos detallados de la enda con Inflamacin er6nica. I Z,IUU.l.4D.u-o Un rasgo clave que diferencia la lesin
establecida es el Incremento de la cantidad de clulas plasmticas, que llegan a ser el tipo de clula Inflamatoria ms abundante. Las clulas plasmticas invaden
el tejido conectivo no slo justo por debajo del epite-110 de unin, sino tambin la profundidad del te Ido

IlIfllII(lci" s illsiml cA riTUI.O 16

conectivo, alrededor de los vasos sanguneos y entre los

haces de fibras de co lgena. El epitelio de unin presenta espados intercelulares ensanchados ocupados por
desechos celulares granulares, como Ilsosomas deriva
dos de neutrfilos, linfocitos y monocltos destruidos
(fig. 16-6). Los Ilsosomas contienen hJdrolasas ddas
que pueden destruir los componentes tisulares. El epitelio de unin presenta proyecciones Interpapllares
que protruyen hacia el telldo conectivo, y la lmina
basal se destruye en a lgunas zonas. En el tejido conectiVO, 1M fibras colgenas se destruyen en to mo al Infiltrado de mastocltos, monocltos, linfocitos, clulas
plasmticas y neutrfilos Intactos y desorganizados (fig.
16-7).
Aunq ue el predo min io de clulas plasmticas es una
caracterstica prima ria de la lesin establecida, varios estudios de gingivitis en seres humanos no hallaron predominio de plasmocitos en los tejidos conect ivos afectados,'...J
incluso un estudio de seis meses de du racin. ' El aumento
en la proporcin de clulas plasm ticas se observ en la
gingivitis de larga data, ' pero el tiempo para la for macin
de la "lesin establ ecida" clsica puede excede r los seis
meses.
Al parecer se establece una relacin inversa entre la cantidad de haces de colgena intactos y el nmero de clulas
inflamatorias." La actividad colagenoltica se incremen ta
e n el tejido gingiva l in fl amado. lo En condjclones normales
la colagenasa est presen te en los te jidos gi ngiva less y es
producida por ciertas bacterias bucales y poli morfo n ucica res.

Fig. 16-1. GIIlgIVltJ5 avanzada en un ser humano. Especlmen de la

mina propia que muestra degenefaclOn de las clulas plasmaUcas con
abundantes desechos celularC5 vlsiblC5. (Aumento x3 000.) (CortC5la
del doctor Charles Cobb. Kansas Clty. Mo.)

Estudios histoqum icos enzimticos indican que la en

ea con inflamaci n crnica tiene \'a lores altos de fosfatasas
cida y alcali na," glucuron idasa beta, gl ucosidasa beta,
galactosldasa beta, eSlcrasas,lII aminopcptidasa JO u y oxldasa de cltocromo.9 Los va lo res de mucopolisac rld os neutros decrecen,'~ tal vez como resultado de la degradacin
de la sustancia fundamen tal.

GINGIVITIS DE LA FASE IV:

LESiN AVANZADA
La extensin de la lesin hacia el l1ueso alveola r caracteriza
una cuarta fase deno minada lesi" avanzada'] o etapa de
destruccin periodo"tal. ~ Esta se describe con deta lle en los
ca ptulos 22 y 23.
REfERENCIAS
1. AmUlO R, Caton j, I'olson A. F.speland M: Interproximal gin

Fig. 16-6. Gmglvltls establecida en un ser humano Una zona del

eplteho del surco presenta espacIos Intercelulares agrandados con
numerosas mlcrovellosldades y umones desmosomales. Se obsefvan
variOS linfocitos, grandes y pequel'los. que migran a trav5 de la capa
epitelial. (Aumento x3 (X)()

glvallnflam ma tion relale<1 to Ihe co nverslon of a bll'l"dlng 10

a non-b leedlng state. J I'erlodonlol 1986; 57:63.
2. Attst rOm R: Studies 011 Ileutrophll polymorphonudear leukocytes at the delltogingival luncllon In gingival health and
disease.J Perlodont Re5 (Suppl) 1971 ; 8:6.
3. \ttSlrOm R: The roles of ginglval cpithclium and phagocytosIng leukocytes in gingival defense. J Clin Perlodontol 1975; 2:
25.
4. AttstrllI R. Egelberg J: EmlgratlOn of blood neulrophlls and
monocytes inlO Ihe gingival cn::vlces. J I'eriodont Res 1970; 5:

".

5. Helltner E H. Triftshauser C. Haze n sr: ColJagenase actlvll y o f

_..,286=

I'ARTE 4

1'1II0/0g(ll

peri()(/(J/J/I/

gingival tlssue from patients wlth periodontal disease. I)roc

$oc F.xp Blo l Med, 1966; 121 :1082.

6. Bre<:x Me: HIS10physlology and hlstopathologyof thegln glva.

J Wes! Soc l'erlOOo nlO1 1991 ; 39:33.

7. Brea: Me, Frohlic her 1, Gehr P, el al: Stereologlcal observations

on long-term experimental gingivitis in manoJ CHn )eriodonlol 1988; 15:62 1.
8. Brea Me, Lehman B, Slegwan CM, el al: Observatlons on Ihe
njtlal 5tages of healillg following human experimental gingivitis. A cllnical and morphologlcal study. J e llo Periodontol
1988; 15: 123.
9. Suestone, MS: Hlstochem lcal study of cytochrome oxidas(' In
nonnal and Inllamed gl ngiva. Oral Surg 1960; 13:1501.
10. Caffeue RG, Nasjlell C: Enzymatic penetration through ntact
sutcular epithellum. ) Ileriodo ntol 1976; 47:391.
11. Flleder DE, 5un CN: Chemlstry o f no rmal and Inflame<! hu
man gl nglval tissucs. I'crlodonllcs 1966; 4:302.
12. Freedman Hl., Ustgartcn MA, Talchman N5: Eleclron micro.
scopie featurel o f chro nieall y Inflamed human ginglva. j
Peri odont Rel 1968; 3:3 13.
13. Fullmet 11, Gihson W: Collagenolytlc actlvlly In glng!vac o f
mano Nature 1966; 209:728.
14 . Ga rant PR, MulvlhiIJ J E: The fine strueture o f gi ngivitis in Ihe
beagle. 111 . Plasma C('1I infiltration of Ihe subepithelia! conneetive tissue. J Pe riodont Res 19 71; 7:16 1.
15. Gavin JR: Ultrastructura! features o f chronlc marginal gingivItis. J I't'rlodont Res 1970; 5:19.
16. Haneock E, Cray R, O'Leary T: The re]ationshlp between gl n.
gival crevtcular inflammatio n and gingival flu Id . A clinica! and
histologlc slud y. J Perlodonlol 1979; 50: 13.
17. Hanlo ka '1: Shlzuk uish l S, Tsunemltsu A: Changcs in hemoglObin concentratlon and oxygen saturation in human gingiva
with deercasi ng inflammatio n.J Pcrlodont ol l 99 l ; 62:366.
18. Hockj, Nuki K: A vital microscopy stud y o f Ihe morphology
o f normal and Inflame<! gingiva. J Periodont Res 1971; 6:81 .
19. Kindl ova M: Changes In Ihe vascular bed o f Ihe marginal
periOOontiulll In perlOOontitls. j Dent Res 1965; 44 :456.
20. Lamsler 1, Hartley 1.. Vogel R: Development o f a biochem lcal
profile fo r gi ngival crevlcular fluId . Methodologlcal conslder
ations and eval uatlo n of collagen-degradlng and ground
substanee.degradlng enzyme actlvlty durtng experimental
gingivitis. J Perlodontol (11 5uppl ) 1985; 56: 13.
2 1. Lamster 1, Vogel R, Uartley l., et al: Lactate d ehydrogenase,
tl-glucmonldase and arylsulfatase activlty In gingival fluid assoclated with ex perimental gingivI tis in mano J l'eriOOo ntoJ
1985; 56: 139.
22. Lange D, Schroeder !-l E.: Cytoch emlstry and uhrastruC1me of
ginglval sulcus cells. Uelv Odont Acta 15 (Suppl61 197 1; 65.
23. Undeman R, Economou J: ActillObadllltS uct;'lOmycete",comira"s and Bacteroilles sillsillalis a('livate human perlpheral
mon ocytes to produce interleukln- ] and tumor necrosis factot.
J Peliodontol 1988; 59:728.
24. l.evy 8M, Taylor AC, semick S: Relationshlp between epithelium and ('onneetlve tiss ue in glngival inflammation. J Dent
Res 1969: 48:625.
25. Undhe J, Hamp SE, Le H: Experimental perlOOonlitls in th e
beagle dogoJ PerlOOont Res 1973; 8: 1.
26. Undhe J, Schroede r HE, Page RC, et al: Clnical and slereoJogic
analysis of Ihe course of early gi ngivitis In dogs. J Perlodo nt
Res 1974; 9:3 14.

27. Undhe J, Socra nsky SS: Ch emotaxis and vascular perllleablllty

produceO by human perlodontopathlc bacteria . J PcrlOOont
Res 1979; 14: 138.
28. Usantl VF: Uydrolytll: enzymes in perlodolltal tissues. Ann NY
Acad xi 1960; 85:461.
29. Ustgarten MA, Ellegaard B: Experimental gingivitis In rhesus
mo nkeys. J Perlodonl Res 1973; 8: 199.
30. Morl M, KJshlro A: Uistochemlcal observat lon of amlnopeplldase activil y In the no rmal and inOamed o ral eplthellum. 1
Osaka Univ Dent x h 1961 ; 1:39.
31. Ol1ver RC, Holm-l'eOersen 1', l.e H: The correlatlo n between
cllnlcal scorlng, exudate measurements, and mlcroscopic
evaluation of In flamm atlo n of Ihe glnglva. J I'erlodonlol,
1969; 40:20 1.
32. Page RC: The role o f Inflalllmatory medlators In th e pathogen.
esls of perlOOontal disease. J I'erlodonl Res 1991 ; 26:230.
33. rage RC, Armnons WF, 51mpson DM : Host liss ue respo nse in
ehronie inOammalory perlOOontal disease. IV. The perlodontal
and dental status of a group o f aged greal apes. J Perlodontol
1975; 46:144.
34. Page RC, x h rocoder, HE: "athogenic lIleehanisms. In Schlugcr
S, Youdelis R, I'age RC (e<!s): PeriOOontal Disease: Haslc I'henomena, Oinlcal Management and Resloratlw Interrelationships.
"hiladelphia, Lea &: Febiger, 1977.
35. Payne WA, I'age RC, Ogilvle AL. et al: llistopalho logie fcatmes
o f the initial and early slages of experlmcntal gingivitis in
mall. J l'erlOOoll1 Res 1975; 10:5 1.
36. Qulntarelll G: Histochemlstry o f ginglva. 111. TIle dislrlbut ion
of aminopeplidase in no rmal and inflammatory condllions.
Arch Oral Blol 1960; 7'271 .
37. Saglie R. Newman MG, Ca rranza FA Jr: Scanni ng electrOIl
m lcroscopy study o f Ihe Interaction o f leukocytes and bacteria
In human perlodontitls. J I'crlodo ntol 1982; 53:752.
38. Saglie R, Newman MG, Carranza FAJr, el al: Bacterial in vasion
o f gi ngi va in advanced perlodontitis I n hUlT\ans. J Perlodontol
1982; 53:2 17.
39. Schroeder HE: Transmlgrat lon and Infiltratlo n of leucocytes
In human junctio nal epithelium. Uelv Odomol Acta 1973;
17:6.
40. Schroeder HE, Graf de Beer M, AUstrOm R: Initial gingivi tis in
dogs.l PeriOOont Res 1975; 10: 128.
41. Schroeder HF.. MunzellPedrazzoli S, Page RC: Correlated mor
pho logical and biochemlcal analysls o f gingival tissu~ In early
chronie gingivitis in mano Arch Oral 8101 1973; 18:899.
42. Schwartz J, 511nson F, Parker R: The passage of bacterlal endOloxln across Intact ginglval erevlcu lar cplthellum. J rerlodon
101 1972; 43:270.
43. Seymour GJ, 1'0weU RN, Altken RF: Experimental gi ngivi tIs in
humans. A cllnical and hlsloiogieallnve5tlgation. J I'erlodo n
to l 1983; 54:522.
44. Slmpson DM , Avery 8E: HiSlopalhologiC and uhraslructural
features of Inflame<! glngiva in th e baboon . j l'e rl OOontol
1974; 45:500.
45. Thllander H: Epllhelial changes in gingivit is. An eleelron mi
crescopie study. J PeriOOont Res 1968; 3:303.
46. Wen nstro m J, Heijl 1.. Undhe 1, el al: MIgratlo n o f gl ngival
leukocytes mediated by plaque bacteria. J I'eriodont Res 1980;
15:363.
4 7. Wlner RA, O'DQnnelll.S, Chauneey HH, el al: Enzyme aetivlty
In periOOontal disease.J I'crlodonlol 19 70 ; 41 :449.

CA P TU L O

Caractersticas clnicas
de la gingivitis
Ferm fn A. Carranza y John W. Rapley

C ON TE N ID O
CURSO Y DURACiN
DISTRIBUCIN

HALlAZGOS ClNICOS

Hemorragia gingival al sondeo

Hemorragia gingival causada por factores locales
Cambios de color en la enca

CURSO Y DURACiN
a gingivitis aguda es de in icio sbito y duracin
breve, y puede ser dolorosa. Una fase menos in
te nsa de la lesin aguda se denomina sl/bagllda ,
La gingivitis rec::urrente reaparece luego de su e limi n acin mediante tratamiento o desa paricin espont nea. La
gi n g ivitis crnica es de inicio le nto, persiste por mucho
tiempo y no causa dolor a menos q ue la complique n exacerbaciones agudas o subagudas. La gingivitis crnica es el tipo
ms frecuente (6g. 17- 1 Y 6g. 17- 1, a color) . La gingivitis
crnica es una e nfer medad flu ctuant e e n la que la inDa macin persiste o se resuelve y zonas normales se inflaman. 1415

1:-..-

DISTRIBUCiN
La gingivitis localizada se confi na a la enca de un solo
dien te o un grupo de dien tes. La gingivitis generaUzada afecta toda la boca. La g ing ivitis margina l comprende el margen gingival pero puede Incluir una porcin
de la enca insertada con tigua. La gingivitis papilar
abarca las pa pilas interdentales y a menudo se extiende
hacia la porcin vecina del ma rgen gingiva l. Las papilas se

Cambios de
Cambios en
Cambios en
Cambios en
Cambios en

color relacionados con factores sistmicos

la consistencia gingival
la textura superficial de la enca
la posicin de la e nca
el contorno de la e nca

afectan con ms frecuencia que el margen gingival. Los

prime ros signos de la gingivitis suelen aparecer en las papilas. La g ingivitis difusa afecta el margen gi ngival, la
enca insertada y las papilas inte rdentales.
En casos individuales la distribucin de la enfermedad
gingival se describe media nte la combinacin de los trm inos precedentes de la siguiente mane ra :
La gingivitis marginal loca lizada se limita a una o

ms zonas de la enda marginal (fi g. 17-2).

La gingivitis difusa loca lizada se extiende desde el

margen hasta el pliegue m ucovcstibular, pero se limita

a una zona (fi g. 17-3; lig. 17- 1, A, a rolor).
La gingivitis papilar localizada se confi na a uno o ms
espacios interdentales en una regin lim itada (fi g. 17.4;
fi g.17-1, 8, a color).
La gingivitis margina l generalizada abarca los m rgenes gingivales de todos los dientes. Por lo general las
papilas inte rden tales ta mbin se afectan (fi g. 175; fig.
17-1, e, a color).
La gingivitis difusa generalizada abarca toda la enca.
La mucosa alveolar y la enca insertada ta mbin se afectan, por lo que a veces la unin mucogingival desaparece (fig. 17-6; lig. 17- 1,1), a color). En la etiologa de la
287

288

PA RTE ... . 1'<llu/IISW I'I'riu.lom<l

fig. 17. 1. G!t'Iglvltls crnica, El aspecto de las encias marginal e

terdental es liso, edematoso y con cambio de COlor

In

Fig. 174. Gingivitis papilar,

fig. 172. Glngivllis marginal localizada en la regln mandibular

anterior

f ig. 173 . GingivItis localizada dllus.a que allXta la encla marginal y

la Insertada

fig . 175. Gingivitis marginal generalizada Las papilas Interdenlales

tamblen se hallan afectadas

fig . 176. Gingivitis difusa generalizada La gingiviti s descamatlva

crOmca abarca la encla marginal, la interdental y la Insertada

ClIrl/eli'rfsl imj c/fni((lj di' la _~iIlSil'ilis CA PT ULO 17

289

gingivitis difusa generalizada intervienen estados sistmicos y es preciso valorarlos si se sospecha que pueden
ser un cofactor causal.

HALlAZGOS CLNICOS

Al va lora r las caracte rst icas clni cas de la gingivitis, el

odon tlogo ha de ser sistemtico_ F.s preciso prestar atencin a las alt eraciones sutiles del tejido porque a veces
poseen importancia diagnstica . Un abordaje clnico o rdenado exige real izar el examen metdico de la enca respecio de color, contorno, consistencia, posicin, facilidad
e intensidad de la hemorragia, y dolor. En este ca ptulo se
analizan esas caractersticas clnicas y los ca mbios microscpi cos que causan c,lda una.
Hemo rrag ia gingival al sondeo

Los dos snt omas ms tempranos de la inflamacin gingiva l que preceden a la gingivitis establecida son: 1) formacin ms rpida de lquido del su rco gingival y 2) hemorragia del surco gi ngival al sondeo delicado (g. 17-7; g.
17-1, G, N, a color). El lquido del surco gingival se estudia
en dNaJle en el captulo 15.
La hemorragia de la enca vara en intensidad, duracin
y facil idad con que surge. La lIemormgia a/ SOlideo es fcil de
idel/tificar e/l/a cl/lica y por /alifo es m/ly valiosa para el lIiagnstico y 1(1 prevel1cin tempmllos lIe 1(/ gil/givitis ms (/v(///7;(1(/(1. Se sabe que la hemorragia al sondeo aparece antes
que el cambio de color u otros signos visuales de inflamacin. I ~. lb.llI Adems recurrir a la hemorragia en vez de los
ca mbios crom ticos para diagnosticar la inflamacin gingival temprana pOSff' la ventaja de que la salida de sangre es
un signo ms objetivo que exige una estimacin menos
sub jeti va de part e del examinador. Se crearon varios ndices
gi ngival es basados en la henlOrragia '2. que se describen en
el captulo 5. (Para mayores consideraciones respecto al
sondeo, vase cap. 30.)

Fig. 17-7. Hemorragia al sondeo. A. gingivitis leve con edema escaso.

a, IntroducciOn de la sonda periodontal hasta el fondo del surco gingival. e, la hem orragia aparece despues de unos segundOS. (Cortes/a
del doctor Joseph Hsiou. Los Angeles, Cahl .)

Hemorragia gingival causada

por factore s locales

Hemorragia c rnica y recurrente. La inflamacin

crnica es la causa ms frecuente de he morragia gingival
anormal al sondeo. lJ La hemorragia es crnica o recurrente
y la ocasionan el trauma mecnico (p. ej., el cepillado dental, los palillos de die ntes o la impaccin de alimentos) o
el morder alim entos slidos como manzanas.
En la inflamacin gingival, las siguientes alteraciones
histopatolgicas producen hemorragia gingival anormal: dilatacin e ingurgitacin de capilares y adelgazamiento o ulceracin del epitelio del surco (fig. 17-9).
Puesto que los capi lares se encuentran dilatados y ms
prx.imos a la superficie, y el epitelio delgado y degenerado aporta menor proteccin, estmulos que en condiciones normales son inocuos causan rotura de los capilares y hemorragia gingiva1.

Fig. 17-8. CambiO de color vertical de las enclaS margmal e Insertada

relacionado con bolsas penodontales.

290

I'ARTE "' P<lf%g<l ~rif)f/QIlf<l1

Fig . 17-. A. \lIsta microscOp.,a del espacio interdental en un espcImen de necropsia de ser humano. 8. mayO! aumento del area en el rectn
gulo de A. NOtense el denso Infiltrado inflamatorio. el epitelio adelgazado (fklcha curva). la exteOSlOn de las proyecciones Interpapilares (flcdms
rectas) y los remanentes de fibras de ooI3gcf'la (e) .

Los sitios con hemorragia al sondeo presentan un rea

mayor de tejido conectivo Inflamado (esto es, con abundantes clulas y tejido deficiente en colgena) que las zonas
sin hemo rragia . En la mayor parte de los casos el infilt rado
celular de los lugares con hemorragia al sondeo contiene
sobre todo linfocitos (una caracterstica de la gingivitis de
rase 11 , o temprana)Pl0
UI intensidad de la lIemorragi(l y lel (acilidad COIl que se
protlllce tlepnulen ele la Krcll'ec/ml ele 1e1 in{1anwci" . Una vez

que los vasos se daan y rompen, un com plejo de mecanismos produce la hemostasia ..u Las paredes vasculares se
contraen y la circulacin sa ngufnea d isminuye. Las plaquetas se adhieren a los mrgenes del te jido y se forma un
cogulo fibroso, que se contrae y acerca los bordes de la
zona lesio nada . Sin embargo, 111 hemo rragill reaparece
cuando la zona se irrila.
En los casos de periodontitis moderada o avanzada la
presencia de hemorragia al sondeo se cataloga como un
signo de destrucci n activa del te jido (vase cap. 22).
Hemorragia aguda. Los e pisod ios agudos de hemorra
gia gingiva[ son el resultado de una lesin u ocu rren de
manera espontnea en la enfermedad gi ngival aguda. La
laceracin de la enda con las cerdas del cepillo denta l durante el cepillado agresivo o con trozos agudos de alimen
tos duros causa hemorragia gingival aun en ausencia de
enfer medad gi ngival. Las quemaduras gingivales por ali
mentos cal ientes o sustancias qumicas incrementan la facilidad de produccin de hemorragia gingival.
En la gingivitis ulcerativa necrosa nte aguda puede ocurrir hemorragia espontnea o a la provocacin leve. En esta
alteracin la ulceracin del epitelio superficia l necrtico
expone los vasos sanguneos d ila tados del tej ido conectivo
inflamado.

Hemorra!,ria gingival relacionada con a lteracion es sistmicas. En algunos trastornos sistmicos la hemo rragia ocurre de manera espontnea o despus de una
irritacin y es excesiva y difci l de controlar. Estas enfer
medades hemorrgicas represen la n una amplia gama de
afecciones que tienen d iferentes factores causales y ma ni
festaciones clnicas. Poseen en comn una faHa del meca
nlsmo hemosttico que genera hemorragia anorma l en la
piel, los rganos internos y otros te jidos, incluso la mucosa
bucal.
La tendencia hemorrgica puede deberse a insu fi ciencia
de uno o ms de los meca nismos h ~ m os t ticos.lJ Los Iras
to rn os hemorrgicos en los q ue se observa hemorragia
glngival anormal incluyen anomalas vasculllres (defi cicn
cla de vitamina e o alergia como la prpura de Schonlcin
Ilenoch), trastornos plaquelarios (prpu ra trombocitop
nica), hi poprotrombinemia (deficienci a de vitam ina K),
ot ros defectos de la coagulacin (hemofili a, leucemia, en
fe rmedad de Christmas), defi ciencia de factor t rombo
pl stico plaquetario (I'F3) debido a uremia,z, mielorna
m lt iple J y prpura pos rubcola.' 4 La hemorragia puede
presentarse luego de admin ist rar cantidades exageradas de
medica mentos como sa licilatos y de la administracin de
ant icoagulantes como d icu ma rol y heparina . (La afeccin
del perlodoncio en [os trastornos hematolgicos se estudia
en el cap. 12.)
Cambios de color en la enca
Cambios de colo r en la gingivitis c rnica . El cambio de color es 1111 sigilO cln ico importtll/ ce de la en(ermedad
gingi m l . El color normal de la enda es "rosa coral", se debe

a la vascularidad del te jido y lo modifican los estratos epi.

teliales que lo cubren. Por ta l motivo la enca se enrojece

Cmwtefstiws clllicas JI' /1/ gil/Sil'iris CAPiTUl.O 17

cuando la irrigacin aumenta o el grado de queratinizacin

epitelial disminuye o desaparece. El color palidece cuando
la irrigacin se reduce (en relacin con fi brosis del carian)
o la queratinizacin epitelial se incrementa.
Por tanto la inflamacin crn ica intensifica el color rojo
o rojo azulado a causa de la proliferacin vascular y la menor querati n izacin generada por la compresin que el
tejido inflamado ejerce sobre el epi telio. La estasis venosa
agrega un matiz azulado. El color gingival cambia conforme la cronicidad de la inflamacin aumenta. Los cambios comienzan en las papilas interdentales y el margen
gingival, y se extienden hacia la enca insertada (vase fig.
17-1t El diagnstico y el tratamiento adecuados ex igen
comprender los cambios tisulares que alteran el color de la
enca en el nivel clnico.
Cambios de color en la gingivitis aguda. La naturaleza y la distribucin de los cambios de color de la inflamacin gingival aguda difieren de las que se observan en
la gingivitis crnica. Los cambios de color pueden ser marginales, difusos o por zonas, segn la alteracin aguda
subyacente. La afeccin es marginal en [a gingivit is ulcerativa necrosante aguda, en la gingivoestomatitis herptica
es difusa y en las reacciones agudas ante la irritacin qumica, difusa o por zonas.
Los cambios de color varan con la intensidad de la inflamacin. Al principio se observa un eritema rojo creciente. Si el estado no empeora, se es el unico cambio de
color hasta que la enca recupera la normalidad. En la inflamaci n aguda intensa, el color rojo cambia a un tono
gris blanquecino apagado. La pigmentacin gris producida
por la necrosis tisular se separa de la enca adyacente (X>r
una zona eritema tosa delgada definida con precisin. En el
captulo 19 se describen con detalle las caractersticas clnicas y patolgicas de las diversas formas de gingivitis
aguda.
Pigmentacin metlica. La absorcin de metales pesados (bismuto, arsnico, mercurio, plomo, plata) por va
sistmica a causa del uso terapu tico o los ambientes laborales o domsticos puede producir cambios de color en la
enca y otras zonas de la mucosa bucai.'9 Estas alteraciones
son ra ras pero es preciso descartarlas en casos en los que se
sospechan.
Por lo general producen una lnea negra en la enca que
sigue el contorno del margen (fig. 17-10). La pigmentacin
tambin puede aparecer como manchas negras aisladas en
la enca interdental y la insertada. Es diferente del tatua ie
producido (X>r la inclusin accidental de amalgama u otros
fragmentos metlicos' (fig . 17-11).
La pigmentacin gingival generada por la absorcin de
metales por va sistmica es producto de la precipitacin
perivascular de sulfuros metlicos en el tejido conectivo
subepitelial. El cambio de color gingival no es consecuencia de la toxicidad sistmica. Slo aparece en zonas de inl1amacin, donde la mayor permeabilidad de los vasos
sanguneos irritados permite la filtracin del metal hacia el
tejido circundante. Adems de la enca inflamada, son sitios frecuen tes de pigmentacin las zonas mucosas irritadas
por hbitos masticatorios anormales o de mordedura (p.

Fig. 17-10 . Llneil de bismuto. A, Cilmbio de color lineal de la encfa

en relacin con la irritacin local en una persona que recibla trata miento con bismuto. B, espcimen de biopSia que muestra panlculas
de bismuto englobadas por monocitos/macrfagos.

ej., [a superficie interna de los labios, el carrillo a nivel de

la lnea oclusal y el borde lateral de la lengua). La pigmentacin puede eliminarse con el tratamiento de los factores
inflamatorios sin interrumpir necesariamente la medicacin que contiene el metal.
Cambios de color relacionados
con factores sistmicos
Muchas enfermedades sistmicas pueden causar cambios
de color en la mucosa bucal y la enca.8 En general dichas
pigmentaciones anmalas son de naturaleza inespecfica y
deben alentar ms esfuerzos diagnsticos o la referencia
con el especialista apropiado. J2
Las pigmentaciones bucales endgenas pueden deberse a melanina, bilirrubina o hierro.,q Es posible que las
manchas bucales de melanina sean pigmentaciones fisiolgicas normales y' se observan a menudo en gm(X>s tni-

292

I'ARTE 4 I','/olojl</ pniodol1/ul

predominio relativo determina la consistencia de la enca

(figs. 17- 12 y 17. 13). El cuadro 17- 1 resume las alteraciones
clnicas en la consistencia de la enca y los cambios microscpicos que las producen.

fig . 1111 . Cambio de colO( en la encla sobre el Incisivo lateral cau

sado por parUculas metlllicas Incluidas.

Masas g ingi va les ca lc ificad as. Es posible encontrar

masas ca lcificadas microscpicas en la enca.,,.n Pueden
presentarse separadas o en grupos y varan en tamai'lo, localizacin, fo rma y estructura. TaJes concreciones pueden
ser material calcificado que se retira del diente y se desplaza
de manera traumtica hacia la enca durante el raspado.~~
restos radicula res. fragmentos de cemento o cementculos
(fig. 17- 14). A su alrededor puede haber inflamacin cr
nica, fibrosis y en ocasiones actividad de clulas gigantes
de cuerpo extrao. A veces se encuentran encerradas en
una matriz de aspecto osteolde. Tambin se describen cllerpos extral'\os crista linos en la enca, aunque su origen an
no se determIna. '"
Cambios e n la t e xtura supe rficial d e la e nca

cos de piel muy pigmentada (vase cap. 1). Las enfermedades que incrementan la pigmentacin melnica son las
siguien tes:

Ltl pr.lida dI!! gral/mela SIIx'r{i(a/ es WI siSl10 ft'1IImmo de

jil1jil'tis. En la inflamacin crnica la superficie es lisa y

nal y produce manchas aisladas de pigmentacin que

varan de negro azulado a pardo
Sndrome de Pelltz-Iegllers: produce poliposis intestinal
y pigmentacin melnica de la mucosa bucal y los labios

brillante o firme y nodular, scgn que los cambios dominantes sean exudativos o fibrticos. La textura superficial
lisa ta mbin se presenta por atrofia epitelial en la gingivitis
atrfica, y la gingivitis descamativa crnica se caracteriza
por exfoliacin superficial. La hiperqueratosis causa una
textura correosa, y el agrandamiento gingiva l de origen
medicamentoso produce una superficie nodular.

S1lllrOllle tle A/briSIlt (tIiSp/llsia fibrosa PQ/iost6tica) yenfrlllt'dall (le \'0" Reckli"s'/(/usell (l1eurofibrolllalosis): producen

Cambios en la pos icin d e la enca

El1{erll/ed(/(1 (le A(ldison: es causada por disfuncin suprarre-

zonas de pigmentacin melnica bucal

los pigmentos biliares tambin pueden manchar la
piel y las mUCos.1S. La ictericia se identifica mejor al examinar la esclertica, aunque la mucosa de la boca tambin
adquiere color amarillento. El depsito de hierro en la
hemocromatosis puede causa r pigmentacin gris azulada
de la mucosa Ilucal. Varias alteraciones endocrinas y me
tablicas, enlre ellas la diabetes y el embarazo, pueden
motivar ',Im bios de color. A veces la5 discrasias sanguneas
como anemia, policltemia y leucemia tambin inducen
cambios de color.
Los factores exgellos con capacidad para producir cambios de color en la enca incl uyen los irritantes atmosfricos como el polvo metlico y de carbn as como los colorantes presentes en alimentos o tabletas de medicamentos.
El tabaco causa hiperqucralOsis de la enca e induce un
aumen to importante de la pigmentacin melnica de la
mucosa bucal ,u Las zonas localiL,ldas de pigmento negro
azulado suelen ser consecuencia de la implantacin de
amalgama en la mucosa (flg. 17- 11).

Pos icio nes rea l y apa re nte d e la e n ca . Recesin es

la exposicin de la superficie radicu lar por el desplazamien to apica l en la posicin de la enca. Para comprender
qu se entiende por recesin es preciso dist inguir entre las
posiciones real y aparente de la enca. La posicin real es

Cambios e n la consist e ncia gingival

las inflamaciones crnica y aguda producen cambios en la
consistencia normal, firme y resiliente de la enca. Como
se sena] antes, en la gingivit is crnica coexisten cambios
destructivos (edematosos) y reparadores (fibrtlcos). Su

fig . 11 12. GingiVitiS crnica: se observa tumefaCCin y cambiO de

color cuando el eMudado inflamatorio y la degeneracin tisular son los
cambIos m!croscOpicos predomInantes. La enela es blanda. friable y
sangra con faCIlidad. Obsrvense los dientes moteados.

COfllctersliws cH/I;ws dI' la XinSil'itis cArTU I.O 17

293

Fig _ 17.13. Gingivitis crnica; la encla es firme con pequeos ndu

los que se producen cuando la fibrosls predomina en la Innamacln

el nivel de insercin ep itelial sobre el d iente (g. 17-1 S), en

tanto que la posicin apare nte es la altura a la que se
halla la cres ta del margen gingival. La II/aguitrul di' la recc
si6n est detenllillad(j por 1(/ posici/1 real de /tI elida, 110 por /a
aparente.

: CUADRO 17-1:

'

--;~y,

~.

Fig. 17-14. CemenUculos en la encla

,,_,

Cambios clni cos e histo pato l&>icos en la cons istencia gingival

Cambios

~"ni~os

Gingivitis crnica
1. Hinchazn blanda que se hunde a la presin
2. Blandura y friabilidad notables, con fragmentacin
fcil en la exploracin con sonda y zonas puntifor
mes rojas y descamadas

3. Consistencia firme, correosa

Gingivitis aguda
1, Hinchazn difusa y ablandamiento
2, Esfacelamiento con parUculas de residuos gris ceas, con aspecto de copo adheridas a la superficie erosionada
3. Formacin de veslculas

PMN, neutrfil0'5 polimorfonucleares.

Caracterlsti~as

microscpicas AlbJacflnlH

,. Infiltracin de liquido y clulas de exudado inflamatario

2. Degeneracin del tejido conectivo y el epitelio relacionada con sustancias lesivas que producen inflamacion
y exudado inflamatorio; cambio en la relacin tejido
conectivo-epitelio, con el tejido conec tivo inflamado
y dilatado que se expande hacia una pocas clulas
epiteliales de la superficie; adelgazamiento del epitelio
y degeneracin vinculado con edema e invasin leucocitaria, separado por zonas donde las proyecciones
interpapilares se alargan hacia el tejido conectivo
3. Fibrosis y proliferacin epitelial relacionadas con infla
macin crnica de larga duracin

,. Edema difuso de origen inflamatorio agudo: infiltracin grasa en xantomatosis

2. Necrosis con formadn de una seudomembrana compuesta por bacterias, PMN y clulas epiteliales dege
neradas en una trama fibrinosa
3. Edema inter e intracelular con degeneracin del ncleo y el citoplasma, y rotura de la pared celular

294

I'ARTE 4 Palologftl periol/omal

Recesin

Visible

Posicin de la encia

{,-_-+_ -,..,,__ Aparente

,.

Oculta
'---I:!'I--..---'t\--IReal

fig . 1717. Recesin en tOfno a dientes anteriOfes en malposlclOn la

encla esta muy inllamada

f ig . 17-15. Esquema que iluslra las posiciones aparenle y real de la

encla, as! como las receslOOes viSible y oculta,

Los dos lipos de recesin son: visible, que se observa

desde el pu nto de vista clnico, y oculta, que est cubierta
por la enefa y slo puede medirse si se introduce una sonda
hasta donde se halla la insercin epitelial (fig. 17- 15). Por
ejemplo, el1 la e nfermedad periodontal la pared inflamada
de la bolsa cubre parte de la raz denudada; as, parte de la
recesin est oculta y parte puede estar visible. La cantidad
total de recesin es la suma de las dos.
Recesin se refiere a la localizacilI di' 1(/ elida, /10 (/ Sil estildo. Es posible que la enca retrada est inflamada (figs.
17-16 y 17. 17), pero puede ser normal excepto por su posictn (fig. 17- 18). La recesin se localiza en un die nte (rlg.
17-19), un grupo de dientes o se generaliza a toda la boca
(flg. 17-20; fig. 17-1, F, a color).

f ig. 17 1fl. ReceSIn en un canino que sobresale. NOtese la Intensa

respuesta inflamatOria a la irntaciOn local

FACTORES CAUSALES DE RECESION. La recesin

gingival aumenta con la edad. Su incidencia vara desde
8% en los ninos hasta 100% despus de los 50 anos de
edad." Esto condujo a que ciertos investigadores asumieran que la recesin es un proceso fis iolgico vinculado con
el envejecimiento. Sin emba rgo, nunca se obtuvieron pruebas convincentes de un desplazamiento fisiolgico de la
insercin gingivalY Es m uy probable que la migracin
apical gradual sea producto del efecto acumulativo de una
lesin patolgica menor y traumas menores directos o repetidos a la enca, o ambos, pero la recesin puede ser el
resultado de enfermedad periodolltal ms avanzada en
ciertas poblaciones que carecen de acceso a la atencin
odontolgica. u."
Los siguientes factores se consideran en la etiologa de
la recesin gingival: tcn ica defectuosa de cepillado den tal
(abrasin gingival), ma lposicin dentaria, fri ccin de los
tejidos blandos (ablacin gingiva l),J.I inflamacin de la
enca e insercin alta de los frenillos. En el pasado tambin
se atribuy a trauma oclusal , pero su mecanismo de accin
an no se demuestra. Se sabe que el movimiento o rtodn
tico en direccin vestibular en monos produce prdida de

Fig . 17-18. Recesin glnglval Ntese el excelente estado de la eneja

Cllmctersrims c/llims rlv /11 gi".~idtis C APiTULO 17

fig. 1719. Recesin localizada en un incIsIvo central superior rela

Clonad~ con cepIllado dental agresIvo.
fig . 1721 . RecesiOn acentuada en el primer molar superIor. agravada por la angulaCIOn de la rafz palatina que sobresale del hueso.

hueso marginal y de insercin del tejido conectivo, as

como recesin gingival."
Si bien el cepillado de los dientes es importante para la
salud de la enca, las tecnicas inadecuadas o el cepillado
con cerdas duras pueden causar recesin gingival. sta
tiende a ser ms frecuente e intensa en pacientes con enca
comparativamente sana, poca placa bacteriana e higiene
bucal adecuada. 9 .llI,l<'
La posicin de los dientes en el arco,.l3 la angulacin
entre la raz y el hueso, y la curvatura mesiodistal de la
superficie dentaria afectan la propensin a la recesin. l l En
los dientes rotados, inclinados o vestibulizados, la tabla
sea se adelgaza o su altura decrece. La presin ejercida por
la masticacin o el cepillado dental moderado desgasta la
enca sin soporte y produce recesin. El efecto que la angulacin de la raz con respecto al hueso surte sobre la recesin suele observa rse en la zona de molares superiores (fig.
17-21 ). Si la inclinacin lingual de la raiz palatina es prominente o las races vestibulares se abren en abanico el
hueso de la zona cervical se adelgaza o acorta y ocurre' recesin por el desgaste de la enca marginal delgada.
Se sci'ial6 que puede haber una relacin entre el fumar
y la recesin (vease ca p. 14) . Los mecanismos son multifactoriales e incluyen reduccin del flujo sanguneo gingival
y alteraciones de la respuesta inmunitaria, pero hasta ahora
no estn confirmados.II.]1

fig . 1720. ReceSIn generalizada por enfermedad periodontal cronica .

IMPORTAN CIA CUNICA. Va rios aspectos de la rece

sin gingival le confieren importancia clnica. Las su perficies radiculares expuestas son susceptibles a la ca ri es.
La abrasin o erosin del cemento expuesto por la recesin deja una superficie dcntinaria subyacente muy sensible. La hiperemia pulpar y los sntomas concomitantes
tambin pueden deberse a la exposicin excesiva de la superficie radicular.22 La recesin interproximal crea dificultades para la higiene bucal y la consiguiente acumulacin de
placa.

Cambios en el contorno de la enca

Casi siempre se relacionan con agrandamien tos gingivales
(vease cap. 18), aunque tambien pueden presentarse en
otras afecciones.

fig . 17-22. Grietas de Stlllman en la encla.

I'ARTE 4 /'I/lJluSfu (/('riQI/JII/t1l

Son de inte rs histrico las descripciones de inden taciones del margen gingiva l denominadas grietas ele Srillma/l
(6g. 17_22)11 Y los llamados festones de McCaIl (agrandamientos del margen con fonna de salvavidas). Se atribuyen
a[ trauma oclusal pero esta relacin an no se prueba; representan cambios inflamatorios peculiares de la enca
marginaL'

18.
19.
20.
2 1.

REFERE N C IA S
22.
l.

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

14.
15.

16.
17.

Ainamo J, Bay 1:. I'roblcms and prOjXIsals for rording gingivitis and pla{ue. 1m Dent J 1975; 25:229.
Amat R, Cato n JG, Polson AM, et al: Interproximal gi ngival
infla mmatio n relate<! to Ihe converslon of a bleeding 10 a
nonbleeding slatc. J Pcrlodontol 1986; 57:63.
Ik'n nctt JH, Shanka r S: Glnglval ble('d ing as the presenting
fea lm(' of multlplc my('loma. Ur D('IH J 1984; 157:\0 1.
Sox IIK: Gi nglval cldts and assoclaled IracU. NY Slate Dent J
1950; 16:3.
Buchner A, /ia!lSCIl LA: Amalgam plgmelltatioll (amalgam
lattoo) of Ihe o ral mucosa. A clinlcopathologic sludy of 268
cases. Oral Surg 1980: 49:\39.
Carter HG, lla mes Gr: The gingiva l bleeding indexo j
I'eriodontol 1974: 45:80 1.
Cooper I'G, Cato n JG, I'olson AM: Cell jXlpulatiollS assoclaled
wilh glngival bleeding.J I'erlodonlol 1983; 54:497.
Oumrnetl CO: Oral tissue color changcs. Ala J Me<! Sd 1979;
16:274.
Gorman WJ: I'revalence and etiology of gingival recession.
j reriodontol1967; 38:3 16.
Greenstein I'G, Caton JG, I'olson AM: Histologic characteristies assoctall'd with blceding after probing and ritu al signs of
inflammat ion. J I'eriodontol 1981 ; 52:420.
Gunsolley JC, Qulnn SM, Gooss C M, el al: The effect of smoking o n indlviduals with mlnllnal periodomal destruction. J
Periodontol 1998; 69: 165.
Haeb n I': I'ostrubella Ihrombocytopenic purpura. A report of
cases wllh d iscusslon of hernorrhaglc rnanifestalions of nIbella. C Un I'ed lal r (I' hlla) 1968; 7:350.
Hirschfeld 1: A study of skulls in the American Museurn of
Nalural lIistory In relJtion 10 !'c rjodonlal disease. J Oenl Res
1923; 5:24 1.
Hoover OR, Lefkowltz W: Fluctuatlo ll In marginal gingivitis. J
I'eriodontol 1965; 36:3 10.
\.aralo O, Stah[ SS, Ilrown R Jr, el al: The effeet of a prescribed
ruethod of toothbrushlng on Ihe fluctuatlo n of marginal gingivitis. J 'erlodontol 1969; 40: 142.
lenox JA, Kopczyk RA: A clinlcal syste.m for scoring a patient's
oral hyglene performance..] Am Denl Assoc 1973; 86:849.
LOe H: The st ructu re and physiology of the dentogingival junction. In: Miles AE (ed): Structural and Chemical Or-

23.
24.
25.
26.

ganlzation o ( Teeth, vol 2. New Yor k, Academic Pren,

1967.
lOe H, Anerud A, Boysell H: The natural history of periodon
tal dlsease In man: I'revalence, seve.rit y and extent of gingival
feces5lon . J Perlodontol 1992; 63:498.
McCarthy FI', Shklar G: Oisea.ses o( the Oral ~{ucosa . New York,
McGraw-lilll, 1964.
Meitne.r SW, Zander H, Iker Iir, et a l: Ide.ntification of inflamed
gl nglval surfaces. J Clin "eriodonlo[ 1979; 6:93.
Merril A, I'eterson IJ: Glngival hemorrhage secondary lo urcmia. Revlew and rejXIrt o( a case. Oral5urg 1970; 29:530.
Merri tt AA: Hypcremla of the de ntal pulp caused by gingival
recession.J "erlodonto[ 1933; 4:30.
MUne AM: Ginglval bleedlng in 848 army recruits. An asscssmento BrOent] 1967; 122:111.
Morrls ML: l'h(' positlon of Ihe margin of Ihe gingiva. Oral
5urg 1958; 11 :969.
Moskow liS: Calcified material in hu man gingival tissues.
J Dent Res 1961; 40:644.
Muhlemann HR, Son S: Glngival ~ lIl cus blccding, a teadlng
symptom In Inillal gingivitis. Hdv O<Iontol Acta 19 71; 15:
107.

27. Neville BW, Damm DD, AlIen CM, el al: Oral and Maxillofacial
Pathology. I'hlladelphla, Sau nders, 1995.
28. O'Leary Tj , Orake RV, Crull1 ) 1', et al: The lncidence of recessio n In yo ung males: A further sludy. J I'eriodontol 197 1; 42:
264.
29. O'Leary 1), Drake RV, Jividen GJ, et al: The incidence of rffCSslon In young mah's: relat lomhip to gingival and plaque
$COTC$. USAF School of Aerospace Medicine. November 1967;
SAM-TR-61-97:1.
30. OrOOn B: Gingival inclusiom. J Periodonlol 1945; 16: 16.
3 1. I'ceber 11, I:Iergstrom J: Occurrence of gi nglval blcedlng In
smokel'1 and non-smoker p.atlents. Acta Odontol Scand 1985;
43:315.
32. Shklar G, McCarthy I'L: The Oral Manifestations of Systernic
!)isease. Soston, Bulterworth, 1976.
33. Sodeman WA Je, Sodeman WA: rathologic Physiology:
Mcchanls ms of !)Isease, ed 7. 'hiladelphia, Saunde rs, 1985.
34. Sognnaes RF: 'eriodontal significance of int raoral frictional
ab[atlon. J Wes. Soc I'erlodontol 1977; 25: 112.
35. Slcfanlnl M, !)ameshek W: The Hern orrhaglc Disorders, ed 2.
New Yo rk, GUille & Stralton, 1962.
36. Steiner GG, I'earson JK, Alnamo J: Changes of Ihe marginal
perlodontium as a resul. of [ablal tooth Illovement In lIlonkeys. J l'erlodo ruoJ 198 1; 52:31 4.
37. Stlllman I'R: Early cllnlea l evldence of dlsease in the gingiva
and perl cemenlulII. J [)ent Res 192 1; 3:25.
38. Trott JR, !.ove B: An analysls of local ized gi ngival recession In
766 Winnipeg h[gh school students. Dent I'rad Dent Rcc
1966; 16:209.
39. Woofter C: 'nle prcvalence and etiology of gingival recessioll.
I'eriodont Abstr 1969; 17:45.

CA P TULO

Agrandamiento gingival
Fermfn A. Carranza y Eva L Hogan

C ONTEN I DO
AGRANDAMiENTO INFLAMATORIO

Agra ndamiento inflamatorio cr nico

Agrandamiento inflamatorio agudo
AGRANDAMIENTO GINGIVAL POR FRMACOS
Informacin g eneral
Anticonvulsi vos

Inmunosupresores
Bloqueadores de ca nales de l calcio
Agrandamiento glngival idio ptico
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS

Ag randamiento condicionado

Enfe rmedades sist mica s que causan agra ndamiento

ginglval
AGRANDAMIENTO NEOPLSICO
(TUMORES GINGIVALES)

Tumo res be nignos de la end a

Tumores malignos de la enca
AGRANDAMIENTO FALSO

Lesio nes se as subyacentes

Tejidos dentarios subyacentes

CON ENFERMEDADES SISTMI CAS

l agrandamiento del tamano de la e nca es una caracterstica frecuente de la enfermedad gingival

(fig . 18-1. a color). La term inologa actual acepta
da para esta lesi n es agrandamiento gingival. Es un tr
mino estrictamente descriptivo y evita connotaciones pa
tolgicas equvocas que se utilizaron en el pasado, como
gingivitis hipertrfica o hipcrplasia gingival.
Las multiples clases de agrandamiento gingival se clasifican segun los factores causales y los cambios patolgicos
como sigue:
1. Agrandamiento innamatorio
A. Cr nico
B. Agudo
11. Agranda m iento gingival por frmacos
111. Agrandamientos relacionados con enfermedades sist
micas
A. Agrandamiento condicionado

1.
2.
3.
4.
5.

Embarazo
Pubertad
Deficiencia de vitamina C
Gingivitis plasmacitaria
Agrandam iento condicionado inespecfi co (gra.
nu loma pi6geno)
B. Enfermedades sistmicas que son causa de agranda
miento
l . Leucemia
2. Enfermedades granulomatosas (gran ulo matosls
de Wegener, sarcoidosis y otras)
IV. Agrandamiento neoplsico (tumo res gingivaJes)
A. Tumores ben ignos
8. Tumores malignos
V. Agrandamiento fa lso
Cuando se apJlcan parmetros de localizacin y distribucin, el agrandamiento gingival se deno mina como sigue:
297

298

PARTE 4 ('il//J/!Jgiil fX'rim/!JII/rI

Localizado: se limita a la enca adyacen te a un solo diente

o grupo de dientes
Generalizado: afecta la enca de toda la boca
Marginal: se limita a la enca marginal
Papilar: se confina a la papila interdental
Difuso: afecta las encas marginal e insertada, y las papilas
Discreto: agrandamiento aislado, ssil o pedunculado de
aspecto tumoral
El grado de agrandamiento gingival se valora como sigue:'
Grado O: no hay signos de agrandamiento gingival
Grado 1: <lgrandamiento confinado a la papila interdental
Grado 11: el agrandamiento abarca la papila y la enca marginal
Grado][]: el agrandamiento cubre tres cuartos o ms de la
corona

Fig. 18-1 . Agrandamiento gln91val inflamatorio. cromco. localizado

en la regln anterior

AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
El agrandamiento gingival puede deberse a cambios inflamatorios crnicos o agudos. Los primeros son por mucho
la causa ms frecuente. Adems los agrandamientos inflamatorios suelen ser complicaciones secundarias de cualquiera de las airas clases de agrandamiento, con 10 que se
produce un agrandamiento gingival combinado. En estos
casos es importante conocer la doble causa y tratarlos de
manera adecuada.
Agrandamiento inflamatorio crnico

Ca rac t e rsticas clnicas. El agrandamiento gingival

inflamatorio crnico se origina como una tumefaccin leve
de la papila interdental, la enca marginal o las dos. En las
primeras fases produce un abultamiento con aspecto de
salvavidas en torno a los dientes afectados. Ese abultamiento aumenta de tama[lO hasta que cubre parte de las
coronas. El agrandamiento puede ser localizado (fig. 18-1)
o generalizado (fig. 18-2) Y su evolucin es len ta e indolora
a menos que lo complique un trauma o una infeccin
aguda.
A veces el agrandamiento gi ngival inflamatorio crnico
se presenta como una masa discreta ssil o pedunculada
semejante a un lumor. Puede ser interproximal o hallarse
sobre enca ma rginal o insertada (fig. 18-1, a color). Las
lesiones crecen con lentitud y suelen ser indoloras. Pueden
disminuir de tamao en forma espontnea, volver a exacerbarse y seguir agrandndose. En ocasiones se forma una
lcera dolorosa en el pliegue ent re el agrandamiento y la
enca adyacente.
Histopatologa_ Los agrandamientos ginglvales inflamatorios crnicos presentan las caractersticas exudat ivas y proliferativas de la inflamacin crnica (fig. 18-3).
Las lesiones que desde el punto de vista clnico aparecen
de color rojo intenso o rojo azulado son blandas y friables con superficie lisa y brillante, y experimentan hemorra ia con fa cilidad. Asimismo tienen p~edominio de

Fig. 18-2. Agrandamiento glngivat InflamatOrio cromco.

Fig. 18-3. Corte exploratOriO de un agrandamiento 91nglval inflama

tQfio crnico que muestra et nucleo central de tejido conec[lvo (e) y
epitelio engrosado en ta pen fena (E). NOtese la ulceracin de la supe!"
ficie epitelial en el borde adyacente a la superfiCie dentaria

Agrmu/al/l;"lIto gil/sival CA I'ITULO 18

de tal afeccin. En muchos casos la enca alterada se diferencia con claridad de la enca normal vecina no expuesta
(fig. 18-5i fig. 18-1, /J, a color). An no se demuestra la
manera exacta de cmo la respiracin afecta los ca mbios
gingivales. Por lo general su efecto daiiino se atribuye a
irritacin por la deshidratacin superficial. Sin embargo,
no fue posible causar alteraciones sim ilares al secar con aire
la enca de animales de experimentacin.;')
Agrandamento inflamatorio agudo

fig. 18-4. Agrandamiento gmglval mflamatorlo crmco relacionado

con acumulaCin de placa en torno a un aparato ortodntico.

clulas inflamatorias y lquido con ingurgitacin vascular, neoformacin de capilares y cambios degenerativos
concomltantcs. Las lesiones hasta cierto punto firmes,
resilientes y rosadas poseen mayor componente 6brtica, con abundancia de fibroblastos y fibras de colgena.
Etiologa. El agra ndamiento gingiva l inflamatorio crnico se produce por la exposicin prolongada a la placa
dental. Los factores que favorecen la acumulacin y retencin$< de placa incluyen la mala higiene buca l (6g. 18-4),
la irritacin por anomalas anatmicas y los aparatos de
prtesis y ortodoncia inadecuados.
Ca mbios gi n givales relacionados con la respiracin bucal. La gi ngivitis y el agrandamiento gingival
son frecuentes en respiradores bucales.' La enca aparece
roja y edematosa, con un brillo superficial difuso en la rcgin expuesta. La zona anterior superior es el sitio habitual

Absceso gingival. Es una lesin localiz.lda y dolorosa

que se expa nde con rapidez y suele comenza r en forma
repentina. Casi siempre se [imita a [a enca marginal o la
papila interdental. En sus etapas iniciales se observa como
una tumefaccin rola de su perficie lisa y brillante. En 24 a
48 h el absceso gingival se torna fluctuante y presenta una
punta con un orificio superfICial dct que puede extraerse un
exudado purulento. Por 10 general los dientes vecinos son
sensibles a la percusin. Si se permi te que [a lesin avance,
casi siempre se rompe de manera espontnea.
HISTOPATOlOGfA. El absceso ginglval consta de
un foco purulento en el tejido conectivo rodeado por un
infIltrado difuso de leucocitos pollmorfonucleares, tejido edematoso y congestin vascular. El epitelio superndal posee diversos grados de edema intra yextracelular,
Invasin de leucocitos y ulceracin .
ETIOlOGIA. El agrandamien to gingivaJ inrJamatorio
agudo es ocasionado por bacterias que se transportan a la
profundidad de los tejidos cuando un elemento extrao
como la cerda de un cepillo dental, un trozo de corazn de
manzana o el fragmen to del ca parazn de una langosta se
clava con fuerza en la enca. La lesin sc con fina a la c nca
y no debe confundi rse con los abscesos periodontaJes o
laterales.

Absceso periodontal (latera l). Por lo general los abs

cesas periodontales producen agrandamiento de la e nca,

fig . 185. Gingivitis en un respirador bucal. A linea labial alta en un respirador bucal. B, gingiVitis y agrandamiento glngivallnflamatorlo en la
zona expuesta de la encfa.

300

I'I\ KTE

/,.,tIJ/ug" pt'rioclo1ltu/

pero tambin afectan los tejidos pcriodontales de soporte.

Para una descripcin detallada de abscesos periodonta les.
consultese el capitulo 22.

El agrandamiento gingival es una comccucncia bien reconocida de la administracin de ciertos anticonvulsivos,

inmunosupresores y bloqueadores de ca nales del calcio y
puede cr('ar trastornos de fonacin . masticacin, erupcin
d('ntaria y.estticos.
Las caractersticas clnicas y microscpicas de los agrandamientos causados po r los difercntc ~ frmacos son si milares.H 1<.111 stos se prescntan primero, seguidos por una
descripcin de las caractersticas particulares de cada frmaco.

Fig. 18-7. Agrandamiento glllgival generalizado por fellltolna en un

nio de cinco IIi'lOS de edad los dIentes estan cubiertos casi del todo
por tejido denso y firme

In formacin general
Ca ra c t erst icas cl n icas. La prolife racin inicia como
un agrandamiento circular de las papi las intcrden tales y se
extiende hacia los mrgenes gingivales vestibular y lingual
(fig. 18-6). Conforme la lesin avanza, los agrandamientos
marginal y papilar se unen . Pueden transformarse en un
pliegue de tejido grande que cubre una pa rte considerable
de las coronas y a veces interfiere con la oclusin (figs.
18-7, 18-8; fig. 18- 1, e, D, E, a color). Cuando la inflamacin
no la complica . la lesin tiene forma de mora, es firm e, de
color rosa plido y resiliente. Posee una superficie con minuscul os lbulos y no tie nde a la hemorragia. Es caracterstico que el agrandamiento se proyecte desde abajo del
margen gi ngival, del Ctlll[ [o separa un ~urco lineal.
El agrandamiento suele gene raliza rse a toda la boca,
pero es ms intenso e n las zonas anterior('s superior e inferior. Se prt's('nta donde ha y dien tes, no (' 11 espacios d('sd('lltados. El agrandamiento desaparece en las regiones en las
que se ex traen d iente). Au nq ue se co nocen informes de

Fi g . 1 88. Agrandamiento glnglval por tratamIento con fenitolna.

NOtense las lesiones papIlares prominentes y la superficIe nodulal
firme _ las manchas negras en la encra Insertada son areas pigmenta
das con melanIna

Fig _ 18-8 . AgrandamIento glllglVal cIebido a tratamIento con fellltolna

A. corte exploratorIO que muestra agrandamtellto glllglval bulboso B.
vista detallada de hiperplasia y acantOSls del epi telio con extension de
prOyCCClones Interpapllares profundas haCia el tejido conectivo [1 te jidO conecuvo es densamente colageno Hay pocos Signos de inflama

,,,,,,

Agmlldamil.'lIto Si11Si\'ll1 CA IfTU I.Q 18

hiperplasia de la mucosa en bocas desdentadas, sta es

rara. clZcI '
Algunos investigadores opi nan que la in flam acin es un
requisito pa ra el desarrollo del agrandamiento, que por
tanto puede prevenirse mediante 1<1 eliminacin de placa y
la higiene bucal minuciosa. 1~.."",.91.1I. Sin embargo, [a h igiene bucal con cepil lo dental" y pastas dentales con clorhexidina l0.2 reduce la inflamacin pero no disminuye ni
previene el agra ndm iento. Hassell y co l abo radores~2 proponen la hiptesis de que los fibroblastos de la enca no
inflamada son menos activos o hasta quietos y no reaccionan a la fenitona circul ante, mientras que los fibroblastos
de los tejidos inflamados se hall an en estado activo como
resulta do de los mediadores inflamatorios y los factores de
crecim ien to endgenos presentes.
Se cree que la predisposicin gentica es un facto r$O%
que determina si una persona tratada con fenitona presentar agrandamiento gi ngival o no.
El agrandamiento es crnico y su tama o se incrementa
con lentitud. Cuando se elimina por medios quirrgicos,
recidiva . La desaparicin espon tnea ocurre a pocos meses
de interrumpir la ad ministracin del medicamento (vase
cap. 59) .
El agranda/llieJlto por (rmacos pl/ede prodllcirs{' en bocas
que tienen poca placa o ninguna y es posible que no se
observe en bocas con placa abunda nte. Sin embargo, la
ptesencia de un agrandamiento dificulta la eliminacin de
la placa. lo que sue le repercutir en infla macin secundaria
que complica la proliferacin gingival excesiva causada por
el frmaco. As, el agrandamien to resul tante es una combinacin de l aumento de tamao generado por el frmaco y
la inflamacin complicante ocasionada por las bacterias.
Las alteraciones inflamatorias secundarias no slo se agregan al tamano de la lesin causado por el frmaco si no que
tambin producen una coloracin roja o rojo azulada, borran la superfi cie lobulada e incremen tan la tendencia a la
hemorragia (vase fig. 18-12).
Histopatologa. El agrandamiento consiste en hiperplasia marcada del tej ido conectivo y el epitelio (fig.
18-9). Hay acantosis epitelial, proliferaciones reticulares
alargadas que se extienden en profundidad hacia el tejido conectivo, que muestra haces de colgena densos
con un incremento en la cantidad de fibroblastos y vasos
sanguneos nuevos. Tambin se informa abundancia de
sustancia fundamental amorfa. 1S Se dl!$Criben alteraciones estructurales de la superfide celular epitelial externa
en los agrandamientos por ciclosporinas.
El agrandamiento comienza como una hiperplasia del
ncleo de tejido conectivo de la enca marginal y aumenta por proliferacin y dilatacin ms all de la cresta
del margen gingival. A veces, en particular e n los agrandamientos por ciclosporinas, el tejido conectivo se halla
ms vascularizado y con focos de clulas inflamatorias
crnicas,!? sobre todo plasmocitos. 1~
El agrandamiento "maduro" por fenitoina posee una
relacin fibroblasto-colgena igual a la de la enca normal de sujetos normales, lo que sugiere que en cierto
punto del desarrollo de la lesin debi ocurrir prolifera.

30 1

Fig. 18.9_ Recurrencia temprana luego de la remocin quirurgica de

encla agrandada en un paciente que recibe tratamiento con fenl '
taina.

cln fibroblstlca anonnal intensa.$1 Las fibras oxitalanicas abundan por debajo del epitelio y en zonas de Inflamacin. o La inflamadn es frecuente en las superficies
del surco de la enca.
Los agrandamientos recurrentes aparecen como tejidO de granulacin compuesto por numerosos capilares
y fibroblastos jvenes, as como por fibrillas de colgena
di~puestas de manera irregular con algunos linfocitos
(figs. 18-10 y 18- J J).

Anticonvulsivos
Los primeros trabajos que se dieron a conocer respecto a
los agrandamientos gingivales por frmacos fu eron los
producidos por la fenitoina . La fenitona es una hidant ona
que Merritt y Pu lman!IQ introdujeron en 1938 para el trata-

Fjg. 18-10. Muestra de una biopsia del agrandamiento glllgival recu

rrente de la figura 18-9 . NOtese la abundancia de nuevos vasos san
guineos

302

P,\KTE 4 /',tu/ogw /1I',iQ</m/<I}

ms frecuente en paCientes jvenes. Su aparicin e intensidad no siempre se relacionan con la dosis una vez que se
excede el umbraJ. IOI La fenitona aparece en la saliva. Sin
embargo. no hay consenso respecto a si la intensidad de la
proliferacin se vincula con los niveles de fenHona en
plasma o saliva.u./l1! Algunos trabajos sealan un vnculo
en tre la dosis del frmaco y el grado de agrandamiento
gingival. oOf16
Los experimentos en cultivo de tejidos ind ican que la
fenitoina estimula la proliferacin de clulas del tipo de los
fibroblastos 1OO y e l epitelio.'16 Dos anlogos de la fenHona
(l-a lil-5-fenilhidantoinato y 5-metil-5-feni lhidantoinato)
poseen un efecto simila r sobre c lulas del til)C) de los fibroblastos. " u Los broblastos del agrandamiento ginglval
causado l)C)r la fenitona presentan j" vjtro mayor sntesis
de glucosami noglucanos sulfatados)" La fenitona puede
inducir una disminucin de la degradacin de la colgena
como resultado de la produccin de una colagenasa flbroblstica inactiva" (fig. 18-12).
Intentos experimentales para causar agrandamiento
ginglval mediante la administracin de fenitona en animales de laboratorio slo dieron resultados favorables en
gatos..... hurones y Tllonos Macaca spt.'Ciosa.' lb En animales
de experim en tacin la fenitona produce un agrandamiento glngival que es independiente de la inflamacin
loca l.
En los gatos uno de los productos metablicos de la fenUoina es 5-(parahidroxifenil)-5-fenilhidantona. La administracin de este metabolito a los gatos tambin ocasiona
agrandamiento gingival en ciertos casos. SI Esto alent a
I-Iassell y PagCS I a plantear la hiptesis de que el agrandamiento glngival podra originarse en la capacidad o la incapacidad determinada genticamente del husped para
soportar con e licacia la administracin prolongada de fenitana .
La administracin sistmica de fenitona acelera la cicatrizacin de heridas glngivales en seres humanos no epilpIicos llZ e incrementa la resistencia a la traccin de heridas
abdominales en cicatrizacin en ratas. JI n , La administra-

Fig. 18 11 . Agrandamiento 9'"911131 relacionado con ciclospoflna. A.

alter<tClon leve localizada en particular sobre las papilas entre el inciSivO central 'J el inciSll/o lateral ~penores izquierdos asl como el inci
SlVO lateral y camno supeflOfes del mismo lado. B, agrandamiento

avanzado que cubre la mayor parte de las coronas de los dientes. C.

vista oclusal del mismo paciente que se muestra en B

miento de todas las formas de epilepsia, excepto el "pequcr10 mal ". Poco despus se inform su relacin con el
agrandamiento gingival. UJ Otras hidantonas que se sabe
producen agranda miento gingival son la etolona y la mefenilona.< s Otros antlconvulsivos que tienen el mismo
efecto colateral son las succinimidas (etosuccimida, metsuxinimida) y el cido valproico.)
El agrandiuuiento gingival ocurre en alrededor de 50%
de los pacienle~ que consumen el frmaco .'OII si bien diferentes autore~ Tegistr:ul incid~ncias de 3 a S'. 5%., ,Qz Es

fig. 1 8 ' Z. AgrandamIento gmglval hlperplaslco Idlopallco la enela

aparece firme . con una superncie capsular y granulada. la encla hl '
perplasica desvla los dientes en erupclOn de su ahneaclOn adecuada.
(Cortesla del doctor E. r. Barr)

Agwm/lIIl/iel,tugiIlSil'I,/ . CA PTULO 18

cin de fe nitona puede desencadenar anemia megaloblstica 1b y una defi ciencia de cido flico. m
En conclusin, la patognesis del agrandamiento gi ngival causado por la fenitona se desconoce, pero ciertos indicios lo vi nculan con un efecto directo sobre subpob[aciones especficas de fibrob[astos predeterminada s por la
gentica, con [a inactivacin de la colagenasa y con la infla macin inducida por placa.
Inmu nosupresores
La ciclosporina es un inmunosupresor potente que si rve

para.evitar el rechazo de [os rga nos trasplantados y para

tratar varias enfermedades de origen autoinmunitario. 24 No
se sabe bie n cul es su mecan ismo de accin, pero al parecer inhibe de manera selectiva y reversible las clulas T
cooperadoras, que intervienen en las reacciones inmunitarias celulares y humorales. La ciclosporina A se administra
por va intravenosa u ora l, y se informa que dosis superiores a 500 mglda causan agrandamiento gingival. 29
El agrandamiento gingival que la ciclosporina produce
est ms irrigado que el agrandamiento por fenitona, se
produce en alrededor de 30% de los pacientes que consumen el frmaco, es ms frecuent e en niiios y al parecer su
magnitud se relaciona ms con la concentracin p[asmtica que con el estado periodontal del paciente. I07 El agrandamiento gi ngiva[ es mayor en pacientes que reciben ci
clospori na y medicamentos bloqueadores de los canales del
ca1cio."ll.I.llb
.
El hallazgo microscpico de muchas clu las plasmticas
ms la presencia de abu ndant e sustancia ex tracelula r
amorfa sugiere que el agrandamiento es una respuesta de
hipersensibilidad a la ciclosporina .1~
Se informa que en animales de experimentacin (ratas)
la administracin oral de ciclosporina tambin induce neofo rmacin abundante de cemento.!
Adems del agra ndami ento gingiva l, la ci closporina
tiene otros efectos co late ral es importa ntes como nefrotoxicidad, hipertensin e hipertritosis. Otro frmaco in munasupresor denominado lacroli/1//lS se utiliza con eficacia y
ta mbin es ncfrotxico, pero produce mucha menor hipertensin, hipertricosis y agrandamiento gingival. M z Il J

oxigenacin del mscu lo cardiaco; asimismo reduce la hipertensin al dilatar los vasos perifricos.
Algunos de estos frmacos ocasionan agrandamiento
gingival. La nifedipina, uno de los ms usados/J 75.!1'l produce agrandamiento gingival en 2"J de los casos. 10 El dil tiacem, la felod ipina, la nitrendipina y el vcrapam ilo tam bin generan agrandam iento gingival Y.lO La isradipidina,
un derivado de dihidropiridina, pucde sustituir a la nifedipina y no induce agrandamiento gingival. '.IIl
La nifcd ipi na tambin se utiliza con ciclosporina en re
ceptores de trasplan tes renales y el empleo combi nado de
los dos frmacos cau sa agrandamientos mayores. l~ El
agrandamiento gingival por nifedipina puede observa rse
en ratas, en las que es dependien te de la dosis;'" sin embargo, esta dependencia de la dosis no est clara en seres
humanos.

Ag ra nda mie nto gi ng ival id ioptico

El agrandamiento gingival idioptico es una afeccin ra ra
de causa indeterminada. Ta mbin se conocc como gil/gi.
voesfo/1lafitis, elefalltiasis, (ilJro/1lalos;s idiuptiCfl, lIiperp/tlsia
gil/gillal hereditaria y fibro/1/atosis familiar cOl/gnita.

Caractersticas clnicas.

El agrandamien to afecta
tanto la enca insertada como el ma rgen gi ngival y las papilas interdent ales, e n contraste con el agrandamien to
causado por la fenitona, que a menudo se limita al margen
gingival y las papilas interdentales. Aunque suele afectar
las superficies vesti bular y lingual de la mandbula y el
maxila r, la al teracin puede limitarse ,1 cualquiera de los
maxilares. La enca agrandada es rosada, firme , de consistencia casi correosa y posee una superficie finamente lobulada caracterstica (fig. 18- 12). En casos graves Jos dientes
estn cubiertos casi del todo y el agra ndamiento de la masa
se proyecta hacia el vestbulo bucal (lig. 18-1, F, a color).
Los maxilares se deforman a causa del agranda miento abultado de la enca. Los cambios inflamatorios secundarios
son frecuentes en el margen gingival.

Bloqueadores de ca na les de l calcio

Son frmacos creados para el tratamiento de enfermedades
cardiovascu lares como hipertensin, angina de pecho, espasm o de la a rteria coro naria y arritm ias cardiacas.*
Inhiben el paso del Ion calcio a travs de la membrana
celular del corazn y clulas muscula res lisas, y bloquean
[a movilizacin intracelular. Esto induce la dilatacin directa de las arterias y arteriolas coronarias, lo que mejora la

Estos farmacos' s son los derivados de la dihidroxipiridina (anlodlpina.

felodipina , nicardipina. nifedipina), los derivados de la benzotiaci
na (diltiacem). y los derivados de la fenilalquilamina (verapamilo) los
cua les usados en fOf ma experimental en ratas parecen ser dependlen
tes de la dosls;3e no obstante, en humanos esta dependencia de la
dOSIS no ~ ve nada clara.

Fig . 18-13. Agrandamiento gingival combinado en un paciente bajo

tratamiento con fenito(na . La inflmaclon secundaria complica el
agrandamiento de base. Notense el edema y el cambio de color pm
ducidos por la I1lflamacion.

04

PARTE 4 "flt%sa per;mlm,ffll

Histopatologa . Se presenta un incremento abultado

de la cantidad de tejido conectivo que es hasta cierto
punto avascular y se compone de haces de tejido colgeno denso y numerosos fibrob lastos. El epitelio superficial se halla engrosado y acanltico, con proyecciones
inlerpapilares alargadas.
Etiologa . La causa se desconoce y por cllo la lesin recibe el nombre de idioptica. Ciertos casos poseen una base
hereditaria,JS,U<.IJ6 pero los mecanismos genticos no se
comprenden bien. Un estudio de va rias fam ilias identific
que el rpodo de herencia es autosmico recesivo en ciertos
casos y autosmico dominante en olros. 53.% En algunas
famillas el agrandamiento gingival puede presen tarse jun to
con retraso del desarrollo fs ico." Por lo gene ral el agrandamiento comienza con la empein de la denticin primaria o la permanente y puede remitir luego de la extraccin,
10 que sugiere la posibilidad de que los dientes (o la placa
adherida a ellos) sean facto res ge neradores. La placa bacteriana es un factor qu e complica el cuadro. El agrandamiento gingival se descri be en la esclerosis tuberosa,
enfermedad hered itaria que se caracteriza por una trada
de epilepsia, deficiencia mental y angiofib romas eutneos. 11t.124

AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS
CON ENFERMEDADES SISTMICAS
Muchas enfermedades sistmicas pueden tener manifestaciones buca les, entre ellas el agrandamiento gingiva l. Estas
enfermedades afectan el periodoncio mediante dos meca
nismos distintos:
l. Aumento de la inflamacin existente iniciada por la
placa dental. Este grupo de enfermedades, que se analizan ms adelante corno "agranda mientos condicionados", compre nde ciertos estados hormona les (p. ej., embarazo y pubertad), enfermedades nutrieion ales como la
deficiencia de vitamina C y ciertos casos e n los que la influencia sistmica no se identifica (agrandamiento con
dicionado inespecfico).
2. Manifestacin de la en fermedad sistmi ca independiente del estado inflamatorio de la e nca . Este gru po se
describir como "Enfermedades sistmicas que causa n
agrandamiento gingiva l" y "Agrandamiento neoplsico
(tumores gi ngi vales)".

Las tres clases de agrandamien to gingiva l condicionado

son hormonal (emba razo, pubertad), Ilutricional (n'lacionado con la deficiencia de vitamina C) y alrgico. Tambin
se observa el agrandamient o condicionado inespecflco.
Agrandamiento del embarazo. El agra ndamiento
gingival del embarazo puede ser marginal y generalizado o
presentarse como nico o masas mult iples de aspecto lumoral (caps. 12 y 37).
Durante el embarazo se presenta un aumento de los
niveles de progesterona y estrgeno, que al final del tercer
trimestre alcanzan valores 10 y 30 veces mayores que los
registrados en el ciclo menstrual respectivamente.! Estos
ca mbios hormonales inducen modificaciones en la permeabilidad vascular que causan edema y mayor respuesta
inflamatoria a la placa dental. 1...1 microbiota subgingival
tambin experimenta cambios, incluso aumento de la cantidad de Prl'l'otl'lla intemlt'dia.""'5
AGRANDAMIENTO MARGINAl. El agrandamiento
gingival marginal durante el emba razo sc debe al agravamiento de la inflamacin previa y su incidencia es de 1O~ 1
y 70%. IJ~ El agrandamien to gingival no ocurrc si n la presencia de placa bacteriana.
Caracterfsricas clfnicas. El cuadro clnico vara de manera considerable. El agra ndamiento suele generalizarse y
tiende a ser ms voluminoso en intc rproximal que en las
superficies vestibular y lingual. La enca agrandada es rojo
brillante o magenta, suave y friable, y con superficie lisa
y brillante. Experimenta hemorragia espont nea o a la
provocacin leve.
AGRANDAMIE NTO GINGIVAl DE ASPECTO TUMORAL
El denominado tumo r del emba razo no es una
neoplasia; es una reaccin inflamatoria a la irri tacin local
y el estado de la paciente lo modifica. Suele aparecer despus del tercer mes del embarazo, aunque puede prese ntarse ms temprano. La incidencia registrada va de 1.8 a
5%. 71

Caracterlsticas clfnicas. La lesin aparece como una

masa esfrica aplanada, fungiforme y discreta que protruye
del ma rgen gingiva l o ms a menudo desde el espacio interproximal y se fija mediante una base ssi l o pediculada
(fig. 18- 14). Tiende a expandirse en sentido laleral y la
presin de la lengua y los carrillos perpetua su aspecto

Ag randamiento condicionado
El agrandamiento condicionado ocurre cuando el estado
sistmico del paciente exagera o distorsiona la respuesta
gingival usual a la placa den tal. El modo espedfico en que
el cuadro clnico del agrandamien to gi ngival condicionado
difiere de la gingivit is crnica depende de [a naturaleza de
la influencia sistmica modificante. Ln plnca bacteria/la es
I/ecesaria para el i/licio de este tipo de agml1lJamiellto. Sin embargo, la placa no es el nico determinante de la naturaleza
de las caractersticas clnicas.

fig . 18-14. Agrandamiento ginglval condicionado en el embarazo.

t1:;rallrjflmiC'uto,'{ill,'{il'<ll . CAl'TUtO l B

aplanado. Por lo general es de tono ro jo oscuro o magenta

}' posee superfidl' lisa y brillante que suele preSl'nt.1T n u merosas marcas puntiformes dl' color ro jo ntl'nso, Es ulla lesi n superficial y por lo comun no invade el hueso su byacen tl'. La consistencia varia; la masa es sem lfi rllll', pero
puede posee r diversos g rados de blandu ra y frlabi lidad.
Casi sil'm pre es indo lo ra a me nos que su tamailo y forma
fomen tcll la acumulacin de desechos por de ba jo de su
margen o interfiera n e n la oclusin, en cuyo caso puede
haber ulceras dolorosas.

HISTOPATOlOGfA. El agrandamiento glngival del

r mf:larazo se denomina (I/Igiograllllloma. Los agrandamientos marginal y de aspecto tumoral se componen de
un nuc1eo cenlral de tejido conectivo con abundantes
capi lares ingurgitados, neoformados difusos, recubirrtos
por clulas endoteliales cuboides (fig. 18-15) y estroma
moderadamente fibroso con grados diversos de edema e
Infiltrado inOamalorio crnico. El epitelio escamoso estratificado est engrosado, con proyecciones interpapilares notables y cierto grado de edema inrra yextracelular,
puentes intercelulares promi nentes e Infiltrado leucocltMio.
Au nque los hallazgos microscpicos sort caractersticos de l agrandamiento glngival del embarazo, no son
patognomnicas porque no sirven pa ra dife renciar a
pacientes embarazadas de no embarazadas.n
bs posible evitar la mayor parte de la e nfe rmedad gingival en el transcurso d e la gestacin si se eliminan los irrita ntes locales y se instituye d esde e l comienzo una higiene
bucal meticulosa . En e l embll r,rzo, el tratami ent o d e la enca que se limita a la e lim inacin del tej ido si n la erradicaci n completa de los irritantes locales es seguid o por la
recidiva del agrandamiento gi ngival. Aunque el tamao
del agrandamiento glngiva l suele reducirse tras concluir el

Fig. 18-15. Vista mlcroscoplca de agrand amiento gUlglval en el embarazo que muestra abundan tes vasos sangulneos y clu las Innamato-

rlas entremezcladas

305

embarazo, la elimi nacin completa de la lesin inflama toria rl'sidua l ex ige retirar todos los depsitos d e placa y
fado res que fa\'orecen su ICUIlHllaci n.
Ag randamiento en la pub<" l"tud . A veces se observa
agrandamiento de la e nca elurante la pubertad (CilpS. 12 y
37) . Ocurre en adolescentes varones y mujeres, y aparece
en zonas d e acum ulad n de placa.
CARACTER[STICAS CUNICAS. El tamai'ro del incremento de volumen gingival excede por mucho al que se
observa en presencia de factores locales comparahl es. Es
marginal e lnterdental y se caracte riza por papilas lnterproximales abultadas prominentes (fig. 18- 16). A menudo
slo se agranda la enca vestibula r y las superficies linguales
se e ncuentran hasta cierto punto inalteradas. Ello ocurre
po rque la accin mecnka ele la lengua y J, excursin de
la comida impiden la acum ulacin abundante ele irrita ntes
locales sobre la superficie lingual.
El agranda m iento gi ngival durante la pubert ad posee
todas las caractersticas clnicas q ue suelen relacionarse con
la enfe rmedad gingival infla matoria cr nica. Es el grado de
agrandamiento y [a tendencia a presentar recidiva generalizada en presencia d e relativamente escasos d c p~ i !O~ de
placa lo que distingue al agra ndamie nto gingival pllberal
del agrandamiento ginglval Inflamatorio crnico ~i lllpl e.
La reducci n d el agrandamien to es espontnea luego de
la pubertad, pero no desaparece hasta que la placa )' los
clculos se eli minan .
Un <.'s tudio lo ngitudinal con 127 nii'ros de I 1 a 17 )j'los
de edad revel una prevalencia inicial alta d el agrandamiento gingival que te ndi a declina r con la edad. 'Zt'
Cuando se determin el va lo r medio de sitios gi llglvales
inflamados por n io y se correlacio n con el mo mento en
el q ue se observ la mxima cantidad de sit ios inflamados
y el nd ice de higiene bucal en ese mo mento, se id entific
con clarid ad un pico p ubera l d e inOamaci n gingival si n
relacin con facto res de la higiene bucal. Un estudio longitudinal de la microbiota subgi ngiva l de nii'ros de I I a 14
arlOS de edad y su nexo con los parmetros clnicos consider que especies de C(/plrocyroplf(/:~(I in tervenian e n el

Fig. 18_16. Ag randamiento glng!Val condicionado de la pubertad en

un joven de 1J onos de edad

306

PARTE 4 /'lIt%sia per;OdOl/III/

inicio de la gingivitis puberal.&! Otros estudios comprobaron que los cambios hormonales coi nciden con un incremento de I'revotel/a illtermeclia y />revotel/a lIisrescells.8s.uz
HISTOPATOlOGIA. El cuadro microscpico es el de
inflamacin crnica con edema prominente y cambios
degenerativos relacionados.

Agrandamiento en la deficiencia de v ita mi na C. Las descripciones clsicas del escorbu to suelen incluir el agrandamiento de la enca. Es importante reconocer que \'se agrandamiento es en esencia una respuesta
condicionada a la placa bacteriana. Aunque la deficiencia
aguda de vitamina e no causa por s mi sma inflamacin
gingiva l, s ocasiona hemorragia, degeneracin de la col
gena y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios
modifican la reaccin de la enca a la placa al punto que se
inhibe- la respuesta delimitan te defensiva normal y se exagera la magnitud de la inflamacin.,Q-HJ El efecto combinado de la deficiencia aguda de vitami na e y la inflamacin produce el agrandamiento gingival generalizado en el
escorbuto (fig. 18-17) (vase cap. 12).
CARACTERISTICAS CUNICAS. El agrandamiento gingival en la deficiencia de vitamina C es marginal. La enca
aparece de color rojo azulado, blando y friable, con una
superficie lisa y brillante. La hemorragia, espontnea o a la
provocacin leve, es ca racterstica, as como la necrosis
superficial con formacin de scudomembrana .
HISTOPATOlOGIA.

La enca muestra infiltrado ce-

p/asmficas, ya menudo se compone de un agrandam iento

gingival marginal leve que se extiende hasta la e!lela insertada. Tambin se describe una lesin localizada, denominada gr(//lIIlol/1a de CII/as p/asl/1ticas.' ~
CARACTERISTICAS CLlNICAS. La enca se observa
roja, friable y a veces granula r, y experimenta hemorragia
con facilidad; no suele inducir prdida de insercin (fig .
18-18). Esta lesin se localiza e n vestibu lar de 11 ('nela insertada y por tanto difiere de la gingivitis ocasionada por
la placa.

HISTOPATOlOGIA. El epitelio bucal muestra espongiosis e infiltracin con clulas inflamatorias; desde
el punto de vista ultraestructural se observan signos de
lesin en las capas espinosas Inferiores y las capas basales. El tejido conectivo subyacente contiene un Infiltrado
denso de clulas plasmticas que tambin se extiende
hacia el epitelio bucal y produce un lipo de lesin desecante/le

Se informan queilitis y glositis relacionadas. 6:'-"H Se crce

que la gingivitis de clu las plasmticas es de origen alrgico, tal vez rclacionada con elementos de la goma de
mascar, los dentfricos o diversos componen tes de la dieta.
El cese de la exposicin al alergeno resuelve la lesin.
En casos raros los agrandamientos glngiva les inflamatorios notables con predominio de clulas plasmticas pueden aparecer en periodontitis de avance rpido.\II!
Agrandamiento co ndicionado ines p ecfico (granuloma pige no). El granuloma pigeno es un agran-

lular inflamatorio crnico con una reaccin superficial

aguda. Hay algunas zonas de hemorragia, con capilares
ingurgitados. El abundante edema difuso, la degeneracin de la colgena y la escasez de fibras de colgena o
fibroblastos son hallazgos llamativos.
Gingivitis de clulas plasmticas. Tambin se conoce como giIlSil'j(js atipien y SinS iwH.'stolllatilis de e/II/as

fig. 18-18. Granuloma gJnglval de clulas plasmatlcas. A lesJones

difusas en la superficie ve~tlbular antenor del ma~Jlar. B, lesiones manfig . 18-1, . AgrandamJento gJngJval en la deficiencJa de vitamina C.
Ntense las areas hemorragJC3S promJllcntes.

dJbulares (Cortesla de la doctora KIffi O. Zussman, Thousand Oaks,

Ca!!!.)

Agr""dmll iell to <~iIlSil'll/ . CA l'TU LO 18

307

das son proliferacin endotelial y fonnacin de numerosos espacios vasculares. El epitelio superficial es atrfico
en ciertas zonas e hiperplsico en alras. La ulceracin de
la superficie y el exudado son caractersticas frecuentes.
El tratamiento consiste en eliminar las lesiones y retirar
los factores locales de irritacin. La frecuencia de recurrencia se acerca a I S%.I' El aspecto clnico y microscpico del
granuloma pigeno es si milar al del agrandamiento gingival cond icionado del embarazo. El diagnstico diferencial
depende de los antecedentes del paciente.
Enfermedades sistmicas que causan
agrandamiento gingival
Fig. 1819. Granuloma piOgeno en una joven.

damiento gingival de aspecto tumoral que se considera una

respuesta condicionada exagerada a un trauma menor (fig.
18-19). La naturaleza exact a del factor sistmico condicionante an no se ide ntifica .61
CARACTERrSTICAS CLlNICAS . La lesin vara desde
una masa discreta esfrica, de aspecto tumoral con insercin pedunculada, hasta un agrandamiento aplanado, de
tipo queloide, con base ancha. Su color es rojo brillante o
morado y es friable o firme, segn su duracin . En la mayor
parte de los casos se presenta con ulce raci n superficial y
exudado purulento. La lesin tie nde a involucionar de
manera espontnea para convertirse en papiloma fibroepitelal o persiste ms o menos invariable durante aos.
HISTOPATOlOGIA. El granuloma pigeno aparece
como una masa de tejido de granulaCin con infiltrado
inflamatorio celular crnico. L1S caractersticas destaca-

Diversas enfermedades sistmicas pueden producir agrandamiento gingival mediante distintos mecanismos. Estos
casos raros slo se analizarn con brevedad.
Leucemia
CARACTERIsTICAS CU NI CAS . El agrandamiento leu
c('mico puede ser difuso o marginal. localizado o generalizado (cap. 12). Puede ocurrir como UIl agrandamient o di fu so de la mucosa gingivaJ (fig. 1!~ -2U), una extensin de
mayor tamao al ordi nario de la enca marginal o como un
aumento de volumen interproximal di screto de aspecto
tumoral. En el agrandamiento leucmico la enca suele ser
de color rojo azulado y poseer una supe rfi cie brillante. Su
consistencia es moderadamente flrme. pero muestra ulla
tendencia hacia la friabilidad y la hemo rragia, que es espo ntnea o a la irritacin leve. A veces ocurre inflamacin
ulcerativa necrosante aguda dolorosa en e l surco que forma
la uni n de la enca agrandada y las supe rficies dentarias
contiguas.
Los pacientes con leucemia tambin pueden tener inflamacin crnica si mple si n cl ul as leucmicas y presentarse
con las m ismas caractersticas clnicas y microscpicas que

Fig. 18.20. AgrandamIento glnglval en un paciente con leucemia . A. agrandamiento ginglvalleucmlco en un pacIente con leucemia mlelocr.

tlca aguda . Ntese que el Incremento de volumen es mas prominente en el maXIlar y se relaciona con mayor acumulaCIn de placa. B. vIsta
lingual del agrandamiento glngival en un paciente con leucemia monoclllca subaguda. Se observa un Incremento bulboso en el tamal'lo. con
cambio de color y superficie bnllante y lisa. Ntese la dIferencia entre la encJa agrandada y la mucosa palatina vecina.

308

PARTE 4 'ato/lIsa perirldullfa/

se ven en pacientes sin la enfermedad. La mayor parte de

los casos revela caractersticas tanto de inflamacin crnica
simple como de infiltrado leucmico.
El agrandamiento leucmico es frecuente en la leucemia aguda pero tambin puede observarse en la leucemia
subaguda. En la leucemia crnica es raro.
HISTOPATOLOGIA. Los ag[andamientos gingivales
de los pacientes leucmicos presentan grados diversos de
inflamacin crnica con leucocitos maduros y zonas
de tejido conectivo infiltrado con un conjunto denso de
leucocitos inmaduros y proliferantes cuya naturaleza
vara segn el tipo de leucemia. Se identifican capilares
ingurgitados, tejido conectivo edematoso y degenerado,
asi como epitelio con diferentes grados de infiltrado
leucocilario y edema. A menudo se observan zonas ais
ladas de inflamacin necrosante aguda con una trama
seudomembranosa de fibrina, clulas epiteliales necrti
cas, neutrfilos polimorfonucleares (PMN) y bacterias.

Enfermedades b'Tan ul omatosas

GRA NULOMATOSIS DE WEGENER. L.1 granulomatosis de Wegener es una enfermedad ra ra que se caracteriza
por lesiones necrosantes granulomatosas agudas en las vas
respi ratorias, en tre ellas defectos nasales y bucales. Se desa~
rrolla n lesiones renales y la vasculitis necrosante aguda
afecta los vasos sanguneos. Las primeras manifestaciones
de la granulomatosis de Wcgener pueden abarca r la regin
bucofacial e incluir (alceras de la mucosa bucal, agrandamiento gingiva l, movilldad dentaria anormal, exfoliacin
de los dientes y respuesta de dcatri7..acin tarda. M
Caracterlsrieas el/oieas. El agrandamiento papilar
granu lomatoso es de color morado rojizo y sa ngra fcilmente con la estimulacin.
Histopatologl8. Se observa Inflamacin crnica con
clulas gigantes disemInadas, focos de innamacln
aguda y mlcroabscesos cubiertos por un epiteUo acanttico delgado. No se describen cambios vasculares, tal vez
por el tamao pequeo de los vasos sangufneos 81081.
vales. l ]

La ca usa de la granulomatosis de Wegener se desconoce,

pero la afeccin se ca taloga como una lesin tisu lar mediada por mecanismos in munitarios.z7 En una poca el
desen lace era el deceso por insuficiencia renal en unos
pocos meses, pero en fechas ms recientes, el uso de medicamen tos inmunosupresores produjo remisiones prolongadas en ms de 90% de los casos. M
Sarcoidosis. l..a sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de etiologa desconocida. Inicia en individuos
dentro del tercero o cuarto decenios de la vida, afecta sobre
todo a personas de raza negra y es posible que comprometa casi cualquier rgano, incluso la enca, donde puede aparecer un agrandamiento rojo, liso e indoloro (fig.
18-21).

rig_ 18-21. A, agrandamlenlo ginglval en un caso de ~rCOldOSls.

Vistas microscpicas de bajo aumento (6) y gran aumento (e) de un
granuloma ~fcoide . (Cortesla de la doctora Silvia Oreamuno. San
.los, Costa Rica.)

HISTOPATOlOGfA. Los granulomas sarcoldes consisten en espirales de clulas epitelloides discretas no caseificadas y clulas gigantes multlnucleadas del tipo
de cuerpo extrao con clulas mononucleares perifricas.~

AGRANDAMIENTO NEOPLSICO
(TUMORES GINGIVAlES)
Slo se presenta una descripcin breve de algunas de las
lesiones neoplsicas y seudoneoplsicas de la enca. Para
obtener un conocimiento ms amplio, se refiere al lector a
consultar textos de patologa bllcal.~7.""

Agm",/m/l;e/lW g;/ls;m/ CAI'jTULQ 18

309

Tumores benignos de taoenca

pulis es un trmino genrico que se emplea en la clnica
para designa r todos los tumores discretos y las lesiones de
aspecto tumoral de la enca. Es til para localizar el tmnor,
pero no para describirlo. Casi todas las lesiones llamadas
pulis son inflamatorias ms que neoplsicas.
Las neoplasias explican una proporcin comparativamente baja de aumentos de volumen gingival. Conforman
un porcentaje pequeo de la cantidad total de neoplasias
bucales. En un estudio de 257 tumores bucales,~' casi 8%
ocurri en la enca. En o tro estudio l l de 868 crecimientos
de la enca y el paladar, de los cuales 57% era neoplsico y
el resto inflamatorio, se not la siguiente incidencia de los
tumores: carci noma, 11.{)I); fibroma, 9.3%; tumor de clulas gigantes, 8.4%; papiloma, 7.3%; leucoplasia, 4.9%; tumor mixto (tipo de glndulas sa livales), 2.5%; angioma,
1.5%; osteoflbroma, 1.3%; sarcoma, 0.5%; mela noma,
0.5%; mixoma, 0.45%; fibropapiloma, 0.4%; adeno ma,
0.4%, y lipoma, 0.3%.
FibrQm;:l. Los fibromas de la enca se originan en el tejido conectivo gingival o en el ligamento periodontaL Son
tumores esfricos de crecimiento lento y tienden a ser firmes y nodulares, si bien pueden ser blandos y vasculares.
Por lo general los fibromas son pedunculados. Los fibromas
duros de la enca son raros; la mayor parte de las lesiones
que se diagnostican en la c1inica como fibromas corresponde a agrandamientos inflamatorios.'\l3
HtSTOPATOLOGIA. Los libromas se componen de
haces de libras de colgena bien fonnadas con algunos
fibrodtos diseminados e irrigacin variable.
F1 6broma denominado de clulas gtgantes contiene
6broblastos multtnudeados. En otra variante puede encontrarse telldo mineralizado (hueso. sustanda con aspe<:to de cemento, calclllcadones distr6cas); este tipo
de fibroma se denomina fibroma osificante perl(rlco.

Fig. 1822. Papiloma de

la

encla

en un

hombre de

26

""'O
torno regular a protuberancias multilobuladas de forma
irregular con indentaciones superficiales (fig. 18-23). A veces se observa ulceracin del margen. Las lesiones son indoloras, de tamano variable y es posible que cubran varios
dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y su colo r va desde
el rosado hasta el rojo intenso o azul violceo. No hay
rasgos clnicos patognomnicas que permitan diferenciar
dichas lesiones de otras formas de agrandam iento gingival.
Es preciso realizar exa men m icroscpico para establecer el
diagnstico defmitivo (ngs. 18-24 y 18-25).
En el pasado las lesiones gingivales de clulas gigantes
se denom inaban tI/mores reparativos fN'rifricos de cllllas gigelllles. Si n embargo, estas lesiones son en esencia respuestas a una agresin local y no neoplasias; su naturaleza reparativa an no se prueba. Por ello ahora se denominan
gmllulomas perifricos de cllllas gigantes. El ad jetivo perifrico es necesario para diferenc iarlas de lesiones comparables originadas en los maxilares (granulomas centrales de
cl ulas gigan tes).

Papiloma. Los papi lomas son proliferaciones benignas

de la superficie e pitelial relacionadas con el virus del papiloma humano (J-1I'V). Los subti pos vira les J-1PV-6 y J-1PV- 11
se hallan en la mayor pa rte de los papilomas bucales. Los
papilomas gingivales se presentan como protuberancias
solita rias, verrugosas o en "coliflor" (fig. 18.22) Y pueden
ser pequeas y discretas o elevaciones anchas y duras con
superficie irregula r.
HISTOPATOLOGIA. la lesin coqsiste en proyecciones digitiformes de epitelio escamoso estratificado, a
menudo querat6sico, con un ncleo central de tejido
conectivo fibrovascular.
G ranuloma perifrico de clulas gigantes. Las lesiones gingivales de clulas gigantes se presentan en la
zona interdenta l o el margen gingival, con mayor frecuencia en la superficie vestibular, y pueden ser ssiles o pedunculadas. Su aspecto vara de prolllberancias lisas de con-

anos de

Fig. 18.23. Granuloma glllglval de celulas gigantes.

310

I'A RTE 4 >(lIu/oXtl (X',iOl/r!l1t,/

Fig. 18-24. Estudio microscpico de un granuloma reparativo perifrico de clulas gigantes. En ellntcrlor se observa trabcculado de hueso
neo/armado (B) .
fig . 18 26. Destruccin sea en el espacIo entre el ealllno 'J el IIlelSIVO lateral por extenSIn de un granuloma gll1glv~1 reparativo perl fe
riCO de eelulas gigantes. (Cortesla del doctor Sam TOII.)

En ciertos casos el granuloma gingival de clulas gigantes invade localmente y destruye el hueso subyacente (fig.
18-26). La elimi nacin tOlal co nduce a la recuperacin.
HISTOPATOLOGIA. El granuloma de clulas gigantes
posee numerosos focos de clulas gigantes multinuc1eadas
y partculas de hemosiderina en un estroma de tejido
conectivo. En la lesin aparecen zonas diseminadas de
inflamacin crnica e inflamacin aguda en la superficie.
Por lo general el epiteliO superior es hiperplsico, con
ulceracin en la base. En ocasiones ocurre formacin de
hueso dentro de la lesin (figs. 18-24 y 18-25).
Granu loma central d e c lul as g iga ntes. Aparece en
el interior de los maxilares y produce una cavidad cent ral.
En alb'Ullos casos deforma el maxilar y hace que la enca
parezca agrandada.
Tambin se describen, pero no se observan con frecuencia, tumores mixtos, tumores del tipo de las glndulas salivales, granulomas eosinfilos y plasmocitomas de la enca.

fig . 18-25. Estudio de alto aumento de la leSin que se muestra en

Se observan las clulas g/gama y el estroma mterme
diO que conforman la porCin m<is Importante de la masa.

Leucoplasia. Lellcoplasia es un trmino clnico definido

por la Organizacin Mundial de la Salud como una mancha o placa blanca que no desaparece al frote y no puede
diagnosticarse como cualquier otra enfermedad. 1...1 causa
de la leucoplasia an se desconoce, aunque se relaciona
con el consumo de tabaco (con humo O sin humo). Otros
factores probables son Calldida albiams, HPY 16 y HPY-18,
Y trauma. El aspecto de la lellcoplasia de la enca vara de
una lesin blanca griscea, aplanada y escamosa a una
placa gruesa, qlleratinosa, de forma irregular y gruesa (fig.
18-27).
Casi todas las lcucoplasias (80%) son benignas, el restante 20% es maligno o prcmaligno y slo 3% corresponde
a carcinomas invasores Y Para establecer el d iagnstico
correcto e instituir el tratamiento favorable es preciso tomar una biopsia de todas las leucoplasias, sel('ccionando la
zona ms adecuada ysl

1;0 figura 18-24

Fig. 18.27. leucoplasia de la enela.

Agr(/l1illllllil'lIro .~iIlSi l'ill.

HISTOPATOlOGfA. La leucoplasia presenta hiperqueratosis y acantosis. Los casos malignos y premalignos

tienen grados variables de alteraciones epiteliales que
pueden ser leves, moderadas o graves, segn la magnitud
de las alteraciones de las capas epiteliales. Cuando los
cambios displsicos abarcan todas las capas, se diagnos
tica como Cate/llOma in silll y puede transfonnarse en
carcinoma invasor cuando rompe la membrana basalY
El compromiso inflamatorio del tejido conectivo subyacente es un hallazgo frecuente.

Quiste gingival. Los quistes gingivales microscpicos

son comunes pero raras veces alcanzan un tamao importante desde el punto de vista clnico."'" Cuando lo hacen,
son agrandamientos localizados qu e abarcan la enca marginal y la insertada. Se presentan en las zonas de caninos y premolares inferiores, co n mayor frecuencia en lingual. Son indoloros. pero al ex pandirse pueden erosionar la superficie del hueso alveolar. Sin embargo, deben
diferenciarse del quiste periodontal lateral (vase cap. 22)
que aparece en el seno del hueso alveolar, adyacente a la
raz, y se origina en el desarrollo. Los quistes se originan en el epitelio odontgeno o de la superficie, o en el
epitelio del surco implantado por un trauma en la zona. La
evolucin no tiene com plicaciones una vez que se elimina.

CAI'TU t.O 18

Tumores malignos de la enca

Carcinoma. El cncer bucal constituye menos de 3% de
todos los tumores malignos del cuerpo pero es el sex to
cncer ms frecuente en varones y el decimoscgu ndo en
muleres.S1 La enca no es un sitio habitual de tumores bucales malignos (6% de los cnceres bucales1O).
El carcinoma de clulas escamosas es el tumor maligno
ms comn de la enca. Puede ser exofiUco y presentar un
agrandamiento irregular o ulcerado, que se observa como
lesiones erosivas planas. Suele ser asintomtico y a menudo
pasa inadvertido hasta que se complic,1 con los cam bios
inflamatorios que tal vez en mascaren la neoplasia pero
causan dolor; a veces se manifiesta despus de una extraccin dentaria. Invade localmente y afecta el hueso subyacente y el ligamento periodontal de dientes vecinos, y la
mucosa adyacente (fig. 18-29). Por lo general las metstasis
se confinan a la regin que se halla sobre la clavcula; si n
embargo, la alteracin ms extensa puede incluir pulmn,
hgado o hueso.

Mclanoma maligno.

El mela noma maligno es un tumor bucal raro que tiende a aparecer en el paladar duro y
la enca del maxilar de a ncianos."? Casi siempre es de color
oscuro y precedido por pigmentacin loca1izada. 7~ Puede
ser plano o nodular y se caracteriza por crecimiento rpido
y metstasis tempranas. Se origina e n mela noblastos en la

Al microscopiO se observa una cavidad qustica tapizada

por epit.elio delgado y aplanado con zonas localizadas de
engrosamiento o sin ellas. Con menor frecuen cia es pasible identificar los siguientes tipos de epitelio: escamoso
estratificado no queratinizado, escamoso estratificado
queratinizado y paraqueratinizado con clulas basales en
empalizada. 19
A

Otros tumores benignos se describen como raros o infrecuen tes en la enca. Comprenden nevo, " mioblastoma, u.M
hemangioma (fig . 18_28 ),u.'1' neurilemoma,H neurofibroma,9' quistes secretores de moco (mucoceles)'17 y ameloblastoma.\l~

Fig. 18-28. Hematomas ocasionados

po!'

trauma.

Fig. 18.29. Carcinoma ginglval de clulas escamosas. A. vista vestibular Ntese la al teracin verrugosa extensa B. vlsta palatina.
Obsrvese el tejido con aspecto de mora que emerge entre el segundo premolar y el prime/' molar

PARTE 4 1" ltolog" pt'ri/Hlulltal

Fig. 18-30. A, agrandamiento gingival aparente relacionado con aumento oseo en un caso de displasia fibrosa . B, radlografla del caso que se
mUe5lfa en A: se observa un palron radiogrrlco moteado, tipo vidrio e5merilado.

enca, el carrillo o el paladar. Con frecuencia se observa

infiltracin en el hueso subyacente y metstasis en ganglios linfticos axilares y cervicales.
SARCOMA. El flbrosarcoma, el linfosarcoma y el sarcoma de cl ulas reticulares de la enca son raros; la bibliografa 2.' I ,,2.I slo consigna descripciones de casos aislados.
El sa rcoma de Kaposi es frecue nte e n la cavidad bucal
de pacientes con sndrome de in munodeficiencia adquirida (SIDA), sobre todo en el paladar y la enca (vase cap,
29).
METASTASIS. La metstasis tumoral en la enca no es
frecuente. Tales metstasis se describen en relacin con
diversos tumores como adenocarcinoma de colon,n carcinoma pu lmona r, ca rci noma he patocelular pri mario, m
carcinoma de clulas renales,'8 hipernefroma,9J condrosarcoma 'U y tumor testicu lar. lO
Es preciso no de jarse enganar !Xlr la baja incidencia de
tumores malignos buca les. Las IIlceraciom:s que /la resPQlulen
ell la (On/UI IIsllal allmlamienlo y l odos los IlImores gi/lgivales
y las lesiolles de aspeclo 11Imoml debell somelerse rI biopsia y
enviarse para diagnstico microscpico (vase ca p. 30).

displasia fibrosa, el querubismo, el granuloma central de

clulas gigantes, el ameloblastoma. los osteomas y el osteosarcoma. La figura 18-30 muestra un ejemplo de este agrandamiento. En este caso la displasia fib rosa (ti po florida) en
una mujer de raza negra de 38 ai'los produjo un agrandamiento seo en la zona molar inferior que apareci como
un agrandamiento gingival. Es posible que el te jido gingival sea normal o que muestre alteraciones inllamatorias
que no se relacionan con la displasia.

Tejidos dentarios subyacentes

Durante las dife rentes etapas de la erupcin, en particular
de la denticin primaria, la e nca vestibular puede presentar una deformacin marginal abultada causada !Xlr la super!Xlsicin del vol umen normal de e nca sobre la protuberan cia normal del esmalte en la mitad gingival de la
corona. Este agrandamie nto se denomi na agrandamienl o
(leI desarrollo y persiste hasta que el epitelio de un in migra
del esmalte a la unin amelocementaria.

Se sugiere al lector consultar los libros de texl087 de patologa buca l para obtener informacin ms completa respecto a los tumores benignos y malignos de la enca.

AGRANDAMIENTO FALSO
Los agrandamientos fal sos no son agrandamien tos verdaderos de los tejidos gingivales sino que pueden aparecer
como tales a consecuencia del aumento de tamao de los
huesos o tejidos dentarios subyacentes. La enca no suele
presentar signos clnicos anormales, excepto aumento general de tamao de la zona.

lesiones seas subyacentes

El agrandamiento del hueso subyacente a la zona gingival
ocurre con ms frecuencia en el tOrtiS y la exostosis, pero
tambin puede presentarse en la enfermedad de Pagel, la

Fig. 18-31 . Agrandamiento ginglval del desarrollo. La Inflamaclon

crnica acenta el contorno bulboso de la encla alrededor de los
dientes anteriores erupcionados de manera Incompleta

Agfllluflll//;ento ,'{;//sim / . CA l'fTULO 18

Aunque e n sentido est ricto los agrandamientos gingivales del d esarro llo son fi siolgicos y casi nunca representan
problemas, cuando tales a g randamien tos se compl ican por
la inflamacin marginal, e l cuadro compuesto da la impresin de un ag randamien to gingival ex te n so (lig. 18-3 1). En
tales casos es sufic ie n te con el tra tamiento que alivie la
inflamaci n m arginal e n lugar de realizar la resecci n del
agra ndamiento.

REFERENCIAS
1. Aas E: HYI)('fplaSla Gi ngivae Oiphenylhydantoinea. Oslo,
U.niversitetsforlaget, 1963.
2. Amar S, Chung KM: [nfluenee of hormonal variation on the
periodontium in wo men. I'eriodontology 2000, 1994; 6:79.
3. Ange[opoulos Al', Goa1. l'W: Incidence of dipheny[hydantoin
gingiva] hyperplasia. Oral Surg 1972; 34:898.
4. As hrafi SH, Slaskl K, Thu K, ('t al: Scanning electron microscopy of cyelosporlne-Indueed glnglval ov('rgrowth. Scanning
Microscopy 1996; 10:2 19.
5. Aya noglou, C M, ..esty C: Ne w cementum formation induced
bt cyd osporin A: a histological, ullrastructural and histomorpho metrle study In Ihe ral. J I'Nlodonl 1997; 32:543.
6. HabcockJR: IncldenC1! of gi nglval hyperplasia associaled with
dilantin the rapy In a hospital populalion. J Am Denl Assoc
1965; 71:1447.
7. IkIbcock JR, Ndson G H: Ginglval hyperplasia and Dilanlln
contenl of saliva. J Am Denl Assoc 1964; 68: 195.
8. IkIder G, lA'jcune S, Messner M : Reduction o cyelosporineinduced gi ngival overgrowth following a change to tacrolimus. A case hislory Invo1ving a ver traosplanl >atienl. J
I'erlodonlol 19B8; 69:729.
9. Baralieri A: The o)l(ytalan conneclive lissue fibers in gingival
hyperplasla in patie nl5 Ireata! with sodium diphenylh ydanloin .) l'eriodonl Res 1967; 2: Hl6.
10. IkIrd ay S, 'IllOmason JM, Idle JR, el al: The inddenct' and
sevcrily of nlft'diplne-induced gingival overgrowlh. J CHn
Periodontol 1992; 19:3 11.
11 . Bellinger OH : Blood alld lymph vessellumors involving Ihe
mouth. J O ral Surg 1944; 2: 141.
12. Bernick S: Growth of Ihe gingiva and palale. JI. Connective
tissue lumors. Oral Surg 1948; 1:1098.
13. Bernicr JL, 11('eke RW: Ncvus of the gi ngiva. J Oral Surg 1950;
8:165.
14. Hhaskar SN, Jacowa y JR: Pyogenie granuloma: Clinlcal fea tures, incldence, hlslo logy and re5uh of Irealment.) Oral Surg
1966; 24:39 1.
15. I:Ihaskar SN, L.evln MI', Frlsch J: Plasma eel! granuloma of
perlodontalllssues. Repor1 of 45 cases. I'erlodo ntics 1988; 6:
272.
16. BOkenkamp A, Bohnhom B, Beier C, et al: Nifedipine aggravates cyclosporine A-indueed hype rplasia. I'ediatr Nephrol
1994; 8:181.
17. Brown RS, Sein 1', Corio R, el al: Nilrendipine.induced gingival hyperplasia. O ral Surg 1990; 70:593.
18. Buchner A, Begleiter A: Metastatic renal ceU carcinoma in the
gingiva mimlcklng a h yperplaslic lt'Sion. J Periodonlol 1980;
S I:4 lJ.
19. Buchner A, Hansen AS: The hislo mo rph ologic speclrum of
Ihe gingival cyst in Ihe adull. Oral Surg 1979; 48:532.
20. Buekley Dl, Barren Al', BlJous AM, et al: Wegener's granulomalosls-are glngiva l lesions pathognomonic? J Oral Med
1987; 42:169.
21. Buekm.'r 1-1): Dlffu!ie fIbroma of the gums. 1 Am Dent Ass<>c
1937: 24:2003.

22. Burket L\V: O ral Medicine. I'hiladelphia, lB l.ippincott,

1946.
23. BUller RT, Ka lkwarf KL, Ka ldhal \VB: Drug-indueed gingival
h yperplasla: I' hcnytoin, cyelosporine and nlfedipine. J Am
Dent Assoc 1987; 114:56.
24. Calne R, Rolles K. While DJ, et al: Cydosporin-A inilialJy as
tlle o nl y hnmunosuppressant in 34 recipie nts of eadawric
o rga ns: 32 kidneys, 2 pancreas and 2 livers. Lanct'1 1979; 2:
\033.
25. Chaudry Al', Hampe1 A, Gorln RJ : I'rimary malgnant melano ma of Ihe oral cavity: A review of 105 cases. Caneer 1958;
11 :923.
26. Ciando SG, Yaffe SJ, Calz CC: Gingival hype rplasia and diphenylhydantoin. J I'eriodontol 1972; 43:411 .
27. COlran RS, Kumar V, Robbins SL: Robbins' I'alhologlc IkIsis
of Dlsease, 4th ed. I'hlladelphia, WB Saunders, 1989.
28. Daley TD, Nartey NO, Wysockl GI': Pregnancy lumor: An
analysls. Oral Surg 199 1: 72: 196.
29. Daley TO, Wysockl GI', Day C: Clinical and phannaeologle
corrclatlo ns In eyclosporlne-induced gingival hyperplasla.
Oral Surg 1986; 62:4 17.
30. Heijl L, Sundin Y: Ni trendipine.induced gingival ove rgrowlh
In dogs. J l'erlodo ntol 1989; 60: 104.
3 1. DaCosla ML, Regan MC, al Sader M, et al: Diphenyl hydantoln socllum Ilro mo1es earl y alld marked anglol'nesis and
result.s in intreased collagen deposition and lenslle strenglh
in healng wounds. Surgery 1988; 123:287.
32. l)aUas BM: Hyperplasia of the o ral mucosa in an edentulo us
eplleptic. NZ Denl J 1963; 59:54.
33. Dreyer WP, Tllo mas CJ: DI'H-indueed hype rplasia of Ihe
masticalory mucosa in an edenlulous epileptic palien!. Oral
Surg 1978; 45:701.
34. EI.z.a y RI', Swenson HM: Effect of an elcctrlc toothbrush 0 11
Ollantin sodi um induced gingival h yperplasia. NY J Denl
1964; 34:13.
35. Emerson TG: Ileredilary gi ngival hyperplasia. A family pedigree of four gcneralio ns. Oral Surg 1965; 19: l.
36. FanlasiaJE. Chen A: A testicular lumor .... ith gingivallllt'laslasis. Oral Surg 1979; 48:64.
37. Fowlt'r CS: Benlgn and malignant nooplasms of Ihe peri
odontlum. I'e rlodonlology 2000 1999; 2 1:33.
38. fu F., Nlch S, l-IIao e r, el al: Nifediplne-induel'd I nglval
overgrowth In rats: brlef review and experimcntal sludy. J
Perlodonto l 1988; 69:76S.
39. Gliekman 1: The perlodonlal lissucs of Ihe guI nea plg In vi
lamin C defictency. J Denl Res 1948; 27:9.
40. Glickman 1: The eHect of acute vitamin C deficien ey
upon the response o the perlodo nlal tissues of the guinea
pig 10 artifidally lnduce<l illfla/llmalion. J Dent Res 1948; 27:
20 1.
41 . Gllekman 1, Le wllus M: Hyperplasia of the gingiva associatl'd
wilh Di1antin (sodium diphenyl hydantoinate) lherapy. J Am
Dent Assoc 1941 ; 28:199 1.
42. Go1dman HM : Sarcoma. AmJ Orthod 1944; 30:3 11 .
43. Hagen)D, Soule EI-I, Gort'S RJ: Granular ceH myoblasloma of
Ihe oral cavity. Oral Surg 196 1; 14:454.
44. Hall WU: Dilantin hyperplasia: A preven table lesion. J
I'eriodonl Res (Suppl) 1969; 4:36.
45. l-IallmOIl WW, Rossmann JA: The role of drugs in Ihe >alhogcnesis of gingival overgrowlh. Pcriodo ntology 2000 1999:
21: 176.
46. Haneod: RJ-I, Swan RH : Nlfedipineinduced gingival overo
growlh .J CUn l'erlodo nto1 1992; 19:12.
47. Hardman f G: Se<:ondary sarcoma presentlng cHnleal appearance of fibrous epuls. Hr Den! J 1949; 86:109.
48. HasselJ TM: F.pilepsy <lnd Ihe Oral ManifestatiollS of Phe-

PA KTE 4 "{/f%gr" perIQl/o",rI/

49.

50.

51.

S2.

5].
54.
55.

56.

57.

nytoln lerapy. Monogrllphs In Oral Science, Vol 9. New

York, S Karger, 1981.
Has.scll TM: Evidence lor productlon of an inaeUve collagenase by fibroblasts from phenytoln-enlarged human glnglva.
J Oral I'alhol 1982; 11:310.
lIassell TM, Burlner Al', MeNeal D, el al: Oral problc ms and
gCTletlc aspects o f indlvlduals wlt h epilepsy. I'erlodonlo logy
2000 1994; 6:68.
Hassell TM, Page RC: The mator melaboUle of phenylOln
(1)l1anlln) indu(e-s gi nglval overgrowth in (/lIS. J l'e riOOonl
Re-s 1978; 13:280.
lIassell TM, Page RC, Lindhe J: Hislologi( evldence of im
palred growlh control In dlphen ylhydanloin gl nglval overo
growth in mano Arch O ral 8101 1978; 23:381.
Henefer El', Kay lA: Conge nitalldiopathic gingival fibro ma
tosls in the deciduous e!enti llon. Ora l Surg 1967: 24:65.
HlrschfcJd 1: Hyperlrophle gingivitis; lIS clln ical /lspecl. J Am
Denl Assoc 1932: 19:799.
Humphrey AA, Amos NH: Melastatlc gingival adcnocarclnoma frorn primary lesion of colon. Am J CaneN 1936;28:
128.
Ishlkawa J, Gliekman 1: Glnglval response to Ihe systernie
adminlstrallon of sodlulll dlphenyl hydantoinate (IJllantin)
In cals, J PeriodonlOl 1961 ; 32; 149.
[s rae lson H, Blnnle WII, Hurt We: The hyperplastl c glngl.
vltls of Wegener's granulomalosis. J PerlOOonlol 1981: 52:

,1.

58, Jorgenson ~, Cocker ME: Va riatloTl in lhe Inhe rltance and

expresslon of gingival !lbromatosb. J Periodontol 1974; 45:
472.
59. Kantor ML, Hassell TM: lnerease<! aecumulalion o f sulfaloo
gly(osamlnoglycans in eullures of human fibroblas\S from
phenytoininduced gingival ove-rgrowth.J Denl Res 1983; 62:
383.
60. Kap u r RN, Grigis S, Ultle TM, ct al: Diphen yl hydantoln Ind uced gl ng;val hyperplasla: Its relatjon 10 dose and st'rul11
It'vel. Dev Me<! Child Neurol 1973; 15:483.
61. Kerr DA: M)'oblastic rnyoma. Oral Surg 1949; 2:4162. Kerr DA: Granuloma pyogt'nlcum. Oral Surg 195 1; 4: 155.
63. Kerr DA, McClatchey KD, Regezi JA: Al1ergic ginglvostolllati
lis (due 10 gum chewing). J Perlodonlot 1971; 42:709.
64. Kllpinen E, Raes te AM, Collan Y: J-Ieredita ry glngival hyper.
plasla and physlcal maturatlo n. Scand J Dent Re-s 1978; 86:
118.

65. Klmba ll O: The treatmenl of epllepsy with sodlum dlphe n yl

hydanlOlnale, JAMA 1939; 11 2: 1244.
66. Klar lA: Gingival hyperplasia during Dllanlln th erapy: A
survey of 312 patlents. J ['ubllc I'le-allh Dent 1913: 33: 180.
67. Kllngsberg J, Caneellaro lA, Hutcher EO: Effects of al r drying
In rodelll o ra l IIlUCOUS lIlernbrane. A histOloglc stud y of
slmulated mouth breathing. J I'eriodontol 1961; 32:38.
68. Kornblul AD, Wolff SM, de Fries I/ f., et al: Wegene r's gran u
10malOsls. laryngoscope 1980: 90: 1453.
69. Kortllllan KS, Loesche WJ: Tlll' subgingival microbial no ra
durlng pregnancy. J !'erlodon l Ke~ 1980: 15: 111.
70. Krolls SO, Hoffillal1 S: Squamous cell carcinomas o f Ihe oral
soft tlssues: A stal!slical analysls of 14,25] cases by age, sex
and raee of patients. J Am Dent Assoc 1976; 92:571.
71. lalllborghini Deliliers G, $amoro F. PolIi N, el al: Ught and
electron microsco pie slud y of cyclosportnA Induce<! gl nglval
hyperplasla.J Pt'riodonIOI1986: 57:77 1.
72. l..armas LA. Mackinen KJ( 'aunio KU: A histochemlcal study
of alllylaminopeplidase In hydantoin-ind ueed hyperplastic,
heaithy ane! InOamed huma n glnglva. J Perlodont Res 1973;
8;2 1.
73. l..edcrman D, Lummerman 11 , Rcuben S, el al: Gl nglval h y

perplasia associated wilh nifedlplne Iherapy. Oral Surg 1984;

57:620.
74. LI te T, Dlmaio DJ, Burman LR: Glnglval paltems in moulh
breathers, A clinical and hlSlOpat hologlc study and a IIlcthod
of trealment. Oral Surg 1955; 8:382.
75. Lucas RM, Howell LP, Wall RA: Nlfedl plne.induced glngival
h YI>e rplasla. A h.istochemleal and ullraslructural study. J
Per1OOO11l011985: 56:2 1L
76. Luslberg A, Goldman D, Dre-skin OH: Megaloblastlc anemia
due to Dilantin therapy. Ann Intem Moo 1961 ; 54:1B.
77. MaJer AW, Orban 8: Gingivitis In pregnancy. Oral Surg 19;i9:
2:334,
78. Marlanl G, calastrini C, Carlnci F, el al: Ult rastructural fea
tures of cyclospori n e A-Induced glnglval hYI>erplasla . J
l'erJodonlol 1993; 64:1092.
79. Mea ly HL: Perlodontal Impllcatlons: nu'<ilcally com promi:wd
patients. Annals Perlodontol 1996: 1:256.
80. Mcrrhl H. i'utnam T: Sodlum dlpltenylh)'dan toinale 111 the
trcatment o f convulsive disorders. JAMA 1938; 111: 1068.
8 1. McCarth y FP: A clinieal and '''1Iho loglcal study of oral dis,
ease.JAMA 19;i1; 116: 16.
82. Mlhatsch Mj, Kyo M, MOTOwml K, et al: The side-effecls
o f cyclospo rlneA and tacrollmus. Clin Nep hrol 1988; 49:
J56.
83. Moml>elll A, L..1ng NI', Burgln \-\lB, et al: Microbial changcs
assoclaled w!th the developll1cnt o f puberty gingivitis. J
I'erlodonl Res 1990; 25:331.
84. Moskow SS: The pathogenesis o f the gingival cyst.
I'erlodontl($ 1966; ;i:2].
85. Nakagawa S, Fuli H, Machlda Y, el al: A longitudinal sludy
Irom prepuberly to puberty of gingivitis. Correlatio n be
tween Ihe occurrenee o f Prevotella Intermedia and sex hor
mones. J ['eriodonto[ 1994; 21 :658.
86. Nease WJ: Efft<:t of sodlulll dlphenylhydanloinate 011 tiss ut'
cultu res of hu man gingiva. J l'erlodo nto l 1965: 36:22.
87. NevHle BW, Damm DO, Alle n CM, et al: Oral and Maxlllo
facial ['athology. Philadelphla, WH Saunders, 1995.
88. Neweomb GM, Seyrnour GJ. Adklns KF: An unusual forlll af
chronlc gingivitis: An ultraslTUctural. hi~lochemical and lmmunologlc investigation. Oral Surg 1982; 53:488.
89. Nlshlkawa S, Tada H, Hamasakl A, et al: Nlfedipine.induce<!
ginglval h ype rplasia : A cllnlca l and in vitro sludy. J
PerlOOonto[ 1991 ; 62:30.
90. Nitta H, Kameyama Y, Ishikawa [: Unusual gingival ell lar!;e
ment wUh rapldly progresslve l>erlod olll itis. Report o ( a cas\.'.
J ['crlodontol 199]; 64: 1008.
91. Nukl K, Cooper SH: nle rOle of Inflarnmation in the palho>
genesls of gingival cnlargement during Ihe administtatJoll of
diphenylh ydan loin sodium in cals. J l'erJodont Re-s 1972; 7:
9 1.
92. I'anuska -J , Gorlin y, Beannan JE. el al: The errect o f anti
(onvulsanl drugs upon the ginglva. A serie-s of 1048 palienls.
[I. J PerlodOl1lo11961: 32:15.
93. !'euson ['A, Wallcnino K: Metastallc renal carcinoma (hyJ>ef
nl.'phroma) In the ginglva of Ihc lo\Ver jaw. Acta Odonlol
Scand 1961; 19:289.
94. j'o llack RI': Neurofibrollla 01 the l:talatal mucosa. A case report. J I'erlo<lontol 1990; 6 1:456.
95. RaberDu rlacher JE. van Sleenbergen TJM, van der Velde U,
el al: Experimental gingivitis durlng pregnancy and poslpar
tumo Cllnlcal, endocrinologlcal and rnlcrobiological aSpecll.
J Clin Perlodontol 1994; 2 1:549.
96. Raeste AM. Collan Y, Ki1plnen E: Ilcredltary fibrous h yperplasia of the gi ngiva with varylng penetr:mce and expressivily.
Scand J Dent Res 1978; 86:357,
97. Ralelt~c h ak-I'Juss E.M. Heftl A, [.ortsche r R. et al: tnltlal ob

ASrtlmlmnie"'ogillgim/ . CA PiTUl.O 18

servallon that cyelosporin A indu~ gingival enlargement in

mano J Clln PeriOOo ntol 198J; 10:237.
98. Rees TD: Drugs and o ral dlso rders. i'eriodontology 2000
1998; 18:2 J.
99. Rees TD (ed ): Disorders affecting Ihe pe rlodontiu m .
PerlOOontology 2000 1999; 2 1:1 45.
100. Rostock MH. Fry HR, 1"umer JE: Severl' glnglval overgrowth
assodated wlth cyelosporine therapy.} reriOOontol 1986; 57:
294.
101. Rushlon MA: Heredltary o r Idiopathic h yperplasla o f the
gUrlls. Dent rraet 1957; 7:136.
102. Russe ll II} , Ka y l.M : Oral use of c hlorhexldlne gJ uconate
toothpaste In epileplic chlld ren. Scand } Dent Res 1978; 86:
52.
103. 'schnelder l.C, Weisinger E: The troe gingival fib roma; an
a nal~is ol 129 fibrous glnglval 1('$ions. J l'eriOOontol 1978;
49:423.
104. Serio FG, Siegel MA. Slade !lE: I'lasma cel] gingivitis o f unusual origi no A case repo rto J l'eriOOontol 1978; 49:423.
105. Setla Al': Severe bleedlng from a prl:'gna ncy tUlIlo r. Oral Surg
1973; 36: 192.
106. Seymour fV\.jacobs 01: Cyclosporlne and Ihe gl ngl val tiss ues.
J Cli n 1'('fiodontoJ 1992; 19:1.
107. Seymour RA. Smilh DG. Rogers SR: The comparatlve effects
of azathloprine and cyclosporlne on sorne gi nglvaJ heaJth
parameters of renal transplant palients.} Clln l'erlOOontoJ
1987; 14 :610.
108. 5I:'ymou r RA, TIl0 mason JM. ElIIs JS: The path ogenesis o f
d mg-Induced glnglval overgrowlh. } Cl in l'e rlOOo nlo l 1996;
23:165.
109. Shafer WG: Effeet of Oilanlln sodlum analogues o n cell proliferallon in lissue culture. " roe $oc F..xp Bio l Med 1960; 106:
205.
110. Shafer WG: Effeel of Dllanlln sodium on various cell li nes in
tissue l"1.lIture. ['roc Soc Exp 11101 Med 1961; 108:694.
1 l 1. 5hafer WG, lIeall y RE, Oavls WS: Effeet of Dilantln sodl um
on lensile Jl renglh of heallng wou nds. ProcSoc Exp 11101 Med
19SI:I; 91:1:J41:1.
112. Shaplro M : Accele ralion o f glnglval wound heallng In no nepileptlc patient5 reeeivlng diphenylhydantoln sodlum. Exp
~ Ied Surg 1958; 16:4 l .
113. Silverman SJ r, l.ozada F: An epilogue to plas ma cel! gingivoslomatlt!s (alle rgic glnglvostomatltlsj. Oral $urg 1977; 43:
211.
114. Slavin J, Taylor J: Cyclosporl ne, nlfedipine and gingival hyperplasJa. Lancet 1987; 11:739.
115. Spencer CM, Goa Kl., Gl lIIs lC: TacroJimus. An updale of lIS
phafluacology and drug efficacy in the management of organ
uansplantation. Orogs 1997; 54:925.
116. Sta pIe 'H, Reed Mj, Mashimo I'A: Oiphenylhydantoin ginglval hyperplasla In Macaca arctoldes: A new human modeJ. J
reriOOontol 1977; 48:325.
117. Stein GM, Lewls H: Oral cha nges in a follc cId defcie nt
palient pred pilaled by an t lconvulsa nt drug therapy. J
Pl.'riodonlo l 1973; 44:645.

3~1~
5,-..

118. Stevenson ARl., Aus tln 8W: A case of ameloblasloma present

ing as an exoph ytl( gi ngival lesion.) re rlOdontol 1990; 6 1:
378.
119. Stl rrups D. Jnglls J: Tu\)crous scll-rosls wlt h no nh ydanloin
gl nglval hype rp1 asla. Rl:'po rl o f a case. Oral Surg 1980; 49:
211.
120. Sulc1iffe 1': A longitudinal study of gingivitis and pubcr1y.
J I'eriodant Res 1972; 7:52.
121. Sznajder N, Dominguez FV, Carraro lJ. Us G: Hemorrhagic
hemangloma of Ihe glnglva: lI.eporl of a case. J I'eriodontol
1973; 44:579.
122. Talcher S, Mv.ar /l.. Hlrschbcrg A, et al: Metastatlc chondra.
sarcoma of the gl nglva rnllllicldng a reactive exoph ytlc Jesion: A case reporto J l'eriodontol 199 1; 623:223.
123. Thoma KH, Ho lland O}. Woodbury II W, el a l: Maligna nt
Iym pho ma of the ginglva. Oral Surg 1948; 1:57.
124. Thomas D, Rapley J. Stra lhm3 n 11., el al: Tuberous sderosis
wlth glngival overgrowth. J l'erlOOonto l 1992; 63:713.
125. Tho mason}M . ScyTllour RA, Rice N: 'fhe prevall.'llce and se
verlty of cyclosporlnt' and nifediplne-lnduCI..'(1 gl ngiva l overgrowt h. J CUn Perlodontol 1993; 20:37.
126. Thomason JM, Seymour RA. Ellis J5. el al: Determinants of
gingival overgrowth severily in o rga n transplant patients.
} Clln l'eriOOonlo l 1996; 23:628.
127. Traeger KA: Cyst of the gi n g!va (mucocele): Rcport o ( a case.
OralSurg 1961; 14:243 .
128. Varga F., I.ennon MA. Malr I.H : rre-transplant glngival hype rplasla predlcts severe cycJosporinlnduced gl ngi"al over
growlh in renall ransplanl patienls.} Clln l\>rlOOon tol 1981:1:
25:225.
129. Wedgwood D, Rusen O, Halk S: Glnglval melaSlases from
p rimary hepatocellular carcinoma. Oral Smg 19 79; 47:
263.
130. Westb rook r. Bl'dnarczyk EM, Carlson M. ('1 al: Regression of
n lfcdlpi ne-induced gingival h yperplasia followlng switch
10 a same class ca lcl um channeJ blockcr, Isradiplne. J
Jlerlodontol 1997; 68:645.
131. WCSlphal P: Sallvary secrellon and ging!val hyperplasla in
dl phenylhydan toin.trealed guinea plgs. Sven Tandlak lldskr
1969; 62:505.
132. Wojclcki Cj, Harpe r OS, Robinson P): Differences In perlOOontal-disease associated microorganlSnls In prepubertal.
puberta l and postj)ubcr1al chlldren. J ['erlOOon to l 1987; 58:
219.
133. Wysockl G, Grl'tsinge r HA, l.aupacis A, el al: J.1b ro us h ypcrplasla of the gingiva: A slde ef(ect of cyclosporln A therapy.
O ral Surg 1983; 55:274.
134. 7..ackin S}, Weisbcrger O: Heredltary ginglval fibromatosis.
Oral Surg 196 1; 14 :828.
13S. Zlskln DE, Blackberg SM. Stout AP: TIle gl nglvae durlng pregllallC)'. Smg Gynecol Obstet 1933; 57:719.
136. Zlskln DE, Zegarelll E: Idlopathlc fibromalosls o ( Ihe gingivae.
An n Dent 1943; 2:50.

CAPTULO

Infecciones gingivales agudas

Fermfn A. Carranza y Perry R. K/okkevold

CONTEN I D O
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE

Caracterst icas clnicas

Histopatolo ga
Re la cin de las bacterias con la lesin tpica
Flo ra bacte riana
Diagnstico
Diagnstico diferencial

Etio loga
Epidemio loga y prevale ncia
Comunicabilidad

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE

a gingivitis u lcera ti va nc(rasante (GUN) aguda es una enfermedad n"amato ria destructiva de la enca que presenta Signos y sntomas
ca ractersticos.

Caractersticas clnica s
C las ific ,ilc i n . La GUN es ms frecuente como afeccin
aguda. Por lo general, su intensidad disminuye y desemboca en una etapa subaguda con snto mas clnicos ms
discretos. Algunas veces, la anomala remite de manc ra
espon tnea si n tratamiento. En tales casos, casi siempre
hay antccedentes de exacerbacio nes y re misio nes repetidas. Tambin es comn la recidiva de la lesin en sujetos
tratados. La lesin puede limitarse a un solo diente o un
grupo de piezas dentales (fig. 19- 1), o bien puede extenderse a toda la boca.
3 16

GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA PRIMARIA

Caracte rst icas clnicas

Hislopato loga
Diagnstico
Diagnstico dife re ncial
Comunicabilidad
PERI CORONITIS

Ca racterst icas cl nica s

Complicaciones

La GUN puede ocasionar dest ruccin de los tejidos de

las estructuras de soporte. Cuando hay prdida sea, la
enfermedad se denomina perJodontitis ul cerati~a n eCf"osante (PUN) (vase cap. 27).

Anteced e ntes. Esta anormalidad se distingue por aparici n sbita, en ocasiones luego de un episodio de enfermedad debilitante o infeccin aguda de la va respira to ria . Son
ca ractersti cas frecuentes en los antecedentes del paciente
un cambio de los hbitos de vida, trabajo prolongado si n
descanso adecuado y estr(>s psicolgico.
Sig n os bucaJcs .

Las l es iolles tpims SOll (Iepresiom's erate

rirom/es, como sacabocados, t'" la Cri'stll de las papilas lIter
d/!lftal/!s, que se extie nden a la enca marginal y mucosa

bucal. La superficie de los cr teres gingivales est cubierta

por un esfacelo seudomembrallOSO gris, demarcado ,Id resto de
1(1 m/lcosa gillgil/al por 1m eritema lill/'"I l/tenso (fig. 19- 1, A,
a Calo r). En ciertos casos, las lesIones ca recen de la seudo-

membrana superficial y muestran un margen gingival rojo,

brillante y hemorragico. Las anomalas tpicas destmyen de
manera progresiva [a enca y [os tejidos p<'riodontales subyacentes (fig. 19- 1, R, a color).
Otros signos clnicos comunes son hemorragia gil/sil'a/
eSl1OlItl1t!a (J sal/grado abulldallte COII /tI mellar estimu/aci6"
((lg. 19-1, e, a color). Otros sig nos hallados con frecuencia
son olor ftido y aumento de la salivacIn.
Ll GUN puede lparecer /'11 bocas sal/as superponerse a /a
gillgil"itis crnica (fig. 19-1 D, a COlor) o {/ bolsas peri()(!ol/f(les. Sin embargo, casi nunca causa bolsas periodontales
porque las alteraciones necrticas afectan el epitelio de
unin; se necesita un epitelio viable para que la bolsa se
profundice (vase cap. 22). Es rara en bocas edntulas, pero
a veces aparecen lesiones esfricas aisladas en el paladar
blando.

Sntomas bucales. Las lesiones son muy sensibles ni

tacto y el paciente se queja de un dolor rrndiado y camtallte
intensificado por los alimentos condimentados o cal ientes,
as como por la masticacin. Se percibe un sabor metlico
desagradable y la persona siente una cantidad exagerada de
saliva ~pas tosaN .

Signos y snto mas extTabuca lcs y sistmicos. Por

lo regular, los individuos son ambulatorios y poseen un
mnimo de complicaciones sistmicas. En las etapas discreta y moderada de la enfermedad son rasgos habituales
la linfade nopata local y una ligera elevacin de la temperatura. En casos graves hay complicaciones sistmicas
intensas, como fiebre elevada, taqllicardia, lellcocitosis,
pl!rdida de apetito y languidez general. Las reacciones sis-

fig . 19-1 . lona localizada de gingivitis ulcerativa necrosante.

tmieas son mas graves en los nii'los. El insomnio, cslrer'

miento, alteraciones digestivas, cefalea y depresin mental
aparecen algunas veces eon este trastorno.
En casos muy raros se han descrito secuelas graves como
noma o estomatitis gangrenosa ~ u~ (fig . 19-2).

Evolucin clnica. La evolucin clinica es indefinida.

Si no se la trata, la GUN se transforma en PUN, eon destruccin progresiva del periodoncio y denudacin de las
races, junto con el agravamiento de las complicaciones
sistmicas txicas.
Pindborg y colaboradores H describieron las siguientes etapas en la evolucin de la GUN: a) afectacin slo
de la punta de la papila; b) extensin de la anormalidad
a la enca marginal y ahuecamiento de la papila; e) lesin tambin de la enca marginal y d) exposicin del
hueso.
Horni ng y Cohen JJ ampliaron las etapas de estas enfermedades necrosantes bucales COIllO sigue:
Erapa 1: necrosis de la punta de la papila interdental
(93%)

Etap" 2: necrosis de toda la papila (19%)

Etapa J: necrosis que se extiende hasta el margen gingival
(2 1%)

Etapa 4: necrosis que avanza tambin a la enca insertada

(1 %)

POfcentaJe de casos hallados en

I~

sefles de Hornlng y Coheo.

Fig. 19_2. Noma secundarla a gingIVItiS ulcerauva necrosante en un

hombre de 50 anos de edad con anemia grave.

318

'ARTE 4 l'ill%g{(l periU(/utll/l/

Etaf'll 5: necrosis que se propaga a la mucosa vestibular

(6%)

Etopo 6: necrosis que expone el hueso alveolar ( 1%)

EltIpll 7: necrosis que perfora [a piel de la mejilla ()l)6)

Segn Horning y Cohen, la eta pa I es GUN, la eta pa 2

puede ser GUN o PUN por la posi ble prdida de insercin,
las etapas 3 y 4 corresponden a PUN y las etapas S y 6 a
estomatitis necros.l nte; la etapa 7 es noma .

HiSlopalologa. En trminos microscpicos, la lesin es una inflamacin necrosante aguda inespecfka

del margen ginglval que afecta el epitelio escamoso estratificado y el tejido conectivo subyacente. E1 epitelio
superficial se destruye y lo sustituye una trama de fibrina, clulas epitelia les ncaticas, neulr6filos polimorfonucleares (PMN), as como diversos tipos de microorganIsmos (fig. 19-3). lista es la zona que aparece
clnicamente como seudomembrana superficial. En
el borde inmediato de la seudomembrana necrtlca,
el epitelio es edematoso y las clulas presentan grados
variables de degeneracin hidrpica. Adems, en los espacios intercelulares hay Infiltrado de polimorfonucleares.
Desde el punto de vista clnico, esta zona de n Dama'cln aguda aparece como el eritema lineal debajo de la
superficie de la seudomem brana. En la periferia del Infiltrado hay abundantes plasmocltos, que corresponden a

una zona de gingivitis crnica establecida sobre la cual

se superpuso la lesin aguda. 1J

Las alteraciones del epitelio y el tejido conectivo disminuyen a medida que aumenta la distancia res.pecto del
margen ginglval necrtico.
Debe senalarsc que el aspecto microscpico de la GUN

es inespecfico. Ellrauma tis mo, la irritacin por sustancias

qumicas o la apli cacin de frmacos c usticos producen
alteraciones similares.

Relacin de las bacterias con la lesi n tpica

Se han utilizado el microscopio ptico y el elcctrnico para
estudia r la relacin de las bacterias con la lesin caracterstica de la GUN. Con el primero se ha observado que el
exudado que se h;lla en la su perfi cie de la lesin necrtica
contiene microorga nismos cuya rnorfologil se ilscllleja a la
de cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas. " El est ra to
entre el tejido " ivo y el necrtico contiene enormes ca ntidades d(' bacilos fusifo rlIl es y espiroquetas, adems de
leucocitos y fibrina. Las espi roquetas y otras bacterias l I .!.' "
invaden el tej ido vivo subyacente.
Listg;rten J 1 describi las siguientes cua tro zonas, que ~e
conectan entre si y n o todas pueden estar presen tes en cada
caso:
es la ms supe rfi cia l; consiste en b;cterlas variadas, entre ellas algunas espiroq uetas de los tipos pequeno, mediano y grande.
LOl/a 2 (rica e/I /lrlllr6filos): con tiene numerosos leucocitos,
con preponderancia de neut rfilos y, entre ellos, bacterias, incluidas muchas espiroquetas de varias clases.
ZO/l(l 3 (IIrcrtiCll): se constituye con clulas de los tejidos
desi ntegrados, material fibrila r, restos d(' fibras colgenas y numerosas espiroquetas de los tipos internwdio y
gran de, con algunos microorganismos ms.
ZOI/(I ~ (l/e i ll(iltmri611 de espirOl/IWtrlS): se in tegra con tc jido
bien conservado e infiltrado con espiroquetas in tenne
dias y grandes, si n otros grmenes.
ZOlla I (b" cteriw/(/):

S(' han identificado espiroquetas incl uso ,1300 pm dc la

supe rficie. La morfologa de la mayora de las espiroquetas
de las zonas ms profundas es diferente respecto de las cep.l s
cult ivadas de Trepo"ema microtletrtium. Apa recen en el tej ido
sin necrosis antes que otros tipos de bacterias y pueden
hallarse en concentraciones altas entre las cl ulas del epl lelio con tiguo a la lesin ulcerada y en el te jido conectivo. l '

Flora bacteriana

fig .

193. Corte ellplOf"a ton o de la encra en un caso de gingivitis ul

ce.-atlva necrosante [n la porCIOO del corte por debajO de la flecha se
obserVa ulcCfoclOn 'J ocumulaclon de leuCOCitos, fibrina 'J tejido necIO
tlCO que /Of"man la seudomembrana malglnal gris

En los frotis de las lesiones (fig. 19-4) se observa n bacterias

dist'minadas, con predomin io de espiroqueta s y bacilos
fuslformes, clu las epiteliales desca madas y algunos polimorfonudeares. Es raro ver frotls que slo contengan espi
roquet as y bacilos fusiforrnes. Por lo genera l, estos dos
microorgan ismos aparecen con otras espiroquetas bm'a k s,
vibriones, estreptococos y microorganismos fi lamentosos.
Los grmenes espiroqueta les forman una trama ('ntrela7.ada
y visible de tincin clara en todo el campo microscpico.

IfI(tXciolles gillgimfes ugm/u CAl'TULO 19

3 19

Diagnstico
El diagl/stico se basa e/l las mallifestacio/les dnicas de
dolor gingival, ulceracin y sangrado. Un frotis bacteriano
no es necesario o definitivo porque el cuadro bacteriano no
es demasiado diferente del de la gingivitis marginal , bolsas
periooontales, pericoronaritis o gingivoestomatitis herptica primaria.\'> Sin embargo, los estudios son (Hiles en el
diagnstico diferencial de la GUN e infecciones especficas
de la cavidad bucal como difteria, cand idiasis, actinomicosis y estomatitis estreptoccica.
El examell microscpico IHJr lJiopsi(/ 110 es slIficiellf/'1I1e1lt1'
especfico pam ser diagnstico. l'uede em plearse para diferenciar la GUN de Infecciones especficas como la tuberculosis
o neoplasias, pero no diferencia la GUN de otras anomalas
necrosantes de origen inespecifico como las prooucidas por
traumatismo o medicaciones custicas.

Diagnstico diferencial

Fig. 19..... Extendido bacteriano de una leslOn de gingivitis ulcerativa

necrosante. A, espiroqueta; B, Baclffus fUSlformis: C. microorganismo
filamentoso (Acllnomyccs o leptotrichia); O. Streptococcus; E. Vibfio:
F, rreponema rrncrodcrlllum

Los estudios con microscopia electrnica indican que

las espiroquetas pueden clasificarse e n tres grupos morfolgicos: pequeas (7 a 39% del total de las espiroquetas presentes), inte rmed ias (43.9 a 9()(MJ) y grandes (O a 2m) ....
Tambin se ha sugerido que las espiroquetas intermedias
estan presentes en mayor cantidad en las muestras combinadas tomadas por raspado de lesiones de GUN; aparecen
en porcentajes ms altos en las partes ms profundas de las
lesiones.

: CUADRO 19-1 :

'-

Es preciso distinguir la GUN de otros padecimie ntos similares e n cie rtos aspectos, como la gingivocstomatilis he rptica aguda (cuadro 19-1), periooontitis crnica,
gi ngivitis descamativa (cuadro 19-2), gingivocsto matilis estreptoccica, estomati tis aftosa, gingivQCstoma tit is
gonoc6cica, lesiones diftricas y sifilticas (cuadro 19-3),
lesiones gi ngivales tuberculosas, candid iasis, agran ulocitosis, de rmatosis (pnfigo, eritema mu lt iforme y liquen
plano), as como estomatitis vellenata . Vase el captulo 2 1
para una descripcin de la mayor parte de estas afecciones.
La gillgivoestomutitis estreptoc6cicu u es una enfermedad
rara caracterizada por eritema difuso de la e nca y otras
zonas de la m ucosa bucal. Algunas veces se halla lim itada
como un eritema confinado con hemorragia marginal. La
necrosis del ma rgen gingival no es un rasgo de la enfermedad y no hay un olor ftido notable. Los frolis bacterianos
revelan predominio de las fo rmas estreptoccicas, que en
el cultivo aparecen como Streptococcus viritlatls, pero estu-

Oiferenciacin e ntre gi ngivitis ul cerativa necrosante y gl ngivoestomatitis herptica aguda

GingiriUs ulcef"aU. . necrosante

Causas: interaccin del husped y las bacterias, con mayor

probabilidad fusoespiroquetas
Enfermedad necrosante
Margen glngival ahuecado; seudomembfana que se desprende y deja zonas cruentas. Enela marginal afectada;
otros tejidos bucales rara vez se afectan
Poco comn en r.u"los
Duracin indefinida
No se comprob Inmumdad
No se comprob contagio

Causa viral especifica

Eritema difuso y erupcin veSicular
Las veslculas se rompen y dejan una lcera ovalo eslCflca
ligeramente hundida
Lesin difusa de la encia, puede InclUir los labiOS y la mucosa
vestibular
M<1s frecuente en ninos
Duracin de 7 a 10 dlas
Un eplsocho agudo causa cierto grada de mmumdad
Contagiosa

I'ARTE 4 {'ilfologra periodol1 l l1l

: CUADRO 19-2:

,'~ -~ -

_;~

~"

"

Diferenciacin entre gi ngivitis ulcerativa necrosante, &>in&'-vitis descamativa crnica

y enfermedad periodo ntal crnica
En'~medad

".,-iodonla' destructiva

Gingivitis ulcerativa necrosante

Gingiviti, cfncamativa

crnica

En los extendidos bacterianos se observa complejo fusoespiroquetal

En los extendidos bacterianos se observan abundantes clulas epiteliales y

escasas formas bacterianas
Lesin difusa de la encla marginal y la
insertada y otras zonas de la mucosa
bucal
Antecedentes de lesin crnica
Puede causar dolor o no
DescamaciOn irregular del epitelio glngival

l os extendidos bacterianos son variables

Encla marginal afectada

Antecedentes de lesiOn aguda
Dolorosa
Seudomembrana
Lesiones necrOticas papilares y marginales
Afecta a adultos de ambos gneros,
a veces a n!'Ios
Olor ftido caracterlstico

,_

Antecedentes de afeccin crnica

Indolora si carece de complicaciones
Casi nunca hay descamacin, pero
puede surgir material purulento de
las bolsas
Las papilas no tienen necrosis notable

l as papilas no se necrosan

Frecuente en adultos, ocasional en ni-

Afecta a adultos, ms a menudo mujeres

Ninguno

dios ms recientes sostienen que es un estreptococo hemolilico beta del grupo A. l9

La agranulocitosis se distingue por una notable disminucin del nmero de PMN circul an tes, lesiones de
garganta, y otras mucosas, as como ulceracin y necrosis
de la enca que puede asemejarse a la de la GUN. La lesin

: CUADRO 19-3:

Encla marginal afectada

'

no,
Cierto olor presente, pero no muy ftido

bucal de la agranu loci tosis es primariamente necrosante.

Debido a la reduccin de los mecanismos inna tos de defensa, en la agranulocitosis el cuadro clnico no se reconoce por la intensa reaccin inflamatoria observada en la
GUN. Los anlisis de sangre sirven para diferenciar la GUN
de la necrosis gingiva l en la agranulocitosis.

:~,

...

'

Difere nciaci n e ntre gingivitis ulce rativa necrosantc, difteria y etapa secunda ria de la sfi lis
Gingirit;, ulcerativ. necl"ONlnte

Difteria

Causa: interaccin del husped y bacterias. tal vez fusoespiroquetas

Afecta la encra marginal
Es faci! retirar la membrana
Lesin dolorosa
Encla marginal afectada
Resultados serolgicos normales

Causa bacteriana especifica:

Corynebacterium diphtheriac
Rara vez afecta la encja marginal
Es difrcil retirar la membrana
Menos dolorosa
Faringe, istmo de las fauces y amrgdalas
afectadas
Resultados serologicos normales

Inmunidad no conferida
Contagiosidad dudosa

Inmunidad conferida por un ataque

Contagiosa

El tratamiento con antibiticos alivia los

slntomas

El tratamiento con antibiticos posee

poco efecto

Etapa _ooaria de la IIfjJi,

(pla"a mucosa)

Causa bacteriana especifica: Treponema

pallidum

Rara vez afecta la encra marginal

Membrana no desprendible
Dolor mlnimo
Afecta cualquier parte de la boca
Resultados serorgicos anormales
(Wassermann, Kahn, VDRl)
Inmunidad no conferida
Slo el contacto directo comunica la
enfermedad
El tratamiento con antibiticos ofrece
resultados excelentes

La angina de Vincent es una infeccin fusoespiroquetal de la bucofaringe y la garganta que, a diferencia de la

GUN, ataca la encia marginal. En la angina de Vincent hay
ulceracin membranosa dolorosa de la garganta con edema
y placas hipermicas que se rompt>n para formar lllceras
cubiertas por material seudomembranoso. Puede ex tenderse a la la ringe y odo medio.
La GUN en la le u cemia no se origina por este proceso,
sino que puede ser consecuencia del descenso de las defensas del husped. Sin emba rgo, la CUN puede superponerse
a alteraciones del telldo gingival causadas por la leucemia.
El diagnstico diferencial consiste, no en distinguir entre
GUl' y alteraciones leucmicas gingivales, sino en establecer si la leucemia e~ un factor predisponente en una boca
con CUN. Por ejemplo, si un paciente con lesin necrosa nte de la encia tambin sufre un ca mbio de color generalizado d ifuso de 1,1 enci. y edema de la encia insertada ,
hay que considerar la posibilidad de tilla anormalidad gingival generada por una enfermedad sistmica subyacente.
La leucemia es uno de los trastornos que debe descartarse
(vase ca p. 12).
La GUN e n el $indrome de inmunodeHciencia
adquirida posee las mismas ca ractersticas clnicas, si
bien se dice que sigue una evol ucin muy destructiva que
lleva a la PUN, con prdida de tejido blando y hueso, y a
la formacin de S('alestros seosl'> (vase cap. 29).
Etiologa

Funcin de las bact e rias. >Ia ut~ y Vincenl/' en 1894

y 1896, respectiva mente, introdujeron el concepto de que
bacterias especficas (un bacilo fu siforme y un microorganismo espiroquetal) provocaban la CUNo
Las opiniones todava dlvergen acerca de si las bacterias
son los facto res etiolgicos de la CUNo Varias observaciones apoyan este concepto, incluido el reconocim iento de
que grmenes espiroquetales y bacilos fusiformes siempre
se identifica n en la enfermedad, adems de otros mieroorg,mismos. Rosebury y co [abo radore s~" describieron un
complejo fusocspiroque tal formado por 7: microdelltiulII,
espiroquetas intermedias, vlbrlones, bacilos fusiformes
y grmenes fi lamen tosos, as como varias especies de
Borrelia.

Locsche y colaboradoresO(! notificaron una flora constante y otra va riable relacionadas con la GUN. La primera
est fo rmada por Prevotell(1 interm edia, adems de especies
de FusQbtlcteria, Treponema y SelenomQl1ns. La segunda se
compone de un conjunto heterogneo de tipos bacterianos,
El tratamiento con metron idazol da lugar a una reduccin considerable de las especies de Trepol/ema, Prt-votella
illlerlllt'{lia, y tambin de Fllsobtlderia, con resolucin de los
sntomas clniCOS. 1" 40 Dado el espectro antibacteriano de
este medicamento, se estima que los miembros anaerobios
de la nora mencionada causan los sntomas.
Estos resultados bacteriolgicos se apoyan en datos de
inmunologa de Ch ung y colegas. Dichos investigadores
observa ron un aumento de los ttulos de anticuerpos de
inmunoglobu Jina (lgC e IgM) para espiroquetas intermedias y I'rel'otelltl i"tenllt'rliu en pacientes con CUN, en com-

paracin con ttulos de personas con gingivitis crnica y

con troles sa nos, Cogen y colaboradores'o informaron en
individuos con CUN la disminucin de los mecanismos de
defensa del husped, en particular en la quimiotaxis y fagocitosis de PM N. Para mayores detalles acerca de las interacciones huspedbacterlas en la CUN, consltesc los ca
ptulos 6, 8 y 9.
No se ha inducido experimentalmente la GUN en seres
humanos o animales mediante la inoculacin de exudados
bacterianos de lesiones. La inyeccin subcutnea de exudados de GUN produce abscesos fusoespi roquetales en animales de ex perimentacin y hay transmisin libre de la
Infeccin en series. M La inyeccin intracutnea local de un
filtrado de hlaluronidasa y condrOitinasa, libre de clulas,
de bacilos difteroide5 buca les mlcroaerfi los agrav las lesiones espiroquetales producidas por treponemas bucales. JI
Slo en un experimento sobre animales se registr 1.. transmisin de lesiones comparables a las observadas en el ser
humano.1
No se 1/tI t'sltlbleddo ItI Ctlll~a ('spedficfl de ItI CUNo L(f opilIin prelH)/I({'rmue s/',)rlll, llllt' .wrg/' d., 1111 c()mpk;o de micr(}orgfmismos /)(ct.'rim/Os, mmq/le exige cambios l1 st icos
!mm facilitar /tI f/ctidd(/{I pat6gl.'t/{/ (le las IxIcterif/s.

bsiw,~

Factores loca les predisponen tes. La gingivitis preexistente, las lesiones gingiva les y los cigarrillos son elementos predisponen tes de importancia. Si bien la GUN
puede aparecer en bocas por lo dems sa nas, es ms frecuente superpuesta a enfer medad gi ngival crnica preexistente y bolsas lX'riodontales. Las bolsas periodontales profundas y los capuchones pericoronarios son zonas muy
vulnerables porque ofrecen un medio fa\'orable para la
proliferacin de espiroq uetas y bacilos fusiformes anaerobios. Las zonas de enca traumatizada por los dientes antagonistas en malocluSin, como la cara pa latina de los inci
sivos sUIX'rion.'s Y la glngival vestibula r de los inferiores,
son sitios com unes de CUNo
Se ha mencionado con frecuencia en la bibliografa la
re/ociII (' li tre la GUN y e/ hbito de flllllar. PindborgY sostiene que 98{)(> de sus pacientes con CUN fumaba y que la
frecuencia de esta anomala aum enta con la mayor exposicin al humo de! tabaco. El efecto del ciga rrillo sobre la
afeccin periodon tal ha sido objeto de muchos estudios en
las ltimas dos d&:adas y se ha establecido que es un fa ctor
de alto riesgo para este trasto rn o. Para consideraciones
ms profundas sobre este importante tpico, vase el captulo 14.
Fact ores s istm icos pred isponentes. La GUN suele
superponerse a alteraciones gi ngivales causadas por enfermedades sistmicas graves.
DEFIC IENCIA NUTRtCIO NAl. En animales alimenta
dos con dictas deficientes desde el punto de vista nutriciona! se produio gingivitis necrosante. '~""'v~ Varios investigadores encontraro n un ascenso de la micronora
fusoespiroquetal en las bocas de los ani males de experi.
mentacin, pe ro catalogaron a las bacterias como oportunistas. Slo proliferaron cuando la deficiencia al ter los
tej idos. Se sostuvo que ulla dieta insufidente es un factor
predisponente de CUN y sus secuelas en pases en desarro-

322

I'ARTE 4

l'IIt()lQg!11 pf'TQdO/lful

110 del frica, aunque los efectos atena n la eficacia de la

reaccin Inm unitaria .IO ,lCl.lJ
Las deficiencias nut rlclonales (p. ('l., vitam inas C y BJ
acentan la g ravedad de las alteracio nes patolgicas q ue
aparC"Cen cuando se inyecta el complejo bacteriano fusoespiroquetal en animales.M
ENFERMEDAD DEBILITANTE. La enfermedad sistmica debilitante puede pred isponer a los pacientes a la
GUN. Entre dichas a no rmalidades sistmicas se incluye n
padecim ientos crnicos como la sfi lis y e l cncer, anomalas digestivas graves como la colitis ulcerativa, discrasias
sa nguneas como las leucemias y anemias, as como el sndrome de jnmunodeliciencia adquirida . La deficiencia nutricional derivada de un a e nfermedad debilitante puede ser
un factor predisponente ms. La leucopenia inducida de
modo experimental en animales puede ocasionar esto matit is ulcerativa gangrenosa ..... II .n.') Las lesiones ulceronecrticas apa recieron en los m rgenes gingivales de cricetos
expuestos a la radiacin corporal to tal;" es posible evita rlas
mediante antibiticos sistmicos.'2
Fac t ores psicosomticos. Los factores psicolgicos
son importantes en la etio loga de la GUN. La e nfermedad
suele presen tarse en situaciones de est r('S (p. e j., incorporacin a las (uerzas armadas o cxamenes escolares).1/; Las alteraciones psicolgicas,11 as como una mayor secrecin
suprarrenal,'" son frecuentes en los sujetos con la a(eccin.
La corre lacin no to ria entre la incidencia de la enfermedad y dos rasgos de la personalidad, dominacin y humillacin, sugiere la presencia de una personalidad proclive a
la GUN.1J An no se han establecido los mecanismos ml'diante los cuales los factores psicolgicos crean o prediSponen a la lesi n gingiva l. No obstante, en pacientes con
CUN se han demostrado alteraciones en las reacciones capilares digi tales y gingivales indicativas de una mayor actividad nerviosa autnoma. u
Cohen-Cole y colaboradores lJ sugi rieron que una anormalidad psiquitrica (p. e j., c risis de ansied ad, depresi n y
desviacin psicpata) y el efecto de sucesos vitales negativos (estrs) pueden activa r el eje hipotalmico-hipolisariosuprarrenal. Esto induce la elevacin de los va lores sricos
y urinarios de cortisol, que se relaciona con una depresin
de la funcin de los linfocitos y PMN que propiciara la
CUNo
En conclusin, las bacterias oportunistas son los agentl's
causales primarios de la GUN en pacien tes q ue prl'Sentan
in munosupresin. El estrs, el cigarrillo y la gingivitis preexisten te son facto res predisponentes habituales.

Epidemiologa y prevalencia
Po r lo general, la GUN se presenta ('n grupos con baSl' e n
un patrn epidmico. En cierto mo mento se consider una
enfermedad contagiosa, pero esto no se fu ndament. o1
Antes de 1914, la prl'valencia de la GUN fu e ms bien
baja en Estados Unidos y Europ.:"l. Durante las guerras mundiales primera y segunda surgieron numerosas "epidemias"
entre las tropas aliadas. Sin embargo, los soldados a lemanes no se afectaron al parecer de igua l modo. Tambin se

registran bro tes de tipo epidmico en poblaciones civi les.

En un estudio realizado en una clnica den tal de Praga,
Repblica Checa, se registr la siguient!.' incidencia de
GUN: 0.08% en paci('lltes de 15 a 19 a,)os de edad, 0.05%
en aquellos de 20 a 24 y 0.02% en las personas de 2S
a 29.1
La GUN ocu rre a cua lquier edad, u con la incidencia ms
alta ent re los 20 y 301',~ Y los IS Y 20 anos de edad .or No
es rara en los nios de Estados Unidos, Canad y EuroJa,
aunque se ha regist rado en nios de gru lX)s SOCioeconmicos bajas en nacio nes subdesarrolladas. JI En la Ind ia,
54~ y 589(,!J de los pacientes en dos estudios contaban con
menos de 10 aos de edad . En Nigeria , en una poblacin escolar alea to ria, haba GUN en 11.3% de nios de 2
a 6 aos. M En una poblacin hospitalaria de este ltimo
pas, la enfe rmedad apareci en 23% de los sujetos menores de 10 aos. l' En grupos SOciocconmicos bajos se regis
tr GUN en varios miembros de una misma fami lia. La
enfermedad es ms comn en los ni,)os con el sndro me
de Down que en o tros menores con deticiencias mcntales.'
Las o piniones divergen en cuanto a si la GUN es ms
frecuente en e l transcurso del inviernO,K" verano u OtOl)0,1
o si ex iste una incidencia estacio na l mxil1la .l~

Comunicabilidad
Al referirse a las caractersticas de la enfermedad, es preciso
diferenciar cntre comunicabilidad y transmisi bilidad. FJ
vocablo transmisible denota una capacidad para la conser
vacln de un agen te infectante en pasos sucesivos a travl!$
de un husped animal susceptible." El trmino conmllica/)Ie
alude a una capacidad para la conservaci n de la infecci n
por modos naturales de diseminaci n, por ejemplo con
tacto directo a travs de agua potable, a lime ntos y utensi
lios de comida, la va aerotransportada o los a rtrpodos
vectores. La afecci n que es comunicable se describe como
col/taSio.St. La anormalidad relacionada con el comple jo
fusocspiroqueta l bacte riano es transmisible, pero (alla de-

mostrar que sta co/Jtagios(J o com/ltlicClble.

Se ha intentado d iseminar la GUN de un ser humano a
otro sin xito./oZ King~ lraumatiz una z.ona de su e nca e
introdujo desechos de un pacien te con GUN grave. No
hubo reacci n hasta que Klng cay afectado poco tiempo
despus. Luego de enfermar, este investigador o bserv una
lesin tpica en e l rea experimental . A partir de dicho
experimen to puede deducirse, con reservas, que la debilidad sistmica es un req ui sito para e l contagio de la
GUN.

Puesto q ue la GUN ocurre casi siem pre en grupos de

gente que usa las m ismas instalacio nes de coci na, es una
im presin frecuente que se propaga a travs de las bacterias presentes en los utensilios de coci na. El creci miento
de microorganismos fusoespiroqueta les ex ige circunstancias cont ro ladas cuidadosame nte y un med io amlcrobio; no sobreviven por lo regular e n los utensilios para
comer. JI
La ma nifestacin del padecimiento en brotes de tipo
epidmico no sign ifica por necesidad que sea contagiosa.
I..os grupos afectados pueden sufrir GUN por facto res pre-

lllfrcciulIl'$ S;IIS;lYlIN lgUl/IIS CA I'TULO 19

323

disponentes comunes, no tanto como consecuencia de la

diseminacin del trastorno de una persona a otra. Con toda
probabilidad, la generacin de la enfermedad exige un
husped predispuesto y la presencia de bacterias propicias.

GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA PRIMARIA

La gingivoestomatitis herptica aguda es una infeccin
primaria de la boca originada por el vims del herpes simple
tipo l (HSVI).Il.U Es ms fn'cuente en recin nacidos y
menores de seis aos de edad,"~ pero tambin se registra
en ldolescentcs y adultos. Acontece con la misma frecuen
cia en los varones que en las mujeres. No obstante, en la
mayora de la gente la infeccin primaria es asintomtica.
Luego de la infeccin primaria, el virus asciende por los
nervios sensitivos o autnomos y persiste como I-I SV
latente en los ganglios que inervan el sitio. En casi una
tercera parte de la poblacin mundial, las man ifestaciones
secunda rias tienen lugar como resultado de diversos es
tmulos, como la luz solar, traumatismos, fiebre o estrs.
las manifestaciones secundarlas son los herpes labial (fig.
19-5), genital y ocular, y la encefalitis herptica.

Ca ractersticas clnicas
Signos bucales. La gi ngivoestomatitis herptica aguda
aparece como una afeccin difusa, eritematosa y brillante
en la enca y la mucosa bucal adyacen te, con grados ca mbiantes de edema y hemorragia gingival (fig. 19-1 , E, a color). En su etapa inicial se distingue por la presencia de
vesculas grises disCTeta~ y esfricas (flg. 19-1, F. a color), en
la enca, mucosas labial y vestibular, paladar blando, faringe, mucosa sublingual y lengua (flg. 19-6). Al cabo de
unas 24 horas, las vesculas se rompen y forman pequer'las
(Iceras dolorosas con un margen en halo rojo elevado y
una porcin cent ral ama rillenta o blanco grisceo. Esto
sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay
confluencia (figs. 19-7 y 19-8).

fig . 195. Conglomerado de veslculas herptIcas (fuegos)

fjg . 196. Veslculas en la lengua de un pacIente con glnglvocstoma

tltlS herptica aguda

En ocasiones, la gingivoestomatitis herptica aguda apa

rece sin \'esculas evidentcs. El cuadro clnico se compone
de un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el
agrandamiento edematoso de la enca con una tendencia a
la hemorragia.
El curso del trastorno se limita entre siete y 10 dias. El
eritema gingival difuso y el edema que aparecen temprano
en la enfermedad perduran varios das luego de que las
lesiones ulcerativas cicatrizan. No quedan c i catrlce~ en las
regiones donde las lceras remitieron.
Sn t o m as buca les. La anormalidad se acompai\a de
"sensibilidad " en la boca que interfiere con la ingestin

fig . 19-7. leslon del paladar en la glnglv0e5tomatltls herptica

aguda

324

PARTE 4 l'iI/ologw pI'riodon/al

Diagnstico
Las ms de las veces se establece sobre la base de los antecedentes y hallazgos clnicos. Es posible obtener material
de las lesiones y enviarlo a un labora torio para realizar
pruebas de confirmacin, entre ellas los cultivos virales y
las pruebas inmunitarias mediante anticuerpos monoclonales o [as tcnicas de hibridacin de DNA.b.2.55
Diagnstico diferencial

fig . 19-8. BIopsia que mUl:!5tra clulas gigantes en la base de una

lesin hepatlca

de alimentos y lquidos. Las vesculas rotas son focos de

dolor, muy sensibles al tacto, cambios de temperatura, alimentos como los condimentos y jugos de fruta, as como
la accin de alimentos correosos. En cllactante, la afeccin
se reconoce por irritabilidad y rechazo a la ingestin de
comida.

Signos y sntomas sistmicos y cxtrabuGllcs. Son

habituales [a adenitis cervical, fiebre hasta de 38.3 a 40.6C
y un malestar generalizado.
Antecedentes. Una ca racterstica comn de los individuos con gingivoestomatil.is herptica primaria es el padecimiento de una infeccin aguda reciente. La anomala
suele aparecer durante un episodio de enfermedades ft.-briles, como neumona, meningitis, influenza y fiebre lifoidea, o inmediatamente despus. Asimismo, se presenta en
el transcurso de periodos de ansiedad, tensin o agolamiento y durante la menstruacin. Algunas veces, el sujeto
sei'lala que estuvo expuesto a personas con infeccin herptica de la cavidad bucal o los labios. La gingivoestomalitis herptica aguda se desarrolla en la fase temprana de
la mononudeosis infecdosaY
Histopatologa. El virus tiene por blanco las <."lulas
epiteliales, que presentan "dege neracin vacuolar" consistente en acantllsls, desaparici n y agrandamiento
nucleares. Estos microorganismos se denominan clulas
de Twnek. Las clulas infectadas se fusionan y (annan
clulas multinucleadas, y el edema Intercelular lleva a la
formacin de vesculas intraepiteliales que se rompen e
inducen una reaccin inflamatoria se-cundarla con un
exudado fibropurulento.- Las lceras circunscritas que
dejan las vesculas rotas tienen una parte central de Innamacin aguda con grados variables de exudado purulento, rodeadas por una zona de abundantes vasos dilatados.

Es preciso distinguir la gingivoestomatilis herptica aguda

de las siguientes enfermedades. La GUN puede diferenciarse de varios modos (cuadro 19-1).
Es posible reconocer el erite/lU/ 1l1111ti(OTIIU' porque en l
las vesculas son ms extensas que las de la gingivoestomalitis herptica aguda y al romperse tienden a formar una
seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la
lengua aparece casi siempre muy afectada con infeccin de
las vesculas rotas que genera diversos grados de ulceracin. El dao bucal en el eritema multiforme puede acompa i'iarse de lesiones cutneas. La duracin del eritema
multiforme es compa rable a la de la gingivoestornatitis
herptica aguda. Sin em bargo, no es raro que prosiga algunas semanas.
El slldrome dc StcI11'Ils-loIIIISO/1 es una forma comparativamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por
lesiones vesiculares hemorrgicas en la lx>ca, oculares hemorrgicas y ampollares en la piel.
Elliq/lell pllmo ampollares una enfermedad dolorosa que
se distingue por ampollas grandes en la lengua y los carrillos; las ampollas se rom pen y ulceran. El lique n plano
ampollar tiene un curso largo e indefinido. Es frecuente que
las placas de lesiones con aspecto de encaje. lineales y grises
deJ liquen plano aparezcan entremezcladas en las erupciones ampollares. El liquen plano de piel puede coexistir con
anomalas bucales y fac ilita el diagnstico diferencial.
La gingivitis deSCf/l/ll1til'(j se caracteriza por una lesin
difusa de la enda, con grados diversos de "exfoliacin" de
la superficie epitelial y exposicin del tejido subyacente. Es
una afeccin crnica (vase el cap. 21).
Las lesiones de la estomatitis aftosa ree/lm'lIte (EARpl
(fig. 19-9) son va riables, desde algunas lceras pequeas
(0.5 a l cm de dimetro), poco profu ndas, bien definidas.
redondas u ovoideas con una zona cen tra l gris amarillenta rodeada por un halo eritematoso, que curan entre siete
y 10 das si n dejar cicat rices, hasta lceras ms grandes (1
,1 3 cm de dimetro) ovales o irregulares, que perduran
sema nas y curan con cicat riz. No se conoce su causa, si
bien parecen intervenir mecanismos innlUnopatolgicos.
La EA R es una entidad clnica distin ta de la gingivoestornatitis he rptica aguda. Las ulceraciones pueden parecer
idn ticas en ambos estados, pero en la EAR no hay lesin
eritematosa difusa de la enca ni sntomas sistmicos txicos.
Comunicabilidad
La gingivoestomatitis herptica aguda es con tagiosa .~' La
mayora de los adultos crea inmunidad al HSV como resul-

III(rccio/lt's gillgim/l's I/guda) CA 1'fTULQ 19

Caractersticas clnicas

Fig . 19 9 . Lesin aftosa en el pliegue mucovestlbular Un margen rOJO

elevado rodea el centro gris hundido.

tado de una infeccin en la infancia, que en la mayor parte

de los casos es asintomtica. Por tal motivo, la gingivoes
tomatitis herptica aguda ocurre por lo general en lactantes
y ninos. Si bien hay informes de gingivoestomatitis herptica recurrente, ~ casi nunca reaparece a menos que una
enfermedad sistmica debilitante atene la inmu nidad . La
infeccin herptica secundaria de la piel, como el herpes
labial, s recidiva.""

El si tio ms frecuente de la pcricoronilis es el de un tercer

molar inferior retenido o erupcionado de manera parcial.
El espacio entre la COTOna del diente y el capuchn gingival
que la cubre es la zona ideal para la aculllulacin de desechos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun e n
pacientes sin signos o sntomas clnicos, el capuchn pericoronario suele prese ntar inflamacin e infeccin crnica,
con grados diversos de ulceracin en su superficie interna.
L1 afeccin inflamatoria aguda es una posibilidad constante.
La pericoronitis aguda se identifica por los diversos grados de inflamacin del capuchn pericoronario yestructuras vecinas, as como por las complicaciones sistmicas. La
invasin de lquido inflamatorio y exudado cel ular genera
un incremento del volumen del capuchn, que entonces
interfiere con el cierre com pleto de [os max.ilares y puede
lacerarse por el contacto con el maxilar anlagonista, lo cual
agrava la inflamacin.
El cuadro clnico resultante es una lesin su purante,
tumefacta, de color rojo intenso, de sensibilidad exacerbada, con dolores que se irradian hacia el odo, faringe y
piso de la boca. El enfermo se encuentra muy molesto por
el sabor desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca.
Es comn que haya tumefaccin del carrillo en la regin
del ngulo de la mandbula y Iinfadenitis. De igual modo,
el paciente puede sufrir complicaciones generales txicas
como fiebre, leucocitosis y malestar general.

Complicaciones
PERICORONITI S
El trmino IJericorollitis se refiere a la inflamacin de la enca en relacin con la corona de un diente cuya erupcin
en incompleta (fig . 19-10). Es ms frecuente en la zona del
tercer molar inferior. La pericoronitis puede ser aguda,
subaguda o crnica.

La pericoronitis puede localizarse en la forma de absceso

pericoronario. A veces se extiende en sentido posterior
hacia la zona bucofarngea y hacia adentro en direccin de
la base de la lengua, lo que dificulta la deglucin . Segn
sea n la gravedad y extensin de la infeccin, hay alteracin
de los ganglios linfticos submaxilares, cervicales postulares, cervicales profundos y retrofarngeos. 'UI La formac in

Fig. 19 10. Pencoromtls. A, tercer molar cubierto parCialmente por el capuchn infectado. B. aspecto lingual que indica una fIstula que drena
desde el capuchn Infectado.

PARTE 4 Patologa pt'riotlmlttll

de abscesos periamigdalinos, celulitis y angina de Ludwing

son secuelas infrecuentes pero potenciales de la pericoronitls aguda.

24.

REFEREN C IAS

25.

l. Barnes GI', Bowles WF 111, Carter HG: Aeute necrotizing ulcer-

2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.
9.
lO.
1 l.

12.
13.
14.
15.
16.

17.
18.
19.

20.

21.

22.
23.

ative gingIvitis. A survey of 218 cases. J I'eriodontol 1973; 44:

35.
Serke JO: Experimental sludy of acule ulcerative stomatitls. J
Am Denl Assoc 1961 ; 63:86.
Box tlK: Necrotie Gingivitis. Toronto, Universily of Toronto
'ress, 1930.
8roWn RH: Necrolizing uleeralive gingivitis in mongoloid and
nonmongolold retarded indivlduals. J I'eriodont Res 1973; 8:
290.
Caho LR: The pcnetration of tlle tlssue by Vincent's organIsrns. A repor! of a case.} Dent Res 1929; 9:695.
Cawson RA: Infections of the oral mucous membrane. In
Co hen U, Kramer tRH (eds): Sclcntlflc FOllndatlon s of
Dentistry. Chicago, Year-Book Medleal I'ublishers, 19 76.
Chapman 00, Hanis AE: Oral lesions associated wilh dielary
deficiencies in monkeys.J Infeet Ols 1941; 69:7.
Chillon NW: Iierpetie stolnatilis. Am J Orlhod Olal Smg 1944;
30:335.
Chllng CP, Nisengard Rj, Slols J, el al: Bacterial IgG and IgM
anllbody Illers in acute necrotizing ulceralive gingivilis.
J l'erlOOontol 1983; 54:557.
Cogen RB, Stevens AW Jr, Cohen-Cole SA, el al: Leukocyte
funct[on In tlle etlology of aCUle necrolizing ulcerative gingivllls. J I'erlodontol, 54:402, 1983.
Collen-Cole 5A, et al: I'srchlatrlc, psychosoclal and endocrlne
eorrelates of acule nceroli:li ng uleerallve gingivitis (trench
m01.lth): a prellminary rel)OrI. I's}"ehlatr Med 1:215, 1983.
Curlols GJ 111 , Cobb CM, Kllloy \\IJ: ACUle necrotizing ulceralive gingivilis. A transmission elecl ro n microseope sludy.
J I'erlodonlol 1983; 54:67 1.
Oaley HI: Sludies of Vinccnl'S lnfecllon al the cHnie of Tufts
Col lege Denlal School rrom Octo!>er 1926 10 February 1928. J
Dent Res 1928; 8:408.
Dean liT, Singleton JEJr: Vlncent's lnfection -a wa rtime dlsease. Am} Pub Health 1945; 35:433.
Dodd, K, JohnSlon LM, lJuddlng GJ: Herpelic stomatllls.
} I'edlatr 19]8; 12:95.
Duckworth R, Waterhouse JI', 8rilton 00, et al: Acule ulcerative gingivitis. A double blind controlled clinical trial wlth
meuonidazole. Sr Denl} 1966; 120:599.
Ellerman V: Vincenl's organlsms in tissue. Z Hyg Infekt Pr
1907; 56:453.
Emslie RO: Cancrum oris. Dent Praet, 13:481 , 1963.
Enwonwu CO: Epidemlologieal and biochemleal studles
of neerotl:dng ulce ralive glnglvllls and noma (cancrum
o rls) In Nigerlan eb ildren. Arch Oral 8iol 1972; 17 :1357,
1972.
Enwonwu CO: Cellular and molecular e(reclS of ma1nutritlon
alld the!r relevanee 10 perlodontal dlseases. j Clin l'eriodontol
1994; 21 :643.
Eversole LR: Dlseases of Ihe oral mucous membranes. Review
of Ihe lileralure. In Millard HO, Masan OK (eds): Wor1d Workshop on Oral Medicine. Chlcago, Year-8Qok Medical Publlshers, 1989.
Falkler WA Jr, Martin SA, Vincent JW, et al: A clinical, demographic and microbiologic study of NUG patients in an urban
dental $Chool. J Clin PeriOOontol 1987; 14:307.
Formicola Al, Witte "-1, Curran I'M: A sllIdy of personality

26.
27.

28.
29.
JO.
JI.
32.
33.

34.
35.
36.
37.
38.

39.

40.
41.

42.
43.
44.
45.
46.

47.

Iraiu and acute necrotizing ulceralh'e gingivitis. J Pe.rlOOonlo1

1970; 41 :36.
Gardner I'S, McQuillin J, Black MM , el al: Rapld diagnosis of
herpesvirus hominis Infecllolls in superrlCial lesions by InIllIullofluorescent antibody lechniqul'S. Hr Me<! J 1968; 4:89.
Glddon OH: Psychophyslology of the oral cavlly. J Oent Res
(Suppl 6) 1966; 45: 1627.
Giddon OR, Zackin S}, Goldhaber 1': Acute nccrotizing gingi.
vllls In college students. J Am Dent Assoc 1964; 68:381.
Goldhaber P, Giddon OS: Present concepts coneernlng Ihe
etiology al)d t reatment of acute necrOllzi ng ulceralive gingivltls.l nt DenlJ 1964; 14:468.
Grcen!>erg MS, Brightman VJ. Ship 11 : Clinical and laborator)'
dlfferenliation of recurrenl intraoral herpes simplex virus Infecll ons following fever. J Dent Res 1969; 48:38S.
Greenspan O, l'indborg JJ, Grecnspan JS, el al: AIOS and Ihe
Dental Team. Copenhagell. Munksgaard, 1986.
Griffin JW: Recurrenl lntraoral herpes simple:>; virus Infeclloll.
Oral5urg 1965; 19:209.
Jlampp EG, Mergellhagen SE: EXI>crlmenlal infeeljon with
oral spirochetes.llnfcct Dls 1961; 109:-13.
Hooper I'A, Seymour GJ: 'rhe hlstopathogenesis of acu te ulcerallve gingivitis. J Perlodo ntol 1979: 50:-119.
Horning GM, Cohen ME: NecrOllzing ulcerative glng[vitis,
periOOontillS and stomatills: cllnlcal slaglng and predisposlng
faclors. J PeriOOonlol 1995; 66:990.
Jaeobs MH: Pericoronal and Vi ncent's infections: bacterlology
and treaUllent .} Am Dent As.soc 1953; 30:392.
jimenez M, Baer PN: Necrotl zlng ulceralive gingivitis in chll
drel1: a 9-year clinical sludy. J l'erlOOonlol 19 75; 46:715.
Klng JO: Nulritional and other factor.! in Irench moulh wttll
speclal reference to the nleoti nlc acld component of vitamln
B complexo Br Dent] 1943; 74: 11 ].
Lislgarten MA: Electron rnlcroscopic observatiom on lhe bac
terlal flora of acule necrolizlng ulcerative gingivitis. J
I'erlodonlol 1965; 36:328.
Lislganen MA, Lewis DW: 'rhe distribulion of spirocheles In
Ihe lesion of acute necrolizing ulceralive gi ngivilis: an electron microscopic and slallstlcal sur\'ey. J Periadanto1 1967; 38:
379.
Litlner MM, Oayan O, Kaffe 1, et al: Acule Slreplococcal glnglvostomalitb. Repare of rl'le cases. Oral Surg Oral MeJ Oral
!'athol Oral Radiol Endod 191:12; 53: 1-14.
Locsche WJ, Syed SA, langhorn BE, Stoll J: The baclerlology
of acute necroliz.ing u1cerallve gingivitis. J l'eriodonlol [982;
53:223.
MayoJ, Carranza FA Jr, Cabrlnl RL: Comparali"" sludy of Ihe
effee! of antibiotics, bone marrow and cysteamine on oral lesions produeed In hams lers by lotal body irradiation.
Experienlia t964; 20:403.
Mayo J, Carranza FAJr, Epper CE, et al: 1111.' effect of 10 lal-body
irradiation on the oral tlssues of Ihe Syrlan h3msler. DIal Surg
1962; 15:739.
McCanhy PL, Shk.lar G: Dlseases of the Oral Mucosa, 2nd ed.
I'hiladelphia, Lea & Febiger, 1980.
MeNajr ST: He rpelic stomMllls. J Dent Res 1950; 29:647.
Mlglanl OC, Sharma 01': Incldence of acute necrotlzl ng gingIvitis and periodonlosls among cases seen at the government
hospital. Madras. J AH India Dent Assoc 1965; 37: 11:13.
Miller OK, Rhoads CP: 1111' experimenlal produclion In dogs
of acute stomatitis assoclated wllh leukopenia and a matula
Ilon defecl of lhe myelold elernenls of Ihe bone marrow.
J f.xp Med 1935; 61:t73.
Nalhanson 1, Morin GE: lIerpetic stomalilis. An ajd 111 the
early diagnosis of Infectious mononucleosls. Oral Surg 1953:
6:1284.

Infecciunes gillgil'Ules ".'fud(ls CAI'ITUI.O

48. Neville BW, Damm DD, AlIen CM, el al: Oral and Maxillofacial
I'athology. I'hiladelphla, Saunder.i, 1995.
49. rark NH: Virology. In: Newman MG, Nisengard R (eds.): Oral
Microbiology and Irnmunology. Phlladelphia, Saunders,
1988.
50. Pedlcr JA, Radden BG: Seasonal in"uence of acute ulcelative
gIngivi tis. Den! Pract 1957; 8:23, 1957.
51. Perkins. AE: Acute infecUoos around erupting mand ibular
thlrd mola r. Sr Den! 1 1944; 76: 199.
52. Pindborg JJ: Glngivilis in m iJitary personnel with speclal refe rence 10 uJceromembranous gingivitis. Odontol 11dskr 195 1;
59:407.
53. PindborgJJ. Bhat M, Devanath KR, el al: Occurrence of acute
.necrotizing gingivitis in South Indian chUdren. J PeriodontoJ
1966; 37:14.
54. Plaut HC: Studienzur bakterlelle DiagnoSllk der Diphtheriae
un der Aginen. Dtsch Me<! Wochellschr 1894; 20:920.
55. Regezi JA, Sciubba JJ: Oral Pathology. Clinlco-I'alhologic
Correlations. Philadelphia, Saunders, 1989.
56. Rivera-Hidalgo F. Stanford lVV: O ral mucosal lesions cause<!
by infective microorganisms. J. Virus and bacteri a. I'eriodontology 2000 1999; 21:106.
57. Rosebury T: Is Vincent's infection a comrnunicable disease? J
Am Dent Assoc 1942; 29:823.
58. Rosebury T, Foley G: Expe rimental Vincent's infeclion. J Am
Den t Assoc 1939; 26: 1978.
59. Rosebury T, MacDonald lB, Clark A: A bacterioJogic survey of
gingival scrapings from periodonlal !nfections by di rect examination, guinea pig inoculation and anaerobic cultivation.
J Dent Res 1950; 29;718.
60. Roy S, Wolman L: Elect ron microscopic observatloos on the
virus particles In herpes simplex encephalitis. J Clin PatllOl
1969; 22:5 1.
61. Schluger S: Nec rotizing ulceralive gingivitis in Ihe army.
Incidence, cOllllllunicability, and treatmen!. 1 Am Den t Assoc
1949; 38: 174.
62. Schwartzrnan 1, Grossrnan L: Vincen t 's ulceromembranous
gingivostomatitis. Arch Pediatr 1941; 58:515.
63. Scott TFM, Steigman AS, Convey JH: Acute infectious gingivostomatitis. Etiology, epidemiology, and cnical pichlTe of

19

3.,2"7:.....

common disorders caused by virus of herpes simplex. lAMA

194 1; 117:999.
64. Shannon IL, Kilgore WG, Leary TJ: Stress as a ])re<!isposlng
factor in nl'Crotizin; uJce rative gingivitis. J I'eriodontol 1969;
40:240.
65. Sheiha m A: An epidemiologlcal sludy of oral disease in
Nigerians. J Dent Res 1965; 44: 1184.
66. Ship 11, Brightm an V], Laster LL: '111e patien! wlth recurren!
aphthous ulcers and the patient wilh recurrent herpes labialis.
A sludy of two JXlpu latlon 5.1mples.J Am Dent Assoc 1967; 75:
645.
67. Skach M, Zabrodsky S, Mrklas L: A study of the efft'C1 of age
and season on t he incldence of uJcerative gingivitis. J
I'eriodont Res 1970; S:187 .
68. Srnith DT: Spirochetcs and rcla ted organisms in fusospirochetal disease. Balti more, Williams & Wilkins, 1932.
69 . Slammers AF: Vincent's infection. Br Dent J 1944; 76: 171.
70. Slevens AWJ, Cogen RH, Cohen-Cole S/\, et al; Demographlc
and clinical data assoclated with acule necrOllzing uJcerative
gingivitis in a den tal school JXlpulatlon. 1 Clin Periodontol
1984; 11:487.
71. Swenson HM: Induce<! Vincent 's Infection in dogs. J Den! Res
1944; 23: 190.
72. Swenson HM, Muhler, JC: Induce<! fusosplrochetal Infectlon
in dogs.J Dent Res 1947; 26:161.
73. Topping NH, Fraser HF; Mo uth lesions associated with dietary
deficiencies in monkeys. US Pub Healtl1 Rep 1939; 54:43 1.
74. Tunnidiff R, Fink EH, Hammond C: Significance of fus iform
bacllli and spirilla in gingival tissue. J Am Dcnt Assoc 1936;
23:1959.
75. Tunnidiff R, Hammond C: Abscess produC!iOn by fusiform
bacilli in rabbits and mice by the use of sc!lIaren-B or muCin.
1 Den! Res 1937; 16:479.
76. UnderhilJ FP, Me ndel LB: Furthe r experirnents o n Ihe pellagra.
Jike syndrome in dogs. Am J I'h ys iol 1928; 83:589.
77. Vince n t H: Sur 'etiolog!e el sur les leslons anatomopathologiques de la JXlurritule d'hopita!. Alln de I'lns! PaSleur
1896; 10:448.
78. WiltonJMA, Ivanyi A, Lehner T: CeJI-mediated imrnunity and
humoral antlbodles In acute ulcera!lve gingivitis. J l'eriodollt
Res 1971; 6:9.

CAPTULO

Enfermedad gingival en nios

Fermfn A. Carranza

CONTENIDO
El PERIODONClO DE LA DENTICiN PRIMARIA
CAMBIOS GINGIVAlES FISIOlGICOS RELACIONADOS
'CON LA ERUPCiN DENTAL

Protuberancia anterior a la erupcin

Formacin del margen gingival
Prominencia normal d el margen gingival

os efectos de la enfermedad pcriodont<!l observados en los adultos tienen su origen en fa ses tempranas de la vida. La afeccin gingiva l en un
nio puede progresar para poner en riesgo el pcriodoncio
del adulto.
La denticin en desarrollo y ciertos patrones metablicos sistmicos son propios de la infancia. Tambin hay alteraciones gingivales y periodontal('s que suceden ms a
menudo en la niez y por ello se identifICan con este periodo. E.n consecuencia, existe cierta cohere ncia al considerar por separado los problemas de la enca y el periodoncio
en la infa nci a y la adolescencia. Este capitulo abarca las
enfermedades gingivales; el captulo 28 versa sobre las formas juveniles de la periodonlit is.

El PERIODONClO DE LA DENTICIN
PRIMARIA
La enca de la denticin primaria es de color rosa plido y
firme; puede ser lisa o graneada (el gra neado ap~rcce en
35% de los nii'lOS entre cinco y 13 aos de edad)Ui (fig.
328

TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAl

Gingivitis marginal crnica

Recesin gingival localizada
Infecciones gin.9ivales agudas
CAMBIOS TRAUMATICOS EN El PERIODONClO
LA MUCOSA BUCAL EN ENFERMEDADES
DE LA INFANCIA

20-1). La enca interdenlal es amplia en sentido vestibulolingual y tiende a ser algo estrecha en el mesiodislal, en
conformidad con el contorno de las superficies dentales
contiguas. Su est ructura es comparable a la del adulto
puesto que posee una papila vestibular y a ira lingual con
una depresin en el medio, o col.
La profundidad promedio del surco gingival de la denticin primaria es 2.1 :!: 0.2 Illln. Z4 El ancho de la enca
inserlada es ma yor e n la zona incisiva, disminuye en
los caninos y aumenta de nueva cuenta sobre los premolares (molares primarios) y mola res permanentes. Z7 El
ancho de la enca insertada se incrementa con la edad.
Desde el punto de vista microscpico, el epitelio escamaso estratificado de la enca muestra proyecciones epiteliales interpupilares bien diferenciadas con una superfide
paraqueratinlzada (fig. 20-2) o queratinizada. Esta ltima
se correlaciona con el graneado. El tejido con('(1ivo es de
modo predominante fibrilar, pero los haces de sustancia
colgena bien diferenciados vistos en el adulto no aparecen en la infancia. El epitelio que cubre el col tiene unas
cuantas clulas de es~sor no es ueratinizado.

EIi(emll'dad JillJil'al

/'III/illo$ CAPiTU l.O 20

329

El captulo 6 analiza la flora bucal y la placa dental en

la infancia.

CAMBIOS GINGIVAlES FISIOlGI!=OS

RELACIONADOS CON LA ERUPCION DENTAL
Durante el periodo de transicin, en el desarrollo de la
denticin, surgen en la enca cambios relacionados con la
erupcin de los dientes permanentes. Es importante reco
nacer dichos cambios fisiolgicos y diferencia rlos de la
enfermedad gingival que acompaa a menudo a la erupcin dentaria.
Protuberancia anterior a la erupcin
Fig. 201. Denticin prnnana con encla graneada

El ligamento periodontal es ms ancho en los dientes

primarios que en los secunda rios. Durante la erupcin
las fibras principales son paralelas al eje longitudinal de
los dientes; la disposicin de los haces observada en la
denticin adulta aparece cua ndo los dientes encuentran
a sus antagonistas funcionales.

,'ntes que la corona aparezca en la boca, la enca presenta

una convexidad firme. Puede encontrarse algo isqumica y
se adapta al contorno de la corona subyacente.
Formacin del margen gingival
La enca marginal y el surco se desarrollan a medida que la
corona penetra la mucosa bucal. En el transcurso de la
erupcin, el margen gingival aparece casi siempre edema
toso, redondeado y algo enrojecido (fig. 20]).
Prominencia normal del margen gingival

En trmi nos radiogrficos, el hueso alveolar relacionado

con la denticin primaria posee una lamina dura promi
nente, tanto en su estado de cripta como durante la erup
cin. Las trabculas dell1ueso alveolar son menos pero ms
anchas que en el adulto y los espacios medulares tienden a
ser ms grandes. Las crestas de los tabiques interdentales
son planas.

Durante el lapso de la denticin mixta es normal que la

enca marginal en torno de los dientes permanentes sea
bastante prominente. en particular en la regin anterior
superior. En esta fase de la erupcin dental, la enca todava
se halla insertada en la corona. Se ve prominente cllando se
superpone al volumen del esmalte subyacen le (fig. 20-4).

Fig. 20-2. [ncla normal en un pacienle de cuatro anas de edad: se

nota un epitelio escamoso estratificado con proyecciones epiteliales
mterpapllares y queratlnlzacin superficial. Tambin se observa la
dlspaslcln papilar del tejido conectivo subyacente.

Fig. 20-3. GingivitiS relacionada con la erupcin de las dientes. NOtese el prominente margen glnglval enrollado. que se encuentra un
poco inflamado y edematoso en torno del inCisivo lateral superior que
erupciona.

fi

j'\Kn: 4 1'<lloIOSf<l p.'rifldu/!wl

Fig. 20..... (neja marginal prominente en el tercIO cerVical de dientes

anteriores superiores con erupclOn parCial

TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL

Gingivit is marginal cr nica
Es el tipo ms frecuente de los cambios gingivalcs rccono
cidos en la Infancia. La e nca posee todos los cambios de
color, tamao, consistencia )' textura superficial peculiares
de la inflamacin crnica. A los cambios crnicos subyacentes se superpone a menudo un color rojo intenso. El
cambio dc color gingival y la tumefaccin son expresiones
ms comun es de gingivitis en nil'os que el sangrado y el
aumento de- la profundidad de la bolsa. s

Etio loga. En los nios, como en los adultos, la causa d e

la gingivitis es la placa; condicio nes locales como la mat\.'ria alba y la higiene bucal precaria favorecen su acumulacin Hig. 20-5). Sin embargo. se sabe que en los preescolares la reaccin gingival a la placa bacteriana es mucho
menos Intensa que la de los adultos.'.. l l La placa dental se
forma con mayor rapidez en los nlfios de ocho a 12 a,'os
de edad que en el adulto.
El clc ulo es raro en los pacientes ped itricos. Ocurre
en casi 9% de los nios de matro a seis aos de edad, en
18% dc aquellos de siete a nueve ailos y en 33 a 43% de los
sujetos de 10 a 15 aos. En los nios con fibrosis qustica,
la formacin de clculo es ms comun (77% de los pacientes de siete a nueve aos y 90% de quienes tienen 10 a 15)
y ms grave. Es posible que esto se relacione con mayores
concen tracio nes de fosfato, calcio y protenas en la saliva ..Ill
La Sillgivifis relaciol/{u/a eOIl /a erl/pci6n den/uria es frecuente y origina el trmino gingivitis de la erupcin. Sin
embargo, la erupcin dentaria no causa por s sola gingivitis. La Inflamacin surge de la acumulacin de la placa en
to rno de los dientes que erupcionan. El comienzo de la
gingivitiS se vincula con la acumulacin de la placa, no
tanto con la remodelacin hstica secu ndaria a la erupci6n. 10 La retencin de la placa alrededor de la denticin
primaria facilita la formacin de la placa en la periferia de
los dientes permanentes contiguos. 10 Los cambios inflama-

Fig. 20- 5. GUlglvltls marginal crOmea lelaClonada con placa y materia

alba

torios acentan la prominencia normal del margen gingival y crean la impresin de un agrandamiento gingival
intenso (ftg. 20-6).
Los dh>"tt's primarios m6\'U/'s, I:'JI(o/i//(lus ell l}(Irte, suelen
ser causa de gingivitis. El margen erosionado de los dientes resorbidos de manera parcial favorece la acumulacin de la placa. Esto causa cambios gingivales que varan
desde un cambio de color leve y edema hasta la formacin de abscesos con supuracin. Otros factores que fa
VOrt~cen la acumulacin de la placa son la impaccln
de alimentos y ",ntt'fin olbo que se acumula alrededor de
[os dientes destruidos parcialmente por la caries. A l11enudo los nios tienen hbit os l1la~tkaIOrio'i unilat('rales para e,'itar los dientes cariado~ o mviles, lo cual
agrava la acumulacin de la placa ('11 el lado donde no
mastican.

Fig. 20-6. Agrandamiento g10glval del desarrollo causado por la In

flamaeion superpuesta a la prominenCia normal de los dientes en esta
fase de la erupciOn denta na.

EII(rrme.tild gillgh'./ en IIhlu5 CAPTU l.O l O

3 31

La gingh'itis sucede ms a menudo y con mayor in tensidad al rededor de los dientes en malposicin debido a
su mayor tendencia a reunir placa y materia alba. Los cambios graves incluyen el aumento de volumen gingival, coloracin roja azulada, ulceracin (fig. 207) Y la formacin
de bolsas profundas de las cuales es posible extraer pus. La
salud y el contorno gingivales se restaura n corrigiendo la
mal posicin (figs. 208 y 209), el imi nando la placa y,
cuando es preciso, erradicando por medios quir rgicos la
enca agra ndada.
La gi ngivitis aumen ta e n los ninos con resalte yelltrecm.
zalllinllo$ excesivos, obstmcci" /U/.ml y el hbito (le respirar
por la ,boca.

Segn Maynard y Wilson,1 8 los problemas rnucogingivales comienzan en la denticin primaria como consecuencia
de aberraciones del desa rrollo de la eru pcin y carencias
del grosor del periodoncio. Si tambi n hay un inadecuado
control de la placa o t rau matismo excesivo por el cepillado
dental, el resu ltado es un problema mucogingivaL Si n c m
ba rgo, el ancho de la enca insertada crece con la edad y
estos problemas pueden resolverse.
Histopatologa. E.n los nifios, la gingivitis crnica 1 '. 11
se caracteriza por la prdida de sustancia colgena e n el
rea en torno del epitelio de unin, un importante componente vascular, y un infiltrado formado en su mayor
parte por linfocitos y cifras bajas de leucocitos poli morfonuclcares, clulas plasmticas, monodtos, mastocitos,
fibroblastos y clulas endoteliales.
La composicin del infi ltrado inflama torio en la gingi.
vitis infan til es motivo de polm ica. Seg n Gillett y colegas,~ el infi lt rado in flama torio est formado casi por completo por linfocitos Ji sin transformar. Las lesiones clnicas resulta ntes no son destructivas ni progresivas. Esto

fig. 20-7. GingiVItis aval1Z<1da Vinculada con la acumulaCin de placa

alrededor de los dientes en malposlCln

fig. 20_8. Agrandamiento glnglval en la lona del camno y lateral

supenQf en malpDSlcion (lado izqUierdo) .

tambin puede caracteriza r la composidn del infiltrado

en las lesiones estacionarias en el adu lto. E.n opi ni n de
Longhurst y colaboradores lJ. 14 y Seymour y colegas,2.\ el
infil trado est com puesto principalmente por clu las T que
ca mbian a clulas II (clulas plasmticas) cuando la lesin
se tOTlla destructiva.
En el periodo peripubcral se iden tifica n una preva lencia
y gravedad ms altas de gi ngivit is as como el aumento del
agra ndamiento gi ngival. Esta fo rma de gingivitis recibe la
denominacin de gingivitis puberal. La man ifestacin
ms comn es un incremento nota ble de sitios intcrdentales hemorrgicos." Esta lesin in fl ama toria puede tener
agrandamien to gingival como consecuenci a de los cambios hormonales que magn ifica la reacdn hstica a la
placa dental. Ocurre en varones y m ujeres y se resuelve de
modo parcial luego de la pubertad (vase ca p. 18).

Fig. 20-9. De~panCln del agrandamiento glnglval mostrado en la

rtgura 208 despues de la correcCin ortodntlca de los dientes en
malposlcin

PARTE 4 P<ltulug pI'ri(Jllml/(1

Recesin gingival localizada

La recesin de la enca en derredor de dientes individuales
o grupos de piezas dentales es una fuente usual de preocupacin. La enca puede aparecer inflamada o sin enfermedad, segun haya irritantes locales o no. Las causas de la
recesin gingival pueden ser diversas (vase cap. 17). Sin
embargo, en los nios la ubicacin del diente en el arco es
la ms importante. u La recesin gingival aparece en los
dientes desviados hacia el vestbulo (fig. 20- lO) Y en aqueItas inclinados o rotados de modo que sus races se proyectan en direccin vestibular. La mordida abierta anterior
aument<j la prevalencia de la recesin gingival. 15 La recesin puede ser una etapa transicional de la erupcin dental
y puede corregirse por s sola cuando los dientes logran una
alineacin adecuada o puede ser necesario realinearlos por
medios ortodnticos. J

In fec cio nes gin g iva les a gudas

Gingi vocsto matitis herptica a b'llda.

Es el tipo ms
frecuente de infeccin gingival aguda de la infancia y surge
casi siempre corno secuela de una infeccin de la va respiratoria superior (vase cap. 19).
Ca ndi d iasis. Se trata de una infeccin mictica de la
cavidad buca l originada por el hongo Calldida (/Ibicalls.
Para un anlisis completo, consltese el caph]o 21.
Gi n g iv it is u lcerativa n ecrosa nte. La incidencia de la
gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) es baja en los nios
(vase cap. 19). La incidencia y gravedad de la GUN aumenta en nii'los que habitan en :Ollas donde la desnutricin crnica es comllll y en los nif\os con sndrome de
Down. 't.'" La gingivoestoma titis herptica aguda, ms
usual en la infancia, se diagnostica a veces errneamente
como gingivitis ulcerativa necrosante.

CAMBIOS TRAUMTICOS
EN EL PERIODONCIO
En diversas circunstancias pueden ocurrir cambios traumticos en los tejidos periodontales de los dientes primarios.
En el proceso de la exfoliacin de la denticin primaria, la
resorcin de dientes y hueso debilita el soporte periodontal de manera que las fuerzas funcionales existentes lesionan los tejidos de sostn restantes.' Las fuerzas oclusivas
excesivas pueden ser el resultado de una mala alineacin,
mutilacin, prdida o extraccin de dientes o restaura ciones dentales. En la denticin mixta, el periodoncio de
los dientes permanentes puede estar traumatizado porque los dientes permanentes sopo rtan mayores ca rgas
oclusivas cuando los dient es primarios vecinos se exfolian.
Las fuerzas oclusivas transmitidas a travs de un dien te
primario en proceso de sustituc in daan el ligamento
periodontal del diente permanente que erupciona para
reemplazarlo. 9
En trminos microscpicos,'2.Z t los cambiOS traumticos
menos graves incluyen compresin, isquemia y hialinizadn del ligamento periodontal. Con [a lesin grave
hay aplastamiento y necrosis del ligamento periodon tal
(vase cap. 24).
En la mayor parte de los casos, las lesiones se reparan y
no hay prdida dentaria. No obstante, los dientes traumatizados pueden aparecer sensibles o mviles. La reparacin
puede derivar en anquilosis del diente con el hueso. que
fija el diente in sill/. Cua ndo la denticin permanente erupciona, los dientes primarios parecen sumergirse.

LA MUCO SA BU CAL EN ENFERMEDADE S

DE LA INFANCIA
Algunas enfermedades de la niez presentan alteraciones
especficas de la mucosa bucal, incluso en tejidos gingivales. Entre ellas se cuentan las enfermedades contagiosas,
como la varicela (viruela loca), rubeola (sarampi n), escarla ti na (fiebre escarlatina) y difteria. Para un anlisis ms
meticuloso de este tema, se remite al lector a los libros de
texto sobre patologa bucal y pedititrica.
REFEREN C IA S
1. Alcoforado GA, Kristofferscn T. Johannessen AC, el al: The

Fig. 20_10. ReceSin gingl'..al en inCISIVos centrales inferiores vesubu

I1zados.

composition of ginglval inflammatory cell inlil tratcs in children studied by enzyrne histochcmistry. J Clin l'eriOOontol
t99O: 17:335.
2. Andlin-Sobocki A, Marcusson A. I'crsson M: 3ycar observations on gingival rccession in mandibular incisors in chHdren.
J Cli n I'criodontol 1991; 18:155.
3. Raer I'N. Renjamln SO: I'criOOontal Oisease in Childrcn and
Adolesccnts. Philadclphia. JB Upplncott, 1974.
4. Bcrnlck S, Freedman N: Microscopic slUdies of Ihe periOOon
tium of Ihe primary dcntitions of 11l0nkcys. 11. Posterior teeth
during the mixed dentition~l periodo Oral Surg Oral Me<! Oral
['athol 1954; 7:322.

EII(enlledad gillgiml elllli,los CA PTULO 20

5. Bimstein E, Lustmann J, Soskolne WA: A cJinical and hislo

melrie sludy of gingivitis assodatl.'d with the human deeidu
ous denlition. J Periodontol 1985; 56:293.
6. Brauer JC, Highley LB, Massler M, el al: Dentistry ror ehildren.
2nd ed. Phlladelphia, Blakiston, 1947.
7. Everett FG, Tuehler H, Lu KH: Occurrenee of ealeul us in grade
sehool ehildren in l'orlland, Oregon. J Periodolltol 1963; 34:
54.

8. Gllletl R, Cruekley A, Johnson NW: le nalure of Ihe inflam

malory infiltrales in ehildhood gingivitis, juvenile periodon.
litis and adull periodontitis: Irnmunocytochemieal studies
using a !Ilonoclonal antlbody 10 HU\ Dr. J Clln Periodontol
1986; 13:281.
9. Grimmer EA: Trauma in an erupting premolar. J Dent Res
t939; 18:267.
10. Hock J: A clinieal study of gingivitis of dt'(:iduous and suceedant'Ous permanenl leelh in dogs. J I'eriodolll Res 1978; 13:
68.

1\. Jimenez M, Ramos J, Garringlon G, el al: The familial oceur

renee of acule nt'(:rotizing gingivitis in Colombia. J I'eriodon
101 1969; 40:4 14.
12. Kronfeld R, Weinmann J: Traumatic ehanges in Ihe periodontal tissues o f dcclduous teeth. J Dent Res 1940; 19:441.
13. Longhurst P, GiIlett R. Johnson NW: Electron microseope
quantitation of inflammatory infiltrates In childhood glngivitis.J I'eriodonl Res 1980; 15:255.
14. Longhurst p. Johnson NW. Hopps RM: Oifferences in Iymphoeyle and plasma eell densilies in inflame<! gingiva from adulls
and young chi ldren. J Periodontol 1977; 48:705.
15. Machlei EE, Zubery Y, Simstein E, el al: Anterio r open bite and
gingival recession in children and adolescents. Inl Dent J
1990; 40:369.
16. Mackler SS, CrawfordJJ: Plaque developme n l in Ihe primary
dentilion. J I'eriodontol 19 73; 44:18.

333

17. Mattson L: Development of gingivitis in presc:hool children

and young adulls. A comparative experimental study. J Clin
Periodontol 1978; 5:24.
18. Maynard JG, Wilson RO: Diagnosis and rnanJgemelll of mueogingival problems in children. Dent Clin North Am 1980;
24:683.
19. Mombelll R, Gusbcrti FR, van Oosten MA, et al: Gingival
health and gingivitis developmelll durlng puberly. A 4-year
longitudinal study. J elin I'eriodonto l 1989; 16:45 l.
20. Notman S, MandellD, Mercadante J: Calculus in nonm.l ehlJ
dren and chlldren wlth cyst ic fibrosis. Inl e r nati onal
Assodation for Denlal Research I'rograrn and Abstracts, 48'h
Gene ral Meeting, 1970.
21. Orban R, WeinmannJ: Signs of traumalie occlusion in average
human jaws. J Dent Res 1933; 13:2 16.
22. I'arfitt GJ, Mjor lA: A clinical evaluation of local ginglval r\'Cession in children. J Dent Child 1964; 3 1:257.
23. I'indborg JJ, Bha! M, Devanalh KR, el al: Occurrence of acute
necrOlizing gingivitis in South India children. J l'eriodonlol
1966; 37:14.
24. Rosenblum FN: e linleal study of the d epth of Ihe gingi
val sulcus in the primary dentition . J D{'nt Child 1966; 5:
289.
25. Seymour GJ, erouch MS, Powell RN, el al: The ldentificatlon
of Iymphold celJ subpopulatio ns In sect io ns of human Iyrnphoid tissue and gingivitis in children using mo noclonal anlibodies. J I'erodonl Res 1982; 17:247.
26. Sonl NN, Silberkweit M, Hayes RL: Hislologieal eharacterisllcs
of stippling in ehildren. J l'erlodontol 1963; 34:31.
27. Srivastava B, Chandra S, Jaiswal JS, el al: Cross-sectional study
lo evaluate variatlons in attachl.'d gingiva and gingival sulcus
in the three periods of dentition. J Clin I'edlatr Den! 1990; 15:
17.

CAPTULO

Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, Mirdza E. Neiders y Russell 1. Nisengard

CONTENIDO
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRNICA

Estomatitis ulcerativa crnica

DIAGNSTICO DE GINGIVITIS OESCAMATIVA:

UN ENFOQUE SISTEMTICO
ENFERMEDADES CON PRESENTACIN ClfNICA
SIMILAR A LA GINGIVITIS DESCAMATIVA

Enfermedad de IgA lineal (dermatosis de IgA lineal)

Liquen plano

ERUPCIN POR FRMACOS

LESIONES DIVERSAS

Penfigoide
Pnfigo vulgar

GINGIVITIS DESCAMATIVA CRNICA

fi

unquc se reconoci

y notifIC por primera vez en

1894,"A el trmino gingivitis dcscamativa crnica

lo acun Prln~ e n 1932 para describir una lesin
peculiar que se caracteriza por (,rHerna intenso,
descamacin y ulceracin de las encas libre e insertada
(l1g. 21-1). Los pacientes pueden ser asintomticos, pero si
presentan sntomas las molestias son variables, desde una
sensacin de ardor leve hasta un dolor intenso. Alrededor
del 50% de los casos de gingivitis descama tiva se locali7..ll
en la enca, aunque no es raro que se afecten la enca y
adems otros sitios intrabucales y extrabucales. 1I5 Al princi.
piO, no estaba claro el origen de esta anormalidad y se sugi ri una serie de posibilidades. Dado que la mayora se
diagnosticaba en mujeres entre la cua rta y quinta dcadas
de la vida (Si bien la gingivitis descamativa se presenta tan
temprano como en la pubertad o tan tarde como en el
sptimo ti octavo decenios) se sospech que podra tratarse
de un trastorno hormonal.- Sin embargo, en 1960 McCar. Veanse las referencias 37, 42,75.92.1 14. 124 Y125,
334

Dermatitis herpetiforme
Lupus eritematoso
Eritema multiforme

thy Y colaboradorcsu sostuvieron que la gingivitis desearnativa no era una e ntidad patolgica esx'dfica, si no una
reaccin gingival relacionada con una variedad de enfer
medades. En adelante, este concepto se fundament en
numerosos estudios inmunopatoI6gicos.S7.8U1.l I.l
Los parmetros clnicos y de laboratorio revelaron que
alrededor del 75% de los casos de gingivitis descamativa
tiene origen dermatolgico. El penfigoide cicatriza l y el liquen plano constituyen el 95% de los casos dermatolgicos}" Sin embargo, desde el punto de vista clnico, rnuch,l$
enfermedades auloinmun ilarlas mucocll lneas corno el
penfigoide ampo llar, pnfigo vu lgar, enfermedad de nmunoglobulina A (lgA) lineal, dermatitis herpetiforme, lupus
e ritematoso y estomatitis ulcerativa crnica se manifiestan
como gingivitis descamativa. IOJ
En el djagnstico diferencial de la gingivitis descamativa
hay que considerar airas anomalas como las infecciones
bacterianas crnicas, mic6ticas y virales, as como reaccio!les a frma cos, e njuagues y goma de mascar. Aunque menos comunes, se sabe que la enfermedad de Croh n , sarcoidosis, ciertas lellccmias y aun lesiones autoinlligidas o
artificiales se presentan clnicamente COillO gingivitis descamaliva.Ul.l,IU

GillSil'iris.Jl'Sl.mmilim . CA l'iTUI.O 2 1

335

fig. 211 . Glng,vrhs croruca descama!,va de gravedad variable. A moderada. con edema generalizado y entema reloclOOa<!o con inflamaclOO
y expostClOn del tejido COnectiVO wbyacente 8, vista lingual del paciente que aparece en A Aparte de un Cflll'ma marginal hgero. hay pocas
marnfestaclOnes de cambiO en la encla y la mucosa contigua C. grave, con .wnilS dlscmlnadas, Irregular~ y denudadas que producen aspecto
de mosaico. Ntese la ulceracin entre el ca nino y el lateral supenores derechos D. grave. con denudaCin total del epitelio 'J CXllOSlcln del

u,jido conectivo subyacente Infl(lmado ontcmatoso. (Cortesla del Dr. Gerald Shklar. Boslon. Mass.)

Por ello, (>s muy importante precisar la identidad de la

afeccin que origina la gingivitis dcscama tiva para establecer el tratam iento apropiado. Para alcam-..u ese ob jetivo, el
examen clnim debe completarse con estudios histolgicos
y de inmunofluorescencia minuciosos.'u Pese a esta aproximacin diagnstica, en ms de un tercio de los casos no es
I><>sible saber cul es la causa de la gingivitis descamatva.~]

En los prrafos anteriores se afirm que la gingivitis deseamativa es tan slo un trmino cHnlco que describe un cuadro cllnico peculiar. Este concepto no es diagnstico pi" .~l
y, una vez forJllulado, hay que rea li7..ar d iversos exmenes
de laboratorio para determinar el diagnstico final. Dc este
modo, el resultado favorable de un determinado esqucma
teraputico reside en el establecimiento de un diagn ... tico
final exacto. El que sigue representa un enfoque sistemtico
l>ara dilucidar la l'llfermedad que lksencadena la gingivitis
descamativa. Tambin se representa en la figura 21-2.

Historia l clnico. Para comenzar la va loracin de la

gingivitiS descamativa es indispensable obtener un histo rial
clnico minucioso. Los datos acerca de los sntomas relacionados con esta afeccin, as como los antecedentes (esto es,
comienzo de la lesin, agravacin, hbitos quc la exacerban, ele.) represen tan los fundamentos para un examen
minucioso. Asimismo, se documenta la informacin sobre
el tratamiento previo destinado a aliviar la anormalidad.
Exam e n cln ico . El rt'Conocimiento del patrn de distribucin de las lesiones (p. ej., focales o multifocales, confinadas a los tejidos gingivales o no) brinda la in formacin
necesa ria para formu lar el diagnstico diferencial. Adems,
una manio bra si mple como el signo de Nikolsky hace plausible la presencia de un trastorno vesiculoompollar.

Biopsia. En virtud de la extensin yel nmero de lesiones hallildil~ en un determinado paciente, la biopsia por
incisin es la mejor alternativa para comenzar la evaluacin microscpica e inmunolgica. Un punlO importante
es la sclL'Ccin del lugar de la biopsia. Una biopsia por in
cisin perilesional debe evitar zonas ulceradas porque la
necrosis y la denudacin epitelial entorpecen en buena

336

I'ARTE 4

/',J/lJIUS;I ptriKIUIJ/{II

Fig. 21 -2. AproxImacin

diagn~tlca

medida el diagnsllco. Una vez retirado el tejido de la cavidad bucal, se efectua la diseccin de la pieza y se la enva
al examen microscpico. Se usa formo l al 10% amortiguado para filar el tePdo cuando se realiza la tcnica corriente de hematoxilina y cosina (H-E). Como solucin de
transporte para estudios de inmunofluorescencia se utiliza
amortiguador de Michell (amortiguador de sulfato de amonio, pH de 7.0). Por lo general, la biopsia por incisin de la
iona sana revela lo mismo que la biopsia del tejido perilesional. Sin embargo, hay excepciones notables, como en
el liquen plano y el lupus eritematoso subagudo (cuadro
2 1-1), estados en los que slo el tejido de las lesiones muestra los marcadores inmunolgicos correspondientes.
Examen mi c roscp ico. Para realizar el examen con
microscopia ptico se prcparan cortes de unos 5 )JlIl de
tejido fijado en formol, incluido en pa ra fina y coloreado
con hematoxilina y cosina.
Inmun o flu o rescenci a. Para trabajar con inmunofluorescencia directa, se incuban caries congelados sin fijar con
una variedad de SUCTO antihumano (anti- lgG, anti-lgA,
anti-lgM, antifibrina y anti-e3) marcado con fluorescena.
Para el caso de la inmunofluorescencia indi recta, primero
se incuban cortes congelados no fijados de mucosa bucal o
esofgica de un anima l, como el mono, primero con suero
del paciente para pt'rmltlr la fijacin de anticuerpos sricos
al tejido mucoso. A continuacin, el tejido se incuba con
suero anti-humano (anti- lgG, anti-lgA, anti-lgM y anlifibrina y anti-C3) marcado con fluoresccina. Las pruebas de
inmunofluorescencia son positivas si se observa una seal
fluorescente e n epitelio, membrana basal o tejido conectivo subyacente.
Tra t amient o. Una vez establecido el diagnstico, el
odontlogo prescribe el tratamiento ptimo para el enfe rmo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores siguientes: al experiencia del profesional, b) influencia sistmica de la enfermedad y c) complicaciones sistmicas de la
medicacin.
La consideracin detall:da de estos tres factores dicta
tres caminos diferentes (figs. 21-3 a 2 1-5). En el primero, el

de la gingIvItis descamatlva.

profesional toma la responsabilidad directa y exclusiva del

tratamiento del paciente. Es el caso del liquen erosivo
plano que reacciona a esteroides tpicos. En el segundo, el
odontlogo colabora con otro clnico en conjunto para
evaluar o tratar, o ambas cosas, al sujeto. El ejemplo tpico
es el del penfigolde clcatrizal en el cual odontlogos yoftalmlogos trabajan juntos. Aunque el odontlogo atiende
las lesiones bucales, el oftalmlogo vigila la integridad de
la conjuntiva OCular. En el tercer factor, el paciente se refiere de inmediato al dennatlogo para otra evaluacin y
tratamiento. Esto sucede en enfermedades en las que el
efecto sistmico de la anomalia trasciende los lmites de la
cavidad bucal y repercute en una elevada morbilidad e incluso mortalidad. El pnfigo vulgar es un claro ejemplo de
una afc<:cin que una vez diagnosticada por el odontlogo
exige la inmediata derivacin al dermatlogo. Adems, las
complicaciones de la administracin sistmica de medicamentos indicados para enfermedades (:omo el pnfigo
vulgar o pcnflgoide de las mucosas que no reacciona a
tratamientos (p. ej., diabetes mellilus, osteoporosis, metahemoglobinemia, ('te) justifican la referencia al dermatlogo o mdico clnico.
Cuando se instituye el tratamiento bucal, se necesita la
evaluacin peridica para vigilar la reaccin del individuo
al tratamiento escogido. Al principio, el sujeto se exami na
dos a cuatro semanas tras iniciar el tratamiento para asegurar que la enfermedad est bajo control. Esta observacin
contina hasta qu(' la pt'rsona deja de sentir molestias.
Entonces se programan visitas entre tres y seis meses. Es
previsible que en este in tervalo deban ajustarse las dosis de
la medicacin. El cuadro 21-2 resume los tratamientos
contemporneos propuestos para tratar determinadas afc<:ciones que se presentan clnicamente como gingivitis descamativa. Est claro qu(' ('] odontlogo desempea un 1'3'
pel importante en el diagnstico y tratamiento de la
gingivitiS descamativa. La importancia de ser capaz de reconocer y diagnosticar con propiedad este trastorno est
acentuada por el hc<:ho de que un padecimiento grave y
que pone en peligro la vida puede manifestarse al principio
como gingivitis descarnativa. El que sigue es un comentario sobre las afecciones ms comunes que se presentan
corno gingivitis descamativa.

Gil1givitis deSClIIIUllivlI CAl'TU LO 21

: CUADRO 21-1 :

...

'"

- ,

Cri te rios teraputicos contemporneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas

que semeja n gingivi tis descama ti va
InmunolJuoreKefKia directa
[n'enneclad

HiltopatoJogfa

Pnfigo

Desprendimiento intraepitelial sobre la capa de clulas basales. las clulas

basales tienen un aspecto
caracterlstico de "lpida".
Hay acantlisis
Desprendimiento subepitelial con separacin
epitelial de la lmina propia. sin dao de la capa
basal
Desprendimiento subepitelial con separacin epitelial de la lmina propia,
sin dai'lo de la capa
basal
Similar al penfigoide ampollar y cica trizal

Penfigoide
cicatrizal

Penfigoide
ampollar

Epidermlisis
ampollar
adquirida
liquen
plano

Estomatitis
ulcerativa
crnica

Enfermedad
de IgA
lineal
Dermatitis
herpeti.
forme

Hiperqueralosis, degeneracin hidrpica de la

capa basal, proyecciones
epiteliales interpapilares
en "diente de sierra". la
lmina propia presenta
infiltrado denso, con
predominio de linfocitos
T, en banda. Se observan
cuerpos coloides
Similar al liquen plano erosivo (hiperqueratosis,
acantosis, licuefaccin de
la capa celular basal, desprendimiento subepitelial
e infiltrado crnico linfahistiocftico en banda
Similar al liquen plano erosivo
Conjunto de neutrfilos,
eosinfilos y fibrina en
las papilas de tejido conectivo

InmunolJuorescencia
indirecta

Biopsia de mucosa
perihmonal

Depsitos intercelulares en
epitelio: IgG en todos los
casos, C1 en la mayorla
de los casos

lo mismo que
en la mucosa
perilesional

Anticuerpos intercelulares
(lgG) en ~ 90% de los
casos

Depsitos lineales de C l ,
con IgG o sin ella en la
zona de la membrana
basal en casi todos los
casos
Depsitos lineales de Cl '
con IgG o sin ella en la
zona de la membrana
basal en casi todos los
casos
Depsitos lineales de IgG y
Cl en la zona de la membrana basal en casi todos
los casos
Depsitos fibrilares de fibrina en la unin dermi coepidrmica

lo mismo que
en la mucosa
perilesional

Anticuerpos (lgG) de la zona

de la membrana basal en
10% de los casos

lo mismo que
en la mucosa
perilesional

Anticuerpos (lgG) de la
zona de la membrana
basal en 40 a 70% de los
casos

l o mismo que
en la mucosa
perilesional

Anticuerpos (lgG) de la zona

de la membrana basal en
2S% de los casos

Negativo

Negativo

Depsitos de IgG en ncleos

de las clulas epiteliales
de la capa basal

lo mismo que
en la mucosa
perilesional

ANA espeCifico para clulas

basales de epitelio escamoso estratificado

Depsitos lineales de IgA en

la zona de la membrana
basal
Depsitos de IgA en papilas
drmicas en 85% de los
casos

lo mismo que
en la mucosa
perilesional
Depsitos de
IgA en papilas drmicas
en 100% de
los casos

Anticuerpos (lgA) de la zona

de la membrana basal en
30% de los casos
Anticuerpos endomisiales de
IgA en 70% de los casos,
anticuerpos de gliadina
en 30% de los casos

{CootmuaJ

. ._ 3,38"

PA RTE 4 pfQ/oga pt'riodollffll

: CUADRO 21-1 :

-......

- ,

Criterios teraputi cos conte mpor neos aceptados pa ra trat ar lesiones seleccionadas
q ue semejan gingivitis descamativa (Continuacin)
Inmuno~ia

directa

InmunoflllOf'fltceneia
indirect a

Biopsia de mUWNI

Enfennedlld

HistopaloJogl1l

per;'niorntl

Lupus eritematoso
sistmico

Hiperqueratosis, degeneracin de clulas basales,

atrofia epitelial e inflamacin perivascular

Ig (G

Lupus erite-

Hiperqueratosis, degenera-

Ig (G o M). con depsitos

Negativo

Ig (G o M), con depsitos

Lo mismo que
en la mucosa
perilesional

matoso
cutaneo
crnico
Lupus eritematase
subagudo

cin de clulas basales,

atrofia epitelial e inflamacin perivascular
Menor infiltrado celular inflamatorio que el lupus
eritematoso cutilneo cr-

o M). con depsitos

de el o sin ellos en la
unin dermicoepidermica
de el o sin ellos en la
unin dermicoepidrmica

de el o sin ellos en la
unin dermicoepidrmica
en 60% de los casos: depsitos de IgG en el citoplasma de clulas basales
en 30% de los casos

nico y sistmico pero con

similares caracterlsticas

microscpicas

lo mismo que
en la mucosa
perilesional

ANA en ms del 95% de

los casos, anticuerpos de
ONA y ENA en ms del
50% de los casos
Por lo general negativo

ANA en 60 a 90%, SS-A

(Ro) en 80%, RF en 30%
y RNP en 10% de los
casos

ModirICado de Rlnagglo J. Nelders ME, Aguirre A, et al. Using immunonuorescence in the diagnosis of chronlc ulceratlve lesions of the oral mucosa.
Compend 1999;20:943.

ENfERMEDADES CON PRESENTACiN

CLlNICA SIMILAR A LA GINGIVITIS
DESCAMATIVA
Lique n plano
El liquen plano es ulla derma tosis crnica bastante comn
que se disti ngue por p pulas cutneas violceas q ue coa lescen para formar placas. Las pruebas actuales indican que el
liquen plano es un trastorno mucocutneo de origen inmunolgico en el cual los linfocitos T del husped tienen
un papel centraI JVo Si bien la cavidad bucal evidencia

lesiones de liquen plano con forma y distribucin clnica

definidas, a lgunas veces la presentacin cln ica si mula
otros trastornos mucocu tneos. Por ello, junto con el diagnstico clnico de liquen plano bucal , se impone un
diagnstico diferencial amplio. Muchos estudios epidemiolgicos han registrado q ue el liq uen plano bucal se presenta entre el 0. 1 y 4% de la poblacin. 100 Casi todos los
pacien tes con liquen plano son mujeres de edad mediana
o mayores y la relacin entre mujeres y varones es de 2: , .
Au nq ue posible, la enfermedad es rara en n if\os. En el entorno odontolgico, el liquen plano cutneo se observa en
alrededor del tercio de los individ uos cuyo diagnstico es

fig . 21 3. Tratamiento del liquen plano.

Gingivitis deSmll1l1livlI . CAPiTULO 2 1

339:

fig. 21-4. Tratamiento del penfigoide cicatriUlI.

liquen plano bucal."7 En cambio, dos tercios de los enfermos atendidos en clnicas dermatolgicas presentan liquen
plano bucal. 102
Lesiones bucales. Aunque son varias las formas de liquen plano bucal (reticular, en placa, atrfico, erosivo y
ampo llar), las ms comunes son los subtipos reticular
y erosivo. Las anomalas reticulares tpicas son asin tomticas, bilaterales y consisten en lneas blancas en trelazadas en la zona posterior de la mucosa bucal. Tambin se
afecta el borde externo y el dorso de la lengua, paladar
duro, reborde alveolar y enca. Adems, no es raro que las
anormalidades reticulares tengan fondo eritematoso, caracterstica que se relaciona con la coexistencia de candidiasis.
Las lesiones de liquen plano bucal tienen evolucin crnica, con periodos alternados de quietud y exacerbacin.
El subtipo erosivo de liquen plano suele presentar dolor
y se manifiesta clnicamente e n la forma de zonas eritematosas atrficas. En el borde de las zonas atrficas se obser
van estriaciones irradiadas finas blancas. Estas reas son
muy sensibles al calor, cidos y alimentos condimentados
(fig. 2 1-1, a color).
Lesiones gingiva les . Hasta un 109fJ de los pacientes
con liquen plano bucal tiene anomalas Limitadas al tejido
gingivaPOl y posee uno o ms tipos de cuatro patrones peculiares:

l . Lesiolles querat6sicas. Estos defectos blancos y elevados

pueden aparecer con el aspecto de grupos de ppulas individuales, como lesiones lineales o reticulares o placas
(6g.2 1-6).
2. Lesiolles erosivas o ulcerativas. Las reas eritematosas
ex tensas de dist ribucin irregular pueden presentarse
como regio nes hemorrgicas focales o difusas. Un traumatismo menor (p. ej., cepillado dental) las exacerba
(6g.21-2).
3. Lesiones vesiclIlares o ampollares. Son anormalidades elevadas, ocupadas por lquido, raras y de corta vida en
la enca, ya que pronto se rompen para dejar una
lcera.

4. Lesiol1es atr6ficas. La atrofia de los te jidos gingi vales, con

el consiguiente adelgazamiento del epitelio, origina eri
tema limitado a la enca.

Hlstopatologa. Desde el punto de vista microscpico son tres las caractersticas principales del liquen
plano bucal: a) hiperqueratosis o paraqueratosis, b) degeneracin hidrpica de la capa basal y c) infiltrado denso
en banda, con predominio de linfocitos T en la lmina
propia (lig. 21-7). Es tpico que las proyecciones epiteliales interpapUares tengan aspecto de "diente de sierraN. La
degeneracin hidrpica de la capa basal del epitelio
puede ser tan extensa que el epitelio se adelgaza y atrofia

fig . 21-5. Tratamiento del pnfigo vulgar.

_~
34
~O

j'ARTE 4 I'afu/ogra pt'rirxlolllal

: CUADRO 21-2 :

"'_

Criterios teraputicos conte mporneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas

que semejan gingivitis desca mativa
Enfermedad

Trafamienlo

Liquen plano
erosivo

Casos leves: la aplicacion de la sustancia teraputica puede mejorar con el uso de cubetas individuales
hechas al vacfo

Frmaco: f1uocinonida al 0.05% en gel

Cantidad: un tubo de 15 9

Administracin: aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse

Hay que examinar con regularidad la cavidad bucal del paciente porque puede aparecer candidiasis al

cabo de unas semanas de uso de esteroides IOpicos. Por ello puede ser necesario el uso conjunto de un
antimictico
Frmaco: pastillas orales de nistatina (100 000 UI)
Cantidad: 60 pastillas
Administracin: disolver e n la boca dos veces por dla 'j luego escupir por 30 dfas consecutivos
Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con corticoesteroides sistmicos
Penfigoide
cica trlzal

Casos menores:
Fnnaco: fluocinonida al 0.05% en gel
Cantidad: un tubo de 15 g
Administracin: aplicar sobre la zona afectada. antes de las comidas 'j al acostarse
Frmaco: propionato de clobetasol al 0.05%
Cantidad: un tubo de 15 g
Administracin: aplicar sobre la zona afectada. cuatro veces al dla
Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla) . Puede
ser necesario el uso conjunto de azatioprina. Otras alternativas son dapsona. sulfonamida y tetraciclina

Pnfigo

Referir al dermatlogo para el tratamiento con prednisona (20-30 mg/dfa). Puede ser necesaria la administracin concomitante de azatioprina.

Estomatitis
crnica
ulcerativa

Casos menores:
Fnnaco: fluocinonida al 0.05% en gel
Cantidad: un tubo de 15 9
Administracin: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dfa
Frmaco: propionato de clobetasol al 0.05%
Cantidad: un tubo de 15 9
Administracin: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dra
Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con sulfato de hidroxicloroquinina
(200-400 mg/dra) o corticoesteroides sistmicos. o ambos.

o se desprende del tejido conectivo subyacente y deja

vesculas subepiteliales o bie n una lcera. Es frecuente
observar cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) en la interfaz de epitelio-tejido conectivo. El diagnstico mIcroscpico de liquen plano bucal es directo en las lesiones
querat6!iicas y, si es posIble, hay que tomar tejido de esas
zonas para obtener la biopsia. Sin embargo, estas cara:tersticas histolgicas comunes pueden enmascararse en
las zonas ulceradas, lo cual hace que el diagnstico defi-

nitlvo de liquen plano basado slo en la microscopia corriente sea dlffct1.

Los estudios de microscopia electrnica Indican que
el liquen plano se divide en tres etapas: a) degeneradn
del citoplasma de las c:lulas epiteliales, b) prdida de
fibras colgenas en la lmina propia superficial y e) degeneracin y necrosis de las capas basales y parabasales
del epitelio. La lmina propia superficial tambin se
degenera y ncerosa y deja de verse la ca a basal. La se-

Gillgi\i/ deS(m llll/inl CAPiT ULO 2 1

34 t

Fig. 216. liquen plano. Aspecto papular Inusual del liquen plano de encla.

paracin de la lmina basal de la capa de clulas basales

es una manifestacin temprana de liquen plano. '~
Hay que destacar que la forma de las lesiones de lj~
quen plano puede cambiar y, en ciertos casos raros, se
precisa una segunda e incluso tercera biopsia para arribar
al diagnstico definitivo. Ms importante an es que hay
controversia acerca del potencial maligno del liquen
plano bucal. En ciertos estudios se ha estimado que el
cncer bucal surge en 0.4 a 5.6% de los pacientes con
liquen plano bucal. 46Hllz Por el contraria, otros investi-

gadores rechazan o cuestionan la relacin entre Ilquen

plano bucal y cncer bucal. ~lAI Pese a esta discrepancia,
la biopsia y el seguimiento cercano se justifican en estos
individuos.
Inmunopatologa. La inrnunoflu orescencia di recta de
las biopsias lesiona les y pcrilesionales de liquen plano buca l revelan depsitos fib rila res lineales de fi brina en la zona
de la membran<l bas<l l (fig. 2 l -8), adems de escasos cuer-

Fig. 217. Aspecto m,croscp'co del liquen plano MUe5tra de biopSia de una leslon glnglval que eVidencia hlperqueratasls y acantasis del epi
tello (E) , asl como proyecciont!$ epiteliales mterpapllares. Hay Infiltrado hn focitario a modo de banda en la lamina prOptll (l) confinlldo a una
zona ancha Justo por debajO del epi telio.

342

I'ARTE 4 P"lrllu.'{ljl f't'rilltlllllllll

Fig. 21-8. Inmunofluorescenc.a d.recta de liquen plano la fibr.na se

deposita en La membrana basal del eplteho.

f ig . 21 -9. Inmunorluorescenc.a dIrecta de liquen plano. Grup.::.s de

CUefpDS c.to.des que t.enen depOsItas de 19M en la lamIna propIa

pos citoides teiUdos con inmunoglobulina diseminados en

las zonas superiores de la lmina propia (fig. 21-9). Las
pruebas sricas que ulilizan inmunoOuorescencia indirecta
son negativas para el liquen plano.

1: 1 con pasta de celulosa de carboximetilo u ot ro ungento

adhesivo. En casos ms avanzados tambin se aplic,lIl inyecciones intralesionalcs de acetonida de triameinolo na
(JO a 20 mg) o se administran 40 mg de prcdnisona diaria
durante ci nco das seguido de JO a 20 mg diarios las dos
scm:mas slguientes."1 En razn de los efectos colaterales
potenciales, la administracin de esteroides sistmicos
debe prescribirla y con trolarla el dermatlogo. De igual
modo, se han empleado otras modalidades teraputicas (p.
ej., r('tinoides, hidrox icloroquina, ciclosporina e injertos
gingivalcs Iibres)."5 Como clliquen plano sintomtico SUell'
presentarse con candidiasis, hay que considerar el trata
miento antimictico.I"I'

Diagnst ico di ferencial. El aspecto clnico comn del

liquen plano bucal pueden simularlo otras afecciones, en
especial la mucositis liquenoide. Cuando hay un componente e rosivo, debe induir~e el lupus eritematoso y la estoma titis ulcerativa crnica en el diagnstico diferencial. Si
el liquen plano bucal se limita al tejido gingival (liquen
plano bucal erosivo), la Identificacin de estriaciones irradiadas blancas finas en el borde de las zonas erosionadas
fundamenta un diagnstico clnico de liquen plano bucal.
Cuando no hay e~ lr iaciones blancas, el diagnstico diferencial incluye en primer lugar penfigoidc cicatrizal y pnfigo vu lgar. Otras posibilidades menos comunes son estomatitis ulcerativa crnica e IgA lineal.
Trat amiento. Las lesiones queratsicas de liquen plano
bucal son asintomticas y no ameritan teraputica una vez
establecido e l diagnstico microscpico. Sin embargo, se
impone el seguimiento de los pacientes cada seis a 12 me
ses para vigilar cambios clnicos sospechosos y la aparicin
de un componente erosivo.
Por el contrario, las lesiones erosivas, ampollares o ulce
radas de liquen plano bucal se tratan con esteroides tpicos
de alta potencia, como ungento de Ouocinonida al 0.05%
(tres veces al da). Asimismo, se puede mezclar e l ungento

Penfigoide
El trmino penfigoide se aplica a una serie de enfermedades
am l>o!Ja rcs subcpitcliales, inmunitarias y cu tneas, que se
reconocen por la separacin de la zona de la membrana
ba~1 (penfigoide ampollar, penfigoide de la mucosa y penfigoide Iherpesl del embarazo) .... Entre ('stas enfermedades, el penfigoide ampollar y ('1 penfigoide de las mucosas (conocido tambin como penfigoide benigno de
mucosa y penfigoidc cicatriza]) ha recibido considerable
atencin. Los descubrimientos moleculares actuales sobre
estos dos padecimientos dejan en claro que son en tidades
diferentes. lm Sin embargo, se observa una notable superposicin histolgica e Inmunopa tolgica en tre ellas, al punto
que su diferenciacin puede ser imposible sobre la base d e

o.

GII.l:j\li~llt'Sl'mtlfltm .

esos dos criterios.'" Muchas veces los datos clnicos son

quiz los mejores elemen tos pa ra discernirlas. De la misma
manera, es preferible el trmino penfigoide ampollar
cua ndo la enfermedad no deja cicat riz y afecta sobre todo
la piel. El trmino penfigoide cica trlzal es me jor cuando
queda cicatriz y la anomala se limita a las mucosas (a unque en algunos subti pos de penfigoide de las mucosas
puede no haber cicatriz). "~ !lasta que una mayor investigacin permita la me jor compremi n de esta familia de
afecciones, se refiere al penflgoide ampollar y al penflgoide
de las mucosas por separado.
Pc n flgo ide ampo ll a r. El penfigoide ampollar es un
trastorno bulloso, subepidrmico, autoinmunitario y crnico con ampollas tensas que se rompen y quedan flcidas
en la piel. Hay lesiones bucales en alrededor de un tercio
de los pacientes.' lU Aunque el aspecto de las lesiones cutneas se asemeja al del pnfigo, el cuadro microscpico es
bastan te diferente. No hay acantllsis y las vesculas son
subepiteliales y no intraepiteliales. El epitelio se sepa ra del
tejido conectivo subyacente en la zona de la membrana
basal. Los estudios de microscopia electrnica .scnalan una
separacin horizontal real o replicacin de la lmina basal .
El epitelio separado permanece relativamente intacto y la
capa basa l perdura y es regu lar. Los dos determinantes antgenos principales del pcn fi goide ampollar son la placa de
protena 230 kDa conocida como 8P- 1 y la protena transmembranal si milar a la colgena 180 kDa 8[>-2.7"'"
INMUNOFLUORESCENCIA. Desde el punto de vista
inmunolgico, el pe nfigoide ampollar se distingue por depsItos inmunitarios de IgG y C l en la membrana basal
epitelial y anticuerpos IgG circu lantes de la membrana
basal e pitelial.= La inmunonuorescencia directa es positiva entre el 90 y 100% de los pacientes, mientras que la
inmunonuorescencia indi recta es positiva en 40 a 70% de
los sujetos afectados.a.!
LESIONES BUCALES. Las lesiones bucales son secunda rias en hasta el 4")t de los casos. Existe una presentacin
de gingivitis erosiva o descamativa y a veces anomalas
vesiculares o bulJosas. IlO
TRATAM IENTO . Puesto que se desconocen los factores causales, el tratamiento del penfigoide ampollar est
destinado al control de sus signos y sntomas..\1.C La terapia
primaria consiste en una dosis moderada de prednlsona
por via sistmica. Se rl'Clme a esq uemas con pocos esteroldes (prednisona ms otros frma cos Inmunorreguladores)
cuando se precisan dosis altas de esteroides o los esteroides
solos no controlan la enfermedad.l\I Cuando las lesiones de
penfigoide ampollar son localizadas, son efi caces los esteroides tpicos de alta potencia o tetracicli na con o si n nicotinamida. BO
I)cnfigoide d e las mucosas (pcnfigo ide cica trizal).
E.I penfigoide de las mucosas, tambin conocido como
penfigoide cicatriza!, es un trastorno au toi nmunitario vesicular crnico de causa desconocida que afecta a mujeres en
la quinta dcada de vida. Aunque raro, se lo registra en
nh'\os ]>cqueos. 'O' fl >cnfigoide cicatrizal afecta la cavidad
bucal. con juntivas y mucosa de nariz, vagina, recto, esfago y uretra. No obstante, en alrededor del 2()!~) de los

CA l'TULO 21

343

casos tambin ataca la piel . Investigaciones recientes senalan que el pcnfigoide cicatriza l abarca un conjunto de
afecciones heterogneas con rasgos clnicos y moleculares
distintos.U,1 ...9\I En la patogenia del penfigoide clcatrlzal interviene una cascada complela de mecanismos. Primero, se
producen com ple jos antgeno-anticuerpo en la zona de la
membrana basal. A conti nuacin sigue la activacin del
complemento y el ulterior reclutamiento de leucocitos.
Despus se liberan enzimas protcolticas y disuelven o hidrolizan la zona de la membrana basal, por lo general a la
altura de la lmina hklda. lt Los dos determinantes antignicos principales del penfigoide cicatrizal son el ]X'nfigoide
ampollar 1 y 2 (SP-I y BP-2). Casi lodos los penfigoides
cicatrizales son el resultado de una reaccin inmunitaria
dirigida contra SP-2 y, con menor frecuencia , contra BP- I
y epiligrina (lam inina S, ulla protena de la lmina lcida
en la membrana basal del epitelio estratifcado).'.:e La investigacin actual seflala con firmeza que hay por lo menos
ci nco subtipos de pen fi goide cica trizal (penfigolde bucal,
penfigoide anliepiligri na, l>cn fi goide mucoso de antgeno
anti-8P, penfigoide ocu lar y pen fi goide de antgenos mulliples). 'o,
LESIONES OCULARES. En los casos que se presentan
por primera vez al odontlogo (caSi siempre gi ngivitis descamativa), los ojos estn afectados en alrededor del 25% de
los pacientes.13 En ca mbio, de los casos que se presentan
por primera vez al dermatlogo, el 66% muestra lesiones
de conjuntiva, mientras que en los consultorios oftalmolgicos el 100% tiene lesin ocular..lIII.n El defecto inIcial se
caracteriza por conju ntivitis unilateral que se convierte e n
bilateral al cabo de dos anos. A continuacin puede haber
adherencias del prpado al globo ocular (simblJaron) (fig.
2 1-1O). Las adherencias de los bordes de los prpados (a nquiloblfaron) llevan al estrechamien to de la fisura pa lpebra!. En la conj untiva puede haber anomalas vesiculares
pequeas que pueden terminar en cicat riz, lesiones de crnea y ceguera.
LESIONES BUCALES. La caracterstica ms notoria de
la lesin bucal es la gi ngivills descamativa (fig . 2 1-3, a ca-

Fig. 21-10. PenftgOide de las mucosas. Lesin ocular caracterlstica

(Sl mblfron) en un pclente con penrJ90lde c_catnzal (Cortesla del
Dr. Carl A1len; Ohio State University. Columbos, Ohio.)

344

I'ARTE 4 1'111010:.;111 pt'riodOI!I<l1

lar) con zonas tpicas de eritema, descamacin, lceras y

vesculas de la enca insertada. 40 , loo Las lesiones vesiculoam
polla res aparecen en cualquier parte de la boca:'" Las amo
pollas poseen con frecuencia un techo bastante grueso y se
rompen al cabo de dos o tres das, dejando zonas ulceradas
de forma irregular. La curacin de las lesiones puede llevar
hasta tres sema nas o ms.
HISTOPATOlOGIA. El aspecto microscpico de las
lesiones bucales, aunque no es del todo diagnstico del
penfigoide de las m ucosas, es lo suficientemente distintivo para considerar un diagnstico preliminar. Las vesculas subepiteliales notables con epitelio separado de la
lmina propia subyacen te dejan intacta la capa basal
(lig. 2 1-11). La sepa racin entre el epitelio y el tejido
conectivo se produce en la zona de la membrana basal.
Los estudios de microscopia electrnica revelan tina separacin en la lmina basal. \! Se observa in filtrado in-

flamatorio mixto (linfOCitos, plasmocitos, neutrfilos y

escasos eosinfilos) en el tej ido conectivo fibroso subyacente.
INMUNOFlUORESCENCIA. Se han encontrado ha
llazgos inmunol1uorescentes positivos en la zona d(' la
membrana basal mediante inmunofluorescencias directa e
ind irecta. 27.su~ En pruebas de biopsias por inmunotluo
rescencia directa, los inmunorreactivos princi pales SOI1 IgG
y e" que se limitan a la membrana basal (fig. 21-(2).
Estudios recientes indican que una inmunofluore~c('n
cia indirecta positiva es rara en estos parientes 2S')f,j."'
[..1 falta de hallazgos con inmurlofluorescencia indirecta
pueden deberse a un diagnstico temprano de penfigoide
de las mucosas, cuyo resultado es [a identificacin de pacientes con una e nfermedad menos ex lensa. I.W Como
quiera que sea, los autoa nt icuerpos circulantes no desem
perlan un papel importante en la patogenia de la anorma
lidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Varias en tidades patolgicas se presentan con caractersticas clnicas e histolgicas (ampolla subcpitelial) similares. " Ellas son penfigoide
ampollar, liquen plano ampollar, dermatitis herpetiforme,
IgA lineal, eritema multiforme, herpes del embarazo y epi.
dermlisis ;:mpollar adquirida.
El pnfigo puede limitarse a la cavidad bucal en SllS cs
tadios tempranos, y las lesiones vesicul<lfes y ampollares
pueden asemejarse a las del penfigoide de las mucos;rs. En
el pnfigo tambin se reconoce una gingivi tis descamativa
o erosiva como manifestacin rara. L..1 biopsia descarta el
pnfigo con ra pidez al revelar la ausencia o presencia de
acan tlisis. En el eritema multiforme hay lesiones vesiculoampollares obvias, pero el inicio suele ser agudo y no
crnico, [as lesiones labiales son intensas y por lo general
no afectan la enca. La gingivit is descamativa es rara en el
eritema multiforme, si bien algunas veces pueden aparecer
algunas vescu las. La biopsia de una lesin hucal revela
una degeneracin infrecuente del estrato espi noso superior, caracterstico de las lesiones del eritema multiforme
bucal.

Fig. 21-11. Caracterlsticas microscpicas de penfigoide de las muco

sas. A. imagen de bajo aumento que muestra separacin del epitelio
del tejido conectivo subyacente. B, Imagen a mayor aumento que
revela una capa basal Intacta cuando el epitelio se separa del tejido
conectivo en la zona de la membrana basal Tambin hay lOCOS de
clulas Inflamatorias. (Cortesra del Dr Gerald Shklar. Bastan , Mass)

Fig. 21-12.lnmunoOuorescencia directa de penfigolde de las muco

sas. DepOsitas de e l en la memblana basal.

Gillgil'iris d<,sclIIl/{lril'"

Hay que diferenciar el penfigoide cicatrizal de la epidermlisis ampollar adquirida, que posee caractersticas histolgicas e Inmunopatolgicas similares_ Cuando se trata la
biopsia con sal para separar la dermis de la epidermis, aparecen inmunodep6sitos de la membrana basal sobre el lado
epidrmico en el penfigoide y el lado drmico de la epiderrnlisis ampollar adquirida. JJ
TRATAMIENTO. Los esteroides tpicos son el eje del
tratamiento del penfigoide de las mucosas, en particular
ruando hay anomalas localizadas. Se puede usar fluocinonida (0.05%) y propionato de clobetasol (0.05%) en un
vehculo adhesivo, tres veces al da, durante seis meses. lOl
Cuando los defectos bucales de los penfigoides de las mucosas se confinan a los tejidos gingivales, los corticoesteroides tpicos son eficaces, utilizados con cubetas individuales hechas al vaco. lol Es esencial que haya higiene bucal
ptima porque los irritantes locales que se hallan sobre la
superficie de los dientes generan una reaccin inflamatoria gingival exagerada. Tambin debe minimizarse la irritacin gingival producida por las prtesis dentales. Si la enfermedad no es grave y los sntomas son menores, se
pueden omitir los corticoesteroides por va sistmica. Si
hay lesiones oculares, estn indicados estos frmacos por
va sistmica.
Cuando las lesiones no reaccionan a los esteroides, la
dapsona (4-4' diaminodifenilsulfona) es eficaz. n.J~.I . 8J
Como los efectos colaterales de este frmaco incluyen hem6lisis y metahemaglobulinemia, particularmente en personas con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato, suele estar indicada la derivacin al dermat610go. ~7
Algunos autores han preconizado las sulfonamidas y tetra
ciclinas; las medidas quirrgicas, si bien no son un tratamiento para el penfigoide de las mucosas, se instituye en
algunos casos para prevenir la ceguera as como la estenosis
esofgica y de las vas respiratorias superiores. tal
Pnfigo vulgar

Las enfermedades de pnfigo son un grupo de trastornos ampollares autoinmunitarios que producen vesculas
cutneas o mucosas, o ambas (6g. 21-13). El pnfigo vulgar
es la ms comn de las anomalas del pnfigo (pnfigos vulgar, fOliceo, vegetante y eritematoso).96 El pnfigo
vulgar es una lesin c.rnica potencialmente mortal (tasa
de mortalidad de 10%) con una incidencia mundial de 0.1
a 0.5 casos por ao por 100 000 personas. ~96 Se ha reconocido una predileccin por mujeres, casi siempre mayores de 40 anos de cdad.900 Sin emba rgo, el pnfigo vulgar
se ha notificado en nios pequeos y aun en recin nacidos.2096,lZO Las vesculas epidrmicas o mucosas, o ambas,
se producen cuando las estTtlcturas de adhesin de las clulas se daan por la accin de anticuerpos circulantes y
que se unen i/l vivo al antgeno del pnfigo vulgar, glucoprotena de la superficie celular que se halla en los queratinocitos. Esta glucoprotena del pnfigo vulgar es
miembro de la subfamilia de la desmoglena (DGS) de
la superfamilia de la cadherina de molculas de adhesi6n
de clula a clula, que se halla en desmosomas. ~ Pruebas
recientes sealan que la D5G.3, el gen que codifica el
pnfigo vulgar, se encuentra en el cromosoma 18. La ma

CA PiTULO 2 1

345

Fig. 21.13. Pnfigo vulgar. Lesl6n cutanea de un pacIente con pnfigo vulgar. En la SUperf!Cle flex ora de la mufleca hay una ampolla
grande.

yor parte de los casos de pnfigo vulgar es idioptica; empero, la pcnicilamina y el captopril pueden causar pnfigo generado por frmacos, que sue le ser reversible al
suspenderse la medicacin que lo origina. Desde el punto
de vista antignico, el pnfigo paraneoplsico es diferente
del pnfigo vulgar y se relaciona con tumores malignos
subyacentes.O!O
En cerca del 60% de los pacient('s con pnfigo vulgar las
lesiones bucales son el primer signo de la afeccin yanuncian la aparicin de las lesiones dermatolgicas un ano
antes o ms.))l
lesiones bucales. L'ls lesiones bucales de pnfigo varan entre vesculas pcquei'las y ampollas grandes. Cuando
las ampollas se rompen dejan zonas ulceradas extensas (fig.
2 1-4, a color). Virtualmente c ualquier rea de la boca
puede afectarse, pero las lesiones mltiples suelen aparecer
en sitios de irritacin o traumatismo. M s ,. menudo afectan el paladar blando (80%) y luego li! mucosa vestibular
(46%), zona ventral o dorso de la lengua (20')6) y mucosa
vestibular inferior (10%). Las anomalas bucales del pnfigo vulgar son menos frecuentes en los tejidos gingjvales. \~
En estos casos, el diagnstico clnico de gingivitis erosiva o
gingivitis descamativa es la ("mica manifestacin del pnfigo bucal (fig. 21-5, a color).
Histopatologa . Las lesiones de pnfigo presentan
una separacin intraepitelial caracterstica, que se halla
encima de la capa de clulas basales. Las vesculas intraepiteliales comienzan como una alteracin microscpica
(fi g. 21-14) yen forma gradual se transforman en una
ampolla macroscpica llena de lquido. Algunas veces se
pierden todas las capas superficiales de epitelio y slo
quedan clulas basales unidas a la lmina propia subyacen te, lo que confiere un aspecto de Nlp ida~ tpico a las
clulas epiteales. Se produce acant6lisis, una separacin
de las clu las epitelia les del estrato espinoso inferior, y se
caracteriza por la presencia de cl ulas epitelia les redon-

346

PARTE 4 PMoloSll periOtlmltll1

rig. 21. 14. Caracterlsticas microscpicas del penfigo vulgar. A, mucosa bucal en la que se observa acanthslS y una veslcula intraepltehal
B, detalle de una veslcula mtraepitelial en el pnfigo vulgar.

das y no polidricas. Los puentes intercelulares desapa

re<:en y los ncleos son grandes e hlpercromtlcos. U.riO,l2J
Por lo regular, el tejido conectivo subyacente muestra un
infiltrado celular inflamatorio cfn ico discreto a mooerada. A medida que las vesiculas o ampollas se rompen,
las lesiones ulceradas se Infiltran con leucocitos poLlmor
fonucleares y la superfid e supura.

2 1-16). La tcnica indirecta es menos sensible que la directa y puede ser negativa en los estadios tempranos de la
enfermedad, sobre todo en las formas localizadas. Sin embargo, las ms de las veces, los ttulos de inmunofluores
cencia indirecta son valiosos para examinar [a actividad de
la enfermedad y tienen valor pronstico.

Diag nst ico dife re ncia l. Las lesiones bucales de pn.

figo vulgar pueden ser similares a las observadas en el eri
Cito log a . Los extendidos citolgicos de lesiones de
pnfigo bucal representan una prueba preliminar y no de
ben sustituir a los exmenes histolgicos e in m unopatol
gicos. El examen citolgico se puede utilizar como prueba
confirmatoria para un diagnstico defi nitivo. Un exten
dido de resultado posi tivo revela gran cantidad de clulas
acantolticas con bordes serrados y ncleos hipercromticos grandes. ILIIl4
Microscopia electr nica. Los estudios con microscopia electrnica sea lan que la destruccin de la sustancia
cementan te intercelular epitelia l es la primera etapa del
desarrollo de la acantlisis. Otras investigaciones sugieren
que la destruccin comienza en los tonofilamentos'~ o desmosomas lO 7 (fig. 21- 15).
l.Ilmuno flu o rescencia. La presencia de autoanticuerpos se demuestra en la mucosa buca l de pacientes con
pnfigo bucal mediante tcnicas de inmunofluorescencia.
Para el examen de in m unofluorescencia directa, los cortes
perilesionales congelados no fijados se incuban con antiIgG humana marcada con nuorescena. En [a inmunofluDrescencia indirecta, los cortes congelados no fi jados de
mucosa bucal o esofgica de un animal, por ejemplo un
mono, se incuban primero con suero del pacien te para que
haya fijacin de anticuerpos sricos al tejido m ucoso.
Despus, el tejido se incuba con suero de IgG antihumano
marcado con Ouorescena. La prueba es positiva si se observa inmunoOuorescencia en los espacios intercelulares del epitelio escamoso estratificado de la mucosa (fig.

rig . 2115. Pnfigo bucal. Micrografla electrnica de clulas acanto

!jticas en la que se observa la desaparicin de desmosomas (O) y la
separacin de clulas po!" ensanchamiento del espacIo Intefcelular
(15) . las tonofibfillas (T) estn agrupadas y las mitocondrias (M) en
degeneracin. La membfana de los nLlcleos (N) se halla intacta.

Gillgivitis /1'sf<ml,livrI CA I'T ULO 21

proyecciones interpapilares "en diente de sierra" y una

banda de infiltrado inflamatorio crnico en la lmina propia. La inmunol1uorescencia directa demuestra depsitos
lineales de fibrina en la membrana basal del liquen plano
ampollar, mientras que el pnfigo vulgar tiene depsito de
inmunoglobulina intercelular de.ntro del epitelio.
Si las lesiones bucales del pnfigo vulgar se circunscriben a los tejidos gingivales, hay que descartar liquen plano
erosivo, penfigoide, IgA lineal y estomatitis ulcerativa crnica.

Tratamiento.

Fig. 2116. Inmunofluorescencia directa de pnfigo bucal. En todo el

eplteho estratificado queratlnlzado se observa seMI Intercelular positiva pf el depOsito de IgG.

tema multiforme. No obstante, en este ltimo, a episodios

activos recurrentes de relativa corta duracin siguen intervalos largos sin lesiones cutneas ni bucales. El eritema multiforme afecta los labios con bastante gravedad. El examen
microscpico con hematoxilina y eosina e inmunofluorescencia directa discrimina las lesiones bucales de pnfigo de
las del eritema multiforme. El pnfigo vu lgar muestra propiedades intraepiteliales y divide la interfaz de las capas
celulares basal y espinosa con acantlisis, mientras que el
eritema multiforme presenta microvesculas de la capa epitelial superficial y abundantes queratinocitos necrticos. El
pnfigo vulgar tiene una sea l intercelular e intraepitelial
con la inmunofluorescencia directa. En cambio, el eritema
multiforme evidencia inrnunofluorescencia negati va.
Desde el punto de vista clnico, el penfigoide se asemeja
al pnfigo cuando se confina a la boca. Se requieren el
examen microscpico y los estudios de inmunofluorescencia directa para establecer un diagnstico correcto. El penfigoide ampollar y el penfigoide de las mucosas muestran
desprendimiento del epitelio del tejido conectivo subyacente ("despegue"), en lugar de la lesin acantoltica tpica
del pnfigo.
En el diagnstico diferencial debe tomarse en cuenta el
liquen plano ampollar. La lesin primaria del pnfigo
puede ser de carcter bulloso, a la que sigue la erosin con
dolor y malestar. No obstante, en el liquen plano es invariable que las anormalidades reticulares ca ractersticas
aparezcan junto con ampollas. Son necesarios el examen
microscpico y los estudios de inmunofluorescencia dir('{"ta para diferenciar este padecimiento del pnfigo. En el
liquen plano ampollar hay separacin entre el epitelio y las

El tratamiento principal del pnfigo vulgar es la administracin de corticoesteroides por va sistmica con la adicin de sustancias inmunosupresoras o sin
ella. ' " Al principio, cuando slo se empleaban esteroides,
fue necesario suministrar dosis iniciales altas y dosis de
mantenimiento de esteroides para controlar la enfermedad.~ Ahora, si el sujeto reacciona bien a los corticoesteroides, se reduce la dosis de modo gradual, pero suele prescribirse una dosis de manten imiento baja para prevenir o
reducir al mnimo la recidiva de las lesiones. Muchos dermatlogos vigilan la dosis de esteroides mediante estudios
de inmunofluorescencia indir('{"la peridicos para detectar
cambios de titulacin. Los ttulos altos se relacionan a menudo con exacerbaciones y exigen un aumento de la dosis
de eSferoides. El descenso del ttulo de inmunofluorescencia indirecta justifica la reduccin de la dosis de estero;des. 8J En personas que no reaccionan a los corticocsteroides
o que se adaptan gradualmen te a ellos, se instituyen tratamientos "economizadores de esteroides", una combinacin de esteroides y otras medicaciones como azatioprina,
ciclofosfam ida, ciclosporina, dapsona, oro, metotrexalo,
fotoplasmaforesis y plasmaforesis. 1I4
I..a fase de mantenim iento apunta a controlar la enfermedad con [a menor dosis de medicacin. Para minimizar
el riesgo de morbilidad que conlleva el consumo prolongado de esteroides, se combinan tratamientos de esteroides
de da alternado, frmacos economizadores de esteroides y
esteroides tpicos. Como los esteroides tpicos pueden favorecer la candidiasis, tambin se necesita medicacin antimictica.""
Es im portante reducir la irritacin bucal en personas con
pnfigo vulgar bucal. Asimismo, es esencial una higiene
bucal ptima, ya que muchas veces est comprometida la
enca marginal y la insertada, as como otras zonas de
la boca, que exacerban la gingivitis generada por la placa
y la periodontitis. La atencin periodontal es un tema relevante en el tratamiento general de los pacientes con pnfigo vulgar. Para prevenir recidivas, los individuos en fa se
de mantenimiento deben recibir pred nisona antes de realizar la profi laxis bucal y someterse a procedimientos periodontales. 96 Adems, hay que prestar atencin a la adaptacin y diseo de las prtesis parciales removibles, puesto
que la ms leve irritacin proveniente de ellas es causa de
intensa inflamacin con formacin de vescu las y lceras.
Estomatitis ulcerativa crnica
La primera publicacin sobre la estomatitis ulcerativa crnica es de 1990}9 Desde el punto de vista clnico, esta

348

I'ARTE 4 "'It/Jloga p'ri(}dOllta/

afeccin se presenta con ulceraciones bucales crnicas y

tiene predileccin por mujeres en su cuarta dcada de vid a.
Las erosiones y (Ilceras aparecen con preferencia en la cavidad bucal y slo unos cuan tos casos muestran defectos
cutneos. I~'~".ll l

Lesiones bucales. Pequeas ampollas aisladas y dolorosas, y erosiones con eritema circunda nte aparecen sobre
todo en la encia y borde lateral de la lengua. En razn de
la magnitud y las propiedades clinicas de las anormalida des gingivales, se considera un diagnstico de gi ngivitis
descamativa (fig. 21-6, a color). El paladar duro tambin
puede presentar lesiones similares.
Histopatologa. Las caractersticas microscpicas de
la estomatitis ulcerativa crnica son sim ilares a las observadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis,
acantosis y licuefaccin de la capa de clulas basales con
zonas dE- fisura subepitelial son los rasgos notorios del
epitelio. La lmina propia subyacente evidencia infiltrado crnico linfoh.istioctico con fonlla de banda.
Inmunofluorescencia . Los estudios de inmun ofluorescencia directa del tejido norma l y periJesional revelan
antlcuerpos antlnucleares especficos de epitelio estratificado (SES-ANA, del ingls stratifit:d elJitllclillm-spccific alltiI/I/clcar allti/lQdies). Hay depsitos nucleares de IgG con un
patrn moteado, sobre tooo en la capa de clulas basales
del epitelio normal (fig. 21-17). Adems, se observan depsitos de fibrina en la interfaz en tre tej idos epitelial y canee
Uva. Los estudios de inmunofluorescencia ind irecta tambin muestran SES-ANA.
Diagns tico diferencial. La estoma titis ulcerativa
crnica es similar al liquen erosivo desde el punto de vista
clnico. Tambin hay que incluir en este diagnstico cl nico diferencial al pnfigo vulgar, pnfigo cicatriza l, IgA

li neal, penfi goide ampollar y lupus eritematoso. El examen

microscpico suele reducir el nmero de posibilidades a
la estoma titis ulcerativa crnica, la dermatosis de 19A lineal
y el liquen plano erosivo. Se requiere inmunofluorescencia directa e indirecta para establecer el diagnstico correcto.
Tratamiento. En casos discretos, los esteroides tpicos
(f1 uocinonida, propionato de clobetasol) y la tctraciclina
tpica pueden ofrecer mejora cln ica; si n embargo, las recidivas son comunes." En casos graves se necesita una
dosis alta de corticoesteroides sistm icos para lograr la remisin. Lamentableml"nte, la reduccin posolgica de los
corticoesteroides induce la recidiva de las ano ma las. El
sulfato de hidrox.icloroquinina en dosis de 200 a 400 mg
por da parece ser el tratamien to adecuado para producir la
remisin com pleta y duradera. IO,ll .- 9 No obstante, un est udio de seguimie nto a largo plazo demost r que puede rcquerirse un tratamiento combinado (dosis pequeas de
corticoesteroides y cloroquina), ya que la reaccin favorable a la cloroqu ina cesa al cabo de varios mescs o incluso
anos de tratamiento. l.
Enfermedad de IgA lineal
(dermatosis de IgA lineal)
La en fermedad de IgA lineal (EIL), tambin co nocid'l como
dermatosis de Ig/\ lineal, es un trastorno mucocutneo
poco comn, con predileccin por mujeres. Desde el punto
de vista clnico, se presenta como una erupcin vesiculoampollar pruriginosa, entre las edades mediana y avanzada, aunque tambin afecta a individuos jvelll's. 1...1 piel
de las partes inferior y superior del tro nco, hombros, ingle
y miembros inferiores se afecta con placas caractersticas de
forma anular rodeadas por un borde de ampollas. Tambin
puede comprometerse el rostro y el perineo. Hay lesiones
mucosas, incluida la mucosa bucal, entre el 50 y 100% de
los casos publi cados.2J~
Este trastorno parece liquen pla no desde los puntos de
vista clnico e histolgico. Se necesitan estudios de inmunofluorescencia para establecer el diagnstico correcto.
lesiones bucales. Las manifestaciones bucales de la
e nfermedad de IgA lineal consisten e n vesiculas, lceras o
erosiones dolorosas y gi ngivitis/queilitis e rosivas. Es comn que afecte los paladares blando y duro. Le siguen en
frecuen cia los pilares amigdalinas, la mucosa vestibular,
lengua y enca. En raras ocasiones las lesiones bucales son
la nica ma nifestacin de EIL por varios aos antes de que
aparezcan los defectos cutneosY Adems, se ha publicado
que las anomalas bucales de EIL son consistentes con las
de gi ngivi tis descamativa (fig. 2 1-7, a co lor).""~ 1
Histopatologa. Las caractersticas microscpicas de
EIL son similares a las observadas en el liquen plano
erosivo.

Fig. 21-17. InmunoOuorescencia de una estomatitis ulcerativa Cfnica los depSitos Ilucleares de IgG se destacan en la capa de clulas
basales y se esruman hacia las capas epiteliales superrfCiales. (Cortesla
del Dr. Douglas Damm; UllIverslty 01 Kentucky, lexlngton, Ky.)

Inmunofluorescencia. Los depsitos lineales de IgA se

observan en la interfaz e ntre tejido epitelial y conectivo.

Gil1,'{iI'itis IIc'S(IIIII(ltil'(1 CA PiTUl.O 21

Difieren del patrn granular reconocido en la dermatitis

herpctlforme.
Diagnstico dife re n cia l. El diagnstico diferencial de
EIL incluye liquen plano erosivo, estomatitis ulcerativa
crni ca, pnfigo vulgar, penfigolde ampollar y lupus eritematoso. El examen microscpico y los estudios de inmuno nuorescencia son necesarios para determinar el diagnstico correcto.
Tra ta mi e nto. El tratamiento primario de la enfermedad
de IgA lineal es una combinacin de sulfonas y dapsona . Si
la re"cCi n inicial es inadecuada 5(' agregan pequeas C,1I1tidades de prednisona (10 a 30 mg porda).'8 La alternativa
de tetraciclina (2 g por da) combinada con nicotinamida
( 1.5 g por da) ofrffi resultados promisorios.88
De rma titis he rpe tiforme
1..1 dermatitis herpetiforme es una afeccin crnica que
aparece en adultos jvenes (entre los 20 y 30 aos de edad)
y tiene discreta predileccin por varones. JO Aunque su
causa todava no es clara, todos lo~ pacientes sufren de
enteropata de gluten. que puede ser grave en alrededor de
dos tercios de las personas atacadas, y menor o asin tomtica en el tercio restante. En los casos graves, los individuos
se quejan de disfagia, debilidad, d iarrea y prdida de
peso." Desde el punto de vista clnico, la dermatitis herpetiforme se presen ta con ppulas o vesculas pruriginosas
bilaterales y simtricas en su mayora restringidas a las
superficies extensoras de las extremidades. Tambin afecta
el sacro, las nalgas y a vffes el rostro, como tambin la
cavidad bucal. 'uo El nombre " he rptico" deriva de la presentacin inicial de esta enfermedad, en la cual aparecen
grupos de vesculas o ppulas e n la piel. Estas vesculas o
ppulas terminan por resolverse, tras lo cual queda una
hiperpigmen tacin de la piel, que por ltimo desapare<:e.
Las anormalidades bucales de la dermatitis hcrpetiforme se
ca ract erizan por la presencia de ul ceraciones dolorosas
precedidas por el hundim iento de vesculas o ampollas
efmeras.
El examen microscpico de las anomalas iniciales de
dermatitis herpetiforme muestra conglomerados focal es
de neutrfi los y eosinfilos e n medio de depsitos de fi brina e n los pices de las proyecciones drmicas. l : ' La inlI1unonuoresccncia directa revela que hay IgA y el en los
pices papi lares drmicos. Estos hallazgos aparecen en
el tejido perilesiona l y el sa no. En cambio, las biopsias
tomadas en las lesiones pueden carecer de IgA o e j , lo
cual arroja un resultado fal so negativo. ''''' Aunque en
la dermatitis herpet(orme no hay au toan ticuerpos de 1<1
membrana basal epitelial, cerca del 8()1~ de los individuos afectados tiene an ticuerpos antiendomisiales y gliadina. 1L

349

lupus e rite m a t oso s istmico. El lupus eri tematoso

sist mico (LES) es un padecimiento grave con predileccin
por mujeres (10:1) que afecta rga nos vitales como rifln
y corazn, as como piel y mucosa. Su diagnstico lo dificulta con frecuencia el com ienzo insid ioso durant e los estadios tem pranos de la e nfermedad. Sin embargo, son com u nes fiebre , prdida de peso y artriti s. Las lesIones
cu tneas tpicas se distinguen por la presencIa de una
erupcin en la zona del malar con distribucin en marI posa (fig . 21-18). Las anormalidades bucales del tES son
casi siempre ulcerativas o con aspecto de liquen plano. Las
ulceraciones bucales aparecen e n el 36% de los pacientes
con LES. En -1% de estos sujetos apMecen en la mucosa
vestibular y el paladar plac,15 hipe rqueratsicas reminiscentes de liquen plano.' ~ En casos muy raros, el lupus erIte matoso se presenta en la mucosa buca l sin lesio nes cutneas. La inmunofiuo rescencia directa de tejido pe rl1esiona l y normal revela depsitos de lnmunoglobulinas y
e3 en la interfaz drm ica y epidrmica. Hay anticuerpos
antinucleares (ANA) en ms del 9S% de los casos, en tanto
que anticuerpos de antgeno nuclear extractable (ENA ) y
cido desoxirribonucleico (ONA) e n ms del 50% de los
casos.
lupus e rite m a t oso c ut n eo crn ico. El lupus eritel11atoso cutneo crn ico (I.EeC) no suele te ner signos ni
sntomas sistmicos y las lesiones se limitan a la pie l y las
mucosas, Los defectos cutneos se agrupan en la deno mi
nacin lupus eritematoso discoide (LEO). Es importante
reconocer que este trmino se refiere a una lesin cutnea
especfica, no ;) un slIbgrupo de lupus eritematoso <lstmI co. El concepto de lupus eritematoso d iscoide meramente describe la lesin cr nica y cicatrizante que produce
atrofia y que puede generar hip<,rpigmentaci n o hipopigmentacin en la zona de cicatrizacin. En ca m bio, las
anormalidades cutaneas del lupus eritematoso cutneo
subagudo no provocan cica trices ni atrofia.'
En la cavidad bucal, alrededor del 9% de los pacientes
con lupus eritematoso cutneo crnico presenta placas del

lu p us e rite m a t oso
El lupus e ritematoso ps una enfermedad autoinmunitaria
con tres presen taciones clnicas diferentes: sistmico, cutneo cr nico y cutneo subagudo.

rig. 21_18. lupus eritematoso con dlstflbucln en " maTlposa ~ de tas

Ies.ones del rostro y costras de 10$ labios.

I'ARTE " P,rolug{1I p'riudQllr,/

tipo del liquen plano en el paladar y mucosa bucal .. ,~ Por

lo regular, las lesiones son localizadas y en sus bordes
numerosos capilares dilatados dispuestos radia lmen te se
extienden hacia el teido circundant e, unto con ppulas puntiformes blanquecinas. En estadios iniciales, el
centro de la lesin est algo hundido y erosionado y cubierto por una superficie epitelial rola azulada que tiene
una cicatriz. En defectos ms vie jos, el borde erItemat oso se eleva menos y se transforma en una zona perifrica blanquecina o blanca azulada de epitelio engrosado.
neas blancas con la misma dispoSicin radial divergente
suplantan a los vasos sa ngu neos dilatados. En la lengua,
la enfe rmedad se presenta e n la forma de zonas circunscritas, lisas y enrojccidas, en las cuales las papilas desaparecen, o de placas con brillo blanquecino que semeja cucoptasia.
Las lesiones labiales son algo similares a las de la boca y
en la mayor parte de los casos los defectos de los labios son
extensiones de las anomalas cutneas peribucales. Es posible reconocer manchas localizadas o bien el labio est
comprometido del todo. Al principio de la enfermedad, el
labio se halla tumefacto, de color rojo azulado y evertido.
Las anormalidades del labio pueden tener escamas o costras adheridas, que permanecen localizadas y rara vez son
difusas. En el borde de estas zonas se ven capila res dilatados o lneas radia les ramificadas. El labio es doloroso y
sensible y, al remover las esca mas adherentes, se advierte
una superficie en ca rne viva. Cua ndo las lesiones ms profundas remiten dejan cicatriz. Puede estar afectada la enca
y desde el punto de vista clnico.se presenta como gingivitis de.scamativa (fig. 21-8, a color).
Tiene periodos de actividad e inactividad. Los defectos
se agrandan por extensin perifrica y se producen e rosiones nuevas y ulceraciones superficiales con cam bios atrfi cos. E.n las erosiones y ulceraciones ms profundas hay
cierta sensacin de ardor.

HistopIItoIogfa. La hlstopatoIopa do las anomaJJas

bucales consiste en hlperqueratosls o paraqueratosls.
K8fttosts alternada y atrofia y dqenend6n hIdr6pk:a de
lo .,..,. bosal do. eplteUo. A_~ lo limlDa propla
. . . - . un 1nl11_ cd..... _ _ al _ _
vado ea el Uqueo pIaDo. SIn erIIbap, te JeltKJCe un
, _ _ dlfuso Y profundo <011 _
perI-

vaJCU1ar."
La inm unofl uorescencia di recta del tejido lesiona} revela
depsitos de in mu noglobulin as y C3 en las uniones de
dermis y epidermis del tejido lesional y perilesional, aunque no del tejido normal. F..sto pa rece diferenciar el lupus
eritematoso sistmico del discolde_ La inmunofluorescenda indirecta revela la presencia de a nticuerpos antinucleares en ms del 95% de los pacientcs, mientras que los anticuerpos circulantes de DNA y E.NA se hallan en ms del
50'lil de los casos.
Lupus e rite matoso c utn eo s ubagudo. El lupus
eritelllatoso cutneo subagudo (LECS) describe a un grupo
de pacien tes que sufre lesiones cut neas caractersticas con

simili tudes respecto del lupus eritematoso discoide, pero

que no dejan cica triz ni atrofia .l~ Adems, hasta el 50'J de
los sujetos padece artritis/artralgia, fiebre de baja intensidad, malestar general y mialgia. I.II ~ La inlllulloll uorescenda directa demuestra depsitos de illlllunoglobulinas y C3
en la unin entre dermis y epidermis en el 60% de los casos, y depsi tos de 19G gra nular en el citoplasma de la ..
clulas basales en el 30%. Alrededor del 80% de los indivi ~
duos con lupus eritematoso cutneo subagudo tiene a n U~
cuerpos a antgenos nucleares Ro (SSA), en tanto que 25 a
30% evidencia anticuerpos a antgenos nucleares La (SSB).
El factor reumatoide es positivo en alrededor del 30% de
estos sujetos, ANA es positivo en 60 a 9O'K de los casos y
10% de los enfermos muestra anticuerpos antirribonucleoprotena (anli-Rt'JP) a antgenos nucleares.
Diagnstico diferencial. El diagnstico suele depender de la identificacin de las lesiones cut neas coincidentes. F..s muy difcil precisa r el diagnstico de lupus eritematoso discoide local izado en la cavidad bucal, pero los
estudIos mic roscpicos puede n se l1 ala r ca ractersticas
histopatolgicas. 1 Algunas veces, el liquen plano erosivo, el
eritema multiforme y el pnfigo vulgar se parecen a las
anormalidades observadas en el lupus eritematoso. Los estulilos en biopsias (hematoxilina y casina e illlllunoIl UOTl'scenc!a directa) ayudan a diferenciar en tre lupus e.ritematoso y otras afecciones erosivas.
Tratamiento. La teraputica del lupus e ritematoso sistmico depende de la gravedad y exte nsin del trastorno.
Las erupciones cutneas se tratan con esteroides tpicos,
pantallas sola res e hidroxidoroqui nina. Para la artritis y
pleuritis discreta se indican sustancias antiinflamatorias no
esteroideas o hidroxicloroquinina. Para lesiones graves de
rganos sistmicos se prescriben dosis e.ntre moderadas y
altas de prednisona. En casos graves de lupus eritematoso
sistmico, o cuando aparecen efl"Ctos colaterales por la
prednisona, son tiles los inmunosupresores como los medicamentos citotxicos (ciclofosfamida y a7.3t ioprina) y
plasmaforesis sola o junto con esteroides.8< Pa ra el lupus
e rit ematoso cutneo crnico, los esteroides tpicos son
eficaces para tratar las anomalas cu tneas y bucales. E.n
casos resistentes al tratamie.nto tpico se pueden usar frmacos antipaldicos con buenos resultados. al

Eritema multiforme
El e rilema m ultiforme es una e nfermedad Ill llcocutnea
inflama toria aguda, macu lar o am pollar, o am bas, en la que
suceden diversos mecanislllos inmunopa to lgicos." Se
cree que el origen de las lesiones ulcerativas que afectan la
piel y mucosas reside en el desarrollo de la vasculitis compleja inmunitaria. A continuacin se produce la fijaci n
del com ple mento que lleva a la destruccin leucociloclstica de paredes vasculares y ocl usin de vasos pequenos. La
cul minacin de estos fenmenos produce ne(:rosis isqumica del epitelio y tejido conectivo subyacente.!' Las lesiones blanco o en "iris" con espacio central son el 'sello" del
eritema multiforme. Puede ser una afcccin discreta (eritema Illultiforme menor) o un t rastorno qlle pone en

GlIgil'ifisj/o~wlmlfil'" CAl'TUI.O 2 t

riesgo la vida (erite ma multifo rme mayor o sndrome de

Stevens-Johnson). El eritema mult iforme menor dura unas
cuatro sema nas y presenta lesiones cutneas y mucosas
moderadas. El sndrome de Stevens-Johnson puede durar
un mes o ms y ataca piel, conjuntiva, mucosa bucal y
genita les y exige un tratamiento ms radical. Algunos investigado res consideran que la necrlisis epidrmica txica
es la forma ms grave de e ritema multifo rme, pe ro o tros
opina n que no ex iste relacin en tre estas e ntidades.&Los
tres factores etiolgicos ms comunes del eritema multiforme son: a) infeccin por virus del herpes, b) Infeccin
por m lcoplasma y c} reaccin a f rmacos. Los agen tes causales ms frecuen tes son sulfonamidas, penici linas, fenilbut.zona y fe nitona. 11I
L.."\s lesiones bucalcs en cl eritema multiformc son habituales y se hallan en ms del 70% de los pacientes que
tienen defectos cutneos. I\",,,~ Sin embargo, en casos raros,
el eritema mu lti for me se confina a la boca.'"""O'
lesiones bucales. Las anormalidades bucales consisten
en mltiples lceras dolorosas, poco profundas y grandes
con borde eritematoso. Afectan la totalidad de la mucosa
bucal en alrededor del 2l1H. de los individuos que sufren
eritema mult iforme. L."\s anomalas 05011 tan dolorosas que
entorpecen la mastiC,lcin y la degluci n (fig. 21-9, a color). Los sitios ms atacados son m ucosa bucal y lengua,
seguido de mucosa vestibular. Con menor frecuencia se
reconocen en e l piso de l boca , paladares duro y blando y
enca. u Raras veces el eri tl'ma multHorme se limita exclu
sivamente a los tej idos gingivales, con lo cual se establece
el diagnstico de gingivitis descamativa. 1 No es rara la fo ro
macin de costras he mo rr:gicas en el borde bermelln de
los labios. La presencia de costras hemorrglcas e n los la
bias es til para confirma r un diagnstico clnico de eritema mult iforme.

Hlstopatologa. .:n e l eritema multiforme hay un

amplio espectro de alteraciones rusticas. En varios casos,
el valor del examen microscpico es el de descartar otras
enfermedades. Algunos de los hallazgos microscpicos
ms comunes de l eritema multiforme son degeneracin
por licuefaccin del epitelio superior y formacin de
microveskulas intraeplteUales, aunque sin la acantllsis
del pnfigo. lOS Adems, se observa acantosl.s, hlperplasia
seudoepiteliomatosa y queratinocitos necfticos en el
epitelio. Hay cambios degen~ativos tambin en la membrana basal. En ocasiones no se distingue la unin entre
epitelio y lmina basal a causa del infiltrado celular Inflamatorio denso. Asimismo, hay edema de la lmina
propia, dilatacin vascular y congestin. En las capas
ms profundas del estroma dE' tejido conectivo se observa infiltrado celular Inflamatorio crnico perivascular.
No obstante, es posible que tambin haya neutrfilos y
eoslnflJos.
lnmun ofluorescencia. En el eritema multiforme el
examen de inrnunofluoresccncia es negativo. Su valor reside en que descarta otros trastornos vesiculoampollarcs y
ulcerativos.

351

Tratamiento. No hay tratamiento especfico para el eritema mu lt iforme. Algunos casos se resuelven en forma espontnea y las lesiones eritema tosas pueden no requerir
tratamien to. En cambio, cuando los pacientes tienen anormal idades bu llosas o ulcerativas Sf' interviene. Para srntomas leves, lo adecuado es sum in istra r anti histamnlcos
sistmicos y local es junto con anestesi. local y Iimpie7..3 de
las lesiones con una sustancia oxigenan le. En personas con
sln to mas graves, se considera que los frmacos de eleccin
son los corticocsteroides si bien su uso es con trovertido y
no por todos aceptado.liJ

ERUPCiN POR FRMACOS

Desde el advenimiento de sulfo namidas, barbitricos y
diversos antibiticos se registr un au mento de la inciden
cia de manifestaciones bucales y cutneas como reaccin a
fr macos. Las erupciones cutneas y lesiones bucales se
atribuyen a q ue los frmacos actan como alergenos, solos
o combinados, sensibiliza n los tejidos y despus inducen la
reaccin a l rgica .
Las erupciones de la cavidad bucal que se producen por
sensibilidad a f rmacos sumin istrados por boca o va paren tera l se denominan estomatit is medica me ntosa. La
reaccin local por el consumo de medicamentos en la cavidad bucal (p. ej., quemadura d~ aspirina o estomati tis por
aplicacin tpica de penicilina) recibe el nombre de estomatitis "enena ta o estomatitis de contado. Estas alteraciones son efecto de le: accin irritante local del frmaco o
bien de la sensibilidad al frmaco. Muchas veces las erupcio
nes cutneas se presentan ju nto con a no malas bucales.
Por lo gene ral, en la cavidad bucal las erupciones por
frmacos son multiformes. Es com n que hay lesio nes
vesiculares y ampollares. pero tambin se reconocen ano rmalidades maculares pigmentadas y no pigmen tadas.
Tambin se forman lceras profundas con defectQS purpliricos, precedidos por erosiones. Las lesiones se identifican
en difere ntes zonas de la cavidad bucal y muchas veces e n
la enda."
Se ha documentado bien la aparicin de lesiones gingi.
vales por el contacto alrgico con compuestos l1lercurlales
de la amalgama denta1." Por consideraciones financieras,
puede estar indicado obtener biopsia y pnJeba del parche
antes de la susti tucin indiscriminada de las restauraciones
de amalgama. Asimismo, se ha publicado que se desarroll
gi ngivitis descamativa por el uso de una pasta dental para
control de c lculo. Se identifica ro n pirofosfatos y sustancias saborizantes como causas de esta afeccin poco camlll1 ."lOlI Las reacciones bucales a compuestos de la canela
(aceite de canela, cido cl nmico y aldehdo cin ml co)
usad os para mejorar el sabor de los pi rofosfatos de las pastas para controlar clculos Incluyen eritema Intenso de los
tejidos gingivales insertados caracterlstico de la gi ngivitis
plasmocitaria {fig. 2 1.10, a color).:I.S' Un historial clfnlco
minucioso suele descubrir la fuente del trastorno ginglval.
La elimi nacin de la sustancia agresora (p. ej., pasta dental
para con trol de clculo) lleva a la resolucin de las lesiones
gingivales en una sema na . El uso de la sustancia Irritante
induce la recidiva de las anormalidades buc,1Ies.

I'ARTE 4

1'1II0/og(1/ pcriOi/oll/lI/

LESIONES DIVERSAS
Otro grupo de lesiones heterogneas puede simu lar gingivitis descamativa. Los defectos artificiales, candidiasis, enfermedad de injerto contra husped, granulomatosis de
Wegener, gingivitis de cuerpo extrai'lo, sndrome de Kindler e incluso carci noma escamocelular son cuadros que
pueden desviar la atencin y ser un desafo diagnstico.
Las lesiones artificiales son heridas deliberadas, si n un motivo claro, aunque las fuerzas intencionales que subyacen
a este comportamiento anormal pueden ser la culpa, bsqueda de aceptacin o compensacin monetaria. En la
bibliografa se ha notificado la gingivitis descamativa artificial y puede ser de diagnstico difcil y quedar al descubierto slo una vez que exmenes de laboratorio onerosos
y extensos no logran revelar el origen de las lesiones.u Es
raro, pero la candidiasis puede limitarse a tejidos gingivales
y parecer gingivitis descamativa (fig. 2 1- 19). En receptores
de trasplantes de mdula sea algena puede haber lesiones por rechazo del injerto y en tal caso algunas veces las
anomalas bucales se asemejan a la gingivitis descamativa
(6g. 21- 11, a color). La granulomatosis de Wegener es una
enfermedad sistmica que comienza con alteraciones llamativas que se limitan a los tejidos gingivales. Es comn
que los tejidos gingivales presenten e ritema y agrandamiento y se los describe como "endas de fresa" (fig. 21- 12,
a color).2+ Desde el punto de vista clnico, la gingivitis de
cuerpo ex trai'\o se caracteriza por lesiones crnicas rojas o
de tonos rojo y blanco, que pueden ser dolorosas y simulan
la gingivitis descamativa. Esta lesin no tiene predileccin
por la enca yes ms comn en mu jeres que se acercan a
la quinta dcada de la vida. El anlisis microscpico revela
cuerpos extraos pequeos 5 11m de dimetro) junto con
una reaccin celular inflamatoria c rnica que puede tener
caractersticas granulomatosas y liquenoides. El microanlisis radiogrfico de dispersin de energa muestra que casi
todos los cuerpos extraf\os son material de origen odontolgico (de manera ms especifica, abrasivos y materiales de
restauracin).'H+ Con las lesiones bucales que son consistentes con la gingivitis descamatlva desde el punto de vista
clnico tambin se presenta el sndrome de Kindler (ampollas neonatales cutneas, poiqu ilodermia, fotosensibilidad

Fig. 21-20. Carcinoma

~camocelular

que semeja glngtvitls descama

tlva.

y atrofia acral). ~+ No evaluar en forma apropiada y sistemtica una lesin clnica que se asemeja a la gingivitis descamaliva puede llevar a desenlaces desagradables. En especia l, 10 anterior es as cuando se establece el tratamiento
para una gingivitis descamaliva putativa antes de realizar
una biopsia del tejido enfermo. En el laboratorio de los
autores cada afio se reconoce n por lo menos dos ejemplos
de diagnstico clnico de gingivitis desca mativa pa ra el
cual no se efectu un estudio microscpico ni de inmunofluorescencia para descartar el origen de las lesiones
gingivales. En estos casos, los pacientes fueron objeto de
un segu imiento "cui dadoso" o bien se indicaron esteroides
tpicos por varios meses (flg. 21-20). La falta de reaccin
de los tejidos gingivales impele al profesional a tomar una
biopsia, la cual revela que las lesiones gingvales eran carcinomas escamocelulares. As, el odontlogo debe estar
alerta ante la posibilidad de un carcinoma escamocelular
de los tejidos gingivales que al principio se presenta como
una gingvitis descamativa.

REfERENCIAS
1. Ahmed AR, Kurgis SS, Rogers RS: Cicatrlciai pemphigoid.

j Am Acad Dermatol 1991; 24:987.

2. AUen CM, Bloris GG: Oral mucosa l reactions 10 cinnamon-

Fig. 21-19. Candidtasls crnica que afecta la encla de una mujer de

18 anos de edad.

flavores chewing gum.jADA 1988; 116:664.

3. Andreasen JO, Poulsen HE: Oral manifestatiOIlS in discoid
and systemic lupus erythematosus. Histologlc investlgation.
Acta Odontol Scand 1964: 22:389.
4. Archard HO, Roebuck NF, Stanley !-IR: Oral manifestations of
chronic discoid lupus erythematosus. Oral Surg 1963; 16:
696.
S. Balding SO, Prost C, Diaz LA: Clcatricial pemphlgoid amoantibodies r...act with multiple sites on Ihe Br 180 extracellular
domain.j lnvest Dermatol 1996; 106: 141.
6. Bastuji-Garin S. Rzany 8, Stem RS, et al: Clinical classification
of cases of toxic epidermal necrolysis. Stevens-johnson syndrome. and erythema multiforme. Arch Dermatol 1993; 129:
92.
7. BaudetPo mmel M, janin-Mercier A, Souteyrand 1': Sequenlial immunopalhologic study of oral 1ichen planus treated
with tretinoin and etrelinaje. 1991; Oral Surg 71:197.

Gi"Sil';tis Jf$(tlllwtiV(l CAI'h'UI.O 2 1

8. Barretl AW, SculJy C, Eveson JW: t:rythema multiforme involvl ng glnglva. J Periodonlol 1993; 64:910.
9. Hecker BA, Gaspari AA: I'elllphlgus vulgaris and vegetanls.
DerlllalOl Clln 1993; 11 :453.
10. Beutner EH, Chorzelskl TI', rarodi A, et al: Ten cases of
chronlc ulcerative Slomatltls wllh stralifie<! epilhellum-speclfic amlnuclear antibody. J Am Acad DermalOl 1991; 24:
781.
11. 8eutnN EH, Chorzelskl TI', Reunala TI.. et al: Immunopath
010S)' of dermatitis herpellformls. Clin Dermalol 1992; 9:
295.
12. Blank H, RurgOOIl CF: Abnormal eytology of eplt heJlal (ells
in pemphlgus vulgarls: A dlagnoslic aid. J Invest D('rmatol
] 952; 18:2 13.
13. 'Boh I-:F., Mlllkan LE: VHlculobul lous dlseases wllh promlnent
Immunologlc featurH. JAMA 1992; 268:2893.
14. Brown RS, Botlomley WK, fluente E, et al: A relrospective
evaluallon of 193 pati('nls wlth oral lieh('n planus. J Oral
I'athol Med 1993; 22:69.
15. Burge SM, Frllh PA, Junlper RI', el al: Mucosal Involvernent
In syslemlc and chronlc culaneous lupus erylhemalOsus. Srit
J Dermalol 1989; 121:727.
16. callen JP, Kulick KB, Stelzer G, el al: Subacute cutaneous lu
pus erythemalosus: Clinlcal, serologic, and Immunogenetic
sIudles on 49 patients secn In a non-referral senlng. J Am
Acad Dermalol 1986; 15:1227.
17. Chan l.s, Regezi JA, Cooper KD: Oral manifestations of linear
IgA dlsease. J Am Acad Dermalol 1990; 22:362.
18. Cho rzelskl TP, Jablonska S. Maclelowska E: Linear IgA bullous
de rm alosls of adults. Clin DeTlllalo l 1992; 9:383.
19. Chol7A'lskl TI, Ohzewska M, Jarzabek-Chorz('lska M, el al: Is
chronlc uJceralive stomalitis an ('n lily? Oinlcal and mmu
nologl("31 findl ngs in 18 cases. Euro] Dermalol 1998; 8:261.
20. Chowdhury MM, Nala ra jan S: Neona tal pemphlgus vulgaris
assoclatt-d with mild oral pemphlgus vulgaris In Ih(' mother
durln.; pr('gnancy. IIr J Derntalol 139:500, I99K.
21. Church LF Jr, Schosser IUI: Chronic ulcerallve SlomatllS assoclale<l whh Slratifie<! eplthl'lIal specific antinuclear amibodit.'S. A case repon of a newly described disease enUly. Oral
Surg Oral Me<! Oral Palhol l 992; 73:579.
22. Ciarrocca KN, Gr'enberg MS: A retrospective sIudy of lhe
managemenl o f o ral mucous m('mbrane pemphlgold with
dapsone. Oral Surg Oral Me<! Oral I'alhol Oral Radlol Endod
1999; 88:159.
23. Cohen IJM, Bhauacharyya 1, Zunl SL, el al: Li l1 e~r IgA disease
histopathologically and cll n lcally masqueradlng as fichen
planus. Oral Surg Oral Me<! Oral l'alhol Oral Radlol Endod
1999; 88:196.
24. Cohen RE, Cardoza lT, Orlnnan AJ, el al: Glngival manlfesla
Hons of Wegener's granulomalOsis. J Periodontol 1990; 61 :
705.
25. Combes FI., Canizares O: I'emphlgus vulgarls, 11 cllnlcopath
ologlcal study o f one hundrt,<1 cases. ATch Dermatol Syph
1950; 62:786.
26. DabelSl'en E: Molecular biologlcal aspects or acqulre<! bul
lous dlseases. Ctil Rev Oral Rlol Me<! 1998; 9: 162.
27. Dabelsu't'lI E, Ullman S, Thomson K, el al: Demonstratlon of
basemelll membrane aUloantibodies in palients wlth benign
mUCOtU membran(' pemphlgold. Acta Dermalol Venereol
(Stod:h) 1974; 54:189.
28. DeLattr" V: FaClors cOlltrlbutlng to adverse 50ft !15m" reacIlons dUl' 10 the use of laTlar conlrol loolhpasles: K('port of
a case and literalure re\'lew. P('rlodontol 1999; 70:803.
29. J)e Vlla S, N('ri R, Bombardlerl S: Cyclophosphamlde pulses
in the Ireatm('nt of rheumatlc diseases: an updllte. ClIn Exp
Rheumatol 1991; 9:179.

3.,5,3.......

30. E'.conomopoulou 1', Laskarls G: Demlatllls herpeliformis: Oral

lesloll5 as an early lIlanlf"statlon. Oral Surg Oral Me<! Oral
l'alhol 1986; 62:77.
31. Eisen D, El1is CN, lJucll GA, el al: F.ffect of loplcal cycloSI>Orin rinse on oral lichen planus. N Engl J M('(I 1990; 323:
290.
32. F.lsenberg E. Krulchkorr OJ: L1chenold leslons of o ral mucosa.
lJiagnostic crilerla and Iheir impoTlance in Ih(' allege<! rela
lionshlp 10 oral cancer. Oral Surg Oral Me<! 01"31 1'alholl992:
73:699.
3:1. E.ngel M, Ray HG, Orban 11: The 1),lIhogen"sis of dl'SquamaIIve ginglvilis. J Delll Res 1950; 29:410.
34. EV('fsol(' LR: Immunopalhology of oral mucos.l1 u1ceralive,
desquamative alld bullous dlseases. Oral Surg Oral Me<! Oral
Patho l 1994; 77:55.
35. Farthlng PM, Margou I~ eoalH M, el al: CharaC1eristlcs ol the
oral lesions in palients wllh culaneotls recurren t erythema
multifomle.J Oral l'athol Me<! 1995; 24 :9.
36. 1:ln(' J[): Management of acquired bullous dlseases. New F.ngl
J Med 1995; 5:33.
37. Foss eL, Grupe HF., Orban s: Gingivosis. J I'erlodontol 1953;
24:207.
38. Fost('r CS: Cicatridal pemphigoid. Trans Am Ophthalmo1 Sor
1986; 84:527.
39. Fotos PG, Vincenl SD, HellstelnJW: Oral candldosls: Clinlcal,
hlslorlcal and Iherapeutlc fealures of 100 cases. Oral Stlrg
1992: 74:41.
40. Gallagher G, Shklar G: Oral Involvement In TllUCOll5 membrane pemphigold. CUn l)ermalOl 1987; 5: 19.
41 . Gallagher GT: Oral mucous membrane reaC1lom todrugs and
chernlcals. Curr Opln Dent 1991 ; 1:777.
42. Goadby K: I)iseases of Ihe Gums and Oral Mucous Mem
brane. London, Henry Froude and HoddeT and Staughlon,
1923.
43. Gordon SC, [)aley TD: Forelgn body gingivitiS. ClInical and
mlcroscopiC fealures of 61 cases. Oral Su rg Ora l Med Oral
l'athol Oral Radlol Endod 1997; 83:S62.
44. Gordon SC, Daley TD: Forelgn body gingivitis. Identlficallon
o r Ihe foreign malerial by energy-dlspenive x-ray microanalysls. Oral Surg Oral Me<! Oral l'alhol Oral Radlol Endod
1997; 83:S71.
45. Hashlmoto K, Dlbella R, Shklar G, el al: Electron mlcroscoplc sIudiH of oral Ikhen planus. G lIal I)('Tll1alOl 1966; 107:
765.
46. Holmstrup 1': Th(' controversy of a premaligna nt I>otential of
fichen planus is overo Oral Surg Oral Mect Oral I'alhol 1992;
73:704.

47. Elsenberg E.. Uchen planus and oral caneer: Is there a con
nl'<"tion between Ihe IWO? JADA 1992; 123: 104 .
48. 15hii T: Immunohbtochemical demonSlratlon of T cell subseIS and accessory cells In oral IIchen planU5. J Oral Palhol
1987; 15:268.
49. Jaremko WM, Ikulner H I, Kumar v, et al: Chronic ulcerative
slomalitis a5soclalect with a Spe<:i fic hlllllunologic marker. J
Am Acad Dermalol 1990; 22:215.
50. Kcll)' SE, Frith I'A, Millard PR, et al: A clinlcopathological
study of mucosal involvemem in linear IgA disease. Sr J
Dermatol 1988; 119:161.
51. Komorl A, W('lIoll NA, Kelln EE: The behavlor of the basement Illembrane of skln and oral le510115 In patlenls wilh 11cllen planus, erylhema multiforme, Itlpu~ erylhemalO5us,
pemphigus \'ulgaris, pemphigoid and epldermolysls bullosa.
Oral Surg 1966; 22:752.
52. Korman NJ: Bullous peml)higoid. Dermalol CUn 1993; 11:
483.
53. Lalne J, Kalirno K, lIapponen R: Conlact alle rgy 10 dental

I'ARTE " f'lIlologl/X'riollo/l,1I

restorative materials in patients with o ral liehenoid lesions.
Cont Derm 1997; 36:14l.
54. I..amey Pj, l..I'wis MAO, Ress TO, et al: Scnsitivily reaction to
Ihe einnamo naldeh)'de component of loothpasle. Rr Dent)
1990; 168:115.
55. Lamey 1'), Ret'S ro, Blnnl(' WH, et al: Oral presentalion of
pemphlgus vulgaris and its response 10 systemie steroid
the rapy. Oral Surg Oral Ml-d Oral I'atho l 1992; 74:54.
56. Laskaris G, Angelopoulos A: elea lrlclal pemphlgoid: Oirect
a nd Indirect Immunofluorescent studles. Oral 5urg 1981; 5 1:
48.
57. Laskaris G, Demetrou N, Angelopoulos A: lmmunofluores
(enl sludies in desquamallve gingivitis. j Oral Pathol 1981;
10:.$98.
58. l.en;a I~ Amagai M, VolePlalZ('r D, et al: Desmoglein 3EUSA:
a pemphigus vulgaris specifie diagnO!itie tool. Arch derrnatol
1999; 135:142.
59. l.eonard J: hnrnu nofluorescent sl udies in ocular eieatrie!al
pemphigold. Ur J Oermalol 1988; 118:209.
60. lever WF: "emphigus. Medici ne 1953; 32:1.
61. l..I'ver Wf. Pemphigus and pelllphlOld: A review of the ad
vilnees madI' since 1964. J AIIl Acad Dcrm 1979; 1:2.
62. Lever WF, Schaumburg-Lever G: Inul1unO!iuppressants and
prronlsone in pemphigus vulgaris. Atch Dermatol 1977; 113:
1236.
63. Lewis jE, Heutner EH, Rostarnl R. et al: e hronie ulcerative
Slomiltitis wi th stratifiro epithelium-sX'Cific anlinuclear anIlbodles. Intjour De.rmalol 1996; 35:272.
64. Lorenzana ER, Ret'S ro, Glass M, e l al: e hronie ulcerative
stolllatltis: A case reporl .) Periodontol 2000; 71:104.
65. Lo7.adaNur F: Oral liehen planus and oral eaneer: 15 Ihere
enough epidemiologie evidenee? Oral Surg Oral MOO Oral
I'athol Oral Rad iol Endod 2000; 89:265.
66. lozada-Nur F, Gorsky M, 51lverrnan SJr: Oral eryl hema multiforme: dinical observalions and treatment of 95 patients.
Oral 5urg Oral MOO Oral I'athol 1989; 67:36.
67. Lozada-Nur F, Miranda e: Orallichen planus: Epidemiology,
eUnieal characteristics, and assoclated dlseases. Sem eutan
Med 5urg 1997; 16:273.
68. LazadaNur F, Miranda e, Matlski R: Double-blind cliniea!
trlal of 0.05')b clobelasole propionate olntment in orabase
and 0.05'16 fluocinonlde ointmcnt In orabase in Ihe trealmen! of patienls with vesleulocrosive diseases. Oral 5urg Oral
Me<! Oral Palhol 1994; 77:598.
69. Lozada F, Silverman s: Erythema multiforme: e llnieal eharacteristies and natural hi5tory in ((I Y patients. Oral Surg
1978; 46:628.
70. Mallllslrom M, Kontinllen 'rT, Jungell 1', el al: Lymphocyte
aetivation in o ral liehe n planus in silu. AIll j e lin Pathol
1988; 89:329.
71. Marsh MN: The natural his lory o f glulen sensill vily:
Definlng. refining and re-defi nlng. Q) Me<! 1995; 85:9.
72. McCarthy FP, McCarthy Pl, Shklar G: e hronie desqualllative
gingivitis: A reconsideratioll. Oral Surg 1960; 13:1300.
73. McCarthy PL, 5hklar G: Olseases of Ihe Oral Mucosa, ed 2.
I'hHadelphla, Lea &. Feblger, 1980.
74. McGralh KG, Piek R, JeboffRles F., 'a!terson R: Faetitlous
desquillllalive gingivitis simulaling a I>ossible imlllunologic
disease. j Allergy eHn lmmunol 1985; 75:44.
75. Me rrltt AH: e hronic desquamallve gingivitis. J Perlodonlol
1933; 4:30.
76. Mobini N, Nagarwalla N, Ahme-d AR: Oral pemphigoid:
Subset of cieatricial pemphigoid? Oral Surg Oral MOO O ral
I'alho l Oral Radiol Endod 1998; 85:37.
77. MondillO Bj, Brown SI: Ocu la r cleatrlclal pem phigotd.
Ophlhalrnology 1981; 99:95.

78. Mondino Bj, linuone FA: Ocular pemphigoid. Clin Demlalol

1987; 5:28.
79. Muller S, Klaus-Kovtun V, 5tanley jR: A Z3O-kO baste I>rOlel 1l
Is the maior bullous pemphlgold anllgen. j Invesl Derlllatol
1989; 92:33.
80. Mulasilll OF, Pele O}, Anhalt GJ: l'araneoplilStie pemphlgus.
Derllliltol CHn 1993; 11:473.
81. Mutaslm OF, I'elc Nj, Anhalt GJ: elcatrlcial p<'mphlgoid.
Dermato1 elin 1993; 11 :499.
82. Nelllelh A}, Klein AO, Gould EW, el al: e hildhood bullous
pemphigoid: elinieal and immullo logic features, Ireatme nt,
and prognosis. Arch Dermato l 1991 ; 127:378.
83. Neville DW, Oamm 01), Allen C, e l al: Dermalologie dlscaS('.
In Neville BW, Oamm DO, Allen e, BouqUOI jE (ros): Oral
and Maxillofaeial Palhology. J>hlladelphia, Saunders, 1995.
84. Nisellgard R: I'eriodo ntal impllealions: Mucocutaneous dlso rdeN. Ann Periodontol 1996; 1:40 l.
SS. NiSl:' ngard R, Levlne R: Diagnosis and rnanagernent of desquamatiV<' gingivitis. Ilerio<lolllallnslghls 1995; 2:4.
86. Nisengard N , Neider.i M : Desquilrnatlve lesions of the glngiva. J I'eriodonlol 1981 ; 52:500.
87. Nlsengard Hj, Rogers RS 111 : The Ireatment of de..quamatlve
glngivallcsions. J l'erlodOllwl 1987; 58:167.
88. I'eoples O, Fivenson DI': Linear IgA bullous dermatosis:
5ueeessful treallllen! wllh letracycline ilnd nicotinamide.
J Am ,\ead Dermatol 1992; 26:498.
89. l'leyer U, Bruckner-Tude rman L, Frtromann A, 1'1 al: Tlle 1m
lIlunology of bulious oculo-lIluco-culaneous disorders. IlI1m
Today 1996; 17: 111.
90. Porter SR, Bain SE, Scully CM: LInear IgA disease Illanifesling
as recalcitrant desquamative gingivitis. Oral Surg Oral Med
Oral I'alhol 1992; 74: 179.
91. I'o rter SR, 5cuJJy e, Mldda M, et al: Adult linear hnll1uno
globulln A: A disease rnanifesting as desquamative gingivitis.
Oral Surg Oral Mro Oral I'alho l 1990; 70:450.
92. Prinz H: ehronic dlffuse desquamalive gingivitis. De nl
CosmO!i 1932; 74:331.
93. Rees TO: Adiunetive therapy. I'roceedings of the World
Workshop in Clinical Pertodonlics. Chieago. The American
Aeademy of I'eriodonlology, 1989, XI-X31.
94. Rleketts ONj, Morgan e L. McGregor jM, el al: Kindler syn
drome. A rare cause of desquamative lesions of the glngiva.
Oral Surg Oral 10100 Orall'athol Oral Radiol F.ndod 1997; 84:
488.
95. R!nagg ioJ, Neide rs ME, Agulrre I\' el al: Usl ng Illllllunofluorescence in Ihe diagnosis of chronlc ulccratlve leslo ns of Ihe
oral mucosa. Compendlurn 1999; 20:943.
96. Robinson }e, Lozada-Nur F, FriOOell 1: Oral pemphigus vulga ris: a review of the lite rature and a reporl on the management of 12 cases. Oral5urg Otal Med Oral l'athol Orallbdiol
Endod 1997; 84:349.
97. Rogers RS, Sheridall pJ, jordon Re: Desquamalive gingivitis:
Oinieal, histopathologie and IlllnlUIlOpalhologie investlgatlons. Oral Surg 1976; 42:3 16.
98. Robledo MA, Soo-ehan K, Korrnan Nj, et al: 51udies of Ihe
relalionship of the 230kO and ISO-kD bultous pelllphigoid
antigens.J Invest Dermatoll990; 94:793.
99. Sciubba JJ: Au to immune aspects of I>I'JIlphigus vulgarls :md
mucosal pemphlgoid. Advances Denl Res 1996; 10:52.
100. Srully e, Heyll M, Ferrelro Me, el al: Update on oral liehen
planus: Eliopalhogenesis and management. e rit Rev Oral
Biol Mro 1998; 9:86.
101. Scully C, CarroU!O M, Gandolfo S, 1'1 al: Updale on mucollS
membrane pemphigoid. A helerogeneous immunemroialed
sulx'pllhelial blislering enllty. Oral Surg Oral Mro Orall'alhol
Oral Radiol Endod 1999; 88:56.

Gil1givirisdescamllth'u . CA piTU LO 2 1

102. Scully e, EIKom M: Uchen planus: Review and update on

pathogenesis. J Oral Pat hol 1985; 14:43!.
103. Scully e, Porter SR: The clinical spectrum of desqua malive
gingivitis. Sem eutan Med and Surg 1997; 16:308.
104. Shklar G, Calaldo E: Hislopathology and cylology of oral
pemphigus vulga ris. Arch Dermatol 1970; 101:36.
lOS. Shklar G: Oral lesions of erylhema multiforme: HislOlogic
and histochemical observaliollS. Arc h Derrna lol 1965; 92:
495.
106. Shklar G, Fiynn E, Sz.:bo G: Ilasemenl membrane changes in
oral IIchen planus. J [nvesl DermalOl 1978; 70:45.
107. Shklar G, Frim S, Flynn E: Gingival lesions of pemphigus.
J Periodontol 1978; 49:428.
108. Sbklar G, McCarthy I'L: Histopathology o f oral lesiolls o(
chIOnic discoid lupus erythematous. Arc h Dermato[ 1978:
114:1031.
109. Sh kl ar G, McCarthy PL: The oral lesiollS of mucous membrane pemphigoid . A study o f 8S cases. Arch Otolaryngol
1971; 93:3S4.
110. Shklar G, Meye r 1, Zacarlan S: Oral leslons in bul10us pern
ph lgoid. Arch Derrn atoJ 1969; 99:663.
111. Siegel MA, Balciunas HA: Oral presen lation and managemenl
of veslculobullous diso rde rs. Sem DermaloJ 13:78-86, 1994.
112. Silverrnan S, Shachl S: Oral lichen planus update: elinical
characterlslics, treatmenl responses, ami malignant transfor
mallon. Amj Denl 1997; 10:259.
113. Sklavounou A, Laskaris G: Frequency o desquama tive gingi.
'litis In skin disease. Oral Surg Oral Me<! Oral Palhol 1983;
S6:14!.
114. Sorrln S: Chronlc desquamative gingivitis. 1 Am Dent Assoc
1940; 27:250.

35.1

115. Stampien lNt, Sch wart:!: RA: Erythema multiforme. AlIl Falll
Phys 1992; 46: 11 71.
116. Susi FR, Shklar G: Histocllelllislry and fi ne structure o f o ral
lesions o mucous membrane pemphlgoid. Arch Dermatol
197 1; 104:244.
I 17. Tan EM, Cohen AS, Fries J R, et al: The 1982 revised crUeria
for Ihe classificallon of syslernic lu pus erythematosus.
Arthrltis Rheum 1982; 25: 1271.
118. Tomesj, Tomes G: Dental Surgery, ed 4. London , Churchill,
1894.
119. Venning VA, Frith I'A, Bron Aj, el al: Mucosal involvement
in bullous and cicatricial pem phigoid. A clinical and immu
nopathological study. SritJ DcrmaloJ 1988; 118:7.
120. Weston WL, Morelli JG, Huff Je: Misdiagnosis, lrealments
and oulcomes In the lmmunobullous discases in children.
Pedialr Dermatol 1997; 14:164.
121. Worle S, Wolle nberg A, Schaller M, el al: Chronic ulcerative
stomatitis. Brit J Dermatol 1997; 137:262.
122. Yih WY, Maier T, Kralochvil FJ, el al: Analysis of desquallla
tive gingivitis us ing direcl imm unofluorescence i ll con junc
tion with h islology. J I'eriodonlol 1998; 69:678.
123. ZegarelJi DJ, Zegarelli EV: IntraoraJ pemphigus vulgarls. Oral
5urg 1977; 44:384.
124. Ziskln D, Silvers HF: Report of a case o desquamative gi ngi.
'litis and chen plallus. 1 l'e riodontol 1945; 16:7.
125. Ziskin D, Zegarelli EV: ChIOn ic desquam alive gingivitis. Am
J Orlhod 194 7: 33:756.
126. Zone 1J, Meyer lj, Petersen MJ: Deposit ion o f granular IgA
relative 10 clinical lesions in dermatitis he rpetiforlllis. Arrh
Dermatol 1996; 132:9 12.

CAPTULO

La bolsa periodontal
Fermfn A. Carranza y Pau/o M. Camargo

C ONTEN I DO
CLASIFICACiN
CARACTERSTICAS ClNI CAS
PATOGENIA
HISTOPATOlOclA

Pared de tejidos blandos

Microtopografa de la pared gingival
de la bolsa
Bolsas periodontales como lesiones cicatriza1es
Contenido de la bolsa
Pared d e la supe rficie radicular
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

a bolsa pcriodolltal, defin ida como un surcogingival profundi zado de manera patolgica, es uno
de los rasgos clnicos ms importantes de la enfe rmedad periodontal. Todas las dife rentes clases de pcriodon titis enumeradas en el ca pit ulo 4 comparten caractersticas h istopato lglcas, como alte raciones hsticas de la
bolsa pcriodontal, meca nismos de destruccin t isular y
mecanismos de cicatrizacin . Sin embargo, d ifi~ren en sus
causas, evolucin natural, progresin y reaccin al tra tamien to.'1o

356

ESPECIFICIDAD DE SITIO
CAMBIOS PUlPARE5 RELACIONADOS CON BOLSAS
PERIODONTALES
RELACi N DE LAS PRDIDAS DE INSERCIN Y S EA
CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA

ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y El HUESO

ALVEOLAR
RELACiN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAl y EL HUESO

Diferencias e ntre las bolsas infraseas y supraseas

ABSCESO PERIODONTAl
QUISTE PERIOOQNTAL

CLASIFICACIN
La profundizacin del surco gingival puede ocurrir por el
desplazamiento del margen gingiva l en sentido coronario,
el desplaza miento apical de la insercin gingival o una
combinacin de los dos mecanismos (fig. 22-1). Es posible
clasificar las bolsas como sigue:
Bolsa gillgiva l (lJo/sa fa lsa): se forma por el agrandamiento

gingiva l si n destruccin de los tejidos pe riodontalcs

3, ,5~7_..

La bolsa perivdollt(11 CAPiTULO 22

Existen dos tipos de bolsas periodontales:

Supraseas (supracrestales o supraalveolares). El fondo de
la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente (fig.
22-2, B) .

Intraseas (infraseas, suocrestales o in traa lveollres). El

fondo de la bolsa es apica l al nivel del hueso alveolar
contiguo. En esta segunda clase, la pared lateral de la
bolsa se localiza entre la superficie dentaria y el hueso
alveola r (fig. 22-2, C).
Las bolsas pueden abarcar una, dos o ms superficies del
diente y pueden poseer diferentes profund idades y tipos
sobre distin tas caras del mismo dien te y en superficies ve
cinas de un mismo espacio i nt e rdental. lt.~ Las bolsas tamo
bin pueden ser espirales (es deci r, se o riginan en una su
perficie dentaria y rodea n al diente pa ra incl uir una o ms
superficies) (fi g. 22-3). Estos tipos de bolsas son ms frecuentes en las zonas de fu rcaci6n.
Fig. 22-1. UustraciOn de la formacin de las bolsas que muestra la
expansiOn en dos direcciones (flechas) desde el surco gingival normal
(izquierda) hasta la bolsa periodontal (derecha).

subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor

volumen de la enca (g. 22-2, AJ.
Bolsa periooontal : se produce con destruccin de los tejidos
periodontales de soporte. La profundizacin progresiva
de la bolsa conduce a la destruccin de los te jidos pedodontales de soporte, la movilidad y la exfoliacin de los
dientes. El resto de este capt ulo versa sobre esta clase de
bolsa.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Signos clinicos como la enca marginal engrosada, de color
ro jo azulado; una zona vertica l ro ja azu lada desde el
margen gingival hasta la mucosa alveolar; hemorragia gi ngival o supuracin, o ambas; movilidad dentaria y fo rmacin de diastemas, adems de sntomas como dolor local izado o "profun do en el hueso", sugieren la presencia de
bolsas periodontales. El n ico mtodo confi able para localizarlas y dete rmina r su extensin es el sondeo cuidadoso del margen gingival a 10 largo de cada superficie dental
(fi g. 22-4 Y cuadro 22- 1). No obsta nte, con base en la
profund idad sola, a veces resu lta difcil diferenciar e ntre
un surco normal profund o y una bolsa periodontal poco
profunda . En estos casos lmite son los cambios patolgicos los q ue establecen la distincin entre estas dos si tuaciones.
Pa ra un anlisis ms detallado de los aspectos clnicos
de las bolsas periodontales consltesc el captulo 30 .

:, l'-+~'I ",'
\ \-,i--..'':

I
I
I
I

Fg. 22-2. Diferentes tipoS de bolsas periodontales. A. bolsa glnglval.

No hay destruccin de los tejidos periodontales de roporte . B, bolsa
supraosea. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso subya.
cente. La prdida Osea es horizontal C, bolsa InfraSea. La base de la
bolsa es aplcal a la altura del hueso con tiguo. La prdida de hueso es
vertical.

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Fig. 22-3. ClasificaclOn de las bolsas de acuerdo con las superflcies

dentarias afectadas. A. bolsa simple. B. bolsa compuesta. C, bolsa
compleja.

PARTE <1 !'ilIO/aga perkJl./olllal

PATOGENIA
La lesin i/licial en el desarrollo de la perimlon/i/is es la illflaI/wci/l (le la elida COI/IO reaccin (1 la flgresil/ bflcteri(l/IfI. Los

cambios comprendidos en la transicin de un surco gingi.

va l normal a la bolsa periodontal patolgica se relaciona n
con diferentes proporciones de clulas bacterianas en la
placa dental. La enca sana se vincula con pocos microor
ganismos, principalmente clulas cocoideas y bacilos rec
tos. La enca enferma se relaciona con gran canlldad de
espiroquetas y bacilos mviJes.u.~.u Sin embargo, la microbiola de los sillas enfermos no puede ulllizarse como pre
dictar de futura prdida de insercin sea porque su sola
presencia no es suficiente para que la afeccin comience o
avance ..I'J

La formacin de la bolsa comienza como un cambio

inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco

gingival. El exudado inf1amatorio celular y liquido provoca la degeneracin del tejido conectivo vecino, Incluidas las fibras gingivales. Apenas apical al epitelio de
unin aparece ulla regin de fibras colgenas destruidas 2L .6li ocupada por edema y clulas inflamatorias.
Al parecer, son dos los mecanismos vinculados con la
prdida de sustancia colgena: a) las colagenasas y otras
enz.imas secretadas por diversas clulas de los te jidos
sanos e inf1amados (fibroblastos,7tL leucocitos polimorfonucleares n y macrfagos 9 ) se tornan extracelularcs y
destruyen la sustancia colgena; estas enzimas que degradan la colgena y otras macromolculas de la matriz
dentro de pptidos pequei'los se denominan metaJoproteinasas de la matriz;" b) los fibroblastos fagocitan las fibras

Fig. 22-4. A, eKtrusin del incisIvo central '1 dlastema relacionado con
la bolsa penodontal. B. toda la longitud de la sonda penodontal apa
rece insertada hasta la base de la bolsa periodontal en el incisIvo
central.

: CUADRO 22-1:

~ .!;'~~'

" '

_..:w"'

':' -...:.t

'"'

Correlacin de caractersticas cl nicas e histopatolgicas de la bolsa periodontal

Ca,actel'lltica. clfniea.

Caractufttica. hstopatofgica.

, . La pared gingival de la bolsa periodontal presenta

varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez.
superficie lisa y brillante y hundimiento a la presin

, . [1 cambio de color es consecuenCia del estancamiento circulatorio; la flacidez de la destruccin de las fibras gingivales
y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la
atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presin del edema
y la degeneracin
2. En tales casos, los cambios fibrticos predominan sobre el
exudado y la degeneracin, particularmente en la superficie
externa de la pared de la bolsa. Sin embargo. a pesar del
aspecto externo sano. la pared interna de la bolsa invariablemente presenta cierta degeneracin y a menudo est
ulcerada (fig . 22-13)
3. La facilidad del sangrado se debe a la mayor IrrigaCin. el
adelgazamiento y la degeneracin del epiteliO, as! como a la
proximidad de loS vasos ingurgitados a la superficie interna
4. [1 dolor a la estimulacin tctil es efecto de la ulceracin de
la pared interna de la bolsa
5. El pus aparece en las bolsas con mflamaciOn supuratIVa de la
pared interna

2. Con menor frecuencia. la pared gingival es rosada

y firme

3. Hay hemorragia al sondeo suave de la pared bla,nda

de la bolsa
'l . Cuando se explora con una sonda, la parte Interna

de la bolsa periodontal caSI siempre es dolorosa

5. [n muchos casos es posible expulsar pus aplicando
preSin digital

La bolsa perior!rlllt" CAPiTULO 22

colgenas mediante la extensin de prolongaciones citoplsOlicas hacia la interfaz Iigamento-cemento y degra.

dan las fibrillas colgenas insertadas y las fibrillas de la
matriz de cemento. !L.2!
Como consecuencia de la prdida de colgena, las
clulas apicales del epitelio de unin proliferan a lo largo
de la raz y emiten proyecdones digitiformes de dos o
tres clulas de espesor.
La porcin coronal del epitelio de unin se despren.
de de la raz a medida que la pordn apical migra.
Como resultado de la Inflamacin, cias crecientes de
neulrfilos polimorfonucleares (PMN) Invaden e l ex
Ire\flo coronal del epiteHo de unin. Los PMN no estn
unidos entre s o con las clulas epiteliales restantes por
medio de desmosomas. Cuando el volumen relativo de
PMN alcanza casi 6{)(K) o ms del epitelio de unin, el
tejido pierde cohesin y se desprende de la superfide
dentaria. En consecuencia, el fondo del surco migra en
direccin apical y el epitelio del surco bucal ocupa una
porcin cada vez mayor del revestimiento del surco
(bolsa).'"
Se ha descrito que la profundizacin inicial de la
bolsa se produce entre el epitelio de unin y el dien
teJJ.U,f>S o por la divisin intraepitelial en el epitelio de
unin. HuU6J!I
La extensin del epitelio de unin a 10 largo de la raz
exige la presencia de clulas epi telia les sanas. Ll degenera
cin avanzada o la necrosis del epitelio de unin retrasa n
ms que acelerar la formacin de bolsa. Los cambios dege
nerativos registrados en el epitelio de unin de la base de
las bolsas periodon tales son, por lo general, menos graves
que los observados en e l epitelio de la pared lateral de la
bolsa. Dado que la migraci n del epitelio de uni n r {'quiere clulas sanas y viables, es razonable supo ne r que los
cambios degenerati vos vistos en esta zona ocurren una vez
que el epitelio de unin alcanza su posicin sobre el ce
mento.

El grado de infiltracin leucocitaria del epitelio de unin

es independiente del volumen del tejido conectivo Infla
mado. En consecuencia, este proceso puede tener lugar
en la enca con tan slo signos discretos de Inflamadn
clnica ....~
Si la Inflamacln es continua, la encia aumenta de
volumen y la cresta del margen ginglval se extiende ha
da la corona. El eplteUo de unin contina su mlgradn
a lo largo de la raz}' se separa de ella. El epitelio de la
pared lateral de la bolsa prolifera para formar extensiones abultadas, a modo de cordones, hac ia el tejido co-nectivo inflamado. 1,os leucocitos y el edema del tejido
conectivo inflamado infiltran el epitelio que reviste la
bolsa y el efecto es grados diversos de degeneracin y
necrosis.

w transformacin de un surco gingival en una bolsa

periodont,,1 crea una zona de donde es imposible eliminar
la placa y se establece el siguiente mecanismo de realimentacin:

359

Placa - inflamacin gingival -+ formacin de bolsams formacin de placa

El fundamento de la e liminacin de la bolsa SI;' basa en
la necesidad de eliminar las zonas de acumulacin de la
placa .

HISTOPATOlOGA
El captulo 16 trata los cambios que ocurren en las fases
iniciales de la inflamacin gingivaL Una vez formada la
bolsa, se presentan varias caractersticas microscpicas,
como se analiza en las secciones Siguient es.
Pared de tejidos blandos

El tejido conectivo aparece edematoso y con Infiltrado

plasmocitlco denso (casI8O%),~ adems de Incluir IInfodtos y poUmorfonucleares dispersos. Los vasos sangu.
neos aumentan en nmero, aparecen dilatados y congestionados, sobre todo en la capa de tejido conectivo
subepiteUal. l1 En el tejido conectivo se observan diversos
grados de degeneracin. Algunas veces hay focos neertlcos nicos o mltiples.SoI Adems de los cambios exudativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta
proliferacin de clulas endoteliales, con capilares, fibroblastos y fibras colgenas neofonnados (fig. 225).
El epitelio de unin en la base de la bolsa sue1e ser
mucho ms corto que el de un surco normal. SI bien se
hallan variaciones marcadas en cuanto al largo, ancho y
estado de las clulas epiteliales, la longitud coronoaplcal
del epitelio de unin decrece por lo general a slo 50 a
100 jJm. LS Las clulas pueden encontrarse bien formadas
y en buen estado o tener degeneracin discreta a Intensa
(fi8. 226).

Los cambios degenerativos ms graves en una bolsa

periodontal ocurren a lo largo de la pared lateral (fig.
227). El epitelio de la pared lateral de la bolsa muestra
cambios proliferatlvos y degenerativos notables. Brotes
epiteliales o cordones entrelazados de clulas epiteliales
se proyectan desde la pared lateral hacia el tejido conec
tivo inflamado vecino y llegan a extenderse ms all del
epitelio de unin, en dlrecdn apica!. Estas proyecdo
nes epiteliales, al igual que el resto del epitelio lateral,
aparecen infiltradas densamente por leucocitos y edema
del tejido conectivo Inflamado. Las clulas sufren degeneracin vacuo lar y se rompen para formar vesculas. La
degeneradn y la necrosis progresivas del epitelio origi
nan ulceracin de la pared lateral, expoSIcin del tejido
conectivo subyacente Inflamado y supuracin. En algu
nos casos, a los cambios crnicos subyacentes se super
pone la inflamaCin aguda.
Un estudio comparativo de alteraciones hlstopatolgicas glngivales en las periodontitls de avance rpido
(agresiva) y del adulto (crnica)'" revel que hay cambios
degenerativos ms intensos en el epitelio de los casos
agresivos con espacios intercelulares ms abiertos, con
microgrietas y zonas necr6ticas.

3 60

PARTE 4 /',11010gi" /J"fi()t/ow,

Fig. 22. 5. Izquierda, papila interdental con bolsas supraseas en las superficies dentales pro)(imales. D. tejido conectivo inOamado densamente:
E. epi telio proliferante de la bolsa: U. epi telio de la bolsa ulcerado. Derecha. aumento del area rectangular a la izquierda. NOtensc la region ul
cerada (U) y el infiltrado entre las fibras col3genas.

Fig. 22.6 . A corte de una bolsa penodontal (P) a baJO aumento. la necha (EA) senala la ublcaclOn del epitelio de uniOn. la pared epitelial la
teral aparece ulcerada , B. estudio detallado del epitelio de uniOn (EA) en la base de la bolsa (P). Notese la c)(tenSln de clulas cplteliales bien
formadas (flecha) a lo largo de la superficie radicular resorbida . Hay acumulaclOn densa de leUCOCitos InclUidos en el epitelio.

LII ha/Sil

pt'roJont,, CAPTULO 22

36 1

Fig. 22-7. A vista a baJO aumento de la pared lateral de una bolsa penodontal Obsrvense el cteoso infiltrado InflamatoriO y el epiteliO prollfe
rante B, mayor aumenlO del area rectangular de A. NOtense las zonas de epitelio atrfICo (a) y prohreraeiOn epitelial (p) [1 tejido eonectlvo
aparece infiltrado densamente (i); ~ posible observar algunos r~tos de fibras eolagenas (e)

La lntensldad de los cambios degenerativos no se reIadona necesariamente con la profundidad de la bolsa.

La u1<eJl1d6n de la par..s _
puede ocurrtr en las
bolsas supedidales y. al 0CUI0Des. se observan bolsas
profundos ea las que el epItoIIo . . Intacto y slo llene deonaId6n .....
El epitelio en la ~ &IJIIIYIl de una""" perlodon.
tal se observa casi !Ilempre lntacto y engrosado, con
proydooes epiteliales 1nt<rpII.,...... notorias.

.,.-11&0

Mller-Glauser y SchrOdcr efectuaron un estudio de

microscopia e lectrnica detallado e n bolsas de e pite lio
producidas experimenta lmente en perros.))

Invasin bacteriana. Se ha descrito la invasin bacteriana de las zonas apical y lateral de la pa red de la boba e n
la periodon titis crnica de seres humanos. Los espacios
intercelula res del epitelio evidencian fila mentos, bacilos y
gt>rmcnes cocoides con paredes cel ulares g ramnegat ivas
prcdominantes. l1.~ Hillmann y colaboradoresJ'l observaron
la presencia de Porphyromol/as gjl/SV(/Ii.~ y Prt'Votellll intermedia e n la enca de casos de perlodontltis agresiva. En los
tejidos tambin hallaron Actjl/olmcill/ls actillomycetemcom;/(II1S.I :,~I~

Las bacterias invaden el espacio intercelular por debajo

de cl ulas epiteliales que se exfolian. No obstan te, tambin
aparecen e ntre clulas epiteliales ms profundas y se acu
mulan en la lmina basal. Ciertas bacterias atraviesan la
lmina basal c invaden el tejido colectivo subepitelial'"
(flgs. 228 y 229).

Diferentes invcstigadores hall interpretado la presencia

de bacterias en los tejidos gingivales como invasin bacteriana o como tramlocaci n pasiva de bacterias de la placa.
Este im portante punto tiene notables derivaciones clinicopatolgicas que todava no se han esdarecido.''''<7
Microtopografa de la pared gingival
de la bolsa
El microscopio electr nico de rastreo permite describir varias zonas en la pared blanda de la bolsa, en la que ocurren
diferentes tipos de actividad de la placa.":' Dichas reas son
irregularmente ovales o a largadas, contiguas y mIden casi
50 a 200 pm. Estos hallazgos sugieren que la pared de la
bolsa sufre cambio constante como resultado de la interaccin entre husped y bacterias. Se reconocen las siguientes:
1. ZOflas de "tIlOl';lidad relativa. Muestran una supe rficie re-

lativamente plana con partes hundidas y pcquei'las elevaciones, as como algunos desprendi mientos de clula~
(fig. 22-10, A).
2. Zonas de (lClIIIIII/aciII bacteria//a. Aparecen como depr(>
siones en la superficie epitelia l, con desechos abundantes y agregados bacterianos que penet ran en los espacios
in tercelu lares agrandados. Estas bacterias son de modo
predominante cocos, baci los y filamen tos, con algumas
espiroquetas (fig. 2210, H).
3. ZOllas d.. flllersencilll/f leucocitos. Los leucocitos aparecen
en la pared de la bolsa a travs de ori ficiOs localizados
en los espacios intercclu];arcs (fig. 22- 11).

362

PARTE 4 P"lo/uSi, f1ITiuflollla/

Fig. 228. FOlomlcfOgrarra electrnica del corle de la pared de una

bolsa en peflodontltls avanzada que muestra penetraCin bacteriana
hacia el epitelio y el tejido conectIVO. Vista obtenida con el micro'f.CoplO electrnico de rastreo de la superfiCie de la pared de una bolsa
(A) , epitelio seccionado (B) y tejido conectivo seccionado (C). las
nechas curvas sealan las zonas de penetracin bactCfiana en el epi
tello. las flechas bla~cas gruesas apuntan haCia la penetraclOn bacte
rlana del tejido conectivo a trav!; de una rotura de la continuidad de
la lamina basal. CF. fibras del tejido conectivo; O. acumulacion de
bacterias (baCilos, cocos, filamentos) en la lamina basal; F, mlcroorga
nlsmo filamentoso en la superfiCie del epitelio. El asten'f.CO senala un
cocobaCllo en el tejido conectivo

Fig. 22_9. Fotomicrografia obtenida con un microscopio electronlCO

de transmisin del epi telio en la pared de una bolsa perlodontal que
muestra bacterias en los espacios intercelulares. B. bacterias; EC. clula epitelial; IS. espacio intercelular; lo leUCOCito que se encuen tra
para englobar bacterias ( x B 000)

Fig. 2 2.10. Fotomlcrografa frontal obtenida con el microscopIO

electrnico de rastreo de la pared de una bolsa penodontal En la
superficie de la pared de la bolsa es posible observar diferentes zonas.
A. regln de reposo: B. acumulacin bacteriana; C. interaccin de
leUCOCitos y bacterias: O, descamaCin celular mtensa las flechas senalan los leUCOCitos que emergen y las perforaCiones que dejan en la
pared de la bolsa (x800) .

Fg_ 22-" . FotomicrografJa obtenida con un mICroscopiO electrniCO

de rastreo de la pared de una bolsa penodontal, vista frontal , en un
caso de perlodontllls avanzada. Ntense las celulas epiteliales que se
descaman y los leucocitos (flecha s blanca s) que emergen haCia el es
pacio de la bolsa Tambin es pOSIble identificar bacterias diseminadas
(flecha negra) ( X l 500),

u/ IJUJs./ /wr;flill/III,I
y mlcterias. Se observan
numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en un aparente proceso de fagocitosis. La placa bacteriana relacionada con el epitelio se ve como una matriz organizada cubierta con un material con aspecto de fibrina
en contacto con la superfIcie de clulas o como bacterias que penetran hacia los espacios intercelulares (lig.

4. ZQ/ws de i/lleraccj(m de Il'IIClKitOS

22-10,

e).

,Je~C(lm(/ci/l t'1,Uditl/ illfmsll. Constan de escarnas epiteliales semilijas y plegadas, cubiertas a veces de
modo parcial por bacterias (fig. 22- 10, D).
6. LOIIllS dI' "lceracin. Muestran tejido conectivo expuesto

5. ZOll(/S de

(hg. P-12).
7. ZQ/IIIS de hemorragia.

Tienen numerosos eritrocitos.

La transicin de una regin a otra pod ra postularse del

siguiente modo: las bacterias se acumulan en zonas previas
ele inmovilidad y desencadenan la aparicin de leucocitos
y la interaccin entre leucocitos y bacterias. Esto llevara a
una descamacin epitelial intensa y, al final, a la ulceracin
y la hemorragia.

80lsas periodontales como lesiones

cicatriza les
Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias crnicas y se hallan en reparacin constante. La persistencia del
ataque bacteriano, que estimula la reaccin inflamatoria y
causa la degeneracin de los elementos del tejido nuevo,
formados en el continuo esfuerzo por lograr la reparacin,
impide la cicatrizacin completa.
El estado de la pared (!e tejielo blando de la bolsa periodon tal surge de la interaccin de cambios hsticos destruc-

CA PiTULO 22

tivos y constructivos. 5u eq uilibrio determina caractersticas clnicas como color, consistencia y textura superfi cial
de la pared de la bolsa. Cuando el exudado Inflamatorio
lquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja
azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superf1cie
brillante y lisa. Si hay un predominio relativo de las clula~
y fibra s de tejido COr1(."(tivo neoformado, la pared de la
bolsa se encuentra ms firme y rosada. En trminos clni
cos, el primer estado se conoce a menudo como lIIml ('lle
II/atosa (le la bolsa y el segundo como paml filJroslI de 11/
bolsa (vase cap. 30).
Las bolsas edematosas y fibrosas son extremo!> opuestos
de un mismo trastorno; no son entidades patolgicas diferentes. Estn sometidas a modificacin constante, segllll
sea el predominio relativo de los cambios exudativos y
constructivos.
Las paredes fiIJr6ticas de IlIs /Jolsas pl/nlell ser 1'I1,1:1II10511S.
tI(ulo 'lile 110 reflejtll1 /I{'Cesar;t11l1ellte lo que ocurre a Irtll-.~ de 111
pared de 1/1/(/ bols(/. Los cambios degenerativos ms graves

en los tejidos periodontales suceden junto a la supcrticie

dentaria y la placa subgingiva l. En ciertos casos, la inflamacin y la ulceracin del lado interno de la bolsa estn rodeadas por tejido fibroso en su parte externa (6g. 22-13).
Por fuera, la bolsa es rosada y fibrosa, pese a los cambios
inflamatorios que tienen lugar en el interior.
Contenido de la bolsa
Las bolsas pcriodontalcs contienen residuos que consisten
principalmente en microorga nismos y sus productos (enzimas, endotoxinas y otros productos metablicos), lquido
gingivai, Testas de alimentos, mucina salival, clulas eplte.
liales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales.

f ig. 22-12. IzqUierda, lona de ulceraclon en la pared lateral de una bolsa peflodontal profunda A, superfiCIe del epitelio de una bolsa en eslado
de reposo B. reglan de hemorragia ( x 8QO) Derecha. aumento del cuadro de la Ilqulerda Tamblen es posible observar libras y clUlas de tejido
conecllVO en el fondo de la ulcera. Microscopio clectrOIllCO de rastreo ( x 3 CXXl),

PARTF. 4 rmQ/oga pt'riQ(lollfil/

tales, que se filtra para que no incluya microorganIsmos y

desechos, es txico cua ndo se inyecta por debajo de la piel
de animales de experi mentacIn. J .!
Importancia de la formacin de pus. Se tiende a
sobrevalorar la importancia del exudado purulento y a
hacerlo sinni mo de la gravedad de la enfermedad periodanta!. Dado que es un hallazgo clnico llamativo, los
primeros observadores supusiero n que era la ca usa del allojamiento y la exfoliacin de los dientes. Ellms I!~ 1111 msso
(reclIl'I/tt' dI! la enfermedad pI'rimloma/, pero slo /'\ 1/11 sigilO
senil/dorio. Su presencia o la facilidad con que es posible

expulsarlo de la bolsa slo denotan la naturaleza de los

cambios inflamatorios en la pared de la bolsa. No es un
indicio de la profundidad de la bolsa o la magn itud de la
destruccin de los tejidos de soporte. Puede haber mucha
pus en bolsas superficiales, en tanto que en las profundas
puede ser escaso o nulo.
La acumulacin loca lizada de pus constituye un absceso, si tuacin analizada ms adelante en este captulo.
Fig. 22-13. Pared de una bolsa penodontal la mitad interna aparece

inflamada y ulcerada. la e_terna. densamente coIagena

el clculo cubierto por placa se proyecta desde la supercie

denta ria (g. 22- 14). El exudado purulento, si est pre
sen te. consta de leucocitos vivos, degenerados y necrticos,
bacterias vivas y muertas, suero y una cantidad escasa de
fibrina. ~ Se sabe que el contenido de las bolsas periodon-

Pared de la superficie radicular

La pared de las bolsas perlodontales correspondiente a la
superficie radI cu lar sufre a menudo cambios de importancia, ya que pueden perpetuar la infeccin periodontal ,
causar dolor y complica r el tratamiento periodontal.

A medida que la bolsa se profundiza, las fibras colgenas

incluidas en el cemento se destruyen y el cemento queda
expuesto al medio bucal. Los remanentes colgenos de
las fibras de Sharpey en el cemento se degeneran y crean
un medio favorable para la penetracin bacteriana. Se
han hallado bacterias viables en races de 87% de dientes
sin caries y enfermedad periodontal. ' Se ha observado
que la penetradn bacteriana en el cemento llega a tanta
profundidad como la unin cementodenUna rial. l y
tambin puede entrar en los rubulos dentlnarlos (fig.
22-15).'1
Con microscopia ptica y elect rnica6.1 se han observado grnl/los patolgicos' que representaran zonas de de
generacin colgena o reas en las que las fibras colgenas
no se han mineralizado al comienzo.
penetracin y proliferacin bacterianas llevan a
la fragmentadn y destruccin de la superficie del cemento y dejan zonas de cemento necr6tico, separadas
del diente por abundantes bacterias (l1g. 22-16).
La

Fig. 2.2.14 _ Papila IntCfdental (1) con bolsas penodontales supraose~

ulceradas en los aspectos mesl8l y distal Hay clculo en las SUperfICies
dentarias aprolumales y la encra (flecha) El hueso aparece en 8

Adems, se han reconocido los productos bacterianos

como endotoxinasM en la pared cement aria de bolsas periodontales. Cuando se colocan fragmentos de raices de
dientes con enfermedad periodontal en cu ltivo de tejidos
se generan cambios morfolgicos irreversibles en las clulas
del cultivo. Las races normales no producen tales cambios. J ' Los fragmentos de races enfermas tambin impiden
la insercin II \litro de fibroblastos gi ngivales de seres hu-

l" I~}'J" pt'r"drJllf," CAPiTULO 22

365

rig, 221 S. Canes en las SUperfICIes radIculares e~puestas por la enfl'fmeclad penodontal A, espaCIO Inlerdefltal que muestra eneja inflamada y
canes en las superfICies dentales prO~lmales B, canes de cemento y dentma, w observa Invas/on bactenana de los tubulos dentmanos NOtese
la estructura filamentosa de la placa dental y la tmclOn mas oscura del calculo adherente a la falz

manos, mientras que en las superficies radiculares norma

les las clulas se insertan con libertad.' Reimplantados en
la mucosa bucal del paciente. los fragmentos radiculares
enrerlllos inducen una reaccin inllamatoria incluso si se
han esterilizado en autoclave ....

Estos cambios se manifiestan desde el punto de vista

cHnico en el ablandamien to de la superficie ceme ntaria,
que suele ser asinlomtica pero duele cuando Urla sonda o
un explorador tocan la zona . Tambin constituyen un posible reservarlo de reinfeccin del rea despus del trata

rig. 2216. Izqulefda, corte mC'Slodlstal por un espaCIO mterdental en un p8C1enle con desttucClOn peflodontal e~teosa Una zona de necrOSIS
cementana aparece cercada en el rectangulo dC'Slgnado por la rlecha Derecha. corte detallado del area rectangular que muestra un fragmento
IlE!CrOll(;O de cemento (C) separado del cemento laminar (C') por conglomerados de bacterias (B)

I'ARTE " 1'lIfmO"':( periotlollllll

miento. Durante la teraputica, estas zonas necrticas se

elim inan mediantc cl alisado radicu lar hasta que se obtiene
una zona lisa y dura. El cemento es muy delgado en la zona
cervica l, y cl raspado y alisado radiculares suelen eliminarlo por completo y exponer la dentina subyacente.
Puede haber sensibilidad al fro hasta que el tejido pulpar
forma dentina secundaria.
En la pared rad icular dc bolsas periodontales tambin se
producen los siguientes cambios:
Desca lc ificacin y rcmincralizncln del cemento.
Es probable que las zonas de ma}'Or minemfizaci,," sean el
resultado. de un intercambio por la expoSicin de la cavidad bucal a minerales y componentes org nicos cn la interfaz cemento-sa liva. El contenido mineral del cemento
expuesto aumenta." En las superficies radiculares enfemlas
aumentan los sigu ientes minerales: calcio,1I magnesio, ~'-1 '
fsforo~ y fluoruro.S< Sin embargo, la microdureza no se
modlfica.!,15 La formacin de una capa superficial muy
mineralizada puede Incrementar la resIstencia del diente a
la carles. J
La microscopia elect rnica revela zonas hipermineralizadas que se relacionan con mayor pNfeccin de la estructura cristalina y cambios o rgnicos que sugieren la existencia de una cutcula por debajo de la superficie ....... En
estudios rnicrorradlogrficos/U estllS reglones se observan
tambin como un estrato de 10 a 20 pm de grosor, con
zonas hasta de 50 ~lIn de espesor. No se identi fic disminu
cin de la mineralizacin en rea!; ms profundas, indica
cin de que la mayor mineralizacin no proviene de zonas
vecinas, Tambin se observ una prdida o reduccin de la
estriacin transversal de la sustancia colgena cerca de la
superficie cementaria,:t9, Ol asi como una condensacin bajo
la supcrficie de ma terial orgnico de origen exgeno."
Las ZOl/as de desmineralizacin se relacionan a menudo
con ~a,.ie!i radc::ula.r . La exposicin al liquido bucal y la
placa bacteriana causa prote6lisis de los restos incluidos de
las fibras de Sharpey. El cemento puede estar ablandado y
sufrir fragme ntacin y cavitacin.,13 A diferencia de la caries
del esmalte, la de la superficie radicu lar tiende a progresar
ms en derredor que hacia el interior del dJente. 12 Las lesio-nes activas de la caries radicular aparecen como zonas bien
definidas, ama.r illentas o pardas claras, a menudo estn
cubiertas con placa y poseen consistencia blanda o correosa al sondeo. Z6 Las inactivas son lesiones ms oscuras,
bien definidas, con superficie lisa y consistencia ms
dura. 2G
El microorganismo predominante en la caries radIcular
es Actil/omyces ViscOSIlS; " si bien no se ha establecido su
intervencin especfica en la produccin de la lesln,a Se
ha com probado que otras bacterias como Actil10myces
l/aes//IIulii, Streptococcl/S mlltatlS, StreptococCIIs saliv(lTil/S,
Streptococcus sanguis y Bucil/us cerel/s causan caries radicular
en modelos animales. Quirynen y colaboradores Y publicaron que cuando los niveles de placa y las profundidades de
bolsa disminuyen despus del t ratamiento periodontal
(conservador y quirrgico), hay una modificacin en las
bacterias bucales, que lleva a la reduccin de patgenos
periodontales y aumento de S. mlltmlS y la aparidn de
caries radicular.

Un estudio sobre la prevalencia de la caries radicular en

sujetos de 20 a 64 a\os de edad indic que 42% con taba
con una o ms lesiones de caries radicular y que estas lesiones tendieron a acentuarse con la edad."
Es posible que los dientes no sean dolorosos, pero la
exploracin de la superficie de la raz descubre alguna
anomala y la penetracin del rea comprometida con una
sonda provoca dolor. La caries radicular puede generar
pulpitis, sensibilidad a du lces y cambios trmicos o dolor
intenso. La exposicin patolgica de la pulpa sucede en los
casos avanzados. La ca ries radicular puede dar lugar a
odontalgia en los pacientes con enfennedad periodontal
sin que haya caries coronaria.
La caries de cemento exige atencin especial cuan do Sl'
indica el tratamiento de una bolsa. Es preciso retirar el cemen to necrtico mediante raspado y alisado de la raz
hasta alcanzar una supercie dental firme, aun si ello ~xige
extenderse hasta d~ntlna.
Las zonas de resorci// celll/ar de cemento y dl'lItimj son
frecu~nte s en las races no expuestas por la enfermedad periodontal {gs. 216 y 22- 16).11 Dichas regione~ Cilrecen de importancia particular dado que son asintomticas
y, en tanto el ligamento periodontal cubra la raiz, tienen
capacidad de reparacin. No obstante, si la miz queda expuesta por la formaci n progresiva de la bolsa antes de que
haya repa racin de dichas r~giones, stas 'parecen corno
cavidades aisladas que penetran en la dentina. Su exterIor
duro y su contorno preciso permiten diferenciar dichas
zonas de la caries del cemento. Pueden ser fuente de dolor
considerable y algunas veces es necesaria una restauracin.
Morfologa superficial de la pared dentaria de bolsas periodontales. Diversos autores8.1HO.616U2 han estudiado este tema. Es posible identificar las siguien tes zonas
en el fondo de una bolsa pcriodontal (fig. 22- 17):
1. Ceme"to cubierto co" clculo. Se pueden reconocer todos
los cambios descritos.
2. Placa adherida. Cubre el clculo y se extiende apical.
mente a partir de l en un grado variable, tal \'ez en tre
100 y 500 ~Im .
3. ZOlla de placa suelw. Rodea a la placa fija y se extiende
en sentido apical a ella.
4. La zona donde el epitelio de 1111;6" SI' IlIIe III (Iiellte. L<I extensin de esta rea, que en los surcos normales mide
ms de 500 ~m , aparece por lo general reducida en la!;
bolsas periodontales hasta menos de 100 I-lm.
5. Zona (le fibras de teido cO/lectil'O semir!estmi(/as. l\Jede hallarse apical al epitelio de unin (vase Patogenia).
Las regiones 3, " Y 5 constituyen la llamada lO/UI sin
placa observada en los dientes extrados. El ancho total de
la regl n carente de placa vaa segn sea el tipo de diente
(es ms amplia en molares que en Incisivos) y la profundidad de la bolsa (es ms estrecha en bolsas ms profundas)."
Es importante recordar que el trmino lO//U sill placa se
refiere slo a la placa adh~ r ida porque la placa suelta contiene una variedad de cocos grampositivos y varios morfotipos grarnnegativos, inclu idos cocos, bacilos, filamentos,

La bo/su pffl()(lvlltal CAPTULO 22

_.....
,

de !ejido t'OIl4ICfi\oo

parcialmeme

Fig. 22.17. Ilustracior'! de! rea en el fondo de una bolsa.

fusiformes y espiroquetas. La lona ms apical tiene predominio de bacilos gramnegativos y cocos. 1O

ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIDDONTAl
Durante muc hos aos se crey que la prdida de insercin
producIda por la enfermedad pcriodontal efa un fenmeno
lenlo pero de progresin continua. Ms adelante, y corno
resultado de los estudios sobre la especificidad de la placa
bacteriana, evolucion el concepto de [a actividad de la
enfermedad periodontal.

Seg n este concepto, las bolsas periodontales pasan por

periodos de exacerbacin y reposo. producto de brotes de
actividad a los que siguen periodos de remisin. Los perio-

se caracterizan por una reaccin inflamatoria

reducida y escasa o nula prdida de hueso e insercin de
tejido conectivo. La acumulacin de placa suelta, con sus
bacterias gramnegativas, mviles y anaerobias (cap. 6),
inicia un periodo de exacerhaci611 en que se pierden hueso e
insercin de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. Este
periodo puede durar das, sema nas o meses y al final es
seguido por un lapso de remisin o reposo en que prolife.
ran las bacterias grampositivas y se establece una situacin
ms estable. Con base en un estudio de absorciometra de
112.1., McHenry y colaboradores confirmaron que la prdida
sea en la enfermedad periodontal sin tratar ocurri por
episod ios.t<J

Estos periodos de reposo y exacerbacin tambin se conocen como "ten'a/os de tlcrilr/t/m/ e "actividad. En trminos clnicos, los lapsos activos presentan hemorragia, espontnea o al sondeo, y mayor can tidad de exudado
gingival. Desde un punto de vista histolgico, el epitelio de
la bolsa aparece delgado y ulce rado, y se registra un infiltrado compuesto de manera predominante por clulas
plasmticas,2Il leucocitos polimorfonucleares,s1 o ambos. El
examen al microscopio de campo oscuro de muestras bacterianas tomadas de la luz de la bolsa revela proporciones
elevadas de mic roorganismos mviles y espiroquetas. o1
Con el tiempo hay que detectar la prdida de hueso mediante radiografias.
En la actualidad, las t&nicas para reconocer los intervalos de actividad o inactividad se encuentran en investigacin (cap. 34).

"OS (It' re>oso

ESPECIFICIDAD DE SITIO
La destruccin periodontal no ocurre al mismo tiempo en
todas las partes de la boca, si no en algunos dientes a la vez
o incluso slo en ciertas ca ras de algunas piezas en un momento determinado. Esto se conoce como especifidtlad tle
sitio de la enfermedad periodontaJ. Es muy comn encono
trar puntos de destruccin pcriodontal junto a sitios con
poca destruccin o ninguna. Por consiguiente, la gravedad
de la periodontitis aumenta debido al desarrollo de nuevas

I'ARTE 4 Parolog( periodo/llal

reas enfermas, la mayor destruccin de los sitios existentes, o ambas causas.

CAMBIOS PULPARES RELACIONADOS

CON BOLSAS PERIODONTALES
La diseminacin de la infeccin desde las bolsas periodontales puede inducir cambios patolgicos en la pulpa.
Dichas alteraciones pueden ocasionar sntomas d e dolo r o
afectar de modo adverso la reaccin pu lpa r a maniobras de
restauracin. La lesin de la pulpa en la enfermedad periodontal ocurre a travs del agujero apical o los conductos
laterales i.:le la raz luego que la infeccin se extiende desde
la bolsa por el ligalllento periodontal. En tales casos hay
cambios pulpa res atrficos e inflamatorios (vanse tambin
caps. 64 y 65).

REI,ACIN DE LAS PRDIDAS DE INSERCIN

Y OSEA CON LA PROFUNDIDAD
DE LA BOLSA
La formacin de la bolsa da lugar a la prdida de insercin
gingival y denudacin de la superficie radicular. La magnitud de la prdida de insercin suele tener relacin, si bien
no siempre, con la profundidad de la bolsa. Esto se d ebe a
que el grado de la prdida de insercin depende de la localizacin de la base de la bolsa en la superficie radicular, en
tanto que la profundidad d e bolsa es la distancia entre el
fondo de la bolsa y la cresta del margen gingivaJ. Bolsas de
igual profundidad pueden tener grados distintos de pr
dida de insercin (6g. 22-18) Y bolsas de profundidad diferente tienen a veces prdida d e insercin de igual magnitud (fig. 22.19).
Por 10 general, aunque no siempre, la magnitud d e la
prdida sea se correlaciona con la profundidad de bolsa.
Es posible que haya prdidas seas y de insercin extensas

Fig. 2 2-'9. Diferentes profundidades de bolsas con la misma ca ntl '

dad de recesin . Las flechas sei'lalan el fondo de la bolsa. la distancia
entre la necha y las uniones amelocementarias no se modifica, pese a
las diferentes profundidades de bolsa.

en bolsas poco profundas si la prdida de insercin se presenta con recesin del margen gingival. Asimismo, hay
prdida sea escasa con bolsas profundas.

ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA

Y EL HUESO ALVEOLAR
Lo normal es que la distancia entre el extremo apical del
epitelio de unin y el hueso alveolar sea relativamente
constante. La distancia en tre la extensin apical del clculo y la cresta alveolar en las bolsas periodontales del scr
humano es muy constante, con una distancia media de
1.97 mm ~ 33.16%.75.81
La distancia de la placa adherida al hueso jams es me
nor de 0.5 mm y nunca mayor de 2.7 mm.A',n Estos hallazgos sugieren que la actividad de resorci n sea causada por
las bacterias se ejerce en esos lmites. No o bstante, hallar
bacterias, conglomerados bacterianos, o ambos, aislados en
el tejido conectivo64 y en la superficie sea 28 podra modificar dichas consideracio nes.

RELACiN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAL

y EL HUESO

.L.._-'l

...........

Fig. 22-'8_ Misma profundidad de la bolsa con distintas magnitudes

de recesin . A, bolsa gingival sin recesin . B, bolsa periodontal de
profundidad similar respecto de A. pero con cierto grado de recesin ,
e, la misma profundidad de bolsa que en A y B, pero con recesin aun
mayOf.

En bolsas infraseas, el fondo de bolsa es apical a la cresta

del hueso alveolar, y la pared de la bolsa se halla entre el
diente y el hueso. Es ms frecuente que las bolsas infraseas sean interproximales pero pueden localizarse en superficies denta les vestibu lares y linguales, Muchas veces la
bolsa se extiend e desde la superficie en la cual se origin
hacia una o ms superficies contiguas. El fondo de la bolsa
suprasea es coronario respecto de la cresta sea.
Los cambios inflamatorios, proliferativos y degenerativos en las bolsas infraseas y supraseas son iguales. Ambas
conducen a la destruccin de los tejidos periodontales d e
soportc.

/11 bllISII/wriot/mll(I CAPITULO 22

fig . 22-20. Bolsa Infraosea en la superfICie mesJal de un molar. A. radlografla de un defecto angular profundo en la superfICie meslal del pflmer
molar la blfurcaclOn tambin aparece afectada. NOtese el calculo en la superficie mesl81 del molar B. espacIo Irnerdental entre el segundo
premolar con una bolsa supraOSCa (IzqUierda) y el primer molar con una Infraosea. ObsCrvense las fibras tnmseptales extendidas desde la base
de la bolsa InfraOsea a lo largo del hueso hacia la rarz del premolar, la relaclon del revesllmlemo epitelial de la bolsa con las fibras tram.eptales,
as! corno el calculo en la ralz C. libras lranseptales que se extienden desde la superrlCle distal del premolar sobre la cresta del hueso haCia la
bolsa Infra6sea NOtese la Infiltra<:ton leucocltan3 de IS fib..-as Iranseptales

Diferencias entre las bolsas infraseas

y suprasea s
Las diferencias principales entre las oolsas infraseas y las
supraseas son la relacin de la pared de tejido blando de
la bolsa con el hueso alveolar, el patrn de la destruccin
sea y la direccIn de las fIbras transeptales del ligamen to
periodontap (figs. 22-20 a 22-22).
Cuando la prdida de insercin y hueso es consecuencia
de bolsas supraseas, la cresta alveolar y el ligamento periodonta! alcanzan de manera gradual una posicin ms

apical en relacin con el diente pero conservan su configuracin y morfologa generales. En estos casos suele haber
prdida sea horizontal. En bolsas infraseas, la morfologa de la cresta alveolar cambia por completo con la formacin de defectos seos angulares a consecuencia de
la prdida sea vertical. Esto puede af(,liar la funcin de la
regin. l '
Los rasgos distintivos de las bolsas supraseas e InfTaseas se si ntetiza n en el cuadro 22-2. L..1S ca ractersticas
morfolgicas de la bolsa infrasea son releva ntes dado que
exigen modificar las tcnicas de tratamiento (caps. 62 y

Fig. 22-21 . Bolsa Infr&OSea en la ~perflCle meslal del camno

Inferior. A. un margen glnglval redondeado y el espacIo entre la
ene!a 'J el camno sugieren la presencia de una bolsa penoclontal.
B. colgajo separado para mostrar el calculo de la ralz y un defecto
oseo de Ires paredes

370

J'A RTE 4 p'lroJogll pcriIX/ullr,/

Fig. 22_23. Absceso periooontal en un inCISIVO central superior

fig . 22-22. Dos bolsas supraseas en un espacIO Interdefltal entre el

canino y el InCISIvo Lateral supenores NOtese la dlSlJOSlClOn horuont81
normal de las fibras tIanseplales

sados por la lesin de la superficie externa de la enda y que

no afecta las estruct uras de soporte. ~e denominan (lIJSCtso_~
gill:si\'Olt's. Se producen en presencia de bolsas pcriodontales o tambin si no las hay (vase cap. 18).
La formacin de un absceso periodolltal puede darse de
los siguientes modos:

63). En el capitulo 23 se analiza la clasificacin de las bolsas

infra6sea~.

ABSCESO PERIODONTAL

Es una inflamacin purulenta localizada en los tejidos periodontales (6g. 22-2J). Tambin 5(' lo conoce como (lbsceso
1(1(1'(010 p(lril'tal. Los abscesos loca lizados en la enca, cau-

: CUADRO 22-2 :

.. /;1>#1 ,"

l . Extensin de la infeccin de una bolsa periodontal profunda hacia los tejidos pcriodonta les de soporte y localizacin del proceso inflamatorio supurativo e n la pared
la teral de la raz.
2. Propagacin lateral de la nllamacin desde la superficie
interna de una bolsa periodontal hacia el tejido conectivo de la pared de la bolsa. El absceso surge ruando se oblura el drenaje hacia el espllcio de JlI bolsa (68. 22-24).

-: ....

Ca rllclcrst icas disti nti vils de I;:IS bol5<IS supraseas e infrascas

801... infrjlwil

1. la base de la bolsa es c()(onal al nivel del hueso alveolar

2. El patrn de la destrUCCin del hueso subyacente es horizontal
3. En sentido interproximal, las fibras transeptales restituidas
durante la enfermedad penodontal progresiva est1n dlS
puestas horizontalmente en el espacio entre la base de la
bolsa y el hueso .. h. eolar (fig. 22-22)
4. En las superfICies vestibulares y linguales. las fibras del
ligamento pertodontal que se hallan debajO de la bolsa
siguen su trayect()(ia horizontal-obhcua n()(mal entre el
diente y el hueso

la base de la bolsa es aplcal a la cresta del hueso alveolar.

por lo que el hueso est contiguo a la pared de tejido
blando (flg. 22-2)
2 El patrn destructivo del hueso es vertical (angular)
(figs. 22-20 y 22-21)
3. En sentido Interproxlmal . las fibras transeptales son
obhcuas ms que horizontales. Se extienden desde el
cemento por debajO de la base de la bolsa a lo largo del
hueso y sobre la cresta haCia el cemento del diente contiguo (fl9 22-20)
4 En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del
ligamento perlodontal siguen el patrn angular del hueso
adyacente. Se extienden desde el cemento por debajO de
la base de la bolsa a lo largo del hueso y sobre la cresta
para unirse al pcnosllO externo

1./1 /Jols" PI'ri()(IOII(rll CAl'fTUtO 22

371

Fig. 22.24. A. absceso penodontal (P. enmarcado por un fect~ngulo) en la superficIe hngual del !llCISlVO inferIor. B. vIsta detallada del absceso
peflodontal que muesua densa Inflltracl!:m leucocltanil y supuracin,

3. En una bolsa con trayectoria tortuosa alrededor de la raz

puede formarse un absceso ]>criodontal e n su fondo
ciego, cuyo extremo profundo no se comunica con la
superficie.
~. Eliminacin incompleta del clculo en el transcurso del
tratamiento de una bolsa periodontal. En estc caso, la
pared gingival se con trae, ocluye la entrada de la bolsa
y genera un absceso periodontal en la porcin incomunicada de la bolsa.
S. Puede registrarse un absceso periodontaJ sin que haya
enfermedad periodontal luego de traumatismos dentarios o perforacin de la pared lateral de una raz en el
tratamiento de cndodoncia.

lular y extracelular as como invasin de leucocitos (lig.

22-25).
El absceso agudo localizado se convierte en crniCo
cua ndo su con ten ido purulento drena por una fistula
hacia la superficie gingival externa o hada la bolsa periodon tal y la infeccin que caus el absceso no se resuelve.

Se l1a observado invasin bacteriana de los tejidos en

abscesos. Los grmenes invasores se reconocieron como

Segn sea su loca lizacin, los abscesos periodontales se

clasiflcan como sigue:
l. Absceso en los teidos /Jerio(/olltales de soporte en la pared

latera l de la raz. En esta lesin aparece una fstula en el

hueso, que se extiende hacia afuera desde el absceso
hasta la superficie exterior.
2. Absceso

1'1/

la "are(1 blanda

11' 1/111/

bolsa {Jer;odolltal pro-

fUI/da.

Desde el punto de vista microscpico, un absceso es una

acumulacin localizada de PMN viables y no viables
en e1 interior de la pared de la bolsa periodontal. Los
PMN liberan enzimas que digieren las clulas y otTas
estructuras hsticas, para formar el producto lquido conocido como pllS, que constituye el centro del absceso.
Una reaccin inflamatoria aguda rodea a la zona purulenta y el epitelio que la cubre presenta edema n trace-

Fjg. 2225. la vista mIcroscpIca de un absceso penodon tal indIca

acumuladn densa de neutrfilos pollmorfonucleilres cubIertos con
eplteho escamoso estratIficado Recuadro. Imagen a mayor aumento de
los pohmorronucleares. Prdida sea y patrones de destruccin sea

PARTE 4 Plltu/og1 fH!riodOlltlll

cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y espiroquetas.'l Tambin se identificaron hongos invasivos y se los
interpret como invasores oportunistas. u Los microorganismos que colonizan el absceso periodontal son en particular bacilos anaerobios gram negativos. ~!

7. Armltage GC, Christie TM: Structural changes in eXl>oSed ce-

mentum. 11. Elecuonmicroscopic observations. J !'eriodont Res

1973; 8:356.
8. Bass CC: A demonslrable line on extracted teeth indicating
the locatlon of the outer border of Ihe epithellal attachment.
J Dent Res 1946; 25:401.
9. Bass CC: A prevlously undeseribed demonstrable pathologic

QUISTE PERIODONTAL
JO.

Es una rara anomala que produce destruccin localizada

de los tejidos periodontales en la superficie radicular lateral, con ms frecuencia en la zona del canino y los premolares infer.iores. 2!.1.l
Se han sugerido las siguientes causas probables:
1. Quiste odontgeno causado por la proliferacin de los
restos epiteliales de Ma lassez. Se desconoce el estmulo
que inicia la actividad celular.
2. Quiste dentgero lateral retenido en el maxilar luego de
la erupcin dentaria.
3. Quiste primordial del germen de un diente supernumerario.
4. Estimulacin de los restos epitelia les del ligamento periodontal por infeccin de un absceso periodontal o la
pulpa a travs de un conducto radicular accesorio.
Por lo general, el quiste periodontal es asin tomtico y
carece de cambios macroscpicos detectables, pero puede
presentarse como una tumefaccin sensible localizada. En
trminos radiogrficos, un quiste pcriodontal interprOKimal aparece al costado de la raz como una zona radiolcida rodeada por u na lnea radiopaca. Su aspecto radiogrfico no puede diferenciarse del de un absceso periodontal.

11.

12.
13.

condition in expos.ed cementum and the underlylng dentine.

Oral Surg 1951; 4:641.
Secks H; Normal and pathologic pocket formation. J Am Denl
Assoc 1929; 16:2167.
Bonakdar MI'S, Barber PM, Newman !-IN: The vasculature in
chronic adult periodontitis: a qualitative and quantitative
study. J Periodontol 1997; 68:50.
Bosshardt DO, Selvlg KA: Dental cemcntum: the dynamic tissue covering the root. Periodontology 2000 1997; 13:41.
Brady JM: A plaque-free zone on human teeth: Scanning
and lransmission electron microscopy. J rerlodontol 1973; 44:

416.
14. Carranza FA, Carranza FA )r: The managemenl of alveolar

bolle in the lreatment of the periodontal pockN. J I'eriodontol

1956; 27:29.
15. Carranza FA Jr: Histometrlc evaluation of periodolllal pathol
ogy. A review of recenl studles. J I'eriodonlol 1967; 38:741.
16. Carranza FA Jr, Glickman 1: Same observations on the microseopic featu res of Ihe infrabon y pockets. J l'criodontol 1957;
28:33.
17. Christersson tA, Albinl S, Zambon 11, et al: TIssue locali7.ation

of ActillobaciJ/us IIctillomycete/J/(()mit/IIS in human pcri odontilis. 1. Light, immunof]uorescence and elcctronmicroseopic

studies. J l'eriodonloJ 1987; 58:529.
18. Coons OB, Charbeneau TD, Rivera-Hidalgo F: Quantificalion
of bacterial penetration in spontaneous periodontal disease in
beagle dogs. J I'eriodontol 1989; 60:23.
19. Oaly eG, Seymour GJ, Kieser JH, et al: Histologlcal assessment
of periodontally Involved cementum.J Clin Perlodontol 1982;
9:266.
20. Davenport RH Jr, Simpson DM, Hassell TM: I-listometric com-

Dosde d punto do _
mIc:roocpko. el ......muento
qu1stico puede ser: .) un eplteUo proltferante, engrosacio, no queratfnlzado y laxo; b) un epitelio deIpdo, no
queratlnl..", o e) un queratoquiste odontgeno_:ES

21.

22.

REFERENC IA S
23.

l.

I'A, OeBoever JA, Loesehe wJ: Bacterial invaslon in

root cemcntum and radicular dentin of pcrlodontally diseased
teeth in humans. A reservoir of periodontopathic bacteria. J
Periodontol 1988; 59:222.
2. Adriaens, I'A, DeBoever JA: Ull raslructural study of bacterlal
invasion in roots of perlodontally diseased, caries-free human
teeth.J Dent Re~ 1986; 65:770.
3. Aleo J1, DeRenzis FA, Farber PA: In vitro altachment of human
gingival fibroblasls lo root surfaces. J ]'erlodontol 1975; 46:
Adriaen~

639.

4. Aleo Jj, Vandersall OC: Cementum. Recent concepts related 10

pcriodontal dlsease therapy. Dent Clin North Am 1980; 24:

24.
25.
26.

27.
28.

627.

5. Aleo 1J, DeRenzis FA, Farber PA, et al: The presence and biologic actlvity of cementum-bound endotoxin. J Perlodontol
1974: 45:672.

6. Armitage GC, Christie TM: Structural changes in exposed cemenlum. 1. Lighl microseopic observations. J Periodont Res
1973; 8:343.

29.

parison of active and inactive lesions of advanCl'd perlodontllis. 1 I'eriodontol 1982; 53:285.
Deporter OA, Srown OJ: Fine structural observations on Ihl'
mechanlsms of loss of attachment during experimental perodontal disease in the rat.) I'eriodonl Res 1980; 15:304.
Deporter DA, Tcn Cate AR: Collagen resorption by perlodontal
Iigament flhrobJasts at the hard tissue- ligament inlerfaces of
Ihe mouse molar periodontium. J reriodontol 1980; 5 1:429.
DeWiu GV, Cobb CM, KilJoy WJ: The acute pt'riodontal abscess; Microbial penetration of the soft tissue wa ll . Inl J
I'criodont Restor Dent 1985; 5:J9.
Euler Ji: Oer Epithelansatz in neuere Beleuclmlllg. Vjschr
Zahnheilk 1923; 29:103.
Fantasia JE: Lll'eral periodonlal cyst. An analysis of 46 cases.
Oral Surg Oral Med Oral I'athol 1979; 48:237.
Fejerskov 0, Nyvad S: I'athology and treatment of dental car
ies in the aging individual. In: Holm-l'ederscn 1', Loe H (eds):
Geriatric Dentislry. Copenhagen, Munksgaard, \986.
Frank RM: Bacte.riaJ pcnetration in Ihe apicaJ wall of advanced
human periodontitis. J !'eriodont Res \980; 15:563.
Frank RM, VoegeJ RC: Sacterial bolle resorptioll in advanced
cases of human periodontitis.) 'eriodonl Res 1978; 1J:251.
Furseth R: Further observaliollS on the fine structure of orally
cxposed cariou~ human dental cementulII. Arch Oral Siol
1971; 16:71.

JO. Furseth R, Johanson E: The mineral phase of sound and carious hUJllan dental cementum studies byelectron microscopy.
Acta Odontol Scand 1970; 28:305.

l bolsa periodOFlfal

31. GiuHana G, Ammatuna P, I'izzo G, el al: Occurrence of invadIng bacteria In radicular dentin of periodontally diseased
teeth: mlcrobiological I1ndlngs. J Clln Periodontol 1997; 24:
478.
32. Glicklllan 1, Smulow JB: J>eriodontal disease: dinicaJ, radiographlc and histopathologlc (eatures. I'hlladelphla, Saunders,
1974.
33. Gottlieb B: Der Epithelansatz am Zahne. Dtsch Monatsschr
Zahnheilk 1921 ; 39: 142.
34. Gottlieb B: Biology of the cementum. J J>eriodontol 1942; 13:
13.

35. Graham JW: Toxicity of slerile I1ltrate from parodontal pockels. I'roe R Soc MOO 1937; 30:1165.
36. (ireemlein G, lamsler 1: Changing perlodontal paradigms:
Therapeulic Implicalions. Inl) I'eriodonlics Reslorative Dent
2000; 20:337.
37. Hatfield eG. Baumhamlllers A: CylOloxic effects of pcriodontalJy involved surfaces of human teeth . ATch Oral Biol 1971;
16:465.
JB. Hertlng HC: I'.lcclton rnlcroscope Sludles of the cemenlum
surface slructures of pcrlodonlalJy healthy and diseased Iccth.
J Dent Res 1967; 46(suppl): 127.
39. Hillmann G, Dogan S, Gewrt.sen W: tlistopathological invesligalion of gingival tissue (rom palients with rapid ly progresslvt' periodontitis. J l'erlodontol 1998; 69: 195.
40. Borrman ID, Gold W: Dislances belween plaqueand remnants
of attached periodontal tissues on extractOO tcelh. J I'erlOOonlol 1971; 42:29.
41. KalZ RV, Hazen SP, Chillo n NW, el al: I'revalence and intraoral
dlstribulion of rool caries in an adult population. Caries Rl'S
1982; 16:265.
42. Krayer )W, Rces TD: Histologlc observa tions on the topogra
phy of a human perlooonlal pockel viewed in transverse slel).serial sectlons. J I'crlodonlol 1993; 64:585.
43. lJakoni ti, Barber P, Newman U N: Bacterial penetration of
pockel sofl Ussues in chronic adull and juvenile periOOontilis
cases. An ultraslructural study. J ai n Periodonlol 1987; 14:
22.

44. Und he J, Liljenberg B, USlgancn MA: Sorne microbiologlcal

and histopalhological featurl'S of periodontal disease in man o
J l'eriOOontol 1980; 52:264.
4S. USlgarlcn MA: Structurc of Ihe rn lcroblal flora assoclated wlth
perlodontal health and dlseasc in manoJ Periodonto l 1976; 47:
1.

46. Ustgarten MA: l'athogenf.'Sls of periodontilis. J ell n I'erlodon101 1986; 13:4 IIJ.
47. USlganen MA, Hclldcn l.: Rclallve dlstributions of bacteria al
cllnical1y healthy and pcrlodontally dlseased silf.'S in humans.
J CUn I'eriodontol 1978; 5:665.
48. l.opez NJ, BelvOOeressi M, de la Solla R: Inflammatory effects
of periodontally diseased cemenlum sludiOO by aulogenous
dental rool implants in humans. J I'eriodolltol 1980; 51:582.
49. Mcllenry KR, Ha usman E, Genco RJ. et al: 1251 absorptiome
try: Alveolar oone mass rneasu remenls in untrealOO perlodon.
tal dlsease. Abstrae!. J Dent Res 1981; 6O(suppl A):387.
50. McMlllan L. Burrill DV, Fosdlck L5: An elcctron mlcroscope
study of partlculates In pcrlodontal exudate. Abstract. J Delll Res
1958; 37:51.
51. Meyer DtI. Scrcenivasan rK, Fives-Taylor I'M: Evidence for Ihe
invasion of a human o ral eell Une by Acfillobaci/lus I/Ctill(lIllYct'tnt/CCllt/iwllS. Infcct Immun 1991 ; 59:27 19.
52. Mount GJ: Root surfa ce caries: A recurrent dilemma. Austr
Denl J 1986; 3 1:288.
53. Mller-Glauser W, Sch rOder HE: The pockel epilheliunt: A
IIghl and eleclTOn nticroscoplc stud y. J Perlodontol 1982; S3:
133.

CAl'iTULO 22

54. Nakala T, Slepnlck R, Zlpkin 1: Chemistry of human dental

cementum. 1111.' effect of age and exposure on Ihe concentra
lion of F, Ca, P and Mg. J PerlOOontol 1972; H : 11 5.
55. Newman MG, Slrns TN: The predominant cultivable microbiota of the perlOOontal abscess. J I'eriodontol 1979; 50:
350.
56. Orban B. Ray AG: Deep necrotlc foci in the glnglva. J
PerlOOontol 1948; 19:91.
57. Page Re, Schroeder I-IH : Structure and palhogenesls. In:
Schluger S, Voudelis R, Page R (OOs): Periodonlal Dlsease.
PhiladeJphia. Lea &; Feblger, 1977.
58. Quirynen M, Gizanl S, Mongardinl e, et al: 111e eJfect of per[odontal therapy on the number of carlogenlc bacteria In
different intraoralnlches. J Clln Perlodonlol 1999; 26:322.
S9. Rauliola CA, eraig RG: Tile micro hardness of cemenlum and
underlying denlin of normallcelh and teeth t'Xposed to perlodontal disease.] l'eriodontol 1961 ;32: 113.
60. Saglie FR, Carranz., FA )r, Newman MG, el al : Scanning ('icetron microscopy of the glnglval wall of deep perl od ontal
pockets in humans. ) Perlodonl Res 19821; 17:284.
61. Saglie FR, ]ohansen JR, Flolra L: 111e rone of complclcly and
partially destroyed perlodontal fibers in >alholog!c pockets.}
elin l'eriOOonlol 1975; 2: 198.
62. Saglie FR, Johansen JR, lollefsen T: Plaq ue-fn'(' zones 011 hu
man lceth in periodonlllis.] Clin PeriOOontol1975; 2: 190.
63. Saglie FR, Marfany A, camargo P: Inlragingival occurrence of
Acti/lobadl/IIS tUti/lQmyct'tl'rtlromil/ms and BuctrnJidt'S gi"gi.'(.//is
in aClive destructive periodonlal lesions. J I'criOOontol 1988;
59:259.
64. Saglic FR, Newman MG, earra n1.a FA }r. el al: Bacterlal inva
sion of ginglva in advanced periodontiti S In humans. J
l'eriodontol1982; S3:2 17.
65. Schroeder HE: Quan titative parameleTS of early human glngi
vallnflammatlon. Arch Oral Biol 1970; 15:383 .
66. Schroeder HE, Attslrom R: 'le Borderland bet~'Cn caries and
l'criodontal Disease, vol 2. London, Grune & Slralton, 191W.
67. Schroeder HE. Uslgarten MA: FineStructureofthc Develo ping
Epithelial Altachme nl of lIuman Teeth. Monographs In
Dcvelopmenlal 8101ogy, vol 2. Basel, S Karger, 1977.
68. Selvig KA: UltrastruC1ural changes in cemcntum and adlacenl
connective tissue In pcrtodontal dlsea.se. ACla O<1onlOl Scand
1966; 24:459.
69. Selvlg KA: 8io loglcal changes al Ihe loolh-saliva interface In
periodontal dlsease. J [)el1l Res 1969; 48(suppl):846.
70. Setvig KA, Hals E: I'crlOOontally discased cemenlum sludied
by eorrelatl'li micro rad lography, elce!ron probe analysls and
electron microscopy. J I'eriodonl Res 1977; 12:419.
71. Selvig KA, Zander HA: Chemical analpis and mlcroradlography of cementum and dcntin from periOOonlally dlscased
human lcelh. J Periodontol 1962; 33:303.
72. Sottosanli JS: A possible relalionship between occlusion, rool
resorplion, and Ihe ]>rogression of periodontal disease. J Wesl
Soc l'eriOOontol 1977; 25:69.
73. Spouge }D: A new look al the resls of MalasSt.'z. A revlew
of Iheir embryologlcal orlgl n, anatomy, and posslble ro le
In perlodontal health and disease. J reriodontol 19HO: S I:
437.
74. Standish SN, Shafer WG: The laleral periodonlal cyst. }
l'eriOOontol 19S8; 29:27.
7S. Slanley HR: The cycllc phenomenoll of perlodontitis. Oral
Surg O ral Med Oral Palhol 1955; 8:598.
76. SyOO SA, Loesche Wj, Pape tll_, el al: I'redominanl culllvable
flo ra isolatOO from human rOOI surfaee caries plaque. Infe<:t
Immunol 1975; 11 :727.
77. Talehman N: l'olentlal me<:hanisms of tissue destructlon In
periodontal disease. j Dent Res 1968; 47:928.

t:::~7~4

PARTE 4 'utO/ogi" per;QlIOl1fal

78. Takada T, Donalh K: The mechan lsm of pocket fonnal ion. A

IIght microscopic study o f un decalcified human material.
J PeriodOnlol 1988; 59:2 15.
79. Ten cate AH: Fibroblasts and Ihe! r producu. In: lim cate JR
(ed): Oral Hislology-Developmenl, Structure and Function,
ro 4. SI Louis, Mosby, 1994.
SO. Vrahopoulos TI', Barber PM, Newman HN: The apical border
plaque in severe periodonlltis. An ultrastructural study. ) PeOOonlo ll 995; 66: 11 3.
81. Wade AB: The relallon belween Ihe pocket base, the epithelial
attachment and Ihe alveolar process. In: Les Parodontopathies. 16th ARI'A Congress, Vienlla, 1960.
!l2. Waerhaug): The glnglval pockeL Odo nl Tidsk 1952; 60

(suppl.l).

83. Waerhaug J: The angular bone deft.'Ct and lis relatlollship \O

trauma (rom occluslon and downgrowth o f subglngival
plaque. J e nn Perlodontol 1979; 6:6 1.
84. Wae rhaug J: The Infrabony pocket and IU relationship 10
trauma from occluslon and subgingival plaque. J Perlodonlol
1979; 50:355.
85. Warren EB, Hanse NM, Swartz ML, et al: Effects of periodontal
dlsease and of calculus solvents on mlcrohardness of cementum oJ Perlodontol 1964; 3S:S05.
86. Wiuwer ]W, Olckler EH, TO lO 1'1)1. Comparative frequencies o f
plasma cells and lymphocytes In gingivitis. J Periodontol
1969; 40:274.
87. Zander HA: The attachment of calculus 10 rOOI SUlfaces. J
Periodontol 19S3; 24:16.

CA PT U L O

Prdida sea y patrones

de destruccin sea
Fermfn A. Carranza

CONTENIDO
DESTRUCCIN SEA POR EXTENSiN
DE LA INFLAMACIN GINGIVAL

Hlstopatologa
Radio de accin

Velocidad de prdida sea

Periodos de destruccin
Mecanismos de destruccin sea
Formacin de hueso en la enfermedad

p eriodontal
DESTRUCCiN SEA POR TRAUMATISMO
DE LA OClUSiN
DESTRUCCIN SEA POR TRASTORNOS
SISTMICOS

FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGA SEA

EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Exostosis
Traumatismo de la oclusin
Produccin sea de refuer zo (protuberante)
Impaccin de alimentos

Perlodontitis juvenil
PATRONES DE DESTRUCCiN SEA EN LA ENFERMEDAD
PERIOOONTAl

Prdida sea horizontal

Deformidades del hueso (defectos seos)
Defectos verticales o a ngulares
Crteres seos
Contornos seos abultados
Configuraci n invertida
Rebordes
lesiones de furcacin

Variaciones normales e n e l hueso alveolar

i bien la periodontitis es una enfermedad infecciosa

del te jido gingiva l, los cambios que suceden en el
hueso son cruciales dado que la destrucci n sea
ocasio na prdida dentaria.
Un equilibrio regulado po r influencias locales y sistmicas 1216 entre la produccin y la resorci n seas conserva
normalmente la altura y de nsidad del hueso alveolar.
Cuando la resorcin excede la formacin, la altura o la
densidad, o ambas cosas, d isminuyen .
El nivel del hueso es el resultado de fenmenos patolgicos previos, en tanto que los ca mbios en e l tejido blando
de la pa red de la bolsa reflejan el estado inflamatorio aclual. En consecuencia, el grado de prdida sea no se corelaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas

periodontales, la magnitud de la ulceracin de la p.ued de

la bolsa o la presencia o ausencia de pus.

DESTRUCCiN SEA POR

EXTENSiN DE LA INFLAMACiN
GINGIVAl
La inflamacin crnica es la causa ms frecuente de la des-

trucci n sea en la enfermedad periodontal, desde la enca

marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La invasin inflamatoria de la superficie sea y la prdida sea
inicial que sigue marcan la transici n de la gingivitis a la
pcriodontitis.
375

376

PARTE 4 P,IOlog, periQ<lolI/tJ1

La gillgi\,itiJ siempre alllece,Je {/ Ja perifxJolltitis, pero 110 todos los casos de gillgivitis se collvierte" 1'11 !N'rio(/outitis, Ciertos
casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en
periodontltis y o tros pasan por una breve fa se de gingivitis
y se convierten rpidamen te en periodontitis. Se ignora
hasta ahora cu les son los factores que ca Llsan la ex tensin
de la Inflamacin hacia las estruct uras de soporte y genera n
la conversin de gingivitis en pcriodontitls.
La transicin de gingivitis a pcrlodo ntit is se vincula
(on ca mbios de la composicin de la placa bacteriana.
En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de microorganismos mviles y espiroq uetas aumenta, en tanto
que la caQtidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos decrece,M
La composicin celular del tejido corwclivo infiltrado cambia ta mbin con el incremento de la gravedad de
la lesin (ca p. 16). En la fase I de la gingivitis predominan fib rohlastos y li nfocitos, m ientras que el n m ero de
clu las plasm ticas y hemocitoblastos aumen ta de modo
gradual a medida q ue la afeccin avanza. Scymour y colaboradores';';...1 postu laron un<l fase de gingivitis "contenida" en la q ue los linfocitos T predominan; estos investigadores esti m aron que conforme se converta en una
lesin de linfocitos B, se tornaba progresiva mente destructiva ,
En animales de experimentacin, J-Ieijl y colegas2 ' pudieron convertir una gi ngivi tis crnica, confi nada y natural, e n periodont itis progresiva coloca ndo en el surco una
ligadu ra de seda y atndola en to rno del cuello del die nte.
Esto produjo ulceracin del epitelio del surco, un ca mbio
de la poblacin del tejido conectivo debido a un predom inio de clulas plasmticas a ot ro de leucocitos poli mo rfo-

nucleares, as corno la resorcin osteoclstica de la cresta

alveolar. Los episodios recurrentes de d('stmccin aguda a
travs del tiempo podran ser un mecanismo que llev<l a la
prdida sea progresiva en la periodontitis marginal.
El potencial patgeno de la placa o la resistencia del
husped pueden modificar la ext('nsi n de la inflamacin
hacia las estructuras de soporte de un diente. La resistencia
del husped incluye la actividad inm unitaria y otros mecanismos relacionados con el tejido, como el grado de fibrasis de la enefa, tal vez el ancho de la enca insertada, asi
como la fibrognesis reactiva y la osteognesis que son
perifricas a la lesin infla matoria. Se ha mencionado que
un sistema de fi brina fibrinoltico Ucontiene la lesi n progresiva.l La va de diseminacin de la infla macin es crtica, dado que afecta el p<ltrn de la destruccin sea en
la enfermedad periodontal. lIay polmica co nsiderable
ace rca de los posibles cambios en la va de la inflam aci n
gingival como resultado del trau matismo oclusivo. Aun no
se ha confirmado08 el cambio en la va de la in fla macin,
que se di rige hacia el ligamento periodoll tal y no al
hU('SO.I J.JII

Hlstopotologlo
La lnfWnad6n glngtval R extiende a lo largo de los baces de fibras colgenas Ysigue la trayectoria de los vasos
sangulneos a travs de los tt'lldos laxos en tomo de ellos
hada el hueso alveolar n (ti. 23-1). Si bien el infiltrado
Inflamatorio se concentra m el pedodondo maratnaI. la
reaccin es mucho mis difusa. ak:ana con frecuendI el
hueso y provoo una reacdn anta. que apareacan

Fig. 23_' _ A, zona de InflamaclOn que se ex.tlende desde la encla hasta la r~IOn supraosea. B, vista detallada del arca rectangular mostrada en
A que revela la Pl'0pagaClon de la Innamaclon a lo largo de los vasos sangulneos entre haces col.1genos.

I'a,lirl., 05.'" )' p,lIrm"'l dI' d"llrl/(( i6/1 U~'" CAPTULO 23

manifestaciones de resorcin crestal o prdida de insercin'" f.n la regin molar superior, la inflamacin puede
difundirse hacia el seno maxilar y el resultado es el engrosamiento de la mucosa sinusaJ. ...
De manera interproxlmal. la inflamacin se propaga
en el tejido conectivo laxo, alrededor de los vasos sanguneos, hacia las fibras y luego al hueso por los conductos vasculares que perforan la cresta del tabique mterdental en el centro de la cresta (6g. 23-2), hacia el
costado de ella (6g. 23-3), o en e l ngulo del tabique, y
puede penetrar el hueso por ms de un conducto. Menos
a menudo la inflamacin se extiende desde la enca directamente hacia el ligamento periodontaJ y desde ah
hacia el tabique Interdental (6g. 23-4}.1
De modo vestibular y lingual, la inflamacin de la
encia se extiende a lo largo de la superficie peristlca
externa del hueso (fig. 23-4) Y penetra hacia los espacios
medulares a travs de los conductos vasculares en la
corteza externa.
A lo largo de su trayectoria, desde la enca hasta el
hueso, la Inflamacin destruye las fibras glngivales y
transeptalcs y las reduce a fragmentos granulares desorganizados que se entremezclan con las clulas Inflamatorias y el edema (fig. 2.J-5l.9 Sin embargo, se advierte
una tendencia contInua a reinstaurar las fibras transeptales a travs de la c~ta del tabique interdental a ms

377

distancia a lo largo de la rafz a medida que la destruccin

sea avanza. Como resultado, las fibras transeptales estn presentes, aun en los casos de prdida sea periodonlal extrema (fIg, 23-6).
Las fibras tra ll5eplales densas poSC('n relevancia clnica
cua ndo se emplean procedi mientos quirrgicos para erradica r bolsas periodontales. Forman una cubierta firm e sabre el hueso, que se encuentra luego d eo retirar el tejido de
granul aci n superficial. ...

Una vez que la inflamacin alcanza el hueso por extensin desde la encia, se disemina hacia los espacios medulares y reemplaza la mdula con un exudado leucocitarlo
y lquido, nuevos vasos sanguneos y fibroblastos proliferantes (fig. 23-7). Se elevan las cifras de osteoclastos
multinucJeados y fagOCitos mononucleares, y las superficies seas aparecen revestidas con lagunas de Uowshlp
(68. 23-8).

En los espacios medulares, la resorcin prosigue desde

el interior y causa primero adelgazamiento de las trabcolas seas ve<:lnas y expansin de los espadas medulares, seguida por la destruccin del hueso y una reduccin
de su altura. En condiciones normales un tipQ fibroso de

Fig. 23-2 . hUlllslOn de la InflarnaciOn haCia el centro del tabique Intcrdental A. reglOn molar con perdida 05ea peflodontal B. corte explorador
de los molares segundo y tcrcelo C. la Intlamaclon de la enela penetra las fibras transeptales y entra al hueso en torno del vaso sangulneo en
el centro del tabique

Fig. 23-3. La inflamacin penetra el tabique interdenlal en el centro de la cresta y cerca del ~ngulo crestal . A, bolsas penodontales entre dien
tes con Inflamacin que se extiende hacia el hueso. B. la inflamacin penetra la cresta del hueso interdental en dos reglones. Ntese la n~rosis
granular de las fibras colagenas en la wna 1nf1(1mad por arriba del hueso.

Fig. 23 ... Vlas de la inflamacin desde la enela hacliI el interior de

los tej idos periodontales de soporte en la periodontltis. A. en sentido
interprOl<.tmal. desde la entra hacia el interior del hueso (1 J. desde el
hueso hacia el ligamento periodontal (2) y de la entra en direccu'n
del ligamento penodontal (3). B, en las areas vestibular y lingual,
desde la encra a lo largo del periostio externo (1), del periostio hacia el
hueso (2) y desde la encra en direcCin del ligamento penodontal
(3) .

Fig. 2 3-5. Interrupcin, destruccin. o ambas. de las fibras transeptales (f!cchas) a medida que la InflamaCin se extiende al huC'5o (b)
alrededor de los vasos sangurneos.

Prdida l.w'<I y pa/mlles de destmccilI seu CAPTULO 23

actividad de clulas vivas a lo largo de hueso vlable_

Cuando hay necrosis histlca y pus en la enfermedad
periodontal, surge en las paredes del tejido blando de las
bolsas periodontales, no en el margen de hueso subyacente que se resorbe.
La magnitud del Infiltrado Inflamatorio se correlaciona con el grado de la prdida sea, pero no con la can
tidad de osteoclastos. No obstante, la distanCia desde el
margen aplcal del infiltrado Inflamatorio hasta la cresta
del hueso alveolar se correlaciona con el nmero de osteoclastos en la cresta alveolar y la cantidad total de
ostcoclastos. ~ Se observaron hallazgos similares en la
periodontitis inducida de modo experimental en ani
males."

Radio de accin

fig. 236. Reformacin de las fibras transeptales, Corte mesiodlstal

hacia el tabique Interdenlal que muestra Innamacion glnglval y pero
dlda sea, Es posible observar fibras transeptales restauradas por encima del margen seo, Infiltradas parcialmente por la inflamacin.

mdula cercana a la resorcin sustituye a la mdula grasa

en forma parcial o total.
La destruccin del hueso en la enfermedad periodontal no es un mecanismo de necrosis.Z" Comprende la

Garant y Cho!! sugirieron que los fa cto res de resorc in

sea producidos localmente deberan estar presentes en la
contigidad de la superficie sea para ejercer su acci n.
rage y Sch roeder,sl con base en las mediciones de Waerhaug rea lizadas e n muestras de necropsias Inun:U1as/ n
postularon lmites de eficaci a de casi 1.5 a 2.5 mm dentro de los cua les la placa bacte ria na puede causar p rdida sea. Ms all de 2.5 mm no hay efecto; los defectos
angulares interproximales pueden a parece r s lo en espacios m s anchos que 2 .5 mm , puest o qu e los ms
estrec hos queda rian destruidos por completo. Tal 70 corrobor esto con medicio nes llevadas a cabo en seres humanos.
La presencia de bacterias e n los te jidos puede propiciar
los defectos grandes que exceden una di stancia de 2.5 mm
desde la superficie dental (como se describe en los tipos
agresivos de periodonlitis).6,1O,02

fig. 23_7 . DestrucciOn temprana del hueso penodontal. A, perdida sea temprana en la zona del canino y premolar. B, tabique Interdental?O'
debajO de las bolsas penodontales entre el canino y el pnmer premolar, La InflamaclOn Invadll:) el espacio medular y hay rewrcln de las lagunas
de la superfiCie sea Circundante. ObSrvese la InflamaclOn del ligamento peflodontal en el lado derecho.

380

PARTE 4 Plltologf<l perio/o/lllll

A, B

Fig. 238. ReSOfciOn y formaCIOn Oseas en la enfermedad periodontal. A. Incisivo lateral y camno con prdida osea. B. corte explorador del In
CiSIVO lateral (l) y camno (C). C. espacio interdental entre incisIvo lateral (l) y canino (C) que muestra clculo (Ca) y bolsas periodonlales con
$upuraclOn (S) . D. vista detallada del margen Oseo en el rectngulo que muestra el margen de hueso por debajo de las bolsas penodontales
NOtese la resorCIOn osteocla5tlca (R) por debajo de la innamaciOn (P) y hueso neoformado (N) con una capa superficial delgada de osteOlde y
osteoblastosjunto a la resorciOn . Una linea irregular de reSOfciOn separa el hueso nuevo del laminado (B) . F, rea de fibrosis.

Velocidad de p rdida sea

En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del
t sin higiene bucal ni cuidado dental, Lc y colaboradores
encontraron que la velocidad de la prdida sea promedio
era casi de 0.2 mm al ano en las superficies vestibulares y
aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando
la enfermedad periodontal avanzaba sin tratamientoY
Empero, la velocidad de la prdida sea puede variar de
acuerdo con el tipo de enfermedad. Lc y colegas.18 identi-

ficaron tres subgrupos de pacientes con enfermedad perio

donta!, basados en la prdida interproximal de insercin'
y la mortalidad dental:
1. Cerca del 8% de las personas mostr progresin rpida
de la enfermedad periodontal, caracterizada por una
prdida anual de insercin de 0.1 a I mm.
Es po5lble equiparar la prdida de InsefciOn con la prdida osea, SI
bien la pnmera antecede a la segunda por unos seiS a ocho meses .~ '

I'rulitla ml y p<Icrolles 111' d..sfrllcdr, sta CAPiT ULO 23

2. Alrededor del 8 1% de los Individuos padeca enfermedad periodontal de avance moderado, con una prdida
anua l de insercin de 0.05 a 0.5 mm .
3. El resto de las personas (11%) mostr un avance mnimo o nulo de la enfermedad destructiva (en tre 0.05 y
0.09 mm por ao).

Periodos de destruccin
La destruccin periodontal es e pisd ica e Intermite nte, con
lapsos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos
provocan la prdida de sustancia colgena y h ueso a lveolar
con.profundlzacin de la bolsa perlodontal. No se conocen
del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos
aunque se han propuesto las siguientes teoras:
1. Los bro tes de actividad destructiva se re lacionan con la

ulcerac i n subgi ngival y una reacci n in flamatoria

aguda, que llevan a la prdida rpida de h ueso a lveolar. SJ . J
2. Los brotes de actividad destructiva coinciden con la
conversin de una lesin, predo minantemente de linfocitos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de
clulas plasmticas y linfocitos 8.67
3. Los periodos de exacerbaci n se vi nculan con un ascenso de la micro fl ora anaerobia de la bolsa, no fijada
ni insertada, mvil y gramnegativa y los intervalos de
rem isi n coinciden con la formacin de una microflo ra
grampositiva, dens."l, no fijada e inmvil, con una proclividad a la mincralizacin Y
4. Luego de la invasin del tejido por una o varias especies
bacterianas se registra una avanzada reacci n loca l de
defensa del husped que controla el ataque. M

Mecanismos de dest ruccin sea

Los factores que intervienen en la destruccin sea de la
en fermedad periodo ntal estn mediados por las bacterias y
el husped. Los prod uctos de la placa bacteriana Inducen
la diferenciaci n de las clulas progenito ras 6seas e n ostroclastos y esll m ulan a las clu las glngivales a liberar mediadores que tienen e l mismo efecto.l.u.s Los productos de la
placa y los mediadores inflamatorios tambin actan dinx:tame nte sobre los ostroblastos o sus progenito res e inhiben
su accin y reducen su ca ntidad .
Adems, e n enfe rmedades de avance rpido como la
periodontitls juvenil loca lizada, las microcolonias bact eria
nas o las clulas bacterianas libres pueden estar en tre las
fibras colgenas y sobre la superficie sea, lo que sea la un
efecto directo."~
Varios fact o res del husped liberados por las clulas inflamatoria s son capaces de inducir resorcin sea ;11 vitro y
desempei\ar un papel en la enfermedad periodontal. Ellos
son las prostaglandinas producidas por el husped y sus
precursores, Inte rleuci nas 1..,. y 1..... Y factor de necrosis
tumoral (FNT) alfa.
In yectada por vfa intradrmica, la prostaglandlna Ez
induce los ca mbios vasculares vistos e n la inflamaci n;
cua ndo se la inyecta sobre una superfi cie sea, induce resorci n sea si n clu las inflamatorias y con pocos os-

38",_ ..

teoclastos multinucleados. ' - 211 Adems, los frmacos antiinflamatorios no esteroideos, como flu o ribupro feno o
ibuprofeno inhiben la produccin de prostaglandina E2 y
enlentecen ms la prdida sea en la enfermedad periodontal na tural en perros sabuesos y seres humanos. Este
efecto se produce sin cambios e n la infla macin gingival y
recidivas al cabo de seis meses de suspendida la administra
cl6 n del frmaco.J7 ,7lI (Vanse tambin caps. 6 a 9.)

Formacin de hueso en la enferm edad

periodontal
Tambin se identifican zonas de formacin sea adyacen
tes a los sitios de resorcin sea activa (fi g. 23-9) Y a lo largo
de superfi cies trabeculares a una distancia dete rminada de
la inflamaci n, en un esfuerzo evidente por refo rzar el
hueso restante (produccin sea de refuerzo). Esta reaccin
ostegena aparece con claridad en la p rdida sea periodontal causada experimentalmente en anlmales.1 En el ser
hu mano es menos evidente, pero se confirma mediante
estudios hlstolgicos' 4 e h istom tricos. u
La reaccin del hueso alveola r ante la inflamacin incluye la producci n y la resorcin seas. En consecuencia,
la prdida de hueso en la enfermedad perioclontal no es
slo un proceso dest ructivo si no que surge del predominio
de la resorci n sobre la formacin. La neoformadn de
hueso retarda la velocidad de la prdida sea al compensar
en cierto grado 1.'[ hueso destruid o por la In flama cin.
Las muest ras de necropsias de personas con enfermedad
si n tratar poseen algunas veces zo nas donde la resorci n
sea ces y hubo produccin de hueso nuevo en un margen seo antes erosionado. Esto confirma el carcter Inter
mitente de la resorcin sea en la enfermedad perlodontal
y guarda relacin con los diversos ritmos de progresi n
observados clnicamente en la enfermedad periodontal sin
tratamie nto.
Tales periodos de remisi n y exacerbacin (o inactividad
y actividad, respectivamente) coinciden con la estabilidad
o exacerbacin de la Inflamacin gingival, man ifestadas
por los cambios de la magnitud de la hem o rragia, la canti
dad de ex udado y la composlcln de la placa bacteriana
(cap. 22).
La presencia de fo rmaci n sea como reaccin ante la
inflamaci n, aun en la enfermedad pe rlodontal activa,
afecta el desenlace teraputico. El o bjeti vo bsico del tratamie nto periodonta l es eliminar la Inflamacin para suprimir el estim ulo de la resorcin sea y, e n consecuencia,
permitir que predominen las tendencias constructivas innatas.

DESTRUCCiN ,SEA POR TRAUMATISMO

DE LA OClUSION
Otra CaUs.l de destrucdn periodontal es el traumatismo de
la oclusin, que es ca paz de causar prdida sea en [a ausencia o presencia de inflamacin (cap. 24).
Si tlO Iwy "flamacl6n, los ca mbios ocasionados por el
traumatismo de la oclusin son variables, desde el aumento de compresin y tensin del ligamento perlodontal

"-....,,,,2

"ARTE 4

J>11 /r)IQgid peri(}(IOllfa/

fig . 23'. Formadon de hueso en la enfermedad penodontal sin tratar. A corte que muestra una bolsa Infraosea con prdida angular de hueso
profunda. B. aumento del afea rectangular de A que revela hueso neoformado en el fondo del defecto

y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del

ligamento periodontal y del hueso, as como resorcin sea
y de la estructura denta ria. Estos cambios son reversibles e n
la medida que pueden repararse si se elimi nan las fuerzas
agresivas. No obstante, el traumatismo de la oclusin per
sisten te da luga r al ensanchamiento infundibulifornl' en
la cresta del liga men to periodontal . con resorcin del
hueso vecino. Estos ca mbios, que en ocasiones provocan
que la cresta sea posea fo rma angu lar, representan la
adapulci n de los tejidos pe riod o ntales destinados a
"amortiguar " las fue rzas oclusiva s aumentadas, pero la
for ma sea modificada puede debilitar el soporte de los
dientes y causar movilidad dentaL
Cumulo se com bi/la CO/l la illfhwUlci6/1, el traumatismo de
la oclusi n agrava la destruccin sea secundaria a la inAamacin lJ y genera formas seas extraas.

DESTRUCCIN SEA POR TRASTORNOS

SISTMICOS
Factores locales y sistmicos regulan el equilibrio fisiolgico del hueso. Cuando hay una tendencia generall7..ada a
la resorcin sea, la prdida sea que inicia los procesos
inAa matorios locales puede Increm entarse. Esta inAuencia
siste mica sobre la reaccin del hueso alveolar se conoce
como fador 6seo de la e"(en,,eclad periodOlltal. ll
El COl/ceplo del (actor seo, presentado por Irving Glickman l2 a principios de la dcada de 1950, vislumlJr un
compone nte sistmico en todos los casos de enfermedad

periodontal. Adems de la ca ntidad y virulencia de la placa

bacteriana, la natu raleza del ele ment o sist m ico, no su
presencia o ausencia, afecta la gravedad de la dest ruccin
periodon tal. Aunque e l trmino CIOr 6seo no se halla e n
uso actualmente, se valid el concepto de una funcin que
desempe an los mecanismos sistmicos de defensa, en
particular en los estudios de las deficiencias inm unitarias
en casos de periodontitis muy destructiva, como sus formas juveniles.
En aos recientes ha crecido el inters por la posible
relacin entre prdida sea perlodonta] y osteoporosis. La
osteoporosb es un estado fi siolgico de la m u jer posmenopusica que procluce prdida del con tenido m ineral y
cambios en la estructura del hueso. La periodon lilis y la
osteoporosis com parten un numero de factores de riesgo
(p. e j., enve jecim iento, fuma r, enfermedades y frmacos que
ento rpecen la cica trizacin). Son Jxx"os los estud ios sobre
la relacin entre periodo ntlt iS y osteoporosis, y algunos
revelan cierta relacin e ntre la densidad del esqueleto y la
densidad del hueso bucal , y entre la altura de la cresta y
la resorcin del reborde residual. En 1968, Groen y colaboradores20 notificaro n las relaciones entre osteopen ia y enfe.rmedad periodontal, movilidad de ntaria y p('rdida dentaria . Varios estudios ms recientes han sea lado q ue tal
nexo puede ex istir, pero faltan pruebas definitivas. UA o.l. 1J
La p rdida sea periodontal tambin puede presenta rse
en alteraciones esquelticas genera lizadas (como hiperparatiroicllsmo, leucem ia o hisliocilosis de cl ulas de Langerhans) por mecanismos que pueden estar desvinculados
por completo de.l pro ble ma perlod o ntal usual.

f'r,dl1 sea

~C~~~~~~f~i:kllNAN

y (/fltro/les d(' destrucci6n

6s('(/ CAPTULO 23

EN LA ENFERMEDAD PERJODONTAL

ej., defectos angu lares y hueso protuberante [vase el siguiente comentario]) sobre el cual ms tarde se superponen
los cambios inflamatorios.

Variaciones no rmales en el hueso alveolar

Produccin sea de refuerzo (protuberante)

Hay considerable variacin normal de los rasgos morfol-

Algunas veces la formacin del hueso intenta reforzar las

trabculas seas debilitadas por la resorcin. Cuando
sucede en la mandbula, se llama (ormaci6/1 6sea d(~ re(!lerw
ce/ltral. Si tiene lugar sobre la superficie externa, su denomi naci n es (ormacill 6sea de refllerzo fh'ri(rico. 1O Esta
ultima puede causa r el reforza miento del contorno seo,
llamado protuberallte, que acompai'la e n ocasiones la
produccin de crte res seos y defectos angu lares (fig.
23-11 ).

gicos del hueso alveolar (cap. 2) que afecta los contornos

seos producidos por la enfermedad periodontal. Las caractersticas anatmicas que alteran de manera sustancial el
patrn destructivo del hueso en la e nfermedad pcriodontal
incluyen lo siguiente:
Grosor, ancho y angtllacin crestal de tos tabiques nterdentales
F.spesor de las tablas alveolares vestibu lar y lingual
Presencia de fenestraciones, dchisccncias, o ambas

Alineacin de los dientes

Anatoma radicular
Posicin de la raz en la apfisis alveolar
Proximidad de otra superficie dentaria
Por ejemplo, los defcctos a ngulares del hueso no se forman en tablas alveolares vestibulares o linguales delgadas, que poseen poco o nada de hueso espon joso entre las
corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda
la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye (fig.
23- \O).

Impaccin de ali mentos

Los defectos seos interdentales ocurren a menudo donde
el con tacto proximal es anormal o nulo. La presin y
la irritacin por la impaccin de los alimentos propician la
configuracin sea invertida. En ciertos casos la relacin
proximal deficien te puede ser la consecuencia de un cambio de la posicin dentaria por la destruccin sea exten sa
que precede a la impaccin alimentaria. En dichos casos
esta ultima es un factor complicante y no el origen del
defecto seo.

Exostosis

Periodo nt itis juvenil

Son protuberancias seas con forma y tamai'lo variados. Se

registran exostosis palatinas en 40% de los crneos humanos 46 y se presentan como ndulos pequeos o grandes,
crestas agudas, proyecciones espiculares o una combinacin de los a nteriores (lig. 23-20). En casos raros las exostosis aparecen despus de la colocacin de injertos gingivales libres. ~

En la periodontitis juvenil, los primeros molares sufren

destruccin sea alveolar angu lar o vertical. Se ignora la
causa de la destruccin sea localizada en este tipo de enfermedad pcriodontal (cap. 28).

PATRONE S DE DE STRUCCIN S EA
EN LA ENFERMEDAD PERJ ODONTAL

Traumatismo de la ocl usi n

El traumatismo de la oclusin puede ser un fa ctor que determina la dimensin y forma de las deformidades seas.
Puede originar un engrosamiento del margen cervical del
hueso alveolar o un cambio de la morfologa del hueso (p.

La enfermedad periodontal altera las caractersticas morfolgicas del hueso, adems de reducir su altura sea. Es
fundamental comprender la naturaleza y patogenia de estas anoma las para determinar un diagnstico y tratamiento eficaces.

Fig . 23 10. A. inciSIVO central con hueso vestibular delgado. la prdida sea puede tornarse vertical slo cuando alcanza el hueso mas grueso
en las regiones apicales. B. molares s.uperiores con hueso vestibular delgado, donde salo puede haber perdida osea horizontal. e, molar s.uperior
con hueso vestibular grueso para compensar la prdida osea vertical.

384

I'ARTE 4 I'lItJ/og({1 pniKlolltlll

Fig. 23-11 . ProtubeHlnCla del hueso vestibular. A. formacin perifrica de hueso de refuerzo en la superficie externa de la tabla osea vestibular
y la cresta. Obsrvese la deformidad en el hueso producida por la formacin de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa. B, vista
detallada que muestra la protuberancia y deformidad causadas por la formacin de hueso de refuerzo.

Prdida sea horizontal

la prdida sea horizon tal cs la forma ms comn de pr
dida sea en la enfermedad periodontal. La a ltura del
hueso se reduce, pero su margen permanece aproximada.
mente perpendicu lar a la su perficie d en taria. Los tabiques
interdenta les y las tablas vestibular y li ngual se afectan,
pero no necesaria men te e n igual grado al rededor de l
mismo dien te (fig. 23-12, A).

Deformidades del hueso (defectos seos)

La enfermedad period o n tal puede generar diversos ti pos de
deformidades seas. Por lo general se desarrollan en ad ulo
tos y se identifican en cr neos humanos con denticiones
primarias. \(1 las radiografias pueden sugerir su p resencia,
pero el sondeo cuidadoso y la exposicin quirrgica de las
zonas son indispe nsables para establecer su conformacin
y dimensiones exactas.

Defectos ve rticales o angulares

Son los que tienen direccin oblicua, para dejar en el hueso
un surco socavad o a lo largo de la raz; 13 base d el defeco
to es apical al h ueso circundante (figs. 23- 12, B; 23-13 Y
23- 14). En la mayor parte de los casos los defectos angula
res poseen bolsas infraseas concomitantes y stas siempre
tienen un defecto angu lar subyacente.

los defectos angulares se catalogan sobre la base del

n mero de pa redes seasY I)ued en tener una, d os o tres
paredes (figs. 23-15 a 23- 17). La can tidad de paredes en la
porcin apical d el defecto puede ser mayor que su porcin
ocl usiva; en estos casos se utiliza el trmino defecto 6seo
combillado (fig. 23- 18).
Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse
en radiografas, aunque las tablas seas gruesas las enmasca
ran algunas veces. Tambin pued en aparecer defectos ano
guIares en las superficies vestibulares y linguales o las pala
tinas, pero estos defectos no se observan en la radiografa.
La exposicin qui r rgica es la nica manera segura de est ablecer la p resencia y forma de los d efectos seos verticales.
Las anormalid ades verticales aumentan con la edad .....,51,19
Casi 60% de las personas con anomalas a n ~,,'ulares in terdentales posct' slo un defecto nico.-lS Las lesiones verticales registradas median te rad iografas son ms frecuentes
en las superficies distales-lll y mesiales. 5l.1'I No obsta nte, los
defectos de tres paredes son ms comunes en las superfICies
mesiales de molares superiores e inferiores. J I
El trastorno vertical de tres pa redes tambin se conoce
como defecto illtra6seo.* Es ms frecuen te en pu n tos med ia
les de segundos y terceros mola res superiores e inferio
res. El defecto vertical de una pared se llama tambin lu'mi
tabique.

El trmino Intrasoo se ampli despues para refemse a todos los

defectos verticales.

Pr(/if/I .se(1

y patrol/<'$ dt, (k~trll[ci611 {M'i/

C.A I'TU LO 23

fig . 23-1". Defecto angular en la superfICie meslal del primer molar.

Obsrv~

adcmas la lesin de lurcacln.

Crteres seos
Son concavidades en la cresta del hueso inlerden lal cO:1fi
nadas a las paredes lingual y vestibular (lig. 23-19). Los

Fig. 23 12. A, perdida osea hOrIZontal Notese la reduccin de !a al-

tura del hueso marginal. que expone hueso esponjoso y alcanla la

furcacin del segundo molr B. Prdida sea vertical (angular) en la
ralz distal del primer molar

crteres parecen consti tuir casi un tercio (35.2%) de todos

los defectos y aproximadamente dos terceras partes (62%)
de lodos los defectos mandibulares. Son dos veces ms
frecuentes en los segmentos posteriores que en los anteriores. 42 ,41
Se sabe que la altura de las crestas vestibu lar y lingual de
un crter es idntica en 85% de los casos, con el 15% restante dividido casi por igual entre crestas vest ibulares y
crestas linguales ms eJevadas.o(} Se han sugerido las siguientes razones para explicar la elevada frecuencia de
crateres interdentales:
La zona interdental acumula placa y es difcil de limpiar
La forma vestibulolingual plana o inclmo cncava nOTmal del tabique interdental en los molares inferi ores
puede fa vorecer la produccin de crteres
Los patrones vasculares desde la enca hacia el centro
de la cresta pueden proveer una va para la inflama
cI6n.o41 .0(}

Contornos seos abu ltados

Son agrandamientos seos causados por las exostosis, la

adaptacin a la hmcin o la formacin sea de refuerzo
(fig. 23-20). Aparecen ms a menudo en el maxilar superior
que en la mandbula.

Configuracin invertida

Fig. 2313. Oefectos angulare5 (verticales) de diferentes profundidades

Estos defectos son consecuencia de la prdida de hueso

interdental, inciu idas las tablas vestibular, lingua l, o am
bas. sin prdida coinciden te de hueso radicular, con [o cual
se invierte la configuracin normal (fig. 23-21). Talesdefec
tos son ms comunes en el maxiJar.~

386

" ARTE 4 I'"tolog'" perjodOlltll1

fig. 23-15. [)efectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. A, tres paredes Oseas: distal (1). lingual (2) y vestibular
(3) 8, defecto de dos paredes: distal (1) y lingual (2). e, defecto de una pared: slo pared distal (1).

1/,
fig. 2316. [)efecto vertical de una pared en la superficie meslal del
InCISIVO lateral IzqUierdo y defecto de una pared y media (pared distal
y mitad de la pared vestibu lar) en la superfiCie distal del InciSIVO lateral derecho.

fig. 23-18. Defecto 6seo combinado. Dado que la pared vestibular

tiene la mitad de la altura de las paredes distal (1) Y lingual (2). ste
es un defecto seo con tres paredes en su mitad apical y dos en la
mitad oclUSiva.

fig. 2311 . Defecto vertical CIrcunferencial en el canino y el inciSIVO

lateral supenorcs.

fig . 23-19. Esquema que represema un cratCf 6seo en un corte ves

tibulollngual entre dos molares inferiOfcs. IZQUIerda. comorno seo
normal. Derecha, crater oseo

Nrdidu tht",' ,. p.,/WI/<'I rk ,11'\fUnj(i1l 651'<1 CAPiTUl.O 23

387

fig. 2320. A. eX05tOSls en la lona vestibular. B. exostosls en el fado palatlllO Observese ademas el defecto CircunferenCial en el segundo
molar

Rebordes
Son mrgenes seos en mescta consecutivos a la resorcin
de las tablas seas cngrosadas (fig. 23-22).

Lesiones de furcacin
El trmino /e$;oll tI/' (itrc.cilJ/1 sc refiere a la invasin de la
bifurcacin o trifurcacin de los dientes multirradiculares
por la enfermedad pcriodonta1. La prevalencia de molares

con lesiones de furcacin no est clara. '~1 Mientras algunos

trabajos J1 indican que los primeros molares inferiores son
los sitios ms frecuentes, y [os premolares superiores los

menos comun~, a iras'" hallan mayor prevalencia en molares superiores. La cantidad dl' h.>-sionl's de furcaci n aume nta con la edad.'!"
La furcacin delludada se ve a sim ple vista o est cubierta por la pared de la bolsa. La magnitud de la afct::dn
se determina al explorar con una sonda roma, junto con
un chorro de aire tibio para facilitar la observacin (flgs.
23-23 y 23-24).
Las lesiones de furcaci n se clasifican en grados 1, 11 , 111
Y IV, seg n sea la ca ntidad de tejido destruido. El grado 1 es
la prdida sea incipiente, el grado II corresponde a la l.N!rdida sea parcial (fondo cerrado) y el grado Ul es la prdida
sea total con abertura de la furcacin de un lado a otro.

fig . 23-21 . Connguraclon IIIvertida Jlqulerda, sonda en la bolsa IIIfraosea profunda en la superrlCle meslal del premolar superior Derecha.
colgajO separado que deja ver el margen oseo Irregular con hendidura del hueso Inlerdcnlal

388

PARTE 4 /'(llu/uga pt'riullUII/(11

Fig. 23_22. Reborde vesllbular provocado por la resorCin Im erpro

xlma l

El grado IV es sim llar al grado 111 , pero con recesin gingival que expone la furcacin a la vista.

Desde el punto de vista microscpico. la [esln de furcacin no presenta rasgos patolgicos peculiares. Es slo
una fase de la extensin de la bolsa periodonta[ sobre la

Fig. 23-24. A. furcatin apenas cubierta po! tejido gmglval B. col

gaJo separado que deja ver una lesin de furcaCln parcial

Fig. 23-23. A. encJa parCialmente graneada que cubre la fu/cacln

del primer molar mferlor. B, la separacin del colgajO revela una lesin
de furcacin

Fig. 23-25. Furcacin en un molar mfenor El espacIo perlodontal

esta ensanchado, Hay edema. leve Infiltrado leucocltallo del liga
mento pellodontal (P) y una zona de resorcin (Rj en el margen del
hueso (8).

N,didi/

6st"i/ y ".ltfQIlt'~ dt' drSlfl/H U;', 6sri/

CAl'iTULO

23

389

raz.. En sus primeras fases hay ensanchamiento del espacio pcriodontal, con exudado Inflamatorio celular y I
quido (lig. 23-25), seguido por proliferacin epitelial
hacia la futcacin desde una bolsa periodontal contigua
(5g. 23-26). La extensin de la inflamacin hacia el
hueso conduce a la resorcin y pl!rdida de la altura sea
(lig. 2327). El patrn seo destructivo puede prcvocar
prdida horizontal O puede haber defectos seos angulares con bolsas infraseas (figs. 23-28 }' 23-29). Placa,
clculo y desechos bacte rianos ocupan el espacio de la
furcacin expuesta.
El patrn destructivo e n una lesin de furcacin vara de
acuerdo con los casos y el grado de enfermedad . La prdida
sea en torno de cada raz individ ual puede ser horizontal
o angular y muy a menudo apMece un crter en la regin
interradicular. El sondeo pa ra establece r la presencia de
estos pat rones destructivos hil de rea liZil rse en sentidos
horizontal y vertical alrededor de cada raz afectada yen la
regin de l cr ter a fin de establecer la profundidad del
componente vertica l.
La lesin de furca cin es una etapa de la enfermedad
periodonta l progresiva y I}()Sl't' la misma causa. La dificultad, y en ocasiones la iml}()sibilidad,z..' de eliminar la placa
en las furcacioncs da lugar a la presencia de lesiones amplias en esa regin !$
La funcin del traumatismo de la oclusin en el origen
de las lesiones de furcaci n es un tema controvertido.
Algunos le asignan un papel clave y consideran que las
zonas de furcacin son m~ sensibles a una agresin por

fig. 23-26. FurcaclOn que muestra proliferaCin de epitelIO ([).

edema y degeroeraciOn del tt!J,do conectivo. prdida osea y destnJoC'
clOn de cemento (e) y dentina con lagunas ahuecadas Irregulares a lo
largo de la superficie dentlnarla (R)

Fig. 2327_ lesiOn de lurcaclOn Pml"lCf molar superior con perdida

osea pronunciada, II1l1amaclOfl y prollleraciOfl epitelial (E). B, desechos
bacterianos. NOtese la diferente altura del hueso entre la superfICie
meslal (IzqUierda) y la regloo de IUrCIICIOn (flecha)

fuerzas oclusivas excesivas. ' 1 Otros niegan el efecto generador del traumatismo y opinan que la innamaci6n y el
edema causados por la placa en la zona de la furcacin
tienden a extruir el diente, que despus se traumatiza y
sensibiliza. 1S
Debe sospecharSt' en particular traumatismo de la oclusin como factor causal coadyuvante ell lesiolles de {urcacin con deformidades angulares o crateriformes e n el

Fig. 2328. Grados dlsttntos de !cs1Ofl de furcaCIOn en una muestra

de necropsia humana Se encontr una IC"SIfl moderada en et tercer
molar, un defecto mayor en el segundo molar y uno muy avanzado
en el primer molar que expuso cas.r la totalidad de la rall me51al

390

PARTE 4 P,/f%sa wriodolllal

Fig. 23-29. Defecto OSeo crateriforme en la trifurcadon de un

molar.

hueso, en especial cuando la destruccin sea se localiza en

una de las races.
Otros elementos que podran intervenir son la presencia
de proyecciones del esmalte en la furcacin,~2 que ocurren
en casi 13% de los dientes multirradicu lares, as como la
proximidad de la furcacin a la un in amelocementaria, en
alrededor de 75% de las lesiones de furcacin ..u
La presencia de conductos pulpa res accesorios en la furcacin puede propagar la inflamacin pul par hacia la furcacin ~' esta posibilidad debe explorarse con cuidado, en
particular cuando los huesos mesial y dista l conservan Sll
altura normal. Los conductos accesorios que conectan el
piso de la cma ra pul par con la fu rcacin aparecen en 36%
de los primeros molares superiores, 12% de los segundos
molares superiores, 32(}(1 de los primeros molares in fe riores
y 24% de los segundos molares inferiores. n
El diagnstico de una lesin de furcacin se establece
mediante el examen clnico y la revisin cuidadosa con
una sonda de diseo especial (cap. 30). El examen radiogrfico de la regin es til, pero la angulacin del rayo
central y la radiopacidad de las estructuras contiguas pueden enmascarar las lesiones (cap. 31).
Para consideraciones clnicas ms detalladas del diagnstico y tratamiento de las lesiones de furcacin, consltense los captu los 30 y 64.
REFERENCIAS
1. Akiyoshi M, Mori K: Marginal periodontitis: A histological

study of the incipient stage.) reriodontol 1967; 38:45.

2. Bower RC: furcation morphology relative lo periodontal treal
ment. Furcation entrance architecture. 1 rertodontol 1979 50:
23.
3. Bower RC: Fur<:ation morphology relative lO periodontal treatment. Furcation root surface ana 10m y.) l'eriodontol 1979; 50:
366.

4. Carranza FA Jr: Histometric evaluation of periodontal pathology. A review of recent studies.) I'eriodonlol 1967; 31:1:
741.
5. Carranza FA lr, Cabrlni RL: Hlstometrlc studies of perlodonta!
tissues. Periodontics 1967; 5:308.
6. Carranza FA lr, Saglie R, Newman MG: Scanning and transmission electron microscopy study oC tissuE' illvading microorganisms in juvenile periodontitis. J I'eriodontol 1983 54:
598.
7. Carranza FA J r. Simcs Rj. Mayo J, et al: Histometric evaluatlon of periodonta1 bone I05S in rals. J Periodont Res 1971; 6:
65.
8. Comar MD, Kollar JO, Garglulo AW: Local Irritation and occlusal trauma as cofactors in the perlodontal disease process.
J Periodontol 1969; 40:193.
9. Easley JR, Dren nan GA: Morphological classification of Ihe
furca. J Can Dent Assoc 1969; 35: 104.
lO. Frank RM, VoegeJ jC: Bacterial bone resorption In advanced cases of human periodontitls. J ['('riodont Res 1978; 13:
251.
11. Garant PR, Cho MJ: Histopathogenesis of spontaneous periodontal disease in conventional rats. 1. Histometric and hislologic study.] Periodont Res 1979; 14:297.
12. Glickman 1: rhe experimental basis for the "bone factor"
concept in periodontal disease. J Periodontol 195 1; 20:7.
13. Glickman 1, Smulow lB: Alterations in the pathway of gingival
lnflammation Into the underlylng tissues Induce<! byexcessive
occlusal forces.] l'eriodontol1962; 33:7.
14. Glic kman 1, Smulow j: Butlressing bone fonnation in the
periodonti\lm. J I'eriodonto] 1965; 36:365.
15. Glickman 1, Stein RS, Smulow JI:I: Tite effects of increased
functional forces upon the periodontium of spllnted ami
nonspJinle<! teeth.J I'eriodontol 1961; 32:290.
16. Glicklllan 1, Wood H: Bone histology In pcriodontal disease. J
Dent Res 1942; 21:35.
17. Goldman HM, Collen DW: rile intrabony pockl't: classiflca
tion and Ireatment. J Periodonlol 1958; 29:272.
18. Goodson 1M. HaCfajee AD, Socransky ss: The relalionship
between attachment level 1055 and alveolar bone IOS5. J Clin
I'eriodontol 1984; 11:348.
19. Goodson )M, McClatchy K, Revell C: Prostaglandin-induce<! resorption of the adult calvarium. J Dent Res 1974; 53:
670.
20. Gr()('n JJ, Menczel j, Shapiro s: Chronic destructlve periodontal disease in patients with prcscnile osteoporosis. ) Periodontol 1968; 39:19.
21. Gutman JI.: Prevalence, location and patency of accessory
canals in the furcation region of permanent molar5.) I'eriodontol 1978; 49:21.
22. Hausmann E: Poten!:al pathways for bone resorption n human periodontal disease. J reriodon lol 1974; 45:338.
23. Hausmann E, Raisz LG, MilIer WA: Endotoxin: Stilllulatioll of
bone resorption in tissue culture. Sclence 1970 168: 793.
24. Heijl l., Rifkin BR, Zander HA: Conversion of chronic gingivitis to periodontitis in squirrel monkeys. J I'eriodontol 1976;
47:7\0.
25. Jeffcoat MK: Osteoporosis: a possible modifying factor In oral
bone loss. Ann. reriodontol 1998; 3:312.
26. jeffcoat MK, Lewis CE, Re<!dy MS, et al: Post-menopausal bone
loss and its relationship to oral bone 10ss. l'eriodontology 2000
2000; 23:94.
27. jeffcoal MK. Williams RC, Wachter Wj, et al: flurblprofen
treatmenl of periodontal disease in beagles. ) J'eriodont Res
1986; 2 1:624.
28. Klein OC, Raisz. LG: l'rostaglandins: Stimu1at io n o f bone resorptlon in tissue culture. Endocrlnology 1970; 86:1436.

Plrdid(l 6s'(I y patrolles de destnlcri611 6s/'1I CAPiTU LO 23

29. Kronfeld R: Conditlon of alveolar bone underlying periodontal pockets. J l'eriodontol 1935; 6:22.
30. Larato OC: ]'eriodontal bone defects in the juvenile skull.
Periodontol 1970; 41:473.
31. Larato DC: Intrabon y defec ts in the dry human skull.
l'eriodontol 1970; 41:496.
32. Larato OC: Furcation involvemenls: Incidence o dlstributlon.
J Periodonlol 1970: 41:499.
33. Laralo OC: Sorne anatomlcal factors related 10 furcation involvements. J Periodonlol 1975; 46:608.
34. Lindhe J, Ericsson 1: Effect of !igature placemenl and dental
plaque on periodontal tlssue breakdown in the dog. J
Periodontol 19 78; 49:343.
35. Lindhe J, Svanberg G: lnfluence of trauma from occJusion on
progression of experimental periodontitis in beagle dogs. J
Clin Periodonlol 1974: 1:3.
36. Lindhe J, Liljenbcrg 8, Llstgarten MA: Some mlcrobiologlcal
and histopalhoJogica l features of periodonlal disease in mano
J l'eriodontol 1980; 5 ]:264.
37. LOe H, Anerud A, Boysen H, et al: Natural histor)' of periodontal disease in mano Rapid, modera te and no loss of attachment
in Sri Lankan IJborers 14 lo 46 years of age. J CJin Periodonto!
1986; 13 :431.
38. LIX> H, Anerud A, Boysen H, el al: The natural history of
periodontal disease in mano 111e rate of periodontal destruction before 40 years of age. ) Periodontol 1978; 49:607.
39. Macapanpan LC, WeinmannJP: The influence of injury lO the
periodonlal m\!mbrane on Ihe spread of gingival inflammation.) Denl Res 1954: 33:263.
40. Manson JO, Nicholson K: The distribution of bone defecls in
chronic periodontitis. J I'eriodontol 1974; 45:88.
41. Manson JO: Kone morphology and bone 105S in periodontal
diSl'ase.) Clin I'eriodontol 1976; 3: 14.
42. MJslers OH, Hoskns SW: Projection of cervical enamel into
molar furcations. J I'eriodonlol 1963; 35:49.
43. Melcher Al!, Eastoe )E.: Biology of the I'eriodontium. New
York, Academic I'ress, 1969.
44. Moskow SS: A hislomorphologic sludy o f th e effeclS of periodon lal lnflammation on the maxillary sinus mucosa. )
Periodonlo! 1992: 63:674.
45. Moskow BS, I'olson AM: HlslOlogic sludies o n the extension
of the inflammatory infiltrate in human periodontitis. J Clln
I'eriodontol 1991; 18:534.
46. Nery ES, Corn H, E.isenstein IL: Palalal exostoses in the molar
region.) Periodontol 1977; 48:663.
47. Newman MG: The role of Hi/cteroirfl'S me//lllillogl'l1icus Jnd
ot her anaerobes in periodontal infeclions. Rev lnfect Os 1979;
1:313.
48. Nielsen JI, Glavind L, Karring T: Inlerproximal periodonta[
intrabony defects. l'revalence, localization Jnd etiological fa ctors. ) Clin I'eriodontol 1980; 7: 187.
49. Doya K, Yamamoto H: A scanning electron mlcroscopic study
of Ihe destruclion of human alveolar crest in periodontal
disease.) Periodont Res 1978; 1:1:498.
SO. Pack ARC, Gaudie WM, Jennings AM: Bony exostosis as a seque la to free ginglval grafling: Two case reporls.J Periodontol
1991; 62:269.
SI. ]'apapanou I'N, Tonetti MS: Diagnosis and epidemiolob'Y of
periodonlal osseous lesions. Periodonlolob'Y 2000 2000; 22:8.
52. Papapanou PN, Wennstrl>mJL, Grondahl 1<: Periodonlal stalus
in relalion to age ami loolh type. A cross-sectional radiographi c sludy.J Clin l'eriodontol1988; 15:469.
53. page RC, Schrocder HE: Periodontitis in Man and Olher
Animals. A ComparJtlve Revlew. Basel. Karger, 1982.
54. Prichard)F: Periodontal Surgery, Practical Dental Monographs.
Chicago, Year Book Medical, 1961.

55. Raisl LG, Sandberg AL, Goodson JM, el al: Complement dependent stimulation of proslaglandin 5ynt hesis and bolle
resorpllon. Science 1974; 185:789.
56. Rifkin SR, Heijl L: The occurrence of mononuc!ear cells al sites
of osteocJastic bone resorption in experimental perlodontilis_
J Periodontol 1979; SO:636.
57. Riuo AA, Mergenhagen SE: Histopathologlc effecls of endo10;.:1/1 injected inlo rabbit oral mucosa. Arch Oral 8ioI1964; 9:
659.
58. Rowe Dj, Bradley LS: Quantitative analyses o f osteoclJsts, bone
loss and inflarnrnatlon in human periodontal d lsease. J
Periodolll Res 1981; 16: 13.
59. Ruben M, Cooper S): Tissue factors rnodifylng the spread of
periodontal inflammation: A perspective. Contin Educ Denl
1981: 2:387.
60. Saari )T, Hurl WC, Brlggs NL: Perlodontal bony defeclS on the
dry skull. J Perlodolllol 1968; 39:278.
61. Saglie RF, Relende M, PertuisetJ, el al: Bacterial invasio n during disease activity as determined by sign ificant 10ss of atlachmellt. Abstract.J Periodontol 1987; 58:336.
62. Salvi GE, L1wrence HP, Offenbache r S, el al: Sequence of risk
factors on Ihe palhogenesis of periodonlitis. Periodontology
2000 1997; 14:173.
63. Schroeder HE, Llndhe): Condltlons and pathological fea tures
of rapidl y destruclive experimental perlodonlltis in dogs. )
Periodonlol 1980; 51:6.
64. Schroeder HE: Oiscussion: !'athogenesis of periodontilis. J Cll n
Periodonlol 1986; 13:426.
65. Schwartz Z, Goultschln), Oean 00, el al: Mechanlsms of alveolar bone deslmclion in periodontltis. Periodontology 2000
1997; 14:158.
66. Seymour GJ, Oockrell HM, Grel' rupan JS: Enzyme dif('re n tiaIlon of lyrnphocyle subpopulations in seclions of human
Iyrnph nodes, tonsils, ami periodontal disease. Clin Exp
Immullol1978; 32:169.
6 7. Seymour GJ. Powell RN, Davies WJlt Conversion of a slable T
cell lesion to a progrl'ssive B ceJl l('sion in Ihe pathogenesis of
chronic inflamrnatory periodonlal disease: A hypolhesis. )
Cli n Periodontol 1979; 6:267.
68. Slahl SS: The response of the periodonlium to combine<! gingival tnflamma!ion and occlusofunclional stresses In four
surgical specimens. Periodontlcs 1968; 6:14.
69. Svardstrom G, Wennstrom JL: I' reva[ence of furcatlon lnvolve+
ments in patients referred for periodontaJ treatment. J Clin
I'eriodonlol 1996; 23:1093.
70. Tal H: Relallonshlp between inlerproxmal distance of roots
and the prevalence of intrabony pockets. J ]'eriodontol 1984;
55:604.
71. Ubios AM, Costa OR, Cabrinl RL: Early sleps in bone resorp!ion in ex perimenlal periodonlllis. A hislOrnorphometric
sludy. Acta Odonl Lat-Arn 1993; 7:45.
72. Vertucci F), Anthony RL: An SEM investigatlon of accessory
fo rami na in Ihe furcalion Jnd pulp chJlllber floor of molar
leeth. Oral Surg 1986; 62:319.
73. Wactawski-Wende J, Grossl SG, Trevisan M, et al : The role o f
osteopenia in oral bone loss and periodonlal disease. J
l'eriodontol 1996; 67:1076.
74. Waerhaug J: The angular bone defect and its rclationshlp to
trauma frorll occ!uslon Jnd downgrowth o f subginglval
plaque.J Clin l'eriodontol1979; 6:61.
75. Waerhaug J: The furcation problem. ElIoIOb'Y. pathogenesis,
diagnosis, therapy and prognosis. J eHn l'criodontol 1980; 7:
73.

76. Waerhaug J: The infrabony I>ocket and its relalionship 10

trauma from occlusio n and subgingivat plaque. J J'eriodontol
1979; 50:355.

I'ARTE 4 Palolog{a ptrIQtIOll/tI/

77. Welnmann Jp: Progress o gingivallnflammalion Imo the supo

portlng structures o the- leeth. J J'erlodontol 1941 ; lZ:71.
78. Wllllam5 Re, Jeffcoat MI{. ~plan Ml, et al: Flurblprofen: A

polenl Inhlbitor of alveolar bone resorpllon In beagles.

ScIence 1985; ZZ7:640.

79. Wouters FR, SaIGnen LE. lIe Udtn 1.8, el al: l'revalenre of Inler
proximal periodomallnfrabony defects In an aduh populalloll
In Sweden. A radlographic Sludy. J e llo Periodonlol 1989; 16:
144 .
o

CA PTU LO

Reaccin del periodoncio

a fuerzas externas
Fermln A. Carranza y Paulo M. Ca margo

CONTENIDO
CAPACIDAD DE ADAPTACIN DEL PERIODONClO

A FUERZAS OCLUSIVAS
TRAUMATISMO DE LA OClUSiN
Traumatismos agudo y crnico

Traumatismos de la oclusin primario y secundario

REACCIN HSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS

INCREMENTADAS

Etapas de la reaccin del tejido

EFECTOS DE LA FUERZA OClUSIVA IN SUFICIENTE
REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES TRAUMTICAS

CAPACIDAD DE ADAPTACiN
DEL PERIODONCIO A FUERZAS OCLUSIVAS

l pcriodondo intenta ajustarse a las fuerzas que se

ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adaptacin vara e n difere ntes personas y en el mismo sujeto en distintos momentos. La magnitud, direccin, du racin y frecuencia de las fuerzas oclusivas in fl uyen sobre su
efecto en el pcriodondo.
Cuando la magnitud de las fue rzas de oclusin aumenta, el periodoncio reacciona con un ensanchamiento
del ligamento periodontal, un incremen to de la cantidad y
el ancho de sus fibras, as como una mayor densidad del
hueso alveolar.
E! cambio de direccin de las fuerzas oclusivas da lugar
a una reorientacin de las tensiones y compresiones en el
periodonciol i (fig. 241). Las fibras principales del ligamento
pcriodontal estn dispuestas de manera tal que orientan
mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del
diente. Es ms probable que las fuerzas laterales (horizontales) y las de torsin {rotacionales) lesionen el periodoncio.

EFECTOS DE LAS FUERZAS OClUSIVAS EXCESIVAS

SOBRE LA PULPA DENTAL
INFLUENCIA DEL TRAUMATISMO DE LA OCLUSiN
SOBRE LA PROGRESiN DE LA PERIODONTITIS

MARG INAL

Signos clnicos y radiogrficos del traumatismo

de la oclusin
MIGRACiN DENTARIA PATOLGICA

Patogenia

La duracin y la frecuencia de las fuerza s oclusivas

tambin modifica n la reaccin del hueso alveolar. La presin constante sobre el hueso es ms lesiva que las fuerzas
intermitentes. Cuanto ms frecuente sea la apllcacin de
una fue rza intermitente, tanto ms se alterar la fu erza al
periodoncio.

TRAUMATISMO DE LA OCLUSiN
Un "margen de segu ridad" inherente comun a todos los
tejidos permite cierta variacin en la oclusin si n afectar
adversamente el periodoncio. Sin embargo, Cllando las fuerzas oclusivas exceden la capacidad de adaptacin de lus teiidus,
el reslIltado es 11110 lesin Ilstica.'l,.lI..5J.5i El dao resultante
recibe el nombre de tral/matismo de la oclllsin. *

"Dicho tfmino se utiliza en este te)(to para designar la lesin del tejido
periodontal Pfovocada por las fuerzas oclusivas. Tambin se conoce
como traumatismo oclusivo.

393

394

PARTE 4

Patulog(a fH'ritxlmrU/1

miento por la inclinacin y eXlrusin dentales, en combinacin con hbitos parafunclonales como el bruxlsmo y el
apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal
agudo (caps. 2S y SI). A continuacin se analizan estas
ca ractersticas del traumatismo de la oclusin crnico y su
releva ncia.

Fig. 24' . Los patrones de tensron en torno de las ralees cambian al

modificar la direcciOn de las fuerzas oclusivas (modelo experimental
por anahsis fotoelastlco) . A, vista vestibular de un molar de marfihna
sometido a una fuerza aX11. Los relieves sombreados Indican que las
tenSiones Internas se localizan en los aplces radiculares. B, vista vestibular de un molar de martihna sometido a una fuerza oblicua mesial.
Los relieves sombreados sealan que las tensrones mternas se hallan a
lo Ia.-go de la superfICie mesral yen el ./IplU de la falz mesral. (A panlf
de Glickman 1, Roeber F, Snon M, et all Photoelastic analysis of in
ternal suesses 10 the penooootlum Cfeated by occlusal rorces. J

Penodontol1970:41 :30.)

En consecuencia, el lralll1lati,WIIO de la oclllsi" se refiere (j

la lesin (M tejido, 1/0 a la fllerza ocl/siwl . Una oclusin que
produce dicha lesin se llama oclllsi" trallmtiCfl. 1 Las fuerzas oclusivas excesivas tambin pueden perturbar la funcin de la musculatura masticatoria y causar espasmos
dolorosos, lesionar las articulaciones temporomandibulares o producir desgaste den tario exagerado, pero el trmino
trallmatismo de la oclllsin suele emplearse en conexin con
una anormalidad del periodoncio.
Traumatis mos agudo y crnico
El traumatismo de la oclusin puede ser agudo o crnico.
El frmmwtiSl1lo de la OdllSilI agudo es consecuencia de un
impacto oclusivo repentino, como el que ocasiona la mordedura de un objeto duro (p. ej ., un carozo de aceituna).
Asimismo, las restauraciones o los aparatos prostticos que
modifican o interfieren con la direccin de las fuerzas oclusivas sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo.
Las consecuencias son dolor dental, sensibilidad a la percusin y mayor movilidad de los dientes. Si la fuerza se disipa
por un desplazamiento de la posicin dentaria, por desgaste o mod ificacin de la restaur,1Cin, la lesin remite y
los snt omas ceden. En caso contrario, la anomala periodon tal puede empeorar y necrosarse, unto con la formacin de un absceso periodontal. o persisti r como un estado
crnico aslntomtico. El traumatismo agudo tambin puede ocasionar desgarros cementarios (cap. 2).
El trmmU/tislllo de la oc/usi" crnico es ms comn que
la forma agud y posee mucha mayor relevancia clnica. Se
presenta ms a menudo a partir de cambios graduales de
la oclusin secundarios al desgaste dental y el desplaza-

El criterio que dl'lerl1lina si II/U/ oclusl" tit'/w u//(/ natllmleza trallmtica es su mpacMad dt' prol'()Car lesin pt'riodontfll,
110 la (ontla 1'11 que se oclurt'" los diel/t.s. Toda oclusin que

produce lesin periodontal es traumtica. No es necesaria

la maloclusin para causar traumatismo; la lesin periodontal puede aparecer cuando la oclusin es normal. La
denticin puede ser aceptable en cuanto a la anatoma y la
cosmesis, pero lesiva desde un punto de vista funcional. De
igual modo, no todas las maloclusiones lesionan necesariamente el periodoncio. TrmInos como d.'surIl/OIia oclusiWl,
dest'quilibrio fU/lciollal y di.~trofi(/ ()du.~iv(/ aluden a las rela
ciones oclusivas traumticas. Estos trminos se refieren al
efecto de la oclusin sobre el periodoncio, no a la posicin
de los dientes. Dado que el frmllll(lfismo de la oclllsi" sei'la la
la lesin de los tejidos, ms que la oclusin, una fuerza
oclusiva intensa no es traumtica si el pcriodoncio se adapta a ella.
Traumatismos de la oclusin primario
y secu ndario
Las alteraciones de las fuerzas oclusivas, una menor ca pa
cidad del periodoncio para soportar fue rzas oclusivas, o
ambas cosas, pueden provocar traumatismo de la oclusin.
Cuando ste es resultado de perturbaciones de las fuerzas
ocl usivas, recibe el nombre de traumatismo lle la oclusin
primario. Si es efecto de una menor capacidad de los tejidos
para resistir las fuerzas de la oclusin, se conoce como
trmmllltismo de la oclusi6" st.>Cllmlario.
El traumatismo de la oclusi" primario surge cuando se

considera que el traumatismo de la oclusin es el factor

causal primario de la destruccin pcriodontal y la oclusin
es la (mica alteracin local a la que est sometido el diente.
SOI1 ejemplos de ello la lesin perlodontal en torno de
piezas dentales con un periodoncio previamente sano
luego de: a) colocar una "obturacin alta", b) insertar un
reemplaw prosttico que crea fuerzas excesivas sobre los
dientes pilares y los antagon istas, c) ocurrir un desplazamiento o extrusin de los dientes hacia los espacios creados por dientes ausentes y no sustituidos o d) observar el
desplaza miento ortodntico de dientes hacia posiciones
inaceptables desde el punto de vista funciona l. La mayor
parte de los estudios realizados con animales de laboratorio
sobre el efecto del traumatismo de la oclusin se enfoca en
el traumatismo de tipo primario. Los cambios consecutivos
al traumatismo primario no alteran el nivel de insercin
del tejido conectivo y no generan una bolsa. Es probable
que esto ocurra porque las fibras gingivales supracrestales
no estn afectadas y por tanto evitan la migracin apical
del epitelio de unin.)7
El traumatismo de la oclllsl" s('Cw/(l(lrio ocurre cuando la
capacidad de adaptacin de los tejidos para soportar las
fue rzas oclusivas se altera por la prdida sea resultante de
la inflamacin marginal. Esto hace que disminuya el rea

Rt'<lcci6u rlt'//H'r;Q(/l)IJcio a {ilt'r7./I$ f::dtrm/$

de imercin periodontal y se modifique el brazo de pa lanca

sobre los tej idos residuales. El pcriodoncio se torna ms
vulnerable a la lesin y las fuerzas de oclusi n que antes se
toleraban bien se tornan traumticas.
La fi .!:.'lu a 242 ilustra tres situaciones d iferentes en las
que las fu erzas od usiv'ls excesivas se superponen:
l . Periodoncio normal con altu ra sea norma l
2. Periodoncio normal con altura sea d isminuida
3. Periodontitis margi nal con altura sea decrecida
El primer caso es un ejemplo de traumatismo de la oclusin
prima rio, en tanto que los ltimos dos representan trauma
tismo"de la oclusin secundario. En la siguiente seccin se
analiza n los efectos del traumatismo de la oclusin en estas
distintas situaciones.
En animales de experi mentacin se encontr que los
trastornos sistmicos reducen la resistencia del tejido y que
fuerzas antes tolerables se convierten en excesivas ..lO.n En
teora, csto representara otro mecanismo mediante el cual
d<.>crecc la rcsistencia hstica an te la intensifi cacin de fu er
zas, Jo que ocasiona trauma tismo de la oclusin secun
dario.

REACCiN HSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS

INCREMENTADAS
Etapas de la reaccin del tejido
La reaccin hstica ocurre en tres etapas:" lesin, reparacin y remodelacin adaptativa del periodoncio.
Filse 1: lesin. Las fu erzas oclusivas excesivas ca usan
lesin en los tejidos. El cuerpo intenta reparar el dai\o y
restau rar el periodoncio. Esto puede ocurrir si las fue rzas
decrecen o cuando el d iente se ale ja de ellas. Sin embargo,
si la fue rza agresora es crn ica, el periodoncio se remodela
para amortiguar su ef~to. El ligamento se ensa ncha a expensas del hueso y ocasiona defectos seos angulares si n
bolsas periodontales y el d iente se aflo ja.
liajo las fu erzas de la oclusin, un diente rota en torn o
de un fu lcro o e je de rotacin, que se loca.liza en los dient es
unirradicu lares, en la unin de los tercios medio y apical

Fig. 24-2. Fuerzas traumattcas en A. penodonclo normal con altura

osea normal. B. penodonclo normal con al tura osea dlsmululda. C.
penodontltis marginal con altura osea red UCida

CAt'ITUL.O 24

de la ra z clnica (fig. 2. 12). EsIO genera zonas de presin y

tensin en lados opuestos del fu lcro. Difere ntes grados de
presin y tensin causan anorma lidades d isti ntas. En la
misma zona pueden coexistir lesiones diferentes si se ejercen fu erzas de va ivn .
La prt'si" ligeramente exuslva estimula la resorcin del
hueso alveolar, con el consiguiente ensanchamiento del
espacio del ligamento perlodontal. La tensin ligeramente excesiva induce un aJarpmlmto de las fibras del
ligamento periodontal y aposldn de hueso alveolar. En
las zonas de presin elevada los vasos sanguineos son
numerosos y de tamafto reducido, y m las regiones de
mayor tensin aumentan de volumen ....
La presin mayor genera una SUC6ln de cambios en
el ligamento perlodontal, comenzando con la compresin de I1bras que crea zonas de hlallniZadn ...... La lesin subsuente de los I1broblastos y otras clulas del
tetldo conecttvo conduce a la necrosis de lOnas del ligammto.t.1.M Tambltn se observan cambios vasculares: al
cabo de 30 minutos hay retraso y estas!s de la drculacin
sangunea; entre dos y tres horas los vasos sanguneos
parecen encontrarse colmados con eritrocitos que comienzan a fragmentarse; uno a siete das despuH las
paredes de los vasos sangulneos se desintegran y el con
tenido se libera hacia el tejido contiguo.... Asimismo, hay
mayor resorcin del hueso alveolar y la superfide dentarla ", ~ (l1gs. 24-3 Y 24-4).
La illterlSa lmsin provoca ensanchamiento del ligamento perlodontal, trombosis, hemorragia, desgarra.
miento del ligamento perlodontal y resorcin del hueso
alveolar.
La presin suficientemt1Jtt Intensa pam foTzar la m(z
rontru ti hueso causa necrosis del ligamento periodontal
y el hueso. El hueso se resorbe desde el ligamento perlOdontal viable adyacente a las zonas necrtlcas y desde
los espados medulares, en un proceso conocido como
rtSOtdn SlKllwmte. k U

Las furcaciones son las reas del periodoncio ms propensas a la lesin por cargas oclusivas excesivas. JL
La lesin del periodoncio induce una d isminucin temporal de la actividad mittica y la velocidad de la proliferacin y d iferenciacin de los fi broblastos,1J en la fo rma
cin sea y de colgena. J9'L.71 Estas actividades vuelven a
los valores norma les una vez que las fuerzas se d isipa n.
Fase 11: reparacin . La reparacin es constante en el
pcrlodoncio normal y el traumatismo de la oclusin esti
mula una mayor actividad reparado ra.
Los teidos lesionados se elim inan y se forman nuevas
cl ulas y fibras de tej ido conectivo, hueso y cemento en un
in tento por restaurar el periodondo comprometido (lig.
24-5). Las fue rzas son an traum ticas slo mientras el
dai'io producido excede la ca pacidad reparadora de los tejidos.
Cuando el hueso se resorbe como consecuencta de las
fuerzas oclusivas excesivas el cuer
Intenta reforzar

396

I'ARTE ... !'.tU/I/XIII periodlllllilJ

B, C

Fig. 24.3. Adaptacin peflodontal a fuerzas laterales. A, premolar InferIor B, supe!'"flCle lingual que muestla neoformacloo de hueso como reac
cln a la tenSIn en el ligamento pe!'"lodontal Ntense el osteoide tenido con palidez rodeado por osteoblastos y las lineas graduales indicativas
de adiciones previas de hueso. e, 5Upe!'"flCle vestibular que evidencia comprCSlOO del ligamento penodontal 'J resorClon osl eoclastlca de la tabla
osea Ob5rvese el hueso nuevo formado en la SUperfICie externa Se trata de hueso perlferlCo de refuerzo, que fortalece la tabla vestibular en
vlas de resorcin Advlertase ademas que el hueso de refuerzo produjo una protuberanCia en el contorno oseo

con hueso nuevo las trabculas seas adelgazadas (l1g.

24-6). Este intento por compensar el hueso perdido se
denomina (QnnacllI de Imeso de refumo y es una ca
racter[stica Importante del mecanismo reparador del
traumatismo de la oclusIn .- Tambin ocurre cuando la
inflamacin O los tumores osteolticos destruyen el
hueso.

Fig. 24.4. Traumatismo de la oclUSin en el aplce radicular Notese la

resorcin osea con osteoclaSlos prominentes (flechas) [1 ligamento
periodontal (P) aparece ensanchado por la resorcin osea y los vasos
sangulneos se encuen tran ingurgitadOS. la ralz aparece en O

Fig. 24-5. Traumallsmo de la oclUSIn la leslOil es mas allamada que

la Ilustrada en la figura 24. 4 Se observa resorClon de cemento (dere cha). compresin y necrosIS del ligamento penodontal y resorCin del
hueso. Observcsc los osteoblastos y el hueso nuello (fOfmaClOn cenital
de hueso de refuCfzo) en los margenes trabeculares Junto a la m
dula.

Rt'll(c/n del pa;ot/rmdo (/ {rll'fltlS /'xtrmllS CA PTUl.O 24

El hueso de refuerzo.se forma en el Interior del max Ilar (refuerzo cen tral) y la superficie sea (refuerzo perifrico). En el pri mer tipo, las clulas endsticas depositan
hueso nuevo, que restituye las trabculas 6seas y reduce
el tamallo de los espacios medulares (I1g. 24-6). El refuerzo perifrico llene lugar en las superficies vestibulares y linguales de la tabla alveolar. Segn sea su magnitud, el refuerzo perifrico puede crear un engrosamiento
en forma de reborde del ma rgen alveolar, conocido
como abultamien to (fig. 24-7; vase tambin fig. 24-3) o
una prot uberancia acentuada en el contorno del hueso
vestibular y Li ngua l1o..l6 (cap. 23).
Ala unas veces se produce un material de tiIX> cartilaginoso en el espacio del ligamento periodontal como
efecto del tra u matism o.~1 Ta mbin se ha observado la
formacin de cristales de eritrocitos.'
Fase 111 : re m odelacin a d a pta t iva d el periodo n cio. Slla reparaci n no puede proseguir al mismo ritmo
que la destruccin causada por la oclusin, el periodoncio
se remodela en un inten to de crea r una relacin estructural
en la cual las fuerzas ya no dai'len los tejidos. El resultado es
el cnStmc/ltl miel1to dd ligam/!lllo IJeriodoll/a1 clIgros{/(lo, qm'
tiene (arma de embl/(Jo t'lI la eres/ti, y la (lparici6n de IJe{i.'CrQs
rlllguhm.'s ('11 ellweso, sill OOls(/s. Las dientes (/(t'Ctados se afioiI1ll.-8

Tml/lJihl se 1m itJt'lItifiCtulo /IIaror irrigacin. u

Se han diferenciado las tres ctapas evolutivas de las lesiones traumticas mediante tcnicas histomtricas que

valoran la cant idad relativa de superficie sea periodontal

resorbida o fo nnada H116 (fig. 248). En la etapa lesi va hay un
aumento de zonas de resorcin y d isminucin de fo rma
cin sea, mientras que la etapa de repa racin muestra
menor resorcin y mayor fo rmacin de hueso. Luego del
remodelado de adaptacin del periodoncio, la resorcin y
la produccin retornan a los va lores normales.

EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA

INSUFICIENTE
La fue rza oclusiva insufi ciente tambin pUL'<le da i'ar los
tejidos periodon tales de soporte. u.... La estim ulacin insu-

fi ciente causa adelgazamiento del ligamen to periodontal ,

atrofia de las fib ras, osteoporosis del hueso alveolar y reduccin de la altura sea. La hipoful1cin puede origi narse
por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas
fun cionales o hbitos de masticacin unilateral que omiten un lado de la boca.

REVERSljllllDAD DE LAS LESIONES

TRAUMATICAS
El trauma tismo de la ocl usin es reversible. Cuando se induce traumatismo de modo artifi cial en animales de laboratorio, los d ientes se alejan o intru yen en el maxilar. Si se
alivia el impacto de la fu erza creada po r medios arti ficial es,
los telldos se reparan . Si bien el traumatismo de la oclusin
es reversible en estas condiciones, no siem pre se corrige por
s mismo, y por lo tanto no siempre es temporal y de relevancia clnica limitada . Para que haya reparacin es preciso
resolver la fu erza lesiva. JI '" Si las circunstancias en los seres
humanos no permiten que los dientes se alejen de la fuerza
oclusiva excesiva o se adapten a ella, el dano periodontal
persiste y empeora.
La presencia de inflamacin en el periodoncio como
result ado de la acumulacin de la placa puede entorpecer
la reversibilidad de las lesiones traumticas.'O' ...

EFECTOS DE LAS FUERZAS OClUSIVAS

EXCESIVAS SOBRE LA PULPA DENTAL
An falta establecer las consecuencias de las cargas exageradas de la oclusin sobre la pulpa dental. Ciertos odontlogos sostienen que los sntomas pulpares desaparCi:en una
vez corregidas las fuerzas oclusivas excesivas. Se han re
gistflldo reacciones pulpa res en animales sometidos a fu er
zas oclusivas Intensas,IO.U pero no las hubo cuando las
fuerzas fueron mnimas y actuaban por periodos breves.O)

INFLUENCII\ DEL TRAUMATISMO DE,

LA OClUSiN SOBRE LA PROGRESION
DE LA PERIODONTITIS MARGINAL
f ig . 246. Hueso central dl' refuerzo Obsrvese la neoformacIOn de
hueso en el lado medular del hueso alveolar que se re50rbe en el lado
del ligamento penodontal

Las Impresiones clnicas ele los primeros invest igadores y

clnicos asigna ron un papel relevante al traumatismo de [a

PARTE 4 >(I/(IluXl fJt'ricHlulI/nl

rig. 24_7. A. ensanchamiento del espacIo del ligamento penodontal en la reglon cervical y un cambiO de la mor/Ologla del hueso alveolar
marginal como resultado del traumatismo de la ociuSlon crOnico prolongado en ra tas, B, cambio comparable de la forma del huC'SO marginal
hallado en un caso de necropsia humana.

oclusin en el origen de las anormalidades perlodontales. Desde esa poca, muchos son los estudios realizados
para tra tar de conocer los mecanismos median te los cuales

Lesin

NOfll"Iul

Reparacin

Adaptacin

~!-~-r-oo--!~
60
v

/'\.

40

20

~
I

po.

V
/ I'\.
/ '

------I
---1
1

i .......... Resorcin 6se~--i--

1
1 714

28

_Formacin sea

60

120

Olas

Fig. 24-8. EvoluclOn de IE!SIOOeS truum8l1cas representada eXpeflfl1entalmente en ratas por variuclOf"les de las cantidades relativas de zonas
de /ormacloo y resorclOn de hueso en superfICies oseas penodontales.
[Je horlOmal dlas posterIores al IniCIO de la InterferencIa traumatlca.
[Je vefllCal porcentaje de la superfICie osea que experimenta resareion
o formaclOn las etapas de la evolucion de las lesiones se representan
en los dibujos superiores, que muestran la cantidad promedio de actiVidad osea para rada grupo VCanse las referenCias 9, 16 Y 39.

el traumatismo de la oclusin afecta la enfermedad periodanta!.

En los primeros ensayos se colocaron coronas o restauraciones altas en dientes de perros o monos, l'on lo cual se
oblu\'o una fuerza continua o intermitente en una direccin. u / En dichas investigaciones se aplic una fuerza de
tipo o rtOOntlco y se aportaron descripciones claras de los
cambios suscitados en las zonas de preSin y tensin. Esas
tcnicas conseguan desplazar el diente y consolidarlo en
una nueva posicin no traumatizada.
No obstante, en los seres humanos, el traumatismo de
la oclusin se produce como efecto de fuerzas que actan
de ma nera alternada en di reccio nes contrarias. stas se estudiaron en animales de experime ntacin con fuerzas de
vaivn, ejercidas mediante una corona alta combinada con
un aparato de o rtodoncia que llevara el dien te traumatizado de nueva cuenta a su posicin origi nal una vez disipada la fuerza tras separarse los dientes. En o tro mtodo ~
separaron los dientes con madera o material elastico acuados en sentido interproxlmal para desplazar el diente
hacia el lacio proximal opuesto. Al cabo de 48 horas se rctir la cur"la y se repiti el procedim iento en el lado COIltrario.
Estos estudios lograron una combinaci n de cambios
inducidos por presin y tensin en ambos lados de los
dientes, con un incremento del ancho del ligamento y
mayor movilidad dentaria. Ninguna de las tcnicas produjo innamacin gingival o bolsas y los resultados representa ron en esencia grados diferentes de adaptacin fu ncional a fuerzas mas intensasY,1'I
Para reproduci r mejor el problema en los seres humanos
se condujeron estudios sobre el efecto ocasionado por el

Reucci" del pi'riQ(lollcio a fjlffZIlS u tmllis CAPiTULO 24

traumatismo de fuerzas de va ivn e inflamacin gingival

simultnea provocada por la placa.
La acwlIulacilI de placa lXlcterimm ql/e gmera gingivitis y
prOtlllce bolsas periodolltales dmla la elIda margi"al, pero el
tral/matismo de /a oc/lisi" ocurre en los tejidos de soporte y l/O
afecta la ('l/da (fig. 24-9). El traumatismo de la oclusin no

altera la enca marginal dado que su Irrigacin sangunea

basta para conservarla, aun cuando las fuerzas oclusivas
excesivas obliteran los vasos del ligamento periodontal.u
Repetidas veces se ha probado que el traumatismo de la
oclusin /lO ca l/sa bolsas ni g illgivitisl. JUtlJ. 77.1UO* ni aumenta
el flujo del lquido gi ngivaI.J1. U I Ms an, el traumatismo
exper.t mental e n perros no In flu ye sobre la repoblacin
bacteriana de las bolsas luego del raspado y el alisado radicula r. 1 Sin embargo, dientes con movilidad en seres humanos alolan proporciones significativa mente superiores de
Cmllpylo/Xlcter rectlls y PeptostreptococClls mieros que piezas
dentales inmviles.
Siem pre y cuando la in fl amaci n se confine a la enca,
las fuerzas de la oclusi n u no modifican el proceso inflamatorio. Si la inflamacin se pro paga desde la enca hasta
los te jidos periodonta les de soporte (es decir, cuando la
gingivitis se convierte e n periodontitis), la inflamaci n
causada por la placa penetra la zona de influencia de la
oclusin , a la que Glickman denomin zona de COllestnlCci6t1 .U.U.11

Dos grupos analizaron a fondo este tema, con resultados

contradictorios, tal vez por las difere ntes tcnicas utilizadas. El grupo Etlstm(I1/ Dt'/Itl1l Ce//ter, de Rochester, Nueva
York, us monos ardilla, provoc traumatismo por acunamiento interdental repetido y agreg inflamacin gingival
de leve a mode rada; los periodos experimentales alcanza
ron las 10 semanas. Los investigado res informaron que la
presencia del traumatis mo no Increment la prdida de

inserci n inducida por la pcTiodontitis. il.~ El gru po de

la Universidad de Gothenburg, en Suecia, us peTras sabuesos, indujo traumatismo al colocar coro nas feru lizadas
y aparatos de ortodoncia, y produjo inflamacin gingival
intensa; el periodo de la investigaci n fue de un a'\o. Este
grupo hall que las fu erzas oclusivas acele raron la destruccin periodontal generada por la pcriodontitis. IA.I~~
Si se elimina el traumatismo de la oclusin hay in versin sustancial de la prdida sea, excepto cuando existe
pcriodontitis. Esto senala que la Inflamacin inhibe el potencial de regene raci n sea ...o-.sJ.)S E/I co/lseClle"citl, es importallte eliminar el compolletlte i/lflanllltorio margitla/ en los
casos (le trallmatismo de fa oc/llsi6/1 porque la presencia (le i/l
(lamacitI tl(ecta la regeneracin (Iel l/IIeso l/tia I'l'Z elimi/l(ulos
fos camactos tralll1Jalzal1tes.<O Tambin se demostr en ;.mi-

males de laboratorio que el traumatismo de la oclusin no

induce destruccin progresiva de los tejidos periodontalcS
en las regiones conservadas sanas una vez eliminada la
perlodontitis preexistente. l '
El traumatismo de la oclusi n tambin tiende a cambiar
la morfologa de la cresta a lveolar. El cambio de la forma
consiste en un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal marginal, un estrechamiento del hueso a lveolar interproximal , asi como un engrosamiento con
forma de reborde del margen alveolar. I......~ En consecuencia, si bien e l traumatismo de la oclusin no altera e l
proceso inflamatorio, s cambia la configuraci n de la
zona en torno del sitio inflamado.I ~.g As(, CI/alldo /lO Ita)'
inf'amaci6f1, la reacci6" tll trml/lltllism() (le /tI ocll/si6n se limita a I//la adaplaci6/1 ti la i"rellsifjcaci6/1 de las fllerz(is.
Si" embar..'~o, ell presencia de illf/amaci6/1, los ctl/llbios de la
morfologa tle la cresta tilveoltir colltlucell a ftl prtlhl(j
6sea atlgular y las bolstls ve istellles se tralls(omlatl I!1I jl/fra 6seas.

Otras teoras propuestas para explicar la interaccin

entre traumatismo e inflamacin son las sib'llientes:
-De inters histOfico son las referencias S y 74, Que describen en
animales la formacin de una bolsa perlodonlill como resultado del
traumatism o de la oclUSin .

Fuerza

o parsito-husped
Reaccin

,., Traumatismo
de la oclusin

Fig. 24-9 . la reaCCIOO entre la placa dental y el husped tiene lugar

en la regloo del surco gingival El traumatismo de la oclusin aparece
en tos tejidos que soportan el diente.

1. El traumatismo oclusivo puede alterar las vas de pro-

pagacin de la infla macin gingival hacia los tejidos

subyacentes. Esto se favorece por la menor densidad
colge na yel mayor nme ro de leucocitos, ostcoclastos
y vasos sanguneos e n la porcin coronaria de las piezas
de movilidad crecle nt e.~ Por consiguie nte. la inflamacin puede avanzar hacia e l ligamento periodontal
y no hacia el hueso. La prdida sea resultante seria
angular y las bolsas podran convertirse e n ntra seas. 1.lJ.U.2I.B.'iO
2. Las zonas de resorcin radicular generadas por el traumatismo y descubiertas por la migracin apical de la
insercin gingival inflamada pueden ofrecer un medio
favo rable para la formacin e insercin de placa y c lculos y, de ese modo, podran ser la causa de la producci n
de anormalidades ms profundas."
3. La placa supragingival puede to rnarse subgingival si por
medios ortodnticos se inclina el diente o si se desplaza
hacia un espacio desde ntado, 10 que resulta en la transfo rmacin de una bolsa suprasea en una intrasea Y'
4. La mayor movilidad de los d ientes aflojados por el traumatismo puede tener un efecto de bombeo sobre los
metabolitos de la placa y ello increme nta su difusi n.!

J'ARTE 4 Pulologa periodolllilJ

Signos clnicos y radiogrficos

del traumatismo de la oclusin
El aumento de la movilidad del diente es el signo clnico
ms frecuente del traumatismo del periodoncio. En la fase
lesiva de esta anomala hay destruccin de fibra s periodontales, que incrementa la movi.lidad dentaria. En la etapa
final, la adaptacin del periodoncio a la intensificacin de
las fuerzas deriva en el ensanchamiento del ligamento periodontal, que tambin conduce a una mayor movilidad
dental. Si bien esta movilidad es mayor que la llamada
movilidad norma l, no puede considerarse anormal, ya que
es un adaptacin y no un proceso patolgico. Si empeora
de manera progresiva, puede considerarse patolgica.
Otras ca usas de la mayor movilidad dental son prd ida
sea avanzada, in flamacin del ligamento periodontal de
origen periodontal o periapical y ciertas causas sistmicas
(p. ej., embarazo). La destruccin del hueso alveolar vecino,
como ocurre en la osteomielitis o los tumores de los maxilares, tambin puede acentuar la movilidad de los dientes
(cap. 30).
Los signos radiogrficos del traumatismo de la oclusin
incluyen los siguientes:
1. Ensanchamiento del espacio periodontal, a menudo
con engrosamiento de la lmina dura a 10 largo de la
zona laleral de la raz, e n la regin apical y en zonas de
bifurcacin. Estos cam bios no I/ecesar;amerlte son destructivos porque pueden ser efecto del ensanchamiento
y refuerzo del ligamento periodontal yel hueso alveolar,
lo que represen ta una reaccin favorable al incremento
de las fuerzas oclusivas (fig. 24-10).
2. Una destruccin "vertical " ms que "horizon tal " del
tabique interdental.
3. Radiolucidez y condensacin del hueso alveola r.
4. Resorcin radicular (cap. 22).

EIl slltesis, el traumatismo de la odusi6/1 /lO il/icia la gingivitis O las bolsas peri(}(lolltales, pero es 11/1 (actor de riesgo ms
para la progresi611 y gravedad de /(1 ell(enlle(/ad. Compre/lder el
e(ecto del traumatismo dI' la OClllSi611 sobre el periotlollcio es ttil
para el tratamiento clnico de lo~ problemas periodollt(/les.

MIGRACIN DENTARIA PATOLGICA

La migmci6/1 ptltol6gica se refiere al desplazamiento dentario que aparece cuando la afeccin periodontal altera el
equilibrio entre los factores que conservan la posicin fisiolgica de [os dientes. La migracin patolgica es relativamente comn y puede ser un signo temprano de enfermedad o a veces se presenta junto con inflamacin gingival
y bolsas conforme el trastorno progresa.
La migracin patolgica es ms comn en la zona anterior, aunque tambin afecta la denticin posterior. Los
dientes se desplazan en cualquier direccin y la migracin
se acompaa a menudo de movilidad y rotacin. La migracin patolgica en sentidos oclusivo o incisal recibe la denominacin de extntsi/I. Existen todos [os grados de migracin patolgica en un diente o en ms (fig. 24-1 1). Es

importante identificarla en sus fases tempranas y evitar la

afeccin ms grave elim inando los factores etiolgicos.
Aun en la etapa inicial hay cierto grado de prdida sea.

Patogenia
Dos factores importantes in tervienen en la conservacin
de la posicin normal de los dientes: la salud y la altura
normal del periodoncio, adems de [as fue rzas ejercidas
sobre las piezas dentales. Esto ulti mo incluye las fuerzas de
la oclusin, as como [a preSin de los labios, carrillos y
lengua. los factores siguientes son importantes en relacin
con las fuerzas de oclusin: las caractersticas de la morfologa dentaria e inclinaciones cuspdeas, presencia de todos
los dientes, tendencia fisiolgica hacia la migracin mesial,
naturaleza y localizacin de las relaciones de contacto,
atriciones proximal, incisal y oclusiva e inclinacin axll de
los dientes. Las alteraciones de cualquiera de estos factores
inician una secuencia in terrelacionada de cambios en el
entorno de un solo diente o un grupo de dientes que produce migracin anormal. En consecuencia, la migracin
patolgica se origina cuando hay circunstancias que debilitan el soporte periodontal y aumentan o modifican las
fuerzas ejercidas sobre los dientes, o ambas cosas.

Soporte periodo ntal debilitado_

La destruccin inflamatoria del periodoncio en la periodontitis crea desequilibrio ent re las fuerzas que mantienen el diente en su posicin y las fuerzas oclusivas y musculares que de manera
ordinaria debe soportar. El diente con dbil soporte no
puede conservar su posicin normal en el arco y se aleja de
la fuerza opuesta, a menos que lo impida el contacto proxi
mal. Factores como los con tactos oclusivos o la presin
lingual pueden generar la fuerza que desplaza al diente con
soporte atenuado.
Es importante comprender que la anormalidad de la
migracin patolgica radica en el periodoncio debilitado.
Por s misma, [a fue rza no tiene por qu ser anormal. Las
fuerzas aceptables para un periodoncio intacto se tornan
dainas cuando el soport e periodontal disminuye. Un
ejemplo es el diente con contactos proximales anormales.
La situacin anormal de los contactos proximales convierte
el componente anterior normal de la fuerza en una fuerza
de acua miento que desplaza al diente en sentidos oclusivo o incisal. La fuerza de acua miento que el periodoncio
intacto puede sopo rtar causa la extrusi n de l diente
cuando la enfermedad debilita el soporte periodon tal. A
medida que Sil posici611 cambia, el die/lte recibe (uerzas uclu$ivas anormales que agravan la destmcci6/1 periotlo/ltal y /a migraci6/1 (/entaria.
Lallligraci6/1 patol6gica puede prosegllir IlIego que 1111 diellte
deja de hacer contacto eOIl Sil (1II((/golli5ta. Las presiones de la
lengua, el bolo alimenticio durante la masticacin y el tejido de granulacin proliferante aportan la fuerza.
La migracin patolgica tambin es un signo temprano
de la periodontitis agresiva localizada. Debilitados por la
prdida del soporte periodontal, los dientes anteriores superiores y los inferiores migran en direccin vestibular y se
extruyen, 10 cual crea diastemas entre los dientes (cap. 28).

Rt'md" d('lwri.)IUIII ;(J 11 ,tIFT71~ fJlIl'fIIflS

CAl'iTUI.O

24

40 l

Fig. 24.10. EspacIo penodontal enSmchado como resultado de dos tipoS de reacclon hlstlca ante las fuerzas oclusivl5 aumentadas. En las ra
dlograflas se observa ensanchamiento del espacIo periodontal y la cortical alveolar en torno del inCISIVO latefal. 1, corte microscoplco de rastreo
del InCISIVO lateral 2. ensanchamiento de la superfICie meslal del espacIo periodontal por resorcion del hueso alveolar originada por la preslOn
3, ensanchamiento de la SUperrICle distal del esJlcio periodontal consecutivo al engrosamiento dcl hgamento penodontal, que es una reacCIOtl
favOfable a la mayOf tcnSlon 4 y 5. hgamento penodontal adelgazado en el eJc de fotaciOn, un tercIo dc la dlstallCla a parur del aplce

Ca mbi os d e las fu erzas ejercidas sobre los dientes.

Las variaciones de la magnitud, direccin o frecuencia de
las fuerzas aplicadas sobre los dientes pueden causar migracin patolgica de un diente o varios. Dichas fuerzas no
tienen que ser anormales para inducir la migradn si el
(X'riodoncio se encuentra suficientemente debilitado, Los
cambios de las fuerzas pueden ser resultado de la falta de
sustitucin de dientes ausentes, reemplazo omitido de los
primeros molares u otros motivos.
DIENTES NO REEMPLAZADOS. Es frecuente la inclinacin de los dientes hacia espacios creados por la denli-

cin faltante no reemplazada. La inclinacin difiere de la

migracin patolgica en que no la origina la destruccin
de los tejidos periodontales. No obstante, puede crear circunstancias que conducen a la enfenuedad periodonlal y,
por lo lanto, la prdida de soporte periodontal agrava el
movimiento dentario inicial (fig. 24-12).
La incli nacin tiene direccin mesial, adems de desvo o
extrusin fuera del plano oclusivo. Con frecuencia , los premolares se desplazan en direccin distal (l1g. 24- 13). Si bien
la inclinacin es una secuela ordinaria cuando 110 se sustitu
yen los dientes ausentes, no siempre !i(>l1e lugar (fig. 24-14),

402

I'J\M.TE 4 I'tltologulllf'rio.lQmul

FiS. 24-11 . Etapas de la migraCin patolgica. A, migraCin del 1n<:lsivo lateral SUpeflor derecho. B. mlgracion vestibular de los InciSIVOS centra
ItOS SUperlOfes 'J el canino IzqUierdo. 'J mlgraclOn mesial del incisIvo lateral derecho C. migraciOn 'J extrU5iOn de los incisivos superiores e Inferio
res D. mlgraciOn avanzada de un incISIvo central superior.

FALTA DE SUSTlTUCIO N DE lOS PRIMEROS MOLA-

RES. Las modificaciones secundarias a la falta de sustitucin de los primeros molares ausentes son ca ractersticas.
En casos ex tremos consisten en lo siguiente:

FiS . 2 4. 1 2. Calculo 'J perdida osea en la superfICie mes_al de un ca

nlno desplazadO en sentido distal

1. El segundo y tercer molares se inclinan, lo que reduce la

d imensin vertical (fig. 24-15).
2. Los premolares se desplazan e n sentido distal y los incisivos inferiores se inclinan o migran en el lingual. Los
premolares inferiores, en tanto se inclinan ('11 direccin
distal, pierden su relacin de inteTcuspidacin con los
dientes superiores y pueden inclinars(' de manera distal.
3. El entrecruza miento anterior aumenta . Lo~ incisivos
inferiores hacen con tacto con Jos supe riores cerca de la
enca o la traumatizan.

FiS. 24-1 3 . PTlmer molar SUperior inclinado 'J extn..lldo hacia el espa
CIO creado por un diente Inferior faltante

RI'(ICriII dd pt'riodollrio" fi'ffl(l ~ I;'x /,'fI/(!S

CAPiTULO

403

24

fig. 24-14. No se desarroll inclinacin o eKtrus.Orl a ~f de cuatro

anos de ausencia de los dientes inferiores
fig . 24 _16 . InciSIVOS SUperiores desplazados en direcCin vestibular
en un paciente Sin reposicin de la prdida bilateral de molares infe
nores. Obsrvese la extru$ln de los molares superiores.

4. Los incisivos superiores se desplazan en sentido vestibular y lateral (lig. 24-16).

5. Los dientes anteriores se extruyen debido a que la aposicin incisal desaparece en buena medida.
6. La separacin de los dientes an teriores (lig. 24-15) crca
diastcmas.
UI alteraci6" de las rehlcivlles de (OlItacto proximal prodl/ce
i/l/pacci6" alimentaria, in{/a/l/i/ci611 gingiml y bolsas, si'gl/ido
por prdida 6sea y mOl'ilidml dentaria. Las discrepancias ocll/siI'(IS gt'll'rOt!l/S por las posidO/li'S delltales modificad!ls tr{//lIIwtjza" los tejitlos lle soporte del periodollcio y agrawl/I fa destfllcci6/1
que ((ll/sa la illf/amacilI . La reduccin del soporte periodollfal
dl/lllgar a ms migracin (le los (Iieflles y mllti/a la oclusi61l.

OTRAS CAUSAS. El traumatismo de 1(/ oc/llsi" puede

desviar la posicin dentaria, por s mismo o en combina cin con la enfermedad perlodontal inflamatoria. La direccin del movimiento depende de la fucrza oclusiva.
La presin /i"gl/a/ puede desviar los dientes si n que haya
enfermedad pcriodomal o favorecer la migracin patolgica de dientes con soporte periodontal reducido (fig.
24-17).
Se ha mencionado que la prt'SilI ejercida por el ti';;flo d,'
gr(//1II100611 de 1(/5 bols(/s peri/Xlolltales con tribuye a la migra.
cin patolgica cuando la destruccin periodonlal debilita
el soporte dentario.JI) Los dientes pueden recuperar sus

fig. 24-15. AC, mutilaCIn de la oclUSIn por la falta de suslJtucln de los dientes ausentes Ntense la ml9'aCIn patolgICa pronunciada. la
alteraCin de contactos prOXimales y las relaciones funCionales Con el cierre de la mordida

PARTE 4 l'a/o/fJ:<rl (X'rlr1t/ol/WI

fig. 24.17. Mlgraclon patologlca por preslO.. lingual.

posiciones o riginales una vez eliminadas las bolsas. pero si

ha y mayor destruccin en un lado del diente que en otro,
los tejidos e n cicat rizacin tienden a tracclonar hacia
donde la des t ruccin es menor.

REFERENCJAS

2.
3.
4.
5.
6_
7.
11.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

16.

!\alihe R. Carranza FA. Erausquln R: Los paradenclos del caso

ocho. Rev Odont (Buenos Aires) 1938; 26:606.
Bhaskar SN. Orban S: Experimental occlusal trauma. J
l'eriOOontol 1955; 26:270.
Blanal S. Ericsson 1, Undhe J: Perlodontal ligament tlssue reae
tlom to trauma and gingival Inflammation. An experimental
sludy in Ihe beagle dog. J Clin l'crlodontoJ 1995; 22:772.
Ilox I-IK: Traumatic occlll~ion ami Iralunatog('nic O\.cluslon
Oralllealth 1930; 20:6-12.
Rox IIK: F.--.:perimtc'ntal traum3togenic occlusion In slwep. Oml
Health 1935; 25:9.
Sox IIK: Twelve Periodonlal Studies. Toronto. Universlty of
lOlooto Press, 19-10.
BudtzJorgenS{'n E: IInlxlsm and trauma from occlusloll. J Clin
l'eriOOontol 1980; 7:149.
Jlurge1l FG: Trauma from occluslon. PerlOOontal concerns. D
Clin N Amer 1995; 39(2):301.
Cimanza FA Jr: HistOlllctric {'valuation of perlooontall>.1thol.
ogy. J l'ellOOontol 1970; 38:741.
Carranza FA Jr. Cabrinl IU.: IIlstometric slUdies o Ix::rlodolllal
tissues. l'eriOOontics 1967; 5:308.
Cohn SA: DisuS(' atrophy o Ihe periodontium in molar leclh
ofmlce. J Dent Res 1961 ; 40:707.
Comar MD, Kollar JA. Garglulo AW: Local Irritatlon and oc
clusal trauma as cofactors In lhe periodontal diseas<' process.
J l'erlOOontol 1969; -10; 193.
Coolldge ED: Traumatlc and f\l ncllOrlal injuries occlllrlng In
the supporling tiss\le1 on human Il'('tll. J Am Denl Assoc 1938;
25:343.
COOIx::r MB, Landay MA, Sellzer S: The effects o excessive oc
clusal rorces on the pulp. 11 . /leavler and longer term forces. J
l'erlOOontol 1971; 42:353.
DoIIO CA, Carranza FA Jr, Cabrlnl RL, el al: Vascular changt'S
in experimental trauma from occlusion. J I'eriodontol 1967;
.i8: 18J.
DOllo CA, Carranza I:A Jr, Itol ~ ME: Hectos mediatos del
trauma eXI)('rimental en rata~. ](cv Asoc Odontol Argent 1966;
54:48.

17. Ericsson 1: rhe combined effects of plaque and physlcal st ress

011 perlodontal tissues. J CHn !'erodontol 1986; 13:918.
18. Eticsson 1, Llndhe J: Lack of effect of trauma flOm occlu,lon
on Ihe recurrence of experimental pNlodontitis. J Clin
l'erlOOontol 1977; 4:115.
19. Erlcsson 1, Undhej: Effect o longstandlng jiggling on experl.
mental margina l periodonllt!s In the beagle dog. J CIIII
I'erlodontol 1982; 9:497.
20. Erlcsson 1, Thilander B, LindheJ. et al: TIle effect of orthodon
tic tilllng movements on the periodontal tissues of Inf('(too
and nonlnrected dentitions in dogs. J aln l'erlOOontol 1977;
4:278.
21. EveTen FG. Sruckner RJ: Carlllage In the perlodontalllgament
space.J l'erlodontoJl970; 41 :165.
22. Gher ME: Changing. concepls. The effects of occlusion 01\
perlodontltls. D Clin N Amer 1998; -12(2):285.
23. Gllekman 1: Occlusloll and the l)('rIOOOlltlul11. J Dent Il.l'S 1967;
46(suppI 53):53.
24. Gliekman 1, Roeber F. Srion M, el al: I'hotoelaslic analysb uf
Internal st ruses in the perlodontiunl ("reate<! by occlusal
forces. J l'erlOOontol 1970; -1 1:30.
25. Glickman 1, Smulow JS: Alteratlons In lhe palhway of glnglval
inflammatlon 11110 the underly1ng tlssue1lnduced by exce~slve
occlusal forces . J l'eriOOol\lol 1962; 33:7.
26. Glickman 1, Smulow JB: Butlressil\g bone formatlon In the
perlOOOllllum. J I'e riodontol 1965; 36:365.
27. Gllckman 1, Smulow JII: Effect of excesslve OCclUS.11 force~
upon Ihe pathway of glnglval Inflamrnalion in hurnam. J
PeriOOonlol 1965; 36: l 4128. Gllckman 1, Smulow JB: Adaplive allerallons In the periodOf\'
Ilum of Ihe rhesus monkey In chronic trauma hom occlusion.
J I'erlodolllol 1968; 39:101.
29. Glickman 1, Smulow lB: The combim'd l'ffect~ of inflammatloll
and trauma (rom occlusionlO perlodolltitis. lnt Denl ) 1969;
19:39.i.
30. GlickmJn 1, Smulow JB, Moreau J: Effect of alloxan (lIahc t l'~
uJXIn Ihe I)('riodolllal resJXInse to ('xcessi\'e occlusal forc('s. J
l'eriOOontol 1966; 37:146.
31. GlIckman 1, Sleln RS, Smulow JB: rhe effects of incteast'(l
Ullctlonal forces uJXIn Ihe perlodontlum of spllnloo alld
nonsplinted teeth.J Periodontol1961: 32:290.
32. Glickman 1, Weiss 1.: Role of trauma fro m occlusion in initia
tlon of perlodontal pockN formatl o n In experimental anlmals.
J Perlodontol 1955; 26:1-1.
33. Goldman 1-1 : Glngival vJ~cular ~upp l y 111 induced occlusal
traunlatlsnl. Oral Surg Oral Me<! Orall'athol 1956; 9:9:19.
34. Goltlleb S, Orban 11: Changes In the I1ssue due to Excessive
Force upon Ihe Teeth. Leipzlg. G '1hleme, 1931 .
35. Goltlieb S, Orllan S: TIssue changl"i in expcrimentaltraumatic
occJusion wlth spedal refcrence lo age and comlitullon. J
Dent Res 1931 ; 11 :505.
36. Grant DA, Grant DA, Flynn MJ. el al: rerlodontal rncrobiota
o mobl1e and nonmobile teet h. J I'erlodontol 1985; 66:386.
37. Hakkarainen K: Relative Influence of scallllg and root influ
ence and ocdusa l adjustment 011 sulcular flu id flow. J
I'erlodontol 1986; 57:681.
38. Hlrschfetd 1: The dynamic relatlonshlp between >JthoJoglcally
mlgrating teeth and Inflamrnatory tlssue In periOOontal pock.
ets: A cJlnicaJ study. J l'erlOOontol 1933; 4:35.
39. Itolz ME. Carranza FAJr. Cabrlnl RL: IlIslologic and hlsto lllet
rle study o experimental occlusaJ trauma In ralS. J PerlOOontol
1963; 34:305 .
40. Kantor M, I'olson AN, Zander HA: Alveolar bone regeneralion
after r('mov;!) of inflarllll1atory nd Iraum!lc factors. J
l'erlOOolllol ]976; 46:687.
. l. Kaufman 11, Carranza FA Jr, Enders li, l't al : Th . . influence of

RI'fJCOII fiel pn"iodoflcio /1 {l/mflS e:demflS

42.

43.

44.

45.
46.

47.

48.

49.

SO.

51.
52.
53.
54.
55.

trauma from occlusion on the bacleriaJ repopuJation o f peri

odontaJ pockets in dogs. J I'erlodonlol 1984; 55:86.
Kenney EB: A hislopalhoJogic sludy of Indsa] dysfunetion and
glnglval lnflammatlon in Ihe rhesus monkey. J Periodonlol
1971; 42:3.
Kobayashl K, Kobayashi K, Soeda W. et al: Gingival crevlcutar
pH In experimental gingivitis and occlusal trauma in manoJ
I'eriodontol 1998; 69: 1036.
Kvam E: Scanning electron mlcroscopy of tissue changes on
the pressure surface of human p remolars followlng toolh
movemenl. ScandJ Denl Res 1972; 80:357.
landay MA, Nazimov H, Sellur S: 111e effe<1:s of exc(>$sive occlusal forteson the pulp. J Perlodonlol1970; 41 :3.
Levy G, Mailland ML: Elude quantilative des effets de
I' hypofonetlon occlusale sur la largeur desmodonlale et la
resorption osteoclastlque alveolaire chez le ral. J Blo l Huccale
1980; 8:17.
Undhe), Ericsson 1; The Infllu.'nce of trauma from occJuslon
on reduced bul heallhy perlodontal tissues in dogs. J CHn
I'erlodontol 1976; 3:110.
Undhe), Ericsson 1: The effcct of ellmlnatlon of ji&gling forces
o n periodontally expo5t'd tceth In the dog. J Periodontol 1982;
53:562.
U ndhe J, Svanberg G; influence of Irauma from occlusion on
progression of experimental periodontltls In the beagle dogo J
Clin Periodonlol 1974; 1:3.
Macapanpan LC, WeinmannJI': The influence o f injury to Ihe
periodontal membrane o n Ihe spread o f gingival inflarnrna
tion. J Denl Res 1954; 33:263.
Martin U', Noble WH: Glnglval fluid In relatlon tOloolh mobllity and occ1usal inlerferences. J I'erlodontol 1974; 45:444.
Meltner S: Co-destructlve faetors of marginal periodontitis and
repetlllve mechanical infury.J Dent Res 1975; 54:C78.
Orban B: TIssue changes In traumatic occlusion. J Am Dent
Assoc 1928; 15:2090.
Orban B, Weinmann JP: Slgns of traumatic occlusion in average human jaws. J Dent Res 1933; 13:2 16.
Polson AM: Trauma and p rogresslon of marginal periodonlllls
in squirrel monkeys. 11 . Codestrucllve faclors of periodonlltls
and meehanically produced Injury. J I'erlodont Res 1974; 9:
108.

56. Polson AM: The relallve Importance or plaque and occlusion

in perlodontal disease. J Clln I'eriodontol 1986; 13:923.
57. !'obon AM, Meitner SW, Zander HA: Trauma and progression
of marginal periodorllilis In squlrrel rnonkeys. JII. Adaptlon or
interproxlmal alveolar bone to rcpellllve in jury. J Periodonl
Res 1976; 11:279.
58. I'olson AM, Meitner SW, Zander HA: Trauma and progression
of marginal periodonlitis in squlrrel monkeys.IV. Reversibility
of bone Ion du e 10 trauma alo ne and trauma superlmposed
upon periodontitis. J Perlodont Res 1976; I1 :290.
59. Polson AM, Zander HA: Erfeet o f periodontal trauma upon
Intrabony pockets. J I'eriodontol 1983; S4:586.
60. Ramfjord SI', Kohler CA: l'erlodontal reacllon lo functlonal
occlusal stress. J Periodontol 1959; 30:95.
61. ROlhblattJM, Waldo CM: Tissue response lo tooth movement

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.
74.

7S.

76.

77.

78.
79.
80.

CAPiTULO 24

in nomlal and abnonnal melabolic slales. J Denl Res 1953; 32:

678.
Rygh 1': Ultrastructural cellular reaetions in pressure rones of
ral molar pcriodonllum Incldent 10 orthodontic rnovement .
Aeta Odonlo l Scand 1972; 30:575.
Rygh P: Ultrast ru eturaJ vascular changes In pressure 7.Ones of
ral molar periodontlUnl Incident 10 orthodontic movement .
ScandJ Dent Res 1972; 80:307.
Rygh P: Ultraslructural changes In pressure tones of human
perlodontium incldent to orthodontlc loolh moverncnt. Aeta
Odontol Scand 1973; 3 1: 109.
Rygh P: Ultraslructural changes of the periodontal f1bers and
their attachmenl In ral mo lar perlodonlium incldent to orthodontic tooth movemcnt. ScandJ Denl Res 1973; 81:467.
Rygh 1': Eliminalion of hyall nized periodontal Ilssues assoctalOO wilh orlhodonlic loolh 1Il0vement. Scand J Denl Res
1974; 82:57.
Rygh P, Selvig KA: Erylhrocyllc cryslallizatioll in rat mo lar
periodontium incldent to looth rnovemerll. Scand J D('1I1 Res
1973; 81:62.
Sol! CW, Glickman 1: A hlstologic and radioautographlc study
or healing following we<!glng Inlerdcnlal injury in mice. J
Periodontol 1968; 39:249.
Sottosanti JS: A pos5ible relationshlp hetween occlusloll, rool
resorption and Ihe progression of periodonlal disease. J \Vesl
Soc PeriodOlllo l 1977; 25:69.
Slahl SS: The responses o f the perlodontlum 10 combined
gingival inflammatio n and occlusofuneti onal stresses In ro ur
human surglcal specimens. I'eriodontics ]968; 6:14.
Stahl SS: Accommodallon of the perlodontium to occlusal
trauma and in fl ammalo ry J'{'rlodontal dlsea5e. Denl Clln
North Am 1975; 19:531.
Stahl SS, Miller SC, Goldsrnlth F.IJ: The eneets or vertical occlusal trauma on the perlodontlum of prolein deprive<! young
adult ralS. J Periodonlo l 1957; 28:87.
Stallard RE: Tlle encct or occlusal alteralions 011 collagen rorrnation within Ihe periodontium. Periodontics ]964; 2:49.
Slones HH: An experlmelllalln vesligalion into Iheassoclation
o f Iraumatlc occluslo n with paradontal disease. I'roc Soc Me<!
1938; 31:479.
Svanberg G, Lindhe J: Vascular reactions lo Ihe periodontal IIgament incldl'111 10 Irauma (rom occluslon . J ClIn
l'eriodontol1974; 1:58.
Vollmer Wt-I, Rateitschak KH: Influence of occlusal adjustment
by grinding o n gingivitis and moblllty of Irau rnatlzed tt.-e lh. J
Clin l'eriodonloi 1975; 2: 11 3.
Waerhaug J, Hanse.n ER: J'erlodontaJ challges incidental to
prolonge<! ocelusal overJoad In mo nkeys. Acta Odonlol Stand
1966; 24:91.
Wenlz FM, Jarabak J, Orban B: Experimenlal occlusal lrauma
lmilating cuspallnle.rfere.nces. J Pe.rlodontol 1958; 29: 11 7.
Zaki AE, Van liuysen G: lllslology of the pe.rlodonlium following loolh movemenl. J Denl Res 1963; 42:1373.
Zander HA, Muhlemann HR: The effeet of stresses o n the
periodonlai slructures. Oral Surg Oral Med Orall'alho l 1956;
9:380.

CAPTULO

Trastornos del sistema masticatorio

Michael J. McDevitt

CONTEN ID O
LA ARTICULACiN TEMPOROMANOIBULAR
MSCULOS y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICATORIO
RELACi N CNTRICA
BIOM[CNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
OISFUNON V DETERIORO
DOLOR n UCOFACIAl

I sistema masticatorio se compo ne de las articuladoO(s tcmporomandibularcs (ATM). msculos mastl

ca torios, dientes en oclusin y estructuras neurol
gicas y vlsculares que dan sopo rte a todos los anteriores.
La Investigacin sea la que los trastornos del sistema
mastic.lt.) rlo son cuadros variados co n intervencin de
mltlp tc~ facto res, no tanto manifestaciones diferentes de
una en fermedad o sndrome nicos.1,1J.111 La capacidad de
com pn'nder la anatoma y fun cin del sistema masticatorio e Interpretar e n forma correcta informacin diagnstica
relevar te es un requisito para el cumplimien to de pautas
de atene n generales. La aproximacin diagnstica debe

El aU"1I" desea agradecer el increlble esfuerzo del Or. David K.

Warfleld I)Jf compilar las numerosas referenCias revisadas durante la
elaboraclOn de este capitulo. Su aliento. junto con el de los Ores. Peter
Dawson y Henry Gremillion. fue muy Importante y oportuno. los
Ores. O IWson, Gremillion, Parker Mahan y Okeson brindaron una
Invalora!)le base gracias a sus publICllCIOnes, tex tos y conferencias.
Aunque rn-Jehos otros han sido importantes. estos cuatro eICcepciofla
les odonlClogos merecen. por CiertO. el agradeci miento pUblico de
qUien e' 10 escribe. El autor desearla tambin agradecerle especial
mente 11 SJ maraVillosa esposa, MarthaAnne, la paciencia y apoyo
inestimaOlus, como slemPfe.

406

EVALUACIN GENERAL

Historial clnico e Interrogatorio

Examen clnico

Imgenes
DECISIONES DIAGNSTICAS

contar con una amplia base y ser lo suficientemente inclu

yente para determinar la causa Ills apropiada de la disfun
cin mastlcatorla. ll '

LA ARTICULACiN TEMPOROMANDIBULAR
La funcin armon iosa de la AThI es producto de la coordi
nacin de los msculos de la masticacin medianil,' un
Intrincado mecanismo de regulacin neurolgica. La como
prensin de la dinmica y la relacin de la ATM con sus
mscu los y nervios relacionados aporta el conocimiento
prctico necesario paTa efectuar la valoracin y el diagns
t1co adecuados.
La ATM es una de las articulaciones ms complejas del
cuerpo humano. Es capaz de rea liz,u movimientos de bisa
gra (rotacin) y deslizamIento (traslacin) y ejNcer fuerzas
Increbles de masticacin . La ATM est for mada por la ca
beza del cndilo mandibular cuando se adecua a la cavidad
articular del hueso temporal (l1g. 25. ) ). El cuerpo de la
mandbula se une con efectividad a ambos cndilos de
manera que ninguno de ellos funciona independien te del
otro. Interpuesto entre la cabeza del cndilo y la superficie
articular del hueso temporal est el disco articular que se

Tr<lstomos del sistema I/wsticalOrlo

CAPiTULO 25

4O~C::

superficies articula res de los cndilos y los huesos lemporales se componen de tejido conectivo fibroso, lo cual las
hace resi stentes a la destruccin y susceptibles de repara
ci n . En la profundidad de la capa superficial de tejido
conectivo, el cartlago articular proporciona la base celular
y estructural para reaccio nar a la carga fun cional y e l movimiento de las ATM .1l, II ~. I'" Los ligamentos del disco y las
inserciones a la cpsula junto con el disco son el medio que
separa la articulacin en los espacios articulares superior e
inferior (figs . 25- ] y 25-2). La lubricaci n sinovial de las
superficies articulares es una fu nci n de la produccin de
lquido sinovial por clulas endo teliales distribuidas a lo
largo de los bordes de cada cavidad articular yen la extensin anterior de los tejidos retrodiscales."
Fig. Z5.1 . Vista rateral de un corte transversal de articulacrOn temporornandrbular. 1. declive posterior de la apOfisrs articular del hueso

ternporal. 2. cabeza del cOndllo: 3, disco (obsrvese la forma bicOncava); 4 , msculo pterigoideo externo superior (notese la insercion a
la , aheza del cOndito 'J disco): 5. msculo pterigoideo externo Inferior:
6 tejido sinovial; 7. tejido retrodiscal; 8, inserciOn del ligamento del
dl"CO a la superficie posterior de la cabeza del cOndilo. (ModificadO
de 03wson PE: Evaluation. diagnosis, and treatment of occlusal probh m~, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.)

com pone de tejido conect ivo denso, lo que forma una artit ulacin compuesta, con dos cavidades articulares (flgs .
25 \ y 25-2). Las supe rficies articulan les de las estructuras
seas son esencialmente convexas cuando estn sanas, de
m Illera que la configuracin bicncava del di sco articular
com pensa las convexidades antagonistas (fig. 25 1). L.1S

cs--~'"
LOE
LC

Fig_ Z52_ ArticulaciOn temporomandibular (vista anterior) en la que

se ohservan 105 ligamentos colaterales. Se identirlCan los siguientes:
DJI.. disco articular: LC. ligamento capsular; CI, cavidad articular inferior; _DE. ligamento discal externo; lDI , ligamento discal interno: CS,
ca'l\dad articular superior. (Tomado de Okf!SOfl lP. Management of
temporomandibular joint disorder5 and occlusion, ed 4. Sto louis,
Moshy. 1998.)

MSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA

MASTICATORIO
En muchos sitios estn disponibles exhaustivas revisiones
de los msculos y nervios del sistema masticatorio aqu
slo se describen de manera sin ptica con el propsito de
com prender los mecanismos. En e l anlisis siguiente aparecen las referencias correspondientes.
Los msculos de la masticacin se integran principalmente con dos grupos: los elevadores y los depresores. Los
m sculos que elevan la mandbula son el masetero, el pterigoideo interno y gran parte del temporal. Las fibras del
msculo temporal que se o rientan hacia atrs tambin
retraen la mand bula . El ha z mu scular superficial del
msculo masetero tambi n ayuda a la protrusin de la
mandbu la, mIe ntras que e l haz ms profundo estabiliza
la cabeza condilea contra la apfisis articular. Yux tapuesto
al msculo masetero, el pterigoideo interno confiere sostn
muscular a la mandbula en su ngulo. Si bien la funcin
principal de este mscu lo es la elevaci n de la mandbula,
tambin trabaja durante la prolrusin .7J 1I9 Ahora se sabe
que e l m scu lo plerigoideo externo funciona como dos
msculos diferentes, los msculos laterales in fe rio r y superior, con funciones independientes y casi opueslas.6 ." El
msculo pterlgoideo externo inferior desciende y protruye
la mandbula. El superior no se contrae durante el descenso
de la mandbu la sino junto con los musculos elevad ores,
sujetando el cndilo en sentido anterointerno. 'I'I101.117.11~.rl'O
La postura y el movimiento mandibulares fisiolgicos
son producto de la contracci n muscu lar coordinada entre
los msculos masticatorios y de sostn . El estmulo neurolgico que genera la sinergia de msculos complementarios y antagonistas es sumamente compleja. Estructuras del
nervio trlgmlno proveen la inervacin motora y sensorial
de las ATM y el resto del sistema masticatorio. Los mecanorreceplo res de la piel, musculo y estructuras ligamentosas, especial mente del ligamento periodontal, disciernen
diferencias de presin en grados de sensi bilidad o discriminaci n. Los noclceptores captan estmulos dolorosos, perciben el dolor y reaccionan con reflej OS. La Inervaci n de
los ligamentos capsulares y del disco aporta el impulso

Vanse las referencias 38, 73, 119, 159, 161 'J 164 .

PARTE 4 palologll pt"Ollollla/

propio ceptivo respecto de la posici n articular. Las neuronas eferentes o motoras inducen contracci n muscu la r
como reaccin a estmul os corticales centrales y estmulos
aferentes en la actividad re fl eia.~ 1I9. 1'"
El e~lImulo sensorial que procede del ligamento periodontal (1.1') tiene la capacidad de ser un componen te importante del funcionamiento neurolgico complejo del
sistenM masticatorio. Hasta la fecha, hay pocas pruebas de
la exislencia de rganos sensoriales propioceptivos dentro
de la neuroa natoma del ligamento periodo ntal , si bien
alguna v~z se consider esa posibilidad. La percepcin del
d olor ha:e que el reflejo nociceptivo abra rpidamente la
boca n e<.lian te la contraccin de los msculos depresores y
la sup/ esin de los msculos elevadores, de modo consistente (01 1 otTOS refl ejos protectores del sistema musculoesqueltlC( ." 0 Los refle jos protecto res se suprime n en pacientes q w' rea li za n movimientos parafuncio nal es oclusivos
crn ic'IS (apretamiento o rechinamiento de sus dientes) ..!.!...
La pen epciJI de la presin es una funcin de los numerosos IIIlcanorreceptores del ligamento periodo ntal cuando
los di(' lt~s se hallan en contacto. La discriminacin en la
denticin basada en dientes especficos en contacto, la direcci, ue las fuenas y la intensidad de sta y su influencia
e n la .lClividad muscular se demostraron en estudios de
poblacIones de seres humanos y animales .U.l~.90,q8,IU Las
obst'f\',Icones clnicas y de invesllgacin sei'lalan que la
contra, cin de los msculos elevadores se suprime cuando
los dientes anteriores se desocl uye n o los posteriores se
separa n jurante los movimientos mandibulares excursivos. ''''' En la p rdida de insercin por periodontitis est
implCita la p rdida de algunos meca norreceptores. Los
pacien le' con prdida sea de consideraci n, alteracin
inflam, ltoria avanzada de la integridad del ligamento periodon tal o parafuncin oclusiva c r nica pueden ver pertu rbada la regulacin de la actividad muscular.*

RELACiN CNTR ICA

La mand bula est suspendida de la base del crneo por

ligan}{'nt.)s y msculos. El conocimiento de los movimientos mand ibulares comienza por un punto de referencia
inicial para cada cndilo denominado relaci6n cntrica. En
ese pu nto, la relacin entre mandbula y maxilar superior,
deternunada desde el punto de vista ctinico, ocurre cuando
cndil o)' disco se ubican en su posicin ms superior e n
la cavidad maxilar (o glenoidea) y contra la pendiente de
la aphsis articular del hueso temporal. La verificacin de
la rela{ in cnt rica se obtiene mediante la carga bilateral
de la A [1..tf, con los dientes separados, utilizando la tcnica
de man ipulacin bimanual mandibular preco nizada por
Dawson y ot ros.l8,j\II~2 Cuando ambos cndilos se hallan en
esta reladn, la rot acin o accin de bisagra se produce
alrededOl de un eje definido par los polos internos de cada
cndilo (flg . 25-3). El trmino re/acin cntrica se limita al
ele de rotacin que pasa por ambos cndilos mie ntras se
hallan asentados en sus respectivas cavidades glenoideas.

Vanst' las relerencias 2. 23, 46, 70. 73. 1 t t . 119 Y 137.

Fig. 25-3. En relacin cntrica. 10'5 cndll0'5 giran sobre un eje rUo . En
tanto el eje de rota clan permanezca r~o en la posicin ms superior
contra la apfiSIS. la mandlbula abre o cierra y sigue en relaCin cn
trica SI el eje del cnd ilo se desplaza hacia delante. deja la relacin
cntrica (Tomado de Oawson PE. Evaluation. diagnosis. and treatmenl 01 occlusal problems. ed 2. St loUls. M0'5by, 1989.)

La unica co nsideracin oclusiva relativa a la relacin cn-

trica se produce cua ndo la rotaci n de la mandbula genera

el primer contacto de superficies oclusivas antagonistas. El
trmino f1Osid6n relmsi\'{/ (le COII/tlClo, tal como se 10 utiliza
en los captu los de este libro que tratan sobre oclusin, se
puede emplear para definir esta relacin. Si la contraccin
de los msculos e levadores ocurriera en el pun to del primer
contacto oclusivo, que desviara uno o los dos con juntos
cndilo-d isco de su relacin asentada, ya no habra relacin cn trica. J8J"
Para que la ATM mantenga su estabilidad ortopdica, los
cndilos deben perma nece r asentados por completo en sus
respectivas cavidades cuando los dientes ocluyen en intercuspidacin mxima . Hay inestabilidad ortopdica cuando
las relaciones ocl usivas son tales que se precisa de la contracci n de musculos elevadores para alcanzar oclusin
estable en posicin intercuspdea mxima que hace sali r a
uno de los cndilos o los dos de sus respectivas cavidades
(fig . 25-4). La tensin q ue causa sobre los ligamentos del
disco la articu laci n que se desplaz de su cavidad puede
ocasionar alteraciones internas de esa articulacin, como se
afirm antes. E.I esfuerzo postura l y parafuncional tambin
es fuen te de Inestabilidad o rtopd ica de una ATM. La propensin individual a alteraciones del sistema masticatorio
determina si la persona se adapta con mnimas consecuencias o sufre disfun cin o degeneracin. 2<..J8.tl9"U

BIOMECNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO

La biolllccnica del movimie nto mandibular es una funcin del estmulo neurol ~:i co desde fuen tes corticales y
estomatognticas que actuan para iniciar o restrIngir la
contraccin muscular. La acci n muscular estabi liza el cn-

T"J5IQnlU~ dd S;511'1IJ1 mus/im/orio CAPTULO 25

<TM
dertlCha

izquierda
estable

lnes1able

Oclusin estable
Fi g. 25-4. Ejemplo de inestabilidad ortopdica Obsrvese que la
art iculaCin temporomandlbular IzqUierda se halla en relacin estable
COI Sj cavidad, con los dientes en 50 posICin estable (lntercusplda
CIOn rn3xlma) . Sin embargo. la articulacin temporomandlbular dere ch.- no se encuentra en una relacin estable en la cavidad. Cuando
los musculos elevadores se contraen. el cndilo defei:ho 59 desplaza
hal la arriba en busca de una relacin m<ls estable con el disco y la
Ci.lVld.ld (posicin musculoesqueltica estable) Este tipo de carga
pUl 'd{~ llevar a un trastorno Intracapsular. (Tomado de Okeson P.
M magcment af tempofOmandibular joint disorders 3nd occlusion. ed
4 <.\ LoUls. Mosby. 1998.)

di!) contra la apfisis articular o bien orienta su movim k nto de rotacin o traslacin, o ambos, hacia cada hueso
te fll l'oral respectivo. La posicin y movimiento funcional
de un cndilo siempre depende del estado o actividad del

A, B

otro. Dado que los dientes superiores tienen una relacin

fija con la base del crneo, de la misma manera que los
dientes inferiores poseen una relacin fija con el cndilo, el
contacto de sus respectivas superficies ocl usivas puede ejercer influencia directa sobre las posiciones condilares o el
movimiento ..l3ll'
La mandbu la puede moverse dentro de un lmite de
movimiento restringido por estructuras esq uelticas, muscu lares y ligamentosas. La rotacin pura hasta unos 25 mm
puede ocurrir antes de que se requiera la traslacin del
cndilo para conti nuar hacia la abertura mxima de la
mandbula. El movimiento del cnd ilo guarda relacin con
el Jisco, dl" modo que la rotacin ocurre de hecho dentro
del espacio articula r inferior (fig. 25-5, A). La traslacin
estricta protruye la mandbula mientras el conjunto cndilo-disco se desplaza hacia delante y abajo en direccin de
la apfisis articular del hueso temporal. El disco se mueve
en relacin con el hueso temporal y el movimiento se realiza dentro del espacio articu lar superior (fig. 25-5, B). En
el movimiento combinado de traslacin/rotacin del cndilo, el eje de rotacin de cada cndilo cambia a medida
que el cndilo se traslada sobre la apfisis articular aUlla
posicin inferior a su respectiva cavidad (lig. 25-5, C). La
funcin muscular y las inserciones ligamentosas acopladas
mantienen el conjunto cndilo-disco en la relacin adecuada de man era que el disco articu lar permanece alojado
en su porcin central avascular cncava, entre el cndilo y
la superflcie articular del hueso temporal. La elasticidad y
vascularidad de los tejidos retrodiscales permiten el movimiento anterior del disco durante la traslacin de cada
respectivo cndilo. Puede haber rotacin y traslacin del
cndilo sin que haya contacto alguno entre dientes porque
el conjunto cndilo-disco lo sostienen los msculos de la
masticacin contra la apfisis articu lar duran te la rotacin,

,,
,,
,,

e
,,

Fig. 2 5-5. A. movimienlo de rotacin de la mandlbula con los cndilos en relaCin cntrica. Esta abertura de rotacin pura puede ocurrir hasta
qur tos dIentes lIltcnores se hallan separad05 entre 20 y 25 mm. S, movImIento de traslaCIn del conjunto cndIlo-disco durante la pl"Otrusln
de a rnandlbula C. segunda etapa del movImIento de rotacIn durante la abertura. ObSrvese la actividad dual del diSCO. 1. rotaCin de la
caben del cndilo, relativa al dISCO, en el espacIo infenor. 2, mOVImiento del disco haCia delante y abajo a lo largo de la superficie articular del
hul'so temporal. El diSCO se mueve haCIa delante con la cabeza del cndIlo. que continua su rotaCIn contra el dISCO. la traslacin se produce
en el espacIo arllcular superior y la rotacin en el espacio articular inferior. (Tomado de Okeson P. Management 01 tempOl"Omandlbular Jo,nl
dlsrorc ers and occlUSlon, ed 4. St o lOUlS, Mosby, 1998.)

PARTE 4 Patologa {l"iOtlotlttll

traslacin y movimientos combinados. Cuando los d ientes

se hallan en con tacto, su capacidad de nnui r sobre la posici6n y la direccin del movimiento del con junto cndilodisco S(' define por la intensidad de la actividad muscula r
y el declive de las vertientes de esos dientes. 1II67 n .'1J.ll9

DISfUNCiN Y DETERIORO
Lo idea l es que la funcin nunca exceda la integridad o
limites de adaptacin de los elementos estructurales del
sistema masticatorio. En la experiencia clnica, la tolerancia dt' I.os componentes del sistema masticatorio puede
superarla el traumatismo agudo o el crnico.
El traumatismo aglldo de la cabeza o cuello es variable,
desde u"! accidente o un golpe en la ca ra hasta una larga
sesin (odontolgica. El traumatismo agudo puede ser el
hecho In icial que lleva a una lesin crnica, de modo que
la documentacin minuciosa y el examen cuidadoso resultan d( sumo valor si persistieran los sntomas o la disfuncin .!. I ~ ~I
El tr(i ulllatistno crnico se define C0l110 un hecho que
exced~' lepetidas veces la tolerancia de las estructuras del
sistema masticatorio afectado. Esfuerzos posturales y hbi
tos oclmivos parafuncionales, con discrepancias oclusivas
o sin ....l1as, producen descoordinacin musculocsqueltica
e ineslahilidad ortopdica de la ATM. Las relaciones oclusivas que perturban al cndilo durante el movimiento fisiolgico de rotacin o traslacin requ ieren compensacin
muscu lar y articular. La extensin en que la carga repetida
de los dientes o los cndilos, o ambos, durante la funcin
y para fu ncin excede la tolerancia de un individuo determina ~I ex iste deterioro estructural o muscular. u Si no hay
investlg,lcin prospcctiva, es difcil relacionar patrones
oclusivos definidos con trastornos articulares o musculares
especificas; sin embargo, estudios retrospectivos y la expe
riencla dnica ofrecen perspectivas valiosas. Cuando se
correlacion la disfuncin temporomandibu lar con relaciones ocl usivas especficas, casi siempre se reconoci que
cuando as pendientes de los dientes posteriores dominan
la fun d()Il oclusiva, se altera la coordinacin del sistema
mastica torio : Otros investigadores hallaron que diversas
interferencias y relaciones oclusivas son comunes en los
individuos con trastornos del sistema masticatorio o sin
ellos. '\Jo pudieron distinguir una caracterstica oclusiva
particular como factor causa l o predisponente especifico de
trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos encontraron que varios factores concurrentes favorecen la
disfunc!n. ll.o,U1.IZ'I.U1 Parece haber menos correlacin entre referencias estticas, como clases de rnaloclusin y
trastornos del sistema masticatorio, en comparacin con
las fuerzas oclusivas func ionales o extrafu ncionales cuando
exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura masticatoria .",' '
Los trminos generales de parafuncln oclusiva utilizados en ~ te texto son bnxismo, o rechinamiento de dientes,
y apretamiento, cuando una persona mantiene los dientes

VarlSll las refefenclas 1. 27. 39. 62. 66. 71. 1lO, 11 9. 158 Y 160.

jun tos con bastante fue rla. El bruxismo se confirma al observar excesivo desgaste dentario. La parafundn de apretamiento se distingue del rechina miento y suele tener ms
vinculacin con anomalas del sistema masticatorio que el
bruxlsmo.* La discriminacin ent re funcin o parafuncin
oclusivas relacionada con trastornos del sistema mastlca to
rio y los de otro origen requiere pautas precisas de valora
cln oclusiva. Si existen pruebas suficientes para sospechar
que las relaciones oclusivas en funcin o parafuncin superan la tolerancia del sistema masticatorio del individuo,
se inicia la intervencin o el examen.",..s1.1ll.1lT
La modificacin de la relacin o alineacin del cndilo,
disco y superficie articular del hueso temporal se denomina
rrastomo illtrncnpslI/ar o alteraci" i//lema de la ATM. El
disco articular se puede desplazar a consecuencia de un
golpe agudo en el maxi lar, el efecto de un traumatismo
crnico o la con traccin descoordinada del msculo pterigoideo externo. Cuando el disco no puede retornar a su
relacin normal con el cndilo al cerrar del todo la boca,
se considera que est desplazado o dislocmlo. Suele ocurrir el
desplazamiento progresivo del disco en direccin anterior
e interna debido a la insercin de fibras musculares en la
pared anterointerna del disco y la variabilidad observada
en la resistencia de la insercin de la zona latera l del
disco." 1O El estiramiento de los tejidos retrodiscales y ligamentos colaterales permite que el disco se desplace y se
limite la funcin por el dolor ocasionado por fuerzas que
comprimen los tejidos retrodiscales. En cierto punto de la
abertura, la elasticidad remanente de los tejidos retrodisca
les y la tensin de los ligamen tos capsulares pueden traccionar el disco hacia la cabeza del cndilo, por lo general
con un sonido discernible. En consecuencia, el cierre hace
que el disco se disloque de nueva cuenta hacia delante y se
emita un ruido articular que se denomina chasqllido rec
proco {fig. 25-6).'
Cuando el disco queda por delante de la cabeza del cndilo durante la rotacin y el limitado margen de traslacin
posible, se conoce como traba cerrada o desplazamiento (dislocaciII) llel disco sin redllccin (fig. 25-7). No hace falta que
todo el disco se trabe delante de la cabeza del cnd ilo para
que este trastorno limite la funcin, cause dolor, O ambas
cosas. Si tiene lugar un desplazamiento parcial anterior llel
disco sit! redllcd, sera ms probable que se movilice hacia
delante la parte externa del disco que la parte interna. Con
frecuencia hay antecedentes de ruidos articulares, aunque
esta situacin del conjunto cndilo-disco puede no generar
emisiones audibles .... m
La porcin vascular de los tejidos retrodiscales comprimidos (entre el cndilo y la superficie articular de la apfisis) es la causa de dolores pasados o actua les en el interior
de la ATM . La adaptacin de los tejidos retrodiscates convertidos en tejido fibroso totalmen te avascular o la perforacin del disco hacen cesar dichos sntomas dolorosos. U-l
Cuando hay particularidades anatmicas anonnales del
cndilo y la cavidad cambia la forma de la superficie artl
cular afectada, a la que entonces el disco debe adaptar su

Vanse las referencias 28. 53. 55, 72, 122 Y 128

Vanse las relefencias 9,38.39,119.130 Y 154 .

Tmstomos del sistemu I/wstlcutorio CAl'iTULO 25

4,J.I_ "

Fig. 25-6. Chasquido reciproco. A. el chasquido reciproco aparece cuando el cndilo se desplaza en el disco desde una posiclOO detr8s de la
banda posteriOl" del disco y entonces toca el disco (B) cuando el cndilo vuelve. Esto ocurre mientras el co-ndilo se traslada hacia delante y atrs
en los movimientos de abertura y cierre. (Tomado de Dawson PE. Evaluation. diagnosis, and treatment 01 occlusal problems. ed 2. St louis,
Mosby. 1989.)

anatoma normal, cuya conse<:uencia es la desviacin de

forrra y funcin. Si se comprueba que este tipo de limitaclcm funcional o irregularidad apa rece e n un punto consta nte de la abertura o cierre, o ambos, casi siempre se halla
dentro de los mecanismos de compensacin del paciente y
debe distinguirse de las alte raciones del disco descritas ano
te,.'"
Cuando la intensidad y duracin de las fuerzas funciona les y disfuncionale s de la ATM producen lesin, sustancias
moleculares actan en la degeneracin de las articulaciones.
Radicales libres, diversas e nzimas catablicas, neuropptid o~, estrgenos, citocinas y prostaglandinas intervienen en
las reacciones inflamatorias que afectan las superficies aro
ticul:ues, el lquido sinovial, o ambos, Cuando el lquido
sinovial pierde la capacidad de lubricar las superficies articulares, el disco se adhiere. La limitacin de la rotacin ocurre
cuando hay adherencia entre el disco y el cndilo, mie ntras
que la fijacin del disco contra la cavidad permite que haya
rOlacin pero no deja que el disco se desplace hacia delante
durante la tras l acin ."~

Veanse las referencias 50, 60. a1 , 8-4 , 86, lOO, 109, 11 5, 133 Y

La hipermovi lidad (subluxacin) de la ATM permile que

el cndilo se traslade ms all de la apfi sis con disco y
cndilo ms all de su prominencia. La combinacin de
rasgos anatmicos que predisponen al individuo a la subluxacin suele permiti r la autorreduccin de los cndilos.
Cuando stos se trasladan ms all de la apfisis, pero los
discos quedan atrapados atrs, el declive de disco y apfisis
impide la reduccin de cada cndilo de manera que la
mandbula queda trabada en posicin abierta. II '

DOLOR BUCOFAClAl
E.l malestar relacionado con trastornos del sistema mastica

torio cae dentro del campo del dolor bucofacial. Por lo regular, el dolor que genera la disfuncin de la ATM es de
origen muscular.JI El conocimiento prctico de fuent es de
dolor, incluso raras, percibido en la zona del sistema masticatorio, es esencial para establecer el diagnstico general
y el tratamiento. Las fuentes del dolor den tal o periodontal
deben identificarse mediante informacin c1lnlca, radiogrfi ca o historial clnico. Las fuentes no dentales del dolor
incluyen estructuras de ATM, msculos, estructuras cervi-

1-4 5.

Fig. 25-1 . De5plazamiento anterior del diSCO sin reduCCIOO. A. el cOndl1o se halla en la cavidad sobre los tejidos retrodiscales, con el disco delante
de su cabeza. B. durante la traslaciOn, el disco tiene todavla una forma inadecuada que restringe la abertura completa de la ma ndlbula.

'ARTE 4 PI/IQ/O,'((/ pt'r;o(/onw/

cales, neuropatas, inflamacin vascu lar, cefaleas, trastornos del sueo, anormalidades sistmicas y fuentes neurolg icas psicoi nmunitarias .'" Una encuesta de 4S 700
hogares estadounidenses revel que el 22% de los encuestados haba sufrido algn tipo de dolor bucofaclal en los
se is rne~es an teriores y que dentro de los sntomas del pacien te periodontal se inclua l'l dolor .... En el recuadro 25-1
aparece una lista de posibles fuentes de dolor bucofacial
preparada por la Am/'r;((1II )\mdemy ofOrofi/e;al J'(/;II ,1'~
En Sil mayor parte, la cefalea se percibe en las vas nervlosa~ trlgminas, aunque o tros pares craneales y cervica les
pued{'n emitir estmulos dolorosos.11.11 8 El dolor originado en <'stnJCturas del <ist('ma masticatorio, qUl' tambin
inerv.1 e l nervio trigmino, ddX' d istinguirse de la cdalea .'" E5Ia ltima se presenta en una mirada dl' formas y
pued(' modificar la lX'rcepcin del dolor y e l diagnstico
del origen de st e_ '~"1 Hay que definir con claridad el dolor
de origen dentario y X'rlodontal y diferenciarlo del do-

; RECUADRO 25 - 1 ;
Diagnstico dife renc ia l de l do lo r bucofa e la l

Trastornos del dolor !nlracraneaJ'-'.7.JllolrU

Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma,
edema.
Tra nornos de cefaleas prfmarlas (padecim Ientos
neul'Ovascu'ares)lfl.r"
Migra ...a. variantes de migrafla. cefaleas concentradas,
hemicrania paroxlstica, arteritis craneal, carotidinia, cefalea de tipo tensional. eILl1a ".uo
Trastornos del dolor MUro,eno
Neuralgias paroxlSllcaS: neuralgias trigrnina, glosolarfngea. del nervio intermedio y larlngea superior.l~
Trastornos de dolor continuo: slndromes de desaferenta
ciOn del do lor (neuritis perifrica, neuritis posherptica,
neuralgia postraumltica y posquirrgica, neuralgia InduCida poi'" cavitaciOn osteonecrOtica'& ").
Dolor mantenido por el Simptico.
Tra.SlOl"n05 df!1 do lo,. intrabuatl
Pulpa dentaria, penodoncio, tejktos mucoginglvales, lengua 111111

Trastornos temporolllandibula res

Msculos de la masticaciOn, articulacin te mporomand ibular, estructuras relacionadas.
EsO'uctu.-as rela clona dasrr. rr'
Oldos. ojos, nariz, senos partlnasales, garganta, ganglios
linfticos, gllndulas salivales, cuello.
Eje n. trastol"UO$ m enta les
Trastornos por somatizacin .
Slndromes de dolor de origen psic6geno.

lor consecutivo a un ataque card iaco, el si nusal a el miafaEl dolor que procede de nociceptores pulpares o
pcriodontales debe reconocerse e n el transcurso de la valoraci n clnica y radiogrfica. El dolo r bucofacial generado
en las ATM o msculos de la masticacin puede ser efecto
de neoplasias, rnacrotraumatismos, rnicrotraumatismos reX'tidos, enfermedades sistmicas o predisposicione~ anatmi cas. En el interior de las est ruct uras articulares, la inOamacin o com presin de los componentes vascularll.ados
son la causa directa del dolor. La si novitis o capsulitis, con
ostroartritls o si n ella, y la poliartritis se caracll'rlzan por
dolor local, que aumenta con la funci n al tiempo que limita el marge n de movimiento de la ATM afectada. Adems
dl' la Cilpacidd dl' causar dolor, los sntomas de rtritis
incluyen abertura mand ibular limitada, alteracin de otros
mecanismos mandibu lares y ruidos articulares tpicos de
trastornos degenerativos por el contacto directo entre las
suX'rficies articulares. El do lo r bucofacial que se origina
en los msculos de la masticacin S{' percibe en esa regin
o bien ~e irradia a otras l'stnlcturas, corno dientes especficos. Asimismo. la irradiacin a la zona dl' ciertos msculos
requiere la precisin del origen. Dado que la induccin
local en el origen del dolor debe producir sntomas en el
sitio de lX'rcepcin del dolor, es previ sibll' que el movimien to mandibular ocasione dolor l'11 los msculos doloridos de la masticacin. Los nervios craneales propagan da..
lar del mismo lado, mientras que los nervios esquelticos
10 disem inan aliado opuesto; ambas fu entes suelen irradiar
dolor hacia e l centro o arrib.l .1JII.I~ Los msculos de la
masticacin se hallan sujetos a una variedad de trastornos
y disfunciones, muchos de los cuales pueden ser dolorosos.
La A"U'ri((1I/ Academy of Orofrlchll 'I/ill seala que el dolor
miofacial, rniositis, miocspasmo, mialgia local y contractura mioli brtica son las principales categoras de estas
afecciones. La palpacin muscular que revela una banda
muscular o fascia tensas y que genera dolor, que tambin
sude irradiarse, es virtualmente diagnstico de dolo r miofacial. 1..1 miositis de los msculos masticatorios nac(' del
traumatismo o infeccin directos muy cercanos al msculo. El dolor c rece con el movimiento mandibular y limita
el margen de movimiento. El espaslllo muscular es la COIltraccin sostenida involuntaria cuya consecuencia es el
dolor y el acortamien to notabll' del mscu lo afectado. El
mioespasmo de los mscu los masticatorios limita e/1 mucho el movimil'nto mandibular y puedl' cambiar la oclusi n debido a su rpida aparicin . La mialgia local, dolor
de un msculo l'n particular, puede desembocar en isquemia o fatiga y presentar sensibilidad muscular de apmicl n
tarda o cocontraccin protectora, o ambas cosas. Esta
reaccin muscular dolorosa se ha vinculado con la parafunci n oclusiva, sesiones odontolgicas prolongadas,
desC'quilibrios metablicos e influendas de l sistema nervioso Simptico. Un periodo largo d(' limitacin de l movimiento mandibular tiene como resultado fibrosis del msculo y sus Inserciones y lesi n dolorosa. que se conoce
como col/I((/elll((/ miofibr6tim . ll '
cial. ""lI~

Vanse las relerenclas 42. 45. 56. 58. 68, 82. 83. 97 , 100.102,118
Y 165

'lhu/QrI1(J$ lid sistellla IIIllst klllori" CA l'f-rU I.O 25

Se ha notificado que sntomas otolaringolgicos relacionados con trastornos del sistema masticatorio incluyen
grados de sordera, zumbidos y vrtigo.- El traumatismo y
la tensin postural e n la col umna cervical son causa de
percepcin y origen de dolo r en el sistema masticato-

: REC UADRO 25-2 :

Ejemplos de l)Tcguntas o temas in cluidos ell el histo rial
clnico

rio. I2,IUJ.II~

Experimenta o ha expulm~ntado aJsuna de las

anormalidades sf&ulf'ntes?
1. Dolor en alguna de las articulaciones al abrir o cerrar
la boca.'
2. Golpe agudo o directo en la cara. mandrbula, cabeza o cuello, por ejemplo durante un accidente,
3. Algn mOVimiento trabado o restnngldo en alguna
de las articulaciones mandIbulares... 1<1
4. Imposibilidad de morder o cerrar con los dtentes
totalmente juntos sin molestIas en una O las dos articulaciones.
5. Dolor de ardos sin Infeccin, en especial si es repetido.
6 . SilbIdos o zumbidos en alguno de los ofdas.
7. Algn tipo de neuralgia, sobre todo con puntos desencadenantes.
8. Dolor dentario sin lesin diagnosticada o secundarla
a la extraccin de un diente. >OJ.1Qo1""
9. Fibromlalga.JJl 21o,.111
10. Apnea de suefto o alglln trastorno del sucf'K).
11 . Algn rUido (chasquid05, estallidos, etc.) en alguna
de las artICulaciones, en particular al abrir o comer.
12. DoIOfes de cabeza crOnic05 o Irecuentes, en especial
cefaleas tipo migrana o conceMradas.4
13, Herpes o alguna infeccin dolorosa en cara o cuello.
14. Necesidad de "ajustar" la mandlbula o manipular la
artlculaclOn con la mano para poder abrir o cerrar la

La irradiacin del dolor y la regulacin de experiencias

do ,o rosas por el siste ma nervioso cen tral dificultan la determi nacin de un origen especfico o fuente de dolor. La
sensibilizacin de los nocicepto res pe rifricos por cent ros
nerviosos ms al tos y la inflamacin e n el sitio de o rigen
del dolor pueden alterar la percepcin de ste. Por consiguiente, la inflamaci n persistente puede ser un facto r q ue
contribuya al dolor crnico. 14.lollu Las enfermedades sistmicas que propician o predisponen a un individ uo a una
regu lacin a lte rada del dolor comprenden trasto rnos del
suei"lo, fi bromia lgia, depresin crnica, snd rome de fa tiga
crnica, hlpotiroidismo, actividad receptora tiroidea insufic iente, trastornos de la retroalimencin de prolactina,
sensibilidad ad re naln ica relacionada con prolapso de vlvula mitral, sndrom e premenstrual, exceso de and rgenos
en la Illujer y estrs postraumtico. Aunque algunas de estas situaciones presentan predisposici n por gnero debido
a factores hormonales, la influencia del estrs sobre el dolor y el e fecto de compensar va riables se registran cn ambos
gneros. "

EVALUACiN GENERAL
Historial clnico e interrogatorio

boc .

El historial clnico y el interrogatorio estn disei"lados para

propiciar la respuesta abicrta y la reflexin del paciente
acelca de sus experiencias pasadas y su estado aClUa!. Las
fi chas del historial clnico mdico u odontolgico estndar
pueden reque rir modificaciones para incluir preguntas sobre anteceden tes de movimientos mandibulares limitados
o dolorosos, ruido e n alguna de las articulaciones y sntomas de los msculos masticato rios (recuadro 25-2). Estos
tem as deben documenlarse respecto de la ocurrencia, duraci n , frecuencia y relacin con todo antecedentc de
traumatismo.' "

15. OcupaciOll o actividad que exijan una postura habitual tensa, como sostener el telfono entre la cabeza
y el hombro. trabajar con computadoras. ejecutar un
instrumento musical o bucear.l~ 1M
16. Conciencia de mantener apretados los dientes con
frecuencia, conservar apretada la mandlbula o en
una posiciOO adoptada, por ejemplo cuando se sujeta una pipa.
17. Enfermedad de Lyme.'
18. Msculos cervicales que habitualmente duelen o estn sensibles.
19 . PosiciOO o postura durante el sueno que a,erza presiOn sobre el maxilar inferior.

Examen clnico
El e"a men clnico cont ina el inte rrogatorio mediante la
revisi n del estado del sistema masticato rio. El odontlogo
conduce al paciente a la comprensi n de signos y sntomas
de d isfuncin o deterioro con objeto de am plia r las respue ~ ta s. De he<:ho, el examen fsico comienza duran te la
entrevista al recon ocer asimetras faciales, postura de la
cabeza, forma del rostro y pat ro nes ele movimie ntos mandibulan.'s. La va lo raci n cInica de las diversas estructu ras

Vanse las referenCIas 15. 21. 25. 26, 34. 36. 52, 76, 113, 119, 121 ,
135. 136 Y 163.
. - VJllse las referencias 5, 20, 51, 92, 11 6, 11 8. 138 Y149

del sistema maslicatorio, si bien particular de cada profe-

sio nal, debe incluir lo siguiente.,.l&,II'

Observacin y medici n de todo el limite de movimiento mandibular.
2. Auscultacin y palpacin suave de cada ATM en todo el
limi te de movimien to.
3. Prueba de ca rga de cada ATM .
4. Palpaci n de cada msculo de masticacin y msculos
relacionados de cabeza y cuello .
1,

_",,
4~
1,4

I'ARTE 4 1'1110108(/1 pt7iQ(JoII/ll1

S. Evaluacin de todos los tejidos blandos de la cara, cavidad bucal y bucofaringe.

6. Exmenes perlodonlal y dentario.
7. Anlisis oclusivo completo, incluidos los modelos diagnsticos aplicados con precisin.
La ("valuacin de la An..t' comienza con el anlisis del
lmite de movimiento. La observacin de una desviacin
de la trayectoria rectilnea de abertura yel cierre de la mandbula sugieren un trastorno intracapsular o ncoordinacin de los msculos m3sticatorios.".1L9 Una abertura
mxima promedio de 50 mm es comn; grados inferiores
a los 4Q.mm tndican una abertura limitada por alteracin
del sistema masticatorio. La amplitud de las excu rsiones
laterales derecha e Izquierda suele ser de 9 mm y la de protrusin de la mandbula de 7 mm. La limitacin de la amplitud del movimiento es normal en ciertos pacientes, pero
para la mayora estas observaciones son de valor diagnstico.'_...119.1'1 La auscultacin de la articulacin mediante
un estetoscopio o un instrumento Doppler, que amplifica
los ruidos articula res para el paciente y el odontlogo, revela ruidos diagnsticos de muchas anomalas. Hay que
registrar la intensidad y naturaleza de todo ruido, chasquido, crujido o crepitacin (ruidos de rechinamiento o
frotamiento). Es preciso averiguar el origen de todo ruido
detectado como parte de la evaluacin inidal para identificar cambios. En otras referencias se incluyen la interpretacin diagnstica y el tratamiento basados en ruidos especificas correlacionados con el estado de la ATM.7.9..119.U7
La palpacin firme de la ATM con la boca cerrada puede
resultar incmoda para el paciente con inflamacin de las
estructuras articula res o de los msculos superficiales. La
palpacin en abertu ra puede to rnarse ms desagradable si
tambin estn inflamados los tejidos retrodiscales. La prueba de la carga de la ATM es esencialmente un medio de
palpar la cabeza del cndilo, la superficie de la cavidad
glenoidea y los tejidos interpuestos entre e llos, excepto e n
cJ caso del contacto hueso con hueso. Mediante la manipulacin mandibular blmanual, el odontlogo carga las articulaciones por Igual y puede reconocer resistencia o tensin
en cada lado. El pacie nte se coloca en posicin supina en
el silln dental para min imizar la influencia postural sobre
la actividad muscular. Su cabeza debe estar sostenida por el
soporte del silln dental y el apoyo que confiere el brazo O
el abdomen, o los dos, del operador. Los dedos medios del
clnico se sitan sobre la hendidura de la mandbula justo
por delante del ngulo y los pulgares cerca de la lnea media
de la zona mentoniana de la mandbula (fig. 25-8). Al principio, el mdico gua con mucha suavidad la accin de bisagra de la mandbula, con una leve fuerza elevadora aplicada por los dedos y una tenue fuerza descendente ejercida
por los pulgares. Si el paciente est cmodo, se puede ejercer una fuerza creciente en ambos puntos y por ltimo con
presin suficiente para probar la ca rga de las articulaciones
(fig. 25-8). Con los discos fibrosos avasculares interpuestos,
los cndilos se hallan en relacin cntrica y la carga sobre
ambas articulaciones es cmoda. Puede haber molestia si
los msculos o el apoyo no se coord inan o si el disco est
desplazado hacia delante y se intenta cargar los tejidos retrodiscales vasculares de una de las ATM. Si se efecta con

Fig. 25-1. Prueba de carga con manipulaCin blmanual en relaCin

centrica con los dientes separados.

propiedad, el pacien te puede morder con firmeza como

parte de la carga guiada de las ATM e informar sobre la
naturaleza o ausencia de dolor o tensin. ....s'IIl~
La palpacin muscular tambin es una tcnica aprendida que exige experiencia y prctica para obtener la informacin ms confiable. Muy poca presin no es diagnstica
de dolor O espasmo muscu la res leves, mientras que la presin excesiva causa dolor aun cuando se palpe musculatura
normal.l<I En el lado externo, los msculos palpados incluyen los temporales anterior, medio y posterior, masetero
superficia l, digstricos anterior y posterior, esternocleidomastoldeo, trapecio, msculos cervica les posteriores e insercin del msculo pterigoldeo interno. Dentro de la boca,
el msculo masetero profundo se prueba con presin desli7.an te moderada yel msculo pterigoideo interno se palpa
directamente en la regin general dci punto de insercin
para la anestesia troncular inferior. Resulta dificil palpar el
msculo pterigoideo externo en razn del predominio del
pterigoldco Interno en la misma regin. Su palpacin superior y distal al punto de palpacin para el msculo pterigoideo interno puede intentarse en sentido distal a la tuberosidad del maxilar. La oposicin de resistencia manual al
intento del paciente de protruir la mandbula tambin es
una prueba del msculo pterigoideo externo. Ninguna tcnica de valoracin de posible sensibilidad del msculo
pterigoldeo externo es por completo confiable, si bien se
obtiene una cierta valo racin del estado muscular.
Durante cualquiera de las partes del examen de palpacin muscular puede ser posible que el operador detecte
una banda particularmente tensa y molesta de fibras muscu lares. Este cuadro representa dolor miofascial regional o
mia lgia desencadenante, que propaga el dolor hacia los
dientes y otras zonas bucofaciales. La inyeccin de anestesia local como diagnstico puede ser muy eficaz para reconocer puntos descncadenantes de dolor e irradiacin de
ste, pero su descripcin rebasa los objetivos de este
texto. "~ \"

- Vanse las referencias 3. 9. 38, 47 . 49. 73. 119 Y 148.

"/"raSf(mos del sistema mastic(ltorio

El anlisis oclusivo es la extensin lgica de la evaluacin de los dientes y el periodoncio. La valoracin de la

movilidad dentaria es esttica y tambin dinmica. La presin ejercida sobre un diente con un objeto duro permite
la deteccin visual y tctil del movimien to. sta tambin
es posible cuando se solicita a la persona que efecte excursiones de la mandbula al tiempo que mantiene contacto
firme de los dientes antagonistas. Las fuentes de movilidad
dentaria incluyen soporte periodontal inadecuado, inflamacin del periodoncio y carga oclusiva excesiva de los
dientes con pcriodoncio adecuado. que ocasiona movilidad de adaptacin. La valoracin fsica de los dientes y las
restaura:iones puede reflejar antecedentes de traumatismo
o desga~te. La observacin visual, registros con marcas de
papel o cera y la valoracin electrnica de los contactos
dentarios, a medida que el pacie nte realiza movimientos en
todas las excursiones, revelan dcscoordinacin suficiente
para causar inestabilidad ortopdica de cualquiera de las
ATM. Si los dientes estn bastante firmes. la relacin entre
los dientes superiores y los inferiores influye e n la direccin del movimiento condilar tan pronto como se establece el contacto de diente con di ente. Mientras se mantiene la relacin cntrica, el examen fisico contina
mediante la ubicacin de los cndilos en una relacin del
todo asentada, sin contacto de diente con diente, aplicando manipulacin bimanual o una tcnica de hoja calibrada. Se gua la mandbula con la mano hasta realizar el
primer contacto de diente con di en te. Si esa posicin tambin es la de intercuspidacin mxima, se mantiene el
asentamiento mximo de los cndilos. Si el contacto inicial de diente con diente no est en intercllspidacin mxima. los cndilos se desplazan de una posicin asentada
completa a una posicin inferior en relacin con sus respectivas cavidades, lo que llene como resultado la inestabilidad ortopd ica. Es preciso cua ntificar con todo cuidado
en qu direccin y medida se acomoda la mandbula y
anotarlo en la primera evaluacin y en las subsecuentes
con objeto de identificar la tendencia.
Para mejorar la con fiabilidad de esta valoracin se puede
aplicar un esfuerzo muscular desprogramador. Lo ms simple es colocar rollos de algodn entre los dientes anteriores
cinco a 15 minutos para que los msculos se relajen evitando los estmulos neurolgicos propioceptivos o de presin. Se consigue [o mismo con un tope de mordida prefabricado o compuesto en forma directa con composite o
acrlico para los dientes anteriores." 10.119 Un recurso ms
complejo para confirmar si los cndilos se hallan en rela
cin cntrica consiste en utilizar un aparato oclusivo de
relajacin muscular superior o inferior. Estos apa ratos suministran total cobertura para el respectivo arco y el contacto oclusivo por lo menos de una cspide o borde incisal
de los dientes antagonistas, de manera que los dientes quedan protegidos del deslizamiento espontneo. El diseo
oclusivo proporciona desoclusin inmediata de todos los
dientes posteriores en cada excursin protrusiva o lateral.
Esto permite la desprogramacin progresiva de los muscu-

Vanse las referencias 9.29,30.38-40.48,69. 71 , 78.79.85.95.

96, 119. 120.132.134.141 Y 155 .

CAJ'TULO 2S

los gracias a la ventaja de que hay menos contracciones

musculares y cantidad limitada de estmu los neurolgicos
nocivos.J<>&8I60
Los modelos de los dientes deben estar montados con
precisin para ser diagnsticos. La transferencia con arco
facial relaciona el modelo superior con el eje de rotacin
del articulador tal como los dientes superiores se relaciotlan con la caja craneal. Mediante la delicada manipulacin bimanual o el uso de un tope de mordida anterior, se
compone una placa de transferencia con los cndilos asentados del todo en su cavidad glenoidea. A continuacin se
relacionan los dientes de cada modelo diagnstico entre s
en relacin cntrica como 10 determina la posicin de los
cndilos. Esto puede revelar una discrepancia oclusiva en
relacin cntrica, que debe compensar el padente.18

Imgenes
Cuando la valoracin y el historial clnicos del paciente
sealan la posibilidad de trastornos estructurales del sistema masticatorio o una anomalfa, en especial neoplasias,
se justifican las radiografas de ATM. La tcnica actual para
obtener imgenes de tejidos blandos, sobre todo del disco
articular, es la resonancia magntica (RM). La tcnica actual para obtener imgenes de tejidos duros, por ejemplo
del cnd ilo O el hueso temporal, es la tomografa por como
putadora (TC). Las dos tcnicas suelen reservarse para el
diagnstico ms dificil, como en el caso de practicar una
operacin articular. Su interpretacin requiere capacitacin
especializada del odontlogo o acceso a un radilogo.
Aunque la artrografa todava se emplea para ciertas situaciones diagnsticas, a saber, la sospecha de perforacin del
disco articular, la utilizacin de imgenes de TC y RM est
ms difundida. 111, 15.II'l.12$ Aunque a veces los equipos radiogrficos ms recientes toman tomogra(ja de pelcula plana,
la tcnica ms accesible es la radiograHa panormica. La
imagen ofrece slo la visin de relaciones generales yanatoma macroscpica, de manera que la informacin debe
obtenerse slo como examen general. Cua ndo una radiografa panormica senal a que hay una afeccin o deformacin marcada, estn indicadas otras imgenes diagnsticas. 187J

DEGS IONES DIAGNSTICAS

La valoracin completa del estado pcriodontal de cada
paciente incluye los com ponentes diagnsticos requeridos
para revelar cualqu ier forma de trastorno del sistema masticatorio. La existencia de factores que ocasionen alteraciones antiguas, actuales o potenciales de la funcin del sistema masticatorio puede integrarse en un plan teraputico
global. Los individuos que deben recibir un tratamiento
periodontal importante o que han sufrido los ef('("tos de
una enfermedad periodontal avanzada se hallan en riesgo
de presentar anormalidades del sistema masticatorio, de
modo que el diagnstico debe ser minucioso e incluir a
todos los pacicntcs. lJ,1I7 Para los sujetos que se presentan
con trastornos sintomticos del sistema masticatorio, la
conducta diagnstica comienza con la incl usin de todas

PARTE 4 Patologa pl'fiodo/ltal

las fuentes potenciales de dolor o disfunci n , seguida por
la exclusin s istemtica de posibles factores causales o
coi ncidentes, considerando primero el menos posible.
C uando no ha y sntomas, el historial y examen clnicos
deben ser igualmente minuciosos d ebido a la tendencia
de un nmero de pacientes a tolerar d isfunciones m oderadas o molestias transito rias leves. La conducta diagnstica
para ind ividuos que muestran pocos o ningn signo y
sntomas de t rastornos d e l sistema masticatorio consiste en
tratar de confi rmar un estado estable med iante la identificacin de factores de riesgo. La documentacin detallada y
completa de los indicios de traumatismos y descoordinaciones p revios o actuales sumin istra una base para el anlisis de la tendencia y anticipacin de posibles problemas
futuros. ~
El mantenimiento profesional realizado con regu laridad
ha demostrado con claridad ser el ingrediente clave del
tratamiento adecuado de la e nfermedad pcriodonta l.Io.l I06 Al
complemen tar las secuencias teraputicas, estas sesiones
proporcionan al odontlogo la oportunidad de contin uar
la evaluacin del estado de todo e l sistema masticatorio y
ofrecer a tiempo, cuando sea preciso, la intervencin oportuna y apro piada.

REHR E NCIA S
1. AI-Hadi LA: Prevalence of temporomandibular d isorders in

2.

3.

4.
5.
6.
7.

8.
9.

lO.
11.

rela!ion to sorne ocelusal parameters. J Prosthet Dent 1993;

70:345.
AlIen EP, Bayne SC, Becker [M, et al: AnnuaJ review of selected
dental literature: Reporl of Ihl! Commitlee of Scientinc
lnvesligalio n of Ihe American Academy of Restorative
Dentistry.J Proslhet Dent 1999; 82:39.
Atwood MJ , Dixon DC, Takott GW, et al: Comparison of IWO
sealcs in the aSSl!ssment of muscle and ioint palpation tenderness in ehronie lemporomandlbular disorders. J Orofadal
Pain 1993: 7:403.
Austin DG: 5pe<:ial considl!rations in orofadal pain and headaehe. Denl Clin Norlh Am 1997; 41:325.
Auvenshine RC: Psychoneuroimmunology and ilS relatonsllip to Ihe dlfferential diagnosis of temporomandibular
disorders. Dent Clin Nortll Am 1997; 41:279.
Aziz MA. Cowie RJ, Skinner CE, el al: Are the t\\lO heads of
Ihe h uman latl!ral ptl!rygoid separate nlUscles? A perspective
baSl'<l on Illeir nerve supply.J Orofacial l'ain 1998; 12:226.
Bade DM , Lovasko)H, Dimitroff M, et al: Clnieal comparison
of lemporomandibular joinl sound auscultation and emission imaging sludies.) Orofacal l'ain 1994; 8:55.
8ale RE, Gremillion HA, Stewart CM; Degenerative loinl
dlsease, parl ][: Symploms and examination findings . J
Craniomandib Prael 1994; 12;88.
Beekl!r 1M, Taranlola Gj: Parametl!rs of Care Temporomandibular Disorders. Key Biseaynl!, FL, l..D. l'ankey lnstilute
of Advanced Dental Educalion, 1994.
Beeker J, Tarantola G. Zambrano J. el al: Effeel of a prefabrieated anterior bite stop on electromyographic aelivity of
mastiealory musdes. J Proslhel Dent 1999; 82:22.
Ben Amor ~: Carpentle r 1', f oueart JM, I!t al: Anatomic and
meehanical propt'rties of the lateral dise allachmenl of the
temporomandibular io int . J Oral Maxillofae Surg 1998; 56:
1164.

'Vanse las referencias 31. 32. 43. 54. 91. 111 . 112. 114 Y 153.

12. Bl!noliel R, Eliav E, Elishoov 1-1, el al: Diagnosis and trealmenl

of persislenl pain after trauma 10 Ihe head and neck. J Oral
Maxillofae 5urg 1994; 52:1138.
13. Bergdahl J, AnnerOlh G, Anneroth 1: Cllnleal study of patients with burning mouth. Stand J Denl Res 1994; 102:
229.
14. Bertilsson O, 5trm D: A literalure survey of a hundred years
of analomic and funclionallaleral pterygold Illuscle research.
J Ororacial l'ain 1995; 9: 17.
15. Bjorne A, Agerberg G: Craniomandibular disorders in patienls with Mni(ire's diseaSI!: A eonlrolled sludy. J Ororaeial
Pain 1996; 10:28.
16. Bouquot JE, Roberts AM, Person r, el al: NICO (neuralgiainducing cavitational ostoone<:rosis): osteomyelitis in 224
jawbone samples from patients with facial neuralgias. Oral
5urg 1992; 73:307.
17. Bouquot), Robcrts A: NICO (neuralgia-inducing eavitational
osteonl!crosis): radiographic appearance of Ihe Hinvisible"
OSloomyelitis. Oral Surg 1992; 74:600.
18. Brooks SL. 8randJW, Glbbs 5J. el al: Imaging of the lemporomandibular lolnt: A positlon pa[)('r of Ihe American Aeadl'my
of Oral and Maxillofacial Radiology. Oral Surg Oral Med Oral
l'athol Oral Radiol Endod 1997; 83:609.
19. BurgessJA, Kolbinson DA, Lee PT, et al: MOlor vehicle aceidents and TMDs: Assessing the relalionshlp. JADA 1996; 127:
1767.
20. Bush FM, Harkim SW: Pain-related limitalion in activilies of
dally living in palienlS wlth c hronic orofaclal pain:
Psychometric properties of a disability Index. J Orofa eial Pain
1995; 9:57.
21. Bush FM, Harkins sw, Harrington WG: Olalgis and allersllle
SymptOfllS in temporomandibular disorders. Ann Otol Rhino
Laryngol 1999; 108:884.
22. Byers MR. Dong WK: Comparson oflrigeminal recepto r location and slructure in Ihe periodonlal ligamenl of differenl
types of teeth from Ihe rat. cal, and monkey. J Comp Neurol
1989; 279:117.
23. Call1etineau G, Yardin M: The relallonship bctween toolh
vibratory sensation and periodonlal disease. J l'eriodontol
1982; 53:704.
24. Carranza FA, Newman MG: Clnieal I'eriodontology, ed 8.
Phllade1phia,5aunders, 1996.
25. C han SWY, Reade pe: Tinnilus and lemporomandibular pain-dysfunctioll disorder. Clin Otolaryngol 1994; 19:
370.
26. Chole RA, Parker WS: Tinnitus and ve rtigo in patienls with
lemporomandibular dsorde r. Areh Ololaryngol Head Neck
Surg 1992; 118:817.
27. Chrisll!nsen GJ: Abnormal occlusal eonditions; A forgotten
par! of dentislry. JADA 1995; 126: 1667.
28. Christensen GJ: Trealing bruxism and clenching.JADA 2000;
131;233.
29. Chrislensen LV, Rassouli NM: Experimental occlusal interferI!nee. ['art 1. A review. J Oral Rehabil 1995; 22:515.
30. Chrislensen LV, Rassouli NM: Experimental occlusal nterferences. Part V. Mandibular rotatlons ve rsus hemimandibular
Iranslations.J Oral Rehabil 1995; 22:865.
31. Christensen LV, McKay OC: TMD diagnostic declsionmaking and probability theory. l'art J. J Craniomandib l'ract
1996; 14:240.
32. Christensen LV, McKay OC: TMD diagnostle decision-makng
and probability theory. Part 11. J Craniomandib l'ract 1996;
14:3 12.
33. Clark GT, Tsukiyama V, Baba K, I!t al: Sixly-eighl years of
experimental occlusal inlerferenee sludies: Whal have we
learned? J Prosthel Denl 1999; 82:704.

Trilstornos d('/ sislemu milSl ic,lorio CA pITUl.O 25

34. Cianeaglini R, Loreti P, Radaelli G: Ear, nose, and throat

sympto ms In patlents wlth TMD: The assoclatlon of symploms accordlng to severily of arlhropalhy. J Orofadal rain
1994; 8:293.
35. Coffey JP. Williams WN, Turner G E, el al: Human bite force
dise riminallon using speCiflc maxillary and mandi bula r
leeth. J Oral Rehabll 1989; 16:529.
36. Cooper BC, (.()orer Dl: Re<:ognizing o lolaryngo logic symp10 l11s in palien ts with temporomandlbular diso rders. J
Craniomandib Prart 1993; 11:260.
37. Dao TIT. Reynolds \\I) , Tenenbaum HC: Como rbld ity beIw~ n myofasdal paln of Ihe masticatory mU5Cle a nd fibromyalgia. J O rofaelal Pain 1997; 11 :232.
38. Dawson I'E: Evaluation, Diagnosis, and Treatment of Occlusal
' roblems, ro 2. St louis, Mosby, 1989.
39. [)awSOIl PE: New delinlt ion for re laling oceluslo n 10 varying
conditiollS of the temporo mandibular lolnt. J I'rosthet Dent
1995; 74:619.
40. Dawson I'E: A classiflcation system tha! relales maximal intercuspatioll to Ihe posilion and condi tion of lhe temporomandibular joint. J I'rOSlhe! Dent 1996; 75:60.
4 1. De Boever JA. K~rsmaeker K: Trauma in palienls wilh temo
poromandibular dlsorde rs: Frequency and trealmen! out
comes. Jara l Re habil 1996; 23:9 1.
42. de 80nl LGM, Stengenga B: 'athology of temporo mandibular
loint internal dcra ngement and oSleoarthrosls. Inl J Oral
Maxillofac 5urg 1993; 22:71.
43. De Wijer A, l o bbezoo-Sc ho lte AM, Steenks MH . e l al:
Reliabillly of cllnlcal findln gs in lemporornandibular disorders. J Orofadal I'aln 1995; 9: 181.
H . Dimitro ulis G, Do lwic k MF, G remillion HA: Te mporomand ibular disorders. 1. Clnical eval uatlon. Aus Dent }
1995; 40:301.
4S. Oonaldson KW: Rheumatold d iseases ilnd Ihe temporomandibular jollll: A revicw. J Cranio mandlb I'ract 1995; 13:
264.
46. Dong WK, Shlwaku T, Kawakami Y, et al: Statlc and dynamic
responses of periodontal ligamenl mcchanorecepto rs and
in t radental me<:hano re<:eplo rs. J Ne uroph yslol 1993; 69:
1567.
47. Ehrlich R, Gartick D, Nlnio M: The effect of 13w denching o n
the eJectro myog raphlC ilctivities of 2 ne<:k and 2 lrunk
muscles. J Orofadal Pain 1999; 13: 11 5.
48. Ferrario VF, Sforza e, Sigurla D, el al: Temporomandibular
lo lnt dysfunctlo n nd flal laleral guldance-s: A dlnical assodalio n. J I'roslhet Oe!ll 1996; 75:S34.
49. Ferrario VF, SfoT1.a C, Colo mbo A, et al : An elCClromyographic
investigatio n of masllcatory muscle symmetry In normo-occluslon subjecls. jaral Rehabil 2000; 27:33.
50. Fu K, Ma X. Zha ng Z. el al: Inlerleukin-6 in synovtal Huid and
HI.A-DR expresslon in synovium from pa.tJe- nts with temporomandibular disorders. J OTOfadal Paln 1995; 9:13 1.
52. Gel b H. Gelb Ml, Wagner Ml.: The relatlonshlp of tlnnilus
to craniocervical mandibular dis.orders. J Cran ioma ndib !'raet
1997; 15: 136.
53. Glaros AG, lIaharloo l., Glass EG: Effecl of parafunctional
clenching and estrogen on te mporomandlbular disorder
pain. J Cranloma ndlb Pract 1998; 16:78.
54. GlarosAG, Glass EG, Willlams KB: Clinical examination fl nd
ings of lemporomandlbular dis.order patients: A factor ana)'tic study. J OTOfaClal Pain 1998; 12: 193.
55. Glaros AG. Tabacchi KN, Glass EG: Effect of parafunctional
clenching on TMD rain . J Orofaclal!'ai n 1998; 12: 145.
56. Gou pille P, FouQuet B, Goga D, et al: The tern poromandibu.
lar joint in rheumatoid arthritis: Correlations belw~n dinlcal and tomographlc fealures. J Denl 1993; 2 1: 141 .

4,1"7_ ...

57. Gremlllio n HA: TMO and maladaptive occlusion: Does a link

exlsl? J Cranlomandib l'raC! 1995; 13:205.
58. Gynthe r GW, Ho lmlund AB, Reinhoh FI', el al: Temporomandibular oint involvement In generalized osteoarthritis
and rheumato id arthrltis: A d lnlcal, arlhroscoplc, hlslologlc,
and lmmunohislochemlcal stud y. 1nl j Oral MaxiIJofac Surg
1997; 26: 10.
59. Harper RI', Schneiderman E: Cond ylar movement and cenlTic
relatlon In palienls wlt h InteTllal derangemenl of Ihe lemporomandibular 10lnl.J '>rosthel Denl 1996; 75:67.
60. Haskin Cl , Milam SB, Clmeron Il: Palhogenesls of degenerallve jolnt disease in Ihe human temporomandibular loint.
Crll Rev Oral Bio l Med 1995; 6:248.
61. Helr GM: Oifferenllatlon of o rofa d al paln relaled 10 t yme
dlsease from other denlal and fad al paln d isorders. Dent CUn
North Arn 1997; 41 :243.
62. - iekman DM, Cramer R: The effe<:1 of differe nt condylar
positio ns on masticatory muscle electromyography aClivily
11\ hurnans. Oral Surg Ora l Med Oral Pathol Radio l Endod
1998; 85:18.
63. Hlrschfield l , Wassennan B: A lo ng-Ierm survey of toolh loss
In 600 lreated periodontal patienls. J l'erlodonto l 1978; 49:
22S.
64. l-IochSledler Jl, Allen JO, Follmar MA: Temporomandlbular
jol11l ran ge of mo tio n: A ratio of Interindsal o pe ning 10 excurslve rnovemenl In a hcahh y populalion. J Cralllo mandib
'rart 1996; 14:296.
65. Huntley TA, Wlesenfeld 1): Delayed diagnosis of Ihe cause of
facial pain in palienlS wllh ncoplastic disease: A repon of
elghl tases. Jaral Maxillofac Surg 1994; 52:81.
66. Ingervall B, H:thner R, Kessl 5: Pattern of tooth contacts In
eccentric mandibular posltions In young adults. J I'roslllet
l)enl 1991; 66:169.
6 7. Isberg A, Westesson P-1..: S t ~pncss of articular emlnence and
moveme nt of the condyle nd disk in asymp tomatic tempo ro mandibular jolnts. O ral Surg Oral Med Oral Patho l am i
Radlol Endad 1998; 86: 152.
68. Israel HA, Diamo nd B, Saed-Ncjad F, et al: OSICOilrthritls and
synovilis as major palhoses of the temporomandlbular loint:
Comparison of clinical diagnosis with anhroscoplc morphol.
ogy. Jaral Maxillofac Surg 1998; 56: 1023.
69. Ito T, Gibbs C H, Marguelles-80nne! R, el al: loading on Ihe
tempoTOmandibular lolnls wilh five occ1usal condltlons. J
I'rasthel Denl 1986; 56:478.
70. }acobs R, van Sleenberghe 1): Role of periodo lltal IIgament
recepto rs in lhe taCllle functlo n of leelh: A revlew. J l'crlooont
Res 1994; 29: 153.
71. Kahn J, TallenlS RH, Kat.zbe rg RW, et al: Assoclallo n belw~n
den tal occlusal variables and inlraarticular temporo mandibular loi nt disorders: Ho rizontal and ve rtical overla p. J 'rosthet
Dent 1998; 79:658.
72. Kampe T, Tagdae T, Badcr G, el al: Reported symplorns and
cllnlcal findings in 3 group of subjects with lo ngslallding
bruxi ng behavio r.} O ral Rehabil1997; 24:581.
73. Kaplan AS, Assaed lA : Terll)Qro mandibular Dlsorders:
Diagnosis and Treatme11l . I'hlladclphia, Saunders, 199 1.
74. Kalz MA: Approach to the managcment of nOllmallgn~nl
pain. AJ Med 1996; 10l(suppl IA):S4S.
75. Kat zberg RW, Westesson 1': Diagnosis of Ihe Temporomandibular j olnt. Philadelphia, Saunders, 1993.
76. Krsmaeker K, De Boever JA, Van Den Berghe l : Otalgia in
patie-11IS wlth temporomandlbular joint disordCT1. j Prosthel
Dent 1996; 75:72.
77. Kenworlhy CR, Morrlsh Rij, Mo hn C, el al: Bllaleral cond ylar
rnovernent pallerns In aduit subjects. J OTOfadal rain 199 7;
11 :328.

418

PARTE -1 l'tllOloglll periodollt(ll

78. Kerslein RH: Dlscluslon lime measurcmelll sludies: A eompari'iOn of diseluslon lime between eh ronic myofaseial paln
dysfunctioll palienls and nOllpalienls: A populalion analysis.
J Ilrosthel Dent 1994; 72:473.
79. Kersteln R: Dlseluslon lime measuremenl sludles: Stabllily of
dlseluslon lime: A l-year rollow up.} l'rOSlhel Dent 1994; 72:
164 .

SO. Kleinegger CI., UlJy GF...: Cranial arteritis: A medieal emergency with oforadal manifestalions. J Am Denl Assoc 1999;
130:1203.
1:11. Kelmelli E, Valnio 1', Kroger H: Craniornandibular disorders
and skelelal mineral ~Iatus.} Craniomandib !'raet 1995; 13:
89.
1:12. Koh ET, YP AU-}, Koh CKH, el al: Temporomandibular
disorders in rheumaloid arthrilis.} Rheumalol 1999; 26:
1918.
83. KOnont'n M. Wt'nneberg B, Kallenberg A: Craniomandibular
disorders in rheumatoid arlhritb, psoriatie arthrilis, and ankylosing spondylllls: A clinical sludy. Aela Odontol Scand
1992; 50:281.
84. Kopp 5: The lnnuenee of neuropeplides, scrotonin, and interleukin 1" on temporomandibular joint pain and innammalion. J Oral Maxlllofac Surg 1998; S6: 189.
85. Kubok.l T, Azuma Y, Orsini MG, el al: Effecls of suslained
unilateral molar elcnehing on Ihe lemporomandibular joint
space. Oral Surg Oral Med Oral '3lhol Oral Radiol F.ndod
1996; 82:616.
1:16. Kubola F., Kuhola '1: Matsurnolo J, et al: Synovlal nuid cytokines and prolelnases as markers of lemporornandlbular lolnt
disease.} Oral MaxilJofac Surg 1998; 56: 192.
87. Kumar KI., Cooney TG: Headaehes. Med Clln North Am
1995; 79:26 1.
88. Kurila H, Ikeda K, Kurashina K: Evaluallon of lhe eHecl of a
slabilization splint 00 occlusal force in palient occlusiollS
with masticatory musele disorders. } Oral Rehabil 2000; 27:
79.

89. larheim TA: Currenl tre uds in lemporomandibular lolnt

imaging. Oral Surg Oral Med Oral I'alho l Oral Radiol Endoc,t
1995; 80:555.
90. tavigne G, Kim }5, Valiquette C, el al: Evidence that periodonlal pressoreceptors provlde posltive feedback 10 jaw
closing muselesduring masllcation.} Neurophyslol 1987; 58:
342.
91. I,evitl SR, McKinm:y MW: Approprialc use of predietlve values in clinical decisiol1 making alld evaluating diagn05tic
lests for TMD.} Orofaclal 'ain 1994; 8:298.
92. l.evill SR, MeKinney MW: Validallng Ihe ThiJ seale io Ihe
nalional sample of 10,000 palients: Demographic aod epidemiologic eharaelerislics. } Orofadall'ain 1994; 8:25.
93. Undauer 5j, Sabol G, lsaecson Rj, el al: Condylar movemenl
and mandibular rOlallon during law openlng. Am J Orthad
Dentofac Orlhop 1995; 107:573.
94. UptonJA, ShipjA, l.araeh-Robioson O: Esllmated prevalence
and dislribulion of reporled orofacial paln in Ihe Uniled
Stales. } Am Deol Assoc 1993; 124: 11 5.
95. Uu l,j, Yamagala K, Kashara Y, el al: Elooromyographie examinalion of jaw muscles in relalion to symptoms and occJusion of palients wilh temporomandibular joint disorders.
} Oral Rehabil 1999; 26:33.
96. LoblX'zoo F, Lavigoe GJ: 00 bruxism and lemporomandibular
disorders have a cause-and-effecl relallonshlp? } Orofaclal
Pain 1997; 11 :15.
97. l.ocher Me, Felder M, Sailer HF: Invol\'ement of Ihe lemporomandibular joinlS in a nkylosing spond ylitls (Bechlerew's
disease). J Cranio-Maxlllofae Surg 1996; 24:205.
98. l.ouca C, Cadden SW, Unden RWA: The roles of periodontal

ligamenl mechanoreceptors in Ihe reflex conlrol of human

jaw-closing muscles. Brain Res 1996; 73 1:63.
99. l.oughner HA, Gremlltion HA, l.arkln Lli, el al: Muscle altachmenllO Ihe laleral aspecl of Ihe arlleular dise of Ihe humall
lemporomandlbular joinL Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 1996; 82:139.
100. Lyssy q, Escalanle A: Perioperative managemenl of rheumaloid arlhrills: ATeas of roncem ror primary care physlda os.
Poslgraduale Medieioe: Rheumatoid Arthritis 1996: 99: 191.
101. Maixner W, FilIingham R. Kineald S, el al: Relallonshlp lX'tween pain sensitivily and rest ing arterial blood pressurc In
patients wllh )al nful temporornandlbular dlsorders.
Psyehosomalle Me<! 1997; 59:503.
102. Major P, Ramos-Remus C, Suarez-Almazor ME, el al: Magnetic
rl'SOnance imaging and clnieal assessmenl of te mporornan
dibular jolnt patho logy in ankylosing spondylills. }
RheumatoJ 1999; 26:6 16.
103. Marbach JL: 15 phantom 100111 rain a deafferentalion (neuropathic) syndrome? Oral 5urg Oral Med Oral "athol 199.1;
75:225.
104 . Marbaeh JL: Ofofaelal phanlom pain: Theory aod phcnornenology. }ADA 1996; 127:22 1.
105. Marbaeh JJ: Medieally unexplained chronic orofacial pain:
Temporomandibular pain and dysfunetioo syndrome, o rofa cial phanto m pain, burning mouth syndrome, and trlgemlnal neuralgia. Me<! Clinics Norlh Arn 1999; 83:691.
106. McGuire MK, Nunn ME: Prognosis versus actual oUlromc: A
long-Icrm survey of 100 treated perlodonlal palients under
maintenallce careo J !'eriodontol 1991 ; 62:51.
107. Merida-Velaseo JR, Rodriguez-Vazqucz JF, jlmenez-Collado}:
The relationships betwl'('n Ihe lemparomandihular lolnt dise
and related maSllealory musclC"i In humans. J Oral Maxillofae
Surg 1993; 51:390.
108. Milam SS, Schmllz J I': Molecular biology of lemparomandibular jolnt dlsorders: Proposed ll1echanlsms or discase. J
Oral Maxlllofae Surg 1995; 53:1448.
109. Mllam SR, Zardenela G, Schmilz JI': Oxldative stress and
degeneralive temporomandibular jolnt dlsease: A pro>OSCd
hypothesis. J Oral Maxillofae Surg 1998; 56:214.
I 10. Minagi S, Ohlsuki H. Sato T, el al: Effecl of Ixllandng-side
occluslon on Ihe Ipsilateral ThiJ dynamics under clellehing.
} Oral Rehabill997; 24:57.
111. Mohl NO, Ohrlxleh R: Clinieal declsloo making for lCIll I>Oromandibular disorders. J Denl Edue 1992; 56:823.
112. Mohl NI); Rellablllty and valldlty of dlagnoslic modallties for
temporomandibular disorders. Adv I)enl Res 1993; 7: I \J.
113. Morgan OH, Goode RL, C hrislianscn RL, el al: The TM}-ear
eonnedion.} Craolomandib Pract 1995; 13:42.
11-1. Moses Aj: Scleollfic melhodology In lemporomandibular
disorders, Part 1: Epidemiology.} Craniomandib I'ract 1994 ;
12:114.
liS. Murakami K, Kubota F., Maeda 1-1, el al: Inlraarticular ll'vels
of prostoglandin Ez, hyaluronlc acld, :md chrondroiUn-4 and
-6 sulfales In Ihe lemporomandlbular joint synovlal nuld of
palients wilh internal derangemellts. } Oral Max..illofae Surg
1998; 56:199.
116. Murray H, l.ocker D, Mock D, et al: 'alo and Ihe quality of
Jife in patlenlS referred 10 a eraniofaclal pain unil. J Orofaclal
Pain 1996; 10:3 16.
117. Neff PA: TM} Oeclusion and ~unetion. Georgc lown,
Georgelown Unive rsity School of Denllslry, 1975.
118. Okeson JI': Orofaclal Pain: Guldelines for Assessment,
Diagnosis, and Management. Carol Stream, 11., Quintl'S.scnee,
1996.
119. Okeson }P: Management of Temporomandibular }olnl
Disorders and Occlusion, ed 4. St. Louis, Mosby, 1998.

Tmslomos dr! sislmra masliwwrio CA l'TULO 25

120. Parker MW: Tlle 5ignifieanee of ocdusion in restorat!ve dentistry. Dent Clinies North Am 1993; 37:34l.
121. I'arker W5, Chole RA: TInnitus, vertigo, and temporomandibular disorders. Am J Orthod Dentofae Orthop 1995; 107:
153.
122. Pavone BW: IIruxism and its effeet on the natura! leeth. J
ProsthN Dent 1985; 53:692.
123 . I'ereira R. Lundh H, Eriksson L, el al: Microscople ehanges
in the retrodiseal lissues of painful lemporomandibular
joints. J Oral Maxillofae 5urg 1996; 54 :461.
124. Perles RA: Differential diagnosis or orofa eial pain. Mount
SinaiJ Mc<I 1998; 65:348.
125 . J'haroah M}: The prescription of diagnostie images for temo
r,oromandibular joint disorders. J Orofaeial Pain 1999; 13:
25 J.
126. Pleash O, Wolfe F, Lan(' N: 1'lle relalionship between fibromyalgia and I('mporomandibular disordcT!I: I'revalenee and
syrnptom severity.) RheumalOl 1996; 23:1948.
127. Pullinger t\ G, Selisman DA, Combein JA: A multiple logist\c
regression analysis of Ill(> risk and relative odds o( temporomandibular disorders as a function of eomman ocdusal
fealures. ) Dent Res 1993; 72:968.
128. Pullinger AG, SeJigman DA: The degree 10 wlliell attrition
eharaeteTzes differentiated patient graups of temporomandibular disorders. J Orofadal I'ain 1993; 7: 196.
129. PulJinger AG, Seligman DA: Quantificalion and valldation of
pTL-dielive values af ocdu.sal variables in temporomandibular
dlsorders using mullifaelorial analy~is. J Prost het Dent 2(X)();
83:66.
130. Ramme lsberg 1', I'ospieeh I'R, )ager L, et al: Variabilily of dise
position in asymptomatie voluntceT!l alld palients with interna! derangernent5 of the:r~'IJ . Oral Surg Oral Mc<I Oral Pathol
Oral Radiol Endod 1997; 83:393.
131. Raphael KG, Marbaeh 11, Klausner J: Myofasdal face pain:
Clinical eharaeteristics of those with regional versus wldespread pain.JADA 2000; 131 :161.
132. Rassouli NM, Christensen LV: Experimental occlusal interfere!lees. Part 111. Mandibular rotations induced by a rigid nter(erenee.j Oral Rehabil 1995; 22:781.
133. Rateliffe ,\. Israel 11, SaedNejad F, el al: Proteoglyeans in the
synovial fluid of the temporomandibular joint as an indieator
of ehanges in eartilage mctabolism durinS prirnary and seco
ondary osteoorth ritis. j Oral Maxll10fae Surg 1998; 56:204.
134. Raustia AM, Pirttinieml PM, l'yhtlnen J: Correlation of occlusal faetors and eo nd yle position asyrnmetry with signs and
symploms of temporornandibular disorders in young adults.
) Cranlomandib Praet 1995; 13: 152.
135. Ren Y. Isberg A: TIrmitus in palients with lemporomandibu
lar joinl internal derangement. J Craniornandib Praet 1995;
13:75.
136. Rodriguez-Vazquez 1~: ~tcridaVda5co ]R, MeTida-Velasco JA,
et a1: Anatomieal considerations on Ihe discomalleolar ligamen!.J Anal 199B; 192:617.
137. Rosenbaum 1lS: Tlle possible effeets of periodontal disease on
ocelusal function. Curr Opin Periodont 1993; 163.
138. Ruf 5, Ceeere F, Kupfer J, et al: Stress-indueed ehanges in he
funetional eleclrorn yog raphi c aetivity of Ihe masticatory
muscles. Aeta Odontol Seand 1997; 55:44.
139. 5arnat BC, J.askin [)M : The 1'ernporomandibular Jolnt:
Biologie Basis for CHuleal I'raeliee, ed 4. I'hiladelphia,
Saunders, 1992.
140. Schiffman E, lIaley 1), Baker C, el al: Diagnostie criteria for
screening headaclle paticnls for temporomandibular disorders. Headaehe 1995; 35: 121.
141. Schiffman EL, Fridon JR, Haley D: The relationsllip of occlusion, paTafunelional habils and reeenl life even ts to man-

dibular dysfunetion in a nonpatient population. ) Oral

Rehabil 1992; 19:201.
142. Sehindler J H, Stengel E, Spiess WEL: Feedbaek cont rol during
maslicalion of solld foad textures: A elinleal-experimental
study. J I'r051hel Dent 1998; 80:330.
143. 5ehmolk(' C: The relalionship belween the lemporamandibular joint eapsule, articular disc, and jaw musdes. J Anat
1994; 184:335.
144. Ses51e BJ: 1'he neural basis of the temporomandibular joint
and Illastieatory nmscle pain. J Orofada! rain 1999; 13:
238.
145 . Shlbata 1', Murakami K, Kuhota E, el al: Glyeosamilloglyean
components in telllporomandlbular joinl synovial fluid as
Illarkers of joinl pathology. j Oral Maxlllofae 5urg 1998; 56:
209.
146. 51mons DC, 1'ravell JC, Simons 1.5: Myoraselal Pain and
Oysfunelion: 1'he 1'rigger Point Manual. Baltimore, Wi11iams
& Wilkins, 1999.
147. Stegenga B, de Bonl LGM, de Leeuw R, el al: Assessl1\('nl of
mandibular function impairmenl associated with temporomandibular loim ostl'03rthrosis and internal derangemen!.)
Orofaeial rain 1993; 7:183.
148. Slralmann U, Mokyrs K, Meyer U, et al: CH uieal anatomy and
palpabillty o f the inferior lateral pterygoid muscle. ) I'rosthet
Dent 2(X)(); 83:548.
149. Suvinen TI, Reade PC: 1'elllporomandibular disOHi('rs: A
critical review o r the nature of pain and ils assessrnent. J
Orofaeial I'ain 1995; 9:317.
ISO. 1'addey 11: Muslelans and tl'lllporomandibular disorders:
Prevalenee and oceupational c ti ologic eonsideraliom. J
Craniomandib Praet 1992; \0:241.
15 l. 1'anne K, Tanaka E, Sakuda M: Association between rnalocelu
5ion and tl'mporomandibular dlsorders In orthodontie patienls before Ireatmen\.) Orofadal rain 1993; 7;156.
152. Tarantola Gj, Beer 1M, Gremi!Jion H: TIle rep rodu eibllity
of centrie relation: A clinieal approach. JADA 1997, 128:
1245.
153. Tasaki MM, Westesson P, Isberg AM, el al: ClassifieatiOll and
prevalenee of lemporomandibular lo int dlsc displacement in
l)atienlS and syrnplomfree volunteers. Am J Orthad Dentofac Ortllop 1996; 109:249.
154. Tenenhaum HC, Freeman BV, I'sutka D), et al. Ternporoman
dibular dlsordeT!l: Dise displaeem('nts.) Orofadal Pain 1999;
13:285.
155. 1'solka P, Walter JD. Wilson RF, el a!: Ckdusa! variables, bruxism and temporomandibular disorders: A elinieal and kineslographie assessment.) Oral Rehabil 1995; 22:849 .
156. Turp )C, Gobetti )1': Trigeminal neuralgia: An updatl'.
Compend 2000; 21:279.
157. Wabeke KB, Spruijl R) , van der Zaag J: The reUabiUly of
elin ieal !l1ethods for reeording temporomandibular oint
sounds. J Dent Res 1994; 73:1157.
158. Watanabe f.K, Yalani H, Kuboki T, l'\ al: 1'he felalionshlp
betwl'Cn signs and symptorns of temporOlllandibular di50[ders and b!laleral occlusal contad patterns in la teral exeur5iol15. JOra! Rehabil 1998; 25:409.
159. Wilkinson TM, Crowley CM: A hislologic slud y of retrodlseal
lissues uf Ihe human temporomandibular joint in the open
and closed posi tion. J Orofacial Pajn 1994; 8:7.
160. Williamson EH, Ludqulst DO: Anterior guidance; lIS effl'Ct o n
eleelTomyographie aetivity of Ihe temporal and masseter
lIlusdes.) I'rUSlhel Dent 1983; 49:816.
161. Wish-Baratz S, Ring CD, HissJ, el al: The mieTOscopie slrue
ture and funetion of the vascular retrodiseal pad o f the hu
man lemporomandibtr lar joint. Areh Oral Blol 1993; 38:
265.

PARTE 4 Patologa peri(}{I/J/llal

162. Wrlght EF, Bifano S1.: 'nnnitus improvement through ThiD

therapy. JADA 1997; 128:1424.
163. Wrlght EF, Gulllckson OC: idcllIlfylng acule pulpalgl~ as a
factor in TMD paln. JADA 1996; 127:773,
164. Zarb GA, Carlsson GE, Sessle 8). et al: Tcmporomandlbular
Joinl and Mastlcalory Musdc Dlsorders. SI Louls, Mosby,
1994,

165. Zarb GA, Ca rl sson GE: Temporomandibul:u dlsorders:

Osteoarthnlls.1 Orofadall'aln 1999; 13:295.
166. Zimers 'L, Gobe tt l JI': Head and neck leslons commonly

fo und In musicians.jADA 1994; 125:1487.

CAPTULO

Periodontitis crnica
Richard J.

Nagy y M. John

Novak

CONTENIDO
CARACTERSTICAS CLNICAS

Caractersticas generales
Distribucin de la enferm edad

Gravedad de la e nfe rme dad

Sntomas
Progresin de la enfermedad
Prevalencia

a periodontitis crnica, antes conocida como

"periodontitis del adulto" o "periodontitis crnica del adulto", es la fo rma prevalen te de periodontitis. En general, se la considera una enfermedad de
avance lento. Sin embargo, ante la presencia de factores
sistmicos o ambientales que pueden modificar la reaccin
del husped a la acumulacin de placa. como diabetes,
hbito de fumar o estrs, la progresin de la anomala se
torna ms daina. Aunque la x-riodontitis crnica se observa ms a menudo en adultos, puede aparecer en nios
y adolescentes como reaccin a la acumulacin crnica de
placa y clculo. Esta observacin sustenta el reciente cambio de denominacin, de pcriodontitis "del adulto" , que
sugiere que la anormalidad inducida por placa slo se observa en adultos, a una descripcin ms incluyente de pcriodontitis "crnica", que puede surgir a cualquier edad (se
revis en el cap. 4).
En la actualidad se ha definido la periodontitis crnica
como "una enfermedad infecciosa que produce infla macin en los tejidos de soporte de los dientes, prdida de
insercin progresiva y prdida sea". ~ Esta definicin resume las principales caractersticas clnicas y etiolgicas de
la enfermedad: formacin de placa microbiana, inf]ama-

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD

Antecedentes de periodontitis
Factores locales
Factores sistmicos

Factores ambientales y conductuales

Factores genticos

cin periodontal y prdida de insercin y de hueso alveolar. La formacin de bolsas periodonta les suele ser una secuela del proceso de la afeccin, a menos que la recesin
gingival acompae a la prdida de insercin, en cuyo caso
la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incl uso si
hay prdida continua de insercin y de hueso.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Caractersticas generales
Los hallazgos clnicos tpicos en pacientes con pcriodontitis crnica incluyen acumulacin de placa supragingival y
subgingival, que por lo regular se relaciona con la formacin de clculo, inflamacin gingival, formacin de bolsas,
prdida de insercin periodontal y prdida de hueso alveolar (fig. 26- 1). La enca presenta con frecuencia un aumento
de volumen de leve a moderado y alteraciones de color
entre el rojo plido y violeta. La prdida del graneado gingival y los cambios de la topografa de la superficie pueden
induir mrgenes gingivales redondeados o rolllOS y papilas
aplanadas o en fomla de crter. En muchos pacientes, los
421

422

I'ARTE 4 l'aW/og pniodolllal

Fig. 26.1 . Pcnooontltls crnica en una mUJCf de 47 al"los. A. aspecto cllnico que muestra inflamacin glnglval generalizada y bolsas periodon
tales. B. radiograffas en las que se observa prdida Osea hOrizontal generalizada cuya gravedad varIa en lIreas distintas.

cambios de color, contorno y consistencia relacionados

casi siempre con inflamacin gingival pueden no ser visibles en la inspeccin, y la inflamacin detectarse slo
como hemorragia de la enca como reaccin al examen de
la bolsa periOOontal con una sonda periodontal. La hemorragia gingival, ya sea espontnea o reactiva al sondeo, es
frecuente; tambin se identifican exudados de la inflamacin, esto es, el lquido gingival crevicular y la supuracin
de la bolsa. En algunos casos, probablemente como resultado de una inflamacin de larga duracin y baja intensidad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibrosos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes.

La profundidad de bolsa es variable y es posible hallar prdidas seas horizontales y verticales. La movilidad dentaria
es comn en los casos avanzados cuando ha ocu rrido una
prdida sea de consideracin.
Desde el punto de vista clnico. la periOOontitls crnica
puede diagnosticarse mediante la deteccin de los cambios
inflamatorios crnicos en la enefa marginal, la presencia de
bolsas periodontales y la prdida de insercin clnica, Por
medio de radiografas se la diagnostica por los signos de
prdida sea. Estos hallazgos pueden ser similares a los
observados en la enfermedad avanzada. El diagnstico diferencial toma como base la edad del paciente. ritmo de

Pt'riudol1/itis cr,,m CAI'TU LO 26

avance de la afeccin en el tiempo, naturaleza familiar y

ausencia relativa de factores locales en la afeccin avanzada, comparada con la presencia de placa y c lcu lo abundantes en la pcriodontitis crnica.
Distribuci n de la enfermedad

Se considera que la periodontitis crnica es una enfermedad especfim (le sitios. Los signos clnicos de la pcriodontilis crnica (inflamacin, formacin de bolsas, prdida de
insercin y prdida de hueso) se consideran un producto
de los efectos especficos de sitios directos de la acumulaciI\ de placa subgingivaL Como resultado de este efecto
local, la formacin de bolsas y la prdida de insercin y de
hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un dien te
mientras que airas superficies mantienen niveles de insercin normales. Por ejemplo, una superficie proximal con
acumulacin crnica de placa puede sufrir prdida de insercin, en tanto que la superficie vestibular libre de placa
en el mismo diente puede estar intacta. Adems de ser especfica de sitios, la periodontitis crnica puede describirse
como localizada, cuando pocos sitios muestran prdida de
insercin o prdida sea, o generalizada, cuando muchos
sitios en la boca se afectan (cap. 4).
Periodol1ti1is localizada: se considera localizada la periodon-

titis cua ndo < 30% de los sitios eva luados en la boca
presenta prdida de insercin y de hueso.
I'eriodontitis gel/eralizada: es generalizada la periodontitis
cuando> 30% de los sitios revisados en la boca sufre
prdida de insercin y sea.
El patrn de prdida sea observado en la periodontitis
crnica puede ser vertical, si la prdida de insercin y de
hueso sobre una superfi cie de un diente es mayor que la
desa rrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal,
si la prdida de insercin y sea es uniforme en la mayora
de las superficies dentarias. las ms de las veces la prdida
sea vertical se vincula con defectos seos angulares y bolsas intraseas. la prdida sea horizontal suele relacionarse
con bolsas supraseas (caps. 24 y 25).
Gravedad de la enfermedad

Por lo general se asume que la gravedad de la destruccin

periodontal, que ocurre como consecuencia de la periodontitis crnica, se relaciona con el tiempo. Con el avance
de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la prdida
de insercin y de hueso por una destruccin acumulada
(cap. 5). la gravedad del trastorno puede describirse como
lel'f' (discreta), moderada O gral'e (cap. 4 ). Estos trminos
pueden emplearse para referirse a la gravedad de la anormalidad de la boca entera, de una parte de ella, como un
cuadrante o un sextante, o el estado patolgico de un solo
diente.
PeriodOlltitis leve (discreta): habitualmente se considera

la destruccin periodontal como leve cuando se producen no ms de 1 a 2 mm de prdida de insercin clnica.

Periodo/lfifis moderada: se califica como moderada la destruccin pcriodon tal si hay 3 a 4 mm de prdida de in-

sercin clnica.
PeriodOlltitis graw: la destruccin periodontal es grave

cuando se reconocen 5 mm o ms de prdida de insercin clnica.

Sntomas
Dado que la periodontitis crnica es, la mayor parte de las
veces, indolora, es menos probable que los pacientes demanden un tratamiento y que acepten las recomendaciones terapu~icas. Adems, la respuesta negativa a preguntas
tales como "sufre usted dolor?" no es suficiente para descartar la sospecha de periodontitis. Algunas veces el dolor
puede aparecer, sin que haya caries, a causa de la exposicin de races sensibles al calor o fr o o ambos. Ciertas reas
de dolor sordo localizado, en ocasiones irradiado a la profundidad del maxilar, se han vinculado con periodontitis. la presencia de zonas de impaccin de alimentos puede tambin agregarse a la incomodidad del paciente.
Asimismo, puede haber sensibilidad gingival o "picazn ".
Progresin de la enfermedad

Los individuos parecen tener la misma propensin a la

periodontitis crnica inducida por placa a 10 largo de sus
vidas. El ritmo de avance de la anomala suele ser lento,
pero pueden modificarlo factores sistmicos o ambientales,
o ambos, y conductuales. Es posible que el inicio de la
periodontitis crnica ocurra en cualquier momento y los
primeros signos se reconocen durante la adolescencia,
cuando hay acumulacin crnica de placa y clculo. No
obsta nte, debido a la lentitud de su avance, la afeccin slo
adquiere relevancia clnica a mediados de la cuarta dcada
de vida o ms tarde.
la periodontitis crnica no avanza en una misma proporcin en todos los sitios afectados en la boca. Algunas
zonas pueden permanecer estticas por largos periodos,'
mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez. las
lesiones de avance ms rpido se observan ms a menudo
en reas in l erproximales~ y suelen coincid ir con espacios
de mayor acumulacin de placa e inaccesibilidad a las medidas de cont rol de placa (p. ej., zonas de furcacione s,
mrgenes desbordantes de restauraciones, sitios de mal posiciones dentarias o reas de impaccin de alimen tos). Se
han propuesto varios modelos para describir el ritmo de
progresin." En estos modelos, el avance se cua ntifica mediante la determinacin de la cantidad de insercin perdida durante un tiempo determ inado. En el captulo 9 se
describen los modelos de la progresin de la enfermedad
COlltinuo, aleatorio (o modelo de brotes episdicos) y el de brotes III/l/tiples asillcrOnicos.

Prevalencia
La prevalencia y la gravedad de la pcriodontitis crnica
aumentan con la edad y afectan en forma general a ambos
sexos por igual. la periodont ilis es una anormalidad relacionada con la edad, pero no secun daria a ella. Esto es, la

424

PARTE 4 I'atologia pmodr)l/tal

edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino ms

bien la longitud del periodo durante el cual los te jidos
periodontales se somete n a la acumu lacin crnica de
placa. la incidencia y prevalencia de la periodontitls crnica se comentan con detalle en el captulo S.

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD

Antecedentes d e periodo nt itis
Si bien no es un factor de riesgo verdadero de enfermedad,
sino un predictor del padecimiento, el antecedente de periodontitis eleva el riesgo de sufrir mayor prdida de Insercin y de hueso ante una agresin por acumulacin de
placa bacteriana .' Esto significa que un sujeto que presenta
bolsas y prdidas de insercin y sea seguir perdiendo
soporte periodon tal si no recibe tratamiento con resultados
favorables. Adems, una persona con periodontitis crnica
tratada de manera adecuada no deja de padecer el trastorno
si se permite la acumulacin de placa. Esto enfatiza la necesidad de realizar exmenes y mantenimiento continuos
en pacientes con periodontitis para prevenir la recidiva.
Los factores de riesgo que contribuyen a la susceptibilidad
de los pacientes se explican en las secciones siguientes.

que facilite la acumulacin de placa o impida su remocin

por medio de procedimientos de higiene bucal puede ser
deletrea pa ra el paciente. Los (octores retmtil'Os dI' ,,(/(,o son
importantes en el desarrollo y avance de la periodontitis
crnica porque mantienen microorganismos de la placa en
estrecha cercana con los tejidos periodontales, con lo cual
se crea un nicho ecolgico para el crecimiento y maduracin de la placa. Se considera que el calcu lo es el factor de
retencin de placa de mayor relevancia por su capacidad
de conservar y albergar bacterias sobre su superfi cie rugosa.
Por consiguiente, la eli minacin del clcu lo es esencial
para el mantenimiento de un periodoncio sano. Otros fac
tares conocidos por retener placa o impedir su elimi nacin
son los mrgenes de restauraciones subgi ngivales o desbor
dantes, o ambas, las lesiones de caries que se extienden
debajo del margen gingival, las furcaciones ex puestas por
prdida de insercin y de hueso, los dientes apii'lados y mal
alineados, y las grietas y concavidades radicula res. Estos
factores de riesgo potenciales para la periodonti tis se analizan con ms detenimiento en el captulo 32 y su influencia sobre el pronstico del tratamiento periodontal en el
captulo 33.
Fact o res sist micos
Se asume que el avance de la periodontitis crnica indu-

Factores locales

Se considera que la acumulacin de placa sobre la superficie

del diente y la enca en la unin dentogingival es el agente
iniciador primario de la periodontitis crnica. Las prdidas
de insercin y de hueso se vinculan con un incremento de
la proporcin de microorganismos gramnegativos en la
biopelcula de placa subgingival, con aumentos especficos
de microorganismos que se conoce n como excepcionalmente patgenos y virulentos. Htlcleroitles giflgivulis,
8(Icteroides (orsytlllls y Tref'Oflet//(/ (l efllicoJa, tambin conocidos como el Ncomplejo rojo", se relacionan con elevada
frecuencia con las prdidas de Insercin y sea continuas
en la periodontitis crnica. Tales microorganismos y sus
factores de virulencia se describen con detalle en los capitulas 6 y 8. La Identificacin y caracterizacin de estos y
otros patgenos y su vnculo con la prdida de insercin y
de hueso alveolar han llevado a la formulacin de la hiptesis especifica de la placa para explicar la periodontitis
crnica. Esta hiptesis presupone que aunque haya un Incremento general de la proporcin de microorganismos
gramnegativos en la placa subgingivlll de la periodontitis,
lo que desencadena las prdidas de insercin y sea es la
presencia de cantidades aumentadas de miembros del complejo rojo y tal vez otros patgenos. Los mecanismos por
los cuales esto ocurre no se han delineado con claridad,
pero dichas bacterias ejerceran un efecto local sobre las
clulas de la reacci n inflamatoria y las clulas y tejidos del
husped, lo que provoca una en fermedad local especifica
de sitios. las interacciones en tre las bacterias patgenas y
el husped y sus efectos potenciales sobre el a\'ance de la
afeccin se exponen mas a fondo en el captulo 8.
Puesto que la acumulacin de placa es el agente activador primario de la destruccin periodontal, rualquier cosa

cida por placa es lento. Sin embargo, cuando la anormalidad se presenta en un sujeto que tambin sufre una enfermedad sistmica que influye sobre la eficacia de la reaccin
del husped, la magnitud de la destmccin periodontal
puede aumentar de manera notoria. La diabetes es un padecimien to sistmico capaz de acrecentar la gravedad y la
extensin de la afeccin perlodontal en un paciente afectado. La diabetes mellilus lipo 11, o no de~ndiente de insulina, es la fonna ms prevalente de diabetes y la que
constituye el 90% de los casos. 1 Asimismo, es ms probable
que la diabetes tipo 11 se prescnte en una poblacin adulta
al mismo tiempo que la pcrlodontitis crnica. El efecto sinrglco entre acumulacin de placa y regulacin de una
reaccin efectiva del husped, a travs de los efl'Ctos de la
diabetes, puede conducir a una destruccin perlodontal
grave y extensa difci l de resolver con tcnicas clnicas corrientes si n control de la enfermedad sistmica. Se ha observado un incremento de la diabetes tipo 11 en adolescentes y adultos jvenes que podra relacionarse con un
aumento de la obesidad juvenil. Adems, la diabetes tipo 1,
o dependiente de insuli na, se reconoce en nli\os, adolescentes y adultos jvenes, y puede propiciar una mayor
destruccin periodontal cuando no est controlada. Es
probable que la periodontitis crnica, agravada por las
complicaciones de las diabetes tipos I o 11 , o ambos, eleve
su prevalencia en un futuro cercano y plantee desafos teraputicos a los odontlogos.
Fact o res a mbie nta les y conductua les
Se ha demostrado que el hbito de fum ar acentua la gravedad y extensin de la en fermedad periodontal. Cuando se
combina con la periodontitis crnica inducida por placa,
se identifica una mayor destruccin periodontal en perso-

>eriotlolltitis cronica CAPiTULO 26

4.,2......

nas no fumadoras con periodontitis crnica. Por consiguiente, los fumadores con periodontitis crnica tienen
mayor prdida de insercin y de hueso alveolar, mayor lesin de furcac iones y bolsas ms profundas. Asi mismo,
forman mayor cantidad de clculo supragingival, y menor
de clculo subgingival, y padecen menor sangrado al sondeo que los no fumadores. F.n la actualidad, la investigacin de las razoneS' para la aparicin de estos efectos recibe
una considerable atencin. Las pruebas iniciales apuntan
hacia los cambios de la microflora subgingival entre fuma dores y no fumadores, agregados a los efectos del hbito de
fumar sobre la reaccin del husped. Los efectos clnicos,
micrQbiolgicos e inmunolgicos del hbito de fumar tambin e jercen influencia sobre la reaccin al tratamien to y la
frecuencia de recidiva. Los efectos del tabaquismo se revisan con mayor detenimiento en el captulo 14.
Se ha vincu lado con anterioridad el est rs emocional
con los trastornos ulcerativos necrosantes, quizs en razn
de los efectos del estrs sobre la funcin inmunitaria. Las
crecientes investigaciones sugieren que el estrs emocional
puede modifica r la extensin y gravedad de la periodontitis cr nica, probablemente med ia nte los mismos mecanismos.

interpretacin de la compleja interaccin. En el captulo 10

se exponen estos estudios con detenimiento.
Si bien no se han descrito determinantes genticos claros para pacientes con periodontitis crnica, es posible que
exista una predisposicin gentica para la destruccin periadontal ms agresiva como reaccin a la acumu lacin de
placa y clculo. Datos recientes sealan que una variacin
gentica o polimorfismo de los genes que codifican las interleucinas 1.." y Ibt.. estn vinculados con una mayor
susceptibilidad a una forma ms dai'lina de periodon titis
crnica en sujetos del norte de Europa. ~ Adems, los hunadores que poseen el genotipo compuesto de IL-! estn aun
en mayor riesgo de la enfermedad grave. Un estudio recien te seala que los pacientes con el genotipo de IL-!
tienen un riesgo de prdida dentaria 2.7 veces mayor; asimismo, los que eran grandes fumadores y negativos para el
genotipo IL-! tenan un riesgo 2.9 veces mayor. El efecto
combinado del genotipo lL-l y el hbito de fumar incrementa el riesgo de prdida dentaria en 7.7 veces. 6 La mejor
caracterizacin de los polimorfismos genticos que pueden
existir en otros genes blanco har posible identificar un
genotipo comple jo para muchas formas clnicas diferentes
de periodontitis.

Factores genticos

REFERENCIAS

Se cree que la pcriodontitis es una enfermedad multifactorial en la cual se altera el equilibrio normal entre la placa
microbiana y la reaccin del husped. Esta alteracin,
como se describi an tes, puede acontecer mediante cambios de la composicin de la placa, modificaciones de la
reaccin del husped o a travs de influencias ambientales
y conductua1cs que pueden afectar la reaccin de la placa
y la del husped. A esto se suma el hecho de que, con frecuencia, la destruccin periodonta l se observa en miembros de una misma familia y en diferentes generaciones de
una misma familia , lo que sugiere la posible existencia de
una base gentica para la susceptibilidad a la afeccin periodontal. Estudios recientes han demostrado una agrupacin por familias de las periodontitis avanzadas localizada
y general izada (revisadas en los caps. 10 y 27). Adems, los
estudios en gemelos monocigticos sea lan un componente gentico en la pcriodontitis crnica, aunque las influencias de la transmisin bacteria na entre miembros de
una misma familia y los efectos del ambiente dificultan la

1. Diagnosis and Classification. In: Raskin P (ed): Medical MOl

nagement of Non-Ins ulin-Dependent (Type 11) Diabetes, ed 3.
Alexandrla, VA, American Diabetes Associalion, 1994.
2. Flemmig TF: Periodontilis. An n I'eriodontol 1999; 4:32.
3. Kornrnan KS, di Giovine FS: Genetic varlations in cytokine ex
pression: a risk factor for severity of adult periodonlitis. Ann
PeriodonlOl 1998; 3:327.
4. Lindhej, Okarnoto JI, Yoneyama '1', el al: longitudInal ch anges
in periodontal disease in untreawd sublects. j Clin Periodontol
1989; 16:662.
5. Undhe j , Okamoto H, Yoneyama '1', et al: \'eriodontal loser
sites in untreated adult subjects. J Clin I'eriodontol 1989; 16:
671.
6. McGuire MK, Nunn ME: Prognosis versus actual outcome. IV.
The dfecrive ncss of clinical parameters and [L-I genotyX! in
acc u rately predicting prognoses and 100111 s urvi val. J
Periodontol 1999; 70:49.
7. Papapanou PN: Risk assessmenlln the diagnosis and Ireatment
of periodonlal diseases.j Dent Ed 1998; 62:822.
8. Soc"fansky SS, Haffajee AD, GoodSOIl JM, el al: New concepts of
destructive periodontal disease.J Clill l'eriodontol 1984; 11:21.

CAPTULO

Periodontitis ulcerativa necrosante,

periodontitis refractaria
y periodontitis como manifestacin
de enfermedades sistmicas
Richard J. Nagy. Fermfn A. Carranza y Michael G. Newman

CO N TE N IDO
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO
RELACIONADA CON EL SIDA

Caractersticas clnicas
Etiologa
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
RELACIONADA CON EL SIDA

Caractersticas clnicas
Progresin
Etiologa

Etiologa
Frecuencia

PERIODONTITIS COMO MANIFESTACi N DE

ENFERMEDADES SISTMICAS
Sndrome de Papillon-Lefevre
Sndrome de Dow n
Neutropenia

Sndrome d e Chdiak-Higashi
Hipofosfatasia
Deficiencia d e adhesin leucocitaria

PERIODONTrTIS REFRACTARIA

Caractersticas clnica s

as fo rmas ra ras y graves de la pcriodontitis se reconocen con mayor frecuencia en ciertas afecciones graves combinadas, trastornos vinculados
con la inmunodeficiencia adq uirida y en algunos pacientes
tratados pero sin resolucin del deterioro periodontal. Este
captu lo revisa las siguient es en fe rmedades periodotltales
avanzadas: periodontitis ulcerativa nccrosan te (PVN), formas refractarias de periodon titis y periodontitis como
manifestacin de enfermedades sistmicas.

PERIOOONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

La PUN es una extensin de la gingivitis ulcerativa nenosante (GVN) hacia las estructuras periodontales que causa
prdida de insercin y de hueso. La PUN incluye combinaciones de los siguientes signos y sntomas: necrosis y ulceracin de la porcin coronaria de las papilas interdentales
426

o del margen gingival, o ambos; enca marginal roja brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal
aliento (halitosis); y manifestaciones gene rales, como fiebre, malesta r y linfadenopata. Adems, se ha comprobado
que el mayor estrs, hbito de fumar y mala nutricin son
factores que influyen en la PUNo
Se han descrito dos tipos de PVN, segl n sea su relacin
con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

NO RELACIONADA CON EL SIDA
Caractersticas clnicas
Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados
episodios repetidos de GUN. sta se caracteriza por zonas
de ulceracin y necrosis en el margen gi ngival que quedan

I'i:'f;odolltitis 1I/cI'WIj~/ l/rVstllltt', rl'{mct"rit/ y CO/110 mUlli{Nlt(ill dI' 1'1I{l'n1ll'tlutll's sisll /l/;ms CAI'TULO 27

cubiertas con un mat erial blando, bla nquecino y amari llento, conocid o corno S/,l/(lolII('IIIIJrmlfl . Un halo erite matoso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas
y sangran con frecuencia, lo que da lugar a Iinfadenopatia
localizada e incluso fiebre y malestar general. Al mic rosco-pio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inOal1ladn nccrosante inespedfi ca que presenta infiltrado con
predominio de neulrfilos polimorfonucleares (PMN) e n
las zonas ulceradas con un compo nente cr nico abundante
(clulas plasmticas y linfOCitos) en las zonas peri fricas y
ms profundas. 111
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, e n
partifular en casos de larga d uracin, puede extenderse
hacia el h ueso subyacente y ocasio nar lesio nes seas profu ndas, crateriformes, local izad as el1 las zonas in terdentales. Estos casos se diagnostican corno periodontitis ulcerativa necrosante.
En pases sulx lesarrollados, en nios con desnutrici n
grave, se describen ano malas semejantes a esta d escrip.
cin, que avanzan para convertirse en estomatitis glllls relIOsa o /lOll/a. En Colombia, Jimnez y Raer" describiero n la
GUN en nios y adolescentes d esnutridos de edades e ntre
dos y 1-1 aos d e ed ad ; en fases avanzadas, la afeccin se
ex tendi de la enca a otras regiones de la boca, para convertirse e n esto matitis gangrenosa o noma y caus exposicin, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el
punto de vista experimental, se producen lesio nes con aspecto de no ma en ratas al administrar cortisona e inducir
lesiones mec nicas de la enca," asi como e n cricetos mediante la irrad iacin corporal lo tal .2.S
La periodonlilis ulcerativa necrosa nt e se distingue por
crteres seos inlerc!entales profundos (fig . 271; fig . 27- 1,
A-C, a color), pero no se encuen tran bolsas profunda s
"con vencionales", ya que el carkter ulcerativo y necrosante de la lesin gingiva l destruye el epitelio de uni n, lo
q ue gene ra recesin. Las lesiones de PUN pueden provocar
prdida sea avanzada y movilidad y prdida dentarias.

la GUN, que se han investigado a fondo. Pese a ello, an

no se ha establecido dicha sem ejall7..a. Tampoco se ha in
vestigado el mecanismo por el cual los casos de GUN pue
den transformarse en PUNo Cutler y colaborado res' notificaron una alteracin de la activIdad bactericida de PM N en
dos nios con PUNo

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE

RELACIONADA CON EL SIDA

Caractersticas clnicas
Durante el curso d e la infeccin por el virus de la inmuno-deficiencia humana (HI V) pueden aparecer los ca mbios tpicos d e las e nfermedades pe riodon lales inflamatorias. La
prevalencia de estas anormalidades llega a 5%. ~ Los trastornos perlodontales relacionados con HIV son Nitema gingival lineal, GUN y PUN ..JD Las formas nccrosantes aparecen
particularmente en casos de inmunosupresin avanzada o
grave. Es frecuente reconocer anomalas gingiva les y periodontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al
HIV, estas lesiones gingiva les y periodontales son similares
a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen
terminar en complicaciones ex tremadamente raras en individuos si n SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas
grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposicin de
hueso y secuestro d e fragmentos seos, que a veces se extienden hacia el rea vestibular o el paladar, o am bos, y se
transforman en estomatitis necrosa nte.

Progresin
La prd ida sea re ladonada con la periodontitis ulcerativa

necrosa nte positiva al HIV puede ser mu y acele rada.

Winkler y colaboradores 411 registraron casos en los que se
perdieron 10 mm de hueso en tres meses.

Etiologa
Etiologa
No se han estudiado los agentes ca usales de la PUN, aunque es posible supo ne r que son si mila res a los presentes en

Fig. 27-1 . Peflodontttls ulcerativa necrosante en un varOn

negatiVO al HIV. de 42 anos

El 5IDA fa vorece la manifestacin de infecciones o portu

nistas que conducen a GUN, gingivitis atpica (una fo rma
agresiva de periodontitis cr nica) y periodo ntitis ulcera
tiva necrosante. MurTay y colcgasl1 infonna ro n que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en personas con SIDA presentaron cantidades consIderables del
hongo oportunista Calldida albictl/ls y prevalencia superior
de ActillObacilllls (lctillomycetemcomitltlls, PR'l'Otella "termedia, I'orphyro/llo/las gillgivlIfis, Fusobacterilll/l Iwcleatllm y
especies de Campy fobacter. Observa ro n tambin que las
anomalas periodonta les destructi vas observadas en los
individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerati va necrosante; en particular vale la pena
me nciona r el va lor bajo o cambiante de espiroquetas,
hecho inconsistente con la micro fl o ra de la gingivitis ulcerativa necrosante. La microOo ra que se identifica en la
periodontitis ulcerativa necrosantc de los pacien tes con
SIDA guarda mayor relaci n con la de la periodontitis
crnica.

428

PARTE 4 l'alologft11Il'r/o;/Olllal

Para una descripcin ms detallada de estos padecimientos, consl!el1se los captulos 15 y 19; el tra ta miento
se analiza en los ca ptulos 39 y 45.

PERIODONTlTIS REFRACTAR IA
La Academia Americana de Pcriodontologa defi ni la l:leriodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que
no reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera q ue sea
su minuciosidad o frecuencia~ . La periodonti tis refractaria
debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que
hay remisin completa luego del tratami ento; la recidiva
q ue sigue es efecto de la reaparicin de la placa y e l clculo.
Para clasificar los casos como refractarios (sin reaccin), el
odontlogo debe distinguirlos con claridad de los atendidos de manera incompleta. En di chos pacientes es posible
que los irritantes no se elimi nara n por completo y el trastorno mostrara un cuadro tempora lmente menos grave
pero irresuelto.
En virtud de la fa lta de lineamientos y parmetros claros
para diagnosticar y cata logar a los pacie ntes que sufren
periodon titis refractaria, la bibliografa expresa dos opiniones distintas:
1. La periodontitis refractaria es una en tidad pecu liar dis-

tinta de airaS tipos de periodontitis .... 1O Surge de agentes bacterianos dife ren tes, alteracio nes especficas de la
reaccin de l husped, o una com binacin de estos
elementos. De acuerdo con este punto de vista. puede
haber mltiples categoras o subtipos de pacientes refractar ios. Mientras no se disponga de ms informacin,
estos individuos deben agruparse bajo la designacin
incompleta de periodon titis refractaria.
2. La pcriodon titis refractaria no es una en tidad distinta y
todos los casos de periodontitis refracta ria pueden ubicarse e n algunas de las otras categoras del trastorno. 1 Es
ms frecuente detectar casos refractarios durante el tratamie nto de formas agresivas de periodontitis, periodontitis como manifestacin de una enfermedad sistmica irresuelta y periodontit is cr nla exacerbada por el
hbito de fuma r O afecciones sistm icas descontro ladas
como d iabetes o SIDA.
La Incorponct6n de la p"riodon"'" [1IfrOCWIA. la cIasI
licadn. de la$ enfermedades periodontales puede ser un
reflelodel desconodm.iento de factores que no responden
al tratuaiatto. Por conslgu.lente. el trmino ptrlodonIItiJ
~ se ha ellminado como entidad autnoma (cap.
.). aunque se piensa que cualquiera ele las formas de
perlodontltis puede no reaccionar de modo favorable a
la teraputica comln debido que es inadecuada o lnapropiada o a que todavf.J no se definen otto$ factores.

Caractersticas clnicas
La g ravedad y Jos hallazgos clinicos anteriores al tratamiento no son diagnsticos de periodont itis refractaria.

Luego del rgimen inicial, Magnusson y colaboradores no

reconocieron ni nguna diferencia en la ca ntidad de placa en
los sit ios que ganaban o perd an inserci n, pero los lugares
con prdida mostraron hemo rragia persistente al sondeo y
supuracin .l.l
El deterioro en los casos de periodontills refractaria ocurre porque se afectan o tros dientes ms o se produce mayor
prdida sea y de insercin en reas ya atendidas.
Etiologa
La periodontitis refractaria puede deberse a causas como
reaccin ano rmal del husped, m icroorganismos patgenos y virulen tos ms all de lo habitual, falta de eli mi nacin de factores retentivos de placa, o una combinacin de
cualquiera de las situaciones previas. La acumulacin de la
placa y e l tabaquismo se relacio nan de manera unifo rme
con la ca rencia de reaccin clnica.
Se ha encontrado que existe una proporcin elevada de
A. actiIlOlll}'Cetemcomitalls l1 y I~ itltermetlia en casos de periodontitis refractaria.J2 Rodenburg y colaboradores observaron que la cantidad total de bacterias en las bolsas de pacientes refractarios fue mellar q ue en sujetos sin at ender,
pero A. actillomycetemeomit(ltls conform una proporci n
mayor de la microflora subgingival respecto de las personas
no sometidas a terapia.J2 Lo anterior se ex plica: a) por la
su posicin de que, en vista de su capacidad invasiva, es
ms d ifcil erradicar A. actillom}'cetemcomitmu del rea subgingival que otras bacterias y b) por la reinfecci n de o tros
sitios de la boca.JI
Slots y Rams'" identifica ron los siguientes m icroorga nismos y su incidencia en la periodonti tis crn ica refractaria:
lo: tllJcleatum (75% de pacientes/sitios), I~ illtermedia (40%),
A. lIctitlomyeetemcomitatls (30%), Peptostreptococcus micros
(30%). especies de StaplylococCl/s (30%), Bacteroitles (orsytlws (25%), Campylobacter rertus (25%), 1>' gillgivalis
(15%), especies de Crllldida ( 15%) y especies de Entero/}(/eeriareae o PSI'lIt/omOlladarea ( 10%).

Haffajee y colegas" reconocieron tres comple jos microbianos principales e n los individuos con periodontitis re
fractaria: a) B. (ors}'rJms, F. IlIIcleatwlI }' C. rtl/S; b) Strt'ptlJ.
eoccus illtenl/edjus, 8. gillgivalb y PeptostreptococcllS micros y
c) S. jlltermedills y F. IIIIc1eatllm.

Walker y colaboradores" indicaron que por lo menos

dos patrones o ritmos de prdida de insercin pueden relacionarse con la periodonti tis refractaria; cada patrn puede
ser indicio de una micro fl o ra diferente. El patrn vinculado
con la prdida de Insercin relativamente acelerada se ca
racterlz por una microflora gramnega tiva que COnt uvo
espiroquetas, P. illlennedia y especies de FlIsobacterjll/1l . Un
ritmo lento y continuo se relacion con una microflora
pred o m inantemente gramnegativa que comprendi una
alta proporcin de S. i"tenl/el/il/s o microorganismos del
tipo S. i"tml/edll/S. Sin embargo, Colombo y colegas' publi
caron q ue cantidades elevadas de 5treptococoIs eo"stelllltllS
guardaban mayor relacin con la enfermedad refractaria en
los controles en comparacin con cantidades sim ilares de
periodontopatgenos putat ivos conocidos hallados en
cada grupo. Esto seala la gran va riacin de las especies
microbianas conocidas vinculadas con la afeccin refracta-

l'erio;JQlllilis rllumlim mYTO.~'lIIt", W(rm;lllril

y (omo m,mi{eSlllci6/J de elr{"mre.tcules sistmicas . CAPT ULO 27

42

ria. As, es posi ble que el padecimiento periodontal refractario no se explique nica mente por la persistencia de las
especies microbianas solas.
Mac Farlane y colaborado resl l describieron fagocitosis
a lterada de PMN en casos de pe riodo ntitis refractaria y reducci n de la quimiotax is de polimorfon ucleares. Tambin
identifica ron un porcentaje alto de fumadores en el grupo
de casos refractarios. Hernichc1-Gorbach y colegas U eval ua
ron las reacciones del h usped e n pacien tes con periodo n
titis refractaria generalizada e informaron que una mayora
pudo tener cierta alteraci n e n e l sistema de clulas mononucleares-dtocina.
fr e cue ncia
Los casos de periodontitis refractaria pueden ser si m ilares
a los que Hirschfeld y Wasserman l identificaron como
"muy decadentes", que constituye ron 4.2% de los 600 pacientes estudiados y seguidos en el transcurso de 22 aos.
En e l estudio de McFall con 100 sujetos seguidos en el
transcurso de 19 aos, 8% se catalog como Uextremadamente decadente".2.

PERIODONTlTIS COMO ~ANIFESTACIN

DE ENFERMEDADES SISTEMICAS
Muchas anormalidades sist micas relacionadas con prdida de inserci n periodontal o proclives a ella ti enen
como rasgo comn cantidad o funcin insuficientes de
neutrfilos. Esto destaca la impo rtancia del neu trfilo e n la
proteccin del periodoncio contra infeccio nes. Se ha observado periodon titis avanzada e n personas con trasto rnos
prima rios de neutrfil os, como agranu locitosis, neutTOpenia, sndrome de Chdiak--Hgashi y sndrome del leucocito
perezoso. Adems, se ha reconocido periodontitis avanzada y ms frecuente en individuos con deficiencias secun
darias de neutr los, como se registra en el sndrome de
Down, snd rome de Papillo n-Lefevre y gastropata in na
matoria. El resto del captulo trata a~
una
g
de estas enti dades.

fig. 27-2. DenllCIOn de un varOn de 17 aos con s/ndrome de Pa

p,llonlef(!vre. los drentes fallantes se exfoliaron.

mo lares. stos tambi n se pierden algunos a"'IOS luego que

erupcio nan. Los sitios de extraccin dental cicatrizan sin
complicaciones. u Los cambios microscpicos observados
incluyen innamacin cr nlca intensa de la pared lateral de
la bolsa con un infiltrado predominante de cl ulas plasmticas, actividad osteoclstica considerable y evidente falta
de actividad osteoblstica, as com o ceme nto lJIuy delgado. u En un caso del sndrOlJle de PapillonLefevre, los
estudios sobre la microflora de la placa revelaron simili tud
con la microflora bacteriana ide ntificada en la pe riodo llti

Sndrome de Papillon -l efevre

Se caracteriza por lesiones cutneas hiperqueratslcas, des

lrucci n grave del pcriodoncio y, en algunos casos, calcificaci n de la duramadre.'12 Los cambios cu lneos y periodontales surgen juntos antes de los cuatro aos de edad .
Las ano malas de la piel consisten e n hipcrqueratosis e ictiosis de zonas localizadas de las pal mas, pla ntas, rodillas y
codos (figs. 27-2 y 27-3).
1..1 afeccin pe riodontal consta de cambios infla malorios tempranos que conducen a la prdida sea y la exfoliacin de los die ntes. Los dientes primarios se pierden
en tre los cinco o seis aos de edad . Los dientes permanentes erupcionan en to nces con normalidad, pero al cabo de
unos anos se pierden debido a la enfe rmedad periodontal
destructiva. Por lo general, a los 1S anos de edad los pa
cientes se encuen tran desden tados excepto por los terceros

fig . 27-3. Palmas (A) y rodIllas (8) del pacIente de la r.gura 27-'
Qbservense las leSIones hlperqueralOStcas asperas.

430

PARTE 4 l'(ltOIOgl peri()(ltmt.l

lis crnica.!! En el sndrome de Papillon-Lefevre, en la

porcin apical de las bolsas, hay zonas con abundantes
espiroquetas; tambin se identifica adherencia de las espiroquetas al cemento y forma cin de microcolonias de especies de Mycopltlsma. 1tt En el extremo apical de la placa
aparecen bacilos y cocos grarnnega tivosY No se detectan
alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre perifrica
ni en los neutrfilos polimorfonuc1eares.~)
El sndrome de Papillon-Lefevre es un Ye-n~fe~,~ edad hereditaria y parece seguir un patrn au m ico recesivo.
Los padres no se encuen tran afectados a bos ti en que
portar los genes autosmicos para que-e sndro e aparezca el) su descendencia. Puede ocurrir en hermanos; los
va rones y las mujeres se ven afectados por igual. La frecuencia estimada es de 1 a 4 casos por milln de individuos. Hay descripciones de casos raros del sndrome con
comienzo en la edad adulta, aunque con lesiones periodon tales discretas. 3

Sndrome de Down
El sndrome de Down (mongolismo, trisoma 21) es una
enfermedad congnita causada por una anomala cromosmica y caracterizada por deficiencia mental y crecimiento
retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en
el sndrome de Down es alta (ocu rre en casi 100% de los
sujetos menores de 30 aos). Aunque la placa, el sarro y los
irritantes locales (p. ej., diastemas, apiamiento dentario,
insercin alta de los frenillos y maloclusin) estn presentes y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destruccin periodontal excede la explicable por los factores locales solos.$,).Ji
La en fermedad periodontal en el sndrome de Down se
distingue por la formacin de bolsas periodontales profundas acompaadas de acumulacin sustancial de la placa y
gingivitis moderada (6g. 27-4). Estas alteraciones son a
menudo generalizadas, aunque tienden a agravarse en la
regin an terior inferior. En ocasiones tambin se registra
recesin avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con
la insercin alta del frenillo. La anormalidad avanza con
rapidez y las lesiones necrosantes agudas son un hallazgo
comn .

Se han propuesto dos factores para explicar la alta preva lencia y mayor gravedad de la destruccin periodontal
relacionadas con el sndrome de Down: una menor resistencia a las infecciones debido a circulacin deficiente, en
particular en regiones de irrIgacin terminal, como el le jido gingival,9.!O y un defecto de la maduracin de las clu
las 'I~ as como de la quimiotaxis de los leucocitos poli morfonuclearesY En las bocas de nij'ws con sndrome de Down
se reconocen mayores cantidades de J~ illfemlt'(Ii(l. "

Ne utro pe nia
En nios con neutropenia se han descrito lesiones periodontales generalizadas destructivas. Para mayor informa
cin consltese el captulo 14.

Sndrome de Ch dia k-Higashi

Este raro sndrome, que se ca racteriza por infecciones bacterianas recu rrentes, incluida la periodontitis destructiva
rpida, se analiza en los captulos 10 y 14.

Hipofosfatasia
Es una rara enfennedad esqueltica familiar que se distingue por raquitismo, formacin deficiente de los huesos del
crneo, craneosinostosls y prdida prematura de los dientes primarios, en especial los Incisivos. 1.05 pacientes poseen valores bajos de fosfatasa al ca lina srica y la fosfoetanolamina est presente en el suero y la orina.
Los dientes se pierden si n signos clnicos de inflamacin
gl ngivat y evidencian formacin reducida del cemento.' En
las personas con anomalas seas mnimas, la prdida prematura de los dientes primarios puede ser el nico signo de
hipofosfata sia. En adolescentes, la enfermedad semeja la
peri()(lolltitis jlll'e1/if

locaIi7.ada.~ !

Deficie ncia de adhesin le ucocita ria

Estos casos son raros y com ien7..1n en el transcurso o inmediatamente despus de la erupcin de la denticin primaria. Hay inflamacin aguda intensa y proliferacin de los
te jidos gingivales, con destruccin rpida del hueso. Se
observan defectos profundos en los monocitos y neutrfilos de sangre periferica, as como ausencia de neutrfilos
en los tejidos gingivales de personas con adhesin de los
leucocitos deficiente.ZI.2!I Los afectados tambin sufren frecuentes infecciones de las vas respiratorias y en ocasiones
otitis media . Todos los dientes primarios se daan, pero no
siempre la denticin pcrmanente.zq
REFEREN C IA S

Fig . 27-4. Paciente de 14 anos de edad con slndrome de Down y

destruccin peflodomal avanzada .

l. Adams DF: Diagnosis and trealmcnt of refraclOry periodontJlis. Curr Opin Dent 1992; 2:33.
2. Beumer J 111, Trowbridgc HO, Silvcrman SJr. el al; Chlldhood
hypoph05phalasla and the premature 1055 of teeth. Oral Surg
Oral Me<! Oral Palhol 1973; 35:631.
3. Bul10n 1', Pascual A, Fcrnandez-Nov03 Me, el al; Late onset
I'aplllon-lefevre s)'lldrome? J Cljn I'erlodontol 1993; 20:662.

PeriodolltWs rllurtltim IIl'C'rosallte, refractllrif/ y

(01110

4. Carvel RI: I'almar.plantar hyperkeratosis and premature perl.

odonta] destnKtion. J Oral Me<! 1969; 24:73.
5. Cichon P, Crawford l., Grlmm WD: Early-onset pcriodonlitls
assoclated with Down's syndrome-cllnical interventional
study. Ann Periodontol 1998; 3:370.
6. Cram S, Rasheed A, Meador H, el al: Objective parameters of
rerraetory periodont ltis. Abstrac! 1428. J Dent Res 1989;
68(speclal Issue):360.
7. Cohen MM, Winer RA, Schwartz S, et al: Oral aspects of mono
gollsm. Part l. Periodonta1 disease in mongolism. Oral Surg
Oral
Oral Patho11961; 14 :92.
8
P, Haffajee AD, DewhlrSI FE, 1'1 al: Clinieal and
ieal featmes of refractory periodontitis subje<:ts. J
Clln Pe onloll998; 25:169.
9.
CW, Wasfy MO, Ghaffar K, et al : lmpaired bactericidal
aC vity of I'MN from t\\"o brolhers with ne<:rotizing u1ce rative
glngivo-perlodontltis. J I'erlodontol 1994;65:357.
10. Dow RS. Preliminary study of perlodonloclasia in mongolold
chlldren al Polk State School. Arn J Menl DefIC ]95 1; 55:535.
] l. Eggerl FM, Flowerdew G, Mcl.eod MH, el al: Diagnoslic utl lily
of spccific mlcrobiological markers for periodontal dlseases. J
I'eriodonlol 1998; 69:1373.
12. Fardal O, Drangsholl E, O]sen 1: Palmar planlar keratosis and
unusual periodontal findings. Observatiom from a ,amlly of
4 members.J cnn l'eriodonlol1998; 25: 181.
13. Farzim 1, Edalal M: PeriOOonl llis wlth hype rkeralosis palmarls
el plantaris (Papillon.Lefevre syndrorne). J Periodonlol 1974;
45:316.
14. Haffajee AD, Socransky SS, Dli nkJL, el al: CHnical, microbiological and immunological features of subjccts wilh refractory
periodontal diseases. J Clln I'eriodonlol 1988; 15:390.
15. HernlchelGorbach E, Korn man 1<5, 1'1 011 SC, et al: Hosl re
slxmses in patienls wilh gencralil.ed refractory periodonlilis.
J PeriOOontol 1994; 65:8.
]6. Hlrschfeld L, Wasse mlan H: A long-Ierm survey of tooth 1055
in 600 Ireated periOOontal pallents. J l'eriOOonlol 1978; 49:
225.
17. Ilumi Y, Sugiyama S, Shinozuka O, el al: Defective neulrophil
chelllotaxis in l)own's syndrome palienls and ilS relalionshlp
10 periodonlal disease. J l'erlodonlo l 1989; 60:Z38.
18. Jlmenez M, Daer PN: Nec:rotlzlng ulcerative gingivitis in ehil
dren: A 9 year clinical study. J PerlOOo nlo l 1975; 46:7 15.
19. l.oesche W}, Hockell RN, Syed SA: '11l{' predominanl cul llvab]e
Oora of lOOlh surface plaq ue removed from Instltutlonalil.t.'C
subjec:ts. Arch Oral Hiol 1972; 17: 131 1.
20. Jung JII., C.lTram~a FA J r, Ncwman MG: Scanning ele<:tronmi
croscopy of plaque in Paplllon.l.cfhre syndrome. J l'eriOOoll101 198 1; 52:442.
2 1. Lundgren T, Renvert S, Papapanou I'N, et al: Subgingival mi
CToblal profile of Papillon.Lefevre patients assessed by DNA
probes. J Clin PeriOOonlol 1998; 25:624.
22. MacFarlane GO, Herzberg MC, Wolfr lF, el al: RefraCIOry perlodontitis assodated wilh abnormal PMN leukocyte phagocytosls and cigarette smoking. J PerlOOontol ] 993; 63:908.
23. Magnusson 1, Marks RG, Clark WH, et a]: Clnical, microbiologlcal and immunological characterislics of sub jecls wilh

Imm/(1'5taci6/r

24.
25.
26.

27.

28.
29.
30.
31.

32.

33.

34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.

41 .

dI'

/'tr(emll'/ml/'S slstbn/cllS CAPTULO 27

refractory ~ periodonlal dlsease. J Clin Periodontol ]99 1; 18:

291.
Martinez Lalis RR, Lopez Otero 11., Carranza FA Jr: A case of
l'apillon.Lefevre syndrome. l'erlOOontics 1965; 3:292.
Mayo J, Carranl..a FA Jr, Epper CE, et al: The effeel ol total body
irradlalion on Ihe oralllssues of the Syrian harnsler. Oral Surg
Med Pal ho1 1962; 15:739.
McFall wr, Jr: Tooth IOS5 in 100 treated patients wlth perlodontal disease. A long.term sl udy. J l'erlOO0l1101 1982; 53:
539.
Murray PA, HolI SC: Microbio logy of HIV-associaled gingivitis
and periodontitis. In Ro~rlSon PB, Gre-enspan JS (eds):
l'erspectives on Oral Manifeslations of AIDS. Uttlelon, MA,
I'SG I'ublishing, 1988.
rage RC, Bowen T, Altman l., el al: Prepubertal periOOo ntllis.
1. Definition of a cllnlcal dlsease entily. J Periodonlol 1983; 54:
257.
I'age RC, Schroeder HE: J>erlodonlilis In Man and Other
Animals. Basel, S Karger, 1982.
Plstorlus A, Willershausen 8: Cases of HIVassoclated chatac
terlstic periodonlal diseases. EUf J Med Res ]999; 4:121.
Renvert S, Wikslrorn M, Dahlen G, el al: On the inability of
roo! debridemenl and perlodonla l surgery 10 ellmlnate
Atti"l)baci/llu actllumyu lt'rP1cumill/1lS from pe.rlodontal pock.
elS. J Clin PeriOOonlol 1990: 17:35].
RodenburgJP, WInkelhoff AJ, Winkel EG, el al: Occurrence of
8actt'rOides gillgiVliliJ, &ICltro/des illlt'mltdilU and ActillolxlCi/JIU attillomyrett'flleom/t''''s In severe pe.riodonlilis In relallon
to age and Ireatmen! hlSlory. J Clln Periodontol 1990; 17:
392.
Sch roede r HE, Seger RA, Keller HU, el al: He havlor of neu trophilic gra nulocyles In a case of l'apHlonLefevre syndrornc. J
Clin l'eriodonlol 1933; 10:618.
5elye H: Effect of cortlsone and sornalolrophic honnone upan
Ihe developrnenl of a nomallke condition in the ral . Oral Surg
Me<! Pathol 1953; 6:557.
Slols J, Rams T: New views OTl periodonlal microbiola in special palienl calegorles. J Clin I'erlodonlo l 1991; 18:4 11 .
Szna jder N, Carraro
Otero F... Carranza FA, Jr: Clinical l)('ri.
odonlal finding in trisomy 2 1 (mongolism). J I'erlodonl Res
1968; 3:1.
Vrahopoulos TI', I~rber 1', Uakonl H, el al: Ultras truclUre of
Ihe peri odontal leslon In a case of l'apillon.Lefvre synd rorne
(PLS). J Clill Periodontol 1988: 15: 17.
Wade DN, Ke rns DG: Acule nt.'CToti:dng ulcerative gi nglvills
I)('riodontilis: a literature revlew. Mil Med 1998; 16:337.
Walker CB, GordonJM, MagnussolI 1, el al: A role for anliblot
les in the trealment of refractory periodonlilis. J l'erlOOonlol
1993; 64:772.
Winkle r JR, Grassi M, Murra y I'A: Clinical descriplloll alld
eliology of HlVassoclated periOOo nlal diseases. In Roberlson
I'B, Greenspan JS (eds): Perspecllves on Oral Manlfestallons of
Al OS. I.illlelon, MA, J>SG Publishing, 1988.
Yendt F.R: The paralhyroids and calcium melabolism. In Volpe
R (ed): CHnlcal Medicine. Vol 8: Endocrinology. l' hl1adelphla,
Harper &: Row, 1986.

n,

CAPTULO

Periodontitis agresiva
Richard J. Nagy y Karen F. Novak

CONTENIDO
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA

Antecedentes histricos
Caractersticas clnicas
Hallazgos radiogrficos
Prevalencia y distribucin por edad y sexo
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
Caractersticas clnicas

a periodontitis agresiva suele afectar a personas

CDn buena salud general, menores de 30 anos de
edad, si bien los pacientes pueden tener ms
edad. La forma agresiva se distingue siempre de la crnica
por la edad de inicio. avance rpido, naturaleza y composici n de su m icroflora subginglval , alteraciones de la reaccin Inmunitaria del husped y grupos familiares de individuos enfe rmos.l~ Adems, en Estados Unidos se observa
una notoria influencia racial; hay mayor prevalencia de la
afeccin entre los afroamericanos. v La pcriodontitis agresiva incluye tres de las ano malas que antes se clasificaban
como periodontitis de inicio temprano. La periodontitis
agresiva localizada se denominaba con anterioridad periodontitis juvenil localizada (PJL). La periodontitis agresiva
generalizada abarca las enfermedades previamente agrupadas como periodontitis juven il generalizada (PJG) y periodontitis de avance rpido (PAR) (cap. 4).

PERIODONTITIS AGRES IVA LOCALIZADA

Antecedentes histricos
En 1923, Gottlieh ll public e l caso de un paciente fallecido
de gripe epidmica y una enferl1l(..'<Iad que denomin atre}>
432

Hallazgos radiogrficos
Prevalencia y distribucin por edad y sexo
FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTIT15 AGRESIVA

Factores microbiolgicos
Factores inmunolgicos
Factores genticos
Factores ambientales

fia difilSa tlellwcso a/vco/af. Este padecimiento se caracteri ..

zaba por prdida de fibras colgenas del ligamento perio..

dontal y su reemplazo por tejido conectivo laxo y extensa
resorci n sea que generaba ensanchamiento del ligamen to periodontal. La enca no se hallaba afectada. En
1928, Gottlieb" atribuy este defecto a la inhibicin de la
formacin cont inua de cemento, considerada esencial para
el mantenimiento de las fibras del ligamento pcriodontal.
En ese mOlllento asign al trastorno el nombre de cementopat(/ profimda. La hiptesis de Gottlieb sostena que la cementopata profunda era una "enfermedad de la e ru pci n~
y que el cemento provocaba una reaccin de cuerpo exIraflo. f.n consecuencia, aduda que el husped trataba de
exfoliar el diente, cuyo resultado era la resorcin sea y las
bolsas observadas. u
En 1938, Wannenmacher" describi lesiones en incisivos
y primeros molares y llam a la enfermedad pnrooo"titis
marginal progresi\'(/. Varias fueron las expl icaciones del origen
y patogenia formuladas para esta clase de anormalidad.
Muchos autores la consideraron un mecanismo patolgico
no inflamatorio degenerativol1J"~ y por ello le dieron el
nombre de periodonross. Otros investigadores negaron la
existencia de un tipo degenerativo de enfermedad periodontal y atribuyeron los cambios al traumatismo de la ocIusin.Por (ltimo, en 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia '"

Pt'riotlomilis (lgrrsiwl CAr fTULO 28

lleg a la conclusin de que el concepto de periodontosis

como entidad degenerativa no tena fundame nto y que el
trmino deba suprimirse de la nomenclatura periodontal.
El comi t reconoci que en adolescentes y adultos jvenes
poda presenta rse una entidad clnica diferente.
Chaput y colaboradores en 1967 y Butler en 1969 in
trodujeron el trmino periodotltWs I/ve"il. En 19 71, Baer l
la definI como ~ un a enfermedad del periodoncio que
aparece en adolescentes por lo dems sanos, que se ca
racteriza por la prdida rpida de hueso alveolar en ms
de un diente de la denticin permanente. La cantidad de
destruccin no guarda relacin con la ca ntidad de Irritantes loca les". En 1989 el Congreso Mundial de Periodoncia
Clnica' clasific esta enfermedad como periodontitis juvenil loca lizada (PJL), un subgrupo de la clasificacin de
periodon titis de inicio temprano (PIT). En este sistema
de clasificacin, la edad del com ienzo y la distribucin de
las lesiones fueron de importancia funda mental al e~table
cer el diagnstico de periodonli tis juvenil loca lizada . En
fecha reciente, el padecimiento con las caractersticas de
P1L se renom br como periodOffWis agres;m localizada .

Caractersticas clnicas
La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la
pubertad. u Desde el punto de vista clnico, se distingue por
Npresentacin localizada en mola res e incisivos, con prdida de insercin interproxi mal en por lo menos dos dientes permanen tes, uno de los cuales es el primer molar, y no
afecta ms de dos piezas dentales adems de los incisivos y
primeros molares" (6g. 28- 1, A-O, "a color). Tal distribucin
de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada
es tpica, pero hasta ahora no tiene explicacin. Se han
propuesto las sigu ientes razones posibles para la limitacin
de la destruccin periodontal a ciertos dientes:
\.

Despu~s de la colonizacin in icial de los primeros dientes permanen tes que erupcionan (primeros molares e
inCisivos), Actill obacillm (Icrillvmycetemco mitalls evade
las defensas del husped mediante diferentes mecanismos, como la produccin de factores inhi bidores de la
quimiotaxis de leucoci tos poli morfonucleares, endotoxina, colagenasas, leucotox inas y otros factores que
favo recen la colon izacin bacteriana en las bolsas y
desencadenan la destruccin de los tejidos periodontales. Luego de este ataque inicial, las defensas in munita
rias adecuadas esti mulan la produccin de anticuerpos
opsn icos para favorecer la elim inacin y fagocitosis de
las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leucotxica. De este modo se impide la colonizacin de otros
sitios.SI Una caracterstica de la periodontit is agresiva
loca lizada es la intensa reaccin de anticuerpo a los
agentes infcctantes. u
2. Las bacterias antagonistas de A. lIcri/lomycetemmmiralls
colon izan los tejidos pcriodontales e impiden q ue el
patgeno contine la colon izacin de sitios periodontales de la boca. Esto loca lizara la infeccin del microorganismo y la destruccin de te jidos."
3. A. actillom)'cetemcomita/u pierde su capacidad productora
de leucotox ina por razones desconocidas.~ Si eso sucede,

433

el avance de la enfermedad se detiene o retrasa y se im

posibilita la colonizacin de nuevos sitios periodontales.
4. Se ha pensado en la posibi lidad de que un defecto de la
formacin de cemento sea la causa de la localizacin de
las lesiones. loS." Se ha observado que el cemento de lils
superficies radiculares de dientes ex trados de pacientes
con periodontitis agresiva loca lizada es hipo pl slco o
aplsico. Esto es vlido no slo en superficies radiculares
expuestas a bolsas pcriodontales si no tambi ~ n en las
rafees que todava conservan su periodoncio.
Una caracterstica llama tiva de la periodontitis agresiva
localizada es la falta de inflamacin clnica pese a la presencia de bolsas periodontales profundas (ftg. 28-1, E Y F, a
color). Ms an, en muchos casos la cantidad de placa que
se halla sobre los sitios afectados es mnima, lo que no
gua rda relacin con la destrucci n periodontaLZZ La placa
forma una biopelicula delgada sobre los dien tes y es raro
que se mineralice para formar c l culo .~1 Aunque la cantidad de placa sea escasa, sueie contener acumu laciones
elevadas de A. actl/lolll}'fetemcomitalls y, en ciertos pacientes, PorpllyromollflS gillgil'lIlis. Ms adelante en este capt ulo
se habla del significado posible de la composicin cualitat iva de la flora microbiana en la periodontitis agresiva lo-calizada (Factores de riesgo de la periodontitis agresiva:
factores microbiolgicos).
Como lo sugiere su nombre, la periodontitis agresiva
loca lizada avanza con rapidez. Se ha comprobado que el
ritmo de la prdida sea es tres a cuatro veces mayor respecto de la periodontitis crnica .2 Olras ca ractersticas cljnicas de la periodontitis agresiva localizada son migracin
distovestibular de los Incisivos superiores y el consiguiente
diastema (6g. 28- 1, B, a color), movilidad de los primeros
molares, sensibi lidad trmica y tctil de las superficies rad icula res descubiertas y dolor irradiado, profundo y apagado
durante la masticacin debido a la probable irritacin de
las estructuras de soporte generada por la movilidad dentaria y la retencin de alimen tos acui'lados. En esta etapa
aparecen abscesos perlodonta les y agrandamiento de ga no
gllos linfticos regionales. JO
Debe seala rse que no todos los casos de perlodontitis
agresiva locali zada avanzan en la proporcin descrit a
ant es. En algunos pacientes, el avance de la prdida de
insercin y hueso es autolimitan te. U

Hallazgos radiogrficos
La prdida vertical de hueso alvrolar en torno de los pri
meros molares e incisivos, que comienza alrededor de la
pubertad de adolescentes por lo dems sanos, es el signo
diagnstico tpico de la periodoll titis agresiva loca lizada.
La imagen radiogrfica es de "una prdida arciforme de
hueso alveolar que se ex tiende desde la cara distal del segundo premolar hasta la cara mesial del segundo molar"JJ
(fig. 28-1, D, a color).

Prevalencia y distribucin por edad y sexo

Se calcula que la prevalencia de la periodontitis agresiva
loca lizada en diversas poblaciones geogrfi cas de adoles-

34

PARTE 4 ('<l/o/lipa p'rifldl)l1/a/

centes es inferior a l\){. La mayora de los trabajos publicados comunica una prevalencia baja, alrededor del O.2%. ~7
Dos estudios radiogrficos independientes de adolescentes
de 16 aos de edad, uno de Finlandia" y el otro de Suiza,!1
siguieron el criterio diagnstico estricto de Baer z yobservaron una prevalencia de 0.1%. Un estudio cHnico y radiogrfico de 7266 adolescentes ingleses de I S a 19 anos
tambin notific la prevalencia de 0.1%."" En Estados
Unidos, una investigacin nacional de adolescentes de 14
a 17 al10S hall que el 0.53% tena periodontitis agresiva
localizada. l7 La poblacin negra presentaba un riesgo mucho mayor del padecimiento y los varones de esta raza tenan 2.9. mayor probabilidad de sufrir la enfermedad que
las mujeres. En cambia, las mujeres blancas tenfan mayor
probabilidad de desarrollar periodontitis agresiva localizada que los varones blancos. Diversos estudios ms encontraron la prevalencia ms alta del trastorno entre va rones
negros; \1240 en orden d escendente, siguieron mujeres nI."
gras, mujeres blancas y varones blancos. J2
La periodontitis agresiva locaHzada afecta por igual a
varones y mujeres y es ms frecuente en la pubertad y alrededor de los 20 aos de edad. Algunos autores observaron predileccin por pacientes de sexo femenino , en particular de grupos de edad ms jvenes,211 mien tras que o tros
no reconocen dife rencia de ndice cuando los eshldios se
disenaron para corregir la tendencia a la predileccin Y
(Para otros da tos epidemiolgicos de la periodontitis agresiva localizada vase el cap. S.)

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

Caractersticas clnicas
La periodontitis agresiva generalizada arecta a individuos
menores de 30 aos de edad, pero tambin a personas de
mayor edad. u A d iferencia de la forma localizada, los afectados por la variante generalizada generan una reaccin
insuficiente de an ticuerpos contra patgenos p resentes.
Desde el punto de vista clnico, la periodontitis agresiva
generali7.ada se ca racteriza por "prd ida de insercin interproximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes
permanentes, que no son los primeros molares ni los incisivos" (figs. 28-1, A Y /J, Y 28-2, A Y 8). La destruccin es
episdica, con periodos de destruccin avanz.1da a los que
siguen etapas de estabilidad de duracin variable (seman,ls
a meses o aos). En las radiografas se observa prdida sea
que ha avanzado desde la evaluacin anterior (fig. 28-2, /J
Y C).
Al igual que en la periodontitis agresiva localizada, los
pacientes con periodontitis agresiva generalizada suelen
mostrar pequeas cantidades de placa bacteriana en los
dientes daados. Z2 En valores cu,H1ti tativos, la cantidad de
placa parece desproporcionada en relacin con la destruccin periodontal. Desde el punto de vista cualitativo, es
frecuente detectar P. gingim/is, A. actiIlOtll}'Cett'tllcomitalls y
B(/ct{'foidl'.~ f{JrJ}'II/11.\ en la pl aca. ~
En los casos de periodontitis agresiva generalizada se
hallan dos reacciones hsticas gingivales. Una es grave, con

Fig. 28_'. A, periodontitlS agresiva generalizada en un paclellle

blanco de 30 anos. Ntese el cambiO de colOl" generalizado y la su perfiCIe lisa de los tejidos g!ng!vales. B. radlografra~ del mismo paciente en la que se reconoce prdida sea generalizada avanzada.
(Cortesla del Dr. Phlhp Melnick. Los Angeles. ClIf)

inflamacin aguda intensa, proliferante y ulcerada, de

color rojo intenso (Hg. 28- 1. A). Sangra en forma espontnea o al menor estmu lo. La su puracin puede ser un
signo notorio. Se considera que esta reaccin hstica corresponde a la eta pa destructiva, en la cual las prdidas de
insercin y sea son activas. En otros casos, el tejido gingival se presenta rosado, sin inflamacin y con cierto graneado, aunque puede no haberlo (fig. 28-2, A). Sin emba rgo, pese a la buena apariencia clnica, el sondeo revela
bolsas profundas. rage y Schroeder17 consideran que esta
reaccin hstica coincide con periodos de estabilidad en los
cuales la altura del hueso permanece estacionaria . Algunos
individuos con periodontitis agresiva generalizada pueden
tener manifestaciones sistmicas, corno prdida de peso,
depresin mental y malestar genera l. '. Los pacientes con
diagnstico presuntivo de periodontitis agresiva generalizada dehen actualizar y revisar sus historiales cln icos.
Estos sujetos deben evaluarse para descartar una posible
enfermedad sistmica. Como sucede COI1 la forma locali-

'rritNJom,b

IIXI'I.'lil'il

CA piTULO

21:1

435

A
B

f ig. 2 8 .2. A, penodonlllls agre50lva generahzad<l en una mUjer

blanca de 32 anos Obsefvense la apanencla IlOfmal del color y
la te:clvra wperficlal de los tejidos 91"glVale B. radlografias de
esta paCiente, tomadas en 1988. en las que se advierte prdida

Osea generalizada avanzada Pese al tratamiento radical relte

fado. el estado de la paciente 5IgUlO delenor3ndose. C. radiO-

graflas obtenidas en 1992 en las que se reconoce perdida osea

progresiva Las fotograffas son n.'Clenlt.'s (Cortesla del Dr. Ph,lip

Melnick. los Angeles, Calif)

zada, ciert os casos de la modalidad generalizada se detienen en forma espont nea o despus del tratamiento,
mientras que otros aVanz,lll inexorablemente hasta la prdida de los d ientes, pese a la instLIucin del tratamiento
habitua l.

Hallazgos radiogrficos

El cuad ro radiogrfico de la periodontitis agresiva genera lizada es va riabl t', desde la perdida sea avanzada con un
mnimo de dientes, corno se dcscribi con anterioridad,
hasta la prdida sea avanzada que afl'cla la mayora de las
piezas de la denticin (fig. 28-1, B). Una compa racin de
radiografias tomadas en diferentes momentos ilustra el
carcter agresivo de esta enfermedad (fig, 28-2, B YC). page
y colaboradores.lo describieron sitios e n pacientes con pe.
riodontit ls agresiva generalizada (antes periodonlitis de
avance r pido) con destruccin sea de 2S a 60% en un
periodo de nueve semanas. Pese a esta prdida ex trema,

otros sitios del mismo paciente no muestran prdida de

hueso.

Prevale ncia y d istribucin por e dad

y sexo
En un estudio de enfermedad periodontal sin tratamiento,
realizado en Sri Lanka por Ltx> y colaboradores,l<I el 8()( de
la poblacin presen t en fermedad periodonlal de avance
rpido caracterizada por la prdida anual de insercin de
0.1 a 1.0 mm. En Estados Unidos, ulla investigacln nacional de adolescen\('s de 14 a 17 aos de edad hall que
0.13% tena periodolllitis agresiva generalizada .l7 Adems,
los sujetos de raza negra mostraba n un riesgo mucho ma
yor que los de raza blanca para todas las formas de periodontitis agresiva, y la probabilidad de sufrir periodontitis
agresiva generalizada fue mayor en varones que en muje
res. (para mayores datos epidemiolgicos de la pcriodonti
tls agresiva vase el cap. S.)

PARTE 4 /'I(Olo.'(ill p.'ril)(lolIllIl

FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTlTIS

AGRESIVA
Factores microbio lgicos
Aunque son varios los microorganismos especificas que se
identi fi ca n en personas con periodontitis agresiva localizada (A. actillomyct'temcomitalls, especies de Cnpllocytopllasa, Eikt'tle/ln comxlt'tls, Pmvtefla illtt.'nllt.'rlia y Campy/obacle, rectus), A. aCfIlomycetnllcomittlt/s es el patgeno
principal relacionado con esta afeccin. Como 10 sintetizaron Tonettl y Mombelli,-IOo este vncu lo se basa en las siguicntl"S pruebas: a) A. acti/lomycetemcomit{lI/s se halla con
elevada frecuencia (alrededor de 90%) en las lesiones caractersticas de la periodontitis agresiva localizada, b) en los
sitios con signos de avance del trastorno casi siempre hay
cantidades considerlbles de A. actinomycetemcomit{lIls, c)
muchos pacientes con expresiones de periodontitis agresiva localizada tiene ttulos sign ificativamen te altos de
anticuerpos a A. tlCti/lomyCl'temcomittllls en suero, d) los
estudios clnicos reconocen una correlacin entre la reduccin de la carga subglngival de A. acti/lol1l)'cetemcomi!tl/fs
durante el tratamiento y la reaccin clnica favorable y e)
A. acti/lomrcetemcomittllls produce una serie de factores de
viru lencia capaces de actuar en el mecanismo nosolgico
(vase tambin cap. 6).
Hay que advertir que no tod os los trabajos apoyan la
relacin entre A. ncti/lomycetemcomitalls y periodontitis
agresiva localizada. En algunos estudios, A. actinomycetemcomitallS no pudo detectarse en individuos con esta forma
de enfermedad o con la frecuencia registrada con anterioridad. Ot ra Investigacin encontr cantidades elevadas
de P. gillSiwdis, I~ illten//etlia, FusobaClerillm flllcleahml, C.
rectus y Treponema de//t lco/a en pacientes con enfermedad
agresiva localizada o generalizada, pero no se comprob
una re[acln de consideracin entre la presencia de afeccin agresiva y A. actiflomrcel emcomittlf/s. Adems, por lo
general A. {/ctillOfII}'Ct'tt'fflComilalls se iden tifica en personas
con periodoncio sano, lo que indica que este microorganismo puede ser parte de la flora normal de muchas personas.
Estudios de microscopia electrnica de periodontitis
agresiva localizada revelaron que la invasin bacteriana del
tejido conectiv09 11 alcanza la superficie 6sea. 1 La morfologa de la flora invasora se describi como mixta, pero compuesta principalmente por bacterias gramnegativas, como
cocos, bacilos, fila mentos y espiroquetas. 1I Mediante diferentes tcn icas, por ejemplo inmunocitoqumica y electromicroscopia, se han identifIcado va rios microorganismos
invasores de tejidos, como A. (lCLillomycetemcomittU/s,
Capflocytop/mStl splltigt'//(l, especies de MYCOpltlSfflt/ y espiroquetas. '"
Factores inmuno lgicos
Ciertos factores inm unitarios intervienen en la patogenia
de la periodon titis agresiva. Se han evaluado los antgenos
leucocitarios humanos, que regulan la reaccin inmunitaria, como marcadores de periodontitis agresiva. Aunque los

hallazgos con muchos antgenos leucocitarios humanos no

evidenciaron una correlacin, los an tgenos HU-A. y Bu
mostraron un nexo constante con la periodontitis agresiva
(cap. 10).
Varios investigadoresl~ comprobaron que los sujetos
con perlodontitis agresiva sufren defectos funcionales de
leucocitos polimorfonudeares (PMN), monocitos, o ambos. Estos defectos alteran la atraccin quimiotctica de
PMN hacia el sitio de la infeccin o bien su capacidad de
fagocitar y eliminar microorganismos. Estudios actuales
han comprobado una reaccin hiperactiva de monocitos
de pacientes con periodontit is agresiva localizada respecto
de su produccin de PGEt como reaccin a lipopolisac.5.ridos.'; Este fenotipo de reaccin exagerada incrementara la
prdida de tejido conectivo o hueso debido a la produccin
excesiva de estos factores catablicos. Adems, se ha reconocido que la cantidad de formas heredadas con funcin
disminuida de f.c gamma RII monoctico, receptor para
anticuerpos de IgG l hu mana, es desproporcionada en personas con periodontitls agresiva localizada. XI Estos defectos
de PMN y monocitos pueden atribuirse a la infeccin bacteria na o bien a un origen gentico. Es preciso proseguir los
estudios para caracterizar la procedencia de estas modificaciones cel ulares.
Se ha considerado que la autoinrnunidad desempe\a un
papel en la periodontitis agresiva genera lizada, segn
Anusaksath ien y Dolby, 1 quienes hallaron anticuerpos del
husped con tra colgena, ONA e inmunoglobulina G (lgG).
!'osibJes mecanismos inmunitarios incluyen un incremento de la expresin de molrulas del complejo principal de
histocompatibllidad de tipo 11, HU DR,,1 alteracin de la
funcin de las clulas T colaboradoras o supresoras, activacin policIonal de clulas B por placa microbiana y predis.
posicin gentica. (Para mayor informacin de la inmunologa de la periodontitis agresiva. vase la Parte tres.)
Fact o res gen ticos
Los resultados de varias investigaciones fundamentan el
concepto de que no todas las personas son propensas de la
misma manera a la perlodontitis agresiva." De manera especfica, varios au tores han notificado un patrn familiar
de prdida de hueso alveolar y sealado el origen gentico
de la perlodontitis agresiva. 4.2S.l",J I En la actua l,idad no se
han identificado genes especficos para estas enfermedades.
Sin embargo, anlisis de segregacin y genticos de familias con predisposicin gentica a la periodontitis agresiva
localizada sel1alan que un gen mayor desempea una fundn en este padecimiento, que se transmi te de modo autosmico dominante en la poblacin de Estados Unidos ll
(cap. 10). Debe destacarse que la mayora de los estudios de
segregacin se llev a cabo en poblaCiones afroamericanas,
de ma nera que en otras poblaciones puede haber otras
formas de herencia.
Los trabajos sugieren que ciertos defectos in munolgicos de la periodontitis agresiva pueden heredarse. Por
ejemplo, Van Oyke y colaboradores) observaron una agmpacin familiar de anoma las de neutrfilos en la periodontitis agresiva localizada. Esta agrupacin hace pensar que
los defectos pueden heredarse ..... Los estudios tambin de

l'erif)(lolltitis agrt'sil"{/ CA I}fTUlO 28

mostraron que la reaccin de anticuerpos a patgenos periodontales, en particular a A. actillomycetemcomitalls, se

halla bajo la regulacin gentica y que la capacidad de
generar ttulos elevados de anticuerpo especfico protector
(en particular IgG 2) contra A. actillomycetel1lcomitm!S puede
depender de la raza. IS
En sntesis, los datos sostienen la idea de que ex iste un
gen de efecto mayor para la periodon titis agresiva. Asimismo, los datos fundamentan una base gentica de alguno de
los defectos inmu nolgicos reconocidos en individuos con
periodontitis agresiva. Sin embargo, es poco posible que
todos los pacientes con pcriodontitis agresiva tenga n el
mi~mo defecto genllco. Como lo resumieron Tonetti y
Mombelli,'" "al parecer, los genes especficos pueden ser
diferentes en las distintas poblaciones o grupos t nicos, o
ambos, y por lo tanto puede haber una verdadera heterogenicidad en la propensin a la enfermedad. La funcin de
los genes especficos todava no se dilucida". (Para mayor
informacin de los factores genticos vase el cap. 10.)
Factores ambientales

La cantidad y duracin del hbito de fumar pueden modificar la extensin de la destruccin observada en adultos
jvenes." Los pacientes con periodon litis agresiva generalizada que fuman tienen mayor cantidad de d ientes afectados y mayor prd ida de insercin clnica que los no fumadores con periodon titis agresiva generalizada. 16 Pese a ello,
el tabaquismo puede ejercer distinto efecto en los niveles
de insercin en personas jvenes con periodontitis agresiva
localizada.'z (Para mayor informacin sobre el hbito de
fumar vase el cap. 14.)
REFERENCIA S
1. Anusaksathien 0, Dolby AE: Autoimmunity in periodon tal
disease. J Oral l'athol Med 1991; 20:101.
2. Baer PN: The case fOf perio<.lontosis as a clinical entity. J
Periodontol 1971; 42;516.
3. Bonlil JJ, Dillier Fl, Mercier 1': A "case controJ~ study on the
role of HlA DR4 in severe periodontitis and rapidly progressive periodontitis. Identification of types and sublypes using
molecular biology. J Clin I'erio<lontol 1999; 26:77.
4. Butler JH: A famillal pattern of juvenile periodontitis (periodontosis). J Periodontol 1969; 40:115.
5. Burmeister JA, Best AM, Palcanis KG, et al: localized juvenile
periodontitis and generalized severe periodontitis: Clinical
findings. J Clin Periodontol 1984; 11 :181.
6. Carranza FA Sr, Carranza FA Jr: A suggested classilkation of
common periodontal disease. J I'eriodontol 1959; 30:140.
7. Carranza FAJr, Saglle R, Newman MG: Scanning and transmission eleClron microscopy study of tissue invading microorganisms in localized juvenile pe riodontitis. J Periodontol 1983;
54:598.
8. Caton J. Consensus Report: l}eriooontal diagnosis and diagnostic aids. In: I'roccedings of the World Workshop in Clnical
Periodontics. Tile American Academy of I'eriodontology.
Chicago. 1989.
9. Christersson lA, l\lbinl S, Zambon J, et al: DemonstraUon of
ActillOboci/lus (lctillOIll}'Cetl'lI/coll1itallS in gingiva in locilllzcd
juvenile periodonttis In humans. Abstract. J Dent Res 1983;
62:255.

4.,3,7!.-....

10. Clark RA, Page RC, Wilde G: Defective neutrophil chemotaxis

In juvenile periodontitls. Infcct Immun 1977; 18:694.
11. GilIett R,Johnson NW: Bacterial invasion ofthe periodon tium
in a case of juvenile periodontitis. J Clin I'eriodontol 1982; 9:
93.
12. Goldman HM: Similar condition to periodonlOsis In two spider monkeY5. AmJ Orthod 1947; 33:749.
13. Gottlieb B: Die diffuse Atro p hy des Alveolar knochens. Z
Stomiltol 1923; 21: 195.
14. Gottlleb B: The forma tion of the pocket: Oiffuse atroph y of
alveolar bone.J Am Dent A550C 1928; 15:462.
15. Gunsolley JC, Tew JG, Gooss CM, et al: F.ffcctsof race, smoking
and immunoglobulin allotypes on IgG subclass concentrations. J Periodont Res 1997: 32:381.
16. Haber J, Wattles J, Crowley M, el al: Evldence for cigarette
smoking as a major risk faclor fo r periodonlilis. J Periodontol
1993; 64:16.
17. Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA, et al: No female preponderance in juvenile periodontltis after correction of ascertalnment bias.J Periodontol 1991; 62:745.
18. Hart TC: Genetic risk factors fO I early-onset perio<lontitis.
J Pe riodontol 1996; 67:355.
19. Hillman JO, Socransky SS: Bacterial ln terference in the oral
ecology o f ActillObacilllls actillomycel<'lI1comiralls and ilS relationship to human periodontosis. Arch Oral Biol 1982; 27:
75.
20. Hormand J, Frandsen A: Juvcnlle pe rlodontltis. locallzation of
bone 1055 in relation to age, sex, and tecth. J Clin l'erlodontol
1979; 6:407.
21. Kronauer E, Bor5il G, Lang NI': Prt'valence of n(ipient juvenile
periodontitis at age 16 years in Swtzerland. J Clin I'eriodontol
1986; 13:103.
22. Lang N, Bartold I'M, Cullinan M, et al: Consensus Repon:
Aggre5sive peliodonlitis. Ann J'erlodontol 1999; 4:53.
23. l...avine WS, Maderazo EG, Stolman J, et al: llIlpaired ncutrophil chemotaxis in patents with juvenile and rapidly progre5sing perlodontitls. J l'eriodont Res 1979; 14:10.
24. leino l, Hurttia H: A potent1al role of an Intracellular slgnaling defcct in neutrophil functional abnorlllalities afld promotlon of lissu> damage in patients with locallzed juvenile
periodontitis. Clin Chem 1.1b Med 1999; 37:215.
25. lindskog S, Blomlof l: Celllenturll hypoplasia In teeth affected
by juvenile periodontitis.J Clin I'e riodontol 1983; 10:443.
26. l~ 1-1, Anerud A, Boysen H, ('\ al: Natural hlstory of perlodontal diseaS{' in mano Rapid, moderate and no 10ss of attach ment
in Sri Lankan laboreIS 14 to 46 yea rs of age.J Clin I'eriodontol
1986; 13:431.
27. LOe H, Brown lJ: Early-onset periodontitis in thc UniH.'<I States
of America. J. Periodontol 1991; 62:608.
28. longJC, Nance WE, Waring P, el al: Early onset periodontitis:
A comparison and evaluatlon of two modes of inheritance.
Gene! Epidemiol1987: 4:13.
29. lopez NJ: Clnical, laboratory and immunological stuales of a
family with a high prevalence of generalized prepubertal and
juvenile perlodontitis. J l'eriodontol 1992; 63:457.
30. Manson JO, lehner T: Clnical features of juvenilc periodontitis (periodontosis). J I'eriodontol 1974; 45:636.
31. Marazita Ml, Burmcister JA, Gunsolley JC, et al: Evidence for
autosomal dominant inheritance and race-sx-ciflc heterogeneity in earlyonset periodontitis. J Periodontol 1994; 65:
623.
32. Melvln Wl, Sandlfcr JB, Gray Jl: The prevalence and sex ratio
ofjuvenile periodontitis in a young raclally mixed population.
J Periodontol 1991; 62:330.
33. Mille r se: Prccocious advanced alveolar atrophy. J I'eriodontol
1948; 19:146.

..-:4.38"

PARTE

4 Pafologa periodOlltlll

34. Orban S, Weinmann JP: Diffuse atrophy o f alveolar bolle.

J Periodontol 1942; 13:31.
35. Page Re, 8aab DA: A new look al Ihe etiology and palhogenesis of early-oosel periodontitis. Cementopathia revisite<!. J
Periodontol 1985; 56:748.
36. Page Re, Altman Le, Ebersole }L, el al: Rapidly progressive
periodon titis. A distinct clnica] condtion. J Periodontol 1983;
54:197.
37. Page Re, Schroeder HE: l'eriodonUtis in Mao and O ther
Animals. A Com parative Review. Basel, Ka rger, 1982.
38. Ramfjord

39.

40.

41.
42.

43.

sr,

Ash MM, Kerr DA (OOs): World Workshop in

Periodontics. An n Arbor, University of Michigan, 1966.

Saglie FR, Carranza fA}T, Newrna n MG, el al: Identili.cation of
tissue, invading bacteria in juvenlle periodontltis. J Perlodont
Res 1982; 17:452.
Saxby MS: juveni!e periodon titis: An epidemiologic study in
Ihe West Midlands of the United Kingdom. 1 Clin Periodontol
1987; 14:594.
Saxen L: l'revalence of juven lle periodontilis in Flnland.
J CHn Periodontol 1980; 7: 177
Schenkein lA, GunsoUey lC, Koertge TE, et al: Smoking and
its effecls on earJy-onsct perJodontitis. j Am Den! Assoc 1995;
126: 1107.
Shapira L, Soskolone WA, Van DykeTE, el al: Prostagla.ndin Ez
secretion, ceU maturation, and C O 14 expression by mono.
cyte-derived macro phages from localized juvenile periodontilis patlen!s.J Periodontol 1996; 67:224.

44. Slot5 J, Zambon 11, Rosl ing BC, et al: Actil1omdllr/S acti,wmycetemcomita"s in human periodon tal discasc. A5socialion, serology, leukotoxicity, and t reatment. J Periodont Res 1982; 17:
447.
45. Thoma KH, Goldman HM: Wandering and elongation of Ihe
teeth and pocket formatlon in paradonlosls. j Am Denl Assoc
1940; 27:335.
46. Tonetti MS, Mombell i A: EarJy-onse! pe riodontitis. Ann
Periodontol 1999: 4:39.
47. Va n Dyke TE, Schwelnebraten M, Cin aciola [J, el al: Neutrophi! chemotaxis in families with localized juvenile periodonlitis. J I'eriodont Res 1985: 20:503.
48. Waerhaug J: Subgingival p laque and los5 of altachment in
periodontosis as well a s observed In aUIOpsy material. J
Perlodonlol 1976; 47:636.
49. Wannenmache r E: Ursachen auf dem Gebiet der Paradentopalhlen. lbl Gesant Zahn Mund Kieferheilk 1938; 3:8J.
50. Wilson ME, KalmaT JR: Fc-,.RlIa (CD32): A potential marker
defining susceptibilily 10 localized juvenile periodolltitis.
J I'eriodontol 1996; 67:323.
51. Zambon JJ, Christersson lA, Slot5 J: Acrillomlolllls (/ctillomycetemcomitam in human perlodonlal disease. ['revalence in
palient groups an d dist rlbutiol1 o f blotypes and serotypes
with in families.J Periodontol 1983; 54:707.

CAPTULO

SIDA Y periodoncio
Terry D. Roos

CONTEN I DO
EPIDEMIOLOGA Y DEMOGRAFfA
CLASIFICACIN y ESTADIFICAClN

Esladiflcacin de los CDC

MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTAlES
DE LA INFECCiN POR HIV

Le ucoplasia bucal pilosa

Candidiasis bucal
Sarcoma de Kaposl

Hiperpigmentacin bucal
lceras at picas y cicatrizacin retrasada
Efectos farmacolgicos adversos
ENFERMEDAD PERIOOQNTAL

Eritema gingival lineal

Gingivitis ulcerativa necrosante
Estomatitis ulcerativ;lI necrosanle
Periodontitis ulce rativa necrosante

Anglomatosis basilar (epitelioide)

1 sndrome de inmunodeficiencia adquirida (S IDA)

se caracteriza por una profunda alteracin del sistema inmunitario. Dicho estado se notific JX>r primera vez en 1981 , y en 1984 se ide ntific el agente patgeno viral: el vi rus de la inmunodeficiencia humana
(HIV).1I1
El HIV posee una intensa afin idad por las clulas del
sistema inmunitario, de modo ms especfico por las que
portan la molcula receptora CD4 de superficie celula r. En
consecuencia, los linfocitos T colaborado res se afectan de
manera ms profunda, si bien los monocitos, macrfagos,
clu las de Langerhans y algunas clulas cerebrales neura.
nales y de la neuroglia tambin lo sufren en cierta me
dida. z1 La replicacin viral es continua en los tejidos linfa.
reticulares de los ganglios linfticos, el bazo, las clulas
linfoides del intestino y los macrfagos. m En aos recien
tes la combinacin teraputica de sustancias antirretrovira
les y frmacos inhibidores de la proteasa lograron la notable mejora del estado de salud de sujetos infectados por
HI V y, algu nas veces, la reduccin de las biocargas plasmticas virales por debajo de los va lores detectables, aunque

sin perder la infeccin su transmisibilidad.J'$Ou.,,, Las pruebas actuales indican que el virus nunca se e rradica por
completo; en cambio, se secuest ra a njveles bajos en c.lulas
CD4 en reposo incluso e n personas en quienes no se detecta el virus en plasma. 'uo Estos datos sugieren que puede
ser necesaria la combinacin eficaz de fnnacos durante
toda la vida de los Infectados. El control a largo plazo
puede ser difcil porque las sustancias antlviralcs tie nen
muchos efectos colaterales adversos y pronto aparecen variantes de cepas resistentes al frmaco. 14I En infecciones
por HIV no tratadas o tratadas de manera inadecuada, el
efecto general es la alteracin gradua l del sistema in munitario mediante la interferencia con linfocitos T colaboradores y otras funci ones celulares inmunitarias. 142
Los linfocitos B no se encuentran infectados, aunque [a
funcin alte rada de los linfocitos T infectados produce de
fo rma seamdaria la alteracin de las clulas B y los neutrfil os.1. Esto puede poner a la persona positiva al HIV en
riesgo mayor de sufrir enfermedad maligna e infecciones
diseminadas causadas por virus, micobacterlas y hongOS.49.,00.'06.111 Los sujetos positivos al HIV tambin e nfreno
439

440

PARTE 4 Piltologfa pl'fior./ofllll

tan mayor peligro de padecer reacciones farma colgicas

adversas por una regulacin antignica alterada.
El HIV se identi fi ca en la mayor parte de los lquidos
corporales, si bien slo aparece en cantidades altas en la
sangre, el semen y el lquido cefalorraqudeo. La transmisin ocurre casi de manera exclusiva por contacto sexual,
uso ilcito de drogas inyectables o exposicin a la sangre o
sus productos. Se sabe de transmisiones por mordida de ser
humano, aunque el riesgo es en extremo bajo. u,
La poblacin de riesgo elevado incluye a varones hamo
sexuales y bisexuales, los consumidores de drogas inyecta
bIes ilegales, los hemoflicos u otros con trastornos de la
coagulacin, las personas que recibieron transfu siones sanguneas antes de abril de 1985, los recin nacidos de madres
infectadas con HIV (en quienes la transmisin tiene lugar
por transmisin fetal, al momento del alumbramiento o
por el amamantamiento), los heterosexuales promiscuos y
personas que realizan actividad sexual si n proteccin con
una pareja positiva al virus de la inmunodeficiencia humana.
La transmisin heterosexual es una causa corrie nte de SIDA
en la poblacin mundial y aumenta de manera notable en
Estados Unidos. '2,97 La transmisin es ms probable mediante
el contacto con infectados con HIV cuya biocarga viral
plasmtica es alta.?l.lIl Tambin se ha informado que la
transmisin del HIV ocurre a travs del trasplante de rganos y la inseminacin artificial."

EPIDEMIOLOGA Y DEMOGRAFA
Hasta el 31 de diciembre de 1998 se haba comunicado la
existe ncia de 688200 casos de SIDA en Estados Unidos. "
El increm ento del nmero de pacientes con SIDA en ese
pas y otras naciones desarrolladas se debe en parte a que
la supervivencia es mayor desde la introduccin de tratamientos de frmacos combinados contra el HIVJ,3',H98,I.18 La
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que 2 1
millones de personas estn infectadas en el mundo con
uno de los 10 subtipos conocidos del virus. m Esta cantidad
crecer l ms de 40 millones de personas a comienzos de
este siglo.'QI,IZ7
El SIDA ataca a individuos de todas las edades, pero ms
del 98% de los casos se reconoce en adultos y adolescentes
mayores de 12 aos. Casi todas las vctimas adultas de
Estados Unidos son varones, de los cuales S4% corresponde
a homosexuales o bisexuales. Alrededor del 6% de este
grupo tambin consume drogas inyectables ilegales. Otro
26% contrajo la infeccin exclusivamente mediante drogas
inyectables y IOl) de los pacientes con SIDA haba COIltrado la enfermedad por contacto heterosexual. " La mayor parte de las muje res que contraen SIDA ha tenido
contacto sexual con consumidores de drogas intravenosas
o con varones bisexuales.' l.'k> Otros nacieron e n pases
como Hait o uno de los pases africanos de alta incidencia
donde el contacto heterosexual es el principal modo de
transmi sin . Tan slo el 1% de las personas contrajo SIDA
por productos o transfusiones de sangre e n [,stados Unidos
gracias a los controles estrictos en [os bancos de sangre.
Una cantidad desproporcionadamente grande de varones
homosexuales, varones y mujeres heterosexuales y nios

afroamericanos e hispanos sufre la infeccin por J-IIV. El

factor de riesgo principal de esta disparidad en esos gru
pos es el antecedente de consumo de drogas inyectables.
compartir agujas y tener actividad sexual sin proteccin. ' 2.".7~.78,SU!l
La transmisin de trabajadores de la sa lud a personas se
ha documentado en raras ocasiones (seis de un dentista,
uno de un cirujano ortopcdista). ll Por el contrario, 94 trabajadores sanitarios han sufrido seroconversin a consecuencia de lesiones ocupacionales, especialmente de individuos con cargas virales plasmticas altas. La mayora de
estos incidentes afect a enfermeras, No se ha documen
tado seroconversin en trabajadores de la salud del rea
odontolgica, ll,,,",,

CLASIFICACiN Y ESTADIFICACIN
En 1982, los CDC (del ingls Cm/as (or Disease COl/ lrol)
presentaron una definicin para vigilar los casos de SIDA
con base en la presencia de enfermedades oportunistas o
malignas secundarias a la inmunidad celular defectuosa en
los sujetos positivos al virus en cuestin." Dicha definicin
se ampli en 1985, 198 7 Y 1993. 10 L, revisin de 1993
agreg a la designacin de SIDA el cncer cervicouterino
invasivo en mujeres, la tuberculosis bacilar y la neumona
recu rrente. Hoy en da cualquie ra de los 2S estados clnicos
especficos identificados en los individuos positivos al HIV
puede establecer el diagnstico de SIDA (recuadro 29-1), El
cambio ms importan te en la nueva definicin de los casos
segn los CDC fue la inclusin de la inmunooeficiencia
grave (Cifras de linfocitos CD4-T4 menores de 200/mm3 o
un porcentaje de linfocitos T4 menor que 14% del total de
linfOCi tos) como situacin deflllitiva para el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida. Dicho ca mbio radic en el
reconocimien to de que la inmunodeficiencia grave presu
pone un riesgo mayor de estados oportunistas que ponen
en riesgo la vida. Muchos pacientes positivos al HIV se han
clasi fi cado corno enfermos con SIDA slo por los valores
bajos de clulas CD4-T4, incluso si no padecen afecciones
que pongan en riesgo su vida, Sin embargo, los nuevos
tratamientos farmacolgicos combinados para IiIV incrementaron los valores de CD4, a menudo alcanzando o
excediendo el valor de 2oo/mm l ,ll.l0 Todava se considera
que esas personas tienen SIDA aunque sus clulas CD4
lleguen incluso a valores normales. [,stas personas pueden
ser an propensas a infecciones oportunistas aunque el
riesgo de enfermedades secundarias suele disminuir e n las
que reaccionan bien al tratamiento del SIDA.2J
Unas cuantas semanas a meses l.ras la primera exposicin,
ciertos infectados con el HIV pueden presentar sntomas
agudos (p, ej., inicio repentino de una enfermedad similar
a la mononucleosis aguda caracterizada por malestar gene
ral, fatiga, fiebre, mialgia, erupcin cutnea e ritematosa,
candidiasis bucal, ulceraciones bucales y trombocitope
nia),32,71,U5 [,sta fase aguda puede durar hasta dos semanas,
con seroconversin entre tres y ocho semanas ms tarde.72,1.w;
Sin e mbargo, la viremia antignica puede durar un periodo
largo antes de la seroconversin .~n,11o Algunas personas
padecen infeccin por HIV asintomtica, en tanto que otras

SIDA Y periodollcio CAl' iTULO 29

: RECUADRO 29-1

Trastornos in cluidos en la estadificacin del SIDA

d e los ene ( 1993)
Candidiasis de bronquios, traquea o pulmones
Candidiasis esofgica
Cl1ncer cervical invasivD
COCCldlQldomicosis diseminada o extrapulmonar

Cnptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis mtestinal crnica (> 1 mes de duracin)
'Enfermedad por cl tomegalovirus (diferente de la de
hlgado, bazo o ganglios linftiCOS)
Retinitis por ci tomegalovirus (con prdida de la viSin)
Encefalopatra relacionada con el HIV
Herpes simple: lcera(s) crnica{s) (> 1 mes de dura-

cin) o bronquitis. neumonitis o esofagitis

Histoplasmosis diseminada o extra pulmonar
lsosporiasis intestinal crnica (> 1 mes de duracin)

Sarcoma de Kaposi
Linterna de Burkitt (o trmino equivalente)
L1ntoma inmunoblstico (o trmino equivalente)
lintoma primario cerebral
Complejo Mycobacterium av;um o Mycobacterium kansasii, diseminado o extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis, cualquier sitio (pulmonar
o extrapulmonar)
Mycobactenum, otras especies o especies no identirrcadas, diseminado o extra pulmonar
Neumonla por Pneumocystis carlnii
Neumonla recurrente
leucoencefalopaUa multifocal progresiva
Septicemia por Salmonella, recurrente
Toxoplasmosis cerebral
Slndrome de extenuacin por HIV
Tomado de Centefs for Disease ContlOl: 1993 Revised classificatlon
system for HIV infection and expanded survelllance case definition for
AIDS among adolescents and adults. MMWR 1993Al:RR -17

La categora B agrupa a los individuos con trastornos sintomticos, como candidiasis bucofarngea o vulvovaginal,
herpes zoster, leucoplasia bucal pilosa, trombocitopenia
idioptica o sntomas generales, por ejemplo fiebre , diarrea a prdida de peso.
A la categora e pertenecen los pacientes con SIDA franco
que se manifiesta por estados que ponen en riesgo la
vida, identificados por cifras de linfocitos T CD4+ menores de 200/mml.
Esta divisin por etapas refleja una disfuncin inmunitaria progresiva. Sin embargo, los sujetos no necesa riamente progresan por las tres fases y se igno ra cul es el
valor predictivo de dichas categoras.

MANIFESTACIONES BUCALES
,
Y PERIODONTALES DE LA INFECClON
POR HIV
Las lesiones de la boca son muy frecuen tes en los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana, au nque
existen muchas variables geogrficas y ambientales.
Trabajos previos senalan que la mayora de los pacientes
con SIDA sufre lesiones de cabeza y cuello,m mientras que
las anomalas bucales son bastante comuncs en personas
posltivas al HI V que todava no tienen SIDA.'s.rw Varias
publicaciones hallaron una slida correlacin entre la infeccin por HIV y candidiasis bucal, leucoplasia bucal pilosa, enfermedades periodontales atpicas, sarcoma bucal
de Kaposi y linfama bucal no H odgkin. 22,~7.TT.Q' 1 2(I.1Jj
Las lesiones buc.lles que se vinculan con menor firmeza
con la infeccin HI V incluyen hiperpigmentacin melantica, infecciones micobacterianas, estomatitis necrosante
ulcerativa, diversas ulceraciones de la boca e infecciones
virales (virus del herpes simple, herpes lOster, condiloma
aCllminado). Las anormalidades registradas en los infectados con el HI V, pero de frecuenc ia indeterminada, incluyen
infecciones virales menos comunes (citomegalovirus, molusco contagioso), estomatitis aftosa recurrente y angiomatosis bacilar (angiomatosis epitelioide).ll

leucoplasia bucal pilosa

pueden tornarse asi nt omticas luego de la infeccin aguda
inicial. En cualquier caso, los infectados tarde o tempra no
se vuelven seropositivos al anticuerpo HIV, pero el periodo
medio desde la infeccin hasta la aparicin del SIDA se
estima que se extiende hasta 12 o ms anos. l~

Estadificacin de los CDC

Los pacientes con SIDA se han agrupado como sigue, de
acuerdo con la Estadificacin de los ene ( 1993):10
La categora A incluye a los que muestran sntomas agudos
o anormalidades asintomticas, junto con los sujetos
que padecen linfadenopata generalizada persistente,
con malestar general o sin ste, fatiga o fiebre de grado
bajo.

Se presenta en individuos con infeccin por el virus de la

inmunodeficiencia humana. 4us Observada en los bordes
laterales de la lengua, suele ser bilateral y puede ex tenderse
hacia la regin ven tral. Esta lesin se distingue por una
regin queratsica asintomtica, poco demarcada, cuyo
tamano vara entre unos milmetros y varios cent metros
(fig. 29- 1). A menudo hay estriaciones verticales ca ractersticas, que confieren un aspecto corrugado, o la superficie
puede encontrarse blanda y, cuando se reseca, tiene aspecto "piloso" (fig. 29- 1, A, a color). La lesin no se desprende por frotamiento y puede semeja r o tras anomalas
queratsicas de la boca.

'Veanse las referencias 24, 29, 34, 35, 53, 68, 77, 92, 94, 103 Y 134 .

PARTE 4

Patologi" pt'ritxI011WI

Fig. 2&.'. 'Zonas hlperquer3tSlcas en el borde lateral de la lengua

en una persona con srnctrome de InmunodeflClenCla adqUIrida

Desde el punto de vista microscpico, el defecto evidencia una superficie hipcrparaquerat6sica con proyecciones
que parecen cabellos. Por debajo de la superficie paraqueratsica hay algo de acantosis y clulas aglobadas tpicas
semejante a coiloci tos (fig. 29-2). Se sabe que dichas clulas
contienen partculas virales del grupo virus del herpes humano. Tales partculas se han identificado como el virus
Epstein-Barr (EBV).H#> La displasia epitelial no es una caracterstica y en la mayor parte de las lesiones hay poco
infiltrado innamatorio o ninguno en el tejido conectivo
subyacente. m
La [eucoplasia bucal pilosa (LB!') aparece de manera casi
exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo,
se ha observado que lo hace en el dorso lingual, mucos..1
vestibular, piso de la boca, regin retromolar y paladar
blando.llo,u.'- Asimismo, la mayor parte de las anormalidades revela colonizacin superficia l por Calldida, invasora
secundaria que no causa la lesin.
En un principio se consider que el virus del papiloma
humano provocaba la leucoplasia bucal pilosa. No obstante, pruebas ulteriores mostraron que haba un nexo con
el virus Epstein-Barr.u ,4(; A finale s del decen io de los 80 se
describi la llamada leucoplasia seudopilosa en suetos
negativos al HIV y virus Epstein-Barr. Dichas personas aparecieron con defectos con aspecto clnico idntico al de los

Fig. 2&.2. Aspecto mlcroscoplco de la leucoplasI3 pilosa

de la leucoplasia bucal pilosa. De igual modo, en varios

casos publicados se describi LBP en personas infectadas
con EBV, pero negativas al HIV, y que sufran una variedad
de estados de i1ununosupresin (p. ej., leucemia mlelgena
aguda) o se encontraban inmunosuprimidas por el trasplante de un rgano o un tratamiento sistmico extenso
con corticoesteroides.I :9 No obstan te, la identificacin
mediante la biopsia de una lesin que sugiere LBP sei'la la la
necesidad de efectuar estudios del HIV.
El diagnstico diferencial de la LBP debe considera r las
lesiones blancas de la mucosa, que incluyen displasia, caro
cinoma, queratosis idiop tica y par friccin, liquen plano,
leucoplasia relacionada con el tabaco, lesiones psoriasiformes (p. ej., lengua geogrfica) y candidiasis hiperplsica. Sin
embargo, la confirmacin microscpica de la LBP de la
lengua en un pacien te de alto riesgo se considera un signo
temprano especfico de la Infeccin HIV y un firme indicador
de que el paciente desarrollar el sndrome de inmunodefi
ciencia adquirida.~ No obstante, el diagnstico y tratamiento
telllpranos de la infeccin por HI V redujeron la aparicin
de LBP, si bien no se efectuaron estudios de incidencia.
Antes del advenimiento del tratamiento eficaz del IIIV, los
anlisis de supervivencia indican que 83% de los infectados
con el HIV que tienen leucoplasia pilosa padecer SIDA al
cabo de 31 meses. i i La cifra de personas con leucoplasia
pilosa que al final sufrirn SIDA se aproxima al 100%:'1
Es preciso destacar que la gravedad de la anomala no se
vincula con [a posibilidad de que surja el snd rome de inrnunodeficiencia adquirida. En consecuencia, las leslolles
pequei'las son tan importantes en trminos diagnsticos
COIllO las exten sas.lI~
Candidiasis bucal
Clmditltl, hongo encontrado en la rnicroflora bucal normal,

prolifera en ciertas circunstancias en la superficie de la

mucosa de la boca. Un factor principal relacionado con la
proliferacin excesiva de Cw/{Udtl es la resistencia dismi
nulda del husped, como en los pacientes debilitados o
aquellos que reciben tratamiento inmunosupresor. Se sabe
que la Incidencia de la infeccin por Cwulida aumenta de
manera progresiva a medida que disminuye la competencia inmunitaria. I .2Il.S\Iun La mayor parte de las infecciones
bucales por Candida (85 a 95%) se relaciona con Cmlllitla
lIlbiCiI/lS, aunque pueden intervenir otras especies del patgeno.u En la actualidad se han identificado por lo menos
II cepas de Calldillll. Las infecciones distintas de las ocasionadas por C. tllbimllS son ms comunes en individuos con
debilidad inmunitaria que ya recibieron tratamiento anljIllictico para C. (IINeal/s.'-'"
La ca ndidiasis es la anormalidad bucal ms frecuente e n
las enfermedades causadas por el HIV y se encuen ua en
casi 9()(K. de los sujetos con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida. In, Po r lo regular posee una de cuatro
presentaciones clnicas: seudoll1embranosa, eritcmatosa,
candidiasis hiperplasica o queilltis angular....
La ca.n didiasis seudomembl"anosa (algodoncillo)
aparece en la forma de defectos blancos indoloros o un
poco sensibles que es posible eliminar y separar fcilmente
de la superficie de la mucosa bucal par frotamien!o. Este

SIDA Y fJeriQ(lo/lcio

Fig. 293. Despapllacin lingual. El frotis obtenido de la lengua fue

pOSitiVO para especies de Candida

tipo es frecuente en los paladares blando y duro O la mu

cosa vestibula r.
La t:andidiasis eritema tosa puede presentarse como
componente del tipo seudomembranoso surge como placas
rojas sobre la mucosa vestibular o palatina o bien se relaciona
algunas veces con la despapilacin llngua[ (fig. 29-3).
La candidiasis hiperplsica es la forma menos comn y se la reconoce en ocasiones en la mucosa vestibular
y la lengua. En comparacin con Jos dems tipos, es ms
resistente a la eliminacin (fig. 29-4).
En la queilitis angula.-las comisuras aparecen eritematosas con formacin de fisuras y cost ras en la superficie.
El diagnstico de candidiasis se establece mediante un
exa men microscpico de una muestra de tejido o el exten-

Fig. 29.4. Zona grande de necrOSIS mucosa que se e)(tlende desde el

tejido ginglval lingual hasta el PiSO de la boca en un paciente de 28
aos de edad con sfndrome de Inmunodeficlencla adqUIrida.

CA I>ITULO 29

dido de material desprendido por frotamiento de la lesin,

que muestran hifas y forma s micticas de los microorganismos. Cuando la candidiasis bucal aparece e n pacientes sin
causas predisponen tes evidentes, el dentista tiene que estar
alerta ante la posibilidad de una infeccin por el virus de
inmunodeficiencia humana. 1 Muchos de los sujetos en
riesgo de contraer dicha infeccin que acuden con candidiasis bucal tambin padecen candidiasis esofgica. signo
diagnstico de SIDAy l
Si bien [a candidiasis observada en los infectados con el
HIV puede reaccionar al tratamiento antimiootioo, a menudo
es rebelde o recurrente. Lo habitual es que el 30% de las
candidiasis que aparecen en el SIDA reaparezca a las cuatro
semanas de tratamiento y, en el 60 a 80% de los casos, al
cabo de tres meses. Esta recidiva puede ser consecuencia de
la atenuacin de la inmunocompetencia o la generacin
de resistencia antimictica a cepas de Calldidtl. Por 10 menos
10% de estos microorganismos desarrolla resistencia a la
teraputica prolongada con fluconazol y resistencia cruzada
con otras sustancias antimicticas, como i!raconazol, anfotericina B (suspensin oral) y anfote ricina B (int ravenosa). b.I.9~'19 La candidiasis resistente es ms comn en personas que tienen cantidades bajas de CD4 al comienzo ....
Traba jos recientes indican que [a administracin de frmacos antirretrovira[es e inhibidores de la proteasa, combinados con eficacia y administrados en infecciones por
HIV, producen una disminucin sig nifica tiva de la incidencia de candidiasis bucofarngea y su transmisin y l1an r('ducido la resistencia al fluconazo1.I~.7'1

Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular multifocal rara. Se describi originalmente en 1872 como afeccin cutnea de las extremidades inferiores en ancianos de
origen mediterrneo. Se desconoce su causa, aunque se
sospecha que puede ser una infeccin viral transmitida por
va sexual. En fecha reciente se reconoci una nueva cepa
del virus del herpes en relacin con el SK. En un principio,
ese virus se denomin v;ms def /erpe.~ KS, pero ahora se
denomina viO/s de/herpes Il11mtlf/O 8 (HHV.S). El HHV-8 se
ha relacionado con el SK del SIDA y con el SK no relacionado con ste.lI' Sin embargo, los pacientes infectados con
H[V son 7 000 veces ms propensos a tener SK.f>.J Pese a este
slido nexo, no se ha establecido que exista una relacin
causal entre HHV-8 y SK.6Z.6J El virus se ha aislado en 29%
de los adultos estadounidenses y 8% de los nios de la
poblacin general que no tiene SIDA. Asimismo, se lo aisl
en les iones del linfoma no Hodgkin , enfermedad de
Castleman, otros trastornos linfoproliferativos y diversas
alteraciones, aunque esos hallazgos coinciden con los de la
poblacin general sana ."1(.l.IU En cambio, un estudio identific I-IHV-8 e n 53 de 54 lesiones de SK relacionado COIl
SIDA.'" As, la disminucin de la inmunocompetencia
produce la activacin del HHV-8 latente. Aunque el virus
se transmite por va sexuai, tambin pasa de madres infectadas a sus ninos. IZ
Si bien el SK es un tumor maligno, en su forma comn
es una lesin localizada que crece con lentitud. El sarcoma
de Kaposi identificado en los infectados con el I-II V pre-

444

PARTE 4 P"t%g'1 P<'ro{/(Jllrrll

Fig. 2'-5. A. sarcoma de Kapos del paladar y la encla cublefto con especies de Candida B. luego del tratamiento antlm.ctlco. la candldlasls

desapareci y el sarcoma subyacente fue mS eVidente. (Cortesla del Dr Frank lucatOfto, los Angeles. Cahl)

senta rasgos clnicos diferentes (figs. 29-5 a 29-7; fig. 291,

E, a color). En tales sujetos es ulla anomala mucho ms
agresiva)' casi siempre (71%) abarca la mucosa bucal, en
particular el pa ladar y la cncia (fig. 29-1, H, a color).
Muchas veces, la cavidad bucal es el primer sitio de la lesin yel nico. J
'En las fases iniciales, las anormalidades de la boca son
mculas lIl ucosas prpuras, rojizas e Indoloras. A medida
que evolucionan, se tornan en nodulares y es fcil confundirlas con otras entldades vasculares de la boca, como hemangioma, hematoma, varicosidad o granuloma pigeno
(cuando ocurren en la enca) .'J'
Los defectos se manifiestan como ndulos, ppulas o
mculas no elevadas que por lo regular son de color pardo,
azulo purpura; sin embargo, algunas "eces tienen pigmentacin normal. El diagnstico se establece con base en los
hallazgos histolgicos. o"""

En trminos microscpicos, el sarcoma de Kaposi consiste en cuatro componentes: proliferacin de clulas ('ndoteliales con formacin de conductos vascularC'S atpicos,
h('morragia extravascular con depsito de hemosiderina,
proliferacin de celulas fusiformes en relacin con los vasos atpicos e infiltrado inflamatorio mononudear, sobre
todo de clu las plasmticas oJ (fig. 29-8).
Las diferencias regionales y genricas son eviden tes; el
SK bucal es ms frecu('nt(' ('11 Estados Unidos que en
Europa. La proporcin varones-mujeres es de 20: I.'OII,'j El
sarcoma de Kaposi se reconoc(' tambin en individuos con
lupus eritematoso sometidos a tratamiento inmunosupresor, en personas que reciben trasplantes renales y en suje
tos sometidos a tratamientos con corticoeSleroides o ciclos
porina. En informes de casos se describe el SK gingival en
pacientes negativos al I-I IV que tuvieron agrandamiento

Fig. 2'_6. Sarcoma de Kaposl palatino que se exttende hacia la encla

fig . 29-1. Sarcoma de Kaposl glnglval en un hombre de 26 al"!os de

(Cortesla del Dr. Frank lucatorto. Los Angeles. Cahl)

""d

SfUA ,. period(mdo CAPiTULO 29

445

fig . 29.8. Sarcom<l de Kposl palatino en un paciente con slndrome de inmunodeficlencia adqUIrida. A, Imagen de baJo aumento del epitelio

hlperqueratslco que cubre espacIos vasculares amplios y una masa tumoral densa. B. imagen a mayor aumento que muestra vasos sangufneos
pequel"l05 con algunas clulas hlpercromiltlcas grandes (flecha) C. imagen de mayO! aumentO que Ilustra clulas endotellales densas con algunas
figuras mltOtlcas (flecha) (Cortesra del Dr Cerald Shklar. Boston, Mass,)

gl ngival por ciclosporina.'(t) 1J1 F.n el sujeto positivo al HIV,

la presencia de SK denota una tran sicin al SIDA franco.
Antes del advenimiento de la combinacin de frmacos

para e) tratamiento del SIDA, el tiempo promedio de super

vivencia una vez aparecido el SK variaba entre siete y 3 1
meses." ,.
E! diagnstico diferencial del sarcoma de Kaposi bucal
Incluye granuloma pigello, hema ngioma, hiperpigmentacin atpica, sarcoidosis, anglomatosis bacilar, anglosarcoma, nevo pigmentado y enfermedad por rasguo de ga to
(piel).'o.

en individuos positivos al HI V con niveles bajos de

CD-l.1S
La diferenciacin entre AI~ y SK se basa en la biopsia,
que revela una prolift'racin "epitelioide" de clulas ,mgigenas acompal1adas por un infiltrado de clulas infla mato

Af\giomatosis bacilar (epite\ioide)

La angioma\osis bacilar (epltelioide) (AS) es una enferme-

dad infecciosa vascular proliferativa con rasgos clnicos e

histolgicos muy similares a los del sarcoma de Kaposi. Se
estima que la AB es producto de un microorganismo del
tipo de las rickettsias, Bartol/el/aciae /ellse/ia, qllillt(///(/ u
otros.ll.ZO,as.UID.,IU Las lesiones cutneas son semejantes a las
observadas en el SK o la enfermedad por rasguo de gato.
La AB gingival se manifiesta en la forma de anomalas edematosas rojas, moradas o azules del tejido blando que
pueden causar destruccin del hueso y ligamento periodontaJes (fig. 29-9).1J Ellrastorno tiene mayor prevalencia

Fig. 29- 9. AnglomatOSls baCIlar en un hombre de 30 ai'los de edad

po5ltivo al virus de la InmunodeliClencia humana

446

I'ARTE " 1"lfrJ/oga periadIJI/f'll

rias agudas. E.n el corte histolgico de biopsia, el germen

causal se colorea algunas veces con la tincin arg ntica de
Warthen-Starry.
Hiperpig mentaci n bucal
Existen descripciones de una mayor incidencia de hiperpigmentacin de la boca en los infectados con el virus de
la inmunodeficiencia humana .... Las zonas bucales pigmentadas suelen aparecer con el aspecto de puntos o estras en
la mucosa vestibula r, paladar, enefa o lengua (figs. 29-10 y
29-11). En ciertos casos la pigmentacin se relaciona con
el uso prolongado de medicamentos como cidovudlna,
J.;etocona7.o1 y dofacimina. H 1 La cidovudina ocasiona pigmentacin excesiva de la piel y las unas. La pigmentacin
puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal Inducida
en un sujeto poSltlvo al HI V por la utilizacin prolongada
de ketoconazol o por la infeccin de I'nefl/lIocystis cari,,;;,
citomegalovirus u otras infecciones virales (fig. 29-11).
lceras atpicas y cicatrizacin re trasada
Las lceras bucales inespecficas de pacientes infectados
por HIV pueden tener orgenes mltiples que incluyen
neoplasias, como !infama, SK y carcinoma escamocelular.
Algunos casos publicados en fecha reciente sei'\a lan que la
neutropenia secundaria al HIV puede tambin caracterizar
a las ulceraciones bucales. La neutropenia se ha tratado con
resultados favorables med iante el factor esti mulador de
colon ias de gran ulocito humano recombinantc, con la
consiguiente curacin de las lllceras bucales,1 Las lceras
bucales graves y prolongadas se han atendido con buen
resultado Illeclia nte prednisona o talidomida, esta ltima
inhibe el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa). Sin embargo, la recidiva es posible si se suspende cualquiera de los
frmacos. ZO' .....'O .,.,..

Las personas infectadas con el HIV prescnt 11l una incidencia ms alta de lesiones herpticas recurrentes y estomatitis aftosa (figs. 29-12 y 29-13). Casi 11)') 11 de los infectados con el HI V padece infeccin por herpes lO!, '" y [os
episodios mltiples son frecue ntes. Las aftas y las anomalas semejantes a las aftas aparecen en muchas personas
que reciben seguimiento duran te el curso de la inmunosupresin}7
En los pacientes sanos las lesiones herpticas y aftosas
son au tollmitantes y un tanto sencillas de diagnosticar por
sus rasgos clnicos caracterstlcos (esto es, herpes en la mucosa queratinizada, aftas en las superficies no queratinizadas). En los infectados con el HIV la presentacin clnica y
el curso de estas anormalidades pueden encOiurarse alterados. El herpes abarca en ocasiones todas 1;ls superficies
mucosas y se extiende hacia la piel y persiste por meses. ~
Hoy en da los CDC incluyen al herpes mumcutneo que
dura ms de un mes corno uno de los signos elel sndrome
de inmunodeficiencia adq uirida. 10
La lceras atpicas grandes, persistentes, in especficas y
dolorosas son comunes en individuos inlTlunodeprimidos.
Si la cicat rizacin se retrasa, estos defectos sufren infecciones secundarias y se tornan a menudo indi~tinguibles de
una lesin aftosa o herptica persistente. l/U Una amplia
variedad de Infecciones bacterianas y vitales puede causa r
ulceraciones bucales persisten tes y graves en las personas
infectadas con el virus de la in munooeficiencia humana.
En esencia, los inmunocomprometidos est n en riesgo
an le los agentes infeclantes endmicos dl' los lugares
donde habitan. Las lceras atpicas o que no cicat rizan
pueden requerir biopSia, cu lt ivos microbianos, o ambos,
para determinar su origen. Se han noti ficado ulceraciones
bucales en relacin con e nt erobacterias como Klebsil'lIll
pllellmOlriue, Ellterobact(lr c/()(ICCle y Esclll'ricllin coli."u Tales
infecciones son raras y se vincu lan con frecuencia con
afeccin sistmica. La terapia especifica con antibiticos

Fig. 29-10. HlperplgmentatlOon bucal en un pacIente de 32 afias de edad con SIDA 'J sarcoma de Kaposl cutoineo A. sarcoma de Kaposl del
puente nasal B. lesin pigmentada de la mucosa alveolar Una muestra de bIopsia fue negatIva para el sarcoma de Kaposl

SIDA Y pt'firxi0I1c10 CAI'TULO 29

Fi g. 29-11 . Hlperplgmentacin del paladar en un paciente con insu

fiClenCla adrenocOftlcal Inducida por ftlrmacos,

est indicada, y por lo regular se necesita coordinar estre

chamente el tratamiento bucal con el mdico.
Las ulceraciones causadas por los virus herpes simple
(HSV), varicela zoster (VZV), virus Epstein-Barr (EBV) O ci
tomegalovirus (C MV ) se reconocen en lceras bucales
inespecftcas, lo cual indica un posible papel causal.'.lO En
fecha reciente se com prob que las lceras atpicas estn
infectadas con HSV y CMV o EVB y CMV,I08,Il'/ Estas lceras
son ms comu nes en pacientes que presentan neutropenja
junto con su infeccin por HIV, La l1eutropenia tambin
pueden inducirla frma cos como la cidovudina, trimetoprim.sulfametoxazol o gancidovir. 7f Las lceras atpicas
llegan a ser ms graves y persistentes en personas con cantidades bajas de C04, y las lceras bucal es originadas
por CMV pueden ser indicio de infeccin sistmica por
CMVY

La estomatiti s aftosa recurrente se ha identificado e n los

individuos infectados con el HIV, aunque la incidencia
global podra no superar la registrada en la poblacin ge-

Fig. 29_12. Lesin ulcerosa en la lengua de un paciente con SIDA.

Fi g. 2913, lcera que no cicatriza en la encla palatina de seiS sema

nas de duracin, La biopsia revel sarcoma de Kaposi. (Cortesra del
Oc. Frank lucatorto, Los Angeles. Ca!if.)

neral. ll Sin embargo, este padecimiento puede presentarse

como elemento de la enfermedad agud.l inicial de la sera
conversin por HIV,IZ La incidencia de las aftas grandes
puede aumentar y puede haber lesiones en la bucofaringe,
esfago u otras regiones del tubo digestivo. ~,l

Efec tos farmacolgicos adversos

Se han observado diversos efectos negativos provocados
por los medicamentos en los pacientes positivos al virus de
la inmunodeftdencia humana, yel dentista puede ser el
primero en reconocer una reaccin farmacolgica bucal.
Algunas veces el foscarnet , interfern y 2'3'dideoxicitidina
(ODC) ocasionan ulceraciones bucales. Se ha informado la
aparicin de eritema multiforme con el uso de didanosina
(ODI)." La cidovudina y el ganciclovi r pueden causar lell
copcnia y su efecto son las lceras bllcales.M Asim ismo, se
ha notificado xerostoma y sensacin gusta tiva alterada en
combinacin con dietilditiocarbamalO. Se estima que los
pacientes positivos al HIV suelen ser ms propensos a la
mucositis inducida por medicamentos, y las reacciones li
quenoides a los frmacos que la poblacin general. 6,17,n, lll
En ciertos casos, las lceras bucales y la mucosilis se resuelven si el tratamiento farmacolgico prosigue ms de dos a
tres semanas. Sin emba rgo, cuando los efectos farmacolgicos son intensos o persistentes, es necesario instituir un
rgimen alterno con agentes distintos.
La utilizacin de frmacos inhibidores de proteasa, preso
critos en tratamientos que combinan dos o tres medica
mentas, precipi ta diversas reacciones adversas generalizadas: nuseas, clculos renales, lipod istrofia (que tal vez
incluye hiperlipidemia), aumento de la masa grasa abdominal, mayor tamai\o del pecho y la aparicin de la tpica
"giba de bfalo" que aparece cuando se suministran corticoides por va sistmica.8 ,w Puede haber alteracin de la
tolerancia de glucosa o diabetes mellitus, que resultara de

PARTE 4 {'ata/uga pt'riudolltaj

la mayor resistencia a la insulina.8.IOO De igual modo, el

tratamiento de frmacos combi nados produce cirrosis he
ptica ms avanzada en su jetos con infecciones de hepati
tis C y HIV. 148 El odontlogo debe esta r alerta ante signos y
sntomas generales de los efectos farmacolgicos adversos,
algunos de los cua les afectan los tejidos bucales (p. ej.,
nuseas y vmitos, diabetes mellitus).

cado anomalas de EGL y candidiasis bucal concomitantes,

lo que sei'lala un posible papel causal de las especies de
Calldida en el EGL. .... En fechas recientes, median te cultivos
microscpicos directos de anormalidades de EGL, se hall
C0l1didl1 flllbli/liel1sis en cuatro pacientes, todos los cuales
experi mentaron remisin parcial o total despus del tratamiento antimictico sistmico. 1J1 Todava no se sabe si las
candidiasis son causales en todos los casos de EGL.

ENFERMEDAD PERIODONTAL

Gingivitis ulcerativa nec rosa nte

Se ha puesto mucho inters en la naturaleza e incidencia

de las enfermedades dentales y periodon tales cuando las
persm;as estn infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana. Los datos disponibles indican que se trata
de afecciones ms com unes entre infectados por H1V que
consumen drogas por va intravenosa. Esto se relaciona
ms con mala higiene bucal y falta de atencin odontolgica y menos con el descenso de la cantidad de clulas
CD4. <3<>8.I07

Ciertos trabajos describen mayor incidencia de gingivitis

ulcerativa necrosante (GUN) (fi g. 29-15) en los individuos
infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana;
empero, esto no lo han confirmado otras investigaciones. ZI ,l8.S1, " 6. 'U

Eritema gingival lineal

Se ha descrito una gingivitis e ritema tosa persistente y lineal, que sangra con facilidad, en algunos pacientes positivos al HIV. Esto puede servir o no como precursor de la
periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) de avance rpido ')' LIIJ (fig. 29-1, B Y C, a color y fig. 29- 14). La microllora del eritema gingival lineal (EG L) puede parecerse a la
de la periodontitis y no a la de la gingivitis." Las lesiones
de la gingivitis lineal pueden ser de naturaleza localizada o
generalizada. La gingivit.is erHematosa puede: a) limitarse
al tejido marginal, b) extenderse hacia 1,1 enea insertada en
un eritema punteado o difuso o c) extenderse a la mucosa
alveolar.
Muchas veces el EGL relacionado con el HIV no reacciona al tratamiento correctivo. Sin embargo, dichas lesio
nes pueden sufrir remisin espontnea.gq Se han identifi-

Fig. 29-14. Eritema gingival marginiJl de la encliJ miJxllar y eritema

dlruso de la encla insertada mandibular en un hombre de 28 aos de
edad. Se observa necrosis Incipiente de algunas papilas mterden
tales.

Estomatitis ulcerativa necrosante

En ciertos pacientes positivos al HIV se ha observado una
estomatitis ulcerativa nccrosante (EUN), dolorosa y muy
destructiva, sta se caracteriza por necrosis de zonas importantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede
surgir de forma independ iente o como extensin de la
PUN21 y se relaciona por lo general con la disminucin
grave de las clulas inmunitarias CD4. La anormalidad es
idntica al chancro bucal (noma), una lesin destructiva
rara que se reconoce algunas veces en personas desnutridas, especialmente en frica. La estomatitis ulcerativa necrosa nte puede presentarse en casos de in munoinsuficien
cia grave, sin importar cul sea la causa de su inicio. ' "
Periodontitis ulcerativa necrosante
Una forma ulcerativa, necrosante y de avance rpido de
periodontitis es ms frecuente en individuos posi tivos al
HIV que entre la poblacin general, si bien tales lesiones se
describieron mucho antes de que apareciera la epidemia de
SLDA. La PUN representa una extensin de la GUN en la
cua l hay prdida sea y de insercin periodontal.

Fig. 2915. LesiOn con aspecto de gingivitis ulcerativa necrosante

aguda y ulcera que afecta la enera vestibular, (Cortesra del Dr. Frank
Lucatorto. Los Angeles. Cahf.)

SIDA Y jll'rio(/oocfo CA PiTULO 29

449

La periodontitis ulcerativa necrosante se caracteriza por

necrosis del tejido blando, destruccin periodontal rpida
y prdida de hueso interproxmaP' (figs. 29-16 y 29- 17).
Las anomalas se presentan en cualquier sitio de los arcos
dentales. Por lo regular se limitan a ciertos dientes, au nque
la PUN generalizada aparece en ocasiones luego de un considerable agotamiento de las clulas CD4+. Con frecuencia
hay exposicin del hueso, que produce necrosis y secuestro. La PUN es muy dolorosa al principio y es preciso tratarla de inmediato. No obstante, las lesiones necrosantes
de los sujetos se resuelven de forma espontnea y dejan
crteres interproximales profundos, indoloros y difciles de
limpiar que pueden derivar en periodontitis COmlll1. 3~
Ciertas manifestaciones sugieren diferencias sutiles entre la microflora de [as anormalidades de la PUN y la que
aparece en la periodontitis crnica,"' Pese a ello, la mayor
parte de la informacin se refiere a un componente microbiano similar en ambos trastornos ..I8,"O,9 1. 11 S La salud periodontal de los infectados con el [-II V est sujeta a amplias
variaciones.'! I. m Riley y colaboradores lll examina ron a 200
pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia hu-

A
Fig. 29-17. PeflodontltlS ulcerativa necr~nte en un hombre de JO
anos de edad. positivo al ViruS de la inmunodeficlencl3 humana. A.
vista vestibular pO!iterior. superior e Inferior, B. vista vestibular de los
molares supenores.

Fig. 29-16. Penodontltis ulcerativa necrosante en un paciente nega

tlVO al vIrus de la InmunodefiClenCla humana A. vista vestibular; a,
vista lingual.

mana y encontraron que 85 gozaban de salud periodontal,

ninguno presentaba GUN, 59 sufran gingivitis, 54 experimentaban periodontitis leve, moderada o avanzada y slo
dos pad('can periodontitis ulcerativa necrosante. Con un
mtodo distinto, Rowland y colaboradores ll analizaron a
20 individuos con GUN y encontraron que siete eran positivos al lilV, dos de los cuales presentaban disminucin de
linfocitos CD4+ 400/mm' ). Estos investigadores llegaron a la conclusin de que los den tistas deben reconocer la
GUN como posible indicador temprano de la infeccin par
el virus de la inrnunodeficiencia humana. En cambio,
Drinkard y colaboradores!1 no identificaron signos de GUN
en 106 personas positivas al HIV; 97 se encontraban asintomticas y nueve tenan sntomas de la ca tegora B.
Klein y colegas"'; evaluaron a 81 heterosexuales con
SIDA y hallaron un porcentaje mayor de mujeres (91%)
que de varones (73%) con gingivitis o periodontitis. La
mayora de los heterosexuales con SIDA tuvo slo gingivi-

PARTE 4 l'dloIOSi" P"ioclouWI

lis (70%), mientras que otros mostraron periodontitis entre
moderada (27%) y avanzada (27%). Este estudio sCl'\a la que
las enfermedades periodontales no son ms frecuentes en
heterosexuales con SIDA que la poblacin general. El hec ho de que la mayor frecuencia del trastorno se reconoce
en el sexo femenino reflejara que ms mujeres con SIDA
han consumido drogas ilegales inyectables.
Swango y colaboradores "'" informaron los hallazgos
tempranos reconocidos en tre 230 pacientes positivos al
HIV con cifras CD4+ relativamente altas. No encontraron
relacin entre el eritema gingival lineal y los valores de las
clulas T CD4+ de dichos sujetos, aunque 6% sufri destruccin papilar del tipo de la perlodontitis ulcerativa necrosante. Otros han comunicado un nexo entre la PUN y
menos cantidad de linfocitos CD4+."1JJ Glick y colaboradores informaron acerca d e la incidencia de las enfermedades perlodontales en 700 individuos positivos al virus de
la inmunodeficlencia humana. Ellos Identificaron PUN en
s6lo 6.3%, pero concluyeron que la PUN es un indicador
predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los pa
cientes con PUN tienen 20.8 veces mayor probabilidad de
p resentar cifras de linfocitos CD4+ < 200/mm3
A partir de estas Investigaciones es factible conduir que
todas las categorias de Infectados con el HIV pueden sufrir
enfermedades periodonta[es. Sin embargo, la susceptibilidad a las infecciones del periodoncio asciende a medida
que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a mayo r
riesgo. Lamsler y colegas compa raro n la frecuencia de las
lesiones bucales y las anormalidades pcriodontales entre
personas positivas y negativas al HIV, algunas de las cuales
eran consumid o res de drogas inyectables. Estos especialistas concl u yeron que e l estilo de vida relacionado con
consumido res de drogas inyectables puede desempei'lar un
papel de mayor relevancia que el estado HIV del sujelo.
Asimismo, hallaron que las lesiones linguales de leucoplasia pilosa fueron ms comunes en varones homosexuales
seropositivos, mientras que la candidiasis y el EGL fueron
ms frecuentes en consumidores de drogas inyectables.63
L.1 mayora de los pacientes positlvos al Hrv desarrolla
enfermedad periodontal de forma similar a la poblacin
general. No o bstante, en ciertos casos los individuos inmu
nosuprimidos sufren clases menos comunes de destruccin
gingival o periodontal. Con atencin en el hogar, mantenimiento y tratamient o periodontales adecuados, las
personas positivas al HI V pueden contar con salud perlodonta! razo nable mente buena durante el curso de su en fe rmedad. El periodo que media entre la infeccin por HIV
inicial y la manifestacin franca de SIDA es de unos 12
aos y la expectativa de vida de su jetos que viven con
SIDA se ha prolongado notable mente con el tratamiento
actual que incluye frmacos contra el HIV.12 Esto indica
que los pacientes in fectados por HIV son candidatos potenciales para ser atendidos con tcnicas comunes, como
son los p rocedimientos quirrgicos periodonta les y la colocacin de implantes. Las decisiones teraputicas deben
basarse en el estado general del individuo, el grado de le
sin x'riodontal, y la motivacin y capacidad del paciente
para llevar a cabo las t<:nicas de higiene buca l. (En el ca
ptulo S 1 se describe con detalle el tratamiento periodontal
de pacientes con SIDA.)

REFERENCIAS
lo Aly R, Bergcr T: Common superficial fungal infections in

2.

3.

4.

5.

6.
7.
8.

9.
10.

11.

patienlS wHh A105. Clnieal Inftious Discases 1996;

22(5uppl 2):S] 28.
Bach MC, Howell DA, Valcnti Aj, et al: Aphthous ulceration
of the gastrointeStinal tracl in patlcnts wlth Ihe acquired
hnmunodeficiency syndrome (AID5). Ann Intcrn Med 1990;
112:465.
Baeh Me, Valenti AJ. Howell DA, el al: Odynophagla from
aphlhous uleers of the pharynx and OC'j.()phagus in the aequlre<! Immunodefidency syndrome (A IOS). Ann Intern Mlod
1988; 108:338.
Baily CG, Moore CS, Essayag 5M, et al: Cmlilida ilJCOIISpiculI,
a tluconazoleresistanl pathogen In pallents infected wlth
human immunodeficiency viros. CUn lnfect Dis 1997; 25:
161.
Barren Ar, Bilous AM, Buckley OJ, et al: Cllnicopathological
presentalions of oral Kaposi's sarcoma In AIOS. Ausl Dent J
1983; 33(5):395.
Baynrd I'J, Berger TG. J:lCobson MA: Drug hypersensitlvlty
reactlons and human Immunodcflclency virus disease.
J Aeq Irnmune Dcfie Syn 1992: 5(12):1237.
Huve A. Rogers MF: Epldemlology. AIOS 1998; 12(5upp[ Al:
553.
Carr A, Samaras K.lorlsdottir A. et al: Diagnosis. predictlon,
and natural course of IIIV] proteaselnhlbltor.assoclatl'd 11
podystrophy, hyperllpldacll1ia, and diabetes mellltus: a cohort st udy. Lancet 1999; 353:2093.
Centees for DiseaseControl: Updale on AIOS-United Statt's.
MMWR 1982; 3t:507.
Centers for Oisease Control: 1993 Revise<! cJassification sys
tem for HIV infedion Ilnd eKpanded survcillanee case dcfini
Hon for AID5 among adolescellts and adull$. MMWR 1993;
41:RR17.
Cl'ntcrs for Dlsease Control: Case-conlfol sludy of HIV seroconverslon in health-care workers after I>crcutaneous e"I>OSUTe 10 HIVinfeded blood-France, United Klngdom, and
Unlted States, January 1988-August 1994. MMWR 1995; 44:
929.

12. Centcrs ror Disease Control and I'reventlon: HIV survelllance

reporto U5 HIV and AIOS cases rcport'l'd through Oecember
1998. HlV Survelllanee Report 1998; 10(2): 1.
13. Chachoua A, Krlgel R, l..afleur F, et al: I'rognoslic factoes and
staglng classifieation of Kaposi's sarcoma. j Clill Cncol 1989;
7:774.
14. Chlasson MA, Stoneburner RI., joseph SC: Human Immuno.
deficlency virus transmis5ion Ihrough artificial insemlnalion.
J Acq Immune Odie Syn 1990; 3:69.
15. Chun T-W, Carruth L, Flnzl O, el al: Quantlficalion of latent
tlS5ue reservoirs and tot'al body viral load In HIV1 Infedlon.
Nalure 1997; 387:183.
16. Conant MA. Opp KM, I'aretz O, el al: Reducllon on Kaposl's
sarcoma lesions following treatment of AID5 wilh ritonovlr.
AIIJS 1997; 11: 1300.
17. Coopman SA, Stern RS: Cutaneous drug reaetions In human
iOlmunodcfidency virus [l1fection. Arch I)ermatol ]991; 127:
714.

18. DcRlenw B, Mongalrdo N, Pellegrino F, el al: 1'IeleroscKual

lransmission of Ihe human immunodeficlency viros: A sero.
epldeOliological sludy. Arch Dcrmatol Res 1989; 281 :369.
]9. DIl. Dios r, Ocampo A, Miralles C. el al: Frequency of oropha.
ryngeal candidiasis In HIVlnfecloo patlcnts on protease Inhibltor therapy. Oral Surg Oral Med Oral I'athol Oral Il.adlol
Endod 1999; 87:437.

SIDA Y w,;mlmrdQ CA PiTU LO 29

20. Domingo 1', Ris j , LoX!zConte ras j : Esop h.1ge.1l uJcers in
AIOS. Ann Inl Med 1996; 124:928.
2 1. Orlnkard CR, Decher L, Ullle JW, el al: I'eriooontal slatus of
individuals in early stages of human immunooenciency virus
infection. Com mun Denl Oral Epidemlol 1991; 19:28l.
22. EC-Clearinghouse o n Orall'roblems Related to HIV Infectlon
and WHO Collaboraling Centre on Oral ManifestaliollS of
the Immunodenciency Virus: Classificatlon and diagnoslic
crileria for oral lesiollS in HIV infeclion. J Oral I'alhol Med
1993; 22:289.
23. Enger C, Graham N, Peng Y, el al: Survival from early, inler
mediale and lale slages of HIV infeclion . J AIIl Med Assoc
1996; 275:1329.
24. Epstein )B, Silverman S: Head and neck malign.1neies associ
atoo with HlV infeetion. Oral 5\Lrg Oral Med Oral Pathol
1992; 73: 193.
25. Eversole LR: Viral infeclions of the head and neck alllong
tllV-seropositive patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1992; 73: 155.
26. Eve rsole LR, Jacobsen P, Stone CE, el al: Oral eondyloma
planus (halry leukoplakia) among homosexual meno A clin
ico-pathologic study of thirty-six cases. Oral Surg 1986; 61:
249.
27. Fauci AS, Schnittman 5M, 1'011 G, el al: Jmmunopalhogenic
mechanisms in human immunodenciency virus (HlV) infec
tion. Ann Jntern Med 1993; 114:678.
28. Feller A, Partisani M, Koenlg H, et al: Asymptomatic oral
CII/u/irla alb;cmls carrlage in HIV-infection: Frequency and
predisposing factors.j Oral Pathol Med 1993; 22:57.
29. Ficarra G, Rerson AM, Silverman S Jr, el al: Kaposi's s.1tcom.1
of Ihe o ra l cavity: A study o f 134 Xltients with a review of
Ihe pathogenesis, epid('mlology, cHnlcal aspects and trealm('nl. Oral5urg Oral Me<! Oral Palhol 1988; 66:543.
30. Finzi O, Blankson J, Siliciano JO, et al: Latenl Infection of
CO+4 T cells provides a mec.haniSI1l fo r lifelong >E'rsistence
of HIV- I, even In palienlS on effeclive eomblnation therapy.
Natu r(' Me<! 1999; 5:5 12.
31. Flemlng PL, Ward ]W, Karon JM, et al: Declines in AIOS inei
dence and dealhs in Ihe USA: a slgnal ehallge in Ihe epidemie. AIOS 1998; 12(suppl A):SS5.
32. Galnes H, Von Sydow M, Pehrson 1'0, et al: Clinical piclure
of primary HIV infection presenling as a glandularfever.like
illness, Sr MedJ 1988; 97:1363.
33. Glick M, Cleveland OS: Oral mucosal baclllary epithelioid
angiomatosis in a palient with AI05 associaled with rapid
alveolar bone loss: A case repon. J Oral Pathol Med 1993; 22:
235.
34. Glick M, Garfullkel AA: Commoll oral ndings in IwO differ
ent diseases- Ieukemla and AIDS: I'art 1. Com]X'nd Contin
Educ Dent 1992; XIII(6):432.
35. Glick M, Holmstrup 1': HIV infeclion and periodontal dis
eases. In: Genco R, Mealey S, Rose L (eds): I'eriodontal
Medicine. Hamilton, Canada, BC Decker, 2000.
36. Glick M, Muzyka 8C: Altemative theraples for major aph
thous ulcers in AJOS palients. ] Am Denl Assoc: 1992; 123:
61.

37. Glick M, Muzyka BC, Lurie O, et al: Oral manlfestations

associate<! wlth HIV disease as markers for immune suppression and A1D5. Oral Surg Oral Med Oral Palhol 1994; 77:
344.
38. Glick M, Muzyka BC, Salkin LM, el al: Necrotizing ul cerative
periodontitls: A marker for immune deterioration and a predictor for the diagnosis of AIOS. J Periodontol 1994; 65:
393.
39. Gompels UA, K<lsolo FC: HHV-8 serolog}' and Kaposi's ~r
coma. Lancel 1996; 348:1587.

40. Gorin 1, Viletle B, Gehanno 1', et al: Th<llidomlde In hYIX!ralgic

pharyngeal ulceration of AIDS. Lancet 1990; 335: 1343.
41. Gornilsky M, Clark DC, Siboo R, el al: Cli n lcal dOC1.lmenla
tion and occurrence of pulative periodonlol>alhie bacteria in
human immunooefieiency vims-assoclated perlodontal dlsease. J Periodontol 1991; 62:576.
42. Green TS, Beckstead JH, Lozad<l-Nur E el al : Hislopalhologlc
spectn.lm of oral Kaposl's sarcoma. Oral Surg 1984; 58:306.
43. Greensp.1n O, COnant M, Silverman S Jr, et al: Oral halry
leukoplakla in male homosexuals. Evldence of association
with both papilloma virus and a herpes.group virus. L..1llCet
1984; 2:831.
44 . Greenspan D, Greenspa n )S, de Souza Y, el al: Oral hairy
leukoplakia in an HIV-negatlve renal transplant reclpienl.
] Oral I'athol Med. 1989; 18:32.
45. Greenspan O, Greenspan J5, Hearsl NG, et al : Relations of
oral hairy leukoplakia wilh HJV and the risk of deve loping
AIDS.) Infeel Dis 1987; 155:475.
46. Greenspan )S, Gr('('nspan D, Lennette ET, e\ al: Replicalion
of Epslein-Barr virus wilhin the epilhelial cells of oral hairy
leukoplakia, and AJDS associated lesion. N E.nglJ Med 1985;
313:1564.
47. Greenspan O, Pindborg J], Greenspan )S, et al: AJOS and Ihe
Mouth . Copenhagen, Munksgaard, 1990.
48. Guarinos 1, Bagan JV, Maninez-C-anul 1': Dental health in
patients infected by human Immunodeficiency virus (HIV).
A study of 94 cases. Bull Group Int Rcch Sel 5tomatol el
Odontol 1996; 39:1 19.
49. Gupta G: Viral palhogenesis and opportuniSlic infeclion s.
COAJ 1993; 21(9):29.
50. Haasl' AT, Sehacker n\!: Potential for Ihe transmissio n of
HIV-I despite highly active antiretroviral Iherapy. N Engl]
Med Dec 1998; 17:339:1846.
SI. Hammer SM: Advances in anliretroviral Iherapy and viral
load monltoring. AJOS 1996; 10(suppl 3):51.
52. Harb GE, Alldredge BK, Coleman R, et al: Pharmacoepidemlo
log}' of adverse drug reactions in hospilalized patienls wilh
human immunodeneiency virus disease. J Acq Im mune D('fie
Syn 1993; 6:9 19.
53. Hauman eH], Thompson IOC, Theunissen F, el al: Oral caro
riage of Candida in heaith y and HIV-seropositive persolls.
Oral Surg Oral Med Oral 1'.1lhol 1993; 76:570.
54. Hieks JM: Assessing survival In HI V-se roposltive Indlvlduals
with t!xtremely low CD4 eounts. DAAC Forum 1997; March:
lO.

55. Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, el al: Rapid 1\lrnOVer of

plasma virions and CD4 Iymphocyles in HIV-I lnfect ion.
Nature 1995; 373:123.
56. Hood SV, Hollis S, Perey M, el al: Assessment of Ihera>E'utic
response of oropharyngeal and esophageal candidiasis in
AJDS with use of a new c1inical scoring syslem: studies with
00870. Clinjcallnfectious Dlseases 1999; 28:587.
57. Hornlng GM, Cohen ME: Necrotizing ulce rative gingivitis.
periooontitis and stomatltis: c1inical staging and predispos
ing fael ors. J i'eriodonlol 1995; 66:990.
58. Imagawa DT, Let' MH, Wollnsky 5M, et al: Human Immunodeficiency virus type 1 infection in homosexual men who
remain seronegative for prolonged periods. N E.ngl J Med
1989; 320:1458.
59. Imam N, CarpenlerCCJ, Mayer KH, el al: Hil'rarchical paltern
of mucosal cand ida Infections in HIV-seropositive \\'omen.
Arnj Med 1990; 89:142.
60. Ippolito G, Puro V, HeplonSlall J, el al: ccupational human
immunodefi<;iency virus infection in health care workers:
worldwjde cases through Scptemb('r 199 7. Oln Infect Dis
1999; 28:365.

.._ "4,,
52

PARTE 4 rat%ga periodQ/I((j

6], jacobson JM, Gret'nspan J5, Spritzlc( j, el al: Thalidomide for

the treatment of oral aphthous ulcers in patients wilh human
immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1997; 336:
1487.

62. Jarfe HW, Pellett 1'[: Human Herpesvirus 8 and Kaposi's sar
coma -sorne answers, more questions. New Engl J Med 1999;
340:1912.
63. Jin Y-T, Tsai S-T, YanJJ, el al: Presence of human herpesvirus!lke DNA sequence in oral Kaposi's sarcoma. Oral Surg Oral
Med Oral l'athol Oral Radiol Endod 1996; 81:442.
64. Kabani S, Grecnspan D, DeSouza YO, el al: Oral hairy ellkoplakia wilh extensive oral mucosal involvement: Report of
two cases. Oral Surg Oral Me<! Oral Pathol 1989; 67:41l.
65. KeJJy SL, Lamb OC, Kelly DE, el al: Resistance 10 f1ucona7.01e
and 'amphotericin in Cmulida albimus from AIDS patients.
Lancet 1996; 348: 1523.
66. Klein RS, Quart AM, Smilll eB: l'eriOOonlal dsease in heterosexuals with acquire<! immunOOeticiency syndrome. J Peri00011101 \99\; 62:535
67. Kuntz AA, Gelderblum HR, Reichart PA: Ultrastructural findngs on oral Kilposi's sarcoma (A IDS). J Oral pathol 1987; 16:
372.
68. Lamster lB, Begg MD, Mttchell-Lewis D, el al: Oral manifestalions of HIV infection in hornosexualmen alld inlravenous
drug users. Oral Surg Oral Me<! Orall'alhol 1994; 78: 163.
69. Lallgford A, Pohle HD, Gelderblum HR, et al: Oral hyperpigmentaton in HIV-infecled palienls. Oral Surg Oral Mcd Oral
Palhol \989; 67:301.
10. Law MG, de Winter L, McDonald A, el al; AlDS diagnoses
al highe r CD4 counls in Australia lollowing Ihe in troductlon
of highly active antirel roviral Ireatmen!. AlDS 1999; 13:
263.
71. Leaf AN, La ubenstcin [J, Raphael B, el al: Thrombotic thromtxx:ytope n ic purpura associaled with human immunooeficlency virus Iype I (IIIV-I) infect io n. Ann Intem MOO 1988;
109: 194.
72. Undhard t BO, Ulrlch K, SindrupJH, et al: Seroconversion lo
human imlllunOOeficleney vi rus (HIV) in persons attending
an STD clinic in Copcnhagen. Acta !)erro Venereol (Stockh )
1998; 68:250.
73. LoI F, Seguier J-C, Fegueux S, el al: Probable trans m ission of
HIV from an orthopedic surgeon lo a palient in france. Ann
Intern Me<! 1999; 130:1.
74. Lozada-Nu r~; Silverman S Jr, Migllorati C, el al: The diagnosis o f A1DS and AlDS relalOO complex in the dental office,
findings in 171 homosexual males. Calif Denl AssocJ 1984;
12:21.
75. Luchl E, Helmdahl A, Nord CE: l'eriOOo n tal d isease in HIVinfecte<! palienls in rdalion 10 Iymphocyte subsets and specitic micr(H)rga nlsms. J Clin PeriOOonlol 1991; 18:252.
76. Luzzi GA, Jones BJ: Treatment of neulropellic oralulceration
in human Immunodeficie n cy virus infection wilh
G-CSF. Oral Surg Oral MOO Oral I'alhol Ora l Radi ol EndOO
1996; 81 :53.
77. Margiotta V, Campisi G, Mancuso S, el al: HIV infectio n: oral
lesions, CD4+ cel! count and viral load in all Ilalian study
population.J Oral PathoJ Med 1999; 28:173.
78. Marmor M, Krasinski K, Sanchcz M, el al: Sex, drugs, and HIV
infeclion in a New York city hospital outpatient populatlon.
J Acq Immunc Detic Syn 1990; 3:307.
79. Martins MO, Lozauo-ehiu M, Rex JH: Declining rales of
oropharYllgeal calldidiasis alld carriage of Ca mlidll albiaJ/ls
assoc iatOO wlth Irends toward rcduccd rates of carriage ol
flucona:wle-reslslant C. IIlbiCtIllS in human immunodeti ciency virus-infec ted patients. Clin lufect Dis 1998; 27:
1291.

80. McCarlhy GM: HosI factOIs assoclated wilh HIV-relalOO oral

candidiasls. Oral Surg Oral Mcd Oral Palhol 1992; 73:181.
81. McCarlhy GM, Mackie 10, Koval J, el al: Faclors assoclaled
with increased lrequency of HJV-relatOO oral candldiasis.
J Oral PathoJ Med 1991; 20:332.
82. McLeod AW: Dermatologlc man ifeslations of AIOS. Med
(North Am) 1986: 32:4448.
83. Mealey BL: PeriOOontaJ implicalions: medlcall y compromise<! patients. Ann Periooontol 1996; 1:256.
84. Medical Leller: Drugs for AIDS and associaled infections. Med
Letl 1993; 35:79.
85. Michael NL, Browll AO, Voigt RF, et al: Rapid dseaSt' progression wilhoul seroconversion followlng prlmary human
immunodeticiency virus Iype 1 infectlon -Evidence for
highly susceptible human hos ts. J Infecl Ois 1997; 175:
1352.
86. Mohle-Boelani JC, Koehler JE, Berger TG, et al : Bacillary angiomalOsis and baciJlary peliosis in patlenlS Infccted with
human immunodeticleney virus: clinical characterlstics in a
case-conlrol study. el in Inf Os 1996; 22:794.
87. Moore LVH, Moore WEC, Riley e, el al: l'eriodontal microflora of HIV-positive subjects wilh gingivitis or adult periOOonlitis. J l'e riodontoJ 1993; 64(1 ):48.
88. MuJUgan R. Thc changlng protile of the HlV/AIDS epidemic.
COA J 1993; 21(9):23.
89. Murray PA: PeriodontaJ diseases in patients infectL.od by human
immunodecieney virus. Periooo lllol 2000 1994; 6:50.
90. Murray PA, Grassi M, Wlnk.ler JR: TIle microoiology of H(Vassodale<! peri OOontal lesions. J elin PeriooontoJ 1989; 16:
636.
91. Murray PA, Winkler }R, Peros W), el al: ONA probe detection
of periodontal pathogens In HIV-assoclated perlOOontal lesions. Oral Microbiallnununol 1991; 6:34.
92. Navazesh M, Lucalorlo F: Common oral lesion s associatt.od
with HIV infection. COA} 1993; 21(9):37.
93. NewelJ AM, Francis N, Nelson MR: Nephrotlc syndrome associatOO wilh bacillary anglomatosis In a patlenl with AIOS.
Clln Infect Dis 1997; 25:750.
94. Nlcolatou O, Theodo rl dou M, Moslrou G, el al: Oral k'Sions
in child ren wilh perinataJly acqulred human immunOOeficieney virus nfection. J Orall'athol M('(] 1999; 28:49.
95. Nguyen M-T, Weiss PJ, l.aBarre RC, el al: Orally administere<!
amphole ricin B in Ihe lreat menl ol oral candidiasis in HIVinfectcd patients causOO by azole-resistanl Camlida lIlbicmrs.
AJDS 1996; 10:1745.
96. Padian NS, Sh ibos ki se, Glass SO, el al: Heterosexual transmission o f human Immunodeflciency virus in northern
California: Results from a ten-yea r sludy. Am J Epldemlol
1997; 146:350.
97. POOraza M-A, del Romero J, Rol dan F, el al: lieterosex ual
t ransmission of HI V-1 is assoclated wlth high plasma vi ral
load levels and a positive viral isolalion in Ihe infecte<! partner. J AIDS 1999; 21: 120.
98. Pezzotti P, Napo1i PA, Acciai S, el al: 1ncreaslng surviva! ti m e
after AIOS in Italy: the role of new comblnation antl retrovi ral
therapies. AIDS 1999; 13:249.
99. PhilUps P. Refractory mucosal cand idlasls in palients wllh
human imlllunodt:ficiency virus inrection. Clin Infect 015
1999; 28:407.
100. l'iIlero I'J: lil V and hepatitis coinfection. AJDS Clin Care
1993; 5:93, 102.
101. Pindborg JJ: Global aspects o f Ihe A!l)S epidemic. Oral Surg
Oral MOO Oral ('alho] \992; 73:138.
102. i'he]an JA, Saltzman BR, Frle<iland G H. et al: Oral findings in
patien ts wit h acquircd ImlllunOOeficiency syndrome. Oral
Smg 1987; 64:50.

SIDA Y perif}(lollcio CAJ' TU LO 29

103. Porter SR, Luker l, Scully e, el al: OlOradal manift'Stions or a

glOup or British patlents infa:tOO wllh HIV-1. 1 Oral Pathol
Med 1989; 18:47.
104. 'rice M, Birtles RJ, Levine TS, et al: Bacillary angiomatosis:
a role foc Phyliobacterlum? AIDS 1997; 11:1186.
!OS. Qunibl WY, Akhtar M, Cillll E, et al: Kaposi's sarcoma in
cydosporlne-induced gingival hyperplasia. Am J Kidney Ois
1988; 11:349.
106. Rahman MA, Kin.;sley LA, Breinig MK, et al: Enhanced
antibody responses to Epslein-Barr virus In HIV-lnfeeted
homosexual meno J Infect Ois 1989; 159:472.
\07. Rees TO: Oral effa:ls of drug abuse. Crit Rev Oral Biol MOO
1992; 3:163.
108. Regezl lA. Eversole LR, Barker BF, N al: Herpes simplex and
cylomegalovlrus coinfected oral ulcers in HIV-positive patients. Oral Surg Oral Me<! Oral Pathol Oral Radiol Endod
1996; 81:55.
109. Regezi JA, MacPhail LA, Oaniels TE, el al: Oral Kaposi's sarcoma: A 100year retlOspectlve hlstopathologic sludy. 1 Oral
Pathol Me<! 1993; 22:292.
110. Reichart PA: Oral ulceration and latrogenic disease in HIV
infection. Oral Surg Oral Med Orall'athol 1992; 73:212.
111. Re lman AS: Pathogenic human retroviruses. N Engl J Me<!
1988; 318:243.
112. RichardsJM: Notes on AIDS. Br Oenl J 1985; 158:199.
IIJ. Riley C, London J[~ Surmeisler lA: I'eriodonlal health in 200
H1V-positive patlenls. J Oral Pathol Me<! 1992; 21:124.
114 . Rivera-Hidalgo F, Stanford T: Oral mucosal lt'Siolls caused by
Infa:tive microorganisms 1. Lesiolls caused by viruses and
bacteria. I'eriodontal 2000 1999; 21: 125.
115. Robinson 1': I'erlodonlal diseases and HIV infeelion. 1 Clin
Perlodonlol 1992; 19:609.
116. Rowland RW, Escobar MR, Frledman RB, el al: Pain ru l gingivitis may be an early sign of infa:tion with the human mmunodeficiency virus. Clin Infeet Os 1993; 16(2):233.
117. Safai S, Diaz S, Schwartz J: Malignanl neoplasms assoclated
with human immunodeficiency virus infectlon. AIDS Palienl
Care 1993; Octobe.r:262.
118. Schiodl M, Creenspan O, Oaniels TE, et al: CUnical and hislologic spectrum of oral hairy le ukoplakia. Oral Surg Oral
Med Oral Palhol 1987; 64:716.
119. Schuman P, Sobel JO, Ohmit SE, et a l: Mucosal candidal
colonir.ation and candidiasis in women wilh o r without risk
for human immunodefidency virus infectio n. Clin Inf Ois
1998;27:1 161.
120. Schulten FAJM, len Katc RW, van der Waal 1: Oral manift'Sta!ions of HIV Infa:tion in 75 Outch patients. J Oral I'atllol
Me<! 1989; 18:42.
121. Sclubba jJ: Recognlzing Ihe oral manifeslations of AIDS.
Oncology 1992; 6:64.
122. SrulJy C, McCarthy G: ManagemerH of oral health in pe.rsons
with HIV infa:tion. Oral Surg Oral Med Orall'alhol 1992; 73:
215.
12J. Slegal B, LevlrHon-Kriss 5, Schiffer A, et al: Kaposl's sarcoma
in immunosuppression. l'oS5ibly the result of a dual viral
Infection. Cancer 1990; 65:492.
124. Silverman S: Color Atlas of Oral Manifeslalions of AIDS.
Toron to, Decker, 1989.
125. Sitas F, Carrara H, Beral V, el al: Antibodies againsl human
herpesvirus 8 in black South Mrican patients with cancer.
New Eng J Med 1999; 340: 1863.
126. Sitas F, NcW!on R, Soshoff C: Increaslng probability of mothcr-Io-child transmission of HHV-8 with increasing maternal
antibody titer for HHV-8. New EngJ Me<! 1999; 340: 1923.
127. Slavkin He: An updale on HIV/A IOS.j Am Oent Assoc 1996;
127:1401.

128. Swango PA, Kleinman OV, KonzelmanJL: HIV and periodontal health . A study of milltary pcrsonnel wilh 1I1V.
1 Am Denl Assoc 1991; 122:49.
129. Syrjanen S, Laine 1', Niemcla M, el al: Oral hairy Icukoplakla 15 nOI a specilic slgn of HIV-infection bU! relale<! to immunosuppression in general. j Oral rathol Med 1969; 18:
28.
130. Syrjanen S, Leimola-Virtanen R, Schmidt-WcSlhallscn A,
et al: Oral ulcCT1i in AIDS patiellls frcquently assoclaled with
cylomegalovillls (CMV) and Epstein-Barr vIrus (EBV) infec!ion. J Oral PathoJ Med 1999; 28:204
131. Tavitian A, Kaufman J-]', Rosenthal LE: Oral candidiasls as a
marker for esophageal candidiasis in the acquired Immunodeficiency syndromc. Ann Inlern Med 1986; 104:54.
132. Tomlinson DR, Coker Rj. Fisher M: Management and trealmenl of Kaposi's sarcoma in AIDS. lnl J ST]) and AIDS 1996;
7:466.
13J. Thompson SH, Charles CA, Craig OS: Correlation of oral
disease wilh Ihe \Valter Rero staging scheme for HIV-l-seropositive patients. Oral Surg Oral Me<! Oral ['alhol 1992; 73:
289.
134. Tsang PCS, Samaranayake LP: Oral manifeslatiollS of HIV
Infecl ion in a group of predomlnanlly e thnlc Chinese.
1 Oral Pathol MOO 1999; 28:122.
135. Vanhems 1', Allard R, Toma E, el al: I'rognosllc value o f the
C04-T cetl counl for HIV-l Infected patients with advanced
immunosuppression. lnl J STO and AIDS 1996; 7: 495 .
136. Vanhellls P, Oassa C, Lamberl j, et al: Comprehensive cJassificatioll of symptorns and signs reported among 218 patients with acute HIV-I infection.J AIDS 1999; 2J:99.
137. Velegrakl A, NicolatOll O, Theodoridou M, el al: I'ae<!iatric
AIOS-relaled linear gingival erythema; a form of erythematous candiasis? J Oral I'ath Med 1999 28: I 78.
138. Veugelers I'j, Cornelisse I'CA, C raib KJI', el al: Models of survlval in HIV infeetion and Ihdr use in the quantiflcalion of
trealment bcllcfits. AmJ Epldemiol 1998; 148:487.
139. Vidmar L, I'oljak M, Tomazic J, et al: Transmisslon of HIV- I
by human bite. Lancet 1996; 347:1762.
140. WalJi R, Goebel FD: lmpairt-d glucosc lolerance and prolease
inhibitors. Ann 1nl Me<! 1998; 129:837.
141. Wei X, Ghosh SK, Taylor ME, el al: Oynamics in human 1mmunodeficiency virus type I infeelioll. Nalure 1995; 12:
117.
142. WeiSman l, Kalinkovich A, Borkuw C, et al: Infl'(.."tioil uy dlffe rent HIV-I suutypes (B and C) resuIs In a similar immune
activalion plOfile despile distincl !mmune backgrounds. J
AJOS 1999; 21:157.
143. Welch OF, I'icketl DA, Slaler LN, el al: Rocha limaea henselae
sp. nov., a cause of septicemia, baclllary angiornatosis and
parellchymal bacHlary peHosis. J Cll n Microbiol 1992; 30:
275.
144 . Wilcox CM: Esophageal ulcers In AIOS: In response. Ann Inl
Me<! 1996; 124:928.
145. Yeung SCH, Slewart GJ, Cooper DA, et al: l'rogrt'Sslon of periodontal disease in HIV seropositive patients. J Periodontol
1993; 64(7):651.
146. 2hang H, Dornadllla G, Beumont M, el al: Human immullodeficiency virus type 1 in Ihe semen of rilen reeclving hlghly
active anlireltoviral therapy. New Engl J Med 1998; 17:339.
147. lhang X, I...lngford A. Gelderblom H, et al: Ultrastructural
findings in oral hyperpigmenlalion of HIV-infecll.-d palil'nts.
j Oral Palhol Ml'd 1989; 18:471.
148. lylberberg H, I'ialoux C, Carnol F, el al: Rapidly cvolving
hepatitis C cirrhosis in a human imrnunodeficiency virusinfa:ted palient receiving triple antiretroviral therapy. Clin
Inf Dis 1998; 27:1255.

Tratamiento
de la enfermedad
periodontal
Michael G Newman

! tratamiento periodoJl tal exige una inte rrelacin

entre el cuidado del periodoncio y otras fases de la
odontologia. 1:.1 concepto de tratamiento total radica
en la eliminacin de la inflamacin gingival y los factores
que la

oca~ionan

(p. ej., acum ulaci n de la placa favorecida

por el dlculo y la formacin d e bolsas, restauraciones

inauecuadas y zonas de impacdn de alimentos).
En ciertos pacientes, el tratamiento to tal exige considerar aspectos \i~tcrnjcos. sin olvidar la posibilidad d e la interaccin de la enfermedad pcriodontal con ot ra s enferme-

dades. 1m complementos sistm icos para el tratamiento

local y preGlucione~ especficas en el tratamie nto del pa-

ciente exigidas por [as circunstancias sist micas. Tambin

implica tomar en cuenta aspectos fun cionales para establecer relacionC'~ odusales ptimas en toda la dentici n.
Toda~ {'~tas cuc~tion{'s forman parte de un plan maestro,
el cual con!>i~tc en una secuencia racio nal de procedimientos dentales que abarcan nledidas periodontales y de otro
tipo necesaria!> para crear una denticin que funcione bien
en un entorno periodol1tal sano.

.ss

CAPTULO

Diagnstico clnico
Fermfn A.

Carranza

CONTEN IDO
PRIMERA VISITA
Valorac:i n general del enfermo
Historia clnica
Antecedentes dentales
Estudio radiogrfico ntrabucal
M odelos

Fo tografas clnicas
Revision del examen inicial

SEGUNDA VISITA

Examen bucal
Examen de los dientes
Examen del periodoncio
SISTEMA DE DETECCIN Y REGISTRO PERIODONTAl
AUXILIARES DE LABORATORIO PARA El DIAGNSTICO
ClfN ICO

Estado nutrlclonal
Pacientes con dietas especiales por razones mdicas
Anlisis de sangre

l diagnst ico adecuado es esencial para un tratamiento inteligente. Mediante el diagnstico perlodan tal se debe estable<:cr primero si hay en fermedad;

3. Manifestaciones periodontales de e nfermedades sistmicas

IUl'go SI.: iden tifIca su clase, magn itud, d istribucin y grave-

El diagnstico periodontal se establece luego de analizar

con atencin los antecedentes del caso y valorar los signos
y sntomas clnicos, as como los resultados de dIversas
pruebas (p. ef., valoraci n de la movilidad al sondeo, radiografas, anlisis de sa ngre y biopsias).
El Inters se debe pone r en el paciente q ue t iene la enfermedad , y no slo en la enfermedad en si. Por lo tanto,
el diagnstico debe abarcar tanto la valoracin general del
paciente como la de la cavidad bucal.

dad, por ultimo, se llega n a comprender tambin los mecanismos p1I0lgicos fundamental es y su causa. En los captulos 2fl ..l 29 se ofrcct' una descripcin detallada de las
d i stinta~ enfermedades que pueden afectar al perioclonclo,
las cual ...s se dividen. en genera l, en tres grandes ca tegoras.
1. Enfermedades gingivales (recuadro JO-I)
2. DiverSIS clases de periodontitis (cuadro 30-1)

456

Diag"stico cl,,;CQ CAJ'ITULO 30

: RECUADRO 30-1

Enfermedades gingivales
GingIVitiS marginal crnica
GingivItIS utceralJVa necrosante aguda
GinglvoestomatltlS herptica aguda
GingivItIS alrgiCa

Gingivitis relacionada con enfermedades cutneas

Gingivitis relacionada con alteraCIones endocrinometabOlicas
GingIVitiS relacionada con trastornos hematolgicos in-

m"nitarios
AgrandamIento gingival por medicamentos

Tumores gmgivales

En t'scncla, los procedimientos diagnsticos deben ser

sistemticos y organizados para fines especificas. No basta
con relAn ir hechos. Hay que relacionar los resultados entre
s para que la explicacin del problema periodontal del
paciente adquiera sentido.

La siguiente es una secuencia recomendada de los procedimien tos que forman parte del diagnstico de las enfermedad(~s

pcriodonlales.

PRIMERA VISITA

Valoracin general del enfermo

Desdl'],1 primera visita, el odont logo tiene que buscar una

evaluacin global del paciente. la cua l tambin abarca su

estado mental y emociona l, temperamento, actitud y edad
(siolog ca.

Historia clnica

y se complement,1 con un interrogatorio pertinente en las visitas sucesivas. La historia cln ica de sa lud se obtiene mediante el
intcrrog-alorio verbal al paciente y sus respuestas se registran ('11 una hola de papel en blanco o en un cuestionario
La mayor parte se obtiene en la primera visita

impreso que llena el paciente.

Es pleclso explicar la importancia de la historia mdica
al paciente porque' as personas suelen om itir informacin
que no llegan a relacionar con su problema dental. Al paciente ~e le debe advertir: 1) el posible papel que ciertas
enfermL'dades sistmicas, trastornos o ciertos factores de
conducta desempci'lan en la causa de la enfermedad periodon tal y Z) infecciones bucales que pueden tener gran influencia en la iniciacin y gravedad de una variedad de
enferml.>dades y trastornos sistmicos (caps. 12 y 13).
La historia clnica ayuda al dentista a diagnosticar las
mani festaciones bucales de una enfermedad sistmica, as
como a identificar los trastornos sistmicos que podran
afectar la reaccin del tejido periodontal ante los factores
locales, o que requieren precauciones especiales, o modifi-

4.;~
7_..

caciones, o una combinacin de estas ltimas en los procedimientos de tratamiento. Un anlisis deta llado de las
afecciones que exigen precauciones particulares se encuen
tra en los captulos 37 a 39.
La historia clnica debe Incluir referencias a lo siguiente:
l. Est la persona al cuidado de un mdico? y, de ser asi,
cul es la naturaleza y duracin del problema y el tratamiento? Es preciso anotar el nombre, la direccin yel
nmero telefnico del mdico, dado que podra ser ne
cesario comunicarse directamente con l.
2. Detalles sobre ingresos al hospital y operaciones, as
como diagnstico, clase de operacin y se tienen que
proporcionar las situaciones adversas, como complicaciones anestsicas, hcmorrgicas o infecciosas.
3. Se har una lista de todos los medicamentos administrados, recetados u obtenidos sin receta. Es preciso analizar
todos los efectos posibles de estos frmacos a fin de cs
tablecer su accin sobre los telidos de la boca y evitar la
administ racin de medIcamentos que pudieran interactuar de manera adversa con dichos tejidos. El interrogatorio debe gIrar en especia l acerca de la dosificacin y
duracin del tratamiento con anticoagulantes y corticoesteroides.
4. La historia clnica se confecciona a partir de todos los
problemas sistmicos (cardiovascularcs, hematolgicos,
endocrinos, etc.), sin olvidar las enfermedades infecciosas y de transmisin sexual, as como las conductas de
alto riesgo que permitiran contraer la infeccin causada
por el virus de la Inmunodeficiencia humana (HIV).
S. Sealar la posibilidad de una enfermedad ocupacional.
6. Se registran las tendencias hemorrgicas anormales,
como hemorragia nasal, hemorragia prolongada por
cortaduras menores, equimosis espon t nea, tendencia
hacia la formacin exagerada de hematomas y hemorragias menstruales excesivas.
7. Es necesario registrar los antecedentes de alergias, como
fiebre del heno, asma, sensibilidad a alimentos o a medicamentos, como aspirina, codena, barbitricos, sul(onamidas, antibItIcos, procana y laxantes o a materia
les dentales, como al eugenol o a las resinas acrlicas.
8. Se necesita informacin respecto del inicio de la pubertad y, en el caso de las mujeres, sobre menopa usia,
trastornos menstruales, histerectoma, emba razos, aborto>.

9. Se debe elaborar la historia clnica familiar, que comprende trastornos hemorrgicos y diabetes.

Antecedentes dentales
Enfermedad actual. Algunos pacientes ignoran ciertos
problemas, pero muchos se quejan de hemorragia gi ngival,
movilidad dentaria, separacin de los dientes con aparicin de espacios donde antes no los haba, sabor bucal
desagradable, as como una sensacin de escozor en la en
ea con alivIo al limpiarla con un palillo de dientes.
Tambin puede haber dolor de tipo y duracin variados,
como dolor constante, apagado, punzante; dolor apagado
despus de comer, dolores profundos irradiados hacia los

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.,

~
~

g
~

~.

Caractc,Sticas de Jos tipos de periodon t itis

P. ritmetro

pe

PA

Pf'f'

PJl

PON

Edad (aos)

35.

20-35

<11

11 -19

Clculo

Moderado a abundante

Escaso a moderado

Escaso

Progresin de la enfermedad
Distribucin

lenta

Rpida
Generalizado: ningn patrn
uniforme

Rpida

Moderado
Rpida

Molares e incisivos

Primeros molares e incisivos;

15-35
Escaso
R1lpida
?

EU: > 50%

EU : 4-5% (?)

Sri lanka : 81%

Sri lanka: 11 %

No
No

,No

Ms grave en varones

No
No
Muy favorable

"'
~

Generalizada; relacionada

con factores etiolgicos

Prevalencia

Propensin racial
Tendencia familiar
Distribucin por sexo

Defectos de PMN o macrOfagos

Relacin con problemas sistmicos
Reaccin teraputIca

primarios

no ms que otros dos

dientes

?
<

0.50%

No

Ms comn en negros

No

SI
?
SI
SI

?
Si
Ciertos casos

SI
?
SI
SI

?
SI
SI

Variable

DefICiente

Adecuada

Variable

PA, periodontjtlS agrElSlva; PC. periodontitis crnica; PJl, periodontitis juvenil localizada; PUN , periodootltk ulcerativa necrosante; ppp, periodontitis prepuberal .

Prevalencia en adolescentes de 1.. a 17 a/'los de edad en Estados Unidos.

1
"-

DiagnSTico clnico . CAPiTULO 30

maxilares, dolor palpitante y agudo, sensibilidad al masticar, al calor y fria, sensacin de ardor en la enca, as como
extrema sensibilidad al aire inhalado.
Primero se hace un examen bucal preliminar a fin de
explorar el motivo de la consulta del paciente y establecer
as si necesita atencin urgente e inmediata. De ser as, se
toma en cuenta el problema luego de considerar la historia
clnica (vanse captulos 4S y 46).
En la historia d ental se tiene que incluir una referencia
a lo siguiente:

dentarios y estructu ras contiguas (fig. 30-1). Son ,hiles para

identificar anomalas del d esarrollo, lesiones patolgicas de
los dientes y maxilares, as como fracturas (fig. 302), Ypara
exmenes d entales en grupos numerosos. Aportan un cua
dro radiogrfico total que informa sobre la distribucin y
gravedad d e la destruccin sea en la enfermedad peria..
don tal, pero se requiere IUW serie illtrnbllwl completn para el
diagnstico periodontnl y el plnll de tmtamie/lto. En el captulo
3 1 se presenta una descripcin detallada de la in terpretacin radiogrfica en periodoncia.

1. El paciente debe proporcionar al odon tlogo: frecuencia

Modelos

2.

3.
4.

5.

6.
7.

8.

9.

de la~ visitas, fecha de la visita ms reciente, naturaleza

del tratamiento, as como profilaxis bucal o limpieza
hecha por un odontlogo o higienista, junto con la
frecuencia y la fecha de la profilaxis ms recien te.
Se debe anotar el rgimen bucal del paciente, as como
el cepillado den tal: frecuencia, ho ra del da, tcnica,
tipo de cepillo de dientes y dentfrico, as como la frecuencia con que se sustituyen los cepillos. Otros mtodos de cuidado de la boca, como enjuagues bucales,
masaje digita l, estimulacin nterdental, irrigacin con
agua y uso d e hi lo dental.
Tratamientos de ortodoncia: anotar duracin y fecha
aproximada de terminacin.
Sealar si el paciente experimenta dolor en los dientes
o las encas: modo en que se provoca el dolor, su naturaleza y duracin, y cmo se alivia.
Se debe mencionar la hemorragia gingival: cundo se
registr por primera vez, si ocurre de manera espontnea, al cepilla rse o al comer, por la noche o con periodicid.id regular, si se relaciona con el periodo menstrual
u otros factores especficos, as como la duracin de la
hemorragia y cmo se detiene.
Hay que anotar si ex iste sabor desagradable en la boca y
zonas de impaccin alimentaria.
El paciente sie nte los dientes "flojos" o inseguros?
Tiene dificultad para masticar? Se debe anotar si hay
movilidad d entaria.
Cules son los hbitos dentales generales del paciente?
Se anota si rechina o aprieta los dientes durante la noche o el da. Se sienten "doloridos" los di entes o los
msculos por la manana? Hay otros hbitos, como fumar o masticar tabaco, morderse las uas, o mordisqueo
de objetos extraos?
Se anotan antecedentes de problemas periodontales
como la naturaleza de la enfermedad y, si fue atendido,
el tipo de tratamiento recibido (qu irrgico o no), y el
periodo aproximado de te rminacin del tratamiento
previo. Si la opin i n d el paciente es que el problema que
sufre es una recurrencia de la enfermedad anterior,
cul. seg n l, sera la causa?

La utilidad d e los modelos que se o btienen de impresiones

dentales en el examen bucal es muy singular. Indican la
ubicacin de los mrgenes gingivales y la posicin e inclinacin de los dientes, las relaciones de contacto proximal,
as como las zonas de impaccin alimentaria. Asimismo,
permiten ver las relaciones cuspdeas linguales. Son registros importantes de la denticin antes de que la modifique
un tratamiento. Para concluir, los modelos sirven tambin
como auxiliares visuales en las explicaciones que se da n al
paciente, permiten efectuar comparaciones preteraputicas
y posteraputlcas y para hacer referencias en las visitas de
control.
Fotografa s clnicas
Las fotografas a color no son esenciales, pero son utiles
para registrar el aspecto del tejido antes del tratamiento y
despus de ste. No siempre es posible confiar en las fotografas para cotejar los cambios de color su til es d e la enca,
aunque s representan las alteraciones morfolgicas gingivales.

Revisin del examen inicial

Si el paciente l/O req/liere 1111 tratamiellto urge/lte, se le el/va a
S/l hogar COII illstrllcciOlles acerca de cul/do aC/ldir a /lI/a se
gmda cita. Antes de sta, se efecta un examen compara-

tivo de las radiografas y los modelos para relacionar los

cambios radiogrficos con las lesiones desfavorables representadas en los modelos. En stos se buscan signos de
desgaste anormal, cspides mbolo, rebordes marginales
d isparejos, dientes en mala posicin, mordida cruzada ti
otras lesiones que pudieran causar poca armona oclusal o
impaccin alimentaria. Esas zonas se marcan en el modelo
para que sirvan como punto de referencia en el transcurso
del examen detallado de la boca. Las radiografas y los modelos son auxiliares diagnsticos valiosos, no obstante, la
base del diag1l6stico SO/l los sigilOS clnicos de la boca.

Estudio radiogrfico intrabucal

SEGUNDA VISITA

El estud io rad iogrfico consiste en un mnimo d e 14 pel .

culas intrabucales, ms 4 pelculas de aleta mo rdible de las
zonas posteriores (fig. 30-1).
Las radiografas panormicas son un mtodo simple y
conveniente de obtener un panorama general de los arcos

Examen bucal
Higiene bucal. La limpieza de la cavidad bucal se valora en trminos de la cantid"d de residuos de alimentos,
placa, materia alba y manchas de la superficie dental acu-

Fig. 30-1 . Serie radlografica Intrabucal completa (16 peUculas penaplcales y cuatro de aleta mordlble) usada como
penodontal

~U)lIllar

en el diagnOstiCO

Fig. 30-2. Radlografla p~normlca en la que se observan las articulaciones temporomandlbulares y espacIOs "qulstlcos" en la mandlbula No se
aprecian con detalle las lonas con prdida osea periodontal (Cotjese con la fig 30 1 )

460

DillJ1Wstlco clllico \ PITUI.O 30

mulados (fig. 30-3). Una opcin es usar una solucin reveladora para observa r la placa que, de otro modo, pasaria
inadvertida. Hay que tener en cuenta que la ca ntidad de
placa identificada no se relaciona necesariamente con la
gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la periodontitis agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en
la que es escasa la placa. Las valoraciones cualitativas de la
placa tienen ms sen tido, y su va lor diagnstico se analiza
en el capt ulo 34.
O lo res b uclcs. La halitosis, tambin llamada (etor ex
o (etor oris, es un olor (Ies(lgrmlable u o(eIIS;\I() que emite
la c,\vidad bucal. Los olores de la boca pueden tener relevanda diagnstica, y su origen puede ser bucal o extrabu
cal (remoto).
La cama principal de la halitosis son compuestos su l f~
ricos voltiles, en especial cido sulfhdrico y metilmercaptano, productos de la putrefaccin bacteriana de protenas
que contienen aminocidos sulfricos. Estos productos
intervienen en la transicin de salud a gingivitis y luego a
periodontitis. u
Las fuentes locales de los o lores bucales son la lengua y
el su rco gingival .... y abarcan la retencin de partculas
alimentarlas odoriferas sobre los dientes y entre ellos. lengua saburral, gingivitis ul cerativa necrosante (GUN), esta
dos de deshidratacin, caries, prtesis, aliento de fumador
y heridas quirrgicas o de extraccin en vas de cicatrizacin. Es fcil identificar el olor ftido caracterstico de la
gingivitis ukerativa necrosante. La periodontilis crnica
con formacin de bolsas tambin origina olor bucal desagradable por la acumulacin de desechos y la mayor velocidad de la putrefaccin saJiva1.~
Entre las fuentes extrabucales de los olores de la boca
estan las infecciones o trastornos de la va respi ratoria
(bronqUitiS, neumona, bronquiectasia u otras) y olores
excretados por medio de los pulmones por sustancias aro-mticas presentes en la circulacin. como metabolitos de
alimentos Ingeridos o productos de excrecin en el meta
bolismo celular. El aliento alcohlIco, el olor a acetona de
Of!'

la diabetes y el hlito urmico que acompai'la a la disfuncin rena l son ejemplos de este ltimo grupo.
Exa m e n d e la cavidad bucal. Es preciso examinar
con cuidado toda la boca. El examen tiene que abarcar la
bios, piso de la boca, lengua, paladar, regin bucofarngea,
as como la calidad y cantidad de la saliva. Quiz los hallazgos no se relacionen con el problema periodontal, pero
mediante ellos el odontlogo puede Identificar cualquier
ca mbio patolgico presen te en la boca. Los libros de texto
sobre medicina y diagnstico bucales tratan con detalle
estos temas.
Exa m en d e los ga n g lios lin f t icos. Como las enfer
mcdades periodontales, >eriapicales y otros trastornos bucales ><>dran generar cambios en los ganglios linfticos.
quien diagnostica debe examinar y valorar de modo siste
mtico los ganglios li nfticos de cabeza y el cuello. Los
ganglios linfticos aumentan de volu men, o se Induran. o
se observan ambas situaciones como resultado de un episodio Infeccioso, metstasis malignas. o ca mbios fibrticos
residua les.
Los ganglios inflamatorios aumentan de volumen. se
tornan palpables, sensibles y bastante Inmviles. La piel
que los cubre puede encontrarse roja y caliente. A menudo.
los pacientes estn conscien tes de la presencia de "glndulas hinchadas". La gingivocstomatitis herptica aguda, la
GUN y el absceso periodontal agudo ><>dra n agrandar los
ganglios linfticos. Luego de un tratamiento favorable de
das o algunas semanas, los ganglios linfticos retornan a
la normalidad.
Exame n d e lo s die ntes
La denticin se examina con respecto a las caries, los de
fectos del desarrollo. las anomalas en la forma dental, el
desgaste. la hipersensibilidad y las relaciones de contacto
proximal.

Enferm ed ad desgaslanle d e los d ient es. Desgaste se

define CQmQ rod(l prtlid(l gradual de sus((mcia (/elllll'(I. Se C(I.
raderiza por la (omwci6n de slIperficies Iisfls p,IIi(/as, si" que
importe el posible mecanismo de S/I prdida. Las formas de

Fig. 30.3. HlglEme bucal precaria InflamaCIn glngrval relacionada

con placa. materia alba y calculo en un pacIente hemolnico

desgaste son la erosin, la abrasin y la atricin.

La erosin (defecto cuneiforme) es una depresin agudamente definida, en forma de cui'la, en la regin cervical
de la superficie vestibular del diente.@ El eje longi tudinal
del rea erosionada es per>cndicular al eje vertical del
diente (fig. 30-4). Las superficies son lisas, duras y pulidas.
Por lo general, la erosin afecta un grupo de dientes. En las
primeras etapas se confina a veces al esmalte. pero a menudo se extiende hasta abarcar la dentina subyacente y el
cemento.
Se desconoce el origen de la erosin. Las causas posibles
son la descalcificacin por bebidas cidas JI o ctricos y el
efecto combinado de la friccin y la secrecin salival
cida ..ll SognnaesSJ se refiere a dichas lesiones como ablaciolles dentooh'eolafl's y las atribuye a las acciones por friccin forzadas entre los te jidos blandos de la cavidad bucal
y los tejidos duros vecinos. Se sabe que en pacientes con

462

" ARTE 5 Tmtamiellfo tfe fu m(efl/le(/tuf prritxfo/ltllf

sustancia dentaria. En ocasiones hay abrasin de los bordes

incisa les como resultado de cierlos hbilos, como sostener
objetos entre los dientes (p. ej., tachuelas u horquillas).
La atricin es el desgaste oclusa l que surge de los contactos funcionales con los dientes anlllgonistas.
Manchas dentales. Son depsitos pigmentados en los
dientes. Es preciso examinarlas con cuidado para determinar su origen (cap. 11).
Fig. 30 .. . ErOSlOn que afecta el esmalte, el cemento y la dentina

erosin, el pI-! de la saliva, la ca pacidad neulralizadora y el

contenido dl' calcio y fsforo son normales y la concentracin de rnucina es alta. JO
La abrasin se refiere a la prdida de sustancia dental
por un desgaste mecnico distinto a la masticacin. Ll
abrasin produce indentaciones con forma de platillo o
cua con una superficie lisa y brillante. La abrasin comienza en las superficies de cemento ex puestas, y no en el
esmalte, y se extiende hasta afectar la denlina radicular.
Hay una zona socavada alrededor de la unin amelocementaria que se debe a la superficie cementaria ms blanda
con respecto a la superficie adamantina ms dura.
A veces, la exposicin continua a la sustancia abrasiva,
junto COI1 la descalcificacin del esmalte por los cidos
formad os localmente, ocasionan prdida de esmalte y,
luego, prdida de dentina coronarla (fi g. 30-5).
El cepillado denta pl con un dentfrico abrasivo y la accin de las abrazaderas son causas corrientes de abrasin.
El primero es por mucho el ms predominante. El grado de
desgaste denta rio por el cepillado dental depende del
efecto abrasivo del dentfrico y el ngulo de cepillado ..lU'
El cepillado horizontal en ngulo recto con relacin al eje
vertical de los dientes genera la prdida ms intensa de

Fig. 30-5. AbrasiOn atribuida a un cepillado dental excesivo Luego

de la socavaclOn del esmalte, hay arocclOn de las ralces.

Hipersensibilidad. Las supcrflcies radiculares expuestas

por la recesin gingiva l son hipcrsensibles a los cambios
trmicos o la estimulacin tctil. Los pacientes guan al profesional hacia las regiones sensibles. stas se localiz.1Il mcdiante la exploracin cuidadosa con una sonda o aire fro.
Relaciones de contacto proximal. Los contactos un
poco abiertos permiten la impaccin de los alimentos. Su
firmeza se revisa con hilo dental y observacin clnica (fig.
30-6). Las relaciones anmalas de con tacto tambin dan
origen a cambios oclusa les, como una desviacin de la lnea media ent re los incisivos centrales, la vcstibu lizacin
de los caninos superiores, el desplazamien to veslibular o
lingual de los dientes posteriores, as como una relacin
desigual de los rebordes marginales.
Movilidad dentaria. Todos los dientes poseen cierto
grado de desplazamiento fisiolgico, el cual vara segn los
diferentes die ntes y en distintos momentos del da.'/ Es
mayor al levantarse por la manana y decrece de modo progreso. La mayor movil idad matutina se atribuye a la ligera
extrusin den taria debido al contacto oclusal limitado en
el transcurso del sueno. Durante las horas de vigi lia, las
fuerzas de masticacin y de deglucin r('(ucen la movilidad al introducir los dientes en sus alvcolos. Estas variaciones en intervalos de 24 horas son menos intensas en personas con periodoncio sano que en los individuos con
hbilos oclusales como el brux!smo y el apretamiento.

Fig. 30-6. RevlSlon de la rlfmeza de los puntos de contacto con un

hilo dental

DiaJ,!st(o clll(o . CA1'jTUI.O 30

4,"6~
' _..

Los dientes unirradiculares tienen mayor movilidad que

los multirradiculares, y los incisivos son los ms mviles.
El desplazamiento se efecta sobre todo en el sentido horizontal, si bien hay cierta movilidad axil en un grado mucho menor. J11
La movilidad de los dientes ocurre en dos fases:
1. Etapa inicial o intraalvcolar es en la que el die nte se

desplaza dentro de los confines del ligamento periodontal. Se relaciona con la deformacin viscoelstica del ligamento y la redistribucin de los lquidos
periodontales, e l con tenido en tre los haces y fibras .u
F..ste movimiento inicia l se efecta con fuerzas de unos
45 kg Y es del orden de 0.05 a 0.10 mm (SO a 100
pm).M

2. La fase secunda ria es gradual, y com prende la defo rmacin elstica del hueso alveolar como reacdn a fuerzas
horizontales mayores ..lIi Si se aplica en la corona una
fuerza de 225 kg, el desplazamien to resultante es de casi
100 a 200 11m para los incisivos, SO a 90 pm para los
caninos, 8 a 10 pm para los premola res y de 40 a 80 pm
pa ra los molares. M
Cuando se interrumpe una fuerza como la aplicada a los
dientes en la oclusin, stos vuelven a su posicin origina l
en dos fases: la primera es un encogimiento elstico, inmediato, a modo de resorte; el segundo movimiento es un
desplazamiento lento, asintomt ico, de recuperacin. El
movimiento de recuperacin es pulstil y, al parecer, se
relaciona con la pulsacin normal de los vasos periodontales, e n sincrona con el ciclo cardiaco. JS
Muchos fueron los intentos por crear dispositivos mecnicos o e lectrnicos para medir con precisin la movilidad
dentaria.n ....... ~l Aun cuando la estandarizacin de los grados de movilidad fuera provechosa para diagnosticar la
enfermedad periodon tal y va lora r e l resultado teraputico,
dichos aparatos no son muy empleados. Como regla general , la movilidad se grada desde el punto de vista clnico
de una manera simple como la siguiente: se sostiene con
firm eza el diente entre los mangos de dos instrumentos
metlicos, o bien, con un instrumento de metal y un dedo
(fig. 30-7). Se trata de mover el diente en todos los sentidos;
la movilidad anormal ms frecu nte es en sentid o vestibulolingual. La movilidad se grada segn la facilidad y magnitud del movimiento dentario:
Movilidad normal
Grado 1: un poco ms que lo normaL
Grado 11 : moderadamente ms que lo normal.
Grado 111: Intensa movilidad vestibulolingual , mesiod istal, o ambas, en combinacin con desplazamiento
vertical.
La movilidad que supera el Hmite fisiolgico recibe la
denominacin de anormal O patolgica. Es patolgica si excede los lmites de los valores de la movil.idad normal; lo
cual no significa que el periodoncio est enfermo en el
momento del examen.
Uno o ms de 105 faclores siguientes causan el au mento
de la movilidad:

f ig_ 30-1 _ VenflCacin de la movIlidad dental con un Instrumento

meUlltco y un dedo.

1. La prdida de soporte detllflrio (prdilla sea) origina movilidad. La cantidad de movimiento depende de la magnitud
y distribucin de la ~rdida sea en superficies radiculares individuales, de la longitud y fo rma de las races, as
como del tamaflo radicular comparado con el de la corona. u De dos dientes con la misma cantidad de prdida
sea, es ms probable q ue se mueva el dienteruyas races
cnicas son cortas que otro cuyas races son volu minosas
o de tamaflo nonna\. Ya que la prdida sea es producto
de una mezcla de elementos y no de un efeclo aislado,
la magnitud de la Illovilidad dentaria no corresponde
necesa riamente con la magnitud de la prd ida sea.
2. El trauma de la oc/llsin (es decir, la lesin que provocan
las fuerzas oclusales exageradas o el resultado de hbitos
oclusa les anmalos como e l bruxismo y el apretamiento) es una causa frecuente del desplazamiento
dentario. La hipofunci6n tambin incremen ta la movilidad. La producida por el trauma de la oclusin cs, en un
principio, consecuencia de la resorcin de la capa cortical del hueso, 10 que lleva a reducir el soporte fibroso. Ms
tarde se expresa como un fenmeno de adaptacin que
se manifiesta a manera de espado periodontal ensanchado.
3. La propagacin lle /a inflamacin desde la enda () el peripice hacia e/ligamento l1t'riodonWI ocasiona cambios que
Incrementan la movilidad. La diseminacin de la inflamacin desde un absceso perla pical agudo puede aumentar la movilidad dental sin que haya enfermedad
periodontal.
4. La cintga periotlontlll Incrementa de modo temporal la
movilidad de los dlentcs.5. Ln movilidad dl'll taria aWl/fnfa en el embarazo }', a \'fi"t's,
aparece en el ciclo me/lstnwl o con el consumo de ,mtico,,-

464

I'ARTE 5

Tmr(III,iflllQ ,If /" t'II{enlli'dml periI.HIOId"

Se ;>resenta en paCientes con enfe rmedad periodontal o sin sta, tal vez debido a cambios
fis icoqumicos en los te jidos periodontales.

CI'pti\'OS I/Ormolla les.

6. I'rocesos ptl to/6gicos el/los l1Iax i/(l res q ue destruyt'lI eI /llleso

alveolar, las races de los d ietl tes, o a m bos ca usan movil i-

dad . La osteomielitis y los tumores maxilares pertenecen a esta ca tegora.

7. En un estudioll se sei'lal que en las bolsas en torno a
d ientes mviles se aloja n proporcio nes mayores de
Camp)'lob{/cter rectus y P('I'lostrepIOCOCCIIS micros y, quiz,
de Porl,llyrom ot/(/s g itlg i mlis que en los d ientes sin movilidad. Se tiene que confi rmar esta h iptesis.
Trau m a 'de la ocl usi n . Se refi ere a la lesin hstica
causada por las fu erzas de la oclusin, no a las fuer7.as oclusales propiamente dichas (cap. 24). El criterio que establece
si una fuerza oclusa l es perjudicia l es si lesiona los te jidos
del periodoncio. Por lo tanto, a pa rt ir del estado de los tejidos del periodoncio se establece el d iagnstico del trauma
de la ocl usin. Los hallazgos periodontales se emplea n
en tonces como gua para localizar las relaciones oclusales
causales.
Los signos periodontales que sugieren la presenci a del
trau ma de la oclusin son movilidad dental excesiva, en
particular de d ientes co n signos rad iogrfi cos de ensanchamiento del espacio periodontal (cap. 31), destruccin sea
angular o vertical, bolsas infraseas y migracin patolgica, en especial de los dientes anteriores (vase el anlisis
siguiente).
Migrac i n patolgica de los dientes. Las alteraciones en la posicin de los dientes se anota con cuidado, en
part icular con la intencin de identificar las fu er7..3s anormales, el hbito de empuje lingual u Ot ros hbitos que
pudiera n ser facto res concurrentes (cap. 24). Los contactos
dentarios prematuros en la zona posterior que desvan hacia adela nte la mandbula fomentan la destruccin del
pcriodoncio de la dent icin anterior superior y la migracin patolgica (fig. 30-8). En los jvenes, el desplazamiento patolgiCO de los dientes anteriores puede ser un
signo de periodontitis agresiva (juvenil) localizada.
Se n sibilidad a la p e rcllsi n . Una ca racterstica de la
inflamacin aguda del ligamento periodontal es la sensibilidad a la percusin. La percusin suave de un diente en
ngulos diferentes con respecto al e je longitudinal ayuda a
localizar el sitio de la lesin inflamatoria.
Den t ici n con los ma x ilares junt os. Mediante el
exa men oclusal con la boca cerrada se ident ifican alteraciones como dientes mal alineados, dientes que sufren empuje, contactos proximales inadecuados y zonas de impacci n ali menta ria, todos los cual es pueden favorecer la
acu mulacin de placa.
El el1trecn lzmnil.'l1 to exces ivo, registrado en la regin anterior, causa la intrusin de los dientes en la enca e impaccin alimentaria, adems de inflamacin gingival, agran
dami('nto gi ngival y bolsas. No obstante, la importancia
verdadera del entrecruza miento vertical excesivo para la
sal ud gi ngiva l es un tema sujeto a cont roversia. z

En las relacio nes de m or(lida (/ bierr(/ hay espacios verticales anormales entre los d ientes superiores e inferiores. Se
observa ms a menudo en la zona anterior, si bien en ocasiones se registra en la posterior. La limpieza mec nica
reducida por el pasaje de alimentos puede causar acumulacin de desechos, formacin de c lculo y ('xtrusin dentaria.
En la l1Iorrlirla en/zada se invierte la relacin normal de
los dientes inferiores y los superiores, en donde los dientes
superiores son linguales respecto a los inferio res. l...' mordida cruzada puede ser bilateral, unila:eral o afectar slo un
par de an tagonistas. Puede o riginar trauma de la oclusin,
impaccin alimentaria, separacin de los dientes Inferio res
y alteraciones gingivales y periodontales coincidentes.
Relacion eS oc lusa les funcionales. El exa men de las
relaciones oclusales fun cio nales es una pa rte impo rtante
del diagnstico. Las denticiones que al parecer son normales cua ndo los maxilares se encuent ra n juntos pueden
presentar anomalas funcionales notori as. En el captulo 52
se presen tan los proced im ientos sistemticos para identi ficar y corregir anomalas fun cionales.
Exam e n del periodoncio
El examen periodontal debe ser sistemtico: se comienza
en la regin molar en el maxilar superior o la mand bula,
y se prosigue alrededor del arco. As se evita dar mayor
im portancia de la que merecen los hallazgos espectaculares
a expensas de otras lesiones que, si bien son menos llamativas, pueden tener la misma impo rtancia. Es necesario
reconocer los signos ms incipientes de la enfermedad perlodontal y gingival.
l.as fi chas para registra r los hallazgos periodontales y
otros an logos sirven de gua para efectuar un examen
minucioso y registrar el estado del enfermo (fl g. 30-9).
Tambin sirven para valorar la reaccin teraputica y hacer
compa raciones en las sesiones de man tenimiento. Los registros bucales complicados en exceso conducen a la identificacin de una ca ntidad frustrante de minucias y no a
que se esclarezca el problema del paciente. l os sistemas
computadori'.ados para los exmenes dentales que usan
grfi cas de alta resolucin y tecnologa de activacin con
la voz permiten una recuperacin fcil de la in fo rmacin y
su confrontacin.!
La Academia Americana de PeriodontoJoga y la Asociacin Dental Americana, con fin anciamiento de la corporacin Procter & Ga mbJ e," crearon en conjunto un sistema
de examen y registro periodontales (ERP; en ingls, PSR Ix>r
sus siglas PeriodOlltal Scrt'cnillg (lml Recor{/jng). Dicho sistema
se disel1 para el odontlogo general, y su fmalida d es
identificar a los pacientes que requieren cuidado periodontal, y establecer, en trminos generales, el tipo de atencin
necesaria . Al fi nal de este captulo se presenta ese sistema.
!'Iaca y c lc ulo. Son muchos los procedimientos utili'.ados para e"aluar la acum ulacin de placa y cJculo. 1l Con
una sonda calibrada es posible observar de manera directa
la presencia de placa y c lculo supragingivales y med ir su

Diagllstico clfllico CAI'ITULO 30

Fig. 30-8. Enfermedad periodonta( con migracin pato(Ogica de (os dientes anteriOfes. A. cuadro cUnico. B. aspecto rad lograflco.

can tidad. Para identi fIcar el clculo subgingival se examina

con cuidado cada superficie dentaria hasta el nivel de la
insercin gi ngival con un explorador agudo numo 17 o 3A
(fig. 3010). Se utiliza aire tibio para separar la enca y fa cilitar la o bservacin del clculo.

Si bien a veces las radiografas revelan depsitos considerables de clcu lo en inte rproxi mal (captulo 3 1) e,
incluso, en la s superficies vest ibulares y linguales, no
debe con fi arse en ellas para la identificacin minuciosa de
clculos.

466

j'ARTE S Trutmll ln/W Ir la cr'{trlllf'tlul pniodOll'ill

Centro dental UCLA

EXAMEN DENTAL
2

10

Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo '
SondeoS
Sondeos
Sondeo.
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Sondeo 2
Sondeo 1

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Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo .
Sondeo S

Furcacin
(I-IV)

Margen gnlglvaJ

p-.na
mucogingIVal
Restauracin
desbonlante

Focha

Movilidad

fig. 10.1. A fICha periodontal de UCLA (conunoa)

11

12

13

14

15

16

OiUgll65titO e/miro . CApiTULO 30

Profundidad
d e sondeo (mm)

321

324

555

363 444 252 363

555

146 467 664

343

444

132

565

353

222

111 35 1 153 153

555

112

321 123 32 1

143

123

Pro fund idad

d e sondeo (mm )

234

.
,14
2

lingual

Recesin (mm)
Movilidad

.
,14

Ves tibular

Recesin (mm)

467

56S

353
1+

=+

111
1+

351 153 153

2 2+ 3

Fig. 30-1. ConUnuacll1 B. esquema

por

55S 112 321 123 321

4

3+

2+

123
2

143 234
1+

computadora con diversos parmetros perlodontales

En ca. Es preciso dejarla secar antes de poder hacer observaciones preci sas (fig. 30-11). El reflejO luminoso de la
enca hmeda confunde los detalles. Adems de un examen visual y la exploracin con in strume ntos, es preciso
ejercer presin firme, pero suave, a fin de idenl ificar alteraciones patolgicas e n la resllle ncia normal, as como zonas
de formacin de pus.
Es necesario tener en mente cada una de las siguientes
ca ractersticas de la enca: color, tamano, contorno, consis
tencia, textura superficial, posicin, facilidad para sufrir
he morragia y dolor (caps. 17 y 18). No se debe pasar por
alto ninguna desviacin de la norma . Tambin se registra
la distribucin de la enfermedad gingiva l y su ca lidad de
aguda o crnica.
Desde un punto de vista clnico, la inflamacin gingiva l
ocasiona dos tipos bsicos de reaccin del tejido: edema

Fig. 30-10. Amba a la rzqUlerda idenuflCaCin de la 1r~ril o drversas

rrregularldades de la ~perflCle radICular con desplazamiento de la
sonda o eKplorador hacia aruera Arriba al centro clculo. Arnba a la
defecha caries. AbajO a la izqUierda y derecha mrgenes irregulares de
restauraCiones

Fig. 30.11. Enela normal Al secar la enela aparecen tas cafllCterlStlcas

normales de la ~perflCte

PARTE S Trarfl/llie/lto de /tll.'lI{i'fmCt/m/ pt'riodOIJtlll

tosa y fibrosa. La reaccin edematosa del tejido se caracteriza por una enca roja, lisa, brillante y blanda. En la reaccin fibrosa se conservan algunas de las caractersticas de
normalidad. La enca es ms firme, graneada y opaca, aunque por lo regular es ms gruesa y sus mrgenes se ven
redondeados (fig. 30-1, a color).

Uso de los ndices clnicos e n la prctica dental.

Hubo una tendencia a utilizar tambin en el ejercicio
odontolgico los ndices diseados originalmente para los
estudios epidemiolgicos. En el captulo S aparece una
descripcin detallada de dichos ndices. De todos los pro
puestos,. el ndice gingival y el ndice de hemorragia del
surco, al parecer, son los ms tiles y los que se transfieren
con mayor facilidad a la prctica clnica.
Mediante el ndice gingival (Loe y Silness) se valora el
estado inflamatorio de la enca, y se emplea para com parar
la salud gingival antes y despus de la fase I del tratamiento, o bien, antes y despus del tratamiento quirrgico.
Tambin se aplica para cotejar el estado gingival en las sesiones de mantenimiento. Es importante obtener una calibracin adecuada in tracxaminadores e interexaminadores
en el consultorio dental.
El ndice de helllorragia (lel surco (de Mhlemann y Son)
provee una evaluacin objetiva, reproducible con facilidad,
del estado de la enca. Es muy til para reconocer los cambios inflamatorios iniciales, as como la presencia de lesiones inflamatorias localizadas en la base de la bolsa periodon tal, zona inaccesible al examen visual. Dado que el
pacien te lo comprende con faci lidad, este ndice puede
serIe til para mejorar la motivacin en el control de la
placa.
Bolsas pcriodontalcs. En el examen se tiene que tomar e n cuenta lo siguiente: presencia y distribucin sobre
cada superficie dentaria, profundidad de bolsa, nivel de
insercin sobre la raz, as como tipo de bolsa (suprasca o
intrasea).
SIGNOS y SIN TOMAS . El nico mtodo confiable
para identificar bolsas es el sondL'O, pero si se observa la
presencia de signos clnicos como cambios de color (enca
marginal de color rojo azulado, zona vertical rojo azulado
que se extiende desde el margen gingiva l hacia la enca
insertada), un borde "redondeado" que separa el margen
gingival de la superficie dentaria o una enca edematosa
agrandada, entonces es probable que exista n estas afeccio
nes. La aparicin de hemorragia, supuracin y dientes ex
trados y mviles ta mbin denotan la presencia de una
bolsa (figs. 30-12 a 30-16 y fig. 30- 1, a color).
Por lo regu lar, las bolsas periodontales son indoloras
aunque pueden originar sn tomas como dolor localizado o,
a veces, irradiado, o una sensacin de presin luego de
comer, la cual decrece poco a poco. En ocasiones, se pn.'sen tan tambin sabor desagradable en zonas localizadas,
sensibilidad al fro y al calor, as como odon talgia sin que
haya ca ries.
DETECCION DE BOLSAS. La nica manera exacta
para reconocer y medir las bolsas periodontales es la exploracin cuidadosa con una sonda periodontal. El examen
radiogrfico no revela la presencia de bolsas. La bolsa pe

Fig. 30-12. Bolsas penodontales en tomo a los InCISIVOS centrales y

el canino izquierdo: se observan margenes redondeados y 5ep<lrados
de la superficie dent~n~ . Ntese la m~terla alba en el camno.

rig. 30-13. Bolsa peflodontal con zona vertical de distinto color que
se extiende hacia la mucosa alveolar.

rig. 3014. Bolsa periodontal con encl~ de distinto color y abultada.

asl como superfici es radiculares expuestas.

lJiJJIHJMk o r/mico C_AI'I rUl () JO

469

Fig . 1().15. Exudado purulen10 proveniente de la bolsa penodontal

en el incISIvO central supencw- IzqUierdo

Fig. 30-17. Las puntas de plata romas ayudan 8 locaUzar la bas.e de

la bolsa.

riodontal es un cambio en el tejido blando. Las radiografas

indican zonas de prdida sea donde se soslx'Cha que hay
bolsas; no muestran que las hay, ni su profundidad. Por
consiguiente, no indican una diferencia entre antes y des
pus de eliminada la bolsa, a menos que el hueso se haya
modificado.
Junto con las radiograflas se pueden usar conos de gutapercha o conos de plata calibrados l para ayudar a establecer el nivel de insercin de las bolsas pertodontales (fig.
30-17). Se usan con eficacia para ciertas bolsas o en investigacin dinica, pero su emploo sistemtico en toda la boca
sera engorroso. El exa men dnico y el sondeo son ms
directos y eficaces.
SONDEO DE LA BOLSA. Las dos profundidades dife
renu_os de la bolsa son: 1) profundidad biolgica o histolgica y 2) profundidad clnica o de sonde&" (fig. 30-18)
(vase cap. J).
La pro fundid ad bio lgica es la dista ncia e ntre el
margen gingival y la basc de la bolsa (extrcmo coronario
del epitelio de unin ). Slo se miden cortes histolgicos
preparados y orientados con cuidado. La p rofundidad

,..,

d e sondeo es la distancia a la que un instrumento adecuado (sonda) p<'netra e n la bolsa. La profundidad de pe.
netr<lcin de una sonda en una bols.l depende de diversos
factores, como el tarmll'io del instrumento, la fuerza oon la
que se introduce, la direccin de la penetracin, la resistencia de los tejidos y la convexidad de la corona. En el captu.
lo 41 se presentan las sondas que S(' usan en la actualidad.
La penetracin de la sonda vara segn la fuerza de introduccin, la forma y el tamao de la punta de la sonda
y el grado de inflamacin del tejido.' Se realiza ron varios
estudios pa ra establecer la profundidad de pe netracin de
una sonda e n un surco o una bolsa. Arrullage y colabora
dores' estudiaron perros sabuesos para valorar la penetra.
cin de una sonda con fuerza cstandari7.ada de 25 gramos.
Informaron que en ejemplares sanos, la sonda penetr el
epitelio hasta casi dos tercios de su longitud yen las mues
tras con gingivitis se detuvo a 0.1 mm de su extremo apical. En los ejempla res con periodon til i<, la punta de la
sonda atraves de manera constante las clulas ms aplca.
les del epitelio de unin (fig . 3019).

Fig. 30-18. A.

e~truSlon

del InCISIVO central supenor IzqUierdo 'J dlastema relacionados con una bolso penooontal B, bolsa periodontal profunda
revelada al sondear La sonda penetrO loda su longItud

C34110

"ARTE 5 Tmtmllie"to de 1/1 fFl(mlledad peri()(IOI/f1

Fig . 30-11. A, profundidad blOloglta o hlstolOglca oe la bolsa 8.

profundidad de sondeo o cllmca de la bolsa

En seres humanos. la punta de la sonda penetra hasta

las fibras intactas ms coro narlas de la insercin de tejido
conectlvo.n,u La profundidad de penetracin de la sonda
en el telido con'ctivo apical al epitelio de unin en una
bolsa periodontal es de casi 0.3 rnm .ZUG.M Esto es importante al valorar las diferencias en la profundidad al sondeo
antes del tratamiento y despus del mismo, en la medida
que la red ucci n de la penetracin de la sonda puede ser
resultado de una reacci n inflamatoria reducida y no de un
incremento e n la inserci6n. ~.l

Diversos Investigadores estudia ron las fue rzas de sondeo,'U' yencon traron que las fuerzasdeO.75 N se to leraban
bien y e ran exactas. 56 El error Interexamlnadores (diferencias de profundidad entre examinado res) fue de hasta 2. 1
mm, con un pro medio de 1.5 mm, en las mismas zo nas.l~
TtCN ICA DE SO NDEO. La sonda se introduce e n
sentido paralelo al eje vertical del diente y se "recorre" toda
:a superficie de cada diente en sen tido circu lar para identificar las reglones de penetracin mxima (fig . 30-20).
Adems, es necesa rio prestar atencin especial al reconocimiento de cr teres interdentales y lesiones de furca cin. Para identificar un crte r in terdenta l, se coloca la
sonda en forma oblicua tanto desde las superficies vestibulares como linguales a fin de explo rar el punto ms profund o de la bol sa, localizado por debajo del punt o de
contacto (fig. 30-2 1). En die ntes multlrradiculares se tiene
que explo rar con atenci n la posibilidad de una lesin de
furcacin. La utilizaci n de inst rume ntal de diseo especial
(p. e j. sonda Nabcrs) pennite hacer una exploracin ms
sencilla y precisa de la componente horizontal dc las lesiones de fu rcacl n (fig. 30-22).
N IVEL DE INSERCION y PROFUNDIDAD DE BOLSA.
La profundidad de bolsa es la distancia comprendida entre
la base de la bolsa yel margen glngival. Debido a cambios
en la posicin del margen gingival, la profundidad puede
ir cambiando, incluso en la enfermedad periodontal sin
tratamiento. Por consiguiente, no gua rda relacin con la
insercin existe nte del d iente.
Por otra parle, el nivel de insercin es la distancia e ntre
la base de la bolsa y un punto fijo de la corona, como la
unin amelocementaria . Los cambios en el nivel de imer
cin slo se deben al incre mento o la prdida de insercin
y son un me jo r Indicio del grado de destruccin pcriodontal. Lt/S bolsas poco profllndas nserttldt/S ti nivel del tercio
apical tle ItI raiz representtlllll/ltI tlestn/Cci611 ms avtlllztltltl qlll!
fas bolsas profll/ultls insertadas 1'11 el tercio coronario (It' las
races (cap. 22, figs. 22- 19 y 22-20).

Fig_ 30-1'. A, en un surco normal con epitelio de uniOn largo (entJe

las flochas) , la sonda penetra alrededor de un tercio y la mitad de la
longitud del epitelio de unin. H, en una bolsa penodontal con epite
lio de unin corto (entre las flechas) , la sonda penetra mas alla del
extremo aplcal del epi telio de unlOIl.

Fig. 30-20. Se Mdesplaza" la sonda para explorar toda la bolsa.

Diagnstico c/fnico CAPiTULO 30

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Fig. 30.21. la insercin vertical de la sonda (izquierda) puede no

identificar crUeres inlerdentale5. La colocaciOn oblicua del instrumento (derveha) alcanza la profundidad del erater.

ESTABLECIMIENTO DEL NIVEL DE INSERCION.

Cuando el margen gingival se ubica en la curona al/at6mica,
el nivel de insercin se establece restando de la profundidad de bolsa la distancia que hay entre el margen gingival
y la unin amelocementa ria. Si ambas son iguales, la prdida de insercin es nula.
Si el margen gingival co incide COII la III/i611 amelocemellta-

ria, la prdida de insercin es igual a la profundidad d e

bolsa.
Si el l1l(jrgcII gingiva l es apiCll{ a la 111Iin wl1elocememaria,

la prdida de insercin es mayor que la profundidad de

bolsa. Por lo tanto, la distancia en tre la unin amelocementaria y el margen de la enca se tiene que sumar a la
profundidad de bolsa. Dibujar el margen gingival en una
grfica y anotar las profundidades ayuda a aclarar este
punto importante.

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Fig. 30-22. Si la exploracin se efecta con una sonda periodontal

(izquierda) podrfa no identincarse una lesin de furcacin. pero fos
instrumentos disel'lados a propSito (sonda Nabers) (derecha) sf pueden entrar en la zona de furcacin .

4,"7",__

HEMORRAGIA AL SONDEO. La colocacin de la

sonda hasta el fondo de la bolsa genera salida de sangre si
la enca se encuentra in Oamada y el epitelio de la bolsa se
halla atrfico o ulce rado. Ra ra vez sangran los sitios sin
inflamacin. En la mayor parte de los pacientes, la hemorragia al sondeo es un signo ms temprano de inflamacin
que los cambios de color de la enca u (cap. 17). Pero se
debe tener presente que las variaciones de color aparecen,
a veces, sin que haya hemorragia al sondeo. 15 Segn sea la
gravedad de la inflamacin, la hemorragia vara ent re una
lnea roja tenue en los surcos gingivales hasta el sangrado
profuso.' Una vez aplicado el tratamiento conven iente,
cesa la hemorragia. l
Con el objeto de anaHzar la hemorragia despus del
sondeo se introduce con cuidado la sonda hasta el fondo
de la bolsa y se desplaza con cuidado en sentid o lateral a
lo largo de la pared de la bolsa. A veces, la hemorragia surge
si bien se retira la sonda; otras, quiz demore algunos segundos. Por consiguiente, el dentista debe volver a evaluar
la hemorragia entre 30 y 60 segu ndos luego del sondeo.
Como signo nico, la hemorragia al sondeo no es un
buen fac to r para predecir la prdida de insercin progresiva, pero su ausencia es un excelente predictor d e estabilidad petiodontal.' Si aparece en varios sitios con enfermedad avanzada, es un buen indicio de prdida de insercin
progresiva.'l l Armitage analiz la bibliografa sobre este
tema hasta 1996, practic un metaanlisis de varias publicaciones y lleg a la conclusin de que la hemorragia al
sondeo en una "poblaci n de pacientes tratados y en mantenimiento" es un importante factor de prediccin de
riesgo de una mayor prdida de insercin.'
La inserci n de un estimu lador de madera suave en el
espacio interdental produce una reaccin hemo rrgica similar,l por lo que el paciente lo usa para exami nar personalmente sus tejidos y comprobar que tiene inflamacin.'O
CUANDO SONDEAR. El sondeo de las bolsas se efecta en diferentes mo mentos con fines diagnsticos y para
contro lar la evol uci n del tratamiento y el mantenimiento.
El sondeo inicial de casos moderados o avanzados suele
estar entorpecido porque hay inflamacin in tenS<l yabundantes clculos. As no es posible hacerlo con precisin. La
finalidad de este sondeo in icial, junto con el examen clnico y radiogrfico, es establecer si se salvar el diente o si
habr que extraerl o. Una vez que el paciente realiz el
control de placa durante cierto tiempo y se eliminaron los
clculos desaparecen las alteraciones inllamatorias ms
importantes y se puede realizar un sondeo ms exacto. El
segundo sondeo tiene el o bjetivo de establecer con precisin el nivel de insercin y el grado de lesin de races y
furcaciones. Los datos obtenidos cton este sondeo brindan
informacin valiosa q ue ayudan a tomar las decisiones
propias para este tratamiento .
En el transcurso del tratamiento se hacen otros sondeos
para establecer los cambios en la profundidad de la bolsa,
y comprobar la evolucin de la cicatrizacin despus de
diferentes procedimientos.
SONDEO EN TORNO A IMPLANTES. Como la periimplantitis crea bolsas en torno a los implantes, su sondeo es parte del examen y d iagnstico. Para no rayar la

...",,
4~72

I)ARTE 5 Tmtamimlu de /(1 1!11(i>rmedml peri/}{IOII/<l1

superficie del implante, hay que utilizar sondas periodontales de plstico en lugar de las comunes de acero empleadas para la denticin natural.

Determinacin de la activ idad patolgica.

Cono-

cer la profundidad de la bolsa o los niveles de insercin no

aporta informacin acerca de si la lesin se encuentra en
estado activo o inactivo. En la actualidad no hay mtodo
infalible para determinar la actividad o inactividad de una

lesin. Las lesiones inactivas pueden tener poca hemorragia al sondeo. o ninguna, y cantidades mnimas de lquido
gingival. La microflora bacteriana que revela el microscopio de campo oscuro se compone sobre todo de clulas
cocoideas. Las lesiones activas sangran con ms faci lidad al
sondeo y poseen grandes cantldades de lquido y exudado.
El conten ido de espiroquetas y bacterias mviles l6 es mayor
en su microflora bacteriana. En pacientes con periodontitls
agresiva, los sitios con progresin o sin ella pueden no
presentar diferencias en cuanto a la hemorragia al son-

El ancho de la enca insertada se determina restando la

profundidad del surco o la bolsa del ancho total de la enca
(margen gingival a lnea mucogingiva l). Esto se hace esti
randa el labio o el carrillo para demarcar la lnea mucogingival mientras se sondea la bolsa (6g. 30-24). Por lo general
se considera que la can tidad de enca insertada es insuficiente si el estiramiento del labio o el carrillo desplaza el
margen gingival libre.
Otras maneras que se usan para establecer la cantidad de
enca insertada son desplazar la mucosa adyacente en sentido coronario con un instrumento romo o pintar la mucosa con solucin de yoduro de potasio de Schiller, el cual
Une la queratina.
G rado de recesin gingival. Durante el examen periodontal es necesario registrar da tos acerca de la magnitud
de la recesin gingival. Esta medida se toma con una sonda
periodontal desde la unin amelocementa ria a la cresta
gingival.

deo.~7

La determinacin precisa de la actividad patolgica

tiene una influencia directa sobre el diagnstico, pronstico y tratamiento. Las metas terapu ticas pueden cambiar
segn el estado de la lesin periodontal. En el captulo 34
se describe con mayor detalle el estado actual del conocimiento en este campo importante.
Cantidad de enca insertada. Es relevante establecer
la relacin entre el fondo de la bolsa y la lnea mucogingival. El al/cho de la el/da I/sertada es la dista/lcia entre la unin
/IIucogillgival y ItI proyeccin sobre la s/lperficie externa del
{O/ulo del surco gil/gival o la bolsa periodolltal. No debe con-

fundirse con el ancho de la enca queratinizada, dado que

esta ltima tambi n abarca la enca marginal (6g. 30-23) .

Fig. 30.23. El area sombreada muestra la enera IIlsertada, la cual se

prolonga entre la proyeccin sobre la superficie e~terna del rondo de
la bolsa (A) y la umn mueoginglval (B) , La enela queratinizada se
podrla extender desde la unin mueogingival (B) hasta el margen
gingival (ej ,

Prdida de hueso alveolar. Los niveles del hueso alveolar se evalan mediante el examen clnico y radiogrfico. El sondeo ayuda a determinar: 1) la altura y el COIltorno del hueso vestibular y lingual enmascarado en la
radiografa por las races densas y 2) la forma del hueso
interdental. El sondeo transgingival, una vez anestesiada la
zona, es un modo ms preciso de valorar y aporta mayor
informacin sobre la forma del huesolO..zus (cap. 62).
PaJpacin. Tocar la mucosa bucal en las zonas lateral y
apical del diente puede ayudar a loca lizar el origen del
dolor irradiado que el paciente es incapaz de localiza r. La
palpacin revela tambin una infeccin profu nda en los
tejidos periodontales, as como las fases iniciales de un
absceso pcriodontal.
Supuracin. La presencia de una cantidad abundante
de neulrfilos en el lquido gingival lo transforma en un

Fig. 30.24. Para determinar el ancho de la enela insertada, se sondea

la bolsa al mismo tiempo que se extiende el labiO (o carrillo) para
demarcar la Unea mueoglnglval.

D;agIl6!(/cl) '/(11;'0 CA I'!TUlQ 30

4,7".....

f ig . 30-27. Absceso periodontal agudo entre los IncISIVOS centrales

inferhxes.

f jg. 30-25. budado purulento expulsado de una bolsa periodontal

por mediO de pre5IM digital

exudado purulento.' Por medio de varios estudios" 7, I0,20 se

valor la relacin entre supu racin y progresin de la periodontitis y se encontr que este signo aparece en porcentajes muy bajos de sitios con enfermedad (entre 3 y 5%).'
Por consiguiente, no es un buen indicador.
Desde el punto de vi.sta clnico, para establecer si hay
pus en una bolsa periodontal se pasa la yema del dedo n
dice por la part e externa del margen gi ngival, y se aplica
presin e n un movimiento circular hacia la corona (fig.
30-25). El examen visual si n presin digital es insuficiente.
El cxudado purulento se forma en la pared interna de la
bolsa. Por lo tanto, el aspecto ex terno pudiera no dar indicios de su presencia. El pus no se forma c n todas las bolsas
periodonlales, pero la presin digital lo descubre a menudo
en bolsas do nde no se sospecha su presencia (fig. 30-26).

tulo 22). Los abscesos perlodontales pueden ser agudos o

crnicos.
El absceso pn;odontal aSlUlo aparece como una ('I{'vacln
ovoide de la enca al costado de la raz (figs. 30-27 a 30-29).
La enca se encuentra edematosa y rola, con superficie lisa
y brillante. Son variables la forma y consiste ncia de la regin elevad;l. 1...1 rona puede poseer forma de domo y ser
relativamente firme, o st!r puntiaguda y blanda. En la mayora de los casos es posible que el pus se expulse del margen gingival con presin digital suave.
El absceso periodonlal agudo se presenta con sntomas
como dolor pu ls. til, irradiado, sensibilidad exq uisita de la
enca a la pa lpacin, sensi bilidad del diente a la pa lpacin,
movilidad de ntaria, linfade nitis y, con menor frecu encia,
efectos sistmicos como fi ebre, leucocltosis y ma lestar general. E.n ocasiones, el pacient e tiene los sntomas de un
absceso periodontal agudo sin que haya lesin clnica notable o ca mbios radjogrficos.

Absceso periodontal. Es una acu mulacin loca lizada

de pus e n la pared gingiva l de una bolsa periodontal (ca pi-

fjg. 30- 26 . FOfmaclOn de

en la superfICie mesal del canino In

fenO!"

f ig . 30-28. Absceso perlOdontal agudo relacionado con una profun

da bolsa perlodontal vestlbulal y me51al del incISIVO cenllal SUpeflOf

"ARTE 5 Tratamit'lllo ,JI" 1/1 t'fl(er",('.tml fJ't'fiQfI(}/IIIII

f ig . 30-29. Absceso penodonta! eromeo en !a pared de una bolsa

prorunda

El absceso IH.'rio/(J/Ila/ crollico suele aparc<:er como una

fstula que se abre en [a mucosa gi ngiva[ en alguna parte a
lo largo d e la raiz. Puede haber antecedentes de exudado
intermitente. El orificio de fstula puede aparecer como una
abertu ra puntiforme difcil de detectar, la cual , al sondearla, revela un trayecto fist uloso en la profundidad del
periodoncio (fig. 30-30). La fistula puede estar cubierta con
una masa discoide, pequei'la y rosa, de tejido d(' granu lacin (6g. 30-3 1). Por lo regu lar, el absceso pcrlodontal
crnico es asintomtico. No obstan te, el paciente se queja
de episodios de dolor apagado y pe rsistente, elevacin ligera del diente y un deseo por morder sobre el diente y
rechinarlo. Con frecuencia , el absceso periodontal crnico
sufre exacerbaciones agudas, con todos los sntomas correspondientes.
El d iagnstico del absceso pe riodontal exige comparar
los antIXedentes y los signos clnicos y radiogrficos. La

lOna de la que se sospeche se tiene que sondear con cuidado, a lo largo del ma rgen gingiva l de cada superficie
dentaria a fin de descubrir un conducto que va desde el
rea marginal hasta los tejidos periodontales ms profundos. La continu.idad de la lesin con el margen gingival es
e l signo clnico de que el absceso es periodonta!.
El absceso no siempre se localiza en la misma superficie
de la raz en la cual se fo rma la bolsa. Una bol'Wt de la superficie vestibular puede originar un absceso periodontal
interproximal. Es frecuente que un absceso periodontal se
halle en una superficie rad icular que no es la m isma en la
cual se origin la bolsa. Es ms probable que el drenaje se
encuentre obstruido si la bolsa sigue una trayectoria tortuosa .
En nios, el orificio de una fstula que d rena en la parte
externa de una raz es, por lo general, consecuencia de la
infect' n peria pical en un diente p rimario. En la denticin
permanente, una abertura similar puede ser fruto de un
absceso periodontal as como de una lesi n apica!. El orificio puede estar abiert o y drena r; a veces s(' encuent ra
ocluido y aparece como una masa nodular de color rojo
(fig . 30-32). La exploracin de dichas masas con una sonda
revela, por lo general, un o rificio puntiforme q ue se comunica con un trayecto fistuloso subyacen te,

Absceso pcriodonta l y absceso gingival.

Las diferencias principales entre estos abscesos son la loca lizaci n

y los antecedentes (captulos 18 y 65). El absceso gingival
se confina a la enria marginal }' suele comenzar en lOnas
que se hallaban sanas (l1g. 30-33). Es comn que sea una
reaccin Inflamatoria aguda a la introduccin de un material extral'lo en la e nca. E.I absceso periodontal aba rca las
estructuras periodontaJes de soporte y casi siempre se o rigina en el transcurso de la pc.riodonti tis destructiva crnica.
Absceso pcr-iodonta l y absceso per-iapica l.

Es posible usar como gua va rias caractersticas a fin de d istinguir

un absceso periodontal de u no pcriapical. Si el dien te no

f ig . 30-30. SupuraelOn de un absceso penodonta! aooleo A fistula supurativa purulenta entre e! canino y el primer PfemollN B, r&dlografia
en la que se muestra destrucclOn osea extensa en la reglOn de !a fjstula drenante

Uiagm5.slico e/mico . CA I'!TU LO 30

Fig . 30-31 . OrIfICIo puntllorme de una fistula pfOvemente de un absceso perlOdontal palatino. A. orIfICIO puntllorme en el paladar que sel'\ala
la salida de una fistula provemente de un absceso periodonta1. B, la sonda se e~ tlende hacia el absceso que se halla en la profundidad del pe.
rlOOonCIO.

tiene vitalidad, es muy probable que la lesin sea periapicaL Si n embargo, un diente que ya estaba dcsvitalizado
puede tener una bolsa periodontal profu nda que se abscesa. Asimismo, una bolsa periodont:11 profunda lie ne la
capacidad de extenderse hasta el pice y causar afeccin y
necrosis pulpa res.
Es probable que un absceso apical se difunda haci a el
margen gi ngival, a lo largo de la raz. No obstante, cuando
desde el margen gingival es posible hacl'r el sondeo directo
de una lesin nica q ue afecta pice y superficie externa de

fig. 30-32. Masa nOOular en el orifiCIO de una fistula drenante

la raz, lo ms probable es que la lesin se baya originado

en un absceso periodontal.
A veces, los signos radiogrficos son (etiJes para establecer la diferencia entre una lesin periodontal y otra periapica l (cap. 3 11, pcro en los al>sccsos p"riapkalcs y perlodanta les agudos incipientes no se encuentran cambios
radiogrflcos. Es com n que una zona radiolclda e n la
superficie lateral de la raz lleve a pensar que se trate de un
absceso periodontal . en tanto que la rarefaccin apical insinua un absceso >eriapical. Sin em bargo, los abscesos periodon tales agudos que no pr('scntan cambios radiogrficos
casi siempre causa n sntomas en los dientes con lesionc-s
periapicales identificables mediant e radiografa s y de larga
data que no molestan al pacient e. Ciertos signos clnicos,
como caries exte nsa, bolsas, falta de vitalidad pulpar, as
como la continuidad entre el margen gingival y la zona del

Fig. 30-33. Absceso ginglval entre el IncisiVO laleral 'J el cani no supenores. En esenCia, no hay gUlgivllIs en la lona.

476

PARTE 5 Tmtumit'llto de lu fflfcnnfdud pniodo/ltlll

absceso son a menudo de mayor va lo r diagnstico que el

aspecto radiogrfi co.
Una fstula supurante en la zona lateral de la raz es indicio de que la lesIn es periodo ntal y no apica1. Es ms
probable que la fstula de una lesi n periapical se localice
ms apicalmente. No obstante, la orientadn de la fstula
no es determinante. En muchos pacientes, en particular en
los nios, la fstula de una lesin periapical drena al coslado de la raz y no a la altura del pice (cap. 65).

SISTEMA DE DETECCiN Y REGI STRO

PERIODONTALES
El proced imie nto de deteccin y registro periodonta les
(Pt.'riodo/1taJ Scree/litlg & Recordi/1gTN [PSR]) fue di.senado

para que el odontlogo o el higienista dental puedan detectar y registrar en forma ms sencilla y rpida e l estado
periodontal de un paciente.Jo Para su uso se emplea una
sonda que posee un extre mo esferoidal de 0.5 mm, codificada con colo res desde 3.5 a 5.5 mm (fig. 30-34, A).
La boca del paciente se divide en seis sextantes (superior
derecho, anterior e izquierdo; inferior izquierdo, anterior y
derecho). Se sondea cada diente. El odontlogo pasa la
sonda en torno a todo el diente para examinar por lo me
nos seis puntos alrededor de cada diente: mesiovesllbular,
vestibular medio, distoveslibular y las zonas linguales O
palatinas correspondientes. El hallazgo ms profundo en
cada grupo de seis dientes se registra, junto con otros resultados, seg n la clave siguiente:
Cdigo O: en el surco ms profundo del sextant e. la banda

de color de la sonda permanece visible por completo. El

tejido gingival es sano y no sangra con el sondeo cuidadoso. No se registran c lculo ni mrgenes defectuosos.
Estos pacientes requieren slo cuidado preventivo apropiado.
Clligo 1: la banda de color de la sonda permanece visible
por completo en e l surco ms profundo del sextante. No
hay clculo ni mrgenes defectuosos, pero s hay algo de
hemorragia luego del sondeo cuidadoso. El tratamiento
de estas personas consiste en elimi nar la placa subgingival y dar instrucciones adecuadas para la higiene
bucal .
C6digo 2: la banda de colo r de la sonda an es visible por
completo, pero hay hemorragia al sondeo, y hay c lculo
slIpragingiva l o subgingival, mrgenes defectuosos, o
ambos. El tratamiento debe abarcar el retiro de la placa
y el clculo, la correcci n de los mrgenes de las restauraciones que retengan placa, as como instruccio nes
sobre la higie ne bucal.
C6digo 3: la banda de color se e ncuentra sumergida parcia lmente. Esta caracterstica denota la necesidad de practicar un examen periodontal completo y registrar e n la
ficha del sextante afectado el plan de tratamiento nece-

Deteccin y registro
periodontales

IIIIIII

Fig_ 30-34. A, sonda periodontaf de diseno especial para el sistema

PSR. Ntese el extremo esferoidal 'J el cOdigo de color, 3.5 a 5.5 mm
desde el vrtice de la sonda B. calcomanla especial que se coloca en
el ,eglstro del paclenle con la clave para cada sextante. (De la Ame
ncan Dental ASSOClatlon y American Academy of Perlodontology
Periodontal Screening & Recordlng Traiml19 Manual 1992 Reim.
preso con automacin de la Amencan Dental Assoclatlon )

sario. Si dos sextantes o ms alca nza n una calificacin

Cdigo 3, se recomienda llevar a cabo un exa men como
pleto de toda la boca y hacer anotaciones en la ficha.
C6tliso 4: la banda de color desaparece por completo en la
bolsa, situacin que indica una profundidad mayor de
5.5 mm. En este caso se requiere efectuar un ex amen
periodontal de toda la boca, ano tar en la ficha y elaborar
e l plan de tratamiento.
Cdiso *: cuando se registra cualquiera de las ano malas
siguientes se inserta un asterisco (*), adems de l nmero
de cdigo: lesin de furcac\n, movilidad dentaria, problema mucogingival o recesin de la enda que se extienda hasta la banda de colo r de la sonda (3.5 mm o
mayor).
En una calcomana, que se coloca en la ficha del paciente, se anotan la fecha y el nmero de cdigo para cada
sextante (fig. 30-34, B).

AUXILIARES DE I,ABORATO~IO
PARA EL DIAGNOSTICO CLlNICO
, El Peflodootal Saecmng & RecOfd'ng' M 'J PSR a (SIstema de Detc,n
y Reglwo PenOdonlales) son marcas de serviCIO y cOlTlCfciaies de la
Asocracln Dental Americana

Cuando hay problemas gingivales o periodontales raros y

no son ex plicables por causas loca les, se ex plora la posi bi-

lJiaxnsliro clnico . CAPiTUl.O 30

lidad de que haya factores sistmicos. El odontlogo debe

conocer las manifestaciones de enfermedades sistmicas
para poder in terrogar al mdico del pacie.nte acerca del
trastorno sistmico de un caso en particular.
Muchas pruebas de laboratorio ayudan a diagnosticar
enfermedades sistmicas. En textos sobre el tema se hallan
las descripciones sobre la manera en que se practican y la
interpretacin de los resultados. Aqu slo se hace una re
ferencia breve a las pruebas pertinentes al diagnstico de
alteraciones que se man ifiestan con fret:uencia en la cavidad bucal.

4 77.

el tiempo de protrombina, la prueba de fragilidad capilar y

estudios de mdu la sea. Son auxiliares (Itiles en el diagnstico diferencial de ciertas clases de enfermedades periodontales; con el fin de ampliar este tema, el lector puede
consulta r un texto sobre hema tologa.
En el captulo 38 se describe el empIco de estas pruebas
para la valoracin y tratamiento de pacientes con enfermedades del rea mdica.
REFE R EN C IA S

J. Polson AM: HIslolog1c comparlsons of

lnterproxlmai ginglval t1ssues relatOO to the presence or absence of bleeding. J Periodonlol 1984; 55:629.
2. Alexander AG, Tlpnis AK: The effect of Irregularlty of teelh
and Ihe degree of overblle and oVl'rjet on Ihe glnglvai health.
Sr DentJ 1970; 128:539.
3. Amato R, Calon J, Polson A, el al : [nterproximal gingival in
flammallon relalOO 10 Ihe conversion of a bleeding 10 a nonbleedlng stale. J l'erlodontol 1986; 57:63.
4. Armllage GC: Pertodontal dlscases: Dlagnosls_ Afln Periodon
1. Abrams K, Caton

Est ad o nutricion a !
Si el odontlogo tiene la impresin de que hay una deficiencia nutricional cuando examina al paciente, es pret:lso
corroborar la sospecha mediante una evaluacin mdica
del estado nUlricional del paciente. Al tratar trastornos
periodontales, la terapia nutrlcional se debe basar en una
necesidad demostrada, la cual. quien mejor puede establecerla es el nutricionista.
Se identifican ciertos signos y sntomas en diferentes
deficiencias nutricionales. Pe ro muchos pacientes con trastornos nutricionales no presentan los signos clsicos de
deficiencia, y diferentes deficiencias producen manifestaciones clnicas simllares. Las manifestaciones clnicas
orientan, pero el diagnstico definitivo de deficiencias nutricionales y su naturaleza exigen tener informacin como
binada obtenida de los antecedentes, exmenes clnicos y
de laboratorio y ensayos teraputicos. En el captulo 12 se
hallan las manifestaciones clnicas correspondientes a deficiencias nutrlcionales especfica s y las manIfestaciones
bucales de trastornos nutricionales.
Pacientes con d ietas esp ecia les
por razo nes m d icas
Los pacienles que consumen dietas no detergentes con
poco conten ido de fibra suelen tener gi ngivitis porque los
alimentos ret:etados carecen de la accin de autolimpieza,
het:ho que aumenta la tendencia a la acumulacin de placa
y residuos de alimentos sobre los dient es. Como los ali
mentas fibrosos estn contraindicados, se tiene que hacer
un esfuerzo especial por compensar la dieta blanda mediante la insistencia en las tcnicas de higiene bucal. A los
pacientes que hacen rgimen sin sa l no se les debe recomendar enjuagues salinos, ni se deben tratar con soluciones salinas sin consultar con su mdico. Diabetes, enferm('dad biliar (' hipertensin son e jemplos de enfermedades en
las cual('s hay que pone r especial cuidado para no recetar
alimentos cont raindicados.
Anlisis d e san g re
Los anlisis de frotis sanguneos, recuentos de glbu los
rojos y blancos, r('cuento diferencial de f rmula leucocitara y eritrosedimentacin se utilizan para evaluar la existencia de discrasias sanguneas e infecciones generalizadas.
En ocasiones, hace falta conocer el tiempo de coagulacin,
el tiempo de sangra, el tiempo de retraccin del cogulo,

101 1996; 1:37.

5. Armllage GC, Svanberg GK, tOe H: Mlcroscoplc evalualion of
dinical rneasuremenlS of connectivc Ilssue atlachmenl levels.
J Clln Pt-riodontol 1977; -&:173.
6. Badersten A, NUvl'!us R, f.gelbergJ: Eirecl ofnonsurgical Iher
apy. VII. SJeedlng, suppurallon and probing depth in sltes
wilh problng altachmenl 10$5. J Clln I'eriodontol 1985; 12:

"32.
7. Badersten A. Nilvl'!us R, Egelberg J: Scores of plaque, bleedlng,

suppuratlon and probing deplh top predict probing attach

menl 10$5. Five years of observatlon followlng nOllSlIrglcal
periodonlal Iherapy.) Clin Pt-riodonlol l990; 17: 102.
8. Saumgarlner HS: A voice-inpul computerized Mnlal examina
Ilon system using hlgh resolullon graphlcs. Compend Contln
F.duc Denl 1988; 9:4-16.
9. Rerg M. Surrill DY, Fosdick 1.5: Chemlcal slUdies In periodonlal disease. IV. Putrcfactive rale as illdex of periodonlal d lst'asc.
J Den! Res 1947; 26:67.
10. Calon}. Polson A: Thelnlerdental bleedlng lnde,,: A simpllfiOO
procedure 10 monilor gi nglval heallh. Compend Conlin Edllc

Dent 1985; 6:89.

ti . Flschman SI., Picozzl A: Review of Ihe IJlerature: The melhod
ology of dinical calcuJus evalllation. J I'eriodontol 1969; 40:
607.

12. Gaba!huler H. Hassel TM: A pressure scnsllive perlodonlal

plObe. Helv Odontol Acla 197 1; 15:114_
13. Granl DA, Grant DA, ~'ynn Mj, et al: l'eriodontal mlcroblola of
mobile and non-mobile leetll. J l'eriodonlol 1995; 66:386.
1-1. Greenberg J, Lasler L, USlganen MA: Transgingival problng as
a potenlial eslimalor of alveolar bone leve!. J l'erlOOonlol

1976; 47:5 14.

15. Greensteln G: The role of blel-dlng uport probing IlIlhe diagnosis of I>e.rlodolllal disease. A IIlerature review. J Periodontol

198-&; 55:684.
16. Greensleln G, caton J, Polson AM: Hlslologic characterislics
assoc\.ated wlth bleedlng afler problng and visual 51gns uf Inflammallon . J Periodonlol 1981 ; 52:420.
17. Haffajee, Al). Socransky, SS. Llndhe, Jel al: Clinical risk indica
IOl5 for perlodonlal attachmenllOS5. J Clln I'erlodonlol 1991;

18:117.
18. liassel TM, German MA, Saxer UP: Periodonllll problng:
InterinvesligalOr discrepancles and correlalions belwttn pral>Ing force illld reo.::ordl-d depth. Helv Odontol Acta 1973; 17:38,

1973.

478

PARTE 5 TrutumW1lto de la erl(rntli't'tld periodolltal

19. Hlrschfcld 1..: A eallbratL>d silver polnt for periOOontal dIagnosis and recordlng.J PeriOOont oJ 1953; 24:94.
20. KaldahJ WB, KaJkwarf KI.., Patil KD, et al: ReJatlonshlp of gingival bJeeding. glngivaJ suppuration and supraglnglva1 plaque
to auaehmenl loss. J l'erlOOontol 1990; 61:347.
21. Kltehen I'C: TIu' prevalence of looth root exposure and Ihe
relallon of Ihe extent of such exposure 10 the degree of abraslon in differlng age e1asses. J Denl Res 194 1; 20:565.
22. Klm HY, YI SW, C hol SH, et al: Bone problng measurement as
a reHable evalllallon of Ihe bone level in periOOontal defects.
J l'erlOOontol 2000; 71: 729.
23. Kurashlma K: VIscoelastic properties of periOOonlallissue. Bull
Tokyo Me<! Denl Unlv 1965; 12:240.
24. Usl:arte n MA: Perlodon tal problng: What does I1 mean?
J Clln l'erlOOol1lol 1980; 7: 165.
25. Ustgarten MA, Mao R, Robinson 1') : PerlOOo nlal problng: The
re lalionshlp o f the probe tlp 10 periodonla1 tlnues.
J I'erlodontol 1976; 4 7:5 11.
26. Magnllsson 1, Ustgarten MA: Hislologlca1 evaluation of probtng deplh following periOOonlal treatmen!. J CI;n l'eriOOontol
1980: 7:26.
27. Mandell RI.., Ebersole JI.., Soc:ransky SS: Cllnical, Immuno loglc
and mlcrobiologle features of active dlscase sites In juvenile
periodon titis.) CUn l'erlodontoJ 1987; 14:534.
28. Manly RS: Abrasion of cementum and dentin by modern
denllfrlees.J Dent Res 20:583,194 1.
29. Manly RS: FaClOrs Influencing leslS o n Ihe abrasion of denlin
by brushing wit h dentirlces.) Dent Res 1944; 23:59.
30. Manne rberg F: Saliva faClors in cases of erosiono Odon t Rev
1963; 14:156.
31. McCay CM, Wllls L: Efoslon of molar tee.th byadd beverages.
J Nu tr 1949; 39:313.
32. Meitner SW, Zander HA, Iker t.jl, et al: IdenUficatlon oC inflame<! ginglval surfa ces. J CHn Perlodontol 1979; 6:93.
33. MilJer \.VD: Experlments and observatlons on the wasllng of
toolh tlssue variOllsly designale<! as eroslon, abrasion, chemlcal abrasion, denudatlon, elc. J) Cosmos 1907; 49: 1.
34. Mhlemann I-IR: Ten yean of tooth mobUity measuremenls. J
I'eriodonlol 1960; 31: 110.
35. Mhlemann I-IR: Toot h mobillly: A review of cllnieal aspects
and research findings. J PerlOOomol 1967; 38:686.
36. MUhJemann HR, Savdlr S, Ratellschak KH: Tooth mobllltylIs causes and slgn lficance. J Perlodontol 1965; 36: 148.
37. O'l.,eary TJ: Toolh mobility. Dent Clln North Am 1969; 3:
567.
38. O'Leary 1], Mudd KJ): An instrument for measurtng horizontal
mobility. I'erlodo nlles 1963; 1:249.
39. Parfitl GJ: Measuremcnl of Ihe physlologlc moblllly o In
dlvidual leelh in an ax ial direcllon. ) Dent Res 1960; 39:
608.

40. Parfi tt GJ: The dynamles of a loolh In funclioll. J I)eriodonlol

1961; 32: 102.
41 . !lerlodonlal Screenlng and Recording, Tralnlng Ilrogram: From
Ihe American Aeademy of Perlodonlology and th{' Ame rican
Dental Associallon, sponsored by !'roeter El Ga mble, 1992.
42. Perlitsch MJ: A syste.maUc approach to Ihe Interprelallon o f
tooth mobllity and cUnlcal implicallons. Den l CHn North Am
1980; 24:177.
43. Pt'rsson R: Assessmelll o f tOOlh mobllit y uslng smallloods. 11.
Effect of o ral hygiene p rocedures. J Clln l'erlOOo nlol 1980; 7:
506.
44 . Persson R: Assessmen t o loolh mobllilY uslng smallloads. 111.
Effect o f periodontal treatmenl Includlng a ginglveclomy
procroure.J cnn Perlodontol 1981; 8:4.
45. Persson M: Assessmenl o f lool h mobllily uslng small loads. IV.
The cffect of perlodol1tal treatmenl lncludlng glnglveclomy
and fl ap procedures. J CUn !leriodonlol 1981 ; 8:88.
46. I'ersson R, Svensson A: Assessmenl o loolh mobilily using
small loads. 1. Technlcal devices and calculations of loolh
mobi1lty In perlodontal heallh and dl.sea.se.} CHn l'erlodonlol
1980; 7:259.
47. Ralcllff !lA, Johnson I'W. TIle relallonshlp belween malodor,
gIngivitis and periodontltls. A revl{'w. J Perlodontol 1999; 70:
485.
48. Roblnson HBG: Abraslon, aurillon and e roslon of leelh.
Health Cenler J Ohlo SUle Un lv 1949; 3:21.
49. Rosc nberg M: CHnleal assessment o bad brealh: Current con
eepts.) Amer Dent Assoc 1966; 127:475.
50. Saglie R, }ohanson )R, FIOlra 1..: TIle zo ne o f compl{'tely and
parllal1y deslructoo perlodonlal lIbers In palhologleal pockels.
J CHn Perlodonlo l 1975; 2: 198.
51. ScllUlte W, D'Hoedl 8, Scholz. F, el al: l'erloleslneues Messverfahren der FunktioTl des l'arodOTlllums. Zahnantl MIli 1983;
73: 1229.
52. Slv{'r!son JF, Burgell FG: Probing of poc]ets relale<! to the allachlllent leve!.J l)erlodonloI1 976; 47:281.
53. Sognnaes RF: I'eriodontal significance o f ntraoral frlctl onal
ablatlon. J Wesl Soc l'eriodonlo1 1977; 25;112.
54. Spray JM, Garnlck JJ, Doles I..R, el al: Mlcroscopic demonslra
Ilon of Ihe poslllon of periodontal probes. J Perlodontol 1978;
49:148.
55. l1bbellS L'i: Use of d lagTlostle probes for d{'IWio Tl o perlodonlal dlsease. J Am I)cnt Auoc 78:549, 1969.
56. Va n del Velden U: I'roblng force and Ihe relationship of Ihe
probe tip to Ihe perlodontal tissues.) CUn I'erlodontol 1979;
6: 106.
57. Van der Ve1de n U, De Vrles JH: IntroduCllon of a new perlodonlal probe. The pres5u re probe. J Clln PeriOOontol 19 78;
5: 188.

CAPTULO

Auxiliares radiogrficos
en el diagnstico
de la enfermedad
periodontal
Fermin A. Carranza y Henry H. Take;

CONTEN I DO
RADI OG RAFAS EN EL DI AG N STICO
D E LA ENFERMEDAD PERIO DO NTAl

Aspecto radiogrfico del absceso p eriodontal

Radiog rafas y sondeo clnico

Cambios radiogrficos en la periodontitis agresiva
localizada
Cambios radiogrficos e n el trauma de la oclusin

Tabiques inte rdentales normales

Dist orsiones ocasionadas por va riaciones en la tcnica
r adio grfica

Destruccin sea e n la e nfe rmedad pe riodontal

Otros crite rios ra d iogrficos e n e l diagnstico

Cambios radio grficos en la p eriod o ntitis

Aspecto radio grfico de los crt eres inte rde ntales

Trastornos esquelticos manifestados e n 101 maxilares

d e la enferm ed ad per lodontal

Aspecto radiogrfico de las lesiones de furcacin

RADIOGRAFAS EN El DIAGNSTICO
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl

a radiografa es un auxiliar til en el diagnstico

de la enfermedad pcriodontal, la determinacin
del pronstico del paciente y la evaluacin del
resultado del tratamiento. Sin embargo, es tul comp/t'metilo
(11'1 U(lmm clllico, 110 IItI sustituto (le f l.
La radiografa revela alteraciones del tejido calcificado;
no indica actividad celular vigente, sino que muestra los
efectos de la actividad celula r previa en el hueso y las races. Para observar cambios e n los tejidos blandos del periodoncio se requieren tcnicas especiales que a n no se empIcan de manera sistemtica en la clnica.
Tabiques interdentales normal es
La valoracin radiogrfica de los cambios seos en la enfermedad pcriodontal se basa sobre todo en el aspecto de los

tabiques interdentales porque la estructura radicular ms o

menos densa enmascara las tablas seas vestibular y Iin-

gua!. En circunstancias normales el tabique interdental

presenta un delgado borde radiopaco junto al ligamellto
pcrlodontal y la cresta, que se denomina cortical (1/1''Qlar o
llimi,w dum (fig. 31-1). En las radiografas aparece como
una l.nea blanca continua, pero en realidad est perforada
por numerosos agujeros pequeos y la atraviesan vasos
sanguneos, linfticos y nervios, que pasan entre ('1 ligam('nto pcriodontal y el hueso. I' /lesto que la cortical ah'roltlr

o lmilla dI/m represepf(/ li superficie sea qlle revistt' el all't'Olu

del/tario, la (orma y 1" posici6n de la raz, y los cambios ni /"
(I/Iglllacitl de los rayos X p/TN/I/Cell mriaciolle$ cOllsitlemlJles 1'11
aspecto. u
En cond iciones normales tanto el ancho y la forma del
tabique intcrdental como el ngulo de la cresta varan segun la convexidad de las superfi cies dentales proximal('s y
la altura de las uniones ameloccmentarias de los dientes
contiguosP El espacio cntr(' los dientes, y por ende eltabi
que interdental que se halla e ntre dientes con su>erficit'S
proximales muy convexas, t'S ms ancho en sentido anteroposterior que aquel que se halla en tre dientes cuyas superficies proximales son hasta cierto punto planas. El dl-

511

479

480

" ARTE S Tm/,mlimfo de lu "II{ermi'i/<ll1 perior.!oll/III

Fig. 31.1. En condicione5 normales la cresta del tabique Interdental

es paralela a una linea trazada entre la umOn amelocementaria de los
dientes contiguos (flecha) NOtase la cort ical alveolar radlopaca aire
dedOf de las ralces y el tabique Intcrdental
Fig. 31.2_ Radll)grafla

con una rejilla superpuesta calibrada en mlllmetros

metro vestibulolingual del hueso se relaciona con el ancho

de la supe rficie radicular proximal. La angulacin de la
cresta del tabique interdental suele ser paralela a una lnea
que pasa por las uniones am elocelllenta rias de los dientes
vecinos (fig . 3 1-1). Cuando se observa diferencia en la altura de las uniones amelocementarlas, la cresta del hueso
interdental aparece angulada y no horizon tal.
Distorsiones ocasionadas por variaciones
en la t cnica radiogrfica
Las modificaciones tcnicas producen artificios que limitan
el valor diagnstico de una radiografia . El nivel seo, el
patrn de la destruccin del hueso, el ancho del espacio del
ligamento pcriodontal,JI as corno la radiodensidad, el patrn trabecular y el contorno marginal del tabique inter
denta l varan al modificarse los tIempos de exposicin y
revelado, el tipo de pelcula y la angulacin de los rayos
X Y Se requieren tcnicas estandarizadas y reproducibles
para lograr radiografas confiables que permitan efectuar
comparaciones pre y posteraputicas.I"'u.:1'> Una rejilla calibrada en milmetros, qUl' se coloca sobre la pelicula term inada, ayuda a cote jar los niveles seos e n radiografas obtenidas en condiciones simila res (fig. 31.2).
A continuacin se mencionan algunos hechos tiles
respecto a los efectos de la angulaci6n. La tcnica paralela
con cono largo es la que proyecta la imagen ms real de la
altura del hueso alveolar" (flg. 3 1-3). La tcnica de la bisectriz del ngulo incrementa la proyeccin y hace que el
margen seo aparezca ms cerca de la corona. La altura
del margen seo vestibu lar se distorsiona ms que la del
margen lingual (fag. 31.3). La desviacin del cono hacia
mesial o distal sin cambiar el plano horizontal proyecta los
rayos X en sentido oblicuo y cambia la forma del hueso
interdental e n la radiografa , l'1 ancho radiogrfico del espacio del ligamento pcriodontal y el aspecto de la cortical

alveolar. Tambin puede deformar la magnitud de las lesiones de furcacin (fig. 3l-4).'~
Prichard ~ ' establ c<:i los sigu ientes cuatro criterios para
determinar la angulacin adc<:uada de las radiografas pe
riapicales:
l . En la radiografa tienen que verse las puntas de las cspides de los molares y muy poco o nada de la superficie
oclusal.
2. Las capas de esmalte y las c maras pulpa res deben ob
servarse con claridad.
3. Los espacios interproximales han de encontrarse abiertos.
4. Los contactos proximales no tienen que superpone rst' a
menos que los dientes se encuentren desalineados por
razones anatmicas.
Destruccin sea en la enfermedad periodontal
La radiografa no revela los cambios destructivos menores
en el hueso. u ,u En consecuencia los cambios radiogrficos
pcquef'los que se observan en los tejidos periodontales significan que la enfermedad avanz ms all de sus primeras
etapa s. Por ello los prillleros signos IIt'!t1 en{'rlllf'f!tul periotJol1'
tal tit'111'1I qlle detectarse por medios cll/icos.
1...1 imagen radiogrfica tiende a presentar prdida sea
menor que la reaP" La diferencia entre la altura real de la
cresta alveolar y la altura que aparCt:e en la radiografa va ra
de O a 1.6 mm. ~J La angulacin de los rayos X puede explicar la mayor parte de dicha discrepancia.
Ca ntidad de prdida sea. 1..1 radiografa es una tc
nica indirecta para establecer la ca ntidad de prdida sea

AI/xjljares rmliogrtfiW5

('/1

el djag" stj(Q de la m(I'nIlI'IIllJ ~'1(}(JQlltal CA PiTUtO 3 1

Fig . :11 . 3. Comparaclon de las tcnicas de planos paralelos COf'I cono largo y de la bisectriz del ngulo. A. tcnica de cono largo: radiograna de
un ejemplar seco. B. lecnlCa de cono largo, mismo ejemplat. El alambre liso se localiu en el margen de la lamina vestibular; el anudado. en la
labia lingual para mostrar ~5 posiCiones relativas. C. lcntca de la blsectnz del angulo, mismo ejemplar. O, metooo de la bl5eCtf1l del angulo.
misma mlJe$tra Ambos bordes seos estan desplazados hacia la CorOOil: el vestibular (alambre liso) milS que el lingual (alambre anudado) ESIO
crea la ilUSIn de que el borde oseo lingual se desplaza hacl3 apical. (Cortesia del doctor BenJamin Patur, Hartford, CT)

e n la enfermedad pcriodontal. Muestra la cantidad de

hueso remanente ms que la ca ntidad perdida. La magni
tud de la prdida sea se estima corno la diferencia entre la
altura del hueso fi siolgico del paciente y la altura del
hueso residual.
Diversos investigadores analizaron la distancia e ntre la
un in arnelocernentaria (UAC) y la cresta alvcolar. 11. 14.u La
mayor parte de los estud ios se realiz en adolescentes y el

consenso general parece ser ulla dista ncia de 2 mm, que

puede ser mayor en pacientes de ms edad.
Distribucin d e la p rdida sea. La distribucin de
la prdida sea es un signo diagnstico importante. Seala
dnde estn los factores destructivos locales en diferentes
zonas de la boca y en superficies distint as del mismo
diente.

Fig. 31 . 4 . OeformaclOrl por una proyeccin oblicua. A, tOCrllca de cono largo. El alambre liso se halla en la tabla sea vestibular: el anudado.
en la linguaL Ntese el nudo (flecha) cerca del centro de la ralz distal del primer molar. que IrlChca lesin cM! furcaclfl . B, tecnlCa de cono largo
El cono se coloca por distal. proyectando los rayos haCia meSlal y en dlrecelfl oblicua. la proyecCin oblicua desvla hacia mesial la Imagen de
todas las estructuras la mJgf8cIfl de las esUUClUf3S mas prOXIn18S al cono es mayor. Esto crea la ilusion de que el nudo (flecha) se desplaza haclil
distal Ntese que la lesin de furcacln que aparece en A quedO OCulta en B (Cortes/a del docto!" BenJamin Patur, HartfO!"d. Cl)

482

I'ARTE 5 Tra/amit'/I/o Jt' /a "lIfi.'rml'Jd paiOl.lcm/al

Patrn de destruccin sea. EII la ell(ermedlUl periodontal, los (l/Jil/lIt's interd/'I/lales sufren cambios que a(eCf(lII la
cortiml (//I'/'olllr, 14'1 radi()(/ellsid(l(llle la cresta, el (al1lmlo )' la
(amw d(' los eSlmcios /l/t'dulares, y /a altllra y el COI/tomo 6seas.
Los tabiques interdentales pueden disminuir en altura, con
la cresta horizontal y pe rpendi cular al eje longitudinal de
los dientes contiguos (fig. 3 1-S), o presentar defectos angulares o arqueados (fig. 31-6). La primera lesin se denomina
prdida Sl:'a lIorizol1fa/; la segu nda, prdida 6s('a al/SII/ar o
I'aliml (vase cap. 23).
Las radiografas no indican la morfologa interna o la
profundidad de los defectos interdentales crateriformes,
que apilrecen corno defectos angula res o verticales. ni revela la extensin de la lesin en las CMas vesti bulares y
linguales. La destruccin sea de las superficies vestibu lar

Fig. 315.

Pl'"dld~

y lingual se halla enmascarada por la estruct ura rOldicular

densa, y la destruccin sea d{' las superflcies mcsiales y
distales tambin puede quedar oculta en parte por la lnea
milohioidea gruesa (f1g. 31-7). En la mayor pa rte de los
casos es posible suponer que las prdidas seas que se w n
en la zona interdental siguen hacia vestibular o lingual y
crean una lesin acanalada. La lesin verdadera slo se
detecta mediant e el sondeo clnico del defecto.
Las tablas corticales densas en las su perfici{'s vestihulares
y linguOIles de los tabiques interdentales ocultan la destruccin del hueso esponjoso intermedio. Por consiguiente, es
posible que haya un crter profundo en el hueso Clltre las
tablas vestibular y lingual sin indicios radiogrficos de su
presencia. Es preciso que el hueso cortical est afectOldo
para que la destruccin del hueso esponjoso int<'Tproximal

sea hOflzontal generalizada.

Allxiliarrs (f/,/ius"'/i,m 1'11 rI dillS"OSlico lit' 111 cII{mlwdml /Il'riJ</(mllll CAl'i'I1JU) 31

4 83

Fig . 3 1 6 . PrdIda osea angulal en un pnmer molal con leslon de

furcaclOn

se registre en una radiografa , Una rooucdn de slo 0.5 a

1.0 mm en el espesor de la tabla cortical basta para que la
destruccin de las trabculas esponjosas internas se observe
en la radiografa."
f:..~ posible que las lesiones verticales interdentalcs ele la
zona posterior, con hueso vestibular y lingual grueso, no se
limiten a la zona interdental sino que continen en sen
tido vestibular o lingual, o en ambos, y formen un defecto
acanalado que la radiografia no muestra. Estas lesiones
terminan en la superflcie r.1dicular o bien se comunican
con la zona interdental v{'("ina para formar una lesin continua (flg. 31-8).
En la figura 31-9 se observan dos lesiones interdentales
adyacentes que se ullen sobre la superficie radicular para
formar una lesin sea interconectada. Junto con el son

Fig. 31 . 8 . A Y B, leslon interdcmal que se eXllende haCia las caras

vestibular o lingual con form canlada.

deo clnico de estas lesiones, la colocacin de un se)alador

radiopaco en estos defectos radiculares permitir observar
la magnitud de la prdida sea.
Atacar gutapercha en torno a los dientes incrementa la
utilidad de la radiografia p<ua detectar la morfologa de los
crteres seos y el grado de lesin de las superficies vestibulres y linguales (fig. 3 1- 10). No obstante, es una tcnica
poco prctica y rara vez se utiliza. La exposicin quirrgica
y el examen visual aportan ]il informacin m s definitiva
respecto a la arquitectura sea producto de la destruccin
periodontaL !O

Cambios rad iog rficos e n la pe riod ontitis

La secuencia de los cambios radiograficos cn la pcriodontitis y las alteraciones tisulares que los pr<Xlucen es la siguiente:

Fig . 31 7 . Prdida osea angular en un molar lnfeflor, enmascarada en

parte por la cresta milo hioidea densa

l. Lo indefinicin y lo rotl/m l'/1 /a conrmli,lml di' 111 corliml

ol\'('Olar en mesial o distal de la cresta del tabique interdental se consideran los signos radiogr{iflco~ m:h incipientes de la pcriodontitis (fig. 3\- \\ ). Aparecen con la
propagaci6n de la inflamacin desde la enca hacia el
hueso, que causa el ensanchamiento de los conductos
vascula res y una reduccin en el tejido calcificado e n el
margen del tabique.
Sin embargo, estos cambios dependen e n mucho de
la tcnica radiogrfica (angulaci6n del tubo, posicin de
la pelcula) y de las vMiacioncs a natmicas (espesor y

PARTE S Tmtmnie'lto de /tl ell(emle(/m/ peri()(/o!lta/

Fg. 31-9. A. lesiones interdentales mesial y distal. B. esquema vestibular o lingual de lesin real. C. vista oclusal de la lesin. D. radlografla real
de las lesiones mesial y vestibular.

densidad del hueso interdental, posicin de los dientes

vecinos). An no se encuentra correlacin entre la imagen radiogrfica de la cortical alveolar y la presencia o
ausencia de inflamacin clnica, hemorragia al sondeo,
bolsas periodontales o prdida de insercin."24 Por ello
puede concluirse que la presencia de la cortical alveolar
intacta puede ser un signo de salud periodontal, en
tanto que su ausencia carece de relevancia diagnstica.!
2. En mesial o distal de la Cfesta del hueso del tabique aparece mm zOfla rtuliollcidcl COII (omm de 0111a (l1g. 31- 11, B).
El pice del rea apunta hacia la raz. Esto se debe a re-

sorcin sea en la parte lateral del tabique interdcntal y

ensanchamiento del espacio periodontaJ.
3. El proceso destructivo se extiende a travs de la cresta
del tabique interdental y 1(1 alhlm decrece. De la cresta al
tabique se ven proyecciones radiolcidas digitiformes
(l1g. 31-11 , C). Las proyecciones radiolcidas hacia el
tabique interdental son resultado de la extensin ms
profunda de la inflamacin hacia el hueso. Las clulas y
el lquido inflamatorios, las proliferaciones de clulas
de tejido conectivo y la mayor osteoclasia causa n ms
resorcin sea en los mrgenes del endostio de los espacios medulares. Las proyecciones radiopacas que separan

Fg. 3110. la gutapercha ayuda a detectar defectos seos. A. la gutapercha atacada alrededor de los dientes permite ver la perdida Sea InterprOXlmal vestibular y lingual. B. las mismas zonas sin gutapercha presentan pocos signos de la magnitud de la leslon.

Auxiliurt's rililiosr{icos eu t'1 ditlSllstico rf!> /a ellfmllt'dllll pai/}(Iolltal CAl'iTU LO J I

485

Fig. 31_11. Cambios radiogn1ficos en la periodontitis. A. aspecto normal de los tabiques interdentales. B, bonamiento y prdida de continuidad
de la cortical alveolar en la cresta sea distal al incisivo central (izquierda). Se o~an wnas radiolcidas con forma de cul'la en las crestas de
otros tabiques interdentales, C, las proyecciones radiolcidas desde la cresta hacia el tabique interdental indican la e~tensiOn de la destrucciOn.
D. prdida osea avanzada.

los espacios rad iolcidos son las imgenes compuestas

de las trabcu las seas erosionadas de manera parcial.
4. La propagacin de la inflamacin y la resorcin sea
reducen en forma progresiva la altura del tabique interdental (fig. 3111, D).

lo general no estn demarcados con claridad del hueso remanente, con el que se unen gradualmente. Las radiografas no representan con exactiltld la morfologa o profundidad de los crteres interdentales, que a veces aparecen
como defectos verticales.

Aspecto radiogrfico de los crteres

interdentales

Aspecto radiogrfico de las lesiones

de furcacin

Los crteres interdentales aparecen como zonas irre~,'ulares

de menor rad iopacidad en las crestas seas aJveolares. l~ Por

El diagnstico definitivo de [as lesiones de furcaci6n se

establece mediante el examen clnico, que incluye el san

4 86

I'ARTE 5 Tmllllllinl/o e/e {rll'll(ermednd fJI',rx!fJlI/a/

deo cuidadoso con un instrumento de diseo especial

(sonda Nabers). Las radiografas son tiles pero presentan
artificios de tcnica que hacen posible la presencia de una
lesin de furcacin sin manifestaciones radiogrficas detec
tables.
COIIIO (t'g/a sC//eral, 1(/ pnlida 6s/'a siempre e.~ mayor de lo
qlle se obSl'n'{/ f'I1 /a radiosrafia. Las variaciones en la tcnica
radiogrfica pueden enmascarar [a presencia y la extensin
de una lesin de furcacin. Un diente puede presentar una
lesin de furcacin avanzada en una pelcula (fig. 31-12, A)
pero aparecer sin ella en otra (fig. 31-12, 8). Es preciso tomar radiografas con angulaciones diferen tes pa ra reducir
el riesgQ de pasar por alto una lesin de furcacin.

El reconocim iento de una zona radiohicida grande, defi n ida con claridad en la zona de furcacin, no pla ntea
dificultades (fi g. 31-12, A), pero los cambios radiogrficos
ocasionados por furcacio nes y definidos con menor claridad suelen pasa rse por alto. Con el fin de facilitar la
identificacin radiogrfica de las lesiones de furcacin se
sugiere aplicar los siguien tes criterios diagnsticos:
1. Es preciso investiga r desde el punto de vista clnico el
menor cambio rad iogrfico en una zona de furcacin,
en particular si se observa prdida sea en las races vecinas (fig. 31- 13).
2. La meno r radioden sidad e n una zona de furcacin
donde se alcanza a ver los contornos de las trabculas
seas (6g. 3 1-14) es indicio de lesin de furcacin.
3. Siempre que haya prdida sea ava nzada en una sola
raz mola r, puede suponerse que la furcaci6n tambin
est afectada (fi gs. 3 1-1S Y 31- 16).

Aspecto radiogrfico del absceso

periodontal

El aspecto radiogrfi co tpico del absceso periodontal es el

de una zona radiolcida d iscreta en el sector lateral de la
raz (figs. 3 1-17 y 3 1-1 8). Sin emba rgo, el cuadro radiogrfico
/10 suele ser caracterstico (fig. 31- 19) a causa de mltiples
variables como las siguientes:
l . Etapa de lesi6/1. En las primeras etapas el absceso pcrio-

don tal agudo es muy doloroso pero no prt'senta cambios radiogrficos.

2. Mag/litlld de la dest11lcci6n sea }' cam/J;OS lI1orfo/6sicos 1M
/meso.
3. Localizaci/I del absceso. Es menos probable que las lesion es de la pared de te jido blando de una bolsa periodontal produzcan cam bios radiogrficos que las que se ubican en la profund idad e n los tej idos de soporte. La
radiopacidad de la raz enmasca ra los abscesos en la

Fig. 31.12. A. leSin de furcacin indicada por un 1rea radioJcida

tTlangular en la zona de furcacin de un primer molar IIlferior. El segundo molar slo exhibe engrosamiento ligero del espacIo periodon tal en la regln de furcaCIn . B, misma regu:m , angulaCln distlllta. La
zona radlolcida tmmgular en la furcacin del primer motar estll
oculta y la lesin del segundo molar ~ eVidente.

Fig. 31-13. LeSIn de furcaciOn InCipiente sugerida por la desapan

clan de hueso en la bifurcaclon del pnmer molar inferior. en particular
cuando se relaCiona con prdida sea en las ralces .

A llxilian's radiogrficos ell el diagnstico de 111 ell(ermedm/ peri(Hlolltal CA PTULO 3 1

Fig. 3114. Lesin de /urcacin del primero y el segundo molares in/e

flores Indicada por ensanchamiento del espacio periodontal en la regin
de bifurcaCin. la furC<lcin del tercer molar tambin aparece afectada,
pefO la linea oblicua externa enmaSC<lr<l en parte el ensanchamiento del
esp<lcio penodomal.

Fig. 3115. Lesin de /urcaciOn del primer molar. relacionada con

perdida ose<l en la ralz distal.

Fig. 31 . 16. La ral2 lingual radiopaca enmascara en parte la lesin de furcacin

del primer molar. Una linea horizontal a travs de la ralz distovestibular demarca
la porCin apic<ll (flecha) , cubierta por hueso, del resto de la ralz, donde se des
truy el hueso.

I>ARTE 5 Tm/mt'IJ/Q de la eJJ(ermedml peri(HluJJlal

superficie vestibular o lingual; es ms probable que las

lesiones interproxilllales se vean e n las radiografas.
En consecuencia, IIU pl/ede dep'lIdersl:' de 1/1lr1 mdiogr/ia
so/a para diagnosticar /111 absce.~o perim/ol/((//.

Radiog rafas y sondeo cl ni co

Los diseios e incisiones de los colgajos regenerativos y re
sectlvos exigen tener el conoci mie nto previo de la topografa sea subyacente. El sondeo minucioso de estas zonas de
bolsas despus de hacer el raspado y el ali sado de las races
suele requerir anestesia local y valoracin radiogrfIca defInitiva de las lesiones seas. Las radiografas tomadas con
sondas periodontales u otros indicadores (p. ej., sef\alad ores de Hirschfeld) colocados dentro de la bolsa a nestesiada
muestran la verdadera exte nsin de la lesin sea. Como
se senal an tes, el nivel de insercin sobre la superficie
radicular O las lesiones interdentales no pueden verse en las
radiografas cuando el hueso vestibular o lingual es grueso.
El uso de indicadores radiopacos es un auxiliar diagnstico
eficaz para que el odontlogo visua lice mejor cada detalle
del defecto. Las figura s 3 1-20, A Y8 son ejemplos de sondas
colocadas en la bolsa para sefla lar la altura del hueso.

Cambios radiogrfi cos en la pe riodontitis

agresiva loca lizada
Fig. 31_17. Area radiohlcida en la zona lateral de la rafz con un abs
Ce50 periodontal crnico.

La periodontitis juvenil se caracte riza por una combinacin de las siguientes caractersticas radiogrficas:

l . La prdida sea in icial se produce en las zonas de primeros molares e incisivos superiores e inferiores; casi sie mpre es bilateral y produce patrones de destruccin arciformes verticales (fig. 3 1-2 1).
2. La prd ida de hueso alveolar tiende a generali7..arse conforme la enfermedad avanza, pero es de menor intensidad en la zona de pre molares.

Cambios radiogrficos en el trauma

de la oclusin
El trauma de la oclusin puede producir cambios radiogrficos identificables en la cortical alveola r, la morfologa de
la cresta alveola r, el ancho del espacio periodonta l y la
densidad del hueso esponjoso ci rcundan te.
las lesiones t raumticas se manifiestan con ms claridad
e n las superficies vestibulolinguales, porque e n sentido
mesiodistal el diente posee la estabilidad complementa ria
que las superficies de contacto entre dientes vecinos aportan . En consecuencia variantes ligeras en las superficles
proximales pueden indicar cambios mayores en las superficies vestibular y lingual. Los ca mhios mdiogrficos ql/e se
(l/m/izal/ 1:'11 segl/ida l/ O SOl/ patogllomnicas cid tmllllla cle la
Oc/lisi" y debell illterpretnrse t'/I colllbinacin COII los sigilOS
cl"icos, en particular la movilidad den taria, la presencia de

rig. 31 _18. Aspecto radiogrMico trpico de un absceso periodontal en

el incisivo central derecho.

facetas de desgaste, la profundidad de bolsa y un anlisis

de los hbitos y contactos oclusales.
La etapa ,le les;lI del trauma de la ocl usin produce la
desaparicin de la cortical alveolar que puede observarse e n

Auxiliares rcu/iogrfkos 1'" {'/ !I;"S,,6st;co "t'/flt'u(er1l1t'i/m/ per1IX/O/1til CAPiTULO] I

Fig. 31 19. Absceso periodontal crnico. A, abscero periodontal en la regln de los Incisivos central y lateral derechos. B. destrUCCIn osea
extensa y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al Incisivo central derecho.

pices, furcaciones o zona~ marginales, o en una combina~

cin de los tres. Esta de~lparicin de la cortical alveolar
origina el ens.1 nchamiento del espacio del ligamento periodon ta l (6g. 3 1-22). Ese cambio, sobre todo cuando es incipiente o circunscrito, puede confu ndirse con facil idad con
las va riaciones tcnicas causadas por la angulacin de los
rayos X o la mala posicin del dien te; slo puede diagnosticarse con certeza e n radiografas de la calidad ms alta.

La etapa de repllfllcitill del trauma de la oclusin genera

un intento por reforzar las estructuras pericxlontales para
soportar mejor las cargas aumentadas. Desde el punto d('
vista radiogrfico, esto se manifiesta como un e nsanc ha
mien to del espacio del ligamen to pericxlontal, que puede
ser generalizado o localizado.
Si bien las mediciones microscpicas determinan que
hay va riaciones normales e n el ancho del espacio perio-

Fig. 3120. A. radiograffa de canino superior No presenta prdida osea vestibular B. radiograffa del mismo canino con conos de gutaJlCfcha
colocados en la bol~ vestibular para sef'lalm la prdida OSea

490

PARTE. S Tmlml1it'"lo dI' la ellfi.'rmrdad {/('riorlol1fal

fig . 31-21. Periodontitis agresiva localizada . La destruccin sea acentuada en la zona anterior y del primer molar se conSIdera caracterlstlca
de esta enfermedad.

dontal de las diferentes regiones de la raiz, stas no suelen

observarse en las radiografas. El reconocimiento de variaciones en el ancho entre la zona marginal y la radicular
media o entre sta y el pice significa que el dien te est
sometido a fuerzas de mayor intensidad. Cuando los intentos por fortalecer las estructuras petiodontales son favorables, se observa un engrosamiento del espacio periodontal coincidente con un mayor ancho de la cortical alveolar
ya veces con la condensacin del hueso esponjoso perialvenlar.
Las lesiones traumticas ms al'(lIIzad{/.~ pueden generar
prdida sea angula r profunda que, cuando se combina
con la inflamacin marginal, conduce a la formacin de
bolsas in lraseas. En las fases terminales dichas lesiones se
extienden en torno al pice radicular para producir una
imagen periapical radiolcida ancha (lesiones cavernosas).
La resorcin radicula r tambin puede ocurrir como consecuencia de fuerzas excesivas sobre el periodoncio, en
particular las causadas por los aparatos de ortodoncia.
Aunque a veces el trauma de la oclusin produce muchas
zonas de resorcin radicular, por lo general su magnitud es
insuficiente pa ra identificarlas en las radiografas.

Otros criterios radiogrficos en el diagnstico

de la enfermedad periodontal

Fig. 31-22. Espacio periodontal ensanchado como resultado del trauma de la OCluSin . Ntese la mayor denSidad del hueso vecino causada por la neoformaclon de hu~o nuevo en respu~ta al Incremento
de las fuerzas oclusales

Los siguientes parmetros radiogrficos pueden servir

como auxiliares en el diagnstico de la enfermedad periodon tal:
IllS me/'s. Esta lnea
demarca el lmite entre la porcin de la raz donde las

L/lea mdiopact/ IIorizolltal a frm's dI'

Au.'(ilitlres mdiogr(iws

f'//

el diagllstico de la en(en/lel/lld periIX/O/lIIII . CA PiTULO ] I

tablas seas Ilnguales, vestibu lar, o ambas, se hallan

destruidas cn forma total o parcia l y la parte que queda
soportada por hueso (lig. 3 1-23).
COl/dllctos I'lIswlares en el hlleso all'ro/ar. Hirschfeld ll describi reas radiolucidas circulares y lineales generadas por
conductos interdentales y sus agujeros respectivamente
(fig. 3 1-24). Dichos conductos indican la trayectoria de
la irrigacin sangunea del hueso y son signos radiogrficos normales. La imagen radiogrfica de los conductos
suele ser tan ntida, sobre todo en la regin anterior de
la mandbula, que puede confundirse con la radiolucidez resultante de la enfermedad periodontal.
Di(erelciaci611 elltre la en(ermedad periadolltal tratada y sin
tratar. A veces es preciso discriminar si la disminucin

de 1.1 altura sea es consecuencia de la enfermedad periodontal que dej de ser destructiva (por lo genera l
luego de tratamiento y mantenimiento adecuados) o si
hay enfermedad periodontal destrud.iva. El examen
clnico es el determinante fundamental. No obstante,
las al teraciones identificables por medios radiogrficos
en el contorno perifrico ntido normal de los tabiques
son un signo que corrobora la enfermedad periodontal
destructiva.

Fig_ 31_24. Conductos vasculares nl!ldos en la mandlbula.

Trastornos esquelticos mani festados

en los maxilares
Desde la perspectiva periodontal las alteraciones esquelticas pueden ocasionar cambios en los maxilares que afectan
la interpretacin de las radiografas. En las siguientes enfer-

Fig. 31.23. Uneas horizontales a Iraves de 1<15 ralces de los incisivos

centrales (/lechas) la zona de las ralees por debajO de las lineas horizontales carece parcial o completamente de las tablas oseas vestibular.
lingual. o de ambas.

medades puede ocurrir destruccin del hueso de soporte

denta rio:
La ostetis fibrosa qllstica (enfermedad sea de Recklinghausen) se desarrolla en el hiperparatiroidismo primario o secundario avanzado y causa resorcin osteoclstica del hueso con sustitucin fibrosa y hemorragia con
depsito de hemosiderina, lo que crea una masa conocida como tutllor pardoS (vanse figs. 12-1 y 12-2). A
menudo aparece como una lesin qustica de los maxilares. Esta enfermedad produce zonas rad iolcidas de
aspecto "qustico" diseminadas en los maxilares, moteadas, granulares y difusas, as como desaparicin generalizada de la cortical alveolar. 28 La correccin de la hiperfuncin parat iroidea suele conducir a la rpida reversin
del hueso a la normalidad.
En la enfi..'Tl/INlnd de Paget, el patrn trabecular normal
puede sustituirse por tina trama indefinida y difusa de
marcas trabeculares finas y densas. con la cortical alveolar aus('nle (fig. 31-25) o sectores radiolcidos dispersos
que contienen zonas radiopacas d(' forma irregular. iD.u
La displasia fibrosa puede presentarse como una zona radiolcida pequea en un pice radicular o como una zona
radiolcida extensa con marcas trabeculares irregul ares. 9
Es posible observar agrandamiento de los espacios esponjosos. con deformacin del patrn trahecular normal (aspecto de vidrio molido) y obliteracin de la cortical alveolar (fig. 31-26).
La histiocitosis de cl/llas de Lal/ser/ml/s es producto de trastornos de la inmunorregulacin y sus diferen tes formas
comprenden las enferm(.>dades que antes se denominaban
en(erllledad de f-fW/(I-Sc/liiller Christirlll, ellfermedad de
Lelterer-Sfwe, m(enne,11Il1 de Crlllcher y 8rIl/IIII0111(/ eoSi116-

Fig. 31-25. PanOf'l trabeculal alter ado y dlSmtnUCtOn de la ntudez de la corttcal alveolar en la enfermedad de Paget_

Fig. 31.26. OsteoporOSlS y dls>OSfciOn trabeculal alterada en la dlsplaSta fibrosa .

Fig. 31 . 27. Osteoporosfs en la enfermedad <le Gaucher.

492

AuxWllres radiogrficos ell d dias"stiro de 111 e,,{en/,ec/ml pt'riodollflll CA I'!TULO 31

Fig. 3128 . Esclerodermia; se observa en~nchamlento uniforme Upico del ligamento periodontal 'J engrooamlento de la cortical alveolar.
(Cortesla de los doctores David F. Mltchell 'J Anand P. Chaudhry.)

filo. ~j1

Se presentan como zonas radiolucidas unicas o

mltiples que pueden no tener felacin con los dientes
o bien destnlir el hueso de soporte dentario (fig. 31-27).
Cua ndo el /fIie/oma mltiple afecta los maxilares, aparecen
numerosas zonas radiolcidas.
En la osteoporosis (enfermedad marmrea, enferm edad de
AlbersSchonberg),'J2 una radiopacidad difusa de los
maxilares oculta los contornos de las races. La mayor
densidad se confina al hueso de los conductos nutricios
y la cortical alveolar en los casos menos graves.
En la esclerodennia, el ligamento periodontal se ensancha
de manera uniforme a expensas del hueso alveolar cir
cundante' (fig. 3128).

REfERENC I AS
1. Alexandridis e, White se: P('riodontal ligament changes in
patients with prOgressive systernic sclerosis. Oral Surg 1984;
58: 113.
2. Armitage G: I'eriodontal dlseases: Diagnosis. I\nn I'eriodontol
1996; 1:37.
3. Bender lB, Seltzer S: Roentgenographic aud direct ohservation
of experlrnentallcsions in bone. l.) Arn Denl Assoc 1961; 62:
152.
4. Bender]H, Seltzer S: Rocntgenographic and direct observation
of experirn cnla11esions in bone. 11 .1 Am Dent Assoc 1961; 62:
708.
5. eotran RS, Kumar V, Robbins SL: Robbins I'athologic Basis of
Disease, ed S. Philad('lphia. Saunders, 1994.
6. Everett FG, Fixott HC: Use of an incorporated grid in lhe di
agnosis of oral roenlgenograms. Oral Surg 1963; 9:1061.

7. Fairbank HAT: Osteopelrosis. 1 Bone 10lnl Surg 1948; 30:339.

8. Fitzgerald GM: Dental T3diography. IV. The vollage faclor (kp).
J Am Dent Assoc 1950; 41:19.
9. Glickman 1: Fibrous dysplasla In alveolar bone. Oral Surg 1948;
1:895.
lO. Glickman 1, Glidden S: I'aget's disease of Ihe maxillae and
rnandlble. Clinical analysis and case reporls. 1 Am Dent Assoc
1942: 29:2144.
11. Greenstein G, Polsoll A, Iker H, et al: Assoclations between
crestal lamina dura and pcriodontal status. J I'eriodontol 1981:
52:362.
12. HaU5mann E, Allen K, elerehugh V: What alveolar crest level
on a bite-wing radiograph represents bone loss? J I'eriodontol
1991; 62:570.
13. Hirschfeld 1: Inlerdental canals. 1 Am Dent Assoc 1927; 14:
617.
14. KallestAI e, Matsson L: Critera for assessment of interproxhnal
bone 105S on bite.wing radiographs in adolescents. J elin
PerodontoJ 1989; 16:300.
15. MansonJD: The lamina dura. Oral Surg 1963; 16:432.
16. NlcopoulosKarayianni K, Mombclli A, Lang NO: Diagnostic
problems of periodontltislike ]eslons causcd by eoslnophilic
granuloma. J Clin Periodontol 1989; 16:505.
17. Parntt GJ: An investigation of tlle normal variatio ns In alveolar bone trabeculations. Oral Surg 1962; 1s: 1453.
18. I'alur B, Glickman 1: Roentgenographic evaluation of alveolar
bone changes in peri odontal disea)e. J Clin N Am 1960; 4:
47.

19. Pauls V, Trott JR: 1\ radiological study of expcrirnentally produced lesions in bone. Dent l'ract 1966: 16:254, 1966.
20. I'ric hard JF: Role of th(' roen tgcnogram in Ihe diagnos is and
prognosis of periodontal disease. Oral Mee! 1961; 14:182.
21. I'richard JF: Advanced Pcriodontal Dlsease: Surglcal and
I'rosthetic Management, ed 2. I'hiladelp h ia, Saunders, 1972.

PARTE 5 Traluminlto dt lo tll(trmt'dud pericNlolltal

22. Puckett J: A devlce for comparing roentgenograms of the same
moulh. J l'erlodo nloJ 1968; 39:38.
23. Ramadan ABE, MlteheU OF: A roenlgenographle slucty of experimental bone destructlon. Oral Surg 1962; 15:934.
24. Rams TE, Ustgarten MA, Slots J: Utility of radiographle crestal
lamina dura fo r predlctlng perlodontal disease aetlvlty.
J CHn I'eriodonto l 1995; 21:571.
25. Regan JE, Mitehe!! Df: Roentgenographle and d issecUon measurements of alveolar erest height. J Am Dent Assoc 1962; 66:
356.
26. Rees TO, 8iggs Nl, Colllngs CK: Radiographic Interpretation
of perlodontal O$$OOUS leslons. Oral Surg O ral Mcd Oral Palhol
1962; 5:934.
27. Rilehey 8, Orban 8: The crests of the Interdental septa. ) Perlodont~l 1953; 24:75.

28. Rosenbe rg EH, Guralnlck We: Hyperpara t hyroidisfIl. Oral

Surg 1962; 15(Suppl 2):84.
29. RoslJng B, HolJender lo Nyman S, el al: A radlog raphic lIlethod
fo r assessing ehanges in alveolar bone helglu followlng l>eri
OOonlal therapy. ) Clln Perlodonlol 1975; 2:211 .
30. Thellade}: An evaluation of Ihe reliabilily of radiog rap hs In
Ihe mea$uremenl of bone 105$ In perlodonla l dlsease. J
l'e rlOOonlol 196O 31: 143.
31. Van der linden, I-W), Van Aken J: rhe l>eriodonlalllgament
In Ihe roentgenogram.J Periodontol1 970; 41 :243.
32. Wald ron CA: Bone pathology. In: Neville BW, Oamm DO,
Allen CM, el al: O ral a nd Maxillofaelal I'athology. I'hlladelphla, Saunders, 1995.

CA PTU LO

Valoracin del riesgo

Karen

F. Novak y M . John Novak

CONTEN IDO
DEFINICI ONES
FAC10RES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAl

Fumar tabaco
Diabetes
Bacterias patgenas y depsitos dentarios

microbianos
DElI RMINANTES OH RIE SGO/CARACTERSTICAS

BS ICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Ftctores genticos
E,tad
Gnero

INDICADORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD

PERIODONTAl
Virus de Inmunodefldencia humana/sndrome
de Inmunodeficiencia adqui rida

Osteoporosls
Visitas espo rdicas al con sultorio dental
MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO
PARA ENFERMEDAD PERIODONTAl

Antecedentes de enfermedad periodontal

Hemorragia al sondeo
VALORACIN DE RIESGO (LfNICO
PARA ENFERMEDAD PERIODO NTAl

Clase social
E ~ l t's

DEFINICIONES

)
1/

atoracin de riesgo se define por numerosos componcntes.Z. Z7 RJesgo es la probabilidad de que un

Ind ividuo contraiga una enfermedad en un cierto
perlt \do. El riesgo de con traer una en fermedad variar scgn .a persona. Factores d e riesgo pueden ser factores
amblelltales, de comportamiento o biolgicos, que, al esta r
pres{ nses, aumentan la posibilidad de que un individuo
conlf alga la e nfermedad. Son parte de la "cadena causal" y
tiento n relacin directa con el establecimiento de la enfermed .. d Los factores de riesgo se Identifican mediante estudios longitudinales de pacientes con la enfermedad de inter\ La expoSicin a un factor o a factores de riesgo puede
ocurrir en un punto nico en el tiempo, e n va rios pun tos

o en puntos separados en el tiempo o en forma con ti nua.

Sin emhargo, para que se Identifique como factor de riesgo,
la exposicin debe ocurrir antes del comienzo de la enfermedad . Es frecuente Iden tificar las interve nciones y,
cuando se establecen, ayudan a modificar los factores de
riesgo. El trmino (/e(enn;mlllte de riessolCll mcrerstiClls bsicas debe reservarse para los factores de riesgo que no pueden ser modificados.
Los IndlcadOrc!:!I de riesgo son fa ctores de riesgo pro1mb/es o pUfat/vos que se iden tificaron en estudios transversales, pero que no se confirmaron mediante estudios longi
tudi nales. 1..05 predictores/marcadores de riesso, aunque
relacionados con el mayor riesgo de enfermedad, no causan la enfermedad . Estos factores tambin se identifican en
estudios transversa les y longitud inales.
495

4 96

PARTE 5 T",flImkllfu lit' /(, t'r,ft'nlll',f{/f periOtfolltl"

FACTORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PE RI ODONTAl
El S i ~ uiente es un anlisis sobre los fa clo res de riesgo para
la en fermedad periodonlal (cuadro 32- 1)_

Fum Ar tabaco

gran Importancia para la evolucin de la e nfermedad.

Entonces, aunque la cantidad no indique riesgo, hay pruebas de que la composicin, o calidm/ de la biopelcu la
comple ja de la placa e'i importante. Desde el punto de vista
de la calidad de la placa, se identificaron tres bacte rias especfficas como agente~ causales de periodontit is: Actillo/mcilllls (/ctiIlrJ/llyCr'tI'IIICOIl1i1m ls, /Jo'p/yromOlI{/ gills ivalis y
fi"srtlllls Y Por lo comun, I~ gillgivafis y B. fo,s)'tlws ~e encuentran en la pcriodontitis crnica, en tanto
que A. /ctiIlO/llI'(t'tt'IIIIOIlIitIllIS se relaciona con la periodonJj(/cteroide~

El fum<lr tahaco es un factor de riesgo bien eSlabl('Cido para

la IX' Ico(lonlitis. u liay relacin directa enlre el fumar y la
preVo lencia de la enfermedad perlodlllal (vase el cap. 5).
Este 'nculo es independiente de otros factores, como hi
gient bucal o edad. 11 Estudios que comp.uan la reaccin al
tratamiento periodontal entre fumadores, ex fumadores y
no ft rr adores revelan que el fumar posee efecto negativo
solm 1<1 reaccin al tratamiento. Sin embargo, ex fumadores r. anion.r n de manera simi lar a no fumadores.' Estos
e~tll\ 'I ()~ pnwban d efecto que las es t rat ('gia~ de intervencin rh-nen en pacientes que fuman (cap. 14).

Di abetes
La di Ih:'tl'~ ('~ un daro faClor de riesgo para la periodontiti'i.' I (h diltos epidemiolgicos revelan que la prevalencia
y gr.lv. dad de la periodontitis es significativa mente superior ,n pacientl's COIl diabetes de tipos I y [] que e n no
diah.I, OS, y que el grado de cont rol dia btico es una varlablt r nportan le en esta relacIn (vase cap. 5).

Bact erias patgenas y depsitos dentarios

m ier hianos
Esto.! nuy hien documentado que la acumulacin de placa
bactl rima en el margen gi ngival produce gi ngivitis, y que
la gil RIVitis se revierte al volverse sistemticas las medidas
de h l':L,'ne hUlal .z' Estos estudios demuestran una relacin
cam" I' ntre 1,1 acu mulacin de placa bacteria na e inflamacin RlIlgival. Pero fue ms difcil establ('Cer la relacin
caLl~ 1 "lItrl' acumu lacin de placa y periodolll ilis. Sucede
que I ,.llil'nte~ con p'rdida de inse rcIn intensa tiene can
tidad ~ nluriLllilS de placa bacteriana sobre los dientes afee
tado' lo que {luiere decir que la cmltiflad de placa no es de

.: eUADR o

32 - l ': .. :'.!..
"
iI.L.' - ,

_'.1'1~

titis aRre'iva I.os l~ tudi o\ transversa les y longitudinales

a>oyan la c!elineacion de e~ tas tres bacterias como facto res
de riesgo para la enfermedad periodontal. Ot ras pruebas de
que 'iOn agentes causales son: 1) su elim inacin o supresin
Inlluye en el rl'~ultado deltra l:utliento, 2) hay una reaccin
del IHle\ ~d d estlls rMt~l'nos, 3) hay fa ctores de virulencia
rcl,Llion ,ldo\ con e~tm jldlgenos y 4) la inoculacin de
esta s h;tll\'riil~ en IIIm\('IO\ ilnimales genera enfermedad
Ix'riod onlilL ro J\ulIque (',tos criterios no lo funda mentan
dd lodo 1.:01110 call'><l , tambi n hay ciertos signos de que
CIIIII/JI"lo/'</lIC/ 1l'111I'I, ,."b", 1I',i lllll 110(/(1(1 1111, Fusooocterillm
11/1( />atl/lll. l'fl'I'olcll., ;'IlI'rIIlf'diaIIisresCfms, PeptostreprococclIs
m;am. ~/,.pr(/WII"~ ;1II..,/1/I',li"s )' TrefJOllt'ma del/tico/a son
fact ore~ ca USOlles tle la I)('riodontitis. 'z Por consiguiente, al
d'lcrrnirlilr el riesgo para la pcriodontitis, la cantidad de
placa pu('{le no ser tan importa nte como su calidad .
Ciertos fallorc~ ana tm icos como furcaciones, concavldad('s clt, rail('~, ~urcos lIl' desarroll o, proyecdones adamanlina ~ cervil.:o.!le~, perlas ildama ntinas y rebordes de bifurcacione\ pUltkn predisponer el periodoncio a la enfermedad
(omu I.:oml"tuenda dl' \u potencial de alo jar placa bacteriana y prl'~elltar un desafio al profesional durante la ins
trume nt;ldOIl. De igual manera, la presencia de mrgenes
de,bord.mles o 'iubgingivales. o de los dos, favorece una
rna)'OT acumulacin de placa, inflamacin y prdida sea.
Aunqu{' no tan hien definidos como factores de riesgo, los
faC lores anatomico~ v r('~lauraciones que inOuyen sobre la
acu lnul:Kin lit' plaC:1 podra n desempef'l a r un papel en la
propcmin .1 la enferr11el!,ld en ciertos di entes.8
Se afirma que el clculo, el cual sirve de reservorio a la
plac: b.cteriana, es un faclo r de riesgo para la periodontiti,. Si hi en la presencia de cierto c lculo en individuos sa-

..

,- ...

. . . _. . . . . . . . . . . . . . . .

-.
4/.

Elelllcll tos de riesgo para la e nfermedad pc riodo ntal

Delenr\in.. nl.. de riesgo/
ca,.acl ....',tic... b.h ic...

Fum. rr tabaco
Dial)( tes
Bacuria patgenas
Dep<h ltos dcntanos microbianos

HIV

Factores genticos
Edad
Gnero
Clase SOCial
Estrs

Ma rc ..doIfl/pNdictores

do-"
HIV!SIDA
OSleoporOSIS
ViSitas csp(adlcas
al odontlogo

v rus de ,nmunodefrcieocta humana, SIDA. s.tndrome de inmunodcfrclentl8 8dqUlrlda

Antecedentes de
enfermedad
periodonlal
Sangrado al sondeo

1'lIlonldll" I/rl rit'sgo CAPiTULO 32

4,
9~
Z_..

n(15 que reciben a\{'ncin odontolgica sistemtica no genera prdida de insercin sign ificativa, la presencia de
clculos en otros grupos de hlCientes, como los que no se
atienden en forma regula r y los diabticos mal controlados,
puede lener efecto nega ti vo sobre la salud periodoll tal Y

tien(' para quedar expu('sto a faclores causales. Adems. la

pcriodontitis agresiva en jvenes suele estar vi nculada con
un factor de riesgo in modi fi cable CO IUO es la predisposicin
gentica a la enfermedad. lO Por lo tanto. los jvenes con
('nfermecJad periodontal pueden estar en mayor rIesgo de
tener la enfermedad a med ida que e nve jezcan.

DETERMINANTES DE~ RIESGO/

CARACTERISTICAS BSICAS
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

G nero

FaClores genticos
H,IV lrtlebIS de que las dife rencias genticas en tre las persona', explicaran por qul> algunos pacientes tienen enferrmd. d periodontal y otros no. Mediante estUljios realizado' ~' 11 gemelos se dio a conocer que los fac tores genticos
in l u'/en e n las mediciones cln icas de gi ngivitis, la profundld.ul d(' bolsa, la prdida de insercin y la alt ura del hueso
mI rproxlmal.l Ua La gran cantidad de casos con periodonlill \ agresiva local izada y tambin de la generalizada que se
nb'l'rva en ciertas familias sel"la la n una inll.'Tv('ncin de la
,l\l'J l'lIGI en estas enfermedades (\'ase Glp. 27). Se ha relado rlddo un genotipo espedfil-o de interleucina I Ot-l) con
111 I eliodontitis cr nica avanzada.!U Al parecer, las alteracione\ 1 lnlllnolgicas, como las anomalas de neutrfilos, "
n'a l n exagerada de monoci tos ante la eslimulacin de
lip"poli"ac ridos en pacientes con periodontitis agr('si\'a localizada J4 y alte raciones e n el receplor Fc-yR II de
mIllH>I.:ito/macrfago para IgG se hallan tam bin bajo regUllUOll gentica. u Adems, la gentica desem>el"la un
par 'el ('11 la regulacin del ttu lo de la reaccin protectora
de ulIkuerpo contra IgG2 an te A. a ctj/l o m yUf('IIICUl llitalls
el1 l:!cient es con periodolltitis agresiva '" (vase cap. 10).

Ta nto la preva[('ncia COIUO la gravedad ele la enfermedad

x"r,odolltal aumentan con la edad .~:zal" Es posible que los
ca ll h os degellNat ivos relacionados con la ('dad increm('nlen la prox"nsin a la pe riodontitis. Sin l'mbargo, tambin
t.'~ pO'lble que la prdld11 de insercin y de hueso que se ve
en personas de mayor edad sea el resultado de la exposicin prolongada a a Iras factores de riesgo que existen en
la "Itll de las personas, y que c rean un efeclo acumulativo
con el correr del tiem po. Segn estud ios de apoyo a este
plan tl'a miento, sealan que es mnima la prdida de insercin en personas de la tercer edad que siguieron programas
pr('\ en tivos toda su vida. ~l." Por consigui en te, 1,1 e nfermedad rl'riodon tal sera ulla consecuencia evitab le de los
lllet,misll1os de enve jecimiento y la edad no aumcntaria la
sllsteJltihilidad. Pe ro queda por establecer si los ca mbios
rela"lnnados con el e nvelecimiento. como la ingesta de
me<lIca mentos, me nor funcin inmunitaria y al teracin
del estado nutricional inte ractan con otros factores de
rie~~o bien definidos para incrementar la susceptibilidad a
la pnodontitis.
las manifestaciones de p rdida de insercin pu('dcn tener mayores consecue ncias e n pacientes jve nes, Cuanto
ms I.)ven es el paciente, tanto mayor es el tiempo que

El gnero dt'sempea un papel en la enfermedad pcriodonlaJ.Z ~ediante las encuestas nacio nales realizadas e n
Estados Unidos desde 1960, se revel que los varones tienen
mayor perdida de insercin que las mujeres ..... oo... Adems,
[os varol1l' ~ tienen peor h igiene bucal que las mujeres,
corno 10 ~c l"l,llan la mayor ca ntidad de plac.l y clcuJos.'l9."
Por co n si~u i ente, las diferencias por gnero en la prevalencia y ~ra\'edild de la periodo ntilis se relaciona n ms con
hbitos de prevencin qu(' con fact ores genticos.
Clase social

Es IXl~lble rel,ldonar la gingivitis y la maja higien(' bucal

con CSI :ldo ~ndccollmico o cl'lse social ms baja.Z."'.oo Esta
sil uad ll e~ ms atribuible a la menor conciencia dental y
menur frcluenda de visitas al consultorio dental comparado con mdividuos de nivel sociocconmico superior.
Una \'e7 hechm [os ajustes para o lros factores de riesgo,
como el fumar y la mala higiene bucal, la me ra clase social
no ncn'menta el riesgo de periodon titis (vase cap. 5).
Estrs
La InclcJencla de la gingivl lls ulcerativa necrosanlc aulllenlJ durante periodos de estrs emocional y psicolgico,
lo que sugiere que hay una relacin ('ntre los dos,lI.l1 El
eSlrs emociona l int('rfiere en la fu ncin inmunitaria normal, ~ '" y puede generar niveles mayores de hormonas circulantes que llegan a tener efecto sobre el periodonclo ..ll
Acon tecimientos agobiantes, como duelos o divo rcios, llevan a una mayor prevalencia de la enfermedad PNiodontal, '4 y hay relacin enl re factor('s psicosociales y hbitos
como fumar y mala h igiene bucal y la pcriodontltis ernlca.'u I.o~ paclt'll tes adu ltos con perlodontitis que son resis t en l e~ al ttatamien lo se hallan bajo mayor est rs que los
que re'lCcionan al tra tamiento.) Pe rsonas con tensi n finan ciera, di ~gus tos, depresin o mecanismos de adaptacin
inadecuados tienen mayor >l>rdida de insercin .u Aunque
los dat os epidemiolgicos sobre la relacin entre ('strs y
enfermedad jleriodonlal son li mitados. es probable que sea
un factor de riesgo jlut ati vo pa ra la periodontills.l'>

INDICADORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTA L
Viru s d e inmunodeficiencla humana/ sndrome
de inmunodeficienc\a adquirida
Existe la hipteSis de que 1.1disfuncin inmunitaria a causa
del virus de inmunodefidencla humana (HIV) y del sn-

,""...,,,,
98

PARTE S Trntuminllo ilr 11,

~lrmllrdad p'riodo"tlIl

drom(' c e i nm u nodefi cien cia adqu irid a (SIDA) aumen ta la

propensin a la enfermedad pe riodontal. Mediante los

primero. tra bajos sobTe el estado pcriodo ntal de pacientes

con SIDA o indIviduos seroposltlvos al HIV se revel que

estos pacien tes tena n destruccin perlodonta l ca racterstica d(- 13 periodontitis ulcerativa necrosante." En estudios
ms recientes no se pudo proba r que existieran difer('ncias
significa tivas entre el estado pcriodontal de pacientes con
infeCCin por HI V y controles sanos.u,J' La discrepa ncia de
estas r ul)licacloncs podra haberse debido a que se incluyeron pacientes con SID A (y no pacientes que eran exclusivamente II IV posllivos) en algunos cSludios.2'I Tambin hay
resultados contrad ictorios e n estud ios que exa mi nan e l
grado d O' inm unosupresin y gravedad de la destruccin
periodon taL F.n un estud io de 20 meses de 114 va ro nes
hom o~e 'Wales y bisexuales, el riesgo relativo de ~ rdida de
inserCIn lo ngitud inal de ~ 3 mm fue 4.8 cua ndo los va lores de e D4 fue ro n inferiores a 400/mm J y aumentaba a
6.16 (u<lnclo los va lo res de CD4 fu ero n infer io res a 2001
mm ), lo que sealaba una relacin e nlre la gravedad de la
enfermedad periodon tal y e[ grado de inmunosu presin.T
En cambio, en un estudio de 119 individ uos con 111 11, 73
pacient es con SIDA y 156 individ uos quienes e ran HIV
seror1l'gltivos no se observaro n di fere ncias sign ificativas e n
hemorragia a l sondeo, bolsa o prdida de inse rcin en los
tres grupos, n i relacio nes signifi ca tivas por an lisis de probabilidad ent re estos parm et ros clnicos y valores de clulas T Cn4.JJ Por 10 ta nto, aunque parezca razonable pensar
que la infcin por HIV y la inm unosu presln son factores de resgo para la enfem ledad periodonta l, las pruebas
no son .:o ncluye ntes.:t.;/O
Osteoporosis
Tambin la osteoporosis se consider como otro faClor de
riesgo p.ua la periodontitis. Aunq ue los estudios e n modelos an imales indica n q ue la osteoporosis no inicia periodontit is hay pruebas de que la reduccin de [a masa sea
que sucede en la osteoporosis puede agravar la progresin
de la enfermedad periodo nta1.u Pero mient ras en unos
estudios en h umanos se llega a u nos resu ltados e n o tros se
llega ,1 los o puestos. En un estud io de 12 mujeres con 05teopormis y 14 m ujeres sanas, Von Wowen y col u halla ron
q ue las mujeres con osteoporosis tuviero n mayor prd ida
de insercin q ue los contro les. Si n e mba rgo, Kri bbs21 examin profu ndidad de bolsa, sangrado al sondeo y recesin
glngival e n muie res con osteoporosis y sin ella . Si bien los
dos grupos tuviero n dife rencias significativas del volumen
de hueso, no se o bserv d iferenda alguna en e l estado pe.
riodont,IL No deja de parecer que ex iste un vnculo en tre
osteoporosis y periodontitis, pero se precisan ms estudios
pa ra l"stabler con cla ridad si la osteoporosis es un factor
de ri e ~go genu ino para enfe rmedad periodonta!. l'
Visit a s espor dicas a l consulto rio d e ntal
Un pur to controvertido es identifica r q ue no visitar en
forma regular al odontlogo es un factor de riesgo para
sufrir pcriodont itis. 1 T Segn un estudiO, hay mayor riesgo
de periodontitis ava07.ada en pacientes q ue no ha n vlsi-

tado al odontlogo durante tres aos o ms, en ta nto q ue

otro com prob que no hay mayor prd ida de inserci n o
prd ida sea en pacientes q ue no buscaro n atencin odonto lgica comparados con los q ue fuero n atend idos durante
un periodo de 6 aos. Las edades de las personas de los dos
estu dios fuero n diferentes, 10 que explicara las diferendas
en los resultados. Es prlso realizar ms estudios longitudinales y de Intervencin para establecer que la fal ta de
regularidad en las visitas dentales es un facto r de riesgo
para la enfermedad periodon tal.

MARCADO RES/ PREDlCTORES DE RIESGO

PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Antece d e ntes de e nferm e d a d periodon tal
El an teceden te de e nfermedad periodonta l previa es un
buen predictor de riesgo clnico pa ra la e nfermedad futuraY Pacientes con la ~ rdida ms avanzada existente se
hallan en el riesgo mayor >a ra tener prdida de insercin
futura . I~n cambio, los pacientes q ue no tie nen e n la actualidad perlodon titis pos('{'n meno r riesgo de presen tar prdida de inserci n que los que ya sufren de periodontitis
(vase el ca p. S).
He m o r ragia al son deo
La hemorragia al sondeo es el mejo r indicador clnico de
inflamacin gingiva l. J7 Au nq ue la hemorragia al sondeo
sola no sirve como factor de predicdn de ~ rd l d a de insercin , jun to con la mayor profundidad de bolsa puede
servi r como excelente facto r de predicci n de prd ida de
inserci n futu ra. l.a falta de hemo rragia al sondeo sirve
como excelente ind icador de salud periodonla l.

VALORACI N DE RIESGO CLNICO

PARA EN FERMEDAD PERIODONTAL
La in fo rmacin acerca del riesgo ind ivid ual de contraer
enfermedad periodonta l se o btiene media nte la evaluadn
minuciosa de los datos demogrfi cos, la historia clnica
y odontolgica y el exa men cln ico del paciente (cuadro
322). Los elemen tos que colaboran en aumentar el riesgo
y q ue se Identifican mediante la tom a de datos demogrficos son edad, gnero y clase socia l del paciente. La historia
clnica md ica revela elemen tos, como antedentes de
d iabetes, hbito de fuma r, H IV/ SJOA u osteoporosis, as
como nivel de estrs advertido. La hiStoria odonto lgica
revela antecedentes fam iliares sobre prdida tempra na de
d ientes (sugeren te de una predisposicin gentica a periodon titis agresiva), a ntecedentes de enfermedad periodontal
e informacin concernient e a [a frecuencia de la atencin
odontolgica en el pasado. Ent re los elementos importantes q ue es posible identifica r du ra nte el exa men clnico se
encuentran localizacin y extensin de la acumulacin de
placa bacte ria na, presencia de factores retentivos de placa
(restau raciones desborda ntes y mrgenes subgingivales),
presencia de zonas anatmicas retentivas de placa (como

: CUADRO 32-2 :

'-,

Valoracin de riesgo clnico para la e nfe rmedad pcriodontaJ

Edad
Duracin de la exposicin a
los elementos de riesgo

MUjer

posmeno~usica

SIgnos de enfermedad agresiva

Gnero
Varones
H~bitos

Diabetes
Hbito de fumar tabaco

HIV/SIDA

lliteoporosis
Estrs

Antecedentes familiares
de prdida temprana

de dientes
Predisposicin gentica
a enfermedad agresiva
Antecedentes de enfermedad periodontal
Frecuencia de la atencin
odontolgica

preventivos

Fr,ecuencia de la atenciOn
Clase social

Acumulacin de placa
Muestreo microbiolgico para su-

puestos patgenos periodontales

Clculos

Hemorragia al sondeo
Extensin de la prdida de insercin
Formas agresivas de enfermedad

Examen de los dientes

Zonas retentivas de placa

Factores anatmicos

Conciencia dental

Restauraciones

Frecuencia de atenciOn
SIDA, srndrome de inmunoderlCiencla adquirida ; HIV, virus de InmunodeflClencia humana.

, - - Fumar tabaco
Estrategias para dejar de lumar

1--- DiabeteS

Historia clfnica
Antecedentes dentales
Examen periodontaJ

Consulta con el mdico

Examen de glucemia

1--- Depsitos dentarios microbianoslmicroorganismos patgenos

Muestreo microbiano
Pruebas de sensibilidad antibitica

Identllicacin de lactores

de riesgo/determinantes de r / , I e s g o

1-__ Faclores genticos

Establecer antecedentes lamiliares de la enlermedad
Evaluar genotipo de IL'

Atencin periodontal
no quirrgica
'1 quirrgica

1--- Edad
TIempo de exposicin a los elementos de riesgo
Signos de enfermedad agresiva
Mujer posmenopuslca

Feaccin positiva

I I

Reaccin negativa

I - - - Gnero
Varn
Mujer posmenopusica

Tratamiento
periodontal
apropiado

Revalorar
lactores/determinantes
de riesgo

1--- Clase social

Frecuencia de las visitas al odootlogo

Conciencia dental

' - - - Estrs
Aconteclmlenlos Importantes
Mecanismos de adaptacin
Fg. 32.1. ValoraciOn del riesgo en el tratamiento periodontal. Se senalan tos elementos de nesgo mas impottantes que se deben tomar en
cuenta en el diagnostico y tratamiento de la enfermedad penodontal. Ademas, se destaca la importancia de la valoracin del riesgo, asI como
la necesidad de hacer la revaloraclQn despus de una reaccIn negativa al tratamiento

499

.500

PARTE 5 TtlllamienlQ de la 'mftmk'tlatl periOtIQlltal

surcos y lesiones de furcacin ), presencia de clculos, mago

nllud de la prdida de insercin y presencia de hemorragia
al sangrado o su ausencia.
Una vez que ya se identific el paciente en riesgo y se
hizo el diagnstico, se modifica su tratamiento de canfor
midad ron esos datos (fig. 321). As, por ejemplo, al pa.
clente que fuma cigarrillos se le tiene que infonnar de la
relacin que guarda el hbito de fuma r y la periodontitis.
Se les informa, tambin, acerca del efecto del fumar sobre
su pronstico y la posibilidad de resultado favorable en el
tratamiento si sigue fuman do. Parte de su plan de trata
mienlo re<olllendado para la fase inicial abarca la deriva
cin h~ia un programa para dejar de fumar o los medica
mentas ne<CS3rios para la autoayuda con el mismo fin .
Otro etemplo sera que a un paciente con diagnstico de
pcriodontitis crnica avanzada se le aconseje hacer un
examen para el genotipo positivo pa ra IL]. Si da positlvo,
su tra tamiento comprende la administ racin de antimicro
biano~ por va sistmica y modificadores del husped, o los
dos, lo cual no se habra he<ho en un paciente sin esta
marca gentica . Si se identifican alteraciones en la reaccin
del hUSped, se modifican tanto el pronstico como el
trata miento. Los elementos de riesgo identificados previa.
mentl' tambin podran servir para hacer una nueva revalo
racin del tratamiento, Esto es importante, en especia l,
cuando los pacient es no reaccionan en forma favorable al
tratamiento periodontal (vase 1g, 321),
Eu ,e_~ II"'etI, la valoracin del riesgo comprende la iden
lificacin de los elementos que predisponen al paciente a
tener en fermedad periodontal, o bien, Influyen en la pro
gresin de la enfermedad ya instalada, Como quiera que
sea, >Odria ser neccsario modificar su pronstico y plan de
tratamiento. Adems de una valoracin de los factorcs que
intervie'1en en su riesgo, a estos pacientes se les debe ins
truir acerca de su riesgo y, cuando corresponda, se pondrn
rn marcha las estrategias ade<uadas de inlervencin.
REFERENCIAS
l . AbdellalU HM, Bur! IIA: An epidemlologlcal investigatlon lnlO
Ihe re lalive lmportance of age and oral hyglene status as deter
minants of perladontilis. J Dent Res 1987; 66:13- 18.
Z. American Academy of Periodonlology: Posilion papero
Epldemiology of perladontal diseases. J I'e rladontol 1996; 67:
9:1')-945.
j, American Academy of Periodonlology: I'osllion papero
Tobacco use and Ihe perl odontal palien\.) I'erlodonlol 1999;
7U. 14 19 - 1427.
4. Aufde'lIlorteTB. Boyan liD, Fox \VC, el al : Diagnoslic 10015 and
biologic markers: animal madels in Ihe 51 ud y of osleoporo5ls
a nd o ral bolle 105s. J Bolle /.llIler Res 1993; 8 (suppl 1):
S2<)(1.J4.
5. AXlelius S, S&1erfeldl S, Nilsson A, el al: Therapy.reslslanl
periadontilis. l'Sychosocial characlerlstlo. J CHn rerladonlol
1998 25:482-491.
6. Ilalli(ux RE: Imp.1ct of mental stress on the ImlllUlle response.
J elin I'eriadonlol 199 1; 18:427- 430.
7, lIarr e, Lopez MR, RuaDobles A: I'erlodontal changes by HlV
serostatus in a cohort of homosexual and bisexual men .J CUn
I'eriodontol 1992; 19:794-801.
8. Rlieden TM: Toothrelatcd bsues. Ann 1)('rIOOonlol 1999; 4:
91 - 96.

9, Burl 8A: l'er1odontitis and aging: reviewing recenl evldence. J

Am Dent Assoc 1994; 125 :273-279.
10. Croucher R, Marcenes WS, 'Ibrres MCMB, el al: The relalion
shlp belween lifeevenls and perlodontitis. A casecontrol
sludy.j CUn l'eriodontol 1997; 24:39-43,
11. Enwonwu CO: Epidemiologlcal and biochemlcal sludles of
necrolizing ulct'rative glnglvills and noma (cancrum orls) in
Nige rian chlldrelt. Arch Oral 8101 1972; 17: 1357 - 1371.
12. Genco R, Kornman K, \VilHams R, el al: Consensus reporl:
I'eriodontal dlseases: Palhogenl'SiS aud microbial fa ctors. Aun
I'eriodonlol 1996; 1:926-932.
13. Genco I{J, 11 0 AW, Grossl SG, et a l: Relallonshlp of Slress, dis
Iress, and lnadequale coping t>ehavlors lo periodontal disease.
j I'eriodontol 1999; 70:7 11 -723,
14. Green L\\', Tryon WW. Markli R, el al: I'eriodontal disease as a
function of tife events stress. j Stress 1986; 12:32-36.
15, Gu nsol ley JC, Tew jG, GoossCM, et al: Effectsof race, smoking
and ImllHlIloglobulln alJolypes 011 IgG subdass coltcentra
tions. ) Periodont Res 1997; 32:381 - 387,
16. Haffajee AD, Socransky SS: Micro blal e liological agenlS of
destructive perlodonlat diseases. I'erlodontol 2000 1994; 5:
78-1 11.
17. Hart TC, Shapl ra L, Va n Dyke TE.: Neu u ophil defecls as risk
fa clo rs for "eriodontal diseases. J I'eriodon to l 1994 ; 6S:
52 1-529,
18. lsmail Al. Burt 8A, Eklund SA: Epldemlologic pall{'rIls ol slIlok
ing and "erladontal discase In the Unlted States. j Am [)('nl
Assoc 1983; 106:6 17- 621".
19. Kinane DF: Periadontitis madlfted by syslemic factors. Ann
Periodonto l 1999; 4:5S-63.
20, Kornman KS, Crane S, Wang IIV, el al: The Int{'rleukinl
genotype as a severily faclor in aduh periOOontal dlsease.
J Clln l'erIOOontoll997; 24:72-77,
21. Kribbs I'J: Comparison of mandibular bone in normal and
osleoporo tic women.J Proslhel [)enl 1990; 63:218-222.
22. Krook t, Whalen JI', lesser GV, el al: F.xperirnental studle$ 0/1
osteoporo~ls. MelhOOs Achlev Exp Pathol 1975; 7:72- 108.
23. Lamsler lB, Begg MD, Mitchelll, et al: Oral manifeslatlo ns of
HIV infection in ho mosexual men and lnlravenous drug users:
study deslgfl and relalionship ol epldemiologic, clinical. :I!ld
immunologlc parameler to oral lesions, Oral Surg Oral Med
Orat l'alhol l994; 78:163- 174,
24. le H, Theilade E, Jensen S8: Experimental gingivitis 111 mall.
J l'eriodo ntoJ 1965; 36:177-11:17.
25. Michalowlcz SS, Aeppli DI', Kuua RK, el al: A twin study of
genetlc varia tiOIl in proportio nal radiographic alveolar bone
heighl .J [)ent Res 1991 ; 70: 1431 - 1435.
26. Michalowicz SS, Aeppli DI', Virag JG, el al : Risk fandings In
adult twins. J l'erlOOonlol 1991; 62:293-299.
27. I'age RC,lk'CkjD: Risk assessment fOI "eriodontal discases. lnl
Den) 1997; 47:6 1-87.
28. Papapanou I'N: lipldellliology and natural hlslory of perlodon
tal dlsease. In: Lang NI', Karrlng T leds): I'roceedi ng of Ihe Flrst
European Workshop o n I'erlooo lllo logy, 1.ondon, Qulnles
sence, 1994,
29. Papapa nou I'N: Rlsk assessments In the diagnosis and
Irealment of IJCriado nlal diseases. J Den Edu 1998; 62:822 839.
30. I'apapanou I'N, Llndhe J: rreservalio n of probing attachmcnt
and alveolar bone levels in IwO r:II1<1o m population sarnples.
J Clin I'erlodontol 1992; 19:583-588.
31, l'apapano u I'N, Llndhe J, Slerrett JO, el al: Considerallons 0 11
Ihe conlrlbulion of aging 10 lou of perlOOontallissue support.
J Clin Perlodontol 199 1; 18:6 11 -6 15,
32. Rose RM: Endocrine responses 10 5tressful psychological
events. l'sychlatr Clln N Am 19KO; 3:25 1-276.

Va/am el" del riesgo . CAJ'ITULO 32

33. Scheutz F, Matee MI, Andsage[ L, el al: Is there an assodallon

between periodonlal condillon and HIV infecton? J elln "erlOOonlol l 997; 24:580-587.
34. 5haplra L, Soskolone WA, Van Oyke TE, el al: Proslaglandin
E2 secretlon. eetl matl/ratlon, and C014 ex pression by monocyle-derived macrophages from locallzed juvenUe perlodontltls paUents.J PeriOOontol1996; 67:224-228.
35. 5hlelds WO: Acute necrotl zlng ulcerati ve gi ngivitis. A study of
sorne of Ihe eonlrlbuling factors and Ihelr vaHdity in an Army
populatlon. J PerlOOontol 1977; 48:346-349.
36. 51emberg EM, Chrousos GP, Wl1de r RL, el a l: 111e stress response and Ihe regulatlon of inflammalory disease. Ann
Imero Med 1992; 11 7:854-866.
37. Swango PA, Kleinman OV, KonzetmanjL: HIVand periodontal
heallh: a study of mllitary personnel \o\11h HIV. } Am Dent
Assoc 1991; 122:49-54.
38. USo I\Jbllc Health Servlce, Natlo nal Center for Health Slatlstles: I'eril)(/Olltal Dise(lse 1" Adll/U, U,,/ted Sil/tes 1960- 1962. I'HS
I'ubl No 1000, Series 11 No 12. Washington. OC, Gove rnrnent
Prlntlng Offlee, 1965.

39. U.S. Publle Health Servlee, National Center for Heallh

Slatistics: Oml Hygiel/e il/ Alfll/u, Ullited States 1960- 1962. lItiS
Publ No 1000, Series 11 No 16. Washington, OC, Government
rrinting Qfftee, 1966.
40. U.S. Publle Heallh Servlee, Natlonal Center for I-Ieallh
Slatistics: Basic /J(/fI 01/ DI"'w/ EJwmj"arjQ/I Fimlill.f5 o{ 1''''50115
1-74 }'ears; U"ilfll SflJt"s 1971 - 1974. OHEW I' HS 'ub] No
79- 1662, Series 11 No. 214. Washington. OC, Governmenl
I'rinling Offtee. 1979.
41. U.S. Publie Health Servlce, Naliona l Instilute of Denlal
Research: Oml UN/ltll o{ Ulli/ed States AdIlIU; NatiOtwl Filll/j"xs.
NIH l>ubl No 8 7-2868. Sclhesda, Md, N10R, 1987.
42. Van \Vowern j , KIausen S, Kollerup G: OSlooporosiJ: a risk
factor in perlodonlal dlsea.se. j PerlOOontol 1994; 65: 134.
43. WlIson ME, Kalmar jR: Fc-ylla (C032): A polelllial marker definlng suseeptibilily 10 localized juvenile pe rlodontltls.
} I'eriodonloll996; 76:323 -33 1.
44. Winkler }R, Herrera C, Weslenhouse J, el al: "erlodOnlal dlscase In HIV-infeeloo llnd unlnfected homosexual and bisexual
men [letler] . AIDS 1992; 6: 104 1- 1043.

CAP TULO

Determinacin del pronstico

Stephen F. Gaodman

y Karen F. Novak

CO\jTEN I DO
DEFIN ICIN DE PRONSTICO
DETERM INAC iN DE UN PRONSTICO

Pronstico denta rio ge neral e Ind ividual

FACTORES PO R CONSIDERAR Al ESTABLECER
El PRONSTICO
helores clnicos gene ra les
Factores sistmicos y ambientales
f1,ctores locales
fIIelo res prostticos y restaurativos

DEFINICi N DE PRONSTICO

l pronst:lco es una prediccin del curso, duraci n

y desenlace probables de la enfermedad con base en

el conocim iento general de la patognesis del trastorno y los factores de riesgo para el mismo. Se estable
ce un 1 "ez hecho el diagnstico y antes de elabora r el plan
de tr 11 .\lnienlo. El pron stico se basa en la informa
cin .' specfi ca acerca de la enfermedad y la manera en la
que ...~ tra ta, pero tambi n es el reflejo de la experiencia
cln k 1 del mdico mediante los resultados de tratamientos
(favOlalole o desfavorable) de otros casos similares.
A 1,[nudo se confunde pronstico con el trmino riesgo.
Riesgn ' e refiere, por 10 general, a la probabilidad de con
traer ma e nfermedad en un periodo espedfico (vase cap.
5). l..t'~ factores de riesgo son las caractersticas de un indio
viduo que lo ponen en mayor peligro de contraer la entero
meda 1. En cam bIo, pronstico es la prediccin del curso o
desen la.;e de la enfermedad. Los facto res pronstico son
caraClerfstlcas med iante las cuales es posible predeci r el
desen a!:e de la enfermedad una vez que sta se Instal. En
502

RELACIN ENTRE DIAGNSTICO Y PRON STICO

Pronstico para pacientes con e nfe rmedad gingival
Pronstico para pacientes con periodontitis
REVAlORAClN DEL PRONSTICO DESPUS

DEl TRATAMIENTO DE LA FASE I

ciertos casos, los factores de riesgo y los factores pronstico

son los mismos (vase ca p. 5). Por ejemplo, los pacientes
con diabetes o pacientes que fuman se hallan en mayor
riesgo de con traer enfermedad pcriodontal y, una vez que
la tienen, suelen tener peor pronstico.

DETERMI NACiN DE UN PRONSTICO

Los factores que hay que tener presentes cuando se de
termina el pronstico son los del cuadro 33 i . Aunque al
gunos de estos factores son ms importantes que otros
al establecer un pronsUco,:I9)!) es conveniente que el
odontlogo considere cada uno de ellos. El anlisis cuidadoso de estos elementos permite establecer, en la ma
yor parte de los pacientes, uno de los siguientes pron6s
tlcos::!I

Pro//6stico excelente: prdida sea nula, estado gi ngival excelente, buena colaboracin del paciente, no hay factores sistmicos ni ambientales.

lJeremrinaciIJ 111'1 pronstico .

: CUADRO 33 -1 :

"

CAl'fTULO 33

5;jj3 : )

: "

Fal'lnres por considerar al establecer el diagnstico

f " l _ clln'_

~nerales

Ed,Id del paciente

Gr" vl)dad de la enfermedad
CO'lt '01 de placa
Cu,,)hmlento del paciente

faclor.. si.tmicosl
ambi.nlales
Fumar
Enfermedad sistmica
Factores genticos
Estrs

"r" 'f 'stico tm'Umble: uno o ms de [os sigu ientes factores:

,oporte seo remanente adecuado, posibilidades aproJudas para eliminar las causas y establecer una denti'i!in conservab[e. colaboracin adecuada del paciente,
'1f' hay factores sistmicos ni ambientales, o si hay faco res si~ t micos, estn bien controlados.
F'n"1( ~Ii(f} "cepwble: uno o ms de los elementos siguientes:
,aporte seo remanente menos que adecuado. cierta
n :wilidad dentaria. lesin de furcacin de grado l. mane,imiento adecuado posible, colaboracin aceptable
!{'I paciente, presencia de factores sistm icos y ambien
a ('s llmitados.
Po ,,,! Mico des(rlVomble: uno o ms de los siguientes factores:
Judida sea en tre moderada y avanzada, movilidad
lentaria, lesiones de furcacin de grado [ y 11, ronas de
n lIltenimiento difcil, o colaboracin dudosa d el pa
I'nte, o estas dos lt imas juntas.
stico dudoso: uno o ms de los elementos siguientes;
ll'rdida sea avanzada, lesiones de furcacin de grado [J
.., IIJ, movilidad dentaria, zonas inaccesibles, presencia
le factores sistmicos o ambientales.
"rml( sUco malo: uno o ms de los siguientes factores: p rhoja sea avanzada, reas de mantenimiento imposible,
'xtraccin(es) indlcada(s), presencia de factores sistm ios o ambien tales no controlados.

"",/1(

,:;s preciso reconocer que los pronsticos excelente, favorahle y malo son los nicos que se establecen con un grado
rannable de precisin. El pronstico aceptable, el desfavora ble y hasta el dudoso depend en de una gran cantidad de
{'Iem.m tos que pueden interactuar en una cantid ad imprev ~l ble de formas.f>.I1 n Mientras no se concluya y se valore
el tratamiento de la fase I conviene establecer un pro nstlcn provisional.
':uando el dentista ya cuenta con el pron6stico prol'isioIIal pJede inicia r el tratamiento de die.ntes cuya perspectiva
es dudosa con la esperanza d e que una reaccin muy favo-

faclor .. local
Placalc~lculos

Restauraciones subglnglVales
Factores anatmicos
Ralces cortas y cnicas
Proyecciones adamanllnas
cervicales
Rebordes de bifurcaciones
Concavidades radiculares
Surcos de desarrollo
Praxllnldad radicular
leSIones de furcacln
Movilidad denlana

factor.. pnHt.ticosl
rftlauraliwos
Seleccin de pilares
Caries
Dientes desvit alizados
Resorcin radicular

rabie pueda inclinal la balanza y permitir la conservacin

de la piez.1. La fase de revaloracin en la secuencia teraputica permite al odontlogo examinar la reaccin de los tejidos al raspado, higiene bucal y el alisado radicular y,
adems, utilizar sustancias qui mio teraputicas antibacterianas cuando ~(' recomi{' nde. Tambin puede establecer
cul es el comporta m iento del paciente con respecto al
plan de tratamIento propuesto.

Pronstico dentario general e individual

El pronstico se puede dividir en pronstico dentario general
e imlil"id/lal. El pronstico general se refIere a la denticin
como un todo. Entre los factores q ue influyen en el pronstico general estn la edad del paciente, gravedad actual
de la enfermedad, factores sistmicos, hbito de fumar,
presencia de placa, clculos y o tros factores locales, adhesi n del paciente al tratamiento y posibilidades prostticas
(vase cuadro 331 l. El pronstico general responde a las
preguntas sIguientes:
Debe llevarse a cabo e[ tratamiento?
Es probable que tenga x ito?
Si se precisan aparatos de prtesis, podrn los dientes
remanentes soportar la carga complementaria que re
presenta dicha prtesis?
El pronsllco para cada diente se determina despus de
establer el pronstico general y ste lo afecta. U! Por ejemplo, en un paciente con pronstico gene ral adverso, es
pOSible que no se Intente conservar un diente con pronstico dudoso debido a las condiciones locales. Muchos de
los factores enumerados e n las listas bajo los encabezados
Faclores locales y Factores prostticos/restallrativos del cuadro
33-1 poseen efecto directo sobre el pronstico de. cada
diente, adems de cualq uiera de los factores sistmicos o
ambientales que pueda haber.

504

I'ARTE 5 Tralumlelllo de (I/ ellfermedad perit){IOII/a/

FACTO RES POR C ONSIDE~AR

AL ESTABLECER EL PRONO STICO
Es m cnario referirse a l cuadro 33- ) durante la lectu ra del
siguit'n te lem a.
Fact o re s clnicos genera les
Ed a " de l p acie nte. En el caso de dos pacientes con
canti lades se me jantes de insercin de tejido conectivo y
hue~l. iJ lveolar remanentes. el pronstico es mejor en el de
may< r ",d acl . Para el e nfermo joven, el pronstico no es tan
buen J por el tiempo ms breve en el que se produjo la
dest r lccin periodontal. En ciertos casos. la causa sera que
el pa, il n te ms joven sufre una periodontiti s de tipo agresivo ) ::ue la progresin dc la enfermedad pudo haberse
incfl n ~ ntado por una enfermedad sistmica o al hbito de
fUlll '!T. 4.dell1s, aunque es previsible q ue el paciente joven
tient." mayor capacidad de reparacin , el que haya habido
tant., d"struccin en un plazo relativament e breve excedera tod, reparaci n periodontal natu ral.
Gra \ ctlad de la e nfe rmedad. Mediante algunos estudios .e demostr que los antecedentes de enfermedad periadoma l indicaran fu tura d estruccin periodontal (vase
ca p. :-. ). Por consigu iente, las variables siguien tes se tienen
que re~:is trar con cuidado porque son importan tes para
estab lecer la h istoria periodontal pasada: profundidad de
bols:1 nivel de insercin, grado de prdida sea y tipo de
d efecto seo. Dichas variables se establecen mediante la valoraCin clnica y radiogrfica (vanse caps. 30 y 3 1).
La dterminacin del nivel de insercin clnica revela la
extensi5n aproximada de su perficie radicular carente de
ligan len to periodontal; el examen radiogrfi co seala la
cantidad de superficie rad icula r que todava se halla cubierl . por hueso. La profundidad de bolsa tiene menor
import,mcia que el nivel de insercin porque no necesariament e ~u arda relacin con la prdida sea. Entonces, u n
diente .:on bolsas profundas y poca prdida de insercin y
de h u e~o tiene me jo r pronstico que otro con bolsas poco
profundas y prdida avanzada de inserci n y de hueso. Sin
emba rg:>. las bolsas profundas son u na fuente de infeccin
capa 7 de agravar la enfermed ad.
El pronstico es peor si la base de la bolsa (nivel de inserci n se halla cerca del pice radicular. La presencia d e
enfermedad apical como consecuencia de lesiones endodnticas empeora el pronstico. No obstan te se obtiene, a
veces una repa racin sorprendentemen te buena del hueso
apica y lateral llledian te la combi nacin de los tratamientos Pi ri odontal y endodntico (vase cap. 65).
El pronstico tambin se relaciona co n la a ltu ra del
!mesn remanente. Suponiend o que es posible detener la
destTllcl'in sea, hay suficiente hueso rema nente como
para "o~ tener e l diente? La respuesta es clara en casos extremes. es decir, cuando hay ta n poca prdida sea que el
soporte dentario no est en peligro (fig. 33- 1), o bien ,
cuando la prdida es tan avanzad a que el h ueso remanen te
dara nulo apoyo d en tario (fi g. 33-2). Sin emba rgo, la mayora d' los pacientes no en tra en estas d os categoras extrem a~. La altura del h ueso rema nen te suele esta r en algn

lugar intermedio, con 10 cual la sola eva luacin de la altura

sea es insuficiente para hacer el pronstico general.
Tambin hay que establecer cul es la clase d e defecto.
El pronstico de la prd ida sea ho rizon ta l depende de la
altura del h ueso existente, porq ue es improbable q ue el
tratamiento promueva una regeneracin sea importante
desde el punto de \'isl<l cln ico. En el caso d e defectos intraseos angulares, si el contorno del h ueso existen te y el
nmero d e paredes es favorable, en tonces hay excelentes
posibilidades de que e l trata m ien to regenere h ueso hasta la
altura aproximada de la cresta alveolar.<O
Si hubo mayor prdida sea en una superficie de un
cliente, a l hacer el pronstico se tiene q ue tomar en cuen ta
la altma de la superficie menos afectad a. Debido a la mayor
altura del hueso con respecto a las otras superfi cies, el centro d e rotacin del diente se hallar ms cerca de la corona
(fig. 33-3). Esto distrihuye me jor las fuerzas en el periodon.
cio y hay menor movilidad d entaria."
Cuando se trata de un diente con pronstico dudoso,
hay que sopesar la probabilidad d e un trata m ie n to con
buen resultado con lra los beneficios que tendran los dientes adY,lCclltes si ~e ext rajera el dien te en consid eracin.
Los esfuerzos heroicos por conservar un diente con lesiones insalvables po nen en riesgo a [os dems. Despus de
extraer el diente dudoso se pued e hacer la restauracin
parcial del soporte seo de los d ientes vecinos (fig. 33-4).
Contro l de p laca. 1...1 placa bacteriana es el principal
fac tor ca usal de la enfermedad periodon tal (vase cap. 6).
Por consiguiente, lo decisivo es que el paciente eli m ine de
modo eficaz todos los das la placa para q ue den buen resultado tanto el tratamiento periodon tal como e l pronstico.
Colaboracin y a dhes i n d e l paciente. El p ronstico para los pacientes con enfermedad gi ngiva l y periodontal depende en forma decisiva d e la actitud del pa
ciente, su deseo de conservar la den ticin natmal y su
voluntad y capacidad para conservar u na higiene buca l
adecuada. El tratamiento fr,lCasa si n estos factores. Se les
debe informar con toda clarid ad a los pacientes acerca de
la funcin importante que han de desempet\a r para q ue el
tratamiento proporcione resu ltados sat isfactorios. Si los
enfermos se muestran reacios o son incapaces de efectuar
un control adecuado de la placa y de acudir a las sesio nes
de mantenimiento y tratam iento peridicos a tiempo, q ue
el odontlogo juzga necesarias, en tonces ste pued e: 1)
nega rse a aceptar al paciente para el tratam ien to o 2) extrae r los dientes con pronstico d udoso y rea lizar slo el
raspado y el alisado radicu lar en los d ien tes remanen tes. El
dentista tiene que aclarar 10 an terior muy bien a l pacien te
y anotar en la ficha del enfermo que se requerir t ratamiento ms adelante, y que no se realiza ahora debido a la
falta d e colaboracin del enfermo.
Fact o res sist m icos y a mbie n tales
Hbito de fu m ar. Los da tos epidemiolgicos dan a conocer que el fumar puede ser el factor de riesgo ambiental
ms Importante que acta sobre la evolucin y progresin

D"/m,,iml(r;,/ 11,-1 pnmstico CAPTULO 33

505

Fig. 331 . Pcnodontlt,s crOmca. prOnostiCO gene.al favorable. A, InflamaClOn glnglval, mala higiene bucal y entlectuzamlento anterior excesivo
en U Cl paciente con salud Sl5tfmca. no fumador de 42 ai'lOs de edad 8, aunque hay faCIOfe5 locales. el paclCOte presenta soporte Oseo remanente
adecur do y pronOStICO favorable loda vez que se eliminen los factores locales

S06

I'O\RTE 5 Tr,jlamim/o de Ilj e"(m,,edml periodol!tol

Fig. 33-3. El pronstico del diente A es mejor que el del diente /J, a
pesar de que hay menos hueso en una de las superfICies de A Puesto
que el centro de rotacin del diente A esta mas cerca de la corona. la
dlstnbUCln de las fuerzas oclusales en el periOOOC10 es mas faYorable
que en B

pronstico dl' pacientl's qUl' fuman y til'nl'n periodontitis

entre leve y moderada l'S l'ntrl' aCl'ptable y desfavorable. En
pacientes con periodontitis avanzada. el pronstico es entre desfavorable y malo.
Como quiera que sea, es Il\~("esario resaltar que dejar de
fumar modifica el desenlace del tratamiento y. por lo tanto,
del pro nstico. J I< Pacientes con periodontitis entre leve y
moderada que dejaron de fuma r ascienden a un pronstico
favorable, y los que padecen periodonlilis avanzada que
deja ron de fumar ascienden a pronstico aceptable.

Fig. 33- 2 PenOdOntltl5 agreslYa localizada en una joVen de 17 anos

de edad. A. IOflamaclOn glOglY81 . bolsas peflodontales y mlgraciOn
patolOglta B. desuucclon osea 8yanlada

de la enfermedad periodontal (vase cap. S). Por lo tanto,

es necesario adarar al paciente que ha y relacin dirl'cla
entre el fuma r y la prevalencia e incidencia de la periodontilis. Adems, los pacientes tambi ~n tienen que saber que
el hbIto de fumar no slo afecta la intensidad de la enfermedad periodonta l, sino tambin el potencial de cicatrizaci n de :os tl'jidos periodonlall's. El resultado es que los
pacienle, qUl' fuman no rl'accionan al tratamiento comn
tan bj('n como los que nunca fumaron ..l83" Por lo tanto, el

Enfe rmedad sistmica. Los antecedentes s i s t ~ mi cos

del paciente afectan el pronstico general de varias maneras. Por ejemplo, las pruebas a partir de los estudios epidemiolgicos revelan con claridad que la prevalencia y gravedad de la periodontilis es significativamente su)X'rior en
padentes con diabetes de tipos I y [1 que en los que no sufren dicho trastorno y que el grado de control de la diabetes es una variable importan te en esa relacin (v~ase cap.
5). Por eso mismo, los pacientes en riesgo de diabetes deben ser identificados 10 antes posible, e informrseles la
relacin entre periodolllilis y diabetes. Asimismo, a los
pacientes a quienes se les diagnostic diabetes se les tiene
que in form a r acerca de la evolucin y progresin de la
perlodontitis. Se infiere que el pronstico de estos casos
depende del cumplimiento del pa("le nte en 10 referent e a
su estado mdico y odontolgico. Pacientes bien ("ontroJados con diabetes y perlodontllis entre leve y moderada que
siguen su tratamiento perlodonta l r('("ome ndado deben
tener pronstico favorable. Asimismo, en pacientes con
otros trastornos sistmicos, los cuales af('("tan la progresin
de la enfermedad, el pronstico mejora al corregirse el
problema sistm ico.
El pronstico es dudoso cuando hay que hacer tratamiento quir rgico y ste no se puede efectuar debido a la
salud del paciente (vase cap. 38). Las enfermedades dege

lHIen"i'lari" del pro"dstkQ CAI'h'UlO 33

S~O~
Z_..

f ig . 33.4. Extraccl6n da un diente muy afectado con el fin de preservar el hueso en los dlentcs vecinos A. extensa destrucci6n sea alrededor
del primer molar infefior, B. radiografla tomada a aos y medio despu~ de eliminar el prime! molar y sustituirlo con una pr6tesls. Notese el
excelente 5oOporte oseo.

ncrati vas que limitan la higiene bucal (p. ej., enfermedad

de Pa rkinson) afectan en fo rma adversa el pronstico. Los
apa rat~ Uauto maticos" nuevos para la higiene bucal, como
los cepillos elctricos, son tiles para estos pacientes y mejoran ~u pro nstico (vase cap. 49).
l=act o J'cs gen ticos. Las enfermedades periodonta les
representan una in teraccin compleja entre el ataque mi
crobiano y la reaccin del husped al desafo, los cuales, a
su vez, pueden estar influidos por factores ambienta les
como el hbito de fumar. Adems de estos facto res externos ha)' indicios de que los fa ctores genticos pueden
desempcar un papel Importante al establecer la naturaleza de la reaccin del husped. u Hay manifestaciones de
esta d a\e de influencia gentica en pacientes que tienen
periodontitis crnica y agresiva. A los polimorfismos genticos ('n los genes de la interleucina 1 (11..- 1), que itlcremetl ta" la protlllccitl de 11..-113, se les relaciona con un Incremento significativo de l riesgo de periodontitis crn ica
generil li zada y grave.llO.n Ya se demostr que el hecho de
conocer el genotipo de la 11..- 1 del paciente y saber que el
paciente huna ayuda al odontlogo a armar un pronstiC'O. 1I Los factores genticos influyen tambin en los
ttu lo~ de anticuerpos conlra gG2 srica y la expresin de
receptolcs Fc--yRII sobre los neut rfi los. Ambos son importantes en la periodontitis agresiva. IS Otros trastornos genticos, co mo la deficiencia de adhesin de leucocitos de tipo
1, influyen en la fun cin de los neutrfi los, con lo cua l
crean a iro factor de riesgo ms para la periodontitis agresiva.11 ['or ltimo, la gran cantidad de personas que presentan la misma afeccin en una misma familia , caracterstica
de la pcriodontitis agresiva, sea la que los factores genticos pueJen ser importan tes en la propensin a esta forma
de enfermedad (vase cap. 28), aunque no estn bien definidos hasta ahora dichos factores.
La innuencia de los factores genticos sobre el pronstico no es sencilla. Aunque los factores microbianos y
ambien tales se modifican median te el tratamiento periodontal comn y la educacin del paciente, en la act uali dad es imposible modifica r los fa cto res genticos. No obs-

tante, la deteccin de las variaciones genticas ligadas a la

enfermedad periodontal posee la capacidad potencial de
influir en el pronstico de varias maneras. Primero, la deteccin temprana de pacientes en riesgo por factor!.'s genticos lleva al establecim iento temprano de medidas preventi vas y teraputicas para dichos pacientes. Segundo, la
identificacin de fa ctores de riesgo gentico ms tarde en
la enfermedad, o durante el Irascurso del tra tamiento, o
tanto en la enfermedad como en el tratamiento in fl uye
sobre las recomendaciones teraputicas, como el liSO complementario de antibiticos o visitas de mantenimiento
ms frecuentes. Por ltimo, la identificacin de personas
jvenes que no fuero n eva luadas para detcctrseles periodontitis, pero que se las considera en riesgo porque
hay varios parient es en fermos de periodontitis agres iva, lleva a que se organicen estrategias de intervencin
temprana . En cualquiera de los casos, el diagnstico temprano, la intervencin o las modificaciones, o estas dos
ltlmas en el tratamIento mejoran el pronstico del paciente.
Estrs. El estrs fsico y emocional, asf como el abuso de
drogas puede alterar la capacidad de reaccionar al tratamiento pcriodontal efectuado (vase cap. S). Es preciso
enfren tar estos factores en toda su reaBdad al confeccionar
el pronstico.
Fact o res locales
Placa y clcul os. El ataque bacteriano de la placa y el
clculo es el factor local ms importante de la enfermedad
periodontal. Por lo tanto, las ms de las veces, el tener un
buen pronstico depende de la ca pacidad del paciente y
operador para elimi nar estos factores causales (vallSc ca ps.
6 y 11 ).
Restau raciones subgi n givales. Los mrgenes subepiteliales pueden colaborar a que haya acumulacin de placa,
infla macin y prd ida sea mayoresl.n,U compa rado con
los mrgenes subgingivales. Adems, las discrepancias en

.508

PARTE 5 Truluminuu al' /u l'//(em, ..J(l(/ /J"riodOllf11

estos mrgenes (p. ej., m rgenes desbordantes) tienen

efecto negativo sobre el periodoncio (vase cap. 11 ). El tamao de tales discrepancias y el tiempo desde el cual han
estado presentes los hace factores importantes en la destruccin que se produce. No obstante, un dien te con una
di screpancia en sus mrgenes subgingivalcs tiene, por lo
ge neral, peor pronstico que un diente con mrgenes supragingiva les bien modelados.
Factores a n atmicos. Los factores anatmicos q ue
pueden predisponer a que el pcrlodoncio se enferme y, de
ese modo, influya en el pronstico son raices cortas y cnicas con coronas grandes, proyciones cervicales y perlas
adaman tinas, crestas intermedias de la bifurcacin, concavidades radiculares y surcos de desarrollo. Cuando se COIl-

fclona el pronstico hay qu(' tomar en cuenta la cercana

de las races y localizacin y caractersticas anatmicas de
las furcaciones.
El pronstico es desfavorable para dientes con races
cortas, cnicas y coronas rela tiva mente grandes (fig. 33-5).
En razn de la relacin desproporcionada enlre corona y
ralz y la menor superficie radicular de soporte periodon tal
disponible,!1 el periodonclo es ms susceptible a ser lesionado por fuerzas oclusa les.
L.1S proyecciones adamantinas cervicales son extensiones eclpicas planas que sobrepasan los contornos normales de la unin amelocementaria. 11 $(' extienden hacia la
furcacin de 28.6% de los molares Inferiores y 17% de los
superiores. U $(' las encuen tra con mayor frecuencia en las
caras vestibulares de segundos molares superiores.o'l Las

Fig. 3 3-$_ PeriooontltJs agr~lv gcnerhzd, relclon Indecud entre corOfl<l y rlz . pron05tlCO general desfavorable A. paciente de 24 al'los
de ec!ao, con perdida de Insercin penooont1 generaUzaoa y bolsas B. destrUCCIn ~a entre moderda y avanzada El contraste entre las
coronas bien formdas y Is ralces cortS y cnicas relllvamente cortas empeQfa el pron05tICO.

DetenlJinacil1

perlas adamantinas, tambin conocidas como perlas de

esmalte, son depsitos adamantinos, redondos, ms grandes, que se halla n en furcaciones u otras zonas de la superficie radicular. l4 Las perlas ada mantinas son menos frecuentes (entre 1.1 y 5.7% de los molares perma nentes; 75%
aparecen en los terceros molares superiores H ) que las proyecciones adama ntinas. Se describi la presencia de crestas
intermedias de bifurcacin en 73% de primeros molares
inferiores. Atraviesa desde la raz mesial hasta la distal en
el punto intermedio de la bifurcacin! La presencia de estas proyecdones adamantinas de la superficie radicular
interfiere con el aparato de insercin y evita que los pracedimilmtos regene rativos logren su potencial mximo. Por
lo tanto, tiene efecto negativo en el pronstico de cada
diente.
El raspado junto con el alisado radicular es una tcn ica
fundamen tal en el tratamiento periodon tal. Los factores
anatmicos que restan eficacia a este procedimiento tienen
efecto negativo en el pronst ico. Por consiguiente, la morfo loga de la raz dentaria es determi nante al elaborar el
pronstico. Las concavidades rad iculares expuestas por la
prdida de insercin varan desde estras someras hasta
hendiduras prohllldas. Son ms notables en primeros premolares superiores, raz mesiovestibular de primeros molares superiores, ambas races de primeros molares inferiores
e incisivos inferiores" s (figs. 33-6 y 33-7). 5in embargo,
cualquier diente tiene una concavidad proximal. ' O Aunque
estas concavidades aumentan el rea de insercin y producen una forma radicular ms resistente a las fuerzas late rales, tambin crean zonas de dificil limpieza para paciente y
odon tlogo.

P 17%

MV94%

DV31 %

,,
. \ \-oC

0.3 mm

Fig_ 33.6. Concavidade<> radiculare<> en primeros molares superiOfes

conados a 2 mm por apical a la furcadOn. El aspecto de la furcaciOn
radIcular es cncavo en 94% de las rarces mesiovestibulares (MV).
31 % de las distovestibulares (DV) 'j 17% de las palatinas (P). la concavidad mas profunda aparece en la furcacin de la rarz mesiove<>tibular (concavidad media. 0.3 mm). En ve<>tibular, la furcadn de las
rarce<> ve<>tibulare<> diverge hacia el paladar en 97% de 105 dientes
(dIvergencia media, 22' ). (Ilustracin reproducida de Bower RC. Fur
cation morphology relative to periodontal treatmentfurcation rOOl
surface anatom'j. J Periodontol. 1979:50:366.)

dl'J proJJstico

M 100%

CAPiTULO 33

S09

D 99%

\ \ ~ oc 0.5 mm

0.7m m~

.~

Fig_ 33-7. Concavid ade<> radiculares en primeros molare<> inferiores

cortados 2 mm por apical a la furcacin . En 100% de las ralees me
siales (M) y 99% de las distales (D) se hallO la concavidad de las furo
caciones, la concavidad mas profunda se present en las ralces mesiales (concavidad media, 0.7 mm). (lIustracion reproducida de Bower
RC. Furca tion morphology relative to periodontal treatmentfufcation
root surface anatomy. J Periodontol. 1979:50:366.)

Otras consideraciones anatmicas que presen tan problemas de accesibilidad son los surcos de desarrollo, la cercana
de las races y las lesiones de furcacln. La presencia de
cualquiera de ell as e m peora el pronstico. Los surcos
de desarrollo que a veces aparecen en incisivos laterales
superiores (surco palatogingival)o06 (ft g. 33-8) o en incisivos
inferiores crean un problema de accesibilidad.s.l Comienzan
en esmalte y se prolongan una dista ncia significativa sobre
la superficie radicular, lo que generan una zona que retiene
placa, la cual dificulta el uso de los instrumentos. Estos
surcos palatogi ngivales se hallan en 5.6% de incisivos laterales superiores y 3.4% de los centra les superiores.!9 Asimismo, la cercana entre las races deja zonas interproximales
de acceso difci l para paclen le y operador. Por ltimo, resulta dificil lograr el acceso a las furcaciones. En 58% de primeros maxilares superiores e inferiores, el dimetro es menor
que el ancho de las curetas periodontales corrientes5 (fig .
33-9). Los primeros molares superiores ofrecen las mayores
difi cultades, por cito su pronstico suele ser desfavorable
cuando la lesin alcanza la furcacin mesiodistal. Los molares superiores tambin ofrecen cierto grado de dificultad; a
veces, su pronstico mejora al hacer la reseccin de una de
las races vestibulares (vase cap. 64), 10 cual mejora el acceso a la zona. Si los prim ero~lO l a res inferiores o las furcaciones vestibulares de los mola{es superiores ofrecen buen
acceso a la zona de furcacin, siP~nslico es mejor.
Movilidad dentaria. La causa p~pi!.l de I; movilidad dentaria es la prdida de hueso alveolar, c aQ..!.bios inflamatorios en el ligamen to periodontal y trauma por la
oclusin. Es posible corregir la movilidad den taria ~sad'
por la inflamacin y el trauma por la oclusin. J ]
ro la
movilidad dentaria cuyo origen es slo la prdida de ueso
alveolar tiene pocas probabi lidades de ser corregid \ La

510

!'ARTF. S Tratamiento lit' lo tm(mlledad perior./olltlll

posibilidad de restituir la estabilidad dentaria es inversamente proporcional al grado al cual la movilidad es la

causa de la
A

p~rdida

de hueso alveola r. Mediante un estudio

longitudinal de la reaccin al tratamiento de dientes con

grados dift"rcntes de movilidad se lleg a la conclusin de
que las bolsas en dientes con movilidad clnica no reaccionan al tratamiento periodontal tan bien como las bolsas de
dientes sin movilidad que presentan la misma magnitud de
e nfermedad inicial.' En otro estudio, en el cual se obtuvo
con trol ideal de placa, se hallaron signos similares tanto en
die ntes hlpermviles como en dientes firmes ..... L.1 estabilizacin de la movilidad dentaria median te el uso de una
frula es favorable para el pronstico individual y general.
Fact o res prost ticos y rest a ura tivos

f ig . 33-8 . Surco palatoglnglval. A. InllamaciOn gingival y exudado en

la zona palatina de un IncISIVO lateral SUperIOr. 8. el sondeo Incllea una

bolsa profunda C. se hizo un ooIgaJO en la zona y se conr.. mo la

presencia de un surco palatoglngtval (Por cartesla ele Robert Merin.
Woodland HllIs. Cahf.)

El pronstico global demanda una consideracin general

de la altura sea (valorada e n radiografas) y el nivel de
insercin (valorado clnicamente) para establecer si es posible salvar suficientes dientes como para que quede una
denticin fun cional y esttica o que sirva como pilar para
la sustitucin prosttica de los dientes faltan tes.
En este punto, el pronstico global y el pronstico individua l se superponen porque el pronstico de dientes clave
puede afecta r el pronstico global para la rehabilitacin
prosttica. As, por ejem plO, el salvar o perder un diente
puede hacer que otro se salve o se extraiga o que la prtesis
sea fija o desmontable (vase fig. 33--4). Cua ndo quedan
pocos die ntes, los requisitos prostticos adquieren mayor
importancia y, a veces, hay que extraer algunos die ntes que
son tratables desde el punto de vista periodontat, pero no
son compatibles con el diseo de la prtesis.
Los dientes que sirven como pilares se hallan somNidos
a mayores exigencias funcionales. Al eva luar el pronstico
de dientes adyacen tes a zonas desdentadas se aplican normas mAs rgidas. Un diente que se someti a tratamiento
endodntico y tiene un perno es ms susceptible de fracturarse cuando sirve de pilar dista l que sostiene una prtesis
parcial desmontable. Adems, en esas zonas hay que insti
tuir medIdas especiales de higiene bucal.

Caries, di entes desvitalizados y resorcin rad icular. En los dientes muti lados por caries extensa es necesario considerar la posibilidad de hacer la restauracin y el
tratamiento de e ndodo ncia adecuados antes del tratamiento pc riodon tal. La resorcin radicu lar Idioptica extensa o la resorcin radicular producto del tratamiento
ortodntico ponen en peligro la estabilidad de los dientes
y afecta de modo adverso la reaccin al tratamiento periodontal. El pronstico perlodontal de los d Ien tes desvltalizados en tratamiento no es direrente del de los dientes vitales. Tanto en los dientes desvltalizados como los vitales
podra haber nueva insercin al cemento.

fi g. 33-9. La entrada de la furcacln es mas estrecha que una (ureta

estanclar en 58% de los primeros molares. {ilustracin reproducida de
Bower Re Furcatlon morphology retauve tO periodontal (reatment
furcatlon roo! surface anatomy J Perlodontol, 1979;50:366.)

RELACiN ENTRE DIAGNSTICO

Y PRONSTICO
Muchos de los criterios usados en el diagnstico y clasificacin de las diferentes formas de enfermedad periodontal '

Dt'tt'fIIll/lllcibll (/1' / pro,,6stico CAPiTULO 33

(vase cap. 4) tambin se aplican e n la elaboracin de un

pronstico (vase cuadro 33- 1). Factores como edad del
paciente, gra vedad de la enfermedad, pred isposicin gentica y presencia de enfe rmedades sistmicas son criterios
importantes en el diagnstico de la enfermedad . Tambin
son importantes en la elaboracin del pronstico. Estos
factores comunes sealan que para cualquier diagnstico
debe haber un pronslico en condiciones ideales. En la
seccin que sigue se analizan los pronsticos potendales
de distin tas enfermedades periodontales mencionadas en
el captulo 4.
Pronstico para pacientes
con e nfermedad gingival
En fer medades gingiva les inducidas por placa
GINGIVITIS RELACIONADA SOLO CON PLACA
DENTAL La gi ngiviti s inducida por placa es una enfermedad reversible que se produce cuando la placa bacteriana se acumula e n el margen gingivaP"Ui Esta enfermedad se instala en un periodoncio que no tiene prdida sea
o en uno cuya prdida de insercin no avanza (vase cap.
4). Como quiera que sea, el pronstico para pacientes con
gingivitis producida por placa den tal slo llega a ser favorable siempre y cuando se eliminen todos los irritantes
loca les, as como los otros factores q ue colaboran con la
retencin de placa, se logren contornos gingivales conducentC'i a la conservacin de la salud y el paciente colabore
manteniendo una buena higiene bucal.
ENfERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLACA MODifiCADAS POR fACTORES SISTEMICOS. F,ctores sistmicos, como a lteraciones endocrinas de la pubertad, menstruacin, e mbarazo y diabetes y la presencia de
discrasias sanguneas influyen en la reaccin inflamatoria
de la placa bacteriana en el margen gingival . Muchas veces,
los signos francos de inflamacin gingival que aparecen en
estos pacientes se presentan con ca ntidades bastante pequeas de placa bacteriana. Po r consiguiente, el pronstico
a largo plazo para estos enfermos depende no slo de la
ellminacin de la placa bacteriana, si no tambin de la co
rreccln de los factores sistmicos.
ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR
PLACA MODIFI CADA POR MEDICAMENTOS. Las enfermedades gi ngiva les relacionadas con medicaciones comprenden agrandamientos gingiva les por frmacos frecuentes, como fen!tona, ciclosporina, nifedipina, y gingivitis
por anticonceptivos orales. Se comprob que la reduccin
de la cantidad de placa limita la intensidad de los agrandamientos gingiva les producidos por frmacos. Sin embargo,
el mero con tro l de placa no impide las lesiones, y suele
hacer falta la Intervencin quirrgica para corregir las alteraciones del contorno gingival. El consumo continuo de
frmacos hace recidivar e l agrandamien to, incluso despus
de la intervencin quirurgica (v~ase cap. 18). Por lo tanto,
el pronstico a largo plazo depende de si el trastorno general de l paciente puede ser tratado mediante otro medicamento ent re cuyos efectos colaterales no est el agrandamiento glngival.
En la gingivitis por anticonceptivos o rales hay signos
francos de infla macin gi ngiva l en presencia de relativa-

mente poca placa. Por eso, como se ve en las enfermedades

gingivales inducidas por placa modificadas por factores
sistmicos, e l pronstico a largo plazo depende no slo de
la elim inacin de la placa bacteriana, sino de la posibilidad
del uso continuado del anticonceptivo por va oral.
ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR
DESNUTRICIN . Aunque se sospci:ha que la desnutricin desemperla un papel importante en las enfermedades
gingivales, no se hall relacin entre las dos mediante la
mayor!a de estudios clnicos. Una posible excepcin es la
carencia grave de vitamina C. En experi mentos sobre carencia temprana de vita mina C, la inflamacin b'ingival y
la hemorragia al sondeo fueron independientes de los niveles de placa presentes. En esos pacientes, el pronstico
depende de la gravedad y duracin de la deficiencia y de la
posibilidad de interrumpirla mediante la inclusin de dicha vita mina en la dicta.

Lesio nes g ingivaIes n o inducidas por placa

Las lesiones gingiva les no inducidas por placa se observan
en pacientes con una variedad de infecciones b.lcterianas,
micticas y vi rales. " Como la gingivitis de estos pacientes
no suele ser generada por la acumulacin de placa, el pronstico depende de la eliminacin del origen del microorganismo infeccioso. Asimismo, trastornos dermatolgicos
como liquen plano, penfigoide, pnfigo vulgar, eritema
multiforme y lupus eritematoso se manifiestan en la cavidad bucal como gingivitis atpicas (vase cap. 2 1). El pronstico de estos pacientes guarda relaci n con el Iratamiento de los trastornos dermatolgicos. Por ultimo,
reacciones a lrgicas, txicas y de cuerpo extrao, as C0l110
traumas mecnicos y trmicos producen lesiones gingivales. El pronstico de estos casos depende de la eliminacin
del microorganismo causal.
Pronstico para pacie ntes con periodontitis
I)eriodontitis c r nic a . La periodontitis crn ica es una
enfermedad de avance lento generada por factores ambientales locales bien conocidos. la Se presenta como forma localizada o generalizada (vl!ase cap. 26). En los pacientes
cuya prdida de insercin clnica y sea no son muy avanzadas (periodo lltitis en tre leve y moderada) el pronstico
suele ser favorable, siempre y cuando se pueda eliminar la
inflamacin mediante la buena higiene bucal y los factores
retentivos de placa locales (fig. 33- 1). En pacientes con
enfermedad ms grave, que se manifiesta por lesiones de
furcacin y movilidad clnica creciente, o en pacientes que
no colaboran con la ejecucin de 1<1 higiene bucal, el pronstico puede descender hasta estar entre aceptable y desfavorable.
Periodontitis agresiva. La periodontitis agresiva se
presenta en las formas localizada y generalizada.II Dos caractersticas comunes de ambas formas son: 1) pl!rdida de
insercin y hueso rpida en un paciente que en todo lo
dems se muestra sano y 2) varios miembros de la familia
afectados. Estos enfermos suelen presentar pocos depsitos
microbianos que parecen desproporcionados con la magni.
tud de la destruccin hslica. Sin emba rgo, los depsitos

512

PA RTE S Tmt(llll kllfo Ir /t/I!/I(ermftl(/(I peri()(lollfl/l

tienen ca ntidades elevadas de AcrillOhtlCilllls actillomycetemcomitans o Porrllyromollas gil/Sil't/lis_ Los pacientes

tambin pueden presenta r anomalas fagocitarias y un fenotipo de monocito/macrfago hiperreactivo. Estas caractersticas microbiolgicas, clnicas e inm unolgicas sef'alaran que los enfermos con d iagnstico de periodontiti s
agresiva tendran el peor pronstico.
Si n embargo, para establecer el pronstico, el odontlogo tiene que considerar otras caractersticas especfi cas de
las formas localizadas de la enfermedad (vase lig. 33-2). La
periodontitis agresiva loca lizada aparece, por lo regular,
alrededor de la pubertad y se encuentra en primeros molares e incisivos. El paciente presenta una fuerte reaccin
srica de'anticuerpos a las bacterias infecciosas, que ayudan
a ubicar las lesiones (vase cap. 27). Cuando el diagnstico
es temprano, los enfermos se tratan de modo conservador
mediante Instrucciones de higiene bucal y antibioticoterapla sistmica/' y el pronsti co es excelente. Si la enfe rmedad est ms ava nzada, el pronstico sigue siendo
favorable si se tratan las lesiones con desbridamiento, antibiticos locales y sistmicos, y tratamiento de regeneracin. zH1
En cambio, aunque los pacien tes con periodontitis agresiva generalizada tambin son jvenes (casi siempre menores de 30 afias), stos se presentan con prdida de insercin
interproxlmal generalizada y poca reaccin de anticuerpos
a los microorganismos infecciosos (fi g. 33-5). Suele haber
fa ctores concurrentes secundarios como el hbito de fumar
cigarrillos. Estos factores, junto con las al teraciones de las
defensas del husped vistas en muchos de estos pacientes,
podra n hacer que un individuo no reaccione muy bien al
tratamiento perlodontal ord inario (raspado y alisado radicular, instrucciones para la higiene buca l e intervencin
quirrgica). Por 10 tanto, el pronstico para estos pacientes
es aceptable, desfavorable o dudoso, y se tiene que considerar la administ racin de antibiticos sistmicos para
ayudar a curar la enfermedad (vase cap. 45).
PERIODONTITlS COMO MANIFESTACION DE ENFERMEDADES SiSTEMICAS. La perlodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas se divide en dos
categoras: ".2.l 1) la relacionada con trastornos hematolgicos como leucemia y neut ropenias adquiridas y 2) la
relacionada con trastornos genticos como neutropenia
familiar y cc lica, sndrome de Down , s ndrome de
Papillon-Lefevre e hipofosfatasia. Aunque el factor causal
primario de las en fermedades periodontales es la placa
bacteriana, las enfermedades sistmicas que alteran la capacidad del husped de reaccionar a la agresin bacteriana
presentada pueden afectar la progresin de la enfermedad
y, con ello, el pronstico para el enfermo. As, por ejemplo,
la menor cantidad de neutrfi los ci rculantes (como en las
neutropenlas adquiridas) puede fomentar la destruccin
del periodoncio. Salvo que se corrija la neutropenia, el
pronstico de estos pacientes est entre aceptable y desfavorable. Asimismo, los trastornos genticos que alteran la
manera en que reacciona el husped a la placa bacteriana
(como en la deficiencia del slndrome de adhesin leucocitaria) tambin contribuyen a la apa ricin de la gingivitis.
Debido a que estos trastornos se manifi estan temprano en
la vida, el efecto sobre el periodoncio, desde el punto de

vista clnico, puede ser similar al de la periodontitis agresiva generalizada. El pronstico en estos enfermos es entre
aceptable y desfavorable. Hay otros trastornos genticos
que no afectan la capacidad del hu'sped para combatir
infecciones, pero an tienen cierto efecto sobre la evolucin de la periodontitis. En tre los e jemplos estn la hipofosfata sia, en la que el paCiente tiene menor cantidad
de fosfata sa alcalina circulante, prdida sea avanzada,
pl-rd lda prematura de dientes prima rios y definitivos, y
los trastornos del tejido conectivo (sndrome de EhlersDanlos) en donde el paciente presenta ca ractersticas cl n icas de periodontitis agresiva. En estos dos e jemplos el
pronstico est ent re aceptable y desfavorable.
Enferm edades p erio d o ntales necrosantes. La enfermedad periodontal necrosa nte se divide en enfe rmedades necrosa ntes, las cuales afectan excl usiva mente los teli.
dos glnglvales (G UN), y las enfermedades necrosantes que
afectan los tej idos ms profu ndos del periodoncio, lo que
ocasiona prdida de insercin de tejido conectivo y hueso
alveolar (periodontitis ulcerativa necrosa nte [PUN]).-''' La
placa bacteriana es el factor primario que predispone en la
GUN. Sin embargo, esta enfermedad se complica casi
siempre por factores secundarios como estrs psicolgico
agudo, hbito de fumar y mala nutricin, todo lo cua l
contribuye a la inmunosupresin . Por consiguiente, la accin de todos estos factores secundarios juntos sobre la
gingivitis preexistente genera las lesiones ncerticas dolorosas ca ractersticas de la GUN. SI se elimina la placa bac
teriana y los factores secundarios, ent onces se vuelve fa vorable el pronstlco de un paciente con GUN. Sin embargo,
en estos casos, la destruccin de tejido no es reversible, y
la eliminacin insuficiente de los factores secundarios favorece la susceptibilidad de estos pacientes a la recidiva de
la enfermedad. Si los ataques de GUN se repiten, el prons
tico puede bajar a aceptable.
La presentacin clnica de la PUN es sim ilar a la de la
GUN, excepto que la necrosis se extiende desde la enca
hacia el ligamento periodontal y el hueso alveola r. En pacientes sanos desde el punto de vista sistmico, esta progresin puede ser el resultado de episod ios mltiples de CUN,
o bien, que la enfermedad necrosante se insta l en un sitio
ya afectado por periodontitis. En estos individuos, el pronstico depende de la eliminacin de la placa y los factores
secundarios reladonados con la GUN. Sin embargo, muchos individuos que presen tan GUN tienen alteraciones
Inmunitarias por enfermedades sistmicas, como la infeccin por HIV. En estos casos, el pronstico depende no
slo de reducir los fa ctores locales y secundarios, sino tambi n del tratamiento de la enfermedad sistmica (vase
cap. 40).

REVAlqRAClN DEL PRONSTICO

DESPUES DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I
Una reduccin franca de profundidad de bolsa e innamacln despus del tratamien to de la fase I apunta a una
reaccin favorable al tratamIento, y sign ificara un mejor
pronstico que el supuesto con anterioridad. Si el trata

Derenl/;IIUcilt ud pnms,;co

miento de la fase I no consigue elimina r o reducir los cambios innamatorios presentes, el pronstico genera l podra
ser desfavorable. En estos casos, el pronstico se relaciona
directamente con la intensidad de la inflamacin. Dado
dos pacientes con destruccin sea si milar, el pro nstico
puede ser me jor para el paciente con el mayor grado de
inflamacin, ya que un componente mayor de la destruccin sea de ese paciente puede atribu irse a los irritan tes
locales. Adems, el tratamie nto de la fase l ofrece al clnico
la oportunidad de trabafar con el paciente y su mdico para
eliminar fa ctores sist micos o ambientales como diabetes o
hbito de fumar. La eliminacin de dichos factores tie ne
efecto . positivo sobre el pronstico, si se le controla en
fo rma adecuada.
Es necesario resaltar que la progresin de la pcriodontilis suele ser episdica. ya que se alterna n periodos de quietud y ctapas destructivas ms breves (vase cap. 22). En la
actualidad , no hay manera de establecer con exactitud si
una lesin se halla e n remisin o exacerbacin. Las lesiones avanzadas, si son activas, pueden avanzar con rapidez hasta una etapa irrecuperable, mie ntras que lesiones
simi lares en una etapa de qu ietud puede mantenerse por
periodos prolongados. El tratamiento de la fase I transforma , por lo menos de modo temporal, el pronstico de
una lesin ava nzada activa de manera que habr que volver a analizarlo una vez concluido el tratamie nto de dicha
fase.

REFERE N C J AS
l. Armi tage GC: Developlllent of a cla~sicalion systenJ for lX'ri

odont al diseases and conditions. Annab l'eriOOonlol 1999;

U.
2. Bjorn AL, Bjorn H. Grkovic B: Marginal 111 of reslOrallons and
lIS relalion 10 periOOonlal bone levels. 1. Melal fillings.
OdonlOl Rev 1969; 20:311.
3. Solln A, Eklund G, Frilhlof L. el al: The effect of changed
smoking habits on marginal alveolar bone Ion. A longiludlnal
sludy. Swed Denl J 1993; 17:21 l.
4. Bowcr Re: Furcatlon rnorphology relative to periOOonlal treat
me nt -furcalion enlrance arc hitl'Cture. J PeriOOonlol 1979;
5023.
5. Bower Re: Furcallon rnorphology relalive 10 periOOontal !real
menlfurcalion rool surface anatomy. J PeriOOonlo l 1979; 50:
366.
6. Chace R Sr, l..ow 58: Survival charaCleriSlics of periodonlall y.
Involved leeth: A 40-year sludy. J l'eriOOonlo1 1993; 64:70 1.
7. Everen FG, Jump E8. Ho lder TI>, el al: TIle inlernJediale bifur
calio nal ridge: A study of Ihe morphology of the blfurcatlon
of Ihe 10wer rsl molar. J Denl Res 1958; 37: 162.
8. Everen FG. Kramer GN: Thc dislolingual groove In Ihe maxillary lau'ral incisor, a perlodon!al hazard. J Periodonlol 1972;
43:352.
9. Flczar TJ, KnowlesJW, Mo rrlson EC, el al: Toolh mobllily and
periodonlallhetapy. J C\ln I'erlodonlol 1980; 7:495.
10. fox se. Bosworth 81.: A morphological study of proximal tOO\
concavili~: A cansldcralion in perlodontal 'hcrapY.J Am Den\
Assoc 1987; 114:8 11.
11. Ghala S, Bissada NF: I'rog nosls and actual treatment outcome
a f periOOontall y nvolved teeth. l'criOOonl CUn Invest 1996;
18:7.
12. Ghe r, ME, Verni no AR: Roo! morphologydinical signicance

CA I'TULO 33

51

in pathogenesls and trea tmen! of periodonlal disease. J Am

Dent Assoc 1980; 101:627.
13. Grewe JM, Meskin UI, MlIler T: Cervical enamel projecllons:
prevalence. localion, and eXlent; wilh assoclaled periodolllal
implicalions. J Perlodonlol 1965; 36:460.
14 . Grossi SI>, Zambon J, Machtel EE. el al: Effecls of smoking and
smo king cessa llo n 011 heallng afle r mechanlcal Iherapy. J Am
Dclll Assoc 1997; 128:599.
15. Han Te. Kornman KS: Ge nellc faclo rs In the palhogenesls of
periodontitis. l'eriOOonlol 2000 1997; 14:202.
16. IlolnJSlrup 1': No n- plaquelnduced gingiva1 leslons. Ann
l'eriOOonlol 1999; -1:20.
17. Ka y S, Forscher BK, Sackett LM: Toolh rool lenglh.volume
relationships. An aid lo perlodo nlal prognosis. 1. Anterior
teeth. Oral Surg 195-1; 7:735.
18. Kinane D: Periodonlitls modifled by systemlc (aclors. Ann
Periodonlol 1999; 4:54.
19. Kogan SI..: The preva lence, localion and confoTtuation of pa
latoradicular grooves In ma xlllary incisors. J I'erlodontol
1986; 57:23 12.
20. Kornman KS, di Giovlne F5: Genellc varlalions In cyloklne
expression: a risk faclor for $eVcri!y of adult periodontitis. Ann
I'erlodonlol 1998; 3:327.
2 1. Lang N, Barlo ld I'M, Culllnan M, el al: Consensus reporl: ag
gresslve periodOlllills. Ann I'erlodo nlol 1999; 4:53.
22. LindheJ. Ranney R. Lamste r 1, el al: Consensus reporl: chronic
periodontitis. An n l'eriodonlo l 1999; 4:38.
23. Undhe J. Ranney R. LamSler l. ('1 al: Consensus reporl: perlo
odontili s as a manl(eS lallo n of sysle m ic diseases. Ann
PeriOOolllol 1999; 4:64.
24. Loe H, Theilade E, Jenscn 58: F..xIX'rimenlal gi ngi viti~ In man o
J Periodo nlol 1965; 36: 177.
25. Mabry T, Yukna R. 5epe W: Frceze-dried bone allografl s wlth
letracycl ine in Ihe Ircalmenl of juvenile periodolllllls. J
Periodontol 1985; 56:74.
26. Io.'ar;otti A: De nlal plaqueinduced gi ngival d isease. An n
l'eri odontol 1999; 4:7.
27. Maslers DH, Hoskins 5\\'1': Projtion of cervical enamel llllo
mo lar (urcations. J Perlodontol 1964: 35:49.
28. McGuire MK: Prognosis versus aClual OUlcome: a longterm
survey of lOO Irealed perlodonlal patienls undcr malnte n,lIlce
careo J Periodontol 1991 ; 62:5 1.
29. McGuire MK, Nunn ME: Prognosis versus actual oulcorne. 11 .
The effectivenes5 of cllnical p.1rameters in devclo ping an accurale prognosis. J l'erlodontol 1996; 67:658.
30. McGulre MK. Nun n ME: Prognosis versus aClual oUlcorne. 111 .
The effeclivcness of clinlcal paramelers in accuralely predict.
ing tooth surviva1. J Periodonto l 1996; 67:666.
31. McGuire MK, Nunn ME: Prognosis versus aClual oulCOllle. IV.
The effectiveness of cllnlcal paramelers and IL- I genOlype in
acruralely predicting prognoses and 100lh survival. J I'erl
odonlol 1999; 70:49.
32. Mlchalowiez 8S, Diehl SR, Gu nsolley JC, el al: Evidence of a
subslantial genel lc basls for risk of adull perlodo ntllls. J
I'eriodolllol 2000; 71: 1699.
33. Morris ML: The diagnosis, prognosis and Ireaunenl of loose
loolh . Oral Surg 1953; 6:1037.
34. Moskow BS, Canul I'M: Studles on rOOI ename1 (2). Enamer
peatls. A. teview of their morphology. localiz.alion . nomencla
tUTe. ocrunence, c\as!olncation. hislogenes\!o and Im:\dence. J
Clin Periodomo\ \ 990; 17:275.
35. Newcomb GM: The re1allonshlp between Ihe locallon of subgingival Clown marglns and glngival innammallon. J I'er!
0001\101\974; 45:\ 51.
36. Nova k MJ: NecrOllzlng ulce rallve periodolltilis. Alln I'eriodontol 1999; -1:7-1.

[=]S~lG4

PARTE 5 Tmtamiwto de la enfermedad periodOlllal

37. Novak Mj, Polson AM, Adai r SM: Tetracycllne Iherapy in patients with early juvenile periodontitis,] Periodontol 1988; 59:
366.
38. Preber J, Bergstrm J: The effect o( non-surgical ,rcalmenl o n
periodontal pockets in smokers and non-smoke rs. J Clin
Periodontol 1986; 13:3 19.
39. Renve rt S, Dahleo G, Wikstrom M: The c1inical and microbio10gl(al effe<:ts of non-surgical periodontaJ therapy in smokers
and non-smokers. j Cli n I'eriodontol 1998; 25:153.
40. RosHng R, Nyma n S, Und he 1: The effecl of systematlc plaque
control on bone regeneration In infrabony pockets. J cnn
I'eriodontol 1976; 3:38.

41. Rowland RW; Necrotizing ulce rative gingivitis. Ann Periodon1011999; 4:65.

42. Shap"ro N: Retaining periodonlaliy "hOJX':ess leelh. A case

report. j Am Denl Assoc 1994; 125:596.

43. 5ilness J: Periodontal conditions in palients Ireatro wit h denlal bridges. 111. The reJationship between the location of the
crown margin and the perlodontal condUlon. J Periodont Res
19 70; 5:225.
44. Sorrin S, Burman LR: A study of cases I)I amenabJe 10 perlodontaJ Ihe rapy.j Am Denl Assoc 1944; 31:204.
45. Tsatsas B, Mand F, Kerani 5: Ct'rvlcal enamel projectiollS in
Ihe molar tee th.j Periodontol 1973; 44:312.
46. Wilhers JA, Brunsvold MA, KiIloy W], et al: r he relat io nship
of palato-gingivaJ grooves 10 locallzed periodontal d isease.
J Periodontol 1981; 52:41.
47. Yukna R. Sepe W: Cli nicaJ evaluation of locallzed periodonlOsis defects with freeze-driro bolle allografts combined With
local and systemic tetracyclines. Internat J Periodont Restor
Dent 1982; 5:9.

CA PT U L O

Tcnicas diagnsticas avanzadas

Mariano Sanz y MichaeJ G. Newman

CONTENIDO
LIMITACIONES DEl DIAGNSTICO PERIQOQNTAL
COMN
ADELANTOS EN El DIAGNSTICO CLNICO

He morragia gingival
Temperatura gingival
Sondeo periodontal
ADELANTOS EN VALORACIN RADIOGRFICA

Radiografa digital
Radiografa por sustraccin
Sistema de anlisis de imagen densitomtrica asistida
por computadora (CADIA)

as enfermedad es perlodonta les son afecciones

humanas frecuentes definidas por los signos y
sntomas de la Inflamacin gingival o destruccin de tejido periodontal, o por ambas. Estos trastornos
se diagnostican, por lo comn, mediante la valo racin
clnica de los signos de inflamacin de la enca sin destruccin periodontal (gingivitis), pero tambin por la presencia tanto de inflamacin como de destruccin de tej idos
(periodontitis). El diagnstico cln ico de periodolltitis se
consigue mediante la medicin de la prdida de insercin
de tejido conectivo a la superficie del diente (prd ida de
insercin clnica) y prd ida de hueso alveolar (prdida sea
alveolar) (fi g. 34- 1). Esta Informacin proporciona signos
de destruccin periodontal pasada y. adems, de su extensin y gravedad. Pero este mtodo no brinda informacin

ADELANTOS EN ANLISIS MICROBIOlGICOS

Cultivo bacteriano
Microscopia directa
Tcnicas inmunodlagnsticas

Tcnicas enzimticas para Identificacin bacteriana

Tecnologa de la sonda de cido desoxirribonuclelco
ADELANTOS EN LA CARACTERIZACiN DE LA REACCiN

DEL HUSPED
Origen de las muestras
Mediadores y p roductos inflamatorios

Enzimas derivadas del husped

Productos de destruccin hsUca

sobre la causa de la enfermedad, susceptibilidad del paciente a la enfermedad , si la e nfermedad avanza o est en
remisin o si la reaccin al tratamien to ser positiva o
negativa.
La opinin actual sobre los antecedentes de e nfermedad
periodontal destructiva es que la susceptibilidad a la enfermedad depende de cada persona. Lo anterior significa que
la susceptibilidad y los mecanismos de defensa del husped
son generalizados. No obstante, se considera que la enfermedad en s es especfi ca de un sitio y su origen se debe a
diversos factores, y que los patgenos periodontales, reaccin del husped y factores de riesgo genticos, sistmicos
y conductuales interactan para conformar el proceso de la
enfermedad. Entonces, a partir de esta nueva informacin,
al valorar el estado del paciente tambin hay que tomar e n
cuen ta los factores microbiolgicos, inmunolgicos, sistmicos, genticos y conductuales, adems de los parme tros
clnicos y radiogrficos tradicionales. Son conside rables los
SlS

51 6

l'A RT1~

5 Tra/<lmiell/() de Ja FII{ermedat! {X'ri()(IOIJ/al

Fi'g_ 34.'_ Herramientas diagnsticas tradicionales. A, diagnstico visual. los cambios de color 'j contorno de los tejidos glnglvales indican
cambiOS patolgICO"> en 1" enc'". B, el sondeo penodontal se usa para establecer la profundidad de bolsa 'j mvcles de Insercin cllmc", C. la
hemorragia al sondeo es signo de Il'lnamacu:m penodontai. la falta de hemorragia indica penodoncio sano 'j est"ble, D, radiogranas pcri"plcales.
la serie de radiograllas periapical Intrabucal de boca completa es esencial para establecer el dlagllstlco de cambios en el hueso alveolar como
reacCin a 1" enfermedad periodont,,1.

adelantosS"l en la aplicacin de estos parmetros y se revisan de modo sistemtico.

ADELANTOS EN EL DIAGNSTICO CLNICO

Hem o rra gia gingival
La valoracin clnica del grado de inflamacin gingival
abarca la evaluacin del enro jecimiento y la tumefaccin
de la enca junto con una estimacin de la hemorragia
gingival. Si bien los primeros signos clnicos de la gingivitis
son cambios de color y textura, puede haber alteraciones
estructurales fundamenta les sin los sntomas cln icos correspondien tes (fig. 34-1, Al. En varios estudios se seala
que la hemorragia gingival es el indicador clnico ms sensible de la inflamacin gingival lemprana."l Por otra parte,
emplear la hemorragia gingival como indicador de la in fl amacin tiene la ven taja clnica de ser ms objetiva, puesto
que los cambios cromticos ex igen una estimacin subjetiva. Tambin se demuestra que la hemorragia gingival es
un indicio adecuado de la presenci: de una lesin inflamatoria en el tejido conectivo en la base del surco, y que la
intensidad de la hemorragia aumenta con el ascenso en la
magnitud del infiltrado inllarna toriO. l " Por lo lanlo, hay
una tendencia a valorar la gingivitis slo med iante la hemorragia gingival y sta se mide por medio de una sonda

periodontal o un limpiador interdental de madera, en vez

de em plea r los signos visuales de la inflamacin y hemorragia l (fig. 34- 1, e). En for ma unnime se considera que la
hemorragia gingival es un indicador de inflamacin gingival y, segn algunos investigadores, es un indicador de la
actividad de la enfermedadIJ (X'm l/O ('S d(/m estl/ rl:'lacil/ dI'
la prosre.~il/ (le la f'1/(t'rmedad.

La ng y colaboradores,'~ en un estudio retrospectivo,

hallaron que los sitios que sangran al sondeo el1 varias se
siones tienen mayor probabI lidad de lX'rder insercin que
los que sa ngran en una sesin o no S<1ngran. Sin emba rgo,
en estudios longitudinales bien controlados1.J1 se investigaron los valores de prediccin de tales signos clnicos, Iratanda de correlacionarlos con la prdida de insercin, pero
no se logr demostrar una correlacin significa tiva entre
hemorragia al sondeo y olros signos clnicos y la ulterior
prdida d(' insercin . Olra limitacin de la uti lizacin de la
hemorragia como parmetro inflamatorio es la posibilidad
de que sitios sanos sangren al sondeo. Lang y colaboradores W probaron que toda fuerza superior a 0.25 N puede
produci r hemorragia en silios sanos con periodoncio intacto.

Te mperatura gingival
Ya se cuenta con instrumentos que miden la tempera tura
en los tejidos gingivales. Kung y colaboradores' afirman

Tt!c:/Iicus diaSI/stlms uvalllill/IIS CAPiTULO 34

que las sondas trmicas son dispositivos diagnsticos sensibles para cuantificar los cambios inflamatorios tempranos
en los tejidos de la enca. En otros estud ios se demuestra
que la actividad de la enfermedad periodontal puede originar elevat!i ones susceptibles de ser medidas en la temperatura del surco. Un sistema que se puede adqu irir e n los
comercios, la sonda PerioTemp (Abioden t, lne, Danvers,
Mass) (fig. 34-2), detecta diferencias de temperatura de las
bolsas de 0.1 oC en relacin con una temperatura subgingival usada como referencia. Hay un gradiente trmico que
se presenta de manera natural entre los dientes superiores
y los inferiores, as como e ntre los posteriores y los anteriores. Las diferencias trmicas individuales se cotejan con las
previstas para cada di ente; un diodo que emite una luz roja
sea la la s bo lsas que tienen la te mperatura ms alta.
Haffajee y colaborado res n usaron esa sonda para valorar su
predecibilidad en el reconocimiento de la prdida de la
insercin, y concl uyeron que los sitios con una indicacin
t rmica roja (temperatura ms alta) tenan un riesgo mayor
del doble de una futura prdida de la insercin que otros
lugares con una seal color verde. No obstante, an no es
clara la influencia de la profundidad de la bolsa sobre la
temperatura, por lo que se necesi tan ms estudios para
demostrar la precisi n del d ispositivo y su utilidad en el
diagnstico clnico.
Sondeo periodontal

sonda periodontal es el instrumento diagnstico que se

usa ms a menudo para valorar clnicamente la destruccin
del tejido conectivo en la periodontitis. El aumento de la
profundidad al sondeo y la prdida de la insercin clnica
son patognomnicas de la enfermedad pcriodontal. Por lo
tanto, sondear las bolsas es un procedimiento crucial y
obligatorio en el diagnstico de periodontitis y la valoracin de su tratamiento (vase cap. 30). Los parmetros
clnicos principales e mpleados pa ra determinar el xito del
tratamiento son la reduccin en la profundidad de la bolsa
y la ganancia de insercin clnica (fig. 34-1 , B).
En trmi.nos de sensibi.lidad y reproducibilidad de las
mediciones, el uso de la sonda periodontal plantea muchos
problemas. Casi siempre sucede que las mediciones de la
profundidad de bolsa clnica, obtenidas con una sonda
pcriodontal, no coinciden con la profundidad histolgica
La

Fig. 342 . Sistema de sonda penodontal trmica. Los cambiOS de

temperatura detectados en las bolsas pefiodontales guardan relacin
con lij intlijmacin y puede ser un predictor de futura prdidij de inserCin. (Corteslij de Ablomed, loc .. Darwefs. MA.)

5. ,I~l_..

de las mismas porque la sonda penet ra, en circunstancias

normales, el ni vel coronario del epitelio de un in/ Oy la
ubicacin precisa del ex tremo de la sonda depende del
grado de inflamacin del tejido conectivo subyacen te. Si
ste se halla inflamado, ofrece menor resistencia a la penetracin de la sonda, y el extremo de la misma coi ncide
con el nivel coronario de la insercin de te jido conectivo
o es apical a J.S"' Y viceversa, la enca cicatrizada luego de
una instrumentacin su bgingiva l tiene mayor resistencia al
sondeo pe ri odonta1. s~
La disparidad entre las mediciones depende tambin de
la tcn ica y fuerza de sondeo, tamao, angulacin de insercin y precisin en la calibracin de la sondaS", (fig. 34-3,
A). Todas estas variables contribuyen a generar vastas desviaciones estndares (O.S a 1. 3 mm) e n los resultados del
sondeo clnico, situacin que complica la identificacin de
los cam bios menores. JO
Desde med iados del decenio de los ai'~os ochenta , se fabrica ron y probaron diferentes prototipos de sondas pa ra
superar dichas variables. 1IIi Uno de los problemas principales en la reproducibilidad es la variacin en la fuerza de
sondeo. Mediante diversos estudios se demostr que la
penetracin de la sonda se relacion de manera positiva
con la fuerza de sondeo.oJ. Esto se resolvi producie ndo
sondas sensibles a la presin, que hlllcionan con presin
de insercin estandarizada y controlada ss (fig. 34-3, B). Por
otra parte, se revel con dichos estudios que con fuerzas de
hasta 30 g, la punta de la sonda parece permanecer en el
epitelio de unin} Se necesitan fuerzas de hasta SO g para
diagnosticar los defectos seos periodontales.H Con el fin
de superar las fuentes de e rror," tambin se a nalizan la estandarizacin de las puntas de las sondas (menos de 1 mm )
y la utilizaci n de guas de registro para conservar una
angulacin de sondeo reproducible. La fabricacin de las
guas consume tiem po y no es prctica para el diagnstico
clnico. Adems, las tcnicas modernas para leer y almacenar informacin son imprecisas y consumen demasiado
tie mpo. Esta situacin da como resultado la elaboracin de
nuevos sistemas de sondeo periodontal.
Luego de que se efectu un talle r coordinado por el
NatimlUl Irtstitllte o( Cnlt/io(acial Denttll Researcll (NI DCR)
sobre la valoracin cuantitativa de las enfermedades periodontales median te tcn icas fsicas de medicin,'" se
propuso crear y evaluar, en trmi nos clnicos, un sistema
me jorado para cuantificar el nivel de insercin y la profund idad de las bolsas periodontales que pudiera cumplir con
los nueve criterios que aparecen en el cuadro 34- 1.
Segn este criterio, se cre la Sonda Florida1' (Florida
Probe System). Este sistema de sonda automtica consta de
una pieza de mano para la sonda, ll-ctura digital, un pedal,
una interfaz de computadora y una compu tadora (fig.
34-4). El extremo de la punta de la sonda mide DA mm de
dimetro. El vrtice de la sonda tiene movi miento alternativo por medio de un manguito, y el borde de ste brinda
un punto de referencia para hacer las mediciones. Las lecturas se loman electrnica men te y se transfieren de modo
automtico a la com putadora al pi sar con el pie el pedaL
La fuerza constante de sondeo la proporcionan los resortes
helicoidales que estn dentro de la pieza de mano de la
sonda y el lector digital. Esta tcnica de sondeo combina

PARTE 5 Tmlam;ento de la enfenncdad periOllontal

Fig. 34-3. Limitaciones del sondeo periodontal. A, la angulacin incorrecta de la sonda, la interferencia de clculos sobre la superrlCie del diente
o la ralz. y las restauraciones desbordantes alectan las mediciones por sondeo. B. la presin ejercida sobre la sonda afecta las mediciones por
sondeo. Para superar esta variable se usan sondas con fuerza normalizada. (fig. A cartesla del Dr. J. frontan .)

las ventajas de la fuerza de sondeo constante con la medicin electrnica precisa y el almacenamiento de datos en
la computadora, lo cual elimina los errores potenciales relacionados con la lectura visual y la necesidad de un asis
tente para anota r las mediciones. Estas sondas automticas
ofrecen muchas soluciones a los problemas del sondeo
comn, pero introducen los propios. Los elementos de
sondeo carecen de sensibilidad tctil, en su mayor parte
debido a que su movimien to es independiente, por lo que
fuerza al operador a predeterminar un punto y una angulacin de introduccin. Adems, la aplicacin de una
fuerza fija en toda la boca, sin importar el si tio o el estado
inflamatorio, genera mediciones inexactas o pacientes con
molestias. Un problema com n que se dio a conocer en
diferentes estudios donde se com par al Sistema Sonda
Florida con el sondeo tradicional es la subestimacin de

! CUADRO 34- I !

.- ..'

medidas profundas hechas con la sonda automtica. ro De

hecho, en varios estudios se sostiene que el uso del sistema
de sondeo automtico no ofrece ninguna ventaja en comparacin con el sondeo tradicional, lo que dara un grado
de reproducibil idad similar. Como quiera que sea, en otros
estudios se demuestra con claridad que con operadores
bien capacitados y si se aplica la tcnica de la "doble pa
sada", las mediciones hechas con el Sistema Sonda Florida
presentan variabilidad significativamente menor (desviacin estndar menor) que las obtenidas con sondas corrientes."... Magnusson y co l aboradores '.l..l1.~ obtuvieron
desviaciones estndar medias (reproducibilidad ) para mediciones de nivel de insercin clnica de alrededor de 0.3
mm, que es claramente superior a un promedio de 0.82
mm con un margen entre 0.52 y 1.30 mm que obtu vo
Haffaee y colaboradores mediante sondeo manual.J~

.,

Crit erios definidos po r el Na tionallnstitute of Craniofacial Research (NIDCR) para vencer las limitaciones
del sondeo pe ri odontal o rdinario
limitacin

Sondeo ordinario

Criterio. del N'OCR

Precisin
Rango
fuerza de sondeo
Aplicabilidad
Alcance

, mm

0.1 mm

Angulacin

12 mm
No estandarizada
No invasiva y de uso racil
De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
Subjetiva

Seguridad

Facil esterilizacin
Instrumento de acero inoxidable simple

Lectura

Depende del dictado verbal y registro

por escrito

10mm

Constante y estandarizada
No invasiva, de poco peso y uso racil
De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
Un sistema gula para asegurar la angutacin ade
cuada
Esterilizacin completa de todas las partes que en
tran en la boca
No hay riesgo biolgico por el material o descarga
elctrica
Lectura electrnica directa e informacin de salida
digital

1"kltiC(/~ dhlSlt6sticas /lI'lmzatlt/s CAPTUl.O 34

bilidad. Diversas tcnicas se utilizan para anular estos errores: anlisis de regresin de mediciones en el tiempo, me
dianas de corrida (rmm;"s medimlS), el mtodo de la
tolerancia, anlisis de punto final y el mtodo de suma
acumulativa.u4.n La fabricacin de sondas electrnicas y
automticas (descritas en la seccin precedente) probablemente permita valorar la progresin de la enfermedad con
mayor sensibi lidad en un futuro cercano.

ADELANT9S EN VALORACIN
RADIOGRAFICA

Fig . 34.4. Sondas perlodontales autom~ticas. Se fabricaron sistemas

de sondeo que permiten la integracin de mediciones electrnicas
directas con fuerza de sondeo constante. almacenamiento en compu
tadora y lectura de datos en Unea. En la figura se ilustra el Sistema
Sonda Florida.

Tambin se hallan en el mercado los sistemas de sondeo

electrnico como Intrerprobe System- y Perioprobe Sys
teme. Estos sistemas proporcionan fuerza de sondeo cons
tante, almacenamiento de informacin mediante compu
tadora y tratamiento electrnico predso de la in(]amacin
resultante. No obstante, las evaluaciones clnicas de estos
sistemas dan a conocer slo una leve mejora en la reproducibilidad cuando se compara con el sondeo tradicional,
si bien no significativo desde el punto de vista c1nico. 1us
Se sabe que hay otros sistemas electrnicos de sondeo en
la bibliografa, aunque nunca se liberaron para el uso gene
ral. Uno de estos sistemas es la sonda electrnica descrita
por Jcffcoat y colaboradoresJ'l":> (sonda de FosterMiller)
capaz de reunir la medicin de la profundidad de bolsa con
la deteccin de la unin amelocementaria con lo cual se
detecta en forma automtica el nivel de insercin clnica.
Investigadores de la Universidad de Toronto, Canad, des
cribieron una sonda (Sonda Automtica Toronto) que, al
igual que la Sonda Florida, usa la superficie oclusal o el
borde incisal para medir los valores clnicos relativos de la
insercin."' El surco se sondea con un alambre de nquel y
titanio de 0.5 mm que se prolonga con presin de aire.
Controla las discrepancias angulares mediante un sensor
indinado de mercurio que limita la angulacin entre :!:
30, pero exige la posicin reproducible de la cabeza del
paciente y no puede medir con facilidad los segundos o
terceros molares.
La medicin de los niveles de insercin clnica se usa
todava ahora en el diagnstico de la periodontitis. Sin
embargo, esta medicin slo refleja el antecedente de en
fermedad pasada y no evala la actividad de la enfermedad
actual o futura . La manera ms prctica de saber si la en
fermedad progresa (es activa) es la comprobacin de que
hubo prdida importante de insercin con respecto al
tiempo. Con el fin de detectar el avance de la enfermedad
periodon tal en un periodo breve el odontlogo debe anular
las fuentes de error introducida por una falta de reproduci

Las radiografas dentales son el mtodo tradicional utili

zado para evalua r la destruccin de hueso alveolar relacio
nada con [a periodontitis. Si bien las radiografas no reflejan con precisin la morfolog!a sea en sentido vestibular
y lingual, s proporcionan informacin til acerca de la
altura sea interproximal. Por otra parte, brindan informa
cin til sobre el periodoncio que no se consigue mediante
ot ras tcnicas no invasivas (p. ej., longitud radicular, cerca
na de las races y presencia de lesiones periapicales as
como estimaciones de hueso alveolar remanente) (fig.
34.1, D). Pero tambin se sabe que es necesario que se des
truyan volmenes importantes de hueso alveolar antes que
se detecte la prdida en las radiografas;u especficamente,
se tiene que perder ms de 30% de la masa sea en la cresta
alveolar para que se aprecie un cambio de la altura sea en
las radiografas." Por co"sigl/iente, las radiograflls ortli"arias
SO" ml/y especificas, pero carm de se"sibWdad (vanse caps.
32 y 33).
La principal manera de establecer la presencia o ausen
cia de destruccin periodontal en numerosos estudios
epidemiolgicos transversales y longitudinales son las ra
diografas. El criterio primario para prdida sea en estos
estudios fue la distancia enlre unin ametocemenlaria
(UAC) y cresta alveolar medida sobre radiografas de aleta
mordlble. Este umbral de distancia de prdida se{/ varia
entre l y 3 mm, aunque en la mayora de los estudios se
utiliza > 2 mm como criterio de prdida sea. ' Este grado
de sensibi lidad bajo ocurre, ante todo, por la subjetividad
de la valoracin radiogrfica, las diferentes variables que
afectan la tcnica radiogrfica clsica. como: 1) variaciones
en la geometra de proyl'Ccin; 2) va riaciones en el con
traste y la densidad por diferencias en el revelado de la
pelcula, voltaje y tiempo de exposicin, y 3) enmasca ra
miento de alteraciones seas por otras estructuras anatml
cas (fig. 345). Es posible reducir las influencias de la geometra de proy~cln mediante tcnicas radiogrficas
paralelas de cono targo bien estandarizadas (fig. 346). Con
el fin de unificar la valoracin radiogrfica es necesario
obtener las radiografas en un plano constante y reprodu
cible con la ayuda de un portapeliculas con una guia que
contiene un material de impresin, el cual se coloca en
posicin constante sobre un grupo de dientes. Hay un
brazo de extensin que se fija con preci.sin tanto al porta
pelculas como al tubo de rayos Xlll (fig. 347). Hay que
estandarizar el uso de una tcnica radiogrfica paralela para
todas las valoraciones radiogrficas destinadas al diagns
tico periodontal. La utilizacin de porta pelculas indivi

20

PARTE 5 Tr,ltml1il'/lto tll' 1<1 1'1I{t.'f//II',/m/ p'riO/fontlll

fig. 34-5. Limitaciones de la radiograUa periapical clasica. Ejemplos de la importancia de la proyeccin de la Imagen en la utilidad diagnstica
de la radlograffa pCrlaplcal bucal. A, radlografla tomada sin tcnica paralela en la que se observa una clara deformacin de la longitud radicular
en relaCin con la corona. La altura del hueso alveolar ocupa el espacIo InterpfOxima1. B, imagen del mismo diente con una pfOyeccin de
Imagen adecuada. Se observa la alLUra sea real del hueso alveolar que revela prdida sea avanzada en distal del primer molar supenor. C.
radiografla tomada sin tcmca paralela en la que se observa una clara deformaCin de la longitud radicular en relaCin con la corona. la altura
del hueso alveolar ocupa el espaCIO interpfOxlmaL O, Imagen del mismo diente con una proyeccin de Imagen adecuada. Se observa la altu ra sea real del hueso alveolar y el espacio InterpfO.lmal ableno. (Cortesla de Froorico Herrero.)

dualizados es vlido para estimar los cambios seos en estudios longitudinales y pruebas clnicas ....

Radiografa digital
Las variaciones en la calidad de la imagen debido a las
variables inherentes a [a radiografia ordinaria se reduce n
mediante el uso de la radiografa intrabucal digital. La radiografa digital permite usar imgenes computarizadas, las
cuales se guardan. manipulan y se corrigen mediante sobreexposidn o subexposidn . Con la radiografa digital
se consiguen imgenes cuyas propiedades son casi iguales
a las radiografas ordina rias. pero median Il' el almacenamiento y revelado se mejora la informacin diagnstica .....
Es ms, gracias a esta tcnica hay una reduccin importante de la dosis (en tre ~ y ~ de reduccin de la dosis comparado con las radiografas ordinarias).
Dos sistemas de radiografia digital se basan en el sensor:
las tcnicas directa e imlirec/n. En la tcnica directa se requiere un sensor de cupla de carga unido, que conecta una
fibra ptica u otra conexin al sistema de la computadora .

Esta radiografa digital directa obtiene imgenes en tiempo

real, con lo que se ofrece tanto a operador como a paciente
una mejor visin del periodondo mediante la manipulacin y comparacin de imgenes con otras almacenadas
antes, La mayor desve ntaja de esta tcnica es la superficie
limitada del sensor, que slo es lo suficientemente grande
como para abarcar uno o dos dientes. Adems, la rigidez
del sensor unido a un alambre, si n hablar de [os a.~pe("tos
de esterilidad, dificulta la proyeccin de imgenes ideales
median te un porta pelculas.
En la tcnica indirecta (Digora System<1 se utiliza una
placa luminiscente de fsforo, la cual es un sensor de energa radiante similar a una pelcula tlexible que se coloca
dentro de la boca y se expone a un tubo de rayos X comn
y corriente. Un esd ner lser (fig. :i4-8) Ice las placas. stas
pueden ser mejoradas, guardadas y compa radas con imge.
nes anteriores. La ventaja real de esta H:'cnica indirecta radica en el tamai'lo y la flexibilidad de la placa, que es casi
idntlca a una pelicula radiogrfi ca com n. I'or esta razn
es posible utilizar sin dificultad la tcnica pilralela con portapelculas.

Tfll;cJS d,~II51m5 m~mladJs CA I>ITULO 34

Fig. 346. Tcnica radlograrlCil paralela. A. po5icin del portapeHcula5 en relacin con los dientes. B, po5iciOn del portapellculas en relacin con
el aparato paralcbador. C. po5Icin del aparato paralelizador en relacin con el tubo radiograrlCo de cono largo. D. radiografla obtenida con la
proyeccin de imagen adecuada. (Cortesia del Dr. Fredrico Herrero.)

La radiografa intrabucal digital evoluciona con rapidez.

Los sensores, as como [os apa ratos y e[ software, se modifican y mejoran de contin uo. En razn de la gran venta ja
qlle significa tener imgl'lIes mIles o casi reales que es posib[e mejorar, y del componente educativo importante de las
imgenes en lnea presentadas al paciente, es de espera r
que pronto las radiografas digitales reemplacen a la radiografa ordinaria en el ejercicio diario moderno. Sin embargo, hay que esperar ciertas mejoras para superar algunas
limitaciones actuales.

Radiografa por sustraccin

La radiografia por sustraccin, tcnica bien estab[ecida en la medicina, fue introducida como un mtodo de
diagnstico periodonta[Y Su funcionamiento depende de
la conversin de radiografas seriadas en imgenes digita[es. Hecha la conversin. las imgenes se superponen, y el
resultado aparece en pantalla de video. Los cambios en la
densidad del hueso, o en su volumen, o en ambos, se identifican como regiones mas daras (gana ncia de hueso) u
oscuras (prdida de hueso). Los cambios cuantitativos en
comparadn con [as imgenes iniciales se detectan apli-

cando un aJgoritmo para niveles de escala de grises. Esto se

reaza por medio de una computadora (radiografia por
sustraccin asistida por computadora) (fig. 34-9). En
este mtodo se utiliza una tcnica paralela para obtener
geomet ra estandarizada y radiografas supe rponib[es exactas. Las radiografas tomadas con geometra de exposicin
idntica se pueden explorar luego con un microfotmetro
que determina lIn valor de la escala de grises para cada
punto del cuadro. Despus de la superposicin de dos radiografas sucesivas, por medio de esta tcnica se observan
diferencias en densidades relativas. Segllll ciertos estud ios
en que se utiliz esta tcnica revelan: 1) un grado alto de
correlacin entre cambios del hlleso alvrolar establecidos
por la radiogra[a por sust raccin y ca mbios en el nivel de
insercin de pacientes periodonta les despus del tratamiento '~ y 2) mayor capacidad de deteccin de lesiones
seas pequei'las en comparacin con las radiografas COl1mnes a partir de las cuales se producen las radiografas por
sustraccin.l1 Grondahl y colaboradores 2$ mediante el anlisis de sustraccin, registraron precisin casi exacta a tina
profundidad de lesin correspondiente a 0.49 mm de
hlleso compacto, en tanto que tina lesin debe ser por lo
menos tres veces mayor para que sea detectable con la


522

PARTE S Tmffllllit'IIto dI' Irl CII(efmerfllr/ perio(/olll<ll

A
B

Fig. 34. 7. Tcnica paralela radiografIC3 mdlYldualizada para la valoracin de los cambios en el hueso alveolar, A, Impresin oclusal en el porta-

pellculas. B, ponapellculas Individualizado en el paralelizador. C. tcnica paralela Individualizada . POSICin mtrabucal. O y f. dos radlograHas
obtenidas con 6 meses de diferenCia en las que se observa Idntica geometrla de proyeccin. (Cortesla del Dr. Frednco Herrero)

tcnica de radiografa ordinaria. La radiografa por sustraccin tambin tiene un grado de sen sibilidad similar al de
la absorciometra del 1'15.' 0 Puede detectar un cambio tan
pequeo de masa sea de 5% ....
Las radiografas por sustraccin se aplicaron a estudios
clnicos longitudinales. Hausman n y colaboradores detectaron diferencias significativas e n la altura de la cresta sea
de 0.87 nun,J7 y Jeffcoat y colaboradores41 o bservaron una
correlacin fu erte entre la prdida de insercin al sondeo
detectada con mediciones sucesivas hechas con una sonda
periodontal automtica y la prdida sea detectada me-

diante radiografas por sustraccin digital. La radiografa

por sustrac cin es una tcnica que facilita la visualizacin, tanto cualitativa como cuantitativa, aun de cambios
mnimos en la densidad sea, al quitar de la imagen las
estructuras anatmicas sin cambios. Esto aumen ta la deteccin de estructuras seas con cambio de densidad verdadero y mejora de manera significativa la sensibi lidad y
precisin de la evaluacin. La principal desventaja de las
tcnicas de radiografa por sustraccin digital es la necesidad de estar cerca de la alineacin de proyeccin idntica
durante la exposicin de radiografas sucesivas, lo que hace

Twjws diagllstic/U (/Wmllu/as

CAPiTULO 34

Fg. 34-8. Sistema radiogrllnco digital Oigora e. Es posible utilizar las radiograflas digitalizadas para inrormar al paciente y mostrar los erectos del
tratamiento,

que este mtodo sea muy impractico en el entorno clnico.

Hace poco tiempo se introdujeron mtodos nuevos de
sustraccin de imgenes (radiografa por sustraccin diagnstica IDS){I~ de acuerdo con sus siglas en ingls diaSIl/}.~tic
substractio/l rlUliogmph)']) en los que se combina el uso de
un aparato posicionador durante la exposicin de la pelcula con un sofhWlre, disenado para sustraccin de imgenes digitales, de los que se utilizan en las computadoras
personales comunes de los consultorios dentales (vease flg.
34-9). Este sistema de software para anlisis de imagen
aplica un algoritmo que corrige los efectos de las discrepancias de alineacin angular y brinda mejor flexibilidad en el procedimiento que crea la imagen. Recientemen-

te se compa r el uso de la tcnica DSR con la tcnica de

radiografa por sustraccin clsica y con la tcnica intrabucal tradicional. Se observ una ganancia estadsticamen te significativa en la precisin del diagnstico con
respecto a las radiograffas ordinarias y no hubo diferencia
con respecto a la tcnica radiogrfica por sustraccin clsica.M
Esta tcnica posee grandes posibilidades diagnsticas, en
especial en el trabajo clnico, debido a la disponibilidad
de computadoras personales con capacidad para digitalizar y elabora r imgen~.

Sistema de anlisis de imagen

densitomtrica asistida por computadora
(CADlA)

Otra tcnica reciente es el sistema de anlisis de imagen

densitomtrica asistida por computadora (compllta.

Fg. 34-9. AnllllSI$ de sustraCCin digital (OSR S ) . El anlisis de sustraccin digital se puede utilizar para valorar los erectos del tratamiento
sobre la denSidad y morfologla seas. Se observan los efectos del
tratamiento quinirglco sobre un defecto angular. la zona oscura re
presenta la zona de neoformaCln sea

assisft'd deusitometric image mmlysis system, CADIA).11 En este

sistema, una cmara de video mide la luz trasmitida a travs
de una radiografa y las seales desde la cmara se convierten en imgenes en la escala de grises. La cmara est conectada a un procesador de imgenes y a ulla compu tadora que
permite el almacenamiento y la manipulacin matemtica
de las imgenes. Al parecer, es un mtodo objetivo mediante
el cual se miden, en forma cuantitativa y con respecto al
tiempo, los cambios de densidad del hueso alveolar, y,
cuando se compar con la absorciollletria del Jll~ y los anlisis de sustraccin digital, se logr sensibilidad y reproducibilidad y precisin mayores. Esta tecnica tambin se aplica
en estudios clnicos longitudinales. Deas y colaboradores",
mediante mediciones reproducidas de niveles de insercin
clnica y CAD lA, demostraron que la prevalencia de lesiones
en progresin en periodontitis (38% de sitios por paciente)
detectada por medio de esta tcnica radiogrfica puede ser
mucho mayor de lo pensado.

524

PARTE 5

Tratmlli""to di'

1" I'IIfen"l'dml pt'riodoll/<l1

ADELANTOS , EN ANLISIS
MICROBIOLOGICOS
Como las bacterias bucales subgingivales son los principales factores causales de la enfermedad periodontal, tiene
sentido buscar bacterias especficas en la microflora subgingival de pacientes con esta enfermedad.J4,sl Estas pruebas
microbiolgicas tienen el potencial de servir de base para
el diagnstico de diversas formas de enfermedad periodontal, como indicadores de la iniciacin y progresin de la
enfermedad (es decir, actividad de la enfermedad) y establecer qu sitios periodontaJes se hallan en mayor riesgo de
destruc;in activa. Las pruebas microbiolgicas tambin se
utilizan para vigilar el tratamiento periodontal orientado a
la supresin o erradicacin de microorganismos periodontopticos.8 7
Varias son las tcnicas empleadas para detectar patgenos periodontales putativos en muestras subgingivales.
Algunas se utilizaron con rigurosos fines de investigacin,
en tanto que otras se adaptaron o modificaron para el uso
clnico, Todas comparten la necesidad comllll de que haya
una muestra apropiada de placa subgingivaL La seleccin
del sitio adecuado y la toma adecuada de la muestra son
elementos esenciales en la microbiologa periodontaJ. Es
difcil tomar estas muestras en pacientes infectados por
microorganismos patgenos cuya distribucin en la den ticin es dispareja. MombelJi y colaboradoresf>.l afirman que
para detectar Porpllyromollas gillgivalis hay que mezcla r las
cuatro muestras subgingivales, tomadas por separado, de
cada una de la bolsa pcriodonta l ms profunda de cada
cuadrante. Si se piensa hacer un cultivo microbiano, hay
que tomar la muestra y colocarla en un medio anaerobio y
transportarla en el menor tiempo posible hasta ellaboratorio y conservar la proliferacin de los microorganismos de
las muestras. En la figura 3410 se ilustra la tcnica de
muestreo subgingival en la que se utilizan conos de papel
estriles insertados en la zona ms profunda de la bolsa
periodontal seleccionada.

Cultivo bacteriano
Desde hace mucho tiempo, las tcnicas de cultivo se utili
zan para estudios destinados a caracterizar la composicin
de la microflora subgi ngival, y todava siguen siendo con
sideradas las tcnicas de referencia (regla de oro) cua ndo se
desea estable<:er la dectividad de un nuevo mNodo diag
nstico microbiano. Por lo general, las muestras de placa
se cultiva n en un medio anaerobio, y los diferentes pat.
genos putativos se ide ntifican por medios selectivos y no
sele<:tivos, junto con varias pruebas bioqumicas y fsicas.
La ventaja principal de esta tcnica es que es posible obte
ner recuentos absolutos y relativos de las especies cultiva
das. Por otra parte, es la nica tcnica ;11 I'itm capaz de
valorar la sensibilidad antibitica de estos microbios. Sin
embargo, las tcnicas de cultivo tienen inconvenientes
importantes. Slo pueden hacer proliferar bacterias vivas,
por lo que son esenciales el muestreo riguroso y las condi
ciones de transporte. Adems, ciertos patgenos puta tivos,
como las especies de TrepollwllI y lJacteroides forsytll/ls son
difciles de cultivar. La sensibilidad de las tcnicas de cul

Fig. 34. 10. Muestreo mIcrObiano de mlcroflora subglnglval A y B,:;e

seca el diente y :;e retira la placa subglnglval del $l tl0 del muestreo. C.
:;e colocan tres conos estnles de papel endodontfco en la zona sub
ginglv31 hasta el londo de la bolsa D,:;e retIran los conos de papel y
se colocan en un medIO anaerobIO. que :;e transporta de lnme<lIato al
labOfatorio para analizarlo

Tcnicas (Ua.l;IW5fimS /II'(lIIl(/(IIIS

tivo es bastante baja, ya que los lm ites de deteccin para

medios selectivos y no selectivos varan entre lO' y 10'
bacterias; de aqu que no es posible detectar cantidades
bajas de un patgeno especfico de una bolsa. Sin embargo,
el inconveniente ms importante es que el cu lt ivo exige un
eq uipo refinado, personal experimentado, lleva tiempo y
es costoso. Cuando el odontlogo utilice esta tcnica, debe
estar seguro de que el laboratorio tiene el equipo y la experiencia adecuados en microbio loga periodontal para
informar los resu ltados diagnsticos y teraputicos que se
requieren.

Micros,copia directa
La m .ic l"oscopia d e canlpo oscuro o de contraste de
fase es una opcin ante las tcnicas de cultivo\.J por su
ca pacidad de valorar en fo rma directa y rpida la morfologa y motilidad de las bacterias en una muestra de placa. Se
utiliza para sealar el estado de la enfermedad periodontal
y la estructura de programas de mantenimiento. Sin eTllbargo, la mayora de los perlodontopatgenos supuestos,
como ActillObad lllls actillOmrCt'temcomita fls, P. gin,giv(/lis,
8. forsytJlIIs, Eikem!1f(l cOfTO(Jms y especies de ElIlxlcterium no
son mviles y, por lo tanto, esta tcnica es incapaz de identifica r estas especies. Tampoco d iferencia las diferentes especies de Treponema. Por consiguiente, la microscopia de
campo oscuro no parece ser adecuada pa ra pruebas diagnsticas de enfermedades perioclontales destru ctiva s.~~
Tcnicas inmunodiagnsticas
En las pruebas inmunolgicas se emplean anticuerpos que
reconocen antgenos bacterianos especficos para detectar
microorganismos blanco. Esta reaccin se descubre utilizando una serie de procedimientos como las pruebas de
microscopia inmunonuorescentes (en ingls, imlmmoflllorescenl (l!lS(/ys, IFA) directa e indirecta, citometra de nu jo,
prueba de inmunoabsorbencla ligada a enzimas (en ingls,
f'IIzyme-lillked immll/l(}(lbsorm'lIt assty, EUSA), prueba de
membrana y aglutinacin de ltex.
En la IFA directa se utiliza n tanto anticuerpos monodona les como policJonales conjugados a un marcador de
tluorescefna que se une con el antgeno bacteriano para
formar un complejo inmun itario nuorescen te detectable al
microscopio. En la IFA indirecta se emplea un anticuerpo
secundario conjugado con nuorescena que reacciona con
el complejo antgeno-anticuerpo primario. Las dos pruebas
de in munon uorescencia son ca paces de identificar al patgeno y cuantificar el porcentaje del patgeno en forma
directa mediante un frotis de placa. La IFA se utiliza para
detectar A. actillomycetemcomittllls y f'. gil1gim lis. Zambon y
colaborado res'>O revelaron que esta tcnica se compara con
el cultivo bacteriano en su capacidad de Identificar a estos
patgenos en muestras de placa dental subgingival. De
hecho, es ms probable q ue la microscopia inmunonuorescente los detecte en muest ras clnicas porque ello no requiere clulas bacterianas viables. Estud ios comparativos
indica n que la .st'nsibilidad de estas pruebas vara entre 82
y 100% para la deteccin de A. artillomyce-temcomitmlS y
ent re 91 y 1()()')(. para la deteccin de P. gingivalis, con va-

CA PITUl.O 34

525

lores de especificidad de 88 a 92% y entre 87 y 89%, rcspectivamente. '1

En la citonuorograffa o cltometra de nujo para la Identificacin rpida de bacterias bucales se marcan las c(" 'llas
bacterianas de una muestra de placa del paciente con el
anticuerpo especfico de eSI>ccies Y un segundo anticuerpo
conjugado con nuo rescena . A con tinuacin, la suspensin se introduce en un ci!metro de fluj o, el cual separa
las clu las bacterianas en una suspensin formada casi po r
clulas nicas median te un nu lo laminar a travs de un
tubo estrecho. El refi namiento y el costo de esta tcnica
impiden que se difunda su uso.
En principio, la prueba EUSA es simi lar a otras pruebas
si n embargo en lugar del radioistopo se usa como marcador una reaccin cromtica derivada de enzimas. l..a intensidad del color depende de la concentracin del antgeno
y se lee mediante un fotmetro para consegui r una cuantifi cacin ptima. La prueba ELlSA se utiliz sobre todo para
detecta r anticuerpos sricos a periodontopatgenos; pero
ya se usa tambin en estudios de investigacin para cuantificar patgenos especfi cos en muestras subgi ngivales
mediante anticuerpos especficos monoclonales.- I
La aglutinacin de ltex es una prueba inmunolgica
simple basada en la unin de protenas al ltex. Esferas de
ltex se cubren con anticuerpos de especies especficas, y
cuando las esferas comienzan a entrar en contacto con los
antgenos de la superficie celular microbiana o extractos
de antigenos se produce la unin cruzada. La aglutinacin
o agrupacin se ve, por 10 general, entre 2 y S minutos
despus. Por su si mplicidad y rapidez, estas pruebas poseen
gran potencial para la deteccin de patgenos periodontales en el consultorio. Hay dos clases de pruebas de aglutinacin de ltex: la prueba indirecta y la prueba de inhibicin. La prueba indirecta es la prueba de aglutinacin
de ltex ms comn para bacterias. El anticuerpo se une al
ltex. Cuando la suspensin de la placa se une con el ltex
sensibilizado y agitado con suavidad entre 3 y 5 minutos,
la aglutinacin que se consigue ind ica un resultado positi vo para la bacteria que est en estudio. La prueba de
inhibidn se basa en el principio de inhibir la reaccin
de agl utinacin esperada entre un antgeno conocido y un
anticuerpo conocido como resultado de la competencia.
Hace poco se empez a comercializar una prueba radioinmunolgica de membrana (Evalusite'-'. En este caso, el
antgeno se une al anticuerpo ligado a membrana para
formar un inmunocom plejo que luego se revela mediante
una reaccin colorimtrica. Este producto se disci'l para
detectar A. actillOmycetemeomit(l/Is, f'. gillgi l'tllis y P. illl l"II/I'di(l. 91 Las pruebas inmunolgicas para bacterias bucales,
aunque se utilizan mucho para investigacin, ca recen de
validacin clnica ya que la ma yora nunca se comercializ.
La reactividad cruzada que lleva a la deteccin de fal sos
positi vos representarla un problema importante, sobre
todo cuando se emplea n anticuerpos policlonales. Por otra
parte, el empleo de anticuerpos monoclonales podrfa causa r que haya negativos falsos cuando se compare con el
cultivo, debido a su alta especificidad. Las pruebas inmunolgicas son capaces de Identificar clulas blanco muertas, por lo cual no necesita n muestreos, ni mel'o dologa de
transporte muy rigurosos. Pero no se les puede usa r para

..._~
26

I'ART.;

Trl/ lmll lell/() de /" f'rl{eml/'dad perior.lQlltdl

determinar la susceptibilidad antibitica. La mayora de

estas pruebas ofrece una estimacin cua ntitativa o semi
cuantllativ3 de microorganismos blanco; no obstante, estas tcnicas tienen limites de detecci n inferiores a los de
las sondas de cido nucleico y las pruebas de la reaccin en
cadena de la polimerasa. Snyder y colaborado resllO estudiaron la sensibilidad de la prueba Evaluslle, y comprobaron
un lmite de deteccin de 101 para A. actil1omycetemcomi.
ImlS y l ()l para I~ gillgil'alis.

Tcn icas e nzimticas para ide ntificacin

bacteriana
Bacteroides (orsytlms. P. gil1glvalis, la espi roqueta peque-

a Treponema (Ientico/a y especies de Caprwcytoplwga como

parten un perfil e nzimtico comn, ya que todos estos
microorganismos com parten una enzima del tipo de la
tri psi na. La actividad de esta e nzima se mide mediante
la hidrlisis del sustrato incoloro N-benzoilo-dl-argin ina2-naftilamida (SANA). Cua ndo se produce la hidrlisis,
se libera el nom roro naft ilamida be ta, que se torna
rojo naranja cuand o se agrega una gota de granate resistente a la solucin. Ahorll ya hay equipos diagnsticos que
utilizan esta reaccin para identificar el perfil bacteriano
en aislados de placa (Pe rioscane ). Loesche y colaboradores~ propusieron el uso de esta reaccin BANA en muestras de placa subgi ngival pa ra detectar la presencia de
cualquiera de estos patgenos periodo ntales y servir as
como marcador de la actividad de la e nfermedad. Cua ndo utilizaron la profundidad de bolsa como medida de
la morbilidad periodontal com probaron que bolsas poco
profundas presentaban slo 10% de reacciones BANA positivas, en tanto que las bolsas profunda s (7 mm) presentaban 80 a 90% de reacciones RA NA positivas. Beck y co[aboradores' usaron la prueba BANA como indicador de
riesgo para prd ida de insercin periodontal. Tomados en
conj unto, los resultados que util.izan esta tcnica diagnstica sugieren que los resultados RANA positivos son un
bucn indicio de que T. tlellhcola, l~ g illgil'alis o las d os
se hallan cn los sitios muestreados. Una de las d ificultades posibles de esta prueba es que puede ser positiva en
sit ios sanos y queda por compro bar si esta prueba es capaz
de detectar sitios que sufren destruccin pe riodontal.
Adems, como slo detecta un nmero limitado de microorganismos patgenos, su resultado negativo no descarta la presencia de o tros patgenos periodo ntales Importantes.
Tecn o log a de la sonda de cido
desoxirribonucleico
Sondas de cido nucleico. Las sondas de cido desoxirribonuc[eico (DNA) com prenden segmen tos de cido
nucleico de hebra nica, ma rcados con una enzima o rad io istopo, que se localizan y e.nlazan con la secuencia
correspondiente del cido nucleico complementario, con
reactividad cruz.1da baja a m icroorganismos no blanco. La
sonda de DNA puede actuar sobre todo el DNA genmico
o slo sobre ciertos genes. las sondas genmicas enteras
reaccionan en forma cruzada con microorganismos no

bla nco debido a la presencia de secuencias similares entre

diferentes especies bacterianas. No o bsta nte, genes especficos, como [os genes rRNA 165 (cido ri bonucleico) COIl tienen secuencias caractersticas limitadas a microorgan ismos de [a m isma especie. Estas sondas de o[igonuclc6lidos
tienen muy poca reactividad cruzada, o ninguna, con microorganismos no blanco. i4 Pa ra preparar la sonda, los patgenos especfficos que se usan como marcadores se Iisan
para elim inar su DNA. Se desnaturaliza su hlice do ble con
el fin de crear hebras simples, y cada una de stas se ma rca
con un istopo radiactivo. Despus, cuando se enva una
muestra de placa para el anlisis, se la lisa y desnaturaliza.
Las hebras sim ples se tratan con medios qumicos sobre un
papel de filtro especial y, luego, se exponen ante el conjunto de DNA. Si los pares de bases com ple mentarios se
hibrida n (uni n cruzada), las hebras marcadas con rad ioistopos tambin se fijarn al papel de filtro. Luego se lava
el papel de filtro para eli m inar las hebras no hibridadas. y
se le cubre con una placa radiogrfica. 1...1 marcacin radiactiva deja manchas en la pelicula, que se leen con un den
si tmetro. la oscuridad yel tamao de las manchas indican la concentraci6n de microorganismos presentes en una
determinada muestra de placa. Mediante esta prueba se
sabe con rapidez si estn presentes bacterias, como A. (jct;IIo/llycetemcomitalls, P. g ;nglmlis, B. i"tenl/t{Ulls, C. rect/lS, E.
comxle" s, Fusolx,deri/lm fllIcleah{/1I y T. (Iellticola en mltiples muestras de placa. Estas sondas son capaces de detectar muy pocos microorgan ismos relacionados (tan slo lQ2
y lO' bacterias), y las bacterias no relacionadas en muestras
de cultivos mixtas no afectan la sensibilidad y especificidad. !""
Anlisis d e restriccin de en d o nucleasa. La restricci n de las endon ucleasas reconoce y divide DNA de hebra
doble en secuendas de pa res de base especficas. Los fragmentos de DNA generados se separan mediante elcctroforesis, se colorean con bromuro de elidio y se o bservan a [a
luz ultravioleta. Slo entonces es posible valorar la heterogeneidad y ho mogeneidad genticas de las cepas comparando el nmero y tamao (patr n elcctrofortico) de los
fragmentos de ONA obtenidos. Estas formas de los fragmentos de ONA son " huellas digitales'" q ue caracterizan a
cada cepa. Po r consiguiente, el anlisis de restricci n de
endo nucleasa es una herramienta poderosa para establecer
la distribucin de una cepa patgena especfica de una
poblacin. U Esta tcnica tambin se aplic a l anlisis gentico molecular de la diversidad natural de tales bacterias
bucales como A. actiflolllycetemcomitrllls, P. gillgi\'(/ lis, l~ i/ltenlledia, E. comxletrs, F. tlllclelttllm y T. tlt'tl ticola, y fue m uy
til para estudia r los patrones de transmisin de microorganismos patgenos perlodontales putativos en los miembros de una mIsma faml1la . 1~
Reaccin e n cadena de la polimerasa . Esta reaccin
comprende una amplificacin reiterada de una regin de
DNA flanqueada por un desencadenanle especfico seleccionado para las especies blanco. La presencia del producto
de am plificaci n especfi co significa que el microorganismo blanco est presente. Entre las diferentes pruebas de
cido nucleico, la reaccin en cadena de la polimerasa de-

Tcllicas diagl/sticas ul'llrIzmltls CAI'ITULO 34

muestra los mejores lmites de deteccin: tan slo cinco a

diez clulas, y no tiene reactividad cruzada en condiciones
de amplificacin ptimas. Diferentes especies bacterianas
se podran detectar a la vez mediante varias reacciones en
cadena, en las cuales varios pares de desencadenantes distintos, cada uno especfico para un determinado microorganismo blanco, se emplean en un proceso de amplificacin e n tubo Unico.1.O11.11 En la mayora de las pruebas de
reaccin en cadena de la poJimerasa hay el inconveniente
de que se usa una alcuota relativamen te pequea para el
proceso de amplificacin. Si en esta pequea cantidad de
muestra de placa no hay microorganismo blanco, entonces
la prue.ba no lo detecta. Por ot ra parte, la placa subgingival
podra contener enzimas que alteran la amplificacin.
Hasta hace poco, las pruebas de la reaccin e n cadena de
la polimerasa eran capaces de valorar la presencia de microorganismos blanco. Fujise y coJ aboradores '~ elaboraron
una tcnica cuantitativa. Esta prueba tiene el potencial de
ser una tcnica ideal de deteccin de m icroorganismos
pcriodontales. Es relativamente fcil de ejecutar y demuestra excelente lmite de deteccin y poca reactividad cruzada e n condiciones ptimas.

ADELANTOS E~ LA CARA<;TERIZACIN
DE LA REACCION DEL HUESPED
El conocimien to del inicio y la progresin de la enfermedad periodontal y de los procesos patgenos se difundieron
enormemente con los adelantos de la investigacin clnica
y las ciencias bsicas. Se elaboraron pruebas diagnsticas
que aaden las medidas de la Inflamacin a las medidas
clnicas ordinarias. Estas pruebas proporcionan informacin acerca de la destruccin, actividad amlal , tasa de
progresin de la enfermedad, patrones de destruccin, extensi n y gravedad de la futura destruccin y reaccin
posible al tratamie nto. Con esta informacin, el odontlogo podra ser capaz de individualizar mejor su planteamIento teraputico, y ada piar el tratamiento recomenda
do. La valoracin de la reaccin del husped se refiere al
estudio de mediadores por medio de tcnicas in m unolgicas o bioqumicas, los cuales se reconocen como parte de
la reaccin del individuo a la infeccin periodontal. Estos
mediadores estn especificamente identificados con la infeccin, como un anticuerpo a un patgeno putativo, o
bien, represen tan una reaccin menos especfica como la
liberacin local de mediadores InflamatoriOS, enzimas derivadas del cuerpo, o productos de desecho. La reaccin del
husped en la enfermedad pcriodontal comprende aspectos de inflamacin aguda y crnica, reacciones inmunitarias celula res y humorales. Los mediadores que representan
cada uno de estos sistemas se valoraron median te muestras
y pruebas diagnsticas de periodoncia clnica en las que se
utilizan tcnicas no invasivas o muy poco invasivas. 48
Origen d e las muestras
Entre las muestras potenciales estn la saliva, liquido del
su rco gi ngival (LSG), clulas del surco gingival, suero sanguneo, clulas sanguneas y orina. El anlisis de orina es

poco alentador excepto por su uso en el diagnstico diferencial de prdida dentaria relacionada con la hil>ofosfatasia e n nios pequeos, e n quienes la presencia de fosfoetanolamlna en orina es diagnstica para la enfermedad. A la
fecha, la mayora de los esfuerzos se apoya en el uso de
com ponentes del LSG y, en menor medida, de saliva y
sangre." Diferentes pruebas revelan una alta corre lacin
entre los signos clnicos e histolgicos de gingivitis y mayor flujo de LSG. 16 Se estudiaron ms de 40 com l>onentes
del LSG, los cuales se dividen en tres grandes grupos: enzimas derivadas del husped, productos de destrucci n hstica y mediadores de la infla macin. Desde tiras de papel
hasta tubos microscpicos y micropipetas o microjeringas
y tiras de plstico se us.-uon para la toma de LSG. La ms
utilizada es la tcnica de las tiras de papel. Estas tiras se
colocan en el surco gingival por un lapso uniforme hasta
que se satura el papel (fig. 34-11). luego el volumen de lquido recogido en las tiras se cuantifica de dife ren tes
forma~. En la actualidad, la ms difundida es con el
Periotrone (fig. 34-11, B). Este aparato electr nico mide el
cambio de capacitancia a travs de la tira humedecida, y lo
convierte en lectura digital, que se correlaciona con el volumen del LSG. Investigadores han establecido que Periotron 6000 alcanza las primeras y ms rpidas mediciones
y liene correlacin alta con otros ndices gingivales clnicos.&-! La Investigacin del LSG se centra en la de los marcadores bioqumicos de la progresin de la periodonlitIs,
muchos de los cuales se analizan ms adelante.
La saliva es otro de los lquidos que se muestrean con
facilidad y que contiene marcadores de enfermedad periodontal, tan to locales como sistmicos, que se evaluan con
fines diagnsticos. Las muestras de saliva se toman desde
las glndulas partida, submaxilar y sublingual , y tambin
se puede recoger una muestra de "'saliva entera" que con
siste en una mezcla de los lquidos de la boca, sin olvidar
las secreciones de las glndulas salivales menores y mayores, adems de los componentes de origen no salival (LSG,
bacterias y productos bacterianos, clulas descamadas, secreciones bronquiales expectoradas y otros). Por otra parle,
las muestras de saliva se toman con estimulacin o sin ella.
L.1 utilizacin de saliva para el diagnstico periodontal ha
sido tema de considerable actividad de investigacin, aunque no se dispone de pruebas diagnsticas que se basan en
saliva que se usen en el ejercicio clnico. los marcadores
diagnsticos en la saliva propuestos son protenas y enzimas del husped, marcadores fenotpicos, clulas del husped, hormonas (cortisol), bacterias y productos bacterianos, compuestos voltiles e iones.<J
Me d iad o res y p ro ductos infla m atorios
Las citocinas son mediadores locales potentes de la intIamacln, producidas por una variedad de clulas. Entre las
citocinas presentes en el LSG Investigadas como marcadores diagnsticos potenciales se encuentran el factor de necrosis tumoral aira (TNF-a), " interleucina 1 alfa (lL- la), interleucina I beta (Il" I~), '" interleucina 6 (IL-6) e interleucina
8 (IL-S). La Il-1, ll-6 Y e l TNF-a son cHoci nas producidas
por una variedad de clu las de sitios inflamados. Son molculas inmunorreguladoras potentes con una serie de

528

PARTE 5 Tmll/miel/lo de Il/ m(emwdl/d [Wrirx!Ol/lill

titis si n t ratamiento, la concentracin de prostaglandina Ez

hallada en el LSG aument durant e las fa ses act ivas de la
dest ruccin periodontal.6s

Enzimas derivadas del husped

A

Hg. 34-11 . T<;nlCa de muestreo para analisis de UqUldo del surco

(PerlolJon System), A, se qUita la saliva de la superfiCie dentaria con
algodon ante!; de colocar una tira de periopapel en la bolsa para abo
sorber IlqUldo del surco glnglval. B. se retira la tira humeda de papel
y se coloca entre las mordazas del Peflotron para evaluar el contenido
de liquido,

efectos biolgicos, como estimulacin de metaloprotcinasa

y resorcin sea; por lo tan to, parecen buenas candidatas
a marcadores de progresin de la enfermedad (vase cap.
7). Estudios transversa les revelan que ha y buena correlacin con el estado y gravedad de enfermedad,8~ pero no
con la progresin de la enfermedad. La prostaglandina E2
es un producto de la va de ciclooxigenasa del metabolismo
del cido araquidnico. Es un importante mediador de la
inflamacin e induce resorcin sea. En casos de periodon-

Las clu las del husped liberan diversas enzimas durante la

iniciacin y el avance de la enfermedad periodon lal.to,4S 1...1 S
enzimas que recibieron mayor atencin como posibles
marcadores de destnlccin periodontal activa son aminotransferasa de aspartato (AST), fosfatasa alcalina (ALP).
glucuronidasa beta, elastasa, ca tepsinas y metaloproteinasas de la matriz. Alguna de estas enzimas se liberan de clulas periodontales muertas y en vas de destruccin, otras
provienen de neutrfi los polimorfon uctca rcs y unas ms
son prod ucto de clulas conectivas epiteliales o infla matorias de los sitios afectados.
La AST es una enzima liberada por clulas muertas de
una variedad de tejidos del organismo, en tre los que se
encuentra el corazn (despus de un infarto de miocardio)
e hgado (durante la hepatitis). Segn varios estudios en los
que se valora la relilcin entre concentraciones al tas de AST
en el lquido del surco gingival y la enfermedad periodonlal se demostr un notable aumento de la concentracin
de AST en muestras de LSG de sitios con inflamacin gingival intensa lz y sitios con antecedent es recientes de prdida de insercin progresiva. Se comercia liza un equ ipo
de prueba rpida para uso en el consu ltorio (periogard). La
prueba consiste en tomar una muestra de LSG con una tira
de papel de filtro, que luego se coloca en un neu tralizador
de clorhidrato de tromelamina. Se agrega una mezcla para
reaccin de sustrato que contiene cidos asprtico L y cetoglutrico alfa, y se deja reaccionar 10 minutos. En pre
sencia de la AST, el aspartato y el gl utarato alfa son ca lali
zados para formar oxalacetalO y gl utamato. Luego se aade
un coloran te, como el rojo rpido (ast red), de donde re
su lta un producto cromtico, cuya intensidad es proporcional a la actividad de AST en la muestra de LSG. Un problema posible con la prueba de AST es su incapacidad de
discriminar en tre si tios con inflamacin intensa pero si n
perdida de insercin y sitios que estan perdiendo insercin.
Queda por demostra r si esta prueba aventaja las mediciones cln icas existentes de la enfermedad. oO./ 1
La fosfatasa alca li na (ALJ') es una enzima que se halla en
muchas clulas del periodofl cio, como oSleoblastos, fibroblaslos y neutrfi los. Los estudios transversa les revelan que
concentraciones de esta enzima c n el lquido del surco
gingival de sitios enfermos son Significativament e superiores a las de sitios sanos. Slo un estudio longitudinal relacion concen traciones de ALP de la boca en su conjunto
con la progresin de la periodontil is,' pero este estudio no
se public.
La glucuronidasa beta (pG) es una cnzima li soso mal
hallada e n los grnulos primarios (azurfilos) dc neutrfilos. Los datos transversales sealan con claridad actividad
alta de pG en sitios con enfermedad pe riodontal ms avanzada . Dos estud ios longi tudinales del mismo gru po de investigadores reve lan que la concen tracin de esta enzima
puede tener valor prediclivo en la iden tifi cacin de pac\clltes e n mayor riesgo dc pcrder inscrcin." 1...1 c[astasa es una

Tkllicas diagllsticas (IVlII/Zm/lls CAPiTULO 34

proteasa srica que tambin se almacena en los grnulos

primarios de los neutr filos. Estudios transversales indican
con claridad que muestras de LSG tomados de sitios con
periodontitis tienen actividad d e elastasa signifi cativament e superio r que el LSG de si tios con gingivitis o san os. lO
Ahora ya hay u n equipo de prueba rpido para uso en
el con sulto rio (Pe rioch ed:) para detectar proteasas en el
LSG. Por o tra pa rte, mediante un nmero limitado de estud ios longitudinales se estudi su valo r com o marcador de
progresin de la enfermedad periodontaP Tienen cierto
val o r predictivo para la progresi n de la enfermedad en
valoraciones a corto p lazo de pob lacin sin tra tamiento,
pero no queda claro si su validez es aplicable a la poblacin
tratada y que se halla e n mantenimie nto . Se o btuvieron
resultados similares en estudios con catepsinas. Estas enzimas son un grupo de enzimas lisosomales cid as que desempean un papel importante en la de&'Tadaci n intracelular de protenas. Aunque hubo correlacin con la
intensidad de la enfermedad y un descen so impo rtante
despus del tratamien to periodontal no se les evalu en
estudios longi tudinales como marcadores de la progresi n
d e la enfermedad. IJ
Las metaloproteinasas (MMP) son miembros de una gran
subfamilia de en zimas proteolticas dependientes del calcio
y el cinc (proteinasas que remodelan y degradan componentes de la matriz extracelular). La homeostasis de las
matrices extrace lulares est regulada por la liberacin d e
MMP por diferentes clulas, com o fibroblastos y macrfagos, y por la p resen cia de inhibidores hsticos de MMP que
estn distribuidos en tejidos y lquidos. Segn diferentes
estudios trasversales, se observ que valores altos de MMP
aparecen en la periodontitis, as como valores bajos de inhibidores h st icos. Hace poco, Sorsa y colaborad ores!12 propusieron usar las MMP com o manera d e d etectar pcriodontitis
destructiva, especialmente la MMI'-8. Sin em bargo, no se ha
creado un sistema r pido de uso clnico en el con sultorio.

Productos de destruccin hstica

Una de las caractersticas principales de la periodon titis es
la destruccin de matrices co lgenas y extracelulares. El
anlisis del lqu ido del surco gi ngival obtenido de si tios
con pcriodontil is muestra con claridad con centracio nes
elevadas d e hidroxiprolina por la destruccin colgena y
glucosaminogli canos de la deg radacin de la matriz.5Z
O tras protenas de te jido seo y conectivo, como la osteocalcina y los pptidos de colgena 1, tambin se corelaciona con la progresin de la prdida sea alveolar inducida e n perros sabuesos.ll Ambos marcadores diero n
valores predictivos altos y ahora deben ser ex tendidos a
estudios longitudina les en seres humanos.
En conclusin, aunque hay muchos marcadores potenciales d e la actividad y la p rogresin de la en fermedad periodontal , todava mllch as caracte rsticas impiden utilizarlos como pruebas diagns ticas d e utilidad probada. Sigue
faltando la n o rma de oro probada de p rogresin de la enfermedad y, de este modo, la correlaci n de estos m arcad ores potenciales con prdida de insercin probada puede ser
un fa ctor de confusin e n toda prueba propuesta . Despus

de todos estos anos de investigacin inten sa todava falta

una prueba diagnstica probada que tenga valor predict ivo
demostrado y alto pa ra la progresin de la enfermedad,
efecto probado sobre la incidencia y preva lencia de la enferm edad y sea simple y segura .5
REfERENCIAS

1. Aas AM, Albandar J, Aasenden R, et al: Variation in prevalence

of radlographic alveolar bone loss in subgroups of 14-year old
schoolchlldren in Oslo. J Cll n l'eriodontol 1989; 16:300.
2. Abrams K, Caton J, l'ol5On A: Histologic comparl5Ons of Interproximal ginglval tissues related lo the presence or absence of
bleeding. J l'erlodontol 1984; 55:629.
3. Aeppli DM, l'ihlstrom BL !Jetection of longitudinal changes
in periodontitis.J Periodont Res 1989; 24:329.
4. Armitage GC, Svanberg GK, L& H: Microscopic evaluat ion of
clnical measurernents of conn('Ctive tissue altachmenl levels.
J Clin PeriodonloI1977; 4:1 73.
5. Armitage CC, Jeffcoal MK, Chadwlck DE, el al: Longitudinal
evaluation of elas tase as a ll1arker for the progression of periodontltls. J Perlodontol 1994; 65; 120.
6. Bade rsten A, Nilveus R, EgelbergJ: ReproduCibility of protJlng
attachment level measurell1ents. J Clin I'eriodontol 1984; 11:
475.
7. Badersten A, NlIveus R, EgelbergJ: Effeel of non-surgical periodonlal therapy. VII. Bleeding, suppuration and probing
depth in site5 wilh probing attac hment loss. J Clin l'eriodontol
1985; 12:432.
8. Beck jD: Issues in assessment of diagnostic tests and ris k for
pc.riOOontal diseases. Periodontol 2000 1995; 7: 100.
9. Binder TA, Good5On JM, Sou ansky 5S: Gingival fluid levels of
acld and alkallne phosphatase. J Perio Res 1987; 22: 14.
10. Bowers JE, Zahradnik M: Eval uation of a cha!rside glngival
protease test for use in periodontal diagnosis. J Clin Dent
1989; 1:106.
11. Bragger U, I'asquali L, Rylandcr H, el al: Computer assisted
densitomelric image analysis in periodontal radiograph y. A
mcthodological stud y. J Cl!n Periodontol 1988; 15:27.
12. Chambers DA, Irnrey I'B, Cohen R, et al: A longitudinal study
of aspartate aminotransferase in human glnglval crevicular
fluid. J Perlodont Res 1991 ; 26:65.
13. Chen HY, Cox SW, Eley BM: Cat he pSin a, 1\ -2 macroglobulin
and cytastin levels in gingival crevicu lar fluid from chronie
periodontitis patlents. J CHn I'eriodonlol 199M; 25:34.
14. Chen C, Slots J: Microbial lests for Actilll)(Irillus ((tillum}'cetemCQlI/itllll$ and Porp11rromOl/(I SiIlSivlI/is. Periodontol 2000
1999; 20:53.
15. Clark WB, Yang MCK, Magnusson 1: ~I ea suring clinica! tlachmenl: ReproducitJility and rela tive measurements with an
electroni, probe. J Periodon toJ 1992; 63:831.
16. Dancshmann H, \Vade AS: Corre[ation between gingival !luid
measurements and macroscopic and microscoplc characteristies of gingival tissue. J Periodont Res 1976; 11:35.
17. !Jeas D, I'asq uall LA, Yuan CH, el al: The relationship between
probing attachment loss and eompulerized radiographlc
analysis in monitoring Ihe progresslon of periodontitis. J Periodontol 1991; 62:135.
18. Frellch CK, Savitt ED, Simon SL, et al: DNA detection of periOOol1lal palhogens. Oral Microbiol lmmunol 1986; 1:58.
19. Fujise O, Hamachi T, Hirofuchi T, et al: Colorhnetric microtiter
plate base<! assay for detectiol1 and quantification of ampli fie<!
Actillobacilllls IIctillo myct'temcomitlllls DNA. Oral Mlcroblol
Irnmunol 1995; 10:372.

. ._ S
eJO...

I'ARTE S Tratflllliellto di' la t'1I{ermedad {lffo(/outal

20. Gangbar S, Overall CM, McCuloch GAG, el al: Jdentification

of polyrnorphonucJear leukocyte collagenase and gelalinase

activities in mouthrinse samples. CorreJation wilh perlodontal
disease activity in adult and luvenile pe riodontitis. J Periodonl
Res 1990; 25:257.
21. Garcia L, Tercero je, !.egido B el al: Rapid delection of Actillobadllus Ilctillomyrrtemcomil(IIIS, >revoUlla illterllll'diCl and
Pl!rpllyfQ/1/0llu gilJgivulis by multiplex peRo J Perio Res 1998; 33:
59.
22. Genco Rj, Loos BG: TIl(' use of genomic DNA fingerprinting

in sludies of the epidemiology of bacteria in periodontitis.

J elin 'eriodontoJ 18:396, 1991.

23. Giannobile WV, Lynch SE, Denmark RG, el al: Crevicular tluid
osteos:a 1cin and piridollne cross-linked carboxyterminaJ teJopeptide of type I collagen (TeTP) as markers of rapid bone turn
ove r in periodontilis.J Clin Pe riOOontol1995; 22:903.
24. Gibbs CH, Hirschfeld jW, Lee jG, el al: Descri ption and c1inical evaluation of a new computerlzed periodontal probe- the
Florida probe.j Clin Perlodontol 1988; 15:137.
25. Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS: The relationship
between attachment level IOS5 and alveolar bone 105S. J Clin
!'eriodonlo l 1984; 11 :348.
26. Greenstein G, Calon j, Polson AM: Hlstologic characteristics
associated with bleeding afte r probing and visual signs of inflammation.J Pe.riOOontoI1981; 52:420.
27. Gronda hl HG , Gwndahl K: Subtraction radiography for
Ihe diagnosis of pe riodonlal bone lesions. Oral Surg 1983; 55:
208.
28. Grondahl K, Kullendorff B, Slrid H-G. et al : Deta:tability of
artificial marginal bone lesions as a funcHon o f lesion deplh.
j Clln Periodontol1988; 15:156.
29. Gustafs50 n A, Asman R, Bergstrom KG: Granulocyte elaslase
in glngival crevlcular fluid ; a posslble discrimlnator between
gingivitis and pe riodontitis. J CJin Periodontol 1992; 19:
535.
30. Haffajee AD, Socransky SS: Attachment level cha nges in deslructive periOOonlal dlseases. J Clln Pe rodonlol 1986; 13:
461.
31. Haffajee AD. 50cransky SS. Goodson JM: CUnical paramelers
as predictors of des tructive periodontal activity. J Clin Pedodo ntol 1983; 10:257.
32. Haffaiet' AD, Socransky SS, GoodSOll jM: Comparisons of differem dala analysis for delecting cha~ges in attach ment leve!.
J Clin Periodontol 1983; 10:298.
33. Haffajet' AD, Socransky SS, GoodsonJM: Subgingival temperat\lre. Relation to future periodontal attachmen t loss. J Clin
Periodontol 1992: 19:409.
34. Haffajee AD, Socransky 5S: Microbial eUologic age nts of destructive periodontal dlsease5. l'eriodontol2000 1994; 5:78.
35. Hausmann E, ChrislerSSQn l , Dunford R, el al: Usefulness of
sub traction radiograph y in the eval u ation o f periodontal
therapy. J Periodolltol 1985; 56(suppl 11):4.
36. Hausmann E, McHenry K, Christersson L, el al: Tec hniques for
assessing alveolar bone mass changes in pe riodontal disease
with emphasis on 112.5 absorp tiomet ry. j Clin Periodontol 1983;
1O:45S.
37. Hausmann E, All{"n K. Carpio l, et al; Com pmerized methOOology for deta:lion of alveolar crestal bolle loss from se rial intraoral radiographs. J ['eriodonlol ]992; 63:657.
38. Hausmann E; Radiog raphic and digital imaglng in periodonlal
practice. j Periodontol 2000; 71 :497.
39. jeffcoat MK. jeffcoat RL, Jens se, et al: A new periOOonlal
probe with aulomaled cemento-enamel junction detection. J
C lin l'eriodontol 1986: 13:276.
40 ..:effcoat MK: Diagnosing periodonta1 disease: New tools to
,olvl'old problems.J Am Den! Assoc 122:S4. 1991.

41. Jeffcoal MK. Radiographic methods for the dete<tloll of progressive alveolar bone 105s. j Periodontol 1992; 63:367.
42. Kaufman E, lamster lB: Analysis of saliva for periodontaJ diagnosis. A review. j C1in PeriOOontol 2000; 27:453.
43. Kalkwarf KL, Kahldal WD, Patil KD: Comparison of manual
and pressure control1ed periodonlal probing. J Periodontol
1986; 57:467.
44. Kel1y GP. Can RJ. Knowles JW, et al : Radiograph~ in clinical
periodontal Irials. J l'e riOOontol 1975; 46:381.
45. Kinane J): Host-based chemical agents in diagnosis. In lang
NI'. Karring T, lindhe J (eds): Proceedings of the Second
European Workshop on Pe. riodontology. Berlin, Quintessence,
199 7.
46. Kung RT, Ochs B, Goodson JM: Temperature as a l>eriodo ntal
diagnostic.j Clin I'eriodontol 1990; 17:557.
47. lamster lB, Osh rain Rl, Harper es, et al: Ellzyme actvity in
crevicular fluid for Ihe detroion and prediction of clinical
attachment IOS5 in patients with chronic adult periodonlitls.
J Periodontol 1988; 59:516.
48. l..amsler lB: Evaluation of componenls of gingival crevicu lar
nuld as diagnostic tests. Ann Periodontol 1997; 2:123.
49. lang NP,joss A. OrsanicT. et al: Bleeding on probing. A predictor for Ihe progression of periodontal disease? J Clin I'eriodontol 1986; 13:590.
50. Lang NI'. Nyman S, Senn C, et al: Bleeding on probing as il relates to probing pressure and gingival health. J elin Periodonlol
1991; 18:257.
5 1. lang NI', Br3gger U: Perlodontal diagnos is in the 1990s. J Clin
PeriOOontol1991; 18:370.
52. Last KS, Slanbury J8, Embery G: Glycosaminoglycans in human gingival solcus nuid as indicators of active l>eriOOontal
disease. Arcll Oral Biol 1985; 30:275.
53. Ustgarten MA: Direcl mi croscopy of periodontal pathogens.
Oral Microbiol Immunol 1986; 1:31.
54. listgarlen MA, Mao R, Robinson I'J : PerJodonlal probJng and
the relalionship of the probe tip lo periOOontal tissues. J
Periodonlol 1976; 47:5 11.
55. Listgarten MA. Schifler CC, Sullivan I~ et al: Failure of a microbial assay 10 reJiably predict disease recurrence In a treated
periodontitis populalion ra:eiving regularly scheduled prophylaxis. j Clin Periodontol 1987: 13:768.
56. Loesche WJ: The idenlification of bacteria associaled wi th
periodonlal disease and dental caries by enzyrnatic methods.
Oral Minobioll mrnun ol 1986: 1:65.
57. Magnus50n 1. Clark WB. Marks RG. et al; Attachment level
measurements with a constalll force electronic probe. J Clin
l'eriOOontol 1988; 15:185.
58. MagnuS50n 1, FulJer WW. Heins I'j, et al: Correlation belween
electronic and visual readings of pocket depths wilh a newly
developed constant force probe. J Clin Periodontol 1988; 15:
180.
59. Magnusson 1, Listgarten Mi\: HiSlological evaluation o f probing dl'pth following periodontallreatmenl.j Clin Periodontol
1980; 7:26.
60. Magnusson 1. I'ersson RG. I'age RC, el al: i\ multicenler cllnlcal trial of a new chairs ide test in dis lingulshing dlseased and
healthy periodontal sileS. j Peri odontol 1995; 67:589.
61. McCulJoch CA, Birek 1': Automated probe: Futurist.ic te<hnology for diagnos is of periodolltal dlsease. Univ Toro nt o Den! j
1991 ; 4:6.
62. Mombelli A, Graf H: Depth force patterns in periodontal probing. j Clln I'eriodon tol 1986; 13:126.
63. Mombelli A, Mc Nabb H, lang NI': Black pigmen!i ng gramnegative bacteria in periodonlal disease. 11 . Screening Slrategies for deta:lion of PorpilyromOI/(l gil/.'{iIalis. J I'eriodon! Res
1991 : 26:308.

'ffcn;015 Ilil/sn6sticas I/I'IIIIZlIllus CAPiTU LO 34

64. Nummlkosld rv, Steffensen B, HamBton K, el al: CHnlcal valldallon of a new subSlraction radiographic technique
for periodontaJ bone loss delectJon. } Periodontol 2000; 7 J:
598.
65. Offenbacher S, Od!e BM, Van Dyke TE: The use of crevlcular
fluid prOSlaglandln El Jevels as predictor of periodonlal al
lachment IOS5.} Periodonl Res 1986; 21:101.
66. Onman LF. McHenry K, Hausmann E: Relationship between
alveolar bone measured by 1251 absorptiometry with analysis
of standardized radlographs.} I)erlodonlol 1982; 53:31 1.
67. Page RC: Hosl response leSI5 for dlagnosing periodontal dis
eases.} Perlodontol 1992; 63:356.
68. Papanou PN, Nelderud AM, Papadimitriou A, et al: Checker
bpard assessments of Periodontal Microbio!a 3nd .serum anti
body responses: A case contro! study. J I'eriodonlol 2000; 71:
885.
69. Parakkal PF: Procet!dings of Ihe workshop on quanlilalive
evaluatlon of pcriodonlal di.seases by physical measuremenl
lechnlques. J Denl Hes 1979; 58:547.
70. Perry DA, Taggart f,J. Leu ng A, et al: Comparison of a con ventional probe wllh electronlc and manual pressureregulated
probes. J Jle riodo ntol 1994; 65:908.
71. J'e rsson GR, Alves MEAF, Chambers DA, el al: A multic\!nter
c1inical trial of I'eriogard in distinguishing between discased
and healhy perlodontal sites. J Clin Periodontol 1995; 22:
794.
72. l'etit MD, van Sleenbergen TJ, TImmerman MF, el al: Preva
lence of periodontitis and suspected periodontal pathogens in
families of adull perlodonlltb palienls. J Clin Periodonlol
1994; 21:76.
73. Polson AM, Calon JG: Curren l stalus of bleeding in Ihe
diagnosis of periodonlal disea.ses. J Periodontol 1985; S6(suppl
11):1.
74. Polson AM, Calon JG. Yeaplc RN, el al: Hislological delermina
lion of probe lip penetralion inlo gingival sulcus of humans
using an eJeclronlc pressure-.sensitive probe. J Clin Periodonlol
1980; 7:479.
75. Qulrynen M, Callcns A, van Sleenberghe, el al: ellnlcal evaluation of a constant force ell.octronlc probe. J Periodontol 1993,
64:35.
76. Rams TE, 5lots J: Comparlson of two pressuresensitive perl
odonlal probes and a manual perlodonlal probe in shallow
and deep pockCI$. Inl J I'erlodonllc~ Restoralive Delll 1993;
13:521.
77. Rethman M, Hultimann U, O'Neal R. et al: Diagnosis of bone

78.

79.

80.

81.
82.

83.
84.
8S.
86.

87.
88.

89.
90.

9 1.

leslons by sublractio n radiography. J PeriodollloJ 1985; 56:

324.
Rosling R. HolJender L, Nyman S, el al: A radiographic melhod
for assessing changes in alveolar height following perlodontal
Iherapy. J elln I'eriodontol 1975; 2:211.
Rossomando EF. Kenned)' JE. Hadjimichael J: Tumor necrosis
fador alpha In gingival crevlcular nuid as a possible indlcalor
of periodonlal disease In humans. Arch Oral Biol 1990; 35:
431.
Snyder B, Ryersson CG. Corona H, el al: AnaJytical perforo
manee of an immunologic-based periodontaJ bacterial test far
slmuhaneous delection of Aa, I'g, and 1'1. J I'eriadonlo! 1996;
67:497.
Socransky SS, I-Iaffa jee AD, Cuglni M, el al: Microbla1 como
plexes In subglngJval plaque. J elln Periodolllol 1998; 25:
134.
Sana T, Golup LM, Lee HM , et al: rhe anticollageno!ytic effect
of lowdose doxycycline reglmell In adult human perlodontl.
tls from glnglval crevicular nuld can be monilort'd by Ihe
Immunologlcal test for nemrophll collagellase (MMP-8) J Dent
Res 1998, 77:647.
Slashen ko r, Fu liyoshl 1', Obernes.ser MS, et al: LevcJs of Inlerleukill lb in tissue from siles of active periodontaJ d lsea.se. J
e lln Perlodontol 1991; 18:548.
Tsuchida K. Hara K: Clinical sigllificancc of gillgival nuid
measuremenl by Perlouon. J l'eriodontol 1981; S2:S99.
Tupta-Ve.sellcky l., Farnlli 1', Ceravolo FJ, el al: A c1inlcal sludy
of an electro nlc constanl force periodonlal probe. J Perladon
101 1994; 65:6 16.
Van der Velden U, de Vries JH: Inuoduction of a new peri.
odonlal probe: The pressure probe. J CHn I'eriodonlo l 1978;
5: 188.
Van Wlnkelhoff AJ, Ram$ TE. Slols J: Syslemlc antiblo tic
Iherapy in Periodontics. Periodonlol 2000 1996; 10:45.
Wahlo rs J, Meurman JH, Vai.sea nen r, el al: Simultaneous de
lectlon of Pg and Aa by a rapld PCR method. J Denl Res 1995;
74:1796.
Yang MCK, Marks RG, Clark \\lB, el al: Predictive power of
varlous models for longitudinal atlachment level change.
J Clln Pcrlodonlol 1992; 19:77.
Zamboo J), Boc:hackl V, Genco RJ: Irnmullologlcal assays for
puta tl ve perlodontal palhogens. O ral Microbiol Immunol
1986; 1:39.
Zambon 1J, Haraszthy VI: The laboratory diagnosis of perl
odontal lnfecllons. !'eriodontol 2000 1995, 7:69.

CAPTULO

Plan de tratamiento
Fermfn A. Carra nza y Henry H. Takei

CO N TENIDO
PLAN TERAPUTICO TOTAL

Ext raccin o conservacin de un diente

na vez determinados diagnstico y pronstico

se for mula el plan te raputico. El plan de tratamiento es la SlIfa para atender el ({ISO e incluye
todos 1m procedi mientos requeridos para establecer y conservar la sa lud bucal, incluidas as siguientes decisiones:

Dientes por conservar o extraer

Tra tamiento de bolsas, por tcnicas quirrgicas o no
qui r rgicas, y las tcnicas aplicables
Nc( esidad d e correccin oclusiva, antes del tratamiento
de las bolsas, durante o despus de l
Institucin de tratamiento por implantes
Nc(esidad de restauraciones tempo rales
Res1auraciones definitivas nccesa rias despus del tratami, 1110 y eleccin de los dientes pilares en caso de prtesh ha
Ne(esidad de consulta ortod ntica
Tra1amiento de endodoncia
COllSideraciones cosmticas del tratamiento periodon-

,,'

PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS
EXPLICACiN Del PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE

PLAN TERAPUTICO TOTAL

La finalidad del plan teraputico es el tratamiento too

tal, esto es, coordinar todos los procedi mie ntos de la te ra-

pia para lograr una denticin q ue funcione bie n en un

medio periodonlal sa no. 1'.1 plan del tratamien to periodontal incluye diferentes obetivos tera puticos para cada paciente, segn sean sus necesidades. Se basa en el diagnstico, la actividad patolgica y otros elementos esbozados
e n ca ptu los previos. Debe incluir una dccisin razonada
acerca de las posibilidades teraputicas posibles y deseables
y las tcnicas utilizadas para alcanzar tales objetivos.
La finalidad primaria es eliminar la inOama
cin gingival y corregir las afet:ciones que la cau
san o conservan. o anlbas cosas. Esto supone no slo

suprimir los irrita ntes rad icula res, sino tambin erradicar
las bolsas y establecer el conto rno gingival y las relaciones
mucogingivales con objeto de conservar la salud periodontal, restaurar las zonas cariadas y corregir las restauraciones
presentes.

Secllencia del tratamiento

Extraccin o conservacin de un diente
SUCL'SOS im previstos durante el tratamiento pueden exigi r
la 1ll00Iiflcacin del plan tera putico inicial. Sin embargo,
co n e:lll:cepcin de las urgencias, no debe iniciarse
trata rniento alguno hasta no establecer el plan
terap utico.
532

El tratamie nto periodon tal ex ige una plan ifIcacin de largo

alcance. Su valor para el paciente se mide en aos de fun
cionamiento sano de toda la dentici n, no en la ca ntidad
de dientes conservados al momento del lratamiento. Debe

Pilm 11,' Ir<l/rmlil'l1to

basarse en e stablece r y conservar la salud d e l p edodo ncio en toda la boca , no e n realiza r esfuerzos
e spectaculare s pa.r a " fij ar die ntes flojos ".

El bienestar de la de nticin no debe arriesgarse en aras

de hacer un intento heroico por conservar dientes dudosos. El estado periodontal de los die ntes que se
co nservan es nuis ilnportallte que su cantidad. Los
que pueden conservarse con mnima duda y un ma rgen
mximo de seguridad proveen el fundamento para el plan
de tratamiento integral. Los dientes que se hallan al borde
de pcrd':!rse no contribuyen a la ut ilidad global de la denticin , incluso si pueden salvarse en un estado algo precario. Esas piezas de ntales se convierten en fuent e de molestia reiterada para el paciente y deprecian el valor del mayor
servicio provisto mediante el establecimiento de la salud
periodontal en el resto de la cavidad bucal.
La eliminacin, conservacin o retencin temporal de
un diente o ms son una parte muy relevante del plan terapu rico general.
Un iente se extrae cuando sucede uno dc los casos sigui en te~:

Tielw tanta movilidad que la funcin genera dolor.

Puede causar abscesos agudos durante d tratamiento.
No tiene utilidad en el plan de tratamiento general.
Un diente se puede conservar en forma te mporal, mientras SI.' posterga la decisin de extraerlo hasta el final del
trata miento, cuando tie ne lugar alguno de los casos siguien tc\:
Ma nl.icne los topes posteriores; se lo puede extraer despues del tratamiento cuando puede sustituirse por una
protcsis.
Ma nt iene los topes poste riores y puede ser funcional
despus de la colocacin de un implante en zonas adyacentes. Cuando se expone el implante, esos dientes se
extraen.
En zonas cosmticas anteriores se puede conservar un
diente durante el tratamiento periodontal y extraerlo al
cOllc.uir ste y hacer una restauracin permanente. Esto
reem plaza dispositivos temporales gastados. Lo anterior
se considera cua ndo la conservacin del dien te no pone
e n pdigro al dien te contiguo.
La e;x!raccin de dientes con pronstico negativo tambi n se puede efectua r duran te la tcnica quir rgica periodonlal de dientes adyacentes. Esto puede reducir las
sesIones quirrgicas de la misma zona.
Lo, dientes se conservan cuando el pronstico sea favorable o excelente (cap. 33).
En la formulacin del plan de tratamiento, adems de la
funcion adecuada de la denticin, las col/Sicleracio/les cosmticas de,empean un papel de importancia creciente en
muchos casos. Diferentes pacie ntes valoran la cosmesis de
modo diferente de acuerdo con su edad, gnero, profesin,
estado social y otras razones, y el clnico debe evaluar y
considerar el resultado final del tratamiento, que sea aceptable para el paciente sin perjudicar la finalidad bsica de
alcanzar la sal ud .

CAt>ITULO 35

5, ;3~3......

Con el uso predecible de implantes, los dientes dudosos

deben valorarse con cuidado con la finalidad de precisar si
su eliminacin o sustit ucin por un implante puede ser un
tratamiento ms satisfactorio.
En casos complejos, la consulta interdisciplinaria con
otras especialidades es necesaria antes de fo rmular el
plan final. La opinin de ortodoncistas y prostodonci stas
es de especial relevancia para la decisin final de estos
casos.
Puede ser necesario cOl/siderar las relaciot/es Oc/l/sil'as y
algunas veces exige ajuste oclusivo, procedimientos restauralivos, prostticos y ortodnticos, ferulizacin y correccin del bru xismo y los hbitos de afianzamiento y apretamiento.
Es necesario valorar con cuidado los estados sistmicos, puesto que pueden requerir precauciones especiales en
el transcurso del tratamiento pcriodontal y tambin pueden afectar la reaccin hstica a procedimie ntos te raputicos o amenazar la preservacin de la salud periodonlal
luego de concluir el tra tamiento. Es preciso atender dichas
situaciones e n conjunto con el mdico del paciente.
El cuidmlo periodOlllal (/1' malltellimielllo tambin posee la
mayor importancia para conserva r el caso incluye todos
los procedimientos para preservar la salud periodontal una
vez lograda . Comprende la instruccin de la higiene bucal
y las visitas perid icas a intervalos regulares, segn sea n las
necesidades del paciente, con el fin de examina r el estado
del pcriodoncio y el de la restauracin en relacin con la
forma en que afecta el periodoncio.

PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS
El tra t a ntie nto periodontaJ es parte inse parable
d e l t ra tamie nto odontolgico. La lista presentada

aqu incluye procedimientos periodontales (en curSivas) y

otros no considerados como del mbito del periodoncista.
Se los enumera jun tos para destacar la estrecha relacin del
tratamie nto periodontal con otras fases de la teraputica
realizada por el odontlogo general u otros especialistas
(recuadro 35-1).
La secuencia en la que las fases del tratamiento pcriodontal se llevan a cabo vara en cierto modo en relacin con las
exigencias de cada caso. Sin embargo, la secuencia preferida
que cubre la vasta mayora de los casos se halla en el recuadro 35-2.
Aunque se han enum erado las fase s del tra tamiento, como se mencion con anterioridad, su secuencia recomendada no sigue sus nmeros. La fa se ctiotrpica,
aun cuando se la lleve a cabo de modo favo rable, detiene
la progresin de la enfermedad de ntal y periodontal.
Inmediatamente despus de concluir el tratamiento de la
fa se 1. el pacien te debera t rasladarse a la fase de mantenimiento (fase IV) para conservar los resultados obtenidos y
prevenir cualqu ier otro deterioro y recurrencia de la enfermedad. Mientras el enfermo se halla en la fa se de mantenimiento, con sus exmenes y controles peridicos, ingresa
a las fases quirrgicas y repa rativas de la terapia (fases III y
IV). Esto incluye operaciones periodontales para reparar
y mejorar el estado de [os tejidos pcriodon taJes y circun-

534

PARTE 5 Tralamirlllo dI' 'I r/l{rnll/'dad p/'riodOIl/a

: RECUADRO 35-1

Fases del tratamien to pc ri odo nta l

Fase prelimina r

Tratamiento de urgencias:
Dental o periapical
Periodontal

Otros
Extraccin de dientes sin remedio y sustitucin provisional si es necesario (puede posponerse para un momento
mas corveniente) .

: RECUADRO 35-2 :
Secuen cia preferida del tratamie nto periodonta l
Fase de urgencias

I
Fase etiotrpica
I

Fase de mantenimiento

?~

Fase quirrgica -

",

Fase restaurativa

Fase etlotl'pJca (tratamiento de fase 1)

Control de la placa y educacin del paciente

Control de la dieta (en pacientes con caries generalizadas)

Eliminacin del C<1/culo y alisado radicular
Correccin de factOfe5 restaurativos y prostticos de irritacin
limpieza de la caries y restauracin (provisional o definitiva, siempre que se establezca un pronstico definitivo para el diente al localizar la caries)
TrataMiento antjmicrobiano (local o sistmico)
Tratamiento oclusivo
Movimiento ortoddntico pequeflo
ferulizacin y prtesis provisionales
Evaluacin de la reaccin a la fase. etiotrplca
Revaloracin:
Profundidad de bolsa e ;nnamacin gingjval
Placa y Cillculos. caries

Fase qulrFJIca (tra ta miento de fase U)

Procedimientos periodontales. incluida la colocacin de implames
Tratamiento endodntico
Fase restauratlva (tratamJento de fase 111)
Restauraciones finales
Prostodoncia f~a o removible, o ambas

Evaluacin de la reaccin a procedim ien tos

restaura tivos
Examen pericx10ntal
Fase de m a ntenimiento (tra ta miento de fase I V)

Visitas peridicas de control:

Placa y clculo

Estado gingival (bolsas. nflamaciOn)

O:;/usjn. movilidad denrana
Otros cambios patolgicos

dantes y la cosmtica, reconstrui r estructuras perdidas,

colocar impl antes y realizar los trabajos necesarios de restauracin

EXPLICACI N DEL PLAN DE TRATAMIENTO

AL PACIENTE
El anlisis que sigue incluye sugerencias para explicar el
plan de tratamiento al paciente.
Ser especfico. Hay que decirle al paciente: "tiene usted
gingivitis" o "padece usted periodontitis". Luego debe explicrsele con exactitud en qu consisten esas lesio nes,
cmo se las trata y cul es el pronstico luego del tratamiento. Es preciso evitar afirmaciones )lagas como: "tiene
problemas con sus encas" o "usted debera hacer algo con
sus encas". Los individuos no comprenden bien la importancia de dichas afirmaciones y las ignoran.
I/liciar el cOt/lentllrio eDil ulla 1I0/a posilj'a. Hay que hablar
de los di entes que pueden conservarse y el servicio prolongado que se espera de ellos. No deben comenzar los comentarios con aseveraciones como: "es necesario extraer los
sigu ientes dientes", Esto crea una impresin negativa, que
se suma a la actitud errnea de desesperanza que el sujeto
ya puede sentir acerca de su boca. Hay que aclarar que se
ha r el esfuerzo mximo por conservar tantos dientes como
sea posible, pero 110 debe aludirse a los dientes mviles. Puede
sealarse que el propsito importante del tratamiento es
impedir que otros dientes se enfermen con tanta gravedad
como las piezas dentales que sufren movimiento.
Hay que exponer todo el plan teraputi co como una
un idad y no crear la impresin de que el tratamie nto
consta de procedimientos separados, algunos o todos los
cuales puede elegir el pacien te. Debe explicarse que las restauraciom's y las prtesis tlen/ales contribuyen trUl to (/ la sr/ml
tle las cllda,~ como a la eliminacin tle /tI illf/a /f/(Icin y las
bolsas 11t' riotlontales. Es preferible evitar frases del tipo "tra-

tar las encas y ms tarde atender las restauraciones necesa rias" porque parece que se refiere a tratamie ntos desvincu lados.
A menudo los pacientes buscan la orientacin del dentista con preguntas como: "vale la pena tratar mis die ntes?", "se los hara tratar si fuera yo?" o "por qu no sigo
como estoy hasta que mis dientes realmente me molesten
y entonces me los hago extraer todos?"
Hay que explicar qlle " no lIaCer nada " O conservar dientes
m(en1los sin remedio el mayor tiempo posible no SOI1 col/dllctas
co/lvcll iellfes por las siguientes razones:

Plan llr tmtam;rllto CAPTULO 35

La enfermedad periodontal es una infeccin bacteriana
y la investigacin ha puesto en claro que es un factor de
riesgo importante para enfermedades que ponen en peligro la vida, como la apople ja, cardiopatas, enfermedad pulmonar y diabetes, asf como el caso de nios prematuros nacidos con peso bajo de madres en edad de
engendrar_ La correccin de la enfermedad periodontal
elimina un riesgo potencial serio de afeccin sistmica,
que algunas veces se halla tan arriba de la lista de peligro como el hbito de fuma r.
No es factib le realizar restauraciones o crear puentes en
dientes con enfermedad perlodontal no tratada puesto
qu" la utilidad de la restauracin la limita el estado inseguro de las estructuras de soporte.
No eliminar la afeccin periodontal no slo repercute
en la prdida de dient es ya muy afectados, sino que
acorta la vida de las dems piezas dentales que, con tra

tamiento apropiado, serviran de base para una denticin sana y funcional.

Por estas razones, el odontlogo debe aclararle al paciente que si la lesin periodontal es tratable, el mejor
resu ltado se obtiene con la teraputica instituida sin demora. Si la lesin no es tratable, los dientes tambin deben extraerse sin demora.

Es responsablIIdad del odontlogo aconsejar a la persona

sobre la lmport&nda del tratamiento periodontal. SIn

....,.,.,. para que fa ,erapMIca seo farorable. el _

debe estar lo suftdentema1te lntnesado en conservar

sus dientes naturales para mantener la bJ&kne bucal

1lt'CeSII1a_ Los Individuos que no estAn en partIcuLar
pnocupados por fa Idea de pmIer .... diente no suelen
ser buenos candidatos .ra el tratamiento perlodontal.

CAPTULO

Fundamentos del tratamiento

periodontal
Fermin A. Carranza

CONTENIDO
QU LOGRA EL TRATAMIENTO PERIOOONTAl?

Tratamiento local
Tratamiento sistmico
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACiN

Factores Joules
Factores sistmicos

QU LOGRA EL TRATAMIENTO
PERIODONTAL?

a capacidad de cicatrizacin de los teidos perlodontales es la que permite la eficacia del tratamiento periodon lal (6g. 36-1). ste puede resta urar la enca que tiene inflamacin crnica de tal forma que,
desde los puntos de vista clnico y estructural, es casi idntica a la enca nunca expuesta antes a la acumulacin excesiva de placa" (cap. 77).
Realizado de manera adecuada, es posible confiar en el
tratamiento pcriodontal para eliminar el dolor, la inflamacin gingiva lLJ y la hemorragia de la enca, reduc ir las
bolsas periodontales y erradicar la infeccin, detener la
formacin de pus, detener la destruccin del tejido blando
y hueso,'!" disminuir la movilidad dentaria anormal,6 establecer una funcin oclusiva ptima, restituir el tejido destruido por la enfermedad en ciertos casos, restablecer el
contorno gingival fisiolgico necesario para la conservacin de la sa lud periodonta l, evitar la recurrencia de la
enfermedad y atenuar la prdida de las piezas dentales (fig.
36-2).u

536

CICATRIZACIN POSTERIOR Al TRATAMIENTO

PERIODONTAL
Regeneracin

Reparacin
Nueva insercin

Tratamiento local
La acumulacin de la placa bacteriana en la superficie dentaria, muy cercana al tejido gingival, origina periodontitis
y gingivitis. Una variedad de factores locales, como clculo,
mrgenes desbordantes de restauraciones e impaccin alimentaria, favorece la acumulaci n de placa. Por lo tanto,
la consideracin m.s importante del tratamiento
lm:aI es la eliminacin de la placa y todos los elementos que favorezcan su acurnulacin_
Fuerzas anormales sobre el diente incrementan la movilidad dentaria. La eliminacin minuciosa de la placa y la
prevencin de su nueva formacin conservan por s mismas la sal ud pcriodontal, incluso si se deja que las fuerzas
traumticas perduren. 17. IS Sin embargo, [a supresin del
traumatismo puede elevar las probabilidades de regeneracin sea y ganancia de insercin. " Si bien este punto no
tiene amplia aceptacin,2l la creacin de relaciones oclusivas ms favorables para los tejidos periodontales incrementa el margen de seguridad del periodoncio cuando hay
acumulaciones menores de placa, adems de reducir la
movilidad dentaria. Hay que recordar que la eliminacin

Frmdnmf'lItus dellmlwlliemo f/I',ilx/olI(/ CAPiTULO 36

S,,3~Z:....

dida de hueso alveola r en la periodontitis . .o JI Dichos

frmacos son derivados del cido propinico y funcionan
al inhibir la va de la cidooxigenasa en el metabolismo del
cido araquidnico, de tal modo que reducen la formacin
de prostaglandinas, y pueden administra rse por la va
o ral l l o aplicarse en superficie. JI [sta clase de tratamiento
todava se encuentra en fases experimentales y aun no se
han establecido los protocolos para su aplicacin clnica.
Sin embargo, hace pensar que las modalidades teraputicas
futuras podran intentar no slo con trolar la causa bacte
riana de la enfermedad, sino tambin supri mir el compo
nente autodestructivo de la reaccin inflamatoria del
husped. ' O
Otro medicamento con un efecto fuerte inhibidor sobre
la resorcin sea es el alendronato, un /Jisfos(ol/flto cm
picado en la actualidad en los seres humanos para tratar
padecimientos metablicos como la enfermedad de Pagel
o la hipercalcemia de tumores malignos que derivan en
resorcin sea. [studios experimentales en monos demues
tran que el alendronato de bisfosfonato reduce la prdida
sea de la periodontitis.J.J(I
jj

Fig. 36-1. E)[celente capacidad de cicatrizacin del periodoncio.

Arriba, una semana despus del Pfocedimiento periodontal tras remo
ver el apOsito periodontal. Abajo, luego de siete mese5 se observan
tejidos cicatri~ados y la restauracin del contOfno gingival fisiol
gico.

FACTORES QUE AFECTAN

LA CICATRIZACiN
En el periodoncio, as como en otras partes del cuerpo,
factores locales y sistmicos afectan la cicatrizacin.

com pleta de la placa, como se logra e n los estudios experi.

mentales, puede no ser posible e n todos los seres huma
nos.

Tratamiento sistmico
El tratamiento sistmico puede instituirse como al/xiliar de
las medidas locales y COIl filies especficos, como la elimina
cin de complkaciones sistmicas por infecciones agudas,
utilizacin de sustancias qumicas para prevenir los efectos
lesivos de la bacteriemia posterior a la teraputica, trata
miento nutricional de apoyo y control de las enfermedades
sistmicas que agravan el estado periodontal del paciente
o precisan de precauciones especia les en el transcurso del
tratamiento (cap. 38).
El tratamiento sistmico para re.~olvl'r la lesi6/1 periodoll
fa/, combillado COI/ /a teraplltica local, est indicado en la
periodontitis agresiva localizada y generalizada. En dichas
anormalidades se prescriben an tibiticos sistmicos con el
fin de suprimir por completo las bacterias que invaden los
tejidos gingivales y pueden repoblar la bolsa luego del ras
pado y alisado radicular (caps. 40 y 50).
Asimismo, las m(lnifestaciones peri()(lo/l{(des (le I(lS el/fer
/l/ed(/des sistmic(ls (cap. 12) se tratan fundamentalmente
mediante tcnicas diferentes de las medidas locales. No
obstante, el tratamiento local an puede estar indicado
para reducir o prevenir las complicaciones de la inflama
cin gingival.
Se han presentado trabajos en los que algunos (lIItiillfl(l
matarios 110 esteroideos, como flurbiprofeno e ibuprofeno,
disminuyen la gingivitis experimental,~ as como la pr

Factores locales
Los estados sistmicos que alteran la cicatrizacin pueden
atenuar la eficacia del tratamiento periodontal local y se
deben corregir antes o durante el tratamiento local. Sin
embargo, elementos locales, en particular los microorga
nismos de la placa, son los impedimentos ms comunes de
la cicatrizacin posterior a la teraputica periodontal.
La manipulacin excesiva del tejido en el transcurso del
tratam iento, el traumatismo de los tejidos, la presencia de
cuerpos extraflos y los procedimientos teraputicos repeti.
tivos que alteran la actividad celular ordenada en el pro
ceso de cicatrizacin tambin retrasan la cicatrizacin. La
mayor actividad celula r du rante sta exige una irrigacin
sangunea adecuada. Si se modifica o es insuficiente, apa
recen zonas de necrosis y se posterga la cicatrizacin.
[sta ultima mejora mediante el desbridamiento (elim ina.
cin de tejido necrtico y degenerado), la inmovilizacin
de la regin en vas de cica trizacin, as como la presin
sobre la herida. La actividad celula r en la cicatrizacin como
prende un incremento del consu mo de oxgeno, pero incre
mentar artificialmente el aporte de oxgeno ms all de las
necesidades normales no acelera la cicatrizacin gingival. '

Factores sistmicos
Es amplia la documentacin en experimentos con anima
les sobre los efectos de los estados sistmicos en la cicatri
zacin. No obstante, su definicin es menos clara en los
seres humanos. La capacidad de cicatrizacin mengua con
la edad," tal vez debido a cambios vasculares atcroescler

538

PAKTE 5 Tratamif'ltto ,11' lu f"/I(mlll'dad p<'riO(lolI((1

Reaccin al tratamiento periodontal

. , ..
.
,
, ...
"

'... ......
~

,,'

.-

Fig. 36-2. Reaccloo del tejido y resullados clrmcos despues del tratamiento peflodontal.

ticos, frecuen tes en el envejecimiento y cuya consecuencia

es la reduccin de la circulacin sangunea. La c1catrizacl6n
se retrasa en pacientes con Infecciones generalizadas, en
diabticos y en aqullos con otros trastornos debilitantes.
La ingestin insuficiente de alimentos, los estados que
interfieren con el acceso de nutrientes y las defi ciencias de
vitamina C,'lo proteinas Zl y otros nutrientes posterga n la
cicatrizacin . Pese a ello, los req uerimientos de stos por
los tejidos que cicatrizan en heridas menores, como las
infligidas en los procedimientos pcriodontales quirllrgicos,
se satisfacen mediante una dieta equilibrada .
Las hormonas tambin afectan la cicatrizacin . Los glucocorticoides sumin istrados por va sistmica, como la cortisona, impiden la reparacin al deprimir la reaccin inflamatoria o inhibir el crecimiento de fibroblastos, la produccin

de sustancia colgena y la formacin de cl ulas endoteliales.

El estrs slstmico,u liroldectoma, testosterona. hormona
adrenocorticotrpica (Ac n 'l) y dosis mayores de estrgeno
suprimen la forma cin de tej ido de granulacin y retrasan la
cicatrizacin. La progesterona incrementa y acelera la Irriga.
cin del tejido de granuladn inmaduro' y parece acentuar
la propensin de la enda a lesiones mec nicas al originar di
latacin de los vasos margina les. 11

CICATRIZACiN POSTERIOR
AL TRATAMIENTO PERIODONTAL
Los procesos bsicos de la cicatrizacin son los mismos
observados luego de todas las formas de tratamiento perlo-

FllmlamelllOS del tnllam;t'I1/o p..,;vt!v/lttll CAPiTULO 36

So~3
e2
,-.....

donta!. Consisten en la elim.inacin de los residuos de tejido degenerado y la susti tucin de tejidos destruidos por
la anormalidad. Regeneracin, reparacin y nueva insercin son aspectos de la cicatrizacin periodontal que ejercen un efecto especial sobre los resu ltados que pueden
oblenerse con la teraputica.

Rege neracin
la regeneracin es el c recimiento y la diferenciacin
de clulas nuevas y sustancias intercelulares para
formar tejidos o partes nuevas. La regeneracin acontece por crecimiento a partir del mismo tipo de tejido que
fue destruido o de su precursor. En el periodoncio, el epiIcHo sustituye al epitelio gingiv.11, y el tejido conectivo
subyacente y el ligamento periodontal derivan del tej ido
conectivo. Al hueso y el cemento los reemplazan no el
hueso o el cemento presentes, sino el tejido conectivo,
precursor de ambos. las clulas de tejido conectivo indiferenciadas se convierten en osteoblastos y cementoblastos,
que forman hueso y cemento.
La regeneracin periodontal es un mecanismo
fisiolgico continuo. En circunstancias normales, clu-

las y tejidos nuevos se fo rman de manera constante para

sustituir a los que maduran y mueren. Esto se denomina
reparacin del desgtlSte y /11 rotura. '$ Se manifiesta por actividad mittica en el epitelio de la enca y el tejido conectivo
del ligamento periodontal, formacin de hueso nuevo y
depsito continuo de cemento.

Fig. 36-3. Dos posibles re~ltados de la eliminacin de la bolsa.

A bolsa periodontal antes del tratamiento. B. surco normal restablecido al nivel de la base de la bolsa. C. restauracin del pCfiodoncio sobre la ~perficie radicular antes expuesta por la enfermedad . Esto recibe la denomlllacin de nueva nsemn. Las zonas
sombreadas indican la exposicin causada por la enlCfmedad periodontal.

La regeneracin tambin sucede en el transcurso de la enfernledad periodontal deilltructiva.

Casi todos los tejidos gingivales y periodontales son estados inflamatorios crnicos y, en consecuencia, son lesiones
en cicatrizacin. La regeneracin es parte de la cicatrizacin. No obstante, las bacterias y los productos bacterianos
que prolongan el proceso patolgico y el exudado inflamatorio que producen son lesivos para las clulas y los tejidos
en vas de regeneracin y evitan que la cicatrizacin prosiga hasta su conclusin.
Al retirar la placa bacteriana y crear circunstancias para
evitar su neoformacin , el tratamiento periodontaJ retira
los obstculos para la regeneracin y prom ueve la capacidad regenerativa in nata de los tejidos. Exjste un breve
brote de actividad regenera ti va justo despus del tratamiento periodontal, pero no hay tratamientos locales que
fomenten o aceleren la regeneracin .

Reparacin
la reparacin slo restituye la continuidad de la enca
marginal en ferma y restablece un surco gingival normal al
mismo nivel en la raz que la base de la bolsa periodontal
preexistente (fig. 36-3). Este proceso, denominado cicatrizacin por segwltltl illtmci6/1p detiene la destruccin sea
sin incrementar necesariamente la altura del hueso. la
restauracin del periodoncio destruido comprende la movilizacin de cl ulas de los tejidos epitelial y conectivo hacia la regin dai'Jada y mayor divisin mittica local
con el fin de proveer un nmero suficiente de cl ulas (fi g.
36-4).

Fig. 36-4. Fuentes de clulas en regeneracin de las etapas de ci

catrizacin de una bolsa periodontal. Izquierda, bolsa Intraosea.
Derecha, despus del tratamiento las clulas de A invaden el coagulo.
B, tejido conectivo gingiva!. C, mdula sea. O, ligamento perjodoma!.

.._ , 4,..0

PARTE 5 Tratamil'llto de /a erlfmnedad periodOlltll1

Nueva insercin
Nueva insercin es la inclusin de fibras nuevas del ligamento pcriodonta l f"n cemento nuevo

y la unin del epi-

teJia gingival a la superficie dentaria que previamente expuso la enfermedad (6g. 36-3), La frase crtica en esta
definicin es "superficie den taria que previamente expuso
la enfermedad " (6g. 36-5). La insercin de la enca o el ligamento pcriodontal en zonas del diente de las que pudieron elimi narse en el curso del tratamiento o durante el
tallado de los dientes para restauraciones representa una
cicatrizacin simple o la reinsercin del pcriodoncio, no una
nueva meTcin. u El trmino reinserci611 SI' utiliz para defmir la restitucin del p('riodando margina.!; empero,
puesto que las fibras presentes no son las que se reinsertan
sino otras nuevas que se fo rman e insertan al cemento
nuevo, se sustituy el trmino por el de llueva i/lSerci611.
Reinsercin se emplea hoy en da slo para referirse a la
reparacin en zonas radiculares no expuestas con anterioridad a la bolsa, por ejemplo despus de la desinsercin
quirrgica de los tejidos o de desgarros traumticos en el
cemento, fracturas dentarias o tratamiento de lesiones periapicales.
La adaptacin epitelial difiere de la nueva insercin
en que representa la aposicin del epitelio gingival a la
superficie dentaria sin obliteracin completa de la bolsa. El
espacio de la bolsa no permite el paso de una sonda (fig.
36-6). Los estudios indican que estos surcos profundos revestidos con epitelio delgado y largo pueden ser tan resistentes a la enfermedad como las inserciones reales de tejido
conectivo.1.20 La ausencia de hemorragia o secrecin al sondeo, la falta de inflamacin clnica visible y la carencia de
placa teible sobre la superficie radicular cuando se sepa ra

Fig. 36-5. A. superHcie de esmalte. B. rC9ion de cemento expuesto

por la formacin de la bolsa . e , area de cemento cubierto por el
epitelio de unin. D, rC9ion de cemento apical al epitelio de unin, El
trmino nueva insercin se reflCfe a un nuevo epitelio de unin 'J fibras
de tejido conectivo insertadas 'J formadas en la LOna B.

Fig. 36-6. AdaptaciOn epitelial luC90 del tratamiento periodontal. A

bolsa periodontal. B, despuS del tratamiento la bolsa de epitelio se
encuentra estrechamente adaptada pero no se inserta en la rall.

la pa red blanda de la bolsa del diente pueden indicar que

el "su rco profundo" persiste en un estado inactivo, sin
causar ms prdida de inserdn. s.J4 En tales casos, una prohmdidad posterior al tratamiento de 4 o incluso S mm
puede ser aceptable.
La nueva insercin y la regeneracin del hueso se han
convertido en un objetivo constante pero elusivo del tratamiento periodontal durante ms de un siglo. Desde el decenio de los 70, esfuerzos renovados, clnicos y de laboratorio llevaron a la formulacin de conceptos y tcnicas
nuevos que se acercan ms al logro de ese resu ltado tera
putico ideal. El captulo 63 presenta las tcnicas de tratamiento recomendadas y sus indicaciones y consecuciones.
Me1cher sefial que la regeneracin del ligamento periadon tal es la clave de la nueva insercin, puesto que ~aporta
continuidad entre el hueso alveolar y el cemento y, adems, contiene clu las capaces de sin tetizar y remodelar los
tres tej idos conectivos de la parte alveolar del periodoncio".ll
Durante las etapas de cicatrizacin de una bolsa periodon tal, clu las de cuatro fuen tes d istintas (fi g. 36-4): epitelio bucal, te jido conectivo gingiva l, hueso y ligamento
periodontal, invaden la zona.
El resultado final de la cicatrizacin de una bolsa periodon tal depende de la secuencia de los sucesos en el transcurso de las fases de cicatrizacin.ll Si el epitelio prolifera a
lo largo de la superficie dentaria antes que otros tejidos
lleguen a la zona, el resu ltado es un epitelio de unin largo.
Cuando las clulas del tejido conectivo gingival son [as
primeras en poblar la regin, las consecuencias son fibras
paralelas a la superficie dentaria y remodelacin del hueso
alveolar, sin insercin en el cemento. Si las clulas seas

F/IIu/UlII/.'"lOS del lmlamif;'"to pt'riodol/IIII CA l'fTULO 36

llegan primero, son posibles resorcin radicu lar y anquilosis_ Por ltimo, slo si las clulas del ligamento periodon tal
proliferan en sentido coronario se observa ncoformacin
de cemento y liga mento periodontaP'
Varias son las tcni cas aconsejadas para mejorar la posibilidad de lograr nueva insercin. Se exponen con detalle
en el captulo 63.
REFERENC IA S
1. Barr CE: Oral healing in ascorbic acid defi ciency. Periodontics
1965; 3:286.
2. Beumont RH, O'Leary 1J, Kafrawy AH: Relative resistance of
long junctional epithelia l adheslons and co nne<:tive tissue
attachment5 to plaque-ind uced Inflammation. J I'eriodontol
1984; 55:213.
3. Brunsvold MA, Chves ES, Kornmn KS, et I: Effeet s of a
bisphosphonate on experi men tal periodontitis in monkeys. J
l'e riodontol 1992; 63:825.
4. llutcher EO, KlingsbergJ: Age, gonad ectomy, and wound healing In the palat al mucosa. J Dent Res 196 1; 40:694.
5. Caffesse RG, Ramfjord SI', Nasjleti CE: Reverse bevel periodontal f1aps in rnonkcY5. J Periodontol 1968; 39:219.
6. Ferris RT: Quantitative evaluation o f tooth mobilil y fo llowlng
inilial pe ri odo ntal therapy. J I'eriodo ntol 1966; 37:190.
7. Gllckma n 1, Turesky SS, ManholdJ: The oxygen consum ptio n
of healing gingiva.J Denl Res 1950; 29:429.
8. Heasman ['A, Seymour RA: The effect of a systemicall y-ad min
islered non-sleroidal anti-in flammatory dmg (f1urbiprofen) on
experimental gingivilis in humans. J Clin l'eriodontol 1989;
16:551.
9. HolnH'{'dersen r, LOe H: Wound heallng In Ihe gi ngiva of
young and o ld individuals. ScandJ De nt Res 1971 ; 79:40.
lO. Howell TH, Willlams RC: No nstero idal antiinflammatory
dmgs as Inhibitors of periodontal disease progression. Crit Rev
O ral Biol Med 1993; 4: 177.
! 1. Hugoson A: Gingival inflammation an d female sex hormones.
] Periodont Res 1970; 5(suppl):1.
12. Jeffcoat MK, Williams RC, Redd y MS, el al : Flurbiprofen \reatmen! of human periodontitls: effeel on alveolar bone height
and metabolism.] ['eriodont Res 1988; 23:]81.
13. Ka lkwarf KL: l'e ri odo ntal new attac hmenl wi t hout Ihe plan'
men l of osseous potenllating grafts. Periodont Abs 1974; 22:
53.
14. Kantor M, Polson AM, Zander HA: Alveolar bone regene ralion
after removal of inflammatory and Iraumalic factoTS. ] I'eriodontol 1976; 47:687.
15. Leblond CP, Walker BE: Rcnewal o f cell populalions. I'hysiol
Rev 1956; 36:255.
16. Lindhe J, Branemark PI .: TIte effect of sex hormones on vascu
larization of a granulation tissue. J l'eriodon! Res 1968; 3:6.
17. Lindhe j, Ericsson 1: The influence o f traurna from ocd usion

541

o n reduced bul heallhy periodo nl al tissues in dogs. J Clin

Periodontol 1976; 3:110.
18. Lindhe J, Nyman S: The effect of plaque co nl rol and su rgical
poc kel elimination on t he establishment and m ai nlenancc of
periodontal health . A lo ngit udinal study of periodo ntal therapy in cases of advanced periodontal disease. J Clin I'erlodoll tol 1975; 2:67.
t9. Li nd heJ, Parodi R, Liljenberg B, et al: Clini cal and Slructural
a lleratio n s cha ra cterizing healing gi ng iva. J Perlodont Res
1978; 13:4 lO.
20. Magnusson 1, Runslad L, Nyman S, el al: A long jUllctional
epithelium-a locus rninoris reslslentiae in p laque infeeti on?
J Clin l'eriodo ntol 1983; 10:33.
2 1. Me[cher AH: On Ihe repair polential of periodontal tissues.
J Peri odon tol 1976; 47:256.
22. Oliver RC: Tooth loss wilh and wlthollt perlodontal the rapy.
Pe riodo nt Abst 1969; 17:8.
23. Polson AM: Interrelationship of inflammation and l00lh mobllity (Irauma) in pathogenesis of pe riodontal disease. J Clill
reriodontol 1980; 7:351.
24. Raldiff I'A: An analysis of repa ir syslems in pe rioc.lontal Iher
apy. Periodont Absl 1966; 14:57.
25. Rateitschak K: The the rapeutic effeet of local trealme.n t o n
pe riOOolltal disease assessed upon evaluatio n of different di agnostic crite ria. 2. Chan ges in gingival Inflam mat ion. J Pe ri odontol 1964; ]5: I SS.
26. Ratei lschak K, Engelberger A, Marthaler TM : The therapeulic
effe<:t of local trcalment on pe riodontal disease assessed upon
evalllalion o f di fferent diagnostic cri terla. 3. Rad iographic
changes in appearance o f bone. J Periodontol 1964; 35:263.
27. Stahl SS: Healing gingival injury in normal and systemlcally
stressed young adlllt male rats. J l'eriodontol 1961; 32:63.
28. Slahl SS: Tlle effeel of a protein- free dlel on Ihe heali ng of
gingival wounds in rals. Arch Oral Blol 1962; 7:55 1.
29. Tu res ky SS, Glickman 1: Histochemical evaluation of gingival
healing in experimental animals on adequate and vi tamin C
defICient dicts. J Dent Res 1954; 33:273.
30. Weinreb M, Quartuccio H, Seedor JG, el al: Histomorph ometrl
cal a nal ysis of the effeets of the bisphosphonatc alendronate
o n bone [oss caused by expe rime nlal periodorllitis in monkeys. j 'eriodon t Res 1994; 29:35.
31. Williams RC, jeffcoat MK, Howel1 TH, et al.: Topical flllrbiprofen treatmenl of periodontitis in beagles. J Periodont Res 1988;
23:166.
32. Williams RC.jeffcoat MK, Howell H, el al: Alteri ng Iheprogressio n of human alveolar bone IOS5 wi lh Ihe no n-slero ida l anli
inflamrnatory drug f1urbiprofe n. J l'eriOOontoJ 1989; 60:485.
33. WilIialllS RC, Jeffcoat MK, Kaplan Ml., el al: Flurbiprofen: A
poten! inhibi tor of alvrolar bo ne resorplion in beagles. Science
1985; 227:640.
34. Yllkna RA: A clinical and histologic stu dy of heall ng following
th e excisional new att ach ment procedure In rhesus monke)'s.
] l'erlOOo nl ol 1976; 47:701.

CA PT U L O

Tratamiento periodontal en la mujer

(pubertad, menstruacin, embarazo
y menopausia)
loan Otomo-Corgel

CONTEN ID O
PUBERTAD

Otras manifestaciones bucales del embarazo

Tratamiento
MENSTRUACIN
Manifestaciones perlodonlales

Tratamiento
ANTICONCEPTIVOS ORALES

Tratamiento
EMBARAZO

MENOPAUSIA

Enfermedades perlodontales
Fund n de las hormonas del embarazo
Reaccin inmunitaria materna
Cantidad de hormo nas sexuales

cf)

uran te todo el ciclo vital de una m ujer, la infl uen -

cia hormonal afecta las decisiones tera puticas

periodnticas. Hist ricamente, los t ratamientos
se han basado en el gnero. Sin embargo, las nuevas Investigaciones han provisto grandes enfoques acerca de las influencias de este sistema nico sobre los tejidos bucales,
periodontales y de implantes. Los profesio nales de la sa lud
bucal tienen mayores conocimientos y capacidad para tratar la influen cia hormo nal relacio nada con el proceso reproductivo. La reacci n de Jos tejidos bucales y perlodo ntales puede estar alterada y crear dilemas diagnsticos y
teraputicos. Po r lo tanto, es Imperativo que los odon tlo-gas reconozcan , personalicen y modifiquen de forma adecuada el tratamiento periodontal de acuerdo con las necesidades individuales de la mujer sobre la base de la etapa
del ciclo vital q ue at raviesa.
Este captu lo revisa las fases del ciclo vital femenino
desde la pubertad hasta la menopausia y se describen manifestaciones periodo ntales, efectos sistm icos y tratamien to clin ico.
542

Atencin clnica

Tratamiento
Cambios bucales
Tratamie nto clnico
CONCLUSiN

PUBERTAD
La pubertad se desarrolla entre los 11 y 14 aos en la mayora de las mujeres. Se observa un au mento de la producdn de hormonas sexuales (estrgeno y progesterona), que
luego se mantiene relativamente constante duran te el resto
de la fase reproductiva.
De igual modo, la prevalencia de la gingivitis se incremen ta sin que aumente [a acumu laci n de placa. Se han
identlficado anaerobios gra mnegalivos, en especial PreI'()tel/a intermedia, en relacin con la gingivitis de la pubertad.
Kornman y Loesche postularon que estos microorgan ismos
anaerobios pueden emplear hormona ovrica como un
sustituto del fact or de crecimiento para la vitamina 1(.1
Delaney y Kornman sugieren que en la pubertad los niveles
de B(ICfrfOides negros pigmentados, en particular P. i"terltlt.'rlia (antes conocida como B(/ctrroidrs "trn"edis), se elevan
con e l incremento de los niveles de hormonas gonadotr6picas. Asi m ismo, aumentan tan to la Incidencia como la
proporcin de especies de Ca/mocytopllagcl. Se cree que es-

/1m;" (pIIMllld, IIIt'1l$lntad/I, t'I/lbtlmZQ y I/It'1IOfHIII$;(J)

Tmlilm;t'lIIQ /X';QdQ/ltal t'l1 1/1

tos patgenos intervienen en el aumento de la tendencia a

la hemorragia observada durante la pubertad. u Estudios
recientes relacionados con la gingivitis de la pubertad indican incremento o elevacin proporcional de la cantidad de
bacilos mviles, espiroquetas y J~ i1lfer"'edia. ~~ Se han reconocido aumentos estadsticamente significativos de la infla macin gingival y las proporciones de P. il1termeditj y
1>rl!VQtella lIigresce1lS en la gingivitis de la pubertad ..w
Durante la pubertad, los tejidos periodontales pueden
tener una reaccin exagerada a factores locales. Es posible
que aparezca una reaccin hiperplsica de la enca en
zonas donde se depositan restos de comida, materia alba,
plaq. y clculo. Los tejidos inflamados .se tornan eritematases, lobulados y se sepa ran. Con e l desbridamiento
mecnico de los tejidos gingivales es fcil que haya hemorragia. El aspecto histolgico es consistente con el de la
hiperplasia infla matoria.
Durante los aos reproductivos, las mujeres son propen
sas a experimentar una reaccin inmunitaria ms vigorosa,
lo cual incluye concentraciones altas de inmunoglobulina,
reaccin primaria y .secunda ria ms intensa, incremento de
la resistencia a la induccin de tolerancia inmunolgica y
mayor capacidad para rechazar tumores y homoinjertos. SI
La alergia y asma sen muy frecuentes en hombres jvenes,
pero despus d e la pubertad las mujeres son ms proclives
que su contraparte masculina.

CA l'iTULO 37

S4

con refuerzos frecuentes de la higiene bucal.' Los casos de

gingivitis avanzada puNten requerir cultivos microblolgi.
cos, enjuagues anlimicrobianos y sistemas de liberaci n
local o tratamiento antibitico. Las citas peridicas de
mantenimiento pueden necesitar mayor frecue ncia cuando se tiene en cuenta la inestabilidad pcriodon tal.
El odontlogo ha de reconocer los efectos intrabucales
de la regurgitacin del contenido gstrico en los tejidos
bucales porque este grupo de pacientes lambi~n es propenso a trastornos alimentarios, como bulimia y anorexia
nerviosa. La perimilosis (erosin suave de esmalte y dentina), caracterstica de superficies linguales de los dientes
anteriores del maxilar superior, varia con la duracin y
frecuencia del comportamiento. 'l Asimismo, se ha esti
mado que el aumento de tamai'to de las glndulas partidas
(algunas veces las glndulas sublinguales) sucede entre 10
y 50% de los pacientes q ue comen en exceso y luego se
purgan. l l Adems, puede ha ber disminucin del flujO sali
val, lo cual incrementa la sensibilidad de la IllUCOS bucal,
el eritema gingival y la susceptibilidad a la ca ries.

MENSTRUACiN

Manifestaciones periodontales
Durante los aftos reproductivos, la parte anterior de la
glndula hipfisis regula el ciclo ov rico, as corno la prod uccin de las gonadotropinas de FSH (hormona estimulante del folCUlO) y LH (hormona luteinizante). La secrecin de gonadot ropinas tambin depende del hipotlamo.
Durante el cicio menstrual tienen lugar cambios continuos
de la concentracin de gonadotropinas y hormonas ovricas (fig. 37-1). Los ovarios producen estrgenos y progeste-

Tratamiento
Durante la pubertad, la educacin de los padres o tutores
es una parte del resultado favorable del tratamien to perlodonta l. Es vital instituir cuidados preventivos que incluyan
un programa intensivo de higiene bucal Los casos de gingivitis leve reaccionan bien al raspado y alisado radicu lares

F,,,,

F.",

folicular

lutea

FSH ~_
I

Estr6genos

""---

I
I

.. ------ ---______ ----- ______ 1_--'

----------

:\r

I
I

Progesterona

,\

__
..'

, -_

'-/. - ....
12

LH

,.

------ ----20

24

2'

Fig. 37.1 . CIclo reproductIVO remenino. Ntese el punto maXlmo de progeslerona 'J eslrOgeno respecto de la FSH 'J la lH

4 dlas

fiARTE 5 Tralmllieuro de la f'/l{enl/edml x.'rilXlm,ta/

rana (hormonas esteroideas) durante el ciclo menstrual,

bajo la influencia de la FSH y LH. Durante el ciclo reproductivo, la funcin del estrgeno y la progesterona es preparar el tero para la implantacin del vu lo.
El cieJo mensual reproductivo tiene dos fases. La primera se denomina (ase fo/icular. Los niveles de FSH se ele
van y el folcu lo en desarrollo sintetiza estradiol (EJ , la
forma ms importante de estrgeno, y alcanza su nivel
mximo aproximadamente dos das antes de la ovulacin.
El efecto del estrgeno estimula el vulo para desplazarse
hacia las trompas de Falopio (ovu lacin) y estimula la p roliferacin de clulas del estroma, vasos sanguneos y glndulas del endometrio.
La (ase JI se conoce corno fase luteilliz(lI/te. El desarrollo
del cuerpo lteo sintetiza estradiol y progesterona. Los niveles de estrgeno ascienden a 0.2 nglml y los de progesterona a 10.0 ng/ml para completar la reconstruccin del
endometrio para la implantacin del vulo fertilizado. El
cuerpo lteo involuciona, los niveles de hormonas ovricas
descienden y se produce la menstruacin.
En varias investigaciones se ha postulado el concepto
segn el cual las hormonas ovricas aumentan la inflamacin en los tej idos gingivales y exageran la reaccin a irritantes locales. La inflamacin gingival parece agravarse por
un desequilibrio o un aumento de las hormonas sexuales,
o ambas cosas. Numerosos estudios han demostrado ;/1 viuo e in vivo q ue las hormonas sexuales afectan y mod ifican
las acciones de las cl ulas del sistema inmuni tario. Adems,
algunas observaciones sugieren que la in teraccin entre
estrgenos y clulas del sistema inmunitario puede tener
efectos regulatorios, no inmunitarios. 5U
Se ha vinculado la p rogesterona con el incremento de la
permeabilidad capilar, al alterar la velocidad y el patrn de
produccin de sustancia colgena en la enca,r.o aumentar
el metabolismo de los folatos687 y modificar la reaccin
inmunita ria. Dmante la menstruacin, la progesterona
aumenta desde la segunda semana, alcanza Sll mayor nivel
aproximadamente a los 10 das y cae en forma notoria
antes de la menstruacin. (Ntese que lo anterior se basa
en un ciclo de 28 das; los ciclos individuales son variables.) La progesterona juega un papel en la estimulacin de
la produccin de prostaglandinas que median la reaccin
del cuerpo a la inflamacin. La prostaglandina I:.z (PGEt) es
uno de los mayores p roductos secretorios de los monocitos
y es ms alta en la enca inflamad a. Miyagi y colaborado
res51 hallaron que la quimiotax is de los PMN estaba aumen
tada por la progesterona pe ro reducida por el estradiol. La
testosterona no tiene efecto mensurable sobre la quimiotaxis de los PMN. Los investigadores sealaron que la qumiotaxis alterada de los PMN que se relaciona con la inflamacin gingva l pued e deberse a efectos de las hormonas
sexuales. Datos clfnicos y experimentales de la fisiologa
confirman [as diferencias en la reaccin inmunitaria entre
los dos sexos. 91
Se ha publicad o que los tejidos gingivales son ms edematosos durante el ciclo menstmal y ms eritematosos
antes de la aparicin temprana de menstruacin en algunas mujeres. De igual manera, se identific un incremento
del exudado b.-jngival durante el periodo menstrual yalgunas veces se lo relacion con u n aumento pequetio de la

movilidad dentaria. !O Asimismo, se ha registrado que la

incidencia de la ostetis posextraccin es ms alta al comienzo de la menstruacin. No hay manifestaciones hematolgicas significativas coincidentes, con excepcin de
una reduccin discreta de plaquetas y un aumento leve del
tiem po de coagulacin.
Cuando la progesterona se halla elevada (durante la fase
l tea del Ciclo), en algunas mujeres se presentan en for ma
cclica lceras aftosas recurrentes intrabucales,u lesiones por herpes labia l e infecciones por candida. Asimismo,
en virtud de que el esfnter gastrocsofgiCo se relaja por la
accin de la progesterona, las mujeres pueden estar ms
propensas a l reflujo gastroesofgico (RGE) durante esta
etapa del ciclo. Los sntomas del RGE incluyen acidez, re'gmgitacin y dolor en el pecho y, cuando el reflujo es abundante, algunas personas presentan tos, ronquera, dolor de
garganta, gingivitis o asma inexpticables.:r9
Durante el mximo nivel de progesterona (entre siete y
\O das antes de la menstruacin), puede aparecer el sndrome premenstrual (SPM). No hay diferencias sign ificativas entre los niveles de estrgeno y progesterOlla entre
mujeres que sufren SPM y aquellas que no. Las pacientes
con SPM parecen tener niveles bajos de ciertos neurotransmisores como enccfalinas, endorfinas, cido aminobu trico
gamma (GABA) y serotonina. La depresin, irritabilidad,
cambios de humor y dificultades con la memoria y la concentracin parecen ser sntomas de la reduccin de neurotransmisores. Las pacien tes estn ms sensibles y menos
tolerantes a los procedimientos, tienen vrtigo, reflejo nauseoso y pueden experimentar una reaccin exagerada al
dolor.
Tratamie nto
El aumento de la hemorragia y la sensibilidad gingivales
relacionadas con el ciclo menstrual requieren exmenes
periodontales frecuentes. El mantenimiento periodontal
debera adapta rse a las necesidades individuales del paciente y, si es problemtico, los intervalos recomendados
son de tres a cuatro meses. Debe indicarse un enjuague
a n timicrobiano antes de la inflamacin cclica. Se debe
poner nfasis en la higiene bucal.
Para una persona con antecedentes de hemorragia posoperatoria o flujo menstrual excesivo, es prudente concertar las visitas una vez transcurrido el ciclo menstrual. La
anemia es comn, razn que justifica la interconsulta con
el mdico y la realizacin de estudios recientes de laboratorio, cuando est indicado.
Durante el SPM muchas mujeres presentan sntomas
fs icos que incluyen fatiga, deseo de alimentos dulces y
salados, abdomen hinchado, manos o pies hinchados, dolor de cabeza, tensin mamaria, nusea y malesta r digestivo. 9Z El RGE puede hacer que la paciente se halle ms
incmoda en posicin supina, especial mente en horas inmediatas posteriores al consumo de alimentos, y que tenga
mayor sensibilidad al reOejo nauseoso. Los odontlogos
deben saber que la medicacin con antiinflamatorios no
esteroides, la infeccin y los alimen tos cidos exacerban el
RGE. Los individuos bajo tratamiento con anticidos, an-

Tmtom;l'IItu l1f.'rifXfol/wll.'l/ /( mI/in (puberfad, mt'IIS/r/ci611, t'lIIbmazo r IIII.'IIOp<ms.;u) CApn'ULO 37

tagonistas de los receptores Hz (cimetidina, famotidina,

nizatidina y ranitldina), sustancias procinticas (cisaprida
y metoclopramida ) e inhibidores de la bomba de protones
(lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y abeprazolF~ pueden ser pacientes con RGE. Las medicaciones mencionadas
tienen interacciones con algunos antibiticos y antimicticos, lo que hace necesario revisar su farmaco loga. Los
enjuagues o los agentes tpicos f1uorados, o ambos, el desbridamiento periodolltal frecuente y la omisin de los enjuagues con alto contenido de alcohol pueden reducir las
secuelas gingivales y la caries.
Con frecuencia, el SI'M se trata con antidepresivos. Los
inhibidores select ivos de la reca ptacin de serotonina
(ISRS) suelen ser la primera eleccin debido a que tienen
menores efectos cola terales que otros antidepresivos. no
requieren anlisis de sangre y son seguros en caso de sobre
dosis. E[ ISRS f1uoxetina tuvo un ndice de reaccin del 70?b
y alcanz el qu into puesto entre las prescripciones ms
vendidas (nuevas y de segunda preparacin) en Estados
Un idos durante 1998. (La sertralina ocup el 12" puesto y
es el frmaco de eleccin del SPM.)1 Los clnicos deben
saber que los pacientes tratados con fluoxetina presentan
mayores efectos colaterales con medicamentos muy ligados
a protenas (p. ej., aspirina) y la vida media del diacepa m y
otros depresores del SNC est au ment ada. La f1uvoxami na,
paroxetina y cilalopram son inhibidores selectivos de la
recaptacin de serotonina. Otros all lidepresivos que pue
den prescribirse son los inhibidores de la recaptacln de
serotonina y noradrenalina, triccllcos, trazodona, mirtazapina, nefazodona o rnaprotilina_
La paciente con SPM puede ser difcil de tratar debido a
la sensibil idad fi siolgica y emociona l. Es preciso manipular con delicadeza los tejidos gingivales y la mucosa bucal.
Hay que humedecer gasa o rollos de algodn con un lubricante, enjuague de clorhexidina o agua antes de colocarlos
en mujeres propensas a aftas. Debe sepa rarse con cuidado
la mucosa bucal, carrillos y labios de pacien tes con aftas
y herpes. ['uesto que el umbral hipoglucm ico est elevado, se recomienda sugerirle a la pacien te que concurra a
[a cita con la ingestin previa de un refr igerio. Obsrvese
que 70% de las mujeres menstruantes tiene sntomas de
5PM. pero slo el 5% rene los requisitos de diagnstico
estrictos.

Enfermedades periodontales
En 1877, Pinard 70 registr el prlmcr caso de "gingivitis del
Apenas en aflOS recientes la investigacin periodonlal ha comenzado a cen trarse en los mecanismos
etiolgicos. La aparicin de "gingivitis del embarazo" es
muy comn y ocurre aproximadamente entre 30 y 100%
de todas las mujeres embarazadas. H."""" Se caracteriza por
eritema, edema, hiperplasla y aumento de la hemorragia.
Desde el punto de vista histolgico, la descripcin es la
misma que la de la gingivitis. Si n embargo, los fa ctores
causales son diferentes a pesar de las similitudes clnicas e
histolgicas. Los casos pueden presentarse con inflamacin
de leve a moderada (6g. 37-2). Dicho estado puede progresar a hiperplasia grave, dolor y sangrado (figs. 37-3 a 37--1).
Hay que descartar otros agrandamientos que se asemejan
a los granulomas del embarazo. tales como gran ulorna de
clulas gigantes o enfermedades sistmicas subyacentes. El
estado periodon tal anterior al embarazo puede modificar
la progresin o intensidad de la misma manera que la nuctuacin de las hormonas drculantes. La regin an terior de
la boca es la ms afectada y los sitios interproximales tienden a estar alterados. " El mayor edema de los tejidos lleva
al aumento de la profundidad de bolsa e incremento transitorio de la movilidad dentaria." Los sitios [nlla mados
con anterioridad pueden exacerbarse por el aumento de la
respiracin bucal y, en el tercer trimestre, por el de la rinilis del embarazo. La enda es el rea afectada con mayor
frecuen cia (cerca del 70% de todos los casos), seguida por
la lengua y los labios, la mucosa vestibular y el j)<1 Iadar.'
Los granulomas pigenos, turnares del embarazo o pulis del emba razo aparecen entre 0.2 y 9.6% de las concepciones y son Indistinguibles desde los pun tos de vista clnico e histolgico de los que se presentan en mujeres no
embarazadas o en varones. Por lo regular se presentan duran te el segundo o tercer meses del embarazo. Desde el
punto de vista clnico sangra n con facilidad y se convierten
en hiperplsicos y nodulares. Cuando se eliminan por medios quirrgicos, no suelen dejar un gran defecto subyacen te. Pueden ser ssiles o I>cdunculados, ulcerados y su
color oscila en tre el p rpura y el rojo violceo o azulasembarazo~.

EMBARAZO
Se ha reconocido por muchos a'los la relacin entre embarazo e in fl amacin periodontal. En 1778, Vermeeren hablaba del "dolor dental" durante el embarazo. En 1818,
Pitcarin describi la hiperplasia gingiva l del embarazo. 1 1 A
pesar de los conocimientos vinculados con e[ embarazo y
sus efectos sobre la enfermedad periodontal, slo en fecha
recien te se dispuso de pruebas que se'lalaron una relacin
inversa con la salud sistmica. Investigaciones actuales revelan que la enfermedad periodontal puede alterar la salud
sistmica del pacien te y afectar negativamen te el bienestar
del feto al elcvar el riesgo de nacimiento de ni'los prematmos y de bajo peso al nacer.

545

fig . 3 7.2. GlnglVltrs moderada del embarazo

546

PARTE 5

Twlf///lh'/I10 dI' /11 t'"rl'mleda/ lH'ri(}<lQ/lla/

Funcin de las hormonas del embarazo

fig. 373. Tumor del embarazo

curo, segn sea la irrigacin de la lesin y el grado de esta

sis venosa. La lesin tpica aparece en un arca con gingivitis
preexistente, relacionada con una higiene insuficiente y
presencia de calculos. En general, los granulomas pigenos
del embarazo no se relacionan ton prdida sea alveolar.

Composicin de la plata subgingiva l. Estudios

epidemiolgicos reconocieron una relacin entre el grado
de cuidados personales)' la intensidad de la inflamacin
gingival. La relacin entre los signos de inflamacin gi ngival y la cantidad de placa es ms est recha durante el embarazo. Durante el embarazo la composicin de la placa
subgingival se rnodiflCa. Korn man y Loesche informaron
que durante el segundo trimestre, la gingivit is y la hemorragia gingival aumentan aunque no se eleven los niveles
de pl aca.~ La relacin entre bacterias anaerobias y aerobias
se incrementa conj untamente con las proporciones de B.
fIIelanillugl'lliclIs y P. il/lamer/ia (de 2.2 a 10.1 %). Estos autores opinan que el estradiol y la progcsterona pueden ser
sustitutos de la menadiona (vitamina K) como factor de
crecimiento esencial para la I~ intermedia peTO no para
POT1I'lyromol1l1s gingil'alis o B{/ctl'fuide.~ mlll'rellces. Asimismo,
se ha reconocido un aumento de la 1'. gillgiwllis en lre las
sema nas 21 a 27 de la gestacin, si bien no fu e estadsticamente significativo. El incremento relativo de los nmeros
de P. illlermeditl puede ser un indicador ms sensi ble de la
alteracin del sistema hormonal que los parmetros clniI,.'OS de gi ngivitis. 8J

Fig. 374, GingiVItiS del embarazo avanzada con hlperplasla en una pacIente con dlabet~ mellitus no dependiente de rnsulrna mal controlada
A. vista lingual del maKllar superior. B. InCISIVOS 'j premolar~ Inferrores C. V15t~ vestibular

Tf(ltll/lIiell/o peril)(lr}lltal 1'11 la

mu;", (pubertad, 1I1l'1I51f1w(/d",

Enrermedad pcriodo ntal y lactantes de bajo peso

al nacer (L 81)N). Gracias a las investigaciones pioneras
de Offenbacher, se dispone de pruebas que confirman que
la enfermedad x-riodontal no tratada en mujeres embara
zadas puede ser un factor de riesgo importante para el na
cimien to de neonatos prematuros 37 semanas de gestacin ), de bajo peso t < 2 500 g).w La relacin entre
infecciones de las vas genitourinarias y el nacimiento de
lactantes prematuros y de bajo peso esta bien documentada por estudios en seres humanos y animales. Los investigadores periodontales, ante la sospecha de la enfermedad
periodontal como otra fuente de infeccin, encontraron
que l.as madres con bajo riesgo de tener lactantes prematuros O de bajo peso al nace'r tenan significativamente mayor
prdida de insercin periodontal que las madres del grupo
con trol, que tuvieron recin nacidos con peso normal al
momento del nacimient o. La opi ni n actual acerca de la
correlacin de la enfermedad pcriodontal y LBPN es que
aparece como resultado de infeccin y es mediada en
forma indirecta, sobre todo por la translocacin de los
productos bacterianos como las endotoxinas (lipopolisacridos, LPS) y la a("cln de mediadores inflamatorios producidos por la madre. l7 Las molculas biolgicamente activas
como la prostaglandina Ez (l'GEz) Y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNFalfa), que por lo general intervienen en
el parto, se elevan de modo considerable en forma artificial
por la infeccin, que puede propiciar trabajo de parto prematuro. J En consecuencia. las bacterias gramnegativas en
la enfermedad periodontal pueden favorecer la proliferacin select iva o la Invasin de bacterias gramnegativas en
las vas genitourinarias. En fecha reciente se estableci la
relacin positiva de los niveles de PG~ en el liquido crevicular gingival con los niveles de PGf.z intraamnitica (P '"'
0.018), lo que indica que la infeccin periodontal por
gramncgativos puede precipitar una agresin sistmica suficiente para iniciar un trabaio de parto prematuro como
fuente de LI'S o mediante la estim ulacin de mediadores
inflamatorios secundarios, como [lGE. e interleucina 1 beta
{IL-l totu).lo Investigaciones en desarrollo apoyan el nexo
entre enfermedad periodontal y LBPN. 17.18 Offenbacher ha
publicado recientement e datos qm> sugieren una relacin
entre dosis y reaccin para el aumento de la PGEl del lo
quido del surco gingival como un marcador de la actividad
actual de la enfermedad periodontal y el menor peso al
momento del nacim iento. En madres de LBi'N se detectaron mayores cantidades de cuatro microorganismos vinculados con la placa madura y el progreso de la periodontitis
(Bacteroidt's ro~ytlllls, I~ gil/gil'alis, Actil/obacil/lls tldil/omycetemcomif(ms y 1ft'pO/rem" demicola) en comparacin con

controles de peso normal al momento del nacimiento 1

(vase tambin cap. 13).
Reaccin inmu ni t aria m aterna
Se cree que el sistema inmunitario materno se suprime
durante el emba razo. Esta reaccin puede permitirle al feto
sobrevivir como un aloinjerto. Las manifestadones de factores inmunosupresores en el suero de la mujer embarazada son un aumento notable de monocitos (los cuales
inhiben en gran numero ill \litro la reaccin proliferativa a

rml"mu.o,' lII'llO/lfIII5;")

CAPTULO 37

547

las clulas milgena5, algcnas y antgeno soluble)" y glucoprotenas BI especificas del embarazo que contribuyen a
disminuir la reaccin linfocitaria a milgenos y antgenos."
Adems, se ha observado durante todo el embarazo una
disminucin de la relacin de las clulas T colaboradoras
con las clulas T supresoras (C DJe D. ) perifricas.' J
Estos cambios de la reaccin inmunitaria materna sugieren un aumento de la susceptibilidad para desarrollar inflamacin gingival. En un estudio, el ndice gingival fue mayor pero los porcentajes de clulas Tj , T. Y B pare<:en estar
disminuidos en la sangre perifrica y en los tejidos gingivales durante el embarazo cuando se los compar con un
grupo con trol. ' Otros estudios han reconocido un decremento de la qulmlotaxis de los neutrfilos, depresin de
las clulas mediadoras de la inmunidad, fagocitosis y tina
menor reaccin de las clulas T con elevados niveles de
hormona ovrica, especialmente la progesterona. n Se ha
informado una reduccin de la respuesta ;11 \'itm de los
linfocitos perifricos de la sa ngre a varios mitgenos y a
una prepa racin de P. illtermedia' o.<'IO() y las pntebas sei'lalan
una disminucin de la can tidad absoluta de CD. posllivas
en sa ngre perifrica durante el embarazo, en comparacin
con el nmero de estas clulas en el posparto. 1U 4 Lapp y
colaboradores sugieren que los altos niveles de progesterona durante el embarazo afectan el desarrollo de inflamacin localizada por la regulacin negativa de la produccin
de IL6, lo cual torna a la enda menos eficiente para resistir las reacciones inflamatorias producidas por las b.:lcterias. u
Tambin las hormonas ov ricas esti mulan la produccin de prostaglandinas, en particular PGE, y I'GE... que
son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Si la
prostagland ina acta como inmunosupresor, la inflamacin gingival puede exacerbarse cuando el nivel del mediador es alto.-'" Kinnby y colaboradores J9 hallaron que niveles altos de progeslerona durante el embarazo influyeron
sobre el inhibldoractivador del plasmingeno tipo 2 (PAI
2) Y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolitico. La investigacin de Kinnby y colaboradores establece que los
componentes del sistema fbrinoltico intervendran en la
gingivitis del embarazo ya que el PAI-2 sirve como un inhibidor importante de la protclisis tisular.
Cantidad de hormonas 5exuale5
Durante el embarazo, la cantidad de hormonales aumenta
de forma notable (recuad ro 37-1). El nivel de progesterona
se eleva a 100 ng/ml. JO veces la cantidad que alcanza duo
rante la fase ltea del ciclo menstrual. El estradiol en
plasma se incrementa a cantidades 30 vc<:es sux-rlores a las
que logra durante el ciclo reproductivo. En el x-riodo temprano del embarazo y durante el ciclo ovrico normal, el
cuerpo lteo es la mayor fuente de estrgenos y progesterona. Durante el embarazo, la placenta comienza a producir eSlrgenos y progesterona.
El estrgeno puede regular la proliferacin celular, la
diferenciacin y la queralinizaci6n, mientras que la progesterona influye sobre la permeabilidad capilar,4$," altera la
tasa y el patrn de produccin de colgeno y aumenta el
metabolismo de los folatos (necesa riOS para el manteni-

'ARTE 5 7ftlfmll;rllt/J efe 11I fll(i.'"lIfaUfI periodO/lflll

: RECUADRO 37- 1 :
Etiologia de las reacciones gingivales a niveles
elevados de estrgenos y progesterona
durante el embarazo

Composkln de la placa subtJ"lival

Relacin aumentada de anaerobios y aerobios
Concentraciones ms altas de Prevotclla fntennedla (sustituye hormonas sexuales por vitamma K: factor de
crecimiento)
Concentraciones ms altas de Bacteroides melaninogemcus
Concentraciones mas attas de Porphyromonous
glngivalis
Reaccl6n Inmunitaria materna
Depresin de la inmunidad mediada por clulas
Disminucin de la qulmiotaxls de los neutrfilos
Depresin de la reaccin de anticuerpos y clulas T
Disminucin de la relacin entre clulas T ccMaboradoras y T supresoras-citotXtcas perifricas (rdadn
CD"'C08)
la citotoxicidad directa contra macrfagos y clulas 8
puede resultar en la diSminucin de la reaccion inmumtana
Disminucin del nOmero absokJto o Clulas posruvas
CD3, C04 y CD19 en sangre penNrica durante el embarazo y posparto
Estimulacioo de la produccin de prostagIandinas

COflCf!ntradn de hormonas sexuales

Estrgeno

Aumenta la protiferacin ce&uAar en vasos sangulneos

(conocida en endometno)
Disminuye la queratinlzacin, al tiempo que aumenta
el gtucOgeno epitelial
Hay receptOfes especlHcos en los tejidos gingivales
Progesterona
Se incrementa la dilatac,n vascular y por tanto la
permeabilidad (que causa edema y acumutac:in
de clulas Inflamatorias)
Aumenta la promeracin de capilares neoformados en
los tejidos gingivales (mayor tendencia a la hemorragia)
Se altera el ritmo y el patrn de formacin de sustanda colgena
Mayor metabolismo de los rolatos (una derlCiencia
puede inhibir la reparacin hlSlica)
Hay receptores especlflCos en los tEtiidos
glngivales
Disminuye el factor Inhlbidol' actlvador del plasmingeno tipo 2 Y por tanto aumenta la protelisis
hlstica
Estrgeno y progesterona
Hecto sobre la sustancia fundamental del tejida conectivo por aumento de la Huidez
Incremento de la concentracin en saliva y liquido
con mayores concentraciones sricas

miento de los tejidos)." Asimismo, las concentraciones

elevadas de hormonas sexuales en los te jidos gingivales,
sa liva, suero y lquido del surco exacerban la reaccin.
La regulacin por va hormonal de la mayor parte de los
mecanismos celula res ocurre por interaccin de estos productos con receptores intracelulares. Los efectos resultantes
dependen de la concentracin de hormona libre que se
difunde a travs de las membranas celula res_ Vittek ha demostrado que existen receptores especficos para est rgenos y progesterona en los te jidos gingivales."<I Esto es una
prueba bioqumica directa de que este tejido puede funcionar como rgano blanco para las hormonas sexuales.
Muramatsu y Takaesu encontraron que existe un incremento de la concen tracin de hormonas sexuales en saliva
desde el primer mes y que alcanza su punto mximo al
noveno mes de gestacin, junto con el aumen to de los
porcen ta jes de J~ i"/amedia. 1...1 profundidad de bolsa, el
nmero de sitios glnglva les con hemorragia y el enrojecimiento se hallaron aumentados hasta un mes despus del
parto.)<, Tambin hay concentracin de hormonas sexuales
en el liquido del surco gingival, que provee un medio de
cultivo para los patgenos pcriodolltales.
Otras manifestaciones bucales
del embarazo
La perimillisis o erosin cida de dientes puede presentarse si las "nuseas matutinas~ o el renujo gastroesofgico
son intensos e incluyen vmitos repetidos de l contenido
gstrico. Ntese que el renujo importante puede ca usar
lastimaduras en el esfnter esorgico y la paciente puede
sufrir de reOeJo gastroesofgico ms adelante.
La xerostoma es una queja frecuente e ntre las mujeres
preadas. Un estudio encontr esta persistente seq uedad
en el 44% de las embarazadas participantes. u
Un signo raro en el embarazo es el ptialismo o sialorrea.
Esta secrecin excesiva de saliva suele comenzar a las dos a
tres semanas de gestacin y puede culminar al final del
primer trimestre. No se ha identificado la causa del ptialismo, pero podra atribuirse a la incapacidad de las muje
res grvidas nauseosas de tragar cantidades normales de
saliva y menos an si existe un aumento real de la produc.
cln d e saliva."
Debido a que el embarazo coloca a la mujer en un estado de debilidad inmunitaria, los odontlogos d eben estar
en conocimien to de la sa lud total de la paciente. Durante
e l embarazo pueden presentarse diabetes gestacional, leucemia y o tras afecciones sis t ~micas.

Atencin clnica
El historial cln ico completo, sobre todo en la paciente
embarazada, es un componen te esendal del examen periodontaJ. Hay que examinar con diligencia y regularidad la
estabilidad sistm ica y periodontal del sujeto debido a las
alteraciones inlllunolgicas, el aumento de volumen sanguneo (sin Incluir el prolapso de la vlvula mitral yel soplo cardiaco) y las interacciones fetales. El interrogatorio
sistmico debe Incluir complicaciones del embarazo, perdidas p revias. antecedentes recientes de calambres, vmitos

Tmf(mit:llto fX'ri()(lolltal en lo mujer (p/lbn1ail, IIIeustmacilI, embmazo y IIIf'IIOIHlIIsia} CA PiTULO 37

549

puntuales o perniciosos. A continuacin hay que establecer

contacto con el obstetra de la paciente con el fin de comentar su estado mdico, las necesidades dentales o periodontales y el plan de tratamiento propuesto.
El establecimiento de un med io buca l sano y una hi gie ne bucal pt ima son ob jetivos pri marios en la paciente
emba razada. Es convenien te realizar un programa preventivo periodontal consistente en asesoramiento nutricional
y rigurosas medidas de control de pl aca en el consultorio y
el hogar.

El segundo trimestre es el periodo ms seguro para realiza r el tratamiento dental programado. El n fasis en este
tiempo est puesto en controlar la cnfe rmedad acti va y eliminar problemas potenciales que podran hacer eclosin
ms adelante hacia el fmal del embarazo. Las operaciones
dentales mayores o perlodontales se posponen para un momento posterior al parto. Los t umores del em ba razo que
50n dolorosos e interfie ren con la masticacin o sa ngran o
su puran en forma contin ua luego del desbridamien to mecn ico pueden requerir la escisin y biopsia antes del parto.

Control de placa . Hay que expl ica r con claridad a la

pacien te la gran tendencia a la inflamacin gingival para
que aprenda tcnicas de h igiene buca l, reforzarlas y cont rolarlas d ura nte todo el emba razo. El raspado, pulido y alisado radiculares pueden realiza rse cuando sea necesario
du rante todo el embarazo. Algunos profesionales evitan el
uso de en juagues antim icrobia nos con alto contenido de
alcohol en la mujer embarazada y prefi eren usar los que no
tenga n base alcohlica.

Radiografas dentales. La seguridad de las radiografas

dentales est bien establecida mediante el uso de elementos como pe.lculas de alta velocidad, filtracin, coli macin
y delantales plo mados. Sin em bargo, es preferible no recibir ninguna irradiacin durante el embarazo porquc el feto
en desarrollo es part icularmente susceptible al dao de la
radlacin.47 Cuando se precisan rad iografas para el diagnstico, lo ms seguro para la madre es el delantal plomado protector. Algunos estudios han mostrado que es
prcticamente imposible cuantificar la radiacin gonadal y
fetal cuando se utiliza el delantal durante la toma de la
rad iografa dentaL'
Aun cuando exista una seguridad obvia de la radiografa
dental, se selecciona la oportunidad de usarlas durante el
embarazo y slo cuando sea necesario y a propiado como
auxiliar en el diagnstico y el tratamiento. En la mayora
de los casos, slo estn Indicadas radiografas de aleta mor
dible, panormica o periapicales seleccionadas.

Fluoruros prenatales. La prescripcin de suplemen tos

f1 uorados ha representado un rea de controversia por mucho tiempo. Aun cuando dos estudios arribaron a resultados favo rabl es,~ o tros sugieren que la eficacia cl nica de
los suplementos f1uorados prenatales es incierta y el mecanismo po r el cual seran cariostticos son poco claros."
La American Dmtal A~stXj{(liulI no recomienda el uso de
f1u oruro prenatal porque su efi cacia no est comprobada .
La Aml'ria lll Acutlemy uf Peditltric DI'lItistry tambin apoya
esta posicin . La America/l Actulemy uf I~e(iiatrics no ha fi jado su posicin respecto de la prescripcin de f1u oruros
prena tales.
Tratamiento
Tratamiento dental electivo. Adems del buen control de placa, es prudente evit ar la atencin odontolgica
programada si es posible durante el primer trimestre y la
ltima mitad del tercero. El primer trimestre es el periodo
de organognesis cuando el feto est muy propenso a sufrir
infl uencias am bientales. En la ltima mitad del tercer trimest re existe un riesgo de pa rto prematu ro porque el tero
est muy sensible al estimulo ex terno. Puede ser necesario
evitar tiempos prolongados en el sil ln odontolgico porque la mu jer est ms incmoda en este periodo. Adems,
puede presentarse el sndrome de h ipotensin supina. En
posicin semirreclinada o supina, los grandes vasos, particu larment e la vena cava inferior. estn afectados por el
tero grvido. Esta co mpresi n puede causa r hipoten sin en la mad re, disminucin del rendimiento cardiaco y
event ua l prdida de la conciencia, ya que se perturba el
retorno venoso. El sndrome de h ipotensin supina se revierte si se coloca a la mujer sobre su lado izqu ierdo; de ese
modo se elimina la presin sobre la vena cava y se permite
que la sangre retorne desde las ex tremidades inferiores y el
rea plvica. Cuando la paciente est reclinada para el tra
tamien to cln ico, se puede coloca r ba jo su lado derecho
una cua blanda preven tiva de unos 15 cm (toalla enrollada).

Medicacioncs. El tratamiento farmacol gico de la paciente embarazada es controvertido debido a que los frmacos pueden afectar al feto por su difusi n a travs de la
placenta . Los medicamentos deben prescribirse por plaws
absolutamente esenciales para el bien de la paciente embarazada y slo despus de efectu ar una cuidadosa consideracin de los efectos potenciales colaterales. El sistema de
clasificacin establecido por la FDA en 1979 para valorar
los niveles de riesgo fetal relacionado con la prescripcin
de frmacos provee una gua de seguridad (recuadro 3 7-2).
El profesional prudent e debe consultar publicaciones como
D mgs ;/1 pregml/lcy (ltl(llacta tiu// ll de Briggs o Dmg facts ami
comparisollsM de Olin para in fo rmacin sobre los factores
de riesgo relacionados con la prescripcin de frmacos de
la FDA. lo ideal es no recetar ml-'dicamento alguno durante
el emba razo, sobre todo durante el pri mer trimestre."' No
obsta nte, algunas veces es imposible respetar esta regla. Por
fo rtuna, los agentes ms usados en la prctica dental pueden ind icarse durante el embarazo con relat iva seguridad,
aunque hay algunas excepciones de consideracin (vanse
cuadros 37-1 a 37-3). La lista de f rmacos presentada se
considera una gua gencrat. 7S Cons(ltese las listas respecto
de anestsicos locales, antibIticos y analgsicos. En particular, se precisan ant ibiticos en el tratamiento pcriodontal. Hay que considerar que los efectos de una medicacin
particular sobre el fe to del>enden del ti po de antim icroblano, dosis, trimestre y duracin del tratamiento ..s Las
investigaciones referidas a la Irrigacin subgingival y sistemas de liberacin loca l en relacin con el (eto en desarrollo
son inadecuadas en la actual idad .

550

l'ARTf.

.s

Tm/alllil'/I/o de III I'/I{erlllt'dad pi'ri(}d(}/I/tll

: RECUADRO 37-2 :
Sistema de clasificacin de la FOA
La sigUIente relacin representa las cinco categorlas del
sistema empleado por la FOA para clasificar los frmacos
con base en su potencial para causar defectos de naci~
miento.
A

Estudios controlados en mujeres no demostraron

riesgo para el feto durante el primer trimestre (no
hay prueba de riesgo en los trimestres posteriores)
:f la posibilidad de dano fetal es remota.

Estudios sobre reproduccin animal no demostraron riesgo fetal, pero no hay estudios controlados
en mujeres embarazadas o estudios de reproduccin en animales que muestren un efecto adverso
(salvo una disminucin de la fecundidad) no confirmado en estudios controlados en mujeres en el
primer trimestre (y no hay prueba de riesgo en los
trimestres siguientes).

Estudios en animales han revelado efectos adversos

en el feto (teratOgenos, embriocidas u otros) y no
hay estudios controlados en mUjeres y animales.
Estos farmacos estn indicados slo si el benencio
potencial justifica el riesgo potencial para el feto.

Hay pruebas positivas de riesgo fetal en seres humanos, pero los beneficios del uso en la mujer embarazada pueden ser aceptables a pesar del riesgo
(p. ~ .. si el frmaco es necesario en situacin de
riesgo de vida o por una enfermedad grave para la
cual no se pueden prescribir frmacos ms seguros
o no son eficaces).

Estudios en ammales o seres humanos han demostrado anormalidades fetales o hay pruebas de riesgo
fetal basado en experiencias humanas, o ambas
cosas, y el riesgo del uso del frmaco en la mujer
embarazada claramente pesa ms que cualquier pasible beneficio. El medicamento est contraindicado
en la mujer que est o puede quedar embarazada.

Lactancia_ Por Jo general hay riesgo de que el frmaco

pueda pasar a la leche materna y transferirse al lactante, en
quien la exposicin podra tener efectos adversos (vanse
cuadros 37-4 y 37-5). Lamentablemente, se dispone de escasa informacin concluyente acerca de la dosis de medicamentos y sus efectos por la va de la leche materna; no
obstante, estudios clnicos retrospectivos y observaciones
empricas, adems de vas farmacolgicas conocidas, permiten formular algunas recomendaciones./ La cantidad de
frmaco excretado en la leche materna no suele ser mayor
de 1 a 2% de la dosis materna y por ende es muy im probable que la mayora de los frmacos tenga repercusin en el
lactante_ 8j.~.

La madre debe consumir frmacos prescritos slo despus de amamantar y luego suspender la lactancia por
cuatro horas o ms, si es posible,/.M para que disminuya la
concentracin del agente en la leche materna.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los anticonceptivos orales (AO) pueden provocar reacciones similares a las documentadas en pacientes embarazadas. Los tejidos gingivales reaccionan en forma exagerada
a los irritantes locales. La inflamacin vara ent re edema y
eritema leves e inflamacin intensa con tejidos gingivales
hemorrgicos e hiperplsicos. Se ha observado la presencia
de mayor cantidad de exudado en los tejidos gingiva les
inflamados de pacientes que utilizan AO cuando se las
compar con mujeres embarazadas.8l.%
Los investigadores han notificado diversos mecanismos de la reaccin exacerbada de los tejidos gingivales.
Kalkwarf seal que dicha reaccin puede deberse a la alteracin de los capilares, aumento de la permeabilidad
gingival y sntesis incrementada de prostaglandina ..l8 El
aumento de las hormonas sexua les eleva en forma significativa la prostaglandina E. Esta ltima es un mediador
potente de la inflamacin. u Jensen y colaboradores identificaron cambios microbiolgicos intensos en los grupos de
embarazadas y pacientes con medicacin de AO cuando se
las compar con el grupo de las no embarazadas. J 1 Se reconoci un incremento de 16 veces de las especies de Bnctemides en el grupo que recibia AO respecto del grupo de no
embarazadas, pese a no hallarse diferencias clnicas estad sticamente significativas en lo que respecta al ndice gi ngival y el flujo del lquido del surco gingival. Jensen y colaboradores establecieron que la elevacin de las hormonas
sexuales femeninas como sustituto del requerimiento de
naptaquinona de ciertas especies de Bacterojdcs fue la causa
ms probable de este incremento.
La inflamacin gingival por consumo de AO puede tornarse crnica (a diferencia de la inflamacin aguda del
embarazo) en virtud de los periodos prolongados durante
los que la mujer est expuesta a niveles altos de estrgeno
y progesterona. OO68 Algunos autores han notificado que la
inflamacin aumenta con el uso prolongado de AO_
Kalkawarf no encontr qut' la duracin del consumo establezca una diferencia significativa; empero, la marca empleada tuvo diferentes reacciones. Es evidente que se requieren ms estudios acerca de la dosis, duracin y el tipo
de AO en relacin con el periodoncio. La concentracin de
hormonas sexua les femeninas en los AO actuales es significativamente menor que en el decenio de los 70 con el
mismo nivel de eficacia anticonceptiva_
La composicin salival tuvo un cambio notorio e n pacientes que ingerian AO en los estudios llevados a cabo en
el decenio de los 70. Se inform que existe una disminucin
de la concentracin de protenas, cido sil ico, la hexosamina fucosa, iones de hidrgeno y electrlitos totales. En
una publicacin se seala que la velocidad del fl u jo salival
aument S ' y se redujo en 30% de los sujetos en otro.1 '
La bibliografa odontolgica informa que las muieres
que consumen AO experimentan dos a tres veces mayor

1"mfllmiellrO pt'riodolltal ('TI 111 111II;er (prlberwd, IIIftlstn/(/c/tI, emlxlrulo y me/loptlluiaJ CAI' !TULO 37

: CUADRO 37-1 :

"

Administracin de a nestsicos locales y analgsicos durante el e mbarazo

Anestsicos loc,.les
lidocalna
Mepivacalna
Prilocalna
Bupivacalna
Etidocalna
Proclna

SI
Usar con precaucIn; consultar al mdICO
SI
Usar con precaucin; consultar al mdico
SI
Usar con precaucin; consultar al mdICO

e
B

e
B

Analgsicos
Acido acetilsalicllico
Acetaminofeno
Ibuprofeno
Codelna"
Hidrocodona"
OxicOOona"
Propoxifeno

CID, 3er trimestre

Precaucin; evitar en
SI
Precaucin; evitar en
Usar con precaucin;
Usar con precaucin:
Usar con precaucin;
Usar con precaucin:

BID, 3er trimestre

B
B

, Pueden suministrarse \/asoconstriclores SI es

el uso prolongado.

el 3er trimestre
el 3er trimestre
consultar al mdico
consultar al mdico
consultar al mdico
consultar al mdico

necesariO .

,. hilar

\nddencla de ostetis \oca\izada posterior a \a extIaccin de

terceros molares mandibulares." La incidencia ms alta de
ostetis en estas personas puede atribuirse a los efectos de
los AQ (estrgenos) sobre los factores de la coagulacin . Sin

: CU~ORO 37-2:

embargo, un gIan numeTO de estudios ha objetado este

hallaz.go.u En lo que fespe<:ta a la ostetis posterior a la
ext raccin de terceros molares y el uso de AO no hay datos
concluyentes hasta la echa.

'..

". '"

Admin istracin de antibiticos durante el e mbarazo

Cal.gorfa d. la fDA

{"rma_ de pnteripcil1}

Penicilinas
Eritromicina
Clindamicina

B
B
B

SI
SI; evitar la forma de estolato
SI, con precaucin

Cefalosporinas
Tetraciclina

SI
Evitar

Cipronoxacina

Evitar

Metronidazol

Evitar; controvertido

Gentamicina
Vancomicina
Claritromicina

e
e

Precaucin; consultar al mdico

Precaucin; consultar al mdico
Evitar; usar solo si los benefi
cios potenciales justifICan el
riesgo para el feto

Diarrea
Ictericia intraheptica en la madre
Frmaco concentrado en hueso,
bazo, pulmn e hlgado fetales
Informacin limitada
Atenuacin del crecimiento oseo.
hipoplasia de esmalte, pigmenta
cin dentaria gris pardusca
Posible erosin del cartUago en for
macin
Datos tericos carcin6genos en ani
males
Informacin limitada de ototoxicidad
Informacin limitada
Informacin limitada
Efectos adversos en embarazo, resul
tado y desarrollo embrionario y
fetal en animales

552

PARTE 5

Tm/(lm!ell/Q de la I'II(ermedad periodOlllU1

: CUADRO 37-3 :

---"

Administracin de frmacos sedantes-hipnticos

durante el embarazo
Categorla de
la fDA

Sedan teshipnticos
Benzodiacepinas
Barbitricos
Oxido nitroso

D
D

No asignada

: CUADRO 37-5 :

.........

Administracin de frmacos de uso odontolgico

durante la lactancia
f"rmaco

Durante la IKtancia

Durante el emuraJ:o

Evitar
Evitar
Evitar en el 1 er trimestre; de otro modo,
usar con precaucin;
consultar al mdico

Antibiticos
Penicilinas
Eritromicina
Clindam icina
Cefalosporinas
Tetraciclina
Cipronoxacina
Metronidazol
Gentamicina
Vancomicina

SI
SI
SI (con precaucin)
SI

Evitar
Evitar
Evitar
Evitar
Evitar

(Nota: los antibiticos tienen riesgo de diarrea

y sensibilizacin en la madre y el lactante.)
De igual manera, se ha com unicado en la bibliografa
med ica que al inge rir AO puede presentarse pigmentacin melantica circunscrita de la piel. Esto hace pensar en
una relacin en tre el consumo de AO y la aparicin de
melanosis gingival,H particularmente en individuos de piel
blanca.

Sedanteshipnticos
Benzodiacepinas
Barbitricos
Oxido nitroso

Evitar
Evitar
SI

Tratamiento

Los historiales clnicos deben incluir a los AO en el apartado de "me(Jjcaciones", y el inte rrogatorio preguntas concernientes a AO en mujeres en edad fecunda. Hay que informar a la paciente acerca de los efectos colaterales de los

: CUADRO 37-4:

--.

Administracin de frm acos d e uso odontolgico

durante la lactancia

..

Anestsicos locaJes
Lidocarna
Mepivacarna
Prilocarna
Bupivacarna
Etidocarna
Procalna
AnaJgsicos
Acido acetilsalicfli co
Acetaminofeno
Ibuprofeno
Codelna
Hidrocodona
Oxicodona
Propoxireno

Durante ,. l.act.nci

sr
SI
SI
SI
SI
SI

Evitar
SI
SI
SI

No hay datos
SI
SI

AO en la mucosa bucal y el periodoncio y la necesidad de

un cuidado minucioso en el hogar y el cumplimiento del
mantenimiento periodontal. El tratamiento de la inAamacin gingival exagerada por los AO debe inclui r el establecimiento de un programa de higiene bucal y la eliminacin
de facto res predisponen tes locales. Se indica un procedimiento quirrgico periodontal si la resolucin posterior al
tratamien to in icial (raspado y alisado radicular) es inapropiada. Para reducir el riesgo de ostetis loc.llizada posopcratoria es aconsejabl(' realizar la exodoncia de dientes (en
especial los terceros molares) e n los das no estrognicos
(das 23 a 28) del ciclo de AO,!! pero obsrvese que la evidencia de esta relacin no es concluyente y amerita investigaciones ms extensas.
Aunque los resultados de estudios con animales han
demostrado que los antibilicos interfieren negativamente
y afectan los niveles de las hormonal sexuales, numerosos
estud ios en seres humanos no han probado tal interaccin."26,l;7oS9 Este pun to es con trovertido y los antibiticos
podran reducir la eficacia de los AO en la prevencin de
embarazos. En 1991, una publicacin de la ADA Hc(//tI1
F/JImdatioll Report estableci que todas las mujeres e n edad
fecunda deben ser informadas de la posible reduccin de la
eficacia de los AO esteroides durante el tratamiento con
antibiticos y advertidas sobre el empIco de otras maneras
de anticoncepcin durante el breve tiempo de la teraputica antibit ica. Durante el tratamiento prolongado con
antibiti cos, la paciente debe consultar con su mdico
acerca del uso de preparaciones con dosis elevadas de AO. ~
Pese a que se ha publicado la inv('stigacin sobre las manifestaciones bucales atribuidas a los AO, sera presumible

Tm/tlllrie,,/o pnloclomal nr 111 "II/;I.'r (pI/Verttul, mmstnJlicilI, embarazo}' m.."opmlsiu) CA piTU LO 37

que los implantes anticonceptivos tendran el mismo

efecto. En la misma lnea, existe una remota posibilidad de
que haya menor eficacia de los impla ntes contraceptivos
cuando hay una administracin coincidente de antibiticos y deben tomarse las mismas precauciones asumidas
con los AO.

MENOPAUSIA
La expectativa de vida de la mujer es de ms de 80 aos y
por consiguiente muchas mujeres vivi rn el 40% de sus

vidas en menopausia. Este grupo de personas representa un

gran numero de las pacientes que se presentan a \a consulta. Por consiguiente, hay que considerar las implicancias
que tiene la reduccin de las hormonas sobre los tejidos
perlodontales, as como tambin los cambios sistmicos
que pueden manifestarse.
Durante la vida de una mujer el numero de vu los dls
minuye regularmente. La menopausia se relaciona con
sntomas de deficiencia de estrgenos. Los niveles de estradial decrecen de forma gradual en los aos anteriores a la
menopausia. Los niveles de gonadotropinas de FSH y 1.1-1
comienzan a elevarse y los niveles de hormonas sexuales
fluctan. Este estadio de "premenopaus ia ~ se caracteriza
por una mayor falta de respuesta ov rica; en consecuencia,
sobreviene la ovulacin espordica. Los ciclos anovulatorios indican estradiol y progesterona bajos por la falta de
fun cin del cuerpo lteo.

Cambios bucales
Es importante que el odontlogo reconozca los efectos de
las alteraciones hormonales sobre la cavidad buca l, as
como tambin los cambios sistmicos y psicolgicos. Los
cambios bucales durante la menopausia incluyen adelgazamiento de la mucosa bucal, molestia bucal ("ardor bucal"),
recesin gingival, xerostoma, sensacin de gusto alterado,
prdida de hueso alveolar y resorcin de la cresta sea.
Se ha sei'ialado que las fluctuaciones de las hormonas
sexuales duran te la menopausia son factores en los cambios inflamatorios de la enda humana, hipertrofia o atrafia. El estrgeno afecta la proliferacin, diferenciacin y
queratinizacin celu lar del epitelio gingival. Se han identi
ficado receptores para hormonas en los estratos basal y
espinoso del e pitelio y en el tejido conectivo,2 que tienen
a la enca y otros tejidos bucales como blanco para manifestar las deficiencias hormonales. Las hormonas esteroideas poSCt'n un efecto directo conocido sobre el tejido
conect ivo, en el cual los estrgenos incrementan el con le
nido de lquido intracelular. La deficiencia de estrgenos
puede llevar a una reduccin de la formaci n de colgena
en los tejidos conectivos y el resultado es una di sminucin
del grosor de la pieLo-, Las alteraciones de la sustancia col
gena afectan tejidos como articulaciones, cabello, ui'\as y
glndulas. En 1996, Mohammed y colaboradores observaron un aumento considerable de la recesin en las pacientes posmenopusicas con baja densidad sea.M
Se han relacionado la osteopenia y osteoporosis con la
paciente menopusica. La osteopen ia es una reduccin de

la masa sea consecutiva a un desequilibrio entre la resorcin y la formacin sea, que favorece la resorcin y pro
duce desmineralizacin y ostcoporosis. La osteoporosis es
una enfermedad caracterizada por baja masa sea y fragili.
dad y el consecuente aumento del riesgo de fractura. ' En
casi todas las mujeres, el mayor nIvel de masa sea se logra
entre los 20 y 30 aos de edad y declina a partir de entonces. La menopausia acelera la declinacin de la masa sea.f'I
Se estima que 25 millones de estadounidenses estn afectados por la osteoporosis, 80% de los cuales corresponde a
mujeres. Estudios continuos examinan ahora la relacin de
la ostcoporosis posmenopusica primaria con la densidad
m'meral sea, pr1a en\ar\a, a\lOba e las crestas a\veolares mandibular y maxilar superior y prdida de insercl6n
periodontal clnica. Los efectos del tratamiento de restitucin de estrgenos (TRE) sobre el hueso bucal y la prdida
dentaria estn en investigacin. Muchas de las pruebas ms
recientes apuntan hacia una probable relacin ent re ostroporosis y prdida dentaria, as como la prdida de hueso
alveolar..I6,ti1.16.71

Tratamiento clnico
Es responsabilidad del profeSional revisar el historial cl
nico de la paciente y mantenerlo actualizado. Debido a las
posibles alteraciones de los tejidos bucales blandos y seos
durante la premenopausla y la posmenopausla, hay que
realizar y documentar un interrogatorio adecuado acerca
de los cambios hormonales. Existen innumerables tratamientos para la restitucin hormonal, desde las terapias de
prescripcin hasta los abordajes holsticos que requieren
control cercano. Muchos frmacos pueden modificar los
tiempos de coagulacin, prolongar otras medicaciones e
interferir con la absorcin o efectividad de los agentes suministrados.
En caso de adelgazamiento de las mucosas y tejidos
gingivales se practican tcnicas de aumento de tejido
blando. El cepillado con cepillos dentales ex trasuaves,
usando la punta o el taln del cepillo, pueden evI tar el
"frotado" excesivo de la enefa adelgazada. Hay que emplear
dentfricos con cantidades mnimas de abrasivo. Los enjuagues deben tener concen traciones bajas de alcohol. Du
rante el mantenimiento periodontal, las superficies radicu
lares se desbridan con especial cuidado para no lastimar el
tejido blando. El dolor bucal puede provenir del adelgazamiento de los tejidos, xerosloma, inadecuada ingestin
nutricional y disminucin hormonal. Se ha observado que
los sin tomas disminuyen de manera sign ificativa cuando
las pacientes con sntomas bucales se someten a tratamiento de restitucin hormonal (TRIi).
Si la paciente es propensa a la osteoporosis (menopusica, mujer, raza blanca o asitica, fumadora, activIdad sedentaria, bajo consumo de calcio, esbeltez o peso muy bajo
1< 58 kg], enfermedad sistmica concomi tante con predisposicin y antecedentes genticos),'" debe consultarse al
mdico de la mujer acerca de los riesgos y los beneficios de
TRE y suplementos de calCio/ vi tamina D para la paciente.
Otros tratamientos posibles para la mujer osteoportica
pueden ser el fluoruro de sodio, bifosfonatos (alendronato),
reguladores selectivos para los receptores estrognlcos y

PARTE 5 TmramiflllO de 1(1 ellfermedllll fJeriOOUII/(l1

hormona para tiroidea. Se aconseja exam inar con frecuencia la estabilidad periodontal de la paciente, realizar mantenimien to pe riodontal, informar a la persona acerca de los
riesgos potenciales de la disminu ci n ho rmonal sobre
los tejidos bucales y consultar al mdi co tratante. La Conferencia de la N[ H sobre ingestin ptima de calcio de 1994
recomienda 1 000 mg de calcio por da pa ra mujeres premenopusicas y I 500 mg por da para posmenopusicas
(recuadro 37-3). Hasta la fech a, no hay datos d isponibles
concernientes a resultados favorables o desfavorables de
tcnicas periodontales regenerativasen personas osteoporticas en comparaci n con no osteoportlcas. Asimismo, no
existen d atos cientficos disponibles que cont raindiquen el
uso de implantes osteoi nteg rados en pacientes con osteoporosis, a pesar de [os a rtculos que refieren la osteoporosis
como un factor de riesgo. Es necesaria una mayor investigacin pa ra o rie ntar al creciente n mero de pacientes que
se presentan en [os consultorios con osteoporosis ti osteopenia, la mayora de las cuales no se ha diagnosticado.

CONCLUSiN
El tratamiento periodontal clnico incluye la com prensi n
del papel de la salud to tal y el bienestar de los pacientes.
Los odon tlogos no tratan sitios loca lizados infectados sin
alterar otros aspectos sistmicos (y el posible feto nonato o
lactante). Por lo tanto, la paciente puede presentarse con
consideraciones periodontales y sistmicas que pueden
modificar el tratam iento corrien te.
La natu ra leza cclica de las ho rmo nas sexuales femeninas suele reflejarse en los tej idos gingivales como signos y
sntomas iniciales. Los histo riales clnicos y los inte rrogato rios deben inclu ir una investigacin minuciosa de los
problemas y necesidades individuales de la paciente. El
interrogatorio debe reflejar la estabilidad ho rmonal y las
medicaciones relacionadas con su regulacin. Las muieres
deben recibir educacin en lo que respecta a los profundos
efectos que las ho rmo nas sexuales pueden producir sobre
los tejidos bucales y periodontales, as como tambin a la
necesidad de eliminar los factores irritantes locales en el
consultorio o el hogar.

: RECUADRO 37-3 :
Co nfe rencia de consenso de las recom endaciones
de la ingesti n pti m a de calcio
de los Nationa l lnstitutes o f Health (NIH)Jl
Mujeres premenop<1usicas
(25-50 anos de edad)
Mujeres posmenopusicas
(con tratamiento de estrgenos)
Mujeres posmenopusicas
(sin tratamiento de estrgenos)
Hombres (25-65 anos de edad)
Mujeres y hombres :> 65 anos de edad

1 000 mg/dra
1000 mg/dra
1 500 mg/ dla

1000 mg/dla
1 500 mg/dla

La investigacin sobre los temas feme ninos y trata m ientos mdicos y periodo ntales est en cami no. En un futuro
cercano, la informacin referente al tratamiento especfico
y la causa de las infecciones med iadas por las ho rmonas
sexuales optimizar la ca pacidad de proveer cuidados de
calidad a las pacientes.
R EFERE N C I AS
1. Aboul-Dahab OM, elSherbiny MM, \bdel-Rahrnan R, el al:
Identification of lymphocyles subsets In pregnancy. Egyplian
Dentall 1994; 40{ 1):653.
2. ADA Health Fou ndatio n Research Inslitule, Departmenl of
Toxicology: Antibiotic interference wlth o ra l conlraceplives.
JADA 1991 ; 122 :79.
3. American Academy of I'eriodonlology Posilion Paper: I'erlodonlal disease as a potenllal risk factor for systemic disease.
J PerlodonloI1998; 69(7):841.
4. American Dental Associalion, Council on Access, l'revenllon,
and Inlerpersonal Re lalio ns: Women's Oral Health Issues. Dec.
1995. Chicago, ADA, 1995.
S. Aschke nazi S, Nafl olin F, Mor G: Menopause, sex hormones
and Ihe immune system. Menopause MgI 2000; 9:6, 18.
6. Rack Dl, Orille M: I'harmacokinetic drug inleraclions wlth o ral
conlraceptives. Clin I'harrnacokillCl 1990; 18(6).472.
7. Sean, LR lr, Devore WD: The effects of prolective aprons in
dental roenlgenography. Ora! 5urg 1969; 28:505.
8. Bhashkar SN, jacoway jR: Pyogenle granuloma: clinlcal features, incidenee, hislology, and resulls of Irealment report of
242 cases. J Oral Surg 1966; 24:39 1.
9. Ilischof P, Lauber K, Girard JI', el al: Circulaling levels of preg
naney prolelns and depressio n of Iymphoblastogenesis duri ng
pregnaney.J eH n Lab Irnmuno l 1983; 12:93.
10. "rabin "1: Epidemiology of Infection in pregnaney. Rev Infect
Dis 1985; 7:579.
11. Briggs GG, Freeman RK, Yaffe Sl: Drugs in l'regnaney and
Lactation, ed 4. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994.
12. Brown S, Bonifaz DZ: An overview of anorexia and bulimia
nervosa and Ihe impact of eatlng dlsorders on Ihe oral cavlty.
Compend Conlin Edue Den! 1993; 14(12): 1594.
13. Cohen ME, Sime<:ek JW: Effe<:ts of genderrelated faClo rs on
t he incidence of localized alveolar ostetis. Oral Surg Oral Me<!
Oral l'alh 1995; 79(4):416.
14. Cruikshank O, Hayes PM: Malernal physiology. In: Gabbe 5,
Niebyl lR, Simpson JL (eds): I'regnancy in Obslretrics: Normal
and Problem l'regnancies. Livlngslone, NY, Churchill, 1986.
15. Culolo M, Sulli A, Seriolo a, el al: Esl rogens, Ihe immune re
sponse and autoirnrnunily. Clin Exp Rheumatol 1995; 13:
217.
16. Damare SM, Wells S, Offenbacher S: Eicos.-noids in periodontal diseases poten!ial for syslemic involvemenl. Adv Experimen! Med Bio 1997; 433:23.
17. Dasanayake AP: Poor perlodonlal health of Ihe pregna nl
woman as a rlsk. Ann l'eriodontol 1998: 3( 1):206.
18. Davenporl ES, Williams CE, Sterne JA, el al: The East Lo ndon
study of maternal chronic periodontal disease and preterm
low birth weighl infants: Study desig n and prevalence. Ann
I'eriodonlol 1998; 3( 1):213.
19. DeLiefde B: The dental care of pregnant women. NZ Den! 1
1984; 80:41.
20. El Altar TMA: I'rostaglandlns F2 in human glnglva in health
and disease and its stimulation by temale sex sleroids. l'rostaglandins 1976; 11:33 1.
21. EI-Ashlry G, EI-Kafrav.'Y AH, Nasr MF. el al: Effects of oral
cOlllIaceptives on Ihe gingiva. J l'eriodontol 1971; 42:273.

Tmlll/uit'ulO {Jt'ri(NIQ/Jtal eula

muirr (pubertad,

22. El-Ashi ry G: Comparative study of the nfluence of pregnancy

and oral conlraceptives on the gingivae. Oral Su rg 1970; 30:
472.

23. E1-AttarTMA, Roth GD, Hugoso n A: Comparati ve metabolism

of 4-C progeslerone in normal and chronically inflamed human gingival tissue. J Periodolllol Res 1973; 8:79.
24. Ferguson MM, Carter J, Boyle P: An epidemiological study of
factors associated with recurrent aplhae in women. J Oral Med
1984; 39(4):212.
25. Fleisher AB, Jr, Resnick SD: The dfect of antibiOlic$ in the dficacy of oral contraceplives: Arch Dermalol 1980; 125:1582.
26. Fraser [S, Jansen RPS: Why do inadvertent pregnancies occur
in oral contraceptive users? Effectiveness of oral contraceplive
regimens and illlerfering faclo rs. Contraception 1983; 27:
531:
27. Gibbs RS, Romero R, Hillier SL, el al: A review of premalure birth
and subclinical inf~tions. Am J Obstet 1992: 166: 1S 1S.
28. Glenn FB, Glenn WD lll, Duncan RC: Fluoride lablet supplementation during pregnancy for caries immunlly: ,\ study of
Ihe offspring produced. Am J Obstel Gyneeol 1982; 143:560.
29. Glenn FB: Immunily conveyed by a f1uoride supplemenl during pregnancy. J Dent Child 1977; 44 :391.
30. Grant D, Stern J, Lislgarten M:. The epidemiology, eliology
and public health aspecIs of periodonla1 disease. In: Grant D,
Stern J, Listegarten M (005): Perlodontlcs. St Louls, Mosby,
1988.
31. Grossl SG, Jeffcoat MK, Genco RJ: Osteopen ia, osteoporosis,
and oral disease. In Rose LR, Genco Rj, Cohen DW, el al (eds):
Periodontal Medicine. SI Louis, BC Decker, 2OCMJ.
32. Gusberti f A, Mombelli A, Lang NP, et al: Changes in subgingival microbiota during puberty. J Cli n Perlodont 1990; 17:
685.
33. Hanson L, Sobol SM, Abelson T: The 010laryngo10gic manifestations of pregnancy. J Fam PracI 1986; 23: 1S l.
34. He rlz RS, lleekstead ['C, Brown WJ: Epilhelial melanosis of Ihe
gingiva possibly resulting from the use of oral contraceptives.
JADA 1980: 100(5):173.
35. Jeffcoal MK, Lcwis CE, Reddy MS, et a l: Poslmenopausal bone
105s and ils relalionshlp 10 oral bone los5. I'erlodontol 20CMJ
201X1; 23:94.
36. Jeffcoat MK: Osteoporosis: /\ possible modifiying factor in oral
bone loss. Ann Periodontol 1998; 3:312.
37. Jensen J, Lilijmack W, Blookquisl C: The effect of female sex
hormones on subgingival plaque. J Periodontol 1981: 52(10):
599.
38. Kalkwarf KL: E.ffecl of oral contr<lceptive therapy on gingival
inflammatlon in humans. J Periodontol 1978; 49:560.
39. Kinnby B, Matsson L, Astedt 11: Aggravatioll of gingival inflammalOry symptoms during pregnancy associated wilh th e
concenlrati on of activalor inhibitor type 2 (PAI2) in gingival
fluid. J I'erlodontol Res 1996; 31(4):271.
40. Knight GM, Wade AH: The cffects o f o ral conlraceplives on the
human periodontium.J I'eridont Res 1974; 9:18.
41. Kornlllan K, I..oseche JF: I)irect inleraction of eslradiol and
progesterone wilh Bucteroides mela/Ji/JQge/Ji(jS. J lJent Res
1979; 58A:\O.
42. Kornman KS, l..oesche WJ: 1111.' subgingival flora dudng pregnancy.j PeridonlOl1980; 15:111.
43. Lapp CA, Thomas ME, Lewis JII: Modul<ltion by progeslerone
of interleukin-6 produclion by gingival fibroblas ts. J Periodontol 1995; 66(4):279.
44. l.evin Rl': Pregnancy gingivitis. Maryland State Dental Assocla\ion 1987; 30:27.
45. Lindhe J, Branemark 1': Changes in lIlicrocircula!ion after local
application of sex hormones. J l'eriodontol Res 1967a; 2: 185.
46. Lindhe J, Branernark P: Changes in vascular permeability after

IIWJlStrlltlcilJ, ('mlxrmzo

y /IIetlo/HlJ/si(/)

CA PiTULO 37

local applicatlon of sex hormones. J 'eriodontol Res 1967b; 2:

259.
47. Lillle JW, Falace DA: Dental Management of the Medically
Comprornlsed Patient, ed 4. SI Louis, Mosby, 1993.
48. LOe H, SilnessJ: I'erlodontal disease In pregnancy. l.l'revalence and severity. Acta Odontol Sean 1984; 21:533.
49. Lopalin DE., Komman KS, Loesche WJ: Modulation o f imm u noreactivity to pcriodonlal disease-associated microorganisms
during pregnancy. lnf<'Ct lmmun 1980; 28:713.
SO. I.undgren D, Magnssen B, Lindhe J: Conn~tjve tlssuc alterations in gingiva of ralS treate<! wlt h eSlrogens and progeslerone. Odontol 1973; 24:49.
51. Magnusson T, Ericson T. Hugoson A: The effeC! of oral contraceptives on some salivary substance In women. Arch Oral Rio
1975; 20:119.
52. Mandel L, Kaynar A: 8ulimia and parotid swelling: A review
and case reporto J Oral Maxillofac Surg 1992; 50:1 122.
53. Miyagi M, Aoyarna H, Morishita M, et al: Effeets of sex hor
mones on chemolaxis of polymorphonucJearleukocytes and
rnonocytes. J J'eriodontol 1992; 63:28.
54. Mohammad AR, lIrunsvold M, Bauer R: The s1Tength of ass<>clation between systemlc postmenopausal osteoporosis and
periodontal disease. lnl} Prosth 1996; 9:479.
55. MombelJi A, Rutar A, Lan NI': Correlal.ion of the periodonta1
status 6 years afler puberly wilh cJin ical and mlcrobio logical
condilions during puberly. J CUn l'eriodont 1995; 22(4):300.
56. Muramatsu Y, Takaesu Y: Oral heallh status related 10 subglngival bacterial flora and sex hormones In saliva during pregnancy. Bull Tokyo Denl College 1994; 35(3): 139.
57. Murphy AA, Zacur HA, Charache P, el al: The efrect of tNracycllne on levels of oral cont raceptives. Arn J Obslet Gynecol
1991; 164:28.
58. Nakagawa S, Fulii H, Machlda Y, el al: A longitudinal sludy
fro m prepuberty to puberty of gingivitis. Correlation between
th e occurrence of Pr('l'()tella intermedia and sex hormones. J
Ctin I'eriodont 1994; 21(10):658.
59. Neely JI., Abate M, Swinker M, et al: The effeet of doxycycline
o n serum levels on el hinyl estrad lol, norelhlndrone, and
endogenous progesterone. Obslel Gynffol 1991; 77:416.
60. O'Neil TCA: Maternal T-Iymphocyte response and gingivitis In
pregnancy. J I'eriodontol 1979; SO: 178.
6 1. Offenbacher S, Jared HL, O'Rel1Jy PG, et al: I'olential palhogenic mechanisms of periodontilis assoclaled pregnancy
com plications. Ann l'eriodontol 1998; 3( 1):233.
62. Offenbacher S, Katz V, Fert! k G, el al: l'eriodontal nf~tion as
a possible risk fa ctor for preterm low birthweight. J Periodontol 1996; 67(10 Suppl):1103.
63. Ojanolko-Harri AO, Harri MOl', Hurrita HI', et al: Altered tissue
melaboliSIll of progeslerone in pregnancy gingivitis and
granuloma. J C]jn I'eriodontol 1991; 18:262.
64. Oln IIR: Drug Facts and Comparisons. St Louis, Walters
Kluwer, 1994.
65. Olomo-Corgel J: Systemic consideratlons for female patients.
In: Anlibiotlcs/Anlimlcrobia1 Use in Dental l'racUce. Tokyo,
Quintessence, 1990.
66. I'ack ARC, Thomson ME: Effec1s o f topical and sySlemic folic
acid supplementation on gingivitis in pregnancy. J Clin I'eriodontol 1980: 7: 402.
67. Paganlni-HilJ A: Benefils of estrogen replacement therapy on
oral health: the leisurt' world cohort. Arch lnlern Med 1995;
]55:2325.
68. l'ankhurst Cl : The lnnuellce of o ral COlltraceptive therapy on
the periodolltiurll: Duralion of drug the rapy. 1 Periodonlol
1981; 52:617.
69. Pedatric Denlistry Special Iss ue: Rt'ference manual. Pedlatr
Dent 1994; 16(7).

~_,S~
56

PARTE 5 Tmtll/lliclI/Q de la I'n(erme(/(j(1 peri()(/Ollflll

70. Pinard A: Gingivitis in p regnancy. Dent Register 1877; 31:

258-259.
7\. Pi tca rin J: A case of disease of [he gums which occurred during
pregnancy. Dubing Hosp Rep ]818; 2:309.
72. Rabl.'r-Durlacher JE, Leene W, I'almer-Bouva CCR, el al : Experimental gi ngivitis during pregnancy and postpartum: Immunohlstochemical aspects. J Perlodon tal 1993; 64:2 11 .
73. Raber-Durlacher JE. van Sleenbcrgen TJM. van deT Velden U:
Experimental gingivitis durlng pregnancy and postpartum;
clinical endocrlnologlcal and microbiological aspects. J e lin
Pe riodon tol 1994; 2 1:549.
74. Raber-Durlacher JE. Zeylemaker WI>, Meinesz AAI', el al: CD4
10 CD8 ratio and in vitro Iymphoproliferative responses durill$ experimental gi ngivitis in pregnancy and postpartum. J
I'eriodontol 1991; 62:663.
75. Reese RE, Betts RF: Handbook ol Antiblotlcs, e<l 2. Boston,
Uttle, Brown, and eo. 1993.
76. Rei nhardt RA, Payne lB, Maze e, el al: Gi ngival fl u id ILbeta
in pos tm enopausa l fl'males on suppo rtive peridontal therapy.
A longitudinal 2year study. J Clin I'l'riodon tol 1998; 25:
1029.
77. Reinhardt RA. l'ayne 1B. Mazl' CA, et al: Influenee ol estrogen
and osteopenia/os tl'oporosis on clinieal periodontitis in post
menopausal women.1I'eriodon toI1999; 70:823.
78. Robb-Nieholson e: Gaslroesophageal reflux d isease. Harvard
Women's Health Watch 1999; 4(6):4.
79. Robb-N ieholson C: I'MS: [t's real. Harvard Wom en's Health
Wateh 1994; 1( 11):2.
80. Samant A. Malik el'. ehabra SK, et al: Gingivitis and pe riodontal dlsease in p regnancy. J I'eriod ontol 1976; 4 7:41 5.
81. Schuurs A, Verheul H: E.ffects of gender and sex steroids on
the m m un e response and autolmmune disease. 1 St erold
8iochem 1990; 35: 157.
82. Sooriyamoorthy M, Gower DB: Honnonal influenees on gin.
gival lissues: Relationship ro periodontal disease. J Clln
l'eriodo nt ol 1989; 16:201.
83. Sridama V, I'acini F. Yang SL, el al: Decrease<l levels of helper
T cells. A possible cause o f irnm un odeficiency in pregnancy.
New Engl J Med 1982; 307:352.
84. Sridama V. Paeini F. Yang SL, el al: Oecreased 1evels of helper

85.

86.

87.

88.

89.

90.
91.

92.
93.
94.

95.

96.

97.

T cells. A possible cause of Immunodefieiency in pregnancy.

New EnglJ Med 1982: 307:352.
Steinberg 8]: Sex hormonal alterations. In: Rose LD, Ka y O
(eds): Internal Medici ne for Dentislry. ed 2. 51 Louis, Mosby,
1990.
Sweel JB, Butler DI': lne rease<l ineidenceofpostoperntive local
ize<! osteitis in mandibular 3rd molar su rgery assoclate<! with
patients using oral oontraeepti ves. Am J Obset Gynerol 1977;
127:5 18.
Thomso n ME, I'aek ARC: E.ffects of extended syslernic and
toplcal folale sup plementatton on gingivitis in pregnancy. J
e lin Periodontol 1982; 9:275.
Valdimarsso n H, Mulholland C, Fridriksdottir V, et al: A Ion
gitudlnal st udy of leukocyte blood eounts and Iymph ocyte
respon ses In pregnancy: A marked ea rl y inerl'ase of monocyte
lymph ocyte ratio. eli/l Exp Immunol1983; 53:437.
Vinco L, Prallet R, Chappard D, et al: Con trlbutions of chron
o logieal age, age at menarehe and menopause and of anthrapometrie parameters 10 axial and pe ripheral bone de/ls ities.
Osteoporosis In t 1992; 2: 153.
Vittek J, Gordon G. Rappaport e, et al: Specifie progesterone
rece ptors in rabbit ginglva. J Perio Res 1982; 17:657.
WaetawskiWende J, Grossi SG, Trevi~n M, el al: rhe ro le of
osteopenia in oral bone loss and periodonlal discase. 1 ['eri
odo nlo l 1996; 67: 1076.
Whitacre ee, Reingold se, O'Looney PA: A ge nder gap in
autolmmunity. Science 1999; 283:1277.
Wh tehear MI, Wh iteroft Slj , Hillard TC: An Atlas o f the
Meno pause. New York, Parthenon, 1993.
Wilson JT, Brown RD, eherek OR, el al: Drug excreti on in hu
man breast milk: principIes. pharmacokinetics and prolects
eo nsequences. Clin l'ha rmacokinel 1980; 5: l.
Zaehariasen RD: Ovara n hormo n es and o ral hea lth: preg'
na/l cy gi ngivitis. Compend Contin F.duc Denl 1989; 10(9):
508.
Zaehariasen RO: The effects of elevaled ovarlan hormo nes on
periodontal health: oral con lraceplives and pregnancy. Women
Heal th 1993; 20(2):2 1.
Zoeller J: The lop 200 drugs. Aml' rican Druggisl 1999; p 41.

CAPTULO

Tratamiento periodontal
en pacientes con enfermedades
sistmicas
Brjan L Mea/ey, Perry R. Klokkevold y loan Otomo-Corgel

CONTEN I DO
ENFERMEDADES CARDIQVASCULARES
Hipertensin

TRATAMIENTO CON RADIACIN

SUSTITUCiN PROSTTlCA DE ARTICULACIONES

Cardiopatas isqumicas

EMBARAZO

Insuficie ncia cardiaca congestiva

Marcapasos cardiacos y desfibriladores automticos

TRASTORNOS HEMORRGICOS

Endocard itis infecciosa

Accidente vascular cerebral
TRASTORNO S ENDOCRINOS

Diabe tes
Trastornos tiroideos y para tiroideos
Insuficiencia suprarrenal

ENFERMEDADES RENALES
ENFERMEDADES HEPTICAS
ENFERMEDADES PULMONARES

Trastornos de la coagulacin
Prpuras trombocitopnlcas
Prpuras no trombocitopnlcas
DISCRASIAS SANGuNEAS

leucemia
Agranulodtosis
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Hepatitis
HIV y SIDA
Tuberculosis

INMUN OS UPRESIN y QUIMIOTERAPIA

UchOS pacientes qu<.' exigen atencin odonto lgica sufren padecimientos mdicos quc pueden
afectar el curso de su enfermedad bucal y la
terapia que reciben . La edad avanzada -Iel individuo periodontal promedio incremen ta la prob.. bil idad de existcncia de una anormalidad subyacente. Por cOllsiguiC'nt (', la
responsabilidad teraputica del clnICO incluye la identifi cacin de los problemas m dco~ de la persona para la
rormuladn de planes de tratamie nto adecuados_ La reco
pilacin minuciosa de los antecedentes mdicos es Imperativa.S: Si se reco nocen hallazgos ~ig n i f calivos, puede estar indicada la consulta co n el mdico adecuado o su
referenda a l. Esto asegura ulla correcta atenci n del pa ciente y aporta una proteccin medicolegal al odontlogo.

Este captulo abarca las enfermedades si~ l m icas comunes y su tratamiento periodontal adjunto. La revisin efectuada en e<lda rea temti ca es de carcter general y se recomienda alleclor la consu lta de o tras referellc\a~ para una
cobertura ms detallada de la~ alteraciones cs)(cificas.
Entender estos trastornos hace posible que {'] dentista trate
al e nfermo como un todo y no slo a la manifestacin
periodontal de una afeccin suhyacente.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Los padecimientos ca rd iovascularcs son la categora ms
prevalente de enfermedad sistmica en Estados Unidos y
en muchos otros pases y se IOTllan ms frCCllentes con el
SS7

58

PARTE S Tratlllllirll/o dt.' 1(1 (mfermedad Pf!riot/o/ltll/

avance de la edad.6'J Se deben investigar con detalle los

antecedentes de salud en busca de problemas cardiovasculares. Estas anormalidades incluyen hipertensin, angina
de pecho, infarto del miocardio, operacin previa de revascularlwc:.n coronarla, accidente vascular cerebral previo,
insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de marcapasos
cardiacos o deslibriladores automticos y endocarditis infecciosa.
En la mayor parte de los casos se debe consultar al mdico que atiende al paciente, especialmente si se prev
un tratamiento radical o prolongado. La atencin en periodos cortos y un ambiente tranquilo y relajante ayudan a
minim izar el estrs y mantener la estabilidad hemodinmica.
Hipertensin

La hipertensin, que es la enfermedad cardiovascular ms

frecuent(', afecta a ms del 20% de los adultos estadounidenses muchos de los cuales no se diagnostican.u La hipcrtemi6 n se define como una presin arterial sistlica de
140 mml1g o mayor o una preSin arterial diastlica de 90
mmJ-lg o mayor.n.l'!..lII.... Para el diagnstico de la hipertensi n no basta un solo registro de presin sa ngu nea elevada. En vez de ello, la clasificacin tiene su base en el
valor promedio de tres o ms registros de la presin sangunea obtenidos en tres o ms citas (cuadro 38-1). El mayor
valor de la presin arterial sistlica o la diastlica determina la clasificacin del paciente. Todos los das ingresan
los su jetos con hipertensin a la atencin odontolgica y
predominan particularmen te ent re la poblacin mayor que

: CUADRO 38-1 :

"

concurre a la mayora de los servicios y consu ltorios periodontales.

La hipertensin se divide en los tipos primario y secu ndario. La hipertensin primaria (esencial) ti ene lugar
cuando no se pueden encontrar anomalas patolgicas subyacen tes que expliquen la alteracin. Cerca del
951)11 de todos los pacientes hl pertensos sufre hipertensin primaria . El 5% restante padece hipertensin secundaria, en la cual es posible identificar una causa subyacente, que es susceptible de tratamiento. La enfermedad
renal, los cambios endocrinos y los trastornos neurgenos son ejemplos de enfermedades que provocan hipertensin.
En la hipertensin inicial, el individuo puede ser aslntomtico. SI no se lo identifica y diagnostica, la hiperten sin puede persistir e incrementarse en intensidad y desem bocar al final en la enfermedad arterial coronarla,
angina, Infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, accidente vascular cerebral o insuficiencia renal. u
El consultorio dental puede desemper"lar un papel vital en
la detecci n de la hipertensin y en los cuidados de mantenimiento del paciente con enfermedad hipertenslva. La
primera consulta odontolgica debe Incluir dos registros
de la presin sangunea, separados por al menos 10 mInutos, cuyo promedio se emplea como medicin basal. Antes
de que el odontlogo derive a la persona al mdico por
tener presin sangunea elevada, deben tomarse mediciones en cuando menos dos visitas, a menos que los resultados sean extremadamente altos (p. ej., presin sistlica
> 180 mmHg o presin diastlica > 100 mmHg). El sistema de visitas periodontales peridicas es un m todo

Clasificacin de la presin a rt erial de l adu lto

Prftin gngu'rM"
tit t6lica (mmHg)

Presin sangufrM"

Normal
Normal alta
Hlperternln
Etapa 1

< 130
130-139

,85
85-89

140-159

90-99

Etapa 2

160-179

100-109

Etapa 3

<:!: 180

<:!: 110

Cla.m.acin

d ia.tlica (mmHg)

Sin cambios del tratamiento dental

Sin cambios del tratamiento dental
Informar los hallazgos al paciente
Consulta o referenCIa habitual al mdICO
Sin cambios del tratamiento dental; estrs mlnlmo
Informar al paciente
Referencia habitual al mdico
Tratamiento dental selectivo (examen sistemtico,
profilax is. restauraciones. terapia endodntica no
quirt.lrgica y periodontal) ; estres mlnimo
Informar al paciente
Consulta o derivacin InmedIata al mdico
Slo tratamiento dental de urgencia (para aliVIar
el dolor, la hemorragia o la infeccin);" estrs
mlnimo

Hay que evaluar el riesgo de realizar la atenciOn dental de urgencia contra el riesgo de posibles complicaciones hlpertenSlVilS.
Vanse las relefencias 25. 29 Y 30.

Tmtamiellto peri()(IOlIla/ 1'11 pacielltes (Q/I ellfrnlleJm/es sistmicas . CAI'TU LO 38

ideal para la deteccin y vigilancia de la hipertensin. Casi

tres de cada cuatro pacientes hipert ensos adultos en
Estados Unidos no controlan su presin arterial lo suficientemente bien para alcanzar el objetivo de una presin
sistlica < 140 mmHg y una presin diastlica < 90
llunHg.' la falta de cumplimiento de la terapia antihipertensiva es la razn principal para la aparicin de esta deficiencia. los dentistas pueden colaborar pa ra lograr un
mayor xito en el control de la hipertensin si obtienen
registros de la presin sangu nea en cada visita de mantenimiento peridica.
No se deben practicar procedimientos periodontales
hasta no recoger registros de la presin sa ngunea y de
antecedentes mdicos, con objeto de identificar a aquellos
suetos con hipertensin significativa. Hay que registrar la
hora en la que se obtiene la presin sangunea porque su
nivel vara en proporciones significativas durante el transcu rso del da." El cuadro 38-1 sea la las varian tes de referencia mdica o de consultas apropiadas y las modificaciones del tratamiento odontolgico, seg n sea el estadio de
hipertensin del paciente.
Por 10 general, el tratamiento odontolgico para pacientes hipNtcnsos es seguro, siempre y cuando el estrs se
reduzca al mnimo.1S.< Si un individuo est sometido a
una terapIa antihipertensiva, la consulta con el mdico
puede estar indicada, a condicin de que se tome en
cuenta el estado mdico actual, la prescripcin de medicamentos, e, plan de tratamiento periodontal y la atencin
del paciente. Muchos md icos no conocen la naturaleza
especifica de los procedimientos periodontales. El dentista
debe informar al mdico acerca del grado estimado de estrs, la duracin de los procedimientos y la complejidad
del plan teraputico individualizado. Se ha sugerido realiZ.1r citas odontolgicas en el horario matutino para pacien tes hipertensos. Sin embargo, pruebas redentes indican que la presin sangunea se incremen ta por lo general
a la hora en que despie rta el sujeto y alcanza su punto
mximo hada la mitad de la maana. 5,"'.';" Los menores
niveles Je presin sangunea se registran por la tarde. En
consecuencia, sera n preferibles las consultas odontolgicas vespertinas.
No debe instituirse un tratamiento periodontal de rutina en un paciente hipe rtenso que no est bajo control
mdico. Para personas con estadio 3 de hipertensin, la
teraputica debe li mitarse a los cuidados de urgencia mientras no se controle la hipertensin. Se prescriben analgsicos para el dolor y antibiticos para la infeccin. Las infecciones agudas pueden requerir una incisin quirrgica y
drenaje, aunque el campo quirrgico debe limitarse porque
podra sobrevenir un sangrado excesivo en casos de presiones sanguneas elevadas.
En el tratamien to de individuos hipertensos, el odontlogo no debe suministrar anestsicos locales que contengan una concentracin de adrena lina mayor de 1: 100 000
ni utilizar un vasoconstrictor para controlar una hemorragia local. La anestesia local sin adrenalina puede emplearse
para proCt..>dimientos cortos (menos de 30 minutos). No
obstan te, en una persona con hipertensin es importante
minimizar el dolor por medio de la aplicacin de una anes ..
tesia local profunda para evitar la secrecin de adrenalina

5,;5~9:-..

endgena. J5 oIO Los beneficios de las pequeas dosis de adrenalina usadas en odontologa sobrepasan con mucho el
potencial riesgo de compromiso hemodinm ico. Hay que
usa r la menor dosis posible de adrenalina y resulta crtica
la aspiracin antes de la inyeccin de un anestsico local.
La inyeccin intraligamentaria est con traindicada porque
induce cambios hemodinmicos similares a los de la inyeccin intravascular.6.I
Por lo regula r, los antagonistas de los receptores adrenrgicos beta o bloqueadores beta se administra n para
tratar la hipertensin (cuadro 38-2). Los bloqueadores beta
pueden ser cardioselectivos, al bloquea r slo a los receptores cardiacos beta" y no selectivos, al bloquear a los receptores cardiacos beta , y los receptores perifricos beta 2 La
adrena lina, un agonista adrenrgico alfa y beta, induce un
incremento de la tasa ca rdiaca por medio de la estimuJacin directa de los receptores cardiacos beta,. La adrenalina estimula tambin a los receptores adrenrgicos alfa y
provoca vasoconstriccin de arterias al estimular asimismo
a los receptores beta", lo que causa vasod ilatacin de las
arteriolas del mllsculo esqueltico. La administracin de
anestsicos locales que contienen adrenalina en pacientes
que consumen bloqueadores beta no selectivos, como propranolol o nadoJol, puede generar una elevacin de la
presin sangunea.1l La estim ulacin adrenrgica alfa inducida por adrenalina produce vasoconstriccin y una
elevacin de la presin arterial. Debido a que la medicacin no selectiva del paciente bloquea a los receptores
beta1-' la adrenalina no estimula la vasodilatacin compensatoria normal inducida por los beta/.. Esto puede llevar a
un drst ico aumento de la presin san~>,u nea , acompalado por una bradicardia refleja mediada por el nervio
vago y los barorreceptores carotdeos. El resultado final es

: CUADRO 38-2 :

-"

Antagonistas de los receptores adrenrgicos beta

selectivos y no selectivos (bloqueadores beta)
Nombre

gent'"i~

Nomtwe comercial

No selectivo

Clorhidrato de carteolol
Nadolol
Sulfato de penbutolol
Pindolol
Clorhidrato de propranolol
Maleato de timolol

Cartrol
Corgard
levatol
Visken
Inderal; Indera' LA
Blocadren

Selectivo
Clorhidrato de acebutolol
Atenolol
Clorhidrato de betaxolol
Fumarato de bisoprolol
Tartrato de metoprolol
Succinato de metoprolol

Sectral
Tenormin
Kerlone
Zebeta
lopressor
Toprol-Xl

En el mercado estadou nidense.

!'ARTE 5 Tm/(/l1I;nllo de /(, e,,(ermedm/ per;odon/a/

un paciente con h ipertensin intensa y bradicardia, cuyo

efecto es un peligroso incremento de la perfusin vascular
y posible muerte. En virtud de esta potencia l complicacin, los anestsic:os locales que contienen adre nalina deben sum inistra rse con precaucin y slo en pequenas
canti dades, e n pacientes que ingieren bloqueadores beta
no selectivos, con una vigilancia cuidadosa de los signos
vitales.-,s.n
El dentista debe estar consciente de los diversos efectos
colaterales de los medicamen tos a nt ih ipcrtensivos. La hipotensin postural es muy frecuente y puede minimiza rse
mediante pequenos cambios de posicin del silln dental. ~,l~ r..a depresin es un efecto colateral del cual muchos
pacientes no estn al tanto . Las nuseas, sedacin, sequedad hucal, reacciones liquenoides a los medicamentos y
a&'T a ndamientos gingivales se relacionan con ciertas liases
de agentes antihipertensivos. a4

Cardiopatas isqumicas
La cardiopata isqumica incluye trastornos como la angina de pecho y el infarto de miocardio (fig . 38-1). La angina
se produce cuando la demanda de oxgeno por parte del
miocardio excede al aporte, lo que resulta en una isquemia
de miocardio temporaria.z.. Los individuos con un antecedente de angina de pecho inestable (la angina que aparece
de manera irregular o en mltiples ocasiones, sin factores
predi~ponentes) slo deben recibir tratamiento de urgencias den tal es y luego referirse a la consulta con el mdico.
Los su ietos con angina estable (la angina que sobreviene de
forma poco frecuente, relacionada con el ejercicio fsico o

el estrs, y se controla con facilidad mediante frmacos y

reposo) pueden someterse a procedimientos odon tolgicos. Dado que el estrs induce con frecuencia un at aque
agudo de angina, la atenuacin del estrs es esencial. La
anestesia loca l profunda es vital y la sedacin consciente
puede estar indi cada e n pacientes ansiosos. El suplemento
de oxgeno por va de una cnula nasal puede tambin
con tribuir a la prevencin de ataques de angina intraoperatorios.
Los individuos tratados por ataques de angina agudos
con nitroglicerina deben instruirse para que lleven sus medicamentos a las consultas odontolgicas. Tambin debe
estar disponible nitroglicerina en el equipo de urgencias
mdicas del consultorio dental. Para procedimientos que
conlleven una carga de estrs en particul ar, el su jeto puede
ingerir una tableta de nitroglice rina antes del tratamiento
para prevenir la angina, si bien las ms de las veces esto no
es necesario. La nitrogl icerina del paciente debe estar accesible en la platina del silln odontolgico, en caso de que
se la requiera durante la teraputica. Dado que la duracin
de la nitroglicerina almacenada es relativamente corta, se
debe anotar la fecha de vencim iento de la nitroglicerina
del pacien te y la de la nitroglicerina del eq ui po de urgencias mdicas del consultorio. Del mismo modo, a las personas con angina se les puede su ministrar nitroglicerinas de
larga duracin (en forma de tabletas o parches), bloqueadores beta o bloqueadores de los ca nales de calcio (tambin
usados en el tratamiento de la hipertensin) para prevenir
estas anomalas. Las restricciones del uso de anestsicos
locales que con tienen adrenalina son simila res a las de los
pacie ntes con hipertensin. De manera adi cional , la in yec-

Fig. 38-1. Angiograma coronario. La ateroesclerOSIS provoca

el estrechamiento de las arterias coronarias y signos 'J slnlomas

de cardlopatla isquemica.

Tratamiellto perirH/o/ltlll e/l pudrlrtes COII ru{emrei/alfN slstlmlcas

ci6n intrasea de anestsicos locales que contienen adrena

lina, con sistemas como el 5tabident (Fairfax Dental Inc.),
delx> aplicarse con cuidado en sujetos con cardiopatas is
qumicas, toda vez que induce incrementos transitorios de
la actividad cardiaca y la demanda de oxgeno por parte elcl
miocardlo. JO
Si el individuo se siente cansado o incmodo, o sufre
un cambio repentino de su ritmo o actividad cardiacos
durante un procedimiento pcriodontal, se debe interrumpir la maniobra con la mayor rapidez posible. Un paciente
que sufre un episodio anginoso en el silln dental debe
recibir el siguiente tratamiento mdico de urgencia:
l . Suspender la intervencin perlodontal.
2. Administrar una tableta (0.3 a 0.6 mg) de nitroglicerina
por va su blingual.
3. Tranquilizar al paciente y liberarlo de aditamentos restrIctivos.
4. Sum inistrar oxgeno con el enfermo en posici6n reclinada.
5. Si los signos y sntomas cesan dentro de un periodo de
tres minutos, completar el procedimiento periodontal
en la medida de lo posible, asegurndose de que el indio
viduo se encuentra cmodo. Finalizar la maniobra en el
menor tiempo posible.
6. Si los signos y sntomas anginosos no se resuelven con
este tratamiento en dos a tres minutos, administrar otra
dosis de nitroglicerina, exa mi na r los signos vitales, tele
fOI1\~ar a su mdico y prepararse para acompaarlo al
servicio de urgencias.
7. Es posible suministrar una tercera tableta de nitrogliceri na tres minutos despus de la segunda. El dolor de
pecho que no se alivia con tres tabletas de nitroglicerina
indlca un probable infarto de miocardio. Se delx> transo
portar al individuo al servicio mdico ms prximo de
manera inmediata.
El Infarto del miocardio es la otra ca tegora de card iopatas isq umicas frecuentes en el ejercicio de la odon tologa.
Por lo general se difiere la teraputica dental por al menos
seis meses luego de un infarto del miocardio en virtud de
que el punto ms alto de mortalidad se produce durante
este lapso.lO Despus de seis meses, los pacientes con infarto del miocardio pueden atenderse de manera habitual
med iante tcnicas simila res a las aplicadas en un sujeto con
angina estable.
Ll revascularizacin cardiaca (aortocoronaria), el injerto
de revascutarizacin de arteria femoral, la angioplastia y la
endartercctomia se han transformado en procedimientos
quirrgicos habituales en personas con ca rdiopatas isqumicas. Se debe consultar al mdico antes de efectuar un
tratamiento odontolgico programado si uno de estos procedimientos se llev a cabo en forma reciente; la finalidad
es determinar el grado de dai'lo ca rdiaco o enfermedad arterial oclusiva, la estabi lidad del estado del paciente y la
probabilidad de que sobrevengan endocarditis infecciosa o
rechazo de trasplantes. Por lo regular no se requieren antibiticos como cobertura profilctica pa ra individuos con
revascularizacin coronarla, a menos que el cardilogo
indique lo contrario.

CAttrULO 38

561

Insuficie ncia cardiaca congestiva

La Insuficiencia cardiaca congestiva (lCC) es una enfermedad en la cual la funcin de bombeo del corazn es Incapaz
de proveer suficientes ca nlldades de sa ngre oxigenada para
sa tisfacer las necesidades del cuerpo.Z<I Habitualmente, la
lCC comienza con una falla del ventrculo izquierdo, cau
sada por una desproporcin entre la carga hemod inmica
y la capacidad para administrar ta l carga. Esto puede deberse a un incremento crnico de la carga de trabajo (como
sucede en la hjpertensin o la enfermedad de las v lvulas
artica, mitral , pulmonar o tricspide), dai'lo directo al
miocardio (como se observa en el infarto del miocardio o
la fiebre reumtica) o incremento de los requerimientos de
oxgeno por parte del cuerpo (como ocurre en la anemia,
tirotoxicosis o embarazo).
Los pacientes con ICC mal controladas o si n tratamiento no son aptos para la realizacin de procedimientos
dentales programados. Estas personas tienen riesgo de su
frir muerte sbita, muchas veces por arritmias ven trlcula
res. Para personas con ICC tratadas, el odon tlogo delx>
consultar con el mdico acerca de la gravedad del padeci.
miento, la causa subyacente y la teraputica mdica actual.
El tratamiento mdico de la ICC puede incluir la prescripcin de bloqueadores de los canales de calcio, vasodiJata
dores directos, diurticos, inhibldores de la ECA, bloquea.
dores de receptores alfa y agentes cardiotnicos corno la
digoxi na:u Cada uno de estos agentes tiene efectos colaterales potenciales que pueden modificar la teraputica periodontal. Debido a que ciertos pacientes presentan ortopnea (incapacidad de respirar excepto en posicin erguida),
en algunos individuos con ICC el silln dental delx> ajus
tarse de modo que se encuentren confortables, en vez de
llevarlos a una posicin supina . Hay que prever consultas
de corta duracin, reduccin del estrs mediante anestesia
local profunda y posible sedacin consciente y suministro
complementario de oxgeno. lIUS
Marca pasos cardiacos y desfibriladores
automticos
Algunas arritmias cardiacas se tratan por medio de marca
pasos implantables o desfibriladores automticos.JS 1..0 ha
bitual es que los marcapasos se coloquen en la pared tor
dca e ingresen en el coraz n por va intravenosa. Los
desfibriladores automticos se implantan con mayor fTe
cuencia en forma subcutnea cerca del ombligo y tienen
electrodos que pasan dentro del corazn en forma transvenasa o estn directamente adheridos al epicardio. La con
sulta con el mdico que trata al paciente permite determl
nar el estado card iaco subyacente, el tipo de marca paso o
desfibrilador automtico y las medidas de precaUCin que
deben tomarse. Los marcapasos Ilu'is antiguos eran unipo
lares y los equipos dentales que generan ca mpos electromagnticos podan alterarlos, como el caso de las unidades
ultrasnicas y los electrocauterios. Las nuevas unidades son
bipolares y no sufren casi nunca los efectos de los equipos
odontolgicos. Los desfibriladores automticos se activan
si n aviso cuando se producen ciertas arritmias. Esto puede
poner al enfermo en peligro durante el tratamiento OOon-

PARTE 5 Tmtamirnto de /tI ellfermet/(/d periodoll/(lJ

tolgico porque dicha activacin suele desencadenar un

movimiento repentino del paciente. El traumatismo inesperado puede prevenirse con la estabilizacin del campo
operatorio durante el tratamiento periodontal por medio
de bloqueos de mordida u otros artefactos.

Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (El) es una enfermedad en la
cual los microorgan ismos colon izan el endocardio o las
vlvulas cardiacas lesionados. 22 Si bien la incidencia de El
es baja, es una anormalidad grave con pronstico desfavorable, a pesa r de la aplicacin de tratamientos modernos.
Se prefiere la denominacin de elldocarditis il/fecciosa en vez
de la anterior de endocarditis bacteria"a, dado que el padecimiento puede ser tambin efecto de hongos y virus. Los
microorganismos hallados con mayor frecuencia en la El
son estreptococos hemolticos alfa (p. ej., StreptococCIIs viridalls ). No obsta nte, cada vez con mayor frecuencia aparecen patgenos no estreptoccicos que se encuentran a
menudo en la bolsa periodontal, entre ellos Eikenel/a corrodem, Actillobacil/us aainomycetemcomitmlS, Capllocytopl/ag(/,
y especies de Lactobacil/us.'

La El se ha dividido en las formas aguda y subaguda. En

la primera se identifican microorganismos virulentos, por
lo general estreptococos no hemolticos y cepas de estafilococos, los cuales invaden el tejido cardiaco normal, producen mbolos spticos y causan infecciones que siguen un
curso rpido y muchas veces mortal. La segunda se produce
como resultado de la formacin de colonias de microorganismos de bajo grado de patogenicidad sobre el endocardio
o vlvu las cardiacas daadas; el ejemplo tpico es la ca rditis
reumtica consecutiva a la fiebre reumtica.
El riesgo de El varia de acuerdo con el trastorno subyacente {recuadro 38_ 1).1 .15 La categora de alto riesgo agrupa
a los pacientes que estn en riesgo mayor de sufrir El luego
de una bacteriemia de orige n dental y a aquellos en los que
la El se vincula con alta morbilidad y mortaUdad. La categora de riesgo moderado incluye a los individuos que se
encuentra n en mayor riesgo de El en comparacin con la
poblacin en general.
La prctica de la periodoncia tiene una relacin de particular relevancia en lo que respecta a la prevencin de El.
Debido a que los procedim ientos odontolgicos que ocasionan hemorragia pueden inducir una bacteriemia transitoria, la Ameriwl1 Heart Associatioll (A HA) recomienda la
institucin de profilaxis antibitica antes de practicar procedim ientos "relacionados con un sangrado considerable
en tejidos duros o blandos, intervenciones periodontales,
raspados y limpiezas profesionales de dientes". I~ No obstante, las bacteriemias pueden aparecer aun en ausencia de
procedimientos odon tolgicos, especialmente en individuos con mala higiene bucal e inflamacin periodonta l de
importancia. Por consiguiente, la prevencin de la inflamacin pcriodontal es esencial. La AHA establece que los
pacientes que estn en riesgo de El deben "establecer y
mantener el mejor nivel de salud bucal que sea posible a
fin de reducir las fuentes potenciales de siembra de bacterias". Para proveer medidas preventivas adecuadas para la
El, la mayor preocupacin del odontlogo es la reduccin

: RECUADRO 38-1

Cardiopatas relacionadas con endocarditis

infecciosa (EI)*
Profilaxis recomendada de la endocarditis
Pacientes de alto riesgo
Antecedentes de El
V31vulas cardiacas prostticas
Cardiopatlas congnitas mayores
.,
Tetralogla de Fallot
Transposicin de graneles arterias
Estados ventriculares nicos
Cortocircuitos putmonares siStmicos creados
por operacin
Pacientes de riesgo moderado
Disfuncin valvular adqUIrida (p. ej ., cardiopaUa reumtica)
la mayor parte de las dems malformaciones cardiacas congnitas
Cardiomiopatla hipertrfICa
Prolapso de la vlvula mitral con insufICiencia valvular,
engrosamiento de las valvas, o ambos
Profilaxis no recomendada de la endocarditis (rlesp
no mayor respecto de la pobJad6n reneral)
Prolapso de la vatvula mitral sin regurgitacin valvular
Operacin de injerto de revascularizaciOn de arteria coronaria previa
Soplos cardiacos fISiolgicos. funcionales o inocuos
Fiebre reumtica previa sin disfuncin valvular
Marcapasos cardiacos y desfibriladofes implantados
Defecto del tabique interauricular aislado
Defecto del tabique interauricular. defecto del tabique
interventricular o conducto arterioso persistente reparados de modo quirrgico
Enfermedad de Kawasaki previa sin disfuncin valvular
Recomendaciones de

I~

American Heart Associalion.' '

de la poblacin microbiana en la cavidad bucal panl mini

mizar la inflamacin en los tejidos blandos y las bacleriemias.
Las medidas preventivas para reducir el riesgo de El deben ser las siguientes:
l. Idel/tificar al paciente sll.~ceptible. Un historial clnico cui-

dadoso reconoce a los individuos susceptibles de El. Las

preguntas sobre el estado de salud deben abarcar los
antecedentes de todas las categoras potenciales de
riesgo (recuadro 38- 1). Si surge alguna duda, se consulta
al mdico que trata al enfermo.
2. EI/$el1al/za de la Iligiel/e bllcal. La higiene bucal debe practicarse con mtodos que mejoren la salud gi ngival y
reduzcan las bacterias al mnimo. En sujetos con inflamacin gingival de consideracin, la higiene bucal debe
limitarse en la etapa inicial a procedimientos delicados

Tratamim/Q periodO/lU/ en fHlcirntes

(p. ej ., enjuagues bucales y cepillado dental suave con

un cepillo blando) para ocasionar una hemorragia mnima. A medida que la salud gingival mejora, es posible
iniciar procedimientos de higiene ms radicales. Por lo
general no se recomiendan los irrigadores bucales porque su uso puede favorece r bacteriemias." Se debe estimular a los pacientes susceptibles para que mantengan
el mayor grado de higiene bucal una vez que se controla
la inflamacin en los U'jldos blandos.
3 . Durante el tratamiellto periodotltal se debe" poner ell prctim los regmenes de profilaxis (l/Itibi6tictl (Idlml en todos
los ptlcil'lltes sllsceptibfes (cuadro 38-3). Si existe alguna

duda acerca de la susceptibilidad, se debe consultar al

m&lico del enfermo. En los individuos que han recibido
penicilina por va oral de manera continua, para la prevencin secundarla de la fiehre reumtica, se identifican
con frecuencia estreptococos hemolticos alfa resistentes a la pen icilina en la cavidad bucal. Por lo tanto, se
recomienda seguir un rgimen alternativo en lugar del
habitual. Asimismo, si la persona est bajo terapia antibitica por va sistmica como parte del tratamiento
periodontal, es posible que se indiquen cambios en el
rgimen de profilaxis para El. Por ejemplo, un paciente
que consume un frmaco derivado de la penicilina,
luego de una teraputica de regeneracin, podra recibir
acitromicina antes del prximo procedimiento periodon tal. Los pacientes con formas de periodontitis de
inicio temprano albergan muchas veces niveles elevados
de A ctillobacilllls flct'inomycetemcom italls en la placa sub
gingival. Est e microorganismo se ha presentado en
personas con El y suele ser resistente a las penicilinas.
Por lo tanto, en sujetos con periodontitis de inicio tem-

: CUADRO 38-3 :

w" rll{rrmedadl'S sut/ m icos CAPITULO 38

5~'~3~:I

prano, que estn tambin en riesgo de El, Slots y colaboradores han sugerido el uso de tetraciclina, 250 mg,
cuatro veces al da durante 14 das para eliminar o reducir al A. actillomycetemcomitmlS; a continuacin siguen el
protocolo corriente de profilaxis en el momento del
tratamien to dental.6.l
4. UI teraplltica periOilol/tal debe disel1arse de fal mal/era que
los pacie1ltes prope"sos se mlecllf'll (1 Sil grado de compromiso
periodonttll particUItIr. La naturaleza de la terapia perlo-

dontal acenta los problemas relacionados con la profilaxis de la El subaguda. Los pacientes se enfrentan con
tratamientos de largo plazo, periodos de curacin que se
extienden ms all de un rgimen antibitico de un da,
consultas mltiples y procedimientos que provocan con
facilidad el sangrado gingivaL Las siguien tes recomendaciones pueden ser uliles para la formulacin de plan es
teraputicos periodolllales en individuos susceptibles a
la El:
La enfermedad periodontal es una infeccin con
efectos sistmicos potenciales de amplio alcance. En
personas con riesgo de El se debe hacer todo lo posible para eliminar esta anormalidad. Puede ser necesario extraer dientes con periodontitis grave y mal pronstico. Las piezas dentales con afecciones menos
avanzadas en un sujeto motivado se deben conservar,
tratar y mantener con asiduidad.
Todos los procedimientos del tratamiento periodonta l (inCluidO el sondeo) requieren profilax is antibitica; se excluyen los mtodos de higiene bucal de
licados. Es recomendable el uso de enluagues de
c10rhexidina antes del tratamiento en todos los procedimientos, incluso los de sondeo periodon tal, dado

"'-

-,

Regmenes antibiticos profilct icos recomendados para procedimientos periodontales en adultos con riesgo
Rlgimen

Ant ibitko

Rgimen oral esti1ndar

Rgimen alternativo para pacientes alrgicos a la amoxicilina,
penicilina, o ambas

Amoxicilina
Clindamicina

2.0 9 1 hora antes del procedimiento

600 mg 1 hora antes del proce<hmiento

Acitromicina o clantromicina

500 mg 1 hora antes del procedimiento

Pacientes con impedimentos para

ingerir fi1rmacos por vla oral
Pacientes con impedimentos para
ingerir fi1rmacos por vla oral y
alrgicos a la penicilina

Cefalexina o cefadroxil
Ampicilina
Clindamicina

2.0 9 1 hora antes del procedimiento

2.0 9 1M o IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento
600 mg IV dentro de los 30 minutos
anteriores al procedimiento (diluir e
inyectar con lentitud)

Cefazolina

1.0 9 1M o IV dentro de los 30 minutos

anteriores al procedimiento

l as cefalospOflnas no se utilizan en pacientes con reacciones inmechatas de hipersensibilidad a las penICIlinas (p. ej .. urticaria, angioedema.
ana filaXI S)
Nora las dosis para n,nos son menores.
Vanse las referencias 14 y 15 .

564

PARTE S Tinlllmil'IJlQ de la I'I/(ml/l'llad pt'riQdolllal

que reducen sign ifica tivamente la presenda de bacte

rias sobre las superficies mucosas. l !
Con la finalidad de redudr el nmero de consultas
necesarias, y por lo tanto minimizar el riesgo de de
sarrollar bacterias resistentes, es posible llevar a cabo
varios procedi mientos en la misma sesin, .segn
sean las necesidades del paciente y su capacidad para
tolerar los t ratamien tos odon tolgicos ..I.\
Cuando sea posible, se deben dejar cuando menos
siete das en tre una consulta y la otra (son preferibles
10 a 14 das). Si esto no es posible, se debe seleccio
nar un rgimen antibitico alternativo para consultas
reaHzadas dentro de un periodo de siete das.
La investigacin no apoya ni refuta la necesidad de
instituir en los individuos en riesgo de El coberturas
prolongadas posteriores a la teraputica. l ! En conse
cuencia, los individuos sometidos a procedimientos
quirrgicos periodontales no deben recibir antibiti
cos durante la prim era semana de cicatrizacin (a me
nos que ex istan Indicaciones especficas para hacerlo). Si se administraran dichos regmenes, las dosis
seran inadecuadas pa ra prevenir la endocarditis du
rante las siguien tes consultas. Por ello se requiere a n
la dosis profi lctica habitual. Por ejemplo, si una per
sona recibi 250 rng de amoxicilina tres veces al da
duran te 10 d as despus de la operacin periodontal
y regres al consultorio para otro tratamiento odon
tolgico al sptimo da, amerita otra dosis completa
ms de 2.0 g de amoxicilJna antes de efectuar dicho
tratamiento. Como alternativa, es JX>Sible suministrar
c1indamidna o acitro micina en la .segunda consulta.
La necesidad de Instituir profilaxis an tibitica antes
de la remocin de puntos si mples de sutura es un
tema cont rovertido. Algunos autores sostienen que es
necesaria, mientras que otros se oponen a ello. Cuan
do sea posible, est indicado el uso de suturas resor
blbles en un periodo cort o, como el catgut crmico,
pa ra sujetos con riesgo de El.
Las consultas de mantenimiento regulares, con nfa
.'l is en el refuerzo de la higiene bucal y la conserva
dn de la salud periodonta l, son extremadamente
impo rtantes en esta poblacin .

Accidente vascular cerebra l

Un accidente vascula r cerebral (AVC), o apopleja, sobre
viene como resultado de cambios isqumicos (p. ej., trom
bosis cerebral causada por un mbolo) o fenmenos hemo-rrgicos. La hipertensin y la aterocsderosis son factores
predisponentes del AVe y deben alertar al odon tlogo para
evalua r el historial mdico del paciente en forma cuida
dosa, reconocer la posibilidad de una insuficiencia vascu lar
cerebral incipiente y estar atento a los sn tomas de la en
fermedad. Si apa recen signos y sntomas eviden tes de una
insuficiencia vascular cerebral i.nicia l, la referencia al m
dico debe preceder al tratamiento periodontal.
Para prevenir la repeticin de un Ave es necesario tratar
las infecciones de manera radical porque las infecciones,
aun las menores, pueden altera r la coagulacin de la san
gre, precipita r la formacin de un trombo y provocar un

infarto cerebra!. El odontlogo debe asesorar al paciente

acerca de la importancia de una higiene bucal minuciosa .
La debilidad del rea facia l que se observa luego de un accidente vascular cerebral o la parlisis de las extremidades
pueden hacer que los procedimientos de higiene buca l
sea n extremadamente difciles.4.2 Tal vez el odontlogo
tenga que modificar los instrumentos de higiene bucal para
facilitarle al paciente su uso, quizs mediante una consulta
con un terapista ocupacional. Los enjuagues de clorhexi
dina a largo plazo pueden ayudar en gran medida a contro-lar la placa.
El tratamiento de los pacientes que sufren un acciden te
vascula r cerebral debe adecuarse a las siguientes recomen
daclones:
l . No debe realizarse tratamiento periodonta l alguno (ex
cepto ante ulla urgencia) durante seis meses debido al
elevado riesgo de recurrenc!a durante este periodo.
2. Pasados seis meses es posible instituir el tra tamiento
perlodon tal en visitas cortas con nfasis ell la reduccin
del estrs. Se debe obtener una anestesia local profu nda
mediante la dosis mnima eficaz de sustancias anestsi
cas locales. Estn con traindicadas las concentraciones
de adrenal.ina mayores de 1: 100 000.
3. Es posible utilizar la .sedacin consciente leve (in ha lato-ria, buca l o parenteral) en pacientes muy ansiosos. Est
indicado utilizar ox geno como complemento para
mantener una oxigenacin cerebral adecuada.
4. Es frecuente que los individuos con accidente vascular
cerebral reciban anticoagulantes por va o ral. Cuando se
real.icen maniobras que ocasionan un sangrado signi
cativo, por e jemplo operaciones periodontales o extrac
clones dentales, la dosis de antlcoagulantes se aj usta de
modo conjunto con el mdico.
5. Es preciso vigilar la presin sangunea con atencin. Los
ndices de recurrencia de AVC son elevados, como tam
bin lo son los dficit funcionales concomitantes.

TRASTORNOS ENDOCRINOS
Diabe t es
El paciente diabtico requiere precauciones especiales an
tes de in iciar la teraputica periodonta!. Los dos tipos prin
cipales de diabetes son el I (conocido antes como "diabetes
dependiente de Insuli na") y el 2 (antes llamado "diabetes
no dependiente de insulina").J1 Durante la lti ma dcada,
el tratamiento mdico de la di abetes ha cambiado de ma
nera notoria gracias al esfuerzo por reducir al mnimo las
complicaciones relacionadas con esta enfermedadY-" las
personas controlan sus niveles de glucosa (glucemia) con
mayor precisin mediante la dieta, los medicamentos ora
les y la teraputica con insulina ..IfI
Si el odon tlogo advierte signos in trabuca les de diabetes
no d iagnosticada o 111<11 controlada, debe obtener un histo-rial clnico mi nucioso. Los signos habituales de diabetes
son polidipsia (sed excesiva), poliuria (exceso de orina) y
polifagia (hambre voraz, a menudo con una prd ida de
peso inexpllcable). Si el ind ividuo muestra alguno de estos

Tratamiellto pt',iQdoll/a/ m plld/'lltes COII eIJ{efwcdad1.'5 sistmicas . CAI'fTULO 38

signos o sntomas, o si las sospechas del odontlogo son

fundadas, hay que solicitar ms investigaciones mediante
estudios de laboratorio y consultar al mdico tratante. Si se
reconoce diabetes no diagnosticada o mal controlada, la
probabilidad de un resultado favorable del tratamiento
periodontal es limitada.
Cuando se sospecha que una persona padece diabetes
an no reconocida, se llevan a cabo los siguientes procedimientos:
l. Consultar con el mdico del paciente.
2. Analizar los estudios de laboratorio (recuadro 38-2): nivel de glucosa en ayuno, glucosa casual y nivel de glucosa sangunea posprandial.
3. Descartar infecciones bucofaciales agudas, o infecciones
dentales avanzadas, y llevar a cabo slo tratamientos de
urgencia mientras no se establezca el diagnstico.

: RECUADRO 38-3 :
Valo racin de labora tori o pa ra el con trol de la d iabetes
(Normas de la America n Dia betes Assodation )
Prueba de hemoglobina gluoosUa da (libA /e)
4-6%
Normal
Control adecuado de la diabetes
<7%
Control moderado de la diabetes
7-8%
Est indicado mejorar el control
> 8%
de la diabetes

Si se sabe que un sujeto sufre diabetes es importante

establecer el nivel de control de la glucemia antes de iniciar
la teraputica periodontal. Las pruebas de glucosa en
ayuno y glucosa casual proporcionan "instan tneas" de la
concentracin de glucosa en sangre en el momento en el
que se extrajo la muestra de sangre. No revelan informacin alguna rt'lativa al con trol de la glucemia a largo plazo.
El principal estudio em pleado para estimar el control de la
glucemia en un diabtico diab'llOsticado es el ensayo de
hemoglobina glucosilada o gl ucada (recuadro 38-3). Se
dispone de dos estudios d istin tos, la pmeba HbA, y HbA,c;
el que se utiliza con mayor asiduidad es el HbA,<..l6 Este

: RECUADRO 38-2 :
Criterios diagnsticos para la diabetes m ellitus
La cfialM;t.; ..... Iitus .. diagnDItio8 por ....

tr.

mRodos di'--"-

a.bcwatorio_

eu_1quiera que .. utiIioe debe lOIIfImune un cNa

... ... ... oIIgIIno lo. are. lMtodoL
1. Sntomas de diabetes ms glucosa plasm<itica aleatoria
(sin ayuno) ~200 mgldJ. la glucosa aleatoria puede
obtenerse en cualquier momento del dla desde la ltima comida. l os Slntomas habituales de diabetes son
poliuria, poidipsia y prdida inexplicable de peso.
2. Glucosa plasmtica en ayuno ~ 1 26 mg/dl. El ayuno
se define como la ausencia de ingestin calrica por
lo menos durante las llltimas ocho horas. (la glucosa
normal en ayuno es de 70-100 mg/dl.)
3. Glucosa posprandial de dos horas ~200 mg/dl duranle
una prueba de tolerancia de glucosa oral.' La prueba
se realiza con una carga de glucosa que contiene el
equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en
agua. (la glucosa posprandial de dos horas normal es
de < 140 mg/dl.)
El tercer mtodo no se re<:om'cnda para uso cllmco sistematico.
Vase la referencJa 3.

ensayo refleja las concentraciones de glucosa e n sangre

durante las seis a ocho semanas anteriores y puede aportar
indicios sobre la reaccin potencial al tratamiento periodon ta l. Los pacientes con diabetes relativamente bien
con trolada (HbA,< < 8%) reaccionan casi siempre al tratamiento de modo similar a como lo hacen los no diabtiC05." ....7' Los individuos mal controlados (HbA,< > 10%)
suelen tener una mala reaccin a la terapia, con ms complicaciones posoperatorias y resultados menos favorables a
largo plazo.l'""
Corno se coment en el captulo 13, la infeccin periodon tal puede precipitar los niveles de la glucemia, que
deben cont rolarse de forma radical. Los pacientes diabticos con periodontitis deben recibir instrucciones de higiene bucal y someterse a desbridam iento mecnico para
remover los factores locales y mantenimientos regulares.
Cuando sea posible, se debe lograr una HbA,c < 1()<) antes
de practicar intervenciones qu ir rgicas. Los antibiticos
sistmicos no se prescriben en forma sistemtica, si bien
estudios recientes indican que la combinacin de tetracidinas con el raspado y al isado puede tener una influencia
positiva sobre el control de la glucemia (cap. 13). Si el enfer mo muestra un mal control de la glucemia y la operacin es del todo necesaria, es posible administrar antibiticos en fo rma profilctica. Las penicilinas son las ms
usadas para este fin. Se requieren revaluaciones frecuentes
luego de la terapia activa para estimar la reaccin al tratamiento y prevenir la recurrencia de la periodontitis.
En la actualidad, muchos pacien tes diabticos lIsan medidores de glucosa para realizar el autQexamen inmediato
del nivel de glucosa en sangre. Estos aparatos utilizan la
sangre capi lar obten ida del dedo para exhibir registros del
nivel de glucosa en cuestin de segundos a minu tos. Se
debe preguntar a los pacientes diabticos si cuentan con
estos medidores de glucosa y con qu frecuencia los usan.
Dado que ta les aparatos suministran una evaluacin instantnea del nivel de glucosa en sangre, son muy prcticos
en el mbito del consultorio dental. Hay que segui r las
pau tas siguientes:
1. Se debe soUcitar a los pacientes que lleven sus medido-

res de glucosa al consultorio en cada consulta.

2. Las personas deben verificar su nivel de glucosa antes de
un procedimiento largo para saber cul es el valor Ini-

PARTE 5 Tm(mlliellto de /(1 e,,(ermetf(ld periodollttll

ciaL Es posible que los individuos que evidencien niveles de glucosa iguales o por debajo del mnimo normal
antes de comen za r el procedimiento sufran hipoglucemia intraoperatoria. Se aconseja que los sujetos en este
estado consuman algn hidrato d e ca rbono antes de
empezar el tratamien to. Por ejem plo, si se planea efectuar un procedimiento de dos horas y el nivel de glucosa
anterior a la teraputica es de 70 rug/dl (el lmite inferior
del lmite normal), el consumo de 120 mi de jugo antes
de empezar el procedimiento puede ayudar a prevenir la
hipoglucemia durante el tratamiento. Cuando los niveles de glucosa anteriores a la teraputica son excesivamen~ altos, la intervencin podra postergarse hasta
establecer un mejor control de la glucemia.
3. Tras llevar a cabo el procedimiento se puede volver a
verificar el nivel de glucosa pa ra estimar las fluctuaciones acaecidas en ese periodo.
4. Si en algn momen to el sujeto experimenta sntomas de
hipoglucemia, se debe verificar la glucosa en forma inmediata. Esto previene el inicio de una hipoglucemia
grave, que es una urgencia mdica.
La complicacin ms comllll en el consultorio odontolgico que se observa en pacientes diabticos que toman
insulina es el descenso sintomtico del nivel de glucosa en
sangre o hipogl ucemia (recuadro 38-4). La hipoglucemia
tambin se vincu la con el consumo de numerosos medicamentos por va oral (cuadro 38-4). En los individuos que
reciben sedacin conscie nte, los signos de advertencia de
un episodio de hipoglucemia en formacin pueden esta r
enmascarados; el medidor de glucosa es una de las mejores
herramien tas para el diagnstico. La hipoglucem ia no suele
ocurrir sino hasta que los niveles de glucosa caen por debajo de los 60 mg/dl. No obstante, en los pacientes con mal
cont rol de la glucemia que sufren hiperglucemias prolongadas (al tos niveles de glucosa en sangre), una cada rpida
d e la glucosa puede hacer descender los signos y sntomas
d e la hipoglucemia a niveles muy inferiores a 60 mg/dl.
A medida que el tratam iento mdico d e la diabetes se ha
intensificado durante la ltima dcada, la incidencia de hipoglucemia grave creci.! ! El odon tlogo debe pregunta r a
los sujetos diabticos sobre episodiOS anteriores de hipoglucemia. sta es mas frecuente en personas con mejor control

: RECUADRO 38-4 :
Signos y sntomas de hipog lucemia
Temblores
Confusin
Agitacin y ansiedad
Transpiracin
Taquicardia
Mareos
Sensacin de " muerte inminente"
Inconsciencia
Convulsiones

de la glucemia. Cuando se planea el tratamiento, es mejor

programar las citas antes o des pus de los periodos de actividad mxima de la insulina. Esto requiere el conocim iento
de la farmacodi nmica de los medicamentos que consume
el enfer mo diabtico. Los pacientes que toman insulina
estn en el ms alto riesgo, seguidos por aquellos que toman sulfonilureas. Por lo general, la metformina y las tiazotidinadionas no causan hipoglucem ia (cuadro 38-4).
Las insulinas pueden ser de accin rpida, corta, intermedia o larga (cuadro 38-5). Las categoras varan en su
comienzo, punto mxi mo y d uracin de actividad. Es importante que el odontlogo establezca con exactitud qu
tipo de insulina consu me el paciente, la can tidad, el nmero de veces por da y la ho ra en que se administr la
ltima dosis. En ocasio nes, la terapia periodon tal puede
programarse de ta l modo que se evite el momento del
punto mximo d e actividad de la insulina. Muchos pacientes diabticos se inyectan varias veces al d a, en cuyo caso
es difcil, si no imposible, evitar el punto mximo de la
insu lina. Pa ra entender mejor la farmacodinmica de
la insulina que consume el enfermo e impedi r la hipoglucemia es necesario verifica r los nive les de glucosa con los
medidores de glucosa d el paciente antes del tra tamiento,
repeti r la medicin durante las intervenciones largas y al
fi nal de ellas.
Si sobreviene hipoglucemia durante el tratamiento
odontolgico, se 10 debe interrumpir d e inmediato. En
caso d e que est d isponible un medidor de glucosa, hay
que evaluar las cifras de gl ucosa. Las pautas d e tra tamien to
incluyen lo siguiente: lII
1. Ofrecer aproximad amente 15 g d e hidratos de carbono

por va o ral al paciente:

100 a 120 mi de jugo o refresco ca rbonatado
Tres o cuatro cucharadas de azcar comn
Un caramelo duro con 15 g de azcar
2. Si el paciente no puede comer o beber o si est sedado
es posible cualquiera de las siguientes indicaciones:
Admi nistrar 25 a 30 mi de dextrosa intravenosa al
50%
Ofrecer 1 mg de glucagon intravenoso (el glucagon
induce una rpida liberacin de glucosa del hgado)
Suministrar l mg de glucagon intramuscu lar (Si se carece d e acceso intravenoso)
Las urgencias secundarias a las hiperglucem ias son infrecuentes en el consultorio denta1. Las ms de las veces tardan entre das y semanas para aparecer. Sin embargo, es
posible usar el medidor de glucosa para desca rtar la urgencia por h iperglucemia, por ejemplo la cetoacidosis diabtica, u n suceso q ue pone en peligro la vida.
Debido a que el tratamiento pcriodontal puede impedir
que el paciente coma durante cierto tiempo, tal vez sea
necesario realizar un ajuste de la insulina o sustancias orales. Es de suma importancia que los individuos consu man
sus alimentos normales antes de la sesin odontolgica. El
uso de la insulina en ayuno es la causa princi pal de la hipoglucemia. Si el paciente no tiene la posibilidad de comer
antes del tratamiento (p. ej., debido a una sedacin consciente), es preciso reducir las dosis normales de insulina.

Trartllllierro peri()(IOIlt(11 en padellres eDil eufem,edades s;s rmieas

: CUADRO 38-4 :

, "

CAPITULO 38

5g
~
6 =J

' '"

Frmacos orales suministrados en el tratamiento de la di abetes

fnna cos

Riesgo de h ipoglwem;a

Sulfonilureas (primera generacin)

Clorpropamida
Tolbutamida
Tolazamida
5ulfonilureas (segunda generacin)
Gliburida
Glipicida
Sulfonilureas (tercera generacin)
Glimepirida
Meglitinidas:
Repaglinida
Derivados de la fenilalanina:
Nateglinida
Biguanidas
Metformina
Tazolidinadionas
Rosiglitazona
Pioglitazona
Inhibidores de la glucosidasa-a
Acarbosa
Migtitol

Estimulan la secrecin de insulina pancreatica

++

Estimulan la secrecin de insulina pancreatica

+++

Estimula la secrecin de insulina pancreatica

Estimula la secrecin rapida de insulina

pancreatica
Estimula la secrecin rpida de insulina
pancreatica
Bloquea la produccin de glucosa en el
hlgado: mejora la sensibilidad hlstica a la
insulina
Mejora la sensibilidad hfstica a la insulina

+
+

Enlentece la absorcin de ciertos carbohidratos del intestino y reduce los puntos

maximos posprandiales en la glucemia

Como gua gene ral, los pacientes diabticos bien controlados sometidos a una terapia periodontal corriente, pueden
tomar sus dosis habituales de insulina, siempre y cuando
hagan su comida normal. Si los procedimientos son de una
duracin en particular prolongada, quiz se requiera reducir la dosis de insulina antes del tratamiento. Asimismo, si
el paciente debe sufrir restricciones en la dicta luego del
tratamiento, tambin deben atenuarse las dosis de insulina
o sulfonilureas. Conviene realizar la interconsulta con el
mdico para que ste y el odontlogo revisen el plan tera-

: CUADRO 38-5 :

putico propuesto y establezcan las modificaciones que

sean necesarias. Cuando se indica la operacin periodontal, es mejor limitar el tamao de los campos quirrgicos
para que el paciente est lo suficientemente cmodo y
pueda retomar una dicta normal de manera inmediata.

Trastornos tiroideos y paratiroideos

El tratamiento periodontal requiere modificaciones mnimas en los pacientes con enfermedades tiroideas cuyo

"

Tipos de insulina
Tipo de insulina

Clasificacin de la insulina

Comienzo
de la actividad

Punt o rnJtimo
de la a ctivida d

Duracidn
de la actividad

Uspro
Comn

Accin
Accin
Accin
Accin
Accin
Accin

15 min
30-60 min
2-4 h
3-4 h
6-10 h
6-8 h

30-90 min
2-3 h
4-10 h
4-12 h
12-16 h
No hay punto maximo
de la actividad

<5 h

NPH
Lente
Ultralente
Glargine

rapida
corta
inmediata
intermedia
prolongada
prolongada

4-12 h
14-18h
16-20 h
20-30 h
22-28 h

PARTE 5

Tratamiento de la l'II(ml1t'dad pt'riodon/a}

cont rol es adecuado.~ Las personas con tirotoxicosis y

aquellos que no tienen un control mdico adecuado no
deben someterse a tratamiento periodontal hasta que sus
condiciones se estabilicen. Los individuos con antecedentes de hipertiroidismo deben valora rse con atencin para
establecer su grado de control mdico y hay que tratarlos
de tal manera que se limiten el estrs y la infeccin. El hipertiroidismo puede causar taquicardia y otras arritm ias,
incrementos de la descarga cardiaca e isquemia del miocardio. Se deben administrar con cuidado los medicamentos
como la adrenalina y otras ami nas vasopresoras en pacientes con hipertiroidismo tratado, si bien es raro que las pequeas ca n tidades empleadas en la anestesia dental ocasionen problemas,l2 Estos frmacos no deben suministrarse en
personas con lirotox icosis u otros trastornos tiroideos mal
regulados. Los pacientes con hipotiroidismo requieren la
administracin cuidadosa de sedantes y narcticos debido
a la posible sedacin excesiva.
Se puede realizar el tratamiento periodontal comn en
sujetos con afecciones paratiroideas una vez q ue el trastorno se identifica y recibe tratamiento mdico adecuado.
Pese a ello, los pacientes que no han recibido tratamiento
mdico pueden sufrir una enfermedad renal de consideracin, uremia e hipertensin. Asimismo, en caso de hipercakemia o hipocaJcemia, el individuo se halla ms propen,so a las arritmias cardiacas.

Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrena l aguda se relaciona con una

morbilidad y mortalidad significativas debido al colapso

vascular perifrico y paro cardiaco. Por tal razn, el periodoncista debe estar al tanto de sus manifestaciones clnicas
(recuadro 38-5) y las maneras de prevenir la insuficiencia
suprarrenal aguda en pacientes con antecedentes de insuficiencia supra rrenal pri ma ria (enfermedad de Addison) o
insuficiencia su prarrenal secundaria (la mayora de las veces causada por el uso de glucocorticoides exgenos).
E.J uso de corticoesteroides sistmicos es comn en trastornos alrgicos, end ocrinos, respirato rios, articulares, intestinales, neurolgicos, renales, hepticos, cutneos y del
tejido conectivo. Las complicaciones de importancia vinculadas con el suministro de corticocsteroid es incluyen
alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes producida por esteroides), incremento del riesgo de infeccio-

: - RECUADRO 38-5 :
Ma n ifestaciones de la insuficie ncia supra rren a l a gud a
Confusin mental, fatiga y d ebilidad
Nuseas, vmitos o ambos
Hipertensin
Sncope
Dolor intenso abdominal, lumbar o de piernas
Prdida de la condencia
Coma

nes, alteracin de la cicatrizacin de heridas, osteoporosis,

padecimientos cutneos, cataratas, glaucoma y supresin
del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal (HHS). ~., En un
paciente normal sano, el estrs activa el eje HHS y estimula
en las glndulas supra rrenales una mayor produccin de
cortisol endgeno. Los esteroides exgenos pueden suprimir el eje HHS y reducir la capacidad del paciente para
reaccionar al estrs con un incremento de la produccin de
cortisol endgeno, con lo que se eleva el riesgo de una
crisis suprarrenal aguda (cuadro 38-5). El grado de supresin suprarrenal depende de los medicamentos usados,
dosis, duracin de la administracin, tiempo transcurrido
desd e el final del tratamiento con esteroides y va de administracin.
En el pasado ha sido comun administrar esteroides profilcticos por va sistmica antes del tratamiento odontolgico a pacientes que consuman o haban consumido en
fo rma recien te esteroides exgenos. Una revisin detallada
de la bibliografa y estudios cln icos actuales sei'lala que
tales suplementos de esteroides podran ser innecesarios
en muchos procedimientos periodontales. l { Shapiro y colaboradores hallaron que los individuos que tornan entre S y
20 mg/da de predn isona man tenan al menos alguna reserva suprarrenal inmediatamente despus de concluir el
trata m iento con esteroidesY Dosis ms altas pueden suprimir las glnd ulas supra rrenales en un mayor grado. Si bien
los esteroides exgenos pueden suprimir la secrecin normal de cortisol suprarrenal por un periodo prolongado, es
posible que la capacidad de la glndula suprarrenal para
reaccionar al estrs se restablezca con rapidez una vez concluido el tratamiento con esteroides. Sin em ba rgo, las
consecuencias graves de la crisis suprarrenal obligan a
tener precaucin con la atencin del sujeto. An tes de tratar
a un paciente con anteceden tes de uso reciente o actual
de esteroides, hay q ue consultar con el mdico para establecer si las necesidades periodonta les de la persona y el
plan teraputico propuesto sugieren la administ racin
complementaria d e esteroides. La aplicacin de un protocolo d e reduccin del estrs y la anestesia local p rofunda
contribu ye a disminuir el estrs fsico y psicolgico consecu tivo al tratamiento y red ucir el riesgo de una crisis
suprarrenal aguda . Existe un estudio rpido para determinar el grado d e reserva su prarrenal median te la medicin
de los niveles de cortisol en suero 30 y 60 minutos despus
de la administracin intravenosa de corticotropina sinttica. S7
No existe u n protocolo establecid o para la profilaxis con
esteroid es. Por lo general, los corticoesteroides tpicos tienen un efecto entre mnimo y nulo sobre el eje HHS y no
suelen necesitarse su plementos esteroideos para estos individuos. En los pacientes sometidos a tratamien to con esteroides por va sistmica, la necesidad de profilaxis con
corticoesteroides depende del frmaco utilizado debido a
la variacin de las dosis teraputicas equivalentes (cuad ro
38-6). Las dosis de cobertura con corticoesteroides son variables, pero casi todas incrementan entre dos y cuatro
veces [a cobertura, segun sea el grado de estrs que produce
e[ p rocedimiento. Para personas que consumen dosis elevadas > 20 mg de equivalente de cortisol por da, que requieren procedimientos periodon lales que inducen estrs,

Tmtamiellto peri{)(fOlllal en pacimtes eOIl tm(rrlllnJaflfs sistmic(ls CA I'TULO 38

: CUADRO 38-6 :

'-.

Dosis equ ivalentes de corticoeste roides

plante renal o dilisis. Es preferible tratar al sujeto antes d el

trasplante o la dilisis y no d espus. Deben introducirse las
siguientes modificaciones teraputicas:

Corti_teroicfn

Dosi. equivalente (ntg}

l. Consulta r con el mdico del paciente.

2. Examinar la presin sangunea (los individuos en esta-

Corttsona

25
20

d ios finales de las nefropat as suelen ser hipertensos).

3. Verificar los valores de laboratorio: tiempo parcial de
tromboplastina, tiempo de protrombina, tiempo de
sangra y recuento de plaquetas, hemat6crito, nitrgeno
ureico sa nguneo (no tratar si es menor de 60 mg/dl) y
creatinina srica (no tratar si es menor de 1.5 mg/dJ).
4. Eliminar zonas de infeccin bucal para prevenir infecciones sistmicas.
5e debe establecer una buena higiene bucal.
El tratamiento periodontal debe apuntar a la elimi nacin de la inflamacin o infeccin y facilitar un mantenimiento sencillo. Los dientes dudosos deben ex
traerse, si los parmetros sistmicos lo permiten.
Se deben programar consultas de mantenimiento freo
cuentes.
S. Contra indicar medicamentos nefrotxicos o Illetabolizados por el rU'In (p. ej., fenacelina, tetraciclina, antibiticos aminoglucsidos). Es posible suministrar acetaminofeno para analgesia y se puede utilizar el diacepam
para la sedacin. Los anestsicos locales como la lidocana suelen ser seguros.JMI

Hidrocortisona
Prednisona
Prednisolona

Metl edniwn
Metilprednsolona
Triamcinolona
Dexametasona
Betam

5
4

0.75

se recomienda duplicar o triplicar la dosis normal de esteroides una hora antes de la intervencin. Para los individuos que reciben bajas dosis durante periodos cortos (p. ej.,
menos de un mes), casi nunca se requieren suplementos.
Como ya se mencion, en una situacin de urgencia, incrementar la dosis de esteroides antes del procedimiento
puede disminuir las probabilidades de que sobrevenga una
crisis suprarrenal aguda. Si no es del todo necesario el tra
tamiento de urgencia, lo mejor es consultar con el mdico
antes de pract.ica.r la intervencin.
El tratamiento del paciente con crisis aguda de insuficiencia suprarrenal incluye lo siguiente:
1. Interrumpir la teraputica periodonta l.

2.
3.
4.
5.
6.

569

Solicitar la asistencia mdica.

Suministrar oxgeno.
Examinar los signos vitales.
Colocar al paciente e n una posicin supina.
Administrar 100 mg de succi nato de hidrocortisona sdica por va intravenosa durante 30 segu ndos O intramuscular.

Se modifica el plan de tratamiento del paciente que se

halla en dilisis. JI Las tres modalidades d e dilisis son la
dilisis peritoneal intermitente (01'1), dilisis periloneal
crnica ambulatoria (OPCA) y hemod ilisis. Se toman precauciones especiales slo con pacientes en hemodilisis.
Estos individuos tienen una alta incidencia de hepatitis
viral, anemia y hemorragia prolongada. El riesgo de hemorragias proviene de la anticoagulacin que reciben durante
la d ilisis, del traumatismo de plaquetas originado en la
dilisis y la uremia que se presenta con las neuropatas ....\
Las personas en hemodilisis tienen fistulas arteriovenosas
internas o un cortocircuito arteriovenoso externo. Dicha
derivacin se localiza a menudo en el brazo y debe protegerse del traumatismo. Por consiguien te, adems d e las
directrices para enfermos con nefropalias crnicas, se recomienda lo siguiente para quienes estn en hemodilisis:

ENFERMEDADES RENALES
1. Realizar estudios para detectar antgenos y anticuerpos

Las causas ms habituales de insuficiencia renal son la glomerulonefritis, pielonefritis, quistes renales, enfermedades
renovasculares, ncfropatas por medicamentos, uropata
obstructiva e hipertensin.JI,H La insuficiencia renal puede
conducir a desequilibrios electrolticos graves, arritmias
cardiacas, congesti n pulmonar, cardiopata congestiva y
hemorragias prolongadas. J $ Dado que puede ser necesario
introducir modificaciones drsticas en el tratamien to
odontolgico d e pacientes con enfermedades renales, hay
que consultar con el mdico tratante para establecer el estadio de la enfermedad renal, el rgimen teraputico m
dico y las modificaciones del tratamiento periodontal. El
enfermo con nefropata crnica sufre una anormalidad
progresiva que en sus ltimos estadios requiere un tras

de hepatitis B y C antes del tratamiento.

2. Suministrar profilaxis antibitica para prevenir la en
doarteritis de la fstu la o los cortocircuitos arteriovenosos. (Las personas en OPI y OPCA no necesitan profilaxis
antibitica.)
3. Los pacientes reciben anticoagulacin con heparina el
da de la hemodilisis. Por lo tanto, se lleva a cabo el
tratamiento periodontal el da desplls de la dilisis,
cua ndo los efectos de la heparinizacin desaparezcan.
Por lo regular, la hemodilisis se efecta tres o cuatro
veces por sema na . (Los pacientes en DPI y OPCA no se
heparinizan de manera sistemtica; en consecuencia, no
suelen tener los problemas de hemorragias potenciales
relacionados con la hemodilisis.)

_.."",
70

PARTE 5 Tmtllmie/lto de /(1 ffi(rmledad (1e,iodOlltal

4. Se debe proteger con cuidado la derivacin o la fstula

de hemodilisis cuando el paciente est en el silln
dental. Si la comunicacin o la fstula estn en el brazo,
no se debe comprimir la extremidad; los registros de presi611 sa/lgunea se obtiellen e/I el otro brazo. No debe utili-

frmacos se metabolizan en el hgado; as, las anomalas

hepticas alteran el metabolismo normal de los medicamentos. Las recomendaciones teraputicas para los pacientes con enfermedad heptica incluyen 10 siguien te:

zarse el brazo para aplicar inyecciones o ad mini strar

1. Consulta con el mdico acerca del estado actual de la

enfermedad, riesgo de h e m orra~..ia, frmacos posibles
para utilizar durante el tratamiento y modificaciones
requeridas para la teraputica periodontaL
2. Examen de hepatitis B y C.
3. Revisar los valores de laboratorio del tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial.

medicamentos. Los pacientes con derivaciones en la

pierna deben evitar sentarse con la pierna pendiente por
ms de una hora. Si las consultas duran ms, se le debe
permitir al juicto caminar unos minutos y luego continuar el tratamiento.
5. Referir a la persona al mdico si se presenta n trastornos
urcmk::os, como la estomatitis urmica. Referir al mdico si las infecciones bucales no se resuelven con prontitud con o bfeto de prevenir la diseminacin sistmica.
El mayor enemigo del paciente renal es la infe-ccin. Los
pacientes trasplantados consumen frmacos inmunosupresores que reducen en gran medida la resistencia a las infecciones. ~l Puede producirse una hemo rragia excesiva durante el tratamiento periodontal, o despus de l, a causa
de una trombocitopenia inducida por medicamentos, anticoagulaci n o ambas cosas. Un absceso periodontal es una
situacin con capacidad potencial de amenazar la supervivencia. Por esa razn se debe instituir un enfoque de
equipo odontolgico a1ltes del t rasplante para determinar
qu dientes pueden conservarse sin dificultad. Muchos
centros de trasplantes de rganos incluyen hoy en da el
examen dental en su protocolo estandarizado antes del
trasplante. Los dientes con prdidas seas y de insercin
avanzadas, invasin de las furcaclones, abscesos periodontales, o que req uieren t ratamientos quirrgicos extensos,
deben eliminarse para establecer una denticin de mantenimiento sencillo. Adems de las recomendaciones para
pacientes con nefropatas crnicas, deben tenerse en consideracin las siguientes indicaciones para el paciente con
trasplante rena l:
1. Solicitud de anlisis para hepatitis By C.
2. Determinacin del nivel de alteracin inmunitaria ocasionada por el tratamiento con medicamentos antirrechazo.
3. Prescripcin de antibiticos profilcticos (siguiendo las
recomendaciones de la American Heart Associarioll). No
todos los individuos sometidos a trasplante requieren
cobertura antibi tica y se recom ienda realizar una consulta con el mdico antes de indicarla.

ENFERMEDADES HEPTICAS
Las enfermedades hepticas son variables, desde alteraciones leves hasta anormalidades totales. Las causas principales de afecciones hepticas incluyen toxicidad por f rmacos, cirrosis, infecciones virales (p. ef., hepatitis B y C),
neoplasias y trastornos de las vas biliares. 73 Como el hgado es el lugar de produccin de la mayor parte de los
factores de la coagulacin, los pacientes con enfermedades
hepticas graves pueden sufrir hemorragias excesivas durante el tratamiento periodon tal o despus de l. Muchos

ENFERMEDADES PULMONARES
El tratamiento periodonta l de un paciente con enfermedad
pulmonar requiere modificaciones de acuerdo con la naturaleza y gravedad del problema respiratoria. Las enfermedades pu lmonares abarcan desde trastornos pulmonares
obstructivos (p. ef., asma, enfisema, bronquitis y obstruccin aguda) hasta padecimientos de restriccin de la ventilacin consecutivos a debilidad muscular, cicatrices, obesidad o una enfermedad que interfiera con la ventilacin
pulmonar e fi cazy~J Es posible una enfermedad pulmonar
combinada, restrictiva y obstructiva.
El odontlogo debe conocer los signos y sntomas de las
enfermedades pulmonares, como aumento del ritmo respiratorio, cianosis, dedos en palillos de tambor, tos crn ica,
dolor de pecho, hemoptisis, disnea u ortopnea y fatiga. Los
pacientes con estos problemas deben referi rse al mdico
para su evaluaci n y tratam iento. La mayora de los individuos con anormalidades pulmonares crn icas puede
recibir la terapia periodontal corriente si se hallan en tratamiento mdico. Es preciso cierto cuidado con toda teraputica que reduzca la funcin respiratoria.
Las o bstrucciones o disminucin de la funcin respiratoria leves causan cuadros respiratorios agudos. Debido a
su capacidad pulmonar vital limitada, estos sujetos tambin tienen atenuada la posibilidad de toser~ y deben e nfrentar de manera conti nua la ansiedad menta l causada por
la falta de aire y modificar su postu ra para meforar la eficiencia respiratoria.
Durante el tratamiento periodontal hay que seguir las
siguientes pautas:
1. Identificar y referir a los pacientes con signos y sntomas
de enfermedad pulmonar a su mdico.
2. En personas con afeccin pulmonar conocida, consultar
con su mdico acerca de medicaciones (antibiticos,
esteroides, sustancias quimioterpicas) y el grado y gravedad de la enfermedad pulmonar.
3. Evitar la depresin o ma lestar respiratorios:
Reduci r al mnimo el estrs de la sesin periodontal.
El paciente con enfisema debe atenderse por la tarde,
luego de varias horas del sueno, para q ue las vas respirato rias estn despejadas.
Evitar medicaciones que provoquen depresin respiratoria (p. ej., narcticos, sedantes y anestesia general).

Tratamiento pni(N/OIlf(I/ t'1I paciemes eOIl t'rlfD1IIe/mlt's sisttlmicas CAPiTULO 38

Evita r anestesias regionales bilaterales del maxilar infe rior, que pueden obstruir las vas respiratorias.
Colocar al paciente de modo que tenga la eficiencia
ventilatoria mxima, tene r cuidado de preveni r la
obstruccin fsica de las vas respirato rias, conservar
despejada la ga rga nta y evi tar el exceso de apsi to perladon ta l.
4. En un paciente con antecede ntes de asma, asegurarse de
que estn d isponibles frmacos para e l paciente (in halables).
5. Postergar e l tratamien to e n individuos con enfermedades respiratorias bacterianas o m icticas activas, salvo
e n el caso de un procedimiento periodonta l de urgencia.

INMUNOSUPRESIN
y QUIMIOTERAPIA
Los pacientes inmunosuprimidos tienen dism inuidas las
defensas del husped como consecuencia de una inmunodeficiencia subyacente o ad ministracin de frmacos (relacionada sobre todo con trasplante de rganos o q uimioterapia o ncolgica).JUS Como la quimio te ra pia suele ser
citot6xica para la mdula sea, la destruccin de plaq uetas, eritrocitos y leucocitos produce trombocito pcnia, anemia y leucopcnia . Los individuos inmunosuprimidos se
encuentran en mayor riesgo de sufrir infecci n y aun las
infeccio nes periodontal es pe queas pueden converti rse en
peligrosas para la vida si la su presi n inmunitaria es
grave. Pueden aparecer infecciones in trabucales bacterianas, vi ra les y micticas. Los individuos que sufrieron trasplame de mdula sea req uieren atencin especial porque
reciben va rias dosis a ltas de q uim ioterapia y son en particular propensos a la discm lnad n de las infecciones bucales.
El tratamien to de estas personas se orienta hacia la prevenci n de las complicacio nes buca les, que son capaces de
poner en peligro la vida. La mayo r potencia de infeccin
ocurre en periodos de inmunosupresin extrema; por eIJo,
el tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siem pre es
preferible evaluar a l pacien te antes de instituir la quimio.
terapia ..lUS
Los dientes con pronstico malo se extraen y se efectua
e l desbridamiento a fo ndo de los remane ntes para minimizar la ca rga microbiana. El odontlogo debe ense)a r y
destacar la importancia de la higiene bucal. Se indica n
enjuagues an timicrobianos, como la clorhexidina, en especia l para pacien tes con mucosit is quimioterpica , para
evitar la infeccin secundaria .
La quimioterapia se realiza por ciclos; cada ciclo dura
varios das y luego se a lcanza un periodo de mie losu presl n
y recuperacin. Si du rante la quimiotera pia es necesario
efectua r tratamiento pe riodontal, es mejor hacerlo el da
tlll(("';O' a la sesin de quimioterapia, cuando los leucocitos
est n relativamente e levados. Es esencia l la coordinacin
con el o nrologo. El tratamiento dental se realiza cuando el
n mero de leucocitos se halla por arriba de 2 OOO/mm J con
una cantidad absol uta de gran ulocilos de I 000 a I 5001
mm J JS

5~7..._

TRATAMIENTO CON RADIACiN

La administraci n de radioterapia, sola o con reseccin
quirrgica, es comn en el tratamiento de tumores de cabeza y cuello. Los efectos colaterales de la radiacin por
ionizaci n incluyen alteraciones peribuca les importantes
que preocupan al personal odonto lgico.""'" La extensin
y g ravedad de la mucositis, de rmatitis, xerostoma, disfa gia, alteraci n gustatorla, caries por radiacin, cambios
vasculares, trismo, degene raci n te m poromandibular y
trastornos periodontales dependen de una mirada de factores de radiacin: clase de radiaci n, campos de radiacin, n mero de puertos, tipos de tejidos en los ca mpos y
dosis."
Los pacientes programados para recibir tratamiento de
radiacin en cabeza y cuello requieren una consulta odontolgica lo ames posible para reducir la morbilidad de los
efectos colaterales perlbucales. El tratamiento posradlaci n
depende del pronstico, cum plimiento y dientes residuales
del enfermo, adems de los ca m pos, puertos, dosis e inmediatez de la radioterapia. La primera visita incluye radiografas pa no rmicas e intrabucales, examen de ntal, eva luacin
periodontal y consulta con el mklico. Se le pregunta al
mdico acerca de la cantidad de radiacin administrable,
extensin y localizaci n de la lesin, naturaleza de toda
intervencin quirrgica realizada o programada, nmero
de puertos de radiaci n, campos exactos por irradia rse,
modo de la teraputica radioterpica y pronstico del individuo (esto es, posibilidad de metstasis). El tra tamiento
pre rradiacin comie nza inmediatamente despus de la
consulta con el mdico. La primera decisin que debe tomarse se relaciona con posibles extracciones, ya q ue la ra
d iacln causa efectos colaterales que interfieren con la cl
catrizaci n.
Para carcinomas escamocelularcs de cabeza y cuello, la
dosis corriente de radiacin es de 5 000 a 7 000 cGy (1 cGy
= I rad) suministrada con la t&:nlca fraccionada {I 50 a 200
cGy/d a en el curso de seis a siete semanas).6.,.19 Esto se considera un tratamiento completo de radiacin y el grado de
efect os secundarios perlbucales depende del tejido irradiado, esto es, los ca mpos de irradiacin. Si esta d osis se
administra e.n los tejidos de las glndulas salivales, se desarro lla xerostoma . La par tida es la ms radiosensible de las
glndu las salivales; la saliva se torna muy viscosa o no la
hay, segn sea la dosis aplicada a la glnd ula. La x erOSloma provoca una d isminucin de los mecanismos de limpieza saliva l no rmal, capacidad neutralizado ra de la saliva
y pH de los lquidos bucales." La poblacin bacteriana
bucal experime nta un ca mbio hacia formas preponderantemen te carigenas (p. ej., 5treptococcIIS /l/lItm/s, especies de
Acti1lU1IIyces y especies de Lactobacilllls). Las caries por radiaci n avanzan con rapidez y afectan sobre todo las superfi cies lisas del d iente (figs . 38-2 y 38-3).
Los tratamientos de radiacin con dosis elevadas reducen la irrigaci n de los te jidos irradiados con atenuacin
de la capacidad de cicatrizacin de los tejidos.$< La ms
grave de las complicaciones buca les resultantes es la ostcoradionecrosis (ORN). La mellor irrigaci n hace q ue e l
hueso tenga menor capacidad de resolver el traumatismo o
la in fecci n. Esto causa destruccin sea intensa. El riesgo

PARTE 5 Trllfm"it'lIfO di' 1(/ PIJ{ermellml pt'riollol1li1!

Fig. 3 8-2. Radlografras de dientes antenores de un varon de 52 anos

con canes posradiacion El paclenle reclblO radlaClon de 6 000 cGy en
la lona posterior- de la mancUbula y la base de la lengua por carCinoma
escamocelular Las carIes por rOOlaclon se formaron un afio despus
del Iratamleflto radlologlco y se afectaron las lonas cervICales 'J bor
des InClsales de los dientes anteriores

de ORN contina por el resto de la vida del paciente y no

.
disminuye con el tiempo.JI
La e nfermedad periodontal puede ser un factor desencadenante de la ORN.ul Las extracciones dentarias llevadas a
cabo despus del tratamiento de radiacin Implica n un
riesgo considerable de ORN y no es conveniente realizar
colgaos despus de [a radiacin. Por estas razones, es importante que e[ odont logo trate la enfermedad pe riodon-

tal (llItes del comienzo de la radiacin, toda vez que sea

posible. Los dientes irreparables o con enfermedad periodon tal ava nzada se extraen; lo Ideal es hacerlo por lo menos dos sema nas antes de la radlacIn.~ Las extracciones
se efecta n de tal manera que tengan un cierre primario.
Los colgajos mucoperisticos deben realiza rse con cJelicadeza y los dientes se extraen por partes. Si es preciso practicar una alveolcctoma, no se dejan espculas seas speras
y se intenta el cierre primario sin tensin . No es necesario
extraer piezas dentales que pueden conservarse para instituir un tratamiento conservador restaurativo, endodntico
o periodontal. Si n embargo, la prudencia indica la extraccin de dientes dudosos porque la terapia periodonta[
despus de la radiacin puede limitarse a formas no qu irrgicas. Los colga jos quirrgicos o ex lracciones de clientes
creados despus de la irradiacin pueden genera r ORN. Su
tratamiento es difcil y costoso y supone medidas cada vez
ms radica les si el hueso no reacciona a la terapl'u licil conservadora. Con frecuencia se req uil're un tratamien to costoso con oxgeno hiperbrico para la resol ucin completa.
Durante la terapia de radiacin se instituye profdaxis, se
dan instrucciones de higiene bucal y se aplican tratamientos flu orados profesion ales Sl'rTlanales, a mell as que [a
mucositis impida esta te rapeullca. Se [e ensea a los pacientes a cepillarse todos [os das con gel de fluoruro esta.lOSO al 0.4% o fluoruro de sodio a 1.0%. Los tubos individuales del gel permiten la aplicad6n ptima del fl uoruro. "
Todos los dientes rema ne ntes se limpian a fo ndo (raspado
y alisado radicular).
E[ control de mantenimiento posradiacin consiste en
el tratamiento paliativo aplicado como se indic. Se puede
utilizar lidocana viscosa pa ra la Illtlcositis dolorosa y sustitulas de sa liva pa ra la xerostoma. La aplicacin diaria de
fl uoruro tpico y la higiene bucal son la mejor manera de
prevenir las cMies por radiacin a largo plazo. Lo ideal son
las consultas peridicas cada tres meses.

SUSTITUCIN PROSTTICA
DE ARTICULACIONES
La consideracin teraputica princi pal en pacientes con
susti tucin prosttica de artlculaciones es la necL'sldad de
profilaxis antibitica antes del tratamie nto periodontal. En
[a actualidad no se dispone de pruebas cien tificas que sea[en que los antibiticos profilcticos impiden las in fecciones prostticas tardas, que podran ocurrir despus de la
bacte rlemla inducida por la teraputica dental. '~J.\ Aunque
pudiera ocasionar infecciones en articu laciones prostticas,
muy pocos trabajos sei'la[an el tra tamiento den tal como
fue nte de infeccin articular y, de hecho, ninguno de ellos
documenta una relacin de ca usa y efecto. "' ' As, [a
Am(7n llf Delltal ASSOCill1iOll, Amerimll Amal'III)' or OrIllo-

SlIrgeolls, Americall AcadelllY o( Oml M edicl"e y la

Hritisll SOcit'ty ror Antimicrobird Cllemotlu.'U/Jy estn de

P(It'l/iC

Fig . 38-3. RadlOgrafras de los sextantes posteflores del mismo paciente de la figura 38-2 las caries lesionan las zonas cerVicales 'J
punlas cuspldeas de los dientes posteriores.

acuerdo e n qlle la profilaxis antibitica sistemtica anterior

al tratamien to de ntal no est ind icada para la mayoria de
105 pacientes con sustitutos prostticos articu[arcs.'lJ.19. 7
Sin e mbargo, la profilaxis si lo est en casi todos los individuos dentro de los prime ros dos aos posteriores a [a

Tratamit'llto pt";()(IQ/ltlll f'II

sustitucin articular y en los sujetos denominados de "alto

riesgo", entre ellos 105 que padecieron infecciones prostticas articulares previas, inmunosupresin, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, diabetes tipo 1, hemofilia y desnutricin.' Es relevante que muchos autores
consideran de alto riesgo a personas con enfermedad periodontal avanzada u otras infecciones dentales potenciales y
la profilaxis antibitica puede estar indicada en esos pacientes antes del tratamien to dental. ,i
Aunque la evidencia scnala que no se requiere la profi laxis antibitica en la mayora de los pacientes, muchos
cirujanos o rtopdicos prefieren todava esa modalidad teraputica. oO Es posible que ello se deba a los altos ndices de
morbilidad y potencial mortalidad de las infecciones arti cula res prostticas. La consulta con el cirujano ortopdico
antes del tratamiento periodontal es 10 mejor para el paciente y cont ribuye a evaluar el riesgo de la infeccin articular relacionada con el estado dental actual y el tipo de
terapia perlodontal planificada. Como las personas con
afeccin periodontal de importancia se consideran de ~aho
riesgo", [a profilaxis antibitica anterior al tratamiento es
comun en la prctica periodontal. En el cuadro 38-7 se
encuentra una lista de ant ibiticos. '

EMBARAZO
El objetivo del tratamiento periodontal en la paciente embarazada es reducir al mnimo el potencia l inflamatorio
exagerado consecutivo a las fluctua ciones hormonales del

: CUADRO 38-7 :

"

pacirrlte.s COII t'fl(rnllf.llm/rs sistlmims CAPTULO 38

embarazo. El control estrlc!"o de la placa, raspado, alisado y

pulido radiculares deben ser los unicos procedimientos
periodontales, ms all de las urgencias.
El segundo trimestre es el lapso ms seguro para llevar a
cabo el tratamiento. Sin embargo, hay que posponer las
sesiones largas y estresantes y las intervenciones quirurgicas hasta el periodo del posparto. A medida que el tamao
del tero aumenta entre el segundo y tercer trimestres,
puede haber obstruccin de la vena cava si la paciente se
halla en posicin supina. La disminucin del retorno de la
irrigacin puede precipitar el sndrome de hipotensin
supina con menor perfusin placentaria. u Pueden sobrevenir hipotensin, sncope y prdida de la conciencia . Esto se
evita colocando a la p.1cien!"e sobre su lado izquierdo o
elevando tan slo su cadera unos l S cm duran!"e el tratamiento. Las sesiones deben ser breves y hay que permitir
que la mujer cambie de posicin con frecuencia. SI es posible, se evita la poSicin acostada .
Otras precauciones durante el embarazo se relacionan
con los efectos potenciales tx icos o teratgenos del tratamiento sobre el feto. Lo ideal es no suminist rar frmaco
alguno. Pese a ello, durante el embarazo pueden requerirse
analgsicos, antibiticos, anestsicos locales y otros medicamentos, segu n sean las necesidades de la paciente. Hay
que revisar todos los agentes en virtud de sus efectos adversos potenciales sobre el feto antes de prescribirlos.JJ 65
La obtencin de radiografas dentales durante el embarazo debe ser mnima, como ocurre con el resto de las pacientes. La pequena cantidad de exposicin de radiacin
durante la radiografa dental diagnstica representa poco
riesgo, si acaso hay alguno, para el feto en tanto se proteja
a la madre.l. 6S La Ameri((1/I IJmtal Associtltio/l ha aseverado
que ~ no es preciso modifica r las pautas radiogrficas normales debido al embarazo'',! El uso apropiado de un delantal de plomo es un requisito absoluto (vase tambin cap.

Reg menes an t ibiticos para la prevencin

de infeccio nes a rticu lares prostlicas

37).

Ca,acterlttiu. del paciente

Rgimen ,armuol6gko

TRASTORNOS HEMORRGICOS

Pacientes no alrgicos a las

penicilinas

Cefalexina, cefradina o
amoxicilina: 2 g por
vla oral 1 hora antes
del pi'" ocedimlento
dental
Clindamicina: 600 mg
por vla oral 1 hora
antes del procedimiento dental
Cefazolina (1 g) o ampi cilina (2 g) 1M o IV
1 hora antes del pro
cedimiento dental
Clindamicina: 600 mg
IV 1 hora antes del
procedimiento dental
(diluir e inyectar con
lentitud)

Los individuos con antecedentes de problemas hemorrglcos causados por enfermedad o frma cos se tratan de tal
modo que se minimicen los riesgos de sangrado. La Identifi cacin de estos sujetos por la va del historial clnico,
examen clnico y pruebas de laboratorio es de suma iml>ortancia. El interrogatorio sobre su salud debe incluir: a) antecedentes de hemorragia despus de una Intervencin
quirrgica o traumati smo, b) anteredentes y consumo actual de frmacos, c) antecedentes de probl emas hemorrgicos en familiares y d) enfermedades con problemas helTlorrgicos potenciales.
Los exmenes clnicos deben detectar [a existencia de
Ictericia, equimosis, telanglectasla, hemartrosls, petequias,
vesculas hemorrgicas, hemorragia gi ngi val espontnea o
hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio incluyen
tcnicas para medir las fases hemosttica, de coagulacin o
ltica del mecanismo de coagulacin, de acuerdo con las
claves de la fase especfica (cuadro 38-8). Estas pruebas son
las siguientes: tiempo de sangra, prueba del torniquete,
recuento sanguneo completo, tiempo de protro mbina ,

Pacientes alrgicos a las

penicilinas
Pacientes no alrgicos a
las penicilinas pero con
impedimento para ingerir frmacos orales
Pacientes alrgicos a las
peniCIlinas y con Impedimento para ingenr
frmacos orales

Vase 111

referencia 2.

. ._ 5"7,,4

PARTE S Trolumialto dr la rll{em,edad periodolltal

: CUADRO 38-8 :

"'"

Pruebas de laboratorio IJara trastornos hcmorrngicos

Uta.

Pruebas

1. Prueba del torniquete

N : 10 petequias
An: > , O petequias

1. Recuento plaquetario
N: 150000300 OOO/mm J
An: trombocitopenia =
< 100 OOO/ mm J

la hemorragia cllnica
se produce con
< 80 OOO/mm J
la hemorragia espontnea
ocurre con < 20 0001
mm'

2. Tiempo de sangrra
N: ' -6 min
An : > 6 min

2. Tiempo de sangrra
3. Retraccin del COgulo
4. Recuento completo de

clulas sangurneas

1. Tiempo de protrombina
(mide vlas extrlnsecas y
comunes:
factores 1, 11, V, VII Y Xl
N: 11 14 seg (segun el
labofatorio)
Medido en relacin con un
control
El tiempo de protrombina se expresa en
INR (International
Normalizoo Ratio) ;
INR normal == 1.0
INR ano > 1.5
2. Tiempo de tromboplastina parcial (mide vlas
intrlnsecas y comunes:
factores 111, IX, XI Y niveles bajos de factores

1. Tiempo de lisis
del coagulo de
euglobulina
N: < 90 min
An: > 90 min

1, 11, V, X Y XII)
N: 25 -40 seg (segn el

Relacin con
enfermedad

elrniea

Defec!O de la pared
vascular (capilar)

Descartar:
Trombocitopenia
PUrpuras
Telangiect8sia
Tratamiento con
~cido

acetilsalicilico

o AINE
Leucemia
Dilisis renal

Trombocitopenia

Descartar:
Defectos de la pared

vascular

leucemia aguda o crnica

Anemia aplsica
Enfermedad hepatica
Dialisis renal

laboratorio)
Medido en relacin con un
control
An: > 1.5 veces el normal
3. nempo de coagulacin
N : 30-40 min
An:> lh
Descartar:
Enfermedad hepatica
Tratamiento con war
farina
Tratamiento con acido
acetilsalicllico o AINE
Sfndrome de malabsorcin o tratamien to pro
longado con antibiticos
(falta de utilizacin de
vitamina K)
TIempo de pfOtrombrna:
DefIciencia de factor VII
TIempo parcial de trombo-

p/astina:
Hemofilia
Dialisis renal

An. anormal: N. normal.

Incremento de la
actividad fibri
nolrtica

TrlllamlnllO perlodOllflll

tiempo de tromboplastina parcial y tiempo de coagulacin.

Las anormalidades hemorrgicas se pueden clasificar como
trastornos de la coagulacin, prpuras trombocltopnicas
y prpuras no trombocltopnicas.

Trastornos de la coagulacin
Los principales trastornos de la coagulacin heredados son
las hemofilias A y B Y la enfermedad de van Willebrand
(cuadro 3&.9). La hemofilia A es consecuencia de una deficiencia del factor de coagulacin VIII y la gravedad clnica
del padecimiento depende del valor del factor VIII remanente. s Lps hemoflicos graves con menos de 1% del factor
VIII normal pueden sufrir hemorragias graves a la menor
provocacin, mientras que los hemoflicos ms moderados
(entre I y 5% del factor VIII) experimentan hemorragias
espontneas menos frecuentC5 pero sangran con traumatismos mnimos. JS Los hemofillcos leves (entre 6 y 30% del
factor VIII) rara vez sangran espon tneamen te, si bien padecen hemorragias copiosas por traumatismos intensos o
du rante intervenciones quirrgicas. El odontlogo debe
consulta r con el mdico del paciente antes de establecer el
riesgo de hemorragia y las modificaciones necesarias del
tratamiento. Para evitar la hemorragia quirrgica se necesitan niveles del factor VIII de al menos 30%.Js.u Para elevar
al doble o triple los valores del factor VIlI en personas con
hemofilia leve o moderada se puede usar vasopreslna 1desamino-8-D-arginina parenteral (DDAVP). La DDAVP
posee la importante ventaja de evitar el riesgo de la transmisin de enfermedades virales de la transfusin del fa ctor
VIII y se considera el frma co adecuado para pacientes que
reaccionan a l. La mayora de los hemoflicos ent re moderados y graves requiere transfusin de concentrado de factor V11I antes de procedimientos quirrgicos. Antes de
1985, el riesgo de transmisin vi ral por la transfusin era
elevado. En los aos recientes se ha difundido el uso de

; CUADRO 38-9 ;

t'/I

x/dt.'IItes (011 t.'1I{enllrdadrs siSff mlc/1S

CAl'fTULO 38

productos del factor VIII de DNA recombinante o anticuerpos monoclona les muy purificados y seguros en lo que a
virus se refiere.
La hemofilia B, o enfennedad de Christmas, provoca
una deficiencia del factor IX. La gravedad de este trastorno
depende de la can tidad relativa del factor IX ex istente. El
tratamiento quirrgico requiere un nivel de factor IX de 30
a 50% y se lo alcanza mediante la administracin de concentrados de complejo de protrombina purificada o concentrados de factor lX.os
La enfermedad de von Willebrand es consecuencia de
una deficiencia del factor de von WlIlebrand, mediador de
la adhesin de plaquetas a la >are<! del vaso seccionado y
es necesario para la hemostasla prima ria. El factor de von
Willebrand tambin porta la porcin coagulante del factor
VIII en el plasma. El padecimiento tiene tres subtipos con
un amplia limite de gravedad clnica. De hecho, muchos
casos de enfermedad de von Wlllebrand no se diagnostican
y la hemorragia durante el t ratamien to odontolgico
puede ser el primer signo de la afeccin subyacente. Las
fo rmas ms avanzadas requieren concentrado de factor VIII
o transfusin de crioprecipltado preoperatorios. Las formas
ms leves reaccionan de manera favorable a la administracin de DDAVP antes de la operacin periodontal o extracciones dentarlas.'s." El tratamiento perlodonta l se puede
instituir en pacientes con este trastorno de la coagulacin,
siempre que se tomen las precauciones suficientes. Por lo
general se efectuan sondeo, raspado y profilaxis sin modificaciones mdicas. Las intervenciones ms invaslvas,
como anestesia regional, alisado radicular o resecciones
quir(lrgicas, exIgen consulta mdica previa.
Durante el tratamiento, las medidas loca les para asegurar la formaci n y estabilidad del cogulo son de suma
importa ncia. El cierre completo de la herida y la aplicacin
de presin reduce la hemorragia. Las sustancias antihemostticas, como la celulosa oxidada o la colgena bovina

"

Trasto rnos hereditarios d e la coagulaci n

.............

-....,

TIempo parcial de tromboplastlna

TIempo de pmtrombina
TIempo de sangrla

Tiempo parcial de tromboplastina

TIempo de protrornbina
TIempo de sangrla

Enfermedad de von
Willebrand

Tiempo de sangrla
Tiempo parcial de tromboplastina
Deficiencia de factor VIII variable

Tiempo de protrombina
Recuento plaquetario

DDAVP
Concentrado de factor VIII
o criDpl'ocipltado
Plasma fresco congelado
Sangre entera fresca
Acido aminocaproico psilon (AACE)
Acido tranex<1mico
Concentrados de complejo de
protrornbina purirlcado
Concentrados de factor IX
Plasma fresco congelado
DDAVP
Concentrado de factor VIII
o crlopredpitado

...-,~7~6

PARTE S Tmlllm;t'lIlo de

/I

enfermedad periQdQlIl(l1

purificada, se aplican en los sitios quirrgicos o los alveolos

de la extraccin. La sustancia antifibrinoltica cido aminocaproico psilon, suministrado por va oral o intravenosa,
es un inhibidor potente de la disolucin inicial del cogulo. 211 El cido tranexmico es una sustancia antifibrinoltica ms potente que el cido aminocaproico psilon y
previene la hemorragia bucal excesiva despus del tratamiento periodon lal y extracciones dentarias. 49 Se expende
como enjuague que puede utilizarse solo o combinado con
cido tranexmico por va sistmica varios das despus de
la operacin. '
No todos los trastornos de la coagulacin son hereditarios. Las enfermedades hepticas pueden afectar todas las
fases de ia coagulacin sangunea, aunque la mayor parte
de los factores de la coagulacin se sintetiza y elimina por
el hgado. La coagulacin de los pacientes que abusan por
mucho tiempo del alcoholo que tienen hepatitis crnica
es inadecuada. La coagulacin puede estar alterada por
deficiencia de vitamina K, causada por sndromes de malabsorcin, o la administracin prolongada de antibiticos,
que altera la microflora intestinal que produce vitami na K.
El plan teraputico d ental para individuos con enfermedad
heptica incluye lo siguiente:
l . Consulta con el mdico.
2. Evaluacio nes de laboratorio: tiempo de protro mbina,
tiempo de sangra, recuento de plaquetas y tiempo de
tromboplastina parcial (en pacien tes que se hallan en
etapas tardas de la e nfermedad heptica).
3. Tratamiento periodontal no quirrgico, conservador,
siempre que sea posible.
4. Si se requiere operacin (puede necesitar internamiento):
El INR (del ingls IlIfematiollal 1/on1ll1lized ratio) (tiem
po de protrombina) debe ser < 2.0. Para intervenciones quirrgicas sim ples, un INR < 2.5 suele ser seguroZ 7
El recuento plaquetarlo debe ser > 80000/m m J

Quiz la causa ms comn de coagulaci n anormal sea

el tratam iento con frmacos. Los pacientes con vlvulas
cardiacas prostticas o antecedentes de infarto del miocardio, accidente vascular cerebral o trombocmbolia estn casi
siempre bajo tratamien to con anticoagulantes derivados de
la curnarina, por e jemplo dicumarol y warfarina. 27.1~ Estos
medicamentos son antagonistas de la vitamina K que reducen la produccin de los factores 11, VII, IX Y X de la coagulacin dependientes de vitamina K. La eficacia de la teraputica de anticoagulacin se exami na por la va del
tiempo de protrombina. El nivel recomendado d e anticoagulacin para la mayora de los sujetos es un INR de 2.0 a
3.0; con los individuos q ue tienen vlvulas card iacas prostticas suele fluctuar en tre 2.5 y 3.5. 27 El tratamiento periodontal se modifica como sigue:
l. Consultar con el mdico tratante para establecer la naturaleza de la enfermedad sistmica subyacente y e l
grado necesario de anticoagulacin.
2. El procedimiento a reaHzar determina el INR aceptable.
La anestesia infi ltrativa, raspado y alisado radicular se

pueden efectuar con seguridad en pacientes con un INR

< 3.0. La anestesia regional, operacin periodontal menor y extracciones simples requieren un INR < 2.0. Las
intervenciones complejas o extracciones mltiples exigen un INR < 1.5.
3. Se consulta al mdico acerca de la posibilidad de suspender o reducir el anticoagulante hasta llegar al INR adecuado. Es frecuente que el anticoagu lante se interrumpa
entre dos y tres d as antes d el tratamiento periodontal
(la vida media de la warfarina oscila entre 36 y 42 horas)
y se revise el INR el da del procedimiento. Si el INR se
halla dentro de los lmites aceptables, se practica la intervencin y se reinstaura el anticoagulante inmediatamente despus del tratamiento.
4. Es de suma importancia la tcnica cuidadosa y el cierre
com pleto de la herida. Para toda maniobra, la aplicacin
de presin reduce la hemorragia. Si persiste el sangrado,
hay que considerar el uso de celulosa ox idada, colgena
microfibrilar, trombina tpica y cido tranexmico.
El cido acetilsalklico modifica la agregacin plaquetaria norm al y puede provoca r hemorragia prolongada.
Como induce una fijacin irreversible a las plaquetas, los
efectos del cido acetilsa liclico se prolongan por lo menos
cuatro a siete das. Con frecuencia se utiliza en dosis pequeas de 325 mg o menores por dia, lo que no suele alterar
el tiempo de sangra. Sin embargo, a dosis mayores puede
elevar el tiempo d e sangra y predisponer al paciente a la
hemorragia posoperatoria. ls Cuando el sujeto ingiere ms
de 325 mg de cido acetilsaliclico diarios, debe suspenderse por lo menos siete a 10 das antes del tratamiento
periodontal en consulta con el mdico. Los frmacos antiinflamatorios no esteroideos (A INE), como el ibuprofeno,
tambin inhiben la funcin plaquetaria. Puesto que se fijan
en forma reversible, el efecto es transitorio y dura tan slo
un breve lapso despus de la ltima d osis del medica
mento. Se usa el tiempo d e sangra cuando quedan interrogantes sobre el efecto potencial del cido acetilsa liclico o
los AINE. No se prescribe el cido acetilsaliclico a indivi
duos bajo tratamiento de anticoagulacin o que padecen
una enfermedad vinculada con tendencias hemorrgicas.
La heparina se emplea para la anticoagulacin a corto
plazo y se suministra por vla intravenosa (por lo regular en
un mbito hospitalario). Es un anticoagulante poderoso
con una accin que dura entre cuatro y ocho horas. Es raro
que se requiera tratamiento periodontal mientras el enfermo recibe heparina.
Prpuras trombocitopnicas
La trombocitopenia se define como un recuento plaquetario < 100 OOO/mm J La hemorragia secundaria a la trombocitopenia ocurre ('11 las prpuras trombocitopnicas
idiopticas, tratamientos por radiacin, terapias con frmacos mielosupresores (p. ej., quimioterapia), leucemia o infecciones. Las prpuras son enfermedades hcmorrgicas
caracterizadas por la extravasaci n de sangre hacia los tejidos por debajo de la piel o las mucosas que p roducen
petequias espontneas (pequeas manchas rojas) o equi.
mosis.

rrutamit'/lto per101IOlUal t'II padellles CO/l t'II{ermedailes slsltlwlcas CAPTULO lB

El tratamiento periodonta l para individuos con trombocitopenia se enfoca en la disminucin de la inflamaci n al

reducir los irritantes locales para evitar la necesidad de un
tratamiento ms radica l.n .4S Las instrucciones de higiene
bucal y as visi tas de mantenimie nto frecuentes SO I1 de
gran trascendencia. La derivaci n al mdico est indicada
para establecer el diagnsllco definitivo y determinar las
modificacio nes del tratamient o plan ificado. El raspado y
alisado radiculares son casi siempre seguros, a menos que
el recuento de plaquetas sea < 60 OOO/mm J No se realizan
intervenciones quirrgicas, salvo que e l recuento plaquetario sea> 80000/ mm J Antes de la operacin puede
precisarse la transfusi n plaquetaria. Las intervencio nes
,,\~\~..'t\Q... <l~\'Yi!."t\. ~.. \~ "\l.s. o.\.\o.\l.\'\\~\.\~ ~\b\~ '! \\0.'1
que aplicar medidas he mostticas locales.

2. Antes de la quimio terapia se idea un plan de tratamiento periodontal completo con un mdico (vase la
secci n previa sobre pacientes bajo quimioterapia).
Examinar los valores hemato lgicos de laboratorio
cada da: tiempo de sa ngra, tiempo de coagulaci n,
tiempo de protro mbina y recuento plaq uetario.
Administrar la cobertura antibitica antes de todo
tratamiento periodontal porque la infecci n es la
preocupaci n principal .
Extraer todos los dientes irrecuperables, imposibles
de mantener o con potencial infeccioso por lo menos
10 das antes del inicio de la quimiotera pia, si el eslado gene.rallo permite.

Prpuras no tromboci topnicas

Las prpuras no trombocitopnicas son consecuencias de
la fra gilidad de la pared vascu lar o bien de la trombastenia
(alteraCin de la agregacin plaquetaria). La primera tiene
una mult itud de causas: reaccio nes de hipersensibilidad,
escorbuto, infecciones, sustancias qumicas (fena cetina y
cido aceti lsalic lico), disprotei nemla y varias ms. La
tro mbastenia se prese nta e n la uremia, enfermedad de
Glanzmann, ingestin de cid o acetilsaliclico y enfermedad de van Willebrand"s Las dos clases de prpuras no
trombocitopnicas pueden ocasio nar hemorragia in mediata despus de una he rida gingival. El tratamiento consiste principalmente en presi n directa aplicada por lo
menos durante 1S minutos. Esta presin inicial debe controlar la he morragia, excepto si los tiempos de coagu laci n
son anormales o hay ot ra herida . Se o mite la teraputica
quirrgica a menos que se resuelvan los problemas plaquetarios cualitativos y cuantitativos.

3.

4.

5.

6.

DISCRASIAS SANGUrNEAS
Muchos trastornos de los eritrocitos y leucocitos afectan el
curso de la terapia periodonta l. Puede haber alteracio nes de
la cicatrizacin de heridas, hemo rragia, aspecto de los tejidos y propensin a la infecci n. Los odontlogos deben
conocer los signos y sinto mas clnicos de las discrasias
sanguneas, la disponibilidad de exmenes de laboratorio y
la necesidad de la de rivacin al mdico.
l e ucemia
La modificacin del tratamiento periodontal para personas
con leucemia se basa e n la mayor proclividad de los pacientes a la infeccin, la tendencia hemo rrgica y los efectos de
la quimioterapia.n
El plan teraputico para tales individuos es el que se
enlista a continuacin:

l . Referir al e nfermo para una valo raci n mdica y trata

miento. Se requiere la estrecha colaboracin del clnico.

t(!a.\.i..U. (!\. dl.!.!.\::It\<1am\I.!.\\\.o

~t\od('l\\\.a\ ~a....~a.do

'(

alisado radicular) y se suministran instrucciones detalladas de higiene bucal, cuando e l estado del e nfermo lo permite. Se indican, dos veces al da, enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0.12% despus
de la higiene bucal. Hay que identificar el potencial
de hemorragia debido a la tromhocitopenia . Son neo
cesarios presin y sustancias hemostticas de superfi cie segn estl! indicado.
Durante las fases agudas de la leucem ia slo se inicia e l
tratamiento periodontal de urgencia. Hay q ue eliminar
toda fuente potencial de infeccin para preve nir la dise
minacin sistm ica. Muchas veces, el tratamiento con
antibiticos es la eleccin, en combinacin con el desbridamiento no quirrgico o quiTrgito.
Se instituye el tra tamien to paliativo de lceras bucales o
mucositis con sustancias como la lidocana viscosa. Para
prevenir infecciones secundarias se administran antibiticos por va sistmica.
La candidiasis bucal es comn en el pacient e leucm ico
y se trata con suspensio nes de nistatina (100000 U/ m l
cuatro veces por d a) o supositorios vaginales de clotrlmazol ( 10 mg cuatro a cinco veces diarias) ..19
En sujetos con leucemia cr nica y quienes experimen.
tan remisin se realiza raspado y alisado radiculares sin
complicaciones, pero se evita la intervenci n periodontal en la medida de lo posible.
El da del procedi mie nto se estima la cantidad de plaquetas y el tiempo de sangra. Si alguno de los dos es
baja, se pospone la sesi n y se refiere el paciente al
mdico tratante.

Agranulocitosis
Los pacientes con agranulocitosiS (neutropenias cclicas y
granulocitopenias) tienen mayor propensi n a las Infecciones. La cantidad total de leucocitos desciende y los leucocitos granulares (neutrfilos, eosl nfilos o bas6filos, o ambos) disminuyen o desaparecen. Estos trastornos suelen
estar marcados por destrucci n periodonta l temprana
avanzada. ro Cuando es posible, hay que efectuar el trata
miento periodontal durante los periodos de remisin . E.n
esos momentos, la terapia es tan conservadora cuanto sea
posible mientras se reducen las fuentes potendales de infeccin genera l. Despus de la consulta con el mdico, se
extraen los dientes con lesiones avanzadas. Las instrucciones de higiene bucal incluyen enjuagues de clorhexldina

1::i~7!jJ8

PARTE 5 Tmtamiwto (le la ell(en/l(u/m/ fX'riotloll/a/

dos veces diarias. El raspado y alisado radiculares se llevan

a cabo con delicadeza, bajo proteccin antibitica.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Puesto que muchos padecimientos infecciosos son de naturaleza incierta, y en vista de que los historiales clnicos
son con frecuencia inexactos o incompletos, hay que tratar
a todos los sujetos periodontales como si tuvieran una enfermedad infecciosa. La proteccin de pacientes, operadores y personal del consultorio requiere la aplicacin de
precauciones generales para cada individuo con la finalireducir al mnimo la infeccin y la contaminacin
dad
cruzada. Esta seccin contiene un comentario breve sobre
hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (H IV), sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y tuberculosis en relacin con las precauciones requeridas en el tratamiento periodontal.

de

He pa titis
Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que
causa n hepatitis viral: virus de la hepatitis A, B, C, O, E Y
G.1 Ul La virologa, epidemiologa y proftlaxis de estas formas virales de la hepatitis difieren (cuadro 38-10). Como la
mayor parte de las infecciones de hepatitis no se diagnostica, el odontlogo debe conocer los grupos de alto riesgo,
como pacientes e n dilisis renal, trabajadores de la salud,
personas inmunosuprimidas, sujetos que recibieron transfusiones mltiples, homosexuales, consumidores de drogas
y pacientes institucionalizados.
Las hepatitis A y E son infecciones autolimitantes sin
enfermedad heptica coincidente. Estos virus se transmiten por va fecal-bucal. Por lo general, en Estados Unidos
la transmisin del HAV se produce por contacto personal,
sexual o cuidados diarios. Por el contrario, el HEV se transmite por agua potable contaminada con materia fecal , lo
cual es bastante raro en Estados Unidos. En la actualidad
hay vacunas para proteger contra la infeccin por HAV,
pero no contra la del HEV.
La infeccin por hepatitis B puede generar lesin heptica crn ica y estado de portador crnico. La infeccin
crnica por HBV aparece entre 5 y 10% de los individuos
infectados, con ndices muy superiores entre lactantes y
nios. Como la transmisin bsica tiene lugar por va hematgena, el HBV interesa a los trabajadores de la salud.
Entre ellos, los ndices ms elevados de infeccin por HBV
se reconocen en odontlogos y cirujanos buca les.l.l La va
de infeccin ms comn en el consultorio dental son las
heridas percutneas o permucosas con instrumentos o agujas contaminadas. La vacuna de la hepatitis B se recomienda para todos los trabajadores de la salud.
El virus de la hepatitis O es un virus defectuoso que
necesita [a presencia del HBV para su supervivencia, repllcacin e infectividad. El material gentico del HOV se aloja
dentro de la capa de antgeno de la superficie del HBV. As,
la prevencin del HOVes simila r a la del HBV y se funda
principalmente en la vacuna. Una vez que los ttulos de
anticuerpos contra el HBV se elevan hasta niveles de pro-

teccin, el paciente tambin est protegido contra la infeccin por HOV.

Tal vez la hepatitis C sea la ms grave de todas las infecciones virales de hepatitis en razn de su ndice elevado de
infeccin crnica. Slo el 15% de los pacientes infectados
con HCV se recupera del todo; el 85% padece infeccin
crnica por HCV, que incrementa notabl emente el riesgo
de ci.rrosis, carcinoma hepatocelular y en fermedad es hepticas. De hecho, la infeccin por HCV es la causa ms importante de trasplante de hgado en Estados Unidos. Por
desgracia, no hay vacuna para el HCV. Como se lo transmite primariamente por va percut nea o pe rmucosa, los
trabajadores de la salud se hallan en riesgo por heridas infligidas con instrumentos con taminados.
La hepatitis G es un virus recin descubierto y todava
no se conoce bi en su epidemiologa y virologa . Es raro que
se presente como infeccin solitaria y suele aparecer como
coi nfeccin de las hepatitis A, B o C. Se sabe que el HGV
se transmite por va sangunea.
A continuacin se ofrecen las pautas para tratar a pacientes con hepatitis:
l. Si la en fermedad, si n importa r cu l sea su clase, es activa, no se realiza el procedimiento pcriodontal , salvo si
la situacin es una urgencia. En este ltimo caso hay
que segui r el protocolo pa ra individuos positivos al
HB,Ag (antgeno de superficie del HBV).
2. Cuando el sujeto tiene antecedentes de hepatitis, se
consulta al mdico tratante para establecer la clase de
hepatitis, evolucin y duracin de la enfermedad, modo
de transmisin y cualquier enfermedad heptica crnica
o estado de portador vi ral .
3. Cua ndo se trata de individuos recuperados de las hepatitis A o E, puede llevarse a cabo el tratamiento periodon tal habitua l.
4. Si es el caso de enfermos recuperados de las hepatitis B
y O, hay que consultar al mdico y solicitar pruebas de
laboratorio para HB,Ag y anti-HB. (anticuerpo para el
antgeno de superficie de HBV).
Si las pruebas de HB,Ag y anti-HB, son negat ivas pero
se sospecha que hay virus de hepatitis B, se ordena
otra determinacin de HB,.
Es probable que los pacientes que son positivos al
HB,Ag sean infectantes (portadores crniCOS); el
grado de infectividad se mide mediante la determinacin de HB,Ag.
Los individuos que son positivos al anti-HB, se tratan
en forma coml"m (poseen anticuerpo al antgeno
H",).

Los pacientes negativos al HB,Ag se tratan en forma

corrie nte.
5. Cuando los enfermos tienen hepatitis C, debe consultarse al mdico para establecer el riesgo de transmisibilidad y estado actual de la enfermedad heptica crnica.
6. Si una persona con hepatitis activa, positiva al HB,Ag
(portador de HBV) o portador positivo de HCV, necesita
tratamiento de urgencia, se toman las siguientes precauciones:
Consultar con el mdico del paciente acerca de su estado.

Tratamil'llto periodO/lf(l1 en IXlcientt's eOll t'1I(mlledades sisthllicas CAPiTULO 38

: CUADRO 38-10:

,.

"

579

:"

Comparacin de los virus de la hepatitis

A

Sangre y Irquidos corporales

Percutneo/
permucoso

Sangre y liquidas
corporales

Heces

Sangre

Percutneol
permucaso (se
produce slo
despus de
infeccin previa con HBV o
como una coinreccin de HBV)
15-150 dlas

Fecal -bucal

Percutnea (suele
ocurrir como
coinfeccin de
otros virus de
la hepatit is)

15-60 dlas

Desconocido

No hay infeccin crnica

Se desconoce si

Desconocida

Desconocida

No

No

Fuente

Heces

Sangre y liquidas
corporales

Modos
primarios de
transmisin

Fecal-bucal

Percutneo/
permucaso;
sexual

Periodo de
incubacin
Riesgo de
infeccin
crnica

15-50 dras

50-160 dlas

15-150 dlas

No hay infeccin
crnica

Varia con la edad:

adultos (5 a
10%); nios
(25 a 50%);
lactantes
(> 85%)

Muy alto
(> 85%)

Inmunidad SI: antiprotectora

cuerpo
anti-HAV
despus de
la infeccin ?

Casi siempre: se
producen anticuerpos para
el antrgeno ncleo. anUgeno
e y antlgenos
de superficie:
el anticuerpo
para el antrgeno de superficie anti-HB es
el ms protector; hay estado
de portador
crnico

No: se produce
el anticuerpo
anti -HCV.
pero no suele
ser protector

Sr

No

Se dispone
de vacuna ?

sr

Si es probable que sangre durante el tratamiento o

despus de l, se cuantifican los tiempos de protrombina y de sangra. La hepatitis puede alterar la coagulacin; hay que modificar el tratamiento en concordancia.
Todo el personal en contacto con el paciente debe
aplicar la tcnica de cobertura total, con mscaras, gua ntes, lentes o protectores oculares y batas desechables.

5% cuando se
adquiere como
coinfeccin de
HBV: > 70%
cuando se adquiere como segunda infeccin
en un portador
crnico de HBV
Como la infeccin
de HDV requiere
infeccin previa
o coinfeccin de
HBV, la inmuni dad protectora
es similar a la de
la hepatitis B

SI (la vacuna contra

HBV protege
contra HDV)

hay infeccin
crnica

Debe utiliza rse la mayor cantidad posible de compre

sas desechables, cubrir los interruptores de la luz, ma
nqas de cajones y bandejas. Tambin hay que proteger el respaldo de la cabeza.
Todo lo desechable (gasa, hilo, aspiradores de saliva,
mscaras, batas, guantes, etc.) se coloca en un receptculo fo rrado. Despus del tratamiento se envuelve
todo esto, rotula y se desecha siguiendo las normas
de desechos contaminados.

. ._ "80
"

PARTE 5 Tralllmielllo tll' la enfermedad {It'ril)(follflll

Se debe seguir una t&:nica asptica todo el tiempo.

Hay que reducir al mnimo el aerosol al no usar instrumen tacin ultrasnica, jeringa de aire o piezas de
mano de alta velocidad; recurdese que la saliva contiene un desUlado del virus. Es muy aconse jable hacer un enjuague previo de glucon ato de clorhcx idina

por 30 segundos.
Cuando se concluye la sesin, todo el equipo se cepilla y esteriliza. Si no es posi ble esterilizar o desechar

un elemento, no se lo usa.
Si durante el tratamiento dental se produce una herida
pcrcutnea o permucosa de un portador de HBV, los Cel/tus
(or Dis/!(/se COl/trol (//I(I/>r""vt!/lfio/l recomiendan la admi n is-

tracin de inmunoglo bulina de hepatitis B (HBIG),'OSi e l

sujeto no la ha recibido con an terioridad tambin se le
administra la vacuna de HBV. Es lamentable que la profilaxis posterior a la exposicin con inmunoglobulina o
sustancias antivirales suele ser ineficaz si la herida percut
nea ocurre durante el tratamiento de un portador de hepa
titis C.'IZ

arrala resultado negativo, los pacientes se tratan con nor

malidad. Todo individuo que te nga antecedentes de seguimiento mdico insuficiente (es decir, falta de radiografas
anuales de trax) o evidencie signos o sntomas indica tivos
de tuberculOSiS, debe referirse para su valoracin. E[ trata
miento adecuado de la tuberculosis lleva un mnimo de [8
meses y un seguimiento posterior estricto que debe incluir
radiografas de trax, cultivos de esputo y exa men de los
sintomas del paciente realizados por el mdico al menos
cada 12 meses.
REF ERE N C IA S
1. American Dental Assoc la!lon, Ame ri ca n Academy of

2.

3.

HIV y SIDA
4.

Desde comie nzos de la epidemia del SIDA, una amplia

gama de lesiones bucales apa rece en la infeccin por HIV.
Estas anomalas se explican e n los captulos 29 y 5 1Como en el caso de la hepatitis, no todos los pacientes
Infectados por HIV saben que lo estn cuando se presentan
al tratamiento den tal. Ms an, muchas personas que co-nacen su infeccin por HIV no admiten su estado e n el
historia l clnico. Por ello, cada individuo sometido a teraputica dental se trata como una persona pote ncialmente
in fectada y se aplican las precauciones generales para todo
Iratamlento.
Los planes teraputicos pcriodontales exte nsos deben
considera.TSC a la luz de sus relaciones con la salud general
del paciente, su pronstico y su tiempo de supcrvlvencia ..l\
Hay grandes variaciones e n el avance de la e nfermedad por
HI V de acuerdo con las pe rsonas y la seleccin apropiada
del plan de tratamie nto depende del estado de la salud
general del paciente. Si bien hay pocas cont raindicaciones
al tratamiento dental corriente para muchos sujetos infectados por el HIV, el plan de tratamiento perlodontal recibe
la influencia de la salud general del individuo e infecciones
bucales o e nfermedades coi ncidentes. El conocimiento de
tos trastornos bucales que aparecen con la infeccin por
HIV permite al odont logo reconocer la afeccin no diag
nosticada antes o modificar los protocolos teraputicos en
forma adecuada.
Tuberculosis
El paciente con tuberculosis slo debe recibir tra tamien to
de urgencia, segn las pautas enumeradas en la seccin
sobre hepatitis. Si el suleto ha completado la quimioterapia, se consulta al mdico acerca de la infeclividad y resultados de los culti vos de esputo pa ra MycobacteriulII tuberculosis. Cuando el mdi co lo autorice y el cultivo de esputo

S.
6.
7.

8.
9.

10.

11.

12.

13 .
14.
15.

16.

Orthopaedlc Surgeons: Advlso r)' Slalemenl : An tiblotlc pro

phyla",ls fo r dental patlents wlth 10 lal joinl replace menlS. J
Am Dent Assoc 1997; 128:1004.
American Denta l Associalion Council on Delll al Materials,
1ns trumellls, and Equipment : Recommendatio ns In rad iographlc practices: An update. t988. J Am Denl Assoc 1989;
118: 11 5.
American Diabetes Assodation: Reporl of Ihe Expert Commtttee on the Diagnosis and Classlfi catio n of Diabetes Meilllus.
Diabetes Care 1997; 20: I ItB.
Barco e l': Prevention of infCCllve endocarditis: A revlew of the
medical alld dental tileralure. J I'eriodontol 1991 ; 62:5 10.
Black HR: The coronary arte ry dlsease paradoJ(o Am J Uyperlens 1996; 9(4 Pt 3):52.
Blaha rJ, Reeve CM: l'erlodontal Irealment for pal lents wtth
callcer. Cun Opin Periodonto[ 1994; 64.
SUr! VL. Whello n p. Roccetia [J, el a l: Prevatence of hypertcn
510n In the U.S. adult populatlon: Resuils from Ihe Ih lrd
National HeaJth and Nutrltlon I'.xamination 5urvey, 1988199 1. l'lypertension 1995; 25:303.
Ca rl W: l.ocal radiatlo n and s)'Slernlc chemolherapy: Prevenl
ing and managing the o ral compllcations. J AIIl Dent Assoc
1993; 124: 119.
Centers fo r Disease Contro l and I'revenlion: Recommenda
Ilol1s for lollow-up ol heallh<are workcrs afle r OCcupatloflal
exposure 10 hepatitis C virus. MMWR 1997; 46:603.
Cenlers for Disease Conlrol and I' rcventio n: Imrnunll.allon of
hea[th< are workers: Rccollllllendation of the advlsory corno
mine.' o n Immunizatlon practlces (ACII') and Ihe hospital In
fec tlo n control practlces advlsory commiHee (t-t ICI'AC).
MMWR 1997; 46(RR-18): 1.
Chrlslgau M, r alitzsch KD, Schlllaiz G. el al: Heallng response
10 nOIl-surgicai periodonlal Iherapy in patients with dlabclC$
,"ellltus: clinlcal, rnicroblologlcal, and Immuno logical rt-sults.
J Clln I'erlodonlol 1998; 25: 11 2.
Cleveland JL, Gooch RF, Shearer 8G, el al: Risk and preventlon
of hepalltls C vi rus infectlon. Implicallons for den llslry. J AIll
Denl Assoc 1999; 130:641.
Councll on Dental Therapeut lcs: Managemel1 t of denlal
patlents wlth prosthetic jo11115. J Am Dent Assoc 1990; 12 1:
537.
Dajanl AS, Taubcrt KA, Wilson W, el al: Preventlon of bacterlal
e ndoca rd ilh. Reco rnmendatlons by Ihe Ame rican Heart
Assocla tlo n. JAMA 1997; 277: 1794.
Dajanl AS, Taubert KA, Wilson W, el al: Preventio n of bacteria[
endocarditis. Reco lllrnendatlo ns by Ihe American Hearl
Associatio n. J Am Denl Assoc 1997; 128:11 42.
Deacon JM, Pagtiaro AJ, Zellcof SB, el al: Current concepts
review - I'rophylactic use of anttblotlcs for prOC'edures arter
tola[ lotnt repiacernent. J Bone Jol nl Surg 1996; 78A:1755.

Tmfamic/lfo puiotlmlflll 1'11 {lflciellll's COIII'II(<<me/mles sisl~mims CA I'ITULO 38

17. Diabetes Control and Complication s Trlal Researc h Group:

The eUecl of intensive Irealmen t of diabetes on Ihe develo pml'nl and progrl'ssion of lo ng-term complications in insulin-dependent diabetes rnl'llitus. N Engl J Ml'd 1993; 329:
977.
18. Diabeles Contro l and Complications Trial Research Group:
Hypoglyce rnla in th e dlabeles conlrol and complicalions trlal.
Dialx'tes 1997; 46:271.
19. Eskinazi D, Rat hbu n W: ls systernic antimicrobia1 prophylaxis
ustified in dental patienls w!th prosthetic oinls? Oral Surg
Oral Med Oral Palhol 1988; 66:430.
20. Findler M, Gar(unkl'l AA, Galili O: Revlew o( very high-risk
patients in the dental setting. Cornpendlum Contln Educ
,Dent 1994; IS:58.
21. Galler C, Eps tei n JS, Guze KA et al: The development o( 05leoradion('Cfosis from siles of periodonlal disease act ivit y: report of 3 Ca5l'S. J Perlodontol 1992; 63:3\0.
22. Ge nco RJ , Offenbacher S, BeckJ, l'\ al: Cardlovasrular disl'ases
and o ral infections. In: Rose U: Ge nco Rj , Mealey BL, el al
(eds): Periodontal Medicine. Toronto, BC Decker Inc., 1999.
23. Gillchrisl JA. Hepalitls vlruses A, S, C, O, E and G: lmplicalion s
(or dental per50nnel. J Am Dl'nl Assoc 1999; 130:509.
24. Glic k M: Glucocorticosleroid rep lacement the rapy: A literature
review and suggested replacement therapy. Oral Smg O ral Med
Oral Palhol 1989; 67:614.
25. Glick M: New guid elines for prevention, deteetion, evalualio n
a nd trealment of high blood pressure. J Am Dent Assoc 1998;
]29: 1588.
26. Herman WW, Konzelman JL: Angina: An update for dentistry.
J Am Denl Assoc 1996; 127:98.
27. Hennan WW, Konzelman JL, Sulley SH: Currenl pl'rspectives
o n dental patie nls receiving co umarin anticoagulanl lherapy.
J Am Dent Assoc 1997; ]28;327.
28. johnson wr, Leary JM: Managem enl of denlal patients with
bleedlng disord ers: Review and updale. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1988; 66:297.
29. Joint Na tiona1 Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment o f High Blood Pressure: The fifth repor\
of Ihe Joinl Natlonal Committee on I'revention, Deleelion,
Evalualion, and Treatment o ( High Blood Pressure (JNC V).
Arch [ntern Med ]993; ]53: 154.
30. Joint National Committee o n ' reventlon, Detection, Evalualion, and Trealment of High Bload ' ressure; The si",th report
of the joint Nalional Committce o n Preve ntion, Detectio n,
Evaluatio n , and Trea lmenl of High Blood Prl'Ssme UNC VI).
Betllesda, Md, National lnstitules of HeaJthINational Heart
Lu ng, and Blood Instilule, 1997. NIH pubJication 91:1-4080.
31. Levy HM: Dental conslderations for Ihe palient reee iving dialysis for renal faHure. Spec Care Dent 1988; 8:34.
32. Martinowitz U, Mazar AL, Taicher S, et al: Dl'nlal extraction
fo r patienlS on oral anticoagulant Iherapy. Oral Smg Oral Med
Orall'alhol 1990; 70:274.
33. Marx RE, ]ohnson RP: Studies in Ihe radioblology o f OSleoradionecrosis and th ei r clinical significance. Oral Surg Oral Med
O rall'athol 1987; 64:379 .
34. Matsu ura H: 111e systemic management of cardiovascular risk
patients in denlistry. Anes Pain Control Dent 1993; 2:49.
35. Mealey BL: Perlodonlallmpllcatlons: Medieall y compromised
patients. Al1n Periodontol 1996; 1:256.
36. Mealey S1.; Impacl of advances In diabetes care on dental
treatlllent of th e diabetlc patient. COIllpl'ndiurn Contin Educ
Dl'nt 1998; 19:41 .
37. Mealey BI..: Diabetes mellitus. In: Rose LF, Genco RJ , Meal",y
SI.., et al (eds): Periodontal Medicine. Toronto, BC Deeker Ine.,
1999.

38. Mealey SL, Semba SE., Ha lJmon WW: Dentistry and Ihe cancer
patienl: Part 1. Oral manifestations and complications o f chemotherapy. COlllpl' nd ium ConUn Educ Dent 1994; ]5: ]252.
39. Meall'Y SL, Semba SE, Hallmon WW: The h ead and neck radiotherapy patient: Part 2. Managemenl o ( oral complicatio ns.
Compendium Contin Educ Dent 1994; 15:442.
40. Muzyka BC, GJick M; The hypertensive dental patient. J Am
Dent Assoc 1997; 128:1109.
41. Norden CW: Anliblotlc prophylaxts In orlhope<lic surgery. Rev
lnreet Dis 199 1; 13(Suppl. 10):5842.
42. Ost un i E: Stroke and Ihe dental patient.] Am Dent Assoc 1994;
125:72 1.
43. Packer M: Therapl'utic oplions In Ihe management of ch ronlc
heart failme: Is there a drug of firsl cho Ice? Clrculation 1989;
79: ]98.
44. Pallasch TJ, 51015 j: Antibiotic prophylaxts and the medicaJJ y
compromised patien!. I'eriodont ol 2000 1996; 10:107.
45. Patton LL, Shlp]A: Treatment of patients wll h blecding disorders. Denl Cli n North Am 1994; 38:465.
46. I'et ro ver MG, Cohen CI: rhe use of de5mopressin In the management of two palients wilh von Willebrand's disease und er
goi ng pl'riodo nlal surgery. 2 case reports.] Periodonlol 1990;
61:239.
4 7. Phill ips YY, Hnatiuk OW: Diagnosing and monitoring Ihe
clinical so urce o f chro nic obslructive pulmo nary disease.
Rcspi r Care Clin N Am 1998; 4:37\.
48. Raab Fj, Schaffer EM, Guillaume-Cornelissen G, el a]: lnterpreting vital sign profi les for maximizi ng patienl safety dming
dental visits.j Am Denl Assoc 1998; 129:461.
49. Ramstrom G, 5indel-I'edersen S, Hall G, el al: I'revention o f
postsurglcal bleedlng in oral surgery using Iranexamic acid
wilhout dose modlficatlon o f ora l ant icoagulanlS. J O ral
Maxillofac 5urg 1993; 5 1: 12 11.
50. Replogle K, Reader A, Nist R, et al: Cardi ovascular effeets of
intraosseous iniections of 2 pl'rcenl I1docaine wlth I 100,000
epinephrine and 3 percenl mepivacalne.] Am Dent Assoc 1999;
130:649.
5 1. Rhodus NI.., Little]W: Dental management of the renal tranSplanl patien!. Compl'ndium Conlin Educ Dent 1993; 14:
518.
52. Rose LF: Medical evaluation. In: Rose LF, Genco Rj , Mealey BL,
et al (eds): Periodontal Medicine. 10rol1to, BC Decker, lnc.,
1999.
53. 5cannapieeo FA: Respiratory diseases. In: RoS(' L~: Genco R],
Mealey BL, et al (eds): Periodontal Medici ne. To ronto, SC
Decker, ]ne., 1999.
54. Semoo SE., Mealey BL, Hallmon WW: rhe head and neek radio therapy palienl: Part 1. Oral manifestatiOIlS o f radiation
therapy. Compendlum Contin Educ Dt>nt 1994; 15:250.
55. Semoo SE, Mealey SI.., Hallmon WW: Delllistry and the can cer
patienl: Part 2. Oral heahh management of Ihe ch emotherapy
palien!. Compl'ndium Conlin Edue Dent ]994; 15: ]378.
56. Shaplro BA: CJinieal Application of Res piralory Care, ed 4.
Chlcago, Year Book Medical, 199 1.
57. Shapiro R, Carroll l'B, Tzakls A, et al : Adrenal reserve in renal
Iransplanl reci pients with cyclosporine/azathioprine/prednlsone immunosup pression. Transplantallon ]990; 49: 1011.
58. Sherman RG, Lasseter DH: Pharmaeologle managemelll of
patients wilh diseases or the l'ndocrille s)'slem. Dent CUn
North Am 1996; 40:727.
59. Shro ut MK: Managing patlents undergoing radiatlon. J Am
Dent Assoc 1991; 122:69.
60. Shrout MK, Scarbrough F, Powell BJ: Dental ca rIO' and the prosIhetic joint palienl: A survey of orthopedic surgeons and
general dentists. J Am Dent Assoc 1994; 125:429.
6 1. Slndet- ['edersen S, 5tenberg S, lngerslev J: Control o ( glngival

PARTE S TUI/l/miento de la enferme,fmf peri()(lolltal

62.

63.

64.
65.
66.
67.
68.

hemorrhage in hemophilic patients by inhi bition of fibrina.Iysis wilh tranexamic acid.] Periodonl Res] 988; 23:72.
Slots], Rosling HG, Genco Rl: Suppression of penicillin resistant o ral Actillobacil/u$ actillomycelemcomitalls wilh letracycline. Conslderatlons In endocarditis pro phylaxis.J ]'erlodon
tol 1983; 54: 193.
Smith GN, ]'ashley OH: ]'eriodontal ligamen ! Injecuon:
Evaluation of systemlc effects. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1983; 56:571.
Smolcnsky MH: Chronobiology a nd ch ronot ilerapeu!ICs:
Appllcations lo cardiovascular medicine. Am ] Hype rtens
1996; 9(4 PI 3):5 ] 1.
Tarsilano BF, Rolllngs RE: TI1e prcgnant patient: Evaluation
and managcmcnl. Gen Dent 1993; 41:226.
Tervoncn T, Karjalainen K: Periodontal disease related 10 da
betic status. A pilot study of Ihe response 10 periodontal therapy In type 1 diabetes. J CHn Periodontol 1997; 24:505.
Thyne GM, Fcrguson JW: Anliblotic prophylaxis durillgdental
!reatment in patients with prosthetic joints. J Bone Joi nt Surg
(Br) 199 1; 73B: 191.
U.K. Prospective Diabetes Study (UKPOS) Group: Intensive

69.
70.

7\.
72.

73.
74.

blood glucose control with 5ul phonylureas or insulin compared wilh conventional Ireatmenl and risk of comp1icalions
In palients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lance! 1998; 352:
837.
Umino M, Nagao M: 5ystemic diseases in elderly dl'ntal paIlentS.lnt Denl] 1993; 43:213.
Watanabe K: Prepul>ertal periodontitis: A review of diagnOStic
crileria, pathogenesls, and differential diagnosis. J l'erlOOonl
Res 1990; 25:31.
Westfelt E, Rylander H, Blohme G, et al: The effect of periodonlal Iherapy in diabelics. Results after 5 years. J Cli n
Periodontol 1996; 23:92
Yagiela lA: Adverse d rug interactions in dc ntal practlce:
Interactions associated with vasoconstrictors.J Am Dent Assoc
1999; 130:701.
Zlccardi VB, Abubaker AO, Sotereanos GC, el al: Maxillofacial
considerations in orlhotopic 1iver transplantation. Oral Surg
Oral Med Oral l'athol 1991 ; 71:2 l.
Zlccardi va, Saini ], Demas PN, et al: Management of lhe oral
and max:lIlofadal surgery patienl with end-stage renal disease.
J Oral Maxillofac Surg 1992; 50:1207.

CA PTUL O

Tratamiento periodontal
en pacientes geritricos
Denise 1. Fedele y Unda C. Niessen

CONTENIDO
DEMOGRAFA
Distribucin de la poblacin

Estado sanitario
Factores sociales y psicolgicos que afectan
el tratamiento dental
Estado dental
Estado periodontal
Estado de la caries
Consultas dentales
Xerostoma
Candldiasis
VALORACIN ODONTOLGICA Y MDICA

Revisin de Jos antecedentes dentales

urante el siglo XX, la proporcin de las personas

de la tercera edad experiment un creci miento
significativo y en el siglo XXI se prev un incremento mayor. En la actualidad, casi 70% de los ancianos
posee dientes naturales. 10 La tendencia futura ser atender
a ms gente con ms dien tes e n riesgo de afeccin periodanta!.
El enveiecimie nto no ca usa enfermedad; sin embargo, la
edad se presenta con mayores ano rmalidades. Jim Beck se
ocup de esta vincu laci n e n e l Congreso Mundial de
Periodoncia de 1996: "como la gen te, puede ser que los
factores de riesgo ca mbien o por lo menos que ca mbie la
importancia relativa de los facto res de riesgo".
El centro de a tencin de este captulo es suministrar
al lector informacin sobre la Interrelacin entre envejecimiento y salud bucal, con nfasis en la salud periodonta!.

Revisin de los a ntecedentes mdicos

Revisin de la medicaci n
Valoracin del ri esgo

Exmenes ntrabucal y extrabucal

ENFERMEDADES PERIODONTAlES GERITRICAS
Etiologa

Relacin con enfermedad sistmica

PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAl
PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl

y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIODONTAl

EN PACIENTES GERITRICOS

Sustancias quimlote rpicas

CONCLUSiN

DEMOGRAFA
Distribucin de la poblacin
En 1990, 4% de la poblacin de Estados Unidos, esto es, 3 1
m illones de personas, tena 65 aos o ms. En 1994, esta
cifra se elev a 13%, es decir, 33.2 millones de individuos.
Entre 2001 y 2010, las personas mayores de 65 aos au
mentarn 13%, las mayores de 85 aos 29% y las mayores
de 100 aos 65%. Se anticipa que en la primera mitad del
siglo XX I la poblacin de ESlados Unidos se incrementar
42%. Como se muestra en la figura 39 1, d urante el mismo
periodo las personas mayores de 65 aos aumentarn
126%, las mayores de 85 a r1 0s 3 16% y los centenarios
( 100+) 956%.:/JI
El incremen to de la poblacin de mayor edad es el re
sultado de la notable prolongacin de la expectativa de
583

I'ARTE 5 Tm/all/;;'1110 de 111 Im{l'flllcdad pl'riodol1/al

25
20

~~===;-----I
;J 65 Y mayores
85 Y mayores

.~ 15

10
5

. .--~

O ~~~--~

2005

.00
Fig. 391 . Tendencias proyectadas de la poblacin gentnca de Es
tadO'> Unidos. (Tomado de US Department of Commerce, IkIreau of
the Census: report , jan 20.1998. Dsponible en www.ccnsus.oov.)

vida durante la centuria pasada. La expectativa de vida

promedio fue de 47 anos en 1900 y de 75 en 1990. Se pro
yect que en el ano 2000 la expectativa de vida (a l nacer)
sera de 77 anos. La gente que alcanz la edad de 6S anos
en 1990 tena un promedio de 17 anos ms de expectativa
de vida. 18.::O

Estado sanitario
Pese a los adelan tos de la medicina moderna, que elevaron
la expectativa de vida, el nmero de personas de la tercera
edad con e nfermedades c rnicas sigue en ascenso. 2lJ La
frecuen cia de trastornos visuales, catara tas, glaucoma y
dificultades auditivas aumenta con el avance de la edad. zl
casi la mitad de los individuos mayores de 65 anos tiene
artritis.!1 La mayora de los ancianos tiene por lo menos
una enfermedad crnica y muchos padecen varias afecciones crnicas. z En 1994 el nmero de anormalidades crnicas de mayor frecuencia por cada 100 personas mayores fue
el siguiente: artritis (50), hipertensin (36), cardiopata
(32), trastornos auditivos (29), cataratas (1 7), trastornos
ortopdicos (16), sinusitis (15) y diabetes(lO).z Las cardiopatas son todava la causa principal de muerte en la tercera
edad. Alrededor de siete de cada 10 muertes se debieron a
cardiopata, cncer o acciden te vascular cerebra l. 20
La prevalencia de los trastornos sensoriales y la artritis
puede tener influencia notoria sobre la salud bucal de los
pacientes geritricos. A las personas con dificultades auditivas y visuales y limitaciones de su destreza les resulta ms
difcil comunicar sus necesidades de cuidados bucales y la
prdica de una buena higiene bucal.

Factores sociales y psicolgicos que afectan

el tratamiento dental
El nivel de educacin de las personas de la tercera edad se
ha incrementado. En 1995 slo 64% de los sujetos no institucionalizados haba compl etado por lo menos estudios
secundarios y 13% posea un ttulo terciario. Se estima que
para el 201576% de ellos habr completado cua ndo me-

nos estudios secundarios y 20% estudios terciarios. Los de

mayor educacin poseen casi siem pre un mejor estado financiero en comparacin con los de educacin inferior. En
la actualidad, la pobreza tiene menor prevalencia en personas mayores de todas las razas, gnero y grupos tnicos.1 9..!Ol
Por lo general disponen del ingreso ms elevado de todos
los grupos etarios y gastan ms dinero en aspectos lujosos,
como vacaciones y automviles. lJ Los mayores logros de
educacin con menores niveles de pobreza dan lugar a un
aumento de la demanda de atencin odontolgica en estas
personas. 10

Estado dental
Durante varias dcadas pasadas, la prevalencia de la prdida de dientes y el edcntulismo han declinado de forma
paulatina en Estados Unidos. El cuadro 39-1 presenta las
estimaciones actuales de la prdida y conservacin de dientes en ese pas. Los datos indican que 75% de los adultos
de 6S a 69 aos an est dentado y un poco ms de la
mitad de los mayores de 75 aos."

Estado periodontal
Datos recientes revelan que los individuos gcritricos que
conservan los dientes tienen menor propensin a la periOdontitis. 6 La enfermedad periodontal avanzada no es tan
comn en la tercera edad como se pens alguna vez." Se
reconocen niveles moderados de prdida de inserdn en
una proporcin elevada de pacientes ancianos; sin embargo, hay prdida avanzada s610 en una proporcin peque'ta.' 2 La magnitud de la enfermedad periodontal relacionada con la edad no es importan te desde el punto de
vista dnico y no est claro si la mayor prevalencia de la
afeccin pcriodontal guarda relacin con la edad o el
tiempo. '2 Las figuras 39-2 a 39-4 lIustran datos sobre enfermedad periodon tal de la fase I de la Tercera Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutricin (N HANES-III, del
ingls Tllird National Healtll a"d NlI tritiOll ExamillatiOll
Swvey), realizada en Estados Unidos entre 1988 y 199 1.s La
figura 39-2 muestra que la recesin gingival aumenta con

: CUADRO 39-1 :

_..

'

Porcentaje de individuos d entados por edad y gnero

(E... tados Unidos, 1998-199 1)

......

de edad

50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75.

.......

Toda. la.

88
82
76
74
69
56

Vase la referencia 14 .

Masculino

f_ino

90
82

86
83
76
75
67
58

77

73
71

53

TffI/al/Jil'/I/o pt7QtIOIlf/l11'1I pa(t'flfd Sl'ri,friCQS CAPfTULO 39

90
80

90
1 mm oma)'Of

80
70

70

...

60

60

~50

3mmo mayor

50

~ 40

40

30

30

20

20

lO

lO
O

O
45 -54

55-84
Edad

85+

45 - 54

55-64

65+

Edad

Fig. 3 2. Porcentaje de personas con recesin gingival (1988-1991 J.

(Sfown U, Brunelle lA, Kingman A: Peflodontal status in the United

States, 19881991 : Prevalence. extent. and demographic varia tion. J

Dent Res 1996;75(Spec 155):612.)

el ava nce de la edad, con un tercio (35%) de las personas

en tre 55 y 84 ai'los d e edad y menos de la mitad (46%)
mayores de 85 anos de edad con re<:esin gingival de 3 mm
o mayor. La figura 39-3 revela que se detect profundidad
de bolsa de 6 mm o mayor en 7% d e los individuos de 45
a 54 anos, 8% de los sujetos de 55 a 64 aos y 7% de las
personas mayores de 65 ai'los de edad. La prdida de insercin, representada en la figura 39.4, aumenta con la edad.
Menos de la mitad de los individuos mayores de 65 anos
eviden ci prdida de inserci n de 5 mm o mayor.
La preva le ncia de la enfermedad periodontal se incrementa con la edad y se halla relacio nada con ella. La edad

40

35

Fig. 38.4. Porcentaje con prdida de insercin por edad (1988

1991) . (Brown U. Brunelle lA, Kingman A: Periodontal status in the
Unitcd Stetes. 19881991 : Prevalence. extem. and demographic va
dalion. J Oenl Res 1996:75(Spec '55):672.)

eleva el riesgo de destrucci n periodontal pero probablemente se vincule con el envejecimiento, no con la a normaIidad. l ! Es probable que la afecci n periodon tal en pacien.
tes geritricos no se deba a la mayor susceptibilidad, sino a
la progresin acum ulativa de la anoma la en el tiempo.'

Estado de la caries
La caries radicu lar es una e nfe rmedad especfica de la tercera edad. Las superficies radiculares expuestas, junto con
estados de sal ud disminu ida y el consumo de muchos me
dicamen tos, pone a los pacientes geritricos e n mayor
riesgo de caries radicular. El examen de las caries de la fase
I del NHANES III indica que la prevalencia de la ca ries ra
dicular aumenta noto ria mente con la edad. Las superficies
radicu lares cariadas u obturadas se identificaro n en 47% de
las personas e ntre 65 y 74 aos y en 55.9% de los sujetos
mayores de 75 aos.Z1

Consultas dentales

30

.~

25

ei5 20

15

lO
5

45-54

55-64

65+

Edad

Fig. 31-3. Porcentaje de ~as con profundidades de bolsa por

edad (1988-1991) . (Brown l/. Brunelle lA. Kingman A: Periodomal
status in the United States. 19881991 : Prevalence. extent. and de
mographic variatlon J Dent Res 1996:75{Spec Iss):672.)

Las consultas dentales realizadas por personas de la tercera

edad se correlacionan con el hecho de tener dientes, no
con la edad .lJ Los datos del Sistema de Vigilancia del Factor
de Riesgo de Comportamiento (BRFS5, del ingls 8elwvioml
Risk Factor Surveillmlct' System) de 1995, q ue es una encuesta
telefnica aleato ria, por estados, de poblacin no institucionalizada mayor de 18 aos, sealan q ue las personas de
la tercera edad son usua rios frecuentes de servicios odontolgicos. De todos los individuos que respondieron a la
seccin de salud bucal, 69% concert una consulta dental
d urante el ltimo ao. Entre los mayores de 65 aos, 62%
program una consulta durante el ao previo. Sin cm
bargo, 75% de los adultos mayores de 65 aos con dientes
naturales declararon una consulta dental en el ltimo ao. 7
Datos sobre gastos denta les sei'! alan que los pacientes ma
yores tienen un mayor costo por consulta que las personas

PARTE 5 Tmfmiellto de II enfermedlld periQdoll tll1

jvenes y que desean hacer una inversin significativa en

atencin odontolgica .2.1

Xerostom a
La saliva desempea un papel esencial en el manteni -

mie nto de la salud bucal. Muchas personas de la tercera

edad consumen medicamentos para enfermedades y trastornos crnicos. Ms de 500 frmacos prescritos y de mostrador provocan disminucin de la saliva, sequedad de la
boca y xerostoma. Los medica mentos que suelen produci r
xerostoma y menor cantidad de saliva son los antidepresivos tridclicos, antihistaminicos, antihipertensivos y diurticos. El consumo de fr macos causa resequedad de la boca,
si bie n la boca seca se halla relacionada con ciertas enfermedades o trastornos generales como el tratamiento por
radiacin para cnceres de boca, cabeza, cuello y tiroides,
sndrome de Sjogren, diabetes no controlada, trasplantes
de mdula sea, trastornos tiroideos y de presin.9
Las medicaciones que inducen xerostoma tambin perturban la masticacin, la fonacin, el gusto o la deglucin
y aumen tan el riesgo a caries, enfermedad periodontal y
candidiasis.

Candidiasis
La proliferacin excesiva de Candida albicans y su infiltracin en las capas de la mucosa bucal generan una infeccin
patgena. Las causas pueden ser locales y sistmicas y la
infeccin se conoce, en general, como calldidiasis. l1
Todo padecimiento que pone en peligro el sistema inmunitario del paciente puede considerarse un factor de
riesgo para la candidiasis. La candidiasis bucal puede aparecer por el consumo pro longado de frmacos como antibiticos, tratamien to con esteroides o quimioterapia. La diabetes mellitus, tra tamiento por radiacin de cabeza y
cuello y virus de inrnunodeficie ncia humana (H IV) son
factores de riesgo para Candida seudomembranosa aguda.
Esta anormalidad se presenta como una lesin blanca que
puede desprenderse con una gasa y de jar una zona erite matosa .11
Muchas veces la candidiasis atrfica crnica se presenta
como una zona eritematosa debajo de prtesis superiores
en bocas con ma la h igiene oral. En pacientes sin prtesis,
la candid iasis at rfica crnica puede aparecer como un
enrojecimiento generalizado o hasta un ardor generalizado
de la boca. "
La candidiasis atrfica crnica, o queilitis angu lar, puede
manifestarse en los pliegtles o las comisuras labiales. Esto
ocurre cuando el individuo tiende a acumular saliva alrededor de los ngulos de la boca o se lame los labios con
frecuencia. 11

VALORACiN ODONTOLGICA Y MDICA

Revisin de los antecedentes dentales

La revisin debe incluir, a lo sumo, tratamien tos restauradores pasados, periodontales y otros; cncer de cabeza y

cuello y su teraputica; alergias, tcnicas de bigiene bucal;

consumo de tabaco y alcobol; y toda dificu ltad o problema
relativos a la terapia odontolg-ica. Adems, el historial
odontolgico debe revisa r las lesiones pasadas, la percepcin que tiene la persona de resul tados de tratamientos
pasados o futuros, la fluoraci n del agua de consu mo (boteHa, pozo, comunales) y el tipo de pasta denta l (fluorad a
o no fluo rada).

Revisin de los antecedentes mdicos

El historial clnico debe detallarse e incluir una relacin
sinttica de las lesiones fsicas y mentales actuales y pasadas, si n olvidar alergias y procedimientos invasivos. La revisin ba de centrarse en la evaluacin cuidadosa de enfermedades y trastornos sistmicos, particu larmen te los que
influye n en el tratamiento denta l, como anormalidades
hemorrgicas y uso de anticoagulantes, diabetes, problemas de vlvulas ca rdiacas, cie rtas afecciones cardiovasculares, accidente vascular cerebral, articulaciones artificiales y
consumo de corticoesteroides. Es aconsejable realizar una
consulta con el mdico del paciente, especialmente cua ndo
se trata de un individuo con problemas sistmicos o si se
pie nsa practicar tratamientos complicados o invasivos.
Aunque la obtencin del hi storial mdico puede tomar
mucho ti empo con los pacientes geritricos, el dilogo
entre el dentista y el enfermo suministra con frecuencia
informacin valiosa acerca de aspectos mdicos, psicolgicos y teraputicos.

Revisi n d e la med icacin

Los pacientes de la tercera edad padecen un consumo considerable de medicaciones, sean prescritas y de venta libre.
El cuadro 39-2 presen ta una lista de los 20 frmacos ms
recetados en Estados Unidos en 1998. Muchos frmacos
utilizados por los ancianos pueden tener efecto nega tivo
sobre la salud buca l. Para obtener una lista com pleta de
recetas y medicaciones de venta libre, hay que pedirle al
paciente que lleve los fra scos o cajas de cada f rmaco al
consu ltorio. Esto permite conformar una relacin completa de med icamentos y tambin aporta mayor informacin acerca de dosis y nmero de mdicos que prescriben
las medicaciones.

Valoracin del riesgo

La American Society of Allesthesiologists estableci una til
herramienta para predecir el riesgo de mortalidad quirrgica. l l La herramienta (recuadro 39- 1) estadifica a los pacientes en cinco categoras, ajustadas por edad, sin permitir
que un sujeto geritrico se asigne a la clase 1, y se ha validado en personas mayores de 80 aos. En su origen, este
sistema de clasificacin se destin a valorar el riesgo quirrgico bajo anestesia general; sin embargo, en la actualidad se emplea tambi n para va lorar el riesgo antes de las
pruebas diagnsticas e intervenciones quirrgicas ambu latorias. Los odontlogos pueden utilizar esta herramienta
para evaluar a individuos antes de realiza r procedim ientos
quirrgicos periodontales. ' 6

Tra/awlt'nw periodoll/al en padt'lI/es gt'fi/ric().J CAPITULO 39

: CUADRO 39-2 :
Los 20 frmacos

--....

m.~ prc.~c ritos

en Estados Unidos

( 1998)

"'.......

Exmenes intrabucal y extrabucal

1lIb)

2. Synthroid

Hormona tiroidea

3. TrmoJl(

Antibtico

4. Hydrocodone w/APAP

Combinacin de narctico y

analgsico
I

Pro"",
6. Prilosec

Compuesto antisccreloriol
cido GI

7. ot romax
8 . Lipitor

InhibidO{ de la reductasa de
HMG-CoA

!!I<?queadc< del canal de calcio

9. Norvast:

11. lanoxin

Antagonista del receptor H,I

antihfstamna
GlUCSido cardiaco

12. Zoloft

Antidepresivo/ lRS

, O. Clarilin

13 Albutero) ( _ )

14 . Paxil

Antidepresivo/lRS

15. Amoxteillln

Anu"""""

16. Prempro

Combinacin de estrOgeno y

progestina

18 Vasotec

Inhibidor de ECA

19 ~n
20 Cephalexin

A ntibitico

Tomado de Zoeller J The IOp 200 drugs. Am DrugglSI 1999:216:2 ,

IRS Inhibidor de la recaptacion de serotOnlna, [CA: enZima conversora
de ang lotensina

: RECUADRO 39-1

C lasifi cacin del estado fs ico de la

American Society of Ancsthesiologists

, . Paciente normal sano.

2. Paciente con enfermedad sistmica leve.
3. Paciente con enfermedad sistmica grave que limita
su actividad pero no lo dlscapacita.
4. Paciente con enfermedad sistmica dtseapacitante que
es un riesgo constante para la vida.
5. Paciente moribundo que no $e espera que SObreviva
24 horas, con operadOn o Sin .....
E. Precede una operacion de urgencia con una E.
Vease la referencia 3.

Adems de valorar el riesgo sistmico, el dentista debe

considerar los factores de riesgo que innuycn en el avance
de la enfermedad periodontal. Los factores de riesgo pronsticos que modifican la tera~utica periodontal son el
hbito de fumar, susceptibilidad gentica, observancia de
la terapia y diabetes. Z5

Adems de evaluar e l tratamiento dental pasado, la prdida de dientes, restauraciones, intervenciones dentales previas, caries y estado periodontal, el examen dental general incluye la inspeccin completa de los tejidos blandos
de cabez.l y cuello. El cncer bucal y farngeo es tina enfermedad relacionada con la edad y tiene graves consecuencias.
La piel del rostro y cuello se inspecciona y palpa para
detectar lesiones, ganglios linft icos agrandados, o ambas
cosas. Dentro de la boca se revisan labios, carrillos, lengua,
enda, piso de la boca, paladar, trlgono retromolar y bucofaringe y se palpan para reconocer anoma las de tejidos
blandos, en particular manchas blancas o rojas, lceras o
tumefacciones.
El riesgo de cncer bucal y farngeo aumenta con la
edad, el consumo de tabaco, consumo frecuente de alcohol
y exposicin a la luz solar (labios). El cncer bucal es curable si se lo descubre y trata en un momento temprano. El
cncer bucal y farngeo detectado en etapas terminales
ocasiona desfiguradn , prdida de funcin, peor calidad
de vida y muerte. Los datos de la vigila ncia, epidem io loga
y resultados finales (SEER, del Ingls S/ln-eillollce, Epir/t'miology (/1/(1 Elld Reslllts) indlClIll que ms del 50% de los cnceres de lengua y piso de la boca haba metastatlz.ldo a
distancia en el momento del diagnsticoY Adems, en los
.... ltimos 25 aos el ndice de supervivencia de cinco aos
no ha mejorado." Las lesiones del cncer bucal y farngeo
pueden ser indoloras. Este padecimiento puede ap.lrecer
como una lcera , una tume fa ccin o una zona Irritada rola
o blanca que no remite en un plazo de una a dos semanas.
Otros signos de cncer bucal son la tumefaccin de ganglios linfticos y dificultad al hablar o deglutir.&

ENFERMEDADES PERIODON TAlE S

G ERITRICAS
Et io loga
La enfermedad periodontal tiene un nexo con la edad y no
es una consecuencia del enveleclmicnto. La afeccin periodontal de la tercera edad se conoce a menudo como
periodo/ltitis crnica. u.l i Como la pe.riodontitis es un trastorno crnico, muchos de los estragos de la anomala Identificados en pacientes gerilrlcos son producto de la acumulacin de la enfennedad en el tiempo. La investigacin
ha revelado que las etapas avanzadas de la periodonUtis
son menos prevalentes que las moderadas en la poblacin
de la tercera edad. !u.l~ Una teoria sost ie.ne que muchos sitios de afeccin perlodontal avanzada provocan prdIda
dental en un mo mento temprano de la vida y sugiere que

PARTE 5 Tratamit'lIto

ti, 1(/ t'r,(mlledad periodomal

la edad avanzada no es un fa ctor de riesgo pa ra la enfermedad periodomal. l l l

Pocos indicios sealan que los factores de riesgo de
anorma lidad pcriodontal difieran con la edad.' Es posible
que el estado de sa lud general. estado inmunitario. diabetes. nutricin, hbito de fumar, gentica, medicamentos,
sal ud mental, nulo salival, carencias funcion ales o situacin econmica modifiquen la relacin entre enfermedad
periodontal y edad. us
Ciertas med icaciones prescritas con frecuencia a pacientes geritricos alteran los tejidos gingivales. La gi ngivitis
producida por esteroides se ha relacionado con muIeres
posmenopuslcas balo tratamiento de esteroides. Cuando
hay mala higiene bucal, algunos frmacos como las ciclosporinas, bloqueadores del canal de calcio y anticonvulsivos
(p. ej . nifedipina o fenitona ) producen agrandamien to
gingival. que disminuye la ca pacidad de la persona pa ra
mantener buena higiene bucal."
Relacin con en fer medad sist m ica

Una revisin recie nte de la bibliografa realizada por

Locsche indica que la mala higiene bucal guarda relacin
con padecimientos sistmicos, como neumona por aspiracin y enfermedad cardiovascular. En particular, es posible
vincular la en fermedad periodontal con la cardiopata coronaria y accidentes vasculares cerebrales. 1l Adems, el info rme sobre salud bucal del cirujano general destaca que
estudios basados en animales y poblaciones demostraron
que existe un vnculo entre la enfermedad periodontal y la
d iabetes, afeccin cardiovascular y accidente vascular cerebral. 22

PLAN DE TRATAMI ENTO PERIODONTAL

Por lo general. la enfermedad perlodontal en la tercera
edad no es una anomala de avance rpido, sino que se
presenta habitualmente como un trastorno cr nico. Como
la enfermedad periodonta l tiene periodos de exacerbacin
y remisin, el conocimiento y la documentacin de los
periodos de aleccin activa y estabilidad son esencia les
para la formulacin del plan de tratamiento y el pronstico. ,.
El padecimiento periodontal debe diagnosticarse sin
importar cul sea la edad. La finalldad del tratamiento periodonlal tanto para los pacientes jvenes como para los
mayores es conservar la funcin y elimina r o impedir el
avance de la enfermedad inflamatoria.U Al formular el plan
teraputico de personas gerltrlcas hay que considerar varios fa ctores. ,. La curacin perlodontal y la recurrencia de
la anorma lidad no sufren la influencia de la edad.~ Los
factores que deben tomarse en cuen ta son el estado fsico
y mental, medicaciones, estado funcio nal y comportamientos del estilo de vida que modifican el tratamiento
pcriodontal, el resultado o la progresin del trastorno. N
Durante el plan de tratamiento han de va lorarse y considerarse la gra\'edad de la enfermedad periodonlal, el estado
mental y fsico, frmacos, funcin, capacidad de realizar las
tcnicas de higiene bucal y la capacidad individual de tole-

rar el tratamiento.H; Hay que tomar en consideracin los

riesgos y beneficios tanto del tratamient o quirrgico
cuanto del no quirrgico. ' Asimismo, es importante la
can tidad de soporte perlodontal remanente o destruccin
periodon tal pasada, tipo de diente. nmero de contaclos
oclusivos y preferencias individuales del sujeto. l ' En la
tercera edad, los implantes dentales son sustitutos confiables de dientes ausentes. 2to La edad por s sola no es una
contraindicacin para la colocacin de implantes.
Para los individuos geritricos. el abordaje no quirrgico
suele ser el tratamiento escogido en primer lugar.2' Segn
sean la naturaleza y extensin de la enfermedad periodontal, puede esta r indicado el tratamien to qulrrgico 16.24 La
tcnica quirrgica debe reducir la exposicin radicular al
mnimo." Las personas que reaccionan mejor a la teraputica quirrgica son las ca paces de mantener los resultados
de la intervencin. ' La edad por s misma no es una contraindi cacin para la operacin . 10 El tratamiento adecuado
para quienes no son capaces de cumplir con el tratamiento,
tienen mala higienl' bucal, padecen enfermedades generales o men tales o presentan perturbaciones fun cio nales es la
atencin periodo ntal palia tiva de mantenimiento."
Una finalidad comun para todos los individuos de la
tercera edad es disminuir las bacterias mediante la higil'ne
bucal y el desbridamiento mecnico. Estudios clnicos en
ancianos revela n que es posible preveni r o detener la aparicin O el avance de la enfermedad periodontal mediante
el control de la placa . En ciertos sujetos, el tratamiento con
antibiticos tpicos puede complementar la instrumentacin subglngival repetida durante la atencin de mantenimiento. La higiene buca l debe centrarse en las superfi cies
radiculares propensas a la caries. 24

PREVENCiN DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL y MANTENIMIENTO
DE LA SALUD PERIOpONTAL
EN PACIENTES GERIATRICOS
Se trate de pacientes jvenes o geritricos, el factor ms
importante que determina el resultado favorable del tratamiento pcriodontal es el control de placa y la frecuencia de
la atencin profesionaP4 La edad avanzada no reduce la
eliminacin de la placa; sin embargo, personas de mayor
edad pueden tener dificultades al realizar la higiene bucal,
por in convenientes de la salud general , estado mental.
medicaciones y alteracin de la motricidad y destrezas. 1'
Los individuos de la tercera edad pueden modificar sus
hbitos de cepillado por discapacidades, como hemipleja
secunda ria a accidente vascular cerebral (ACV), dificultades
visuales, demencia y artritis. Los cepillos elklricos ms
recientes y livianos son ms convenientes que los manua[es para personas mayores con limitaciones fsicas y sensoriales. La proporcin de sujetos que usa n hilo dental disminuye en mayores de 40 ai'los de edad.l l Ello puede deberse
en parte a trastornos de la motrlcidad fina secu ndarios a
una enfermedad o lesin. En lugar del hilo dentaJ COmJl
es posible utilizar cepillos interdentales, palillos de madera
modelados o portahilos mecnicos con resultado satisfactorio.

nmamlt'l1W periodmllal en paclt't/tn grrili frl(Qj

Sustancias quimioter picas

Sus t a n cias a ntiplaca
Los pacientes que no son capaces de eliminar la placa en
forma adecuada por enfermedades o discapacidad pueden
beneficiarse del uso de sustancias antiplaca, como la clorhexldina y Usterine o sus contrapartes genricas.,,,,2l
La clorhexidina es un bisbiguanido catinico empleado
como antisptico de amplio espectro en medicina desde
1950. E.n Europa se ha usado por aos este agente, en
concentraciones de 0.2%, como sustancia preventiva y
teraputica.'W La fijacin de la clorhexidina a las estructura~ bucales es la sustantividad. Segn sea la dosiS, es
bacterlosttica o bactericida. Algunos efectos adversos de
la clorhexidina incluyen el aumento de la formacin de
clculos, aparicin de manchas en los dientes, disgeusia
(al teracin del gusto) y pigmentaciones permanentes en
los dientes. ' La c10rhexidinil es un enjuague prescrito a
corto plazo 6 meses); su uso a largo plazo (> 6 meses)
no se ha estud iado blen .:U La American Delltal Assodalioll CO/l/lcil 011 Dental Tllempelltics aprob la clorhexidina
para ayudar a prevenir y reducir la placa supragingiva l y la
gingivitis.':IJ Aunque este frmaco no se ha investigado en
sujetos geritricos, los resultados en personas jvenes, incluidos los discapacitados, seala n que tambi n es til en
pacientes mayores. La clorhexidina puede ser particularmente til en individuos de la tercera edad con dificultades pa ra eliminar la placa y en aquellos que tornan
fenitona, bloqueadores de los canales de calcio y Ciclos]>orinas y que se hallan en riesgo de tener hiperplasia gingival.,:IJ
La Amuica" Del/tal Associatiol/ COl/lldl UII Dental TI/cmPfl/tics aprob el antisptico Listerine y sus contrapartes
genricas para ayudar a prevenir y reducir las placas supra
gi ngival y gingivitis.'W Los ingredientes activos del Listerine son met.ilsalicilato y tres aceites esenciales (eucallptol, timol y mentol).'.ll Dicho agente es eficaz para reducir
la placa y gingivitis en comparacin con los enjuagues
placebo en adu ltos jvenes sanos. Tiene un alto con tenido
de alcohol (entre 2 1.6 y 26.9%), puede exacerbar xerostoma y suele estar cont raindicado en pacientes que se hallan
bajo tratamiento por alcoholismo y consumen d isu lfiram.
Sin embargo, es conveniente para sujetos que no toleran el
sabor o las manchas de la c1orhexidina, se consigue en
venta libre, cuesta menos y es ms fcil de obtener que la
clorhexidina. 'w
Fluo ruro. El fluoruro, el anticarles de la naturaleza, es la
sustancia preventiva de caries ms eficaz disponible. Los
efectos del Ouoruro son: a) reducir la solubilidad del esmalte, b) promover la remineralizacin de lesiones de caries Incipientes; y e) afectar corno bactericida el metabolismo de la placa bacteriana .''':U
Se aconseja la aplicacin tpica de fluoruro para la prevencin y tratamiento de la caries dental. Los fl uoruros de
venta libre incluyen dentfricos, enjuagues y geles fluarados que contienen concentraciones de 230 a 1 500 ppm de
iones de fluoruro. Se comercializan geles de 1.1 % de fluoruro de sodio neutro con concentraciones de 5000 ppm
de iones de fluoruro. Los productos fluorados en gel, es-

CApiTUL.O 39

puma o barnices de aplicacin profesional se hallan en

lmites de 9 050 a 22600 ppm de iones de fluoruro.'
Sustitutos d e sali va. EsUn disponibles sustitutos de
saliva, que reproducen las caractersticas fsicas y qumicas
de la saliva para aliviar los sntomas de xerostoma. Su
composicin es variable; no obsta nte, casi siempre contienen iones de sal, un saborlzante, parabeno (conservador),
derivados de la celulosa o mucinas animales y fluoruro. El
sello de aprobacin de la AmericaIJ D ental AssooatiO/l garantiza algunos productos de saliva artificial como Saliva
Substitu te y Salivart.' Los pacientes pueden usar la mayora
de los sustitu tos de la saliva sin restriccin y se venden en
frascos vaporizadores o con hisopos.',.ll Adems, se comer
cializan productos como pastas dentales para boca seca y
geles humectan tes.
Asimismo, los pacientes con boca seca se benefician con
la estimulacin del fl ujo salival (on caramelos sin azcar o
goma de mascar sin azcar. Se ha com probado que en ni
os la goma de mascar con xllitol posee propiedades anti
carigenas. Si bien no hay estudios que confirmen la eficada del xi iital en la prevencin de caries en adultos, los
Individuos con elevada prevalencia de caries radicular y
xerostoma pueden beneficiarse de la goma de mascar con
xilitol.'l

CONCLUSiN
Lu tendencias de atencin de la salud bucal vern en el
futuro un creciente nmero de pacientes de la tercera edad
que necesitan tratamiento perlodontal. Los odonllogos
del siglo XX I deben sum inistrar atencin periodon tal gene
ra l a este segmento de la >oblacin. Los sujetos odontolgicos geritricos presentan condiciones de salud general y
bucal especiales con las que el odontlogo debe familiari zarse para dettXtarlas, consultarlas y tratarlas. Las enfermedades y afecciones sistmIcas que son frecuen tes con la
edad pueden requeri r la modificacin de las herram ientas
preven tivas periodontales, as corno la del pla n de tratamiento y las fases de la atencin pcriodontal.

REFER EN C IA S

t. ADA Guide 10 Denlal Therapt'utio, ed 2. American Demal

Assoclation. Chicago, ADA l'ublishing, 2000.
2. Adminislralion on Aglng: A profile of older Americans, 1998.
Available at Imp:J/www.(l(XI.dlll/s-Sov.
3. American Society of Aneslheslologlsts; New cJaiisificatlon of
physlcal status. Aneslhcslology 1963; 24:111.
4. Beck JO; Perlodonlal impll catlolls: Older adults. Ann
I'eriodontol t996; 1:322.
5. Brown IJ, Brunelle JA, Klngman A: l'l'riodontal natus In Ihe
Unlted $t3te5, 1988-199]: l'rev3lence, extenl, alld demographic variation. J Dent Res 1996; 75(Spec Iss);672.
6. Burt BA, Eklund SA; Dentisuy, Dental Practlce, and Ihe
Cornmunity. l'hiladelphia, Saunders, 1999.
7. Centers for Disease Control aod l>re"enlion: Dental servlce
use and dental lmuranct' coverage- United $tates, behavloral
risk factor sUTVeillance syslelll, 1995. MMWR 1997; 46(50):
]199.

1::J~
9
0

PARTE 5

TrllWmiellto de /a n rfermedod pt'TiodOl1to/

8. Fedele Oj. Jones JA. Niessen Le: Ora l cancer screening in the
elderly. J Am Gerlatr Soc 1991; 39(9):920.
9. Fox IOC: Management of dry moulh. Dent Clln North Am
1997; 41(4 ):863.
lO. Jones JA, Fedele D}. Solden AJ, el al: Gai ns In dental care use
nOI shared by mlnorlly elde rs, 1994. J I"ubllc Health Denl
1994; 54:39.
11. Gibson G, Niessen Le: Agiog and Ihe oral cavlly. In: cassel
el<, Cohen HJ, ursan EB, et al (eds): Gerialric Medid ne. New
York, Springer-Vetlag. 1997.
12. Locker D, Slade GD, Murray H: Epldemlology of periodOlllal
disease among o lder adults: A revlew. Perlodontology 2000
1998; 16:16.
13. Loesche WJ, Lopalln DE: ntetacUon between periodontal
disease, medical disease 3nd immunlty in the older Indi vidu al.
Perlodon to logy 2000 1998; 16:80.
14. Marros SE, Oror)' TF, Brown 1J, el al: Tooth retention and
tooth loss in the permanent dentltlon of adults: UnitOO Slates,
1988- 199 1. } Den! Res 1996; 75(Spec Iss):684.
15. Niessen LC, Gimon G: Oral health for a IIfelime: Preventlve
stralegies for the older adul!. Qulnlessence Inl 1997; 28(9):
626.
16. Suzuld JB, Niessen LC, FOOele OJ: l'eriodontal diseases in Ihe
older adult. In: Papas AS, Nlessen Le, Chauncey HH (005):
Gerlalric Dentlslry: Aging and Oral Heallh. SI Louis, Mosby,
1991.
17. Shiboskl CH, Shlboskl SC, SlIvennan S, Jr: Tre nds in oral can
cer rates In Ihe UnltOO Slates, 1973 - 1996. Comm Denl Oral
Epidemlol 2000; 28:249.

18. US Bureau of Ihe Cen sus: Stalistical Abstract of Ihe UnitOO

SUtes: 1996, 116th ed. WashIngton, OC, 111e Bureau. 1996.
19. US Depanment o f Commerce, Econom ics and Slatlstics
Adm inislra lion, Bureau of lhe Census: Aging in Ihe UnilOO
Stales-Past, Present, and Future. Wash ington, OC, National
Institute on Aging. Ju ly 1997.
20. US Deparlment of Commerce, Bureau of Ihe Census: Report,
Jan 20. 1998. Available allmp:J/www.UlIsrlS.gav.
2 1. US Departmenl of Health and Human Servlces, Publlc tlealth
Servlce: Current estimales fro m Ihe Nallonal tleallh Intervlew
Survey, 1991. Series 10, No. 184. OHHS Pub No. (PHS) 93
15 12, HyattsvUJe, MD, De<:embe.r 1992.
22. US Departmenl of Heahh and Human Services: Oral Health in
America: A Report of Ihe SlI rgeon General. Rockville, MO, US
Department ol Health and Human Services, Na tlonallnstltule
of Dental and Cranio faclal Research, Nal lonal Institutes o f
Health, 2000 (NIH Publlcatlon No. 00(47 13).
23. Wells LM, Kolavic S, Niessen LC, el al: Caring for older adu lts:
Maintaining oral health for a If('time. In: Hardln JF: Clark'5
Cllnlcal Denllslry, vol 1. Philadelphla, JB Ll pplncolI, 1996.
24. Wennslrom JL: Treatment of periodonlal disease In o lde r
adul ts. Periodonto logy 2000 1998; 16: 106.
25. Wilson TG: Uslng risk assess ment 10 cuslomized perlodontal
Ireatmenl. CI)A JOllmal 1999; 27(8):627.
26. Wilson TG, Hlgglnbollom FL: Periodonlal dlsease and dental
Impla nls in o lder aduhs. J Esthetic Denl 1998; 10:265.
27. Wlnn DM , Brunelle JA, Selwitz RH, et al: Coronal and roo!
caries in Ihe dentition of adu lts In Ihe UnilOO Slates, 1988 1991.1 Dent Res 1996; 7S(Spec Iss):64Z.

CAPTULO

Tratamiento de las periodontitis

refractaria, agresiva, ulcerativa
necrosante y relacionada con
enfermedades sistmicas
R;chard J. Nagy y Michael G. Newman

CON T EN ID O
DIAG N STICO DE LA PERIODONTITIS REFRACTARIA

Periodontitis ulce rativa necra.sante

Periodontitis relacionada con e nfe rmedades sist m ica s

MODALIDADES TERAPUTICAS
Pe ri odontitis refractaria
Pe ri odontiti s agresiva
Pe ri odontiti s agresiva generalizada

ALGORITMO DE TRATAMIENTO
MANTENIMIENTO

mad6n se uti\\7..a ?na de.te.tminat \a se\\sibilidad a a\\tibi-

a mayora de los pacien tes con las formas ms

hecucntcs de ?c~ \od()ntitis adulta cf6ni.ca reacciona bien casi siem pre a los tratamientos corrientes. Lo habitual es que inclu yan el d esbridamiento y
algunas veces procedimientos quIrrgicos en ciertos pacienles. seguidos por un mantenimiento adecuado a largo
plazo. Sin embargo, algunos individuos (hasta 17%) con las
clases atpicas y menos frecuentes de periodontit is no
reaccionan a estas conductas teraputicas com unes. Tales
formas atpicas de la periodontitis se clasifican principalmente en refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistmicas. 1J.2.I
El tratamiento de todas estas clases de periodontitis es
complicado y a menudo requiere el uso de modalidades
teraputicas ms in tensivas y complej as. Como estos sujetos no reaccionan "de manera norma l" a los mtodos corrientes, es lgico pregu ntarse si existen problemas en los
sistemas de reaccin del husped. Aunque se han hecho
intentos para cla rificar el perfil inmunolgico de estos pacie ntes, no hay indicios importantes o definitivos para
mejorar los resultados del tratamiento. La mejor terapia
para estos individuos es la com binacin de desbridamiento
radicular minucioso con acceso qui rrgico, O sin l, tratamien to an ti microbiano y un programa de ma ntenimiento
periodontal vigilado de manera estricta. La identificacin

bacteria na es va liosa para el tratamiento, ya que la nforticos de los patgenos probables. Asimismo, se han llevado
a cabo otras pruebas bacterianas pa ra examinar la microflora que se recoloniza despus de la teraputica.

DIAGNSTICO DE LA PERIODONTITlS
REFRACTARIA
Aunque por lo general no se acepta el diagnstico de periodontitis refractaria (cap. 4), muchos pacientes no reaccionan al tratamiento corriente, razn por la cual se comenta
su tratamiento. El diagnstico de periodontitis refractaria
exige reunir datos iniciales y su valoracin ulterior. Es la
manera principal que tiene el odontlogo para establecer
la normalidad de la reaccin del paciente al tratamiento
(cap. 27). La primera vez, ciertos individuos presentan formas graves de destruccin periodonta l desusadas para su
edad. En estos casos, el diagnstico no es el de periodontilis refractaria, sino el de una de las otras enfermedades
agresivas analizadas ms adelante en este c.1ptulo.
Un paciente con pcriodontitis refractaria no suele presentar ca racterstica clnica distinguible alguna duran te el
exa men inicial en comparacin con otros tipos de perio59 1

..-,5~'~2

'ARTE 5 Tmtllllliemo de 1(/ rll{enlletlad periodOlltal

dontitis. Por 10 tanto, el tratamiento inicial debe adecuarse

a las modalidades teraputicas convencionales de la periodontitis crnica. Por ello, despus del tratamiento el diagnstico diferencial debe descartar las siguientes alteraciones:
L Periodolltitis tratada de mOlIera il/adecuada. Muchas formas de periodolltitis se tratan con eficacia mediante las

modalidades actuales disponibles, cuando stas se realizan de manera adecuada. Si durante el examen efectuado
despus del trata miento se establece que el paciente no
reaccion adecuadamen te a l, se debe determinar si la
terapu tica se instituy en la forma correcta. La nica
manera de descartar una periodontitis mal tratada consiste e n llevar a cabo el tratamiento ms minucioso
posible. Es esencial el tratamiento para erradicar o eminar tooos los factores causales y utilizar las tcnicas ms
avanzadas.
2. Periotlolltitis relaciollada COII la elimilluci611 il/slIficiente de
plura por el paciente. Como el control de la placa es un

requisito para el buen resultado del tratamiento periodontal, Z7.J4,JS es necesario poner atencin especial a la
evaluacin cuidadosa del control de placa antes de dasificar un caso como periodontitis refractaria. Una periodontitis refractaria genuina presupone un tipo de enfermedad periodontal que no reacciona o es rebelde ms
que los casos corrientes. De igual modo, muchos odontlogos pueden conside rar que un paciente que no
cumple con tina higiene bucal adecuada es consecuencia dI! una falla profeSional de s mismos, que no lo
mot h,aron, educaron y con trolaron de modo adecuado.
Si se co nsidera desde esta perspectiva, estos casos deben
incluirse en la categora de "periodontitis mal tratada".
3. Lesiones ellrfodflticas. An tes de establecer el diagnstico
de periodontitis refractaria hay que sospecha r la presencia de una lesin c ndodntica y descartarla. E.I odontlogo debe sospechar una causa e ndodntica, en especial
en aquellos sujetos con enfermedad recurrente localizada.
Se

puWle diagnosticar un caso de periodontltls refracta-

ria genuina si hay prdida de la inserdn una vez que el

profesional y el padente han realizado bien el tratamiento y el control de placa y se han eliminado todos
los factoJe5 causales.

MODALIDADES TERAPUTICAS

Periodontitis refractaria
La determinacin del pronstico y el tratamiento se basa
en las pruebas disponibles de la bibliografa y la experiencia
propia del clnico.2!; El primer paso del tratamiento de la periodontitis refractaria con antimicrobianos debe ser el reconocimiento de Jos patgenos y las pruebas de sensibilidad .
Estas pruebas microbiolgicas incluyen anlisis de cultivos,
valoracin microscpica, anlisis de sonda de cido nuclei-

ca, anlisis de restriccin de la endonucleasa, deteccin de

antgenos y enzimas bacterianas y anlisis que emplea la
reaccin en cadena de la polimerasa. Los resultados de estas
pruebas proporcionan informacin acerca de la presencia y
el porcentaje relativo de patgenos pcriodontales sospechados y, lo ms importante, determinan la sensibilidad del
organismo a antimicrobianos especficos. Esta informacin
capacita al odontlogo a realizar una seleccin antibitica
ms informada y adecuada.
Una combinacin de desbridamiento radicular a fondo
y tratamiento de antibiticos sistmicos reduce la hemorragia al sondeo, supuracin, profundidad de bolsa e incidencia de lesiones activas y puede suprimir o eliminar los
patgenos periodonta les en pacientes que presentan periodontit is refracta ria. El desbridamiento mecnico con alisado y raspado radicular genera una reduccin considerable de bacterias supragingival es y subgingiva les totales,
pero los patgenos principales como Actillomlolllls (ICtiIlOmycetemcomitalls pueden escapar al efecto del tratamiento
gracias a su capacidad de invadir los tejidos periodontales
o residir en furcaciones u otras estructuras dentarias fuera
del alcance de los instrumentos manuales o debido a mecanismos de defensa dbiles del organismo. El tratamiento
quirrgico tambin elimina los tejidos marginales que
pueden estar invadidos por bacterias. lO Adems, hay que
modificar la morfologa de los tejidos gingiva les para facilitar la eliminacin diaria de placa por el paciente.
El tratamiento antibitico sistmico apunta a reforzar el
procedimiento periodonta l mecnico y apoyar el sistema
de defensa del husped para superar la infeccin y eliminar
los patgenos subgingivales que persisten despus del tratamiento periodontal mecnico corriente. La terapia antibitlca en la periodontitis refractaria se basa en los resultados obtenidos por pruebas diagnsticas microbianas. Se
han suministrado muchos antibiticos segn sea la microflora blanco (cuadro 40-1), con diversos grados de xito. 1z
Para la periodontitis refractaria que no reacciona al tratamiento antibitico inicial, la intervencin siguiente incluye pruebas de sensibilidad antimicrobiana para la flora
remanente, que se realizan slo mediante cultivos.
Los pacientes diagnosticados con periodontitis refracta
ria tienen muchas veces antecedentes de tratamiento con
tetraciclina y la microflora es relativamente resistente al
frmaco debido a su uso frecu ente. '~z.... ." En sujetos con
periodontitis refractaria se han aislado bacterias resistentes
a la tetraciclina que contienen el gen Tet m para resistencia. 1JI Sin embargo, algunos individuos con periodontitis
refractaria an se benefician con la tetraciclina o sus derivados.
Se han tratado con xito los casos de periodontitis refractaria cuya microflora consiste bsicamente en microor
ganismos grampositivos mediante amoxicilina-clavulanato
de potasio. Se han efectuado muchos esfuerzos por establecer el rgimen ms adecuado de tratamiento antibitico
para estos individuos. Los antimicrobianos si milares, que
contienen 2S0 mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato
de potasio, se han administrado tres veces al da por 14
das, adems del alisado y raspado radicula res, y han reducido la prdida de insercin por lo menos 12 meses. De

rmtaml,,,to dI' 111 pt'ritxloutitis "trl/etllrill, agresh'a, ulcerativa nec:rosantl' y rel(lc/oll/lllll cmll'lI{ermedmlrs sistrmicas CA PiTULO 40

: CUADRO 40- 1 :

"

Tratamicnt'o antibitico de la periodontitis refractaria

o de rpida progresin
Antibf6Uco de . . . . . .

Microorganismos grampoSitivos
Microorganismos gramnegativos
Bacilos facultativos gramnegativos no bucales
Seudomonas, estafilococos
Bacterias negras pigmentadas
'J espiroquetas
Prcvotcfla intermedia,
P()(phyromonas gingivalis
A actinomycetcmcomltans
P glnglVa/is

Amoxicilina-clavulanato de
potasioll
Clindamicina 111 l.43."
Ciprofloxacinan
Metronidazol" ,
Tetraciclina JO
Metronidazol/amoxicilina"
Metronidazol/ciprofloxacina
Tetraciclina oo.2fI
Acitromicina 211

igual modo, un rgimen de una cpsula que contenga la

misma cantidad del frmaco suministrada cada seis horas
por dos semanas, junto con un lavado intrasurcal de la
boca entera con una solucin de yodopovidona al 10% y
enjuagues de clorhexidina dos veces al da, posibilit una
d isminucin de la prdida de Insercin que persisti unos
34 meses.;' Un rgimen de 500 mg de metronidazol tres
veces diarias por siete das es eficaz para tratar la periodontitis refractaria en pacientes cuyos cultivos son positivos
para Bacreroides (orsytlws, cuando no hay A. (ctil/omycetemo:omit(l/Is.4.S

La clindamicina es un antibitico potente que penetra

con efectividad el lquido gingival, aunque por lo regular
no es eficaz contra A_ acrillomycetemcomitans y Eiketlella
cumxlells. 1 Sin embargo, est demostrado que es efectivo
para controlar la extensin y el ndice de progresin de la
enfermedad en casos refractarios en personas con microflora susceptible a este antibitico. l1 .a " Un rgimen de
clorhidra to de clindamicina, 1SO mg cuatro veces al da por
siete das, combinado con el raspado y alisado radicular,
produce una disminucin de la incidencia de la actividad
de la enfermedad en un ndice anual de 8 a 0_5% de sitios
por paciente. 11 Debe prescribirse la clindamicina con cuidado en virtud de su capacidad de ocasionar colitis seudomembranosa por superinfecciones con Clostridium tfifficile. La acitromlclna puede ser eficaz en la periodontitis
refractaria de pacientes Infectados por Porp/yromollas gingi,'ali5. lt

Las combinaciones teraputicas con antibiticos ofrecen melar pronstico como trata miento coadyuvante para
la resolucin de la ]>criodontitis refractaria. '1.~. El fundamen to se basa en la diversidad de los patgenos putativos 0,.l9 y en el hecho de que ningn antibitico nico es
baCtericida para todos los patgenos conocidos_ La combi-

nacin del tratamiento antibitico ayuda a ampliar el espectro antimicroblano del rgimen teraputico ms all del
alcanzado por un antibitico nico. Otras ventajas son la
disminucin de la dosis de an tibitico individual al explotar la posible sinergia entre dos frmacos contra organismos blanco. Adems, el tratamiento combinado previene
o dificulta la aparicin de la resistencia bacteriana.
Muchas combinaciones de antibiticos (p_ ei-, metronidazoPl' o metronidazol/a mox icilina para el tratamiento de
la periodontltis relacionada con A. acri/JomyceremcomiratlS,
metronidazol/doxicic\ina para la prevencin de la periodontitis recurrente, metronidazol/ciprofloxacina J ! para la
terapia de casos recurrentes que contienen una microflora
vinculada con bacilos entricos y seudomonas, y amoxiclllna/doxlclcli na24 en la teraputica de A_ actinomycett'tllcomital1s o l'orpl1yromollas gillgivalis, o ambos, relacionados
con periodontitis) muestran una mejora en los aspectos
clnicos del padecimiento. l
Ciertos casos de perlodontitis refractaria no reaccionan
a un determinado rgimen de antibiticos. Cua ndo eSlo
sucede, el cHnlco debe considerar un tratamiento antimicrobiano diferente basado en el anlisis de la sensibilidad
microbiana. En este punto de la tera pCutica, es conveniente consultar con el mdico del paciente para evaluar
una posible deficiencia del sistema inmunitario del husped o una enfermedad metablica como la diabetes_
Aunque no se dispone de estudios sobre el tratamiento
de la pcriodontitis refractaria con sistemas de liberacin
local , es posible que este mtodo se utilice en las formas
localizadas de la enfermedad, en particular con las afecciones pcrlodontales agresivas localizadas. La ventaja del tratamiento local radica en que se aplican pequeas dosis de
qulmiOlerapia local dentro de la bolsa, lo que evita efectos
colaterales de las sustancias antibacterianas sistmicas. 11
Estos tratamientos locales se e.ncuentran en las formas de
gel, fibras o chips.U.u
Otra manera de trata r la periodontitis refractaria y otras
formas de enfermedad periodontal es la regulacin de la
reaccin del husped con frmacos subantimicrobianos o
anlllnflamatorios no esteroideos (AINE) junto con el tratamiento corriente. El suministro de dosis bajas de doxlcldi na contribuye a prevenir la destruccin de la insercin
periodontal mediante la activacin de metaloproteinasas
de la matriz, primariamente colagenasa y gelatinasa, tanto
de clu las residentes como de infiltrantes del periodoncio,
sobre todo los neutrfilOS.lI Otras sustancias como flurbiprofeno, Indometacina y naproxeno reducen la produccin del mediador inflamatorio durante la enfermedad
periodontal crnica.u Para comprobar los efectos de estas
sustancias es preciso proseguir las investigaciones.
El tratamiento restaurativo para estos indivtduos se basa
en una sola premisa: plani(lcar /t prtJitla (Ietltal (I/tllm. Al
formular el trabajo de restauracin, se identifican y toman
en cuenta los dientes con mejor pronstico_ No obstante,
el valor predictivo de la clasificacin del pronstico tradicional es tan bajo como 43% en pacientes con perlodontitis refractaria. u Por lo general , los caninos inferiores y los
primeros premolares son ms resistentes a la prdida.
Como regla, s(' d('be evitar una prtesis fija grande y planear dentaduras parciales removibles de manera que per-

PA RTE 5 Tmtamiellto de la ellferme(lad periodontal

mi tan agregar dientes. El uso de implantes den tales tambin se considera con gran precaucin, sobre todo en
personas desdentadas parciales.
Aunque la relacin causaefecto entre periodontitis y
periimplantitis no est establecida, ex iste una relacin entre la microflora de las bolsas periodontales y las periimplantarlas.:roll.n La combinacin de implantes y dientes
con enfermedad periodontal es posible, pero debe explicarse con claridad al paciente el posible riesgo y no se lleva
a cabo mientras la enfermedad no se estabilice.
Perio dontitis agresiva
El pronstico para pacientes con periodontitis agresiva (en
especial las formas de inicio temprano) depende de la clase
de enfermedad, generalizada o localizada, y el grado de
destruccin al momento del examen. Las formas generali.
zadas, que por lo regular estn relacionadas con alguna
afeccin sistmica (cap. 28), tienen un pronstico peor que
las formas localizadas. Es raro que la periodontitis agresiva
tenga una rem isin espontnea. Es importante obtener
radiografas tempranas para evaluar el estado de la enfermedad.
En el pasado se intentaron con xito diverso los siguientes tratamientos para la pcriodontitis agresiva localizada:
1. Extraccin. Despus de extraer los dientes afectados, ha-

bitualmente los primeros mola res, se observa una cicatrizacin comn. Se ha referido el agrandamiento del seno
maXila r como una secuela desfavorable q ue hace dificil
el tratamiento de los dientes vecinos. 2 Tambin se ha
intentado el trasplante de los terceros molares en desa
rrollo a los alveolos de los primeros molares extrados.
2. Tratamiento periodo/lta/ co"iellte. Esta forma teraputica
incluye raspado y alisado radiculares, cureta je, procedimientos median te colgajo con injertos seos y sin ellos,
amputaciones rad iculares, hemisecciones, ajuste oclusivo y control de placa estricto. J,J] Sin emba rgo, la reaccin fue im predecible. Son de gran importancia las visitas de ma ntenimiento frecuentes.I ~ .o
3. Tm tamieulo alltibi6tico. A finales del decenio de 1970 y
principios del de 1980 la identificacin de A. acti/lomy.
cete1l/comitalls como ca usante principal y el descubrimien to de que ese organismo penetra los tejidos clarific la patogen ia y proporcion una base ms slida
para el tratamiento. s Varios autores informaron el x ito
con t'l uso de a ntibiticos como coadyuvantes de la teraputica corriente. Genco y colaboradores 10 informaron el t ratamiento de la periodontitis agresiva localizada
con raspado y alisado radicular adems de tetraciclina
(250 mg cuatro veces por da por 14 das cada ocho se
manas). Las medidas de los defectos verticales se toma n
a intervalos de ms de 18 meses despus de iniciar el
tratamiento. Se ha logrado detener la prdida sea y un
tercio de los defectos presentaron aumento del nivel
seo, mientras q ue en el grupo control continu la prdida sea.
Liljenberg y Lind h el ~ trataron a pacientes con periodontitis agresiva loca lizada mediante tetraciclina (250 mg

cuatro veces al da por dos semanas), colgajos modificados

de Wid man y visitas perid icas de mantenim iento (una
visita cada mes por seis meses y despus una sesin cada
t res meses). Las lesiones cicatrizaron con mayor rapidez y
maduracin que las anomalas similares en personas con
periodontitis crnica . Estos investigadores recvaluaron sus
resultados al cabo de cinco aos y halla ron que el tratamiento produjo resolucin de la inflamacin gingival, ganancia de insercin clnica y relleno de hueso en defectos
angulares. 19
Varios especia listas observaron un relleno seo excelente en casos de periodontitis agresiva localizada tratados con tetracicl ina adems de procedi mientos de colgajo y colocacin de injertos.!I.' 6 En las figu ras 40- 1 y
40-2 se observa la destruccin anterior al trata miento y la
reparacin sea en un individuo tratado por Ba rn ett y
Baker.'
La falta de reaccin de la periodontitis juvenil al tratamiento local sim ple se interpret corno resultado de la
presencia de A. actillomycetemcomitalls en tejidos,S.lo en los
que permaneca despus del tratam iento para reinfectar la
bolsa. Es necesario el uso sistmico de antibiticos para
eliminar la bacteria de los tejidos ..!2

Consideracion es actuales del t ratamiento . Los pacientes con periodontitis agresiva diagnosticados en fo rma
temprana pueden reaccionar al tratamiento periodontal
habitual. Por lo general, cuanto antes se d iagnostique la
enfermedad incipiente (como lo seala la menor destruccin) tanto ms conservador ser el tratam ien to y ms
predecible el resultado.
En casi todos los casos se administra tetracicli na por va
sistmica (250 mg de clorhidrato de tetraciclina cuatro
veces al da por lo menos una semana) adems de un tratamiento mecnico local. Si est indicada la intervencin
quirrgica, se administra tetraciclina sistmica y se le indica al paciente que la consuma por lo menos una hora
antes de la operacin. Tambin se prescribe doxicicli na,
100 mg por da. Pa ra promover la cicatrizacin y el control
de la placa tambin se utilizan en juagues de clorhexiclina,
que se continuan por varias semanas.
En los casos de pcriodontitis agresiva localizada refractaria se sospecha la presencia de especies de Actinobaci/llls
resistentes a la tetraciclina. Una vez realizadas las pruebas
de sensibilidad a an tibiticos, el clnico puede considerar
una combinacin de amox icilina y metronidaZOI, similar
al rgimen sugerido para pacientes con periodontit is refractaria. 1JO J9
Periodontitis agresiva generalizada
En trminos generales, el tratamien to para pacientes con
las formas generalizadas de periodontitis agresiva es muy
si mila r al de aquellos con formas refractarias de la enfermedad. Hasta la fecha no hay dalas que sugieran alteraciones
de los mtodos utilizados para las formas refractarias del
padecimiento.
El ndice de progresin del trastorno puede ser ms rpido en individuos ms jvenes y por lo tanlo el odontlogo los debe examinar con mayor frecuencia. Se requiere

TratamientQ de 111 jleriUJoutii_s r('fmeluriu. "sresim, ulceml i"u /l('("rosrlllte y lelt!cilWrJlI COII /!u(ermerJllllt's sistmims CA l'TUlO 40

595

Fig. 40-1 . Las radlograflas lustran la evolucin de una lesin osea en el caso de periodontltis agresiva l oci.l hzi.ld~ (~ ntes periodontltls j uvenil
localizada), A, enero 29. 1979; B. agosto 16, 1979; C. lebrero 22. 19BO: D. mayo 15. 1981 ObsrVese el detenoro progresivo del nivel seo.
(Tomado de Barnetl ML. Baker RL. The formatlon and healing 01 osseous lesions in a patlent wlth locahzedjuvenlle penodOntltlS, Case report o J
PenodontoI19B3:54:14B,)

la colaboracin estrecha ('n tre los miembros del equipo de

tratamiento, que incluye periodoncista, odontlogo general, higienista dental y mdico del paciente.
Es importante examinar y observar el estado fsico general del sujeto, ya que en las personas con periodontitis

agresiva generalizada se ha registrado prdida de peso, depresin mental y malestar. Asimismo, cuando el ciclo de
controles del paciente es frecuente, es posible observar las
exacerbaciones de la inflamacin gingivaJ proliferaliva en
una etapa inicial. En la actualidad se aconse ja examinar al

PA RTE 5 Tratamiellto de

'(1 ('I1(1"lIIl'll(l(1 periooQllf11

Fig . 40-2. Radiografia5 posoperatorias cJeI paciente que se muestra en la figura 40- 1. A. noviembre 6. 1981 : B. marzo 3. 1982. El tratamiento
conmtlO en enser'lanza de higiene bucal, raspado y alisado radicular. Junto con la admi ntstraciOn de 1 g de tetraciclina al dla por dos semanas
'J. por ultimo. colgajos de Widman modifICados. (Tomado de Barnett Ml, Baker Rl. The lormation and heallng 01 osseous leSlOns In a patlent
Wllh locahzcdJuvcmle periodontitis. Case report o J PeriodontoI1983;54:148.)

enfermo cada tres semanas o menos mientras la anormalidad est en la fase activa.
Periodontitis ulce rativa n ecrosante
Los individuos con periodon titis ulcerativa necrosante
(PUN) son poco frecuentes y se tratan en consulta con el
mdico. Como se indic en el ca ptu lo 27, muchas veces
estos suietos tienen un factor sistmico predisponente que
hace al paciente susceptible a la necrosis de las estructuras
periodonta les. Es preciso que estos individuos reciban un
t ratam iento radical que incluye evaluaciones mdica y
antimicrobia na local, tpica y sistmica, sobre la base de
los resultados de las pruebas de laboratorio.
Estos pacientes suelen albergar bacterias, hongos, virus
y otros microorganismos no bucales, lo que complica las
decisiones del tratamien to. La higiene bucal de dichas personas se complica porque a veces los teiidos son dolorosos.
En estos casos conviene irrigar con sustancias de limpieza
y anlib'lcterianas diluidas. El tratamiento de la PUN relacionado con el sndrome de Inmunodefi ciencia adquirida
(SIDA) se presenta en el captulo 5 1.
Periodont itis re lacion ada con enferme d ad es
sist m icas
Varias enfermedades sistmicas predisponen a las personas
que las sufren a desarrollar periodontilis, que puede ser del
tipo agresivo (cap. 28), aunque puede diferir considerable-

mente de las formas agresivas descritas con anterioridad.

No obstante, las consideraciones terap uticas son si milares
e incluyen evaluaciones mdica y antimicrobiana local,
tpica y sistmica, con base en los resultados de las pruebas
de laboratorio. Es preciso que estos sujetos reciban un tra
tamiento intensivo.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO
El tratamiento individualizado a partir de la informacin
acerca de las bacterias del paciente es difcil por diversas razones: a) los individuos con la misma presen tacin
clnica pueden tener grandes diferencias en su microflora periodontal y b) los enfermos con la misma microflora
pueden mostrar considerables variaciones en sus presenta
ciones clnicas. lS
La fi gura 40-3 ilustra una secuencia de decisiones, o algorit mo, para un sujeto con periodontit is refractaria. Este
algoritmo tambin se utiliza como gu a general para muchos tipos de pacientes con formas agresivas de la en fermedad considerados en este ca plulo . ~ El algoritmo empieza
con la identi fi cacin del estado del paciente: patolgico (A)
o no patolgico (8). La presencia de en fermedad periodon.
tal (A) gua al odontlogo para realizar una serie de tratamientos (C), que las ms de las veces comienzan con el
raspado y alisado radicu lar y suelen continuar hasta las
intervenciones quirrgicas.-

Tratamlmto de la periodontitis refTt/Ctllria, agresiva, rllcerativa IIecrosanle y relacionada con enfermedades sis tmiCl/s CAI'ITULQ 40

5,
9~
~_..

Enfermedad periodontal - -.......... No (B)

S (A)

Vigilancia
profilctica

Tratamiento (C) ----~... I

LT:"f
I

Examen
d.
mantenimiento

Reevaluacin (O)

Raspado/alisado radicular
Tratamiento antimicrobiano sistmico local
Tratamiento no quirrgico
Intervencin quirrgica

,
'~l

ru
,

,
,

l ocalizada (G)

,
,

Evaluacin
microbiana (1)

Tratamiento
local (J)

Antibitico
sistmico (K)

Reevaluacin (l )

rr:l
l

,
,

Generalizada (H)

Examen
d.
mantenimiento

,
Factores
del husped

Ti':':T. .-----.
I

Cambio
de antibiticos

,
Tratamiento
combinado

Examen
d.
mantenimiento
Fig. 40-3. vras de decisiOn terapeutica.

Despus del tratamiento se realiza una reevaluacin del

paciente (O) para determinar si es estable (E) o no (F). En
esta etapa, el individuo evidencia una combinacin de
signos clnicos que son el resultado de una interaccin del
agente causal con los factores predisponen tes para producir
el estado clnico observado. Como eemplo, se utiliza la
presencia de patgenos periodontales como factor causal
blanco. Existen cuatro si tuaciones posi bles que describen el
estado del individuo (recuadros 1,2,3 Y 4 en la fig. 40-4).

En el recuadro 1 de la figura 40-4 se representa una situacin en la cual los signos clnicos de enfe rmedad y [os
patgenos periodontales estn presentes. El tratamiento
clnico se recomienda porque el diente est en un riesgo
claro de progresin de la enfermedad.
El recuadro 2 indica una situacin en la cual hay signos
clnicos de la enfermedad en ausencia de patgenos periodontales, segun se detecta con la prueba particular empleada para el paciente. En este caso se instituye trata-

PARTE 5 Tmt(ll/liellfo de I{/ f'"rrmwd(ld periodollt(/I

Presente

Ausente

E"I.~o

S,,,,,

Estado clnico

Fig. 40-4. Cuatro posible5 combinacione5 de e5tados microbiano

y cllnico de pacientes. 1. Signos cllnicos de enfermedad presente/
patgenos presente5. 2. signos clfnicos de enfermedad presente/pa-

tgenos ausentes. 3. signos cllnicos de enfermedad ausente (sano)/

patgenos presentes. 4, signos cllnicos de enferm edad ausente
(sano)/patgenos ausentes. (Adaptado a partir de Newman MG.
Komman KS. Holtzman S: Association of clinical risk factors with treatment outcomes. J Periodontol 1994:6S:489.)

miento; el fu ndam ento de esta d ecisin se basa en la

p resen cia d e enfermedad y e n el h echo de que la prueba
particular solicitada puede "pasa r por alto" ciertos o rganismos patgenos porque no est diseada para detectarlos.
Asimismo, en este gru po de sujetos se pueden reconocer
microorganismos poco usua les o bien la prueba inicial no
es sufi ciente. Por lo tanto, el estado clnico dicta el curso
del tratamien to.
El recuadro 3 represe nta lo contrario del recuadro 2. En
este caso se identifican patge n os periodontales sin sign os
clnicos. La presen cia de los microorga nismos pone en
riesgo el sitio, y por consiguiente el diente, y sugiere un
peor p ro n stico. El tratamiento vara de manera considerable de un individuo a otro, pero se en cami n a a la eli mi nacin de los patge n os. Esta situacin se observa cuando,
una vez. in stituido el tratam iento inicial, se em plean los
exmenes peridicos de manten imiento para establecer el
estado del sitio antes afectado.
En la reevaluacin peridica (fi g. 40-3), los pacient es
pueden permanecer "completamente" estables (E), una situacin en la cual no se en cuentran patgenos ni signos
clnicos de enfermedad (es decir, hemorragia al sondeo,
prdida de insercin o prdida sea) (fig . 40-4, rec uadro 4).
Por lo tanto, estn indicados el mantenimiento y los exmenes normales.
En las tres situaciones in estables (fig. 40-4, recuadros 1,
2 Y 3) es importante eval uar si las manifestaciones de la
enfermedad son localizadas (G) o generalizadas (H). Como
se mencion antes, se recomiend a la valoracin m icrobiana (1 ).
El tratamiento local U) puede consistir en varios procedi m ientos, que incluyen clorhex id ina tpica yadministracin local d e f rmacos. En casos de manifestaciones gen eralizadas se sugiere un antibitico sistmico (K) sobre la
base de los resultados de las p ruebas microbianas. Ta mbin
se debe sum inistrar c10rhexidina tpica durante el tratamiento con a nti biticos sistmicos.
Una vez ms, el odontlogo debe reevaluar (L) para
juzgar si el pacien te es estable (M), y en con secu encia est
listo ya para el mantenimiento (tratamiento periodon tal d e
mantenimiento), o si a n hay enfermedad (N). El cln ico

debe evaluar la posible deficiencia del sistem a inmuni tario

del husped al consultar con el mdico tratante y con side
rar un rgimen antibitico diferente . Si persiste la enferme
dad (O), el objetivo es bloquear los f"le m entos q ue inician
la enfermedad al emplear mtodos de prueba y error para
el tratamiento, lo cllal puede ser frustrante y a menudo
lleva al fracaso. Cua ndo el tratamien to no es adecuado, la
anormalidad se clasifi ca como refractaria o resis te n te a l
tratamiento.
Si el sujeto reacciona al tratamiento (P) se prefieren el
mantenimiento y los exmenes de control peridicos.

MANTENIMIENTO
Se recomienda un tratamiento periodon ta l de m an tenimiento que apunte a la deteccin y el tratamiento tempranos de los sitios donde empieza la prdida de insercin. El
intervalo entre estas visitas d e seguimie n to es corto durante el primer periodo d espus de la eval uacin del paciente, por lo general no mayo r de tres meses.
Los individuos con periodo ntitis refractaria, cuando se
transfie ren a cuidado de mantenimiento, deben tener un
estado periodontal estable, similar a la situacin presen tada en el recuadro 4 de la figura 40-4. La visita de mantenimiento consiste de un examen y una evaluaci n del es
tado de sa lud bucal actual, desbridamiento rad icular
minucioso, seguid o por profilaxis, y una confirmacin de
las instrucciones de higiene bucal. Cuando los sign os de
enfermedad reaparecen, se recomienda solicita r un exa m en
con p ruebas bacterianas.

REFERENCIAS
1.

2.
3.
4.

5.

6.

7.

S.
9.

Atiken S, Birek P, Kulkarni GV, el al: Serial doxycyeline and

melronidazole in prevenlion of recurrenl periodontitis in
high-risk palients. J Periodontol 1993; 63:87.
8aer PN, Everett FG: The maxillary si nus as a probJl."'1Il in Ihe
Iherapy of periodonlosis. J l'eriodonlol 1970; 41:476.
6aeT I'N, Socransky SS: Perlodontosis: Case repor! wilh longterm follow-up. Perlodont Case Rep 1979; 1:1.
8arnett ML, Baker RL: The formation and healing of osseous
lesions in a palienl wilh Jocalized iuveni1e periodontitis. Case
reporl. J l'eriodontol 19B3; 4(suppl):148.
Carranza FA Jr, Saglie FR, Newman MG, el al: Scanning and
Iranslllission electron microscopic sludy of tissue-invading mi
croorganisms in locallzed juvenile periodonlitis.J Periodontol
1983; 54:598.
Collins JG, Offenbacher 5, Arnold RR: Effeels of a combination
of therapy 10 eli minale Porphyromonas gingivalis in retraetory periodontitis. J I'eriodontol 1993; 64:98.
FlemmigTF, Milian E, Karch H, el al: Differenlial elinical tIealment oulcome afler systemlc metronidazole and amoxieillln
in patients harborlng Actinobacillus aelinomycelemcomilans
and/or Porphyromonasgingivalis.J Clln Periodonlol1 99S; 25:
380.
Fourmousis 1, Tonetli MS, Mombelli A, et al : Evalualion of
letracycline fiber therapy with dIgital image analysis. J Clin
PeriodonlOl 1998; 25:737 -745.
Garrelt S, Johnson L, Orisko CH, el at: Two Illulti-cenler studies evalualing locall y deJivered doxycyeline hyclate, placebo

TmWmt"I/O

IJt ///

periodO/lt;/is , ..(rilc/arill, IlgreSilr, II/umtil'lllIecroSlllltt y

contro l, o ra! hygiene, and scallng and root planlng In the

treatment of periodontltis. J I'eriodo ntol 1999; 70:490.
10. Geneo RJ, Clancto SC, Rosllng H: 1'reatmenl of locallzed juvenlle perl odonUtls. Abstraet. J Delll Res 1981 ; 60:527.
11 . GordonJ, Walker C, Hovllaras C, et al: Efficacy of cllndamycin
hydrochlorlde in refractory perlodontiUs: 24-month results. J
Periodontol 1990; 61 :689.
12. Gordon JM, Walker CB: Current status of systemlc antibiotic
usage In destructive perlodontal disease. J Perlodontol
1993;64(8 suppl):760.
\3. Hirschfeld L, Wasserman 11: A long-Ierm surv('}' of looth los5 in
600 treate<! perlodontal palients. J I'eriodo nlol 1978; 49:225.
14. Howell 1', Wllllams R: Pharmacologic blocking of host response as an adjunct in the management of perlodolllal dis
ease: A research update (posltlo n paper)o Chlcago, Ame rican
Academy ol Periodonlo logy, 1992.
15. KllIo)' WJ: The use ol locally de llvere<! chlorhexidlne In the
treatmenl of periodo nlitls. Cllnlcal results. J Clin l'erlodontol
1998; 25:953-958.
16. Kornman KS, Karl E.H: The effect of long-term, 10w-dose tetracycllne therapy on the subglnglval microflora In reCractory
adult perlodo ntitis. J Perlodonlol 1982; 53:604.
17. Kornman KS, Newman MG, F1emmig 1', et al: Treatment of
refractory perlodontitis wlth metro nidazole plus amoxictllin
o r Augmentln. Abstract 403. J Denl Res 1989; 68(speclallssue):
917.
18. Llljenberg S, Undhe J: Juvenile periodonlitls. Some micro biological, hlstopathologieal and ellnlca! characterlstics. J Clln
Perlodontol 1980; 7:48.
19. lindhe J, Uljenberg H: Trealmenl of localize<! juvenIJe perlodonlltls. Results afler 5 yea rs. J Clin Periodontol 1984; 11 :
399.
20. listgarle n MA. Lai CH, Young V: Microbial composltion and
pattero o anttbtotic reslslance In subginglval mlcroblal sampies from patlents wilh refractory perlodontitis. J Perlodontol
1993; 64: 155.
21. Mabry T, Yukna R, Sepe W: Freeze-drie<! bone allog rafts with
tetracycline In the trealme nt of juvenile perlodontllb. J
I'erlodonto l 1985; 56:74.
22. Magnusso n 1, l ow SB, ~lcArthur \VI', Marks RG , et al :
1'rearment ol subects with refractory perlodontal dlsease. J
Cli n Periodontol 1994; 21:628.
23. McFall \VT: 1'o oth loss In 100 treated patients wlth perlodontal dlsease in a long-Ierm sludy. J Clin Perlodontol 1982; 53:
539.
24. Matlsko MW, Bissada NF: Shortlerm sequelllial administra
tion of amoxicillin/ciavulanate potassium and doxycycline in
Ihe Ireatment ol reeurren l / progressive perlodonlltis. J
Perlodonlol 1993; 64:553.
25. Newman t..lG, Ko rnman K, I-Io llzman S: Assoclatlon 01 clinlcal
risk factor.; with treatment oulcomes. J I'eriodolltol 1994; 65:
489.
26. Newman MG, Marlnho ve: Assesslng bacteria! rlsk factors for
peri odon tltis and pe ri . implalltiti s: Uslng evldence 10
enhance o uteomes. Compend Contin Edue Dent 1994; 15(8):
958.
27. Ny man S. Undhe J. Rosllng S: Periodonlal surgery In plaqueInCecte<! de ntilio ns. J Clin I'eriodontol 1977; 4:240.
28. Olsvik S, Tenlver Fe: 1'etracyeli ne resistance In periodontal
pathogens. Clin (nfeel Ds 1993; 16(S uppl 4}:831O.

,t/II('iOIllIlJII W /I

etl(I'rIllI.'lJlIIlts sistfmicas CAPTULO 40

5~C::l

29. Pajukanla R: In vilro antlmlcroblal susceptlblllty o l Porphyromonas gingiva! Is 10 azyt hrom)'dn, a novel macrollde. Oral
Microblol [mmuno l 1993; 8:325.
30. Pavlelc MJ , van Wlnkelhoff AJ, Pavlvlc-Temmlng YA, et al:
Melronidazole susceptlblilty factors in AcUnobact Uus actinomycetemcomltans. J Antlllllcrob Chelllother 1995; 35:263.
3 1. Qulryen M, Ustgarten MA: The d istrlbution of bacterial motphotypes a round natural teelh and tita niurn implants ad
modum BrAnemark. CIl n Orallmpl Res 1990; 1:8.
32. Rams TE, Feik D. SIOls J: Cl profloxacin/ metronldazole u eatment of recurren! adull periodontitis. Abstract 1708. J Denl
Res 1992; 71(speclal Issue):319.
33. Rams TE, link CCJr: Mlcroblology of falilng den tal implalllS
in humans: Eleclro n mlcroscopy observallons. J O ral Implantol 1993; 1\ :93.
34. Rosling H, Nyman 5F, Undhe J: 1'he effect of systemic plaque
contro l o n bone regeneratlo n in infrabony pockets. J Clin
I'erlodontol 1976; 3:38.
35. Rosllng S, Nyman SI', L1ndhe J, et al: 1'111.' heallng pOtential of
the periodontal tlssues fo llowlng different techn lques of periodonlal surgery In plaque-free denlillo ns: A 2year 5tudy. J
Clln Periodonto! 1976; 3:233.
36. Saglle FR, Carranza FA Jr, Newman MG, et al: Identificalio n of
ti n ue Invading bacteria In human l>e rlodon lal disease. J
Pe rlodo nl Res 1982; 17:452.
37. Tanner ACR, Socransky SS, Goodson M: Mlcroblo ta of perlodontal pockets loslng crestal alveolar bone. J i'erodontol Res
1984; 19:279.
38. Thomas JG; Metheny RJ; Ka rakiozis JM : Long-term sub-antl
microbal doxycycline (Perlostat) as adunctlve mallagement
In adult periodontllis: effects o n subglngival bacterial popula.
Ilon dynamics. Adv Denl Res 1998; 12:32.
39. van Wlnklehoff AJ, Tljhof CJ, de Graaff: Mlcroblal and clnica!
results of melronldazole plus amoxiclJlln Ihe rapy In AdillooodI/liS IIctillomyatemwmitmls-assoclatcd pt.' riodOlllitls. J Perlodonlol 1992; 63:52.
40. Waerhaug J: Subglngival plaque and loss of attachment In
perlodontosis as evaluated on extracte<! teelh . J Jlerlodo ntol
1977; 48:125.
41 . Walker CB, Gordon 1M, Socrans~l' ss: Anllb101-]c susceptiblllly
testlng on subglnglval plaque samples. J Clln I'erlodontol
1983; 10:422.
42. Wal!.:er CB, PappasJD, Tyler KZ, CohenJM : Antibiotic susceptlbllities lo eght antlmlcrobial agenls. J l'eriodonlo l 1985;
56(suppl):67.
43. Wal ker C, Go rdon J: Thc elfect ol cllndamyctn on the microblola assodaled wlth re(ractory perlodontllls. J Periodontol
1990; 61 :692.
44 . Walker C H, GordonJM, Magnusson 1, et al: A role for anliblotlo In the treatmenl of refractory perlodontltls. J Periodonlol
1993; 64:772.
45. Wlnkel EG, Van Wlnkelholf AJ, llmlllerman MF, et al: Effects
o metronidazole In pat-]ents with ~ rdraclory~ perlodontllis
assoclaled with Bacteroltit's (orsyUm5. J ClIn I'eriodontol 1997;
24:573.
46. Yukna R, Sepe W: CUnteal eva luatio n of Jocalize<! periodontosis defects with freeze-d rle<! bone allografts combine<! with
local and systemlc tetracycllnes. Internat J Periodonl Restor
I)ent 1982; 5:9.

CA PTULO

Instrumental de periodoncia
Anna M. Pattison, Gordon L Pattison y Henry H. Take;'

C ON TENIDO
CLASI FICACIN DE lOS INSTRUMENTOS
PERIO DONTALES

Sondas pe riodontales
Exploradores
Im trumentos para raspado y cureteado

AFILADO DE INSTRUMENTOS PERIODONTALES

Ins trume ntos de limpieza y pulido

FilO y FORMA DE REVISARLO

INSTR UMENTOS QUIRRGICOS

Ins trumentos de escisin e incisin

H oc~s

y curetas quirrgicas

Elpvadares de periostio

Instrumental periodonta[ est dise\ado para fines

"spedficos, por eemplo eliminar clculo, alisar las
.. upcrficies radiculares, efectuar el cureteado gingival
o retir Lr el tejido daado. En un pri mer anlisis, la variedad
del imtru me ntal disponibl e para fines si milares parece
confu \a No obstante, con experiencia, el operador elige un
conju rlt') relativamente meno r que satisface todas las exigencias.

, El mater al de este capitulo se modirtco a partir de Pattrson A. Pattrson

G. Penodnntallnstrumentation, ed 2. Reimpreso con autorizaciOn de
Pearsol [jucallon, lne., Upper Saddle Rlver, NJ.

600

Cinceles y azadones quirrgicos

Urnas quirrgicas
Tijeras y pinza gubia

Portaagujas

Finalidad del afilado

Piedras de amar
Princi pios d el afilado
Afilad o de instrumentos individuales

CLASIFICACIN DE lOS INSTRUMENTOS

PERIODONTAlES
El instrum ental periodo nlal se cataloga como sigue, de
acuerdo con los fines que cum pl e:
l . Las som/(ls paiodolltales si rven para localizar, medir y

marcar las bolsas, adems de establecer su trayectoria en

superficies dentarias Individuales.
2. Los exploradores se usan para loca liza r depsitos de
c lculos y ca ries.
3. 1::1 i/lstnmrClllaj J(/m el raspado, (fis{/({o rmJiclllar y cl/rel eado se utiliza para el imin a r la placa y los depsi-

/lIStnu"ell/OI/ dI! pnilX/Ollcill CA I'ITULO 4 J

los calcificados de la corona y la raz de un diente, elimillar el cemento alterado de la sUx'rficle rad icular subgin~ival, as como desbridar el revesti miento de te jido
hlando de una bolsa. Los instrumentos para el raspado y
el cureteado se clasifican de la forma siguien te:
Los raspadores 1.'11 (omltl dI.' hoz son instrumentos grandes tiles para eliminar clculo supragi ngiva l.
Las curetas son instrumentos delgados que se emplean pa ra el raspado subgingival, el alisado radicular y la remocin del tejido blando que reviste la
bolsa.
Los msptlflores 1.'11 (onna (le azadII, cil/cel y lima se empica n para elim ina r el c lculo slIbgingival tenaz y el
cemento alterado. Su uso es limitado en com pa racin
con el de las curetas.
Los imtfllmelltos snicos y ultraSl/ico.~ si rven para raspar y limpiar las superficies dentarias y realiza r el ell
rereado de la pared de tejido blando de la bolsa pe_
riodontal .1.8.15
4 1.1 ('I/(Ioscopio periOtlollttl{ se utiliza para visualizar la profundidad subgingival de bolsas y furcaciones y permitir
11 deteccin de depsitos.
S J.os illstfllmelltos de limpit'Za y pulido, como copas de caucho, cepillos e hilo de ntal, se manipulan para limpiar y
I'ulir las supe rficies dentarias. Tambin hay sistemas con
( horros de polvo abrasivo para pulir los dientes.
Se han a n alizado el desgaste y las propiedades de
C(lrte de ciertos tipos de acero e mpleados en instrumental Je pcriodoncia,I7III. .u pero las eSI>ccificaciones va ran
erule los fabriCillltes. lJ El acero inoxidable es el ms emp lcddo e n la manufa ctura de instrumentos. Tambin
e\tn disponibles instrume ntos de acero con alto conte/lid!) de ca rbono, que algunos dentistas conside ran supen Olres.
Todo grupo de instrumentos tiene rasgos ca ractersticos
}' c.1da ooontlogo suele desarrollar variaciones para operar
CI ,n mayor efIcacia. Se ha sugerido usar instrumentos pe_
qller10s para que se adapten a las bolsas sin lesionar los
t\ Iidos b l andos. zz.J~
la figura 41 - 1 muestra las partes de cada instru mento,
conocidas como hoja, vstago y mango.

Fig . 41 2. la sonda perrodontal esta formada por el mango, el vastago y un extremo actIVO Cillibfado

en miHmetros, con forma piramidal, y su extremo es romo

y redondeado (fig . 4 1-2). Existen algunos diseos ms
con diversas calibraciones en milmetros. La sonda W HO
(World {ka/II/ Orgmrizlltioll, Orga nizacin Mundial de la
Salud) tiene marcas e n milmetros y un peq ueo extremo esferoidal (fig . 41-3). Las sondas ideales son delgadas y el vstago se angula para poderlas Insertar sin dificu ltad en la bolsa. Es mejor valorar las ronas de furcacin con una sonda Nabers roma y curva (fig. 41-4).
Para ml'<iir una bolsa se introduce con alidada la sonda
mediante una presin firme y suave hasta el fondo de la
bolsa. El vstago debe alinearse con el eje longitudinal de
la superficie dentaria que se explora. Se efectan va rias
mediciones para determ inar el n ivel de insercin a lo largo
de la superficie del diente.
Exploradores
Los exploradores sirven para localizar depsitos subgi ngiva les y zonas cariadas, asf como revisar la lisura de las superficies radiculare~ luego del alisado de las ra ces. Los exploradorc~ ~e disea n con diferentes formas y ngulos para

Sondas pe riod o ntales

L.IS sondas periodon tales se utilizan para medir la prohllldidad de bolsas y establecer su configu racin. La sonda
tipica es un instrume nto similar a una barra, calibrado

----Moogo
~ "J
\'s!a=g~lo~~~~=~L=V='="~'~g~-1J

~ llr

fig . 41 . 1. Partes de un Instrumento peflodonta! tlPlcO

Fig . 4 1-3. TIpos de sondas perlodontales. A. sonda de Marquis con

cdigo de color: las calibraciones aparecen en segmentos de 3 mm
B. sonda UNe , s. un instrumento de 1S mm de targo con marCils de
mitrmetros en cada mi1lmetro y cdigo Cfomatico en los milfmetros S,
10 Y 'S. C. sonda MQM de ta UO/vet'Sty o( MlChigan, con marcas de
Willlams (en '. 2. 3. S, 7, B, 9 Y 10 mm). D, sonda de Michlgan M Q ~
con marcas en 3. 6 Y B mm. E, sonda WHO (Workl Hes!/" Orgalllza.
!Ion), que posee una esfera de 0.5 mm en la punta y malcas mlhmeIncas en Js. 8 _5 y 11 S mm. asl como un cdigo cromatice desde
l.s hasta 5 5 mm

PA RTE S Tfllrmlliellto dI' 111 ellfermedad periOdOlltill

602

Fig. 41 6 . Insercin de dos tipos de exploradores y una sonda en una

bolsa para Identificar la presencia de calculo. A. limitaciones del explorador en fOfma de cola de cerdo en una bolsa profunda. B, insercin de un explorador numo3. C, limitaciones del explorador numo3.
D. introduccin de la sonda.

Instrume ntos para raspado y cureteado

La figura 417 ilustra los instrumentos de raspado y cureteado.

Fig. 41 4. Sonda de Nabers curva para identificar areas de furcadOn .

usos diversos. La figura 4 1-5 muestra algunos de los exploradores ms empleados y la figura 41-6 sus usos y li mitadones. La sonda periodontal tambin puede servir para
reconocer depsitos subgingivales (6g. 4 1-6).

Rasp ad o res e n fo rma de hoz (rasp a dores s uprag in g ivales). Tienen una superficie plana y dos bordes corta ntes que convergen en un extremo muy punt iagudo. La
forma arqueada del instru mento fo rtalece la punta para
que no se desprenda durante el uso (6g. 4 1-8). La hoz sirve
de modo primario para eliminar el clculo supragingival
(fig. 41-9). Debido al dise!1o de este instru mento, es dificil
insertar la hola por debao de la enca sin lesionar los te jidos gingivalcs contiguos (fig. 41- JO). El raspador en forma

Fig. 41 5. Cinco exploradores tlpicos. A. nm. 17 : B. nm, 23: C. EXO

11- 12. D. nm, 3: E. numo 3CH en forma de cola de cerdo.

Fig. 41 _7. Los Cinco instrumentos b<lsicos de raspado . A. cureta: B.

hoz; C, lima: D, cincel: L azadn.

/"sfrumelllaltle periotlOl/cia CAPTULO 41

60
"",3<-_

Fig. 41_10. la adaptacin subgingiv<l1 en torno de la wlz es mejOf"

con la Curel<l en comparacin con la hoz; v, vestibular; 1, lingual.
Fig. 41-8. CaracterrsHcas bsicas de un raspador en forma de hoz:
louna triangular, doble borde cortante 'j extremo redondeado .

de hoz, como el 204S0, se coloca por debajo de los rebordes de clculo, no ms de 1 mm por debajo de la enca . Se
manip ulan con un movim iento de traccin .
Es importante sealar que los raspadores en forma de
hoz ean el mismo diseo bsico pueden obtenerse con
hojas de diverso tamao y tipos di feren tes de vstagos a fin

de adaptarse a usos especficos. Las hoces U15/30 (6g.

41-11), Ball y de la Juliatlfl Ulliversily son grandes. las hoces Jaquette nms. 1, 2 Y 3 tienen hojas medianas. las
hoces curvas 204 estn disponibles con hojas pequeas,
medianas o grandes. El raspador en hoz Nevi 2 posterior es
un diseo nuevo, lo suficientemente delgado para penetra r
de forma subgingival varios milmetros para retirar bordes
moderados de clculos (fi g. 41-12). La seleccin de estos
instrumentos debe basarse en la regin por raspar. las hoces con vstagos rectos se disean para usarse en los di entes anteriores y premolares. Los raspadores en forma de hoz
con vstagos contraangulados se adaptan a dientes posteriores.
C urctas. la rureta es el instrumento ms ind icado para
eliminar el clculo subgingival profundo y el cemento radicular alterado y remover de una bolsa periodontal el re-

Fig. 41-9. Uso de un raspadOf en forma de hoz para eliminar clculo

supragingivaL

Fig. 41-11 . Ambos extremos de un raspador U1 5/ JO.

PARTE S TralamimlO dt' /" t'rl(t'nllt'dml perl(J(101l101

fig. 41-12. Ambos eXlremos de un raspador en lorma de hoz poste

rior NEVI 2.

vestimlen lo de tejido blando (fig. 4 1-13). Cada extremo

activo posee filo en ambos lados de la hoja y una punta
redondeada. La cureta es ms delgada que los raspadores en
forma de hoz y carece de extremos o ngulos filosos, aparte
de los bordes cortan tes de la hoja (fig. 41 - 14). Por consiguiente, las curetas pueden adaptarse y tener acceso adecuado a las bolsas profundas, con mnimo traumatismo del
tejido blando (fig. 4\-10). En un corte transversal, la boja

fig. 41-'4. Caracterrstlcas btlSIC3S de una cureta: hOJa en 'arma de

cuchara y extremo redondeado.

aparece semicircular con una base convexa. El margen lateral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja
semicircular. Hay bordes cortantes a ambos lados de la
hoja. Estn disponibles cmetas con uno y dos extremos
activos, segn sea la preferencia del operador.
Como se muestra en la figura 41 - 10, la hoj a curva y la
punta redondeada de la cureta permiten que la hoj a se
adapte mejor a una su perficie radicular, a diferencia del
diseo recto y el extremo puntiagudo del raspador en
forma de hoz, que puede lacerar y traumatizar los tejidos.
Son dos los tipos bsicos de cu retas: universales y especficas de reas.
C uretas universa les. Poseen bordes cortantes que es
posible insertar en la mayor parte de las zonas de la denticin si el operador modifica y adapta su apoyo digital, ('1
fulcro y la posicin de su mano. El tamao de la hoja y el
ngulo y la longitud del vstago pueden va riar, pero la cara
de la hOja de toda cu reta universal se localiza en un ngulo
de 90 (perpendicular) con el vstago inferior, cuando se
observa un corte transversa l desde el ex tremo (11&. 41 - 1S,
A). La hoja de la cureta universa l aparece curva en una
direccin a partir de la cabeza de la hoja hacia la punta . Las
ruTetas de Barnhart nms. 12 y S6, y las curetas Columbia
nrns. 13- 14, 2R-2L Y 4R-4L (figs. 41 - 16 Y 41- 17) son e jemplos de cufetas universales.

Curetas especficas de reas

CURETAS DE GRACEY. Son representantes de las curetas empleadas en zonas especflcas y represen tan un conjunto de varios instrumentos diseados y angulados para
adaptarse a reas anatmicas especficas de la denticin
(fig.4 1-18).

fjg . 41 -13. La cureta es el Instrumento mas indIcado para el raspado

y alisado radICular subgmglvales.

f.sw curetas Y sus modUicadones son quiz los mejores

Instrumentos para el raspado subgtngival y el aUsado
radicular puesto que proveen la melar adaptadn a la
anatomla radicular complela.

IlI.'itnmu!IIliIl dI' pc'rludollcfll CA P!TUI.O 41

fjg . 41 . 15. Tipos principales de tUrelas; aspecto desde la punta del

Instrumento. A. coreta universal. B, cUTeta de Gracey. NOtese la angulaclOrl excntrica de la hoja de la cureta de Gracey.

Las curclas de Graccy de extremo doble se encuentran

empa re jadas de la siguiente manera:
Gracey nms. 1-2 y 3-4: dientes anteriores
Gracey nm. 5-6: dientes anteriores y premolares
Gracey nms. 7-8 y 9-10: dientes posteriores (vestibu lar y
lingual)
Gracey nm. 11-12: dientes posteriores (mesta l) (ftg. 4 1- 19)
Gracey nm, 13-14: dientes posteriores (dIstal) (fig. 4 1.20)

Fig. 41-11. Curela universal Columbia num 4R-4L

e
E

Fig. 4118. A, cureta de e(tremo doble para eliminar calculo subgln

911/81 8, corte transversal de la hQja de una cureta (fIocha) contra la

pared cemen taria de una bolsa peflodontal profunda C. cureta situada en la base de una bolsa penodontal en la superfICie vestibular
de un molar inferior. D, curel a insertada en una bolsa con la punta
dirigida en sentido apical. r, curela colocada en la base de una bolsa
en la superfICie distal del molar Inferior

Fig. 41-18. Juego reduCido de curetas de Gracey. A partir de la IZquierda. nllms. 5-6. 7-8. 11 -12 Y 1314 .

PARTE S Tratamiellto di' /11 fIIfem/edlld {H'riodrJllrlll

fig . 41.18. Cureta de Gracey rlI.lm. 1' 12. Ntese la doble rotacin
del vastago.

Tambin es posible utilizar curNas de Gran'Y de extremo nico, cuyo juego incluye 14 instrumentos. Si bien
estas ctlretas estn diseadas para usarse en las reas especficas descritas, el operador experi mentado puede adaptar
cada instrumento y emplearlo en varias zonas diferentes
modificando la posicin de su mano y la del paciente.
las curetas de Gracey tambin se diferencian de las unl
versales porque su hoja no se encuentra en un ngulo de
90 respecto del vstago inferior. El trmino //O;a j'xcflltrim
sirve para describir las ctlretas de Gracey, dado que estn
anguladas casi 60 a 70 en relacin con el vstago inferior
(fig. 41 - 1S, 8). Esta angulacin peculiar posibilita insertar
la hoja en la posicin exacta indispensable para el raspado
subgingival y el alisado radicular, siempre y cuando el vs
tago inferior se halle paralelo al eje longitudinal de la superficie del diente que se raspa.
las cu retas para una zona especfica tambin poseen
una hoja curva. En tanto que la hoja de la cureta universal
est arqueada en una dirffcin, la hoja de Gracey se curva
desde la cabeza hasta la punta, as C0l110 a lo largo del lado
del fil o (fig. 41 -2 1). En consecuencia, slo es posible ejercer
un movimiento de traccin . El cuadro 41-1 muestra alguna s de la s diferencias principales entre las curetas de
Gracey (para una zona especfica) y las universales.
Las curetas de Gracey estn disponibles con un tipo de
vstago "rgido" o bien "de terminado". La cureta de
Gracey rgida posee un vstago y una ho ja ms resistentes,
grandes y menos flexibl es que la cureta de Gracey estnda r de terminado. El vstago rgido hace posible elimina r
c lculo de moderado a abundante sin tener que emplea r
otro juego de raspadores grandes, como las hoces y los
azadones. Si bien , algunos operadores prefieren la mayo r
sensIbilidad tctil provista por el vstago flexible de la
cureta de Gracey de terminado, ambos tipos de clUetas de
Gracey son adecuados para alisar races.
Los instrumentos de Gracey Ilms. l S 16 (fig . 41-22) Y
17- 18 son incorporaciones recientes al juego de curetas de
Gracey. Las ruretas de Gracey nm . 15-16 son una modifi
cacln de la estndar nm. 1112 y estn disei'ladas para las
superficies mesiales de los dientes posteriores. Constan de
una hoja de Gracey nm. 1112 combinada con el vstago

A
fig . 41 .20 . Cureta de Gracey num , 13 14 . ObSrvese el gllO agudo
de la hoja.

fig . 41.21 . A. cureta unv~1 vista desde la hoja. Ntese que la hoja
es recta. B. aspecto de la cureUl de Gracey desde la hoja. Esta es curva
y slo se

usa

el borde

cortante coovexo.

//Jj:/mm>lIIl1/ ,le 1'(',jO(/OI/('jl/ CAI'ITULQ 41

: CUADRO 41-1 :

........

: "

607

Comparacin e ntre curetas especficas (de Gracey) y un iversales

Cure unw.n.I

Area de empleo
Borde cortante
Uso

Curvatura
Angula de la hoja

Juego de vanas curetas disefladas para reglones

y superrtcies especificas

Cureta disel'lada para todas las zonas y superfICies

Se emplea un borde conante: Slo se trabaja

con el borde externo
Curvo en dos planos: la hoja se curva hacia
arriba y el costado
Hoja excntrica: la cara de la hoja est biselada
a 60 respecto del vstago

Se usan ambos bordes cortantes; se trabaja con

el borde interno o el externo
Curvo en un plano: la hoja se curva hacia arriba,
no hada el costado
No excntrica: la cara de la hoja est biselada a
90 respecto del vstago

ModlrlCado a partir de Patttson G, Pattison A: Periodontal instrumentatlon, ed 2 Norwalk,

numo 13-14 de angu lacin ms aguda. Cuando el odontlogo emplea un apoyo digital intrabucal, te resulta com plicado ubicar el vstago inferior de las ruretas de Gracey
numo 11-12 paralela a las superficies mesiales de los dientes
posteriores, en especial los molares inferiores. La nueva
angulacin del vstago de las curetas de Gracey numo 15-16
favorece una mejor adaptacin a las superficies mesiales
posteriores desde una posicin fronta l con apoyos illtrabucales. Si se utilizan otros fulcros, como los apoyos extrabucales o del arco contrario, las curetas de Gracey numo 11 - 12
funcionan bien y las nuevas (nu m. 15- 16) no son impres-

Fig. 41-22. Instrumento de Gracey numo 15-' 6. la nueva cureta de

Gracey. dlsel'lada para las superfiCies meslales posteriOfes, combIna
una hoja de Gracey num , 11 12 con un vastago de Gracey numo 1314

el Appleton

& Lange, '992 .

cindibles. Las curetas de Gracey nm. 17- 18 son una modificacin de las num. 13-14. Poseen un vstago terminal
3 mm ms largo cuya angulacin es ms acen tuada para
salvar por completo las caras oclusivas y tener mejor acceso
a todas las superficies distales posteriores. La posicin horizontal del mango reduce al mnimo la interferencia de los
arcos antagonistas y p<'rmite lograr una posicin ms relajada de la mano cuando se raspan superficies distales.
Adems, la hoja es 1 mm ms corta para posibilitar una
mejor adaptacin de la hoja a las superficies distales de los
dientes.
CURETAS DE VASTAGO EXTENDIDO. Las curetas
con vstago ms extendido, como las modelo Hu-Fricdy
After Five, son modificaciones del diseo de la cureta de
Gracey estndar. El vstago terminal mide 3 mm ms de
largo, si tuacin que permite la extensin hacia las bols..1s
pcriodoll ta les ms profundas de 5 mm o ms (figs. 41-23 y
41-24). Otras caractersticas incluyen una hoja adelgazada
para una Insercin subgingival ms uniforme y menor
distensin del tejido y un vstago piramidal de dimetro
grande. Todos los nu meros de Gracey estndar, excepto los
numo 9-10 (p. ej., 1-2,3-4,5-6,7-8,11-12,13- 14), se inclu
yen en la serie After Five. Las curetas After Five tienen diseos rgido O para terminado. A fin de eliminar el clculo
tenaz o abundante, es preciso usar las After Five rgidas.
Para el raspado suave o la eliminacin de placa en un paciente en fase de mantenimiento periodonlal, es ms sencillo insertar por debajo de la enca las curetas After Five
ms delgadas para terminado.
CURETAS DE HOJAS MINIATURA. stas, como las
curetas Hu-Friedy Mini Five, son modificaciones de las curetas Afler Five. Cuentan con hojas que poseen la mitad de
la longitud de las curetas After Five o las de Gracey estndar (fig. 41-25). La hoja ms corta permite la ms fcil introduccin y adaptacin en bolsas estrechas y profundas,
furcaciones , surcos de desarrollo, aristas y bolsas linguales,
palatinas o vestibulares profundas y estrechas. En cualqu ier
zolla donde la morfologa radicular o el tejido tenso eviten
la in troducci n completa de las curetas de Gracey estndar

608

PARTE S

T'wflllllt'"fo dI'

1(/ m{crmcdlld /I('no(/olll1

fig . 41.23. Cureta After Flve Observese los 3 mm adicionales en el

vastago terminal de la cureta After Flve en comparacin con la de
Graceyestandar A num 56; B. num, 78; C. nm 11.12; D. numo
1314

fig . 41 . 25. ComparaclOn de la cureta After Flve y la cureta Mini Flve

la hOJa Mini flve mas corta (mitad de la longitud) poSibilita un mayOf
acceso y reduce el traumatismo del teJido.

o con hoja After Five, es posible emplear las cmetas Mini

:ive con movimientos verticales, con poca distensin del
tejido y si n traumatismo hstico ((g. 4126). En el pasado,
la nica solucin en la mayo r parte de esas reas de acceso
difcil consista en usar las cmetas de Gracey con un des
plazamiento horizontal en direccin de la punta. L1 S curc
tas Mini Five, junto con otros instrumentos de hoja corta,
introducidas hace relativamente poco tiempo, abrieron un
campo nuevo en la historia de la instrumentacin radicular
y permitieron el acceso a lonas antes muy dificiles imposibles de alcanzar con los instrumentos estndar. Las cure
tas Mini Five se presentan en dise'IOS de terminado y rigi.

dos. Se sugiere usar las curetas Mini Five rgidas para eli
minar el clculo. Las curetas Mini Five para terminado con
vstago ms flexible son adecuadas para el raspado suave y
eliminacin de placa en pacientes con bolsas estrechas en
la etapa de mantenimiento periodontal. COITlO en el caso
de las curetas After Fivc, las Mini Five estn disponibles en
todos los nmeros Gracey estndar, con excepcin del
nm. 9-10.
Curvetas de Gracey. Los instrulTlentos denominatlo.'>
.-Iml'riCfIll Gracey Cllrvetll'S son otro conjunto integrado por

Fig. 41 24. Comparacin de la cureta After five con la cureta de

Gracey estandar, Instrumento de Gracey rlgldo nm 1314 adaptado
a la superfiCie distal del primer molar e Instrumento After Flve rfgldo
numo 13 1 4 adaptado a la superficie distal del segundo molar NOtese
el vastago e~tralafgo del Instrumento After Five. que permite la Inser
cin mas profunda y un mejor acceso

fig . 4126. ComparaciOn de un Instrumento de Gracey estandar ri

gldo numo 56 con uno Mini Flve rrgido nm. 56 en las superficies
palatinas de los Incisivos centrales superiores El Mini flve puede In
sertarse hasta la base de las bolsas anteflOfes estrechas y se usa con
un movimiento vertIcal recto_ CasI nunca es poSible Inscrtar vertical
mente una cureta de Gracey estandar o la After Flve en esta reglOn
porque la hOJa es muy larga

lustnlllll'lIfIlllIl' JI'I'mxlollril cA r fTU t O 4 1

Durante muchos aos, el raspador de Morse, una hoz

mnima, era el nico instru mento disponible con hoja
miniatura. No obstante, las curetas de hoja miniatura crea
das en fecha reden te sustituyeron en buena medida a est('
Instru mento (fig. 4 1.29).

Fig . 4127. HOja de la curveta de Gr8cey. El esquema muestra la hoja

50%-mi!s corta que la curveta de Gracey superpuesta en la hoja de la
cureta de Gracey estandar (lineas punleadasJ Ntese la curvatura ascendente de la hoja de la curveta y el vrtice de la hoja. (A partir de
PaUlson G. PaUlson A Penoclontal instrumentation, ed 2. Norwalk,
Cl. Appleton &o lange, 1992)

cuatro curetas con hojas mini mas. La 5ub-O y la nm. 1-2

sirven para dientes an teriores y premolares; la nm. 11-12
se emplea para superficies mesia les posteriores y la nm.
13- 14 para las superficies distoposteriores. La longitud de
la hOja de estos instrumentos mide 50% menos que la cureta de Gracey estndar y la hoja curva exhibe una ligera
torsin ascendente (fig. 4 127). Esto permite que los instrumentos American Gracey el/Mtte se adapten mejor a la superfi cie dentaria que cua lquier otra cmeta, en particular
para dientes anteriores y aristas (fi g. 4 1-28). Sin emba rgo,
dicha curvatura conlleva tambin el potencial de perforar
o labrar surcos en las superficies radiculares proximales de
los dien tes posteriores cuando se emplean las curvetas de
Gracey nms. 11-12 o ]314. Otras caractersticas que re
presentan mejoras en las curelas de Gracey estndar son un
ex tremo de la hoja equilibrada con precisin en alineacin
directa con el mango, un extremo de la hoja perpendicular
al mango y un vstago ms paralelo al mango.

Fig. 4128. Curveta de Gracey SubO. Curveta Sub-O en la supet"flCle

palatllla de un IncISIVO central El vastago largo y el extremo corto.
curvo y romo hacen de ste un Instrumento SUpet"lor para las bolsas
anteriores profundas. [sta tUreta provee ellcelente adaptaCin de la
hoja a las curvaturas radiculares estrechas de los dientes anteriores
superiores e Inferiores

C uretas de Langc r y Mini -Langer. Este juego de tres

curetas combina el discl'!o del vstago de las curetas estnda r de Gracey nIllS. 56, 11 - 12 Y 1314 con una hoja
universal angu lada a 90 y no excntrica, como la rureta
de Gracey. Esta fusin de los diseos de curetas de Gracey
y universal tiene las ventajas del vstago de rea especfica y la versatilidad de la hoja universal. La cureta de Langcr
nm. 5-6 se adapta a caras distales y me.siales de dientes
anteriores; la cureta de Langer n m. 1-2 (vstago de Gracey
nm. 11-12) se adapta a superficies me.sia les y distales de
dientes posteriores inferiores; y la cureta de Langer nll m.
3-4 (vstago de Gracey nm. 13 14) se adecua a las superficies mesial y distal de dientes posteriores superiores (lig.
41-30). Estos instru mentos se adaptan tanto a superficies
dentarias mesialcs como a distales si n cambiar el instrumento. Los vstagos de la cUleta de Langer estndar son
ms pesados que los de una cureta de Gracey de terminado,
pero menos rgidos que los de la cufeta de Gracey rgida.
Tambin estn disponibles con ,'stagos rgidos o de terminado y en las versiones de vlistago extendido (After Fivc) y
hoja mnima (Mini Five) .
Instrumental Sc hwMtz para recupe rar di sp os iti vos pcriodontal cs (Schwartz p crio tricvcrs). Son un
grupo de instrumentos de extremo doble, muy imantados,

Fig. 41-29. ComparaclOO de Instrumentos con hojas mlnlmas Cua

tro instrumentos diferentes de hojas miniatura diseados pala usar
se en los dientes anterIOres SUpet"iOfes e IOfcflores. A, raspador de
Morse en forma de hoz; B, curveta de Gracey Sub-O; e , MIOI Flve nm
5-6

610

PARTE 5 Trafmll;ellfo ,h' la e,,('mmlad JI<:riorklll((I/

Fig. 4'30. Las curetas de Langer combinan los vstagos del tipo
Gracey con hOjas de cureta universal: de izquierda a derecha: nums
56. ' 2 Y 34,

Fig. 4132. Extremo roto de un Instrumento ruado a la punta mago

ntlca del perioulever de Schwartz. (A partir de Paltlson G, Pattison
A Periodontallnstrumentation. ed 2. Norwalk, Cl, Appleton & Lange,
1992.)

disei'lados para recuperar puntas de instrumentos rotos del

interior de bolsas periodo ntales (figs. 4131 y "1-32). Son
indispensables cuando se rompe el ex tremo de una cmeta
en una furcaci n o una bolsa profunda.z..o

tnstrumentos de plstico para implantes. Diversas

compaf\as fabrican instrumental de plstico con los materiales de titanio u otros empleados como pilares de implan tes. Es imperativo usar instrumentos de plstico, no los
metlicos, con la finalidad de evitar la formacin de melladuras y el darla permanente a los implantes (flgs. 41-33 y
"1-34). \.0.8. 10.1) ," .....8
Raspadores en forma de azadn . Si rven para raspar

Fig. 4133. Sondas de plastlco. (Cortesla de Professlonal Dental lech

nologles, Ine. . Batesvllle. AR.)

rebordes o anillos de clculos (fig. 41-35). La hoja se encuentra flexionad a 99~ y el borde cortante est formado
por la unin de la superficie terminal aplanada con la cara
interna de la hoja. El filo se encuentra biselado a 45. La
hoja est un poco arqueada de modo que pueda permane-

A
Fig. 4131. Diseos de las punta5 del perrotrrever de Schwartz, La
hoja larga es para uso general en las bolsas y el extremo contraangu
lado sirve para las furcaclones. (A partir de PaUlson G, Pattlson A:
Perrodontal Instrumentatlon. ed 2, Norwalk, Cl Appleton & Lmge,
1992.)

Fig. 4'34. Instrumentos Implacare para Implantes. Estos dispOSitivoS

para Implantes de la compaia HuFrledy cuentan con mangos de
acero InOXidable estenhlables en autoclave y tres diseos diferentes
de puntas de plastlCO ajustables A. extremo de la cureta Columbia
4R-4L: B. punta del raspador en forma de hoz H6-H7; C. extremo del
raspador en forma de hoz 2045

IlIstmmelltaldl.'prriQ</allda .

CAPTUl.O 41

61

,,
,

/
,,

;. Dos puntos
de contacto

A
B
Fig. 41-35. Raspadores en forma de azadOn. A raspadores en forma

de azadn disei'lados para diferentes superficies dentales; se observa

el contacto "en dos puntos" B, raspador en forma de azadn en una
bolsa periodomal. El dorso de la hoja es mas redondeado para permi
tlr el acceso mls senCillo. El Instrumento toca el diente en dos puntos
para crear estabilidad.

cer en contacto en dos puntos sobre una superficie convexa. El dorso de la hoja es redondeado y sta se redujo
hasta el grosor mnimo con ob jeto de permitir el acceso a
las races sin la interferencia de los tejidos vecinos.
Los raspadores en forma de azadn se emplean de la
siguiente manera:
1. Se inserta la hoja hasta la base de la bolsa periodantal

de tal manera que toque el diente en dos puntos (fig.

41-35). Esto estabiliza el instrumento e impide mellar la
raz.
2. Se activa el instrumento con un movimiento de traccin firme hacia la corona, ~onse rvando en la medida
de lo posible el con tacto en dos puntos del diente.
Los raspadores de McCall en forma de azadn, nms. 3,
4, S, 6, 7 Y 8, son un juego de seis instrumentos disei'lados
para obtener acceso a todas las superficies dentales. Cada
instrumento posee un ngulo distinto entre el mango y el
vstago.
Limas. Las limas poseen una serie de hojas en una base
(fig. 41-36). Su funcin primaria es fracturar o aplastar el
clculo resistente. Es fcil que las limas mellen las superfi cies radiculares o las dejen speras si se las usa de modo
incorrecto. En consecuencia, no estn disponibles para el
raspado fino y el alisado de las races. Se prefieren curetas
de hoja mnima en zonas donde an tes solan usarse limas.
stas son instrumentos que algunas veces se utilizan para
remover mrgenes desbordantes de restauraciones dentales.
Ras pado res e n cincel. El raspador en cincel, diseilado
para superficies proximales de dientes muy prximos en tre

Fig. 41-36. Raspadores en cincel y Ilma.

s y posibilitar el uso de otros raspadores, se emplea por lo

general en la parte anterior de la boca. Es un instrumento

de extremo doble; posee un vstago curvo en una pu nta y
otro recto en la otra (fig. 41-36). Las hojas son ligeramente
curvas y tienen un filo recto biselado a 4S
Se inserta el raspador desde la superficie vestibular. La
ligera curvatura de su hoja permite estabilizarla contra la
superficie proximal, en tanto que el borde cortante calza el
clculo sin mellar el diente. Se activa el instrumento con
un movimiento de impulsin al tiempo que se sostiene
firmemente contra la raz el costado de la hoja.
Q

Ins trumentos snicos y ultrasnicos. Es posible

emplear instrumentos ultrasnicos para eliminar placa.
raspar, cu retear y eliminar manchas. ' - 15.Il> Los dos tipos de
unidades ultrasn icas son magnetoestrictivas y piezoelctricas. En ambos tipos, la corriente elctrica alternada genera oscilaciones de los materiales de la pieza de mano que
hacen vibra r la punta del rasp.ldor. Segn sea el fabricante ,
las vibraciones ultrasnicas en el extremo de los instrumentos de ambos tipos varan ent re 20 000 Y45 000 ciclosl
seg (tambin expresado como Ierlas [HzJ). En las unidades magnetoestrictivas (fig. 41-37), el patrn de vibracin
del extremo es elptico, lo cual significa que todos los lados
de la punta son activos y funcionan cuando se adaptan al
diente. En las unidades piezoelctricas (fig. 41-38), el patrn de la vibracin de la punta es lineal, o de adelante
hacia atrs, lo que supone que los dos lados de la punta son
los ms activos (cap. 43).
Las unidades snicas constan de una pieza de mano fija
a un tubo de aire comprimido y emplean una variedad de
puntas diseftadas especialmente (fig. 41-39). Las vibraciones de la punta snica fluctan entre 2000 Y 6 500

612

IARTI:. 5 TWlfllllirulO ,It' /'1 .."r""'t'd,/(I periOC/O/I/II/

fig_ 41-:S7. Umdad ultrasomca magnetoestrlctlva Raspador ultfaso

mco Cavllfon SPS. (Cortesla de Dentsply Internacional Ine. York.
PA)

ciclos por segundo, lo cual prov~ menos poh.'ncia para

eliminar el clculo que las unidades ultrasnicas.
El cuadro .. 12 muestra una comparacin de las tres
clases de raspadores activados por propulsin mecnica.
Existen puntas snicas y ultrasnicas de formas diferentes para raspilr, curetear, ,.Iisar races y desbridar en el
transcurso de un procedimien to f>eriodontal (fig. 41-40).
Durante muchos aos slo haba I.Hsxmibk'S puntas grandes y voluminosas diseadas para la eliminacin supragingival del clculo abundante. SIIl embargo, en aos n..'Cien-

fig. 4138. Unidad ultra50mca plezoell'Ctnca P,ewn Master 400

(Cortesla de EMSElectromedlcal S~tems. Dalias, 'X )

Fig. 413. Raspador $OMlCO Raspador sonlCO Tltan ,S. de Star Dental
Products. Valley f orge. PA

tes se pusieron al alcance del den tista l S (fig. 41 -41) puntas

ms delgadas y delicadas diseadas para el desbridamienlo
subgingival. Todas las puntas estn diseadas para operar
en un campo hmedo y estn conectadas a 1.. tubera del
agua . El roco se dirige hada el extremo de la punta para
disipar el calor generado por las vibraciones ultrasnicas.
En las pequeilas gotitas de agua del aerosol hay burbuas
de vaco minsculas que se rompen pronto y liberan energa en un proceso conocido C0ll10 mvittlci6t1. El agua en
aerosol utilizada para lograr la accin sIrve tambin para
enjuaga r el clculo, la placa y los desechos desalojados de
la bolsa por la punta que vibra. Las unidades snicas no
liberan calor como las ultrasnicas, pero poseen agua para
el enfriamiento y la eliminacin por lavado de los desechos.
Endoscopio dental. En fecha reciente se introdujo un
endoscopio dental para uso subgingiva l en el diagnstico y
tratamiento de la enfermedad periodontal (fig. 41-42).
Fabricado por Dental Vicw, 1nc. y denominado Perioscopy
Systmr-, consiste en un endoscopio de fibra ptica reutilizable de 0.99 mm de dimetro sobre el cual se adapta una
funda estril desechable. El endoscopio de fibra ptica se
ajusta a las sondas periodontales e instrumentos ultrasnicos disenados para acoplarlo (fig. 41-43). La funda libera
agua que lava la bolsa mientras se usa el endoscopio y
mlIl!ielle limpio el campo. El endoscopio de fibra ptica se
conecta a una cmara de video (CCD, del Ingls cJ/argt't1
cOllpled device) y una fuenle de luz que genera una imagen
en un monitor de vidco plano para observar durante la
exploracin y la instrumentacin subgingivates. Este aparato permite visualizar con claridad las reas subgingivales
profundas de bolsas y furcaciones (fig. 41-44). Adems,
hace posible que el operador detecte la prese ncia y localizacin de depsitos subgi ngiva les y lo gura al realizar la
minuciosa limpieza. Los aumentos varan de x24 a x 46 y
es posible reconocer incluso minsculos depsitos de placa
y clculos. Mediante el uso de este ap.lrato se pueden alcanzar nivetes de desbridamiento y limpieza de la raz
mucho ms difciles o imposibles sin l. El Perioscopy

IIISlrlmlt'lllal di' peri{)(IQlIcia CA I'(TU I.O 41

: CUADRO 41-2: : ' .~-;'",.,,' .. '

',,~,

~,

Comparacin entre unidades sn icas y ultrasnicas

Snicas

Magneloestricti....

PieJ:oel~trj~.

Adecuada
Bajo
Orbital
SatisfactOria
Adecuada
Adecuada
Adecuado
Bajo

Excelente
Bajo
Elrptica
Satisfactoria
Adecuada
Adecuada
Adecuado
Alto

Excelente
Bajo
Lineal
Satisfactoria
Adecuada
Adecuada
Adecuada
Alto

Mediana
Baja
Mediana
Mediano
Baja
Mediano
Mediano
Alto

Medrana
Baja
Mediana
Mediano
Alta
Alto
Alto
Mediano

Mediana
Baja
Mediana
Mediano
Alta
Alto
Alto
Mediano

Ventajas
Eliminacin de clculo
Tiempo operatorio
Accin de la punta
Adaptabilidad de la punta
Comodidad del paciente
Asepsia
Control del operador
Requerimientos de espacio

Desventajas
Abrasin del esmalte
Abrasin del tejido
Aspereza del cemento
Deterioro de la restauracin
Produccin de calor
Costo
Conservacin
Nivel de rUido

Nota: este cuadro es tan slo una gura para elegir los instrumentos el1::tricos. Se aconseja averiguar acerca de los diferentes tipos y modelos de
aparatos snicos y ultrasnicos para raspado, ya que los adelantos y modificaciones tcniCOS han mooirrcado la manera de utilizar los ap<rratos
elctriCOS en ooontolO9la
A partir de PeHy DA, Beemsterboel'" P, Carran~a FA: Techniques and theory of penodontal instrumenlatO!l, Philadelphlil, WB Saundef5, 1990,

System\!l tambin sirve para valorar caries, restauraciones

defectuosas, fracturas radiculares y resorcin en la zona
subgingival.

fig .

Sistemi:1 EVA. Es probable que las limas de diamante del

instrumen to EVA para profilaxis, activadas con motor, sean
los instrumentos ms eficaces y menos traumticos para
corregir las restau raciones metlicas y de resi na desborda n-

41-40. Puntas ultraSnicas y snicas A. inserto de curva trrple

1 000 de Dentsply Cavltron, York, PA 8, Inserto ultrasniCo para el
raspador [MS. C, Inserto sniCo para el aparato Titan-S

fig . 41_41.

Puntas ultrasOnicas Cavltron F$I. Los insertos nuevos de

Dentsply Cavltron permiten mejor IntrooucciOn en bolsas perrodonta
les y furcaclones profundas

614

PARTE S

Tr<ltllllliellto de /(/ mfi'nlledllrf periodmltal

Fig. 41-44. la instrumentaciOn Penoscope permite la VisualizaCin

subgingival profunda en bolsas y furcaclones. (Cortesla de OentalView,
Inc., Irvine, CA.)

fig . 41-42. Endoscopio dental Perioscopy~ System. (Cortes/a de Den

talView, Inc ., Irvllle. CA.)

tes o sobreextendidas. Dichas limas, que se presentan en

pares simtricos, estn hechas de aluminio y poseen la
forma de una cuila que protruye desde el vstago; un lado
de la cuila est cubierto con diamante; el otro es liso. Las
limas se montan en una pieza de mano dental especial que
genera movimientos recprocos de frecuencia variable.
Cuando la unidad se activa en sentido interproximill con
el lado recubierto con diamante en contacto con la restau
racin y el liso junto a la papila, la lima oscilante alisa rpidamente el contorno de la restauracin y la reduce al
tamao deseado.

Instrumentos de limpieza y pulido

Cop as de hule. Constan de un receptculo de caucho
con configuraciones reticulares, o sin ellas, en su interior
hueco (fig. 41-45). Se usan en la pieza de mano con un contrangulo especial para profilaxis. La pieza de ma no, el
contrangulo para profilaxis y la copa de hule deben esterilizarse luego de usarse con cada paciente; tambin es
posible utilizar y luego eliminar la copa de hule y uneon
trangulo de plstico desechables (fig. 41-46). Para limpiar
y pulir es preciso emplea r una pasta adecuada que contenga fluoruro, la cual debe conservarse hmeda a fin de
reducir al mnimo el calor por friccin mien tras la copa
gira. Las pastas para puli r estn disponibles en grano fino ,
mediano o grueso y se envasan en recipientes pequeos,
individuales y cmodos. El uso intensivo de la copa de
caucho con cualquier abrasivo puede eliminar la delgada
capa de cemento en la regin cervical.
Fig. 41-43. Exploradores peflodontales (lzqUlerda/dcrechl/vlsta
completl) para el sistema Penoscopy . (Cortesla de DcntllView, Inc.,
IrVlne. CA)

Cepillos de cerdas. Existen cepillos de cerda en forma

de rueda y copa (fig. 41-45) Y se utilizan en la pieza de

/lIstntmI'IItl/ dI' pt-ri(}(/ollri"

CA PiTU l.O 41

6 15

rig. 4'-45. Pieza de mano de profilaltls con copa de hule y cepillo

mano con pasta pa ra pulir. Dado que las cerdas son rgidas,
el uso del cepillo debe limitarse a la corona para no lesionar
el cemento y la enca.
Hilo dental. El hilo dental con pasta de pulir se emplea
para pulir superficies proximales inaccesibles a otros instrumentos de pulido. Se pasa el hilo entre los dientes mientras
permanece perpendicular al eje longitudi nal del diente; se
activa con un movimiento vestibulolingual firme. Hay que
tener cuidado particular para no lesiona r la enca y es neces.uio asear la zona con agua tibia para eli minar todos los
restos de pasta.
Pulido con c h o rro d e polvo. A principios del decenio de los 80 se presen t una piew de mano de disei'lo
espcrlal que suministraba u na mezcla poco espesa de agua
tibia y bicarbonato de sodio activada por aire. El aparato se
conoce con el nombre de /)roplly-/et (fig. 41-47), Este sistema sirve para elim inar manchas ex trnsecas y depsitos
blandos. La mezcla poco esres., remueve con rapidez y
eficacia manchas causadas por la abrasin mecnica y provee agua libia para el enjuague y lavado. El caudal del
polvo abrasivo de limpieza puede ajustarse con el fin de
aumen tar la cantidad de polvo requerida para eliminar las
manchas ms pert inaces.
Los resultados de estudios sobre el efecto abrasivo del
aparato para puli r, activado neumtica mente, sobre el cemento y la dentina indican la posibilidad de perder sustancia dentaria. 4 .2.J El dao al tejido gingival es transitorio e

rig. 4'-47. Aparato neum3tlco de pulido Proptly-Jel. (Cartesla de

Oentsply Internatlonal, lne, VerI!;, PA.)

insignificante en trminos clnicos, pero puede tornar s>cras las restauraciones de amalgama, resinas compuest as,
cementos y otros materiales no met licos.l,9.19,lJ No obsta nte, este dispositivo puede utilizarse con seguridad en
superficies de implantes de titanio.
Los pacientes con antffedentes de en fermed ades respiratorias, hipertensin o hemodilisis, los q ue consumen dietas bajas en sodio y los individuos que reciben
medicamentos que afectan el equilibrio electroltico no
son apiOS para tratarse con el aparato para pulir a chorro
de polvo. 25 ..ll.J.I Los suletos con padecimien tos infecciosos
no deben someterse a intervenciones con este instrumento
debido a la gran cantidad de aerosol que libera. Para reducir el contenido bacteriano del aerosol, se le soli cita al pacien te enuagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12%
antes de em pezar el trabajo.J Tambin se aplica aspi racin
de alta potencia para elim inar la mayor cantidad posible de
aerosol.1<

INSTRUMENTOS QUIRRGICOS
Las operaciones periodontales se llevan a cabo con numerosos instrumentos. Ll figura 41-48 muestra un bastidor
quirrgico tpico. Los instrumentos periodontales quirrgicos se clasifica n de la forma sIguiente:

rig, 4'-48, COI1traangulo de plastlco de5eChable para

copa de goma

profila~1S

con

l. Instrumen tos para escisin e incisin

2. Curetas y hoces quirrgicas
3. Elevadores de periostlo
4. Cinceles quirrgicos
S. Urnas quirrgicas
6. Tijeras
7. Pinzas hemostticas y tisu lares

6 16

" ARTE 5 Tm/<IIlIiellto de ,,, 1.'I1(l'rlll('(/(I,1 periQtlvllt,,

Instrum entos de esci sin e incisin

Bistures p e ri od o n ta les (p a ra gi ngivccto ma). El

bistur de Kirkland es el represen tante de los bistures usados con frecuencia para practicar gi ngivectomas. Estn
disponibles con uno o dos extremos. Toda la periferia de
estos bistures e n fo rma de rin tiene filo (g. .. 1-49, A).
A

Bistures inte rde nta les. El bistur de Orban nm. 12

(fig. 4 1-49, B) Yel de Merrield nms. 1,2, 3 y .. son ejem
plos de los bistures utilizados para zonas intcrdentales.
Estos instrumentos en forma de lanza tienen bordes cortan tes en ambos lados de la hoja y estn disefados con
hojas en uno o am bos extremos.

H o jas quirlrgicas. En ciruga pcriodon tal se emplea n

hOjas de bistur de formas y tamai'ios distintos. Las que se
utilizan ms a menudo son las n llls. 120, 15 Y 15e (flg.
41-50). La hoja nm. 12D tiene forma de pico de pjaro
con bordes cortantes en ambos lados, lo cual permite al
operador tomar zonas estrechas y limitadas mediante movimientos cort antes de empuje y traccin. La hoja nm. 15
sirve para adelgazar colgajos y como uso general. La ho ja
n m. ISe, una versin ms estrecha de la nm . I S, es til
para elaborar la incisin festoneada inieilll. El diS('i'i o depurado de esta hoja rene lo necesa rio pllra efectuar cortes en
la porcin inte rdental estrecha del colgajo. Todas estas
hojas se desechan luego de usarlas una vez.
Inst rum e n taci n y t cn ic a s e lcc tro quirrg ica s
(dia t e rmia quirrgica). Hoy en cla se em plea el trmi no electrocimsa1O o radiocimsa parll referirse a las tt::nicas quirrgicas realizadas en el tejido blando mediante
corrientes elctricas (rad iO) de alta frct:uencia controladas
en los limites de LS a 7.5 millones de ciclos por segu ndo
o megahertzios (g. 41 -5 1). Son tres las clases de elct:lrodos

fig. 41-48. Bandejas con instrumentos para clf u91a periodontal. los
dispositivos que aparecen en A y B se emplean juntos para casos
complicados. en tanto que la bandeja mostrada en e corresponde a
unJuego reducido para casos sencillos. Es posible usar ms instrumen
tos de acuerdo con las prefer encias indiViduales y las e~ igenc ias del
caso. A, espejo. e~plorador, sonda, sonda para furcaciones, cinceles,
elevador de perlostlo, lima, blsturles. cureta qUirrgica. pinzas para
apsitos. plnlaS para tejido. punta aspiradora. 8, separador, mango
de blsturl, curetas para alisado radicular, cureta universal. pinzas he
mostticas. t!leras. porta aguJas. t~eras para suturas, instrumento para
remover hojas de blsturl. C. Juego simplifICado: espeJo, sonda -explo
rador. sonda para furcaClones, blsturles, elevador de periostlo. Ilma.
curetas para alisado radicular, cureta universal. cincel. mango de bis
turl. pinzas para aposltos. piOzas para teJido. portaaguJas. t~eras. Ins
trumento para remover hOjas de blsturl (Cortesla de Hu.Fnedy
Instrument Company. Chlcago,)

fig . 41_49. 81sturfes para glnglveclOmla. A. blsturl de Kllkland. B.

blsturl Interdental de Orban

Illsffll/llrlJfll1 dt' fJerjxIQ/leia CA I'TULO 41

Fig. 4150. Bisturles quirrgicos. A nms. lSe, 15 Y , 20. B. mango

conttaangulado para blsturf.

activos: de un solo alambre para cortar O escindir, electrodos en asa para alisar el tejido y electrodos grandes, ms
voluminosos para procedimientos de coagulacin . 11 ,21
Los cuatro tipos bsicos de tcnicas electroquirrgicas
son clectrocorte, ctectrocoagulacin, electrofulguracin y
electrodesecaci n.
El electrocorte, con ocido tambin como electrotama o
amseccifI, sirve para realiza r incisiones, escisiones y ali

sado de tejidos. Las incisiones y escisiones se efectan con

electrodos activos de alambre nico que puede doblarse o
adaptarse para lograr cualquier tipo de corle.
La electTocoaglllacifI provee un amplio m argen de control de la coagulacin o hemorragia, que se obtiene utilizando la corrie nte de elcctrocoagulaci n. sta puede evita r

6" I~Z_..

la hemorragia al penetrar de forma inicial el tej ido blando,

pero no puede detenerla una vez que aparece la sa ngre.
Primero es necesario suspender toda forma de hemorragia
a travs de alguna clase de presin directa (es decir, aire,
compresa o hemstato). Tras contro lar la hemorragia de
manera momentnea, puede conseguirse el sellado final de
los capilares o vasos gra ndes mediante una aplicacin
breve de la corriente de electrocoagulacin. Los electrodos
activos usados para la coagulaci n son mucho ms voluminosos q ue el alambre delgado de tungsteno utilizado para
el electrocorte.
La electroseccin y la electrocoagulacin son los procedimientos practicados ms a menudo en todos los campos
de la odontologa. Las dos tcni cas mo noterminales, la
electrofulguracin y la electrodesecacin, se aplican escasamente en odonto loga .
La regla bsica ms importante de la e lectrociruga ind ica conservar siempre /" pI/lito el/lllovimiento. La aplicaci n
prolongada o repetida de una corriente al tejido acumula
temperatura y destruye tejidos, mie ntras que la aplicacin
interrumpida en intervalos adecuados para enfriar el tejido
(en tre cinco y 10 segu ndos) d isminuye o elimina la acumulacin de ca lo r. El ob jetivo de la electrociruga no es destruir el tejido. Es un recurso con trolable para esculpir o
modificar el tejido blando bucal con poca mo lestia y hemorragia para e l pacient e.
El captulo 58 presenta las indicacio nes para la electrociruga en el trata m iento pcriodontal, as como una descripcin de la cicatrizacin de las heridas luego de usarla.
El e mpleo de la ele<:trociruga est contraindicado e n los
individuos con marcapasos ca rdiacos incompatibles o carentes de blindaje adecuado.

Hoces y curetas quirrgicas

Muchas veces durante el procedimiento quirrgico se necesitan curetas y hoces ms grandes y vol uminosas para eli minar tejido de granulacin, tejidos interde nlales fibrosos
y depsitos subgingiva les tenaces. Las curetas de Kra mer
nms. 1,2 Y 3 (flg. 41-52) Y los instrumentos quirrgicos de
Klrkland son curetas voluminosas, en tanto que e l raspador
de Ball nm . 82-B3 es una hoz grande mu y utilizada. Las
hOjas ms amplias y de mayores dimensiones de estos instrumentos los hace n adecuados para las int ervenciones
quirrgicas.

Elevadores de periostio
Son necesarios para separar y desplazar el colgajo luego de
efectuar la incisi n para la ciruga de colgajo. Los elevadores de periostio bien diseados son e l nm . 24G (fig. 41-53)
Y el de Goldman-Fox nm. 14.

Cinceles y azadones qGr rgicos

fig . 41 .5 1 . Umdad radioquirrgica (elecuoquirrglca). Den toSurg

90 FFP. (Cortes!a de Ellman !nternational Inc., Hewlett, NV.)

Se emplean en el transcurso del procedimiento periodontal

para eliminar y modifi car la fo rma del hueso. El azadn
que aparece e n la figura 4 1-54 posee un vstago y una hoja
curvos, mientras que los ci nceles de Wiedelstadt y ToddGilmore son de vstago recto. Los azado nes qu irrgicos

618

PARTE S Tmra",iellfo dI' la ('//{rmlrdlld prriodOllfll1

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Fig. 41_52. Curetas quirrgicas de Kramer grandes. nms, 1. 2 Y 3,

poseen una hoja aplanada, en forma de cola de pescado,

con una convexidad pronunciada en su porcin terminal.
El borde cortante est biselado con bordes redondeados y
se proyecta fuera del eje longitudinal del mango para conserva r la eficacia del instrumento cuando se reduce la hoja

Fig. 41-54. Vistas lateral (A) y frontal (B) de un azadOn quirrgico,

por afilado. Por lo regular, el azadn qu irrgico se utiliza

para desprender las paredes de las bolsas luego de rea lizar
la incisin para gingivectoma. Sin embargo, tambin es
til para alisar las superficies seas y radiculares accesibles
mediante cualquier procedimiento quirrgico. El cincel de
Ochsenbcin nm . 1-2 (fig. 41-55. A) es un instrumento til
y posee en ambos lados del vstago una indentacin semicircular que permite al instrumento fijarse en torno del
diente y la zona interdental. Los azadones quirrgicos se
manipulan habitualmente con un movimiento de trae
cin, en tanto que los cinceles ex.igen un movimiento de
empuje. El cincel de Rhodes aparece en la figura 41-55, B.

lima s q uirrgicas
Las limas quirrgicas periodontales se usan de modo primario para alisar los rebordes seos irregulares y eliminar
todas las zonas de hueso . Las limas de Schluger (fig. 41-56)
Y Sugarman son similares en diseo y pueden manipularse
con un movimiento de impulsin y traccin, sobre todo en
las zonas interdentales.
Tijeras y pinza gubia

Fig. 41 -53 . Elevador de penostio de Ghckman nm. 24G.

Se utilizan en ciruga periodontal para remover trozos pequeos de tejido durante una gingivectoma, recortar los
mrgenes de colgajos, ampliar incisiones de abscesos periodanta les y el iminar inserciones musculares en la operacin
mucogingival. Son de muchos tipos y la seleccin es cuestin de preferencia personal. La figura 41-57 muestra la

fll5tmmellllll de pnilXkJllcil/ CAI'TU LO 4 1

6 19

fjg. 4155. Cinceles qUirrgicos A, c"-.celes de Ochseobeln. B, cincel

de Rhodes

fig. 41.57. A.

t~era

de GoldmanFox nm , 16. B. plnlll gubia

tijera de Goldman-Fox nm . 16 con una hoja curva blse-

lada e indentacioncs y la pinza gubia.

Portaagujas
Sirven para suturar el colgajo en la posicin deseada luego
de com pletar el procedimien to quir rgico. El tipo com n
de portaagujas aparece en la figura 41 -58, A, mientras que
la fig ura 41-58, B, muestra el portaagujas de Castrovicjo,

usado en tcnicas delicadas y precisas que requieren liberar

y lomar con rapidez y facilidad la sutura.

AFILADO DE INSTRUMENTOS
PERIODONTALES
fig . 4'56. uma QUlrUrglca de Schluger num o g10.

Es imposible llevar a cabo procedimientos periodol1lalcs

eficaces con instrumenta l desalado. Un instrulllento -

20

PARTE 5 Tmtfllnit'IIto tl"/fll'll{emlf'dllll {H'rltJtlol1ttl/

Fig . 41 .10. El borde cortante de una cureta roma es redondeado

r .......

Fig. 41 . 51. A. portaagUJ3S comun. S, portaaguJas de Casuoviejo

loso corta con mayor precisin y rapidez que uno romo.

Para que realice su funcin de alguna manera, un Instru
mento sIn filo debe torna rse con ms rigidez y presionarse
ms firmemente que uno afilado. Esto reduce la senSibilidad tctil e incrementa la posibilidad de que el instrumento
se zafe de manera imprevista. En colIseclllmcia, pam 110 per(ter
tiempo y operar (le {On/IO i"at/~'(!rtitl(l, los de/ltistlls debe" famiUarilarse bie/l COII fos prillclpios riel afilarlo y potler flplicarlos
pum obtener mI fifo agurlo en los instrumentos que manipulan.

obtencin de esta destreza exige paciencia y prctica y

no es posible alcanzar la excelencia clnica sin ella.

La

corte y la unin de la cara y la superficie lateral se redondea

o desafila 1." (fig. 41-60). En comccuencia. el borde cortante
se convierte en una superficie redondeada ms que de ngulo agudo. Por ello, un Imtrumento desafilado corta con
menor efi cacia y requiere mayor presin para llevar a cabo
su funcin.' z
El filo se puede valorar a simple vista y mediante el tacto
a travs de uno de los siguientes modos:
1. Cuando se coloca un Instrumento romo debajo de una
fuente luminosa, la superficie redondeada de su borde
de corte reneja la luz hacia el observador. Aparece como
una lnea brillante que recorre la longitud del filo (fig.
41 -6 1). Po r ot ra parte, el borde cortante angulado agudamente de un instrumento filoso no exhibe superfIcie
alguna que refleje la luz. Cuando se sostiene un Instrumento afilado por debajo de una luz, no es posible observar ninguna lnea brillante (fi8. 41 -59).
2. La valoracin tctil del filo se ef('Cta pasando el instrumento ligeramente sobre un vstago de acrmco conocido como "poste de pmeba " (Iel filo. Un instrumento
desafilado se desliza de manera uniforme, sIn ~morde r "
la superficie ni elevar una leve limadura corno lo hara
UIl instrumento fil05O. 16

Finalidad del afilad o

FILO Y FORMA DE REVISARLO
El borde cortante de un instrumento est formado por la
unin angular de dos superfi cies de su hoja. Los bordes de
corte de una cureta, por ejemplo, se forman donde la cara
de la hoja se encuentra con las superficies laterales (fig.
4\-59).
Cuando el instrumen to tiene filo, su unin es una lnea
delgada que recorre la longitud del fil o. A medida que se
emplea el instrumento, el metal se desgasta en el borde de

El propsito es restituir el fino y delgado margen cortante

lineal de un Instrumento. Esto se logra frotando las superficies de la hOja hasta que su unin adquiera otra vez un
ngulo agudo ms que redondez. Varias tk nicas de afilado
pueden producir este resultado en cualquier instrumento.
Una tl!cn\ca es aceptable si crea un filo agudo sin desgastar
en demasa el instrumento o alterar su disei"lo original. Con
el fin de preservar el perfil original, el operador debe enten
der la ubicacin y trayectoria de los bordes cortantes as
como los ngulos entre las superficies que los forman. Es

Fig . 415'. El borde cortante de una cureta e5t~ fO(mado pDf la ansta
entre el frente y las supernCIe5 laterales del imtrumento. Cuando el
dispositivo tiene filo, el borde cortante es una linea delgada.

Fig . 4161 . La luz reflejada desde un borde cortante redondeado en

un mtrumento romo aparece como una linea brillante.

/"stnlllll'lIt'lf dI' f1j'riXIQtldll CA PfTU I.O 41

Importa nte restablecer el borde de corte sin distorsionar los

ngu los originales del instrumento. Cuando se alteran dichos ngulos, el instrumento no funciona como fue dlseI)ado para operar, situacin que limita su eficacia.
Piedras de afilar
Pueden obtenerse de la explotacin de depsitos minerales
naturales o productos artificiales. En cua lquier caso, los
cristales abrasivos ms duros que el metal del instrumen to
por afi lar forman la superficie de la piedra . Las de granos
ms gruesos poseen partculas ms grandes, cortan con
may"r rapidez y se emplean con instrumental romo. Las
piedras de grano ms fino. de cristales menores. cortan con
mayor lentitud y se reservan para el afilado fmal con la
intencin de producir un borde ms agudo y tambin pafa
afilar los instrumentos que est n slo un poco desafilados. l ''' ' Las piedras de aceite de India y Arkansas son ejemplos de piedras abrasivas naturales. Ot.ras producidas de
manera sinttica son las de Carborundum . rub y piedras
cermicas (fig. 41-62).
Las piedras de afilar tambin pueden clasificarse de
acuerdo con su tcnica de empleo.
Piedras rotatorias montadas. Se montan en un mandril metlico y se utilizan en una pieza de mano activada
por un motor. I~eden ser cilndricas, cnicas o en forma
de disco. Casi nunca se recomiendan para uso corriente, ya
que: a) es difcil controlarlas con precisin y pueden arruinar la forma del instrumento, b) tienden a desgasta r rpidamente el instrumento y cl pueden generar bastante calor
por friccin, si tuacin que Ifecta algunas veces el temple
del Instrumento.

Piedras d esmontadas. E'..~tn disponibles en una varie

dad de tamaos y formas. Algunas son rectangulares con
superficies planas o acanaladas, ('n tanto qu(' otras son cilndricas o cnicas. Las piedras desmontadas pueden ('mplearse de dos maneras: se puede estabiliLl r el instrumento
y sostenerlo inmvi l en tanto se pasa la piedra sobre l o
puede estabilizarse la pied ra y sostenerla de modo estacionarlo mientras se pasa el InstnmlCnto sobre ella.
Principios del afilado
l. Elegir una piedra adecuada para el instrumento por afilar: una que posea la forma y capacidad abrasiva apropiadas.
2. Usar una piedra de afilar esterilizada si el instrumento
por afilar no se esterilizar antes de usarlo en un paciente.
3. Establecer el ngulo adecuado entre la piedra de afila r y
la superficie del instrumento con base en la comprensin de su diseo.
4. Conservar una toma firme y estable del instrumento y
la piedra de afilado. Esto garantiza la conservacin del
ngulo adecuado a travs del movi miento controlado de
afilado. De este modo es posible reducir de manera uniforme toda la superficie del instrumento y no se bisela
Inadecuadamen te el fdo.
5. Evitar una presin excesiva. Mucha presin da lugar a
que la piedra desgaste ms rpido la superficie del instrumento y puede acortar de ma n('f,] innecesaria la vida
del instnlll1ento.
6. Prevenir la formacin de "rebabas que son minsculas
proyecciones filament osas de metal que se ('x tienden
como un reborde spero en la superficie cortant e afilada.,u.2u. Cuando se usa el instrumento sobre reas
radiculares, dichas proyecciones crean una superficie
acanalada y spera. Las rebabas aparecen cua ndo la direccin del movimiento de afi lado se realiza alejndose
del borde de corte, ms que acercandose. 'H Cuando se
ejercen movimientos de afi lado de atrs hacia delante o
de arriba abajo es posible prevenir la formacin de rebabas si se concluye con un desplaza miento descendente
en direccin del fil o.'s
7. Lubricar la piedra durante el afilado. Esto reduce al mnimo el empastamiento de la superficie abrasiva de la
piedra de afilado con partculas metlicas desprendidas
del instrumento.' u~-,", Tambin disminuye el calor generado por la friccin. Es necesario usar aceite pMa las
piedras naturales yagua para las sintticas.
8. Afilar los instrumentos al primer signo de !llellldo. El
instrumento muy desafilado es ineficaz y ex ige ms presin al manipula rlo, situacin que dificulta su control.
Asimismo, afilar un instrumento semejante requiere
eliminar mucho metal para producir un filo agudo. Esto
acorta la vida eficaz del dispositivo.
N

Afilado d e instrumentos individuales

fig . 41.62. Piedras de afilar. De aml>.1 abajo: p'edra de la India plana.
piedra de Arkansas plana. piedra de Arkanf,3S con forma cnica y
piedra de ceram!ca.

euretas universales . Varias tcnicas permiten afilar

una cureta de manera conveniente. Si n importar cul sea
el mtodo empleado, el operador debe tener el1 mente que

I'ARTE S Tmf<lmmto (Ir lo m{mtwlml f/C'ri()(lou,.,1

el ngulo entre la cara de la hoja y la supcr6cie lateral de

cualquier cureta mide en lre 70 y 80 (flg. 41-63). ste es el
diseo ms eficaz para eliminar el clcu lo y alisar las races.
Cambiar dicha angulacin distorsiona el disci'lo del instrumento y lo hace menos eficaz. Un filo menor de 70 corta
bastante pero tambin es delgado (fig. 41-6-1), se desgasta
con rapidez y se desafila. Un borde cortante de 90 o mayor
exige aplica r excesiva presin lateral para suprimir los depsitos. La eliminacin de clculo con un instru men to sem('jante es incompleta y el alisado radicular no puede llevarse a cabo con eficacia (fig. 41-6-1).
Se acons('ja la siguien te tcnica puesto qu(' el dentista puedt' ver con facilidad el ngulo critico ('ntre 70 a
80" y, por lo tanto, restituir de manera uniforme un filo
e6caz:
0

Afi lad o d e la s u p e rfici e la te ra l. Cuando se aplica

correctament(' una piedra plana sostenida a mano a la superficie lateral de una cureta para conservar entre 70 y 80
de angulacin, el ngulo entre la cara de la hoja y la superficie de la pied ra debe tener entre 100 y 110 (fig. 4 1-63).
Es posible visualizar mejor esto si se sostiene la cureta de
tal modo que la cara de la hoja quede pa ralela al piso. Se
debe asir con la pal ma de la mano y afirmar la parte superior del brazo con tra el cuerpo para tener apoyo.
0

1. Aplicar la piedra de afilado a la superficie lateral de la

cureta para que el ngulo en tre la cara de la hoja y

la piedra oscile en tre 100 y 110 (6g. 4 1-65; vase fig.
0

4 1-63) .

2. Comenza r en el extremo del (lo correspondiente al

vstago y trabalar hacia la pun ta: la pied ra se activa con
movimientos cortos de arriba abajo. Se ejerce ligera presin uniforme y se conserva la pIedra en contacto ininterrumpido con la hoja. Hay que asegurarse de conser
var de manera constan te el ngulo entre 100 y 110 (fig.
41-65).
3. Revisar el 610 en la manera descrita y continuar el afilado conforme sea preciso. Para que la pun ta de la cureta no se aguce, se afila toda 1.1 ho ja desde el extremo
del vstago hasta la punta. Cuando ste se aproxi ma,

Fig . 4 1.63. Cuando la piedra de afilado forma un angula de 100 a

110' con ta cara de la hc!Ia. se conserva obllgadamente la angulaciOn
entre 70 y 80' entre el frente y la superfICie lateral.

Fig . 4164. A la izqulefda aparece una cureta afilada adecuadamente

que conserva 70 a SO' de angulaclOn entre su frente y la superficie
lateral la cureta del centro se afilO de tal modo que uno de sus bordes
cortantes mide menos de 70' El borde fino es muy agudo pero se
toma romo con facilidad Uno de los bordes cortantes de la cureta de
la derecha se afilO a 90". Es necesario aplicar considerable preslOn lateral al diente para eliminar los depOsltos con un Instrumento seme
jante.

debe afilarse su contorno para conservar su forma redondeada (fig. 41-66).

4. A med ida que se desplaza la piedra a lo largo del borde
de corte, termina r cada seccin con un movimiento descendente hacia el interior o en dire<:cin del
filo. Esto reduce al mnimo la formacin de rebabas.
Obsrvese el borde cortante bajo una fuen te de luz.
5. Afi lar la cureta de ese modo tiende a aplanar la superfi.
cie lateral. Esto se puede corregir mediante un desgaste
ligero de la superficie lateral y el dorso del instrumento,
en direccin contraria al filo, cada vez que se afila el
instrumento.
6. Cuando se a( la adecuadamente un borde, el opuesto
puede afilarse de igual manera.
Afilado d e la part e fro ntal d e la hoja . Puede lIe
varse a cabo moviendo de un lado a otro a travs del frente
de la hoja una piedra de forma cilndrica o cnica sostenida en la mano. Tambin puede emplea rse una piedra similar montada en una pieza de mano aplicndole el frente
de la hoja en tanto la piedra rala hacia la punta. Estos
mtodos no se recomiendan para uso sistemtico por los
motivos siguien tes:
1. Es difci l conservar la angulacin entre el instrumento y

la piedra y en consecuencia la hoja puede biseJarse de

manera Inadecuada (fig. 41-67).1

Fig. 41 65. Se sostiene ta cureta Universal con la toma palmar para

que el Irente de la hoja y el PiSO sean paralelos. La piedra forma un
angula de 100 a 110 con el frente de la hOJa .

lnstrrllne/ltlll de perj()jlom;;a CA piTULO 41

Flg. 41 -66. A la izquierda aparece una cureta nueva, que no fue afilada, vista directamente desde el frente de la hoja. la cureta del
centro se afil con propiedad para conservar la punta redondeada. la
cureta de la derecha se afil de manera incorrecta, lo que da lugar a
una fxlremidad en punta.

2. Afilar la ca ra de la hoja estrecha el extrema de trabajo

desde el fre nte hasta la parte posterior. Esto debilita la
hoja y aumenta las probabilidades de que se doble o
rompa durante su empleo'18.24.29 (6g. 41-67).
3. Afilar el frente de la hoja con una piedra sosten ida e n la
mano, median te un movimiento de lado a lado, produce rebabas que interfieren con el filo de la ho ja.'
Curetas especficas de reas (G racey). Al igual que
una cureta universal, la de Gracey posee un ngulo de 70
a 80 entre la cara y la superficie lateral de su hoja. Por
consiguiente, la tcnica descrita para afilar una cureta universal puede servir para una de Gracey. No obstante, es
preciso comprender va rios rasgos pecu liares de diseno que
diferencian una cureta de Gracey de otra universal a fin de
no deformar el diseo del instrumento en tanto se afila
(vase antes Curetas de Gracey).
Las CUTetas de Gracey poseen lo que se conoce como
una /loja exclllrica (esto es, la cara de la hoja no es perpendicular al vstago del inst rumento, como sucede con una
cure!a universal, sino q ue aparece excntrica en un ngulo de 70 [fig. 41-681). La cureta de Gracey se reconoce adems !Xlr la curvatura de sus filos. Cuando se observan directamente por encima de la cara de la hoja, los bordes de
corte de una cureta universal se extienden en lnea recta
desde el vstago hasta la pun ta y ambos fil os pueden servi r
para el raspad o y el alisado radiculares. Por otra parte, los
bordes de cort e de una cureta de Gracey se curvan ligeramente desde el vstago hasta la punta y slo se emplea el
filo externo mayor de corte para el raspado y el alisado
radiculares (fig. 41 -69).
Con estos puntos en conside racin, una cureta de
Gracey se afila del siguiente modo:

Flg. 41 -67. Es difcil controlar la angulacin cuando se afila el frente

de la hoja y a menudo se obtiene un biselado inadecuado, como
se muestra a la izquierda. Afilar el frente debilita tambin la hoja
al estrecharla desde el frente hacia Cltrs, como se muestrCl a la derecha.

Flg. 41-68. A, el frente de la cureta universal se encuentra a 90

respecto de su vstago. 8, el frente de una cureta de Gracey es excntrica y forma un ngulo de 70 en relacin con su vstago.

l. Se sostiene la curela para que la cara de la hoja q uede

paralela al piso. Dado que la hoja se encuentra excntrica, el vstago del instrumento no est perpendicula r
al piso, como ocu rre con las curetas universales (fig.
41-70).
2. Se identifica el borde por afilar. Recurdese q ue slo se

usa un borde cortante, de modo que nicamente es

preciso afilar dicho borde. Se aplica la pi edra a la superficie lateral para que el ngulo entre la cara de la ho ja y
la piedra tenga entre 100 y 110' .
3. Se ejecutan movimientos cortos de arriba abajo, trabajando desde el extremo del vstago de la hoja hasta la
punta curva. Se concluye con un desplazamiento descendente.
4. No hay que perder de vista que el filo es curvo. Se conserva la curvatura volteando la piedra mientras se afila
el vstago hacia la punta. Si la piedra permanece en un
sitio a lo largo de demasiados movimientos la hoja se
aplana (fig. 41-71).
S. Se valora el fil o en la manera descrita y se contina el
afilado conforme se requiera.
Curetas de G racey d e vstago ex tendido y hojas
miniatura. Las curetas de Gracey de vstago extendido,

Flg. 41 _69. Los bordes (Ortantes de una cureta universal se extienden

en linea recta desde el vstago hasta la punta. los de una curetd de
Gracey se curvan con suavidad desde el vstago hasta la punta. Para
el raspado slo se utiliza el borde cortante externo mayor a la derecha
y debe afilarse.

624

PARTE 5 Tmlami('//tQ (It la tFlfl..,lIJttf(/(1 pt'riodolltal

Fig . 41 .72. El frente de la hoja de una hoz recta es plana desde el

v8stago hasta la punta, en tanto que en la hoz curva el frente de la
hoja forma un arco discreto.
Fig. 41.70. Cuando se sostIene una cureta de Gracey en posIcin
adecuada de afilado. ntese que su vastago no se encuentra perpen
dicular al piSO, en vIrtud del angulo e~centrico de su hoja. La piedra
toca la hoja en un angulo de 100 a 110'. Comparese esta posiciOn
con la usada para afilar una cureta universal. romo se muestra en la
fl9ura 41 65.

como las After Five, se atilan exactamente igual que las

curetas de Gracey estndar. SI bien el vstago terminal
mide 3 nun ms, el tamai'lo y la fo rma de la hoja son muy
si milares y por tanto no hay diferencia en la tcnica de
afi lado.
Las curetas de Gracey de mini hojas, como las Mini Five
o las cu"rvctas de Gracey, tambin se afilan con el mismo
mtodo. Dichas ho jas slo miden la mitad de una hoja de
Gracey estndar, pero la angulacln entre la cara y la su
perficie lateral de la hoja es la misma, es decir, 70 a 80. Sin
embargo, no hay que afilar demasiado o con mucha freo
cuencia el contorno de la punta de una cufeta con hojas
miniatura para no acortar la hoja de manera excesiva.

Raspadores en rorma d e hoz. Existen dos tipos: rec

tos y curvos. En las hoces rectas, la cara de la hoja es plana
desde el vstago hasta la punta, e n tanto que una hoz curva

se caracteriza porque la ca ra de la hoja forma una curvatura

ligera (fig. 41.72). Pese a ello, las hoces rectas y las curvas
tienen diseos transversales similares. Como en el caso de
la ctlreta, la angulacin entre la ca ra de la hoja y la super
fici e lateral de una hoz mide entre 70 y 80" (fig. 41 -73).
Cuando una piedra para afila.r se aplica correctamente a la.
superficie lateral con la finalidad de conservar ese ngulo,
la angulacin entre la cara de la hoja y la superficie de la
piedra mide 100 a 110, Si se considera lo anterior, es posi.
ble afi lar el raspador en forma de hoz de manera muy sim io
lar a la descrita para la cureta, excepto porque la hoz posee
una punta a!;,'uzada filosa, que es preciso no redondear,
Tambin puede utilizarse una piedra plana grande para
afilar las hoces (fig. 41.74). Se estabiliza la piedra con la
mano izquierda, sobre la mesa o un gabinete. La hoz se
sostiene en la mano derecha con la loma en pluma modio
fi cada y se apoya sobre la piedra de tal modo que el ngulo
entre la cara de la ho ja y la piedra sea de 100 a 110. El
dedo anular se coloca sobre el ex tremo derecho de la piedra
para estabi lizar y guiar el movimiento de afilado. Entonces
la mano derecha impulsa y tracciona la hoz sobre de la
superficie de la piedra. Para evitar las rebabas, se termina
con un movimiento de traccin, asegurando que siempre
se conserve la angulacin adecuada.

Cin celes y azad o nes.

Los cinceles tienen un solo

borde cortante recto perpendicular al vstago. La cara de la
hoja es continua respecto del vstago del instrumento, que

Fig. 41-71 . La CUteta de Gracey a la Izquierda se afilo adecuadamente

para conservar una curva Simtrica en su borde cortante externo. Con
la cureta de la derecha, la piedra de afilar se aplicO demaSIado tiempo
en un solo lugar y por lo tanto se aplano la hOJa.

Fig. 41 .73. Como en el caso de una cureta, la hoz posee un angulo

de 70 a BO entre el rrente de su hOJa y la superfICie lateral

fllstmmt'll/'/ "t> fH'riodol/cja CAPiTULO 4 1

Fig . 41-74. Para afilar la hoz tambin puede usarse una piedra
grande plana. Se estabiliza la piedra sobre una superrlCl e plana, El
dedo anular de la mano derecha gula el movimiento de afilado a
medida que el operador desliza el instrumento hacia si sobre la pie
dra.

puede hallarse directamente alineado con el mango o un

poco curvo. El extremo de la hoja se encuentra biselado a
45 0 para formar el filo.
Para afilar un cincel se estabiliza una piedra de afilar
plana sobre una superficie horizonta l. El instrumento se
sostiene con la toma en pluma modificada. Con las yemas
de los dedos medio y anular se establece un apoyo digital
contra el margen recto de la piedra de afilado. Hay que
apoyar la superficie biselada plana del cincel sobre la superficie de la piedra. Si toda la superficie del bisel toca la piedra, se conserva el ngulo de 45 0 entre la superficie biselada
y la cara de la hoja y no se altera el diseo del instrumento
(figs. 41-75 y 41-76).
Mediante presin moderada constante, con la mano y
el brazo operando como unidad y el dedo apoyado sobre el
margen de la piedra como gua, se impulsa el instrumento
sobre la superficie de la piedra de afilar. Se libera presin
ligeramente y se lleva el instrumento de nueva cuenta a su
punto de origen . Se repife el movimiento de afilado hasta
obtener un borde filoso. Recurdese concluir con un desplazamiento de impulsin para no formar rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita. Se examina con todo

Fig. 41-76. Tambin puede afilarse el cincel sobre una piedra plana
de afilar estacionaria.

cuidado el instrumento para ga rantizar que no se altere de

forma inadvertida su diseo.
Los cinceles quirrgicos de accin invertida y los raspadores en forma de hoz se afi lan con la misma tcnica descri
ta para los cinceles, con la excepcin del empleo del movl
miento de traccin, en vez. del de impulsin (fig. 4 1-77).
Bis tures periodonlales. Existen dos tipos generales
de bistures periodonta les. El primero incluye las hojas
desechables de bistur prcempacadas, que el fabricant e esteriliza y afila. No se vuelven a afila r cuando pierden su filo
si no que se desechan y cambian.
El segundo tipo es un bistur periodontal reutilizable y
debe afi larse cuando pierde el filo. El instrumento de este
grupo empleado ms a menudo es el bistur de hoja plana
para gingivectoma (p. ej., bistu res de Kirkland nms. 15K
y 16K) Y los bistures interproxima les estrechos, terminados en punta.

BISTURIES DE HOlA PLANA PARA GINGIVECTOM IA.

Poseen hojas planas y anchIS, casi perpendiculares al vs

45

Fig. 41-75. Cuando la totalidad del bisel de un Cincel toca la piedra

de afilar. el angula entre el instrumento y la piedra es de 45 -. El borde
cortante se afila adecuadamente SI se conserva tal angul3CIOfl a me
dlda que se Impulsa el instrumento a lo largo de la piedra.

f ig . 41 _77. Los Cll'lCeles y azadones se afilan con movimiento de

traccin.

I'ARTE 5 Tmtamil'1110 dI' la I'lIfennedad periodonlal

Fig. 41-18. los blsturles de hojas planas para gingivectomla. como

este bisturl de Kirkland, tienen un borde cortante que se eKtiende en
torno de toda la hoja . Hay que afilar el borde cortante completo .

tago inferior del instrumento. El borde cortante curvo se

extiende alrededor de todo el borde externo de la hoja y
est for mado por biseles en las superficies frontal y poste
rior de la hoja (lig. 41-78).
Cuando estos instrumentos se afilan, slo es preciso
desgasta r el bisel en su dorso. Es posible lograrlo llevando
la hoja a lo la rgo de una piedra de afilar plana fija osaste
niendo el instmmento inmvi l y pasando la piedra a lo
largo de su hoja.
BISTURIES INTERPROXIMALES. Sus hojas tienen dos
bordes cort ant es rectos y largos que se unen en el extremo
muy aguzado del instrumento. Los bordes de corte estn
formados por los biseles e n las superficies frontal y posterior de la hoja. Esta ltima es casi en su totalidad perpendicular al vstago inferior del instrumento (fig. 41-79).
Como en el caso de los bistures de hoja plana para gingivectoma, slo es preciso afila r los biseles en la superficie
posterior de los bistures interproximales. De nueva cuenta,
esto puede lograrse desplazando el instrumento sobre una
piedra fija o dejando inmvil el instrumento y pasndole
la piedra.
Tcnica con la piedra fila. Debe estabilizarse una piedra de afilar plana sobre una superficie horizon tal. Se sostiene el mango del instrumento con la toma en pluma
modificada y se apoya el bisel del dorso de la hoja sobre la
superficie pla na de la piedra de afilar. Con presin mode
rada hay que traccionar el in strume nto hacia el clnico
(figs. 4 180 y 4181); se libera presin ligeramen te y se
vuelve al pu nto de ini cio. Debe comenzarse por un extremo del borde cortante y continuar alrededor de la hoja

Fig. 41_79. l0'5 biseles en las superficies frontal y posterior de la hoja

forman los dos bordes cortantes de un bisturl Interproxlmal.

Fig. 41-80. Es posible afilar un blSlUrl para ginglvectomla sobre una

piedra plana estacionaria. El instrumento se sostiene con la toma en
pluma modificada. El dedo anular gula el mOVimiento de afilado a
medida que se hace girar el instrumento entre los dedos para que
todas las partes de la hoja queden afiladas.

Fig. 41-81. Se puede afilar el bisturr InterprOl(imal sobre una piedra

plana ~tacionaria . la hoja se pasa en direccion del operadOf.

Fig. 41.82. Tambin puede afilarse un bisturllnterprOlomal con una

piedra asida a mano. Se s0'5tiene el instrumento con la loma palmar
y se aplica la piedra a todo el borde cortante.

fllstmmenllll dI' pnllXlo/lcill CApn'ULO 41

girando un poco el mango del Instrumento entre el dedo

pulgar y los dedos ndice y medio. Se termina cada seccin
de la hOja con un movimien to de traccin para no formar
rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita.
Tcnica con el instrumento fijo . Se toma el instru
mento con la palma de la mano y se aplica la superficie
plana de una piedra de afilar sostenida a mano al bisel en
el dorso de la hoja (6g. 41-82). Se empieza en un extremo
del borde cortan te y, con presin moderada, se pasa va rias
veces la piedra de un lado a otro por el instru mento. Para
no producir rebabas, cada seccin se concluye con un movim iento hacia el interior o en direccin del borde de corte.
Se prosigue alrededor de toda la longitud del borde rota ndo
gradualmente el instrumento y la piedra en relacin recproca.
REFERENCIAS
1. Antonioi Cj, arady JM, L.evln MP, ('1 al: Scanning eltron
mlcroscope study of scalers. J I'eriodonlol 1977; 48:45.
2. Barnes C, Hayes E, leinfelder K: E{feas of an air abrasive poi.
ishing system on restored surfaees. Gen Dent 1987; 35:186.
3. Bay N, Overman 1', Krust.Bray K, Cobb C, et al: Efftiveness
ol antimlcrobial mo uthrinses on aerosols produced by an air
polisher. J Denl Hyg 1993; 67:3 12.
4. ~rkstein S, Reiff Rl, MeKinney JF, el al: Supragingival rOOI
surfaee removal during malntenanee procedures utillzlng an
al r.powder abrasive system or hand scaling. An in vitro study.
J I'eriodontol 1987; 58:327.
5. Rrookshlre FV. Nagy WW, Dhuru VB, el al: The qualitatlve
effects of various Iypes of hyglene Instrumenlation on eom
mercially pure tilanium and tilanlum aIJoy implanl abul
menlS: an in vilro and scanning eleclron mieroscope study. J
I'rosthel Denl 1997; 78(3):286.
6. CrossPoline GN, Shaklee Rl, 51aeh DJ: Ufea of implanl curets
on titanium implant surfaees. Am J Dent 1997; 10( 1):41.
7. Drisko Cl: Scaling and root planing wlthoul overimlrumel1la
Ilon: hand versus power-drlven scalers. CUrT Opin I'erlodontol
1993; 78.
8. Drisko Cl, Cochran Dl, RUeden T. et al: POSilioll paper: sonle
and uttrasonie scalers In perlodonties. Research, Scienee and
Therapy Committee of Ihe American Aeademy of Perlodonlo logy. J I'erlodontol 2000; 71 (11): 1792.
9. Eliades GC. Twulzas JG. Vo uglouklakls GJ: Surface alterations
o n dental reslorative materlals subected to an air.powder
abraslve Inslrumenl. J I'rosthet Denl 199 1; 65(1):27.
lO. Fox se, Moriarty JD, Kusy RP: The effect.s of scaling a titanium
Implanl surfaee wilh melal and plaslie inSlrumenlS: an In vitro
study. J Perlodonlol 1990; (8):485.
11. Gnanasekhar JD, alDuwairl Y5: Electrosurgery In dentistry.
Qulntessence Int 1998; 29(10):649.
12. Green E. Seyer PC: Sharpenlng Curets and 51ekle Scalers, ed 2.
Berkeley. CA, Praxis, 1972.
13. Hallmon WW, Waldrop TC, Meffcrl RM, el al: A eomparative
sludy of Ihe effects of metalllc, nonmetallie, and sonie instrumentatlon on titanlum abutment surfaces. Int J Oral Maxillofae implanls. 1996; 11 (1 ):96.
14. Harrel 5K, BarnesJS, Rivera-Hidalgo F: Aerosol reduelion duro
ing alr polishing. Quintessence Inl 1999; 30(9):623.

6~2~7C:l

15. liolbrook T, Low S: Power-driven scaling and polishing Inslru

menlS. In Hardln JF (ed) : Clarke 's Clinical Dentistry.
Phlladelphia, JS lIpplncott, 1991.
16. Koka S, Han J, Razzoog ME, et al: The effects of two alr
powder abrasive prophylaxls systems on the surface of ma
ehlned tilanium: a 1'1101 sludy. Implant Dent 1992; 1(4):259.
17. Lindhe J: Evaluallon of perl odontal scalers. il. Wear followlng
standard ized or diagonal eUlllng teSIS. Odontol Revy 1966; 17:
121.
18. LindheJ, Jacobson l: EvaluaUol1 of perlodonlal scalers. J. Wear
following c1inleal use. Odonlol Revy 1966; 17:1.
19. lubow JU.i, Cooley RL: Effect of ai r.powder abraslve inSlru
menl 011 restoralive materla!s. J Proslhet Dent 1986; 55:462.
20. Mengel R. Suns CE, Mengel C, el al: An in vitro 5tudy of Ihe
trealment of implanl surfaces wlth diffe rent inslruments. 1111
J Oral Maxlllofae ImplanlS. 1998; 13(1):9 1.
21. Moore DA: Electrosurgery In dentlslry: I'ast and presenl . Gen
Dent. 1995; 43(5):460.
22. Orban a, Manella VB: A rnacroseopie and mieroseople stud y
of instruments deslgned for rOOI planing. J t'eriodo ntol 1956;
27: 120.
23. Orlon GS: Clinleal use of an alrpawder abraslve sySlcm. Dent
Hyg 1987; 75:5 13.
24. "aquetle OE. Levin MI': The sharpening of scaling inslru
menlS. 1. An examlnallon of principies. J I'erlodonlol 1977;
48:163.
25. Rawson RD, Nelson HN, Jewell SD. el al: Alkal05is as a poten
tial eomplication of alr pollshing systems. A pllot study. Denl
Hyg 1985; 59:500.
26. Razzoog ME, Koka S: in vllro analysis of Ihe effecls of two
airabrasive prophylaxls systems and lnlel air pressure on the
surfa ee of litanlum abulmelll eyllndcrs. J Proslhodont 1994;
3(2):103.
27. Rossl R, Smukler H: A scanning electron microscope study
eomparing Ihe effectlnmess of dlffe rcnt Iypes of sharpenlng
slones and curels. J Jlerldontol 1995; 66(1 1):956.
28. Ruhling A, Kocher T, Kreusch J, et al: Trealment of subginglval
implanl surfaees with Teflo ncoaled sonie and ultrasonie
scalef lips and various Implant curcttes. An in vitro study. Clln
Oral Implanrs Res 1994; 5( 11:19.
29. Schwartz M: The [lrevenUon and managemelll of Ihe broken
curel. Compend Contln Educ Den! 1998; 19(4):418-420,422,
424.
30. Slicrman JA: Oral Radlosurgery: An llIuslrated CHnlcal Guide.
ed 2. London, Martln Ounltz, 1997.
3 1. 5milh HA, Seller MS, caffesse RG, el al: The effect of sharpen.
ing Slones upan curelle surface roughness. Qulnlessence Int
1987; 18:603.
32. 5nyder JA, MeVay jT, Brown FH, el al: Theeffoo of air abrasive
pollshing o n blood pH and eleclrolyle eoneentratlons in
heallhy mongrel dogs. J Jleriodontol 1990; 64:81.
33. Slaeh OJ, CrossPollne GN, Newmand 5M, el al: Effoo of re
pealed slerilizatlon and ultrasonie cleaning on curel blades. J
Denl Hyg. 1995; 69(1):31.
34. 5uzuk!JB, DeHsle AL: i'ulmonary actlnomycosls of perlodontal
origin. J Periodontol 1984; 55:58 1.
35. WaerhaugJ. Amo A, Lovdal A: The dlmenslon of lnstrumcn!s
for removal of subglngival calculus. J Perlodolllol 1954; 25:
28 1.
36. Wllklns EM: CHnleal Practice of Ihe Dental l'lygienist, ed 7.
Baltlmore, Willlams &: Wilklns, 1994.

CA P T U -LO

Instrumentacin manual
Cordon L Pattison y Anno M. Pattison *

CONTENIDO
PRINCIPIOS GENERALES DE LA INSTRUMENTACIN
Accesibilidad (ubicacin del paciente y el operador)
Visibilidad, iluminacin y separacin
Estado del instrumento (filo)

Conservacin de un campo limpio

Estabilizacin del instrumento

Activacin de los instrumentos
Instrumentos para raspado y alisado radicular

Accesibilidad (ubicacin del paciente

y el operador)

1/

arios principios generales comunes a todos los instrumentos periodon tales rigen la instrumentacin
efIcaz. La posicin adecuada del paciente y el operador, la il uminacin y la separacin para lograr la visibilidad ptima, as como un instrumental filoso son requisitos
fundamentales. Tambin es bsico tener un conocimiento
aplicado tanto de las caractersticas morfolgicas dentarias y radicu lares como del estado de los tejidos periodanta les. Conocer el diseo del instrumento permite
al odontlogo seleccionar con eficiencia el ms adecuado para el proced imiento y la zona donde se llevar a
cabo. Adems de estos principios, es necesario entender los
conceptos bsicos de la to ma, el apoyo de los dedos,
[a adaptacin, [a angulacin y el movimiento antes de
dominar la destreza manual para manipular los instrumentos.

El material de e~te ( pitulo ~e tom de Pattison AM, Pattison GL:

Periodontal Instrumentation. 2nd ro. Reproducido con autorizacin
de Pearson Educalion, Ine, Upper Saddle River, NJ.

628

La capacidad de acceso facilita la precisin de la instrumentacin. La posicin del paciente y el operador debe pro-

veer la mxima accesibilidad a la zona de operacin. El

acceso inadecuado impide una instrumentacin esmerada,
cansa prematuramente al operador y disminuye su eficiencia.
El operador debe sentarse en un asiento operatorio cmodo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los
muslos paralelos al mismo. El operador debe poder observar el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta
y la cabeza erecta.
E.I paciente ha de encontra rse en posicin supina y colocado de modo que su boca quede cerca del codo en reposo del operador. Para trabajar con instrumen tos en el
arco superior debe pedirse al paciente que eleve un poco el
mentn a fin de proveer visibilidad y accesibilidad ptimas. Para la instrumentacin del arco inferior quiz sea
necesario elevar un poco el respaldo del silln y pedir al
paciente que baje su mentn hasta que la mandbula
quede paralela con el piso. Esto facilitar en especial eJ
trabajo en las superficies linguales de los dientes anteriores
inferiores.

Imlmmt'"/{ri,, mam", CAPTULO 42

629

Visibilidad, iluminacin y separacin

Siempre que sea posible, es mejor disponer de visin directa con iluminacin directa de la luz del equipo dental
(fig. 42-1). Si no es factible, puede obtenerse visin indirecta mediante el uso del espejo dental (6g. 42.2). La iluminacin indirecta se obtiene usando el espejo para renejar
la luz hada donde hace falta (6g. 42-3). A menudo la visin
y la iluminacin indirectas se emplean al mismo tiempo
(lig. 42-4).
La separacin brinda visibilidad, capacidad de acceso e
iluminacin. Segun la ubicacin de la zona de operacin,
los dedos, el espejo o ambos, sirven para separar. El espejo
puede emplearse para separar los carrillos o la lengua. El
dedo ndice se usa para separar los labios o los carrillos. Las
tcnicas siguientes son eficaces para sepa rar:
l. Usar el espejo para desvia r el carrillo en tanto los dedos

2.
3.
4.
5.

de la mano Inactiva separan los labios, y proteger la

comisura bucal de la irri tacin que puede producir el
mango del espejo.
El espejo se emplea slo para separar los labios y el carrillo (fig. 42-S).
Los dedos de la mano inactiva sirven para separar los
labios (l1g. 42-6).
El espejo se utiliza para separar la lengua (6g. 42-7).
Combinaciones de los mtodos anteriores.

flg . 42 2 . Visin indirecta con el e$pejo para superficies linguales de

dientes anteriores inferiores.

Estado del inst rumento

(mol

Al separar los tejidos es preciso tener cuidado para no

irritar las comisuras labiales. Si los labios y la piel estn
secos, una precaucin ulil con tra las fIsu ras y la hemorragia
consiste en ablandar los labios con vaselina antes de comenzar la instrumentacin . La separacin cuidadosa es
muy importante para los pacientes con antecedentes de
herpes labial recurrente, puesto q ue luego de la instrumentacin es fcil que aparezca n lesiones herpticas.

Antes de iniciar cualquier instrumentacin deben revisarse

todos los Instrumentos para asegurarse de que est.n limpios, estriles y en buen estado. Las puntas de trabajo de
los instrumentos con hOjas o puntiagudos tienen que estar
filosas para ser eficaccs. Los instrumentos filosos favorecen la sensibilidad tctil y perm iten trabajar con ms
precisin y eficiencia. Los instru mentos romos pueden
eliminar clcu lo en forma incompleta y generar un trauma
innecesario a causa de la fuerza excesiva que se aplica pa ra
compensa r su ineficacia (cap. 41).

flg . 42 1. Visin e iluminacin directas en la regin premolar inferior

izquierda.

Flg. 421 . Iluminacin indirecta mediante un espejo pilra rellejar la

IUl hacia la regin lingual posterior izquierda superior.

630

PARTE 5 Tra(amil'lIW dI' 1" rll{rmwdmlwriQ<IUlltlll

Flg. 424 . Combin<ldn de Ilumin<ldn y vi~in Indire<ta~ p.lr<l

perfides linguale! de dlente~ anteriores JuperioreJ.

~u

Conservacin de un cam po limpio

A pesar de la visibi lidad. la iluminacin y la separacin

adecuadas. la instrumentacin se entorpece si la saliva, la

sangre y los desechos obstruyen el campo operatorio. La
acumulacin saliva l interfiere con la visibilidad durante la
instrumentacin e impide el control porque no es posible
establecer un apoyo digital firme sobre superficies den tarias resbalosas y mojadas. La succin adecuada resulta
esencial y puede obtenerse con un aspirador de saliva o, si
se trabaja con asistente, un aspirador.
La hemorragia ginglva l es una consecuencia inevitable de la instrumentacin subgingival. En las zonas de
inflamacin esto no siempre indica un trauma producto
de una tcnica incorrecta; en cambio denota ulceracin
del epitelio de la bolsa. La sangre y los desechos del cam-

Flg. 42-5 . Sep,u<ldn del carrillo con un espejo.

Flg. 42-6 . Separadn del labIO con el dedo ndice de la mano no

activa.

po operatorio pueden retirarse mediante aspiracin y lim-

pieza por frotamiento o secado con trozos cuadrados

de gasa. A veces tambin es preciso lavar el ca mpo con
agua.
El aire comprimido y los cuadros de gasa pueden
servi r para facilitar la inspeccin visual de las superfi.
cies denta rias ubicadas justo por debajo del margen gingival durante la instru mentacin. Un chorro de aire dirigido
al interior de la bolsa separa un margen gingival retrctil. Tambi n es posible sepa rar el tejido cont rctil del
diente si se coloca con cuidado en la bolsa el borde de un
trozo de gasa con el dorso de una cureta. La zona subgingival debe estar limpia, ,cea y claramente visible por
un intervalo breve justo despul's de retirar la gas.l .

Flg. 42 7 . Separacin de la lengua con el espejo.

Itlslnllllenlr/ci6n I/Iml//(/I CA PTU LO

42

631

Estabilizacin del instrumento

La estabilidad del instrumento y la mano es un requ isito
bsico para una instrumentacin controlada . La estabilidad
y el control son fundamen tales para la instrumentacin
eficaz y para evitar la lesin del paciente o el operador. Los
dos elementos de mayor impo rtancia al proveer estabilidad
son la toma del instrumen to y el apoyo de los dedos.

Toma del instrumento. Una toma adecuada es bsica

para obtener el dominio preciso de los desplazamientos
que se efectan duran te la instrumentacin periodontal. La
toma el! pluma mOllificada (fig . 42-8) es la ms eficaz y estable para todo instrumental pcriodontaJ. Si bien es posible
llevar a cabo ot ras tomas, est a modificacin de la tom3 e n
pluma convenciona l (fig. 42-9) asegura un mayor domin io
al realizar maniobras intrabucales.
El pulgar, el dedo ndice y el medio si rven para sostener
el instrumento como se toma una pluma. No obstante,
el dedo medio se posiciona para que el costado de la
yema contiguo a la ua se apoye sobre el vstago del
instrumento. El dedo ndice se dobla en la segunda articulacin a partir de la yema del dedo y se coloca de
manera correcta por arriba del dedo medio sobre el
mismo lado del mango.
La yema del pu lga r se apoya en el punto intermedio
en tre los dedos medio e ndice en el lado con tra rio del
mango. Esto crea un tringulo de fuerzas, o un efecto de
trpode, que fomenta el control porque contrarresta la tendencia del instrumento a gi rar sin control en tre los dedos
en tanto se aplica la fuerza de raspado al diente. Esta torna
estable en pluma modificada favorece el con trol porque
permite al odontlogo rotar el instrumento en grados precisos con el pulgar contra el dedo ndice y el medio para
adaptar la hoja a los sutiles cambios del contorno dentario.
La toma en pluma modificada tambin fomen ta la scnsibi-

Flg. 42-8. Toma en pluma modificada. La yema del dedo medio se

apoya sobre el vstago.

Flg. 42-9. Toma en pluma estndar. El costado del dedo medio se

apoya en el v,i5tilgo.

lidad tctil, puesto que las ligeras irregularidades en la superficie dentaria se perciben mejor cuando la yema del
dedo medio sensible al tacto se apoya sobre el vstago del
instrumento.
La 10/1/a de palma y Im/gar (fig. 42-10) es til pa ra estabilizar los instrumentos durante el afilado y manipular las
jeringas de aire yagua. Sin em bargo, no se recomienda para
la instru mentacin periodontal . Esta toma, inapropiada
para los movimientos controlados y exactos que se requieren durante los procedimientos periodontales, in hi be bastante la maniobrabilidad y la sensibilidad tctil.

flg. 42-10. Toma de palma y pulgar; se usa para estabilizar los instrumentos durante el afilado.

32

I'ARTE 5 Tml"mkmQ de /" ""(mned,,d pt'riod()IIlal

Apoyo digital. Sirve para estabilizar la mano y el instrumento al proveer un punto de apoyo firme conforme se
hacen desplazamientos para activar el instrumento. Un
buen apoyo digital evita la lesin y laceracin de la enca
y los tejidos vecinos por los instrumentos mal con trolados. La mayora de los operadores prefiere el dedo anular
como apoyo digital. Si bien es posible usar el dedo medio como tal, no se aconseja porque restringe el arco de
movimiento en el transcurso de la activacin de las maniobras y limita de manera muy considerable el uso del
dedo medio para el control y la sensibilidad tctil. Se logra
un control mximo cuando el dedo medio permanece entre el vsttlgo del instrumento y el dedo anular. Este punto
de apoyo Harmado" es parte integral de la accin de la
mui'\eca y el antebrazo, que activa el potente movimiento
de trabajo para la eliminacin del clcu lo. Siempre que sea
posible, esos dos dedos permanecern juntos para que
funcionen como un solo punto de apoyo durante el raspado y el alisado radicular. 1...1 separacin de los dedos
medio y anular durante los despla7..amientos de raspado
motiva la prdida de potencia y control porque obliga al
operador a depender slo de la flexin digital para activar
el instrumento.
Por lo general los apoyos digitales se clasiflGl1l como
intrabucales o extrabucales. Lo ideal es que los apoyos digitales intrabucales en las superfIcies dentarias se establezcan cerca del rea de trabajo. Se utilizan variaciones de los
apoyos digitales n trabuca[es y los puntos de apoyo extrabucales siempre que no es posible lograr la angulacin
adecuada y un arco suficiente de movimiento mediante un
apoyo digital prximo a la zona de trabajo. Los ejemplos
siguientes ilustran las diversas variaciones del apoyo digital
intrabucal:
1. Cum'i'IICiOlwl. El apoyo digital se establece sobre superfi-

Flg. 42-12. Apoyo digita. intrabuca. a travs del a.reo. El dedo a.nular
se apoya sobre las superficies illCisales de los dientes en el lado opuesto del mismo arco.

2. A tralts del arco. El apoyo digital se efecta en superficies dentales en el lado contrario del mismo arco (fig.
42-12) .
3. Arco COl/tUlriO. El apoyo digital se establece en superfich.>s
dentales en la arcada opuesta, por ejemplo, apoyo digital en el arco inferior para trabajar con instrumentos el
superior (fig. 42-13).
4. Dello sobre dello. El apoyo digital se establece sobre el
dedo ndice o el pulgar de la mano no activa (fi g.
42-14).

cies dentarias justo vecinas a la regin de trabajo (fig.

42- 11).

flg . 42-11 . Apoyo digital intrabucal convencional. El dedo anular se

apoya sobre Ia.s su~rfides oclus.ales de los dientes vecinos.

Flg. 42-13. Apoyo digital intrabucal en el arco contrario. El dedo

anular se apoya sobre los dientes inferiores en tanto se instrumentan
los posteriores su~riores.

IISlmmnll"ci" /II'IIIUiI/ CAPTULO 42

Flg. 42-14. Apoyo intrabucal con un dedo sobre otro. El anular se

apoya sobre el dedo ndice de la mano no activa.

Los puntos de apoyo e.xtrabucares son esenciales para la

instrumentacin eficaz de algunas superficies de los dientes
posteriores superiores (cap. 38). Cuando se establecen de
manera ad('("uada, permiten el acceso y la angul acin ptimos en tanto proveen eslabilt7..11cin adecuada. Los punlos
de apoyo extrabucales no son apoyos digita les en sentido
lileral , ya que las yemas de los dedos no se usan como
puntos de apoyo, C0l11 0 en el caso de los in lrabucales. En
cambio, tanto como sea posible de la superficie frontal o
posterior de los dedos se coloca sobre la cara del paciente
a fin de proporcionar el mayor grado de estabilidad. Los
dos puntos de apoyo ext rabucales que se usa n ms a menudo son :

633

Flg. 42-1 S. Punto de apoyo e)(trabucal con la palma hacia arriba. los
dOfSOs de los dedos se apoyan sobre la zona lateral derecha de la
mandbula en tanto se Instrumentan los dientes posteriores derechos
superiore.

Activacin de los instrumentos

Adaptacin. Se refiere a la manera en que el extremo
activo de un instrumento periodontal se al>oya sobre la
superficie de un diente. La fina lidad de la mlll(Jlad6" es que
la punta activa del instrumento se adapte al contorno de la
superficie dentaria. La adaptacin precisa debe mantenerse
con todos los instrumentos para evitar trauma a los tejidos
blandos y las superficies radiculares, as como para garantl.
zar la mxima eficacia de la instrumentacin.

l . /'a/ma Iracia (/rri/}(I . Se eSlablece un punto de apoyo con

la palma hacia arriba al apoyar las part es posteriores de

los dedos medio y anular sobre la piel que cubre el coso
tado de la mandbula en el lado derecho del rostro (fi g.
42- 15).
2. I'alma I/(Icia abajo. Se establece un punto de apoyo con

la palma hacia abaja cuando se apoyan las superficies

fron ta les de los dedos medio y anular sobre la piel que
cubre la zona lateral de la mandbula en el lado izquierdo del rostro (fi g. 42- 16).
Los pun tos de apoyo ex tra buca les y los apoyos digitales
intrabuca lcs pueden reforzarse si aplica el dedo ndice o el
pulga r de la mano no activa al mango o el vstago del
inst rumento para obtener ms conlrol y e jercer presin
con tra el diente. Por lo general se emplea el dedo de refu erzo para pun tos de al>OYo ext ra bucales o en el arco
contrario cuando la ma yor d istancia entre el pun to de
apoyo y el extremo de trabajo del instrumento pone en
riesgo el control y la presin exactos. La fi gu ra 42- 17 ilustra
el apoyo digital reforzado por el dedo ndice; la figu ra
42- 18, el apoyo reforzado por el pulgar.

Flg. 42-16. Punto de apoyo e)(l1abuul con la palma hacia abaJO. las
superficies frontates de los dedos se apoyan sobre el costado izquierdo
de la mandbuta en tanto se instrumentan los dientes posteriores izquierdos superiores.

I'ARTE 5 TroUllllinllo de la ell(mntdd periodollltll

Flg . 42-1,. Apoyo reforzado (on el dedo rndice. ste !oC! colou sobre
el vstago para obtener presin y control en la regin lingual posterior
izquierda superior.

La adaptacin correcta de la sonda eS muy simple. La

pUllla y el costado de la misma deben eSlar contra la su perficie dentaria a medida que se realizan desplazamientos
verticales en el surco. Es ms com plicado adaptar los instrumentos con hoja, como las curelas, y aquellos con puntas filosas, como los exploradores. Los ex tremos de dichos
instrumentos son agudos y pueden lacerar el tejido, por lo
que la adaptacin en las zonas subgingivales adquiere relevancia. El tercio inferior del ex tremo activo, que corresponde a los l timos mi lmetros veci nos a la pun ta, debe

permanecer en contacto constante con el diente mientras

se desplaza sobre sus con tornos cambian les (fig. 42-19). La
adaptacin precisa se conserva girando de manera cuidadosa el mango del instrumento contra los dedos ndice y
medio con el pulgar. El pulgar rota el instrumento en grados ligeros para que la extremidad o pu nta llegue hacia las
concavidades y alrededor de las convexidades. En las su perficies convexas, como las aristas, no es posible adaptar
contra el diente ms de 1 o 2 mm de la punta activa. Aun
en lo que parecen ser superfi cies ms planas y amplias, no
es posible adaptar ms de I o 2 mm del extremo de trabajo
porque la superficie dental, aunque puede parecer plana,
de hecho es un poco curva.
Si slo se adapta el lercio medio del extremo activo en
una superficie convexa para que la hoja toque el dient e en
una tangente, la extremidad o la punla fil osa se proyecta
hacia el tejido blando y ocasiona trauma y molestia (fi g.
42-20). Cua ndo el instrumento se aj usta para que slo su
taln o su pun ta entre en contacto, el dorso de la pun ta de
trabajo puede distender el tejido blando o comprimi rlo, lo
que lambin causa trauma y molestia. Una rureta adaplada
en fo rma inconveniente de ese modo puede ser muy dai'lina porque es posible que la extremidad excave o haga
surcos en la superficie radicula r.
An~"UJacin. Se refiere al ngulo formado en tre el frente
de un in strumento con hoja y la superficie dentaria .
Tambin se denomina relacin dient e-ho ja.
La angulacln correcta es fu ndamenta l pa ra la remocin
efi caz del clculo. Para la insercin subgingivai de un instrumen to con hoja, como una cureta, la angulacin tiene
que aproximarse lo ms posible a O (fig. 42-2 1). El extremo
del instrumento puede insertarse con ms facil idad hasta
la base de la bolsa con el frente de la hoja al ras contra el
diente. Durante el raspado y el alisado radicular, la angulacin ptima se ubica entre 45 y 90" (vase fig. 42-2 1). La

Flg. 4218. Apoyo reforzado con el pulgar. ste !oC! coloca sobre el
mango para obtener control en la regin lingual posterior derecha
superior.

Flg. 42 19. Hoja de la cureta de Gracey dividida en tres segmentos:

tercio Inferior de la hoja, formado por los ltimos milimetros vecinos
al extremo (A); tercio medio (8), y tercio superior, contiguo al vstago
(e).

fllstmlllt.,"lIcwlllllllllUlIl

CA I'!TULO 42

6"37 " -

nas menor de 90 o el ngulo puede encontrarse un poco

cerrado a medida que la superficie radicular se alisa con
movimientos suaves de alisado radicular.
Cuando el cureteado gl ngival est indicado se establece
de manera deliberada una angulacin mayor de 90 para
que el borde cortante pase por el revestimiento de la bolsa
y lo elimine (vase fig . 42-21 ).

Flg. 42-20. Adaptacin de la naja. la cureta ubicada a la izquierda

se adapta en forma adecuada a la superficie radcular. A la derecha, la
cureta est adaptada de manera incorrecta. Su extremo se proyecta
nacia afuera, lo que lacera los tejidos blandos.

angulacin exacta de la hoja depende de la cantidad y la

naturaleza del clculo, el procedimiento en marcha y el
estado del tejido. La angulacln de la hoja se reduce o cierra al inclinar el vstago inferior del instrumento hacia el
diente. Se incrementa o abre si se inciina el vstago inferior
alejndolo del diente. Durante los movimien tos de raspado sobre el clculo abundante, tenaz, la anguladn debe
ser apenas menor de 90" para que el filo Hmuerda" en el
clculo. Con una angulacin menor de 45, el borde cortante umuerde" el clcu lo de manera adecuada (fig. 42.2 1).
De otra forma se desliza sobre el mismo y "lo brui"l.e". Si la
anguladn mIde ms de 90", la superficie lateral de la hoja,
ms que el filo, se localizar contra el diente y no se eliminac el clculo, que puede brur'lirse (fig. 42-21). Luego de
retirar el clculo es posible conservar una angulacln ape-

Flg . 42-21 . Angulacln de la noja. A. O": angulacin correcta parll

insertar la noja. 8, 45 a 900: ngulo apropiado para el raspado y el
alisado radicular. C. menos de 45": angulacin incorrecta para el ra~
pado y el alisado radicular. D, ms de W: angulacin equivocada
para el raspado y el alisado radicular, ngulo correcto para el cure.
teado gingival.

Presin latera l. Se refiere a la presin creada cuando se

aplica fuerza con el borde cortante de un inslrumento con
boja contra la superfi cie de un diente. La magnitud exacta
de la presin que se ejerce debe variar de acuerdo con la
naturaleza del clculo y si el movimiento tiene la intencin
de servir para el raspado inicial a fin de quitar clculo o
raspar la raz para alisar la superficie radicular.
La presin lateral puede ser firme , moderada o leve.
Cuando se quita clculo se aplica presin lateral firme o
moderada en un principio. Disminuye de modo progresivo
hasta que se aplica presin lateral leve para los desplazamientos finales de alisado radicular. Cuando se ejerce presin la teral insuficiente para retirar el clculo abundante,
los rebordes o las protuberancias speros se afeitan hasta
formar hojas delgadas y uniformes de clculo bruilido, difciles de Identificar y eli minar. A menudo este efecto de
brui"l.ldo ocurre en las zonas de las depresiones de desarro
110 y a lo largo de la unin amelocemen tarla.
Si bien la presin lateral firme es indispensable para la
eliminacin minuciosa del clculo, es preciso evitar la apli.
cacin indiscriminada, injustificada o descon trolada de
fuerzas considerables durante la instrumentacin. la apli
cacln reiterada de movimientos muy pesados mella o
corta la superficie radicu lar.
la aplicacin cuidadosa de magnitudes cambian tes y
controladas de presin lateral durante la instrumentacin
es parte integral de las tcnicas eficaces de raspado y alisado radicular. Es imprescindible para el xito de ambos
procedimientos.
Movimie ntos. Se usan tres tipos bsicos de movimien
tos durante la Instrumentacin: de exploracin, de raspado
y de alisado radicular. Cualquiera de estos desplazamientos
bsicos puede activarse mediante un movim iento de traccin o impulsin en sentido vertical, oblicuo u horizontal
(fig. 42-22). Los desplazamientos vertica les y oblicuos se
usan ms a menudo. Los horizontales se emplean de ma
nera selectiva en las aristas o las bolsas profundas que no
es posible trabajar con movim ientos verticales 1I oblicuos.
Cuatro elementos principales determinan la direccin, la
longitud, la presin y la cantidad de maniobras necesarias
para el raspado o el alisado radicular: la posIcin y el tono
de la enca, la profundidad y la forma de la bolsa, el con
torno dentario, y la magnitud y la naturaleza del clculo o
su aspereza.
El movimiento de ex ploracin es un movi miento
suave "de sensacin", que se emplea con sondas y exploradores para valorar las dimensiones de la bolsa y reconocer
el clculo y las irregula ridades de la superficie dentaria.
Con instrumentos con halas, como una cufeta, el desplazamiento exploratorio se alterna eDil los de raspado y alisado rad icular para estos mismos fines de valoracin e

....-'<
6"'36

PARTE 5 TTl/tom;",lt} dI" lu 1'II{l'ntll'ttacl {H'riotlO1ltal

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flg_ 42 22. Dire<ciones de tres movimientos bsicos. A. vertical; 8,

oblicuo, y C. horizonta1.

identificacin. El instrumen to se loma con delicadeza y se

adapta con presin ligera contra el di ente para logra r sensibilidad tctil mxima.
El movi m.icnt o d e raspado es un desplazamiento de
traccin corto, poderoso. que se utiliza con instrumentos
con hOja para eliminar clculo supra y subgingival. Los
msculos de los dedos y las manos se tensan para establecer una toma segura y se ejerce con firmeza presin lateral
contra la superficie dentaria. El borde de corte calza el extremo apica! del clculo y lo desaloja con un movimiento
firme en direccin coronaria. El desplazamiento de raspado
debe inidarse en el antebrazo y transmitirse desde la muneca hacia la mano con una flexin ligera de los dedos. La
rotacin de la mu'jeca se sincroniza con un movimie nto
del antebrazo. El desplazamiento de raspado no empieza
en la m ueca o los dedos, ni se efecta de manera independiente sin usar el antebrazo.
El movimiento de raspado puede in iciarse rotando la
mueca y el antebrazo o flexionando los dedos. Desde hace
mucho tiempo los denti stas debaten respecto al em pleo de
la accin de la mueca y el antebrazo, y lo comparan con
el desplazamien to digital. Es probable que las opiniones
invariables de ambas partes sean la indicacin ms vlida
de que hay un momento y un sitio para cada tcnica. No
puede aconsejarse un sistema en particular porque un anlisis cuidadoso de la tcnica eficaz de raspado y alisado radicular revela que, en efecto, las dos clases de activacin
mecnica son indispensables para lograr una instrumentacin completa. El movimiento de la mueca y el antebrazo, con un pivote en un arco sobre el apoyo digital,
produce un desplazamiento ms potente y por tanto se
prefiere para el raspado. La flexi n digital est indicada
para el control preciso sobre la longitud del movimiento en
zonas como las aristas y cuando se emplean desplazamientos horizontales en las superficies linguales o vestibulares
de dientes con races estrechas.
Algunos autores recomiendan un movimie nto de raspado por impulsin. En el desplaza miento por impulsin
el instrumento calza en el borde lateral o coronario del
clculo y los dedos rea lizan un movi miento de impulsin que desalo ja el depsito. Puesto que el desplazamlen-

to por impulsin puede forzar el clculo hacia los tejiclos

de soporte, no se sugiere usarlo, sobre todo en direccin
apica!.
El movimie nto d e a lisado radi cular es una maniobra de traccin moderada a leve que sirve para el pulido y
el alisado finales de la superficie radicular. Aunque se emplean azadones, limas e instrumentos ultrasnicos para el
alisado radicu lar, las curetas son muy reconocidas como los
instrumentos ms eficaces y verstiles para eSle procedimiento.' ...... .:..u El diseno de las curetas, que permite adaptarlas con mayor facilidad a los contornos dentarios subginglvales, las hace muy propicias para el alisado radicular
en los pacien tes periodontales. Con una toma moderadamente firme, la cureta permanece adaptada al diente con
presin late.ral uniforme. Se activa una serie continua de
movimientos largos y alternos de rasurado. La presin lateral disminuye de manera progresiva conforme la superficie se alisa y la resistencia decrece.
Instrum e ntos pa ra raspado y ali sado radicula r
Curetas u niversales. Sus extre mos activos est n disenadas en pares para que todas las superficies de los dientes
puedan tratarse con un Instrumento de ex tremo doble o un
par complementario de instrumentos de extremo nico
(vase fig. 42-16).
E.n cualquier cuadrante, al abordar el diente desde la
cara vestibular un extremo de la cureta universal se adapta
a las superficies meslales y el otro, a las distales. Cuando el
abordaje es desde lingual en el mismo cuadrante es preciso
alternar ambos extremos de la rureta un iversal de extremo
doble, puesto que las ho jas son como Imgenes de espejo.
Esto significa que la punta que se adapta a las superficies
mesiales en vestibular tambi n sirve para las distales por
lingual y viceversa. Aunque ambos extremos de la cureta
universal sirven para instrumentar dientes a nterio res, en
los dientes posteriores, por el acceso limitado a las superficies distales, puede usa rse un solo ex tre mo activo para
tratar tanto las superficies mesiales como las distales mediante el em pleo de sus dos bordes cortantes. Para hacerlo,
primero se adapta el instrumento a la superficie rnesial con
el mango casi para lelo a la superfi cie mesial. Como el
frente de la ho ja de la cureta universal est afilado a 90
con el vstago inferior, si ste se ubica para que quede por
completo paralelo a la superficie instrumentada, la angulacin diente- hoja es de 90. E.l vstago Inferior debe inclinarse un poco hacia el diente para cerrar este ngulo y
obtener en consecuenda la anguladn de trabajo apropiada . La superficie distal de un mismo diente posterior
puede Instrumentarse con el borde cortante opuesto de la
misma hoja. Es posible adaptar el borde a la angulacln de
trabajo adecuada si el mango se coloca {It'rpelldicular a la
superficie distal (fig . 42-23).
Al adaptar la hoja de la cm eta universal la mayor exl" ensin poSible del borde cortante debe tocar la superficie del
diente, excepto en superficies convexas estrechas como las
aristas. SI bien todo el borde cortante debe tocar el diente,
la presin ha de concentrarse en el tercio inferior de la hoja
durante las maniobras de raspado. Sin embargo, la presin
lateral debe distribuirse de manera uniforme a lo largo

"stnm'trl/llc!" "'1'/IIa1

Flg. 42-21. Adaptacin de la cureta universal a un diente posterior.

Represeotacione1 transversales de la hoja de la misma cureta universal
a medida que su~ bordes cortantes (a y b) se adaptan a las superfICies
mesiales y dista!fi de un diente posterior.

del borde cortante durante los movimientos de alisado

radicular.
La ventaja principal de estas curetas es que estn dlsei'ladas para uso general en todas las superficies dentarias, en
todas las zonas de la boca. No obstante, las curetas universales poseen adaptabilidad limitada para el tratamiento de
las bolsas profundas en las que la migracin apical de la
insercin expone las furcaciones, las convexidades radiculares y los surcos de desarrollo. Por tal motivo muchos
operadores prefieren las curetas de Gracey y las nuevas
modificaciones de las mismas, especificas para zonas determinadas y discnadas en especial para el raspado y el alisado
radicular subgingiva les en pacientes periodontales.
C uretas de Graccy. 5011 un juego de instrumentos
(vase fig . 42-18) para zonas especficas. Las disen el doctor Clayton H. Gracey, de Michigan, Estados Unidos, a
mediados del decenio de 1930. Cuatro caractersticas de su
diseo determinan que las curetas de Gracey sean peculiares: 1) son de zonas especficas, 2) slo se emplea un borde
cortante en cada hoja, 3) la hoja se curva en dos planos y
4) la hoja es "excntrica". (En el cuadro 41-1 se resumen
estos rasgos.) Cada una de estas caractersticas Influye en
forma directa en la manera cmo se emplean las ruretas de
Gracey y es preciso analizarlas por separado.
ESPECIFICIDAD POR ZONA. Son siete los pares de
curetas en el juego. Las ruretas de Gracey nmeros 1-2 y
3-4 sirven para dientes anteriores. Las 5-6 pueden utilizarse
en dientes anteriores y premolares. Las superficies vestibulares y linguales de los dientes posteriores se instrumentan
con las Clnetas de Gracey nmeros 78 y 9- 10. Las curetas
de Gracey 11-12 estn disenadas para las superficies mesiales de los dientes posteriores, y las 13-14 se adaptan a las
superficies distales de dientes posteriores. Si bien el doctor
Gracey estableci estos lineamientos por zona, es posible

CAl'fTUIoO 42

emplear una rureta de Gracey en otra zona de la boca diferente de aquella para la que se disci'l si se comprenden y
aplican los principios generales relativos a estOs instrumentos. las curetas de Gracey no tienen que reservarse de
manera exclusiva para los pacientes pcriodontales. De hecho muchos odontlogos las prefieren para el raspado ge
neral por su excelente adaptabilidad.
USO DEL BORDE CORTANTE NICO. Como la cureta universal, la de Gracey posee una hoja con dos bordes
cortantes. Empero, a diferencia de la universal , el diseno
del instrumento de Graccy es tal que slo se emplea un
borde cortante. Para determinar cul de los dos es el borde
cortante correcto por adaptar al diente debe sostenerse la
hoja con el frente hacIa arriba y paralelo al piso. Cuando
se observa desde ese ngulo, puede verse que la hoja se
rurva hacia un lado.
Uno de los bordes corta ntes forma una Cllrva externa
ms larga; el otro, una interna menor, ms corta . La curva
exterior mayor, tambin descrita como borde cortante inferior o ms alejado del mango, es el borde cortante correcto (fig. 42-24).
CURVATURA DE LA HOJA EN DOS PLANOS. Como
el extremo de una cureta universal, el de la cureta de
Gracey se curva hada arriba . Sin embargo, el extremo de la
cureta de Gracey tambin se curva hada un lado, como se
senal en el comentario previo. Esta cu rvatura peculiar
mejora la adaptacin de la hoja a las convexidades y concavidades, a medjda que el extremo de trabajo avanza en
torno del diente. Slo elterdo Inferior o la mitad de la hoja
de Gracey toca el diente durante la instrumentacin. Por
otra parte, el borde cortante de la hoja de una cureta universal es recto y no se cu rva hacia uno de los lados. Esto lo
hace Illenos adaptable a las concavidades radiculares.
HOJA EXCNTRICA. Las hojas de las curetas de Gracey
aparecen afiladas en un ngulo excntrico. EsIO significa
que la cara de la hoja no es perpendicular al vstago inferior como en una cureta universal. En lugar de ello, las
curetas de Gracey estn disei'ladas para que la angulacin
de trabajo diente-hoja sea 60 a 70 cuando el vstago infetior permanece paralelo a la superficie dentaria. Las curelas
de Gracey se disci'laron originalmente para emplearse con
movimientos de impulsin y se biselan para proveer una

Flg. 42_24. Determinacin del borde cortante corrto de una cureta

de Grac.ey. Cuando se obselVa directamente po!'" arnba del frente de
la hoja, el borde cortante correcto fOffTla la cUIVatura exteriof ms
larga, a la dere<:ha.

638

PARTE 5 fWj,mrif'l/to ,11' 1" I'lI/rfllJI'dr.ltl/l'riotlQ/rtol

angulacin diente-hoja de 40" cuando d vstago inferior es

paralelo a la superficie del diente; duran te muchos anos las
euretas de Gracey venan slo e n esa forma. En la actualidad estn disponibles 110 slo en el disel10 origi nal de im
pulsin, si no tambin en una versin modificada para uso
con movimientos de traccin. Es importante comprender
esto cuando se compran, a fin d e no adquirir instrumentos
que no estn discnados de mane ra conveniente para los
movimientos de traccin. Si las euretas de Gracey disei'ladas para emplearse con movimientos de impulsin se uti
lizan con otros de traccin, es proba ble que brui'lan el
clculo en lugar d e eliminarlo por completo. El diseno de
la cmeta -de Gracey se modific en respuesta a la solicitud
de algunos dentistas conformes con el disel10 del vstago
y la adaptabilidad de los instrumentos de Gran'y originales, pero reacios a usar movimientos de impulsin para el
raspado y el alisado radicular. El movimiento de impulsin
no es aconsejable, en particular para odont logos novatos,
porque puede causar trauma indebido al epitelio de unin
e incrustacin de fragmentos del c lculo desalojado en los
tejidos blandos.
PRINCIPIOS DE USO. Los siguie ntes principios generales del empleo de las curetas de Graccy son en esencia los
mismos q ue ;.qul'>lIos para la cmeta universal. Los princ ipios que aparecen en itlicas slo se aplican a las cmetas
de Gracey:

Flg. 42-26. Borde de corte incorrecto de una cureta de Gracey adaptada al diente.
2. AS'Sl/mr tlm' ('/ \stago il/(erior sea paralelo (lIt/ S/lIH!rfici'
por illstnmU'l1tar. El vstago inferior ele una curt'ta de

mediante la inspeccin visual de la hoja y se confirma

adaptando ligeramente el borde cortante elegido al
diente con e l vstago inferio r paralelo a la superficie
del diente. Con e l extremo agu7.ad o hacia la direccin
por raspar (p. ej., en mcsial con una cureta nmero 7-8),
slo es posible observar el dorso de la hoja si se eligi el
borde de corte correcto (fig. 42-25). Si se adopt el borde
cortante equivocado, se observar la cara brillante de la
hoja (fig. 42-26).

Gracey es su porcin comprendida entre la hoja y la

primera flexin en l. El paralelismo del mango o el
vstago sUp<'rior no es una gua aceptable para las curetas de Gracey porque las angulaciones de los vstagos
varan. En dien tes anteriores, el vstago inferio r de las
curetas de Graeey nmeros 1-2, 3-4 o S-6 debe ser paralelo a las superfIcies Illesia les, distales, vestibulares o
linguales de los dientes (fig . 42-27). En posteriores, el
vstago inferior de las euretas nmeros 78 o 9- 10 debe
ser paralelo a las superficies vestibular o lingual de los
dientes (fig. 42.28). El vstago inferior de los inst nUTlentos 11 - 12 tiene que ser paralelo a las superficies rnesiales de los dientes (fig. 42-29); el inferior al nmero 13-14
ha de serlo con las superficies distales de los dientes (fig.
42-30).
3. Cuando se emplean apoyos digitales intrabucales, se
mantien en juntos los dedos anu lar y medio en el punto

Flg. 42-25 . Borde cortante adecuado de una tureta de Gracey adap

tada al d,ente.

Flg. 42. 27. Cureta de Gracey numero 5-6 adaptada a un diente antenor.

l. Deterl1lillar t'I lJorde de corte curn'Cto. Debe establccerse

IlIsfnlllll'lIltlcill 11/(1/111111

4.

S.

6.
7.

Flg. 42-28. Cureta de Gracey nmero 7-8 adaptada a 1<1 superficie

vestibul<lr de un diente posterior.

Fig. 42-29. Curet<l de Gracey nmero 11-12 <ld<lpt<ld<l <1 1<1 superficie
mesi<ll de un diente posterior.

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Flg. 42-30. Curet<l de Gr<lcey numero 13-14 <ljust<ld<l <1 1<1 superficie
diu<l1 de un diente posterior.

b.

CAI'TULO 42

639

de apoyo armado para la accin llluileca-brazo y el control mximos.

Usar puntos de apoyo extrabucales o apoyos digitales
mandibulares a fin de lograr la angulacin ptima al
trabajar en los dientes posteriores superiores.
Concentra rse en el uso del tercio inferior del borde cortante para eliminar el clculo, sobre todo en las aristas
o cuando se intenta retirar un reborde de clculo desprendindolo en parles, a partir del borde lateral.
Perm itir que la mueca y el antebrazo realicen la carga
de desplazamiento, ms que flexionar los dedos.
Girar un poco el mango entre el pulgar y los dedos para
conservar la hoja adaptada conforme el extremo activo
se avanza alrededor de las aristas y en las concavidades.
Regular la presin lateral de firme a moderada segn la
naturaleza del clculo y reducir la presin a medida que
se pasa de movimientos de raspado a los de alisado radicular.

CURETAS DEGRACEYDE VSTAGO EXTENDIDO. Los

instrumentos de este tipo, como las CUTl'tas After Five, miden 3 mm ms en el vstago terminal que las ruretas de
Gracey estandar, aunque se emplean con la misma tcnica
(vase fig. 41-23). Son ms tiles en bolsas profundas de
dientes posteriores, superiores e inferiores, donde el vstago terminal ms largo permite mejor accl'SO, en particular e n bolsas distales y mesiales profundas (vase f1g.
41-24). Aunque el vstago inferior ms largo facilita el acceso en tanto se use un apoyo digital intrabucal convencional , el uso de un punto de apoyo extrabuca l permite mejor acceso y adaptacin a todos los dientes posteriores superiores. Las cUTetas After Five con vstagos rgidos deben
emplearse para raspar el clcu lo abundante. Otras con vstagos regulares para terminado se utilizan para el mantenimiento periodontal de [os pacientes con bolsas residuales
profundas.
CURETAS DE GRACEY DE HOJAS MNIMAS . Los instrumentos de esta clase, como las curetas Mini Five y las
Curvettes de Gracey, tienen un vstago terminal 3 mm ms
[argo que las cUTetas de Gracey estndar. Su hoja es 50')(,
ms corta (va nse figs. 42-26 y 42-27). I'or lo general estos
instrumentos de hojas minsculas se em plean del mismo
modo que las ruretas de Gracey excepto por las siguientes
diferencias especficas:
l. Las curetas de hojas mn imas no deben usa rse de manera sistemtica en vez de las cUTetas de Gracey estnda r
o After Five. Se utilizan para complementar las ruretas
estndar y los instrumentos ultrasnicos en las zonas de
acceso difcil como furcac iones, aristas y bolsas profundas, estrechas o tensas.
2. Los mangos grandes nmero 4 se recomiendan para
cualquier instrumento de hoja rninllScul1 porque el
mayor dimetro de los mangos permite controlar mejor
las hojas pequeflas.
3. Es posible usar las cmetas de hojas mnirnils para raspar
con el extrcmo hacia mesial o distal. En realidad las
cmetas Mini Five suelen adaptarse con ms eficacia a las
curvaturas radiculares de muchos di~ntes posteriores

640

PARTE 5 TrlllamiellfO de la ellfermedad pt'rirxlol1tal

cuando la hoja se inserta con el extremo en direccin

distal y los desplazamientos se activan desde mesial
hacia la arista distal (fig.4Z-3 1).
4. Usar curetas de hojas minsculas y vstago rgido para
eliminar clculo. Las curetas de hojas mnimas, ms
delgadas y de vstago estndar se emplean para reti rar
la placa durante la fase de mantenimiento.
S. Cuando las curetas de hojas mnimas se utilizan para
eliminar el clculo, se emplean apoyos digitales intrabucales prximos al rea de trabajo. Durante la realizacin
del alisado radicular ligero o la eliminacin de la placa
es posible utilizar apoyos extrabucales. A menudo stos
son necesarios para lograr acceso a las bolsas profundas
de segundos y terceros molares superiores.
6. Las curetas Mini Five suelen usarse con movimientos
rectilneos verticales. Tambin se emplean con movimientos oblicuos u horizon tales pero, en razn de la
cortedad de la hoja, estos movimientos podran no extenderse lo suficiente hasta [a zona subgingival salvo
que el tejido fuera muy elstico. Los movimientos horizontales con las Mini Five muestran mayor eficacia
cuando se usan en la unin amelocementaria (UAC) o
en surcos de desarrollo justo por debajo de ella.
Cuando su empleo es adecuado, las curetas de Gracey de
hoja mnima permiten un acceso y una eficacia sin precedentes para el desbridamiento quirrgico y no quirrgico
de las races. Un estudio revel que las curetas Curvette de
Gracey lograron mayor eficacia que las curetas de Gracey
estnda r en bolsas anteriores profundas.1 En zonas como
aristas, furcaciones y superficies radiculares estrechas, cu rvas palatinas o vestibu lares, las curetas mnimas brindan
adaptacin excelente con mejor sensibilidad tctil que las

Fig. 42-31 . (ureta Mini Five nmero 13-14 adaptada a la superficie

palatina de un molar superior con la punta hacia distal.

puntas ult rasn icas fina s modificadas. Algunos estudios

sealan que las CUfetas Curvette de Gracey trabajan mejor
que las puntas ultrasnicas finas en bolsas anteroinferiores
profundas, furcac iones y entradas de furcaciones. 9.'o No es
posible realizar comparaciones entre instrumentos manuales y puntas ul trasnicas fi nas salvo que se empleen curetas
de hoja mnima. A la fecha se han hecho algunos trabajos
de investigacin pa ra comparar la eficacia de Jos instrumentos de ho ja mnima con puntas ultrasnicas finas
modificadas. Hacen falta ms de estos estudios ill vivo para
guiar a Jos operadores en la utilizacin ptima de estos
nuevos tipos de instrumentos. ll
REFERENCIAS
1. RarnesJE, Schaffer EM: Subgingival root planing: A comparison
U5ing files, hoes, and C\neIS. J Periodonlol 1960; 31:300.
2. Garnick JJ, Denl J: A scanning electron microg raphlcal study
of root surfaces and subgingival bacteria afler hand scaling
and ultrasonic inslmmenlalion . J Periodontol 1989; 60:441.
3. Garretl JS: Effecls of non-surgical periodonlal therapy on perlodontilis in humans. A revlew. J Clin PeriodoJllol 1983; lO:
515.
4. Green E, Ramflord SR: Toolh roughness afle r subgi ngi val root
planing.J Periodonlol 1966; 37:396.
5. GreenSlein G: No nsurgical perlodonlal therapy in 2000: A
literature review. J Am Dent Assoc 2000; 131(111):1580.
6. Kerry GJ: Roughness of roo! surfaces after use of ultrasonic
Instmments and hand curets. J I'eriodontol 1967; 38:340.
7. LandryC, Long 8, Singer D, et al: Comparison between a short
and a conventional blade perlodontal curet: an In vitro study.
j Clin Perlodontol 1999; 26(8):548.
8. Orban 8, Mam'Ua V: Macroscoplc and mlcroscoplc stud y of
instruments designed ror root planing. J Periodontol 1956; 27:
120.
9. Qtero-Cagide Fj, Long 8A: Comparative in vitro effectiveness
of closed root dbridement with fine instruments on specific
areas of mandibular firs l molar furcations. J. Rool tmnk and
furcation entrance.J I'eriodontol 1997; 68( 11): 1093.
lO. Otero-Cagide FJ, Long 8A: Comparatlve In vllro effectiwnl'ss
of closed root dtlbridl'ment with rme instnunellls on specific
a rcas of mandibular firsl molar furcations. 1. Furcation area. J
l'eriodontol 1997; 68(11):1098.
11. I'attison AM: The use of hand instmments In supportlve periodontal treatmen!. Petiodontol 2000 1996; 12:71.
12. Schlageler L, Rateitschak-Pluss EM, Schwarz JI': Root surface
smoolhness o r roughness rollowing open dbridemenl. An il1
v;vo study. j Cli n I'ertodontol 1996; 23(5):460.
13. Schaffer EM: Histoiogic resu lts of root curettage on human
teeth. J Periodontol1956; 27:269.
14. Van Vol kinburg J, Green E, Armilage G: The nature of root
surfaces after curette, cavitron, and alpha-sontc Instrumentation. J Periodonl Res 1976; 11:374.
15. Wilklnson RF, Ma ybury J: Scanning electron microscopyof lhe
root surface following instrumentalion. J Periodonto1 1973;
44:559.

CAPTULO

Instrumentacin snica y ultrasnica

Gregor J. Petersilka

y Thomas F. Flemm ig

CO N TENIDO
RASPADORES SNICOS Y RASPADORES
ULTRASNICOS PIEZOELCTRICOS
Y MAGNETOESTRICTIVOS
Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios
Principios de la Instrumentacin snica
y ultrasnica
Posicin del paciente y el operador

no de los compo nentes cenlrales del tratamie nto

pcriodontal es la eliminacin de la biopclcula
bacteriana subgingival y el clculo que actan

Valoracin del sitio

Funcin del refrigerante en e l raspado subgingival
snico y ultrasnico
Regulacin de la potencia del instrumento
To ma del Instrume nto y apoyo digital
Abordaje sistemtico

RASPADORES SNICOS Y, RASPADORES

ULTRASNICOS PIEZOELECTRICOS
Y MAGNETOESTRICTIVOS

como reservorl o de microorganismos pcriodontopticos.

Lo tradicio nal es realizar el des bridamiento de la superfic ie

rad icular con instrumentos y curetas manuales. La utilizaci n de la instrumentacin manual es exigente desde e l
punto de vista tcn ico, to ma tiempo, cansa y resulta incmoda para el paciente y el o perador. Por consiguiente en
los ltimos decen ios se crearo n numerosos raspad o res e lctricos. Hasta hace poco su e mpleo se limitaba al desbridamien to su pragingival en razn de sus puntas voluminosas.
Los adela ntos tecno lgicos y los nuevos d iseos de los
ras pado res snicos y ultrasnicos transfo rmaron la fun cin
de los instrumentos elctricos oscilato rios en el tratamiento
periodontal. Las puntas delgadas, similares a sondas, permi ten la instrumentac i n eficaz de bolsas periodo ntalcs
profun das con mayor comodidad para el paciente y meno r
fatiga para el ope rador l o.u.n.~ (fi g. 43-1). En consecuencia
la instrumentacin con aparatos elct ricos se convirti en
una modalidad teraput ica aceptada e n el t ratamiento periodontal.

Los sistemas de raspad o res oscilato rios se d ivide n en raspadores snicos y raspado res ultrasnicos piezoelctricos y
magnetoestrlctlvos. Las piezas de mano del raspado r snico
se inventaro n durante e l decenio de 1960 (p. ej., raspado r
Densonic, TIta n S, KaVo Sonic-f1 ex)6Z y o peran mediante el
aire comprimido del equi po dental. Un eje rotatorio excntrIco de la pieza de mano genera vibracio nes con frecuencias de 6 000 a 9000 Hz (fig. 43-2). Las vibracio nes se d irigen a la punta del ras pador, que ento nces oscila, segn la
presi n de aire, con una a mplitud de hasta I 000 pm en un
movimiento casi circularJlU'-lu' (fig. 43-3). Gracias a este
patr n de oscilacin, sin considera.! la adaptaci n de la
punta a la superficie radicular (esto es, mesial, d istal o vestibular), la placa y el clcu lo se eliminan por movimiento
de golpeteo, que es una de las mayores ventajas de los raspadores snicos sobre los ultrasnicos (fi g. 43-4).
En el decen io de 19SQ62 se Int rod ujeron los raspado res
ult rasn icos magn etoestrictivos (p. ej., Dentsply Cavitron,
641

642

I'ARTE 5 -,I/<l/IIi/'tlro dI' /(/ t'lI{r mtt'dm/ peri<J</ol/tll/

Flg . 4 J -1. Puntas delg,-,da~ de ra~padore~ snko~ y ultra~nico~ para

desbrid,-,miento subgingiv,-,I ton ra~padores oKilatorios. De arriba a
abajo, explorador EXS lA, punla Sonic Scaler, sonda de Nabe~ par,-,
furcadones.

Odon toss<>n), que funcionan med iante un ncleo metlico

compuesto de tiras de aleacin nquel-cromo o un inserto
de ferrita colocado dentro de la piez,1 de mano (figs. 43-5 y
436). Dentro de la pie7..i1 de mano un resorte genera un
campo electromagntico alternante que dilata o contrae el
material ferromagnllco. Las vibracIones que se producen
van a la punta del raspador y generan oscilacio nes con
amplitudes de J3 a 72 !-1m y un patrn de movimiento
elptico a frecuen cias de 20 000 a 45 000 Hz.J< As, segun la
angulatin de la punta del raspador e n relacin con la
superfIcie de ntaria, S(' produce un movimien to de martilleo
o raspado de mayor o mella r intensidad (flg . 43-4).
Los raspadores piezoclctricos (p. e j., Amdent, EMS
Piezon Master, Satellec Suprasson) tambi n oscilan con
frecuencias de 20000 a 45000 Hz (fig . 43-7). Los cambios
en la di mensin del cristal de cuarzo causados por la apli-

Flg. 4J-2. Pieza de mano de raspador ultrasnico con punta delgada

(KaVo Sonidlex lux 20(0).

Flg. 4JJ. Microfotografa de la punta de un raspador SniCO VIsta

perpendicular al extremo. Ilqu~rdO, punta en reposo que muestra las
desviaciones del haz de luz. Derecho, punla oscilatariil; los rellelos
deKriben la forma circular de la oKilacin. (Cort esfa del doctor B.
Ehmke, Univenidad de Munster, Almania.)

cacin de la corriente alte rna g<!neran la vibracin . El

modo de oscllacin resultante de la punta del raspador
pie7.0elctrico es estrictamente lineal con amplitudes hasta
de 72 ,.un.S< El modo de accin de la punta es de golpeteo
o raspado de acuerdo con la direccin de la punta del raspador e n la superficie dentaria (fi g. 43-4). El operador
puede regular la pote ncia de los raspadores ultrasnicos
magnetoestrictivos y piezoelctricos. Una ma yor potencia
incrementa la amplitud de la oscilacin de la punta, pero
con una frecuencia de oscilacin y patrn de movim iento
de la punta constante y estable.

Seg uridad y efi cacia de los raspadores oscilatorios

Es preciso ajustar la ca midad de sustancia que se elimina y.
por consiguiente, el uso de las puntas de raspadores snicos y ultrasnicos segn la fase apropiada del tratamiento
periodontal. Los instrumentos deben ('liminar con eficacia
y rapidez el clculo muy adherido al principio del tratamiento pcriooonlal , mien tras que e n la teraputica de
mantenimiento tos Instrumentos deben remover la biope
lcula mientras que elim inan un mnimo de sustancia radio
cula r.9.-".~ En pa rticular durante las visitas de ma nten imiento reiteradas, hasta la mnima prdida de sustancia
puede acumularse con el tiempo y generar una lesin radicular importante. Los factores que influyen en 1.1 ca ntidad
de sustancia radicular eliminada durante la instrumemacin man ual estn bien evaluados. u., SI S(' asume que Ihly
una correcta anguladn de la cureta, el numero de movimientos de raspado y la fuerza lateral apl icada representan
los dos parmetros principales que influyen en la eficacia
de los instrumentos manuales. Sin embargo, la eficacia y la
seguridad de los instrumentos raspadores oscilatorim el('Ctricos tambin dependen del tiempo de instrumentacin ,
la fuerza lateral, la a ngulacin de la pun ta del raspador y la

IllSlflllllt'lIl'lCiI1 s'Iim y ultmsl/im CA PTULO 43

'-

Raspador snico

13 a 72 11m

13a72)1m

60a 1 000 11m

/
-.-/

Raspador ultrasnico

piezoelctrico

},

01

Raspador uhras6nico
magneloestriclivo

Flg. 4}4. E5quema de Is diferencias entre los diferentes patrones de oscilacin de sistemas de raspadores oscilatorios. Izquierdo, raspador s
nico; centro, raspador ultrasnico piezoelctrico; derecha, raspador ultrasnico magnetoestrictivo. (Modificado de Petersifka GJ, Ffemmig TF:
Subgingival root surlace treatmen! using sonic and uftrasonic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)

regu lacin de la palencia del instrumento. Adems las interacciones de los parmetros de trabajo crean un patrn
muy com ple jo de eliminacin de sustancia. Los estudios
il/ vitro proporcionan informacin ms detallada de la
influencia de ciertos parmetros de t rabajo de prdida
de sustancia radicularY"~ En raspadores snicos (KaVo
Soniflex Lux 200, KaVo, Biberach, Alemania) la fuerza lateral produjo el mismo efecto sobre la prdida de sustancia
que la angulacin de la punta del raspador. Suponiendo
que una profundidad de 0.5 mm del defecto, resu ltante del
raspado subgingival reiterado durante 10 afias de mantenimiento, sea aceptable desde el punto de vista clnico y que
se raspen siempre las mismas superficie s, la profundidad
promedio del defecto por ao no debe exceder 50 11m. Con
respecto a la seguridad del instrumento, es aceptable un
defecto de 50 11m de prohmd idad al cabo de 40 seg de
instrumentacin (tiempo promedio dedicado al desbrida
miento de una superficie radicu lar du rante el mante ni

Fig. 43-5. Insertos usados para raspadores ultrasnicos magnetoes

trictivos. Arribo, inserto de ferri ta (Odontouon) e imerto de aleadn
metlica (DenUpJy).

miento en un ai'to). As, este instrumento puede usarse con

segu ridad si su punta se angula en sen tido paralelo a la
superficie radicular y las fuerzas aplicadas no exceden 2 N
(fig. 438). Sin embargo, todas las otras combi naciones de
parmetros pueden generar una lesin radicular.
En los raspadores ultrasnicos magnetoestrictivos, la
angulacin de la punta y las fuerzas laterales ejerce n una
influencia casi idntica sobre la eli minacin de sustancia.
Para todas las regulaciones de potencia del instrumento, las
mayores angulaciones y fuerzas laterales produjeron defectos de mayor profundidad. En ca mbio, una mayor potencia
no conduce al incremento de la profundidad del defecto.
La prohmdidad crtica del defecto de 50 11m slo puede
ma ntenerse si la punta del raspador se angula en sentldo
absolutamente paralelo a la superficie radicula r y las fuerzas utilizadas no exceden 1 N (vase fig. 43-8).

Flg. 436. Unidad de raspado ultramnico magnetoestrictivo (DenU

ply Cavijet SLS). (Cortesa de Denuply International, Ine., York, PA)

_->644"

PARTE 5 Tmtami('lrto (/e la mfermfCf(/(f pt'ritxlolttal

fecto puede man tenerse por debajo de SO ~J[n , incluso si se

usan fuerzas de aplicacin hasta de 2 N (fig. 43-9).
La comparacin de la eficacia de los raspadores oscila
torios revel que los raspadores ultrasnicos magnetocstrictivos remueven mayor cantidad de sustancia radicular
a todas las intensidades de potencia que los raspadores ultrasnicos piezoelctricos. La eficacia del raspador snico
es com pa rable con la de un raspador magnetoestrictivo a
baja potenda o con la del raspador piezoelctrico a potencia medlana. 44

Principios de la in strume ntacin snica

y ultrasnica

Flg. 43- 7. Unidad de raspado ultrasnico piezoelctrico (EMS Plezon

master 400). (Cortesa de Electromedical Systems, Dalias, TX.)

Como los raspadores ultrasn icos piezoelctricos pa-

Ind icacion es. Las indicaciones y contraindicaciones

del raspado snico y ultrasnico no difieren m ucho de las
determinadas para el uso de instrumentos manuales en el
tratamiento periodontal inicia l y de mantenimiento.
Estudios clnicos mostraron que la ganancia de insercin y
la reduccin de la profundidad de bolsa obtenibles despus
del uso de instrumentos manuales y snicos o diferentes
tipos de raspadores ultrasnicos son idnticas.1.jl,Jj Se conocen numerosos in tentos de Investiga r la calidad ---esto es,

jeen un patrn de oscilacin lineal, la eliminacin de sus-

el grado de aspereza o sustancia radicular despus de dife-

rancia radicular de estos instrumentos est influida en su

mayor parte por la angulaci6n de la punta del raspador. El

rentes modalidades de raspado.Uf.1W.2IoJUMI.-.s.s No obstante, los resultados son controvertidos y difciles de comparar porque los diseos de los estudios y los resultados
varan mucho.
Adems, la cal1dad de las superficies radiculares despus
del desbridamiento es de poca importancia, como lo son
los resultados clnicos de la instrume ntacin de la superficie radicular. La aspereza de la superficie radicular subgin-

mayor incremento de la profundidad del defe<.:to se hall

cua ndo la angulacin de la pun ta se aument de 45 a 90,

En contraste, la fuerza lateral y la potencia del instrumento
no Influyen de manera significativa en la prdida de sustancia. Sin embargo, si la punta se angula en sentido paralelo a la superficie radicular, la profundidad crtica del de

2W,--------------------r--------------------r-------------------,

200

Raspador ultrasnico

Raspador snioo

Raspador uJtrssoioo

magnetoeshictivo
Potencia baja
n .27

0.2B Mpa
n :27

piezoelctrico
Polencia mediana
n = 27

90'

90'

0.5

0.5

0.5

Fuerza laleraVN
Flg. 43-8 . Profundidad del defecto al cabo de .. O seg de instrumentacin con un raspador piezoelctrico (derf'Cha), un raspador snko (centro)
y un rilspildor ultrasnko magnetoestrktivo (iLquiercJa). la profundidad crtica del defecto de 50 lJm se maKa con la zona sombreada. (De
Flemmig T, Peternlka G, Mehl A, el at: Working para meten of a sonk scaler inHuendng root substance removal ;n vilro. Clin Oral Invest 1997;1:
55.)

Instrumentacin snica y ultrasnica .. Ci\.\'h"ULO 01,3

64."'-_ "

son de mucha importancia para controlar la infeccin.

Como los raspadores ultrasnicos magnetocstrictivos pueden interferir con ciertos marcapasos cardiacos, tampoco se
aconseja utiliza rlos en pacientes afectados.
Posicin d e l pacient e y e l operad o r

I
flg . 4 1 9 . Esquema de los diferentes patrones de 1" ccin de limpieza de los instrumentos manuales y los raspadores oscilatorios elctricos. Izquierdo, el uso de la (ureta manual permite la limpieza del

al'lCho del corte de las superficies radiculares contaminadas. Derecho,

el desbridamiento completo de la superficie radicular M' logra mediante movimientos horizontales superpuestos a modo de serpentina
en sentido corono-apkal con raspadores oscilatorios. (Modificado de
Petenilka Gj, Flemmig TF: Subgingival roo! surfitCE' tre ..tmenl using
K)nic and ultrasonk sealers. Parodonlologie 1999;3:233.)

gival no parece In terferir con la cicatrizacin despus del

raspado y el alisado radlcula r.J9,.M As, no es til reinstrumentar las superficies radiculares con instrumen tos manuales una vez que se logra una superfi cie lisa detectable
por medios clnicos con ras padores snicos y ultrasnicos.
Es d ifci l conseguir la instrumentacin completa de las
paredes de las fu rcaciones ya sea con instrumentos manuales o con los elctrlcos.'.13,<l.4l.SfI Ello puede deberse al hecho
que el ancho pro medIo de las entradas de las hlrcaciones
de molares es menor que el extremo activo de las curelas
convencionales. s Allll ms, incluso si el acceso con instrumentos manuales pequeos es posible, resulta difcil implementar los movim ientos activos adecuados dentro de
una furca cin en el espacio limitado disponible. Las puntas
delgadas de los raspadores ultrasnicos permiten e ntrar en
las furcaclones y se comprob in \litro que son superiores a
los in strumentos manuales para limpiar las zonas de furcacin .JI40
Los raspado res snicos y ultrasnicos no deben usarse
en el tratamiento de pacientes con enfermedades transmisibles porque el aerosol y la dispersin del roco que los
raspadores genera n son un peligr&' potencial para la salud
del personal del consultorio den tal." Z2 Aunque la cantidad
del conten ido mic robiano del aerosol generado durante el
raspado supragi ngival puede reducirse mediante enjuagues
antlspticos, u,:, el raspado supragi ngival sie mpre ca usa
dispersin de sangre. Por tanto el aerosol an puede estar
contam inado con microorganismos patgenos. La tcnica
operatoria cuidadosa y el uso de aspiradores de alta pote ncia ayudan a reduci r la dispersin del aerosol<7 y por ello

La posicin que el paciente y el operador han de adoptar

para la Instrumentacin snica y ultrasnica sigue los mismos principios que la manual. Para instrumentar el a rco
superior se sienta al paCiente en posicin supina con el
mentn algo levantado. El respaldo del silln debe angularse a unos 45 en relacin con el piso si el tratamie nto se
realiza en la mandbula. Un descenso leve del mentn del
pacien te deja ver las caras linguales de los dientes anterainferiores. La posicin adecuada del paciente permite que
el operador est sentado con la espalda erecta; siempre que
eS' preciso, debe em plearse visin o iluminacin indirecta
mediante espejos dentales.
Va lo raci n d e l sit io
Antes de cada raspado el operador tiene que valora r con
atencin los sitios a tratar. Esto incluye la evaluacin de la
profundidad de bolsa, la anatoma de la superficie radicular
y la morfo loga (esto es, deteccin de irregularidades como
clculos, furcaciones o invaginaciones) as como una interpretacin adecuada de los haUazgos radiogrfICOS. En combinacin con el conoci miento anatmico detallado, el
operador debe ser capaz de representarse la imagen tridimensional de la topografa de la bolsa periodontal.
Funcin del re fri gerante en e l raspado
subg ing ival snico y ultrasn ico
La oscilacin de alta frecuencia de las pu ntas de los raspadores snico y ultrasnico genera ca lor que demanda la
aplicacin de un lqu ido refrigerante para conservar los
telidos que rodean el raspador dentro de la temperat ura
fi siolgica. J7 Una velocidad de flujo de por lo menos 14 a
23 ml/mi n u de una susta ncia refrigerante parece ser suficiente para evitar lesiones trm icas en las bolsas perlodontales si la penetracin del refrigerante utilizado se correlaciona bien con la profundidad de la bolsa tratada. JI Sin
embargo, la colocacin del aspirador de alta potencia cerca
de la punta reduce la cantidad de refrigerante que llega al
silio que se raspa r y puede llevar a la generacin de ca lor
excesivo.
Como se produce poca dispersin lateral del lquido de
irrigacin que sale de la punta del raspador, es ms probable que la eliminacin in vi\'o de la biopelcula bacteriana
se deba a la rotura mecnica al oscilar la punta . Se detectaron itl vitro posibles mecanismos de limpieza por efectos de
microcorrientes o cavilacin ocasionada por la rotu ra de
microburbujas dent ro del refrigerante que rodea las puntas
oscilatorias de los ra spadores)1.s7~ Adems se observ rotura celular causada por el raspado ultrasnico e n bacterlasJ fil amentosas y bacilos. Sin embargo, no se prob que
estos efectos ocurra n en zonas subgingivales y no es probable que la cavilacin tenga un efecto antimicrobiano ;/1

I'ARTE 5 Trarmlliellto lle Iclt'llr"nlleflll! peritxlmltal

vitro sobre baclerlas periodontopatgenas como Actinobacilllls (/ctillomycetl'mcomi!lllls o PorplIYromonas gillgivalis. so

Varios estudios evaluaron los posibles efectos favorables

del uso de antimicTobianos como refrigerantes. Aunque se
observ que las soluciones de yodopovidona que se emplean como lquido de irrigacin tienen efectos clnicos y
microbiolgicos fa vorables, no hay ganancia de insercin
clnica relevante.'" Adems la liberacin de soluciones de
digluconato de dorhexidina en concentraciones bajas (0.1
a 0.2%) corno irrigan te durante el raspado snico y ult rasnico no tiene beneficios importantes a largo plazo." .... ~I ... J
Por ello a la fecha no puede ga rantizarse que el uso de antimicrobianos sea seguro desde el punto de vista cientfico.
Regulaci n d e la potencia d e l in strumento
La regulacin de la potencia de los raspadores snicos y
ultrasnicos influye en la amplitud de la oscilacin de la
punta. Por tanto, si se regulan con potencia alta pueden
generar mucho aerosol y sa lpica r, y tal vez reducir el volumen de la sustancia refrigerante que se vierte en la bolsa
periodontal. Como el resultado del tratamiento no se modifica en forma significativa por la regu lacin de la potencia.- y la potencia alta podra fa cilitar la eliminacin innecesaria de sustancia radicular,I),I- Siempre que sea posible es
pteciso regular la potencia a un punto bajo o mediano.
To ma del instrumento y apoyo digital
La pieza de mano se sostiene con la lOma en pluma para
lograr el mximo de estabilizacin del instrumento. El
apoyo digital intrabucal es conveniente para trabajar en
dientes de los sectores anteriores superior e inferior si se
realiza instrumentacin manual. Se elige el apoyo palmar
al trabajar en dientes posteriores superiores, con el dorso
de la mano en la zona superior derecha o con la palma de
la mano en la zona Izquierda respectivamente.

Flg . 4]-10. Muestra de sistemas de puntas de raspadores que ilustra

la angulaciones excntricas derecha e izquierda. Obsrvese la aplica.
cin correcta de las puntas de los raspadores a la superficie del diente
cuando la parte convexa va slo sobre la superficie radicular.

constante hasta que se siente que la superficie queda lisa y

limpia . El empleo de un explorador ayuda a detectar clculos residuales e impide que se sobreinstrumente de manera
inadvertida la raz. Para tener acceso suficiente a todas las
superficies radiculares de la dentadura, la mayor parte de
los sistemas ultrasnicos opera con dos puntas activas diferentes que tienen angulaci6n excntrica derecha e izquierda (fig . 43-10). Es de suma importancia que estos
instrumentos se introduzca n en la bolsa de modo que la
superficie activa convexa de la punta se halle en contacto
con la raz (fig. 43-1 1).s La utilizacin del lado cncavo
como superficie activa conlleva el riesgo de que la punta
del instrumento se aplique perpendicular a la superficie

Abordaje siste m tico

Los estudios realizados hasta la fecha no confi rman que la
instrumentacin radicular sea ms rpida con instrumentos elctricos que con instrumentos manuales.:>".I'o Est
comprobado que los operadores experimentados instrumentan superficies radiculares con mayor minuciosidad, 0..11.1-..1& de manera que es preciso aprender el uso de
instrumentos elctricos para alcanza r mejores resultados
clnicos. La aplicacin y la implementacin de instrumentos snicos y ultrasnicos son diferentes de las necesarias
para la instrumentacin manual. La eliminacin de placa
y clculos con Instrumentos manuales se logra mediante
una serie de movimientos verticales superpuestos en toda
la circunferencia del diente. Como la superficie de contacto
entre una punta de raspador elct rico y la superficie radicular esfrica es bastante pequea, el desbridamiento mecanico a fondo slo se consigue con una serie de movimientos
superpuestos horiZOlltales a modo de serpentina en sentido
coronario (fig. 43-10). Media nte el uso de parmetros de
trabajo y regulacin de potencia apropiados, las races se
instrumentan con la punta del raspador en movimiento

Flg. 4]-11 . Tcnka de limpieza sistemtica de una superficie radicu

lar con puntas de raspadores finas. la punta se coloca paralela al eje
mayor del diente. Adems ~ aconseja la colocacin oblicua de la
punta p.ara limpiar ta superfiCIe interdental conllalateral. Sin considerar la orientacin con respecto del eje mayor del diente, la punta debe
ir paralela a la superficie radicular tratada para no daar la superficie
radicular. (Modificado de Petersilka GI, Flemmig TF: Subgingival root
surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie
1999;3:233.)

IlIstmml'll((cin sllim y IIltrasnicu CAPfTULO 43

647

Flg. 43-12. Zona~ de la dentadura por desbridar con puntas an9ulada~ excntrica~ sealadas con una linea negra (izquierda) a una lnea 9ri~
(derl'Cha). Las zonas proximales indicadas por las flechas podran tratarse con puntas insertadas en sentido horizonlal, pero paralelas a la super-

ficie radicular. (Modificado de Petersilka G], Flemmig TF: Subgingival root sunace treatment using sonic and ultraronic scalers. Parodontologie
1999;3:233.)

radicular y produzca surcos e irregularidades en la misma.

La punta curvada hacia la izquierda se utiliza para la ins-

trumentacin de caras vestibul ares de di/m tes posteriores

derechos superiores, caras palatinas de dien tes anteriores
superiores y caras palatinas izquierdas de dientes superiores
(fig. 43-12). Con la misma punta excntrica izquierda colocada en posicin oblicua casi horizontal tambin pueden
limpiarse las superficie s dentarias proximales contralaterales
(fig. 43-11). La punta excntrica derecha se usa para instrumentar las restantes zonas por tratar (fig. 43-12). Para instrumentar en la mandbula se emplea la punta excntrica
izquierda en lingual de molares derechos, la zona anterior
vestibu lar inferior y la zona posterior vestibular izquierda
inferior. Como en el maxilar, la punta curvada hacia la
derecha se utiliza para la Instrumentacin de los sitios remanentes correspondientes que se tralarn (fig. 43-11 ).
Mediante este criterio sistemtico se logra una instrumentacin eficiente de toda la dentadura y tanto el paciente como el operador se benefician con el uso de raspadores snicos y ultrasnicos.
REFERENCIAS
1. AHen E, Rhoads R: Effeels of high-spet><l periodontal instru-

ments on looth surfaces. J Periodontol 1963; 34:352.

2. Saderslen A, Nllvus R, EgelbergJ: Effecl of nonsurgical periodontallherapy. 1.1 Clin Perlodontol 1981 ; 8:57.
3. Baehni 1', Thilo S, Chapuis S, el al: FifeCIS of ultrasonlc and
sonic scalers on dental plaque microOora ill vifro and ill vivo.
J Clin l'eriodontoJ 1992; 19:455.
4. Sarnes 1S, Harre! SK, Rivera-Hidalgo F: Slood contamination
of the aerosols produced by in vivo use of ultrasonic scalers.1
Periodonlol 1998; 69:434.
5. }I.ower RC: Furcallon morphology relative lO periodonlallrealmenl. Furcalion entrallce archileeture.J l'eriodontol1979; 50:
23.

6. Srayer WK, MeHonlg JT, Duinlap RM, el al: Scaling and rool
planing effecti veness: The eHecl of rOOI surface access and
operalor experience. J I'eriodonlol 1989; 60:67.
7. ChappJe ILC, Walmsley AD, Saxby MS, el al: Efreet of subgingival irrigalion wilh ehlorhexldine during ul!rasonlc scaling.
1 l'eriodontol 1992; 63:812.
8. Chapple ILC, Walmsley AD, Saxby MS, el al: Effect of Insln!menl power St'tling durlng ultrasonlc scaling upon Irealmenl
outeome. J Periodonlol 1995; 66:56.
9. Cheetham WA, Wilsoll M, Kieser JS: Rool surface debridement: An in vitro assessment. J Clin Periodon!ol 1988; 15:
288.
10. Clifford LR, Needleman IG, Chan YK: Comparison of periodon!a] poc.kel penelratio n by cOlwentlo naJ and microullrasonie inserts. J CHn Periodonlol 1996; 26: 124.
1\. Coldiron NB, Yukna RA, Weir 1, el al: A quant.ltative study of

. ...,64
""'8

PARTE 5 T",tamif'1Ito tle /" t.'IIf/'Tme(lml peri()(lon!ol

cemenlum removal wit h ha n d curettes. J I'eriodonlo l 1990;

61:293-299.
12. Dragoo M: A dinical evalualion of hand and ultrasonic nstrument5 0 0 5ubgingival debrtdement. 1. With unmodifie<l an d
modlfie<l ultraso nlc insert5. Inl J Perlo Res Dent 1992; 12:
31 1.
13. Ea to n KA, Kese r }B. Davies RM : Tlle removal of rOOI substance
deposlts. J ello I'eriod ontol 1985; 12: 14l.
14. Ewcn S. Scopp 1, Wilkin R, el al: A comparalive study ol ultrason ie generaloJ'S and hand Instn llnents. J l'eriodontoJ 1976;
47:82.
15. Fine OH, Mendieta e, Barnetl ML. el al: Efficacy ol preprocedu ral dnsing with an antiseptlc in re<lucing viable bacteria in
de ntal aerosols. J Pe riodonto l 1992; 63:82 1.
16. Fleischer He, Mellonig]T, Brayer \VI<, el al : Scaling and roo!
planing eflicacy in m ulti rooted tCi'th. 1 I'eri odontol 1989; 60:
402.
17. Flem mlg T, I'ctersilka G, Mehl A, et al: Working parameters of
a sonle sea ler Inflllenclng root substanee removal itl vi/ro. Clin
Orallnvest 1997; 1:55.
18. Flemmlg T. Pctersilka G, Mehl A, el al: The effeel of working
parameters on root substanee removal lIstng a piezoeleetrle
ullrasonie scaler ir! vitro.l elin PeriOOolllol 1998; 25: 158.
19. Flelllllllg T, Pctersilka G, Mehl A, el al: Working paralllcters of
a magnetostrictive ultrasonie scaler In fluenclng rool subslanee
removal In vit ro_ 1 Perlodontol 1998; 69:547.
20. Gankerseer fJ, Walmsley AD: I'relimlna ry Investigatlon InlO
Ihe performance of a san ie scaler. J PeriOOontol 1987; 8:780.
21. Gross Ka, Overman PR, Cobb e, ct al: Aerosol gc ne ratlon by
twO ultrasonie sealers and olle sanie scalcr. A eomparative
study. J Dent Hyg 1992; 66:3 14.
22. Harrel SI<, Sarnes lS, Rivera-Hidalgo F: ROOuetion oi aeroso/s
prOOueed by ultrasonie scalers. 1 I'erlodontol 1996; 67:28.
23. 10nes S, Lozdan J, Boyde A: Tooth surfaees treatOO itl sitll with
periOOontal instroment$. Scannlng elect ron microscopie !iludies. Sr Dent} 1972; 132:57.
24. Jotlkashlira N, Ue T, Le kn es K: Comparatlve ill vitro studies o f
sonie, ultrason ie and reeiprocaling scaling instruments. 1 elin
reriodontot 1992; 19:560.
25. Kawanami M, Sugaya T, Kato S, el al: Effieacy o f an ultrasanie
scaler wlth a perlOOonlal probe-Iype tlp In deep periodontal
pockets. Adv Dent Res 1988; 2:405.
26. Kerry G: Roughness of root su rfaees after use of ul trasonle IllSlmments and hand eurettes. J I'eriodontol ]967; 38:
340.
27. Khambay SS, Wa lm sley AD: Acoustle mlc rostreaming:
Dete<:tion and measurement a10und ultrasonie scalers. J
I'erlodontol 1999; 70:626.
28. Kocher T, R hling A, MomS('n H, el al: Effectiveness of su bgingival Instrumenla tion with power-drlven Instruments in
the hands of experieneed an Inexl>erieneed operalors. A study
on manlklns. l Clln Pe riodontoll 997; 24:498.
29. Koche r T, Plagmann HC: The diamond-coa ted sonle scaler tlp.
1. Oscillation pattern of different son le scalers. Int J Periodont
Res t Denl 1997; 17:393.
30. laurell L, I'etterso n 8: Pe riodo n lal healing after trcatment
wlth Ihe TIlan-S sonie scaler o r hand Inslrumenls. Swed Dent
1 1988; 12: 187.
3 1. Lean LE, Vogel RI: A eomparison of the effecli\leness of hand
scallng and ult rasanie dl'bridemenl In fureallons as evaluated
by dlferential dark-field mlcroscopy. } l'erlodo nto l 1987; 58:
86.
32. L1e 1: Meyer K: Calculus remOYal and loss o f tooth substance In response to different perlodontal inslro ments: A seanoing clectron mieroscope stud y. 1 elin l'erlOOonlol 1977; 4:
340.

33. Loas B, Kiger R, Egelberg J: An evaluatlon of basie periodolllal

Iherapy using sonie and ultrasonle scalers.) C!in Periodontol
1987; 14:25.
34. Menne A, Griesinger Ji, Jepsen S, el al: Vlb ra tlon eharaete rlstles o f osclllating scalers. J Dent Res 1994; 73:434.
35. Moore J, Wllson M, Kleser }B: The dlstrlbution of baeterlallipopolysaeeharide (e ndotoxin ) In relatlo n 10 periodontaJly
in\lo~ved rool surfaees.l Clin Perlodontol 1986; 13:748.
36. Moskow B, Sressmann E: Cemenlal response 10 ultrasonle and
hand Instru men tatlon. J Am Denl Ass 1964; 68:698.
37. Nlcoll SK, Peters RJ: Heat gene ratio n during ultrasonle instru
mentalion o dentin as affec1ed by d ifferenl irrigatio n meth
ods. J I'eriodontol 1998; 69:884.
38. Nosal G, Scheidt M, O'Neal R, el al: The penelralion o f lavage
sollltlon InlO Ihe perlodonlal pockel during ultrasonie inslromentatio n. 1 I'eriodontol 1991; 62:554.
39. Oberholzer R, Ra teltschak K: Root elean lng o r root smooth ing.
An ill vivo study. J Cli n Perlodontol 1996; 23:326.
40. Oda S, Ishikawa 1: /11 viero effedl\leness of a newly designe<!
ultrasonle scaler t1 p for fureatlo n areas. J I'erlod oolol 1989; 60:
634.
41. Pamelier e, Stallard R, Hlep N: Surface eharaderistlcs o f leelh
following periodo nta l instrumentallon: A seannlng electron
mleroscope study. J PerlOOonlol 1972; 43:628.
42. I'arashis AO, Anagnou-Va reltzldes A, Demetriou N: Calcu
lus remova l from mullirooted Iet'th wi th and without surgi
cal aeeess. l. Effi eacy on external and fureation su rfaees
In relatio n 10 probing deplh . J elin Periodontol 1993; 20:
294.
43. Parashis AO, Anagnou-Vareltzldes A, Demct riou N: C3lculus
removal f10m mullirootOO teet h wlth and witho ul surgieal
aeeess. 11. Comp.1rison between extema/ and (ucea t/o n surfaces
and effed o f furcatlon ent ranee wld th. ) C!in I'erlodontol
1993; 20:294.
44. Petersilka GJ Flemmlg TF, Mehl A, el a]: Comparlson o root
substance removal by magnetostrlelive and piezoeleclric ultrasanie and sonie scalers j" 'itro. } eUn I'eliodonto l 1997; 24(absu 70):864.
45. Pelersilka GJ, Flemmig TF: Subglngi\lal rOOI surfaee trealmen!
using sanie- and ullrasonlc sealers. Parodonlologie 1999; 3:
233.
46. Reyno lds MA, Lavigne CK, Mlnah GE, ct al: Cllnieal effects of
simultaoeous 1I1trasonie scallng and subglngival irrlgalion
wlth ehlo rhexldine. Medlallng Intluenee o perlodon ta l probo
Ing d epth. 1 e lin I'e riodontol 1992; 19:595.
47. Rivera- Hidalgo F, Barnes JII, Ha rrel SK: Aerosol and splatter
prOOuction by focused spray and Slandard ultrasonie inS('ns.
} I'eriodonto l 1999; 70:4 73.
48. Rosenbe rg R, Ash M: The effeet of root roughness on plaqut
aecumulation and gingival inHammalion.) Periodo nto l 1974;
45:146.
49. Rosllng BG, SIOIS }, Chrlstersson LA, el al: Topieal anlimlcroblal Iherapy and diagnosis of subgingival bacteria in Iht
managemenl of periodontal dlsease. J C!in Periodonlol 1986,
13:97S.
50. Schenk G, Flemmlg TF, Lob S, el al: Laekof anlirnleroblal effeet
o n periodonlopath ogenie bacteria by ultrasonie a nd sonle
scalers ill vitro. J e!in I'eriodonto l ] 999; 27(2): 11 6.
5 1. Sh lloah J, Pallers MR: DNA probe analysis of seJec1ed perlOOontal pathogens followtng scallng, root planlng, and 10t rapockel irrlgation. J Periodontol 1994; 65:568.
S2. Smar! GJ, Wilson M, Davles EH, el a l: The a.essment o f ultrasonie rool surfaee debrldelllent by dete rmination of residual
endo toxin levels. J CUn I'erlodonto l ]990; 17: 174.
53. Taggarl JA, Palmer RM, Wllson RF: A cllnleal and microbiologlea l eomparison o f the effects o water and 0.02% ehlor

Instmmelllaci6n s6nica y IIltms6/1im CAPiTULO 43

hexidine as coolants during ultrasonic scaling and root planing. J Clin Periodontol 1999; 17:32.
54. Torfason T, Kiger R, Selvig A, et al: Clinical improvement of
gingival conditlons folJowing ultrasonic versus halld instrumentatlon o perlodontal pockets. J ClIn Perlodontol 1979; 6:
165.
55. Van Volkinb urg

J, Green E, Armitage G: The nature of root

surfaces afte r curette, C-avitron and al pha-sonic instrumentatlon.1 Perlodont Res 1976; 11:374.
56. Waerhaugh 1: Effect of rough sudaces upon gingival tissues.
Int Dent J 1956; 45:322.
57. Waerhaugh J: The fureation problem. Etiology, palhogenesis,
diagnosis, the rapy and prognosis. J Clin I'eriodontol 1980; 7:
73.

58. Walmsley AD, Laird WRE, Williams AR: A model system to

59.

60.
61.
62.

demonstrale lhe role of cavitatlonal activity in ultrasonic seal

ing. J Denl Res 1984; 63: 1162.
Walmsley AD, Laird WRE, WillJamsAR: Denlal plaque removal
by cavitationa l activHy during ultrasonic scaling. J Clln
Periodonlol 1988; 15:539.
Walmsley AD, Walsh TF, Laird WRE, et al: Effects of cavitalional activity on the root surface o the teelh during ultrasonie sealing. J Clin Periodontol 1990; 17:306- 312.
Za pp; U, Smlth B, Simo na C, et al: Rool substance removal by
scallng and root planlng. J I'eriodontol 199 1; 62:750-754.
Zinner DD: Recent ultrasonic dental studies, incJudl ng X'riodontia, wilhoUI Ihe use of an abraslve. JADA 1955; 59:
636-639.

CAPTULO

Irrigacin supragingival
y subgingival
Thomas F. Ffemmig

CONTEN I DO
A PA RATOS DE IRRIG ACI N

IRRIGACIN SUPRAGING IVAl

Irrigacin supragingival como monot e rap utica

Irrigacin supragingival de agua y cepillado
Sustancias a ntimlcroblanas y cepillado dental

IRRIGACI N SU8GINGIVAl

Irrigacin subgingival como monot eraputica

para pe rlodontitls
Sustancias a nUmicroblanas y raspado
y alisado rad icular
SEGURIDAD DE IRRIGACi N

n el tratamiento de [as e nfermedades periodontales,

la irrigacin se empl ea como lavado para arrastrar
las bacterias que se hallan en contacto con los tej idos periodol1la les. La irrigacin es una reduccin nespecifica de placa bacteriana. Los dos tipos de irrigacin son
supragingival y subgingival. Varan por la profundidad a la
que se proyect3 el lrrigante dentro de la bolsa gingival o
perlodonta\. En la irrigacin supraginglval, el irriga nte penetra 29 a 71% de las bolsas poco profundas y 44 a 68% de
bolsas entre moderadas y profundas,'21 en comparacin
con la penetracin de 75 a 93% del irrigante e n bolsas
profundas. 9 12 .IO Los enjuagues penetran slo 4% de la profundi dad de la bolsa y por tanto se limitan a zonas supragingiva les u (lig. 44-1).

extremos o partes late rales para irrigacin subgingival. En

la mayor parte de los equipos, una bomba elct rica produce
la presin de irrigacin, que se libera con una corrIente
continua o pulstil. La alternancia de las fases de compresin y descompresin de los irrigadores pulstiles facilita el
desplazamiento de la placa bacteriana.7 l flujo constante
de agua duran te la irrigacin produce la com presin cons
tante del tejido y puede impedir la elimi nacin de las
bacterias. Casi toda la informacin de los efectos terapu
tlcos de la irrigacin supragl ngiva l se basa en estudios de
irrigadores de chorro nico pulstil. Los irrigadores de chorro mltiple an no se estudian a fondo . Por ello se prefieren los irrigadores de chorro nico pulstiles para la Irriga.
cin supragingival.

APARATOS OE IRRIGACiN

IRRIGACiN SUPRAGINGIVAL

Diversos irrigadores disponibles en la actualidad varan en

cuanto a presin de irrigacin, caractersticas d('1 chorro
dl' agua y tipo del dise'lo del c borro. Tambin puede utiliza rsc una jeringa para irrigar una bolsa (lig. 44-2). El comercio ofrece puntas de chorro nico o mltiple para Irriga.
cln supragingival as como cnulas de punta roma con

La irrigacin supragingival suele efectuarla el paciente una

o dos veces al dia como complemento del cepillado y el uso
del hilo. La boqul1Ia del Irrigador se coloca a cierta distancia del margen gi ngival y el chorro se dirige perpendicular
al eje mayor del diente para lograr la penetracin ptima
de un irrigantcl 1 (ftg. 44-3). Se toleran presiones de 540 a

650

Irrisacil/ srlpmS;/IS;l'(rl y srrbgil/!(il'(rl CAI' ITULO 44

Irrigacin supragingival

GingivitiS

Enj uague buca l

Periodontitis
Irrigacin subglnglval

Periodontitis

Periodontitis

Periodontitis

Flg . 44-1 . Penetracin subgill9ival de soluciones liberada$ por irrigacin sUp4"agingival o subgingival y enjuagues en porcentaje de profundidad

de bolsa.

620 kl'a (entre 80 y 90 psi) si n efectos adversos.I.9 No se ha

observado alt eracin histolgica de la enca despus de la
irrigacin supragi ngiva l a presiones de 4 JO kPa (60 psi ).~

Irriga ci n supragingival como monoterap utica

sent ido, la irrigacin supragingival es claramente in rcrior a

la eli mi nacin mec nica de la placa que se logra con las
medidas de higiene bucal convencionales." Por tanto la
irrigacin suprilgingival no sustituye al cepillado dental y
s6lo debe emplearse corno com ple mento del cepillado y la
li m pieza intcrdental.

La irrigaci n supragingival de a.,'Ua sola no previene lo

suficiente la acumulacin de placa ni la gingivitis. En este

Flg. 44-2 . Aparatos para irrigacin supra y subgingival.

Flg. 44-3 . Posicin de diversas puntas irrigadora s para irrigacin supragingival (ex/remo derecho) e irrigacin subgingival (el reslo).

. ...,,6"'52

PARTE 5

TratamirlJlo de la ellfrrmedaJ periodOIl/1I1

Irrigacin supragingival de agua

y cepillado
Aunque Jos primeros estudios de la irrigacin de agua
como complemento del cepillado dental arrojaron resultados contradictorios" I,ll.-lt.Jl estudios recientes demuestran

con claridad que esta tcnica en conjuncin con el cepillado dental mejoran la sal ud periodontal de pacientes con
gingivitis o periodontitis, o las dos, sobre todo en aquellos
con signos clnicos de inflamaci n gingival o higiene bucal
deficiente, o ambas cosasll,Z!;,26,l.,.9 (fig. 44-4). Sin embargo,
los pacientes con ndices de placa bajos (esto es, buena
higiene bucal) no obtienen beneficios adicionales de la

irrigacin supragingiva lu .JJ (6g. 44-5).

Los efectos teraputicos de la irrigacin supragi ngival de
agua sobre la inflamacin gingival son considerables y est
demostrado que es eq uivalente al enjuague que se practica
dos veces al da con solucin de digluconato de c1orhexidina a 0.12% en pacientes con gingivitis zs (vase fig. 44-4)
La irrigacin su pragingival diaria con agua despus del
tratamiento inicial tambin puede mejorar la salud en pacientes con periodontitis.1 En los que reciben tratamiento periodontal de mantenimiento peridico, la irrigacin
supragingival diaria con agua puede reducir en forma significativa la inflamacin gingival y la hemorragia al sondeo.:164 Es interesante seala r que la irrigacin gingival de
agua slo tiene efecto limitado sobre la cantidad de placa,
esto es, las placas subgi ngival o la composicin de la flora
subgingi val. 11,20.2U6.<B
Los primeros estudios de los efectos bactericidas d irectos
de la irrigacin que produca reducci n del contenido celular bacteriano" no se confirmaron. Por tanto es posible
que la irrigacin supragingival reduzca la inflamaci n gingival sin alterar las placas supra y subgingivaJ. Aunque el
mecanismo del efecto antiinflamatorio no se conoce bien,
Q

pued e suponerse que la irrigacin supragingival diluye o

eli mina las toxinas bacterianas, una interferencia con la
maduracin de la placa, o quizs arrastre la placa suelta.
Tambin puede pensarse que la bacteriemia complementaria causada por la irrigacin supragingival lJH estimula la
p roduccin de anticuerpos especficos dirigidos con tra los
patgenos periodontales.'" Se observa que estos anticuerpos protegen y reducen la progresi n de la enfermedad
periodontal. U9

Sustancias antimicrobianas y cepillado dental

Se especula que la mayor penetracin d antimicrobianos
en la bolsa periodontal mediante la irrigaci n supragingival elimina mejor la microflora subgi ngival en comparacin con los enj uagues bucales.9.l1.JS La dosis efi caz m
nima para la irrigacin supragingival ('mica diaria con
digluconato de clorhexidina es de 400 mI de solucin a
0.02%.19
En pacien tes con gingivitis que utilizan irrigacin supragingival con antimicrobianos (p. ej., 200 mi de digluconato de clorhexidina a 0.06%) se observa mayor reduccin
de la inflamacin gingival que con la irrigaci n de agua
sola ll ,15 o los enjuagues bucales con antimicrobianos.151M4
Los efectos a n tiinfl amatorios superio res d e la irrigacin
supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.06%
tambin se acompaan de una reduccin de placa supragingival y bacterias pigmentadas negras, as como de otros
bacilos anaerobios gramnegativos en la placa subgi ngival. 4B
Sin embargo, no todas las susta ncias antim icrobianas sirven como irrigan tes. El uso de soluci n de sangu inaria a
0.00225% o una solucin de timol, mentol, euca lipto y
metilsalicilato como rrigante no mejor los efectos teraputicos de la irrigacin supragingival cuando se compar
con agua o irrigante placebo.'6.$i

0.8

35

0.7

30

O.S

25

0.5
~

""'

o.

I
~

20
15

0.3
10

0.2

0. 1
O

'-A

E-CHX

I-CHX

'-A

E-CHX

I-CHX

flg. 44-4. Puntuaciones de ndice de placa (IPL) medias, ajustadas por cova rianza y porcentaje de sitios con hemorragia al sondeo (HAS) en
pacientes con gingivitis natural despus de seis meses de irrigacin complemen taria. La irrigacin supragingival se efectu con 500 mi de agua
(IA) o 300 mi de agua seguida de irrigacin de 200 mi de d igluconato de clomexidina a 0.06% (I-CHX). Se realizaron '!njuagues complementarios con 15 mi de diglucon ato de clorheJCidina a 0.'2% por 30 seg dos veces al da (E-CHX) y cepillado solo (C) como controles positivo y
negativo respectivamente. Todos los grupos practicaron el cepillado dental regular. Z!I

Irriglld" suprugj"gjwll y srrbglllgiml CAPiTULO 44

mo-091
-

0.50

0.45
0.40

0.35

~ 0.30

~ 0.25
~ 0.20
0.15
0.10
0.05

0.2

OA

Flg. 44-6. Manchas dentari/lS ex trfnsecas despus de aplicacin prolongada de digruconato de domexidina.
0.6

0.8

HAS inicial

Flg. 44-S. Correlac in entre la reduccin de la hemorrag ia al sondeo

por irrigacin supragingival complementaria de agua y puntuacin de
herTlOfragia al sondeo inicial.

La salud gingival mejo r de manera significativa en pacientes con periodontit is despus del raspado y la irrigacin supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.2%
o fluoruro esta oso comparado con la irrigacin supragingival de agua.a.ro Concentraciones inferio res de digluconato
de clorhexidina (0.02%) o metro nidazol (0.05%) usadas
durante cuatro semaf.las despus del tratamiento inicial en
pacientes con periodo ntitl s no presentaron dife rencias
en la reducci n de la inflamaci n gingival al compararlas
con la irrigacin 5upragingival de agua.l
La dosis diaria hasta cie rto punto superior de digluconato de clo rhexidina necesaria para la irrigacin supragingival tambin es ms one rosa que los enj uagues bucales.l. u." En consecuencia hay que sopesar los casios a largo
plazo del beneficio de emplear una sustancia antimicrobiana en comparacin con el uso de agua para irrigacin
supragingival, y la irrigaci n supragingival con una sustancia antimicrobiana comparada con los enjuagues bucales.
cabe sealar que el uso prolongado de digluconato de
clo rhexidina produce una elevacin significativa de formacin de clculos, pigmentacin de dientes y lengua, y alte
raci n del sentido del gllStoH.tO (fig. 44-6). Adems son
pocos los pacientes que tole ran las manchas pardas que
aparecen en los dientes con e l uso prolongado. Aunque el
digluconato de clorhexidina puede utilizarse con seguridad
por periodos pro longados," sus efectos colaterales suelen
limitar su empleo a periodos cortos.

tratamiento de la periodontitis; si n embargo, su beneficio

aun es dudoso porque los resu ltados son contradictorios.l'.s9 Para penet rar cerca del fondo de la bolsa, en tre 75
y 93%,''l.lD la punta de boquillas de hule se coloca en el
margen gingival U o se In troducen cnu las romas con un
extremo o salidas laterales en la bolsa periodonta lJII (vase
fig. 44.3). Se comprob que las presiones de sa lida en la
abertura de diversos diseos de punlas varan entre 0.7 y
35 kPa (0.1 a 5 psi) y fuero n las ms bajas en los sistemas
de salidas laterales.M ' Ha y quc tener cuidado de no obstru ir
la salida de la cnula para no aumenta r la presin. Se utiliza n aparatos o jeringas de irrigacin supragingival para la
li beracin de solucio nes. Se obtiene penetracin subginglval similar mediante el uso de cnulas de salida en el ex
tremo o con salida la lera!''
Varios factores limitan la llegada del irrigan te al fo ndo
de la bolsa. La dispersi n lateral de la solucin irrigada en
la zona subgingiva l)l y la presencia de clculos impiden la
penetracin subgingival en bolsas profundas de 7 a 10
mm." Para poner e n contaclo al irrigante con todas las
superficies radicu lares, el raspado y el alisado radicular ha n
de preceder a la irrigacin subgingival y la irrigacin debe
hacerse en toda la ci rcunferencia. Consideraciones prcticas, como la destreza y el cumplimiento del pacien te, de-terminan que el uso de las c nulas se limite a los profesional es, mientras que los irrigadores con punta de hule
pueden ser aplicados por los pacientes. Sin e mbargo, se
comprob que ciertos pacientes entrenados son capaces de
utilizar bien una cnula ro ma para irrigacin subgingival Y' La irrigaci n subgingival aplicada por el paciente
puede realizarse todos los d as, mientras que la irrigacin
profesional exige que e l paciente acuda al consultorio y por
tanto se limita a varias aplicacio nes por ao.
Irrigacin subgingival como monoteraputica
para periodontitis

IRRIGACiN SUBGINGIVAl
Muchos estudios valoran e l beneficio potencial de la irrigacin subgingival con el empleo de diversos irrigantes e n el

Varios estudios demostraro n que la irrigacin subgingival

con sustancias antimicrobianas (p. ej., solucin de digluconato de clorhexidina a 0.2%, gel de digluconato de ciar-

hexldlna, fluoruro estafloso a 0.4 o 1.6%, clorhidrato de

tetraclc1lna a 0.5%, peroxidifosfato de tetra potasio a 7%,
perxido de hidrgeno a 3% o metronidazol a 0.5%) produce una disminucin transitoria de espiroquetas, bacterias mviles y badlos anaerobios pigmentados negros, o
ambos, en la placa subgingival. Sin embargo, una a ocho
semanas despus se volvi a los valores previos al tratamiento. J1 l1 .02..1.7,sa,60.71.7l Desde el punto de vista clnico los
ndices de placa supraglngival descendieron y la salud perlodontal mejor un poco despus de la irrigacin subgingival"IUUI.JI.02.0.4,~, .'J Sin embargo, no se hall diferencia entre la sustancia antimicrobiana o la solucin
salina como irrigante subgingival. l1 '.J1.4J.7I.1J Si se compara
con el raspado y el alisado radicular, la irrigacin subgingival como monoteraputlca slo tiene efectos limitados
sobre la microflora subgingival con pocos beneficios clniCOS.U.4.U&.lI.1J Por ello la irrigacin con agua o sustancias
anlimicrobianas como nico tratamiento es insuficiente
para tratar la pcriodontitis y no debe efectuarse en lugar del
raspado y el alisado radicular.

Susta ncias ant im ic.-o bianas y raspado

y alisado rad icular
Est bien documentado que el desbridamiento mednico
de bolsas profundas suele ser incompleto. En la bolsa
queda placa subgingival residual o clculos remanentes, o
ambos. u. - El fundamento de la irrigacin subgingival
con una sustancia antimicrobiana despus del raspado y el
alisado radicular se basa en la suposicin de que la aplicacin de una solucin antlmicrobiana puede eliminar las
bacterias que se dejaron durante el desbridamiento mecnico. Si n embargo, va rios factores impiden la eficacia de las
sustancias antimicrobianas liberadas en la bolsa periodontal.
Puesto que el flujo del lquido del surco gingival se di
rige hacia el exterior, las sustancias antlmicrobianas que.se
irrigan en la zona subgl ngiva l pueden no quedar en contacto con la flora sllbglngival lo suficiente como para ser
eficaces. Se comprob que la vida media de las sustancias
inyectadas en la zona subgingival es de unos 13 min .SJ Al
cabo de 5 min de la irrigaCin subgi ngival con clorhexidina
a 0.12% no qued clorhexidina con niveles antimicrobianos eficaces en las bolsas periodontales ....
El dlgluconato de clorhexidina inhibe la mayor parte de
las bacterias subgingiva les ill vitro a concentraciones alcanzables " l'iVV'... Y puede inactivarse cuando entra en contacto con componentes de la sangre de las bolsas periodontalcs. Y La solucin de 0.5% de digluconato de clorhex idina
requiri un tiempo de contacto mayor para eliminar patgenos en presencia de suero. iZ SI se toma en cuenta la estructura de la biopelcu la de la placa subgingiva l61 y su
efecto sobre la actividad de las sustancias antimlcrobianas,
es muy improbable que las soluciones que se depositan en
la zona subgingival tengan efecto profundo sobre la microflora subgingival. Asi, por eiemplo, cuando el Sut'pt OCOCCIIS
s(lng/lis se expuso a digluconat o de clorhexidina a 0.2% o
cloru ro de cetilpiridina a 0.05% no se detect bacterias
viables al cabo de 5 min de exposicin de cl ulas de
plancton. No obstante, las mismas bacterias sobrevivieron

en biopelculas incluso despus de la expOSicin a digluconato ele clorhexidina o cloruro de cetilpiridina por 4 h.'5
Asimismo se precisan concen traciones 50 a 5 (X)() veces
mayores de antimicrobianos para matar bacterias incluidas
en una biopelcula en comparacin con las bacterias del
plancto n ..lOo.-.o Estas consideraciones explican por qu la
irrigacin subgingival con digluconato de clorhexidina a
0.12% tiene beneficios limitados como com plemento del
raspado y el alisado radicu lar. 1\I....M.lUl
Slo la irrigacin subgingival con 50 a 100 mg/ml de
clorhidrato de tetraciclina durante 5 min por diente des
pus del alisado y el raspado radicular produce una libera
cin eficaz de clorhidrato de tetraciclina de las superficies
radiculares en concentraciones antimicroblanas por cua tro
a siete dlas debido a la fijacin de la tetraciclina a la superficie radicular. s.... Tambin se registr cierta ganancia de
insercin clnica en relacin con slo raspado y alisado
radicular.
Sin embargo, la preponderancia de la informacin disponible hasta la fecha brinda pocas prueb;ls que afirmen
que la Irrigacin subgingival complemen taria tiene beneficio sustancia l a largo plazo ms all de su utilizacin en el
raspado y el alisado radicular.

SEGURIDAD DE IRRIGACi N
La irrigacin su praglngival es una tcnica teraputica se
gura. La irrigacin supragingival diaria de agua no mostr
efectos adversos importantes en periodos de observacin
prolongados.lUt.~ Tampoco se observaron alteraciones micromorfolgicas de los tejidos periodontales despus de la
irrigacin supragingival. Slo se conoce un trabajo reciente acerca de necrosis extensa de tejidos y prdida permanente de hueso alveolar despus de la Irrigacin subgingival con fluoruro estanoso a 2%.w
Es Importante saber que el uso de irrigadores como el
cepillo dental y el raspado su bgin giva l 2..l,~1 causa bacteriemia transitoria. Aunque la incidencia de la bacterlemia
transitoria despus del cepillado o el rasp..1do subgl ngival
no aumenta de manera significativa por la Irrigacin supragi n giva l ~7"" o la irrigacin subgingiva l ,~ es prudente no
aconsejar la irrigacin a pacientes que requieren premedicacin por endocarditis bacteriana."

REFERENCIAS
l . Asart AM, Newman HN, Wilson M, el al: 0. 1%/0.2% commerciat chlorhexldlne solutlon as subglngival irrigants in chronlc
pcri<XIontitis.} Clin Pc.rl<XIonlol 1996; 23:320.
2. Axcls.son p. Undhe}: Effll:acy of mouthrinscs in inhibiting den
tal plaque and gingivitIs.} Clin l'erl<XIonlol J 987; 14:205.
3. Aztz-Gandour lA, Newma n HN: The effects of.1 siml>lIfie<\ OTal
hyglene regiml' ptus supragingival Irrigalioll with chlorhexldlne o r mt'lronida1.Ole on chronic innammatory periodontal
dlsease.} Clin l'eriodonlol t986; 13:228.
4. Baker P}, Coburn RA. Genco R}, el al : SlruClural determlnanlS
of aCllvily of chlo rhexldlnl' and alkyl bisbiguanides agalm!
Ihe human oral nora. } Dcnt Res 1987; 66:1099.
5. Belklcr T, Karch 1-1 , Ehmke B, el al: Proll'Cllve errect of St'rulII
antibodies againsl a 110-kilodaho n prole!n of ActinobacHius

Irrigllcin slIpmgillsi\"{// r slIbgillSil'll1 CAPiTULO 44

6.

7.
8.

9.

10.

I J.

12.
13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.
23.

24.

25.

26.

actinomycelemcomilans following periodontal therapy. Oral

Mlcroblol Immunol 1999; 14:28l.
Bhaska r SN, CUlrlghl DE, FrlschJ: Effect o f high presmre wa ter
jet on oral mucosa of varied dellSity. J Periodonlol 1969; 40:
593.
Bhaskar 5N, Cutrighl DE, Gross A, 1'1 al: Waler jel devices In
dental practlce. J Pcrlodontol 1971 ; 42:658.
80yd RI., I.eggoll r, Quinn R, el al : Effe<:1 of selfadministered
daily irrigation wj th 0.02% SnFl on periodontal disease actlvIty. J Clln I'erlodonlol 1985; 12:420.
80yd RL, Hollander BN, F.akle W5: Comparison of a su bgingivally plaeed cannula oral irrigalor !ip wit h a su pragingivally
placed standard irrigator ti po J Clin Periodontol 1992; 19:
34p.
BraalZ L, Garrett S, Claffey N, el al: Antlmicroblal irrlgalion of
deep pod:els to supplernenl non-surgical periodontat Ihe rapy.
11. Oally irrigalion. J Clin I'eriodontol 1985; 12:630.
Brady JM, Gra y WA, Bhaskar SN: Eleclron microscopic study
o f Ihe effe<:1 of wate r jet lavage devices o n dental plaque. J
Denl Res 1973; 52: 1310.
Braun RE, Ctanclo SG: Subgingival dl'livl'ry by an o ral Irriga
tion device.J Pl'rlodontol1992: 63:469.
BrownSlein CN, Briggs51J, Schwellzer KL, el al: Irrigallo n wil h
chlo rh ex ld lne 10 resolve na lurally occurring gingivitis. A
rnet hodo logic study. j Clin I'eriodolllol 1990; 17:588.
Caffessee RG, Swt.'Cny PI., Smilh HA: ScaJing and rOOI planing
with and wilhout periodonlal flap surgery. J CHn l'eriOOonlol
1986: 13:205.
ChrlSlersson LA, Nordt'ryd OM, l'uchalsky cs: Topical appllcalion of tetracyclille- HC I in human periodontilis. J Clin
PeriOOon to l 1993; 20:88.
Ciancio SG, Malher MI., Zarnbon J}, 1.'1 al: Effect o f chemoIherapeullc agenl dellvered by an oral irrigation device o n
plaque, gingivitis, and subgingival micronora. J PeriOOonto!
1989: 60:310.
Cobb CM, ROOgers R\., l<\IIoy WJ: Ult rastructural eaminat io n
of human periodonlal pockets fo llowing the use o f an oral
Irrigatlo n devlce In vivo. J l'erlOOontol 1988; 59: 155.
Covin NR, \.ainson l'A, 8eldlng JH, l'I al: Th e effects of stimulallng Ihe gingiva by a Imtsali ng wale r device. J l'erlOOonlOl
1973; 44:286.
Dalanl AS, Tauberl KA, Wilson W: l'revenlion of baclerial endo cardllis. Rc co mm{'ndatlons by Ihe Ame rica n Heart
Associalion. JAMA 1997; 277: 1794.
Orisko Gt, While CL, I<illoy Wj, el al : COl11parison o f darlo:field m icrosco py and a flagella stai n fo r mo nitoring Ihe eff<'C1
of a Water Plk o n baclerlal 1110llllly. J l'erlodonlOl 1987; 58:
381.
F..alo:l( WS, Ford C, Boyd RL: Deplh of penetralion in periodo n lal pockelS wit h o ral Irrlgatlon . } Clin I'eriodontol 1986; 13:
39.
Emslie RO: The val ue of oral h ygiene. Br Dent J 1964; 11 7:
373.
Felix J, Rose n S, App G: Oe le<:tion of bacteremia afle r use of
an oral lrr lgallon d evlce In subje<:ls wilh periodontilis. j
PerlOOonlol 1971; 42:785.
Fine J8, Harpcr OS, Gordon jM, 1.'1 al: Short-terrn microbiological and ctinical erf<'CIs of subgingival irrigation wit h an
anlimicroblal moulhrinse. J l'e riOOonto l 1994; 65:30.
Flemmlg TF, Newman MG, Doherty FM, l'I al: Supraglngival
irrigation with 0.06% chtorh{'xldine in naturally occurring
gingivitis. J. 6-month c1inlcal observalio ns. J I'erlodonlol
1990: 6 1: 112.
Fl{'mmig TF, Epp 8, FUllkenhauser l, el al: Adjunctive supragingival irrlga tl o n with acelylsa llcyllc acld in perlodontal
supportlve therapy. J CUn l'erlOO011l01 1995: 22:427.

27. GrrenSlein G: Subglnglval irrlga tlo ns abilily 10 enhance periOOolllal stalus. J l'eriOOo nlol 1987; 58:827.
28. Grossman E, Meckel AH, lsaacs R, et al: A ctinical com parison
o f antibaclerlaJ moulhrln.ses: Effe<:ls o f chlorhexldine, phenolles, and sangui narlne on denlal plaque an d gi ngivitis. J
PerlOOonto l 1989; 60:435.
29. Gunsolley JC, Burmeisler JA, Tew JG, el al: Relationsh lp of
serum anlibod y 10 allachme nt level pallems in young adul15
wilh juvenlle periOOont ilis or ge neral ized severe periOOonlilis.
J PerlOOonlo l 1987; 58:3 14 .
30. ttardy JH, New man HN, Suhan JD: Direct irrigalion a nd subgi ngival plaque.} CJin l' eriOOontoI1982; 9:S7.
3 1. Haskc l F, Faque naslj, Yussim 1: Effects o f subgingival chlorhexld lne Irr lga l lon In c hronic mode ra l e pe r lod o nllll s. J
PerlOOonlol 1986; 57:305.
32. Hoover DR, Robinson HB: The eom paralive effe<:tiveness of a
pulsating oral Irrlg ator as a n adjunct in maintaining o ral
hcalth. J I'erlodonlol 197 1; 42:37.
33. Hugoson A: The eUl'Cl o f Ihe Waler I'ik devlce on lile d{'velopnl{'nt of plaque and gingivitis. J CJin I'l'riodontol 1978; 5:

95.
34. jolkovsky DI., Waki MY, Newma n MG, el al: CHnlcal and mlcroblological effl'CIS o f subgingival and ginglval m arginal lrrigallon wilh chlo rh exldi ne gluco nate. j PerlodonIOI1990: 61 :
663.
35. Kalailz.akls q, Tynelius-Bratthalt G, Attstrom R: Clinlcal and
ml cro bio loglcal e ffects of s ub gingiv1l1 applicalioll o f a
chlo rh exidlne gel In cluonic perlOOo ntilis. A pilol study. 5wed
Dent J 1993; 17: 129.
36. I<houry AE, l..am K, ElUs B, et al; I' revention and conl rol of
baclerial infectio ns assodated with medicaJ devices. Am Soc
Artif Intern Organs 1992; 38:MI74.
37. Lander PE, Newco mb GM, Seymour Gj, 1.'1 al: The ant imicrobial and cJinical effe<:ls of a single subgingival irrigalion of
c hlorhexldin e in adva n ced periodontal lesions. J C!in
PerlOOonlo l 1986; 13:7-1.
38. Lang NI', ltalx'r K: Use of o ral irrigalors as vehlcles for Ihe appllcatlon of antimicrobial agenls in che mical plaq ue control.
J CJin PeriOOontol 198 1: 8: 177.
39. l..ang NI', Ramseler-Gros.s rnan K: Optimal dosage of chlorhexldin e dlg lucona te In chemlcal plaque conlrol when ap plled by
Ihe o ral irrlgalor. j Clin P{'rlodonlol 198 1; 8: 189.
40. Lang NIl, C3talanotto FA, KnOplli RU, et al : Qualily-s pt'Clfic
taste lmpalrment followlng Ihe application of chlorhexldine
glucona le moulhrinse. J Cll n l'eriodOlltol 1988; 15:43.
41. Lamer JR, Gwensleln G: Fif<'C1 of calculus and irrlgalor tlp
deslgn on depth of subgingival irrigalion. Int J l'erlOOontics
Il.eslorative Dent 1993; 13:288.
42. Lazzaro AJ, Bissada NF: Clinieal and m icrobiologlc changes
fo llowing Ihe Irrlgallon of periOOolllal pockets wllh metronldazo te or Slannous fluo rlde. PeriOOont Case Rep 1989; 11 :
12.
43. USIgarlen MA, G rOSSberg D, Sch wi mer C, el al: Effect o f subglngival Irrigatlon wlth teuapotassiulll peroxydlphosphale on
scaled and unlreated periOOontal pockets. j PeriOOontol1989;
60:4.
44 . LOe 1-1, SchlOtl CR, Glavi nd t., el al: Two years o ral use of
chlo rh exldine In mano l. Ge neral design and cHnical effects. j
I'eriodonl Res 1976; 17:135.
45. I.o ft hus JE, Wald MY, Jol kovsky DI., et al: Bacleremia followlng
subglngival Irrlgallon and scaling and rool planing. J I'eri OOonlol 1991 ; 62:602.
46. MacAlplne R, Magn usson 1, Kig{'r R, el al: Anllrnlcrobial irrlgaIlo n o f deep poclo:els 10 supph.>m{,1l1 o ral hygiell{' Instnlction
and root dl!brid{'lll{' nt.J Clln PeriOOontol 1985; 12:568.
47. Mazza lE, Newman MG, Si ms TN: Clinlcal and antimicrobial

......
62.5,6

'ARTE S Trotamiemo de la m{mtlf!tl/lll periodOlllal

effect o f stannous f1uoride 011 periodonlitl!i.J aln !'eriodontol

1981; 8:203.
48. Newman MG, Flemmig TF, Nachnanl S, el al; Irrigallon wilh
0.06% chlorhexidine In nalurally occurring gingivitis. JI . ().
mont h mlcroblological observatlons. J Periodontol 1990; 61:
427.
49. Newman MG, Cattabrlg3 M, Etlcnne D, el al: Effectiveness of
adj u nctlve Irrigation In early periodontitis: Multi-cenler
evaluatlon.} Periodontoll994; 65:224.
SO. Nld:el Je, Ruseka 1, Wright )B, el al: Tobramyein resistance of

62.
63.

64.

PsewlomOfllU aemginoSQ ceJls growing In a biofilm on urinary

5 1.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.
60.

61.

catheler material. A.ntimicrob Agents Chemolher 1985; 27:

619.
Nasal Q, Scheidt Mj, O'Neal R, el al: The penetratioo of lavage
solulion nto Ihe periodonl.!l pocket durlng ul lrasonic Inslrumentation. J l'eriodontoll99 1; 62:554.
OoSlerwaal rJ, Mikx FH, van den Brink ME, el al: Bactericldal
concenlrallons of chlorhexldlne-dlgluconate, am ine f1uoride
gel and stannous f1uorlde gel (or subgl ngival bacteria teSled in
serum at short contact times. J I'eriodonl Res 1989; 24: 155.
Oosterwaal l'j, Mikx FH, Renggli HH: Clearance of a topically
applled fluorescei n gel from periodontal pockels. J Clin
Periodonlol 1990; 17:613.
Parsons lG, Thomas lG. Soulhard GI., el al: Effect of sanguInaria extrael on established plaque and gingivitis when supraglnglvally delivered as a manual rinse or unde r pressure in ao
o ral lrrigalor. J CH n Periodonlol 1987; 14:381.
Pileher GR, Newman HN, Slrahen JO: Access 10 subgingival
plaque by disclosing agenls uslng rnouthrlnslng and direct
irrigatlon.j C lin Periodontol1980; 7:300.
Rabbanl GM. Ash MM, Caffesse RG: The effe<:tlveness o f subglnglval sealing and rOOI plantng In calculus removal. J
I'eriodontol 198 1; 52:1 19.
Rahn R, Shah PM, Schafer v, el a l: Endokardl tls- risiko bei an..... endung von mundduschen IEndocarditits risk following use
o IrrlgatorsJ. ZWR 1990; 99:266.
Schmid E. Kornman KS, linanoff N: Changes o subgingival
total colony-forming unils and black-plgmenled 8actl'rOillt.'s
after a single irrigalion of perlodomal pockets with 1.64%
SnF2.j Periodontol 1985; 56:330.
Shlloah J, Hovlous LA: The ro le of subglnglval irrigations in
Ihe trealmenl of periodontllls. J I'erlodonlol 1993; 64:83S.
Silverstl'i n l., Bissada N, Manouchehr-puo r M, el al: ClInical
and m lcrobiologlcal effe<:ls of loca l letracycllne Irriga tlon o
perlodontit is. J I'e riodonlol 1988; S9:30 1.
Slnglelon S, Treloar R, WaITen P: Methods for microscopic
characterization of oral blofilms: analysls of eolonlzati on,

65.

66.
67.
68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

mlcrostructure, and molecular transport phenolllena. Adv

Den! Res 1997; 11;133.
Sjostrom S, Kal fas S: TIssue ne<:rosis after subgingival irrigatlon
wlth f1uoride solulion. J Clln I'erlodonlol 1999; 26:257.
Southard S, Drisko e l , Killoy WF: The effoos o 2% cl1lmhexldlne digl u conate Irrigallon on Ihe levels of Haeteroides gl ngivaJls In perlodontal pockets. J I'eriodontol 1989; 60;
302.
Stabholz A, Kettering J. Ap recio R. el al: Relention of antimlcrobial activity by human rool surfaces afler In silu subglngiva l rrigalion with lelracycllne HC I or c hlorhexidine. J
Pe rlodonlol 1993; 64:137.
Slabholz A, Nicholas AA, Zlmmerman GJ, el al: Clinical and
antimicrobial effects o f a single eplS<XIe o subgingival irrlgation with telracycline HCI or chlorhexldine In deep periodontal pockets. J Clln I'eriodontol 1998; 25:794.
Slambough RV. Dragoo M, Srnlth OM: The limlts of subgingival scallng. Inl J Pe rlo &: ReSI Denl 1981; 1:31.
Taml m l H, Thomassen 1', Moser Jr E: Bacteremia slud y using a
water irrigation deviee. J I'erlodonlol 1969; 40:424.
Wade WG, Addy \\1: In vllro actlvity of a chlorhexldlne-conlal ni ng moulhwash againsl subglngival bacteria. J Jleriodontol
1989; 60:521.
Waki MY, JolkoVlky 01., loflhus JE. el al: Effects ofsubglnglval
irrigation o n Ihe ineidence of baderemia following scaling
and rOOI planing. J Perlodonlol 1990; 6 1:40S.
Walsh TF, Glenwrighl HO, Hull I'S: CH nleal effects of pulsed
oral irrigaUon with 0.2% chlorhexldlne digluconate In 1>3tlents with adult perlodonlltis. J Clln Periodonlol 1992; 19:
245.
WennSlro m JI., Heijl L, Dahlen G, et al: Periodic subgi nglval
antimlcrobial lrri gation of perlodonlal pockels. 1. Cli nlcal
observations. J Cli n Perlod011l01 1987; 14:541.
Wen nstrom Jl, Oahlen G, Grooda hl K. el al: Periodic subglnglval a nl imicrobial irrlgallon of periodonlal pockels. JI .
Microbiological and radlograph lcat observations. J Clin t'erlodonlo l 1987; 14:573.
Westling M, Tynelius-Bratthall G: Mlcrobiological and clinlcal
shorl-Ierm effects of repeated intracrevicular chlorhexldl lle
rlnsings.J Perlodontal Res 1984: 19(2):202.
Wiedes SG, Newman HN, Slrahan JO: Stan no us nuorlde
and su bgingival ch lorhexldlne lrrlgatlon In Ihe control o
plaque and ch ronic pertodo n lltls. J CH n PerlodonlOl 1983; 10:
172.
WlIson M, Palel H, Fletcher J: Susceplibility o f biofilms of
Sueptococcus sanguis lo chlorhexldllle gl uconale and celylpyrldinium chloride. Oral Microblollmmunol 1996; 11:188.

CA P T U LO

Tratamiento de enfermedad
gingival aguda
Perry R. Kfokkevofd

CON T EN I DO
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA
NECROSANTE AGUDA

Tra ta mie nto

Cambios ging iva les con la cicatrizacin
Otras consideraciones te ra puticas
Secuelas del tratamiento Inadecuado

1 tratamiento de la enferm edad gingival aguda consiste en aliviar los sn tomas agudos y eliminar todas
las dems enfermedades pcriodontales, tanto crnl
cas como agudas, en toda la boca. El tratam iento no se

considera concluido en tanto los camb ios pato lgicos perl o-

don tales o 105 fa cto res capaces de causarlos estn presentes.

TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS
ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA
La gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) puede apa recer
e n una boca esencialmente libre de cualquier otra afeccin
gi ngiva l o superponerse con la e nfe rmedad gingiva l crnica subyacen te. La tera p ut ica debe incluir el alivio de los

sntomas agudos y la correccin de la enfermedad gi ngival

TRATAMIENTO DE LA PERlCORONA RITIS AGUDA

Pericoronaritis y gi ng ivitis ulcerativa n ecrosante

TRATAMIENTO DE LA GINGIVO ESTOMATITI S

HERPTICA AGUDA

Tratamiento de a poyo

cr nica bsica. El pri mero es la parte ms simple del Ira la

miento; la segunda exige procedimientos ms integrales.
El tratamiento d e la GUN consta de: 1) alivio de la nOamaci n aguda ms tratam iento de la enfermedad cr nica
que subyace a la afecci n aguda o en cualq uier a iro sitio de
la boca; 2) alivio de los snto mas txicos gene ralizados como
fi ebre y malestar genera l, y 3) correcci n d e los estad os sistm icos que contribuyen a l inicio o p rogreso de los cambios
gingivales. EJ captulo 5 1 p rovee ms info rmacin respecto
al mane jo y el tratamien to d e la GUN en los pacientes con
el sndro me de in m unodefi ciencia adq uirida (S IDA).
Trata miento
El tratam iento d e la GUN d ebe segui r u na secuencia o rdenada, como la que se d escri be e n los prra fos Siguientes.
657

658

PARTE 5 Tratumif'llto "t lu erl(i.rtlIMUd ptriodolllal

Pri m e ra v is ita. En sta el ooontlogo debe obtener una

impresin general de los antecedentes del paciente, que
incluyen informacin de enfermedades recientes, circuns
tanelas de vida, a,ntecedentes dietarios, tipo de empleo,
horas de descanso y estrs mental. Debe observar el aspecto
general del paciente, el estado nutriclonal evidente y su
capacidad de reaccin o la fatiga , y registrar la temperatura
del enfermo. Las zonas submax ilar y submentoniana se
palpan para identificar los ganglios linfticos con aumento
de volumen .
La cavidad bucal se examina en busca de la lesin caracterstica de la GUN (caps. 19 y 27), su distribucin y
la posible afeccin de la regi n bucofarngea. Se valora la
higiene buca l y se determina la presencia de capuchones
pericoronarios, bolsas periodontales e irritantes locales.
Puede hacerse un frotis bacteriano con material de las zanas comprometidas, pero slo es confirmatorio y el diagnstico no depende de su informaci n.
Se pregunta al paciente acerca de la hi storia de la enfermedad aguda, su inicio y duracin. Es recurrente? Las
recurrencias se relacio nan con fa ctores especfi cos como
menstruacin, alimentos particulares, agotamiento o estrs
mental? Se someti a algn tratamiento previo? Cundo
y por cunto tiempo? El odontlogo tambin debe preguntar respecto al tipo de tratamien to recibido y la impresin
del paciente en cuanto a su efecto.
Durante la visita inicial el tratamiento sc confina a las
zonas con lesiones agudas, quc se aislan con roltos de algodn y se secan. Se aplica un anestsico t pico y luego de 2
a 3 minutos se fTotan las zonas con una toru nda de algodn para quitar la seudomembrana y los desechos superficiales sueltos. Cada torunda de algodn se utiliza en una
zona pcqueila y se desecha. No es conven iente frotar zonas
amplias con una misma torunda . El clculo superficial se
retira luego de limpiar la zona con agua tibia . Los raspadores ultrasnicos son muy tiles para ese fin porque no
causan dolor y el chorro de agua ayuda a lavar el rea.
El raspado subgingival y el cureteado estn contraindicados en este momento por la posibilidad de propagar la
infeccin hacia tejidos ms profundos y tambin causar
bacteriemla . A me/lOS que liar a /lila siWaci6/1 IIrgellte, proCl'(limielltos como las extraccio/les o la cimga periodollt(l{ se
posponell /I(lsta que el pacieme //0 presel1tl:' S(tltOllltlS durante
cl/atro sem(lI/tlS (/ fill tle redllcir "Im,,;mo la posibilidad de que
los s{m QtII(ls tlgutlos SI:' extlCt'rbell.

Asimismo se pide al paciente que se enjuague la boca

cada 2 h con un vaso lleno de una mezcla de agua tibia y
perxido de hidrgeno a 3% cn partes iguales. Los enjuagues dos veces al da con cJorhexidlna a 0.12% tambin
son muy eficaces.
Los Individuos con GUN moderada o grave y linfadenopatia loca l ti otros sntomas sistmicos reciben un rgimen
antibitico de penicilina, 500 mg por va oral cada 6 h. Se
prescriben otros antibiticos, como eritromicina (500 mg
cada 6 h), a pacientes sensibles a la penicilina. El metronidazol (500 mg dos veces al dia por siete das) tambin es
eficaz. El antibitico se contina hasta que las complicaciones sistmicas o la linfadenopatia local remitan.
Se solici ta a los pacientes que se com uniquen de nuevo
con el odontlogo en uno a dos das. El paciente debe estar

consciente de la magnitud del tratamiento total que su

afeccin exige. Se le alertar en cuanto a que la teraputica
no concluye cuando el dolor cesa. Debe informrsele fe-specto a la presencia de la enfermedad periodontal y gingl.
val crnica, que es preciso eliminar para evitar la recurrencia de los sntomas agudos.
INSTRUCCIONES AL PACIENTE. Recibe el alta con las
instrucciones sigu ient es:
l . Evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos.
2. Enjuagarse la boca cada Z h con un vaso lI("no d(" una
mezcla de perxido de hidrgeno a J% yagua tibia por
partes igua les o dos veces al da con una solucin dI.'
clorhexidina a 0.12%, o ambos procedimientos.
3. Proseguir con las actividades usuales, pero evitar el esfue rzo fsico exagerado o la cxposicin solar prolongada
como al practicar golf, tcnis, natacin o toma r ba l10s de
sol.
4 . Confinar el cepillado de los dientes a la climinacin de
los desechos superficiales con un dentfrico suave. El
cepillado demasiado enrgico y e l uso del hilo dental o
los limpiadores interdcl1tales causan dolor. Los e njuagues bucales con clorhcxidina tambin son muy tiles
para controlar la placa cn la boca.

Segund<l v isita. E.n sta, uno o dos das ms tardc, el

estado del paciente por lo general es mejor; cl dolor mengua o desaparece. Los mrgenes gingivales de las zonas
afectadas son eritema tosas, pe ro si n seudornernbrana superficial.
El raspado se lleva a cabo si la sensibilidad lo permite.
La contraccin de la enca puede exponer clculo que antcs
estaba cubierto, el cual se retira con cuidado. Las instnlcciones que el paciente recibe son las mismas que se dieron
con anterioridad.
Terce ra v isita. En la siguiente sesin, uno a dos das
despus de la segunda, el paciente debe encontrarse en
csencia asintom tico. An puede observarse cierto erltcma
en las zonas afectadas y es posible que la enca se encuentre
algo dolorosa con la estimulacin tctil (fig. 45-1). El raspado y el alisado radicular se Tcpiten. Se instruye al pacien te respecto a los procedimien tos para con trolar la placa
(cap. 49), que son esenciales p.lra 1.'1 xito del tratamicnto
yel mantenimiento de la salud del periodoncio. Se suspenden los e njuagues con perxido de hidrgeno, pero los de
clo rhexidina pueden continuarse durante dos o tres semanas.
Vis itas s ubsecu e ntes. En ellas se raspan y alisan las
supcrficies dentarias en las zonas afectadas, y cl control de
la placa que el paciente lleva a cabo se revis.l y corrigc dI.'
ser preciso.
Por desgracia a menudo e l tratamiento se interrumpe e n
esta etapa porque la situaci n aguda cedi. Si n embargo, es
ahora cuando debe comenzar el tratamiento integral dcl
problema periodontal cr nico. Hay que programar las visi
tas para tratar la gi ngivitis crnica, las bolsas periodontalcs
y los capuchones pericoronarios, as como para eliminar
todas las formas de irritacin local.

Trlllllmirnlo Ile t'IIfmll~/",1 gj/l.~il'/ll

l/JIU/U .

CAl'lTUlO 45

659

fl g. 45-1 . Respuesta inicial al tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). A. gingivitis ulcerativa necrosan le aguda grave. S, lercer
da despus del tratamiento. An se observa cierto eritema, pero el estado aparece muy mejorado.

Los pacientes sin enfermedad gingival adems de la

afeccin aguda a tendida re<:ibcn el alta por una semana. Si
el estado {'S satisfactorio en ese momen to, se les da de alta
durante un mes, momento en el que se determina el progra ma para las visitas de mantenimiento peridico de
acuerdo con las necesidades individu:tles.
Cam bios ging ivales con la cicatrizacin

La lesin caracterstica de la GUN sufre los siguientes cambios en el curso de la cicatrizacin en respuesta al tratamien to:
l . 1...1 eliminacin de la seudomemlJrana superficial expone
las depresiones cratcriformes subyacentes rojas, hemarrgicas, en la enca.
2. En la siguiente etapa el volumen y el enrojecimiento de
los mrgenes del cr ter disminuyen, pero la superflcie
sigue brillante (vase fig. 45-1).

3. Despus surgen los primeros signos de restauracin del

color y el contorno gingivales normales.
4. En la fase final se restituyen el color gingival normal, la
consistencia, la textura superficia l y el contorno. La
enca sana cubre porciones de la raz expuestas por la
enfermedad aguda (ftgs. 45-2 y 45-3). Cuando el periodo
menstrual ocurre en el curso del tratamiento, se observa
una tendencia a la exacerbacin de los signos y sntomas agudos, lo que da el aspecto de una reca da . Las
pacientes debe conocer esta posibilidad para evitar la
ansiedad innecesaria en relacin con el estado de su
boc,.

Otras consideraciones teraputicas

Modificacin del contorno de la e n ca com o p ro ced im ie n to 3ux ililr. Aun en los casos de necrosis
gi ngival grave, la cica trizacin suele conducir a la restaura-

Flg. 45-2 . Tratamiento de la gingiVitis ulcerativa necros.ante aguda. A. antes del tratamiento. Ntense las lesiones interdentales caracterfsticas.
8. luego del tratamiento. Obsrvese la restauracin del contorno gll'lglval s.ano.

PARTE S Tmlaw;mto dI:' la 1:"I(em1l:'dm! perlor/ol/I'"

A
A

Flg. 45-3. Contorno fisiolgico e insercin nueva de la enca luego

del tratamiento de GUN aguda. A. gingivitis ulcerativa necrosante
aguda con un margen gingival caracterstico erosionado a modo de
sacabocados con la seudomembrana superficial. B, luego del tratamiento. Ntense la restauracin del contorno gingival fisiolgico y la
reinsercin de la enca en las superficies de los dientes inferiores, ell'
puestos por la enfermedad.

cin del contorno gingival normal (fig. 45-4). No obstante,

si la alineacin de los dientes es irregular, a veces la cicatri
zacin causa la formacin de un margen gingival engrosado, que favorece la retencin de los alimentos y la recurrencia de la inflamacin gingival. Esto se corrige mediante
el remodelado quirrgico de la enca o por medio de clectrociruga (fig. 45-5). El control eficiente de la placa por el
paciente es muy importante para establecer y conservar el
contorno normal de la enca en las zonas de irregularidad
dental.
Procedimientos quirrgicos. Es preciso aplazar la
extraccin dental o la intervencin quirrgica periodontal
hasta cuatro semanas despus que [os signos y sntomas
agudos de la gingivitis ulcerativa necrosante ceden. Si es
preciso hacer una operacin de urgencia mientras los sntomas agudos subsisten, est indicado iniciar quimioterapia profilctica con penicilina sistmica ti otros antibiti
cos a fin de evitar el empeoramiento o la diseminacin de
la enfermedad aguda .

Flg. 45-4. CiClrizacin gingival posterior al tratamiento. A. antes del

tratamiento. Gingivitis ulcerativa necrosante agud grave con forma
cin de crteres. B, luego del tratamiento. Obsrvese el contorno
gingiv1 resUlurdo.

Funcin de los medicamentos. Para el tratamiento

tpico de la gingivitis ulcerativa necrosante2 se emplea una
variedad amplia de medicamentos. El rgimen farmacol
gico tpico slo es una medida auxiliar; lIillgn rnllaco,
cl/a/ldo se empIca solo, puede comitlerarse como tratamiento
completo.
No deben emplearse medicamentos escarticos como
fenol, nitrato de plata y cido crmico. Aunque son agentes necrosantes que alivian los sntomas de dolor al destmir
las terminaciones nerviosas de la enca, tambin destruyen
las clulas jvenes indispensables para la reparacin y la
cicatrizacin retrasada. El uso reiterado de dichos agentes
ocasiona la prdida de tejido gi ngival , que no se restituye
cuando la enfermedad cede ..!
ANTIBITICOS SISTMICOS. Los tmtibi6tico.~ se admi/Iistrtm por fa va p(lfenteral s610 a pacientes CO/l complicaciones

sistmicas t6xicas o adenopata local. No se recomiendan

para los pacientes con GUN sin dichas complicaciones.
Cuando se usan, los antibiticos por va sistmica tambin reducen la flora bacteriana bucal y alivian los sn tomas bucales,lO.1 pero s610 como complemen to del tratamiento integral que la enfermedad requiere. Se advierte a
los pacientes tratados slo con antibiticos por va sistmica que los sntomas de dolor agudo pueden reaparecer
una vez que la medicacin se suspende.
TRATAMIENTO PARENTAL DE APOYO. Adems de
los antibiticos por va sistmica, el tratamiento de apoyo
consta del consumo copioso de lquidos y la administracin de analgsicos para aliviar el dolor. Los pacientes con
complicaciones sistmicas txicas como fiebre alta. malestar general, anorexia y debilidad general requieren reposo
en cama.

Tratlll"i/'llto de erl(mlltdad gi".'fim/llglJIIII CAPfTUI.O 4S

Flg. 4$-5 . Remodelado de la enda en el tratamiento de la GUN aguda. A, antes del tratamiento. Ntense la enda abultada y la necrosis nterdental en la zona mandibular anterior. B, luego del tratamiento. Ntese que los contornos gingivales todavfa son inadecuados. C, resultado final
con contornos fisiolgicos obtenidos por remodelado de la enda.

COMPLEMENTOS NUTRIClONALES. El fundamento

de los complementos nutricionales en el tratamiento de la
GUN se basa en las siguientes consideraciones:
1. Lesiones similares a las de la GUN se produjeron por

medios experimentales en animales con ciertas deficiencias nu lricionales (vase cap. 12).
2. Es probable que la dificultad para masticar frutas y vegetales crudos en un estado doloroso como la GUN derive en la seleccin de una dieta inadecuada en vitam inasBy C.
3. Estudios cllnicos aislados" " informaron menor cantidad
de recurrenclas ruando el tratamiento local de la GUN
se complemen t con las vitaminas 8 o C.
Si la Ingestin de las vitaminas hidrosolubles B y C
decrece de mane ra notable por e l dolor causado por la
GUN, los com plementos nutricionales pueden estar indicados junto al tratamiento local para evitar las deficiencias
de dichas vitam inas. En tales circunstancias se receta al
paciente una preparacin estndar de varias vitaminas
combinada con una dosis leral>utica de vitaminas B

ye.

f.I paciente debe consumir una dieta natural con la accin detergente y el contenido nutricional req ue ridos
tan pronto como su estado bucal 10 permita. Los complementos nutrldonales pueden suspenderse luego de dos
meses.
Los procedimie ntos locales son la piedra angular del trataDlie nto de la gingivitis ulcer a tiva necrosaote. La Inflamacin es un factor local condicionante
que altera la nutricin de la enca con independe ncia del
estado nutridonal sistmico. E.... necesario eliminar los irritantes locales para fomentar los procesos repa rativos y
metablicos normales de la enca. Es ms probable que la
GUN persistente o recurrente ..ea una consecuencia de la
incapacidad para eliminar los irritantes locales y del control inadecuado de la placa que de una del1ciencia nutrieiona\.

Secuelas del tratamiento inadecuado

Casos persistentes o "que no responden ". Si el

odontlogo considera n('Cesa rio cambiar de un medicamento a otro en un esfuerzo por aliviar un caso "reacio" de
CUN, en tonces algo est mal con el tratamiento globa l,
que difcilmente se corregir al cambiar de medicamentos.
Cuando se enfrenta un problema similar es preciSO seguir
los pasos siguientes:
l. Debe interrumpirse todo tratamiento farmacolgico lo-

cal para que sea posible analizar la sit uacin en un estado no complicado.
2. Es preciso establecer un diagnstico diferencial para
descartar enfermedades similares a la CUN (cap. 12).
3. Deben buscarse fadores coadyuvantes locales y sistmicos que pudieran haberse pasado por a lto.
4. Se prestar especial atencin a la ensenanza del control de placa antes de Iniciar el tratamiento loca l integral.

Gin givitis u lcerativa necrosante recurrente. En

pacientes con CUN recurrente es necesario explorar los siguientes facto res:
l . Tratamiento local nadecl/(ldo. Muy a menudo el t ratamiento se. interrumpe cuando los slntomas ceden, sin
eliminar la enfermedad glngival cr nica y las bolsas
perlodontales que persisten luego que el estado agudo
superficial se alivia. La Inflamacin cr nica persistente
causa cambios degenerativos que predisponen a la enca
a la recurrencia de la afeccin aguda.
2. Capuch6/1 pericorollarlo. Con frecuencia la a feccin
aguda recurrente en la rona mandibular antt'rior se relaciona con la inflamacin pericoronarla persistente que
surge de la erupcin complicada de los terceros molares.7 Es menos probable que la afeccin anterior vuelva
a presentarse luego de corregir la situacin del tercer
mo\ar.

PARTE 5 Tm/(lmlnlttl dt' 1" {'u(ml/edad perior.lol/IIII

3. f/ltrecmzlIIlIietlto (Interior. A menudo el entrecruzamiento intenso es un factor coadyuvante en la recurrencia de

la enfermedad en la regin anterior. Cuando los bordes
Incisa les de los dientes superiores chocan contra el margen gingival vestibular o los inferiores chocan contra la
enca palatina, la lesin tisular resultante predispone a
la enca a la enfermedad aguda recurrent e. El entrecruzamiento menos acentuado produce impaccin de alimentos y trauma gingival. La correccin del ent recruzamiento es Indispensable para un uatamien to completo
de la GUN.

TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS
AGUDA
Depende de la gravedad de la Inflamacin, las complicaciones sistmicas y la posible retencin del diente afectado.
Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sospe<'ha. Los capuchones pericoronarios persistentes asintomticos han de eliminarse corno medida preventiva contra
la afeccin aguda subsecuente.
El tratamiento de la perlcoronaritis aguda consiste en: 1)
lavar con cuidado la zona con agua tibia para quitar desechos y exudado, y 2) frotar con un antisptico luego de
elevar cuidadosamente el ca puchn del diente con un raspador. Los dcscchos subyacentes se eliminan y la zona se
lava con agua tibia (fig. 45-6). rueden prescribirse antibiticos en los casos graves. SI el capuchn gingival se halla
tumefacto y fluctuante, se realiza una incisin anteroposterior para establecer drenaje con una hoja Bard-Parker nmero 15.
Una vez que los sntomas agudos ceden , se determina si
el diente se retendr o extraer. Tal decisin depende de la
posibilidad de que erupcione hacia una posicin funcional
adecuada. La prdida sea en la superficie distal de los segundos molares que queda despus de la eXlTaccln de terceros molares con retencin parcial o total es un peligrol yel
problema es mucho mayor si se eliminan los terceros molares despus que se forman las races o en pacientes que se
encuentran a principios del tercer decenio de vida. Para reducir el riesgo de prdida sea en torno a los segundos molares es preciso extraer los terceros molares retenidos pardal
o completamente tan pronto como sea posible en su desarrollo.
Si se decide conservar el diente, se quita el capuchn pericoronario mediante bistures periodontales o
electrociruga (fig. 446). Debe eliminarse tanto el tejido
distal al diente como la lengeta de tejido que se halla
sobre la superficie oclusal. Hacer la incisin slo en la porcin oclusa l de la lengeta deja una bolsa distal profunda,
que favorece la recurrencla de la lesin pericoronaria
aguda.
Luego de quitar el tejido, se aplica un apsito periodontal. ste puede retenerse llevndolo en direccin anterior a lo largo d(> las superficies vestibu lares y linguales hacia el espacia interproximal entre el segundo y
el tercer molares. El apsito se retira al cabo de una semana.

flg . 4S-6 . Tratamiento de la pericorooaritis aguda. A, capuchn pe.

ricorooario inflamado (flecha) en el tCfCef molar inferior. 8, vIsta anterior del tercer molar y el capuchn. C. aspecto lateral con un raspador
en posicin para eliminar con cuidado los desechos por debajo del
capuchn. D, vista anterior del raspador en posicin. E, eliminacin
de una parte de la encia distal al tercer motar, despus que los srntomas agudos cedieron. La lnea pun teada indio el trazo de la incisin.
F, aspecto de la regin cicatrizada. G, retiro incorrecto del extremo del
capuchn: se deja que la bolsa profunda permanezca distal al molar.

Perlcoro narit is y ging ivit is ulcera tiva

necrosant e
La pcricoronaritis y los capuchones pericoronarios con inflamacin crnica y GUN pueden COIl\'crtirsc en sitios de
GUN. La enfermedad se trata de la misma manera que en
cualquier otra parte de la boca. Luego que los sn tomas
agudos ceden, el capuchn se elimina. Los capuchones
pericoronarios reciben la denominacin de zOl/as primarias
lle illC/lbflci611 en la gingivitis ulcerativa necrosanle su eliminacin es una de muchas medidas indispensables para
reducir al mnimo la probabilidad de enfermedad recurrente.

-r",tm/lit'llto ,/1' t'lI{m/lrtllld gi/lgil~11 ({i{!ld"

TRATI\MIENTO DE LA GINGIVOESTOMATlTI S
HERPETICA AGUDA
La infeccin primaria por el virus herpes simple en la cavidad bucal produce una enfermedad que se denomina gingivoestomalilis h{'!ptica aguda, una infeccin bucal que
suele acompaa rse de sntomas sistmicos (vase cap. 19).
Es tpico que la infeccin se presente en ninos, pero tam bi n lo hace en adultos. Tiene un curso de 7 a 10 das y
cicat riza sin esca ra s. Un episod io he rp tico recur rente
puede desencadenarse e n pe rsonas con antecedentes de
infecciones de virus he rpes, fiebre por exposicin a la luz
solar; trau mat ismo, ex ]x>sicin a sustancias qumicas y es
trs emocional .
Se emplean diversas medicaciones pa ra tratar la ginglvoestomatitis herptica, con poco x ito; incluyen aplicaciones locales de esca rticos, vitaminas, radiaciones y antibiticos. Al principio se publicaron resultados limitados
con el uso de frmacos especficos para el virus del he rpes,
como ungento de aciclovir.' Sin embargo, un trabajo cl
nico reciente revela buenos resultados con aciclovi r por
va sistmica para prevenir (o reducir la intensidad) del
virus herpes recu rrente relacionado con el tratamiento
dental. l l El p:lClenle, de quien se saba que tena infec
ciones recurrentes despus del trat amiento odontolgico,

CA I'ITULO 45

663

no experiment recidivas cuando se trat con aciclovir.

Casi todas las cepas del virus herpes son sensibles al aciclovir y se afirma que la aplicacin tpica de aciclovlr es til
para reducir la diseminaci n y la gravedad de la infeccin.
El Iralmn;e1llo COI1S;S(t' en IIIt.'di({as paliatiWis pllm 'lile el
[JlIciellte se siellta cmO/lo miel1tms /a enfermedad sigile Sil

Se elimina placa , resid uos y clculos superficia les

para reducir la inflamacin glnglval que complica 1:. lesin
herptica aguda. El tratamiento periodontal intenso debe
posponerse hasta que los sntomas agudos remitan para
evitar la posibilidad de exace rbacin (fi g. 4S7). Para obtener alivio sintomtico, sobre todo antes de las comidas, se
aplica anestsico local tpico, como solucin de clorhi
drato de lidocana viscosa, sobre las zonas afectadas. Antes
de cada com ida el paciente debe enjuagarse con una cucharada sope ra de esta solu cin . Puede prescribirse aspirina o
antiinflamatorios no esteroideos por va sistmica si el pa
ciente experimenta dolor de mayor duracin .
A veces se aconseja adm inistrar antibiticos de aplica
cin loca l o sistmica para evitar infecciones oportunistas
de las lceras. Esto es especia lmente cierto en personas con
compromiso inmunitario. Si la enfermedad no se resuelve
al cabo de dos semanas, el pacient e.- debe referirse al mdico
para consul ta.1

C/lrso.

Flg. 457 . Tratamiento de la gingivostomalttis herptica aguda. A. antes del tratamiento. Nteme el eritema diluso y las vesculas superfiCiales.
8, antes del tratamiento, vista lingual. Obsrven~ el edema gingival y la vescula rota en el paladar. e, un mes despus del tratamiento. Ntese
la restauraCin del contorno glOgival normal y el graneado. D, aspecto lingual al cabo de un mes del tratamiento.

..,.,664=

PARTE S Tratamiemo dI.' la trlf"",n/ml periodolltal

Se informa al paciente que la enfermedad es contagiosa

en ciertas clapas, como cuando hay vesculas (ttulo viral
ms alto). Todo individuo expuesto a un paciente infectado debe toma r precauciones. La infeccin herptica del
dedo del odontlogo, que se refiere como panadizo Ilerprico, puede ocurrir si un operador seronegativo se infecta

con lesiones de un paciente herptico.'"

Tratamiento de apoyo

3. Glickman 1, Johannessen LB: The eJfect of a si:< per cen! solu

Ilon of chromic actd on Ihe gingiva of lhe albino ral - a coro
reJate<! gross, biomicroscoplc, and hlslologic study.} Am Dent
Assoc 1950; 41:674.
4. Klng JD: Nutritional and olher factors In "trcnch mOUlh ~ wlth
speclal reference 10 Ihe nlcotlnlc acld component of Ihe vlla
mln 82 complex. Br Dent J 1943; 74: 11 3.
5. Langlals RP, MllIer CS: Color Atlas of COlllmon Oral Dlseases,
ed 2. New York, Willlams & WHklns, 1998.
6. Unghorne WJ, Mclntosh WG, TIce }W, et al: The relallon of
a.scorblc acid intake to gingivitis.} Can Dent Assoc 1946; 12:

'9.

Las medidas de apoyo incluyen ngesta copiosa de lquidos

y teraplJlica con antibiticos sistmicos para el tratamiento de las complicaciones genera les t6xicas. La aspirina
suele ser suficiente para aliviar el dolor. Los adultos pueden
recibir una dosis de aspirina de 325 mg a 650 mg cada 4 h
Y los nii\os, dosis menores.

REFERENCIAS
1. Ash Jr MM, Costieh ER, Hayward JR: A sludy of periodonlal

hazards of thi rd molars. J Periodonlol 1962; 33:209.

2. 8urket LW: Oral Medicine, ed 3. I'hiladelphia, JB Uppincott,
1946.

7. Milehell DF, Baker BR: Toplcal anliblolic control of necroUlIng

gingivitis. J Periodontol 1968; 39:81.
8. Regezl JA, xiubba JJ : Oral Palho logy: Clinical.I'alhologlc
Correlations. WB Saunders, I'hlladelphia, 1989.
9. 5nyder ML, Church OH, Rlckles NH : I'rimary herpes n(ecllon
o( righ! second finger. Oral 5urg 1969; 27:59&
10. Wade AB, Slake GC, Manson JO, el al: Trealment of Ihe acule
phase of ulcerative gingivitis (Vlncenl's !ype). Br Den! J 1963;
11 5:372.
11 . Wade AB, Blake G, Mirza K: Effec1iveness of metronldazole In
trealing Ihe acule phase of ulceratlve gingivitis. Den! I'ract
1966; 16:440.
12. Williamson RT: Diagnosis and managemen! of recurrent her
pes slmplex indueed by fixed prosthodonlie lissue management: a elinieal reportoJ I'rOSlhet Den! 1999; 82: l .

CAPTULO

Tratamiento del absceso

periodontal
Henry H. Takei

CONTENIDO
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO

Tratamiento

os abscesos pcriodolllalcs son frecuentes en pacientes con bolsas profundas. Se trata de exacerbaciones agudas de una bolsa preexistente en [as
que los exudados y e[ material purulento quedan atrapados
en la bolsa sin va para el drenaje. Los abscesos periodontales pueden ser agudos o crnicos. Los absceSO.f agudos son
elevaciones ovoideas dolorosas, edema tosas, rojas y brillantes del margen gingival, la cucfa insertada, o ambos. Una
vez que una parte de su contenido purulento se expulsa. se
tornan crnicos. Los (/b.~ceso.s crrj"icos generan dolor apagado que a veces se agudiza (cap. 30).

ABSCESO G INGIVAL
ABSCESO PERIOOONTAL CRN ICO

El drenaje se establece a travs de la bolsa o mediante

una incisin desde la superficie externa. Es preferible lo
ltimo.
Drenaje por la bolsa . Se aplica anestesia tpica a la
rona y, si es preciso, se inyecta anestesia e n la periferia del
absceso. Se tiene cuidado hUa no inyC<:tar en la tumefaccin propiamente dicha. Se introduce con precaucin un
instrumento plano en la bolsa con objeto de dilatar su
pared para que drene. Luego puede Insertarse con suavidad
una cureta en el lejldo para seguir drenando y se practica
cureteado suave en la parte Interna.

ABSCESO PERIODONTAL AGUDO

Para e mprender el curso adecuado del tratamiento resulta
esencial establecer el diagnstico diferencial en tre un absceso periodontal y uno pulpar. El recuadro 46-1 compara
los sn tomas de las dos lesiones.
Tratamiento

La finalidad fle! tratamiento de mI absceso agilllo es al,jar e!

dolor, controhr la diseminaci6n de la infecci6n y establecer e!
tlrella;e. 1 La respuesta sistmica del paciente debe evaluarse.
Se observa si ocurre elevaci n de temperatura, aspecto afiebrado y sensacin de malestar general, y se inicia un tralamiento adecuado con antibiticos.

Drena je por un a incisin ext e rna . El absceso se

asla y seca con trozos de gasa. Despus de aplicar anestesia
en la superficie, se Inyecta anestesia loca l en la periferia del
absceso.
Con una hoja de bisturf numero 15 se realiza una incisin vertical en la parte ms fluctuante de la tumefaccin, que se extiende hada una zona justo apical al absceso
(fig. 46-1). Se emplea una cureta o un elevador peristico
para levantar el tejido con el fin de crear un drenaje y curetear el tejido granulomatoso en la parte interna del
absceso. La parte exte rna del absceso se presiona con suavidad para drenar el material purulento remancnte yacercar los bordes de la herida. Por lo general no hacen falta
suturas.
665

I'ARTE 5 Tmlllmi.'"I) .11' ! f'II{mller./d pn;{}{lul1l!

: RECUADRO 46-1

Diferen cias e nt rt.' a bscesos pe ri od o nta les y pul pa res

Absceso ""fHlr
El absceso se relaciona con una restauracin profunda.
Es posible que el diente no tenga vitalidad.
La tumefaccin es localizada, a menudo con una abertura fistulosa en la zona apical. Puede hal1arse leos
del diente afectado.
Por lo general el dolor es intenso, penetrante y dura das.
Es posible que el paciente no pueda localizar el diente
afectado.
El dolor generado por el movimiento o la percusin
puede ser intenso.

Absceso periodo,,'" '

El absceso se relaciona con una bolsa periodontal. t:.lries,
o ambos, preexistentes.
la pulpa tiene vitalidad .
la tumefaccin es generalizada y localizada alrededor del
diente y el margen gingival afectados, rara vez con
una abertura fistulosa.
El dolor suele ser apagado, constante 'Y de menor intensidad que en el absceso penapkal. El dolor es
localizado y el paciente puede kientificar el diente
afectado.
El dolor generado por el movimiento o la percusin no
es tan intenso como en el absceso pulpar.

ABSCESO GINGIVAL

Luego quc el drenaje cesa, el rea se seca y pinta con

un antisptico. A los pacienles sin complicaciones sistmicas se les indica q ue hagan enjuagues frecuen tes con
una soluci n de una cucharacl it:1 de sa l e n un vaso de
agua caliente y regresen al d a siguiente. Adems de los
en juagues, se prescribe penicili na u o tros antibiticos a
los que presen tan tem peratura elevada. Asi m ismo se
aconseja al paciente que evite esfuerzos y consuma una
dieta abundante en lquidos. Si fuera necesario, se recomienda reposo e n cama. Se recela n analgsicos pa ra el
dolor.
Al da siguient e 1:1 tumefacci n se red uce o desaparece y
los sntomas ceden . Si los sntomas agudos persisten, se
instruye al pllciente pa ra que contine el rgimen prescrito
el da anterior y q ue vuelva en 24 h. Para ese momen to los
sntomas habrn desapa recido y la lesin estar lista para
el tratamiento convencion al de un absceso periodontal
crnico.

A
Flg . 46- 1. InciSIn de un

ilbsce~o

A diferencia del absceso pcriodonta l, q ue abarca los tejidos

de soporte, el absceso gingiva l es una lesin de la enca
margi na l o interdental q ue la penetracin de un objeto
ex trai'lo suele producir. Se trata como sigue:
Bajo anestesia tpica e infiltraliva local y con una hOja
nmero 15, se hace una incisin en la parte fluctuan te de
la lesin y se ensancha un poco para permitir el drenaje. Se
limpia la lOna con agua tibia y se cubre con un apsito de
gasa. Cu:mdo la hemorragia cesa, ~e despide al paciellt e por
24 h con Inst rucciones para enjuagarse cada 2 h con un
vaso de agua tibia.
Por lo genera l la lesin es de menor ta mai'O)' asintom
tica cuando el paciente regresa. Se aplica un anestsico
tpico y se raspa la zona. Si el tamao resid ual de la lesin
es demasiado extenso, se eli mina media nte un:1 in terven
ci n q ulrrgica.

penodontill ilgudo. A. absceso periodontill agudo lIuctuante. 8, inCIsin del absceso. C. despues que los l-IgrlOl.
agudos remiten.

Tralamjell/() del absceso periodourtll CAI'ITUI.O 46

66",,7_ 01

ABSCESO PERIODONTAL CRNICO

absceso crnico. El tratamiento que sigue es similar al de la

bolsa periodontal.

Despus del drenae adecuado, el tratamiento con antibiticos o junto con este ltimo, el absceso agudo se transforma en crnico. Algunos casos drenan de manera espontnea y entonces se diagnostica que el paciente tiene un

REFERENCIAS
1. Manson JD: Periodontics, ed 3. rhiladelphla, Lea & Feblger,
1975.

CAPTULO

Raspado y alisado radicular

Gordon L. Pattison y Anna M. Pattison

CONTEN ID O
PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR
Definicion es y fundamentos

Destrezas de deteccin
Tcnica de raspado supraglngival

PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO

RADICULAR
Definiciones y fundamentos
Raspado es el proceso mediante el cual se eliminan placa
y clculos de las supcrfides radiculares supragingivales y
subginglvales. No se hace el intent o deliberado de q uitar
sustancia dentaria junto con e l clculo. Alisado radic/llur es
el proceso por e l ala l se elim ina el c lculo residual incluido
y partes de cemento de las races para dejar una superficie
lisa, dura y limpia.

Tcnica de raspado y alisado radicular subgingivales

Raspado ultrasnico
Evaluaci n

El objetivo primario del raspado y el alisado radicular es

restablecer la salud gl ngival al eliminar por com pleto elementos que causan Inflamacin glngival (esto es, placa,
clculos y endotoxinas) de la superficie dentaria (vase fig.
48 1, a color). Est comprobado que la Instrumentacin
reduce de manera notable el nmero de m icroorganismos
subgingiva[es y produce un desplazamiento de [a composl.
cin de la placa su bglngival q ue va de ca n lldades elevadas
de anaerobios gramnegativos a una dominada por bacterias
facultativas gramposltivas compatibles con la salud...."
91,100,1"'110 Despus del raspado y el alisado radicula r a fondo
se produce una reduccin profunda de espi roquetas, bacilos
m viles y patgenos putativos como Amllo/)acilll/s actinomy
cetemcom;f(l/Is, Porpllyromol/(Is gillgil'(US y IJrel'Otella interme
dio, y un incremento de cocoides....01 ,101,'... I:al,U' Estos cambios

El material de este captulo se tom de Pattison AM, Pattison GL:

Periodontal inSlrumentation, 2nd ed. Upper Saddle River, NI. Pren!ice
Hall, I992.

668

en la microbiota se re lacionan clnicamente con reduccin

o eliminacin de la i nflamacin. HUI ,f9.S,bl,91.9J Este cambio
m icrobiano positivo debe mantenerse por medio de raspado

Raspado y al/Sil/lo radicular . CAJ'iTULO 47

y alisado radicular peridicos realizados durante el trata

miento periodontal de mantenimiento."LI.6Ul'1O,LDll.L21
El raspado y alisado de la raz no son maniobras separa
das. Todos los principios del raspado se aplican al alisado
radicular. La diferencia en tre raspado y alisado de la raz es
slo cuestin de grado. La naturaleza de la superficie dentaria
establece el grado en que la superficie se raspar o alisar.
La placa y clculo que se hallan sobre las superficies ada
mantinas causan innamacin gingival. Salvo que se hallen
agrietadas o ahuecadas, las superficies adamantinas son ms
o menos lisas y uniformes. Cuando la placa y el clculo se
forman sobre el esmalte, la fijacin de los depsitos suele
ser superficial y stos no se traban en las irregularidades. Es
suficiente el raspado para remover del todo la placa y el
clculo del esmalte, y dejar una superficie lisa y limpia.
Las supe rficie~ expuestas a la placa y el clcu lo plantean
diferentes problemas. Los (lellsitos de clallos sobre las su
perficies radiculares sul'len illcrtlstarse ell las irregultlrida(les
cemelltarias.L.Ll.76.LOS.ll1l Cumulo lo delltillo est expuesta, lo
placo lXlclerim/(/ puede il/vadir los nihll/os dentinoriOS. l Por
ello, el raspmlo solo es itlSllficiellte mra quitarlos y Ilay que
remOW' r //tUl mrte de /0 sllperficie r(/(IiClIlt" para elimitlor esos
depsitos. Ms an, cuando la superficie radicular queda

expuesta a la placa y el ambiente de la bolsa, su superficie

se contamina con sustancias txicas, en especial endotox.inas.2.J.U Trabajos recientes revelan que estas sustancias
txicas slo tienen una unin superficial con la raz y no
la penetran en profundidad .La,I~,41.~.7s.~.1O, 11I No hace falta
eli minar can tidades extensas de dentina y cemento para
que las races queden sin toxinas e incluso hay que evltarlo.U.llil.'IO Sin embargo, donde el cemento es delgado, la
instrumentacin puede exponer dentina. Aunque ste no
es el objetivo del tratamiento, puede ser inevitable. 'oo ",
El raspado y el alisado de la raz no deben considerarse
maniobras separadas del resto del plan de tratamiento.
Pertenecen a la fase in lda l de una secuencia ordenada de
tratamiento. Una vez hecho el anlisis minucioso del caso,
se estima la cantidad de sesiones necesarias para completar
esta fase del tratamiento. Pacient es con cantidades pequei'las de clculo y tejidos hasta ciert o punto sanos pueden
tratarse en una sola sesin. La mayora de los dems pa
cientes se trata en varias sesiones. El operador estimar el
nmero de sesiones necesarias con base en el nmero de
dientes en la boca, grado de innamacln, cantidad y loca
lizacin del clculo, profundidad y actividad de la bolsa,
presencia de lesiones de furcacln, comprensin del pa
ciente, cumplimiento de las instrucciones de higiene bucal
y necesidad de anestesia local. Investigaciones recientes
seflalan que es conveniente realizar el raspado y el alisado
radicu lar inicial en una o dos sesiones largas en lugar de
cuatro sesiones por cuadrante ms breves.1 4,9. ,9! Esto retira
patgenos de toda la boca 10 ms rpido posible para que
no estn presentes para reinfectar zonas instrumentadas
con anterioridad.
Cuando se conoce a fondo el fundamento del raspado y
el alisado radicular queda claro que el dominio de la destreza es esencial para el buen resultado de cualquier tramo
del tratamiento periodontaI. De todas las maniobras odontolgicas clnicas, el raspado y el alisado radicular son las
destrezas ms difciles y precisas. Se argumenta que tal

66",,9_ ..

destreza en la instrumentacin puede no alcanzarse; por lo

que es necesaria la ciruga periodontal para llegar a las races. Otros sostienen que aunque el dominio de la destreza
es posible, no hace falta porque puede llegarse a las races
mediante una intervencin quirrgica. Sin embargo, si n
dominar la destreza del raspado y el alisado radicular el
operador tendr serias dificu ltades para tratar en form a
adecuada a los pacientes en quienes la ciruga est contra
indicada.

Destrezas de deteccin
Para hacer la valoracin inicial precisa de la extelJsln y la
naturaleza de los depsitos e Irregularidades antes de raspar
y alisar hace falta tener dest reza visual y de deteccin tctil.
La valoracin vlida de los resultados de la instrumentacin depende de ello.
El examen vislwl de los clculos supragingivales y subgingivales que se hallan justo por debajo del margen gingival no es difcil con buena iluminacin y un campo
limpio. Suele ser difcil ver depsitos pequeflos de clculos
supragingivales cuando estn mojados por la saliva. Puede
emplearse aire comprimido para secar los c lculos supragingivales hasta que se tornan de color blanco tiza y pueden observarse. Tambin es posible dirigir el aire a la bolsa
en un chorro constante con el fin de separar el margen
gingival del diente para que los depsitos subgingivales
cercanos a la superficie se vean.
La exploracin tctil de las superficies dentarias en zonas
subgi ngivales de la bolsa, furca clones y hendiduras de de
sarrollo es mucho ms difcil que el examen visual y requiere el uso hbil de un explorador o sonda de punta fina.
El explorador o la sonda se sostienen con la toma en pluma
suave pero firme. Ello procura sensibilidad tctil mxima
para detectar clculos subgingivales y otras irregularidades.
Las yemas del pulgar y los dems dedos, en especial el mayor, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el
mango del instrumento conforme se encuen tra n irregularidades en la superficie dentaria.
Una vez que se establece el apoyo digital estable, se Inserta con cuidado la punta del instrumento en la zona
subgingival hasta el fondo de la bolsa. Se realizan movimientos exploratorios verticales suaves sobre la superficie
radicular. Cuando se hallan clculos, hay que desplazar la
punta del instrumento en direccin apical sobre los depsitos hasta que se sienta la terminacin del clculo sobre la
raz. La distancia entre el borde apical del clculo y el
fondo de la bolsa vara entre 0.2 y 1.0 mm . Se apoya bien
la punta en el diente para asegurar la mayor sensibilidad
tctil y evitar el trau ma de los tejidos. Cuando se explora
una superficie proximal, los movimientos se extienden por
lo menos a mitad de cam ino por la superficie pasado el
punto de contacto para asegurar la deteccin completa de
los depsitos in terproximales. Cuando se usa un explorador en aristas, convexidades y concavidades, se hace girar
un tanto el mango del instrumento entre el pulgar y los
dems dedos para mantener la punta adaptada a las variaciones del contorno dentario.
Si bien la tcnica de exploracin y la buena sensibilidad
tctil son importantes, la Interpretacin de los diversos

670

t'ARTE 5

'1hltmrrit"IIlo

di' /" t'I/(t'm /t'.J"d pcriodlJ/llll1

grados de aspereza y la elaboracin de un Juicio clnico con

base en esas interpretaciones tambin exige mucha pericia.
El alumno principiante suele tener dificullades para detectar clculo fino y cemento alterado. Ta l dete<:cin debe
comenzar con el re<:onocimiento de rebordes, o espolones
de clculos, luego espfculas pequeas, despus rugosidades
finas y por ltimo una ligera aspereza que se siente corno
una capa o pelcula adhesiva que cubre la superficie del
dien te. A menudo durante la ex ploracin se hallan mrgenes desbordantes o deficientes de restauraciones dentales,
caries, descalcificacin y aspereza radicular producida por
la instrumentacin previa. Es preciso difere nciar estas y
otras irregularidades del clculo subgingival. Como lo anterior exige una mayor experiencia y un grado alto de sensibilidad tctil, muchos autores coinciden en que el desarrollo de las destrezas de deteccin es tan importante como el
dominio de la tcnica de raspado y alisado radicular.
Tcnica de raspado supragingival
Por lo general el clculo supragi ngival est menos fij o y
caldficado que el subgingival. Como la instrumen tacin se
reali7..a en el sector coronario al margen gingival, los movimientos de raspado no estn limitados por los tejidos circundantes. Ello facilita la adaptacin y la angulaci n .
Asimismo permite tanto la visin d irecta como una libertad de movimiento imposible durante el raspado subgingival.
H oces, em etlls e inSTrumentos s6nicos

y IIltms,,;cos

SOIl los

que se IItilizal/ ms (j /l/enudo p(/m la elimil/acin del clculo

supraSi/lgiwd. Con meno r frecuencia se emplean azadas y

cinceles. Para hace r el raspado supragingival se sostiene la

hoz o la cureta con la toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital firme sobre los d ientes vecinos a
la zona de trabajo. l..a ho ja se adapta con una angulacin
algo inferior a 90 con respeClO a la superficie a raspar. El
borde cortante debe to rnar el borde apical del clculo su
pragingival mientras se realizan movimi entos cort os y
energicos. Los movimientos de raspado superpuestos se
activan en direccin a la corona en sentido vertica l yoblicuo. Es fcil que la pun ta aguda y filo sa de la hoz lacere el
tejido marginal o raye las superfi cies radiculares expuestas.
de modo que la adaptacin cuidadosa es de suma Importancia cua ndo se usa este instrumento. Se instrumenta la
superficie dentaria hasta que se vea y perciba que no tiene
depsitos supragingivales. Si es posible separar los tejidos
blandos lo suficiente como para introducir una hoja volu
minosa, la azada puede usarse apenas debajo del margen
gingival libre. Si se e mplea una hoz de esta manera, el raspado y el alisado radiculares deben terminarse siempre con
una cureta.
0

Tcnica de raspado y alisado radiculares

subgingivales

Es mucho ms comple jo y difcil realizar el raspado y alisado radicu lares subgingivales que el raspado supragi ngival. El clculo subgingival suele ser ms duro que el
supragingival y a menudo se Incrusta e n las irregularidades radicu lares, lo que lo torna ms fijo y difci l de reU-

rar. 11.16,105.128 El tejido que lo cubre crea problemas impo rtantes en la instrumentacin subgingiva l. La hemorragia del
tejido en s y la que de mane ra inevitable ocurre durante la
instrume nt acin obstruyen la visin . El operador debe
confiar mucho en su sensi bilidad tctil para detectar clculos e irregularidades, guiar la hoja del instrumento durante
el raspado y el alisado radiculares. y eva luar los resultados
de la instrumentacin.
Adems la pared adyacente de la bolsa limita la direccin y la longitud de los movimientos. Los lmites del tejido blando obligan a hacer una adaptacin exacta a los
contornos del diente para evitar el trauma. Esa adaptacin
precisa no puede lograrse sin el conocimiento a fo ndo de
las ca ractersticas morfo lgicas del die nte. El operador se
fo rmar una Imagen mental de la supe rfi cie del cliente para
prever las variaciones de contorno que de conUnuo confir
man o modifican la imagen en respuesta a las sensaciones
tctiles y las sei'lales visuales como la posicin del mango
o el vstago del instrumento. En tonces el operador de inmed iato corrige la adaptacin y la a ngulacin del extremo
activo al diente. Es esta coordinacin compleja de aptitudes visuales, mentales y manuales lo que hace que la ins
trumentacin subginglval sea una de las ms difciles de
todas las destrezas de la odontologia. L(llIIayorfa tli' los ope
radares prefiere la cl/reta mm realizar f'I raspmlo y el alismlo
radiCl/lllr e/l mz6/1 de ItlS I"t'//lajas qlle Sil diseito fe ofrece. Su

hoja curva, el extremo redondeado y el dorso curvo permiten colocar la cureta hasta la base de la bolsa y adaptarla a
las variaciones del contorno dentario con un minimo de
desplazamiento y trauma de los tejidos.
Para la instrumentacin de clculos abundantes tambi n se utiti7..an hoces, azadones e instrumentos ultrasnicos. Ciertas limas pequeilas como la lima de Hirschfeld se
Introducen hasta el fondo de la bolsa para triturar o hacer
la fractura in icial de depsitos muy duros. Limas, a7..adones,
hoces y puntas ultrasnicas estndar pa ra uso supragingl
val de mayor tamai'lO son demasiado voluminosos y no
ent ran con fa cilidad en bolsas profundas o zonas donde el
tejido es firme y fibroso. Las azadas y las limas no son capaces de dejar una superficie tan lisa como las cUTetas./J./Ot
Las azadas. limas y puntas ultrasnicas grandes estndar
son ms peligrosas que la cureta en trminos de trauma de
las races y los tejidos circundantes. l l,l.l.,lI:U Aunque las puno
tas ultrasnicas finas disei'ladas para el raspado de bolsas y
furcaciones profundas se insertan con mayor facilidad en
la zona subgingival, hay que usarlas a baja po t encia.JI~4,\
Cuando se realiza raspado a baja potencia sobre clculos
abundantes o ca pas resistentes de clculos es posible que
las puntas ultrasnicas bruan el c lculo en lugar de retirarlo a fondo . Por ello despus del raspado ultrasnico hay
que hacer la evaluacin minuciosa con un explorador y
proseguir la instrume ntacin con cmetas si fuera pre<:iso.
El raspado y el alisado radicular se real izan con curetas
universales o de zona especfica (de Gracey) media nte el
siguiente proced imiento bsico. Se sostiene la cmeta con la
toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital
estable. El borde cortante correcto se adapta apenas al
dien te y el \'stago inferior se mantiene paralelo a la superfi cie dentaria. Se desplaza el vstago inferior hada el diente
de modo que el frent e de la hoja quede a nivel con la su-

RuspmJo y a(jSlliJo mlllnl/ar CAPiTULO 4 7

perficie dentaria. Entonces se imerta la hoja debajo de la

enca y se introduce hasta el fondo de la bolsa con un movimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante alcanza el fondo de la bolsa, se establece una angulacin de
trabajo de 45 a 90 y se ejerce presin lateral contra la superficie dentaria. El clcu lo se retira con una serie de movimientos controlados, superpuestos, cortos y enrgicos, mediante un movimiento bsico de mueca-brazo (fig.
47-1). Conforme se quita el clcu lo, la resistencia al paso
del borde cortante disminuye hasta que slo queda una
aspereza mnima. Entonces se efectan movimientos de
alisado de mayor amplitud y suavidad con menor presin
lateral hasta que la superficie radicular quede del todo
suave y dura. El mango del instrumento se gira con suavidad en tre los dedos para mantener la ho ja bien adaptada a
la superficie dentaria a medida que se siguen aristas, hendiduras de desarrollo y ot ras variaciones del con torno
dentario. Los movimientos de raspado y alisado han de
confinarse a la parte del diente donde se hallen clculos o
cemenlo alterado. Esta zona se conoce como zOl/a dI! /lStmmet/wci611. El paso del instrumento sobre la corona, donde
no hace falta, desperdicia tiempo de trabajo, embota el
instrumento y hace perder el control.
La magnitud de la presin lateral que se aplica sobre la
superficie dentaria depende de la naturaleza del clculo y
de si los movimientos son para la eliminacin inicial del
clculo o el alisado radicular final. Si se contina ejerciendo presin lateral intensa una vez que se remueve el
grueso del clculo y la hoja se readapta con movimientos
cortos y cortantes, se dejar una superficie marcada por
muescas y rayas, sim ilar a una superficie rugosa en tabla de
Javar. 19 Si se sigue ejerciendo presin lateral intensa con
movimientos largos y parejos, el resultado ser la elimina
cln excesiva de estructura radicular, 10 que deja una superficie lisa pero ~acanalada " o "ranurada". Para evitar los
riesgos de la sobreinstrumentacin debe efectuarse una

Flg. 47-1. Raspado subgingival. A cureta insertada con el frente de

la hoja contra el diente. 8, la anguladn de trabajo (45 a 90) se es
tablece en la base de la bolsa. e, se ejerce presin lateral y se <Ktiva
el moVimiento de raspado en direccin coronaria.

transicin deliberada de movimientos cortos, poderosos y

enrgicos a movimientos ms largos y suaves del alis.1do
radicular tan pronto se eliminen los clculos y la aspereza
inicia l.
Cuando se hacen movimientos de raspado para quitar
clculos, la fuerza puede aumentarse al concen trar la fuerza
lateral sobre el tercio inferior de la hoja (vase fig. 42- 19).
Esta pequea pa rte, los milmetros fina les de la hoja, se
coloca un poco por apical del borde lateral del depsito y
se efecta un movimiento corto vertical u oblicuo para
dividir el clculo desde la superficie dentaria. Sin quitar el
Instrumento de la bolsa, se adelanta el tercio Inferior de la
hoja hacia fuera y se vuelve a colocar para que calce la
parte siguiente del depsito remanente. Se hace otro movimiento vertical u oblicuo, que se superpone al movimiento previo. Esto se repite en una serie de movimientos de
raspado enrgicos hasta que se quitan todos los depsitos.
La superposicin de estas vfas o "canales" de Instrulllcntaci6n~ asegura que se cubra toda la zona de instrumenta
cin (fig. 47-2).
No es conveniente abarcar un trozo o pielA grande de
clculo con toda la longitud del borde cortante porque la
fuerza se distribuye en lugar de concentrarse en un tramo
de mayor longitud del borde cortante. Se requiere mucha
mayor presin lateral para desalojar todo el depsito con
un solo movimiento. Aunque algunos operadores pueden
tener la fuerza para quitar el clculo del todo de este modo,
las fuerzas ms intensas exigen menor sensibilidad tctil y
ayudan a perder el dominio, lo que lesiona los tejidos. Por
lo general no alcanza con un solo movimiento intenso
para eliminar el clculo por completo. En lugar de ello la
hoja salta sobre la superficie o pasa al ras sobre el depsito.
Los movimientos sucesivos hechos con la totalidad del
borde cortante tienden a afeitar el depsito, capa por capa.
Cuando se realiza una serie de estos movimientos, el clculo se reduce a una capa bruida, lisa y fina que resulta
dificil diferenciar de la superficie dentaria circundante.
Un error frecuente al Instrumentar superficies proxlma.
les consiste en no llegar a la zona mesioproximal que se
halla por apical al contacto. Esta zona es hasta cierto punto
inaccesible y la tcnica demanda mayor destreza qUl' la
instrumentacin de las superficies vestibulares o linguales.
Es muy importante extender los movimientos por lo mcnos hasta mitad de camino a travs de la superficie proxima l para que no queden clculos o asperezas en la zona
interproximal. Con curetas de diseo adecuado, esto puede
realizarse si el vstago inferior se mantiene paralelo al eje
mayor del diente (6g. 47.3). Con el vstago paralelo al
eje mayor del diente, la hoja de la cureta llegar al fondo
de la bolsa y la punta se extender ms all de la Hnea
media conforme los movimientos avancen sobre la super
ficie proximal. Esta extensin de los movimientos ms all
de la lnea media asegura la exploracin y la instrumentacin minuciosas de estas superficies. Si el vstago inferior
se angu la o inclina alejndolo del diente, la punta se acercar hacia la zona de contacto. Como ello impide que la
hoja llegue al fondo de la bolsa, el clculo apical al contacto
no se detectar o eliminar. los movimientos se entorpe
cen porque la punta tiende a encajarse en el contacto. Si el
instrumento se angula o aleja demasiado hacia el diente,

672

PA RTE 5 TfrlUlmirnto fle/a e/l(ml/edtld periodol!/tI/

t
,,
A

flg . 47-2. Instrumentacin de la eliminacin del clculo. A, el clculo se elimina tomando el borde apical o externo del depsito con el borde
cortante de un raspador; el movimiento vertical del instrumento elimina el fragmento de clculo c<lltado por el instrumento, como se observa
en el dibujo wmbre<ldo. 8, el instrumento se mueve lateralmente y se retoma el clculo, superponiendo en cierta extensin el movimiento
previo; el dibujo sombreado ilustra 1<1 remocin ulterior. C, se toma la porcin final del depsito y se elimina. Obsrvese cmo se rea!!za la ope
racin en un espacio interdental al entrar por vestibular y lingual.

el vstago inferior chocar el diente o la zona de contacto,

lo que im pide la extensin de los movimientos hacia la
zona mesioproxima l (vase fig. 47-3).
la relacin entre la localizacin del apoyo digital y la
zona de trabajo es importante por dos razones. Primera, el
apoyo digital debe ser tal que permita que el vstago inferior del instrumento sea paralelo o casi paralelo a la superficie por tratar. Este paralelismo es un requisito fundamental para la angulacin de trabajo ptima. Segunda, el

\---,,
,, ,,
, ,

"

~_/

"

~_/

A
Flg. 47_3.

,,
,

,,
,

B
Po~icn

del

v~tago

e
para raspar las superficies pro)(imales.

A. posicin correcta del vstago, paralela al eje mayor del diente.

8, posicin incorrecta del vstago, inclinada hacia el diente. C, posicin incorrecta del vstago, demasiado alejado del diente. Se)(tante:
zona lingual.

apoyo digital debe ser tal que permita al operador hacer el

movim iento de brazo y mui'leca para activar el instrumento. En ciertos sectores de los dientes posteriores superiores estos requisitos slo se cumplen cuando se emplean
apoyos extra bucal y de arco opuesto. Cuando los apoyos
digitales intrabucales se usan en otras zonas de la boca,
deben estar lo suficientemente cerca de la zona de trabajo
para satisfacer estos dos requisitos. Un apoyo digital muy
alejado de la zona de trabajo obliga al operador a separar el dedo medio del anular para tratar de obtener el
paralelismo y la angulacin adecuada. E.l movimiento
de brazo y Illui'leca eficaz slo es posible cuando los dos
dedos se mantienen juntos en un fulcro armado. La separacin de los dedos compele al operador al uso exclusivo
de la flexin de los dedos para la activacin del movimiento.
Como la instrumentacin pasa de un diente al siguiente, la posicin corporal del operador y la localizacin del
apoyo digital deben adaptarse o modificarse para permitir
el paralelismo y el movimiento de brazo-muj'eca. Aqu se
ilustran diversas maneras de instrumentar en diferentes
zonas de la boca. Los ejemplos proporciona n el mximo de
eficacia para el operador y de comodidad para el paciente.
E.n la mayor parte de las zonas se presenta ms de un acceso. Otros accesos son posibles y aceptables si proporcionan la misma eficacia y comodidad. Pueden uti liza rse los
siguientes accesos:
Sextante posterior superior derecho: vestibular (fig. 47-4).
Posici6n del operador: de costado.
flmlli/racin: directa.

R(lspillla

y .,/iSlllla ,,,diculm CA PTULO 47

673

Flg. 47-4. Sextante posterior derecho superior: vestibular.

Visblidad: directa (indirecta para superficies distales de

molares).
SepamciII: espejo o dedo ndice sobre la mano que no trabaja.
AHJ)'o d(gir(f: ext rabucal, palma hacia arriba. Los dorsos de
los dedos mayor y anula r sobre la zona lateral de la
mandbula en el lado derecho del rostro.
Sex tante posterior superior derecho, slo zona de premolares: vestibular (fig. 47-S).
Posici611 del operador: de costado o atrs.
1I11/1/;,wci/I: directa.
Visibilitlml: directa.
S/!p(/f(lci,,: espe jo o dedo ndice de la mano que no trabaja.
Apo)'o (IiSiea/: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre las superficies oclusales d' los dien tes posteriores
superiores vecinos.

Flg. 47-S . Sextante posterior derecho superior, slo lona de premolar~s: vestibular.

Flg. 47-6. Sextante posterior derecho superior: lingual.

Sex tan te posterior derecho superior: lingual (fig. 4 7-6).

Posici6n del opmulor: de costado o de frente .
iluminacin: directa o Indirecta.
Vsibilillml: directa o indirecta.
Se/N/racilI: ninguna.
Ap/J>'o disita/: extrabuca l, palma hacia arriba. Dorws de los
dedos medio y anular sobre la parte externa de la mandbula en el lado derecho del rostro.
Sextante posterior superior derecho: lingual (fig. 4 7.7).
PosicilI del opermlor: de frente.
IImllillaciII: directa.
Visibilidad: directa.
Separacin: ninguna.

Flg. 47-7 . Sextante posterior derecho superior: lingual.

PAR"": 5 Tr,IIam;t'!lto d,' 1,1 rll{rrml'dold wrio<IOII/"

Apo}'O digiwl: intrabucal, palma hacia arriba, dedo sobre

dedo. El dedo ndice de la mano que no trabaja sobre las

superficies ocl usales de los dientes posteriores superiores
derechos; dedo anular de la mano activa o dedo ndice
de la mano que no trabaja.
Sextante anterior superior: vestibular, superficies alejadas
de! operador (fig. 47-8).
Posicin del opt'rmlor: atrs.
IIl1milltlcin: directa.
Visibilidad: d irecta.
Se/}{Iracin: dedo ndice de la mano que no trabaja.
Aporo digital: lntrabuca!, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de dientes superiores vecinos.
Sextante anterior superior: vestibu lar, superficies q ue miran hacia el operador (fig. 47-9).
Posicin 111'/ op/'mdor: de frente.
IIw1/i"acin: directa
Visibilidad: directa.
Separacin: dedo ndice de la mano que no trabaja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre borde Incisal o superficies oclusales o vestibulares
de los dientes veci nos superiores.
Sextante anterior slIx'rior: lingual, sUx'rficies alejadas del
operador (las sUx'rficies que miran hacia el ope'rador se
raspan desde el frente) (fig. 47-10).
Posicin del opt'f(ulur: atrs.
Iluminacin: indirecta.
Visibilidad: imlirecla.
Separacin: ninguna.
Apo}'O digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre borde incisal o superficies oclusales de los dientes
vecinos superiores.

Flg. 478 . Sextante anterior superior: lingual, superfkies alejadas del

operador.

Flg. "7-9 . Sextante anterior superior: vestibular,

ran al operador.

~uperfic les

que mi-

Sextante posterior izquierdo superior: vestibula r (fig.

47- 11).
Posicin dl'l opaador: de costado o atrs.
/l1/",il1(1c;6,,: directa o indirecta.
VisilJilitltl/l: directa o indirecta.
Separacin: espejo.
Apoyo digital: extra bucal , palma hacia abajo. Frentes de los
dedos medio y anular sobre el costado de la mandbula
en cllado izquierdo del rostro.

Flg. "7 10. Sextante antenor superior: lingual, superfICIes alejadas

del operador (la5 superficies que miran al operador se raspan desde ~
frente) .

Rltiptuloyerlismlo,a,lintflff . CAl'iTULO 47

675.

Flg. 47-11 . Sextante posterior izquierdo superior: vestibular.

Flg. 47-13. Sextante posterior izquierdo superior: lingual.

Sextante posterior izq uierdo superior: vestibular (fi g. 47-12).

Posicin d'l Op'radof; de costado o ltr55.
fllllll illacin: directa o indirecta.
Visibilidad: directa o indirecta.

Separacin: espejo.
Aparo digitll: intrabuca l, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisa les o superfIcies oclusales de los
dientes superiores vecinos.
Sextante posterior izquierdo supe rior: lingual (fig. 47- 13).
Posici/I del opemdor: de frente .
lIumil/(/cin: directa.
Visibilid(/(/: directa .

Se/)(/racill: n in guna .
Aporo digital: in trabucal, palma hacia abajo, arco opuesto,
refo rzado. Dedo anular sobre los bordes incisa les de los
d ientes ante rio res inferio res o superficies \'cstibulares de
premolares inferiores, reforzado con e l dedo ndice de la
mano que no trabaja .

Flg . 47-12. Sextante po)tertor izqUierdo Juperior: vestibular.

Sextante posterior izquierdo superior: lingua l (fig. 47 14).

PusicilI d'l opemdor: de frente.
IIwllil/aciII: directa o indirecta.
Visibilid(l(J: directa o indirect a.
SeparacilI: ninguna.
Aporo disital: extrabucal, pa hua hacia abajo. Superficies
frontales de los dedos medio y anular sobre e l costado
de la mandbula en el lado Izq uierdo del rostro. La mano
que no trabaja sostiene el espejo para la iluminaci n
indirecta.
Sex tan te posterior izquierdo superio r: lingual (6g. 47- 15).
Posici6n rk! o/)(!mdor: de costado o de frente.
flwllimlcitI: directa .
Visibilidad: directa.
Separacin' ninguna.

Flg. 47-1". Sextante posterior izqUierdo superior: lingual.

PARTE 5 Tr,I/(IIIIi/'I1r,/ dt, Ifll'II{enllrdml {lffhxl(J/'U/

flg . 47-15. Sextante po5terior izquierdo 5uperior: lingual.

Flg. 47-17. Sextante posterior Izquierdo inferior: lingual.

Aparo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular

sobre las superficies

ve<:!nos.

odu~ales

de los dientes superiores

Sextante posterior izquierdo inferior: vestibular (fig.

47-16).
l'osi611 del operador: de costado o atrs.
lIumi,w6,: directa.
Visihi/idlld: directa o indirecta.
St,'pllfllci6ri: dedo ndice o espejo de la mano que no trabaja.
AHyo digital: intrabuGI I, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes indsaJcs o superficies oclusales o vestibulares de los dientes inferiores vecinos.
Sextante posterior izquierdo inferior: lingual (fig. 47-17).
l'U51ci611 del operO/lar: de frl'nle o de costado.
I/II",i'lIlcill: directa o indirecta.
Visibili/lad: direda.
St>wraci6u: el espejo retrae la lengua.

Apoyo disital: intrabucal, palma bada abajo. Dedo anular

sobre los bordes incisa les o superficies oclusales de los
dientes inferiores vecinos.
Sextante anterior inferior: vestibular, superficies que miran
hacia el operador (fig. 47-1 H).
Posici6n 1It'/ operador: de frente.
fI/llI/illtlci/1: directa.
Visil,ilir/a(/: directa.
SepMocil1: dedo ndice de la mano que no trabaja.
Apoyo (liXiW/: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies ocJusalcs de los
dientes Inferiores vecinos.
5cxtallle anterior inrerior: vestibular, superficies alejadas
del operador (flg. 47-19).
i'osici611 del opertulor: atrs.

Flg. 47-16. Sextante

po~terior

izquierdo inferior: vestibular.

Raspado}' a/;:;mlo md;ct//(r .

CA I'ITUI.O 47

677

Flg. 47-20. Sextante anterior inferior: lingual. superficies alejadas del

operador.
FIg .

47-18. Sextante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies que miran hacia el operador.

Aporo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anu lar

sobre los bordes incisa les o superficies oclusaJes de los

dientes inferiores veci nos.

1I11111;,wcill: directa.
Vi.~ibilidatl:

directa.

Separacin: dedo ndice o pulgar de la mano que no tra-

baja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisa les o superficies oclusales de los
dientes inferiores vecinos.
Sex tante ante rio r inferio r: lingual, superficies alejadas del
operador (fig. 47-20).
Posicin del opemdor: atrs.
IIl1mimlcin: directa e indirecta.
Visibilitlad: directa e indirecta.
Separacin: el espejo retrae la lengua.

Flg.

47-19. Se)(tante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies alejadas

del operador.

Sextante anterior inferio r: lingual, supe rficies que miran

hacia el operador (fig. 47-21).
PosicilI del operador: de frente.
lIuminacilI: directa e indirecta.
Visibilidad: directa e indirecta .
Separacin: el espe jo retrae la lengua.
Aparo di.~ital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
dientes inferiores vl..'Cinos.
Sex tante posterior derecho inferior; vestibular (fig. 47-22).
IJos ici" del opemdor: de costado o de frente.

Flg . 47-21 . Sextante anterior inferior: lingual. ~uperficies que miran

al operador.

PARTE 5 TmtamielllO

lit

la t'FI(enlll'<lad pt'riocfolltal

Raspado ultrasnico

flg. 47-22. Sextante posterior derecho inferior: vestibular.

lIuminaci//: directa .
Visibilidad: directa.
Separaci//:

el espejo o el dedo ndice de la mano que no

trabaja.
intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisales o supe rfIcies od usales de los
dientes inferiores vecinos.

Apoyo disital:

Sextante posterior derecho inferior: vestibular (fig. 47-23).

Posicin del operadur: de frente.
Jlum;,wci611: directa e indirecta.
Visibilitlad: directa e indi recta .
Separacitl: el espejo retrae la lengua .
Apoyo rUsUa l: ntrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los
dien tes inferiores vecinos.

f lg. 47-23. Sextante posterior derecho inferior; lingual.

In strumentos de ras pado e lectr nico. Por muchos

ailos los instrumentos ultrasn icos se usa ron como un
complemen to de la instrumentacin manual convencional. Hasta hace poco tiempo todas las puntas ultrasnicas
eran grandes y voluminosas, lo que las hacia aptas slo
para el raspado supragingival o subglngiva l cua ndo el tejido se hallaba inflamado y poda sepa rarse. Si n embargo,
las puntas ultrasnicas de nuevo diseno permiten un mejor
acceso a zonas subglngivales que antes slo podan alcanz.a rse con instrumentos manualcs. lO Es importan!'e commmder esta perspectiva histrica al tratar de Interpretar la
bibliografa que compara los efedos de los Instrumentos
manuales y ultrasnicos sobre las superficies radiculares.
Los primeros estudios que utilizaron dise'l.os de puntas ms
antiguas revela ron que los Instrumenlos ultrasnicos dejaban una superficie ms rugosa y danada que las cureIa s., ZZ.J~,"MI,\I, I I .ll.,I Z~ Estudios ms recient es, en cspeda llos
que emplean puntas ms nuevas y fina s, revela n que los
instrumentos ultrasnicos dejan superficies radiculares tan
lisas o ms lisas que las curetas. JIl,1I J. .. An no S(' establece
co n claridad si estos grados de 1i ~u ra son impo rtan.
t es. J~ J,S .~ I . I,IQ; Sin embargo, es evidente que ambas tcnicas
de instrumentacin proporcionan resultados clnicos satis
factorios medidos por la eliminacin de placa y clculos, la
reduccin de bacterias, la disminucin de la Inflamacin y
la profundidad de bolsa, y la ga nan cia de Insercin cH
ni ca.~ lO.2S.J;.<>UJ.~l,,, .m Est comprobado que los Instrumentos ultrasnicos son ms eficaces que los manuales para
reducir espi roquetas y bacilos mviles en furcaciones de
clases II y 11I.t>Z En fecha reciente dos estudios 11/ vltro halla
ron que los raspadores ultrasn icos y snicos no matan
bacterias periodontopticas por energa vibratoria sino que
sugieren un efecto antimicrobiano por el aumento de tempera tura.8l.l00 Otros estudios ill vitro sena laron que las curetas Curvelle de Gracey desbridaron races, entradas de
furcaciones y zonas de furcaciones de primeros molares
inferiores con mayor eficacia que los insertos ult rasnicos
delgados. M'"
Tanto la preferencia y la experiencia del operador como
la necesidad de cada paciente determinan la seleccin de
un instrumento ultrasnico o manual. El resultado favorable de cada tcnica se establece por el tiempo dedicado a la
tarea y lo minucioso del desbridamiento. En la prctica
suele usarse una combinacin de Instru mentos ultrasnl
cos y manuales para lograr un desbridamiento a fondo.
La energa vibratoria que el Instrumento ultrasnico
produce 10 torna til para quitar depsitos firmes de clcu
los y manchas. Tales depsitos se elim inan con mayor ra
pidez y menor esfuerzo con instrumentos de ultrasonido
que con manuales. Cuando los instrumentos ultrasnicos
se mane jan en fo rma adecuada, los tejidos sufren menos
trauma y por tanto ocurren menos molestias posoperatorlas. Esto determina que la instrumentacin ultrasnica sea
til para el desbridamiento inicial en pacientes con lesiones dolorosas agudas como gingivitis ulcerativa necrosa nte. Esta misma cualidad puede aprovecharse con las
puntas finas nuevas para desbridamien to radicular subgln
gival y eliminacin de placa en el man tenimiento de pa.

RaspullO y UIiSllllo rallioll", CAl'iTUlO 47

cientes con profundidad de bolsa residual. Los aparatos de

raspado ultrasnico tamb i~n se emplearon para el cureteado gingival y para eliminar cemento desbordante despus del cementado de aparatos de ortodoncia. Las opiniones respecto a la eficacia de los instrumentos ultrasnicos
para eliminar manchas en com paracin con las tcnicas
convencionales de pulido difieren. J lo
Hay ciertas contraindicaciones definidas para el uso de
apara tos de raspado snico y ultrasnico. Ninguna persona
con un marcapasos cardiaco debe exponerse a instrumentos ultrasnicos.1 Los pacientes con enfermedades contagiOsas conocidas que pueden transmitirse por aerosoles no
se tratan con aparatos de raspado snicos o ultrasnicos. El
roco de agua crea un aerosol contaminado que ocupa la
zona operato ria y expone al persona l y las superficies.5I,n
Incluso cuando se trata pacientes sin enfermedades canta
glosas es importante o bservar las medidas de precaucin
(esto es, uso de ropas prolt.'ctoras, lentes, mscaras y guantes) y despus efectuar la descontaminacin de las superficies. En enjuague previo durante 1 min con una sustancia
antimicrobiana como clorhexidlna a 0.12% reduce de ma
nera significativa el nmero de bacterias en el aerosol por
alrededor de 1 h. '2' Los pacientes en riesgo por enfermedades respiratorias no deben tratarse con aparatos ultrasnicos o snicos; esto incluye a pacientes inmunosuprimidos
que sufren trastornos pulmonares cr nicos. Ul9,1lS Por ltimo
los insertos metlicos ultrasnicos y snicos estn contraIndicados para implantes de titanio, que pueden grabarse
o rayarse, y para restauracIones adhesivas o de porcelana,
que pueden fracturarse o desprenderse.\S,ZII..I9.9O.,JU Estn disponibles insertos snicos y ult ra snicos con puntas de
plstico que no daan los implantes de titanio. S7 Asimismo
se fabrican puntas snicas cubiertas de tefln para implan.
tes de titanio, y para eliminacin de placa y pulido subgingival de superficies radlculares.n,Wt.IOl
Tcnica de raspado ultrasnico. La instrumentacin ultrasnica se realiza mediante toques suaves y pre
sin leve, con la punta paralela a la superficie radicular en
constan te movimiento.JI,oS,O, Dejar la punta en el mismo
lugar demasiado tiem po o coloca r el extremo contra el
diente raya y torna spera la superficie radicular o recalienta el diente. JO El empleo de potencia ms baja y presin
leve reduce el volumen y la prohmdidad de la eliminacin
de estructura dentaria.U." El ext re mo activo del instrumento ultrasnico debe en trar en contacto con el depsito
de clculo para fracturarlo y eliminarlo. Como con los Instrumentos manuales, la adaptacin del instrumento al
dienle es decisiva para el resultado favorable . La pun ta activa debe ponerse en contacto con toda la superficie radicular para e limina r a fondo placa y toxinas. Aunque
10 mm o msde la longitud de la punta ultrasnica vibran,
slo una pequea porcin de ella puede adaptarse para
contactar la superficie radicular curva en un momento o
punto. Como con los instrumentos manuales, hay que
activar una serie de movimientos rpidos envolventes para
asegurar la cobertura radicula r completa. os Sin embargo,
estos movimientos rpidos y leves con un extremo activo
vibratorio impiden la sensibilidad tctil y el roco de agua
constante necesario para que el instrumento funcione per-

turba la visibilidad. Por estas razones, durante la instrumentacin ultrasnica hay que examinar con frecu encia la
superficie den taria con un explorador para valorar que el
desbridamiento sea completo.
El aerosol que la instrumentacin snica y ultrasnica
produce puede contener patgenos infecciosos de orIgen
sanguneo y areo.S.JI..'O....,.,12,7 J.,.,ls Neumococos, estafilococos, estreptococos alfa hemolticos y M)'colx,c('rimll fIIbumiosis son algunas de las bacterias que se encuen tran en
los ae rosoles. ~6l Los aerosoles tambin someten al perso
nal odontolgico y los pacientes a muchos virus, inclu
so virus herpes simple, virus de la hepatitis, vinls de la
gripe, virus comunes del resfrfo, virus de Epstein-Barr y
cltomegalovirus.zo.:z......" , Tambin son de inters OIros patgenos que no se originan en los pacientes sino provienen
de mangueras de agua contaminadas del equipo dental yel
aparato de ultrasonido. u ,,! !," Patgenos putativos como
especies de PsellllOlllomlS y L'siollel/(Imcwllopllilia se aslan
del agua del equipo den tal y pueden forma r parte del aerosol a travs del raspador ultrasnico. 2uu . .... El aerosol de la
instrumentacin ultrasnica siempre contiene sangre ll 71 y
se mantiene en el ai re por 30 min o ms en el consultorio
y las zonas externas a N.M..o.,.vJ Los pacientes desprotegidos
pueden ser ms propensos a la infeccin del aerosol que el
personal que usa barreras protectoras como mscaras,
guantes, lentes y ropa clnica. u .20.111'J El hemoaspirador de
alta potencia, el enjuague preolX'ratorio con clorhexidina,
el lavado de las piezas de mano y mangueras o una fuen te
de agua que contiene agua destilada, la desi nfecci n a
fondo de las superficies ambientales, y la ventilacin y fil tracin de aire adecuadas con unidades con filtros HEPA
(siglas en ingls de HiSl1 Effjcil'lICY Pllrticul(/tl' A ir)(Honeywell
Environmental Air Con trol Inc., Hagerstown , MD) son
precauciones importantes para reducir los peligros potenciales de los aerosoles ultrasnicos,,'-U,IOI
Con estos puntos en mente, el aparato de ultrasonido se
emplea de la siguiente manera:
l . Limpiar a fondo la unIdad ultrasnica con un desinfectante. Usar una pieza de mano ultrasnIca esterillzable
en autoclave o limpiar la pieza de mano con un desinfectante . Cubrir la unidad ultrasnica o los botones de
control y la pieza de mano con cubiertas de plstico o
ltex. Lavar las mangueras y la pieza de mano por 2 min
para reducir el nmero de microorganismos.'ll Utiliza r
filtros para mangueras o agua estril siempre que sea
posible.
2. Indicar al paciente que se enjuague durante 1 min con
un enjuague an t imicrobiano como clorhexidina a
0.12% para reducir la contaminaci n del aerosol .'21.12..'1
3. Operador y asistente deben usar lentes y mSCllras protectores y sectores de a lta potencia para reducir al mnimo la inhalacin del aerosol con taminado que se
produce durante la instnunenlaci6n.~I -u
4. Prender la unidad, seleccionar el inserto, colocarlo en la
pieza de mano y despus ajustar la salida de agua para
producir un roco leve de agua en la punta activa. Se
precisa la aspiracin adecuada para quitar el agua a medida que se acumula en la Ixx:a. La regulacin de la
potencia debe empezar en bajo, no mayor que lo nece-

PARTE 5

5.

6.

7.

Tfiltllmien/Q tle IlIl'lI{l'nlJet/atl peri(}(IUlltal

sario para quitar el clcu lo. Cuand o la punta no est

paralela a la su perfi cie radicular, la potencia entre me
diana y alta lesiona la raz.
Toma r el instrumento con una toma en pluma o pl uma
modificada y establecer el apoyo digital extrabucal para
permitir un toque muy suave, a modo de pluma. Los
apoyos extra bucales de la mano se emplean para los
die ntes supe riores. Para dientes inferiores, pueden
usa rse apoyos intrabucales o extrabucales.
Utilizar movimientos cortos, verticales, horizontales u
oblicuos. Mantener la punta activa adap tada a la superficie radicular cuando pasa sobre los depsitos. No h ace
falta -e jercer presin late ra l intensa porque la e nerga
vibratoria del instrumento d esaloj a el c lculo. Si n embargo, el extremo activo d ebe toca r los depsitos para
qu e ello ocurra.
El extremo activo debe hallarse en movimiento constante y ha y que mantener la punta pa ralela a la superficie dentaria o con una angulacin n o mayor de 15 para
no d e ja r surcos en la superficie dentaria. \~
Hay que apaga r peridicamente el instrumento para
permitir la aspiracin del agua y exa m inar con frecuencia la superficie dentaria con un explorador.
Si es necesario, toda irregularidad remanente d e la su
perficie radicular se eli mina con curetas estndar afiladas de hoja mnima .
0

8.

9.

prolongado d e evaluacin antes de decidir si se interviene

con otra instrumentacin o mediante una intervencin
quirrgica. ~1

A veces el odontlogo ha lla que queda cierta rugosidad

radicu la r leve des p us del raspado y el alisado radicular.H."o.,,,,, Si se siguieron los principios d e inslnUllc.ntacin
adec uados, la rugosidad puede n o ser clcu los. Puesto que
est demostrado que la eliminaci n del clculo, y no la li
sura de [a raz por s misma, es necesa ria para la salud de
los tejid os, en estos casos sera ms prudente no buscar la
lisura perfffta y revalorar la respuesla tisula r del pacienle
despus de dos a cuatro sema nas o ms tarde. Esto evita la
sobreinstrumen tacin y la eliminacin d e excesiva estructura radicular en la bsqueda de la lisura por s misma. Si
el tejido se halla san o al cabo de un in tervalo de dos a
cuatro semanas, no hace falta seguir alisando la raz. Si el
tejido est inflamado, el operador establecer en qu medida
ello se debe a la acumulacin de placa o a la presencia de
clculos residuales, ye n qu medida se seguir raspa ndo.
REFERENCIAS
1. Adriaens P, Edwards C, DeBoevcr j ,

2.

Evaluacin
El raspado y el alisado radicular se evalan cuando se realizan y de nuevo m s tarde, luego de un periodo de cicatrizacin de los te jidos b landos.
Inmediatamente despus de la instrumentacin debe
hacerse una inspeccin visual alenla d e las su perficies d en larias con iluminacin ptima y la ayuda de un espe jo
bucal y aire comprimido tambi n se examinan con un
explo rador fino o una sonda. Las su perficies subgingi vales
deben estar duras y lisas. Aunque la eliminacin completa del clculo es imprescindible para la salud del tejido
blando adyacente, 1:!] se cuenta con poca docume ntaci n
que pruebe que la lisura es necesaria.!SJ7.J17 Sin embargo, la
lisu ra relativa an es el mejor indicio clnico de que el clculo se elimin por completo.'l
Si bien la lisura es un criterio para realizar la evaluacin
inmediata d el ras pado y el alisado radicular, la evaluacin final se basa en la respu esta d el te jido blando . m La
va lo racin clnica de la respuesta del tejido blando al raspado y e["alisado radicular, incluido el sondeo, n o debe concl uir antes de dos semanas despus de la operaci n . La
reepiteJizacin de las he ridas creadas durante la instrumentacin toma e ntre una y dos semanas.":'''' Hasta en to n ces
puede espe rarse h emorragia gingival al sondeo inclu so
cuando el clcu lo se eli min por completo porque la herida no est reepitelializada. Es probable que toda hemorra
gia gingival al sondeo que se observe d espus de este inter
valo se deba a la inflamacin persistente p roducid a por
depsitos residuales que no se e liminaron al p rincipio o al
con t rol de placa in adecuado. Los camb ios clnicos positi
vos despus de la in stru m ent acin suelen persistir semanas
o meses. Por ello p ued e estar in dicado un periodo ms

3.

4.
5.

6.
7.
8.
9.

10.
11.
12.

ti al: Ultrastructural 01>servations on baclerial invasion in cemenlum md radicular

dentin of periOOonlally diseast.>(! human leeth. J Periodontol
1988 59:493.
Aleo 1, I){>Renzis F, Farber 1': In vitro attachmenl of human
gingival fibroblasls lo rool surfaces. j l'erlOOonlol 1975; 46:
639.
Aleo), I){>Renzis F, Farber 1', el al: The presence and biological
aetivity of ecmcntumbound cndOloxill. 1 I'eriodonlol 1974;
45:672.
AJJen EF, Rhoads RH: Effe<:ts of high.speed pcriodontal imlruments on tooth surfaces. J I'eriodontol 1963; 34:352.
Ashimoto A, Chen C, Bakker 1, el al: I'olymerasc chaln reaction delect:ion of 8 putalive periodonlal palhogens In 5ubgingival plaque of gingivitis and advanced periodonlilis leslons.
Oral Microbiollmrnunol 1996; 11 (4):266.
Axelsson 1', Llndhe J: Efft.'<1 of conlrol1ed oral hygicoe procedures on caries and periOOon131dlsease in adults. Resulls after
6 years.j Clin l'eriodontol 1981; 8:239.
Baderslein A, Nilveus R, Egelberg J: Effect of nonsurglcal
periodonlal therapy. J. MOOerately advaoced periodontitis. 1
Clin I'criOOontol 1981; 8:57.
Badersleln A, Nilveus R, Egelbcrg J: 4-year obscrvallons of
basic periOOontal therapy. J CJin l'eriOOonlol 1987; 14:438.
Raderslein A, Nilveus R, Egelberg J: $cores of plaque, bleed
iog, suppuration, aod probing deplh lo prediet probing at
taehment 1055. 5 years of observation following nonsurgical
periodontal therapy.l Clin l'eriOOontol 1990; 17: 102.
Baehni p, Thilo 1', Chapuis B, el al: Effe<:ls of ultrasonlc and
sanie sealers on denlal plaque microtlora in vilro and lo vivo.
j Clin l'eriOOontol 1992; 19:455.
Barne5 lB, Harrel SK, RiveraHidalgo F: Blood eonlamination
of Ihe aerosols produce<l by in vivo use of ultrasonic scalers.
1 l'eriOOonlol 1998; 69:434.
Barnes lE, Schaffer 10M: Subgingival rOOI planing: A como
parison using files, hoes, and curelS. 1 l'eriOOonloI1960; 31:

300.

13. Basu MK, Browne RM, l'ott5 Aj, el al: A survey of aerosolre
lated syrnptorns in dental hygienisls. j Soc Occup Med 1988;
38{1-2):23.
14. Becker W, Bcrg LE, Jl.eek>r BE: Longlenn evalualion of pert

RllSptlflOy IIlisllllo f1/dirulllT CApiTU LO 47

odontal treatment and maintenance in 95 patients. Int J

Periodontics Restora live Dent 1984; 4:54.
15. Blornson ~, Colllns DE, Engler WO: 5urface alteration of
rompo5ile re5in5 afler curet1e, ultrasonic and sonlc instromenlation: An in vllro sludy. Quintessence Inl 1990; 21:
381.
16. Durman LR, Alderman NE, Ewen SJ: Clinical applicatlon of
ultrasonlc vibrations for supraglngival calculus and slain removal. J Dent Med 1968; 13: 156.
17. Canis MF, Kramer GM, I'ameijer CM: Calculus attachment.
Revlew of the Ilterature and findings. J I'erlodontol 1979; 50:
<06.
18. Checchl L, I'elllcclonl GA: Hand versus ultrasonic instrumen
t~tion in Ihe removal of endotoxin from root surface in vit ro.
J I'erlodontol 1998; 59:398.
19. Cheelham WA, Wllson M. Kleser JS: Root surface debrlde
menl -An In vltro assessment. J Clln I'eriodontol 1988; 15:
228.
20, Chen SK, Vesley D, llrosseau LM, el al: Evaluation of single
use Illasks and reS I)lrators (or protectlon of health care work
ers agalnst mycobacterlal aerosols. Arn J ln(ect Control 1994;
22(2):65.
21. Claffey N: Dedslon rnaklng in periodon tal the rapy: The reevaluatlo n. J Clln l'eriodontoll99l; 18:364.
22. Clark S, Group 1-1, Mabler D: The effect of ultrasonic instru
mentatlon on root surfaces. J l'erlodontoI1 968; 39:125.
23. Contreras A, SIOIs J: Active l")'tomegalovirus infe<:tion in hu
man periodontitis. Oral Microbio! Immunol 1998; 13(4):
225.
24. Conl reras A, SJots J: Herpesviruses In human periodontal
dlsease. J I'erlodon lal lI.es 2000; 3S(I):3.
25. Contreras A, Slots J: Mammalian viruses in human perlodon.
litis. Oral Mlcrobio llmmunol 1996; 11 (6):38 t.
26. Contreras A, UmOOa M, Chen C, et al: Relationshlp bctween
herpesvlruses and adult perlodonlltls and perlodontopathic
bacteria. J l'erlOOontol 1999; 70(5):478.
27. Coundl on Dental Malerlals, Instruments and F.quipment,
American Dental Assoclation: Dental units and waler relraction. J Am Dent Assoc 1988; 16:4 17.
28. Copulos TA, l..ow S8, Walker CH, ct al: Comparative analysis
bctwet'n a modifil-d ultrasonic Iip and hand instruments o n
dinical pa rarllcters o f p,crlodonta1 disease. J I'eriodonlol
1993; 64:694.
29. Cutler fiJ , GolrJstcln Gil., Sl mo nelll G: The effect of dental
prOI)hylaxis Inslrullll.!1115 on Ihe surface roughness of melals
uscd (or melal ecram ie crowns. J I'rosthet Dent 1995; 73:
2 19.
30. Dragoo Mil.: A cllnlcal evaluation o f hand and ultrasonlc
Instrume nts on subglnglval debrldement. I'an 1. Wlth un
modified and modlfied ultrasonic inserts. Int J Periodontol
1992; 12:3 11.
31. Drisko CL: Scall ng and root planing without overinstru
men lallon: Hand versus powerdriven scalers. Curr Opln
I'eriodonlol 1993; 3:78.
32. Drisko C I., Cochran OL, R]jeden T, el al: I'asillon paper: sonic
and ultrasonlc scalers in perlodontics, lI.esearch, Science and
Therapy Comrnittee o f the American Acaderny of I'erlodontology. J l'erlodontol 2000; 71(1 1):1792.
33. Fitzglbbon FJ, 8artzokas CA, Martln MV, el al: TIle source,
(requency and extent of bacteria! contamination of denta!
unit water syslems. ar Dent J 1984; 157:98.
3-1. Garnlck J1, Dent J: A scannlng eh.'Clron mlcrographical slud y
o( rOOI surfaces and subglnglval bacteria after hand sea
ling anrJ ultrasonlc Instrumentatlon. J l'eriOOonlol 1989; 60:
441.
35, Ga rrett JS: Effects of nOllsurgical l>e riodonlal Iherapy on

perlodontilis In humans. A review. J cnn I'{"riodonlo! 1983;

10:515.
36. Green E, lI.amfjord SR: Toolh roughness after su bgingival root
planlng. J Per1odontol 1966; 37:396.
37. Greenstein G: Nonsurglcal perlodonlal therapy in 2000: A
IIteralure review. J Am Denl Assoc 2000; 131(111):1580.
38. Gross A, Devine MJ, Culright DE: Microbia! rontaminalion
o f dental units and u!trasonic scalen. J I'eriodontol 1976; 47:
670.
39. GTOSS KH, Overman I'R, Cobb C, el al: Aerosol generation by
two ultrasonlc sealen and one sonic scaler. A comparalive
st udy. J Dent Hyg 1992; 66:314.
40. Haffajee AD, Socransky SS: Microbial etiological ag~nts o f
destructlve periOOonlal dlseases. I'eriodontol 2000 1994; 5:
78.
41. Hannan MM, Azadlan OS, GazzarrJ BG, el al: Hospital infe<:
Hon c011l rolln an era o f HIV infection and rnulti.drug resis
tanl tuberculosis.J Hosp Infl'Ct 2000; 44(1 ):5.
42. Harrel SK, Barnesjll, Rlvera.Hidalgo F: Reductlon of aer05015
produced by ultrasonlc scalers. J Pcrlodon tol 1996; 67:28.
43. Harre! SK, Barnes JB, lI.ive.ra.Hldalgo F: Aerosol and splatler
contamlnation hom Ihe operative site during ultrasonic seal
ing. J Am Dent Assoc 1998; 129(9): 1241.
44. Halfield CG, Baurnhammers A: Cytotoxiceffe<:tsof perlodon
tall y Involve<l surfaces of human teeth. Arch Oral Biol 197 1;
16:465.
45. Holbrook T, Low S: I'ower-driven scaling and pollshlng In
struments. Clin Denl 1989; 3: l.
46. Holbrook Wp, Muir KF, Macl'hee IT, et al: Bacteriological In
vesllgallon of Ihe aerosol from ultrasonc scalen. Dr Dent J
1978; 144:245.
47. Hughes FJ, Auger DW, Smales FC: In vesligation of the dislri
bUllon of cementumassoclated li popolysaccharid('5 In j)erlodonlal dlscasc wllh scannlng electron mcroscopc immunohlstochemlstry.J Periodont Res 1988; 23:100.
48. Hughes FJ, Smales FC: Immunohistochemica! Investigation
of Ihe presence and dislributlon of cemenlumassoclated 11
popolysaccharldes In pertodo nlal disease. J I'eriodont Res
1986; 2 1:660.
49. Hughes Tp, Caffesse II.G: Gillgival changes followlng scallng
root planlng and oral hygiene. A biometric eva luallon. J I'erl
odonlol 1978: 49:245.
50. Jokll W (00): Zlnsser's Mlcroblology, e<I 20. Norwalk, Cf;
Appleton & Langc, 1992.
51. Johnson WN, Wllson JII.: The app lication of Ihe ultrasonic
dental unlts 10 sealing procedures. J l'erlOOontol 1957; 28:
264.
52. Kaldahl WB, Kalkwarf KL. l'aU! KD, et al: Long'lerm evaluation o f perlodonlal lherapy: l. Response lo 4 therapeutic
modalltie-s. J I'erlodontol 1996; 67:93.
53. Kerry GJ: Roughness of root surfares after use of ultrasonlc
inslruments and hand curets.j l'erlodonlol 1967; 38:340.
54. Khatlblou FA, GhOOssl A: 11.001 surface smoothncss or roughness in perlOOontal trcatmen!. A clinical study. J l'eridonlo l
1983; 54(6):365.
55. Kocher T, Konlg J, Hansen 1', et al: 5ubginglval pollshlng
comparcd 10 seallng with sleel curettes: a clnical pilo t sl ud y.
J Clln I'eriOOontol200 1; 28(2):194.
56. Kocher T, Langenbeck M, Ruhling A, et al: Subgingival polishing with a Teflon-COOled sonic scaler insert in compar!
son to convenlional InSlruments as assesscd on exuacted
teelh. (1) Residual deposlts. J Clin Periodontol 2000; 27(4):

243.
57. Kwan J, Zablotsky MI-I, Mefferl RM: Implant malntenallce
uslng a mOOified ultrasonlc Instromenl. J Dent Hyg 1990; 64:
422.

682

PARTE 5 Tm/(l/t,jl'lIlo (le la er,("me(lml fli'rj(}(luIJI<l1

58. larato OC, Ruskin I'F. M3rtin 1\ : EHect of an ultrasonic sealer

on bacterial counlS in airo J Periodonlol 1967; 38:550.
59. Lee S-Y, lai Y-Lo MorganoSM: Effects of ultrasonic seallng and
periodonlal cureuage on surface roughness of porcelain. J
Prothet Dent 1995; 73:227.
60. l.egnanl P, Checchl L, 1'('IUcdon! GA, el al: Almospherlc
contaminalion during dental proce<!ures. Quintcssencl' Inl
1994; 25(6):43S.
61. l.eknes KN, Ue T, Wikesjo UM, et al: Influence of tooth Instrumenlation roughness on subgingival mlctoblal colonizaIlon. J I'eriodonlol 1994; 65(4):303.
62. l.eon LE, Vogel RI: A comparison of Ihe effeelivcness of hand
scaling and ultr3sonlc debrldcment in fufCatio.n as evaluate<!
bf differential dark-Ileld microscopy.1 Periodonto l 1987; 58:
86.
63. Lever M5, Willlams ,\, Bennett AM: Survival o f mycobacterial
spccies in aerosols gencrated from artificial sallva. [.ett Appl
Mlcrobiol 2000; 31(3):238.
64. L1ndhe J, Nyman S: Long-term maintenance o f patlents
treated for advanced periodontal disease. J Clln I'erlodontol
1984 ; 11:504.
65, L1ndhe J, Nyman S, Karring T: Scaling and root planing in
shallow pockets. J Clln j)erlodontol 1982: 9:41 5.
66. Ustgarten MA, Llndhc J, "!ellden L: Effeet of teuacycline
and/or scaling on human perlodontal disease. CHnlcal microblological and histologlcal observatiolls. J CHn Periodontol
1978; 5:246.
67. Lowenguth RA , Greenstein G: CHnical and mlcroblological
response to nonsurgical me-chanical perlodontal therapy.
l'eriodontol2000 1995; 9:H,
68. Magnusson 1, lIndhe J, Yoneyama T, et al: Recolonlzation of
a subgingival mlcrobiota following scaling in deep pockelS. J
Clin Periodontol 1984; 11 : 193.
69. Mlchalowicz SS, Ronderos M, Camara-Silva R, el al: Human
herpesviruses and Porp',>wmQIIIISgillgivalis are assoclated wllh
luvenile periodont itls. J Perlodontol 2000; 71(6):981.
70. Miller CS, Leonelli FM, latham E: Selective interferenee with
paeemaker activity by electrical dental deviees. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998; 85:33.
71. Miller Rl: Characteristics of blood-containing aerosols generate<! by common powered den tal instruments, Mn [nd Hyg
A5soc J 1995; 56(7):670.
72, MilJer RI., Micik RE: Alr pollution and its control in the dental omce. Dent Clln No rth Am 1978; 22:453,
73. Mlller RL, Miclk RE, Abel C, et al: Studies on dental aeroblology: [1. MicrobiaJ spla tter dlscharged from the oral cavlty of
dental palients. J Dent Res 1971; 50:62].
74. Mongardini C, Van Steenberghe D, Dekeyser C, et al: One
stage full ve rsus partlal-mouth disinfect.ion In the treatment
o f chronic adult or generallzed eariy-on set periodontltis. L
Long-ternl clinical observations. J I'eriodontol 1999; 70(6):
632.
75. Moore J, Wi]son M, Kle:ser JS: The distributlon of bacterial Ii
POpolys.lccharide lendotoxln) In relation tO pe.riodontally involved roat surfan's,) Clln I'e riodontol 1986; 13:748.
76. Moskow SS: calculus attac hment in cemental separaUons. J
l'e rl OOontol 1969; 40: 125.
77. Mousqul'S T, Listgarten MA, I'hlllips RW: Effect of scaling and
root planlng on the composition of human subgingival microbial nora. J Periodont Res 1980; 7:199.
78. Muir KF, Ross PW, Macl)hee IT, et al: Reduction of microbial
contaminatio n hom uitrasonlc scalers. Sr Dent) 1978; 145:
760.
79. Naklb NM, Binada NF, Slmmellnk jW, et al: Endotoxin peno
etration into root cementum of pe.riodontally healthy and
dlsease<! hUlllan teetll.) l'erlOOontol 1982; 53:368.

80. Nyman S, Westfelt E, Sarhed G, et al: Role of ~dlsease<!~ root

cementum In healing following treatment of periodontal
disease: A clnical study. J Clln l)erlOOontol 1988; 15 :4~ .
81. Oberholzer R, Rateitschak KJ-I: Root cleaning or root smooth
lng, An in vivo study, J Clln I'eriodontol 1996; 23(4j:;{26.
82. O'l.cary R, 5ved AM, Davles EII, l'I al: Tlle bacterlcldal efft-<:U
of dental ultrasound on Ar titwI1tIrillus IIcti,wIII}'fl'trmculllitII/lS
and POfp/r)'romollas g;lIgil'tllis, An in vitro investigatlon, J Clin
I'eriodontol 1997; 24(6):432,
83. Oosterwall JI) , Matee MI, Mlkx FUM, et al: The effect of subgingival debridemcnt with hand and ultrasonic instruments
o n subgingival miaol1ora. J Clln Pertodontol 1987; 1-4:528.
8-4, Oppenheim BA, Serton AM, GllI ON, et al: Wldesp read
Legiol/ellu pl/el/mop/ril" contamlnation or dental statlons In a
dental school wlthout arparent human infection. Epidemlol
Infect 1987; 99(1 ): 159.
85. Orban B, Manella V: Macroseoplc and microscoplc stud y of
Instrurnent5 de5igned for root planing,j l'erlodolllol 1956;
27: 120.
86. Otero-Cagide FJ, Long DA: Comparatlve in vitro effeetlveness
of dosed root debridement wlth fine instruments on specific
areas of mandibular first molar furcations. 1. Root trunk and
furcatlon entran ce. ) l'eriOOontol 1997; 68(1 1): 1093.
87. Otcro-Cagide FJ, Long SA: Cornp;.rative in vitro effectlveness
of dased root debridement wlth f\JIe instruments on Sl~iftc
areas of mandibular firs t molar furcations. 1, Furcation area,
J l'ellOOonto l 1997; 68(11): 1098.
88. I'ankhurst CL, Johnson NW, Woods RG: Microbial cOllt1l1ll1nation of dental unit waterlincs: The seientific argumentoInt
Dent J 1998; 48(4):359.
89. ()arr R, Green E, Madsen L, et al: Subgingivat Scaling and ROO!
I'laning. Berkeley, CA, Praxis Publlshing. 1976.
90. I)attison AM: The use of Iland Instruments In supportlve
perlodo ntal treatmen!. l'eriodontoI2000 1996; 12:7191. I)etersllka GJ, FlemmigTF, Mchl A, et al: Comparlson of root
substance removal by magnetostrictive and plezoclectrlc l/Itrasonte and sonic scalers In vltro. J Clin Perlodontol 1997;
24:864.
92. I'ihlstrom BL, McI-Iugh RB, OUpham TU, et al: Comparlson
of surglcal and nonsurgical t/catmenl of perlodo ntal dlsease,
A revlew of current sludles and addltional rl'Sults after 6Yl
years, J CHn Periodontol 1983; 10:524.
93, I'roye M, caton J, I'olson A: Inltial heaJing of perlodontal
pockets after a single eplsode of root planing monltored by
con ttolled probing force. J I'eriodontol 1982; 53:296.
94 . Qulrynen M, Mongardlnl e, de $octe M, et al: The role of
chlo rhexldine in the onestage full rnoulh dislnfection ueat
ment of patients with advancl-d adult periOOontltls, Longlerm cllnlca l and mlcrobiologica] observations. J CUn
I)eriodontol 2000; 27(8):578.
95. Quirynen M, Mongardlnl e, l'auwel5 M, et al: One stage
fuJl- versus partial-mouth dislnfection in the treatment of
chronlc adult or generalized ea rl y-onset periodontitls. 11.
Long-Ierm impact on rnicrobia] load. J PeriOOontol 1999;
70(6):646,
96. Rajstein J, Tal M: The eHe-cts of ultrasonic scaling on the
surface of Class V amalgam restorations- A scann lng elec
tron microscope study. j Oral Rehabil 1984; 11 :299.
97. Renven S, Wik5trom M, Dahln G, et al: Efreet of root debridement on the elimination of ActinQbodlll15 Ilcti/lo",Y"
Ce'(f'lIIcomitulIS and Bllrtrrr)ides g irrgil'ulis from periodontll
pockl'ts. ) elln Periodontol 1990; 17:345.
98. Ritz L, Uefll AF, Rateitschak KH: An In vitro investigatlon on
Ihe loss of root substance In scaling with varlous tnstrumenU.
J CJin ')eridontol ]991; 18:643 ,
99. Rivera-Hidalgo F, Barnes )U, Harrel SK: Aerosol and splatter

Raspado

y IllislI(/o radiCIIlaf . CAPTULO 47

683

following eurettage and root planing. J I'eriooontol 1971: 42:

678.
100. Rosenbe rg ES, Evlan CI, Ustgarten M: The composilion of Ihe
114. Slende GW, Schaffer EM: A comparlsan of ullrasanle and
5ubgingiva\ microbiota afte r periooomal therapy. J I'eriohand scaling. J I'eriodonlol 1961; 32:312.
donto! 1981; 52:435.
1 15. SuwkiJS, Delisle AL: Pulmonary ActillOmycos~ of periodonta\
originoJ PeriOOontol 1984; 55:581.
101. Rutala WA, Jones SM, Worthlngton JM, et al: Effieacy of portable filtrallon untls in reducing aerosollzeO partic\es in Ihe
116. Tlllg M, COlllIeras A, Slots J: Herpesvirus In localll'.ed juveni!e
size range of Mycotwcterium tuberculosis. !nfeel Conlro! Hosp
perlooontitis. J Periooontal Res 2000; 35(1): 17.
117. Torfasan T, Kiger R, Selvig KA, et al: Clnical improvement of
Epidemio!1995; 16(7):39J.
102. Ruhllng, A, Kocher T, Kreuseh J, et al: Treatment of subgingingival conditions following ultrasanic versus hand instruglval Implant surfaees with Tel1on-coated sonie and ultram~ntation of periodontal pockets. J Clin 1'eriOOol1l01 1979;
sanie sea!er lips and various im plam eurelles. An in vitro
6: 165.
118. Umeda M, ConlIeras A, Chen C, et al: The ulty of whole
study. Clin Oral lmplanlS R.es 1994; 5~\):19.
103. Sbordone l, Ramaglla l, Guletta E, et al: RecoloniUltion of
saliva lo detect the oral presenee of periOOontopathic baele Ihe subgingival mleroflora aher scaling and root planing in
ria. J l'eriOOontol 1998; 69(7):828.
human periooontitis. j PeriOOonto\ 1990; 61:579.
119. Van Volkinburg J. Green F., Armilage G: The nature of rool
104. Sehaffer EM: Histologle results of root eurettage on human
surfaces after curette, eavitrol\, and alpha-sanie instrumentateelh. J I'eriooontol 1956; 27:269.
tion.J Periodon! Res 1976; 11:374.
lOS. Sclvig KA: Attaehment of plaque and ealeu!u$ lO tooth sur120. van Winkelhoff AJ, van der Velden U, de Graaff J: M!crobial
faces. J I'eriodol\\ Res \970; 5:8.
success'lon in reCOlon\7.ing deep periodontal pockets after a
106. Schenk G, Flemmig Tf. Lob S, el al: lack of anlimicrobia\
single course 01 supra- and subgingival debridement. 1 CI!n
effeet on periodonlopathie bacteria by u!trasanie and sanie
Periooontol \988; 15: 116.
sealers in vllro. J Clin I'ertodontol 2000; 27(2):116.
121. Veksler AE, Kayrouz GA, Newman MG: Reduction of salivary
107. Sehlageler l, Raleitsehak-I'luss EM, Sc.hwarzJI': Root surface
bacteria by pre-proceOural rlnses with chlo rhexldine 0.12'M,.
smoothness or roughness following open debridement. An in
j l'eriodolltol199 1; 62:649.
vivo study. J Clin I'eriooontol 1996: 23(5):460.
122. Vermnyea SG, l'rasanna MK, Agar JR: Effect of ultrasonic
108. Shiloah J, Patters M: Repopulation of periOOontal pockets by
cleanlng and air polishing 011 poreelain labial margin restoramicrobia! pathogens in the absence of supportive therapy. J
lions. J 1'rosthel Denl 1994; 71:447.
l'eridonlol 1996: 67:\30.
123. WaerhaugJ: Healingof the<lenloepithelial junCllon lollowing
\09. Shreve WI\, Hoerman KC, Trautwein CA: \\\ness in patienl5
subgingival plaque control. J \'etiollonto! \978; 49:\.
followlng exposure lO dental aerosols. J PubHc Health Denl
124. Westfe\t F., Nyman S, Socransky SS, el al: SigniflCance 01 he1972; 32(1):34.
quency of professlonal loolh deaning following periOOontal
1 lO. S!ots J, Mashimo P, levlne MJ, el al: Perlodontal therapy
surgery.J Clin 1'erIOOonto\1983; 10:148.
in humans. 1. Mic robiologica! and clinlca! effects of a
125. Wilkins EM: Clinical l'raetice of Ihe Dental Hygienist, cd 7.
single course of periodontal scaling and roo! planing, and
Philadelphia, Wil!iams & Wllkins, 1994.
of adjunetive tetracyellne therapy. J l'eriodonto! 1979 50:
126. Wilkinson RF, Maybury J: Scanning eleclron microseopy of
495.
Ihe root surfaee following Ins trumentation. J l'eriOOontol
11 l. Smart GJ, Wi!son M, Davis EH, et al: The assessment of ultra1973; 44:559.
sanic rOOl 5urface debridement by determination of residual
127. Ximenez-Fyvie LA, Haffajee AD, Socransky SS: Comparisan of
endotoxin levels. J Clin Peri odollto! 1990; 17: 174.
the microbiola of supra- and subgingival plaque In health and
112. Stahl SS, Slavkin HC, Yamada l , et al: Speculations about
periOOontitls. J Clin PeriOOonlol 2000; 27(9):648.
gngival repair. J Periodontol 1972; 43:395.
128. Zander HA: The attae hmenl o f calculus to rOOI surfaces.
113. Stahl SS, Weiner JM, Benjamn S, et al: Soft tissue healing
PerlOOonlol 1953; 24:16.
prOOuction by focuseO spray and standard u!trasonic tnserts.

j I'erlooontol 1999; 70:473.

CAPTULO

Fase 1 del tratamiento periodontal

Dorothy A. Perry y Max O. Schmid

CONTENIDO
FUNDAMENTOS

REVAlUACl6N

RESULTADOS

DECISiN DE REFERIR AL ESPECIALISTA

a fase I del tratamiento es el primer paso de la

secuencia cronolgica que constituye la te rap utica periodonlal. El objetivo de la fase I es modifi car o eliminar la causa microbiana y los factores contribuyentes de las enfermedades gingivales y periodonlalcs. El
resultado es la dete ncin del avance de la anormalidad y la
conservacin de la dentadura en estado sa no, la comodidad y la funcionalldad con la cosmesls apropiada. ' La fase
I del tratamiento se denomina de muchas maneras, entre
ellas tratamiento i/licial, I tratamiento periodotltaf 110 q/linr.
gico,11 tratmllielllo relaciollado COII /a m llsa l y tmtamiento de
/tI fase etiotrpica .l~ Todos los t rminos se reflere n a procedimientos realizados para t ratar las infecciones gingivales
y pcriodontales hasta la revaluaci n de los tejidos.

FUNDAMENTOS
La reduccin y eliminacin de los factores causales y contribuyentes del tratamie nto periodonta l se alcall7",1 n mediante la supresin completa de los c lcu los, la corrC<'cin de restauraciones defectuosas, el tratamiento de las
ca ries y la institucin de un programa diario de control de
placa. u /.9 _14 La fase inldal de la te ra putica se efecta en
todos los pacie ntes con bolsas periodontales, a quienes
luego se somet e a evaluacin para practicar una int ervencin quirrgica, yen aquellos con gingivitis o periodontitis
crnica leve que probablemente no a meritan tratamiento

684

quirrgico. Los procedimientos de la fa se I de la lera>ullca

pueden ser slo los necesarios para resolver los problemas
periodo ntales del paciente o bien el lapso preparatorio del
tratamiento quirrgico. La fi gura 48-1 , a color, ilustra los
resultados de la terapia de la fase 1 de dos individuos periodanta les diferentes.
La fa se [ del tratamiento es una fa ceta dC<'isiva de la terapia I>criadon ta\. Los datos de la investigacin clnica indican que el resultado favorable duradero de la te raputica
periodontal depende mucho ms del mante nimiento de
los logros conseguidos en la fase [ del tratam iento y menos
de tcnicas quin'hgicas especficas. Adems, la fase [ brinda
la oportunidad de que el odontlogo evale la reaccin de
los tejidos y la actitud del individuo hacia la atencin periadontal; las dos son fundamentales para el buen resultado general del tratam iento.
La fase I de la terapia tiene ob jetivos particulares que
van ms all de la eliminacin de la innamacin y la reduccin de la bolsa po r medios mec nicos. La Allleric/I/I
Acmli'my of Periodol1tology incluye los siguientes puntos en
los parmetros de atencin de la fa se I del tratamiento: 1
l. Evaluadn y modificacin de los factores de riesgo sistmIcos del pacient e. $(' Incluyen, entre otros, enfermedades sistmicas, hbito de fumar, abuso de sustancias y
consumo de medicamentos. La consulta con el mdico
tratante puede ser una parte necesaria de la fase 1.
2. Eliminacin de la placa por el paciente (cap. 49).

Fllse I dt'l rmtal/limlo pniollol11al CAI'fTU LO 48

3. Remocin de la placa microbiana y clculos de las superficies denta rias (va nse caps. 42 y 43).
4. Uso adecuado de sustancias antimicrobianas y aparatos,
incluidos e l muestreo de la placa y las pruebas de sensibilidad a antibilicos (vanse ca ps. 44 y 50).
5. Con trolo eli minacin de fact o res locales contribuyentes, por ejemplo:
A. Tratamiento de restauraciones mal adaptadas
B. Correccin de prtesis mal ajustadas
C. Restauracin de caries
D. Odo nto plastia
E. Movimiento dentario
F. Trattmiento de zonas de impaccin de alimentos
G. Tratamiento del traumatismo oclusivo
H. Extraccin de dientes irrecuperables
Con base en el conocimiento de que la placa microbiana
aloja los patgenos principales de la inllamaci n gi nglval,
el o b jetivo especfico de la fase I del tratamie nto para todo
paciente es la eli minaci n eficaz de la placa. Esto se logra
mediante un programa diario efectivo de control de placa
que realiza el paciente. la eliminaci n del clculo y de superfi cies dentarias irregulares e incluso la teraputica de
ca ries. El control efectivo de la placa es el objetivo clave de
toda terapia periodontal, pe ro se logra mejor si las superficies de ntarias no tie nen depsitos speros y contornos
irregulares, de tal mane ra que se hallen accesibles a los
elementos de la higiene buca l.
Es frecuente que en la fa se I se pase por al to el contro l
de las caries y la atenci n de lesiones de caries activas.
Ahora se reconoce que la caries es una infeccin .2 En vista
de ello, hay que inactivarla y eliminarla y mejorar los contornos dentarios para optimizar la curacin obtenida durante el raspado y alisado radicula r. Las caries manifiestas,
en especial las de clase V en las zonas cervica les de los
dientes y las q ue se e ncuen tran en las superficies radiculares, son un reservarlo de bacterias y fa vorecen la repoblacin de la placa perlodontal. Las cavidades son por s mismas receptculos do nde se escuda la placa aun de la ms
enrgica elimi naci n . Por tal motivo es preciso llevar a
cabo la supresin o por lo menos la inactivacin completa
de las caries d urante la fase I del tratamiento.
Una vez efectuado el anlisis cuidadoso del caso y e l
diagnstico de la afeccin pe riodontal especfi ca, el odont logo establece el plan te raputico para el raspado y alisad o radIcular. Es una estimacin de los procedimientos y
sesiones necesarios para completar la fase Inicial de l tratamiento tras controlar las caries. Los Individuos con escasos
clculos y tejidos re lativamente sanos se pueden tratar en
una sesin . La mayora requiere varias consultas para completar el desbridamiento de las sUI>crficies dentarias. El
operador debe calcular la cantidad de sesio nes necesarias
sobre la base de la afeccin que tiene cada suieto. Adems
del numero de veces que debe recibir atencin el paciente.
hay que tomar en cuenta el control de los microorganis.mos infecciosos durant e el periodo activo de la fase I de la
tera pia. Una opci n consiste en emplea r una o dos sesiones
ms prolo ngadas en das consecutivos, mientras la persona
efecta el control de placa intensivo indicado con sustancias antim icrobianas, tras lo cual pueden continuar las se-

siones durante la curacin. Esta secuencia teraputica se

denomina tratamiento an ti infeccioso o de desi nfecci n. lol '
Datos de estos estudios indican que la mejora de la profundidad de bolsa y la red uccin de los patgenos periodomales fueron algo mayores para el gru po que us complem entos antimicrobianos. A medida que aumente el
conocimiento de los antimicro bianos, es indudable que los
proced imie ntos alcanzarn mejores resultados te ra puticos.
Al formular el plan de tratamiento de cada individuo no
deben dejarse de lado varias condiciones. Las consideradones de cada paciente relativas al desarrollo del tratamiento
y secuencia de la fase I incluyen lo slgu lente: u

Salud gene ra l y tolerancia al tratamie nto

Numero de dientes presellles
Ca ntidad de clculo supragingival
Cantidad de clculo subgingival
Profund idad de bolsa al sondeo (con objeto de determinar el plan de tratamiento, la cantidad de prdida de inserci n es menos relevante que la profundidad de las
bolsas)
Lesiones de furcacl n
Alineacin de los dientes
Bordes de restauracio nes
Anomalas del desarrollo
Barreras fsi cas para el acceso (p. ej., abertura limitada o
propensi n al renejo nauseoso)
Colaboracin del paciente
Sensibilidad del individuo (neceSidad de anestesia o
analgesia)

RESULTADOS
La fase I del tratamiento es un proceso comple jo e individualizado. Exige el anlisis detallado de la enfermedad de
cada persona y los factores coincidentes y la terapia personalizada. Los procedi m ientos comunes a todo tratamie nto
de la fase 1 son el control de placa realizado por el pacient e,
la eliminacin de caries y el raspado y alisado radicu lar
para remover clculos supraglngivales, c lculos subgingiva.
les y depsitos de placa. El control de placa que lIe\'a a cabo
el enfe rmo en su hogar es complejO y amerita un cambio
de hbito duradero. Son difciles y varfan ele un su jeto a
otro, pero se han notificado regmenes exitosos. En el captulo 49 se analiza la motivacin y ensei'lanza del control de
la placa.
Se han Investigado a fo ndo el raspado y alisado radicular para valorar sus efectos sobre la enfermedad periodontal. Una revisin de estudios que eva lan los efectos del
raspado y alisado radicular indica que el tratamiento es
eficaz y confiable .' Investigacio nes que abarcan un mes a
dos ai'\.os sei'\.alan reduccio nes de hasta 80% de la hemo rragia al sondeo y disminuciones medias de profundidad al
sondeo de 2 a 3 mm. Otros han demostrado q ue el n umero
de bolsas de 4 mm de profundidad o m ayores se reducen
entre 52 y 80'%. Asimismo, varios de estos estudios comparan el resultado relativo de la curaci n con instrumentos
manuales y ultrasnicos o snicos para el rasl>ado Yalisado

I'ARTE 5 T",rf//nl/'II/O lIe 1/1 enfITmed/u/ perio/o"/!II

radicular. No se ha reconocido diferencia alguna con base

en el tipo de instrumento empleado para llevar a cabo el
tratamiento.&Otras teraputicas individuales como la lnac
tivacln de la caries y la correccin de restauraciones mal
adaptadas slo mejoran los resultados positivos obtenidos
mediante la buena eliminacin de placa, y el raspado y
alisado radicular. La figura 48-1 ilustra los efectos de una
restauracin desbordante de amalgama sobre la enda. No
es posible lograr ia curacin mxima mediante el raspado
y alisado radiculares cuando hay condiciones locales que
retienen placa y representan un reservoro p<lra la repoblacin de patgenos pcriodontales.

REVALUACIN
La revaluacin del caso periodontal se efectlla al cabo de
cuatro semanas tras completar el raspado y aUsado radicular. ste es un tiempo suficiente para la cicatrizacin epitelial y conectiva, y la correccin de mrgenes desbordantes
y un lapso adecuado para adquirir destreza en la higiene
bucal de manera que el odontlogo puede valorar el estado
periodontal al final del tratamiento de la fase 1.
Por lo general, la inflamacin gingival suele disminuir
o desa parecer luego de tre~ a cuatro semanas de eliminados
los clculos y los irritantes locales. La cicatrizacin consiste
en la formacin de un epitelio de unin largo y no en una

nueva insercin de tejido conectivo a las sU I>crficies radio

culares. El epitelio de unin reaparece despus de una a
dos semanas. Las reducciones graduales de la poblacin
cel ular Inflamatoria, el flujo de lquido del surco y la reparacin de Il'jido conectivo dan lugar al descenso de los
signos clnicos de inflamacin, con menor rubor y tumefaccin. "
Es frecuente que, ju nto con la cicat rizacin, haya hipersensibilidad radicular transitoria y recesin del mar
gen gingival. Es preciso advertir sobre elto al paciente al
comienzo del tratamiento, ya que de otra forma puede
ser una sorpresa molesta. Estas consecuencias inesperadas y desagradables pueden generar desconfianza y prdida de motivacin para conti nuar con el tratamiento, de
manera que es importante que, al comienzo de la teraputica, se informe a los enfermos acerca de dichas consecuencias.
Los tejidos periodonta les se reexaminan con atencIn
para establecer la necesidad de proseguir el tratamiento.
Hay que volver a sondear las bolsas para decidir si est indicada la intervencin quirrgica. Sin emba rgo, puede esperarse una mayor mejoria mediante la operacln slo si se
obtuvo resultado favorable en la fase 1 del tratamiento. En
virtud de esto, los procedimientos quinirgicos de las bolsas
periodontales se intentan slo si el sujeto lleva a cabo una
eliminacin eficaz de la placa y no hay inflamacin manifiesta en la enca.

Flg. 481. Efecto de un margen desbordante de amalgama sobre la enca interproximal de un primer molar superior. A, aspecto clnico de la
amalgama ~pera, irregular y de~bordante . 8, ~ndt!O delicado de la bolsa inlerproximal. e la cantidad extrema de sangrado generada por el
Ondeo suave en ta zona es indiCio de inflamacin intensa en la zona O, aspecto clniCO de la restaur1ci6n ~modelad1 (flecha).

Fase I

DECISiN DE REFERIR Al ESPECIALISTA

La finalidad de este libro I.'S preparar al odont610go general
para que realice el tratamiento de la mayor parte de la
atencin periodontal requ erida el1 su prctica. En el prefa-

cio de la octava edicin de este libro puede leerse 10 siguiente:

El cuidado fJt'riodolltal del pblico es, en esel/cia, aSlIl/to
del dmtista 8tmeral y st.' /1O puede fXl5ar por alto Sil
fespollStlbilidm tle provet.'r (Itellcin periodOllttlf a ((N/OS
los pacil'lltt's. La i"cidmcif t'xCt'sivamellle alW di' los
problemas periodolltales elltn' la poblaci" mposiIJilittl
'lile /1/1 mimao reducido de I.'specilllistas 1'11 periodollda
los t'ufre/lte. Asimismo, el estrecllo vnculo elllre los Im/(/I/Iiemos delltales feS/tlllratil'OS y los regm enes per/(}(JolI/lI1/;'s wce ml/y importal/te t/ue el dentista general disIHHlsa tlt' cOl/ocimieutos l,rofwltlos sobre peri()(lollcia. Un
hinl ('lItrt'l/(ulo conjl/llto (le f'eriollollcistas especializados
l'/1 diagnstico y templl ric(1 de problemas gr(/\'N o "usuales slo 1m de servjr pam complemmtar el cuidado delltal
general de qlle dispo" e la poblacilI.

Queda la pregunta de cu5ndo derivar al pacient e pa ra

que lo atienda un especialista pcriodontal. Con ciertos individuos, la enfermedad es tan avanzada o desusada que la
referencia al periodoncista es obvia . Muchos casos se tratan
en el consultorio del odontlogo general y se resuelven lo
suficiente en la fase I del tratam iento para no necesitar
intervenciones teraputicas ms all del mantenimiento
peridico. Todo sujeto no incluido con claridad en una de
las dos categoras tiene que considerarse C(/I/(lidato (1 la re(e-

5 mm

lid frallllll;fFllo !wr1QdQII11I1 CA l'fTULO 48

rencia." Se ha pro puesto la norma de los 5 mm como paula

de derivacin . Si en la revaluadn, el paciente tiene migracin apical del epitelio de unin, profundidad de bolsa
superior a 5 mm, o las dos cosas, hay que considerar la
referencia. Se ha formulado la norma de los S mm po rque
la longitud caracterstica de la ralz es de unos 13 mm (fig.
48-2). La sonda, al ser colocada en una bolsa de S mm , se
apoya cerca de la insercin epItelial, que suele ser de 1 m m
de espesor. As. la cresta del hueso de soporte del diente
tendra 7 mm en sentido apical a la unin amelocementaria, con lo que presenta una prdida de alrededor de la
mitad del sol>orle seo del diente. El tratamiento del especialista ayudarla a conservar el diente en esta sI tuacin
mediante la eli minacin de bolsas profundas y la regeneracin del soporte del diente.
Adems de la norma de los 5 m m, deben tomarse en
cuenta otros fa ctores en la decIsin de derivar, en tre ellos
los siguientes:

). Extensin de la enfe rmedad: cua nto mayor sea la profundidad de las bolsas, tanto ms slida ser la Indicacin de derivar.
2. Longitud radicu lar: las races carlas se hallan en mayor
riesgo por la prdida de Insercin de 5 mm que las races
largas.
3. Hipcrrnovilidad : sei'lala un pronstico ms reservado.
4. Dificultad de raspado y alisado radicular: la presencia de
bolsas profundas y furcaciones hace ms dificil el tra ta
miento local.
5. Trabaja de restauracin: el pronstico a largo plazo del
diente es una consideracin importante al planlflca r
trabajos extensos de restauracin .

----.I~ 'y,r-/.,--------,,--- Unin

ameloc:emenlaria

13

flg . 482. La norma de los 5 mm para referencia al perlodoncista se basa en la longitud de la raz, la profundidad al sondeo y la prdida de
insercin. la norma sirve como gura razonable para anIizM el caso y establecer la posible necesidad de atencin de un especialista. (Adaptado
a partir de Armitage G (ed): Periodontal maintenance therapy. 8erkeley, CA. Praxis, 1974.)

. ...,6=88

PARTE 5 Tratamif'lllO dt lal'nft:nl1l'dad ,,"1000111111

6. Edad del paciente: cuanto ms joven sea el individuo

con prdida de insercin exte nsa, ms agresiva puede
ser la en ferm ed ad .

7. Resolucin de la contraccin: cierlos te jidos como la

enda fibrosa y gruesa no se resuelven tan bien como
la encia ms delgada y edematosa cuando el edema remite, lo cual deja profundidades al sondeo mayores.

Por lo general, el trata miento de la e nfe rmedad periodan tal ava nzada o frece resultado favorable en personas
con profundidades de bolsa o prdida de insercin, o ambas, que miden entre 6 y 8 mm. Los especia listas tienen
poco xito cuando las profundidades son de 9 mm o mayores, de manera que es ms probable que la derivacin
temprana de casos avanzados bri nde resultados mejores.
Cada paciente es nico y la decisin de referirlo es compleja. Las consideraciones presentadas en este captulo
ofrecen al lector cierta gua pa ra tomar la decisin de derivar.
REFERENCIA S
1. Ad Hoc Committee on Ihe Pa ramelers of Care: Phase 1

Therapy. American Acadcrny of ['{'ridonlology. 1 l'erlOOo ntol

2000; 71(suppl):856.
2. Ande rson MU, Bales D}, Omnell K-A: MOOern managemenl of
dental caires: The culting cdge 15 nol Ihe dental bur. } Amer
Dent Assoc 1993; 124:37.
3. Axelsson 1', Undhe J: 1e efreet of a preventive programme on
dental plaque, gingivitis and caries In school chUdren. Results
after one and Iwo years.1 Clln I'criodonlol 1974; 1:126.
4. Carranw FA, 1r, Newman MG: [' rdace. In: Carran1.a FA, }r,
Newma n MG (eds): elinical I'erlodontology, ed 8. l'hlladelpilla, Saunders, 1996.

5. e hawla TN, Nanda RS, J<apoor KK: Dental prophylaxis proadures In control of pcrlodonlal disease In Lucknow (rural).
Indlan J Jleriodolllol 1975; 46:498.
6. Cobb eM: Non-surgical pocket Ihera py: Mcehanlcal. Ann
PerlOOonloJ 1996: 1:443.
7. Ugiltner U,i, O'Leary 1], Drake RB, el al: I'revenllve periodon
tlcs \realmenl procedures: Results over 46 Illonlhs. } PerI
OOonlo1 197 1; 42;555.
8. lindhe}: Textbook of e llllical Periodolllology. I'hlladelphil,
Saunders, 1983.
9. llndhe 1, Koc k G: The efleel of supervise<! oral hygle ne on Ihe
glnglva of ehildren. l'rogresslon and Inhiblllon of gi ngivitis. J
'erlodonl Res 1966; 1:260.
10. Monga rdilli C, van Slecnberghe O. Dekeyser e, el al: One
Slage full- versus parllal-moulh disinfectio n In Ihe (realment
of c hronlc adult or generalized early-onsel perlodonlllls.
1. Long-term clinical obscrvaliollS. ) PerlodOlllol 1999; 70:
632.
11. Pan RW, Pipe I~ Watts T: Shall , refer? In: MmUage G (ed):
Perlodontal Malntenance rherapy, ed 2. Ik' rke lt'y, CA, Praxis,
1982.
12. "erry DA. Becmslerboer I'B, Tasgan EJ : 'eriodonlology for Ihe
Dental Hygienisl. I'hlladelphla, Saunders. 2001.
13. Qulrynen M, Mongardlnl C, I'auwels M, el al: One stage
full- venus partial-moulh dlsInfection In Ihe Irealmenl al
chronic adull or generaJlzed early-onscl perlodontilis. 11.
Lo ng-term impact 011 mlcrobialload.1 Jlertodonlol 1999; 70:
646.
14. Suoml JO, Grt't'ne j e, V{>rrnllllon }R, el al: 111(' t'ffect of controlled oral hygiene proccdures on Ihe progressloll of perI.
ooonlal disease in adula: Results after tllird and final year.
J I'eridontol 197 1; 42:152.
15. Treatment plan ning for Ihe periodontal pallent. In: !lerry DA,
Bee.msterboer PB, Taggart FJ: Periodonlology for 11It' Dental
Hyglenlsl. Philadelphla, Saunders, 200 1.
16. Wilkins EM: Clinlca l ['ractiee of Ihe Dental Ilygienist. I'hl
ladelphla, Lea & Feblger, 1989.

CAPTULO

Control de placa
en el paciente periodontal
Dorothy A. Perry

CONTEN ID O
El CEPillO DENTAL
CEPilLOS ELCTRICOS
DENTfFRICOS
TCNICAS DE CEPILLADO

Tcnica de Bass
Tcnica de Stillman modificada
Tcnica de Charten
Tcnicas de limpieza con cepillos dentales elctricos
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA INTERDENTAL

Hilo dental
Aparatos de limpieza interdental
MASAJE GINGIVAL
APARATOS DE IRRIGACiN BUCAL

Irrigacin supragingival
Irrigacin subgingival

l control de placa es la eliminacin de la placa en

forma regular y la prevencin de su acumulacin
sobre los dientes y superficies gingivales adyacentes,
Es un componen te decisivo de.! ejercicio de la odontologa
que hace posible el resultado favorable a largo plazo de la
atenci n periodontal y dental. Este difundido punto de
vista se refleja en la siguiente reso lucin adoptada por el
Europetlll WorksllOp 011 Mecllllnical Plaque Control, de 1998:
"40 ai"los de investigacin experi mental , ensayos clnicos y
proyectos de demostracin en diferentes entornos geogrficos y sociales confirman que la eliminacin eficaz de la
placa es esencial para la salud dental y periodontal durante
la vida",U;
En 1965, LOe Y colaboradores realizaron el estudio consagrado que demostr la relacin entre la acumulacin de

CONTROL DE CARIES EN El PACIENTE PERIODONTAl

CONTROL QUMICO DE LA PLACA
Clorhexidina

Enjuague de aceite esencial

Otros productos
Recomendaciones

SUSTANCIAS REVELANTES
FRECUENCIA DE ELIMINACIN DE PLACA
Recomendaciones
ENSEANZA DEL CONTROL DE PLACA

Motivacin para el control de placa eficaz

Educacin
Enseanza y de mostracin
RESUMEN

placa y la gingivitis experimental en seres humanos, Se

dej acumular placa sin realiza r su eliminacin, 10 que
llev a la aparicin de gingivitis en todos los sujetos, entre
siete y 21 das, La composicin de las bacterias tambin se
modific, de modo que predominaron microorganismos
gram negativos en la placa dental relacionada con la inflamacin gingival. Adems, se comprob que la gingivitis era
reversible. La eliminacin diaria de la placa llev a la resolucin de la inflamacin gingival en unos cuantos das, !OJ
Asimismo, se comprob que el buen control de placa supragingival retarda la formacin de clculos y afecta la
proliferacin y composicin de la placa subgingival. 110 Se
demostr que el control de placa minucioso efectuado en
el hogar, combinado con eliminaci n frecuente realizada
por el profesional, reduce la placa supragingival, el numero
689

690

I'ARTE 5 Tratamiento d.. 11I ..,,{,m/Nltul f'l'r()(lofltal

tota l de microorganismos en bolsas de profundidad moderada, incluidas las ronas de furcacin , y un numero considerable de sitios subgingivales con I'orpl/)'romo/Uls gillsimlis, patgeno periodontal de Importancla. u Este control de
placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis
y es una parte decisiva de todos los procedimientos terapl'uticOS y prevenc in de las enfermedades pcriodontales. u
Aunque todos los pacientes necesitan adoptar prcticas
adecuadas para el control de placa, se considera que los
enfermos periodontales se hallan en mayor Uriesgo" que la
poblacin de Individuos dentales en general. Su control de
placa eS,crtico porque tienen infecciones activas o han
tenido una enfermedad tratada con anterioridad. En los
dos casos, los sujetos periodontales evidencian una propensin a las infecciones periodontales. [...1 destruccin de
tejido que experi mentan crea sitios y defectos proclives a
una mayor destruccin." El papel de otros fa cto res de
riesgo para las infecciones periodonta[es, como fumar, predisposicin gentica o afeccin sistmica, tambin son
muy importan tes aunque no es fcil cuantificarlos. En realidad, el control de estos otros factores de riesgo est ms
all del dominio del odontlogo y requiere centrar la atencin en ese factor causal bien establecido que es la placa
dental. Se puede confiar en el control de placa y los procedimientos preventivos para mejorar las infecciones perioda nta les; empero, la resolucin del padecimiento tambin
depende de[ tipo de infeccin perlodontal y la presencia de
otros factores de riesgo. 55
La profesin odontolgica se apoya en el con trol mec
nlco de la placa (esto es, [a limpieza diaria con cepillo
dental y otros auxiliares de la higiene bucal) como la ma
nera ms segu ra de alcanzar los beneficios de la higiene
bucal para todos los pacientes dentales, incluidos los periodontales. El creci miento de la placa se produce en horas y
hay que elimi narla por completo por lo menos cada 48
horas en personas con periodoncio sano para evitar su inflamacln. 'oo El cepillado dental esl completamente aceptado como parte de la vida diaria y la costumbre de una
buena higiene bucal. Pese a ello, el control de placa mediante el cepillado solo no es suficiente para controlar las
anormalidades gingivales y periodontales porque las lesiones periodonta[es son en su mayor parte interdentales.M Se
ha demostrado en personas sanas que la formacin de
placa comienza en [as superficies interprox imales, a las
cuales el cepillo dental no tiene acceso. Primero se acumula
placa en las zonas de molares y premolares; a continuacin
se forma en las superficies proximales de los dientes anteriores y superficies vestibulares de molares y premolares.
Las menores cantidades de placa se hallan en las superficies
lingua les. En trminos de eli minar la placa, [o habitual es
que las pe rsonas dejen mayor cantidad de placa en los
dientes posteriores que en los anteriores, y las superficies
interproxlmales retienen las mayores cantidades. 100 El esfuerzo por eliminar la placa se ve ms complicado aun por
los defectos de la configuracin glngival y superficies radiculares expuestas la rgas.
No se ha establffido cul es la frecuencia ptima de
eliminacin de placa rea lizada por el paciente, pero es razonable esperar que [os enfermos periodollla les eliminen

por completo la placa de los dientes por 10 menos una vez

cada 24 horas debido a la propensin de los individuos a
la e nfermedad y a la complejidad de la tarea . Tomados en
conlunlO, estos datos sel1alan que los esfuerzos por elimlnM la placa deben enfocarse en algo ms que si mpleme nte
mejorar el cepil[ado. Los paclentes periodonta[es deben concentrarse en limpiar zonas iTllerprox imales y deben
alentarse para adoptar hbitos de higiene bucal de mayor
dificu ltad y tiempo que han de realiza r toclos los das.
Los inhibidores qumicos de placa y clculos incorporados a enjuagues y dentfricos tambin desempeflan un
papel Importante en la eliminacin de la placa. Los fluoru
ros son esenciales para el control de la caries. Estos produclos se han comercializado con profusin y se suelen utilizar
como complementos de las tcnicas mecnicas. Dichos
frmacos, como cualquier otro, deben recomendarse y
prescribirse de acuerdo con las necesidades de cada sujeto.
El conlrol qumico de la placa es un campo en expansin
y adquirir an mayor importancia para pacientes periodontales en el futuro en [a medida en que productos de
eficacia creciente entren a[ mercado.
El control de placa es uno de los elementos clave del
ejercicio de la odontologa. Hace posible que cada paciente
asuma la responsabilidad de su propia salud bucal diaria .
Sin ello no se logra ni se mantiene una salud bucal ptima
mediante el tratamiento periodontal. Es preciso que cada
sujeto de todo consultorio dental reciba educacin sobre el
control de placa y estmulo para lle\lar a cabo un programa
personalizado diario. E[ buen control de placa facilita el
retorno a la salud para individuos con enfermedades gingi
vales y periodontales, previe ne las caries y conserva la sao
lud bucal toda la vida.

El CEPilLO DENTAL
El cepillo de cerdas apareci alrededor del afio HiOO eJl
Chi na, se patent por primera vez en Estados Unidos en
1857 y desde entonces ha ca mbiado poco. Por lo general,
el tarna l10 y el disel10 de [os cepillos den tales va ran, as
como su longitud, dureza y disposicin de las cerdas (fig.
49- 1).IJO La Americal1 Oell((l/ ASSlXitdioll describi las dimensiones admisibles de los cepillos: superficie de cepillado de
25.4 a 31.8 mm de longitud y 7.9 a 9.5 mm de ancho,
entre dos y cuatro hileras de cerdas y entre cinco y 1Z
penachos por hilera.l Un cepillo dental debe alcanzar y
limpiar con eficacia la mayor parte de las reas de los
dientes.
Ciertos fabricantes afirman tener sUx'rioridad de disel10
en cuanto a pcquel1as modificaciones de la ubicacin de
las cerdas, la longitud o la rigidez. EsIOS anuncios se basan
en demostraciones de elim inacin de placa al pa recer esta
dsticamente significativas al compararse con cepillos similares en un estudio clnico o ms. Sin embargo, la investi
gacin no revela que existan diferencias de importancia
respecto de los ndices de gingivitis o hemorragia, que son
los parmetros ms importantes de la mejora de la salud
gingiva1. Cabe preguntarse si las sutiles diferencias en las
mediciones de ellminacin de placa tienen en realidad
relevancia clnica ya que ningn cepillo remueve la totali-

Control lit pillea

f'II

ti x/Cif'lltt l'<'1iO"OIlIIlI

CAPiTULO 49

Flg. 49 1. Cepillos dentales manuales. A, cepillos de los siglos XIX y XX, dos con mangos de marfil de aproximadamente 1890 (izquitrdo), uno
con mango de plata esterlina (Ctntro) y un cepillo antiguo de viaje con mango de pljstico de alrededor de 1930 (derecha). Los cepillos con
mango de marfil pertenecieron a estudiantes de odontologfa que emplearon los mangos para practicar tallados y utilizU materiales de obturacin. l os diseos estjn NrellenosN con hoja1 de oro o amalgama. B, estj disponible una variedad de cepillos dentales; observense la variacin de
la cabeza del cepillo y el diseo de los mangos. e, primer plano de cabezas de cepillos que mue1tran diferentes formas de cerdas. (l os cepillos
antiguos son de la coleccin histrica de la UCSF School of Dem'J/ty Historicol Co/lec/iOn, cortesia del decano Charles N . Bertolami, San Fra ncisco,
Calif.)

dad de la placa . Un estudio recien te sobre cuatro disei'l os

de cepillos del mercado compar la eliminacin de placa
con un solo ce pillado. Los cuat ro cepillos eli minaron
placa de la misma manera y los autores llegaron a la conclusin de que ninguno de los disenos super a los dems. JJ
Si el punto es recomendar un cepillo en particular, no se
ha comprobado la supe rioridad clnica de ninguno sobre
otro. Al seleccionar un cepillo es importante que el pacien te lo pueda manipular con facilidad, adems de que
lenga la sensacin de que el cepillo trabaja bien. la eficacia
y la agresin potencial de los diferentes tipos de ct'pillos
dependen e n buena medida de la forma de usarlos. u Datos
de estudios ;11 l'irro sobre la abrasin producida por distin-

los cepillos manuales revelan que las diferencias de diseno

permiten a las cerdas aloiar mayor cantidad de pasta dental, en tanto que el cepillado incrementa ms la abrasin
que las cerdas mismas. ' El tipo de cepillo es, en gran medida, cuestin de preferencia personal. Sin embargo, existe
acuerdo acerca de que el uso de un cepillo duro, con cepillado horizontal vigoroso y posiblemente el uso de dentfricos abrasivos pueden causar abrasiones cervicales de los
dientes y recesin gingiva l.&1
En fecha reciente se han descrito algunos disei\os nuevos que tratan de facili tar el cepillado y hacer accesibles
zonas difciles de alcanzar. Uno tiene cerdas curvas a cada
lado de la cabeza del cepillo y cerdas ms cortas que descienden hllcia el cen tro . Est disenado para acceder al

......
6""92

PARTE 5

Tmlum t?/ltQ de la el/{emledad per1odoll /tI/

mismo tiempo a superficies vestibulares, linguales, oclusivas e incisales de los dientes. Un estudio que demostraba
su capacidad de remove.f placa revel diferencias estadsticamente sign ificativas entre las cerdas curvas y las comunes, pero las d ife rencias absolutas fueron pequeas. JO Otro
diseo present una cabeza en U con cerdas que llegaban
tambin a las superficies vestibulares, linguales y oclusivas
al mismo tiempo. Este estudio tambin revel ligeras discrepancias entre la eliminacin de placa y favoreci el diseo nuevo sobre un cepillo comn y uno elctrico. No se
efectu la valoraci n de variantes del estado gingival. 1S5 La
nocin de un cepillo que llega a todas [as superficies accesibles de los dientes al mismo tiempo es atractiva y estos
diseos creativos pueden ser tiles para que ciertos pacientes logren un mejor control de placa. No hay razn para
desa lentar el uso de un diseo particular, especialmente si
a la persona le gusta y lo lisa ms o mejor que un cepillo
corriente. Para llevar a cabo una mejor eliminacin de la
placa y mejo rar la salud gingiva l, es probable que un diseo sea mejor e n las manos de un paciente en comparacin de o tro.
Son dos las clases de materiales usados para las cerdas
de los cepillos dentales: cerdas naturales de cerdo y filamentos a rtificiales hechos predominanteme nte de n ylo n .
Ambos tipos eliminan la placa y los segundos tie nen una
vasta difusin en el mercado. 21 No obstante, en t rminos de la ho mogeneidad de los materiales, uniformidad
del tamao de las cerdas, elasticidad, resistencia a la fractura y rechazo del agua y desechos, los filamentos de nylon
son claram ente superio res. Debido a su forma tubuJar, las
cerdas naturales son muc ho ms propensas a desmenuzarse, romperse, con taminarse con desechos microbianos diluidos, reblandecefse y perder su elasticidad. Los
pacientes acostumbrados a la blandura de un cepillo antiguo de cerdas naturales pueden traumatizar su e nca si
usan un cepillo nuevo con vigor similar. Es til sealar esto
cuando un sujeto cambia de las cerdas naturales a las de
nylo n.
Las cerdas de los cepillos dentales se agrupa n en penachos dispuestos por 10 general en tres o cuatro hileras. Los
cepillos dentales de penachos mltiples contienen ms
cerdas y pueden limpiar con mayor efi cacia que otros ms
espaciados. Las pu ntas redondeadas de las cerdas raspan
menos la enca que las cerdas cortadas al ras con extremos
agudos.J,m No se ha establecido cul es la dureza ms conveniente de las cerdas. La dureza de las cerdas es proporcional al cuadrado del dimetro e inversamente proporcional
al cuadrado de la longitud de la cerda. ro Los dimetros de
las cerdas usadas con frecuencia varan de 0.2 mm para los
cepillos suaves a 0.3 mm para los med ia nos y 0.4 mm para
los duros." Los cepillos de cerdas suaves del tipo descrito
por Bass 18 son mu y aceptados. Bass sugiri un mango recto
y cerdas de nylon de 0.2 mm de dimetro y 10.3 mm de
lo ngi tud, con extremos redondeados, dispuestas en tres filas de penachos, seis de stos espaciados uniformemente
por hilera, con 80 a 86 cerdas por penacho. Para los nios
el cepillo es ms pequeo, con cerdas ms delgadas (0.1
mm) y ms cortas (8.7 mm).'6
Las opiniones sobre las propiedades de las cerdas duras
y blandas radican en eshldios realizados en circunstan cias

diferentes. Los ensayos son a menudo ambivalentes y contradictorios entre sF Las cerdas blandas son ms fl exibles,
limpian por debajo del margen gingival cuando se usan
con una tcnica de cepillado del sm co'7 y llegan ms lejos
en las superficies proximales de los dientesY El uso de los
cepillos dentales de cerdas duras produce mayor recesin
gingival. Las personas que se cepillan regularmente con
cerdas duras sufren mayor recesi n respecto de los individuos que suelen cepillarse con cerdas blandas.'" Sin embargo, la manera de manipular un cepillo y la abrasividad
del dentfrico afectan la accin y la abrasi n en mayor
grado que la dureza misma de las cerdas. l l (),> La dureza de
las cerdas no afecta de modo notable el desgaste de las
superficies adamantinas. 1U1
El cepillado demasiado enrgico puede ocasionar recesin gingival, bacteriemia, en especial en los pacientes con
gingivitis pronunciada, defectos cuneiform es en el rea
cervical de las superficies radi cul a res~J27 y ulceracin dolorosa de la enca. l20 Hay que identificar y desalen tar esta
clase de cepillado.
Para conservar la eficacia de la Iimpiez.1 es preciso sustituir los cepiUos dentales con periodicidad. Los patrones
de deterioro varan de forma notoria de una persona a
otra, pero con el uso regula r la mayor parte de los cepillos
se desgasta en unos meses. Si todas las cerdas se aplana n
al cabo de una sem ana, es probable que el cepillado sea
demasiado vigoroso. Si las cerdas siguen rectas despus de
seis meses, e l cepillado es muy suave o bien el cepillo no
se usa todos los das. La cantidad de fu erza utilizada para
cepilla r no es decisiva e n la e liminacin de pl aca. l . '
Tampoco la cantidad de desgaste visible de las cerdas afecta la fun cin de elimi naci n de la placa por nueve semanas.16 Es lamentable la tendencia a emplear e l cepillo el
mayor tiempo posible, a menudo hasta mucho despus
que las cerdas estn bastant e gastadas. Hoy e n da se
compran cepillos con recordatorios de desgaste (p. ej., un
tinte azul e n algunas cerdas). El pigmento se desva nece
con el uso y puede servir para que cada persona recuerde
que tiene que cambiar su cepillo dental de fo rma peri6-dica.
La preferencia respecto de las caractersticas del mango
es asunto de gusto individual. El mango tiene q ue aloja rse
con comodidad en la palma de la mano. Puede ser recto o
angulado, grueso o delgado (fig. 49- 1). Existen cepillos con
poca angulacin en tre la cabeza y el mango. Algunos odont logos afirman que esos cepillos mejoran la eli minacin
de la placa en condiciones supervisadas.!1 En realidad, un
estudio reciente describe un cepillo con angulacin doble
del cuello y el mango que consigu i remover mayor cantidad de placa, especialmente en superficies vestibulares y
linguales.87 An falta determinar su importancia clnica,
pero es razonable suponer que las modificaciones q ue mejoran el acceso ayudan a que ciertos sujetos se cepillen con
mayor eficacia.
Para la mayorfa de los ind ividuos se recomiendan cepillos de cabeza corta con cerdas de nylon blandas a medianas dispuestas en tres o cuatro hileras. No obstante, si
el paciente perCibe algn beneficio con un diseo de cepillo en particular, es preciso alentar el uso de ese instrumento.

COllrrul de plllm f'lI el p(/ciellte pt"'odollt(/I CA I'(TUlO 49

CEPILLOS ELCTRICOS
Los cepillos elctricos se inventaron en 1939 con la in tencin de facilitar al pacien te el control de placa. El diseo
de los primeros cepillos trataba de imitar las tcnicas de
cepillado manual con movimientos d e vaivn. Ms tarde,
algunos se disearon con movimientos circulares o elpticos y Ol ros ms con movimientos combinados. En la act ualidad hay muchas clases de cepillos eJctricos disei'lados
para uso domstico, algunos en la forma de penachos de
cerdas alternadas (g. 49-2) Y cepillos que usan e nerga
acstica de baja frecue ncia para mejorar la capacidad de
IimpieZil . Asimismo, estn disponibles cepillos e lctricos
que tienen puntas diseadas para limpieza interproximal
(fig. 493).
Todos los cepi llos elctricos se basan en el con tacto mecnico entre las cerdas y el diente para remover la placa. El
agregad o de energa acusUca de baja frecuencia genera
movimiento flu id o di nm ico y limpia un poco ms lejos
de las puntas de las cerdas. Se ha comprobado tambin que
las vibraciones interfieren con la adherencia bacteriana a
las sUx'rficles bucales. NI las vibracio nes snicas ni e l movimiento mecn ico de los cepillos elctricos afectan la
viabil idad celular bacteriana. loo
Una revisin sea la que Jos mecanismos posibles d e
accin de estos cepillos e lctricos son las fue rzas cortantes
de microcorrien tes hid rodinmicas arusticas q ue pueden
desorganizar la placa. Los au tores indicaron que la mayor
parte de los estud ios com pa rativos e ntre cepillos elctricos,
manuales u o tros aparatos elctricos demuestra, en el mejo r de los casos, una eliminacin de placa algo mejor para
el aparato de inte rs del trabajo en ensayos clnicos a corto
plazo. Aunque ello permite difundir su su periorid ad, no se
ha demostrado que la salud bucal d e todas las personas o
de los pacientes periodon lales mejore. Los individuos acep-

Flg. 49-2. Los diseos de cepillos elctriCOS ofrecen opciones en la

forma y tamao de la cabeza.

Flg. 49-3, CepiUo elctrico con puntas modelMlas para usarse en la

limpieza interproximal y otras zonas difdl~ en tomo de los dientes.

tan bien los cepillos e lctricos. Un estudio reciente revela

que 88.9% de los pacientes que adoptaron e l cepillo elctrico seguiria usndolo,lO' Los sujetos dejan de utilizar el
cepillo elctrico a l cabo d e unos ci nco o seis meses, presumiblemente porque deja de ser una novedad / ' Sin embargo, ciertos autores consid eran que los cepillos el&:tricos
modernos con otras caractersticas aladidas, como la tecno loga snica pa ra alcanzar mejor las su perficies proximales y las seales sono ras para recordar a los pacientes que
continue n el cepi llado, son superiores a los cepillos manuales. lts
Si n importar cul sea el tipo de aparato, los mejores resultados de el iminacin de placa se obtienen cuando se
ensena al sujeto su uso adecuad o. Esto asegu ra que las cerdas mviles se apliquen correctamente en to rno de los
dientes.ll . lt~ De hecho, se ha com probado q ue los videos de
ensei'lanza son una manera eficaz de educar a 105 pacientes
acerca del uso apropiado de los cepillos elctricos. l2.1
Los indivlduosqueadquiercn la capacidad d e emplear un
cepillo de manera adecuada lo hacen igual de bien con
un cepillo manua l que con uno el&:trico. Personas menos
cuidadosas se cepillan me jo r con instrume ntos elctricos,
que generan movimientos automticos y ex igen un meno r
esfuerzo d el operado r.oO Se ha comprobado que los cepillos
e lct ricos mejoran la sa lud bucal en : a) nios y adolescentes, b) nios con d isca pacidad fsica o mental, el pacientes
internados, incluid os los andanas, cuyos d ientes deben
li mpiar o tras personas y d) individuos con prtesis fijas. En
cambio, no se ha comprobado que sean me jo res pa ra personas con art ritis reu matoide, nios que cum plen su cepillado con correccin y enfermos con periodon titis crnica,7'

I'ARTE S Tmtllmierl/o d' 11I '1I{ermffllld f1eriodOlllal

Los cepillos elctricos no suelen ser superio res a los manuales. Si bien algunos investigadores afirman que los
cepillos elct ricos elim inan ms placa que los manuales, reducen la acumulacin de clcu los y favorecen la salud gi ngival ,HII.11lt otros autores afirman que los mismos
cepillos no dan mejores resultados que las comparaciones. 14,IUhO"1~'4S Las meioras identificadas tienden a ser
discretas y localizadas en lo referente a mejoras de la salud
ginglval,S pero es caracterstico que se elimine ms placa de
las caras proximales mediante aparatos ms recientes. 1U Un
interesante estudio demostr reducciones del flujo de liquido gingival en pacientes con enfermedad periodontal
moderada cua ndo se us un cepillo snico durante un
periodo de ocho semanas. Los autores o pinan que el cepi[Jo snico podra tener cierto efecto sobre la inflamacin
superior a l alcanzado por el cepillado manual. m Por lo
general , los cepillos elctricos son cuando menos tan buenos para eliminar la placa como los manuales. Si un cepillo
el{-ctrico puede ser til para cierto paciente, hay que recomendarlo y alentar su uso.
Medido por la mejora de la salud gingival, no hay un
cepillo que pueda destacarse como superior para la eliminacin de la placa de los dientes. Los requisitos de un buen
cepillo varan de acuerdo con las personas y se puede recomendar todo cepillo, incluidos los elctricos, en relacin
con factores como inters del paciente, morfologa de la
denticin, sal ud periodontal y destreza manual. En razn
de la gran aceptacin de los principios de higiene bucal
establecidos por 8aS5, '7.'8 q uiz e l cepillo ms recomendado
por los dentistas sea el cepmo manual, de nylo n, blando,
de mltiples penachos, de cuatro hileras. En este sentido,
este estilo de cepillo es adecuado pero no satisface las necesidades o no es lo mejor para todos los pacientes de todos
los consultorios.
Los cepi llos dentales elctricos pueden ser sustitutos
valiosos de los manuales si se emplean de modo regular y
adecuado. Son muy tiles para la limpieza de superficies
proximales y para las personas con destreza limitada, los
niilos a quienes les agradan y los proveedores de atencin
a pacientes enfermos. Algunos adultos prefieren tan slo
los cepillos elctricos y se adaptan ms a los procedimien.
tos de higiene bucal cuando los emplean.

vos, por lo general en la forma de sales inorgnicas insolubles, conforman 20 a 4{)1)( de un dentfrico. El uso conveniente de un dentfrico puede mejorar hasta 40 veces la
accin abrasiva de un cepillo denta l.'1I9 Los polvos dentales
contienen aproximadame nte 95% de abrasivos y son cinco
veces ms abrasivos que las pastas. La calidad abrasiva de
los dentfricos afecta el esmalte, pero la abrasin preocupa
ms en el caso de los pacientes con exposicin radicular,
dado que la dentina sufre abrasin 25 veces ms rpido y
el cemen to 3S veces que el esmalte. Esto puede derivar en
sensibilidad radicular y abrasin superficial de la ra z. 1" La
bibliografa actual sugiere que los dentfricos abrasivos son
la causa principal del daf'lo a los tej idos duros por procedimientos de higiene bucal, en tanto que un cepillo dental
slo puede producir lesiones ginglvales' zo,llS (fig. 49-4).
Las abrasiones son ms preva lentes en los dientes superiores que en los inferiores y aparecen ms a menudo e n la
mitad Izquierda que en la derecha del arco denta l.... Esto
sugiere que el acceso yel hecho de ser diestro o zurdo tam o
bin pueden contribuir a la abrasi n. Se prefieren los dentfricos que proveen la eficacia requerida para el con trol de
la placa con un minimo de abrasin .
Existe un considerable inters en mejorar los dentfricos
con ob jeto de utilizarlos como vehcu los de sustandas qui.
mioterpicas para inhibir la placa, e l c lculo, la caries o la
hipersensibilidad radicular. El pronunciado efecto anticaries de los fluoruros incorporados en los dentfricos est
probado ms all de cualquier duda. 1.l11 Para lograrlo, d ebe
haber en la pasta iones de fluoruro libres, no unidos a los
ingredientes del sistema abrasivo. La Americ(1/! Dellral
Associ{/tio/l (ADA) COll/lcil 011 Scielltific Aff(lirs' (en especial el
COlmcll 011 Delltld Tllf'mpeutics) ha va lo rado de forma volun
tarla los dentfricos fluorados. Se sabe que varios poseen
fluoruro en la cantidad correcta (1 000 a 1 100 ppm), adems de que algunos estudios clnicos documentan sus
efectos reductores de la caries. Las pastas dentales que ha
evaluado la ADA y que contienen los iones de fluoru ro en

DENTfFRICOS
Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies de los
dientes. Se usan casi siempre en la forma de pastas, aunque
tambin estn disponibles en polvos y geles dentales. Los
dentfricos se elaboran con abrasivos como xidos de silicn, x idos de aluminio y cloruros de polivini lo granulares, agua, humecta nt es, jabn o detergentes, sustancias
saborizantes y edulcorantes, sustancias teraputicas como
fluoruros y pirofosfatos, as corno colorantes y conservadores."
los dentfricos deben ser suficientemente abrasivos para
el pulido y limpieza satisfactorios. Sin embargo, deben
brindar un margen de seguridad para que la persona que se
cepilla de manera muy enrgica no desgaste la sustancia
dental y los materiales restaurativos blandos. '.IO los abrasi-

Flg. 49-4. El cepillado vigoroso del diente con un dentfrico abrasivo

produce traumatismo y desgaste de las superficies dentarias, en especial superficies radiculares, y contribuye a la recesin gin9ival.

Cmltrol ,11' plllca 1'11 t i fH,cit'llll' fI"IlXlolIUlI

cantidad apropiada llevan el sello de aprobacin de esta

insti tucin para el contro l d e la caries y puede confiarse en
ellos para sumi nistrar pro teccin contra la ca ries.
Las sustancias como clorhexid ina,.I penicilina, fosfato
de amonio dibsico, vacunas, vitami nas, clorofila y formal dehdo tuvieron poco valor te rapulico en pastas dentales.
En la actualidad estn disponibles dentfricos de control de
clculos con pirofosfato como ingrediente acti vo. Este
agen te interfiere con la formaci n de cristales de los clculos y no afecta el ion flor de la pasta ni incrementa la
sensibilidad dentaria. Esta clase de de ntfrico ha reducido
la for macin nueva de clculo supragingival en 30% o
ms" u0 7'; 'u Tales pastas sirven slo para el clcu lo supraglngiva l. No modifican la formacin de clculo subgingival o
la inflamacin gi ngival. Para lograr un mayor efecto d e las
pastas anticlculos, los dientes d el pacien te deben estar por
completo limpios y sin clculos supragingivales al comenzar el empleo del producto todos los das. El efecto Inhibitorio slo acta contra el depsito de clculo nuevo.

TCNICAS DE CEPILLADO
Se han descrito muchas tcnicas de cepillado de los die ntes

y p romocionado como eficient es y eficaces. Estas tcnicas

se pueden dividir d e acuerdo con la forma del movimien to
al cepillar:"
Girato ria: tcnica circula r' o d e Stillman m od ificada 7~
Vibrato ria: tcnicas de Stilhna n,UI C harters:/ll o Bass ' 1
Circular: tcnica d e Fo nes.!'
Vertica l: tcnica de Leonard""
Horizontal: tcnica d e fro tado' so
Estudios controlados q ue valoraron la e fi cacia de las
tcnicas d e cepillado ms comunes no probaron superio ri
dad clara de ninguna de ellas. Probablemente la tcnica de
fro tado sea la ms simple y la ms comn . Es frecuente que
a los individuos con en fermedad pNiodontal se les ensei'\e
una tcnica de cepillado su lcular medi ante un movimiento

CAPiTULO 49

vibra to rio para me jorar el acceso a las zonas gingivales. La

tl!cnica giratoria parece ser la de menor eficacia q uiz porque genera slo p resin intermitente contra los dient es en
comparacin con la h lerza sostenida ejercida con las tcni
cas sulcula r y de frotado .zz
Aqu se describen tres tcnicas de cepillado denta l; cua lquiera de ellas, si se practica de manera adecuada, puede
lograr excelente contro l de placa . La finalidad del cepillado
es eli minar la mayor cantidad d e placa posible de las superfi cies d entarias accesibles. La mejor tcnica de cepillado
para cada paciente es la que logra un programa ind ivid ua
IIzado y completo d el control de placa. Hay que tomar en
cuenta que el cepillado con cepillo elctrico es una alterna
tiva igualmente buena.

Tcnica de Ba ss
Tcn ica. Se coloca la cabeza de un cepillo suave paralela
a l plano oclusivo, cubriendo tres a cuatro dientes yem pe
zando en el diente ms distal del arco.'1 Deben aplicarse las
cerdas en el margen gingival con un angu lo de 45 0 respecto
del e je longitudinal de los die ntes. Hay que ejercer presin
vib ratoria suave con movimientos cortos d e vaivl!n sin
desalojar las pun tas de las cerdas. Esto fuerza los extremos
de stas con tra el surco gingival (fig. 49-5) as como, en
parte, contra los espacios in terp roximales. La presin debe
producir isquemia gingival perceptible (6g. 49-6). Se concluyen 20 movimientos en la misma posicin . Este movimiento reiterado limpia las superficies d entarias, concen
trado en el tercio apical de las coro nas clnicas, tanto como
en los surcos gingivales y las superficies proximales tan
le jos como las cerdas alcancen. Se retira el cepillo, se d es
plaza hacia los dientes contiguos y se repite la misma operacin en los siguien tes tres o cuatro d ientes.
Debe con tin ua rse alrededor del arco; se cepillan unos
tres dientes a la vez y luego se aplica la misma tcnica para
cepi llar las superficies linguales (figs. 497 y 49.8). Una vez
concl uido el max ilar superior, se lleva el cepillo a l arco
inferior y se cepilla de la misma manera hasta completar
toda la dentadura. Para ayuda r a alcanzar las supe rficies

Flg. 49 5 . Tcnk<l de Sass. A. 5e coloca el cepillo de manet"a que las cerdas 5e hallen aproximadamente a 45" de la superficie denlaria. 8, debe
comenzar5e en el diente ms distal en el arco y reallzar un movimiento vibratorio de vaivn.

I'ARTE 5 Tm/amim/o de la e,(ennedlld periodo/J/llj

flg . 496 . Tknica de 8ass. A. la posicin adecuada del cepillo en la boca orienta las puntas de las cerdas hacia el margen gingival. 8, esquema
de la posicin ideal que permite la penetracin subgingival leve de las puntas de las cerdas.

linguales de los d ientes anteriores, cuando el cepillo parece

ser demasiado largo, debe colocarse en sentido vertical
(figs. 49-9 y 49-10). !-I ay que presionar el extremo del cepillo en direccin del surco gingival y las superficies proximales en un ngulo de 45 en relacin con el eje mayor de
los dientes y cepilla r mediante movi mientos vibratorios
cortos mltiples.
Se presionan las cerdas con firmeza en las fosas y fi suras
de las superficies ocl usivas (fig. 49-11) Y se cepillan con
aproximadamente 20 movimientos cortos de vaivn. Debe
utilizarse esta tcnica y cepillar pocos dientes a la vez hasta
limpiar todas las piezas den ta les posteriores en los cuat ro
cuadran tes.
La tcn ica de Bass exige paciencia y la colocacin del
cepillo en muchas posiciones diferentes para abarcar toda
la denticin. En consecuencia, hay que ensear al paciente
a cepillarse de manera ordenada y sistemtica para opti mizar la eliminacin de la placa.
0

flg. 49 7. Tknica de Bass. En la posicin palatina corre<:ta robre

molares y premolares las puntas de las cerdas estn en el borde gingival. como se ve en el esquema. no sobre las superficies oclusivas.

Dicha tcnica posee las sigu ientes ventajas pecul iares

sobre otras:
l. Es sencillo dominar el movimiento corto de vaivn ya
que se requiere el mismo movimiento simple, familiar a
la mayora de los pacientes acostu mbrados a la tcnica
de frotado.
2. Concentra la accin de limpieza sobre las porciones
cervical e interproxima l de los dientes, donde es ms
probable la acu mulacin de la placa microbiana.
La tcnica de Bass es eficaz y sirve para todos los sujetos
con lesin periodontal o sin ella.

flg. 49 8 . Tknica de Bass. la posicin palatina del cepillo blando

sobre molares y premolares permite la penetracin de las pun tas de
las (erdas en las wnas interproximales y posiblemente un poco dentro
de la zona subgingival.

COII/rol de pla[{/ 1'11 el par il'lI/e perio(/olllal CAPiTULO 49

Tcnica de Stillman modificada

Fig. 49-9. Tcnica de Bass. La adaptacin de la posicin palatina del

cepillo sobre los incisivos, como se ve en el esquema, ofre<e mejor
acceso para eliminar la placa .

La tcnica de Stillman modificada/I m requiere que el cepillo se coloque con los extremos de las cerdas apoyados en
parte sobre la porcin cervical de los dientes y en parte
sobre la enca contigua, apuntando en d ireccin apical y
en un ngulo oblicuo con respecto al eje longitudinal de
los dientes (fig. 49-12) . Se aplica presin contra el margen
gingival a fin de producir isquemia perceptible. Luego debe
activarse el cepillo con 20 movimientos cortos de vaivn al
mismo tiempo que se mueve en sentido coronario a lo
largo de [a enca insertada, el margen gingival y la superficie dentaria. Con esta tcnica se emplea un cepillo de
mltiples penachos blando o mediano para no lastimar la
enca.
Se repite lo mismo en todas las superficies de lo s dientes,
prosiguiendo de manera sistemtica en torno de la boca.
Para alcanzar las superficies linguales de los incisivos superiores e inferiores, se sostiene el mango del cepillo en posicin vertical, tomando el taln del cepillo. Con esta tcn ica se usan los costados ms que los extremos de las
cerdas. Las cerdas tienden a no penetrar en el surco gingivaJ.
Las superficies oclusivas de los molares y premolares se
limpian con las cerdas perpendiculares al plano oclusivo y
penetrando los surcos y los espacios interproximales (fig.
49-11).
Se puede recomendar la tcnica de Stillman modificada
para limpiar zonas con recesin gingival progresiva yexposicin radicular con objeto de m ini mizar la destruccin
abrasiva del tejido.

Tcnica de Chartees

Flg. 49-10. Tcnica de Bass. la colocacin de las cerdas en la superficie palatina de los incisivos puede ser difcil y suele requerir esta
posicin modificada.

La tcnica de Ch artersl'l exige la colocacin de u n cepillo

de lIllltiples penachos blando o media no sobre el diente,
con las cerdas hacia la corona en un ngulo de 45 con el
eje longitudi nal de los dientes (fig. 49.13). Se flexionan los
costados de las cerdas contra la enca y se efectla el m ovimiento vibratorio de vaivn para cepillar. La tcnica se dise para masajear la enca con suavidad, de tal manera
que las puntas de las cerdas no deben desplazarse a travs

Flg. 49-11. Esta posicin del cepillo sobre las superficies oclusivas de

los dientes se usa con cualquier tcnica, incluidas las de Bass, Sti!lman
o Charters.

Flg. 4912. Tcnica de Stillman modificada. Esta tcnica requiere la

colocacin de los costados de las cerdas contra los dientes y la enca
mientras se desplaza el cepillo con movimientos cortos de vaivn en
sentido coronario.

PARTE 5 Tr(lt(lmiento

~le

1(1 en(erme(/(lll periot/QIJt11

Flg. 49-1 J. Tcnica de Charters. La tcnica de Charters e)lige que se

presionen las cerdas contra los costados de los dientes y la enca. El
cepillo se desplaza con movimientos crculares cortos o de vaivn.

de la enca. Para limpiar las superficies oclusivas se colocan

los extremos de las cerdas en las fosas y fisuras y se activa
el cepillo con movimientos cortos de vaivn (fig. 49-11 ).
Estos proced imientos se repiten de manera sistemtica
hasta limpiar todas las superficies.
La tcnica de Charters es muy conveniente para la remocin suave de la placa y se recomienda para limpiar
zonas de heridas en vas de cicatrizacin despus de intervenciones quirrgicas periodon tales.

Tcnicas de limpieza con cepillos dentales

elctricos
Los diversos movimientos mecnicos que llevan a cabo los
cepitlos dentales elctricos no presuponen tcnicas especlales de aplicacin. No obstante, debe recordarse a los pacientes la necesidad de colocar la cabeza del cepillo junto
a los dientes en el margen gingival y proseguir sistemticamente alrededor de la dentadura. lO< Es posible realizar otros
movimientos manuales para limpiar zonas complicadas,
como las superficies distales de los terceros molares, las
furcacio nes o las fisuras gi ngivales. Las tcnicas descritas
para el cepillado manual tambin son aptas para los cepillos dentales elctricos (fi g. 49- 14).

COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA
INTERDENTAL
Cualguier cepillo dental , si n importar cul sea la tcnica
utilizada, es incapaz de eliminar >OT completo la placa interdental. Esto vale tanto para personas con salud periodontal cuanto para los que tienen destruccin periodontal
generada por troneras abiertas.5I!,bl.IJ' La eliminacin de la
placa interdental es crucial para aumentar los efectos del

Flg. 49-14. La ubicacin de la cabeza y la5 cerda5 del cepillo elctrico,

de manera que alcancen el margen gingival, es decisiva para lograr el
resultado de limpieza ms eficaz. A, colocacin de la cabeza recta. B,
colocacin de la cabeza redonda.

cepillado dentario porque, como se seal antes, la mayor

parte de las enfermedades dentales y periodontales se origina en las zonas interproximales. Otras lesiones halladas
en los padecimientos gingivales y periodontales tambin
exigen que se ponga nfasis en la limpieza inlerdenlal.
Cua ndo hay inflamacin gingival, los tejidos gingivales se
inflaman y hacen que los mecanismos de autolimpieza
bucales sean menos eficaces que en el periodoncio sano.
Asimismo, la destruccin hstica de la enfermedad periodon tal deja espacios abiertos grandes en tre los dientes y las
superficies radiculares largas expuestas, con concavidades
anatmicas y furcaciones. Esas zonas son difciles de limpiar y el cepillo dental no llega bien a ellas. 811 L1 limpieza
interdental se efecta todos los das con los mismos fundamentos que el cepillado diario.'
La finalidad de la lim pieza interdental es eliminar la
placa, no desa lojar los restos fibrosos de alimentos acuados entre los dientes. Si bien la limpieza inlerden lal remueve fragmentos de alimentos, hay que corregir los
contactos proximales y las cspides de mbolo para eliminar la impaccin crnica de alimentos.
Los complementos especfi cos necesarios para la limpieza interde.ntal dependen de diversos criterios, por ejemplo el tamao de los espacios interdelltales, la presencia de

COl/lrol dI' placa I'FII'I paC/(>/lIt' (H'rlQt/(}IIIIII CAPiTULO 49

699

furcaciones, la alineacin de los dientes y la presencia de

aparatos de ortodoncia o prtesis fijas.
Entre los diversos elementos disponibles, los que ms se
recomiendan son el hilo dental y los limpiadores interdentales como los mondadientes de madera o de plstico y los
cepillos interdentales.

Hilo de ntal
Su empleo es el mtodo ms recomendado para eliminar la
placa de las su perficies dentarias p roximales.~ Se expende
como hilo de nylon de multifi lamento, retorcido o no,
unido o -separado, encerado o no, as como grueso o delgado. Ta mbin hay hilos dentales de monofila mento elaborados con un material simila r al tefln, preferido por
algu nos puesto que se desliza y no se deshilacha. Varios
factores individuales, como la firmeza de los con tactos
dentarios, la aspereza de las superficies proximales y la
destreza manual del paciente, y no la superioridad de algn
producto, determinan la seleccin del hilo dental. Hasta
ahora, la investigacin clnica no ha comprobado diferencias de importancia en la ca pacidad de los diversos tipos de
hilo para eliminar la placa dental. s ' .'~",".I12a En el pasado se
consider q ue el hilo den tal encerado dejaba una pelcula
cerosa en las superficies proximalt'S, lo q ue contribua as a
la acumulacin de placa y la gingivitis. Sin embargo, se ha
demostrado que no se deposit; cera en las superficies dentari;s l2' y que la mejora de la salud gingival no se relaciona
con el tipo de hllo empleado. l' En consecuencia, las sugerencias sobre el tipo de hilo deben basarse en la facilidad
de la utilizacin y la preferencia personal.

Flg . 49-15. El hilo dental se sostiene con fil1T'lela entre los dedos o
se lo asegura envolvindolo en el dedo.

Se contina en toda la dentadura, incluida la superficie

distal del ltimo diente en cada cuadrante. Cuando la

porcin de trabajo del hilo se ensucia o empieza a deshilacharse, se cambia a ot ra seccin entera.

Tc n ica. El hilo debe toca r la superfic ie proximal de

arista a arista para limpiar con eficacia. Hay que limpia r
toda la superficie proximal , no slo deslizar el hilo en sentido apical hacia la zona de contacto. La siguiente descripcin es una gua para la tcnica del hilo dental:

Es posible si mplifica r el e mpleo del hilo dental si se

emplea un portahilo (fig. 49-17, Al. Si bien la utilizacin de
dichos dispositivos lleva mucho mas tiempo que usa r el
hilo con los dedos, son tiles para los individuos caren tes
de destreza manual y para el personal de e nfermera que
ayuda a los pacientes discapacitados e inte rnados en la
limpieza de sus dientes. Un portahilo debe poseer estas
ca ractersticas: a) una o dos horquetas suficien temente rgidas para conservar tenso el hilo aun cuando se mueva
ms all de las reas de contacto estrechas y b) un mecanismo simple y eficaz de montaje que sostenga con firmeza.
el hilo en su lugar. La desventaja es que debe rcenhebrarse
cada vez que e l hilo se ensucia o comienza a deshilacharse.

Se comienza con un tram o de hilo suficientemente largo para asirlo con seguridad ; por lo general bastan 30 a
45 cm. Se puede enrollar alrededor de los dedos o atar
los extremos entre s para formar un crculo.
Se tensa el hilo con firmeza entre el pulgar y el dedo medio (fig. 49-15) o enlre ambos dedos medios y se hace
avanzar con cuidado por cada rea de contacto con un
movimien to firme de arriba abajo. No debe forzarse el
hilo ms all del rea de con tacto, ya que puede lesionar
la enca in terdental. De hecho, se producen surcos proximales en la enca si el hilo pas.1 con fuerza por las
reas de contacto.
Una vez que el hilo se encuentra por debajo del rea de
contacto entre los dientes, hay que rodear con l la superficie proximal de un diente y llevarlo por debajo de
la enefa marginal. Se desplaza con firmeza el hilo a lo
largo del d iente hasta el rea de contacto y con cuidado
hacia abajo al in terior del surco otra vez; este movimiento de arriba abajo se repite mas de una ocasin (6g.
49-16). En seguida debe cruza rse sobre la enca in terdental con el hilo y repetir la misma accin en la su perficie
proximal del diente cont iguo.

Flg. 49 -16. Tcnica del hilo dental. Se desliza el hilo por la zona de
contacto de los dientes (en este caso entre 7 y 8), se rodea la super
ficie proximal y se remueve la placa mediante vMios movimientos
aKendentes y deKendentes. Se repite lo mismo en reas distales
de 8.

700

I'ARTE 5 Tmwmi,'lIto (It' /11 t'IIII'(II""I<II1 wri()(IOllt,,1

Flg. 49-18. El apara to elktrico para hilo dental es ms fcil de usar

que el hilo manual. Se introduce la punta en el espacio proximal; la
cerda entra y sale de la punta y hace un movimiento circular cuando
se activa el aparato. La cerda elimina la placa de forma mecnica.

Flg. 49-17. los portahilos simplifican 1/1 manipulacin del hilo dentlll.
elemento reutilizCtble par/l hilo que lo enlr/l en tomo de diversos
botones y surcos para /lsegurarlo. 8, los portaMos desechables tienen
hilo preestlrado y son de facil uso, pero el hilo se deshace y rompe,
por lo que h/lcen falta varios tramos para completllr el paso del hilo
en los dientes.
A,

Existell portahilos desechables, que se emplean una sola

vez, con hilo fijo y pueden ser utiJes para algunos sujetos.
Pruebas clnicas de corto plazo sugieren que la reduccin
de la placa y la mejora de los puntajes de la gingivitis son
similares para los pacientes aleccionados en e l uso de por
lahilos desechables, en comparacin con los valores alcanzados por los que reciben instruccin en el uso d igital del
hilo (fig. 49-17, B). 17W
Algunos aparatos elctricos tienen funcin de hilo dental (fig. 49-18). Tales dispositivos poseen una cerda nica
con movimiento circular. Se ha comprobado que el instrumento es segu ro y eficaz pero no elimina la placa mejor
que el hilo manuap...
Se trate de pacientes o de odontlogos, resulta difcil
adquirir el hbito de usar el hilo dental, tanto si se emplea
un aparato como si se pasa el hilo con los dedos. De hecho,
en todas partes se usa poco el hilo. En fecha reciente se
public que slo cerca del 8% de los jvenes de 12 a 16
aos de edad en Gran Bretaa usa hilo dental todos los
das,'O\ un nmero similar al de otros pases."" El anlisis de

los adolescentes b rit nicos revel que haba correlacin

entre el uso diario del hilo dental y el lavado de manos y
bailo frecuente y visitas recientes al den tista. ' O'i No se dispone de informacin acerca del establecimiento de hbitos
de uso del hilo p rolongados que comparen los d iferentes
elementos de higiene bucal con la utilizacin manual de
hilo. No obstante, los elementos complementarios ayudan
a que ciertas personas comiencen a emplear el hilo o posibilitan el uso del hilo si tienen alguna limitacin d e su
destreza. Los bcneflcios de la limpieza interproxima l con
hilo dental son indiscutibles. 1...1 manipulacin adecuada
del hilo requiere destreza y el refuerzo reiterado.

Aparatos de limpieza interdental

El hilo dental es, probablemente, el complemento ms
eficaz de la higiene dental para lim piar nichos gingivales
estrechos ocupados por papilas intactas y bordeadas por
zonas de con tacto ajustadas. Las supe rfl cies radiculares
cncavas y furcaciones que suelen hallarse en pacienteS
pcriodontales que han sufrido prdida de inse rcin y recesi n significaLivas no se limpian tan a fondo con hilo
denllll solo. Un estudio comparativo de hilo dental y cepillos interdentales usados por personas con e nfermedad
periodontal entre moderada y avanzada revel que los cepillos interproxi m ales eliminan algo ms de placa in terproximal. Sin embargo, no SE' observ diferencia en las
reducciones de profundidad al sondeo o ndices de hemorragia. Adems, los participantes opinaron que era ms fcil usar cepillos interdentales que hilo dental. " Por lo

Control dt pIllea /'I/tl pIIcitl/tt' "modol/tlll CApiTULO 49

tanto, para la limpieza proxi mal de dientes, cuando el acceso de los espacios interdentales lo permite, se pueden
recomendar otros complementos de manejo ms f cil y
mayor adaptacin a las supe rficie~ radicula res expuestas
largas e irregu lares (fig. 49- 19).111 Es comn hallar esta clase
de configuracin gingival y exposicin radicula r en los
individuos periodontales.
Existe una amplia variedad de elementos auxi liares de
lim pieza interden tal para eliminar residuos blandos de las
superficies dentarias inaccesi bles al cepillo entero y el hilo
den tal (fi g. 49-20). Los ms comunes son los cepillos pequeos cnicos y cilndricos, palillos de madera cnicos de
corte transversal circula r o triangular y cepillos de penacho
nico. Muchos elementos interdentales se adaptan a un
mango para tener la manipulacin conveniente e n torno
de los dientes y zonas posteriores. La investigacin clnica
ha revelado que los com pl(,lllentos son eficaces en superficies dentarias vestibulares y linguales, as como en su
perficies proximales. 6II u11 <6
Cepillos inte rdentales. Los cepillos interdentales son
cnicos o cilndricos de cerda montados en un mango (6g.
4920, e y D), de penacho nico (6g. 49.20, E) o cilndricos
pequeos (tig. 49-20, f). Los cepillos interdentales son en
particula r aptos para la limpieza de superficies dentarias
cncavas, irregu lares y grandes adyacentes a espacios interdentales amplios.
Tc n ica. Los cepillos interdentales de cualquier estilo se
insertan en los espacios interproximales y se los mueve
hacia delante y atrs entre los dientes con movimientos
cortos. Para tener mayor eficacia en la limpieza es mejor
seleccionar el dimetro de cepillo algo superior al del espado gi ngival por limpiar. Este tamao permite que las ct!rdas ejerzan presin sobre ambas superficies proximales y
lim pien las concavidades de las races. Los cepillos de penacho nico son muy eficaces en la sllperfide lingua l de
molares y premolares mandibulares, en los que la lengua
suele impedir un cepillado corriente y llega a zonas de
furcaci n y zonas ai sladas de recesin profunda .

Ftg. 49-19. Umpiez.t de superlicies dentarias proximitles cncavas o

IIT~ulares. El hilo dental (A) puede ser menos eficaz que un cepillo
interdental (8) en superlicies radiculares largas con concavidades.

701

Flg. 49-20. Existe una gran variedad de elementos de limpieza Interproximal: puntas de madera (A y 8), cepillos interproximales (CF) y
estimuladores con ptlnta de hule (G).

(Juntas d e m adera o hu le. Las puntas de madera se

utilizan con mango o sin l (fig. 49-20, A Y B). Las pun tas
sin mango acceden desde las superficies vestibulares, sobre
todo en zonas anteriores y de premolares. Las puntas de
hule estn montadas en mangos o en los extremos de los
cepillos y se las adapta con facilidad a todas las sllperficies
proximales de la boca. Asimismo, estn disponibles diversas puntas de plstico, como [as de madera. Tanto las puntas de hule como las de plstIco se lavan y vuelven a usar.
Se las lleva en el bolsIllo o la ca rtera, ventaja atractiva para
cIertos pacientes.
Tcn ica. Las puntas de madera triangulares blandas o
sus alternativas de plstico se colocan en el espacio interdental de tal forma que la base del tringulo se apoye sobre
la enca y los lados entren en contacto con las superficies
dentarias proximales (fig. 49-2 1). Entonces se la desplaza
hacia fuera y dentro del espacio, reti rando los depsitos
blandos de los dientes y realizando la estimulacin mecnica de la enca papilar. 1...1 desventaja de la punta triangular es que es muy dura para alcanzar superficies que no
sean las vestibulares de las zonas ms anteriores de la
boca.
Las puntas de hule se colocan en los espacios y se utilizan con movimiento circular. Se las puede aplicar a los espacios interproximales y otros defectos de la boca y adaptar
con facilidad a las superficies linguales.
Los mondadientes comunes tambin se pueden usa r
para la limpieza interproxima l. TIenen la ventaja de ser
comunes y estn a la mano en muchos hogares. Se Jos
puede colocar en mangos disponibles en el mercado para
llegar mejor a zonas posteriores y linguales o usarlos en su
forma simple (fig. 49-20, B). Una vez montado e n el
mango, se rompe el mondadientes de maneta que slo
tenga 6 o 7 mm de largo. Se usa su punta para recorrer el
margen gingival y las zonas Interproximales, en sentidos
\'estibular y lingual, en toda la boca. Asimismo, puede re
moverse placa con los costados, a la manera de una punta
de madera (tig. 49-22, A) o punta del mondadientes (tig.

02

I)ARTE 5 r",wmit'IJ/(J lit' /tI r,,(rrllJedml f'I',;u(/uIIII/I

Flg . 49-21 . Punta de madera triangular. Se coloca la punta entre los

dientes con la parte triangular sobre la papila gingival y se desplaza
hacia dentro y fuera. Este elemento es de uso comn pero resulta
dificil emplearlo en dientes posteriores y desde la lona lingual de todos los dientes.

es suficiente para eliminar la placa y que el paciente delx!usar algunos elementos interdentaies en forma sistemtica
para el conlrol diario de la placa. Por lo general, cuanto
mayor sea el cepillo o elemento que se coloca en el espacio,
tanto mejor limpiar y, como es obvio, el ms us.ldo ser
el que prefiera el individuo.
El tamal10 y la forma de los espacios interdentales vara
de Illanera considerable. En la figura 49-23 se representan
tres ti pos de espacios interdentales y la dase de limpiador
nterden tal que se rffo mienda para cada uno. Como regla
general, cuanto mayor sea el espacio, mayor ser el complemenlo requerido. Sin emba rgo, algunos son ms difciles de armar y usar que otros, de manera que la herramienta favorita para una persona puede ser imposible de
usar para otra. Es til poseer una variedad de complementos para que operador y paciente dffidan cu l le viene
mejor y es de uso ms fcil. Con frffuencia, los su jetos
nffesitan tres complemen tos p.ua su control de placa sistemtico: una tcnica de cepillado, hilo dental para limpiar
zonas subgingivales y espacios aj ustados y un elemento
interdental para espacios intcrdcntales ms amplios y furcaciones. La sesin completa de eliminacin de placa con
cepillo y complement os interdentales le lleva al pacientc
periodonull unos 30 minutos por da .

MASAJE GINGIVAL
49-22, 8). Este dispositivo es en especia l eficaz para limpiar
el margen gingival!'> y dentro de las bolsas periodontales y
furcaciones.
Co n cl us io n es. Ex iste una gran y cambiante variedad de
complementos de limpieza interdenlal para los pacientes.
La experiencia y la preferencia de las personas ayudan a
establffer qu- es lo me jor para cada sujeto en cada caso
particular. Es importante recordar que el cepillado solo no

El masaje de la enca con un cepillo dental o un elemento

de limpieza interdental produce engrosamiento epitelial.
aumento de la queratinizacin y mayor actividad mittica
en el epitelio y el tejido conectivo. 20 a . " ... La m:lyor queratinlzaci6n se produce en la enca bucal y no en las zonas
ms vulnerables al ataque microbiano, el epitelio del surco
y las zonas interdentales donde se halla el col gingiva l.
Nunca se ha demostrado que el engrosamiento epitelial, la
mayor queratinizacin y la circulacin sangunea brinden
protffcln cont ra microorganismos y otros irritantes loca-

fl g. 4922. Mondadientes de madera. A, la punta es un mondadientes de madera partido y ~ostenido en un mango. Se usa para limpiar zonas
subgingivales y llegar a las bolsas periodontales. B, asimismo, la punta se emplea paril limpiar los mrgenes 9in9ivale~ de los dientes y llegar
debajo de la encia.

COII/rol de plum 1'11 el pticielltt periodo"'tll CAPTULO 49

Flg. 49 23. En p3Cientes con enfermedad periodont,l, los espilcios interproximales vaan de forma considerable. Por lo general, los espacios
sin recesin gingival se limpian bien con hilo dental (A); los espacios de mayor am pltud con superficies radiculares expuestas requieren el uso
de un cepillo in terpro"imal (8); los cepillos de penacho nico limpian con efICiencia los espacios interproximales sin papilas ((J.

[es y que favorezcan la sa lud gingival o sean necesarios

para ello. u Es mucho ms probable que [a mejora de la
salud gingival relativa a la cslim ulacin interdental sea el
resultado de la eliminacin de la placa y no del masaje

gingiva l. Adems, estudios de enjuagues quimioterpicos

que contienen c10rhcxidina revelaron que la salud gingiva l
se mantiene por algunos periodos sin procedimientos mec nicos de higiene bucal. lOz Estos datos destacan la importancia de IX)fler el acento e n la modificacin o la alteracin
de la placa y no en la estimulacin o el engrosamiento de
la superficie queratinizada en el programa de control de
placa.
Las tcnicas de cepillado desti nadas al masaje de la enca
y los com plementos como el estimulador de punta de hule
(fig. 492 1, G) elimi nan la placa adems de masajear. Es
probable que el efecto de la elimi nacin de la placa sea
mucho ms relevante para la salud periodontaL

APARATOS DE IRRIGACiN BUCAL

Irrigacin supragingival

Los irrigadores buca les de uso casero diario por los pacientes operan al dirigir a as superficies dentarias un c horro
constante o pulstil de agua a alta presin por una boquilla
(vase tambin cap. 44). Lo ms comn es que una bomba
incorporada genere la presin (fig. 49-24, A), si bien otros
aparatos se conectan al grifo del agua. Los irrigadores bu
cales limpian con ms eficacia las bacte rias y los desechos
sueltos de la boca que los cepillos dentales y los e njuagues
bucales. En particular son tiles para quitar los desechos no
estructurados de las zonas inaccesibles en torno de los apa-

ratos de ortodoncia y las prtesis fijas. Cuando se emplea n

corno auxiliares del cepillado dental, estos apara tos pueden
tener un efecto favorable sobre la salud periodontal al re
tardar la acumulacin de la placa y el clrulo--loo,lZS y reducir la inflama ci n y la profundidad de bolsa. ZS.IZS
Se sabe que la irrigacin bucal desorganiza y destoxifica
la placa subgingival y puede servi r para llevar an timicrobianos al interior de las bolsas periodontales. lI ' l..as irrigaciones pueden ser supragingivales o subgingivalcs. Por seis
meses, la irrigacin supragingival diaria con un anti spt ico
de dorhexidina diluido produjO reducciones considerables
de la hemorragia y la gingivitis e n com paracin con contro les hechos con irrigacin de agua y enjuagues de clorhexidina. La irrigacin con agua sola tambin redujo la
gingivitis, pero no como la cJorhexidina diluida .~
Tcnica. La pun ta de irrigacin comn de uso domstico es una boquilla de plstico con el extremo doblado
a 90 (fi g. 49-24, B), que se fija a una bomba que emite
corpsculos pulstiles de agua a velocidades reguladas por
un disco. El paciente debe dirigir el chorro pulstil a Irav6
de la papila proximal y sostene rlo ah de 10 a 15 segundos;
luego se contina a 10 largo del margen gingival hacia el
siguiente espacio proximal y se repite la misma operacin.
Cuando el paciente termina de irrigar todos los espacios
proximales de la dentadura, el reservorio del irrigador debe
estar vaco. El irrigador se utiliza por las superficies vestibular y lingual. La limpieza se realiza inclinado sobre ellavamanos del bao, ya que el agua escurre por el brazo del
individuo. Los sujetos con inflamacin gingival comien1.an
con menor presin y luego pueden aumentarla cmoda
mente hasta un valor medio conforme la salud del tej ido
mejora . Algunas personas gustan de usar el apa rato en la

l'AHTt:

Tnl/llmil'/I/u dI' /11 "/I/a//Jedad H'rifKloll/a1

flg . 49-24. Irngacion bucal. A, los aparatos ms comunes tienen una bomba y un reservorio incorporados. S, puntas de plstico corrientes
usadas diariamente para irngacin supraglnglval en el hogar. e, se utih~a una punta de hule blanda para la irrigacin subgingival diaria realizada
por el paCiente en su casa D, se emplea una Ccinula para la irrigacin subgingival efectuada por el dentista o higienista en el consultorio.

graduacin de presin ms alta, sin que ello cause dao. La

comodidad de la p('r~oila !be ser la guia para fijar la presin.
Irrigacin subgingival
Se ha comprobado que la irrigacin subgingival realizada
por el tlmico en el consultorio dental o por el paciente en
el hogar, en e~pt'Clal con suslanclas antimicrobianas, es un
tratamiento de sitio espedfico. Se realiza colocando la
punta irrigadora en la bol'51I periodontal, por 10 menos a
3 mm. Esto se logra mc<liante una punta de hule blando en
el hogar o una cnula en el consultorio dental tfig. 49-24,
e y D) ..... No se ha comprobado que la irrigacin realizada
en el consultarlo dental, tambin denominada ltn-o;1' de la
OO/s(1 IJl'r;OIlontal, corno tratamiento de ocasin unica despus del raspado y alisado radicular mejore la cicatrizacin
clnica. S{: ha notificado que el lavado de bolsas periodontales no tratadas con fluoruro eSlai'loso retarda la repoblacin de bacterias subglnglvalcs, 111 Sin embargo, otros estudios no confirmaron este efecto. Datos de estudios clnicos
sobre el lavado inmediato despus del raspado y alisado

radiculares no ser'lalan una mejora de la cicatrizaci n gingival y no dan sustento a su uso para obtener resul tados
terapu ticos cstables. o1,"2
La irrigacin subgingival con un irrigador bucal con
clorhexidina diluida a un tercio, realizada regularmcnte en
el hogar, despus del raspado y alisado radiculares, y el
tratamiento por irrigacin en el consultorio produjeron
mejora gingival significativa comparada con los controles. u Estas mejoras documentadas de la sa lud gingival,
junto con otros resultados clnicos positivos,OUJ2 sugieren
que los pacientes pueden y deben practicar la irrigacin
subgingival por 10 menos una vez por da en sitios dificiles
como furcaclOl1es y bolsas residuales. Las puntas de irrigacin subgingivaJ disponibles en la actualidad desorganizan
la placa hasta la mitad de la profundidad de [as bolsas,
hasta 7 mm, mucho ms en direccin apical de lo que llega
el cepillo o el hilo denta1. u
Hoy en da existen dos clases de irrigadores que sirven
para efectuar la irrigacin subgi ngival (fig . .J9-24, e y O).
Una es la punta del tipo de la c nula recomendada para
lIsar en el consultorio y la otra es una punta de hule blando
paTa uso casero. Ambas reducen la presin y el flujo del

Colltrol de plf/C" m el pacie"te perio.'I(J/Itrll CArfTULO 49

chorro pulstil de agua. Cuando se emple la cnula para

bolsas ms profundas, en simulacin de laboratorio, se
comprob una penetracin efectiva de la sustancia irrigada
hasta 70%.7'9 Se observaron resultados similares con puntas
de hule blandas. l4 Estas ltimas, diseadas para irrigar a
baia presin y (luio reducido, se recomiendan para que el
paciente las use en su hoga r.J
Es preciso tomar una precaucin. Se ha comprobado
que hay bacteriemia transitoria despus de la irrlgadn
con agua en pacientes con periodontitis'lO y sujetos en mantenimiento periodontal. lu Pese a ello, tambin se la identific despus del cepillado" l y se sabe que se desarrolla en
un nmero significativo de pacientes despus del raspado
SOIO.I.1 Seg n el CO/lt/ejf 011 DmW/11lerapeutjes de la ADA,
tambin puede haber bactericmia si n procedi mientos dentales.u Por tal razn, los odontlogos deben tratar de reducir la inflamacin gingival en personas propensas mediante
el uso de cepillos dentales, hilo y enjuagues antispticos.
La irrigacin subgingival en el hogar no es la tcnica de
higiene bucal adecuada para individuos que requieren profilaxi s antibitica antes del tratamiento dental, particularmente si hay inflamacin ex tensa.tI! La irrigacin supragingival usada en combi na cin con el cepillado y otros
complementos de limpieza inte rdental es aceptable y
puede mejorar la salud clnica .

CONTROL DE CARIES EN El PAC IENTE

PERIODONTAl
La caries dental, particularmente la radicular, puede ser un
problema para los pacientes periodontales debido a que
hay prdida de insercin generada por la enfermedad y las
maniobras teraputicas perlodontales. Las ca ries radiculares se forman por un mecanismo similar a la caries coronaria, con ciclos alternados de desmineraHzacin y remine-ralizacin de las superflcies. H ' El proceso requiere la
fermentacin de carbohidra tos que inducen las bacterias
bucales de la placa, lo cual da lugar a la prdida del mineral de la superficie radicular. Las especies L.actolwcilli y
Streptococci intervienen en la ca ries radicular, de modo simllar a la coronaria .7 La principal diferencia radica en que
la cantidad de material orgnico en las superficies radiculares es mayor que en el esmalte, de manera que una vez
que la desmineralizacin ocurre. la matriz o rgnica --en su
mayor parte colgena- queda ex puesta. Por lo tanto, las
enzimas bacterianas continan la destruccin del material
orgnico y se produce la destruccin de la superficie radicu lar'"
El fluoruro acta por efectos tpicos para preveni r y revertir la ca ries, sea de esmalte, cemento o dentina. Las
concentraciones bajas de fluoruro tpico inhiben la desmineralizacin, favorecen la remineralizacin y suprimen la
adividad enzimtica en las bacterias al acidificar las clulas.......
Se ha comprobado que la aplicacin tpica de fluoruros
previene y revierte caries de la superficie radicular i" vi
lTO.l ~ Los pacientes adultos se benefician con la prevencin
y reversin de las caries radiculares proporcionadas por el
fluoruro tpico de bala concentracin que liberan las pas-

tas dentales u otras aplicaciones tpicas ..oa Tambin se ha

comprobado que el uso de un dentifrlco fluorado que contiene 5000 ppm de OUOTUro revierte las caries radiculares
activas con mayor eficacia que la concentracin de fluoruro de I 100 ppm de las pastas comunes. l'
Para proteger y remineralizar las superficies radiculares
y las superficies coronarias expuestas de los dien tes, los
pacientes perlodontales deben utilizar fluoruros tpicos
adecuados en el control de placa diario.

CONTROL QUMICO DE LA PLACA

La eliminacin mecnica de la placa es todava la tcnica
bsica empleada para evi tar las enfermedades den tarias y
conserva r la salud bucal. Sin emba rgo, una mejor comprensin de la naturaleza infectante de los padecimientos dentales revitaliza de modo notable el inters por los mtodos
qumicos de control de placa .
El CO/lllcil 011 Sci~utific Affairs de la ADA instrument un
programa de aceptacin de sustancias de control de placa.
Esas sustancias se valoran en estudios clnicos controlados
con placebos de seis meses o ms y deben demostrar mucha mejor sa lud gingival comparada con los cont roles.
Hasta la fecha, la ADA ha aceptado dos sustancias para
tratar la gingivitis: soluciones en enjuague bucal de digluconato de cJorhex.idina que se adquieren con receta y un
enjuague bucal de aceites esenciales que se compra sin receta.
Clo rhexidina
Hasta el momento, la susta ncia que ha suministrado resultados ms positivos es la clorhexldina, un diguanidohexano con relevantes propiedades antispticas. Diversas
investigaciones clnicas han confi rmado el hallazgo inicial
de que dos enjuagues diarios con 10 mI de una solucin
acuosa de digluconato de clorhexidina al 0.2% casi Inhibieron por completo la produccin de la placa dental, el clculo y la gingivitis en un modelo en seres humanos para
gingivitis experimental.') Estudios clnicos de variOs meses
de duracin revelaron que la placa disminuye de 4S a 61%
y, ms importante an , la gingivitis de 27 a 67%.M.'1 La
preparacin de digluconato de clorhexldina al 0.12% es el
agente ms eficaz disponible hoy en da en Estados Unidos
para atenuar la placa y la glngivltls. 1.tQ
El uso de la clorhexidina conlleva efectos secundarios
locales reversibles, en especial manchas pardas de los dientes, la lengua y las restauraciones de si licato y resina,9l as
como la alteracin pasajera de la percepcin gustativa. ll>< L,.1
clorhexidina posee actividad txica sistmica muy baja en
los seres humanos, no produce resistencia reconocible de
microorganismos bucales y no genera al teraciones terat6genas. 90 La preparadn con tiene alcohol al 12%, lo que
preocupa a los profesionales y pacientes que saben que el
uso regular del alcohol incrementa el riesgo de cncer bucofarngeo. Sin embargo, una revisin extensa de las pruebas epidemiolgicas que relacIonan preparaciones de enjuagues que contienen alcohol con cncer llega a la
conclusin de que los datos existentes no fundam en tan

PARTE S Tra/ml//ellto di' la 1'1I(f'nllellml {H'riodolltal

esta vinculacin." Sin embargo, no por ello muchos pacientes dejan de expresar su preocupacin o simplemente
rechazan consumir alcohol e n cua lquier forma.

Enjuague de aceite esencial

Los enjuagues de acelles esencia les contienen timol. eucalipto, mentol y salici lato de metilo. 1 Se los ha evaluado en
Ires estudios a largo plazo y se ha comprobado que hubo
reducciones de placa de 20 a 35% y de gingivitis de 25 a
35%..J\I~" Este tipo de enjuague tiene una larga historia de
uso dia rio y seguridad que se remonta a l siglo XIX y muchos pacientes han empleado estos productos por dcadas.
Tales agentes tambin contienen alcohol (hasta 24% segun
la frmu la) de modo que muchos Individuos y profesio nales son renuentes a utilizarlos.

Otros productos
Una preparacin q ue contiene triclosn redujo la placa y
gingivitis con cierta eficacia. Est disponible en forma de
pasta y el ingrediente activo tiene mayor eficacia en combinacin con citrato de cinc o un copolmero de metoxietileno.6'J
Diversos e njuagues del mercado evidenciaron cierta capacidad de reducir la placa, aunque no se confirm que
produzcan mejora de la salud gingiva l a largo plaw. Ellos
son el f1uoruro esta'l.oso,"-'u cloruro de cetilpiridina (compuestos de amo nio cuaternario)'t.'J y sanguinarina."G.'" Las
pruebas sugieren que stos y otros productos para enj uague
no poseen el potencial antlmicrobia no de cualquiera de los
productos de la c10rhexidina o f rm ulas de aceites esendales. Asimismo, hay frmulas de enjuagues sin contenido de
alcohol, que a lgunos pacientes pre fi e ren. Sin emba rgo,
cualq uiera de estos productos es benfico para las personas.
Un tipo de sustancia se ha comercializado como enj uague anterior al cepillado para melorar la efi cacia del cepillado. El ingrediente activo es e l benzoato de sodio. Las
investigaciones que apoya n su eficacia son con tradictorias,
pero hay preponde rancia de pruebas que sea lan que e l
uso del en juague antes del cepillado no es ms eficaz q ue
el cepillado so l o. zo.~1
Se ha com probado que el control q um ico de la placa es
eficaz para la reducci n de la placa y la me jo r cicatrizacin
de heridas despus de la intervenci n pcriodontal .' 2!lI Tanto
la clorhexidina~ como los en juagues de aceites esencialesl.l.l
poseen efectos positivos significativos cuando se los receta
despus de Intervenciones quir rgicas periodontales por
periodos de una a cuatro semanas.
Recomendaciones
El control mecnico de la placa es necesario y no lo reemplaza el control qumico. Las pastas f1uoradas son parte
esencial del programa de con trol de placa a largo plazo. Los
productos tpicos de f1u o ruro apropiados, tales como enjuagues y geles de concen traciones mayores, se usan segn
se requ ieran para el cont rol de caries. Es probable que la
adicin de en juagues a ntim lcrobianos reduzca la gi ngivitis

en pacientes periodon tales.1 Los enjuagues con clorhexi

dina son sustancias m uy eficaces6'J y pueden usarse para
mejorar e l control de placa durante la fase 1 del tratamiento, solucionar problemas recurrentes, tratar el control
ineficaz por cualquier razn de la placa, atender ciertas
enfermedades raras de la mucosa bucal y como teraputica
de intervenciones quirtirgicas perlodontales o bucales. Los
enjuagues de aceites esenciales tambin son eficaces, pero
en menor grado." Pueden ser convenientes porque poseen
efectos colaterales menores y se expenden sin receta. Las
irrigaciones bucales basadas en soluciones diluidas de sustancias an timicrobianas efectivas mejoran el control diario
de placa realizado por el paciente.~l No hay que desalentar
el uso de otras sustancias como enjuagues cosmticos y
anteriores al cepillado si ejercen efecto en el ind ivid uo,
pero no se los debe usar como susti tutos de medios mecnicos y qumicos probados de eliminacin de placa. La recomendacin actIva del uso de todas las sustancias complementarias se basa en evidencias de eficacia confirmadas por
la investigaci n clinica sobre pacientes.

SUSTANCIAS REVELANTES
Las sustancias revclantes son sol uciones o comprimidos
que colo rean los depsitos bacterianos acumu lados sobre
la superficie dentaria, lengua o enca. Son auxiliares excelentes de la higiene bucal porque dan a l paciente una herra mienta de educacin y motivacin para mejorar la efi
cacia de las tl!cnicas de control de placa'" (fig. 49-25).
En el comercio estn disponibles soluciones y comprimidos. Las sol ucio nes se aplican a los dientes como concentrados con hisopos de a lgodn o se los diluye como
e n juagues. Por lo regular ti en intensamen te la placa bacteriana, enca, lengua, labios y dedos, as como el lavamanos. Los comprimidos se trituran con los dientes y se los
disuelve en la boca por unos segu ndos y se escupen . Se
utilizan en el consultorio para las instrucciones del control
de placa y se consum en segn se requieran pa ra e l uso
do mstico y ayudar a pacientes pe riodon tales a valorar la
eficacia de su tcnica de higiene bucal.

FRECUENCIA DE ELIMINACiN DE PLACA

En el entorno controlado y supervisado de la investigaci n
clnica, en el cual personas bien ca pacitadas eli mi nan toda
la placa visible, la sa lud gingiva l se mantiene mediante un
ejercicio estricto con cepillo, hilo y palillos cada 24 a 48
horas .......' Sin emba rgo, la mayora de los individuos no
alcanza esta meta. La limpieza promedio d ura menos de
dos minutos cada da y se retira slo 40% de la placa.Varios estudios registraron mejor elimi naci n de placa y
por lo tanto mejor salud pcriodonta l cuando hubo mayor
frecuencia de cepillado hasta dos veces por da." 1U La limpieza de tres o ms veces por dla no mejora las lesiones
pcriodontales. Es suficiente con la limpieza una vez por da
con todos los elemen tos necesarios, si se la realiza con correccin . Cuando el control de placa no es el adecuado, un
segu ndo cepil lado es de ayuda.

Corrtrol de placer 1'11 1'1 paci'IIIf' /lffiQdalltal CAPiTULO 4 9

Flg. 49 25. Efecto de la sustancia revelante. A. ~in tei'\ir. 8, la placa se observa como una sustancia particulada de color rojo oscuro cuando la
tie un colorante revelador. e, la falta de placa se demuestra al volver a tenir los dientes una vez realizada la eliminacin mecnica de la placa.

Recomendaciones
Hay que poner nfasis en la eficacia de la eliminacin completa de la placa por lo menos una vez al da en lugar de la
frecuencia del cepillado solo. Sin embargo, la poca eficacia
de la eliminacin de la placa se mejora mediante el cepillado efectuado dos vcces al da.

ENSEANZA DEL CONTROL DE PLACA

El control de placa tiene dos finalidades importan tes en el
tratamiento periodonta l: reduci r al mn imo la inflamacin
gingival y prevenir la recurrencia o el avance de la enfermedad periodon tal. La eliminacin mecnica diaria de
placa realizada por el paciente, incluido el uso de sustancias antimicroblanas apropiadas, es la nica manera prctica de mejorar la higiene bucal a largo plazo. Esto exige
motivacin del paciente, educacin y enseanza, con estimulo y refuerzo de lo anterior. En la figura 49-26 se presenta un ejemplo de un registro de control de placa que
permite mediciones y comparaciones reiteradas en el
tiempo.

Motivacin para el control de placa eficaz

Es indudable que los hbitos de higiene bucal por medios
me<:nicos, estn complementados por el control qumico
de placa o no, son dccisivos en [a restauracin de la salud
de [a enfermedad y su prevencin en ooontologa. Lo anterior es vlido para las dos enfermedades bucales mayores,

caries dental y enfermedad periodontal.' Aunque este capitulo se ha enfocado en el control de placa de pacientes
con enfermedad periodontal, el uso apropiado de productos fluo rados para promover la remineralizacin de la su
perficie den taria y de tener la desmineralizacin tambin es
un elemento esencial en el programa de control de placa
de todas las personas. Tales productos se utilizan junl'O con
los im plementos mecn icos y soluciones desi nfec tan tes
apropiados.
Una vez que el paciente y el profesional establecen el
programa adecuado, cambiar y mejorar el comportamiento
de la persona es a n un desafo de consideracin. La moti
vacin de los individuos para que realicen el control de
placa eficaz es uno de los elementos ms decisivos y difciles del resultado favorable y duradero del trata miento periodonta l. Es preciso que el su jeto adquiera hbitos nuevos
de control de placa diario y realice visitas peridicas de
man tenimiento y refuerzo.
El incu m plimiento del paciente de los programas de
higiene bucal indicados y de las visi tas regulares es comn
en el ejercicio de la odon tologa. PaJa dar sentido a la magnitud del problema con los elementos de con trol de placa,
se ha observado que los pacientes dejan de usar complementos de higiene interdental en poco tiempo. Heasman y
colaboradores efectuaron el seguimiento de 100 pacien tes
tratados por enfermedad pcriodontal entre mooerada y
avanzada.' : A todos se les haba ensenado el uso de un
elemen to de higiene interdental, o ms, pero slo el 20%
us los complementos hasta seis meses despus. De los que
comenzaron con la util izacin de tres complementos, un
tercio abandon toda li m pieza interdental a los seis meses

_ -'oos"

PARTE 5 Tl"ata"'/'IIto di' lo I'rlfrrllledad periodolltal

:~:~_O_"_""'_I"'__ ~ _P_~_"_I:_:"_._
puntuadn
de placa

_
Focha _ _ _

__
Puntuacin
de placa

Focha_~

Flg. 49 26. El registro del control de placa es un motivador eftCaZ para los pacientes. Esl<! formil permite la comparacin sen<:illa de Io~ registros
de plata respe<:to del tiempo. (Cortesa del decano Charles N. 8ertolami, UCSf SdIooI o/ DMristry. San Francisco, (alif.)

y Jos dems emplearon uno o dos de los complementos. La

si tuacin no es mejor cuando se considera la voluntad de
las personas por volver al consultorio. Un estudio de pacientes privados en una clnica dental revel un cumplimiento decepcionante de los mantenimientos peridicos,
el refuerzo a largo plazo y la prevencin de la recurrencia
del cuidado periodontal. De I 280 sujetos, la mayora de
los cuales se someti a operaciones pcriodontales en varios
sitios despus del raspado y alisamlento radicular y ensefianza de control de placa intensIvos, el 25% jams volvi
a los cont roles peridicos. Con regularidad, s610 regres el
40%. 11$ Wllson public que el 67% de los individuos periodanta les no cumpli con las visitas peridicas de control
en los 20 afias retrospectivos de un consultorio periodontal
privado. m
No obstante, la motivacin de los pacientes para que
adquieran hbitos nuevos y vuelvan a los controles peridicos no es una tarea imposible. Para lograr resultados favorables, el Individuo debe observar lo siguiente:

l. Una actltud receptiva para comprender los conceptos de

patogenia, tratamiento y prevencin de la enfermedad
pcriodontal.
2. Un deseo de cambiar hbitos de vida: necesario para
adquirir un rgimen de cont rol de placa favorable, autoadministrado y diario.
3. Capacidad de realizar cambios de comportamien to: requerido para adaptar la jerarqua de creencias, costumbres y valores personales para acomodarlos a los hbitos
nuevos de higiene bucal y regresar a las visitas de mano
tenimiento pcriodontales.
El paciente tiene que comprender qu es la enfermedad
perlodontal, cules son sus efectos, su propensin a ella y
cul es su responsabilidad en la consecucin y conservacin de la salud bucal. Es preciso desarrollar habilidades
manuales y aplicarlas con el fin de establecer un rgimen
para contro lar la placa . Asimismo, es convenien te entender
los beneficios de poseer una boca limpia. El paciente debe
aprender y adoptar las medidas necesarias pa ra el control
de la placa y acudi.r a los tratamientos peridicos para lograr beneficios de salud a largo plazo. U. De no ser asi, el

fracaso ulterior de cualquier programa individual para controlar la placa es inevitable y lleva a la frustracin del profesional y del paciente. Es difcil conseguir cambios en las
costumbres de toda la vida de las personas, pero son esenciales. Este proceso comienza con la educacin del individuo: desarrollo de conductas aceptables del control de
placa y reforzamient o de los cambios positivos de conductas.
Educacin
Muchos pacientes estiman que las visitas al consultorio
dental a fin de recibir cuidado periodontaJ eliminan el
proceso patolgico. Incumbe al dentista educar e informar
al sujeto para reforzar su responsabilidad en el xito a largo
plazo del tratamiento y la curacin . En la actualidad, el
procedimiento preventivo y teraputico ms importante
del tratamiento periodontal es el cont rol de la placa realizado por el paciente. Es una ventaja contar con una sociedad consciente de la salud en relacin con la educacin del
paciente. La mayora de los individuos sabe algo acerca de
la gingivitis porque escucha sobre eJla en la televisin o lec
al respecto en revistas. Los pacientes est n deseosos por
dedicar tiempo y gastar dinero con objeto de probar productos nuevos como cepillos dentales y enjuagues bucales.
Es preciso individualizar la experiencia educaciona l de
cada paciente segn sean la necesidad y el nivel de comprensin.
Hay que informar a los pacientes que la valoracin perlcllca y el desbridamiento de los dientes en el consultorio
dental son medidas preventivas liles contra la recurrencla
de la enfermedad periodontal y sirven para identificar probables anorma lidades. Estas medIdas funcionan Slo si se
combinan con los procedimientos individualizados de higiene bucal llevados a cabo todos los das en casa. En consecuencia , el tiempo dedicado en el consultorio a ensenar
al sujeto cmo realizar los procedimientos para con trolar
la placa es un servicio tan valioso como efectuar el raspado
de los dientes. La finalidad de las visitas de mantenimiento
no es remover la placa, porque sta se forma todos los das.
Algunas veces los pacientes presuponen que las "limpiezas" que realizan el odontlogo o la higienista cada cierto

COl/trol elf' placa f'fl rI padf'IIft' pt'riodo/1/II CAl'h'ULO ~9

numero de meses son suficientes para la eliminacin de la

placa yel control de la enfernledad. Es ne<:esario explicar
que las visitas dentales dos o tres ve<:es al ano no son tan
eficaces como el cuidado dIario de la boca en casa. Esta
informacin otorga a cada persona la responsabilidad del
cuidado de la salud y el con trol sobre la enfernledad. Slo
la combinacin de las visitas regula res al consu ltorio dental
con un cuidado estricto en casa reduce de modo conside
rabie a la rgo plazo la gingivitis y la prdida de soporte de
los tejidos periodontales ..... '
Es necesario mostrar al paciente que la enfermedad pe.
riodonlal se manifest en su propia boca. La placa dental
tei'lida,.Ia hemorragia de la enca inflamada y una sonda
periodontal in sertada e n una bolsa son demost raciones
impresionantes y convincentes acerca de la presencia de
patgenos y sntomas de la afeccin real. Tambin es de
valor ed ucacional para un su jeto registrar de manera peri
dica el grado de limpieza y el estado periodontal. l El indio
viduo y el profesional pueden usar esto como informacin
de refuerzo sobre el grado de desempei'lo y mejora. El re
gist ro del control de la placa y el ndice de puntos hema-.
rrgicos son med iciones sim ples y se emplean por lo gene
ral pa ra reforzar al padente.
Registro del con t rol de placa (ndice de O ' Lea
ry) .111 Se aplica una sustancia revela nte a todas las super
ficies den tales supragingivales. Luego que el paciente se
enjuaga, se exa mina cada superficie dental (excepto las
oclUSivas) respecto de la presencia o ausencia de depsit os
tenidos en la unin dentogi ngival. en cuatro superficies
por cada diente. De estar presente, se registra la placa mar
ca ndo el cuadro apropiado en un esquema . Luego de cali
ficar todos los dientes, se calcula el ndice dividiendo la
cantidad de superficies con placa entre el nmero tota l de
superficies calificadas y en seguida se multiplica por 100 a
fin de obtener un porcentaje de las superficies con placa
presen te. Un objetivo razonable para los pacientes es 10%
o menos de superficies con placa, a menos que siempre
haya placa en las mismas zonas. De ser as, es preciso suministrar instrucciones especiales para mejorar el desem
peo en esa zona. Es muy difcil lograr un puntaje perfecto
de cero, por 10 que es necesario recompensar a los pacien.
tes si se aproximan a l.
Ciertos ndices de placa de uso comn no requieren el
teido de los dientes, como el indlce de placa de Silness y
LOe.U! Se puede considerar que son ms convenientes para
uti lizarlos, y quiz mejor aceptados por los pacientes, pero
tienen ciertas desventajas para su educacin. La iden tifica
cln de la placa no es tan rpida y fcil cuando el operador
toma nota en el registro y, puesto que la placa no est ca
loreada, no se delinea lo suficiente para que el paciente la
vea y la elimine.
ndice de los puntos hemorrgicos. QS Sirve para
valorar la enca sangrante alrededor de cada diente. Se separa el carrillo y se coloca la sonda periodon tal 1 mm en
el surco o la bolsa, en sentido distal respecto del diente ms
posterior del cuadrante. Hay que trasladar la sonda ligera
mente por el surco hasta la zona interproximal mesial de
la ca ra vestibula r. Debe continuarse a lo largo de todos los

dientes en el cuadrante desde el punto vestibular. Se esperan 30 segundos y se registra la presencia de hemorragia en
las superficies distal, vestibular y mesia l. Hay que repetir el
procedimiento en reas llnguopalatinas, registrando slo la
hemorragia para la superficie lingual di recta, no para las
superficies rnesial o distal. Esto arroja cuatro va lores sepa
radas para cada diente y no registra las su perficies rnesiales
y distales dos veces. Se repiten los mismos pasos en cada
cuad rante.
Entonces se calcu la el porcentaje del nmero de superficies sangran tes para obtener la pun tuacin del paciente.
Debe d ividirse la cantidad de superficies que sangraron
entre el nmero total de supe rficies den tales (cuatro por
diente) y convertir el nu mero en porcentaje multiplica ndo
por 100.
Este ndice sirve para com probar que la enca sa ngra, no
tanto para reconocer la presencia de la placa. De nueva
cuenta, el objetivo de \()<)( o menos puntos hemorrgicos
es bueno, aunque lo idea l es cero. Si algun os puntos sangrantes aparecen reiteradamente e.n las mismas zonas, es
preciso reinstruir al paciente respecto del control de la
placa en esas zonas.
Importancia de los ndices de placa y hemorra
gia. Los ndices de placa son tiles como indicadores del
cum plimient o del paciente y el resultado de las tcn icas de
control de placa diario. Alguna vez se utilizaron como he
rramie nta educativa para mostrar mejoras de la tcnica del
pacien te y brindar refuerzo positivo. Sin embargo, los nive
les de placa por si mismos no reflejan salud gi ngival o
riesgo de progresin de la enfermedad, aunque la placa
tenga una correlacin alta con la presencia de gingivltis. ' OJ
En trminos de predecir el logro del control de la inflam a
cln y la reduccin de la probabi lidad de avance de la
anormalidad, la hemorragia sera el mejor indicador. La
hemorragia al sondeo no es la medida ms especfica ni
ms sensible de salud; sin embargo, posee una slida corre
lacin negativa con la progresin de la enfermedad. SI no
hay hemorragia en un sitio de la boca, lo que refl eja con
trol de placa y tratamiento adecuados, es poco probable
que el padecimiento periodontal avance.
Q

Enseanza y demostracin
Si los pacientes reciben enselanza y estmulo reiterados
pueden reducir la incidencia de placa y gingivitis con muo
cha mayor eficacia que con hbitos de higiene bucal au
toadquiridos .... 1, No obstante, [a ensea nza de la forma de
limpiar los dientes ha de ser mucho ms que una demos
tracin su maria sobre el uso del cepillo dental. Es una tarea
ardua que exige la participacin del individuo, la supervl.
sin mjnuciosa con correccin de errores y el refu erzo duo
rante las visitas peridicas hasta que el sujeto demuestre
que ha adquirido la destreza necesaria."']
Un recurso til para presentar el control de placa al pa.
ciente periodontal incluye varios elementos. En la primera
visita de ensenanza se entrega a la persona un cepillo, un
limpiador interdental y una sustancia ievelante nuevos. Se
le muestra placa. Si no la identifica, al paciente le resulta
difcil ver cantidades pequeas de placa (fi g. 4925, A); las

....."1,,0

PARTE 5 TmtamiFllto de la enfermedad peri(}(lolI/tI/

acumulaciones ms abundantes de placa y residuos se observan como material gris, amarillo o blanco sobre los

dientes, a lo largo del margen gingival y en los espacios

vestibulolinguales. En la actualidad se usa una solucin
o comprimidos revelantes para teir la placa invisible.
Despus de un enjuague breve con agua para eliminar el
exceso de colorante y sa!lva coloreada, que puede enmascarar la visin de los dien tes, se puede mostrar con claridad
la placa y la pelcula coloreadas al paciente (fig. 49-25, B).
Las restauraciones dentales pulidas no absorben el color,
pero la mucosa bucal y los labios llegan a retenerlo por
varias horas. Conviene cubrir los labios levemente con
vaselina ~mtes de usar el colora nte.
Se lleva a cabo la demostracin del cepillado mientras el
paciente lo observa en un espejo de mano. A continuacin,
el sujeto repite la operacin sobre sus dientes y el instructor
lo ayuda, lo corrige y hace el refuerzo positivo.
Se repite la demostracin y la enseanza con el hilo
dental y los complementos de limpieza interdental segn
sean las necesidades del paciente. Se pueden volver a teir
los dientes para valorar la eficacia de la e(minacin de
placa, pero incluso despus del frotado vigoroso quedan
manchas en las superficies proximales (fig. 49-25, C). Es
posible utilizar videos y folletos educativos para aumentar
la instruccin personalizada, pero no son un sustituto; se
le pueden obsequiar al paciente recordatorios impresos.
Es preciso suministra rle los complementos de higiene
necesarios para comenzar. Hay que a.lentarlo a que limpie
sus dientes por 10 menos una vez por da, con atencin
particular en todas las zonas. La tarea domstica de toda la
dentadura lleva entre cinco y 10 minutos; en casos periodontales complejos esta tarea puede tomar hasta 30 m inutos. E.1 paciente debe reservar un tiempo conveniente para
realizar en forma confiable su tarea diaria.
Las sesiones sucesivas de enseanza llenen por finalidad
reforzar o modificar instrucciones previas, efectuar el registro peridico del estado de salud gingival y la cantidad de
placa.
Por lo general, ciertos recursos ayudan a mejorar el cumplimiento del paciente, entre ellos los siguientes:

Muchas veces, el refuerzo y estmulo se ofrecen al paciente para modifica r hbitos arraigados, ad optar nuevos y
comprender q ue su control de placa tambin es importante
para el profesional.
La sensibilidad hacia las necesidades del individuo, la
paciencia por parte del profesional y el refuerw positivo
son los secretos del xito en la ensei\anza del cont rol de
placa.

RESUMEN
1. Todos los pacientes deben usar regularmente un cepillo

2.

3.

4.

S.

6.

Estmulo proveniente del profesional

Demostracin de la fo rma en que opera n los elementos
de higiene
Suministrar muestras
Sealar los adelantos
Por lo regula r, practicar el refuerzo positivo" 2
Adems, existen recursos que no sirven, por ejemplo los siguientes:
Mostrar insensibilidad hacia las necesidades y la situacin del paciente.
Ense\ar a l final de la sesin, cuando el profesional elimin ya la placa o el paciente est fatigado o adolorido.
No llevar a cabo el refuerzo en sesiones sucesivas.
Ofrecer al paciente demasiadas herramientas.
Confiar slo en la informacin impresa para realizar la
enseanza.

7.

dental, manual o elctrico, por lo menos una vez al da.

La tcnica de cepillado debe llegar al margen gingival de
todas las superficies accesibles y extenderse tan lejos
cuanto sea posible en las superficies proximales.
Hay que usar hilo den tal en todos los espacios interdentales ocupados por enca . La tcnica rodea las superficies
proximales con el hilo y lleva el hilo lo ms posible en
direccin subgingival. El hilo se pasa con un portahilo
o con los dedos.
Los e lementos complementarios interdentales de higiene bucal como cepillos interproximales, palillos de
madera, puntas de hule o mondadientes se usan en todo
lugar donde el cepillo y el hilo no consigan eliminar la
placa, por ejemplo en largos espacios de troneras y reas
de furcaciones.
Todos los pacientes periodontales deben usar diariamente alguna forma de fluoruro tpico en baja concentracin, por lo menos un dentfrico fluorado. Si el sujeto
presenta riesgo de caries o antecedentes de ca ries radiculares, debe utilizar enjua&'lles Y geles tpicos.
La irrigacin subgingival diaria domstica puede servir
para reduo! la inflamacin y man tenim iento en pacientes con bolsas residuales profundas y los que utilizan
aparatos de limpieza in terproxi males. La efectividad de
la irrigacin se refuerza con la adicin de clorhexid ina
o aceites esenciales a la solucin de irrigacin.
Se pueden prescribir sustancias antimicrobianas qum icas como clorhexidina o enjuagues de aceites esenciales
para desinfectar la boca del paciente y elimi nar la infeccin. Se las puede usar en form a indefinida, ya q ue no
se ha recomendado plazo alguno para esos productos.
De hecho, muchos pacientes han empleado enjuagues
de aceites esenciales por ai\os. Las manchas de los dientes y las alteraciones del gusto son efectos secundarios
que limitan el uso de tales productos.
El refuerzo d iario de las tcnicas de control de placa y
las visitas peridicas al consultorio dental para realizar
el mantenimiento son esenciales para el control adecuado de la placa y el resultado favorable y duradero del
tratamiento.

REFERENCIAS
1. Abraslvity of current den tifrices: Report of the Counctl of

Dental Therapeutlcs. J Am Den! Assoc 1970; 81: 1177.

2. Accepted Dental Therapeutics. ed 3. Chicago. American
Dental Assoclation, 1969~1970.

COlllrol de piara el! el ptlCiellfe pt'riOdQ/I/l CAPiTULO 49

3. ADA Coundl on Sdellllflc Affal rs. 2001; www.ada.orK.

4. Addy M, AdriaeTlS P: ConsclUus report of group A epidemlology and etiology of periodontal diseases and Ihe role of
plaque control in den tal caries. In: Lang NP, AtlSlrOm R, le
H (eds): I'roceedings of Ihe European Work-Shop on Meehanleal Plaque Control. Chieago, Quilllesscllee. 1998.
5. Alnamo J. Xie Q Alnarno A. el al: Assessment of Ihe effeel of
an oscilJalinglrolilling eleclrie toothbrush on oral health: A
l2-month longitudinal study. J CHn I'eriodonlol 1997; 24:
28.
6. Ame riean Academy of I'eriodontology. Commillee Report :
The loolh brush and melhods of cleaning lhe teeth. Dent
lIems Inl 1920; 42:193.
7. Americ;!rl Aeademy of I't'rlodo ntology: Treatmenl of ginglvitjs'and periodontitis posillon paper.jl'eriodonlol 1997; 68:
1246.
8. Andenon JL: IntegraBon of plilque control Into the practiee
of dentistry. Dent Clin North Am 1972; 16:621.
9. Anderson L, Sanz M, Newman MG. et al: Cllnical effeclS of a
0.12% chlorhexidint' 1Il0ulhrlnsc on periodontal surgleal
wounds wilhoul periodontal dressing. J Dent Res 1988; 67:
329(abst 1728;.
10. Arnim SS: The use of discloslng age nts for measuring looth
c1eanJiness. J Periooo nlol 1963; 34:227.
11. Ash MM: A review o Ihe problems and results o studles 011
manuill and power loothbrushes.} Periodontol 1964 ; 35:
202.
12. Ashley FP, Skinne! A, Jackson 1'. el al: The effect o a 0. 1%
celylpyridinium chloride mouthrinse on plaque and gingivllis In adult subjeels. lIr [)ent) 1984; 157: 191.
13, Ashley fl', Skinner A, Jaekson PY, el al: Effect of a 0.1% cetylpyridinium ehloride 1lI0uthrlnse o n the accumulallon and
blochemical composlllon of dental plaque in young adults.
Caries Res 1984; 18:465.
14. Axelsson P, Lindhe J: The eff'Ct of a preventive programme
on dental plaque, gingivitiS and caries in school children:
ResuJls afler one and IWO years. J Clin I'eriodonlol 1974; 1:
126.
15. Barnes CM, Ru~eJi CM, Wealherord 111 TW: A compar!
son of the effieacy of 2 powered loothbrushes in affecting
plaque accumulalion, gingivitis, and gingival bleeding.
J I'eriodontol 1999; 70:840.
16. Barrlkman R. Penhall O: Graph lng indexes reduee plaque. J
Am Dent Assoc 1973; 87:1404.
17. Sass CC: An effeetive methcxl of personal oral hygiene. Part
Ji . J La State Med Soc 1954; 106: 100.
18. lIa55 CC: The opllmum characterisllcs of loolhbrushes for
personal oral hygiene. Den! Ilems Inl 1948; 70:697.
19. Saysan A. Lyneh E. fJlwood R, et al: Reversal of primary root
carit'::'i using dentifrices containing 5000 and 1100 ppm Ouorlde. Caries Res 2001; 3S:41.
20. Beiswander BB. Mallotl MC, Mau MS, et a l: The relaUve
plaque removal effect of a prebrushing moulhrinsc. J Arn
Delll Assoc 1990; 120: 190.
21. Binney A, Addy M, Neweombe RG: The plaque removal effects of sIngle rinslngs and brushlngs. J l'ericxlontol 1993; 64:
181.
22. Bjorn H, Lindhe J: On the mechanics of toothbrushing.
Odonl Revy 1966; 17:9.
23, Brandlzaeg P: The slgnificance of oral hygiene In the prevenIlon of dental dlseases. Odonl T 1964; 72:460.
24. Braun RE, Ciancio SG: Subgingival delivery by an oral Irriga
tion deviee.J l'eriodontoll992; 63:469.
25. Cantor MT, Slahl SS: lnterdental collissue responses 10 the
use of a water pressure device. J Periodontol 1969; 40:292.
26. Canlor MT, Stahl SS: The effecls of varlous inlerdental stlmu-

27.

28.
29.
30.

31.

32.
33.

34.

35.

36.
37.

38.

71'.[=1

lators upon the kerallnlUllon of the Interdelllal col. l'erlodonlics 1965; 3:243.
Carter-Hanson C, Gadbury.Arnyot C, Killoy wJ : Comparison
of Ihe plaque removal efficacy of a new Oosslng ald (QulkFloss) 10 finger Oosslng. J Clln "eriodontol 1996; 23:873.
Castenfelt T: Toolhbrushlng and Massage in I'eriodon
lal Disease. An Experimental Clinieal Hi slologlc Study.
5tockholm, No rd isk ROlegravy r. 1952.
Charters WJ: Eliminatlng mouth infections wlth Ihe 1001/1brush and OIher Sllmulali ng lnstruments. Denl Dlgesl 1932,
38:130.
Chava VK: An evaluallon of Ihe efficacy of a curved bristle
and conventional loolhbrush. A comparative cUnical sludy.
J l'eriodonlo l 2ooo; 71:78S.
Christou V, Timmerman MF, Van de r Velden U, el al:
Comparisoll of dlfferelll approaehes of IllIerdental oral hy
giene: Inlerdenlal brushes versus de ntal floss. J Periodontol
1998; 69:7S9.
Clanclo SC: Clinleal beneli ls of powered subglnglval Irrlgatlon. Biol TIler Dentlst 1992; 8:13.
Claydon N, Addy M: Comparalive single-use plaque removal
by loolhbrushes of dlfferenl designs. J CUn I'eriodontol 1996;
23: 1112.
Cronin M, Dembling W, et al: An Invesligallon o Ihe efficacy
and safely o a new electrlc Inlerdelllal plaque remover for
Ihe reduction o Interproximat plaque and gingivitis. } CUn
Dent 1996; 7:74.
Dajanl AS, Taubert KA, WlIson W, et al: PrevenliOIl of baclerial endocardilis: Hecommentalions by the American Hearl
Associalion.) Am Denl Assoc 1997; 128:1142.
Daly CG. Chapple CC, Game ron AC: E.freet of toothbrush
wear on plaque cont rol. J Clin Periodonlol 1996; 23:45.
[)anser MM, TImmerman M~: Ilzerman Y. et al: E.valuallon of
Ihe inadenee of gingival abrasion as a result of loolhlJrush
ing.} Clin l'eriodontoll998; 25:701.
de la Rosa MR, Guerra JZ. Johnston DA. et al: Plaque growlh
and removal wilh daily loolhbrushing. J I'erlodontol 1979;
50:661.

39. de I'aola LG, Overhoiser CD, Meiller TF, el al: Ch'moIherapeutie reduction of plaque and gingivitis development,
a 6 month Investigallon. J [)ent Hes 1986; 65:274(abSI
941).
40. Dris';o CH: NOllSurglcal periodontal therapy: Pharrnaeotherapeutics. Ann I'eriodontol 1996; 1:49 1.
41 . Dyer D, Addy M, Newcombe HG: Studies in vltro of ab rasioll
by different manual toot hbrush heads and a standard toothpasle. J Clin l'erlodOlllol 2000; 27:99.
42. Eakle WS, Ford C, 80yd RL: Deplh of penetraliol1 in t>erl
adontal packets with o rallrrigalion . J eUn Perlodontol 1986;
13:39.
43. Echeverria ll: Managing the use of oral hygiene alds to prevent damage: Efect5 and sequelae of the incorroo use of
mechanical plaque removal devices. In: Lang NI', Atts trom R,
LOe H (eds): Proceedings of the F.uropean Workshop on
Mechanical Plaque Cont rol. C hicago, Quintessence. 1998.
44. Elmore JG. Horwitz JI : Oral caneer and mouthwash use:
Evaluation of Ihe epldemlologle evidenee. Ololaryngol Head
Neck Surg 1995; 113:253.
45. Eriksen HM, Gjermo 1', Johansen JR: Results frOIll two yea rs'
use of chlorhexldlne (CH)-contaln1ng denllfrices. He lv
O<Ionlol Acta 1973; 17:52.
46. Ervin }C, Bucher 1:.1: Prevalence o looth root exposure and
abrasion among denlal palients. Dent Items Inl 1944; 66:
7601.
47. featherstone JDlI: f luo rlde, remlnerallUlion and rOOI caries.
Am J Dent 1994; 7:27 1.

PARTE 5 Tmrtlm;ento tle 1" e,,(efmetl(/(f periotlolltal

48. Feathersto ne JOB: l)revenUon and reversa! of dental caries:
Ro le of low level fluoride. Comm Denl Oral Epidemlol 1999;
27:3l.
49. Featherslone JI)S: The sclence and practice of caries preven
\ion. J Amer Dent Assoc 2000; 13 1:887.
SO. Felix JA, Rosen S, App G R: !)election ol bacteremia after the
use ol an o ral irrigalion device in subject5 with periodontitis.
J PeriodOlllol 1971; 42:785.
5 1. Finkelstein 1', Grossman E: The effecliveness of dental fl05S in
redud ng glngival inflammatio n. J Dent Res 1979; 58:1034.
52. Flemmlg TF, Newman MG, Doherty FM, el al: Supragingival
Irrlgalion wilh 0.06% chlorhexidine In naturally ocrurring
gingivitis. l. Six month dinical observations. J Periodonto!
1990; 6 1: 112.
53. Fones AC: Moulh Hyg le ne, 00 4. I'hlladelphia, Lea Febiger,
1934 .
54. ForgasBrockman n lB, CarterHanson C, Kllloy WJ: The ef
fects of an ultrasonic toothbrush on plaque aceumula\ion
and glnglval lnflammatlon. J Clln Periodontol 1998; 25:
375.
55. Garmyn 1), van Steenbcrghe O, Qulrynen M: In: l.ang NI',
tt5trom R, U)e H (005): Proceedlngs of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Chicago, Quintessence,
1998.
56. Glilette wa, Van Hou.se Rl: 111 eflects o f Improper oral hy
giene procedures.) Am Dent Assoc 1980; 101 :476.
57. G ilson CM, C harbeneau GT, Hill HC: A comparison of
physical propertles of severa l soft toothbrushes. J Mieh Dent
Assoc 1969; 5 1:34 7.
58. Gje rmo 1), Flotra 1.: The effect of dlfferent methods o interdenlal deaning. J l'erlodonl Res 1970; 5:230.
59. Gjermo P, AOlra l : The p laque removing effl'Ct of dental f10ss
and loolh pleks: A group eomparlson sludy. j Periodont Res
1969; 4: 170(abSI).
60. Gtass Rl: A dlnlea l study of hand and elettric toolhbrushing.
J Perlodo ntol 1965; 36:322.
61. GlIekman 1, I'etralls R, Marks R: The effect of powered tooth
brushing and interdental stimu[ation upon miaoscople in
flammation and surfan' keratlnlzatlon of the interdenlal
glngiva.J Periodonto l1965; 36:108.
62. GlIc km an 1, I)et ralls R, Marks R: The effect of powered tooth
brushlng plus Interdcntal stimulatlon upon the severity of
gingivitis. J l'erlooontol 1964; 35:519.
63. Goldman HM: -rhe efreel of single and multiple toothbrush
ing in th e normal and periodontally [nvolved dentitlon. Oral
Surg 1956; 9:203.
64. Gordo n JM, et al: A ellnleal sludy of Ihe safery and ef(eacy
of a 110vel ell'Ctric Interdental cleaning device. J ClIn Den!
1996; 7:70.
65. Gordon JM , l...amster IV, Seiger MC: Effieacy of lislerine anli
se pllc In Inhibiting the developmenl o f p laque and gingivitis.
J Clln Perlodontol 1985; 12:697.
66. Gravelle HR, Shaekelford NF, lovetl J": The oral hygiene of
hlgh school students as affected by three different educa
lional p rograms. J I'ublie Health Dent 1967; 27:9l.
67. Greenstein G: Effects o subgingival irrigation on perlodontal
status. J Perlodo ntol 1987; 58:827.
68. Grossman E, Reiter G, Sturzenberger 01', et al: Sixmonth
sludy of Ihe effects of a chlo rhexldine mouthrirue on gingi.
vitis In adulIS. J Perlodo nt Res 1986; 21(5uppl):33.
69. Haneock El': Preve ntion. Ann l'erlodonto I1996; 1:223.
70. Harrlngto nJI-I, Terry lA: Automatie and hand toothbrushlng
abraslon sludlcs. J Am !)ent Assoc 1964; 68:343.
71. Harris NO: Dentlfrlces, mouth rlnses, and orallrrigators. In:
Harrls NO, Clulsten AG (l'<iS): Primary Preventlve Dentistry,
ed 3. East Norwalk, er, Appleton & !.ange, 1991.

72. Heasman !)A, Jacobs oJ, Chapple 11.: An evaluation of the

effectiveness and palienl eomplianee with plaque control
methods in Ihe preventlon of periodontal disease. j Clin [)rev
Dent 1989; II :24.
73. Heasman PA, McCraeken GI: l'OwerOO toothbrushes: A review
ol ellnleal trials. J Clin I)eriodonlol 1999; 26:407.
74. Hellstrom MK, Ramberg P. Krok l , et al: The effects of su pra
glngival plaque control on subgingi\'al miaoflora in human
periodontitis.) Clln l'erlodonlo l 1996; 23:934.
75. HiIl HC. levl PA, Gliekman 1: The effeets o f waxed and un
waxed denlal floss on interdental plaque acrumulatio n and
interdental gingival health. J Periodontol 1973; 44:411 .
76. l' ne MK: Toolhbrush. Inl Dent J 1956; 6: 15.
77. Hiniker JJ, Forsche r BK: The effect of toothbrush type on
glnglval health.J Perlodontol1954; 25:40.
78. Hirschfeld 1: The toothbrush, Its use and abuse. Dem Ilem s
Inl 1931; 3:833.
79. Hollander BN, Boyd Rl, Eakle W5; Comparison of sub!!ingi
vally plaeed cannula o ral Irrigator \ip wilh a supragingivally
placed standard Irrlgator tip. ) Clln I)eriodontol 1992; 19:
340.
80. Hoover oR, Roblll5o n HBG, Billingsley A: The comparative
effl'Ctiveness of the Water Pik In a noninstnlctOO populaUon.
) Periodonto l 1968; 39:43(abst).
81. Jepson S: The roie of manual toothbrusht.'S In effectlve plaque
control; advanlage-s and lImilations. In: l.ang NI', ttstrom R,
lOe ti (eds): Proceedings o Ih e European Workshop o n
Mechanleal Plaque Control. Chieago, Quintessence, 1998.
82. jolkovsky ol, Waki MY, Newman MN, et al: Cllnical and
mieroolologieal eJfects of subginglval and gingival marginal
Irrlgatlon wlth chlo rh exidine gluconate. J Periodonlol 1990;
61:663.
83. Kazmierczak M, Mather M, Ciando S, el al: A clinical evalu
alion of antiealculus dentifrlces.J Clin Preventive Dent 1990;
12:13- 17.
84. KeUer SE, Manson-Hing LR: Clearanee sludies of proximal
looth surfaces. Parl [[. In vivo removal of interproximal
plaque. Ala) Med Sei 1969; 6:266.
85. KelJer SE, MansonHlng lR: Clearanee studies o f proximal
tooth surfaces. Parts JJl and IV. In vivo removal of Interproximal plaque. Ala) Med Sel 1969; 6:399.
86. Khocht A, 51 mon G, Person 1', et al: Glngival recession In
relation to hlstory of hard toothbrush use. J Pe riodontol
1993; 64:900-905.
87. Kieser): Groeneveld ti: A e1l nleal evalualion of a novel tooth
brush designo J ClIn Perlodonlol 1997; 24:4 19.
88. Kinane DF: The role of interdental deanl n g in effeelive
plaque control: need for interdenlal e1eaning in primary and
seeondary preventlon . In : I'roceedings of Ihe European
Wo rkshop on Mec hanleal Plaque Control. Chleago.
Qulntessence, 1998.
89. Lamster IR, Alfa no MC, 5elger MC, et a l: The effed of
Usterlne antlseptle on rOOuetion o exl5ting plaque and gingivitis. J Clln I"rev Dent 1983; 5: 12.
90. Lang NI), Brecx MC: Chlorhexidine digluconate-an agent
for chemleal plaque control and prevention of gingival in
flammation . J Perlodont Res 1986; 21(Suppl):74.
91. Lang NI', Cummlng BR, toe 11: Toothbrushing frequency as
1I relates to plaque deve lopmenl a nd gingival h ea lth.
j l'e rlodonlol 1973; 44:396.
92. l.ang NI', Hotz P, Graf H, et al: Effects of supervised ehlo rh ex
Idlne moulhrinses In children. A longitudinal e1inlcal tria!. J
Periodonl Res 1982; 17: 10l.
93. l.ang NI', Joss A, Orsanlc T, el al: Bleeding on probing: a pre
dietor for the progression o f periodontal diseases?
J Clin Periodontol 1986; 13:590.

COI/troJ k placa

94. Lang NP: Preface. In: Lang Np, Attst rom R, LOe H (e<!s):
Procdings of the Euro l>ean Workshop o n Mechanlcal
]']aque Control. Chlcago, Qulntessence, 1998.
95. Lenox JA, Kopczyk RA: A clinlcal syslem for scorlng a pa.
tient's o ral hygiene performance. J Am Dent Assoc 1973; 86:
849.

96. Leonard jF: CO!lServatlve treatrnen t of perlodontoclasia.

J Arn Dent Assoc 1939; 26: 1308.
97. Less W: Mechania of teachlng plaque control. Dent Clln
North Am 1972; 16:647.
98. Leverett OH, McHugh WD, Jensen DE: Efft'<'t of daily rinslng
with stannous f1uoride on plaque and gingivitis: Final repon .
J Dent Res 1984; 63: 1083.
99. pndhe J, Nyman S: The effect of plaque control and surglcal
pockel eliminatlon on the estabJlshment and maintenance
of perlodontal health. A longitudinal study of periodontal
therapy in cases of advancOO disease. J CHn Periodontol 1975;
2:67.
100. l.obene RR: The effect of a pulse<! wa ter pressure cleanlng
devlce on oral health.j Perlo<1ontol 1969; 40:667.
101. l.obene RR: The effoo of an automatlc toothbrush on gingival
health.j Perio<1ontol 1964; 35:137.
102. LOe H, Schiott CR: The effeet of moulhrinses and loplcal applicatlon of chlo rhexldlne on the development of dental
plaque and gingivi tis In manoJ Perlodonl Res 1970; 5:79.
103. L6e H, llu~ilade E, Jensen S8: Experimental gingivitis in mano
J Periodontol 1965; 36: 177.
104. LOe H: Does chlorhexldlne have a place In the prophylaxls
of denlal disease? J Perlodonl Res 1973; 8(suppl 12):93.
105. Macgregor 10M, Balding JW, Regis D: Flossing behavlour in
Engllsh adolescents. J Clin Perlo<1onlol 1998; 25:291.
106. MaeNelll S, Walter DM, Oay A, et al : Sonle and mechanlcal
toothbrushes an in vllro stud y showlng altered mlcroblal
surface structures but laek of effe<:t on viabiHty. J Clln
Pe rlo<1ontol 1998; 25:988.
107. Mallatt ME, Beiswanger BB, Stookey GI<, et al; Influence of
soluble pyrophosphates on ealeulus formalion in adults. J
Denl Res 1985; 64:11 59.
108. Manhold JH: Gingival tissue health wlth hand and power
brushlng: A retrospective with corroborative studies. J
I'eriodontol 1967; 38:23.
109_ Manly RS, Brudevold F: Relative abraslveness of natu ral and
synthelle toothbrush brlstles on cementum and dentin. J Am
Dent Assoc 1957; 55:779.
110. Mauriello SM, Hader JD: Sixmonlh effe<:ts of a sanguinarine
denlifrice on plaque and gingivitis. J I'eriodontol 1988; 59:
238.
111. Mazza JE. Newman MG, Simms TN: Clinieal and micrablal
effoo of stannous f1uo ride on perlodonlitis. J Clin.Periodon101 1981 ; 8:203.
11 2. Mc Kendrick AjW, Barbenel LMH, MeHugh WD: A Iwo-yea r
comparison of hand and ell'Ctric toothbrushes. J l'eriodont
Res 1968; 3:224.
113. McKendric k AjW, Barbenel LMH, Mc Hugh WD: The lnnuence of time of examlnatlon, eall ng, smoking, and frequency
of brushlng on Ihe oral debrls Index. J Periodont Res 1970;
5:205.
114 . Mueller-)oseph LM, Davls C, Jones B: Oral Irrigatlon and
antimlcrobial plaque contro l. In: Woodall IR too): Comprehenslve Dental Hygiene Care, ed 4. 51 l.ouis, Mosby,
1993.
11 5. Novaes AH, Novaes A8 Jr, Moraes N, el al: Compliance wlth
supportlve pe:riodonlal therapy. J l'erlodontol 1996; 67:213.
116. O'Belrne G, Johnson RH, I'ersSOIl GR, el al: Efficacy of a sonic
toothbrush on inflamrnatlon and probing depth in adult
perlodontitis. J Periodontol 1996; 6 7:900.

t'II

1'1 ptJdellte perioool/Ull CAl' t r ULO 49

11 7. O'Leary 1] , Drake RB, Naylor JE: The plaque control record.

J Periodontol 1972; 43:38.
118. O'Leary TJ, Shafer WG, Swellson HM, et al: Possible penetra
tion of crevlcular tlssue from o ral hygiene procedures. 11 . Use
of Ihe loolhbrush. J Perlodontol 1970; 41 :158.
119. Parsons LG, Thomas LG, Southard GL, et al: Effoo of sangu inaria extract on eslablished plaque and gingivitis when su
pragingivally delivered as a manual rinse or under pressure
In an oral irrigalor_j ClJn PerlOOontol 1987; 14:38 1.
120. Pattlson GA: Self-lnnlcted glnglvallnjurles: Uterature revlew
and case reportoJ Perl OO011l01 1983; 54:299.
121. l'erry DA, Pattlson G: The Investigation of wax resldue on
looth surfaces afl er the use of waxOO dental floss. Dent
Hygiene 1986; 60:16.
122. Proceedings of the European Workshop on Mechanlcal
Plaque Control (Lang NP, Atts trom R, LOe H, OOs.) Chlcago,
Quintessenee, 1998.
123. Renton-Harper 1', Addy M, Warren 1', el al: Comparlson of
video and written InstruCl lOlls for plaque removal by an
oselllating/rotatlng/reclprocatlng eloorie toothbrush . J Clln
l'erio<1ontol 1999; 26:752.
124. Renvert S, Glavind L: IndlvldualizOO instructlon and compllance in oral hygiene practlces: reeornmendatlons and means
of dellvery. ln: Lang NI', Attstrom R, LOe H, (t'ds): PrOC'redings
of the European Worksho p 011 Mechanical Plaque Control .
Chlcago, Quinlessence, 1998.
125. Rabinson HOG, Hoover PR: The comparati ve effoolveness of
a pulsatlng oral Irrlgator as an adjunct in maintalnlng o ral
health.J Perio<1onto I1971 ; 42 :37.
126. Sanders WE, Robinson HBG: The effoo of toothbrushlng on
deposition of calculus. J PerlOOonlol 1962; 33:386.
127. Sangnes G, G;ermo P: Prevalence of o ral soft and hard tlssue
lesions related to mechanlcal tooth eleanlng procedures.
Commun Dent Oral Epidemlo l1976; 4:77.
128. Sangnes G: Traumatlzation of leeth and gingiva relale<! 10
habitual tooth cleanlng procedures.1 CHn Periodo lltol 1976;
3:94.
129. Sanz M, Herrera D: Role of oral hygiene during Ihe heallng
phase of perio<1o ntallherapy. In: Lang NI', Attstrom R, LOe Ji
(005): Proceedtngs of the European \Vorkshop on Meehanlcal
Plaque Control. Chlcago, Qulnlessence, 1998.
130. Saxton CA: The effoos of dentlfrict's on Ihe appearance of
the tooth surface observed with the scannlng eleelron microscope. J I'eriodont Res 19 76; 11 :74.
131. Schmid MO, 8almelJl O, Saxer UP: Tlle plaque removlng efreet of a toothbrus h, dental floss and a toothplck. J Clln
Periodontol 1976; 3: 157.
132. Shiloah J, Hovious LA: The ro le of subginglval Irrlgallons
In the Ireatment of perlodontllis. J Periodonlol 1993; 64:
835.
133. SlInt'ss J, LOe H: Perlodontal disease in pregnancy: 11 .
Correlation between o ral hygiene and periodonlal condillon.
ACla Odontol Scand 1964; 22:121.
134. Silvcrstone LM, Featherstone MJ : A scanning electron microscope study of Ihe end rounding of bristles in eight loolhbrush types. Qulnt Inl 1988;19:87.
135. Spolsky VA, Perry DA, Meng Z, et al : Evaluatlng the effieacy
of a new f105slng ald. J Clln Perlodontol 1993; 20:490.
136. Stahl SS, Waehtel N, DeCastro C, et al: The effecl of looth
brushing on Ihe keratinlzation of Ihe gingiva. J Perlodontol
1953; 24:20.
137. Sllllman PR: A philosophy ol the treatment of perlodontal
disease. Dent Digest 1932; 38:3 14.
138. Slookey G: Are all f1uoride dentifriees the same? In: \Vel SHY
(ed): Clinical Uses of Fluorldes. I' hiladelphia, Lea & Feblger,
1985.

.._"7,,1~4

PARTE 5

Trtllml1iento ,fe /" f'11(enllellml peri(}(/ol1tt1i

139. Stookey GK, Muhler Je: Laboratory studies concerning Ihe

enamel and dentin abrasion prope.rties of common dentifrice
poJishing agents. J Den\ Res 1968; 47:524.
140. Straub AM. Salvl GE, Lang NP: Supragingival plaque formation in Ihe human dentit lon. In: Lang NI', Altstrom R, LOe H
(eds): Proceedings of th e Eu ropean Workshop 011 Mechanical
Plaque ControL Chicago, Quintessence, 1998.
141. Suomi JO, Green je, VermlllionJR, el al: nll~ effect of COIltrolle<! oral hygiene procedures 011 Ihe progression of periodontal disease in adults: Results after two years. J
Periodontol 1969; 40:416.
142. Tedesco LA, J<effler MA, Davis EI., el al: Effee! 0 1 a social
cognitive intervention no oral health status, behavior reports, and cognltion. J Periodontol 1992; 63:567.
143. Tritte n CB, Armilage GA: Comparison of a sanie and a
manual toothbrush for efficacy in supragingival plaque removal and reductio n of gingivilis. J eHn PerlOOontol 1996;
23:64 1.
144. van de r Weijden GA, Timmerman MF, Danser MM, et al:
Re lationship between the plaque removal efficacy of a naturalloothbrush and broshing force. J CHn Periodonlo1 1998;
25:413.
145. van de r Weljden GA, 'nmmerman MF, Danser MM, el al: The
role of elecuic toothbrushes: advanlagt'li and limitatiofi5. In:
Lang N I', ttslrom R, Le Ji (eds): I'roceedings of the
European Workshop o n Mecha nical Plaque Control. Chica80, Quintessence, 1998.
146. Waerhaug J. The inlerdenlal brush and ils place in operati-

147.

148.

149.
150.

151.

152.

153.

154.

155.

ve and crown and bridge dentistry. J Oral Rehabil 1976; 3:

107.
Waki MY, Jolkovsky DL, Otomo-Corgel J, el al: Effects of
subgillgival irrigation on bacteremia followlng scaling and
root planing. J I'eriodonlol 1990; 61:405.
Wanen PR, Ray TS, Cuglni M, et al: A practice.based study of
a power toothbrush: assessment of effectiveness and acceplance. J Am Dent AS50C 2000; 131:389.
Wetel J5: Root caries histopatholOO'Y and ch<,mistry. Am J
Dent 1994; 7:261.
Wilklns EM: Oral disease control: toothbrushes and toothbrushlng. In: Clnical Practice of the Dental Hygie nist, ed 6.
Philadelphia, Lea & Febiger, 1992.
Wilson TG Jr, Glover ME, Schoen J, et al: Compliance wilh
maintenance therapy in a private dental praclice. J PeriOOon101 1984; 55:468.
Yan kell 5L: Toothbrushing and toothbrushi ng techniquf..'S. In:
Harris NO, Ch risten AG (eds): l'rimary l'reventive Denllslry,
ro 3. East Norwalk, er, Applelon & Lang!', 199 1.
Yuk na RA, Broxson AW, Mayer ET, el al: Comparison of
USlerine mouthwash and periodontal dressing following
periodonlal flap surgery. Clin !'rev Dent 1986; 4:14.
Zacheri WA, I'heiffer I-I}, 5wancar JR: The effecl o f soluble
pyrophosphales on denlal calculus in adulls. J Am Delll
AS50C 1985; 110:737.
Zlmmer S, Didner B, Roulel J-F: ClinicaJ study on the plaqueremoving ability of a new triple-headed toothbrush. J C1in
l'eriOOonlol 1999; 26:281.

CAPTU LO

Sustancias quimioterpicas
en el tratamiento
de las enfermedades
periodontales
David L. Jolkovsky

y 5ebastian G. Ciando

CONTEN I DO
ADM INISTRACi N SISTMICA DE ANTIBiTICOS
Tetraciclinas

Metronidazol

REGULACiN DEL HUSPED

Hiclat o de doxidclina

F rmacos antiinflamatorios no esteroides

Pe nicilinas
Cefalosporinas
Clindamicina
Ciproflo xadna

LIBERACiN LOCAL DE ANTIBiTICOS

Macrtidos

liberacin subgingival de metronidazol

LIBERACiN LOCAL DE UNA SUSTANCIA ANTI SPTICA

TRATAMIENTO ANTIBiTICO SERIADO Y COMBINADO

Fibras que contienen tetracidina

liberaci n subgingival d e doxiciclina
Sist ema de liberaci n subgingival de minociclina

fund ame ntos

Uso clnico

as diversas enfermedades periodontales apa recen

porque patgenos buca les especficos colonizan
teidos periodontales de huspedes susceptibles
en nmero suficien te pa ra superar sus defensas hsticas. De
este modo, el resultado clnico favorable del tratamiento de
estas enfermedades requiere la reduccin de la carga bacteriana o el mejoramiento de la capacidad de los tejidos del
husped para defenderse o repa rarse. Los fu ndamen tos
tradicionales del resultado cln ico favo rable incluyen la
educacin de los pacientes acerca de hbitos diarios de
higiene bucal, desbridamiento radicula r mecnico quirrgico y no quirrgico para eliminar bacterias subgingivales
y sus depsitos de las superficies radicu lares y el tratamiento periodontal de soporte a interva los de tres a seis
meses. En ciertas clases de enfermedad periodontal, como
periodontitis crnica avanzada, periodontitis refractaria, periodontitis agresiva y periodon tilis como manifestacin de enfermedades sistmicas, pueden requerirse sustancias quimioterpicas complementarias para controlar la

afeccin. J Este captulo lleva a cabo una revisin sinptica

de las indicaciones y uso de sustancias qu im ioterpicas en
el tratam iento de la enfermedad periodonta1.
Sustam;:ia quhnioterpica es un trmino general
para un agente qum ico que brinda un beneficio teraputico clnico. Este concepto no especifica de qu manera la
sustancia ayuda a lograr una me jora clnica. Los beneficios
pueden derivar de acciones antimicrobianas o del aumento
de la resistencia del husped. Una sus tancia a ntlmic robiana es un frmaco quimioterpico que opera med iante
la reduccin del nmero de bacterias. Los antibiticos
son sustancias antimicrobianas naturales. semisintticas o
sintticas que destruyen o inhiben la proliferacin de microorganismos espedficos, por lo general a concentraciones bajas. Los antispticos son susta ncias antimicrobianas qu micas que se aplican en la superficie o en zonas
subgingiva les de las m ucosas, heridas o superfic ies drm icas intactas pa ra destruir microorganismos e inhiben su
reproduccin o metabolismo. lB En odontologa, los anti71 5

r::W;6

PARTE S Trotamirrlto de /a en{m"edad fKrlodontal

spticos son muy usados como ingredientes activos en

enjuagues y dentfricos antiplaca y antiglngivitis. Los desinfectantes, una subcategora de antispticos, son sustancias antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies inanimadas para dest.ruir microorganismos. la
Las sustancias quimioterplcas se admin istra n por vias
local, oral Q parel1teral. En cada caso, la finalidad es reducir
el nmero de bacterias presentes en la bolsa periodontal
enferma. Los antibiticos sistmicos pueden ser un complemento necesario para contro lar la infeccin bacteriana
porque las bacterias pueden invadir los tejidos periodontales, de tal modo que algunas veces e l tratamiento mecnico
solo no es eficaz. lI . u ,O La administraci" local de sustancias
antimlcroblanas, casi siempre directamente en la bolsa,
tiene el potencial de suministrar concentraciones ms altas
en la zona infectada y disminuir posibles efectos sistmicos
colaterales.
Una misma sustancia quimioterpica puede tener un
mecanismo de accin dual. Por ejemplo, la tetracidina es

: CUADRO 50-1 :

un medicamento teraputico que reduce la destruccin

sea y colgena mediante su capacidad de inhibir la enzima colagenasa. Como sustancia antibitica, tambin
atena los patgenos pcriodontales en los tejidos periodontalesY!1 Adems, se ha comprobado que las tctraciclinas son eficaces cuando se las administra por va sistmica
y se aplican en forma local.

El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa

en la naturaleza infecciosa de estas enfermedades (cuadro
SO-l). Lo ideal es que se realice la identificacin del microorganismo causal y se seleccione la sustancia de mayo r
eficacia mediante pruebas de sensibilidad a antibiticos.
Aunque esto parece simple, la dificultad radica en la identificacin de los microorganismos causales especficos y no

'-.

Antibiticos administrados para tra ta r enfermedades periodontales: principales caract'e rsticas e indicaciones
Suslonchu empleodos
poro trulo" ellfenrredodn
CotegorlD/ fDmlllo

periodolltDles

Corocteristlcos prillclpo/es

Irrd/coclolleJ

Penicilina

Amoxicilina

PAl, PAG, PRES, PR

Tetraciclina

Amoxicilina-clavulanato
de potasio
Minociclina

Espectro amplio de actividad antimicrobiana,

adsorcin bucal excelente; se administra por
va sistmica
Eficaz contra microorganismos que producen penicilinasa; se administra por va sistmica
Eficaz contra un amplio espectro de microorganismos; se administra por va sistmica y se
aplica localmente (subgingival)
Eficaz contra un amplio espectro de microorganismos; se administra por va sistmica y se
aplica localmente (subgingival); se emplea
como quimioterpico en dosis subantimlcrobianas para regulacin del husped (hiclato
de doxiciclina)
Eficaz contra un amplio espectro de microorganismos; se aplica localmente (subgingival) en
fibras (fibra de tetraciclina)
Eficaz contra bacilos gramnegativos, promueve la
microflora relacionada con salud
Se concentra en sitios de inflamacin; se administra por vfa sistmica
Se administra en pacientes alrgicos a la penicilina; eficaz contra bacterias anaerobias, se
utiliza por vfa sistmica
Eficaz contra bacterias anaerobias; se administra
por va sistmica y se aplica localmente (subgingival) como gel

Doxiciclina

TetracicJina

Quinolona

Ciprofioxacina

Macrlido

Acitromicina

Derivados de lincomicina

Clindamicina

Nitroimidazol

Metronidazol

PAl,. PAG, PRES,

PR, GUN

PAL, periodontitis agresiva locali.zada; PAG, periodontitis agresiva generali.zada; PRES, periodontitis relacionada con enfermedades sistmicas;
GUN, gingivitis ulcerativa necroSilntl!; PR. periodontiti) refractaria.

Sustl/llcias q!/imiorerpims el/ el trarl/miel/ro de las en(mlledades per'ilHlolltales CAPTULO 50

de los microorganismos que simplemente se relacionan

con los trastornos periodontales.!6.!1
Hay que considerar cules son los beneficios clnicos
posibles d e adm inistra r a ntibiticos para ayudar a controlar la enfermedad periodontal comparados con las reacciones adversas posibles. Algunas de las reacciones adversas
son alrgicas y anafi lcticas, superinfecciones de bacterias
oportunistas, generacin de resistencia bacteriana, interacciones con o tras medicaciones, nusea estomacal y vmitos ..lII El uso comn e indiscriminado de antibiticos ha
contribuido en el mundo entero a que haya un nmero creciente de cepas bacterianas resistentes en los ultimas
15 a 20, aos y es probable que esta tendencia contine
dada la difusi n del uso de los antibiticos.n El consumo
excesivo o equivocado y la aplicacin profilctica difundida de frmacos antimicrobianos son algunos de los factores que llevan a la aparicin de microorganismos resistentes. En ciertos pases se ha establecido la correlacin
entre los crecientes niveles de resistencia de la microflora
subgingival a los antibiticos y el mayor consumo de antibiticos.])
Un antibitico idea l para usa r en la prevencin y tratamiento de las enfermedades periodo ntales debe ser especfico para patgenos periodontales, algeno y atxico, sustantivo, excluido del uso general para el tratamien to de
otros padecimientos y de ba jo cosl'O.26 En la actualidad, no
existe un antibitico ideal pa ra la teraputica de las afecciones periodontales.:<a Aunque las bacterias bucales son
sensibles a muchos antibiticos, no existe un antibitico
que a conce n traciones alcanzadas en los lquidos corporales inhiba todos los patgenos periodontales putativos.51
De hecho, se necesitara una com binacin de antibiticos
para eli minar todos los patgenos putativos de las bolsas
periodontales S1 (cuadro 50-2).
Las pautas para la utilizacin de antibiticos en e l tratamiento periodontal son las siguientes:

: CUADRO 50-2 :

'-

Dosis d e a ntibi ticos comunes sum inistrados

en e l tratam ie nto d e enfermedad es pe riodon ta les18

Sustancia In ica
Metronrdazol
Ciprofloxacina
Clindamicina

D OJ /J

Duracin

250-500 mg 3 ve<es al da
500 mg 2 veces al da
300 mg 2 veces al da

8 das
8 das
8 das

Trata m iento comlJinado

Metronidazoll
250 mg de cada uno 3
amoxicilina
veces al da
Metronidazoll
500 mg de cada uno 2
ciprofloxacina
veces al d.

8 das
8 das

Estas dosis se indican con base en el historial clnico, diagnstico pe

riadonlal y pruebas anlimicrobianas. Consltese Mosby 's Gl'nRx6' o las
instrucciones del fabricante para contraindicaciones y precauciones.

1. El diag"stico cl"ico y la situacin dictan la necesidad del posible tratamiento antibitico como complemento del control de la enfermedad periodontal activa
(fig . 50.1). El diagnstico del paciente puede cambiar
con el tiempo. En este sentido, un sujeto que se presenta
con periodontitis crnica leve genera lizada puede volver a un diagnstico d e salud periodonta l despus del
tratamiento in iciaL Sin embargo, si este individuo se
trat en forma adecuada y su anormaliadad continua
activa, el diagnstico cambia a periodo n titis refractaria.
2. La continuacin de la actividad de la enfermedad, medida por la irresolucin de la prdida de insercin, exudado p u rulen to o persistencia de bolsas periodontales
2: 5 m m Ol ." que sangran al sondeo, es indicio de la necesidad de realizar un anlisis microbiano y continuar el
tratamiento periodontal.
3. Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodontal, los antibiticos se seleccionan sob re la base de la
composicin microbiana de la placa, el estado sistmico
del paciente y las medicacio nes actuales ..lII
4. El muestreo microbiolgico se lleva a cabo segn sean
las instrucciones del laboratorio microbiolgico de referencia. Lo comn es que las m uestras se tomen al ca
mienzo de una sesin antes d e la instrumentaci n de las
bolsas. Se elim ina la placa supragingival y se instala un
cono de papel endodntico en la zona subgingival, en
la{s) bolsa(s) ms p rofunda(s) para absorber bacterias en
la placa suelta. Este cono endodntico se coloca e n un
lquido de transporte reducido y se enva al laboratorio
al d a siguiente. Luego el laboratorio enva al odont
lago un informe que incluye los patgenos y todo antibitico apropiado.
5. El muest reo de la placa se puede realizar en el momento del examen inicial, el alisado radicular, la revaloracin o la sesin de tratamiento periodon tal de mantenimie nto. Como se mencion antes, las ind icaciones
clnicas del muestreo m icrobiano incluyen forma s agresivas de enfermedad periodontal , enfermedades re
fractarias al tratamiento mecnico corriente y pcriodont itis relacionadas con enfermedades sist mica s (fig .
50-1).
6. Se ha comprobado que los antibiticos sirven pa ra reducir la necesidad de intervenciones periodontales con
individuos que sufren periodontitis cr nicaY
7. El tratamiento antibitico no debe institui rse como
monoterapia (figs. 50-1 y 50-2). Esto significa que debe
ser parte del plan teraputico periodontal general.
Este tratamiento debe constar de desbridamiento de
las superficies radiculares, higiene bucal ptima y control periodontal de mantenimiento frecuente en el ceno
tro del tratamiento. Otras sustancias quimioterpicas
complemen tarias incluyen sustancias ant imicrobianas
subgingivales colocadas en forma local, irrigacin ultrasnica subgingival con yodforos durante el desbridamiento radicular, enjuagues con c10rhexidina despus
del desbridamiento por dos semanas e irrigacin intrabucal domst ica con sustancias quim ioterpicas o sin
ellas."" El gluconato d e c10rhexidina es efectivo como
enjuague antiplaca, pero su actividad antimicro biana se

18

PA RTE S Tmtalllirllfo tito IfI en(ermet/ml !'"iIXlollt/J1

Diagnstico clnico

agresiva, refractaria
con enfermedades

periodontal de mantenimiento o
desbridamiento radicular
regenerativo, o todos

Wlisis
microbiano

Indicados por el anlisis microbiano

lnefic.,

..

....._liINento

flg . 50-1 . UneclmenlOs p<lril

reduce mucho en presencia de sustancias orgnicas en

la bolsa pcrlodontal subginglval. No obstante, la yodopovidona es una sustancia anlibacteriana eficaz cuando
se la usa directamente en la bolsa periodontal, incluso a
concentracIones baas.-..w La yodopovidona debe usarse
con precaucin en pacientes sensibles al yodo, aunque
el ndice de sensibilizacin es baO. ~2 Asimismo, se emplea con precaucin en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia."
8. Slots y colaboradores describieron una serie de pasos en
el uso de sustancias an limicrobianas para fomentar la
cicatrizacin regenerativa. Estos investigadores recomiendan comenzar con antibiticos uno a dos das antes de la ol>cracin y continuar por un total de al menos
ocho das.JU<6~

Tetraciclinas
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el tratamiento de enfermedades perlodontales. Se han prescrito con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la
periodontitis agresiva localizada (cuadro 50- 1). Las tetraciclinas tienen la ca pacidad de concentrarse en los tejidos
periodontales e inhibir la proliferacin de Acti'lO#Xuilll/s
acti"om)'t'l'temcomitmlS. Adems, e jercen un efecto anticolagenasa que suprime [a destruccin de tejido y ayuda a la
regeneracin sea (vase Regulacin del husped).

el IfiltamlenlO antimi<:robiilno.

Farmaco loga. Las tctracldinas son un grupo de antibiticos producidos de manera natural en ciertas especies
de Streptom,.-ces o como derivados scmisintl!ticos. Estos antibiticos son bacteriostticos y eficaces contra las bacterias
de multiplicacin rpida. Por lo general son ms eficaces
contra bacterias grampositivas y menos contra gramnegativas. BJ Las tetracidinas son eficaces para tratar la cnfermedad I>crlodontal en parte porque su concentracin en
el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el
suero.u 11 Esto permite una concentracin alta del frmaco
a adm inistrar en las bolsas pcriodontales. Adems, varios
estudios demuestran que las tetracic\inas en concentracin
baja en el lquido del surco gingival (2 a 4 ~g/ ml ) son muy
eficaces contra muchos patgenos perlodontalcs. ~7.81
Uso clni co. Las tetracicl :nas se investigan comg..c-oadyuvan tcs en el tratamiento de la periodontitis agresiva localizada (rA l). Actillo#X",illlIs actillom}'Ceremcomitmls es un
microorganismo que a menudo causa rAL e Invade el teido. Por lo tanto, la ellmlnacln mecnica del clculo y la
placa de las superficies radlC1.llares no ellm ina esta bacteria
de los tejidos periodontales. La tetracidlna sistmica elimina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que
junto al raspado y alisado radicular detiene la prdida sea
y suprime al A. adillom"utt>mcomitalls.f>J... Esta forma combinada de tratamiento I>crmite la remocin mecnica de
los depsitos en la superficie radicular y eliminacin de las

.s,.sttmdll$ quimiQtl'mpi(ljj ( l/el tmwmielltQ lit las m{mlll'tlalles J't'riOfIQlltalts CA I'ITULO 50

8 das
de antibiticos
al concluir el
desbridamiento
radicular, si lo
aconseta
el laboratorio
de referencia
Irrigacin
ntrabucal
en el hogar
Enjuagues
de clorhexidina
por 2 semanas

8 semanas

Flg. 50-2. Secuencia de SUSImciilS ilnllmicrobiilnilS. (Adilptado de lorgensen MG, Slo15 1: Praclkill ilnlimicrobial periodonlill Iherilpy. Compen<!
Conlin Educ Denl 2000;21 : 111 .)

bacterias patgenas del interior de los tejidos. Con este

mtodo se observa un aumenlo posteraputico de los niveles de hueso,l.h J
En el pasado se recomend el uso a largo plazo de dosis
bajas de tetraciclinas. Un estudio a largo plazo de los pacientes que tomaron dosis bajas de letracidina (250 mg al
da dos a siete aos) mostr persistencia de bolsas profundas que no sa ngraban al sondeo. Estos sitios contenan
proporciones elevadas de bacilos gramnegativos resistentes
a la tetracicli na (es deci r, Fusobact/'rimn tlllcfeatllm). Despus
de suspender el antibitico, la flora fue caracter(stica de
sitios con enfermedad. l Por ello, no es conveniente administrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la
posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistent es.
Aunque usadas en el pasado como sustancias antimicrobianas, en especia l para la periodontilis agresiva locali1..ada y
otras clases de periodontitis agresiva, ahora las tetraclcl inas
tienden a se suplantadas por combinaciones de antibiticos ms eficaces.M,IJ
Sust ancias esp ecfi cas. La tetraciclina, minociclina y
doxiciclina, todas miembros semisintticos del grupo de la
tetraciclina, se utilizan en el tratamiento periodontaL
TETRACICUNA. Requiere administracin de 250 mg
cuatro veces por da. Es econ mica, pero el cumplimiento

puede ser menor dado que deben ingerirse cua tro cpsulas
al da.
MINOCiCUNA. Es eficaz contra un am plio espectro
de microorganismos. En individuos con periodontitis del
adulto suprime las espiroquetas y los bacilos mviles tan
eficazmente como el raspado y alisado radicu lares, con
supresin evidente por ms de tres meses despus del tratamiento. La minocidina se administra dos veces al da, lo
que fa cilita la observancia Cllando se compara con la tetracidlna. Aunque produce menor fototoxicldad y tox icidad
renal que la tetracic1i na, puede causar vrtigo reversible. La
minociclina se administra en dosis de 200 mg al da por
una semana, lo que produce reduccin de los recuen tos
bacterianos totales, eliminacin completa de las espiroquetas por periodos de ms de dos meses y mejora de todos
los parmetros clnicos.lO
DOXICiCUNA. Posee el mismo espectro de actividad
que la minocic1ina y puede ser igual de eficaz,!' lluesto que
se administTa slo una vez al da, los pacien tes pueden
acatar la prescripcin me jor; esto tambin se favorece debido a que la absorcin desde la va gastroi ntestinal no est
alterada por calcio. iones metlicos o anticidos, como
ocurre en la absorcin de otras tetraciclinas, La dosis recomendada cuando se utiliza como sustancia antimicrobiana
es de 100 mg dos veces al da durante el primer d a y des-

PARTE 5 Tmtamil'IIto dI' la t tl{/'rmedad periOOQ,,/a!

pus 100 mg una vez al da. Para reducir las molestias gastrointestina[es se toman 50 mg dos veces a[ da. Cuando se
emplea como dosis subantimicrobiana para inhibir [a co[agenasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos veces al da lJ (vase Regulacin de[ husped).

Metronidazol
Farmacologa. Es un compuesto nitroimidazol elaborado e n Francia para tratar las infecciones de protozoarios;
es un bactericida de microorganismos anaerobios y se cree
que rompe la sntesis del DNA bacteriano en condiciones
en las cuales hay un potencial bajo de reduccin. El metro-nidazol no es el frmaco de elecci n para tratar las infecciones por A. acti"omycetemcomital/s, pero es eficaz a niveles teraputicos debido a su metabolito hidroxilo. Sin
embargo, es eficaz contra A. tlctillolll)lCetelllcomittl/ls cuando
se utiliza en combinacin con ot ros antibiticos.56,SI El
metronidazol tambin es eficiente con tra anaerobios como
Porpllyromo1/as gillgjmlis y Prt'\'Otella i"termedia."
Uso cl nico. El metronidazol se utiliza a nivel dnico
para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguo
da, pe riodontitis c rnica y pcriodontitis agresiva. Se ha
administrado como monotratamiento y tambin en combinacin con alisado radicular e intervencin quirrgica o
con otros antibiticos. Se usa con xito para tratar la gingivitls ulceratlva necrosante aguda."
Estudios en seres humanos~47 revelan la eficacia del
metronidazol en el tratamiento de la gingivitis y periodontitis. Una dosis nica de metronidazol (250 mg por va
oral) aparece en cantidades suficientes e n suero y lquido
gingival para inhibir un amplio lmite de patgenos periodontalcs sospechosos. Este frmaco suminist rado por va
sistmica (entre 750 y 1 000 mgJda du rante dos semanas)
reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las
espiroquetas, y a tena los signos clnicos e histopatolglcos de la periodontit is.# La dosis recetada con mayor frecuencia es de 250 mg tres veces por da por siete d as."
Locsche y colaboradores encontraron que 250 rng de metronidazol administrados tres veces al da durante una semana fue ron favorables pa ra pacientes con una infeccin
periodontal anaerobia diagnosticada. En este estudio, una
infeccin se consider anaerobia cuando las espiroquetas
componan el 20% o ms de la cantidad total de microbios. El metronidazol utilizado como complemento de un
raspado y alisado radiculares rigurosos produjo una reduccin considera ble de la necesidad de inte rvencin quirrgica cuando se compar con el raspado radicular solo. Los
datos bacteriolgicos de este estudio demuestran que slo
disminuy de manera notoria la cantldad de espiroque
tasY En la actua lidad se desco noce cul es la cantidad
crtica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una in
feccin anaerobia, cundo se debe suminist.rar el metronidazol y qu dosis o duracin del tratamiento son las
ideales ..l<
Como tratamiento nico (sin raspado conjunto) el metronidazol es inferior y en el mejor de los casos slo equivale al alisado radicular. Por ello, si se emplea el metronidazol, no se prescribe como mono terapia.

El metronidazol ofrece cierto beneficio en e l tratamiento de la periodontitls refractaria, en particular cuando se utiliza junto con amoxlcllina. La existencia de periodontitis refractaria como categora diagnstica Indica
que algunos padentes no reaccionan al tratamiento corriente, que incluye raspado radicular, procedimiento qui rrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el
metronidazol es ms eficaz que el placebo en el tratamiento de sitios que no reaccionan al alisado radicular.-!
Sin emba rgo, pese al tratamiento con m etronidazol, muchos individuos mostraban an sitios que sangraban al
sondeo.
Algunos estudios sugieren que cua ndo se combina con
amoxicilina o amoxicllinadavulanato de potasio, el metronidazol es valioso en el tratamiento de sujetos con perlodontitis agresiva localizada o refractaria (vase el anlisis
ms adelante).
Efectos cola terales. ~:t metronidazol precipita un
efecto antabs cuando se ingiere al cohol. Por lo general, la
reaccin es proporcional a la cantidad ingerida y puede
producir ca lambres graves, nusea y vmito. Es preciso
evitar productos que contienen alcohol durante el tratamiento y por lo menos un da despus de su interrupcin.
El metronidazol tambin inhibe el metabolismo de la warfarina . Los pacientes que se someten a un tratamiento de
anticoagulantes no deben recibir metronidazol porqu e
prolonga el tiempo de protrombina. l4 Tambin se debe
evita r en personas que toman litio.

Penicilinas
Farm acologa. Las penicilinas son los frmacos adecuados para e l tratamiento de muchas infecciones graves en
los seres humanos y es el antibitico ms administrado. Las
penicilinas son derivados naturales y semisi ntticos de
cultivos de caldos de la matriz /'ellicillilll1l . Inhiben la produccin de la pared de la clula bacteriana y por lo tanto
son bactericidas.
Uso clnico. No se han evaluado las penicilinas como
la amoxicili na y amoxiciJina-clavulanato de potasio}' no
se justifica su uso en la teraputica periodonta l.1IJ
Efectos colate ra les. Las penicilinas inducen reaccio nes
alrgicas y resistencia bacteriana; ms del 10% de los pacientes es alrgico a la penicilina.
Am ox ic ilin a. La amox icilina es una penicilina semisi nttlca con un espectro antirnlcroblano ex tend ido que incluye bacterias grampositivas y grarnnegativas. Posee absorcin excelente despus de la administraci n oral. E.s
sensible a la penicilinasa, una lactamasa beta producida
por cierta bacteria que rompe la estnlctura del anillo de
penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.1IJ
La amoxicilina es de utilidad para e l tratamiento de
pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su forma
localizada como en la generalizada. La dosis recomendada
es de SOO mg tres veces al da durante ocho dias.:II..l9

Sustallc,u '1uimioterpiCtlS

t'F1 el lTaltlmitllto dt las f',,{ermellmlf.5ptrlodOlllilla CAl'fTUI.O 50

Amoxicilina-c1avulanat o de potasio. La combinacin de amoxicilina con clavulanato de potasio e$ insensible a las e nzimas de penicilinasa p roducidas por las bacterias. Dicha combinaci n es utU e n el tratamiento de
individuos con pcriodontitis refracta ria o agresiva locaIizadaY Bueno y colaboradores informaron que este frmaco detiene la prdida de hueso alveolar en personas con
enfermedad periodontal refractaria a la terapia con otros
antibiticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y clindamicina. H1
Cefal~sporina s

Farmacologa. La accin y la estructu ra de la familia de

las lacta masas beta, conocida como cefalosporitU/s, son similares a las de las penicilinas. Estos frmacos se administran con frecuencia en medici na y son resistentes a un
numero de tactarnasas beta no rmalmente activas contra la
penicilina.
Uso c lnico . Por lo general, las cefa losporinas no se
utilizan para tratar infecciones dentales. Las penicilinas
son superio res a las cefalosporinas en sus limites de accin
contra bacterias pcriodontopticas.
Efectos co laterales. Hay que considerar que los pa
cientes a lrgicos a las penicilinas lo son tambin a los
productos de la lactamasa beta. Con las cefalosporinas
apareCi'n exantemas, urticaria, fiebre y trastornos digestivos. ]1
Clindamicina
I:armaco loga. La dinda micina es efi caz cont ra bacterias anaerobias/ ' tanto como en situaciones en las que el
sujeto es alrgico a la penicilina.
Uso clni co. La c1indamlclna es eficiente en pacien tes
con periodontitis refractaria al tratamiento con tetraciclina. Walker y colaboradores llO la hallaron til para estabilizar a individuos refractarios. Las dosis usadas en sus estudios fueron de 150 mg cua tro veces al da por 10 das.
Jorgenscn y Slots han recomendado dosis de 300 mg dos
veces al da por ocho das.)'I
Efectos co la tera les. La cJlndamicina produce colitis seud o mel11branosa con mayor frecuencia q ue o tros antibiticos, lo que limita su prescripcin. Sin em bargo,
cuando es necesario se la puede emplea r con precaucin. La diarrea o los cala mbres que aparecen durante el
uso de la cJindamicina pueden ser indicio de colitis y
hay que suspender su administracin. Si los sntomas persisten, est indicada la referencia del paciente al mdico
clnico.
Ciprofloxacina
Farmacologa. La ciprofloxacina es una quinolona activa con tra bacilos gramnegativos, incluidos todos los pa-

7']2il::J

tgen05 facultativos y ciertos microorganismos periodontales putativos anaerobios.

Uso clnico. Corno su rte efecto mnimo sobre las especies de Streptococcus relacionadas con salud pcriodo n tal, ~ el
tratamiento con clprofloxaclna puede facilitar el establecimientO de una microflora de salud petiodontaJ. En la ac
tualidad, la ciprofloxacina es el unico antibitico del tratamiento pcriodontal al que son sensibles todas las cepas de
A. actitwmycetemcomitalls. Asimismo, se ha su ministrado
en combinaci n con metronida:wJ.~
Efectos co late r a les. La ciprofloxaci na produce nu
seas, cefa lea y molest ias Intestinales. Las q ulnolo nas inhi
ben el metabolismo de la teofilina y la cafena y la administracin coincidente puede provocar toxicidad. De igual
modo, se ha observado que las quinolonas fomentan el
efecto de la warfarina y otros anticoagulantes.7$
Mac r lidos
Farmacologa. Los antibiticos macrlidos contienen
un anillo de laetona de miembros multiples a l que se unen
uno o varios azucares desoxi. Estos frma cos inhiben la
sntesis de protena al unirse a las subunidades ribosomales
50 S d e los m icroorganismos sensibles. Pueden ser bacleriosltlcos o bactericidas, segu n sean la concentracin del
medicamento y la naturaleza del microorganismo.
Uso cln ico. La e rltromlclna no se concentra en el
lquido del surco gingival y no es eficaz contra la mayora
d e los patgenos pcriodontales putativos. En consecuencia,
no se recomienda como complemento del tratamiento
periodontaJ. La espiramicin a es activa contra microorganismos gramposilivos y se excreta en concentraciones altas
en saliva. Se administra como complemen to de la teraputica pe.riodontal en Canad y Europa, pero no se expende
en Estados Unidos. Varios estudios probaron sus beneficios,
medidos por e l ndice gingival, ndice de placa, profundidad d e bolsa y flujo d e lquido del surc0 5ll0II cuando se indic la espiramicina en la enfermedad pe.rlodontal avan
zada. Adems, es un frmaco segu ro, atXICO, con pocos e
infrecuentes efectos colaterales y no se halla e n uso general
para enfe rmedades slstmicas. M La acitromicina es un
mie mbro de la clase azalida de macr l.idos. Es eficaz contra
anaerobios y bacilos gramnegativos. Despus de una dosis
o ral de 500 mg, una vez por d a, por tres das consecutivos,
se han detectado niveles significativos d e acltromici na en
la mayorla de los telldos entre siete y 10 d las. 1 La concentracin de este agente en las muestras de tejido de lesiones
periodonta les es significativamente mayor que en las de
enca normaL ... Se ha propuesto que la acitromicina penetra los fibrob lastos y fagocitos en concentraciones 100 a
200 veces mayores que las d el compartimiento extracelular. Los fagocitos transportan activamente la acHromicina
a sitios d e in namacin y luego la liberan en sitios inflamados cua ndo los fagocitos se rompen durante la fagocitoSiS.R'" El uso teraputico requiere una sola dosis de 250 mg
por da durante cinco dlas despus de una dosis de ataque
de 500. ~

. ."1,,22
,

PARTE 5 TmtmIJielUo tli' la i'u(ermedad periodO/lta

TRATAMIENTO ANTIBiTICO SERIADO

Y COMBINADO

de la placa subgingival son los que guan la seleccin de los

frmacos especficos.

Fundamentos

REGULACiN DEL HUSPED

Como las infecciones periodon tales pueden contener una
amplia diversidad de bacterias, no existe un antibitico
que sea eficaz contra todos los patgenos putativos. De
hecho, hay ciertas diferencias entre la flora microbiana de
los diferentes sndromes de enfer m edad periodonta1. 1lO

Estas infecciones "mixtas" incluyen una variedad de bacterias aerobias, microaerfilas y anaerobias, tanto gramnegativas eomo grampositivas. En estos casos puede ser necesario usar ms de un antibitico, en forma seriada o combinada Y Sin embargo, antes de prescribir combinaciones
de antibiticos es preciso identificar los microorganismos
periodontales y solicitar las pruebas de sensibilidad a antibiticos.
Uso clnico
Para ser eficaces, los antibiticos bacteriostticos (p. ej., tetraciclina) deben actuar sobre microorgan ismos de rpida
divisin. No funcionan bien si coinciden con la administracin de un antibitico bactericida (p. ej., amoxicilina).
Cua/ldo deben sumillistrarse ambas clases de fnnaco, es m eior
illdicarlos en forma seriada y /l O ell combinaci6n.
Rams y Slots revisa ron el tratamiento combinado mediante metronidazol junto con amoxicilina, amoxici lina-clavulanato de potasio o cip rofloxacina. ~1 l.as combinaciones de metronidazol-amoxicilina y metronidazol
amoxicilina-clavulanato de potasio produjeron una eliminacin excelente de muchos microorga nismos de la periodontitis del adulto y la periodontitis agresiva localizada,
que se haban tratado sin xito con tetracicl inas y desbridamiento mec nico. Estos medicamentos tienen el efecto
complemen tario sobre la supresi n de A. adillomycetemcomitalls. Tinaco y colaboradores6\> hallaron que el metronidazol y la amoxicilina fue ron eficaces desde el punto de
vista clnico en el tra tamien to de la periodontitis agresiva
locaIi7..ada, aunque el 50% de los pacientes alojaba A. amllomycetemcomitclIIs un ano antes. La combinacin metronidazol-ciprofloxacina es efi ciente contra A. acti11Ol11ycetemcomitmlS. El met ron idazol ataca anaerobios obligatorios y
la ciprofloxacina anula anaerobios fa cultativos. Es una
combinacin poderosa contra infecciones m ixtas. Los estudios de esta mezcla farmacolgica en el tratamien to de la
periodontitis refractaria han documentado mejoras clnicas notables. Tal combinacin brinda un beneficio teraputico al reducir o eliminar microorganismos patge nos y un
beneficio profilctico al favorecer una mlcro fl o ra con predominio de estreptococos. ~
La combinacin de los t ratamientos antibi tico sistmico y mecnico es valioso para la teraputica de infecciones periodontales recalcitran tes e infecciones de periodontitis agresiva localizada en las que interviene A. actinomycetemcomitalls. El tratamiento an tibi tico debe reservarse para subgrupos especficos de pacientes pcriodontales
que no reaccionan a la terapia habitual. Los resultados de
los cultivos y pruebas de sensibilidad a microorganismos

Hiclat o de doxiciclina
En fecha reciente, la U.S. Food and DruS Administrarloll
aprob la venta del hiclato de doxicicJina para el tratam iento complementario de la periodontitis. Este frmaco,
que se expende en cpsulas de 20 mg, se to ma dos veces
por da . Su mecan ismo de accin es la supresin de la actividad de la colagenasa, en particular la producida por leucocitos polimorfo nucleares. En la figura 50-3 se halla un
esquema del papel de las metalopro teinasas de la matriz en
la evolucin de la enfermedad periodontal. Aunque este
frmaco est incluido en la familia de los antibiticos, no
ejerce efectos antibacterianos porque la dosis de 20 mg d os
veces diarias es demasiado baja para afectar las bacterias.
En consecuencia, no se ha reconocido resistencia a esta
medicaci n.
Estudios clnicos multicntricos doble ciego de ms de
650 pacientes demostraron que el hiclato de doxicicli na
mejora la eficacia de la atencin periodontal profesional y
aminora el avance de la enfermedad. Los resultados de los
primeros tres estud ios revelaro n que este medicamento
mejora en aproximadame nte 50% los niveles de inserci n
clnica en bolsas con profundidades al sondeo de 4 a 6 mm
y 34% de mejora en bolsas con profundidades al sondeo
~ 7 mm . Asimismo, se advirti que se previno la prdida
de inserci n en sitios con profundidad al sondeo normal (O
a 3 mm), mie ntras que los grupos placebo perdieron 0.13
mm a los 12 meses (p = 0.05). 12.19
Un estudio reciente efectuado por Catan y colaboradores registr reducciones estadsticamente significativas de
las profundidades al sondeo e incrementos de los nive les
de insercin clnica con el complemento de hicla to de doxi
ciclina junto con alisado radicular, en evaluaciones de tres,
seis y nueve meses, en com paraci n con los grupos placebo
a qu ienes slo se les practic alisado radi cularY Aunque
estadsticamente significativos, se consider que los ca mbios netos fueron modificaciones limitadas e n pacientes
con periodo ntitis crnica de moderada a avanzada.'

Cascada de destruccin periodontal

........

hotmUOI

Ftg . 50-3. Metaloproteinasas de la matriz en el avance de la enfermedad periodontal.

SI/SI/me/us qtlimiolerdpicus tU 1'1 '''''illIIir1ll0 de las erl(l'nlll'dudts periodO/I//I/es CAl'iTULO 50

Los resultados de estudios de seguridad sealaron que el

uso de 20 mg de h ic1ato de dox icic1i na dos veces diarias,
con tratamiento mecnico o sin l (RAR), no ejerce un
efecto a ntimicrobiano sobre la microflora periodontal y no
produjo una modificacin desfa vorable de la fl ora normal.
En la bolsa periodontal no se observ colonizacin o proliferacin de bacterias res istentes a la doxiciclina, tetraciclin a, minocic1ina, amox icilina , eritromicina o cli ndamicina. Adems, no se ident ific una tendencia a la
adquisicin de resistencia multiantibitica. l l.16

Frmacos antiinflamatorios no esteroides

En fecha muy reciente se comenz a comprender la funcin del sistema inflamatorio del husped en la e nfermedad pcriodontal. Despus que las bacte rias activan las clulas inflamatorias en el pe riodoncio, las fosfolipasas activan
los fosfolpidos en las membranas plasmticas de las clulas. Esto libera el cido araquldnlco;~ e ntonces, la enzi ma
clclooxigenasa lo puede metabolizar en prostaglandinas,
tromboxanos y prostaciclina. La va de la lipooxigenasa
produce leucotrienos y cidos hidroxieicosate trae noicos
del cido araquidnico. Hay pruebas firmes que sealan
que los productos de la va de la ciclooxigenasa (p. ej.,
prostaglandinas) son mediadores Importantes de algunos
de los meca nismos patolgicos de la enfermedad periodontal.5& Por lo tan to, la regulacin de la reaccin inflamatoria
del hul>sped a las bacterias alte ra la incidencia y gravedad
de la en fermedad periodontal. Los frmacos antiinflamatorios no este roides (AINE) son de valor teraput ico para
tratar la enfermedad periodontal debido a su capacidad de
interferir en el metabolismo del cido araquidnico e inhibir as la inflamacin. Esta expectativa est va lidada en
estudios de an imales y seres humanos.ZJ.u.s.- Algunos
AINE afecta n la reaccin de 105 neutrfilos pol imorfo nucleares (PMN) de la inflamacin no relacionada con la inhibicin de las prostaglandinas.U...o Los efectos favorables
de los AINE tambin se presentan despus de la aplicacIn

: CUADRO 50-3:

,t

tpica. U 16.M Los frmacos estudiados incluyen flurb iprofeno, ibuprofeno, cido mefenmico y naproxeno.
El flurbiprofeno parece ser un AINEruya investigacin
vale la pena continuar. Inhibe la migracin de los PMN,
reduce la permeabilidad vascular y suprime la agregacin
de plaquetas por la Inhi bicin de la ciclooxigenasa.M E.n un
estudio de tres aos, WlI llams y colaboradores Informaron
que el flurbiprofeno anu la a nivel radiogrfico la prdida
de hueso alveolar cuando se compara con el placebo.
Lamen tablemente, durante 24 meses la diferencia del
ritmo de prdida sea desaparece. 1M Este grupo tambin
observa un retorno a la velocidad inicial de la prdida sea
una vez suspendido el tratamiento con fl urbiprofeno."

LIBERACiN LOCAL DE ANTIBiTICOS

Las limitaciones de los e njuagues e irrigacin generaron la
investigacin de sistemas de liberacin alte rnativos. En
fecha recie nte, los adelan tos de la tecnologa dieron por
resultado la liberacin contro lada de frmacos (cuad ro
50-3). Los requisitos para lratar la enfermedad periodontal
incluyen una forma de descargar un anHmicrobiano en
sitios de infeccin y sostener su concentracin localizada a
niveles eficaces por un tiempo suficiente, mientras se producen en fo rma coincidente efectos colaterales mnimos o
nulos.
Fibras que contienen tetracidina
El primer producto de liberacin local que se expendi en
Estados Unidos, esludiado de manera exhaustiva, es una
fIbra de copolmero de acetato de viniletileno, de 0.5 mm
de dimetro, que contiene tetraciclina, de 12.7 mgJ2 cm
(fib ra de tetraciclina Actisite fabricada por Alza Corpo-ra!ion, Palo Alto, CA; dist.ribuida por Procter & Ga mble
Ce., Cincinnati, OH) (fig. 50-4). Colocada en la bolsa periodonlal, los tejidos bucales la toleran bie n y por 10 das

-'"

:,,'

Antlmicrobianos de li beracin local, comerciales o de Investigaci n, para tratamiento periodontal

disponibl es en la actua lidad
Producto

Sustancia aRtlmkroblaRa

Aprobacin d e la fDA

forma de do,lf1( adn

fabricaRte

Actisite
Arestin

Tetracklina
Minociclina

Si

Atridox

Doxiciclina

Si

Alza Corp., Palo Alto, CA

Orapharma Corp.,
Warminster, PA
Atrix Labs, Ft. Collins, CO

Dentamicina,
Perio Cline
Elyzol

Minociclina

No

Metronidazol

No

PerioChip

Clorhexidina

S;

Fibra no resorbible
Polvo biodegradable
en jeringa
Mezcla biodegradable
en jeringa
Mezcla biodegradable
en jeringa
Mezcla biodegradable
en jeringa
Objeto biodegradable

No

$unstar Carp., Tokio, Japn

Dumex Corp., Copenhague,
Dinamarca
[)excel Pharma, Ine.,
Jerusaln, Israel

24

PARTE 5 'rmlm;fll/O le 11I ell(ermell/lll periodOlltal

Liberacin subgingival de doxiciclina

Flg. 50+4. Colocacin de fibra de tetraciclina.

mantiene concentrllCiorles de tetraci dina que exceden

los 1 300 J.Ig/ ml, mucho mayores que los valores de 32 a
64 1-181m] requeridos para inhibir la proliferacin de patgenos aislados de las bolsas pe riodontales.ro.79 En cambio,
se observa ron concentraciones del lquido del surco de slo
4 a 8 I-Ig/ml despus de la admi nistracin sistmica de tetraciclina, 250 mg cuatro veces al da por 10 das (doSis oral
total, 10 g).ll
Algunos estudios de mostraron que las libras de tetraciclina aplicadas con raspado y alisado radiculares, o sin
ellos, reducen la profundidad al sondeo, la hemorragia al
sondeo y los patgenos pcriodontales y producen ganancia
del nivel de insercin clnica. Tales efectos son significativamen te mejores que los obte nidos con raspado y alisado
radicu lares solos o con fib ras de placebo. En un estudio de
dos meses, comparado con raspado y alisado radiculares,
las fibras solas ofrecieron una mejora superior al 60% en
la profu ndidad de sondeo y nivel de insercin clnica que
el raspado so10.1'O
No se reconocieron cambios en la resistencia antibitica
a la tetraciclina despus del tratamiento con fibras de tetracicli na entre los patgenos pcriodonlales putativos.:JO Las
desventajas de las fibra s son el tiempo necesario para la
colocacin (lO minutos o ms por diente), la considerable
curva de aprendizaje necesaria para adqui ri r experiencia
para colocarlas y la necesidad del pacien te de una segunda
sesin 10 dlas despus de la prime ra para retirar las fibras.
Asim ismo, en algunos casos, la colocacin de las libras alrededor de 12 d ientes o ms produjo candidiasis bucal .
Otro estudio sugi ri que el enj uague con c10rhexidina al
0.12% (Pe ridex; Zi la Pharmaceutica ls, Inc., Phoen ix, AZ)
despus de la colocacin de la fibra tuvo un efecto sinrgico que favoreci la reduccin de los patgenos bacte-

Atridox. (fabricado por Atrix Laboratories, Fort Collins,

CO; con licencia para comercia lizarse por Block Drug, Inc.,
Jersey City, NJ) es un sistema de gel que incorpora el antibitico doxiciclina ( 10%) e n un sistema de gel en jeri ngas
(lig. 50-5). Esta presentacin tiene la aprobacin de la FDA
para su venta en Estados Unidos.
En un estudio multicntrico de 180 pacientes durante
nueve meses, la teraputica con Afridox solo fu e ms eficaz
que los otros tratamientos en todos los periodos, excepto
el valor de nivel de Insercin clnica a los tres meses. Para
el grupo que recibi este frmaco, la reduccin del nivel de
inse rcin clnica a los nueve meses tuvo 0.4 mm de ganancia en comparacin con el control de vehculo, la reduccin de la profundidad al sondeo fue de 0.6 mm mayor que
el control de vehculo y la reduccin de la hemorragia al
sondeo fue 0.2 unidades mayor que el control de vehcu lo.
Las diferencias fueron pc<!uei'\as desde el punto de vista
cln ico, pero estad sticamente significativas. Aunque e n
este estudio no se valor la resistencia, con anterioridad se
haba registrado que la aplicacin local de doxiciclina generaba incrementos transitorios de la resistencia en microbios bucales y no haba pro life racin de patgenos extraos. U
Tambin se dieron a conocer dalos de dos ensayos clnicos multicn trlcos, cada uno de ellos con inclusin de 411
pacientes con perlodontitis entre moderada y avanzada. l '
Al comienzo, los individuos se seleccionaron al azar para
uno de los cua tro grupos de tratamiento: dox.iciclina, control de vehculo, higiene bucal sola y raspado y alisado
radiculares. Los sitios con profundidad de bolsa 02:. 5 mm
con hemorragia al sondeo se trataron al com ienzo y luego
de nueva cuenta con el mismo tratamie nto al cabo de cuatro meses. Las valoraciones cllnlcas se realizaron a los
nueve meses, cuantificando nivel de insercin clnica, profundidad de bolsa y hemorragia al sondco. Todos los grupos de tratamie nto de ambos estudios presentaron mejora
clnica desde el comie nzo hasta los nueve meses. Los resultados de todos los parmetros medidos fueron significativamente mejores en el grul)Q de doxlclclina respecto de los
de control de vehkulo e higiene buca l sola. Comparados
con el raspado y alisado radiculares, los efectos de la doxiciclina como monote.rapia sobre la ganancia de insercin

rianos.~J

La eval uacin del efecto de libras de tetracicli na sobre

las superficies radiculares, med ia nte luz fl uorescente y microscopia electrnica de barrldO,sl revel que hay penetracin superficial de tctraclcllna, con poca penetracin en los
tbulos dentinarios y algunas zonas de superficie radicular
desmine ratlzada . Las observaciones de la microscopia electrnica de barrido rea lizadas en este estudio de mostraron
asimismo reducciones de la fl ora microbiana subgingival
e n las superfi cies radIculares de dientes tratados con fibras,
1.'11 compa racin con muest ras de control.

Flg. 505 . Aplicac in de gel de doxiciclina.

Sl/sUmeras 'Iimiotnpicus

l'II

rltmtm" jellto de/ru m(rnnt'datles periOfIO'lt,lIes CAPiTULO 50

clnica y la reducci n de la profundidad de bolsa fue ron

equivalen tes.

Sistema de liberaci n subgingival de minocic1ina

En muchos pases se expende un sistema de liberacin
subgingiva l de clorhid rato de minociclina al 2% (p/p)
(Dentamyci n, Cya namid International, Lroerle Division,
Wayne, NJ; PerioCline, Su nStar, Osaka, Japn) como un
complemento del desbridamiento subgingival. Este sistema es una frmula de gel en suspensin para jeringas (ftg.
506).
En una prueba de cuatro centros, doble ciego y aleatoria,
se seleccion a pacientes con bolsas periodonta les de al
menos S mm de profundidad y se les aplic gel de minocl
cHna al 2% o bien vehculo una vez cada dos semanas por
cuatro aplicaciones despus del raspado y alisado radicula
res in iciales. 72 El grupo de mi noclcllna con t con 343 die ntes (976 sitios) y el grupo control con 299 (810 sitiOS).
Las reducciones de P. gitlsimlis y P. intermedia al cabo de
dos, cua tro, seis y 12 semanas y de A. actillomycetemcomital/S tras seis y 12 semanas fueron estadstica mente slgni fi.
cativas. Estos resultados demostraron las ventajas de como
plementar el desbridamiento subgi ngival corrie nte con la
aplicacin de gel de minoclc1ina.
Las tres variables de eficacia clnica pri maria de este estudio fueron la profundidad de bolsa, el nivel de insercin
clnica y el ndice de hemorragia. Se observ una tendencia
a la mejora clnica en ambos grupos de tratamien to para
las tres medidas y la reduccin de la profundidad de bolsa
fue signi fi cativamente mayor en com paracin con el gel de
mlnoclclina.
Cua ndo se tomaron en cuen ta sitios con profundidad de
bolsa de por 10 menos 7 mm y hemorragia significativa al
comienzo, las mejoras fueron mayores respecto de bolsas
de S mm. Las mejoras con minodclina fueron estadsticamente significativas, mayores que las del grupo controlvehculo.
Las aplicaciones de minocicli na al 2% tambin se valo
raron e n un estudio de 30 pacientes a tres meses. JJ Se efectu la colocacin subgingiva l de gel activo o placebo en los
sit ios previstos en cada paciente de acuerdo con un protocolo doble ciego, inmediatame nte despus del raspado y
alisado radiculares y dos y cuatro semanas ms tarde. Las

diferencias entre la media de la profundidad de sondeo de

los dos gru pos no alcanz relevancia estadstica el1 ninguna visita, pero la media de niveles de insercin clnica
fue diferente en favor del grupo de minociclina (p < 0.05)
e n ambas revaloraclones. Se hall una diferencia en el n
mero de sitios que se unifica en las profu ndidades de bolsa
al cabo de 12 semanas. lo que favorece al grupo de minociclina (p < 0.05). Este producto (minocicli na al 2%) no se
expende en Estados Unidos.

liberacin subgingival de me tronidazol

En una serie de estudios se prob una medicacin tpica
(Elyzol; Dumex, Copenhague, Dinamarca) que contiene un
gel dental de metronidazol al 25% de base oleosa (monooleato de gl icerllo y aceite de ssa mo).' Se aplica en consistencia viscosa en la bolsa, do nde se licua por accin del
ca lor corporal y se vuelve a endurecer para fo rm,lr cristales
en contacto con el agua. Como precursor, la preparacin
contiene benzoato de metronidazol, que se convierte e n
sustancia activa por las esterasas que se hallan en el lquido
del surco gi ngival. En los estudios clnicos se realizaron dos
aplicaciones del gel al 25% a intervalos semanales."
Los estudios del gel de metronidazol han revelado que
es equivalente al raspado y alisado radicu lares, pero no
representa beneficios com plementarios junto con stos.
Por e jemplo, un estud io reciente de 30 pacientes, durante
seis meses, sena l lo siguie nte: 7 el tratamiento consisti e n
dos aplicaciones del gel dental en dos cuadra ntes seleccionados al azar a intervalos de una semana, as como el raspado subgingival si multneo de los cuadrantes restantes. El
da 21 se dieron instrucciones de higiene bucal. Los anlisis
estadsticos mostraron que a mbos tratam ientos fueron eficaces para reduci r la profundidad y hemorragia al sondeo
al trmino del periodo de seis meses. Concluido el periodo
de seguimiento, la reduccin media de la profundidad al
sondeo fue 1.3 mm despus del tratamiento con gel y de
1.5 mm luego del raspado subgingival. La hemorragia al
sondeo se redujo 35 y 42% respectiva mente. No se detectaron diferencias sign ificativas entre las dos terapu ticas.
La microscopia de campo oscuro present un desplaza
miento hacia una microflora aparentemente ms sa na para
ambas modalidades teraputicas; este efecto persisti en
todo el periodo de seis meses.
Un estudio m ulticntrico grande, de 206 personas, investig dos apl icaciones de este gel en dos cuadrantes selcionados al azar, en comparacin con dos cuadrantes
de raspado.! Las profundidades al sondeo se reduleron
1.2 mm en el grupo del gel y 1. 5 mm en el grupo del raspado. Tras seis meses, las diferencias estad sticas en tre los
tratamientos no fu ero n significativas desde el punto de
vista clnico. Asimismo, la hemorragia al sondeo de los dos
grupos decreci 88%.

LIBERACIN LOCAL DE UNA SUSTANCIA

ANTlSEPTlCA
Se prob un sistema de liberacin resorbible para la coloFlg. 50-6 . Gel de minociclina en jeringa.

cacin subgi ngiva l de glucona to de clorhexidina, con rc-

L....!.
7.,26

PARTE S "'nfllll,;er/to d" la t'IJ{ermedm/ fH'riodol1lt1l

sultados clnicos positivos. Es un chip pequeo (4.0 x 5.0

x 0.35 mm) compuesto de una matriz de gelatina hidrolizada biodcgradable de unin cruzada con glutaraldehdo,

que asimismo contiene glicerina yagua, se incorporaron

2.5 mg de gluconato de c10rhexidina por chip. Este sistema
libera clorhexidina y mantiene concentraciones farmaco lgicas en el lquido del surco gingival superiores a 100 I-lgl
mi por lo menos durante siete das," concentraciones stas
que exceden la tolerancia de la mayora de las bacterias
bucales.9 Como el chip se biodegrada entre siete y 10 das,

no se precisa una segunda sesin para su retiro.

En Estados Unidos se realizaron dos pruebas clnicas
control.adas de este chip, multicntricas, aleatorias y doble
ciego, en grupos paralelos, con un total d e 447 paCientes
en 10 centrosY En estos estudios se les realiz a los individuos una profilaxis supragingival de hasta una hora y, a
continuacin, raspado y alisado radiculares tambin de
hasta una hora. Se instalaron los chips en sitios escogidos
con profundidad de bolsa de S a 8 mm al comenzar, que
sangraban al sondeo, y se volva a colocarlos a los tres y seis
meses si la profundidad al sondeo era an 2: S mm. En los
sitios de sujetos del grupo control se coloc un chip placebo (inactivo) con raspado y alisado radiculares o raspado
y a lisado solos. Los sitios de los pacientes del grupo de
prueba recibieron un chip de c10rhexJdina (activo) con
raspado y alisado radiculares o estos ltimos solos (pa ra
mantener ciego el estudio). Los exmenes se efectuaron al
comienzo y otra vez a los tres, seis y nueve meses. A los
nueve meses se observ un descenso significativo de la
profundidad al sondeo comparado con el comienzo, en
favor del chip activo: chip con c10rhexidina ms raspado
y al isado radiculares, -0.95 0.05 mm; chip placebo
ms raspado y alisado radiculares, -0.69 0.05 mm (p =
0.(01); raspado y alisado radiculares solos, -0.65 0.05
mm (p = 0.00001). Aunque estadsticamen te significativos,
los cambios netos son limitados. La proporcin de sitios
con reduccin de profundidad al sondeo de 2 mm o mayor
aument en e l grupo del chip de c10rhexid ina (30%) en
comparacin con el raspado y a lisado radiculares solos
(16%), difere ncia estadsticamente significativa sobre una
base por pacien te (p < 0.0001).
No se observ signo alguno de mancha en ninguno de
los t res estudios, como consecuencia del tratamiento
con "chip de clorhexidina", segn la medicin de un ndice de manchas. Los efectos adversos fueron mnimos
y ciertos pacientes se quejaron de dolor y tumefaccin leves las p rimeras 24 horas despus de la instalacin del
chip.

REF ERENC I AS
\. Ainamo J, Ue T, E.Ilingsen BH, et al: Cli nical rC5ponses to subgingival appltcation of a metronidazole 25% gel eompau.'<l to
the effect of subgingival sealing in adult perlodontltis. J Clln
reriOOontol 1992; 19(paflll):723.
2. Alger FA, Soll CW, Vuddhankanok S, el al: The hislologic
evaluatlon of new attachment In perlodontally dlseased human roots treated wlth tetraeycllne-hydrochloride and fibroneclin. J 'eciOOolllol 1990; 61:447.
3. American Academy of Periodontology: rarameter5 of careo
J PeriOOontol 2OCKJ; 7 1(suppl):847.

4. American Aeademy of reriOOonlology Stalement (Committee

on Research, Seienee, and Therapy). Oclober 1998.
5. Bader HI, Goldhaber r : The passage of intravenously administered tetraeyc\ine Into the gingival sulcus of dogs. J Oral Ther
rharmaeol 1968; 2:324.
6. Baker I'J, Evans RT, Slots J, et al: Antibiotic susceptibility of
anaerobic bacteria from the oral eavlty. J Dent Res 1985; 65:
1233.
7. Baker rj, Evans RT, 510ts j, et al: 5usceptibility of human oral
anaerobie bacteria lo anliblotics suitabJe for lopieal use. J Clin
I'eriOOonlol 1985; 12:20 18. Blandizzi C, Tt-'Cla M, Lupetti A, et al: Periodontal tissue disposition of azithromyein in palicllIs affeded by ehronic lllflammatory periOOonlal diseases. J l'eriOOontol 1999; 70:960.
9. Briner WW, Kayrouz GA, Chanak MX: Colllparative antimieroblal effectlveness of a substantive (0. 12% chlorhexldine)
and a nonsubstantlve (phenolle) mouthrln5e In vivo and In
vitro. Compend Contin Edue Delll 1994; 15:1158.
10. Bueno L, Walker C, Van Ness W, el al: Effect of auglllentin on
mlcrobiota assoclated with refractory periodontitls. Abstraet
\064. j Dent Res 1988; 67:246.
11. Carranza FA Jr, Saglie R, Newman MG, el a l: Scanning and
Iransmission electron microscopic study of ti5sue-invading
microorganisms tn localized juvenlle I>criodontitis. J PeriOOontol 1983; 54:598.
12. Caton J, Bleiden T, Adams D, el al: 5uballllmlcroblal doxycycHne Iherapy for periodonlils (Abstracl). J Denl Res 1997; 76:
1307.
13. Caton jG, Ciando SG, BUeden TM, et al: Treatment with subantlmicrobial dose dox yeycline ImprovC5 the effieacy of seallng and root planing in patients wltp adult periOOontitls. J
I'eriodontoJ 2OCKJ; 7 \ :521.
14. Chanolne, J, Boulvain M, Bourdoux, O, el al: lncreased rccall
rate at sercening for congenital hypothyroidism in breast fed
illfanls boro to iOOine overl oaded molhers. Arch Os Child
1988; 63:\207.
15. Christersson LA, SlotsJ, Rosling BG, el al: Microbiologleal and
ellnical effects of surgieal treatment of localized juvenile periOOolllitis. J Clin I'eriodontol 1985; 12:465.
16. Clancio SG: Use of antibiotles in periooontal Iherapy. In
Newman MG, Goodma n A (eds): Antibioties in Dl.'ntlstry
Chieago, Quintessence, 1983.
17. Cianelo SG: Antibiotlcs in periodomaJ therapy. In: Newman
MG, Komman K (eds): AntibioticJAllIimierobial Use in Dental
I'raetice. Chieago, Quintessence, 1990.
18. Cianclo SG: Antiseptics and antibiotics as ehelllotherapeutic
agents foc periodontitis manageme.nt. Compend Contin Educ
Denl 2000; 21:59.
19. Ciando SG, Adams O, Blieden T et al: Subantilllierobia! dose
doxycycline: A new adjunctive therapy for adult periodontitis.
rresented at the annua1 meeting of the American Academy of
reriodontology, Boston, MA, 5eptember 1998.
20. Ciando SG, Slo15J, Reyno!ds HS, el al: TIle effeet of short-term
administration of mlnocycllne HCI administration o n gingival inflammation and subgingival micro nora. J PeriOOo ntol
1982; 53:557.
21. Crout R, Adams O, BUeden el al: Safely of doxycycline hydate 20 mg bid In patients wlth adult perlodontitis. I'resented
at the annual meeting of the American Academy of Perlodontology, Boston, MA, September, 1998.
22. Edelson Ji, Kaplan H, Korchak H: Differing effects of Ilonsteroidal anti-innammatory agents on neutrophll functlons. Clln
Res 1982; 30:469A.
23. Feldman R, Szeto B, Chauneey H, et al: NonsteroidaJ antl-lnnammatory drugs in Ihe reduction of human alveolar bone
loss. J Clin I'eriodontol 1983; 10:131.

1:

Sll~/(mci(/s quimiotenpims en

el tf<ltmllil'lJlo de las >II{eO/let/mles pt>riodou//I'S CA PiTU LO 50

24. Garrett S, Adams D, Bandt C, N al: Two multicenter clinical

Irials of subgingival doxycycline In Ihe treatment of perodontilis. J Denl Res 1997; 76: 153(Abslr # 11 13).
25. Genco Rj, Cianciola 1J, Rosling H: Trealment of localized jtlvenile periodontitls. Abs traet 872. J Dent Res 198 1; 60:527.
26. Gibsoll W: Antibiotics and periodontal disease: A sclective
review of Ihe literature.] Am Dent Assoc 1982; 104:2 13.
~7. Glad ue R.P, Snyder ME: lntraeellular accu mulat ioll of azilhromycln by cult u red human fib roblasts. Antimicrob Agen ts
Chemother 1990; 34:\056.
.8. Gold SI: Combi ned the rapy in the treatment of periodontosis:
Case reporl. Periodont case R.ep 1979; 1: 12.
29. Goodson JM, Cugin M, Kent RL, et al: Multicelller evaluation
,af letracyelille fibe r therapy: 11. Clinlcal response. J Periodonl
Res 1991: 26:371.
30. Goodson JM, Tanner A: Antibiotic resislanee of Ihe subginglval meroblo ta fo llowing local letracycli ne lherapy. Oral
Microbiol Immunol 1992: 7:1 13.
3 1. Go rdon JM, Walker CS, Murphy JC: Concentration of INraeyeli ne in human gingival fluid after single doses. ] Clin
Perlodonlol1981: 8: 117.
32. Gordo n JM, Wal ker CB, Murphy CJ, et al: TelracycJine: levels
ach ievable in gingival crevice nuid and in vilro effect on subgingival organisms. Part 1. Concentrations in crevicular nuid
after repealed doses. J Periodontol 1981: 52:609.
33. Grace MA, Watts TLp, W!lson RF, el al: A randomized con
troJJed trial of a 2% minocycline gel as an adlunct to Ilonsurgieal periodonlal t reatment, us ing a design with multiple
matching crileria. J CHn PerlOOonlol 1997; 24:249.
34. Gree nstein G: The role o f metro nidazole in the trealmt'nt of
periodonta l diseases. J PeriOOonlol 1993; 1: l.
35. Heasam PA, Sen n DK, KeJly PJ, el al: The use of lopical flurbiprofen as an adjuncl lo non-surgical management of periOOontal dlsease. J CJin l'eriOOonlol [993; 20:457.
36. Hoepelman 1M, Sch neider MME: Azilhromycln: The tirSI of
the tlssue-seleclive azalides. Int J Anlimicrob Agen ts 1995; s:
145.
37. Jcffcoa t M, Bray KS, Ciando SG, el al: Adjunclive use of a
subgingival controlledrdcase chlorhexidine chip reduces
probing depth and improves attachment level compared wilh
scallng and root planing alone.] l'eriodontol 1998; 69:989.
38. Jorgcnsen MG, SIOl5 J: Practleal anlimic robial l>eriodontal
therapy. Compend Contin Edue Denl 2000; 21: 1\1.
39. Jo rgensen MG, Slots J: Responsible use of anlimicrobials in
periOOonlics. J cal Dent Assoc 2000; 28:185.
40. Kaplan ti, Edelson 1-1, Korchak 1-1, et al: Effecls of nonsteroldal
an tl-Inflammalory agenlS on neulrophil funetions in vitro and
in vivo. Siochem Pharmacol 1984; 33:371.
4 L Klinge S, Attslrom R, Karring 1', el al: 3 regimes of lopical
me tronidazole compared with subgingival scaJing on periOOontal palhology in adults.J Clin PeriodonloI1992; 19 (Part
1J):708.

42. Kornman KS, Karl EH: The erfect of long-term low-dose tetracycline therapy on Ihe subgingival microflora in refractory
ad ull periOOontitb.J PeriOOonlol \982; 53:604.
43. 1..1ng NP, Adler R, J05S A, et al: The absence of bleedlng on
probing. An Indicalor of periodolltal slablllty. J CHn
Periodontol1990; 17:714.
44. Lallg NI', }OS$ A, Orsanie '1', et al: Sleeding On probing. A predictor fo r the progres~ion of perlOOonlal dlseasc? J CHn ['eriOOontol 1986; 13:590.
45. Larsen T: Occurrence o doxycycJine-resistanl baclt'ria In Ihe
oral cavily after local adminislration o doxycycline in patlenls wilh periOOontal disease. Scand J lnrecl Dis 1991; 23:

47.

48.

49.
SO.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.
58.

59.

60.

61.
62.
63.

M.

65.

66.

67.

89.

46. Lekovic V, Kenney ER, Carranza FA]t, et al: Effect of metroni-

68.

dazole on human periodonlal disease. A clinical and microbiologic sludy. J l'eriodontol 1983; 54:476_
Loesche W1, Glo rdano JR, Hujoel l~ et al: Metronidazole in
periodontitis: Reduced need ror surgery. J Clin I'erlodontol
1992; 19:103.
Lozdan J, Sheiham A, Pearlman BA, et al: 111e use of nitrimIdazine in the Irealment of acu te ulcerati ve gingivitis. A
double-blind COl1trolJed trlal. Br DenlJ 1971; 130:294.
Malizia 1', Tejada MR, Ghelardl E, el al: PerlOOonlal tissue
disposilion of azithro rn ycin. J PeriOOol1lol 1997; 68: 1206.
Milis WH, Thompson GW, Beagrie GS: Cll nlcal t'valuatlon of
spiramycln and eryt hrom ycin in control of periodo n tal dis
ease.1 Clin PeriOOol1101 1979; 6:308.
Morrison SL, Cobb CM, Kazakos GM, et al: Root surface characte ristics a5sociated wilh subgingival placemenl o monolilhic letracycline-impregnated fibe.rs. J l'eriodontol 1992; 63:
137.
Neidne r 11.: CYlotoxicity and sensltization of povidoneiOOine
and olher frequently used anti-infecllve agents. Dermatology
1997: 195(suppl):89.
Niederman R, Holborow D, Toneui M, el al: Relnfection of
periodonlal siles following tetracycline fibc r therapy. J Dent
Res 1990; 69:277(Abstr 1345).
Nowz.1rJ H, McDonald F.5, Flynn J, et al: The dynarnics of
mierobial colonization ofbarrler membranes for guided tissue
rege neralion. J PeriOOontol 1996: 67:694.
Offenbacher S, Braswell L, l.oos A, et al: Effects of flurblprophen on the progression of periodonlls in MCIlCll IIHl/ItIl. J
I'eriodonl Res 1987; 22:473.
Rams TE, Feik D, Slots J: Ciprofloxacln/melronldazole treatmenl of recurrent adult periOOonlitis. Abstracl. J Denl Res
1992: 71:319.
Rams TE, Slots J: An tiblOlics in periodontal therapy: An update. Compend Contln Educ Den! 1992; 13:1130.
Research, Science and Tht'rapy Committee: Pharmacologlc
blocking of host responses as an adjunct In Ihe managemenl
of periOOonl.11 diseases: A researeh update. Chicago, American
Academy of PerlOOontology, 1992.
Rosling BG, Slols J, Chrlslefsson LA, el al: Toplcal an timicrobial Iheral'Y and diagnosis of subgingivaJ bacteria in the
management of inflammalory period ontal disease. J Clin
Pt'riOOon tol 1986; 13:975.
Saglie FR, Carranza FAJr, Newrnan MG, el al: ldenlificatlon of
tissue invading bacteria in human perlodolllal disease.
J PeriOOont Res 1982; 17:452.
Schrefer J (pub): Mosby's GENRx, ed 10. St Louis, Mosby, 2001.
Slols J, McDonald ES, Nowza ri H: Infectious aspects of perlodontal regeneralon. PeriOOontol2000 1999; 19:164.
Slols J, Rams TE: Antibiotics and periodontal Ih erapy:
Advanlages and disadvantages. J Clin Periodontol 1990; 17:
479.
Slots 1, Rosling BG: Suppression o f periodontopalhlc microflo ra in localized juvenile periodon tllis by syslemic te traeycline.J Clin Perlodontol 1983; 10:465.
500er 1', Frilhiof L, Wikner S, et al: The effects o f sySlemie
metronidazole after non-surgical treatment in mOOer.1le and
advanced periOOontitis in young adulls. J l'eriodontol 1990:
61:281.
Soskolne WA, Heasman I'A, Slabholz A, el al; SUSlained Jocal
delivery of chlorhexidine in Ihe trea tmenl of l>eriOOonlitis: a
multi-cenler study. J Periodontol 1997; 68:32.
Slelzel M, Flores-De-1acoby L: Toplcal melronidazoJe appllca.
\ion compared with subgingival scallng. A clinical and microbiological sludy on recaH patlenls.1 Clln l)eriOOon tol 1996;
23:24.
Sznajder N, l'Jovano S, Bernat MI, el al: Effecl o spi ramycin

728

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75_

76_

77.

I'ARTE 5 Trtllmnienlo de la I!II{ennedad periot!oll/iI/

therapy on human periodontal disease. J Clin I'e riodontol

1987; 22:255.
11noco EM, Beldi M, OtmpedelJl F, et al: Clinical and microbio10glc effects of adjunctive antiblotics in treatment of localized aggressive perlodontitis. A cOlltrolled clinieal study. j
Periodontol 1998; 69: 1355.
Tonetti M, Cugini AM. Goodson JM: Zero order delivery with
perlodontal plaeemenl of tetracycllne loaded ethylene vinyl
acetate fibers. j I'eriodontal Res 1990; 25:243.
Tyler K, Walker C B. Gordonj, el al: Evaluation of dindamycin
in adult refractor}' periodontitis: Amimicrobial suseeptibiliHes. Abslract 1667. J Denl Res 1985; 64 (special issue):360.
Van Sleenberghe D, Bercy 1', Kohl J: 5ubgingival minocycline
hydrochloride ointment in moderate 10 severe chronic adult
periodontitis: A randomizOO. double-blind, vehide<-controIlOO.
multicenter study. J I'eriodontol 1993; 64:637.
Van Winkelhoff Al. Gonzales DH , Wlnke l EG, et al:
Antimlerobial resistance In Ihe subglngival microflora In paenls with adult periodomitis. A compartson belween he
Nelhe rlands and Spain. J CJi n I'erio 2000; 27:79.
VogeJ R, Schneider L, GOleinter D: The effects of a lopical
no nsteroidal antl-Inflammatory drug on ligalure induced
periodontal disease in Ihe sqllirrel monkey. j Clin I'ertodontol
1986; 12: 139.
Waile 1, Saxon C, Young A, et al: rhe periodontal status of
subjeets reeeiving nonsteroidal anli-inflammatory drugs.
j Perlodont Res 1981; 16:100.
Walker e, Thomas J: The effect of subantimicrobial doses of
doxycydille o n Ihe microbial flora and anUbioUe resistance in
patients with adult periodontiUs. l'resentOO at the annual
meeting of Ihe American Academy of l'eriodonlology, Bosto",
MA, September, 1998.
Walker CB: The acquisition of reslstance o antibiotic resislance in the periodontal mieroflora. Perlodonlol 2000 1996;
10:79.

78. Walker CS: SelectOO antimicrobial agenls: Mechanisms of action, side effeets and dmg interactions. I'erlodonlol 2000
1996; 10:12.
79. Walker CB, Cordon JM. Mcquilkin 5j, et al: Tetracycline: Levels
achievable in gingival crevic.' fluid and in vitro effeet on subgingival organisms. I'arl JJ. Suseeptibili lies of periodonlal
bacterla. j Periodonlol 1981; 52:613.
80. Walker CB, GordonjM, Magnusson 1, et al: A role for alllibioties in Ihe treallnelll of refractory periodolllitls. J I'eriodonto l
1993; 64:772.
81. Walker CS, GordonJM, Socransky SS: Antibiotc susceptibiJity
testng of slIbgingival plaque samples. j ClIn l'erlodOl1lol 1983;
10:422_
82. Weinslein L: Antimicrobial agenls: Penicillins and eephalosporins. In: Goodman 1.5, Gilman A (OOs): The rharmaehological Sasis of Therapelllics. ed 5. New York, MacmlJlan, 1975.
83. Weinstein L: Antimicrobial agents: Telracyclines and chloramphenicol. In: Goodman 1.5, Gilman A (oos): rhe I'harmaehological Basis of TherapeuUes, ed 5. New York, Macmillan,
19 75.
84. WiIliams RC,jeffcoal MK, Howell T, el al: Allerlng Ihe progresslon of human alveolar bolle loss wlth Ihe Ilon-steroidal antiinflammalOry drug flurbiprofen. J Periodontol 1989; 60:485.
85. Williams RC, jeffcoal MK, Howell '1: el al : Ibuprofen: An inhibitor of alveolar bolle resorptioll in beagles.J Periodonl R.'s
1988; 23:225_
86_ WllIiams RC, Jeffcoat MK, Howell T, et al: Indomelhacin or
flurbiprofen trealment of periodontiUs in bcagles: Comparison of effect on bone loss. J !'erlodont Res 1987; 22:403.
8 7. Williams Re, Jeffcoal MK, Howell T, et al: 11Ht'e y.'a r trial of
flurbiprofen trealment in humans: I'osl-Irealmelll periodo
Abstract 111617.J Dent Res 199 1; 70:448.
88. Wiltiams RC, jeffcoat MK, Wechler WJ, et al: F1urbiprofen: A
potent inhibitor of alveolar bone resorp tion In beagles.
Science 1985; 227:640_

CA P TULO

Tratamiento periodontal
de los pacientes infectados
por HIV
Terry D. Rees

CONTENIDO
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAl

Estado de salud
Medidas de control de la Infeccin

Objettvos del tratamiento

Tratamiento periodontal de mantenimiento
Factores psicolgicos
CANOIOIAS IS BUCAL
lEUCOPLASIA PILOSA BUCAL

SARCOMA DE KAPOSI

l sndrome de inrnunooeficlcncia adquirida (SIDA)

es una epidemia universal que afecta de manera importan te el ejercicio de la odontologa sin considerar la localizacin geogrfica. La cavidad bucal es un sitio
frecuente de manifestaciones clnicas de la enfermedad. La
capacidad de reconocer y tratar las manifestaciones bucales
de esta enfermedad es una parte importante de la prctica
odontolgica. El odontlogo debe esta r preparado para
ayudar al paciente infectado por el virus de inmunodcflciencia humana (H IV) a conservar su sal ud bucal durante
el curso de su enfermedad.
La deteccin y el diagnstico de las lesiones bucales en
los pacien tes HIV positivos sedescribe:n en el captulo 29. En
este captu lo se presenta el tratamiento d.nico de estos trastornos, con nfasis particular en las lesiones pcriodontales.

PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO

PERIODONTAL
Es importante hacer varias consideraciones para proporcionar un tratamiento seguro y eficaz a las personas infectadas.

ANGIQMATOSIS BACILAR (EPITELIO lOE)

LCERAS BUCALES INESPEcfFICAS y AFTAS
RECURRENTES
ENFERMEDAD PERIODONTAl EN PACIENTES HIV
POSITIVOS

Eritema glngivallineal
Gingivitis ulcerativa necrosante
Estomatitis ulcerativa necrasante
Perlodontitis ulcerativa necrosante

Estado de sa lud
El estado de salud del ind ividuo se determina por la historia c1fnica, la valoracin mdica y la consulta con su m:d ico. Las decisiones tera~uticas varan segn el estado de
salud. Por ejemplo, un retraso en la cicatrizacin de heridas
y un incremento del riesgo de infeccin posopcratoria son
potenciales factores complica ntes en los pacientes con
SIDA, pero ninguna preocupacin ha de alterar e n forma
significativa el plan de tratamiento en un paciente infectado asin tomtico saludable, sano en todo otro sentido,
con un conteo normal o casi normal de eD4 y carga vi ral
baja.lu!I' Es Importante obtener informacin respecto al
estado inmunitario del paciente. Cul es la carga viral
actual? En qu difieren las clulas T4 CD4 ~ y la ca rga viral
actuales de valoraciones previas? Con qu frecuencia se
hacen esas pruebas? Cul es el nivel de linfocitos CD4+
T4? Hace cunto tiempo se identific la infeccin por
HIV? Es posible identificar la fecha aproximada de la exposicin original? Hay antecedentes de abuso de drogas,
enfermedades de transmisin sexual, infecciones mltiples
u otros factores que puedan alterar la respuesta Inmunila729

I'ARTE 5

Tmt,IIIJit'l1/u dt' /11 I'II(mlJetlild IH>riodoll/al

ria? Por ejemplo, el paciente tiene antecedentes de hepatitis B crnica, hepatitis C, neutropcnia, trombocitopenia,
deficiencia nutricional o insuficiencia adrenocorticoide?
Qu medicamentos recibe? Relata o presenta el paciente
posibles efectos colaterales de dicha medicacin?

Medidas de control de la infeccin

El tratamiento clnico de los pacientes periodontales infectados por HIV requiere la observancin estricta de mtodos
de control de la infeccin sobre la base de la gua de la
A mericall Delltal AssociatiOIl (A DA) y los Ct'IIters for Disease
COllcrol alld PTe\I('1JtiOIl (CDC).s El cumplimiento, en especia l
de las precauciones de orden general, elimina o reduce los
riesgos para el paciente y el personal odontolgico. V I.l3 Los
pacien tes inmunocomprometidos estn en riesgo probable
de adquirir y transmitir infecciones en el consu ltorio dental u otras instalaciones de atencin sa nitaria .21 .l '-'J

Objetivos del tratamiento

Un examen bucal minucioso determina las necesidades de
tratamiento odontolgico del individuo; los ob jetivos bsicos son la restau racin y el mantenimiento de la salud
bucal, la comod idad y la funcin. Como mnimo, los objetivos se dirigen a controlar las enfermedades de la mucosa relacionadas con el HIV, como la candidiasis cr nica
y las ulceraciones bucales recurre ntes. Las infecciones periodontales y dentales agudas se tratan, y el paciente recibe
instrucciones detalladas para realizar procedimientos de
higiene bucal eficientesY Las opciones teraputicas son
periodontales no quirrgicas, conservadoras, para casi todos los pacientes HIV positivos, pero se conocen informes
de la realizacin, con resultado favorable, de intervenciones quirrgicas periodontales programadas que incluyeron
colocacin de implantes. u.JO Por otro lado, la periodontitis
ulcerativa necrosante (PUN) o la estomatitis ulcerativa necrosa nte (EUN) son muy destructivas para las est ructu ras
perio-dontales, pero los ant ecedentes de estos trastornos
no obliga n de manera automtica a ex trae r los dientes
afectados, a menos que el paciente sea incapaz de mantene r una higiene bucal efi caz en las reas afectadas. Las
decisiones respecto a los procedimientos periodontales
programados se toman con el consentimiento informado
del paciente y despus de consultar con su mdico, cuando
es posible.

Tratamiento periodontal de mantenimiento

Es preciso que el paciente mantenga una higiene persona!
minuciosa. Adems las visitas de mantenimiento periodontal deben efectuarse a Interva los cortos (entre dos y tres
meses) y cualquier problema periodontal progresivo tiene
que someterse a tratamiento intensivo. Sin embargo, como
se dijo antes, el tratamiento antibitico sistmico se administra con precaucin; se requieren pruebas de laboratorio
sanguneas y otras mdicas para vigilar el estado general
del paciente, as como consulta directa y coordinacin con
el mdico del mismo.

Factores psicolgicos
La infeccin por HI V de las clul as nerviosas afecta la funcin cerebra l y conduce a una demencia completa. Esto
influye de manera prohlllda en la capacidad de respuesta
al tratamiento denta l de los pacientes afectados; no obstante, los factores psicolgicos son numerosos en casi todos los individuos infectados por HI V incl uso en ausencia
de lesiones nerviosas. Los pacientes pueden estar muy
preocupados por el mantenimiento de la confidencia lidad
mdica y esta confian za debe mantenerse. Enfrentar una
enfermedad que pone en peligro la vida puede producir
depresin, ansiedad y enojo en dichos pacientes, y es posible que este enojo se dirija hacia el odontlogo y su personal.' Es importante mostrar preocupacin y com prensin
por la si tuacin del individuo. El tratamiento debe administrarse e n una atmsfera tranquila y relajada que reduzca
la tensin del paciente. '
El odontlogo ha de estar preparado para recomendar y
aconsejar a los pacientes en cuan to a su estado de sa lud
bucal. A menudo los dentistas se encuen tran con personas
infectadas por HIV que desconocen su estado de enfermedad. El diagnstico y el tratamiento temprano de la infeccin por HI V tienen un efecto profundo en la expectati va
y la calidad de vida del paciente, yel odontlogo debe estar
preparado para ayudarlo a realizar los a nlisis.' A todo
individuo con lesiones bucales que sugieran infeccin por
HI V se le informa respecto a los hallazgos y, si es adecuado,
se le pregunta en cuanto a cualquier exposicin previa al
HIV. Si se requiere una prueba para HI V, hay que aconsejar
al paciente. Por esta razn puede ser mejor que dichas
pruebas se practiquen mediante la refe rencia al mdico. Si n
embargo, si el odontlogo elige pedir la prueba de ant icuerpos 1-!lV, el pacien te debe esta r informado. Suele ser conveniente contar con un consentimiento informado por escrito antes de solicitar las pruebas.

CANDIDIASIS BUCAL
Las lesiones bucales tempranas de la ca ndidiasis relacionada con elt-llV suelen responder al tratam iento anthnictico tpico (fig. 5 1-1 ). Las lesiones ms avanzadas, incluso
la candidiasis hipcrplsica, requieren frma cos antimicticos sistmicos, que son obligatorios para la candid iasis
esofgica (fig. 51-2) .2.S1
Con cualquier tratamiento, las lesiones tienden a recurrir despus que el frmaco se descontina y se describen
cepas resistent es de CmuUda, en especial con el uso de frmacos por va sist m ica.~u.48 ..u El recuadro 5 1- 1 identifica
las sustancias teraput icas que se prescriben con frecuencia
pa ra el tratamiento de las infecciones por Camlida . La mayor parte de las susta ncias antimicticas tpicas contiene
grandes cantidades de sacarosa, que puede ser ca rigena
despus de su uso prolongado. Por esta razn algunos autores recomiendan el empleo ora l de tabletas vaginales de
nistatina, ya que no contienen sacarosa. Si n embargo, las
unidades activas de esas tabletas son hasta cie rto punto
bajas ( lOO 000 en com paracin con las dosis orales usuales
de 200 000 a 600 000 unidades). La nistatlna sin sacarosa

Tmtum'nto fH'riodontal dI' 1m' (Ji/dentes infectados por NIV CA I'iTULQ 51

73

Flg. 51 ~ 1 . Candidiasis eritematma y seudomembranosa. A, antes del tratamiento. B, resolucin despus de una semana de tratamiento con
clotrimazol tpico.

tambin est disponible en polvo, que se disuelve en agua

cada vez que se usa de cucharada de polvo por : vaso de
agua). Hace poco se pusieron a la venta suspensiones orales
sin sacarosa de enjuagues de itraconazol y anfotericina B.
A la fecha no se cuenta con estudios com parativos de la
eficacia de estos productos. La suspensin oral de anfotericina B es ms eficaz contra C{///(lida (/Ibiwl/S que contra
otras especies. Hay que indicar a los pacientes que se enjuaguen con la suspensin por varios minutos y luego la
traguen." Se public que la suspensin oral de fluconazol

es ms eficaz como antimictico que la nistatina lquida. JI

Los en juagues de clorhexidina y clonaro de cetilpirid ina
tambin tienen cierto valor profilctico contra la infeccin
bucal por Cmulida. IO 1O Asimismo se describi la eficacia
profilctica prolongada del fluconazol una vez por semana. 'Q<Z
Los antimicticos sistmicos como el ketoconazo[ o el
fluconazol son eficaces en el tratamiento de la candidiasis bucal (vase recuadro 51-l). Aunque el ketoconazol
puede ser la sustancia adecuada cuando se requiere trata-

Flg . 51 -2 . Candidiasis hiperplasica intensa en la comisura de la boca. A, antes del tratamiento. 8, despus de dos semanas de tratamiento con
fluconilwl sistmico.

I'ARTE S Trlltam;mlo d, //1 , ,,(mIlMIlII periodOlltlll

: RECUADRO 51-1

Sustancias teraputicas antimicticas que suelen p rescribirse para la candidiasis bucal

f6mwcos tpJcos
,. Clotrlmazol, tabletas de 10 mg; d isolver en la boca 3 a
5 tabletas diarias por 7 a 14 das.
2. Nistatina
a) Suspensin oral
100 000 U/mi: disp. 240 mi
Enjuague con una cucharada (5 mi) .. veces al da
b) Suspensin oral (extempornea)
' . Disp. 2 000 a 4 000 millones U
Mezcla de ~ de cucharada (500 000 U) en 100 g
de agua (media taza)
Enjuague cuatro veces al da
Nota: la nistatina extempornea no contiene saca

"'"

e) Tabletas (500 000 U); disolver 1 tableta en la boca,

4 a 5 veces al da
d) Pastillas (200 000 U); disolver 1 a 2 pastillas en la
boca, 4 a 5 veces al da
e) Tabletas vaginales (100 000 U): disolver 1 tableta en
la boca, 3 veces al da
Noto: las tabletas vaginales no contienen sacarosa
f) UngUento (para queilitis angular), tubo de 15 9:
aplicar en el rea afectada 3 a .. veces al dra

m iento sistmico,s..., como se d ilo antes, con el uso prolongad o se desarrollan cepas resisten tes de Cmu/ida q ue
quizs tornen ineficaces los frmacos con tra in fecciones
que ponen en peligro la vida en eta pas tardas de la su
presin inmunitaria .J Adems pueden ocurrir efectos ca.
laterales adversos impo rtantes. As, po r e jemplo, el uso
prolongado de ke toconazol induce dai'lo heptico en indi
viduos con enfermedad heptica preex istente. El mayor
riesgo de infeccin por hepatitis B cr nica o hepatitis e en
pacientes inm unocomprometid os puede pon er en riesgo
de dao h eptico inducido por e l ketoconazol a ciertos
pacientes. Quien es reciben ketocon azol deben someterse
a pruebas de funcin heptica al inicio y por lo menos
una vez a l mes d urante e l tratamie nto. El frmaco est
contraind icado si el nivel de a mlnotransferasa de asparta
to (AST) es mayor de 2.5 de lo n o rma!.'1 La abso rcin
del frmaco tambin puede afectarse por la gastropata
que much os d e los ind iv iduos infectados con HIV pa
decen. 15

LEUCO PLASIA PILOSA BUCAL

En el presente parece haber poca ventaja para tratar la Icucoplasia pilosa bucal (L1' B) en la mayora de los pacientes.
Sin embargo, las lesiones se eli minan mediante ciruga laser o cOllve ncio nal. Se public que ocurri resoluci n
despus del tratamiento con cidovudina (fig. 5 13) o ret i
noides tpicos, pero los frmacos a ntivirales sistmicos

3. UngUento de dotrimazol, tubo de 15 g: aplicar en el

rea afectada 4 veces al d(a.
4. Ungento de miconazol a 2%, tubo de , 5 g: aplicar en
el rea afectada 4 veces al da.
5. Ilrac.onazol suspensin oral, 100 a 200 mg, una vez al
da durante 7 a 28 das.
6. Fluconazol, suspensin oral, 200 mg ~ primer da y
luego 100 mg una vez al da por lo menos durante 2
semanas.
7. Anfotericina B suspensin oral, 100 mg, .. veces al da
por 10 menos durante 2 semanas.
F6n1UlCOS

sistm icos

1. Ketoconazol, tabletas de 200 mg: tomar 2 tabletas de

inmediato, despus 1 a 2 tabletas diarias con los aH
mentas por 51-4 das.
2. Fluconazol, tabletas de 100 mg: tomar 2 tabfetas de
inmediato, despus 1 tableta diana por 7 a 14 das.
3. Itraconazol. cpsulas de 100 mg: 200 mg una vez al da
con las comidas por .. semanas en pacientes con sndrome de inmunodeficiencia (SIO) y neutropnicos

como el aciclovir producen una remisin ms previsible

(fig. 5 14), aunque las lesiones reaparecen cuando el trata
mie nto antiviral se descontlna.U8...o
Las impresiones clnicas sugieren q ue la incidencia de la
LPB disminuy en forma notable a partir del advenimien to
ele la teraputica antiviral de Ilul ltiples f rmacos para la
Infeccin por HI V.

SARCOMA DE KAPOSI
Aunque el sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor que se halla
con mayo r frecu encia en pacie ntes HIV positivos, su incidencia se en cuentra en notable descenso d esde el adveni
m iento del tratamiento antiviral de mltiples frmacos."
E1 tratamiento del sarcoma de Kaposi incluye sustancias
antlrretrovl rales, excisin con lser, radioterapia e inyec
cin intraJesional co n vinblastina (fig. 5 1-5), inte rfe
r n alfa u otros frmacos quimioteraputicos.11.11.1J..o.4M7
Nlchols y colaborado resJl describieron el empico ex itoso de
inyeccio nes intralesionales de vinblastina a dosis de 0.1
mg/cm con el uso de una solucin de 0 .2 mglml de sulfato
'
de vin b lastina en solu cin salina. En pacientes que s rcsponden , el tratamiento se repite a intervalos de dos sema
nas hasta que las lesion es se eliminan o estabiliza n . Los
efectos colaterales incluyen dolor postratam iento y ulceracin ocasional de las lesiones, pero en general se to lera
bien . La resoluci n to tal se obtuvo en 70% de 82 lesiones
d e SK intrabucales con uno a seis tratamientos. Sin cm-

Tmtwlli('//tQ pt'riodollftll Ir los fllle/e,,/,'s il1r/t1,If!~ pm HIV

CAPh-ul.o 51

Flg. 51 -J. leucoplasia pilosa bucal de dos aos de duracin. A,. antes del tratamiento. 8, remisin inesperada despus de iniciar el
con cidovudina.

bargo, las lesiones tendieron a recurrir, lo que indica que la

teraputica debe reservarse para las lesiones de SK bucales
que se traumatizan con faci lidad o q ue interfieren con la
masticacin o la deglucin. En algunos casos el tratamiento est indicado cuando las lesiones crean un aspecto
desagradable de los labios o la cavidad bucal en la regin
anterior.
Tambin se inform la coexistencia de pcriodontitis elestructiva con SK gingival; en estos casos se indica raspado y
alisado radiculares, y otros tratamientos periodontales adems de quimioterapia intralesional o sistmica. u .-03

ANGIOMATOSIS BACILAR (EPITElIOIDE)

El tratamiento de la angiomatosis bacilar consiste en antibiticos de amplio espectro, como eritromicina o doxiciclina, e n conju ncin con un tratamiento periodontal
conservador y quizs excisi n de la lesin.'o.'uo

733

tr~tamiento

LCERAS BUCALES INESPEcFICAS

y AFTAS RECURRENTES
Evidencias recientes sei'lalan que muchas ulceraciones buca les nespecficas pueden ser de origen viral; las ms frecuentes son herpes simple, vi rus de Epstein-Barr y citomega lovirusY Por elJo el odontlogo debe tener en cuen ta el
cultivo de tales lesiones y el uso de sustancias ,mtivi rales
en el tratamiento, cuando corresponda.
Por lo general las infetciones virales bucales se tratan
con aciclovi r (200 a 800 mg administrados cinco veces al
da por lo menos durante 10 das). Para evitar la rccurrenela puede requerirse teraputica de manteni mienlo diario
ulterior (200 mg entre dos y elnco vcces al da); las cepas
virales resistentes se tratan con foscarnet, ganciclovir o
clorhid rato de valaciclovir. -03~
El tratam iento corticocstcroidc tpico (gel de tluocinonida aplicado tres a seis veces al da) es seguro y ('flcaz pa ra
las lceras aftosas recurrentes u otras lesiones de la mucosa

Flg. 51-4. leucoplClsiCl pilosa de la mucosCl buCil! en el ICldo iz.qulerdo. A. antes del trCltClmlento. 8,
con acidovlf sistmico.

rerm~in

despus de iniciar e! lratamlento

i'ARTI, S l'riltlllllk,lIn d,' /<1 l',,/<'mlo','d I~'roduntlll

734

Flg, S l oS. Sarcoma de Kaposi de la regln ma"ilar anterior, JI, encia veshbul,u anterior antes del tratamIento B, paladar antes del tratam,ento.
e, resolucin parcial de la lesin glngival vestIbular despues de dos lnye<Cloncs de vinblastlna, D, resoluCIn parcial de la lesin palatina. El paciente estuvo satisfe<ho con los resultados y no acept prosegUIr el tratamiento,

en pacientes ,'on trastorno~ inmunitarios " ..... (fig. 51-6). No

obstante, lo:. corticoesleroide, predispon ... n a estos pacientes a la candidiasis y en consecuencia deben pre~cribirse
medicamentos antimicticos profilcticos.

En ocasiones las aftas grandes en individuos I\lV posison resistentes al tratamiento tpico convencional;
en este caso se consideran Jos cortico{'sINOid{'~ si~tl'mi
cos {prednisona 40 a 60 mg al da) (lig. 51-7) o un tralath'o~

Flg. Sl 6 . Aftas grandes en el paladar blando en un varn HIV positivo de 28 aos de edad. A. antes del tratamiento 8. remIsin de la lesin
una semana des pues de pre!criblr cortlcQesterOldes tpICOS.

Tmf'"lIieulIJ pericxfollwf elt' los ptlciellles ill(rcttulo.{ ptlr I/lV . CA l'h'UlO 5 1

735

Flg. 51 . 7. Ulcerildn persistente del paladil r blilndo. A, liI lesin fue refrilctilriil iI los corticoesteroides tpicos. 8, cicatriZilci6n una semana
despus del triltilmiento con corticoesteroides sistmicos (40 mg de prednisona al dra).

miento alternativo (talidomida, levamisol, pentoxifilina u

o troS).i.l1.1.z4,.U
Si n embargo, estas sustancias pueden tener efectos cola
terales importantes y el terapeuta debe estar alerta pa ra
detectar signos que sugieran una reaccin colateral adversa
o interaccio nes adversas con los actuales frmacos prescrltos. u Debe sealarse que casi todas las sustancias antivirales que se utilizan e n el tra tamien to de infecciones por HIV
tienen efectos o interacciones adversos potenciales. Po r
ello el odontlogo ha de considerar el tratamiento tpico
en tanto resulte eficaz.

ENFERMEDAD PERIODONTAl EN PACIENTES

HIV POSITIVOS
Como se describi en el captulo 29, es posible hallar mani
festaciones gingivales y pcriodon tales e n individ uos HIV
posit ivos. Lo anterior incluye erite ma gingivallineal y gingivitis ulcerativa necrosante (GUN), ambos de progreso rpido hacia esto matitis ulcerativa necrosan te (EUN) o periodontilis ulcerativa necrosantl' (PUN). El tratamien to de
estos trastornos se insti tuye desput!s de una valo raci n m t!
dica mi n uciosa que incluye la determinacin del estado de
CD4 y la carga viral, en consul ta con el mdico tratante.

Eritema gingival lineal

Por lo regu lar el EGR es refractario al tratamiento, pero las
lesiones sufren remisin espontnea. Evidencias recientes
sea lan que el EGR puede ser producto de una infeccin
crnica por C. albia llls y otras cepas de candida}2 El trata
miento recomendado es el sigu iente:
Paso 1: instruir al paciente respecto a la realizacin de una
higiene bucal minuciosa .
Paso 2: raspado y pu lido de las zonas afectadas e irrigaCin
subgi ngival con dorhexidina .

Paso 3: recetar enjuague bucal con gluconato de dorhexidina.

Paso 4: revalo rar al paciente en dos a tres semanas. Si las
lesiones persisten, valorar por ca nd idiasis posible. Considerar la administracin e mprica de una sustancia a no
Iimictica sistmica como fluconazol por 7 a 10 dfas.
Paso S: volver a tratar, sI es necesario.
Paso 6: citar al paciente cada dos a tres meses.

Gingivitis ulcerat iva necrosante

No hay consenso acerca de si la incidencia de GUN aumenta en los pacientes HIV pos it ivos.~ El tratamiento de
esta alteracin no d ifiere del de los pacien tes - IV negativos
(vase cap. 45). la terapt!utlca bsica consiste en limpieza
y desbridacin de las reas afectadas con torundas de algod n sumergidas en perxido despus de la aplicacin de un
anestsico tpico. Sin e mbargo, los enJuagues escar ticos
bucales como el perxido de hidrgeno se emplea n s610
raras veces y estn especialmente contraindicados en pacien tes inmunocompromelidos. Se ve al paciente todos los
das o e n das alternos durante la primera semana; en cada
visita se repite la desbrldacin de las reas afectadas y
se introducen de manera gradual mtodos de control
de placa. Es necesario ensenar un programa de control de
placa minucioso y empezar en cua nto la sensibilidad de la
zona lo permita.
El paciente debe evitar el tabaco, el alcohol y los cond imentos. Se prescribe un en llague bucal antim icrobia no,
como gluconato de ciorhexidina a 0.12%.
Se instituyen a ntibiticos sistmicos como metronidazol o amoxicitina para pacientes con destruccin tisular
entrl' moderada y g rave, linfadenopata localizada o sntomas sistmicos. Si se recetan an tibiticos, hay que considerar el uso de medicamentos antimicticos profilcticos.
FJ periodoncio se revalora un mes despus de la resolucin de los sntomas agudos para eva luar los resultados del
tratdllliento y delerminar la necesidad de proseguirlo.

736

PARTE S Tmtllmit'lltll dI' hl ('llfrrtlli'llmJ prriodOlltal

Estomatitis ulcerativa necrosante

Periodontiti s ulcerativa necrosante

La EUN puede producir destruccin avanzada y dolor

agudo. Se ca racteriza por necrosis de reas importantes de
tejidos blandos bucales y hueso subyacente. Se presenta
separada o como una extensin de la PUN9.1O y con frecuencia se relaciona con un descenso importa nte de las cl ulas
inmunitarias CD4 y una mayor carga viral.
La teraputica incluye prescripcin de antibiticos
como metronidazol y el uso de un enjuague bucal antimicrobiano como gluconato de clorhexidina. En presencia de
necrosis sea, a menudo es necesa rio eliminar el hueso
afectado para fo mentar la cicatrizacin }S

El tratamiento para la PUN incluye desbridacin local,

raspado y alisado rad icula r, irrigacin en el consultorio con
una sustancia antimicrobiana efICaz como la clorhexidina
o la yodopovidona y establecimien to de una higiene bucal
minuciosa, que comprende el uso casero de enjuagues antimicrobianos o irrigacin 20~"'J9." (fig. 5 1-1, a color y fig.
5 1-8).
Este mtodo teraputico se basa en informes que slo
incluyen un nmero reducido de pacie nt es. J~ Aunque en la
PUN avanzada puede ser necesario el tratamiento antibitico, se utiliza con precaucin en pacientes in fectados por

Flg. 51-8. Periodontitis ulcerativa necrownte localizada en un varn HIV po~itivo de 43 aos de edad . A, vista vestibular. 8, vista lingual.
vista
radiogrcfica de la regin anterior mandibular. O, resolucin 48 h despues de iniciar el tratamiento periodontal. Vista vestibular. E, resoludn .
Vista lingual.

Tmfllmifllto perioomltll de los paciflJtes infectal/os (IOr H/V CA PfTUtO 51

HIV para evitar una candidiasis oportunista y en potencia

grave y localizada, o incluso tiLla septicemia por Calldida. J
Si se requiere un antibitico, el frma co de eleccin es el
metronidazol (250 mg, dos tabletas tomadas de inmediato
y despus una cuat ro veces por da, por cinco a siete das).
La prescripcin profilctica de sustancias antlmicticas tpicas o sistmicas es prudente si se. emplea un antibitico.
La periodontitis convencional se trata sobre la base de
las consideraciones que se delinean en "Protocolo del tratamiento periodonta l".

] 7.
18.

19.

20.

REFERENCIAS
1. Asher RS, McDowellJO, Winquist H: HIV- related neuropsychi-

2.

3.

4.

5.
6.

7,

8.

9.

10.
JI.

] 2.

13.

14.

15.
16.

at rlc changes: Concerns for dental professionals. J Am Denl

Assoc 1993; 124:80.
Brock!l1eyer NH, KreugfC'lder E, MaTlins L, el al; Zidovudine therapy of asymptomatic HIV- I-infected patients and
combined Zidovudine-acyclovir therapy of HIV1infecled
patients wilh oral hairy leukoplakia. J Infect Dermalol 1989;
92:647.
Casado JL, Qurrcda C, Oliva J, el al: Candidal meningitis in
HIV-infectcd palienls: Analysis of 14 cases. Cln Infect Ois
1997; 25:673.
Centers for Oisease Control: Case-control study of HIV seroconversion in health-care workers after percutanl'Ous eXl>osLLfe
10 H1V-infe<:ted blood-France, United Kingdom and Uniled
Slates.January ]988-Augusl 1994. MMWR 1995; 44:929.
Cenlers for IJiseas.e Control: Recommended infe<:tion-(;ontrol
practices ror dentistry, 1993. MMWR 1993; 42(RR-8): 1,
Chandrasekhar J, Liem AA, Cox NH. el al: Oxypcntifylline in
Ihe management of re<:urrent aphlhous o ral ulcers. Oral Surg
Ora! Med Oral l'athol Ora! Radiol F.ndod 1999; 87:564.
Clerici M, Picon! S, Ralotta e, el al: I'entoxifylline improves
cell-medialed immunity and reduces human immunodeficieney virus (H IV) plasma viremia in asymptomatic HIV-s.eropositive pcrsons. J Infecl Dis 1997; 175:1210.
Dis Dios 1', Hermida AO, Alvarez CM, et al: Fluconazole-resis
tant oral candidosis in llIV-infe<:ted patients. AlDS 1995; 9:
809.
European Communily Clearinghouse on Oral Problems
Re]ated to HIV Infection and WHO CoJlaborating Centre
on Oral Manifestations of Ihe Immunodeficien cy Vi rus:
Classification and diagnostic criteria for o ra l lesions in HIV
infection. J Oral Pathol Mcd 1993; 22:289.
Epstein JB: Antifungal therapy in oropharyngea! mycotic in
fections. Oral Surg Oral Med Orall'athol 1990; 69:32.
Epslein JB, Lozada-Nur F, McLeod A, et al: Oral Kaposi's sarcoma in acquired immunodeficiency syndrome: Revew of
management and repor! of Ihe efficacy of intralesional vinblastine. Cancer 1989; 64:2424.
F.pstein JB, Scully C: HIV infection: Cli nical features and trealment of 33 homosexual men wilh Kaposi's sarcoma. Oral Med
Oral 5urg Ora] I'alho] 199]; 71:38.
Ficarra G, Berson AM, Silverman S Jr, el al: Kaposi's sarcoma
of the oral cavity: A study of 134 patients wilh a review of the
pathogenesis, epidemiolo~,'y, c1inical aspects and treatment.
Oral Surg Oral Med Oral Pautol 1988; 66:543.
Giuliana G, Pizzo G, Milici ME, el al: In vitro activities of
antimicrobial agents agalns! C(IIrl/ida species. Oral Surg Oral
Med Oral I'athol Oral Radlol lindod 1999; 87:44.
Gllck M: Clnical protocol for trealing palients wi th HI V disease. Gen Dent 1990; 38;418.
Glick M, Cleveland OR: Oral mucosa! bacillary epitheloid
angio matosis il1 a patient wilh AJOS associaled with rapid

2 1.
22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.
29.

30.
31.

7=3"7_ _

alveolar bone loss: A case reporto J Oral Palhol Me<! 1993; 22:
235.
Glick M. Muzyka BC: Altemative IherapiC'!i for major aphthous
ulcen; in AJOS palients.J Am Denl Assoc 1992; 123:61.
Glick M, Ho lmstrop 1': HlV infeclion and pcrlodontal diseases.
Periodontal Medicine. In: Genco R, Mealey B, Rose t (eds):
I-lamilton, Canada, 2000, Decker.
Gorin ], Vlette B, Gehanno P, et al:. Thalidomide in hypcralgic pharyngeal ulce rat ion of AJOS. Lancel 1990; 335:
1343.
Grassi M, Williams CA, Wlnk]er JR, el al: Management of H[Vassociate<l pcrodonlal dis.eases. In: Robertson I'B, Greenspan
JS (eds): Oral Manifestations of A1D5. LittlelOn, MA, PSG,
1988.
Hammer SM: Advances in anliretroviral therapy and viral load
monitoring. AIDS J996; lO(Suppl 3):5 l.
Haslett P, Tramontana J, Burroughs M, et al: Adven;e rea ctlons
10 Ihalidomide in palients infe<:led with human immunode
ficiency virus, C]in Infe<:t Dls 1997; 24:1223.
Homing GM, Cohen ME: Ne<:ro ti zi ng ulcerative gi ngivitis,
periodontilis and stomatitis: Clinical staging and prcdisposlng
factors. J I'e riodonlol 1995; 66:990.
Jacobson JM, Grcens pan JS, SpritzJer J, el al: Thalldomide for
Ihe trealment of o ral aph thous lllcers in patients with human
immunodeficieney virus infe<:tion. N F.ngl J Med 1997; 336:
1487.
Lake-Bakaar G, Tom W, Lake-Bakaar O, el al: Gaslropathy and
ketoconazole ma]absorplion in Ihe acquired immunodeficieney syndwme (AIOS). Ann Intem Med 1988; 109:471.
Levine RA, Glick M: Rapidly progressive pcriodontitls as an
important clinical marker fo r HIV diSeasc. Compend Contin
Educ Dent 1991 ; Xll(7):478.
LoI F, Seguier J-C, Fegueux S, el al: I'robably transmission of
HJV from an orthopcdic surgeon to a palienl in France. Ann
Jnlern Med 1999; 130:1.
Mande] 10: Occupational risks in dentistry: Comforts and
concernS.J Am Dent Assoc 1993; 124:41.
Margiotta V, Campisi G, Mancuso S, et a]: HJV Infe<:tion: Oral
lesions, CD4 + ceJl count and viral load in an lIalian sludy
population.J Orall'athol Med 1999; 28:173.
Mealey BL: Perlodonlal Implicallons: Medically compromised
patients. Ann I'eriodontol 1996; 1:256.
Molinari JA: HIV, heall h care workers and patienlS: How 10
ensu re safety in Ihe dental office. J Am Dent Assoc 1993; 124:
51.

32. Nlchols CM, Flaitz CM, Hicks MJ: Treating Kaposi's lesions in
the HIVinfecled patien!.) Am Dent Assoc ]993; 124:78.
33. Olsen RJ, Lynch [', Coyle MB, et al: Exa mination glovC'!i as
barriers 10 hand COll lamination In clnical practice. JAMA
1993; 270(3):350.
34. I'ons V, Greenspan O, LozadaNur F, et al: Oropharyngeal
candidiasis in patienls with AJOS: Randomized comparison of
f1uconazole versus nystatin oral suspensions. Clin Infect Os
1997; 24:1204.
35. l'hysicians Desk Reference: Fungisone o ral suspen sion, Health
Care Series] 998; 97: l.
36. Porter SR, Scu lly C, Luker J: Complications o f dental surgery
in persoilS with HIV dsease. Oral Surg Oral Med Oral Patho]
1993; 75:165.
37. Regezi JA, Eversole LR, Rarker RF, el al; I-Ierpes simplex and
cytomega1ovirus COinfe<:ted oral ulcers in H1 V-positive palients. Oral 5urg Oral Mcd Oral I'athol Ora] Radio] Endod
1996; 81:55.
38. Reichart PA, Langford A, Gelderblom HR, el al: Oral hairy
leukoplakia: Observations in 95 cases and review o f the literalure.J Oral Pathol Me<! 1989; 18:410.

I'ARTE 5 7'falm"ie,,'O lIe la e,,(ml/edad periatlalltal

39. Robinson P: Perlodontal diseases and HIV infecrion. J Clin
Periodontol 1992; 19:609.
40. Saiag I~ I'avlovic M, Clerld T, el al: Trealmenl of early AIDSrelaled Kapos\'s sarcoma wilh oral aJlffml5relinoic acid:
Reslllts of a seqllenllal nonrandomlzed phase 11 trial. AIOS
1998; 12:2169.
41. Schulman OJ : Thedentisl, HIVand the law. COA) 1993; 21(9):
45.
42. Schuman P, capps L, Peng G, el al : Wet!kly tlllconazole tor the
prevenllon of mucosal candldlasls in women with HIV infec
Ilon. Ann Int Me<! 1997; 126:689.
43. Shibosky CH, Winkler JR: Gingival Kaposi's sarcoma and peri
odontitis. Oral Me<! Oral Surg Oral Pathol 1991 ; 76:38.
44. Shiposky CH, Winkler JR: Glnglval Kaposl's sarcoma and peri
odonlitls. Oral Surg Oral Med Otal Pathol 1993; 76:49.
45. Silverman S: Color Atlas of Oral Manlfeslalions of AIDS. To
ront o, Decker, 1989.
46. 5i1verman 5)r, Gallo )W, McKnighl ML, el al: Clin ical charac
teristics and rnanagement responst;'s in 85 HI Vinfected pa
tienls with oral candldiasls. Oral 5urg Oral Med Oral Palhol
Oral Radiol f.ndod 1996; 82:402.
4 7. 51evenson GC: Rem ovable prosthodonliCli and Ihe HIV-in
fected patlenl: Assessment and treatmenl planning. Dental
AllIance AIDS!H IV CaTe 1996; 3(1):8.

48. Tavltlan A, Raufman JI', Roselllhal LE, el al: Ketoconazolere

sislant candlda esophagitis in patiellls wilh acqllired immllne
deftciency syndrome. Gaslroenlerology 1986; 90:443.
49. Tomlinson OR, Coker }{J, Fisher M: Managemenl and treat
menl o Kaposl 's sarcoma in AIDS. Inl J STO AIOS 1996; 7:
466.
50. United 51ates Pharmacopeial Convention Ine: Drog informa
tion tor Ihe health care professional, ed ] 9. World Color Book
Servlces, Taunlon. 1999.
51. Ustlanowski AP, Leake H, Evans S: Outpatielll therapy o HIV.
assodated oral and oesophageal candidosis. Inl J SlU AIDS
1997; 8:592.
52. Velegrakl A, Nicolatou O, Theodoridou M, et al: Pedlatrlc
A]OS-relaled linear glnglval erythema: A form of erylllema
10US candldiasls? Jaral I'atllol Me<! 1999; 28: 178.
53. Verruslo AC: Risk of transrnlssion of the human immunodeclency viros to hea1th care workers eposed 10 HIV-in
fecte<! patlents: A revlew. J Am Den! Assoc 1989; 118:339.
54. WlnkleT JR, MurTa y I'A, GTassl M, et al: Diagnosis and manage
ment of HI V-assodaled perlodonlallesions. J Am Den! Assoc
]989; J20(suppl):525.
55. Winkler )R, MlIrray I'A, Harnmerle C; Gangrenous stomatitis
in AJOS. Lance11989; 2(8454):108.

CAPTULO

Valoracin y tratamiento oclusal

en el planteo teraputico
de la enfermedad periodontal
Corol A. Bibb

CONTENIDO
TERMINOLOGA

ANATOMA FUNCIONAL DEL SISTEMA MASTICATORIO

BASE BIOLGICA DE LA FUNCIN OCLUSAl
TCNICAS DE VALORACiN ClNiCA

Examen de TTM
Valoracin ntrabucal de la oclusin

Funcin de los modelos articulados

'J

000 odontlogo debe conocer los princi pios de la

oclusin y su relacin con la salud y la e nfer+
medad de la boca. Por desgracia ninguna otra
d iscip lina de la odontologa est tan co mplicada por
la confusin y la controversi a. Histrica mente las rela-

cio nes ocJusalcs se considera n ms desde una perspectiva morfolgica q ue biolgica. Esta concepcin genera
un nfasis exagerado sobre el esquema oclusa l y la posicin de la mandbula sin la consideracin adecuada
del estado funcional de la totalidad del sistema masticatorio.
El resurgimiento actual del inters por la oc l usin' S.l ~.27
coi ncide con las recomendaciones del lllstitllte o( Medicine
en el sentido de que la profesin dental haga uso de prue
bas cientficas, resultados de investigacin y consensos
formales cuando establezca pautas para el ejercicio profe
sional. 1z En consecuencia se tiene ahora la oportunidad y
la responsabilidad de desplazarse desde el ejercicio basado
en la experiencia clnica hacia el basado sobre pruebas
cien tficas. La aplicacin de este enfoque al ca mpo de la
oclusin ya comenz a surtir un efecto importante, y se
espera que continlle hacindolo, sobre el e jercicio clnico y
mejor las pautas de atencin de los pacientes, incluso los
que se hallan en tratamiento periodontal. '4.'9.:ro

INTERPRETACIN Y PLAN DE TRATAMIENTO

Examen de TTM
Valoracin odusal

TRATAMIENTO OCLUSAl
Ajuste oclusal

Tratamiento con aparato interoclusal

RESUMEN

Las definiciones conte mpor neas de oclusin reflej an la

im portancia de las relaciones estructura funcin en los
sistemas biolgicos. As, por e jemplo, McNeill2!l define la
odllsi6n como la relacin funcional entre los componen tes
del sistema masticatorio, que incluye dientes, tejidos de
soporte, sistema neuromuscular, art icu laciones temporomandibulares y esqueleto craneofacial. Un corolario importante de esta definicin es que la oclusin es una relacin
dinmica y debe definirse en trminos tanto fisiolg icos
como morfolgicos. La aplicacin clnica de esta definicin
es que la oclusin no debe valorarse o tratarse de manera
aislada. En su lugar, cada com ponente del sistema masti
catorio tiene que conocerse a fondo junto con su potencial
de adaptacin y su fisiopatologa as como las interacciones
con los otros componentes. Este captulo presenta un fundamento biolgico y pautas prcticas para valora r el estado
de la funcin de los maxilares y la oclusin en el contexto
del tratamiento de la enfermedad periodontal.

TERMINOLOGA
La complejidad que rodea los conceptos ocJusales est
compuesta por una abundante terminologa heterognea
739

I'ARTE S Tratamiento de la I!/I{emredllll periodontal

que exige definicin y aclaracin . Los trminos clave que

se utilizan en este capitulo, junto con sus sinnimos ms
comunes, se definen como sigue:
Posicl6n intercuspdea (PIC): posicin de la mandbula cuando hay int ercuspidacin mxima entre los
dient es superiores e inferiores. S;" ,,;/1/o: oclusin cntrica.
Posicin de contacto muscular (I'CM): posicin de la
mandbu la cuando se eleva hacia el contacto desde la
posicin de reposo.
Movimiento excursivo: todo movim iento de la mandbula que se ale ja de la PIC.
Laterotrusin: movimiento lateral de la mandbula hacia la derecha o la izq uierda desde la PIe. Sin"imo:
movimiento activo.
Lado laterotrusivo: lado de cada arco dentario correspondiente al lado de la mandbula que se aleja de la lnea media. Si//6//imo: lado activo.
Lado mesiotrusivo: lado de cada a rco dentario correspondiente al lado de la ma nd bula que se mueve hacia
la lnea media . Sinnimo: lado pasivo.
Protrus l n: movimiento de la mandbula hacia delante
de la PIe.
Re trusin : movimiento de la mandbula hacia atrs de la
PIe.

Posicin retruida: posicin ms craneal de la mandbula a lo largo de la va relrusiva de cierre. Sil/6nimo:

relacin cntrica.
Gua: patrn de contacto de ntario a ntagonista durante
movimie ntos excursivos de la mandbula. Los dien tes
que marcan ese contacto causan la separacin de los
dems dien tes. Si" l/;mo: desoclusin.
Interferencia: todo contacto, en PIe o excursiones, que
impide que las superficies oclusa les re manentes alcancen contacto estable. Sin"mo: supracontacto.

ANATOMA FUNCIONAL OEL SISTEMA

MASTICATORIO
El conocimie nto de la base biolgica de la funcin oclusal
exige que los dientes, las articulaciones temporomandibulares (ATM ) y los msculos de la masticacin se consideren
coml? una unidad funcional (fi g. 52- 1), Estas estructuras se
desa rrollan juntas du rante la embriognesis y el crecimiento posnatal, y es previsible que las perturbaciones de
uno de los componentes del sistema influyan sobre los
dems y sufran ca mbios de adaptacin o patolgicos. Por
ello el md ico tiene que reconocer que resulta inadecuado
considera r un componente aislado y en cam bio incluir
todos los componentes del sistema y sus in teracciones funcionales como parte de cua lquier valoracin.

BASE BIOLGICA DE LA FUNCiN OCLUSAL

Las relaciones oclusa[es ideales descritas en los esquemas
de los libros de texto y e n los modelos sirvieron como
pun to prima riO de la educacin odon tolgica tradicional.

':2:::;;;t::;-- temporal
Msculo
~:t&:~-- Pie
Msculo m",",,,,-~
Flg. 52-1. Anatoma funcional del sistema masticatorio como 5e observa en la ",ista sagital: aniculacln temporomandibular (drc(Jlo),
msculos masetero y temporal. y oclusin dentaria en PIe.

En realidad esas relaciones de contacto dentario ideales son

poco frecuentes en las dentadu ras naturales1.I I ..u...' J y diversos esq ue mas oclusales, Incluso las interfe rencias excursivas cr nicaS,I-Il..u,<2 son aceptables desde el punto de vista
clnico.
Adems ahora se sabe que la ocl usin es una relacin
di nmica que refle ja un c<!uil ibrio entre los diversos componentes del sistema ma stica torio.l'J Por ello el estado
funcional de la oclusin de un indi viduo tiene mayor importancia clnica que su morfologfa.
Una clasi fi cacin fi siolgica muy aceptada es la siguiente:
La odusln fisiolgica se presenta cuando no hay signos de disfunci n o enfermedad y no se requiere tratamiento.
La oclusin DO fisiolgica (o truumtlca) se relaciona
con disfuncin o enfermedad por lesin de los tej idos y
puede estar indicado el tratamiento. En esle texto, el
trmino trauma de la oclusin se aplica a la lesin de tejidos pcriodontales ocasionada por fuerzas oclusales.
La oclusin teraputica es el resultado de intervenciones teraputicas diseadas para tratar la disfun cin o
e nfermedad.
El mante nimiento de una oclusin fisiolgica requiere relaciones favorables entre estructu ra y funcin, y la
adaptacin ptima de los te jidos del sistema masticatorio.
Las caractersticas anatmicas que contribuyen a la oclusin fisiolgica y que debieran ser la meta de una oclusin
teraputical'J comprenden un punto fina l estable del cierre
mandibular, la distribucin bila teral de las fuerzas oclusales e n muchos dientes poste riores y la carga ax il de
esos dientes. Cuando la distribucin de las fuerzas oclusales es ptima, la oclusin ser estable por cri terios objetivos y es probable que el paciente sienta comodidad subjetlva.

Vlllomci61/ y Imlamiel/IO oclusal el/ 1'1 pllIIleu lempulicu de la l'II(en"ed"d periQ1IUlllal CA PiT UL.O 52

Los signos y sntomas de una oclusi n no fisiolgica

incluyen dientes y restauraciones daados, movilidad
anormal, vibracin de los dientes, ensa nc hamien to del ligamento periodontal, dolor y sensacin su b jetiva de molestia
al morder. Como se seala en el captulo 24, el criterio que

no ejercern un efecto adverso sobre los T rM preexistentes. Adems, un examen vlido de la oclusin demanda
que el estado funcional de los maxilares del paciente se
halle den tro de los lmites normales.

detennilla que IIl1a oclllsi" es traumtica es si prodllce lesilI

periodolltal, 1/0 cmo ocll/yell los (Jjelltes. Por otra parte, /l/l/ellas denomil/adas lr/aloclllSiolles 110 prodlleen molestia lIi lesiII y por tallfo /JO SOIl OClllsiolles traumticas por definicin

Examen de TIM

La carga dentaria adversa por el aumento de la fuerza o

la frecuencia es resultado de muchos factores. Uno de ellos
es la fa lta de dientes o su migracin, 10 q ue origina alteraciones en la form a y la alineacin del arco. Esta situacin
se observa con frecuencia en pacientes que perdieron dientes porque su enfermedad periodonta l no recibi tratamiento. Por lo general las modificaciones oclusales graduales dan tiempo a que el tejido se ada pte, mientras que las
alteraciones agudas, incluso las yatrgenas introducidas
por restauracio nes defectuosas, es ms probable que causen
lesin.
Los hbitos parafuncionales como el bruxismo son otra
causa potencial de trauma de la oclusi n . El bruxismo se
define como la actividad pa ra funcional diurna o nocturna
de apretamiento o rechinamiento de los dientes. Si bien no
hay relacin entre bnlxismo e inflamacin gingivaP o peri odont iti s, l~.l~ en definitiva el bruxismo posee un potencial de causar desgastes, fracturas y dolor period o ntal y
muscular, y es una causa im portan te de movilidad.3-I No se
cuen ta con evidencias concluyentes de que las maloclusiones o las interferencias sean factores causales de bruxismo~
y an no se prueba que el aj uste oclllsal sea un medio eficaz
de tratamiento. J 21 En cambio, el aparato de estabilizacin
maxilar suele considerarse el medio ms efectivo para tratar el bruxismo."
El captulo 24 present a una descripcin detallada de la
respuesta del periodoncio a las fuerzas oclusales y analiza
la relaci n del trauma de la ocl usin con la etiologa y la
progresin de la enfermedad periodon tal. La bibl iografia
referente a este tpico incluye muchos estudios de modelos
experimentales e n animales lOlL .2.J.2.\.-lO,l3.l9.n en los q ue el desafo consiste en hacer ex trapolaciones a la enfermedad
pe.riodontal de seres humanos que sean re leva ntes desde el
pun to de vista clnico. El consenso actual es que el trauma
de la ocl usin puede al terar la gravedad y el pronstico de
la enfermedad. Sin embargo, la prio ridad teraputica es la
eliminacin de la inflamacin y esto debe lograrse para que
los tejidos pe.riodontales cicatricen .14.JO.Jl.JUI.n Por ello se
recomienda posponer las intervenciones oclusa les hasta
que la inflamacin se elimine y la revaloracin determ ine
que toda movilidad residual es el resu ltado de la carga dentaria adversa y no de la disminucin del soporte.13.19.20

TCNICAS DE VALORACiN CLNICA

Las normas actuales de a tenci n exigen la inclusi n del
examen de trastornos temporomandibulares (TrM) en todos los exmenes dentales sistemticos.U, Este examen debe
practicarse al principio de la valo racin fsica del paciente
para asegurar que los exmenes y el tratamiento sucesivos

El examen recomendado incluye preguntas respecto a antecedentes de salud enfocados en el estado funcional de los
maxilares, un interrogatorio breve y 1111 examen sumario
q ue tome unos 5 mino En el recuadro 52-1 se presentan los
componentes usuales aceptados de este examen.u,
Abertura interillcisal: se indica al paciente que "abra lo ms

posible" mientras se coloca una regla mili mtrica sobre

los incisivos inferiores. La d istancia intcrincisal se registra en milmetros (mm).
Trayectorias de abertllra: se observan las trayecto rias de abertura y cierre, y se d ibuja toda desviacin de la lnea
med ia.
Sonidos de la ATM: se ejerce presin digita l suave bilateral
sobre las ATM mientras se pide al paciente que abra y
cierre. Los sonidos articulares se clasifica n como chasquido definido o sonido difuso, denominado crepitaci6/l.
Se anota la localizacin del son ido en el ciclo de abertura y cierre, y cualquier dolor relacionado o su interru pcin mec nica.
Smsibi/idad de la ATM: la sensibilidad en la ATM, si est
presente, se desencadena med iante palpacin bilateral
suave en las zonas ex ternas del cndi lo. Se registra como
leve, moderada o intensa. Se pide al paciente que compare los lados derecho e izquierdo a fin de calibrarlos.
Sensibilidad musclIlar: se practica examen bilateral de los
msculos masetero (origen e insercin) y te mpora l (anterior y medio) mediante presin digita l moderada. Se
localizan sitios de dolor muscular y se describe como
leve, moderado e intenso sobre un esquema anat mico
apropiado. El error ms frecuente consiste en ejercer
presin insuficiente. Hay que advertir al paciente que
espere cierta molestia y pedirle que diferencie e ntre presin y dolor. Tambin es til solicitarle que compa re los
lados derecho e izquierdo con objeto de calibrarlos.

Valoracin intrabucal de la oclu sin

Adems de obtener los datos est ndar de las relaciones oclusales estticas, se realiza una va lo raci n funciona l de la

: RECUADRO 52-1

Valoracin de l examen de TTM

1. Abertura interincisal mxima
2. Trayectoria de abertura y cierre
3. Auscultacin de rutdos de ATM
4. Palpacin de sensibilidad de ATM
5. Palpacin de dolor muscular

742

I'ARTE 5 TI"II"III,;r"'o dI' /lIl'rI(mrretlad prriodor,fill

oclusin (recuadro 52-2). Ello incluye la valoracin de la

estabilidad de la PIC, la calidad de los movimientos mandibulares y la movilidad y el desgaste dentarios.
Posicin ;ntercuspdf'fI; el paciente debe ser capaz de cerrar

en PIC de manera consbtente desde PCM sin buscar una

oclusin estable o cmoda. la forma ms eficaz de localizar zonas de contacto en Pie es colocar tiras de papel
de articular entre los dientes y pedir al paciente que
"cierre y mant enga~. Se documenta la presencia o ausencia de contactos en molines, premolares, caninos e
incisivos. El empico de cera indicadora o cinta de marcar permite obtener informacin ms detallada de si tios
espedficos de contactos en PIe.
Mo.'im;I'IItos t'xcllfsil'()S: se observa la calidad de los patrones
de contacto dentario durante los movimientos mandibulares fuera de la Pie pIdiendo al paciente que vaya a
protrusin y laterotrusi n derecha e Izquierda. Se usan
tiras de papel de articular para verificar los contactos
dentarios durante las excursiones.
Movilidad dl.'lltllria: se registra la movilidad como parte de
la va loracin oclusal inicial y para vigila r rualquier cam
bio con el tiempo. (Vase cap. 30 para otros detalles.)
Atrici6n: atricin se define como el desgaste que se debe al
con tacto de diente con diente. Aunque cierta atricin
fisiolgica es normal, hay q ue anotar la atricin acelerada , incluso la localizacin de fact>tas de desgaste notorias.
Funci n de los modelos articulados
Los modelos dentales articulados no son necesarios para
realizar la valoracin funcional de la oclusin. En casos
especficos se requieren para la documentacin de las relaciones oclusales previas al tratamiento, la localizacin de
facetas de desgaste, los ajustes oclusales de prueba y la vigilancia de la evolucin de los ca mbios oclusales.

INTERPRETACiN Y PLAN DE TRATAMIENTO

Examen de TTM
El objetivo del examen de 'J1'M es establecer si el estado
funcional se halla lo suficiente dentro del rango normal
para permitir procedimientos de examen y tratamiento de
manera que pueda procederse sin causar o exacerbar slntomas. Por tanto, el significado clnico de los hallazgos se
considera dentro de este contex to.

: RECUADRO 52-2 :
Valo rac i n oclusa l intrabucal
1. identifica6n de zonas de conlKlo en PtC

2. Gura en movimientos excursivO$

3. Movilidold dentaria
4. Atricin

Un consejo prctico consiste en utilizar los signos hallados en el examen de deteccin para ubicar al paciente en
una de las tres categorlas siguientes:
1. Se establece que el estado funcional de los maxilares se
halla dentro de lmites normales; no hay contraindicadones para proseguir el examen y el tratamiento. El
padente de esta categora no presenta quejas ni tiene
antecedentes significativos de dolor o disfuncin, una
abertura interi ncisal de por lo menos 40 m m, sensibilidad articular o muscular sin importancia y ruidos arti
culares mnimos.
2. Ciertos signos han de alertar al odontlogo respecto a la
posibilidad de que se agraven problemas benignos, en
especia l con la abertura a m plia en sesiones prolongadas.
El examen incluye a ntecedentes de problemas mandibulares despus de sesio nes prolongadas, va rios si tios de
sensibilidad muscular entre leve y moderada o chas
'luido antes benigno de la ATM. E.n estm casos se acon
seja al pacien te que avise al operador si los sntomas
aparecen o empeoran. Asimismo est indicado usar un
bloque de mordida, sesiones ms breves t' intervalos
ms largos entre sesiones.
3. Signos significativos indican la necesidad de una valora
cln ms amplia o la referencia previa a todo trata
miento que no sea urgente. Los ejemplos incluyen
abertura interincisal restringida, dolor importante al
mover la mandbula, dolor artirular o muscular intenso
y episodios de trabas sucesivas, como despus de una
abertura amplia. Resulta obvio que ser difcil continuar
con el tratamiento programado con la posibilidad de
exacerbar el problema. Ms an, la valoracin de la
oclusin no ser vlida salvo que se establezca que el
estado funcional de la mandbula del paciente se halla
dentro de limites normales.
Es Importante destacar que la prevalencia de los signos
de rrM en adultos varfa entre 28 y 86% en diversos estudlos,oIO pe ro se estima que slo 5 a 7% necesita tratamiento
de 'I1M."' En los paCientes de la tercer calegorla, como se
explic antes, las determinantes clave son dolor o disfun
cin Importantes y progresin de los sntomas. Adems,
ruando se trata a pacientes de la tercer edad hay que saber
que en ancianos se registra una prevalencia alta de crepita.
cin y abertura bucal Inferior a 40 mm en comparacin
con adu ltos jvcnes .~ Aunque estos signos no se relacionan
con dolor o discapaCidad y no contraindican e l trata
mlento,~ pueden innulr en la atencin odontolgica de
este grupo de edad.

Valoracin ocJusal
Los hallazgos del examen oclusal deben revisarse en el
contex to de las definiciones de las oclusiones fisiolgica
y no fisiolgica. Lo ms Importante es si la oclusin rum
pie con los requisitos de estabilidad oclusal (recuadro
52.3). Los requisitos especficos para la estabilidad de dientes posteriores en Pie se Ilustran en la figura 52-2.

VIllI}f"(/ri6"

y tmtlll"iellto oc/llsal ell 1'1 pllmteQ tffUplllffeo de la 1'/I{emlCllatl /'f'rl(}(IQt/t./1

: RECUADRO 52-3 :
Requisitos para estabilidad oclusal
':
1. Posicin intercusprdea
Contactos anteriores leves o ausentes
Contactos posteriores bien distribuidos
Pares de contactos entre dientes antagonistas
Estabilizacin dentaria cruzada
Fuerzas orientadas segn el eje mayor de cada
diente
2. Movimientos excursiYos suaves sin interferencias
3. No hay trauma de la oclusin
4 . Reaccin subtetiva favorable a la forma y la funcin
odusales

CAPITULO 52

743

se consideran un complemento del tratamiento perlo

don tal. Tercera, los cambios ocl usa les significativos irrever
sibles deben tenerse en cuenta en el contexto del trata
miento restaurador planificado para el paciente. Por ltimo
es preciso que el pacien te d su consentimie nto informado
detallado. En relacin con el tratamiento periodontal es
decisivo que el paciente sepa que la finalidad de la Inter
vencin oclusal es aumentar la estabilidad y la comodidad,
110 tratar la enfermedad periodonta l.
La contribucin de la odon to loga restauradora y el mo-.
vi miento dentario o rtodntico en el tratamiento del pa
ciente periodontal se estudia en o tras partes de este libro.
En consecuencia la funcin del ajuste oclusal y el trata
mien to con e l aparato interoclusal constituyen el centro de
esta d iscusin.
Ajuste oclusa l

TRATAMIENTO OClUSAl
La finalidad del tra tamiento oclusal es establecer relaciones
funcionales estables para la sa lud bucal del paciente, in
cJuido el periodoncio. Una serie de procedimientos ayuda
a lograr este objetivo: tratamiento con aparato interoclusal,
a juste oclusal, procedimientos restauradores, movimiento
dentario ortod ntico y ciruga o rtogntica.
Ciertas pautas generales se a plica n al tratamiento oclu
sal. Primera, debe haber un fundam ento biolgico sa no
para la in tervencin. Segunda, las intervenciones oclusales

El ajuste oclusal, o corono plastia, es el remodelado scle<:

livo de las superficies oclusales con el fin de establecer una
oclusin no traumtica estable. La oclusin q ue se o bt iene
ha de reunir los req uisitos de estabilidad oclusal q ue se
describieron antes y se denomina oclllsin teraputica. Hay
muchas categoras de aj uste oclusal, que van desde mod ifi
car los contornos de un solo diente hasta ajustar el equili
brio general de la boca en posicin retruida.
En el pasado el ajuste oclusal se utiliz de manera ex
tensa para tratar una va riedad de problemas que incluyen
trauma odusa l, snto mas de 'TM, bruxismo y cefaleas. Sin
embargo, el ajuste oclusal es una intervencin Irreversible

Ftg. 52-2. A. sitios de cont.1(to en Pie en cuspides fundamentales (crculos tk>nos) y tOpei verticales correspondientes (crculos VOCKlS). Vistas
pro)umal (B) y oclusal (e) de la estabilizacin dentaria cruzada. Obsrvese la direccin de las fuerzas oclusales segun el eje mayor de los dientes
en B.

PARTE 5 Tru((mimto dI' In 1:'tI(t'''''t'rlatf perioll/ll,wj

e invasiva. Por ello en el clima actual de ejercicio basado

en la evidencia se alienta al operador prudente a cuestionar
la prueba cIentfica que sostenga tal tratamiento. De manera espedfica, la evidencia apoya una relacin causal
entre factores oclusales y la lesin a tratar? Qu prueba
que el ajuste oclusal ofrece beneficio teraputico para la
lesin en tratamiento?
En el caso de TIM la evidencia conduce a la conclusin
de que el ajuste oclusal es una modalidad teraputica irreversible que rara vez debe considerarse como un com l>Onente bsico del tratamiento de rrM y nunca como medida preventiva .u, Asimismo, no hay prueba de que el
aj uste oQusal sea til en el tratamiento del bruxismo)ZI
La funcin del ajuste oclusal en el tratamiento de la
enfermedad pcriodontal es ms compleja porque tanto la
periodontitis COIllO el trauma de la oclusin pueden generar movilidad dentaria. Un estudio cHnico aleatorio de dos
anos de seguimientoS concluy que el ajuste oclusal produjo un nivel de insercin ms favorable pero no se observaron diferencias en la reduccin de la movilidad o la
profundidad de bolsa. Est claro que hacen falta otros estudios bien disei'lados para valorar los efectos del ajuste
oclusal sobre la cica trizacin despus del tratamiento periOOontal. Tales estudios deben incluir va riables como el
momento 0l>ortuno para practicar la intervencin ocl usa l
en la secuencia teraputica, la respuesta de cada diente y
no de la dentadura en general, y segui mie nto a largo
plazo.
Mientras se resuelven estos temas se aconseja postergar
el ajuste oclusal hasta que la innamacin se elimine, se deje
tiempo para la cicatrizacin de los telldos y la revaloracin
establezca que toda movilidad residual es el resultado de la
carga dentaria adversa y no de la disminucin del soporteY'9.2Q Las excepciones a esta recomendacin inclu yen
la necesidad de prestar atencin al dolor o la disfuncin
cuando se establezca con claridad que su origen es el trauma oclusaL
Una consideracin importante previa al ajuste oclusal la
constituyen las necesidades restaurativas del paciente. As,
por ejemplo, no hay que pasar l>or alto los beneficios de
hacer restauraciones provisionales con superficies oclusa les
bien adaptadas. Este enfoque ofrece la oportunidad de restaurar la estabilidad oclusal mediante la distribucin de
fuerzas asi como valorar la respuesta del periodoncio a la
restauracin anticipada de la denticin del paciente.
En casos en los que se decide que el ajuste oclusal es lo
mejor conviene obtener un consen timiento bien Informado" y realizar un ajuste de prueba en modelos diagnsticos montados con precisin. Cla rk' y McNeilJ2'I elaboraron protocolos detallados para procedimientos de ajustes
oclusales.
Tra t a mie nto con apa rato inte roclusa l
Los aparatos Interoclusales, que suelen ser de resina acrilica
dura, poseen la ventaja de ser un medio reversible de redistribuir las fuerzas oclusales y llevar al mnimo la fuerza
excesiva de ciertos dientes. El apa rato de estabilizacin
que cubre todo el maxilar superior es til para tratar el
bruxismo como parte de un plan de tratamiento general

del paciente. Tal aparato brinda al individuo la poSibilidad

de experimentar una sensacin de comodidad al oc,luir
adems de aminorar las consecue ncias destructivas del
bruxismo. Clark 6 elabor una excelente descripcin del
disei'lo, la colocacin, la adaptacin y las Instrucciones
posteriores a la colocacin del aparato.

RESUM EN
La valoracin y el tratamiento del paciente pe riodontal
deben comprender un exa men minucioso del sistema masticatorio, incluso examen de TTM y valoracin funcional
de la oclusin. Las intervenciones oclusales se consideran
un complemento del tratamiento periodontal, reversibles
cuando sea posible y planificadas en el contex to de las
necesidades de restauracIn del paciente.
REFERENCIAS
l. Agerberg G, Sandstrom R; Frequency of occlusal inlerference5;

2.
3.
4.

S.

6.

7.

8.
9.
lO.

11.
12.
13.
14.
1S.

A cllnlcalsludy in le-enagers and young adullS. J I'rOSlhet Denl

1988; 59:212.
Anderson JR, Myers GF.: Natural contacts in centrlc ocdusion
In 32 adul ts. J Denl Res 1971; 50:7.
Bailey JO Jr, Rugh JD: Effect of ocdusal adJusIlIlcnt on bruxislIl
as mo nitorOO by nocturnal EMG rccordings. Abstract 199. J
Dent Res 1980; 59:317.
Blbb CA, Atchl50n KA, l>ulllnger AG, et al: Jaw function slatus
In an e lderly community sample. Communlty Dent Oral
Epld<.-mlol 1995; 23:303.
lIurg<.-tt FG, Ramfjord SI', Nlssle RR, et al: A randomlzcd trial
of ocdusal adjustment In Ihe trcalmenl of perlOOonlllis patients. J Clln l'eriOOontoI1992; 19:381.
Clark GT: Interocclusal appllance therapy. In: Mo hl NO,
Zarb GA, Carl550n GE. el al (oos): A Textbook of Occluslon.
Chicago. Quintessence, 1988.
Ctark GT, Lave R; The effeel of gingival innammalio n on
nocturnal ma.sseler muscle aCllvlty. J Am I}(onl i\5soc 1981 ;
102:319.
Clark GT. Mohl NO, Rlggs RR: Ocdusal adjuSlnlCl1t thc rapy.
In: Mohl ND, Zarb GA, Carlsson GE, el al (005): A Textbook of
Occ1U5Ioll. Chicago, Qulntessence. 1988.
C iar\.:. GT, Tsu\.:.lyama Y, Baba K, el at: Slxty-dghl yean of experhnental IlIterferencc sludles: what have wc Icarned?
J Prosthet I}(onl 1999; 82:7~ .
Erlcsson 1, Glargia M, Linde J. el at: Progrcsslo n ol periodonlal IIssue destructlon al spllntOO/non-spllnted leeth: An experhncntal sludy in Ihe dogo J Clln l'eriOOonlol 1993; 10:
693.
Erlcsson 1, Undhe J: Lack of effcct of trauma from occ1usio n
on Ihe recurrence of experimental perlodontltis. J CHn
l'erlodontol 1977; 4: 11 5.
Field MJ (00): Dental Education al the Crossroods. Washington, OC, National ACadl'my l'rl'ss, t995.
AeszarTj, KnowlesJW, Morrlson EC, l't al: Tooth mobillly and
perlodonlat therapy. J Cll n I'erlo<lontol 1980; 7:495.
Gher ME: Changing concepts. TIle effeet of occluslon 011 perlodontitls. Denl Clin North Am 1998; 2:285.
Hananlura H, Houslon F, Rylallder H, el al: Pcrlo<lontal status
and bruxlsffi. A romparalive study of patients with perlodontal dlsease and occlusal parafullctlons. J l'i!rlodontol 1987; 58:
173.

V(l/umci"

r tmtamimto ocluS(' e/l el plll/lteo tt'f(/pllltico 111' lu t'1I(er1l1ri/acl periodo/ltal

16. Hellsing G: Functional adaptatlon to changes in \l{'rtical dimenslon. J I'rosthet Dent 1984; 52:867.
17. Hochman N, Ehrlich J: Tooth contact location in intercuspal
posltlon. Qulntess Inl 1987; 18:193.
18. } Calif Dent Assoc 2000; vol 28 (entlre issue).
19. Kao RT: The role ol occlusion in perlodontal disease. In:
McNeill C (ed): Sdence and Practice of Ocdusion. Chicago,
Quintessence, 1997.
20. Kao RT, Chu R, Curti5 O: Oa:lusal considerations in determlnlng treatmenl prognosis. J calie Dent Assoc 2000; 28:

,"'.

21. Kardaehi B}R, Balley}O }r, Ash MM Jr: A comparison of biofeedback and occlusal adjustment on bruxism. } Periodontot
1978; 49:367.
22. I{orioth rn'P: Number and location of ocelusal contacts In
Intercuspal posltlon.} l>roslhet Denl 1990; 64:206.
23. Llndhe J, ErlCS50n 1: Effect of longstandlng jiggling on experi
mental marginal periodontitls in the beagle dog. J CHn
I'erlodontol 1982; 9:497.
24. Undhe J, Erles50n 1: Tlle effect of e liminatlo n of lggling forces
on perlodontleally exposed teeth in Ihe dogo } Periodontol
1982; 53:562.
25. Lindhe J, Svanberg G: Innuence of trauma from occlusloll on
progresslon ol experimental periodontitis in lhe beagle dogo J
Clin I'ertodontol 1974; 1:3.
26. McNeill C (00): Temporomandibular Oisorders: Guidelines for
Classiflcation , Assess menl , and Managemenl. C hicago,
Quintessenee, 1993.
27. McNeill C (ed): Sclence and Practice of Oa:lusion. Chicago.
Qulnlessenct', 1997.
28. McNelll C: Selective toolh grlnding and eqllilibration. In:
McNeill C (ed): Sclence and Practice of Ocelusion. Chicago,
Quinlessenec. 1997.
29. McNeill C: Oceluslon: Whal il is and what il is nol.} Calif
Dent Assoc 2000; 28:748.
30. Meitner S: Co-deslruCtivc faetors of marginal periodontitis and
repeUllve mechanlcallnjury. J Denl Res 1975; 54:78.
31. Miya ta T, Kobayashl Y, Arakl H, CI al: The inflllcnee of eon-

CAPiTULO 52

745

trolled occlusal overload on perl-hnplanl lissue. Inl } Oral

Maxlllofae Iml>lants 1998; 13:677.
32. Nilner M : l'revalence of functional dislurbances and diseases
of the stomatognathlc system in 15 - 18 year-olds. Swed Dent
J 1981 ; 5: 189.
33. Nllner M. Lasslng S-A: Prevalenct' of fUllctiona l disturbances
and diseases of the slomalognathic syslem in 7- 14 year-olds.
5wed Denl} 1981; 5: 173.
34. Pavone BW: Rruxlsm and 115 effect on the natural 1 lh.
} 'ros Dent 1985; 53:692.
35. Plasmans I'JjM, Knipers L, Vollenbrock HR, el al: The occlusal
status of molars. } Prosthel Dent 1988; 60:500.
36. Pot5On AM: The relaUve lmportance of plaque and occluslon
in perlodo nlal disease.} Clin l'erlodontoI1986; 13:923.
37. l'olson AM, Adams RA, Zander HA: Osseous repalr in Ihe preso
enee of active tooth hypermobllity. J Clin I'eriodonlol 1983;
10:370.
38. Pol5On AM, Meitner SW, Zander HA: Trauma and progresslon
of marginal perlodonUtls In squlrre1 monkeys. 111. Adaptation
of interproxlmal alveola r bone 10 repetitive Injury. J I'eriodont
Res 1976; 11:279.
39. 1'015On AM, Meltner SW, Zander HA: Trauma and progression
of marginal perlodonlitls In squirrel monkeys. IV. Rcversibillty
of bone loss due 10 trauma alonc and trauma superimposed
upon pertodontltis. } I'('nodont Res 1976; 11:290.
40. Rugh JO, Solberg WK: Oral heallh status in the Unltl'<l 5tates:
Temporomandlbular dl5Orders. J Dent E.due 1985; 49:398.
41. Solberg WK: Epidemiology, Incldence, and Prevalence of
Temporomandlbular Di5Orders: A Review. In: The I>resident's
Conference on !he Examination, Diagnosis, and Management
of Temporomandibulal Di5Orders. Chicago, American Dental
Assocla tio n, 1983.
42. TIplon RT, Rinchusc O}: The relationship betwn static ocdu
s\on and functional occluslon in a dental school population.
Angle Orlhodonl 1991 ; 61:57.
43. Zander tiA, 'o lson AM: Present status of occlusion and
occlusal Iherapy in periodonties. } Periodontol 1977; 48:
540.

CAPTULO

La funcin de la ortodoncia
como complemento
del tratamiento periodontal
Vincent

G. Kokich

CONTENIDO
BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA El PACIENTE PERIODONTAL
CIRUGfA SEA PREORTOONTICA

Crteres seos
Defectos intraseos de tres paredes
TRATAMIENTO ORTOONTICO
DE lOS DEFECTOS SEOS

Defectos hemiseptales
Prdida sea horizontal avanzada
Defectos de furcacin

l movimiento dentario ortod6ntico puede brindar

un beneficio sustancia l a l paciente adulto periodontal que necesita restauraciones. Muchos adu ltos que
buscan tratamiento odontolgico de restauracin tienen
dientes en mal posicin que comprometen su capacidad
para limpiar y mantener de manera adecuada sus denticiones. Si esos ind ividuos tambin son propensos a la enfermedad periodontal, la malposici6n dentaria podra ser un
factor exacerbante que ocasionara la prdida prematura de
dientes especficos. Los aparatos de ortodoncia son de menor tamai\o, menos visibles y de ms fcil mantenimiento
durante e l tratamiento. Muchos adultos aprovechan la
oportunidad de alinear sus dientes para mejorar la esttica
de su sonrisa. Si estas personas tambin tienen lesiones
periodontales gingiva les y seas subyacentes, a menudo
estos defectos pueden mejorarse durante el tratamiento de
ortodoncia si el o rtodoncista conoce la situacin y disei'\a
el movimien to dentario apropiado. Adems los implantes
son ahora una parte Importa nte del plan de tratamiento de
muchos adultos a quienes les faltan dientes. Cuando los
746

Proximidad de las races

Dientes fracturados/ erupcin forzada
Dientes con pronstico negativo conservados
para anclaje ortodnlico
TRATAMIENTO ORTOONTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVALES

Mrge nes glnglvales irregulares

Abrasin y exlrusln Intensas
Nichos gingivales abiertos
RESUMEN

dientes adyacentes migran hacia espacios desdentados, la

ortodoncia es uti! para obtener la cantidad ideal de espacio
para implan tes y su ulteriores restauracio nes. Este captulo
describe las maneras en que el tratamiento ortodntico
complementario puede mejo rar la salud periodontal y la
restauracin de los dientes.

BENEfICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA EL PACIENTE PERIODONTAL
El tratamiento de o rtodoncia brinda varios beneficios al
paciente periodontal adulto. Hay que considerar los siguientes seis factores:
1. La alineacin de dientes anteriores superiores o inferiores e n mal posicin pcnnile al paciente adulto un mejor
acceso para limpiar de manera adC{'Uada todas las superficies de sus dientes. tsta seria una gran ventaja para
pacientes propensos a la prdida sea periodontal o que

LtI fimci"

2.

3.

. 4.

5.

6.

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la orrOtIOllcill como compleme/lto del tmtl/ll1 il'mo pt'riotlmrtlrl CA l'iTUlO 53

no poseen la d estreza manual para mantener su higiene

bucal como corresponde.
Devolver los dientes a su posici n vertical mejo ra ciertos tipos de defectos seos de los pacientes periodontales. Muchas veces el movimiento dentario elimina la
necesidad d e efectuar operaciones seas resectivas.
El tratamiento ortodntico puede mejorar la relacin
esttica d e los niveles del margen gingival antes de la
odontologa restauradora. La alineacin de los mrge nes
gingiva les m ediante ortodoncia evita el recontorneo
gingival que podra requerir eliminacin de hueso y
exposicin d e las races dentarias .
El Cl/arto beneficio de la ortodoncia es para el paciente
que sufri la fractura de un diente anterior superior, que
requiere la erupcin forzada para permitir la restau racin adecuada d e la raz. En esta situaci n la raz en
erupcin permite que el tallado coronario tenga la suficiente forma de resistencia y retencin para la restauracin final.
El tratamiento de ortodoncia permite corregir los nichos
gingivales abiertos para recuperar la papila perdida. Los
nichos gingivales abiertos que se hallan en la zona superior anterior pueden ser a ntiestticos. En la mayora
de los pacie ntes estas zonas se corrigen con una combinacin de movimiento radicular ortodntico, remodelado dentario o restauraciones, o las dos cosas.
El tratamiento ortodntico puede mejorar la posicin
de di entes adyacentes antes de la colocacin de un implante para sustituir un diente. Esto es en especial cierto
en pacientes a quienes les faltan dientes desde hace
muchos aos y los dientes veci nos m igraron o se indinaron.

CIRUGA SEA PREORTODNTlCA

La extensin de la intervencin quirrgica sea depende
del tipo de defecto (p. ej., crter, defecto hemiseptal, defecto de tres paredes, o lesin de furcacin). El profesio nal
prudente sabe qu defectos pueden mejorarse con el tratamiento de ortodoncia y cules requieren intervencin
quirrgica periodontal preortodntica.

Crteres seos
Un crter seo es un defecto interproximal de dos pare
des que no mejora con el tratamiento ortodntico. Algunos crteres poco profundos (p. ej., bolsas de 4 a 5 mm) se
mantienen sin opera r durante el tratamiento de ortodoncia. Sin e mbargo, si hace falta corregirlos con ciruga,
este tipo de lesi n sea se elimina con facil idad mediante
el remodelado del defecto'US y la reduccin de la profundidad de bolsa (6g. 53- 1) (vase cap. 62). Ello a su vez
mejora la capacidad para mantener estas reas durante el
tratamie nto o rt od nti co. La necesidad de intervencin
quirrgica se basa e n la respuesta del paciente al alisado radicu lar inicial, su resistencia periodontal, la localizacin del defecto y la practicidad de mantener defectos sin
operar mientras e l paciente lisa los aparatos de o rtodoncia.

747

Defectos intraseos de tres paredes

Los defectos de tres paredes se tratan con reduccin de la
bolsa mediante el tratamiento periodontal regenerativo.'
Los injertos seos que utilizan hueso autgeno del si tio
quirrgico o aloinjertos junto con membranas reabsorbi
bies llenan defectos de tres paredes .. Si el resultado del
tratamiento periodontal es estable (6g. 53-2) tres a seis
meses despus de la ciruga periodontal, el tratamiento de
o rtodoncia puede iniciarse.

TRATAMIENTO ORTQDNTICO
DE LOS DEFECTOS OSEOS
Defectos hemiseptales
Los defectos hem isepta[es son defectos seos de una o dos
paredes que suelen hallarse alrededor de dientes mesializados (fig. 53-3) o sobreerupcionados (6g. 53-4). Por 10 general estos defectos se eliminan con el tratamiento o rtodnt ico apropiado. En el caso d e dientes inclinados, el
enderezam ientoU y la eru pcin del diente nivelan el defecto seo. Si el diente est sobreerupcionado, la intrusin
y la nivelaci n de las uniones amelocementarias adyacentes ayuda a nivelar el defecto seo.
Es preciso eliminar la inflamacin gi ngival antes d el
tratamiento ortod ntico. Lo anterior se logra mediante el
d esbridamie nto inicial y raras veces requiere una intervencin quirrgica preprosttica. Tras concluir el tratamie nto
ortodntico hay que estabilizar los die ntes por lo menos
durante seis meses y revalorarlos desde el punto de vista
periodontal. A menudo las bolsas se reducen o se elim inan
y no se necesita ms tratamien to periodonta l. Sera imprudente realizar una intervencin quirlngica sea corredora
en tales lesiones si el tratamie nto o rtodn tico es parte del
plan de tratamiento general.
En pacientes con salud periodontal, los brac kets de or
todoncia se colocan en los dientes posteriores en relaci n
con los rebordes marginales y las cspides. Sin embargo,
ciertos pacientes adultos tienen discrepancias de los rebordes marginales causadas por la erupcin dentaria dispareja.
La decisin de dnde colocar los brackets o las bandas no
se rige por la anatoma d el diente cuando se observan discrepancias de los rebordes marginales. En tales situaciones
es importante hacer la valo racin radiogr.fica de estos
dientes para determinar la altura del hueso proximal.
La nivelacin de los rebordes marginales nivelar el
hueso si la altura sea se o rienta en la misma direccin que
la discrepancia del reborde marginal. Sin emba rgo, si el
hueso entre los dientes vecinos es plano (vase fig. 53-4) Y
[os rebordes marginales se hallan a alturas muy diferentes,
la correcci n de la discrepancia del rebord e marginal por
med ios ortodnticos produce un defecto hemiseptal en el
hueso. Ello podra originar una bolsa periodontal entre los
dos dientes.
El o rtodoncista no debe nivelar los rebordes marginales
por medios o rtodnticos si el hueso es plano y se observa
una d iferencia de altura del reborde margi nal. En estos

I'ARTE S Tmtlllllit'IIto de /(1 f'nfi.,mr(/(ld prriot!fmt(l/

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Flg. 5) 1. Este paciente tenil un defecto de 6 mm oiIl sondeo en distal del primer molar superIOr derecho (A). CUClndo se hizo un colgajo en
ena zona (8) ~ vio que haba un crter. Se prilctic una intervencin quirrgica sea con el fin de modificar la ilrquitectul'il sea en vo!stibular
y lill9uill para eliminar el defecto (e y D). Al cabo de seis semanas la profundidad del defecto se redujo a 3 mm y se coloc un oiIparato de oro
todoncia en los dientes (EJ. Mediante la elimlnoilCin del crter ante; de la ortodoncia, el paciente podo mantener la zonoil durante el tl'iltamiento
de ortodoncia y despus de l (F).

casos puede ser necesario equilibra r la corona del diente

(vase fig. 53.4). Pa ra ciertos pacientes esta ultima tcnica
requ iere el tratami ent o endodntico y la restauracin del
diente a ca usa de la magni tud necesa ria de la disminucin
de la longit ud de la corona. Este enfoque es aceptable si el
tratamiento produce un contorno seo ms favorable e ntre
los dientes.
Ciertos pacientes pueden presentar ulla discrepancia
e ntre los rebordes margi nales y las alturas seas entre los
dos dientes. Sin embargo, es posible que estas discrepancias
no sean de la misma magni tud . En estos individuos la nivelacin ortodntica del hueso an puede dejar un desnivel e n los rebordes marginales (fi g. 53-5). En estos casos las
coronas de los dientes no se usan como gua para completar el tratamien to de o rtodo ncia. El hueso tiene que nivelarse por medios ortodnticos y es preciso equilibrar toda
discrepancia remanente entre los rebordes ma rginales. Esta
tcnica produce el me jor resultado oclusal y mejora la salud pcriodontal.
Durante el tra tamien to ortodnt ico, cuando los dien tes
se ex truyen para nivelar los defectos hemiseptales, hay
que exami nar al paciente a intervalos regulares. Al principio el defecto hemiseptal tiene una mayor profundidad
de surco y al paciente le resulta ms difcil limpiarlo. La

limpieza Interproximal es ms fcil conforme el defecto

mejora gracias a la extrusln dentari:!. Debe ci tar$(' al paciente cada dos o tres meses durante el curso de la nivelacin para elim inar la Inflamacin de la zona inte rproximal.

Prdida sea horizontal avanzada

Una vez que el tratamiento ortodntico se planifica, uno
de los fact ores ms importantes que marcan su resultado es
la localizacin de las bandas y los brackets sobre los d ientes. En pacientes con periodoncio sano, la posicin de los
brackets suele depender de la anatoma de las coronas dentarias. En los dientes anteriores se colocan e n relacin con
los bordes inclsales. En los poste riores se colocan en relacin con los rebordes marginales. Si los bordes incisa les y
los rebordes marginales se hallan a la altura correcta, la
unin amelocementaria (UAC) tambin estar a la misma
altu ra . Esta relacin crea un contorno seo plano e ntre los
dientes. Si n em ba rgo, no resulta adecuado tomar como
referencia la anatoma dentaria para colocar los brackets
cuando un paciente tiene problemas periodontales subya
centes y prdida sea alveolar importa nte al rededor de
cierlos dientes (fig. 53-6).

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CA PiTULO 53

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fl g. 5) 2 . Elte paciente tena una bolsa periodontal importante (A) por distal del primer molar inferior derecho. Una radiografa periapk al (B)
confirm el defecto seo. Se realiz un colgajo (e) q ut' revel un dt'fecto st'o profundo de tres p<lredes. Se coloc hueso congelado deshidratado (D) t'n t'1 defecto seis meses despus del injerto seo. Se inicj6 el tralamit'nto ortodn tko (E). la radiografa periapical final revela que el
injerto seo preortod6n tico ayud6 a regt'nerar hueso y eliminar el defecto por distal de molar (F).

En un paciente con prdida sea horizontal avanzada el

nivel seo puede haber recedido varios milmetros desde la
UAC. Si eso ocurre, la relacin corona-raz se torna menos
favorable. La alineacin de las coronas de los dientes puede
perpetuar la movilidad dentaria al conservar la relacin
corona-raz desfavorable. Adems, cuando se alinean las
coronas de los dientes y no se tiene en cuenta la altura
sea, aparecen discrepancias seas sign ifi cativas entre las
races sanas y aqu llas con enfermedad periodontal. Ello
podra req uerir una intervencin quirrgica periodontal
para mejorar los desniveles.
Muchos de estos problemas se corrige n si se utili za la
al tura del hueso como gua para colocar los brackets sobre
los dientes (vase fig. 53-6). En estos casos las coronas dentarias pueden requerir desgaste conside rable. Si el diente es
vital, el desgaste se realiza de manera gradual para que la
pulpa pueda for mar dentina secundaria y asle el diente
durante el desgaste. La finalidad del desgaste y la colocacin creativa de los brackets es lograr tanto una arquitectura sea ms favor able como una mejor relacin coro nara z. En al&'1.JIlo de estos pacientes los defectos periodontales que eran evidentes al principio pueden no necesitar una
intervencin quir rgica peri odon t al despus del tratamien to ortodntico.

Defectos de furcacin

Los defectos de furca cin se clasifican corno inci pientes

(clase 1), moderados (clase 11) o avanz.ldos (clase 111). Estas
lesiones demandan atencin especia l en el paciente que se
somete a tratamiento de ortodoncia. Con frecuencia sobre
los molares se colocan bandas con tubos y otros agregados
que impiden el acceso del paciente a la rurcacin vestibular
durante el cuidado domstico y la instrumentacin al momento de control peridico.
Las lesiones de furcacin requ ieren consideracin especia l porque son las lesiones ms di fic iles de mantener y
pueden empeorar durante el tratamiento de ortodoncia.
Estos pacientes se mantienen con visitas peridicas cada
dos o tres meses. La instrumentacin detallada de estas
furcaci ones ayuda reducir al mnimo la futura destruccin
periodontal.
Si un paciente con un defecto de furcac in de clase IJ[
recibir tratamiento ortod6ntico, una manera posible de
tratar el defecto consiste en eliminarlo mediante la hemiseccin de la corona y la raz del diente (fig. 53-7). Sin
embargo, este procedimiento requiere tratam ien to endo-d6ntico periodontal y restaurador. Si el pacien te se sorne
ter a t ratam iento de ortodoncia, se aconseja realiza rlo

750

I'ARTE 5 Tmttlll1;rmu .Ir 111 ,'lI{mtlpdllll fH'r;odm,t,,1

FIg. 5J-J . A file pacienl'e la faltaba el segundo premolar inferior izquierdo y el pnmer molar se haba mfilalizado (A). la radiogralra periapical
preoperaloria (B) revela un defecto seo hemiseptal significativo en mesial del molar. Para eliminar el defecto se erupcion el molar y se equilibr la superficie odusal (C). la erupcin se detuvo cua ndo el defecto seo se nivel (O). la fotografa intrabocal (E) y la radiografa (F) posteriores al tratamiento ilustran que la salud periodontal melor con la correccin ortodntica del defe<;lo hemiseptal.

primero. Esto es especialmente cierto si las rac('S de los

dientes no se separarn . En esos pacientes el mo lar por
hemisecciona r queda in tacto durante la ortodoncia (vase
fi g. 53-7). Este paciente debe citarse a intervalos de dos o
t.res meses para asegurar que e,1 defecto de furcacin no
pierda hueso durante el tratamiento de o rtodoncia. El
mantenimiento del diente intacto durante la ortodoncia
simplifica la concentracin del movimiento dentario al
ortodo nclsla . Despus del tratamiento de ortodoncia se
practica el tratam iento endodntlco (y luego la ope racin
periodontal) para dividir el diente.
En ciertos pacien tes que requieren hemist'Ccin de un
molar con fun.:acin de ciase 111 puede convenir sepa rar las
races durante el tratamien to de o rtodoncia (fi g. 53-8). La
separacin ortodn lica de las ra ices permite la restauracin
y ferulizacln a travs de los espacios desdentados adyacentes si el molar hemiseccionado se ut ilizar como piiar
para un puente despus de la ortodoncia.
En la ltima situacin. la hemiseccin , el tratamiento de
endodoncia y la intervencin qui rrgica periodontal se
completan antes de iniciar el tratamiento ortodntico. Tras
concluir estos procedimientos las bandas o los brackets se
coloca n sobre los fragmen tos de ntarios y se usan resortes

espirales para separar las races. El tamai\o de los espacios

desdentados adyacen tes y la ocl usin del arco an tagonista
determinan la magnitud de la separacin. Es posible crear
7 a 8 mm entre las ra ces del molar hem isecclonado. Esto
elimina el problema de furcacin original y permite que el
paciente limpie la rona con mayor eficacia.
En ciertos molares con defectos de fun.:acin de clase lII,
el diente puede tener races cortas, prdida sea avanzada,
races fusionadas u otros problemas que impiden la hem iseccin y la colocacin de una coro na en las races remanenles. En estos pacien tes (fig. 539) es ms conveniente
ex traer la ra z que tiene el defecto de furcacin y colocar
un im plante." Si se adopta este tipo de plan, el tiempo para
ex traer y coloca r el implante es cualquier momento durante el tratamiento de ortodoncia. En ciertos casos el implante se utiliza como anclaje para facilitar el tratamiento
de o rtodoncia previo a la reSlauracin (vase lig. 53-9).
El Implante debe permanecer incluido en el hueso entre
cuatro y seis meses antes de que se lo ca rgue como anclaje
ortodntico. Se coloca con precisin con el fin de que no
slo proporcione un anclaje para el movimiento dentario
sino que ta mbin sirva como pilar para una corona o un
puente fijo. Si el implante no se usar como anclaje para el

1.11 fil/ld611 de la ortor/ondll como CQmplemento riel tratamiellto pericxlOllt'll CAPiTULO 53

f lg. 53 -4. El paciente presentaba extru1in del primer molar 1uperior derecho y un defecto del reborde marginal entre el1egundo premolar y
el primer molar (A). la radiograf<l periapiu! previ<l al tr<lt<lmiento (8) revela que el hue10 interproximal e1 plano. Par<l no crear un defecto he
miseptal se equilibr la superficie ocluyl del primer mol<lr (e y D) Y 1<1 maloclusin se corrigi por medios ortodnticos (E y F).

movimiento de ortodoncia, puede colocarse una vez que el

tratamien to ortodntico se concluye. El plan de tratamiento restaurador establece la oportunidad.

Proximidad de las races

La capacidad de conservar la sa lud y la accesibilidad periodontales para la restauracin de los dientes est en riesgo
cuando las races de los dientes posteriores se hallan en
estrecha proximidad. Sin embargo, si el paciente est en
t ratam iento o rtod6ntico, las races pueden separarse y se
forma ra hueso nuevo entre las races vecinas (fig. 53-5).
Esto abre el nicho que se encuentra por debajo del contacto
dentario, proporciona soporte dentario complementario y
favorece el acceso del paciente a la zona interproximal para
realizar la higiene. Con ello la salud periodontal de esa
zona suele mejorar.
Si el tratamiento ortodnlico se emplear para separar
las races, este plan debe establecerse antes de colocar los
brackets. Es conveniente instalarlos de manera que el movimiento ortodntico que separe las races comience con
los primeros arcos (vase fig. 53-5). Por tanto deben co\OCo.\":R. Q\)\\cu,<;y" ~o.~o. \0.'-'\\\0.\ ~",,\o. \\,\?"\,\\Q\)\o..

':oR.

'\l\~I:.\",,?.\\

radiografas para establecer la evolucin de la separacin

radicular. Por lo general una separacin de 2 a 3 mm pro-

porciona hueso y espacio adecuados para mejorar la salud

periodontal. Durante este tiempo el paciente debe recibir
mantenimiento para asegurar una reaccin sea favorab le
conforme las races se separan. Adems en ocasiones estos
pacientes necesitan algunos ajustes ocl usa les pa ra remodela r la corona porque las races se separa n. Cuando esto
ocurre las coronas pueden adquirir un contacto oclusal
poco comn con el arco antagonista. Hay que equilibrar
esos contactos para mejorar la oclusin.

Dientes fra cturados/e rupci n forzada

A veces los nios y adolescentes se caen y lesionan por
accidente sus dientes anteriores. Si el traumatismo es pequeo y quedan fracturas pequeas del esmalte, pueden
restaurarse con composite de fotocurado o coronas con
frente de porcelana. Sin embargo, en ciertas situaciones la
fractura se extiende ms all del nivel del margen gingival
y termina a la altura del reborde alveolar (flg. 53-10). En
estos casos la restauracin de la corona fracturada es imposible porque el tallado del diente se extendera hasta el
hueso. Esta extensin excesiva del borde coronario invad\\?. ~\ o.\'\I:.\\Q \)\Q\~\"-Q Il~\ \,\\~\\\~ 'i OC'll.""\Q~?".'lI. ~\\?. \~\\?.m'll.
cin persistente de la enca marginal. En estos casos conviene hacer erupcionar la raz fracturada para que emerja

PARTE 5 TmU!mit'lIto tlt' /tI en(erme/a/ periOlIUlltal

Flg. 53-S. Ante5 del tratamiento ortodntico este paciente mostraba mesializacin importante del primero y el segundo molares superiores
derechos, que generaba discrepancias del reborde marginal (A). La inclinacin produjo la aproximacin radicular entre los molare5 (8). Para
eliminar la proximidad entre las rafees se colocaron brackets perpendiculares al eje mayor del diente (e). Esta forma de colocarlos facilit tanto
la alineacin radicular y la eliminacin de la proximidad de las raices como la nivelacin de las discrepmcias del reborde 'marginal (D, E Y F).

del hueso y desplazar el m:lrgen coromlrio de manera que

pueda restaurarse con propiedad.1 Sin embargo, si la fractura se extiende muy hacia apical es mejor extraer el diente
y sustituirlo por un implante o puente. Seis criterios determinan la necesidad de hacer erupcionar el diente o extraerlo.
l. LOflsitlld mdiCIIlar: posee la raz la longitud suficiente

para conserva r la relacin 1: 1 entre corona y raz una

vez que erupcione? Para responder a esta pregunta el
mdico debe saber hasta dnde ha de erupcionar la raz.
Si una fractura dentaria se extiende hasta el nivel del
hueso, puede hacerse erupcionar 4 mm. Los primeros
2.5 mm alejan el borde fracturado del hueso lo suficiente para evitar un problema con el ancho biolgico.
Los restantes 1.5 mm brindan el espacio adecuado para
que el tallado tenga la forma de resistencia adecuada.
Por ello, si la raz se fractura hasta el nivel seo y hay
que hacerla erupcionar 4 mm, es necesario medir en la
radiografa periapical (vase fig. 53-lO) Yrestar 4 mm del
extremo de la raz dentaria fracturada. La longitud de la
rafz residual se compara con la longitud de la corona
final sobre este diente. La relacin corona-raz debe
acercarse al: l. Si la relacin es inferior a este valor

queda muy poca raz remanente en el hueso para que

haya estabilidad. En esta ltima situacin lo pmdenle es
ex traer la raz y colocar un puente o un implante.
2. Forma de la raz: la forma de la raz debe ser ancha y no
cnica , en lugar de fina y cnica. Una raz fina y cnica
tiene una zona cervical ms angosta una vez que el
diente erupciona 4 mm. Esto empeora el resu ltado esttico de la restauracin final. L.1 forma in terna de la raz
tambin es importante. Si el conducto radicular es ancho, la distancia entre la superficie radicular externa y
la obturacin del conducto ser estrecha. En estos casos
las paredes del tallado corona rio son delgadas, lo que
conduce a la fractura temprana de la raz restaurada. El
conducto radicular no debe ser superior al tercio del
ancho general de la raz. De este modo la raz podra
todava brindar la resistencia adecuada pa ra la restauracin fina l.
3. Nil'eI de la frachlra: si la totalidad de la corona se fractura
2 a 3 mm por apical al nivel del hueso alveolar resulta
difcil. si no imposible, tomar la raz para hacerla empcionar.
4. Importal/ca relatim del diellte: si el paciente tiene 70 aos
de edad y ambos dientes adyacentes poseen coronas,
sera prudente hacer un puente fIjo. No obstante, la

Ltl (ullcilI dI>la or/odonct como complemento del tmtlmiel/W perim//JlIllIl CA l'iTU I.O 53

753

Flg. 53 -6 . Antes del tra tamiento ortodntico el paciente presentaba una maloc!usin de clase 111(A) . Los incisivos centrales superiore~ se haban
ex truido (8) en relacin con el plano oclusa!. Una radiografa previa al tratamiento (e) revela prdida sea horizontal significativa. Para no crear
un defecto periodontal vertical al intruir los incisivos centrales se colocaron brackets con el fin de mantener la altura sea (D). Los bordes inci.
sales de los centrales se equilibraron (E) y el tratamiento ortodntico se complet sin intruir los incisivos (F).

Flg. 53 7. Este paciente tena un defecto de furcacin de clase 111 antes del tratamiento de ortodoncia (A y 8). Se instituy tratamiento de oro
todoncia (C) y el periodoncista control el defecto de furcacin en visitas peridicas cada dos meses hasta despus del tratamiento ortodnlko.
Tras retirar el aparato, se realiz la hemiseccin del diente (O) y las races se restauraron y ferulizaron (E). La radiografa periapical final (F) revela
que el defecto de furCilcin se elimin mediante liI hemiseccin y la restauracin de los dos fragmentos radiculilres.

754

PA RT E S Trrlfomiento de 1(1 ell!i'rmed(l(/ perio(/OIl/(l1

Flg. 53-8. Antes del tr<lt<lmiento de ortodonci<l eue p<lciente present<lba un defecto de furc<lcin de cl<lse 111 en el segundo mol<lr inferior IZquierdo (A y B). Como el individuo ten<l un esp<lcio desdent<ldo por mesi<ll <11 mol<lr, se pr<lctic 1<1 hemiseccin del diente (C) y 1<1 sep<lr<lcin
ortodntic<l de los fr<lgmentos radiculares (D). Despus del tr<l t<lmiento de ortodoncia los fr<lgmentos radiculares se utilizaron como pilares p.lra
estabilizar un puente posterior mul tiunitario (E y F).

".
-

.!: ' ". "

jt,r.

~,, ~

"C."

"\,"" " -.

Flg. 53 -9. A este paciente le falt<lban varios dientes en el cuadrante inferior izquierdo (A). El tercer mojar inferior izquierdo tena un defecto de
furcacin de clase IJ y races cortas (8). Se extrajo el tercer molar y se colOC<lron dos impl<lntes en la zon<l posterior del cuadrante inferior izquierdo
(e). Los implantes se usaron como anclaje par<l facilitar el tra tamiento ortodntico (D) y ayudar a restablecer la oclusin posterior izquierda (E y

').

Ur !imciII dI' 1(/ or,()(lollda como compl,.menro drl fmlilwil'UfO p'rilXl/}/ff(/1 CAPiTULO 53

~A-

....
. .'
. ..
~~~~'.

.,

. j

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Flg . 5) 10. Este pilciente sufri unil frilcturil importante del incisivo central superior derecho (A.) que se extendiil por ilpicill iI liI altura de la
cresta alveolilr por lingual (B). La rarz fracturada se extruy6 4 mm para restaurar el diente en forma adecuada y no invadir el periodonclo (e).
Cuando el diente erupcion, el margen gingival sigui al diente (O). Fue preciso efe<tuar una intervencin quirrgica gingival para alargar la
cOl'ona del incisivo central (E) con objeto de que la restauracin final tuviera suficiente espacio para resistencia y retencin, y liI relilcin apropiada
del margen gingivill con el incisivo central adyacente (F).

erupcin fOrz.lda podrfa ser mucho ms conservadora y

apropiada si el paciente tiene 15 aos de edad y los
dientes vecinos no estn restaurados.
5. Esll;m; si la linea del labio del paciente es alta y deja
ver 2 a 3 mm de enca al sonrer, cualquier Upo de restauracin en esa zona ser ms obvia. En esta situacin
la conservacin del diente es ms esttica que cua lquier
tipo de implante o sustitucin prosttica.
6. Pro"stico ('/Ulo/pt'rio: quiz no sea posible conservar la
raz si el diente presenta una lesin periodontal obvia.
Adems el pronstico es desfavorable cuando el dlen
te tiene una fractura vertical y la extraccin del diente
constituye el camino adecuado de tratamiento.
Si todos estos factores son favorables corresponde hacer
la erupcin forzada de la raz fracturada. La mecnica ortodntica necesaria para hacer erupcionar el diente vara
en tre la traccin elstica y la colocacin de bandas fijas . SI
aun queda una parte grande del diente, hay que poner
brackets. La traccin elstica puede hacerse desde una barra
fila si toda la corona se fractur y slo queda la raz. La raz
puede erupcionar con rapidez o lentamente. Si el movi
miento se realiza con rapidez, el hueso alveolar se deja
atrs por un tiempo y se practica una fibrotoma para evitar

que el hueso siga a la raz erupcionada. Sin embargo, el

hueso sigue al diente cuando la raz erupciona con lentitud. En esta situacin la rafz eru pcionada requiere alargamiento coronario para exponer la cantidad correcta de
diente y crear una zona de donde tomar la raz, la forma de
resistencia y retencin para la restauracin final.
Tras erupcionar la raz dentaria hay que estabiliz.ula
para que no se vuelva a intruir en el al\'colo. La razn para
la reintrusin es la orientacin de las fibras principales del
periodoncio. Durante la erupcin forzada las fIbras se
orientan en sentido oblicuo y se estiran a medida que el
diente se desplaza en sentldo coronario. Al final estas fibras
se reorientan al cabo de seis meses. Antes de que ello ocurra
la raz puede volver a intruirse bastante. Por ello, cuando
se instituye este tipo de tratamiento, es necesario un pe
riodo de estabilizacin adecuado para evitar la recidiva y la
reintrusln de la raz.
La ena se desplaza en sentido coronario con el diente
conforme la raz erupciona. En consecuencia la longitud de
la corona clnica se acorta despus de la extrusln (vase
fig. 53-lO). Adems el margen gingival puede ubicarse ms
hacia incisal que los dientes adyacentes. En este caso es
necesario efectuar una intervencin quirrgica gingival
para crear alturas idea les del margen gingival. El tipo de

PARTE 5 Tmtll/llil'lIto ilt'It't'II(l'fllw,lml periO(/lJllIIII

operacin depende de la necesidad de eliminar hueso. Si el

hueso sigui a la raz durante la erupcin, se hace un colgajo y se quita la cantidad adecuada de hueso para empareja rlo con la altura sea de los dientes vecinos. Una gingivtoma simple corrige la desigualdad del margen gingival si
el nivel de hueso es parejo con el de los dientes vinos.
Despus de la operacin puede quedar una tronera
abierta entre la raz erupcionada y los dientes vinos (6g.
53-10). El espacio aparece porque la porcin ms est.recha
de la raz del diente erupcionado se desplaza hacia la cavidad bucal. Este espacio puede cerrarse de dos maneras
distintas. Una t<"nica consiste en sobrecontornear la restauracin. Otra es remodelar la corona del diente y mover
la raz para cerrar el espacio. Esta ltima ayuda a mejorar
la forma general de la corona definitiva sobre el diente
restaurado.

Dientes con pronstico negativo conservados

para anclaje ortodntico
Aunque los pacientes con enfermedad periodontal avanzada pueden tener ciertos dientes con diagnstico de irrecuperables, que deben extraerse antes de la ortodoncia (fig.
53-11), estos dientes pueden ser tiles para el anclaje ortodntico si es posible eliminar la Inflamacin . En casos en-

Ire moderados y avanzados est indicado algn procedimiento quirrgico en torno a un diente con pronstico
negativo. Puede hacerse un colgajo para limpiar las races
con el fin de eliminar la inflamacin alrededor de dientes
con pronstico negativo durante el tratamiento de ortodoncia. El factor Importante es mantene r la salud del hueso
alrededor de los dientes vecinos. Los controles peridicos
son imperativos durante esta etapa.
Despus del tratamiento ortodntico hay un periodo de
seis meses de estabilizacin antes de revalorar el estado
periodontal. A veces los dientes con pronstico malo mejoran tanto despus del tratamiento ortodntico que se los
conserva. Sin embargo, la mayor parte de las veces hay que
extraerlos, en especial 51 se piensa hacer ot ras restauraciones en el segmento. Una vez ms el odontlogo debe re
va luar su decisin.

TRATAMIENTO ORTODNTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVAlES

Mrgenes ging ivales irregulares

La relacin de los mrgenes gingivales de los seis dientes
anterosupcriores desempei\a una funcin importante en el

Flg. 53-11 . Ene paciente tenia un segundo molar inferior derecho retenido (A). El pronstico periodontal del primer molar inferior dertxho eril
negativo por el defecto de turcacin de clase tIt. Se extraJo el segundo molar retenido, pero ~ conserv el primer molar como anclaje para
enderezilr el tercer molilr mediante ortooonciil (B, e y D). Luego de enderezar el tercer molar por medios ortodnticos, se extrajo el primer
molar y se coloc un puente para restaurar el espacio desdentado (E y F).

LII fl/l/ci611 de 1// urtm/o/lrill (omo (ompleme,,/Q del Imllllllimlo paxlOIl/(l1 CAPiTULO 53

aspecto esttico de las coronas. C uatro factores contribuyen a la forma gingiva l ideal.
l. Los mrgenes gingivales de los dos incisivos centrales
deben hallarse a la misma altura.
2. Los mrgenes gingivales de los incisivos centrales han
de estar ms hacia apical que los incisivos laterales y a
la misma altura que los caninosY
3. El contorno de los mrgenes gingivales vestibulares
debe seguir la UAC de los dientes.
4. Debe haber una papila entre cada diente y la altura de
la punta de la papila suele estar a mitad de camino en tre
l borde incisal y la altura gingival vestibu lar del ecua
dar del centro de cada diente. Por ello la papila gingival
ocupa la mitad del contacto interproximal y los dientes
vecinos forman la otra mitad del contacto.
Sin embargo, ciertos pacientes presentan desniveles del
margen gingival entre dientes vecinos (fig. 53-12). La causa
de estas diferencias podra ser la abrasin de los bordes
incisa les o el ret raso en la migracin de los mrgenes gingivales. Cuando se presentan diferencias de altura del margen gingival debe encontrarse la solucin apropiada del

problema: movimiento ortodntico para reubicar los mrgenes gingivales o correccin quirrgica de las diferencias
de altura del margen gingival.
Para tomar la decisin correcta es preciso considerar
cuatro criterios. Primero, valorar la relacin en tre el margen gingival de los incisivos centrales superiores y la lnea
del labio cuando el paciente sonre. Si se observa una discrepancia gingival pero no se halla expuesta, no hay que
corregirla.
Si la discrepancia del margen gingival es visible, el se
gundo paso consiste en va lora r la profundidad del surco
vestibular sobre los incisivos centrales. Si el diente ms
corto tiene un surco ms profundo, la gingivcctoma puede
ser apropiada para llevar el margen gingival del diente ms
corto hacia apica!. Sin embargo, la operacin gingival no
corrige el problema si las profundidades del surco de los
incisivos corto y largo son equivalentes.
El tercer paso es evaluar la relacin ent re el incisivo
central ms corto y los incisivos laterales adyacentes. Si el
incisivo central an es ms largo que los laterales, la otra
posibilidad consiste en extmir el incisivo central ms largo
y equilibrar el borde incisa!. Esto lleva el margen gingival
en sentido corona rio y elimi na la diferencia de altu ra del

Ftg. S3-12. Este paciente tena el hbito de bruxismo protrusivo que prodUjO la abrasin y extrusi6n del incisivo central superior derecho (A).
El objetivo consisti en nivelar los margenes gingivales durante el tratamiento de ortodoncia. Aunque la operacin gingival era una posibilidad,
la profundidad del surco vestibular del incisivo central superior derecho era de s610 1 mm, y la UAC se hallaba en el fondo del surco. Por ello la
mejor solucin fue colocar brackets ortodnticos para facilitar la intrusin del incisivo central superior derecho (B, e y D). Esto permiti restaurar
la parte del diente que el paciente haba abrasionado (E) y se consiguieron mrgenes gingivales de altura adecuada y longitudes coronarias
correctas al final del tratamiento (F).

PARTE 5 Tmtamiftlto I/, lu C'n{t'TI1wrllul (JC'rilJdlJlIlal

margen gingival. No obstan te, esta tcnica p roducira una

relacin antiesttica en t~e los m rgenes gingivales de los
incisivos cen trales y laterales si el cen lral es ms carla que
los lalerales.
El cua rto paso es determinar si los bordes incisa les estn
d esgast,ldos. La mejor manera de hacerlo es evaluar los
dien tes d esde una perspectiva incis.1J. Un borde incisal ms
grueso en sentido vesti bulolingual q ue el dien te vecino
puede Indicar que est desgastado y que el diente se extruy. En tales casos la mejor forma de corregi r la discrepancia del margen g ingival es int ru ir el incisivo central
corto (g. 53-12). Esta tcn ica lleva el margen gingival hacia 'Upical y permite la restauracin de los bordes incisales.\...lo La intrusin debe hacerse por Jo menos seis meses
antes del retiro del aparato. Esto favorece la reorientacin
d e las fibra s principa les d el perlodonclo y evita la rff'xtru
sin d el (os) incisivo(s) central(es) lIna vez que el apara to se
retira.

coronas. Se cuenta con dos opciones. Una consiste e n busca r el a largamiento de la corona mediante un colgajo, la
elim inacin suficien te de hueso y la ubicacin apica l del
colgajo pa ra expone r la longitud den taria ad ecuad a para el
tallado de la corona. Sin embargo, este tipo d e tcnica esta
contrai ndicada en pacientes con races cortas cnicas porq ue podra afectar de modo adverso la relaci n final entre
coro na y raz, y abrir los nichos gi ngivales entre los die ntes
anteriores.
La otra opcin para mejorar la posibilidad de restaurar
estos dientes abrasionados cortos es in tru ir los dientes por
medios ortodnticos y llevar los m rgenes gingiva les hacia
apical (vase fig. 53-13). Es posible intruir hasta cuatro incisivos superiores utilizando los dientes posteriores corno
anclaje d urante la intrusin. Lo anterior se logra al coloca r
los brackets lo ms cerca posible d e los bordes inclsales de
los incisivos superiores. Los brackets van en posicin normal en los ca ninos y los dien tes posteriores restantes. La
oclusin posterior d el paciente resiste la eru pcin d e los
dientes posteriores y los incisivos se intmyen en forma
gradual y des plazan los mrgenes gingivales y las coronas
hacia apical. Esto crea el espacio necesario para restaurar en
forma lempora l los bordes incisa les de estos dientes y por
ltimo colocar las coronas definitivas.
Cuando los dientes abrasionados tienen una in trusin
significativa es necesario mantenerlos por lo menos seis
m eses en la posicin intru ida con brackets, a rcos de alambre, o las dos cosas, o algn tipo de retenedor ferulizado.

Abrasin y extrusin intensas

A veces los pacientes tienen hbilos dentales destructivos
como el bmxismo protrusivo que genera una abrasin importante de los incisivos superiores e inferiores, y la ex trusin compensatoria de estos dientes (fig. 53- 12). La restauracin de estos dientes abrasionad os suele ser imposible
porque la falta d e longitud coronaria impide o btener la
retencin y la resistencia adecuadas para el tallado d e las

Flg. S3 13. Este paciente tenfa un hbito de bru)(ismo protrusiYo que caus abrasin intensa en los dientes anteriores superiores, que produjo
ta prdida de la ml t<td de la loogitud coronaria de los incisivos (A y B). Haba dos opciones posibles para ganar longitud coronaria con et fin de
restaurar los inCISivos. Una posibilidad era hacer un colgajo posicionado apical coo ~ontome<tdo seo, que e)(pondria las races de los dientes.
la Opclfl menos destructiva cOflsisti6 en intruir los cuatro incisivos por medios on0d6nticos, nivelar los mrgenes gingiYales (C y D) Y permitir
que el odontlogo restaurara los bordes incisales abrasionados (E y F). la opcin onodntica result claramente favorable y adecuada para este
paciente.

L/i

(1I1/ciI/

,Ic- 1II (Jrtol/rmrill WIIIQ w mplc-ml'"to del

Las principales fibras del periodoncio deben acomodarse a

la nueva posicin inlrulda, proceso que podra tomar un
mnimo de seis meses en la mayora de los pacientes adultos. La intrusin ortodntica de dientes muy abraslonados
y extruidos suele ofrecer una ventaja notable sobre el alargamiento periodontal de las coronas salvo que el paciente
tenga races muy largas y anchas o prdida sea periodontal horizontal extensa.

fratfllTl.."to p<'rlOllolltil

CAP(TUI.O 53

ser la falta de soporte seo por una lesin perlodontal subyacente.

En ciertas situaciones el tratamiento ortod6rHlco puede
mejorar una papila defi cient e. Es posible que la enca interproxi mal se comprima y desplace hada incisal al cerrar
contactos abiertos. Este tipo de movimiento ayuda a crear
una papila ms esttica entre dos dientes pesl' a la prdida
de hueso alveolar. Otra posibilidad es erupcionar dienles
vecinos cuando el nivel de hueso interprox imal se halla
posicionado hacia apica!.
La mayor parte de los nichos abiertos entre los incisivos
centrales se debe a problemas con el con tacto dent ario. El
primer paso en el diagnstico de este problema es examinar una radiografa periapica l de los incisivos cenlral es. Si
la angu lacln radicular es divergente, se tendr que reu bica r los brackets para que la posicin de las races pueda
corregirse (fig. 53- 14). En estas situaciones Jos bordes incisa les pueden ser dispare jos y requerir restauracin con
composlte o porcelana . Si [a radiografa periapical revela
que las races estn en su relacin corrt'CIa. la tronera gingiva l abierta se debe a la forma denta ria tri angular (lig.
53- 15).
Las soluciones posibles son dos cuando el problema es
la forma del diente. Una consiste en restaurar la tronera
gingival abierta. La otra opcin es remodelar d diente aplanando el contacto inclsal y cerrando el espacio (vase lig.
53- 15). Esto produce el ala rga miento dd contacto hasta
que toca la papi la . Adems el cierre del espacio comprime
la papila entre los incisivos centrales si el espacio de la

Nichos gingivales abiertos

La presencia de una papila entre los incisivos centrales
superiores es un factor esttico clave en cualqu ier persona.
A veces los adultos presentan nichos gingivales abiertos o
ausencia de la papila gl nglva l en tre los incisIvos centrales.
Aunque estas zonas antiestticas suelen ser difciles de resolver con el tratamie nto periodontal, el tratamiento ortodntico corrige muchos de estos nichos gingivales abiertos.
Por lo general este espacio abierto se delx' a una de tres
causas: forma dentaria. angulacin radicular o prdida sea
periodonta!.9
El contacto interproximal entre los incIsivos centrales
superiores se compo ne de dos partes. Una parte es el contaClo denlario y la otra es [a papila . La relacin de [a papila
con el conlacto es 1: 1. La mitad del espacIo lo ocupa la
papila y la mitad est fo rmada por el contacto dentario.
Cuando el paciente tiene un nicho abierto lo primero que
delx> evaluarse es si el problema se debe a la papila o al
con tacto denta rio. Si la papila es el problema . la ca usa suele

Flg. 5 J -14. Al pnncipio este pilden te tena 105 incisivos centrales superiores superpuestos (A) y despus de la alineacin ortodntica Inicial de
los dientes apared una tronera gingival abierta entre los centrales (8). la radiografa revel q ue la causa del t'spado t'fa la divergt'llCia de las
ralct's de los incisivos centrales (e). Para corregir el problema se reubicaron los brackets en los incbivos centrales (O) con el fin de acercar las
ralces. Ello exigi la restauracin de los bordes incisales despus de la ortodoncia (E) porque esos dientes se haban desgastado en forma dispareja an tes del tratamiento de ortodoncia. Cuando las races esluvieron paralelas (F), el contaclo dentario se desplaz6 hacia glngival y la papila
fue hacia incisal, CM lo que se elimin el nicho gingival abierto.

. ._ 706,,0

I)ARTE 5 Tmtal/lit'llto (/1' la I'll(erme(/m/ periodoll/aJ

flg . 53 15. Al comienzo este paciente tena incisivos centrles trimgul,lres (A y 8), lo que produ;o un tronera gingival abierta despus de la
alineacin ortodnlka (e). Como las races de los incisivos centrales eran paralelas entre s, la solucin apropiada pdfa la tronera gingival abierta
fue r('<ontorne<r las superfkies mesiales de los incisivos centrales (D). Conforme el diastema se cerraba (E), el contacto dentario se desplaz
hacia gingival y la papila fue hacia incisal, lo que elimin la troneri! gingival ilbierta (F).

tronera es grande. Ello ayuda a crear la relacin 1: 1 entre

el contacto y la papila, y restaura la uniformidad de las
alturas entre la lnea media y las papilas adyacentes.

RESUMEN
Este captulo analiza e ilustra los beneficios de integrar la
ortodoncia y la periodoncia en el tratamiento de pacientes
adultos con lesiones periodontales subyacen tes. La clave
para tratar a este tipo de pacientes la constituyen la comunicacin y el diagnstico adecuado antes del tratamiento
de ortodoncia as como un dilogo constante durante este
ltimo. No todos los problemas periodontales se tratan de
la misma manera. Este captu lo ofrece un ma rco para la
integracin de la ortodoncia para resolver problemas periodon tales.
REFE R ENC IAS
1. Becker W, Becker BE: Treatmenl of mandibular 3-lI'all inlrabony defects by flap debridemt!nt and expanded polytt!trafluoroetilylene barrier membranes. Long- term evaluatjon of
32 treated patients. J Perlodontol 1993; 64:1138.

2. Browll lA: Tile effect of orthodontic therapy on certajn types

of periodontaJ defects. 1. Clinical findlngs. J I'eriodonto l 1973;
44 :742.
3. Chiche G, Kokich V, caudill R: Diagnosis and treatmen! planning o esthetlc problems. In: I'ina\]t A, ChIche G (e<!s):
Esthetlcs in Fixed Prosthodontlcs. Chlcago, QlIintessence,
1994.
4. GOllld MSE, Picton DCA: The rt!lation between irreglllarities
of the teeth and perlodontal disease. Br Denl J 1966; 121:21.
S. Ingber J: Force<! eruplion: I'art 1. A method o treating lsolated
one and two wall infrabony osseous defe<ts; mllonale and case
reporto jPeriodontal 1974; 45: 199.
6. Kokich V: Enhancing restorative, esthetlc and periodontal re
SlIltS wilh orthodontic therapy. In: Schlllger S, Youdetls R, Page
R, el al (005): !'eriadonlal Therapy. I'hiladelphia, Lea & Febiger,
1990.
7. Kokich V, Nappen D, Shapiro]'; Ginglval contour and clinical
crown length: Their effecls on Ihe estlleti c appear3nce of
maxillary anterior teetil. Am J Ortllod 1984; 86:89.
8. Kokich V: Anterior dental eslhetics: An orthodontic perspective. L Crown length. J Es th el Denl 1993; 5:19.
9. Kokich V: Esthetics and vertical loolh posillon: 111e orlho
donUc possibiJities. Compendiull1 Cont E.d Denl 1997; 18:
1225.
lO. Kokich V: Eslhetics: The orlhodontic-periodontic-restorative
connection. Semin Orlhod 1996; 2:2 1.

La (imei" de fa Qrlodo" e" CVttlo cvmplemmto del tmtaminrto pnirxfotrtal CAPITuLO 53

1 L Kramer GM: Surgical alternalives In regenerative therapy of

Ihe periodontium. Inl J Periodont Resl Dent 1992; 12: 11 .
12. Ochsenbein C, Ross s: A re-evaluatlon of osseous surgery. Dent
Cll n North Am 1969; 13:87.
13. Rufenachl C: Slructural eSlhellc ru les. In: Rufenacht C (e<!):
Fundame ntal ol Esthetics. Chlcago, Quintessence, 1990.

14 . Schallhom R, McClain P: Combine<! OS5t'O\IS composite grafting, root conditionl ng and guided lissue regeneration. hu J
Periodont Resl Dent 1988; 8:9.
15. Schluger s: Osseous resedion: A baslc principIe In periodon1a1
$urgery. Oral Surg 1949; 2:3 16.

CAPTULO

Fase quirrgica del tratamiento

Henry H. Takei

y Fermn A. Carranza

CONTENIDO
OBJETIVOS DE LA FASE QUIRRGICA

Tratamiento quirrgico de la bolsa

Resultados del tratamiento de la bo lsa
ELIMINACIN DE BOLSA O MANTENIMIENTO
DE BOLSA

REVAlORAClN DESPUS DE LA FASE I

DEL TRATAMIENTO

unquc en un se ntido estricto todo el tra tamiento instrumental puede considerarse quirrgico, este captu lo se refiere slo a las tcnicas
que incluyen el corte o la incisin n lencional
del tejido gingival* con los siguientes propsitos:

fi

ZONAS CRTICAS EN LA CIRUGA DE LA BOLSA

Zona 1: la pared de t ejido blando

Zona 2: la superficie d entaria

Zona 3: el hueso
Zona 4: la enca insertada
INDICACIONES PARA LA CIRUGA PERIODONTAL

TCNICAS DE ELIMINACIN DE BOLSA

Criterios para la seleccin de la t cnica

Colocar implantes para reemplazar dientes perdidos y meorar el en torno para su colocacin y funcionamiento.

OBJETIVOS DE LA FASE QUIRRGICA

Controlar o eliminar la enfermedad periodon taJ.

Corregir situaciones anatmicas que pueden favorecer
la enfermedad periodontal, alterar la esttica o impedir
la colocacin de prtesis correctas.

La fase quirrgica del tratamiento pcriodontal busca 10 si

guiente:

El raspado y alisado de la raz no se incluyen porque estos procedimientos no se dirigen intencionalmente a la enca.

La fase quirrgica consiste en tcnicas que se realizan

para el tratamiento de la bolsa y la correccin de alteracio-

762

1. Mejorar el pronstico de los dientes y sus sustitutos.

2. Mejorar la esttica.

FIIse t/llinrgica del rmlal/l;1'1110 . CAl'iTUlO S4

nes morfolgicas relacionadas. a saber, defectos mucogingivales. En muchos casos los procedimientos se combinan
de modo que una intervencin quirrgica satisface ambos
objet ivos.
La finalidad del tratamiento quirrgico de la bolsa es
eliminar las alteraciones de las paredes de la misma, crear
un estado estable y fcil de mantener, y promover la regeneracin periodontal cua ndo es posible. Para cumplir con
esos objetivos las tcnicas quirrgicas: 1) incrementan la
accesibilidad a las superficies radiculares, pa ra hacer posible la eliminacin de todos los irritantes; 2) reducen o eliminan la profundidad de bolsa, lo que permite que el paciente mantenga las superficies radiculares libres de placa,
y 3) remodelan los tejidos duros y blandos para alcanzar
una topografa armoniosa. La intervencin quirrgica desti nada a reducir la bolsa busca disminuir la prohmdidad de
la misma por medios resectivos y regenerativos o muchas
veces mediante una combinacin de ambos mtodos. Los
captu los 60 a 64 describen las diferentes tcnicas que se
utilizan para este propsito.
El segundo objetivo de la fase qu irrgica del tratamiento
pcriodon tal es la correccin de defectos morfolgicos anatmicos que pueden favorecer la acumulacin de placa y la
recurrencia de la bolsa o alterar la esttica. Es importante
comprender que estos procedimientos no se dirigen a tratar la enfermedad si no que apuntan a modificar los tejidos
gingivales y mucosos para corregir defectos que predisponen a la enfermedad. Se practican en tejidos no inflamados
y en ausencia de bolsas periodontales.
Tres clases de tcnicas entran en esta categora: las tcnicas de cimga plstica que se emplean para crear o ensanchar
la enca insertada median le la colocacin de implantes de
diversos tipos, las tctlicas de cimg(a esttica que se usan para
cubrir races denudadas y para crear papilas perdidas, y las
talieas preprostticas, cuya finalidad es la adaptacin de los
tejidos periodontales y circundantes para recibir sustitutos
protticos, y que induyen alargamiento de corona, aumento de reborde y profundizaci n del vestbulo. Las tcnicas de ciruga plstica y esttica se presentan en e l captulo 66 y las tcnicas preprostticas en el captulo 74.
Adems se cuenta con tcnicas quirrgicas periodontales para la colocacin de implantes dentales. stas comprenden no slo tcnicas de colocacin de implantes sino
tambin una variedad de maniobras quirrgicas para adaptar los tejidos ci rcundantes, como el piso del seno o el
nervio del conducto dentario inferior, para la ulterior colocacin del implante (recuadro 54-l). Estas tcnicas se estudian en los captu los 70 y 71.

Tratamiento quirrgico de la bolsa

El tratamiento quirrgico de [a bolsa puede dirigirse a: 1)
abrir el rea de [a bolsa para asegurar la elimi nacin de los
irritant~s de la superficie dental o 2) eliminar o reducir la
profundidad de la bolsa periodontal.
La eficacia del tratamiento periodontal se basa en la
eliminacin total de la placa, los clculos y el cemento
enfermo de la superficie dental. Varios investigadores demostraron que la dificultad en esta tarea aumenta conforme la bolsa es ms profunda. ~5 Las irregularidades en la

: RECUADRO 54-1

Ci ruga periodontal
e lrugfa para reduccin de la ha/SIl

Resectiva (gingivectoma, colgajo desplazado apical y

colgajo no desplazado con reseccin sea o sin ella)
Regenerativa (colgajos con injertos, membranas, ete.)

Correcd6n de defectos anat6micos r rtwrfulgicos

Tcnicas de ciruga plstica para ensanchar enca insertada (injertos gingivales libres y otras tcnicas, ete.)
Ciruga esttica (cobertura de races, creacin de papilas
nuevas)
Tcnicas preprostticas (alargamiento de corona, aumento de reborde, profundizacin de vestfbulo)
Colocacin de implantes dentales, incluso tcnicas de
creacin de espacio para implantes (regeneracin
sea guiada, injertos de seno)

superficie radicular tambin incrementan la dificultad del

procedimiento. Al profundizarse la bolsa, la superficie a
raspar aumenta, aparecen ms irregularidades y el acceso se
dificultall.U a veces [a presencia de lesiones de furcacin
crea problemas difciles de superar (vase cap. 64).
Todos estos problemas S(' reducen al cortar O desplazar
el te jido blando de la bolsa y por tanto aumentar la visibilidad y el acceso a la superficie radicu lar. J El acceso mediante el colgajo y la tcnica de gingivectoma obtienen
este resultado.
La necesidad de eliminar o reducir la profundidad de la
bolsa es otra consideracin importante. Su eliminacin
consiste en reducir la profundidad a un surco fisio lgico
para facilita r la limpieza que e l paciente efecta. Mediante
la adecuada seleccin del caso, es posible utilizar tanto
tcnicas resectivas como regenerativas para lograr este objetivo. La presencia de una bolsa produce zonas imposibles
de mantener limpias y en consecuencia se establece el
crculo vicioso que se ilustra en la figura 54-1.

Resultados del tratamiento de la bolsa

Una bolsa pcriodontal puede estar activa o en un periodo
de inactividad o quietud. La bolsa activa es aquella bajo la
cual se pierde hueso (fig. 54-2, arriba ti la izquierda). Desde
el punto de vista clnico se diagnostica por la hemorragia,
espontnea o al sondeo. Despus del tratamiento de la fase
I los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa remiten,
lo que hace que la bolsa se inactive y su profundidad se
reduzca (fig. 54-2, arriba el! el cetltro). La magnitud de esta
reduccin depende de la profundidad preoperatoria y del
grado al que la profundidad se debla a un componente
edematoso e inllamatorio de la pared de la bolsa.
El que la bolsa permanezca inactiva depende de las caractersticas de los componentes de la placa y la respuesta
del husped. La recurrellcia de la actividad inicial es muy
probable.

C::Z74

PARTE. S Tratm"iellto 111' /" 1'1I{t'nllet/mf periOC/(J/Itl/

~Inllamacin
Acumulacin

( --.-J
de la bolsa

INACTIVA

--

CICATRIZADA

Flg . 54- 1. la acumulacin de placa conduc!! it inflamacin gingival y

profundizacin de la bolsa, lo que a su vez incrementa la acumulacin

de placa.

En ocasiones las bolsas Inactivas cicatrizan con un epitelio de unin largo (fi g. 542, arriba ti la (Inedm). Sin embargo, esta situacin es inestable y la probabilidad de recum'neia y reformacin de la bolsa original siempre est
presente porque la unin epitelial al diente es dbil. No
obstante, un estudio en monos seala que el epitelio de
unin largo es lan resistente a la infeccin por placa como

la insercin de tejido conectivo normal.

Aunque algunos estudios demuestran que las bolsas

inactivas pueden mantenerse por periodos largos con poca
prdida de insercin mediante el raspado y el alisado radi cular frecuentes,e.101l al transformar la bolsa en un surco
sano se obtiene un resultado ms confiable y estable. El
fondo del surco sano se localiza en el fondo de la bolsa o
coronario al mismo. En el primer caso no hay ganancia de
insercin (fig. 54-2, (/bajo a 1(/ izquiertla) y el rea de la raz
que antes era la pared de la bolsa queda expuesta. Esto no
significa que el tratamiento periodontal caus recesin,
sino que se descubri la recesin que la enfermedad produjo.
El surco sano tambin es coronario en relacin con el
fondo de la bolsa preexistente (fig. 54-2, alu/jo (1/ centro y (1
la tlerecllll). Esto conduce a un periodoncio marginal restaurado; el resultado es un surco de profundidad normal con
ganancia de insercin. 1...1 creacin de un su rco sano y un
periodoncio restaurado se denomina regeneracin y comprende la restauracin total del estado previo a que la enfermedad periodontal empeza ra. Mte es, por supuesto, el
resu ltado ideal del tratamiento.

ELIMINACiN DE BOLSA
O MANTENIMIENTO DE BOLSA
La concepcin tradiciona l consideraba la eliminacin de la
bolsa (redUCcin de la profundidad al nivel del surco gingival) como una de las prinCipa les metas del tratamiento
periodonta!. Se consideraba vital por la necesidad de mejorar el acceso a las superficies radiculares para el terapeuta
durante el tratamiento radicular y para el paciente despus
de la cicatrizacin. Ahora prevalece la opinin de que aunque en general la presencia de bolsas profundas despus del
tratamiento representa un mayor riesgo de progresin de
la enfermedad que los sitios poco profundos, las profundi-

SURCO SANO

PERIOOONCIO
RESTAURADO

Flg .54--2. Resultados posibles del tratamiento de la bolScl. Una bol5.1

activa puede inactivarse y cicatrizar mediante un epitelio de unin
largo. El tratamiento quirrgico de la bol5.1 produce un surco 5.1no,
con ganancia de insercin o sin ella. la mejora en la insercin gingi.
val fomenta la restauracin de la altura sea, con neoformacin de
fibras de ligamento periodontal y capas de cemento.

dades de bolsa por s mismas no son buenos predictores de

prdida de insercin futura.) Por otra parte, la ausencia de
bolsas profundas en pacientes tratados es un excelente
predictor de periodoncio sano. s
Los estudios longitudinales de diferentes modalidades
teraputicas realizados durante el ltimo cuarto de siglo
arrojan resultados algo contradictorios1.16 que quiz se deban
a problemas inherentes creados por el diseo de ~boca dividida". Sin embargo, despus del tratamiento quirrgico
las bolsas que vuelven a tener profundidad pcquei'la o moderada casi siempre pueden mantenerse sanas y sin signos
radiogrficos de prdida sea activa mediante visitas de
mantenimiento que consisten en raspado y alisado radicular,
con refuerzos de la higiene bucal a intervalos regulares de
unos tres meses. En estos casos las bolsas residuales se examinan con una sonda periodontal fina, pero no hay dolor,

Foy lJuinrgica clrl twttm.irllto

exudado o hemorragia; al parecer esto indica que no se ha

formado placa en las superficies radiculares subgingivales.
Estos hallazgos no alteran las indicaciones para la ciruga periodontal porque los resultados obtenidos se basan
en la exposicin quirrgica de las superficies radiculares
para una eliminacin minuciosa y completa de los irritantes. Sin embargo, destacan la importancia de la fase de
mantenimiento y de la vigilancia estrecha del nivel de insercin y profundidad de bolsa, junto con otras variables
clnicas (hemorragia, exudado y movilidad dental). Ltl
transformacin de /11/(/ bolsa tlctiva il/icial en litIO poco profUI/da, il/actil'a y suste/ltable requiere a/gul/a forma de tratamit'l/tQ de bolsa defil/itivo y mm supen'isiiI ulterior COIIStal/te.
La profundidad de la bolsa es en extremo til y se empica en gran medida como parmetro clnico pero debe
evaluarse junto con el nivel de insercin y la presencia de
hemorragia, exudado y dolor. La va riable ms importante
para determinar sI una bolsa (o surco profundo) es progresiva es el nivel de insercin, que se mide en milmetros
desde la unin amelocementaria el desplazamiento apical
del nivel de insercin es el que pone en peligro al diente,
no el aumento e n la profundidad de la bolsa, que puede
deberse al desplazamiento coronario del margen gingival.
La profundidad de la bolsa se mantiene como una variable clnica importante en la que se basan en parte las decisiones del tratamiento. Lindhe y colaboradores compararon el efecto del alisado radicular solo y en conjuncin con
el colgajo de Widman modificado sobre el nivel resultante
de insercin yen relacin con la profundidad inicial de la
bolsa. 1 Informaron que el raspado y el alisado radicular
inducen prd ida de insercin si se practican en bolsas menores de 2.9 mm , mientras que en las ms profundas se
gana insercin. E.l colgajo de Widman modificado induce
una prdida de insercin si se efecta en bolsas menores de
4.2 mm, pero obtiene ms ganancia de Insercin que con
el alisado radicular en bolsas ms profundas de 4.2 mm. La
prdida es una prdida verdadera de insercin de te jido
confftivo, mientras que la ganancia se considera falsa debido a la reduccin en la penetrabilidad de los tejidos conectivos apicales al fondo de la bolsa despus del tratamiento."'
Adems las profundidades de sondeo establecidas despus del tratamiento activo y la cicatrizacin (al cabo de
cerca de seis meses del tratamien to) pueden mantenerse sin
ca mbio o reducirse an ms durante un periodo de mantenimiento que comprende una profi laxis cuidadosa una vez
cada tres meses.'
Ramfjord y colaboradores'l y Rosling y colaboradores lJ
demostraron que, sIn considerar la t&:nlca quirrgica utilizada para el t ratamiento de bolsa, se observa cierta recurrencla
de la profundidad de la bolsa. I'or tamo el objetil'O es mal/tener esta profwl(litlad sin que ocurra ms pirditla de inserci6n.

REVALORACIN DESPUS DE LA FASE I

DEL TRATAMIENTO
Los estudios longitudinales que se mencionaron antes5 sealan que al principio todos los pacientes deben tratarse

CAPTULO 54

765

mediante raspado y alisado radicular, y que la decisin final respecto a la necesidad de ciruga periodonlal se toma
slo despus de una evaluacin minuciosa de los efectos de
la fase 1 del tratamiento. Por lo general la eva luacin se
realiza uno a tres meses despus de terminar la fase I y a
veces hasta periodos tan largos como nueve meses.' Esta
revaloracin de la lesin periodontal incluye volver a sondear toda la boca y comprobar la presencia de clculos,
ca ries radicula r, restauraciones defectuosas y todos los signos de Infla macin persistente.

ZONAS CRTICAS EN LA CIRUGA

DE LA BOLSA
El criterio de seleccin de una de las diferentes tcnicas
quirrgicas para el tratamien to de la bolsa se basil en los
signos clnicos de la pared de tej ido blando de la bolsa, la
superficie de ntaria, el hueso subyacente y la enefa insertada.

Zona 1: la pared de tejido blando

Es necesario determinar las caractersticas morfolgicas, el
espesor y la topografa de la pared de tejido blando de la
bolsa y la persistencia de ca mbios inflamatorios.

Zona 2: la supe icie dentaria

Hay que Identificar la presencl il de depsitos y alteraciones
en la superficie de cemento, y el acceso a la superficie radio
cular de los instrumentos. La fase I del tratamiento resuelve
muchos, si no todos, problemas de la superficie dentaria.
La evaluacin de los resultados determina la necesidad de
proseguir el tratamiento y la tcnica a utilizar.

Zona 3: el hueso
La forma y altura del hueso alveolar contiguo a la pared de
la bolsa se establece mediante un sondeo cuidadoso y un
examen clnico y radiogrfico. Crteres seos, prdida sea
angular y otras deformaciones seas son criterios Importantes para la seleccin de la tcnica del tratamiento de
bolsa.

Zona 4: la e nca insertad a

La presencia o ausencia de una banda adecuada de enca

insertada es un factor a considerar cuando se selecciona la

tcnica para tratar la bolsa. Las tcn icas diagnsticas para
los problemas Illucogingiva les se describen en el captulo
66. Una enca insertada inadecuada se debe a insercin alta
del frenillo, reseccin gingival marcada o a una bolsa profunda que llega hasta la unin lIlucogingival. Todas estas
posibles alteraciones se exploran y se determina su Influencia en la eliminacin de la bolsa.

766

I'AHTE 5 Trul""';ef/tQ dr 1(1 rII{en/red/ld pt'riQ//r)/llul

INDICACIONES PARA LA CIRUGA

PERIODONTAL
Los siguientes signos pueden indicar la necesidad de tratamiento quirurgico:
1. Las reas con comornos seos irregulares o crteres profundos y ot ros defectos suelen exigir un abordaje quirlugico.
2. Las bolsas en dientes en los que la eliminacin com pleta
de los irritantes radiculares no se considera posible
desde el punto de vista clnico pueden requerir una in
tervencin quirurgica. A menudo esto ocurre en las
reas de molares y premola res.
3. En casos de lesiones de furcacin de grado 11 o 111, una
tcn ica quirurgica asegura la eliminacin de los irritantes toda reseccin o hcmiseccin radicular tambin
demanda intervencin quirrgica.
4. Las bolsas infraseas en las reas distales de los ltimos
molares, que con frecuencia se complican con problemas mucogi ngivales, no suelen responder a los mtodos
no quirrgicos.
5. La innamacin persistente en reas con bolsas moderadas a profundas requiere un mtodo quirrgico. Las
zonas con bolsas poco profundas o surcos normales e
inna macin persistente pueden sena lar la presencia de
un problema mucogingival que necesita una solucin
quirrgica.

TCNICAS DE EliMINACIN
DE BOLSA
Las tcnicas de eliminacin de bolsas se clasifican ba jo tres
encabezados:
l. Las t cnicas d e nueva insercin ofrecen un resultado ideal porque eli minan la profund idad de la bolsa
al reunir la enca con el dien te en una posicin coronaria al fondo de la bolsa preex istente. Por lo regular la
nueva insercin se relaciona con relleno de hueso y re
generacin del ligamento pe riodontal y el cemento.
2. La eliminacin de la pand de la bolsa es la tcnica ms frecuente. La pared consiste en tejido blando
y tambin puede incluir hueso en el caso de las bolsas
infraseas. l>Uede elimi narse mediante lo siguiente
Retraccin o contraccJn , en la que las tcnicas
de raspado y alisado rad icula r resuelven la innamacln y en consecuencia la enca se contrae. lo que reduce la profundidad de la bolsa.
EUminacJn quirrgica mediante tcnica de gingivectoma o un colgajo no desplazado.
Desplazamiento aplcal con un colgajo desplazado
hacia apica!.
3. Elinlinaci n del lado dental de la bolsa, que se
lleva a cabo mediante extraccin del diente o extraccin
parcial (hemiseccin o reseccin radicular).
Estas tcnicas, sus resultados y los factores que gobiernan su seleccin se presen tan en los captulos 58 a 64.

Criterios para la seleccin de la tcnica

Los criterios cientficos para establecer las indicaciones dl'
cada tcnica son difciles de determinar. Haran falta estudios longitudinales que sigan un numero importante de
casos durante va rios afIas y estandaricen factores mltiples y variables diferentes. Sin embargo, la experiencia
clnica sugiere los criterios para seleccionar la tcnica a
utilizar en la eliminacin de la bolsa en casos individuales;
la seleccin de una tcnica para el tratamiento de una lesin periodontal particular se basa en varias consideraciones:
l. Caractersticas de la bolsa: profundidad, relacin con el
hueso y configuracin.
2. Accesibilidad a la instrumentacin, incluso la presencia
de lesiones de fmcncin.
3. Existencia dI;' problemas mucogingiva les.
4. Respuesta a la fase 1 del tratamIento.
5. Colaboracin del paciente, que incluye su capacidad
para reali1..a r con eficacia la higiene bucal y, para fumadores, la voluntad de dejar su hbito por lo menos durante un tiempo (esto es, unas semanas).
6. Edad y sal ud general del paciente.
7. Diagnstico general del caso: varias clases de agrandamiento gingival y de perlodontitis (periodontilis marginal crnica, periodontltis agresiva localizada, periodonlitis agresiva generalizada, etc).
8. Consideraciones estticas.
9. Tratamiento pcriodontal previo.
Cada una de estas variables se analiza en relacin con
las tcnicas disponibles de tratamiento para bolsa y sc sclecciona una tcnica especfica. De las muchas disponibles,
se elige la que resuelve melar los problemas con la menor
cantidad de efectos indeseables. Los clnicos que se adWeren a una l cnJca para resolve r todos los problemas no ut.lllzan el amplio repertorio de tcnicas d.tsponibles para beneficio del I)aciente.
Trata mie nt.o d e las bolsils gingivales. Se tornan en
cuenta dos factores: 1) el carcter de la pared de la bolsa y
2) la accesibilidad a la bolsa. La pared puede estar edematosa o fibrosa. El te jido edematoso se contrae despus de la
eli minacin de los factores locales y por tanto la profundidad se reduce o eli mina en su totalidad. As, el raspado y el
alisado radiculares constituyen la tcnica de eleccin en
estos casos.
La profundidad de las bolsas con una pared fibrosa no
se reduce de manera significa tiva despus del raspado y el
alisado radiculares, y por tanto se elim inan de manera qururgica. Hasta hace poco tiempo la gingivectoma era la
nica tcnica disponible; aunque resuelve el problema con
xito, en casos marcados de agrandamiento gingival (p. ej.,
agrandamiento por fenitOna) deja una herida grande que
sufre un proceso doloroso y prolongado de cicatrizacin.
En estos casos la tcnica de colgajo modificado resuelve el
problema de manera adecuada con menores consecuencias
posoperatorias (vase cap. 59).

FaS/' qrlinrgim "1.'1 fruf,mril.'lIfO CApiTULO 54

Tratamiento para la p e riodo ntitis leve. En la

periodontitis leve o incipiente la prdida sea se presen
ta en un grado peque'lo y las bolsas son entre poco pro-fundas y moderadas; en ('stos casos una tcn ica conserva
dora y una higi('ne bucal adecuada suelen ser suficientes
para con trolar la enfermedad. La periodontitis incipiente
que se presenta como recurrencla en sitios ya tratados re
quiere un anlisis minucioso de las causas de la recurren
cia y, a veces, una tcnica q\llrrgica para corregirla.
Tratamien to d e la pedodontitis e n tre modera da y
grave e n el sect o r anterior. Los dientes anteriores son
Importantes a nivel esttico; por tanto se consideran pri
mero las tcn icas qu(' produc('n la menor exposicin radio
cula r visual; sin embargo, la importancia de la esttica di
fier(' ('nlre los paci('nt('s y la no eliminacin de la bolsa
puede poner el dien te en peligro. La decisin final puede
tener qu(' ser una transaccin entre sal ud y esttica, si n
resultados ideales en ninguno de los dos campos.
Los dientes anteriores ofrecen algunas ventajas para las
tcnicas conservadoras. Primero, todos son unirradiculares
y de fcil acceso; segundo, ('s ms fcil contar con la colalJo...
racin y la dedicacin del paciente para efectuar el cont rol
de placa. Por tanto, el raslJado Y el alisado ra dicula
res son la tcnica adec uada para los dientes an o
teriores.
Sin embargo, en algunas ocasiones se requiere una tc
nlca quirrgica a causa de la necesidad de mejorar el acc('so
al alisado radicular o a la int ervencin quirrgica r('conslructiva de los def('Ctos sros. El colgajo de conservacin d e papi.la se uti1i7.a para ambos propsitos y tamo
bin ofrece un mejor resultado posoperalorio con menor
r('Cesin y menor formacin de crteres de tejido blando
en Interproximal. H Es la primera opcin cuando se
n ecesita una tcnica quirrgica.
Cuando los d ientes ('stn demasiado cerca en intcrproxi
mal, no es posible practicar una tcnica de conservacin de
papila y se utiliza una tcnica que divide la papila. El col
gajo con incisin en el surco ofrece un buen resultado
esttico y es la siguiente opci n.
Si la esttica no es una consideracin bsica se elig(' el
co lgajo de \Vidman modificado; esta tcn ica emplea
una incisin de bisel interno a 1 o 2 mm del margen gin
giva l y por tanto ocasiona una reseccin pequei'ia.
En algunos casos poco frecuentes puede necesi tarse con
torneado seo a pesar de la exposicin radicular resultante.
La tcnica adecuada es el colgajo desplazado hacia
a plcal con contorneado seo.
Tratamiento de la pcriodontitis e ntre moderada y
grave en la zona posterior. El tratamiento d(' premo
lares y molares no plant('a problemas estticos pero a me
nudo s dificultades para el acceso. Los defectos seos son
ms frecu en tes que en el sector anterior y las caractersticas
morfolgicas radiculares, en particular en relacin con las
fu rcaciones, ofrecen problemas que no pueden soluclo
narse pa ra la instrumentacin a cielo cerrado. Por tanto
con frecuencia est Indicada la In tervencin quinngica en
esta zona.

El propsito de la intervencin quirrgica en la zona

posterior es mejorar el acceso o eliminar de manera defmiliva la bolsa, lo qu(' requiere ciruga sea. El acceso se obtiene m('diante un colgajo no desplazado o desplazado
hacia apicaL
La mayor parte de los casos de perlodontitls moderada a
grave presenta defectos sros qu(' requ ieren algn grado de
remodelado seo o procedimientos regenerativos. Cuando
los defectos seo!> se prestan a la regeneracin, se cUge un
colgajo d e conser vacin de papila porque protege
mejor las reas interproximales donde casi siempre estn
los defectos. La segunda y la tercera opciones son el
colgajo d el surco y el colgajo de \Vidman modificado,
conservando la mayor cantidad de papUa flOslble.
La tcnica de eleccin es el colga jo con contorneado
seo cuando los def&tos seos sin posibilidad de recons
truccin, como crteres interd('n tarios, estn presentes.
Tcn icas quirrgi ca s para corregir defectos m or
folgicos. Los objetivos y funda mentos de las tcnicas
que se practican para corregir defectos (mucogingiva les,
estticos y preprostticos) se hallan en el captu lo 66.
Tcnicas quirrgicas para la colocaci n d e im
plantes y pro ble mas re lac io nados. Los objetivos
y fundamentos de estas tcnicas se describen en el captulo
70.

REFERENCIA S
\ . Badeoten A, Nllveus R, t:gelbergJ : Effect of nonsurglcal po:-rlodontal therapy. 11. 5('\'crcty advanced perlOOo rllitls. J Clin
l'('rlOOontol t984; 11 :63.
2. Bower RC: Furcatioll morJ>hology relative lo periodontal treatmento Furcation rool surfact' anatomy. J Periodonlol 1979; 50:
366.
3. Caffesse RG. Sweeney I'L, Srnith BA: Scaling and rool planing
with and without perlodonlal flap surgery. J CHn Perlodontol
1986; J 1:20S.
4. Gher ME, Vernino AR: Roo! rn orphology-Cllnlcal slgnlfi.
cance in palhogenesls and trealrncnt o( perlOOontal dlsease. J
Am Denl Assoc 1980; 101:627.
5. Greensleifl G: Conlt'mporary interpretation of probing deplh
assessmenl: Diagnostic and Iherapeulic impticatlons. A titera
ture review. J Perlodonlol 1997; 68: 11 94.
6. Hill RW, Ramfjord SP, Morrlson GC, el al: I'our types of perlodontal treatment compared over two yeao. J Periodonlo l
1981 ; 52:655.
7. Kaldahl WB, Kalkwarf KI., I'alll K!): A review o( longitudinal
studies Ihal compared pcrlodo nlal therapies. J !'erlOOontol
1993; 64:243.
8. LindheJ, Socransky SS, Nyman S, el al: Critical problng depths
in periOOontal Iherapy.} Clin l'{'rlOOonlo l 1982; 9:323.
9. Magnusson 1, Runslad t , Nyrnan S. et al: A long ,unCllonal
epithelium-A locus mlnorls rt'sistentiae in plaque nrection.
J Clin PeriOOontol 1983; 10:333.
10. Pihlstrom al, Ortlz Campos C, McHugh RR: A tar.\domized
rour-year sludy of perlodonlal therapy. J t'eriodonlol 1981 ; 52:
227.
tI. Rabbani GM, Ash MM. Cafresse RG: The efft'ClIveness of su!).
gingival scaling and root )Ianing in calrulus remoyal. J Perl
OOontot 1981 ; 52: 119.

_~"68
~

PARTE 5 Tratamitnto di! la trl(tTlnedad periodQ/lIll/

12. Ramfjord SI', Knowles jW, Nissle RR, el al: Results following
three modalities of pe riodontal therapy. } Periodontol 1975;
12:522.
13. Rosllng B, Nyman S, Undhe J, el al; The healing potential of
Ihe perlodontal tissues following dlfferent technlques o perlodontaJ surgery in plaque-frei! dentitions. A 2-year cllnlcal
study.) elln Pe rlodo ntol 1976; 3:233.
14. Takel HH, Han T J, Carra nza FA Jr, el al: Flap tech n ique ror
perlodontal bone lmplants- The papilla preservatio n technlque. J 'erlodontol 1985; 56:204.

1S. WaerhaugJ: Healing of the dentoepithelial unction following

subglngival plaque control. 11 . As observe<! on ~ t racted teeth.

J Periodontol 1978; 40:119.

16. Weeks PR: Pros and rens o periodonlal pocket eliminatlon
procedures. J Western Soc Perlodonlo1 1980; 28:4.
17. WeSlfel1 E, Bragd L, Socransky SS, el al: lmproved periodonta!
condl1lons fo llowlng lhe rapy. J Cll n Perlodonl ol 1985; 12:
283.

CAPTULO

Principios generales
de la ciruga periodontal
Perry R. Klokkevold, Fermn A. Carranza

y Henry H. Takei

CONTENIDO
CIRUGA DEL PACIENTE AMBULATORIO

Preparacin del paciente

Equipo de urgencia

Medidas para evitar la transmisin de infeccin

Sedacin y anestesia
Atencin de los tejidos

Raspado y alisado radiculares

He mostasia
Apsitos perlodo ntales
Instrucciones para el paciente posoperatorlo

'T

odos los proced imientos quirrgicos deben planearse con mucho cuidado y es necesario prepa rar
de manera adecuada al paciente desde los puntos
dE' vista sist mico, psicolgico y prctico para todos los
aspectos de la intervencin . Este ca ptulo abarca la preparacin del paciente y las consideraciones generales que son
frecuentes e n todas las tcnicas q uirurgicas periodonta les.
Tambin se analizan las complicacio nes que se presentan
d urante una operaci n o despus de ella.
Po r lo regular, los procedimientos perlodontales quirrgicos se realizan en el consultorio. Al final de este captulo
se describen las indicaciones para practicar una intervencin pcriodo ntal con internacin.

CIRUGA DEL PACIENTE AMBULATORIO

Preparaci n del paciente

Reeva)uaci n despus de la fase 1 del tratamiento.
Casi todos los individ uos pasan por una fase inicial o pre-

la primera semana posope rato ria

Retiro del apsito perlodontal y cuidado en la consulta
siguiente
Cuidado de la boca entre procedimientos de ciruga
periodontal

Ate ncin del dolor posoperatorio

ClRUGfA PERIODONTAl HOSP ITALARIA

Indicaciones
La operacin

Instrucciones posope rato rlas

parato ria del tratam Iento, q ue consiste bsicamente en

un raspado y alisado radIculares minuciosos y eliminaci n
de todos los irritantes causantes de la inflamaci n periodo n tal.
Estos procedimientos: a) eli miJlan por completo ciertas
lesio nes; b) hacen ms firm es y consistentes los tejidos, 10
q ue favorece una operacin ms precisa y delicada y c) familiarizan al paciente con el consultorio, el o perado r y los
asistentes y por lo tanto reducen la a prensin y el temor
del sujeto.
La fa se de reevaluacl n consiste en una nueva Inspecci n y examen de todos los hallazgos pertinentes que llevaro n a indicar el procedim iento q uirrgico. La persistencia de estos hallazgos co nfi rma la necesidad de una
operacin .
El nmero de proced imientos q uirrgicos a realizar, la
fec ha de todas las intervenciones, el resullado esperado y
e l cuidado posoperato rio necesario se deciden todos de
antemano. Estos se analizan con el paciente, se to ma la
decisi n final y se incorpo ra cualquier ajuste necesario al
plan o riginal.

769

L ...7[,7lO

PARTE S TmtillllirnlO de /1/ m(emlf'dlld fJerior!ol!t(l1

Pre m ed icacin .* En las x'rsonas que no padecen e nfermedades sistmicas no est probado con claridad el va lor
de administrar antibiticos en forma sistemtica para la
operacin periodontal,2' aunque algunos estudios revelan
que se observa una reduccin de las complicaciones posoperatorias, entre ellas menor dolor e intlamaci6n cuando
se administran antibiticos antes de la intervencin y se
continan cuatro a siete das despus.''l.2o..lO
Se aconseja el suministro profilctico de antibiticos
para procedimientos de injertos seos en pacientes periodon tales por [o dems sanos, Jo cual mejora la probabilidad
de una nueva insercin. Aunque el fundamento de lo anterio~ parece lgico, no existen pruebas de investigacin
que lo apoyen. En cualquier caso, los riesgos inherentes a
la admin istracin de antibiticos se evalan junto con los
beneficios probables.
Otros medicamentos prequirrgicos incluyen la administracin de antiinflamatorios no esteroides, como el
ibuprofeno, una hora antes de la intervencin, y enjuague
bucal con gluconato de clorhexidina a 0. 12%.)6

Hbito de fum ar. Se ha documentado con amplitud to 31 .o el efecto nocivo del hbito de fumar sobre la cicatrizacin de las heridas periodontales (vase tambin cap.
14). Hay que informar con claridad a los pacientes sobre
este hecho y solicitarles que dejen de fumar por lo menos
tres a cua tro semanas despus de la intervencin. Para los
individuos que no pueden acatar este consejo se idea un
plan teraputico alternativo que no incluya tcnicas depuradas, corno .~o n las regenerativas y las mucogingivales y
cosmticas.
Con sen timien to in formado. Es necesa rio informar al
paciente al momento de la visita inicial acerca del diagnstico, pronstico, diferentes tratamientos posibles y resultados esperados, ventajas y desventajas de cada tcnica. Al
momento de la operacin se le informa de nueva cuenta a
la persona, de manera verbal y escri ta, sobre el procedimiento a realizar y debe expresar su acuerdo firmando el
formulario de consentimiento.

Equipo de urg e ncia

El operador, los asistentes y el personal del consultorio
deben estar ca pacitados para atender todas las urgencias
posibles que puedan su rgir. Los frmacos y el equipo de
urgencia deben estar disponibles en cualquier momento.
La urgencia ms frecuente es el sncope, o una prdida
transitoria de la conciencia debido a la reduccin del fluj o
sanguneo cerebral; las causas ms comunes son el temor y
la ansiedad. Al sncope lo precede una sensacin de debilidad seguida por palidez, sudacin, fr o en las extremidades,
vrtigo y disminucin del pulso. Se coloca al individuo en
posicin supina con las piernas elevadas, se aflojan las rapas ajustadas y se asegura que las vas respiratorias se hallen despejadas. Tambin es til suministrar oxgeno. La

Las preGluciones que deben tomarse en sujetos con padecimientos

sistmicos se relacionan en el capitulo 38.

inconsciencia persiste por algunos minutos. En las consultas anteriores al tratamiento hay que verificar antecedentes
de sincopes previos; si se notifi can, debe tratarse de aliviar
el temor y la ansiedad del sujeto. Se remite al lector a otros
textos j para un anlisis completo de este esencial tema.

Medidas pa ra evi ta r la t ransmisin de infeccin

En aos recientes, el peligro de transmitir infecciones al
personal odon tolgico u otros pacientes es evidente, en
particular con la amenaza del snd rome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y la hepatitis B. Las precauciones
generales, como vestimenta y barreras protectoras. se recomiendan de forma enf tica y muchas veces son exigidas
por ley. Incluyen el uso de guantes estriles desechables,
mascarillas quirrgicas y proteccin de los o jos. Todas las
superficies que pueden contaminarse con sangre o saliva, y
que no pueden esteriliza rse (p. ej., asas de las lmparas y
jeringas de la unidad), se cubren con una hoja de aluminio
o una envoltura plstica. Los aparatos que producen aerosol, como el Cavitron, no se utilizan en enfermos con infecciones sospechadas y su uso se restringe al mnimo en
los dems pacientes. Es preciso un especial cuidado cua ndo
se emplean y desechan objetos punzocortantes, como agujas y hojas de bistur.

Sedacin y a nestesia
La intervencin periodontal debe practicarse sin dolor. Hay
que tranquilizar al sujeto desde el comienzo y durante toda
la operacin. La manera ms confiabl e de que el procedimiento sea indoloro consiste en suministrar anestesia local
eficaz. Se anestesia a fondo la zona por intervenir mediante
una tcnica regional e inyecciones de infiltracin local.
Tambin son uliles las inyecciones aplicadas directamente
en las papilas interdentales.
Los pacielltes aprellsivos y n{'urticos requit're/l 1111 tratamiel/to especial COI/ fimwcos rmsiolticos o I,ip"ticos $e(/al//es.
Las modalidades de administracin de estas susta ncias
son la inhalacin y las vas oral, intramuscular e intrave
nasa. Los frmacos especificas y la modalidad de administracin seleccionados se basan en el nivel deseado de sedacin, la duracin prevista de la intervencin y el estado
general del paciente. De manera especfica, hay que tomar
en consideracin el historial clnico del sujeto y su estado
fsico y emocional al elegir el agente y las tcnicas utilizadas.
Quiz la manera ms simple y menos invasiva de aliviar
la ansiedad en el consultorio dental es la sedacin por inhalacin de xido nitroso y oxgeno. Para muchas personas
esto es bastante eficaz. Las ventajas son un comienzo r
pido del efecto, posibilidad de adaptar los niveles de sedacin durante la intervencin, una recuperacin rpida y
preocupacin escasa o nula acerca de la perturbacin de la
funcin sensorial o motora posol>cratoria . Las desventajas
son pocas. Un pequeo porcentaje de pacientes no alcanza
los efectos deseados. Esto ocurre en especial en personas
con trastornos mentales porque la sedacin con xido ni
troso y oxgeno exige cierto grado de colaboractn del indjviduo. La sedacin genera l por inhalacin con xido

Prillcipios gl;'IIemlu d(' 111 cinlgill periodol/Wl

nitroso y oxgeno es un medio seguro, eficaz y confiablE'

para atenuar la ansiedad discreta.
Para personas con ansiedad de leve a moderada, la administracin de benzodiacepina dismi nuye la ansiedad y
produce un grado de relajacin. Es posible que el suministro por va oral de un sedante sea de mayor eficacia qUE' la
anestesia por inh a laci n porque el grado de sedacin
puede ser ms profundo. Las desventajas de la administracin de un sedante o ral es la recuperacin incompleta, la
imposibilidad de regular el grado de sedacin y un periodo
prolongado de entorpecimiento de las capacidades sensorial y motora. Est disponible una diversidad de frmacos
ben.zodiacepinicos para admin istracin oral. Vase el cuadro 55- 1 para una breve descripcin de las susta ncias derivadas de la bcnzodiacepina, con sus dosis, inicio de accin
y du racin de efecto (vida media).
La administracin intravenosa de benzodiacepina, sola
o combinada con o tras sustancias, se puede usar para alcanzar una mayor sedacin en personas con grados moderados o elevados de ansiedad. Ms an, el comienzo de la
accin de la sedacin intravenosa es casi inmediata y es
posible regular, sobre una base individual, pa ra alcanza r el
efecto deseado. El periodo de recuperaci n depende de la
vida media de la sustancia infundida y la cantidad suministrada. El operador debe recibir una capacitacin formal en
tcnicas de sedaci n, lo que muchas veces exige la ley. Se
requiere un conocimi ento profundo de las ind icaciones,
contraindicacio nes y riesgos de estas sustancias. 3 Se remite
al lector a otros textos para un estudio ms detallado de las
tcnicas de sedacin co n sc i ente . 2~

Atencin de los t ejidos

l. Debe operarse eOIl gentilez{/ y widado. Adems de ser ms
considerado con el paciente, sta es tambin la manera
ms eficaz de inte rve nir. La manipulacin del tejido
debe ser precisa y suave; es esencial operar con suavidad
y evitar la rudeza debido a que ocasiona una lesin tisular excesiva, induce molestias posoperatorias y retrasa la
cicatrizacin.
2. Hay que observ{/r al p{/eiellte ell tocio mome/lto. Es esencial
conceder atencin cuidadosa a las reacciones del individuo; la expresin facial, palidez y transpiracin indican
si el sujeto sufre dolor, ansiedad o temor. La reaccin del

: CUADRO 55- 1 : :

-'~~" -:

-, ""'f

CAPiTULO 55

7i1=::1

profesio nal a estos signos establece la diferencia e ntre el

xito y el fra caso.
3. Debe asegurarse que los ;/ls/rll/llt'lI/os t's rll afilados. stos
deben estar afilados para ser efectivos; no es posible un
tratamiento adecuado sin instrumentos aFIlados. Los
instrumentos sin FIlo provocan traumatismo in necesario puesto que las ms de las veces se aplica una fuer za
excesiva para compensar su ineficacia. Todo el tiempo
debe estar a disposicin una piedra de afilar estril sobre
la mesa de operaciones.

Ra spado y alisado radiculares

Aunque el raspado y alisado rad icula res se realizan antes
como parte de la fa se l del tratam iento, todas las superficies
radicu lares ex puestas se ex ploran con cuidado y se alisan,
segn sea necesario, corno parte de la operacin. En particular, las reas de acceso difcil, como las furcacioncs o las
bolsas profundas, suelen estar rugosas o incluso tienen
clculos q ue no se detectaron durante las sesiones preparato rias. El asistente que separa los tejidos y aplica el aspirador, tambin desde un ngulo diferente, comprueba la
presencia de clculos y la lisura de la superficie.

Hemostasia
La hemostasia es un aspecto esencial de la ciruga periodon tal porque el buen control intraoperatorio de la hemorragia permite la visualizacin precisa de la ex tensin de la
enfermedad, la fo rma de destruccin sea y el aspecto ana
tmico y estado de las superficies radiculares. Adems, le
ofrece al cirujano una visi n clara del sitio qu ir rgico,
esencial para el desbridamiento y raspado y alisado rad iculares. Asimismo, la buena he mostasia impide la prdida
excesiva de sangre hacia la boca, bucofaringe y est mago.
La operaci n periodontal puede causa r una hemorragia
profusa, en especial durante las incisio nes in icia les y la
separaci n del colgajo. Una vez desprendido el colgajo y
eliminado el tejido de granulacin, la hemorragia desaparece o disminuye de manera considerable. Por lo general,
la hemorragia int.raoperatoria se controla con el aspirador.
La aspiracin continua del sitio quirurgico es indispensable
para llevar a cabo la intervencin periodontal. La aplicacin de presin sobre el sitio quirrgico con gasa hmeda

~"

'

Frmacos benzodiacepnicos orales prescritos con regularidad para la sedacin y ansiolticos pe riopcratorios
Genrico

Hombre come,dol"

DoJls poro odultos (mg)

InIcio (horoJ)

V/do medio (horoJ)

AlprazoJam
Diacepam
Loracepam
Triazolam

Xanax
Valium
Ativan
Halcion

0.25-0.5
2- 10
1-4
0.125-0.5

1-2
0.5-2
1-6
1-2

12-15
30-70
10-18
, .5-5.5

- En el mercado estadounidense.

1:::Z;2

PARTE 5 Tmtawh'l1to de /11 t'IIfmnedlld pnxlol1tal

es util corno complemento para sofocar la he morragia de

un sitio especfico. La hemorragia intraoperatoria que no
cesa con estos recursos simples se ala un problema ms
serio y exige otras medidas de control.
El sangrado excesivo despus de las primeras incisiones y el despegamiento del colgajo puede deberse a laceraciones de vn ulas, a rteriolas o vasos de mayor tamano.
Por fortuna, la laceracin de vasos medianos o grandes
es rara porque las incisiones cercanas a zonas anatmicas m uy irrigadas, como la posterior de la mandbula (arterias alveolares lingual y dentaria inferior) y las zonas
mcsiopalatin3s (arterias palatinas mayores), se evitan con
los trazos quirrgicos y disei'los del colgajo. El diseo apropiado de los colgajos, si no se pasan por alto estas reas,
previene accidentes (cap. 56). Sin emba rgo, incluso cua ndo
se toman todas las precauciones es posible provocar hemorragia de los vasos medianos o grandes porque hay
variaciones anatmicas y es posible lacerarlos de forma
inadvertida. 5i se lacera un vaso mediano o grande debe su turarse al rededor del extremo sangrante para suprimir la hemorragia . Se ejerce presin a travs de los tej idos para establecer el lugar que detendr el fluj o de sangre
en el vaso seccionado. Entonces se pasa la sutura a
travs del tejido y se la anuda para restringir la salida de
sangre.
Asi mismo, es posible que haya hemorragia excesiva de
una herida quirrgica debido a incisiones realizadas a travs de un plexo capilar. Las zonas pequeas de sangrado
persistente de capilares se controlan ejerciendo presin fra
sobre el sitio con una gasa mojada (embebida en agua estril helada) por unos minutos. El uso de un anestsico
local con un vasoconstrictor sirve para anular hemorragias
menores del colgajo periodontal. Estas dos tcnicas actan
por la va de la vasoconstriccin y reducen el Hujo de sangre que sale de los capilares y vasos pequeos. Esta accin
es de poca duracin y no hay que confiar en ella para hemostasias prolongadas. Es importante evitar la utilizacin
de vasoconstrictores para suprimir la hemorragia antes de
enviar al paciente a su domicilio. Si existe un problema
hemorrgico de mayor e nvergadura o no se ha formad o un
cogulo firme, es posible que la hemorragia se reactive
cuando se metabolice el vasoconstrictor o despus que el
paciente abandone el consultorio.
En caso de sangrado de fluj o bajo y constante y trasudacin, se instituye la hemostasia con sustancias hemostticas. El cuadro 55-2 describe los frma cos hemostticos absorbibles dispon ibles para controlar la hemorragia.
La esponja de gelatina absorbible, la celulosa oxidada, la
celulosa regenerada ox.idada y el he mosttico colge no
microfibrilar son medicamentos hemostticos tiles para
controlar capilares, vasos sanguneos pequeftos y hemorragias de heridas profundas.
La esponja de gelatina absorbible es una matriz porosa
preparada de pi el de cerdo que ayuda a estabilizar un cogulo sa nguneo normal. Se la puede cortar al tamao deseado y se sutura o coloca dentro de la he rida (p. e j., alveolo de una extraccin). Se absorbe en un lapso de cuatro
a seis semanas.
La celu/osa oxidada es un prepa rado qumicamente modificado de gasa quirrgica que forma un cogu lo artificial.

El materia l es friable y es difcil conservarlo en su lugar. Se

absorbe en una a seis semanas.
La celulosa regenerada oxidada se prepara a partir de celulosa mediante una reaccin con lcali para fo rmar una estructura pura, desde el punto de vista qumico, cuya estructura es ms uniforme respecto de la celulosa ox idada. El
material se prepara en la forma de una tela o gasa fina que
se corta al tama"o deseado y se sutura o se dispone en capas sobre la superficie sangran te. Es posible aplica rla como
apsito superfi cial porque no entorpece la epitelizacin y
es bactericida para muchos microorganismos grarnnegativos y grampositivos, tanto aerobios como anaerobios. Se
requiere cierta precaucin al usarla cua ndo las heridas se
hallan infectadas o poseen un mayor potencial de infecta rse (p. ej., pacientes con inmun idad disminuida), ya que
las sustancias hemostticas absorbibles pueden favorecer
las infecciones.
La trombilla es un frmaco que posee la capacidad de
acelerar el mecanismo de coagulacin sangunea. Se emplea slo de manera tpica porque se apl ica en la forma de
lquido o polvo. Nunca se debe inyectar e n los tejidos porque causa coagulacin intravascular grave e incluso mortal.
Adems, corno la trombina es un material de origen bovino, hay que tener cuidado al util izarla en individuos con
alergia conocida a productos bovinos.
Por ltimo, es preciso reconocer que la hemorragia excesiva puede deberse a un trastorno sist mico, entre ellos,
aunque no se limitan a las deficiencias plaquetarlas, trastornos de la coagulacin, medicaciones e hipertensin.
Como precaucin, hay que preguntar a todos los pacientes
quirrgicos acerca de la medicacin que consumen y que
pueden favorecer la hemorragia, antecedentes familiares
de trastornos hemorrgicos e hi pertensin. An tes del procedimiento se lleva a cabo la evaluacin de la presin arterial de tocios los pacientes, sin importar cules sean sus
antecedentes de salud. El sujeto con diagnstico de hipertensin se remite al mdico antes de la operacin. Los individuos que tiene n deficiencias o trastornos hemorrgicos
conocidos o con sospecha de ellos se valoran con atencin
antes de intervenirse. Se recomiendan una consulta con el
mdico del paciente y pruebas de laboratorio para establecer cu l es el riesgo de he morragia. Puede ser necesario
derivar al sujeto al hem atlogo para un estudio ex haustivo.

Apsitos periodontales
En la mayor parte de los casos, despus de terminar los
procedimientos periodontales quirrgicos, el rea se cubre
con un apsito quirrgico. En general, los apsitos no tienen propiedades curativas; en la cicatrizacin ayudan a
proteger el tej ido ms que a proporcionar "factores de cicatrizacin". El apsito reduce la probabilidad de inf('("cin
y hemorragia posoperatorias, facilita la cicatrizacin al
evitar el traumatismo de la superficie durante la masticacin y protege con tra el dolor originado por el contacto de
la herida con los alimen tos o la lengua durante la masticacin. Para una revisin bibliogrfica completa de este
tema, se remite al lector al trabajo de Sachs y colaboradores. J 5

Pri/lclpios 81'IIffl11es de 1// (in/gill pt'ri()(JOllflll CAPfTuLO 55

: CUADRO 55-2 :

"

' ,

Sustancias hemostticas absorbibles

Hom"~

9f!tth1co

Hombre c_rclal

IlIJtrucc~

ffKtos

ad~rsos

Esponja de gela- Gelfoam

tina absorbible

Se puede cortar en diversos Puede favorecer la intama os y aplicar a las

feccin o absceso
superficies sangrantes

Celulosa oxidada

Oxycel

Es ms eficaz cuando se
aplica seco sobre la
herida

Puede causar reaccin

de cuerpo extrao

Celulosa regenerada oxidada

Surgicel
Absorbable
Hemostat

Son posibles encapsulamiento, formacin

de quistes y reaccin
de cuerpo extrao

Hemosttico de
colgena microlibrilar

Collacote,
Collatape,
Collaplug

Se puede cortar de va rias

formas y colocar sobre
las superficies sangrantes; no debe ser grueso
ni aplicarse en cantidad
excesiva
Se puede cortar para darle
forma y aplicar sobre la
superficie sangrante

Trombina

Thrombostat

Se puede aplicar como t6-

pico sobre la superficie

sangrante

Precauciones

No hay que llenar en exceso

el sitio de la extraccin o
la herida: puede perturbar
la cicatrizacin
Muy friable y difcil de colocar; no se debe usar
cerca del hueso: modifica
la regeneracin sea; no
se debe emplear como
apsito sobre la superficie:
inhibe la epitetizacin
No se debe aplicar en heridas
profundas: interfiere con
la cicatrizacin de heridas
y formacin de hueso

Puede potenciar absPuede alterar la cicatrizacin

cesos, hematoma
de la herida; su colocacifl
en alveolos de extraccin
y dehiscencia de
se ha relacionado con mala herida; posible
reaccin alrgica de
yor dolor
cuerpo extrao
Puede haber reaccin
No se debe inyectar en los
alrgica en pacientes
tejidos o vasos porque
causa coagulacin g ra~
con sensibilidad co(posiblemente mortal)
nocida a sustancias
bovinas

En el mercado estadoun idense.

Apsitos de xido de c inc-eugenol. El apsito basado en la reaccin del xido de cinc y eugenol incluye el
Wondr-Pak creado por Ward H en 1923 y varios otros con
la frmula de Ward Illodificada . La adicin de aceleradores,
como el acetato de cinc, con fi ere al apsito un me jor
tiempo de trabajo.
Los apsitos de xido de cinc..eugenol estn disponibles
como polvo y lquido que se mezclan antes de su uso. El
eugenol puede generar una reaccin alrgica que produce
enro jecimiento del rea y dolor con ardor en c.iertos pacientes.
Apsitos sin eugenol. La reaccin entre el xido metlico y los cidos grasos es la base del Coe-Pak, el tipo de
apsito usado con mayor frecuencia en Estados Unidos. Se
expende en dos tubos y el conten ido se mezcla de inmediato antes de su uso hasta obtener un color uniforme. Uno
de los tubos con tiene xido de ci nc, un aceite (para la plastiCidad), una goma (para la cohesin) y lorotidol (un fun gicida); el a Iro tubo cont iene cidos grasos de coco lquido,

engrosados con resina colofonia (o rosina) y c1orotimol (un

agente bacteriosltico).ls.l7 Este a psito no contiene asbes
tos n.1eugenol y por tanto evita los problemas relacionados
con estas sustancias.
Otros apsitos sin eugenol son los cia noacrilatosUI.2l y
los acondicionadores de te jido (geles de metacrilatoV Sin
embargo, casi nunca se utiliza n.
Ret e nci n d e los apsitos. Por lo regular, los apsitos
periodontales se mantienen instalados de manera mecnica al traba rlos en los espacios interdenta.les y unirlos en
las pordones lingual y vestibular del apsito.
En dientes aislados, o en caso de varias piezas dentales
ausentes en un arco, es difcil retener el apsito. Para este
propsito se han descrito varios refuerws y frulas.",7... La
colocacin de seda denta l atada de manera laxa alrededor
de los dientes mejora la retencin del em paque.
Propiedades antibac t e rianas de los apsitos. Al
incorpora r antibiticos en el apsito mejora la cicatriza

PARTE 5 Tmlw"il'/l[Q de la ellfrm!('(lad periodOIl/iI/

cin y la comodidad cid paciente, con menor olor y sabor. 6
Se han probado bacitracina,5 oxitetraciclina,1l neomicina y
nitrofurazona , pero todas inducen reacciones de hipersensibilidad. Se ha observado la aparicin de microorganismos
resistentes e infecciones oportunistas.H
Por lo general se recomienda la incorporacin de polvo
de tetraciclina en el Coe-Pak, en particular cuando se realizan operaciones extensas y traumticas.
Alergia. Se ha notificado una alergia por contacto con el
eugenol y la resina. J2
Preparacin y aplicaci n del aps ito pcriodontal.
Los apsitos de xido de cinc se mezclan con eugenol o
lquidos sin eugenol en un papel encerado con un abatelenguas de madera. E.I polvo se incorpora d(' manera gradual al lquido hasta que s(' forma una pasta espesa.
El Coe- Pak se prepara al mezclar longitudes iguales de
pasta d(' los tubos que contienen el acelerador y la base
hasta que la pasta resulta nte adquiera un color uniforme.
En este momento se agrega la cpsula de tetraciclina en
polvo; el apsi to se coloca en una taza de agua a temperatura ambiente. E.n dos a tres minutos la pasta deja de estar
pegajosa (fig. 55- 1) Y la mezcla se puede manipular y moldear; permanece maleable por 15 a 20 minutos. El tiempo
de trabajo se puede acortar al agregar una can tidad pequena de xido de cinc al acelerador (pasta rosada) antes
de mezclarla con la esptula.
Entonces se da forma cilndrica al apsito en dos tiras de
casi la misma longitud que el rea tratada; el extremo de
una de las tiras se dobla en forma de gancho y se adapta

alrededor de la superficie distal del ltimo diente y se

avanza desde un punto distal (fig. 55-2, A ). El resto de la
tira se lleva hacia delante a lo largo de la superficie vestibular hasta la lnea media y se presiona con suavidad en su
lugar a lo largo del margen gingival ya nivel interproxi mal.
La segunda tira se aplica sobre la superficie lingual; sta se
une al apsito en la superflcie distal del ltimo diente y
despus se lleva hada delante a 10 largo del margen gi ngival hasta la lnea media (fig. 55-2, B). Las tiras se unen a
nivel interproximal al aplicar una presin leve sobre las
superficies vestibular y lingual del apsito (fig. 55-2, C).
Cuando hay dientes aislados separados por espacios desdentados, el apsito se extiende de manera conti nua de diente
a diente y se cubren las zonas desdentadas (fi g. 55-3).
Cuando se realiza n colgajos de espesor dividido, se cubre la zona con una hoja de papel estaf'lo para proteger las
sutu ras antes de coloca r el apsito (cap. 60).
El apsito debe cubrir la enca, pero es necesario evitar
las sohreextensiones hacia la mucosa intacta. El exceso de
ap6sito irrita el pliegue IIIIICOI'estibl/lar y el piso de la boca r
interfiere COII la lellglla. Tambin se pone en peligro el resto
del apsito, debido a que el excedente tiende a romperse,
10 que desplaza el apsito de la zona operada. Al/tes (le
COl/cll/ir el procedimiento lIay que recortar el (I/Jsito tille interfiere con la OC/IlSi611 (fig. 55-4) no hacer esto causa mo lestia

y pone en peligro la retencin del apsito.

El operador debe pedir al paciente que mueva la lengua
con fuerza hacia los lados y que desplace las mejillas y labios en todas direcciones para moldea r el apsito, mientras
an est blando. Despus que ste endurece, se recorta para
eliminar el excedente.

Flg. 55-1. Preparacin del apsito quirrgico (Coe-Pak). A, igual longitud de las dos pastas colocadas en un receptculo de papel. B, las pastas
se mezclan con un abalelenguas de madera por dos o tres minutos hasta que la pasta pierda su adhesividad (C). D, la pasta se coloca en un
v~so de papel con agua a temperatura ambiente. Despus, con los dedos lubricados, se le da forma cilrndrica y se coloca en la herida quirrgICa.

Pril/cipios gel/erales dI' la cintga periodOllfal CAPiTULO 55

775

Flg. 55-4 . El apsito no interfiere con la oclusin.

Una vez ms, los individuos pueden presentar dolor por un

borde sobreextendido que irrita el vestbulo, el piso de la
boca o la lengua. El excedente se recorta y el operador se
asegura de que el nuevo borde no est rugoso antes de
terminar la int ervencin.

Instrucciones

e
Flg. 55-l . Colocacin del apsito periodontal. A, se traba una tira de

apsito alrededor del ltimo molar y se presiona en su lugar hacia

delante. 8, el apsito lingual se une con la tira vestibular en la super-

para

el paciente posoperatorio

Una vez colocado el apsito, se entregan al paciente las

siguientes instrucciones impresas para que las lea antes de
levantarse del silln (recuadro 55-1).

la primera semana posoperatoria

ficie distal del ltimo molar y se adapta hacia delante. e, se aplic<l

presin leve en las superficies vestibular y lingual para unir el apsito
en sentido interproximal.

Como regla gel/eral, el apsito se mal/tiene dumllte

/lIJa

se-

lilaila despus de /a intervencin. Esta gua se basa en el

tiempo normal de la cicatrizacin y la experiencia clnica.
No es un requisito rgido; el periodo se puede aumentar o
recolocar el apsito en la zona por una semana ms.
Los fragmentos de la superficie del apsito pueden desprenderse en esa semana, pero esto no representa un problema; si se pierde una porcin del material en el rea
afectada y el paciente est incmodo, es mejor volver a
colocarlo. El odontlogo elim ina el apsito remanente,
lava la zona con agua tibia y aplica anestsico tpico antes
de reponer el apsito, que se deja por una semana ms.

Flg. 55-3. El apsito continuo cubre el espacio desdenlado.

Una operacin periodont.al practicada de manera adecuada

no presenta problemas periodontales graves; se le solicita a
las personas que se enjuaguen con gluconato de c1orhexidina al 0. 12% de inmediato despus de la intervencin
quirrgica y dos veces al da posteriormente, hasta que
pueda restablecerse la tcnica de control de placa normal.Z8.:l6,2 Las siguientes complicaciones pueden surgir en
la primera semana posoperatoria, aunque son una excepcin ms que la regla:
L Hemorragia persistel1te despus de la operaci6n. Se retira el
apsito; se localizan los puntos hemorrgicos y el sangrado se detiene con presin, electrociruga o electrocauterio. Una vez suprimida la hemorragia, se vuelve a
coloca r un apsito nuevo.
2 . Sel1sibilidad a la perc/lsi6/1. Este tipo de sensibilidad se
puede deber a la extensin de la inflamacin hacia el
Ligamento periodontaL Se pregunta al paciente respecto
de la evolucin de los sntomas. La disminucin gradual
de la intensidad es un signo favorab le. El apsito se retira y se exami na la enca para observar zonas localizadas de infeccin o irritacin; si las hay, se limpian o se
las incide para drenarlas. Se quitan las partculas de clculos no reconocidas con anterioridad. Muchas veces es
til aliviar la oclusin. El exceso de apsito, que interfiere con la oclusin , tambin puede causar sensibilidad
a la percusin. La eliminacin del excedente suele corregir el inconveniente.

PARTE 5 TmlllmietJlo de 1<1 enfermedlld periodo/Jtlll

: RECUADRO 55-1

Instrucciones posoperatorias pa ra e l paciente

Ins trucciones para

(ttombre del

pacl~nte)

la siguiente informacin sobre la operacin de sus encas

est preparada para responder preguntas que pueda tener
acerca del cuidado de su boca. Por favor lea las instrucciones con atencin; nuestros pacientes las encuentran muy
tiles.
Aunque habr poca o ninguna molestia cuando pase la
anestesia, debe tomar dos tabletas de acetaminofeno cada
seis horas du rante las primeras 24 horas. Despus de eso
tome el mismo medicamento si tiene alguna molestia. No
ingiera cido acetilsalicilico, ya que aumenta la hemorragia.
Hemos colocado un apsito periodontal sobre sus encas
para protegerlas de la irritacin. El apsito evita el dolor,
ayuda a la cicatrizacin y lo capacita para realizar la mayor
parte de sus actividades usuales con comodidad. El apsito
se endurece en algunas horas, despus de lo cual puede
soportar las fuerzas de masticacin sin romperse. le tomar
un poco de tiempo acostumbrarse a l.
El apsito debe permanecer colocado hasta que se retire
en ef consuftorio en su siguknte visita. Si algunas partculas
se rompen durante esa semana. no se preocupe mientras
no tenga dolor. Si un trozo del apsito se rompe y usted
tiene dolor, o si tiene un borde rugoso que irrite la lengua
o las mejillas, por favor llame al consultorio. El problema se
remedia con facilidad al instalar un nuevo apsito.
Durante los primeras tres horas despus de la operad4n
evite alimentos calien~ paro permitir que el apsito se endurezca. Tambin es conveniente omitir los liquidos calienles
durante las primenu 24 ho ras_ Usted puede comer en proporciones aceptabfes, pero trate de masticar del lado no
operado de su boca_ Sugerirnos alimentos semislidos o
bien triturados. Evite frutas dtricas o jugos de fruta, alimen-tos muy condimentados y bebidas alcoh6licas; le causarn
dolor. No son necesarios los complementos alimenticios o
vitaminas_
No fuJrw. El calor y el humo irritan las encas y los _ .
tos mmunitarios de la nicotina retrasan la cicatrizaci6n e
impiden el resultado del todo favorable de la interYencI6rt
realizada. Si es posible, aproveche esta oportunidId "..
de)at de fumar. Adems de otros riesgos de l. satud bien

3. Tllmefacci6n. En ocasiones, en los primeros dos das posoperatorios, los individuos padecen una tumefaccin
blanda e indolora de los carrillos de la zona operada.
Puede haber agrandamiento de los ganglios linfticos y
la temperatura esta r un poco elevada. La zona operada
propiamente dicha suele estar asintomtica. Este tipo de
afeccin se debe a una reaccin inflamatoria localizada
a la intervencin quirrgica. Las ms de las veces remite
al cuarto dia posoperatorio sin necesidad de retirar el
apsito. Si la tumefaccin persiste, empeora o causa
dolor, se prescribe arnoxicilina, 500 mg cada ocho h oras

conocidos, los fumadores tie nen ms enfermedades en las

encas que los no fumadOl"es.
No se cepille sobre el apsito. Cepille y use hilo dental en
las zonas de la boca que no se hallan cubiertas por el apsito. Use enjuagues bucales de clorhexidina despus del cepillado (se le ha entregado la receta para estos enjuagues).
Durante el primer da aplique hielo de manera intermitente en la cara sobre el rea operada. Tambin es conveniente que succione trozos de hielo con intermitencia durante las p rimeras 24 horas. Esto mantiene fros sus tejidos y
reduce la inflamacin y la tumefaccin.
Puede experimentar una cierta sensacin de debilidad o
escalofro durante las primeras 24 horas. No se alarme, pero
debe informarlo en la siguiente visita. Sigo sus actividades
regulares dianas, pero evite el ejercicio excesivo de cualquier
tipo. El golf, tenis, esqu, bolos, natacin o banos de sol se
deben posponer por algunos das despu4s de la operacin.
la tumefaccin no es desusada, en particular en zonas
que requirieron procedimie ntos quirrgicos extensos. Por lo
general, la tumefacci n empieza uno a dos das despus de
la operacin y remite de manera gradual en tres o cuatro
das. Si esto ocurre, aplique calor hmedo sobre la zona
operada. Si la tumefaccin duele, o parece empeorar, por
favor llame al consultorio.
Puede haber algunas manchas de sangre en la saliva por
las primeras cuatro o cinco horas despus de la intervencin. Esto no es raro y se corrige soro. Si hay una hemo rrag6il considerable ms all de lo descrito, tome un trozo de
gasa, dele forma de U, sostngala con el pulgar y el ndice,
y aplquelo a ambos lados del apsito y sostngalo bajo
presin por 20 minutos. No la retire para examinar durante
este periodo. Si la hemorragia no se detiene al final de los
20 minutos, por favor llame al consultorio. No trate de dete
Mr la hemorragia con enjuagues.
Una vez retirado el apsito, es muy probable que las
endas sangren ms que antes de la operacin. Esto es muy
l10ImII en las primeras etapas de la cicatrizacin y dismi
lW)'e de manera gradual. No interrumpa su limpieza por

_.

Si surgiera algn otro problema, llame al consulto rio.

por una semana, y se indica al paciente que aplique

calor hmedo de manera intermitente sobre el rea. El
antibi tico tambin se u til iza como medida profilctica
en la siguiente operacin; hay que comenzar a tomar el
frmaco antes del da d e la operacin.
4. Sensacin de ciebilidad. En ocasiones las personas refieren
una sensacin de debilidad 24 horas despus del procedimiento. Esto representa una reaccin sistmica a la
bacteriernia transitoria inducida por el procedimiento
operatorio. Se evita con la premcdicaci n de amoxicilina, SOO mg cada ocho horas, empezando 24 horas

Prillripios get1l?mles de 1(1 dmg{(I f''riOOOIlI(l1 CAPiTULO 55

antes de la intervencin y continundola en un periodo

posoperatorio de cinco das.
Retiro del apsito periodontal

y cuidado en la consulta siguiente

Cuando el paciente regresa al cabo de una semana se extrae
el apsito con la aplicacin de una cureta quirrgica en el
borde y mediante presin lateral gentil. Los trozos de apsito retenidos a nivel interproximal y las partculas que se
adhieren a las superficies dentarias se eliminan con curetas.
Las partculas se pueden trabar en la superficie cortante y
se temueven con cuidado mediante pinzas para algodn.
Se enjuaga toda la zona con perxido para eliminar los
residuos superficiales.
Hallazgos al retirar el apsito.
es comn encontrar lo siguiente:

Al sustraer el apsito

Si se practic una gingivectoma, la superficie cortada se

cubre con una red friabl e de epitelio nuevo, que no debe
tocarse. Si no se eliminaron por com pleto los clculos,
persisten las protuberancias rojas esfricas del tejido de
granulaci n. El tejido d e granulaci n se retira con una
cureta y se exponen [os clculos para eliminarlos y alisar
la raz. La remocin de tejido de granulacin sin eliminacin de los clculos propicia la recidiva.
Despus de la operacin por colgajo, las reas que corresponden a las incisiones epitelizan, pero sangran con facilidad cuando se las toca; no deben perturbarse. Tampoco
deben sondearse las bolsas.
Las mucosas vestibular y lingual se hallan cubiertas con
una capa granular gris amarillenta o blanca de residuos
de al.imentos que se acumulan bajo el apsito. Se elimina con facilidad mediante una torunda de algodn
hmeda. Las superficies radiculares son seruibles al sondeo o los cambios trmicos y los dientes pueden estar
manchados.
Los fragmentos de clculo retrasan la cicatrizacin. Se debe
volver a efectuar el examen visual de cada superficie
radicu lar para asegurarse de que no haya clculos. En
ocasiones, el color del clculo es similar al de la raz. Los
surcos de las su perficies radiculares proximales y las
furcaciones son lugares en los que es posible pasar por
alto el clculo.
Recolocacin del apsito. Una vez retirado el apsito, casi nunca es necesario instalarlo de nueva cuenta. Sin
embargo, es conveniente dejarlo por una semana ms en:
a) pacien tes con umbral d el dolo r bajo, que en particular
estn incmodos cuando se retira el apsito, b) lesin periodontal desusada mente extensa o c) cicatrizacin lenta.
El criterio clnico ayuda a decidir si se coloca otra vez el
apsito en la zona o se deja el inicial por ms de una semana.
Movilidad dentaria. sta aumenta de manera inmediata despus d e la operacin,a pero a la cuarta semana
disminuye por d ebajo del nivel preoperatorio. 2

7"7...._

Cuidado de la boca entre procedimientos

de ciruga periodontal
El cuidado de la boca que realice el paciente entre el tratamiento de la primera zona y la ltima, as como despus
de practicar la intervencin, es muy importante" s Estas
medidas d eben empezar una vez que se retira el apsito de
la primera operacin. El paciente ya ha tenido un periodo
prequirrgico de enseanza de control de placa y en este
momento se 10 vuelve a reforz<1r.
Durante la primera semana despus de retirado el apsito no es fact ible llevar a cabo un cepillado vigoroso. Sin
embargo, se le informa al sujeto que la acumulacin de
placa y alimentos retarda la cica trizacin y se le aconseja
que trate de mantener el rea lo ms limpia posible mediante el uso suave de cepillos dentales blandos e irrigacin
suave con agua. Los enjuagues d e c10rhexidina o su utilizacin tpica con aplicadores de punta de algodn estn ind icados durante las primeras semanas posoperatorias, en
particular en casos avanzados. El cepillado se introduce
cua ndo la cicatrizacin de los tejidos lo permite; el vigor
del rgimen de higiene general se aumenta a medida que
la cicatrizacin avanza. Se indica a los individuos de una
probabilidad mayor de hemorragia gingival que la de antes
d e la operacin, lo cual es normal, que sta remite al progresar la cicatrizacin y que ello no debe llevarlos a abandonar su hbito de higiene bucal.
Atencin del dolor posoperatorio
La operacin periodontal realizada con apego a los principios bsicos descritos aqu slo produce dolor y molestias
discretos.l!I Un estudio de 304 intervenciones quirrgicas
pcriodontalcs consecutivas revel que 5 1.3% de los pacientes refiri un dolor posopcratorio mnimo o ninguno y slo
el 4.6% experiment dolor intenso. De estos ltimos, slo
20. 1% consumi cinco o ms d osis de analgsicos. u El
mismo estud io revel que las intervenciones mucogingivales producen seis veces ms mo lestia y el procedimiento
seo 3.5 veces ms molestia que la operacin gingival plstica . En los pocos casos en los que puede identificarse dolor, su elim inaci n se convierte en una parte importan te
del tratamiento. 11
Una fuente frecuente de dolor posoperatorio es la sobreextensin del apsito pcriodontal hacia el tejido blando
ms all de la unin mucogingival o sobre los frenillos.
Esto provoca reas localizadas d e edema, que por lo regular
se observan uno a d os das despus de la intervencin. La
eliminacin del excedente del apsito da lugar a la resolucin en 24 horas. La exposicin extensa y excesiva prolongada y la reseccin del hueso tambin inducen dolor intenso.
Para los pacientes ms sanos, una dosis preoperatoria de
ibuprofeno (600 a 800 mg) y luego una tableta cada ocho
horas por 24 a 48 horas es muy eficaz para reducir el malestar despus del tratamiento periodon tal. Se aconseja a
los individuos continua r las dosis de ibuprofeno o cambiar
a acetaminofeno si se requiere ms adelante. Cuando el
dolor es persistente, se prescribe acetaminofeno ms codena.

L......
7"7,B

PARTE 5 Tmlillllieflf{) dI: la f'II{emrei!m/ periO/.lolltu/

Es necesaria cierta precaucin al suministrar ibuprofeno

a pacientes con h ipertensin con trolada con med ica mentos, puesto que interfieren con la efectividad fa rmacolgica.

Cuando hay dolor posoperatorio intenso, se lleva de

urgencia al su jeto al consultorio. Se anestesia el rea me
diante infiltracin o en forma tpica, se retira el apsito y
se examina la herida. El dolor posoperatorio relacionado
con la infeccin se acampana de Iinfadenopata localizada
y una elevacin ligera de la tempera tura. Se debe tratar con
antibiticos y a nalgsicos sistmicos.

Tratamiento d e raCes sen sibles. La hipersensibilidad radicular es un problema relativamente frecuente en la

prctica periodontal. Se puede presen tar de manera espontnea cuando la raiz se expone como resultado de la recesin gingival o la formacin de bolsa, o bien puede aparecer despus del raspado y alisado radiculares y otros
procedimien tos quirrgicos. Se manifiesta como dolor
inducido por fr o o calor (con mayor frecuencia el primero), fru tas ctricas o azcar o el contacto con el cepillo
dental o instru mentos denta les.
La sensibilidad radicu lar se presen ta ms a menudo en
la zona cervical de la raz, donde el cemento es muy delgado. El raspado y alisado radiculares eliminan por completo este cemento delgado, 10 que genera hipersensibilidad.
La transmisin de estm ulos de la superficie a la dentina
hasta las terminaciones nerviosas localizadas en la pulpa
dental o la regin pul par de la dentina tiene lugar a travs
de las prolongaciones odontoblsticas o debido a un mecanismo hidrodinmico (desplazamiento de lquido dentinario). Este ltimo mecanismo pa rece ser el ms probable y
explica la importancia de los agentes desensibilizantes para
obt urar los tbulos dentinarios.
Un factor im portante para reducir o eliminar la h ipersensibilidad es el control adecuado de la placa. Sin e mbargo, la hipersensibilidad puede impedir la li mpieza y por
10 tanto se crea un crculo vicioso de aumento de la sensibilidad y acumulacin de placa.
SUSTANCIAS DESENS IBIU ZANTES. Varias son las
sustancias que se han propuesto para controlar la hipersensibilidad radicular. La evaluacin clnica de m uchos agentes propuestos es difcil: a) no resulta fcil medi r y comparar el dolor en diferentes personas, h) la hipersensibilidad
desaparece por s misma con el tiempo y c) las sustancias
desensibilizantes tardan por lo regular varias semanas en
surtir efecto.
Se le notifica al paciente la posibilidad de hipersensibilidad radicular antes de instituir el tratam iento; tambin se
le ofrece la siguiente informacin sobre cmo enfrentar el
problema:
1. La hipersensibilidad es el resultado de la exposicin de

la dentina, que es inevitable si hay necesidad de remover clculos y placa y sus productos, en la raz.

Para una revsn completa de la bblografa vase Curro FA: Tooth

hypersenstivty. Dent Cln Norlh Am 1990;34(3):403. 10

2. La hipersensibilidad desaparece lentamente en el lapso

de algunas semanas.
3. El control de la placa es importante para la reduccin de
la hipersensibilidad.
4. Las sustancias desensibilizantes no producen alivio Inmediato. Hay que emplearlas durante varios das e incluso semanas para obtener resultados.
Las sustancias desensibilizan tes las aplica el paciente en
el hogar o el odontlogo o higien ista en el consultorio. El
mecanismo de accin ms probable es la reduccin del
dimetro de los tbulos den ti narios, de manera que se
lim ita el desplazamient o de lqu idos en ell os. Segn
Trowbridge y Silver,oo esto se obtiene mediante: a) la formacin de una capa de residuos producida por el bmido de
la superficie expuesta, b) aplicacin tpica de sustancias
que fo rman precipitados insolubles dentro de los tbulos,
c) impregnacin de los tbulos con resinas plsticas o d)
sellado de los tbulos con resinas plsticas.
Sustancias utilizadas par el paciente. Las sustancias ms
comunes que emplean los individuos para la higiene bucal
son los dentfricos. Si bien muchas pastas dentales contienen fluoruros, otros ingredientes activos para la desensibi!izacin son el cloruro de est roncio, nitrato de potasio y
citrato de sodio. La American Dental AssociatiOIl aprob los
siguien tes dentfricos con propsitos desensibilizantes:
Sensodyne y Thermodent, que contienen cloruro de
estroncio;'9.J4 eres! Sensitivity Proteclion, Denquel y
Promise, que contienen n itrato de potasio; 1.9 y Protect, que
incluye citrato de sodio. Los enjuagues y geles fluo rados
tambin se utilizan despus de los procedimientos cotidianos de control de placa.l9
Los pacientes deben saber que son diversos los factores
a considerar en el tratamiento de la hipersensibilidad dentaria, por ejemplo antecedentes e intensidad del problema,
as como signos fsicos del diente o piezas dentales afectadas. Se requiere un diagnstico adecuado antes de iniciar
cualquier tratamiento para descartar causas patolgicas de
dolor (esto es, caries, fracturas den tarias, pulpitis) antes de
emprender la teraputica de la hipersensibilidad. Las susta ncias desensibiliza ntes acta n mediante la precipitacin
de sales cristalinas en la superficie dentinaria, que bloq uean los tbulos dentinarios. Los pacientes deben saber
que su uso no es eficaz salvo q ue se contine durante por
10 menos dos semanas.
Sustancias usadas en el consultorio dental. El recuadro
55-2 enumera varios tra tamientos de desensibilizacin de
den ti na hipersensible pa ra realizar en el consultorio. Estos
productos y tratamientos apuntan a reducir la hipersensibilidad mediante el bloqueo de los tbulos dentinarios con
la precipitacin de una sal cristalina o la aplicacin de una
capa (barniz o sustancia adhesiva) sobre la superficie radicular. De nueva cuenta, se remite al lector al trabajo de
Towbridge y Silver l para obtener una informacin ms
detallada de estas tcnicas.
Se han utilizado varias sustancias para precipitar sales
cristalinas sobre la superficie dentinaria y tratar de ocluir
los tbulos dentinarios. Las soluciones y pastas fluoradas
son desde hace mucho tiempo los agentes preferidos .
Adems de sus propiedades desensibilizantes, tienen la

PriIlC;P;OS ge/leral~ Ir la cimgill H'rlOllollllll

: RECUADRO 55-2 :
Tratamientos en el consultorio para la
hipersen si bil id ad de ntinaria

Barnices cavitarios
Sustancias antiinllamatorias
Tratamientos que obturan de manera parcial los tbulos
dentinarios
Bruido de la dentina
Nitrato de plata
Ferrocianuro de potasio-dOfuro de d ne
Formol

Compuestos de calcio
Hidrxido de calcio

Fosfato de caldo dibsico

Comp uestos de fJuorura
Fluoruro de sodio
Fluoruro estaase
lontoforesis

Cloruro de estroncio
Oxalato de potasio
Resinas restaurativas
Adhesivos de dentina
A partir de Trowbridgc HO, Silver OR: A review of wrrent approaches
10 n-office milnagcment 01 tooth hypersensitivity. Den! Clin North

Am 1990;34(3):566.

ven laja de su actividad anticaries, que es particularmente

importante para personas con tendencia a as caries rad io
culares. Pese a ello, ciertas sustancias como la cJorhexidina
reducen la capacidad del fluoruro para unirse al calcio sobre las superficies radiculares.' En consecuencia, es esencial
aconsejar a los individuos no en juagarse o comer una hora
despus del tratamiento desensibillzante. En la actualidad,
las sustancias preferidas son las sol uciones de oxala to de
potasio y oxalato frrico. Estos agentes forman cristales de
oxalato de calcio insolubles que ocluyen los tbulos dentinarios.?t>.2A El oxalato de potasio se expende bajo el nombre de I'rotecr y el oxalato frrico bajo el de SellSOtlylle
Sea/lU/t. Se han fabri cado aplicadores especiales para su
uso.

Una manera ms reciente de tratamiento de la denti na hipersensible es el uso de barnices o adhesivos de dentina para ocluir los lbulos dentinarios. Los materiales
de restauracin ms nuevos, como los cementos de ion
mero v[treo y adhesivos de dentina, se hallan todava en
Investigacin, pero cua ndo el dIente debe restaurarse o los
casos dificiles no reaccionan a otros tratamientos, el odontlogo puede emplear un material de restauracin. Los
impri madores de resinas son promisorios, pero los efeetos no son permanentes y estn e n vas de investigacin."
Pese a ciertos resultados favorables en la disminucin de
la hipersensibilidad dentinarla, es relevante seflalar que
estos tratamientos "de consultarlo" no han resultado una

CAPITuLO SS

7"''".,....,

manera predecible de resolver la hipersensibilidad y el

xito suelen ser de corta vida. Las sales cristalinas o los
barnices y selladores, o todos ellos, se desgastan con el
tiempo y la hipersensi bilidad puede reaparecer. Cuando
ocurre as, las superficies radiculares sensibles pueden someterse otra vez a tratamiento.
Pruebas recientes han tratado de mejorar el resultado y
la duracin de estos tratamientos mediante lser. La "fusl6n" de la superficie den linaria con lser de baja ilHensi
dad sella los Ibulos dentinarios sin lesionar la pulpa. IU '
Por ltimo, en una modalidad teraputica combinada, se
utiliz el lser Nd:YAG para congelar barniz nuorado sobre
las superficies radiculares. Este est udio ni'Uro revel que el
barniz fluorado tratado con lser resisti su remocin con
cepillo dental elctrico, el 90% de los lbulos sigui bloqueado mientras que e n los controles (sin tratamiento con
lser) el cepillado desprendi el barn iz flu orado casi por
completo. 22 No obstante estos resultados preliminares con
vlncentes, hace falta todava mucha investigacin p<ITa que
el tratamiento con lser pueda considerarse un medio eficaz y predecible de desensibilizacin. Adems, el tratamiento con lser es oneroso y tiene el potencial de causa r
lesiones pulpa res.

CIRUGA PERIODONTAL HOSPITALARIA

Por lo regular, la intervencin periodontal se practica en
el consultorio, por cuadrantes o sextantes, a intervalos de
dos semanas o ms exte nsos. Sin embargo, en ciertos casos,
al paciente le conviene tratarse la boca en una sola intervencin, en una sala de operaciones de un hospital y bajo
anestesia general. Las indicaciones para realizar un procedimiento quirrgico periodontal en un hospital incluyen
el control y atencin pti mos de la aprensin, la conveniencia para la persona que no puede afrontar visitas ml
tiples para completar el tratamiento quirrgico y la prOleecin del individuo.
Indicacio nes
El pac ie nte a pre n s ivo. Por lo general, la amabilidad,
la comprensin y la sedacin preoperatoria son suficientes
para calmar los temores de la mayora de los sujetos. A
pesar de esto, para ciertas personas la perspectiva de una
serie de intervenciones quirrgicas es tan estresante que
desencadena trastornos que ponen en peligro el bienestar
del sueto y el tratamiento. La explicacin de que el tratamiento en el hospital se lleva a cabo sin dolor y con un
grado de anestesia que no es prctico ni seguro alcanzarlo
en el consultorio dental, es un paso importan te para alIviar
los temores. La Idea de concluir todas las intervenciones
quinirgicas necesarias en una sola sesin y no en varias es
cmoda para el paciente porque suprime la repeticin de
la ansiedad anterior a cada tratamiento.
Conve nie n cia p a ra e l p aciente. Con la intervencin
de toda la boca hay menos estrs para la persona y menor
tiempo de cuidado posopcratorio. En suetos cuya ocupa

......",80

I'ARTE S Tratamirllto de la tm(l!rllletlml periodotJtal

cin implica un contacto con siderable con el pblico, la

operacin rea lizada a intervalos bisemana les representa

algunas veces un problema especial. Significa que por varias semanas alguna zona de la boca estar cubierta por
un apsito periodontal. Con la tcn ica de boca com pleta
el apSito suele dejarse slo durante una semana; los individuos encuentran en esto una alternativa aceptable para varias semanas de incomod idad e n diferentes reas de
la boca y mltiples colocaciones del apsito. Por otras diversas razones, los pacientes desean atender sus necesidades quirrgicas en una sola sesin bajo condiciones ptimas.

la operacin
El procedi miento en el quirfano se realiza sobre la mesa
operatoria con el pacien te acostado y la mesa plana o con
la cabeza incli nada hasta 30. Ciertos quirfanos est n
eq uipados con sillones dentales que se pueden usa r planos
o con Inclinaciones de 30. Cuando se administra anestesia
general , es conveniente esperar a colocar el apsito perlodon tal una vez que se com prueba que el sujeto ha recuperado el reOejo de la tos. E.I apsito periodontal instalado
antes del tnnino de la a nestesia puede desplazarse durante
la recuperacin y plantear riesgos graves por la obstruccin
de las vas respiratorias.

Proteccin del paciente. Algunas personas tienen alteraciones sistmicas que no son lo suficientemente graves
para contraindicar el procedimiento electivo, pero requieren precauciones especiales que se proporcionan mejo r en
un hospital. Estas anormalidades incluyen a algunos ind ividuos con enfe rmedades cardiovasculares, tendencias hemorrgicas ano rmales o hipertiroidismo; sujetos que se
someten a tratamiento prolongado de esteroides; y personas con a ntecedentes de fieb re reumtica.
El propsito de la 1I0spitafiulciII es proteger ti los pacientes
al al/ticipar SIIS I/ecesidades eS/J;aleJ, 110 practical/do la m ervellci" periodOl1lal CIlalldo est cOlltraimJjcclt/a por la COI/dici" gellera l (Iel sI/jeto. E.n algunos Individuos est con train-

dicado el procedi miento electivo, sin Importar si se lleva a

cabo en el consultorio o el hospital. Cuando la consu lta
con el md ico conduce a esta decisin, el tratamiento periodontal paliativo e n forma de raspado y cureteado, si es
perm isible, es la conducta necesaria.
Premedicacin. La noche anterior a la operacin se
suminist ra un sedante al pacien te. Las benz<Hacepinas
sirven para la mayora de los enfermos y hacen posible que
duerman bien la noche que precede a la intervencin. Si
estn muy nerviosos por el procedi miento, es til aconsejarles que to rnen una benzod iacepina la manana de la
operacin. Esto asegura que estn descansados y rela jados
lo ms posible antes de la inte rvencin.
Los pacientes con enfermedades sistmicas (antecedentes de fi ebre reumtica, trastornos ca rdiovascu lares, etc.) se
premedica n segUn sea necesario (cap. 38).

Anestesia. Se puede utilizar anestesia local o general. u

La primera es la ms conveniente, salvo en individuos especia lmente aprensivos, y posibilita movimientos libres de
la cabeza, necesa rios para tener visibilidad y accesibilidad
ptimas a las diversas superficies radiculares. La anestesia
loca l se em plea de la misma manera observada en las inte rvenciones pcriodontales habitual es.
c,1(l1/(/0 est jmlicado sumillistrar allestesia general, lo debe
1mcer IItI allestesista. Es importante que la persona tambin
reciba anestesia local, como en el caso de una operacin
pcriodonta l comn, para asegurarle comodidad y reducir el
sangrado duran te la intervencin. El uso juicioso de anestsicos loca les para bloquear nervios regionales permite
que el grado de sedacin o anestesia general sea menor. Po r
lo tanto, toda la operacin se realiza con un margen de
seguridad ms amplio.

Instrucciones posoperatorias
Una vez recuperada de la a nestesia general, la mayora de
los pacientes puede enviarse a su domiciHo en com paa
de un adu lto responsable. Los efectos de la anestesia general y los sedantes marean al ind ividuo por horas y por ello
se recomienda que tengan superviSin de un adulto en su
hoga r durante 24 horas despus de la intervencin . Las
instrucciones jX)soperatorias caractersticas se entregan al
adu lto responsable y se le asigna un turno al enfermo para
la visita posoperatoria en un lapso de una semana .
REFERENCIAS
lo ADA Gulde to Den tal Therape ut lcs, ed 1. C hieago, ADA,
1998.
2. Addy M, Douglas WH: A ehlorhexldln{"-containing methacryllc gel as a pcriodontal dressing. J Periodontol 1975; 46:
465.
3. Allen GD: Dental Anesthesla and Analgesia (Local and
Gene ral), ed 3. Ballimore, WlIllams &- Wllkins, 1984.
4. Ariaudo AA: The cfficacy of anllbiotlcs In pcriodonlal surgery.
J l'eriodontoI1969; 40:150.
5. Baer i'N, Goldman HM , Sclgllano J: 5tudies on a baeltradn
pcrlodonlal dressing. Oral SUIg 1958; 11:7 12.
6. Bae r PN, Summer CF 111, MlIler G: I'{"rlodo ntal dreS.'lings. Dent
Clln Norlh Am 1969; 13:18lo
7. Blltzer B: A eonsideration of Ihe possible causes of denlal hypcrsensitivily: Trealmenl by a stronllum Ion denllfrlce. Perlodontics 1967; 5:3 18.
8. Burch J, Conroy CW, Ferrls RT: Tooth mobilil y following gingivectomy. A study of ginglval support of Ihe lcelh . Perlodonlics 1960; 6:90.
9. Collins JF, Gingold J, Slan ley H, el al: Redudng dellllnal hypcrsensillvity wlth slronliulll chlo rlde and potassium nitrate.
Gen Dent 1984; 32:40.
10. Curro FA: Toolh hypcrsensillvily. Denl Clin Nort h Am 1990;
34(3):403.
11. Curtls JW Jr, MeLain }B, Hutehl nson RA: TIle incldence and
severlly of complieatiO/lS and pain following pcriodonlal surgery. J PerlOOonlol 1985; 56:597.
12. Oal Pra DJ, Slrahan JO: A cllnlcal eval uallon of Ihe bcnefllS of
a course o f o ral pcnlcillln foilowillg pcrlodontal surgery. Ausl
Den! J 1972; 17:219.
13. Fraleigh CM: An evaluallon o f topicallerramycin in poslginglvectomy paclr:. J Periodonlol 1956; 27:20 1.
14. Gangarosa LP Sr: Currenl slralegles for dentist-applied !fealmenl in Ihe managemenl of hypcrsensltlve de ntille. Arch Oral
Biol 1994; 39(Suppl):101S.

Pri//ciplos geuerales ,fe fu

15. Gerschman jA, Ruben j, Gebart-Eaglemont j: Lowlevellaser

lherapy for dentinal tooth hypersensitlvlty. Aust Dt>nt J 1994;
39:353.
16. Hirsehfeld AS, Wassermen OH: Retention of perlodontal pacb.
J Perlodontol 1958; 29:199.
17. Ho lmes e H: Perlodontal pack on single tooth retalned by
acrylic spllnt. J Am Dent Assoc 1962; 64:831.
18. Javelet J, Torablnejad M, Danforth A: isobutyl cyanoaerylate:
A cllnlcal and hlstologlcal comparison wlth sutures In closing
mucosal Indslons In monkeys. Oral Surg 1985; S9:91.
19. Jones JK, Triplen RG: The relatlonship of eigaretle smoking to
Impaired intraoral wound healing: A revlew of evldenee and
impllcations for patlent eare. j Oral MilII:illofae Surg 1992; 50:
237.

20: Kldd EA, Wade AB: PenieiJlin control of swelllng and pain
after periodontal osseoU$ surgery. J Clin Pe riodontol 1974; 1:
52.
21. Lan WH, Llu HC; Treatrnent of dentin hypersensitlvlty by Nd:
YAG laser. j Clln Laser MI!<! Surg 1996; 14:89.
22. Lan WH, Uu HC, Un e l': The combined ocduding effert of
sodium f1uoride varnlsh and Nd:YAG laser Irradlalion on hu
man dentinal tubules.j Endod. 1999; 25:424.
23. Levin MP, Cutright DE, Bhaskar SN: Cyanoacrylate as a perlodontal dressing. j Oral ~{ed 1975; 30:40.
24. Majewski 1, Sponholz 1-1: Ergebnisse naeh parodonal therapeu.
tisellen Massnahmen unter besonderer Ilerucksichtigung der
Za hnbewegllchkeltssung mlt dem Makroperlodontometer
nach Muhlemann . Zahnaerztl Rundsch 1966; 75:57.
25. Malamed SF: Sedalion. A Gulde to Patient Management, ed 7.
SI Louis, Mosby, In prt'SS.
26. Ml1ler.rr, Shanno n KL, Kllyore WG, el al : US(' of waterfree
stannous fluoride-conlainlng gel in lhe control of dental hy
persensilivily. J Pt-rlodontol 1969; 40:490.
27. Murphy Ne, DeMarco TJ: Cont rolling pain in periodontal
pallenls. Dent Survey 1979; 55:46.
28. Newman MG, Sauz M, Nac hnani S, et al: Effeet o 0.12%
eh lorhexidine on baeterlal recolonizalion afler periodontal
5urgery. J Perlodontol 1989; 60:577.
29. Pack PO, Haber J: Thl' Incldence of cllnlcal Infcctlon after
periodontal surgl'ry. A rct rospective study. j I'eriodontol 1983;
54:44 1.

clmjra

perlIXfo/l tal

CAPiTULO 55

7"
8~
1_..

30. PendrtllK, Reddy J: The use of prophylactlc penldllln In peri

odontal surgery. J Periodonlol 1980; 5 1:44.
31 . Preber H, BergstromJ; Effeet of clgarette smoking on perlodon
tal heallng followlng surgical therapy. J elln 'erlodontol 1990;
17:324.
32. Romanow 1: Alle rglc reacUon! 1"0 periodontal pack. J Perlodonlol 1957; 28:15 1.
33. Romanow 1: Relallonshlp of monl1lasls to Ihe prescnce of
antibiotlcs In periodontal paeks. Perlodontlcs 1964; 2:298.
34. Ross MR: Hypersensltlve teeth: Effeel of stronUum chloride in
a compatible dentifricc. J Perlodo ntol 1961 ; 32:49.
35. Sachs HA, Fanroush A, Checchl L, el al: Current stalus of
perlodontal dressings. J Perlodontol 1984; 55:689.
36. Sanz M, Newman MG, Anderson L, et al: ClInleal enhance
men t o postperiodontal surgical therapy by 0.12 l:ler cenl
chlo rhexldlne gl uconale mouthrlnse. J l'erlOOo nlo l 1989; 60:
570.
37. Smllh DC: A malerlallstlc look at periodontal pach. Denl
I'rael Dt>nt Ree 1970; 20:273.
38. Slrahan JD, Glenwrighl liD: Pain e.xperience in perl odonlal
surgery. J Periodonl Res 1967; 1: 163.
39. Tarbet W), Silverman G, Slolman jW, el al: A clinlcal evalua
Ilon of a new Irealmen! for dentinal hypersensitivily. J
Perlodontol 1980; 51:535.
40. Tonettl MS, Pinl PralO G, Cortel1lni P: Effecl o clgarene smok
Ing on periodontal healing followlng GTR In Infrabony pock.
1'15. A preliminary relrospectlve sludy. J Cli n l'erlodontol 1995;
22:229.
41. Trowbrldge HO, Sllver DR: A revll'w of current approachcs 10
In-()ffiee management of looth hypersenslllvily. i)enl elln
North Am 1990; 34:583.
42. Vaughan ME, GarniekJJ: Tht> effeet of 0.125 per ("(,Ilt ehlorhc:Idlne rlose on Inflammation after perlodonlal su rgery. J
Periodontol 1989; 60:704.
43. Ward AW: InharmonlotlS cusp relaton as a fact or In perlodontoclasia. J Am Denl Assoc 1923; 10:471.
44. Watts TAP, Combe Ee: Adheslon of periodontal dressing! 10
enamel in vitro. J eHn I'erlodonlol 1980; 7:62.
45. Wcstfeh E, Nyrna n S, Socransky SS: Slgnificance of frequency
of professional cleanlng fo r heallng following periodonlal
surgery.J Clln Periodonlol 198J; 10:148.

CAPTULO

Anatoma quirrgica
del periodoncio y estructuras
relacionadas
Fermn A. Carranza

CONTEN ID O
MANOBULA
MAXILA

MSCULOS
ESPACIOS ANATMICOS

s esencial un conocimi ento completo de la anatoma del periodoncio y las estructuras duras y blandas que lo rodea n para determinar el alcance y la
po~ i b nidad de los procedimientos quirrgicos periodontales y reducir sus riesgos. Los huesos, msculos, vasos sanguneos y nervios, as como los espados anatmicos localizados en la proximidad del campo quirrgico periodontal
son todos de pa rticu lar importancia. Se me ncionan e n este
captulo slo aquellas caractersticaS' de relevancia periodon tal; se remite al lector a los libros de anatoma bucapt
para una descripcin ms extensa de estas estructuras.

MANDBULA
La mandbu la es un hueso en forma de herradura conec-

tado al crneo por las articulaciones temporomandlbu lares

y posee varios puntos de referenda de gran significado

quintrgico.
El conducto mandilmlar, ocupado por el nervio alveolar
in fe rior y los vasos, que empieza en el agujero mandibular
en la superlicie media de la rama mandibular y se curva
hacia abaja y adelante, se vuelve ho rizontal por debajO de
los pices de los molares (fig. 561). La distancia del con-

El autor agradece al Dr. Andrew D. Di/ton el

este ca ptulo.

782

anli~s

constructivo de

dueto a los pices de los molares es corta en el rea del

tercer mola r y aumenta al avanzar hacia delante. En la
zona de premolares, el conducto se divide en dos: conducto incisivo, que contina en sentido ho rizontal hacia la
lnea med ia, y conducto mentontano, que gira hacia arriba
y se abre e n el agujero mentoniano.
El aguiero /11m(otliallo, del cua l surge el nervio y los vasos
mentonianos, se localiza en la superfIcie vestibular de la
mandbula por debajo de los pices de los premolares, en
ocasiones ms cerca del segundo premolar y a la mitad
entre el borde inferior de la mandbula y el margen alveolar
(lig. 56-2). La abertura del agujero mentoniano se e ncuentra hacia arriba y en sentido distal, con su borde posterosuperior deslizndose de manera gradual ell direccin de
la superficie sea. Al emerger, el nervio mentoniano se divide en tres famas; ulla se proyecta hacia delante y abajo
para nutrir la piel del ment n. Las otras dos ramas cursan
e n sentido anterior y hacia arriba para inervar la piel y la
membrana mucosa del labio in ferior y la mucosa de la superficie alveolar labial.
El traumatismo quirrgico del nervio tnentoniano produce parestesia del labio, que se recupera con lentitud. La
familiaridad con la localizacin y el aspecto del nervio
mentoniano reduce la probabilidad de lesionarlo (fi g.
56-3).
En mandbulas desdentadas parciales o totales, la desaparicin de la porcin alveolar de la mandbula deja al
conducto mandibular ms cerca del borde superior. Cuan-

AlllltU/II'l ,/uinirgim ,1.>/ pnllXlollciO y e.stmctrmlS relllriollll(/!IS CA I'TU I.O 56

Flg. 56-1. Vi~ta de la superficie lingual de la mandbula. Nteme los

lingual o mandibular (l/echo b/onca) en los cuales el nervio
alveolar inferior ingre5<l al conducto mandibular y el reborde milohioideo (11has negras).

783

agujero~

Flg. 56-3. Nervio mentoniano que emerge del agujero en el rea

premolar.

do estos pacientes se evalan para la colocacin de implantes, es necesario determinar con cuidado la distancia entre
el conducto y la superficie su pe rior del hueso para evitar
una lesin quirrgica del nervio.
El lIervio lillgual, junto al nervio alveolar inferior, es una
rama de la divisin posterior del nervio mandibular y desciende a lo largo de la rama mandibular medial y enfrente
del nervio a lveolar inferio r. Se ubica cerca de la superficie
de la mucosa bucal en el rea del tercer molar y transcurre
a m,'yor profundidad al avanzar hacia delante (fig. 56-4;
vase tambin fig . 56- 18). Se puede daar durante las in-

yeccion{'s anestsicas y los procooimientos de ciruga bucal, como las extracciones de terceros molares.' Se afecta
con menor frecuencia al eleva r un colgajo de espesor parcial pcriodontal en la regin de terce r mo lar o practicar
incisiones liberadoras.
El proceso alveolar, que proporciona el hueso de soporte
a los dientes, tiene una curvatura distal ms estrecha que
el cuerpo de la mandfbula (fig. 56-5), lo que c rea una superficie plana en el rea posterior entre los dien tes y el
borde anterior de la rama. Esto resulta en la formacin de
la ltica oblicua extema, que discurre hacia abajo y adelante
e n la regin del segundo o primer mo lares (fig. 56-6), lo
que da lugar a un rea sea en forma de repisa. El tralamiento seo q ui rrgico es difcil o imposible en {'st,. rea
debido a la cantidad de hueso que debe removerse.

Flg . 56-2. Vista de la superficie vestibular de la mandbula. Obsrvense

la localizacin del agujero mentooiano (flecha blanca), ligeramente
distal y apiul al pice del segundo premolar. y el rea de repisa en la
regln de los molares (flechas negras curvas), creada por la lnea obli.
cua ex terna. Ntese tambin la fenestracin en el segundo premolar

("ha negro rlo).

Flg. 564. Vista lingual de la mandbula que muestra la va del nervio

lingual, que discurre cerca de la encia en el rea del tercer molar y
despus contina haCIa delante y se toma ms profundo y medial.

I'ARTE 5 Tmlamit'/llo de 1(1 cllfermcdml peri()(IOllf(ll

el margen seo al proyectarse hacia delante (fig. 56-7). El

msculo milohioideo, insertado en este reborde, separa el

espacio sublingual, localizado en sentido ms anterior y
superior, del espacio submandibu lar, situado a nivel posterior e inferior (fig. 56-18).

MAXILA
La

maxila es un hueso par que alberga los senos maxilares

y cuatro procesos: proceso alveo/ar, que contiene los alveo-

Flg. 565. Vista oclusiva de la mandbula. Ntese la repisa creada en

el rea vestibular de los molares por el reborde oblicuo externo. Las
fle<has de la derecha muestran la insercin del ms<ulo buccinador.

Distal al tercer molar, la lnea oblicua externa circunscribe el trinSII/o retrumo/ar (fig. 56-6). Esta regin est
ocupada por tejido glandular y adiposo que cubre la mucosa no insertada y no queratinizada. Si existe espacio suficiente a nivel distal respecto del (1ltimo molar, se observa
una banda de enca insertada; slo en este caso se puede
realizar una operacin de cuna distal.
El lado interno del cuerpo de la mandbula es atravesado
de manera oblicua por el reborde mi/ohioideo, que empieza
cerca del margen alveolar en el rea del tercer molar, se
contina en sentido anterior y aumenta su distancia desde

flg . 56-6. Mandbula: vista oclusivil de la rama y los molares. Obsrvese el rea del tringulo retromolar distal al tercer molar (fle

cha5).

los de los dientes superiores; proceso palatino, que se extiende horizonta l para encontrarse con su contraparte de
la otra maxila en la sutura intermaxilar de la lnea media y
en sentido posterior con la lmina horizontal del hueso
palatino para formar el paladar duro; el proceso c(~omlico,
que se prolonga en direccin lateral desde el rea del primer molar y determina la profundidad del frnix vestibular, y el proceso (rOl/tal, que se proyecta en direccin ascendente y se articula con el hueso frontal en la sutura
frontomaxilar.
En el rea anterior de la lnea media del paladar se abre
un col/dl/eto incisivo a travs del cual pasan las ramas terminales del nervio y los vasos nasopalatinos (fig. 56-8). L1
mucosa superficial del conducto incisivo presenta una ligera protuberancia llamada 1'api/a illcis;l'fI. Los vasos que
surgen a travs del conducto incisivo son de calibre pequena y su interferencia quirrgica es de escasa consecuencia.
El agujero pa/atil/o lIJa}'or se abre 3 a 4 mm anterior al
borde posterior del paladar duro (fig. 569). El nervio palatino mayor y sus vasos emergen a travs de este agujero y
discurren en sentido anterior en la submucosa del paladar,
entre los procesos palatino y alveolar (fig. 56-10). Los colgajos palatinos y los sitios de los que pueden ex traerse de
injertos gingivales se realizan con cuidado y se seleccionan
para no invadir estas reas, ya que pod ra provocarse una

flg. 56-7 . Mandbula: vista lingual que muestra el nervio a!veolar

inferior que entril en el conducto milndibular (A), el nervio lingual que
cruza cerca de la superficie lingual del tercer molar (8) y la insercin
del msculo milohioideo en sentido inferior (C).

Anatoma IJllinrgica lid pt'ri/HI(mdo

y rstrrlCtrmlS

re/<lcimmd/ls CA I'!TUtO 56

Flg. 568. Vista oclusiva de la ma:>:ila y el hueso palatino. Obsrvense

la abertura del conducto incisivo o agujero palatino anterior (flecha
recta) y las agujeros palatinos mayores (flechas curvas).

hemorragia profusa, en particu lar si se danan los vasos en

el agujero palatino.
La mucosa que cubre el paladar duro est bien insertada
en el hueso subyacente. La capa submucosa del pa ladar
posterior a los primeros molares contiene glml1/as palatilIas. que son ms compactas en el paladar blando y se extienden en sentido anterior, llenan la brecha entre el tejido
conectivo mucoso y el periostio, y protegen los vasos y
nervios subyacentes (fig. 56-17).

Flg. 56-9 . Vista oclusolateral del paladar que muestra nervios y vasos
que surgen del agujero palatino mayor y se continan en sentido
anterior en el paladar.

Flg. 56-10. Corte frontal histolgico de un paladar humano a nivel

del primer molar que muestra la localizcin de los vasos y nervios,
rodeados por los tejidos adiposo y glandular.

El rea distal al ltimo molar se llama tuberosidad IIwxi!ar e incluye el ngulo posteroinferior de la superficie infratemporal de la mandbula; en sentido medial se articula
con el pro<:eso piramidal del hueso palatino. Est cubierta
por tejido conectivo fibroso y contiene las ramas termina
les de los nervios pala tino medio y posterior. Ll escisin
del rea para una operacin de cua distal puede alcanzar
a nivel medial el msculo tensor palatino, que procede del
ala mayor del esfenoides y termina en un tendn que
forma la aponeurosis palatina, que se expande en forma de
abanico, para insertarse en el borde posterior del paladar
duro.
El cuerpo de la maxila est ocupado por el set/o o (/Illro
maxilar, que es un orificio en el rea piramidal con su base
hacia la nariz y recubierto por epitelio respiratorio. La pared inferior del seno maxilar est separada con frecuencia
de los pices y las races de los dientes posteriores por una
lmina sea delgada (fig. 56-11). En el rea posterior desdentada. la pared sea del seno maxilar puede ser slo una
lmina delgada en contacto cercano con la mucosa alveolar (fig. 56-12). La determinacin adecuada de la extensin
del seno maxilar en el sitio quirrgico es importante para
no crear una comunicacin bucosinusal, en particular en
los casos de una colocacin de implantes. En maxilares
desdentados tambin es esencial determinar la cantidad de
hueso disponible en el rea anterior, por debajo del piso de
la cavidad nasal.
El maxilar y la mandbu la tienen exostosis o toros, que
se consideran dentro del lmite normal como variaciones
anatmicas. En ocasiones pueden hacer difcil la eliminacin de placa por el paciente y se pueden eliminar para

786

I'ARTE 5 Tratamiellto JI' 1t11'1I{erml'dml periodolltal

Flg. 56-13. Fotografa clnica del toro mandibular.

Fl g . 56 11 . Radiografia de 1m molares y premolares superiores; el
seno maxilar se reconoce cerca de los pices.

mejorar el pronstico de los die ntes contiguos. La localizacin ms frecuente de un loro mmu/ilmlar es el rea lingual
de ca ninos y premolares, por abajo del msculo milohioideo (fi g. 56- 13). Por lo regula r, los luro.~ "/(Ixi/ares se ubican
en la linea medi a del paladar du ro (fig. 56- 14); loros ms
pcquei"ios se observan sobre las raices palatinas de los molares (fig. 56- 15).

MSCULOS
Cuando se realizan los colgajos periodonta les se encuentran varios msculos, especial mente en la ciruga mucogingival. stos son el I1I l'ntolli(lllO, i"cisivo (11'1 /tIbio ,,(erior, depre.~(}r

dd labio i"rai or, depresor (Id llsulo de la boca

(triallgular), i"cisil'f) superior labial y buccilllldor. Sus inserciones seas se muestran e n la figura 56-16 y proporcionan

Flg. 56-14. Fotografa clnica del toro palatino, localizado en la lnea

media del paladar.

movilidad a los labios y ca rri llos.

Flg. 56-12. Radiografa de un rea maxilar molar desdentada, con el

seno muy cerca de la superficie.

Fig. 56-15 . Fotografa clnica, despus de elevar un colgajo, que

muestra un toro palatino situado cerca del margen seo. Ntese
tambin la prdida sea circunferencial que circunda al segundo
molar.

Anatoma iJllinrgim rlf'1 peri()(follcio y t'Slnl(llIra.~ fe/ariO/radas . CA ,'iTULO 56

ESPACIOS ANATMICOS

Inserciones musculares que se encuentran en la operacin mucogingival. 1, nasal; 2, elevador de la comisura labial; 3,
buccinador; 4, depresor de la comisura labial; 5, depre50r dellabio
inferior; 6, mentoniano.

Flg . 56-16.

Varios espacios o compartimientos anatmicos se hallan

cerca del campo operatorio en los procedimientos periodanta les. Estos espacios contienen tejido con ect ivo laxo
pero se pueden distender con facilidad mediante el liquido
inflamatorio y la infeccin.
La in vasi n quirrgica de estas reas produce infecciones peligrosas y se debe evitar con cuidado. Algu nos de
estos espacios se describen aqu en forma breve. Para mayor informacin se remite al lector a o tras fuen tes. :U .6.9.IO
La fosa callino contiene una cantidad variable de tejido
conectivo y grasa, y est limitada en sentido superior por
el msculo cuadrado dc1labio superior, en sen tido anterior
por el msculo orbicular y en el posterior por el buccinadoro La infeccin de dicha rea causa tumefaccin del labio
superior y obl iteracin del pliegue nasolabial y de los prpados superior e inferior, lo que cierra el 0;0.
El espacio bucal se localiza entre los msculos buccinadar y masetero. Un a infeccin de esta zona ocilsion a tumefaccin de la mejilla, aunque puede extenderse hacia los
espacios temporal o submandibular, con los cuales se comunica el espacio bucal.
El espacio mellfollial1o se localiza en la regin de la sinnsis mentoniana, donde se insertan los msculos mentoniano,

~;:;;;:::;~~~~ "",~--f--f,L--- 'V,,~, y neMa palatinos mayores

",,~J,---- Gllldulas palatinas

1\-1-- M. buccinador

~~"hHIfi\--i!!j!-+-- M. hiogloso

c\J'f-*II'H'----- Glndula sublingual

r-';!,i;t;-+~1---- N. lingual
Conducto mandibular
~++---- Glndula submandibular
~:.....---- N. hipogloso

,,;:;.f-+-----

"-',#--t------ M. milohioideo

~~2======= M.Platisma
digstrico

:::

Flg . 56-17. E.5quema de

en relacin con la cirugra

yores.

espacio sublingual
espacio submandibular

un corte frontal de un crneo humano a nivel de 105 primeros molares que muestra las estructuras ms importantes
periodontal. Ntese la localizaci6n del espacio sublingual, espado submandibular y los nervios y vasos palatinos ma-

PARTE S Tratamil:'lIto dI:' la I:'IIfl.'nuedad {JI.'riooQlltal

el depresor del labio inferior y el depresor de la comisura de

la boca. La infeccin de esta rea produce una tumefaccin
grande del mentn , que se extiende hacia abajo.
El espacio masticador aloja musculo maset ero, msculos
pterigoideos, tendn de insercin del msculo temporal,
rama mandibular y parte posterior del cuerpo de la mandbula. La infeccin de dicha zona causa inflamacin de la
cara, trismos y dolor graves. Si el absceso ocupa la parte
ms profunda de este compa rtlmiento, la tumefaccin facial puede no ser obvia, pero el paciente se queja de dolor
y trismos. El individuo tambin tiene dificultad y molestla
al mover la lengua y con la deglucin.
El espacio s/lblingual se halla por debajo de la mucosa
bucal en la parte anterior del piso de la boca y contiene la
glndula sublingual y su conducto excretorio, el conducto
submandibular o de Wharton, al que atraviesan el nervio
lingual y los vasos, yel nervio hipogloso (fig. 56-17). Sus
asas son los msculos geniohioideo y geniogloso, en sentido medial, y la superficie lingual de la mandbula y la
parte inferior del msculo milohioideo en sentidos lateral
y anterior (fig. 56-18). La infeccin de esta rea eleva el piso
de la boca y desplaza la lengua, lo que da lugar a una deglucin dolorosa y dificil, aunque con escasa tumefaccin
facial.

El espacio slIbmelltoniano se encuentra entre el msculo

milohioideo a nivel superior y el platisma en sentido inferio r. Est limitado a niveles latera l por la mandbula,
posterior por el hueso hioides y transverso por el vientre
anterior del msculo digstrico. Las infecciones de esta
rea surgen de la regin de los dientes anteriores inferiores
y producen tumefaccin de la regin submentoniana;
se tornan ms peligrosas al propagarse en sentido posterior.
El espacio SlIbmallrliblllar se halla externo al espacio sublingual, por debajo de los msculos milohioideo e hiogloso
(figs. 50-17 y 50-18). Este espacio contiene la glndula
submandibular, que se proyecta de manera parcia l por
arriba del msculo miJohioideo y as se comunica con el
espacio subli ngual y numerosos ndulos linfticos. Las
infecciones de estas zonas se originan en las reas molar o
premolar y provocan inflamacin que oblitera la lnea
submandibular y dolor a la deglucin. La angina de
Ludwig es una forma grave de infeccin de este espacio
que se extiende hacia los espacios sublinguales y subrnentoniano, causa un endurecimiento del piso de la boca y
conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis.
Aunque la bacteriologa de estas infecciones no est determinada por completo, se presupone que las infecciones
son mixtas y poseen un componente anaerbico de impartancia. I ,3
REFERENCIAS

F19' 56-18. Vista posterior de la mandbula que muestra la insercin

de los msculos milohioideos (A), msculos geniohioideos (B), glndula sublingual (e), glndula submandibular (O), que se extiende por
debajo y tambin un poco por arriba del msculo milohioideo, y los
nervios sublingual (E) y alveolar inferior (F).

1. Bartlett JG, Gorbach SL: Anaerobic infections of Ihe head and

neck. Qlolaryngol CHn Norlh Am 1976; 9:655.
2. Clarke MA, Bueltmann KW: Analomical conside ralions In
periodontal surgery. J Periodontol 1971; 42:610.
3. Dlxon AD: Anatomy for Students o Dentlstry, ed S. New York,
Churchill Livingstone, 1986.
4. DuBruJ EL: Sicher and DuBrul's Oral Ana tomy. ed 8. St Louis,
lshiyaku EuroAmerica, 1988.
5. Gregg JM: Surgical anatomy. In: Laskin DM: Oral and
MaxlltofaciaJ Surgery. Vol 1. SI Louis, Mosby, 1980.
6. HoUinshead WIi: Analomy for Surgeons. Vol 1: The Head and
Neck. New York, Hoeber-Harper, 1954.
7. Kiesselbach lE, Chamberlaln lG: Clinical and anatomic observatioll5 on the relalionshlp of Ihe lingual nerve 10 Ihe mandibular Ihird molar region. J Oral Maxi110fac Surg 1984; 42:
565.
8. MulUgan ME: Ea r, nose, Illroat, and head and neck infections.
In: Finegold SM, George WL (eds): Anaerobic Infeclions in
Humans. San Diego, Academic Press, 1989.
9. Spilka CJ: Palhways of dental infections. 1 Oral Surg 1966; 24:
111.
10. Topazian RG, Goldberg MH: Oral and MaxillofaciallnfL>cliOlls,
ed 3. l'hiladelphla, Saunders, 1994.

CAPTULO

Cureteado gingival
Fermn A. Carranza

y Henry H. Takei

CONTENIDO
FUNDAMENTO
Cureteado y cosmesis
INDICACIONES
PROCEDIM IENTO

CICATRIZACiN OE SPUS DEL RASPADO

YCURHEAOO

ASPECTO ClNICO DESPUS DEL RASPADO

Y CURETEAOO

Tcnica bsica
Otras tcnicas

a palabra curetetl(fo se utiliza en periodoncia para

referirse al raspado de la pa red gi ngival de la
bolsa periodonta l con ob jeto de separar el te jido

fundidad de bolsa al favorecer la contraccin gi ngival, la

nueva insercin de tejido conectivo, o ambas cosas.

bla ndo en ferm o. Raspado alude a la eliminacin de los

depsitos de la superficie radicu lar, mient ras que alisado

FUNDAMENTO

significa allanar la raz para remover la sustancia dentaria

infectada y nffrtica. El raspado y el alisado de la raz pueden lleva r a cabo, sin que se sea su objetivo, diversos
grados de cureteado. Sin e mbargo, son maniobras difere ntes, con fundamentos e indicaciones distintos, y deben
considerarse partes sepa radas del tratamien to periodontaL
Se ha establecido una diferenciacin entre cllleteado
ginglval y subgingival (fig . 57- 1). El cureteadogingiva/ con
siste en la elimi nacin del te jIdo blando inflamado lateral
a la pared de la bolsa, mientras que el cflrel emlo slIbgil1gival
se refiere al procedimient o realizado en sentido apical a la
adherencia epitelia l, seccionando la insercin de tejido
cone<tivo en direcci n de la cresta sea.
Es preciso comprender que al efectuar el raspado y ali
sado de la raz, se realiza de manera no intencional un cierto grado de cureteado. Esto se conoce como cllret(!ado jl/ad\'ertido. Este captulo se enfoca en el cureteado deliberado
que se practica en la misma sesin que el raspado y alisado
o como operacin separada; su flllalidad es reducir la pro-

El cureteado lleva a cabo la remocin del tejido de granulacin con inflamacin crnica que se fo rma en la pared
lateral de la bolsa periodonta!. Este tejido, adems de los
componentes habituales de los tejidos de granulacin (proliferacin fibroblstica y angioblstica), contiene zonas
de inflamacin crnica y asimislllo trozos desprendidos de
clculos y colonias bacterianas. Estas ltimas perpetan las
caractersticas patolgicas del tejido y alteran la cicatrlzadn.
Dic ho tejido de granu laCin inflamado est tapizado
de epitelio y en el tejido penetran cordones profundos de
epitelio. La presencia de este epitelio es una barrera para la
insercin de fibras nuevas en la zona.
Cuando se alisa una raz a fondo, la fuente principal de
bacterias desaparece y los cambios patolgicos de la bolsa
se resuelven sin necesidad de eliminar por cureteado el
tejido de granulacin inflamado. El tejido de granulacin
existente se resorbe con lentitud; los mecanismos de de-

789

PARTE 5 Tmtamiellto de la I'"(rnlledad periodontlll

Flg. S7 1. Extensin del cureteado gingivat (flecha blanca) y cureteado subgingival (flecha negra).

fensa del husped destruyen las bacterias presentes, al no

haber reposicin proveniente de la placa de la bolsa. Por
ello, la lIecesidad de practicar el el/relendo la" slo para elimillar e/lejido de grmwlacil1 illf/all/ado es (/lUlosa .* Se ha com-

probado que el raspado y alisado radiculares con la adicin

del cureteado no mejoran los tejidos periodontales, ms
all de la mejora generada por el raspado y alisado solos.
El cu reteado tambin elimina todo o casi todo el epitelio
que tapiza la pared de la bolsa y el epi telio de unin subyacente. Esta finalidad del cureteado todava es vl ida, en
particular cuando se busca nueva insercin, como ocurre
en las bolsas intraseas. Sin embargo, las opiniones difieren
acerca de si el raspado y el cureteado eliminan siempre el
reve~timiento de la bolsa y el epitelio de unin. Ciertos
investigadores afirman que el raspado y el alisado radiculares desgarran el revestimiento epitelial de la bolsa sin eliminar dicho revestimiento o el epitelio de unin, u pero
que el cureteado suprime ambas estructuras epiteliales3.4.14
y, algunas veces, incluso el tejido conectivo inflamado subyacenteYi Otros especialistas sostienen que la eliminacin
del revestimiento de la bolsa y el epitelio de unin que
efecta el cureteado no es completa.ZJ.ll.u.

Cureteado y cosmesis
La preocupacin por la cosmesis en el tratamiento periodontal se ha convertido en parte integrante de la atencin

No hay que confundir esto con la eliminacin del tejido de granulacin durante la operacin por colgajo. La razn de esta ltima es la
remocin del tejido sangrante que obstruye la visin y no permite el
examen necesario de la superficie radicular y la morfologa sea. En
consecuencia, la eliminacin del tejido de granulacin durante la intervencin se realiza por razones tcnicas, no tanto por motivos biolgicos.

periodontal moderna. En el pasado, la eliminacin de la

bolsa fue el objetivo fundamental de la teraputica y se
conceda escasa im portancia al resultado cosmtico. El
objetivo de eliminar la bolsa era la contraccin mxima y
rpida del tejido gingival. En la actualidad, la cosmesis es
una consideracin importante del tratamiento, de manera
especial en el sector anterior del maxilar superior (dientes
13 a 23) y exige /a presen'acilI de la papila illferde1lta/.
Cuando el tratamiento regenerativo no es posible, la finalidad consiste en reducir al mnimo la contraccin o la
prdida de la papila interdental. Una teraputica intermedia que es posible en el sector anterior superior, donde el
acceso no es difcil, incluye el alisado radicular subgingival
a fondo, de tal modo que no se desprenda el tejido conectivo que se halla por debajo de la bolsa y se evite el C/Ireteado
gi/lg;V(f. El tejido de granulacin de la pared lateral de la
bolsa, en un medio sin placa ni clullos, se convierte en
tejido conectivo, con lo cua l la contraccin se reduce al
mnimo. As, aunque no se lleva a cabo la eliminacin
completa de la bolsa, disminuye o se elimina la inflamacin al tiempo que se preserva la papila interden tal y el
aspecto cosmtico.
Las tcnicas quirrgicas disei'tadas a propsito para conservar la papila interdental , como la tcnica de preservacin de la papila (cap. 60), producen un aspecto cosmtico
mejor en la parte anterior de la maxila que el raspado y
cmeteado radicales de la zona.
Otra precaucin importante se refiere al alisado radicular apical en la base de la bolsa. La eliminacin del epitelio
de unin y la rotura de la insercin conectiva exponen la
porcin sana del cemento. El alisado radicular de esta zona
puede inducir la contraccin excesiva de la enca, que aumenta la recesin o requiere "nueva insercin" donde no
haba afeccin con anterioridad.

INDICACIONES
Las indicaciones del cureteado son muy limitadas. Se
puede practicar despus del raspado y alisado radiculares
con las siguientes finalidades:
1. El cureteado se realiza como parte de la bsqueda de

nueva insercin en bolsas intraseas de profundidad

moderada que se hallan en reas accesibles en las que es
conveniente practicar un tipo de operacin "cerrada~.
No obstante, las diFIcultades tcnicas y el acceso inadecuado suelen contraindica r tales intervenciones.
2. El cureteado se real iza como un recurso no definitivo
para reducir la inflamacin antes de eliminar la bolsa
mediante otras tcnicas o en pacientes en quienes est n
contraindicadas tcn icas quirrgicas ms radicales (p.
ej., colgajos) por razones de edad, anormalidades sistmicas, problemas psicolgicos u otros. Debe comprenderse que en estos individuos el objetivo de la remocin
de la bolsa est comprometido y el pronstico es limi
tado. El o perador debe recurrir a este recurso slo
cua ndo no es posible realizar la tcnica quirrgica indicada. Tanto el profesional como el paciente deben tener
un conocimiento daro de sus limitaciones.

Curl.'tl.'utlQgi"SiVIII . CAPiTULO 57

3. Por lo general, el cureteado se lleva a cabo en las visitas peridicaszo como una tcnica teraputica de mantenimiento para zonas de inflamacin y profundidad
de bolsa recurrentes, en particular ruando se ha efectuado con anterioridad la reduccin quirrgica de las
bolsas. El sondeo minucioso establece la magnitud
del alisado radicular y el cureteado para evita r una innecesaria contraccin o formacin de bolsa, o ambas
cosas.

791

En el cureteado subgingival, los tejidos que se insertan

entre el fondo de la bolsa y la cresta alveolar se eliminan
con un movimiento de ahuecamiento de la cureta hacia la
superficie dentaria (6g. 57-3). Se lava la zona para remover
los residuos y se adapta parcialmente el tejido al diente
median te presin suave con el dedo. En ocasiones puede
estar indicado suturar la papila separada y coloca r el apsito periodonta l.

Otras tcnicas

PROCEDIMIENTO
,
Tcnica bsica
El rureteado no elimina las causas de la inflamacin (esto
es, placa bacteriana y depsitos). Por ello, siempre deben
precederlo el raspado y alisado radiculares, que SOIl las tcnicas
teraputicas periodo/ltales bsicas.
El raspado y alisado radiculares se describen con detalle
en los captulos 42 y 47. El sumin istro de anestesia infiltrativa local para este procedimiento es opcional . Sin embargo, el cureteado gingival siempre requiere alguna clase
de anestesia local.
Se selecciona la cureta de tal modo que su borde cortante quede contra el tejido (p. e j. , la cmeta de Gracey
nm. 13-14 se utiliza para superficies mesiales y la nm.
11-12 pa ra superficies distales). Asimismo, el cureteado se
puede efectuar con la cureta universal Columbia 4R-4L. El
instrumento se introduce de manera que contacte el revestimiento interno de la pared de la bolsa y se le desplaza
sobre el tejido blando, casi siempre con un movimiento
horizontal (fig. 57-2). Se puede sostener la pared de la bolsa
con p resin digital suave sobre la superficie externa.
Entonces se coloca la cureta debajo del borde cortado del
epitelio de unin para socavarlo.

Otras tcn icas para el cureteado gingival incluyen reseccin de nueva insercin, cureteado ultrasnico y administracin de frmacos custicos.

Reseccin de nueva insercin. El U.S. Naval Dental

Corps cre y util.iz la reseccin de nueva insercin. 1929.l0 Es
un cureteado subgingival definitivo practicado con un bistur. La tcnica es la siguiente:
1. Despus de la anestesia adecuada se traza una incisin

de bisel interno desde el margen de la enca libre en

sentido apical hasta un punto debajo del fondo de la
bolsa (fig. 57-4). Se lleva la incisin en sentidos interproximal, lingual y vestibula r, de tal modo que se COIlserve la mayor cantidad de tejido interprox.imal posible.
La intencin es cortar la parte in terna de la pared blanda
de la bolsa en torno de todo el diente.
2. Se retira el tejido resecado con una cureta y se realiza
con cuidado el alisado radicular de todo cemento expuesto hasta llegar a una consistencia lisa y dura. Hay
que preservar todas las fi bras de tejido conectivo que
queden insertadas en la superficie denta ria.
3. Deben acercarse los bordes de la herida; si no se tocan
en forma pasiva, se remodela el hueso hasta que alcance
una buena adaptacin de los bordes de la herida. Hay
que suturar y colocar un apsito periodontal.
Cureteado ultrasnico. Se ha recomendado el uso de
aparatos ultrasnicos para realizar el cureteado gingival Y

Flg. 57-2 . Curetedo gingivill reilliZildo (On un movimiento horizontal de la (Ureta.

Flg. 57-3. Cureteado subgingivill. A, eliminacin del revestimiento de

la bolsa. 8, eliminacin del epitelio de unin y tejido de granulacin.
e, procedimiento concluido.

1:::~9;2

PARTE 5 Tratamit'lIt/! de la enfermedad periotlmlttl

Re~e(cin de nuev insercin. A. incisin de bisel interno

hasta un punto debajo dellondo de la bolsa. B, despus de la escisin
del tejido se practica el raspado y alisado radiculares.

Flg . 57-4 .

Cuando se aplican a la enca de animales de experimentadn, las vibraciones ultrasnicas rompen la continuidad
del tejido, levantan el epitelio, separa n los haces colgenos
y alteran [as caractersticas morfolgicas de los ncleos de
fibrob lastos. 'o El ultrasonido es eficaz para desbridar el revestimiento epi IcHal de las bolsas periodontales ' U y genera
una banda angosta de tejido necrtico (microcauteriza-

cin) que desprende el revestimiento interno de la bolsa.

Para este fin se utilizan instrumentos ult rasnicos con
forma de raspador de Morse y en barra. Algunos investigadores hallaron que pa ra llevar a cabo el cureteado, los
instrumentos ultrasnicos son tan eficaces como los manuales, p,n,ll pero producen menor inflamacin yeliminacin de tej ido conectivo subyacente. Se puede endurecer la
enca para el curNeado ultrasnico mediante la inyeccin
directa de solucio nes anestsicas.1
S ustancias c u sticas. Desde comienzos de la evolucin de las tcnicas periodontales,u,:!II se ha recomendado
el uso de sustancias custicas para producir un cureteado
qumico de la pared lateral de la bolsa o hasta la eliminacin selectiva del epitel.io. Se propusieron, y luego se descartaron despus q ue estudios demostraron su ineficacia,
susta ncias como sulfi to de sodio, solucin alcalina de hipoclorita de sodio~ 1 1 , L2 y fenol. L.6 Con estos frmacos no es
posible regular la extensi n de la destruccin de tej ido y
puede aumentar e n lugar de disminuir la cantidad de tejido
que deben remover enzimas y fagocitos.

CICATRIZACiN DESPUS DEL RASPADO

Y CURETEADO

forma parcial o total, del revestimiento epitelial. Asimismo,

hay hemorragia en los tejidos con capilares d ilatados y
poco despus aparecen abundantes cantidades de leucocitos polimorfo nucleares sobre la superficie de la herida. A
continuaci n sigue una proliferacin rpida de tejido de
granulacin, con un descenso del nmero de vasos sanguneos pequeos a medida que el tejido madura.
Por lo regular, [a restauracin y epitel izacin del surco
toman entre dos y siete das Ll. 1Q. 1 ~.2.0 y la restauracin del
epitelio de unin ocurre en animales tan temprano como
cinco das despus del tratamiento. Al cabo de 21 das aparecen fibras colgenas inmaduras. En el transcurso de la
cicatrizacin las fibras gingivales sanas separadas inadvertidamente del diente y los desgarros en el epitelio se reparao. U 21 Varios investigadores observaron que en monoss,29
y seres humanos 27 tratados con raspado y cureteado, la cicatrizacin da por resultado un epitelio de unin largo y
delgado, sin insercin nueva de tejido conectivo. Algunas
veces este epitelio largo est interrumpido por "ventanas"
de insercin de tejido conectivo.8

ASPECTO CLNICO DESPUS DEL RASPADO

Y CURETEADO
Apenas despus del raspado y rureteado, la enca se presenta hemorrgica y de color rojo brillante.
Al cabo de una semana, la enca aparece de menor altura
debido al desplazamiento apical del margen gingiva l. La
enca tambin est levemente ms roja que lo normal, pero
mucho menos que los das previos.
Tras dos semanas, y si el paciente realiz la higiene bucal
adecuada, se alcanza' el color, consistencia, textura superficial y contorno normales de [a enca, yel margen gingival
est bien adaptado al diente.

REFERE NC IA S
1. Barkann A: A oonservative teclmique for the eradication of a
pyorrhea producto J Am Denl Assoc 1939; 26:61.
2. Beube FE: An experimental study of Ihe use of sodium suJ-

3.

4.
5.

6.
7.

8.
9.

Inmediatamente despus del cureteado, un cogulo sanguneo ocupa la zona de la bolsa, que se halla despojada, en

phide solulion in treatment of periodontal pockets. J Peri

odontol 1939; 10:49.
B('ube FE: Treatment methods for marginal gingivitis and
periodontitis. Texas Dent J 1953; 7 1:427.
Blass)l.., L.ite T: Gingival heallng following surgical curettage:
A hislopalhoJogic sl'udy. NY Dent J 1959; 25:127.
Box KF: Perlodontal disease and treatmen!. J Ontario Denl
Assoc 1952: 29: 194.
Bunling RW: The control and treatlllenl of pyorrhea by subgingivaJ surgery.) Am Dent Assoc 1928; 15: 119.
Burman LR, Alderman LE, Ewen S): Clinlcal application of
ultrasonic vibrations for supragingivaJ calculus and stain removaL) Dent Med 1958; 13:156.
Calon ]C, Zander HA: The attachment between looth and
gingival tissues after periodic rool planing and 50ft tissu(' curettage. J Periodontol 1979; 50:462.
Glickman J, Patur B: Histologic study of the effed of Antiformin on Ihe 50ft tissue wall of periodontaJ pockets in humans.) Am Dent Assoc 1955: 51:420.

Curerrado gillgh'al CAPiTULO 57

10. Goldrnan 11M : I-Ilslologlc assayof healing foll owing ultrasonlc

curettage ve rsus hand InSlrument curettage. Oral Med Oral
Palhol 1961 ; 14:925.
11. Hunler HA: A sludy of tlssues lrealed wlth Antiformin dlric
add.) can Denl Assoc 1955; 21 :344.
12. Joh nson RW, Wae rhaug): Effect of Anllfonnin o n glngival
tlssue.) Perlodonlol 1956; 27:24.
13. Kon S, Novaes AS, Ruben MI', el al: Vlsualizatlon of microvascularlzalion of Ihe heali ng periodonlal wound. [J. Curettage.
) Pertodonlo l 1969; 40:96.
14. Morrls ML: 111e removal of Ihe pockel and attachmenl epitheHum In humans: A hlslologlcal stud y. J Periodonlol 1954;
25:7.
15.' Moskow HS: TIle response of Ihe gingiva1 sulcus lo inslrurnenlallon: A hlslologlc Investlgallon. i. 111e scaling proce<!ure. J
Perlodonlol 1962; 33:282.
16. Moskow BS: The response of Ihe gl ngival sulcus 10 inslmmenlallo n: A hlslol081c Investigatlon. 11. Gingival curellage. J
]'erlOOontol ]964; 35: 11 2.
17. Nadler 1-1: Rcmoval of crevlcular epilhelium by ultrasonle curel les. ) PerlodOlllol 1962; 33:220.
18. O'Bannon JY: The gingival tissues before and after scaling Ihe
leeth. J I'eri odonlol 1964; 35:69.
19. Pcriodonllo; 5yllabus: NAVED 1'5110. US Naval Dental Corps,
1975. pp 113 - 115.
20. Ramfjord SI'. Ash MM )r: Periodonlology and Periodonlics.
Philadclphla. Saunders, 1979.
21 . Ranlfjord SI', Klcs ler G: The gingivalsulcus and Ihc periodon
lal pockel hnmediately following sealing of Ihe tlh. )
Periodonlol 1954; 25:167.

793

22. Sanderson AD: Glngival curettage by hand and ultrasonie inslrumcnls-A hlslologlc comparlson. ) Periodonlol 1966; 37:
279.
23. SalO M: HistOpalhologlcal sludy o l Ihe healing process after
surglca l trcalmenl for alveolar pyorrhea. Bull Tokyo Denl
College 1960; 1: 71.
24. Slewan H: Panial removal ol eementum and decalcification ol
loolh in Ihe u ealmenl of pyorrhea alveolaris. Dent Cosmos
1899; 4 1:6 17.
25. Stone S. Ramflord Sp, Waldron J: Scaling and gl ngival cureltage-A radloaulographle study. ) Periodonlol 1966; 37:
41 5.
26. Waerhaug) : Mlcroscopic demonslration ol lissue reaction
Incldenl 10 removal of subgi ngival calculus. J l'erlodol1lol
1955; 26:26.
27. WaerhaugJ: HeaJlng of the dentoepilheliallunelio ll following
subginglval plaque control. 1. As observe<! in human biopsy
material. J [>erlOOontol 1978; 49:1.
28. Younger WJ: Sorne of the latest phases in implantatio lls and
o ther procedures. Denl Cosmos 1893; 35:102.
29. YUKn3 RA: A cllnteal and hlstologleal stud y of heallng followIng Ihe exclsio nalnew attachment procedure in rhesus monkeys. J I)criodontol 1976; 47:701.
30. Yukna RA, Bowers GM, L.awrence JJ . el al: A cHlleal sludy of
heallng In humans following the e"dslonal new atlaehmenl
procedure. J Periodo nlol 1976; 47:696.
3 1. Zach L, Cohen G: The hlslologic response lo ullrasonlc curettage.) Dent Res 1961 ; 40:751.

CAPTULO

Gingivectoma
Fermn A. Carranza

CONTENIDO
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Desventajas

GINGIVECTOMA QUIRRGICA

Tcnica

Gingivoplastia
Cicatrizacin despus de la gingivectoma quirrgica
GINGIVECTOMA ELECTROQUIRRGICA
Ventajas

Cicatrizacin despus del procedimiento

l trmino gi/lgivectoma significa reseccin de la end a. Al elim inar la pared de la bolsa, la gingivectoma proporciona la visi billdad y el acceso necesarios
para la e liminacin completa de los clculos y el alisado
minucioso d e las races (fig. 58-1); esto crea u n entorno
favorable para la cicatrizacin gi ngival y la restauracin del
con torno gingival fisiolgico.
La tcnica de gingivectoma se practic bastante en el
pasado. La mejor comprensin de los mecanismos de cicatrizacin y el desa rrollo de tcnicas de colgajo ms depuradas relegaron la gingivectom a a una funci n menor en el
repertorio actual de las tcnicas disponibles. Sin embargo,
an es una forma eficaz de tratamiento cuando est indicada (fig. 58-2).

eJectroquirrgico
GINGIVECTOMA LSER
G1NGIVECTOMfA QUIMIOQUIRRGICA

3. Remocin de abscesos periodontales supraseos. B

Las contrai ndicaciones incluyen las siguientes:
l . Necesidad de reseccin sea o incluso exa men de la
forma y morfologa seas.
2. Situaciones en las cuales el fondo de la bolsa es apical
respecto de la unin mucoglngival.
3. Consideraciones cosmticas, en particular en la regin
anterior superior.
La tcnica de gingivectoma se rea liza med iante bistures,
electrodos, rayos lser o sustancias qumicas. En este cap
tulo se pasa revista a todas estas tcnicas, si bien la tcnica
qu irrgica es la nica recomendada.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
GINGIVECTOMA QUIRRGICA
La gingivectoma se puede realizar en los siguientes casos:
1. Eliminacin de bolsas supraseas, sin importar cul sea

su profu ndidad, si la pared de la bolsa es fibrosa y

firme.
2. Supresin de agrandamientos gi ngivales.

794

Paso l. Las bolsas de cada superficie se exploran con una

sonda periodontal y se delinean con un marcador de
bolsa (figs. 58-3 y 58-4). Cada bolsa se marca en varios
puntos para sealar su trayecto e n cada superficie.
Paso 2. Se utilizan bistures periodontales (p. ej., bistures

GillgivIXlumt,

CAI'iTUI.O 58

Flg. 58-1. Visualizacin y acceso a los clculos. A, agrandamiento gingivaL 8, eliminacin de enca enferma que expone los clculos. (la fase I
del tratamiento se omite en ocasiones cuando la indicacin de gingivectomfa es obvi a. Nunca se omite cuando est indicado un (olga;o.)

de Kirkland) para las incisiones en las superficies vestibular y lingual, y en aquellas distales al ltimo diente
del arco. Los bistures periodontales de Orban se emplean para incisiones interdentarias complementarias, si
es necesario; las hojas de Bard-Parker n(lI11s. II y 12 Y
las tijeras se usan como instrumentos auxiliares.
La incisin e mpie7..a a nivel apical respecto de los
puntos que marcan el curso de las bolsas",JI y se dirige
en sentido coronario a un punto entre la base de la bolsa
y la cresta sea. Se debe efectuar lo ms cerca posible al
hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido blando coronario al hueso. No es conveniente exponer el hueso.
Si sucede, la cicatri7.acin no es problemtica si la zona

Flg. 58-2. Resultados obtenidos al tratar (on gingivectoma

la~

bolsas

est cubierta de manera adecuada con un apsito periodon taL

Se practican incisiones disconti nuas o continuas. La
figura 58-5 muestra el diseo de cada una de estas dos
incisiones. LtI il/cisiI/ se biseltl a IIIIOS 45 respecto (le la
superficie riel die/lte y se debe {M jl/ear, lo II/s posible, la
(arma (esto/leada I/orll/a/ lJe fa el/cl' . No hacerlo deja una

meseta fibrosa amplia que torna ms tiempo de lo normal para adquirir el contorno fisiolgico. En el transcurso, la acumulacin de placa y alimento conduce a la
recurrencia de las bolsas.
Paso 3. Debe eliminarse la pared cortada de la bolsa, limpiarse la zona y examinar con atencin la superficie ra-

~upraseas

de profundidades diferentes. Izquierda, antes del tratamiento.

Derecha, despus del tratamiento.

796

PARTE 5 TmtamielJto de /a flJfenllt'dad periodQ/llil'

Flg. 58-3. El marcador de bolsa realiza perforaciones puntiformes que

indican la profundidad de la bolsa.

Flg. 58-5 . A, incisin discontinua apical al fondo de la bolsa indicada

por las marcas puntiformes. 8, incisin continua que empieza en el
molar y se extiende en sentido anterior sin interrupd6n.

dicular. El rea ms apical consiste en una zona pequea

en forma de banda donde se insertaban los tejidos y, en
direccin de la corona, se pueden encontrar remanentes
de clculos, ca ries radicular o resorcin radicular. El tejido de granu lacin se identifica en el tejido bla ndo
cortado (fig. 58-6).
Paso 4 . Se practica con cuidado el cureteado del tejido de
gran ulacin y se elimina todo clculo remanente y cemento necrtico, de tal manera que dejen una superfi cie
rad icu lar lisa y limpia.

Paso S. Hay que cubrir la zona con apsito quirrgico (cap.

SS) .

Gingivoplastia
La gingivoplastia es si milar a la gingivectoma, pero su fi-

nalidad es diferente. La gingivectoma se realiza para eliminar las bolsas periodontales e incluye el remodelado como

Flg. 58-4. Marcaje de la profundidad de la bolsa suprasea. A, marcador de bolsa en posicin. 8, la incisin biselada se extiende en
sentido apical respecto de la perforacin efectuada por el marcador
de bolsas.

Flg. 58-6. Campo de operacin justo despus de eliminar la pared

de la bolsa. 1, tejido de granulacin; 2, clculos y otros depsitos r<ldiculares; 3, espacio limpio donde se insertilba el fondo de la bolsa.

Gi"givtom;a CAPiTULO 58
parte de la tcnica. La gingivoplastia es el remodelado de
la enca para crear con tornos gingivales fi siolgicos, con
el nico propsito de redelinear la enca sin que haya
bolsas.
L1 enfermedad gi ngival y periodontal produce a me
nudo deformidades en la enca que interfieren con la ex
cursin normal de los alimen tos, acumulan placa y res1
duos alimen ticios y prolongan y agravan la evolucin de la
afeccin. Las fisuras y crteres gingivales, las papilas Inter
dentarias en meseta causadas por la gingivitis ulcerativa
necrosante y el alarga miento gingival son ejemplos de es
tas deformidades.
la gingivoplastia se lleva a cabo con un bistur periodontal, bistur desechable, piedras de diamante rotatorias de grano grueso 6 o electrodos.' La tcnica incluye los
procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneado
de dentaduras artificiales, es decir, afinado del margen
gingival. creacin de un contorno marginal festoneado, adelgazamiento de la enca insertada y creacin de
surcos in terdenta rios verticales, asi como modelado de las
papilas interdentarias que dejen vas de escape a los aJi
mentas.

791

El nujo del liquido gingival en el ser humano aumenta

al principio despus de la gingivectoma y disminuye al
progresar la cicatrizacln.'.lt El flujo mximo se alcanza al
cabo de una sema na, 10 que coincide con el tiempo de inflamacin mxima.
Aunque los cambios tisulares que se presen tan en la cicatrizacin posgingivc<:toma son los mismos en todos los
individuos, el tiempo requerido para la cicatrizacin com
pleta vara de manera considerable, segn sea n la exten
sin de la superficie cortada y la Interferencia de la irritacin e in fecc in locales. En pacientes con melanosis
gingiva l fisiolgica, la pigmentacin disminuye en la enefa
cicatrizada.

GINGIVECTOMA ELECTROgUIRRGICA

Ventajas
La elect rociruga permite un contorneado adecuado del
tejido y controla la hemorragia.,l,

Desventajas
Cicatrizacin despus de la gingivectoma
quirrgica
La reaccin inicial es la formacin de un cogulo superfi
cia l protector; el tejido subyacente sufre inflamacin aguda
con cIerta necrosis. Despus, el tejIdo de granulacin susti
luye al cogulo. A las 24 horas se reconoce un aumento de
las cl ulas de tejido conectivo nuevas, principalmente ano
gioblastos, justo por debajo de la capa superficial de inflamacin y necrosis; al tercer dia, muchos fibroblastos jvenes se localizan en el rea.U. El tejido de granulacin muy
vascular prolifera en sentido corona rio y crea un nuevo
margen gingival libre y su rco. u Los capilares derivados de
los vasos sanguneos del ligamento periodontal migran
hacia el tejido de granulacin yen dos semanas se conectan con los vasos gingivales. jl
Despus de 12 a 24 horas. las clulas epiteliales en los
bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de
granu lacin y lo separan de la capa superficial con tami
nada del cogulo. La actlvidad epitel ial de los bordes alcanza un mximo entre las 24 y 36 horasl las nuevas clulas epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda
del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella,
encima de la capa de fibrina que ms adelante se resorbe y
reemplaza por un lecho de tejido conectivo." Las clulas
epiteliales avanzan con accin arrolladora y las cl ulas se
fija n al sustrato con hemidesmosomas y una lmina basal
nueva.'$
Por lo gene ral, la epitelizacin de la superficie se com
pleta despus de cinco a 14 das. Durante las primeras
cuatro semanas despus de la gingivectoma, la queratini
zacin es menor que antes de la intervencin. La reparacin epitelial completa lleva cerca de un mcs.2I' la va.socl llatacin e irrigacin empiezan a disminuir despus del
cuarto da de cicatrizacin y son casi normales al da 16. "
La reparacin completa del tejido conectivo se observa en
unas siete semanas. lO

La tcnica electroquirrglca no se puede utilizar en individuos que tienen un marcapaso card iaco incompatible o
mal protegido. El tratamiento causa un olor desagradable.
Si la punta electroquirrgica toca el hueso, causa un daflo
irreparable.t.9.I.t.ll adems, el ca lor generado por un uso
Inadecuado provoca daflo en el tejido y prdida del soporte
periodontal cuando el electrodo se aplica cerca del hueso.
Si el electrodo toca la raz se producen quemaduras en reas
de cemento. u Por lo ((mto, /(/ electrocimga se debe limitar (l
proCt!dimietltos superficiales como elimillaci611 tle agrtllldamieu
tos gi"sh'afes, gi"gil'Oplt/sti(l, reubicaci6/l de {re/lillo e i/lSt!ro-"es musculares e i/lcisi" de (lbscesos fH'riodolltales y caplle/lo-"es pericoro"arios; es I/ecesario tener extremo cuidado para l/O
efllmr el/ cOI/tacto COI/ la stlp'rficie del diel/te. No se /e/ debe
emplear pam procet!imiefllos qll' lIegtll/ cerca del I//Ieso, como
las operaciones por colgt/;o o /(/ interve/lci611 mucogillgil'al.

Tcnica
La eliminacin de los agrandamien tos ginglvales y la glngivoplastial' se realizan con el electrodo de aguja, complementadas con un asa ovoide pequea o electrodos en
fo rma de diamante para el festoneado. Se utiliza una co-rriente mixta de corte y coagu lacin (rectificada por com
pleto). En toda remodelaCin, el electrodo se activa y manipula con un movim iento conciso de "rasurado".
En el tratamiento de abscesos periodontales agudos, la
incisin para establecer el drenaje se traza con un electrodo
de aguja sin ejercer presin dolorosa. La incisin permanece abierta porque la corriente sella los bordes. Una vez
que los sntomas agudos remiten, se efecta el tratamiento
de un absceso periodontal (cap. 46).
Para la hemostasis se utiliza el electrodo esfhico. La
hemorragia se controla primero con presin directa (ai re,
compresas o hemstato); a continuacin se toca con suavi
dad la superficie con una corrien te de coagulacin. El pro--

I'ARTE 5 TratamientfJ de la ("'(fTme(/(/(f periodolllal

ced imiento ele<:troquirurgico es til para su primir puntos

sangrantes a islados. Las zonas hemorrgicas localizadas a
nivel in terproximal se alcan zan con un electrodo delgado
en barra.
El frenillo y las inserciones muscula res se pueden reub icar para faci lita r la elim inacin d e bolsa co n un electrodo
de asa. Para este propsito el frenillo o msculo se com primen y cortan con electrodo en fo rma d e asa y con una
corriente de coagulacin. Para los casos de pericoron aritis
aguda se obtiene drenaje al cortar el capu ch n con un
ele<:trodo e n forma de aguja curva . El elect rodo de asa se
emplea para e liminar el capuchn tras la desaparicin de
los sntomas ag udos.
Cicatrizacin des pus d e l proced imie nto
e lectro quirrg ico
Algunos Investigado res h a n informado q ue no existe diferencia relevante en la cicat rizacin gingiva l despus de la
resc<:cin con m edios elect roquirrgicos y bistures periodontales;6.1s sin embargo, o tros observaron un retraso de la
cicatrizacin, mayor reduccin de la altura gi ngival y m s
lesin sea despus de la tcn ica ele<:troquirurgica.2.\ Hay
poca dife rencia entre los resultados obten idos despus de
la resc<:cin gin gival superficial con instrumentos electroquirurgicos y los o bten idos con bistures periodo ntales. No

usan en la actualidad. Slo se mencionan aqu com o info rm acin histrica.

La gingivectoma qumica tiene las siguientes desventajas:
1. No se puede regular su profundidad d e accin y, en
consecuencia, puede lesionarse el tejido insertado sano
subyacente.
2. No es posible llevar a cabo con eficacia el remodelado
gingiva l.
3. La epitelizacin y reformaci n del epitelio de uni n y el
restable<:imiento del sistema de fibras de la cresta alveolar son ms lentas en las heridas gingivales tratadas de
manera qumica q ue en las producidas por un bistur..IIJ
{'or consigllif'//f(>, no se rf'Com ietl(la el /ISO de tratamientos
qllfmicos.

R EFE RENC IA S
1. Arnold R, lunslad G, Bissada N, el al : Alterations in crevicular

2.
3.

obstallte, cl/(/I/(lo se utiliza pam rest.'Ccio/les pro{II/1das cerca del

II/Ieso, mil/l/os producen recesi6/1 gingival, necros is sea, se" ' estros, prtlitltl de la altura sea, exposici6n de las {Ilrcaciolles
y movilidad dentaria, Iv que no se presf'nta cvn el IISV (l e los
bistllrles periodontales.2.9

S.

GINGIVECTOMA LSER

6.

Los lseres utilizados con mayor fre<:uencia en odon to loga

son el de dixido de carbono (COz) y el de neodi m io:itrioalurninio-granate (Nd:YAG), que tienen lo n gitudes de o nda
de \O 600 nm y I 064 nm, respecti va m ente, ambos en e l
espectro infrarrojo; stos d eben combi narse con otros tipos
de lser visibles para poder observa r y dirigir e l ra yo.
El rayo lse r de COz se e mplea para la escisi n de p ro life raciones gingivales,l,l1 aunque la cicatrizacin se retrasa
cuando se compara con la cicat rizaci n secundaria a la
gingivectoma con bistu com n . ll,17_U El uso del ra yo lser
en ci ruga bucal requiere m ed idas de p re<:auci n para no
reflejarlo en las su perficies de los instrumentos, lo q ue podra lesionar los te jidos con tiguos y los ojos del operad o r.
En el 11I011lf'//tO presf'//te, el 1150 de los fsf'res et/ cimga periQfIOlltall/o est apoyado por la investig(lci6" y por tal/to l/O se
recom ienda. Su 1150 con otros prolwsitos periodontales, como el
cllfetemlo sllbgingival, tampoco tiene {undamellto y tlO se recol1I;e/l(la.

GINGIVECTOMA gUIMIOgUIRRGICA
En el pasado se han descrito varias tcn icas con el empleo
de sustancias qumicas como el paraforma ldehdo al 5%2'0
o el hidrxido de potasio 1 pa ra eliminar enca pero no se

4.

7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

fluid f10w during healing following gillgival surgery. J l'eriodont Res 1966; 1:303.
AzzI R, Kenney EB, Tsao TF, el al: The effed of eledrosurgery
upon alveolar bone. J !'eriodontol 1983; 54:96.
Barak S, Ka plan H: The CO~ laser in Ihe surgi(al u(lsioll of
gl nglval hypc rplasia (ause(! by 11 lfcdipine. J Clin I'eriodontol
1988; 15:633.
t:lsenmann D, Malone WF, and Kusek J: Elcctron ml(roS(opl(
evaluation of eledrosurgery. Oral Surg 1970; 29:660.
t ngler WO, Ramfjord S, lIiniker JJ: Healing following simple
glngivectorn y. A tritlatcd thymldine radioautographi( study. l.
Epithelialization. J Periodonlol 1966; 37:289.
Flshcr SE. Frame JW, Browne RM, el al: A romparative hbtologi(al study of wound healing following COl Jaser and (011ventional surgical excislon of the bu((al mu(QS:J. Arch Oral
Blol 1983; 28:287.
Flocken JE: Eledrosurgical management of soft tissues and
restoration denti5try. Dent Clin No rth Am 1980; 24:247.
Gll(kman 1: The results obtalned with the unembelllshl'<l
glngiwdomy tLochnique In a (llnkal study in humans. J I'crlOOontol 1956; 27:247.
Glid:'lIlan 1, JlIlbcr LR: Comparlson of glngival resection wilh
eledrosurgery and periodolllal knives: a blometric and histologl( study. J ]'eriodontol 1970; 41: 142.
Goldman HM: The developlllent of physiologj( gingival (011tours by gingivoplasly. Oral Surg 1950; 3:879.
Gottsegen R, Amlllons WF Jr: Research in Lasers in I'ertodontic. PosHlon Papero Chkago, Amerl(an A(ademy of Perlodonlology, May 1992.
Henning F: Healing of glnglvectomy wounds In Ihe rat:
Rcestablishmenl of the epllhellal seal. J Periodontol 1968; 39:
265.
Henning F: Epithellal mlloti( a(livlty afl er ginglvectomy.
Relatlonship to reatta(hmenl. J I'ertodon t Rl.'s 1969; 4:319.
Innt"S PB: An elecuon mi(l'OS(opl( study of Ihl.' fegenerat lOIl
of gingival epithelium following gingivectomy in Ihe dogoJ
I'erlodonl Res 1970; 5:196.
Kraw(zyk WS: A panefll of eplthellal (('11 mlgratlon during
wound healing. J Cell Biol 1971; 49:247.
LOe H: Chemiul gingive<:tomy. Effect ofpotassium hydroxide
on periodontal tissues. A(la Odontol Scand 196 t; 19:517.
Loumanell M: A romparatlve study of healing of laser aud

Gi"givedom,u CA PtrulO 58

18.
19.
20.
21 .
22.

23.
24 .

25.

scalrel il1cisiol1 wounds in rat ora l mUCos,l. Scand J Dent Res

1987; 95:65.
Malone WF, Elsenmann D, KusckJ: Interceptive perlOOontics
wllh electrosurgery. J Prosthet Denl 1969; 22:555.
Novaes AB, Kon S, Ruben MP, et al: Visuallzatlon of the
microvascularizatlon of Ihe healing periodonlal wound.
111. Gingivectomy. J Perlodontol 1969; 40:359.
Orban B: New melhOOs In perlOOonlal trealmenl. Bur 1942;
42: 116.
Orlnger MJ: EleclTO$urgery for definlll ve conservallve modern
periodontallhernpy. Denl cnn North Am 1969; 13:53.
Persson PA: The heallng process In lhe marginal periOOonlium
after glngivectomy wlth speclat regllrd 10 the regenernllon of
epllhelium (an experlmenlal study 011 dogs). Odontol T 1959;
67:593.
Plck RM, Pecaro BC, Silberman CJ: rile laser glngivectomy:
Tlle use of C02 1aser for Ihe removal of phenytoin hyperplasia.
J l'eriOOonlol 1985; 56:492.
Pogrel MA, Yen CK, Hanser LS: A comparisol1 of carbon dloxde laser, Jiquld nilragen cryosurgery and scalpel wound in
healing. Oral Surg Me<! l'alhoI1990; 69:269.
Pope JW, Garglulo AW, Slaflileno H, el al: Effects of electrosurgery 011 wound healing in dogs. Perlodonlics 1968; 6:30.

799

26. Ramfjord SI', Engler WD, Hiniker JJ: A radlog raph ic stud y of
healing followlng si mple ginglveclorny. 11. The connectlve
IIssue. J Periodonlol 1966; 37:179.
27. Ritchey 8, Orban 8: The perlodonlal pockel. J Perlodontol
1952; 23:199.
28. Sandalli p, Wade AH: Aherntions In crevlcular fluid flow during
healing fol1owlng glngivectomy and flap procedures. J I'erlOOont Res 1969; 4:314.
29. Stanlon G, I.evy M, Stahl SS: Collagen restoration In healing
human gingiva. J Denl Res 1969; 48:27.
30. Tonna F.., Stahl SS: A polarized IIghl mlcroscopic sludy of rat
periodontalligament following surglcal and chernlcal glnglval
trauma. Helv Odontol Acta 1967; 11 :90.
31. Wae rhaug J: Depth of Inclslon In glnglvectomy. Oral Surg
1955; 8:707.
32. Watanabe Y. 5uwkl S: An experimental stud y In caplllary
vascularization In tht periodontal tissue following glnglvectomy o r flap operatlon. J Dent Res 1963; 42:758.
33. Wllhelmsen NR. Ramflord SI', Blankenship JR: Effects of electrosurgery on Ihe gingival attachment In Rhesus monkeys. J
Perl odon tol1 976; 47:160.

CAPTULO

Tratamiento del agrandamiento

gingival
Paufo M. (amargo

y Fermn A.

Carranza

CONTEN I DO
TRATAMIENTO DEl AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
CRNICO

Operaci n po r colgajo
TRATAMIENTO DE AB SCESOS PERIODONTAlES
y GINGIVALES
TRATAMIENTO FARMACOlGICO
DE lOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES

Opciones te rap uticas

1 tratamien to del agrandamiento gingival se basa en

la comprensin de la causa y los cambios patolgicos subyacentes (cap. 18). Los agrandamientos gingivales son de especial preocupacin para el paciente y el
odontlogo porque representan problemas de control de
placa, funcin (masticacin, erupcin dentaria y fonacin)
y cosmesis. Como la causa de los agrandam ientos gingivales difiere, es mejor considera r por separado el tratamiento
de cada una de las clases_

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO

INFLAMATORIO (RNICO
Los agrandamientos inflamatorios crnicos, que son blandos y presen tan cambios de color, secundarios casi siempre
a edema e infiltracin celular, se tratan con procedimientos
de raspado y alisado mdimlares, siem pre que el tamao del
agrandamiento no impida la eliminacin completa de los
depsitos de las superficies dentales afectadas.
Cuando los agrandamientos gingivales inflamatorios
crnicos poseen un componente fibroso notable que no se
800

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGtVAl

LEUCMICO
TRATA MIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL

EN El EMBARAZO
Indicaciones
TRATA MIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl

EN LA PUBERTAD
RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl

contrae despus del raspado y alisado radiculares, o que es

de tal tamao que obstaculiza la visin en los depsitos de
las superficies dentarias e impide el acceso a ellas, la eliminaci6/1 quinrgiCCl es el tratamiento de eleccin. Se dispone
de dos tcnicas para este propsito: gingivectoma yoperacin por colgajo.
La seleccin de la tcnica adecuada depende del tamao
del agrandamiento y la caracterstica del tejido. Cuando
la enca agrandada sigue blanda y friable incluso despus
del raspado y alisado radiculares, se practica la gingivedoma para eliminarla, ya que un colgajo requiere te jido firme
para realizar de manera adecuada las incisiones y los dems
pasos de la tcnica (fig. 59-1). Sin embargo, si la incisin de
gingivectoma elimina toda la enefa insertada, con lo que
se provocara un problema mucogingival, est indicada
una operacin por colgajo.
Los agrandamientos inflamatorios de aspecto tumoral se
tratan con gingivectoma como sigue: bajo anestesia local
se realiza el raspado de las superficies dentales por debajo
de la enca pa ra eliminar clculos y otros residuos. Con una
hoja de Bard- Parker nm. 12 se separa la lesin de la mucosa en su base. Si la anomala se extiende en sentido in-

Tratamiento del agramlamifllto gi"givlll CAP!llJlO 59

Flg. 59-1. Incisin de giogivectomla para agrandamien to gingival. A, agrandamiento gingivat inflamatorio crnico coo una lona de aspecto
tumoral. las marcas de puntos sangrantes sef"ialan la extensin del agrandamiento. Ntese la cantidad de enca insertada remanente. S, se elimina la enda agrandada. Obsrvese la incisin biselada.

terproximal, la enca interdentaria se incluye en la incisin

para asegurar la exposicin de los depsitos radicula res
irritantes. Una vez eliminada la lesin, las superficies radiculares se raspan y alisan y se limpia el rea con agua tibia.
Se aplica un apsito periodonta l y se retira una semana
despus, momento en que se le ensea al paciente cmo
controlar la placa (fig. 59-2, A Y B).

Ope racin por colgajo

Vanse los captulos 60 y 6 1 y el anlisis que sigue sobre la
t&:nica de colgajo para los agrandamientos inducidos por
frmacos.

TRATAMIENTO DE AB SCE SO S
PERI O DONTAlES y GIN GIVAlES
Se remite al lector al captulo 46 para un comentario ms

completo de este tema.

TRATAMIENTO FARMACO l GICO

DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVAlES
El agrandamiento gingival guarda relacin con la administracin de tres diferentes clases de fr macos: anticonvulsivos, bloqueadores de los cana les de calcio y ciclosparina inmunosupresora. En el captulo 18 se halla una
revisin exhaustiva de las caractersticas clnicas y micras
cpicas y la patogenia de los agrandamientos ginglva les
inducidos por los frmacos mencionados antes.
El exa men de casos de agrandamiento gingival por frmacos revela que los tejidos proliferados en exceso presentan dos componen tes: uno fibroso, ca usado por el frmaco,
y uno inflamatorio, generado por la placa bacteriana. SI
bien los dos componentes (fibroso e infla matorio) que se
presentan en la enca agrandada son producto de mecanismos patolgicos diferentes, casi siempre se los observa
combinados. El papel de la placa bacteriana en la patogenia
general del agrandamiento glngival por frmacos no est
claro. Ciertos estudios sostienen que la placa es un requi.

sito para el agrandamiento gingival,' mientras que otros

sea lan que su acumulacin se debe al agrandamiento
gingivaJ.

Opciones teraputicas
El tratamiento del agrandamiento gingival por frmacos
debe basarse en la medicacin usada y las caractersticas
clnicas del caso.
Primero, hay que tomar en cuenta la posibilidad de suspender la ingestin del frmac()~ o cambia r la medicacin.
Estas posibilidades se examinan con el mdico del pa
ciente. La simple supresin del agente agresor no suele ser
una opcin prctica, pero s puede serlo su sustitucin por
otra medicacin. Si se intenta algn reemplazo, es importante dejar que pase un periodo de seis a 12 meses en tre la
suspensin del frmaco agresor y la posible resolucin del
agrandamiento ginglval antes de tomar la decisin de ins
tituir el tratamiento quirrgico.
Las medicaciones alternativas de la fenilona son ca rbamacepina' y cido valproico; se ha publicado que ambos
poseen un efecto menor en la generacin de agrandamiento gingival.
Para individuos que consumen nifedipina, que tiene
una incidencia registrada de agrandamiento gingival hasta
de 44%, las alternativas poSibles son otros bloqueadores de
los canales de calcio, como di ltiaccm o verapamilo, cuya
prevalencia de agrandamiento gingival publicada es de 20
y 4%, respectivamenle. J 11l Adems, debe tenerse en cuenta
el uso de otra clase de medicaciones antihiperlenslvas, di
ferentes de los bloqueadores de los canales de calcio, que
no produzcan agrandamiento gi ngivaL
Los frmacos que pueden sustitui r a la ciclosporina son
ms limitados. En fecha reciente se comprob que el agrandamiento generado por la ciclosporina experimenta remisin espontnea si se la reemplaza por tacrolimus.'o Asi
mismo, hay pruebas preliminares de que el antibitico
acitromicina ayuda a reducir la intensidad del agrandamiento gingival por cicJosporina Y
Segllndo, el odontlogo debe poner nfasis en el control
de la placa como primer paso del tratamiento gingival por
frmacos. Pese a que todava no se entiende bien el papel

PARTE 5

Trillami~IJlu

fle /tI el1(ermedml periudol1/t1l

Fig . S9-2 . A, agrandamiento gingival inflamatorio crnico relacionado con un respirador bucal. B, aspecto

exacto desempenado por la placa bacteriana, se ha observado que la buena higiene bucal y la eliminacin profesional frecuente de la placa reducen el grado de agrandamiento gingival y mejoran la salud gingival general.SI
Con el agrandamiento por frmacos se reconoce la formacin de bolsas falsas, muchas veces con acumulacin abundante de placa, lo cual incrementa las posibilidades de
desarrollar periodontitis; por ello, el con trol a fondo de la
placa ayuda a mantener los niveles de insercin. Asimismo,
el control adecuado de la placa contribuye a evitar o retrasar la recidiva del agrandamiento gingival en los casos
tratados con intervenciones quirrgicas.
Tercero, en ciertos casos, el agrandamiento gi ngival persiste despus de tomar en cuenta las consideraciones precedentes. Dichos casos tienen que tratarse mediante intervenciones quirrgicas, sea gingivectoma o colgajo
periodontal. En la fJgura 59-3 se representa un rbol de
decisiones que describe la secuencia de sucesos y opciones
teraputicas en el t ratamiento del agrandamiento gingival.
La giogivec toma tiene la ventaja de la simplicidad y
la rapidez, pero presenta la desventaja de mayores probabilidades de sufrir molestias y hemorragia posoperatorias.
Tambin sacrifJca tejido queratinizado y no permite efectuar el recontorneado seo. La decisin del profesional de
escoger entre las dos tcn icas quirrgicas debe considerar
la extensin de la zona operada, la presencia de periodon
titis y defectos seos y la localizacin de la base de las
bolsas en relacin con la unin mucogingival.

de~pus

del tratamiento.

Por lo general, se tratan con eficacia mediante la ginglvectoma zonas pequei'ias de agrandamiento gingival por
frmacos (de hasta seis dientes), sin signos de prdida de
insercin (y por tantO sin necesidad de anticipar una operacin sea). Una consideracin importante es la cantidad
de tejido queratinizado existente, si olvidar que debe quedar por lo menos 3 mm en sentido apicocoronario una vez
concluida la operacin.
La tcnica de gingivectomia se describe con detalle en
el captulo 58. La figura 59-4 representa el procedimiento, y la figura 59-5 ilustra un caso de agrandamiento gi ngival por clclosporina tratado con la tcnica de gingivectoma.
Asimismo, la gingivectoma o gingivoplastia se pueden
llevar a cabo por medios electroquirrgicos o con un aparato de lser. Las ventajas y desventajas de estas tcnicas se
encuentran en el captulo 58.
T cnica por colgajo. Las zonas ms gra ndes de agrandamiento gingival (ms de seis dien tes), o reas donde se
observa prdida de insercin y defectos seos, SE' tratan
mediante la tcnica por colgajo, como tambin cualquier
otra situacin en la que la gingivectoma pueda crear una
lesin mucogingival.
La tcnica de colgajo periodontal practicada para el
tratamiento de los agrandamientos gingivales es una variacin simple de la empleada para tratar la periodontitis,
descrita en los captulos 60 y 61. La figura 59-6 representa los pasos esenciales de esta tcnica y son los siguientes:

li-t""",ier"o dl'l "grm,d"'''/I'IIto g/lIg/ml CAI'!TULO S9

80
= 3, -..

agrandamiento

de la higiene bucal

profesionales

agrandamiento

buena higiene bucal

_",sit.,de

la operacin
pequeas ele agrandamiento
(!i: 6 dientes)
hay prdida de Insercin
ni P*dida sea horizontal
. . . . .ncia de tejido q~..."n; ..,~"

de cIorhexJdina

peridica del tratamiento

Flg. 59-). Algoritmo para el tratamiento de agrandamientos gil19ivales por frmaCOi.

1. Una vez. anestesiada la zona, se sondea el hueso alveolar

subyacente con una sonda periodontal para establecer
la presencia y extensin de los defectos seos.
2. Con una hoja de Bard-Parker nm . 15 se efecta la inci sin inicial de bisel interno por lo menos a 3 mm a nivel
coronario respecto de la unin mucogingival, incluida
la creacin de papilas lnterdentarias nuevas.
3. Se utiliza la misma hola para adelgazar los tejIdos gingivales en sentido vestlbu lolingual en relaci n con la
un in mucoglnglva l. En este punto, la hoja establece

4.
5.
6.
7.

contacto con el hueso alveolar y se separa un colgajo de

espesor total o espesor dividido.
Con un bistun de Orban se Incide la base de cada papila
para conectar las indsiones vestibular y lingual .
Con una cureta se remueve el tejido marginal e interdental esci ndido.
Se elimi nan los restos de tejido y se raspan y alisan a
fondo las races; si es preciso, se rccontornea el hueso.
Se devuelve el colgajo a su lugar y, si es nccesMio, se lo
recorta pa ra que llegue con exactitud hasta la unin

I'ARTE 5 Tmtllmit'lIto de 111 CIIr,'rmelm/ periodollttll

FIg. S9-4. Tecnica de gingivectoma practicada en el tratamiento de

casos de agrandamiento gingival por frmacos. La lnea de puntos
representil la incisin de bisel externa y la zona sombreada corresponde al tejido por eliminilr. la incisin de gingivectoma puede no
remover todo el tejido hiperplsico (zona sombreado) y dejar una
herida ancha de tejido conectivo expuesto.

entre hueso y dientes. A continuacin, se sutura el colgajo em pleando la tcnica de puntos sepa rados o continuos de colchonero y se cubre la zona con apsito
periodontal.
Las suturas y el apsito se retiran al cabo de una semana
y se indica al pacie nte que comience a controlar la placa.
Por lo regular es conveniente que el sujeto lleve a cabo
enjuagues de clorhexidina una o dos veces diarias por dos
a cuatro semanas. La figura 59-7 ilustra un caso tratado con
la tcnica por colga jo.
La recurrencia de los agrandamientos gingivales por
frmacos es tina realidad en los casos tratados mediante
intervenciones quirrgicas. u Como se mencion con ante
rioridad, el cuidado domici liario minucioso,4,1 2 los enjuagues con gluconato de clorhcxidina ,l ~ y las limpiezas profesionales reducen el ritm o y el grado de recurrencia.
Algunas veces, un protector nocturno duro de caucho natural ayuda a controlar la recurrencia.'2
La recurrencia puede sobreveni r tan temprano como
tres a seis meses despus del tratamiento quirrgico, pero
habitualmente los resul tados quirrgicos se prolongan por
lo menos 12 meses. Un estudio'J examin la recurrencia de
los agrandamientos gingivales por ciclosporina despus del
tratamiento mediante colgajo periodontal o gingivectoma
y estableci que el retorno del aumento de la profundidad
de bolsa es ms lento con el colgajo, segn lo revel el
examen posoperatorio al cabo de seis meses. Sin embargo,
no se realiz la valoracin objetiva de la recurrencia del
mayor espesor del tejido periodontal.

El agrandamiento leucmico se presenta en leucemias agudas o subagudas y es poco frecuent e en el estado leucmico
crnico. A menudo la atencin mdica de los pacientes
leucmicos se complica por el agrandamiento gingival con
gingivitis ulcerativa necrosante dolorosa superpuesta, que
interfiere con la alimentacin e induce reacciones sistmicas txicas. Hay que exam inar los tiempos de coagulacin
y sangra del paciente y la cantidad de plaquetas, adems
de consultar al hematlogo antes de institui r tratamiento
periodontal (cap. 38).
El tratamiento de la afeccin gingival aguda se describe
en el captulo 45. Una vez que remiten los sntomas agudos, se dirige la atencin a la correccin del agrandamiento
gingival. El fundamento se enfoca en eliminar los factores
irritantes locales para controlar el componente inflamatorio del agrandamiento.
El agrandamiento se trata con raspado y alisado radi culares realizados por etapas bajo anestesia tpica. El tratamiento inicial consiste en la el iminacin gentil de todas las
acumulaciones sueltas con torundas de algodn, raspado
superficial y enseanza al paciente de la higiene bucal para
el control de placa, que incluye, por lo menos al principio,
enjuagues bucales diarios con clorhex.idina. Los procedimientos de higiene bucal son muy importantes en estos
casos y debe realizarlos la enfermera, si fuera necesario.
De manera progresiva, se efectan raspados cada vez
ms profundos en las visitas sucesivas. Los tratamientos se
confinan a una zona pequea de la boca para facili tar el
control de la hemorragia. Se administran antibiticos sistmicos la noche anterior y 48 horas despus de cada tratamiento para reducir el riesgo de infeccin.

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO

GINGIVAl EN El EMBARAZO
El tratamiento requiere la eliminacin de todos los irritan-

tes locales que generan cambios gingivales en el embarazo.

La eliminacin de los irritantes locales en una etapa tem-

prana del emba razo es una medida preventiva contra la

afeccin gingival, que es preferible al tratamien to de la
hiperplasia gingival despus que se desarrolla. La inflamacin de la enca marginal e interdentaria y el agrandamiento se tratan con raspado y cureteado radicula res (caps.
42 y 4 7). El tratamien to de los agrandamientos gingivales
de aspecto tumoral consiste en la escisin quirrgica, raspado y alisado de la superfici e dental. El agrandamiento
recurre a menos que se eliminen todos los irritantes. La
im paccin de alimentos es con frecuencia un factor precipitante.
Indicaciones
Las lesiones gingivales del embarazo se tratan tan pronto
se detecten, aunque no necesariamente por medios quirrgicos. Los procedimientos de raspado y alisado radiculares
y la higiene bucal adecuada reducen el tamao del agran-

TmlClll1iellto 1M agmIUIClII1;,'''w gi"Si,t ll CAI>TUI.O 59

SOS

Flg. 59-S. Tratamiento quirrgico de un agrandamiento gingival por ciclosporina mediante la tcnica de gingiYectoma en una joven de 16
sometida a un aloinjerto de riMn dos aos antes. A. presencia de tejid< gingivales agrandados y formacin de bolsa} falsa~; no haba
prdida de Imercin ni ,"gnos de pb"dida sea vertical. B, incisin initial de bi~1 exterTl<l realilada con un bisturi de Kirkland. e, liberacin de
tejido IIlterpro)(imal con un binuri de Oman. D y f, gingivoplastia efectuada con un alicate para tejid< blandos y una piedra de diamante re
donda a alta velocidad coo refrigeracin abundante. F, aspecto de la herida al conduir la operacin. G, colocacin de ap~ito periodontal ~in
eugenol. H, ~ona quirrgica posoperatoria tre~ meses despus. Obsrvese la eliminacin adecuada del tejido gingival agrandado, el restablKi
miento del contorno gingival fisiolgico y la conservacin de una banda adecuada de tejido queratni~ado.
ao~

damiento. Los agrandamhmtos gingivales se contraen des

pus del embarazo, aunque las ms de las veces no desapa recen. Despus del embarazo se r('('vala toda la boca, se
obtiene una radiografa seriada y se instituye eJ lratamiento
necesa rio.
Las Jesiones se eliminan de /llanera quirrgica durante
el e lllbara~o slo si interfie ren con la masticacin o provo-

can una desfiguracin cosmlica que la paciente desea

evitar.
E.n el embarazo se concede nfasis en: a) prevenir la enfermedad gingival antes de su aparicin y b) tratar la anormalidad gingival e.,<istente antes de que empeore. Todas las
pacientes deben examinarse lo ms temprano posible en el
embarazo. En las que no tienen enfermedad gingival se

PARTE 5 Tratil/llirllto ele Ir, Im(rTme(lml periodOlltlll

Flg. 59-6 . Esquema que repre:roenta el colgajo periodontal para el

lIatamiento del agrandamiento gingival por frrnaCOi. A, indiin
inicial de bisel invert ido y a continuacin adelgazamiento del tejido ginglval agrandado; las lneas de puntos repre:roen tan incisiones
y las zonas sombreadas la porcin del tejido por eliminar. B, una
vez separado el colgajo, :roe remueve la porcin agrandada de tejido gi ng ival. e, se lleva el colgajo sobre el hueso alveolar y se sutura.

buscan fuentes probables de irrilacln local y se les ensenan los procedimientos de control de placa. Aquellas con
afeccin gingival se tratan lo ms pronto posible, antes de
que se manifieste el efecto condicionante del embarazo en
la enca. Las precauciones necesarias para el tratamiento
periodontal de la mujer embarazada se presenta n en el
capit ulo 37.
Hay que programar visitas dentales peridicas para
toda mujer embarazada y resa ltar la importancia de estas
visitas en la prevencin de los trastornos pcriodontales
graves.

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO

GINGIVAl EN LA PUBERTAD
El agranda miento gingival en la pubertad se trata con raspado y cureteado, eli minacin de todas las fuent es de inl -

Flg. 59-7. Tratamiento de un caso de agrandamiento gingival por cidosporina y nifedipina con colgajo periodontal en una mujer de 35 ai'ios
sometida a un aloinjerto de rin tres a/\os y medio antes. A, aspecto clinico preoperalorio de los dientes anleroinleriores que muestra agran.
damiento glOglval avanzado. 8, incisin inidar de bi:roel invertido que incluye la conservitCin del tejido queratinizado y la creacin qu irrg ica de
papilas. e, separacin de un colgajo de espeSO!" total y eliminacin de la parte interna del tejido gingiyal adelgazado con anterioridad; si es
nece!>ario, despus del raspado y alisado radiculares se puede efectuar el recontorneado seo. D, se coloca el colgajo sobre la cresta alveolar. f,
aspecto posoperatorio de la zona tratada al cabo de 12 meses; obsrvese la reduccin del volumen del tejido alargado y la salud gingiyal acepo
table.

Tfl/tamiellto tlel ag(mulamie/lto gill,'{il'al CAPiTULO 59

lacin y control de placa. Es necesaria la eliminacin quirrgica en casos graves. El problema en estos pacientes es
la recurrencia por mala higiene bucal.

RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO

GINGIVAl
La recurrencia despus del tratamiento es el problema ms
frecuente en los casos de agrandamiento gingival. Los factores causales son ~a irritacin local residual y las e nfermedades sistmicas o hereditarias que originan h iperplasia
gingival no inflamatoria .
La recurrencia del agrandamiento inflamatorio crnico
inmediatamente despus de la teraputica indica que no se
eliminaron todos los irritantes. Las condiciones locales que
contribuyen a esto, como impaccin de alimentos y mrgenes desbordantes de restau raciones, se pasan muchas
veces por alto. Si el agranda mie nto recurre una vez concluida la cicatrizacin y obtenido un contorno normal, lo
ms probable es que el paciente no lleve a cabo el control
de la placa de manera adecuada.
La rerurrencia durante el periodo de cicatrizacin se
manifiesta como agrandamientos rojos granu lados que
sangran a la menor provocacin. Esto es una reaccin inflamat oria vascular proliferativa a la irritacin local, por lo
regular un fragmento de clculo en la raz. La anomala se
corrige al eliminar el tejido de granulacin y raspar y alisar
la superficie radicular.
El agrandamiento gingival familiar, hereditario o idioptico recurre despus de la eli minacin quirrgica, aunque
se supriman todos los irritantes locales. Es posible mantener el agrandamie nto en un tamao mnimo y evitar la
lesin inflamatoria secundaria.
En el pasado se ha recomendado para la remocin de
agrandamientos gingivales el 1150 de (mwco5 escar6tic05,
pero en la actualidad 110 se emplean. Es difcil regular la
accin destructiva del frmaco. Pueden prevenirse las lesiones de te jidos sanos y superficies radiculares, retraso de la
cicatrizacin y dolor posoperatorio excesivo cuando la enca se elimina mediante bistures periodontales o instrumentos electroquir rgicos.

8O
iill7:::;

REFERENCIA S
1. Aiman R: The use of IXlsilive pressure 1Il0ulhpiece as a new

Iherapy for Dilantin glngival hyperplasla. Cluon Omaha Denl

Soc 1968; 131:244.
2. Babcock JR: The successful use of a new Iherapy for Oilantin
gingival hyperplasia. Periodonlics 1965; 3: 196.
3. Barclay S, Tholllason JM, Idle J R, el al: The incldence and severity of nifedlpine-Induced glngival overgrowlh. J CHn
Periodonlol 1992; 19:3 11.
4. Clancio SG, Yaffe 5), CatzCC: Gingival hyperplasia and diphenyl hydantoln. J Perlodontol 1972; 43:411 .
S. Dahilof G, Preber H, Eliasson S, el al: Periodonlal condilion of
epilepUc adults IJeale-d with phenytoin o r carbamal.cpine.
Epilepsia 1993; 34:960.
6. Dongari A, O'Donnell HT, Langlais Rl': Drog-induce<! gingival
overgrowth. Oral Surg Oral Me<! O ra l i'alh 1993; 76:543.
7. Faltore L, Stablein M, Bredfel! G, el al: Glnglval hyperplasia:
A side effed of nife-dipine and diltiazem. Spec Care Dent 1991;
11 :107.
8. Hall WB: Dilantln hyperplasia: A prevenlable les Ion. J Periodon! Res 1969; 4:36.
9. Harel-Raviv M, Eckler M, Lalani K, e! al: Nifedi pine-ind uce<!
gingival hyperplasia. A comprehensive review and analysis. Oral
Surg Oral Med Oral Palh Oral Radiol Endod 1995; 79: 11 S.
10. Hernandez G, Arriba L. Lucas M, el a l: Reducllon of severe
gingival overgrowth in a kidney Iramplanl patient by replacing
cyclosporin A with tracolimus. J I'erlodonto l 2000; 71: 1630.
11. Nery EB, Edson RG, Lee KK, el al: Prevalence of nifedipineinduced gingival hyperplasia. J Periodonlol 1995; 66:572.
12. Nis hikawa S, Tada H, Hamasaki A, el al: Nifedl pine-induced
gingival hype rplasla: A clinical and in vitro sludy. J Periodon101 1991; 62:30.
13. Pilloni A, Camargo PM, Carere M, el al: 5urglca l Irealmenl of
cyclosporine A- and nifedlpine-Induce<! glnglval enlargemenl.
J Pe riodontol 1998; 69:79 1.
14. Rees TD, Levine RA: Syslemic drugs as a risk factor for periodontal disease iniUalion and progression. Compend Cont
Educ Denl 1995; 16:20.
IS. 5aravia ME, Svirsky JA , Frie<!man R: Chlo rhexidine as an o ral
hygie ne adjunct for cyclosporine-i nduced gingival hyperplasia.J Denl Child 1990; 57:366.
16. Seymour RA, Jacobs Dj: Cyclosporin and the gingival Ilssues.
J CHn Periodontol 1992; 19: 1.
17. Wahlstrom E, ZamoraJU, Telchman 5: Improvemenlln cyclosporin-associated gi ngi val hyperplasia with al.ithromycin
Iherapy. N Engj Me<! 1995; 332:753.

CAPTULO

Colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermn A. Carranza

CONTENIDO
CLASIFICACIN DE lOS COLGAJOS
DISEO DEL COLGAJO

INCISIONES
Incisiones horizontales
Incisiones verticales
ELEVACiN DEL COLGAJO

n colgajo periodontal es un corte de enca o

m ucosa, o ambas, separadas de manera quirrgica de los tejidos subyacentes para proporcionar visibilidad y acceso al hueso y la su perficie radicular. El
colgajo tambin hace posible que, en pacien tes con lesiones mucogingivales, se pueda desplazar la enca a una iocalizacin diferente (fig. 60- 1, a color).

CLASIFICACIN DE LOS COLGAJOS

Los colgajos periodontales se clasifican con base en lo siguiente:
Exposicin sea despus de la separacin del colgajo
Colocacin del colgajo despus de la intervencin
Tratamiento de la papila
A partir de la exposicin sea deslJUs de la separacin, los colgajos pueden ser de espesor total (mucoperistico) o espesor parcial (mucoso) (fig. 60- 1).
En el colgajo de espesor total se separa todo el tejido blando,
incl uido el periostio, para exponer el hueso subyacente. Esta
exposicin completa del hueso subyacente y su acceso son
necesarios si se piensa efectuar una reseccin sea.
808

TCNICAS DE SUTURA

Tcnica
ligadura
TIpos de sutura
CICATRIZACIN DESPUS DE LA OPERACiN
POR COLGAJO

El colgajo de espesor parcial incluye slo el epHelio y

una capa del tejido conectivo subyacente. El hueso queda
cubierto por una capa de te jido conectivo, que incluye el
periostio. Este tipo de colgajo tambin se llama colsajo de
espesor dividido. El colgajo de espesor pa rcial est indicado
cuando se desplaza el colga jo hacia una posicin ms apical o cuando el operador no desea exponer hueso.
Hay datos controvertidos respecto de la conveniencia de
descubrir el hueso cuando en realidad no hace falta. Si el
hueso se desprovee de su periostio, se pierde hueso marginal y esto se evita si se deja periostio sobre el hueso.' Sin
embargo, las diferencias no son importantes a nivel clnico/ aunque s en ocasiones (fig. 60-2). El colgajo de espesor parcial es necesario en casos en los cuales el ma rgen
seo de la cresta es delgado y queda expuesto cuando el
colga jo se lleva en direcci n apical, o bien cuando hay
dehiscencias o fenestraciones. El periostio que se deja sobre
el hueso tambin se utiliza para suturar el colgajo cuando
se lo desplaza en sentido apical.
Con base en la colocacin del colgajo despus de practicar la operacin, los colgajos se clasifican como sigue: a)
colsajos //0 desplazados, cuando se vuelve a colocar el colgajo y se sutura en su posicin original, o b) colgajos desplazailos, que se llevan en direcciones apical, coronaria o lateral respecto de la posicin original. Es posible desplazar

Colgajo periQlIOlllal CA1'fTULO 60

)1

Flg. 60-1 . A. esquema de la incisin de bisel interno (primera incisin) para levantar un colgajo de espesor total (mucoperi6stico). Obsrvese
que la incisin termina en el hueso para permitir el levantamiento de todo el colgajo. 8, esquema de la incisin de bisel interno para levantar
un colgajo de espesor parcial. Ntese que la insercin termina en la superficie radicular para conservar el periostio sobre el hueso.

tanto el colgajo de espesor lotal como el de espesor parcial,

pero en tal caso hay que separar del todo la enda insertada
del h ueso subyacente; esto perm ite que la parte desinsertada de la enca tenga movilidad. Sin embargo, los colgaios
palatinos no se desplazan debido a que no hay enda desinsertada.
Los colgajos des plazados en direccin apical tienen la
importante ven taja de conservar la parte externa de la pared de la bolsa y transforma rla en enca insertada. Por 10
tan to, satisfacen el doble objetivo de eliminar la bolsa y
aumentar el ancho de la enca insertada.
En re lacin con el t ratamiento de la papila, los
colgajos son comunes o de preservacin de papila. En el
primer caso, la papila in te rden ta l se divide debajo del
punto de contacto de dos dientes con tiguos para separar
los colgajos vestibular y lingual. La incisin suele ser festoneada para conservar el aspecto morfolgico gingival con
la mayor canUdad posible de papila. El colgajo comn se
realiza cuando: a) los espacios interdentales no son dema-

siado estrechos, lo que impide la posibilidad de conservar

la papila, y b) se 10 desplaza.
Los tipos comunes induyen el colgajo de Widman mo
dificado, el colgajo no desplazado, el colgajo desplazado en
sentido apical y el colgajo para tcnicas de regeneracin.
Estas tcnicas se describen con deta lle en el captulo 61.
El colgajo de preservacin de papi la incorpora la totalidad de la papila en uno de los colgajos mediante incisiones
interden tales creviculares para cortar la insercin de tejido
conectivo y una incisin horizontal e n la base de la papila,
lo cua l la deja conectada a uno de los colga jos.

DISEO DEl COLGAJO

El criterio quirrgico del operadordida el diseo del colga jO
y puede depend er de los objetivos de la intervencin. Al
disea r el colgajo hay que tener en cuenta el grado de acceso
necesa rio al hueso subyacente y las superficie s rad iculares

Flg. 60-2 . Prdida de hUC50 marginal como consewencia de dejr al descubierto un cresta sea. A, se levant un colgajo mucoperistico como
pilrte de un estudio clnico. B, se realiz un reentrada seis meses despus que revel la prdida del hueso marginal vestibular en el segundo
premolar (flecha). (Cortesa de la Dra. Silvia Oreamuno; San Jos, Costa Rica.)

810

PAKTE 5 Trtlftmril'lIto {fe ftl trrfmlltrlatf ptriorlOlll/lf

Flg. 6O-J . Diseno de colgajo para la tcnica de colgajo comn o tradicionaL A. disei'lo de las incisiones; la incisin de bisel interno, divisin de
papila e incisiones verticales se dibujan con lineas punteadas. B, el colgajo se elev y la cua de tejido cercana al diente an aparece en su lugar.
e, se elimin lodo el tejido marginal, con eposicin del hueso subyacente (vase el defecto en un espacio). D, tejido devuelto a su posicin
original. Las reas prolmales no se cubren por completo.

y la posicin final del colgajo. La conservacin de la irrigacin

adecuada del colgajo es una consideracin de importancia.
Se utilizan dos diseos bsicos de colgajo. Segn sea la
forma de tratar la papila intcrdentaria, los colgajos la divi
den (colgajos comunes) o bien la conservan (colgajo de
preservacin papi lar).
En la operacin por colgalo comun, las incisiones para
los colgajos vestibular y lingual o palatino llegan hasta la
punta de la papila interden taria o su contigidad y, por lo
tanto, dividen la papila en una mitad vestibular y otra
lingual o palatina (figs. 60-3 y 6()..4).
Todo el procedimien to quirurgico se planea de fo rma
detallada antes de empezar la intervencin. Esto incluye el

tipo de colgajo, la localizacin exacta y la dase de incisiones,

tratamiento del hueso subyacente y cierre final del colgajo
y las suturas. Aunque algunos detalles se puedan modificar
durante la realizacin del procedimiento, una planificacin
pormenorizada permite un mejor resultado clnico.

INCISIONES
Incisiones horizo ntales

Los colgajos periodontales incluyen incisiones horizonta

les y verticales. Las horizontales se trazan a lo largo del

Flg. 60.... Diseo de colgajo para una incisin en el surco. A, diseo de las Incisiones: los cortes del surco y los verticales se marcan con lineas
punteadas. B, se levant el colgajo y se epuso el hueso subyacente (vase el defecto en un espacio). e, el tejido devuelto a su posicin original
cubre todos los espacios interdentarios.

Co/gajo periodQI1w/ CAPiTULO 60

margen de la enca en direccin mesial o distal (fig. 60-5).

Se recomiendan dos tipos de incisiones horizontales: incisin de bisel internO,b que comienza a una distancia del
margen gi ngival y se dirige hacia la cresta sea, y la in cisin crevicular, que empieza en el fondo de la bolsa y se
extiende en direccin del margen seo. Adems, la incisin
interdenta ria se practica una vez que se levanta el colgajo.
La incisin de bisel inremo es esencial para la mayor parte
de tos colgajos periodontales. Es el corte desde el cual se
levanta el colgajo para exponer el hueso y la raz subyacentes. La incisin de bisel interno satisface tres ob jetivos relevantes: a) elimina el revestimiento de la bolsa; b) COI1serva la superficie externa relativamente intacta de la enca
que, en caso de desplazarla en direccin apical, se convierte
en enca insertada, y c) produce un margen afilado y delgado para que se adapte a la unin entre hueso y diente.
Esta incisin tambin se denomina primera incisin porque es la incisin inicial en el levan tam iento del colga jo
periodontal, e incisin de bisel invertido, porque su bisel
se efecta en direccin inversa a la incisin para gi ngiveclama. Con mayor frecuencia se utili za la hoja de bistur
qui rrgico nm. 11 o 15. Esa porcin de la enca que se
deja alrededor del diente contie ne el epitelio del revestimiento de la bolsa y el tejido granulomatoso adyacente. Se
descarta despus de llevar a cabo las incisiones crevicular
(segunda) e interdentaria (tercera) (fig. 60-5).
La incisin de bisel interno comienza desde una zona
designada de la enca y se dirige hacia un rea que se halla
en la cresta sea o cerca de ella (fig. 60-6). El punto de
partida de la enca se determina segn sea que el colga jo se
desplace en sentido api cal o no (fig. 60-7).
La incisin creviclllar, tambin conocida como segunda
incisin, se traza desde la base de la bolsa hasta la cresta del
hueso (6g. 60-8). Este corte, junto con el de bisel invertido
inicial, forma un extremo de cuila en fo rma de V en la
cresta sea o cerca de ella; dicha cua de tejido con tiene la
mayor parte de las zonas inflamadas y granuloma tosas que
constituyen la pa red lateral de la bolsa, as como el epitel io
de unin y las fibras de tejido conectivo que an persisten

Flg. 606. Posicin del bistur para una incisin de bisel interno.

".
"
1,

J~.

.....

)j

..

~.

V~

'.....

I~'"

B
3

Fig. 605. A a e, la primera (bisel interno), segunda (crevicular) '1

tercera (interdental) incisiones son los tres cortes m~cesarios para la
operacin por colgajo.

Flg. 607. A, la incisin de bisel interno (primera) se efectua en varios

lugares y ngulos segun sean las diferentes situaciones anatmicas y
de bolsa. B, una vista oclusiva de los diferentes lugares donde se
puede trazar la incisin de bisel interno. Ntese la forma festoneada
de las incisiones.

12

I)ARTE 5 Tratamiento de la en(rrlllt'dad periodolltlll

granulomatoso adyacente). Para este propsito se emplea

una cureta grande (U IS/30). Despus de eliminar piezas
grandes de tejido, el tej ido conectivo rema nente en la lesin sea se curetea con cuidado de lal manera que pueda
observarse toda la raz y la superfic ie sea adyacente a los
dientes.
Los colgajos se levantan slo con una incisin horizontal, siempre que haya acceso suficiente para hacerlo
por este medio y si no se tiene previsto desplazar el colgajo
en sentidos apica l, lateral o coronario. Si no se practican
incisiones verticales, el colgajo se denomina co/gu;o e/I bol-

~
~

'.

,
, ,

.la;.: -".
.'

..

.c..-

"

sillo.

Incisiones verticales

Flg. 60-8 . Posicin del bistur en la incisin crevicular.

entre el fondo de la bolsa y la cresta sea. La incisin se

realiza alrededor de todo el dien te. Pa ra este corte se emplea una hoja de bistur cu rva nm. 120.
Se inserta el elevador peristico en la incisin de bisel
interno inicial y se sepa ra el colga jo del hueso. El extremo
ms apical de la incisin de bisel interno est ms expuesto
y visible. Con este acceso, el ci rujano traza la incisi611 illterdentaria, o tercera, pa ra sepa rar el colla r de enca que se
deja alrededor del diente. Por lo regular se ut iliza el bistur
de Orban para este corte, que se efecta no slo alrededor
del rea radicu lar vest ibular y lingual, sino tambin a nivel
interdental, conectando los segmentos vestibu lar y lingual
para liberar por completo la enca alrededor del diente (fig.
60-9; vase fig. 60-5).
Estas tres incisiones permiten la eli minacin de la enca
alrededor del diente (es decir, epitelio de la bolsa y tejido

Las incisiones liberadoras verticales u oblicuas se llevan a

cabo en uno o ambos extremos de los cortes horizontales,
segn sean el disef'lo y propsito del colgajo. Las incisiones
verticales en ambos ex tremos son necesarias si el colga jo se
moviliza en direccin apica!. Se deben extender ms all
de la lnea mucogingival y alcanzar la mucosa alveolar
para posibilitar la liberacin del colgajo por desplazar
(cap. 61).
Por lo general se omiten los cortes verticales en las zonas
lingual y palatina. No se trazan incisiones vert icales vestibulares en el centro de una pa pila interdentaria o sobre la
superficie radicula.r de un diente. Los cortes se llcvan a cabo
en las aristas de un diente, ya sea para incluir la papila en
el colgajo u omitirla por com pleto (fig. 60-10). La incisin
vertical tambin se realiza de tal forma que se eviten los
colgajos cortos (mesiodistales) con incisiones horizontales
la rgas, extendidas en sentido apica l, porque esto pone en
peligro la irrigacin del colgajo.
Varios invest igadores l.l1u l p ropusie ro n el procedimiento conocido como denudacin interdentaria, que
consiste en cortes horizontales de bisel interno, sin festoneado, para elimina r las papilas gingivales y denuda r el
espacio interdentario. Esta tcn ica suprimc por completo
las reas interden tales inflamadas, que cicatrizan por segunda intencin, y produce un contorno gingival excelente. E.st con trai ndicada cua ndo se rea lizan injertos
seos.

BiselO
interno
Correcto

Incorrecto

I
I
Flg. 60-9. Despus de elevar el colgajo, una cua de tejido permanece en los dientes, insertada por la base de las papilas. la incisin
interdentaria a lo largo de las lneas horizontales que se observan en
los espacios interdentarios secciona estas conexiones.

Flg. 60-1 0. localizaciones incorrecta

(A) y correcta (8) de la incisin

vertical. Este corte se lleva a cabo en las aristas para evitar la divisin
de una papila o incidir directamente la superficie radicular.

Colgajoperiodoll/ill . CA PiTULO 60

813

ELEVACIN DEL COLGAJO

Cuando se requiere un colgajo de espesor total, ,] levantamiento se efecta por diseccin roma. Se utiliza un elevador peristico para separar el mucoperiostio del hueso, que
se desplaza en direcciones mesial, distal y apical, hasta
conseguir el levantamien to deseado (lig. 60- 11 ).
Para levantar un colgajo de espesor parcial es necesario
llevar a cabo diseccin aguda. Se e mplea un bistur quirrgico (nms. 11 0 15) (fig. 60- 12).
Una combinacin de colgajos de espesor total y pardal

suele estar indicada para aprovechar las ventajas de ambos.

Se empieza con un colgajo de espesor total y despus se
crea uno de espesor parcial en la porcin apicaJ. De esta
manera, se expone la seccin coronaria del hueso, que se
puede someter a remodelado seo, mientras que el hueso
rema nente queda protegido por su periostio.

Flg . 60 12. Elevacin del colgajo con un bisturl de BardParker para

obtener un colgajo de espesor dividido.

TCNICAS DE SUTURA
Una vez conclu idos los procedimientos necesa ri os, se
vuelve a examinar la zona, que se limpia, y se coloca el
colgajo en la posicin deseada, donde debe permanecer sin
tensin. Es conveniente mantenerlo en su lugar con presin suave a travs de una gasa para que se forme el co
gulo. El propsito de suhlfar es mantener el colgajo en la
posicin deseada hasta que la cicatrizacin avance tanto
que no requiera suturas.
Ex isten muchos tipos de suturas, agujas y materiales. ~ JD
Los materiales de su tura son resorbibles o no resorbibles y
se los puede dividir en trenzados o de monofila mento. Las
suturas resorbibles han adquirido difusin porque mejoran
la comodidad del paciente y eliminan sesiones de retiro
de puntos. La sutura de monofila men to alivia el "efecto
mecha" de las suturas trenzadas, que favorecen el paso de
las bacterias buca les por la su tura hacia zonas ms profundas de la herida. En el recuadro 60-1 se lista una clasifica
cin de las su turas disponibles en la actualidad.
La sutura ms usada en el pasado era de seda trenzada no
resorbible en virtud de su facilidad para usar y costo bajo. El

monofilamento sinttico de politctrafluoroetileno es una su

tura no resorbible excelen te muy utilizada en la actualidad.
Las suturas resorbibles ms empleadas son las de catgut
puro y crmico. Ambas son monofilamerllOS elaborados de
colgena purificada de intestinos ovinos o bovi nos. La ermica es una sutura de catgu t sim ple tratada con sales de
cromo para hacerla resistente a la resorcin enzimtica,
con lo cual se prolonga el tiempo de resorcin. Tambin es
frecll ente utilizar suturas resorbibles sin tticas.
Tcnica
La aguja se sostiene con el portaagujas y entra al tejido en
ngulo recto a no menos de 2 a 3 mm de la incisin. A

: RECUADRO 60-1

Suturas para colga jos pe riodontales

No resorbibles

Seda: trenzada
Nylon: monofilamento (Ethilon)
EPTfe: monofilamento (Gore-tex)
Polister: trenzada (Ethibond)
Absorbibles

Quirrgica: catgut
Catgut simple; monofilamento (30 dias)
Catgut crmico; monofilamento (45-60 das)

Sintrticas

Flg. 60 11 . Elevacin del colgajo con un elevador peristko con el

fin de obtener un colgajo de espesor total.

Poligliclica: trenzada (16-20 das)

(Vicryl, Ethicon)
(Dexon, Davis &: Geck)
Poliglecaprona: monofilamento (90-120 d{as)
(Monocryl, Ethicon)
Poligluconato: monofila mento (Maxon)

..:0.::

_~8,1,4,

PARTE 5 Trattlmie"to de ItI m{f.'rmedm per1txlQ/ rtlrl

Se pueden o no colocar apsitos periodontales. Cuando

los colga jos no estn desplazados a nivel apical, no hay
necesidad de utilizar apsitos de otra manera, si no no es
para la comodidad del paciente.

ligadura

Flg . 60-13. Colocacin de la sutura en el espacio interdentario por

debajo de la 005e de un tringulo imaginario en las papilas.

cont inuacin se avanza la aguja a travs del te jido siguiendo su curvatu ra. No debe hacerse el nudo sobre la

Ligadura interdentaria. Se e mplean dos tipos de ligadura interdentarla: sutura directa en asa (fig. 60-15) o sutu ra en ocho (fig. 60-16). En esta ltima ha y hilo entre los
dos colgajos y por tanto se utill?;! cuando stos no estn en
una aposicin estrecha debido a que hubo desplazamiento
apical del colgajo o incisiones sin festoneado. Es ms fcil
de aplica r que la ligadura directa. Esta ltima permite un
mejor cierre de las papilas interdent arias y se debe realizar
cuando se efectan injertos seos o se requiere la aposicin
estrecha de la incisin festoneada.

incisin.

El colgajo periodontal se cierra con suturas independientes o suspensorias Independientes conti nuas. Ella ltima tcn ica eli mina la traccin de los colgajos vestibular
y lingua l o palatino. para juntarlos, yen luga r de ello utiliza los dientes como anclaie de los colgajos. De este modo

Li ga dura suspensoria . La ligadura suspensoria se

puede utiliza r para un colgajo e n una superficie de un
diente que abarca dos espacios interdentarios (fig. 60- 17).

se observa menos te ~d encia.a que los colgajos se doblen y

las fuerzas se distribuyen mejor.
Cualquier clase de sutura realizada en las papilas inlerdentarias debe entrar en el tejido y sa lir de l en un punto
localizado por debajO de una Lnea imaginaria , que forma
la base del tringulo de la papi la interdental (fig. 60-13). La
ubicacin de las suturas para el cierre de un colgajo palatino depende de cunto se levante el colgajo. ste se divide
en cuatro cuadrantes, como lo ilustra la figu ra 6014. Si el
levantamiento del colgajo fue de discreto y moderado, las
suturas se colocan en el cuadran te ms cercano a los dientes. Si la elevacin fue sustancia l, la sutura se aplica en los
cuadrant es centra les del paladar.

Tipos de sutura

Flg. 60-14. Colocacin de tas suturas para cerrar un colgajo palatiflO.

Para colgajos elevados de forma discreta a moderada, las suturas se
colocan e n el rea sombreada; para una elevacin ms sustancial del
colgajo, se aplican en el rea central (blanca) del paladar.

Sutura horizo ntal de co lc h o nero. Esta sutura se empica a menudo para reas Interproximales de diastemas o
para espacios interdentales amplios con el fin de adaptar
de manera adecuada la papila interproximal contra el
hueso. Por lo regular se requieren dos suturas. La sutura
horizontal de colchonero se puede incorporar a la sutur.l
suspensoria independie nte cont inua, como se ilustra en la
figura 60- 18.
La penetracin de la aguja se lleva a cabo de tal modo
que los bordes mesial y distal de las papilas se encuentren
muy pegados al hueso. La aguja entra en la superficie externa de la enera y cruza bajo la superficie de la e nca en
sentido horizontal. Las suturas de colchonero no deben
estar juntas en el punto medio de la base de la papila. La
aguja reaparece e n la superficie ex terna e n la otra base de
la papila y contina a.!rededor del diente con las suturas
suspensorias.
Sutura suspensoria independiente continua . Se
utiliza cuando los colgajos vestibular y lingual abarcan
demasiados dientes. La sutura comienza en la papila vestibular ms cercana a la lnea media, ya que es el lugar ms
fcil para colocar el nudo final (6g. 60-19). Se pasa una
sutura suspensoria continua por cada papila en la superfi.
cie vestibular. Cuando se llega al ltimo diente. se ancla la
sutura en esa pieza dental para evitar toda traccin de las
suturas vestibulares cuando se suture el colgajo lingual en
torno de los dientes de la misma manera. Se vuelve a anclar
la sutura alrededor del ltimo diente antes de crear el nudo
final.
Este tipo de sutura no tracclona el colgajo lingua l
cua ndo se lo sutura. Los dos colgajos son independientes por com pleto uno del otro debido al anclaje alrededor
de los dientes Inicial y final. L.os colgajos se anudan a

Ca/guio periodOlllal CAl'fTU LO 60

8,~1"",_

flg . 60-15. Se utjljz~ una sutura en asa simple p<lrl aproximar los colgajos vestibular y lingua!. A. la aguja penetra en la superficie externa del
primer colgajo. B, se Viln; 1" sutura desde 1<1 superficie internil del (olgilja opuesto y se la vuelve a llevar hcia el lado inici1 (e), donde se hace
el nudo (D).

Flg. 60-16. Se aplica una sutura en ocho interrumpida para aproximar los colgajos vestibular

y lingual. la aguja penetra en la superficie externa

del primer colgajo (A) y la externa del colgajo opuesto (8). Despus, la sutura vuelve al primer colgajo (e) y se hace el nudo (D).

. ..."",
16

PARTE S Tralamil'llfl} ll/' /a 1'1I{l'nlleufIlj periodQ/ltlll

Flg. 60-17. Se utili.zil una sutura suspensori a de puntos separados nica para adaptar el colgajo alrededor del diente. A, la aguja entra por la
superficie extern del colgjo y rodea al diente (8). e, la aguja entril por la superficie extema del mismo colgajo de la zona interdental adyacente.
D, la sutura regresa a su sitio inicial y se hace el nudo.

los dientes y no lUlO a o tro, gracias a [as suturas suspensorias.

Tal clase de sutura es adecuada e n especial para el arco
superior, dado que la enca palatina est insertada y es fibrosa, mientras q ue el tejido vestibular es ms delgado y
mvil.
Sutura de anclaje. El cierre de un colgajo mesial o distal
sobre un diente, como en la tcnica de cua mesial o distal,
se realiza mejor con una sutura de anclaje. Esta sutura cierra los colgajos vestibular y lingual y los adapta estrechamente contra el diente. La aguja se coloca e n la zona de la
arista del colgajo vestibular o lingual adyacen te al diente,
se ancla alrededor del diente, se avanza por debajo del
colgajo o puesto y se anuda. Se repite la sutura de anclaje
en cada zona que lo precise (fig. 60-20).
Suhlra de anclaje ce rrado. Otra tcnica para cerrar
un colgajo en un rea desdentada mesial o distal a un
diente consiste en anudar una sutura directa que cierre el
colgajo proximal, llevar uno de los extremos alrededor del
diente para anclar e l tejido contra l y anudar despus los
dos hilos (fig. 60-2 1).
Sutura peristica. Este tipo de sutura se emplea para
sostener en su lugar colgajos de espesor parcial desplazados
en sentido apica\. Hay dos clases de suturas peristicas: la
sutura de sostn y la de cierre. La primera es una sutura de

colcho nero horizontal colocada en la base del colgajo desplazado para asegurarlo e n la n ueva posicin. Las suturas
de cierre se utilizan para asegurar los bordes del colgajo al
periostio. Los dos tipos de suturas peri6sticas se ilustran en
la figu ra 60-22.

CICATRIZACiN DESPUS DE LA OPERACIN

POR COLGAJO
Inmediatametlle despus de sutllrar (cero (1 24 llOras) se establece una conexin entre el colgajo y el diente o la superficie sea media nte el cogulo sanguneo, que consiste en
un retculo de fibrina con muchos leucocitos polimorfonudea res, eritrocitos, residuos de las clulas lesionadas y capilares en el borde de la herlda. J Tambin hay bacterias y
un exudado o trasudado como resultado de la lesin del
tej ido.
Entre 11110 y tres das despus de la operacin por colg(l;o, el
espacio entre el colgajo y el diente o el hueso es ms delgado y las clulas epiteliales migran sobre su borde, por lo
regular hasta contactar con el diente en ese momento.
Cuando el colga jo est bien adaptado a la apfisis alveolar
hay slo una reaccin inflamatoria mnima.3
Una semana despus de la intervetlcilI se establece u na
conexin epitelial a la raz por medio de hemidesmosomas
y una lmina basal. El te jido de gra nulacin derivado del

Colgajo periodolllal CAl'fTUW 60

8eleZ__. .

Flg. 60-18. A, sutura suspensoria independiente continua que usa un punto de colchonero horizon tal alrededor de los diastemas o las reas
Interproximales amplias (8 y C). Ene punto de colchonero se utiliza en las superficies vestibular (D) y lingual (E y F). Continuacin de la sutura
en las superficies linguales (G a 1) y trmino de la su tura (J).

flg . 60-19. la sutura suspensoria independiente continuiI se empleil para adaptar los colgajos vestibular y lingual sin atar el colgajo vestibular
,,1 lingual. los dientes se utilizan par" suspender cada colgajo contra el hueso. El; importante aneJar la sutura en dos dientes al principio y final
del colgajo de tal manera que la su tUf<l !ril(clone el colgajo vestibular hacia el lingual.

818

Co(gtlio peri(J(lolltlll CAPTULO 60

819

Flg. 60-20. A a D, sut ura de cua distal. Esta sutura tambin se aplica para cerrar wlgajos mesiales o distilles a dientes aislados.

tejido conectivo gingival, la mdula sea y el ligamento

periodontal sustituyen al cogulo sanguneo.

presencia de fibras inmaduras de sustancia cOlgena, aunque el aspecto clnico es casi normal.
Un mes desplls de la operaci6n se identifica un surco gingival epilelizado por completo con una adherencia epitelial
bien definida. Se reconoce un principio de ordenamiento
funcional de las fibras supracrestales.
Los colgajos d e espesor total, que denudan el hueso,
producen necrosis sea superficial e nt re uno y tres das; la
resorcin osteoclstica sigue y alcanza un mximo en cuatro a seis das y despus declina. u Esto produce prdida
sea de aproximada mente 1 mm; j16 la prdida sea es mayor si el hueso es delgado. 1us

La osteoplastia (adelgazamiento del hueso vestibular)

con fresas de diamante, incluida corno parte de la tcnica
quirrgica, produce reas de necrosis sea con reduccin
de la altura sea, que ms adelante se remodela mediante
neoformacin sea. Por lo tanto, la forma fina l de la cresta
est determinada ms por el remodelado seo que por el
recontorneado quirrgico. 8 ste pu ede no se r el caso
cuando la remodelacin sea no incluye un adelgazamiento excesivo del hueso radicular. 9 La reparacin sea
alcanza su mximo entre tres y cuatro semanas. "
La prdida de hueso se presenta en las eta pas de cicatrizacin inicial tanto en un hueso radicular como en zonas
de hueso interdenta rio. Sin embargo, en las zonas n terdentarias, que tienen hueso esponjoso, la etapa de reparacin subsecuente produce la restitucin total sin prdida
alguna de hueso; mientras en el hueso radicular, en particu lar si es delgado y no tiene el soporte del hueso espon-

Dos semal/as desplls del procedimiellto las fibra s de col-

gena em pieza n a observarse paralelas a la superficie dentaria. J La unin d el colgajo al dien te an es dbil debido a la

Flg. 60-21. Tcnica de anclaje cerrado, otra tcnica empleada para suturar los bordes distales.

"",,,
8~
20
"

PARTE 5 Traratniemo de la n,(ermtdad pciodO/l/i,1

Flg. 60-22. Suturas peristicas para un colgajo desplazado en direc-

cin apical. Primero se colocan las suturas de sostn, mostradas en la

parte inferior, y luego as suturas de cierre, como se ilustra en el borde
coronario del colgajo.

joso. la reparacin sea da lugar a la prd ida de hueso

marginal. '}
REFERENCIAS
\. Ha rka nn L: A conservative surglcal technlque for the eradlcatlon of pyorrhea pockets. J Am Den! Assoc 1939; 26:6 1.
2. Beube FF,.: lntcrdentaltis$ue resectlon: An expe rimental study
of a surgical technlque whlch alds in repair of Ihe periodon!a]
tissues lo IlIeir original contour and function. Oral Surg 1947;
33:497.

3. caffes5e RG, Ramfjord SI'. Nasjleti CE: Revcrse bevel periodontal flaps In monkeys.J PerlodontoI1968; 39:219.
4. Carranza 1r FA, CarraroJJ: Effcct of removal of perlost{'um on
postoperatlve result of mucogingival su rgery. J I'erlodo ntol
1963; 34:223.
5. Dahlberg WH: Indslons and suturing: Some !>aslc considerallons about each In perlodontal flap surgery. Dent eUn Norlh
Am 1969; 113:149.
6. Frlooman N: MucoglnglvaJ surgery: The apically repositionoo
nap. J Perlodontol 1962; 33:328.
7. Hoag PM, Wood DI., 1J0nnenfeld QW, el al: Alveolar cresl
reductlon following fuIJ and partial thlckness naps. J I'eriodonlol 1972; 43: 141 .
8. l.obene RR, Gllckman 1: The response of alveolar bone 10
grlnding with rolary slones. J reriodontol 1963; 34: 105.
9. Mathenon OC: An evaluatlon of healing following periodontal osseous surgery in monkeys. Inl J Jlerlodont Restor Denl
1988; 8:9.
10. Mo rrls MI.: Suturlng techniques in perlodon tal surg{'ry.
Perlodonlics 1965; 3:84.
11 . Prlchard JF: Jlresent state oC the inlerdentaJ denudatlon procedure. J Periodontol 1977; 48:566.
12. Raldlff PA, Rawt GT: InterproximaJ denudation: A conservatve approach lo osst'Ous surgery. Dent elln North Am 1964;
8:121.
13. Staffileno H, Wentz FE, Orban 8J: Hlstologlc study of heallng
of spllt Ihlckness flap surgery In dogs. J Perlodonlol 1962; 33:
56.
14. WlIdemlan MN: f.xposure of bone in perlodontal surgery.
Den! ClJn North Am 1964; 8:23.
15. Wildennan MN, Pennel HM, King K. et al: Uistogcnesls of repalr
folJowlng osseous surgcry. J I'!!riodontol 1970; 41:551.

CAPTULO

Tcnica de colgajo
para el tratamiento de bolsas
Fermn A. Carranza

y Henry H. Takei

CONTEN ID O
COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO
COLGAJO NO DESPLAZADO

Colgajo palatino
COLGAJO DESPlAZADO EN SENTIDO APICAl

cp

ara el t ratamiento de [as bolsas periodontales se

utiliza n varias tcnicas. El colgajo pcriodontal es
una de las empIcadas con mayor frecuencia, en
particu lar para bolsas moderadas y profundas en zonas
posteriores (cap. 54).
En relacin con la terapia de las bolsas los colga jos se
crean para realizar lo siguiente:

1. Aumentar el acceso a los depsi tos rad iculares.

2. Elim ina r o reducir la profundidad de bolsa mediante la
reseccin de su pared.
3. E'.xponer la zona para llevar a cabo tcnicas regenerativas.
Para cumplir estos propsitos se dispone de diversas
tcnicas de colgajo que actualmen te estn en uso.
El colgajo de Widman modificado facilita la instrumentacin pero no intenta reducir la profund idad de bolsa. Dos
tcnicas de colga jo tienen como fina lidad principal la reduccin o eliminacin de la profund idad de bolsa: el colgajo no desplazado y el colgajo desplazado e n sentido
apica!. La decisin de practicar uno u otro depende de dos
puntos de referencia anatmica importantes: la profundidad de la bolsa y la local izacin de la unin mucogingival.
Estos puntos de referencia establecen la presencia y anchura de la enca insertada, que son la base para tomar la
decisin.

COLGAJOS PARA OPERACIONES REGENERATIVAS

Colgajo para preservacin de papila

Colgajo comn para operacin regenerativa
CIRUcfA MOLAR DISTAL

El colgajo de Widmall modificado se efecta para exponer

las superficies radiculares con el fi n de llevar a cabo una
in strumentacin m in uciosa y el.iminar el revest imiento de
la bolsa;6 no tiene la intencin de suprimir ni reducir la
profundidad de la bolsa, excepto la reduccin que se presenta en la dcatrizadn por la contraccin del tejido.
El colgajo /10 (/esplazado (110 reubicatlo), adems de me jorar el acceso para la instrumentacin, remueve la pared de
la bolsa y as reduce o eli mina la bolsa. ste es en esencia
un procedimiento exdsional de la enca.
El colgajo desplazado el! sentido (/pienl tambin mejora el
acceso y elimina la bolsa, pero hace esto ltimo por colo
cacin apical de la pared blanda de la bolsa. 2 Por lo tanto,
conserva o incrementa, o ambas cosas, el ancho de la enca
insertada al transformar en te jido insertado la pared queraHnizada de la bolsa que antes no estaba insertada. Se asume
que este aumento del ancho de la ba nda de enca insertada
se basa en un desplazamiento apica l de la unin mucogingival, que incluye el desplazamiento apical de las insercio
nes musculares. En un estudio realizado antes y 18 ai'los
despus de colgajos des plazados en direccin apical no se
observ una recolocacin permanen te de la unin mucogingival.' Las tres tcnicas practican las incisio nes bsicas
descritas en el captulo 60: incisin de bisel interno, incisin crevicular e incisin interdentaria. Sin embargo, exis
ten notorias variaciones en la manera de traza r estos cortes
para diferentes tipos de colgajos.
82 1

. ....
822...

PARTE 5 Tmttllllfenfo de la e,,(erme,/(/(/ peri()(folJ(a/

El colgajo de Widman modificado no tiene la intencin

de eliminar la pared de la bolsa pero s remueve su revestimiento. En consecuencia, la incisin de bisel interno empieza cerca (no ms de 1 a 2 mm apicales) del
margen gingival y sigue su festoneado normal (6gs. 61-1

y 61-2).
En el colgajo desplazado en sentido apical tambin hay
que conservar la pared de la bolsa para llevarla en direccin apica! mientras se elimina su revestimiento. El propsito de esta tcnica quirrgica es conservar la ca nti dad mxima de enca queratinizada de la pared de la bolsa
paTa desplazarla a nivel apical y transformarla en enca
insertada. Por esta razn, la incisin de bisel interno se
efecta lo ms cerca posible del diente (0.5 a 1.0 mm)
(6g.61-1).

No es necesario determinar en qu punto est el fondo

de la bolsa en relacin con la incisin, como sucede en el
caso del colgajo no desplazado; al movilizar el colgajo en
sentido apical, se coloca aproximadamente en la unin de
diente y hueso. Su posicin final no la determina el lugar
donde se realiz la primera incisin.
Sin embargo, para un colgajo no desplazado, la incisin
del bisel interno se traza en el punto justo corona rio a la
proyeccin del fondo de la bolsa en la superficie externa de
la enca o cerca de ella (fig. 61-1). Dicho corte se practica
slo si hay suficiente enca insertada remanente apica l a la
incisi n. Por lo tanto, para eva luar la cant idad de enca
insertada que queda hay que tomar en cuenta los dos puntos de referencia ana tmicos, es deci r, profundidad de
bolsa y localizacin de la unin mucogingivat.
Como la pared de la bolsa no est desplazada en direccin apical, el corte inicial tambin debe eliminar la pared
de la bolsa. La incisin efectuada demasiado cerca del
diente no elimina la pared de la bolsa y crea una nueva
bolsa de tejido blando. Si el leido es grueso, tambin se
adelgaza con la incisin inicial, de lal manera que el hueso
queda cubierto en forma adecuada durante el cierre de
colgajo. La colocacin apropiada del colgajo durante el

Flg. 61-2. Festoneado requerido para los distintos tipos de colgajos.

cierre es esencial para impedir la rccurrencia de las bolsas

o la exposicin sea; la colocacin est determinada por el
lugar donde se traza la primera incisin. Es preciso festonear la incisin de bisel interno para conservar, lo ms
posible, la papila interdentaria (fig. 61-2). Esto hace posible
una mejor cobertura del hueso en las reas radicular e interdentaria.
Si el cirujano piensa llevar a cabo una intervencin sea,
la primera incisin se realiza de tal mooo que compense la
supresin de tejido seo para que el colgajo term ine en la
unin de diente y hueso.
Las tCllicas aplicadas COIl filies regeneratil'os son el colgajo
de preservacin de papila y el colgajo que incluye slo incisiones creviculares o en la bolsa, cuando la finalidad es
conservar la mxima cantidad de tejido gingival. incluida
la papila, y garantizar la cobertura de injertos o membranas.

COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO

En 1965, Monis restableci una tcnica descrita al principio del siglo en la bibliografa periodontal; la denomin colgajo I1111coperi6stico 110 rel/bicado.' En 1974, Ramfjord
y Nisslc presentaron, en esencia, la misma tcnica y la llamaron colgajo de Widmall l11odificmlo (fi g. 61-3).6 Esta tcnica ofrece la posibilidad de establecer una ada ptaci n
posquirrgica estrecha de tejido conectivo colgeno sano
a la superficie del diente.\ y proporciona acceso para una
instrumentacin adecuada de las superficies radiculares y
un cierre inmediato de la zona . La que sigue es una descripci n de la tcnica.

,,
1. Widman modificado
2. Sin desplazamiento

1.3

1.3

3. Desplazado en sentido apical

Flg. 61 1 . Localizacin de las incisiones de bisel interno para los diferentes tipos de colgajo.

Paso J. La incisin inicial es de bisel interno en relacin

con la cresta alveolar y comienza 0.5 a 1 mm respecto
del margen gingival (fig. 61-3, C). El festoneado sigue el
margen gingival. Se tiene cuidado de insertar la hoja de
tal fo rma que la papila quede con un espesor similar al
del colgajo vestibular remanente. Casi nunca se requieren incisiones liberadoras verticales.
Paso 2. La enca se levanta con un elevador peristico (fig.
61-3, D).

Tm;((j dI' folguio ma I'ltmlamiel/lrI cI,' /QlsIIS CA I'ITU LO 6 1

823

Paso 3. Se traza una incisin crevicular desde el fondo de la

Paso 6. No se corrige la configuracin sea, a menos que

bol5.1 hasta el hueso y se circunscribe una cua triangular de tejido q ue contenga el revestimiento de la bolsa
(fig. 61-3, E).
Paso -l. Despus de levantar el colgajo se efecta un tercer
corte en los espacios In terdentarios coronario a l hueso,
con una cureta o un bistur interproximal, y se elim ina
el collar gingival (fig. 61-3, F Y G).
PtlSO 5. Se elim inan los excedentes de te jido y el tejido de
gran ulacin con una cureta. Se examinan las superficies
radiculares y se raspan y alisan, si es necesario (fig. 6 1-3,
Ii). No se deben toca r las fibras periodontales residuales
insertadas en la superfi cie del diente.

sta evite una buena adaptacin del tejido a los cuellos

de los dient es. Un objetivo es adaptar los te jid os nterproximales vcstibula r y lingua l adyacentes entre si, de
ma nera que no haya hueso interproximal reman('nte
expucsto al momen to de suturar (fig. 6 1-3, 1). los colgajos se adelgazan pa ra permiti r la adaptacin estrffha de
la ('nea al rededor de toda la ci rcunfe rencia de un diente
y unirlos entre s a nivel interproxima l.
Paso 7. Se colocan suturas directas interrum pidas si hay
espacio ln terdentarlo (fig. 613,
y se cubren con un
ungento de tetrac\clina y un apsito quirrgico periodanta!.

Flg. 6 1-3 . Tknl(a de colgajo de Widman modificado. A, vista vestibular antes de la Intervencin. El sondeo de las bolsas revel profundidades
intefpro~imales de 4 a 8 mm y profundidades vestibular y palatina de 2 a 5 mm. 8, radiografas de la zona. Obsrvese la prdida sea horizon
tal generalizada. Tknica de colgajo de Widman modificado. C, Incisin de bisel interno. O, elevacin del colgajo que deja un borde de tejido
an insertado por su base. E, Incisin crevicular. F, Incisin interdentaria que corta la base de la papila.
(Continua)

824

'ARTE 5 Tfl/tm//;rnto dI' 1(1 rII{rrmnlml periOOO//tll

flg . 61 ) (Contl'''1lIc16n). G, eliminacin de tejido. H, exposicin de I/ls superficies radiculares y hueso marginal; alisado radicular y eliminacin
de c lculos remanentes. /, re<-olocacin del colgajo en su posicin original. J, suturas interdentafias colocadas. (Co rtesfa del Dr. Ral G. Caffesse.
Houston, TX .)

Ralllfjord y colaboradores llevaron a cabo un extenso

estudio longitudinal que compa ra la tcnica de Widman,
modificada por ellos, con una tcnica de cureleado y eliminacin de bolsa que incluy contorneado seo cuando fue
necesario. Los pacientes se asignaron al /Izar /1 una de las
tcnicas y los resultados se analizaron anualmente hasta
siete ai'\os despus del tratamiento. Los Investigadores Informaron resultados casi similares con las tres tcnicas
probadas. Al principio, la profundad de bolsa fue semejante con todas las tcnicas, pero se mantuvieron me nos

profundas con el colgajo de Widman (fig . 61-4); el nivd de

insercin permaneci ms alto con este ltimo.

COLGAJO NO DESPlAZADO
En la actua lidad, el colgajo no desplaz..ldo es la clase de
operacin pcriodontal que tal vez se realiza con mayor
frecuencia . Difiere del colgajo de Widman modificado en
que la pared blanda de la bolsa se elimina con el corte

flg . 61 4 . Un paciente antes (A) y despus (8) del tratamiento medi,mte colgajos de Wldman. Ntense la reduccin de la altura gingrval y la
profundidad de bolsa concomi tante. (Cortesa del Dr. Ral G. CaHesse, Houston. TX.)

r k l/iea de colga;o para ti trutalllierltQ de oomu

inicial; de ese modo, se puede considerar como una gingivectoma de bisel interno. El colgajo no desplazado y la
gingivectoma son dos tcnicas que realiza n la eliminacin
quirrgica de la pared de la bolsa. Para practicar esta tcnica sin crear un problema m ucogingival, hay que establecer por adelantado que haya suficiente enca insertada una
vez elimi nada la pared de la bolsa. La siguiente es una descripcin de la t~cnica.
1. Las bolsas se miden con una sonda periodon tal y se
produce un punto hemorrgico e n la superficie externa
de la enca para marcar el fondo de la bolsa.
Paso 2. Se requiere una incisin de bisel interno inicial (lig.
61-5) siguiendo el contorneado de las marcas hemorrgicas en la enca (6g. 61-6). Por lo regular, el corte se
efecta en un punto apica! a la cresta alveolar, segn sea
el grosor del te jido. Mient ras ms grueso sea el tejido,
ms apical ser el punto final de la incisin (6g. 6 1-5).
Adems, el colgajo se adelgaza con el corte inicia l, toda
vez que es ms fcil hacerlo en este momen to, no ms
adela nte cuando el colgajo levantado est suelto y es
dificil de manipular. (La aplicacin de esta tcnica en
reas pa latinas se considera en el anlisis siguiente.)
PliSO 3. Se traza una segunda incisin (crevicular) desde el
fondo de la bolsa hasta el hueso para separar el tejido
conectivo del dien te.
Paso 4. El colga jo se levanta con un elevador peristico
(diseccin ro ma) desde la incisin de bisel interno. Casi
nunca hay necesidad de efectuar cortes verticales, ya
que el colgajo no se desplaza en sentido apica!.
Paso 5. Debe realiza rse la incisin interdenta ria con un
bistur inl erdentario y separar el tejido conect ivo del
hueso.
I~aso 6. Se crea una cui'ia triangular de tejido con las tres
incisjones y se eli mina con una cureta.
p(1.SO 7. El rea se limpia y se eliminan todos los restos de
te jido y el tejido de granulacin con curetas afil adas.
Paso 8. Despus del raspado y alisado radiculares necesarios, el borde del colga jo debe desca nsar en la un in de
la raz con el hueso. Si ste no es el caso, en virtud de la
localizacin inadecuada de la Incisin in icial o la nece-

CA piTU LO

61

82
...,_ ..

sidad no prevista de una operacin sea, el borde del

colgajo se vuelve a fes tonear y se recorta pa ra permiti r
que termine en la unin de la raz con el hueso.
Paso 9. Se coloca una sutu ra suspensoria continua para
asegurar los colgajos vestibular y lingual o palatino. Este
t ipo de sutura, que emplea el diente como anclaje, tiene
la ventaja de colocar y sostener los bordes del colgajo en
la unin de la raz con el hueso. La zona se cubre con
un apsito pcriodon tal.

p(lSO

f lg. 6 1-5 . El esquema muestra las reas diferentes donde se practic

la incisin de bisel interno en un colgajo no desplazado. L1 incisin se
realiza a nivel de la bolsa para descartar el tejido coronario a l, siem
pre que haya suficiente enca imertada remanente.

Colgajo palatino
El acceso quirrgico a la rona del paladar difiere del de
otras ronas debido a la caracteristica del tejido palatino y
la configu racin anatmica del rea. El tej ido pa latino est
insertado en su totalidad, queratinlzado, y carece de las
propiedades elsticas de los ot ros te jidos ginglva les. Por lo
tanto, el tejido palatino no se puede desplaza r en d ireccin
apical ni es posible obtener colgajos de espesor parcial (dividido).
La incisin inicial del colgajo palatino debe ser tal que,
cuando se sutura el colgajo, se adapte de manera precisa a
la unin de la raz con el hueso. No se puede mover en
sentido a plca l ni coronario para adecua rse a la unin de la
raz con el hueso, como en los casos de colga jOS en ot ras
reas. Por lo tan to, la ubicacin de la incisin inicial es
importante para la colocacin fina l del colgajo.
El tej ido palati no puede ser delgado o grueso, tener o no
defectos 6scos y la bveda palatina ser alta o ba ja. Estas
variaciones anatmicas requieren cambios en la local izacin, ngulo y d isei'io de la incisin.
El corte in icial para un colga jo vaa con la si tuacin
an atmica. Como se muestra en la fi gura 6 1-7, la incisin
inicial puede ser la de bisel in terno habitual, segu ida por
cortes creviculares e interdentarlos. Si el tejido es grueso, se
practica una gingivectoma horizontal, seguida por una incisin de bisel interno que empiece en el borde de esta
incisin y termine en la superficie lateral del hueso subyacente. La incisin de bisel interno debe t razarse de tal
modo q ue el colga jo se adecue al contorno del dien te sin
exponer el hueso.
An tes de levantar el colgajo hasta su posicin final pa ra
el raspado y tratamien to de las lesiones seas, se comprueba su grosor. Es necesario adelgazar los colgajos para
ada ptarlos al tejido seo subyacen te y proporcionar un
margen glngival delgado e n fi lo de cuch illo. Muchas veces
los colgajos, en particula r los pala tinos, son demasiado
gruesos y propensos a separarse del diente y ret rasa r y complicar la cicatrizacin. Es me jor adelgazarlos antes de levantarlos por com pleto, puesto que un colgajo libre y mvil es
difci l de sostener para su adelgazamiento (fig. 61-8). Una
papila afilada y delgada, colocada de manera adecuada alrededor de las reas interdentarias en la un in del diente
con el hueso, es esencial para Imped ir la recurrencia de las
bolsas de te jido blando.
El propsito del colgajo palatino se considera antes de
efectuar la Incisin. Si la intencin del procedimiento es
la limpieza, se planea un corte de bisel interno, de ta l
forma que el colgaio se adapte a la unin de la raz con
el hueso cuando se suture. Si se practica reseccin sea,

826

I'ARTE 5 Tmtumit'IIIIJ lit ," t"'..,lIIt,//I(/ periodO/l/lI1

Flg. 6 16 . Colga;o no desplazado. A y S, vistas prooperatorias vestibular y palatina. e y D, incisiones de bisel interno en las superficies vestibular
y palatina. Ntese el festoneado ms profundo a nivel palatino para el colgajo no desplazado. Ey F, despus de la operacin sea necesaria los
colgajos se suturan. El colgajo vestibular se desplaza en sentido apical, en tanto que se recoloca el palatino. G y H, resul tados posoperatorios a
las 10 semanas. (Cortesa de la Dra. Silvia Oreamuno, San los, Costil Rica.)

la incisi n se planea para compensar la menor altu ra

del hueSO cuando se cierre el colgajo. Es necesario el sondeo transgingiva l de la altu ra sea y la profundidad de la
bolsa infrasea para establecer cual ser el luga r de la incisin.

La porcin apica l del fes toneado debe ser ms estrecha

que la zona de la arista, ya que la raz palatina es ms pequefla en sentido apical. Un festoneado redondeado produce un colgajo palatino que no se ajusta en derredor de la
ral.. Este procedimiento se rea liza antes de levantar ('1 col-

TmjCII dI' ca/sajo {)1m el tmtamie/lto dr bo/ms CAPiTULO 6 1

gajo palatino, toda vez que es difcil de sujeta r y estabilizar

un colgajo suelto para llevar a cabo su diseccin.
En ocasiones es necesario adelgazar el colgajo palatino
despus de levantarlo. Esto es posible al sostener la porcin
interna del colgajo con una pinza hemosttica o pinza de
Adson mientras el tejido conectivo interno se corta con
una hoja de bistur nm. 15. Es necesario tener cuidado d{'
no perforar o adelgazar demasiado el colgajo. El borde del
colgajo debe ser ms delgado que la base y por lo tanto la
hoja se angula hacia la superficie lateral del hueso palatino.
El tejido conectivo interno cortado se elimina con una
pinza hemosttica. Tal y como sucede con cua lquier colgajo, la porcin triangular de la papila (fig. 61-9) debe ser
10 suficientemente delgada para ajustarse al hueso y la zona
interdcntaria.
Los principios de la prctica de las incisiones liberadoras
verticales son si milares a los de cualquier aIra incisin. Es
preciso tener cierto cuidado para que la longitud del corte
sea mnima y evitar los numerosos vasos sanguneos localizados en el paladar.

Flg. 61 -7 . Ejemplos de dos tcnicas para eliminar una bolsa palatina,

Se efectua una incisin de bisel interno en el rea de la el!tensin
apical de la bolsa. El otro procedimiento utiliza una glngivectoma,
seguida por una incisin de bisel interno.

COLGAJO DESPlAZADO EN SENTIDO

APICAL
Esta tcnica, con algunas variantes, se emplea para uno o
dos de los siguientes propsi tos: la erradicacin de la bolsa

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Flg. 61 -8 . los esquemas ilustran ellingulo de la incisin de bisel in.

terno en el paladar y dos maneras diferentes de adelgazar el colgajo.
A, ngulo y direccin de la incisin habituales. B, adelgazamiento del
colgajo despus de levantarlo ligeramente con una segunda incisin
interna. e, biselado y adelgazamiento del colgajo con un corte inicial
si la posicin y el contorno del diente lo permiten. D, problema encontrado al adelgazar el colgajo una vez que se levanta. El colgajo est
demasiado suelto y libre para ubicarlo y llevar a <abo la incisin en
forma adecuada.

Flg. 61 -9. A, vista distal de incisiones practicadas para eliminar una

bolsa distal al segundo molar superior. 8, dos incisiones paralelas
y eliminacin del tejido interpuesto. e, adelgazamien to del colgajo y
contorneado del hueso. D, aprol!imacin de los colgajos vestibular y
palatino.

.....,828",

PARTE 5 Trotamiellfo de 111 NI(erlllfdad pni()(louttJ/

o el ensa nchamiento de la zona de la enca insertada.

Segn sea el propsito, puede ser un colgajo de espesor
total (mucoperi6stico) o espesor divid ido (mucoso) . Este
ttimo req uiere ms precisi n y tiempo, y te jido gingival
suficie nte a d ivid ir, pero se puede colocar de man era ms
exacta y suturar en una posicin apical con una tcnica de
sutu ra peristica. La tcnica es [a siguiente:
l . Se e fecta una incisin d e bisel interno (fi g. 6 1- 10).
Para conservar cuanto sea posible la enca queratinizada
e insertada, el corte no debe traza rse ms de I mm res
pecto de la cresta de la enca y se di rige hacia la cresla
' sea (fi g. 61- 1). La incisi n se realiza siguiendo el fes toneado ex istente y no hay necesidad de marcar el fondo
de la bolsa en la su perfi cie glnglva l externa, ya que la
seccin no guarda relaci n con la profundidad de la bolsa. Tampoco es necesa rio acentuar el festo neado a nivel
interdentario puesto que el colga jo se m oviliza en sentido apica l y no se coloca a nivel interdentaL
I)(/so 2. Se realizan incisiones crevlcula res, seguidas por la
elevacin inicial del colgajo, y ento nces se trazan los
cortes interdentarios y se elimina el borde de tejido que
con tiene la pa red de la bolsa.
PaSQ 3. Las incisiones verticales se extienden ms all de la
ulli611 m ucogills i val y, si la fi nalidad es un colga jo de espesor to tal, se lo eleva med iante diseccin ro ma co n un
elevador perlstico. Cuando se requiere un colgajo de
espesor dividido, se eleva con disecci n aguda y un bistur de Bard-Parker para dividirlo y se deja una capa de
tejid o conectivo, incluido el periostio e n e l hueso.
I>"so 4. Una vez rem ovido el tej ido de granulaci n 5' realizados el raspado y alisado radiculares, y la resecci n sea si
fue ra necesario, el colgajo se desplaza en d irecdn apical.
Es importan te q ue las incisiones verticales, y en consecuencia la elevaci n del colgajo, lleguen ms all de la
unin mucogingival con el fi n de proporcionar la movilidad adecuada al colgajo para su des plazam iento apicaL
Paso S. SI se ha realizado un colgajo de espesor to tal, la
sutura suspensoria en to rno de los dientes evita que el
colga jo se deslice a una posicin ms apical de la deseada y el a psito periodonlal previene su movimiento
en sentido corona rio. El colga jO de espesor parcial se
sutura al periostio mediante una sutura en asa directa o
una combinaci n de sta con una sutura de anclaje. Se
coloca una hoja de papel de esta i\o sobre el colgajo antes de cubrirla con el apsito para Im pedir q ue ste se
introduzca bajo el colga jo.
/ )aSQ

Despus de una semana se retiran e l a psito y la sutura .

Por lo general se vuelve a colocar un apsito por o tra sema na ms, tras lo cual se indica al paciente que realice
enj uagues de clorhexidina o aplique clo rhex id ina tpica
con hiSOpos por o tras dos o tres semanas.

COLGAJOS PARA OPERACIONES

REGENERATIVAS
En el trata miento regenera tivo actual, para conseguir un
resu lt ad o favo rable se obtienen in jertos seos o membra-

nas, o una combinacin de ellos, con otras sustancias o sin

ellas (cap. 63). Po r consiguiente, el d isei\o del colgajo debe
tener una fo rma tal q ue se conserve la mayor cantidad de
tejido gi ngival y papila pa ra cubrir el material o los materiales colocados en la bolsa.
Ex iste n dos disei\os de colga jo para las o peraciones regenerativas: el colgajo de preservacin de papila y el colga jo comn que incluye slo incisio nes crevlculares. El
d isei\o adecuado es el del colgajo de preservaci n de papila, q ue conserva la tota lidad de la papila que cubre la
lesin . Sin e mbargo, para utilizar este colgajo debe haber
espacio interdenta l adecuado para q ue la papila interdentaria pueda separarse junto con e l colgajo vestibular o
lingual/ palatino. Cuando el espacio inte rde ntario es muy
estrecho e impide o bte ner el colgajo de preservacin de
papila, se crea un colga jo trad icio nal que incluye slo cortes crevlculares.

Colgajo para preservacin de papila

La tcnica de colgajo pa ra preservaci n de pa pila es la
siguiente:
Paso l . Se traza una incisin crevicular a lrededor de cada
diente sin cortes a travs de la papila Interdentarla.
P(ISO 2. La papila preservada puede q uedar incorporada
en el colgajo vestibular o el lingual/palatino, aunque
las ms de las veces queda integrado al colgajo vestibular. En estos casos, la s incisio nes lingua les o pa latinas consisten en un corte semil unar a travs de la papila interdenta ria en su secto r li ngua l o palatino; esta
incisi n se profund iza en sentido apical desde las aristas de los d ientes de tal modo q ue la incisi n papilar q ueda por lo menos a 5 mm de la cresta de la papila.
Paso 3. En ese mo mento se introd uce un bistur de Orban
en esta incisin para cortar entre la mitad y un tercio de
la base de la papila interdentaria. Ento nces se diseca la
papila desde un punto lingual o pa latino y se la leva nta
intacta junto con el colgajo vestibular.
p (lSO 4. Se levanta el colgajo sin adelgaza r el tejido. Estas
IncisIones se ilustran en la fi gura 6 1-11 y la fi gura 60-1 ,
a color.

Co lgajo comn para operacin regenerativa

La tcnica de colgajo comn para la operacin regenerativa
es la siguiente:

I'aso l . Con una ho ja nm . 12 se incide el tejido en el

fo ndo de la bolsa y hasta la cresta del hueso, d ividiendo
la papila por deba jo del punto de contacto. Se tra ta de
conservar la mayor cantidad de te jido posible pa ra luego
pro teger el rea.
P{ISO 2. Se levanta el colga jo conserv ndo lo lo ms grueso
posible, sin adelgaza rlo, como en la resecci n q uirrgica. El mante nimiento de un colga jo grueso es necesario para evitar la exposici n del injerto o la membra na
debido a la necrosis de los bordes del colgajo.

Tt'nrim d.' colJrrjo f'lIW el tr(l/rmrimW ,"IxII!WI~ Ct\ I'TUl.O 6 1

829

Flg. 61 . 10. Colgiljo desplillildo en direccin ilpicill. A y 8, vislas preoperatorias vestibulilr y linguill. C y D, colgajos vesti bular y lirl9ual levantados. e y f, despus de la limpieza de las reas. G y H, suturas colocadas. I y /, cicatrizacin despus de una semana. Ky t cicalrizacin despus
de dos meses. Ntese la conservacin de la enda insertada movilizada a una posicin ms apical

"ARTE S Tmtumkllto df //1 t'tlfm1ledIllJ pt.,iodQlltill

La Incisin de gingivcctomfa es la manera ms directa

de tralar las bolsas dista les que tienen enca insertada adecuada y ca recen de lesiones seas. No obstan le, el colgajo
es menos traumtico despus de la intervencin porque
produce un cierre primario de la herida y no la herida
abierta secundaria que deja la incisin de glngivectoma.
Adems, da lugar a una enda insertada y proporciona acceso para el examen y. si es necesario. correccin del defecto seo. Robinson? y Braden 2 describieron las operaciones con este propsitO y las modificaron muchos otros
investigadores. Aqu se analiza n algunos procedimientos
represen tativos.

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Flg. 61-11 . DIseo de un colgajo de preservacin de papila. A, las

Incisiones de este tipo de colga;o se representan con lneas incontinuas. l. papila preservada se incorpora al colgajo vestibular o al lingual-palatino. 8, el colgajo levantado expone el hueso subyacente. Se
reconocen varios defectos seos. e, el colgajo devuelto a su posicin
original cubre todos los espacios Interdentarios.

CIRUGA MOLAR DI STAL

El tratamiento de las bolsas periodon tales en la superfic ie
distal de los molares terminales se complica con hecuencia
por la presencia de un tejido fibroso abultado sobre la h lberosidad maxila r o por las almohadillas retromola res
prominentes en la mandbula. Tambin suele haber defectos vertica les profundos, junto a un te jido fib roso desbor
dan te. Algunas de estas lesiones seas son consecuencia de
la repa racin incompleta despus de la ex traccin de los
terceros molares retenidos (fig. 6 1-12).

Mo lares su perio res. La teraputica de las bolsas distales

en el arco superior es ms simple que la de lesiones similares en el a rco inferior, debido a que la tuberosidad presenta
una mayor cantidad de enca insertada fibros.l de lo que
tiene la almohadilla retromolar. Adems, la configuracin
analmica de la tuberosidad que se extiende en sentido
distal favorcce ms la eliminacin de la OOIs.1 que el arco
inferior, donde el tejido se extiende en direccin coronaria.
Sin embargo, la falta de un rea amplia de enca insertada
y la tuberosidad que posee una elevacin abrupta complican en ocasiones el tratamiento (fig. 61.13).
Las Sigu ien tes consideraciones determ inan la localizacin de la incisin para la ciruga molar distal: accesibilidad, cantidad de enca insertada, profundidad de bolsa y
distancia disponible desde la superficie dislal del diente
hasta el final de la tuberosidad o almohadilla retromolar.
Tcn ica. Se trazan dos incisiones paralelas que comienza n en la porcin distal del d iente y se extienden hacia la
unin mucogingiva l distal a la tuberosidad o almohadilla
retromolar (6g. 61-14). La distancia vestibu lolingual entre
estos dos cortes depende de la profundidad de la bolsa y la
cantidad de tejido fibroso afectado. Mientras ms profunda
sea la bolsa, mayor ser la distancia entre las dos incisiones
paralelas. Debe ser"lalarse que, cuando el tejido entre los
dos cortes se eli mina y los colga jos se adelgazan, los dos

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Flg. 61-12. A, retencin de un tercer molar, distal l un segundo

molar, con poco o ningn hueso interdental entre los dos dientes. 8.
la eliminacin del tercer molar crea una bolsa con poco o ningn
hueso distal al segundo molar. Mochas veces esto propicia un defecto
seo vertical distal al segundo molar (e).

Flg. 61-13. A. la eliminacin de una bolsa distal al segundo molar

superior es difcil 5 hay enca insertada mnima. Si el hueso asciende
de manera ilguda en sentido apical, la eliminacin de este hueso es
un procedimiento ms fcd. 8, la tuberosidad distal grande con enda
insertada abundante es una situacin anatmica ideal para la erradicacin de una bolsa distal.

/cnic.l ti" wl.'(<Io pum t'I ",11,,111;('11/0 dI' b(JIJ/Is CA l'iTUtO 61

831

Flg. 61 14. A, t>rr;,dic;,dn de una bolsa distal con incisin dist;,I;,1 mol;,r. 8, incisin festoneada alrededor de los dienlt>s remant>ntes. e, se
lev;,nta el colgajo y se adelgillil illrededor de la incisin distal. D, colgilio coloudo ilntes de liI sutura. Se debe aprOlllmilf bien. f, colgil)o )utu
rado a niyel distal y sobre la zona qUlrufglCa remanente.

PARTE 5 TmWmiell/o de /0 er,(ermedod P<'riodOllto/

flg . 61 -15. Un diseno tipico de incisin para un procedimiento quirrgico distal al segundo molar superior.

bordes del colgajo deben acercarse uno al otro en una

nueva posicin aplcal sin superponerse.
Cua ndo no es posible estimar con facilidad la profundidad de la bols.l es mejor errar hacia el lado conservador y
dejar colgajos superpuestos y no colgajos demasiado cortos
que dejen hueso ex puesto. Cuando los dos colga jos se superponen una vez concl uida la intervencin, hay que colocarlos uno sobre ot ro y la porcin superpuesta de uno de
ellos se sostiene con una pinza hemosttica. A continuacin se secciona el excedente con un bist'ur o tijera afilados.
Se efcctua un corte transversal en el extremo distal de
las dos incisiones paralelas, de tal manera que pueda eliminarse la pieza larga y rectangular de tejido. Po r lo general ,
estas incisiones se In terconectan con los cortes restantes de
la operacin en el cuadrante en cuestin. Las incisiones

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flg . 61 -16. A, desde el p!.Jnto de vista anatmico es difcil la eliminacin de la bolsa distal al segundo molar inferior con enca insertada
mnima y una rama ascendente cercana. B, para los procedimientos
quirrgicos distales al segundo mola r inferior, lo ideal es que haya
enca insertada abundante y espacio distal.

-.
Flg. 61 -17. Disef\os de incisin para los procedimientos quirrgkm:
distales al segundo molar inferior. La incisin debe tra..:arse siguiendo
las ZOrlilS de mayor cantidad de enca insertada y hueso subyacente.

distales paralelas se deben confinar a la enca insertada

porque la hemorragia y la manipu ladn del colgajo se
convIerten en problemas cuando el corte se ext iende hasta
la mucosa alveolar. Si el acceso es difcil, en especial si la
distancia de la superficie distal del diente a la unin mucogingival es corta, se traza una incisin vertica l corta al final
de los cortes paralelos.
Para tratar el rea de la tuberosidad se e(ectuan dos Incisiones dIstales en la lnea media de la tuberosidad (fig.
61-15). Casi nunca se inten ta socavar el te jido subyacen te
en ese momento. Dichos cortes se realizan rectos hacia
abajo del hueso subyacen te, donde el acceso es difcil.
Habitualmente se emplea una hoja numo 12B. Es ms fcil
seccionar el tej ido excedente subyacente ruando el colgajo
est levantado de mane.ra parcial. Cuando los colgajos distales se vuelven a colocar sobre el hueso deben acercarse
bien los bordes del colgajo.
Molares inferiores. Las incisiones para el arco inferior
difieren de las realizadas pa ra la tuberosidad debido a las
diferencias anatmIcas y las caractersticas histolgicas de
las zonas. La al mohadilla retromolar casi nunca presenta
tanta enca insertada fibrosa. La enca queratinizada, si la
hay, puede no encontrarse directamente en sentido dista l
respecto del molar. La mayor ca ntidad puede hallarse a

Tcniw de wlga;u pam el tmtam;eto de bolsas . CAf'ITUt.O 6 1

niveles distolingual o distovestibular y tal vez no sobre [a

cresta sea. La rama ascendente de la mandbula tambin
crea una zona horizonta l corta distal al ltimo molar (fig.
61- 16). Mientras ms corta sea esta zona, ms difcil ser
tratar toda lesin distal profunda alrededor del ltimo molar.
Las dos incisiones distales al molar deben efectuarse siguiendo la zona que tiene mayor cantidad de enca insertada (fig. 6 1-17). Por lo tanto, los cortes pueden orien tarse
en sentido distolingual o distovestibular, segn qu zona
tenga mayor cantidad de enca insertada. Antes de levantar
por completo el colgajo, se 10 adelgaza con una hoja nm .
15. Es ms fcil adelgazar el colgajo antes de I.iberarlo por
completo y tenerlo mvil. Una vez levantado el colgajo y
eliminado el tejido fibroso excedente, se practica la operacin sea necesaria. Los colgajos se aproximan de manera
sim ilar a los de la zona de la tuberosidad del maxilar.

8, ,3~3,-..

REFERE NC IAS
1. Ainamo A, Bergenholtz A. Hugoson A, el al: LocaUon of Ihe

2.
3.

4.

5.

6.
7.

mucogingival junetion 18 years after apically repositioned fl ap

su rgery.l Clin Periodonlol 1992; 19:49.
Braden BE: Deep distal pockels adlacenlto terminal teeth. Denl
Clin Norlh Am 1969; 13:161.
Malelskl DE, Hurt WC: The correctlve phase: lhe modlfled
Wldman flap. In: Hurt WC (ed): l'eriod o nli cs in General
Praetice. Springfield, IL, Charles e Thomas, 1976.
Monis ML: lhe unrepositioned mucoperiostea l flap. Peri
odontics 1965; 3:147.
Ramfjord SI': I'resent status of the modilil'd Widman flap procedure. J I'eriodontol 1977; 48:558.
Ramfjord Sr, Nissle RR: The modified Wldman flap. J !'eriodon
tol 1974; 45:601.
Robinson RE: Tlle distal wedge opcrati on. I'erlodontics 1966; 4:
256.

CAPTULO

Ciruga sea resectiva

Thomas N. Sims

y Williams Ammons, Jr.

CONTENIDO
SELECC iN DE LA TCNICA DE TRATAM IENTO

Surcos verticales

FUNDAMENTOS
MORFOlocfA SEA ALVEOLAR NORMAL

Nivelacin radicular
Aplanamiento del hueso Interproximal

TERMINOlocfA
FACTORES EN LA SELECCiN DEL PROCEDIMIENTO SEO
RESECTIVO

EXAMEN y PLAN DE TRATAM IENTO CON

PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
MTODOS DE LA ClRuefA SEA RESECTIVA
TECN ICA DE RESECCIN SEA

Gradacin del hueso marginal

COLOCACIN y CIERRE DEL COLGAJO

MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
SITUACIONES ESPEciFICAS DEL REMODELADO SEO

RESUMEN

Instrumentos utilizados
Tcnica

l da"o consecutivo a la enfe rmedad periodonta l se

manifiesta en la forma de destrucciones variables de
los huesos que soportan al diente. En general , las
deformaciones del hueso no son uniformes; tampoco son
indicativas del alojamiento alveolar del diente antes del
proceso patolgico ni reflejan la configuracin gingival
que lo recubre. La prdida sea puede clasificarse como
horizontal o vertical , pero en rea lidad es a me nudo una
combi nacin de ambas. La prd ida sea horizontal casi
siempre es conSCUiencia de un engrosa miento relativo del
hueso alveolar marginal, ya que el hueso se afila al aproximarse a su ma rgen ms coro nal.
El efecto de este engrosa miento y la fo rmacin de los
defectos verticales de jan al hueso alveolar con innumerables combinaciones de formas seas. Si estos variados cambios topogrficos se alteran para proporcionar un patrn
seo ms fi siolgIco, es necesario segu ir una tcnica de
recontorneado seo.
834

La operacin sea se define romo el procedimiento por

medio del cual se reallzan cambios en el hueso alveolar
para eliminar deformidades inducidas por el proceso de
enfermedad periodontal u otros factores relacionados,
como exostosis y exlrusin de ntaria.
Por naturaleza, el procedimiento seo puede ser aditivo
o sustractivo. La ciruga sea aditiva incluye procedimientos dirigidos para restituir el hueso alveolar a su contorno original. mientras que la ci ruga sea sustractiva
est disef'lada para devolver la for ma primaria del hueso
alveolar al nivel existente al momento de la intervenci n
o ligeramente ms apical a dicho nivel (fig. 62- 1).
La ciruga sea aditiva ofrece los resultados ideales del
tratamiento perlodonta l e implica la regeneracin de hueso
perdido y el restab lecimiento del liga me nto periodontal,
fib ras gi nglvales y epitelio de unin en un nivel ms coro-

Crllglll St"t1 "stil~1 CA piTULO 62

83

esa razn, con excepcin de los defectos de una sola pared.

las anomalas anchas y poco profundas de dos paredes,
junto con crteres interden tarios, y los defectos seos se
tratan con el objetivo de obtener reparacin ptima por los
procesos de cicatrizacin natural.
A

Flg. 6 2 -1. Operaciones seas aditiva y sustractiva. A, /lntes, y B, inmediatamente despus del procedimiento !>OO sustractivo; la pared
cea ele las dos bolsas infra6seas adyacentes se elimin. e, antes, y
D, un ao despues de la O~3(i6n sea aditivoJ; se levnt un colg/lto
en el area y se instrument con cuidado, lo que produjo regeneracin
del huew inlerdentario y periapK.al. (Cortesa del Dr. EA Albano y el
Dr. 8.0. Sarlettil; Argentina.)

naro. Este tipo de procedimiento seo se analiza en el ca

ptulo 63.
Las intervenciones quirrgicas seas sustractivas proporcionan una alternativa a las tcnicas aditivas y se realizan
cuando estas ltimas no son factibles. Se analizan en este
captulo.

SELECCiN DE LA TCNICA
DE TRATAMIENTO
La morfologa del defecto seo determina en gran medida

la tcnica de tratamiento a utilizar. Por lo general, los def('("tos angulares de una sola pared tienen que recontornearse por medios quirrgicos. Los defectos en tres paredes. en particular si son estrechos y profundos. se tratan
con xito median te tcnicas que apuntan a conseguir
nueva insercin y regeneracin sea. Los defectos angulares de dos paredes se tratan con cua lquier metodo, segn
sean su profundidad, anchura y configuracin generaL Por

FUNDAMENTOS
La ciruga sea rescctiva exige respetar una serie de pautas
est rictas para el contorneado adecuado del hueso alveolar
y el ulterior tratamiento de los tejidos gingivales que lo
cubren. Las particularidades de estas tcnicas se analizan
ms adelante en este captulo y son en esencia tcn icas
sensitivas. Las tcnicas de la ciruga resectiva sea descritas
aqu tienen aplicacin limitada en defectos lntrascos o
hemiseptales muy profundos, que se tratan con un fundamento quirrgico diferent e. como se explica en el ca ptulo
63. La interve ncin sea proporciona la manera ms pura
y segura de reducir bolsas con prdidas seas oblicuas que
no llegan a ser del todo verticales y tambien es todava una
de las modalidades periodontales principales por su resultado favorable duradero y porque es predecible.
La operacin resectiva sea es la tcnica de reduccin de
bolsa ms predecible. LoU u Sin embargo, ms que ninguna
otra tcnica quirrgica, sta se realiza a expensas del tejido
seo y del nivel de Insercin.',.l.' Asi, la presencia, cantidad
y for ma de tejidos seos y la cantidad de prdida de insercin que es aceptable limita n su valor como tcnica quin rgica.
El fundamen to princi l>al para el procedimiento resectivo seo se centra en el principio de que las alteraciones
de la altura y formas del hueso y la enca predisponen a la
recurrencia posoperatorla de la profundidad de la bolsa."
Aunque no todos aceptan este concepto,J.J y pese al hecho
de que el procedimiento induce una prdida de hueso radicular e n la fase de cica trizacin, hay casos en los cuales
el recontorneado del hueso es la nica eleccin de tralamiento lgica. El objetivo de la teraputica resectiva se'l
es dar forma al hueso marginal pa ra que se asemeje al proceso alveolar que la enfermedad periodontal no dai\. La
tcnica se rea liza combinada con colgajos desplazados en
direccin apical y la operacin elimi na la profundidad de
la bolsa periodontal y mejora el contorno de los tejidos,
con lo cual se obtiene un entorno cuyo mantenimiento es
ms fcil. Los mritos relativos de la reduccin de la bolsa
se analizan en los captulos 33 y 54: esta seccin analiza la
tcnica resectiva sea, la forma de practicarla y los puntos
donde est indicada.
Se afirma que la conversin de la bolsa periodon tal en
un surco gingival poco profundo favorece la posibilidad
de que el pacien te remueva placa y residuos bucales de
la denticin. Asimismo, la capacidad de que J05 odontlogos man tengan el periodoncio sin gingivitis ni periodontitis es ms predecible cuando hay surcos poco profundos.
Cuanto ms efectiva sea la terapia de mantenimiento
pe.riodontal, mayor ser la estabil.idad longitudinal del re
sultado quirrgico. De este modo, la eficacia de la ope
racin sea depende de su posibilidad de modificar la
profundidad de bolsa y promover el mantenimiento perlo-

'ARTE S TrilltlllliellrO el,' 111 i'1I{emK'dllll/H'rilxIOlllt,1

Flg . 6 22. Fotograffa de un periodoncio seo sano en un crneo.

Aunque se perdi una pequea cantidad de insercin, este cr neo
presenta las caractersticas de la forma normal.

dontal .U.lJ.:U Los mritos de la reseccin comparados con

otras tcnicas teraputicas se analizan en el captu lo 54 de
este tex to.

l. La posicin del hueso interproxima l es ms coro naria

que la del hueso vestibu lar o lingua l/palatino y de
forma piramidal.
2. L1 forma del hueso interdental es una fun cin de la
forma dentaria y del ancho del espacio interdentario.
Cuando ms cnico sea el diente, tanto ms piramida l
ser la forma del hueso. De igual modo, cua nto ms
ancho sea el espacio interdentario, tanto ms aplanado
ser el hueso inte.rdenta l en sent idos mesiodistal y vestibulolingual.
3. La posicin del margen seo sigue los contornos de la
unin amelocementaria. La distancia entre el borde seo
vestibulardcl diente a la cresta sea interproximal es ms
plana en las zonas posteriores que en las anteriores. Este
"festo neado" del hueso a nivel vestibular y lingual{
pa latino guarda relacin con la forma del diente y la raz,
as como con la posicin del diente en el seno del alveolo.
Dientes con races abultadas o vestibulizadas o linguali .
zadas tambin pueden tener fenestraciones o dehiscencias
(lig. 62-3). Los molares tienen menor festo neado y
un perfil ms plano que los premolares e incisivos.
Au nque estas observaciones generales se aplican a todos
los pacientes, la configuracin sea vara de un paciente
a atra en la extensin del contorno, la forma y el espesor.
Estas variaciones pueden ser normales y sanas.

MORFOLOGA SEA ALVEOLAR

NORMAL

TERMINOLOGA

Para practicar en fo rma correcta la operacin sea resectiva

hay que conocer la mo rfologa del pcriodoncio seo en
estado de salud (fig. 62-2). Las caractersticas de la fo rma
sea no rmal son las siguien tes:

f.xis ten numerosos trminos para describir la topografa de

la cavidad alveolar, los procedim ientos para su elimi nacin
y la correccin resultante; la nomenclatura debe defini rse
con claridad.

Flg. 6 2-1. Efe<:tO\ de la posicin dentaria en los COfltornos seos yestibulares. A. fenestracin sea; B, dehiscencia sea. Estas defOffi1idades
pueden y deben dete<:tarse por palpacin, sondeo y ultrasonido transgingiyal cintes de la operacin por colgaio.

Cimg(,S(>'Il'.stdiw, CAPTU LO 62

Los procedimien tos realizados para corregir los defectos

seos se clasifican en dos gru pos: osteoplastia y ostectoma / La ost eoplaslia se refiere al remodelado seo sin
eliminar hueso de soporte dentario. La ostectom a (u ostroectoma) es la elimi nacin de hueso de soporte den tario.
Uno o los dos procedi mientos son necesarios para producir
el resultado deseado.
Los trminos que describen la forma del hueso despus
del remodelado se refieren a las ca ractersticas morfolgicas
o la minuciosidad del remodelado efectuado. Son ejemplos
de trminos descriptivos morfolgicos negativo, poSitil'O,
plano e ideal. Tooos estos trminos se relacionan con la
norn\a preconcebida de la forma sea ideal.
La con fi guracin posi tiva o negativa alude a la
posicin relativa del hueso In terdentario con el hueso radicular (fig. 62-4). Se dice que la con figuracin es positiva
si el hueso radicular est aplcal al hueso inte rden tario. Se
afirma que el hueso tiene configu racin negativa si el
hueso in terdenta rio es ms aplca l que el radicular. La con
fi gur acin pla n a es la reduccin del hueso interdenta rio
a la misma al tura que el hueso radicular.
La forma sea se considera iril'(/l cuando el hueso es regularmente ms coronario en las superficies interproximales que en las vestibula res y linguales. La forma idea l del
hueso marginal tiene altura interdentaria similar, con vertien tes graduales y curvas en tre las puntas interdentarias
(fig. 62-5).

Flg. 62-5. Fotografa del crneo de un periodoncio sano. Obsrvese

la forma del proceso alveolar. Se considera que este hueso tiene la
forma ideal. Es ms coronario en las reas interproximales, con una
vertiente gradual alrededor y lejos de los dientes.

Los trminos que se relacionan con la uniformidad de

las tcnicas de remodelado seo incl uyen d efiniti vo y
comprome tido. Un N!m odclado seo definiti vo im plica que un mayor remodelado seo no me jora el resu l
tado total. Un rem()(leladQ seo comprometido indica un pa
trn seo que no se puede mejorar sin la elimi nacin sea
considerable que puede ser perjudicial para el resultado fi nal. Las referencias a la configuracin sea com prometida
y defi nitiva son tiles para el clnico, no como descripciones de caractersticas morfolgicas, sino como trminos
que expresen el resultado teraputico esperado.

FACTORES EN LA SELECCi N
DEL PROCEDIMIENTO SEO RESECTIVO

f lg. 62-4. Esquema de los tipos de configuracin sea. A, coofigura.

cin sea positiva; 8, coofiguracln sea plana, y e, fOl"ma sea invertida o negaliva.

La rela cin entre la profundidad y la fo rma de la(s)

lesin(es) sea(s) con la morfologa radicular y los dientes
adyacentes establece la magnitud de la eliminacin de
hueso e insercin durante la reseccin. Las lesiones seas
se clasificaron de acuerdo con su fo rma y nmero de paredes seas.' La tcnica de ostectoma se aplica mejor a pacien tes con prdida sea entre incipiente y mode rada (2 a
3 m m) con troncos radicu lares de longitud moderada 1' que
tienen defectos seos de una o dos paredes. Estos defectos
seos de poco profundos a moderados se tra ta n con eficacia mediante osteoplastia y ostectoma. Los sujetos con
prdida de insercin y defectos intraseos profundos avanzados son casos que no se prestan para que la reseccin
produzca un contorno positivo. Para reprooucir un aspecto
morfolgico normal habra que eli minar tanto hueso que
la supervivencia de los dientes estara en riesgo.
Los defectos de dos paredes o crteres se generan a expensas del hueso ntersepta\. En consecuencia, poseen paredes vestibular y lingual o p.:l latina que se extienden desde
un diente hasta la pieza den tal adyacente. La prdida tnter-

PARTE 5 Tmlam;('FIIQ l., 1(1 t'lI{tfm ril<l.l P<";IXlontal

denta l de hueso expone las caras proximales de ambos

dientes vecinos. El contorno intc rproxlmal vestibulolingual que resulta es opuesto al contorno de la unin amelo-cementaria de los dientes (fi g. 62-6, A Y 8). Los defectos de
dos paredes (crteres) son las anomalas seas ms comu
nes halladas en individuos con periodontitis.' w Si se remueven las tablas vestibular o lingual, o ambas, el contorno interproxlmal que queda sera aplanado u ovalado
(fig. 62-6, e y D). Sin emba rgo, limitar la reseccin .slo a
los rebordes y la lesin interproximal tiene como consecuenda una forma sea vestibular y lingual e n la Ctlal el
hueso interproximal es ms apical que el hueso de las caras
vestibular o lingual del diente. Esta forma anatmica resultarite es una configuracin illl'trtida o lIt'gatil'u lu.ll (fi g.
62-6, e y D).

Aunque la produccin de una configuracin invertida

lleva al minimo la cantidad de ostectomia practicada, tiene
sus co n secuencia s.~ Es cOlmin que queden puntas de hueso
en las aristas vestibulares y linguopa latinas de los dien tes
(los denominados picos dI:! I'jllda). Durante la cicatrizacin,
el tejido blando tiende a ocupar el espacio desde la altura
ms coronaria del hueso de un diente hasta la altura ms
coronaria de los dien tes con tiguos. La consecuencia es la
tendencia a reproducir el contorno de insercin sobre el
diente. Los te jidos blandos interprox imales revisten estas
pu ntas de hueso, que luego se resorben con tendencia a

reaparecer si n ganancia de insercin e n el tiemx>. Pued(>

ha ber recurrencia de la profundidad de bolsa interpro
xi mal. u .lS
La ostectoma para lograr una configuracin positiva
requie re la eliminacin de irregularidades en las a ristas
(picos de viuda), as COIIIO alguna cantidad de hueso vestibular, lingua l y pa latino e interproximal. El resultado es
una prdida de cierta insercin en las superficies radiculares vestibular y lingual, pcro una topogra fa que se asemeja
ms a la fo rma sea normal anterior a la enfe rmedad (fig .
62-6, E Yf). Los que propone n la r(>scin sea para crear
un contorno positivo opi nan que esta configuracin, despojada de ngulos agudos y espinas, conduce a la formacin posopcratoria de dimensiones de tejido blando m.s
un iformes y reducidas.'l.u El resultado te raputico es una
me nor profundidad de bolsa y una mayor facilidad de
ma ntenimiento periodontal para paciente, higienista den
tal u odont logo.
La magnitud de la prdida de Insercin causada x>r la
ostcctoma varia con la profundidad y forma de los defectos seos tratados. La reseccin sea aplicada a defectos
intraseos de dos paredes (crteres), los defectos seos ms
comunes, provoca prdida de Insercin e n las aristas proxima les y las caras vestibulares y linguales de los dientes
afectados sin lesionar la base de la bolsa. Se ha cuantificado
la magnitud de la prd ida de insercin durante la rescin
para conseguir una configuracin poSitiva. Cuando la tcnica se realiz en los pacient es adecuados, se estableci que
la reduccin media de la insercin, en trminos de la cir
cunferencia, fue de 0.6 111111 en seis si tios sondeados. lJ En
la prctica, esto significa que la tcnica sirve mejor e n le
siones interproximales que miden entre I y 3 mm de pro-fu ndad e n personas con troncos radiculares e ntre moderados y largos. " Los pacientes con defooos profundos de
paredes mltiples no son aptos para la operacin sea resectiva. Se los trata mejor media nte tratamientos regenerativos o en combinacin con osteoplastla para reducir rebordes seos y facilitar el cierre del colga jo con tcnicas d('
nueva insercin y regeneracin .

o
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO
CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS

Ftg. 626 . Efecto de la correccin de crteres. A y B, esquema de los

cont()fnos seos vl!$tlbular e interproximal despus de separar el col
gajo. Obsrvese la prdida de cierta cantidad de hue!oO interpmximal
y crter. e y O, aristas; la osteoplastia produjo cOflfiguracin invertida.
E y F, ostectoma en el hue!oO vestibular y lingual y eliminacin de
puntas seas residuales para prodUCIr una configuracin sea posi

tiva.

Por lo regular, la posibilidad de practica r una intervencin

sea resectiva se identifica duran te el examen lX'riodontal
globa l. Los pacientes apios muestran signos y sin tomas de
pcriodonlitis (cap. 30). 1...1 enca puede hallarse inflama
da y es posi ble identificar depsitos de placa, clculos y
residuos bucales. Se detecta un mayor fluj o de lquido ere
vicular y es comn observar hemorragia al sondeo y exudado.
El sondeo pcriodonlal y la exploracin son aspectos
clave del examen. El sondeo minucioso revela la presencia
de: a) profundidad de bolsa superior a la del surco gingiva l
normal, b) localizacin de la base de la bolsa e n relacin
con la unin mucogi ngival y nivel de insercin sobre dientes cont iguos, cl nmero de paredes seas y d) presencia de
defectos de furcacin . El sondeo transgingival, bajo

CimSfl se(/ rl'scclil'll CAPITULO 62

anestesia local, confirma la extensin y configuracin del

compo nente intraseo de la bolsa o defec tos de furcacin.6, 17
Las radiografas dentales corrientes no identifican la
presencia de periodontitis ni tampoco documentan con
fidelidad la extensin de. los defectos seos. Mediante las
radiografas no es posible establecer con precisin el nmero de paredes seas y la p resencia o extensin de las
lesiones seas en las paredes vestibulares o linguales y palatinas. La radiografas bien tomadas brindan informacin
til sobre la extensin de la prdida sea interproximal, la
presencia de prdida sea angular, caries, longitud del
tronco radicular y morfologa radicular. Asimismo, facilitan el reconocimiento de otras anormalidades dentales que
requieren tratamiento. Adems, una radiografa seriada
bien lograda si rve como medio para evaluar el resultado
favorab le del tratamiento y documentar la estabilidad longitudinal del paciente.2\)
El plan teraputico debe p roporcionar soluciones para
las enfermedades periodontales activas y la correccin de
alteraciones que ocasiona la periodon litis; tambin d ebe
facilitar la realizacin de otras maniobras dentales incluidas en el plan de tratamiento dental general. La extensin
de la lesin periodontal vara notablemente de un diente a
otro en el mismo paciente. Asimismo, es variable de un
sujeto a otro la reaccin a la terapia, tanto como los objetivos teraputicos. En tal virtud, un plan de tratamiento
abarca diversos pasos o sus combinaciones en la misma
zona quirrgica.
Una vez efectuados la enseanza de la higiene bucal, el
raspado y el alisado radiculares, junto con otros controles
de la enfermedad, se valora la reaccin del individuo a estas maniobras teraputicas mediante un nuevo examen y
registro de los cambios ocurridos en el periodoncio. Como
la magnitud de la lesin periodontal puede variar d e manera considerable de un diente a otro en la misma persona. la reaccin local al tratamiento tambin es variable. La
resolucin de la inflamacin y la disminucin del edema y
la tumefaccin pueden redundar en el retorno de la p rofundidad y configuracin normales de ciertas bolsas y no
se necesita otro tratamiento ms all del mantenimiento
peridico.
El paciente con periodontitis de moderada a avanzada y
defectos seos, aunque los signos manifiestos de periodontitis desaparezcan. puede evidenciar la persistencia del
sangrado de la profundidad de bolsa al sondeo y supuracin. Estos signos serl alan la presencia de placa y clculos
residuales atribuibles a la difIcultad de instrumentacin en
estas bolsas profundas o la incapacidad o falta de motivacin del paciente para realizar la higiene bucal adecuada en
estas reas. Los individuos con ma la higiene bucal no son
buenos cand idatos para la operacin periodontal. Si el
control de la placa supragingival es bueno, y las profundidades de las bolsas residuales son de 5 mm o superiores,
esas zonas son aptas para la realizacin de un procedimiento periodontal. l ~
La o peracin sea resectiva tambi'n se practica para
facilitar ciertos trabajos de restauracin y prtesis dental.
Se pueden exponer caries dentales para llevar a cabo restauraciones, exponer races fracturadas de dientes pilares

para su remocin y modificar el contorno d e exostosis

seas y deformaciones de rebordes para mejorar el rendimiento de prtesis removibles o fijas (fig. 62-7, A a D). Los
dien tes muy cariados o las piezas dentales con coronas
anatmicas cortas se alargan mediante reseccin o una
combinacin de extrusin dentaria ortodntica y reseccin sea. Tales procedimientos permiten al operador exponer ms diente para una restauracin, evitar la invasin
del ancho biolgico de la insercin y c rear una insercin
periodontal de dimensin normal." 16 La reseccin representa un medio de obtener una longitud coronaria ptima
con fines cosmticos.

MTODOS DE LA CIRUGA SEA

RESECTlVA
El proceso de remodelado es un intento por gradua r el
hueso lo suficiente para permitir que la estructura de tejido
blando siga el contorno seo. Este tej ido se inserta de ma
nera previsibl e al hueso con ciertas dimensiones especficas. La longitud y calidad de tejido conectivo y epitelio de
unin que se vuelven a forma r en el sitio quirrgico dependen de numerosos factores, entre ellos la salud del tejido,
el estado de la superficie radicular y la topografa, as como
la proximidad del hueso circundante al diente. Cada uno
de estos factores se debe controlar con la mejor capacidad
del clnico para que se obtenga un resultado ptimo y se
p ractique una operacin resectiva sea con una tcnica
muy precisa.
En este captulo se asume que el tejid o gingival se levant con un colgajo desplazado en direccin apical, como
se describi en el captulo 60. El remodelado seo puede
necesitar cambios selectivos en la altura gingival. Estos
cambios se pueden calcular y tener en cuenta d esde el diseo inicial del colgajo. Por esta razn es importante que
el odontlogo tenga conocimiento del tejido seo subyacente antes de levantar el colgajo. El clnico debe obtener
el mayor conocimiento indirecto posible mediante la palpacin del tejido blando, la evall1acin radiogrfica y el
sondeo transgingival.
El examen radiogrfico puede revelar la existencia de
hueso angular perdido en el espacio interdental, 10 que casi
siempre coincide con bolsas intraseas. La radiografa no
muestra el nmero de paredes seas del defecto ni determina con exactitud la presencia de defectos seos angulares en las superficies vestibular o lingual. El examen clnico
y el sondeo establecen la presencia y profundidad de bolsas
periodontales en cualquier superficie de cualquier d iente y
dan un sentido general de la topografa sea, pero las bolsas intraseas pueden pasar inadvertidas en el sondeo. Los
exmenes clnicos y radiogrficos indican la presencia de
bolsas in lraseas cuando se encuen tran : a) prd ida sea
angular, b) p'rdida sea irregula r o c) bolsas de profundidad irregu lar en reas adyacentes del mismo d iente o en
piezas dentales contiguas.
El clnico experiment ado puede utiliza r el sondeo transgi ngival para predecir muchas caractersticas d e la topograHa sea subyacente. La informacin as obtenIda modifica
el plan teraputico. Por ejem plo, una zona seleccionada

840

I'ARTE 5

Tr<l/amit'rI/il lit'

1" t:II{crmr'/ml pt'riod(lll/!l

Flg. 6 2 -7 . Reduccin de rebordes seos y eKposicin de carie~ por osteoplastia. A, fotogralia preoperatoria vestibular que ilustra dos corona~,
exostosis y caries. 8, el colgajo separado revela caries en ambos molares en los bordes de la restauracin, u-iter interdental y exostosis vestibular.
C, posoper<ltorio de 1<1 intervencin 6sea; el groeso de 1<1 eliminacin del hueso se eleau por osteoplastia con poca oste<:toma entre los dos
molares. la carie'i se halla ahora ('Kpuesta y las coronas alargadas para la restauracifl. D, fotografa posoperatona de seis semanas. El control de
placa e!. deftciente pero los dientes son restaurables en e!.te momento. (Cortesa del Dr. loseph Schw<lfU; Portl<lnd, Ore.)

para realizar una operacin sea rescctiva puede tener un

defecto estrecho inadvertido en el sondeo inicial y la evaluacin radiogrfi ca, y es ideal para los procedim ientos de
aumento. Eslos hallazgos pueden, y de hecho cambian el
diseo del colgajo, el procedimiento seo y el resultado
esperado de la intervencin quirllrgica. El sondeo transgingival es til en extremo antes de levantar el colgajo. Es
necesario anestesiar de forma local el tejido antes de insertar la sonda, que se hace Hca minar ~ a lo largo de la interfaz
ent re tejido y diente, de tal forma que el operador pueda
sentir la topografa sea. La sonda tambin avanza en sentido horizontal por el tejido para proporcionar una informacin t.ridimensional respecto de los contornos seos (es
decir, grosor, altura y forma de la base subyacente). Si n
embargo, hay que recordar que esta informacin an es
"ciega" y, aunque sin duda es melar que slo sondear, tiene
limitaciones importantes. No obstante, es conveniente
llevar a cabo este paso de inmediato antes de la intervencin quirrgica.
Las si tuaciones que pueden encon trarse despus de la
separacin del colgajo periodontal varan en gran medida.
Cuando lodo el tejido blando se elimina alrededor del
diente, puede haber exostosis grande~, Sillientes, orificios,

crteres, defectos verticales o una combinacin de cualquiera de ellos. Por esta razn, cada sit uacin sea represen ta problemas n icos, en especia l si se piensa remodelar
con nivel pti mo.

TCNICA DE RESECCiN SEA

Instrumentos utilizados
I'ara la operacin sea resccliva se emplean varios instrumentos manuales y rotatorios. Algunos operadores excelentes usan slo instrumentos manuales y gubias, mientras
que otros prefiera n una combinacin de instrumentos manuales y rotatorios. Estos ltimos son tiles para los pasos
osteoplsticos determinados antes, en tanto que los manuales suministran resultados ms precisos y seguros con
la ostectoma. Sin embargo, se requiere cuidado y precisin
en cada paso para evitar una eliminacin sea o dao radicular excesivos, los cuales son irreversibles. La figura 62-8
ilustra alb'Unos de los instrumentos usados con frecuencia
para las tcnicas resectivas seas.

C;fI(~W 05,'11 rI'St'(:;\'<I CA l' iTUlO 62

841

flg . 62-8. Instrumentos utilizadm (on frewencia en la operacin sea. A. gubias: de friedman (arriba) y de Blumenlhal de 90 (abajo). 8, fresas
redondas de carburo (de izquierda a derecha): de frln, de longitud quirrgica yde baja velocidad. e fresas de diamante. D, limas interproximales: de Schluger y Sugarman. E, cinceles de ain retrgrada . F. cinceles de Ochsenbein.

Tcnica
Para atender la multitud d e situaciones clnicas, se sugiere
la siguiente secuencia de pasos (fig. 62-9, A a D);
1.
2.
3.
4.

Surcos verticales
Nivelacin radicular
Aplanamiento del hueso inte rproxirnal
Gradacin del hueso marginal

No todos los pasos son necesarios en cada caso, pero la

secuencia de los pasos en el orden dado es necesaria para

facilitar el procedimien to de re modelado y reducir ,tI minimo la elim inacin de hueso.

Surcos verticales
Los surcos verticales se disei'tan para reducir el grosor del
alveolo y proporcionar promine ncia relativa a las superficies radiculares de los dientes (fi g. 62-9, B, Y fig . 62- 1, a
color). Tambin suministra con tinuidad desde la superficie
inle rproximal a la rad icular. Es el p rimer paso del proceso
resectivo porque define el grosor general y la forma que el
alveo lo tendr despus. Por lo regular, este paso se realiza

'ARTE 5 Trtlfml1;e,to de /tI ellfermedad pt'ri(){lolltnl

Flg. 6 29. A. el dibujo representa la topografa sea en una periodontitis moderada con crteres interdentarios. 8, surcos vertkales, el primer
paso en la correccin por remodelado seo. e, uniformidad radicular y aplanamiento del hueso interproximal. D, gradacin del hueso marginal.
Ntese la zona de furcacin del primer molar donde se conserv el hueso.

con instrumentos rotatorios como fresa s redondas de carburo o diamante. La ventaja de los surcos vertica les es ms
evidente en los mrgenes seos gruesos, crteres poco profundos u otras zonas que requieren osteoplastia mxima y
ostectoma mnima. Los surcos verticales estn contraindicados en zonas donde las races se hallan muy juntas o en
hueso alveolar delgado.
.
Nivelacin rad icular

ste es el segundo paso de la tcnica de remodelado seo y

es una extensin del surco vertical (fig. 629, C) . De manera
conceptual , es un intento por emparejar el hueso sobre
toda la superficie radicular para producir los mejores resultados desde los surcos verticales. Esto proporciona una superficie lisa y regular para una buena adaptacin del colgajo. Las indicaciones son las mismas observadas para el
surco vertical (es decir, rebordes gruesos de hueso en la
superficie radicular donde se desea practicar la reseccin
quirrgica selectiva). Por supuesto, este paso no es necesario si los surcos vertica les son muy pequeos o si el hueso
radicular es delgado o fenestrado. Tanto los surcos verticales como la uniformidad radicular son slo tcnicas osteoplsticas que no eliminan hueso de soporte. En la mayor

parte de las situaciones componen e.1grueso de la intervencin resectiva sea. Lo habitual es que los crteres poco
profundos, los rebordes seos gruesos en las superficies
radiculares y las lesiones de furcacin de clases I y J[ incipiente se traten casi en su totalidad con estos dos pasos.
Aplanamiento del hueso interproximal

El aplanamiento del hueso interdental requiere la eliminacin de cantidades muy pequei'las de hueso de soporte (fig.
62-10). Est ind.icado cuando la altura del hueso interproximal vara en sentido horizontal. Por definicin, se practica
este procedimiento en caso de defectos interproximales en
una pared o los as llamados defectos hemiseptales. La
omisin del aplanamien to en estas anormalidades produ+
ce un aumento de la profundidad de la bolsa en el lado
ms apical de la prdida sea. Este paso casi nunca es necesario en las formacion es tpicas de crter o defectos interproximales planos. Se efecta en anomalas que tienen un
borde coronario de una sola pared de un defecto angular de tres paredes y puede ser til para obtener un buen
cierre de colgaio y en consecuencia mejorar la cicatrizacin
en el defecto de tres paredes. La limitacin de este paso, al
igual que en la operacin resectiva sea en general, se o])..

C;ms( SC(1 ,-esectjltl

Flg. 6 2 -10. Representacin esquemtica de irregularidades 6seas en

la enfermedad periodontal. la lnea gntesa es la correccin propuesta
del defecto. N6tese el aplanamiento del hueso interprollimal entre 105
molares y la proteccin del hueso de la furcaci6n en el primer molar.
La altura de la cresta vestibular se reduce en las reas interprOllimales
hsta la profundidad del defecto.

serva en el tratamiento de lesiones avanzadas. Los defectos

hemiseptales grandes requieren eliminacin de cantidades
anormales de hueso para proporcionar una configuracin
plana y la intervencin sera muy costosa en t.rmino de
soporte seo. La modificacin de la configuracin sea es
la nica solucin lgica (fig. 62-11).

Gradacin de l hueso marg ina l

El paso final de la tcnica resectiva sea es tambin una
osteotoma. La elim inacin sea es mnima pero necesaria
para suministrar una base sana y regular para el tejido gingwa\. No e\\m\nat \as pequeas dhcn~panc\as !>\!as en \as
a ristas gi ngivales (conocidas a menudo como picos de
viuda) da lugar a que el tejido se eleve a un nivel mayor
que la base de prdida sea en el rea interdentaria (fig.
1-9, e y D). Es\o puco\:': delat \ncomp\ctos \:':\ pU.XI:':'i.O oe
recesin selectiva y la reduccin subsecuente de la bolsa.
Dicho paso del procedimiento tambin requiere gradacin
y uniformidad de las superficies radiculares (fig . 62-10 Y fig .
62-1, e, a COlor). Los dos pasos de ostectoma se realiza n
con gran cuidado para no producir nichos ni surcos en las
ra ces. Cuando el hueso radicular es delgado, es muy fcil
excederse en este paso, en perjuicio de todo el esfuerzo
quirrgico. Por esta razn son preferibles varios instrumentos manuales, como cinceles y curetas, a los instrumentos
rota torios pa ra reall7.a r la gradacin del hueso marginal.

COLOCACIN Y CIERRE DEL COLGAJO

Una vez efectuada la reseccin, los colga jos se coloca n en
su posicin y se suturan . Los colgajos pueden situarse en su
posicin origi nal para cubrir el nuevo margen seo o se los
lleva e n direccin apical. Al principio, la reubicacin del
colgajo en zonas donde previamente haba bols..1S profundas
puede generar mayor profundidad de bolsa posoperatoria,
aunque una recesi n selectiva puede disminuir la profun-

CA t'fTVlO

62

didad con el tiempo. La colocacin del colgao en sentido

apical para exponer hueso marginal es una manera de modificar el ancho de la e nca (denudacin). Sin embargo, ta l
ubicacin del colgajo resulta en mayor resorcin sea posquinirgica e incomodidad del paciente, en comparacin con
un colga jo que cubriera el marge n seo nuevo. la ubicacin
del colgajo de tal manera que cubra el margen nuevo produce mn imas complicaciones posope.ratorias y ptimas
profundidades de bolsa posoperatorias (fig. 62. 12, 1 Y /).
la sutura se realiza med iante una diversidad de materiales y ntld os~ (cap. 60). Las suturas se colocan con un mnimo de tensin para adaptar los colgajos, impedir su separacin y mantenerlos en su posicin . las suturas dejadas
con tensin excesiva traccionan los tejidos.

MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
Los pun tos se n' tiran en diferentes periodos. La s suturas no
resorbibles, como la de seda, suelen eliminarse al cabo de
una semana de cicatrizacin, aunque alguno de los materiales sintticos ms Iluevos pueden permanecer en su sitio
hasta trcs semanas o ms sin consecuencias adversas. Las
suturas resorbibles mantienen la aproximacin de la herida
por diversos periodos, o entre una y tres semanas o ms,
.segn sea el material del que est.n hechas. En la sesin dc
retiro de los pun tos, se re mueve el apsito periodontal, si
lo hay, y con suavidad se limpia de residuos el sitio quinargico con una torunda de algodn mojada en solucin sao
lina. Luego se cortan y retiran los puntos no resorbibles. Si
se us mate rial resorbible, hay que inspeccio nar la zona
con cuidado para asegurarse que no queda fragme nto alguno de sutura. El retiro de los puntos se lleva a cabo sin
arrastrar porciones contaminadas de la sutura por los tejioos -pe.t\oocm\a\~. 'i.s\o se tl!a\\u. \:ompm\eno a-pe.na~ e\
tejido blando adyacente a la sutura. De esta manera se expone (ex truye) una parte de la sutura que se hallaba an tes
debajo de los tejidos glngiva les, con menor posibilidad de
\:on\am\natsc po'! \'" p\a\:a. 'i.n\om:e!. '!& \:m\a e!.\ a ~\\\\ua en
la supe rficie gingival. Al retirarse la presin que se ejerca
sobre el sitio, la superficie seccionada queda algo sum ergida en el tejido. En ese caso, las suturas se retiran con
pinza para algodn, lraccionando la sutura por su extrelllO
contaminado.
Tras reti rar la sutura, se examina con detenimiento el
sitio operado y se elimina el exceso de tejido de granulacin con una cure ta afi lada. Se le entrega n al pacien te
instrucciones acerca del mantenimiento posoperatorio y
los Instrume ntos necesa rios para mantener el sitio operado
sin placa. Estos instrumentos no deben aadir t raumatismo a los tejidos en cicatrizacin . Muchos profesionales
hallan que el uso de una sustancia supresora de placa como
el digluconato de cJorhexidina es un complemento valioso
del mantenimiento posoperatorio. En la segunda o tercera
semana suele realiza rse una segu nda visita posoperatoria y,
para conseguir resu ltados ptimos, se desbrida con suavidad el sitio operado. Cada dos semanas se lleva a cabo la
profi laxis profesional para eliminar la placa por completo
(El /ex/o colllilla

('11

/a p.\:. 847.)

844

I'ARTE 5 rrlltilml'lItu 11(' /'1 ,'rrf('nll,'/",I fH'riolloll/ill

Fig. 62-11 . Operacin wa de convenlencra. A y 8, vistas preoperatonas de las superficies vestibular y hngual. C y D, vistas preoperatOl'ia y
posoperatoria del recontomeado seo veslJbolar de defectos de rur<a<in vestibulares de claw 1, un crter moderado entre los dos molares y un
deiecto profundo de una, dos y tres paredes a nivel mesral de las primeras lesiones. D. los sectores vestibularel. de estas lesiones se COITigleroo
con osteoplastl3 y una pequea proporclOn de ostectoma. f y F, vistas preoperatona y posoperatona del tratamiento seo lingual. f, observese
la combma<1n de defectos de una, dos y tres paredes entre el segundo premolar y el primer molar, as como el patrn irregular de prdida
sea con rebordes. F, estos defectos se corrigieroo por osteoplastia y ostectoma con la el(cepcin de los defectos profundos mesiales del molar.
Se realiz la reseccin de esta zona nast3 que el defecto residual fue de dos y tres paredes solamente y se rep<lr.
(ConImO)

('ruSlI/o,m rI'St'Crim CA l'TUtO 62

845

Flg . 62-" (Conr/nuacl6n ). G y H, vistas vestibular y lingual posoperatorias de cinco aos de la configuracin del tejido. Ntese el defecto residual de tejido blando entre el premolar y el primer molar.

Flg . 62-12. Osteoectomia y osteoplastla p<U<I conferir contorno positivo con la ubicacin del colgaio en una cresta se<l cread<l de nuev<l cuenta
para que eJ!lsta profundidad de bols<l mnim<l A y 8, vistas preoperatonas vestibular y lingual. e y D, correccin sea vestibular preoperatoria y
POIDperatoria Osteoplastia y osteoectomfa efectuadas para crear un contorno poSItivo. Obrervese la osleoplastia hacia la furcacin del primer
molar, Tiene la extensin de los crteres que se pueden corregir p<lr<l conferirles un contorno positivo en los dientes con troncos radICulares de
longitud moderada,
(Conrmua)

846

PARTE 5 T'''fllllliellw /1;-/" /'Ilt/-fIIlfr/,,,1 flt'ri(J(IQllfll/

Flg. 62-12 (Continuacin). E y F, correccin sea lingual preoperatoria y posoperatoria. Osteoplastia y ost eoectom~ para formar un contorno
positivo. Ntese el reborde lingual, que se redujo. Estos rebordes son comunes en esta lonil. G y H, colgajos vestibular y lingual suturados con
sutura suspensoria continUil pilra colocar los colgajos de tal modo que cubran los bordes seos. Osteoeclomfa y osleoplastia para conferir con
torno positivo con el colgajo colocado en una cresta sea formada de nueva cuenta para que haya profundidad de bolsa mnima. I y J, vistas
posoperatorias de una semana, vestibular y lingual. Hay espesor mnimo de tejido blando y ICls lonClS interdentales estn nivelildas con forma
sea positiva. Este tratamiento tiene como resultado profundidad de bolsa mnima.

Cimg(

Fig . 62-13. Crteres interproximales. Las reas sombreadas

ilustran las tcnicas diferentes para tratar estos defectos. La
tcnica que reduce la menor cantidad de hueso de soporte es
la de eleccin.

Sl'(I

r.'s.'('tim

CA l'iTUlO 62

,,
,,
,,
,,
,,

'-'

hasta que concluya la cicatrizacin y se mantiene al paciente con niveles adecuados de control de placa.
La cicatrizacin debe avanza r si n inconvenientes y la
insercin del colgaio al hueso subyacente se completa entre 14 y 2 1 das. La maduracin y el remodelado continan
hasta los seis meses. Conviene esperar un periodo mnimo
de seis semanas despus de operada la ltima zona antes de
iniciar la restauracin dental . En pacientes con una preocu
pacin cosmtica mayor es pruden le esperar lo ms posible
para alcanzar una posicin posoperato ria estable de los
tejidos y ('1 su rco.

los defectos angulares y surcos en los si tios con compromiso te mprano. IO Las paredes del crter se reducena expen
sas de las paredes vestibular, lingua l o ambas (fi8. 62-17).
La red uccin se efecta para quitar la menor cant idad de

El proceso correcti vo seo que se describi es el que se

aplica a menudo para reducir la profundidad de los crteres
con rebordes vestlbulotinguales gruesos (6g. 62-13). La
correccin de otros defectos seos tambin es posible; empero, es muy importante una seleccin cuidadosa del caso
para la operacin sea definitiva .
La correccin de los defectos hemiseptales de una pared
req ui ere que el hueso se rebaje hasta el nivel de la porcin
ms apical del defecto. Por 10 tan to, es necesa rio tener gran
cuidado en seleccionar el caso apropiado. Si hay defectos
de una pa red con tiguos a un espacio desdentado, se rebaja
el reborde desdentado al nivel del defecto seo (6g. 62.14).
Otras si tuaciones que com plican la correccin sea son
las exostosis (fig . 62-15; fig . 62- 1, O YE a color), los dientes
e n malposicln y las piezas dentales extruidas. Cada una
de estas situaciones se controla me jor si se siguen los cua tro
pasos previamente mencionados. En la mayor parte de las
situaciones, las ca racte rsticas nicas del perfil seo se manejan bien median te la aplicacin prudente de los mismos
princi pios (flg. 62-16; fig. 62-1, a color). Sin emba rgo, hay
situaciones que req uieren desviacin de la tcnica de recontorneado seo defin iti va; los e jemplos incluye n ra ces
dilaceradas, proximidad radicular y furcaciones que quedaran alteradas por la intervencin sea.
Si no hay rebordes o exostosis, la eliminacin de la lesin sea comienza con la reduccin de las paredes interdentales de los crteres y el componente de una pared de

Flg. 62-14. Redu ccin de un defecto angular de una pared. A, defecto seo angular mesial a un molar inclinado. 8, defecto reducido
con una ~rampau en el hueso angular.

PA RTE 5 TTlltmll;mto ri!' 111 fl/{t'(m('r/ml perirx/olltal

Fig . 62-15. Correccin de exostosis mediante un procedimiento seo. A, enfermedad periodontal en un paciente con un contorno gingival
abultado en la mandibula. 8, el colgao levantado revela exostosis. e, se reducen las exostosis, se establecen los surcos interdentarios y el huero
interdentario se afila hacia dentro y en dire<cin de la cresta. D, (1) vista lateral que muestra exostosis; (2) exostosis reducida y hueso recontor
neado para proporcionar los surcos interdentarios. f, despus de 10 semanas se eliminaron las bols.as y se restaur el contorno gingival fisiolgico.
Comprese con A. (Cortesa del Dr. Charles A. Palioca; Homosassa, fla.)

Cirug(a 6se, fl'stlm CAPTUl.O 62

Flg. 62. 16. Fotografas tomadas antes de la operacin sea (A) y despus del tratamiento seo (8). e, resultados tres semanas despus de la
Intervencin.

hueso alveolar requerida para producir una forma sa tisfactoria , Impedi r la Invasin teraputica de fu rcaciones y
uniformar los contornos con los dientes adyacentes.
Ochsenbein y Bohannan l9 y Tlbbetts, Ochsenbein y
Lough lin H proclaman la reduccin selectiva de los defectos
seos mediante urampas" de hueso en sentidos palatino

o lingual para prevenir las lesiones de furcac iones (fi8.

62-18).
Los defectos de una pared o bemiseptales suelen requ('Tlr la eliminacin de algo de hueso del diente con la mayor
altura sea coronarla. Esta eliminacin de hueso repercute
en una reduccin considerable de la insercin de dientes

;'f";:~ii

Flg. 62 17. &quema de los patrones de reduccin de crteres. A, forma sea preoperatoria
despus de levantar el colgajo. 8, reduccin de crteres en sentido vestibular. e, reduccin
de crteres en direccin lingual. D, reduccin de crteres a niveles vestibular y lingual.

, ,

- ,

8 50

PA RTE S Tr<lrumit'lIIu .,. /, .'II/I'f1/u'o/m p",ill.lulIl,,

Flg. 62-18. Correccin de defectos seos palatinos. A y B, vistas preope.atorias vestibular y lingual. El paciente tiene seis semanas posoperato.
rias tras el raspado y alisado radiculares. e y O, vistas preoperatoria y posoperatoria de la intervencin sea. e, obsrvese el reborde vestibular
de los molares y defectos de una pared en ambos molares. O, vista posoperatoria que muestra la eliminacin de estos defectos median te mteo
plasti a en los rebordes y ostectoma en 1m defectos de una pared para producir una configuracin vestibular positiva. fy F, vistas preoperatofia
y posoperatoria del procedimiento seo. f, obsrvese el patrn de prdida sea, que es mayor en la lona palatina. Adem;js de los defectos
vestibulares de una pared, se identifica un defecto de furcacin incipiente en el Mea mesial del primer molar y una furcacin de clase U en la
misma lona del segundo molar. F, la configuracin de los defectos fue tal que se practic ostectoma en las raices palatinas de ambos molares
para crear una configuracin comprometida.
(Contino)

Un/S'" 1''''" r/,\('(li"11 CA l'T ULO 62

8 51

flg . 62-18 ( Continuacin). G y H, vi~ta posoperatoria de 10 aos de las zona~ .... estibular y palatina que muestra un poltrn de adaptacin de
tejidos blandos a la forma s{'a p,oducida de m~nera qUlrUrgica.

vecinos relativamente

~<mo~

para suprimir el defccto (lig.

62-16. A Y H, No ohstan te, loi un diente del campo quinir-

gico tiene defectos de una pared en sus superficies mesial y

distal, y esto se \'erificil durante el examen, el diente muy

afectado puede e;..truirse por ortodoncia dur;mte el tratamiento de <:orltrol de la enfNllledad para reducir al mnimo o anuldT la necesidad de practicar reseccin sea de
los dientes <:on I18uos.

Flg. 62- 19. Reduccin de rebordes seos por osteoplastla antes de la COIfe<cin de los defe<tos InteldentallOS, A, vl~ta preoperatOlla vestloolM.
B, separacin del colgalo vestibular. Observese el reborde vestibular y la turcacion vestibular de clase 11, e, correccin vestibular, en su mayor
parte por osteoplastia y en menor medida con oslectoma, sobre la promlllencia radIcular para Cfear una configuraClon poSitiva. D, vista pos
operatoria de 10 aos de la forma del te,ido blando. h escasa la profundidad de bolsa.

852

PARTE 5 Tmtamilmto de la el1fml1eda(/ periodolltlll

Cuando hay rebordes seos gruesos es convenien te realizar primero la osteoplastia para eliminar toda exostosis o
dism inuir el volu m en vestibu lo lingual del hueso (fig.
62-19). Al reducir los rebordes seos se recomienda establecer u n cierto grado de surcos verticales porque ello facilita
la uniformidad del h ueso rad icular hacia las zonas interproximales en el paso siguiente.

5.
6.
7.
8.

RESUMEN
Aunq ue las tcnicas qu irrgicas seas no se aplican a toda
ano'm ala sea o modificacin topogrfica, est claro q ue
estos procedimientos, p racticados con propiedad, suprimen y m odifican d efectos, por ejemplo los rebordes seos
excesivos, hueso alveolar irregular, lesiones de rurcacin
incipientes, exostosis seas excesivas y defectos circu n ferenciales. Realizada con propiedad, la operacin resectiva
sea crea una configuracin fisiolgica del hueso alveolar
margi n al q ue favorece la ad aptacin del colgajo gingival
con mnima profund id ad al sondeo. Las ve n tajas de esta
modalidad quirrgica in cluyen una cantidad predecible de
reduccin de bolsa, que puede mejorar la h igiene bucal y
el manten imien to peridico. Asimismo, conserva el a nch o
del te jido insertado, al tiempo que elimina el te jido granulo m a toso y p ropicia el acceso a l desb ridamiento de
las superficies rad icu lares. Adems, hace posib le el recontornead o de a n orm alid ades seas, como d efectos hemise ptales, toros y re bord es. Ot ro ben eficio sustan cial de la
o peraci n resectiva sea es la posi bilidad de efectu ar
la evaluaci n adecuada pa ra p rocedimientos de restauracin, como el alargamiento de la coron a y la valoracin d e
resta uracion es desbo rda n tes y a no m a las de n ta rias, por
e jemp lo proyeccio nes ad amantinas, perlas ad ama n ti n as,
perfo racion es y fracturas. Todos estos facto res h ace n con clui r q ue la in terven ci n resectiva sea puede ser una tcn ica importante de las herramientas n ecesarias para sumin istrar u n mantenimiento periodon tal.

9.
10.

11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.

REFE R ENCIAS
1. Black GV: Surgical treatme nt of pockets. In Black AD: Special
lJental l'athology, ed 3. Chlcago, Medico Dental, 1917.
2. carranza FA, carranza FA Jr: The rnanagemenl of the alveolar
bone in the lreatrnent of the periodontal pocket. J Perlodonlol
1956; 27:29.
3. caton J, Nyman S: Histometric evaluation of periodolltal surgery. 111. The effee! of bolle resection on the connective tissue
attachment level. J Periodonlol 1981; 52:405.
4. Dahlberg WB: Incisions and suturing: Sorne basic consider-

22.
23.
24.
25.

ations abouI each in periodontal surgery. Denl Clin N Amer

1969; 13(1):149.
Donnenfeld OW, !-Ioag I'M, Welssman DI': A clinica! study of
Ihe effects o( osteoplasty. J Perlodontol 1961; 32: 131.
Easley J: Melhods of determining alveolar osseous form o
J PeriodonloI1967;38:112.
Friedman N: Perlodontal osseous surgery: Osteoplasty and
osteoectomy perlodontol 1955; 26:257.
Gargullo AW, Wentz FM, Orban B: Dimensions and relations
of the dentogingival junction in humans. J I'erlodonlol 196 1;
32:261.
Goldman HM, Collen DW: The infrabollY IXlCket : Clauifica\ion and Ireatment.j Periodontol 1958; 29:272.
Kaldahl WB, KalJ.:warf I<L, I'alin 1<1), el al: Evaluatlon of four
modalities of periodonlal Iherapy: Mean problng deplh, probIng aHachment level and recesslon changes. J Periodontol
1988; 59:783.
Kaldahl WB, KalkwarfKL, Patil KD, et al: Long-term evaluation
of perlodolllal therapy. 1. Response to four therapeutic modalities.j Periodontol 1996; 67:93.
Kaldahl "'B, Kalkwarf KL, I'atil KD, el al: Lollg-term evaluatiol1
o( periodontal therapy: l. Response lo four therapeutic 1110dalities.J Periodontol1996; 67:103.
Knowles J, Burgett F, Nissle R, el al: Resulls of periodomal
treatment related lo pocket depth and atlachment level. E.igh!
years. J Periodontol 1979; 50:225.
lindhe J, Socransky S, Nyman S, et al : Critica l probing depths
in perldonlal therapy. J e I in I'eriodonlol 1982; 9:323.
Manson JD, Nicholson K: The distribution o( bone defects in
chronic periodontltis. J l'eriodonlol 1974; 45:88.
Maynard JG, Wilson RIJK: Pltyslologlc dimensions of the periodontium significant to the resloratlve dentist. J I'eriodonlol
1979; 50:170.
Mealey BI., Beybayer MF, 8utzin CA, el al: Use of (urcal bone
sounding lo improve tite accuracy of fmcatlon diagnosis. J
l'eriodontoJ 1994; 65:649.
Ochsenbein e: A primer for osseous surgery. Inl J 'eTio Hesl
Denl 1986; 6(1):9.
Ochsenbein e, Sohannan HM: The palatal approach to osseous surgery. 11 . Clinical application. J l'criodontoJ 1964; 35:54.
I'richard JF: The roentgenographic depiClion of periodontal
disease. Periodontics 1973; 3(2).
Schluger S: Osseous resection: A basic prlndple In J>criodontal
surgery. Oral Surg Oral Med Oral Path 1949; 2:3 I 6.
Schluger S, Yuodelis RA, Page RC, et al: Resective periodontal
su rgery in pocket ell mination . In I'eriodonlal Diseases.
I'hilade1phla, Lea & Febiger, 1990.
SeIlpsky HS: Osseous surgery. How much m'ed we compromise? Dent Clin N Amer 1976; 20(1):79.
TIbbetts l., Ochsenbein e, Loughlin D: The lingual approach
to osseous surgery.j I'eriodontol 1976; 20(1):6l.
Townsend-Olsen C, Ammons W~: Van Selle C: A longitudinal
study comparing apically reposl tioned f1aps, wilh and withoul
osseous surgery. Int J PeTiodontics Reslora tive Dent 1985; 5(4):
11.

CAPTULO

Ciruga sea reconstructiva

Fermn A. Carranza, Pamela MeClain y Robert Schallhorn

CONTENIDO
EVALUACIN DE LA NUEVA INSERCIN
Y REGENERACIN SEA

Tcnicas clnicas
Tcnicas radiogrficas
Reentrada quirrgica
Tcnicas histolgicas

a nueva insercin con regene racin sea es el

resultado ideal del tratamiento, siempre que provee obliteracin de la bolsa y reconstitucin del
periodoncio marginal (6g. 63 1, a color; fig. 63- 1). Sin embargo, las tcnicas disponibles no son del todo confiables
y se pueden observar los siguientes resultados diversos (fig.

TCNICAS QUIRRGICAS REGENERATIVAS

Nueva insercin sin injerto

Materiales y tcnicas de Injertos
Tcnicas combinadas
FACTORES QUE MODIFICAN El RESULTADO FAVORABLE

RESUMEN

grficas, quirrgicas de reentrada o histolgicas."" Todas

ellas tienen ventajas y desventajas que deben comprenderse bien y considerarse en los casos individuales, as
como al evaluar de manera critica la bibliografa.

Tcnicas clnicas

63-2):

\. Cicatrizacin con el epitelio de unin largo, que se

puede presentar incluso cuando hay relleno de hueso.
2. Anquilosis de hueso y diente con la resorcin radicular
resultante.
3. Recesin .
4. Rerurrencla de la bolsa.
5. CualquIer combinaci n de los anteriores.

Algunas veces resulta difcil establecer, en situaciones cl nicas y experi mentales, si se desarroll nueva Insercin y su
magnitud. Las evidencias de la reconstmccin del periodoncio marginal se obtienen con tcnicas clnicas, radio-

Consisten en la comparacin del sondeo de la bolsa antes

y despus del tratamiento y en las determinaciones de los
indices ginglvales c1fnicos. La sonda se puede utilizar para
estimar la profundidad de la bolsa, el nivel de Insercin y
el nivel seo (cap. 30) (6g. 63-3). Las determinaciones clnicas del nivel de insercin son ms tiles que la profun d idad de bolsa estricta, debido a que estas ltimas cambian
como efecto del desplaza mi en to del margen gingival.
Varios estudios establecen que la profundidad de penetracin de una sonda e n una bolsa periodontal vara de
acuerdo con el grado de inflamacin de los tejidos afecta
dos justo por deba jO del fondo de la bolsa (6g. 63-4). Por
lo tanto, incluso aunque se apliquen fuerza s uniformes
para estandariza r las sondas sensibles a la presin, existe un
margen de error propio de eSIl tcnica difcil de sa lva r.
Fowler y co l aboradores~ calcularon este error en 1.2 mm,
pero puede ser mayor ruando se sondean furcaclones. ll l
853

54

I'AHTE 5 I"rllttl",it'lIf) " .. Id t'll{t'1'11U' /ml f"'rlIXlom,1I

Nueva insercin

EPitelio
de,,,,,,,

""go

Resorcin radicular
y anquilosis

Recurrencia de la bolsa

Flg. 6) 1. RegeneracIn sea despub del raspado y alisado radICula

res y cureteado CNfado. Aspec:to radiogrrlCo antes (A) y despufi (6).
(De Carranza FA Sr. A technique lor reattachment. l Periodontol1954;
25:272 .)

El sondeo seo realizado 1>.1jO anestesia no est sujeto a

este error y es ms ex acto al precisar las med idas seas en
una reentrada qulrl"uglca.7!I IU 1l1li
Las medidas de los defectos se obtienen antes y despus
del tratamiento, desde el mismo punto dentro del defecto
y con la misma angulacin de la sonda. Esta reproducibili
dad de la colocacin de la sonda es dificil y puede faclli
tarse en parte si se emplea una fmla ranurada para guiar
la introduccin de la sonda (fig. 635). Las comparaciones
de med iciones de sondeos preoperatorlos y posopcratorios
que no utilizan este mtodo estandarizado son dudosas.

Flg. 6) 2 .

Re~ultado~ po~ibles

del tratamIento.

AC: profundidad de bolsa

BC: nivel de Insercin

B-O: nivel de hueso

Tcnicas radiogrficas
La evaluadn radiogrfica de la regeneracin sea tambin

requiere tknicas estandarizadas cuidadosas para coloca r de

manera reproducible la pelcula y eltubo. ' 2S.l tI Incluso con
las tecnlcas estandarizadas (cap. 34), la radiografa no
muestra toda la topografa del rea antes o despus de la
teraputica . Adems, pul'de existir un trabeculado seo
delgado antes del tratamiento y pasar inadvertido a nivel
radiogrfico debido a que es necesaria una cierta can tidad

Flg. 6] ) . Oderentes tipos de sondeo en un espado interdentaflo.

C;mga S<,(I ff'colIslmrliwl CA l'iTULO 63

Estudios efectuados con radiografa de sustraccin han

mejorado la utilidad de la valoracin rad iogrfica ... ..10I1 Un
estudio comparativo entre mediciones lineales, an lisis
dellsitomt rico asistido por com putadora (CADIA) (cap.
34) y una tcnica que combina las dos sei'lal que la tcnica
linear-CADlA o frece el Ilivel ms alto d e precisin. I N

..
.........'

Flg. 63-4. ILquil'rda, la flecha que ilpuntil h<ld abajo indica la penetracln de una sonda en un bolsa periodontal sin tratamiento. la
punta de 1(1 sonda pasa el epitelio de unin y el tejido inflamado y la

detienen las primeras fibras colgenas insertadas intactils. Derecho,

despus del raspado y alisado radiculares, la localizacin del fondo de

Reentrada quirrgica
La reent rada quir rgica de un caso despus del periodo de
cicatrizacin da una buena visin del estado d e la cresta
sea que se puede comparar con la imagen tomada durante la intervencin quirrgica inicial y tambin puede someterse a mediciones (6g. 63-6). Los modelos hechos con
impresiones tomadas del hueso al momento de la operacin inicial, y despus en la reen trada, se utilizan para
evaluar los resultados del tratamiento. Este mtodo es muy
til, pero tien e dos inconvenien tes: requiere con frecuen cia una segunda operacin innecesaria y no muestra el lipa
de insercin que existe (es decir, nueva insercin o epitelio
de unin largo; fig. 63-7).31

Tcnicas histolgicas
El tipo de insercin se puede determinar slo con un anlisis histolgico de bloques d e teid o obtenidos del rea

la bolsa no ha sufrido modificacin, pero la sonda penetra slo una

tercer prte de la longitud del epitelio de unin (cap. 30). La reduccin de la profundidad de sondeo no refleja un cambio del nivel de inser-

cin.

mnima de tejido mineralizado para registrarlo en la radiografa. Varios estudios demuestran que las radiografas,
aunque se to men con mtodos estandarizados, son menos
confiables que [as tcnicas de sondeo dnico. 9l178 Un estudio comparativo de alturas seas preoperatorias y relleno
seo posoperatorio, con mediciones seas de reentrada
a los 12 meses, revel que el anli sis radiogrfico linea l
subestima de forma significativa la prdida sea preoperatoria y el relleno seo posol>eratorio.'8'

FIg. 63-5. Frula de acrlico ranurada que se utiliza en investigacin

clnica para estandarizar la direccin de introduccin de la sonda.

FIg. 63-6. Aposicin sea en la rcentrada despu5 del tratamiento

regenerativo. A, exposicin quirrgica de liI dehiscencia SeiI y defectos de furcacin vestibulares. B, reentrada ill cabo de dos ilos, con la
punta de la sonda en la nueva altura sea coronaria. (De McClain P,
Schallhorn RG: The use 01 combined periodontal regener~tive techniques (guest editorial). Int J Periodont Restorative Denl 1993;13:15.)

.....,8,,56

PARTE 5 Tmfumil'llf( tll' /11 l'II(ermelfllrl peri()(lolltal

"

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~.

f ig. 637 . A, bolsa periodontal en el preoperatorio. S, la bolsa periodantal despus del raspado y alisado radiculares y cureteado. C, nueva
insercin. La flecha indica la p<lrte ffi.JS apiu( del epitelio de unin.
Ntese la regeneracin de hueso y ligamento periodontal. D, cicatri-

zatin por epitelio de unin largo. Una vez ms, la flecha indica la
pilrte ms apical del epitelio de unin. Obsrvese que el hueso es

nuevo pero no el ligamento periodontilL

cicatrizada. Aunque esta tcnica ofrece evidencia clara de

regeneracin del aparato de in sercin, tiene sus problemas.
La necesidad de ext raer un die nte con su periodoncio despus de un tratamiento con resultado favorable limita este
mtodo a los voluntarios que necesitan la extraccin por
razones prostf ticas u otras y que est n de acuerdo con el
procedi miento.
Se pueden conducir estudios en animales para aclarar
algunos aspectos de la reaccin del tejido a los diferentes
materiales. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta
las diferencias de especies cuando se inten ten extrapolaciones e n seres humanos. La compatibilidad de un material
con los te jidos se demuestra al implantar la sustancia dentro de los huesos la rgos o los crneos de ratas u otros roedores, pero esto no prueba la regene racin de la insercin
periodontal.
Los estudios de la reconstruccin de estructuras periodanta les se han realizado en perros, monos y cerdos. Como
es difcil encontrar defectos seos periodontales naturales
adecuados para el estudio, hay que utilizar defectos seos
inducidos de manera experimental. Los defectos seos producidos con medios quirrgicos simulan la forma de las
lesiones periodontales seas pero carecen de su cronicidad
y ca ractersticas que sostienen esa cronicidad. No son exacta me nte similares a la enfermedad que se present a e n
forma natural. Es posible hacer que se infecten e n forma
crn ica y entonces su similitud con las lesiones crnicas
naturales es mejor, si bien nunca idntica. ln No obstante,
estas investigaciones son tiles para establecer secuencias y
mecanismos de cicatrizacin .
Adems, deben establecerse la localizacin exacta del
fondo de la bolsa antes del procedimiento, puesto que la
t!=nica quirtrgica abre los tej idos ms all del fondo de la
bolsa y la cicatrizacin por debajo de este punto no constituye una nueva insercin. Se talla una muesca en la su-

perficie radicular para ind icar esle importante punto.

Como al realizar la abertura qui rtrgica de la zona se pierde
el punto coronario exacto del epi telio de unin, se debe
tomar la decisin de crear la muesca en el fondo del clculo
o en la cresta de hueso alveolar (figs. 63-8 y 63-9). El primero es ligeramente coronario y el segu ndo algo apical
respecto del fondo real de la bolsa. El fondo del clculo
representa un punto de referencia mejor, pero es obvio que
tiene que haber clculos.
Por 10 tanto, existen varios inconven ientes inherentes a
los estudios histolgicos y es necesa rio considerar con cuidado su exactitud y confi abilidad.

TCNICAS QUIRRG ICA S REGENERATIVAS

La periodoncia reconstructiva se subdivide en dos reas
relevantes: nueva insercin sin injerto y nueva insercin
con in jerto. Muchas tcnicas com binan ambos fundamentos.
Todas las tcnicas recomendadas incluyen la eliminacin cuidadosa y com pleta de todos los irri tantes. Au nque
muchas veces esto se real iza como un procedimiento cerrado, en la mayor parte de los casos se lleva a cabo despus
de la exposicin de la zona con un colgajo. E.J dise'lo del
colgajo y las incisiones deben seguir la descripcin incluida
en el ca ptulo 60 para los colgajos regenerativos. El trau matismo de la oclusin llega a perturbar la cicatrizacin de los
tejidos pcriodontales de soporte y reducen la posibilidad de
lograr una nueva insercin. Por ello, si se requiere, est
indicado el ajuste oclusivo.

Flg. 6 3-8 . Para una referencia histolgica futura, las muescas se crean
desde el punto de vista clnico en la parte ms apical del clculo (1)
o en el nivel de la cresta sea (3). Sin embargo, la marca real que
determina si hubo nueva insercin es la base de la bolsa (2).

Ums/{ O~I"I

f'(OllSlntclinl

CA PTU LO

63

857

Flg. 61-9 . A, muesca realizada en la extensifl ap!cal del clculo en la superficie de la rafz como marca histolgica. 8, corte de bI<xue histolgico
posoperatono de ~'i meses del i./tio e"perimental del control donde no hay regeneracin cOl"onaria a la muesca de referencia (flechQs)' e, corte
de bl<xue histolgico posoperatOflO de ~is meses del Sitio e"JX'flmental que ullliz un alomerto ~ deshidratado, congelado y desmmeralizado donde hay regeneracin coronaria a la muesca del hueso crestal (muesca del clculo 7 mm apical a la muesca de la crena). D, mayor
aumento de la muesca de referencia a travs del clculo en la ba~ del defecto con nuevo cemento (~pariKin artifICial dur3nte 13 preparacin
histolgica), hueso y li9amento periodontal. (Cortes3 del Dr. Ger31d Bowers, University of M3ryland.)

Por lo general se suministran antibiticos sistmicos

dcspurs del tratamiento pcrioclontal regenerativo, aunque
todava falta la informacin definitiva acerca de la conveniencia de esta medida. Se han notificado casos en los que se

observa una amplia regeneracin de las lesiones pcriodontales despus del Tilspado y alisado rad iculares y cureteado
en combinacin con el tratamiento local y sistmico con
penicilina o tetradclina y otras formas terapu licas:I.HZ(I

858

I'ARTE 5 '('ro/amien/o de

/I

enfermeJJ perirx!o/l//

Nueva insercin sin injerto

Se puede lograr la reconstruccin periodontal sin emplear
injertos en defectos de tres paredes tratados con minuciosidad (defectos intraseos) y abscesos periodontales y endodnticos ..l.I6<>l'> l zz.IM Es ms probable que la nueva insercin se presente cuando el proceso destructivo es muy
rapido (p. ej., despus del tratamiento de bolsas complicadas por la formacin de un absceso periodontal agudo y
despus de la terapia de la gingivitis ulcerativa necrosante
aguda).
La seccin siguie nte se ocupa de los fundamentos y la
tcnica de la eliminacin del epitelio de unin y de la bolsa
y la prevencin de su migracin hacia el area de cicatrizacin despus del tratamiento. Tambin se alude a los denominados biocondicionan tes de la su perficie radicular y al
uso de los factores de crecimiento y protenas de la matriz
del esmalte para mejorar o dirigir la cicatrizacin.
Eliminacin del epitelio de unin y de la bol
sao Desde los primeros intentos de la nueva insercin
periodontal, la presencia del epitelio de unin y de la bolsa
se percibi como una barrera para el buen resultado del
tratamiento porque su presencia interfiere con la aposicin
directa de tejido conectivo y cemento y por lo tanto limita
la altura a la cual las fib ras periodontales se insertan al cemento.7( 1I8.1U.19J Se recomiendan varios mtodos para eliminar el epitelio de unin y de la bolsa. stos incluyen
cureteado, sustancias qumicas, mtodos ultrasnicos y
tcnicas quirrgicas.
CURETEADO. Los resultados de la eliminacin del
epitelio por medio del cu reteado son variables, desde la
elimi nacin com pleta hasta la persistencia de 50%.165 Es
por ello que no es una tcnica confiable. Asimismo, se han
usado aparatos de ultrasonido y piedras rotatorias abrasivas, pero no es posible controlar sus efectos en razn de la
falta de sensibilidad tctil del operador cuando se trabaja
con estas tcnicas.
SUSTANCIAS QUMICAS. Tambin se utilizan sustancias qumicas para remover el epitelio de la bolsa, en la
mayor parte de los casos junto con el cureteado. Los frmacos utilizados con mayor frecuencia son el sulfito de sodio,
fenal alcanforado, antiformina e hipoclorito de sodio. Sin
embargo, el efecto de estas sustand as no se limita al epitelio y no es posible controlar su profundidad de accin. Se
los menciona aqu pqr su inters histrico.
TCN ICAS QUI RRGI CAS. Se recomiendan para eliminar los epitelios de bolsa y de unin. El procedimiento (le
l/lleva insercin excisiullal consiste en una incisin de bisel
interno realizada con un bistur quirrgico, segu ida por la
eliminacin del tejido cortado. l 'J.4 No se levanta el colgajo.
Despus de un raspado y alisado radicular cuidadoso
se colocan suturas interproximales para cerrar la herida
(cap. 57).
Glickman y Prichard preconizaron ulIa gillgivectoma e/1
la cresta del hueso a/I'eo/ar y el desbridamiet/W del de(ecto. tlJ7
En estudios no controlados en seres humanos se obtuvieron excelentes resultados con esta tcnica. s.IM
El colgajo de Widmm/ m()(Jificado, como lo describieron
Ramfjord y Nissle, es simi.lar al procedimiento de nueva

insercin excisional, pero seguido por la elevacin de un

colga jo para mejorar la exposicin del rea."2 El procedimiento elimina el epitelio de la bolsa con una incisin de
bisel interno (cap. 6 1).
Otra conducta para retrasar la migraCin epitelial hacia
la zona de la bolsa en cicatrizacin es la realizacin del
desplazamiento coronario del colgajo, que aumenta la distancia entre el epitelio y el rea de cicatrizacin. Est a tcnica
es adecuada en particu lar para el tratamien to de las furcaciones de molares inferiores y se utiliza junto con el tratamiento de cido ctrico de las races. OI HlZ Desde el punto de
vista h istolgico se ha comprobado en seres humanos que
hay regeneracin periodon tal despus de la aplicacin de
esta tcnica Y '
Prevencin de la migracin epitelial. La eliminacin de los epitelios de unin y de la bolsa puede ser insuficiente debido a que el epitelio del margen resecado puede
proliferar con rapidez en sentido apical e interponerse entre el tejido conectivo en vas de cicatrizacin y el cemento.
Varios investigadores han analizado en animales y seres
humanos el efecto de excluir el epitelio por amputacin
de la corona del dien te y cobertura de la ra z con un colgajo (sumersin radicular).l2'l. '1 Esta tcnica ex perimental
no slo excluye el epiteUo, si no tambin evita la con taminacin microbiana de la herida durante las etapas de reparacin. Se ha observado que hay reparacin de las lesiones
seas en un ambiente sumergido pero, como es obvio, esta
tcn ica tiene poca aplicacin clnica o ninguna.
Otra tcnica propuesta para prevenir o retrasar la migracin del epitelio consiste en la eliminacin total de la papila interdentaria que cubre el defecto y su sustitucin por
un injerto autgeno libre obtenido del paladar.~ Durante la
cicatrizacin, el epitelio se necrosa y su migracin se retrasa .
REGENERACiN TI SULAR GU IADA. La tcnica que
impide la migracin epitelial a lo largo de la pared cementaria de la bolsa que gan amplio in ters es la denominada
regelleracin tisular guiada (RTG). Esta tcnica surgi de los
estudios clsicos de Nyma n, Lindhe, Karring y Gott low y
se basa en la presuposicin de que slo las clulas del ligamento periodontal poseen el potencial de regenerar el
aparato de insercin del dient e. r.s.~l u.lu Consiste en colocar barreras de diferentes tipos para cubrir el hueso y el ligamento periodontal, separndolos en forma temporal del
epitelio gingival (cap. 36). 1...1 exclusin del epitelio y el
tejido conectivo gingival de la superficie radicular durante
la fa se de cicatrizacin posoperatoria no slo impide la
migracin epitelial hacia la herida sino que favorece la repoblacin de la zona por clulas provenientes del ligamento periodon tal y el hueso.
Los primeros experimentos en animales que usaron filtros de Millipore y membranas de tefln dieron por resultado la regeneracin de cemen to y hueso alveolar y un ligamento periodontal funcional.""](JSJ.". Los casos clnicos
publicados revelaron que la regeneracin tisular guiada
produce ganancia del nivel de insercin, que no necesariamente implica la aposicin de hueso alveolar. 9 lo Estudios
histolgicos realizados en seres humanos mostraron que

Cimga sea r,'CoIIsfmcf;\'fl CAPiTULO 63

hay regeneracin periodontal en la mayor parte de los casos, incluso en prdidas seas horizontales.6'Ilro,m
Se ha probado el uso de membranas de politetrafluoroetileno (material periodonta l Gore-Tex, Gore-Tex,
Flagstaff, AZ) en estudios clnicos controlados en furcaclo!les de molares inferiores y se observ que al cabo de seis
meses se observa disminucin estadstica considerable de
las profundidades de bolsa y mejora de los niveles de insercin; las medidas de nivel seo no fue ron concluyent es.~jIJ<l Un estudio en furcaciones de molares superiores no
produjo ganancia relevant e de insercin ni de altura
sea. m
.as primeras membranas creadas fueron irresorbibles y
por lo tanto demandaban una segunda operacin, si bien
muy sim ple, para su retiro. Esta segunda operacin se practicaba despus de las et:lp'ls iniciales de cicatrizacin, por
. lo general entre tres y seis semanas despus de la primera
intervencin. Esta segunda operacin fue un obstculo
notorio de la utilizacin de la tcnica y por ello se crearon
las membranas resorbibles.la<'
La membrana expandida de poliletrafluoroetileno (no
resorbible) est disponible en diferentes formas y tamaos
para adaptarse a los espacios prox imales y superficies vesti
bulares y linguales de las h .rcaciones (fig . 63-10). La tcnica
de su colocacin es la siguien te (fig. 63-11):
l . Se levan ta un colgajO mucopcristico con inCISiones
verticales y se extiende un mnimo de dos dien tes en
sentido anterior y uno en sentido distal del dien te a
tratar.
2. Debe desbrida rse el defecto seo y efectuar el alisado
minucioso de las races.
3. Hay que recortar la membrana con unas tijeras afiladas
del tamao aproximado de la zona a tratar. El borde
apical del material debe extenderse 3 a 4 mm en sentido
apical respecto del margen del defecto y 2 a 3 mm hacia
sus costados; el borde oclusivo de la membrana se debe
colocar 2 mm apical a la unin amelocementaria. 1o
4. Se sutura la membrana ajustada alrededor del diente
con sutura suspensoria.
S. Debe suturarse otra vez el colgajo en su posicin ori
ginal o ligeramente coronario a ella, con suturas independientes en la zona interdental y en las inci siones
verticales. El colgajo debe cubrir por completo la mem brana.
6. El uso de apsitos periodonlales es opcional y se admi
nistran antibiticos por una semana.

Flg. 6 3-10 . Diferentes formas y tamaos de membranas expandidas

de politetrafluoroetileno distribuidas por GoreTex (FIgstaff, Al).

Despus de cuatro a seis semanas el margen de la membrana queda expuesto; se retira la membrana con un tirn
suave cinco semanas despus de la operacin. Si no se des
prende con facilidad, se anestesian los tejidos y se eli mina
el material por medios quirrgicos con un colgajo pequeo.
Los resultados obtenidos con la tcnica de regeneracin
tisular guiada mejoran cua ndo la tcnica se combina con
injertos colocados en los defectos (vase Tcnicas combinadas).s.16.9l.1oo
Uso d e m e mbran as bio d cgrada b les. La bsqueda
de membranas resorbibles incluye pruebas con colgena de
rata, colgena bovina, membrana de Cargile ex trada del
ciego intestinal del buey, cido polilctico, Vycril (poliglacti na 9 lO), piel sin ttica (Biobrane) y duramadre seca congelada. l. 15.LO.JZ,~l.5l.6O,IOO.IOLlll.l)J." . I " Estudios clnicos con una
mezcla de copolmeros derivados del cido polilctico y
membranas resorbibles de acetiltributilci trato (membrana
de Guidor, que ya no est en el mercado) y un poli-O,L.
lctico-cogluclico (membrana Resolut, que tampoco est
ya en el mercado) ofrecieron ganancia significativa de in
sercin clnica y relleno seo. 'hU . .
Las membranas resorbibles expendidas al comercio en
Estados Unidos al momento de redactar este trabajo incluyen OsseoQuest, Core Ca. (cido poligluclico, cido poli.
lctico y carbonato de trimetileno, que se resorben entre
seis y 14 meses); BioGuide, Osteol'lea lth Co. (colgena
en bicapa de origen porcino); Atrlsorb, Block Drug Ca. (gel
de cido polilctico); y BioMcnd, Calcitech Ca. (colgena
de tendn de Aquiles bovino, que se resorbe en tre cuatro y
18 semanas).
La posibilidad de usar periostlo autgeno como membrana y tambin para estimu lar la regeneracin periodon.
tal se explor en dos estudios clnicos controlados, uno de
lesiones de furcacin de grado 11 en molares inferiores y
otro en defectos interdentales.9O,9l El periostio se obtuvo de
paladares de pacientes por medio de un colgajO fenestrado.
Los dos estudios revelaron que los injertos peristlcos au
tgenos se pueden usar en regeneracin tisular guiada y
producen ganancla significativa del nivel de insercin cl
nica y relleno del defecto seo.
Est a bilizacin d e l cogu lo, pro t eccin d e la h e rida
y creacin d e espacio. Algunos investigadores atribuyen los resultados favorables obtenidos con los materiales
de injerto, membranas de barrera y colgajos despla7.ados en
sentido coronario al hecho de que todos stos protegen la
herida y crean un espacio para la maduracin lenta y estable del cogulo.Z,7us Esta hiptesis sugiere que la conserva
cln de la interfaz entre la superficie radicular y el cogulo
de fibrina impide la migracin apical del epitelio gingival
y permite la insercin del tejido conectivo durante un periodo temprano de la cicatrizacin de la berida.&1.IU
La importancia de la creacin del espacio para la repara
cin sea se reconoci desde hace mucho en ciruga ortopdica y maxilofaclal. La transferencia de este conCl'pto al
tratamiento periodon tal se explor para tcnicas de rege
neracin y cobertura de races y tratamiento de defectos
seos periimplanta rios. El espacio se crea mediante una

PARTE 5 7"rcu(/mirllto ti.' 1" r,,(rnllr(/(u/ prrio./ollllll

Ag. 63 11 . Paciente trCltCldo de acuerdo con los prmcipios de regeneracin tisulClr guiadCl. A, defecto seo profundo en ICI rClz distClI de un
molClr in ferior. 8, despus de una instrumentCloon minuciosa se colO(CI la membrClnCl Gore-Te~ . e, reentrada a los nueve meses que muestra la
obturacin del defecto. Radiografas antes (D) y despus (E) del paciente. (Cortesa del Dr. Burton Becker y el Dr. WilliClm Becker, Tu cson, Afiz.)

membrana de ePTFE reforzada con titanio para prC\'cnir

que se hunda . En el estudio de tcnicas regenerativas, estas
membranas se colocaron sobre defectos seos supraalveolares creados experimentalmente en perros y se observ
una considerable regeneracin sea. l ....
Bi o m odifi cacin de la superficie radicular. Los
cambios de la pared de la superfiCie dental de las bolsas
periodon ta les (p. ej., degeneracin de los remanentes de las
fibras de Sharpey, acumulacin de bacterias y sus productos

y desintegracin del cemento y dentina) interfieren con la

nueva insercin. Sin embargo, estos obstculos de la nueva
insercin se eliminan con un alisado radIcu lar minucioso.
Se emplean varias susta ncias en el Intento de lIlejorar la
condicin de la superficie radicular pa ra la insercin de
nuevas fibras de tejido conectivo. stas incluyen cido ctrico, fibronectina y tetraciclina.
CIDO CfTRICO. Los est udios de Urist mostraro n que
la implantacin de una matriz de dentina desmineral izada
dentro de tejido muscular en animales hace que clulas

Cimgl/ YI/ rt'fQlIstfllcrh~1

mesenquimatosas se diferencien en osteoblastos e in icien

un proceso de osteognesis.'l).LU A partir de este concepto,
una serie de estudios aplic cido ctrico a las races para
desmlnerallzar la superficie y generar cementognesls e
insercin de fibras colgenas.
Se reconocieron los siguientes efectos del cido ctrico:
1. Cicatrizacin acelerada y nueva formacin de cemento
despus de la desinsercin quirrgica de los tejidos gingivales y desmineralizacin de la superficie radicu lar por
medio del cido ctrico.'J
2. El cido ctrico aplicado de manera tpica en las super
ficies" radiculares con enferm edad periodonta l no tiene
efecto en las races no ali sadas, pero despus del alisado
el cido prod uce u na zona de desmineralizacin de
4 IJm de profundidad co n fibras colgenas expuestas....
3. Las races alisadas no tratadas con cido retienen una
capa de residuos microcristalinos la aplicacin de cido
ctrico no s610 elimina esta capa, sino que expone los
tbulos dentinarios y hace que stos queden ensanchados y con orificios en forma de tUnel. 'M
4. El cido ctrico tambin elimina ill vi tro endotoxi nas y
bacterias de la superficie dental enferma. J9 .5L
5. Una un in temprana de la fibrina con las fi bras colge.
nas expuestas por el tratamiento con cido ctrico impide que el epitelio migre sobre las races tratadas.l ~
Esta tcnica se investig exhaustivamente en animales y
seres humanos. Los estud ios en perros arrojaron resultados
alentadores, en especia l para el tratamiento de lesiones de
furcacin, pero los resultados de estudios en seres humanos
son contradictorios.11 ' u .lU.w.,u.
La tcnica recomendada es la siguiente:
1. Se levanta un colgajo mucoperistico.
2. Debe instrumen tarse a fondo la superficie radicular y
eliminar los clculos y el cemen to subyacente.
3. Se aplican torundas de algodn humedecidas en solu
cin saturada de cido ctrico (pH de 1) y se dejan entre
dos y cinco minutos.
4. Hay que retirar las to rundas e irrigar la superficie radicular con agua abundante.
S. Se rei nstala el colgajo y se sutura.
Asimismo, se recomend usar cido ctrico cuando se
cubren races denudadas con inlenos gingivales libres (cap.
66).

FIBRONECTINA. La fib ronectina es una glucoprotena

que necesitan los fibroblastos para insertarse en las superfi cies radiculares. La colocacin de fibroncetina en estas
superficies radiculares promueve la nueva insercin.2.J,.50. I ~'
Si n embargo, aumentar la fibronectina por encima de los
niveles plasmticos no ofrece ventajas obvias. La adicin
de fibronectina y cido ctrico a las lesiones tratadas con
regeneracin tisu lar guiada (RTG) en perros no mejora los
resultados.lZ.'"
Se ha Investigado el efecto de un sistema de sellado de
fibrinafibronectlna sobre las heridas q uirrgicas periodontales en cicatrizacin, sobre todo en tcnicas reconstructivas.I.lO Este material se expende en Europa con el nombre

CAPTULO 63

8~6~
1 _..

de TissucoL Es un mediador biolgico que fomen ta la reaccin h stica en las fases iniciales de la cicat rizacin de heridas, impide la separacin del colga jo y favorece la hemostasia y la regeneracin de tejido conectivo. Las pruebas
clnicas fu eron promisorias, pero an es necesario prose
gui r las investigaciones.
TETRAClCUNA. El tratamiento ill vitro de superfi cies
dentinarias con tetraciclina aumenta la adhesin de la fi
bronectina, que a su vez estimula la insercin de fibroblastos y su crecim iento al tiempo que suprime la insercin de
las clulas epiteliales y la migracin. m Tambin elim ina
una capa superficia l amorfa y expone los tUbulos dentinarios. 19 ' No obstante, los estudios ill vivo no suministra n
resultados favorables. '" Un estudio en seres humanos re,
vel una mayor tendencia de insercin de tejido conectivo
despus del tratamiento con tetraciclina de las races; el
f rmaco solo tlene mejores resultados respecto de su como
binacin con fibron ectina.z
Factores de crecimiento polipeptdicos. Los factores de crecimiento son molculas de polipptidos liberadas
por las clulas en el rea inflamada, que regulan los fenmenos de la cica trizacin de la herida. Se consideran hormonas que no se liberan al torrente sanguneo, sino que
e jercen slo accin local. Las sustancias de crecimiento
regulan la migracin de las clulas del te jido conectivo y la
proliferacin y sntesis de protenas y otros componentes
de la matriz extracelu lar."
Estos factores, secretados bsicamente por macrfagos,
cl ulas endoteliales, fibroblastos y plaquetas, incluyen el
fa ctor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), fac
tor de crecimien to del tipo de la insulina (IG F), fa ctor de
crecimiento bsico fibroblstico (bFGF) y factores de crecl
miento transformador (TGF alfa y beta). Los factores de
crecim iento se emplean para regu lar mecan ismos durante
la cicatrizacin de la herida periodontal (p. ej., promocin
de la proliferacin de fibroblastos del ligamento pcriodont:11 y formacin sca).'.7 Howell y colaboradores publicaron
que una aplicacin nica de IGF- I en defectos periodonta
les de seres humanos induce una mejora de consideracin
en el relleno seo superior al hallado en los controles,
mientras que otro factor de crecimiento sometido ,1 prueb.l
(PDG I;-BB) no fu e tan eficaz. u
Protenas de la matriz del esma lte. La vaina radicular epitelial de Hertwig secreta protenas de la matriz del
esmalte, en su mayor parte amelogenina, durante la fo rma
cin den taria y genera la formacin de cemento acelular.
Con base en estas observaciones, se cree que dichas protenas favorecen la regeneracin periodontal. 7l
La Food a"d Dmg A,lmillistralioll (FDA) aprob un deri
vado de la protena de la matriz del esmalte obtenido de
dientes porcinos en formacin y se expende bajo el nomo
bre comercial de Erndogain. El material es un gel viscoso
obtenido al mezclar 1 mi de una solucin vehculo con un
polvo y aplicado con una jeringa en el sitio.
La tcnIca, como la describe Mellonig, es la siguiente:"o
1. Debe leva ntarse un colgajo con propsitos regenerativos
(ca p. 60).

862

I'ARTE 5 Tr'Iltmtrit'IIto tlt /a I'II(I'",II'(/(/(/ f't'rio(/mllal

2. Se remueve todo el tejido de granulacin y restos de

tejido pata exponet el hueso subyacente y tambin todos los depsitos radicu lares mediante raspado manual
o ultrasnico, o ambos.
3. Hay que controlar por com pleto la hemorragia dentro
del defecto.
4 . Se desminerali7..a la superficie radicular con cido ctrico
(pH 1) o mejor an con cido etilenodiamlnotetraactico (EDTA Siora) al 24% (pH 6.7) por 15 segundos. Esto
elimi na la capa de residuos y facilita la adhesin del
Emdogain.
5. Debe enj uagarse la herida con solucin sali na y aplicar
el gel hasta cubrir del todo la superficie radicula r expuesta. Hay que evitar la contaminacin con sa ngre o
sa liva.
6. Se cierra la herida con sutu ras. Es necesaria la adecuacin perfecta de los colgajos; si no se obtiene, debe corregirse e l fes toneado del margen gingival o realizar una
osteoplastia leve. Aunque la colocacin del apsito es
opcional, protege la herida.
Se aconseja suministrar cobertura de antibi ticos sistmicos entre 10 y 21 das (doxiciclina, 100 mg al d ra).
En un estudio histolgico de 10 defectos en ocho pacientes, Yukna y Mel10nig aportan pruebas de regeneracin
(cemento, hueso y ligamento periodontal nuevos) en tres
muestras, nueva insercin (slo inserci n /adhesin de tejido conectivo) en tres muestras y epitelio de unin en
cuatro muestras. '\II No se identificaron man ifestacio nes de
resorcin radicular o anquilosis.
Heijl y colaboradores compararo n el uso de derivados de
matriz del esmalte con un placebo en 33 pacientes con 34
sitios pares de prueba y control, en su mayor parte defectos
de una y dos paredes, con seguimiento de tres ai'los.7S Estos
especia listas encontraro n ganancia sea radiogrfica estadsticamente significativa de 2.6 mm . Se precisan ms estudios para valorar su uso potencial en diversas anormalidades y efecto posible en tcnicas combinadas.

Mate riales y tcnicas de injertos

Se han investigado muc has modalidades de injertos teraputicos para restaurar defectos seos periodontales.
El material de injerto se obtiene de la misma persona (autoin jertos), de un sujeto diferente de la misma especie
(a loinjertos) o de distintas especies (xeno in jertos).
Los materiales de Injerto seo suelen valorarse sobre la
base de su potencial ostc6geno, osteoinductor u osteocon
ductor. Osteogllt.'sis se refiere a la forma cin o desarrollo de
hueso nuevo a cargo de clulas contenidas en el injerto;
osteoind/lccin es un mecanismo qumico por el cual las
molculas contenidas en el injerto (protenas mo rfogcnticas seas) convierten las cl ulas vecinas en ostcoblastos,
que a su vez forman hueso; y osleoc:o"durc/n es un efecto
fsico por e l cual la matriz del injerto forma un andamio
que facilita que las clulas externas penetren en el injerto
y formen hueso nuevo.
Los defectos periodontales como sitios de trasplante difieren de las cavidades seas rodeadas por pan-des de
hueso. La saliva y las bacterias penel ran con facilidad por

la superficie radicular y as clulas epiteliales pueden proliferar hacia el defecto, con lo cual sobreviene la contamina
cin y la posible exfoliacin de los injertos. IJar ello, los
principios establecidos para indicar el tTasplante de hueso
u o tros materiales dentro de cavidades seas cerradas no
son del todo aplicables al trasplante de hueso en defectos
perlodontales. 4s
Las consideraciones q ue gobiernan la seleccin de un
material se definieron como sigue: '~1
Aceptabilidad biolgica
Predeclbllldad
Factibilidad clnica
Riesgos operatorios mnimos
Secuelas posoperatorias mnimas
Aceptacin del pacien te

Es difcil encontrar un material con todas estas caraC"terslicas y a la fecha no hay material ni tcnica perfectos.
Son muchas las formas de materiales de in jerto elaboradas y ensayadas. Para farniliari7.a r al lector con diversos tipos de material de injerto, definidos por la tcnica o el
material usados, en seguida se describe cada uno de mant'ra
breve.
En todas las tcnicas de injerto se llevan a cabo, antes
de la intervencin, raspado, ajuste oclusivo segn sea necesario y exposicin del defecto con un colgajo de espesor
to lal. La tcnica por colga jo ms apta para los propsitos
de injerto es el colgajo de preservacin de papila, ya q ue
cubre la totalidad de la zona Interdental despus de la sutura Y$ (Vase el captulo 60 para la descripcin de la tcnica.) Por 10 regular se recomienda la administracin de
antibi ticos despus de la operacin .

In jertos seos autgenos

HUESO DE SITIOS INTRABUCAlES. En 192J, Hegedus Intent utilizar injertos seos para la reconstruccin
de los defectos seos producidos por la enfermedad periodontal. 71 Nabers y O'Lcary. en 1965, revisaron la tcnica
y desde en tonces muchos han intentado definir sus indicaciones y la tcnica. u ,
Las fu entes de hueso incluyen las heridas de una extrae
cln , los rebordes desdentados, hueso trefinado dentro de
los maxilares sin daflar las races, hueso neoformado en
heridas creadas especialmente para este propsito y hueso
eliminado durante la ostcoplastia y osteotoma.l1.1u UO" .. 7
C06gulo seo. Roblnson describi una tcnica que
emplea una mezcla de polvo de hueso y sangre que l denomin cogulo seo.''; La tcnica usa partculas pequei'las
raspadas de hueso cortical. La ventaja del tama r'lo de la
particula es que proporciona mayor rea superficia l para
la in teraccin de los elementos celulares y vasculares.
Las fuentes del material de implante incluyen reborde
lingual de la mandbula, exostosis, rebordes desdentados,
hueso distal a un diente terminal, hueso eli minad o por
osteoplastia u osteotoma y la superficie lingual de la mandbula o la maxila por lo menos 5 mm alejados de las races. El hueso se retira con una fresa de ca rburo nm. 6 u 8,
a velocidades de 5 000 a 30 000 rpm, que se coloca en un

Cimg(l5Nl l'i'(umlfr/cliYC/ .. CA PiTULO 63

vaso dappen estril o una tela para amalgama y se usa para

rellenar el defecto (fig. 63- 12). La ven taja obvia de esta
tcnica es la facilidad de obtener hueso de sitios quinhgicos ya expuestos y sus desventajas son su relativa baja
prcdecibilidad y la Incapacidad de recoger un material adecUlldo para defectos grandes. s, Aunque se ha notificado un
x ito no table en muchos Individ uos, los estudios que docu mentan la eficacia de la tcnica an no son concluyentes.Jo,S(o,SIII'"
Mezcla sea, Algunas d e las desven tajas del cogulo
seo se deben a la imposibilidad d e utilizar aspiraci n durante la acumu lacin d el cogulo; ot ro problema es la
cantidad y calidad desconocidas de los fragm entos seos
en el material reunido. Para superar estos problemas se ha
propuesto la tcn ica conocida como mezcla sea ..o
La tcnica de mezcla sea emplea una cpsula plstica y
pistilo que se pueden llevar al autoclave. Se d esprende
hueso de un sitio predeterminado, se tritura hasta convertirlo en una masa de tipo plstico, que se pueda modelar,
y se coloca en los d efectos seos. Froum y colaboradores
encontraro n que los procedimientos que combinan cogu lo seo y mezcla de hueso son po r lo menos Igual
de e fect ivos que los au toinjertos iliacos y e l cureteado
abierto ......5lI

863

Trasplantes intrabucales de mdula sea esponjosa. El

hueso eslxm joso se obtiene de la tuberosidad ma xilar, zonas desdentadas y al veolos e n cicatrizaci n."" Con frecuencia, la tuberosidad maxilar contiene una buena cantidad de
hueso esponjoso, en particular si faltan los tNCNOS molares; asimismo, algunas veces se observan focos eJe mdula
roja. Despus de realizar la incisin del reborde di stal al
ltimo molar se retira hueso con una gubia curva y cortante. Se tiene cuidado de no extender la incisin demasiado en sentido distal para no cortar los tendones d el
msculo palatino; d e igual modo, hay que analizar la localizaci n del seno maxilar en la radiografa para no perforarlo.
A los rebordes desdentados se llega mediante un colgajo
y el hueso esponjoso y la mdula se retiran con cmetas. Se
deja cicatrizar los alveolos entre ocho y 12 semanas y la
porci n apical se usa corno material donador. Las partculas
se reducen a piezas pequel'\as ((gs: 6 1-13 y 61- 14).
Deslizamiento seo. Esta tcnica requiere la existencia
d e una zona ednlula ad yacente al defecto desde la cual se
empuja el hueso e n contacto con la superficie radicu lar sin
fracturarlo en su base."'" Esta tcnica es difcil y su utili dad limitada.
HUESO DE SITIOS EXTRABUCALES
El uso de mdula sea espon josa
iliaca fresca o conservada se ha investigado extensa mente.
Este material lo utilizan desde hace aflos los cirujanos o rtopdicos. Datos de estudios en seres humanos y lm imales
sustentan su uso y la tcnica arroj resultados favora bles
en defectos seos con varios nmeros d e paredes, en furcaciones e incluso, en cierta medida, e n zonas supracrcstales

Autoinjertos iliacos.

B
B

Flg. 6 3-12. Ode<:to seo dt lI rl z distal de un primer moIlr I rl t.wo

con impllnles de (O.19u1o seo. A, antes del triltilmienlo. S, un ao
despus del tratamiento. (Cortesra del Or. R. Earl Robin son.)

Flg. 61-1 l. A. hueso eliminado de la tuberosidad del malCilar (~ cre

un HalveoloH) para utilizarse como injerto de hueso esponjoso Intra_
bucal y medular. S, material de injerto colocado en un vaso dappen
antes de trlnsferirlo al si tio del Injerto.

864

I'ARTE S Twllmil'lIW dI' Ja m(crmnlad {ll'rim/rmfaJ

flg . 63 -14. Trasplante seo autgeno obtenido con trefina. A, trefinas: arriba, trefina manual; cen/ro, trefinas de diferentes tama os (nms. 2,
4 '1 6); abajo, orificios de trefinas. 8, colgajo mucoperistico levantado en el que se reconoce el defecto seo en la superficie mesial del primer
molM. la trefina se inserta en el hueso distal al segundo molar. e, hueso separado por una trefina. D, trasplante seo; se usa la porcin esponjosa
'1 se elimina la capa cortical. E, radiografa de un defecto seo en el primer molar inferior. F, seis meses despus del tratamiento se observa el
defecto seo parcialmente relleno con el implante. la zona radiolcida en el hueso interdental es el sitio donador del trasplante.

C;fIISi" ~(,<I rCCO/lstructln l

(fig. 63_ 15). Il,l(UIHI '.I,IH.m_1 ~ Sin emba rgo, debido a problemas relacionados con su uso, como infecciones pasoperatorias, exfoliacin, secuestros, diferentes ritmos de cicatrizacin, resorcin radicular y recurrencia rpida del defecto
(fig. 63- 16), adems del gasto elevado y la dificultad de
procurar el material donador, la tcnica ha cado en desUSO, 1O,U.IH.,UI

Aloinjertos. Obtener el material donador pa ra propsitos de autoinjertos req uiere inntglr traumatismo quirrgico
a otra parte del cuerpo del paciente. Es obvio que sera
ven tajoso para el paciente y el odontlogo, siempre que
fuera po-\ible usar un sustituto adecuado de injertos que
ofreciera la posibilidad similar de reparar y presdndir del
retiro quirrgico de un material donador del individuo, Sin
embargo, los aloinjertos y xenoinjertos son extrai'\os al
organismo y por 10 tanto tienen la posibilidad de preci pitar una reaccin inmunitaria. Se ha tratado de suprimir
el potencial antignico de los alolnjertos y xenolnler.
tos median te radiacin, congelamiento y tratamientos
qumicos. l
Los alOinjertos seos se pueden adquirir en los bancos
de tejido. Se obtienen de hueso cortical en las primeras 12
horas tras la muerte del donador y se desgrasa, se corta en
piezas, se lava en alcohol absoluto y se cong('la. A con ti
nuacin se desmi n('raliza el material, se tritura y despus
se tamiza a un tamai'lo de partculas de 250 a 750 .un y
se congela seco. Por ltimo, se sella al vaco en frascos de
vidrio.
Tambin se toman varias medidas para elimi nar la infectividad vi ral, por ejemplo la exclusin de do nadores de
grupos de alto riesgo conocidos, as como varias pruebas
de te jidos del cadver para excluir a aqllellos con cualquier
tipo de infeccin o enfermedades malignas. Despus se
trata al material con sustancias qumicas O cidos fuertes
para desactivar de manera eficaz el virus si persistiera, Se ha
calculado que el riesgo de infeccin por virus de inmunodeficiencia humana (HIV) es de 1 en 1 a 8 millones y >or
lo tanlO se ha clasIficado como muy remoto.11<
AlOINIERTO SEO DESHIDRATADO Y CONGELADO
Y NO DESCALCIFICADO (FOBA, por sus siglas en ingli's
Umlemlci{ied (rl'l'll'.dri('lllxme tlllogm(t). Varios estudios clnicos de Mellonig, I~owe rs y colaboradores publicaron que
se observ un relleno seo de ms de 50% en 67% de los
defectos injertados con FOBA y en 78% de los defectos con
FOBA ms hueso au tgeno. IIl.!""loJ. Sin embargo, se considera que el FOI~A es un material osteoconduClor, mientras
qlle el rOBA descalcificado (OrOBA) se considera un injerto osteoinductor. Estudios de laboratorio encontraron
que el OFDBA tiene mayor potencial oste6geno que el
FDBA y por lo tanto se prefi ere. ,oo ,III.1U
AlOINIERTOS SEOS DESCALCIFICADOS CONGELADOS Y DESHIDRATADOS. Los experimentos de Urisl
y colaboradores establecieron el potencial oste6geno del
OFDBA.'lJ,!S. La d('smineralizacln en cido clorhdrico diluido en fro expone los componentes de la ma triz sea, en
estrecha relacin con las fibrillas de colgena denominadas
profelms mor(oSI!II ~t ic(ls se(ls (figs. 63-17 y 63_ l 8).!AS
[ n 1975, Libio y colegas publicaron que en tres pacientes se reconoci regeneracin sea de " a 10 mm en defec-

CAPiTULO 63

865

tos seos pcriodontales, Se han conducido tambin estudios clnicos posteriores realizados con DFDBA esponjoso y
DFDBA cortical . 'l'1lJ'1 Este ltimo sumi nistr resultados ms
favorables (2,4 mm contra 1,38 mm de relleno seo),
Sowers y colaboradores, en un estudio histolgico en
seres humanos, demostraron nueva insercin y regeneracin periodonta l en defectos injertados con OFOBA, I'
Mellonig y colaboradores probaron este mismo y lo compararon con materiales autgenos en crneos de cobayos y
revelaron que tienen un potencial oste6geno si mila r,'1!,'ll
Estos estudios proporcionan slidas pruebas de que el
DFDBA aplicado el) defectos periodon tales produce una
reduccin considerable de la profundidad de sondeo, ganancia de nivel de insercin y regeneracin sea (fig . 632,
a color); la combinacin de OFOBA y regeneracin tisular
guiada tambin sum inistr buenos res ult ados. ~I1Q Si n embargo, las limitaciones del uso del OFOBA incluyen la posibilidad, aunque remota, de transmisin de enfermedades
del cadver.
Una protena inductora de hueso aislada de la matriz
extracclular de huesos de seres humanos, denominada os
tooge/lilUl, se prob en defectos periodolltales y parece mejorar la regeneracin sea,11
Xenoinjertos, [ llIlIeso de ll'rlwro (Sopla n!), tratado con
extraccin detergen te, esterilizado, secado y congelado, se
ha utilizado para el tratamiento de defectos seoS. I . IIoO. I1 El
lit/eso de Kiel se obt iene del becerro o buey; se desnaturaliza
con perxido de hidrgeno al 20%, se seca con acetona y
se esteriliza con xido de etilcno. El htleso tmorgllico es
hueso de buey del cual se extrae el materia l orgnico por
medio de etilenediamina; despui's se esterili7,,3 con autoclave. I06 ,lol Estos materiales s(' proba ron y descarta ron por
va rias razones; aqu se mencionan para prol>orcionar una
perspectiva histrica.
Sin embargo, en fecha reciente Yukna y colaboradores
usaron una matriz sea natural de hid roxiapa tita de o rigen
bovino, Illicroporosa, anorg ni ca y combinada con un
polipptido de fijacin celu lar, que es un cla n si nttico de
la secuenda aminodda 15 de la colgena d(' tipo 1. 1" El
ai'\adido del poli pptido de fijacin cellllar me jora los r('sultados regenerativos seos de la matriz sola en defectos
periodontales.''1'9
Materiales de injerto no seo. Adems de los materiales de injerto seo, se han probado muchos diferen tes
materiales de in lenos no seos pa ra la r('stauracin del
periodoncio (fig. 63 19). Entre ellos pueden menciOllllrse
esclertka, duramadre, cartlago, cemento, dentina, yeso
de Pars, materiales plsticos, cermica y materiales derivados del cora].!'<1,fS,"'u"S! Ninguno de stos ofrece un sustl
tuto confi able COIllO material de injerlo seo; algunos se
presentan aqu para ofrecer un cuadro completo de los diversos Intentos llevados a cabo para resolver el problema
crucial de la regeneracin periodontal.
ESCLERTICA Al principio, la esclertica S(' utiliz en
procedim ientos periodontales debido a su telido confftivo
fibroso denso con poca vascularidad y mnima celularl
dad. l1' " Adems, >osee una incidencia bala de antigenlcldad y otras reacciones desfavorables. u Asi mismo, la esele

Flg. 63-15. A, hueso esponjo!>O y medular obtenido de la cresta iliaca posterior con una aguja para bIopsia de hueso medUlilr de Weslerman
lemen. 8, una de las toms, aprox imildamente de 3 x 2S mm. e, dnco tomas retirilrlilS con Ii! incisin de 0.6 mm en diferentes punciones y

colocadas en un medio de transporte para congelarlas si la operacin periodontal se demora o se practica en otra etapa.

fig . 6] 16. A, nOYlembre de 1973. Radlograffa de un paCIente Inmediatamente antes de la colocacil1 de un autoinjerto maco fresco. 8, dos
meses despus, la repdracin sea es evidente. Obsrvense las Ion.U radiolcldas Incipientes iI nivel mesitI del camno. e, al (abo de siele meses
hay ~relleno 6~", pero resorcin radicular obvia. D, abnl de 1975. liI resorcin radlculilr es evidente en todos los dientes Injertados. Ntese el
grado obvio de relleno de los defectos r.eos originales. f, febrero de 1976. Mayor lesin. F, octubre de 1977. Cuatro aos ms tarde, la resor_

cin radicular avanz hacia la pulpa del incisivo lateral y caus una complkacin endoperistica.

Ciruga m/ rcCUlISlwC/;1'I/ CA I'ITUI.O 63

867

Flg. 63-17. A, defecto in\raseo mesial de dos y tres paredes y dehiscencia vestibular sea combinados en el diente 32. 8, afoinjerto seo deshidratado, congelado y desminerallzado colocado una vez concluida 1(1 preparadn de la raz y el sitio. e, fotografa del sitio tres aos despus
de la intervencin; se observa recesin gingivalleve y profundidad de bols.a de 2 mm. D, r<ldiogrilf preoperatoria del sitio. f, radiografa posoperatoria tres anos despus en 1(1 que se reconoce rell eno seo y estabilidad correlacionados con el mejoramiento del nivel de inserdn al
sondeo.

rtica puede ser una barre ra para la migracin apica! del

epitelio de unin y servir para proteger el cogulo sanguneo durante el periodo inicial de cicatrizacin.
Aunque ciertos estudios muestran que el husped acepta
bien la esclertica, la invaden en ocasiones las clulas del
husped y los capilares y la reemplaza el tejido conectivo
denso, no induce oSleognesis ni cementognesis. ~, " I27'82
La investigacin cien tfica disponible no justifica el uso
sistemtico de la escle rtica en el tra tamiento periodon tal.
CARTLAGO. El cartlago se ha empleado en estud ios
de reparacin con monos y en el tratamiento de defertos
periodontales en seres hurnanos. ""nj Si rve de armazn;
cua ndo se usa de esa forma, se ha obtenido nueva insercin
en 60 de 70 estudios de caso. 'IJ Sin emba rgo, el cartlago se
ha valorado en fo rma limitada.
YESO DE PARs. Este tipo de yeso (sulfato de calcio) es
biocompatible y poroso y por lo tanto permite el intercambio de lquido, que evita la necrosis del colgajo. El yeso de

Pars se resorbe por completo en tre una y dos se manas. Un

estudio realizado en defectos de tres paretles creados por
medios quirrgicos en perros present regeneracin significativa de hueso y cemento .... Se comprob que es til en
un estudio clnico no controlado, pero otros investigadores
han publicado que no induce formacin sea. 'IM Un tra
bajo propone su uso combi nado con DFDBA y una mem
brana de Gore-TexY" Pese a ello, no se ha comprobado su
utilidad en casos de seres humanos.
MATERIALES PLSTICOS. El polmero HTR es una
resina compuesta irresorbible, microporosa. biocompatible, de polimetilmetacrilato y polihidroxietilmelacrilalo. l ",
Un estudio clnico de sei~ meses demostr un relleno im
portante del defecto y mejora del nivel de insercin. 'O) A
nivel histolgico, las fibras de tejido conectivo encapsula n
este material sin manifestaciones de nueva insercin. m
BIOMATERIALES DE FOSFATO DE CALCIO. Desde
mediados del decenio de 1970 se han probado biomateria
les de fosfato de calcio y en la actualidad estn disponibles

868

I'A lfI t; S TratIIIlll'IIIIIII.' 1"I'II(m".'datl /k'rif"J/J1I1111

Flg. 63-18. A, cara vestibular del diente 34 con bolsa de 9 mm. B, defecto intra6seo hemiseptl/meslal de un pared y dehi~cencia veitibular
expuesta y ~itio desbridado. e, injerto de restitucin de hueso (DfOBA) colocado. D, membrana de barrera (ePTFE) sobre el inlerto seo. l, aspecto del nuevo tejido di momento de retirr la membrnil (seis semanas despus de la intervencin) en el que se observa hueso alveolar nuevo

algo apical a la unin amelocemenlaria. r, radiografia preoperatoria del sitio. G, radiogrfa posoperatoria dos am oopus que evidenci.. regeneraCin sea laVOfclble en el sitio.

para su u~o c1niro. Tienen una compatibilidad ti sular ex.('lente y no precipitan reaccin inflamatoria ni de cuer-

po extra'lo. Estos materiales son USIl'OColldllctort'~. no osteoinduclor('s, lo que significa que inducen la formacin
sea al folocars(' cerca d(' hueso viable, aunqm' no asi
cuando estn rodeados por tl'jido que no forlllil hueso,
como la pido

Se utilizan dos tipos de cer mica de

fo~fato

de calcio:

l . Hidroxlapatita, que ti('!le una proporcin de calcio-fosfato de 1.67, sim ilar a la que se encuentra en el material
~{'(). Por lo general no es biorresorbible.
2. Fmfilto triclcico, que posee una proporcin de calciofmfalO de I.S; a nivel minNalgico es una whitlockilll

Cintga sea ll'Co/lstntctil'fl CAI'ITULO 63

869

flg . 6] 19. A. exposicin quirrgica del primer mo!r inferior, se identifica un defe<:to intra~ ~ofundo iI niveles mesial y distill. B, colocacin
de protena de la matriz del esmalte en el sitio despus de la preparacin de la raiz. C. radiografia preoperatonil. D, radiografa posoperaloria
dos aos despus en la que se reconoce relleno seo.

B. El fosfato triclcico es por Jo menos biorresorbible de

manera parcial.
Los informes de casos y Jos estudios e n seres humanos
no controlados demuestran que el fosfato de ca lcio biocermico se tolera de manera perfecta y ofrece reparacin
clnica de lesiones periodontalcs. Varios estudios controlados han an alizado e l uso del l'criograf y Calcitite; los resul
tados clnicos son bucnos, pcro a nivel histolgico se observa que estos materia les est n encapsulados por sustancia
colgena.YO,IOS, 1...., ,~7
VIDRIO BIOACTIVO. El vidrio bioactivo se compo ne
de sales de sodio y calcio, fosfatos y dixido de silicn ; para
sus aplicaciones dentales se utiliza en forma de partculas
irregulares que miden entre 90 y 170 J.l8 (PerioGlas, Block
Drug Ca., Jersey City, NJ) o 300 a 355 \J8 (BioGran , Ortllo
Vita, Malvern , PAlo Cuando este ma terial en tra en contacto
con los lquidos hsticos, la superficie de las particulas se
cubre de hidroxicarbonatoapatita, incorpora protenas org nicas como sulfato de condroi tina y glucosaminoglica nos
y atrae osteoblastos que forman hueso con rapidez.Este ma terial puede te ne r aplicacin potencial y se precisa n ms est udios clnicos para establecer su utilidad real.
MATERIALES DERIVADOS DEL CORAl. En la periodoncia clnica se han empleado dos materiales corali nos
diferentes: coral natural e l1idroxlapatita porosa derivada
del coral. Ambos son biocompa tibles, pero mientras que el
coral natural se resorbe con len titud (varios meses), la hi
droxiap.ltita porosa no se resorbe o ta rda ailOS en hacerlo.
Los estudios clnicos efectuados sobre estos materia les
revelaron una reduccin de bolsa, ganancia de insercin y
mayor altura sea. ~l.".&l Asimismo, estos ma teriales se han

estudiado combinados con membran as y ha n mostrado

buenos rcsultados.92,112 Ambos materiales presentan al mi
croscopio formacin de hueso y cemento, pero su absorcin le nta o nula es un impedimento para su uso cln ico
favorable en la prctica.~''''

Tcnicas combinadas
Se ha mencionado la combinacin de tcnicas de barrera con
injertos seos y otras tcnicas y varios autores han propuesto

proced imientos a parti r de dichas ideas.1. 7J,92,"" . ICII, .... Schallhorn y McCla in \\ll.IYI describieron la siguiente tcnica:
l . Debe crearse un colgajo de tipo regenerativo. Si hubo
recesin o es necesario movilizar el colgajo e n sentido
coronario para cubrir la membrana, o ambas cosas, se
lleva a cabo la separacin peristica.
2. Se desbrida el defecto para eliminar todo tejido de
granulacin y se alisa la superficie radicular para remover todo rema nente de placa, depsitos y otras alteraciones de la superficie rad icula r (surcos, muescas, ca
ries) mediante instrumentacin ultrasnica, manual o
rotatoria , o ambas.
3. Hay que pract icar odo nto plastia u osteoplastia, o
ambas, si se requieren para tener acceso adecuado al
defecto, incluidos los fondos intrarradicu lares o furca
ciones o la reduccin de proyecciones adamantinas, o
las dos cosas.
-l . Se prepara el injerto seo (por lo general DFDBA) en un
vaso dappen, se hidrata con solucin salina estril o
solucin anest sica local y, si no hay contrai ndicacin, se combina con tetraciclina ( 125 mg/0.25 g de

PARTE 5 Tmtalll;ellto de /III.'''(I''IIII.'II(/(I periOCIOlltll/

S.

6.

7.

8.

9.

10.
1 1.

12.

DFDBA). Una vez mezclado, se cubre el vaso dappen

con una gasa estril humedecida para evitar que el injerlo se seque.
Se selecciona la membrana adecuada (por 10 general
ePTFE), se recorta para adaptarla en el lugar y se coloca
sobre una gasa estril. Se tiene el cuidado de evitar que
se contamine por el contacto con los tejidos blandos o
la saliva.
Se limpia y alisa la zona y se trata la superficie radicular
de la regeneracin con torundas de algodn impregnadas en cido ctrico (pli 1) por tres minutos, con la
precaucin de que la solucin no sobrepase la raz y
la slJpcrficie sea. Se retiran las torundas y an tes de lavar
el sitio con agua o solucin salina estriles se inspecciona el sitio para que no queden fibras de algodn remanentes.
Si en el sltlo del injerto hay una superficie sea esclertica, se realizan perforaciones Intramedulares con
tina fresa redonda de lA.
Se uraspa" la superficie del ligamento con una sonda
periodontal para eliminar toda escara y estimular la
salida de sangre.
Se aplica DFDBA con firmeza en el defecto a la manera
de una sobrcobturacin, cubriendo el tronco radicular
y la dehiscencia vertical o los defectos seos horizontales combinados.
Se coloca la membrana recortada a la medida sobre el
injerto y se asegura como corresponde.
Se vuelve a examinar la zona para verificar que el material adecuado de injerto permanece en la zona ind icada, se coloca encima el colgalo para que cubra la
membrana y se asegura con suturas no resorbibles.
Se aplica un apsito periodontal pasivo sobre la zona
quirtugica y se cubren las suturas con Surgicel.

Las medicaciones lpicas perioperatorias y posoperatorias son, si no estn con traind icadas, cobertura antibitica
de siete a 10 das, que luego se extiende con doxiciclina,
100 mg diarios entre dos y siete semanas, tratamiento con
esteroides, por ejemplo la dosis de una caja de metilprednisolona, y sustancias analgsicas.
Las suturas se retiran si se aflOjan o cuando dejan de
sujetar el telido o el cierre de la herida . Se cita al paciente
para examinarlo y efectuar la limpieza local cada una a dos
semanas. Si se ha colocado una membrana no resorbible, se
retira en tre seis y ocho semanas despus de la operacin.
Varios estudios y casos publicados muestran resultados
excelentes con la tcnica combinada.s....l 9Z.10J.1 . .,I.S'>.IM

FACTORES QUE MODIFICAN EL RESULTADO

FAVORABLE
En el Congreso Mundial de Periodoncia de 1996 se valoraron los factores que afectan en forma adversa los resllltados."U'l Son los siguientes:
Control de placa inadecuado
Cumplimiento insuficiente del tratamiento periodontal
de mantenimiento

Hbito de fuma r
Otros factores, como diseno del colgajo, defecto y morfologla radicular, material empleado, posicin del colgalo y tratamiento posoperatorlo

Es posible que otros factores Influyan en el resultado,

pero no se cuenta con pruebas concluyentes hasta el momento: edad, enfermedades sistmicas y uso de membra
nas en pacientes que requieren medicacin profilctica.
Asimismo, otros estudios trataron de delinear variables
para la seleccin y tratamiento del caso/sitio,l,' en tre ellas
las siguientes: factores del operador (capacitacin y experiencia), factores del paciente (estado sistmico, grado de
estrs, hbito de fumar, control de placa, cumplimiento,
reaccin del tejido al tratamiento prequir rgico y edad),
factores del defecto (a ltura sea, acceso, anatoma del
diente y el defecto, mantenimiento del espacio de las
membranas empleadas y estabilidad dentaria), consideraciones quirrgicas (diseno y manipulacin del colgajo,
preparacin de la raz y posible blomodificacin, materia
les regenerativos empleados, con trol de la infeccin, etc.),
tratamiento posquirrgico y terapia de mantenimiento
periodontal una vez concluida la teraputica activa.

RESUMEN
El tema de la nueva insercin ha recibido gran atencin
debido a su obvia importancia en el mejoramiento de los
resultados del tratamiento. Con base en la valiosa informa
cin, la reconstruccin de tejidos periodontales de soporte
de scres humanos es posible en deternlinados sitios y pacientes mediante injertos seos autgenos o aloinjertos
seos secos congelados, o ambos, y barreras de membranas
resorblbles o irrcsorbibles.
El odontlogo debe diferenciar las tcnicas estudiadas a
profundidad y con resultados aceptables, de ot ras que,
aunque sean prometedoras, an son experimentales. Los
trabajos de investigacin deben eva lua rse de manera crtica
en lo referente a controles, seleccin de casos, tcnicas de
evaluacin y resultados posoperatorios perdurables.
REFERENCIAS
1. Alderman NE: Slerile plaster of I'aris as an implant in Ihe
infrabony environment: A preliminary sllldy. } I'eriodontol

1969;

40: 11.

2. Alger FA, Soll CW, Vllddahanok S, el al: The hlstologlc evalllaHon of new atlachment In pcriodontally diseascd human
roots treated with tetracycllnc-hydrochloride and flbro
ncctln. J I'eriodonto l 1990; 61:447.
3. American Academy of I'crlodontology: Glossary of ['erlodon
tal Terms, ed 3. Chlcago, American Academy of Perlodonto-

logy, 1992.
4. American Denlal Assoclation, CouncU o n Scientific Affairs:
I'roducts designed to regenerale perlodontal lissues: Ac
ceptanee J'rogram Guidelines. TIle American Dental Anoclation, July 1997, pp. 1-7.
5. Andereeg CR, Marlln S}, Gray Jl, et al: Clinicai evaluation of
the use of dccalcified freeze-drled bone allograft wilh gllided

Cirng(l sro re{(lI/S/f//Cfil'II

lissue regelleration in the trealment of moJar furcation invasions. J J'eriodontoJ 1991; 62:264.
6. Anden~eg CR, All!Xander OC, Freldman M: A bioactive glass
particulate in the treatmenl o f molar furcatiollS.J Periodonlol
1999; 70:384.
7. Arrocha R, Wittwer 1, Garglulo A: 'nssue response to heterogenous bone implantatlon In dogs. 1 I'eriodontol 1968; 39:
162.
8. Ik'cker W, Be<-ker BE, Berg L, et al: Clinical and volllmelrle
analysis of three-wall intrabony defects following open nap
debridement. J I'eriodontol 1986; 57:277.
9. Beder W, Secker BE, Berg L, et al: New attachmenl afler
Ireatmenl with root lsolalion procedurt'S: Reporl for Ireated
e1~s JII and e1an 11 furcations and vertical OSSCQus defecu.
InI J Periodont Restor Dent 1988; 8(3):9.
10. Secker W, Becker BE, I'riehardj F, et al: Rool isolalion for new
attaehfllenl procedures - A surgleal and suturing melhod:
Thrt-e case repons.J I'erlodolllol 1987; 58:819.
1 J. Blerly lA, Soltosanti jS, Coslley JM, et al: An evaluation of
the osleogenic polenllal of marrow. 1 l'eriodonlol 1975; 46:
277.
12. Blorn H: Experimental sludies on reatlaehment . Dent I'rael
1961; 11:351.
13. Bjorn H, Hollender L, Lindhe J: 'nssue regeneralion in patienls with periodonlal disease. Odonl Rev 1965; 16:31 7.
14. Blumenlha l NM: The use of collagen malerials in bone
graftcd defects 10 enhanee lIulded tissue regeneralion.
Periodonl Case Rep 1987; 9: 16.
15. Blumenthal NM: The use of collagen membranes 10 gulde
relleneration of new eonnecllve tlssue attaehmenl In dogs. 1
I'eriodonlol 1988; 59:830.
16. Blumenthal NM. Steln berll 1: rhe use of collagen membrane
barriers in eonjunclion with combined demineralized bonecollagen gel implants In human Infrabony defeclS. 1 PerlOOonlol 1990; 61 :3 19.
17. Sowers GM. Chadroff S, Carnevale R, el al: Hiswlogie evalualion of new allachrnenl apparatus formalion in humans.
Pan 11 1. J PeriOOolllol 1989; 60:683.
18. Sowers G. Felton F. Middlelon F, el al; Hislologic comparlson
of regene ration In human Inlrabon y pockels when OSleogenin 15 combined wilh derni nerallzed freeze-dried bone al
10llraft and wilh purificd bovine eollagen. 1 I'eriodonlol 1991;
62:690.
19. 8uring K, UriSI MR: EffeclS of ionlzlng radiallon on lhe bollC
induellon principIe In Ihe malrlx o( bone implants. Clln
Orlhop 1967; 55:225.
20. Bumelle WE: Fale o( the iliae er('sl graft. J I'eriodonlol 1972;
43:88.
21. Busschopp 1, De Boever J: C linlcal and hislological characterbtJa of Iyophilized allosenie du ra mater in periOOonlal bony
defects in humam.j Clln l'eriodontol 1983; 10:399.
22. Caffesse RG, Nasjleti CE, Anderson GR, et al: Periodontal healinll followins guided tissue regeneration wilh cilric acld and
fibroneclin applicallon. 1 I'erioc:lonlol 1991; 62:21.
23. Caffesse RG, Smilh AA, Nasjletl CE, et al : Cell proliferatlon
after nap surgery. root eonditionlng ami fibroneclin appllca!ion . J l'eriOOontol 1987; 58:661.
24. Card S1. Caffesse RG. Smlth BA. et al: New atlachmenl fo llowlng Ihe use of a resorbable rnembrane in t he u('alment of
periOOolllilis In dogs. Int J PeriOOolll Reslor Dent 1989; 9:59.
25. Carranza FA Sr: A lechllic for reaUachmenl. J Periodonlol
1954; 25:272.
26. Carranza FAJr, Kenney EH. l.ekovic V, el al: Hislologie sludy
of healing of human periOOontal defects after placement of
porous hydroxyapalite Implants. J l'eriOOontol 1987; 58:
682.

CA piTULO 63

27. carraro 11. Sznalder N, Alonso CA: Il1Iraoral eancellous bone

aulografls in Irealmenl of infTabony pockelS. J Clin l'eriodon101 1976; 3:104.
28. Caton jC: Overview of c1inleal trials on I>crladontal regeneration. Ann PerlOOonlol 1887; 2:215.
29. Caton JG. Del:urla EL, Polson AM, el al: PerlodOlllal rellenerallon via selectlve cel l repopuJalion. 1 PeriOOolllol 1987; 58:
546.
30. Caton 1, Wagener C, I'olson A, et al: Guided Ilssue regenera!ion in interproxlmal def~ts in monkeys. Inl J I'erlodonl
Restor Dent 1992; 12:267.
31. calOn J, Zander H: Osseous repa lr of an infTabony pockel
wilhoUl new attaehrnenl of connective tissue. J Clin PeriOOontol 1976; 3:54.
32. Chung KM, 5aJkin LM, Steln MD, el al: ClInleal evaluallon
of a biodegradable eollagen membrane in guidcd tissue re
generation.l PeriOOontol 1990; 6 1:732.
33. Claffey N, Hahn R, Egelberg J: Effect of plaeemcnt of occlusive membranes on root resorpllon and bone regeneratlon
during heallng of clreumferenllal perlodontal defeclS In dogs.
1 Clin PeriOOOlllol 1989; 16:371.
34. Conellini p. l'ini Prato G, Tonettl M: l'eriOOontal rt."generatlon of
human infrabony defcets with bioresorbable membranes: a
controlled e1inical study.jl'eriodontol 1996; 67:217.
35. Cortellini P, Toneui M, l'inl Pralo GP: Guided tissue regeneralion in infrabolly defects with and withoul a (brin-fibronectin system: One yea r reentry procedllre and x-ray evaluation (Abslract). 1 Periodonlol 199 1; 62:800.
36. Coverly L, Toto I~ Ga rglulo A: Qsseous coagulum: A hlslologic
evaluatlon.l Perlodo ntol 1975; 46:596.
37. Crigger M, Sogle G, Nilveus R, el al: Effect of topleal ell rl c
acid applicatlon in the heallng of ex perimental furcatlon
defects in dogs. J l'eriOOont Rl'S 1978; 13:538.
38. Cushlng M: AUlogenous red marrow grafts: I'otentlal for Induction of osleogenesls. J PerlOOontol 1969; 40:492.
39. Daly CG: Antibacterlal effect o f eitric acid Ireatment of perlodontally diseased rOOI surface ~ in vitro. ~ j Clin I'eriodonlol
1982; 9:386.
40. Diem CR, Sowen GM, Moffil! WC: Bone blending: A lechnique for OSSCQus Implants. J PeriOOontol 1972; 43:295.
41. Dragoo MR, Irwin RK: A melhOO of procuring cancellous lilac
bone utillring a trephlne needle. J I'eriodonlol 1972; 43:82.
42. Dragoo MR, Sulllvan HC: A ellnlcal and histologic evaluallon
of autogC'lIous lilac bolle grarts In humans. Parl 11. Exlernal
rool resorplion.j l'eriOOontoI1973; 44:614.
43. FJckholz I~ Hausrnann E.: Evldence for heallng of e1ass 11 and
1II furcallons after GTR Iherapy: Digilal subuaCllo n and
e1inical measurements. J PerlOOontol 199 7; 68:636.
44. FJckholz 1', Hausmann E: Evldence for healing of Interproxlmal inuabony defects after con\'entional and regeneratlve
therapy: Digital radiography lIld clinical measuremenlS. J
l'eriOOonl Res 1998; 33:156.
45. E'Jlegaard B: Sone grafts In perlOOonta1 attachmenl procedures. J Clin PerlOOontol 1976; 3:5.
46. Ellegaard S, Karrlng 1: U>e 11: Retardation o f epl thella1 mlgralio n in new al!aehment attempts in intrabony defects In
rn onkeys.l Clln l'erlOOonlol 1976; 3:23.
47. ElIegaard B, Nlelsen 1M, Karring '1': LyOOura grafts in new atlachment procedures. J Dent Res 1976; 55(speclal issue H):
B-304.
48. Ewen Sj: Sone swaglng. 1 I'erlodontol 1965; 36:57.
49. Feinllold JI'. Chasens Al, Doyle J. e l al: Preserve<! scleral
allografts on perlOOontal defects in man. 11. Histologie evalu
alion. J Periodontol 1977; 48:4.
50. Fernyhough W, 'age RC; Attachmenl, growth and synlhesls
of human ginglval fibroblasts on demineraJized or (bronce-

872

'ARTE 5 Tmfamit'rlfO dI.' lu tll{mnri!ml periodou{al

tlntreatt'd normal and diseased tooth roots. } Periodonto l

1983; 54:133.
5 1. Fine DH, Monis ML, Tabak L, et al : Preliminarycharacteriza.
tion of material eluted fmm the roots of periodontall y dis
ease<! t('('th.} I'eriodont Res 1980; 15: 10.
52. Flanary OB, Twohey 5M, Gray }L, et al: rile use of a synthetlc
skln substitute as a pllysical barrler to en hance healing In
human perlOOontal furcatlon defect s; A followup report o}
l'('rlOOontol 1991 ; 62:684.
53. Flelsher N, Waal H, Bloom A: Regeneratlo n of losl altachmenl
apparatus in lhe dog using Vicryl absorbable mesh (Polyglactin
9 10). Inl} l'eriodom Restor Den! 1988; 8(2):45.
54. Fowler C, Ganen 5, Crigge r M, ('1al : Histologic probe position
1(1 trealed and untrealed huma n perlodonla l lissues. ) CHn
l'eriOOonto l 1982; 9:373.
55. Freernan E, Turnbull RS: rhe value of osseous coagulum as a
graft material. J Periodonl Res 1973; 8:299.
56. froum 5j: Comparlson of d lfferent autograft material for
obtalnlng bolle fill In human perlodonlal defeclS. j Peri
OOonto l 1974; 45:240.
57. Froulll 5}, Thaler R, Scoop IW, et al : Osseous autografts. 1.
Cllnlcal responses to bone blend or hlp rnarrow grafls. } Peri
odonlol 1975; 46:515.
58. Froum 5}, Thaler R, Scoop IW, et al: Osseous aulografts. 11.
Hislologic responses to osseous coagulumbone blend graflS.
J Pcrlodontol 1975; 46:656.
59. Froum S}, Kush ner L, Scoop 1\Y, el al: Human dinical and
hl5lo loglc responses 10 Durapallte Implants in intraosseous
leslons. J Periodonlol 1982; 53:7 19.
60. Gagt'r AH, Schultz AJ: Treatmenl of periodonlal defects with an
absorbable membrane (polyglactln 910) wit h and withoul osseous graftlng: case reports. J I'eriodontol 199 1; 62:276.
61 . Ga ntcs BG, Ga n etl S: Coronatly displaced fiaps In reconstruc
Uve perlOOontal the rapy. Reconstruct l'erlOOontics 1991;
35(3):495.
62. Gan en S: Early wound healing slabillty and its importance
In periodontal regenerallon. In: l'o l$On AM (ed): Periodontal
Regene ra tlon: Curre nl Slatus and Dlre<:llons. C hicago,
Qulnlesst'nce, 1994.
63. Ganett S: Periodontal regeneralio n around natural leeth. In:
I'rocee<llngs of lhe 1996 Worl d Worksh o p in l'eriOOonlology.
Ann l'erlOOontol 1996; 7:621.
64. Ga rrett S, Crigger M, Egelberg J: Effects of cltric acld on dls
eased rOOI surfaces. J I'eriooont Res 1978; 13: 1SS.
6S. Glickrnan 1: Clinical Perio<lontology, t.'<I 1. I'hiladelphia,
5aunders, 1953.
66. Goldrnan H: A ra tionale for the trealment of lhe Intrabony
pockel . One methOO of Ireatmelll subglnglval curellage.
J I'eriodontol 1948; 20:83.
67. GOlllow J: Guided tissue regeneratlon lIsing bioresorbable
and no nresorbable devlces: Inlllal heallng and longlerm
resulu. J l'e rlOOolllol 1993; 64: 11 57.
68. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, el al: New allachmenl forma
Ilon as a result of controlled tlssue regcneratlon.j Clin reri~
OOontol 1984; 11:494.
69. Go ttlow J, Nyman S, Lindhe J, et al : New allachmenl forma
tio n In human periodontium by guldt.'<I tissue regeneration.
J CUn I'erlo<lonlol 1986; 13:604.
70. Gr~nberg j , Laster L, Lislgarten MA: Transgingival probing
as a potenllal estimation of alveolar bone leve!' J I'eriodo nlol
1976; 47:5 14 .
71. Halllday DG: The grafting of nl'Wly formed autogenous bone
In the treatmenl of osseous defects. J I'e riodo ntol 1969; 40:
5 11.
72. Hamrnarstrom L: Enamel matrix, ceme nlum development
and regcneration.j CHn l'eriOOontol 1997; 4:658.

73. Hancock EB: Regeneratlve procedures. In: Proceedlngs of Ihe

World Wor~hop in Clnical Perlodontlo. Chlcago, American
Acaderny of Perio<lonto logy, 1989.
74. Haney JM, Nilvus RE, McMlllan I'J, et al: l'eriodonla] repair
In dogs: expanded polyte lra fiuoroeth yle ne barrler mem
branes supporl wound stabill z.a lion and enhance bone regen
cratlon. J Periodontol 1993; 64:883.
75. Hardwick R, Ha yes BK, Flylln C: Ocvices fo r dentoalvt.'Olar
regeneration: An up.to-date 1I1erature revlew. J l'erlOOOlllol
1995; 55:495.
76. I-Iecker F: Pyorrhea Alveolaris. St Louls, Mosby, 19 13.
77. Hegedus Z: The rebuilding o the alveolar process by bone
tramplantalion. Dent Cosmos 1923; 65:736.
78. l-Iei ll 1., Heden G, Svardstrom G, et al: Enamel matrix de ri va
Uve in lhe Ireatmen! of intrabony perlodontal defects. J Clln
I'erio<lonlol 1997; 24:705.
79. Hlall WH: Periodonlal pockel ellmlnalion by combine<! cnd
odontlc.periodontic Iherapy. j l'erlodontol 1963; 1: 153.
80. Hlatt WH, Schallhorn RG: Intraorallrallsplanls of cancellous
bone and marrow In perlodo ntallcslons. J l'erlOOonlol 19 73;
44:194.
81 . Hlppolyle MI', Fabre D, Peyrol S: Corail el regeneratlon lis
sulai re guid&-o Aspects hlslologlqucs.j ParOOonlo logie 199 1;
10:279.
82. Ilowell TU, Fiorellini JI', I'aque lle DW, el al: A I' hase 1/11
cllnical trlal 10 evaluale a combinatio n of recombinanl hu
man plalelet-derived growlh racto r BR and recombinant
human insulinlike growth factor1 In pal.ienlS wlth perl
o<Iontal disease. J I'eriodontol 1997; 68: 1186.
83. Johnson W, i'arkhill EM, Grlndlay JH : Transplantalio n of
homografls of sclera: Expcrhnelltal study. Am J Opht halmol
1962; 54:1019.
84. Kelllley EB, Lekovic V, Han 1: el al: The use of a porous hy
dro.xylapatile implanl in peri odolltal defects. 1. Clinical re
sults afler su monlhs. J l'eriodon1ol 1985; 56:82.
85. Kenney EB, Lekovlc V, EJbaz J-j , el al: The use of a porous
hydroxylapatUe implant In perlodontal detects. lI. Trealmenl
of dass 11 furcalion lesloru in lower molars. J l'eriodo nlol
1988; 59:67.
86. Klm CK, Kim HY, Chal JK, el al : Flfect of a calcium sulfate
Implanl wilh caldum sulfale barrler o n periOOolltal heallng
In 3wall Intrabony defects in dogs. } l'eriOOonto l 1998; 69:
982.
87. KlIngsberg J: Preserved sd era In periodonlal surgery. J I'erl
OOonlol 1972; 43:634.
88. Klingsberg J: Scleral aJlog rafts In Ihe repair of pcrlodontal
osseous defects. NY State Dent J 1972; 38:418.
89. Klingsberg}: Perlodontal scleraJ gratts and combined graflS
of sclera and bone: Two yrar apl)ralsal. J l'eriodonto l 1974;
45:262.
90. Kwall SK, Lekovlc V, Camargo I'M, et al: 111e use of aUloge.
nous periosteal graflS as harrlers for the trealment of Inlra
bony defects in humans. J Perlodo nlol 1998; 69:1203.
9 1. Lallg NI', HiII RW: Radiogra phs In periodo nlics. J Clln
I'e rlodonlol 1976; 4: 16.
92. Lekovlc V, Kenney EB, Carranz.a FAJ r, et al : Treatment of dass
11 furcatlo n defects uslng porous hydroxyapatile in conjunc
tlon with a polytelrafiuorocthylene membrane.J I'erlodo nlol
1990; 61 :575.
93. Lekovic V, Kenney ES, Carranza FA Jr, et al: 111e use of autog
enous periosleal gratts as barrlcrs fo r Ihe Ireatment of grade
11 fu rcalion involveme nls In lower mo lars. J Perlodo nlol
199 1; 62:775.
94. Lekovlc V, Kenney ES, Kovacevlc K, et al : Evalualio n of
gulded lissue regenera tlon In dass 11 furcation defects. A
cllnlcal study. J Perlodo llto] 1989; 60:694.

Cimgrll sro rt'Ctmstmctil'll CAPiTULO 63

95. l.evln MI', Geller L, Cutrlght DE: A comparlson of iliac marro w and blOOegradable ceramic in lJoe rlodontal defecl.S. J
8iomed Mater Res 1975; 9: 183.
96. Levin MI', Get ter L, Ad rian J, el al: lieallng of perlOOontal
defecls wlth ceramic impianls. J CHn l'eriOOontol 1974 ; 1:
197.
97. Ubin 8M, Ward IiL, ~ls hman ll: Decalclfie<! Iyophlllze<!
bone allografts for use in human per1000nlal defec-ts. J
'erlodontol 1975: 46:51.
98. I.ynch SE: The role of growth factors In perlodontal repal r
and regene ratlon. In: Polson AM (e<!): I'erlodontal Repalr and
Regeneratto n . C urrent 51alus and [)ireclions. Chingo.
Qulntessence, 1994.
99. Mochtel EE: Ou tcome variables for the study of perlOOolltal
resenerallo n. Ann PerlOOOl1lol 1997; 2:229.
100. Magnussoll 1, Batich C, Colllns BR: New atlachmel1l formatio n following conuolled tb sue regeneralion using biodegradable membranes. J Perlodontol 1988; 59: l .
101. Magnusso n 1, Stenberg WV, Batlch C, et al: Connectlve tissue
re palr In c\rcurnferentlal perlodontal defecls in dogs followinS use of a blOO{"gradable membrane. J CHn PeriOOontol
1990; 17:243.
102. Martin M, Gan tes S, Garrett S. el al: Treatment of pertodontal furcation defects. (1) Review of Ih{" IIteralure and descrlptlo n of a reg{"ne ratiV{" surglcal lechnlque. J ClIn Perlodo ntol
1988; 15:227.
103. McClain PK, Schall hom RG: Longlerm assessmenl of combine<! osst'Ous co mposlle grafling, rOOI conditionlng and
guldro tissue regen{"ratlon. Int J P{"rl OOonl Restor Dent 1993;
13:9.
104 . McClain PK. Schallhom RG: The use of comblned periOOontal regenerntive techniqut's (Guest FAitoria\). J I'eriodontol
1999; 70:102.
105. M{"ffert RM. lomasJR, Hamilto n KM, el al: Hydroxylapatlte
as an alloplastic grafl in Ihe Ireatment of human perlOOonta]
osseous dcfl'CtS. J ]'eriOOonto l 1985; 56:63.
106. Melcher AH: The use of heterogenous anorganic beme in
periodon la l bone grafling: A prellminary report. l. Den t
Assoc Soulh Afr ]958; 13:80.
107. M{"lche r AH: The use of h{"lerogenous anorsanic bone as an
Implanl material in oral procedllres. Oral Surg 1962; 15:
996.
IOB. Mellado JR. Salki n I.M. I:ret'dman AL, el a l: A comparative
sludy of e l ~rFE membrancs wilh and without decalcified
freeze--dried bone a llografts for the regene ra tio n of Interproxi mal intraosseous defl'Cts. J PerlOOonlol 1995; 66:75 ].
109. Me llo nlg JT: Fl'(!('ze-drlro bone allografl5 In periodonta l reconstruclivt' surgery. Denl e lln Nonh Arn 1991; 35:505.
110. MellonigJT: Enamel matrlx d{"rivative ror IJoeriodontal reconst ructive surge ry: Techniqu' and dinlcal and histologlC case
report.lnt J Periodo nl Restor Dent 1999; 19:9.
111 . Mellonlg JT, Howe rs GM, Balley Re: COITlI)3rlson of bon('
graft malerlals. Pan [: Ncw bone formatlon wilh aUlografts
and al10grafts determi n ro by stronllum-85. J PerlOOontol
198 1; 52:291.
112. MelJonig JT. Howers GM. Balley RC: Comparison of bone
grafl rna lerlals. Pan 11 : New bone formatlon wlth aUlograft s
and al1ografts: A hislologkal {"valuation. J l'eriOOonlol 198 1;
52:297.
IIJ. MellonlgJT. Howe rs CM. Brlghl RW, ('1 al : Clinlcal evaluation
or freeze-dried bone allografts in periOOol1lal 05seoUS defects.
J I'eriodontol 1976; 47: 125 .
1 H . Mellonig JT, I'rewett AB, Moyer MI': HI V inactivatlon In a
bone allograf!. J Periodontol 1992; 63:979.
11 5. MetzJer DG , Seamoons HC. Mellonlg JT. I't al: CHnlcal evalu
ation of gulded lisslle regell{"rallon in Ihe treatment of max-

807",_..

lIIary class 11 molar furcatlon invaslons. J l'erlOOonlol 1991 ;

62:353.
116. Minabe M : A crilical review of Ihe blologlc ratlonale for
guided tlsslIe regeneratlon. J Perlodontol 1991: 62: 171.
11 7. Moriarty JD, Hutchens Ui , Scheitler LE: HISlological evalua
tion of periodonta] probe lJoenetratlon In untrealro facial
molar furcatlOIlS. J PerlOOonlol 1989; 16:2 1.
118. Mo rris Ml.: Realtachmenl of periOOontal tlsme. A crltical
stud y. Ornl Surg 1949; 2: 1194.
119. Moskow SS, Gold SI, GOllsegeo R: flfects of scleral collagen
upon Ihe healing of experimental osseous wounds. J
Periodontol 19 76; 47:596.
120. Moskow SS, Tallll{"nbaum 1': Enhanced repair and rege neration of perl odontal leslons lo tetracycllne-trealed pallents.
Case repons. J l'erlOOo nlol 1991 ; 62:341.
121. Nabers Cl., O'Leary 1]: Autogenous bone transpiantsln Ihe
treatment of osst'ous defeca. J f'eriodontol1965 ; 36:5.
122. Naben JM, Meador fR, Nabers CL, et al: e hronology, an
Importanl fa ctor in Ihe rel)3lr of osseous defects. Perlodonlio
1964; 2:304.
123. Nery ES. l.ynch KL: I'r{"lImlnary clinlcal stud les of bloceramlc
In periOOontal osseous derects. J Periodontol 1978; 49:523.
124. NllveU5 R, Bagle G, Crtgger M, et al: FJfect of toplcal c\trlc
acld appllcatlon In Ihe healing of experimental fu rcatlon
defects in dogs. 2. Heallng afle r repealed surgt'.ry. J I'erlodolll
Res 1980; 15:544.
125. Nyman S, Gottlow J, Karrlng T, et al: The regeneralivc po tentlal of Ihe periodonla l IIgament. An experimental study In
Ihe monkey. J Clln Periodo nto l 1982; 9:257.
126. Nyman 5, I.lndheJ, Karrin g T, el al: Ncw attac hrncnt fo llowIng surglcal treatme nt of human pe rlodonlal dlscase.
J Clin PertOOontol 1982; 9:290.
127. l'assell MS, llissada NF: llistomorphologic evaluaUo n of
scleral grafu In experlmenlal bony defecls. J l'erlodonto l
1975; 46:629.
128. Patur B. Gllckman 1: Cllnlcal and roent g{" nographlc I.'va luation of the l)()sHreatment hea ling of infrabony pocket5.
J l'erlodo nlo l 1962; 33: 164 .
129. Pearson GE, Rosen S. l){"porter DA: l'Tell mlnary obscrvallOlls
on lhe usefulness of a d l'Ca lc\ fie<! freeze-d rled cancellous
bone allografl mate rial in perlOOontal surgery. J I'eriodonto l
198 1; 52:55.
130. l'inl l'ralo G, e lauser C. Cort{"llinl 1': Augmenlation of periodomal regen{"rallo n response u51ng biologlc medlalors. In:
I'olson A: l'eriOOontal Regenera lio n . Cu rrent Stalus and
Directions. Chlcago, Qulntessence, 1994.
IJI. l'II3m S. Tal H. Sold inger M, et al: Collag{"n rne mbranes pre
venl Ihe apical migrallo n of epllhellum du rlng perlodootal
wou nd heaUng. J Perlodont Res 1987; 22:331.
132. Pitam S, Tal H, Soldinge r M, el al: Partia1 regeneratlon of
periodonlal tlssues using collagen barrlers. Initial obst>rva110115 In Ihe canine. J l'c rlodo nto l 1988; 59:380.
133. ['llam S. Tal 1'1 , Soldinger M. et al: Collagen membranes prevent apical mlgration of epl lhelium and support new connective tissue attachment durlng perlodontal wound heaUng
in dOg5.J l'erlOOont Res 1989; 24:2467.
134 . l'o lson AM, FTL'derick GT, l.adenhein S. et al: The productlon
of a rool surfllce smear by itulrument lltlo n and its removal
by d trtc acld. J Periodontol 1984; 55:443.
135. I'olson AM. I' roye MI': Flbrin Hnkage: A precursor fo r new
altachment . J l\>rlOOontol 1983; 54: 141.
136. I'onloriero R, lI nd he J, Nyman S, et al : Gulde<! tlssue r{"gen('ration in degree 11 fu rcatio nlnvolved mandibular molan. A
clinical sl ud y. J Clin l'erlOOonlol 1988; 15:247.
137. I'richard JF: The Inlrabony technique as a predlClable proc('dure.J PerlOOontol 1957; 28:202.

....., 7,,4

PARTE 5 Tratamiemo de la m(mntdud periodolltul

J 38. Procffdings o f the 1996 World Workshop in Periodontology.

Consensus Repon: Periodonlal regelleralion around nat ural
te-elh. Ano Pe rlodontol 1996; 7:667.
139. Quintero G, Mellonig]T. Gambill VM, el al: A six-month
ellolcal evaluation of decaldfied freeze..drled bone allografts In
perlodolllal ossoous defects. J l'erlodolllol 1982; 53:726.
140. Rabalais ML, Yukna RA, Ma yer 1:..,.: Evalua tlon of Durapalite
ceramk as an aJlo plastic implan! in perlodontal osseous defects . J J'eri odonlol 1981 ; 52:680.
141. Ramfjord sr: f.xpe rlmenlal perlodontal reatlachment In rh esus monkeys. J l'eriodo nloI19SI; 22:67.
142. Ramfjord sr, Nissle RR: The m odified Wldman flap . J
Periodonlol 1974; 4 5:60 1.
143. Register AA, Burdick FA: Accelerated reattachmen t wilh cementogenesls 10 d entin, de mlnera llzOO In sllu. 11. Deect repair. ) Periodontol1976; 4 7:497.
144 . Renverl S, Badersten A, Nilveu$ R, el al : Healing after trea lmenl o perlodontal osseous deects. 1. Comparatlve study of
cllnlcalmeth ods. J Clln l'e rlOOontol 1981; 8:387.
145. Renvert S, Egelbergj: Healing afl er treatme nt o peri OOonlal
Inl raosseous deoos. 11. Uecl o cltrlc acid conditioning of
Ihe root surface. J Clin l'eriOOo nlo l1 98 1; 8:459.
146. Rivault AF, Toto PD, Levy 5, et al: Au togen ous bone gratIS:
Osseous eoagulum a nd osseous retrograde p rocedures in
primates. ) l'eriOOontoI1 97 1; 42:787.
14 7. Robi n son RE: Osseous coagulum fo r bon e inductio n .
j I'erlodontol 1969; 40:503.
148. Rosllng B, Hollender L. Nyman 5, et al: A radi ographic method
or assessing ehanges In alveolar bone heighl following periodontal Iherapy. J Clin Periodontol 1975; 2:21 1.
149. ROS5 SE, MalamOO EH, Am sterd am M: rhe contiguous autog
eno us Iransplan t - Its rationale, lndleat lolls and techn lque.
I'erlodontlo; 1966; 4:246.
150. Sanders ) , $epe w, Bowers G, el a l: Cllnlcal evaluation o
freeze-d rlOO bone allografts in perlodontal OS5eoUS defoos.
111. Composlte freeze-driOO bone allografl wlth and wilhout
aut ogenous bone.J l'eriOOo nlol 1983; 54:1.
151. Seharfer EM: Cartilage Iransplants InlO perlOOontium o rhesus mo nkeys. O ral 5urg 1956; 11 :1233.
152. Sehaffer EM: Cemenlum and dentille Implants in a dog and
a rhesus mo nkey.) I'eriodo nto l 1957; 28: 125.
\53. Schaffer EM: Cartilage grafts In h uman perlodonlal pockets.
J I'erlodontol 1958; 29:1 76.
154. Schallho rn RG: The use of aut ogeno us hlp marrow blopsy
implanlS fo r bony crater defoos.) Perlodontol \968; 39: 145.
155. Schallho rn RG: Postoperative pro blem s assodatOO with lilac
transplants. ) Perlodonlo l 1972; 43:3.
156. Schallho rn RG : Osseous grafls In the lreatment of peri odon.
1011 osseous defects. In: Stahl SS (00): l'erlOOonlal Surgery.
Blologic Bas is and Tec.hnique. Sprl ngfield, IL, Charles C
Thomas, 1976.
] 57. Schallhorn RG: Presenl Slatus of osSt'Ous grafting proce<lures.
) Perlodonlol 1977; 48:5 70.
158. Schallhorn RG, Hiatt WH, Boyce W: lilac transplants in perodontal therapy.) I'erlodonlol 1970; 41 :566.
159. Schallho rn RG, McClain I'K: Combined osscous composite
graftlng, rOOI conditionin g, and gulded tissue regene ration.
]n!} Perlodont Restor Dent 1988; 8:8.
160. 5coop IW, Kassouny DV, Morgan FH : Bovlne b o n e
(Bo planl). J Periodonto l 1966; 37:400.
161. Seoop 1W, Morgan FH , Dooner ) J, et al : Bo vine bone
(Soplant) implanu fo r infrabony oral lesJons (cli nieal lriab
In hu mans). I'eriOOontio; 1966; 4: 169.
162. $epe W, Bowers G, Lawrence J, el al: CUnlea] evaluatlon of
freeze-drled bon e allograft In perlodonlal osSt'Ous defects.
I'arlll . ) l'erlOOonlo] 1978; 49:9.

163. Shaffer CD, App GR: The use of plasler of Pan! in treating
Infrabony periodontal defects In humans. J I'eriodonlol 1971;
42:685.
] 64. 51gurdsson Tj, Hardwick R, Bogle GC, el al: Periodontal repalr
In dogs: space provislon by rel nforced e l'TFE rnembranes
enhances bone and cementum regeneration in large su pra31veolar defects. J Periodo ntol 1994; 65:350.
165. Smlth BA, Echeverri M: The removal o f pocket epllhellum. A
revlew. J Wesl Soc Perlod onlo l 1984; 32:45.
166. Srnith BA, 5milh J5, Caffesse RG, et al: Effoo o f dtrlc acid and
va riOl.ls concenuations o f fibroncclin o n healing following
periOOonlal flap surgery In dogs. J l'erlOOonlo l 1987; 58:
667.
167. Sott osanti J: Caldum phO$ phale: An aid to perlodontal, 1mplanl and resto rative Iherapy. J Callf Dent Assoc 1992; 20:
45.
168. Stahl SS, Froum 5J: Huma n cllnlcal and hislologic repair responses following Ihe use o f cltrlc acld In periodontal Iherapy.) Perlodontol 1977; 48:26 1.
169. Slahl SS, Froum S) : Hlstological and clinical responses 10
po rous hydroxylapatlte implants in human periodo ntal defoos Ihree 10 Iwelve mo nths post-i mplanlation. ) I'eriodontol
1987; 58:689.
170. Stahl SS, Froum 5J: Histologlc healing responses in hu man
ve rtical lesions fo llowing Ihe use o f osseous allografts a nd
barrler membranes. J Clln Pe TiOOonlol 199); 18:149.
17 1. Slah] SS, Froum 5): Human su pra bony heallng responses fo l
]owi ng root deminerallzatlon and coronal flap anchorage. J
Clin I'erlOOonlol1991 ; 18:685.
172. Stahl SS, Froum SJ: Hu man Illtrabony lesio n respo nse to debridement, porous hydroxytapa tlte hnp]ants and Teflon barrl er membranes. j Clln I'erlodonlol 199 1; 18:605.
173. 51ahl SS, Froum S), Tarnow O: Human cllnical and histologlc
responses lo Ihe plaeemen t o f I-ITR polyrner particles In 1\
tntrabony lesio ns. J l'erlOOonlo l 1990; 61:269.
]74. 51ah l SS, Froum 5J, Tarnow O: Human h lslologic responses 10
guldOO tissue regenerallve lechn iques In intrabony lesio ns. )
Clln I'e.riodontol 1990; 17: 191.
175. Takel HH, Han T), Carranza FA Jr, el al: Flap technlque for
pertodonta] bone imp1ants. PaplJla preservallon technique.
J l'e r1OO0111011985; 56:204.
176. Te.rranova VI'. Martin GR: Mo lecular faetors d etermlnln g
gi nglval tisJue interaction with loolh structure. J Perlodont
Res 1982; 17:530.
177. Terranova VI', Franzettl Le, I-Ilc s, el al: A blochemlcal approach to periodonlal regenerat lo n: TelIacycllne trt'atment
of dentin promotes fibroblut ad h e5ion and growth . J
Perlodont Res 1986; 21:330.
178. Thellade J: An evaluallon of Ihe rellabllity o f radlographs In
Ihe m euur ement o f bone 1055 In periodontal dlsease.
) PeriOOontol 1960; 31 : 143.
179. Topback GA, Brunsvold MA, NU!l1mikoski PV, el al: The ac
curacy o f radiographic methods in assesslng the outcorne of
perl OOontal regeneralive Iherapy. J l'erlOOonlo] 1999; 70:
1479.
180. To nelli MS, Cortelllnl P, Suvan )E, el al : Ge neralizability of
the added benefils o f guided tlss ue regeneratio n In Ihe trealment of deep Int ra bony defoos. Evaluatlon in a mu111-cenler
randomi zOO eontro lled clinlcal trlal. J Perlooonlol 1998; 69:
11 83.
18 1. Tonelll M, I'ini Prato GI', WllIiams R, et al: l'eriodontal regen
erallo n of human Infrabony defecls. 111. Dlagnostic strategies
to delect bone gain. j l'erlOOo nlo l 1993; 64:269.
182. Turnbull RS, Freeman E. Melcher AH: Histologlea] evaiuallon
o f Ihe. osteogenie capaclty o $Clera. ) Dent Res 1976; 55:
972.

Ciruga sea rrconstntdil'il CAPiTULO 63

183. Urist MR: Bone formation by aUloinduelion. Sclenee 1965;

150:893.
184. Urist MR: Bone histogeness and morphogenesis in implan ts
of demine ralized enamel and denlin. Oral Surg 1971 ; 29:38.
185. Urist MR. 5trales BS: Bone morphogenetie proteln. J Dent Res
1971; 50:1392.
186. Ursell MJ: Re lationships between alveolar bone levels measured al surgery, eSlimated by transgi ngival probing and
dlnleal attaehmelll level measu remenlS. J CHn Periodonlol
1989; 16:81.
187. Van Dyke TE, l.ester MA, Shapira L: The role of Ihe host
response in periodontal disease progression: Implications
for future Irealmenl st rategies. J I'eriodon to l 1993; 64:
792.
188. W~lIact' SC, Gellin RG, MilIer MC. el al: Guided tlssue regeneration with and without deca1cified freeze-dried bone In
mandibular Class 11 fu reation invasions. J PeriodonlOl 1994;
65:244.
189. Wang HL, MeNell RL: Guidl'(] tissue regene ration. Absorbable
barriers. Dent Clin North Amer 1998; 42:505.
190. Wenzel A, Warrer K, Karring T: Digital subtraction radiography in assessing bone ehanges in periodontal defects following guided tissue regeneralion. J Clln I'eriodonlol 1992; 19:
208.
191. Wikesl/j VME. Claffey N, Chrislersson LA, et al: Repair of
periodontal furcatlon defects in beagle dogs followi ng Tt'(;onslruetive surgery ineluding root surfaee demineralization
wilh letracycline hydrochlorlde and lopieal flbronet'lin arplication. J Clin Perlodontol 1988; 15:73.

SW
S::::I

192. WlkeslO UME, Nilveus R: l'eriodontaJ repair in dogs: Effects

of wound slabillzatlon in heallng. J I'eriodon to l 1990; 61:
719.
193. Younge r WJ: Sorne of Ihe latest phases In Implantallons and
olher operalio ns. Denl Cosmos 1893; 25:\02.
194. Yukna RA: A cllnleal and hiSlological sludy of healing fo)lowIng Ihe exclsional new attaehmenl procedure in rhesus monkeys. J Perlodontol 1976; 47:701.
195. Yuk na RA: HTR polymer graft in human periodontal osseous
defects. L 6-months clinlcal resulls. J Perlodontol 199O 61:
633.
196. Yukna RA: Clinical human comparison of expanded polyle trafluoroethylene barrier membrane and freeze-dried dura
mater allografts for gulded tissue regene ratlon of losl perlodonlal Sllpport. L Mandibular molar class rr furcations. J
I'eriodontol 1992; 63:431.
197. Yu kna RA. Mayer ET. Brlle DV: Longitudinal evaluation of
Durapati te ceramic as an alloplastic lmplant In perlodonlal
osseous defects afte r three years. J I'eriodonto) 1984; 55:
633.
198. Yukna RA. Mellonig JT: Hlslologle evaluatlon of periodon tal
healing in humans followlng rege ncratlve therapy with
e name) matrix de rivative. A lO-case sl."ries. J I'l."riodontol
2000 71:752.
199. Yllkna RA, Krauser JT, Callan DI', et al: Mulli-center clinical
comparison o eomblnallon anorganie bovine-derived hydroxyapatite matrix (ABM)/celi blnd ing pePlide (1'- 15) and
ABM in human periodontaJ osseous defects, 6-month res ults.
J Peri odontol 2000; 7 ]:1671.

CAPTULO

Furcacin: el problema
y su tratamiento
Williom F. Ammons,

Jr. y Gerald W.

Horrington

CONTE N ID O
FACTORES ETIOLGICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCAC lN
DIAGNSTICO y CLASIFICACIN DE lOS DEFECTOS
DE FURCAClN

CLASIFICACIN DE LAS LESIONES

DE FURCAClN
FACTORES ANATMICOS LOCALES DEL TRATAMIENTO

DE LAS FURCACIONES

Tratamie nto de defectos de furcadn:

clase 11
Tratamiento de defectos de furcadn avanzados:
clases 11 a IV
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS LESIONES
DE fURCACl N

Reseccin radicular
HEMI 5ECClN

ANATOMfA DE LAS LESIONES S EAS

Patr n de prdida de insercin

TCNICA DE RESECCIN Y HEMI 5ECClN

RADICULARES
REGENERACI N

OTROS HALLAZGOS DENTALES

EXTRACCIN

TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCAClN

PRONSTICO DE LA RES ECCIN V HEMI SECClN

RADICULARES

El diente

Tratamiento de defectos de furcacln incipientes:

clase I

1 avance de la e nfermedad periodontal inflamatoria,

si no se detiene, conduce al final a una prdida de
Insercin suficiente para afectar la bifurcacin o trifurcacin de los dientes rnultirradicu lares. La furcacin es
una zona de morfologa anatm ica comple ja5.6.'U que resulta
difiCil o imposible desbridar mediante la instrumentacin
periodontal habitual.ZII,.ll Es probable que las tcn icas de
cuidado dom sti co no mante ngan [a zo na d e la furcacin libre de placa Yll La presencia de lesiones de furcacin es un signo clnico que lleva al d iagnstico de periodontitis avanzada y potencialmente a un pronstico menos
favorabl e para el diente o piezas dentales afectadas. En
virtud de ello, la lesin de fu rcacin representa dilemas
diagnsticos y teraputicos_

876

FACTORES ETIOLGICOS DE LOS PROBLEMAS

DE FURCACIN
El factor causal primario de la formacin de los defectos de
furcacin es la placa bacteriana y las consecuencias inflamatorias producidas por su prolongada presencia. La extensin de la prdida de insercin necesaria para produdr
un defecto de fu rcacin es variable y tiene relacin con
fa ctores anatmicos locales, C0l110 la longitud troncular de
la raz, morfologa radicular ll.21 y anomalas locales de desarrollo, por ejem plo las proyecciones amantillas cervicales. lI l1 Los factores locales pueden afectar el ritmo de depsito de placa o complicar el rendimiento de las tcnicas
de higiene bucal y cont ribu ir de esa manera a la evolucin

Pllrwdll: el problrt/III y sll/m/mnieI1fQ

de la periodontitis y la prdida sea. Los estudios indican

que la prevalencia y la gravedad de la lesin de rurcacin
aumen tan con la edad. 20zI. JJ La caries dental y la muerte
pu lpar tambin afectan un die nte con lesin de furcaci n
o incluso la zona de la rurcacin. Al establecer el diagnstico, el plan teraputico y el tratamiento de individuos con
defectos de furcac iones hay que tomar en cuenta todos
estos fact ores.

La clave del diagnstico y el plan de tratamiento es el exa-

men clnico minucioso. Es preciso el sondeo pa ra esta blecer la presencia y extensin de la anomala de rurcacin, la
posicin de la insercin respecto de la furcaci n y la extensin y configuracin del defecto. u El sondeo transgingival
puede definir an ms el aspecto anatmico de la anormalidad. 2" La finalidad de este examen es identificar y clasifica r la extensin del compromiso de la furcaci n y reconocer los factores que pueden contribuir a la formacin del
defecto de hncacin o afectar el resultado teraputico.
Entre esos factores se hallan: a) la morfologa del diente
daado, b) la posicin de la pieza dental respecto de los
dientes contiguos, c) el aspecto anatmico local del hueso
alveolar, d) la configuracin de otro defecto seo y e) la
presencia y extensin de otras enfe rmedades dentales,
como caries y necrosis pulpar.
Las dimensiones de la e ntrada de la furcacin son variables pero suelen ser bastante pequeas. El 8 1% de [as furcaciones tiene un orificio de l mm o menor y 58% mide
0.75 mm o menos.S. 6 Estas pro porciones, junto con la configura cin anatmica local'O-lz de la zona de furtacin, deben considerarse cuando se seleccionan instrumentos pa ra
sondear. Se requiere una so nda de dimetro pequeo
para detectar anomalas de furcacin incipientes.

CLASIFICAClQN DE LAS LESIONES

DE FURCACION
La extensin y fisonoma del defecto de furcaci n son factores determ inant es e n el diagnstico y plan de t ratamiento. Esto ha llevado a la creacin de diversos indices
para registrar las lesiones de rurcacin. Dichos ndices se
basan en las mediciones horizon tales de prdida de inserci n e n la furcacin, u." una com binacin de las medidas
horizontales y verticales1' o una combinacin de estos hallazgos con la configuracin localizada de la deform idad
sea .9 Glickman ll estadific las anormalidades de furcacin
en las cuatro clases siguientes (fig. 64-1, A~D):
Grado l. La furcacin de grado [ es la etapa inicial de la le-

sin de furcacin (fig. 64-1, Aj. La bolsa es suprasea y

afecta prima riamente los tejidos blandos. Puede haber
prdida sea incipiente con aumen to de la profundidad
al sondeo, pero casi nunca se reconocen cambios radiogrficos.

CAt'iTULO 64

8,"''_ ..

Gmdo 11. En esta categora se afecta una furcacin o ms del

mismo diente. La anormalidad es de fondo cerrado (fig.

64-1, B) con un componente horizontal definido. Si hay
defectos mltiples, no se comun ican entre s, ya que la
parte del hueso alveolar sigue unida al diente. La extensin del s~deo horizontal de la furcacin es la que establece si el defecto es incipiente o avanzado. Puede
haber prdida sea vertica l y representa una complicacin teraputica. Las radiografas pueden mostrar la
imagen de la anomala o no. Esto es en especial cierto
para molares superiores debido a la superposicin radiogrfica de las ra ces, si bien en algu nas imgenes la
presencia de flechas de fu rcacin indica una posible lesin de furcacin (cap. 31).
Grado III. En las anormalidades de grado [][ el hueso no est
adherido al techo de la furcacin. En la lesin temprana
de grado 111 la abertura puede estar cubierta por el tejido
blando y pasar inadvertida . En realidad, algunas veces la
sonda pasa por la furcacin debido a la inte rferencia con
los rebordes de las bifurcaciones o los mrgenes seos
vestibulares o linguales. Si n embargo, si se suman las
medidas del sondeo vestibular y lingual y se obtiene una
medida acumulativa, que es igualo mayor a la dimensin vestibulolingual del diente en el orificio de la furcacin, se concluye que se trata de una anomala de
grado 111 (fi g. 64~ 1, C). Las radiografas con exposicin y
angulacin adecuadas de furcaciones de clase 111 tempranas presentan el defecto como una zona radiolcida en
la furcacin del diente (cap. 32).
Grado IV. En la furcaciones de grado IV el hueso interdental
se destruye y los tejidos blandos se retraen en sentido
apical de tal manera que la furcacin queda a la vista.
Po r lo tanto, hay un tnel entre las ra ces de ese diente
afectado. En consecuencia, la sonda periodonta[ pasa
con facilidad de un lado a ot ro del diente (fig. 64-1,
D).

Otros ndices de clasifJeaci6/1. Hamp, Nyman y Li ndhe 17 modificaro n un sistema de clasificacin de tres grados al
aadir un parmetro en milmetros para separar la exten sin de la lesin horizontal. Easley y D re nnan ~ y
Tarnow y Fletcher.l han descrito sistemas clasificatorios
que toman en cuenta la prdida de insercin horizontal
y vertical al clasificar la extensin de las lesiones de
furcaci n . La consideracin de la configuracin del defecto y el componente vertical del defecto suministra
informacin compleme ntaria til para el plan teraputico.

FACTORES ANATMICOS LOCALES

DEL TRATAMIENTO DE LAS FURCACIONES
Tras el examen cln ico del paciente, el terapeuta debe identificar no slo defectos de furcacin sino muchos de los
factores a natmicos locales que afectan el resultado del tratamiento (pronstico). Las radiografas dentales bien obtenidas, aunque no si rven para una clasificacin defi nitiva de
las anomalas, proporcionan informacin com plementaria
vital para el plan de tratam iento (fi g. 64~2, A-C). En la seccin
que sigue se describen los factores locales im porta ntes.

878

PAlrn: S

Trafllllli('IItQ f('

1(/ ('1I{.'nlt.,I(/{1 pt'ri(NIQ/ltlll

FIl] . 64-1, Clasificacin de Clickman de las lesiones de furcacin. A, lestn de furcacion de grado L Aunque el ligamento penodontal es vIsible
a la entrada de la furcacin, no hay componente horizontal de la furcadn al sondeo. 8, furcacin de grado 11 en un crneo disecado. Obsrvense
los componentes horizontal y vt!rtical en este fondo de !>.lCO. e, lurcaciones de grado 111 en molares superiores. El sondeo confirma que la furcacin vestibular se conecta con la furcacin distal de estos dos molares, SI bien la furcacin est ocupada por tejido blando. D, furcac;n de grado
IV. la recesin de los tejidos blandos es suficiente para permitir la visin directa de la lurcacin del molar supenor.

El die nte

Durante el plan teraputico delx'n considerarse las siguientes caractersticas anatmicas de los dientes afectados:
LOIISitlld del trol/m m(/imlar. ste es el factor clave en la

formacin y el tratamiento de las lesiones de furcacin.

La distancia e ntre la unin amelocementaria y la entrada de la furcacin vara notoriamente. Los dientes
pueden tener troncos radiculares muy cortos. troncos de
longitud moderada o races fusionadas hasta un punto
cercano al pice (fig. 64-3). La combinacin de la longitud del tronco radicu lar con la cantidad y fo rma de las
races a(CC"ta la (acilidd y el resultado favorable del tratamiento. Cuanto mAs corto sea el tronco de la raz
tanto menor ser la cantidad de insercin que ha de
perderse antes que la furcacln se dai'le. Una vez expuesta la (urcacI6n, los dientes con troncos radiculares
cortos pueden ser ms acc('sibles a las maniobras de
mantenimiento y facilitan ciertas tcnicas quirrgicas.
En cambio, los diente~ con troncos radiculares Lle~usa
damente largos o ra ces fusionadas pueden no ser apto:.

para el tr" lamiento una vez que la furcacin est comprometida.

Largo de la miz.. El largo de la ra? guarda relacin directa
con la cantidad de insercin que sostiene al diente. Las
piezas dentales con troncos radiculares largos y races
cortas quiz perdieron ya una gran parte de su soporte
al momento que las furcaciones se af{'("tan. l l l Los dientes con rakes largas y troncos radiculares entre corlos y
moderados se tratan con mayor facilidad, ya que se
conserva suficiente insercin para satisfacer las exlgendas funcionales.
Forma de la mz.. La raz mesial de la mayor parte de primeros y segundos molares inferiores y la raz m('~io\'estibu
lar del primer molar superior suelen curvarse en dirCC"cin distal en el tercio apical. Adems, la cara distal de
estas race~ casi siempre est acanalada. Esto ultimo y la
curvatura incrementan la prohabilidad de perforar la
raz durante el tratamiento de endodoncia o complican
la colocacin del pern o durante la restauracin. u ,
Dichas caractersticas anatmicas tambin pueden resultar en una mayor incidencia de fractmas radiculares
verticales. Eltama'lo de la pulpa radicular lllcsial puede

Furcuci6,r: ti problem(l y su trot(lmiento CAPTULO 64

sado radiculares y las intervenciones quirrgicas. Las

piezas dentales con races muy sepa radas ofrecen mayores o pciones teraputicas y se las Irata con mayor facilidad.
Caractersticas al/atmicas de la (l/reacin. El aspecto anatmico de la furcacin es complejo. La presencia d e rebordes de las bifurcaciones, una concavidad en el lecho lO y
los posibles conductos accesorios 16 complican no slo el
raspado y alisado radiculares y el tratamiento quirrgico ,~6 sino tambin e l mantenimiento periodontal.
Durante el tratamiento quirrgico puede ser necesario
indicar la odontoplastia para reducir o eliminar estos
rebordes y obtener resultados ptimos.
Proyecciolles adamantinas cervicales. Las proyecciones adamantinas cervicales (rAe) se presentan de 8.6 a 28.6%
de los m o l ares. ~u7.J2 La prevalencia es ms alta en segundos molares superiores e inferiores. En 1964, Masters y
Hoskins27 clasificaron la extensin de las rAC (recuadro
64-1). Un ejemplo de PAC de grado [\[ se ilustra en la
figura 64-4. Estas proyecciones afectan la eliminacin de
la placa, complican el raspado y alisado radiculares y
pueden ser un factor local en la aparicin d e la gingivitis y periodontitis. Hay que eliminarlas para fadlitar el
mantenimiento.

ANATOMA DE LAS LESIONES SEAS

Patrn de prdida de insercin

Flg. 64-2. Diferentes grados de furcadn en radiografas. A. furcaciones de grado I en el primer molar inferior y grado 111 en el segundo
molar inferior. La proximidad de la rarz en el segundo molar puede
ser sufidente para impedir la precisin del sondeo en el defecto. B,
defectos de furcacin mltiple en un primer mofar superior. Se observa una lesin de furcadn vestibular de cfa se I y furcaciones mesiopalatina y distopalatina de grado 11. El desarrollo de 5UrcOS profundos
en el segundo molar superior simula una furcacin con races fusionadas. e, furcaciones de grados 111 y IV en molares inferiores.

dar Jugar a la remocin de gran parte del diente durante

el tallado.
DimellSilI illlermdiclllar. El grado de separacin de las races
tambin es un factor importante en el plan de tratamiento. Las races muy prximas o fusionadas impiden
la instrumentacin adecuada durante el raspado y al-

La forma de las lesio nes seas relacionadas con la furcacin

vara de manera significativa. La prdida sea horizontal
expone la furcacin a medida que las tablas seas vestibulares y linguales delgadas se pierden del todo duran te la
resorcin. En cambio, las zonas con rebordes seos engrosados pueden persistir y predisponen a la formacin de
furcadones con componentes verticales profundos. El patr n de prdida sea en otras superficies del diente afectado
y dientes adyacentes tambin debe tenerse en cuenta durante el plan teraputico. La reaccin al tratamiento en
defectos seos pro fund os de paredes mltiples es diferente
a la de zonas de prdida sea horizontal. Los defectos complejos de pa redes mltiples con componentes verticales
interradiculares profundos son aptos para tratamientos regenerativos. En cambio, los molares con prdida d e insercin avanzada en slo una raz se Plll'Cle.n tratar con tcn icas resecUvas.

OTROS HALLAZGOS DENTALES

Durante el plan teraputico de las lesiones de furcacin
debe considera rse el estado dental y periodontal de las
piezas dentales adyacentes. La combinacin de lesin de
furcacin y raices prximas a un diente conUguo representa el mismo problema que existe en furcaciones sin la
adecuada separacin de races. Tal situacin es una indicacin para la extraccin del diente ms afectado o la extraccin de una raz o races (fig. 64-5).

.880

I'ARTE 5 Tmttl/1lit'llto lle /tI ('P1{emledad perioolOlltal

I )

I
Flg. 64-1 . DIferentes caracter~tlcas anatmIcas de Importancia en el
prOOitico y tratamiento de lesiones de furcacin . A. races muy~
rada,., B, races sep<tradas pero cercanas. e, races fusion<ldas slo M'paradas en su parte apical. D, proyecciones adamantina~ que conducen a anomalas de furcacin tempranas_
Flg. 64-4 . lesin de furcacin por proyecciones adamantinas cervIcales de grado 111.

L.,

presencia de una banda apropiada de enca y un vestbulo entre moderado y profundo facilita la realizacin de
una intervencin quirrgica, si estuviera indicada.

TRATAMIENTp DE LOS DEFECTOS

DE FURCACION
Los objetivos del tratamien to de las furcacioncs son: a) facilitar el mantenimiento, b) prevenir la continuacin de la
prd ida de insercin y c) obliterar [os defectos de furcacin
como un problema de mantenimiento periodonta!. La seleccin de [a modalidad teraputica vara en relacin con
la clase de la anormalidad de furea ein, la extensin y la
configuracin de la prdida sea y otros factores anatmicos.
Tratamiento de defectos de furcaci n
incipi entes: clase I

higiene bucal, el raspado y el alisado radicu lares son eficaces.' ! Hay que eliminar todo margen desbordante grueso de
obturaciones, surcos vestibulares o proyecciones adamantinas cervicales mediante odontoplastia, recon torneado y
sustitucin. La resolucin de la inflamacin y la ulterior
reparacin del ligamento periodontal yel hueso suelen ser
suficientes para restablecer la salud periodontal.
Tratamiento d e d e fectos de furcacin : clase 11
Una vez que se fOfma el componen te horizontal de la furcacin (clase 111), el tratamiento se complica. La lesin
horizontal poco profunda sin ~rdida sea vertical de importancia reacciona casi siempre en forma favorable a la
operacin por colgajo loca lizada con odontoplastia y ostcoplastla_ Las furcaclones de clase JI aisladas profundas

Los defectos de furcacin incipientes o tempranos (clase 1)

se adecuan al tratamiento periodontal conservador. Co mo
la bol~a es suprasea y no ha penetrado en la fureacin , la

: RECUADRO 64-1

Clasificacin de las proyecciones adamantinas

cervica les
Grado 1: la proyeccin adamantina se extiende desde el
lmite amelocementario del diente hasta la entrada de la
furcacin _
Grado 11 : la proyeccin adamantina se acerca a la entrada de la furcacin _ No ingresa en la furcacill y por
ello no hay componente horizontal.
Grado 111: la proyeccin adamantina se extiende en la
furcac6n en sentido horizontal.
Maslers OH, HOikins SW: ProJection 01 cervICal enamel lnto molar
furcatlons.1 Penodontol 1964;3S:49.

Flg . 64-5 . Prdida

lesin de furcacin yaprOltlmac,n

M' comunica coo la
furcacin d'ital del primer molar, que tambrn presenta pe1"dida de
inicrcin avanZild<l en la raLl dIstal y aproltlmac!O con la meslal del
segundo mol<lr supenor. En pacientes con talei dIentes conviene pritCticar la reseccin de la raz dlitovestloolar del pnmer molar o la el(trccin del molar.

de ralces

~<l avan~ada,

O~

la furcacin vestibular. que

Frm.-'Ki611: el problemll y srlmtllmiellto CA I'h'U LO 64

Flg . 64-6. Tr.. tamlE'nto de un .. furcacr60 de grado 11 medIante osteoplastia y odontopl..stia. A. se efectu el tratamlt'nto endodntlco de este
pnmer molar inferior y se repar una zona de caries en la lurcaci60. Se obse-rva una lurcacin de clase 11. S, posoperatono de cmco aos luego
del desbridamiento por colgajo, osteopli!lstii!l y odontoplastia rildical. Ntese la adaptacin de la enda en la zona de lurcacin. (Cortesa del Dr.
Ronald Rott; S..cramento, C..lif.)

pueden responder a los colgajos con osteoplastia yodon toplastia (fig. 64-6, A Y Il). Esto reduce el techo de la furcacin
y modifica los contornos gingivales para facilitar la eliminacin de placa efectuada por el paciente.

Tratamiento de defectos de furcacin avanzados :

clases 11 a IV
El establecimiento de un componente horizontal significativo en una furcacln o varias de un diente multirradieular (clases 11 tarda, 111 y IVIl) o el reconocimient o de un
componente vertical profundo, o ambas cosas, en la furcacln representa otros problemas adicionales. Por lo regular,
el tratamiento no quirrgico es ineficaz, ya que la posibilidad de instrumentar las superficies dentarias adecuadamente no es la ms favorable ..IOJ6 En ocasiones es necesario
para conserva r los dientes practicar una int ervencin
quirrgica periodontal, endodoncia y restau racin del
diente.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
DE LAS LESIONES DE FURCACIN

Reseccin radicu lar

La rest'ccin radicular puede estar indicada en dientes multirradiculares con lesiones de furcacin de grados JI a IV. La
re~eccin radicular se lleva a cabo en dientes vitales r o
bien en piezas dentales bajo tratamiento endodntico. Si n
embargo, es preferible concluir la endodoncia antes de
realizar la reseccin de las raices. ' Si esto no es posible,
debe eliminarse la pulpa. establecer si los conductos estn
despeados y coloellr un medicamento en la cmara pulpar
,lIltes dl' la reseccin. Es agotador practicar la reseccin de
un diente vital y sufrir despus un l'pisodio adverso, como
una perforacin, III fractura de una raz o la imposibilidad
de instrumentar el conducto.

Bassaraba l resumi bien las indicaciones y con traindicaciones de la reseccin radicular. Por 10 general, los dientes
en los que se efecta la reseccin son los siguientes:
l. Dientes que son de importancia decisiva parll el plan de
tratamiento dental general.' Son ejemplos las piezas
dentales que sirven de piJares de restauraciones fij as o
removibles, para las cuales la prdida del diente representa la prdida de la prtesis e implica otro tratamiento
prosttico de mayor envergadura.
2. Dientes que poseen su fi cient e insercin remanente p.lra
funcionar. Los mola res con prdida sea avanzada en las
zonas interproximal e intenadlcular, a menos que las
anomalas tengan tres paredes, no son elegibles para la
amputacin radicular.
3. Piezas dentales para las cuales no existe otra tcn Ica teraputica ms predecible o de costo ms asequible. Son
ejemplos de esto los dientes con defectos de furcaciones
sometidos antes a tratamiento de endodoncia pero con
fraClura radicular vertical, prdida sea o caries radicular
avanzadas actuales.
4. Los dientes de individuos con buena higiene bucal y
baja actividad de caries son candida tos adecuados. Los
sujetos que no pueden o quieren reali7..ar una buena
higiene bucal o tomar medidas preventivas no son buenos candidatos p.1Ta la reseccin radicular o la hellllsecdn. Las piezas dentales con reseccin radicular deben
rt..'ci bir tratamiento e.ndodntico" y por lo general restauraciones coladlls.
Estos tratamientos representan una inversin considerable por parte del paciente que Irata de sal\'ar su dIente.
Siempre hay que tener en cuenta y ofrecer a la persona
tratamientos alternativos y su efecto sobre el plan teraputico genera l.

Reseccin radi cula r: qu raz elimina r y por qu ?

Un diente con un defecto de furcacin aislado en un seg.

PARTE S Tmtmni{'tlto di' 111 ell{emll'dml periodunttll

mento dental por lo dems intacto supone pocos problemas diagnsticos. No obstante, los defectos mltiples de
furcac in de diversa magnitud combinados con periodontitis avanzada generalizada representan un desafo al plan
de tratamiento. El diagnstico minucioso permite al terapeuta establecer la factibilidad de lIna reseccin sea y la
identificacin de la raz por eliminar antes de la intervencin quirrgica (fig. 64-7, A-G).
La que sigue es una gua para precisar qu raz debe extraerse y en qu casos:
1. Hay que extraer la raz, o las races, que eliminen la

2.

3.

4.

S.

furcacin y permitan el establecimiento de una configuracin estable en las races remanentes.

Se elimina la raz que tenga mayor prdida de hueso e
insercin. Desde luego, despus de la intervencin debe
quedar suficiente insercin periodontal para satisfacer
las exigencias funcionales. Los dientes con p rdida sea
horizontal , uniforme y avanzada no son candidatos
para la reseccin radicular.
Debe extraerse la raz que mejor contribuya a la eliminacin de lesiones periodontales en los dientes contiguos. Por ejemplo, un primer molar superior, con una
furcacin de clase 111, de vestihu lar a distal , es adyacente
a un segundo molar superior con un defecto intraseo
de dos paredes entre los molares y una furcacin de
clase JI temprana en la furcacin mesial del segundo
molar. Es posible o no que ex istan factores anatmicos
locales que afecten las piezas dentales. La extraccin de
la raz distovestibular del primer molar posibilita la eliminacin de la furcacin y el tratamiento de la lesin
intrasea de dos paredes y asimismo facilita el acceso de
la instrumentacin y mantenimiento del segundo molar (ftg. 64-8).
Se sustrae la raz con el mayor nmero de problemas
anatmicos, como curvaturas acentuadas, surcos de desarrollo, races finas o conductos radiculares accesorios
o mltiples.
Hay que extraer la raz que menos complique el mantenimiento periodontal futuro.

HEMISECClN
La hemiseccin es la divisin de un diente de dos races en
dos partes separadas. Esta operacin se denomina premolarizacilI o separaci6n, dado que transforma el molar en dos
races separadas. Es ms probable llevarla a cabo en molares
inferiores con lesiones de furcacin de clases 11 o 111 vestibulares y linguales. Como suceda con la reseccin radicular, los molares con prdida sea avanzada en las zonas
interproximales e interradiculares no son buenos candidatos para la hem iseccln. Una vez seccionados los dientes,
se puede conservar una raz o las dos. Esta decisin se basa
en la extensin y patrn de la prdida sea, dimensin del
tronco radicular y longitud de las races, capacidad de eliminar el defecto seo y consideraciones endodnticas y
restaurativas. Muchas veces el aspecto anatmico de las
races mesiales de los molares inferiores determina su cx-

traccin y la conservacin de la raz distal facllita la cndodoncia y la restauracin.

La dimensin interradicular entre las dos races de un
diente por seccionar tambin es relevante. Las zonas lnterradiculares estrechas complican la intervencin quirrgica. La conservacin de ambas races del molar dificulta la
restauracin del diente, ya que puede ser virtualmente imposible terminar los mrgenes o proveer el espacio e ntre las
dos ra ces para llevar a cabo la higiene bucal y el mantenimiento eficaces (fig. 64-9). Por lo regular se requiere la separacin ortodntica de las races para lograr la restaura
cin con una forma adecuada del espacio interdental (fig.
6410, A-D). El resultado puede ser la necesidad de varios
trabajos y un tratamiento interdisci plinario extenso. En
tales casos hay que considerar la posibilidad de otros tratamientos alternativos, en tre ellos el de regeneracin tisular
guiada o regeneracin sea gu iada o la colocacin de implantes dentales osteointegrados.

TCNICA DE RESECCIN Y HEMISECClN

RADICULARES
Lo ms comn es practicar la reseccin de la raz distovcsti bu lar del primer molar superior.Z. n En la figura 64- 11, A-F,
se encuentra el esquema de este procedimiento. Una vez
suministrada la anestesia local apropiada , se levanta un
colga jo mucoperistico de espesor total. Por lo general, la
reseccin o hemiseccin radiculares de los dientes con
prdida de insercin avanzada exigen la abertu ra del colgajo a niveles vestibular y lingual/palatino. El captulo 60
de este texto describe la fo rma de levan tar un colgajo. Es
raro poder cortar la raz sin reatizar la elevacin de un colgajo. F..ste debe ofrecer el acceso adecuado para la visualizacin e instrumentacin y reducir el traumatismo al mnimo durante la operacin.
Tras realizar el desbridamiento, comienza la resecdn
de la raz con la exposicin de la h lrcacin sobre el lado de
la raz por elim inar (fig. 64-11, A). Puede ser necesario eliminar una cantidad pequea de hueso vestibular o palatino para la elevacin y facilitar la extraccin de la raz
(fi g. 64-11, B). A continuacin se traza el corte inmediatamente a nivel apical respecto del punto de contacto del
diente, a travs de la pieza dental en dlrecdn de los orificios vestibular y distal de la furcaci 6n (lig. 64-11, C). Este

Ftg . 64-7. Reseccin de una raz con prdida sea avanzada. A, con
tornos seos vestibulares. Se identifica una furcaci6n temprana de
grado 11 a nivel vestibular del primer molar inferior y otra de clase 111
en el segundo molar inferior. B, contornos seos linguales. Obsrvense
la furcaci6n Ingual de grdo 11 temprano en el primer molar y la lesin
sea crcunferencial profunda en la raz mesal del segundo molar
nferor. e, reseccin de la raz mesial. La porcin mesial de la corona
se conserv para impedir la migrcin mesial de la raz dist1 durante
la cicatrizacn. Las furcaciones de grado 11 se trataron con osteoplastia. O, colgajos vestibulares adaptados y suturados. E, colgajos linguales adaptdos y suturdos. F, imagen posopertora de tres meses de
la zona vestbular de esta reseccin . Despus se colocron restauraciones nuevas. G, imagen posoperatora de tres meses de la zona
Ingual de esta reseccin.

FIIr ," irm: l'I f'mblemfl I \11 r"t,mlimlll CA I'Tl' 1O 6 4

883

884

PARTE 5 Tf<lt(ll/li/'lIto ,h' la t'll{rmred,,' pt-riQdr)lltal

flg . 64-8. Prdida sea avanzada en una faz con lesin de furca(n.
La mayof parte de la insercin se perdi en la superfi ci e distal del
primer molar superior. Se reconoce una furcacin vestibular de grado
I y una distal profunda de grado 11. A nivel mesial del segundo molar
existe un defecto poco profundo de dos paredes, corregible mediante
osteoplastia y osteoectoma. La s opciones teraputicas son la amputacin radicular o la extraccin.

corte se reali za con una fresa de fisura de corte cruzado de

ca rburo. La colocacin de una sonda pcriodontal curva en
la furcacin, y a travs de ella, ayuda a o rientar el ngulo
de la reseccin . Para la hemiseccin se efecta un corle
veslibuloli ngual en sen tido vert ical, a travs de los surcos
de desa rrollo vestibular y lingual del diente, cruzando
la c mara pulpar y la furcacin. Si el corte pasa por una
restauracin metlica, hay que seccionar la porcin metlica antes de elevar el colgajo. De esta forma se evita la
con taminacin del campo quinlrgico con partculas metlicas.
Si se secciona una raz con vitalidad, es convenien te
trazar un corte ms horizon tal a travs de la ra z (fig.
64- 11 , D). Una incisin oblicua expone un rea superficial
grande de la pulpa radicular o de la cm ara pul par dental,
o ambas. Esto provoca dolor posoperatorio y complica la
realizacin de la endodoncia. Un corte horizontal, si bien
puede dificultar la extraccin de la raz, tiene menores
complicacio nes posoperatori as. Este mui\n radicular
puede extraerse por odon toplastia una vez concluido el
tratamien to de endodoncia o en el momento de preparar
la pieza dental.
Luego de la seccin se eleva la raz desde su alveolo (fig.
64-11, f). Es preciso tener cuidado para no traumatizar el
hueso de las races remanentes o dal'lar un d iente adyacente. La extraccin de la raz permite observa r las furcaci ones
de las races remanentes y simplificar el desbridamiento
de la furcaci n con instru men tos manuales, rotatorios o
ultrasnicos. Si fuera necesario. la odontoplastia se lleva a
cabo para eliminar partes de rebordes y preparar una furcacin si n deformaciones que promuevan la retencin
de placa o afecten de manera adversa su eliminacin (fi g.
64- l l,f1.

Por lo general, los pacientes con pcriodontitis avanzada

se someten a [a reseccin rad lcul:lr junto con otras mania-

flg . 64-9. Hemise<cin.

bras quirrgicas. Un ejemplo es la combinacin de rescccin radicul ar con operacin sea pcriodontal, como se
ilustra en la figura 64-12, A-l. Ms adelante. las lesiones
seas que se hallan en los dientes vecinos se tratan mediante tcnicas resectivas o regenerativas. Despus de 1"
extraccin, el(los) calgajo(s) se "justa para cubrir tej idos
injertados o cubrir ligeramente los mrgenes seos en
torno de los dientes. A contin uacin se colocan las su turas
para fijar los colgajos. La cobertu ra de la zona con un apsito quir rgico es opcional.
La extraccin de una ra fz modifica la distribucin de las
fue rzas oclusivas sobre las races remanentes. Por ello es
conveniente valorar la oclusin de los dientes en los cuales
se practica la reseccin radicular y. si fuera preciso, ajustar

Frm;lIdll: el p/Ob/t>/lIIl,' \11 t/JI/llmit'/lto CAl'iTUI.O 64

885

flg . 64-10. Hemiseccin y dimensin interradlcular. A. vi~ta vestibular preoperatoria de un ~egundo molar inferior derecho con una furcadn
de grado 11 profunda y aproximacin radicular. 8, vista vestibular de las lesiones M'as con colgajos. ObsrvenM' los defectos seos de
una pared a niveles meslal y distal. La furcacin liogual tiene una lesin similar. C. M' practic la hemiseccin del molar y M' lo prepar para
colocar corona~ temporales. Nlese la distancia mnima entre las dos races. D, vista vestibular posoperaloria de tres semanas. Como el espacio
Interdenlal e!> mnimo, estas ralces se separan por medios ortodntlCOS para facilitar la restauracin. (Cortesa del Dr Louis Cuccia; Rosevllle,
C3ti1.)
ve~tibular

la oclusin. Hay que mante nerlos en orientacin cntrica

pero eliminar las fuerzas excntricas de las zonas sobre la
raiz extraida. En sujetos con prdida de insercin avanzada
es conven iente establffer la estabi lizacin provisional del
diente operado para prevenir el movimiento (flg. 64- n,
;1-1).

Sin embargo, los deffftos de furcacin con com po nen

tes de dos paredes profundos o tres paredes son aptos para
tcnicas de regeneracin. Estas lesiones seas verticales
reaccionan favorablcmcntl' a una variedad de otros prou'dimientos quirurgicos, como el desbridamiento, con o sin
membranas e injertos seos. Los tratamientos disci'lados
para generar nueva insercin o reinsercin se describen en
el captulo 63.

REGENERACiN
La hibliografia pcriodontal ha documentado bien los trabajos realizados para Ingrar nueva insercin o regeneracin, o ambas, en molares con defectos de furcacln.
Se han probado mucha~ tcnicas quirrgicas que utilizan
diversos materiales de injerto en dientes con distintas clases de le~iones de furcacin. Ciertos investigadores proclaman la consecucin de resultados favorables con esas t<:nicaS,lr mientras que otros han sostenido que el uso de
esos materiales en furcacione'> de clases 11, 111 o IV ofrece
pocas ventajas en comparll<:in con los controle') operados. !~.!"

EXTRACCIN
La extraccin de dientes con defectos de furcacin de lado
a lado (clases [JI y IV) Y prdida de insercin avanzada
puede ser 1.'1 tratamiento ms apropiado para algunos pa
cientes. Esto es particularmente cierto para pcrwna\ que
no pueden llevar a cabo el control de placa adct::uado,
muestran gran actividad de caries, no cumplen un progra ma de mantenimiento apropiado o tienen factores socioeconmicos que las excluyen de tratamientos ms
comple jos. Ciertos individuo' son renuentes a someterse a

PARTE 5 Tmtamiellto 1ft.' la tr'(t'rmt.'tllit/ pt'ri(J(w/lfljl

flg. 64 11 . Esquema de un re~e<cin radkular distovestibular de un primer molar superior. A, contornos seos preoperatorios con furcacin
vestibular de grado 11 y un crter entre el primero y segundo molares. 8, eliminacin de hueso en zona vestibular de la riz distovestibular y
e~posicin de la furcacin para instrumentarla. C, corte oblicuo que separa la roJ rz distal de las races mesial y palatina del molar. O, corte ms
horizontal que puede realizarse en una amputacin de una raz vital, ya que e!tpone menor cantidad de pulpa dentaria. E, zonas de aplicacin
de instrumentos para e~traer la raz seccionada. f, contornos definitivos de la reseccin.

la operacin periodontal o slo hasta que se les extrae

un diente con lesin de furcacin avanzada, incluso
cuando tienen pronstico desfavorable a largo plazo. El
paciente puede elegir entre someterse a la intervencin,
optar por el tratamiento por raspado y alisado radiculares
o llevar tratamientos antibacterlanos de sitio especifico y
postergar la extraccin del diente hasta que la pieza dental
sea sintomtica. Aunque es posible una mayor prdida de
insercin, no es raro que esos dientes duren muchos
af'los. M.JI
El advenimiento de los implantes dentales ostcointegrados como fuente al ternativa de pilares ha tenido un efecto
considerable sobre la conservacin de dientes con proble
mas de furcacin avanzados. El grado de predecibilidad
alto de la osteoin legracin lleva al opcrador y el paciente a
considerar [a extraccin del diente con pronstico reser-

vado o desfavorable y buscar un plan de tratamiento prosttico sostenido por implantes.

PRONSTICO DE LA RESECCiN
Y HEMISECClN RADICULARES
Por muchos aos, las lesiones de furcacin avanzadas estaban condenadas a un pronstico negativo a largo plazo.
Sin embargo, la investigacin clnica revel que tos proble
mas de furcacin no son una complicacin tan grave como
se pensaba al principio, siempre que se pueda prevenir la
formacin de caries en la furcaci6n. Un tratamiento periodanta! relativamente .sencillo es suficiente para mantener
estos dientes en funcin por periodos prolongados. M.JI
Otros investigadores han definido las razones de las fallas

fl/1wr;ll; rI probli'IIUl" 5U 1/(/1<1",;('1110

CAPTUl.O

64

887

Flg. 64-12. Hemiseccin combinada con reseccin sea para tratar defectos de furcacin. A, vista preoperatoria vestibular con puente provisional 8, vista lingual con el puente provisional colocado. C, radiografla de los defectos seos. Obsrvese el defecto seo mesial profundo, en gran
parte de una pared, y la zona radlolcida en el rea de la furcacin del primer molar que indican una furcacin de grado 11. D, vista vestibular
antes de la reseccin sea. Adems de la lesin de furcacin hay separacin entre las dos races del primer molar. Se identifican furcaciones de
clase 11 en el segundo molar. E, vista vestibular posoperatoria de la intervencin sea. Se efectu la hemisecdn y extraccin de la ralz mesial.
Los otros defectos se trataron mediante oneoplastia y osteoseclomla. r, VIsta lingual antes de la reseccin sea. Obsrvese el reborde seo gf\Jeso
a nivel lingual del primero y segundo molares.
(Conhmia)

888

I'A R rE 5 Tfllrlll/lic'nf() .1,>Irl "/I(t'rmf'd<ld p;.Tj(Xlo/lt.ll

Flg. 64 12 (Continuacin). G, vista lingual posoperatoria de la intervencin qUlrurgica sea. Se cort la raz mesial, se remodel el reborde
seo y se trataron Iils furtildones de grado 11 con osteoplilStiil. H, vista vestibular posopercltoria de 10 aos. /, vista lingual poso~.. tona de 10
aos. (Cortesa del Dr. louis Cuccia; Roseville, Calif.)

din icas de los dientes con reseccin radicular o hemisec

ci6n.2.l Sus datos sea lan que la enfermedad perodonta!
recurrente no es una causa importante de la falla de estas
piezas dentales. Las investigaciones sobre resecciones ra

Flg. 64- 11 .

dicularcs y hcmisecdones de dientes revelan que esas pil"

zas pueden funcionar bien por periodos prolongados. l . .' .

La clave para el resultado favorable duradero se halla ('n

('1 diagnstico minucioso, la seleccin de pacientes con

Re~cin

de la raz mesial en presenci.J de prdida sea avanzada. A y 8, vistas preoperalorias veslloolar y lingual. Obsrvense los
contornos de leido blando predkllvos de los defectos seos.
(COntlnllO)

FIlf(fII;Oll;

<'1 pwblnll"

l' \/Ilr"I<lIII;,'III<1

(:,\1 '11

U I {) 64

889

e,

Flg . 64-11 (Continuacin).

radiografla de la elltensin de la lesIn
de furcacion del primero y segundo molares. O y f.. vistas vestibulMe~
preoperatoria y posoperatoria de la intervencin quirrgica sea. Se
realiz la reseccin de la ralZ mesial del segundo molar y el trata
miento de los u.iteres nterproximales mediante osteoplast ia y ostec
toma menor. f y G, vistas vestibulares antes y despus de la reseccin,
Los rebordes gruews y la perdida 6\.('a hOrizontal se trataron con OSteoplastia, He /, vistas posoperatorias de seIs semanas de las areas
vestIbular y lingual. Se fij una ferula temporal en los molares para
evitar la migracin de la raz dlnal del segundo molar. (Cortesa del
Dr. LouIs Cuccia; RO$eville, Ca1i!.)

1:=:8~90

PARTE 5

Trflttl/l1imto de 1t11'1I(emll'rfall periOllontnl

buena higiene bucal y el cuidado concedido a las intervenciones quirrgicas y el tratamiento de restauracin.
REFERENCIAS
1. Bassaraba N: Rool amputalion and tooth hemlsection. Dent
eli n N Amer 1969; 13(1):121.
2. Basten eH), Ammons WF, Persson R: Long-te rm evaluation of

roo! resected moJars. A retTOspective study. Inl J Perlodontics

Restorative Denl 1996; 16(3):207.

3. Becker W, Becker BE, Berg L, el al: New attachment after Irealmen! with roo! isolation procedures. Report for treate<! dass
I1J and class 11 furcatlons and vertical osseous defects. Inl J
PeriOdont Restoratlve Den! 1988; 8(3):9.
4. Black GV: The American System o Dentistry. (Ed: W Utch.)

Philadelphia, Lea Brothers, 1886.

S, Bower Re: Furcation morphology relative lo periodontal treatment_ Furcation root surface anatomy. J l'eriodontol 1979; 50:
366.

6. Bower RC: Furcation morphology relative to periodontal treatmenl: Furcatlon entrance architecture. J l'eriodontol 1979; 50:
23.
7. Carnevale G, DlFebo G, Toyelll MI', et al: A re!rospective
analysis of Ihe perlodontal-proslhodontic treatment of molars
with Interradicular lesions. Int J l'eriodontics Restorative Dent
1991; 11:188.
8. Demolon lA, Person GR, Ammons WF, el al: Effects of antiblolc trealment on clinical condillons with guidoo tissue regeneration: one-year results. J l'eriodontol 1994; 65:7 13.
9. Easley JR, Drennan GA: Morphological classification of the
furca.J canada Dent Assn 1969; 35(2):104.
10. Everett F, Jump E, Ho lder T, el al: The Intermedlate bifurcalional ridge: a study of the morphology of Ihe bifurcation of
the lower molar. J Dent Res 1958; 37: 162.
11. Gher ME, Vemino AR: Roo! morphology: clinical significance
in pathogenesls and Ireatmenl o f perlodonlal dlsease. J Amer
Dent Assn 1980; 101:627.
12. Ghe r ME) r, Dunlap RW: Linear varlation of Ihe root surface
area of the maxillary first molar. J l'e ri odontol1985; 56:39.
13. Gtickman 1: Cli nical Perlodontology, ed l. Philadelphia,
Saunders, 1953.
14. Harrington GW: The perio-endo question: differential diagnosis. Dent Clin N Amer 1979; 23(4):673.
15. Goldman HM: Therapy of Ihe incipienl bifurcation involvement. J Perlodontol 1958; 29: 112.
16. GUlmann JL: Prevalence, location and palency of accessory
canals in Ihe furcation region o f permanent molars. J
Periodontol t978; 49:21.
17. Hamp S-E, Nyman S, Undhe J: I'eriodontal treatment of multlrooted leelh. Results after 5 years. J Clin Perlodontol 1975;
2:126

18. Haskell EW, Slanley HR: A review of vital rool resection. lnt J
Periodo nt Restorative Dent 1982; 2(6):29.
19. Hermann DW, Gher MEJr, Dumlap RM, et al: The potential
atlachmenl alea of Ihe maxillary firsl molar. J Perlodontol
1983; 54:431.
20. Hirschfeld L, Wasserman S: A long-term survey o f tooth loss
in 600 trealOO periodontal patients. ) Peri odontol 1978; 49:
225.
21. Hou GL, Tasai CC: Relationship between periodontal furcalion
involvement and molar cervical enamel projection. J PeriOOonto11978; 58:715.
22. Kal kwarf K, Kaldahl W, Patil K, et al: Evaluation of furcation
region response 10 periOOonlal therapy. J "erodontol 1988;
59:794.
23. Kenney EB, Lekovic V, Elbaz 11, el al: The use of porous hydroxylapalite lmplants In periodontal defects. 11. Trealment of
class 1I furcation leslons in lower molars. J l'erlodontol 1988;
59:67.
24. Langer B, Stein 5D, Wagenberg S: An evalualion o rOOI reseclions. A len-year study. J Periodontol 1981; 52:719.
25. !.arato OC: Some anatomical faclors relale<! to furcalion in
vol vemenl. J Perlodontol 1975; 46:608.
26. Malia JB, Bissada NF, Maybury JE, el al: Efficlency of scaling
of the molar furcation area wilh and wilhout surgical access.
Inl J Periodont Restorative Dent 1986; 6(6):25.
27. Masters OH, Hoskins SW: I'roject10n of cervical enamel into
molar furcatlons.j l'erlodontoI1964; 35:49.
28. Mealy SL, Beybayer MF, Butzin CA, et al: Use of furcal bone
sounding 10 improve accuracy of furcation d iagnosis. J
l'eriOOontol 1994; 65:649.
29. Metzler DG, Seamons BC, Mellonlg JT, et al: Clnica] evalua!lon of gulded !Issue regeneratlon [n the Ireatment of maxillary class 11 molar furcation. J I'erlodontol 1991; 62:353.
30. Parashls AO, Anognou-VareltzJdes A, Demetrlous N: Calculus
removal from multirooted leeth w[th and wllhout surglcal
access. l. Efficacy on eXlernal and furcatlon surfaces In relalion
lo probing deplh.) Clin Periodonlol 1993; 20:63.
31. Ross 1, Thompson R1i: A long-Ierm study of rool retentlon of
maxJl]ary molars witll furcalion involvement. J PeriOOontol
1978; 49:238.
32. Tal H: Furcal bony defects in dry mandibles.l. Biometric study.
J Periodonlol 1982; 53:360.
33. Tal H, Lernmer J: Furcal defects In dry mandibles. [lo Severity
of furcal defects. J Periodontol 1982; 53:364.
34. Tarnow D, Fletcher P: Classificalion of Ihe vertical cornponent
of furcation invovement. J l'eriodonlol 1984; 55:283.
35. Tibbetts LF: Use of diagnOStic probes for detection of perlodontal dlsease. 1 Amer Dent Assn 1969; 78:549.
36. WylamJM, Mealey B, Milis MI', et al: The clinical effectiveness
of open versus closOO scaling and root planing on rnulti-rooted
leeth. J Periodontol 1993; 64: 1023.

CA P TULO

El crculo
periodntico-endodntico
William F. Ammons,

Jr. y Gerald W.

Harrington

CONTEN I DO
FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR

CLASIFICACiN DE LA ENFERMEDAD PULPAR

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR
SOBRE EL PERIODONClO
EFECTOS DE LA PERIOOONTITIS SOBRE LA PULPA
DENTAL
DIFERENCIACIN ENTRE LESIONES PERIOOONTALES

y PUlPARES
Signos y sntomas de periodontitis
Signos y sntomas de la enfe rmedad pulpar
DIFERENCIACIN ENTRE ABSCESO S PUlPARES
y PERIODONTALES

a existencia simultnea de problemas pul pa res y

enfermedad pe riodon tal in fl a ma toria puede
complicar el diagnstico y plan teraput ico y
afectar la secuencia de la atencin. Esto es en particula r
cierto en el caso de pacientes con pcriodontitis avanzada,
prdida de dien tes y enfermedad pulpar.

FACTORES ETIOlGICOS
DE LA ENFERMEDAD PUlPAR
Las causas ms importan tes de inflamacin pulpar son: a)
la instrumentacin durante las maniobras periodontales,
restaurativas o prostticas, b) el avance de la caries denta l y
c) el traumatismo local directo como fractura dentaria. La
extensin de la inflamacin de la pulpa y los signos y sn
tomas consiguientes varfan con la intensidad de la agresin
y la capacidad del husped de mejorar la inflamacin.

APROXIMACiN TERAPUTICA A LAS ENFERMEDADES

PUlPAR y PERIODONTAL
LESiN ENDOONTICA PRIMARIA
LESIONES PERIODONTAlES y ENDOONTICAS

INDEPENDIENTES
LESIONES COMBINADAS (PERIOOONTAlESENDODNTICAS)
PRONSTICO DE LAS LESIONES COMBINADAS
COMPLICACIONES POTENCIALES DEL TRATAMIENTO
ENDODNTICO
CONSIDERACIONES RESTAURATIVAS DEL TRATAMIENTO
ENDODNTICO

De los factores anteriores, la caries den tal es la causa ms

comn de enfermedad pu lpar. En el esmalte y la dentina
ca riados hay bacterias. Aunque la can tidad de bacterias
disminuye en las capas ms profundas de la dentina, la
capacidad de los microorganismos y sus productos deriva
dos de penetrar los tbulos denlina rios y provoca r in fl amacin pulpar se halla bien documen tada.t..7 La exposicin
di recta de la pulpa por la caries l 1 o las pulpas infectadas
selladas alteran el mecanismo de la infeccin si la pu lpa es
incapaz de eli minar las bacterias ....lIl La virulencia de los
patgenos, reaccin del husped, eficacia de la circu lacin
pulpar y grado de drenaje vascular y linftico establecen la
dinmica de la reaccin pulpar. u
La infeccin pulpar es un mecanismo polimicrobiano.
Aunque e n la actualidad no es posible establecer una COrre
lacin entre la causa y alguna de las especies bacterianas/
estudios basados en cultivos sealan que se puede cultivar
una media de cinco cepas bacterianas recogidas de los con

89 1

892

I'ARTE 5 1}fllm"il'llIfJ dI' 1(/ ,,"fi'n/U.'(f(/(f pt',lo.t(JI11ll1

ductos radiculares infectados. ' Enlre los microorganismos cu h\'ados predominan los anaerobios gramncga tivos.Z.UQ.IJ.lI A medida que la infeccin avanza, la propor
cin de o rganis mos anaerobios estrictosfacultativos y el
nmero total de bacterias aumentan . Los microorganismos ms comunes de la pulpitis se relacionan en el cuadro
65-1.

: RECUAORO 65 -1 :
Clasificacin de la enfermedad pulpar
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Pulpitis hiperplsica
Necrosis pulpar

CLASIFICACiN DE LA ENFERMEDAD
PUlPAR
La correlacin entre la enfermedad pul par histolgica y los
sntomas del paciente es imprecisa. Por lo tanto, la clasi
fi cacln de la afeccin pulpar suele basarse en signos y
sn to mas clnicos y no en cambios histolgicos. lO ' 1 Esa
clasificacin se describe en el recuadro 65-l.
Las lesiones menores como el alisado radicular periodontal o el tallado conservador de un diente para una
restauracin pueden genera r sntomas pulpa res. El sntoma
ms comn es la hipersensibilidad transitoria a estmulos
trmicos. La aplicacin de un estmulo trmico induce
una reaccin dolorosa breve cuya intensidad varia de leve
a intensa. L.l reaccin desaparece inmediatamente des
pus de eliminar el est mulo. Aunque no ocurra una
lesi n pulpar permanente, una reacci n inflamatoria

: CUADRO 65-1 :

'. ' . .

"

Hacterills identificadas en la pulpitis

Hmero
dr crpa~

Bacteria

Eubocfeflum

Peploslreptococcus
Fusobocterillm

LoCIObocillus
Wolinello

ssp.

ssp.
ssp.

ssp.

Acllnomyces

54
50
32

45

ssp.

5trep tococcus

ssp.

ssp.

Prophyromonos
Prevotel/o

59

ssp.

ssp.

2B
24
lB
14

nndon

Grampositiva, sin
motilidad
Grampositiva, sin
motilidad
Gramnegativa, sin
motilidad
Gramnegativa, sin
motilidad
Gramnegativa, sin
motilidad
Grampositiva, sin
rnotilidad
Grampositiva, sin
motilidad
Gramnegativa, con
motilidad
Bastones grampositivos, sin
mOlilidad

Modificado de Sundqvlst G, lohansson E, Sjogrffi U: Prevalence of

black-pigmented bacl erOldes species in rOOI canal intectlons. J Endodon 1989; 1S( 1):13; y Baumgartner le, Falkler WA: Bacteria In the
api<al S mm af intected root canals. J Endodon 1991;17(8):380.

transi toria puede propiciar el depsito de dentina reparadora si los odontoblastos estn destruidos. La reversibili dad de la Inflamacin y los sntomas, sin lesin pulpar
permanente, ha !levado a clasifica r esta lesin como Iml I,itis r eversibl e.
Si la pulpa est tan afectada que la lesin inflamatoria
no se resuelve, incl uso si se elim ina la fuente de la agresin,
se produce una degeneracin progresiva de la pulpa. Este
avance se ha descrito como pulpilis irreversible. La pulpitis
irreversible puede carecer de sn tomas o relacionarS<.' con
episodios de dolor espontneo, intermitentes o cont inuos.
La aplicacin de calor al diente con pulpitis irreversible
precipita una reaccin dolorosa Inmediata que persiste por
un periodo prolongado. El fro tambin activa una reaccin
sim ilar, aunque algunas veces la aplicacin de frio alivia el
dolor. Se ha afirmado que los dientes ron pulpitis irreversible muestran poca reaccin a los estimulos trmicos, pero
Mumford hall umbrales de dolor similares tanto en pulpas inflamadas como en no innamadas. ~
Por lo general, la pulpitis Irreversible termina con la
prdida de la vitalidad pul par (necrosis). Con frecuen cia,
la necrosis es efecto de los mismos factores que induccn la
pulpilis irreversible y puede modifica r los sntomas. No
todos los dientes dcsvitalizados evidencian signos y sn tomas de enfermedad pulpar y las pulpas necrticas suelen
ser asintomticas. Cua ndo hay sflu omas, se pueden mani
festar en la forma de episodios de dolor espontneo. Probar
los dientes con calor puede no dar resultado y la reaccln
a los estimulas fros es rara.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR

SOBRE El PERIODONCIO
El tejido pulpar puede esta r muy Inflamado, pero ejercer
escaso efecto sobre el periodonclo o ninguno. En tanto la
pulpa perman ezca con vitalidad, es poco probable que
haya cambios en el periodonclo. Si n embargo, la necrosis
pulpar produce resorcin sea y radiolucidez en el pice del
diente, en la furcacin o en lugares a lo largo de la
raz. Z5 ,I4 " OJ (fig. 65- 1). Las radiografas dentales documentan la presencia de lesiones apicales o laterales.
La anormalidad puede ser una lesin apical o un absceso
agudos, una anomala pcrirradicular ms crnica (quiste o
granuloma) o un defecto relacionado con un conducto lateral o accesorio. La lesin puede perma necer >cquef'la o
dilatarse lo suficiente para destruir una cantidad sustancial
de insercin del diente o com unicarse con una lesin de

El rrmlo lH'riIHI6/1liro-l'mkxI6/1IiCO CAPiTUl.O 65

Flg_ 65-1. Esquema de diferentes clases de problemas endoperiodontales. A, una anomala endodn\iC(I en su origen con fistulizadn
de~de el pice. y a lo largo de la raz, hasta la enca. La infeccin
pulpar tambin se puede e)(tender por cond uctos accesorios hacia la
enca o la furcac:in. S, un(l lesin periilpical de larga duracin que
drena por el ligamento penodontal puede complicarse en forma secundaria y ocasionar periodonrilis retrgrada. e, una bolsa periodontal
puede profundizarse hasta el pice y provocar una lesin pulpar secundari a. D, una bolsa periodontal puede infectar la pulpa por un
conducto lateral y esto a su vez causar una anormalidad periapkilL E,
dos lesiones independientes. periapical y marginal, pueden cO('lCisti r y
por ltimo fusiona~e . (Modificado a partir de Simon JHS, Glick OH,
Frank AL: The relationship of endodonlic-periodon tic lesions. l

PeriodontoI 1972;"3:202.)

periodontitis, O ambas cosas. En el recuadro 65-2 se halla

una clasificacin de las lesiones pe rirradicula res.
La estructura histopatolgka de la lesin pe riapical inflama toria casi siempre es tej ido de granulacin muy infiltrado con grados variables de cl ulas inflamatorias. Puede
haber neutrfilos cerca del aguj ero apical, mientras que
hay mayor cantidad de plasmocitos, macrfagos, linfocitos

; RECUADRO 65-2 ;
Clasificacin de las lesiones perirradicu lares
Periodontitis apical aguda
Periodontitis apical crnica
Osteftis cOndensante
Absceso apical agudo
Absceso apical crnico

893

y fibroblastos en la periferia de la anormalidad. ~ZlI,J ." Este

infi ltrado celu lar vara de acuerdo con la naturaleza e Intensidad de los irritantes de los te jidos.
Anomalas sim ilares aparecen junto a conductos accesorios O laterales. Estos conductos se forman cuando la vaina
radicular epitelial se rompe antes de formar la raz o se
anastomosa entre la papila dental y el saco dental persiste.
Aunque la formacin de dentina o los depsitos de cemento bloquean o reducen muchas de las a nastomosis,
algunas de las comunicaciones entre la pulpa y el perlodoncio quedan abiertas en la denticin adulta. Los conductos laterales no suelen verse en las radiogra fa s y slo se
iden tifican cllando el conducto radicu lar y lateral se obturan con un material radiopaco durante el tra tamie nto endodntico.
Se ha publicado que la incidencia de los conductos accesorios o laterales, o ambos, oscila e ntre 2 y 27%, pero se
desconoce la incidencia verdadera.,12"j La mayor parte de
estos conductos se identifica en las partes apicales de la ra z
y los hay en menor cantidad en las furcaciones. Son ms
comunes en los die ntes posteriores y las porciones apicales
de la ra z,,12,JJ La prevalencia de conductos laterales en las
zonas media y cervical de la raz y la prevalencia de los
defectos endodnticos derivados en el periodoncio marginal por la va de los conductos laterales o accesorios son
bajas, Por lo tanto, la importancia clnica de los conductos
accesorios o laterales en la diseminacin de la infeccin
desde la pulpa necrtica hasta el pcriodoncio no es clara.
Las pulpas necrticas no ejercen efecto alguno a travs de
los tbulos dentinarios sobre el cemento.'

EFECTO DE LA PERIODONTlTIS
SOBRE LA PULPA DENTAL
Si bien los efectos de la enfermedad pu lpar sobre el periodoncio est n bie n documen tados, la relacin ntida entre
periodontitis y lesin pul par es menos evidente. Se podra
aseverar que los productos bacterianos e inflamatorios de
la periodontltis llegan a la pulpa por la va de los conductos
accesorios, agujeros apicales o tbulos denlinarios, Este
mecanismo, lo contrario de los efectos de una pulpa !lecrlica sobre el ligamento periodontal, se ha denominado
pll/pitis ,etr6gmd( .J l .J~
No obstante, aunque se sabe que los cambios inflamatorios se reconocen junto a los cond uctos accesorios expuestos por la periodontitis, es raro que esta ltima produzca
alteraciones importantes e n la pulpa dental, Tampoco se
hall pulpitis o necrosis pulpar irreversibles con reguladdaden estudios histolgicos de dientes extrados por e nfermedad periodon tal avanzada.S,20,oIO Se ha afirmado que la
presencia de una capa intacta de cemento protege la pulpa
de elemen tos lesivos producidos por la microbiota de la
placa. ' La destruccin intensa de la pulpa sobreviene slo
una vez que la periodontitis llega a su estado terminal, esto
es, cua ndo la placa bacteriana ataca el aguj ero apical ms
importante. al La pulpa posee buena capacidad de defensa,
siempre que el aporte sa nguneo por la va del agujero aplcal p('rmanezca intacto. En consccuencia, la periodontitis
retrgrada, si la hay, es muy rara.I.,U,"",

I'ARTE S Tralamit'IJlO de la ell(t'rmedad periodolltal

DIFERENCIACIN ENTRE LESIONES

PERIODONTALES y PULPARES

Sig nos y sntomas de periodont itis

Los signos y snto mas de periodontit is se describen en los
captulos 26 a 28 de este texto. La periodonlilis es una lesi n inflamatoria crnica que comienza en la enCa marginal, se ex tiende en direccin apical y causa prdida sea y
formacin de bolsas periodontales. En general, el ritmo
de avance de la prdida de insercin es lento, sa lvo que
sobrevenga un incidente agudo como un absceso periodanta!.
Los dientes con les iones periodontales cr nicas casi
nunca muestran sntomas agudos. De hecho, los pacientes
desconocen en ocasiones su lesin, ms all del sangrado
durante el cepillado y el uso de l hilo dental o el mal
aliento, hasta que se pierde bastante insercin, lo que genera movilidad dentaria. La bolsa es sensible al sondeo y
hay depsi tos abundantes sobre las races y los dientes.
Junto con el sondeo hay hemorragia y en bolsas ms profundas supuraci n . No obstante, la percusin o los estm ulos trm icos no desencadenan molestias. Si la prdida de
insercin es considerable, puede aumentar la movilidad
dentaria. Las radiografas denta les revela n casi siempre la
exten si n de la prdida de inserci n, que debe correlacionarse con los datos del sondeo clnico.

Sig nos y snto mas d e la enfermedad pul par

La pulpa tiene la capacidad de reaccio nar a la estimulaci n
a travs del esmalte o la dentina o directamente de la
pulpa. Los centros nerviosos superiores reconocen estas
sensacio nes como d o lor. Existen ciertas pruebas de que la
pulpa tambin puede percibir la temperatura y el tacto,!1 si
bien la edad afecta la capacidad de d iscriminar entre fro y
ca lor.'~ El carcter del dolor vara e n re lacin con su fuente.
La aparicin de la sensacin pu lpa r por la estimulacin de
la dentina suele ser rpida, aguda e intensa y med iada por
fibras mielinizadas delta A. Las fib ras e desm ieli nizadas
ms pequeas inician la sensacin desde el ncleo de la
pulpa. Este dolor se describe como ms le nto, apagado y
d ifu so. tI
Los (micos snto mas que puede referir un paciente con
pulpitis reversi ble es sensibilidad a lquidos fros o calientes. El periodo de malestar sue le ser breve. Los dientes
en los cuales la inflamaci n se confina a la cmara pulpar
reaccio nan con normalidad a la percusin y palpaci n. Los
estmulos trmicos o la percusin aplicada a dientes con
pulpitis irreversible provocan dolo r intenso. Este do lor
puede ser intenso y se describe como lacerante. Una vez
precipitado, debe pasar cierto tiempo o hay que tomar
medicaciones para aliviar el d o lo r, o ambas cosas. La evolucin de la inflamacin alt era la reaccin del diente a la
prueba de la vitalidad pulpar. Si la inflamacin se extiende
hasta abarca r el ligamento periodontal, el d iente afectado
queda sensible a la presin, la oclusin o el golpeteo leve
con un instrumento. La necrosis de la pulpa puede llevar a
la resorcin sea y emite en ocasiones radiolucidez e n el
pIce del diente, la furcacin lHI o lugares sobre la raz (fi g.

65- 1). La capacidad de la enfermedad periodontal inflama to ria de afectar la pulpa es mucho menos cierta..cI Por lo
regular, las radiografas den tales docu mentan la presencia
de lesiones apicales o laterales. Sin embargo, no debe olvidarse que ciertas pulpas Inflamadas o necrticas son aslnto mtlcas y el sujeto no sabe de su ex istencia.

DIFERENCIACiN ENTRE ABSCESOS

PULPAR ES y PERIODONTALES
Los abscesos periodon ta les (cap. 22) no son casi nunca
anormalidades muy dolorosas. Se localizan en la bolsa o el
surco a la altura de la insercin de tejido conectivo, de
manera que hay escasa elevaci n del periodoncio, o ninguna, que cause dolor intenso. El individuo experimenta
cierta molestia o sie nte una 7.ona sensible e n la enCa y alguna tumefaccin de los tejidos. Esta zona puede estar
sensible al tacto, la masticacin o el cepillado y el paso del
hilo de ntal. En realidad, cualquier estfm ulo del luga r puede
resultar doloroso. La fo rmacin de una fstula es menos
comn q ue en la periodontitis apica l. Si se forma una fstula, puede aparecer tanto e n enca como en mucosa. Es
posible segui r el trayecto flstu loso si se coloca un cono de
gutapercha fino en la fstula y se obtiene una radiografa.
El cono se comunica con la bolsa pcriodontal y se detiene. El sondeo cuidadoso confirma la presencia de la bolsa
y la di latacin del surco suele permitir el drenaje.
El absceso a pical agudo suele establecer la comunicacin directa con la superficie del tejido blando ex terno
por un trayecto fi stuloso y una boca que se abre e n la mucosa bucal o la e ncia (fig. 65-2). Antes de que se establezca
la fistula, el paciente presen ta snto mas de dolor agudo
como consecuencia de la lesin del ligamento periodontal.
El trayecto de la fstula puede salir por el periodoncio y
seguir a lo largo de la raz para abrirse en el surco gingival
y la zona interfurcal. A continuacin, atraviesa el ligame nto periodontal de un diente contiguo o en direcci n

Flg. 65-2 . Cooo de gutapercha insertado en la boca de una fstula

cercana a la unin de la enda y la mucosa bucal en un primer molar
Inferior. la prueba registr ausencia de vitalidad.

El emllo periOtl6nt;elH'lIIllXl6mico CA PTU LO 6S

de una bolsa periodontal existente (fig. 65-1). Cuando ocurre esto ltimo, el defedo que se forma es una lesiu combiuada genuina. '4.l U5
Los abscesos apicaJcs agudos se extienden hasta abarcar
el periodoncio adyacente. El trayecto fi stuloso que se forma
se proyecta desde el pice del dient e en sentido vestibu lar;
por lo tan 10, en esos sitios donde la mandbula y el maxila r
superior hacen una curva, las tablas seas quedan delgadas.
Aunque hay fstulas palatinas o linguales, aparecen con
menor frecuencia que las vestibulares. Durante la formacin de una fistula, el paciente puede experimenta r un
dolor extremo por la lesin del ligamento periodon lal y la
elevacin del periostio. Con la perforacin de la tabla hay
tumefaccin, formacin de pus y acumulacin debajo del
perioslio. La tumefaccin que resulta lleva a alteraciones
sustanciales en el aspecto del rostro y se acumu lan volmenes considera bles de pus en la lesin. Por ltimo, se establece el drenaje por la salida de la fstu la. En la medida que
la fstu la permanezca abierta y haya drenaje, los sntomas
y signos disminuyen . De este modo, la reaccin inflamatoria aguda puede adquirir ca ractersticas de una lesin crnica .
Las ms de las veces la fstula endodntica es una
anomala estrecha y limitada, extendida desde el pice del
diente por fuera. Cuando no hay en fermedad periodontal
inllamatorla, una f stu la que desemboca en el surco surte
poco efecto sobre el resto del surco. Prichard afirm que la
"lesin pulpar no cambia su carcter y se convierte en perlodonlilis ma rginal cuando llega a la cresta sea o margen
gingival y la pu lpa no se infecta de inmediato o inevitablemente cuando la resorcin sea de la periodontitis marginal llega al pice".l1 Pese a ello, las anormalidades en-

8.<
9~
5_..

dodntica y periodontal pueden ocasionar prdida de

insercin que afecta la furcacin '1.J' o el pice del diente, o
ambos.2J

APROXIMACiN TERAPUTICA A LAS

ENFERMEDADES PUlPAR y PERIODONTAl
Los pacientes con enfermedad pulpar pueden tener un
periodoncio sano, gingivitis o diversos grados de prdida
de insercin (periodontitis) en el diente affftado o los adyacentes. Adems, es posible la cocx istencia de otros problemas dentales y por lo ta nto la propiedad del tratamiento
depende de la presencia, na turaleza y extensi n de las
anormalidades.

lESiN ENDODNTICA PRIMARIA

Los pacientes con enfermedad pulpar representan slo decisiones diagnsticas y teraputicas relativas a la lesin
endodn tica . El desbridamiento de la cma ra y el conducto
pulpa res, as como la realizacin del tratamien to de COI1 ductos apropiado, son suficientes para lograr la curacin de
la lesin (6g. 65-3, A Y 8). Los abscesos pulpa res y las lesiones apica les pueden resolverse con te rapias corrie nt es,
au nque en ciertos casos se requiere practicar una Int erv('ncin apica!. Si no hay a noma las periodontales no se necesita instituir el tratamient o periodontal.
Algunas veces, un absceso de origen pul par, a travs
de un conducto lateral o aplca l, puede establecer el drena-

Flg. 65-] . Iladiografias de una lesin que se presupone combinada (lesin periodontal-end0d6ntica) en un canino e incisivo lateral superiores.
A. obsrvenSE' la prdida sea avanzada a nivel distal respecto del incisivo lateral y la posible extensin de la lesin apical para afecta r al canino
superior. 8, reaccin posterior al tralamiento. Este canino se atendi slo con tratamien to de conduclos. La lesin era de origen pulpar y la reparacin se produjo una vez extirpada la pulpa y efectuado el tratamiento.

896

I'ARTE 5 Trafm"imfO dr fa j',,{rmlt'dmf flITiodollfaf

je por el ligamento pcriodontal y sali r en una furcacin

o el surco gingival. ll.I~.J1." Los signos y sntomas de este
proceso son idnticos a los signos y snt omas iniciales
del absceso que establece una vfa ms horizontal, con la
excepcin de que la fistula no ~e observa. Por lo tanto,
es preciso diferencia r los signos y sntomas de la enfermedad pulpar de los relacionados con el absceso pcriodontal .
Los antecedentes del paciente, el sondeo periodontal, las
radiografas y la prueba de la vitalidad pulpar coinciden
con la enfermedad pulpar. El tra tamie nto de conductos
radiculares resuelve todo trayecto fistuloso o bocas de salida.

LESIONES pERIODONTALES
y ENDODONTICAS INDEPENDIENTES
Los individuos con enfermedad pulpar tambin pueden
presentar afeccin periodontal inflamatoria. La gingivitis o
periodontitis incipiente, distintas de la sensibi lidad, sangrado al cepillado o sondeo, suelen oponer pocas moles-

tias. Sin embargo, la enfermedad pulpar se halla relacionada con signos y sntomas ms nocivos. El avance de la
pcriodontitis es lento, con excepcin de padecimicntos
agudos como los absccsos periodontales o la gingivitis
ulcerativa necrosante. Por ello, el tratamiento oportuno de
la lesin pulpar es lo ms Importa nte. Est ind icado realizar
la extirpacin de la pulpa y la obluracin de los conductos,
ya que de esa manera desaparecen los sntomas agudos del
sujeto. Aunque persista la sensi bilidad a la percusin o
movilidad dentaria residuales, se puede posponer el tratamie nto de la gingivitis o la periodontitis temprana hasta
que se resuelvan los sntomas agudos de la lesin pulpar.
Es diferente el panorama si un paciente con perlodonti.
tis crnica sufre la prdida de la vitalidad pul par. Esa per
sana puede tener simultneamente los signos y sntomas
de la periodontitis y la periodontitis apica!. El grado en que
afeclan cada una al diente es independiente y variable. La
lesin del periodoncio apical que produce la lesin pulpa r
puede enmascarar los sntomas de periodontitis. En tal
virtud, la capacidad de determinar la independencia de las
dos lesiones en un diente o una zona es una consideracin
clave de la secuencia teraputica. Lo ms comn es que

Flg. 6S-4 . Lesione$ periodontal y endodntica independientes. A. radiografa de molaf~ inferiores izquierdos. Obshvfon1.e el aspecto radiogrfico de la prdida 1.ea en el primero y segundo molares, una posible proyeccin adamantina cervical en el primer molar y una zona interradicu
lar g~nde de menor densidad 1.ea. 8, sonda periodontaJ insertada en la furcacin vestibular del pnmer molar. Nte1.e la fistula adyacente.
En este SItio, la profundidad del surco es de 3 mm. C. cono de gutapercha in1.ertado en la fistula vestibular. D, obsrvese que el cono de gutapercha entra en el defecto de fUfcacin y llega al pice de la ~z mesial del molar. Aunque el molar presenta signos correspondientes a la periodontitis, el defecto interradicular es de origen endodntico.

El rimllo pt'riod6r,rirCJ-nIlI()(16"tico CAPiTULO 65

892

65-4, A-D).

LESIONE,S COMBINADAS ( PERIODONTAlES

ENDODONTlCAS)

Lo raro es que un paciente se presente con abscesos de

origen pulpar y perlodon tal a la vez (fi8. 65-5, A-e). Como
la anormalidad apical tiende a ser el defecto ms doloroso,
casi siempre se inicia el tratamiento endodntico en la sesin previa o en la misma sesin en la cual se drena el
absceso periodontal. Aqu tambil!n los antecedentes del
paciente y el sondeo minucioso permiten conocer la extensin de cada lesin y la independencia de las dos anomalas. El tratamiento endodntico resuelve la lesin endodntica. Sin embargo, tiene poco efecto o ninguno sobre la
bolsa 'pcriodontal (fig. 65-5, C) Y es necesario instituir el
tratamiento periodontal apropiado para obtener un resu ltado favorable. " I7..1I

La lesin combinada verdadera es producto de la evolucin

y extensin de una anormalidad endodntica a un defecto
periodontal existente (bolsa).'u, Tales anomalas se presentan con las caractersticas de las dos enfermedades, lo que
complica el diagnstico y la secuencia del tratamiento (fig.
65-6, A Y 8). Es preciso recoger un historial clnico minucioso y solidtar exmenes radiogrficos para identificar y
valorar con precisin en qu grado interviene cada una en
el problema dental del paciente y elaborar una secuencia
de tratamiento que produzca un resultado teraputico ptimo. Por lo general, la lesin perlaplcal se extlende en
sentido coronario para comunicarse con una bolsa perio.

las lesiones sean independientes y 110 se comuniquen (fi8.

Flg . 6S-5. Abs<esos periodont;ll y endodntico independientes. A, rildlOgrafa de la zona del canino y premolares inferiores izqui1!fdos. El
paciente se present con un abs<eso grande que abarcaba los tres diente~. Obsrvense los signos de prdida sea marginal en los dient6,
junto con unil zona de menor densidad sea a nivel mesiill respecto del primer premolilr inferior izquierdo y la manifiesta calcificacin de
los conductos pulpa res. 8, rildiografa con sonda periodontal insertildil en el surco mesiolingual. Sin embargo, no haba comunicaci6n con
liI zona radiolddil mesial. e, radiografa lomada seis me!>es despus del tratamiento de endodoncla. Nle~ la resolucin de la zona radiolclda
mesial. Se realiz el desbridamiento del absceso periodonlal. pero quedan deformidades seas remanentes.

898

'>ARTE 5 T",ttlmiell/Q <1,' lo m(i'fmelltUl pniodolltul

F'g, 65-6. Lesin periodontal.endodntica en un segundo molar inferior, A, radiografa preoperatoria de una combinacin profunda de un
defecto seo de una y dO!; paredes en la rarz mesial del segundo molar. Obsrvese la lesin del pce de la rafz mesia!. 8, tratamiento posendo.
dntico. La realizacin del tratamiento de conductos radiculares produjo la reparacin del componente endodntico del defecto.' Hay poco
cambio del componente periodontal del defecto. El defe<:to seo res idual exige tratamiento periodontal. bta es una lesin periodontal-endo
dntica ~yerdadera".

don tal preexistente y crnica de base ancha. En raras ocasiones, una anomala periodontal en formacin, relacionada con un surco de desarrollo, se extiende en direccin
apical pa ra comunicarse con una lesin endodntica apica)
o lateral. Asimismo, se ha sostenido que si la periodontltis
avanza hasta afectar un conducto lateral o el pice de un
diente, se puede inducir una infeccin pulpar secundaria.
Esto se conoce corno pulpiris retrosm(/a. Este trastorno, si se
identifica, es muy raro."liU.JJ..oo
El dolor por la prdida de la vita lidad pul par es la molestia principal por la cual se quejan los pacientes con lesiones combi nadas. Los sntomas que refieren son los ms
comunes de la enfermedad pul par. La prueba pulpar trmica sumin istra informacin relativa al estado de la pulpa,
y las radiografas dentales confirman la presencia de alteraciones apicales y la extensin de la prdida sea. El sondeo
cuidadoso conflTma la presencia y el aspecto morfolgico
de las bolsas periodontales y hace posible la localizacin de
la comu nicacin con la lesin aplcaL La porcin periodontal del defecto suele tener como signos placa, clculos o
irregularidad de la raz, o todos ellos. JI Esta superficie radicular contaminada y el defl'cto seo concomi tante es la
mayor complicacin del tratamiento de lesiones combinadas.
La medida en que la lesin perlodontal contribuye a la
prdida de hueso es la consideracin clave del diagnstico
y plan teraputico. El tratamiento endodntico es muy
predecible.... y cuando se realiza en forma adecuada las alteraciones del aspecto radiogrfico y el sondeo clnico
desaparecen (fig. 65-3). El componente pcriodontal de una
lesin combinada es de resol ucin ms difciL No se puede
disipar mientras no desaparezca la anomala endodntica,
si bien el tratamiento endodntlco eficaz no elimina la
bolsa periodontal. Incluso con el tratamiento periodontal ,
el defecto periodonta l no se resueh'e en la misma medida
que lo hace la anormalidad endodn tica (fig. 65-6, A Y Bl.
La ca pacidad de suprimir el componente periodontal del

defecto, en ltima instancia, dicta el tratam iento del

diente. Si la mayor parte del soporte seo se l1a perd ido por
causa de la periodontitis, sin importar cul sea la predlcibllidad del tratamiento endodntlco, la pieza dental puede
tener pronstico negativo.
Una vez tomada la decisin de conservar el diente, el
tratamiento de endodoncia precede a la eliminacin de las
bolsas periodontales. H Luego de consegui r un buen resultado con ese procedimiento, el tratamiento de la bolsa
periodontal residual es ms predecible. Los objetivos terapulicos periodontales dependen de la ex tensin y la
forma de la lesin pe.riodonlal residuaL La eliminacin de
los factores causales, las alteraciones de la profundidad y la
forma de la bolsa y la facilitacin de la tcnica restauradora
pueden, en conjunto, ser objetivos primordiales. En consecuencia, la teraputica perlodontal puede incluir raspado y
alisado radiculares, as como diversos tratamientos quirrgicos. SI la anomala endodnllC.1 requiere operacin apical, el tratamiento quirrgico tanto de las lesiones apicales
como de las periodontales se puede llevar a cabo de manera
simultnea .

PRONSTICO DE LAS LE SIONES

COMBINADAS
Si se instituye el tratamiento adecuado, la cicatrizacin de
una lesin endodntica es muy predecible. Sin embargo, el
prQnstico de los dientes con lesiones combinadas vara de
acuerdo con el grado en que cada anormalidad interviene
en la prdida de insercin. Las lesiones generadas por la
enfermedad pulpar tienden a resolverse con el tratamiento
de endodoncia, mientras que la reparacin o la regeneracin de la prdida de imercin proveniente de la periodontitis son menos predecibles. Por ello, el pronstico a largo
plazo de un dien te con una lesin combinada guarda estrecha relacin con la extensin y la confibruracin de la

fl drrllo f'l'ri(}(MIIco-l'"dod"tim CA PiTULO 65

prdida de inS{'rcin periodontal. Cuando hay prdida de

insercin horizontal avanzada, incluso el resultado ptimo
de un tratamiento endodntico puede 110 ser suficiente
para conservar el dien te como miembro funcionante de
una denticin. Si la lesin periodontal es un defecto seo
avanzado de paredes l111ltiples, es probable que el xito del
tratamiento dependa de la capacidad de llenar o regenerar
la insercin para obliterar la anomala. Por consiguiente, la
decisin de tratar y conserva r dientes con lesiones periodontales y endodnticas combinadas se ha de considerar
con todo cuidado en relacin con el plan de tratamiento
general, ya que el tiempo y el costo de la reparacin de
defecto combinado son considerables.

COMPLICACIONES POTENCIALES
OEL TRATAMIENTO ENDODNTICO
Como sucede con cualqui er otra modalidad teraputica,
durante el tratamiento endodntico surgen complicaciones. Algunas son ele naturaleza yatrgena, como perforaciones del piiO ele la cmara pulpar o de la raz durante el
acceso, la instrumentacin del conducto o el tallado para
el perno (fig. 65-7). Estos accidentes terminan por convertirse en defectos pcriodontales y es preciso instituir la terapia apenas se ocasione la perforacin. La cicatrizacin de la
anormalidad que se produce en el periodoncio depende de
si la infeccin bacteriana puede ser excluida de la zona
herida por la obturacin del sitio de la pcrforacin.'19 Si la
perforacin se provoc en la zona cervical del diente, una
intervencin quirrgica por colgajo sumin istra el acceso
suficiente para exponer la perforacin y permitir el sellado.
No obstante, en virtud de la dificultad de sellar una perforacin lateral de la r<liz, ese dien te tiene un pronstico reservado.
Otros problemas son la resorcin radicula r y la fractura
radicular vertica l. La resorcin es de naturaleza interna o
externa. La resorcin externa puede st'r producto de lesio-

!les por golpes, como la luxacin o la avulsin del diente,

y muchas veces se observa despus de las reimplantaciones.
Las fracturas radicu lares verticales se orientan mas o
menos en sentido longitudinal hacia el pice del diente.
No se ha establecido con claridad cul es la causa de tales
fracturas ni su prevalencia. Sin embargo, pueden producirse durante la obturacin del conducto, la colocacin de
pins o pernos o la cementacin de restauraciones intracoronarlas.lJ.Z. En ciertos casos ocurren en forma espontnea.
Son ms comunes en dientes con tratamiento de endodoncia que sin l!1. Se ha sostenido que el tratamiento endodn
tico debilita los dientes, que tienen mayor fragilidad y
menor resistencia a las fuerzas de la masticacin.
Estas fracturas pueden suceder aos despus del tratamiento de endodoncla2.l y no se reconocen con facilielad en
las radiografas, a menos que los fra gmentos estn separados (lig. 6S-8, A Y 8). Se ha sugerido que una radiolucidez
apical, delgada y en forma de halo es indicativa de una
fractura radicular verticalJ() (fig. 65-9, A Y B). Muchas veces

Flg. 65-7 . Radiografa de molares inferiores derechos. Perforacin

endodntica en la zona de furcacin en la raz me~al de un segundo
molar inferior. la curva turll y la dilaceracin distal de la raz me~ial de
los molares inferiores incrementan el riesgo de perforaciones radicu
lares inadvertidas.

Flg. 65-8 . fracturas radkulares vertkales. A, radiografa de un segundo premolar inferior izquierdo con una pieza de extensin. Este
diente presenta la imagen de prdida de insercin periodontal en ta~
superfiCies mesial y distal, y un manifiesto ensanchamiento del ligamento periodon ta l. B, radiografa del mi~mo premolar seis meses m~
tarde. Obsrvense la prdida de insercin avanzada y signos radiogrficos de una fractura radicular vertical (separacin de fragmentos). Se
requiri el corte del puente y la extraccin del diente.

900

PARTE 5 TT(lftlmil.'lIt( dI.' /tI en(l.'rmeffllf perioc/(mtl1

dependen, en gran medida, de la capacidad de restaurar

adecuadamente la pieza dental. La restauracin se complica por la extensin de prdida coronaria por caries,
fractura y el tamao y localizacin de la e ntrada a la cmara pulpar,l! Otros factores son la clase de restauracin
por colocar, el nmero y la forma de los conductos pulpares, la forma de la raz y la necesidad de aplicar perno y
mui'ln.7.II.l4,.Jl.J/ Aunque los dientes muy cariados o fracturados, o ambos, pueden tratarse con buenos resultados
mediante el tratamiento endodntico, requieren operacin
periodontal y aun as su restau racin puede ser difcil o
imposible. El tratamiento interdisciplinario complejo se ha
de limitar a dientes de importancia decisiva pa ra el plan
teraputico general despus de la consideracin debida de
tratamien tos alternativos.
REFERENCIAS

Flg. 65-9. Radiog rafas de fractura radkular ve rtkal. A, radiografa del

segundo molar inferior derecho del mismo paciente de la figura 65-8.
El premolar, que sostiene una pieza de extensin, tiene un perno
endodnlico en la raz. Tambin hay signos radiogrficos de prdida
de insercin periodontal y ensanchamiento del ligamento periodontal. Obsrvese la radiolucidez apical a modo de halo. 8, radiografa del
29 tomada 10 meses despus en la que se observa la prdida de insercin avanzada en torno de la zona apical de la raz y signos de
fractura radkular vertical. Tambin debe extraerse esle diente.

se infiere que existe una fractu ra por los sntomas de dolor

o sensibilidad a la masticacin o la aparicin de un defecto
periodontallocalizado o una fstu la que no se puede explicar por otros signos cl nicos . Tanto la aplicacin de un
colorante con yodo como una sol ucin revelante e ilumi
nacin indirecta son medidas diagnsticas tiles. Pese a
ellas, algunas veces es necesaria la exposicin quirrgica y
el examen visual directo para confirmar la fra ctura . La fractura radicula.r vertica l representa casi siempre un prons
tico negativo para la raz afectada.

CONSIDERACIONES RESTAU~TIVAS
DEl TRATAMIENTO ENDODONTICO
Por ltimo, la mayor parte de los dien tes con tratamiento
de conductos requiere restauracin. Au nque el ndice de
resultado favorable del tratamiento endodntico es bastante elevado, ,,, la conservacin y la funcin a largo plazo

1. Armitage GC, Rydcr MI, wilcox SE: C~ menlal changl'S in lcelh

with heavily lnfected rOOI canals. J Endodon 1983; 9(2):127.
2. Kaumgarlner Je: Endodonlic microbiology. In: Wallon RE,
Torabinejad M (e<ls): I'rinciples and I'raclice of Elldodon!ics,
ed 3. Philadelphia, Saunders, 2002.
3. Baumgarlner Je, falkler WA: Bacteria in the apical 5 mm of
infecte<l rool canals. J Endodon 1991 ; 17(8):380.
4. II-eavers M, Bergenholtz G, Cox CF: Perlodontal woulld healng foilowing in tentional root perforation in permanent teNh
of Macaca mulatta. Int J Endodont 1986; 19:36.
5. Bergenhollz G, Lekholm U, l.iljenberg 11, et al: Morphometric
analysis of chronic inflammatory pcriap ical lesions in root filled teeth. Oral Surg Oral Med Oral l'alhol 1983; S5(3):295.
6. Bergenholtz G, Li ndhe J: Effect of soluble plaque faclors 011
il1flammatory reaction in Ihe de ntal pulp. Scand J Dent Res
1975; 83: 153.
7. HrannstrOlll M, Lind PO: Pulpal response lo early dental caries.
J Dent Res 1965; 44:1045.
8. Czarnecki R, 5chllder H: A histologcal cva luatlon of the human pulp in lecth with varying degrces ofpcrlodo ntal disease.
J Endodon 1979; 5(8):242.
9. DeDeus Q D: Frequency, lacation, and din_'Ct ion of the lateral,
secondary and accessory canals.j Endodon 1975; 1:36 1.
lO. Gharbia S, Haa pasalo M, Shah HN, el al: Characteriz.ltion of
1'rl.'VfJtd/tl i/ltm/lt'tliu and 1'rl.'VfJtl'l/tI "i.~res(/'''j isolales from periodontal and endodontlc Il'Slons. J I'eriodontol 1994; 65:56.
11. Gutmann JL: Preparation of endodontically treate<l teeth 10
recelve a post-core resto ration.j Prosthet Denl 1977; 38:413.
12. Gulmann JL: Prevalence, lacatio n and palcncy of accessory
canals in the fu rcat.ion region of permanen t molars. J Periodontol 1978; 49:21.
13. Haapasalo M: Bacteroides spp In dental root canal lnfections.
Endodonl Denl Traumato l 1989; 5: 1.
14. Harrlngton GW: The perio-cndo qUl'Stlon: dlfferential diagnosis. Denl Clin N Ame r 1979; 23(4):673.
15. Harrington G, Steiner D: Endodontic and pcrlodontal inlerrclalionships. In: Wallon RE, Torablnelad M (005): PrincipIes
and Practice of Endodontcs, e<l 3. rhiladclphia, Saunders,
2002.
16. Hiatt W: Periodontal pocket eli minaton by combincd endodontic-periodonlic Iherapy. I'erlodontics 1963; 1: 152.
17 . !-tiatt WII, Amen C: l'eriodonlal pocket cli minatloll by combined therapy. Denl Clin N Amer 1964; 9(1):133.
18. JohnsonJ, Schwarlz H, Rlackwell R: Evaluation and restoration
of endodontlcall y treated posterior teetll. J Am Dent Assn
1976; 93:597.

El drculo /lf'riod6uUw-emlm/Q/lnco CAI'(TUI.O 65

19. Kollman W, Mijatovic E: Age dependent changes in ther

moperception in human anterior teeth. Arch Oral lIiol 1985;
30:711.
20. Langeland K, Rodrlques H, Dowden W: Periodontal disease,
bacteria and pulpal hlstopalhology. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1974; 37(2):257.
21. Un LB, Langeland K: LJght and electron microscopic study of
teeth wlth carlous pulp exposures. Oral Surg Oral Me<! Oral
Pathol 1981; 51(3):292.
22. Lowman JY, Burke RS, Pelleu GB: Patent accessory canals: in
ddence in moral furcation region. Oral Surg Oral Med Oral
l'alhol 1973; 36(4):580.
23. Melster F, Lommel Tj, Gersteln H: DIagnosis and possible
cauSf's of vertical root fracture. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1980; 49(3):243.
24. Milot 1', 5tein R: RooI fracture in endodontical1y trealed teeth
related to post selection and crown deslgn. j PrOSlhet Dent
1992; 68:428.
25. Moller AJR, Fabricius L, Dahlen G, et al: Influence on periapical tssues of indigenous oral bacteria and necrotic pulp tissue
in monkeys. Stand J Dent Res 1981; 89:475.
26. Mumford JM: Paln perception threshold on stimulating human leeth and the hislological condition of Ihe pulpo Br Den!
J 1967; 123:427.
27. Nahri MVO: The characteristics of interden tal sensory
units and their responses 10 stlmulalion. J Dent Res 1985; 54:
654.
28. Nilsen R, Johannessen AC, 5kaug N, el al: In situ characteriza
ton of mononuclear cells in human dental periapical inflammatory lesions uslng monoclonal antlbodies. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1984; 58(2): 160.
29. Petersson K, Hasselgren G, Tronstad L: Endodontic treatment
of experimental root perforations in dog teeth. tndod Dent
Trawnalol 1986; 1:22.
30. Pitu DL, Natkin E'.: Diagnosis and treatment of vertical rool
fractures. J Endodon 1983; 9(8):338.
31. PrichardJF, Simon P: Combined periodontal pulpal problems.
In: I'richard JF (ed): The Diagnosis and Trealment of Peri

32.
33.
34.
35.
36.

37.
38.
39.

40.
41.

42.
43.

odontal Dlsease in General Dental Practlce. Philadelphia,

Saunders, 1979.
Ross R, Nlcholls J, Harrington G: A comparison of strains
generated during placement of five endodontic posts. J
Endodont 1991; 17(9):450.
5eltzer S, Hender lB, Ziontz M: Interrelatiollship of the pulp
and periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1963;
16:1474.
SimonJ HS, Glick DH, Frank AL: The relationshi) of endodon
lic.periodontlc lesions. J I'eriodontol 1972; 43:202.
Simring M, Goldberg M: Th e pulpal pocket approach:
Retrograde periodontitis. J Periodontol 1964; 35:22.
Sjogren U, Hagglund B, Sundqvisl G, et al: Factors affecting
the long-Ierm results of endodontlc trealrllen\. J Endodonl
1990; 16:498.
Sorenson J, Englemen M: Ferrule deslgn and fracture resistance
of endodontlcally treated teeth. j Prosthet Dent 1990: 63:
529.
Sundqvist G, Johansson E, Slogren U: I'revalence of black plgmented Bacteroides specles in rOOI canallnfectlons. J Endodon
1989; 15(1):13.
Walton RE, GarnickJf: The histology of periapicalllltlarnmatory lesions in permanent molars in mOTlkeys. J Endodon
1986; 12(2):49.
Torabinelad M, Kiger RD: A hlslologic evaluation of dental
pulp tissue of a palient with periodontal disease. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1985; 59(2); 198.
Torabinelad M: Pulp and perlradicular pathosls. In: Wallan RE,
Torabinelad M (eds): Principies and Pradice of Endodontics,
ed 3. Philadelphla, Saunders, 2002.
Van Hassel HJ: Physiology ofthe human dental pulpo Oral Surg
Oral Med Oral Palhol 1971; 32:126.
Vertucd TJ, Willlams RG: Furcation canals In the human mandibular lirst molar. Oral Surg Oral Med Oral I'athol 1974; 38(2):
308.

44. Yanagisawa S: Pathologic study of periapical leslons. 1. Perlapical granulomas: cHnieal histopathologic and Immunohistopathologic studies. j Oral Path 1980; 9:288.