Guia Pediatria Medicina Interna para Pediatras 2013 PDF

CAPITULO
CAPITULO
Dr. Daniel Montero
Mdico Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.

Profesor de Pediatra de la Universidad del Salvador.
Dra. Lorena Mirn
Mdica Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Dr. Ariel Cheistwer
Mdico Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvn
Dr. Juan Dartiguelongue
Contacto: medintp@gmail.com
Las opiniones vertidas en los artculos son de exclusiva responsabilidad de los

autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.
CAPITULO
CAPITULO
INDICE
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPITULO 01
CAPITULO 10
DESHIDRATACIN 7
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO
119
CAPITULO 11
CAPITULO 02
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
SODIO
27
124
CAPITULO 12
CAPITULO 03
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
POTASIO
40
138
CAPITULO 13
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO
52
144
CAPITULO 14
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
ESTADO CIDO BASE
68
163
CAPITULO 15
HEPATOPATA CRNICA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
85
168
CAPITULO 16
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CETOACIDOSIS DIABTICA
91
176
CAPITULO 04
CAPITULO 05
CAPITULO 06
CAPITULO 07
CAPITULO 17
CAPITULO 08
SNDROME DE LISIS TUMORAL
102
183
CAPITULO 18
CAPITULO 09
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
113
SEDOANALGESIA
196
5
DESHIDRATACIN
INTRODUCCIN
Es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hidrosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las
prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshidratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean por
diarrea o no diarrea.
Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo hidroelectroltico, previene la aparicin de shock hipovolmico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto
ms frecuente a menor edad tenga el paciente.
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES.

METABOLISMO DEL AGUA
60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (lquido intracelular).
. 20 % LEC (lquido extracelular), que a su vez se distribuye:

. 4 - 5% intravascular.

. 15 % intersticial.

. 2 - 3 % transcelular.
RNPT
RNT
1 - 12 meses
1 - 12 aos
Adulto
ACT (%)
80
75
65
60
50 - 55
LEC (%)
45
40
30
25
20 - 25
LIC (%)
35
35
35
35
30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.
La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,

aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l.
Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tracin en cada uno de los compartimientos:
LEC
. Sodio (Na+)
. Cloro (Cl-)
. Bicarbonato (HCO3-)
LIC
. Potasio (K+)
. Magnesio (Mg2+)
. Fosfatos
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS:
CAPITULO
01
Valoracin del grado de deshidratacin
Signos
y sntomas
leve
moderada
grave
Mucosas
Hmedas
Secas
Secas
Enoftalmos
Ausente
Presente
Presente,
muy marcado.
Fontanela anterior
Normal
Deprimida
Deprimida
Pliegue (pared
abdominal o
torcica)
Normal
Se deshace
en ms
de 2 seg.
Se deshace en
ms de 2 seg
Normal
Rpida
Rpida y
profunda
Normal
Aumentada
Aumentada
Respiracin
Frecuencia cardaca
Tensin arterial
Normal
Normal
Hipotensin
Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras.
Relleno capilar
< 2 seg.
2 3 seg.
> 3 seg.
Diuresis
Normal
Oliguria
Oligoanuria
Alerta, con sed
Irritabilidad
o letargo
Obnubilacin
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:

Peso con respecto a la normohidratacin.
Signos y sntomas.
Natremia.
Prdida de peso (%)

Lactante
Nio mayor
<5
<3
5 10
37
> 10
>7
Dficit hdrico
estimado (ml/kg)
Lactante
Nio mayor
< 50
< 30
50-100
30-70
> 100
> 70
Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los

diferentes grados de deshidratacin.
Sensorio
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC.

La deshidratacin leve se caracteriza por la ausencia de signos o sntomas,
salvo la referencia de sed.
La deshidratacin moderada consta de ms o menos signos y sntomas, y el
consiguiente clculo del dficit:
Taquicardia.
Fontanela deprimida.
Depresin del sensorio.
Enoftalmos.
Mucosas secas.
Ausencia de lgrimas (bajo valor predictivo positivo).
Pliegue.
Oliguria.
En la deshidratacin grave, la adecuada valoracin del relleno capilar, evala la
presencia de compromiso hemodinmico y determina la inminencia de shock
hipovolmico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en:
Isotnica (ms frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
Hipotnica
. Sodio < 130 mEq/l.
Hipertnica
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y
manifiestos. En cambio; en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifestaciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio).
LABORATORIO:
Al plantear la necesidad de realizar exmenes de laboratorio en el paciente deshidratado, se plantean encontradas versiones.
Laboratorio cundo utilizarlo?
Los datos de laboratorio resultan tiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente.
En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones:
. Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia.
10
. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo.
. Sospecha de txicos.
. Clnica de acidosis metablica.
. Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico.
. Deshidratacin de causa no diarrea.
. Comorbilidad.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines
de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolticos y la funcin renal:
Estado cido base (EAB):
. Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales o renales;
acidosis metablica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica,
txicos.
. Alcalosis metablica por vmitos.
Ionograma (Na+,K+, Cl-):
. Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo
(hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica).
. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en
los casos de prdidas gastrointestinales severas.
Hematocrito: alto por hemoconcentracin.
Urea y Creatinina:
. Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin
insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
Densidad urinaria: elevada > 1020.
ndices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+
(FENA) < 1%.
. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.
FENA=
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)
CAPITULO
01
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
x 100
11
CONTROLES:
Signos y sntomas:
. Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial).
. Signos de deshidratacin o sobrehidratacin.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
Balance de ingresos y egresos:
. Volumen constatado por balance:

Va oral
Ingresos

Va parenteral:
. Plan de hidratacin parenteral.
. Drogas.
. Correcciones.
. Transfusiones.

Egresos

Diuresis.
Catarsis.
Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
Otras (sonda nasogstrica, ostomas)
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)
Peso
TRATAMIENTO:
Rehidratacin va enteral.
Rehidratacin va parenteral.
. Endovenosa (rpida, convencional).
REHIDRATACIN VA ENTERAL:

Objetivos:
. Prevenir la deshidratacin.
. Hidratacin rpida y segura.
. Realimentacin precoz.
12
Sales de rehidratacin oral (RHO):

. Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en 90 % de los casos.
. Sensible reduccin de la mortalidad.
Base fisiopatolgica:
. Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
Na+*
Glucosa**
K+*
Citrato*
Cl- *
Osmolaridad***
OMS
(1975)
OMS
(2002)
ESPGHN
(1992)
Pedialyte
Leche
Gaseosa
Gatorade
90
110
20
30
80
330
75
75
20
30
65
245
60
88
20
30
60
270
45
140
20
30
35
250
22
313
36
30
28
654
1,6
627
--13,4
---650
21
339
2,5
--17
377
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l

Peditrica.

CAPITULO
01
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR

OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

Disminucin del gasto fecal.
Menor asociacin con vmitos.
Menor necesidad de hidratacin va parenteral.
No incrementan el riesgo de hiponatremia.
Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
60 - 75 mEq/l
Osm 240 mOsm/l.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
Paciente normohidratado:
Administrar sales de RHO:
13
CAPITULO
01
Luego de cada deposicin lquida:
. 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
con peso > de 10 kg).
Luego de cada episodio de vmito:
. 2 ml/kg.
Continuar con alimentacin.
Paciente deshidratado:
% del dficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas 50 a
100 ml/kg.

+
Reposicin: 10 ml/kg luego de cada deposicin lquida.
Lograda la normohidratacin continuar con alimentacin y tratamiento del
paciente normohidratado.

Paciente con vmitos:
HIDRATACION
ENDOVENOSA
RAPIDA
SOLUCIONES PREFORMADAS
. Uso sencillo-standard
. Uso en pases en desarrollo
. Uso en sala de urgencias
. Menos estudiada
CONVENCIONAL
TERAPIA DEL DEFICIT
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
. Mayor complejidad-individual
. Uso en salas de internacin
.
Reposicin con lquidos fros de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.

Puede requerir colocacin de sonda nasogstrica y gastroclisis continua 15 a
30 ml/kg/hora.
REHIDRATACIN VIA ENDOVENOSA
Indicaciones:
Shock hipovolmico.
Compromiso Neurolgico:
. Depresin del sensorio.
. Convulsiones.
Fracaso de la terapia de RHO.
Vmitos incoercibles.
Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
leo paraltico.
14
La eleccin del tratamiento depende de la causa.

Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rpida a los pacientes con
deshidratacin moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con
o sin vmitos) y con fracaso o contraindicacin a la rehidratacin va enteral,
siempre que sea posible, y considerando el contexto clnico y hemodinmico del
paciente.
De no ser posible, y las causas no diarrea, se rehidratan con terapia convencional
del clculo del dficit.
Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del captulo de fluidos
endovenosos:
En los pacientes con deshidratacin grave, los lquidos se deben administrar
urgentemente por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin
completa
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albmina 5% - 4.5%
15
La efectividad, segn expansor es:

Cristaloides
Coloides
Efectividad
20%
130%
Objetivo
LEC
Intravascular
Cristaloides
ClNa 0.9%
Ringer Lactato
Na+ (mEq/l)
154
130
Osm (mOsm/l)
308
273
K (mEq/l)
Sin aporte
Alteracin EAB
Agrava acidosis
Aporta bases
(27.7 mEq/l)
Compatibilidad con
soluciones
++

SOLUCIONES PREFORMADAS
SOLUCIN POLIELECTROLTICA O SOLUCIN 90
Composicin :
. Na+ 90 mEq/l
. K+ 20 mEq/l
. Cl- 80 mEq/l
. Acetato 30 mEq/l
. Glucosa 111 mmol/l
. Osmolaridad 331 mOsm/l
Velocidad de infusin: 25 ml/kg/hora ( 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-

madamente 2.5% del dficit previo por hora.
Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora.
Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.
Correccin de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solucin, est recomendado solicitar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de
finalizada la infusin.
La infusin de solucin polielectroltica, en un paciente con hipernatremia previa
no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia
por aporte exgeno, siempre y cuando no haya cada del filtrado glomerular (indicacin de dilisis).
Dada la velocidad de infusin de este mtodo de rehidratacin endovenosa rpida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del
tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectroltico y la signosintomatologa.
La ventaja de su utilizacin es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que lleg pocas
horas antes con deshidratacin moderada o grave. Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado
para evitar eventos adversos (sobrehidratacin, mayor velocidad de infusin a la
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un
adecuado seguimiento.
CAPITULO
01
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
Ejemplo:
Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolucin y que
presenta al examen fsico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en
ms de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
Se estima por signosintomatologa dficit previo del 8%.
Peso de normohidratacin: 9 kg.
Indicaciones:
. Tratamiento de la deshidratacin moderada o grave secundaria a diarrea (con
fracaso o contraindicacin de la va oral).
Por presentar prdida fecal grave durante la rehidratacin va enteral se indica

rehidratacin con solucin polielectroltica.
Indicacin: Solucin polielectroltica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min.
Precauciones:
. Natremia >160 mEq/l.
. Insuficiencia cardaca.
. Insuficiencia renal.
16
Dado que se estim un dficit previo del 8% y recordando que el ritmo de correccin del dficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de
infusin ser de 3 horas y 15 min.
17
Peso (kg)
Lquidos diarios
Na+ (mEq/kg/da)
K+ (mEq/kg/da)
REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT
0 - 10
100 ml/kg/da
2-3
1-2
Se calcula sobre la base de 3 variables:
11 - 20
1000 ml + 50 ml/kg por cada kg

que exceda los primeros 10 Kg
> 20
1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*

que exceda los primeros 20 Kg
* La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma
NOMOGRAMA
Estimacin de las necesidades de mantenimiento:

Prdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
Prdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdidas de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con
fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras.
Frmula de Holliday y Segar (segn peso):
Este sistema de clculo en funcin del peso, hace hincapi en los altos
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamao. Esta aproximacin es
muy fiable, aunque los clculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de
agua en los pacientes con sobrepeso.
ALTURA
cm
40
35
240
30
220
25
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
20
18
16
14
13
10
9
8
7
1,00
0,90
0,80
0,70
0,60
0,55
0,50
0,45
0,40
0,35
5
4.5
4
70
3.5
3
0,30
0,25
2
1.9
1.8
1.7
1.6
1.5
1.4
1.3
1.2
1.1
1
0.9
0.8
0.7
0.5
0.4
50
40
30
25
20
15
10
9
8
7
6
0.3
5
4
0,20
3
0.2
50
60
0.6
2.5
2
PESO
Kg
80
70
1,30
1,20
1,10
80
60
AS
m2
Nios de altura
normal para
su peso
Area superficial en metros cuadrados
Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la

clnica y el peso
. AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit.
. Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolucin de la diarrea mayor es el dficit
de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l.
Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula segn peso, superficie
corporal o caloras metabolizadas.
DESHIDRATACIN
Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de

acuerdo a la signosintomatologa y el balance hidroelectroltico.
CAPITULO
01
Peso en Kilogramos
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
0,15
2,5
2
1.5
1,5
40
1
0,10
0.1
30
18
19

Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------
Peso (kg) + 90
Peso (Kg) x talla (cm)

3600
SC=
Agua
1500 ml/m /da
Na
30 50 mEq/m2/da
K+
20 - 40 mEq/m2/da
Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento:

10 kg
73 cm
20 kg
110 cm
30 kg
130 cm
Peso
100 ml/kg
75 ml/kg
56.6 ml/kg
Peso (Kg) x 4 + 7
0.47 m2
70.5 ml/kg
0.79 m2
59.3 ml/kg
1.05 m2
52.5 ml/kg
0.45 m2
67.5 ml/kg
0.78 m2
58.6 ml/kg
1.04 m2
52 ml/kg
Peso (Kg) + 90
Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Si bien el volumen de lquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en

1957 ha superado con xito el paso del tiempo, no ha sido as con la cantidad de
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los
requerimientos de agua libre al gasto calrico basal constatado en nios sanos y
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ da de sodio y de potasio, respectivamente; de all,
la utilizacin de una solucin hipotnica como terapia de mantenimiento, como lo
es la solucin compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%.
Clculo segn caloras metabolizadas:
20
Na+
K+
x ml/kg
x mEq/kg
x mEq/kg
1000 ml
40 mEq/l
20 mEq/l
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
. 0.2 gr en 1 ml.
. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
Indicacin:
ClK 3M:
. 3 mEq por cada ml.
. Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
CAPITULO
01
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
Indicacin a enfermera:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Velocidad de infusin: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
Dx 5% -------------------------------------500 ml.
ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
Estos clculos realizados hace ms de 50 aos no contemplaban la situacin de
pacientes internados sometidos a estmulos no osmticos para la secrecin de
hormona antidiurtica (HAD), con la consiguiente retencin de agua libre y produccin de hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de HAD (ver SIHAD en
captulo de Sodio).
Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estmulo hemodinmico o
no hemodinmico de secrecin de HAD), como en aquellos que presentan sodio
plasmtico inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solucin apropiada: la
21
llamada solucin al medio normal o 0.5N.
Lmites de seguridad:
Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en

electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada.
Flujo de K+:
. mEq/kg/hora.
. Flujo mximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
No importa:
. Tipo de va.
. Nmero de vas.
Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el
paciente.
En planes de hidratacin simtricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse
de la siguiente forma:
ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
. Composicin media del lquido de la diarrea:

. Na+: 55 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l.
. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea:
. Leves: < 20 ml/kg/da.
. Moderadas: 20 40 ml/kg/da.
. Severas: > 40 ml/kg/da.
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitucin de volumen del LEC.
La deshidratacin moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo
de progresar al shock hipovolmico.
En el caso del dficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio
del tratamiento con la reposicin rpida del volumen intravascular con solucin
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del dficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de rehidratacin calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos
de shock hipovolmico puede requerir 2 o ms bolos hasta estabilizarse hemodinmicamente. De requerir ms de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnsticos
diferenciales como el shock sptico, cardiognico o anafilctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de lquidos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratacin isotnica, el dficit total de lquido se corrige en 24 horas. El
paciente debe recibir tanto los lquidos de mantenimiento como el lquido para corregir el dficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige
la solucin ms conveniente. La solucin al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l
de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparacin en
ejemplo al final del captulo).
22
CAPITULO
01
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
Concentracin de K+:
. Depende del tipo de va:
. Perifrica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse segn la siguiente frmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/da.
CONTROLES
Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga
a las necesidades.
La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del
tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones.
Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de deshidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar ste en funcin de la situacin clnica.
23
Monitorizacin:
Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial.
Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad.
Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin.
Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional:
Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos
de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de
12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta:
. Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Dficit previo estimado: 7%.
Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fracasando el intento de colocar sonda nasogstrica.
El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg%
Hematocrito: 42%.

Na+
K+
75 + 70 =
145 ml/kg
mEq/kg
mEq/kg
1000 ml
77 mEq
30 mEq
Preparacin de la solucin al medio normal

Indicacin a enfermera:
Dextrosa 10 % -------------- 250 ml
ClNa 0.9% -------------------250 ml
ClK 3M -------------------------5 ml
Dficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
24
Dextrosa 5 % -------------- 500 ml

ClNa 20% --------------------11 ml
ClK 3M ------------------------5 ml
Agua de mantenimiento:
Peso de normohidratacin 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg

Flujo de K+:
mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
Concentracin de K+: 30 mEq/l.

Concentracin de Na+: 77 mEq/l.
Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
CAPITULO
01
DESHIDRATACIN
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.

Novedades:
A pesar de lo expuesto, se propone a la solucin de ClNa 1N (Na 154 mEq/l) con
dextrosa y aporte de potasio para administrar necesidades basales en pediatra.
La propuesta tiene como eje:
Protocol 10PRT/6683: A randomised controlled trial of a solution containing
140mmol/L of sodium compared to a solution containing 77mmol/L of sodium
for maintenance intravenous fluid therapy in hospitalised children. The PIMS
(Paediatric Intravenous Maintenance Solution) study (ACTRN12609000924257)
Moritz y Ayus, hace casi 6 aos, han propuesto el uso de fluidos isotnicos, ya
que han demostrado un menor descenso de la natremia secundario al aporte de
fluidos endovenosos. El eventual desarrollo de hipernatremia fue sospechado,
pero no se ha comprobado.
Existen dos grupos de pacientes hospitalizados con riesgo aumentado de desarrollar hiponatremia en los cuales sera conveniente ya empezar a emplear
soluciones isotnicas para cubrir las necesidades basales:
25
. pacientes sometidos a posible estmulo de secrecin de HAD.

. pacientes con sodio plasmtico inicial < 138 mEq/l.
El riesgo de desarrollar hiponatremia aguda con posible dao neurolgico posterior
es mucho mayor durante las primeras 48 hs de internacin.
La mal llamada solucin fisiolgica de Cl Na 1N contiene 154 mEq/l de sodio y
cloro y resulta levemente hipertnica con respecto al plasma. Una composicin
apropiada para una solucin parenteral estara dada por:
ClNa 1N con dextrosa al 5 % y ClK 20 mEq \ l.
Todo paciente hospitalizado que recibe un plan de hidratacin parenteral debe
ser considerado con riesgo de desarrollar hiponatremia y, por lo tanto, controlado
en forma estricta en sus signos vitales, incluidos tensin arterial, balance hdrico,
ritmo diurtico y peso, junto con controles peridicos de la natremia.
Todo paciente al cual se le otorgan necesidades basales por va endovenosa,
debe tener control de laboratorio.
26
SODIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
INTRODUCCIN
CAPITULO
02
SODIO
DESHIDRATACIN
CAPITULO
01
El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en

el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC).
Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, manteniendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias.
Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plasmtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que
regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de
agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin
de la ingesta hdrica diaria.
HIPONATREMIA
La consideracin de las muertes e injurias neurolgicas secundarias al desarrollo

de hiponatremia durante la internacin se han jerarquizado significativamente
durante los ltimos diez aos.
Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
La frecuencia de la hiponatremia adquirida en pacientes hospitalizados alcanza

cifras apreciables, atribuibles en gran medida a la administracin de soluciones
hipotnicas en situaciones de riesgo de secrecin liberada de HAD secundaria a
estmulos no osmticos.
Las normas originales descriptas para los fluidos de mantenimiento pueden no
ser aplicables en dichas situaciones.
Los nios con hiponatremia aguda presentan riesgo de sufrir dao neurolgico
potencialmente grave y prevenible.
La administracin de fluidos isotnicos es la medida propuesta ms importante
para prevenir el desarrollo de hiponatremia iatrognica en pacientes hospitalizados.
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en medicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
FISIOPATOLOGA:
CLASIFICACIN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos.
Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa
bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, stas son las constantes:
27
. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)

. Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l)

Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua
del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la concentracin plasmtica de Na+.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia
que exceda los 100 mg%.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia

mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de:
. Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es
mayor que el de agua.
. Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria
de Na+ y trastorno en la dilucin.
. Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT
es mayor.
LEC bajo
LEC normal
LEC alto
. Sndrome perdedor
de sal central.
. Acidosis tubular renal
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metablica.
Na urinario > 20 mEq/l.
CAPITULO
02
SODIO
SODIO
CAPITULO
02
CLNICA:
Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
y debilidad.
TRATAMIENTO:
LEC bajo
Prdidas extrarrenales:
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o
quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
Prdidas renales:
. Diurticos.
. Diuresis osmtica.
. Fase polirica de la
necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropata obstructiva.
28
LEC normal
LEC alto
Sndrome de secrecin Con expansin

intersticial
inadecuada de HAD
y deplecin
(SIHAD).
intravascular:
Polidipsia psicgena.
. Insuficiencia cardaca.
Hipotiroidismo.
. Cirrosis heptica.
Dficit
. Sndrome nefrtico.
de glucocorticoides
Con expansin
intersticial
e intravascular:
. Insuficiencia renal.
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
LEC bajo
LEC normal
LEC alto
Restaurar la volemia
Restriccin hdrica (clculo

del exceso de agua).
Diurticos
Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua

el tratamiento
La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo
de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurolgicas
permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hiponatremia crnica estn en riesgo de desmielinizacin osmtica (mielinolisis
pontina central) si la correccin es rpida.
29
Indicaciones de correcin:
Hiponatremia severa
. Na+ < 120 mEq/l.
. Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas.

Clculo del dficit de sodio:
Dficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 10 mEq para
evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica.
0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml

36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h
hasta la desaparicin de los sntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h
hasta natremia de 125 mEq/l).
Controles:
CAPITULO
02
SODIO
SODIO
CAPITULO
02
Durante la fase rpida segn signos y sntomas.

Al finalizar la correccin.
Tratamiento posterior:
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC.
Forma de correccin:
Cloruro de sodio hipertnico 3% = 510 mEq/l Na+

= 0.51 mEq = 1 ml
Preparacin:
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
Hiponatremia severa asintomtica: 0.5 mEq/l/ h.
Hiponatremia sintomtica: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas.
El ritmo de correccin no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmtico
125 mEq/l.
SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA

(SIHAD)
En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado es
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e
hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen
intravascular a su valor normal.
Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares,
tumores y drogas.
Criterios diagnsticos:
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones.

Dficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)

= 0.6 x 10 x (125 119)

= 36 mEq Na+
Oliguria.
Aumento de peso.
Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l.
Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
Na+ urinario > 20 mEq/l.
Densidad urinaria > 1020.
Cloruro de sodio hipertnico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510

mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml
30
31
Tratamiento:
. Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin

del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.
Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales.

Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD.
Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales:
77
77
20
Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:

52
77
20
SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL

Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortalidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la
misma.
Definicin:
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnstico:
Laboratorio:
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad
plasmtica.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
Desconocida, varias propuestas:
. Liberacin de pptidos natriurticos.
32
Clnica:
En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitndose en 10 a 15 das.
Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.
CAPITULO
02
SODIO
SODIO
CAPITULO
02
Diagnsticos diferenciales:
Sndrome perdedor de sal
Hiponatremia.
LEC disminuido.
Poliuria.
Na+u > 80 mEq/l.
Osmu > 300 mOsm/l.
Buena respuesta a reposicin
con solucin salina.
SIHAD
Hiponatremia.
LEC normal o alto.
Oliguria.
Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
Osmu > 100 mOsm/l.
Sin respuesta a reposicin
con solucin salina.
Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC.

Tratamiento:
Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas.
Tratamiento de la hiponatremia sintomtica segn frmula, con ClNa 3%.
Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo
que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o
150 mEq/l, segn los diferentes autores.
33
FISIOPATOLOGA:
LABORATORIOS Y CONTROLES:
Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia:
. Signos vitales.
. Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
EXCESO DE Na+
DEFICIT DE AGUA
DEFICIT DE AGUA Y Na+
Prdidas
Diabetes inspida
central o nefrognica. gastrointestinales
(diarrea, vmitos,
Aumento de prdidas
succin
insensibles
nasogstrica).
(prematuros,
Prdidas cutneas
luminoterapia).
(sudor, quemaduras).
Falta de acceso
Prdidas renales
al agua.
(diurticos osmticos,
Adipsia.
fase polirica de la
necrosis tubular aguda,
diuresis postobstructiva,
displasia renal y uropata
obstructiva).
CAPITULO
02
SODIO
SODIO
CAPITULO
02
DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:

. Oliguria.
. Na+ urinario bajo.
. Densidad urinaria alta.
. Peso bajo.
Prdidas renales:
. Poliuria.
. Na+ urinario alto.
. Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
CLNICA:
TRATAMIENTO:
La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central
y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto
ms rpida es su instalacin:
. Fiebre.
. Naseas y vmitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
34
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.

Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida, debe corregirse en
forma lenta con controles frecuentes.
DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratacin celular, por lo
tanto los signos de hipovolemia son tardos.
Va oral:
. Slo en deshidratacin leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratacin oral de la OMS.
35
. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+.

Va parenteral:
Paciente con signos de shock:
. Expansin con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg va endovenosa rpida.
. Luego continuar como en la deshidratacin sin signos de shock.
Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles

con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la
hiponatremia sintomtica.
Paciente sin signos de shock:

. Hidratacin convencional.
. No realizar correccin con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomtica.
Hidratacin convencional:
. Clculo del plan de hidratacin simtrico: necesidades basales + dficit
previo.
. La concentracin de Na+ y la velocidad de infusin ser de acuerdo a los
valores iniciales y sucesivos de Na+.
. De acuerdo al tiempo de instalacin de la hipernatremia, no corregir ms de
0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/da.
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de lquidos
en funcin de la situacin clnica y de los valores de natremia.
Soluciones ortodoxas:
40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.
75 mEq/l de Na+ (Solucin salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+.
Con diuresis negativa: 75 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 100
mEq/l de Na+ del dficit previo + 40 mEq/l de K+.
Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solucin salina 0.5N
(77mEq/l de Na+).
Tiempo de correccin segn la natremia:
Na+ 145 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 170 mEq/l: 48 hs.
Na+ 171 183 mEq/l: 72 hs.
Na+ 184 196 mEq/l: 84 hs.
Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentracin de Na+ o

aumentar la velocidad de infusin, es decir aumentar el aporte de agua libre.
CAPITULO
02
SODIO
SODIO
CAPITULO
02
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin y signos de shock.

Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solucin al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
. Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
. Volumen: 150 ml/kg/d.
150
11.25
4.5
75
30
DIABETES INSPIDA
Alteracin en la capacidad de concentrar orina secundaria a dficit real o funcional
de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a dficit de vasopresina
Nefrognica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
MANIFESTACIONES CLNICAS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
. Constipacin, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratacin hipertnica (pacientes que no tienen acceso al agua).
. Sntomas asociados en los trastornos secundarios.
Descenso excesivamente rpido del Na+: aumentar la concentracin de Na+ o

disminuir la velocidad de infusin.
36
37
DIAGNSTICO:
Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).
Polidipsia secundaria.
Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
Dosaje de HAD plasmtica.

= 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.

145
Se debe administrar como Solucin salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
Agua libre:
. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. dficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
CAPITULO
02
SODIO
SODIO
CAPITULO
02
TRATAMIENTO:
Correccin de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.
Acetato de desmopresina.
Estudio y tratamiento de la causa.
Clculo del dficit de agua libre:
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+ normal

Na+ real
Diabetes inspida nefrognica:

Tratamiento:
. Dieta hiposdica
. Aporte de agua libre
. Hidroclorotiazida
Poliuria
Na+ pl
(mEq/l)
Osm pl
mOsm/l
Osm ur
mOsm/l
ADH pl.
(pg/ml)
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real)

=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145

Na+ real
Normal
no
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
Diabetes
inspida
central
> 145
> 300
< 200
No dosable
Diabetes
inspida
nefrognica
> 145
> 300
< 200
Normal
o alta
SIHAD
no
< 130
< 280
> 100
Alta
Sndrome
Perdedor
de Sal
< 130
< 280
> 100
Alta
Polidipsia
primaria
< 140
< 280
< 200
Normal
o baja
ACT real = ACT normal x Na+ normal

Na+ real
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real)

= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
170

= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:
Dficit de Agua = ACT Na+ / 145
= (0,6 Peso) (Na+ 145)
145
Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145)
145
38
La correccin de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa 2,5%, est
slo indicada en la hipernatremia grave y sintomtica.
135 - 145 280 - 295 50 - 1300
1-2
39
POTASIO
HIPOKALEMIA
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.

De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
INTRODUCCIN
Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos
fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identificacin precoz.
La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana.
Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos
en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1).
La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa.
Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+.
El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican
el potencial de reposo.
30
Milivoltios
0
-30
-60
-90
Umbral
normal
Reposo
-120
Normal
40
K+
bajo
K+
alto
CAPITULO
03
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
03
FISIOPATOLOGA
La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora
de los casos relacionados con gastroenteritis.
. Causas:
1) Con K+ corporal total normal:
(se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas adrenrgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parlisis peridica hipokalmica
2) Con K+ corporal total disminuido:
Disminucin de la ingesta
. Diarrea (la ms frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Prdidas por sudor
Prdidas renales:
Con acidosis metablica:
. Acidosis tubular renal
. Ureterosigmoidostoma
. Cetoacidosis diabtica
Sin alteracin especfica del estado cido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucsidos.
. Nefritis intersticial
41
. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda

. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
Con alcalosis metablica:
. Bajo cloro urinario
. Vmitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis qustica
. Frmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario y Tensin arterial normal
. Sndrome de Gitelman
. Sndrome de Bartter
. Diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario e Hipertensin arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Dficit de 17 hidroxilasa
. Dficit de 11 hidroxilasa
. Sndrome de Cushing
. Sndrome de Liddle
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas presentan sntomas:
Neuromusculares:
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, rabdomiolisis.
. Msculo liso: constipacin, leo.
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
Cardacos:
La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin
y el ritmo cardaco (Fig. 1).
42
Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en

las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminucin de la amplitud de la onda T.
2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las
ondas T.
En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin
del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente
80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10%
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
arritmias ventriculares.
CAPITULO
03
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
03
Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:

. Polidipsia primaria.
. Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma
adquirida de diabetes inspida nefrognica.
DIAGNSTICO:
Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y
drogas.
El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial;
as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmticas.
. Estado cido base.
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
alteraciones electrolticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+
distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.
43
1) Excrecin diaria de K+ en mEq / 24 hs.

2) Excrecin fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100.
3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm).
U = concentracin urinaria
P = concentracin plasmtica
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area,
colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso.
+
Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de
acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia.
En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar
correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma
endovenosa rpida.
La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+
plasmtico.
Hipokalemia leve moderada y asintomtica:
El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de
bajo costo y rpidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis).
Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos
gastrointestinales.
Cloruro de K+ solucin 1 ml= 3 mEq K+
Gluconato de K+ (solucin Kaon)= 15 ml=20 mEq K+
44
Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de

hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
+
Clculo del flujo de K :
volumen del PHP* x [K+]**
1000
CAPITULO
03
POTASIO
POTASIO
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03
Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)

* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.
** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs:

100
77
20
Clculo de Flujo de K+ =
100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora

24000
Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratacin severa (dficit previo del 10%)
e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indic PHP
asimtrico, y recibe en las primeras 8 hs:
78
77
40
Clculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora.

8000
Hipokalemia severa o sintomtica:
Se debe corregir la kalemia en forma rpida y endovenosa. Para ello utilizar una
solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye
an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la clula).
45
Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por

un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos venosos
centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor
local y flebitis.
La dosis es de 0.5 1 mEq/kg/dosis (dosis mxima 30 mEq/dosis) en infusin
endovenosa a un flujo de 0.3 0.5 mEq/kg/hora (flujo mximo 1 mEq/kg/hora)
durante las horas necesarias, en general no ms de tres.
Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo.
Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben
sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados.
Ejemplo
+
0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir.
0,3
x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.
+
[ K ] lmite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml

9 mEq............................... x = 150 ml
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K

9 mEq K+................... x= 3 ml)
HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5

mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas
letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios.
FISIOPATOLOGA:
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser
en algunas ocasiones multifactorial:
Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Sndrome de lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina
. Intoxicacin digitlica
. Intoxicacin con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Dficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parlisis peridica hiperkalmica
Disminucin de la excrecin:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
. Bloqueantes de angiotensina II
. Diurticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes adrenrgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
. Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.
CAPITULO
03
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
03
Aumento del ingreso:

. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glbulos rojos
46
47
Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afectado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
despolarizando la clula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmticos de K+ (Fig. 2):
> 6 mEq/l:
. aumento simtrico de la amplitud de la onda T.
> 7.5 mEq/l:
. prolongacin del intervalo PR
. ensanchamiento del intervalo QRS
. aplanamiento de la onda P
> 9 mEq/l:
. Ausencia de la onda P
. Complejos QRS anchos y bifsicos
. Fibrilacin ventricular
. Asistolia
Si la causa no es clara, interrogar sobre:

. Ingresos de K+.
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado cido base.
Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+
mediante la determinacin del TTKG (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al
diagnstico.
Rango TTKG normal: 5 a 15.
Excrecin renal normal: TTKG mayor a 10.
Defecto en la excrecin renal: TTGK menor a 8.
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
TRATAMIENTO:
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST

Onda T difsica
Onda U prominente
Normal
> 6,0 mEq/I
Onda T alta
> 7,5 mEq/I
Intervalo PR largo
Duracin prolongada de QRS
Onda T alta
> 9,0 mEq/I
Onda P ausente
Onda sinusoidal
El electrocardiograma peditrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3 edicin,

pag 108 fig 6-12
48
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular,

pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifestaciones clnicas neuromusculares.
DIAGNSTICO:
CAPITULO
03
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
03
La terapetica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG.

Las medidas iniciales consisten en:
+
Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las clulas miocrdicas:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solucin insulina glucosa.
. Agentes 2 adrenrgicos. (Poco demostrado en pediatra)
3) Remover el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Dilisis.
49
50
DROGA
INDICACIN
MECANISMO DE
ACCIN
DOSIS
COMIENZO DE
ACCIN
REACCIONES ADVERSAS
MS FRECUENTES
1- 3 min
Bradicardia
Hipotensin
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasacin: necrosis tisular
No compatible con soluciones
con Bicarbonato.
Gluconato de calcio 10%
Hiperkalemia sintomtica
Estabiliza
la membrana celular
1 ml/kg endovenoso lento, sin

exceder 1 ml/ min. Max 10 ml
(1 ampolla)
Puede repetirse a los 5 - 10 min.
Con control de la frecuencia
cardaca. (Si disminuye ms del 2025% del valor basal, disminuir la
velocidad de infusin o suspender).
Bicarbonato de sodio 1M
Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.
Moviliza K hacia el
interior de la clula
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10
minutos
1 - 3 minutos
Hipernatremia
Hipocalcemia
Glucosa-Insulina
Estimula la captacin
celular de K+
Insulina corriente 0.1 U/kg en

Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/
kg) endovenoso en 20 minutos. Se
puede repetir en 20 30 minutos o
iniciar infusin continua 0.1 U/kg/h
10 - 20
minutos
Hipoglucemia
Agonistas 2
Hiperkalemia sintomtica (dudosa accin) no recomendado
Estimula la captacin
celular de K+
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso

> 25 kg) en nebulizacin por 10
minutos.
20 - 30
minutos
Taquicardia
Hipertensin
Furosemida
Elimina K+
del organismo
1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.
5 minutos
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas de intercambio
Hiperkalemia asintomtica
Elimina K+
del organismo
Intercambio de Ca++
por K+ en mucosa
colnica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4

ml de agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 30-60
min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
30 60
minutos
Hipercalcemia
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento
extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
CAPITULO
03
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
03
51
CALCIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
INTRODUCCIN
El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercambiable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina)
Libre (Ca2+ filtrable): 50 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiolgicas:
Extracelulares:
. Conduccin nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulacin sangunea
. Secrecin hormonal
. Mineralizacin sea
Intracelulares:
. Transmisin de seales
. Funciones enzimticas
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:
Interaccin entre:
Sistema efector:
. Intestino
. Rin
. Hueso
Sistema hormonal interdependiente:
. Hormona paratiroidea (PTH)
. Vitamina D
. Calcitonina
Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipocalcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina
D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.
CAPITULO
04
CALCIO
CALCIO
CAPITULO
04
Vitamina D:
Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normocalcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Calcitonina:
Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
de Ca2+:
a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
Mecanismos de regulacin renal:
50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y
complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/da.
Manejo renal del Ca2+:
. 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+.
. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo
Distal y Tbulo Colector.
Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+:
. Concentracin plasmtica de albmina
1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable.

Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
52
53
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.
CALCIO
Cambios en la concentracin de H
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a protenas en sentido inverso.
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento
de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto
una tetania latente.
Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato
2+
o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca .
HIPOCALCEMIA
Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas
y pH, o del Cai, segn edad:
Edad
CaT mg/dl
Cai mg/dl
Cai mmol/l
RNT
<8
< 3,2
< 0,8
RNPT
<7
< 2,4
< 0,6
< 8,4
< 3 - 4,4*
< 0,75 - 1,1
Lactantes y nios
* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.
CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
Hipoparatiroidismo
. Primario
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)
54
Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
Quelacin y Precipitacin del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albmina
. Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato Fluoruro de sodio
Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos
CAPITULO
04
CALCIO
CAPITULO
04
Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia aguda:
Neuromusculares Respiratorios
Cardiovasculares
Psiquitricos
Espasmos
musculares
Parestesias
Convulsiones
Signos de
Chvostek
y Trosseau
Tetania
Hipotensin
Bradicardia
Arritmias
Paro cardaco
ECG: bradicardia
sinusal,
prolongacin
intervalo QT y del
segmento ST
Ansiedad
Demencia
Depresin
Irritabilidad
Confusin
Psicosis
Laringoespasmo
Apnea
Broncoespasmo
55
Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolongacin del segmento ST => QTc y QoT (ms especfico) prolongados.
QTc = QT (s) / RR (s) = 0.4 0.04 seg
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
QoT = QoT (s) / RR (s) = 0.2 0.02 seg.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Consideraciones generales:
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementacin con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.
Tratamiento de la emergencia:
Hipocalcemia aguda sintomtica
DIAGNSTICO:
GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de

Gluconato)
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).

2) Historia clnica y examen fsico detallados.
3) Exmenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido - base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona paratiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia
y magnesiuria.
. Otros: Radiografas de huesos largos, ecografa renal.
Extraccin de muestra sangunea para determinacin de Cai:
. Tcnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinizacin uniforme.
Factores que alteran los resultados:
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminucin del pH causada por la produccin localizada de cido lctico.
. Exposicin al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a prdida
de CO2.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formacin de complejos.
56
TRATAMIENTO:
CAPITULO
04
CALCIO
CALCIO
CAPITULO
04
Dosis expresada en mg de gluconato:

1 ml / kg / dosis (Dosis mxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6
horas, o infusin continua de 4 ml /kg/ da (Dosis mxima diaria: 40 ml = 4
ampollas).
Administracin:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad mxima de infusin: 1 ml / minuto.
. Endovenoso en infusin continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentracin mxima
de la preparacin: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solucin salina.
Algunas consideraciones a tener en cuenta:
. NO administrar va intramuscular o subcutnea ya que puede producir necrosis.
La extravasacin produce necrosis y escaras.
. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Realizar monitoreo ECG durante la administracin. De no ser posible, controlar
la frecuencia cardaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusin o suspender).
Hipocalcemia aguda asintomtica
. Suplemento va oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/da, fraccionado en 3 a 4
dosis lejos de las comidas.
57
Carbonato de calcio:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental.
. Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla
inicialmente.
HIPERCALCEMIA
Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.
Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS:
Hiperparatiroidismo primario
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicacin con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutricin parenteral
Aumento de la reabsorcin renal
. Diurticos tiacdicos
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar
Liberacin sea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilizacin prolongada
. Osteodistrofia renal
CAPITULO
04
Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez
de instalacin:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
. Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clnicas inespecficas.
GASTROINTESTINALES
CARDIOVASCULARES
RENALES
NEUROLGICAS
(CaT > 15mg/dl)
Naseas
Vmitos
Anorexia
Dolor abdominal
Constipacin
lcera pptica
Pancreatitis
Retraso del crecimiento
Hipertensin
Arritmias
ECG: acortamiento del intervalo
QT
Diabetes inspida
nefrognica
ATR distal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Confusin
Alucinaciones
Somnolencia
Estupor
Coma
CALCIO
CALCIO
CAPITULO
04
DIAGNSTICO:
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
3) Exmenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona
paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal.
Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal.
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
58
59
Medidas generales:
. Hidratacin.
. Movilizacin.
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio.
+
. Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+).
Hipercalcemia sintomtica
. Hidratacin y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9%
3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada.
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3160 ml a infundir 132 ml/
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la
hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
Controles:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas.
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
Tratamientos especficos:
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa.
60
CAPITULO
04
FSFORO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
INTRODUCCIN
El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en
este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo
el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO
reflejan los depsitos totales.
A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas.
FSFORO
CALCIO
CAPITULO
04
Funciones biolgicas:
Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin fundamental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de cidos
nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo
necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
requerimientos para el crecimiento:
0 5 das
1 3 aos
4 11 aos
12 15 aos
16 19 aos
4.8 8.2 mg/dl

3.8 6.5 mg/dl
3.7 5.6 mg/dl
2.9 5.4 mg/dl
2.7 4.7 mg/dl
HIPOFOSFATEMIA
La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:
Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de
insulina, sndrome de realimentacin, nutricin parenteral total, crecimiento
tumoral, sndrome de hueso hambriento.
Dficit de aporte: prematurez, desnutricin, frmulas con bajo contenido de
fsforo, anticidos y otros quelantes.
61
Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de volumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo,
transplante renal.
Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis.
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da. Dosis mxima: 4 gr/da.

Fosfato mono y dipotsico (solucin preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
0.65 mEq K/ml.
Fosfato de sodio (solucin preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
Hipofosfatemia severa:P < 1mg/dl SINTOMTCA requiere aporte parenteral.

. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 0.32 mM/kg/dosis) en 2 4 hs.
. Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/da (0.5 1.5 mM/kg) endovenoso en
24 hs o 30 - 90 mg/kg/da oral (1 - 3 mM/kg/da cada 6 8 hs). Dosis mxima:
4 gr/da (oral) y 2 gr/da (ev). Vel. mxima de infusin: 0.1 mM/kg/h (o 3.1
mg/kg/h) fosfato.
. Dilucin: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg
P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.
Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria.

Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones.
Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria.
Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, acidosis tubular renal distal.
Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin.
CAPITULO
04
FSFORO
FSFORO
CAPITULO
04
Sndrome de realimentacin:
Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de
hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin
de la gliclisis.
Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia
pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin
orgnica sistmica.
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin endovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir con
calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y dolor
abdominal.
Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad
+
mxima de infusin de K .
DIAGNSTICO:
HIPERFOSFATEMIA
Laboratorio
+
++
+
. Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ),
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.
. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
Excrecin fraccional de fsforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa
renal.
RTP (reabsorcin tubular de fsforo): (1 U/P fsforo /U/P creatinina) x 100: < 85%
prdida renal.
Considerar valores plasmticos normales para la edad.
TRATAMIENTO:
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Redistribucin: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis diabtica y acidosis lctica.
Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicacin con vitamina D, tratamiento de la hipofosfatemia.
Disminucin de la excrecin: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30%
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral familiar.
Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
62
63
MANIFESTACIONES CLNICAS
HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70).
La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes

hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.
DIAGNSTICO
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
. Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. Ocasional uso de furosemida.
. Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/
da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes
con insuficiencia renal crnica).
. Dilisis.
MAGNESIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
INTRODUCCIN
El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO
reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es
1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es importante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el metabolismo energtico celular.
Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de
Henle y por canales especficos en el tbulo distal.
64
Prdidas gastrointestinales:
. Diarrea.
. Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
manitol).
. Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
. Hipercalcemia.
. Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
. Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
. Sndrome de realimentacin.
CAPITULO
04
MAGNESIO
MAGNESIO
CAPITULO
04
Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vrtigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensin arterial.
Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
65
. Hiponatremia.
. Hipocalcemia.
. Hipofosfatemia
DIAGNSTICO:
1) Alto ndice de sospecha.
3) Exmenes de laboratorio:
Magnesio plasmtico:
Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magnesio inico.
. Calcio plasmtico total e inico.
. Estado cido base con ionograma plasmtico.
. Urea y creatinina plasmticas.
Estudio de la funcionalidad tubular:
. Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias.
TRATAMIENTO:
Hipomagnesemia aguda sintomtica:
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs.
Dosis mxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h.
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental.
Hipomagnesemia asintomtica::
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/da (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis mxima 8-16 mEq/
da (1-2 g/da).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
66
mxima 20-60 mEq/da (2.5-7.5 g de sulfato/da).

. Sulfato de Magnesio (solucin al 25% preparado magistral): 250 mg
de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
Recordar que el dficit es estimado y no calculado
Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o
que reciben digoxina.
CAPITULO
04
MAGNESIO
MAGNESIO
CAPITULO
04
HIPERMAGNESEMIA
Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica.
Niveles > 2,5 mg/dl.
Causas:
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exgeno.
Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga
de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
Generales: Nuseas, vmitos.
Neurolgicas: depresin, coma.
Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria.
Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia.
TRATAMIENTO:
Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da.
Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa.
Dilisis.
67
ESTADO CIDO BASE
5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.
INTRODUCCIN
Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad.
El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una
tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicialmente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de
Norteamrica 1990).
Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base
a una solucin.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de cidos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la
concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan
slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de
regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer
extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelulares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores
ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer
cido carbnico/bicarbonato).
Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente analizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes:
1) El protocolo tiene coherencia interna?
2) Cul es el trastorno primario?
3) Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
68
CAPITULO
05
SANGRE ARTERIAL
SANGRE VENOSA
pH
7,40 0,05
7,38 0,04
pCO2 (mmHg)
40 5
46 4
HCO3 (mmol/l)
24 2
26 2
Coherencia interna
En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de
clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin
manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+]
=24 X pCO2 / HCO3-.
Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de
H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+.
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
Ejemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
[H+]= 24* 35/15=56
Esta concentracin de H+ a que pH corresponde?
Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el
protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
69
05
pH
[H+]
pH
40
7.40
40
7.40
45
7.35
35
7.45
50
7.30
32
7.50
56
7.25
28
7.55
ACIDOSIS METABLICA:
63
7.20
25
7.60
71
7.15
22
7.65
79
7.10
20
7.70
90
7.05
18
7.75
Aumento en la concentracin de H+.

Disminucin primaria en la concentracin de HCO3-.
Disminucin secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
100
7.00
16
7.80
Tabla 1:
Regla del 0.8:
Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se
obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Regla del 0,8 o del 80%:
pH 7.00 = [H+] 100
pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8)
pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8)
pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8)
pH 7.40 = [H+] 40
pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8)
pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8)
pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8)
pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)
a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (2).
CAPITULO
Los cuatro trastornos primarios son:

. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
. Acidosis respiratoria
. Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, segn el pH est bajo o alto.
[H+]
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta

EAB: 7.25/35/15:
El HCO3- descendi 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15).
a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5
a 31 mmHg.
b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 ( 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es ms
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), adems de la acidosis metablica
existe acidosis respiratoria; en cambio, si es ms baja que la esperada, existe
acidosis metablica con alcalosis respiratoria.
Ante la presencia de acidosis metablica la pregunta es: el bicarbonato se pierde
o se titula?
Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.

Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cul es el trastorno primario.
70
71
Disminucin en la concentracin
de bicarbonato
Se titula
Se pierde
Acidosis metablica
con GAP aumentado
Acidosis metablica
con GAP Normal
(Hiperclormica)
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha

Aninica Plasmtica, Anin Restante o Anin GAP.
La Brecha Aninica es la suma de aniones no dosados de rutina.
. Intoxicacin por monxido de carbono

. Algunas toxinas
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal.
Cetoacidosis.
Ayuno prolongado.
Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Txicos (cido acetilsaliclico, alcoholes, payco, ans estrellado, etc).
GAP aumentado sin acidosis metablica:
Disminucin de cationes K+, Ca++, Mg++.
Aumento de protenas sricas (no se observa en pediatra).
Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia verdadera se acompaa de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse
relativamente estable.
CAPITULO
05
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
Modificaciones o normalizacin del GAP esperado

El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2.
GAP =
Na+ CIHCO3
GAP
Na+ (HCO3- + Cl-)
El GAP normal es:

140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2
Estos 12 mEq/l estn formados por
aniones de cidos orgnicos (lactato,
piruvato, etc), cidos inorgnicos
(sulfatos, fosfatos) y la carga aninica
de la albmina.
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
mEq/l.
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que disminuye el pH, se resta un punto al GAP.
. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas ms frecuentes de aumento del GAP:

Acidosis metablica con GAP aumentado:
Lctica
. Hipoxia tisular
. Sepsis
. Shock
72
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma:

7.40/40/24 142/3.8/104.
GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
GAP normalizado = 7, ya que:
12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP
esperado disminuye 2.5.
73
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es

normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est
claramente aumentado.
es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA
ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA.
Acidosis metablica con GAP normal:

Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso tambin son llamadas Hiperclormicas. Las causas ms frecuentes son:
TRATAMIENTO:
Gastrointestinal
. Diarrea.
. Fstula o drenaje biliopancretico.
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.
. Colestiramina.
Renal
. Acidosis Tubular Renal (ATR).
. Dficit de mineralocorticoides.
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera
dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ACIDOSIS:
La signosintomatologa es inespecfica:
. Taquipnea, polipnea.
. Respiracin de Kussmaul.
. Debilidad.
. Inapetencia.
. Nauseas y vmitos.
. Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos.
. Vasodilatacin arterial.
. Vasoconstriccin venosa.
Efectos sobre el potasio y el calcio:
Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular.
Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis metablica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado
74
En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la causa que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar
la perfusin en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en
el paciente con cetoacidosis diabtica y al disminuir las prdidas gastrointestinales
en el paciente con diarrea. Claro est, que algunas patologas requieren el aporte
lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal
(ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la
cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro cules son los valores requeridos
para la correccin rpida de bicarbonato; pero para la mayora de las patologas
no estn consensuados. La correccin est indicada cuando el pH se encuentra
por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20,
dependiendo de la clnica del paciente y la causa que gener la acidosis metablica,
se sugiere:
Si la causa es prdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneracin renal de bicarbonato.
Si la causa es la titulacin (por ejemplo, acidosis lctica e intoxicacin), lo
aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque
al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de
regenerar rpidamente el bicarbonato titulado.
Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o
15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica
respectivamente.
CAPITULO
05
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
Correccin rpida (siempre endovenosa)

0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir
en 1 a 2 hs.
* Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 segn se trate
de acidosis metablica GAP aumentado o Hiperclormica respectivamente.
75
Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.

HCO3Na+ 1M ......................X
Agua destilada.......................5X
Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l.
CLCULO DE CORRECCIN RPIDA:
mEq. requeridos de HCO3 = (15 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.
Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M.
-
Solucin:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.
El plan de correccin rpida queda:
Dx 5%......................90 ml
HCO3Na 1M...........18 ml
Se infunde en 1 a 2 hs.
Correccin lenta
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral).
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 13) x 10 x 0,6
= 30 mEq.
Se puede administrar de 2 formas:
a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratacin parenteral: 150/77/30, la
indicacin a realizar, si la correccin indica en 24 hs, es:
76
HCO3-Na
CINa
CIK
20
57
30
CAPITULO
05
150
b) va oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el da.

Actualmente se trata de diferir la correccin de bicarbonato, evaluando los riesgos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
. Hipokalemia.
. Hipernatremia.
. Aumento de la osmolaridad.
. Desviacin de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminucin del calcio inico con produccin de tetania.
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
ALCALOSIS METABLICA:
Disminucin en la concentracin de H+.
Aumento primario de la concentracin de HCO3-.
Aumento secundario de la pCO2.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 ( 1.5).
Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurticos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La
pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47
mmHg.
pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de
cloro urinario).
77
Cloro sensibles
cloro urinario < 10 mEq/l
Cloro resistente
cloro urinario > 20 mEq/l
Vmitos o aspiracin nasogstrica
Aporte exgeno de bicarbonato
Contraccin de volumen
Corticoterapia
Posthipercpnica
Hiperaldosteronismo primario
Diarrea congnita perdedora de cloro
Hipokalemia severa
Fibrosis qustica
Sndrome Bartter/ Gitelman
Uso de diurticos (*)
Sndrome de Liddle
(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica
cloro sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de
cloro urinario.
La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas.
. Sntomas musculares (calambres, debilidad).
. SNC (letargo, confusin, convulsiones).
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
. Alteracin Do2 / Vo2
. Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina.
hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
. Aumento en la concentracin de H+.
. Aumento primario en la pCO2.
. Aumento secundario del HCO3-.
Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
Crnica: HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:
SNC-SNP
Msculo
esqueltico
Drogas
Trauma
Enfermedades
degenerativas
Infecciones
Guillain Barre
Miastenia Gravis
Distrofias
Botulismo
TRATAMIENTO:
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la
siguiente frmula:
78
Pulmn
Obstruccin:
. Aguda:
. Laringitis
. Epiglotitis
. Cuerpo extrao
. Asma
. Bronquiolitis
. Crnica:
. Enfermedad
crnica postviral
. Enfisema
. Bronquitis
0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real )
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La reposicin puede realizarse con solucin 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la velocidad de infusin de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs.
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-.
Las alcalosis cloro resistentes, responden slo parcialmente a la reposicin de
volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la
causa que gener la alcalosis (en los casos de sndrome de Bartter, Gitelman o
. Disminucin en la concentracin de H+.

. Disminucin primaria en la pCO2.
. Disminucin secundaria del HCO3-.
CAPITULO
05
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
Restriccin:
Fibrosis
Edema
Supuracin
pleuropulmonar
Neumotrax
Hemotrax
Distress respiratorio
Aguda:HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .

Crnica:HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
79
Causas:
SNC:
. Hiperventilacin primaria (psicgena).
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis).
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
Frmacos:
. Salicilatos.
. Teofilina.
. Catecolaminas.
Patologa respiratoria:
. Neumona.
. Obstruccin bronquial.
. Hipobaria.
. Edema agudo de pulmn.
Otras:
. Insuficiencia heptica.
. Sepsis.
. Fiebre.
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB,
salvo la asistencia respiratoria mecnica. Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento especfico.
RESUMIENDO:
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica).
En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de
accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir
hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar.
En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan los buffer extra e intracelulares
(comienzo de accin rpido) y luego el rin (comienzo de accin aproximadamente
en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir.
80
En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno

primario.
Acidosis
Metablica
1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que

pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 ( 2)
Alcalosis
Metablica
0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que

pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (1.5)
Acidosis
respiratoria
Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que

Crnica: HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que .
Alcalosis
respiratoria
Aguda: HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .

Crnica: HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
CAPITULO
05
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
Durante la descripcin de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios

inicos relevantes, recordar evaluar el anin GAP en cada protocolo de EAB ya que
como veremos en breve, puede existir acidosis metablica con valores de HCO3- normales o cercanos a lo normal.

GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metablica, independiente de otras causas de aumento del GAP.
TRASTORNOS MIXTOS:
Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inexperto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis
con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormica). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero
la diarrea genera prdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
de la misma proporcin que su prdida, el paciente tendr un EAB que parece
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que, adems, siempre se debe valorar pH, pCO2 y
81
HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro.

Los trastornos mixtos pueden ser mltiples:
a) Metablico + Respiratorio
Ambos hacia acidosis o alcalosis:
pH muy desviado de 7.40
. Diferentes mecanismos: acidosis lctica por convulsiones + depresin respiratoria por fenobarbital: 7.15/50/17
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco
abdominal): 7.22/35/14
. El mecanismo compensatorio fall en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7.22/35/14
b) Metablico + Respiratorio
Hacia diferentes trastornos:
pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
. Diferentes mecanismos (acidosis lctica por sepsis + alcalosis respiratoria
por neumona). 7.38/26/15
. El mecanismo compensatorio fall en ms.
c) Metablico + Metablico
Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxicacin folklrica.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego)
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115).
Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metablica)
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado.
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la
lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
del EAB sin ionograma.
82
Delta GAP/Delta HCO3-:

Es la relacin existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
de HCO3- (24 - HCO3- del paciente).
El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.

Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica).
Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista
alcalosis metablica previa).
Ejemplo:
Un paciente de 8 aos, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo
da posquirrgico de laparotoma por abscesos interasas. Hace 15 das fue
intervenido por apendicitis, present evolucin trpida, febril. Al examen fsico
presenta:
. Taquicardia
. Fiebre
. Confusin
. Oliguria
CAPITULO
05
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
En el laboratorio se constata:
. Hto: 45%
. Glbulos blancos: 18.200/mm3(desviacin a la izquierda)
. Albmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
. Ionograma: 135/2.8/89
. Urea: 50 mg/dl.
. Creatinina: 0.5 mg/dl.
El paciente se encuentra sptico, con signos clnicos y de laboratorio de deshidratacin, hipoalbuminmico e hipokalmico. Analicemos el EAB-ionograma:
EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
Si slo se presta atencin a la primera impresin del EAB, la errnea interpretacin
sera: leve acidosis, con HCO3- en el lmite inferior de lo normal.
Primero evaluar si hay coherencia interna:
[H+] = 24 x pCO2 / HCO3
= 24 x 41.3 / 22
= 45
Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de
pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.

Anin GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)

Anin GAP = 135 (22 -89) = 24
83
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica.
GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP segn la
albmina.
Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de cidos fijos).
Delta HCO3- = (24 - 22= 2)
Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metablica preexistente).
Surge la pregunta: qu pas con la poca modificacin del pH y del bicarbonato?,
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por ltimo, se debe pensar
el mecanismo de generacin del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
paciente tiene una marcada alcalosis metablica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
por alguna razn comienza a producir cidos, va a comenzar a titularse el bicarbonato. Entonces si comenz con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendr 28, luego
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metablica y acidosis
metablica (trastorno mixto que gener un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cercano al normal).

INTRODUCCIN
La acidosis tubular renal (ATR), un sndrome caracterizado por acidosis metablica
hiperclormica (anin GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
de la regulacin renal de la concentracin de bicarbonato (HCO3- ) causada por
disminucin de la reabsorcin tubular del HCO3- filtrado y/o menor excrecin
urinaria de H+.
El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
que la funcin tubular.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se clasifica en ATR proximal o distal, de
acuerdo al segmento de nefrona que tiene funcin anormal.
TIPO
Deterioro de la reabsorcin tubular

proximal de HCO3- por disminucin
de su umbral de excrecin.
ATR distal (tipo1)
Deterioro de la secrecin tubular distal

de H+
. Falla de la bomba de H+
. Aumento de la retrodifusin de H+
secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
. Defecto secretorio (ATR distal tpica)

. Defecto de gradiente
. Defecto dependiente del voltaje
ATR distal hiperkalmica (tipo 4)

. Hipoaldosteronismo
. Primario
. Secundario
. Seudohipoaldosteronismo
. Total
. Parcial
. Shunt de cloro
84
FISIOPATOLOGA
ATR proximal (tipo2)
Diagnstico final:
ACIDOSIS METABLICA
. Sepsis
ALCALOSIS METABLICA PREVIA
. Deshidratacin
. Hipokalemia
. Hipocloremia
Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir
aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se
corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin.
CAPITULO
06
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
05
Deterioro de la amoniognesis
Defecto dependiente de voltaje
Incremento de la reabsorcin de NaCl

en el asa ascendente de Henle
85
Mecanismos de acidificacin renal normal

Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales,
el rin debe:
1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y
2) Regenerar HCO3- a travs de la acidificacin urinaria, fundamentalmente,
como excrecin de acidez titulable (eliminacin de fosfato) y de amonio.
Tbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada
de HCO3- a travs del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) cido carbnico que se disocia en CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica (AC) del ribete en cepillo
de la clula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la clula donde, por la AC
intracelular, se forma HCO3- que sale de la clula acoplado al Na+.
Nefrn distal: Se produce la reabsorcin del 10% restante del HCO3- filtrado y
la eliminacin de amonio y acidez titulable.
. Excrecin neta de cidos (ENA): expresa la excrecin urinaria de cidos (acidez titulable + amonio) menos la excrecin de HCO3-. Refleja la cantidad de
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga
endgena de cido (1- 3 mEq/kg/da).
Hallazgos clnicos: Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, poliuria, polidipsia, constipacin, anorexia y vmitos. Algunos signos y sntomas
son sugerentes de un tipo particular de ATR:
ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
Sndrome de Fanconi)
Hallazgos de laboratorio:
. Estado cido-base (EAB): Acidosis metablica con hipercloremia y anin GAP
normal.
. Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
. Anin restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) Cl-(u).
La excrecin de cloro refleja la generacin de amonio.
. ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanismos de acidificacin y/o amoniognesis son normales).
. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificacin y/o amoniognesis estn alterados).
ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario.
Evaluacin de la funcin del TCP (reabsorcin de HCO3-)
Causas de ATR
ATR Proximal (tipo 2)

Primaria
. Espordica (Transitoria)
. Familiar (Persistente)
Secundaria
. Asociada a Sndrome
de Fanconi
. Drogas (Cisplatino,
ifosfamida, valproato,
6 mercaptopurina)
. Asociada a otras
enfermedades (Sndrome
nefrtico, SUH, enfermedad
qustica renal, S.de Alport)
86
DIAGNSTICO:
ATR Distal (tipo 1)
ATR Distal hiperkalmica

(tipo 4)
Primaria
Primaria
. Hiperkalemia transitoria
. Persistente (del adulto)
del lactante
. Transitoria (infancia)
Secundaria
Secundaria
. Hipoaldosteronismo
. Drogas (anfotericina B,
hiporreninmico
litio, amiloride)
en pacientes con
. Asociada a otras
insuficiencia renal crnica
enfermedades (uropata
obstructiva, transplante) . Shunt de cloro
Seudohipoaldosteronismo
. Gentica (hiperplasia
. Drogas (diurticos
suprarrenal)
ahorradores de K+,
captopril, ciclosporina)
CAPITULO
06
CAPITULO
06
Fraccin excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.

U = concentracin urinaria.
P = concentracin plasmtica.
Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis

y la FRACCIN EXCRETADA DE HCO3- ES 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN
DEFECTO EN LA REABSORCIN PROXIMAL DE HCO3-.
Umbral de excrecin de HCO3-:
Umbral de excrecin normal:
Neonato
18 mEq/l
Lactante
20 22 mEq/l
Nio
24 mEq/l
La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato,
para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia.
87
La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el

valor del umbral.
Si el valor de bicarbonato plasmtico obtenido en ese momento, est por debajo del
umbral conocido para la edad, el diagnstico de ATR proximal est confirmado.
ATR Proximal
(Tipo 2)
ATR Distal
(Tipo 1)
ATR Distal
(Tipo 4)
K+ plasma
Normal o
disminuido
Normal o
disminuido
Aumentado
Evaluacin de la acidificacin distal
AR urinario
Negativo
Positivo
Positivo
Prueba de Furosemida:
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificacin estn intactos.
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorcin de cloruro de
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al tbulo distal. Si los
mecanismos distales estn indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina.
pH urinario
< 5.5
> 5.5
< 5.5
Amoniuria
Normal
Disminuida
Disminuida
Fraccin
excretada K+
Normal o
aumentada
Aumentada
Disminuida
GTTK
Normal
Aumentado
Disminuido
Citraturia
Normal
Disminuida
Normal
Prueba de gradiente de PCO2:

Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmtico lo ms cercano a lo normal)
y se mide la pCO2 urinaria y plasmtica. Normalmente el gradiente est entre 25
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es 20 mmHg por alteracin de los
mecanismos de acidificacin.
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al tbulo
distal, y por accin de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
y H2O, aumentando as la pCO2 urinaria.
Gradiente transtubular de K+ (GTTK):
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad)
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 15.5)
Nios
6 (4.1 10)
Est disminuido en la ATR Distal hiperkalmica (Tipo 4)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR:
En situacin de acidosis metablica (espontnea o tras sobrecarga cida).
Ver Tabla.
88
En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina)

ATR Proximal
(Tipo 2)
ATR Distal
(Tipo 1)
ATR Distal
(Tipo 4)
FE(HCO3-)
> 10 - 15%
< 5%
> 5 10%
pCO2
orina-plasma
> 20 mmHg
< 20 mmHg
> 20 mmHg
Otros defectos
tubulares
Frecuentes
Ausentes
Ausentes
Nefrocalcinosis
o urolitiasis
Ausente
Frecuente
Ausente
CAPITULO
06
CAPITULO
06
TRATAMIENTO
ATR Proximal (Tipo 2)
Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/da, repartidos
cada 4 o 6 horas.
K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos
de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.
89
CAPITULO
07
Restriccin de sodio de la dieta.

Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/da.
DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
ATR Distal (Tipo 1)

Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/da. Administrar al menos la mitad de los
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio.
Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.

Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4)
DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
Depende la etiologa.
Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da.
Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia.
Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal).
Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Orina (glucosuria y cetonuria)

Sangre (glucemia > 200 mg%)
SOLUCIONES
. Citrato de sodio (solucin de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml

1 mEq HCO3-/ml
. Citrato de potasio (solucin preparado magistral): 2 mEq K /ml

2 mEq HCO3-/ml
+
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
. Tricitratos (solucin preparado magistral): 1 mEq K+/ml

1 mEq Na+/ml

2 mEq HCO3-/ml
GRAVEDAD:
Leve
Moderada
Severa
pH
7.20 - 7.30
7.20 - 7.10
< 7.10
HCO3
(mEq/l)
10-15
5-10
<5
CAPITULO
06
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes

con diabetes conocida:
Bajo nivel socio-econmico.
Alteraciones psiquitricas.
Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metablico)
Prepberes.
Adolescentes mujeres.
Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:
Bajo nivel socio-econmico.
Menores de 4 aos.
No poseer familiares de primer grado con diabetes.
rea con poca incidencia de diabetes.
90
91
Causas de dficit de insulina:

Debut.
Omitir administracin.
Infecciones.
Trauma.
Vmitos.
Stress.
Na+ corregido = Na+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6

100
FISIOPATOLOGA:
El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la gluconeognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de
la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces
diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin de
cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de
cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando
acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produciendo tambin acidosis lctica.
La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hidroelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpetuando el ciclo de descompensacin metablica.
Deshidratacin (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los
signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra.
Poliuria, polidipsia y prdida de peso.
Nuseas, vmitos y dolor abdominal.
Respiracin rpida y profunda.
Alteracin del nivel de conciencia.
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con
la reposicin inicial de fluidos).
Glucemia elevada (200-1000 mg%).
92
Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Prdida urinaria por diuresis osmtica.
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intracelular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.

(En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secrecin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario).
Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con
acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo
de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis metablica hiperclormica.
Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP aumentado con acidemia.
pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con
alcalosis respiratoria.
Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos.
Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neutrofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratacin.
Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin).
Triglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis.
CAPITULO
07
CAPITULO
07
CONTROLES:
Al ingreso
Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensin arterial
en forma horaria.
Diuresis.
Peso, cada 8 horas.
93
Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.

Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma,
triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina.
Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:
. Aplanamiento o inversin de la onda T.
. Onda U.
. Prolongacin del QT.
. Depresin del ST.
Primeras 24 horas
Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.
Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria
una cruz, luego cada 2 a 4 hs.
Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs.
Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin.
Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia.
Balance ingresos-egresos cada 4 hs.
TRATAMIENTO:
Terapia con lquidos y Electrolitos
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs.
Lquidos:
Necesidades basales + dficit previo (en general, del 7%, aunque es difcil de
estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs.
Sumar prdidas concurrentes a las 4 hs, (vmitos, diarrea; en general, no se
repone el exceso de diuresis).
Este plan de hidratacin no debe superar 4000 ml/m2/d.
La teraputica debe comenzar con un plan de hidratacin parenteral con ClNa
0,45% (solucin al medio normal, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% ms
250 ml de dextrosa al 5% o 10%, segn la glucemia (emplear al 5% si la glucemia
inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentracin
final ser del 2.5% y 5%, respectivamente).
94
Electrolitos:
Sodio: 75 mEq/l (solucin al medio normal).
Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que
desciende, debe aumentar el sodio 1.6 mEq/l, de no ser as se est adminis trando agua libre (disminuir la velocidad de infusin).
Potasio: Iniciar al trmino de la expansin, verificar siempre la diuresis. Puede
haber K+ plasmtico alto, pero debido al dficit corporal total, se debe indicar
igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas
o en la funcin renal).
. K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
. K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
. Mximo flujo 0.5 mEq/kg/h.
. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
correccin de la kalemia en forma endovenosa.
Fsforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respectivamente. No se debe administrar en forma profilctica. En la mayora de los
casos, se corrige con la terapia hdrica y la insulina.
CAPITULO
07
CAPITULO
07
Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir

las siguientes alteraciones:
. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera
hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
. Hipokalemia (ingresa K+ en la clula).
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad.
. Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la
izquierda.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral.

Las indicaciones de correccin son:
Hiperkalemia con arritmias.
pH < 6.90 o HCO3- < de 5
Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin
de la perfusin tisular.
95
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin con 5 mEq/kg.

5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h.
Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l
HCO3Na+ 1M ------------X
Agua destilada-----------5 X
Frmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes)
Glucosa
Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentracin final de dextrosa al 2.5%,
con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%.
Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la
glucemia que la cetosis y la acidemia).
Insulina
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra disminuir
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems,
inhibir la liplisis y la cetognesis.
Siempre se debe administrar insulina corriente.
Insulina endovenosa:
La tendencia mundial es el uso de este tipo de va en todo paciente con CAD.
Sin duda alguna se usa para pacientes en shock luego de la expansin o en
aquellos con alteraciones musculares.
Infundir 0.1UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.
Usar otro acceso vascular, con bomba de infusin.
Usar frasco y tubuladura de plstico.
Estabilidad de la preparacin: 24 hs. Purgar la tubuladura con la solucin de
insulina 30 minutos antes de iniciar el goteo, para disminuir la adsorcin.
Diluir 50UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%.
La dilucin queda 0.1UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de 0.5
ml/ kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1UI/kg/h).
96
Continuar con la infusin hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa,
y luego comenzar con la va subcutnea. Aplicar 0,15UI/kg, 30 minutos antes
de suspender la infusin continua.
IM horaria (mtodo de Alberti).
Glucemia >500 mg%-----0.2 UI/kg
Glucemia <500 mg%-----0.1 UI/kg
Dosis mxima: 10UI/dosis.
Se espera que la glucemia descienda 10 % por hora.
Luego continuar con 0.1UI/kg/h. Si la glucemia no descendi entre 5 y 10 %,
verificar probables errores cometidos (inadecuada hidratacin, falla en el clculo
de la dosis inicial de insulina, error en la preparacin del plan de hidratacin o
de la insulina, verificar que la va sea IM). Si todo se ha hecho correctamente,
administrar 0.2 UI/kg .
NO IMPORTA SI EL PACIENTE YA RECIBI NPH O REGULAR.
MANTENER VA IM HASTA glucemia < 250 mg% con cetonuria negativa o una
+,y luego pasar a va SC.
CAPITULO
07
CAPITULO
07
Mantener rgimen horario hasta cetonuria o + con EAB mejorado (pH> 7.30
y HCO3 >15) y sin clnica grave.
Seguir con rgimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria,
utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min
Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir segn
glucemia (mg%):
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
300-500-----------------------0.15 UI/kg
200-300-----------------------0.1 UI/kg
160-200-----------------------0.075 UI/kg
Si son pacientes < de 5 aos corregir slo con glucemia > 200 mg%, y entre 160
y 200 mg % controlar a las 2 hs.
NPH:
Se comienza cuando el paciente est normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la va oral.
97
Si es un debut diabtico, indicar 0.5UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,

cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente.
ALIMENTACIN
Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d),
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples
. 55% hidratos
. 30% grasas
. 15% protenas
CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250
CONTROLAR
CADA 4 HORAS
GLUCEMIA
GLUCOSURIA
CETONURIA
INSULINA
CORRIENTE
SUBCUTANEA
CADA 4 HORAS
TOLERANCIA ORAL
DIETA ANTICETOGNICA
LQUIDOS CON HIDRATOS
DE CARBONO LIBRES
DE GRASAS CON POTASIO
COMPLICACIONES:
Menos demostrados:
Debut
Menor edad
Duracin prolongada de los sntomas
Presentacin clnica:
Criterios diagnsticos:
Respuesta verbal o motora anormal al dolor
Postura en decorticacin o decerebracin
Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
Criterios Mayores:
Alteracin del nivel de conciencia, estado mental
Desaceleracin de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
CAPITULO
07
CAPITULO
07
Criterios Menores
Vmitos
Cefalea
Letargia
Presin diastlica > 90 mmHg
Menores de 5 aos
EDEMA CEREBRAL:
Complicacin poco comn y grave de la cetoacidosis diabtica.
Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis
Tiene alta mortalidad 21 a 30%
Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral
Alta concentracin de urea previo al tratamiento
Baja PCO2 previo al tratamiento
Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
Terapia con Bicarbonato
98
Para el diagnstico clnico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).

Un criterio diagnstico, o
Dos criterios mayores, o
Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
Tratamiento
Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
Posicin a 30.
Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay
respuesta. (dosis mxima 12,5 g ).
Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
30 minutos.
99
FC
FR
TA
Orina
Glu
100
Cet
Glucemia
Insulina
EAB
Tira Lab
Corr NPH
pH PCO3 HCO3
Ionograma
Ingresos
Na
Ev
Cl
VO
Egresos
BIE
Peso
CAPITULO
CAPITULO
Hora
Diu Vom Cat
101
DEFINICIN
Grupo de anormalidades metablicas causado por la liberacin masiva y abrupta
de componentes intracelulares a la circulacin sangunea por destruccin de las
clulas tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontnea.
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia.
. Radioterapia.
. Biolgicos.
FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su
prevalencia vara segn la patologa oncolgica de base.
El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%, pero slo
se manifiestan clnicamente entre el 3 y el 6% de los casos.
La lisis de clulas tumorales resulta en una rpida liberacin de potasio, fsforo
y purinas; todos ellos metabolitos de excrecin renal.
El cido rico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguneo, pero precipita en el medio
cido de los tbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentracin o
disminucin del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitacin de cristales
de uratos a nivel del tbulo colector y los urteres, con la consecuente y temida
uropata obstructiva.
[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es
decir que a pH de 5.4 la mitad es acido rico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se
encuentra como acido rico y a pH ms altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).
El contenido de fsforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos.

El riesgo de nefrocalcinosis por depsito de cristales de fosfato de calcio en la
microvasculatura y los tbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se
asocia a un producto fosfoclcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
produccin ms importante es la nefropata por cido rico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contraccin
de volumen secundarias a vmitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,
aumento de las prdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
102
Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplsicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
de calcio.
Injuria postrenal: obstruccin del tracto urinario por el tumor o lesin de los
urteres durante la exresis quirrgica de masas abdominales o pelvianas.
TRIADA METABLICA
. Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Hiperfosfatemia 6.5 mEq/l.
. Hiperkalemia 6 mEq/l.
Secundariamente:
. Hipocalcemia 7 mg/dl.
. Insuficiencia renal aguda.
. Acidosis metablica.
CLASIFICACIN
Hande y Garrow clasificaron al SLT en clnico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).
Basndose en la clasificacin previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:
Sndrome de lisis tumoral de laboratorio:
2 o ms determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento
del 25% del valor inicial, desde 3 das previos hasta 7 das posteriores del
inicio del tratamiento.
Sndrome de lisis tumoral clnico:
Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
sbita.
El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al ms alto grado
de complicacin clnica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardacas
e insuficiencia renal.
CAPITULO
CAPITULO
08
08
103
08
COMPLICACIN
FACTORES DE RIESGO
1
Insuficiencia
renal
Creatininemia:
1.5 x lmite
superior normal
ClCr 30-45
ml/min.
Creatininemia:
1.5 3 x
lmite superior
normal
ClCr 20-30
ml/min.
Creatininemia:
3 6 x lmite
superior normal
ClCr 10-20
ml/min.
Creatininemia:
> 6 x lmite
superior normal
ClCr < 10
ml/min.
Arritmias
cardacas
Sin necesidad Indicacin de

de intervencin. intervencin
no urgente.
Sintomtica y
parcialmente
controlada con
el tratamiento
mdico.
Fatal
(ej. asociada
con hipotensin,
insuficiencia
cardaca,
sncope, shock).
Convulsiones
Sin
convulsiones.
Con prdida
de conciencia,
o mal controladas con el
tratamiento
mdico.
Status
epilptico o
refractaria al
tratamiento
mdico.
Una convulsin
breve generalizada , o convulsiones bien
controladas
con drogas
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G,
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885.
** Creatininemia ajustada a la edad.
104
CAPITULO
Grados del SLTC*
Caracterstica
Factor de riesgo
Tipo de tumor
Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.

Linfoma linfoblstico.
Linfoma difuso de clulas gigantes.
Leucemia linfoblstica aguda
(principalmente inmunofenotipo T).
Tumores slidos con alta sensibilidad
a citotxicos: hepatoblastoma, tumores
testiculares, neuroblastoma IV.
Extensin de la enfermedad o
tamao tumoral
Masas abdominales voluminosas tipo

bulky.
LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
Glbulos blancos > 25.000/mm3.
Funcin renal
IRA preexistente.
Oliguria.
cido rico basal
> 7,5 mg/dl.
Tratamiento citorreductor rpido

y efectivo (Quimiosensibilidad)
Vara segn tipo de tumor y tratamiento

especfico.
CAPITULO
08
Clasificacin segn factores de riesgo:

Riesgo
Tipo de tumor
Alto
Intermedio
Bajo
LNH
Burkitt, linfoblstico o LLA
Linfoma difuso
de clulas B
gigantes.
LNH indolente.
LLA
GB > 100.000
GB 50.000100.000
GB < 50.000
LMA
GB > 50.000
GB 10.00050.000
GB < 10.000
105
CLNICA
El SLT generalmente se presenta en forma asintomtica, evidenciando slo alteraciones en el laboratorio. Las manifestaciones clnicas dependen de la severidad
de las diferentes anomalas metablicas.
HIPERKALEMIA:
K+ 6 mEq/l.
Complicacin ms grave.
Puede aparecer dentro de las 6 72 horas.
Signos y sntomas:
. Parestesias.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas.
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Sncope.
. Muerte.
HIPERFOSFATEMIA:
Fsforo 6,5 mg/dl.
Inicio 24 - 48 horas.
. Se une al calcio, precipitan los complejos fosfoclcicos a nivel tubular: oliguria,
azoemia, insuficiencia renal aguda.
. Sntomas secundarios a hipocalcemia.
HIPOCALCEMIA:
Ca++ 7 mg/dl, importante la medicin del Calcio inico.
Inicio 24 - 48 horas
. Calambres musculares.
. Tetania: espasmo carpopedal.
106
. Parestesias.
. Laringoespasmo.
. Arritmias.
. ECG: prolongacin de QoT y QTc.
. Convulsiones.
. Sncope.
. Muerte.
HIPERURICEMIA:
Acido rico > 8 mg/dl.
Inicio 24-48 hs.
. Nuseas.
. Vmitos.
. Letargo.
. Nefropata uricmica aguda.
. Insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
CAPITULO
LNH: Linfoma no Hodgkin.

LLA: Leucemia linfoblstica aguda.
LMA: Leucemia mieloide aguda.
GB: Glbulos blancos (mm3).
CAPITULO
08
08
Oligoanuria.
Nuseas.
Vmitos.
Letargo.
Convulsiones.
Hipertensin.
Insuficiencia cardaca congestiva.
EXMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR
TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:
Tele-radiografa de trax al inicio y segn signos y sntomas (presencia de
masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
ECG y ecocardiograma.
Ecografa abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o
retroperitoneal).
107
Signos vitales con tensin arterial cada 6 horas.

Balance de ingresos y egresos cada 6 horas.
Peso cada 12 horas.
Tira reactiva (pH y densidad) en cada miccin.
LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros
3 das y luego cada 24 horas.
NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.

QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIN?
Sangre:
. Hemograma
. Glucemia
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo)
. Urea, Creatinina, cido rico
. Estado cido base
. Ionograma con calcio inico
. Calcio, fsforo y magnesio
Orina:
. pH
. Densidad
. Glucosuria
. Sedimento
PREVENCIN
HIPERHIDRATACIN
OBJETIVO: inducir diuresis.
Aumenta el volumen extracelular: favorece la correccin de trastornos hidroelectrolticos.
Aumenta la perfusin renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario; disminuye la concentracin de solutos en los tbulos renales y en la
microcirculacin medular.
Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del
tratamiento quimioterpico o mientras se constate la instalacin de SLT.
Mantener ritmo diurtico entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
108
pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no

debe ser inferior del 65% de los ingresos.
Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No
exceder 4500 5000 ml/da.
Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.
Hiperhidratacin:
. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratacin, sin exceder 4500
5000 ml/da.
. Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropata
obstructiva e hipovolemia).
TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
Hiperhidratacin: favorece la excrecin normal.
Alcalinizacin urinaria: favorece la solubilidad.
Opciones para la preparacin del plan de hidratacin parenteral:
1) HCO3- 60 mEq/l.
2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l.
. Ante el fracaso de la alcalinizacin, y una vez constatado el volumen y la
composicin correcta del plan:
1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
2) Aumentar la concentracin de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
3) Considerar la indicacin de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (mximo 250
500 mg/dosis). Favorece la alcalinizacin de la orina mediante la disminucin
de la reabsorcin del bicarbonato a nivel del tbulo contorneado proximal.
CAPITULO
CONTROLES
CAPITULO
08
08
Allopurinol: anlogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino

oxidasa. Disminuye la formacin de cido rico.
. Adecuar la dosis a la funcin renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.
. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/da cada 8 horas) va oral, por
3 a 8 das. Dosis mxima: 800 mg/da. Ante intolerancia a la va oral: allopurinol
EV 200-400 mg/m2/da en 2 o 3 dosis. Dosis mxima: 600 mg/da.
109
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLTICOS:

Hipocalcemia: slo se corrige si es sintomtica porque el aporte de calcio
favorece la precipitacin de los complejos fosfoclcicos.
Hiperkalemia:
. Prevencin: no indicar potasio en el plan de hidratacin inicial.
. Tratamiento:
. Reducir la carga total / favorecer su eliminacin.
. Estabilizar la membrana de las clulas cardacas: Gluconato de calcio 10%.
Formas moderadas y asintomticas > 6 mEq/l:
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.
. Resinas de intercambio inico va oral o enema a retener.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.
Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomticas:
. Alteraciones ECG (T picuda, simtrica, QRS ancho):
. Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Dosis mxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla.
Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto. Control de Frecuencia cardaca. Si
la frecuencia cardaca cae 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de
infusin o suspender.
. Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso, en 10 minutos (en
acidosis metablica).
. Solucin Insulina - Glucosa: 0.1 UI/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa
25%.
. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis.
. Dilisis.
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA:
Mtodos:
- Preventivos
. Hiperhidratacin.
. De estar indicada la alcalinizacin urinaria; control de pH < 8.
. Es discutida la utilizacin preventiva de quelantes de fsforo:
. Hidrxido de aluminio: 50-150 mg/kg/da (cada 6 horas) va oral, durante no
ms de 24 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmticos de calcio.
- Teraputicos
. Hiperhidratacin mxima (hasta 5-6 l/m2).
. Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
. Insulina + Glucosa.
. Dilisis.
INDICACIONES DE DILISIS
Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.
Hiperkalemia persistente.
Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.
Hipocalcemia sintomtica.
Sobrecarga de volumen sin respuesta a diurticos.
Hipertensin no controlable con diurticos y otros antihipertensivos.
Acidosis metablica severa (pH <7.15, HCO3- <10).
Sntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.
Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.
Oligoanuria con desrdenes metablicos.
CAPITULO
. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el cido rico en una forma 40 - 100 veces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Es la teraputica indicada
ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.1 - 0.2 mg/kg/da diluido en 100
ml de ClNa 0.9% a infundir en 1 a 2 horas, por 35 das. No requiere alcalinizacin urinaria. Contraindicacin: metahemoglobinemia, dficit de G6PDH y otros
desrdenes metablicos que produzcan anemia hemoltica.
CAPITULO
08
08
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA

El anlisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevencin.
Prevencin y tratamiento se superponen.
Hay que adelantarse a la progresin para disminuir morbilidad.
Realizar controles estrictos segn cada caso para implementar precozmente
el tratamiento adecuado.
Objetivos: Evitar precipitacin renal de fosfato de calcio y sntomas asociados

a hiperfosfatemia.
110
111
INTRODUCCIN
Las emergencias oncolgicas son complicaciones graves de diversas neoplasias
que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
constituyen la manifestacin inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En trminos generales, se trata
de anomalas metablicas (como el Sndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenmenos
de ocupacin de espacio (Compresin Medular, Sndrome de Mediastino Superior)
o anomalas hematolgicas (Hiperleucocitosis)
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
DEFINICIN:
Agradecimiento: Florencia Vicente
El Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y sntomas asociados a la compresin, obstruccin o trombosis de la vena cava superior. El trmino Sndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando adems
existe compresin traqueal. En aquellos nios que presentan masas mediastinales, la compresin traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinnimos.
Dr. Juan Dartiguelongue
CAPITULO
Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo:
CAPITULO
09
08
ETIOLOGA:
Aproximadamente el 70% de los linfomas no Hodgkin (LNH) y el 30% de los linfomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma,
los tumores de clulas germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblsticas
agudas (LLA) tambin pueden presentarse como masas localizadas en el mediastino. En nios, hasta el 75% de las masas mediastinales producen cierto
grado de compromiso respiratorio por compresin traqueal. El SVCS se asocia
ms frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.
112
FISIOPATOLOGA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presin intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfticos y por el timo. La trquea es ms complaciente y
113
GENERALES
- Ansiedad
- Confusin
- Letargia
- Cefalea
- Visin borrosa
- Sncope
RESPIRATORIAS
- Tos
- Disnea
- Ortopnea
- Ronquera
- Estridor
- Sibilancias
VASCULARES
- Edema en esclavina
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores
- Distensin venosa cervical y torcica
Trax frente y perfil. La mayora de los nios evidencian una masa situada en
el mediastino anterior y superior. Adems es frecuente observar la desviacin
de la trquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan ms del 45%
del dimetro transverso del trax tienen ms chances de ser sintomticos que
aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de trax
permite evidenciar con mayor precisin la extensin y localizacin de la lesin.
Para el diagnstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas especficas de acuerdo a la sospecha clnica. Por la naturaleza de este sndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
(biopsias mediastinales) y al efecto anestsico, por lo que deben agotarse
previamente otros recursos diagnsticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
biopsias ganglionares, etc).
TRATAMIENTO:
El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reduccin rpida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la trquea y estructuras adyacentes.
Partiendo de la premisa que la principal causa de este sndrome son los LNH y
dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
CAPITULO
compresible en nios que en adultos, y adems el dimetro de su luz es muy

pequeo. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente susceptibles a sufrir compresin por masas localizadas en el mediastino. Esto conllevar a obstruccin traqueal, stasis vascular (con el fenmeno procoagulante
asociado) y disminucin del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello,
regin superior del trax y miembros superiores, causando los signos y sntomas
del SMS.
CAPITULO
09
09
HIPERLEUCOCITOSIS
DEFINICIN:
La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por
mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clnicamente significativa se considera a
partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.
ETIOLOGA:
Todos los signos y sntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al

paciente en decbito supino o en posicin fetal.
DIAGNSTICO:
Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfoblsticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA).
Casi todos los nios con leucemia mieloide crnica en fase estable presentan
hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales tambin pueden ocasionarla.
El diagnstico es clnico acompaado por tcnicas de imgenes. En un paciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografas de
114
115
DIAGNSTICO:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sangunea al

incrementar el volumen leucocitario. La agregacin de las clulas leucmicas
circulantes (blastos) incrementa an ms este efecto. Se produce as un fenmeno conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulacin
en todos los rganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente ms
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y adems presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor stasis vascular.
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenmenos hemorrgicos,
isqumicos, trombticos e infiltrativos en diversos rganos y tejidos los cuales,
sumado a la destruccin perifrica de determinada cantidad de blastos, generan
los signos y sntomas de la hiperleucocitosis.
El diagnstico se basa en el recuento de glbulos blancos y en el reconocimiento

de signos y sntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicionales incluyen ionograma, cido rico, urea y creatinina plasmticas y coagulograma. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se debern
hacer Radiografas de Trax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
NEUROLGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia)
- Depresin del sensorio
- Cefalea
- Visin borrosa
- Convulsiones
- Coma
- Signos de foco motor
El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreduccin

rpida: la leucoafresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sangunea. La
indicacin absoluta es la presencia de signos y sntomas atribuibles a hiperviscosidad (neurolgicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
- LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
En el caso del Sndrome de Lisis Tumoral Agudo, ms all del tratamiento del
mismo, la citorreduccin por leucoafresis es una indicacin relativa en el contexto de una leucemia cuando las alteraciones metablicas requieran ms de 24
horas para su resolucin.
SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR.
RESPIRATORIAS (leucostasis pulmonar)

- Disnea
- Cianosis
- Hipoxemia
- Acidosis respiratoria
- Hemorragia pulmonar
DEFINICIN:
OTRAS
- Hemorragia gastrointestinal y pericrdica
- Sndrome de Lisis Tumoral Agudo
- Insuficiencia Renal Aguda
La compresin medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o

bien ser su forma de presentacin. Ocurre en el 3 a 5% de los nios con cncer,
ms frecuentemente al momento del diagnstico. Los sarcomas dan cuenta de
la mayora de las metstasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tumores de clulas germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por
contigidad. La compresin medular puede ocurrir prcticamente con cualquier
tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.
La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%.
116
TRATAMIENTO:
CAPITULO
FISIOPATOLOGA:
CAPITULO
09
09
Es un sndrome caracterizado por la invasin tumoral del canal medular, ya sea

por contigidad o metastsica.
ETIOLOGA:
117
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
La mdula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral
en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminacin
metastsica a lo largo del cordn medular. La compresin epidural ocurre por extensin de un tumor de localizacin paravertebral a travs de los formenes intervertebrales. La compresin del plexo venoso vertebral produce edema vasognico
de la mdula, hemorragia e isquemia.
El compromiso metastsico de los cuerpos vertebrales y la compresin secundaria
de la mdula espinal es raro en nios.
INTRODUCCIN
Su localizacin va a depender del nivel medular al que se produjo la compresin
tumoral:
- Dolor
- Paresia o Pleja
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfnteres.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen fsico que incluya una evaluacin neurolgica completa permiten aproximar el diagnstico. La RMN es el
estudio de eleccin para visualizar el nivel y extensin de la lesin. Si la historia
o el examen fsico sugieren una rpida progresin del cuadro, se recomienda
administrar un bolo EV de Dexametasona 1 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN.
Si se detecta una masa en el espacio epidural que comprime la mdula espinal,
la misma debe ser inmediatamente descomprimida. Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o ciruga. Si el diagnstico es conocido y el
tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera opcin. La quimioterapia es til como primera opcin en aquellos pacientes en los que la compresin
medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La ciruga se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los sntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tratamiento ptimo implica la combinacin de radioterapia, quimioterapia y ciruga.
118
Desde hace ms de 20 aos, se ha implementado una nueva terminologa mdica,

con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin. En 1989 se describi, por
primera vez, el sndrome de sepsis (trmino actualmente en desuso), que inclua
pacientes que presentaban una respuesta sistmica a una infeccin. Esta respuesta comprenda el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteracin en
la cantidad de glbulos blancos y evidencia de disfuncin orgnica.
ACTUALMENTE SE DEFINEN:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el trmino
bacteriemia clnica utilizado hace muchos aos para definir al paciente
con fiebre, temblores, cambios en la coloracin de la piel, etc. Por lo tanto, es
un trmino estrictamente de laboratorio y no clnico. De la misma manera se
describen viremia, fungemia y parasitemia.
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clnicamente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de
la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5C o < 36C.
2) Taquicardia: frecuencia cardaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estmulos
externos, drogas de uso crnico o estmulos dolorosos; o aumento persistente
inexplicado por ms de 30 minutos a 4 horas, o para nios < 1 ao: bradicardia
definida como < p10 para la edad en ausencia de estmulos vagales, bloqueantes o cardiopata congnita u otra causa inexplicable por ms de 30 minutos.
3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilacin mecnica para
un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimioterapia) o > 10 % de neutrfilos inmaduros.
CAPITULO
FISIOPATOLOGA:
CAPITULO
10
09
Ver valores en Tabla 1
119
FC (lat/min) Pc95
FR (resp/min)
Pc95
Glbulos Blancos
0-7 das
180
50
> 34.000
1 semana a 1 mes
180
40
5.000/19.500
1 mes a 1 ao
180
34
5.000/17.500
2 a 5 aos
140
22
6.000/15.500
6 a 12 aos
130
18
4.500/13.500
13 a 18 aos
110
14
4.500/11.000
SEPSIS: SIRS secundario a infeccin documentada por cultivos o por la evidencia

clnica de un foco infeccioso.
SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaa de uno de los siguientes:
. Disfuncin cardiovascular
- Dos de los siguientes:
- Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l.
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg.
- Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C.
. Sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia
de evidencia de falla cardaca izquierda.
o, dos o ms disfunciones de los siguientes rganos:
. Disfuncin respiratoria
- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardaca ciantica o enfermedad
pulmonar preexistente.
- PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2.
- Aumento de requerimientos de O2 o ms de 50 % de FiO2 para mantener
Saturacin 92 %.
- Necesidad de ventilacin mecnica invasiva o no invasiva.
120
SHOCK SPTICO: Sepsis severa que se acompaa de disfuncin cardiovascular

produciendo baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2. La presencia
de hipotensin confirma el diagnstico, pero debe recordarse que es un signo
tardo en pediatra.
Se define disfuncin cardiovascular:
. A pesar de la administracin de bolo de fluido isotnico 40 ml/kg en una hora:
- Hipotensin TAM < p5 para la edad o TA sistlica < 2 DS para la edad.

o
- Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal .

o
- Dos de los siguientes:
- Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l.
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg.
- Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C.
MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO:
Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
shock sptico. Debe realizarse reanimacin temprana con fluidos, indicar precozmente antibiticos de amplio espectro, transfusin de glbulos rojos (en caso
de estar indicada) y plantear la ventilacin asistida al comienzo del tratamiento.
Las bases de la teraputica son:
1) la eleccin del antibitico segn foco clnico y edad,
2) el sostn de las insuficiencias parenquimatosas (va injuria endotelial), y
3) la optimizacin de la DO2 (oferta distal de oxgeno).
CAPITULO
Tabla 1: signos vitales y variable de laboratorio segn edad.
CAPITULO
10
10
DO2: VM * CaO2
VM: FC * Vs
CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
DO2: Disponibilidad de Oxgeno.
VM: Volumen minuto.
121
De las frmulas anteriores se desprende el rol bsico de los fluidos (mejorando el

volumen minuto) que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado
SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxgeno mejora la oferta distal), sumado a la oportuna y precoz transfusin de glbulos rojos (aumentando el contenido
arterial de oxgeno). Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el
rango normal para la edad en nios con sepsis severa y shock sptico.
El control y manejo de la sepsis severa y del shock sptico, est basado en dos
principios fundamentales:
. Deteccin precoz y control del foco sptico.
. Medidas de soporte hemodinmico, con una adecuada reposicin de volumen
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.
DETECCIN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SPTICO: Permite, por un lado, un
adecuado control de la fuente de infeccin y, por el otro, el empleo de una terapia
antimicrobiana apropiada.
1) Control del Foco: drenar los focos spticos, debridar los tejidos infectados
desvitalizados y remover los cuerpos extraos (catteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el mdico se enfrenta, por primera
vez, al paciente con sepsis severa o shock sptico desconoce el agente etiolgico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios
de manejo emprico, el cual debe estar orientado al sitio de localizacin del
foco infeccioso y a los grmenes ms frecuentes. El pulmn es el sitio de
infeccin ms frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen
(20%) y el aparato urinario (15%).
Por lo tanto, el esquema antibitico emprico inicial debe incluir antibacterianos

para cubrir tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
resultados del Gram y de los cultivos.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINMICO: El shock sptico est asociado con hipovolemia relativa o absoluta, como consecuencia de la prdida de lquidos a un
tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatacin sistmica
(mala distribucin), o prdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera medida en el manejo de este problema ser entonces, corregir el dficit del volumen
intravascular con la infusin de soluciones cristaloides o coloides.
La meta de la reanimacin con lquidos de reposicin en el shock sptico, es la restauracin de la perfusin tisular efectiva y la normalizacin del metabolismo celular.
Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, continuando, en la actualidad, la controversia sobre cul de estas soluciones es la
mejor para la reanimacin. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg lo ms rpido posible, repitiendo la misma cantidad en
caso de ser necesario. Si la hipotensin es persistente o la perfusin perifrica
es deficiente, a pesar de una adecuada reposicin de volumen, ser tratada
con el apoyo de drogas vasopresoras.
El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la
actualidad, y slo deben utilizarse en los nios con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatablico, se recomienda el apoyo nutricional; as como tambin es importante
prevenir en estos pacientes el sangrado por lceras de stress.
Desde el punto de vista histrico, se han propuesto muchas alternativas para el
manejo de la sepsis severa y el shock sptico, casi todas dirigidas a la modulacin
inmunolgica de los componentes fisiopatolgicos del proceso, con resultados
decepcionantes hasta el momento.
CAPITULO
CaO2: Contenido arterial de Oxgeno.

FC: Frecuencia cardaca.
Vs: Volumen sistlico.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturacin.
CAPITULO
10
10
Los grmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
122
123
ETIOLOGA
Dra. Silvina Neyro
La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral.
Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependern de la
edad del paciente.
Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si
bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, deshidratacin hipernatrmica, efecto adverso de vacunacin reciente, entre otros).
INTRODUCCIN
Uno de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica peditrica es la
fiebre. sta puede presentarse como manifestacin inicial de distintas patologas
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayora
de los casos), hasta una infeccin bacteriana potencialmente grave.
El principal problema se plantea en los nios menores de 36 meses, en los cuales,
tras una cuidadosa anamnesis y exploracin fsica, no se encuentra ninguna causa
que justifique la fiebre (Fiebre sin foco), teniendo en cuenta que un pequeo porcentaje de estos nios pueden desarrollar una infeccin bacteriana severa (IBS).
Sin embargo, slo aproximadamente el 20% de los nios febriles no presentan
foco clnico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos
intiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen.
Para ello, a partir de distintos parmetros obtenidos del interrogatorio, la clnica y
los exmenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera ms eficaz y precoz
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una
IBS y que requerir de tratamiento especifico y seguimiento posterior.
DEFINICIONES
124
Fiebre: La definicin ms aceptada es aquella que considera una temperatura

rectal mayor a 38C. En general, se recomienda la toma de la temperatura
rectal como mtodo ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpnica no siempre arrojan
resultados confiables, especialmente en nios pequeos.
Fiebre sin foco: sndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la
fiebre, luego de una anamnesis y examen fsico minuciosos, en nios que se
presentan en buen estado general y sin patologas de base.
Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patgena en hemocultivos de
un nio febril, en buen estado general y sin foco clnico evidente de infeccin.
IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumona, infeccin
urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
Con el objetivo de orientar la presuncin etiolgica y definir la conducta diagnstico-terapetica a seguir en los nios que presentan fiebre sin foco, se divide a los
pacientes en tres grupos etarios:
Neonatos: desde el nacimiento a los 28 das de vida.
Lactantes pequeos: desde los 29 das a los 3 meses de edad.
Nios mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
Neonatos:
* Debido a la inmadurez inmunolgica que presentan y al paso por el canal del
parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, tambin, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones ms severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
y virus herpes simplex).
CAPITULO
11
CAPITULO
11
Lactantes pequeos:
* El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
* Disminuye la frecuencia con que se aslan grmenes del perodo neonatal y
aumenta el riesgo de infeccin por Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp.
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen ms frecuente
y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Nios mayores:
* Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podra elevarse
125
(hasta un 10% o ms) en forma proporcional a la temperatura registrada y al

recuento de glbulos blancos (GB).
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis
y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en nios no
vacunados o con esquema incompleto.
INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO
En todos los nios con fiebre deber realizarse una anamnesis completa y un examen fsico detallado con el fin de detectar la posible etiologa de la fiebre y valorar el
compromiso del estado general.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los nios pequeos con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general,
pueden padecer una IBS.
Anamnesis:
Deber considerarse:
Grado, duracin y forma de medicin de la temperatura.
Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hospitalizacin neonatal prolongada, entre otros).
Enfermedades previas (ejemplo: infeccin urinaria).
Patologa de base.
Contacto con enfermos.
Estado de inmunizacin y aplicacin reciente de vacunas.
Tratamiento antibitico previo.
Alteraciones del patrn del sueo, del comportamiento y la alimentacin.
Conexin con los padres.
Sntomas y signos acompaantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.
Examen fsico:
* Deber ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clnico probable.
* Prestar especial atencin a los siguientes parmetros clnicos, que influirn en
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad
(particularmente en neonatos).
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sera
el riesgo de IBS. Se debe tener presente tambin, que tanto los neonatos como
los lactantes pequeos pueden presentar escasa elevacin de la temperatura (y
126
en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa

subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra subdiagnosticar un nmero sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
en buen estado general. Sin embargo, al nio con aspecto txico, independientemente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarn medidas teraputicas
de sostn y se internar para una valoracin diagnstica exhaustiva y cobertura
antibitica parenteral.
* Para objetivar la evaluacin clnica realizada, se han propuesto distintas escalas de observacin, pero stas en general, han resultado poco prcticas y
difciles de implementar.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
La solicitud de exmenes complementarios se realizar en funcin de la edad del
paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clnicas y el estado general.
HEMOGRAMA:
Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre
5.000 y 15.000/mm.
A mayor recuento total de GB (>15.000/mm), de neutrfilos absolutos (RAN)
(>10.000/mm) y de neutrfilos en banda o cayados (>1.500/mm), mayor es
el riesgo de IBS.
La leucopenia (GB <5000/mm) en un nio con IBS, es un signo de mal pronstico.
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PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN (VES):

En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
diagnsticos de IBS en nios febriles sin foco, se evidenci que:
Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor
riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensibilidad entre 55 y 80%.
Una PCR >7 mg/dl aumentara la sensibilidad y especificidad de un laboratorio
convencional.
La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de
pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre
de ms de doce horas.
127
PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se elevan en forma paralela a la evolucin del cuadro. Podra ser un marcador bastante
sensible y especfico de IBS.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC):
* La IU es una infeccin bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco.
* La probabilidad que ste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario.
* Tanto el sedimento urinario como otros mtodos de diagnstico rpido en orina
(nitritos, estearasa leucocitaria, tincin de gram) permiten orientar al diagnstico
de IU en caso de resultar patolgicos, con sensibilidades que varan entre 50 y >
90% segn el mtodo utilizado, ya sea en forma individual o combinada.
* Sin embargo, ningn mtodo de diagnstico rpido permite excluir el diagnstico de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra
de orina para UC est indicada independientemente del resultado de los mismos.
* El UC es fundamental para el diagnstico, por lo cual la tcnica de recoleccin de
la orina debe ser con el mtodo ms estril posible segn la edad (no usar bolsas
colectoras de orina).
HEMOCULTIVOS (HMC):
* Son el gold standard para el diagnstico de BO.
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo
hacen para el manejo posterior.
COPROCULTIVO:
El examen directo y cultivo de materia fecal slo tiene valor si el paciente presenta diarrea.
PUNCION LUMBAR (PL):
Se encuentra altamente recomendada en:
* Neonatos.
* Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que sern
medicados con antibiticos.
* En los nios mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
salvo que presenten signos y sntomas que hagan sospechar meningitis.
* En aquellos pacientes en los que no se la realiz inicialmente, se deber
reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
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PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO

RADIOGRAFA DE TRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografa de trax como
parte de la evaluacin inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en nios con fiebre sin
sntomas respiratorios, por lo cual su realizacin dentro de la evaluacin inicial
de estos pacientes tendra poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonas ocultas en nios asintomticos. Sin embargo, la
ausencia de signos y sntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin
leucocitosis haran altamente improbable el diagnstico de neumona; ms
an si estos pacientes presentan oximetra de pulso sin alteraciones.
* Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografas de Trax patolgicas (neumonas) en nios febriles sin foco que presentaban adems un
recuento de GB >20.000/mm; por lo tanto, s est indicada su solicitud en
este grupo de pacientes.
128
El estudio y manejo adecuado de estos pacientes vara segn la edad:

NEONATOS (nacimiento a 28 das de vida):
* Es difcil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clnica e inclusive
mediante la utilizacin de exmenes complementarios, cuales son los neonatos
con mayor riesgo de padecer una IBS.
* En este grupo etario es ms frecuente la diseminacin hematgena desde cualquier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto menngeo.
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto
control clnico y evaluacin que permita descartar IBS.
* Se les debe realizar screening de infeccin, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia emprica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente segn se detecte o no
compromiso menngeo).
129
* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infeccin vrica, no descarta

la necesidad de una evaluacin diagnstica completa.
LACTANTES PEQUEOS (29 das de vida a 3 meses de edad):
Se debe clasificar inicialmente al paciente segn el estado general en: txico o
no txico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfeccin
sistmica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exmenes
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS.
En relacin a los exmenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parmetros a tener en cuenta para clasificar el
riesgo del paciente de presentar una IBS.
. Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no circuncidados y en nias; por lo cual se deber solicitar orina completa y UC.
. La Radiografa de trax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de
patologa respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultacin patolgica, saturacin de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.
. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y
de la clasificacin de riesgo, ya que ninguno de estos parmetros excluye por
completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado slo en los pacientes con diarrea.
. La PL genera controversias en este grupo etario. Ni el examen fsico ni el
recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso menngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podra no
ser realizada en lactantes con buen aspecto clnico y criterios de bajo riesgo,
ya que la posibilidad de meningitis en este contexto es extremadamente baja
(menor al 0.4%). Sin embargo, debera ser practicada si se prescriben antibiticos empricos.
Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran
distinguir aquellos lactantes pequeos que presentan bajo riesgo de padecer
una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los ms
utilizados son los criterios de Rochester.
Edad (das)
BOSTON
PHILADELPHIA
ROCHESTER
28-89
29-56
0-60
Temperatura (C)
> 38
> 38.2
> 38
Recuento de GB
< 20.000/mm3
< 15.000/mm3
5.000-15.000/ mm3
Sedimento urinario
< 10 GB/campo
< 10 GB/campo
< 10 GB/campo
Radiografa de trax
Sin infiltrados
Sin infiltrados
No requerida
Puncin lumbar
No
No
LCR
< 10 GB/campo
< 8 GB/campo
No requerido
IBS en el grupo
de bajo riesgo (%)
5.4
1.1
Administracin
de antibiticos
No
No
VPN (%)
94.6
100
98.9
Sensibilidad (%)
No determinada
100
92.4
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CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)

CRITERIOS CLINICOS:
1) Nacido de trmino, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibiticos
previos.
2) Buen estado general, apariencia no txica.
3) Sin signos clnicos de infeccin bacteriana focal (excepto otitis media aguda).
CRITERIOS DE LABORATORIO:
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm, neutrfilos en banda o cayados < 1.500/mm,
o ndice cayados/segmentados < 0.2.
2) Orina: tincin de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos,
o < 10 GB/campo.
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.
4) Lquido cefalorraqudeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tincin
de Gram negativa.
130
131
Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico
endovenoso.
Mltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que
cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoriamente, asegurndose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
tengan un rpido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirn a un nuevo control clnico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
previa realizacin de cultivos, la indicacin de ceftriaxona (intramuscular o
endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberan
recibir antibiticos.
En pacientes que presentan sedimento urinario patolgico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalizacin y el tratamiento con antibiticos va parenteral a
la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibiticos va parenteral
(intramuscular) o incluso va oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses),
siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.
La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad

de una IBS en esta edad.
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:
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Actualmente existen mltiples estudios que sugieren reevaluar la indicacin rutinaria de PL a todo menor de 3 meses con diagnstico de IU (fuera del perodo
neonatal), recomendando a su vez individualizar la indicacin de la misma en
cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se basa en que la posibilidad
concomitante de meningitis bacteriana reportada en lactantes pequeos con IU
sera menor al 1-2% de los casos, siendo menor el riesgo cuanto ms cercano
a los 3 meses de edad se encuentre el paciente. De cualquier manera, por el
momento, se mantiene la sugerencia de iniciar tratamiento EV de la IU, previa
PL, en todo lactante menor de 2 meses, hasta tanto se tenga mayor evidencia.
La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS
ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor
asociacin con IBS que aquellos que no la presentan.
132
133
NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses):

Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica.
Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El manejo incluir la realizacin de exmenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en
el caso que se sospeche compromiso menngeo). En aquellos que presenten
algn tipo de signo-sintomatologa de compromiso respiratorio o leucocitosis
de ms de 20.000/mm3 deber realizarse una Radiografa de trax. Se iniciarn medidas de sostn y antibioticoterapia endovenosa emprica (ceftriaxona/
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico
(ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO).
Neumona oculta:
* La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona)
en aproximadamente el 19-26% de nios que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm.
IU oculta:
* La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en nias y en varones no circuncidados.
* Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo,
en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre
el nico parmetro evidenciable.
* El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
134
Bacteriemia oculta:
* Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
* El riesgo de BO neumoccica aumenta proporcionalmente a la temperatura
corporal y al recuento de GB, en pacientes no txicos con fiebre mayor a 39C
- 39.5C, sin foco clnico y con leucocitosis > 15.000/mm.
* Ni la duracin de la fiebre, ni la respuesta a antitrmicos, ni la apariencia
clnica son buenos factores predictores de BO.
* El patgeno ms frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%).
Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.
* En la mayora de los nios pequeos, la BO neumocccica resuelve espontneamente.
* La complicacin infecciosa ms grave es la meningitis, pudiendo presentarse
en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.
* En los pases en donde la inmunizacin contra Haemophilus influenzae tipo
b y neumococo est establecida, su incidencia ha declinado drsticamente,
lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles
en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes
deber revalorarse la utilidad de la realizacin rutinaria del hemograma y los
hemocultivos.
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Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/
kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern
ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin.
La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio
socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las
pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera
hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el
resultado de cultivos.
135
SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses:
El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deber

realizarse a las 24 horas de la evaluacin inicial.
CAPITULO
11
CAPITULO
11
Si al momento del control presentan:

Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debera evaluarse la
necesidad de internacin.
Hemocultivos positivos (para grmenes patgenos):
1) Neumococo:
* si persiste febril o empeora el estado general deber hospitalizarse para evaluacin de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuacin del
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
nueva toma de HMC x 2 si no recibi antibiticos.
2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3
meses):
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.
UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
Radiografa de trax patolgica:
Antibitico oral.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
136
137
138

INTRODUCCIN
No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva, de hecho, la mayora no la tienen.
Si bien no hay guas validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infeccin bacteriana severa en nios con
fiebre y rash hemorrgico.
Clsicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purprico, ha sido un signo
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable
nmero de estos pacientes no tienen infeccin meningocccica.
El propsito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infeccin bacteriana severa, basados en las caractersticas del rash, otros signos fsicos, y
exmenes simples de laboratorio, en el momento de la presentacin.
El desafo es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infeccin bacteriana severa.
DEFINICIN
Petequias: lesiones puntiformes, 2 mm, que no desaparecen a la vitropresin.
Prpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresin.
CAUSAS
Infecciosas:
- Bacterianas:
. No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash
petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
No infecciosas:
. Prpura de Schonlein Henoch.
. Prpura Trombocitopnica Inmune.
. Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas.
CAPITULO
12
Mecnicas:
. Tos.
. Vmitos.
Petequias
Fiebre +
90%
viral
10%
bacteriana
Petequias+
Meningitis
90-97%
meningococo
Petequias+
Meningitis+
Shock
90-100%
meningococo
INICIALMENTE DEFINIR:
Presencia de compromiso del estado general.
Ausencia de compromiso del estado general:
. Sin causa mecnica.
. Con causa mecnica.
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.
VALORACIN CLNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
CAPITULO
12
Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *

Petequias:
. Tamao: > 2mm *.
. Distribucin: Universal *.
. Palpable * o no.
. Progresin *: MARCAR REA DE PIEL SIN PETEQUIAS.
Presencia de 2 o ms criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en
el diagnstico de meningococcemia.
No identific pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165.
139
FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA

Buen estado general.
Causas mecnicas claras:
. Tos o vmitos: petequias en cara y cuello.
. Presin local (lazo en extracciones sanguneas).
. No requiere exmenes complementarios.
. Control en 12 - 24 horas.
FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
GENERAL
LABORATORIO: valoracin de riesgo y diagnsticos diferenciales.
OBSERVACIN: Qu observo? Cunto tiempo observo?
. Taquipnea o desaturacin.
. Aumento de la tensin arterial diferencial.
. Extremidades fras.
. Relleno capilar enlentecido *.
. Hipotensin *.
. Irritabilidad o letargo.
. Prpura *.
. Signos menngeos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.
. Criterios de laboratorio:
. Glbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrfilos en banda > 1800/mm3 *.
. PCR > 6 mg/l *.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.
ANTE LA PRESUNCIN DIAGNSTICA DE MENINGOCOCCEMIA
A - B: va area permeable, O2 por mscara.
C: expansin con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilizacin
hemodinmica. Si requiere ms de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y
con inotrpicos.
Push de antibiticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo.
Revalorar estabilidad hemodinmica (pulsos, color y relleno capilar) y definir
lugar de internacin (sala de clnica o Terapia intensiva).
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL

Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del
90% de los casos de sepsis con prpura se deben a Neisseria meningitidis, constituyendo una importante causa de morbimortalidad.
La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis,
sepsis (20%: caracterizada por una rpida progresin y peor pronstico) o combinacin de ambas (presentacin ms frecuente).
. Criterios clnicos de riesgo para meningococcemia:
. Apariencia enfermo *.
. Taquicardia.
140
12
En internacin:
. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, ionograma, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata.
CAPITULO
11 11
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12
Confirmacin etiolgica:
. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
. Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos.
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
. Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
. Puncin Lumbar
141
142
Puncin lumbar
. Provee el diagnstico en un 80% de los casos.
. Indica pronstico.
. Puede demorarse: el antibitico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
. Precauciones: presencia de shock, coagulopata o hipertensin endocraneana.
Indicaciones y controles:
. Control de signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial) y ritmo diurtico en forma horaria.
. Plan de hidratacin parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
durante 4 das (primera dosis antes o junto con la administracin del antibitico).
Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
inotrpicos.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no estn recomendados,
excepto en los casos de shock refractario a los inotrpicos.
. Antibiticos: Cefotaxime 200 mg/kg/da, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/da, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 100 mg/kg/da cada 6 horas en
pacientes alrgicos a las cefalosporinas.
. Cuando la infeccin meningocccica est confirmada, incluyendo sensibilidad,
puede rotarse el esquema antibitico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
da, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 das totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas despus del inicio del
tratamiento antibitico.
Definicin de meningococcemia:
Posible:
. Presencia de las siguientes 3 caractersticas clnicas:
1) Vmitos y/o fiebre.
2) Compromiso hemodinmico.
3) Rash purprico.
Probable:
. Caractersticas clnicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier lquido
estril (lquido cefalorraqudeo, sangre, lquido articular o lesin purprica).
Definitiva:
. Caractersticas clnicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estril.
Profilaxis a contactos:
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Contacto familiar.
. Contactos en el jardn o guardera en los 7 das previos.
. Exposicin directa a secreciones del caso ndice (beso, compartir cepillos de
dientes o cubiertos) durante los 7 das previos.
. Reanimacin boca a boca, contacto sin proteccin durante la intubacin endotraqueal o durante la aspiracin de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso ndice en los 7
das previos.
. El caso ndice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.
Nios y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis mxima 600
mg) cada 12 horas durante 2 das.
Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 das.
Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 das. Ciprofloxacina 500 mg
dosis nica.
Embarazadas o pacientes con contraindicacin a rifampicina: Ceftriaxona 125
mg (< 12 aos) y 250 mg (> 12 aos) dosis nica intramuscular.
Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia,
enfermedad heptica o renal severa.
FACTORES DE MAL PRONSTICO:
. Hipotensin.
. Shock al ingreso.
. Clnica de sepsis.
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
. Eritrosedimentacin y PCR disminuda.
. Acidosis metablica con GAP aumentado.
. Acido lctico aumentado.
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glbulos blancos < 4000/mm3).
. Hipoglucemia.
. KPTT prolongado.
. Procalcitonina aumentada.
CAPITULO
12
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12
143

DEFINICIN
Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal
potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de
lquidos y electrolitos.
FRECUENCIA
1 % de las internaciones peditricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados
en Unidades de Cuidados Intensivos Peditricas y Neonatales, respectivamente.
ETIOPATOGENIA
UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de
la perfusin renal. Tanto la funcin tubular como glomerular son normales. Las
causas ms frecuentes son:
Disminucin del volumen intravascular efectivo:
. Prdidas gastrointestinales (es la causa ms frecuente).
. Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
. Diabetes inspida central o nefrognica.
. Prdidas a un tercer espacio (sepsis, sndrome nefrtico, sndrome asctico
edematoso).
Disminucin del gasto cardaco:
. Insuficiencia cardaca, cardiopatas congnitas.
. Pericarditis, taponamiento cardaco.
FISIOPATOLOGA
Uremia prerrenal = respuesta fisiolgica adecuada a la hipoperfusin renal.
La cada del volumen intravascular estimula:
1) Sistema renina angiotensina aldosterona: favorece la reabsorcin proximal
de Na+.
2) Secrecin de hormona antidiurtica: aumenta la permeabilidad del tbulo
colector al agua y permite la reabsorcin pasiva de urea.
144
Se produce:
. Oliguria.
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
. Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos).
. Urea / Creatinina plasmticas > 20 (relacin normal: 10 - 15).
. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
U = urinaria.
P = plasmtica.
* FENA: Fraccin excretada de Na+
Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores
causando mayor compromiso de la perfusin renal.
IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predominantemente afectando los glomrulos o tbulos. El Sndrome urmico hemoltico
es la causa ms frecuente de IRA en Argentina.
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13
CAPITULO
13
Necrosis tubular aguda (NTA):

. Hipxico-isqumica (es la causa ms frecuente).
. Nefrotxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiacin.
Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes.
Glomerulonefritis aguda.
Lesiones vasculares:
. Sndrome urmico hemoltico (SUH).
. Necrosis cortical.
. Trombosis de la arteria renal.
Sndrome de lisis tumoral
Infecciones: sepsis, pielonefritis.
FISIOPATOLOGA DE NTA
La lesin anatomopatolgica tpica es la necrosis de las clulas tubulares,
aunque en los pacientes con NTA clnica no siempre se observan alteraciones
histolgicas importantes.
Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la
145
hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del

filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
los capilares peritubulares.
En general es secundario a un estado prerrenal que se prolonga y se hace
irreversible.
Injuria tubular
Disminucin del FG
Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
Na+ urinario alto
(> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.
Urea y Creatinina plasmticas altas.
Fisiopatologa de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la

vasculatura renal:
La funcin tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:
. Baja excrecin de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
. Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA
Vlvulas uretrales posteriores.
Obstruccin bilateral de la unin ureteropilica.
Obstruccin de la unin ureterovesical.
Ureterocele.
Tumores.
Urolitiasis.
Vejiga neurognica.
Cistitis hemorrgica.
Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para
llegar a causar IRA.
Fisiopatologa:
La obstruccin al flujo urinario eleva la presin intratubular, reduciendo de esta
forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.
146
RECORDAR:
FENA < 1% no implica FG normal.
Aumento de la urea plasmtica no implica cada del FG.
El volumen urinario no refleja la funcin renal (50% de las IRA en pediatra son
NO OLIGURICAS).
Sobrehidratacin (edemas).
Sndrome de hipervolemia (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, edema
de pulmn).
Palidez amarillo griscea (anemia, uremia).
Anorexia, nuseas, vmitos (uremia, alteraciones electrolticas).
Oliguria, anuria (no siempre presentes).
Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolticos
y/o a uremia:
Apata.
Somnolencia.
Irritabilidad.
Convulsiones.
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13
CAPITULO
13
LABORATORIO
Elevacin de Urea y Creatinina plasmticas:
. Urea: pobre correlacin con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es altamente permeable en los tbulos renales, su clearence vara con el flujo urinario.
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorcin de urea,
resultando en un desproporcionado aumento en relacin al aumento de creatinina. La relacin urea/creatinina es mayor a 20. Esta relacin es de utilidad para
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrnseca.
. Creatinina: los valores de creatinina plasmtica son un reflejo del clearence
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en
relacin a la edad, peso y sexo del paciente.
Hiponatremia: de causa dilucional.
Hipernatremia (poco frecuente).
Hiperkalemia.
Acidosis metablica.
147
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
Anemia.
Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este
hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitacin
agresiva con lquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente
con NTA y cada severa del FG, quien tendr dificultad en excretar el exceso de
lquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicacin cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diurticos interfieren con algunos de estos ndices, por lo
que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administracin
es considerada.
UREMIA
PRERRENAL
Volumen urinario*
Sedimento
urinario
IRA
INTRINSECA
NTA
IRA
INTRINSECA
GLOMERULONEFRITIS
IRA DE CAUSA
OBSTRUCTIVA
Oligoanuria.
Variable.
Variable.
Variable.
Cilindros
hialinos.
Cilindros
granulosos.
Cilindros
epiteliales.
Clulas
epiteliales.
Hematuria.
microscpica
Proteinuria.
Variable.
< 350 mOsm/l
> 400 -500

mOsm/l
Variable.
Na+ urinario
< 20 mEq/l
> 40 mEq/l
< 20 mEq/l
Variable.
<1
>2
<1
Variable
Normal.
Ecogenicidad
normal o aumentada (poca
diferenciacin
corticomedular).
Ecogenicidad
aumentada.
Tamao
aumentado.
Hidronefrosis y
/ o hidrourter
(no siempre
presente).
* Volumen urinario:
Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
NTA: secundaria a causa hipxico isqumica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).
148
(Cr: creatinina)
Puede realizarse en muestra nica de orina.
Cuantificacin de la cada del Filtrado Glomerular
Se utiliza para su medicin, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre,

al comienzo, al final o en el tiempo medio del perodo de recoleccin de la orina.
El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2.
A diferencia del Cl Cr, la frmula de Barrat -Schwartz no requiere recoleccin

de orina ni correccin de la superficie corporal a 1.73 m2
FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
> 500 mOm/l
Ecografa renal.
Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100

Cr urinaria / Cr plasmtica
(Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
Osmolaridad
urinaria
FENA**
**FENA (%)=
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La constante (k) clsica vara segn la edad:

. RN pretrmino o bajo peso < 1 ao 0.33
. RN de termino < 1 ao
0.45
. Nios y adolescentes mujeres
0.55
. Adolescentes varones
0.55
Datos recientes sugieren que esta frmula, creada en la dcada de 1970, sobreestima el filtrado glomerular, probablemente relacionado al cambio de mtodo
utilizado en los laboratorios para la medicin de la creatinina.
La utilizacin de la constante (k): 0.413 provee una mejor aproximacin:
FG (ml/min/1.73 m2) = 0.413 x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
Ejemplo del clculo de la estimacin del filtrado glomerular:
Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria
40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
149
Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)

= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64)

= 17.3 ml/min/1.73 m2
Frmula de Barrat- Schwartz: FG (ml/min/1.73 m2)
= k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
= 0.413 x 100 / 2.5
= 16.5 ml/min/1.73 m2
La estimacin del filtrado glomerular por ambos mtodos da resultados similares.
Valores normales de filtrado glomerular segn edad:
EDAD
Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2

(media 2 DS)
< 1 mes
38 9.5
3 meses
58 14
6 meses
78 15.5
1 ao
78 27
2 aos
127 32
TRATAMIENTO
Etiolgico
De sostn:
. Balance hdrico
. Sodio
. Potasio
. Estado cido base
. Calcio y Fsforo
. Hipertensin arterial
. Anemia
. Nutricin
150
AGUA
El adecuado y precoz manejo de lquidos es crucial en pacientes con IRA. Basado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos
previos; el nio con IRA puede estar hipovolmico, euvolmico o hipervolmico.
Objetivo: mantener la euvolemia.
Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen fsico consistentes con
deshidratacin y oliguria, requiere inmediata reposicin del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isqumica renal. Se
indica reposicin rpida de volumen con solucin salina 20 ml/kg con estricto
control de parmetros hemodinmicos. Si el volumen urinario no se incrementa
(despus de la reposicin adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia
presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la funcin renal no mejora con
la rehidratacin, la IRA intrnseca se ha establecido y deber continuarse el
tratamiento como en el paciente euvolmico.
Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensin e historia de oliguria y/o
signos de insuficiencia cardaca puede requerir inmediata remocin (terapia
de reemplazo renal) y/o restriccin de lquidos (aporte de prdidas insensibles:
400 ml/m2/da). Si la oliguria est establecida, una dosis de furosemida 2 - 5
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligrica en no oligrica.
Si el paciente no presenta respuesta, los diurticos debern ser suspendidos e
iniciar terapia de reemplazo renal.
Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolmico, deber realizarse un estricto balance hidroelectroltico y aportar las prdidas insensibles ms
la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurtico de al menos 1 ml/kg/hora) y
las prdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutricin y medicacin.
Es importante, recordar, reponer toda la prdida urinaria durante la fase polirica
de salida de la NTA.
CAPITULO
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CAPITULO
13
CONCLUSIN:
. Si existen signos de hipovolemia: Dficit previo + Prdidas insensibles (400 ml/m2/
da) + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En el paciente euvolmico: Prdidas insensibles + Prdidas hidroelectrolticas
por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En presencia de hipervolemia: Prdidas insensibles.
Si el clculo del volumen y composicin de los lquidos es adecuado, el paciente
debe disminuir un 1% de peso por da y mantener la natremia entre 130 y 145
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmtico aumenta, es
151
probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an
ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin.
En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clnicos, debe iniciarse
dilisis.
Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.

. Restringir fsforo en la dieta (restriccin proteica).
. Indicar quelantes de fsforo (carbonato de calcio va oral 50 mg/kg/da).
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
. Evitar hidrxido de aluminio.
SODIO: Hiponatremia
Causa dilucional:
Restriccin hdrica.
Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis
y SUH).
Reponer prdidas urinarias en fase polirica de recuperacin.
Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomtica (signos neurolgicos) realizar correccin
rpida:
(125 Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir.
Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua
Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml).
Velocidad de correccin 1- 2 mEq/l/h.
Hiponatremia de difcil correccin con anuria es indicacin de dilisis.
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ 6 mEq/l. (Ver tabla pginas 154-155)
152
CALCIO Y FSFORO:
Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.

. Si la hipocalcemia es sintomtica indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg
endovenoso (mximo 10 ml). Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto con
control de Frecuencia Cardaca (Bradicardia).
HIPERTENSIN ARTERIAL:
En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con
glomerulonefritis o SUH.
Responde bien a diurticos de asa (furosemida) y a la restriccin hidrosalina.
Uso de antihipertensivos: (ver tabla pgina 156)
. Fase aguda: Nifedipina oral.
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la dilisis.
CAPITULO
13
CAPITULO
13
Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicacin de dilisis.
153
154
CAPITULO
13
DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
DROGA
INDICACIN
MECANISMO DE ACCIN
DOSIS
COMIENZO
DE ACCIN
REACCIONES ADVERSAS
MS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10%
Hiperkalemia
sintomtica
Estabiliza la membrana celular
(1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/

min). Puede repetirse a los 5 - 10 min. Dosis
mxima: 10 ml (1 ampolla).Puede repetirse a
los 5 - 10 min.
Controlar la Frecuencia cardaca,
con cada del 20-25% del valor basal: disminuir
la velocidad de infusin o suspender).
1- 3 min.
Bradicardia
Hipotensin
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasacin: necrosis tisular
No compatible con soluciones
con Bicarbonato.
Bicarbonato de sodio 1M
Tratamiento adecuado en
pacientes con acidosis
metablica.
Contraindicado en
pacientes anricos sin
terapetica dialtica.
Moviliza K+ hacia el interior

de la clula
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 10 min
1 - 3 min.
Hipernatremia
Hipocalcemia
Glucosa-Insulina
Hiperkalemia
sintomtica
Estimula la captacin celular

de K+
Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado

25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20
minutos. Se puede repetir en 20 - 30 minutos
10 - 20 min.
Hipoglucemia
Agonistas 2
Hiperkalemia
sintomtica (dudosa
accin) no recomendado
Estimula la captacin celular

de K+
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso

> 25 kg) en nebulizacin por 10 min.
20 - 30 min.
Taquicardia
Hipertensin
Furosemida
Elimina K+ del organismo
1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.
5 minutos
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas
de intercambio
Hiperkalemia asintomtica
Elimina K+ del organismo

Intercambio de Ca++ por K+
en mucosa colnica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de

agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 3060 min) 0,5 1 g/kg
en 3 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
30 60 min.
Hipercalcemia
CAPITULO
13
155
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
DROGA
Nifedipina
CLASE
EFECTOS ADVERSOS
0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taquidosis va oral

canales de calcio. cardia refleja.
(mximo 10 mg
dosis o 3 mg/kg/
da cada 6 horas)
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador

de sodio
min endovenoso, en infusin
continua
Toxicidad por
tiocianatos, hipotension, hipertensin
endocraneana
Labetalol
Contraindicado en
pacientes asmticos,
puede empeorar
la insuficiencia
cardaca.
Amlodipina
Propanolol
156
DOSIS
ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado):
0.2 - 1 mg/kg/
dosis endovenoso, cada
8 - 12 hs. Dosis
mxima: 20 mg/
dosis.
0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusin
continua.
Bloqueante alfa
y beta.
0.1 - 0.6 mg/kg/

da cada 12 o
24 horas.
Dosis mxima
20 mg/da.
Bloqueante de los
canales de calcio
0.5 - 1 mg/kg/
da cada 8 - 12
horas. Puede
incrementarse
hasta una dosis
mx. de 8mg/
kg/da.
Bloqueante beta.
Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con
Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+).
. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) HCO3- real x Peso (kg) x 0,3
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 2 horas).
ANEMIA:
Generalmente leve (Hemoglobina 9 10 g/dl):
. Hemodilucin.
. Hemlisis (ejemplo, SUH).
. Prdidas.
No requiere transfusin de globulos rojos, al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinmica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.
APORTE NUTRICIONAL:
Aumento del catabolismo: riesgo de desnutricin.
Lactantes: aporte calrico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada
3 aos).
Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer
en caso de prdidas. Restringir Fsforo y K+. Aporte proteico segn el aporte
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de
protenas por da.
Preferir siempre va oral.
Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicacin de dilisis
precoz.
CAPITULO
13
CAPITULO
13
DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL

Contraindicado en
pacientes asmticos,
insuficiencia cardaca
y bloqueo cardaco.
Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el rin (dosis y/o
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuacin.
Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos, vancomicina). Medir niveles
plasmticos.
Drogas de utilizacin ms frecuente que requieren adecuacin de la dosis y/o
intervalos en la insuficiencia renal:
157
Droga
Mtodo
Dosis con > 50%

de FG normal
Dosis con 10
- 50% de FG
normal
Dosis con <

10% de FG
normal
Droga
Mtodo
Dosis con > 50%

de FG normal
Dosis con 10
- 50% de FG
normal
Dosis con <

10% de FG
normal
Aciclovir
DI
Sin cambios
100% cada 1224 hs ev.
50% cada 24
hs ev.
Ciprofloxacina
100%
50-75% de la
dosis diaria.
33% de la
dosis diaria.
Acido acetilsaliclico
100%
100%
Evitar
Claritromicina
DI
100%
50% cada 48
hs.
50% cada
48-72 hs.
Allopurinol
DI
Sin cambios
50% cada 12
24 hs.
10 25%
cada 4872
hs.
Codena
DI
100%
75% cada 6-12

hs.
50% cada
12-18 hs.
Enalapril
100%
Amikacina
DI
15 mg/kg/da cada
24 hs ev.
7.5 mg/kg/da
cada 24 hs ev.
FG 20-30%:
7.5 mg/kg/da
cada 48 hs ev.
4 mg/kg/dosis
cada 48 hs ev.
75% de la
dosis diaria.
50% de la
dosis diaria.
Eritromicina
100%
100%
50-75% de la
dosis diaria.
Espironolactona
100%
Cada 8-12hs.
Cada 24 hs.
75% de la
dosis diaria.
50% de la
dosis diaria
(evitar).
Fenobarbital
100%
100%
50% de la
dosis diaria.
Fluconazol
DI
100% cada 24-48

hs.
50% cada 24
hs.
25% cada
48-72 hs.
Gentamicina
DI
70-100% cada
8-24 hs.
30-70%
cada12-24 hs.
20-30% cada
24-48 hs.
Imipenem
DI
Sin cambios.
50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.
25% de la
dosis diaria
cada 12 hs.
Insulina
100%
75%
50%
AmoxicilinaAmoxicilina
clavulanico
Ampicilina
Cada 4 6 hs ev.
Cada 6 8
hs ev.
Cada 12 hs ev.
Ampicilina
sulbactam
Cada 4 6 hs
Cada 12 hs.
Cada 24 hs.
Anfotericina B
Cada 24 hs ev.
Cada 24 hs ev.
Cada 2448
hs ev.
Carbamazepina
100%
100%
75%
Cefalexina
Cada 6 hs.
Cada 8-12hs.
Cada 12-24
hs.
Cefalotina
Cada 6 hs.
Cada 6-8 hs.
Cada 12 hs.
Cefotaxime
DI
100% cada 6-8 hs.
75% de la dosis
diaria cada
8-12 hs.
Ceftazidime
Cefuroxime
158
DI
Cada 8 hs.
100% cada 8-12 hs.
Cada 8 hs.
Isoniazida
100%
75 100%
50%
50 % de la
dosis diaria
cada 12 hs.
Loratadina
Sin cambios
FG < 30 ml/
min: cada 48hs.
Cada 48 hs.
Meperidina
DI
66% de la
dosis diaria
cada 12 hs.
33% de la
dosis diaria
cada 24 hs.
0.8-1.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs.
75% de la
dosis diaria
cada 6 hs.
50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.
Meropenem
DI
100% cada 8 hs.
Cada 8-12 hs.
Cada 24 hs.
50 100%
cada 12 hs.
50% cada
24 hs.
CAPITULO
13
CAPITULO
13
159
Droga
Mtodo
Dosis con > 50%

de FG normal
Dosis con 10
- 50% de FG
normal
Dosis con <

10% de FG
normal
Metoclopramida
Metronidazol
75-100%
75%
50%
100%
100%
75%
Morfina
100%
75% de la
dosis diaria
50% de la
dosis diaria.
Nitrofurantona
100%
Evitar
Evitar
Paracetamol
100%
100% cada
6 hs.
100% cada
8 hs.
Penicilina G
potsica
100%
75% de la
dosis diaria
cada 6-8 hs.
50% de la dosis
diaria cada
8-12 hs.
Piperacilina
Cada 4-6 hs.
Cada 6-8 hs.
Cada 12 hs.
Ranitidina
DI
100%
50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.
25% de la
dosis diaria
cada 12 hs.
Sucralfato
100%
Evitar
Evitar
Teicoplanina
Cada 24 hs.
Cada 48 hs.
Cada 72 hs.
Tiazidas
100%
100%
Evitar
Tramadol
100%
FG < 30 ml/min
cada 12 hs.
Cada 12 hs.
Trimetoprima
DI
Sin cambios
50% de la dosis diaria cada

12-24 hs.
25% de la
dosis diaria
cada 24 hs.
Vancomicina
DI
Sin cambios
10 mg/kg/dosis
cada 12 hs.
10 mg/kg/
dosis cada
36 hs.
MTODO DE AJUSTE DE DOSIS:
160
1) Extensin del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
habituales.
2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D).
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR)
Hipervolemia refractaria a la terapia diurtica.
Hiperkalemia persistente.
Hiperuricemia en sndrome de lisis tumoral.
Alteracin calcio/fsforo, con hipocalcemia tetnica.
Acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento mdico.
Sntomas de encefalopata urmica.
Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/da y urea > 30-40 mg%/da
(relativo).
Imposibilidad de aportar una adecuada nutricin (necesidad de severa restriccin
de volumen).
TIPOS DE TRR:
Intermitente: Dilisis peritoneal (DP) y hemodilisis (HD).
Continua: Hemofiltracin continua (HFC).
CAPITULO
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CAPITULO
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Criterios de seleccin:
. Tamao del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinmica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
Ventajas y desventajas de cada uno de los mtodos:
HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinizacin.
. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes crticos, con inestabilidad hemodinmica, ya que realiza una remocin continua, lenta (24 horas/da).
DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulacin.
161
PREVENCIN
Adecuada rehidratacin en pacientes con hipovolemia.

Hiperhidratacin y alcalinizacin en pacientes con debut de patologas oncohematolgicas previo al inicio de la quimioterapia.
Monitoreo de los niveles plasmticos de drogas nefrotxicas.
Medidas higinico dietticas para prevenir el SUH.
Resolucin precoz de obstrucciones de la va urinaria.
INTRODUCCIN
La eficacia de terapias preventivas especficas en nios con riesgo de NTA hipxico-isqumica est poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de
beneficios. Cada una de estas terapias estn asociadas con potencial toxicidad
y efectos adversos.
PRONSTICO
El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin
clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen
mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
estos factores de riesgo, del 60% al 10%.
La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis

que amenaza la vida
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia
metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las
formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs.
FISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del
organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y
los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecolaminas, as como en la permeabilidad y el tono vascular.
Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH)
producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados
niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH.
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FISIOPATOLOGA
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secrecin de cortisol por la
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiolgicas. Las formas primarias
ocurren cuando hay destruccin del tejido adrenal resultando en disminucin de
la liberacin de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminucin de ACTH, ya sea por supresin crnica del eje adrenal-hipofisario por
corticoides exgenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas
como agudas o crnicas
162
163
CAUSAS
Primarias: alteracin originada en la glndula suprarrenal, con el consecuente
dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
. Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison)
Autoinmune:
. asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares).
. aislada.
Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, meningococcemia, micosis).
Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin).
Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
Idioptica.
Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit
de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona:
. Tumores.
. Radiacin.
. Ciruga.
. Traumatismo.
. Necrosis- Hemorragia.
. Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
. Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las

formas primarias).
DIAGNSTICO
Causa.
Clnica.
Laboratorio:
. Sangre:
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides).
. Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
lo descarta.
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
. Signos de deshidratacin aguda.
. Hipoglucemia.
. Hipotensin, shock.
. Alteracin del sensorio.
Pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica:
. Anorexia, naseas, vmitos.
. Dolor abdominal recurrente.
. Prdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensin ortosttica.
. Alteraciones del comportamiento.
164
Inicio: Agresiva resucitacin con fluidos (ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rpi do) y rpida administracin de corticoides. Aportar dficit previo ms necesidades
basales con Solucin 0.5N con Dextrosa 5%. La hidrocortisona es el corticoide
de eleccin porque tiene igual efecto gluco y mineralocorticoide.
Hidrocortisona endovenosa: 2 mg/kg en bolo (dosis mxima 100 mg), seguida
por 25 mg/da dividida en 4 dosis (c/6 hs) para nios menores de 3 aos; 50 mg
seguidos de 50mg/da para nios 3-12 aos; 100 mg seguidos de 100 mg/da
para adolescentes.
En caso de no poder acceder a la va endovenosa, administrar por va intramus cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta va tiene un
tiempo de demora en la absorcin que puede estar agravada por la vasoconstriccin.
Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administracin endovenosa de
hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/da) cada 6 hs.
Una vez resuelta la fase aguda, la dosis de glucocorticoides puede ser descendida
165
166
a la fisiolgica de reemplazo (15 mg/m2/da, va oral) con el suplemento del

mineralocorticoide (9--fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/da) si el paciente
lo requiere.
PREVENCIN DE LA CRISIS ADRENAL
Debido a que la secrecin de cortisol aumenta durante las situaciones de estrs,
todo paciente con diagnstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria,
incluidos los que hasta hace un ao hayan estado con dosis farmacolgicas
prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentraciones actuales
de cortisol basal normales), debe aumentar la dosis de glucocorticoides en esas
circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
Estrs leve (fiebre, enfermedades sin compromiso del estado general): duplicar
la dosis de hidrocortisona que el paciente recibe, dividida cada ocho horas, por
va oral, durante 24-48 hs o hasta que resuelva el cuadro de base.
Algunos pacientes, en tratamiento por enfermedades crnicas con dosis inmu nosupresoras de corticoides (ej: AIJ, LES, sndrome nefrtico, etc.), reciben pred nisona, prednisolona o dexametasona, compuestos con una mayor vida media,
lo que permite administrarlos cada 12 hs, y con poca actividad mineralocor ticoide. En esos casos, estn cubiertos para las situaciones de estrs leve, y es
innecesario incrementar la dosis. En caso de estrs grave o prequirrgico se
recomienda seguir el mismo esquema sugerido para los pacientes con crisis
adrenal, cambiando a hidrocortisona durante el perodo de enfermedad.
Cuando exista intolerancia oral o no pueda asegurarse una correcta ab sorcin (diarreas, vmitos) se deber utilizar la va parenteral. Administrar
hidrocortisona a la dosis de 30 mg/m2/da, repartidos en cuatro dosis, hasta
la tolerancia oral, y a partir de all administrar el doble de la dosis habitual por
va oral, hasta la recuperacin.
Estrs graves (sepsis, grandes quemados, ciruga mayor, etc.), utilizar el esquema
de crisis, de preferencia siempre con hidrocortisona, aun en pacientes en trata miento con otros compuestos corticoideos.
En caso de preoperatorio se aconseja administrar una hora antes de la anestesia,
hidrocortisona parenteral 50 mg en los nios menores (hasta 12 aos) o 100 mg
en los mayores (adolescentes).
Durante la ciruga, indicar la misma dosis en goteo continuo endovenoso.
Superado el acto quirrgico, continuar con el mismo esquema que en la crisis
adrenal.
Cuadro 1
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HEPATOPATA CRNICA
INTRODUCCIN
La cirrosis heptica es la va comn final de las hepatopatas crnicas. Es producida por una variedad de enfermedades hepticas que incluyen, entre otras:
1) Infecciones: hepatitis B y C.
2) Hepatitis autoinmune.
3) Enfermedades genticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson,
dficit de 1antitripsina, fibrosis qustica).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vas biliares, colangitis
esclerosante, fibrosis heptica congnita, quiste del coldoco).
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A)
6) Esteatosis heptica no alcohlica.
FISIOPATOLOGA
La cirrosis es una afectacin heptica crnica caracterizada por fibrosis y
formacin de ndulos de regeneracin. La colestasis es el acmulo de cidos
biliares hidrofbicos y hepatotxicos en los hepatocitos que puede ser causa
o consecuencia de la cirrosis.
Se denomina hipertensin portal a la elevacin de la presin portal por encima de
10 mmHg. El sangrado por vrices esofgicas se produce cuando la presin portal
aumenta por encima de 12 mmHg.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que presentan los pacientes con hepatopata crnica estn relacionados a la presencia de colestasis, hipertensin portal y/o algn grado de
insuficiencia heptica.
La hipertensin portal es producida por cirrosis heptica (50%), cavernomatosis
portal (30%), fibrosis heptica congnita (7%), obstruccin de las venas suprahepticas o sndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestacin clnica es la hemorragia de vrices esofgicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de
presentacin. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
168
El tamao del hgado no es especialmente til en la valoracin del nio con

hipertensin portal. En el nio mayor, con cirrosis, el hgado suele ser pequeo,
de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el ms pequeo, con
atresia de va biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura,
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis heptica congnita
(FHC) o sndrome de Budd Chiari, el hgado puede alcanzar gran tamao. En la
FHC es tpica la hepatomegalia a expensas del lbulo izquierdo.
La ascitis est generalmente presente cuando la hipertensin portal se origina
a nivel sinusoidal.
Otros signos que pueden presentarse son:
Dilatacin de las venas abdominales
Telangiectasias y araas vasculares
Caput medusae
Eritema palmar
Fetor heptico
Ictericia
Asterixis o flapping tremor
CAPITULO
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HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
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15
DIAGNSTICO
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albmina (evaluacin de funcin de sntesis heptica); transaminasas (una relacin TGO/ TGP <
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluacin de colestasis); estado cido
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metablica, acidosis metablica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).
2) Ecografa abdominal con doppler: aporta una valiosa informacin en la evaluacin de la hipertensin portal. Permite determinar las caractersticas ecognicas del parnquima heptico, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En
los casos de hipertensin portal preheptica se constata la presencia caracterstica de mltiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta,
constituyendo el signo de transformacin cavernomatosa, siendo normal la
ecogenicidad heptica. Pueden observarse las lesiones renales que acompaan a la fibrosis heptica congnita y permite evaluar el flujo a travs de las
venas suprahepticas.
3) Biopsia heptica percutnea: gold standard para el diagnstico de la enfermedad
heptica crnica. Provee informacin sobre la etiologa, estadio de la enfermedad
169
y grado de inflamacin.
4) Fibroendoscopa digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de vrices esofgicas, una vez sospechada la hipertensin portal por datos clnicos y
ecogrficos. El tamao de las vrices y la presencia de gastropata por hipertensin portal ayudan a determinar el tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA A
HIPERTENSION PORTAL
La hematemesis o melena como manifestacin clnica de hipertensin portal
puede llevar al paciente al shock hipovolmico, por lo que siempre requiere internacin aunque el sangrado sea escaso.
1) Valoracin y estabilizacin hemodinmica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos (cristaloides/
considerar coloides: albmina 5% en 30-60 minutos) y transfusin de hemoderivados. No exceder hematocrito de 30%.
2) Realizacin de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, qumica y coagulograma. Se asegurar la hemostasia en caso de insuficiencia
heptica con administracin de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
3) Prevencin de complicaciones: ayuno y colocacin de sonda nasogstrica
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiracin y vaciar el estmago de restos
hemticos y alimenticios). Su colocacin est contraindicada en los casos que
se conoce la presencia de vrices esofgicas grandes, coagulopata severa o
si se ha realizado recientemente esclerosis de vrices.
4) Omeprazol 1 mg/kg/da EV(< 20 kg 10 mg; 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/
kg/da EV cada 6 8 hs (dosis mxima 50 mg/dosis y 200 mg/da).
5) Profilaxis antibitica: neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10 das.
Dosis mxima 12 g/da y medidas para disminuir la absorcin de amonio: Lactulosa 1 ml/kg/da cada 6 8 hs (en cirrosis heptica). Tambin, se sugiere la indicacin de un antibitico EV, en calidad de profilaxis, en el contexto del paciente
con hepatopata crnica descompensada, con manifestacin hemorrgica.
TRATAMIENTO HEMOSTTICO FARMACOLGICO: dirigido a la disminucin de la
presin portal ya sea por disminucin del flujo del rea esplcnica por medio de
vasoconstrictores o por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin
intraheptica y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la
sospecha de HDA de origen varicoso.
170
Octeotride: anlogo sinttico de la somatostatina, tiene una vida media ms

larga. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso (mximo 50 mcg) seguido de una
infusin continua (diluido en solucin fisiolgica) de 1 mcg/kg/h, durante 2 a 5
das (dosis mxima 1500 mcg/da) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . Debe controlarse
la glucemia y la tensin arterial.
Somatostatina: bolo inicial de 3.5 mcg seguido de infusin continua (diluida en
solucin fisiolgica) de 3.5 mcg/kg/h durante 3 das. Debe controlarse la glucemia
y la tensin arterial.
TRATAMIENTO HEMOSTTICO ENDOSCPICO: se realiza mediante la inyeccin intra o paravaricosa de compuestos qumicos irritantes o mediante la ligadura mediante bandas elsticas de las vrices. La ligadura de las vrices produce menos
complicaciones que la esclerosis, pero en nios menores de 3 aos puede producir isquemia, necrosis y perforacin de la pared esofgica. La tasa de respuesta
al tratamiento endoscpico es de 97%. El tratamiento hemosttico combinado
(farmacolgico y endoscpico) es ms eficaz en el control inicial y a largo plazo
del sangrado por vrices.
CAPITULO
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HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
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15
TAPONAMIENTO ESOFGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las medidas anteriores, por lo que es preciso insertar un baln de Sengstaken-Blakemore para realizar compresin gstrica y esofgica. Esta sonda no debe dejarse ms
de 24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofgica.
DERIVACIN PORTOSISTMICA INTRAHEPTICA TRANSYUGULAR (DPPI): tcnica
realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las medidas anteriores
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de transplante heptico. Su indicacin suele limitarse a mayores de 2 aos. La insercin
de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se
ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de
encefalopata en pacientes con cirrosis.
CIRUGA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacolgicas y endoscpicas en pacientes con buena reserva funcional heptica. El tipo de intervencin ms utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmente se requiere la realizacin de un shunt quirrgico de urgencia, que sera curativo
en los casos de hipertensin portal preheptica.
171
PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS
SINDROME ASCITICO EDEMATOSO
En todos los pacientes en los que se observan datos clnico-ecogrficos de hipertensin portal est indicada la realizacin de FEDA para valoracin de vrices
esofgicas.
1) Medidas generales para evitar aumento de presin portal: evitar ejercicio
intenso, tratamiento sintomtico de la tos y la constipacin; evitar factores
lesivos de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u
omeprazol (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la accin
nociva del reflujo cido. En la gastropata hipertensiva puede ser til la administracin de sucralfato (40 80 mg/kg/da cada 6 hs. Dosis mxima 1 g (10
ml)/dosis).
2) Profilaxis farmacolgica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor riesgo de sangrado, el cual est correlacionado con el tamao de las vrices (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El
uso de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido.
Dosis 1- 1.5 mg/kg/da cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia
cardaca un 25%. La frecuencia cardaca en reposo no debe ser menor a 55
lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis qustica,
diabetes, bloqueo cardaco.
3) Profilaxis endoscpica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
tcnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposicin
a la aparicin de vrices gstricas.
Se produce como consecuencia de la hipertensin portal (gradiente de presin

venosa heptica > 12 mmHg) y de la vasodilatacin arterial esplcnica. Esta
vasodilatacin ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activacin del sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simptico y
la hormona antidiurtica, que llevan a la retencin hidrosalina e hiponatremia, y
adems provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la produccin de
linfa de los rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torcico. La presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes
con cirrosis.
GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL

Consiste en la evidencia endoscpica de un patrn mucoso en mosaico con o sin
la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con cirrosis heptica
e hipertensin portal. Histolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa
y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algn grado de
esta enfermedad. Existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la
cirrosis, la severidad de la hipertensin portal y el desarrollo de esta patologa.
Puede cursar de forma asintomtica o producir HDA aguda en forma de hematemesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crnica en
forma de anemia ferropnica. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva
hemorrgica es alto. El tratamiento est indicado en los casos sintomticos (betabloqueantes, somatostatina y sus anlogos en las hemorragias agudas, DPPI
o ciruga derivativa).
172
TRATAMIENTO:
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la
restriccin de sodio y en la promocin de su excrecin.
1) Ascitis leve (detectada por ecografa): seguimiento estricto y restriccin de
sodio (1 a 2 mEq/kg/da).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensin abdominal):
requiere adems, reposo (la posicin en decbito supino disminuye la actividad
del SRAA y, por lo tanto, la retencin de sodio), e iniciar tratamiento diurtico.
CAPITULO
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HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
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La espironolactona es el diurtico de eleccin ya que la retencin de sodio

se produce principalmente en los tbulos distales y colectores debido al hiperaldosteronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/da cada 8 o 12 hs. Inicio de
accin: 48 hs. Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/da. Dosis
mxima inicial: 100 a 200 mg/da hasta 400 mg/da. Ante la falta de respuesta
adecuada, se puede asociar furosemida (2- 4 mg/kg/da. Dosis mxima inicial 40 mg/da, hasta 160 mg/da). No debe utilizarse como nico diurtico.
Cuando se requiere su uso de forma prolongada puede utilizarse en su lugar
hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/da. Debe realizarse una estricta evaluacin clnica y balance hidroelectroltico, junto con control de ionograma plasmtico y
urinario, y funcin renal. La prdida de peso no debe ser superior a 100 g/da
en lactantes y 500 g/da en nios mayores.
En pacientes con hipoalbuminemia, la administracin de albmina endovenosa
aumenta la presin onctica intravascular. La infusin de 1 g/kg de albmina al
20% en 6 horas, con la administracin de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad y 0.5
mg/kg al final de la infusin, logra diuresis eficaz en la mayora de los casos.
173
En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurtico, puede

efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso
respiratorio). La extraccin no debe exceder los 50 ml/kg/da, acompaado
de la infusin de albmina. La descompensacin cardiovascular por rpido
desplazamiento puede ser una complicacin seria. Debe reponerse 6 a 8 g de
albmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extrado.
La peritonitis bacteriana espontnea es una complicacin potencialmente
mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis,
fiebre, dolor abdominal y elevacin de reactantes de fase aguda. El diagnstico se
establece tras paracentesis diagnstica. Un recuento de neutrfilos superior a 500
/mm3 es diagnstico. Es una infeccin generalmente monobacteriana (Gram negativos o Gram positivos S. pneumoniae-), si aparece ms de un germen habra
que descartar una perforacin intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento se realiza con cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima 150 mg/kg/da).
SINDROME HEPATORRENAL
Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente
con hepatopata crnica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia, enfermedades del parnquima renal, uso concomitante de drogas
nefrotxicas). Es una complicacin grave de la cirrosis heptica e implica mal
pronstico. Se produce por alteraciones de la circulacin arterial y activacin de
los sistemas vasoactivos endgenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso,
suele precipitarse por intercurrencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevacin de urea y creatinina, hiponatremia, hiperkalemia y excrecin fraccional de
sodio < 10 mmol/l.). El tratamiento se realiza con vasoconstrictores esplcnicos,
DPPI y transplante.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es un sndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicacin grave
de la enfermedad heptica severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
por los cortocircuitos portosistmico, y desencadenada por hemorragias digestivas. Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulacin sistmica e incapacidad de depuracin heptica, el SNC est expuesto a sustancias neurotxicas
de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clnicas incluyen sntomas
mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad
174
intelectual, el patrn de sueo y el lenguaje. La asterixis o flapping tremor es

un hallazgo caracterstico.
TRATAMIENTO:
1) Dieta alta en caloras y controlada en protenas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/da,
pudiendo progresar a 2 2.5 g/kg/da, de acuerdo a la tolerancia).
2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipacin, sobrecarga proteica, hemorragia gastrointestinal y abuso de diurticos.
3) Reduccin de la produccin de amonio a nivel intestinal, con la administracin
de antibiticos como la neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10
das. Dosis mxima 12 g/da.
4) Medidas para disminuir la reabsorcin de amonio: lactulosa 1 ml/kg/da cada
6 8 hs.
5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg
ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/da en
infusin continua en 24 hs.
6) Tcnicas de depuracin: hemofiltracin, hemodiafiltracin.
CAPITULO
15
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
CAPITULO
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COMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA

Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensin pulmonar, derrame pleural, neumona
y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
El sndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxigenacin arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares
asociadas a disfuncin heptica. Est caracterizado por la coexistencia de hipoxemia, platipnea (disnea que aumenta en bipedestacin), ortodesoxia (desaturacin > 5% o cada > 4 mmHg de PaO2 al pasar desde posicin supina a la
bipedestacin). El ecocardiograma es una prueba no invasiva para diagnosticar
SHP. Se puede realizar por va transesofgica o transtorcica mediante la tcnica
contrastada con microburbujas. Las microburbujas que se inyectan a nivel de
la aurcula derecha, en condiciones normales no se observan en la circulacin
izquierda debido a que son atrapadas en la circulacin pulmonar. Pero cuando
existen shunt intrapulmonares, las microburbujas pasan a la circulacin izquierda y pueden ser observadas en la aurcula izquierda, lo cual se observa hasta en
el 80% de los pacientes con SHP.
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DEFINICIN
Alteracin de la homeostasis entre el oxgeno y el dixido de carbono. Existe
incapacidad de mantener una adecuada presin parcial de O2 arterial (PaO2) y
de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como
valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clnico,
es muy difcil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y
sntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnstico en forma aislada:
Taquipnea.
Uso de msculos accesorios.
Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
Aleteo nasal.
Cambios de coloracin (palidez o cianosis).
Murmullo vesicular disminuido.
Alteracin del sensorio.
Se define hipoxemia a la disminucin en la presin arterial de oxgeno (PaO2), en
general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminucin de la
presin de oxgeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotxica
(ver luego) existe buena presin de oxgeno pero no puede ser utilizado.
FISIOPATOLOGA:
Existen 4 causas bsicas que generan hipoxemia:
1. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (alteracin V/Q).
2. Hipoventilacin.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusin.
5. Existe una quinta causa que es la ventilacin en la altura (hipobaria), siendo en
la mayora de los casos un estado fisiolgico. Al producirse disminucin de la
presin atmosfrica, se genera disminucin en la presin alveolar de oxgeno
y con eso en la PaO2.
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Como causa de hipoxia:

1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en
la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).
2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxgeno, la
cual depende del volumen minuto cardaco y del contenido arterial de oxgeno
(dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto,
puede comprenderse que la presin parcial de oxgeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero s genera compromiso en la
oxigenacin de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxgeno
libre aporta escasa cantidad de oxgeno) el contenido arterial de oxgeno.
3. Hipoxia circulatoria: de las frmulas citadas anteriormente, se entiende que

las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de
comprometer la oxigenacin de los tejidos.
4. Hipoxia citotxica: aquella mediada por txicos que no permite el transporte de
oxgeno (ej. monxido de carbono, que funcionalmente acta como anemia) o
no permiten la utilizacin en los tejidos (ej. cianuro), siendo sta ltima propiamente citotxica.
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Continuando con la fisiopatologa, veremos brevemente como cada causa es capaz

de generar hipoxemia y que caractersticas tienen cada una de ellas:
1. Alteracin en la relacin V/Q:
Es el mecanismo ms frecuente.
Responde a la administracin de O2.
Gradiente alvolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmn mal
ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presin alveolar de
oxgeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,
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PaCO2 normal, elevada o disminuida.
40
70%
60
70%
100
70%
99%
90%
70%
86%
Nelson 17 edicin, Fisiopatologa respiratoria, fig. 357-5, pgina 1369.
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribucin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin
V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan
el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que
son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico).
De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.
178
Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta
ms fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vrtice
tiene alta relacin V/Q, la contribucin total de sangre es muy baja; y toda sangre
que deba ser derivada va hacia la base que genera an menor relacin V/Q.
2. Hipoventilacin:
Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico.
Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:
Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardaco o intrapulmonar
(neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y
adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar).
No responde a oxgeno o slo lo hace parcialmente; en parte por la alteracin
V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea
no ventilada, nada va a pasar.
G(A-a)O2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera
hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo proporcional al aumento de la presin alveolar.
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ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno
adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia.
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4. Alteraciones en la difusin:
De dudosa relevancia clnica.
Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces:
Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada:
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg.
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CLASIFICACIN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
Disminucin de PaO2.
PCO2 normal o baja.
Se manifiesta ante la presencia de:
. reas mal ventiladas y perfundidas.
. Shunt.
. Alteracin en la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
PCO2 alta.
CAUSAS
TIPO I:
Sndrome de distress respiratorio.
Aspiracin.
Bronquiolitis.
Atelectasia.
Edema pulmonar.
Patologas del intersticio pulmonar.
Neumona.
Supuracin pleuropulmonar.
TIPO II:
Alteracin en el centro respiratorio:
. Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metablicas.
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Sistema nervioso perifrico y msculo-esqueltico:

. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
. Enfermedades del Nervio perifrico (Guillain Barre).
. Sndrome de Werdning Hoffman.
. Miastenia gravis.
. Botulismo.
. Distrofias musculares.
. Alteraciones torcicas.
. Escoliosis severa.
Va Area:
. Crup.
. Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia).
Pulmn:
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
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. Trauma.
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas.
. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC).
. Convulsiones.
. Patologa desmielinizante.
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TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe
administrar oxgeno (ver luego los diferentes mtodos). En el caso de depresin
del SNC por frmacos, stos deben ser suspendidos y, de existir antdotos, deben
ser administrados.
De tratarse de una crisis asmtica, debe indicarse tratamiento con corticoides y
agonistas 2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema msculoesqueltico, el tratamiento es kinsico, posicional y, de ser posible se administrarn las
drogas especficas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barr).
Si el paciente no presenta mejora con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
y de la causa, debe recurrirse a la ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
(resorte del neumonlogo y terapista peditrico).
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Dispositivos de alto flujo (Mscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecnica):

se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no vara con los cambios
de patrn, frecuencia o volumen respiratorio.
Dispositivos de bajo flujo: (Cnula nasal, mscara simple y mscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el
dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser sta alta o baja.
INTRODUCCIN
Fraccin inspirada de oxgeno con dispositivos de bajo y alto flujo
Las convulsiones son eventos paroxsticos caracterizados por alteracin de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad elctrica cerebral
anormal. Generalmente son seguidas de un perodo de confusin, irritabilidad
o fatiga, conocido como perodo postictal; y su duracin se correlaciona con la
duracin de la convulsin.
Son frecuentes en la poblacin peditrica, ocurriendo aproximadamente, en el
10% de los nios. La mayora de las convulsiones son sintomticas, es decir,
provocadas por desrdenes somticos. En menos de un tercio de los casos son
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o ms crisis primarias con un
intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La prevalencia anual es menor (0.5 0.8%)
porque muchos nios se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener
en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistmico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir
estudio y tratamiento intensivo.
Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las
salas de urgencias, por lo que los mdicos debemos estar entrenados para realizar
un diagnstico y tratamiento precoz y adecuado.
STATUS CONVULSIVO
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OXIGENOTERAPIA. MTODOS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO
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El status convulsivo se define como dos o ms convulsiones sin completa recuperacin de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una
nica crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duracin (status
convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usualmente consiste en movimientos tnicos seguidos de movimientos clnicos de los
cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tnicos, clnicos o mioclnicos. Existe una definicin operacional para el tratamiento que lo
define como una convulsin de ms de 5 minutos de duracin, por el alto riesgo
de prolongarse por al menos 30 minutos.
El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatra son febriles.
Tomado de: Tratado de cuidados crticos peditricos y neonatales
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Una convulsin ms que un diagnstico en s mismo, es un sntoma que resulta

de una hipersincrona de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el consumo de oxgeno y glucosa, como la produccin de lactato y dixido de carbono
estn aumentados. Si la ventilacin es mantenida, el aumento del flujo sanguneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las
convulsiones breves raramente causan dao neurolgico tardo. En cambio, las
crisis de larga duracin pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una
convulsin la descarga simptica produce taquicardia, hipertensin e hiperglucemia. Adems, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la va area. En
los pacientes, en los cuales la ventilacin es inadecuada, puede ocurrir hipoxia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, aumenta el riesgo de acidosis lctica, rabdomilisis, hiperkalemia e hipertermia.
CAUSAS
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FISIOPATOLOGA
TOXICOLGICAS
Alcohol
Anfetaminas
Anticolinrgicos
Opiodes
Cocana
Isoniazida
Lindano
Hipoglucemiantes orales
Salicilatos
Simpticomimticos
Antidepresivos tricclicos
Teofilina
Monxido de carbono
Antihistamnicos
Litio
rganofosforados
Anestsicos tpicos
Las crisis convulsivas pueden producirse por mltiples causas:

INFECCIOSA
. Meningitis
. Encefalitis
. Absceso cerebral
NEUROLGICA
. Anomalas congnitas
. Encefalopata hipxico isqumica
. Enfermedades degenerativas
. Sndromes neurocutneos
. Disfuncin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal
METABLICA
. Hipercapnia
. Hiponatremia
. Hipocalcemia
. Hipoglucemia
. Hipomagnesemia
. Hipoxia
. Errores congnitos del metabolismo
. Dficit de piridoxina
TRAUMTICA Y VASCULAR
. Contusin cerebral
. Accidente cerebrovascular
. Abuso
. Traumatismo encefalocraneano
. Hemorragia cerebral
IDIOPTICA O EPILEPSIA
ONCOLGICA
CONVULSIN FEBRIL
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CLASIFICACIN
CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un
hemisferio cerebral. Adems, de acuerdo a si presentan o no alteracin de la
conciencia se subdividen en:
. SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Se manifiestan, ms frecuentemente, como actividad motora anormal. Tambin pueden presentarse con
sntomas autonmicos, somatosensoriales o psquicos.
. COMPLEJAS: con alteracin de la conciencia. Suelen ser precedidas por
un aura, consistente en percepcin anormal o alucinacin.
185
CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y

pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal),
mioclonas, crisis atnicas, tnicas, clnicas o tnico-clnicas (grand mal).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Una convulsin representa un sntoma de un proceso patolgico subyacente.
Cuando un paciente presenta una convulsin, todos los esfuerzos deben ser
puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsin y
otras entidades patolgicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.
DESRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA
. Apneas y sncope
. Espasmo del sollozo
. Arritmias
. Migraa
DESRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO
. Distona aguda
. Mioclonus benigno
. Tics
DESRDENES DEL SUEO
. Narcolepsia
. Terrores nocturnos
DESRDENES PSICOLGICOS
. Sndrome de dficit de atencin e hiperactividad
. Hiperventilacin
. Histeria
. Ataques de pnico
REFLUJO GASTROESOFGICO (Sndrome de Sandifer)
EVALUACIN
186
Historia:
. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clnica detallada para poder
determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual.
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares,
cianosis, prdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duracin
del perodo postictal y alteraciones neurolgicas focales post convulsin. Debe
recabarse informacin sobre factores precipitantes, como trauma, txicos, inmunizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de
enfermedad sistmica.
Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia tpica, el
tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicacin.
Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurolgicas, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal o trastornos
del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.
DIAGNSTICO
Laboratorios: En un paciente con convulsin afebril, ser guiado por el interrogatorio y el examen fsico.
. Test rpido de glucosa.
. Nivel plasmtico de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes.
. La determinacin de electrolitos sricos, amonio, recuento de glbulos blancos
y screening toxicolgico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina,
pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que
se orientar basado en la sospecha clnica. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor
riesgo de trastornos hidroelectrolticos), historia de diabetes, enfermedades
metablicas, deshidratacin y alteracin de la conciencia.
. La puncin lumbar de rutina no est indicada. Ser considerada en neonatos
e indicada en pacientes con alteracin de la conciencia, signos de irritacin
menngea o perodo postictal prolongado.
CAPITULO
Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de

los casos.
CAPITULO
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17
Neuroimgenes:
. Tomografa computada (TC): es la ms utilizada en la emergencia y est indicada
en pacientes con convulsin focal o actividad convulsiva persistente, dficit neurolgico focal, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutneas, signos de hipertensin endocraneana o historia de trauma.
187
benzodiacepinas.
. Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso.
Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto

en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epilptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
que han presentado una primera convulsin afebril sern derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueo y vigilia,
as como tambin perodos de estimulacin del paciente. Es importante tener
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad
neurolgica subyacente.
Si la convulsin persiste por ms de 30 minutos, se debe reasegurar la va area,

considerar la intubacin orotraqueal y continuar con:
TRATAMIENTO:
DIAZEPAM:
. Dosis:
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto.
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina.
. Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica.
. Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg.
> 5 aos: 10 mg
. Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
. Presentacin: Ampollas 2 ml = 10 mg.
Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal): 2.5 ml = 5 mg.
. Inicio de accin:
. Va endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Va intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Duracin de accin: 15 - 30 minutos.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresin
respiratoria, ataxia, somnolencia.
El 80% de las convulsiones no requieren la administracin de drogas anticonvulsivantes para ser controladas. La mayora de las crisis ceden a los 5 minutos
de comenzadas.
Estabilizacin aguda: El status convulsivo ser considerado en todo paciente que
se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial
incluir estabilizar la va area, mantener una ventilacin adecuada y colocar un
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacolgico de la convulsin.
. Posicionamiento de la va area, colocacin de O2 por mscara y acceso venoso perifrico.
. Test rpido de glucosa.
. Tratamiento farmacolgico:
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de eleccin.
. Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg endovenoso (mx. 4 mg).
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarectal (mx. 20 mg).
. Midazolam 0.1 0.2 mg/kg endovenoso (mx. 10 mg).

0.2 mg/kg oral (mx. 10 mg).
Si la convulsin se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis.
. Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de
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. Fenobarbital: es indicado si la convulsin persiste 15 - 30 minutos tras la

administracin de Difenilhidantona.
. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque).
. Infusin continua de midazolam.

Si la crisis contina por ms de 60 minutos, realizar intubacin orotraqueal,
anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva.
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Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgicas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfermedades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen.
. Resonancia magntica nuclear: es ms sensible que la TC para la deteccin de
ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la
urgencia.
CAPITULO
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LORAZEPAM:
. Tan efectivo como el diazepam.
. Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va intramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.
189
Inicio de accin: 2 - 5 minutos.

Duracin de accin: 12 - 24 horas.
Presentacin: ampolla 1ml = 4 mg.
Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria
(menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones,
excitacin paradojal.
DIFENILHIDANTOINA:
. Dosis de impregnacin: 15 - 20 mg/kg va endovenosa.
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/da. Debe iniciarse a las 12 horas de la
impregnacin.
. Dosis mxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/da.
. Velocidad de infusin: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 50 mg/minuto.
. Inicio de accin: 20 - 30 minutos.
. Pico de accin: 10 - 20 minutos despus de finalizada la infusin.
. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
. Presentacin: ampolla 2 ml = 100 mg.
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusin
rpida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. NO produce depresin respiratoria y del sistema nervioso central a dosis teraputica.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia cardaca y tensin arterial.
. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/
minuto). Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 10 mg de la
droga en 1 ml de solucin (en este caso sera en 20 ml).
FENOBARBITAL:
. Droga de eleccin en convulsiones neonatales y status febril.
. Dosis: 20 mg/kg va endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte
ventilatorio.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da.
. Velocidad de infusin: 1 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 30 mg/minuto en
nios y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
. Inicio de accin: 15 - 20 minutos.
. Duracin de accin: 24 - 120 horas.
. Presentacin: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
190
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos

adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca
y tensin arterial.
MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusin continua de 0.01 mg/kg/
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos.
. Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 5 mg/ml.
. Presentacin: ampollas de 3 ml = 15 mg.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial.
ACIDO VALPROICO: puede utilizarse en el status epilptico refractario.
. Dosis inicial: 20 40 mg/kg, velocidad de infusin 6 mg/kg/min.
. Dosis de mantenimiento IV: infusin 5 mg/kg/h. una vez que el paciente estuvo
libre de convulsiones por 6 horas, la velocidad de infusin debe disminuirse 1 mg/
kg/h cada 2 horas.
. Efectos adversos: baja incidencia durante la infusin, arritmias (taquicardia),
hipo/hipertensin.
CONVULSIONES FEBRILES
CAPITULO
.
.
.
.
CAPITULO
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17
Es el tipo ms frecuente de convulsin en la edad peditrica, con una incidencia

de 2-5% en los nios menores de 5 aos.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
.
.
.
.
.
Convulsin asociada con temperatura elevada > 38C.

Nio menor de 5 aos.
Ausencia de patologa del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
Ausencia de alteraciones metablicas que puedan producir convulsiones.
Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
191
El mecanismo fisiopatolgico es desconocido, pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Est poco claro si la
convulsin est asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el
pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposicin gentica con una historia familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los nios.
ELEMENTOS CARACTERSTICOS
EDAD:
. 6 meses a 5 aos. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo
de incluir sndromes epilpticos del lactante.
. Convulsiones febriles plus: persisten mas all de los 5 aos, con leve incremento del riesgo de epilepsia.
. Pico de incidencia: 18 24 meses.
TIPO:
. SIMPLES (80%):
. Actividad tnico-clnica generalizada.
. < 15 minutos de duracin.
. En general no recurren dentro de las 24 horas.
. Si se presentan en series, la duracin total es menor de 30 minutos.
. Resolucin espontnea.
. Sin perodo postictal patolgico.
. COMPLEJAS (20%): 1 o ms de las siguientes caractersticas:
. Inicio focal o caractersticas focales durante la convulsin, o convulsin seguida
de dficit neurolgico.
. Prolongada ( 15 minutos).
. Si se presentan en serie, la duracin total es mayor de 30 minutos.
. Pueden recurrir durante las prximas 24 horas o durante la misma enfermedad
febril.
. Enfermedad neurolgica preexistente.
FIEBRE:
. En general se produce durante el primer da de fiebre.
192
. No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de

ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
. Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual sera difcil hacer el diagnstico, algunos estudios citan > 38C y otros > 38.4C.
. El umbral convulsivo es individual.
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsin
febril hasta los 41C.
. Los antitrmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
EXAMEN NEUROLGICO
. El examen neurolgico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observacin prolongado para superar el periodo postictal).
. Sin evidencia de infeccin del sistema nervioso central.
FACTORES DE RIESGO
. De presentar una convulsin febril.
. Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
. Otros: Infeccin por herpesvirus 6 (exantema sbito), Influenza A, inmunizaciones
(sarampin, bordetella pertussis).
. 50% de los nios no presentan factores de riesgo identificados.
. De recurrencia (33%):
. EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 ao: 50% recurren).
. Historia familiar de convulsiones febriles.
. Fiebre relativamente ms baja (< 38,9 C).
. Breve duracin entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsin.
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.
Sin factores de riesgo: 20%.
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FISIOPATOLOGA
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17
. 50% de los nios que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.

. 90% en los primeros 2 aos.
. Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsin adicional.
. De epilepsia: 1% versus 0.5% de la poblacin general.
. Historia familiar de epilepsia.
. Caracterstica compleja.
. Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.
193
EXMENES COMPLEMENTARIOS
. El EEG y las neuroimgenes no estn indicados de rutina en pacientes con
convulsin febril simple.
. Los exmenes de laboratorio sern solicitados para estudiar la causa de la
fiebre y sern basados en la edad y la duracin de la fiebre. Los nios con
convulsin febril simple tienen el mismo riesgo de infeccin bacteriana severa
que los nios que presentan slo fiebre.
FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante
la realizacin de una puncin lumbar de rutina despus de una convulsin febril.
Cuando la nica indicacin de puncin lumbar es la convulsin, la meningitis
se diagnosticar en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las
mismas ser de etiologa bacteriana.
Los nios con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis
bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duracin (18% versus 0.23%
respectivamente).

.
.
.
Acido valproico:
Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
25% incidencia de efectos adversos.
Su asociacin con hepatoxicidad severa en nios menores de 3 aos ha limitado su uso.
Indicaciones de Puncin lumbar:

. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.
. Compromiso del estado general.
. Status convulsivo (18 % vs 0.23%).
. Posictal prolongado, alteracin de la conciencia o dficit neurolgico.
. Algn signo al examen fsico de meningitis/encefalitis.
. Pretratamiento con antibiticos orales.
. Menores de 12 meses (recomendado por la AAP con esquema vacuna H. influenzae
b y S. pneumoniae incompleta o desconocida).
Diazepam:
. Es til en forma intermitente (0.5 mg/kg/da cada 8 hs) desde el comienzo de la
fiebre.
. Puede utilizarse va oral o rectal (Diactal 5 mg/2.5 ml).
. 44% de reduccin de recurrencia.
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
TRATAMIENTO
Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser enviados a su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido
una convulsin febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis
deben ser hospitalizados.
. El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones.

. La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del
manejo primario.
194
. La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada

en forma individual.
. La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de
recurrencia.
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen
el riesgo de desarrollo de epilepsia.

Fenobarbital:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente
ni con el comienzo de la fiebre.
. Requiere dosaje.
. 60% de incidencia de efectos adversos.
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han
limitado su uso.
CAPITULO
Presencia de 2 o ms factores: 10 % de riesgo.
CAPITULO
17
17
Carbamazepina y Difenilhidantona: no son drogas efectivas para prevenir

recurrencias.
195
Dra. Eugenia Galvn
Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin.

El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde la sedacin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se sedacin).
INTRODUCCIN
NIVELES DE SEDACIN
Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para

el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo,
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin.
Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva
difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que
condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios con patologas
oncolgicas y los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los
procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s.
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras
de emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren
sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de
efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para
el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos.
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en nios,
tales como:
1. Falta de datos del uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas utilizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza
procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares sabe que
esta apreciacin es totalmente falsa.
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente y
de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis,
control del movimiento, o una combinacin de estos procedimientos.
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de

sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin moderada, sedacin profunda y anestesia general. A continuacin se describen cada uno
de ellos:
DEFINICIONES
Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedacin. La alteracin
de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicacin administrada
para la analgesia.
196
. Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprensin sin cambios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr
cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a
rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedidas pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin.
. Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia
durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea espontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria
y difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren intervenciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin
cardiovascular est generalmente mantenida.
. Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde
intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden
requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea
puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida.
. Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estmulo doloroso. Los
pacientes requieren asistencia para mantener la va area.
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
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Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa se definida como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin,
analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos
protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz de
proveer esta sedacin es la que ketamina, una droga disociativa.
197
1- ANAMNESIS
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
Datos filiatorios: las respuestas y la valoracin del dolor y/o sedacin varan
con la edad.
La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones, ilcitas o administradas antes del arribo al centro tratante.
Alergias a drogas o medicamentos.
Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento en realizar el
procedimiento (ver ayuno en punto 4).
Historia clnica:
Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones
durante las mismas.
Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia.
Antecedente de apneas obstructivas, o centrales.
Enfermedad en curso.
Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente
en los sistemas cardiaco, respiratorio, heptico y renal, debido a que, la respuesta
esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los
sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo
de patologa existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a
recibir anestesia general, clasificacin de Asociacin de Anestesistas Americanos
(ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
que tienen ASA I y II.
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
2- EXAMEN FSICO
Se debe realizare un examen clnico completo, los sistemas cardiovascular y
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clnico, habida
198
cuenta que los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen comprometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin
arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.
Evaluacin por aspectos:
A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales
como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de aparatos de ortodoncia, cuello corto o limitacin en la movilidad del mismo, hipertrofia
amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o
dificultar la capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema
de clasificacion de Mallampati, el cual es comnmente usado para predecir la
dificultad probable de la va area en los pacientes que reciben anestesia general, su uso en otras areas donde se realizan procedimientos que requerirn
sedoanalgesia podra ser de utilidad (ver Grfico I).
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE

REQUIERE SEDOANALGESIA
CAPITULO
18
18
B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infeccin de

las vas areas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de
estas situaciones clnicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo
o padecer laringoespasmo en mayor cuanta que aquellos cuya auscultacin es
normal o padecen infecciones de va area superior.
C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardaca, pulso, relleno capilar y
presin arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es
de especial inters, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatacin y
con ello hipotensin arterial.
DE- Examen Neurolgico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y
detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en sto
radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurolgicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en
parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo
de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis
de SA para lograr el efecto deseado, lo que en ltima instancia puede resultar en
mayor depresin respiratoria.
199
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA

. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: .......................................................................................
. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificacin de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: S..........
NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO..........
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedacin.................... analgesia.......................................................
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida..............................................
CAPITULO
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No
Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patolgicos
Tabla 1: CLASIFICACIN DE ASA DEL ESTADO CLNICO
Analgesia/anestesia/sedacin previa
Complicaciones:
Infeccin respiratoria actual

Medicacin habitual
Cul:
Va area de riesgo
Causa:
Alergias
Cul
Riesgo de depresin respiratoria
Causa:
Factores de riesgo
Cul*
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, va area difcil, vmitos, obstruccin

intestinal, reflujo gastroesofgico, neumona, hipoxemia, va area reactiva, enfermedad cardaca, hipovolemia, sepsis, alteracin de la conciencia, antecedente de sedacin fallida, falta de ayuno, prematuro
con menos de 60 semanas pos concepcin, menor de 5 aos, enfermedad neuromuscular, lesin del
sistema nervioso central, enfermedad neurolgica crnica.
200
201
Existe una recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas para tener

2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
frmula y slidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta
reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe
ser tenida en cuenta en la eleccin del nivel de sedacin.
cuando se realiza monitorizacin cardaca durante la SA.

La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS

CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LO REQUIERA.
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
y limitaciones de la SA para un procedimiento.
La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento
y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se
tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplicacin de oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas de monitoreo)
y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y despus del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin de los padres.
6- EQUIPAMIENTO
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE

LA CAMA ES:
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
4- AYUNO
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18
18
Monitor cardiorrespiratorio.
Oxmetro de pulso.
Manguito para la presin arterial.
Aparato de aspiracin.
Drogas de reanimacin incluidas drogas para revertir los efectos de la SA
(naloxona, flumazenil).
Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva.
Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para
intubacin endotraqueal de todos los tamaos.
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea,

hipotensin, obstruccin de las vas respiratorias.
Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
nivel de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstruccin de la va area y depresin respiratoria; el
oxmetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar
en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin
de frecuencia cardiaca y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs
del oxmetro pulso, es exigida por la Asociacin Americana de Pediatra para
todo procedimiento que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma
significativa la aparicin de complicaciones.
La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejora en
el resultado clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos
202
203
PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON
DOLOR INTENSO
Y/O ANSIEDAD
PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON
MUCHA ANSIEDAD
Y DOLOR
LEVE-MODERADO
PROCEDIMIENTOS
NO INVASIVOS
. Puncin y drenaje
de absceso.
. Artrocentesis.
. Aspiracin de mdula
sea.
. Curacin de
quemados.
. Cardioversin.
. Colocacin de catter
venoso central.
. Remocin de cuerpo
extrao (complicada).
. Reduccin de fractura o luxacin.
. Reparacin de
laceracin compleja.
. Reduccin de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocacin de tubo
torcico.
. Laringoscopia con
fibra ptica flexible.
. Remocin de cuerpo
extrao (simple).
. Colocacin de acceso
endovenoso.
. Puncin lumbar.
. Reparacin de
laceracin simple.
. Irrigacin ocular.
. Flebotoma.
. Lmpara de hendidura.
. Tomografa computada.
. Ecocardiografa.
. Ecografa.
. Electroencefalografa
INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE

REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA
1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento).
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial.
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solucin de mantenimiento con solucin fisiolgica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe
colocar llave de tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o soluciones
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas
administradas pueden provocar hipotensin arterial.
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina
10 mg/ml).
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subindola de
acuerdo a la respuesta lograda.
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
204
TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA

SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
CAPITULO
18
18
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcnicas psicolgicas, como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e
imaginacin guiada pueden ser muy tiles en la reduccin de la necesidad o la
profundidad de sedacin farmacolgica.
Los mtodos no farmacolgicos incluyen las tcnicas simples no farmacolgicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a
disminuir la ansiedad y el dolor del nio. Los mtodos no farmacolgicos han de
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos
que no van a evitar que se usen los mtodos farmacolgicos.
Pondremos especial nfasis en estos mtodos en la sedacin de procesos no
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos nios, sobre todo mayores de 5
aos, no precisarn de mtodos farmacolgicos, si los mtodos no farmacolgicos
se realizan de forma adecuada.
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferentemente una adecuada preparacin de los padres y de los nios, un entorno tranquilo, la elaboracin previa de un plan adecuado segn la ansiedad esperada en
cada nio y situacin, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener
comportamientos adecuados. Se describen a continuacin:
205
LOS MTODOS NO FARMACOLGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN

TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MTODOS FARMACOLGICOS.
Se describen a continuacin las tcnicas simples no farmacolgicas ms

frecuentemente utilizadas:
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLGICAS
Tcnicas de distraccin
Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas,

canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos,
videojuegos, juegos, conversacin intrascendente.
Respiracin profunda
Hacer que el nio respire rtmicamente con respiraciones

lentas y profundas
Tcnicas de sugestin
Ayudar al nio a ponerse un guante mgico que no

permite el dolor o aplicar una crema mgica invisible.
Imaginacin
Ayudar al nio a imaginarse que es un superhroe y que

el procedimiento es una misin especial.
Recompensas
Permitir que el nio sepa que despus del procedimiento

tiene una recompensa como un sticker, un certificado,
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperacin
pero debemos dar al nio su recompensa.
Solucin dulce o succin

no nutritiva
Emplear en el chupete o bibern. Se usa para procedimientos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante
el procedimiento.
Terapia cognitiva
del comportamiento
Preparacin con muecos u otros materiales, como juego

de rol, hipnosis, imaginacin guiada
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
206
1. Aportar informacin verbal y preparar a los padres y al nio: dar paso por
paso informacin de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar
informacin sensorial de lo que el nio puede ver, or y sentir; emplearemos
un lenguaje apropiado a la edad y terminologa apropiada al nivel de com presin, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyeccin; dar informacin
antes y durante el procedimiento.
2. Participacin de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan
de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al nio;
instruirles para no amenazar al nio.
3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener
control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripcin
de posibles efectos secundarios) delante del nio.
4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y
venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al nio a tumbarse
si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al nio un trabajo
a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al nio
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepcin
de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el nio cuente hacia
atrs de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las tcnicas simples no
farmacolgicas pueden ser enseadas a los nios como trucos y a los padres
para entrenar a sus hijos.
Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que
ms interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento,
pueden no saber cmo ayudar a sus hijos. Los beneficios aadidos incluyen la
reduccin de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ensea tcnicas que pueden usar en otras ocasiones.
Incluyen entre otras tcnicas, la distraccin, una intervencin psicolgica con
efectividad probada. Existe una variedad de tems que se pueden llevar a cabo
en la zona de urgencias; el mtodo usado depende de la edad y el inters del
nio. La conversacin sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes,
etc.) es otra tcnica que no requiere preparacin y siempre es posible. En el
caso de lactantes, la administracin de soluciones dulces mediante chupete o en
bibern tambin es efectiva.
Existen otras tcnicas ms complejas, agrupadas bajo el trmino Terapias cognitivas del comportamiento que son efectivas, posiblemente ms que la sedacin
o la anestesia general. Requiere de personal especficamente capacitado, haciendo
estas tcnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
CAPITULO
18
18
207
DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS

PEDITRICOS
(ver Tablas 3 y 4)
BENZODIACEPINAS
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con
potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin.
Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La
intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin:
MIDAZOLAM: tiene una duracin de accin breve (30- 60 minutos), un comienzo
de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos leves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante los
procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda.
Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es
hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs de sistema citocromo p450
por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia heptica y
eliminado por orina.
LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que persiste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por va oral, intravenosa o intramuscular. Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de
la sedacin cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento
(ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe
utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para
el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opiodes ms utilizados en la emergencia, encontramos:
MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que
no se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin
208
de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as

como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 veces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la
liberacin de histamina es menor que con morfina.
Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son: depresin respiratoria,
constipacin, retencin urinaria, hipotensin, depresin del sensorio. Todos ellos
pueden ser revertidos con naloxona.
HIDRATO DE CLORAL
CAPITULO
18
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
CAPITULO
18
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipntico que se introdujo por primera

vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica
y la depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas.
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hgado hacia su forma activa,
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica en los que
est contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparicin de efectos adversos.
El HC puede ser administro por va oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente vara entre 25 y 100 mg /
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado
(dosis mxima 2 g).
Usos:
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes peditricos que requieren sedacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.).
Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresin
respiratoria e hipoxia.
2) NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48
meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms
pequeos.
Los efectos adversos descriptos son vmitos (el efecto adverso ms frecuente),
diarrea, hipotensin, falla heptica, depresin respiratoria.
209
La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a

la fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir analgesia,
sedacin rpida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica. La
ketamina es una mezcla racmica de 2 ismeros pticos. El metabolismo de la
ketamina se produce principalmente de la N-metilacin heptica a norketamina,
que luego ser metabolizada por vas de hidroxilacin con la consecuente excrecin urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propiedades sedativas y analgsicas del compuesto de origen. El metabolismo heptico
sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfuncin heptica. A
esto se agrega que, debido a la excrecin renal de norketamina, los ajustes de la
dosis tambin pueden requerirse en pacientes con disfuncin renal.
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin
cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria, y el mantenimiento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analgesia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
respira espontneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de
una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea, o curaciones en
pacientes quemados.
La ketamina tambin acta como un broncodilatador y es un agente til para
pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada.
A nivel cardiovascular los efectos simpatomimticos indirectos de la ketamina
sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y
la frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener
sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crnicos con reserva
cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos
efectos negativos.
La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis mxima a utilizar es 5mg/kg. Se
administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
hasta que hace efecto. El comienzo de accin es 1-2 minutos con una duracin
de accin de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis
ms altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La administracin de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
como atropina, para prevenir la salivacin y una benzodiacepina para limitar

fenmenos alucingenos.
El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucinaciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y tienden
a aparecer ms comnmente en pacientes de mayor edad. Se postul que estos fenmenos se dan como resultado de alteracin de las emisiones auditivas
y visuales en el colculo inferior y el ncleo geniculado medio, conduciendo a
la mala interpretacin de los estmulos auditivos y visuales. La administracin
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administracin de
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparicin de fenmenos
alucingenos. Otros efectos adversos descriptos son:
A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base
(traumatismo de crneo, infecciones de sistema nervioso central, etc).
B. Larigoespasmo.
C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en traumatismo oculares graves.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina a
0.01 mg/kg puede prevenir su aparicin
E. Reacciones disfricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
de emergencia.
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
210
KETAMINA
CAPITULO
18
18
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS

DROGAS
BARBITURICOS
BENZODIACEPINAS
OPOIODES
KETAMINA
HIDRATO DE CLORAL
SEDACIN
+++
+++
++
+++
+++
ANALGESIA
+++
+++
AMNESIA
+++
+
-
211
DROGA
DOSIS
COMIENZO
DE ACCIN
DURACIN
DE ACCIN
BENZODIACEPINAS
MIDAZOLAM
(Amp. 1ml = 5mg)
LORAZEPAM
(Amp. 1ml = 4mg)
EV 0.05-0.1 mg/kg;
dosis nica mxima:
5 mg. Se puede repetir
hasta una dosis total
mxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
IN: 0.5- 1 mg/kg.
IM: 0.1- 0.2 mg/kg.
IR: 0.2-0.4 mg/kg.
VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
total mxima 20 mg.
1- 2 min.
30 -60 min.
5-12 min.
5-10 min.
10 min.
30 -60 min.
30 -60 min.
1-2 horas.
EV, IM 0.05-0.1 mg/kg;

dosis nica mxima 4 mg.
EV: 3-5 min.

2-6 horas.
IM :10-20min. 2-6 horas.
VO: 60 min.
2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis

nica mxima 2 mg.
TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS

FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA
PROCEDIMIENTO
SEDOANALGESIA
Colocacin de Acceso
Venoso perifrico
1 anestesia tpica (crema

EMLA) 1-2 g de crema/10 cm2
de piel, mantenindola tapada
con una pelcula de plstico 60
minutos en el lugar de la puncin.
Colocacin de Acceso
Venoso Central
Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam

0.05-0.1 mg/kg
a
Administrar atropina
0.01 mg/kg previo al
procedimiento.
Curacin en Pacientes
Quemados
1 morfina 0.1-0.2 mg/kg

fentanilo 1 gama/kg
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazolam 0.05-0.1 mg/kg
b
Administrar atropina
0.01 mg/kg previo al
procedimiento.
Realizacin de Estudios
Radiolgicos
1 Primera eleccin Hidrato de

cloralc
(25- 100mg/kg )
2 Midazolamd 0.05- 1 mg/kg
Recordar comienzo de
accin prolongado
d
No utilizar en pacientes
con insuficiencia heptica.
Colocacin de Tubo
De Drenaje Pleural
1 Considerar anestesia general

2 Infiltracion subcutnea con
lidocana
+
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam
0.05-0.1 mg/kg
Realizacin de Puncin
Lumbar
Anestsicos tpicos localesd

Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
Puncin de Mdula
sea
1 Anestsicos tpicos locales e

2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
e
Preparados de lidocana,
tetracana, adrenalina
OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA
(Amp 1%: 1ml =
10 mg)
EV: 0.05-0.1 mg/kg.

VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
5-10 min.
2-4 horas.
FENTANILO
(Amp. 1ml/50
gamas)
EV: 1-4 gamas/kg.
2-3 min.
20-60 min.
OTROS AGENTES SEDANTES
212
KETAMINA
(1ml =50 mg)
IV: 0.5-2 mg/kg

IM: 3-4 mg/kg
1-2 min.
3-10 min.
15-60 min.
15-60 min.
HIDRATO DE
CLORAL
5% y 10%
VO, Rectal 25-100 mg/

kg; dosis mxima 2 g.
0.5 a 1 ml / kg de la
solucin al 5%.
15-30 min.
2-3 horas.
OBSERVACIONES
En neonatos y lactantes
< 6 meses: considerar
glucosa oral 2 ml al 25%,
1 ml en cada carrillo. Administrar 2 minutos antes
del procedimiento.
Considerar el uso de
midazolam en pacientes
ansiosos.
SEDOANALGESIA
CAPITULO
SEDOANALGESIA
TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN

SEDOANALGESIA
CAPITULO
18
18
Parches tipo EMLA
213
Reparacin de Laceraciones Simples
Cierres adhesivos (Steristrips,

Dermabond)
Menos dolorosos que la

sutura e igual resultado
cosmtico.
Reparacin de Laceraciones Complicadas
1 Anestsicos tpicos locales

2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato
3 En pacientes muy ansiosos
puede considerarse la utilizacin
de sedonalgesia ev o anestesia
general.
Preparados de lidocana,
tetracana, adrenalina
f.
CRITERIOS DE ALTA
Uno de los periodos de ms riesgo de complicaciones relacionadas con la sedacin
es la fase de recuperacin, debido al cese de estmulo al nio al finalizar el procedimiento diagnstico-teraputico.
Los frmacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
como principal complicacin la depresin cardiorrespiratoria, la cual aparece en los primeros 5 a 10 minutos despus de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, despus del alta el 14% de los
pacientes present algn efecto adverso, siendo el 12% de carcter grave (desaturacin, estridor, hipotensin); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperacin completa.*
Se han descripto la aparicin de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
encuesta telefnica a 547 pacientes que recibieron sedacin en Urgencias Peditricas, hasta el 42% haban experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
letargia (12%), vmitos (7%), cambios de carcter (7%), cefalea (6%), alteraciones
del equilibrio (5%), alteraciones del sueo (8%) y alucinaciones(2%).*
*Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra .Manual de Analgesia y Sedacin en
Urgencias de Pediatra. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
214
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:

Va area y funcin cardiovascular conservadas .
Adecuado nivel de hidratacin.
Nivel de conciencia normal.
El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
Debe volver a su situacin basal anterior.

Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que
ocurra algn efecto adverso menor y que el nio debe estar bajo la vigilancia de un
adulto las siguientes 24 horas.
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
La intubacin endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia
requiere de una evaluacin rpida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las
complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medicacin a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la va area.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
CAPITULO
18
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
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215
CAPITULO
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SEDOANALGESIA
ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*
PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*
MONITOREO CON OXIMETRO

DE PULSO Y PREOXIGENACIN
PREMEDICACIN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensin endocraneana.
ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
NORMOTENSO
(ej: distress respiratorio)
Midazolam y Fentanilo
HIPOTENSO/HIPOVOLMICO
(Shock de cualquier etiologa)
Ketamina y Midazolam
(en bajas dosis)
LESIN CRANEOENCEFLICA
O STATUS EPILPTICO
NORMOTENSO HIPOTENSO
Tiopental.
Midazolam y Fentanilo.
Ketamina y Midazolam.
APLIQUE PRESIN CRICOIDEA CUANDO

EL PACIENTE EST INCONCIENTE
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
*ver evaluacin previa al comienzo del captulo.
216
217
Bibliografa:
Intravenous 0,18% saline/4% glucose solution (hypotonic saline): do not use in children except in specialist settings
under expert supervision. October 2012. MHRA UK Public assessment report.
Greenbaum Larry A. Fisiopatologa de los lquidos corporales y tratamiento hidroelectroltico. En Behrman RE et al.
Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid. Elsevier, 2007; 191 252.
Bilkis M, Montero D. et al. Hidratacin endovenosa en la prctica clnica. Nuevos enfoques teraputicos para la gastroenteritis aguda. Arch Argent Pediatr 2007; 105(5): 436 443.
Montero D, Bilkis M. Hidratacin en la urgencia. En: Guas de Atencin en la Urgencia Peditrica, Buenos Aires: Hospital
de Nios Ricardo Gutirrez, 2005: 203 - 211.
Taylor D, Durwood A. Pouring salt on troubled waters. The case for isotonic parenteral maintenance solution Archiv Dis
Child 2004; 89: 411 414.
Moritz ML; Ayus JC. Prevention of hospital acquired hyponatremia: a case for using isotonic saline in maintenance fluid
therapy. Pediatrics 2003; 111: 227- 230.
Kenneth BR. Lquidos y electrolitos: hidratacin parenteral. Pediatrics in Review, en espaol 2002; 23(2): 45 52.
Finberg L. Deshidratacin en lactantes y nios. Pediatrics in Review, en espaol 2002; 24(4): 123 128.
Verbalis JG, Goldsmith SR. et al. Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine 2007. 120 (11A) S1 - S21.
Haycock. G. Hyponatremia: diagnosis and management. Arch Dis Educ Pract Ed 2006; 91: ep37 ep41.
Haycock. G. Hypernatremia: diagnosis and management. Arch Dis Educ Pract Ed 2006; 91: ep8 ep13.
Subramanian S, Zieldalski TM. Oliguria, Volume Overload, Na+ Balance, and Diuretics. Crit Care Clin 2005; 21: 291
303.
Lin M. et al. Disorders of Water Imbalance. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 749 770.
Moritz ML, Ayus JC. Alteraciones del metabolismo hdrico en la infancia: hiponatremia e hipernatremia. Pediatrics in
Review, en espaol 2003; 24(3): 83 92.
Ramrez JA, Ghezzi LFR. Alteraciones del balance del agua y del sodio. Nefrologa Peditrica 2003. Comit Nacional de
Nefrologa Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra; pg. 216 231.
Albanese A. et al. Management of hyponatremia in patients with acute cerebral insults. Arch Dis Child 2001; 85: 246
251.
Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Intervenciones de emergencia para la hiperpotasemia
(Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus 2006; Nmero 4.
Wiserman AC, Stuart L. Disorders of Potassium and Acid-Base Balance. American Journal of Kidney Diseases; 45(5)
2005: 941 949.
Valls PG. Alteraciones del metabolismo del potasio. Nefrologa Peditrica 2003. Comit Nacional de Nefrologa Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra; pg. 253 279.
Gennari FJ. Disorders of potasium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002; 18: 273 288.
Rasterger A, Soleimani M. Hypokalemia and hyperkalemia. Postgrad Med J 2001; 77: 759 764.
Wald DA. ECG Manifestations of Selected Metabolic and Endocrine Disorders. Emerg Med Clin N Am (2006) 24: 145
157.
Sarko J. Bone and Mineral Metabolism. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 703 721.
American Heart Association. Part 10.1: Life Threatening Electrolyte Abnormalities. Circulation 2005; 112: IV-121 IV- 125.
Sharon M. Disorders of Calcium, Phosphorus and Magnesium. American Journal of Kidney Disease, 2005; 45(1): 213
218.
Vzquez L, Gay D. Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio. Nefrologa Peditrica 2003. Comit
Nacional de Nefrologa Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra; pg. 280 309.
Bushinsky DA, Monk RD. Calcium. Lancet 1998; 352: 305 311.
Weisinger JR, Bellorn-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet 1998; 352: 391 396.
Ramrez JA. Brecha aninica plasmtica. Arch Argent Pediatr 2005; 103(1): 51 56.
John A. Kellum, MD, Determinants of Plasma Acid-Base Balance Crit Care Clin 21 (2005) 329 346.
S Skellett, A Mayer, A Durward, S M Tibby and I A Murdoch Chasing the base deficit: hyperchloraemic acidosis following
0.9% saline fluid resuscitationArch. Dis. Child. 2000;83;514-516.
Adrogu HJ, Madias NE. Management of Life-Threatening Acid-base Disorders. The New England Journal of Medicine,
1998; 338(1): 26 34.
Gluck SL. Acid-base. Lancet 1998; 352: 474 479.
Masso D, Repetto HA. Tubulopatas. Nefrologa Peditrica 2003. Comit Nacional de Nefrologa Peditrica. Sociedad
Argentina de Pediatra; pg. 334 357.
Rodrguez Soriano J. Tubular Disorders of Electrolyte Regulation. Pediatric Nephrology 5 ed. 2004: 729 756.
Inchaurregui E. Tubulopatas. Programa Nacional de Actualizacin Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra 2006,
Mdulo 2: 101 144.
Elas Costa CM. Acidosis tubular renal: un enfoque para el pediatra. Revista del Hospital de Nios de Buenos Aires,
Diciembre 1997. 29 (175): 353 365.
MacRae Dell K, Avner ED. Funcin tubular. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid.
Elsevier, 2007; 1758 1766.
Kimura D, Rasynski A, Balagangadhar R. Admission and Treatment Factors Associated With the Duration of Acidosis in
Children with Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Emer Care 2012; 28: 1302-1306.
Cheistwer A, Mastropierro I, Montero D. Gua Prctica de Cetoacidosis diabtica. Revista del Hospital de Nios de
Buenos Aires, Diciembre 2006. 48 (220): 263 270.
Agus M, Wolfsdorf J. Diabetic Ketoacidosis in Children. Pediatr Clin North Am 2005; 52:1147-1163.
Dunger D, Sperling M. et. al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society
Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 113(2):e133- e139.
Glaser, N. Pediatric diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Clin North Am 2005; 52: 16111635.
Wolfsdorf J,Glaser N, Sperling M. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents. Consensus Statement from
the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29(5):1150-1161.
Trifone L. Cetoacidosis diabtica. En: Guas de Atencin en la Urgencia Peditrica, Buenos Aires: Hospital de Nios
Ricardo Gutirrez, 2005: 83 - 85.
Trifone L. Diabetes mellitus. En: Guas de Diagnstico y Tratamiento, Buenos Aires: Hospital de Nios Ricardo Gutirrez, 1999: 49 78.
Glaser N, Barnett P et al. Risk Factors for Cerebral Edema in Children with Diabetes Ketoacidosis. The New England
Journal of Medicine 2001; 334(4):264 - 271.
Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid. Elsevier, 2007.
Watson C. Arnold, Ronald J. Kallen, CLINICAS PEDIATRICAS DE NORTEAMERICA, Tratamiento de lquidos y electrolitos,
233-541, tomo2 1990.
Burns S. MCCN Tumour Lysis Guidelines. Agreed Haematology CNG April 2010. Review April 2013.
Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus
conference on the management of tumor lysis syndrome. Haematologica 2008; 93:1877-1885.
Hochberg J, Cairo M. Tumor lysis syndrome; current perspective. Haematologica, 2008; 93(1):9 13.
Coiffier B, Altman A, Pui Ch, Younes A, Cairo M. Guidelines for the Management of Pediatric and Adult Tumor Lysis
Syndrome: An Evidence-Based Review. J Clin Oncol, 2008; 26:2767- 2778.
Cairo M, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 2004; 127: 3 11.
Vazquez G, Ventura G, Elas Costa C, Rivas F, Freigeiro D, Aversa L. Sndrome de Lisis Tumoral Agudo. Guas diagnstico
teraputicas. Hospital de Nios Gutirrez, 2005.
Ingram L, Rivera G, Shapiro, DD. Superior vena cava syndrome associated with childhood malignancy. Analysis of 24
cases. Med Pediatr Oncol 1990;18: 476.
Gua para el manejo clnico del sndrome de lisis tumoral agudo. Comit Nacional de Hematologa. Arch Argent Pediatr
2011; 109(1):77-82.
Kelly K, Beverly L .Oncologic Emergencies. Ped Clin of North Am 1997.
Pollack ES. Emergency department presentation of childhood malignancies. Emerg Med Clin North Am 1993;11:517.
Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, et al. Sepsis syndrome: A valid clinical entity. Crit Care Med 1989; 17:389393.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis
and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20:864874.
Saez-Llorens X, McCracken GH: Sepsis syndrome and septic shock in pediatrics: Current terminology, pathophysiology
and management. J Pediatr 1993; 123:497508.
Hayden WR: Sepsis terminology in pediatrics. J Pediatr 1994; 124:657658.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003;
29:530538.
Brahm Goldstein, Brett Giroir, Adrienne Randolph and the Members of the International Consensus Conference on
Pediatrics Sepsis: Definitions for sepsis and organ dysfuntion in pediatrics.
Bryant Nguyen et al: Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Annals of Emergency Medicine 2006; 48:28-54.
James A. Russell: Management of Sepsis: NEJM oct 2006; 355:1699-1713.
Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med
1999 Jan; 27(1): 200-210.
Freeman BD, Natanson C: Anti-inflammatory therapies in sepsis and septic shock. Expert Opin Investig Drugs 2000 Jul;
9(7): 1651-1663.
Ognibene FP: Hemodynamic support during sepsis. Clin Chest Med 1996 Jun; 17(2): 279-287.
Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome
(SIRS). A prospective study. JAMA 1995 Jan 11; 273(2): 117-123.
Schierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic
review of randomised trials. BMJ 1998 Mar 28; 316(7136): 961-4.
Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999 Jan 21; 340(3): 207-214.
Maloney P. Sepsis and Septic Shock. Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 583600.
OliveiraC, Nogueira F, Oliveira D, Gottschald C, et al. Time and fluid Sensitive Resuscitation for hemodynamic Support of
Children in Septic Shock. Pediatric Emergency Care. 2008; 24 (12):810-815.
Phillips D, Kaynar M, Kellum J, Gomez H. Crystalloids vs colloids: KO at the twelfth round. Critical Care 2013; 17: 319.
Williams GJ, Macaskill P, Chan SF, Turner RM, Hodson E, Craig JC. Absolute and relative accuracy of rapid urine tests for
urinary tract infection in children: a meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2010; 10(4):240-250.
Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and Management, Roberts KB.
Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants
and children 2 to 24 months. Pediatrics 2011 Sept; 128: 595-610.
Tebruegge M, Pantazidou A, Curtis N. How common is co-existing meningitis in infants with urinary tract infection? Arch
Dis Child June 2011; 96 (6): 602-6.
Tebruegge M, Pantazidou A, Clifford V, Gonis G, Ritz N, Connell T, Curtis N. The age-related risk of co-existing meningitis
in children with urinary tract infection. PLoS ONE Nov 2011; 6: e26576.
Vuillermin PJ, Starr M. Investigation of the rate of meningitis in association with urinary tract infection in infants 90 days
of age or younger. Emerg Med Australas 2007; 19(5): 464-469.
Paquette K, Cheng MP, McGillivray D, Lam C, Quach C. Is a lumbar puncture necessary when evaluating febrile infants
(30 to 90 days of age) with an abnormal urinalysis? Pediatr Emer Care Nov 2011; 27: 1057-1061.
Manuel Daz ., Yamilka Viel R., Brbara Acosta B. y Daniel Claver I. Es necesaria la puncin lumbar en la evaluacin
del recin nacido febril sin signos de focalizacin? Rev Chil Infect 2008; 25(3):179-183.
Rudinsky SL, Carstairs KL, Reardon JM, Simon LV, Riffenburgh RH, Tanen DA. Serious bacterial infections in febrile
infants in the post-pneumococcal conjugate vaccine era. Academ Emerg Med 2009: 16; 585-590.
Herz AM, Greenhow TL, Alcantara J, Hansen J, Baxter RP, Black SB, Shinefield HR. Changing epidemiology of outpatient
bacteremia in 3- to 36-month-old children after the introduction of the heptavalent-conjugated pneumococcal vaccine.
Pediatr Infect Dis J 2006; 25(4): 293-300.
Avner JR, Baker MD.Occult bacteremia in the post-pneumococcal conjugate vaccine era: does the blood culture stop
here? Acad Emerg Med. 2009 Mar; 16(3):258-60.
Long S, Pickering L, Prober C. Fever without localizing signs. En: Principles and practice of Pediatric Infectious Diseases.
2 Edition. Elsevier, 2003; 110-113.
Baraff LJ. Management of fever without source in infants and children. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
Ishimine P. Fever without source in children 0 to 36 months of age. Pediatr Clin North Am 2006; 53: 167-194.
Brook I. Unexplained fever in young children: how to manage severe bacterial infection. BMJ 2003; 327: 1094-1097.
Baker D. Evaluation and management of infants with fever. Pediatr Clin North Am 1999; 46: 1061-1108.
Alpern E et al. Occult Bacteremia from a Pediatric Emergency Department: current prevalence, time to detection and
outcome. Pediatrics 2000; 106: 505-515.
Mc Carthy P. Fever without apparent source on clinical examination. Curr Opin Pediatr 2004, 16: 94-106.
Byington C et al. Serious Bacterial infections in febrile infants 1 to 90 days old with and without viral infections. Pediatrics 2004; 113: 1662-1665.
Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia. NICE clinical guideline 102. September 2010.
Wells L, Smith J, et al. The child with a non-blanching rash: how likely is meningococcal disease? Arch Dis Child, 2001;
85: 218 222.
Nielsen H, Andersen E, et al. Diagnostic assessment of haemorragic rash and fever. Arch Dis Child, 2001; 85: 160 165.
Brogan P, Raffles A. The management of fever and petechiae: making sense of rash decisions. Arch Dis Child, 2000; 83:
506 507.
Hazalzet J. Diagnosing meningococcemia as a cause of sepsis. Pediatr Crit Care Med, 2005; 6 (3) suppl: S50 S54.
Pollard A, Nadel S, Ninis N, Faust S, Levin M. Emergency management of meningococcal disease: eight years on. Arch
Dis Child 2007; 92: 283286.
Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie J, Qureshi S, Simpson D. Management of invasive meningococcal disease in
children and young people: summary of SIGN guidelines. BMJ 2008; 336: 1367-1370.
Pollard A, Nadel S, Ninis N, Faust S, Levin M. Emergency management of meningococcal disease: eight years on. Arch
Dis Child 2007; 92: 283286.
Bacterial meningitis and meningococcal septicaemia. NICE clinical guideline 102. September 2010.
Schwartz G, Muoz A, Schneider M, Mak R, et el. New equations to estimate GFR in children with CKD. J Am Soc Nephrol
2009 (20): 629-637.
Vogth B, Avner E. Insuficiencia renal. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed. Madrid.
Elsevier, 2007; 1767 1771.
Whyte D, Fine R. Acute Renal Failure in Children. Pediatrics in Review, 29; (9); 2008: 299 307.
Martinez A, Pasqualini T, Stivel M, Heinrich J. Emergencia peditrica: insuficiencia suprarenal aguda. Arch Arg Pediatr
2010; 108 (2): 161-170.
Levin L, White P. Insuficiencia corticosuprarrenal. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed.
Madrid. Elsevier, 2007; 1904 1908.
Aranguiz C, Trujillo O, Reyes M. Emergencias endcrinas en pediatra, diagnstico y manejo. Rev Med Chile 2005; 133:
1371 1380.
Gracia Bouthelier R, Guerrero Fernndez J, Alcalde de Alvar A. Urgencias en endocrinologa peditrica. An Pediatr 2004;
60 (Supl 2): 76 78.
Torrey S. Recognition of Management of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 23 (2005): 687 702.
Shulman D, Palmert M, Kemp S. Adrenal Insufficiency: Still a Cause of Morbidity and Death in Childhood. Pediatrics
2007; 119; e484 494.
Prez Fontn J, Haddad G. Fisiopatologa Respiratoria. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol.
17 ed. Madrid. Elsevier, 2007; 1362 1372.
De la Riva I, Reyes Toso C, Gonzalez de Quirs F, Planells F, Vega, G. Fisiologa respiratoria, 3 edicin, 1999.
West J. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica, 12 edicin.
Shapiro, Peruzzi, Templin. Manejo Clnico de los Gases Sanguneos, 5 edicin.
Ventilacin Mecnica, Libro del Comit de Neumonologa Crtica de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
Ruza F. Principios bsicos de la fisiologa pulmonar. Tratado de Cuidados Crticos intensivos peditricos.
Ruza F, Gonzalez P. Monitorizacin de la funcin respiratoria. Tratado de Cuidados Crticos intensivos peditricos.
Almeida L, Ruza F, Goded F. Insuficiencia respiratoria aguda. Tratado de Cuidados Crticos intensivos peditricos.
Grattagliano I, Ubaldi E, Bonfate L, PorticancasaP. Management of liver cirrosis between primary care and specialist.
World J Gastroenterol 2011 May 14; 17(18), 2273-2282.
EASL clinical practice guideline on the management of ascites, spontaneous bacretial peritonitis an hepatorenal syndrome in cirrhosis. European Association for Study of the Liver. Journal of Hepatology 2010; vol 53, 397-417.
Costaguta A, Alvarez F. Hipertensin portal en Pediatra II: Complicaciones hemorrgicas. Arch Argent Pediatr 2010; 108
(4): 337-342.
Lpez V, Alonso J, Salinas C. Manejo del nio con hepatopata crnica. Protocolo diagnstico-teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP. 2009; 239-252.
Moore K, Aithal G. guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006; 55(suppl VI):vi1-vi2.
Friedman JN. Emergency management of the paediatric patient with generalized convulsive status epilepticus. Paediatr
Child health 2011; 16 (2): 91-97.
Subcommittee of Febrile Seizures. Febrile Seizures: Guidelines for Neurodiagnostic Evaluation of the Child with a Simple
Febrile Seizures. Pediatrics 2011; 127(2), 389-394.
Batra P, Grupta S, Gamber S, Saha A. Predictors of meningitis in children presenting with febrile seizures. Pediatr Neurol
2011; 44: 35-39.
Hampers L, Spina L. Management of Pediatric Febrile Seizures in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am
2011; 29, 83-93.
Fetveit A. Assessment of febrile seizures in children. Eur J Pediatr, 2008, 167: 17 27.
Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures. Febrile Seizures:
Clinical Practice Guideline for the Long-term management of Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics, 21 (96);
2008: 1281 1286.
Fallah R, Golestan M. Rol of laboratory diagnostic tests in first febrile seizure. Journal of Pediatric Neurology; 2008,
6:129 132.
Goldestein J. Status Epilepticus in the Pediatric Emergency Department. Clinical Pediatric Emergency Medicine, 2008;
9: 96 100.
Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis Child, 2004; 89: 751 756.
Evaluation and Treatment of the Child with Febrile Seizure. Millar J. American Academy of Family Physicians, 2006;
73:1761 1765.
Johnston M. Crisis comiciales en la infancia. En Behrman RE et al. Nelson Tratado de Pediatra, en espaol. 17 ed.
Madrid. Elsevier, 2007; 1993 2009.
Freedman S, Powell E. Pediatric Seizures and Their management in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med,
2003; 4:195-206.
Carroll W, Brookfield D. Lumbar puncture following febrile convulsion. Arch Dis Child, 2002; 87: 238 240.
Lynette G Sadleir and Ingrid E Scheffer. Febrile seizures. BMJ, 2007; 334: 307 311.
Blumstein M, Friedman M. Childhood Seizures. Emerg Med Clin N Am, 2007; 25: 1061 1086.
Yoong M, Chin R, Scott R. Management of convulsive status epilepticus in children. Arch. Dis. Child. Ed. Pract, 2009; 94:1 9.
Friedman M, Sharrieff G. Seizures in Children. Pediatr Clin N Am, 2006; 53: 257 277.
Garcia Roig,C, Caprotta,G. Analgesia and sedation in pediatric procedures Part 1: General aspects, sedation scales and
pain assessment. Arch Argent Pediatr 2008; 106(5):429-434.
Hain RDW, Campbell C. Invasive procedures carried outin conscious children: contrast between North American and
European paediatric oncology centers. Arch Dis Child 2001; 85:12-15.
Crock C, Olson C, Phillips R, et al. General anesthesia or conscious sedation for painful procedures in childhood cancer:
the familys perspective. Arch Dis Child 2003; 88:253-257.
M.J. Mandt, M.G. Roback. Assessment and Monitoring of Pediatric Procedural Sedation. Clin Ped Emerg Med 8:223231.
American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists: an
updated report by the American Society of Anesthesiologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology 2002; 96: 1004-1017.
Krauss B, Green SM. Procedural sedation and analgesia in children. Lancet 2006; 367:766-780.
Anderson K, Weisman S. Non-pharmacologic methods of analgesia and sedation. Clin Pediatr Emerg Med 2007;8: 2428.
Green SM, Krauss B. The semantics of ketamine. Ann Emerg Med. 2000;36: 480-482.
Hsu DC. Procedural sedation and analgesia in children. Pediatr Emerg Care 2005; 21:736-743.
Tobias J D, Deshpande J K. Pediatric pain management for primary care. 2nd Ed. American Academy of Pediatrics.
2005.
Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations. Comprehensive accreditation manual for hospitals.
Oakbrook (Ill): JCAHO; 2000.
Godwin SA, Caro DA, Wolf SJ, et al. Clinical policy: procedural sedation and analgesia in the emergency department. Ann
Emerg Med 2005; 45:177-196.
Wisselo TL, Stuart C, Muris P. Providing parents with information before anesthesia: what do they really want to know?
Paediatr Anaesth 2004;14:299-307.
Burd RS, Mellender SJ, Tobias JD. Neonatal and childhood perioperative considerations. Surg Clin N Am 2006; 86:227247.
Meyer S, Grundmann U, Gottschling S, et al. Sedation and analgesia for brief diagnostic and therapeutic procedures in
children. Eur J Pediatr 2007; 166:291-302.
American Academy of Pediatrics, American Academy of Pediatric Dentistry, Cot CJ, et al. Guidelines for monitoring
and management of pediatric patients during and after sedation for diagnostic and therapeutic procedures: an update.
Pediatrics 2006; 118:2587-2602.
Callahan J. Pulse Oximetry in Emergency Medicine. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 869879.
Kennedy R. Emergency Medicine. The ouchless Emergency Departament. Emerg Med Clin N Am 46 (1999) 1215-1247.
Dial S, Silver P, Bock K, et al. Pediatric sedation for procedures titratedto a desired degree of immobility results in unpredictable depth of sedation. Pediatr Emerg Care 2001;17:414-20.The EMSC Panel (Writing Committee) on CriticalIssues
in the Sedation of Pediatric Patients in the Emergency Department Clinical Policy: Critical Issues in the Sedation of
Pediatric Patients in the Emergency Department Ann Emerg Med. 2008;51:378-399.
American Heart Association. AVAP Manual para proveedores. Consideraciones sobre la sedacion para el proveedor de
AVAP. 2003; 379-396.
Criterios de atencin UCI. Hospital de Pediatra Juan P Garrahan. Vol. 1. 2002.
Tobias JD. End-tidal carbon dioxide monitoring during sedation with a combination of midazolam and ketamine for
children undergoing painful, invasive procedures. Pediatr Emerg Care.1999;15: 173-175.
UCL Institute of child health. Association of Paeditrics Anasthesists. Practical guidelines.Good pactice in postoperative
and procedural pain. United Kingdom.2006.
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CAPITULO

Dr. Daniel Montero

Mdico Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.

Dra. Lorena Mirn

Mdica Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.

Dr. Ariel Cheistwer

Mdico Pediatra del Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.

Las opiniones vertidas en los artculos son de exclusiva responsabilidad de los

SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

SNDROME DE LISIS TUMORAL

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES.

Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.

La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,

CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS:

Alerta, con sed

Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:

Prdida de peso (%)

Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los

Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC.

Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)

Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)

Sales de rehidratacin oral (RHO):

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l

Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin

VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR

Reposicin con lquidos fros de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.

La eleccin del tratamiento depende de la causa.

La efectividad, segn expansor es:

Velocidad de infusin: 25 ml/kg/hora ( 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-

Por presentar prdida fecal grave durante la rehidratacin va enteral se indica

REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT

Se calcula sobre la base de 3 variables:

1000 ml + 50 ml/kg por cada kg

1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*

* La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.

Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma

Estimacin de las necesidades de mantenimiento:

Area superficial en metros cuadrados

Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la

Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de

Peso (Kg) x talla (cm)

1500 ml/m /da

Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento:

Si bien el volumen de lquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en

llamada solucin al medio normal o 0.5N.

Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en

. Composicin media del lquido de la diarrea:

Preparacin de la solucin al medio normal

Dextrosa 5 % -------------- 500 ml

Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.

. pacientes sometidos a posible estmulo de secrecin de HAD.

El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en

La consideracin de las muertes e injurias neurolgicas secundarias al desarrollo

Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.

La frecuencia de la hiponatremia adquirida en pacientes hospitalizados alcanza

. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)

Sndrome de secrecin Con expansin

El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

Restriccin hdrica (clculo

Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua

0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml

Durante la fase rpida segn signos y sntomas.

* mEq/l mmol/l *mOsm/l