MINISTERIO DE SALUD SERVICIO DE SALUD M. CENTRAL C.

HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN SERVICIO DE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS CENTRO DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA EN PEDIATRIA
COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Dr. FRANCISCO BARRERA QUEZADA Editor Científico

FUNDACION PARA LA ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA Quinta Edición Santiago de Chile 2004 1

Portada: Complejo Hospitalario San Borja - Arriarán Contraportada: Hospital Manuel Arriarán Barros Fotografía y Diseño Gráfico: Juan Silva Riveros / 635 2053 / jusilva2@terra.cl Impresión: Xxxxxxx Santiago de Chile, Marzo 2004

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Prefacio

La presente “Guías de Práctica Clínica Pediátrica” corresponde a la Quinta Edición de las “Normas de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán”, en un nuevo intento de fortalecer la red de asistencia clínica pediátrica, tanto en nuestro complejo hospitalario como en los niveles primario y secundario de atención del Servicio de Salud Metropolitano Central y las correspondientes X, XI y XII regiones de referencia. Contribuyeron a la Quinta Edición profesionales médicos y de colaboración médica del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, así como especialistas del Departamento de Pediatría de la Universidad de Chile, Campus Centro, Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Chile, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Hospital Luis Calvo Mackenna, Hospital Exequiel Gonzalez Cortés Hospital Luis Tizné y Hospital San Juan de Dios. Se agradece a todos los médicos especialistas y profesionales de colaboración médica que contribuyeron a la Quinta Edición, con la esperanza de que el esfuerzo que ha significado su realización vaya en beneficio de los niños, sus familias y del equipo de salud que les otorga atención Nuevamente un especial reconocimiento a Laboratorio PEDIAPHARM, División Pediátrica de la Corporación Farmacéutica Recalcine, sin cuya colaboración esta obra no hubiera podido llevarse a cabo. Editor

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Colaboradores

Doctores Pedro Advis V. Carmen Alvarado G. Enrique Alvarez L. Inés Araneda A. Patricio Aránguiz Z. Sofía Aros A. Ignacio Arteche G. Carmen Avilés L. Alvaro Barrera P. Francisco Barrera Q. Andrés Barrios R Francisco Beas F. M. Lina Boza C. Patricia Cabezas B. Cristina Casado F. Fernando Cassorla G. Carlos Castillo D Ethel Codner D. Silvia Cruchet M. Eduardo Chávez C. Marcela Díaz C. Rosa Díaz C. Luis Delpiano M. Elizabeth Fernández M. Laura García de Cortázar. G. de C. Sandra García G. Jean Grandy H. Marcela Godoy P. María A. Godoy M. Oscar Gómez V. Pablo Gómez L. Gladys Guevara P Cecilia Henríquez del V. Andrés Koppmann A. Patricio Lira C. Erna Lueg F. Angélica Marinovic M Alejandro Martínez A. Verónica Mericq O. Francisco Moraga M Isabel Noemí H. Irina Ocheretin P. María R. Olguí D. 4

Jaime Palacios A. Verónica Peña G. Fernando Pinto L. Francisco Prado A. Carmen Quijada G. María J. Rebollo G. Loreto Ríos P. Katherine Rossel Liana Schlessinger F. A. María Sepúlveda B. Pamela Silva G. Patricio Torres E. Mónica Troncoso S. Ledia Troncoso A. Jorge Ubilla M. Nancy Unanue M. Patricia Urrutia G. Pamela Urrutia S. Eloísa Vizueta R. Johnny Yañez S. Enfermeras: Sonia Escobar M. Juana Abello G. Luz Angulo D. Víctor Concha O. Cinthia Galli T. Betty Hernández A. Edith Vergara B. Nutricionistas: Ximena Díaz S. Karina Castillo V. Kinesiólogos: Luisa Cancino D. M. Cecilia Hervias R. Abogado Constanza Letelier C. Periodista Pablo Jofré L.

Introducción
Nelson Vargas Catalán

El actual Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, nace de la fusión de los hospitales San Francisco de Borja y Manuel Arriarán Barros. En sus comienzos denominado Hospital Paula Jaraquemada, luego de varios años de construcción, inicia sus funciones en 1975. Recupera el nombre de sus hospitales de origen en 1990, bajo la Dirección del Dr. Miguel de la Fuente Villalón. El Hospital San Francisco de Borja, tuvo su origen como “Hospital de Mujeres” en 1768, año en que “personas en Chile y el Rey Carlos III de España analizaron la necesidad de crear un hospital exclusivo para mujeres, dado lo poco decoroso de la hospitalización conjunta en un mismo nosocomio con los varones”. A pesar de eso, durante mucho tiempo fue llamado “Militar de San Borja”. Ubicado en sus inicios en las construcciones del Noviciado (Alameda esquina Vergara), en 1857 se traslada a su construcción definitiva en la Alameda Bernardo O’Higgins. El progreso urbanístico y de transporte impulsaría su demolición, dando paso a las Torres de Remodelación San Borja y al Metro de Santiago. Se conserva su Capilla que hoy corresponde a la Capilla de Carabineros de Chile y recuerda la influencia francesa en la cultura chilena y la arquitectura durante el siglo XIX. El Hospital Manuel Arriarán Barros, nace en 1911 como el Segundo Hospital de Niños en Chile (luego del Hospital de Niños de Calle Matucana, fundado en 1901 y base del actual Hospital Roberto del Río), atendiendo las necesidades del Sector Sur de Santiago. En su creación tuvieron entre otros, destacada participación el Dr. Alejandro del Río Soto Aguilar y el Filántropo Don Manuel Arriarán Barros. El Dr. Alfredo Enrique Commentz Löffler, ayudante del Dr. Roberto del Río Soto Aguilar, fue su primer Médico Jefe y le cupo destacada participación en el diseño, construcción y organización inicial del moderno Hospital. Pronto se integra el Dr. Eugenio Cienfuegos Bravo, quien participa en las primeras hospitalizaciones pediátricas. Un busto recordatorio, escultura del Dr. Eduardo Keymer, inmortalizaría su recuerdo en los jardines del Arriarán. Otro busto recordatorio se erigiría para el Dr. Alfredo Commentz L, en 1946. El Hospital Arriarán nació como un centro renovador: rápidamente -y en gran medida por iniciativa del Dr. Commentz - empezó a producir los primeros trabajos científicos del país. Por ejemplo, datos del Consultorio del Arriarán mostraban – a comienzos de los años 1920 – que 1.500 madres habían tenido en promedio: 5,5 gestaciones cada una. De estos embarazos, 15,1% había terminado en aborto, parto prematuro o mortinato. Las madres habían perdido 2.537 hijos del total de 7.036 nacidos vivos (30,6% de los embarazos). El total de pérdidas sumaba 3.786 (45,7%). De esta manera casi la mitad de los embarazos no llegaba a producir un hijo vivo y las madres conservaban vivos 4.449 hijos (54,3% de los embarazos), es decir, 2,9 cada una. Al excluir las pérdidas antes del parto, los niños tenían una mortalidad de 36%. En aquellos tiempos, la mortalidad prenatal e infantil causaba estragos en el país. 5

Después, en un Chile inmerso en una gran crisis socioeconómica (década de 1930), el hospital vio surgir y desarrollarse un lactario. Baeza Goñi, Rafael Thalma y Teresa Miquel ponían en marcha el primero de ellos, con postulados modernos y $200, prestados por Adalberto Steeger. Se pretendía combatir la lactancia mercenaria y tener leche humana para los niños. El primer mes terminó con 12 litros y al finalizar el primer año se completó la cifra no despreciable de 2.700 litros. La leche se compraba a las dadoras a $15 el litro y se vendía a $30. La mayor parte iba a los lactantes del Hospital y una tercera parte se vendía al público, con receta médica. A la dadora se le daba desayuno y onces y $25 por cada nueva dadora que trajese. Se exigía que el niño propio de la mujer estuviese inscrito en una Gota de Leche para no perjudicarlo. Con el tiempo el funcionamiento se reglamentó muy bien y consiguió un resultado exitoso. En 1940, se recibía leche dos veces al día; no más de 600 g diarios por mujer. Se prefería la ordeña manual y la leche recibida se distribuía en 24 horas, siendo refrigerada a 5º C. El médico del lactario era el Dr. Oscar Undurraga. Las condiciones de las mujeres eran deficientes y cerca del 50% era madre soltera o abandonada. Solían ser de mediana condición social y acudían al llamado de avisos en diarios y policlínicos. Vivían en las vecindades y hacían un paréntesis en sus quehaceres, para concurrir a extraerse leche y volver a sus actividades consiguiendo una ayuda pecuniaria sin abandonar el hogar. Teresa Miquel relataba facetas de la lactancia mercenaria por nodrizas, combatida por el lactario: “La familia X, de posición acomodada, tiene un hijo recién nacido y se necesita leche de mujer, que no puede ser suministrada por su madre. Se inicia la busca de una nodriza en las maternidades y con avisos en los diarios. El resultado es el siguiente: concurre regular número de mujeres, pues la profesión es lucrativa; suelen ser madres solteras o casadas indigentes. La agraciada recibe entre $80 a $150 mensuales, habitación y comida. Abandonan al hijo propio en manos extrañas, mediante un pago de $20 o $30 mensuales, el cual es sometido a dietética artificial y, generalmente el niño enferma o muere. Este es el caso más crudo y frecuente”. Una nodriza con hijo podía cotizarse entre $35 y $50 mensuales, habitación y comida, amén de la obligación de realizar pequeños quehaceres domésticos relativos al cuidado e higiene de las ropas de los niños. Pero la familia que pagaba hacía consideraciones económicas: por cinco o seis meses de lactancia, aunque el gasto fuese mayor, era preferible librarse de un niño suplementario en la casa y, además, tener toda la leche de la nodriza para el niño del que paga, argumentando, claro está, que para eso paga. No era raro que el médico oyese estas palabras: “Como la leche no alcanzaba para los dos niños y como no disponemos de comodidades para los dos, la nodriza ha buscado una familia muy bondadosa donde le cuidarán muy bien a su hijo por muy poco dinero: por otra parte, ese gasto lo pagaremos nosotros y a la nodriza le hemos aumentado el sueldo”. Así, junto a la profesión de nodriza, existía la profesión de cuidadora de niños, quien mantenía un verdadero resumidero de niños abandonados, no por muerte de sus padres, sino por otras causas; nodrizas, madres solteras que ocultaban su situación, etc. La cuidadora recibía $20 o $30 mensuales por niño y reunía 10 o 15, de todas las edades, hacinados y mal alimentados, con mayor riesgo de muerte y reemplazados por otros, sucesivos. Muchas décadas después, el San Borja Arriarán sería pionero en incorporar a las madres al cuidado de sus hijos hospitalizados. Con frecuencia, destacados pediatras de los dos únicos hospitales pediátricos de la época, asumían funciones en nuevos hospitales y servicios clínicos. Entre ellos, desde el hospital Manuel Arriarán y prematuramente el Dr. Julio Schwarzenberg Lobeck, quien se trasladaría al Hospital Luis Calvo Mackenna. Los Drs. Adalberto Steeger Schaeffer y Eduardo Cassorla Levy, quienes, después de perfeccionamiento en el extranjero asumirían funciones en los hospitales San Juan de Dios y Exequiel Gonzalez Cortés respectivamente. El Dr. Julio Meneghello Rivera, junto a un destacado grupo de pediatras 6

se trasladaría en 1962 al flamante Hospital de Niños Roberto del Río Soto Aguilar, junto a ello, llega al hospital Manuel Arriarán el Dr. José Bauzá Frau. El recordado profesor Arturo Baeza Goñi, gran impulsador de la pediatría social en Chile, luego de 43 años de desempeño en el Hospital Arriarán, asumiría como jefe de servicio en el naciente hospital Exequiel Gonzalez Cortés. Más reciente aún, el Dr. Fernando Monckeberg Barros crearía el Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos de la Universidad de Chile (INTA). Junto a ellos, los recordados maestros de muchos de aquellos que fueron becados del “Arriarán”, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos que abandonaría prematuramente la Medicina (y calificado por muchos como poseedor de una mente brillante) y Santiago Rubio Arce que se trasladó a ejercer la jefatura de pediatría del Hospital Militar. El Dr. Francisco Beas Franco, iniciador de la endocrinología infantil en nuestro país, aún continúa con genuino entusiasmo contribuyendo al desarrollo del Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI) del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. Recientemente el reconocido neurólogo infantil Dr. Fernando Novoa Sotta, optaría por trasladarse al hospital Carlos Van Buren de Valparaíso. Terminada la construcción del moderno edificio y aún incompleto su acondicionamiento, se traslada inicialmente en 1977 el Servicio de Obstetricia, Ginecología y Neonatología del Hospital San Borja, dado que su funcionamiento con la construcción del Metro era imposible (Neonatología y la Maternidad estaban sobre los forados del futuro metro). Luego le seguirían los otros servicios. Finalmente y ante la presión administrativa, el Jefe de Servicio de Pediatría, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos acepta trasladarse al octavo piso de las nuevas dependencias. La Torre pediátrica prometida en la década del 60, con los importantes cambios ocurridos en la década del 70, quedaría esperando para siempre. En 1999 culmina la construcción del Centro Diagnóstico Terapéutico (CDT), destinado a albergar todas las especialidades de adultos y niños en una sola torre, ocupando la última posibilidad de construir la ansiada y merecida Torre Pediátrica.

Nota del Editor: El Dr. Nelson Vargas Catalán, es médico pediatra y Profesor de Pediatría del Hospital San Juan de Dios y Universidad de Chile. Autor del Libro “Historia de la Pediatría Chilena: Crónica de una Alegría”. Editorial Universitaria, S.A. Año 2002. 7

Derechos del Niño

Postulados en 1924 en Ginebra, han sido perfeccionados posteriormente en 1930, 1942 y 1948. Extracto Declaración de los derechos del Niño. Principio 1. El niño disfrutará de todos los derechos enunciados en esta Declaración. Estos derechos serán reconocidos sin excepción alguna. Principio 2. El niño gozará de una protección especial y dispondrá de oportunidades y servicios, dispensado todo ello por la ley y por otros medios, para que pueda desarrollarse física, mental, moral, espiritual y socialmente en forma saludable y normal, así como en condiciones de libertad y dignidad. Principio 3. El niño tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y a una nacionalidad. Principio 4. El niño debe gozar de los beneficios de la seguridad social Principio 5. El niño física o mentalmente impedido o que sufra algún impedimento social, debe recibir el tratamiento, la educación y el cuidado especial que requiere su caso particular. Principio 6. El niño, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad, necesita amor y comprensión. Principio 7. El niño tiene derecho a recibir educación, que será gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Principio 8. El niño debe, en todas las circunstancias, figurar entre los primeros que reciban protección y socorro. Principio 9. El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotación. Principio 10. El niño debe ser protegido contra las prácticas que puedan fomentar la discriminación racial, religiosa o de cualquiera otra índole. Fuente: Unicef: La futura convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño, Nueva York, 1987.

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Indice

Coordinador

Página

Capítulo 1 GENERALIDADES Generalidades SSMC Comités de Etica en Servicios de Salud Etica de la relación clínica Servicios Clínicos Pediátricos Especialidades Generalidades Servicio Clínico Pediatría Organización General del Servicio Programas y actividades Capítulo 2 SISTEMA DE REGISTRO CLINICO Historia clínica Epicrisis Epicrisis paciente respiratorio agudo Historia clínica abreviada Traslado de pacientes Capítulo 3 NUTRICION EVALUACION NUTRICIONAL Antropometría e interpretación de Tablas Crecimiento en situaciones especiales ALIMENTACION NORMAL Recomendaciones (tablas) Alimentación menor de 2 años Alimentación preescolar y escolar Alimentación del adolescente

Francisco Barrera Q. 15 15 17 20 23 23 24 24 26 Julio Espinoza M. 27 27 30 31 32 33 María J. Rebollo G. 34 35 35 38 49 49 51 54 55 9

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Trastornos de la conducta alimentaria PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO Obesidad Dislipidemias APOYO NUTRICIONAL DEL NIÑO HOSPITALIZADO Rol de la nutricionista en el servicio clínico Evaluación nutricional del paciente hospitalizado Fórmulas de alimentación del servicio clínico Alimentación Enteral Nutrición Parenteral Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo BIBLIOGRAFÍA TEMATICA Capítulo 4 NEONATOLOGIA Atención inmediata del RN Reanimación neonatal Asfixia perinatal Problemas frecuentes en puericultura Nutrición Balance hidro-electrolítico Trastornos del equilibrio ácido-base Trastornos metabólicos agudos Ictericia Poliglobulia Patología respiratoria y diagnóstico diferencial Uso de surfactante Infecciones neonatales Síndrome de Down Manejo del duelo en Neonatología Seguimiento RN de muy bajo peso Transporte Capítulo 5 SINDROME DIARREICO Diarrea Aguda Tratamiento Soluciones de hidratación oral Capítulo 6 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE Hidratación parenteral Alteraciones metabolismo ácido base 10 Enrique Alvarez L. Julio Espinoza M. Verónica Peña N.

57 57 60 60 62 64 65 65 65 65 69 73 76

78 78 81 85 90 92 100 104 106 114 119 121 127 129 137 139 141 144

147 147 152 156

157 157 165

Alteraciones en metabolismo del potasio Capítulo 7 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Laringitis aguda Síndrome bronquial obstructivo Asma Neumonía adquirida en la comunidad Neumopatía supurativa Apnea Displasia broncopulmonar Tuberculosis Fibrosis quística Oxígenoterapia Tos Manejo respiratorio de la Enfermedad Neuromuscular Capítulo 8 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Carmen L. Avilés L. Lina Boza C.

170

174 174 177 180 183 187 190 193 195 198 200 203 205

207 207 217 221 224 227 230 236 240

Inmunizaciones Aislamiento de pacientes Coqueluche Fiebre Tifoídea y Salmonelosis Infecciones invasoras por Estreptococcus Pyogenes (SbHGA) Meningitis aguda Encefalitis aguda viral Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana Capítulo 9 GASTROENTEROLOGIA Ictericia colestásica del primer trimestre Lactante vomitador Urgencias esofágicas Constipación Hemorragia digestiva Insuficiencia hepática aguda Síndrome de mala absorción y Diarrea crónica Eduardo Chávez C.

245 245 248 251 254 256 259 263

Capítulo 10 PARASITOSIS Enteroparasitosis Histo-hemoparasitosis Ectoparasitosis Parasitosis del tracto génito-urinario Agentes emergentes

Isabel Noemí H. 265 265 273 277 278 278

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Capítulo 11 NEFROLOGIA Infección urinaria Hipertensión arterial Síndrome nefrótico Hematuria Insuficiencia renal aguda Síndrome Hemolítico Urémico Diálisis peritoneal Insuficiencia renal crónica Glomérulonefritis Aguda Capítulo 12 CARDIOLOGIA

Enrique Alvarez L. 280 280 284 290 292 296 299 302 305 307 Erna Lueg F. 311 311 316 318 327 336 341 349 353 358 361 364 368

Insuficiencia cardíaca Ductus arterioso Cardiopatías congénitas Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas Arritmias Endocarditis infecciosa Miocarditis Pericarditis Dolor precordial Síncope Enfermedad reumática Compromiso cardiovascular en Enfermedad de Kawasaki Capítulo 13 ENDOCRINOLOGIA Fernando Cassorla G.

371 371 375 380 383 387 390 393 397 403

Patología de la tiroides Alteraciones del metabolismo Calcio-Fósforo- Magnesio Genitales ambiguos Pubertad precoz Retardo del desarrollo puberal Criptorquidia Hipoglicemia Síndrome hiperglicémico y Diabetes Mellitus Insuficiencia suprarrenal Capítulo 14 GINECOLOGIA Vulvovaginitis Sinequia vulvar Metrorragia disfuncional en la infancia Dismenorrea María Rosa Olguí D.

407 407 410 411 414

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416 416 421 425 428 432 434 Sofía Aros A. 451 451 457 459 464 Estudio y manejo del niño con sospecha de inmunodeficiencia Evaluación del paciente con infecciones a repetición Alergia a drogas Eritema multiforme Capítulo 19 ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS VASCULITIS Y KAWASAKI Generalidades Artritis idiopáticas infantiles Vasculitis y Kawasaki Miopatías inflamatorias de la infancia Lupus eritematoso sistémico Capítulo 20 HEMATO-ONCOLOGIA Introducción a las anemias Anemias hemolíticas Anemia hipocroma ferropriva Desórdenes de la hemostasia Hemofilias Enfermedad de Von Willebrand Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica Pedro Advis V.Capítulo 15 NEUROLOGIA Desarrollo psicomotor y sus trastornos Coma Síndrome convulsivo Epilepsia Maltrato en la infancia y la familia Nomenclatura alteraciones severas de conciencia Capítulo 16 ENFERMEDADES METABOLICAS Generalidades Manifestaciones clínicas Laboratorio Terapia de urgencia Técnica toma de muestra de laboratorio Capítulo 17 DOLOR EN EL NIÑO Capítulo 18 INMUNOLOGIA Ledia Troncoso A. 446 Liana Schlessinger F. Patricio Aránguiz Z. 468 468 468 471 474 476 477 477 488 490 493 495 497 500 503 13 . 436 436 437 439 441 443 Johnny Yañez S.

Godoy R. María A. 507 512 516 522 526 529 532 537 541 541 543 547 552 554 562 575 580 580 581 584 586 588 591 593 595 598 598 600 603 603 606 608 Valores de referencia Hospital Clínico San Borja Arriarán Valores de laboratorio IDIMI Otros valores de laboratorio 14 . Enfermera Sonia Escobar M. Kinesióloga Luisa Cancino D.Introducción a las enfermedades de los ganglios y bazo Leucemia Linfoma Tumores del SNC Histiocitosis Terapia coadyuvante del paciente oncológico Púrpura trombocitopénico idiopático Terapia transfusional Capítulo 21 PACIENTE EN ESTADO CRITICO Derivación de Pacientes Traslado de paciente crítico Insuficiencia respiratoria aguda Asistencia ventilatoria Síndrome séptico y shock Intoxicaciones agudas Paro cardiorespiratorio Capítulo 22 EL PROCESO DE ENFERMERIA Generalidades Apnea Oxígenoterapia ambulatoria Traqueostomía Catéter venoso central Nutrición parenteral Dialisis peritoneal Traslado de pacientes Capítulo 23 KINESITERAPIA Kinesiterapia motora Kinesiterapia respiratoria Anexo LABORATORIO Nancy Unanue M /Marcela Godoy P.

Central Dirección: U. Maipú CONSULTORIO Nº 5 Director(a): Dr. Sidia Matus Flores Fono: 6983697 Dirección: Copiapó Nº 1323.A. M. 6° y 7° Piso). Eugenia Chadwick Sendra Dirección: Victoria Subercaseaux Nº 381. Santiago. Alvaro Morales Adaro Dirección: Santa Rosa Nº 1234.605-7 CONSULTORIOS CONSULTORIO Nº 1 y S. Fax: 6381493. Fono: Dirección 5315405. Eugenia Martínez Sánchez Fonos: 5312464-5348194 Dirección: Ramón Freire Nº 2470. 15 .med. Fax: Mail: UNIVERSIDAD DE CHILE DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA CAMPUS CENTRO Director: Dr. Jaime Bastías Salvatierra Fonos: 6892431-6890091 M.3952205. Santiago Fono: 5446000. ALEJANDRO DEL RIO Director: Dr. Jorge Martínez M. Admision 5312428 Residencia médica: 5312404 Dirección: Camino Rinconada Nº1001 (Maipú) DIRECCION ATENCION PRIMARIA (DAP) Director Atención Primaria: Dr. Director(a): Dra. Jorge Lastra Torres Subdirector: Dra. San-tiago Fonos: 3952202 . Nancy Dawson Reveco Fono: 3944501 Dirección: Nueva York N°17 (5°.P. Centro RUT Dirección de Atención Primaria: 61.cl COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Director: Dr. Santiago. Fax: 5446438. CONSULTORIO MAIPU Director(a): Dra. Lorna Suazo. Stgo. Leonardo Ristori Dirección: Portugal 125. Mail: vaguila@ssmc. Santiago Fono: 4609660. Julio Espinoza Madariaga Fono/fax: 5566792 Mail:pedicent@canela.U. Fax: 6342284 Fono SAMU: 131 CENTROS DE ATENCION AMBULATORIA CENTRO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO (CDT) Director: Dra.608.cl ASISTENCIA PUBLICA DR. Santiago Fonos: 4633800-6341639. Alfonso Jorquera Rojas Subdirector: Dr.uchile. Lei Bahamondes Avilés Amazonas Nº 619. Mail: CENTRO REFERENCIA DE SALUD MAIPU (CRS) Director (a): Dr. M. Subdirector: Sra. Carlos Molina Bustos Fono: 3944400 Subdirector Médico: Dra.Capítulo 1 Generalidades SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL Director: Dr. Latinoamericana Nº 98.

SAN JOSE DE CHUCHUNCO Director(a): Dra. Maipú CONSULTORIO y S. Leslie Vargas Hun Fono: 5144235. Carolina Cerón Reyes Fono: 5380902. Fax 7410028 Dirección: Coyaique Nº 6025. CONSULTORIO LOS NOGALES Director(a): Dra.) Dirección: Av. y S.CONSULT. VOULLIEME Director(a): Dra.A. Maipú CONSULTORIO ENFERMERA SOFIA PINCHEIRA Director(a): Dr. Ivania Arias Williamson Fono: 7791694.P. Cerrillos CONSULTORIOS MUNICIPALES COMUNA DE SANTIAGO CONSULTORIO DR. Alicia Zamorano Vásquez Fono: 5329440. JOSE E. Pedro Aguirre Cerda CONSULT. Estación Central. Cerrillos. Fax 7769602 Dirección: 21 de Mayo Nº 1854. Mario Quintanilla Muñoz Fono: 5572078 Dirección: Av. y CENTRO DE SALUD DR.U. Las Torres N° 7590 c/El Mirador . DRA.P. Elba Salinas Puelles Fono: 5216402 Dirección (Secret.A.U. S. Estación Central CONSULTORIO LO VALLEDOR NORTE Director(a): Dra. BENJAMIN VIEL Director(a): Oda Dellerba Fono: 5541015 Dirección: San Ignacio 1217 CONSULTORIO PADRE ORELLANA Director(a): Helga Hermosilla Fono: 5541511 Dirección: Padre Orellana 1708 CONSULTORIO SAN VICENTE Director(a): Gloria Márquez Fono: 6836259 Dirección: Espiñeira 2830 CONSULTORIO IGNACIO DOMEYKO Director(a): Miriam López Fono: 6822240 Dirección: Cueto 543 16 . CONSULT. ANA MARIA JURISIC “LA ESPERANZA” Director(a): Dra..P. AHUES Director(a): Dra. Fax 5329140 Fono Posta Rinconada: 5313392 Dirección: Independencia Nº 2200. Central Nº 400.A. CENTRO DE SALUD DR.U. N. María Cristina Moscoso Daza Fonos:7413668-7421967-7413611 Coordinador (SAPU). Fax: 5144154 Dirección: El Conquistador N°1841 c/Agua Santa. Fax: 5380584 SAPU Dirección: Salomón Sack Nº 6376.

cuya existencia era obligatoria en los establecimientos tipo 1 y 2. como Comité de existencia obligatoria. 107 del reglamento de los Servicios de Salud. tanto la investigación científica cuanto la ética clínica u hospitalaria. los 17 . exclusivamente en pacientes de su Hospital deberán ser informados por el Comité de Evaluación Etico . Cabe agregar que otra modificación introducida por este decreto N° 494/99 en relación a este tema. Es decir. se circunscribió su actividad a la ética clínica u hospitalaria. este decreto 494/99. En efecto. se refiere al art. Estos Comités de Etica Médica debían evaluar toda la problemática ética relacionada al quehacer médico. en conformidad a estas modificaciones. agregándose que todo proyecto de investigación deberá ser aprobado por el Director del establecimiento. Con la modificación introducida por el decreto supremo N° 494 de 1999. a saber: en las Direcciones de Servicios de Salud y en los Hospitales tipo 1 y 2. a nivel de los hospitales. sólo contemplaba la creación de un Comité de Etica Médica. en su caso. que aprueba reglamento de los Servicios de Salud. contempló que en las Direcciones de los Servicios de Salud deben existir Comités de Evaluación Etico – Científico destinados a informar las investigaciones a efectuarse con pacientes de hospitales públicos o privados ubicados en su territorio de competencia. El 14 de noviembre del año 2000 se publicó en el Diario Oficial el decreto supremo N° 494 de fecha 19 de julio de 1999. entre otros comités. antes de que puedan ser llevados a la práctica. pero como se verá. al Comité de Evaluación Etico – Científico. utilizando medicamentos aún no registrado en el país. previo informe de su comité de investigaciones y que ninguna investigación podrá efectuarse si no se ha dado cumplimiento a lo señalado. relativa a los Comités de Etica. Hasta ese momento. y mantuvo incólume la existencia de los antiguos Comités de Etica Médica en los Hospitales. es decir. en los hospitales tipo 1 y 2. y aprobados por el Instituto de Salud Pública. ambas funciones se separaron en Comités distintos. el decreto en referencia también contempló agregar al art. que se lleven a cabo en Hospitales públicos o privados (ubicados dentro de su territorio de competencia) y los Comités Etico Científicos de los Hospitales deben analizar. Asimismo. del Ministerio de Salud. el decreto N° 494/99 agregó además que aquellos proyectos que tiendan a la utilización de medicamentos no registrados. el decreto N° 494/99 modificó el decreto N° 42/86 contemplando la existencia de los Comités de Evaluación Etico–Científico.Científico del Hospital o del Servicio de Salud. 91 del reglamento de los Servicios de Salud ya citado. que vino a modificar la normativa existente a esa fecha. exclusivamente. O sea. del Ministerio de Salud. los Comités Etico – Científicos de los Servicios de Salud analizarán protocolos de investigación que contemplen la utilización de medicamentos aún no registrados en el país. Ahora bien. el decreto supremo N° 42. que regula lo atingente a las funciones de investigación que deben cumplir los Servicios Clínicos en los Hospitales. Al efecto. en la medida que puedan contribuir al perfeccionamiento de la función asistencial y cuenten con recursos asignados especialmente para estos fines. debemos recordar que este art. en dos niveles. proponer a la Dirección del Hospital los proyectos de investigación en su especialidad. de 1986. 107 en letra a) definió como función de investigación en los Servicios Clínicos.LA ETICA EN LOS SERVICIOS DE SALUD Abogado Constanza Letelier C.

pudiendo también solicitar apoyo a las facultades de medicina y/o sociedades científicas acreditadas en la Sociedad Médica de Chile A. Se agrega que con este objeto se considerarán los antecedentes clínicos. compuesto por los siguientes integrantes: .1 Médico especialista del HUAP . en su funcionamiento. en términos amplios. . principalmente al bien del paciente y supletoriamente al del equipo de salud y al prestigio del Hospital. el Presidente del Comité puede convocar a expertos. La autoridad correspondiente puede elegir los miembros del Comité dentro de los profesionales capacitados de su institución. la normativa ministerial que reguló sobre estas modificaciones y el posterior proceso de acreditación. Por su parte. mediante resolución N° 1303 de fecha 26 de septiembre de 2002.G. médicos y no médicos. Es necesario precisar aquí. ya citado. Asimismo. el Servicio de Salud Metropolitano Central constituyó un Comité Etico Científico. aprobada mediante resolución exenta N° 57 del año 2001 del Ministerio de Salud. Los Comités Etico – Científicos deben estar integrados por representantes de ambos sexos. en carácter de permanentes. estableciendo que debe estar integrado a lo menos por ocho miembros. estableció que los Comités de Etica Médica deben atender. 92 del decreto supremo N° 42. para que propongan a un profesional capacitado. estableció que los Comités de Etica Médica (clínica) no analizarán protocolos de investigación. Médico Cirujano (Presidente del Comité) Hospital Clínico San Borja Arriarán. cumpliendo uno de ellos la función de Presidente y otro de Secretario del Comité.1 Médico cirujano del Consultorio Nº 5 . creemos que sin duda alguna también deben pronunciarse en protocolos de investigación que no contemplen la utilización de medicamentos no registrados. la opinión informada del paciente o sus representantes legales cuando proceda y las normas nacionales que rigen la materia o las recomendaciones internacionales que puedan existir al respecto. en caso necesario.4 Médicos especialistas clínicos del HCSBA . además de juristas y un representante de alguna organización de base extrainstitucional que actúe como representante de la comunidad. que el art. Actualmente.Dr. establece los requisitos que deben cumplir tanto los ensayos clínicos según la fase de investigación. la Norma Técnica sobre “Regulación de la ejecución de ensayos clínicos que utilizan productos farmacéuticos en seres humanos”. y los patrocinantes. sólo el pronunciamiento en casos de protocolos con medicamentos no registrados. pues como se verá. como los investigadores. a las sesiones de evaluación de protocolos. Además.1 Médico representante del SSMC .protocolos referidos. que se apliquen a pacientes de su Hospital. Santiago Cornejo. las instituciones. de 1986. pudiendo reiterarse su designación sólo por una vez.1 Abogado 18 . Estos miembros serán nominados cada cuatro años por la autoridad del nivel correspondiente de que se trate (Director del Servicio de Salud o Director del Hospital) sobre la base de su conocimiento y experiencia científica y ética reconocidas. y por profesionales de la salud. Aún cuando esta nueva normativa asigna como función de estos Comités Etico Científicos. esta norma regula lo relacionado a la Constitución de Comité de Evaluación Etico – Científico. y/o organismos dependientes del Ministerio de Salud.

Cirugía. modificada por resolución 1929 de fecha 19 de diciembre de 2002. desde el punto de vista de la reflexión ética. el Comité Hospitalario de Etica (continuador de parte de las funciones de los antiguos Comités de Etica médica). del Subsecretario de Salud.5 Médicos representantes de servicios clínicos* . Ginecología.Obstetricia.1 Asistente Social . mediante resolución exenta del Director del establecimiento. N° 4A/1002 de 18 de agosto de 2002. referido a la acreditación de Comités de Etica. el que se haya separado la función de evaluar situaciones clínicas que involucran un dilema ético. N° 1892 de fecha 17 de Octubre de 2002. y además tienen la responsabilidad de elaborar guías para el proceso de consentimiento informado.. se constituyó para este Hospital.Neonatología Como se dijo anteriormente.Dr. puesto que la metodología a emplearse en ambos casos es diversa.1 Enfermera Universitaria (Secretaria del Comité) . pudiendo excepcionalmente evaluar proyectos locales. Pediatría. de aquella relativa al análisis de investigación científica. podemos señalar que nos parece beneficioso. muchas de ellas directamente relacionadas con los derechos de las personas. Para concluir. estos Comités Hospitalarios de Etica sólo evalúan situaciones clínicas. por lo que la separación de tareas favorece una mayor especialización de las personas que deben desarrollarlas. Neuropsiquiatría.1 Representante Servicio Social (Secretario del comité) . 19 . sin intervención en seres humanos. Así por lo demás quedó establecido en el oficio Ord.1 Químico Farmacéutico . mediante las cuales se designaron a los siguientes integrantes: . en el cual además se reitera que estos Comités no evalúan protocolos de investigación.1 Representante Servicio Social Externo * Medicina. Alvaro Morales Adaro. Jefe Servicio UCI Adultos (Presidente Comité) .1 Representante de la Comunidad (Presidenta de voluntariado) Por su parte.

Relación Médico Paciente El encuentro entre dos personas. para realizar diversos actos de intervención. dado con conocimiento de causa. Relación Clínica: Es la que tiene lugar entre alguien que considera que su salud está amenazada y un profesional de la salud. el médico busca el bien de la otra persona según su propio parecer sin considerar la opinión del paciente en las decisiones médicas. Elementos: . no se solicita consentimiento. En el modelo actual la información médica cobra un especial interés. Desde la historia de la medicina Hipocrática hasta la década pasada el modelo de salud conocido. se conforman los modelos de relación clínica. cuya evolución va directamente relacionada con los avances tecnológicos de la medicina. que debe ser completa. no es un salvoconducto de impunidad. . con un objetivo final que es el diagnosticar y o recuperar la salud. El Consentimiento Informado. Colegio Médico de Chile (AG). por el enfermo o sus familiares responsables”. 1997. art.Usuario . Código de Ética. Titulo II. Es análogo a la relación de los padres con sus hijos. Ética: Es la parte de la Filosofía que realiza reflexión valórica sobre actos humanos realizados en libertad y con responsabilidad. Parte importante de ella es el Consentimiento Informado.Enfermedad -Terceras Partes (Sistemas de Salud). Existen algunos riesgos en esta relación por ambas partes: por parte del médico de brindar una atención despersonalizada. y por parte del paciente de tener excesivas expectativas de este encuentro. para lo cual es indispensable definir algunos conceptos. y juntos toman decisiones.ETICA DE LA RELACION CLINICA Inés Araneda Aranda Médico Pediatra Diplomada Bioética Clínica Se analiza la relación clínica desde el punto de vista ético. es un modelo oligárquico. En la relación clínica se distinguen elementos que interactúan entre sí. y posterior a ella el consentimiento del paciente. 15. y diferentes modos o modelos como ellos se relacionan. Este modelo de relación está basado en la información. el médico deberá contar con el consentimiento expreso. vertical. Es un modelo horizontal. pasa a ser el centro de una buena relación médico paciente. sean éstos relacionados con procedimientos de diagnóstico o de terapia. era el Paternalista. Consentimiento Informado: “En los casos que fuera necesario recurrir a tratamientos que entrañen riesgos o mutilación grave para el paciente. no exime de responsabilidad (civil o penal). Autonómico. Este encuentro se debe llevar a cabo con confianza y empatía entre las partes. no es una instancia de un momento único.Profesional de la Salud. El modelo Paternalista evoluciona en el tiempo para llegar al actual modelo de Autonomía. 20 . Modelos de Relación Clínica Dependiendo de la forma como se relacionan estos diferentes elementos. no es sólo un papel firmado por el paciente. en el cual el médico y el paciente enfrentan sus valores.

ha puesto la información de los pacientes en red. Han entrado a participar terceras personas. Servicios de Salud. el cual sólo pertenece al paciente y su equipo de salud. por parte del médico. ha sido materia de profundo y extenso debate entre los especialistas en Bioética y ha llevado a opiniones unánimes. No es aconsejable el desgaste de intentar conseguir elementos diagnósticos o de tratamientos. Cuáles son los límites del secreto médico. y analizadas éticamente de acuerdo a los principios de beneficencia.Del punto de vista de la “Jurisprudencia”. aunque mantenga su total vigencia. Secreto Profesional. “Todo lo que viere y oyere en mi profesión y que no debe ser divulgado. creando incertidumbre sobre quienes podrán acceder a la información. deben cubrir a la totalidad de la población. No es un contrato de resultados”. Las medidas sanitarias acordadas por las autoridades de salud. como son: Temas de Salud. de respetar la autonomía del paciente. siendo cada día más difícil de cumplir. y mantenía el secreto guardado celosamente. y justicia prioritariamente antes de ser instauradas Secreto Profesional El secreto profesional ha sido conocido desde el Juramento Hipocrático. En los tiempos Hipocráticos. Derecho a la Verdad. es decir un médico llevaba sus registros privados. Temas de Salud Uno de los puntos importantes sobre temas de salud que preocupa tanto institucional como personalmente al médico son los derechos a la salud. “La relación contractual entre el paciente y su médico se caracteriza por ser una obligación de medios. Cabe aclarar que esta igualdad debe darse en situaciones y lugares homologables. no siempre transmitida en forma correcta ni veraz. Ha traspasado el tiempo. lo callaré y lo guardaré”. Honorarios Médicos. se debe tener extremo celo en cautelar la inviolabilidad del diagnóstico médico. El médico se encuentra liberado de esta obligación. Sin desconocer la utilidad que este sistema pueda prestar. la mayoría de las veces por motivos económicos. obliga a ambas partes a cumplir con algunos requisitos. como lo es el “rating” o la publicidad. debido a que la relación médico paciente se daba uno a uno. De parte del paciente hay obligación de respetar la conciencia del médico (por ej. de informar adecuadamente sobre la enfermedad y de no discriminar. dicho Juramento se cumplía más fácilmente. no exigir un aborto). inalcanzables o en experimentación. protegiéndola supuestamente con claves de acceso. que el interés por informarse de las patologías de las personas ha pasado a ser un elemento de informe diario en la prensa escrita. Por otro lado es de todos conocido. muchas personas informadas de diagnósticos o problemas personales de los pacientes. interesadas en conocer estas informaciones. y entre ellos la igualdad de oportunidades para todas las personas. de no ocultar información relevante y pertinente y de cumplir las indicaciones de éste. y en la televisión. guardados. como son las aseguradoras o las Instituciones Privadas de Salud. que no siempre permite que el secreto profesional sea resguardado. Al establecer una relación médico paciente. cuando guardar el secreto implica ocasionar daños a terceros o crear problemas 21 . con propósitos a veces alejados de la medicina. Actualmente la medicina moderna ha traído algunos problemas con el secreto profesional. La creación de fichas electrónicas. evitando diferencias entre igual patología en el mismo lugar. Se hace uso de la información médica. El trabajo actual es en equipo. La relación médico paciente abarca distintos ámbitos.

No haber evaluado adecuadamente la capacidad intelectual o psíquica del interlocutor. y aquellos con recursos escasos acceden a la medicina estatal. adecuada. A los niños debe informárseles de acuerdo a su edad y capacidad en forma clara y sencilla. en la cual la totalidad de las prestaciones de salud están en manos estatales.. no ocultar la verdad de la muerte. sin sesgo. cuando esta implica un mal pronóstico. 22 .. Los distintos modelos de salud imperantes en los diferentes países influyen directamente en la posibilidad de acceder a las prestaciones complejas de salud. permite el acceso de todas los personas a un mismo nivel de tecnología. En nuestro país existe un modelo mixto. La información aportada debe ser veraz. y optimiza la relación médico paciente. EL MEDICO ANTE EL ENFERMO: CURAR………. completa. Informar de elementos diagnósticos o tratamientos fuera del alcance del paciente o de su sistema de salud. Una información adecuada. la tecnología y la alta medicina está disponible a aquellos con nivel socioeconómico alto. por lo cual el acceso es desigual. ante algún daño directamente relacionado con su actuar. CONSOLAR…. en los cuales existen diferencias en los accesos de los diversos grupos socioeconómicos. y diferencias entre médicos de similares características.A VECES. en la cual la salud se encuentra en su totalidad en manos de privados. los accesos son muy desiguales. acompañar al paciente. Dentro de su desempeño profesional el médico debe hacerse responsable en lo civil y penal. su acceso debe ser restringido a un número adecuado a las necesidades del medio y lugar. Existen algunos errores en el modo de informar que deben ser evitados. Honorarios Médicos El Médico como profesional de la salud actúa por vocación de servicio. La medicina Socializada. La ultra especialización no puede ser alcanzada por todos los médicos. suficiente. crea confianza en el médico. Se debe apoyar al paciente. a aceptar la verdad. Se cree justo evitar grandes desproporciones.SIEMPRE. ALIVIAR………A MENUDO. ¿Cuál sería esta?: Aquella que permita solventar sus gastos de manutención y educación de su familia. Derecho a la Verdad Ante todo existe la obligación de ser veraz y tratar al paciente adulto como tal. De igual modo se debe proceder con los tutores responsables de los pacientes pediátricos. y dependen directamente de la capacidad de pago. pero tiene derecho a una remuneración justa. Se debe evitar el autoritarismo en el modo de informar. Servicios de Salud La salud es un objeto más de consumo. La Medicina Liberal.epidemiológicos en la población. tener una actitud complaciente por compasión malentendida. informar sin disponer del tiempo necesario. o en un lugar inadecuado (por ejemplo en los pasillos). como es el dar información incompleta o incorrecta.

Dr. Eduardo Chávez C. Enrique Alvarez L. Dr. Jefe Especialidad Dra. Dr. Dr. Dra. Dr. Dr. Sergio Alarcón O. Nana Schlessinger F. Carmen Luz Avilés L. Fernando Cassorla G. Dr. ESPECIALIDADES PEDIATRICAS HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN JEFE ESPECIALIDADES Especialidad Enfermedades Respiratorias Nefrología Cardiología Endocrinología y Genética Ginecología y Adolescencia Gastroenterología Nutrición Infectología Reumatología Inmunología Hemato-oncología Dermatología Dr. Dr.SERVICIOS CLINICOS AREA PEDIATRICA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN Especialidad Urgencia Infantil Pediatría Residencia de Pediatría Neonatología Neuropediatría Cirugía Infantil Quemados y Cirugía Plástica Intensivo Pediátrico Ortopedia y Traumatología Radiología Otorrinolaringología Oftalmología Neurocirugía Endocrinología Anatomía Patológica Laboratorio Jefe Servicio Dr. Maria Jesús Rebollo G. Wanda Fernández M. Raul Fuentes S. Lautaro Rodríguez L. Dr.Francisco Moraga M. Carlos Saavedra V. Manuel Melis de la V. Germán Bañados L. Gastón Monsalves V. Hernán Corvalán V. Dr.. Fernando Cassorla G. Dra. Antonio Cornejo F. Dr. 23 . María Rosa Olguí D. Lina Boza C. Dr. Erna Lueg F. Patricio Vera C. Dr. Dra. Dra. Francisco Barrera Q. Eduardo Muñoz C. Dr. Patricio Barraza R. Dr. Dr. Pedro Advis V. Dr. Patricio Aránguiz Z. Dra. Dr. Dra. Eduardo Ferreiro A. Dr. Ledia Troncoso A. Dra.

sin requerimiento de ventilación mecánica. Ello incluye las comunas de Santiago (un sector). Inmunología. Gastroenterología. asistencia ventilatoria no invasiva. Cerrillos. cuya población menor de 14 años alcanza en el año 2003 a 214. Ortopedia y Traumatología y Quemados. unificando criterios terapéuticos y constituyendo un foco de desarrollo de nuevos proyectos. dando prioridad al bienestar psíquico y emocional como recurso terapéutico. tales como monitorización clínica. El Complejo Hospitalario es Centro de Referencia Nacional en Neurología Infantil. 24 . Su promedio de hospitalización es de 48-72 hrs. Ginecología y Adolescencia. Tratamiento Intensivo. el Complejo Hospitalario San Borja Arriarán cuenta con los servicios Pediátricos de: Urgencia Infantil. Nefrología. Quemados. ha culminado en un cambio organizacional clínico. Las subespecialidades pediátricas o especialidades derivadas incluyen: Neuropsiquiatría Infantil. con una planta física definida para atender a un máximo de 103 niños hospitalizados. Reumatología. El Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. la unidad de Agudos y la unidad de Estudio y Paciente Crónico. siendo luego egresados o derivados a las distintas unidades de acuerdo a su evolución. Cardiología y Hemato-oncología. Unidad de Intermedio Médico-quirúrgico Unidad inserta en el Servicio de Pediatría y absolutamente integrada a su quehacer. Ella concentra mayor cantidad de personal capacitado en estas funciones. SECTOR DE PACIENTE DE INGRESO O CRITICAMENTE ENFERMO Unidad de Ingreso Unidad destinada a recibir aquellos pacientes que ingresan desde servicio de urgencia y/o que requieran dada su condición clínica de una mayor vigilancia de enfermería y/o médica.. Ha contribuido a mejorar el manejo pediátrico general. configurándose así la unidad de Ingresos.GENERALIDADES SERVICIO CLINICO SERVICIO DE PEDIATRIA COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Pamela Urrutia S.767 niños. habitualmente pacientes de alta complejidad diagnóstica y terapéutica. estimulando el perfeccionamiento de todos los profesionales que pertenecen a este servicio y unidad. Debe atender además por derivación a aquellos pacientes provenientes de la X región (de los Lagos). adquiriendo su perfil definitivo cada una de ellas. Sonia Escobar M. Maipú. Endocrinología y genética. ha implementado desde 1997 un sistema de atención progresiva. corresponde al Servicio de Salud Metropolitano Central. La evolución de la medicina pediátrica en nuestro país. Su capacidad total es de 24 camas y dispone de 6 unidades de aislamiento para pacientes respiratorios que generalmente tienen permanencias más prolongadas. incluyendo cambios en el espacio físico de funcionamiento de las distintas unidades. El servicio de pediatría del HCSBA. más personalizada y en estrecha colaboración con los padres y familia. manejo agudo de paciente grave o crítico. / Enfermera. El sistema de atención progresiva se demostró eficiente y se readecuó a un esquema más funcional aún el año 1998. Además del Servicio de Pediatría. Nutrición. y XII (Magallanes) regiones. Estación Central y un sector de Pedro Aguirre Cerda. Cirugía Infantil. Infectología. procedimientos de diálisis. que considera unidades con objetivos precisos y con tiempos de estadía definidos. El anexo resume algunos programas que se desarrollan al interior del servicio clínico y Complejo hospitalario. lo que creemos nos permitirá enfrentar en mejor forma los desafíos del futuro. XI (del General Carlos Ibáñez del Campo). las cambiantes necesidades del servicio. Ortopedia-Traumatología y Neuropsiquiatría Infantil. la ampliación de los enfoques de la patología de los pacientes que ha llevado a una medicina más integral. endoscopía. Enfermedades Respiratorias.

entérico u otro. servicios de urgencias pediátricos del sistema de salud pública. preescolares y escolares que cursan con patología aguda o paciente crónico con intercurrencia aguda. Esta unidad consta de 24 camas. pacientes que requieren mayor tiempo de hospitalización por terapias prolongadas o para completar estudio diagnóstico de variada índole. Estos especialistas además efectúan interconsultas en todo el hospital. Dedicada al estudio y tratamiento de la patología oncológica del niño durante la hospitalización y en su seguimiento ambulatorio . realiza actividades de interconsultas y policlínico de especialidad. involucrando al pediatra general como elemento integrador. nutrición enteral prolongada y nutrición parenteral secundaria a múltiples patologías. Comité de Antibióticoterapia. Consta de 4 unidades de aislamiento y 3 camas en sala. Dispone además de box de procedimientos. Ortopedia y Traumatología. con mayor prevalencia de pacientes crónicos. derivados desde la unidad de ingreso o desde servicio de urgencia cuando su condición clínica es de menor gravedad o estable. mejor resolución de las patologías a nivel primario y la superación de problemas como la desnutrición y enfermedades infecciosas y sus complicaciones (enfermedad reumática. ha disminuido notablemente la derivación pediátrica a las unidades de intensivo del sistema público y privado. Esta unidad.Destinada al manejo de pacientes graves que no requieren de manejo en Intensivo pediátrico. Unidad de Aislamiento Unidad atendida por los Especialistas de Infectología pediátrica del servicio. salas de pediatría. Niños y familias en proceso de capacitación en Autocuidado: oxígenoterapia. trastornos metabólicos. Consta de 10 camas de las cuales 3 son unidades de aislamiento. síndrome nefrítico). manejo de sonda nasoduodenal. Su estadía aproximada es de 5 días de hospitalización. de alta eficiencia. Concentra pacientes en estudio de Enfermedad Metabólica. Quemados. Sector de paciente crónico Unidad de Nutrición A cargo del equipo de Nutrición pediátrica. SECTOR DE PACIENTES AGUDOS Unidad de agudos Destinada a la atención de lactantes. pacientes portadores de gérmenes multiresistentes y también destinada al manejo de pacientes con Infección VIH. servicios de Cirugía infantil. policlínico y participan en los respectivos comités ministeriales. por déficit o exceso. Concentra pacientes con necesidad de aislamiento respiratorio. 2 de ellas unidades de aislamiento. Consta de 6 camas. Su equipo de infectólogos participa además en Comité normativo de Infecciones intrahospitalarias. Ello ha hecho relevante la necesidad de un manejo integral y multidisciplinario del niño con enfermedad crónica y necesidades especiales de cuidado. Unidad de Hemato-oncología A cargo del equipo de Hemato-oncología pediátrica. permitiendo además un más rápido retorno de los pacientes. concentra todo el estudio y manejo de pacientes con insuficiencia nutricional. Neuropsiquiatría. ostomías. pacientes neurológicos. Además 25 . inmunodeficiencias. Unidad de Estudios y del Niño con Necesidades Especiales de Cuidado Unidad que se ha originado en los cambios observados en las enfermedades propias de la infancia. referidos desde terapia intensiva. consta de 6 camas.

NUTRICION CLINICA .OXIGENOTERAPIA AMBULATORIA .niños con enfermedad crónica e irreversible y necesidad de asistencia en su fase terminal con apoyo a la familia.MALTRATO INFANTIL Y VIOLENCIA INTRAFAMILIAR .COMITE NORMATIVO USO DE ANTIBIOTICOS .ADOLESCENCIA . Consta de una sala de lactantes.OTROS • CENTRO DE ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA (FUNDACION PEDIATRICA) Su propósito fundamental es apoyar el desarrollo asistencial. (18 camas).PROGRAMA DE APOYO AL NIÑO HOSPITALIZADO .COMITE DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA . ANEXO • SERVICIO DE PEDIATRIA PROGRAMAS Y ACTIVIDADES . y un sector de 6 aislamientos. 26 .CURSOS DE EXTENSION A CONSULTORIOS (XII CURSO) . personería jurídica Nº 1217 del 29 de agosto de 1994.ENFERMEDADES CRONICAS .INFECCION VIH EN LA INFANCIA .HOSPITALIZACION MADRE-HIJO .NORMAS DE MANEJO UNIDAD DE ATENCION INTERMEDIA . Transcurridos seis años de funcionamiento con el modelo de atención progresiva. Institución de derecho privado. clínico y de investigación del Servicio de Pediatría.NORMAS DE NUTRICION . se considera que responde mejor a los requerimientos y necesidades actuales del niño hospitalizado.FIBROSIS QUISTICA .NORMAS DE ATENCION EN ENFERMERIA .PLAN DE INVIERNO . sin fines de lucro.NORMAS DE PEDIATRIA (5ª EDICION) .NORMAS DE PROCEDIMIENTOS MEDICOS Y DE ENFERMERIA . una sala de preescolares y escolares.RIESGO BIOPSICOSOCIAL .

................ Debe recordarse que este documento puede ser examinado por el paciente.................................………………………….......................................... Patología/hospitalizaciones........................ Relación con el menor...................... Motivo de Ingreso………......…………………………………………………………............................. I.............. Consanguinidad......... que permite organizar y mejorar los servicios asistenciales.................................................................................. Sexo…………....................Procedencia……………………............................ ..............................................................……Tabaco………... Además........................................................................................................Patológico................... Nancy Unanue M.............................................….................................. IDENTIFICACION Nombre completo:................ 1..... Informante(s).... ANTECEDENTES PERSONALES Perinatales Embarazo: Normal...................... Domicilio…………………………...................................... 2..........................................................................................Otros…………..................... Fecha de admisión...............….......................... Estado nutricional embarazada………………..........……………………......................…......................................... clara y oportuna..………………………….. es de gran utilidad en optimizar el manejo del paciente y una fuente valiosa de aprendizaje......... Alcohol………..................Capítulo 2 Sistema de Registro Clínico Julio Espinoza Madariaga OBSERVACION CLINICA EN PEDIATRIA Marcela González P..... FICHA CLINICA DE INGRESO SERVICIO PEDIATRIA HCSBA Ficha Nº:........................................................................................... por tanto exige en su contenido información completa.....................………Lugar………......................………........................................................................Hora………....................................... Teléfono................................................................. sus guardianes legales o por sus herederos si falleciera.................................................................. 27 ................................... Mes1er control..... HISTORIA CLINICA Es el documento legal que registra el historial médico del paciente......... Edad…………...........................................................

....................................... actividad......................... Control cefálico…................... escolaridad......................................................... edad.... duración) ......... número de piezas............... adolescente.................................................. Debe entregarse al enfermo para que él lo lea y responda (siempre que sea mayor de 10 años y tenga un desarrollo intelectual promedio).......................... <6= familia disfuncional...... alcohol............... enfermedades)................. fechas......... A=0 puntos B=1punto C=2 puntos...... edad....................................... hospitalización repetida...... escolaridad... Hábitos (tabaquismo................. 28 ..... enfermedades crónicas..... 3...................................................................... Vivienda (número de habitantes.......... cuanto).......................…...……............Sedestación….......................... tratamientos)...................... epilepsia.............................. relación).......................................... Hospitalizaciones (cuales................... malformaciones.................................................................... De lo contrario debe ser contestado por la madre................... Nutricionales Lactancia materna /duración ……….................... desnutrición..... allegados....................................... Factores de riesgo biopsicosocial de la madre y el hijo (madre soltera............. Otros integrantes del grupo familiar (nombre. servicios básicos)...... drogadicción..... analfabetismo. Enfermedades familiares (asma.. tratamientos)...... enfermedades.... previsión....................... actividad... Vínculo actual......... Fecha Nacimiento ……….............. dislipidemias....Disílabos..................... previsión....Sonrisa social.................... N° de hijos vivos............................ drogas) (quienes.......... N° de abortos..............................…..................... secuencia) ….................... Diagnóstico nutricional...........................…………............................................................. TBC................................... CC …....................Diagnósticos y Tratamientos..…...................……….......... Padre (nombre........ enfermedades)............. ruralidad........ Antecedentes Patológicos Enfermedades (cuales.... Patología perinatal .........Prensión voluntaria de objetos.................................. fechas....... Alergias………………………………….................................. Lugar control de Salud..……………………………............................. Tres palabras.......Lactancia artificial (fecha inicio......................................... Desarrollo psicomotor (edades) Fija mirada………….. alcoholismo.................... obesidad............................. alergias............ Dentición……………….......................... Tipo de parto/causa…... Desarrollo puberal (Edades)......................... trastorno de personalidad...... escolaridad. ……………………………................ Edad gestacional: ........ edad......... Peso …………… Talla .................. maltrato........................Lenguaje: Gorjeo... retardo mental........................ cesantía.... diabetes....................Fármacos………………………....................…………... ANTECEDENTES FAMILIARES Madre (nombre........... Alimentación actual…………............…Tratamientos actuales…………………………............... Introducción sólidos (edad.......................................... Marcha independiente...................... cánceres y otras)....................... abortos frecuentes.......... N° de gest aciones............................... Control de especialidad...... escolaridad. Lugar...................... Apgar................................ Este cuestionario desea conocer su nivel de satisfacción con su familia.................... tipo..........….... vagancia............ Ultimo peso ……………....Escolaridad/rendimiento……………………………………………................. enfermedades metabólicas............... abuso sexual.....................................................) Apgar familiar: El puntaje se calcula de acuerdo a las respuestas del cuestionario contestado que se encuentra al final de este capítulo...................... actividad. Resultados del puntaje total: >6= familia funcional..Inmunizaciones…………….............………. muerte súbita..... edad......................... Hermanos (nombre............ Conteste las siguientes preguntas según las siguientes calificaciones: A: casi nunca B: A veces C: Casi siempre Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?................. abandono........... enfermedades).

zona umbilical. Posición corporal.. puntos dolorosos y signos inflamatorios. posición.. Ojos: Coloración de escleras y conjuntivas. ectoparásitos. aspecto faringe y amígdalas.... consistencia. simetría.. Simetría........ movimientos anormales...... signos hemorrágicos...... papilomas... Masas.. aleteo nasal. Estado emocional en reposo y ante el examen...... reflejos arcaicos. implante y características del cabello....... agravantes o atenuantes.... Pabellón auricular: Forma.. características de la piel.... Ruidos cardíacos: Ritmo............ Examen segmentario........... sensibilidad. Posición areolas.. edema... tamaño. Pares craneanos: II (campo visual.... rigidez de nuca.. desarrollo puberal.. forma.... Cuello: Movilidad... regularidad. lenguaje. características de la piel circundante. ampolla rectal: masas. secreción.. sensibilidad.... masas......... circulación venosa colateral. signos de obstrucción y/o condensación..... palpación del tiroides.. Palpar fosas lumbares y conductos inguinales.. palidez intensa.......... resistencia muscular.. Genitoanal: Anatomía.. Siente que su familia le quiere?.... Signos vitales: Frecuencia cardíaca y respiratoria.... superficie. turgor y elasticidad.. alteraciones en pigmentación.... úvula y paladar........ Características de la deposición... desarrollo mamario (Tanner). consistencia.. auscultación... simetría pupilar. Piel y fanéreos: Color. movilidad.. temblores.... consultas previas... aumentos de volumen de la pared.... Nariz: Permeabilidad narinas. vello corporal y uñas... soplos.. Tórax: Simetría...... malformaciones. Boca y faringe: Labios... fecalomas. Si corresponde. proporción craneofacial.... mala perfusión.......... Otoscopía: Características del conducto auditivo externo y tímpanos..... Sistema linfático: Adenopatías patológicas: ubicación.... foco de máxima intensidad. implantación. signos meníngeos (Kernig...... edema.. Facies características... exámenes realizados y tratamiento (dosis / duración / respuesta) 5. Pulmonar: Matidez. Brudzinski).. timpanismo.. actividad... tonalidad. irradiación. síntomas asociados. signos inflamatorios. dolor. 4.... talla. Cabeza y cráneo: relación perímetro/talla... secreciones...... convulsiones. areolas supernumerarias. temperatura...... sensibilidad.... pupilas) V (trigémino) VII (facial) VIII 29 ... exudados. pulsos y soplos.. pulsos.......... movilidad lingual.... Hígado/bazo: Proyección. posición. dentición (piezas existentes y condición).Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?...... factores desencadenantes... Cara: Facies: simetría...... Fondo de ojo) III – IV.. presión arterial...... circunferencia craneana. límites en relación a reborde costal (cm).... variación con el ciclo respiratorio.. bazuqueo. mucosa oral..... Vello. secreción. ginecomastia.... Signos de gravedad: Alteración de conciencia (Glasgow).. tono. retracciones.. Antropometría: Peso... Neurológico: Conciencia. matidez desplazable.... deshidratación. masas.. reflejos.... Lesiones. anormalidades.... esternón.. dificultad respiratoria...... ENFERMEDAD ACTUAL Síntoma principal (inicio y evolución)... Extremidades: Simetría. saturometría (consignar FIO2).... signos peritoneales. Columna: Desviaciones..... estrabismos.... intensidad... perímetro.. movilidad. lengua. trofismo....VI (oculomotilidad. tonía muscular... entre otros..... fisuras.. murmullo pulmonar... Está satisfecho con el tiempo que su familia y usted pasan juntos?... reflejos.. situación de suturas y fontanelas.. adenopatías. Abdomen: Forma y simetría. movilidad. tacto rectal: tonicidad del esfínter... limitaciones a la movilidad. paresias.. Sistema esquelético: Postura.... Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?.. vibraciones vocales. defectos línea media.. Corazón: Localización del choque de la punta...... EXAMEN FISICO Examen general Aspecto general: Apreciación global inicial...

equilibrio.. Enfermedad o síndrome principal d. Cerebelo: Marcha. voz. opiniones fundamentadas de especialistas. Diagnósticos y fundamentos a. interconsultas H. Consentimiento(s) informado (s). aislamiento B. Identificación Nombre Edad Ficha clínica N° Fecha de ingreso . manejo. Estado nutricional b. II. Precisar estado de salud. de especialidad. Enfermedad principal que motiva el ingreso D. entrevistas e información entregada a familiares. dismetrías. Exámenes. Evolución y tratamiento Síntesis del curso clínico del paciente. Condiciones patológicas previas F. Condición de riesgo social G. otros) F. incluyendo: estado actual del enfermo. Enfermedad(es) concomitante(s) E. EPICRISIS 1. logros obtenidos. incluye oxígenoterapia). tratamiento (tipo. Estado nutricional B. motilidad. Desarrollo psicomotor c. otro servicio clínico 2. Oxígenoterapia (de requerirlo) D. hidratación C. Desarrollo psicomotor C. Terapias complementarias (transfusiones. grado de recuperabilidad al momento del alta (relatar síntomas persistentes). 4.Unidad de ingreso Fecha de egreso – Unidad de egreso Referido a policlínico periférico.(cócleo vestibular) IX-X (deglución.EVOLUCION CLINICA Debe consignarse el plan de estudio por problemas. manejo terapéutico.. IV. Comentar problemas en el diagnóstico o terapia durante la hospitalización. Tratamiento farmacológico E. procedimientos. HIPOTESIS DIAGNOSTICA Y FUNDAMENTOS A. Estado general del paciente I. velo faríngeo) XI (espinal) XII (movimientos y fasciculaciones de la lengua). VI. Posición. proyecciones inmediatas y mediatas. Monitorización requerida y manejo de enfermería G. del estudio. dosificación y duración.PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO INICIAL A. Identificación del médico tratante responsable. Plan de vacunación incompleto V. Exámenes y/o procedimientos relevantes 5. Enfermedad(es) concomitantes o preexistentes 30 . Motivo de hospitalización Aspectos más relevantes que condicionaron el ingreso del paciente 3. Nutrición. Identificación del médico tratante y profesionales de colaboración médica que efectúen procedimientos.

Atelectasia persistente.e. evolución tórpida. NACIMIENTO INGRESO IF Viral: EDAD DOMICILIO COMUNA POLICLINICO ATENCIÓN PRIMARIA EGRESO FICHA Nº FONO FACTORES DE RIESGO RESPIRATORIO 1. Enfermedades intercurrentes y/o infecciones intrahospitalarias f. oxígenodependiente. Inmunodeficiencias 6. DBP menor de 2 AÑOS con O2 domiciliario. Menor de 1 año y prematuro con edad gestacional menor a 35 semanas 4. 7. EPICRISIS EN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO Francisco Prado A. Contacto con portadores de patologías de riesgo (identificar fecha de contacto y riesgos) 6. DBP. Menores de 6 meses de edad. EVOLUCION (Días de Hospitalización) : Sala Intermedio UTI Días de oxígeno Días de FIO2 mayor 0. 2. apneas. Enfermedades neurológicas o metabólicas crónicas. Indicaciones y controles 7. Cardiopatía Congénita 5.4 TRATAMIENTO: Salbutamol Inhalador Adrenalina NBZ Esteroides: Hidrocortisona Antibióticos (¿Cuál y duración?) Fibrobroncoscopía COMPLICACIONES: Apneas Neumotórax días VM Nebulización Metilprednisolona Prednisona Atelectasia (especifique localización) Neumomediastino Neumonía Otros 31 . Necesidad de fibrobroncoscopía. DBP sin O2 domiciliario 3. cardiópatas. antecedente de VM. DERIVACION AL ALTA Atención Primaria Menores de 1 año sin Comorbilidad Policlínico de alta precoz Menores de 6 meses. EPICRISIS SERVICIO PEDIATRIA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA-ARRIARAN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO IDENTIFICACION NOMBRE F. atelectasia en reexpansión Broncopulmonar Prematuros menores de 35 semanas. Nombre y firma legible del médico tratante III.

...................................... y que reingresa con un objetivo puntual (realizar un examen o procedimiento específico................................................... Dirección ............................... menor de 1 año.... que generalmente padece una patología crónica................... .......................................................................................................................... 5............................. Fecha.............................................. monitorizar una terapia............................................... 3.................... ............... Síndrome bronquial obstructivo Bronquiolitis (primer episodio obstructivo..... HISTORIA CLINICA ABREVIADA La historia clínica abreviada tiene por finalidad actualizar datos de un paciente...................................................... OBSERVACIONES: MEDICO TRATANTE SANTIAGO......Lugar de procedencia................................................... ...................................................... Informante ....................... ALIMENTACION /TRATAMIENTO(S) 32 ..................................................................................... etc...................... 2............................................................................................................................................................................................ 6............................................. IDENTIFICACION DEL PACIENTE Nombre completo... ............... Hora.................................................... ENFERMEDAD ACTUAL 4....................................................... ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES RELEVANTES 3... 1................................................ IV... 4............Edad..................................................)............................ Nº FICHA CLINICA:............................................................ ....................... ............................................Teléfono..................RADIOLOGIA Hiperinsuflación Imágenes peribronquiales Imágenes Intersticiales (reticulares-reticonodulares) Rellene alveolar DIAGNOSTICO DE EGRESO: Nº de Ficha.................................................................................................. hiperinsuflación) Neumonía Viral Neumonía Probablemente Bacteriana Neumonía bacteriana (microbiología +) Otro (especifique): COMORBILIDAD: SBOR (mayor 3 episodios) DBP Cardiopatía Daño Pulmonar Crónico Otro Especifique INDICACIONES: 1..................................................... Fecha de nacimiento ................ 7.............. Motivo de Hospitalización............................ 2......................................................................... .................

. 1994 3... 18 (6): 289-96........... Tagle S.. control.. Edad………....................... desarrollo psicomotor....... Meneghello J...... The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians. Apuntes docentes Semiología Pediátrica............................. Nombre completo y firma del médico tratante: Hospital................... Pediatría al día vol. socioculturales.. hospitalizaciones. Identificación del paciente: Nombre completo..... Hospital.... PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO NOMBRE Y FIRMA LEGIBLE DEL MEDICO V........................ estudio........................ Validez y fiabilidad del cuestionario de función familiar APGAR-familia.............. FC ........ Antecedentes a.....Previsión...... FICHA TRASLADO DE PACIENTES 1.... Segmentario... Situación del paciente al momento del traslado.......... Aten............... Ciudad) 2..... antropometría... otros) 5.. Smilkstein G...... Relación médico-paciente en pediatría.. ............ Primaria.. Fanta E.............. Consentimiento Informado...... 4. 33 ............ procedimientos específicos..... 1999 2............ c..... sistemas de registro de información Madrid Mosby Poyma Libros SA 141-157........... General.. resumen de exámenes y procedimientos efectuados (enviar estudios anatómicos)..... Bellon JA.... 1996.... 6........... BIBLIOGRAFIA 1............................ Servicio o Unidad referente......……………………………………………………………………. rehabilitación........................Talla. (Servicio............... 1997 5. Objetivo principal del traslado (estudio y diagnóstico.................…...................T°.......... CC.. 41-4............... J Fam Pract...... 3.... exámenes especializados. e... alergias........ Institución.13 nº 1 ...... Complicaciones en el curso de la evolución....... 1978 6.......... Consignar condiciones del traslado d............... 6:1231-9............ Fecha..........…….. evolución......... Departamento Pediatría y Cirugía Infantil Campus Centro... Principios de Atención Primaria en Salud............ familiares.... Cano J................………….. Fono………….. Enfermedad actual: registro cronológico de manifestaciones clínicas.... diagnósticos diferenciales estudiados. hipótesis diagnósticas iniciales... Perinatales.... et al.......................................... nutricionales.. EXAMEN FÍSICO Peso... López I.... FR..... Historia clínica.. hasta... Martín A............. intervención quirúrgica....... Estadía previa en lugar de origen: Desde..................... Infecciones y enfermedades intercurrentes... Teléfono y Fax............... Pediatría Meneghello Editorial Médica Panamericana Semiología en Clínica Pediátrica: historia y examen físico 134-6.... Carta de respaldo..................... González G....... inmunizaciones. Dirección residencia habitual.. b....PA.................... tratamientos recibidos (dosis/tiempo/fundamentos) y en uso al momento del traslado........ Nombre completo de los padres (o tutores legales )... Paris E. Puga T...5............ patológicos.... DIAGNOSTICOS 7............ 1997 4. Procedencia………………………………… Destino………...................... N° de ficha clínica...........

Capítulo 3 Nutrición Dra. Alimentación lactante menor de 2 años c. Dislipidemias 5. Rol de la Nutricionista en el Servicio Clínico c. Fórmulas del Servicio d. Crecimiento en situaciones especiales 2. Dr. Alimentación preescolar-escolar d. Trastornos de la conducta alimentaria 4. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION a. Antropometría e interpretación de tablas b. 6. Dr. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO a. María Jesús Rebollo García. Obesidad infantil b. Francisco Moraga Mardones. Alimentación adolescente 3. Recomendaciones nutricionales (tablas) b. EVALUACION NUTRICIONAL a. BIBLIOGRAFIA TEMATICA 34 . Alimentación Parenteral f. Evaluación nutricional del paciente hospitalizado b. Karina Castillo Varela 1. Nutr. ALIMENTACION NORMAL a. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO a. Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo. Carlos Castillo Durán Nutr. Alimentación Enteral e. Ximena Díaz San Martín.

la determinación de edad ósea. una correcta valoración dependerá de establecer comparaciones con estándares de referencia. Se puede expresar como puntaje z. Es un número fijo. está la adecuada valoración de los riesgos psicosociales asociados. es un proceso complejo. nutricionales y ambientales. . madre de edades extremas. hace referencia a las etapas de maduración del organismo. significa que el 10% de los niños de esa edad son más altos y el 90% más bajos que el valor encontrado. en ausencia de patrones nacionales adecuados. Cualquiera sean los indicadores elegidos. EVALUACION NUTRICIONAL a) INTERPRETACION DE TABLAS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRODUCCION El crecimiento. una unidad desigual de medición. Establecidos los indicadores y conocida la población de referencia. inseparable de la evaluación del niño en riesgo nutricional (riesgo de desnutrir. inestabilidad familiar. definiendo la diferencia por nivel socioeconómico y considerando la variación de la edad de inicio de la pubertad (ver Tablas). El uso de otros indicadores antropométricos y de composición corporal. u otros exámenes especializados deben estar disponibles en centros de referencia a donde derivar alteraciones del estado nutricional o del crecimiento que se sospechen como secundarias. baja escolaridad. etc. no tratable matemáticamente. Actualmente se encuentran en revisión.DESVIACION ESTANDAR (DE) es una medida de dispersión que muestra cómo se distribuye los valores alrededor de un promedio en una distribución normal. porque a diferencia del porcentaje de adecuación. Debe recordarse que. obtenida de muestras representativas de Estados Unidos. El desarrollo puberal es un concepto cualitativo.PUNTAJE Z (PZ) La OMS lo considera el criterio más conveniente en la evaluación de programas de salud y nutrición de una población o para el control individual. . Se obtiene desarrollando la fórmula: 35 .PERCENTIL (Pc) es una medida de dispersión que corresponde a la posición de una medición determinada dentro de un orden correlativo. Por sus limitaciones.1. es la utilización como referencia de las tablas de la NCHS (National Center for Health Statistics). es una medida lineal lo que permite su trato estadístico y matemático y permite iguales puntos de corte frente a cualquier indicador antropométrico. bien conocidos durante el periodo del primer año de vida: bajo peso de nacimiento. no es correcto promediarlo o combinarlo. el 95% de la población se encuentra entre +2 y -2 ds. y utiliza como patrón las tablas o gráficos de Tanner. . determinado por factores genéticos. ambas cosas no realizables con los percentiles. que siempre se mueve a una distancia constante a cada lado del promedio o mediana. DEFINICIONES 1. sobrepeso y obeso). allegados. calculado. Curva: representación grafica de las mediciones de un parámetro de una muestra representativa de individuos. Por ejemplo Pc 90 de talla para una determinada edad. se estima necesario trabajar con al menos tres indicadores antropométricos: peso para la edad (P/E). La antropometría representa el elemento diagnóstico más simple para evaluar la calidad del crecimiento y la situación nutricional de la población infantil. La recomendación actual de la OMS. En una distribución normal o Gaussiana. Es por tanto. se define los puntos de corte por fuera de los cuales caen aquellos niños que muy probablemente sufren de alteraciones significativas del estado nutricional y que permita focalizar recursos para su adecuada recuperación. desnutrido. talla para la edad (T/E) y peso para la talla (P/T).

circunferencia braquial (CB) y pliegue tricipital (Pt). DE = Varianza de peso o talla a una edad cronológica dada. los compromisos en talla pueden deberse a alguno de los siguientes factores: a) deficiencias prolongadas de micronutrientes (p. y d) enfermedades sistémicas: cardiopatías. Relación Peso / edad peso real Relación peso / edad (P/E) = ———————————-————. drogas. especialmente los nutricionales.x 100 peso ideal (Pc 50) Tiene limitaciones en niños con talla baja. como indicadores antropométricos se usan principalmente las siguientes relaciones: peso en relación a la edad (P/E).PZ = (X . circunferencia craneana (CC). Estas condiciones se analizan posteriormente. b) retraso en el crecimiento intrauterino (factores nutricionales agudos. una historia de crecimiento y un examen físico dirigido. Una adecuada historia clínica. bajo la forma de deficiencia calórico-proteica. etc. en tanto que en los países subdesarrollados se agregan los factores ambientales. retraso constitucional. alt. c) factores genéticos: talla baja familiar. ya que algunos de ellos siendo perfectamente normales pueden cursar por un canal sospechosamente bajo.P50) / DE donde X= peso o talla del niño a una edad cronológica dada P50= peso o talla que le asigna la mediana matemática a una edad cronológica dada. enfermedades metabólicas. Antropometría: es la medición de dimensiones corporales a diferentes edades.: Zn) o déficit de macronutrientes que no alcancen a cubrir los períodos de crecimiento acelerado o de recuperación. talla (T). Habiendo prácticamente desaparecido la desnutrición grave primaria en lactantes. Turner). óseas. 2. gastrointestinales. los que deben evaluarse por edad corregida según edad gestacional. también en niños de bajo peso al nacer. talla en relación a la edad (T/E) y el peso en relación a la talla (P/T). genéticas). cromosomopatías (Down. Otro factor a considerar es el denominado factor paragenético que se refiere a la influencia biológica y psicosocial que ejerce la familia sobre el crecimiento y desarrollo del niño. la combinación con otros parámetros antropométricos. Relación Talla / edad talla real Relación talla / edad (T/E) = ———————————-———— x 100 talla ideal (Pc 50) Los factores genéticos explican gran parte de los retardos de crecimiento en los países desarrollados. nefropatías. trastornos placentarios. Una precaución especial hay que tener con los lactantes exclusivamente amamantados. el seguimiento de la curva de crecimiento individual y la corrección por edad gestacional permiten soslayar estos problemas. La orientación diagnóstica inicial puede hacerse con una anamnesis apropiada. dando falsos positivos de desnutrición. con apoyo de un número limitado de exámenes de laboratorio. 36 . Dentro de la antropometría de rutina se considera las siguientes mediciones: peso (P). ej.

y como indicadores las relaciones P/E. Antecedente de desnutrición Sobrepeso 37 . EVALUACION NUTRICIONAL La antropometría constituye un tamizaje para seleccionar aquellos casos en que es más probable que se presenten problemas nutricionales y someterlos a observación y si es necesario a otro tipo de evaluaciones para decidir la intervención más adecuada.Relación Peso / talla peso real Relación peso / talla (P/T) = ———————————————-—————— x 100 peso ideal para la talla Es relativamente independiente de la edad. 3. 4. Todo niño con P/T normal no es desnutrido cualquiera sea su relación P/E o T/E. y si es alta debe considerarse al menos sobrealimentado. . 6. P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T N N N ¬ ¬ ¬ + + + + + + + + + P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E ¬ N ¬ ¬ N N + + + + + + + + + T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E ¬ N ¬ N ¬ ¬ N Interpretación Normal.Circunferencia craneana: refleja el crecimiento del encéfalo. considerándose un indicador del estado nutricional actual. Como referencia existen las tablas de Kalberg (lactantes 1 a 36 meses) y las de Frisancho (niños mayores). 7. su medición de rutina sirve para pesquisa de otras patologías. 9. para ambos sexos. Historia de desnutrición Normal Normal alto Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Sobrepeso u obesidad Sobrepeso. 8. T/E y P/T con los puntos de corte que se señalan: Riesgo de desnutrir Niños menores de 2 años: P/E entre -1 y -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T entre -1 y -2 ds Desnutrición Niños menores de 2 años: P/E bajo -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T bajo -2 ds Sobrepeso Indice P/T entre +1 y +2 ds Obesidad Indice P/T sobre +2 ds Combinación de Indicadores 1. el que es afectado por el estado nutricional hasta los 36 meses. La recomendación del Ministerio de Salud para ser aplicada en evaluación de poblaciones es la siguiente: para evaluación nutricional en niños menores de 6 años se usará como patrón de referencia las curvas NCHS. si P/T es baja debe considerarse al menos subalimentado. OTROS INDICADORES . Mediciones sobre Pc 90 o bajo Pc 5 de los estándares NCHS pueden significar enfermedad. 5.Pliegue tricipital y circunferencia braquial: proporcionan índices sobre la proporción de grasa corporal. 2.

. El retraso de crecimiento intrauterino se inicia en el tercer 38 . En general son niños con alteraciones morfológicas y alteraciones del desarrollo neurológico. Duplican el PN a los 3 . tales como una infección intrauterina o las genopatías.En el caso de la evaluación y seguimiento individual. . Si durante el primer año de vida no presentan patología intercurrente grave y reciben un aporte adecuado.Recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG): aquel cuyo PN cae bajo el Pc 10 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. La noxa ha sido precoz. En el RNPT AEG el incremento en talla y perímetro craneano es lineal y paralelo desde el nacimiento de tal manera que el 50% se normaliza a los 6 meses de vida. Para los nacidos con peso < 1000 g.PEG hipoplásico. . ambos grupos tienen una velocidad de incremento mayor al RN normal.Recién nacido de término (RNT): es aquel que nace entre las 37 y 41 sem. de gestación.PEG hipotrófico. Tras una fase de estabilización del peso que los lleva a recuperar el PN entre los 5 y 20 días (más tardío a mayor magnitud de prematurez). de crecimiento intrauterino proporcional o simétrico. . la recuperación en talla puede continuar incluso hasta la edad escolar. el peso mínimo se alcanza al 5º o 6º día. En la valoración individual se recomienda hacer el ajuste correspondiente de acuerdo a los grados de maduración de Tanner b) EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN CONDICIONES ESPECIALES 1. pero se duplica y triplica más rápidamente. Si el PN es inferior a 1500 g se denomina de muy bajo peso al nacer (RNMBPN). 1. 1. por causas que afectan al feto y su multiplicación celular. permitiendo acercarse o alcanzar los promedios de peso normales para la edad entre los 6 y 24 meses de edad postnatal.Recién nacido de bajo peso al nacer (RNBPN): aquel cuyo peso al nacer (PN) es inferior a 2500 g. se reinicia el crecimiento entrando en una fase de aceleración o recuperacional de 25 a 40 g/día para luego mantener una velocidad de crecimiento similar al RN normal. con índices comprometidos proporcionalmente. se recupera entre 20 .4 meses y lo triplican a los 6 . presentan talla y perímetro craneano conservado o menos comprometidos que el peso. cercano al 10 % del PN.3 Crecimiento del RN PEG Se denomina también desnutrido fetal y se distinguen 2 grupos: .Recién nacido de peso adecuado a la edad gestacional (AEG): aquel cuyo PN se sitúa entre los Pc 10 y 90 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. de crecimiento intrauterino asimétrico. antes de los 6 años sigue siendo la relación P/T quién califica el grado de exceso nutricional.2 Crecimiento del RNPT AEG En el período postnatal inmediato sufre una pérdida de peso proporcionalmente mayor mientras menos sea la edad gestacional (y el peso al nacer). debe usarse los mismos indicadores considerando el porcentaje de adecuación respecto del Pc 50 o el cálculo del Puntaje Z.7 meses. En el RNPT AEG de muy bajo peso de nacimiento (PN < 1500 g) la pérdida de peso inicial es del 12 .1. Definiciones . Niño de bajo peso de nacimiento 1. El Ministerio de Salud ha adoptado como norma utilizar el índice de Masa Corporal (IMC) en la evaluación de sobrepeso y obesidad en el niño mayor de 6 años y utilizando los estándares de IMC en percentiles según edad de la NCHS.Recién nacido prematuro o de pretérmino (RNPT): es el que nace antes de las 37 sem. y sólo los de MBPN no han alcanzado lo normal antes del año. (ver capítulo de Obesidad).15 %. .25 días. ubicándose en su propio canal de crecimiento.

1. por lo que se requiere ser muy cauteloso ante la sospecha de falla de crecimiento ya que siguen patrones de crecimiento diferentes. El niño con lactancia materna exclusiva El patrón de referencia OMS está basado. los que deben referirse a la especialidad correspondiente para seguimiento. utilizando gráficos y tablas NCHS hasta los 12 meses para los RNPT con peso entre 1500 y 2500 g. La fase de pérdida de peso inicial es leve y el crecimiento es precoz. talla y cc. En niños de poca EG que se evalúan en los primeros meses de vida.trimestre y se debe a causas que generan una insuficiencia placentaria.RN PEG Por el análisis conjunto de examen físico. historia clínica y peso. al nacer puede sospecharse que se trate de un PEG de causa fetal. El crecimiento de los niños con lactancia exclusiva difiere del de los alimentados con fórmulas artificiales. haciendo la corrección por EG en los PT. y en las mismas unidades se obtiene la EPC. . 39 . pueden ser de término o PT.Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida en el lactante muestran un patrón de mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre. 2. con una velocidad de crecimiento en peso y talla que requiere de un aporte energético mayor considerando la falta de reservas energéticas. este valor negativo se suma a 40 semanas y la edad obtenida (inferior a 40 semanas) se usa para determinar estado nutricional utilizando las tablas de crecimiento intrauterino. .EG) = Edad post natal corregida (EPC) Edad post natal y gestacional se expresan en semanas. ellos se evalúan de acuerdo a los parámetros NCHS. para el segmento de 0 a 36 meses de edad. La EPC se utiliza para hacer la evaluación nutricional P/E. la desnutrición materna grave y la altura sobre el nivel del mar pueden ser también causales.La ganancia de peso en el control periódico del niño debe ser analizada en relación al peso absoluto y el canal de crecimiento que el niño sigue. .RNPT AEG: corregir Edad post natal (EP) por Edad Gestacional (EG) (EP) .(40 .Si se dispone sólo de PN sin la EG Se adjudica al niño la EG cuya mediana de peso corresponde al PN. Considerando lo anterior. en poblaciones de niños alimentados con fórmulas. Si la relación P/T es normal y se mantiene la curva de crecimiento dentro de su canal se da de alta. y hasta los 24 meses para los RNPT con PN < 1500 g. lo mismo en cuanto a desarrollo neurológico. sin embargo debe considerarse el potencial riesgo de obesidad a esta edad. Pasan a integrar el grupo de desnutridos y se incorporan a los Programas específicos. El crecimiento de recuperación postnatal no difiere en ambos grupos.Si se dispone de los antecedentes de PN y EG . el cálculo de EPC tal como se ha expresado. que desciende progresivamente en coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad. ya que tiene alta correlación con obesidad y síndrome metabólico en el adulto. con esta edad gestacional se corrige la edad cronológica y se evalúa el estado nutricional por la relación P/E.4 Evaluación nutricional del lactante con bajo peso al nacer. . Los PEG que no pertenecen al grupo anterior. incluyendo el tabaquismo. la interpretación del estándar NCHS para la evaluación antropométrica debe tener en cuenta lo siguiente: . Pasados estos períodos la evaluación se hace utilizando la edad cronológica. da valores negativos. en la misma forma que para RNPT AEG. si después de 6 meses de observación no se observa crecimiento de recuperación cabe suponer que se mantendrá un menor ritmo de crecimiento como secuela de desnutrición temprana intrauterina o un retraso de crecimiento de etiología no precisada.

8 3.8 2. Consejos simples y personalizados. encontrarán la causa en la mayoría de los casos. pesquisando a través de la historia clínica enfermedades infecciosas intercurrentes. Universidad de Chile. lo más probable es que sean normales. Nota: Para la revisión de Tablas de Evaluación Nutricional referirse a: 1. Si la curva de crecimiento tiende a salir de su canal habitual. recurriendo a los recursos disponibles por la familia. (2. Se debe analizar la evolución de cada caso en particular. Dado que ambos patrones no presentan distribución de peso/ talla. INTA. M.26 x longitud tibia) + 30. existen fórmulas que permiten estimarla a partir de la medición de segmentos corporales: 1. (3. Para el objetivo de estas normas hemos incorporado las tablas para síndrome de Down. cambios en la alimentación (una dieta aparentemente normal puede ser limitante en períodos de crecimiento acelerado) problemas emocionales o cambios en el ambiente social.El enlentecimiento de la curva de crecimiento después del 4º mes no debe ser motivo de suspensión de la lactancia materna exclusiva o de decidir la introducción de suplementos lácteos. Edición 2004. es probable que existan problemas: la historia clínica y de alimentación junto con las medidas antropométricas. estudios recientes muestran que en niños chilenos con síndrome de Down. PRECAUCIONES AL UTILIZAR PATRONES DE CRECIMIENTO A NIVEL INDIVIDUAL Siempre van a existir niños que crecen a una velocidad baja: si mantienen a lo largo del tiempo su canal de crecimiento y su salud es aparentemente buena..35 x longitud hombro-codo) + 21. proponen mantener los estándares de la NCHS para este indicador. En el caso de los niños con daño neurológico cuya estatura no sea determinable.2 Todos los valores de longitud en cm. (4. las Tablas Catalanas muestran mejor concordancia. dentro de las cuales están las tablas norteamericanas de Cronk y las Tablas Catalanas. Estándares Antropométricos para Evaluación del Estado Nutritivo. Gladys Barrera A. CRECIMIENTO EN CONDICIONES PATOLOGICAS ESPECIALES Hay varias enfermedades con patrones de crecimiento diferente al normal: esto ha originado que se hayan propuesto diversas Tablas internacionales. 2. http://www.gov/growthcharts 40 .96 x longitud rodilla-talón) + 24. bastan para corregir la mayor parte de los problemas. tomando en consideración el canal de crecimiento y el examen físico.cdc.

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grupos de expertos han elaborado requerimientos y recomendaciones de los distintos nutrientes para cada grupo etario.2. 49 . hipertensión arterial.Estimated Average Requeriment (EAR): nivel de ingesta de nutrientes que satisface los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una población. de acuerdo al potencial genético de cada individuo. El término RDIs (Dietary Referente intakes). seguridad. .Adequate Intake (AI): satisface las necesidades de todos los individuos de un grupo existiendo pocos datos clínicos para establecer RDA. . además la mayoría de los nutrientes tienen establecido un UL. osteoporosis. Incluye cuatro conceptos: . considera el concepto de eficacia.Recommended Dietary Allowance (RDA): nivel suficiente de nutrientes para satisfacer los requerimientos del 97-98% de los individuos sanos de una población. e) Disminución del riesgo alérgico.Tolerable Upper Intake Level (UL): máximo nivel de ingesta diario que no causará efectos adversos en la salud de los individuos sanos de una población. realizado por la Food and Nutrition Board. caries dentarias d) Contribuir a la formación de hábitos de alimentación y a disminuir el riesgo de enfermedades asociadas a la conducta alimentaria.1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Las recomendaciones nutricionales permiten efectuar proposiciones de alimentación para los distintos grupos etarios de una población. (Recommended Dietary Allowance) cuya última revisión fue en 1989. metabólicas y excretoras a lo largo de los años. b) Utilizar adecuadamente capacidades digestivas. c) Prevención de enfermedades crónicas de la infancia y del adulto: diabetes. responde a un extenso estudio sobre los roles de los nutrientes y otros componentes de los alimentos. Completa y reemplaza las recomendaciones hasta ahora en uso. Dependiendo de la información científica disponible para cada nutriente se establecerá una recomendación ya sea un EAR con determinación de RDA o un AI. RDA. OBJETIVOS DE LA NUTRICION EN LA INFANCIA a) Permitir un crecimiento y desarrollo psicomotor óptimos. riesgo de enfermedades crónicas debidas a una inadecuada nutrición y limita rango superior de ingesta. ALIMENTACION NORMAL 2. Con el fin de cumplir estos objetivos. dislipidemias. .

8 Recomendaciones de Vitaminas por día (RDA.1 1.7 1.0 2.4 0.5 0.1 1.2 1.6 años 7 años .6 meses 6 meses .14 años 15 .0 Recomendaciones de Minerales por día (RDA.0 0.3 1.18 años Energía (cal/k/d) 108 98 102 90 70 Proteína (gr/k/d) 2.Recomendaciones de ingesta energética y proteica EDAD RN .2 1.0 2.0 55 45 1.3 1.0 2.7 2.9 47 40 1.TF 5 10 15 20 30 45 65 45 55 Vit C mg VITAMINAS HIDROSOLUBLES TiaminaRiboflavina Niacina mg mg mg Vit B6 mg NE 0.4 1.10 años Hombres 11 .8 1.5 1.4 2.0 1.5 0.3 0.3 0.4 0.5 1.1 0.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 Mujeres 11 – 14 15 – 18 375 375 400 500 700 1000 1000 800 800 Vit D ug Vit E mg Vit K ug a .5 Folato ug Vit B12 ug 7.6 1. 1989) Edad años Sexo Calcio mg 400 600 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Fosforo mg 300 500 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Magnesio mg 40 60 80 120 170 270 400 280 300 Fierro mg 6 10 10 10 10 12 12 15 15 Zinc mg 5 5 10 10 10 15 15 12 12 Yodo mg 40 50 70 90 120 150 150 150 150 Selenio mg 10 15 20 20 30 40 50 45 50 0 – 0.9 1.3 0.7 0.8 1.4 1.0 1.5 10 10 10 10 10 10 10 10 3 4 6 7 7 10 10 8 8 30 35 40 45 45 50 60 50 60 0.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 11 – 14 15 – 18 Mujeres 50 .3 años 4 años .12 meses 1 año .2 1.1 1.3 5 6 9 12 13 17 20 15 15 25 35 50 75 100 150 200 150 180 0.1 1.0 1.14 años 15 .5 0.18 años Mujeres 11 .0 1.0 0.5 0. 1989) VITAMINAS LIPOSOLUBLES Sexo Edad años Vit A Ug Retinol 0 – 0.6 1.

lo mismo con el uso de sacarosa y/o cereal si hay tendencia al sobrepeso. Este producto está destinado a la alimentación de niños menores de 18 meses y de mujeres embarazadas. para evitar un aporte excesivo de proteínas. D y niacina. condición que debe revalorarse en presencia de reflujo gastroesofágico grave. Zn 5 mg/l. 6 a 11 Meses De ser insuficiente la leche materna. Se requiere continuar el agregado de hidratos de carbono (azúcar y cereales). Cu 0. fósforo y sodio. zinc y cobre son insuficientes. se reemplaza el aceite por polisacáridos tipo almidón (maicena. Debe ser un objetivo prioritario incrementar el porcentaje de madres que logra una lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad. o b) Purita Fortificada‚. que puede afectar negativamente la función renal.5%. el hierro. La anemia ferropriva del lactante y la carencia de zinc en gran parte de la niñez son de los pocos problemas nutricionales que aún persisten a nivel poblacional. Ver Tabla 2. La incorporación de la Leche Purita Fortificada‚ (fortificación con Fe 10 mg/l. adaptada industrialmente a partir de leche de vaca. La adecuación de una fórmula láctea usa como patrón de referencia las normas técnicas de las fórmulas de inicio. usar fórmulas de continuación (referencia: normas para fórmulas de continuación del Reglamento Sanitario de los Alimentos) o leche Purita Fortificada‚. A esta edad puede también usarse leche fluida. cereales dextrinados). Se podría mantener por lo tanto la dilución al 7. a las necesidades y madurez gastrointestinal y renal de esta etapa de la vida (fórmula de inicio). La fórmula propuesta para esta edad es: leche purita fortificada 7. La leche de vaca no modificada es inadecuada para los menores de un año ya que tiene una concentración excesiva de proteínas. (Tabla 1) En el caso de usar purita fortificada se recomienda su dilución al 7. 0 a 5 Meses La primera opción a esta edad debe ser la lactancia materna. por lo cual debe tenerse precaución. en un niño con buen estado nutricional. Se reemplaza el aceite de las mamaderas por cereales (que aumentan además al aporte de micronutrientes) y se incorpora el aceite en la alimentación no láctea. cuya concentración puede ser modificada en función de la ganancia de peso.5 mg/l y vitamina C 70 mg/l) en el Programa Nacional de Alimentación Complementaria (PNAC) por el Ministerio de Salud está contribuyendo en forma significativa a la prevención y control de estas carencias en los menores de 2 años. definidas por diferentes organismos internacionales. 12 a 24 Meses Referencia: normas para leches de continuación o seguimiento.2. pero no las necesidades de ácido linoleico por lo que debe agregarse aceite al 1. vitaminas C. es deficiente en ácidos grasos esenciales. la que trae más materia grasa (32%). Después de iniciada la alimentación no láctea. calcio. calcio. azúcar 5% y cereales 3 a 5%.5%. maíz o soya). En caso de que sea realmente necesario un suplemento se puede utilizar: a) una fórmula modificada. para quedar con los 4 horarios definitivos para prevenir defectos en salud bucal y malos hábitos nutricionales que predisponen a obesidad.5% (de preferencia maravilla. debe posibilitarse la extracción y conservación de la leche materna. E.5% pero considerando el menor número de mamaderas diarias. 51 .2 ALIMENTACION DEL NIÑO MENOR DE DOS AÑOS Debe agotarse toda estrategia para estimular la lactancia materna exclusiva antes de recomendar un complemento. fósforo y sodio. En la madre que trabaja. La adición de 5% de azúcar o 5% de maltosa-dextrina corrige el aporte energético. Se recomienda suspender la mamadera nocturna entre los 12 y 18 meses. ya que él se agregará a la papilla. Para aumentar la densidad energética se requiere agregar hidratos de carbono y/o aceite. no habría problemas en aumentar la concentración al 10%.

No es indispensable una colación a media mañana. Restringir el aporte extra de sal. se recomienda iniciar al sexto mes de edad sopa-puré mixta y postres de fruta. No está demostrado que la fibra vegetal sea indispensable en el primer año de la vida. las que cuentan con hierro adicional. En condiciones de lactancia materna adecuada.2 mg de hierro por kg de peso. 2. la incorporación de verduras y frutas mejora en forma significativa su aporte. pescado 1a 2 veces. la desaparición del reflejo de extrusión y desarrollo de la coordinación masticacióndeglución.ALIMENTACION NO LACTEA 1. cebada). Lo mismo ocurre si se usan fórmulas adaptadas. Esa diferencia no justifica la adición de suplementos de vitamina C. La introducción de la alimentación mixta no depende sólo de la edad sino del grado de desarrollo y maduración fisiológica individual. 52 . Líquidos adicionales deben ser agua o jugos de fruta sin sacarosa adicional. aceite vegetal y alimentos proteicos de origen animal (carnes). En el recién nacido de término alimentado en forma exclusiva al pecho la suplementación con Fe 1mg/kg/día se justifica a partir de los 4 meses. postergar esta indicación hasta después de los 8 meses si hay antecedentes familiares de enfermedad celíaca. verduras. se recomiendan 2 a 3 mg/kg/día de hierro elemental. el huevo y el pescado. Esta papilla debiera contener en su composición cereales. lo que va preparando al niño para la adquisición de hábitos saludables de alimentación. Consistencia molida desde los 12 meses y picada desde los 18 meses (asociado a la salida de los molares). avena. el consumo de azúcares refinados y la ingestión excesiva de grasas saturadas. SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Hierro La fórmula fortificada. Se recomienda carnes 2 a 3 veces por semana. No debe agregarse sal. desde los 2 meses de edad. edad en la que se puede iniciar la introducción de otros alimentos potencialmente antigénicos como las legumbres. ni la incorporación precoz de jugos cítricos. la papilla o sopa-puré podrá iniciarse a los 4 a 5 meses. dada la maduración alcanzada por la barrera intestinal y a los procesos de digestión intraluminal (secreciones pancreáticas y biliares). La segunda comida puede iniciarse dos meses después de la primera. aporta aproximadamente 1. por lo que se debe evitar el consumo de golosinas. En niños con alimentación láctea artificial. cantidad adecuada para prevenir la anemia ferropriva y la carencia de hierro en un lactante nacido de término. y en caso de entregarla hacerlo en base a frutas. introduciendo la verdura cruda. Esta edad es de formación de hábitos y preferencias alimentarias. Después de los 6 meses agregar cereales que contengan gluten (trigo. al 7. en especial el aportado en la mesa (salero). En el segundo semestre de la vida. salvo cambio a leche fortificada.1-1. por otro lado estimular la ingesta de vegetales y fibra. Durante el segundo año (12 a 24 meses). debe incorporarse progresivamente a la comida y a la mesa familiar. pero los alimentos que la contienen contribuyen a favorecer mayor variedad de sabores y texturas. Vitamina C La leche fortificada la aporta en valores ligeramente inferiores a lo recomendado para las fórmulas de inicio y continuación. hasta el año de edad. para prevenir la anemia ferropriva. cantidad superior a la aportada por la leche fortificada. fruta y verdura cruda diariamente. En el prematuro.5%.

3-1. FAO/OMS.5 Ac 0.5 0.0 > 0.000 o 300. 1991 2.0 0.1 0.8 4.5 •8 FDA 1985 (4) 1. Aporte de fórmulas preparadas con Leche Purita Fortificada con relación a las recomendaciones de la Reglamento Sanitario de los Alimentos (RSA) de 1998 para las fórmulas de inicio y de continuación Nutriente RSA 1998 inicio 60-75 2.000 UI cada una).0 > 0.0 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal A.3 1. Nutriente CCE 1991 (1) 60-75 2.5 •8 ESPGAN 1990 (2) 64-72 1.5% (2) 75 2. 1990.2 0.0 3.4-6.1 1. Dosis:400 UI/día.8-3.5 8 LPF 7.5% + 5% de sacarosa + 5% de cereales 53 . 4.5 •8 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal Linoleico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal 1.5 0.2 0.2 0.5-1.3-6.0 3.3-6.5 3.8-4.5-1.2-3. Codex Alimentarius.5-1.3-6. Tabla 1.5-1.15 > 0. No son recomendables los golpes vitamínicos de 600.0 >0. 3. Chile.2-3.3 0.5-1.8-2.5% de aceite de maravilla (2) 6 a 11 meses: Leche Purita fortificada al 7.5 7. según diversas Instituciones.0 0.2 0.5% + 5% de sacarosa + 1.8-4. No es necesaria si se usa una fórmula láctea adaptada ya sea de inicio o seguimiento.8 4.5 0.5-1. EEUU.5 7.3-6.0 3.5 •8 LPF 7.5 •8 RSA 1998 (5) 60-75 1.5 RSA 1998 continuación 60-80 2.5 0. y en caso de requerirse es más adecuado dar dosis repetidas más pequeñas (3 dosis durante el primer año de 100. 1985.3 > 0.8 1.0 4.15-3.5-1.000 UI. 1984.0 3.5-1.2-4.0 0.5 •8 Codex 1984 (3) 1.5 0. Comisión de la Comunidad Europea. Normas específicas sobre el contenido de energía y nutrientes en las leches artificiales para lactantes menores (fórmulas de inicio).2 1.0-2.3-6.3-6. Sociedad Europea de Nutrición y Gastroenterología Pediátrica. 1998 Tabla 2. Reglamento Sanitario de los Alimentos.3-1.5% (1) 70 3.3-1. Food and Drug Administration.Vitamina D Se recomienda suplementar en lactantes que reciben lactancia materna y leche Purita Fortificada. 5.5 0.5 0.5-1. Fluor Su uso va a depender de la fluoración del agua potable en la localidad donde viva la familia. Comité de Nutrición. Linoléico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal (1) 0 a 5 meses: Leche Purita fortificada al 7.5 3.6 0.

debe haber suspendido la mamadera de la noche y debe estar recibiendo los líquidos en taza. Recomendación de distribución de la energía aportada por la alimentación del pre-escolar.Tabla 3. Se parte de la base de recomendar 4 alimentaciones diarias. La pirámide de los alimentos adaptada a la realidad nacional es una guía adecuada para las recomendaciones de alimentos a ingerir por un preescolar. derivados lácteos. Completa su patrón de autoalimentación c. Desarrolla un modo emergente de preferencias y aversiones alimentarias d. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Tabla 1. el niño debe incorporarse a los alimentos y a las interacciones de la mesa familiar. a derivados lácteos (yogurt). debe restringirse a frutas y.5 5 3-5 68-75 12 a 24 meses 10 5 3-5 80-88 2. en proporción a su tamaño b. Hay una asociación parcial del modo de alimentarse con el estrato socioeconómico y con rasgos psicológicos y afectivos individuales. si se ocupa. Se recomienda el uso de leche semidescremada. Horario Desayuno Almuerzo Once Cena Colación %Para el Pre-escolar 20 35 15 20-25 5-10 % Para el Escolar 20 30 15 25-30 5-10 % Para el Adolescente 20 35 30-35 10-15 PREESCOLAR Esta etapa de la vida se caracteriza por un cambio progresivo en el modo de alimentación que tiene el lactante y que se manifiesta por los siguientes aspectos: a. o por pan con algún agregado. en especial para aquellos niños que asisten a jardín infantil. Disminución relativa del volumen de alimentos ingeridos. jugos envasados). chocolates.3 ALIMENTACION NORMAL DEL PREESCOLAR. El mensaje a entregar a los padres es que no es un horario indispensable nutricionalmente.5 70 6 a 11 meses 7. Es habitual que esté constituido por golosinas (galletas. El horario de colación es una práctica asentada en nuestro medio. de su cantidad y frecuencia. a las que se puede agregar un quinto horario de colación. en forma intermitente. 54 . escolar y adolescente. Incorpora la posibilidad de satisfacer el hambre con golosinas e. Recomendaciones para la preparación de la Leche Purita Fortificada en el menor de 18 meses Ingredientes Leche Purita Fortificada % Azúcar % Aceite % Cereales % Energía Kcal/dl 0 a 5 meses 7.5 5 1. En el transcurso de este período de la vida.

5 galletas chicas. En el guiso se incluye carnes y pescados 4 días a la semana. Total aportado: 255 Kcal. 55 . 1 ó las 2 colaciones recibidas en el colegio. lo habitual es que sea desayuno. aceites 4 cucharaditas (se incluye lo que va en las preparaciones de comidas). fideos. En esta segunda situación. pescado o carnes 1/2 bistec o presa pequeña. 1 taza de leche semidescremada (200 ml) con una cucharadita de azúcar. papas y legumbres la medida corresponde a 3/4 de taza. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Las prácticas de alimentación de un escolar o adolescente incluyen: 4 comidas diarias y 1 colación recibida en el colegio. o bien 3 comidas diarias y 2 colaciones. Total: 200 Kcal. para el pan es 1/2 unidad. leche 1 taza (200 mL). yogurt 1 unidad. frutas 1 unidad. Total aportado: 460 Kcal. 1/4 de taza de cereales. ó 1 ingerida en ese lugar y la otra al llegar al hogar. guiso. Almuerzo: Porción de ensalada (1/4 de taza) aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. verduras 1/2 a 1 taza (dependiendo del tipo de verdura). Para el caso de los cereales. 3 o 4 días a la semana. Postre: fruta a diario o bien yogurt (2 días a la semana). maíz. papas 2 o 3 días a la semana). Colación: 1 manzana o 1 plátano. cereales (arroz. Postre de frutas. Las 1250 Kcal diarias de este ejemplo son adecuadas para un preescolar de 2 a 3 años de edad. Total: 340 Kcal. Once: 1 taza de leche semidescremada + 1 cucharadita de azúcar o saborizante. Cena: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. mantequilla). leguminosas 1 o 2 días a la semana. El almuerzo también es recibido en el colegio llevándolo desde su hogar o con almuerzos en casino. guiso.Ejemplo Desayuno recomendado: 1/4 de pan con agregado (mermelada. almuerzo y once-cena. azúcar 1 cucharadita de té (5 g). Las porciones establecidas en la pirámide son estándares para cualquier edad y están estipuladas en medidas caseras.

con buen aporte de los nutrientes más limitantes en nuestro medio.Un ejemplo de alimentación con 4 horarios y 1 colación: Desayuno: 1 taza de leche semidescremada con 2 cucharaditas de azúcar y 1 pan con agregado Almuerzo: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón. al almuerzo y cena. Las mayores dificultades actuales son la disponibilidad de golosinas a bajo precio y la dificultad para disponer de variedades de preparaciones cuando se envía al niño con almuerzo al colegio. En un ejemplo de alimentación con 3 horarios y 2 colaciones no hay variaciones al desayuno. guiso: puré de papas con carne (3/4 taza para el escolar. guiso: puré de papas con carne (1 taza para el escolar. Postre de frutas frescas. sin un exceso de proteínas. 1 taza para el adolescente). 56 . 1 1/2 tazas para el adolescente). además de la ensalada y postre de frutas aumenta la porción de guiso a 1 taza para el escolar y a 1 1/2 tazas para el adolescente. zinc y hierro. como son: calcio. Postre de frutas frescas. Con aportes de este tipo se están cubriendo las necesidades de energía. Colación 1: fruta. Colación: 1 fruta (o 1 leche o yogurt dos veces a la semana). colación 2: leche o yogurt. Once: Igual que al desayuno Cena: ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón.

o bien no come solamente algunos alimentos. Aspectos más importantes al evaluar un niño que no quiere comer Al momento de consultar evaluar si: . • El inicio del trastorno ha de ser antes de los 6 años de edad. ingesta selectiva. psicológicos. fuerza de succión. y el estado nutricional mediante la antropometría clásica. Bulimia: Asociada a vómitos No asociada con vómitos Símil de bulimia (“atracones” de comida aislados) d. Rumiación Hay otros trastornos de la conducta alimentaria aún no considerados como tales.Hay signos de enfermedad orgánica. 3. Efectuar una anamnesis dirigida sobre las relaciones del niño con sus mayores. una incapacidad significativa para ganar peso o una pérdida de peso con una duración mayor a 1 mes. rumiación) o por no disponibilidad de alimentos. sexo y actividad física. Ingesta en atracones (binge eating).El lactante no come cantidades adecuadas en relación a las recomendaciones para edad.Presenta alteraciones funcionales orales: coordinación succión-deglución. 1995) distingue en la actualidad: a. Para responder esto se debe evaluar: la ingesta calórico-proteica y de micronutrientes mediante encuesta. además ser capaz de reconocer si hay algún problema psicológico del entorno familiar y del niño. . Es muy importante el papel de la madre en el desarrollo de una conducta alimentaria adecuada. Alteraciones de conducta alimentaria del lactante y preescolar b. personal de jardines infantiles. . culturales.La edad del paciente y desde cuando está presente el problema. hacer dieta. sin embargo se observan muchas enfermedades que alteran ese equilibrio. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA El proceso de ingestión de alimentos está muy regulado. El manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV. pero que se observan en la clínica. La DSM-IV propone como elementos de diagnóstico a: • Incapacidad persistente para comer adecuadamente. Rol de la madre en el origen de los trastornos de conducta alimentaria de un lactante o preescolar. permitiendo lograr un equilibrio con las pérdidas sumadas a lo depositado como crecimiento. • El trastorno alimentario no se explica por la presencia de otro trastorno mental (ej.si está asociado a retraso de crecimiento o a signos de desnutrición y . • Ausencia de enfermedad digestiva u otra enfermedad médica (ej. Por ej. en especial su madre o la persona que está a su cuidado.1 TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. Anorexia nerviosa: Forma restrictiva Forma bulímica c. La presencia de alteraciones de la conducta alimentaria desde el primer semestre de vida obliga a pensar en patología orgánica. Participan en su regulación aspectos metabólicos. . alimentación nocturna. Muchos de los trastornos alimentarios se deben a manejos inadecuados por parte de la 57 . rol que puede ser compartido con otras personas: abuelos. reflujo gastroesofágico).No come “todo lo que la madre o persona al cuidado del niño quiere que coma”. sociales.3. desarrollo asociado a las propiedades organolépticas de los alimentos. . servicio doméstico. hermanos mayores.

Si en la encuesta nutricional se sospecha deficiencia de nutrientes específicos. No hay causas aisladas de deficiencia de carnitina que no estén asociadas a estos mecanismos y que justifiquen así su uso como estimulante del apetito. 58 . La deficiencia primaria de carnitina. En ausencia de elementos anamnésticos o del examen físico orientadores de enfermedad es de muy poco valor el hemograma. En esta etapa el niño debe ir adquiriendo independencia progresiva en su alimentación. los esfuerzos deben dirigirse a reorientar prácticas alimentarias en el hogar: establecer horarios de alimentación. enfermedades renales (ej. asesora del hogar Exámenes de laboratorio Es frecuente la solicitud de exámenes de laboratorio. dificultades conyugales). oxyuros. partiendo a veces en las primeras semanas de vida cuando está amamantando a su hijo. Diversos medicamentos la contienen entre 200-250 mg por dosis. como hemograma. En la evaluación de la madre es necesario indagar trastornos serios de su personalidad o familiares (violencia intrafamiliar. que va desde los 6 meses de edad y que se completa alrededor de los 3 años. no se puede descartar que los trastornos de conducta alimentaria sean primariamente del niño y que la actitud alterada de la madre sea secundaria a ello. Fármaco con una estructura semejante a los antagonistas fenotiazínicos H1 . El examen de orina permite comprobar si hay una infección urinaria u otras alteraciones sugerentes de enfermedad renal. pueden cursar con anorexia. • Dihexazina. Sin embargo. tiene escasos estudios clínicos favorables.Si de la evaluación epidemiológica local. además de otros signos sistémicos. Por lo tanto no existen exámenes de laboratorio de rutina y sólo se solicitarán: . Antihistamínico y depresor del SNC. restringir el consumo de golosinas y jugos. ya que la deficiencia de hierro no tiene relación con alteración del apetito. generando con ello tensiones en el niño y rechazo alimentario. adecuar los horarios de televisión u otras entretenciones. podría justificarse como efecto placebo no bien evaluado. en estos casos se solicitarán los exámenes que correspondan. lleva desde los primeros meses de vida a miocardiopatía dilatada.madre. síndrome de Fanconi). • L-Carnitina. de causa genética. algunas aminoacidopatías. edad del paciente o de la clínica (anamnesis o examen físico) se sospecha patología de base del niño. aliviar la tensión familiar y materna ante el niño que no se come todo lo que se le está ofreciendo y que no presenta problemas de crecimiento. los parásitos más comunes en chile (giardia lamblia. Es un aminoácido no esencial para el ser humano. proponer modificaciones dietarias si ellas se justifican. hemodiálisis y uso de algunos anticonvulsivantes. También debe considerarse el rol que pueden tener otras personas responsables del cuidado del niño: abuelos. proceso que a veces la madre no está muy dispuesta a aceptar. Los parásitos podrían asociarse con anorexia debida a pérdidas de nutrientes que son clínicamente detectables (diarrea aguda o crónica) que llevan a un compromiso del estado nutritivo. Hay poca información sobre sus mecanismos de acción y sobre potenciales efectos adversos. Las deficiencias secundarias de carnitina por alimentaciones parenterales prolongadas. la infección urinaria puede estar asociada a anorexia si hay signos clínicos tales como fiebre y compromiso del estado general. Los medicamentos más utilizados son: • Ciproheptadina. Uso de fármacos De uso poco fundamentado. Estudios clínicos controvertidos. coproparasitológico y el examen de orina. tiene acción anticolinérgica y depresora leve del SNC y un efecto no uniforme sobre el crecimiento y la ganancia de peso. Más frecuentemente la educación alimentaria inadecuada por parte de la madre se da durante las etapas psicológicas del niño de separación o individualización. reorientar el modo de relación madrehijo en general y en especial durante los horarios de alimentación. Manejo básico del lactante o preescolar que presenta dificultades de alimentación Si la anamnesis y el examen físico y descartan otra enfermedad. . áscaris y amebas) son agentes poco probables causantes de anorexia en ausencia de diarrea o compromiso sistémico. por fórmulas de soya o hidrolizados de caseína no fortificadas.

enfermeras) y comenzar desde el control de embarazo y continuar en los controles de niño sano. Debe ser efectuada por profesionales entrenados en este campo (médicos. El Zinc tiene antecedentes suficientes para relacionarlo con alteración de la conducta alimentaria pero ese efecto está asociado a deficiencia de zinc. principalmente en mujeres (incidencia en varones < 5%). y también es posible sospechar deficiencia de zinc asociado a enfermedades con aumento de su excreción: cuadros malabsortivos. con sensación subjetiva de falta de control sobre la alimentación. La edad pediátrica en que se presenta es hacia el final de la adolescencia. otros profesionales colaboradores pueden ser: psicólogo. preocupación sobre el peso corporal y un comportamiento compensatorio para controlar la ganancia de peso asociada a los hartazgos de comida. Existe una asociación con desnutrición del déficit grave de piridoxina (beri-beri) y también una asociación con anorexia del déficit grave de ácido nicotínico (pelagra). El manejo debe ser primariamente ambulatorio. Actualmente no existe riesgo de deficiencia nutricional de vitaminas. etc). a menos que se trate de enfermedades con malabsorción o el uso de ciertos anticonvulsivantes. siendo excepcional la necesidad de alimentación por sonda nasogástrica. se da principalmente en estratos socioeconómicos altos. No hay evidencias de minerales u oligoelementos con relación a estímulo del apetito. diálisis crónica. 59 .3 BULIMIA NERVIOSA Se define como un modo de comer desmesurado. vacunas. útil como criterio asociado. Medidas a sugerir para prevenir los trastornos de la conducta alimentaria La educación alimentaria es una de las acciones más importantes de prevención y como tal debe compatibilizarse con otras acciones educativas y preventivas (desarrollo psicomotor. mariscos y semillas. La necesidad de hospitalizar está dada por sospecha o comprobación de alteraciones hidroelectrolíticas. imposibilidad de manejo en el hogar y magnitud del deterioro nutricional. asociado a una alimentación basada en leche de vaca entera y alimentos sólidos con bajo contenido de carnes. médico nutriólogo y nutricionista. • Minerales. Descrita por sobre los 10 años de edad. terapeuta ocupacional. Una vez sospechado o efectuado el diagnóstico debe ser referido a grupo especializado. El temor intenso a ganar peso puede no ser muy consciente al inicio del diagnóstico y la amenorrea puede no ser muy evidente en las primeras etapas postmenarquia. nutricionistas. 3. El manejo es estimulación psicomotora.2 ANOREXIA NERVIOSA Los componentes centrales del diagnóstico son: • Pérdida de peso autoindicada • Imagen corporal distorsionada (autopercepción de obesidad) • Temor intenso a ganar peso • Amenorrea (sexo femenino). Los centrales para el diagnóstico durante la adolescencia son los 2 primeros. la que se observa en estratos socioeconómicos pobres. principalmente en niños con daño neurológico. 3. 3. también frecuente en los mismos pacientes. Los aportes alimentarios son por vía oral. pescados.• Vitaminas. Se suele confundir con reflujo gastroesofágico. constituido por psiquiatra. Se exige para el diagnóstico que se dé en una frecuencia mínima de 2 episodios semanales por al menos 3 meses. higiene.4 RUMIACION Se observa en enfermos con deprivación socioafectiva. enfermera. endocrinólogo.

el IMC para la edad (IMC/E) usando como patrón las tablas CDC de 6 a 18 años por edad: • IMC < p 10 : Bajo peso • IMC entre p10 y < p 85 : Normal • IMC entre p 85 y < p 95: Riesgo de obesidad • IMC p 95 : Obesidad Señales de alarma se consideran: cambio del canal de crecimiento del IMC en dos controles (por ejemplo 60 2 . Así. son fácilmente identificables pero difíciles de controlar para propósitos terapéuticos o preventivos a largo plazo. la masa grasa y la distribución de la grasa corporal. presencia de familiares obesos. sobre esta edad. hijo único. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO 4. hipertensión. subescapular y el suprailíaco. para un diagnóstico completo. El número y tipo de genes relevantemente comprometidos no están aún completamente identificados los factores ambientales como facilidad de acceso a los alimentos. que puede ser definido de varias maneras: antropométrico. es fácil de usar y mantiene una buena correlación con la grasa corporal así como con marcadores de complicaciones secundarias de obesidad: presión arterial actual.1 OBESIDAD INFANTIL Es una enfermedad por cuanto provoca daño al organismo directamente. hijos de padres separados. ambiente familiar: el hijo menor en familias numerosas. lo que nos permite hacer el diagnóstico. en relación a patrones o normas preestablecidas. la mejor correlación con morbilidad está dada por el índice de masa corporal (IMC) para el cual existen estándares validados con tablas de referencia. siendo más útil como medida discriminatoria el pliegue tricipital. Desde el punto de vista ambiental se identifican: el sedentarismo (epidemiológicamente entendido como no efectuar ejercicio al menos 15 minutos dos veces a la semana). familias extendidas. algunas formas de cáncer. etc. diabetes tipo II. por la existencia de comorbilidades relacionadas con el exceso de grasa o estadístico: mayor mortalidad. su densidad calórica. y es fácil de establecer en la consulta habitual. DEFINICION Se considera un aumento maladaptativo del contenido graso del organismo. DIAGNOSTICO El uso de la relación P/T es el estándar antropométrico en el menor de 6 años. La distribución central (troncal o androide) del exceso graso se asocia a mayor riesgo de comorbilidad como hipertensión o diabetes. actividad física. reconocer riesgos de salud asociado y pronóstico. funcional.4. Peso (kg) IMC= Talla (cm) Antropométricamente. lípidos y lipoproteínas séricas y con mortalidad a largo plazo. importa cuantificar el peso. es de curso crónico siendo el principal factor de riesgo epidemiológico para la mayor cantidad de las enfermedades crónicas no transmisibles del adulto como enfermedades cardiovasculares. la raza: la etnia mapuche tiene 15 veces más riesgo de obesidad. definiendo obesidad con P/T > 120% sobre el Pc 50 a nivel individual o sobre +2 DS a nivel poblacional. El contenido graso a toda edad refleja la interacción genética e influencias ambientales pasadas y actuales.

El resto de los niños y adolescentes en riesgo y obesos deben ser tratados según disponibilidad de recursos pudiendo ser tratados por el pediatra general en Atención Primaria . En los estudios bien controlados no ha habido mejores resultados que con placebo y dieta. La prevención de la obesidad es responsabilidad del pediatra general. o presentan retraso del desarrollo psicomotor. tienen talla baja e hipogonadismo como el Prader-Willi. específicamente fenfluramina. orientadas a la modificación de hábitos no saludables identificados en la historia obtenida. los que de estar presentes. Niños y adolescentes con IMC Pc 95 deben ser evaluados detalladamente ya que este valor se asocia con mantención de obesidad hacia adulto y a morbilidad relacionada con la obesidad. terapeuta y asistente social. Lo ideal es prevenir el desarrollo de obesidad o efectuar la sospecha precoz de su instauración ya que el inicio de hábitos parte desde el año y el establecimiento de éstos (alimentarios y otros) se logra entre los 5 y los 7 años. determinación de quienes preparan la comida. Los niños menores de 2 años muy obesos requieren ser evaluados antes de decidir iniciar tratamiento nutricional. Entre las causas endocrinológicas está el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing.5 puntos en 6 meses. TRATAMIENTO Evaluar la presencia de complicaciones y de causas secundarias de obesidad las que representan menos del 5 % . a nivel individual. Aquellos niños con obesidad mórbida aún sin complicaciones y aquellos en que se detecte comorbilidad (hipertensión. El objetivo final será lograr una alimentación y estilo de vida saludable. ambos con talla baja y en el último con hallazgos característicos al examen físico (estrías violáceas. que se mantengan antes de introducir nuevos cambios. ampliamente usada en adultos ha motivado el uso de fármacos anorexígenos. kinesiólogo. períodos de inactividad y horarios de ejercicios.cambio del IMC desde el rango percentil 50-75 a percentil 75-85) y aumento del IMC 1. la valoración del IMC debe corregirse por los grados de maduración puberal de Tanner. Se debe motivar al grupo familiar. horarios de la familia y supervisión de la ingesta. La anamnesis nutricional incluye estimación de las calorías ingeridas. hirsutismo). por lo cual no hay evidencia que confirme su utilidad en obesidad infantil. obtener un IMC < Pc 85 o. Los niños con IMC entre Pc 85 y Pc 95 requieren de evaluación orientada a pesquisar comorbilidad como hipertensión e hiperlipidemia. teniendo como propósito modificaciones graduales. especialmente en la obesidad no complicada. El uso de 61 . lograr una baja de peso tal que signifique el control de estas complicaciones (Ver gráfico).psiquiatra. Algunos síndromes genéticos pueden cursar con obesidad. posteriormente muy difícil lograr cambios de hábitos. hay que proponerse metas alcanzables y sostenibles en el tiempo. psicólogo . dislipidemias). quién la administra. nutricionista. El examen físico y un análisis de la curva de crecimiento descartan estas condiciones. Los mejores resultados son aquellos que se obtienen dentro del ámbito de un equipo multidisciplinario que incluya nutriólogo. obesidad centrípeta. para cuantificar aproximadamente el gasto energético. reconocer fuentes externas como colegio. deben referirse al especialista. idealmente. La terapia farmacológica. en pacientes con obesidad mórbida y complicaciones metabólicas asociadas. sin embargo se asocian a dismorfias como en Lawrence-Moon-Biedl y Cohen. para esto. requerirán evaluación e intervención médica. Finalmente. modificaciones en la dieta reforzando horarios de alimentación y sustituyendo las golosinas y asegurando la cantidad de calorías necesarias para un crecimiento normal de acuerdo a la edad. el pediatra debe estar familiarizado con los tipos de familia e identificar aquellas cuya organización ofrece mayores riesgos. Historia de la actividad física.

Un HDL < 35 mg % también es anormal.Esteatohepatitis . aparece ya en el segundo año de vida cuando existen 62 .2 DISLIPIDEMIA EN LOS NIÑOS Colesterol Total (mg/dl) Normal Riesgo Anormal < 170 170 – 199 > 200 LDL (mg/dl) < 110 110 .Falta de autoestima Trastornos respiratorios . las concentraciones elevadas de colesterol en la sangre.Cáncer vesícula biliar hGH recombinantes en el Síndrome de Prader Willie es una costosa pero aparentemente buena alternativa terapéutica. y uno de los principales factores de riesgo.Síndrome de fatiga crónica adolescente Trastornos metabólicos .Pie plano Trastornos neurológicos .Aterosclerosis Enfermedades malignas .Necrosis aséptica de la cadera (Perthes) .Hiperlipidemias .Hipoventilación – Insuficiencia respiratoria .129 > 130 Valores de lípidos séricos aceptados como límites en edad pediátrica.Depresión – Suicidio adolescente .Hipertensión arterial .Enfermedad ovárica poliquística Trastornos cardiovasculares . 4.Cáncer de mama .Pseudotumor cerebrii .Complicaciones de la Obesidad Infantil Problemas psicosociales . La aterosclerosis comienza durante la infancia.Diabetes Tipo II .Apnea Trastornos ortopédicos .Deformidad en varo (Blount) o valgo de las extremidades .

bloqueadores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa (astatinas). deben ser sometidos a exámenes para determinar sus niveles sanguíneos de colesterol LDL y colesterol total. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 10 % de las calorías totales. debe prescribirse la dieta de Etapa II: no más del 30 % de las calorías en forma de grasas. y menos de 300 mg de colesterol por día. Procedimientos como seroféresis intermitente de lípidos y trasplante hepático son alternativas en casos extremos de formas homocigotas. el nivel de ácidos grasos poliinsaturados sobre 10% y los monoinsaturados entre 10 y 15% del total de calorías. ya que tal reducción podría influir adversamente sobre el rápido desarrollo y crecimiento propios de este período. Si luego de 6 meses los valores se mantienen elevados.02586. 63 . puede considerarse el empleo de fármacos secuestradores de sales biliares (colestiramina y colestipol) en niños de más de 10 años de edad. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 7 % de las calorías totales. estos valores protegerían del aumento exagerado de lípidos séricos. Si sigue sin mejorar. Para convertir mg/dl a mMol/l multiplicar por 0. la determinación de colesterol > 240 mg% en familiares directos. Los niños mayores de 2 años con factores de riesgo: antecedente de enfermedad cardiovascular precoz antes de los 55 años. debe prescribirse la dieta de Etapa I: no más de 30 % de las calorías como grasa.5 gr/kg y 12 gr/ 1000kcal. tiroxina y clofibrato siguen siendo un campo de controversia en pediatría. y reducir la ingesta de colesterol a menos de 200 mg al día. La niacina. Si hay hipercolesterolemia. gemfibrozilo. El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría advierte que no se debe reducir la ingesta de grasas y colesterol en lactantes desde el nacimiento hasta los 2 años de edad. el diagnóstico de dislipidemia en hermanos y la presencia de obesidad. probucol. salvo en el caso de dislipidemias graves La recomendación de ingesta de fibra dietaria varía entre 0.en padres o abuelos.antecedentes familiares de la enfermedad.

Patología de base con compromiso nutricional y/o metabólico conocido (ej: Fibrosis quística. cáncer. bronconeumonia. Relación P/T < 80% del estándar NCHS. útil como parámetro nutricional una vez que el paciente está adecuadamente hidratado. durante el mes previo o durante la hospitalización. 3. Examen físico: fundamental en la pesquisa de trastornos de la hidratación y presencia de edema. IGF-1. Ayudar a prescribir el apoyo nutricional más adecuado en cuanto a composición y cantidad de nutrientes a aportar y vía a utilizar. Anamnesis que debe consignar datos de: enfermedad de base. 5. y a mayor gravedad del compromiso del estado nutricional mayor riesgo de presentar complicaciones graves y morir si no se manejan adecuadamente los déficit nutricionales. 2. historia alimentaria y datos de ingesta desde que se inicia la enfermedad. rotura de anastomosis y fístulas). 2. al identificar aquellos pacientes de alto riesgo de complicarse. 2. Albuminemia < 3 g/dl. Relación P/T < 90% o > del 120% del estándar NCHS. Albuminemia < 3. quién presente alguno de los siguientes hechos: 1. infección de la herida operatoria). Pérdida de peso > del 10% del peso habitual. 3. insuficiencia renal. los escolares se medirán una sola vez. Servir de indicador pronóstico. 64 . se efectuarán excepcionalmente y serán solicitados por el equipo de nutrición.1 EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO La disponibilidad de administrar nutrientes por vía enteral y parenteral exige que en todo paciente hospitalizado se efectúe una evaluación nutricional que identifique aquellos de alto riesgo de presentar complicaciones y se les ofrezca un apoyo nutricional adecuado y oportuno ya que el déficit nutricional se asocia con mayor frecuencia de complicaciones tanto infecciosas (sepsis. como no infecciosas (mayor número de días de ventilación mecánica y requerimientos de oxígeno. la semana previa a la hospitalización o 5 días durante la hospitalización. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO 5. Relación T/E < Pc 5. dehiscencia de sutura. Régimen 0 de 5 o más día de evolución. OBJETIVOS DE LA EVALUACION NUTRICIONAL 1. Se considerarán de alto riesgo y deben ser evaluados en forma urgente: 1. B. Talla semanal en lactantes. Prealbúmina plasmática. 3. EVALUACION NUTRICIONAL 1. Antropometría: Peso diario. 2. curva de crecimiento. 6. talla y circunferencia craneana de nacimiento. peso. mucosas y fanéreos sugerentes de deficiencias específicas. con el fin de modificarlo si es necesario. otros parámetros antropométricos se realizarán dependiendo del paciente.5 g/dl. síndrome de mala absorción. daño neurológico etc) . 4. Se considera paciente de riesgo nutricional y por lo tanto debe ser evaluado por el equipo de nutrición. además de alteraciones de la piel. 3. Historia de ingesta menor del 50% de lo habitual. balance nitrogenado y otros exámenes específicos. Laboratorio: Albuminemia: será evaluada en todos los pacientes que se prevea una hospitalización de 5 o más días. (ver capítulo de evaluación del paciente crítico) CRITERIOS DE RIESGO NUTRICIONAL A. absceso intra-abdominal. Pérdida de peso > del 5% de su peso habitual. 4.5. Permitir valorar objetivamente el apoyo nutricional entregado. Durante la hospitalización se debe medir la ingesta real de energía y proteínas.

A. Pacientes que no pueden recibir dietas habituales por alteración de la función intestinal o metabólica (diarrea intratable. anorexia nerviosa).B.). Participar en las actividades didácticas y científicas del equipo de nutrición y del Servicio con el propósito de establecer un determinado estándar de calidad en el soporte nutricional. 3. Recién nacidos de bajo peso de nacimiento. 3. Observación: Las modificaciones en las fórmulas presentadas o el uso de otras fórmulas especiales deben ser previamente autorizadas por el Equipo de Nutrición.) 5. 7. politraumatizados. quemados. INDICACIONES Pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición. evaluando tolerancia alimentaria y eficacia del soporte entregado. Formular la prescripción dietética. postquirúrgicos etc.3 FORMULAS LACTEAS SERVICIOS PEDIATRICOS H. Vigilancia nutricional identificando a los pacientes con riesgo nutricional. a través de un tubo. enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. coma. respiratorios. y su relación con la salud y la enfermedad.S. comunicando al resto del equipo de nutrición clínica para su valoración conjunta. Realizar control de ingesta en aquellas pacientes que así lo requieren.C. 4.4 ALIMENTACION ENTERAL La alimentación enteral (AE) consiste en administrar nutrientes. Niños con función digestiva intacta que no pueden o no quieren ingerir alimentos (patología respiratoria aguda. 5. es más segura que la alimentación parenteral (AP) e igualmente efectiva en mantener y restablecer el estado nutricional. adaptándose a la vía de acceso de posible utilización. 2. Proporcionar educación nutricional al paciente y/o familiares a través de la visita diaria y al alta médica. Malformaciones anatómicas del tubo digestivo (atresia esófago. Pacientes con función digestiva intacta y con demandas aumentadas que no son cubiertas por la vía oral: estados hipermetabólicos (sepsis. En este contexto el rol del nutricionista se puede resumir así: 1. Determinar necesidades nutricionales de acuerdo a edad. patología y estado nutricional y sugerir indicación de alimentación. 2. Realizar evaluación y diagnóstico del estado nutricional inicial y según necesidad durante la hospitalización. neurológicas. oncológicos.). Las ventajas de la AE son tanto económicas como evolutivas. con indemnidad total o parcial de la función digestiva: 1. El nutricionista contribuye en una forma especial con el equipo da asistencia nutricional a través de su entrenamiento y experiencia sobre las interacciones entre alimentos y nutrientes específicos. glucogenosis etc. cuyas necesidades no sean satisfechas por la vía oral. 5. por déficit o por exceso. de acuerdo con la evaluación del equipo multiprofesional. etc. síndrome de intestino corto. 4. malformaciones orofaciales. enfermedades crónicas (cardiópatas.5. etc. Debe privilegiarse y dar todas las facilidades para mantener lactancia materna en aquellos lactantes que la estén recibiendo (Ver tablas).2 ROL DEL NUTRICIONISTA EN EL SERVICIO CLINICO La vigilancia y la asistencia nutricional requiere de un trabajo en equipo multiprofesional debido a la complejidad de algunas técnicas y el estado de gravedad y cuidado de los pacientes. 6. diafragma duodenal.). 65 . enfermedades. 5. SIDA. fibrosis quística. usando el tracto gastrointestinal.

PROTE.7 11/3 Valores referidos a 100 ml de fórmula reconstituida (4) cálculos en base a Pre-Nan.7 10 48 42 35.5 2.3/1.1 78 2.4 95. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Modificada para Prematuros 16% (1) Prematuro y lactante de bajo peso de nacimiento FORMULA 1 (2) Fórmula Modificada 16.7 6.8/0.5 86/2.2/0. (5) cálculos en base a ADN pediátrico 66 .2 12 43 45 36/1.4 5 2.6 9.9 6.7 0. (3) Calculado en base a ADN pediátrico Fórmulas especiales de uso habitual en el Servicio de Pediatría.5% Azúcar 5% TOTALES Mayores de 6 meses FORMULA 3 Nidal 12.1 3.7 2.7 102 3 4.9 59.5% Azúcar 5% Avena 4% TOTALES Mayores de 6 meses con constipación y aumento de requerimientos Fórmula sin lactosa (3) con proteína leche de vaca 16% Intolerancia demostrada a lactosa P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 83 2 4.2/2. Aportes basados en S-26 prematuro (2) Calculado en base a S-26 estándar.4 (1) La fórmula comercial puede variar dependiendo de la disponibilidad del Hospital.8/2 115/2.2 95 2.8 20 15.8/0.9 9.9 90.5 8.5% Menores de 6 meses FORMULA 2 Nidal 12.2 124/3.2% Fórmula Hipercalórica proteína leche de vaca sin lactosa ADN 20% Aceite 0.PROTE.5 2.4 2.4 5 11.Arriarán CALO.6 9.5 115/2.9 2.2 86 2 4.4% P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 99 3 4. Complejo Hospitalario San Borja .5/1.3 11 41 48 31.6 106/2.3 12 28 60 35/1.9 14.2/1.3% Caseinato Calcio 0.5 47.5 0.LIPIDOS H.9/2.2 2.3 60 20 80 2.4 13 30 57 3. DE C.Fórmulas lácteas de uso habitual en el Servicio de Pediatría.7 12 43 45 39/1. DE C.LIPIDOS H.8 11.8 11. Complejo Hospitalario San Borja Arriarán CALO.2 9 48 43 20.5 12. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Hipercalórica con lactosa PreNAN 20% Caseinato Calcio 0.

Reducen la necesidad de digestión. reflujo gastroesofágico. . mejora la permeabilidad intestinal. El balance nitrogenado mejoraría en pacientes que recibieron suplementación parenteral. Se usan en pacientes con función digestiva normal y/o con intolerancias específicas. es un aminoácido condicionalmente esencial en estrés. CONTRAINDICACIONES 1. Transición de nutrición parenteral total a alimentación oral. En pacientes críticos. permite además mecanismos antiinfecciosos al considerar la barrera gástrica. disminuye la translocación bacteriana. trastornos metabólicos y costo. estado nutricional. insuficiencia hepática. . 67 . carbohidratos como oligosacáridos y monosacáridos y un porcentaje de grasa como triglicéridos de cadena media (TCM). Poseen alta osmolaridad. Permite el uso de fórmulas de mayor osmolaridad y es fácil de instalar.Fórmulas modulares: aquellas en que se dispone de los nutrientes en forma individual. intolerancias específicas.Fórmulas elementales o parcialmente hidrolizadas: contienen proteína hidrolizada como dipéptidos y oligopéptidos. Lípidos estructurados: están formados por una mezcla de 50% de triglicéridos de cadena larga (TCL) y 50% de ácidos grasos de cadena corta. proteína entera y carbohidratos complejos.Nutrientes específicos Uso de nutrientes para mejorar funciones específicas. su suplementación parenteral o enteral. VIA DE ADMINISTRACION .6. 2. de lípidos o carbohidratos. pacientes críticos y otras. es más fisiológica al incorporar el estómago e intestino alto en el proceso de digestión. . en el balance nitrogenado y cicatrización.Preparaciones de objetivo específico: productos diseñados para enfermedades o deficiencias metabólicas específicas como fórmulas para enfermedades metabólicas. Ácidos grasos poliinsaturados: dietas ricas en ácido linolénico (w-6) son precursoras de ácido araquidónico y prostaglandinas dienoicas (PGE2) con efectos inmunosupresores a altas concentraciones. principalmente la función inmune en situaciones especiales.Vía nasogástrica: de primera elección. Inestabilidad hemodinámica grave. Condiciones que inhabiliten completamente el uso del tubo digestivo. Contraindicaciones: retardo de vaciamiento gástrico. estado funcional del aparato digestivo. Clasificación de las preparaciones Las fórmulas disponibles se pueden agrupar según la complejidad molecular de los nutrientes en: . los resultados han sido beneficiosos al suplementar tanto la nutrición enteral como parenteral: Glutamina: fuente energética preferente para el intestino y sustrato oxidativo de linfocitos y macrófagos. Los TCM ayudan al tratamiento de los trastornos malabsortivos. para usarse como complemento de otras fórmulas. La depuración y oxidación de los TCM es más rápida pero son los TCL los que contienen ácidos grasos esenciales por lo que combinarlos proporciona los beneficios de ambos. indicadas en pacientes con malabsorción grave y yeyunostomías. . Se incluyen las fórmulas convencionales de baja osmolaridad y fórmulas especiales de alta densidad calórica. como módulos proteicos. Posee efectos sobre la inmunidad linfocito T dependiente. ELECCION DE LA FORMULA Considerar en cada caso: edad del paciente. vómitos incoercibles. riesgo de aspiración pulmonar. Arginina: aminoácido condicionalmente esencial en estrés metabólico agudo por insuficiente producción endógena y gran demanda. aumenta la altura de las vellosidades intestinales y logra efecto trófico hepático.Fórmulas poliméricas: compuestas por nutrientes de alto peso molecular y baja osmolaridad. requerimientos. renal. Dietas ricas en ácido linolénico (w-3) promueven vía de prostaglandinas trienoicas que mejoran la función inmunológica en situaciones de estrés metabólico.

(incoordinación faríngea). COMPLICACIONES. Verificar posición de la sonda. intolerancias específicas a nutrientes (hidratos de carbono) e infección entérica. nasoyeyunal). El grosor depende de la edad: recién nacidos 4 French. duodenostomía. MODALIDAD DE INFUSION Alimentación enteral intermitente: se asemeja más a la alimentación normal. . Perforación intestinal Uso de sonda adecuada en calidad y grosor. grasa) velocidad de infusión y residuo. domperidona. Control seriado. Prevenir contaminación de la fórmula manteniéndola máximo 3 horas a temperatura ambiente. permite una mejor absorción de los nutrientes. osmolaridad de la fórmula. yeyunostomía).. causan menos irritación local y pueden mantenerse por períodos prolongados (4 semanas o más). macrólidos). según las necesidades del paciente de parámetros bioquímicos.Enterostomías: en pacientes con enfermedades crónicas que requieren alimentación enteral por períodos prolongados (mayores a 3 – 4 semanas) o que presentan malformaciones del aparato gastrointestinal (gastrostomía.Vía transpilórica: cuando está contraindicada la vía nasogástrica (nasoduodenal. no requiere bomba de infusión y permite mayor movilidad del paciente. o una opción definitiva. Registrar volúmenes extra para balance. Desnutrición severa con hipoalbuminemia indicar alimentación mixta enteral y parenteral.) Evaluar: velocidad de infusión. PREVENCION Y MANEJO Mecánicas Obstrucción de la sonda Uso de la sonda exclusivamente para administrar nutrientes. Uso de fórmulas con fibra y adecuado aporte hídrico. Alimentación enteral contínua: es mejor tolerada en el paciente crítico. Medir residuo gástrico indicando retrasar próxima alimentación si éste es igual o mayor al 30% de lo administrado en las últimas 3 horas. TIPO DE SONDA Son preferibles los tubos de poliuretano y silicona. Indicar alimentación enteral continua. 68 . Digestivas Náuseas y vómitos Diarrea Constipación Metabólicas Posición adecuada: Fowler 40 grados. Retardo de vaciamiento gástrico: uso de proquinéticos (metoclopramida. electrolitos. Irrigar con agua o suero después de cada alimentación o cada 8 horas si la alimentación es continua. Evaluación cuidadosa de las necesidades del paciente (agua. Aspiración pulmonar Uso de sonda transpilórica en pacientes de riesgo. Instalación de sonda transpilórica bajo visión radiológica o endoscopía. macro y micronutrientes) . cisaprida. lactantes y preescolares 5-6 French y escolares 8 French. Evaluar fórmula (osmolaridad. Tiene la desventaja de requerir idealmente bomba de infusión y presentar mayor riesgo de contaminación bacteriana. por ser más flexibles. Puede ser una vía transitoria en pacientes que se estima un período de inhabilidad digestiva moderado. decúbito lateral derecho.

K. Helfrick y Abelson fueron los primeros en informar la posibilidad de alimentación endovenosa en un lactante con una enfermedad de Hirschprung. Pérdida de peso >10% del peso previo con vía digestiva no funcionante o insuficiente. Desde 1973. Zn. Cáncer en etapa terminal. Cr. 4. Pentalogía de Cantrell. 1. micronutrientes minerales (Na. vitaminas lipo e hidrosolubles y oligoelementos (Fe. Sin embargo persisten hoy varios aspectos no totalmente aclarados y bajo revisión. los macronutrientes (aminoácidos. vía venosa. Mg). Inestabilidad hemodinámica grave (post operatorio inmediato) 2.5 NUTRICION PARENTERAL DEL LACTANTE DE TERMINO Y NIÑO MAYOR INTRODUCCION En 1944. junto con cubrir los requerimientos permitan revertir el balance nitrogenado negativo del ayuno y estrés y eventualmente lograr ganancia 69 . Aumento de requerimientos nutricionales por enfermedad o pérdidas excesivas que no pueden aportarse totalmente por vía enteral ELECCION DE LA VIA EVALUACION NUTRICIONAL REGIMEN 0 MAS DE 3-5 DIAS INADECUADA ADECUADA FUNCION DIGESTIVA INADECUADA FUNCION DIGESTIVA ADECUADA NO FUNCIONAL PARCIALMENTE FUNCIONAL < 14 DIAS INCAPAZ DE COMER CAPAZ DE COMER >14 DIAS NUTRICION PARENTERAL TOTAL CENTRAL NUTRICION PARENTERAL TOTAL PERIFERICA NUTRICION PARENTERAL PERIFERICA + FORMULA nasogástrica transpilórica ostomías DIETA REGULAR Fig.5. CONTRAINDICACIONES 1. Ca. Más de 5 días de ayuno. o más de 3 días si hay desnutrición previa. se logra alimentación parenteral crónica. INDICACIONES 1. con el uso de catéteres de silicona. DEFINICION Es un procedimiento mediante el cual se aporta. Defectos congénitos (comúnmente genéticos) graves: Trisomía 13 y 18. pero sólo a fines de 1960. Mn) en cantidad y proporción tales que. Cu. 2. glucosa y lípidos). Düdrick y Wilmore obtienen crecimiento y desarrollo con esta técnica. 3. P. 3. Condiciones clínicas con expectativas y calidad de vida muy disminuidas: consulta a Comité de Etica. Criterios de selección del tipo de apoyo nutricional.

Nutrición parenteral parcial. usa sólo algunos componentes de la NP como complemento del aporte oral o enteral.Nutrición parenteral total (NPT) es aquella usada como fuente nutritiva exclusiva para el paciente. . Claves para la elección de la vía de administración de alimentación parenteral. hipertónicas • Reg. considerando la osmolaridad que la solución final debe cumplir. usada como complemento de la vía enteral. Períodos DE tiempo mayores requieren de un acceso central. 0 ó vía enteral insuficiente sobre 2 semanas • Imposibilidad de mantener vía venosa periférica DESVENTAJAS • Soluciones < 900 mOs/L ó S. • Mayor riesgo de infección • Más complicaciones metabólicas y mecánicas • Requiere: . en pacientes que no pueden usar su tubo digestivo. que servirá para establecer el cálculo de la osmolaridad. • No permite mantener aportes elevados por mucho tiempo.Nutrición parenteral modular. glucosada < 12. es la densidad calórica que se quiera obtener.Condiciones de asepsia quirúrgica .14 días • Desnutrición previa • Requerimientos muy sobre lo normal • Restricciones de volumen que requiera sol. o cuando la vía central no es accesible.ponderal dependiendo del grado de catabolismo de la condición de base.NP central (NPC) se administra vía venosa central por catéteres de instalación quirúrgica con exteriorización por contrabertura o instalados por punción percutánea.NP periférica (NPP) se administra vía venosa periférica por punción simple con aguja. INDICACIONES P E R I F E R I C A C E N T R A L • Estado nutricional previo adecuado • Requerimientos no mucho mayores a lo normal • Régimen 0 ó vía enteral no suficiente por un período estimado inferior 10 . 2. .Control radiológico Fig.Colocación por personal entrenado . . mariposa. 70 . o como complemento de la alimentación oral o enteral. Uno de los factores involucrados en la decisión del tipo de vía. .5% • Puede requerir múltiples punciones venosas para mantener la vía. La NPP se usa para aporte parcial o total por períodos de hasta 14 días en pacientes que no pueden ingerir o absorber vía enteral. El cuadro siguiente muestra una comparación entre ambas vías. La tabla siguiente muestra una comparación por nutrientes y sus concentraciones. . bránulas o catéteres.

5-3 g/kg/día en lactantes y 1.0 cal/ml Osmolalidad 200 mOsm/L 760 mOsm/L 1000 mOsm/L 523 mOsm/L 635 mOsm/L 1155 mOsm/L 276 mOsm/L 258 mOsm/L Fig. por vía central. 1 gramo de proteína = 5. 71 . Iniciar con 0. Evitar exceso de aporte calórico en H de C que podría contribuir a esteatosis: 30 .07 cal/ml 0. Aporta calorías y ácidos grasos esenciales (linoleico y araquidónico) los que se aseguran con 0. Para asegurar crecimiento aportar 2.5-1 g/k/día y aumentar 0.0 cal = +/. restringir a 0. Iniciar infusión con 0.5 g/kg/día y aumentar gradualmente hasta 2 .5 % Aminoácidos 10 % Glucosa10 % Glucosa12. Lípidos.5 % Glucosa20 % Lípidos10 % Lípidos20 % Densidad calórica 0.5-1 g/kg/día). > 33 semanas +/. No exceder 60 % de calorías totales ó 3 g/kg/día (depuración en prematuro <32 semanas y < 1500 gr = 0. pero puede llegar a 100-150:1 en condiciones de estrés importante. hiperlipidemias familiares.1 cal/ml 2. El estrés mayor aumenta requerimientos.32 cal/ml 0. Hoy se administra en mezclas 3:1 que adicionan lípidos.38 cal/ml 0. Precaución en: lactante con hiperbilirrubinemia > 8-10 mg% (con albúmina entre 2. 3: Densidad calórica v/s osmolalidad según tipo de solución usada en alimentación parenteral. 1 gramo de glucosa = 3.43 cal/ml 0. síndrome nefrótico (pérdida de lipoproteínlipasa. Altas concentraciones pueden condicionar azotemia e hiperamonemia (prematuros y patología renal o hepática).4 cal = 50 mOsm/%/l.50 % de las calorías.5 g/kg/día según tolerancia.34 cal/ml 0.P.16 g/kg/hora. especialmente en prematuros y enfermos graves. Si se requiere restricción de volumen se puede usar soluciones hasta el 30%.0.Solución Aminoácidos 2 % Aminoácidos 8.5-3 g/dl por riesgo de kernicterus.3 g/kg/día idealmente de mezclas que contengan 50% de MCT y 50% de cadena larga lo que favorece depuración y betaoxidación. alergia al huevo (fosfolípido del huevo actúa como emulsionante).5% para no exceder 900 mOs/l de solución. La utilización más eficiente se obtiene con relaciones calorías no proteicas / g de nitrógeno entre 150-250:1.). La tolerancia en cantidad y progresión del aporte es variable. Iniciar con velocidades de infusión entre 5-8 mg/kg/min midiendo glucosuria y glicemia hasta estabilizar el aporte.. Glucosa es la base de la formulación.5-2 g/kg/dia en niños mayores. aminoácidos y carbohidratos en la misma bolsa. descontando el volumen destinado a antibióticos u otros aportes.5-1 g/kg/día de lípido endovenoso. Vía periférica usar concentraciones hasta 12. enzima del endotelio capilar que metaboliza ácidos grasos libres y glicerol).68 cal/ml 1. se procederá a prescribir según ciertas premisas: Hidratos de Carbono. LPL.3 g/kg/hr.90 mOs/%/l. FORMULACION Una vez determinada la via a usar. Aminoácidos. el volumen total de líquidos a aportar y si éste será aportado total o parcialmente para la N.

(mg) B12 Cianocob.2 0.6-2 3 5-10 150-300 dosis/día max.2 1-2 5 20 Pretérmino1 máx. Cuando la N. Otros.P.1-1. salvo uso de bolsas trilaminares (EVA).5-1 U/ml de fórmula estimula LPL y previene obstrucción del catéter. térm. Cr. (si no hay colestasia) Mn. D. metilprednisolona. Ca y P pueden mezclarse en la misma solución hasta una suma máxima de 45 mEq/l (ver guía de conversión). Solo queda en déficit de vit. 1 ml de lípido 10% = 1.08 32 56 6. es solo complementaria o se proyecta a menos de 2 semanas. Normal en suero: Zn 55-150µg %: Cu 70-150 µg/ml.1-0. insulina. APORTES DE VITAMINAS Y MICROELEMENTOS EN ALIMENTACION PARENTERAL Vitaminas Liposolubles A (µg/UI) D (µg/UI) E (mg=UI) K (mg) Hidrosolubles C (mg) Folato (µg) Niacina (mg) B2 Riboflav. No disponible en Chile. Las vitaminas son micronutrientes esenciales cuyos requerimientos y formulaciones se ven en tablas anexas.8 1-1. Na y K se aportan de acuerdo a los requerimientos habituales.7-1. 72 .4 0. la bolsa de alimentación y el recorrido deben protegerse de la luz por este motivo. 2 Con 2. etc. ranitidina.4 0.5 cc de cada frasco se obtiene aportes adecuados en niños < 11 años.5 0. 3 Con aporte de 0.1 g de lípido ev = 11 cal. Término a Niño <11 años (dosis/día) 700/2300 10/400 7 0.5 0.8-1. ciclofosfamida.25 1 Form. El bicarbonato no es compatible en la mezcla. La fototerapia oxida las vitaminas hidrosolubles debiendo aumentarse los aportes. dopamina. nucleótidos y carnitina. Cr 1-3 ng/ml.1 cal. Cu. Fármacos con información conocida cimetidina. (mg) B1 Tiamina (mg) B6 Piridox.6-1.2 1 2 0. y ocasionalmente Fe endovenoso. Heparina 0.2 40-80 100-300 9-17 0. así como el añadir glutamina.6 3 4 -15 ------400 ----5 -60 Niños >11 años y Adultos (dosis/día) 1200/4000 10/400 12-15 45 400 12-20 1./día 50 5 mg 20 0. I.4 2 8 400 20 0. Algunos antibióticos están en revisión.2 ml/k se obtiene concentraciones de Zn adecuadas. pudiendo reemplazarse por acetato (1 mEq de acetato = 1 mEq de bicarbonato). (µg) Pantoteno (mg) Biotina (µg) Lact.8 0.8 0. arginina.25 5 µg 1 Microelementos Zn (µg x k) <3m: 250 / >3m:100 Cobre 20 Cromo 0.3 mg 0.P. sólo se requiere aportar Zn. no debe ser una vía de corrección de los trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base.: lact. la N. Elementos traza. Vitaminas y minerales. Disponible2 MV1 MV2 (5ml) (5ml) 990/3300 5/200 10 -100 -40 3.2 Manganeso 1 Selenio 2 Molibdeno 0. (dosis x k) 280 4 2.25 Yodo 1 Tracelyte3(2 cc) 2000 1000 10 400 ---- 1 Equivale al 40% de la ampolla de MVI pediátrico. metoclopramida.5 1. Si se prolonga más de 4 semanas debería añadirse Se.2 5 µg 1 50 µg 2 30 µg 0.

5 40 31 24 de µM a mEq multiplique x 1 1 1 2 2 Requerimientos mEq/mg k x día 3-5 3-5 según elg 0.2 1 Usando NaCl y KCl 10%.4.8 0.1-10 0. si el paciente no puede ser pesado usar perímetro braquial. carbohidratos y grasas que proveen de intermediarios y combustible para facilitar las respuestas inmunológicas y de cicatrización.73 / 30-50 0.7-3 2.6 MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRITICO En respuesta a la injuria ocurren una serie de cambios metabólicos cuyo propósito es promover la recuperación del paciente. 5.4 . Esta respuesta beneficiosa para la recuperación del paciente puede tener consecuencias adversas cuando el huésped no es capaz de satisfacer las demandas impuestas ya sea por disminución de las reservas (malnutrición) o por severidad y duración de la injuria. más útiles las de vida media más corta. El propósito del apoyo nutricional en estos casos se engloba dentro del concepto de “resucitación metabólica” y pretende modular la respuesta frente al estrés mediante la nutrición. Está ampliamente demostrado que la malnutrición prolonga la ventilación y aumenta la incidencia de sepsis y muerte. talla. gluconato calcio 10%. fosfato monopotásico 15% y sulfato Mg 25%. EVALUACION NUTRICIONAL Es necesario considerar la evaluación nutricional y metabólica del paciente para determinar sus necesidades y evaluar nuestras acciones.3-3. Cifras sobre 250 mg N2/k/d son indicadoras 73 . Pruebas cutáneas de hipersensibilidad tardía. prealbumina (1-2 días). pliegues y circunferencias.( Composición corporal ) Recuento de linfocitos.GUIA DE CONVERSION mM/µM a mEq/µg multiplique x Na K Cl Ca P Mg 23 39 35.1-0. trasferrina (8-10 días). Examen físico: presencia de signos carenciales.1-0.53-0. Proteínas viscerales. Análisis de impedancia bioeléctrica.88 / 30-50 Aportar1 ml/k/día 1.0 / 8-80 0. Calorimetría indirecta. Evaluación metabólica: Aumento de proteínas de fase aguda: PCR Disminución de proteínas viscerales: albúmina (vida media 20 días).3 0. Estas respuestas están mediadas por la liberación temprana de citoquinas y hormonas de contrarregulación . minimizando la perdida de masa endógena y estimulando precozmente el anabolismo. proteína ligadora de retinol (10 h). pero que si se prolongan o intensifican provocan daño orgánico. la secuencia de estos eventos metabólicos lleva al organismo a un estado de hipercatabolismo de proteínas.43-0. Evaluación nutricional: Anamnesis: peso y talla RN (menores de un año) Antropometría: peso (edema). Balance nitrogenado y medición de nitrógeno total urinario.

Una excesiva infusión de lípidos se ha asociado a depósito hepático. Energía: Los aportes deben ser los necesarios para satisfacer las demandas metabólicas impuestas por la enfermedad. RUTA DE ADMINISTRACION La información disponible preconiza el uso de la vía enteral dentro de las primeras 36 hrs. El cálculo del gasto energético en reposo se puede medir mediante calorimetría indirecta o si no se dispone de ésta el uso de fórmulas existentes para tal efecto siendo las más recomendadas en pediatría las de Schofield o FAO/OMS/UNU (ver apéndice). en estos pacientes los requerimientos pueden aumentar hasta 300% dependiendo de la magnitud del estrés metabólico debiendo adecuar aportes según magnitud del catabolismo (pérdidas por nitrógeno total urinario) y balance nitrogenado. considerando que los siguientes nutrientes tienen efecto sobre cicatrización y respuesta inmune: Vit A : formación de colágeno y cicatrización. Son suficientes aportes entre 20–30% de las calorías totales. esteatosis hepática. de ingreso a UTI. Debe aportarse 20% de las calorías totales. Debe iniciarse precozmente una vez estabilizadas las funciones vitales y habiendo asegurado un normal transporte de O2. Carbohidratos: El aporte exógeno de hidratos de carbono debe reducir el catabolismo y satisfacer en parte las necesidades de energía cubriendo entre 50-55% del total de calorías. representando como mínimo 2% de las calorías totales. La hiperglicemia es frecuente en pacientes estresados debido al aumento de hormonas contrarreguladoras (hiperglicemiantes) y resistencia parcial a la insulina. La indicación de alimentación parenteral queda reducida a aquellas situaciones en las cuales no es 74 . La oxidación puede estar alterada por disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. Los requerimientos nutricionales durante el estado de estrés metabólico son diferentes a las necesidades del individuo sano tanto en lo que se refiere a energía como macro y micro nutrientes. para lo cual existen fórmulas (ver anexo) Proteínas: Su administración debe proveer sustrato para síntesis proteica. hiperosmolaridad y diuresis osmótica. La estimación de requerimiento de energía considera el gasto metabólico en reposo más un gasto adicional dado por el factor de estrés de la enfermedad de base (ver tabla). Altas concentraciones de ácido linoleico pueden tener efecto inmunosupresor. presencia de movimientos anormales (corea) y grado de actividad. medicamentos) y períodos de ayuno por estudio. En el caso de niños con daño neurológico.de aumento del catabolismo. La deficiencia de ácidos grasos esenciales se previene con 0. aportar N para función inmune y reparación tisular. no considerar crecimiento ni actividad física en el periodo agudo ya que generalmente se encuentra reducida al mínimo. por lo que se debe llevar un control riguroso. Vit E : efecto antioxidante. Micronutrientes: Aporte según RDA. por lo que su monitoreo es fundamental.5 g/k/ d. la estimación de las necesidades de energía deben hacerse considerando factores como tono muscular. Zinc : cofactor enzimático con efecto sobre cicatrización y respuesta inmune. IGF-1 MANEJO NUTRICIONAL El apoyo nutricional debe realizarse teniendo presente los otros tratamientos (manejo de volúmenes. Lípidos: Buscan proveer de ácidos grasos esenciales y aportar sustrato energético. en el sistema retículo endotelial y alteración de la fagocitosis. El exceso de suplementación de hidratos de carbono puede llevar a un aumento en la producción de CO2. Vit B1 : cicatrización. Vit C : cofactor para la hidrólisis de prolina y lisina para síntesis de colágeno.

aumento de la IgA secretora. disminución del riesgo de translocación de bacterias y endotoxinas. Ventajas de la vía enteral: mantención estructural y funcional de la mucosa intestinal. las complicaciones y el costo en de la vía parenteral.posible utilizar la vía enteral o ésta es insuficiente. 1997). lo que ha llevado a la incorporación de éstos en fórmulas comerciales. Existen resultados preliminares que las asocian con reducción de la incidencia de infecciones y acortamiento de la estadía hospitalaria. New York Plenum. Aumento de las necesidades de energía con stress. (Adaptado de Wilmore D. INMUNONUTRICION Determinados nutrientes poseen efectos específicos sobre el sistema inmune (ver nutrición enteral). disminuye el tiempo de alimentación parenteral. Figura 1.. 75 . Manejo Metabólico del Paciente Crítico.

Porlamar. 1995 INTA. 24 Sup 1.) Washington D. Fórmula abreviada: Parálisis cerebral según talla 10 cel x cm con actividad restringida 15 cel x cm con actividad leve a moderada 3.252 P + 1023.25 P + 137.2 x Peso + 746 Fórmulas Fundación Kennedy-Krieger para estimación de cálculo energético en niños con parálisis cerebral (Kcel/dc) 1. 4.0 T + 98.057 P + 10.413. (Gasto metabólico basal x tono x actividad) + crecimiento Tono: Isotonía: 1 Actividad: Psxxxx: 1. (35 referencias).C. Nat Acad Press.9 x Peso – 54 = 22.39c(1s):5-42.8 Mujeres =16. FAO/WHO Consultation.4 T .969 P + 161.2 T + 515. S.15 Hipertonía: 1.0 =13.8 T + 371.1 Nódulo: 1.623 P + 283.7 x Peso + 495 = 17.9 2.. En mielomeningocele: 50% RDA ó 7 cel x cm En SI Prader-Willie: 8 cel x cm Ref. Chil.. 5.APENDICE Fórmula de Schofield para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) y talla (T) en hombres y mujeres. Curvas de crecimiento del escolar chileno de 5 a 16 años de acuerdo al nivel socioeconómico. (10ª Ed.5 Hipotonía: 0. Estándares antropométricos para evaluación del estado nutritivo.2 T .3 T + 414.5 =16. 96:680-685. Edad (años) <3 3-10 10-18 >18 Hombres =0. Rev. 2. 6. Grupo técnico Guías de alimentación para América Latina. 1993. 1996. Recommended Dietary Allowances.: J Am Diet Assoc. Referencias recomendaciones 3.04 T + 705. 1996 Vol.2 Referencia: Schofield WN. Referencias Antropometría 1. APENDICE Fórmula de OMS/FAO/UNU para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) en hombres y mujeres.365 P + 465. Nutrition Programme.167 P + 1517.9 =16. Venezuela. Burrows R. Edad (años) <3 3-10 10-18 Hombres = 60..5 x Peso + 651 Mujeres = 61 x Peso – 51 = 22. T + 200.59 P + 130.617.5 x Peso + 499 = 12. Nutrición del Lactante.2 =8. Mosby/Doyma Libros. 76 . Barrera M. 1989. Fomon. 1995. Preparation and use of food-based dietary guidelines. Nutric. Human Nutrition: Clinical Nutrition 1985.5 =15. Muzzo S. OPS/OMS/UNU/CAVENDES/CESNI.6 =19.

25: 112-117. Evaluación del estado nutricional del paciente hospitalizado. Petermann M. Br J Surg 74:426-429. Pediatría. Dubowitz H. 35: 285-297. Problemas de rechazo alimentario en lactantes. Lewinter-Suskind L. Jury G. Raven Press. Chil. Caballero B. Pediatrics 1995. 12. 16. Raven Press. Marin VB. Rev Chil Pediatr 1997. Torún B. Suskind R. 1986. Mezoff A. Editorial Panamericana. Cabrera R. 27. Guía de alimentación del preescolar de 2 a 5 años. 1997 Oct. Philadelphia. INTA. Zacarías S. Rev Chil Nutr 1998. Srinivasan SR. Hendrisks K. Puga TF. 67:219-223. Espinoza J.WHO. Non-organic failure to thrive: Growth failure secondary to feedingskills disorder. Gazitúa R. López A. 14. Boutry M.. 11. Lewinter-Suskind L. Buenos Aires.A. 24. Pizarro FA. Referencias asistencia nutricional al niño hospitalizado 18.Time-course of adiposity and fasting insulin from childhood to young adulthood in offspring of parents with coronary artery disease: the Bogalusa Heart Study. J Pediatr Surg. 12(8):553-9. Ministerio de Salud. Pediatr. Apoyo nutricional en pediatría. Rebollo M. Santiago. 15. Decker Inc. Neuroscience and appetitive behavior research: 25 years. Lopez M. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Starr RH Jr. Pediatrics 97(4): 543-546. Becerra M. B. Castillo C: Evaluación nutricional en pacientes hospitalizados. Nutrición y alimentación del niño los primeros años de vida. 9. Rev Chil Ped 1996. 77 . Antúnez CF.. Editores. Referencias conducta alimentaria 13. 1980. Berenson GS. En Meneghello J: Diálogos en Pediatría X. Peña M.: Pediatric Nutrition. 8. Ann Epidemiol. Washington DC. Konek 5. 1987. Moraga F: Controlled study of early postoperative parenteral nutrition in children. A randomized clinical trial of home intervention for children with failure to thrive. Universidad de Chile. Rev Med Ch 108:542550. Rev. 1995. Black MM. Sociedad Chilena de Pediatría. 1993 10. 59(2).1988. Paris E. Suskind R. J of Ann Coli of Nutr 12:21-24. Referencias alimentación escolar y preescolar 28. Gisel EG. Leite JF. 1990. 22. 1996. Referencias alimentación enteral 25. Rev Chi Pediatr 57:237-240. Appetite. OPS. Develop Med Child Neurol 1993. Alimentación artificial del lactante. 1998. Hutcheson J. Toronto. Geneva. Second Edition. 20. 1999 Sep. 1997. 1993. Alimentación del niño menor de 2 años. Referencias alimentación 7. Santiago. Andrade M.1996. Walker W. Rama de Nutrición. Lara E. Chile. 17. pág 11-28. 29(2): 11933. 26. Meneghello J. 23. Bengoa JM. Beal KG and Hitch D: Validation of a nutritional screen in children with respiratory syncytial virus admitted to an intensive care complex. 1992. Manning EM. Editores. y cols: Nutritional status of surgical patients and the relationship of nutritional to postoperative outcome. Ramsay M. 68: 148-51. Hirsch S. O’Donnell A. Fanta E. Valdez R. 129-136. 21. Radrigán ME. Elkasabany A. Pereira BT:Value of nutritional parameters in the predictition of postoperative complications in elective gastrointestinal surgery. de Obaldia M. Youssef AA. 1996. Textbook of Pediatric Nutrition. Monteiro JC. Salas MA. 34(9):1330-5. Olivares S. Quinta Edición. Uauy R. Editores. 95: 807-814. 2002 Nov. Castillo C. New York. et col: Efectos de dos formas de suplementación de vit D en el crecimiento y metabolismo óseo del lactante. Ibáñez 5. Crit Care Clin 11(3): 603-647. Hoebel-BG. Araya M.C.: Textbook of Pediatric Nutrition. Shenkin A:Nutritional assesment in the critically ill. 19. Berenson-Howard J. 1997. Lagomarsino E.

cuna radiante funcionando. colchón tibio. Debe evitarse la succión vigorosa en faringe y fosas nasales ya que produce reflejos vagales produciendo apnea y bradicardia.Capítulo 4 Neonatología ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO Patricio Lira C. Los aspectos más importantes de la atención inmediata del RN son: EVITAR ENFRIAMIENTO Mantener la sala de parto con una temperatura ambiental de 28 grados o más. peso esperado para el RN. hipertensión arterial. Mantener la sala donde se recibe al RN temperada con temperatura mayor a 28ºC. al igual que la sala de atención inmediata. lo que actuará como estímulo para el inicio de la respiración y disminuirá la pérdida de calor por evaporación y radiación. EVALUAR FRECUENCIA RESPIRATORIA. infecciones. Este capítulo se refiere básicamente al recién nacido (RN) normal. es fundamental que el pediatra se informe acerca del período prenatal: edad de gestación. Es importante averiguar sobre consanguinidad y patologías en hijos previos: malformaciones congénitas. hemodinámicos. color de la piel. se seca en forma activa al RN. patología materna durante el embarazo (diabetes. vía del parto (cesárea. En el caso que el RN esté llorando se procederá a aspirar suavemente la cavidad bucal con pera o con una sonda conectada a la aspiración central. FRECUENCIA CARDIACA. y reactividad para tomar conductas. Especial cuidado requiere el secar. Si hay meconio en la vía aérea la técnica de aspiración será diferente. La vigilancia deberá iniciarse antes del parto. Otro paso muy importante antes del parto es la revisión minuciosa de todo el equipo a usar. COLOR El equipo neonatal debe evaluar los cambios respiratorios. disfunción placentaria). paños secos y tibios para limpiar y secar al RN. Se coloca al RN en una cuna sobre colchón tibio y bajo una fuente de calor radiante. luego ligar cordón y realizar los primeros cuidados. 78 . colestasia. parto vaginal). La recepción del RN se hará con mantilla o paño tibio seco. cubrir la cabeza y evitar corrientes de aire en el área de atención inmediata para evitar pérdidas de calor por convección. para asegurar que todo lo que eventualmente se puede necesitar esté en perfecto funcionamiento.

PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN Se administra vitamina K en la cara anterior del muslo. Durante el examen físico se evaluará edad gestacional para saber si es adecuado. que no actúa sobre el gonococo. poniendo especial atención a imperforación anal. PROFILAXIS OCULAR Su aplicación es controvertida ya que actualmente se usa colirio de cloramfenicol. IDENTIFICACION DEL RN Se procede a verificar el nombre y los apellidos. La rapidez en la recuperación del APGAR indicará cuan intensa o prolongada fue la noxa (ver capítulo de asfixia neonatal). Evalúa cambios fisiológicos de adaptación en el RN. malformaciones renales. se mide la talla y la circunferencia craneana. PROFILAXIS EN EL CORDON UMBILICAL Alcohol sobre la superficie cortada del cordón y se cubre con gasa estéril. 79 . cromosomopatías. Si el RN presenta cianosis. Una vez estabilizado el RN. tono. se procederá de acuerdo a lo señalado en Capítulo de Reanimación Neonatal. La atención inmediata continúa con la ligadura del cordón. hernia diafragmática. La puntuación APGAR considera la frecuencia cardíaca. Se le asigna un máximo de dos puntos a cada parámetro (ver tabla 1). se procederá a continuar con los cuidados habituales (terminar el secado y ligar cordón).5 mg im. Se pesa. EVALUACION DEL APGAR Se evalúa al primer minuto y a los 5 minutos. entrega y responsabilidad que unirá a estos dos seres por el resto de sus días. atresia de coanas. el médico procederá a realizar el examen físico completo y detallado para descartar malformaciones menores y mayores. hipoplasia pulmonar. también indemnidad de algunos sistemas. acto maravilloso de la naturaleza en que se inicia un lazo de amor. El APGAR al minuto igual o menor de tres orienta a mala adaptación producto de alguna noxa que se puede originar en el periparto o antes. los que se escriben en una pulsera que se pone en la muñeca del RN y no se puede retirar hasta abandonar la maternidad. irritabilidad refleja y color.Si el RN responde e inicia una respiración adecuada presentando latidos cardíacos normales. En este momento se inicia el “apego”. si pesa más de 2000 g se pone 1 mg intramuscular (im) y si pesa menos de 2000 g. grande o pequeño. respiración. una gota en cada ojo. 0. respiración lenta o ausente. Probablemente la limpieza con suero fisiológico de ambos ojos bastaría y de ser posible debiera usarse un colirio oftalmológico con un antibiótico que realmente tuviera algún efecto sobre el gonococo (eritromicina o tobramicina por ejemplo). Se viste y se envía con su madre al puerperio conjunto por dos horas para observación al lado de su madre. Se mide la temperatura axilar y rectal con precaución ya que puede producir reflejos vagales. etc. Si presenta alguna patología se hospitalizará. atresia esofágica.

Neonatology. Diseases of the Fetus and Infant. Fanaroff-Martin. 1998. Pathophisiology and Management of the Newborn. Esfuerzo respiratorio Tono muscular 0 Ausente Ausente Flaccidez 1 < 100 lat/min Lento (irregular) Cierta flexión de las extremidades Muecas Cuerpo rosado con cianosis distal 2 > 100 lat/min Llanto fuerte Movimientos activos Irritabilidad refleja Color Sin respuesta Cianosis o Palidez Tos o estornudos Rosado BIBLIOGRAFIA 1. Mc Donald MG.El APGAR considerado normal es aquel que tiene 7 puntos o más al minuto. 1999 80 .C. Fletcher MA. 2. valores entre 4 y 6 indican que existe una depresión neonatal y valores bajo 3 al minuto hablan de una asfixia neonatal. En realidad aún no hay consenso sobre como el APGAR evalúa la asfixia. Avery GB. Neonatal-Perinatal Medicine. Quinta Edición. Sexta Edición. Puntuación APGAR Signo F.

En la Unidad de Neonatología del Hospital San Borja Arriarán esto significa cada año. Con una consideración cuidadosa de los factores de riesgo. renal. siempre debe estar presente al menos una persona capacitada en reanimación neonatal.REANIMACION NEONATAL Jorge Ubilla M. Preparar el equipo necesario Factores de riesgo anteparto Diabetes materna Hipertensión inducida por el embarazo Hipertensión Crónica Muerte fetal o neonatal previa Metrorragia II o III trimestre Oligo o Polihidroamnios Infección materna Ruptura prematura de membranas Factores de riesgo intraparto Cesárea de urgencia Fórceps Parto prematuro Presentación de cara u otra distocia Corioamnionitis Ruptura prematura de membranas Bradicardia fetal L. neurológica o pulmonar Falta control prenatal Uso materno de drogas Pasos iniciales en la reanimación (primeros 30 seg): 1. cabeza línea media. cerca del 1% necesitará medidas más complejas de reanimación para sobrevivir. Prevenir pérdida de calor: . más de la mitad de todos los recién nacidos que requieren reanimación pueden ser identificados antes del nacimiento.Secar al RN con paños previamente entibiados .500 a 9. con cuello levemente extendido (posición de “olfateo”) . aproximadamente 850 y 85 RN respectivamente. por lo tanto.materna cardíaca. Favorecer permeabilidad de la vía aérea: . Si se anticipa la posibilidad de requerir reanimación neonatal se debe: 1. Preparación para la reanimación En cada nacimiento se debe estar preparado para reanimar.Cuna radiante .A con meconio Narcóticos 4 h antes nacimiento Uso de anestesia general Prolapso de cordón DPPNI o placenta previa Gestación post-término Gestación múltiple Edad < 16 o > 35 años Malformación fetal Enf. Reclutar personal adicional capacitado 2. Aproximadamente el 10% de los recién nacidos (RN) requiere algún tipo de asistencia para iniciar la respiración al nacer. considerando que en los últimos años el número de partos anuales es 8.Retirar paños humedecidos 2.Posición adecuada: en decúbito dorsal.000.Limpiar vía aérea: aspirar primero boca y luego nariz 81 .

sello inadecuado de la mascarilla . El reservorio es una bolsa o un corrugado incorporado en la entrada de aire del sistema para asegurar que llegue al paciente FiO2 de 0. Iniciar respiración: .9 a 1.3. presión (+) FC entre 60 . podría deberse a: .insuficiente presión Después de ventilar 15 a 30 seg controlar FC: Si FC es mayor a 100 y resp. espontáneas ¬ Interrumpir vent.vía aérea obstruída . La ventilación debe ser efectiva. presión (+) FC menor de 60 ¬ Continuar vent.100 ¬ Continuar vent.Frecuencia de ventilación: 40 a 60 / min.Presión de ventilación : Primera respiración: 30 a 40 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón sano: 15 a 20 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón enfermo: 20 a 40 cm de H2O Si no se cuenta con manómetro de presión en la bolsa: usar presiones que produzcan un suave ascenso y descenso del tórax y que no activen la válvula de liberación de presión. requiere: Bolsa autoinflable con reservorio. boca y nariz.Dar flujo libre de O2 entre 5 a 10 l/min por medio de mascarilla o corrugado colocados a 1 cm de fosas nasales. evaluar: . esfuerzo respiratorio (ER) y color Si hay apnea o mal esfuerzo respiratorio. debe haber una adecuada expansión torácica con cada compresión de la bolsa. presión (+) ¬ Iniciar masaje cardíaco (MC) Si se está ventilando con presión (+) con bolsa y máscara por más de dos minutos: colocar sonda 82 . Algunas bolsas tienen un sitio para conectar un manómetro de presión. La acción más importante y eficaz para reanimar a un RN comprometido es asistir la ventilación. . o si la frecuencia cardíaca es menor de 100 latidos/min: ventilación a presión (+) con bolsa y máscara. Máscara de reanimación: Debe ser de un tamaño adecuado al peso del niño para que cubra adecuadamente barbilla.4 ya que se diluye la concentración de O2 por el aire que entra a la bolsa cada vez que ésta se infla.Estimulación táctil: percutir plantas de pies y/o frotar espalda .Frecuencia cardíaca (FC). Si no la hay. La bolsa debe contar además con elementos de seguridad : válvula de liberación de presión que se abre al generarse presiones muy altas. si hay cianosis central (labios y tronco) con respiraciones espontáneas y adecuada frecuencia cardíaca Luego de estos pasos iniciales. Se preferirá las de borde almohadillado y forma anatómica. (apretar-dos-tres-apretar) . es decir. la FiO2 que se entrega al paciente no es mayor de 0. Al no tener conectado un reservorio. Ventilación a presión (+).

1 para RN de término o peso de 2000 g o más . Intubación endotraqueal: Indicaciones: 1.0 para pretérmino o peso menor de 2000 g .orogástrica.5 >3000 g (>38 sem) 3. dos. Masaje Cardíaco (MC): Compresión rítmica del esternón para comprimir corazón contra la columna. Medicamentos 1. Después de los primeros 30 seg de MC y ventilación bien coordinados se debe controlar FC: si es > 60 se puede suspender el MC pero debe continuar la ventilación a presión (+). Se requiere aspiración de tráquea (meconio. La persona que da el masaje cardíaco debe contar en voz alta: “uno. y la persona que está ventilando aprieta la bolsa en “ventila” y la libera en “uno.5 . Cada intento de intubación debe limitarse a no más de 20 segundos. Técnica: . aspirar y dejarla abierta.5 1000 a 2000 g (28 a 34 sem) 3.De los pulgares (uno junto al otro o uno sobre el otro) . Adrenalina: Indicaciones: 83 . tres. la frecuencia cardíaca continúa menor de 60 se iniciará administración de adrenalina. Frecuencia: Después de cada tres masajes cardíacos se debe interponer una ventilación sumando un total de 30 ventilaciones y 90 masajes por minuto (120 eventos por minuto). El esternón se debe deprimir 1 a 2 cm.dos. leche u otro) 4.4. ventila”.De los dos dedos (medio más índice o anular) La presión se aplica sobre tercio inferior del esternón justo debajo de línea que une ambas mamilas (no sobre el xifoides).0 2000 a 3000 g (34 a 38 sem) 3. Ventilación a presión (+) por tiempo prolongado 2.00 para prematuros extremos.tres” para que la ventilación no ocurra cuando el tórax es comprimido. Sospecha de hernia diafragmática Laringoscopio: Las ramas deben ser rectas y de la siguiente numeración: . Si a pesar de la ventilación a presión (+) efectiva y masaje cardíaco.0 Distancia tubo-comisura labial = 6 + el peso en kg (para 1 kg: 7 cm). Tamaño del tubo endotraqueal: <1000 g (<28 sem) 2. Ventilación con bolsa y máscara inefectiva (expansión torácica inadecuada o FC que continúa baja) 3. La FC se determina en 6 seg y se multiplica por 10.

dar nuevas dosis cada 5 min. Sólo si se ha logrado ventilación adecuada y existe alta sospecha de acidosis metabólica o más exacto aún. Naloxona: Indicaciones: Depresión respiratoria severa y pobre tono muscular después que ventilación a presión (+) adecuada ha restablecido FC y color normales. 2. Cuarta Edición. Bicarbonato: Indicaciones: Uso excepcional. Primera Edición.1 ml de la ampolla más 0. Intensive Care of the Fetus and Neonate. También IM o SC BIBLIOGRAFIA 1. Dosis: 1-2 mEq /kg Vía: ev lento. en más de 2 min (0. Antecedente de administración a la madre de narcóticos en las 4 h previas al parto. Neonatal Resuscitation Program of American Heart Association and American Academy of Pediatric. Expansores de volumen: Indicaciones : Evidencia de sangramiento con signos de hipovolemia (palidez persistente. 2. 2000.5 mEq/kg/min). 4.1 a 0.1 mg/ kg Vía: ev rápido o endotraqueal. Septiembre 1999.9 ml de suero fisiológico) Vía: endovenoso (ev) rápido o endotraqueal Si FC permanece bajo 100 después de 30 seg de administrada. con acidosis documentada. Clinics in Perinatology : Resuscitation of the Fetus and Newborn. 3. 1996.3 ml/kg de solución 1:10. pp 83-98. 84 .000 (0. Si la respuesta es inadecuada considerar expansores de volumen y/o bicarbonato. Spitzer A.FC menor de 60 a pesar de ventilación presión (+) y MC durante un tiempo mínimo de 30 seg FC ausente Dosis: 0. Dosis: 0. pulsos débiles con buena FC o pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación) Tipos: Suero Fisiológico o Sangre 0 (-) Dosis: 10 cc/kg Vía: ev en 5 a 10 min 3.

La hipoxia.Placenta previa sangrante.2 por 1000 si el Apgar es de 7 a 10. sufrimiento fetal agudo. Apgar ≤ 3 al minuto y/o ≤ 6 a los cinco minutos 3.Eritroblastosis fetal DIAGNOSTICO Se basa en al menos dos de los siguientes criterios: 1. Causas más frecuentemente asociadas: .Embarazo múltiple . 70% durante el parto y período expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.0. Hipoxia breve ∅ alteración metabolismo oxidativo cerebral ∅ se recurre a glicólisis anaeróbica ∅ aumento del lactato y disminución de pH. isquemia combinada. shock cardiogénico.Diabetes grave .11 4. Durante la hipoxia prolongada: Caída del gasto cardíaco que lleva a disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC).Parto prematuro y embarazo prolongado . DEFINICION Depresión cardiorespiratoria que afecta al feto o recién nacido (RN) debido a hipoxia e isquemia en diversos órganos. desprendimiento placentario .Infecciones intrauterinas . encuentra en aquellos RNT con Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos una tasa de mortalidad de 244 por 1000 en comparación a 0. Acidosis creciente lleva a pérdida de la autoregulación vascular cerebral y disminución de la función cardíaca ∅ isquemia local. aumenta la falla de fosforilación oxidativa y de la producción de ATP ∅ se alteran bombas iónicas ∅ acumulación intracelular de Na .Prolapso de cordón y/o circular irreductible . el riesgo relativo para la mortalidad se triplica. Evidencias clínicas asfícticas: encefalopatía hipóxico isquémica (EHI). FISIOPATOLOGIA Lesión cerebral por hipoxia-isquemia es la consecuencia más importante de la asfixia. ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas son de origen intrauterino. entre otras Casey et al. Gases de cordón con pH < 7.891 RN mayores de 26 sem de edad gestacional. insuficiencia renal aguda (IRA).Cl . Si al Apgar de 0 a 3 se agrega un pH de cordón menor de 7. hipertensión pulmonar persistente (HTPP).ASFIXIA PERINATAL Jorge Ubilla M. meconio.Distocia de presentación . Evidencia de asfixia prenatal.Hipertensión arterial con toxemia gravídica .en un estudio retrospectivo en 151. H2O y Ca y 85 . alteración de latidos cardiofetales 2. Un 20% antes del inicio del trabajo de parto.

Se debe hospitalizar a todo niño que a los 5 minutos mantenga un apgar ≤ 6 y /o tenga un pH de cordón de 7. Si la función hemodinámica. Evaluación neurológica y ecografía de cráneo. Nunca administrar más rápido que 0.extracelular de K y aminoácidos excitatorios de la neurotransmisión (glutamato y aspartato ) que a través de receptores abren canales iónicos ∅ Na y Cl entran a la célula ∅ muerte neuronal inmediata por la carga osmolar. gases arteriales. Oximetría de pulso. la hipercapnia puede producir vasodilatación cerebral con aumento de flujo a zonas no lesionadas e isquemia relativa a zonas afectadas aumentando el área infartada.1 podría no hospitalizarse si el Apgar no cae en los rangos de los criterios diagnósticos de asfixia enunciados al principio. Soporte ventilatorio: Mantener oxemia adecuada: Basta con que se mantenga en rangos normales. 3.La hiperoxia puede producir ¬ FSC o de lesiones por radicales libres. después de la primera hora de vida.0 o menos. Inicial: En sala de partos (ver Reanimación).10. calcemia.35 a 40 mmHg en RN 1000-2000g . FC y FR. Balance hídrico con medición de diuresis. TAC de cráneo. Un niño con pH cordón entre 7. la acidosis se corregirá espontáneamente con el correr de las horas.5 mEq/kg/min. Efectuar lentamente la reposición de volumen. 86 . una vez hospitalizado: Cabeza línea media Posición fowler Monitoreo presión arterial. Evaluación cardiológica y ecocardiografía. no se recomienda la hiperventilación (la hipocapnia excesiva ¬ FSC). Para esto mantener niveles adecuados de presión arterial media (PAM): . 2. Mantener pCO2 normal. pruebas de coagulación . creatinfosfoquinasa total y MB (CK total y CK-MB). perfusión periférica y función renal son adecuadas. pCO2 ≤30 y BE ≤ -18 con un bicarbonato de 8 mEq/l. Ecografía renal según evolución. radicales hidroxilo) que pueden provocar daño en lípidos. Podría considerarse su uso si pH < 7.30 a 35 mmHg en RN < 1000g . proteínas. Medidas generales. La reperfusión de tejidos previamente isquémicos lleva a producción excesiva de radicales libres de O2 (ión superóxido.0 y 7. Perfusión: Mantener adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). hematocrito. peróxido de hidrógeno.45 a 50 mmHg en RN de término Reducir al mínimo la administración en bolo de coloides o bicarbonato. Toma de exámenes: glicemia. Encefalopatía hipóxico isquémica Evaluación de acuerdo a estadios clínicos de Sarnat (tabla 1) Manejo: 1. ácidos nucleicos celulares y en la barrera hematoencefálica. 4. EEG. Casi ningún RN requiere bicarbonato para su reanimación. MANIFESTACIONES CLINICAS A. Por otro lado.

Si no es así : continuar con fenobarbital por 1 a 3 meses.Dosis de mantención : 4-8 mg/Kg /día Si persisten: . hipertonía y/o convulsiones. Corrección trastornos metabólicos: Glicemia: Mantenerla entre 75 a 100 mg/dl Evitar bolos rápidos de glucosa y disminuir carga lentamente para evitar hipoglicemia de rebote. Acidosis: Mantener pH sobre 7. Edema cerebral: Minimizar edema evitando sobrecarga de líquidos. Manejo : Fenobarbital : . Descartar causas metabólicas. déficit de piridoxina o acción tóxica de anestésicos locales.Dosis de mantención : 3-5 mg/kg/día Si persisten: . a los 7 días y previo al alta. No debiera usarse anticonvulsivantes en forma profiláctica. Si el RN permanece estable por 3-4 días: retirar los anticonvulsivantes excepto fenobarbital. Evaluación con Eco de cráneo las primeras 48 h de vida.Fenitoína 20 mg/kg dosis de ataque . En estos casos hay que reemplazar sólo las pérdidas insensibles más la diuresis (alrededor de 60 cc/kg en el primer día). Para evaluar extensión de la lesión cerebral hacerlo alrededor de la tercera semana.Dosis de ataque: 20 mg /kg ev . TAC cerebral: más útil para valorar edema si se realiza precozmente (primeras 72 h). 87 . 6. Convulsiones: Pueden ser focales o multifocales.Benzodiazepinas Si no hay vía venosa considerar uso de diazepam o ácido valproico rectal. a no ser que el calcio total y el iónico sean normales. pero la mantención de la estabilidad cardiovascular y de la PPC deben tener prioridad. Hacer diferencia entre convulsión y “tendencia a los temblores” que es frecuente de ver en Sarnat I.Minimizar la administración de líquidos reponiendo las pérdidas insensibles más la diuresis (si la diuresis es baja. Convulsiones (-) con examen neurológico normal y EEG normal: suspender fenobarbital a los 14 días de vida. 5. 7. asegurarse que el volumen intravascular es suficiente antes de restringir líquidos). Pueden predisponer a la sobrecarga de líquidos el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD) y la necrosis tubular aguda (NTA).25 Calcemia: se recomienda el uso de gluconato de calcio (40 mg/kg/día endovenoso (ev)) cuando existe hiperexcitabilidad.

6 a 63.3).2).0 .5 a 7.3 a 9.Drogas inotrópicas (dopa y/o dobutamina) en falla cardíaca C. tenían riesgo significativamente aumentado de desarrollar trastornos motores menores (RR 12. electrolitos séricos y urinarios y creatinina para 88 .2). densidad urinaria y osmolaridad. Efectos Cardíacos Puede haber isquemia miocárdica transitoria que se manifiesta poco después del nacimiento por distress respiratorio.Atonía de vías urinarias puede llevar a parálisis vesical Monitorizar: Diuresis.IC: 2.Evitar sobrecarga de volumen .Tabla 1 Estadios clínicos de Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurológico (Grados I a III) Grado I Nivel de conciencia Tono muscular Reflejos osteotendíneos Moro Succión Pupilas Frec.3 . 100% Moster et al.ECG : depresión de ST o inversión de T .6 . en Noruega evalúa a 235.Corrección trastornos metabólicos . epilepsia (RR 7. 80 % Grado III Estupor/coma Flaccidez Ausentes Ausente Ausente Intermedias Variable Raras Anormal Horas a semanas Muerte en 50 % Resto secuelas graves.Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y a veces congestión venosa pulmonar . A veces insuficiencia tricuspídea con shunt de derecha a izquierda a nivel auricular Manejo: .8 . Cardíaca Convulsiones EEG Duración síntomas Evolución Irritable Normal Grado II Somnoliento Leve hipotonía ¬ Débil Débil o ausente Miosis Bradicardia Frecuentes Anormal 2 a 14 días Normal en aprox.3 a 39.IC: 1.5) y alteraciones de cálculo matemático (RR 3. Débil Midriasis Taquicardia Ausentes Normal < 24 hr Normal en aprox. signos de insuficiencia cardíaca y soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral.Adecuada ventilación . B.165 RN.Riesgo de NTA y SIHAD .Ecocardio-doppler: puede mostrar disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo y quizás persistencia de hipertensión pulmonar.CK-MB sobre 5 a 10 % de la CK total .IC : 1. Exámenes: . alteraciones de lectoescritura (RR 4.IC: 2. Efectos Renales . aquellos con Apgar de 3 o menos a los 5 min y signos de encefalopatía neonatal (seguidos hasta los 8 a 13 años) comparados con niños con Apgar > 7 y sin síntomas neonatales.

Monitorización estricta de niveles plasmáticos de fármacos que se detoxifican a nivel hepático. 2001. 6.5 mg/kg cada 6 h ev. D. E. La protrombina puede estar disminuida. Manual de Neonatología.Eventualmente uso de surfactante y ventilación de alta frecuencia. oliguria. Septiembre 1999. BIBLIOGRAFIA 1. Efectos Hepáticos Frecuente el aumento de transaminasas. Si el sodio sérico es <120 mEq/l o existen convulsiones. Ventura -Juncá P. 4. Moster D et al . Clinics in Perinatology.Si al cabo de 2 h no mejora la diuresis: administrar furosemida 1mg/kg ev .L. gammaglutamiltranspeptidasa y amonio. Arch. En caso de SIHAD (aumento de peso. Intensive Care of the Fetus and Neonate Mosby. 5. Neurology of the Newborn. Manejo: . Iniciar ranitidina 0. N Engl J Med. pp 685-92. .Método de ventilación mecánica según el problema .Si la respuesta es (+) la falla es pre-renal: administrar dopamina 2 a 3 µg/kg/min Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. Dis. Tapia J. aumento osmolaridad urinaria e hiponatremia): restricción de líquidos. En los casos más graves: coagulación intravascular diseminada. Primera Edición. 3. Monitorizar pruebas de coagulación Manejo: Vitamina K y/o transfusión de plasma fresco cuando corresponda. Efectos Gastrointestinales Riesgos: Enterocolitis necrotizante y úlceras de stress Manejo: Régimen cero por al menos 48 h en aquellos con apgar menor de 6 a los 5 minutos y con compromiso de uno o más órganos. Enero 2002 Casey BM et al .5 cc/kg/h) descartar falla pre-renal administrando 10 a 20 cc/kg de suero fisiológico en 2 h (sólo si no hay falla cardíaca o sobrecarga de volumen) . También puede haber aspiración meconial y falla en la producción de surfactante. Volpe J. 1996. Tercera Edición 1995 pp 314-60. Efectos Respiratorios Hipoxemia y acidosis (vasoconstricción de la vasculatura pulmonar con aumento de la resistencia arterial pulmonar y shunt der-izq (hipertensión pulmonar persistente) Puede haber hemorragia pulmonar y edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca. G. F. 344 : 467-71 Spitzer A .Si hay oliguria (<0. Efectos Hematológicos Por hipoxia y stress medular se puede producir leucopenia o leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia.calcular la fracción excretada de sodio y el índice de función renal. Child. Resuscitation of the Fetus and Newborn. 1999. 2. 89 . además de la restricción hídrica usar furosemida y aportar NaCl. Manejo: .

El agua con bicarbonato suele ser útil para el aseo de la zona y evitar lesiones de la piel. La fiebre por sed se acompaña frecuentemente de baja de peso importante (hipoalimentación) y su diagnóstico exige un estudio de infección negativo. Es importante instruir a la madre sobre el mecanismo por el que se produce. 90 . Si es por otra causa hospitalizar para estudio y manejo clínico según la causa. Hipotermia Obliga a descartar falta de abrigo. La natremia suele estar elevada por hemoconcentración y puede haber acidosis metabólica. Pueden durar un par de meses. Los tres primeros días el RN recibe cantidades crecientes de calostro y leche de transición que cubren sus necesidades fisiológicas. Si presenta cualquier signo clínico sugerente de infección y/o un hemograma y proteína C reactiva alterados debe hospitalizarse. evaluar el descenso ponderal. descartar falta de aporte de líquidos (fiebre por sed) y también posibilidad de infección neonatal. Si por alguna razón la madre no ha podido aportar la cantidad suficiente de leche y /o el recién nacido tiene algún factor de riesgo como ser un RN pequeño para edad gestacional (PEG). DERIVADOS DE LA ALIMENTACION Dependen tanto de la madre como del RN.PROBLEMAS FRECUENTES EN PUERICULTURA Patricio Lira C. que no debe ser más de un 10% en los primeros días. debido a una disacaridosis transitoria. poner al RN bajo calor radiante y evaluar la respuesta. acidosis metabólica o infección. especialmente en verano y en habitaciones con calefacción. Bastará con desabrigar al neonato y controlar en forma periódica la temperatura axilar hasta que ésta se normalice. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Con frecuencia se observan deposiciones líquidas y espumosas. en forma transitoria. Si la temperatura axilar y rectal están elevadas. 2. Si el descenso es mayor revisar la técnica de lactancia y reforzar el apoyo a la madre para la lactancia exclusiva. Exige descartar otros diagnósticos. probablemente se trate de exceso de ropa o de calor ambiental. También se puede recomendar el uso de pomadas protectoras para evitar dermatitis del pañal. Condiciones adversas para el amamantamiento como pezón umbilicado se pueden superar con el uso de pezoneras o con la extracción manual de la leche que luego se dará al RN. recomendar cambio frecuente de pañales y aseo con agua. DERIVADOS DE LA TERMORREGULACION Alzas térmicas Si la elevación de la temperatura axilar cursa con temperatura rectal normal. Cólicos También se observan en forma frecuente pero un poco más tarde. realizar punción lumbar e iniciar antibióticos endovenosos. esto no necesariamente requiere hospitalización. trastornos metabólicos como hipoglicemia. Si la hidratación adecuada normaliza la temperatura el pronóstico es bueno. Si es por falta de abrigo. 1. Sólo en casos extremos indicar aporte extra con fórmula además de la leche materna. tomar hemocultivos. 3. Esto es normal y mejora al pasar los días.

6. intenso llanto por dolor al examen físico. indicar colirio o ungüento de antibiótico cada 6 horas por 5 días. ya que ese RN debe quedar en control en neurología para el seguimiento de su patología. Completar el estudio con radiografía de clavícula. Si hay antecedentes de fórceps y una duda razonable de fractura. Diseases of the Fetus and Infant. tinción gram y antibiograma. BIBLIOGRAFIA 1.Aerofagia y regurgitación En general se relaciona con mala técnica de alimentación. El gérmen más frecuente es estafilococo aureus. El estafilococo aureus y la escherichia coli son gérmenes frecuentes. 5. Pathophisiology and Management of the newborn. observar ictericia o anemia. pedir evaluación neurológica para control y tratamiento. sospechar infección gonocócica y tratar con antibióticos adecuados. Fanaroff-Martin. Neonatal-Perinatal Medicine. Puede expandirse en forma rápida con ampollas y constituir el impétigo ampollar del RN. a veces pueden calcificarse al pasar el tiempo. TRAUMATISMOS OBSTETRICOS Cefalohematoma Tienen una evolución favorable dentro del primer mes de vida. inmovilidad del brazo del lado de la fractura. 4. Quinta Edición. tratar con antibióticos del tipo de la cloxacilina en forma sistémica. lo que permite la ingesta de cantidades importantes de aire durante la alimentación. 91 . El RN que cursa con una perionfalitis siempre debe hospitalizarse y recibir antibióticos sistémicos endovenosos. Si las lesiones se extienden y aumentan. bastará con un aseo prolijo con povidona. Puede o no presentar secreción purulenta y mal olor. Fractura de clavícula Diagnosticada la lesión en los primeros días de vida por antecedentes de un parto traumático. INFECCIONES Conjuntivitis aguda Se debería tomar muestra para cultivo. MALFORMACIONES CONGENITAS La mayoría de las malformaciones mayores tienen hoy día diagnóstico prenatal por lo que en general no son sorpresa y el equipo neonatal está coordinado para su manejo. Parálisis facial Si se sospecha por asimetría facial. Sexta Edición. 2. Neonatology. Además del aseo ocular. Perionfalitis Lesión eritematosa de la base del cordón que se acompaña de infección. Si el edema periorbitario y la secreción es muy abundante. Fletcher MA. un reflejo de Moro asimétrico. Si es de gran tamaño. Mc Donald MG. 1999. 1998. debe estudiarse con radiografía de cráneo. Avery GB. aunque también puede ser estreptococo grupo B o escherichia coli. Si las lesiones pustulosas son escasas. Impétigo neonatal Lesiones pustulosas especialmente en zona del pañal y a veces alrededor del ombligo. signo de la tecla o crepitación. proceder a inmovilizar la extremidad superior comprometida para disminuir el dolor. Puede dar un cuadro séptico grave.

albúmina disminuida. obtener velocidades de crecimiento similar a la intrauterina en ganancia de peso. El principal objetivo de la terapia nutricional en el recién nacido de término (RNT) es asegurar una transición adecuada en crecimiento desde la vida fetal a la postnatal.Energía: Los requerimientos de energía (E) varían de acuerdo a la EG. En el recién nacido prematuro (RNPT) el objetivo será continuar el proceso de crecimiento intrauterino en el medio extrauterino en el que se encuentra. Se evalúa glicemia. El RNT sano requiere 100 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. a los 12-18 días dependiendo de la edad gestacional (EG). manejo hidroelectrolítico y la patología asociada. para esto necesita 50 cal/kg/d de mantenimiento. colesterol y triglicéridos aumentados.Proteína: La cantidad recomendada para los RNT es de 2. El peso se recupera más tardíamente. (Capítulo de balance hidroelectrolítico del RN). En el RNPT se recomienda partir con 70-80 ml/kg el primer día. o 200 cal no proteicas por gramo de nitrógeno). calcio y fósforo bajos. . colesterol. Parámetros metabólicos: Se usa en todo RN con alimentación parenteral y en RN con riesgo nutricional elevado. El RNPT pierde entre 10-20% de peso con mayor pérdida de agua extra celular debido a inmadurez renal y de la piel. fósforo. patología asociada y ambiente del RN. Para los RNT se usan tablas del NIHS y para los RNPT hasta las 40 semanas de edad corregida se usan tablas de crecimiento intrauterino.0 g/kg/ d. peso. En RNT se recomienda partir con 60 ml/kg/día el primer día. electrolitos.También lesiones cutáneas. falta de cicatrización. pérdida del cabello. transaminasas. crecimiento lineal y crecimiento cerebral. (25 cal no proteicas por gramo/kg de proteínas. posteriormente aumentar de 20 ml/ kg/día según el balance hidroelectrolítico cada 12 h. Recupera su peso aproximadamente a los 7-10 días.2 g/kg/d y en los RNPT es de 3. nitrógeno ureico (BUN). calcio. magnesio. triglicéridos. bilirrubina. albúmina. Un adecuado aporte de energía no proteica es necesario para obtener una óptima utilización de las proteínas. Un bajo aporte proteico produce disminución o detención 92 . El crecimiento normal del RNPT es de 15 g/kg/d. acidosis metabólica. El RNT pierde inicialmente entre 7 . gases. fosfatasas alcalinas. ASPECTOS BASICOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL El crecimiento fetal en el último trimestre del embarazo es aproximadamente 15 g/kg/día. proteínas. El límite superior recomendado es de 165-180 cal/kg/d. Indicadores de nutrición inapropiada: falta de crecimiento.140 cal/kg/d si el gasto energético es mínimo. hematocrito. alcalinas. aumento de fosf. aumentando luego según tolerancia. El RNPT y aquel con restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen mayor demanda. talla y perímetro cefálico una vez a la semana. creatinina. densidad urinaria.5-4. . condiciones ambientales y patología asociada. Evaluación nutricional Parámetros de crecimiento: Generalmente se utiliza el peso diario.10% del peso a expensas del volumen extra celular (LEC) principalmente. con esto se lograría una adecuada tasa de acreción proteica.Agua: Los requerimientos de agua varían de acuerdo a la EG. más 75 . peso. manejo nutricional . aportes superiores pueden no ser utilizados en forma adecuada.90 cal/kg/d para crecer.NUTRICION EN EL RECIEN NACIDO Verónica Peña N. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES . edad cronológica. esto da un requerimiento de 125 . inmunosupresión. Se recomienda que un 7-12% del aporte total de energía sea como proteína. 80 ml/ kg el segundo día y 100 ml/kg el tercer día. BUN disminuido.

calcio y fósforo. En caso de residuos. La leche materna debe fortificarse con calcio y fósforo al igual que con sodio y proteínas. los aportes de calcio de la leche materna son insuficientes ya que los requerimientos de calcio son altos 150-200 mg/kg/d. Contiene principalmente proteína.Hidratos de carbono: La lactosa es el principal hidrato de carbono de la leche materna. . En RN puede administrarse hasta un 23% de MCT si es necesario. . . no debe superar los 15 mg/d y debe mantenerse por todo el primer año de vida. Los prematuros. 18:3) son ácidos grasos esenciales y deben ser administrados por la dieta. Basta aportar 0.5 g/kg/día de ácidos grasos esenciales o 50 ml de leche materna para evitar el déficit. Las fórmulas para prematuro tienen mayor cantidad de calcio y pueden cubrir sus requerimientos si se aporta volúmenes suficientes 150-200 ml/kg/día. Es bien tolerado. con un fortificante de leche humana (FLH).Tiene poco valor calórico (2-4 cal/100 ml). sodio. principalmente los menores de 1500 g. Puede darse hasta el 5% sin problemas.Fortificante de leche humana (FLH). El exceso de aceite puede producir cetosis. El ácido linoleico (omega-6. la patología asociada. Un 40% de las calorías deben ser aportadas como hidratos de carbono.del crecimiento craneano y disminución en la ganancia de peso. pudiendo esto variar de acuerdo al balance hidroelectrolítico. .Sodio: Los requerimientos generales de sodio son 2-3 mEq/kg/día. principalmente en prematuros. 93 . El aporte debe ser de 3-4 mg/kg/d total. para estimular el crecimiento y promover la mineralización ósea. Puede aumentar la motilidad intestinal y producir diarrea. dar al 2% inicialmente y aumentar hasta el 4% según tolerancia. En general se usa al 0. Hay diversas marcas disponibles.Caseinato de calcio. 1 g aporta 4 cal. magnitud del estado catabólico. 1 g aporta 0.Lípidos: El 50% de las calorías aportadas por la leche materna y las fórmulas derivan de las grasas. Se recomienda que un 4% de las calorías totales sea aportada como ácido linoleico y un 1% como ácido linolénico .5-1%. con el objetivo de llenar depósitos y así poder enfrentar mejor el período de recuperación de la eritropoyesis. 18:2) y el ácido linolénico (omega3. Los prematuros tienen un déficit importante en los depósitos de calcio. La falta de aporte de estos ácidos grasos por más de tres días.Maltosadextrina (polímero de glucosa).Vitaminas y oligoelementos: Ver tablas de recomendaciones SUPLEMENTOS NUTRICIONALES CALORICOS Y PROTEICOS . la ingesta del 60% o más genera cetosis.Aceite MCT (triglicérido de cadena mediana). cantidad imposible de aportar por leche materna o alimentación parenteral. Se aporta para aumentar las calorías de la dieta. En general se usa 4 g de FLH por 100 ml de leche materna. Un aporte excesivo producirá azoemia. La adición de un 1% de MCT a la fórmula o leche materna entrega un aporte calórico extra de 8 cal por 100 ml de fórmula o leche. descontando el aporte de la alimentación. tienen escasos depósitos de fierro por lo que debe suplementarse con fierro una vez alcanzada la alimentación oral completa o a los 15 días de vida. Las recomendaciones de potasio y cloro son 2-3 mEq/kg/d. Una vez iniciado el fierro asegurar aporte adecuado de vitamina E (10 UI/d) .Calcio y fósforo: Los requerimientos son 120 y 60 mg/kg/d respectivamente.9 g de proteínas. Minerales . conducta que aún es controvertida. Se usa FLH a partir de los 14 días de edad o cuando estén tolerando un volumen adecuado de leche materna (100 ml/kg/d). por sus elevadas pérdidas renales. . produce déficit de ácidos grasos esenciales que se puede traducir en detención del crecimiento y lesiones en la piel. Se absorbe mejor que la lactosa y la sacarosa. Se usa en RN muy bajo peso de nacimiento (MBPN) que se alimenta con leche materna. hiperamonemia y desbalance de aminoácidos plasmáticos. de fácil absorción. 6-8 mEq/kg/d. si se da en exceso. Se usa para aportar mas proteínas a la dieta. Los RN de menor edad gestacional pueden llegar a requerir aportes diarios más elevados.Fierro: Los RNT tienen adecuados depósitos y sus necesidades son cubiertas por la leche materna hasta los 4-6 meses de edad. . la edad gestacional y cronológica.

estimula la maduración del intestino a través de factores de crecimiento.Varicela (solo mientras está activa) . la calidad de los nutrientes es la ideal. Aporta además factores de defensa que protegen al RN. Estimula el “Apego”. cuidando el volumen inicial y aumentando en forma progresiva. Empezar con 20 ml/kg/día.La leche final de la mamada es más rica en grasa que la leche inicial . PTU.Enfermedad psiquiátrica de la madre que ponga en peligro al RN . Factores que pueden alterar la composición de la leche materna: . yodo radioactivo . idealmente con leche materna (LM) y si no hubiera. calcio y fósforo. ergotamina.Algunas drogas: litio. por lo que hay que suplementarla con FLH. metrotrexate. proteínas.Galactosemia . La maduración del tubo digestivo puede estimularse con el uso de corticoides prenatales y el estímulo enteral precoz (alimentación mínima) en la vida postnatal. sodio. Aporta óptima cantidad de nutrientes en la proporción adecuada. La lactancia se inicia precozmente después del parto. cocaína. La leche materna del prematuro es diferente de la del RNT desde el punto de vista nutricional. sodio e inmunoglobulinas es mayor en el calostro.Infección materna por HIV . heroína ALIMENTACION ENTERAL EN EL PREMATURO Y RNMBP Los prematuros presentan características fisiológicas y bioquímicas distintas de los RNT. Si el RN no puede alimentarse con leche materna deberá darse fórmula maternizada. En general.Abuso de drogas: anfetaminas. requieren consideraciones especiales para su alimentación.El contenido de proteínas.Herpes simple en la región mamaria . adriamicina. Leche materna Es la leche ideal para el RNT y enriquecida es ideal también para el prematuro. La leche materna es deficitaria en vitamina D. isótopos radioactivos. cubre las necesidades del RNT en forma adecuada. ipofosfamida. luego se parece a la leche del RNT Contraindicaciones de lactancia materna Del RN: .La leche de la madre de un prematuro tiene mayor cantidad de sodio. si la tolerancia es buena (sin residuos gástricos aumentados) incrementar el volumen en los días sucesivos en no más de 20 ml/kg/d y completar el volumen con alimentación parenteral o glucosa con electrolitos. zinc.Intolerancia congénita a la lactosa De la madre: . marihuana. Las fórmulas para prematuros contienen un adecuado aporte de nutrientes. la alimentacion debe iniciarse precozmente desde el primer día de vida en un prematuro sin problemas hemodinámicos ni respiratorios. Al menos durante las primeras semanas.ALIMENTACION ENTERAL DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO La alimentación ideal del RNT es la leche materna. contiene mayor cantidad de proteínas. durante las 2-3 primeras semanas de vida.Tuberculosis materna bacilífera . posteriormente se hace insuficiente para el adecuado crecimiento del prematuro. vínculo afectivo muy importante entre la madre y su hijo. por lo que se aporta desde muy precoz. 94 . está indicada LM de banco previamente pasteurizada y congelada. es regular en la leche de transición y menor en la leche madura . que también estimula el trofismo intestinal. La leche materna sigue siendo el alimento ideal para el prematuro. ciclofosfamida. ciclosporina.

aspecto de las deposiciones. se debe evaluar distensión abdominal. siendo mejor la presentación en polvo ya que el fortificante líquido diluye la LM. condiciones generales. Para evaluar tolerancia. Si presenta ecodoppler prenatal de los vasos umbilicales o uterinos alterados (disminución del flujo de fin de diástole. eliminación de meconio.En el prematuro menor de 1500 g. La presencia de un residuo lácteo sin otro síntoma asociado no es indicación de suspender la alimentación. También puede indicarse enteral continua si es mejor tolerada que el bolo. Los prematuros pueden llegar a tomar 180-220ml/kg/día vía oral. con poliglobulia o con cualquier factor de riesgo de enterocolitis necrotizante. Almacenamiento de leche materna: Para que un prematuro menor de 1500 g pueda alimentarse con 95 . algunos estudios demuestran que el aumento brusco (más de 30 ml/kg/d) de la alimentación en prematuros aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante. Se ha descrito hipercalcemia en RN prematuros que se alimentan con leche materna y FLH. con retardo de crecimiento. la cisaprida suele mejorar el vaciamiento gástrico. El objetivo es permitir un crecimiento y una mineralización ósea adecuados. Cuando el RN recibe menos del 50% del volumen como LM parece no ser necesario fortificarla. se debe fortificar LM con fortificante de leche al 4%. por lo que debe ser usado con precaución. Al tercer día de estímulo enteral. la ventilación mecánica. esto no está del todo demostrado en RN. si el RN está grave prolongar hasta que se estabilice. Evaluación de la tolerancia a la alimentación: Es muy importante consignar la presencia de residuos. ya que no se ha demostrado ventajas nutricionales. se debe evaluar cuidadosamente al RN. La alimentación enteral continua no ha demostrado ser más beneficiosa que el bolo para los prematuros. presencia de apneas durante la alimentación. produce mayor ganancia de peso y estimula la motilidad intestinal. No son contraindicación de alimentación: la infección. Otras contraindicaciones para iniciar estímulo enteral en un prematuro son la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia respiratoria severa con requerimientos altos de oxígeno. pero hay estudios contradictorios al respecto. En los prematuros asfixiados. termorregulación. además del residuo. en los menores de 1000 g.8 mg/ kg/d. Se debe iniciar la succión no nutritiva entre las 30-32 semanas de EG corregida. No se recomienda aumentar el volumen diario mas allá de 20 ml/kg/día. ya que en algunos casos se describe un flujo mesentérico disminuido. en polvo y líquido. Cuando el RN recibe 100 cc/kg/día vía oral de leche materna o a las 2 semanas de vida. la alimentación se difiere 24-48 h. la evidencia muestra que ésta favorece la maduración de la succión. vómitos. los catéteres umbilicales ni la polipnea. amputación de flujo o flujo reverso) es conveniente dejar con régimen cero por 48-72 horas. si presenta buen estado general observar. intentar iniciar desde el primer día estímulo enteral con LM o fórmula para prematuros diluida al medio (20 ml/kg/día). Para completar volumen total diario se administra alimentación parenteral. La eritromicina también es considerado un prokinético pero no se ha demostrado beneficio en prematuros. distensión abdominal. pero si persiste con residuos biliosos se debe suspender la alimentación. iniciar aumento diario de leche de no más de 20 ml/kg/d con LM o fórmula. 0. y en pediatría se ha restringido su uso porque produce alteraciones cardíacas. Forma de alimentación: Sonda nasoduodenal si es menor de 34-35 semanas de EG. mantener este esquema por tres días. idealmente en bolo cada 2 h en menores de 1000 g y cada 3 h en mayores de 1000 g. tipo y cantidad. Si persiste con residuos lácteos se puede usar un prokinético como la cisaprida. Existen diversas marcas de fortificantes. Si el residuo es bilioso.

glucosa.RN con < 1800 g que no va a recibir alimentación enteral adecuada por lo menos durante tres días .5%. La solución neonatal es de elección. lípidos. Evaluación nutricional: Importante consignar el peso diario. fosfemia.5 . gases.Actualmente se usan las emulsiones al 20% ya que tienen mejor tolerancia. mejora el manejo de la glucosa y estimula la producción de insulina. este descenso dependerá del manejo hidroelectrolítico y nutricional de los primeros días.RN con > 1800 g que no recibirá alimentación adecuada durante más de 5-7 días Componentes de la alimentación parenteral 1. oligoelementos y vitaminas (Tabla 1). mayor depósito de grasa. Es recomendable el uso precoz de aminoácidos (primer día) ya que frena el catabolismo proteico. Se inicia el primer día de vida con 1 g/kg/día y se aumenta en los días sucesivos hasta llegar a 2. e ir comparando en una curva de crecimiento intrauterino. Indicaciones En RN que no recibe dieta enteral adecuada: . El porcentaje de glucosa parenteral tolerada por vía periférica es hasta el 12. Además de las medidas antropométricas se evalúa con parámetros de laboratorio cada 15 días o según sea necesario: proteinemia. Cantidades mayores pueden producir hiperglicemia. Lípidos: Fuente importante de energía. Los RNT toleran cargas más altas de glucosa (6-8 mg/kg/min) los primeros días. fosfatasas alcalinas.0 g/kg/día en RN prematuro. 2. minerales. la talla debe aumentar en 1 cm a la semana y el perímetro cefálico 1 cm por semana. albuminemia.leche materna se debe estimular a la madre y enseñarle a extraer la leche en forma manual. Las emulsiones lípidicas que existen son al 10% y al 20% según la proporción de triglicéridos que contengan. así dura 24 -48 horas. Las mezclas actuales contienen MCT y LCT en igual proporción. Aporta 40-50% de las calorías. nitrógeno ureico. 3. Glucosa. electrolitos y también hematocrito. La Academia Americana de Pediatría recomienda aportar 34% del total de energía en forma de ácido linoleico. electrolitos. fuente de nitrógeno. mayor consumo de oxígeno y mayor producción de CO2 por lo que debe administrarse con precaución. es al 10% y el valor calórico es de 4 cal/g. Esta mezcla contiene aminoácidos.4. no contienen ácido docosahexaenoico (DHA) ni ácido araquidónico (AA) que serían fundamentales para el desarrollo del cerebro y retina en los prematuros.5 g/kg/ día en RNT y 3. pediátricas y de adulto. Principal fuente de energía de la ALPAR. Existen soluciones neonatales. El incremento esperado es alrededor de 15 g/kg/día. La glucosa parenteral tiene un valor calórico de 3. por 96 . calcemia. Se debe mantener la relación de 1 g de proteínas por cada 25 cal no proteicas. la talla y el perímetro cefálico semanal. para almacenarla en un refrigerador a no más de 4ºC. ALIMENTACION PARENTERAL EN RECIEN NACIDOS La alimentación parenteral (ALPAR) es una mezcla homogénea de nutrientes hecha para ser administrada por vía parenteral. Proteínas: Son soluciones de aminoácidos cristalinos. no deben perder más de 2-3% del peso cada día. y al pasar los días rápidamente aumentan la tolerancia frente a cargas mayores. la variación respecto a valores normales. Los prematuros extremos pueden bajar entre un 12-15% del peso de nacimiento en los primeros 10-14 días. producen menor hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. aumento de la secreción de insulina. Debe evaluarse la presencia de acidosis. El aporte normal a un RN es de 5 mg/kg/min. al usar concentraciones mayores debe usarse vía venosa central que puede tolerar hasta 20-25%.4 cal/g.

lo que se puede aportar cantidades algo mayores. luego se va aumentando diariamente de 0. Los lípidos deben darse con cautela cuando hay insuficiencia respiratoria. Energía: En ALPAR se requiere menos energía que la alimentación enteral para crecer lo mismo. Vitaminas: Las formulaciones de vitaminas para recién nacidos tampoco son adecuadas. fósforo y magnesio: La cantidad de calcio y fósforo que se debe administrar en ALPAR está limitada por la precipitación del fosfato cálcico. por lo tanto se debe adicionar sulfato de zinc. 4. Está demostrado que después de 15 días de ALPAR exclusiva se produce un déficit de carnitina. Es útil agregar heparina a la solución parenteral para mejorar la tolerancia a los lípidos ya que estimula la lipasa lipoproteica.5 g/kg/día. extrema prematurez. en los prematuros adicionar oligoelementos en pequeñas cantidades desde el principio. La cantidad se debe fijar por el requerimiento de cobre. 6. disfunción hepática y RCIU. Monitorización: De acuerdo a Tabla 2. potasio y cloro.5 g/kg/día hasta 3. hiperbilirrubinemia. 7. El uso de acetato de sodio permite aportar sodio por un lado y disminuir la acidosis metabólica por otro (1 ml acetato de sodio= 3 mEq de sodio). Con 90 cal/kg/día se logra crecimiento adecuado. Las emulsiones al 10% contienen un valor energético de 1. Las dosis que se aportan no van más allá de 60 mg/kg/ día. Se usa 0.6 mg/dl. sin riesgo de sangramiento. La vitamina A se fotodegrada y además se pega en la pared del recipiente de vidrio o plástico. 20 µg/kg/día. con esto se evita el déficit de ácidos grasos esenciales. por lo que se debe aportar carnitina 15mg/kg/día ev o por vía oral. El aporte de 60 cal/kg/día con 2 g/kg/día de aminoácidos. Vías de administración: La alimentación parenteral idealmente debe administrarse a través de un catéter percutáneo. hemorragia (trom-bopenia). El cloro puede producir acidosis metabólica hiperclorémica si se administran sobre 6 mEq/kg/día. sobre todo en prematuros con ALPAR prolongada lo que produce mayor riesgo de osteopenia.5 g/kg/d de lípidos y no suspender. pero también se ha visto que este efecto de la luz ultravioleta sobre los lípidos puede minimizarse con la adición de ácido ascórbico (vitamina C). infección. En los RNT debe iniciarse oligoelementos a los 15 días de edad. Las vitaminas interactúan con la luz y se producen peróxidos. Magnesio: Concentraciones mayores a 1 mg/dl se asocian a hipermagnesemia. La solución en general debiera contener 30 mg/dl de calcio y 20 mg/dl de fósforo. La dosis diaria recomendada es de 2-3 mEq/kg/día. por lo que se pierde parte de lo que se aporta. Si se fija la dosis según requerimiento de vitamina A. fundamentalmente zinc.5 -1 g/kg/día.1 kcal/ml y las emulsiones al 20% aportan 2 kcal/ml. Basta el aporte de 0.25-0. El potasio también se administra según requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/día. En casos críticos. hasta aportar 400 µg /kg/día total. Oligoelementos: Las formulaciones de oligoelementos disponibles en Chile para ALPAR en RN y principalmente en prematuros. Estudios han demostrado que la alimentación parenteral con lípidos debe protegerse de la luz para evitar la producción de lipoperóxidos que producirían efectos dañinos en algunos parénquimas (pulmón). aportar 0. 5. Electrolitos: Sodio. pero si es por más días 97 . No olvidar que los preparados de sodio y potasio habitualmente se acompañan de cloro. el resto de las vitaminas quedarán en exceso. como gluconato de calcio al 10% y 30 mg/kg/día como fosfato ácido de potasio. Este aporte no es suficiente. no son adecuadas ya que no cubren sus requerimientos en forma equilibrada. Generalmente a partir del primer o segundo día y se inicia con 0. tienen poca cantidad de vitaminas liposolubles y mucha vitamina hidrosoluble. Calcio. pero queda muy bajo el aporte de zinc. Si se va a usar ALPAR por 2-3 días se puede usar la vía periférica.5 U por cada ml de solución parenteral. El aporte de sodio debe cubrir los requerimientos diarios que en recién nacidos es 2-3 mEq/kg/día. El aporte diario se regula según el balance hidroelectrolítico. logra frenar el catabolismo e incluso se puede obtener un pequeño balance nitrogenado positivo. El aporte de lípidos se iniciará lo antes posible si el RN está estable.

usar parenteral cíclica.0 2. no tiene mayor utilidad cubrir la bolsa si la bajada no está protegida de la luz. ayuno (concentra la bilis). La acidosis metabólica se corrige aportando menos aminoácidos o poniendo acetato de sodio en la mezcla. hipertrigliceridemia. La ALPAR debe usarse con heparina 0. mantener aporte de lípidos. usar preparados de aminoácidos neonatales. Complicaciones: 1.debe administrarse por vía central. administrar estímulo enteral. aportar más cantidad o averiguar la causa.0 0. El catéter arterial umbilical puede ser usado para ALPAR si es necesario y no se tiene otra vía central.5-2. A largo plazo: Colestasia intrahepática. puede ser transitoria o progresiva. a las paredes de la bolsa. así se evita la fotooxidación. migración del catéter. hipercolesterolemia. no debe abrirse el sistema para exámenes u otro procedimiento ya que aumenta el riesgo de infección. etc. déficit de ácidos grasos esenciales. Tabla 1 Recomendación de Nutrientes en la Alimentación Parenteral Total Nutriente Volumen ml/kg/día Proteínas g/kg/día Lípidos g/kg/día Calorías cal/kg/día Sodio mEq/kg/día Potasio mEq/kg/día Calcio mEq/kg/día Fósforo mg/kg/día Magnesio ml/kg/día Multivitaminas ml/kg/día Aporte inicial variable 1. Este último sistema es el que se usa en nuestros hospitales y tiene beneficios como impedir la adsorción de la vitamina A. Si la ALPAR es de mayor duración puede aparecer sepsis por hongos.0 Los lípidos parenterales se pueden administrar en forma separada con una conexión en Y o junto al resto de la mezcla en una sola bolsa. acidosis metabólica.5 UI/ml y así evitar las microtrombosis. las transaminasas no siempre están elevadas. Infecciosas: frecuentemente por estafilococo epidermidis. El exceso de triglicéridos y colesterol se corrigen bajando el aporte de lípidos y estimulando la lipasa lipoproteica con heparina. Se asocia a prematurez. extravasación. Manejo: bajar aporte de aminoácidos a 2. Metabólicas: A corto plazo: Puede producirse exceso o déficit de cualquier elemento de la ALPAR: hiper o hipoglicemia. suspender los oligoelementos ya que hay que 98 . Si no tiene filtro la bolsa. alto aporte de aminoácidos. 3. La bolsa de ALPAR debe tener filtro para la luz al igual que la bajada (color naranja).0 Aporte máximo 120-150 2. Se pesquisa por aumento de la bilirrubina directa y fosfatasas alcalinas .5. infecciones. hiper o hipokalemia.5-3. de origen multifactorial.25-0.0 g/kg/día o menos. debe cubrirse con papel aluminio al igual que la bajada. Si hay déficit.0 variable 2-3 2-3 45 20-30 0.5-4. oclusión.1 1.1 1.5 90-110 2-3 o según necesidad 2-3 o según necesidad 45 20-30 0. 2.1. Complicaciones derivadas de la técnica: filtración con daño de tejidos. nutrición parenteral prolongada. uso de aminoácidos formulados para adultos.5-2. La vía debe ser exclusiva para la ALPAR. y disminuir los efectos de fotooxidación. evitar aportes excesivos de glucosa (produce esteatosis). hiper o hiponatremia. trombosis. pero no es lo ideal.

3/ 2002. que tendría efectos beneficiosos.C.1998 99 . American Academy of Pediatrics. Esto ocurre por el bajo aporte de calcio y fósforo con respecto a sus requerimientos diarios.suspender el cobre. Baltimore. Debe tratarse con mayor aporte de calcio y fósforo cuando se pueda alimentar y controlar en forma seriada con fosfatasas alcalinas para evaluar respuesta. alcalina Amonio Bilirrubina D y T Albúmina Transaminasas Recuento de blancos Candiduria Primera semana Diario Semanal Diarios hasta que esté estable Diarios hasta que esté estable Diaria o según necesidad 2 . También se puede administrar ácido ursodeoxicólico. Committee on Nutrition. Clinics in Perinatology. El uso de la colecistoquinina podría ser promisorio. pero se requiere más estudios.15 mg /kg/d. Clinics in Perinatology. Tabla 2 Monitorización durante la Alimentación parenteral Evaluación Peso Talla y CC Electrolitos Gases Glicemia Glucosuria Nitrógeno ureico Triglicéridos Calcemia Fosfemia F. 2/ 2002.3 veces al día 2 veces a la semana Con el aumento de carga 1 vez a la semana 1 vez a la semana Cada 15 días 1 vez a la semana Semanal Inicialmente Cada 7-15 días semanal no Período estable Diario Semanal 2 veces por semana 2 veces por semana 2 veces por semana Diaria Semanal Semanal Semanal Semanal Cada 15 días Cada 15 días Semanal Cada 15 días Cada 7 -15 días Semanal Diario si es necesario BIBLIOGRAFIA 1. 10 . ya que la mayoría adolece de muestras pequeñas. Pediatric Nutrition Handbook. se ve en prematuros con alimentación parenteral más prolongada. Tsang. 3. et al. Enfermedad metabólica ósea. R. 1993 4.. Nutritional needs of the Premature Infant: Scientific Basis and Practical Guidelines. 2.

por aumento fisiológico de la diuresis a expensas del AEC. siendo en los RNMBP más tardía. es 10-20 ml/min y no se modifica hasta cumplir las 35 semanas de edad gestacional. Se produce una disminución del ACT a expensas de AEC. En la primera semana de vida se produce menor reabsorción de sodio por: menor filtración glomerular. un balance (-) de sodio en los primeros días de vida.24 a 7. Los túbulos son de menor tamaño y con menor capacidad para manejar una carga de solutos.8 mEq/kg/día. En el RNPT el pH es 7. el AEC es responsable de una proporción mayor del peso. por lo tanto. que permite la contracción del extracelular. Capacidad de Acidificación El pH del plasma del RNT es 7. La producción de orina aumenta con la edad gestacional. Esto explica que en prematuros de 30 semanas. La concentración de creatinina alcanza en el RNT niveles de 1 mg/dl y en el RNPT puede llegar a 1. los primeros 3 a 5 días de vida. menor superficie de absorción y bomba de sodio parcialmente operante.5 mg/dl incluso hasta el mes de vida. menor tamaño del túbulo proximal e inmadurez tubular. El aporte debería comenzar al 2°-3° día con 2 mEq/kg/día. A menor EG.2% entre el 3° al 5° día. presencia de factores natriuréticos circulantes.BALANCE HIDROELECTRICO Marcela Díaz C. Existe.38 y la concentración de bicarbonato del 21 a 22 mEq/l. A menor EG. En el RNT las concentraciones son elevadas (6 a 6. desde 5 ml/h a las 20 semanas hasta 50 ml/h en el recién nacido de término (RNT). la FeNa pueda exceder el 5% en los primeros 3 días. mediado por aldosterona. En el RNPT de menos de 30 semanas. En el RN de muy bajo peso (MBP) la velocidad de filtración glomerular alcanza un 25% de la velocidad de filtración glomerular del RNT. insensibilidad tubular relativa a factores que promueven la reabsorción de sodio como aldosterona. El desarrollo glomerular se completa a las 34 semanas. 100 . La presión de filtración es baja porque el flujo plásmatico renal y la presión arterial sistémica son bajas. Causas extrarenales de pérdidas hidroelectrolíticas Las pérdidas insensibles son mayores a menor EG. que en los RNT es de un 5 a 10% y en los RNMBP de 10 a 15%. ya que hay inmadurez en el manejo de hidrogeniones por parte del túbulo distal y proximal. Al nacer la resistencia vascular renal está elevada y disminuye progresivamente con la edad. principalmente en los primeros 45 días en que llega a bajar hasta 18 veces el valor inicial. la fracción excretada de potasio (FeK) es baja. alcanza 60 ml/min en el RNT. El flujo plasmático renal medido por Doppler. debido a una menor respuesta a la hormona y menor actividad de la bomba Na/K ATPasa. mientras que en el RNT alcanza el 0.5 mEq/l). pudiendo superar los 150 ml/kg/día en el RNMBP. El RNT y el RNPT tienen balance (+) alrededor del 10° día de vida. Manejo del Sodio Se postula un desbalance funcional túbulo glomerular que lleva a una alta fracción excretada de sodio (FeNa) que se ve desde el período fetal. mayor el agua extracelular (AEC) en relación al agua intracelular (AIC). La pérdida neta de agua determina así el descenso de peso corporal. La creatinina plasmática se encuentra elevada al nacer reflejando la creatinina materna durante los primeros 5 a 7 días de vida.2 y el bicarbonato de 14 a 18 mEq/l. Actualmente no hay consenso con respecto al aporte de sodio en los primeros días de vida y éste varía entre 2 . Composición Corporal El agua corporal total (ACT) es mayor a menor edad gestacional (EG). Manejo del Potasio La excreción de potasio (K) se produce en el túbulo colector. lo que constituye un evento obligatorio y autolimitado.

pérdidas insensibles) y elementos clìnicos como edema.1015). ingresos.100% .debido a una mayor superficie corporal y una piel más fina y permeable. del agua o ambos.1250 .1500 g: 45 ml/kg/día .300% .Más de 1500 g: 25 ml/kg/día Aumentan pérdidas insensibles: .30 ml/kg/día TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Sodio Las alteraciones del sodio (Na) pueden ser por cambios del Na corporal total.Aumento humedad ambiental 50 . tensión de fontanelas y humedad de mucosas. para calcular los requerimientos individuales del neonato.Fototerapia y cuna radiante 30 .Incubadora doble pared 30 . Ins.VM con humidificación 20 . En general considerar: . Ins. osmolaridad plasmática en orina y fracción excretada de sodio. para esto se considera el peso y condición clínica del prematuro o RNT. 20-50 Orina 50-100 Depos. negativo o equilibrado.50% . Total 15-40 50-100 5-10 70-150 Día 1 Día 2-3 Día 4-7 <1250 80-90 110-130 140-150 1250-1750 80 100 120-140 >1750 70-80 100 120-140 Incremento por fototerapia o cuna radiente: 20 . Los dos parámetros más útiles en la evaluación del balance del Na y agua son la NATREMIA y las variaciones de PESO CORPORAL. Al comienzo se espera un balance (-) de Na asociado a contracción del LEC.Fiebre 30 .Lesiones cutáneas 30 . Lo fisiológico en los primeros días es tener un balance negativo por lo ya explicado. 5-10 Total 75-160 Pér.Cobertor plástico 30 . densidad urinaria (normal: 1005 .1000 g: 80 ml/kg/día . Se debe precisar si se requiere un balance positivo.50% Disminuyen pérdidas insensibles: .30% BALANCE HIDROELECTROLITICO Y SUS COMPONENTES El balance consiste en evaluar los ingresos y egresos de líquido y electrolitos cada cierto lapso de tiempo. 101 .100 % .750 .1000 . 5-10 Total 95-280 Pér. Los elementos de laboratorio que nos ayudan son: electrolitos plasmáticos.50% . El balance de agua tiende a ser (+) el primer día.1250 g: 55 ml/kg/día . turgor de piel.Ins. Orina Depos. En nuestra unidad recomendamos el siguiente aporte de fluidos que varían según balance: Peso (g) Rango de pérdida de agua Pér. 40-170 Orina 50-100 Depos. egresos (diuresis. En la evaluación del balance se considera peso.50% . Posteriormente hay aumento en la diuresis con balance (-) de agua.Inmadurez 100 .

con Na corporal normal. generalmente por aporte de fórmulas hipertónicas (bicarbonato. lo que condicionará pérdida o ganancia de peso. Se debe a pérdidas renales (diuréticos. aumento de la densidad urinaria y FeNa bajo. compromiso de conciencia. hiperproteinemia .0. Hipervolémica: El Na y agua total están aumentados. Puede ser con: . letargia. coma y hemorragia subaracnoídea son hallazgos inespecíficos. oliguria y aumento de densidad urinaria. La hipernatremia requiere de la evaluación del estado del LEC: Hipovolémica: Por disminución tanto de agua como de Na. Hipovolémica: Tanto el Na como el agua corporal total están disminuidos. se utilizan los siguientes parámetros: 102 . diuresis osmótica. Tratamiento: La corrección no debe ser mayor de 10 . intoxicación acuosa).9 corresponde al espacio de distribución del Na.9) x peso * 0. Letargia. La terapia a seguir depende del estado del LEC. taquicardia.Hipernatremia Na mayor de 150 mEq/l. secundaria a pérdidas renales (diuresis osmótica. Hipervolémica: Por aumento del Na corporal total con agua normal. uropatía obstructiva) y extrarrenales (diarrea.Balance (+) de agua: descenso insuficiente o ganancia de peso.Hiponatremia hipertónica: hiperglicemia. Signos inespecíficos son náuseas. que es mayor a menor edad gestacional. sudoración).Na actual x (0. acidosis metabólica y aumento de la densidad urinaria. En caso de disminución de volumen puede haber diuresis disminuida. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l la sobrehidratación cerebral causa apatía. Isovolémica: Por disminución del agua corporal. irritabilidad neuromuscular. convulsión. Clínica: Si hay déficit de volumen puede haber pérdida de peso. convulsiones y coma. se debe a pérdidas renales de agua aumentadas (diabetes insípida) o aumento de pérdidas insensibles. El SIADH se manifiesta por aumento de peso. hemorragia intracraneana. En caso de hipervolemia se restringe el aporte de Na.Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH): secundario a asfixia. etc) y extrarrenales (gastrointestinales. disminuida o aumentada. fiebre. tercer espacio).Balance (-) Na: pérdida de Na mayor a lo esperado.12 mEq/l/día.6 .Pseudohiponatremia: hiperlipidemia. vómitos y anorexia. La hipernatremia en un RNMBP en las primeras 24 h de vida generalmente es por déficit de agua libre. es de aparición más tardía . uso de Manitol Al igual que en la hipernatremia hay que evaluar el estado del LEC. si el volumen es normal se aumenta el aporte de agua libre. hipotiroidismo. Si hay déficit de LEC se aportan expansores de volumen. En caso de exceso de volumen puede aparecer edema y aumento de peso. deshidratación o sobrecarga de volumen. Puede ser secundaria a insuficiencia renal y síndrome edematoso. En la correción de la hiponatremia. Isovolémica: El agua total se encuentra aumentada (SIADH. dolor .6 . entre 24 a 48 h. piel. Puede ser por déficit de agua o por exceso de Na. por el posible riesgo de Mielolisis Pontina. Tratamiento: La corrección debe ser lenta. Los mEq que se necesita aportar se calculan de la siguiente manera (en caso de Na menor de 120): mEq de Na = 125 .0. NaCI) o hiperaldosteronismo. hipotensión. enfermedad de membrana hialina. Clínica: Depende si la volemia está normal. Generalmente por exceso de aporte . hipertonía. Hiponatremia Na menor de 130 mEq/l. uso de diuréticos como la furosemida 1 mg/kg/dosis y eventualmente uso de diálisis. nefropatía perdedora de sal.

Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 ml/kg .0.Pseudohiperkalemia: por liberación de K en la muestra de sangre .9) x kg Cálculo del Na de mantenimiento 2. 3 a 5 mEq/kg. 89(2): 237-41. Clin Perinatol 2000. Contraindicada la vía oral en Enterocolitis Necrosante .Captación intracelular aumentada: alcalosis.Diuréticos: Furosemida 1 mg/kg endovenoso (ev) . electrolyte and metabolic disturbances in ventilated VLBW infants. Causas: . Por déficit de Na: Cálculo del déficit de sodio: Na normal . hiperinsulinismo .Hiperkalemia no oligúrica del prematuro Tratamiento: Lo primero es suspender aporte de potasio y corregir acidosis metabólica. BIBLIOGRAFIA 1. Se considera hiperkalemia una concentración de K mayor de 6 mEq/l en el RNT y mayor de 7. vómitos . Water and electrolyte metabolism of the micropremie.4 mg/kg/h + 10 U/100 ml a 1 ml/kg/h .Acidosis metabólica . Improved fluid management utilizing humidified incubators in extremely low birth weight infants. Kavvadia V y col.5 mEq/l.Pérdidas gastrointestinales: diarrea. hipercalcemia. Luego agregar: .Excreción renal disminuida . Causas: . Costarino AT. beta bloqueadores.Drogas: digitálicos.6 . diuresis osmótica.Insulina + Glucosa hipertónica: 0. Incluso infusión 0. 103 . diuréticos ahorradores de K .Na real x (0. 27 (1): 131-46. 21(7): 438-43.Na real/140) = Litros de agua en exceso Restringir el aporte hídrico para obtener balance negativo Uso de diuréticos: furosemida Aporte de Na de mantenimiento como mínimo Potasio Hiperkalemia Los niveles séricos de potasio (K) están elevados en el RN. siendo más altos en el RNPT.05 U/kg + gluc 10% 2 ml/kg seguido de 2 .1.Aumento en el aporte .Pérdidas renales: poliuria. hipomagnesemia Tratamiento: Reposición lenta de potasio.Kayexalate: 1 g/kg en enema en solución glucosada 10% por 30 min.Déficit de aporte .Catabolismo tisular . Por exceso de agua: Cálculo de exceso hídrico: (0.6 .9) x Kg x (1 . Baumgart S. Gaylord MS y col.3 mEq/kg ev. 2.Diálisis Hipokalemia Se considera hipokalemia a una concentración de K plasmático menor de 3. 2001.5 en el RNPT. 3. 2000. J Perinatol. Randomized trial of two level of fluid input in the perinatal period-effect on fluid balance.0. Acta Paediatr.

Así. El RN. nos permite diferenciar esta alteración en 2 grupos: a) AM con AG elevado.45 a excepción del período neonatal inmediato en que son más bajos. Esta situación se debe.35 se considera acidótico y puede ser de origen metabólico o respiratorio. lo que adquiere especial relevancia en problemas metabólicos congénitos e intoxicaciones por drogas. como manifestación de la acidosis grave en el 104 . Habitualmente. o de pérdidas aumentadas de base. al menos. pH con valores sobre 7.35 y 7. Aunque los aspectos respiratorios y metabólicos del balance ácido-básico en el feto son manejados por la placenta. 2. letargia. 3. Existe en esta etapa una menor habilidad tubular para secretar ácidos orgánicos. y alcanzando los valores del adulto (24 a 26 mEq/l) durante el primer año de vida. disminuyendo la absorción neta. debido a una menor capacidad de producción de NH3 y NH4. el riñón neonatal debe asumir abruptamente el control de las funciones metabólicas al nacer. Puede presentarse taquipnea e hiperpnea. tiene una permeabilidad aumentada de los canales intracelulares que puede permitir flujo retrógrado de HCO3. ya sea por vía renal o extrarrenal. que al combinarse con hidrógeno (H). Por otro lado. a tres razones: 1. ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabólica (AM) es común en este grupo etario. aumento en la producción o retención de un ácido fuerte. como ocurre en la acidosis láctica o en algunos errores congénitos del metabolismo b) AM con AG normal. tiene un menor umbral de reabsorción de HCO3. Definición: Durante la etapa neonatal.(HCO3 + CI). El cálculo del “anion gap” (AG) sérico: Na . el pH urinario en prematuros es comúnmente sobre 6. espasticidad y estado de coma. variando de alrededor de 18 mEq/l en el pretérmino. 21 mEq/l en el de término. formará NH4 en el lumen tubular. los mecanismos internos permiten compensar parcialmente estas alteraciones en un corto plazo. En casos graves hay vómitos.0. prematuro o de término. a frecuentes situaciones de disregulación de este equilibrio producidas durante el manejo médico del RN enfermo. Esta situación se debe en parte a mecanismos renales compensatorios inmaduros (especialmente en prematuros).0 al final de la segunda semana de vida. los RN tienen una reducida capacidad de acidificar la orina a los niveles del adulto. y a una reducida disponibilidad de ácidos titulables. REGULACION ACIDO-BASICA EN EL RN El riñón juega un papel fundamental en la mantención del pH plasmático a través de tres funciones: la conservación del bicarbonato (HCO3) filtrado. Pese a las razones descritas. y la secreción de ácidos titulables.45 se denomina alcalemia y puede ser causada por alcalosis metabólica o respiratoria. especialmente fosfatos.TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Verónica Peña N. que corresponde a la adición. el pH sanguíneo del RN está sólo marginalmente disminuido debido a un aumento de la frecuencia respiratoria que disminuye la pCO2 y compensa la disminución de HCO3. Además. los valores normales de pH en sangre arterial son entre 7. En el período neonatal se observa la más alta frecuencia de trastornos del equilibrio ácido-base en relación con otras edades. a la presencia de patologías que exageran la producción endógena de ácidos o bases. y puede resultar básicamente de una producción de ácidos mayor que su excreción. indicando que la capacidad de acidificar la orina va aumentando con la maduración. y por último. la producción y secreción de NH3. en que se eleva la cloremia debido a pérdidas de HCO3 Cuadro clínico: La mayoría de los episodios son asintomáticos. promediando 5.4 al final de la primera semana y 5. Bajo 7. El riñón inmaduro posee una disminuida capacidad de secretar hidrogeniones al túbulo.

Primera Edición 1997. el uso de base tiene un importante rol terapéutico en la AM con AG normal. pero comúnmente requiere de asistencia ventilatoria que permita remover el CO2. ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica se produce por pérdidas exageradas de ácidos corporales. En general. retraso del desarrollo pondoestatural. Avery M. Séptima Edición 2000. Debernos recordar que la mantención de una AM crónica produce. neumonía). Por otro lado. BIBLIOGRAFIA 1.sistema nervioso central. que favorecen la pérdida de hidrogeniones (H) al inducir un aumento en la reabsorción proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina-angiotensina-aldosterona. También en las situaciones de sobreproducción de mineralocorticoides que estimula la secreción distal de H. de quimioreceptores periféricos (hipoxia por diversas causas) y de receptores intratorácicos (embolía pulmonar. 2. Tratado de Neonatología. entre otras cosas. Tratamiento: La corrección de la causa etiológica es la medida terapéutica más importante. El riñón es generalmente efectivo en excretar excesos de base. 105 . o por inadecuada expansión pulmonar. pp 387-92.HCO3 actual x peso (kg) x 0. la terapia debe encaminarse hacia la remoción del tejido que produce esta alteración. La alcalosis respiratoria es rara en neonatología. fiebre. pero esto puede ser interferido por dos razones: contracción de volumen intravascular e hipokalemia.6 (volumen de distribución del HCO3) Se considera al HCO3 deseado como 15 mEq/l. o por ingestión excesiva de base. 2002 3. Practical Neonatology. el uso indiscriminado de HCO3 puede ser riesgoso para el RN. La terapia dependerá de la causa etiológica. Fórmula para calcular el HCO3 a infundir: HC03 deseado . la alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia específica. sepsis). El cuadro clínico dependerá de la causa subyacente. Spitzer AR. salicílicos. ya sea por patología pulmonar o de vía aérea. ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteración que disminuya la ventilación alveolar y produzca retención de CO2. particularmente la acidosis tubular renal. En aquellos casos en que se detecta producción anómala de mineralocorticoides. a lo que se agrega sintomatología propia de la hipoxemia y/o retención de CO2 (letargia). insuficiencia hepática. La adición de HCO3 en esta alteración puede elevar aún más la pCO2. Este cuadro está fuertemente comandado por el problema primario. por lo que debe reservarse su uso para acidemias severas con pH menor a 7. Se infunde la mitad de lo calculado en 1 h y el resto en las próximas 6 horas. epinefrina. y por ende. de cloro (cloro urinario >20 mEq/ l).2. También puede ser causada por estimulación de centros respiratorios (enfermedades del SNC. En los casos de AM con AG aumentado. Intensive Care of the Fetus and the Neonate. a excepción de la producida iatrogénicamente por ventilación asistida.

HIPOGLICEMIA Definición Ha sido difícil establecer un valor único que defina hipoglicemia. a través de cambios hormonales. hay evidencia de que algunos niños con niveles entre 30 y 45 mg/dl pueden tener síntomas compatibles con hipoglicemia que son reversibles con la administración de glucosa. entre 45 y 60 mg/dl antes de las 4 horas de vida. en la asfixia neonatal y en el RN prematuro. Si bien las manifestaciones y las secuelas son mucho más probables con niveles de glicemia menores de 30 mg/dl. que representa la velocidad de producción de glucosa por el hígado y la utilización simultánea o la captación de ésta por el cerebro y otros órganos. La definición puede ser de acuerdo a la clínica. los cambios agudos que se producen o el seguimiento neurológico a largo plazo. Trastornos agudos del metabolismo del Calcio 3. se interrumpe la transferencia placentaria de glucosa y es necesario recurrir al glucógeno endógeno. entre la utilización por parte de los órganos y la capacidad de producción de glucosa. por esto se sugiere considerar glicemia “segura” valores sobre 60 mg/dl. Utilización aumentada de glucosa . sino también de la duración del episodio y de la vulnerabilidad del cerebro de cada RN. Al nacer. Los Errores Congénitos del Metabolismo son tratados en el Capítulo 16 de este libro. por lo que CUALQUIER NIVEL DE GLICEMIA MENOR DE 45 mg/dl DEBE SER CONSIDERADO HIPOGLICEMIA. Etiologías I.Hijo de madre diabética . debemos entender el concepto fisiológico de recambio de glucosa. modulado por diversos factores. En este capítulo se incluye: 1. especialmente en niños de bajo peso de nacimiento. por glicógenolisis.Eritroblastosis 106 . Al considerar los requerimientos de glucosa en el RN.TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS EN EL RECIEN NACIDO Sofía Aros A. luego cae hasta un mínimo de 40 mg/dl a las dos horas y logra estabilizarse. Trastornos del metabolismo del Magnesio 1. glucagón y hormona de crecimiento. en los receptores y en la actividad de diferentes enzimas (epinefrina. La glicemia al nacer es un 60-80% de la glicemia materna simultánea. que aumentan. Trastornos agudos de la Glicemia del Recién Nacido 2. insulina que disminuye). Los depósitos de glucógeno se alteran en la restricción de crecimiento intrauterino (RCIU). La producción hepática de glucosa en el RN sano es de 4 mg/kg/min y es fundamental para satisfacer las necesidades energéticas del cerebro. ya que no depende solamente de un nivel de glicemia. Aún existe controversia sobre ese límite y por esto el nivel que requiere intervención depende de la condición basal de cada paciente. TRASTORNOS AGUDOS DE LA GLICEMIA DEL RECIEN NACIDO La homeostasis de la glucosa en el recién nacido (RN) representa un complejo balance. Estos se expresan en mg de glucosa/kg de peso corporal/min. que sólo pueden ser apoyadas en parte por la oxidación de ketonas y lactato.Hiperinsulinismo . El valor óptimo de glicemia es entre 60 y 90 mg/dl. La hipoglicemia y la hiperglicemia son problemas comunes en el neonato. en el que además existe una mayor velocidad de recambio de glucosa en relación con el peso corporal.

con mayor probabilidad de ser asintomática que otras causas y que generalmente aparece precozmente (2 horas de vida). Aumento de la utilización y/o disminución de la producción u otras • Stress perinatal (sepsis.Hiperplasia o hiperfunción de células pancreáticas . shock.La muestra de sangre para glicemia debe colocarse en hielo. llanto anormal (débil o agudo). II. Alteraciones del ciclo de la Urea.Síndrome de Beckwitt-Wiedemann . Disminución de la producción o de los depósitos de glucosa . asfixia. inestabilidad térmica. * La forma más frecuente es la Hipoglicemia Neonatal Transitoria. Tirosinemia . Laboratorio En la toma de muestra es importante considerar que: . Manifestaciones Clínicas Las más frecuentes son: Asintomática (siempre buscar en grupos de riesgo). Debe prevenirse con alimentación precoz y buscarse dirigidamente. También puede presentarse como: dificultad para alimentarse. apatía. Diagnóstico La principal dificultad clínica es la naturaleza inespecífica de los síntomas. temblores.Hipopituitarismo. especialmente en RN pequeños para edad gestacional (PEG) en quienes la incidencia de hipoglicemia alcanza hasta un 67% .Desnutrición III. coma. hipotermia) • Errores congénitos del metabolismo .Defectos del metabolismo de Hidratos de Carbono: Glicogenosis. apneas.Defectos del metabolismo de Aminoácidos: Acidurias Orgánicas.Tumor productor de insulina .Cáteter arterial umbilical mal ubicado (salida del tronco celíaco) . déficit aislado de GH (hormona de crecimiento) • Poliglobulia • Terapia materna con propanolol • Consumo materno de alcohol • Cardiopatías congénitas.Déficit hipotalámico . letargia. convulsiones. hipotonía.La glucosa plasmática es 15% mayor que la de sangre total . I.Terapia materna con simpaticomiméticos. que se presenta en prematuros y pequeños para edad gestacional (PEG).Suspensión brusca de infusión endovenosa con alta concentración de glucosa II. En este grupo se suman las bajas reservas de glucosa al alto requerimiento de energía..Defectos de oxidación de ácidos grasos • Deficiencias endocrinológicas . clorpropamida. Galactosemia .Prematurez. movimientos oculares anormales.Insuficiencia adrenal . taquipnea. esto complicado además porque los mismos síntomas pueden aparecer con diferentes concentraciones de glucosa en cada niño y por la ausencia de un umbral universal por debajo o por encima del cual esté establecido que se pueden originar los síntomas. ya que a temperatura ambiente disminuye 107 . cianosis. debilidad. tiazidas .Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) .

Valores límites de 40-60: alimentación precoz. * Muestra crítica requiere 3-5 cc de sangre. T4. hipoglicemiantes. Amonemia. Cuando la hipoglicemia es prolongada. dependencia de piridoxina) . RN de término. Glucagón. En orina realizar Aminoaciduria. ACTH. Madre con efecto de propranolol. Poliglobulia. buscar otras condiciones y después mantener niveles sobre 45 mg/dl 3.tanto como 18 mg/dl/hora . pero en niveles bajo 40 mg/dl es un método inexacto . Cardiopatías.La cinta de Dextro. Hipotermia. deberá realizarse determinaciones de valores plasmáticos de: Gases-Electrolitos. Estas muestras deben ser obtenidas en el momento de la hipoglicemia (muestra crítica).Seguir con medición preprandial cada 2-4 h. Sustancias reductoras en orina. hasta que el período de riesgo haya pasado . hipomagnesemia.Insuficiencia hepática .Con valores límites mantener monitorización hasta estabilización En RN de riesgo asintomático: . arritmias) . Cortisol. Cetonuria. Hidrops fetal.Insuficiencia suprarrenal . centrifugada para separar el plasma y congelar a -20°C. Aminoacidemia. y control hasta pasar período de riesgo . recurrente. 1015 cc de orina refrigerada y en lo posible sangre en papel filtro (5 gotas). RN con factores de riesgo anticipación y prevención Niños en Riesgo: Restricción de crecimiento intrauterino . hiponatremia. si es ≤45 tratar con glucosa endovenosa (ev). pero si hay manifestaciones clínicas se debe actuar de inmediato de acuerdo al valor obtenido en la cinta. hipernatremia. Lactacidemia. Administración de glucosa a la madre durante el parto. Accutrend (ACT) o Haemoglukotest (HGT) es útil para monitorización. infecciones.En hijo de madre diabética y en RN GEG > 4250 g. Diagnóstico Diferencial . especialmente insulinodependiente. GH. Muestra de sangre en papel filtro para Espectrometría de Masa en Tandem. Infección. Insulina. alcohol. Asfixia perinatal.Con ACT ≤ 40 tratar con infusión ev y mantener glicemia sobre 45 mg/dl (“margen de seguridad”) 108 . Cetonemia.Falla renal Recomendaciones de Manejo y Tratamiento 1. de difícil manejo o de etiología incierta.Insuficiencia cardíaca (cardiopatías congénitas. Hijo de madre diabética. alteraciones estructurales) . Cualquier niño sin factores de riesgo que tenga algún síntoma sugerente de hipoglicemia ACT o HGT.Alteraciones metabólicas (hipocalcemia.Alteraciones del Sistema Nervioso Central (asfixia.PEG. idealmente con lactancia materna precoz y vigilada.A todos ellos medición de rutina a las 2 horas de vida . Prematuro.Los valores de ACT o HGT deben ser siempre corroborados con glicemia (proceso de laboratorio tarda 20 minutos). con embarazo y parto normal no requiere monitorización 2. a la 1ª hora de vida y repetir a las 2 horas . sano.Poliglobulia .Hipo o hipertermia . .Sepsis .

en forma de minibolo endovenoso. Otro esquema utilizado en RN hipoglicémicos sin convulsiones es comenzar con una carga de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min por 15 minutos y luego disminuir el goteo de la fleboclisis.Glucagón 0. El aporte ev debe partir con carga de 5 a 8 mg/kg/min. Después de estabilizar la glicemia. la carga ev debe disminuirse en 1 a 2 mg/kg/min cada 12 horas.En RN de riesgo sintomático con ACT ≤ 45 tratar con infusión ev y mantener valores sobre 60 mg/dl. En hipoglicemia sintomática se ha informado de hasta un 30 a 50% de alteraciones neurológicas secuelares de distinta severidad y un 10% de hipoglicemia recurrente. En ambas situaciones se continúa con infusión parenteral de glucosa con carga de 5 a 8 mg/kg/min. Si la hipoglicemia recurre.5%. Si hay convulsiones se indica 4 ml/kg de solución glucosada al 10% como bolo. si se requiere infusión de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min para mantener valores adecuados de glicemia o si éstas medidas no son suficientes para eliminar los síntomas. lo que puede traducirse en hipoglicemia de rebote al suspender el aporte adicional endovenoso de glucosa. con control de HGT 30-60 minutos después. controlando glicemia a los 30 a 60 minutos de haber iniciado esta carga y luego en forma regular hasta lograr la estabilización. Es importante recordar que dosis altas de glucosa en bolos o cargas de glucosa mantenidamente elevadas estimulan la producción de insulina. Se prefiere la vía venosa periférica y es recomendable evitar soluciones con concentraciones de glucosa superiores a 12. 109 . según los controles de glicemia lo permitan. de 100 mg/kg (1 ml/kg de solución glucosada al 10%) en un minuto. debe administrarse una dosis única inicial de glucosa. asfixia. debe completarse el estudio ya mencionado para precisar etiología y se puede utilizar como apoyo terapéutico: . La presencia de convulsiones agrava el pronóstico.1 mg/kg IM (máximo 1 mg) Puede utilizarse en situaciones de emergencia en niño con buenos depósitos de glucógeno . Este esquema puede utilizarse especialmente en niños que están recibiendo aporte parenteral de glucosa y presentan hipoglicemia. Si no hay convulsiones pero sí otros síntomas relevantes. infección) y depende de la magnitud y duración de la hipoglicemia y de la capacidad de respuesta del flujo cerebral y compuestos metabólicos alternativos.Corticoides Hidrocortisona ev 5 a 10 mg/kg/día en 2 dosis o Prednisona vo 2 mg/kg/día . Pronóstico El daño neurológico se produce más frecuentemente en niños con otros factores agregados (RCIU severo. HIPERGLICEMIA Definición Glicemia sobre 125 mg/dl. evitar la acidosis e iniciar alimentación cuando el niño esté estabilizado para ir disminuyendo prudentemente la infusión endovenosa. manteniendo aportes habituales (5 a 8 mg/kg/min) y controlando con glicemia cada 2 a 4 horas hasta obtener valores normales constantes.Otros medicamentos deben ser indicados por endocrinólogo Es muy importante en el manejo asegurar el ambiente térmico neutral. En hipoglicemia neonatal transitoria asintomática no se ha descrito secuelas significativas.

durante los primeros días de vida. El RN de muy bajo peso (<1500 g) no es capaz de inhibir la producción endógena de glucosa por inadecuada secreción de insulina sumada a resistencia periférica a su efecto. fenitoína El inicio de Diabetes Mellitus permanente en el período de RN es muy inusual.Hiperglicemia transitoria asociada a la ingestión de fórmula hiperosmolar .8-10. lo que lo pone en alto riesgo de sufrir hiperglicemia. Estos niveles de calcemia en los primeros 3 días de vida son menores en el RN pretérmino. Ajustar el aporte de glucosa parenteral (bajar la carga en 2 mg/kg/min cada 2 a 4 horas) controlando frecuentemente con glicemia y glucosuria (cada 1 a 2 h dependiendo de la severidad).Cirugía • Drogas .Anestesia . es importante considerar que existen cambios normales en los primeros 2 a 3 días de vida. al nacer el nivel es de 10 a 11 mg/dl. Tratamiento 1. por retardo temporal de la maduración de células Beta) . disminuye en las primeras 24 a 48 horas de vida llegando a un mínimo de 7.01 a 0.5% y 10 cc de Albúmina al 20% (0. 2. 110 .Hipoxia . Las soluciones hipotónicas (suero glucosado con concentraciones menores del 5%) deben ser evitadas o usadas con precaución.05 U/cc) Dosis: 0. hay autores que no recomiendan su uso. TRASTORNOS AGUDOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Generalidades Si bien es frecuente encontrar alteraciones en la calcemia del RN.1 U/kg/h. El uso precoz de aminoácidos parenterales y fundamentalmente de alimentación por vía enteral estimulan la producción de insulina y disminuyen ese riesgo. 2. Suspender con glicemia <150 mg/dl. Durante el tercer trimestre del embarazo el feto está sometido a una hipercalcemia crónica.Sepsis . corticoides. Los principales problemas relacionados con la hiperglicemia son la hiperosmolaridad que se asocia a mayor riesgo de hemorragia intracraneana y la diuresis osmótica que puede llevar rápidamente a un RN prematuro a la deshidratación.En las primeras 24 horas de vida de un RN puede aparecer frecuentemente una hiperglicemia leve autolimitada.Stress .RN de muy bajo peso de nacimiento . De requerirse debe utilizarse solución de insulina en albúmina: 5 U de Insulina en 40 cc de solución glucosada al 12. no hay acuerdo acerca de su indicación y por la respuesta errática que se presenta en algunos neonatos. Etiologías • Excesiva administración parenteral de glucosa • Infusión endovenosa de lípidos • Respuesta anormal a la administración de glucosa .5 mg/dl y finalmente aumenta en forma progresiva hasta los valores de niños mayores (8. Insulina.5 a 8. Es más frecuente en niños pretérmino con bajo peso de nacimiento que están con alguna patología y recibiendo infusión ev de glucosa.Teofilina.Diabetes Mellitus Neonatal transitoria (más frecuente en RN PEG.6 mg/dl).

Hipoparatiroidismo aislado familiar (mutación gen de la PTH o del receptor de calcio) . Los iones calcio son indispensables para varios procesos bioquímicos en el espacio extracelular y en la célula.Anticonvulsivantes durante el embarazo . acidosis.Alcalosis y tratamiento con bicarbonato . Calcio unido a proteínas principalmente albúmina (40%) 3.Hijo de madre diabética 25 a 50% la presentan.Pancreatitis 111 .Síndrome de mala absorción de inicio precoz .Por déficit materno de vitamina D . por lo que la medición de calcemia total sigue siendo útil.Déficit de magnesio que altera la secreción de PTH .Transfusión rápida de sangre citratada .Restricción de crecimiento intrauterino Baja ingesta.Síndrome autoinmune poliglandular • Déficit de vitamina D .Asociada a Displasia esquelética .5 mg/dl o iónico <4 mg/dl Etiologías I.Enfermedades hepáticas y renales • Otros .Idiopático transitorio .Agenesia de paratiroides . insuficiencia renal.RN pretérmino Altos requerimientos. En niños con patología y especialmente en prematuros. citrato y sulfatos (10%) La regulación del calcio depende fundamentalmente de la paratohormona (PTH) y el calcitriol. el nivel sérico de calcio total y el calcio iónico. De inicio precoz (primeros 3 días de vida) . alteración de función renal. De inicio tardío (habitualmente al terminar primera semana de vida o después) • Hipoparatiroidismo . Bajo condiciones de estado ácido-base y albuminemia normal. etiología no aclarada. pérdida urinaria. hipervitaminosis D . lo ideal es determinar calcio iónico porque los algoritmos para calcularlo no son fidedignos.Asfixia perinatal .Infusión muy rápida de albúmina . se correlacionan en forma lineal. sensibilidad disminuida a PTH. Calcio iónico (50% del calcio sérico) que es la única forma biológicamente disponible 2.Furosemida . bajo traspaso materno. . El 1% del calcio total circula en el suero y se distribuye en 3 fracciones: 1. . sensibilidad a PTH alterada.Seudohipoparatiroidismo neonatal transitorio (resistencia a PTH) .Uso de lípidos endovenosos . II. Calcio unido a aniones séricos como fosfatos.Las sales de calcio en el hueso proporcionan la integridad estructural.Neonatal transitorio por hiperparatiroidismo materno . HIPOCALCEMIA Definición: Calcio total <7.Hiperfosfatemia en niños con dieta rica en fosfatos (poco probable en la actualidad).Secuencia de Di George (CATCH 22) .

5. Si no responde a la terapia pensar en hipomagnesemia. Alternativa Cloruro cálcico al 10% (27. Son más sintomáticas las causas de inicio tardío.Hipervitaminosis A . taquipnea. hiperreflexia. Si hay crisis con convulsiones. apnea. hipertensión pulmonar persistente) se recomienda prevenir hipocalcemia con infusión continua.5 mg/dl o menos se recomienda gluconato de calcio 5 ml/kg/día en infusión continua (reservar los bolos para la tetania y convulsiones). vómitos.Hipervitaminosis D por ingesta materna o del RN III. en prematuros alimentados sólo con leche materna o nutrición parenteral . calciuria.Hiperparatiroidismo primario neonatal. clonus. apnea o tetania el tratamiento de urgencia es gluconato 1 a 2 ml/kg endovenoso en 10 minutos. Aumento de absorción intestinal de calcio .Hipertiroidismo . con asfixia perinatal) en las primeras 48 horas de vida. PEG. Se sugiere monitorizar calcemia en los niños de riesgo (prematuro.Diuréticos tiazídicos 112 .4 segundos es un indicador útil. Se puede repetir después de 10 minutos y siempre dejar dosis de mantención. pseudo obstrucción intestinal. no requieren tratamiento. hiperactividad. espasmos y sacudidas musculares. Un electrocardiograma con intervalo Q-Tc > 0. Pocas veces se ve espasmo carpopedal y signo de Chvostek. Disminución de la excreción renal . laringoespasmo. sepsis. HIPERCALCEMIA Definición: Calcemia >11 mg/dl o calcio iónico >5 mg/dl Etiologías Básicamente se produce por 2 mecanismos: I. respuesta exagerada a ruidos ambientales. Aumento de resorción ósea . Debe ponerse especial atención en la indicación correcta. Siempre que la calcemia es 6. sin patología y con calcemia 6. Tratamiento La decisión de tratar depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia de signos y síntomas. Los prematuros asintomáticos. magnesio.Depleción de fosfato. la infusión lenta con control de frecuencia cardíaca.Diagnóstico Es muy frecuente que en RN sea asintomática u oligosintomática. pruebas de función renal y realizar interconsulta a Endocrinología. Se prefiere la solución de Gluconato de calcio al 10% para uso endovenoso (9 mg/ml de calcio elemental). alteración genética en que las paratiroides son refractarias a la regulación por el calcio .Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno . convulsiones generalizadas o focales.Acidosis tubular renal II. evitar extravasación y no infundir por catéteres umbilicales.2 mg/ml). hijo de madre diabética. En RN con compromiso cardiovascular (asfixia. Las manifestaciones clínicas pueden ser irritabilidad. En la hipocalcemia tardía debe determinarse fósforo. taquicardia. albúmina. hipertonía.

.Síndrome de Williams .Hipercalcemia hipercalciúrica familiar o hipercalcemia benigna familiar IV. 2000. Después volumen de mantención de 1 a 2 veces las necesidades basales. calcificaciones extraesqueléticas y alto riesgo de mortalidad. Pathophisiology and Management of the Newborn. Manual of Neonatal Care Third Edition. Neonatal and Perinatal Medicine.Hidrocortisona 10 mg/kg/d o Prednisona 2 mg/kg/d en casos graves y refractarios a tratamientos . and Mouton R.Insuficiencia suprarrenal aguda Diagnóstico Habitualmente asintomática con valores <14 mg/dl. Pediatrics 2000. En Fanaroff A.Necrosis grasa subcutánea secundaria a asfixia. Neonatology. La hipermagnesemia puede producirse después de tratamiento materno con sulfato de Mg (preeclampsia o parto prematuro) o exceso de Mg en la parenteral. Sixth Edition. Puede originarse en mala absorción. 1999. 4. con control de frecuencia cardíaca. El tratamiento es interrumpir el aporte de Mg y si los síntomas son graves dar calcio ev. Disorders of calcium. BIBLIOGRAFIA 1. Avery G. Con valores <6 mg/dl generalmente no hay síntomas. 1999. 2.2 mg/dl se consideran graves. Séptima Edición. 1997. con sodio y potasio .105:1141-5 De Marini S. hipotermia o traumatismo .1 a 0. enfermedad hipertensiva del embarazo. ev . diabetes gestacional. la hidratación y el sodio estimulan la excreción urinaria de calcio. Stark A. restricción del crecimiento intrauterino. vómitos. 3. 113 . Fifth Edition. Cloherty J.Hipercalcemia infantil idiopática . Valores bajo 1. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO La hipomagnesemia es poco frecuente en el período neonatal. et al. Estos cuando aparecen pueden ser apnea.Expansión con suero fisiológico 10-20 ml/kg en 30 minutos. convulsiones. hipotonía. Por alto riesgo de compromiso respiratorio no debe administrarse aminoglucósidos a estos pacientes. Ballard RA. insuficiencia respiratoria. Tratado de Neonatología de Avery. excepcionalmente se requiere exanguineotransfusión o diálisis peritoneal. Taeusch HW. Otros . mala succión. siempre con vigilancia de concentración sérica.Limitación de exposición solar 3. Tratamiento Pretende aumentar la excreción urinaria de calcio: .Dieta baja en calcio y vitamina D . Para su corrección se utiliza sulfato de magnesio al 50% 0. 5. Con calcemia (14 se produce hipotonía. phosphorus and magnesium metabolism. hipertensión arterial.2 ml/kg/dosis ev o im lenta. acidosis tubular.Furosemida 1 mg/kg cada 6-8 h. Hypoglicemia in the neonate.Asociada a Displasia esquelética . Puede repetirse la dosis 6 a 12 h después. íleo paralítico con retraso de la eliminación de meconio. Ocasionalmente rechazo alimentario y mal progreso ponderal.. Cornblath M et al.Insuficiencia renal aguda . letargia o irritabilidad.

Aparición precoz.Aumento de la carga de bilirrubina: disminución de la sobrevida del glóbulo rojo (GR). Una vez que llega al tracto gastrointestinal se desconjuga por acción de la enzima betaglucoronidasa. y en esta condición no atraviesa la barrera hematoencefálica. La bilirrubina es liberada hacia los conductos biliares por un proceso de transporte activo hacia el intestino.Aumento de la circulación enterohepática: aumento de betaglucoronidasa intestinal. especulándose si es de beneficio terapéutico tratar o prevenir hiperbilirrubinemia fisiológica en poblaciones de niños vulnerables a injuria oxidativa y grados menores de disfunción hepática. Se considera fisiológico un ascenso de la bilirrubina hasta 12 mg/dl al tercer día de vida. antes de las 24 h de vida . Se evidencia cuando los valores de bilirrubina exceden 5 mg/dl. Factores . sobre todo en prematuros.Aumento mayor de 0.Conjugación defectuosa: menor actividad de la glucoroniltransferasa e incremento de la actividad de la difosfoglucosa deshidrogenasa . En los RNPT puede alcanzar 10-12 mg/dl al quinto día.Defecto de la captación: disminución de ligandina Y y Z por unión a otros aniones . Hemólisis. Hipoalbuminemia. particularmente en el posparto inmediato cuando puede producirse estrés oxidativo y cuando existen niveles bajos de vitamina E endógena y otras enzimas antioxidantes. Hipotermia. disminución de bacterias intestinales. Circula unida a la albúmina. incremento de volumen de GR (como ocurre en los prematuros) . Se ha planteado que la hiperbilirrubinemia del RN tendría un rol fisiológico como antioxidante y por otro lado como inductor de vías metabólicas a nivel hepático para la conjugación y excreción de pequeñas moléculas.Disminución de la excreción hepática HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA Existen situaciones para considerar que el aumento del pigmento no es fisiológico: .Aparición tardía. disminución de motilidad intestinal . enzima cuya actividad se encuentra disminuida en los primeros días de vida. que luego es transformada en bilirrubina. después del tercer día .ICTERICIA NEONATAL Marcela Díaz C. sulfonamidas.Requerimiento de fototerapia 114 . METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina proviene del metabolismo del grupo Hem. El Hem por acción enzimática se transforma en biliverdina.5 mg/ h o 5-8 mg/24 h . Fármacos: indometacina. El 60% de los RNT y 80% RNPT presentan ictericia durante la primera semana de vida. retornando al hígado para ser nuevamente conjugada (circulación enterohepática). Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en el período neonatal. salicílicos. que deriva del catabolismo de los glóbulos rojos y de la eritropoyesis ineficaz. Diversos factores disminuyen la capacidad de unión de la albúmina con la bilirrubina: Prematurez. A la luz de la investigación de los últimos años parece plausible que la bilirrubina pueda representar un papel beneficioso. Infección. HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA La hiperbilirrubinemia neonatal resulta de una mayor producción de bilirrubina por el RN y una limitación en la excreción de ésta. Asfixia y Acidosis. Valores sobre 17 mg/dl en RNT no son considerados fisiológicos y obligan a realizar estudio. aminoglucósidos. Es captada por el hepatocito y conjugada a ácido glucurónico por acción de la glucuroniltransferasa.

A la microscopía se observa necrosis. hipotiroidismo. Si ictericia persiste más de 2 semanas bilirrubinemia diferencial. infecciones congénitas. Historia familiar de ictericia. penicilinas). El diagnóstico es de exclusión. anemia. aumento de circulación enterohepática: atresia intestinal. fármacos (ocitocina. pérdida neuronal y gliosis. Se divide en una fase aguda y crónica. Laboratorio.compromiso hasta los pies > 15 mg/dl. coombs RN y madre. Déficit de conjugación y excreción: ictericia no hemolítica: Ej. prematurez. núcleos cerebelosos. llanto agudo ( 1-2 días) 115 . coriorretinitis. También inhibe el intercambio de iones y transporte de agua a nivel renal. La tasa de recurrencia dentro de un grupo familiar es de un 70%. recuento de reticulocitos. enfermedad de Hirschprung. grupo . entre otros factores. La barrera hematoencefálica se afecta con la hiperosmolaridad. poliglobulia. Test de unión albúmina . asfixia. letargia. hemograma con morfología de glóbulos rojos. La acidosis altera la solubilidad de la bilirrubina y su depósito en el tejido cerebral.6-fosfato deshidrogenasa. Al inicio pedir los siguientes exámenes: bilirrubinemia total. hasta la rodilla 9-13 mg/dl. lo cual explicaría el edema celular neuronal asociado con kernicterus. No solo tiene potencial efecto neurotóxico sino que causa injuria celular general. PEG. Esta tinción se ubica macroscópicamente en ganglios basales. hipoxia. Evaluación clínica Considerar los siguentes elementos clínicos al enfrentar un paciente con ictericia: Antecedentes. hepatopatía. panhipopituitarismo. Examen físico. Las características clínicas varían y hasta 15% de los niños no presentan manifestaciones neurológicas. mala succión. inhibe enzimas mitocondriales lo que interfiere con la síntesis de DNA e inhibe la síntesis proteica y la fosforilación. mecanismo del parto (traumatismo. microcefalia. Encefalopatía aguda por bilirrubina Se divide en tres fases: 1. pares craneales. infección. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA Actualmente no hay consenso sobre los niveles con los cuales se produce. tirosinemia. Se debe buscar prematuridad. piruvatoquinasa. déficit enzimático del GR ( Glucosa. coagulación intravascular diseminada. hipotiroidismo. íleo meconial. que puedan sugerir galactosemia. petequias. Hermanos con ictericia o anemia. retraso pinzamiento cordón). así un compromiso hasta abdomen equivale a niveles entre 611 mg/dl. sangre extravascular.Causas 1. Kernicterus Diagnóstico anatomopatológico que define la tinción ictérica de tejido cerebral junto con lesión neuronal provocada por la impregnación con bilirrubina. La bilirrubina libre es la que penetra en el cerebro o unida a la albúmina cuando se altera la barrera hematoencefálica.antecedentes de asfixia. se presenta generalmente sobre el quinto día de vida.bilirrubina serviría para evaluar riesgo de kernicterus y por lo tanto de exanguineotransfusión. hepatoesplenomegalia. postulándose como causa un aumento de la circulación enterohepática y la presencia de betaglucoronidasa materna y una gran cantidad de ácidos grasos no saturados que inhiben la conjugación a través de un mecanismo que involucra una actividad elevada de lipoproteinlipasa. palidez. síndrome de distress respiratorio 4. galactosemia 3. hemólisis adquirida.Rh. La mortalidad alcanza 4%. esplenectomía. Criggler Najar. Aumento en la producción de bilirrubina: incompatibilidad grupo ABO y RH. sangre extravascular. La ictericia progresa en dirección cefalocaudal y la magnitud del compromiso corporal se correlaciona con los niveles en sangre. Mecanismo controversial: Ictericia por leche materna. hipocampo y células del asta anterior de la médula. hemoglobinopatías). Mixta: sepsis. hijo de madre diabética 2. enfermedades metabólicas: tirosinemia. hipercapnia. ayuno. Hipotonía. estenosis pilórica.

Es complejo desarrollar un algoritmo de intervención dado que los niveles tóxicos de bilirrubina son difíciles de determinar y dependen de las características individuales y las condiciones asociadas (acidosis. Tabla 1: Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría (1994) RNT Sanos Edad (horas) 25 . sordera sensorioneural. Muchos fallecen en esta etapa y los que sobreviven desarrollan encefalopatía crónica (primera semana) 3. No está demostrado el uso benéfico de colestiramina que teóricamente incrementa la excreción de bilirrubina por su unión a ácidos biliares y la formación de complejos no absorbibles. después de descontinuación de la terapia. la más importante.72 h. 116 . Hipertonía de músculos extensores con opistótonos. es rara. > 72 h. RNMBPN Peso (g) 500-750 750-1000 1000-1250 1250-1500 Fototerapia (mg/dl) 5-8 6-10 8-10 10-12 Exanguinotransf. (mg/ dl) 12-15 >15 15-18 17-20 Considerar Fototerapia >12 mg/dl > 15 mg/dl > 17 mg/dl Fototerapia (FT) >15 mg/dl >18 mg/dl >20 mg/dl Exanguino Tranfusión >20 mg/dl >25 mg/dl >25 mg/dl ET y FT >25 mg/dl >30 mg/dl >30 mg/dl Fototerapia Es el tratamiento mas comúnmente empleado con la idea de evitar la exanguinotransfusión. hipercapnia. su uso es promisorio pero no está aprobado en RN. limitación de la mirada vertical. evitando el ayuno. sepsis. sin embargo dichos valores no están basados en grandes estudios prospectivos y no pueden ser aplicables a todos los niños. En estudios se ha confirmado que la hiperbilirrubinemia de rebote.48 h. es la isomerización estructural que forma limirrubina de estructura estable que no requiere conjugación y se excreta en bilis y orina. Existen varios esquemas de manejo de acuerdo a los valores de bilirrubina. hipoxemia. La hiperbilirrubinemia puede ser tratada con fototerapia y exanguinotransfusión. convulsiones. produciendo tres tipos de reacciones fotoquímicas: fotoisomerización y fotooxidación que resultan en la formación de un isómero polar soluble que difunde a la sangre sin conjugación y la tercera reacción. Terapias farmacológicas como uso de fenobarbital no han sido aprobadas por sus posibles efectos neurotóxicos. displasia dental y déficit intelectual. El uso de metaloporfirinas sintéticas limita la producción de bilirrubina por inhibición competitiva de la hemeoxigenasa. Se puede reducir la bilirrubina en la circulación enterohepática.2. La bilirrubina absorbe la luz visible en longitudes de onda de 400-500 nm. ya que niños con enfermedad hemolítica y prematuros deberían recibir tratamiento con niveles más bajos. Hipotonía que reemplaza la hipertonía después de una semana Encefalopatía crónica por bilirrubina Se caracteriza por atetosis. fiebre. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada El tratamiento está orientado a prevenir las complicaciones del kernicterus y de la encefalopatía bilirrubínica. 49 . hipoalbuminemia) y de la etiología.

Niveles de exanguinotransfusión según tablas Técnica: . hipoglicemia. disminución del recuento de plaquetas. paro cardiorrespiratorio .El RN debe estar desnudo. trombosis. .Extracción e inyección a través de cateterización venosa umbilical . 5ml en RN de entre 1 y 1. que atraviesan la placenta y llevan a destrucción inmune de los hematíes fetales.Hemorragias: trombocitopenia. hipocalcemia. infarto.Administrar calcio por cada 100 ml de sangre utilizada .Administrar 20% de volumen extra sobre las necesidades basales .5 kg. Se efectuará en alícuotas de 3 ml en niños menores de 1 kg. corrige anemia severa. daño de retina potencial.Aumento de bilirrubina > 1 mg/dl/h a pesar de la fototerapia .El volumen a recambiar es de 2 volemias lo que equivale a 160/ 180 ml/kg.Técnica . vasoespasmo . Se describe alrededor de 20% de embarazos 117 . hiperkalemia.Cuando bilirrubina en sangre de cordón es > a 5 mg/dl y Hb es < a 11g/dl . con protección ocular.La sangre a usar debe ser O IV RH (-) y debe ser calentada a 37° C . con control de temperatura y peso diario. sobreheparinización y déficit de factores de coagulación . hipotermia . .Infección: sepsis. acidosis y alcalosis tardía.Después del procedimiento se debe efectuar fototerapia y medición de bilirrubina cada 8 horas Complicaciones: . Indicaciones: .Monitorizar niveles de bilirrubina cada 12-24 h (en lo posible con micrométodo) . quemadura ocular y cutánea. cambiando de posición cada dos horas.Vasculares: embolización.5 kg . rush cutáneo e interferencia en la relación madre-hijo.El RN debe estar bajo fuente de calor con control térmico y monitorización cardiovascular .Cardíacas: disrritmias. perforación de vasos y vísceras. intolerancia transitoria a la lactosa. 10 ml en mayores de 1.La luz debe estar a 30 cm del cuerpo y consiste en 6 tubos fluorescentes de 20 W cada uno . Exanguinotransfusión Remueve los hematíes hemolizados revestidos de anticuerpos en la enfermedad hemolítica. elimina el exceso de bilirrubina no conjugada. síndrome del niño bronceado.La fototerapia debiera suspenderse con niveles considerados bajo el riesgo de efectos tóxicos asegurando 2 niveles al menos en descenso Puede producir algunos efectos secundarios: deshidratación ya que las pérdidas insensibles pueden llegar al 40% en RNT y 80% en el RNPT. virus de Inmunodeficiencia Humana. En la actualidad la incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica isoinmune.Otras: hemólisis.En niños graves o muy prematuros se debe efectuar recambios isovolumétricos extrayendo sangre por la arteria umbilical y a la vez inyectando igual volumen por la vena umbilical .Electrolíticas y Metabólicas: hipernatremia. enfermedad de injerto contra huésped Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh-ABO La exposición materna a antígenos extraños de glóbulos rojos del feto produce formación de anticuerpos del tipo IgG por parte de la madre. bacteremia.El tiempo mínimo recomendado para el procedimiento es de 1 hora . enterocolitis necrotizante. sobrecarga de volumen. citomegalovirus. lo que aumenta la carga de bilirrubina.Falla de fototerapia .

El 85% de nuestra población es Rh (+). Neonatology. en casos de mayor gravedad palidez y hepatoesplenomegalia. Grupo Rh y Coombs. Los antecedentes obstétricos son de gran importancia para adelantarse a la gravedad de la enfermedad. Johnson L. policromatofilia. hepatoesplenomegalia. corregir anemia. Se presenta en una madre O. dentro de las 24 primeras horas. Diagnóstico: Puede existir antecedentes de enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO en otros embarazos. Puede presentarse solo ictericia en casos leves. Los objetivos del tratamiento son básicamente estabilizar signos vitales. edematoso. William J. Coombs Indirecto. N Engl J Med 2001. Hemograma con recuento reticulocitos. El examen físico del RN varía según la gravedad de la enfermedad.104: 736-41 5. y col. Avery GB. Para cumplir este objetivo el tratamiento específico es la exanguinotransfusión. En general el RN se presenta con ictericia precoz. respiratoria. BIBLIOGRAFIA 1. Laboratorio: Coombs Directo. metabólica y ácido base.1 mg/h . A pilot registry for acute and chronic kernicterus in term and near-term infants.Incompatibilidad grupo clásico: La mayoría de los RN sólo requieren fototerapia. palidez. que asciende rápidamente. Se realiza exanguinotransfusión con niveles mayores de 20 mg/dl en los primeros 2 días de vida en el RNT. o con aumentos de bilirrubina superiores a 0. con los niveles que se indican en las tablas. siendo su máxima expresión el hidrops fetal (RN anémico. Karpen SJ. acumulación de líquidos en las serosas). Clinics in Perinatology 2002. Incompatibilidad Rh o Eritroblastosis La enfermedad hemolítica Rh se produce en una madre Rh (-) y feto Rh (+). Tratamiento . Laboratorio: En sangre de cordón bilirrubina total y directa. Indica presencia de enfermedad pero no es índice de gravedad. Al igual que en la incompatibilidad ABO el test de Coombs se realiza de rutina. Bilirrubina según evolución. Recuento de reticulocitos elevados (>6%). que mide presencia de anticuerpos en hematíes del RN.344: 581-90 4. con bilirrubina mayor de 4 mg/dl en cordón y hemoglobina < 12 mg/dl el tratamiento debe comenzar en la sala de partos. Neonatal Hyperbilirubinemia. Del grupo de neonatos ABO incompatibles sólo un pequeño porcentaje presenta enfermedad hemolítica. remover anticuerpos anti Rh y evitar que se produzca toxicidad o niveles elevados de bilirrubina. Pathophysiology and Management of the Newborn.Incompatibilidad Rh: En casos severos.con incompatibilidad ABO y de estos un 10% requerirán tratamiento.5 . se efectúa transfusión de glóbulos rojos OIV Rh (-) 10 ml/kg. requiriendo un manejo que no trataremos en este capítulo. Clinics in Perinatology. ingreso a UTI. De existir anemia grave y/o inestabilidad cardiovascular.29:159-77 3. Cashore MD. 2000. frecuentemente aparecen microesferocitos. presencia de glóbulos rojos crenados. Hemograma. hipoalbuminemia. tiene mejor sensibilidad pero menos especificidad y bajo valor predictivo. 1999 2. 118 .50%. En casos severos la enfermedad se produce intrauterina. con un RN grupo A o B que presenta ictericia en las primeras 24 horas. Solicitar exámenes antes mencionados. Bilirrubin and Jaundice in the Micropremie. Pediatrics 1999. hematocrito. enfermedad poco frecuente hoy en día. cuando se realiza en sangre de cordón tienen sensibilidad de 40 . y col. Grados variables de anemia. función cardiovascular. idealmente realizada en forma precoz para corregir la anemia y evitar ascenso de bilirrubina a cifras tóxicas. Phyllis A. sobre todo la existencia de hijos previos con la enfermedad. Fifth Edition.

El momento de inicio de la realimentación. enterocolitis necrotisante . asfixia perinatal . mientras que en los GEG es de 6 a 8%. Manifestaciones Clínicas . hipertensión materna. rechazo alimentario. hipotiroidismo.Sistema Nervioso Central: letargia. Puesto que en ninguna unidad de neonatología se dispone de instrumento para medir la viscosidad.POLIGLOBULIA Patricio Torres E.Cardiopulmonares: taquipnea. transfusión materno fetal.Metabólicas: hipoglicemia (12 a 40%).Coagulación: coagulación intravascular diseminada Tratamiento Si el RN es asintomático. hipocalcemia (1 a 11%). cianosis. cardiopatía cianótica materna .Gastrointestinales: mala tolerancia alimentaria. El objetivo es disminuir el hematocrito hasta un valor de 50 . transfusión de un gemelo a otro.55% con una sueroferesis o eritroferesis. La viscosidad de la sangre es directamente proporcional al hematocrito. hipomagnesemia .Hto deseado Hto observado El volumen sanguíneo del RNT se estima en general en 80 a 90 ml/kg. albúmina. Si presenta alguna manifestación atribuible a la poliglobulia. síndrome de Beckwith Wiedemann. taquicardia. pero también depende de otros factores como: proteínas plasmáticas (fibrinógeno). DEFINICION Poliglobulia neonatal es el hematocrito (Hto) venoso mayor de 65%. La incidencia de policitemia e hiperviscosidad es mayor tanto en RN pequeño para edad gestacional (PEG) como grande para edad gestacional (GEG). debe tratarse con valores de 65% o mayores. hiperplasia suprarrenal congénita. cardiomegalia .Factores placentarios: pinzamiento tardío del cordón. sustitutos comerciales de plasma. depende de la causa de la 119 . después de la eritroferesis. Las soluciones que se usan habitualmente son el suero fisiológico. La incidencia es de un 15% para PEG comparado con un 2 a 4% para adecuado a edad gestacional (AEG). situación de gran altitud Incidencia Varía entre 1 y 5%. Causas . 18 y 21. tabaquismo materno. El volumen a sustituir se calcula a partir de la fórmula: Volumen sanguíneo x Hto observado . hijo de madre diabética. plasma fresco congelado. inquietud. plaquetas y factores endoteliales. rara vez convulsiones . ésta se diagnostica por medio de la combinación de síntomas y hematocrito anormalmente alto.Factores fetales: trisomía 13. tirotoxicosis materna. temblores. requiere tratamiento si el hematocrito es 70% o más. soluciones cristaloides.Hipoxia intrauterina: retraso del crecimiento intrauterino.

1999. 2000. Pathophysiology and Management of the Newborn. Neonatal . Un RN sin mayor factor de riesgo puede realimentarse antes. BIBLIOGRAFIA 1. Gordon B. Martin. 3. Fanaroff. 2. Tercera Edición. Manual de Cuidados Neonatales. Sixth Edition.poliglobulia. en los RN PEG y/o asfixiados se sugiere realimentar 24 horas después del procedimiento. 1997. Existe controversia al respecto. En algunos centros se inicia la realimentación inmediatamente después del procedimiento. Fifth Edition.Perinatal Medicine. 120 . Neonatology. En general. Cloherty J. Avery.

Enterococcus. pero muchas veces el compromiso respiratorio se suma a otras patologías o puede ser la causa de muerte en niños con malformaciones de SNC. adenovirus y echovirus) . Klebsiella. 121 .NNN inicio precoz: Ampicilina y Amikacina . proteína C reactiva. quejido y cianosis) asociado o no a un signo clínico de infección (palidez. Lysteria y menos frecuentemente agentes virales (Herpes simple.PATOLOGIA RESPIRATORIA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Claudia Sánchez R. rubéola.coli. si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patología respiratoria es la principal.Radiografía de tórax Etiología . Recién Nacido: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar. test de látex para antígenos capsulares (orina. el resultado es favorable. mini VHS. opsoninas y función linfocitaria.NNN de inicio precoz: SGB. alteraciones de la termorregulación.NNN inicio tardío: Cefotaxima y Amikacina 3. bajos niveles de IgM. dependiendo de cada UCI neonatal. Factores de Riesgo 1. E.coli. E. ambiente térmico neutral. corioamnionitis 2. Diagnóstico . Pseudomonas. aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea Clínica Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea. E. secreción traqueal (este último útil sólo si se toma precozmente) . oxigenoterapia. Manejo respiratorio: según gravedad.coli. influenza. trauma de la vía aérea (intubación prolongada. Cándida albicans y algunos virus como CMV (por transfusiones) Tratamiento 1. etc) que se agrava rápidamente si no se instaura un tratamiento adecuado. mal llene capilar. glicemia. complemento. Medidas generales: monitorización. líquido cefalorraquídeo) . infección del tracto urinario materno dentro de 15 días antes del parto. Herpes. La incidencia en recién nacido de término (RNT) es menos de 1% y en niño pretérmino (RNPT) de 10%. colonización vaginal patológica (estreptococo grupo B (SGB). Antibióticos: iniciar terapia de amplio espectro y luego si existe confirmación adecuar terapia específica según la epidemiología de cada unidad . El pulmón es el órgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. ventilación mecánica y otras medidas como óxido nítrico inhalado Pronóstico En general. citomegalovirus (CMV). balance hidroelectrolítico y ácido-base 2.Considerar factores de riesgo descritos . Lysteria. gasometría. corazón o tubo digestivo.Exámenes de laboratorio: hemograma. Maternos: rotura prematura de membranas.Cultivos: de sangre.NNN de inicio tardío: Staphylococcus. etc). NEUMONIA NEONATAL (NNN) La NNN ocurre como una complicación de infecciones connatales o de infecciones nosocomiales.

ESCAPE AEREO Acumulación de aire extraalveolar secundaria a la ruptura del alvéolo, comprometiendo al intersticio (enfisema intersticial), mediastino anterior (neumomediastino), pleura (neumotórax) y/o pericardio (neumopericardio). Entre un 1 a 2 % de los RNT desarrollan neumotórax espontáneo durante el período neonatal, pero un cierto porcentaje presenta los siguientes factores de riesgo: - Edad gestacional: en relación a patologías pulmonares que requieren ventilación mecánica, siendo más frecuente el enfisema intersticial - Enfermedad de membrana hialina: durante el manejo ventilatorio - Asfixia perinatal y aspiración de meconio: secundario a la reanimación y por la obstrucción de la vía aérea en forma espontánea o secundaria al manejo ventilatorio - Ventilación mecánica: secundario al uso de presiones de vía aérea elevadas Patogenia Ocurre un aumento de la presión intralveolar provocando que el aire que escapa del alvéolo diseque el espacio intersticial y progrese al mediastino, espacio pleural y pericardio. Tipos de Escapes Aéreos 1) Neumotórax Se produce un colapso parcial o total del pulmón con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral con disminución del retorno venoso y a veces shock. Se debe sospechar en cualquier RN con factores de riesgo y que presenta un deterioro brusco de su función respiratoria. El examen físico puede mostrar asimetría del tórax, disminución de la entrada de aire al lado afectado y desplazamiento del corazón hacia el lado contralateral. Se confirma con una radiografía de tórax o en casos críticos con una punción diagnóstica. Si es espontáneo, no hay patología pulmonar y el distress respiratorio no es grave se puede observar, pero si el RN tiene un neumotórax a tensión, está en ventilación mecánica y/o tiene patología pulmonar se debe instalar un drenaje pleural con trampa de agua. Complicaciones: Compromiso ventilatorio y cardíaco severo que si no se trata puede llevar a la muerte, hemorragia intraventricular y secreción inapropiada de ADH. 2) Enfisema intersticial Puede comprometer el drenaje linfático y el flujo sanguíneo pulmonar, alterar la compliance pulmonar y aumentar el volumen residual con deterioro de la relación V/Q. Se ve más frecuentemente en RNPT con SDR (enfermedad de membrana hialina) en ventilación mecánica. El pronóstico se relaciona con la edad de presentación, peso al nacer y presiones inspiratorias máximas usadas. El diagnóstico sólo se hace con Rx de tórax El manejo consiste en disminuir, en la medida que se pueda, la presión media de vía aérea, colocar al RN sobre el lado comprometido, uso de ventilación de alta frecuencia o en casos refractarios la oclusión del lado afectado. Complicaciones: Puede preceder al neumotórax, neumopericardio o embolías aéreas. 3) Neumomediastino Con frecuencia se asocia a neumotórax. Generalmente asintomático y aparece en la radiografía lateral. Tratamiento conservador, rara vez puede requerir un drenaje mediastínico. Complicaciones: Otros escapes aéreos 4) Neumopericardio Es el menos frecuente y en casos severos puede producir taponamiento cardíaco el cual requiere punción inmediata o si se reacumula, instalación de un drenaje a permanencia. Complicaciones: Recurrencia (80%).

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MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA Malformaciones Broncopulmonares Causa poco frecuente de dificultad respiratoria en el RN, se presentan como un hallazgo radiológico. Para comprenderlas se debe considerar la embriología pulmonar. Clasificación 1) Quistes broncogénicos Masas quísticas producto de un brote anormal del tejido bronquial desde el intestino anterior. En general son únicos, uniloculares y esféricos, se ubican en mediastino y pulmón y no tienen comunicación con el árbol bronquial. La mayoría son asintómaticos, se diagnostican por Rx de tórax y TAC con medio de contraste. El tratamiento es la resección. 2) Quistes pulmonares Son únicos, multiloculares y comunicados con el árbol traqueobronquial. Pueden producir síntomas por la expansión del quiste y generalmente comprometen un lóbulo inferior. Diagnóstico por Rx y TAC. Tratamiento: quirúrgico 3) Malformación adenomatoídea quística Crecimiento excesivo de los bronquíolos terminales. Se clasifica en tres tipos, Tipo I: quiste único, grande o múltiples con escaso componente adenomatoídeo, Tipo II: múltiples quistes menores de 1 cm con formación adenomatosa y Tipo III: masa adenomatosa con quistes de menos de 0,3 cm En el RN se presenta con dificultad respiratoria secundaria al crecimiento del quiste y compresión, diagnóstico diferencial con Hernia diafragmática. Diagnóstico con Rx y TAC. Tratamiento: lobectomía 4) Secuestro pulmonar Tejido pulmonar no funcionante con irrigación propia sistémica sin comunicación con el árbol bronquial. Son extralobares (asociados a malformaciones esofágicas, bronquiales y diafragmáticas) o intralobares (más frecuentes). Asintomáticos en el período neonatal, 70% en lóbulo inferior izquierdo. Diagnóstico con Rx, TAC con medio de contraste, Eco doppler, angiografía. Tratamiento: quirúrgico 5) Enfisema lobar congénito Hiperinsuflación progresiva de un lóbulo pulmonar secundario a un desarrollo anormal de un bronquio lobar o segmentario. Afecta a lóbulos superiores y puede ser bilateral. Se asocia con frecuencia a cardiopatías. Diagnóstico con Rx, TAC, Cintigrafía. Tratamiento: quirúrgico 6) Agenesia, Aplasia e Hipoplasia pulmonar En general afectan a un pulmón y el otro se hiperplasia para lograr compensar. Se relacionan con malformaciones cardíacas y gastrointestinales. Mayor gravedad cuando hay ausencia del pulmón derecho por desplazamiento del corazón y compresión de grandes vasos. Diagnóstico con Rx, TAC, fibrobroncoscopía. Tratamiento: médico para evitar infecciones y obstrucción bronquial (en casos de hipoplasia). 7) Linfangiectasia pulmonar congénita Causa poco frecuente de dificultad respiratoria grave. Existe un aumento del número de linfáticos pulmonares que están muy dilatados. 123

En la Rx aparece hiperinsuflación y reticulado nodular difuso. Mal pronóstico con alta mortalidad. ALTERACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR Se pueden asociar a polihidroamnios, producen obstrucción parcial de la vía aérea y estridor. Dentro de éstas se encuentran: - Atresia de coanas - Anomalía de Robin - Laringotraqueomalacia - Parálisis de cuerdas vocales - Fístula traqueoesofágica - Estenosis subglótica - Obstrucción laríngea ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Definición y fisiopatología Cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, propio del prematuro, asociado a déficit de surfactante pulmonar. Incidencia 50% en menores de 1500 g al nacer. 5 a 10% de todos los recién nacidos pretérmino. A menor edad gestacional y peso, mayor incidencia, pudiendo llegar a 75% en menores de 750 g. Factores de riesgo Aumentan el riesgo: menor edad gestacional (EG), cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, sexo masculino. Disminuyen el riesgo: mayor EG, parto vaginal, síndrome hipertensivo del embarazo, rotura prematura de membranas ovulares (RPO), retardo del crecimiento intrauterino, uso de corticoides prenatales. Diagnóstico - Antecedentes de factores de riesgo y determinación de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico (Test de Clements; Indice Lecitina-Esfingomielina, valor superior a 2 sugiere madurez; Determinación de Fosfatidilglicerol) - Dificultad respiratoria progresiva, generalmente de aparición precoz, en ocasiones de aparición más tardía, caracterizado por quejido, polipnea, retracción,cianosis, requerimiento de oxígeno - Radiografía de Tórax compatible: menor volumen pulmonar, broncograma aéreo, densidad homogénea en “vidrio esmerilado”. - Gases arteriales, con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento Prevención: - Manejo y prevención del parto prematuro - Derivación oportuna a centro terciario - Aceleración de madurez pulmonar fetal con corticoides, que estadísticamente ha demostrado disminución del 50% de enfermedad de membrana hialina (EMH), 40% de mortalidad y 60% de hemorragia intracerebral. La terapia con corticoides está indicada en mujeres cursando embarazos entre 24 y 34 semanas de gestación con muy pocas excepciones. La efectividad es mayor si es administrada 24 horas antes del parto.

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Manejo Neonatal: - Surfactante exógeno: se puede usar en forma profiláctica o de rescate, surfactante natural o sintético. Nuestra recomendación es tratamiento de rescate precoz, de preferencia antes de las 2 h de vida, con el recién nacido (RN) estabilizado en UTI. La dosis es 100 mg/kg/dosis de fosfolípidos que puede repetirse cada 6-12 h según evolución y hasta un máximo de 4 dosis. El surfactante cambia la historia natural de la enfermedad, mejorando y acortando la evolución - Terapia respiratoria, según gravedad y gases arteriales: oxígeno en Hood, CPAP nasal, ventilación mecánica. En general, el RN que es intubado para recibir surfactante permanece conectado al respirador mecánico hasta lograr FiO2 menor de 0,3-0,4 y frecuencia respiratoria del respirador menor de 20 por minuto. Ver capítulo Uso de surfactante Manejo General - Monitorización permanente cardiorespiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno - Balance hidroelectrolítico estricto - Muchas veces es difícil la diferenciación entre EMH y Bronconeumonía connatal, por lo que en la práctica, se indica tratamiento antibiótico en la mayor parte de los casos de prematurez asociado a dificultad respiratoria - Gases arteriales para evaluar terapia TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL Definicion y Fisiopatología También conocido como Pulmón Húmedo, es un cuadro de dificultad respiratoria de evolución corta, benigna, autolimitada, caracterizada por taquipnea. Se debería a una lentitud en la reabsorción de líquido pulmonar fetal por parte de los linfáticos pulmonares. Diagnóstico - Factores de riesgo: Cesárea electiva sin trabajo de parto, macrosomía fetal, sexo masculino - Afecta a RN cercanos a término o de término - Dificultad respiratoria moderada: taquipnea de 80 por minuto o más, retracción, aleteo nasal, quejido, cianosis. Requerimiento de oxígeno en general no mayor a 40% - Radiografía de Tórax que muestra congestión vascular perihiliar y a veces líquido en fisuras. Gases arteriales con hipoxemia leve o normoxémicos Tratamiento -Oxígenoterapia según requerimientos -Ayuno según evolución de dificultad respiratoria Diagnóstico Diferencial - No descartar posibilidad de infección (bronconeumonía connatal) en especial si la evolución no es habitual o hay antecentes que lo sugieran (RPO prolongada) - Enfermedad de Membrana Hialina - Pulmón Asfíctico Evolución Hacia la mejoría en 24-48 h. Ocasionalmente más prolongado. SINDROME ASPIRATIVO MECONIAL Definición Es la aspiración de meconio a la vía aérea terminal que se produce al iniciar la respiración. 125

La prevalencia de líquido amniótico (LA) con meconio varía según las series entre 5 y 15%. La incidencia de Síndrome Aspirativo Meconial (SAM) en el Hospital San Borja Arriarán es de 1,4 por mil nacidos vivos, similar a lo descrito en la literatura internacional. Fisiopatología El líquido amniótico teñido con meconio es un indicador de sufrimiento fetal agudo (SFA). La hipoxia fetal desencadena movimientos respiratorios con aspiración de LA con meconio a la vía aérea que con el inicio de la respiración migra e impacta en la vía aérea fina produciendo un mecanismo de válvula que deja entrar pero no salir el aire. Además se compromete la integridad del alveólo con alteración de la ventilación y oxigenación y consumo de surfactante. Diagnóstico - Antecedentes de LA con meconio espeso - Dificultad respiratoria de inicio precoz, con polipnea, retracción, cianosis, abombamiento torácico, disminución del murmullo pulmonar - Radiografía de Tórax: infiltrados gruesos perihiliares, hiperinsuflación pulmonar o alternancia de áreas hiperinsufladas y atelectásicas - Gases arteriales con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento - Manejo en sala de parto: aspiración de LA con meconio espeso o fluido de orofaringe y nariz antes de que inicie primera respiración. La evidencia actual sugiere aspiración traqueal (con tubo endotraqueal) en RN con depresión cardiorespiratoria, no así en RN con llanto vigoroso - Manejo general: monitorización cardiorespiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, balance hídrico. Soporte cardiovascular cuando sea necesario. Uso de sedación y paralización en caso de hipertensión pulmonar persistente. Uso de antibióticos es controversial. - Manejo respiratorio: oxigenoterapia según necesidades, puede ser necesario solamente Hood y eventualmente ventilación mecánica y manejo de hipertensión pulmonar. La administración de surfactante exógeno constituye una de las indicaciones no convencionales del mismo. BIBLIOGRAFIA 1. Remington J, Klein J. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Fourth Edition 1995. 2. Avery GB. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. 3. HIH Consensus Conference. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995:413 4. Jobe A. Pulmonary Surfactant Theraphy. New England Journal of Medicine 1993;328:861-8 5. Yoder BA. Meconium stained amniotic fluid and respiratory complications: Impact of selective tracheal suction. Obstetrics & Gynecology, 1994;83:77-84 6. Findlay RD y col. Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97:48-52.

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USO DE SURFACTANTE EN NEONATOLOGIA Jorge Ubilla M. El agente tensoactivo o surfactante de mamíferos consiste en 80 % de fosfolípidos, 8 % de lípidos neutros y 12 % de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos, con casi un 60%, es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) con cantidades menores de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC sola, tiene las propiedades adecuadas para funcionar como agente tensoactivo pulmonar, pero las proteínas u otros lípidos del agente tensoactivo facilitan su adsorción. Entre las proteínas, destacan las cuatro apoproteínas del surfactante (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). La cantidad de DPPC en el pulmón fetal humano aumenta considerablemente después de las 22 semanas. Por lo tanto, los prematuros están expuestos a desarrollar membrana hialina como consecuencia del déficit de surfactante y habrá que proporcionarle éste en forma exógena. En la unidad de neonatología del Hospital Clínico San Borja Arriarán, nacen anualmente entre 100 a 110 RN menores de 1500 g y en un 40 a 50 % de ellos se ha utilizado surfactante por enfermedad de membrana hialina (EMH). Se dispone en la actualidad de dos tipos de agente tensoactivo: naturales y sintéticos. En Chile se ha utilizado Survanta, un agente natural derivado de bovino y Exosurf, un agente sintético. Otros surfactantes naturales en uso en el mundo son el Infasurf también derivado de bovino y el Curosurf derivado de porcino y en opinión de muchos, el mejor surfactante natural. Actualmente, esta unidad participa de un gran estudio multinacional y multicéntrico que intenta probar la efectividad de un nuevo surfactante artificial (Surfaxin) que contiene un péptido sintético que simula la proteína SP-B (el exosurf no contiene proteínas). El seguimiento de estos pacientes se contempla hasta el año de edad. De resultar más efectivo que Survanta y Exosurf , con los cuales se compara en este estudio, el Surfaxin se convertiría probablemente en una alternativa más económica y libre de efectos antigénicos y de transmisión de enfermedades, que está haciendo cuestionable en la actualidad el uso de surfactantes derivados de animales. La evidencia actual indica que el surfactante natural en comparación con el sintético disminuye el riesgo de escape aéreo (RR 0,63 IC 0,53-0,75) y disminuye la mortalidad (RR 0,87 IC 0,76-0,98). Esto, en un metaanálisis de 11 estudios que usaron en su mayoría Survanta y Exosurf como rescate en prematuros menores de 1500 g. También hay evidencias de que dos dosis son mejor que una y que tres dosis no producen aumento significativo del beneficio en relación a dos. Otro metaanálisis muestra que con surfactante natural en comparación a sintético, es más rápida la respuesta, lo que se traduce en alcanzar fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y presión media vía aérea más bajas precozmente después de la administración. En relación al uso profiláctico, a los pocos minutos de nacido, o de rescate, es decir cuando la EMH está establecida clínica y radiológicamente, las evidencias actuales apuntan a que el uso profiláctico se asocia a menos neumotórax y enfisema intersticial (RR 0,54 IC 0,36-0,82) y a un menor riesgo de mortalidad (RR 0,6 IC 0,48-0,77) y de displasia broncopulmonar (RR 0,85 IC 0,76-0,95). Este metaanálisis incluyó 8 estudios con niños entre 25 y 32 semanas administrando a todos surfactante natural. La administración de surfactante es vía tubo endotraqueal (TET), tan rápido como el niño tolere, suspendiendo la instilación momentáneamente si el paciente desatura o refluye surfactante en forma importante a través del tubo. La dosis es de 4 cc/kg si se trata de Survanta o de 5cc/kg en el caso de Exosurf. El intervalo entre las dosis es de 6 h para Survanta y de 12 h para Exosurf.

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Parámetros ventilatorios iniciales: En RNmenores de 1000 gramos: PIM: 16 - 18 / PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1 En mayores de 1000 gramos: PIM: 20 - 22/ PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1

PIM=Presión inspiratoria máxima, PEEP=Presión de final de espiración, FR=Frecuencia respiratoria Posterior a la administración de surfactante, es muy importante tener una conducta activa en relación al manejo de los parámetros ventilatorios para bajarlos tan rápido como sea posible. Se modificarán con la siguiente secuencia: disminución PIM - disminución FiO2 - disminución FR - aumento de tiempo inspiratorio máximo (TIM) y disminución de PEEP. Se considerarán por lo tanto, parámetros de extubación los siguientes : En menores de 1000 gramos: PIM : < 16 - 18 / PEEP :≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15 En mayores de 1000 gramos: PIM : 18 - 20 / PEEP : ≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15

A la luz de la evidencia actual se puede sugerir el uso profiláctico de surfactante, dentro de los primeros 30 minutos de vida en aquellos prematuros ≤ 30 semanas . Después de esta edad gestacional, se recomienda usarlo en la modalidad de rescate precoz es decir alrededor de las 2 horas de vida con el niño ya estabilizado en el ventilador y cateterizado. Otros usos del surfactante Se ha postulado el uso de surfactante en otras patologías neonatales como el síndrome aspirativo meconial, hemorragia pulmonar, neumonía y hernia diafragmática. Sin embargo, no hay evidencias sólidas para su aplicación en ninguna de ellas. La línea de investigación más avanzada está relacionada con el síndrome de aspiración meconial y habrá que estar atento a sus resultados. BIBLIOGRAFIA 1. Soll RF ; Morley CJ. Prophylactic versus Selective Use of Surfactant in Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants. Cochrane Database of Systematics Reviews . 2001 2. Soll RF ; Blanco F. Natural Surfactant extract versus Synthetic Surfactant for Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 3. Stevens TP ; Blennon M. Early Surfactant Administration with Brief Ventilation versus Selective Surfactant and Continued Mechanical Ventilation for Preterm Infants with or at Risk for Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 4. Clinics of Perinatology . 2001;Vol 28: 627-77. 5. Findlay RD, Taeusch HW.: Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97: 48 6. Wiswell TE . Surfaxin-lavage for MAS Trial Group: bronchoalveolar lavage with dilute Surfaxin for the Management of the Meconium Aspiration Syndrome (MAS). Pediatr Res. 1999;45: 326 A.

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INFECCIONES NEONATALES Elizabeth Fernández M. 1. Sepsis Bacteriana 2. Meningitis Neonatal SEPSIS BACTERIANA NEONATAL Definición Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de infección sistémica que puede presentarse durante las cuatro primeras semanas de vida. Epidemiología La incidencia global oscila entre 1- 8 por 1.000 recién nacidos vivos (RNV). En nuestra unidad alcanza 4 -6 por 1.000 RNV. En RN de muy bajo peso (RNMBP) la incidencia de sepsis precoz es de 19 por 1.000 RNV y la incidencia de sepsis intrahospitalaria (nosocomial) es de 250 por 1.000 RNV. La mortalidad actual es 10-15% en RN de término, siendo la mortalidad por sepsis precoz más alta que la mortalidad por sepsis tardía. En RN prematuros la mortalidad alcanza el 30%. Factores de Riesgo Neonatal Factores maternos: rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, colonización materna por estreptococo beta hemolítico grupo B (SGB), infección del tracto urinario. Factores neonatales: el bajo peso de nacimiento y la prematuridad son los factores predisponentes más importantes en la sepsis neonatal. En RNMBP la incidencia de sepsis bacteriana es 8 veces mayor que en el RN de mayor peso al nacer. Alrededor de un 20% de los RNMBP desarrollan una sepsis tardía y en el RN de más de 2 kilos, ésta ocurre en el 1%. Otros factores son estadía prolongada en UTI neonatal, procedimientos invasivos, malformaciones congénitas, cirugía. Clasificación La sepsis neonatal puede ser clasificada en precoz y tardía. Sepsis de inicio precoz: Es aquella que aparece desde el nacimiento hasta los 7 días de vida. El 85% de los RN con sepsis precoz tienen manifestaciones clínicas antes de las 24 horas de vida; el 5% a las 24 48 horas de vida y un pequeño porcentaje de pacientes presentan sintomatología entre 48 horas y 6 días de vida. Está asociada con la adquisición de microorganismos desde la madre, fundamentalmente por pasaje a través del canal del parto colonizado. La infección transplacentaria o infección ascendente desde el cérvix puede ser causada por organismos que colonizan el tracto genitourinario materno. Sepsis de inicio tardío: Es aquella que aparece desde el 7° día de vida hasta 60 días después del nacimiento. Está asociada con la adquisición de microorganismos nosocomiales (intrahospitalarios); la exposición es post natal, aunque existen formas tardías de adquisición perinatal como la sepsis por SGB o Listeria monocytogenes. Etiología y Patogenia Se describe varios agentes etiológicos en septicemia neonatal. El más frecuente es SGB. En su forma precoz tiene una edad media de aparición de síntomas menor de 12 horas post parto y una forma tardía con una edad media de 25 días. Se ha descrito 5 serotipos capsulares en sepsis de inicio precoz. En la forma tardía y en meningitis, predominantemente es el serotipo III. La colonización materna por SGB es alta (20-30%), es el factor predisponente más importante de septicemia. 129

El 1% de los RN hijos de madres portadoras desarrollan una sepsis grave. El 50% quedan colonizados. Se ha descrito también una correlación con el nivel de anticuerpos maternos anticapsulares para SGB. El segundo agente etiológico es Escherichia Coli. Especialmente aquellas cepas poseedoras de polisácarido capsular K1 (ECK1). Su virulencia se explicaría por ser poco estimuladora de la producción de anticuerpos maternos y de la activación del complemento. Menos frecuente es Listeria monocytogenes. El compromiso materno puede pasar inadvertido semejando un cuadro gripal y ser causa de aborto. Puede ser agente etiológico de sepsis precoz o tardía. La forma precoz es de alta letalidad. La forma tardía se manifiesta generalmente como meningitis y es de mejor pronóstico. Los agentes etiológicos más frecuentes de sepsis tardía intrahospitalaria o nosocomial continúan siendo estafilococo coagulasa negativo (50%), cepas multirresistentes de estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa y hongos. Cuadro Clínico La observación clínica cuidadosa será importante para detectar precozmente una sepsis. Los signos y síntomas son a menudo sutiles y poco específicos. Habitualmente se trata de un RN que no se alimenta bien, hipoactivo, pálido y tiene inestabilidad térmica. La sepsis de inicio precoz se asocia frecuentemente a síndrome de dificultad respiratoria (90%) que puede llevar rápidamente a insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y requerir ventilación mecánica. Otros síntomas y signos asociados incluyen: vómitos, distensión abdominal, íleo intestinal, ictericia, lesiones de piel, hipertensión, acidosis metabólica, hiperglicemia, convulsiones, signos de shock séptico e hipovolemia. En sepsis de inicio tardío, la sintomatología puede ser más insidiosa. La fiebre se presenta en el 50% de los RN de término. Aparecen crisis de cianosis, apnea, hepatoesplenomegalia, hipotermia especialmente en prematuros, y convulsiones. Se asocia más a foco urinario o articular. Diagnóstico Diferencial Considerar otras etiologías que semejan un cuadro séptico; como shock hipovolémico secundario a una hemorragia oculta (intracraneana o abdominal), shock cardiogénico secundario a hipoplasia de ventrículo izquierdo o coartación aórtica y errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico El RN que cursa con una sepsis puede tener una evolución fulminante. El tratamiento por lo tanto debe iniciarse ante la sospecha. Sin embargo, de 9 niños tratados con antibióticos, sólo uno estará realmente séptico. El diagnóstico es difícil de realizar basado solo en la historia y factores clínicos; de ahí la importancia de contar con métodos de laboratorio que apoyen un adecuado diagnóstico. Laboratorio: Los cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina, confirman el diagnóstico. Sin embargo el resultado puede estar influenciado por el tratamiento antibiótico recibido por la madre. Métodos Específicos: - Hemocultivos, tomados de sangre venosa o arterial deben ser 2 para confirmar el diagnóstico (el rendimiento aumenta al 99% con 2 hemocultivos automatizados). Pueden ser tomados simultáneamente, pero de distintos sitios de punción periférica. El volumen mínimo de extracción para mejorar la positividad es de 1 cc por frasco. Si se aisla un mismo agente de distintos sitios de punción es una infección real. Si el crecimiento bacteriano es de sólo un sitio de punción es contaminación. 130

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El hemocultivo debe ser incubado al menos 48 horas antes de considerarlo negativo (99%). En la unidad de neonatología del Hospital San Borja Arriarán, la positividad de los hemocultivos automatizados alcanza al 5%. Los hemocultivos cuantitativos y la técnica de Maki pueden distinguir una sepsis asociada a procedimientos invasivos. Punción Lumbar, debe realizarse en todo RN con síntomas y una vez estabilizado. Solicitar Gram, Citoquímico y Cultivo. No ha sido probada su utilidad en RN con factores de riesgo pero sin síntomas Entre el 15 - 30% de los RN con sepsis de inicio precoz tienen cultivo de LCR positivo y un 10% de los RN con sepsis de inicio tardío Urocultivo, el examen debe realizarse por punción suprapúbica; como alternativa se puede tomar la muestra por catéter urinario. Este examen tiene escaso valor en el período neonatal inmediato, excepto en RN con malformación del tracto urinario. Su valor aumenta en la sepsis de inicio tardío Cultivo de aspirado traqueal, puede ser útil solo si la muestra es obtenida durante la primera intubación y antes de las 12 horas de vida Látex, para determinación de antígenos bacterianos SGB y E.coli. Se puede realizar en sangre, orina y LCR. Solo son de ayuda si están positivos, especialmente cuando la madre ha recibido antibióticos en el período prenatal Reacción en cadena de la Polimerasa, es una técnica que se realiza en laboratorios especializados. Detecta específicamente DNA bacteriano.

Otros exámenes de interés son el gram y cultivo de líquido amniótico. Cuando existe corioamnionitis el 20-25% de los RN desarrollan sepsis. El examen histológico de la placenta y el cordón umbilical (funisitis) apoyan el diagnóstico de infección. La tinción de gram y cultivo de aspirado gástrico no es indicador útil de infección neonatal. Métodos de diagnóstico coadyuvantes e inespecíficos: - Recuento de Leucocitos, debe realizarse a las 24 horas de vida y no antes. Su uso es limitado para evaluar infección. Un tercio de todos los RN con sepsis tienen recuento normal. El recuento absoluto de neutrófilos ha sido usado como medida alternativa. El rango normal de neutrofilos varía según las horas de vida (existen tablas). La neutropenia menor de 1.750/mm3 es sugerente de infección severa y es un signo de mal pronóstico (valor predictivo negativo 96 - 99%). Sin embargo, la neutropenia es observada en hipertensión materna, asfixia perinatal severa y hemorragia periventricular o intraventricular. La proporción de neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales (índice I/T), ha sido de mayor utilidad en el diagnóstico y exclusión de sepsis neonatal. Tiene una sensibilidad de 60-90% y especificidad de 80% para sepsis de inicio precoz (I/T < 0.2 LR 0.12). El valor normal al nacer es de 0,16 y disminuye hasta 0,12 a las 72 horas de vida. El valor I/T menor de 0,2 tiene valor predictivo negativo de 98-99% para sepsis de inicio precoz y de 50-55% en sepsis de inicio tardío. - Recuento Plaquetario, solo el 10-60% de los RN con sepsis tienen trombocitopenia. Un recuento menor de 100.000 es significativo para sepsis - Proteína C Reactiva (PCR), es una proteína de fase aguda asociada a injuria tisular. Generalmente aumenta a los 12-24 horas de vida, con un peak a los 2-3 días y permanece elevada hasta que la inflamación esté resuelta. La PCR no está recomendada como un indicador aislado de sepsis neonatal, pero sí es de utilidad en determinar la respuesta a la terapia antibiótica y su duración (valor predictivo negativo 99-100% cuando 2 PCR sucesivas son negativas) - Citoquinas, la interleukina 6 (IL 6) es un importante mediador inflamatorio producido en respuesta a la infección bacteriana. Es la más ampliamente estudiada. Puede ser medida en suero por test de Elisa. Es un parámetro sensible (93%) con especificidad de 86% y de aparición muy precoz en sepsis neonatal. Tiene un valor predictico negativo de 97%.

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Otros marcadores inflamatorios como la interleukina 8 y procalcitonina tienen una sensibilidad de 100% y especificidad de 92 y 100% respectivamente. Se detectan muy precoz en el curso de una sepsis neonatal. Requieren de laboratorio especializado. De menor utilidad son el índice de microsedimentación, haptoglobina y fibronectina. Los estudios sobre métodos de diagnóstico muestran claramente que el rendimiento de las pruebas coadyuvantes es mayor cuando se usan en forma combinada. La PCR y el índice I/T son las parámetros de sensibilidad más alta en sepsis de inicio precoz. La decisión de tratar y suspender antibióticos debe basarse en más de una prueba diagnóstica. Profilaxis Las medidas de prevención, en este período vulnerable, incluyen el lavado de manos como la medida más importante y eficaz, y la profilaxis intraparto. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Ginecología y Obstetricia recomiendan la profilaxis selectiva intra parto con un antibiótico activo para la prevención de septicemia por SGB. El uso de antibióticos durante el embarazo en madres portadoras de SGB no ha sido efectivo. No se erradica completamente el patógeno del tracto genitourinario y puede haber una readquisición luego de descontinuar el tratamiento. La administración intraparto ha sido efectiva en disminuir la incidencia de sepsis neonatal por SGB. Se utiliza ampicilina endovenosa (ev), una primera dosis de 2 gramos y luego 1g ev cada 4 horas hasta el parto, al menos 4 horas antes del parto y mínimo 2 dosis. Constituye una alternativa aceptable la estrategia profiláctica en el RN, basada exclusivamente en la presencia de factores de riesgo como: edad gestacional (< 37semanas), rotura prolongada de membranas ( > 18 horas), fiebre materna intraparto ( > 38° C), signos de corioamnionitis y hermano previo con infección neonatal por SGB. La inmunización activa en las madres ha sido estudiado por más de una década. La vacuna estimula la producción de Ig G en la madre en cantidades suficientes para que al atravesar la placenta protejan al feto de la infección. La vacuna anti SGB está todavía en fase de desarrollo y puede jugar un rol importante en la prevención de sepsis neonatal. Las evidencias demuestran que los antibióticos profilácticos en procedimientos como cateterismo arterial, umbilical, venoso central y percutáneo, no previenen la sepsis. Se utiliza también profilaxis en el RN con anormalidades del tracto urinario, y en el RN de muy bajo peso donde la nistatina oral y el fluconazol han reducido la colonización e infección por hongos. Tratamiento Incluye medidas de soporte y antibióticos. El RN va a requerir medidas de apoyo según la evolución clínica y las complicaciones asociadas. Debe ser monitorizado en UTI neonatal, con apoyo cardiovascular (inótropos), adecuado balance hidroelectrolítico, corrección de la acidosis metabólica, transfusión de hemoderivados. Debe proporcionarse un apoyo nutricional parenteral y manejo de las convulsiones. Otras medidas como transfusión de neutrófilos puede ser beneficioso y mejorar la sobrevida en RN, especialmente neutropénicos. Su efectividad no está completamente probada. Además pueden existir efectos adversos como reacción injerto-huésped, transmisión de VIH, hepatitis B y secuestro pulmonar de leucocitos. 132

Existe alguna evidencia de que la inmunoterapia con gamaglobulina endovenosa pudiera ser de utilidad, sin embargo sus efectos son transitorios y los ensayos clínicos no han demostrado su real efectividad en aumentar la sobrevida del RN séptico. El uso de factores estimulantes de colonias de gramulocitos (GM-CSF) ha sido estudiado en ensayos clínicos, pero su uso en neonatología aún está en etapa de experimentación. Antibióticoterapia Ante la sospecha clínica de sepsis se iniciará tratamiento antibiótico empírico con cobertura adecuada para los agentes más frecuentes (SGB, Listeria M, gram negativos). Este incluye ampicilina y un aminoglicósido (tabla 1) por un total de 10 a 14 días, según si se aisla un gérmen gram (+) o gram (-). Si hay meningitis se utilizará la dosis máxima de ampicilina junto con cefalosporina de 3° generación por un total de 14 (gram +) a 21 días (gram -). Si se aisla SGB, cambiar ampicilina por penicilina sódica; se puede asociar a amikacina (tabla 2) por 7 días para sinergismo. En infecciones intrahospitalarias el esquema debe considerar la flora bacteriana local. Actualmente se inicia terapia de cefotaxima y amikacina. Luego se adecúa según resultados de cultivos y antibiograma. Solo se utilizará vancomicina si se comprueba en cultivos la presencia de estafilococo aureus multiresistente o estafilococo coagulasa (-). En pseudomona aeruginosa se utiliza ceftazidima. La utilización de antibióticos restringidos como ceftazidima, vancomicina y meropenem deberán ser visados por el comité de infecciones intrahospitalarias (I.I.H.). La conducta frente a un prematuro con RPO > 18 horas o con factores de riesgo, es hospitalización con diagnóstico de observación sepsis neonatal. Se debe realizar hemocultivos (2), iniciar antibióticoterapia y controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida. - Si a las 72 horas la clínica y los exámenes son negativos se suspenderá los antibióticos - Si la clínica y hemograma son compatibles con infección, aunque los hemocultivos resulten negativos, deberá completarse el tratamiento por 10 - 14 días La conducta en un RN a término asintomático con RPO > 18 horas y sin factores de riesgo, es observar al RN junto a su madre. Controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida, hospitalizar y tratar si los exámenes están alterados. En un RN a término asintomático con RPO > 18 horas con factores de riesgo, hospitalizar; si los exámenes son negativos, suspender antibióticos. Si la madre ha recibido antibióticos prenatales, y el hemograma y PCR están alterados, aunque hemocultivos sean negativos completar tratamiento. La PCR es útil para evaluar terapia antibiótica y su suspensión.

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45 mg Tabla 2 Dosis de Amikacina durante Primera semana de vida Edad Gestacional (sem) ≤ 27 semanas 28 . Coli Sangre SNC Listeria M Sangre SNC Pseudomona Sangre SNC Antibiótico/Dosis/kg/día Duración (días) Ampicilina 100-200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 200 mg + Cefatoxima 100 mg 10-14 14 PN Sódica 200.150 mg + Aminoglicósido Ceftazidima 100 . Los RNMBP tienen mayor riesgo de meningitis. Su incidencia alcanza a 0.Tabla 1 Antibióticos recomendados en Sepsis y Meningitis Neonatal Agente Desconocido Sangre SNC SGB Sangre SNC E.000 U PN Sódica 400.200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 100 .5 por 1.33 semanas 34 semanas MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL Dosis (mg/kg/dosis) 18 18 16 15 14 21 Intervalo (horas) 48 36 36 24 Incidencia La meningitis bacteriana es más frecuente en el primer mes de vida que en cualquier otra edad.000 U + Aminoglicósido 10-14 14 y 7 Cefotaxima 100 mg Cefotaxima 150 mg + Aminoglicósido 14 21 y 7-10 Ampicilina 100 . La presentación en la primera semana de vida (inicio precoz) refleja una transmisión vertical.150 mg + Aminoglicósido 14 y 7 21 y 7-10 Estafilococo aureus Meticilinoresistente o Coagulasa (-) Sangre Vancomicina 20 .200 mg + Aminoglicósido 14 y 7 14 y 7 Ceftazidima 100 .30 mg SNC Vancomicina 30 .2-0.30 semanas 31 .000 RN vivos y se ha mantenido sin variación en las últimas 2 décadas. 134 . Cursan con meningitis el 10-30% de los RN con sepsis bacteriana de inicio precoz y 10% de los RN con sepsis de inicio tardío. mientras que la infección tardía sugiere una transmisión nosocomial o adquirida.

El compromiso cardiorespiratorio durante el procedimiento puede ser minimizado realizándose en posición lateral. Meropenem no es 135 . El valor del recuento de glóbulos blancos se modifica según los días de vida. áreas de encefalomalacia. La glucorraquia es el 60% de la glicemia. Diagnóstico La punción lumbar (PL) es el único procedimiento para confirmar meningitis. Los síntomas y signos son variados e inespecíficos. Fiebre (60%). Meningitis de inicio tardío se asocia más frecuentemente a otras cepas gram (-) como pseudomona.3-2. Los hemocultivos pueden ser negativos hasta en el 55% de los casos. Luego ajustar según etiología (tabla 1). por E. El estudio por neuroimágenes está recomendado para detectar complicaciones. letargia (50%). irritabilidad (30%). por ejemplo el hallazgo de Citrobacter o Proteus se asocia a abscesos cerebrales.9 g/l en el RNPT y 0. La esterilización retardada es una particular característica de la meningitis a gram (-).5-2. Tratamiento El objetivo de la terapia antibiótica es llevar precozmente a la esterilización del LCR. Los valores de LCR en el RN sano varían en el RNT y en el RNPT. El aislamiento de patógenos poco habituales alertarán al médico sobre alguna complicación. convulsiones (40%). aumento de proteínas e hipoglucorraquia. zonas de infarto. Meningitis por hongos es más frecuente en el RNMBP. rigidez de nuca (15%). Son pocas las contraindicaciones para realizar PL en el RN. estafilococo aureus y hongos. Las proteínas en el LCR fluctúan entre 0. El método más sencillo y no invasivo es la ultrasonografía de cráneo.coli en el 2030% y Listeria monocytogenes en el 6-10% de los casos. En el 30% de los casos forma parte del cuadro séptico general sin evidencias de compromiso meníngeo. En meningitis bacteriana hay aumento de la celularidad. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) son de utilidad en detectar complicaciones como abscesos cerebrales. Ceftriaxona. El recuento de glóbulos blancos es más elevado en meningitis a gram (-) que en SGB. predominantemente mononucleares. en general. La punción lumbar debe ser realizada en todo RN con sospecha de infección. entre otras.Etiología Los agentes etiólogicos de meningitis son variados.4 en el RNT. en el RNPT fluctúa entre 0-12 células (50% neutrófilos) y en el RNT entre 5-10 células. En los abscesos cerebrales puede haber un moderado aumento del recuento de glóbulos blancos con celularidad menor de 100. La punción lumbar rutinaria en RN asintomático con factores de riesgo no es de utilidad. fontanela abombada (30%). dificultad respiratoria (47%). En meningitis por SGB y Listeria M se recomienda 14 días y en meningitis por gram (-) 21 días. No hay estudios controlados que indiquen la duración óptima del tratamiento antibiótico. La ventriculitis puede ser diagnosticada por un recuento celular mayor de 100 células en el LCR obtenido por punción ventricular. no es recomendada (poca experiencia en neonatos). El tratamiento en meningitis neonatal incluye una terapia inicial empírica con ampicilina y cefotaxima. La meningitis de inicio precoz es frecuentemente causada por SGB en el 35-50%. Meningitis asociada a mielomeningocele es causada principalmente por bacilos entéricos gram (-) y en los shunt ventrículo-peritoneal predomina el estafilococo coagulasa (-). klebsiella pneumoniae y a gram (+) como estafilococo coagulasa (-) o aureus. En un neonato inestable el procedimiento puede ser diferido hasta que esté estabilizado. Cuadro clínico No existe el cuadro clásico en el neonato.

El retardo en la esterilización del LCR y/o anormalidades en el estudio de neuroimágenes requieren prolongar la terapia. Third Edition 2001.42:11-8. Heath P.347:280-1. Es frecuente aislar estafilococo coagulasa (-) y multiresistente (50%). ventilación mecánica y monitorización con electroencefalograma. empiema subdural o trombosis de pequeños vasos. En nuestro medio alcanza un 20%. El shunt debe ser retirado si no hay respuesta. Nik Y.pp 23149 5. Workbook in Practical Neonatology. Mortalidad Varios estudios han concluido que la mortalidad y la morbilidad no han cambiado significativamente en las últimas 2 décadas. Mercado C. Aproximadamente un tercio de los pacientes quedan con secuelas neurológicas. Early Markers of late .88:173-8. 136 . Archives of Disease in Childhood 2003. Prevention of Neonatal Group B Streptococcal Infection. Eschenboch D. González B. Neonatal Septicemia. especialmente en RN en coma. 3. New England Journal of Medicine 2002. Adams. Marian. Terapia de Soporte Un apropiado y precoz apoyo de soporte intensivo incluye manejo de fluidos. especialmente si no son controladas con anticonvulsivantes. Si persisten los signos de infección puede significar un foco persistente como ventriculitis.31:60-8. Frequency and Timing of Symptoms in infants screened for Sepsis: Effectiveness of a sepsis .40%. Journal of Perinatal Medicine 2003. inótropos. Neonatal Meningitis. 2. La prematuridad aumenta la mortalidad a 30 .recomendable a menos que se identifique un patógeno productor de Beta lactamasa. Wiswell TE. Ashisma. la PL se repetirá a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico. se recomienda el estudio con imágenes. Madan. En países como Inglaterra y EEUU alcanza al 8-12%. en este caso deberá asociarse a un aminoglicósido. Clinical Pediatrics 2003.onset Sepsis in Premature Neonatal. Si los cultivos son positivos luego de una apropiada terapia antibiótica.Screening pathway. en esos casos la terapia es vancomicina completando 21 días. El uso de corticoides (estudios controlados) no ha tenido un rol en la terapia. Complicaciones Pueden existir en meningitis neonatal pequeñas colecciones que raramente necesitan intervención. ocurren en promedio en el 15% de los casos. 4. anticonvulsivantes. BIBLIOGRAFIA 1. En general. La presencia de convulsiones en general es de mal pronóstico. Las infecciones del shunt ventrículo peritoneal o ventrículo atrial. La punción lumbar al finalizar el tratamiento es innecesaria si la respuesta clínica es satisfactoria.

ser breve y no entrar en detalles. Si el bebé es hospitalizado. para esclarecer dudas y a la vez explicar los pasos que deban seguir posterior al parto. en caso que se confirme el diagnóstico. coordinando sus acciones con el equipo pediátrico y de atención primaria. dejando abierta la puerta para una conversación posterior. Estando con el niño en brazos (o el pecho materno). de gran angustia. ello traduce una tasa aproximada de 1/460 recién nacidos vivos (año 2002). o “a diferencia de niños normales”. nacen anualmente 15 a 18 niños con Síndrome de Down. 3. control y vigilancia del niño con Síndrome de Down. contactarlos lo antes posible con el equipo de salud neonatal encargado de continuar el proceso de asistencia y apoyo emocional. Es un momento de profundo dolor con sentimientos de ambivalencia. En la maternidad del Hospital Clínico San Borja Arriarán. Es conveniente que antes del nacimiento el neonatólogo se acerque a conversar con los padres.SINDROME DE DOWN Y EQUIPO DE SALUD NEONATAL Katherine Rossel C. con frases cortas. DIAGNOSTICO POSTNATAL Asistencia a los padres El diagnóstico de Síndrome de Down trae consigo un sinnúmero de prejuicios. sin entrar en largas explicaciones científicas de etiología ni pronóstico. DIAGNOSTICO PRENATAL La sospecha diagnóstica prenatal es poco frecuente. informar del diagnóstico. material educativo que les ayudará a enfrentar con menos angustia y más esperanza la condición de su hijo. Se sugiere emplear un lenguaje simple. El equipo de salud neonatal debe actuar en forma temprana y programada. de amor y rechazo. de amor y tristeza. en caso que éste nazca por cesárea o requiera ser estabilizado. La primera noticia: De inmediato ofrecer a los padres la oportunidad de estar con su bebé (apego precoz). 2. la visita de una “mamá especial” (que ya ha tenido un niño con síndrome de Down).. Al alta deben ser referidos a la unidad de neonatología donde recibirán orientación verbal junto a la “Guía para padres de recién nacidos con Síndrome de Down”. confusión y mímima esperanza.” o “a diferencia de otros niños” (de lo contrario se refuerza la condición de minusvalía que los padres ya están sintiendo por su hijo). para que durante la permanencia de la madre. quién conversará con los padres en forma más extensa del cuadro y de los pasos a seguir. Se sugiere respetar las siguientes recomendaciones: 1. ésta reciba el Tríptico “ Los primeros pasos”. que suelen desgastar a los padres. insistiendo a los padres en que verán a su hijo inmediatamente posterior al parto o lo antes posible. con la finalidad de minimizar los efectos que provoca en ellos su condición de base. bastante mayor a lo estimado por la literatura (1 por cada 700 recién nacidos vivos). sus dudas y temores al respecto. para así lograr un adecuado diagnóstico.. temores y fantasías. Los primeros días: La matronas en puericultura coordinará las acciones. Es por ello que el equipo de salud perinatal debe ser muy cuidadoso con la información que entrega. El momento del alta: 137 . educar y guiar a sus padres precozmente. el lenguaje que emplea y la actitud que demuestra hacia el niño y sus padres. es fundamental idear estrategias de salud que permitan asistir al paciente y a la vez orientar. y de un integrante del equipo de salud neonatal.. con la finalidad de reforzar el vínculo afectivo con el recién nacido (RN).. Al ser la cromosomopatía viable más frecuente del ser humano. sin embargo existe y genera gran angustia por parte de los padres.”. Emplear un lenguaje claro no peyorativo (niño mongólico) evitando frases como “tiene una enfermedad. es preferible decir “tiene una condición especial que se llama. ya que el bloqueo emocional del momento les impide comprender muchos detalles. Ofrecer una oportunidad para que expresen lo que saben.

digestivos (ano imperforado). Vigilar efectividad del apego. visual y auditivo en todo bebé con síndrome de Down que requiera ser hospitalizado. digestivo. Pediatrics 1994. tríptico.Commettee on Genetics.107:442-9 4. American Academy of Pediatrics. Saenz R. efectuar examen físico orientado a descartar la existencia de problemas cardíacos (soplo.En este momento además de dar las indicaciones de alta. Guía para padres. hipoglicemia). en forma destacada. Woodbine House 1998. ausencia de eliminación de meconio. Período de RN inmediato: Estabilizar. que no fue evaluado durante la hospitalización de la madre. ictericia acentuada). problemas oclusivos intestinales (vómitos. metabólico. BIBLIOGRAFIA 1.59 (2):381-93 2.Committee on Genetics. colegios y escuelas diferenciadas e integradas) .El inicio precoz de los programas de estimulación temprana y la necesidad de contactarse con otros padres mediante las redes de ayuda local (UNPADE. cianosis). Segunda Edición.Pediatrics 2001. Si el parto se produce en día festivo señalar en la interconsulta a genética. 93:885-9 3. (mamá especial. metabólicos (poliglobulia. leyendo. descartar cardiopatías (ecocardiografía y evaluación cardiológica antes del alta). Al momento del alta solicitar la evaluación por oftalmología (fondo de ojo). pulsos. Hospitalización: Completar el estudio cardiológico. metabólicos (poliglobulia. otorrinolaringología (emisiones otoacústicas). ortopedia (ecografía de caderas) y endocrinología y genética (búsqueda de hipotiroidismo y seguimiento genético). el equipo de salud neonatal (médico y matrona de puericultura o neonatología) debe reforzar la importancia de: . contactar al equipo de salud neonatal ASISTENCIA DEL RECIEN NACIDO 1. no diferir al alta (ofrecer a los padres la oportunidad de hablar precozmente con el genetista). American Academy of Pediatrics.La vinculación afectiva y el rol de una familia integradora . una ganancia de peso creciente y la red de asistencia afectiva de la Unidad Neonatal. Health supervision for children with Down Syndrome. hematológicos (petequias. con la finalidad de fortalecer la etapa de vinculación.Los controles de salud combinados. visceromegalia. especialmente Genética que actuará como supervisor y guía . Facilitar las instancias de contacto afectivo de los padres con el niño (horario flexible). Puericultura: Solicitar evaluación genética durante la permanencia del RN en puerperio. Verificar que se establezca una lactancia materna eficiente. guía para padres y entrevista con ellos).B. inicio de la lactancia. entre atención primaria y de especialidad. centros de estimulación. Bebés con Síndrome de Down. Health supervision for children with Down Syndrome. y eliminación de meconio (descartar cuadros oclusivos intestinales) 2. Primary care of infants and young children with Down Syndrome. aprendiendo e informándose (ver guía para padres) con el objeto de facilitar a futuro la autonomía e integración del niño . hematológico. genético. para ofrecer prioridad de atención y no entorpecer el seguimiento 3. American Family Physician 1999.La participación activa y responsable de los padres en el cuidado de su hijo.Ante alguna duda. antes de otorgar el alta. dificultad respiratoria. hipoglicemia. Stray-Gundersen K. equimosis). 138 . hipotiroidismo).

es prudente hablar poco. No solicitar la autorización de autopsia. etc) 5. resaltando que se hace bajo un 139 . Esperar las preguntas y responder lo más breve y simple posible. al informar a los padres. facilitando a la vez las oportunidades de visita y contacto directo (tomarlo en brazos. ofrecer la oportunidad de ver despedirse de su hijo antes de ir a anatomía patológica. expresando sentimientos mediante frases cortas (“lo siento mucho”) y evitando caer en grandes consejos.MANEJO DEL DUELO EN NEONATOLOGIA Katherine Rossel C. Esta actividad los ayuda a consolidar el duelo. lleva al equipo de salud a realizar medidas extraordinarias. Se les puede sugerir a los padres que lleven recuerdos de su hijo (mechón de pelo. que prolongan innecesariamente la agonía del paciente. en puerperio es recomendable mantener a estas madres en la sección de ginecología. que entorpecen la relación con el personal de salud. etc. Frente a un recién nacido (RN) en estado crítico. Si se trata de un mortinato o de un recién nacido que fallece a los pocos minutos de vida. Orientar a los padres respecto de los trámites que siguen al fallecimiento. A veces basta una expresión física de afecto para expresar consuelo. debe informar. Si ellos expresan una negativa. orar en familia. La falta de habilidad emocional para poder enfrentar adecuadamente la situación. En el hospital San Borja Arriarán. Verificar que exista en la ficha clínica un registro del teléfono y/o domicilio de los padres. Esto les brinda la oportunidad de despedirse en vida y contribuye a aplacar el dolor en las etapas que siguen al duelo 3. empleando un lenguaje sencillo y no técnico. Para consolar en los primeros momentos. dejando abierto un espacio para una conversación posterior 4. negación. El equipo neonatal conciente de las etapas del duelo por las cuales atraviesan los padres. La muerte de un recién nacido.. para comunicarse en forma expedita con ellos. tristeza. entregar “Los pasos a seguir” que se encuentra adjunto al libro de fallecidos 6. Posteriormente. es conveniente preguntar la razón y luego proceder a explicar en que consiste el procedimiento. alejada de otros recién nacidos 2. antes de contradecirlos. consolar y orientar. ante un eventual fallecimiento 2. bautizarlo). Ante el agravamiento del RN y su muerte inminente. sin entrar en explicaciones complejas. independientemente del día y la hora RECIEN NACIDO QUE FALLECE Y MORTINATO 1. agresividad. huella plantar. RECIEN NACIDO EN ESTADO CRITICO (en riesgo de muerte) 1. hasta que los padres superen las primeras emociones. Para entregar la información a los padres es preferible buscar un sector privado (no en el pasillo) y emplear un lenguaje sencillo para informar la causa de muerte. el médico tratante debe mantener a los padres siempre informados del estado de salud de su hijo. brazalete. (que es natural y esperable). mientras los padres manifiestan actitudes ambivalentes de aceptación. Siempre es preferible que lo haga el médico que asistió la muerte y a la brevedad posible 3. avisar a los padres lo antes posible. es una situación extremadamente difícil de comprender y aceptar. para así ayudar en la consolidación y término del duelo. tarjeta de identificación de la unidad.

Ofrecer a los padres una entrevista en el curso de la siguiente semana (con el médico jefe de unidad o neonatólogo asignado) para escuchar sus dudas y preguntas y entregarles la epicrisis. para luego emitir el certificado de defunción. tanto en los padres como en el equipo de salud neonatal. 140 . cuando pedir ayuda y acudir). sugiriéndoles que la lean primero en privado y luego la compartan en familia Esta norma pretende ayudar a consolidar el duelo que sigue a la muerte de un niño. un informe preliminar de la autopsia. Este esfuerzo facilita la reconstrucción emocional de los padres y satisface la necesidad del equipo de salud de actuar en forma humana e integral. dado que inevitablemente ambas partes resultan afectadas.marco de respeto y que busca aclarar la causa de muerte. eso cierra la comunicación y dificulta el diálogo 7. No imponer las leyes en primera instancia. y un sobre que contiene la “Carta a mis padres” (consejos sobre como enfrentar el duelo.

principalmente los recién nacidos menores de 1000 g o de extremo bajo peso (RNMMBP).SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE MUY BAJO PESO (<1500 g) Verónica Peña N. ya que presentan con mayor frecuencia infecciones respiratorias. así como también el medio ambiente al que llegará el RN. oftalmólogo. La familia del RNMBP debe recibir atención especial. lo ideal es hasta la etapa escolar (7-8 años). Las actividades deberán ser planificadas en conjunto con matronas. también se imcrementa el número de niños secuelados. hemorragia intracraneana grado 3 y 4. enfermeras. No hay que olvidar que los padres de estos niños tienen un nivel de angustia que puede condicionar conductas patológicas hacia su hijo. kinesiólogo. 141 . malnutrición y falla en el crecimiento. La situación ideal es que el programa de seguimiento sea una extensión integral de los cuidados de la unidad de neonatología (UN). cardiólogo. Esta mayor sobrevida se asocia a un mayor número de niños con secuelas físicas y neurológicas. desarrollo neurológico y sicomotor. otorrinolaringólogo. falla respiratoria severa por bronconeumonía. También debe existir una red de apoyo multiprofesional: neurólogo. Los RNMBP con secuelas neurológicas y con enfermedad pulmonar crónica tienen la mayor frecuencia de hospitalizaciones. Los factores de riesgo que aumentan las posibilidades de secuelas son: asfixia severa. El período mínimo de seguimiento es de 2 años. pero como el número de RNMBP ha aumentado. padres de los prematuros y entidades de la comunidad. 1. la sobrevida en RN < de 1500 g es de 80% y en < de 1000 g es de 70%. según edad gestacional corregida y tablas NIHS). talla. En general la evaluación básica comprende: crecimiento (peso. Un 10% de los niños adecuados para edad gestacional (AEG) y un 25% de los PEG tendrán un tamaño craneano subnormal a los 2-3 años y esto persistirá hasta entrar al colegio. El período de recuperación rápida del crecimiento (catch-up growth) ocurre. etc. circunferencia craneana. Lo primero que se recupera es la circunferencia craneana. Manejo nutricional El objetivo es alcanzar igual velocidad de crecimiento que un feto de igual edad gestacional y luego la de un niño de igual edad corregida. En general requieren entre 120 a 140 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. neurodesarrollo y enfermedades crónicas. auxiliares. asistente social. CRECIMIENTO EN EL RNMBP Mas de un 50% de éstos RN. visión. convulsiones. meningitis. que le permita enfrentar a su hijo en forma adecuada. Los avances en los cuidados obstétricos y neonatales son responsables de una mayor sobrevida en los recién nacidos (RN) de alto riesgo. cifra aún por debajo de lo publicado en centros más avanzados. hipertensión pulmonar persistente o enfermedad de membrana hialina. En general. aunque pueden requerir mayor aporte calórico al presentar enfermedades crónicas como displasia broncopulmonar. son pequeños para la edad gestacional (PEG) y la mayoría tienen un crecimiento inadecuado durante su hospitalización. malformaciones congénitas y peso nacimiento < 1000 g. entre 2-3 meses de edad aunque puede ocurrir más tardíamente (4-6 meses). sicólogo. las necesidades nutricionales deben ser maximizadas y habrá que aportar suficientes calorías proteicas y no proteicas durante toda la fase de recuperación (primer año de vida). entre ellos los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). asistente social. Para un óptimo crecimiento post alta y para promover un adecuado período de recuperación rápido. Un 50% son rehospitalizados durante el primer año de vida y un 20-30% durante el segundo año. A menor edad gestacional mayor frecuencia de alteraciones del neurodesarrollo. este debe evaluar problemas de crecimiento. En esta área (SSMC) de Santiago. audición y manejo de enfermedades crónicas. luego el peso y por último la talla. Esto implica anualmente un promedio de 70 RNMBP que deben incorporarse al policlínico de seguimiento. médicos. la proporción de secuelas en este grupo no ha variado.

2. Si el volumen de leche materna es insuficiente. Vacunas: En la unidad de neonatología poner: . Tétanos) y Haemophilus influenza B (Hib) según edad cronológica a los 2 meses. aumento de tono de las extremidades. La evaluación neurológica debe ser hecha por un especialista al momento del ingreso al policlínico y 142 .Mezcla de fórmula para prematuro con fórmula adaptada de RN de término .Pecho libre demanda .Leche modificada 3. va de un 40% a un 80%. se debe fortificar la leche materna con proteínas.Suplemento vitamínico: solución de vitaminas ACD. máximo 4 mg/día. Un 10% presenta secuelas neurológicas severas.Antiinfluenza a partir de los 6 meses en RN con enfermedad pulmonar crónica y/o cardiopatía congénita sintomática . En orden de preferencia: . en período de riesgo de infección por VRS. 2. A menor edad gestacional mayor frecuencia y severidad de secuelas neurológicas La observación del médico durante los controles es muy importante para detectar pequeñas alteraciones La evaluación del desarrollo sicomotor debe hacerse a los 6 meses. Ponerla el día del alta o posterior al alta. hasta establecer la alimentación mixta Acido fólico: 0. madurez motora. Evitar vacuna polio oral en RN hospitalizado. Vacunas especiales: .5 mg/kg/día. Calcio y fósforo: La suplementacion de calcio y fósforo deberá darse en caso de presentar osteopenia. en quienes disminuye la frecuencia de rehospitalizacion por VRS. Pertussis. idealmente con complejo B . Resto de las vacunas según edad cronológica de acuerdo al calendario nacional. La evaluación del estado nutritivo se realiza según edad corregida hasta los dos años. Estas pueden ser transitorias: hipertonía o hipotonía. aunque la leche materna se suplementa siempre con calcio y fósforo hasta las 40 semanas de edad corregida. luego una dosis al mes por 6 veces.BCG cuando alcance 2 kg.Suplemento de minerales: Fierro: 2 mg/kg/día. pobre control de tronco. o colocar vacuna antipolio inyectable.Anticuerpos monoclonales para virus respiratorio sincicial (VRS): primera dosis al alta. condición nutricional y calidad de la alimentación. 1.Antineumococo a partir de los 2 años (excepto que se use vacuna conjugada) . calcio y fósforo. interés por la comida.Fórmula para prematuro . Lactancia materna exclusiva: . idealmente antes del alta . máximo 15 mg/día. En general se considera entre los 4-5 meses de edad gestacional corregida.Tipos de alimentación 1. 2 y 3 años con el test de Bayley. durante un año Zinc: 0. se debe completar con fórmulas lácteas con alto contenido de proteínas.25 mg día por medio y cobre 0. 60-80 mg/kg/día de calcio y 30-40 mg/kg/día de fósforo.1 mg/kg/día. El inicio de la alimentación mixta dependerá del niño.Fórmula de continuación . hasta establecer la alimentación mixta. calcio y fósforo. Si el volumen de leche es suficiente pero el crecimiento es inadecuado.DPT (Difteria. Es de alto costo pero se ha demostrado su utilidad en prematuros de alto riesgo. NEURODESARROLLO La incidencia de alteraciones neurológicas en este grupo es alta.

El primer control post alta debe hacerse a los 6 meses de edad.posteriormente debe ser seguido según patología(s) que presente. El periodo crítico para pesquisar hipoacusia es alrededor de los 3 meses. Committee on Fetus and Newborn: Hospital discharge of the highrisk neonate prosed guidelines. Neonatal-Perinatal Medicine. Fanaroff-Martin. patologías más frecuentes en prematuros que en RNT. Pediatrics 1998 3. la red de apoyo. ambliopía y estrabismo. Si la hipoacusia no se trata precozmente. con elevación persistente de fosfatasas alcalinas. Damos 60 mg /kg/d de calcio y 30 mg/kg/d de fósforo. Actualmente funciona la red nacional de seguimiento del prematuro extremo dependiente del Ministerio de Salud. durante los primeros meses de vida y en la infancia tienen una tasa alta de patologías oftalmológicas que deben ser precozmente diagnosticadas. drogas ototóxicas. 1998. Sexta Edición. BIBLIOGRAFIA 1. Manejo de enfermedades crónicas Las más frecuentes son las respiratorias y neurológicas. ésto se trata con aportes extra de calcio y fósforo. American Academy of Pediatrics. etc). 2002 143 . Debe trabajarse en conjunto con kinesioterapia para una rehabilitación precoz y adecuada. hasta un mes después de normalizarse las fosfatasas alcalinas. niveles altos de bilirrubina. un examen de screening de hipoacusia . 1000 a 1500 UI. o antes del alta. El control oftalmológico después del alta debe realizarse una vez al año para pesquisar vicios de refracción. y que convoca anualmente a una Jornada nacional con el fin de evaluar este seguimiento e ir modificando conductas según la evidencia que se encuentre. para detectar retinopatía. hipoxia. además del aporte de calcio y fósforo que aporta la leche. Programa de seguimiento del recién nacido de alto riesgo: Grupo Colaborativo de Seguimiento Neonatal. VISION Mayor riesgo de ceguera por retinopatía del prematuro. fluctuaciones de la presión arterial. antes de los 6 meses con audífonos. Diseases of the Fetus and Infant. El manejo familiar del prematuro. 2. AUDICION Los prematuros presentan una mayor frecuencia (1%-3%) que los RNT. el riesgo de sordera es alto. Si las EOA salen alteradas deberá repetirse el examen y si vuelven a presentarse alteradas debe pedirse potenciales auditivos evocados (BERA) y controlar con otorrinolaringólogo para su diagnóstico definitivo y tratamiento precoz. el apoyo a los padres y la vigilancia permanente del crecimiento y desarrollo de estos niños les permitirá crecer en forma normal y desarrollarse sin problemas. Los prematuros < 1500 g son evaluados con un fondo de ojo cada 14 días desde las 34 semanas de edad gestacional corregida hasta el alta. las emisiones otoacústicas (EOA). por lo que deberá realizarse alrededor del mes. Además con alguna frecuencia se ve osteopenia o enfermedad metabólica ósea del prematuro. de problemas auditivos como sordera o hipoacusia debido a múltiples factores (ruido ambiental permanente. que serán manejadas por el especialista y el médico a cargo del seguimiento. Los prematuros deben tener por lo menos un control en otorrino durante su primer año de vida y éste debe hacerse antes de los 6 meses. que tiene computarizados todos los datos de los prematuros desde Arica a Punta Arenas.

El Sistema de Transporte Perinatal es un componente esencial de un sistema de salud perinatal y las indicaciones generales para transporte son: .Neonato que requiere cuidados intensivos o especializados . DEFINICION Sistema organizado para trasladar al recién nacido (RN) de alto riesgo a centros de mayor complejidad de atención. no son predecibles y tienen que ser atendidos inicialmente en el lugar en que se presentan.Implementar un programa educativo de amplio alcance. El transporte informal y desorganizado es arriesgado y compromete aún más el estado del neonato.Detectar tempranamente el feto de alto riesgo y el envío materno a centro especializado . delimitando responsabilidades en la red de asistencia perinatal .Establecer normas clínicas de estabilización neonatal óptimas antes y durante el traslado .TRANSPORTE NEONATAL Sandra García G. .Transporte de regreso de un enfermo convaleciente.Elaborar pauta de evaluación del transporte sistematizada que refleje resultados a corto plazo .hijo. de modo que éste no signifique un deterioro adicional de su condición clínica o interrupción de un tratamiento ya establecido. INTRODUCCION Un porcentaje importante de recién nacidos presenta algún tipo de problema de asistencia neonatal especializada. El concepto preventivo basado en el criterio de “Riesgo Perinatal” permite hasta en un 60% de las gestaciones predecir si el RN va a necesitar asistencia especializada.Establecer normas administrativas del transporte neonatal. Alrededor del 40% de los problemas perinatales. entre los que se encuentran los que tienen lugar en el curso del parto.Madre embarazada de alto riesgo perinatal. . El proporcionar a los recién nacidos una atención adecuada en la sala de partos y un traslado en buenas condiciones consigue una disminución de la morbimortalidad perinatal y de las minusvalías de origen perinatal de un 50% aproximadamente. El objetivo y filosofía del transporte neonatal debe ser: Equipo organizado/experimentado y Equipamiento adecuado Objetivos específicos . que le puedan brindar una evaluación e intervención especializada.Confeccionar calendario del mantenimiento de equipos utilizados en el transporte 144 . Estas gestaciones de riesgo y los partos que de ellas se derivan. por lo cual deben seguirse ciertos pasos para hacerlo en forma oportuna y segura. deben ser atendidos en hospitales que dispongan de Unidades de Neonatología bien dotadas. es necesario disponer de un sistema de un transporte neonatal que permita trasladar a los pacientes al centro de neonatología más próximo y más adecuado al nivel de asistencia que requiera. Sin embargo. ante cualquier eventualidad que pudiera significar un riesgo para el binomio madre . El transporte ideal del neonato es “in útero”. OBJETIVOS Objetivo General Realizar el traslado del RN en las mejores condiciones posibles. La estabilización apropiada iniciada al reconocer el problema es necesaria a lo largo del proceso de traslado.

Equipo del centro asistencial receptor La decisión para transportar un niño depende de una variedad de factores: . dependiendo de la gravedad del paciente a trasladar.Tiempo que toma el transporte .Equipo de transporte neonatal .perinatal RECURSOS HUMANOS • El personal de transporte debe estar completamente capacitado en el cuidado de los RN de alto riesgo • La composición del Equipo de transporte es variable.Geografía regional .Seguridad .Helicóptero (180-270 kms.Toracocentesis de urgencia en neumotórax .) 145 .Patologías específicas que requieren cuidados intensivos • Dado que siempre que sea posible es mejor el traslado de la gestante de alto riesgo que el del RN. • Todos o algunos de los miembros del equipo deben poseer destrezas y/o conocimientos para manejo de: .Contribuir con la regionalización de los cuidados perinatales como un medio potencial para reducir la mortalidad y morbilidad perinatal . técnicos paramédicos.Disponibilidad de equipo de salud capacitado las 24 horas .MISION .Debe optimizarse dentro del Servicio de Salud. accesos vasculares. hipoxemia . . enfermeras. hipoglicemia. incluyendo médicos. osteoclisis y monitoreo dentro del transporte . matronas. terapista respiratorio.Hipotermia.Equipo del centro asistencial referente .Ambulancia: para distancias cortas (hasta 180 kms. respirador de alta frecuencia) .Costos Distancias: Se recomienda idealmente: .Disponibilidad de transporte y personal .Equipos (monitores cardiorrespiratorios.Condición climatológica y de tránsito . el equipo de transporte debe estar preparado para atender cualquier emergencia que pueda presentarse en la madre en el curso del traslado EL PROCESO DE TRANSPORTE Consultas y Transporte Las comunicaciones rápidas y confiables son componentes esenciales de todo sistema de transporte: . ventilador mecánico convencional.Terapia respiratoria . la Red de Asistencia Perinatal con un centro terciario perinatal y diferentes niveles de cuidados de todos los Establecimientos Asistenciales del Servicio .) . acidosis metabólica.Gravedad del paciente .Vía aérea.ABC de la Reanimación Cardiopulmonar avanzada.Apoyo de imágenes y de laboratorio La elección de la forma de Transporte se determina según: .Enlazar todas estas estrategias con un organizado y operativo transporte neonatal .

4.Sistema de fijación para incubadora de transporte . Bilbao .El RN debe de ir convenientemente identificado . antes de iniciar el transporte. . 146 .Impacto de fuerzas de aceleración hace necesario tener especial cuidado con posición y fijación del RN .En el lugar de nacimiento. Documentación: Transporte Neonatal “Neored” (2003). España (2003).Enchufes para conexión a batería del vehículo . para que pueda estar cerca de él BIBLIOGRAFIA 1. y las razones de su traslado.Adecuada iluminación interior y de color claro .Avión de alas fijas (distancias mayores). hay que trasladar a la madre junto con el RN. es de gran importancia informar a la familia de la situación del RN. Documentación: Transporte Neonatal. AMBULANCIA ADAPTADA PARA TRANSPORTE NEONATAL: es lo más común.legales .Si es posible. Puntos básicos sobre el rescate aéreo-médico: Mayor costo Coordinación con transporte terrestre Altitud: Disminuye presión barométrica.Se debe estimular la lactancia materna y enseñar a la madre a extraerse la leche lo antes posible . . enterocolitis necrotizante y obstrucción intestinal en aeronaves sin cabina presurizada. 3.Armarios para el material .. 5.Asientos seguros para el personal asistencial .País Vasco (septiembre.Si las condiciones lo permiten. el padre debe acompañar al RN . 21 de 0ctubre de 2002.Espacio para la cama o camilla si se efectúa transporte simultáneo materno VEHICULOS DE TRANSPORTE AEREO Helicópteros y Aviones. lo cual no hace aconsejable el Transporte de RN con neumotórax. Clínica Alemana de Temuco. La altitud también disminuye presión parcial de oxígeno . Pontificia Universidad Católica de Chile (2001).Se debe optimizar el sistema de alarma y comunicaciones .Equipada con balones de oxígeno y aire. equipo de aspiración y soportes de fleboclisis .Sistema de comunicación . obteniendo el consentimiento de ésta . 2001).Alta y espacio suficiente para atención (incluso de pie) y equipamiento . del Centro receptor está indicado el uso de aviones con cabina presurizada Padres. Curso “Traslado de paciente crítico del sur”. Normas de la Unidad de Neonatología del Hospital Universitario “Miguel Servet” de Zaragoza. T° y humedad en grados variables según altitud Por existir menor presión atmosférica el aire se expande.Sistema de calefacción apropiado (Tº interior de 23-24º C).En caso de distancias mayores de 150 Km. 2. Aspectos éticos .. Unidad de Neonatología. Normas de la Unidad Neonatal del Hospital de Cruces.

Los agentes bacterianos son causa de aproximadamente el 30 a 40 % de los casos.. Estafilococo aureus. observados sólo ocasionalmente. Klebsiella y Pseudomona.C. mejor disposición de las excretas y disminución de la desnutrición. que determina aumento del contenido líquido de las deposiciones (aumento de volumen) y generalmente de su frecuencia. y la principal causa es la deshidratación. secundario a deshidratación severa con shock hipovolémico o en el lactante menor de tres meses con factores de riesgo que determinan una evolución a diarrea persistente y refractaria al tratamiento médico. HIDRATACION ORAL DEL LACTANTE CON DIARREA AGUDA. Pueden ser deposiciones líquidas. Provoca 3. corresponden a Yersinia enterocolítica.. dependiendo de la estación del año y las condiciones sanitarias. La diarrea aguda infecciosa enteral (tabla 1) puede ser causada por virus. Guevara P. M. No más de un 10% de los casos de diarrea aguda pueden ser provocados por protozoos y parásitos. Es una importante causa de morbi-mortalidad en los países subdesarrollados. Diarrea Persistente: prolongación por más de 14 días. entre ellos Cryptosporidium. En algunas circunstancias especiales (inmunodeficiencia. Si bien la etiología viral más frecuente demostrada en Chile corresponde a Rotavirus. Aeromona. con variaciones significativas entre ellos. mejoría de la higiene en la preparación y manipulación de los alimentos. Rotavirus es el principal agente viral de diarrea aguda en el niño y la primera causa de brotes 147 . dependiendo de las condiciones sanitarias y de higiene ambiental.7 x 100000 en 1998. serotipos 40 y 41 en un 2. puede plantearse etiología por Cándida albicans y Clostridium difficile (Enterocolitis pseudomembranosa).2 millones de muertes al año a nivel mundial. Duración: 5 a 7 días. Diarrea Crónica: duración de más de 1 mes. La mortalidad observada en nuestro servicio clínico es menor a 1 x 1000 episodios de diarrea. En Chile se ha observado un paulatino descenso en su incidencia debido principalmente a: estímulo de la lactancia materna exclusiva por 6 meses. nutrientes y electrolitos. Coli. 80% de las muertes ocurren en el menor de un año. Shigella.Capítulo 5 Síndrome diarreico G. terapia antibiótica).5%. pastosas o aún normales. J. Casado F. Salmonella y Campylobacter. Las muertes por diarrea aguda en niños bajo 5 años de edad es de 1. en un 30 a 50 %. Giardia lamblia y Entoameba histolítica. Clostridium. Definición Diarrea Aguda: aumento de la frecuencia de evacuaciones por más de 2 o 3 por día por sobre el hábito intestinal del niño. El Síndrome diarreico agudo (SDA) es una alteración en la absorción de agua. aislándose con mayor frecuencia E. Otros agentes bacterianos. también ha podido identificarse Adenovirus entéricos. SINDROME DIARREICO. Espinoza M. Etiología Según su etiología la diarrea puede clasificarse en infecciosa (enteral y no enteral) y no infecciosa.

Se trasmite por vía fecal-oral y afecta principalmente al menor de 2 años con una incidencia máxima entre los 9 y 12 meses. E. La diarrea puede ser secretora o disentérica. tenesmo. El período de incubación es de 2 a 3 días y se caracteriza por fiebre. En Chile. Es responsable del 10 a 50% de las diarreas que requieren hospitalización en el menor de 2 años. En Chile el SHU representa la principal causa de insuficiencia renal aguda en el menor de 5 años. 0111: H8 y 0111: H 30. Salmonella no thypi.F) y dos sub-grupos (1 y 2). El rol de ECAD como un patógeno no ha sido bien definido.intrahospitalarios. se observa con mayor frecuencia bajo 1 año de edad y por su gran transmisibilidad. Los leucocitos polimorfonucleares en deposiciones están presentes. con pus y sangre. se identificó agentes enteropatógenos en 58%. el tipo Tor es el responsable de las epidemias más recientes de cólera. El grupo A es el más relacionado con la diarrea aguda infantil. Con frecuencia se asocia a intolerancia a hidratos de carbono. el Vibrio cholerae ha sido observado en forma excepcional. Salmonella enteritidis (2%) y muy poco frecuente E coli enteroinvasora. Aproximadamente 10% de los niños infectados desarrollan síndrome hemolítico urémico (SHU). O111. La E coli entero patógena (ECEP) produce diarrea acuosa severa con deshidratación. 026: H 32. La E coli enteroinvasora (ECEI) se encontró en 2 a 3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel socioeconómico en Chile. Ocasionalmente puede confundirse con invaginación intestinal y síndrome hemolítico urémico. Se requiere la demostración de la producción de toxina de Shiga: Stx1 Stx2 (también denominada verotoxina 1 y 2). que muchas veces prolonga el cuadro clínico. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. y Shigella dysenteriae (que es la más virulenta). La ECEH tiene reservorio animal. 026 y O55 y los serotipos 0157: H7. Existen alrededor de 41 serotipos de Shigella que se encuentran en 4 especies o grupos: Shigella flexnery. tres de los cuales (A. Un tipo especial de diarrea infecciosa es el síndrome disentérico o enterocólico: deposiciones disgregadas. Etiología: Shigella. En un estudio etiológico del síndrome disentérico en 153 niños bajo 5 años de edad. dolor abdominal. En Chile predominan dos especies: Shigella flexnery (66. de ellos los más comúnmente encontrados son los serogrupos 0157. ocasiona frecuentemente brotes intrahospitalarios. las deposiciones suelen ser líquidas abundantes. el más frecuente fue E coli enterohemorrágica (37%).7%).6%) y Shigella sonnei (32. diarrea y vómitos. Enterohemorrágica (ECEH) y E coli de adherencia difusa (ECAD). La frecuencia de cólera es variable de acuerdo a situaciones de brote epidémico. no se encontró Campylobacter jejuni ni Yersinia enterocolítica. Shigella sonnei. similar a la ocasionada por Shigella. La Shigella se asocia a mal saneamiento ambiental en países en desarrollo y a grupos de riesgo o personas que viajan desde países industrializados a sitios de endemia. E coli enteroagregativa (4%). Enteroinvasiva (ECEI). debido a la presencia de anticuerpos maternos es poco frecuente en el menor de tres meses. Shigella boydii. fiebre y en algunos casos compromiso neurológico. presencia del gen eae y enterohemolisina para confirmar la etiología. ECEI. coli: son ya conocidos sus diferentes tipos: Enteropatógena (ECEP) Enterotoxigénica (ECET). 148 . Se han identificado al menos 6 grupos de rotavirus (A . especialmente en productos de carne bovina. Se estima que causa el 1% de las diarreas acuosas y 30% de las diarreas disentéricas en niños de la Región Metropolitana. Campylobacter. El vibrio cólera 01 tiene 2 tipos el Tor y el clásico. pujo. Al menos 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH han sido descritos. En un estudio realizado en nuestro país entre 1997 y 1998 este virus aparece en el 34 % de los pacientes ambulatorios y 47 % de los hospitalizados. 026: H11. B y C) han sido descritos en humanos. Enteroagregativa (ECEAgg). en general sin mucosidades ni sangre y ceden aproximadamente a la semana. ECEH. seguido por Shigella flexnery (30%). a veces precedido o acompañado por síntomas del tracto respiratorio superior. compromiso del estado general.

transgresión alimentaria (sobrecarga osmótica) . Muchas de estas diarreas. clorurorrea congénita) . Las diarreas no infecciosas pueden ser: . pueden presentar deposiciones diarreicas. enfermedades exantemáticas (sarampión) y algunas afecciones neurológicas.Tabla 1 Frecuencia relativa de enteropatógenos asociados con Gastroenteritis Aguda en niños de América Latina Patógeno Bacteria E. venenos y purgantes). 149 . secretora o mixta. presumiblemente correspondan a agentes virales entéricos no identificados que comprometen el tracto gastrointestinal. del tracto respiratorio.4 1-2 Variable Desconocida Desconocida 10 .Alergia a nutrientes (proteína de la leche de vaca o de soya) . .20 Niños con infecciones del oído medio.Irritativas (químicos. Su incidencia es inferior al 5%. Desde el punto de vista fisiopatológico. cholerae Aeromona Clostridium dificile Virus Rotavirus Adenovirus entéricos Virus pequeños redondos Astrovirus Norwalk Calicivirus Parásitos Cryptosporidium Giardia lamblia Entoameba histolytica Infecciones mixtas Frecuencia relativa (% ) 4 13 Desconocida 2-3 1 Desconocida 10 7.Metabólicas (intolerancia a hidratos de carbono.Constitucionales (diarrea de transición del recién nacido).50 2.5 0.Alimentarias: hipo alimentación o “diarrea de hambre”. la diarrea puede clasificarse en diarrea osmótica. Coli ECEP ECET ECEAgg ECEI ECEH ECAD Shiguella Campylobacter Salmonella (no typhi) Yersinia V. de vía urinaria.5 3-5 Desconocida Desconocida Desconocida 2 1 10 .5 .

hormonas.) Promedio de contenido electrolítico (mEq / L) Patógeno Cólera E. cholerae. C. Es una diarrea acuosa y produce frecuentemente hiponatremia La diarrea secretora es producida por agentes: rotavirus.La diarrea osmótica es producida por sustancias osmóticamente activas por ejemplo lactosa y sacarosa mal digeridas y fármacos. ácidos grasos de cadena larga dehidroxilados. respiración. cambios de alimentación (paso de lactancia materna a mixta. uso de antibióticos o antiparasitarios a repetición o por períodos prolongados. adenovirus. Otros autores han demostrado pérdidas de sodio de hasta 140 mEq/L en adultos y 111 mEq/L de deposición en niños con diarrea ocasionada por V. desnutrición. independientemente del patógeno. En la diarrea leve las pérdidas aumentan hasta 50 ml x kg. También puede ser producida por sales biliares deconjugadas. presencia de dolor abdominal. Examen físico: Enfasis en el estado de hidratación. borborigmo. diuresis. precisar la ingesta de líquidos y sus características. Visualizar atentamente las deposiciones. enfermedades con inmunodeficiencia (sarampión. características de la piel. manifestaciones abdominales (distensión. No olvidar hacer otoscopía. Concomitantemente debe investigarse compromiso de otros sistemas. ECEP. que alteran la secreción de Na y Cl. manifestaciones de shock en cualquiera de sus etapas. 150 . ausencia o suspensión precoz de lactancia materna.. enteropatógeno Giardia lamblia Na+ 88 53 37 63 36 K+ 30 37 38 24 11 Cl86 24 22 HCO332 18 6 La osmolaridad de las deposiciones fue aproximadamente 300 mosm/L. y en la diarrea grave sobre 75 ml x kg. Tabla 2 Pérdida de Electrolitos en deposiciones diarreicas (Molla et al. Campylobacter jejuni. o kg. una vez que se alcance una adecuada hidratación. Pérdidas por debajo de 5 % de peso corporal dan signos de deshidratación clínica leve.enterotoxigénico Rotavirus E. de peso. compromiso neurológico. trastorno de conciencia o convulsiones). buscando la presencia de mucus. Con alguna frecuencia. En la diarrea persistente se han determinado algunos factores de riesgo. sobre 10 % deshidratación severa. Vibrion colérico por acción de toxinas. ingreso de sólidos). sobretodo en diarreas secretoras. hasta 10 % dan signos de deshidratación moderada. ECET. en la diarrea moderada hasta 75 ml x kg. En algunos casos puede existir compromiso neurológico (irritabilidad. antecedentes de hospitalizaciones. Estos son: lactantes menores. puede observarse pérdidas por vía digestiva baja de 200 a 300 ml x kg. pus o sangre.C. varicela) o inmuno-supresión (SIDA). episodios de diarrea aguda o prolongada. sobre 15%: shock. Siempre que sea posible debe evaluarse la pérdida aguda de peso y el estado nutricional. La tabla 2 reseña las pérdidas de electrolitos por deposiciones en niños con diarrea aguda de diversas etiologías. La pérdida normal de agua por deposiciones en el lactante alcanza a 10 ml x 100 Cal. masas palpables). ya sea vómitos o diarrea. EVALUACION La historia clínica es fundamental: Anamnesis: Valorar las pérdidas de líquidos. ECEAgg.

episodio de más de 5-7 días de evolución b.Rotaforesis (solicitar después de 24 hrs. lo que se traduce en un alto % de diarreas sin demostración etiológica.Tabla 3 Evaluación clínica de los grados de deshidratación Leve 5. Estudios epidemiológicos . Debe optimizarse la oportunidad y calidad de la muestra microbiológica. . principalmente Shiguella.Pulso rápido y débil . Salmonella. cuando existen antecedentes de viajes recientes. • Pérdida del turgor de la piel • Ojos hundidos • Mucosas muy secas • Fontanela anterior deprimida • Signos de deshidratación moderada más uno o más de los . que el coprocultivo es un examen complejo de alto costo y que requiere personal especializado. diarrea en neonatos. VHS y Proteína C Reactiva (en sospecha de infección grave o sistémica). creatinina. Habitualmente la mayoría de los laboratorios microbiológicos enfocan el diagnóstico etiológico en el síndrome diarreico agudo a tan sólo algunos agentes. si hay deshidratación • Exámenes de orientación etiológica: . SDA en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento. . y solicitar si la situación lo aconseja.Coma Moderada 7-9% Severa >9% LABORATORIO En diarrea aguda: • Exámenes orientados a evaluar la condición general: . pH seriado en deposición fresca recién emitida (mínimo tres muestras) 151 . de iniciada la diarrea) . Estudio de brotes de gastroenteritis asociada al consumo de agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por alimentos.Nitrógeno ureico.Coprocultivo: considerando que el SDA puede ser causado por una amplia gama de agentes enteropatógenos. diarrea con sangre. se recomienda realizar coprocultivo frente a las siguientes situaciones clínicas: a. Coli.Extremidades frías .Siguientes: .Hemograma. c. peso pañal) para precisar ingresos.Evaluar necesidad de balance hídrico (cama metabólica. d.6% • Diarrea líquida • Aumento de la sed • Mucosas levemente secas. déficit y pérdidas por las distintas vías. En diarrea persistente: • Balance metabólico • Investigación de intolerancia a hidratos de carbono a. diarrea prolongada en inmunosuprimidos. Rotavirus y algunos serogrupos de E.Electrolitos plasmáticos y gases en sangre .Coproparasitológico seriado: si estudios epidemiológicos muestran esa área con alta incidencia de algún parásito o si otras hipótesis diagnósticas han resultado negativas. la búsqueda dirigida de otros agentes etiológicos.

En caso de pérdida estimada de electrolitos por deposiciones muy alta como en el cólera. compromiso del estado nutricional. Si en la historia clínica del enfermo se observa: más de un episodio de diarrea. con una adecuada orientación de la madre. glucosa 74-111 mmol/L). Realimentación precoz: esto es restablecer la dieta normal (sin restricción de lactosa) después de las 4 hrs. III. La base fundamental de THO. Se le atribuye una importancia similar a la aparición de los antibióticos. La Sociedad de Gastroenterología Infantil. Podría usarse fórmulas diluidas en casos que hubiera una mala evolución y por un período lo más breve posible. Continuación de la lactancia materna en todo momento V. a través de la bomba acoplada de sodio-glucosa mediada por el sistema de adenilciclasa en la pared intestinal. El ideal es el manejo ambulatorio. d. Todas éstas deben ser buscadas y tratadas con la asesoría del especialista. La tolerancia. de abdomen. No se justifica el uso de fórmulas especiales VII. de tórax. por su costo deben evitarse las fórmulas especiales. TRATAMIENTO DEL SDA Lo más importante es la prevención. sobretodo si se agrega desnutrición o caída del canal de la curva de crecimiento. Rx. Uso de soluciones hipoosmolares (60 meq de Na. debe utilizarse soluciones con sodio 90mEq/ l. urocultivo. No se justifica el uso de fórmulas diluidas VIII. deshidratación iterativa. Debe aportarse el máximo de líquidos según tolerancia. VI.). Rx. También. Determinación de hidrógeno espirado • Evaluación de función renal: creatinina y N ureico. se observa con frecuencia la adición de diarrea por deconjugación de sales biliares. Terapia de hidratación oral (THO): Es la medida más eficaz para evitar las complicaciones y mortalidad por SDA. Hidratación oral rápida en 3 a 4 hrs. Prevención de nueva deshidratación aportando SHO después de cada deposición diarreica. es habitualmente buena. desnutrición. Ha llamado la atención la mayor frecuencia actual de aparición de alergias alimentarias (a la proteína de la leche de vaca. siendo considerado el avance médico más importante del siglo 20. que deben aportar básicamente 60mEq de Sodio y 111mosm de glucosa por litro de solución. En un episodio de diarrea persistente es necesario repetir los exámenes que pudieran haberse realizado al comienzo del cuadro clínico. Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) recomienda 9 pilares básicos para el tratamiento del SDA : I. es para llamar la atención al clínico sobre la necesidad de definir la causa de dicho episodio. debe iniciarse en ese momento su estudio como tal. IX. hemocultivos. No es necesario el uso de antibióticos En nuestro medio. Las complicaciones derivadas de la hospitalización. (valor normal: bajo 300 mgrs/24 hrs. Alrededor del 64% de los episodios tienen uno o más agentes patógenos presentes en las deposiciones y en más del 12% puede demostrarse intolerancia a hidratos de carbono. es la optimización de los mecanismos de absorción de agua. Las soluciones disponibles incluyen además cloruro de potasio y lactato o citrato. • Búsqueda de otros focos infecciosos o infección sistémica (examen de orina completo. soya y otras) en relación a diarrea persistente. Uso de sales de hidratación oral (SHO) II. idealmente a través de SHO. sobretodo en condiciones de deshidratación 152 . de rehidratación. Determinación de ácido láctico en deposición de 12 o 24 hrs. El tiempo de 14 días para definir diarrea persistente. incluyen el riesgo de desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (habitualmente por rotavirus) y la sobreinfección para el recién ingresado. si es que no se ha medido con anterioridad. punción lumbar. IV.b. Búsqueda de sustancias reductoras en deposición fresca: Fehling o Benedict (mínimo dos muestras) c. trastornos del equilibrio hidroelectrolítico a repetición o de difícil tratamiento u otros que oriente a que este es el comienzo de una etiología de carácter crónico. ecografía abdominal).

recibieron tratamiento intravenoso y se recuperaron de él.Falta de entrenamiento del personal de emergencia en el uso de la THO . por lo general 24 horas. (de SHO con Na 60mEq/l para ser diluidos en 250 ml. puede alternarse las soluciones de hidratación oral con la administración de mucílago de arroz al 3 %. manteniendo siempre la alimentación. Los motivos que se han argumentado son los siguientes: . La fase de mantención de la hidratación y nutrición dura. En los servicios de urgencia y unidades de hospitalización.clínica. capacitación de ella bajo supervisión por equipo entrenado. costo de la THO versus el tratamiento endovenoso . La THO continúa siendo una terapia subutilizada. insuficiencia renal establecida y vómitos que no ceden en las primeras dos horas de terapia. Al completar seis horas el médico debe reevaluar al paciente.Observación de pocos efectos en el corto plazo: persistencia de los vómitos y la diarrea a pesar de lograr una buena hidratación lo que lleva a creer equivocadamente que el tratamiento ha fracasado. con maltosa dextrina y azúcar. Las indicaciones de alta incluyen: controlar al día siguiente en el consultorio. proseguir ofreciendo la alimentación descrita. la presencia de un tercer espacio. principalmente en el niño con vómitos. deshidratación severa. para aumentar o disminuir el volumen según sea el caso. obstrucción y perforación intestinal. de las cuales 18 o más transcurren en la unidad donde se está hidratando y el resto. La THO está indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea aguda y deshidratación clínica leve o moderada. se inicia terapia ev. Si el paciente vomita. habiendo ingresado en shock.v. sin deshidratación. uso de probióticos (lactobacilus GG) agregado a la SHO. y decidir la conducta para las horas siguientes. 153 . En ella se aporta un volumen total de 200 ml por kg/día. Si presenta deshidratación grave o shock. de a cucharaditas. con un mínimo de 100 ml por kg/ día y ofrecerle solución hidratante a voluntad. recalculándolo para que el total preestablecido se complete en las siguientes 4 horas. Sus contraindicaciones son: compromiso de conciencia. Si la deshidratación es leve se indican 75 ml por kg si es moderada 150 ml por kg. en pequeños sorbos o mediante gastroclisis. mantención de la hidratación y alimentación o recurrir a la vía e. Son útiles también: uso de fórmula hipoosmolar con el agregado de H. que puede corresponder a rehidratación. íleo paralítico. . Frente al fracaso de la THO debe iniciarse la hidratación parenteral y considerar nuevamente las causas de este fracaso. siempre que se encuentre en adecuado estado de hidratación. de agua). haya reiniciado la alimentación con buena tolerancia y haya garantías de un adecuado control y cumplimiento de indicaciones en el nivel ambulatorio por la madre y la familia. En aquellos casos de diarrea inicial. PROCEDIMIENTO Durante la permanencia en la sala de observación debe cumplirse dos etapas: rehidratación y mantención de la hidratación y la nutrición. en caso de participación de la madre. los pacientes que han recibido hidratación oral pueden ser dados precozmente de alta. e incluso la posibilidad de un síndrome poliúrico asociado o como patología de base. La rehidratación dura 4 a 6 horas. Si al ingresar el niño está hidratado. vigilancia de enfermería y. Si hay deshidratación leve o moderada se inicia rehidratación oral. Puede instalarse esta terapia a pacientes que. No constituyen contraindicaciones. la acidosis clínica o de laboratorio ni los vómitos precedentes.Fracaso de sonda naso-gástrica. colocando al niño en posición Fowler. por vía oral para asegurar una tolerancia satisfactoria antes de decidir el alta. Controlar cada dos horas el volumen aportado hasta el momento. No olvidar la eventualidad de un síndrome séptico. Es por estos motivos que recientemente se han hecho intentos para modificar la composición estándar de las SHO (45 mmol de sodio y 74 mmol de glucosa). se salta la primera etapa y se continúa con la mantención de la hidratación y nutrición. en el hogar. de Carbono (arroz). Requiere equipamiento mínimo.Preferencia por el uso de la vía endovenosa. en lo posible. se disminuye a la mitad el volumen de las dos primeras horas y luego se aumenta. 100 en solución hidratante y 100 en alimentos.

la concentración de leche y otros nutrientes. Los vómitos ceden con las medidas anteriores. Tratamiento etiológico: Debe tenerse presente que la mayoría de las diarreas son virales o de curso autolimitado por lo que no se aconseja el uso de antibióticos. El uso de antipiréticos por vía rectal puede aumentar la diarrea. La lactancia materna presenta varias ventajas: suministra agua y nutrientes en cantidades y proporciones que son de fácil digestión y absorción. sobretodo si corresponde a lactancia materna. Los absorbentes como la atapulgita y caolin pectina no deben ser utilizados. ya que la absorción de nutrientes está relativamente bien conservada. Tratamiento sintomático: No tienen base fisiopatológica y son de poca utilidad práctica. El tratamiento de pacientes con ECEH con antibióticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. aporta factores antimicrobianos y de crecimiento celular. destaca una clara tendencia a la adquisición de resistencia microbiana a los fármacos de prescripción tradicional como ampicilina. causan alteraciones de la flora bacteriana residente. Previenen la diarrea asociada a antibióticos. Los niños que además de la formula láctea ingerían nutrientes sólidos antes del inicio del episodio de diarrea. ECET con diarrea moderada a severa a pesar de rehidratación y medidas de mantención). dada su pronta eliminación. sin disminuir las pérdidas de líquidos. 2. La técnica de alimentación puede ser la natural. y cotrimoxasol. en caso de persistencia puede recurrirse excepcionalmente al lavado gástrico con agua bicarbonatada al 2 %. electrolitos y nutrientes. deben ingerir un régimen con bajo contenido de fibra. Se recomienda tratamiento con antibióticos en el paciente inmunocompetente en los siguientes casos: 1. Los antiespasmódicos y anticolinérgicos están contraindicados. Los probióticos han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea por Clostridium difficile y rotavirus. Además los antibióticos inducen la aparición de cepas resistentes. La alimentación debe continuar aunque las deposiciones sean líquidas. La alimentación artificial láctea y fraccionada según tolerancia debe ofrecerse con fórmulas de igual volumen. puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones como salmonella. en lo posible. provocan sólo una mejoría estética de las deposiciones. no se debe reducir la ingesta de lípidos ya que tienen una alta densidad calórica y se absorben en proporciones considerables aún en al período agudo. Campylobacter en huésped comprometidos. para cloranfenicol de 10 a 84%. Yersinia enterocolítica en pacientes con enfermedad de células falciformes (sickle cell) o con hemocultivos positivos. salmonella en lactante menor febril o con hemocultivos positivos. en diferentes publicaciones en los últimos años. o ser inútil. debiendo considerarse su interrupción solo en caso de vómitos repetidos y compromiso sensorial. Si hay fiebre debe considerarse las medidas físicas y en caso necesario el paracetamol oral a dosis habituales. en tanto se mantienen cifras intermedias 154 . El uso indiscriminado de ellos aumenta el costo de la terapia. Agentes en los que el tratamiento antibiótico está siempre indicado: en S. disentérico y V colera. Los micros nutrientes como el Zinc utilizados en forma preventiva o como parte del tratamiento producen una disminución de la duración y la severidad del episodio de diarrea aguda en niños desnutridos y previene su déficit posterior. La recomendación de mantener el aporte de nutrientes está basada en que la capacidad absorptiva intestinal se conserva en un 40 a 90 % de lo normal. Destaca en una serie analizada entre 1997. Agentes en que el tratamiento antibiótico está indicado en determinadas circunstancias: E Coli (ECEP si es persistente. generan reacciones alérgicas y dañan el epitelio intestinal. dependiendo de la etiología y del nutriente que se trate. cloranfenicol.Nutrición: Mantener la alimentación.1999 que la resistencia para ampicilina fue de 30 a 95%. En shiguellosis. Es importante aumentar la ingesta lo más rápidamente posible para aprovechar con eficacia el período de mayor apetito y de balance positivo que acompaña a la fase de recuperación (ventana de recuperación nutricional) lo que permite evitar el deterioro nutricional. o menor volumen manteniendo. o por instalación de sonda naso-gástrica o duodenal.

Stool electrolyte content and purging rates in diarrhea caused by rotavirus. 2. Hepatology. 5. En síndromes disentéricos ambulatorios todavía sería Furoxona la primera elección. Instituto de Ciencias Biomédicas. Jul-Aug 1999. Tejerina H. Infect 2001. compromiso de conciencia.. Recurrir precozmente a esta última si la alimentación enteral no cubre requerimientos en breve plazo. o niños menores de 2 meses. 3. Kaplan-Machlis B. Estudios muy recientes recomiendan el uso de Ciprofloxacino. October 2001. 33:S13-S16 3. Diarrea persistente: Su tratamiento es fundamentalmente preventivo. 33(7-8):833-839. Sandhu B. cholerae in children. Colli. pero no in vivo. insuficiente ingesta. Barnes G. and Nutrition.5 a 1 g/día. con formulaciones adecuadas a la tolerancia. Diarrea Aguda ¿Qué hacer en el paciente pediátrico? Rev Chil Infectol. Chil. 35: S143-S150. BIBLIOGRAFIA 1. Laboratorio de referencia de bacteriología ISP. August 2002. Esto mantiene el trofismo a través de mecanismos neuroendocrinos. 1981. por lo cual se ha dado una voz de alerta. dada su efectividad y el menor temor actual a sus efectos secundarios. fórmulas modulares o semi-elementales en cuyo caso debe ser complementada con nutrición parenteral. Cotrimoxazol 40 mg/ kg/día (de sulfa) o Cloramfenicol 50 mg/kg/día. enterotoxigenic E. cada 12 hrs. basado en un adecuado manejo del síndrome diarreico agudo. En Campylobacter se recomienda el uso de Eritromicina 50 mg/kg/día. 155 . En infecciones por Yersinia sp. Duda diagnóstica. 4. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. como primera línea en síndromes disentéricos que requieren hospitalización. Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratación a pesar de la hidratación oral. Furoxona o Sulfato de Colistin. Comité de microbiología clínica Sociedad Chilena de Infectología. 98: 835-838. El tipo de fórmula a utilizar corresponde a leches sin lactosa. Recientes estudios habían demostrado eficacia y seguridad en vacuna anti rotavirus. Bass D. no se ha detectado resistencia para ciprofloxacina.7%) para furazolidona. Pacientes con deshidratación severa o en shock 2. 2002. and V. 6. sin embargo su uso masivo ha evidenciado posible asociación con invaginación intestinal.para clotrimoxasol de 41 a 44% y aparecen resistencias poco significativas aún (3. Patrones de Sensibilidad in vitro y comportamiento clínico de Shigella. Para los aminoglicósidos hay una muy buena susceptibilidad in vitro. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. dosis total. En niños mayores puede utilizarse el Ciprofloxacino 0. Wandstrat TL. 18(2):101-107. Infectious Diarrhea in Children: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. Rationale for Early Feeding in Childhood Gastroenteritis. por dos a tres días. Prado V. Molla AM. abdomen agudo. Davidson G. Journal of Pediatric. Síndrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico. compromiso sensorial). 7. Pacientes que no toleran la hidratación oral (vómitos. Raham M. o los niveles de albúmina están bajo 3 g/dl. Del Piano L. Ann Pharmacother. Coli. que requieran tratamiento puede recurrirse a Neomicina. 4. Tetravalent rotavirus vaccine. Finalmente dentro de las medidas preventivas del SDA se ha tratado de encontrar vacunas de eficacia garantizada para algunas causas específicas. En el síndrome postgastroenteritis es importante la adecuada intervención nutricional por vía enteral. (Supl 3): S195-196. incluso en lactantes a dosis de 20 a 30 mg/kg/día. disminución de alteraciones de la flora saprófita y su repercusión en el metabolismo de las sales biliares. Facultad de Medicina Universidad de Chile: Rev Chil Infect 2002. En infecciones por E.. En niños con SDA las indicaciones para hospitalización son: 1. Rev. 19(2):101-113.

Cloruro de magnesio 19 mg.94 g..56g.. Cloruro de potasio 149.0 mg. 2. Dextrosa 5 gr. lactato 28 mEq. Cada 1000 ml suministra en iones: sodio 30 mEq. PEDIALYTE L. Cloruro de calcio 22.. Lactato de sodio 314 mg. en 1000 ml de líquido proporcionan: Sodio 60 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 50 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol. calcio 4 mEq. Cada sachet de REHSAL 90 de 27. magnesio 4 mEq.SOLUCIONES DE HIDRATACION ORAL DISPONIBLES 1.. para un litro de solución proporciona: Sodio 90 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 80 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mEq/l 156 . REHSAL CHILE LAB. Presentación: Frascos de 500 ml. ABOTT Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de sodio 11... Cuatro sobres de REHSAL 60 de 6. potasio 20 mEq./l Nota: 1 sobre de REHSAL 60 en 250 ml de líquido proporciona igual cantidad de electrolitos y glucosa. Vehículo csp 100 ml.7 mg.1 mg. Contenido calórico 20 calorías/l00 ml. cloruro 30 mEq.

C.) pero como ellas básicamente dependen del consumo metabólico. sin exigir al riñón un trabajo de dilución o de concentración exagerados y entregar un aporte calórico tal.C.T. Hay varios métodos para calcular estos requerimientos (por kg de peso. este gasto metabólico está representado por el gasto basal más un adicional destinado a cubrir la mínima actividad física del paciente en cama.Capítulo 6 Trastorno hidroelectrolíticos y ácido base Enrique Alvarez L. parece más fisiopatológico calcularlos como expresión del gasto metabólico. b) corrección del déficit (si existiera). a) Requerimientos de mantención normal: Como se supone que el programa de hidratación parenteral es de corta duración. A. HIDRATACION PARENTERAL Enrique Alvarez L. los aportes de agua. En el niño hospitalizado.C.) se distribuye en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular separados ambos por la membrana celular. gasto energético etc.C. que evite la quetosis y minimice el catabolismo proteico.C.N. en los requerimientos sólo se considera agua. Requerimientos Al efectuar cualquier plan de hidratación parenteral. 1. como su distribución. electrolitos y calorías. A.T. varían de acuerdo a la edad de la siguiente manera: R. El objetivo de cubrir estos requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero. 2.: A. Agua corporal total y su distribución El agua corporal total (A.T. superficie corporal. y c) reemplazo de pérdidas anormales. electrolitos y aporte calórico. y corresponde a: de 3 a l0 kg de peso l00 cal x kg 11 a 20 kg de peso 50 cal x kg + de 20 kg 20 cal x kg 157 . El compartimento extracelular comprende a su vez otros dos subcompartimentos separados por la pared vascular: intersticial e intravascular.: 78% 33% 45% 6meses 70% 38% 32% 1 año 65% 40% 25% 15 años 60% 40% 20% 2.E. deben considerar tres situaciones a) requerimientos de mantención normal.l. Tanto el A.

.Por cada grado de temperatura corporal sobre 37. 15 ml x 100 cal metabolizadas). esto se consigue aportando 5 gr de glucosa por 100 calorías metabolizadas. se aproxima a: Lactante Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación severa 158 5% 10% 15% Preescolar-Escolar 3% 6% 9% . el déficit estimado en porcentaje del peso.. . cámaras húmedas.En situaciones de oliguria obligada (SIADH. .Hipernatremias con eje ADH-riñón normal.Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31° aumenta el aporte de agua en 30 cc x l00 cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal.Requerimientos calóricos: aporte en glucosa el 20% del gasto metabólico calculado. disminuye requerimiento total de agua a 75cc x 100 cal.Cl 5. Pérdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones) Diuresis: 55 cc x 100 cal Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas. b) Corrección del déficit: requiere conocer magnitud del déficit y su tipo osmolar.Requerimientos de electrolitos: corresponden al promedio del contenido de la leche materna y la leche de vaca: . .5 mEq/100 cal . .5° aumentar el aporte en 12%.En pacientes críticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda.5 mEq x 100 calorías.0 mEq/100 cal . En una deshidratación isotónica. insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a pérdidas insensibles más pérdidas medibles. disminuir pérdidas insensibles a 20 cc x 100 cal.K 2. lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes insípida central o nefrogénica). No se consideran pérdidas por deposiciones (a menos que éstas sean anormales) dado que tampoco se considera en los aportes el agua de oxidación (en pacientes críticos o en situaciones de oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidación. cardíacos etc). se está aportando un volumen tal que permite al riñón excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 Mosm x 100 calorías) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria. 2. Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal.Requerimientos de agua: están representados por pérdidas insensibles y diuresis. .Na 2. Estos requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones: . dado que en las condiciones ambientales normales de una sala de hospitalización este fenómeno es mínimo o está ausente.Niños con edema (renales. disminuye el aporte de Na a 1-1.Respiradores. que corresponde a 15 cc x 100 cal. considere entre los ingresos el agua de oxidación.Magnitud del déficit (grado de deshidratación). Debe vigilarse periódicamente la glicemia durante el período de hidratación parenteral. Tampoco se considera pérdidas por sudoración. . . El tiempo de corrección y el tipo de solución empleada para corregir el déficit dependerá de la severidad de la deshidratación y de su tipo osmolar.5 mEq/100 cal .

este es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases. llene capilar periférico). Fase de expansión del vascular. 1. ácido-base y déficit de potasio. pulso. El principio básico es que estas pérdidas deben ser reemplazadas con una solución igual en volumen y composición.6mg/kg/min de glucosa. para ello es necesario disponer de una estimación objetiva del volumen de la pérdida y de su composición electrolítica. Vigilar aparición de signos de encharcamiento pulmonar. pulso. a pasar en 20-30 minutos. 3.130 mEq/l 2. Delgado Bilis Ileostomía Diarrea Sudor (normal) Fibrosis quística Saliva Na 20-80 120-140 100-140 120-140 45-135 10-90 10-30 50-130 33 K 5-20 5-15 5-15 5-15 3-15 10-80 3-10 5-15 19 Cl 10-150 90-120 90-130 80-120 20-115 10-110 10-35 50-110 34 HCO3 0 100 40 25-30 Recuerde que el volumen y composición de estas pérdidas. El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medirá por: mejoría de los parámetros hemodinámicos (Pr arterial.Recordar que en caso de una deshidratación hipotónica el déficit de agua tiende a sobrevalorarse y lo inverso ocurre en una hipertónica.Tipo osmolar: se establece con una medición inicial de Na plasmático. las pérdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro. 2. Fase de corrección completa del trastorno osmolar. Isotónico Na 130-150 mEq/l Hipertónico Na + 150 mEq/l Hipotónico Na . deben ser agregadas diariamente a su programa de hidratación. mEq/L Jugo gástrico Páncreas Intest. En cualquier caso. se puede utilizar solución alcalinizante de expansión en igual volumen (SF 09% 750cc + SG 5% 220cc + HCO3 8% 30 cc). 1. Si no se dispusiera de esta última medición. Se aplica a todos los cuadros de deshidratación severa. Fase de expansión del vascular o de reanimación. Esta solución a 20cc/kg/hora. en general 1 a 3 horas. mejoría de nivel de conciencia. aporta 06mEq/kg/hr de HCO3 y 3. 159 . Debe monitorearse presión arterial. o con shock (evidente o encubierto). presión venosa central. En esta fase deben utilizarse sólo soluciones isotónicas (independiente de la edad del niño y del tipo osmolar de deshidratación) tales como: a) Suero fisiológico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg/. aparición o mejoría de la diuresis. Su duración se ajusta al logro de este objetivo. MANEJO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACION El manejo del niño deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar asociado. frecuencia respiratoria y diuresis. c) Reemplazo de pérdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a través de riñón y tubo digestivo. Su objetivo es restablecer el volumen circulante y conseguir estabilidad hemodinámica. Fase de expansión del LEC y corrección parcial del déficit. Si hay evidencia de acidosis metabólica. .

5% con 235 mEq. A su ingreso requiere de expansión empleándose 300 cc de solución Fisiológica 9o/oo que recibió en una hora (30cc/Kg). De modo que en este tipo de deshidratación junto con la pérdida externa de Na. la mayor proporción de la pérdida de este ión ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la célula para mantener su electroneutralidad. y se inicia la corrección del déficit de volumen y de los trastornos osmolar y ácido base de acuerdo al tipo especial de deshidratación (ver más adelante). Fase de corrección de los déficit: Dura desde el término de la fase 2. En esta fase se aportan los requerimientos de mantención normal (comunes a cualquier tipo de deshidratación). para simplificar los cálculos). de Na y 25 mEq. 3. basal Déficit P. hasta el tercer a cuarto día de manejo.Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente. mantener diuresis estable. Sin embargo.150 mEq/Lit. con una deshidratación isonatrémica severa (déficit estimado en ±15% . Este paciente debiera recibir una mezcla de 2500 cc de S. Por definición en esta deshidratación la pérdida de H2O y electrolitos es isotónica en relación al plasma. debe descontarse el suero recibido a su ingreso durante la expansión. En ella se completa la corrección del déficit de volumen y se efectúa la corrección total del trastorno osmolar.G. no afectando el volumen del LIC dado que no se crea una gradiente osmótica entre ambos. Fase de expansión del LEC: Dura habitualmente desde el término de la fase de expansión del vascular hasta las primeras 24 a 36 horas. de K (déficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo día a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro). corrección total del trastorno ácido base y corrección (parcial) del déficit de potasio. se inicia fase 2. 2.1500 cc de solución isotónica). Ejemplo: Lactante de 10Kg de peso. anormales Total 1000 cc 1500 cc 2500 cc Na 25 210 235 K 25 HCO3 25 (asumiendo que no presenta pérdidas anormales actuales y que no tiene acidosis. Hay contracción del LEC. corrección parcial del trastorno ácido base. DESHIDRATACION ISOTONICA Natremia 130 . corrección parcial del trastorno osmolar. Objetivos de esta fase: mantener situación hemodinámica estable. Como la concentración plasmática de K es muy baja. El plan de hidratación sería el siguiente: Primer día H20 Req. corrección parcial del déficit de volumen. Las pérdidas de sodio y potasio son muy semejantes en magnitud. hay desplazamiento de este ión hacia el LIC. El déficit de volumen en este tipo de deshidratación. puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo. 160 .

T.A. se debe descontar sólo el volumen de la alimentación del volumen total del líquido calculado.65 x 10 = 78 mEq 161 .C.7 mEq/litro por hora) es capaz de provocar serio daño neurológico.Vol Calculado Suero utilizado en expansión Total a recibir en primeras 23 horas (1 hr.Déficit de volumen 10 % (deshidratación moderada) = 1000 cc de solución Isotónica . En la práctica debe programarse la corrección de volumen como si se tratara de una deshidratación isotónica. Por ello la recomendación es que la corrección del déficit de Sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por día. DESHIDRATACION HIPOTONICA Na plasmático menor de 130 mEq/litro. se ocupó en la fase expansión). la pérdida neta es mayor de Sodio que de agua. (*) El déficit de Potasio. El programa de hidratación a efectuar sería el siguiente: . debe empezar a corregirse desde el segundo día en forma lenta (2-3 mEq/Kg/día). es fundamentalmente intracelular y debe corregirse aunque la kalemia pueda en un momento dado estar en cifras normales o cercanas a lo normal. vómito.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con una solución igual en volumen y composición que se agrega al cálculo diario de la programación. Este cuadro plantea una situación de manejo especial. En este cuadro.Déficit de Na (diario) según fórmula 12 x 0. resultando en una deshidratación con Sodio plasmático menor de 130 mEq/litro.65 . no mayor de 12 mEq/litro/día de acuerdo a la fórmula: Déficit de Sodio (a corregir diariamente)= 12 x ACT x Kg Durante todo el período que requiere la corrección del déficit (2-3 día) deberá controlarse periódicamente progresión de aumento de Natremia con medición de electrolitos plasmáticos cada 6-8 horas. 300 cc 2200 cc Considerar que este plan de hidratación no es rígido y deberá evaluarse periódicamente al paciente. Mantener este aporte de potasio por 3-4 días. cálculo que se suma a su requerimiento basal. agregando una corrección diaria del déficit de Sodio. con peso de 10 Kg. Ejemplo: Lactante de 1 año. 0. por clínica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el programa si es necesario. El déficit de potasio siempre existe. Estudios clínicos y experimentales han demostrado que la corrección rápida de la hiponatremia (definida como mayor a 0. con un Na plasmático de 116 mEq/litro. portador de deshidratación moderada. Las pérdidas anormales (diarrea. Si el paciente al segundo día de manejo está iniciando su alimentación enteral. etc. de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar. Na 2500 cc 45 190 mEq. K 235 25 25 mEq.

S. con la idea de no permitir una elevación de la natremia de más de 12 Meq/litro/día.Continuar aporte de Sodio para corregir déficit de Sodio . 5% o agua bidestilada). 5% + NaCI 10 % + KCI 10 % .3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10% diluido al 1/3 con S. se evalúa primero la aparición (o el aumento) de pérdidas anormales (habitualmente hipotónicas que tienden a elevar la Natremia por pérdida de agua libre) y se reemplazan. 1837 143 cc 20 cc 2000cc a 83 cc/hora 25 mEq. 5% +Na CI 10 % +KCI 10 % Esta mezcla tiene una concentración de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deberá agregar las pérdidas anormales si existieran. 3 cc x Kg de NaCl al 3% suben la natremia en aproximadamente 2 mEq/ litro. En caso de existir Hiponatremia sintomática (convulsiones. . si no existen pérdidas anormales.Requerimientos basales Segundo día Reg. basal Déficit Pérd. Total H2O 1000 cc 1000 cc Na 25 140 78 K 25 2000 cc 243 mEq.El déficit de Na debe continuar corrgiéndose hasta obtener una Natremia de 135 Meq/litro. Anorm Total H2O 1000 Na 25 78 K 25 30 (*) 1000 103 mEq 898cc 60 cc 42 cc 1000 a 42 cc/hora 55 mEq. anorm.G.4 días o más.Mientras se está corrigiendo el déficit de Na debe monitorearse periódicamente electrolitos plasmáticos. pero no se cambia su volumen. El programa para el segundo día (previo Natremia de control) debe incluir: . 162 . coma) ésta también debe corregirse lentamente. 1-2 mEq/litro por hora durante 2 . se disminuye el aporte de sodio en la mezcla. La indicación será: .G. El Na aportado en esta situación debe restarse del aporte diario calculado para la corrección del déficit.Iniciar corrección déficit de Potasio .12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la proyección a 24 horas. Si en un período de 6 .G. basal Déficit volumen Déficit Na Pérd. (*) se debe mantener la corrección del déficit asociado de Potasio durante 3 .Primer día Req. La indicación sería: S.

Pérd. de peso ingresa con historia de diarrea de dos días de evolución. Densidad orina de 1025.Déficit H20 1/3 . Considerar además.C.8 horas con electrolitos plasmáticos. Por natremia de 168 mEq/litro.riñón conservado. En el cálculo de las necesidades basales sólo se aporta el 75% de las necesidades basales de agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmática = aumento actividad ADH .T.antidiuresis) más el requerimiento total de electrolitos. El déficit de volumen debe estimarse lo más exactamente posible (recuerde que en las hipernatremias la clínica de deshidratación es pobre.Req. un déficit de Na de 2-4 mEq/100cal (válido para todas las situaciones en que exista pérdidas de agua y sodio como en caso de diarrea). deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro. basal (75%) . El programa de hidratación sería el siguiente: A.183 Na 25 20 45 K 25 25 163 .= 0. este déficit debe corregirse en 3 días.Déficit de agua según fórmula. El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 1O mEq/litro/día. esto es vital dado que el manejo es radicalmente diferente tratándose de una deshidratación hipernatrémica con eje ADH riñón intacto o alterado. Si no es posible una estimación clínica apropiada. 3. 1er día: .T.C.3 litros.65 .Déficit de Na . = 0.x [1 . Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado. el manejo de una deshidratación hipertónica requiere de un control clínico y de laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 .65 x 10 x [1 . anormales Total H2O 750 433 1. 10 Kg. el déficit de H20 puede calcularse con la siguiente fórmula: Déficit de H2O = A. Ejemplo: Paciente de 1 año de edad.( Na actual /140)] Este déficit estimado debe corregirse en dos días si la natremia es menor de 165 mEq/litro o en 3 días si es mayor de esa cifra.168/140] = 1. Su manejo requiere también de algunas consideraciones especiales: 1. El riesgo en esta situación también lo constituye la corrección rápida del trastorno osmolar lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a coma y muerte. disminuir la velocidad de aporte de líquido. la alteración básica la constituye una pérdida mayor de H20 que de electrolitos lo que lleva a una deshidratación con Na mayor de 150 mEq/litro. Aquí se discutirá manejo de hipernatremia con eje ADH . Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH -riñón. como en el caso anterior. En esta situación debiera esperarse una densidad urinaria elevada (1020 o más en ausencia de glucosuria) 2.DESHIDRATACION HIPERTONICA En este cuadro. de modo que habitualmente se sub-valora el déficit de H2O).

anorm. Total 750 433 1. por situación de antidiuresis y que se está corrigiendo el déficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo normal. Lippincott Company. BIBLIOGRAFIA 1. Para el 2do y 3er. Por ello. Clvitmans F.: The Treatment of Hyponatremia: First.: Management of Severe Hyponatremia: Rapid or Slow correction. Carroll. 19 cc. por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolución clínica y de laboratorio.Déficit H2O (1/3) . 13:292-297. Friedman A. se disminuye velocidad de aporte de volumen.B. Debe vigilarse periódicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de Natremia. 1989. H. Holliday M. si es muy lento. Si éste es más rápido que lo esperado. 164 . 26 cc.Pérd. 5% +NaCl 10% +KCI 10% 1.88:161166.Philadephia: l.Déficit de Na . 2. 1990. tendrá una situación de antidiuresis fisiológica por aumento de actividad de la ADH. 1. 1990.La indicación sería: S. 4.150 cc. día (y suponiendo que no existen pérdidas anormales). se aumenta la velocidad de aporte. Do no Harm Am J Med.183 Na 25 20 45 K 25 25 Recordar siempre que el cálculo que se hace es sólo una aproximación a las necesidades del niño. el esquema sería básicamente el mismo.Reg basal . Wassner S: Extracellular fluid restoration in dehydration: a critique of rapid versus slow: Pediatr Nephrol 1999. dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada. Second Edition. Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a un 75%.195 cc. Water. Stems R. Electrolyte and Add-Base Metabolism . 3.G. H2O .88: 557-560. Am J Med. no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de deshidratación.

la pCO2 disminuye en 1. Degradación proteica. Fístulas digestivas.BASE Jean Grandy H. ¬ Gasto cardíaco.4 ([ H+] mayor a 40 nEq/l).4 ( 7.M. Respiratorio: Hiperventilación. 2. su alteración afecta críticamente la integridad de órganos y tejidos. decaimiento. ACIDOSIS METABOLICA Su diagnóstico es de laboratorio. Colestiramina b) Renales: Acidosis Tubular Renal Tipo II. retraso del crecimiento. En acidosis crónicas puede haber fatiga. etc. 2. Respiración de Kussmaul. Acidosis Tubular Renal tipo IV. Ganancia de hidrogeniones. La pérdida de base por vía digestiva y la mala perfusión tisular son unas de las causas más frecuentes en pediatría. Pérdidas de Bicarbonato a) Digestivas: Diarrea. El pH normal en sangre arterial es de 7.2 mmHg. Ileostomía. Etilenglicol. Se estima que por cada 1 meq que disminuye el bicarbonato. Se confirma con el análisis de gases en sangre arterial: pH menor a 7. ¬ de la fuerza de la musculatura respiratoria. Líquidos de hiperalimentación e) Rabdhomiólisis masiva 3.) puede desarrollarse por tres mecanismos básicos: 1. Es necesario analizar la pCO2 para confirmar el trastorno metabólico primario y determinar si la compensación respiratoria aguda es apropiada. a) Acidosis láctica b) Cetoacidosis c) Ingestas: Salicilato. Tolueno Cloruro de amonio ( NH4Cl ). Diagnóstico Se puede sospechar a través de la historia clínica. 3. obnubilación y coma. por lo que encontrar una respuesta ventilatoria mayor a la esperada hace plantear un trastorno de alcalosis respiratoria agregada y una menor respuesta respiratoria permite diagnosticar un trastorno mixto (acidosis metabólica más respiratoria). ¬ Presión Arterial.37 a 7. ¬ Sensibilidad a catecolaminas. Paraldehído. raquitismo. a) Disminución de la producción de NH4+: Insuficiencia renal. Etiología La acidosis metabólica (A.ALTERACIONES DEL METABOLISMO ACIDO . una concentración reducida de bicarbonato en plasma y una hiperventilación compensatoria que produce una disminución de la pCO2. Hipercalemia. Es un trastorno clínico caracterizado por una disminución del pH arterial por debajo de 7. Resistencia a la insulina.4 con una reducción primaria del bicarbonato.42 ) y variaciones del pH sistémico en cualquier dirección pueden tener consecuencias adversas y comprometer la vida si éstas son severas. Inhibición de la glicólisis anaeróbica. Metanol. Metabólico: de la demanda metabólica. b) Disminución de la secreción de protones: Acidosis Tubular Renal Tipo I. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta. ¬ Flujo renal y hepático. Cardíaco: Deterioro de la contractilidad miocárdica y de la resistencia vascular pulmonar. 4. Manifestaciones Clínicas Son inespecíficas y en condiciones agudas se encuentran alteraciones en diferentes sistemas: 1. Neurológico: Somnolencia. La homeostasis ácido-base es fundamental para la función celular. 165 .

M. Aquí están las pérdidas digestivas y renales de bicarbonato junto con las ingestas de preparaciones de hiperalimentación y cloruro de amonio. Se inicia el manejo con un bolo de bicarbonato al 8. Severa: < 7.Creatininemia: Insuficiencia renal (anión sulfato. La A. no requiere uso de álcali y su indicación depende de factores asociados (insufiencia renal crónica. en aquellas que cursan con AG normal o con AG Aumentado.Tóxicos en plasma: Especialmente salicilatos. En esta situación.(Cl + HCO3) valor normal: 8 a 12 Con esta evaluación se pueden agrupar las causas más importantes de A. se hace con bicarbonato. leve. La A.15 Para reponer el bicarbonato primero se debe calcular el déficit. con AG normal. existiendo diversas formas de hacerlo. mientras que la Acidosis Tubular Renal Distal presenta un gap urinario positivo por alteración en la excreción de NH4+ distal y un pH en orina recién emitida >5.7. M.M.7.Cl. fosfato y otros) .25 3. En la A.5 a 1. moderada se corrige administrando entre el 30 % al 50% del déficit de bicarbonato calculado en infusión continua para 24 horas.M. nivel en el cual son menos probables las complicaciones cardiovasculares. Para el manejo es útil clasificar la A. En las A.Lactacidemia: Acidosis láctica (anión lactato) .Glicemia-cetonas: Cetoacidosis diabética (anión (hidroxibutirato) .2. disminuir o suspender el aporte y se hará de acuerdo a la gravedad del niño. M. La A. Habitualmente la corrección de la A.25 .15 . en general. el diagnóstico de la enfermedad desencadenante se logra habitualmente con la determinación de: . es importante mantener siempre una adecuada volemia y una buena perfusión periférica. La Acidosis Tubular Renal proximal cursa con una adecuada capacidad de acidificación distal que se refleja en un gap negativo. Moderada: 7.M. con AG aumentado se produce la acumulación de un anión diferente al cloro que va a reemplazar el bicarbonato.M.Luego. diarrea persistente. es útil contar con electrolitos en muestra aislada de orina y evaluar el gap urinario: (Na + K) . por lo que el objetivo inicial es llevar el pH cercano a 7. Leve: 7. El control gasométrico es fundamental para decidir aumentar. con los electrolitos plasmáticos ( ELP ) se estima el hiato aniónico o anión gap (AG). Cuando no existen pérdidas digestivas. produciendo la caída en la concentración de ambos aniones. existe un efecto neto de reemplazo extracelular mEq a mEq de bicarbonato por cloro. la gravedad y del rango de pH. La correcta oxigenación de los tejidos evita la generación de lactato por hipoxia. entre otras). sin embargo.Creatinina kinasa: Rabdomiólisis masiva (aniones orgánicos por destrucción tisular) . el cual refleja la diferencia entre la concentración de los cationes y aniones más abundantes del plasma: Na . severa produce una injuria celular importante. según el rango de pH en: 1.Aminoácidos sangre-orina: Acidurias orgánicas (aniones orgánicos).4% que entrega 1 mEq por 1ml: 0.0 mEq/kg diluido al 166 .35 2. acidosis tubular. por lo que la suma de ambos aniones permanece constante. En forma práctica se puede estimar a partir del exceso de base (EB) y el agua corporal total (ACT) según la fórmula: EB x Peso x % ACT para edad. Tratamiento El tratamiento depende de la etiología. M.5. metanol y etilenglicol .

Am J Kidney Dis. sin embargo. Post: Sección III. Después del bolo se continúa con una infusión continua estimando el déficit para el resto del día y restando lo administrado. En las acidosis orgánicas y lácticas crónicas el tratamiento con bicarbonato está indicado en las descompensaciones agudas. El control gasométrico seriado es vital para no incurrir en errores por exceso o por déficit. ya que el bicarbonato se transforma en CO2 y se elimina por la ventilación. Respiratorio: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. ¬ del flujo coronario. 4. Quinta edición. hipoMg. Burton D. hipoK. Ira Kurtz. delirio. Por contrapartida. Según la condición clínica y patología de base se puede repetir el bolo. MD. mixta no se debe usar bicarbonato hasta apoyar o corregir el trastorno respiratorio de base. que se produce por intoxicación salicílica se acompaña de alcalosis respiratoria por estímulo primario del sistema nervioso central. 2002 2.1 y en infusión de 40mEq/m2 en dos horas. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. 167 .medio para disminuir la osmolaridad de la mezcla y la irritación venosa. Cardiovascular: Vasoconstricción arteriolar. Theodore W. Finalmente. tetania. Neurológico: ¬ del flujo cerebral. teniendo escasa utilidad en el manejo a largo plazo. la alcalosis severa (pH >7. Es preferible administrar bolos repetidos pequeños que bolos grandes para evitar potenciales complicaciones (hipocalcemia. convulsiones. Predisposición a arritmias. vol 38-nº4. Bibliografía 1. sopor.M. hipo P.M. Use of base in the treatment of severe acidemic states. La alcalosis leve a moderada es poco sintomática y la clínica tiene que ver con las complicaciones asociadas. October 2001.6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: 1. En la A. el uso de bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio se limita a un paciente reanimado y ventilado que persiste con acidosis moderada o severa atendiendo a su causa de base. Metabólico: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. Este tipo de corrección se ajusta bien al manejo de las patologías pediátricas más frecuentes. acidosis celular paradojal. ALCALOSIS METABOLICA Definición y Clínica La Alcalosis Metabólica es un trastorno ácido-base que se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre arterial (>7.45.0 a 7. ¬ Ca iónico. Marbán Libros . 2. como la depleción de volumen o los trastornos metabólicos del calcio y del potasio. MD. Acidosis Metabólica. La A. Rose. hipo K). es necesario considerar otras condiciones clínicas. 647-672. La acidosis metabólica que se instala en el contexto de un shock séptico o un gran quemado puede llegar a requerir importantes aportes de bicarbonato que se van titulando con la gasometría. 3. letargia. acompañado habitualmente de una elevación compensatoria de la pCO2. Se debe usar HCO3 tratando de llevar el pH no más allá de 7. restringiendo actualmente el uso de bicarbonato a niveles de pH por debajo de 7.42) producto de un aumento del bicarbonato en plasma. En la cetoacidosis diabética la hidratación y la insulina comandan el esquema terapéutico. Jeffrey A Krait.

La depleción de Cloro. Un riñón con filtración glomerular comprometida disminuye la carga filtrada de bicarbonato y no es capaz de manejar una sobrecarga de base. Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). II. 3. por lo que la célula se acidifica y se incrementa la excreción de hidrogeniones como NH4Cl en el túbulo distal. se puede atribuir la mantención de la alcalosis metabólica a los siguientes factores: 1. Existe una depleción de Cl con adecuado manejo renal y tienen una buena respuesta al uso de NaCl. 5. Este fenómeno se conoce como aciduria paradojal. Esto se puede objetivar midiendo el pH en orina en donde se encuentra un pH ácido existiendo un pH plasmático elevado. Alcalosis de contracción. ¿Qué la está generando? Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3. 1. quística. En hipocalemia el K+ sale de la célula y se intercambia con H+. 3. Drenaje gástrico. 4. 2. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal: vómitos o succión por sonda nasogástrica. Post hipercápnica. citrato o antiácidos. Siendo el principal anión acompañante del sodio. En la alcalosis metabólica el cloro es más sensible para hacer esta apreciación. Las causas de alcalosis metabólica se pueden agrupar según el Cloro urinario en: I. Los ELP muestran hipocloremia e hipokalemia. La gasometría confirma el diagnóstico y permite evaluar la respuesta ventilatoria compensatoria. Pérdida de hidrogeniones por vía renal: secreción de protones en túbulo distal secundario a hiperaldosteronismo. cloro y K no se pueden mantener los hidrogeniones en el plasma. La depleción de potasio. por lo tanto es necesario considerar: I. 2. 168 .7 mmHg. La compensación respiratoria no es eficiente en la regulación del pH y la pCO2 no sube más allá de 55 a 60 mmHg. en el contexto de un LEC ¬ o una VFG ¬. en una alcalosis metabólica con depleción de volumen. Clorhidrorrea congénita. 6. La depleción de volumen con disminución del LEC estimula el eje renina-A-A con el consecuente hiperaldosteronismo secundario que aumenta la secreción de protones a nivel de túbulo distal impidiendo retener ácidos. Etiología y Diagnóstico La etiología de la alcalosis metabólica se despeja en muchas ocasiones con la historia clínica. 3. La evaluación se complementa con el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo. En suma. ¿Qué la está manteniendo? Dado que la capacidad renal de excretar bicarbonato es muy elevada. Tratamiento con diuréticos.Fisiopatología La alcalosis metabólica requiere en su origen de un balance positivo de base y de un factor que la mantenga. en condición de depleción de volumen su déficit se acompaña de mayor secreción de protones para mantener electroneutralidad. Lo más frecuente es encontrar pérdida de base por vómitos a lo que se agrega deshidratación. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. F. 2. a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na y/o Cloro en muestra aislada de orina. Se estima que: Por cada 1 mEq de bicarbonato que se gana la pCO2 se eleva en 0. Cl (o) aislado <10 mEq/l. 4.

Se acompaña de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona. Sd. restricción de sodio y corrección del déficit de K+ si procede y medición y reposición de Mg++ que acompaña a veces a la hipoK+. Cursan con resistencia al uso de NaCl. de Cushing. Quinta edición. de Bartter. intentar antagonizar el efecto mineralocorticoide con diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona (1-3mg/kg/d) o el amiloride. Cl (o) aislado 20 mEq/l. Sd.II. Theodore W. 4. por lo que el manejo apunta a tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides. 3. Bibliografía 1. En estos casos. Sd. es necesario la medición de la presión arterial. de Gitelman. Aquí existe un defecto genético de canales de cloro. 2. sin embargo.55. Existe depleción de Cl por pérdida renal primaria o asociada. la idea es lograr una corrección inicial que permita llevar el pH por debajo de 7. de Bartter tienen alcalosis metabólica hipoCl e hipoK+ con cifras tensionales normales. reduciendo el bicarbonato plasmático a niveles por debajo de 40 mEq/l. Por su parte el Sd. Los pacientes con perfil de resistencia al uso de NaCl igual pueden tener hipoK e hipoCl. de Liddle. Depleción grave de K+. por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula el efecto RAA evitando la aparición de HTA. de Liddle y el aldosteronismo primario cursan con HTA. Burton D. 647-672. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Tratamiento Las alcalosis metabólicas sensibles al NaCl basan su terapia en la reexpansión del volumen circulante efectivo a través de la administración de soluciones con NaCl y la corrección del déficit de K+. 2002 169 . Hiperaldosteronismo primario. Post: Sección III. Rose. En alcalemias severas. Los niños con Sd. pero cursan generalmente con normo o hipervolemia. Sd. 1. Marbán Libros . Alcalosis Metabólica.

La concentración intracelular promedio de K es de 150 mEq/l. vómitos.insuficiencia de respuesta a catecolaminas . de modo que aproximadamente el 98% del K corporal total se encuentra en el LIC.estimulación de renina y prostaglandina E2 d) Metabólicas . 170 .disminución de capacidad de concentración . convulsiones.fibrilación c) Renales . decaimiento.. confusión.radbomiólisis y mioglobinuria . normal o disminuido. Cuando la hipocalemia y la depleción de potasio intracelular ocurren juntas. Habitualmente se acompaña de disminución del potasio intracelular. naúseas. irritabilidad.alteración en secreción de insulina .debilidad muscular y parálisis . HIPOCALEMIA Su diagnóstico es de laboratorio. Manifestaciones clínicas a) Neuromusculares (K < 2.5 mEq/l. las manifestaciones clínicas están limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares. Con depleción más severa: ensanchamiento de P. f) Otros: Apatía. disminución de amplitud o inversión de onda T. El potencial de membrana está determinado por la proporción entre la concentración de potasio intracelular y extracelular. en cambio cuando hay hipocalemia sin depleción celular.necrosis y fibrosis muscular b) Cardiovasculares (K < 3) .aparición de nefropatía hipocalémica . La concentración de potasio en el plasma es menor de 3.aumento en la producción de amonio . hay alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos. Las dos funciones fisiológicas más importantes del K son su efecto sobre el potencial de reposo de la membrana celular y su rol como el principal determinante de la concentración iónica intracelular. prolongación del PR y ensanchamiento de QRS .balance nitrogenado negativo e) Gastrointestinales: anorexia. Etiología La hipocalemia puede aparecer en presencia de K corporal total. Las alteraciones en este potencial de membrana ejercen una gran influencia en la actividad del músculo cardíaco y esquelético.5) .alteraciones ECG: depresión S-T. aumento altura onda U (sobre un milímetro).ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL POTASIO Enrique Alvarez L. Su condición preferentemente intracelular hace que su concentración en sangre no siempre se correlacione con el contenido total de potasio en el organismo.5 a 5 mEq/l. En el LEC alcanza una concentración de 3. Jean Grandy H. íleo.bradicardia sinusal. Bloqueo A-V . El K también tiene un rol específico en varias reacciones enzimáticas celulares tales como la síntesis de glicógeno y de proteínas.

El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera. c) descartar hipocalemia por redistribución.Si no es posible utilizar la vía oral.estenosis de arteria renal . gases. a) ingreso deficiente b) pérdidas digestivas diarrea) c) pérdidas renales: . Deben corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas (hipomagnesemia.diuréticos . se puede utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución) utilizando vías de alto flujo. . es la administración de KCl. aportando 2 mEq/kg/d de K además de su requerimiento basal.hiperaldosteronismo primario .síndrome de Cushing .Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la vía periférica y la situación clínica lo justifica. sin embargo. cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a 50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica. Hipocalemia con K corporal total normal (redistribución) a) aumento del pH b) administración de glucosa e insulina c) aumento de la actividad β2 adrenérgica (stress. como la femoral o la subclavia (nunca una vía central).hipercalcemia .síndrome de Bartter . cuidando que la velocidad de infusión 171 .En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva. se debe utilizar la vía e/ v. Hipocalemia con K corporal total disminuido. f) pseudo hipocalemia 2. hipocalcemia). etc). e) medir K en orina de 24 hrs: < 30 mEq/día ∅ disminución ingesta ∅ pérdidas gastrointestinales ∅ tratamiento previo con diuréticos > 30 mEq/día ∅ pérdida renal de K.1. b) tomar una buena historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales. la corrección de la calemia puede lograrse rápidamente. d) hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo.aumento actividad de mineralocorticoides . .vómitos . uso de β2 agonistas) d) parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica e) estado anabólico o de rápido crecimiento celular (tratamiento de anemia megaloblástica. Determinar Mg. recuperación nutricional.algunas formas de acidosis metabólicas .0 mEq/l. o si la hipocalemia es menor de 2. . se puede utilizar la vía oral. .En general. f) determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática. gradiente transtubular de K.nefropatía perdedora de sal . dado que concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso. Tratamiento .hipomagnesemia d) pérdidas por sudor Diagnóstico a) repetir determinación.poliuria . la administración de KCl debe mantenerse por lo menos durante una semana.

de K se mantenga en un rango máximo de 20 mEq/hora/1. creatininemia. . salvo en los pacientes con parálisis periódica que pueden hacerse sintomáticos con cifras muy bajas. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian los efectos adversos de la hipercalemia.sobredosis de digital.uso de succinilcolina c) Disminución de excreción urinaria . uso de diuréticos ahorradores de K .5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta). ECG. electrolitos y creatinina en orina.acidosis metabólica. . . ensanchamiento QRS. .Si la función renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente. Para evaluar adecuadamente la severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un trazado ECG.El diagnóstico de algunas de las alteraciones asociadas con paso de K desde el LIC al LEC. b) Alteraciones cardíacas: Pueden llegar a la fibrilación ventricular o al paro.ejercicio severo. desaparición onda P ). nitrógeno ureico.Medición de gases y electrolitos en sangre.insuficiencia renal.pseudo hipercalemia.catabolismo tisular.bloqueo _ adrenérgico. se continúa con K oral o utilizando ambas vías. calcemia.73 m2.5 a 7. . sin alteración ECG. Historia clínica (dieta. puede ser hecho en base a la historia y a los datos de laboratorio. . se expresan por alteraciones ECG ya descritas. Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia comprometen corazón y músculo esquelético. Superada la emergencia. 172 . episodios recurrentes de debilidad muscular.disminución de volumen circulante efectivo. . c) Hipercalemia severa: K mayor de 7. HIPERCALEMIA Esta definida por una concentración de K en sangre sobre 5.hipoaldosteronismo. . Diagnóstico .5 a 6. .Repetir determinación.déficit de insulina e hiperglicemia. .). a) Alteraciones musculares: debilidad muscular que no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l. . con control de calemia c/4 a 6 horas. Etiología a) Aumento del aporte b) Movimiento de K fuera de la célula .5. b) Hipercalemia moderada: K de 6. glicemia. . .5 mEq/l. .Sospechar siempre pseudo hipercalemia cuando no exista causa aparente para la hipercalemia y no hayan alteraciones del ECG. Es necesario monitoreo cardíaco permanente. debe sospecharse un hipoaldosteronismo. .5 y/o alteraciones ECG más severas (disminución Q-T. Con estas dos informaciones se pueden clasificar en: a) Hipercalemia leve: K de 5. antecedentes de insuficiencia renal.Parálisis periódica en su forma hipercalémica. etc.acidosis tubular renal (ATR) tipo IV y la forma hipercalémica de la tipo I.

Quinta edición. a) Administración de gluconato de calcio al 10%: 0. Quinta edición.3 µg/kg/min durante una o dos horas. Los diuréticos no son útiles cuando hay falla renal o hipoaldosteronismo. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. Rose. d) Diálisis: es el método más efectivo para retirar K del organismo. En lactantes el valor normal es 4 y en escolares es 5.0.La gradiente transtubular de K [O/P de K : O/P Osmolar]. Por cada mEq de K que retira. insulina más glucosa. Burton D. Está indicada en aquellas situaciones en que la hipercalemia es inmanejable con las medidas anteriores. Cada dosis de 1gr/kg. Marbán Libros .5 a 1cc/kg/dosis. 1mEq/kg/dosis. Theodore W. se puede utilizar una infusión de salbutamol endovenoso en dosis de 0. Quinta edición.. disminuye la calemia en 1mEq/l. c) Remoción del organismo (diuréticos. Tratamiento Hay tres medios para manejar una hipercalemia: a) Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana (calcio).1 unidad que aumenta el pH. Theodore W. Efecto inmediato pero de corta duración.requiere manejo inmediato. 888-930. resinas de intercambio ). Rose. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Theodore W. b) Estimular su entrada a la célula (HCO3. Burton D. c) Utilización de resinas de intercambio ( Kayexalate ) en forma de enema de retención. En forma alternativa se puede considerar la infusión de glucosa más insulina. Post: Sección III. intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. BIBLIOGRAFIA 1. entrega 1-2 mEq de Na. Burton D. 1U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una solución de glucosa a 10%. Si las condiciones del niño no permiten el uso de HCO3 ni de glucosa más insulina. 2. Marbán Libros . Marbán Libros. 3. con una velocidad de infusión de 10cc/kg/hora durante 30 minutos. 836-887. Hipercalemia moderada: Utilizar b+c. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. es un examen sencillo que permite evaluar la actividad de aldosterona. Hipopotasemia. β2 agonista ). lo cual limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen. Debe ser seguido por: b) Administración de HCO3. entra K a la célula disminuyendo la calemia en +/. 2. Hipercalemia severa . Post: Sección III. Rose. 2002. 2002. Post: Sección II. Homeostasis del Potasio 372-402.1 . 173 . 3. Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs. diálisis. aunque su lentitud hace necesario que se acompañe de la medidas señaladas en a y b. 1. Se utiliza 1 gr/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas.0. Hipercalemia leve: Se puede manejar exclusivamente con Kayexalate. Dosis máxima simple 10cc. valores inferiores a estas cifras permiten plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medición de aldosterona y medición de actividad de renina plasmática. Al subir el pH. Hiperpotasemia.6 mEq por cada 0. 2002.

estridor inspiratorio. tos croupal o perruna. por la configuración cónica de la laringe. LARINGITIS AGUDA Francisco Prado A. especialmente el tipo 1 y 2 (tipo 3 se relaciona con neumonía). Importante recordar que en el niño. DEFINICION También llamada laringitis obstructiva o Croup (laringotraqueobronquitis). Otras etiologías: Influenza. Aquí donde la mucosa es más laxa. retracción de partes blandas). la inflamación y edema vasogénico condicionan la obstrucción inspiratoria del croup. disfonía. Inflamación de origen infeccioso que compromete la laringe y tráquea causando obstrucción de vía respiratoria de grado variable. a medida que progresa la obstrucción pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria. 2) Síntomas de infección del tracto respiratorio superior. Las sibilancias se asocian con mayor riesgo de asma en trabajos de seguimiento. cianosis y compromiso sensorial como signo de extrema gravedad. 3) Período de incubación corto: 2 a 6 días. GRADOS DE OBSTRUCCION LARINGEA Grado I: Disfonía (voz. VRS. enterovirus y mycoplasma pneumoniae. Es la etiología más común de estridor laríngeo en la infancia. Los síntomas empeoran en la noche. Andrés Koppmann A. estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con el 174 .Capítulo 7 Enfermedades respiratorias Lina Boza C. El examen pulmonar es usualmente normal. coriza. Examen Físico Fiebre usualmente baja. ADV. dificultad respiratoria (polipnea.. la región subglótica a nivel del cricoides es el punto de mayor resistencia en la vía aérea extratorácica. Parainfluenza es el más común. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis 1) Edad (Especialmente entre los 6 meses y 3 años). ETIOLOGIA En el 90 % de los casos es producida por virus respiratorios. tos y llanto ronco).

subcostal). Riesgo de paro cardiorrespiratorio. 4. 5. paciente > de 2 años (3 . Grado III: Disfonía. resolviéndose su destino según respuesta al tratamiento (adrenalina racémica en nebulizaciones). Cuerpo extraño: Se presenta como una crisis de sofocación generalmente en un niño que está en actividad (jugando. 2. Grado IV: Fase de agotamiento. Bocio. linfangioma subglótico. estridor inspiratorio continuo . observación de progresión de signos obstructivos y control. higroma quístico. Epiglotitis: Etiología H. Papilomatosis Laríngea 4. 2. Cuadro Clínico: aspecto intoxicado. 9. alimentación líquida fraccionada.7a). polipnea).esfuerzo. disminución del murmullo pulmonar. Traqueitis Purulenta 3. Tratamiento: requiere protocolos rigurosos de intubación endotraqueal precoz en ambiente controlado (PABELLON) más antibióticoterapia endovenosa (cefalosporinas de tercera generación). Malformaciones: Estenosis congénita subglótica. intercostal. 6. signos de hipoxemia (palidez. sudoración. comiendo. Déficit de C1 esterasa. Laboratorio: Radiografía AP y Lateral del cuello con técnica de partes blandas. 7. Grado II: Manejo inicial en servicio de urgencia. hemocultivos. Hemangioma. palidez y somnolencia. En Epiglotitis ésta se visualiza engrosada como un dedo pulgar. malformaciones o compresiones extrínsecas. Compresión extrínseca por: Anillo vascular. Fibroendoscopía: de ayuda diagnóstica y terapéutica en aquellas situaciones de obstrucción respiratoria alta aguda grave que requerirán intubación al permitir este procedimiento bajo visión directa.Influenzae tipo B. cianosis. Laringitis por Reflujo. Parálisis de cuerdas vocales.tiraje leve (retracción supraesternal. febril. 3. hemograma. Absceso retrofaríngeo Causas No Infecciosas 1. riendo o corriendo). En caso de duda la radiografía anteroposterior y lateral del cuello con técnica de partes blandas muestra estrechamiento subglótico con tráquea en zanahoria y epiglotis normal. Obstrucciones subglóticas adquiridas post intubación. TRATAMIENTO Grado I: Manejo ambulatorio. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO La etiología puede precisarse con inmunofluorescencia viral. Laringomalacia. hendidura laringotraqueal. sialorrea intensa. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas Infecciosas 1. tiraje intenso. El estridor en un lactante menor de 3 meses debe orientar a etiologías congénitas: malacia laríngea y/o traqueal. medidas generales. posición cómoda y ropa holgada. estridor inspiratorio y espiratorio. antitérmicos y analgésicos según necesidad. inquietud. deglución difícil. Grado II: Disfonía. látex o contrainmunoelectroforesis para el Haemophillus Influenzae tipo b. VHS. PCR. La gran mayoría puede ser enviado a su domicilio con control 175 . 8.

Boenning D.25% = 5 cc adrenalina 1%. Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. BIBLIOGRAFIA 1. Se recomienda dexametasona 0.9 %. . Klein B. Probablemente el efecto esteroidal beneficioso se relacione más que con sus propiedades antiinflamatorias con su acción vasoconstrictora y disminución del edema vasogénico. cefalea.Cianosis con FIO2> 0..9 % (2 miligramos de adrenalina isómera levo). Saenz A. • Paro Cardiorespiratorio. Geelhoed G. .Hipotonía.Fatiga en aumento. Pham B.5 mg/kg/dosis endovenoso (recuerde que la vida media biológica es de 36 horas. hidratación parenteral. En ellos disminuye el tiempo de estada en urgencia. Existe un reporte de infarto agudo de miocardio en un paciente con dosis habituales. 23: 370-374.Uso incrementado de adrenalina racémica (c/2 hrs). Dosis: 0.9 mg/kg/dosis. Efecto a los 3 a 5 minutos.4. Alternativa Adrenalina Corriente 1 x 1000. diluido a 3 ml de SF 0. 2. En laringitis Grado III-IV dexametasona 0.319(7210):595-600. En lactantes recomendamos 2 cc + 2 cc de SF 0. Ausejo M.5 a 0. Waiman Y.25-0. Klassen TP. porcentaje de hospitalización y disminución significativa del puntaje clínico a las 12 y 24 horas de evolución. intramuscular o endovenosa. Se recomienda nebulizar con intervalos mínimos de 2 horas salvo que exista taquicardia > de 180 por minuto. Johnson DW.5 cc adrenalina racémica 2.ambulatorio a las 12 .05 ml/kg/dosis. compromiso sensorial. náuseas y palpitaciones.) Intubación • Laringitis GRADO III que no responde a nebulización con adrenalina: .. polipnea > de 60 por minuto con hipoventilación (apagamiento murmullo pulmonar y/o GSA con PaCO2 > de 60 mmhg). Kellner JD.Pediatric Pulmonol. ESTEROIDES Un metaanálisis de lo publicado en los últimos 30 años concluye que los esteroides son beneficiosos especialmente en aquellos pacientes con obstrucción moderada que consultan en servicio de urgencia. Sólo el 5 % de los pacientes con laringitis requiere intubación. el resto hace una evolución que se autolimita en el plazo de 3 a 7 días. 1999 Sep 4. Equivalencia: 0. • Laringitis GRADO IV. en una dosis oral. The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. BMJ.. oxígenoterapia con aire humedificado e intubación si existen signos de hipoventilación o fatiga de bomba respiratoria (GRADO IV o III que no responden a epinefrina).24 horas. et al: Prospective randomized double-blind study comparing Lepinephrineaerosols and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup). Se han comunicado como efectos colaterales taquiarritmias. la necesidad de nebulizaciones con adrenalina. 89: 302-306. 3. 1997. . Croup . Grados III y IV: Hospitalización inmediata (Intermedio y UTI respectivamente). Puede existir efecto rebote a las 2 horas.30 mg/kg. siendo máximo a los 3060 minutos.15 a 0. Pediatrics 1992.25%) Dosis: 0. 176 . Moher D.

murmullo pulmonar disminuido. Obstrucción bronquial secundaria Corresponde a patologías menos frecuentes como displasia broncopulmonar. neumomediastino. FORMAS CLINICAS 1. c. Sibilancias transitorias asociadas a infección viral Episodios repetidos de obstrucción bronquial en lactantes con relación a infección viral. TAL = o <5. retracción costal. saturación entre 91-95% con aire ambiental. espiración prolongada y sibilancias. Características clínicas del SBO: Ver tabla 1. neumotórax. Obstrucción aguda moderada Polipnea. cianosis perioral o generalizada. CUADRO CLINICO Crisis bronquial obstructiva. niveles de IgE en aumento y eventual deterioro de la función pulmonar. hipersonoridad a la percusión. EXAMEN FISICO Se debe calificar la gravedad de la crisis. se asocia con antecedentes de atopia familiar o personal. TAL= 6-9. dificultad para alimentarse. 4. sibilancias intensas audibles sin fonendoscopio. atelectasias. Obstrucción aguda leve Polipnea que puede acompañarse de tos y sibilancias al final de la espiración. confusión o somnolencia. fibrosis quística. uso de musculatura accesoria. irritabilidad. ausencia de sibilancias. DEFINICION Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por tos. murmullo pulmonar muy disminuido o ausente. 3. 2.SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO M. Dos tercios de los pacientes mejoran alrededor de los 3 años. cuerpo extraño. también puede causarlo otros virus respiratorios: PI . a. sibilancias audibles sin fonendoscopio. etc. identificar las complicaciones: neumonías. de severidad variable y autolimitado. sin dificultad respiratoria. La principal etiología en otoño -invierno es VRS ( >80% ). Influenza. ADV. El atrapamiento de aire da origen a las otras características clínicas: aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Lina Boza C. Bronquiolitis El primer episodio de obstrucción en el menor de 1 año en que se compromete la vía aérea de conducción distal (bronquiolo). con grados variables de severidad. con saturación > 95% con aire ambiental. polipnea. sibilancias y tos. b. rechazo 177 . excitación. Se caracteriza por espiración prolongada. Obstrucción aguda severa Polipnea. Asma bronquial Lactantes con manifestaciones precoces de asma. que siempre deben descartarse.

Adrenalina corriente 1/1000 (1 ml= 1 mg. Saturometría de pulso. atelectasias. menores de 6 meses sin respuesta a salbutamol . Vía de administración: naricera ( máximo 2 l/min). No usar dosis mayores de 2 ml de adrenalina corriente. TRATAMIENTO • Consideraciones generales 1. Infrecuentes : neumomediastino.5 a 0. La vía de administración de los broncodilatadores debe ser siempre inhalatoria 5. Continuar luego c/4 horas. EXAMENES Rx de tórax AP y Lat: Hiperinsuflación (hipertransparencia.25 ml máximo 1 ml.25%) Dosis: 0. aerosol de dosis medida 2 inhalaciones (200 mcg ) c/10 min x5 veces . Dosis: 0. Considere una segunda dosis si observa beneficio clínico (Tal) y/o mejora la saturación de hemoglobina en la primera hora. PCR. Su uso debe limitarse a las primeras 36 horas de evolución.Adrenalina Corriente 1 x 1000. neumotórax. • Esteroides sistémicos Indicados cuando: 1) No hay respuesta durante la primera hora. x 3 veces en las crisis. 178 .Métodos de detección viral: inmunofluorescencia directa.). 3) El episodio es grave y en bronquiolitis solamente en pacientes con necesidad de ventilación mecánica. infiltrados intersticiales. 2.Gases arteriales cuando se sospecha insuficiencia respiratoria global. saturación < 91% con aire ambiental. Se ha demostrado que ambas técnicas son de igual efectividad siendo el aerosol a dosis medida más económico y con menos efectos colaterales Pacientes con SBO. TAL => 10.de la alimentación. . aumento del espacio retroesternal). ELISA. Preferir las nebulizaciones en pacientes severos con oxígeno en altas dosis 6. • Oxigenoterapia El objetivo es lograr una saturación de 95-97%. La kinesiterapia respiratoria es útil en el lactante hipersecretor. La respuesta a los broncodilatadores en el < 1 año es variable 4. aplanamiento diafragmático.9 ml/kg/dosis. Contraindicada en las obstrucciones severas. Evaluar si el paciente es de alto riesgo y tiempo de evolución.Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. Evaluar la gravedad de la obstrucción antes y durante el manejo del paciente. Nebulización: solución al 0. Hemograma. Monitorizar frecuencia cardíaca: suspender si es mayor de 180 por minuto. cultivos. NO suspender corticoides inhalatorios si el niño los está usando. serología. . diluido a 3 ml de SF 9%o. mascarilla o halo a dosis mayores. • Broncodilatadores Salbutamol.05 ml/kg (mínimo 0.5% = 0. 3. Corticoides sistémicos no debe superar los 7 días. No usar en bronquiolitis 7. VHS. Un reciente meta análisis concluye que su uso no se preconiza en bronquiolitis. completar hasta 4 ml con sol fisiológica) c/ 20 min. 8. 2) Está recibiendo esteroides inhalatorios.05 ml/kg/dosis.

Tabla 1 Puntaje clínico modificado de Tal y cols. Kotagal U et al. WainwrigtC. Perlstein P. accesoria no (+) subcostal (++) sub e inter (+++) supraesternal 0 1 no sólo final espirac. 349:27-35. esp-insp c/fonendo esp-insp s/fonendo no perioral c/llanto perioral en reposo gralizada en reposo 2 56-70 46-60 3 >70 >60 BIBLIOGRAFIA 1. Pediatrics 1999. Randomized. Double. No se ha demostrado mayor utilidad en bronquiolitis. • Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio. Cheney M.24 hrs.. 105:44.. Altamirano L. (Modificación nacional). Requerimientos previos de curas con esteroides sistémicos o permanente de esteroides inhalados.2 mg por kg por dosis cada 6 horas. 2. Barber S.. intubación o ventilación mecánica.Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis (de carga).Blind. 3. Puntaje Frec Resp <6m >6m <40 41-55 >30 31-55 Sibilancias Cianosis Uso muscul. Cuadro clínico asociado a apneas 5. Cheney J. N Engl J Med 2003. et al: A Multicenter. Controlled Trial of Nebulized Epinephrine in Infants with Acute Bronchiolitis. 3. Prednisona: 2 mg/kg/día fraccionado c/ 12 . luego 5 mg/kg/dosis c/ 6 hrs. Christakis D et al.. Pacientes de alto riesgo 1. Metilprednisolona 1 .. La vía oral es tan eficaz como la vía ev. 179 . Prematurez y displasia broncopulmonar. Systemic Corticosteroids in infants bronchiolitis: a meta-analysis. Pediatrics 2000. puede asociarse a B2 agonistas: 1-2 gotas/kg cada 4-6 hrs. Garrison M. Antecedentes de hospitalización por SBO severo. Menor de 3 meses.104: 1344 2. 4. Evaluation of an evidence-based guidline for bronchiolitis.

Antecedentes familiares en los parientes directos (padres y hermanos) de asma. Es importante consignar la edad de comienzo de los síntomas. Reversibilidad con beta 2 agonistas. consultas al servicio de urgencia. limitación de la actividad física. función pulmonar normal o con patrón obstructivo reversible. Estos síntomas se asocian con obstrucción bronquial difusa de intensidad variable. sin síntomas nocturnos. 180 . . tos. DEFINICION (OMS) Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual intervienen varios tipos celulares. esta última se divide en leve moderada y severa. alergia cutánea o nasal. disnea y tos principalmente nocturna y matinal. Variabilidad del PEF > al 30%. cera. ausentismo escolar ocasional. Variabilidad del PEF entre 20% a 30%.).Síntomas que aparecen o empeoran en la noche. emociones. hiperreactividad y reversibilidad. DIAGNOSTICO Es sugerente si en la historia clínica existen los siguientes antecedentes: . que es por lo menos parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación de la vía aérea causa un aumento de la respuesta a varios estímulos. En individuos susceptibles. ausentismo escolar frecuente. gran ausentismo escolar. exacerbaciones agudas más de 6 veces por año. sibilancias. CLASIFICACION CLINICA Asma leve: Crisis leves y de corta duración hasta 5 veces por año. frío. Función pulmonar alterada de tipo obstructivo con o sin compromiso de capacidad vital. buena tolerancia al ejercicio. diarios. sin consultas al servicio de urgencia. características de las crisis. uso permanente o intermitente de esteroides parenterales o inhalatorios con dosis y tiempo. inhalación de aeroalergenos o irritantes inhalatorios (pinturas.Tos crónica . . etc. antecedentes de hospitalizaciones o ingreso a UTI en el año previo. Exacerbaciones frecuentes (semanales). son estacionales o se desencadenan con: infecciones virales. inflamación. consultas en servicio de urgencia frecuentes. particularmente eosinófilos. asma nocturna. tratamientos recibidos ambulatoriamente o en hospitalización (si la ha habido) respuesta al tratamiento. variabilidad del PEF <20%. Hay cuatro conceptos básicos: cronicidad. mastocitos y linfocitos T. humo de cigarrillo. parafina. Asma moderada: Presencia frecuente de tos y sibilancias. ejercicio o llanto. Función pulmonar con VEF1 normal en períodos intercríticos. períodos intercríticos asintomáticos. Puede haber compromiso pondoestatural y deformidad torácica. medicamentos antiinflamatorios no esteroidales. sensación de ahogo u opresión torácica. Según los antecedentes se debe catalogar en los 3 grados de severidad descritos.ASMA BRONQUIAL M.Clasificación internacional: asma intermitente y persistente. síntomas nocturnos ocasionales. asma con ejercicio. con el ejercicio. Asma severa: Síntomas continuos. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias.Episodios recurrentes de dificultad respiratoria. Lina Boza C. en la madrugada.

Reversibilidad a broncodilatador. Acidosis mixta. riesgo de edema agudo pulmón. A medida que el cuadro se agrava la pP02 desciende. Test de provocación con ejercicio: caída del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% luego de 6 minutos de carrera libre. En segunda semana de enfermedad. atelectasia. Identificar complicaciones (neumotórax. EVALUACION FUNCIONAL En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años y VEF mayor de 6 años. alteración del sueño.Gases en sangre arterial: Inicialmente p02 normal o levemente descendida. . C reactiva: normales . Leve: PEF mayor a 70%. somnolencia. Aumento del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% después de 15 minutos de administración de dos puffs B2 agonistas.70%. sopor) frecuencia cardíaca y respiratoria. Ex físico: Calificar la gravedad según score Tal modificado. Evaluación Funcional: Evaluar con PEF antes de iniciar tratamiento y luego cada hora.Hidratación: Corregir deshidratación. características de la tos. dificultad para alimentarse o hablar. . Severo: menor a 60%. la pCO2 sube y el pH se acidifica. LABORATORIO .IgM específica para Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae: de preferencia en preescolares y escolares. Test de Metacolina: caída del 20 del VEF1 posterior a nebulización con concentraciones menores a 20mg/ml. TRATAMIENTO .Hemograma: leucocitosis es frecuente secundario a stress. pC02 disminuida y pH con tendencia a la alcalosis. no a infección bacteriana.Electrolitos plasmáticos: dependiendo de los medicamentos recibidos ( beta dos agonistas) y del estado ácido básico puede cursar con hipokalemia. . Eosinofilia puede estar presente en los alérgicos. En la crisis consigne: aspecto general. Medir saturación de oxígeno con saturómetro de pulso antes y durante el tratamiento: Laboratorio: En ningún caso debe retrasar el inicio del tratamiento. semiología respiratoria y cardíaca. Medicamentos usados las últimas 24 hrs. No sobrehidratar. . Moderado: PEF 60 . .VHS y Prot.Inmunofluorescencia viral directa (IFD) para estudio viral: solicitar cuando se sospeche esta etiología. hidratación.EXAMEN FISICO En el período intercrítico puede ser normal. ( recuerde que las pérdidas insensibles pueden ser elevadas). Antecedentes de hospitalización o UTI. . CRISIS ASMATICA Evaluación de la gravedad de la crisis Anamnesis: Gravedad de los síntomas que incluyen limitación al ejercicio. Presencia de cianosis e hipocratismo digital (dudar del diagnóstico con este hallazgo).De menor urgencia pero deben solicitarse eosinófilos en secreción nasal y bronquial (no solicitar cuando se está usando esteroides). y los habituales. neumonía).Oxígeno para alcanzar niveles de saturación mayores al 94%. colocar al paciente con al menos 2 l/min en naricera o 40% en máscara Venturi hasta evaluar con gases en sangre arterial. 181 . estado de conciencia (excitación. de no disponer saturómetro. Tiempo de evolución.

. consecutivas evaluado con mejoría del score de Tal y saturación periférica.Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de C02 . y un máximo de 10 mg/h hasta llegar a la estabilización del paciente durante 4 hrs. Consenso Chileno para el Diagnóstico y Manejo del Asma bronquial en Niños y Adultos. Resp.Diagnóstico diferencial BIBLIOGRAFIA 1. Como alternativa y en pacientes que no han respondido a la terapia anterior y necesitan B2 agonistas cada 30 minutos usar nebulización continua.Clínicamente la obstrucción es mínima. antecedentes de uso de esteroides orales durante el último mes. Chil. Su eficacia es la misma. pero tiene efecto aditivo Dosis: Nebulización 1ml ( 250 microgramos) en 3 ml de sol.Nebulización Continua: permite una mejor distribución de la droga a la vía periférica y a los receptores beta 2 del pulmón. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) National Institute of Health 2002.Asegurar el control en el POLICLINICO en las 48 hrs.Asma moderada y severa . Rev.No presentar alteración del sueño ni para alimentarse.Asma de difícil manejo .. Usar cuando no hay respuesta inmediata al beta 2 agonista. siguientes al alta.05 ml/kg. Enf. .Esteroides sistémicos. .Antibióticos: No deben usarse excepto si se sospecha fuertemente la etiología por mycoplasma . . .Fatiga muscular .Neumonía a repetición . .El plan de manejo en domicilio debe ser revisado y reforzado. si está con tratamiento esteroidal inhalatorio o si el episodio es grave. Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis cada 6 hrs.Sospecha de cuerpo extraño . Criterios de ingreso a UTI . 11:137-169. .02 a 0. 1. para el resto. por 1 hora o 1 nebulización (0. Las dosis recomendadas son de 0.Kinesiterapia respiratoria: En la crisis aguda no se recomienda. 1995. 182 .Beta 2 agonistas con requerimiento en puff máximo cada 4 hrs. .El paciente o su madre debe saber administrar el aerosol correctamente.Falta de respuesta a tratamiento .Alteración de conciencia con somnolencia o sopor Criterio de alta de hospital . Una vez estabilizado el paciente seguir cada 4 o 6 hrs. Se puede usar Prednisona 2 mg/kg/dosis cada 12 hrs. Criterio de referencia del pediatra general al especialista Necesidad de exámenes especializados para diagnóstico: .PEF o VEF mayor de 70% del predicho con variabilidad menor del 20%. . Bajar la dosis a la mitad cada 6 hrs. Metilprednisolona 2 mg/kg/dosis cada 6 hrs. . sólo en etapa de hipersecreción.Anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio): No son tan efectivos como los Beta 2 agonistas. fisiológica o 2 puffs cada 3 a 6 hrs. máximo 1 ml) cada 20 min por 1 h. .Saturación en aire ambiental >94%. Utilizar dosis de adulto en niños que pesen mas de 30 a 40 kg.Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas .173. para la hidrocortisona y cada 12 hrs.3 mg/kg/h con un mínimo de 5 mg/h. 2.Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente .Beta 2 agonistas (salbutamol) 2 puff cada 10 min.

decaimiento. Síntomas : tos. bacteriana o mixta. vómitos. rechazo alimentario.S.calofrios. ETIOLOGIA SEGUN EDAD Agentes Etiológicos de Neumonía Distribución Etárea RN Virus VRS ADV* Parainfluenza* Influenza* Rinovirus Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus Grupo B Gram (-) Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealiticum Listeria monocytogenes 3M 4-24M Preesc. fiebre y dificultad respiratoria. aleteo nasal. quejido. Neumonía Atípica: Presentación clínica y radiológica distinta a lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. DEFINICION Lesión inflamatoria infecciosa de los alvéolos e intersticio pulmonar. sin embargo deben descartarse Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumofila. Dicho término se ha aplicado últimamente a la neumonía del S. Menor de 3 meses o en prematuros puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos. Lactantes predomina el compromiso del estado general. polipnea. Sospechar etiología por Micoplasma preferentemente en escolares y adolescentes con tos persistente. fiebre o hipotermia. expectoración. dolor abdominal. 183 . Suele predominar la tos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico que son de aparición más tardía. Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente en los escolares y adultos. apnea. Etiología: Viral. polipnea. buen estado general y concomitancia de otros familiares con sintomas similares. diarrea.A. Preescolares y escolares puede haber: puntada de costado. Escolar + + +++ + + + ++++ ++ + + + + + + ++ + + ++ - + ++ +++ +++ + + + + + + + + ++ + + - ++ +++ + + - +++ ++ + ++ - ++++ + ++++ - ANTECEDENTES CLINICOS (NAC) Anamnesis: antecedente de una infección del tracto respiratorio superior. retracción torácica.NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ( NAC ) Patricia Cabezas B. rechazo alimentario.R.

Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. No existe un hemograma patognomónico de etiología viral o bacteriana. Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar en pacientes con evolución tórpida y factores de riesgo (Inmunosupresión). Hemograma: leucocitosis. soplo tubario y crepitaciones). CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Menor de 3 meses (riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio) Mala respuesta al tratamiento ambulatorio Crisis de apnea o paro respiratorio Obstrucción bronquial que no responde a tratamiento Cuadro infeccioso grave (sepsis. influenza). En todo lactante menor de tres meses con tos se debe tomar una Rx de tórax. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. de tórax (siempre AP y lateral): confirma el diagnóstico. espiración prolongada. sibilancias . El recién nacido y el inmunocomprometido pueden no tener una sintomatología clásica. peribronquial o mixto. Hemocultivos: solicitar por lo menos tres y sin tratamiento antibiótico previo. generalmente elevada en neumonías bacterianas y neumonías graves de etiología viral (adenovirus. Lactantes: predomina el compromiso del estado general.Examen físico: variable según edad y etiología. La infección viral (ADV e influenza) el stress y el uso de corticoides puede elevar la cifra de leucocitos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lactante menor: septicemia y meningitis Preescolar y escolar: apendicitis aguda Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos. Compromiso pulmonar puede ser condensante o infiltrado intersticial. meningitis) 184 . La hiperinsuflación es común en etiología viral. Reacción en cadena a polimerasa: de excepción. con o sin reacción pleural. TBC y otras). IgM específica: Mycoplasma Pneumoniae se considera positiva con valores 1/32 y debe realizarse en 2ª semana de evolución. hallazgo frecuente en etiología bacteriana. broncofonía. condensación pulmonar (esta última puede estar ausente). quejido. retracción torácica. Chlamydia trachomatis y pneumoniae: positiva con valores 1/64 y 1/16 respectivamente. Si el compromiso pulmonar forma parte de una sepsis. EXAMENES DE LABORATORIO El estudio de laboratorio a realizar depende de la etiología sospechada y puede incluir: Rx. con desviación a la izquierda. Preescolar y escolar: habitualmente se encuentran los clásicos signos de condensación pulmonar (matidez. indispensable para controlar evolución y descartar complicaciones. Crepitaciones. al examen general puede haber distensión abdominal y visceromegalia. Neumonías en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías infecciosas (Pneumocystis carinnii. Inmunofluorescencia viral: con evolución menor a 7 días Inmunofluorescencia para Bordetella Cultivo viral: en sospecha de adenovirus y con IFI negativa. VHS: variable dependiendo de la etiología Proteína C reactiva: sobre 40 mg/l. polipnea (uno de los signos más precoces en menores de 3 meses). no siempre disponible en Servicios Clínicos.

7 días. por 14 días. c/6 hrs. por 7-10 días. pasar a v.Vía aérea permeable . neumotórax. Klebsiella pneumoniae: Amikacina 15 mg /kg/dia ev.ev hasta caída de la fiebre y luego continuar por vía oral de preferencia flucloxacilina (mejor tolerancia) 100mg/kg/dia cada 8 hrs. En sospecha de etiolología por mycoplasma ó chlamydia : eritromicina 50 mg/kg/día. luego amoxicilina vo. insuficiencia renal. c /6 hrs.000 UI/kg/día. cada 6 hrs. ev. 10-14 días. por 7 a 10 días. Menor de tres meses.Riesgo social. Ampicilina: 100-200 mg/kg/día.escolares Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día.Alimentación e hidratación de acuerdo al estado del paciente. 185 . Anaerobios: PNC sódica 500 mil UI/kg/día.. Pseudomona aeruginosa: tratamiento asociado: Amikacina más Ceftazidima.- Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia respiratoria parcial o total Complicaciones (derrame. c /6 hrs. + Cloramfenicol 100 mg/kg/dia. absceso) Enfermedades coexistentes: Cardiopatía. ev. por clínica y laboratorio. 15 a 21 días. más Cefotaxima: 150-200 mg/kg/día. Haemophilus influenzae: usar cefalosporinas de inicio. daño neurológico severo. síndrome aspirativo. ó Amoxicilina a dosis descritas. cada 12 h. Una vez confirmada suspender ampicilinacefotaxima. Mala respuesta a tratamiento en 48-72 hrs. inicial. ev. Intolerancia oral inicial: penicilina sódica 250. fibrosis quística. cada 6 hrs. oral con flucloxacilina 100 mg/ kg /día. 10-14 días. : cefotaxima 150-200 mg/kg/día. En sospecha de chlamydia trachomatis agregar eritromicina. . en lo posible asegurarse que la etiología sea bacteriana. completar 7-10 días. luego seguir según antibiograma.Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % Antibióticos Antes de indicar. Estafilococo aureus: Cloxacilina 200 mg/kg/día. 7 días (dependiendo de tolerancia). Estafilococo resistente: Vancomicina. TRATAMIENTO Medidas Generales . ev. por 7-10 días. enfermedad pulmonar crónica. 30 días. displasia broncopulmonar. Neumococo resistente con CIM elevada: Cefalosporina de 3°generación (a dosis descrit as) o Vancomicina 40-60 mg/k/día ev. inmunodeficiencia. Máximo 750 mg c/8 hrs. después v. neumatocele. cada 6 hrs. cada 6-8 hrs. En sospecha de etiología estafilocócica agregar cloxacilina 200mg/kg/dia. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia: Eritromicina ó claritromicina 14 dias. ev. Lactantes-preescolares . cada 6 hrs. oral.. según tolerancia del paciente. ev. ó claritromicina 15 mg/kg/día en mayores de 6 meses. fraccionado c /6 hrs. Alternativa: clindamicina 40 mg/kg/día. En sospecha de infección estafilocócica agregar cloxacilina. En pacientes graves asociar cefotaxima. Preferir la vía oral a la endovenosa. vo. cada 8 hrs. Etiología conocida Estreptococo pneumoniae (neumococo): PNC sódica 250 mil U/kg/día. ev. c/8 hrs.. por 7-10 días. cada 8 hrs.

ev. usar vancomicina. Elk Grove Village. Soc. Neumonía intrahospitalaria (nosocomial) Definición: manifestaciones clínicas se presentan dentro del ambiente hospitalario. luego disminuir amikacina a 15 mg/kg/día. 26th ed. cada 6 hrs. Enf. de ingreso o dentro del egreso precoz (3 días).TRATAMIENTO NAC GRAVE DE ASPECTO TOXICO DESDE INGRESO Lactante y preescolar Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. o Ceftazidima 150 mg/kg/día. con los antecedentes de contactos. Si se sospecha estafilococo resistente. después de las 72 hrs. In: Pickering LK. ev. La etiología tiene relación con la condición biológica del huésped. cada 8 hrs. ed. Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. Consenso nacional de neumonías adquiridas en niños. Retirar cloxacilina al 3º día si se descarta etiología estafilocócica. en sospecha de pseudomona. cada 8 hrs. . . c/6 hrs. . ev. más cefalosporina de 3ª generación. Chil. Tratamiento neumonía intrahospitalaria etiología desconocida (Terapia de inicio debe ser asociada) Amikacina 22.Miocarditis ..Derrame pericárdico CRITERIOS DE ALTA Paciente afebril.Septicemia 186 . CRITERIOS DE TRASLADO A UTI . + cloxacilina 200 mg/kg/día.Insuficiencia respiratoria global: con indicación de ventilación mecánica. signos de agotamiento. estadía en UTI. 1999. American Academy of Pediatrics.. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases.4 . c /6-8hrs. 2003. Rama de Enfermedades Respiratorias. Escolar Asociar al tratamiento habitual un macrólido hasta confirmar etiología. riesgo de requerir ventilación mecánica.Neumotórax .Derrame pleural . ev. por 14 días. cada 12 hrs. ev. 2003:490-499. Chilena de Pediatría. El paciente puede terminar tratamiento en su casa. sin necesidad de oxígeno suplementario. en forma oral y con control médico ambulatorio. Norma Técnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del niño.. Pneumococcal Infections.Otros focos ( sepsis) Complicaciones .Insuficiencia respiratoria parcial : con FiO2 alta ( a 0. 3. Rev. BIBLIOGRAFIA 1.15:109-136 2. procedimientos invasivos. o Ceftriazone 100 mg/kg/día. ev. reactantes de fase aguda en disminución y control radiológico en mejoría. Resp.5 mg/kg/día. IL: American Academy of Pediatrics.Neumonía extensa bilateral .

(debajo de la punta de la escápula con el paciente con el brazo en alto). Dependiendo de la cuantía del derrame se encontrará movilidad disminuida y abombamiento del hemitórax afectado. Staphylococcus aureus y gram negativos. Haemophilus influenzae. LABORATORIO 1. EXAMEN PULMONAR Abolición o disminución del murmullo pulmonar con o sin desplazamiento del mediastino. Ocasionalmente signos periféricos de sepsis: rash urticarial. compromiso respiratorio progresivo y fiebre alta de tipo supurativa. habitualmente se punciona en línea axilar media o posterior y 5° espacio intercostal. Ecografía de tórax: debe solicitarse para diferenciar derrame de engrosamiento pleural. 3. eritema nodoso o manifestaciones tromboembólicas en dedos y ortejos. que se retira cuando drena 10 187 . La infección llega a la pleura por vecindad. con intenso compromiso del estado general de tipo toxi-infeccioso: palidez. que pueden sufrir hiperinsuflación con repercusión mecánica sobre los órganos vecinos. La punción debe efectuarse en el lugar de mayor compromiso. La infección es aerógena. Su etiología es bacteriana pero en general es difícil identificar el gérmen específico. evidenciado por el examen físico y radiológico. con salida de aire hacia el intersticio y formación de imágenes aéreas o pioaéreas (neumatoceles. Lina Boza C. La sospecha diagnóstica de Neumonía Supurativa siempre requiere hospitalización. escarlatiniforme. El decúbito lateral es útil cuando existen dudas si el compromiso pleural es engrosamiento o derrame. El drenaje a caída libre y frasco con sello de agua.NEUMONIA SUPURATIVA M. sin aspiración continua. Matidez y signos de condensación. pioneumatoceles). DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis: neumopatía aguda que no regresa con el tratamiento habitual. Puede agregarse un íleo paralítico y/o meteorismo importante. Compromiso pleural con velamiento del hemitórax y desviación del mediastino contralateral en derrame extenso. Rx. tendencia al sopor. de tórax (antero-posterior y lateral): Condensaciones parenquimatosas que pueden contener imágenes areolares y pueden presentar niveles en su interior (pioneumatoceles o pioneumotórax). purulento o un neumotórax a tensión se debe proceder a instalar una sonda pleural de drenaje bajo trampa de agua. Si se confirma la existencia de un derrame. Si el contenido es líquido. Si es aire lo que se quiere evacuar el lugar de punción recomendado es la línea clavicular media en 2° espacio intercostal. 2. visceromegalia cuando hay compromiso séptico. pero también puede ser de origen hematógeno y el compromiso peribronquial puede dar lugar a un mecanismo de obstrucción valvular. Toracocentesis: método diagnóstico o terapéutico cuando drena el derrame pleural. DEFINICION Infección pulmonar aguda que se caracteriza por colección purulenta con necrosis que con frecuencia compromete pleura produciendo derrame. Los más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae. dolor abdominal. identificar colecciones enquistadas y guiar punciones pleurales difíciles.

Criterios de Light para diferenciar trasudado y exudado Criterios a) Parámetros de mayor valor diagnóstico LDH del derrame pleural LDH derrame/LDH sérica Proteínas der/ Proteínas séricas b) Parámetros de menor valor diagnóstico Peso específico Glucosa Proteínas del derrame Citología Trasudado Exudado .cc de líquido o menos en 24 horas Si existe burbujeo de aire demuestra la presencia de fístula broncopleural. síndrome nefrítico. glomérulo nefritis aguda. enfermedad del colágeno. 5. gases arteriales y electrolitos plasmáticos. estos dos valores juntos dan una alta especificidad y sensibilidad para identificar los exudados. Toracoscopía y videotoracoscopía: Toracoscopio con cámara de vídeo que genera una imagen en un monitor de TV. proteína C reactiva. Según sospecha diagnóstica solicitar otros (ver tabla).6 + 0. de tórax. Examen de líquido pleural de regla: citoquímico. hemograma. viral. quilotórax. Medidas generales Lo principal es el drenaje pleural realizado en forma precoz y eficiente.0. diálisis peritoneal.5 . paquipleuritis o contenidos pleurales de difícil evacuación: fibrina. traumatismos. Exudado: Neoplasias. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se puede hacer el diagnóstico diferencial basado en la presencia de: Trasudado: Insuficiencia cardiaca congestiva. 188 .6 .0. VHS. TBC. pancreatitis. LDH. sangre. Otros exámenes: hemocultivos (mínimo tres). cuando deja de burbujear se recomienda pinzar la sonda pleural por 6 a 12 horas y controlar con Rx.200 UI/dl . Esto permite tomar exámenes dirigidos (muestra de contenido pleural o biopsia) y tratar complicaciones de algunos derrames como: tabicaciones. látex en orina. absceso subfrénico. si no se reproduce el aire procede a retirar el drenaje.3 g/dl escasas células (-) ausente trasparente + 1015 variable + 3 gr/dl abundante linf y PLN ocasionalmente (+) frecuente serohemorrágico. neumonía bacteriana.5 + 200 UI/dl + 0. purulento. gram y bacteriológico.1015 + 60 mg/dl . TRATAMIENTO 1. hidratación y alimentación dependiendo del estado general del paciente. Bacteriología Coagulación Aspecto Otros parámetros: colesterol > 45 mg/dl y LDH sobre 200 UI/dl (80% del valor máximo para la técnica). esto evita las complicaciones y evoluciones tórpidas. otras medidas: oxigenoterapia. 4.

Grewal H. Nº 5. Smith S. Jackson R. 3:292-297. . Thompson A. Early Video-Assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyema. 2. 3. 103:5.Tendencia a normalizar los índices hematológicos. o 15 días desde la estabilización clínica. Grewal H. Pleural fluids associated with chest infection Paediatric Respiratory Reviews 2002. Mocelin H. Tratamiento antimicrobiano (remitirse a tratamiento de neumonías) El tratamiento dura 3 a 4 semanas.Radiológico: imágenes radiológicas en regresión o estabilización de lesiones residuales. 189 .Clínico: normalización respiratoria. presentation and treatment of pleural effusion. radiológica y caída de la fiebre. CRITERIO DE ALTA .2. Pediatrics 1999. Wagner C. 3:349-355. Wagner C. CONTROL POST ALTA Deberá controlarse con radiografías seriadas cada 15 a 30 días hasta la resolución completa. e 63-72. Quadri A. . Paediatric Respiratory Reviews 2002. Pediatrics Vol 103. May 1999. Epidemiology. Smith S. afebril y mejoría del estado general. Early Video-assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyma. Jackson R. 4. p 63. Fischer GB. BIBLIOGRAFIA 1.

hipotónico. cianosis. CLASIFICACION DE APNEAS Central: ausencia de flujo en la vía aérea con ausencia de movimientos torácicos. que se presenta con mayor frecuencia en el lactante menor. con o sin necesidad de maniobras de reanimación. palidez e hipotonía y/o desaturación (registro con oximetría de pulso). Mixta: inicialmente central y luego obstructiva. Otros virus respiratorios. durmiendo o en vigilia. 190 Cardiovasculares Cardiopatías Congénitas Taquiarritmias Infecciosas SNC (Meningitis-encefali-tis). La relación entre apnea y síndrome de muerte súbita no está claramente establecida. Anamnesis 1. Errores innatos del metabolis-mo. Malformaciones o infecciones del SNC. Lactante vomitador o regurgitador frecuente. Apnea del lactante se refiere a pacientes con edad gestacional =/> de 37 semanas al inicio de los episodios. Displasia Broncopulmonar. Coqueluche. convulsiones). CAUSAS La apnea puede ser un evento único o repetido. DEFINICION Es la detención de la respiración por más de 20 segundos. 5. Tiene una serie de causas potenciales que podemos dividir en: Respiratorias Infección: VSR.APNEA M. hipocal-cemia. cianótico. aspecto del niño (pálido. Trastornos Hidroelectrolí-ticos No determinados . Infección respiratoria personal y/o intrafamiliar 6. Neurológicas Encefalopatías Convulsiones Malformaciones del SNC Incoordinación Faríngea Digestivas Reflujo gastroesofágico Fístula traqueoesofágica DIAGNOSTICO A. Puede ser menos. Evaluación del episodio de apnea: Primera vez o recurrente. movimientos torácicos presentes. Síndromes Aspirativos. asfixia neonatal. Sepsis Metabólicas Agudas: hipoglicemia. Antecedentes de RN: Prematuro (>frecuencia). trauma obstétrico. 4. Lina Boza C. si se acompaña de bradicardia. relación con la alimentación. 3. Edad (más frecuente en menores de 3 meses ) 2. Obstructiva: ausencia de flujo en la vía aérea pero con esfuerzo inspiratorio. PEG.

Coordinación faríngea. Apnea del Prematuro: Aminofilina en dosis de carga de 5 mg/kg ev y luego en infusión continua 0. Hemograma. se observa en apneas asociadas a infección respiratoria baja viral. es decir con inspiraciones interrumpidas en forma de cierre. Oxímetro de pulso durante 12 hrs. TRATAMIENTO Etiológico. Conducta Es imprescindible una historia detallada que caracteriza la existencia real de apnea y permita orientar a una eventual causa. C. aminoacidemia y aminoaciduria. 11. probar aminofilina. 191 . Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. 3. Apnea secundaria a IRA Baja: oxígenoterapia. Radiología: Rx de tórax fronto lateral. embarazo no controlado. historia de hermanos con muerte súbita. frente a la duda hospitalice y monitorice. 6. En algunos casos: pHmetría esofágica. Rx lateral de cuello con técnica de partes blandas. malformaciones congénitas. Polisomnografía para confirmación y orientación etiológica. 7. Controlar con niveles plasmáticos útiles para estimulación de centro respiratorio: 6 . electroencéfalograma. Excepcionalmente se solicitará cintigrafía para reflujo gastroesofágico y aspiración pulmonar. intentar tratamiento con aminofilina y ver respuesta. Apnea Central: en que se sospecha disfunción del centro respiratorio. Antecedentes familiares: Hermano con antecedentes similares. Electrocardiograma 8. Una vez iniciado el tratamiento con aminofilina y sin que exista una condición subyacente corregible. joven. lactacidemia amonemia. Tanto para la evaluación del cuadro clínico como para la efectividad del tratamiento. examen pulmonar. 4. si es posible. multípara con partos muy seguidos.5 mg/kg/dosis. Necesidad de resucitación 8. Proteína C reactiva.7. Perfil bioquímico con glicemia. 10. Monitor de Apnea: debe tener impedansiómetro y sensor de frecuencia cardíaca. 2) Breath-Holding. screening metabólico en orina. suspender. Inmunofluorescencia Viral 5. Estudio de enfermedades metabólicas: ELG con cloro para cálculo de GAP aniónico. D. dificultad respiratoria alta o baja. Inmunofluorescencia y cultivo para Bordetella Pertussis según clínica y/o hemograma. Si en este plazo no vuelven a aparecer episodios de apnea.12 ugr/ml. 9. fosfemia y magnesemia. B. debe utilizarse por 2 meses. Lactantes >1 mes c/8 hrs y > 3 meses c/6 hrs. Exámenes de laboratorio 1. fumadora. 2. Si se demuestra patrón capnigráfico con breath . Si se dispone: Capnigrama: Análisis de CO2 espirado que define patrones de apnea distintos: 1) En inspiración: Generalmente apnea central u obstructiva. madre soltera.. calcemia.18 mg/kg/hora o en bolos c/12 hrs 2. fiebre. Examen físico Estado nutritivo. incluyendo observación en vigilia y sueño. Ultrasonografía de cráneo. Tránsito esófago estómago y duodeno. el paciente debe conectarse a un monitor de apnea que idealmente cuente con electrocardiograma (un episodio de bradicardia puede anteceder al paro respiratorio).holding y/o respiración periódica > del 5% del tiempo observado puede ser necesario el uso de CPAP para aumentar la CRF (Capacidad Residual Funcional). VHS. características de la respiración en vigilia y sueño.

Alteracion anatómica de la vía aérea o traqueostomía .Pacientes que han presentado ALTE . Menéndez P. 2.Pacientes de pretérmino con apneas recurrentes . 192 . En Neurología Perinatal. 2002. 111 (4): 91417. Pediatrics 2003. SIDS and home monitoring. Hernández M.Alteración neurológica o metabólica con compromiso del control respiratorio BIBLIOGRAFIA 1. Menéndez P. Síndromes apneicos perinatales. pp 112-124. Committee on Fetus and Newborn: Apnea. Ril Editores.Indicaciones de uso de monitor en su casa . Pinto F.

DBP Severa: necesidad igual o mayor de 30% de O2 y/o presión positiva a los 56 días de vida o al alta. evaluación inmunológica completa. electrolitos en sudor.Radiografía de tórax (característica). LABORATORIO Hemograma. Oxígenodependencia a los 28 días de vida con o sin alteraciones radiológicas.EGC o al alta DBP Moderada: necesidad menor de 30% de O2 a las 36 sem. Gases en sangre venosa (ocasionalmente arterial). hiperinsuflación. Estudio de reflujo gastroesofágico con Ph de 24 hrs y tránsito digestivo. pero también puede afectar niños de término con peso adecuado (5%). Fibrobroncopía : sospecha de daño de vía aérea. . VHS. áreas quísticas hacia las bases.Necesidad de oxígeno suplementario para mantener saturación > de 95% más allá del mes de vida y o más allá de 36 semanas. aumento del esfuerzo respiratorio) que persisten mas allá de 1 mes de vida. (patología asociada muy frecuente) con estudio de deglución. DBP Severa: necesidad mayor o igual de 30% de O2 y/o presión positiva a las 36 sem. .Areas quísticas. bandas fibrosas hacia los vértices. Criterios diagnósticos . 193 . Oxígenodependencia en pacientes con o sin alteraciones radiológicas a las 36 semanas de edad post concepcional en prematuros extremos (menor de 1000 g).DISPLASIA BRONCOPULMONAR Ana María Sepúlveda B. Polisomnografía en pacientes con apnea después de 32 semanas de edad gestacional corregida. < 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a las 36 sem.Opacificación completa en la primera semana. Saturometría diurna y nocturna dependiendo de la severidad del cuadro. EGC: Edad Gestacional Corregida. atelectasias segmentarias o subsegmentarias. . . DBP Moderada: necesidad menor de 30% de de O2 a los 56 días de vida o al alta. Bicarbonato mayor 35 meq/l. Se distinguen 4 etapas clásicas: . Evaluación cardiológica. otorrinolaringológica y nefrológica (uso crónico de diuréticos).Antecedentes de ventilación mecánica con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida por un mínimo de 3 días . CLASIFICACION DE SEVERIDAD Relaciona Edad Gestacional con los requerimientos de oxígeno y el apoyo ventilatorio. 2. DEFINICION Enfermedad pulmonar crónica que se presenta en niños con: 1. hiperinsuflación. EGC o al alta. Puede haber aumento del tamaño cardíaco. Frecuencia en prematuros de menos de 1200 g al nacer: 45 %. electrolitos plasmáticos. .Fibrosis. oftalmológica. EGC o al alta.Signos clínicos de insuficiencia respiratoria ( taquipnea. perfil bioquímico. neurológica. > 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a los 56 días de vida o al alta. Radiografía de tórax anteroposterior y lateral.Indistinguible de membrana hialina en los 3 primeros días de vida.

168: 356-396. ácido fólico y sulfato de Zinc a dosis habituales. Debe intentarse uso de bromuro de ipratropio solo o asociado. Ministerio de Salud. Deberá evaluarse casos a caso. Vacuna antiinfluenza en mayores de 6 meses de edad corregida y a su grupo familiar. Dosis:45-90 mg/kg/día ( al aporte externo hay que restarle lo que viene en la leche ). 511-515. 3. Tener presente que pacientes con laringomalacia tiene contraindicacion. Fibrobroncoscopía: en episodios obstructivos agudos que no responden a B2. Diuréticos: Furosemida 2-4 mg/kg día. Statement on the care of the child with Chronic Lung disease of Infancy and Childhood. Aporte vitamínico completo: ACD. Am J Respir Crit Care Med 2001.CLASIFICACION RADIOLOGICA Tipo I: Hiperinsuflación Infiltrado insterticial Infiltrado reticulonodular difuso Tipo II: Areas quísticas alternadas con áreas de atelectasia Imágenes radiolúcidas alternadas con áreas de irregular densidad.Pediatr. American Thoracic Society Documents. Sánchez I : Displasia Bronco pulmonar. 2002. Evitar contaminación intradomiciliaria (tabaco. 4. Suspender previo al término de oxigenoterapia Broncodilatadores: Beta 2 agonistas en caso de exacerbación obstructiva. Jobe AH. O < 32 semanas al nacer. Programa Seguimiento de pacientes portadores de DBP. Posponer cirugía electiva hasta los 60 meses de edad corregida y durante el primer período invernal. Evaluar respuesta. NICHD / NHLBI / ORD Workshop Summary. Aporte de calcio: en presencia de enfermedad metabólica ósea. Am Rev Respir Crit Care Med 2003 . Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % durmiendo. 194 .Chil. 73 (5). Rev. Kinesiterapia respiratoria: en hipersecretores o con atelectasia. Fe.:41-44 2. administrarlo día por medio o cambiar a Hidroclorotiazida 1mg/k/día asociado a espironolactona 3 mg/kg/día (esta última alternativa es la mas recomendable). 1999. alimentándose o en vigilia. Esteroides sistémicos: por períodos cortos a dosis habituales (Ver síndrome bronquial obstructivo) en casos de exacerbaciones agudas. con fórmulas especiales hipercalóricas y con bajo aporte de hidratos de carbono. Complicaciones y tratamiento durante los primeros años de vida. 163: 1723-9. Orientaciones técnicas para el seguimiento del recién nacido <1500 grs. TRATAMIENTO Aporte nutricional: para determinar un aumento de peso diario de 25 a 30 g. Idealmente Fluticasona a la dosis menor que pueda controlar síntomas. Esteroides inhalatorios: en pacientes sibilantes recurrentes con historia familiar de asma o atopia. Una vez estabilizado se puede bajar la dosis. el uso de vacuna antineumocócica conjugada y de anticuerpos monoclonales anti VRS (cada 30 días por 6 meses). INDICACIONES GENERALES No asistir a sala cuna los 2 primeros años de vida. Bancalari E : Bronchopulmonary Dysplasia. Esquema de vacunación: De acuerdo a la edad según PAI. atelectasias persistenctes y estridor permanente. BIBLIOGRAFIA 1. calefacción contaminante).

000 habitantes. inapetencia. 195 . factores genéticos. generalmente se producen por reactivación endógena. La curación o progresión de la enfermedad va a depender en gran parte de los factores que afectan la resistencia natural o adquirida (estado nutritivo. el período de incubación es de 4-8 semanas en que se produce el viraje tuberculínico. preferentemente la población menor de 15 años. La evolución de este foco junto al componente ganglionar va a dar lugar a complicaciones. En nuestro país en los últimos años las estadísticas señalan un descenso mantenido de las tasas de morbimortalidad infantil. DEFINICION Enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterium turberculosis o bacilo de Koch. apareciendo aproximadamente 8 millones de casos nuevos en el año. Causa lesiones tanto pulmonares como extrapulmonares. preferentemente al adulto joven. En un gran porcentaje de casos el enfermo es asintomático y el médico se enfrenta al diagnóstico por un hallazgo radiológico. EPIDEMIOLOGIA Se estima que 1/3 de la población mundial está infectada. ya sean formas pulmonares o extrapulmonares. a través de la piel o por vía digestiva. El cuadro clínico es poco relevante. baja de peso y transpiración profusa. En la forma más frecuente. en algunos casos por el contrario se puede presentar como un cuadro agudo grave con fiebre alta y marcado compromiso del estado general (TBC miliar). Se produce un foco que es el chancro de inoculación de Ghon cuyo drenaje hacia los ganglios traqueobronquiales constituye el complejo primario. Lina Boza C. En niños mayores pueden presentarse como manifestaciones de toxilergia: eritema nodoso y la conjuntivitis flictenular. El compromiso pulmonar es de poca extensión y compromete uno o varios ganglios mediastínicos. edad. La infección se produce en cualquier segmento al azar afectando con mayor frecuencia el tercio medio de los pulmones. pero la puerta de entrada más importante es la vía aérea por contagio con un paciente bacilífero. FORMAS CLINICAS TBC Primaria o Primoinfección Ocurre con la primera llegada del bacilo de Koch a un organismo virgen. enfermedades anergizantes. decaimiento. sólo se presenta en una escasa proporción de casos y las manifestaciones fundamentales son compromiso del estado general con fiebre. ETIOPATOGENIA En el niño. La situación de Chile en Latinoamérica lo ubica en el grupo de países en que la TBC es una endemia leve a moderada con una tasa de 5 a 20 por 100. el bacilo de Koch puede penetrar al organismo de diferentes maneras.TUBERCULOSIS PULMONAR M. El bacilo al ser inhalado migra hacia las partes más periféricas del pulmón alcanzando generalmente las regiones subpleurales. Esto se debe fundamentalmente a la buena cobertura BCG que es superior al 90% en RN. En su etapa inicial corresponde a una reacción inespecífica que solo se distingue de otros focos por la presencia de bacilos ácidoalcohol resistentes. tratamientos inmunosupresores). que ataca al ser humano a cualquier edad. TBC Secundaria Son aquellas formas que se desarrollan algún tiempo después de curada la primoinfección.

3) Biopsia: alto rendimiento en TBC extrapulmonares. TRATAMIENTO Se basa en la asociación de drogas bactericidas y bacteriostáticas. 2) PPD: se considera (+) una inducción igual o mayor de 10 mm. 5) Reacción de polimerasa en cadena (PCR) técnica basada en la amplificación del ADN del micobacterio. Esquema 1 TBC INAPARENTE Y COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg Esquema 2 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIA NEGATIVA DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ Esquema 3 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIAS POSITIVAS Y FORMAS DISEMINADAS DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg FASE BISEMANAL (6 meses o 48 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ En niños mayores en que se puede practicar control de la visión. es de alto costo. Un PPD menor puede tener importancia en el menor de 5 años y bajo ciertas condiciones clínicas. es rápida y tiene un alto grado de especificidad. Esquema 4 MENINGITIS TBC DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (2 mes o 50 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg (Dosis máxima 750 mg) FASE BISEMANAL (7 meses o 56 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ 196 . el cultivo tiene la desventaja de ser de información tardía. puede reemplazarse el SM por Etambutol a la dosis de 20 mg/Kg.DIAGNOSTICO La clínica y radiología no son específicas por lo que el diagnóstico debe apoyarse en otros elementos: 1) Bacteriología: (Baciloscopía en expectoración y contenido gástrico o en condiciones de excepción por fibrobroncoscopía) el rendimiento es bajo por tratarse de lesiones con poca población bacilar. 4) Detección de antígenos y anticuerpos. su gran limitación es que no distingue entre los infectados y los enfermos TBC.

Rev. Chil. Tiene como inconveniente interferir con la utilización diagnóstica del PPD ya que no es posible distinguir entre los vacunados e infectados. 1996. 12/5/2000.18: 89-98. Complicaciones sistémicas: diseminación.12: 51-60. tratamiento esteroidal. Yañez A. la quimioprofilaxis primaria que es aquella que se indica a niños no infectados PPD ( -) y secundaria que se administra a niños infectados (PPD +) para evitar que desarrollen la enfermedad. Se distinguen 2 tipos. QUIMIOPROFILAXIS También llamado tratamiento preventivo de la TBC en pacientes que han estado en contacto con bacilíferos respiratorios o que por condiciones del huésped pueden desarrollar la enfermedad (inmunosupresión. fistulizaciones crónicas. Desarrolla una inmunidad de tipo retardada que se expresa por el PPD(+). Nuevas para el tratamiento de Tuberculosis. BIBLIOGRAFIA 1. VACUNACION BCG Tiene por objeto proteger a los no infectados más susceptibles frente al contagio por TBC. Farga V. 1998.PREDNISONA: 2 mg/kg con máximo de 40 mg/dia por 15 días. disminuir 25% semanal . Isoniacida 5 mg/kg diario. 2. * En casos especiales esta fase se podrá prolongar Las formas resistentes a tratamiento y las diseminaciones BCG deben referirse a especialistas. Forma parte del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) y es obligatoria par todo RN con un peso superior a 2 kg y los escolares en primer año básico. La Organización Mundial de la Salud y el control de la tuberculosis. osteitis. controlado.126 (7 s): 61-65. No previene la infección TBC pero sí sus formas más graves con diseminación hematógena ( meningitis ). Respir. durante 6 meses (1 año en los VIH (+)). Correa A. Rev. 197 . 3. Clinics chest medicine 1997. Ministerio de Salud. Modificación norma técnica Resolución 1191. inmunodeficiencia). cicatrices queloides. adenopatías regionales. Med. Unique aspects of tuberculosis in the pediatric population. 4. Complicaciones locales: ulceración local.Chil Enf.

FIBROSIS QUISTICA (FQ) M. ( Gibson y Cooke ) son positivos valores sobre 60 mEq / l de CL.Cirrosis biliar focal con hipertensión portal . mide Na Cl y valores 50-80 mmol/l son limítrofes y mayor de 80. bronquiectasias y daño pulmonar crónico ( pueden comenzar en la adolescencia y tener buen ascenso ponderal ) .Aunque la mayoría presenta una combinación de síntomas. Rx de tórax.SBO refractario a tratamiento o persistente . Método alternativo por macroduct (conductancia) es para screening. función hepática. LABORATORIO .Estudio inmunológico completo . iontoforesis con pilocarpina. bronconeumonías. Enfermedad genética autosómica recesiva que afecta el canal de cloro de las membranas celulares y cuyo defecto se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7.Cuadros pulmonares crónicos con obstrucción bronquial e hipersecreción. abundantes y grasosas).Neumonía a repetición (2 o más) .Ictericia neonatal prolongada . Ecografía abdominal Derivación obligatoria para test del sudor ..Azoespermia: más del 80% de los varones afectados .Q. positivo. en 10 a 15% de los casos . que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR).Diarrea crónica.Pólipos nasales (escolares y adultos ) . El 20% sólo tienen manifestaciones pulmonares . 198 . saturometría diurna y nocturna.Perfil bioquímico: estado nutritivo y metabólico. cintigrafía y TAC pulmonar . DUDOSOS ENTRE 40 y 60 deben repetirse en 3 oportunidades.Hermano fallecido por causa respiratoria .Estudio digestivo: esteatocrito ácido.Tos crónica de causa no precisada . glicemia .Diarrea crónica.Electrolitos en sudor.Prolapso rectal . El diagnóstico se debe confirmar siempre con iontoforesis .Ileo meconial . CUADRO CLINICO . Las alteraciones patológicas están presentes ya en el feto y consisten en acilia y espesamiento de las secreciones.Evaluación respiratoria: cultivo de secreción bronquial (buscar Pseudomona). Lina Boza C.Hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada .Edema e hipoproteinemia del lactante . esteatorrea .Diabetes Mellitus en el 20% de los adultos con insuficiencia pancreática . el espectro de hallazgos clínicos es tan variado y los síntomas pueden ser tan mínimos que nunca se debe excluir FQ por una curva de crecimiento normal. Reflujo gastroesofágico es un hallazgo casi constante y puede confundir y retardar el diagnóstico.Obstrucción intestinal distal .Otros hallazgos: imágenes radiológicas intersticiales o retículo nodulares persistentes o crónicas.Desnutricion crónica . .Hermano con diagnóstico de F. test de ejercicio.Ileo meconial. espirometría completa.El 80% de los pacientes presentan el cuadro clínico asociado pulmonar y digestivo. compromiso del estado nutritivo con apetito normal o voraz . esteatorrea (deposiciones pastosas.

NEJM.L. 40% de las calorías: lípidos. hipocratismo digital. Amikacina. Tobramicina) indicados tanto en la exacerbación como en la prevención. presencia de estafilococo dorado o pseudomona aeruginosa en desgarro a cualquier edad. Al avanzar la enfermedad aparece en forma crónica Pseudomona Aeruginosa. TRATAMIENTO: paciente debe ser referido al especialista 1. * Nebulización con antibióticos 2 veces al día (Gentamicina. Antihepatitis A y B y Varicela Evitar infección cruzada (hacinamiento. 4. salas cuna y jardín infantil). Bonnie W. 199 . Manejo de síndrome bronquial obstructivo según normas. ceftazidima más aminoglicósido. Ramsey. Ramsey. Farrel. 2.V. vitaminas hidrosolubles y oligoelementos. Sánchez D. Consenso nacional de fibrosis quística.200 cal / kg con 4 g / kg de proteínas en lactantes y 3 g / kg en preescolar. 9. Lezana S. Infecciones respiratorias: Recordar que las primeras infecciones son por Estafilococo Aureus. Antes de suspenderlo el paciente deberá volver a sus parámetros basales. Clearance mucociliar: Aseo y drenaje postural con KNTR. 10. vacunación antiinfluenza anual y antineumococo. Bonnie W. Disminución de la viscosidad del esputo con DNAsa recombinante humana en nebulización una vez al día: 1 ampolla= 2. 8. Haemophilus Influenzae y bacilos Gram negativos. desde el año 2002 existe plan nacional de cobertura completa para pacientes beneficiarios del sistema público y Fondo Nacional de Salud (Fonasa). Philip M.I. 2. la forma se ajusta en forma individual. 7. Management of Pulmonary disease in patients with Cystic Fibrosis. aún en estudio. En general se inicia con 1000 UI de lipasa /kg antes de cada alimentación en niños menores de 4 años y 500 UI en los mayores Se monitoriza con estatocrito ácido en deposiciones. reversibilidad en pruebas de función pulmonar y antecedentes de atopía. Digestivo: Reemplazo de enzimas pancreáticas: Ultrase o Creon. No tiene indicación el uso crónico. Trasplante pulmón: de alto costo. 1996..A. 7 % de las calorías: ácidos grasos esenciales. Boza C. vitamina E. * En Chile. Vit K en situaciones especiales (falla hepática). Chil. Pérez H M. 336:179-188. Pediatr 2001. Nutr. * Azitromicina: Uso prolongado como anti-inflamatorio se ha demostrado útil en pacientes moderados y severos. 1992. Sólo para pacientes severos. 55:108-116. Clinic. Nutricional: Aporte de 180 . Debe nebulizarse previamente con broncodilatador. * Alternativa: nebulización con soluciones hipertónicas al 6% 6. Si la exacerbación es severa o el esquema habitual no ha dado resultado se indicará al antibiótico por vía endovenosal menos por 14 a 21 días.Nutritional assessment and management in Cystic Fibrosis a Consensus Report.5 mg (alto costo). Inicialmente y antes de conocer la bacteriología. Terapia génica: En etapa de investigación. 3. 72 (4): 356-380.. Medidas de prevención: Vacunación según plan nacional. Ranitidina favorece la acción de las enzimas en las vellosidades intestinales..M.bronquiectasias. se indicará en menores de 2 años cefalosporinas de 1° generación y en los mayores. AM J. Oxígenoterapia: Lograr saturación 95% en vigilia y sueño. Terapia antiinflamatoria: Prednisona 1 mgrs 1 kg / dia durante 7 días en las exacerbaciones agudas. Esteroides inhalatorios actualmente sólo indicados en aquellos con obstrucción recurrente. Rev. aún más. Paul Pencharz and the consensus Committe. BIBLIOGRAFIA 1. 5. se deterioran. Suplemento vitamínico: vitaminas liposolubles en dosis doble de los requerimientos. 3. Indicado en pacientes capaces de realizar estudio funcional pulmonar y con reevaluación cada 3 meses ya que no todos demuestran mejoría. (especialmente Zn. El tratamiento se hará según cultivo.

Colorantes y pigmentos .Sobre exposición de luz ambiente . Para obtener una lectura confiable se debe observar una onda de pulso de morfología normal y que exista coincidencia de la frecuencia cardíaca medida del paciente. La saturación leída es la expresión porcentual de la cantidad de Hb oxigenada y no oxigenada según su absorción en las 2 longitudes de onda señaladas. 3) Dishemoglobinemias: trastornos agudos de la cinética de la saturación de hemoglobina. .Volumen circulante y perfusión tisular (estados de fallo circulatorio) .Venas pulsátiles . movimiento del sensor.Artefactos mecánicos.) • Hemoglobinas anormales • Otros : .Ritmo • Dependientes de la Curva de Disociación Hb: .Interferencias electromagnéticas.OXIGENOTERAPlA Francisco Prado A. . presión transcutánea o indirectamente a través de la saturación de oxígeno de la hemoglobina con el saturómetro de pulso.Hiperpigmentación INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA Oxígenoterapia en ausencia de hipoxemia: 1) Gasto cardíaco inapropiado. 200 .21). 2) Sospecha de isquemia o infarto del miocardio tromboembolismo pulmonar. Oxígenoterapia por perfusión sistémica inapropiada: 1) Insuficiencia cardíaca.Efecto shunt de luz .. Limitaciones Técnicas . Andrés Koppmann A. toxicidad pulmonar.Resonancia nuclear magnética.Retardo lectura Limitaciones Fisiológicas • Dependientes de pulso Arterial: . El oxígeno debe ser considerado un medicamento y por lo tanto con potenciales efectos deletéreos y tóxicos (atelectasia por reabsorción. 2) Volumen intravascular inadecuado. Terapia en que se administra oxígeno en una fracción inspirada mayor a la concentración de oxígeno de aire atmosférico (0. (riesgo de hiperoxia no diagnosticada.Porción plana de la curva. La saturación de O2 de la Hb se determina por medio de una espectrofotometría de la sangre arterial pulsátil (oximetría de pulso) que correlaciona la cantidad de Hb no oxigenada y oxigenada con la absorción de luz en los espectros de luz roja (660 nm) e infrarroja (940 nm) respectivamente. . ciliostasia. fibrodisplasia retrolental). Es importante por lo tanto una adecuada monitorización de la fracción inspirada de oxígeno (analizador de oxígeno: oxímetro) y de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) en muestra arterial. siendo su máximo exponente la intoxicación por monóxido de carbono (carboxihemoglobinemia).Calibración (aumenta error para lecturas bajo 80 %) .

La enfermedad de base hace probable que la necesidad sea prolongada.40 0.0.Simple . imprescindible en paciente intubado.0. enfermedades neuromusculares. ejercicio y alimentación para mantener una saturación adecuada = o > de 95%.32 .95 (Flujo Laminar) (*) En lactantes menores de 5 kilos. mejorando la calidad de vida e impidiendo o atenuando el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar.80 0.40 . etc.10 6 . TOXICIDAD La toxicidad por oxígeno se puede presentar con F102 mayores de 0.0. HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA PaO2< de 60 mmHg o saturaciones de hemoglobina de 93% (asumiendo una curva de disociación de hemoglobina normal). se obtienen FIO2 mayores. Calentamiento y humedificación del oxígeno. El humedificador de burbuja consigue una humedad relativa del 20 .95 (Flujo Espiroidal) 0.10 Fl. en que se debe administrar el oxígeno necesario para mantener la saturación de hemoglobina en rango de 95-97%. traqueostomizado o con secreciones espesas.35 .10 4-6 variable 6 .0. fibrosis quística. en función de su volumen minuto proporcionalmente menor al flujo de oxígeno administrado. Usar humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada).10 5 .Con Reservorio de reinhalación . Métodos para la Administración de Oxígeno Método Flujo de O2 (L/minuto) 1 1 4-6 5 .3) Anemia aguda. aún más si existe presión en la vía aérea (ventilación mecánica a presión positiva). OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Está indicada en aquel paciente respiratorio crónico que durante un plazo mayor de 2 meses necesita oxígeno en forma permanente o durante el sueño. Los primeros entregan humedad relativa de 100% a temperatura de 28 .45 .60 0. 4) Sepsis.52 0.3. HIPOXEMIA ARTERIAL CRONICA Insuficiencia respiratoria crónica como daño pulmonar viral.45 por más de 48 hrs.95 0.40 % y no calienta el oxígeno.30 grados. A modo de ejemplo en un RN 1/4 L/min puede significar una FIO2 mayor o igual que 0. displasia broncopulmonar.0.24-28-35-40-50 0. O2 alcanzada: • Catéter nasofaríngeo • Naricera (*) • Máscara .40 0. 201 . (**) Mecanismos Venturi interpuestos en línea a la fuente de oxígeno permite administrar FIO2 conocidas con flujos de 02 predeterminados.Con Reservorio sin reinhalación • Venturi • Incubadora • Halo (**) • Hood 0. también se puede producir atelectasias por reabsorción del aire alveolar al lavar el nitrógeno.60 .

Criterio de inclusión Estabilización clínica por 15 días sin cambios en el tratamiento medicamentoso ni en la necesidad de 02. . Barrientos H.A. B.Servicio de salud. ejercicio. Barcelona. sin retención importante de CO2 (< 50 mm/hg) en reposo. entrenamiento adecuado por enfermera con entrega de un manual para padres y dispuesto a recibir al niño. Definición clara de los recursos económicos para el financiamiento del tratamiento y contar con el equipamiento en domicilio. Criterio de exclusión relativo Malformación múltiple Daño neurológico severo Cardiopatía con cortocircuito de der. tratamiento a seguir. 202 . a izq.Enfermera universitaria entrenada en enfermedades respiratorias.Municipalidades.: Oxígenoterapia Domiciliaria Rev.Psicólogo. . Criterio de exclusión absoluto Incapacidad de la familia para cumplir el programa. .P.Asistente social. • Institucionales . L.59. Boza M. .: Home oxigen promotes weight gain in infants with Bronchopulmonary displasia.. Saturación adecuada = ó > 95% con un máximo de 2 l/min por naricera. Am J Dis Chid 1987. Recursosnecesarios • Humanos . Pediatr 1995: 66 (6). C. En Fishman A. 2.R. 309-313 3. 2147 . Rosenberg A. alimentándose o durmiendo. .A. Ediciones Doyma 1991. Chil.Familia. Block EA: Oxígenoterapia.Kinesiólogos entrenados en enfermedades respiratorias infantiles.141: 995-992.Médicos especialistas en enfermedades respiratorias infantiles. BIBLIOGRAFIA 1.. . Nutrición adecuada con buen ascenso ponderal con alimentación por boca o tubo de gastrostomía. Familia con claro conocimiento de la enfermedad. Groothius J.

TOS
Ana María Sepúlveda B. DEFINICION Es un acontecimiento fisiológico que protege a la vía aérea de injuria mecánica, química o térmica. Existe la tos de carácter transitorio, con relación a cuadros infecciosos agudos y la crónica o recurrente, que se define como de una duración mayor de tres semanas o repetida cada 15 o 30 días. La tos no siempre refleja la existencia de un proceso mórbido de las vías aéreas, sino que puede corresponder a una localización extrapulmonar, como sucede con los casos de irritación esofágica o de origen psicógeno. DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico a través de la anamnesis y la observación: - Carácter: seca o productiva. - Intensidad: leve a severa, esta última repercute en la vida habitual o en el sueño del paciente. - Asociado con: ruidos respiratorios (estridor nasofaríngeo o laríngeo) actividad (ejercicio, ingestión de alimentos, sueño) ambiente (alergenos, fríos, contaminación). - Horario: diurna y/o nocturna (hiperreactividad o infección), diurna (psicógena) nocturna (accidentes aspirativos, asma). - Estacional: primavera y verano (alérgica) invierno (infecciones virales y contaminación) perenne (hiperreactividad y enfermedad pulmonar crónica). ORIGEN - Vía aérea superior: rinitis (alérgica o infecciosa), sinusitis, hipertrofia amigdaliana y adenoídea, úvula elongada, contaminación. - Vía aérea inferior: asma, cuerpo extraño, faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis, compresiones extrínsecas (adenitis, tumores, malformaciones vasculares), aspiración. - Parénquima pulmonar: infección viral o bacteriana, fibrosis quística, bronquiectasia, malformación, tumor. - Extrapulmonar: estimulación del vago, inflamación pleural, pericarditis, enfermedades del diafragma, reflujo gastroesofágico, cuerpo extraño esofágico, distensión abdominal. - Psicógena. CAUSAS MAS COMUNES EN LA EDAD PEDIATRICA Infecciosas: Virales y bacterianas Tos: Accesos diurnos y nocturnos, ocasionalmente coqueluchoídea. Laboratorio: Hemograma, Inmunofluorescencia viral y bordetella, baciloscopías ( si hay sospecha de etiología TBC), IGM específica (mycoplasma, Clamydia). Rx de tórax AP y Lateral. Tratamiento: De la etiología, broncodilatadores, corticoides inhalados. ocasionalmente antitusígenos nocturnos. Asma Tos: Puede ser el único síntoma, especialmente nocturna y con el ejercicio.Laboratorio: Espirometría, test de provocación bronquial.( mayores de 6 años) Tratamiento: Ver tratamiento Asma. Rinosinusitis, hipertrofia adenoídea: Tos: Húmeda, descarga posterior, obstrucción nasal nocturna y matinal. Laboratorio: Rx. de cavum y senos paranasales. Tratamiento: Tratar la causa etiológica antihistamínicos, antibióticos y descongestionantes. Todos medicamentos de uso limitado.

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Cuerpo extraño: Tos: Inicio súbito con espasmo laríngeo, tos persistente. Puede existir el antecedente de aspiración Laboratorio: Rx. de tórax, radioscopía, broncoscopía flexible y rígida. Tratamiento: Extracción. Síndrome aspirativo Tos: Nocturna, con o post ingesta de alimentos, vómitos, en general asociado a enfermedad genética o neurológica. Laboratorio: Rx. de tórax y TEED, estudio de deglución y coordinación faríngea, pH de 24 horas. cintigrafía para RGE y estudio de aspiración pulmonar Tratamiento: Antieméticos, sonda nasoduodenal transitoria, operación antireflujo o gastrostomía, en casos extremos. Bronquiectasia Tos: húmeda (broncorrea purulenta), diurna y nocturna. Mayor al levantarse. Laboratorio: Rx. de tórax, TAC de pulmón, cintigrafía V/QT Tratamiento: KNT, quirúrgico en lesiones unilaterales. Malformación congénita (vasculares, secuestro, adenomatosis quística, traqueomalacia, quistes, duplicación gastroentérica, estenosis) Tos: Seca o húmeda diurna y nocturna Laboratorio: Rx tórax, TAC pulmón, angiografía( si se sospecha lesión vascular ) Tratamiento: Quirúrgico Fibrosis pulmonar Tos: seca, puede acompañarse de hipocratismo. Laboratorio: Rx. de tórax, espirometría, biopsia Tratamiento: depende de la causa. Psicógena Tos: Seca, diurna mayor en adolescente. Laboratorio: Descartar otras causas. Tratamiento: Apoyo psicológico. Tumor Tos: Seca irritativa, diurna y nocturna Laboratorio: Rx de tórax, TAC pulmón Tratamiento: Quirúrgico TRATAMIENTO: Debe cumplir dos propósitos fundamentales: 1. Establecer el diagnóstico etiológico. 2. Tratar la causa y si esto no es posible, extremar las medidas dirigidas a apoyar los mecanismos de defensa de la vía aérea, sin olvidar que la tos es uno de ellos. Debe tratarse la tos seca y que altera la actividad habitual del niño. Los medicamentos antitusivos se dividen en narcóticos (contraindicados en menores de dos años) y no narcóticos, preferir los segundos para el uso en niños. Los expectorantes y mucolíticos no deben usarse en lactantes sin acompañar de KTR. BIBLIOGRAFIA
1. Burdach R. Tratamiento racional de la tos. Pediatría al día, 1991; 8(4): 202- 207. 2. BCM Continuing Education Baylon College of Medicine. Chronic cough in children May 1997. 3. Pandolfini Ch., Impiccioatori P.,Bonatti M.Parents on the Web: Risks for quality management of cough in children. Pediatrics 2000;105:1-13.

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MANEJO RESPIRATORIO EN LA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
Francisco Prado A.; Andrés Koppmann A. La hematosis normal necesita de una adecuada integridad del parénquima pulmonar y una bomba respiratoria eficiente. Aquellas enfermedades neurológicas que comprometen la bomba respiratoria están asociadas con síndrome de hipoventilación alveolar que inicialmente es nocturno. El parénquima pulmonar se altera tardíamente, sin embargo, el paciente neuromuscular con frecuencia presenta trastornos de la deglución que determina fenómenos aspirativos recurrentes, infecciones respiratorias secundarias a incoordinación faríngea, tos ineficiente y colonización con flora intestinal, sumado a pobre higiene bucal con riesgo de infección por anaerobios y gérmenes inhabituales (actinomices). Resultante de lo anterior se produce daño pulmonar crónico con atelectasias, bronquiectasias, enfermedad intersticial, neumonías a repetición, absceso pulmonar. Evaluación Es fundamental el diagnóstico neurológico y su pronóstico (compromiso progresivo? ). Anamnesis - Succión y deglución - Calidad de la voz y de la tos - Presencia de estridor en vigilia o sueño - Disnea (si aumenta en decúbito supino= compromiso diafragmático) - Calidad del sueño - Episodios de ALTE - Discapacidad, uso de silla de ruedas - Antecedentes de hospitalización y cirugías correctoras (columna) - Entorno familiar Ex Físico - Estado nutricional - Forma del tórax y de columna - Evaluación de deglución y succión - Signos de dificultad respiratoria - Signos de hipoxemia crónica (hipocratismo, 2° ruido aumentado) - Patrón respiratorio en sueño y vigilia - Función muscular: Compromiso cintura escapular, respiración paradojal, excursión de la caja contra resistencia, disnea en decúbito supino (alteración del diafragma), uso de musculatura auxiliar respiratoria. - Capacidad de trabajo físico, uso de silla de ruedas - Retraso del desarrollo psicomotor - Examen pulmonar (al final de la evaluación). Laboratorio - Saturometría diurna y nocturna - Capnigrafía (CO2 espirado) - Gases en sangre arterial diurno y nocturno (hipercapnia= hipoventilación alveolar) - Función pulmonar en pacientes capaces de colaborar: espirometría, curva de flujo volumen, ventilación voluntaria máxima. - Imagenología: Rx de tórax, columna, radioscopía para evaluación movilidad diafragmática. Tránsito digestivo con evaluación de deglución y aspiración - Polisomnografía 205

Tratamiento - Recuperación nutricional con gastrostomía de ser necesario - Kinesiterapia general y respiratoria - Reeducación de succión y deglución con asesoría de fonoaudiólogo - Manejo de reflujo gastroesofágico - En trastorno de deglución, si se considera transitorio: sonda nasoduodenal. Si es permanente y progresivo: gastrostomía - Manejo enérgico de las infecciones agudas y profilaxis con vacunación - Traqueotomía en casos de imposibilidad de manejo de secreciones con insuficiencia respiratoria crónica (pobre o ausente reflejo de la tos), compromiso bulbar y aspiración crónica. - Corrección de escoliosis - Oxígenoterapia crónica inicialmente nocturna. - Apoyo ventilatorio no invasivo con mascarilla nasal (pacientes con enfermedad no progresiva o de progresión lenta): - Generadores de flujo ( BIPAP modalidad asistida / controlada ) - Ventilador volumétricos (PVL 100, PVL 102 asistida / controlada) - Apoyo ventilatorio invasivo con paciente traqueostomizado (en domicilio) - Indicado en pacientes en que la ventilación no invasiva es insuficiente, mal manejo de secreciones, ausencia de protección del estrecho glótico por disfunción bulbar, pulmón enfermo. BIBLIOGRAFIA 1. M. Sullivan. Pulmonary Manifestations of Neurologic diseases. En Pediatric Respiratory Diseases: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed). Saunders Company, USA. 1993. 2. G. Mallory. Respiratory Muscle Disease and Dysfunction. En Pediatric Respiratory Disease: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed) . Saunders Company, USA. 1993. 3. Vianello et al. Long Term Nasal Intermitent Positive Pressure Ventilation in Advanced Duchenne’s Muscular Dystrophy. Chest. 1994; 105: 445-448. 4. Noninvasive Ventilation Does it Work, for Whom and How?. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 10501055.

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Capítulo 8 Enfermedades Infecciosas
Carmen L. Avilés L.

INMUNIZACIONES
M. Cristina Casado F. PLAN NACIONAL El plan nacional de inmunizaciones o Programa Ampliado de Inmunización (PAI), sufre la última modificación importante a partir del segundo semestre de 1996, agregándose al esquema existente la vacuna anti-Haemophilus influenza b para todos los niños nacidos a partir del 1° de Mayo de 1996. A partir del año 1999 el uso de un preparado combinado DTP-HbOC, permite la administración tetravalente en una sola punción a los 2, 4 y 6 meses. ESQUEMA P.A.I. 2003 Edad Recién nacido 2 - 4 - 6 meses Vacuna BCG DPT-Hib Polio Tres vírica (SPR) DPT Polio BCG Tres vírica DT Vía ID * SC o IM oral SC

12 meses

18 meses y 4 años

* SC o IM oral ID SC IM

1° Básico

2° Básico

BCG: Bacilo de Calmette y Guérin (tuberculosis), vivo atenuado DPT: Toxoides diftérico y tetánico, bacteria B. Pertussis inactivada (celular) POLIO: Virus Polio l, 2 y 3 vivos atenuados SPR: Virus Sarampión, Paperas y Rubéola vivos atenuados Hib: Polisacárido capsular de Haemophilus influenzae b +CRM 197 (toxina mutante diftérica no tóxica) ID: Intradérmica. SC: subcutánea. IM: intramuscular * Si se usa DPT por vía subcutánea, debe ser profunda para evitar efectos secundarios locales importantes

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CONTRAINDICACIONES En general son contraindicaciones absolutas de vacunas: la reacción anafiláctica a dosis previa, antecedente de reacción anafiláctica a alguno de sus componentes (Ej: alergia al huevo: vacunas SPR e influenza; alergia a neomicina: SPR). Recomendaciones OMS - Diferir vacunaciones en caso de enfermedad febril moderada o severa - Los niños hospitalizados deben recibir las vacunas que corresponda, excepto Polio oral - Suspender vacunación con antígenos de Bordetella si ha ocurrido reacción grave como estado de shock, temperatura mayor de 40,5°C, convulsiones u otros síntomas neurológicos. En tal caso, seguir sólo con toxoide diftérico (D) y tetánico (T) - Los pacientes con antecedentes de convulsiones, que han recibido DPT, pueden ser vacunados si han transcurrido más de 6 meses después de la última convulsión - En pacientes con enfermedad neurológica evolutiva, es aconsejable no administrar vacuna antibordetella - En general, no administrar vacunas con agentes vivos a personas afectadas de inmunodeficiencias o sometidas a tratamiento inmunosupresor - La inyección reciente de inmunoglobulinas polivalentes, debe hacer diferir, en por lo menos 6 semanas, las vacunas contra Sarampión, Rubéola y Parotiditis. REACCIONES ADVERSAS Son generalmente escasas y de intensidad leve a moderada, con muy pocas o ninguna secuela permanente. Puede presentarse signos de compromiso sistémico como fiebre moderada por 36 a 48 horas, exantema generalizado 6 a 12 días después (particularmente con vacunas antisarampión y rubéola), cefalea, diarrea por 1 a 2 días, y muy excepcionalmente crisis anafiláctica. Las alteraciones neurológicas se asocian más frecuentemente a la vacuna anti pertussis celular, pero también se han descrito con antisarampión y excepcionalmente con antirubéola. La mayoría de los episodios convulsivos aparecen en pacientes con alteraciones neurológicas subyacentes no diagnosticadas previamente, sólo raras veces la vacuna desencadena un trastorno neurológico y la mayoría de los afectados mejora sin secuela. Las reacciones por BCG ocurren en 0,1 a 4,3 % de los niños menores de dos años, siendo las más frecuentes las adenopatías con o sin supuración, habitualmente sin fiebre ni alteración del ascenso ponderal y que evolucionan en semanas o meses, sin embargo puede existir poliadenia generalizada y mortal en pacientes inmunocomprometidos. En la vacuna antirubéola se describe también adenopatías inflamatorias múltiples, describiéndose artralgias fugaces sin secuelas. Otras reacciones de menor frecuencia, son la proteinuria aislada transitoria (DPT), el púrpura trombocitopénico (SPR) y las hipsarritmias en pacientes predispuestos. Una complicación temida de la vacuna polio oral, es la poliomielitis asociada a vacuna, que tiene su mayor riesgo en la primera dosis (1/750.000 vacunados primera dosis, 1/2,4 millones en dosis siguientes), y que en dos tercios de los casos afecta a adultos contactos de vacunados y en el resto a niños recientemente vacunados. Por esta razón, países sin polio endémico natural como EEUU, cambian en su programa la vacuna oral por la parenteral inactivada (IPV). Dado que esta última no genera inmunidad local intestinal, el esquema más adecuado en países como el nuestro, aunque se encuentra en discusión, sería probablemente polio inactivada parenteral las primeras dos dosis, y polio oral en las siguientes dos, reduciendo al mínimo la posibilidad de poliomielitis por vacuna y logrando inmunidad local intestinal. Por último, se ha descrito síndrome de Guillain Barré asociado a algunas vacunas como polio oral e influenza. 208

OTRAS RECOMENDACIONES - En dosis sucesivas de vacunas puede utilizarse productos de diferentes fabricantes en el caso de DPT, DT, D, T, polio oral o parenteral y hepatitis B. En el caso de Hib, debe usarse el mismo producto en las tres dosis - Las vacunas a virus vivos que no hayan sido administradas el mismo día, deben ser administradas con un mínimo de 30 días de separación, ya que se interfiere la respuesta inmunológica, a excepción de la vacuna de Polio oral, que no contraindica el uso de otras vacunas - El lactante nacido de pretérmino, debe vacunarse según su edad cronológica. Las dosis y el calendario deben ser igual que para el resto de los niños, recibiendo BCG al alcanzar aproximadamente 2 kg de peso - Si se debe administrar inmunoglobulinas dentro de los 14 días posteriores a la administración de una vacuna parenteral a virus vivo, ésta debe ser repetida 3 meses después, a menos que las pruebas serológicas indiquen respuesta de anticuerpos. En pacientes con VIH se indica vacunas aunque reciban regularmente gamaglobulinas - Se recomienda repetir toxoides DT cada 10 años por toda la vida Pacientes con tratamiento esteroidal: - Paciente que requiere corticoides < 2 mg/kg/día, por menos de 2 semanas o más de 2 semanas en días alternos: esquema completo - Paciente que requiere dosis altas (> 2 mg/kg/día o > 20 mg/día): NO administrar vacunas a virus vivo atenuado y reevaluar seroconversión postvaccinal (si es necesario, revacunar) - Enfermedad inmunodepresora más corticoides sistémicos o tópicos: NO usar vacunas a virus vivos atenuados - En general, las vacunas vivas atenuadas no deben administrarse hasta 3 meses después de suspender tratamiento inmunodepresor Esquema de inmunizaciones interrumpidas En caso de interrupción del calendario de vacunación, debe retomarse desde el punto en que se discontinuó, sin necesidad de repetir las dosis previamente administradas. Puede administrarse SPR, DPT-Hib y Polio en la misma visita, siempre que se aplique en sitios diferentes. Lo mismo se aplica si no se tiene certeza de asistencia a controles posteriores. Paciente sin inmunizaciones previas - Si el parto fue domiciliario, debe administrarse BCG en la primera visita, junto con las otras, independiente de la edad - DPT y Polio: debe administrarse las tres dosis con diferencia de 2 meses entre ellas, iniciando en la primera visita, más el refuerzo que corresponda según la edad en que se inicia esquema (18 meses y/ o 4 años). Después de los 6 años no tiene indicación la vacuna Pertussis celular - Vacuna anti Hib: Si es menor de 7 meses, se indica 3 dosis en el mismo esquema que DPT y Polio. Entre 7 y 12 meses, se indica las dosis que alcance a recibir con el mismo esquema antes del año (1 o 2) y un refuerzo a los 18 meses. Si es mayor de 1 año, sólo debe recibir una dosis a los 18 meses o en el momento de la visita. Después de los 4 años no tiene indicación - SPR: Se administra 1 dosis en la primera visita, independiente de la edad (siempre que sea mayor de 1 año), más el refuerzo de 1° básico. VACUNACION ANTITETANICA Se consideran heridas tetanígenas: punzantes (pinchazos, tatuajes); contaminadas con tierra, polvo, saliva, heces; con pérdida de tejido o por explosiones, por congelación, evidencias de sepsis, quemaduras extensas o con demora de tratamiento mayor de 6 h. La IGT (inmunoglobulina antitetánica) provee inmunidad inmediata y hasta 4 semanas. La dosis pediátrica es de 250 UI IM, pero si han pasado más de 24 h de la lesión o está muy contaminada o es una quemadura, 209

se administran 500 UI con jeringa y en sitio diferente del refuerzo. Esquema de Profilaxis Específica Antitetánica Estado de vacunación Limpia Serie primaria completa (refuerzo < 10 años previos) Serie primaria completa (refuerzo > 10 años previos) No vacunación o incierto No Tipo de herida Tetanígena No o dosis de refuerzo si riesgo alto Dosis de refuerzo + dosis IGT Vacunación completa + dosis IGT Dosis de IGT

Dosis de refuerzo

Vacunación Completa No

Inmunodeficiencia Con serie primaria completa

VACUNACION ANTIRRABICA A partir del año 2003, el Ministerio de Salud suspende el uso en humanos de la vacuna CRL (Fuenzalida Palacios) y se reemplaza por vacuna de cultivo celular en células Vero, a virus inactivado y purificado, liofilizada, de uso intramuscular (en deltoides o muslo, nunca en glúteos), de mayor seguridad e inmunogenicidad. Se consigue seroconversión a los 14 dias de inicio de vacunación. No tiene contraindicaciones post exposición. Precaución si existe antecedente de alergia a neomicina o estreptomicina. Puede administrarse junto a otras vacunas en sitios diferentes. Puede fracasar vacunación en pacientes con tratamiento esteroidal, inmunodepresores o con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Efectos adversos: dolor, eritema o induración local. Raramente fiebre y linfoadenopatías. Indicaciones: En niños (postexposición) 1. Persona mordida, rasguñada o lamida por animal con signos sospechosos o con diagnóstico de rabia 2. Persona mordida por animal vago que muera o desaparezca después de la mordedura 3. Persona mordida por animal silvestre carnívoro 4. Persona mordida o en contacto con murciélagos (juego, manipulación a mano desnuda, entrada sin protección respiratoria a lugares cerrados donde viven colonias, entrada de murciélagos a dormitorio). Esquema: 5 dosis en días 0-3-7-14 y 28. Se puede administrar las primeras dos dosis en día 0 (en ambos deltoides), como esquema rápido si la vacunación es tardía o existe exposición masiva a animal diagnosticado como rabioso. VACUNA ANTINEUMOCOCICA Actualmente se dispone de dos preparados: A) Vacuna con polisacáridos purificados de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae (Pneumo 23 de Aventis Pasteur, Pneumovax de Merck Sharp & Dohme), que logra cobertura para casi el 100% de los serotipos causantes de enfermedades invasoras por neumococo y del 85% de serotipos que causan otitis media aguda en niños. Es una vacuna de polisacáridos capsulares no conjugados, lo que evoca una respuesta T-independiente y por esta razón no es útil antes de los 2 años. Una enfermedad de base como trisomía 21, transplante, linfoma o leucemia post quimioterapia, VIH con CD4 < 500 cel/mm3, diálisis crónica, lupus eritematoso sistémico, puede alterar la respuesta inmunogénica. La dosis es de 0,5 ml, independiente de la edad y se administra SC o IM. Logra producir anticuerpos a los 15 días después de 210

su administración y debe repetirse cada 5 años con un máximo de dos veces. El nivel de anticuerpos logrado en niños es variable (eficacia entre 45-70%), lo que aleja por el momento su uso masivo y se reserva para grupos de riesgo. La única contraindicación es el antecedente de anafilaxia. Las reacciones adversas considerables ocurren en menos del 1% de los niños. Indicaciones - Pacientes portadores de enfermedades crónicas: pulmonar, cardíaca, renal (IRC o síndrome nefrótico), hepática (cirrosis), diabetes mellitus, afecciones neuromusculares, encefalopatías, fístulas de líquido cefalorraquídeo - Pacientes con anemias drepanocíticas y patología hematooncológica, idealmente 2 semanas previo a quimioterapia o radioterapia - Pacientes transplantados - Pacientes sometidos a esplenectomía (primera dosis 15 días previos a cirugía) - Pacientes VIH (+) con o sin síntomas - Pacientes en tratamiento quimioterápico o inmunosupresor - Inmunodeficiencias primarias humorales o combinadas El uso de la vacuna no permite interrumpir esquemas profilácticos con antimicrobianos, si están indicados. B) Vacuna Antineumocócica heptavalente conjugada (Prevenar de Wyeth Lederle en presentación líquida de 0,5 ml), primera vacuna anti neumocócica utilizable en menores de 2 años. Conjugada con toxina diftérica mutante CRM 197 atóxica. Es una vacuna altamente segura. Se aplica en esquema de 4 dosis a los 2-4-6 y 12 a 15 meses, logrando buena respuesta después de la tercera dosis. Contiene como agentes inmunogénicos los polisacáridos de los serotipos 4-6B-9V-14-18C-19F y 23F. Estos corresponden al 80% de los aislados en procesos invasores observados en USA en niños menores de 15 años, sobre 66% de los recuperados en otitis media aguda y representan al 80% de los serotipos con resistencia antimicrobiana en ese país. La eficacia y efectividad en USA es alta (97 y 94% respectivamente), pero los resultados son diferentes según los serotipos predominantes en cada país. En Chile, en un estudio realizado en 1998-1999 se encontró que los serotipos prevalentes en enfermedad neumocócica invasora fueron 1-6B-14 y 19F; en pacientes ambulatorios 14 y 18C. Así la cobertura de la vacuna heptavalente fue de 56%, pero existe reactividad cruzada entre serotipos antigénicamente relacionados, lo que mejoraría esta cifra. El pediatra debiera informar a los padres y evaluar la indicación en forma individual. C) En desarrollo: - Vacuna 9-valente: Serotipos de vacuna 7 valente más 1 y 5 en estudios de campo - Vacuna 11-Valente: Serotipos de vacuna 9 valente más 3 y 7F, en estudios de campo Estas vacunas cubrirían alrededor del 70% de los serotipos y 87% de los serogrupos identificados en Chile. VACUNA ANTIMENINGOCOCICA En nuestro país, la enfermedad meningocócica más frecuente es causada por Neisseria meningitidis grupo B, pero hasta el momento no se dispone de vacuna inmunogénicamente eficaz para este agente. La segunda en frecuencia es N. meningitidis grupo C en brotes esporádicos, para el que existen varias alternativas de vacunas: A) Monovalente Meningococo C: útil después de los 2 años de edad, con efectividad de hasta 93%, pero de relativa corta duración ya que no induce memoria inmunológica B) Polivalente de polisacáridos capsulares purificados; bivalente de serotipos A y C y cuadrivalente de serogrupos específicos contra grupos A, C, Y y W135 (polisacáridos capsulares bacterianos purificados). Ambas se administran en dosis única subcutánea de 0,5 ml. Es efectiva contra serogrupo A en lactantes 211

de 3 meses y mayores, en este grupo etario la respuesta a los otros polisacáridos es mala. En zonas endémicas, se debe repetir la vacuna cada 2 a 3 años. Indicaciones - Niños mayores de 2 años con patología de riesgo (asplenia, déficit de complemento) - Niños que viajan a zonas endémicas - Niños vacunados antes de los 4 años que permanecen en áreas endémicas C) Vacuna conjugada N. meningitidis C + CRM197 (mutante no tóxico de toxina diftérica) Muy estable y segura. Ventajas en relación a vacunas polisacáridas: - Buena inmunogenicidad en niños < 2 años. Produce alto nivel de anticuerpos bactericidas a cualquier edad. - Buena respuesta a dosis booster versus nula en vacunas polisacáridas. - Sin evidencia de refractariedad post vacuna primaria. Induce memoria inmunológica tipo IgG. Esquema: 3 dosis desde los 2 meses con 1 mes de intervalo en menores de 1 año. Después de los 12 meses hasta adulto, una sola dosis. Efectos adversos escasos: reacción local, cefalea, náuseas, mareos. El desarrollo de una vacuna contra meningococo grupo B ha sido difícil hasta ahora, fundamentalmente por la gran capacidad de evadir los mecanismos inmunes que posee esta bacteria. Se han realizado ensayos con tres grupos de vacunas basadas en proteínas de membrana externa de la bacteria, entre ellas una realizada en Cuba. Esta última ha demostrado protección de un 57% en escolares, pero menos de 35% en menores de 5 años, lo que posterga su uso masivo en nuestro país. VACUNAS ANTIHEPATITIS A) Hepatitis A A partir de Mayo de 1995, se autoriza para uso en Chile un preparado de virus inactivados (Havrix MR, Glaxo SmithKline), que contiene 1440 U ELISA de la cepa HM 175, para uso IM en mayores de 15 años. La presentación pediátrica es de 720 U ELISA (UE), aprobada por la FDA para uso a partir de los 2 años (Havrix Jr). Posteriormente se autoriza Avaxim de Pasteur Mérieux, en una sola presentación para adultos y niños > 2 años. Esquema: 2 a 15 años de edad, 2 dosis 720 UE separadas por 6-12 meses Mayores de 15 años, 2 dosis 1440 UE separadas por 6-12 meses - Eficacia: 95% contra la enfermedad clínica y protección entre 16 y 25 años. - Efectos secundarios: 18% de los niños y 50% de los adultos presentan efectos menores, de menos de 24 h de duración. El más frecuente es el dolor local en el sitio de inyección. Los signos inflamatorios son menos frecuentes (4 a 7%). Los síntomas sistémicos alcanzan una frecuencia de 1 a 10%: cefalea, malestar, fatiga, fiebre, náuseas y anorexia. Indicaciones - Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas (tasas sobre 20 casos por 100.000 habitantes) - Todos los niños y adolescentes que sean contactos domésticos o sexuales de individuos afectados con hepatitis A (HA) - Todos los compañeros de curso de colegio cuando se ha documentado más de un caso de HA - Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de HA - Niños y adolescentes inoculados con aguja contaminada o aquellos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona con HA activa - Pacientes portadores de hepatopatía crónica - Recién nacidos (RN) de madres con HA activa, si la madre está con ictericia al momento del parto - Pacientes con trastornos hematológicos 212

- Homosexuales, drogadictos, manipuladores de alimentos B) Hepatitis B Las nuevas vacunas contra hepatitis B (HB) se obtienen a través de técnicas de recombinación genética, clonando los genes que codifican la síntesis del Antígeno de superficie (AgsHB) en vectores (levaduras), que posteriormente lo sintetizan y purifican (vacuna de DNA recombinante) Se dispone de Engerix-B (Glaxo SmithKline), preparados para adultos y pediátrico de uso IM, Recombivax (AventisPasteur) y Heberbiovac HB (Bagó). Existe recomendación de la OMS para su administración universal. La Academia Americana de Pediatría recomienda administrarla a todos los recién nacidos y repetirla al mes y a los 6 meses. En nuestro país se sugieren las siguientes indicaciones: - RN hijo de madre AgsHB(+) o que ha tenido infección por VHB durante el tercer trimestre de embarazo, debe recibir una primera dosis antes del segundo día de vida independiente del peso de nacimiento (además de 0,5 ml de Inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B en las primeras 8-12 h de vida), la segunda antes de los 3 meses (ideal al mes) y una tercera a los 6 meses (cada dosis 10 (g en 0,5ml) - Lactantes y niños institucionalizados - Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con múltiples parejas - Usuarios de drogas endovenosas - Niños en hemodiálisis - Niños con trastornos de coagulación que reciben derivados sanguíneos - Pacientes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección - Pacientes que viajan a áreas de alta endemia Se utiliza 3 dosis: 0, 1 y 6 meses; en menores de 10 años 10 (g, mayores de 10 años 20 (g cada dosis. En todo niño sometido a cirugía o a una hospitalización prolongada, debe descartarse hepatitis B. Se puede usar en embarazadas de alto riesgo por no ser partículas infectantes. Los efectos secundarios serios son infrecuentes. Las tres dosis de vacuna inducen respuesta protectora de anticuerpos en el 95-98%. Debe aumentarse la dosis de vacuna en pacientes en hemodiálisis e inmunosuprimidos. NUEVAS VACUNAS COMBINADAS 1. ACTAcel (AP): combinación tetravalente que incluye pertussis acelular (DPaT-Hib), propuesta en esquema para serie básica y refuerzo a 18 meses. 2. Infanrix Hexa (GSK) ya disponible en el país y Hexavac (AP), vacunas hexavalentes con pertussis acelular, hepatitis B y polio inactivada como novedad (DTPa-Hib-IPV-HB). Propuesta en esquema para serie básica a los 2-4 y 6 meses. 3. Twinrix (GSK): vacuna bivalente con virus hepatitis A y B. Autorizada para administración a partir del primer año de vida, 3 dosis (0-1 y 6 meses). Existe en presentación junior y adulto. VACUNA ANTIVARICELA Preparado de virus varicela zoster vivo atenuado de cepa OKA, cultivado en células diploides humanas (Varicela Biken de AP y Varilrix de GSK), en forma de liofilizado. - Eficacia: en estudios de contactos intrafamiliares, la vacuna ha demostrado una disminución de la incidencia de 80 - 90% a un 12%, con atenuación importante de la severidad de los cuadros si se presenta. - Efectos secundarios: se producen reacciones locales como induración, eritema y edema en un 10% de los pacientes. En las 3 a 4 sem postvacunación, aparece un exantema pápulo-vesicular leve en un 4% de los niños, con duración entre 1 y 7 días. En pacientes leucémicos esta reacción puede llegar al 20213

40%. Las reacciones generales aparecen entre 1 y 12 días después de la inyección y pueden durar de 5 a 15 días: fiebre (10%), lesiones variceliformes (menos de 50 lesiones), lesiones tipo herpes zoster (raro). La cepa OKA es sensible a acyclovir. Indicaciones • Niños con leucemia linfoblástica aguda en las siguientes condiciones: - Remisión hematológica por al menos 12 meses - Recuento de linfocitos >1200/mm3 - No sometidos a radioterapia - Sin quimioterapia de mantenimiento durante una semana antes y una semana después de vacunación - El uso de corticoides debe posponerse hasta 2 semanas después de la vacuna • Niños con tumores sólidos malignos, con las mismas precauciones que en pacientes leucémicos • Niños con enfermedades crónicas: trastornos metabólicos y endocrinos, enfermedad pulmonar, renal, cutánea, cardiovascular, etc. que no estén inmunosuprimidos y que no reciban corticoides sistémicos a dosis alta (>2mg/kg/día de prednisona o equivalentes) • No se ha demostrado eficacia y tolerancia en pacientes con inmunosupresión congénita o adquirida o en espera de trasplantes, pero se puede proteger indirectamente vacunando a personas susceptibles en estrecho contacto con ellos. Si se usa, debe hacerse con vigilancia estrecha, en 2 dosis con 3 meses de separación Actualmente la tendencia es a su uso universal. Contraindicaciones - Anafilaxia a neomicina (dermatitis no contraindica) - Portadores de aplasia medular o con riesgo de presentar aplasia secundaria a vacuna (niños con menos de 500 linfocitos/mm3, menos de 500 neutrófilos/mm3) - Niños bajo tratamiento inmunosupresor intenso (fase de inducción de tratamiento antileucémico, quimioterapia antineoplásica, radioterapia generalizada). La radioterapia localizada no es contraindicación - Déficit de inmunidad celular - Tratamientos crónicos con salicilatos - Infección por VIH - Embarazadas y lactancia, o niños en contacto con embarazadas susceptibles Efectos adversos Herpes Zoster menos frecuente que el secundario a infección natural. Precauciones - Administración vía subcutánea - Una vez reconstituida, debe aplicarse inmediatamente, ya que el virus se inactiva rápido - Si el paciente ha recibido inmunoglobulinas específicas antivaricela, se recomienda un plazo de 3 meses previo a vacunación - Debe evitarse el contacto con antisépticos, éter o alcohol VACUNA ANTITIFICA Existen 3 variedades: - Oral (Vivotif) - Parenteral (Vacuna Antitifoídica) - Parenteral (Typhim Vi de AventisPasteur) Indicaciones - Niños en edad escolar que viven en zonas endémicas 214

En Chile. Actualmente su uso se reserva a países con gran endemia y mortalidad elevada secundaria a diarrea por rotavirus.Existe en USA vacuna a virus vivos para adenovirus. a partir de las cepas predominantes en el año anterior en el hemisferio norte.Adultos mayores de 65 años .Embarazo menor de 14 semanas VACUNA ANTIROTAVIRUS Vacuna de virus vivo atenuado de origen simio.Personal de salud . Se elabora según recomendación OMS.5 ml) Se puede administrar simultáneamente con otras vacunas.Vacuna combinada SPR.Vacunas contra Hepatitis C (combinación de antígenos proteicos de envoltura y core y plasmidios con DNA recombinante) y Hepatitis E (recombinante en células de insecto) . sólo se administra una dosis .En trabajadores de hospitales. Además se está ensayando una vacuna de tipo recombinante . para uso al año de vida . a virus vivos atenuados y subunidad glicoproteína B . Dosificación . en períodos de epidemia .Vacuna anti citomegalovirus.25 ml. separadas por 1 mes . de aplicación IM. que incluye 2 cepas del serotipo A (subtipos H3N2 y H1N1).Inmunocomprometidos con recuento de linfocitos >400/mm3 .varicela. debe administrarse entre marzo y abril.6 meses .Vacuna contra virus respiratorio sincicial en estudio en humanos.Tratamiento crónico con salicílicos .En toda la población. En ambos casos si ya ha recibido vacuna el año anterior..Vacunas contra Hepatitis A preparadas en virosomas de virus influenza .Después de los 8 años: 1 dosis de presentación para adultos (0. oral. trivalente. a virus atenuados.3 a 8 años: se usa vacuna adultos por 2 dosis. Tiene una eficacia del 70-80% y se detectan anticuerpos desde los 10-14 días después de la vacunación. Es una vacuna cultivada en huevo. reservada a adultos militares. Indicaciones .Niño menor de 6 meses . a virus vivo o con subunidades de administración intramuscular o intranasal .Alergia al huevo . con cepas vivas atenuadas oral y con cepas de rotavirus animal (oveja langzhou y bovino) y humanas .Vacuna anti rotavirus. diabetes mellitus y enfermedad neurológica crónica con compromiso de función respiratoria. FUTURAS VACUNAS Y ESTRATEGIAS EN DESARROLLO . luego de haberse reportado asociación con invaginación intestinal. laboratorios e industrias alimentarias VACUNA ANTI-INFLUENZA Existe vacuna a virus inactivados (virones completos. fragmentados o antígenos de superficie purificados).Vacuna anti influenza intranasal y anti influenza virosomal 215 . cáncer (entre quimioterapias y sólo a virus inactivado) . excepto transplante de médula después de 1 año Contraindicaciones .3 años de edad: 2 dosis de 0.Pacientes transplantados después de 6 meses. enfermedad pulmonar crónica. y 1 cepa del serotipo B (Vaxigrip de AP y Fluarix de GSK) entre otras.Pacientes con cardiopatía. insuficiencia renal crónica.

Hib.sochinf. Vaccinología. ed. Active and pasive Immunization.cl 3.minsal.cl 7. Circular del Ministerio de Salud. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Pediatr Inf Dis J 2002. Population-based Surveillance for Hospitalized and Ambulatory Pediatric Invasive Pneumococcal Disease in Santiago. 26th ed. neumococo. 216 . para varicela. www. 2002:21:1115-23. In: Pickering LK. The potencial of Pneumococcal conjugate vaccines for children. Documentos Comité Consultivo Inmunizaciones Sociedad Chilena de Infectología.16 (Suplemento N°1): 7-107 6.Vacuna anti Streptococcus pyogenes en base a proteína M . 12 Marzo 2003. www.Vacuna anti VIH .21:961-70 5.Esquemas de vacunación en madres embarazadas para protección de niños en primeros meses de vida por traspaso placentario de Anticuerpos (tétanos. American Academy of Pediatrics. neumococo conjugada y hepatitis A. Página PAl (Programa Ampliado de Inmunizaciones) del Ministerio de Salud. IL: American Academy of Pediatrics. influenza) BIBLIOGRAFIA 1. Pediatr Infect Dis J. 2. Y col. 4. Nuevo tratamiento de Rabia Humana. 2003:1-98. Elk Grove Village.. Lagos R. Revista Chilena de Infectología 1999. Chile.

bata. Deben utilizarse al llevar a cabo procedimientos que puedan incluir el contacto con sangre. infectado o colonizado y/o sospecha de ser transmisible. gafas. todo fluido corporal. PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISION Destinadas a pacientes con patógeno documentado. Lavado de Manos .Durante procedimientos que puedan implicar el contacto con fluidos corporales. con o sin agente etiológico identificado. falta de continuidad de piel o mucosas o con cualquier objeto visualmente contaminado con estas sustancias. . Uso de equipo de protección personal .Usar jabón corriente para lavado de rutina. Existen tres tipos de precauciones. secreciones (excepto sudor). Componentes 1. durante procedimientos en los que se puedan preveer salpicaduras o rociado de sangre o fluidos corporales.Entre uno y otro paciente. heridas y mucosas de cualquier paciente.Antes y después de realizar procedimientos invasivos. 3. PRECAUCIONES STANDARD Se utilizarán por TODO el personal de salud para disminuir el riesgo de transmisión de infecciones reconocidas o no. Aplicable a sangre. Ello consiste en realizar ciertos procedimientos destinados a cortar la cadena de transmisión de la infección de acuerdo a su vía de transmisión.AISLAMIENTO DE PACIENTES Luis Delpiano M. . excreciones. antes de tocar superficies no contaminadas u otros pacientes. Una de las principales medidas de prevención de infecciones cruzadas es el aislamiento de pacientes. y/o mascarillas faciales. las que pueden ser combinadas para enfermos con múltiples mecanismos de transmisión. . líquidos corporales.Desechar correctamente los guantes después de su uso. . tengan o no sangre visible. .Se debe utilizar delantal. II. Se aplicarán a TODO paciente independiente del diagnóstico.Inmediatamente después de retirados los guantes. Se suman a las precauciones standard. El uso de jabón antiséptico está reservado para circunstancias o áreas específicas.Después de tocar sangre o fluidos corporales u objetos contaminados. piel no intacta. 217 . I. Uso de guantes . Este sistema de aislamiento se basa en las normas CDC e HICPAC 1995 que incluye precauciones standard y precauciones basadas en la transmisión.Utilizar ambú o mascarilla de reanimación para evitar contacto boca a boca. secreciones y excreciones. 2. membranas mucosas. .

Requisitos .2 metros). que pueden dispersarse por corrientes de aire a gran distancia y/o permanecer en suspensión largos períodos de tiempo. que pueden diseminarse en núcleos de partículas de pequeño tamaño (< 5 µm). Requisitos .Influenza.(sólo susceptibles en caso varicela). generadas al hablar.En condiciones ideales presión negativa.2 metros del enfermo y más práctico al entrar en la habitación si existe cohorte previa. Indicación .Adenovirus hasta 21 días desde la fecha del diagnóstico (ver más adelante) .Varicela hasta etapa de costra de todas las lesiones. hasta su negativización. hasta 5 días del período de estado. Indicación . 218 .Transporte del paciente fuera de su unidad con mascarilla quirúrgica o N-95. o en procedimientos diagnósticos o terapéuticos que involucren la vía aérea y que toman contacto con mucosas respiratoria y conjuntival del susceptible a través de la aerosolización o salpicaduras.TBC pulmonar con baciloscopías positivas. . de iniciado el tratamiento .Puede mantenerse las puertas abiertas.Uso de mascarilla de alta eficiencia al acercarse a menos de 1. hasta 24 horas de terapia antimicrobiana . estornudar.Infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Se requiere contacto cercano entre la fuente y el receptor.Sarampión hasta 10 días desde el inicio del período catarral.Rubéola. . .Enfermedad meningocócica hasta 24 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano adecuado . .Coqueluche hasta 5 días de iniciado el tratamiento .1.Habitación individual. 3. y usualmente sólo diseminan a corta distancia ( 1.Transporte del paciente fuera de la habitación con mascarilla quirúrgica. . hasta su egreso. y por último evitar corrientes de aire hacia el exterior. estas grandes gotas no permanecen suspendidas en el aire. o en su defecto extractor de aire hacia el exterior.Infecciones invasoras por Haemophylus i b. .Parotiditis . . hasta 10 días de iniciado el período de estado . hasta 24 hrs. Precauciones frente a gotitas El objetivo es disminuir el riesgo de infección transmisible a través de gotas o partículas grandes (> o igual a 5 (g). Precauciones aéreas El objetivo es disminuir el riesgo de infección por patógenos aerotransportados.Habitación compartida con separación física de camas de al menos 1 metro entre pacientes.Meningitis neumocócica (por patógeno resistente) hasta 24 horas de iniciado el tratamiento .Puerta cerrada. .Estreptococias. hasta 7 días de iniciado el período de estado . toser. 2.Parvo virus B-19 no requiere aislamiento en período eruptivo .(diagnóstico por IFD) . .Uso de mascarilla al entrar a la habitación. Precauciones de contacto El objetivo es disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por contacto directo (piel con piel) o indirecto (superficies o instrumentos del paciente) desde pacientes infectados o colonizados por microorganismos transmisibles por esta vía.

manteniendo frente a ellos precauciones de gotitas y de contacto. Retirar la bata antes de salir de la habitación y eliminarla frente a evidencias de humedad o contaminación con secreciones. bata protectora o pechera impermeable si existe posibilidad de contacto directo con el paciente.Infecciones respiratorias por VRS. zoster. adenovirus 14 días. sólo si no existe endemia local para este microorganismo. E. debe hacerse con las barreras apropiadas. Se debe desinfectar equipo común entre pacientes infectados o colonizados y no infectados o no colonizados. .Habitación individual no indispensable.No puede abandonar la habitación hasta la comprobación de la erradicación bacteriológica o virológica y en los casos de multiresistentes. restringido a la unidad del paciente. piel no intacta. síndrome de piel escaldada. cutáneo-mucosa o heridas con microorganismos multiresistentes. respiratoria. o cohorte del caso índice.Habitación individual del caso índice. Hepatitis A. celulitis. fluidos corporales. 219 .La cohorte se termina con el alta del último paciente . . . impétigo.Infecciones cutáneas: herpes simplex. escabiosis.Considerar el uso de material exclusivo. • En aquellas enfermedades infecciosas o pacientes que posean más de un mecanismo de transmisión.No ingresar documentación clínica del paciente a la sala. • La señalización debe consignar el tipo de precaución a utilizar. influenza 3 días. Cambio de guantes las veces que sea necesario durante la atención del paciente. adenovirus). Enterovirus.Habitación compartida para varios casos con igual microorganismo. o mucosas.Utilizar delantal. debe mantenerse durante el período de contagiosidad tomando esta fecha a partir del último paciente ingresado. drenajes. Shigella. especialmente al contactar con material infectado con altas concentraciones de microorganismos (heces. . coqueluche 5 días post inicio profilaxis) . pediculosis. superficies del entorno u objetos de la habitación del enfermo. Rotavirus. Indicación . Debe informarse al personal del área receptora. (ej. . fiebres hemorrágicas. • Al egreso del paciente se debe consignar en Epicrisis y carné de alta el antecedente de infección o colonización por patógenos multiresistentes. furunculosis. . • Todo paciente que forma parte de un aislamiento en cohorte : .La cohorte de contacto susceptible. . . • Al trasladar al paciente a otra unidad que requiera precauciones de transmisión. El ideal es el uso de pecheras plásticas.Infecciones entéricas: Clostridium difficile. TODO paciente con infección por este virus debe ubicarse en box individual o en sala de cohorte de infectados. ADV.Aunque Adenovirus según normas americanas puede manejarse en sala abierta. Consideraciones Generales • La indicación de aislamiento debe ir acompañada de la señalización correspondiente en la puerta de la habitación o en la unidad del paciente en un lugar visible. dada la imposibilidad de controlar su diseminación intrahospitalaria con estas medidas. en infección o colonización por microorganismos multiresistentes. abscesos. Coli enterohemorrágico 0-157. VI. No poner ficha clínica en la cama del paciente. esto se extiende hasta su alta . . varicela. Lavado de manos prolijo e inmediato después de su retiro. se deben instaurar sistema de aislamiento combinado (ej. VPI.No se debe ingresar pacientes nuevos a la cohorte .Infección o colonización: gastrointestinal.Uso de guantes para el manejo de sangre.). rubéola congénita. etc. conjuntivitis viral hemorrágica. fecha de indicación y probable fecha de término.Requisitos . contacto sarampión 10 días. contacto varicela 21 días.

Privilegiar altas precoces . Edmond M. 2003. IL: American Academy of Pediatrics. And chapters 13. b.Sala individual. Mayhall G. . . Interdisciplinary clinical practice manual. c. 59 (214): 55551-55570. BIBLIOGRAFIA 1. Hospital Epidemiology and Infection Control 1996. Indicar precauciones de contacto en: infecciones respiratorias. Isolation. 2. Si existe endemia local no se indica aislamiento en sala individual del caso infectado. que van a ser objeto de algún procedimiento invasivo o cirugía se deben bañar con jabón de clorhexidina 2. 36.Todo contacto se debe asumir como potencialmente colonizado .69. d. Chapter 78: Isolation of patients with communicables diseases. 37. gastrointestinales. piel. Acinetobacter baumannii a)Pacientes infectados: . 1998. The Johns Hopkins Hospital Policy. dermatitis severas o heridas supuradas no contenidas. Federal register 1994. b)Pacientes colonizados: . In: Pickering LK. Guideline for isolation precautions in hospitals.18: 58 . 26th ed. Baño tres veces por semana con jabón de clorhexidina al infectado hasta el alta y 3 baños en días alternos a los contactos. Centers for Disease Control and Prevention. 3. quemaduras.Precauciones de contacto. American Academy of Pediatrics. Indicar precauciones estandard.INFECCION Y/ O COLONIZACION CON CEPAS MULTIRESISTENTES 1. 5. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 34.Iniciar cohorte hasta su alta . Isolation-Precautions Section. 220 . Number IFC-023. Elk Grove Village.Lavado de manos estricto . Infect Control Epidemiol 1997. Staphylococcus aureus MR y otros multiresistentes Se debe definir inicialmente. y el resto de los días mantener aseo de arrastre habitual. ed. 4.Baños con jabón de clorhexidina tres veces por semana hasta su egreso. la situación epidemiológica local respecto del microorganismo : a.Aquellos pacientes contactos.

2. emetizante. debido a que los anticuerpos transplacentarios no son protectores y la inmunidad activa se adquiere después de la tercera dosis de DPT. causada por la Bordetella pertussis. seguida del típico “gallito”. Tabla SINDROME COQUELUCHOIDEO Etiologías Bacteriana B. la bordetella actúa a través de: adhesión molecular en que la bacteria se adhiere a través de fimbrias al epitelio ciliado de la tráquea y bronquios con daño citotóxico directo y liberación de toxinas (toxina pertussis o factor promotor de linfocitosis) a nivel local y sistémico. 3. Período de estado o de paroxismo: 2 a 6 semanas. cuya mayor incidencia ocurre en menores de 1 año. con “gallito” inspiratorio. fiebre ausente o baja y tos generalmente nocturna que va en aumento. CUADRO CLINICO Depende del agente etiológico. El síndrome coqueluchoídeo puede ser causado por otras etiologías infecciosas y no infecciosas. con mayor mortalidad en el grupo menor de 3 meses (letalidad actual 0. inmunoprevenible. agobiante y emetizante con eliminación de secreción mucosa adherente. en brotes periódicos cada 3 a 5 años. Es más florido a menor edad y secundario a la B. PATOGENIA En coqueluche. estado inmunológico. Francisco Prado A. en que el síntoma cardinal es la tos paroxística.6 a 1%). que produce inflamación peribronquial con edema y necrosis del epitelio. influenzae Chlamydia Pneumoniae Ureoplasma urealyticum Moraxella catarralis Mycoplasma pneumoniae EPIDEMIOLOGIA La tos convulsiva es endémica. por acumulación de susceptibles en 40% año (10% no vacunados. Pertussis B. Tos quintosa. ocupación intraluminal por mucus vítreo y adherente. En el lactante menor de 6 221 Viral VRS ADV Parainfluenza Rinovirus Enterovirus CMV otros No infecciosa Compresión extrínseca F. síntomas inespecíficos de infección respiratoria alta. edad. 40% inefectividad de vacuna). Parapertussis H. Período catarral: 1 a 2 semanas. quística Obstrucción endobronquial . Pertussis.. promedio 7 días (3 a 15 días). En coqueluche se reconocen 4 períodos clásicos: 1. distintas a Bordetella. Período de incubación: asintomático.COQUELUCHE (Pertussis: del latín “Tos Intensa”) Mirna García M. en paroxismos. DEFINICION La tos convulsiva o coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa de alta transmisibilidad.

b) Posición Fowler o semisentado. pero su rendimiento es muy bajo en cuadros clínicos prolongados o se han usado antibióticos. 3. Puede existir rellene alveolar confluente o no. si es necesario para mantener saturación Hb > 95%. Radiología: engrosamiento peribronquiovascular dando la impresión de corazón deshilachado. alimentación fraccionada en volúmenes pequeños con mayor densidad calórica. El cultivo otorga un diagnóstico de certeza. c) Vía venosa según necesidad. 3. en niños mayores y adultos como tos de evolución prolongada de timbre metálico. d) Aspiración suave de secreción. labilidad bronquial. DIAGNOSTICO Sospecha clínica.000 linfocitos/mm3). lgM para Chlamydia y/o Mycoplasma (o Crioaglutininas) ante sospecha clínica. e) Manejo SBO según pautas. confirmación bacteriológica y laboratorio complementario. pero requiere de un observador experimentado para disminuir los falsos (+). evitar estímulos innecesarios. por 14 días o Claritromicina 15 mg/kg/día en 2 dosis diarias. bronquiectasias. Hemograma: más del 50% de los menores de 6 meses presentan linfocitosis absoluta (>10. Sintomático: a) Oxígenoterapia. rápido. con tos de recuerdo que puede durar varias semanas y recuperación nutricional. Entre los episodios de tos el lactante se ve bien y se alimenta sin dificultad. La presencia de síndrome de condensación al igual que la fiebre orienta a sobreinfección bacteriana. hasta desnutrición. cuyo espectro varía desde edema palpebral. evitar uso de sondas de alimentación que desencadenan tos. Diagnóstico etiológico: a través de la detección de antígenos bacterianos por inmunofluorescencia directa (IFD). 222 . Etiológico: Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis diarias. 1. neumotórax. Mayor rendimiento en período catarral o etapa temprana del período de estado. El examen pulmonar puede dar escasa semiología. otitis media aguda. polipnea. Tos en disminución. Puede existir hallazgos secundarios al compromiso de vía aérea e intersticio pulmonar: obstrucción bronquial. 4.meses se presenta como crisis de cianosis y/o apnea. TRATAMIENTO 1. coexisten zonas de atelectasia subsegmentarias. con falsos (+) por contaminación. petequias en cara y cuello y/o hemorragias subconjuntivales por hipertensión venosa. dado que reduce el período de contagiosidad. Utilidad de las técnicas: IFD disponible en laboratorios clínicos. neumonía. atelectasias. taquipnea. los cuales se realizan en muestras de secreción bronquial o hisopado nasofaríngeo. cianosis. acortando y atenuando las manifestaciones clínicas. Manifestaciones extrarespiratorias y complicaciones se presentan en el 25% de los menores de 3 meses. miocardiopatía y compromiso neurológico con encefalopatía coqueluchosa. 4. El recuento se asocia con la severidad de los síntomas. por 14 días en mayores de 6 meses. 5. la detección de ácidos nucleicos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento o cultivo. 2. La PCR es la técnica más sensible. Período de convalecencia: 1 a 2 semanas. Aislamiento respiratorio en niño hospitalizado: hasta completar el quinto día de tratamiento antibiótico o sin tratamiento cumplida la tercera semana del período de estado. discordante con la intensidad de la tos. ropa holgada. IF viral: para descartar la presencia de virus respiratorios . práctico. de alto costo en laboratorios especializados. convulsiones e hipoglicemia por hiperinsulinismo. 2. segmentarias o de mayor extensión y enfisema centrolobulillar. reposición hidroelectrolítica. kinesioterapia según tolerancia.

Meneghello J. En un estudio de ensayos controlados con asignación al azar a doble ciego de la eficacia de vacunas acelulares antipertussis (1998). 5. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Contactos a) Menores de 7 años con 4 dosis de DPT. dado que la reactogenicidad aumenta con la edad. No administrar vacuna de células completas. Tos Ferina. BIBLIOGRAFIA 1. Por lo anterior. pertactina y fimbrias tipo 2 o 3). refuerzo con vacuna salvo que exista vacunación en últimos 6 meses. Fanta E. pero menos reactogénica. d) Mayor de 7 años: profilaxis con eritromicina por 14 días. 2001. Profilaxis con eritromicina por 14 días. irritabilidad prolongada. 2000. dolor. disminución de inmunidad con el tiempo. PREVENCION Inmunización Primaria: En Chile se utiliza en forma rutinaria la vacuna antipertussis de células enteras o bacteria inactivada (disponible en EEUU desde el año 1950). Elk Grove Village. Profilaxis con eritromicina por 14 días. Perret C. Tos ferina. Vacunaciones sistemáticas. Manual de vacunas en pediatría. Pediatría Práctica en diálogos. colocar de inmediato la cuarta dosis. Oxford: Update Sofware 1998. compromiso neurológico tipo convulsivo. Tinnion ON.f) Antitusivos: no usar antitusivos centrales. en desmedro de su mayor ventaja que es la menor reactogenicidad. llanto persistente. 223 . se concluyó que la composición óptima de la vacuna acelular aún no se ha definido y por su alto costo. pertussis y en tardía por sobreinfección (neumococo. b) Menores de 7 años con menos de 4 dosis DPT: deben continuar calendario de vacunación. 1999. 16: 17-26. en Japón en la década de los 80. los países en vías de desarrollo. 2003:472-486. se ha utilizado Clobutinol oral 2 a 4 mg/k/día en 3 a 4 dosis o Promolate en supositorios. frecuentes reacciones adversas (fiebre. encefalopatía aguda. 3. Inconvenientes: Nº de dosis requeridas. En Chil Infect. Neumonía: antibióticos en presentación precoz por B. American Academy of Pediatrics. reacción anafiláctica. No hay estudios que lo avalen. Grau A. bajos índices de protección . enterobacterias). c) No vacunado: se puede comenzar esquema desde la segunda semana de vida con intervalos de 4 semanas en calendario habitual de vacunación. 2. Etiología del síndrome coqueluchoídeo y rendimiento de técnicas de diagnóstico para pacientes hospitalizados. 26th ed. con el fin de ser igualmente eficaces como la vacuna celular. h) Manejo de complicaciones. en casos de última dosis 6 meses o más antes del contacto. In: Pickering LK. es necesario otorgar mayor importancia a la eficacia de la vacuna. ed. donde el riesgo de morbimortalidad por pertussis es más alto. hipotonía y reacciones cardiovasculares). Vial P. Hanlon M Vacunas acelulares para prevenir la tos ferina en los niños (Translated Cochrane Review) In: The Cochrane Library. Pertussis. con 3 dosis iniciales y 2 de refuerzo con baja efectividad de 70 a 80% e inadecuada inmunidad local. se intenta controlar el coqueluche con vacunas acelulares (toxina pertussis detoxificada con 1 o más inmunógenos bacterianos: hemaglutinina filamentosa. estafilococo. sin prevenir la colonización faríngea. 7: 81-90. Blanco O. Asociación Española de Pediatría. 4. Profilaxis con eritromicina por 14 días. 4. IL: American Academy of Pediatrics. 82: 381383.

gastrectomía.heidelberg. Ej: recién nacidos. desnutrición y colagenopatías.illinois S. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION Estos bacilos poseen antígenos flagelares (H).agona. Salmonella no tiphy Reservorio: animales. Son microorganismos ubicuos. Producen enfermedad 224 . uso rutinario de antiácidos.typhimurium S. cuya variación está controlada genéticamente.paratifhy A S. Las infecciones invasoras y la mortalidad son más frecuentes en lactantes y en quienes padecen una enfermedad subyacente. procesos malignos.maarsen S. S. existiendo 2500.hadar S. De acuerdo con el antígeno O se clasifican en grupos (A-U) y según el antígeno H se determinan los serotipos.enteritidis.senftinberg. motilidad intestinal disminuida. aguas contaminadas y seres humanos infectados. septicemias cíclicas.oranienburg.thompson S. S. Serogrupo A B C1 C2 C3 D1 D2 E1 E2 E3 E4 Serotipo S. La mayoría son casos aislados. pero se debe estar atentos a brotes familiares o institucionales.paratiphy C. gastritis aguda. Los antígenos flagelares son proteínas que pueden estar presentes en dos fases.paratiphy B. Existen aproximadamente 60 antígenos somáticos distintos.FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS Nancy Unanue M.tiphy S.newport. sin embargo sigue siendo una causa relevante en el diagnóstico diferencial de síndrome febril prolongado. inmunosupresión. S. S. se observó una disminución del número de casos de fiebre tifoídea. Desde el inicio de medidas contra el cólera y la hepatitis A.derby. S. En Chile causa enfermedad endémica con baja letalidad (0. S.infantis. 1.newington S.london. aclorhidria. de los cuales alrededor de 200 son patógenos para el hombre y se agrupan según el polivalente entre los grupos A y E. alimentos. S. Estas enterobacterias son capaces de producir diversos síndromes clínicos incluyendo el estado de portador asintomático. pertenecientes a la familia de las enterobacterias.1-0. S. gastrostomía.krefeld EPIDEMIOLOGIA Las tasas de infección por Salmonella son más elevadas en preescolares y escolares.anatum S. S.montevideo. somáticos (O) y de envoltura (Vi).saain-paul. S. enterocolitis. S. INTRODUCCION Las Salmonellas son bacilos gram negativos. bacteremia. S.choleraesuis.5%). animales domésticos y salvajes. designados por números y letras y son componentes lipopolisacáridos de la pared celular. no cíclicas y la fiebre entérica. S.dublin. S.kentucky S. hemoglobinopatías.muenchen. S. que pueden infectar al hombre. S. Esta variedad de antígenos determina los tipos de Salmonella y su clasificación (Kauffmann y White).

Edad de presentación: especialmente en menores de 5 años. 2. se liberan endotoxinas. contacto con tortugas. Pueden ser invasores en pacientes con factores de riesgo. fiebre tifoídea hasta el estado de portador crónico. LABORATORIO Hemograma: es característico (excepto en lactantes) pero no patognomónico. Complicaciones: perforación y/o hemorragia intestinal por necrosis local (tercera semana). 225 . fecal oral (portadores). Mecanismo de transmisión: ingestión de aguas y alimentos contaminados (ej: lácteos. se acantonan en los folículos linfoides (placas de Peyer) y vía linfática llegan a la circulación sistémica hasta el sistema retículoendotelial siendo liberadas a la circulación (bacteremia secundaria o septicemia cíclica). transplacentario o fecal oral en el parto. miocarditis. pericarditis. Período de incubación: 6-72 horas. colecistitis. Edad: mayoría entre 5 y 25 años. con fiebre alta (40ºC) de predominio vespertino. viables hasta 65ºC y sobreviven muchas horas en manos contaminadas. brotes en trabajadores de laboratorio. El abdomen se encuentra distendido. 2. existe producción de prostaglandinas y AMPc. Al examen físico se constata el compromiso del estado general. decaimiento. huevos). En niños mayores puede existir bradicardia relativa. hepatitis. estimulan el sistema inmune celular. coagulación intravascular diseminada. cefalea. Salmonella tiphy Reservorio: el hombre Mecanismo de transmisión: productos animales. con hepatomegalia en grado variable. atraviesan la lámina propia y son fagocitados. En niños es frecuente encontrar signología pulmonar e incluso epistaxis. la presencia de roseolas tíficas (primera semana). leucopenia (2ª . Serotipos diarreogénicos: Llegan a intestino delgado. persona a persona. cerebelitis. moscas. Frecuencia: mayor en países desarrollados. Frecuencia: mayor en países en desarrollo. Muestra anemia (80%). Las bacterias pueden permanecer en fagosomas de monocitos explicando así la fiebre prolongada. Luego. neumonía. abscesos.en hombre y animales. invaden e inflaman difusamente la mucosa. gastroenteritis aguda. osteomelitis. El tamaño del inóculo se ha calculado en 105 microorganismos que son resistentes a la refrigeración. dolor abdominal. ocasionalmente con compromiso sensorial. Serotipos invasores: Llegan a las células epiteliales del intestino delgado. neutrofilia con desviación izquierda y aneosinofilia. artritis. fatigabilidad muscular. aguas contaminadas por heces. constipación o diarrea asociada a vómitos. que entran a la circulación actuando como pirógenos y activadores del sistema del complemento. estimulando células mononucleares. sensible. Destacan la sequedad de labios y lengua saburral. Período de incubación: 3-60 días. determinando así la producción de enterotoxinas y diarrea secretora. CLINICA Las formas clínicas son variadas desde la infección asintomática. palidez. La esplenomegalia es menos frecuente (60%) y rara vez sobrepasa los 2 cm bajo reborde costal. trombocitopenia e incluso se describe la psicosis tífica. recaídas (7-10%) e ineficacia de algunos antibióticos. La fiebre tifoídea es de comienzo insidioso y curso progresivo. instrumental médico contaminado.5ª semana). PATRONES PATOGENICOS 1.

Quirúrgico: en forma ocasional. se plantea su uso en cuadros graves (aumentarían recaídas) Antiespasmódicos están contraindicados Antibióticos: frente a su uso debemos considerar la forma clínica.348(12):1182-4. 2003:541-546. serotipos multirresistentes.. Hien T. sin residuos Corticoides. Los hemocultivos tienen su mayor rendimiento en las dos primeras semanas. en pacientes de alto riesgo (SIDA). de uso controvertido. J Infect Dis. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Quinolonas: de indicación estricta. Salmonella Infection. 4. en casos graves.186(2):240-5. American Academy of Pediatrics. ed. . Basnyat B. especialmente a fines de la 1ª o inicios de la 2ª. pero muy importante en el diagnóstico diferencial es el coprocultivo. edad. 2003 20. Farrar J. Reacción de aglutinación de Widal y Adenosindeaminasa sérica: Sin utilidad diagnóstica en la actualidad. TRATAMIENTO Hospitalizar pacientes con factores de riesgo.347(22):177082. gastroenteritis leve. Cultivos: la salmonella puede proliferar en forma aerobia o anaerobia facultativa en agar sangre o chocolate o desde líquidos corporales estériles o en medio selectivos en casos de las heces. Cytokine release by lipopolysaccharide-stimulated whole blood from patients with typhoid fever. Elk Grove Village. 2. susceptibilidad de acuerdo a informes locales. complicaciones o casos sociales Aislamiento entérico Reposo por tres semanas (incluyendo tiempo de complicaciones) Régimen blando. 2002 15.. et al.. Typhoid fever. 26th ed. Typhoid fever. 2002 28.. Dos hemocultivos más mielocultivo alcanzan hasta un 84% de sensibilidad. Parry C. Cefalosporinas de 3ª generación: útiles en cepas resistentes.. N Engl J Med. Ampicilina: 100 mg/kg/día (c/ 6h). El mielocultivo tiene sensibilidad incluso intratratamiento (70%). 3. meningitis o sepsis en inmuno-deprimidos. De elección en colecistitis tífica. De menor rendimiento. Se puede disminuir la dosis a la mitad después de 48 h afebril y en ausencia de complicaciones. - 226 . Se recomienda en líneas generales: En pacientes asintomáticos. House D. In: Pickering LK.PCR: sobre 40 mg% VHS: 25-50 mm/h (excepto fiebre tifoídea complicada). bacteremia. sin factores de riesgo NO TRATAR En cuadros enterocólicos. con un rendimiento menor del 65%. White N. Chinh N. incluye el drenaje de supuraciones localizadas o perforaciones intestinales. BIBLIOGRAFIA 1. factores de riesgo asociados. Dougan G. IL: American Academy of Pediatrics.. N Engl J Med. fiebre tifoídea o con factores de riesgo TRATAR En menores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) TRATAR En mayores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) VIGILAR Cloranfenicol: 50 mg/kg/día (c/ 6-8 h) completando 14 u 8 días afebril.

fasceítis necrotizante o gangrena) 227 . inmunosuprimidos. heridas quirúrgicas o no). Desde un sitio estéril. La infección invasora puede evolucionar con o sin shock y presentarse como neumonía. Definición de caso de shock tóxico estreptocócico (STSS) A. La letalidad global en los pacientes con infección invasora alcanza a un 10 . La transmisión del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de enfermedad invasora a: ancianos. destacando en un 75 % edad menor de 4 años.000 / mm3 o CIVD) c) Anormalidades hepáticas. Recientemente. La proteína M contribuye a la invasividad al impedir la fagocitosis por PMN y despierta inmunidad tipo específico. pacientes con cardiopatía o enfermedad pulmonar crónica. erisipela. 2. Desde la década de los ochenta se reportan infecciones de gran severidad asociadas a un incremento relativo de los serotipos M1 y M3 (también M12 y M 28) y a la producción de la toxina pirogénica (predominio de exotoxina A). 2. pero se eleva a un 30 . una nueva exotoxina pirogénica: superantígeno estreptocócico (SSA). 2) La producción de toxinas pirogénicas A. En una revisión de esta patología en nuestro servicio en 6 años (1994 -1999).45 % en presencia de shock tóxico. Hipotensión. responsable en general de cuadros clínicos menores. B y C y 3) La producción de proteinasas.se ha aislado de cepas M3. diabetes. B. La letalidad global en esta serie fue de 7 %. pyogenes. 10 mil casos corresponden a enfermedad invasora y un 5 % de éstas a shock tóxico. peritonitis. El rol de SSA aunque pareciera actuar como superantígeno.INFECCIONES INVASORAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES Luis Delpiano M. Desde un sitio corporal no estéril. Interleuquina-1β e Interleuquina-6. se analizó 28 historias clínicas de pacientes hospitalizados por enfermedad invasora. lesiones cutáneas (varicela. osteomielitis. (Enzimas o bilirrubina sobre el doble normal para la edad) d) Síndrome de distress respiratorio agudo (infiltrado radiológico e hipoxemia) e) Necrosis de tejidos blandos (miositis. En los últimos años y a nivel mundial hemos asistido a la emergencia de infecciones invasoras por Streptococcus pyogenes con importantes cambios en su epidemiología y elevada morbimortalidad. Las exotoxinas pirogénicas causan fiebre e inducen a células mononucleares a sintetizar FNTα. Anormalidades clínicas y de laboratorio (se requieren 2 o más de los siguientes): a) Fallo renal. no ha sido del todo aclarado. Signos clínicos de severidad : 1. traumas y quemaduras).13 %. Aislamiento de Streptococcus pyogenes 1. (Plaquetas < 100. Este agente etiológico. infección profunda de tejidos blandos (miositis. (Creatinina > al doble del límite normal para la edad) b) Coagulopatía. (menos del quinto percentil para menores de 16 años). presencia de factores de riesgo en el 50 % (46 % relacionado a disrupción de las barreras cutáneas) y evolucionando un 29 % con shock y 21 % con shock tóxico. bacteremia asociada a infección cutánea (celulitis. meningitis. sepsis puerperal. artritis séptica. fasceítis necrotizante). ha cambiado su patogenicidad relacionándose con: 1) Características de su proteína M (más de 80 tipos) que es una estructura de envoltura con poder antifagocitario. Aunque anualmente ocurren más de 10 millones de infecciones por S. sepsis neonatal y bacteremia sin foco.

.60 mg/kg/día ev) cuyo beneficio se debe a no presentar efecto inóculo. un 60 a 80 % presenta clínica de infección de tejidos blandos. temblores. ante cuadros febriles realizar evaluación médica y terapia precoz si corresponde. . con resultados sólo promisorios.En contactos cercanos existe un riesgo 200 veces mayor que la población general. La alternativa sugerida a penicilina (muy mal erradicador de portadores asintomáticos) es clindamicina o amoxicilina-ac. A lo anterior debe además agregarse la semiología del SRIS (capítulo de Shock).Instaurar medidas de aislamiento de paciente según Norma. y/o con cuadros febriles asociados a exantemas escarlatiniformes. Si no es posible realizar estudio.En el campo de las vacunas. destaca el dolor que usualmente involucra las extremidades. para examinar los tejidos profundos. debiendo entonces estudiar a los contactos cercanos con cultivo faríngeo y realizar tratamiento erradicador si resultan positivos. náusea. facilita la fagocitosis por inhibición de la síntesis de proteína M . considerar tratamiento a los contactos con factores de riesgo. . Por último se recomiendan algunas acciones preventivas en la comunidad: 228 . asociar Clindamicina ( 40 . . (se han reportado casos de mejoría y específicamente menor letalidad con su uso.Notificar todos los casos (vía Unidad de Infectología) a la Unidad de Epidemiología local por teléfono y por escrito. Al existir parámetros de invasividad .Ante la menor sospecha de fasceítis necrotizante.f) Exantema máculo-eritematoso generalizado que puede descamar. el antimicrobiano de elección es Penicilina sódica en dosis de 500. No tiene validez la indicación de macrólidos en esta entidad nosológica. recalcando la importancia de la toma de cultivos desde sitios estériles o zonas sospechosas. siendo ominoso la aparición de lesiones vesiculosas o bulosas.Cuidadosa observación de niños con varicela sobreinfectada. realizar exploración quirúrgica. tomar exámenes confirmatorios (Gram y cultivo.No existe evidencias para la recomendación de corticoides y aún está en evaluación el probable beneficio secundario al empleo de plasmaféresis. 32% versus 67% ). actuar sobre la síntesis de factores de virulencia (suprime síntesis de toxinas) . corresponde al descrito para infecciones invasoras y Shock así como la terapéutica de estabilización hemodinámica (ver capítulo correspondiente). en especial buscar elementos de sospecha precoz de lesiones tisulares. existe investigación y ensayos con vacuna multivalente recombinante de proteína M. vómitos y diarrea). mialgias. vacuna conjugada de proteína M con toxina de cólera. .En sospecha de shock tóxico considerar el uso de Inmunoglobulina endovenosa poliespecífica.No se dispone de antisuero específico para uso humano. eventualmente biopsia histobacteriológica). tener efecto post antibiótico y últimamente también descrito supresión de la síntesis de FNT desde monocitos.Observación cuidadosa de los contactos. Recomendaciones de manejo y terapia . .Ingreso a UTI y monitoreo estricto en pacientes sospechosos o en etapas precoces del shock. La evaluación de laboratorio. como dolor o aumento de volumen desproporcionado en la zona comprometida y más tardíamente aparición de bulas hemorrágicas. . . ni afectarse por el estadio de crecimiento bacteriano. . .000 UI /kg/día ev sin sobrepasar los 20 millones/día. . clavulánico. Un 20 % presenta un sindrome “influenza like” (fiebre. Caso definitivo: A 1 + B (1 + 2) Caso probable: A 2 + B (1 + 2) En relación a los signos y síntomas.Control estricto de cuadros de celulitis. Un eritema difuso escarlatina like ocurre en sólo el 10 % de los pacientes. e inmunización con enzima peptidasa de C5a.En cuadros sospechosos y dado aún la exquisita sensibilidad . descomprimir y resecar tejidos necróticos.

cdc. dolor y secreción purulenta en las lesiones traumáticas. Poner énfasis en los signos iniciales de infección cutánea como rubor. Infecciones por estreptococo B .. American Academy of Pediatrics. Pichichero M. Infección invasiva por Streptococcus B hemolítico grupo A en niños . 9 : 333 . Therapeutic approaches to Streptococcal toxic shock syndrome. 3. 5. 2003:573-584. Delpiano L.htm 4.Current Infections Disease Reports 1999. 19 . pyogenes de alta virulencia.242. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 4. 2. BIBLIOGRAFIA 1. Recomendar la consulta precoz por lesiones de piel de naturaleza infecciosa. Pediatrics in Review 1998.Junio de 1994. Privilegiar el tratamiento de las infecciones cutáneas por vía general y no con terapias tópicas.González M. ed. Libro de Resúmenes XXXIX Congreso Chileno de Pediatría Iquique 1999. In: Pickering LK. Circular 4 F /31 . Elk Grove Village.Pathogenesis.1. La Penicilina de depósito benzatínica y sus asociaciones no impiden la rápida progresión de infecciones por S. evitar la automedicación y la aplicación de sustancias con fines de cicatrización. www.hemolítico del grupo A. no debe aplicarse talco mentolado como antipruriginoso u otros elementos sobre las lesiones.346. 26th ed. pyogenes.gov/ncidod/EID/vol1no3/stevens. Group A Streptococcal Infections. Educar hacia un refuerzo de la higiene corporal como primera medida de control de las infecciones estreptocócicas. 229 . Baracco G. Infecciones severas producidas por S. 2. Ministerio de Salud Chile. Streptococcal Toxic-Shock Syndrome : Spectrum of Disease.and New concepts in Treatment. Stevens D. 1995.Guillén B.. IL: American Academy of Pediatrics. 3. Específicamente en el caso de varicela..1:230-37. 6.

ETIOLOGIA Las más frecuentes son: 1. La meningitis bacteriana es la causa más común de infección severa del sistema nervioso central.9 x 100. Se agrega a ello la reducción en la portación de Hib en los niños vacunados (MBA por Hib tasa de 2. causada por diferentes agentes infecciosos. leptospiras. E. Entoameba. Histoplasma capsulatum. hongos. tejidos membranosos que cubren el cerebro. Proteus. Y. Trichinella spiralis. rickettsias.MENINGITIS AGUDA Carmen Luz Avilés L. lúes. Adenovirus. Virales Enterovirus (Echo y Coxsakie A y B). 2. etc. Parainfluenza.coli. Ej. Epstein-Barr. Parotiditis. parásitos). parásitos. W 135 y Haemophilus influenzae tipo b el cual ha disminuido en los países con vacunación rutinaria como resultado de la inmunidad inducida por la vacuna. Se acompaña de síntomas y signos específicos y alteraciones del líquido cefaloraquídeo (LCR). 2. etc. . otros Streptococcus. químicas. Varicellazoster.Neonatos: Streptococcus grupo B. mientras menor es la edad. etc. Aspergillus sp. Meningitis a líquido claro Meningitis en ausencia de un patógeno bacteriano detectable en LCR por técnicas usuales de laboratorio. oncológicas. CUADRO CLINICO Varía según la edad. mycoplasmas.. o meninges. DEFINICION Inflamación de la pía y aracnoides. menos específica es la sintomatología. etc. Parásitos Toxoplasma. A. 1. Salmonella. Citomegalovirus y otros como Influenza A y B. Neisseria meningitidis B. La infección produce inflamación del líquido cefaloraquídeo y la clásica tríada de cefalea. Coriomeningitis linfocitaria. Herpes simple. Blastomyces dermatitis. inmunológicas.Lactante y niño mayor: Streptococcus pneumoniae. TBC.) y las mismas bacterias que producen meningitis en el lactante. C. Tener presente Staphylococcus aureus. hongos. Otras enterobacterias Gram negativas (Klebsiella.2 x100. fiebre y meningismo. Aún bien tratada. virus. Listeria monocytogenes. D (enterococo)..: meningitis viral. la enfermedad tiene una mortalidad entre el 5% al 40% y causa secuelas neurológicas sobre el 30%.000 en USA los últimos 10 años). Pneumoniae. Bacterianas (MBA) . En los últimos años hemos asistido a un cambio en la epidemiología de la meningitis bacteriana aguda con una disminución y casi desaparición del Haemophilus influenzae b como etiología de esta enfermedad derivado del uso de la vacuna y un aumento de la resistencia de S. Cryptococcus neoformans. (Bacterias. Hongos Candida sp. 230 .000 baja a 0. Enterobacterias y Mycobacterias (Tbc).

vómitos explosivos. osmolaridad plasmática y urinaria. . oídos. petequiales. 2 hemocultivos seriados. radiografías de cavidades paranasales.Recién Nacidos y lactantes menores de 3 meses Síntomas: Fiebre o hipotermia. screening de coagulación. vómitos. bradicardia. somnolencia y/o irritabilidad alternante. paresia facial. fotofobia. signos de focalización (hemiparesia. potenciales evocados auditivos con umbral auditivo. Laboratorio: a) Exámenes generales: hemograma. Kernig y/o Brudzinsky positivos. paresia vesical). compromiso del estado general. sedimento urinario y urocultivo. potenciales evocados visuales. hipotonía. GOT. Las petequias también pueden observarse en meningitis por Echovirus tipo 9. náuseas. c) Detección de gérmen causal: Gram directo de LCR . Interconsultas: Neurología. compromiso respiratorio bajo. creatininemia. Signos clínicos: fontanela a tensión. dificultad respiratoria. proteína C reactiva. fosfemia. La clínica puede variar según la etiología. calcemia. apnea. b) Exámenes específicos: citoquímico del LCR. DIAGNOSTICO 1. purpúricos. rash. abombamiento de fontanela anterior. creatininuria. Signos clínicos: rigidez de nuca. TAC con y sin medio de contraste. letargo que puede llegar al coma. ultrasonografía de cráneo. rigidez de nuca. alteraciones de la conducta y estado de ánimo. reflejos pupilares lentos. oftalmoparesia. creatinfosfokinasa y CPK-MB. d) Detectar otras alteraciones orgánicas: proteinemia. signos neurológicos ya descritos al igual que signos cutáneos y de mucosas. electrolitos plasmáticos y urinarios. Lactante mayor de 3 meses. cultivo del LCR . temblores finos que pueden llegar a convulsiones. bilirrubinemia. somnolencia alternada con períodos de irritabilidad. pápulovesiculares. diarrea y mialgia. 3. GPT. Kernig y/o Brudzinsky positivos. 30 y por Haemophilus influenzae. mastoides. gases y electrolitos plasmáticos. vómitos. En meningitis meningocócica puede haber un comienzo brusco acompañado de un rash petequial o purpúreo que se generaliza con rapidez y signos de shock. 231 . cultivo de lesiones de la piel (petequias). compromiso progresivo del estado general (hasta coma). dificultad respiratoria. nasofaringe y otros focos visibles. urocultivo. cultivo de enterovirus en deposiciones y faringe. EEG.). decaimiento. diarrea. Síntomas: fiebre. Como elementos integrantes de un síndrome séptico pueden agregarse visceromegalia y manifestaciones cutáneas de tipo tromboembólico. rechazo de la alimentación. convulsiones. escolar y adolescente. La meningitis o meningoencefalitis virales se acompañan generalmente de faringitis. nitrógeno ureico. Signos Clínicos: Puede haber rigidez de nuca. ocasionalmente resonancia nuclear magnética. en posible meningitis viral guardar muestra de LCR (1 a 2 ml) para examen de Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) si se sospecha herpes o enterovirus. VHS. signos de shock. cuadriparesia. signos de shock. estudio inmunológico. signos hemorrágicos. Los signos meníngeos son raros en este grupo. manifestaciones cutáneas y/o mucosas (exantemas maculopapulares. glicemia. convulsiones. Clínico: anamnesis y examen físico. Síntomas: fiebre. otorrinolaringología. nitrógeno ureico urinario. ácido láctico en plasma. hipertonía o hipotonía. etc. 2. Preescolar. radiografía de tórax. fotofobia. cefalea. ictericia. llanto. dermografismo. conjuntivitis. albuminemia. rechazo de la alimentación. llanto constante con carácter de grito (grito meníngeo).

Profilaxis del grupo familiar en caso de infecciones por H. Tratamiento General Existe aún controversia en el manejo de los niños afectados de MBA.Hidratación parenteral.Miocarditis. prevenir. inestabilidad hemodinámica. el manejo y monitoreo desde el inicio en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivo y un planteamiento agresivo en la detección y tratamiento de las complicaciones parece ser lo más importante para el pronóstico de esta enfermedad. compromiso de conciencia. etc. El diagnóstico precoz. shock séptico. etc. Tratamiento específico: Antibioterapia en anexo aparte. mirada al cenit) .Colección subdural B) Tardías: .Repetir PL a las 24-48 horas para confirmar esterilización del LCR excepto en meningococo.Apoyo nutricional precoz oral o parenteral. lo cual es una excepción por la vacunación iniciada en Chile por Programa en 1996. . Influenzae y N. síndrome convulsivo. prevenir hemorragia digestiva. . control de la fiebre.pneumoniae en nuestro medio y el retardo en la esterilización del LCR con el uso de vancomicina asociada a dexametasona. 5. Meningitidis.Síndrome coagulación intravascular diseminada (SCID) .Convulsiones . erradicar la infección. Corticoides: no están indicados. Aportar 100% de las necesidades basales.TRATAMIENTO 1. etc. .Hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio (UCE). síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica. (ver anexo). COMPLICACIONES A) Precoces: . en 1 hora en caso de deshidratación o shock. . 2.Absceso cerebral 232 . prevenir las secuelas y su recuperación una vez producidas para lo cual se recomienda: . 3.Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) . edema cerebral.Compromiso neurológico focal: hemiparesia. shock.Otras medidas: oxígenoterapia. síndrome de coagulación intravascular diseminada. Expansión 20-40 cc x kg de S.Corrección electrolítica (hiponatremia) y ácido-base. 4.Hidrocefalia aguda .Edema cerebral . la derivación oportuna a centros especializados. .F. pericarditis.Shock séptico . Sólo demostrada su eficacia disminuyendo la sordera en meningitis por Haemophilus influenzae b. En meningitis neumocócica a pesar de algunas evidencias de protección contra severa pérdida auditiva y tendencia a reducción de déficit neurológico o audiológico (sólo en el grupo de uso precoz) se plantea el serio problema del aumento progresivo de la resistencia del S. Tratamiento de las complicaciones: convulsiones. detectar y tratar las complicaciones. o hipertensión endocraneana .Medidas habituales de enfermería (cabeza línea media. En meningitis meningocócica no hay ninguna evidencia de beneficio por lo que se opta por no indicarlos. . sonda nasogástrica y vesical. Una vez hecho el diagnóstico el tratamiento no debe retrasarse. El tratamiento inicial debe ir dirigido a estabilizar al paciente. Se indica traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) en pacientes con las siguientes condiciones: Recién Nacidos. evitar maniobras que desencadenen hipertensión intracraneana.

IIH. la recomendación de tratamiento antibiótico empírico inicial de la Unidad de Infectología es: Recién Nacido: (mayor de 7 días y más de 2 kg) .Lunes a Viernes horario de 08:30 a 17:00 hrs. Fono 02-3952270.Diabetes insípida Tabla CARACTERISTICAS DEL LCR NORMAL Y EN MENINGITIS Normal Normal neonato Xantocromo o normal 40-100 Meningitis aguda bact. • Frente a cualquier niño con sospecha de Meningitis Bacteriana. fiebre por drogas.Daño cerebral y retardo mental .Ampicilina 200 mg -400 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev..Déficit auditivo . Fuera de estos horarios fono activador celular 02-6341858. . más: . Opalescente Meningitis viral Opalescente o Claro Normal o aumentada 50-1500 PMN al inicio 50-200 Meningitis Tbc Claro o opalescente General mmHg Aspecto Claro agua de roca 60-180 Presión >300 aumentada 100-6000 Predomina PMN 100-500 Leucocitos mm3 0-10 Todos MN 0-30 hasta 60% PMN 100-500 Predominio Mn 100-500 Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl Gram y cultivo LDH U/ml Látex 5-45 40-120 40-70 40-80 <40 Normal <40 (-) (-) (+) (-) Ziehl Nielsen(+) 2-30 (-) 15-70 (-) >30 (+) <30 (-) (-) NORMA DE MANEJO CASOS DE MENINGITIS Se recomienda: • Pacientes que ingresen con diagnóstico de MENINGITIS o MENINGOCOCCEMIA deben ser ingresados a UCE con aislamiento de “gotitas” en box individual por 24 horas.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev. Epidemiología del Area. • Frente a casos sospechosos y/o confirmados de Meningitis por Meningococo (Neisseria meningitidis) o Meningococcemia. debe notificarse de inmediato a Epidemiología a los fonos: .Fiebre persistente: flebitis. 233 .. Fax 6384489. ingresar a UTI en las condiciones antes descritas.Hidrocefalia .Epilepsia .

siendo alternativo ampicilina más un aminoglucósido por 21 días. ev.Ceftriaxona 100 mg x kg x día c/12 hrs. Niño mayor de 3 meses (monoterapia): .Ampicilina 200 ..5ug/ml a cefotaxima).68 mEq de Na x 1..Lactante 1 mes . pneumoniae son de 10 -14 días mínimo. o . agregar vancomicina en mala respuesta clínica o si es resistente a penicilina (MIC >2 ug/ml) o si además hay resistencia a cefalosporinas (MIC >0. Los plazos de tratamiento en S.000 U.pneumoniae sensible y con sensibilidad intermedia a penicilina G (MIC intermedia >0.000 U (RN) 500.). ev. las cefalosporinas de tercera generación son la elección por su alta concentración en LCR. luego de 48 hrs.000. • En meningitis por S. puede asociarse un aminoglucósido inicial hasta esterilización del LCR. ++: 5% a 20% de la concentración sérica. más: . • Una vez aislado el agente continuar con el antibiótico de acuerdo a sensibilidad.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev. En meningitis por Gram negativos entéricos. ev (inicio./día 200 (RN) 200-400 20-30 (RN) 20 200 100 100 7. • En RN si se aisla Streptococcus grupo b continuar con penicilina o ampicilina por 14 -21 días. Nota: Penicilina sódica 1. • Según Norma Ministerial la quimioprofilaxis de contactos de Meningitis Meningocócica.Ceftriaxona 100 mg x kg x día fraccionada c/12 hrs.1-1 ug/ml) tratar con cefotaxima o ceftriaxona . Dada la variable realidad epidemiológica si se llegase a tasas de resistencia del S.3 meses: . Con el desarrollo creciente de resistencia nuevos antibióticos de la clase carbapenem (Meropenem e Imipenem) y quinolonas requieren validación en el grupo etario de los recién nacidos.5 250. En meningitis meningocócica confirmada se continúa con ceftriaxona por 7 días. ev.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionada c/6 hrs.400 mg x kg x día fraccionado c/6 hrs. La misma conducta se asume con Listeria monocytogenes. se hará con Rifampicina de acuerdo a grupo etario: 234 . fraccionar cada 24hrs. DOSIFICACION ANTIBIOTICOS EN MENINGITIS BACTERIANA Antibiótico Ampicilina Amikacina Cefotaxima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Penicilina Vancomicina Ceftazidima Cloxacilina Meropenem Trovafloxacino Paso al LCR ++ +/++ ++ ++ +++ + ++ + +++ +/++ ++ +++ Dosis mg/kg. o .000 U 45 (RN) 60 90 (RN) 150 200 120 3 Fraccionamiento c/6-8h c/8 h c/6-8 h c/12-24 c/6 h c/8 h c/6 h c/6 h c/8 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h +: <5% de la concentración sérica.pneumoniae en meningitis de más del 20% debiera iniciarse tratamiento con ceftriaxona más vancomicina. +++: >20% de la concentración sérica.

• En caso Meningitis por Haemophilus influenzae debe notificarse y tratar a los contactos (si hay niños menores de 4 años no vacunados en casa) con Rifampicina a dosis: . 2002. BIBLIOGRAFIA 1. Bacterial Meningitis . Infectious Diseases Clinics of North America . IL: American Academy of Pediatrics..Niños 20 mg x kg c/24 h x 4 días. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Debe administrarse el mismo esquema al caso índice previo al alta si no ha recibido Cefalosporinas de tercera generación.360:211-18.Van de Beek D. American Academy of Pediatrics. 2003.Adultos: 600 mg por dosis c/12 h. - 235 . Recién Nacidos: 5 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días.. oral por 2 días.Pharmacokinetics and Pharmacodinamics of Antibiotics in Meningitis. De Gans Jan.Walsh A. 13 Number 3 September 1999:595-618 3. Lancet 2002. Engl.Vol. Molineux E. . Embarazadas ceftriaxona 250 mg intramuscular.347:1549-56.M. ed. Bacterial Meningitis .Adultos 600 mg/día c/24 h x 4 días . Med. for the European Dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators. :711-733.Craig William A. Bacterial Meningitis and the Newborn Infant. Vol.Forsyth H. Niños: 10 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días. 5. 2. Infectious Diseases Clinics of North America . 4. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi: a randomised controlled trial. J. 13 Number 3 September 1999. Andes David R. In: Pickering LK. Pong Alice. Elk Grove Village. Bradley John. 26th ed.N.

considerar contacto con murciélagos. Epstein-Barr o en encefalitis por citomegalovirus (CMV) en personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Muchos virus son neurotrópicos y neuropáticos.Tumores o colecciones 236 . cefalea. aumenta la probabilidad de etiología herpética pero también se pueden ver en casos de encefalitis por arbovirus . Las infecciones virales del SNC son un problema significativo de salud pública a pesar de su disminución con el programa de inmunizaciones (sarampión. El diagnóstico virológico ha avanzado considerablemente durante la década pasada con métodos rápidos. arbovirus en verano. mialgias. compromiso de conciencia. enterovirus en verano y otoño. sensibles y específicos para detectar muchos de estos agentes. Los signos focales. convulsiones focales o generalizadas. con una mortalidad de 7090% sin tratamiento. hemiparesia. tal como parálisis o afasia. cambios de carácter y de personalidad. rubéola). son causa de epidemias de encefalitis. calofríos. ataxia. citomegalovirus y virus de coriomeningitis linfocitaria. 6.ENCEFALITIS AGUDA VIRAL Carmen Luz Avilés L. como varicela en invierno. sin embargo. aún logra identificarse un patógeno específico en solo 50% de las personas infectadas en los centros más avanzados. Los enterovirus (10% de las encefalitis) comúnmente Coxsakie virus B5 y Echovirus 4. CLINICA Los signos y síntomas de encefalitis en niños incluyen fiebre. respuesta inmune del huésped que daña vasos sanguíneos o tejido neural y edema tisular con aumento de presión intracraneana y alteración del flujo sanguíneo cerebral con daño tisular. compromiso de pares craneales. causa daño celular por tres mecanismos: Infección y destrucción directa neuronal y de otras células del SNC. pérdida del control de esfínteres y coma. vómitos. De éstos el virus herpes 1 (90% de los casos de encefalitis herpética en adultos y niños) es el más importante. 11 y 30 y los arbovirus (causa de encefalitis en un 13% en otros países). herpes y polio). Una vez que el virus alcanza el SNC por mecanismos no del todo claros que incluyen paso de barreras y transporte axonal retrógrado (rabia. Aumenta la prevalencia de herpes 2. virus de Epstein Barr. dolor abdominal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . 9. típicamente difuso. Síntomas más severos incluyen alucinaciones.Intoxicación por medicamentos . movimientos alterados. en período de recién nacido (RN). La encefalitis es una inflamación del encéfalo y su diagnóstico etiológico sólo se puede establecer con la demostración del agente infeccioso en tejido cerebral. La rabia en humanos generalmente ocurre durante epidemias en animales . Los virus que producen epidemias y comprometen sistema nervioso central (SNC) tienen estacionalidad. La transmisión es desde vectores ambientales o por contacto persona a persona. náuseas.Síndrome de Reye . influenza A y B en invierno.Enfermedades metabólicas . Etiologías importantes de meningoencefalitis virales no epidémica incluyen virus herpes 1 y 2 (12% de las encefalitis). produciendo un proceso encefalítico necrotizante hemorrágico fulminante. parotiditis.

237 . causa una proporción sustancial de enfermedad tipo encefalitis en niños (1/3 de los casos) y algunos de estos pacientes mejoran dramáticamente con corticoides ev. Puede revelar hallazgos tales como edema cerebral generalizado. hemorragia petequial del lóbulo temporal o lóbulos orbitofrontales o borramiento de los espacios adyacentes de LCR. electroencéfalograma (EEG). EEG: entrega información limitada. RNM: superior al TAC en los estados iniciales. Sin embargo la ausencia de estos hallazgos EEG no excluyen enfermedad herpética. virus varicela zoster (VZV). virus Epstein Barr (EBV) y virus herpes 6 que junto con herpes 1 y 2 se solicitan como panel PCR virus herpes pudiendo agregarse enterovirus al estudio. permite un diagnóstico temprano con una sensibilidad del 91-95% y 92-100% especificidad. Una RNM que muestra prolongación de T2 multifocal dentro de la sustancia blanca sugiere encéfalomielitis aguda diseminada. en forma más precoz la RNM es capaz de mostrar lesiones hipointensas en T1 e hiperintensidad en densidad de protón y en T2 características sugerentes de encefalitis herpética. desorden post-infeccioso asociado con varios virus y otros patógenos. enterovirus y ciertos arbovirus pueden ser detectados por PCR transcriptasa reversa con muy buena sensibilidad.Estados epilépticos . VIH. Algunos virus RNA tales como la rabia.. con reforzamiento de éstas u otras regiones corticales.Enfermedades agudas desmielinizantes . típicamente se ven ondas lentas no específicas durante los primeros 5 a 7 días de enfermedad. una condición que debe ser diferenciada de encefalitis aguda viral. después se encuentran espigas u ondas agudas paroxísticas o complejos trifásicos de predominio temporal que orientan al diagnóstico de encefalitis herpética en el 80% de encefalitis probadas por biopsia. hay falsos negativos cuando se busca en forma muy precoz o con más de 5-7 días de terapia antiviral. El 5-10% de los pacientes con biopsia probada de encefalitis herpética tienen conteo celular normal en los LCR iniciales. corteza insular o girus cingulado. puede ser positiva hasta el 5° día de iniciado el tratamiento antiviral. En algunos casos la celularidad puede sobrepasar las 1000 cel/mm3. tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonancia nuclear magnética (RNM). La PCR ha reemplazado a la biopsia cerebral y a los medios de aislamiento viral tradicional. borramiento de las cisternas basales o prolongación no específica de T2. El 70% de los pacientes con encefalitis herpética tiene TAC anormal. proteínas elevadas y glucosa normal o elevada. Exámenes confirmatorios PCR (reacción en cadena de la polimerasa) específica para herpes 1 y 2 en LCR detectable desde el inicio de los síntomas. La encéfalomielitis aguda diseminada. TAC: signos de edema focal del lóbulo temporal y hemorragias focales pocos días después del inicio de los síntomas.Hemorragias . Util también en citomegalovirus (CMV).Enfermedades infecciosas o postinfecciosas DIAGNOSTICO Los pacientes con fiebre y signos de disfunción neurológica requieren evaluación neurodiagnóstica que consiste en análisis de líquido cefaloraquídeo (LCR). LCR: muestra típicamente pleocitosis linfocitaria (5-500 cel/mm3). que incluyen prolongación del T2 comprometiendo el lóbulo temporal medial.

Los efectos adversos incluyen neutropenia.El aislamiento viral en LCR es poco útil en herpes (rendimiento no más allá de 5%). Debe monitorizarse creatinina y conteos sanguíneos especialmente en niños pequeños cuando se use aciclovir. La encefalitis por varicela zoster es una complicación rara de la varicela. Los enterovirus hasta muy recientemente no tenían terapia específica. en los cuales puede ser tratada con aciclovir usando un régimen similar al de herpes. El clínico debe individualizar el manejo de acuerdo a la severidad de la condición del paciente y a la disponibilidad de terapia antiviral específica. Los pacientes inmunosuprimidos con encefalitis por CMV pueden recibir ganciclovir 5-6 mg/kg/dosis 2 veces al día por 14-21 días. o placebo 3 veces al día por 7 días. Una alternativa es Foscarnet 180 mg x kg por día ev cada 8 hrs. Las encefalitis enterovirales y por Epstein-Barr tienen bajas tasas de mortalidad y morbilidad aún cuando no sean tratadas en forma específica. En inmunodeprimidos se observó un 78% de respuesta temporalmente asociada a Pleconaril incluyendo 12/16 con meningoencefalitis crónica. En el primer estudio 221 pacientes entre 4 y 14 años fueron enrolados con síntomas y signos de meningitis enteroviral recibiendo entre 2. shock. En la actualidad un nuevo antiviral (VP-63843) Pleconaril con un amplio espectro sobre más del 90% de los serotipos de enterovirus circulante y de muy buena absorción oral. El pronóstico de las encefalitis es muy variable dependiendo de la virulencia del patógeno y la inmunocompetencia del huésped. Para arbovirus se hace IgM específica viral y también PCR. es útil en su terapia.5 -5 mg x kg. Los pacientes con sospecha de encefalitis herpética deben recibir aciclovir 30-60 mg x kg x día ev fraccionado cada 8 horas por 14-21 días en caso de infección neonatal y menores de 1 año y 1500 mg/metro2/día fraccionado cada 8 hrs ev por 14-21 días en niños y adultos. Infección enteroviral del LCR se confirmó en un 82%. Un grupo de adolescentes y adultos fueron tratados con similares resultados. La mortalidad en encefalitis herpética sin tratamiento es de 50-70%. Muchas formas de encefalitis no tienen terapia específica y esta consiste en antipiréticos. TRATAMIENTO Los pacientes con encefalitis requieren hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio y evaluación por neurólogo. Los resultados muestran un 38. azotemia. en enterovirus tiene mejor sensibilidad. El tratamiento precoz disminuye la mortalidad y secuelas. Los corticoides son debatidos pero los pacientes con encéfalomielitis aguda diseminada con las características alteraciones en la RNM pueden responder dramáticamente a metilprednisolona o dexametasona. fluidos ev y anticonvulsivantes cuando sea necesario así como otras medidas de apoyo. por 14-21 días. Los enterovirus se pueden cultivar en faringe y deposiciones aunque el hecho de encontrarlos en estos cultivos no implica sean causa de la encefalitis..50% de mejoría en los síntomas en el grupo tratado. status convulsivo. aunque su eficacia no está bien establecida. aumento de presión intracraneana o secreción inapropiada de hormona antidiurética. tan pronto como el diagnóstico de encefalitis herpética sea considerado. o el desarrollo de resistencia al ganciclovir. Biopsia cerebral: previo a la existencia de la PCR este era el método de elección in vivo con una sensibilidad y especificidad de 95 y 99% respectivamente. o se determina en leucocitos con antigenemia para citomegalovirus. Trasladar a UTI en Recién nacidos. Desafortunadamente las encefalitis herpéticas pueden recaer (26%) a pesar de terapia adecuada y presentan una alta tasa de 238 . e hipertensión intracraneana. con monitoreo del estado de conciencia y evaluación de potenciales complicaciones tales como convulsiones. Citomegalovirus se cultiva en orina o saliva en RN y en sangre en forma rápida (shell vial). Con tratamiento ésta ha disminuido a 10-20%. Más probable en inmunosuprimidos. con un riesgo de complicaciones de un 2%.

Rev Neurol 2002. et al.34:343-8 4..2:230-238 3. Update on viral encephalitis. Rotbart H. Aug 2001. 239 . Sawyer M.A.32(2):228-35. Kimberlin D. Monteiro J.P. et al Treatment of potencially life-threatening enterovirus infections with Pleconaril CID 2001 Jan 15 .Fonseca M. BIBLIOGRAFIA 1.108. Current Opinion in Neurology 2001. Hinson V.H.13:65-69 2.J Encefalitis herpética en la edad pediátrica: un diagnóstico que no hay que olvidar . Enterovirus Infections: Diagnosis and treatment Curr Opin Pediatric 2001.secuelas (53%) a pesar del tratamiento con aciclovir. Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infection Pediatrics.14:369-374 5. el cual es menos efectivo en adultos y en pacientes comatosos al inicio de tratamiento.

Rendimiento escolar normal. hasta niños que desarrollan en los primeros meses de vida una forma muy agresiva de la enfermedad. secreciones o fluídos maternos infectados durante el paso por el canal del parto. Abuso sexual.Infecciones oportunistas. c. . que dificulta su sospecha diagnóstica. que se presenta en el niño menor de 13 años. b. .Parotiditis. multisistémica producida por un retrovirus.Rápida instalación de deficiencia inmune. MECANISMOS DE TRANSMISION Vertical: >90% a.Sobrevida a los 5 años <10% b. Post-parto: ingesta de leche materna infectada (calostro o leche materna emitida precozmente).VIH tipo I y II. Precoz y severa: (15-20%) . Se caracteriza por la presencia de manifestaciones inespecíficas. . Causa en aumento en los últimos años. . Más corto en la transmisión vertical que por otros mecanismos. con desarrollo normal. Riesgo de Transmisión Vertical: 15 a 30% sin profilaxis de transmisión. . manifestaciones específicas.Infecciones bacterianas frecuentes .Deficiencia inmune se instala después de varios años. . Eloísa Vizueta R. Horizontal: > 10% a. .Sobrevida prolongada a 5 años: 90-95% 240 .Neumonía intersticial linfoide (NIL) . b. Transfusional: por sangre o productos derivados de sangre contaminada. Lentamente progresiva: (80-85%) .INFECCION PEDIATRICA POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH). que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses. de alta orientación diagnóstica y otras manifestaciones de presentación variable (ver formas de presentación y clasificación clínica). MANIFESTACIONES CLINICAS Espectro amplio y diferente al del adulto.Encefalopatía progresiva que aparece en los primeros meses. DEFINICION Enfermedad crónica. FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION VIH EN EL NIÑO Se distinguen dos formas: a.Aparición de Sida a los 6-8 años o más. Contacto con sangre.No hay síntomas neurológicos los primeros años.Aparición de SIDA entre los 3 y 15 meses. . PERIODO DE INCUBACION Más corto en niños que en adultos. que va desde niños que permanecen asintomáticos durante 4 a 5 años para después desarrollar SIDA. Intraútero o transplacentario: 25 a 40%. Intraparto: 60-75%. .

Virus Herpes Simple: Bronquitis. neutropenia (<1.5 cm. seronegativo para el VIH después de los 6 meses de vida. neumonía o sepsis (episodio único) .Linfadenopatía (mayor de 0.Cardiomiopatía . Como ejemplo se describen a continuación algunas de las condiciones clínicas de la categoría B: . Categoría A: Sintomatología leve Niños que presentan dos o más de las descripciones que se describen a continuación. con sintomatología leve B: Niño infectado con sintomatología moderada C: Niño infectado.Meningitis bacteriana. Neumonitis o Esofagitis presente durante el primer mes de vida .Anemia (<8 gr/dl).Hepatitis .Candidiasis orofaríngea. pero ninguna de las que se describen en la categoría B y C. recurrente (más de dos episodios en un año) .000/mm3) o trombocitopenia (<100.Esplenomegalia .Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes.Nefropatía .Fiebre persistente (más de un mes) . sinusitis u otitis media Categoría B: Sintomatología moderada Presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C. .SISTEMA DE CLASIFICACION DE INFECCION VIH EN NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS E: Niño menor de 18 meses. 241 . sin evidencia biológica del virus N: Niño infectado asintomático A: Niño infectado.Varicela diseminada Categoría C: Sintomatología grave Niños que presentan alguna de las condiciones enumeradas en la definición de Sida de 1987.Estomatitis herpética (Virus Herpes Simplex). con sintomatología grave CLASIFICACION CLINICA DE LOS NIÑOS INFECTADOS POR VIH Categoría N: Asintomática Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a la infección por el VIH o que manifiestan tan solo una de las condiciones descritas en la categoría A.Infección por Citomegalovirus con inicio durante el primer mes de vida . bilateral: 1 localización) .Leiomiosarcoma .Nocardiosis .000/mm3) persistentes por más de 30 días . con inicio antes del mes de vida .Parotiditis .Herpes Zoster que afecta al menos en dos episodios distintos a más de un dermatoma . expuesto al VIH y sin evidencia de infección SR:Niño previamente expuesto.Neumonía Instersticial Linfoide o Hiperplasia Pulmonar Linfoide .Dermatitis .Toxoplasmosis. persistente (>2 meses) en niños mayores de 6 meses .Hepatomegalia .Diarrea recurrente o crónica . en más de 2 localizaciones. a excepción de NIL.

hemoderivados.Antigenemia VIH . Manifestaciones clínicas: alta sospecha diagnóstica.Cultivo . Niños menores de 18 meses que son seropositivos o hijos de madres infectadas por el VIH y que presentan resultados positivos en dos determinaciones separadas al menos dos semanas (excluyéndose sangre de cordón).Reacción en cadena de la polimerasa .Elisa: Abbott-Organon . . cuando: Presentan anticuerpos persistentemente positivos para el VIH por enzimoinmunoanálisis (EIA. Detección de anticuerpos VIH: no es útil en niños menores de 18 meses .-Sin inmunodepresión 2.Inmunofluorescencia Indirecta . hijos de madres infectadas por el VIH o niños infectados por otros mecanismos (sangre.-Inmunodepresión moderada 3. Cien % a los 2meses de vida.1987).CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN EL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 ESPECIFICOS PARA CADA EDAD EN PORCENTAJE Y NUMERO TOTAL Edad de los niños Categorías inmunológicas <12meses UI 1.Antigenemia c. 242 . Mayor del 90% a los 14 días de edad. Western Blot o Inmunofluorescencia) o Cualquiera de los criterios expuestos en A. frente a una o más de las siguientes pruebas: . Estudio de Laboratorio: a. ELISA) y por pruebas confirmatorias (por ejemplo. DIAGNOSTICO PACIENTE VIH POSITIVO A. ya que estos pueden corresponder a anticuerpos maternos. Niños de edad superior o igual a 18 meses. No se realiza en Chile.Reacción en cadena de la polimerasa: RCP VIH DNA Sensibilidad: 25-40% antes de las 48% horas de vida. B.Western-Blot .Cultivo o cocultivo para VIH o .-Inmunodepresión severa >1500 750-1499 <750 (%) >25 15-24 <15 UI >1000 500-999 <500 1-5 años (%) >25 15-24 <15 UI >500 200-499 <200 6-12 años (%) >25 15-24 <15 DIAGNOSTICO Anamnesis: antecedentes. Detección de antígenos VIH .Criterios clínicos de SIDA (CDC. No sirve la presencia de anticuerpos positivos.Otros b.Cocultivo viral: Sólo en forma experimental. Reacción en cadena de la Polimerasa y Cocultivo viral. Detección de virus VIH . contactos sexuales). factores de riesgo. NOTA: Para confirmar infección por VIH en recién nacidos y lactantes menores de 18 meses son útiles: Antigenemia.

Estudio del recién nacido con antigenemia y reacción en cadena de polimerasa para VIH. Vacunas adicionales: . 2. colocarlo sólo si las subpoblaciones de linfocitos T son normales para la edad de recién nacido. Repetir al mes de edad (independiente del resultado de la primera muestra) y a los 3 meses. de vida y durante las primeras 6 semanas de vida en recién nacido de término.5 mg/kg oral o ev. Prevención Post-exposición . en dosis de 150 mg/m2/ día de trimetroprim 3 veces a la semana. lavado bucofaríngeo.Vacuna Hepatitis A y B. parto y en el recién nacido expuesto. .Vacuna Varicela Zoster: Sólo en niños asintomáticos. Durante el trabajo de parto. poco sintomáticos. con máquina de aspiración. Proscribir lactancia materna y por nodrizas.M . La droga de elección es el Cotrimoxazol oral. . b. sobre el año de vida se mantiene según el numero de CD4 y se suspende en los que se descarta la infección.34 semanas de gestación con AZT 500 mg/día vo. e. Prevención pre-exposición: Vacunas indicadas: Todas las del PAI. Igual manejo que el recién nacido expuesto más: 1. No conjugada en los > de 2 años. AZT 2 mg/k ev a pasar en 1 hora.Inmunoglobulinas Específicas I. seguido de infusión continua de 1 mg/kg/ev hasta el parto. y de 1. Baño del recién nacido con agua abundante y enjuagar. Quimioprofilaxis Primaria: Pneumocystis Carinii: en los hijos de madre VIH(+) se inicia a partir de las 4 -6 semanas de edad. Se debe realizar antes de las 48-72 horas de vida.Vacuna Neumocócica: Conjugada en los < de 2 años.Vacuna Influenza: Uso controversial. se indica también en los niños detectados en la vida postnatal menores de 1 año y como profilaxis secundaria. c. al que se le deben hacer algunas modificaciones. Tratamiento de la madre desde las 14. siempre y cuando las condiciones inmunológicas del paciente lo permitan. 243 . g. Aspiración orofaríngea prolija y suave. tanto para el paciente como para los que viven con él. h. mientras esté en estudio la confirmación de la infección. cada 12 horas. no inmunosuprimidos (categorías N1 y A1). . Profilaxis del recién nacido con AZT en jarabe a dosis de 2 mg/kg/ cada 6 horas desde las 8-12 hrs. Si no existen condiciones para realizar estudio inmunológico se debe colocar BCG. f. CONASIDA preconiza ofrecer a todas las embarazadas VIH (+) la terapia preventiva con AZT del protocolo PACTG 076: a. Aseo de la piel donde se administrará vitamina K o cualquiera otra inyección g. durante las primeras 2 semanas de vida y de 2 mg/kg cada 8 horas entre las 2-6 semanas de vida en el recién nacido prematuro. Manejo del niño infectado por VIH Requiere de equipo multidisciplinario. d. se mantiene la profilaxis en los con infección confirmada e indeterminada hasta el año de vida e independiente del número de CD4. Control al alta por especialista. En los niños con categoría inmunológica 3 están contraindicadas las vacunas a agentes vivos. Postergar vacuna BCG hasta contar con resultado de CD4.MANEJO Y TERAPIA Manejo de la mujer VIH positiva durante el embarazo. eliminar agua previa cloración.

Peña AM.Zalcitabina(ddC.1998/Vol 47/No. Wu E. 244 .Saquinavir (SQV.Nevirapina (NVP.Norvir) .Alvarez AM. aunque estén vacunados.Ritonavir/ Amprenavir (APV/RTV.Abacavir (ABC. Wu E. Evaluación periódica.Videx) . Kaletra) . MMRW Abril 17.Sustiva) .Solo por especialista . 2000. .Fortovase) . 2002-2003 Medical Management of HIV infection 3. Wu E.Didanosina (ddI.Retrovir) .Ritonavir (RTV. virológica e inmunológica: carga viral y CD4 4.Indinavir (IDV.Quimioprofilaxis secundaria. Transmisión vertical de la infección por virus de inmunodeficiencia humana: Impacto de la aplicación del protocolo ACTG 076 en Chile.Atazanavir 5. Infección por virus de inmunodeficiencia humana en el binomio madre-hijo. Trizivir) Inhibidores no Nucleósidos de Transcriptasa Reversa .Zerit) .Viramune) . en las dosis habituales en niños asintomáticos y doble dosis en los sintomáticos.Lamivudina (3TC.. Tratamiento de las Complicaciones BIBLIOGRAFIA 1.Zidovudina (ZDV.Rescriptor) Inhibidores de la Proteasa .Inmunoglobulinas polivalentes ev: Indicaciones de uso de IGIV en niños infectado con VIH: .Nelfinavir (NFV.Amprenavir (AMP) .Efavirenz (DMP-266.Viracept) .Epivir) .Adefovir (ADF. Tratamiento Infección VIH: . Alvarez AM. Rev Chil Infect 2001. Vizueta E.Preveon) .. 4.Hivid) . clínica. . Situación actual de la infección por virus de inmunodeficiencia humana en niños.Crixivan) . Larrañaga. Chavez A. . Publicación Comité de SIDA pediátrico. 2.Stavudina (d4T.Solo terapia combinada: Ideal triterapia Antivirales: Inhibidores Nucleósidos de Transcriptasa Reversa .Púrpura Trombocitopénico idiopático y otras citopenias inmunes.AZT. 17(4):297-301. 18:271-74 5.Falla en respuesta a antígenos comunes/ deficiencia funcional de anticuerpos.Delavirdina(DLV. Rev Chil Infect 2000. RR-4. Vizueta E. 3.Bronquiectasias Dosis 300 a 400 mg/kg cada 3 o 4 semanas. Bartlett. . Guía para el uso de Agentes Antiretrovirales en infección VIH pediátrica. Chávez A.Ziagen) .Combivir/ Abacavir (COM/ABC. and Gallant.Se usan en caso de contacto con las enfermedades específicas.

Independientes de sales biliares: bomba sodio/potasio dependiente de ATP e intercambio de bicarbonato por cloruro.Alteración del citoesqueleto . NTCP. Incidencia: 1/2500 recién nacidos vivos Mecanismos de formación de la bilis: Proceso secretor osmótico manejado por concentración activa de sales biliares y otros componentes biliares en el canalículo biliar. De acuerdo a lo anterior se reconocen 4 tipos de alteraciones: . FISIOPATOLOGIA Mecanismo molecular de la colestasia En la membrana basolateral y apical del hepatocito (que se relacionan con el sinusoide y conductillo biliar respectivamente) se encuentran las proteínas transportadoras específicas de sustancias hacia el canalículo (transportador de glutatión. Eduardo Chávez C. patológicamente como la presencia de bilis en el hepatocito. Los mecanismos de secreción biliar son de 2 tipos: .Alteraciones de las uniones tigh o gap junctions . siendo la presión en éste 2 a 3 veces mayor que en el sinusoide hepático. fisiopatológicamente como una disminución del flujo biliar. permitiendo el paso de sustancias a través del hepatocito. Por otro lado se reconocen uniones tipo tigh junction y Gap junction entre hepatocitos además de una red de actina-miosina pericanalicular que mantienen el citoesqueleto. DEFINICION Se define clínicamente como ictericia.. ICTERICIA COLESTASICA DEL PRIMER TRIMESTRE DE LA VIDA Ignacio Arteche G. acolia y coluria. MDR1.Alteraciones de los genes de la proteína transportadora (¿gen MDR3? en atresia de vía biliar) .Capítulo 9 Gastroenterología Eduardo Chávez C.Dependientes de sales biliares: ácidos biliares y contraaniones (osmóticamente activos) .Disrupción de las vía vesicular transcitótica En el lactante menor de 90 días existen factores predisponentes que hacen que éste responda con colestasia frente a noxas de diferente origen: 245 . y en exámenes de laboratorio como el ascenso de la bilirrubina directa sobre 2 mg/dl o sobre un 20% de la bilirrubina total. etc).

cromatografía de azúcares en orina. Sindrome de Alaguille. .40% extrahepática: 90% Atresia de Vía Biliar. En colestasia extrahepática (CEH): intervalo libre de enfermedad de 2 a 3 semanas o prolongación de la ictericia fisiológica.Anatómico: Atresia de vía biliar. se encontró: . de Zellweger. T4.76% intrahepática: 47% Hepatitis Neonatal Idiopática.Endocrinológico: T3. trisomía 21. colestasia familiar (Byler).60% intrahepática: 50% Hepatitis Neonatal Idiopática . soplo de estenosis pulmonar (Alaguille). 246 . orina completa y urocultivo. 8% Quiste de Colédoco. quiste de colédoco. Galactosemia. Fierro. 10% Quiste de Colédoco. ascitis.Ecografía abdominal con ausencia de vesícula. hepatomegalia y esplenomegalia en el 50% de los casos . quiste de colédoco. biopsia hepática percutánea y laparotomía exploradora con biopsia y colangiografía intraoperatoria.Endocrinológico: hipotiroidismo. Colelitiasis.Digestión y absorción de ácidos biliares ineficiente ETIOLOGIA En Colestasia intrahepática (CIH): colestasia precoz. cariograma. . hormona de crecimiento. GGTP. fibrosis quística. de Niemann Pick. toxinas. Glicogenosis. ictericia. fibrosis hepática congénita.Otros: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP).Anatómico: .Laboratorio: transaminasas. TSH. colédocolitiasis.Examen Físico: evaluación nutricional.Infeccioso: TORCH .. DIAGNOSTICO Estudio inicial . . antecedentes pre y posnatales. microcefalia. hipoplasia de vía biliar. Cobre. . alfa 1 antitripsina. tumores.Anatómico: hepatitis neonatal idiopática. ácidos biliares en orina. En nuestra experiencia de la Unidad de Gastroenterología Infantil del Hospital Clínico San Borja Arriarán (128 casos entre 1980-2000): . .Tumoral: Neoplasias intrabdominales. perfil bioquímico.Cintigrafía Hepatobiliar c/ Tc 99 DISIDA en CIH baja muestra captación y excreción normal y en CEH muestra captación normal y excreción nula. cataratas. hepatoesplenomegalia . .Disminución del pool de ácidos biliares (disminución de la presión oncótica) . enfermedad de Byler. . . Estudio secundario .Otros: alimentación parenteral. Esfingomielinasa (Niemann Pick).Infeccioso: TORCH .Metabólico: déficit de alfa 1 antitripsina. cortisol. drogas. déficit en síntesis de ácidos biliares.24% extrahepática: 83% Atresia de Vía Biliar. acolia y coluria. enfermedad de Caroli . adenopatías. 13 y 18 .Metabólico: Screening de enfermedad metabólica (acylcarnitina). En una serie de 1086 pacientes referidos al King College Hospital (1970-1990) con hiperbilirrubinemia directa. enfermedad de Gaucher. hepatomegalia. Betaglucosidasa (Gaucher). .Inmadurez de la función hepatocelular (alteración en el transporte y en la excreción) .Historia: consanguinidad. protrombina. colangioresonancia magnética (en estudio). panhipopituitarismo.

. • 45-60 días: laparotomía exploradora y colangiografía intraoperatoria. 3. Vitaminas liposolubles 2 a 4 veces las recomendaciones.Síndrome de malabsorción: desnutrición. A-Kader H. 247 . RE Behrman. Balistreri WF: Cholestasis. 4. Ligadura o esclerosis de várices Ascitis: Espironolactona 1-3 mg/kg/día c/ 8-12 horas Transplante hepático NORMAS DE MANEJO DE LA ICTERICIA COLESTÁSICA DE LA RAMA DE GASTROENTEROLOGIA INFANTIL • 15-30 días: observación clínica: Acolia en 3 oportunidades distintas y coluria.Otros: Electrolitos en sudor. Mn. P. • 30-40 días: traslado a centro especializado Ecografía hepatobiliar: dilatación y contracción de la vesícula 15-30minutos post ingestión de leche. Si la colestasia es muy importante la cintigrafía hepatobiliar puede mostrar ausencia de paso a vía biliar sin que se trate de atresia de vías biliares (falso positivo).25-0. W. WF Balistreri (eds. BIBLIOGRAFIA 1. ascitis. hidrosolubles 200% lo recomendado. RM Kliegman. Nelson Textbook of Pediatrics. Balistreri WF: Liver and Biliary Tract Disorders. Guthery S. 2° Edición 2001. Saunders Company. Philadelphia. déficit de vitaminas liposolubles. RJ Sokol. Comprehensive Pediatrics.) Philadelphia: Saunders. Exámenes: bilirrubina total y directa. 2. LR First (eds).B. Ca.Síndrome de malabsorción: aporte calórico 120-150% recomendaciones basales. 2001. esteatorrea. Pediatric Gastrointestinal Desease 1999.) Liver Desease in Children. Pages 1314-1319. Consideraciones Estas recomendaciones están dirigidas a descartar atresia de vía biliar dado que su diagnóstico y tratamiento antes de 45 días de vida mejora la sobrevida. FJ Suchy.5mg/kg/día c/ 8 h Fenobarbital (aumenta flujo biliar independiente de sales biliares): 5mg/kg/día c/12h . HB Jenson (eds. L Osborn. Portoenteroanastomosis si es necesario (Técnica de Kasai). 2004. Biopsia hepática quirúrgica. Disminución de aporte de ácidos grasos de cadena larga.Fibrosis / Cirrosis Hepática: Várices: Propranolol 1-5mg/kg/día c/ 8 horas. estudio genético.Fibrosis / Cirrosis Hepática: hipertensión portal. TG DeWitt. xantomas. ictericia. déficit de minerales y elementos trazas. Willie R. várices. 17th Edition. Hasta 25% de las hepatitis neonatales idiopáticas pueden evolucionar a la cirrosis Tratamiento de las complicaciones . Chapter 47: 553-565.Retención de Constituyentes de la Bilis: Acido Ursodeoxicólico (aumenta excreción ácidos biliares): 10-35mg/kg/día c/12 h Colestiramina (aumenta excreción fecal de ácidos biliares): 0. toxicológico. transaminasas. Editorial Mosby. .Retención de constituyentes de la bilis: prurito. . sedimento de orina y urocultivo. Suplemento de ácidos grasos de cadena media y esenciales Aporte de Zn. . COMPLICACIONES . Se. Cintigrafía hepatobiliar: Previo tratamiento con fenobarbital (5 días) Biopsia hepática percutánea. Presencia de quiste de colédoco.

Vísceromegalia: sepsis. no violenta y repetitiva del contenido gastrointestinal..Menos frecuente: hepatitis. acidosis tubular renal. genitales ambiguos.. . . . frénicos y simpáticos. . precedido por náuseas. hiperplasia suprarrenal. . Regurgitación: expulsión lenta. .Edad del paciente: orienta a etiología.Vía de expresión de alteraciones de otros órganos El centro del vómito se ubica en el bulbo y recibe aferentes vagales. apendicitis. LABORATORIO .invaginación intestinal. . deshidratación.Escasa capacidad gástrica .Ecografía abdominal: estenosis pilórica. vestibulares y corticales como también emite eferentes vagales. DEFINICIONES Vómito: expulsión brusca y forzada del contenido gastrointestinal por la boca. 248 . Rumiación: regurgitación repetida y seguida de la deglución del material refluido desde la cavidad oral al estómago. . • Preescolar y Escolar .Estado nutricional e hidratación: orienta tiempo de evolución y complicaciones. ictericia. sepsis.Común: gastroenteritis. Reflujo Gastroesofágico: movimiento retrógrado o regurgitación fácil del contenido gástrico al esófago acompañado en ocasiones de vómitos. .Distensión abdominal: sospecha de obstrucción intestinal.Aerofagia frecuente . Estas relaciones explican porqué el vómito es un síntoma común de diferentes enfermedades.Enema baritado: alteraciones anatómicas del intestino grueso. vómito cíclico. fiebre. . enfermedad metabólica. migraña.Gasometría: aumento del bicarbonato y descenso del cloro plasmático. .LACTANTE VOMITADOR Ignacio Arteche G. • Lactante Menor: . .Común: sobreabrigo.Menos frecuente: estenosis hipertrófica del píloro. tumor cerebral. .Común: reflujo gastroesofágico fisiológico. obstrucción anatómica. Factores predisponentes en el lactante . enfermedades metabólicas. estenosis hipertrófica del píloro (EHP). síndrome coqueluchoídeo.Manifestaciones extradigestivas: hipertensión endocraneana. alergia a proteína de leche de vaca.Palpación de oliva pilórica: estenosis hipertrófica del píloro .Inmadurez e incoordinación de la motilidad gastrointestinal . cólico biliar o renal. sobrealimentación.Acidimetría o pHmetría de 24 Horas: reflujo gastroesofágico patológico. Diagnóstico diferencial • Recién Nacido: . CLINICA .Menos frecuente: hiperplasia suprarrenal. infecciones entéricas.Endoscopía digestiva alta: esofagitis.Radiografía tránsito esófago-estómago y duodeno: sospecha de malformación anatómica.Radiografía de abdomen simple: sospecha de obstrucción intestinal. enfermedad metabólica.

defecación).Digestivas: esofagitis.Metabólicas: deshidratación. . por lo que corresponde a los especialistas correspondientes determinar su real importancia. halitosis.De la etiología que produce el vómito. .Buen incremento ponderal. para precisar impacto en crecimiento. DIAGNOSTICO Historia clínica .De las complicaciones: Corrección con suero fisiológico en la alcalosis metabólica hipoclorémica.Nutricionales: compromiso pondo estatural. pirosis. .Aumento de la presión intra abdominal (llanto. . .Edad de inicio de síntomas. . hiponatremia.vestibulares) Ansiolíticos (vómito cíclico) Beta bloqueadores (migraña) Ondansetrón (vómito por quimioterapia) REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE) FISIOPATOLOGÍA . .Evaluación nutricional. . . En esofagitis el rol del RGE es claro.Farmacológico: Proquinéticos (reflujo gastroesofágico patológico) Antihistamínicos (alteraciones. no asociadas a deglución ni a la actividad peristáltica normal del esófago. sin embargo en su relación con apnea.COMPLICACIONES .Síntomas atribuibles al reflujo. . síndrome de Mallory Weiss. rechazo alimentario.Disminución de la presión basal del EEI (importante en la presencia de esofagitis). CLINICA RGE fisiológico: . neumonías a repetición.Apnea o ALTE: combinación de apnea. RGE patológico: . . cambio del color.Mal incremento pondo estatural. . hipocalemia. . síntomas ocultos o laríngeos y síntomas respiratorios la evidencia es contradictoria. Hidratación del paciente. TRATAMIENTO .Sin sintomatología asociada.Síntomas respiratorios: asma.Vaciamiento gástrico retardado. . 249 . .Buen estado general. .Esofagitis: irritabilidad. alcalosis metabólica hipoclorémica.Caídas espontáneas y transitorias de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI).Síntomas asociados digestivos o extradigestivos. cambio del tono y sofocación que requiere de intervención de terceros. . llanto intratable.Alteración en el mecanismo de aclaramiento esofágico (tiempo de contacto importante en esofagitis). Tratamiento con antiácidos en la esofagitis.Síntomas ocultos o laríngeos: laringitis u otitis a repetición.Regurgitaciones y vómitos frecuentes . confección de curva antropométrica. dolor o llanto nocturno. tos crónica.

TRATAMIENTO • Medidas no farmacológicas: . desnutrición crónica por reflujo BIBLIOGRAFIA 1. antifúngicos. antihistamínicos. 29:271-280 1999. Guerrero R. anticonvulsivantes como valproato. Dada su relación con prolongación del intervalo QT. chocolate y condimentos. J Pediatr Gastroentrology and Nutr 1999. tras descartar causas de vómitos que requieren tratamiento de urgencia.En el caso de la asociación con polisomnografía para evaluar apnea. Nutrición Clínica y Gastroenterología Pediátrica. • Videofluoroscopía: .Evaluación tratamiento médico o quirúrgico y en síntomas ocultos.2 mg/kg/dosis c/ 8 horas (hasta 1 mg/kg/día) único proquinético con evidencias de disminuir los episodios de vómitos y regurgitación. 19: 337-341. . Murray KF. NASPGN J Pediatr Gastroentrology and Nutr 2001. permite evaluar coordinación succión-deglución. Vomiting. 137:321-6. • Medidas farmacológicas: .4 mg/kg/dosis c/ 8 horas .Descarta presencia de malformaciones anatómica (anillos vasculares.Tratamiento de esofagitis: Sucralfato: 2-4 g/m2sc /día c/ 6 horas. EHP.Domperidona: 0. 2.Estudio de aspiración pulmonar • Fibrobroncoscopía con lavado bronquio-alveolar: . decúbito lateral derecho (la posición prona es la más útil pero se discute su asociación a muerte súbita) . diafragma duodenal.Fraccionamiento de la alimentación y evitar irritantes como café. Arad-Cohen. se recomienda efectuar ECG previo a su uso y evitar su asociación con macrólidos. Ranitidina: 3-6 mg/kg/día c/ 12 horas Omeprazol: 1 mg/kg/día c/ 24 horas matinal • Tratamiento quirúrgico: Fracaso del tratamiento médico Apneas severas por reflujo Estenosis esofágica.Estudio de aspiración pulmonar.estómago y duodeno: .Posición semisentado (Fowler 30º).Cisaprida: 0. 6. Cap. la literatura demuestra que la relación es baja y que muchas veces la apnea precede al reflujo. . 3. bridas)..2-0. Shulman R. Pediatr Rev 1998. Christie DL.En sospecha de esofagitis • Cintigrafía con Tc 99: . • Acidimetría (pHmetría) de 24 horas: . 5. Suppl 2: S1-S31. J Pediatr 2000. 4.l28 (5):529-533. Chapter 47: 553-565. Vol 32.Evaluación del mecanismo de succión-deglución (coordinación velofaríngea) • Endoscopía digestiva alta con biopsia de esófago: . 250 . Pediatric Gastrointestinal Disease 1999.El diagnóstico es clínico. Willie R. Exámenes • Radiografía esófago . orienta pero no establece el diagnóstico de RGE.261.

Blanqueadores pH = 7. pH > 7. Fase de retracción o crónica: al final de la 2ª semana retracción de la escara. . y el centro toxicológico de la Universidad Católica (CITUC): (02)6353800 PATOGENIA Alcali El daño producido por el álcali puede ser dividido en tres etapas: 1. CUADRO CLINICO 1. Necrosis por licuefacción: concluye al 2º o 5º día con la formación de una escara 2. toráxico si el volumen deglutido fue importante. esta etapa tiene su pico durante la segunda semana. Si se produce aspiración puede aparecer tos. esto explica las complicaciones gástricas como perforación y estenosis pilórica. pH < 7.Corrosivos o ácidos. sialorrea y vómitos. detergentes de lavadoras. La endoscopía digestiva alta se debe realizar entre las 6 y 48 hrs. son amargos y son expulsados rápidamente. para ello existen los teléfonos anotados en el mismo envase. no 251 . Riesgo de estenosis la que se produce en el 10 a 30 % de los casos. a veces dramático. no antes por que las lesiones pueden no ser claramente visibles. de consulta en los servicios de urgencia infantil. hasta que el agente alcanza el estómago. caracterizada por dolor oral. Acido 1. después de la exposición al cáustico. o centros a los que se puede llamar para orientación toxicológica: centro toxicológico de Farmacia Ahumada (ToxiFasa): (02)6619414. EVALUACION La presencia o ausencia de lesiones orales no predicen la presencia o ausencia de compromiso distal. • Cantidad ingerida Por ello es importante la identificación de lo ingerido ya que determina la necesidad de observación. Necrosis por coagulación: se produce un coágulo sobre la mucosa que limita la profundidad de la lesión. Fase latente: 2ª a 3ª semana. Fase reparativa: se caracteriza por la formación de tejido de granulación. ejemplo: cal. • Estado físico: sólido o líquido. A pesar de las campañas de educación y prevención. sibilancias o estridor. los síntomas disminuyen notoriamente. disfagia. Los sólidos provocan más daño al adherirse a la mucosa y permanecer mayor tiempo en contacto. las urgencias esofágicas continúan siendo un motivo importante. ácido sulfúrico. líquido de baterías. . INGESTION DE CAUSTICOS Accidental o intencional constituye un problema importante de morbilidad y mortalidad. Riesgo de perforación. Fase de retracción de la escara comienza al final de la segunda semana resultando en la formación de estenosis. 3. Según pH se clasifican en: . La extensión y severidad del daño depende de: • Tipo de agente: agentes alcalinos provocan mayor daño que los ácidos. ni después por el riesgo de perforación. en cambio los álcalis a menudo no tienen sabor y sólo producen molestias después de varias degluciones. ejemplo: limpiadores de baño. 2. Fase aguda: 3 a 5 días. ejemplo: hipoclorito de sodio (cloro).URGENCIAS ESOFAGICAS Gladys Guevara P. evaluación y terapia. 3. los ácidos causan dolor inmediatamente.5 provoca mayor ulceración.Cáusticos o álcalis. • Concentración y pH: pH mayor de 12.

. Requiere de gastrostomía. la más proximal es a nivel del músculo cricofaríngeo. Identificar el tóxico (recurrir a teléfono del fabricante o los citados previamente) 3. Las lesiones IIB y III pueden estenosarse y requieren dilatación y los pacientes con lesiones tipo IV deben ser operados de urgencia. Complicaciones . CUERPO EXTRAÑO La ingestión accidental ocurre más frecuente entre los 6 meses y 5 años con un máximo a los 3 años. Indicada cuando se sospecha perforación esofágica. 4. Ulceras profundas (grises. los cuales orientan el tratamiento y establecen pronóstico: Grado I IIA IIB III IV Imagen endoscópica Edema eritema Erosiones. El tercio proximal es el sitio más común de impactación en niños.Tipo de cuerpo extraño: lactantes y preescolares ingieren monedas (hasta 60%). . en el esófago medio se encuentran dos zonas: una en relación al arco aórtico y otra en relación a la rama principal izquierda del bronquio. El tratamiento depende de: . excéntricas o concéntricas. Endoscopía para evaluar compromiso esofágico 5. .Perforación de esófago: se manifiesta como neumomediastino. El carcinoma esofágico se ve en el 2 a 8 % de las estenosis en un plazo de 16 a 24 años. Longitud y diámetro determinan si puede removerse o pasa a estómago. En lesiones tipo III y IV está indicada la gastrostomía. úlceras superficiales Lesiones circunferenciales en las paredes. Las de inicio precoz son más difíciles por lo que deben tratarse lo antes posible. negras) Perforación Los pacientes con lesiones I y IIA tienen buen pronóstico.Presencia o no de síntomas: importante en el momento de decidir conducta. y cuando se acompaña de una fístula traqueo esofágica requiere además una traqueotomía y esofagostosmía. Contraindicada la inducción de vómitos y evitar lavado gástrico sin protección de vía aérea. este último asociado a estenosis esofágica. Niños mayores ingieren trozos de huesos y de carne. baterías de botón y juguetes. 2. es decir si se trata de un álcali no debe darse ácido y viceversa. aquellos con un diámetro sobre 2 cm y más de 5 cm de longitud habitualmente no pueden pasar a estómago.Localización en el tracto gastrointestinal: El esófago presenta tres áreas de estrechez fisiológica. en el esófago distal a nivel del hiato diafragmático. con dilataciones periódicas una o dos veces por semana y en forma gradual ya que existe el peligro de perforación. flictenas. pardas. Otras zonas de estrechez en el tubo digestivo son el píloro. Reposo esofágico por medio de SNG. TRATAMIENTO 1. El cáustico ingerido no debe neutralizarse.debe hacerse si se sospecha perforación de esófago o estómago. válvula ileocecal y apéndice. 252 . Evaluación de signos vitales y si es necesario realizar maniobras de resucitación considerando el ABC: vía aérea y vía venosa permeable (ver capítulo paciente crítico).Estenosis: más frecuente en esófago. ligamento de Treitz. para alimentación y de utilidad durante la fase aguda y latente previniendo la estenosis. Radiografía de tórax y abdomen simple. Tomografía axial computarizada (TAC) con contraste soluble. Permite clasificar las lesiones en grados.

habitualmente pasa al intestino. . 3. Foreign Body Ingestion in Children: experience with 1265 cases.Regurgitación . Is sophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenter Nutr. 4. Radiografía de cuello. extracción vía endoscópica.Sialorrea . Croffie J. En intestino requiere observación clínica y radiología si no se elimina en 1 a 2 semanas..CUADRO CLINICO . pero si tras 4 horas continúa en estómago debe extraerse endoscópicamente. Una vez en estómago. Si está asintomático y en esófago.Disfagia . las secreciones mucosas lo envuelven y los movimientos intestinales previenen la perforación bastando dieta con residuos y control radiológico cada 4 a 5 días y ante cualquier signo de obstrucción intestinal debe remitirse a cirujano infantil.Pila de botón: si está en esófago la radiografía puede distinguirla de una moneda ya que en la proyección AP la batería muestra un doble contorno y en la proyección lateral los bordes de la batería son redondos y presentan una interrupción en la unión del cátodo con el ánodo. J Pediatr Surg. 34: 1472-1476. mediastino o sub diafragmático. Eur J Pediatr.Cuerpo extraño radio lúcido: si está en esófago y el paciente está sintomático. Si alcanzó el intestino. 1999. 32: 50-53. en faringe o esófago proximal vía laringoscopía directa o endoscopía.Moneda en una placa de tórax A-P: si está en tráquea se orienta en el plano sagital. extracción endoscópica. bordes punzantes o más de 3 a 4 cm de longitud. 2001. extracción vía endoscopía o empujar a estómago. BIBLIOGRAFIA 1. 2. vigilar deposiciones y radiografía de abdomen cada 7 días. en esófago medio o distal con paciente asintomático sólo observar ya que usualmente pasa a estómago dentro de 24 horas.Cuerpo extraño cortante o elongado: en adolescentes y niños mayores un objeto mayor de 5 cm de largo (3 cm en lactantes) y 2 cm de ancho tiene pocas posibilidades de pasar a estómago por lo que debe extraerse. Una vez en estómago. 2. Reboussoux L. tórax PA y lateral y abdomen: . 253 . Una vez en intestino. de no ocurrir eliminación en dos semanas. Evaluación de signos de perforación: visualización de aire en tejido subcutáneo. Arana A.Odinofagia . Radiografía con bario diluido en el caso de cuerpo extraño radio lúcido TRATAMIENTO . si está más distal. 33: 81-84. . Accidental caustic ingestion in children: Is Endoscopy Always Mandatory ? J Pediatr Gastroenter Nutrit 2001. Gupta S. extracción vía endoscopía o empujar a estómago. . 160: 468-472. . 2001.Cuerpo extraño radio opaco: si está en esófago y el paciente está sintomático. Si está asintomático y en esófago. Tam PKH. . radiografía con contraste o endoscopía.Moneda: localizada en esófago proximal debe removerse por laringoscopía directa o endoscopía. tanto por liberación de hidróxido de sodio o potasio como por acción de la corriente eléctrica y compresión. 3.. observar eliminación en deposiciones. si se encuentra en esófago se ubica en el plano frontal.Tos y sofocación (síndrome de penetración) EVALUACION 1. Management of ingested foreign bodies in childhood and review of the literature. si está en estómago debe extraerse si es pila de botón. Cheng W.Pilas de Botón: en esófago requiere extracción urgente ya que el contacto por una hora produce lesión y en 4 horas puede perforar. Lamireau T. control radiológico cada 7 días. Hauser B.Estridor laríngeo .

Escurrimiento Existe la condición conocida como disquinesia recto-anal del lactante menor. sano en otros aspectos. en un lactante menor de 6 meses. El estudio puede complementarse con la utilización de técnicas especiales (enema baritado. Constipación orgánica: alteración anatómica del ano (ano anterior.Peritonitis meconial . endocrinas o metabólicas. alteración de la inervación.Síndrome de Down DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Distinguir entre causa funcional u orgánica (especialmente enfermedad de Hirschsprung). enfermedades febriles.Retardo expulsión meconio .Retraso del crecimiento . Considera una anamnesis minuciosa y un examen físico que incluya la región anorectal. lesiones del esfínter interno. intervenciones quirúrgicas. CLINICA Síntomas y signos asociados a constipación . enfermedades neurológicas centrales. Ignacio Arteche G.Alteraciones de línea media .Tacto rectal sin reflejo .Distensión abdominal .CONSTIPACION Eduardo Chávez C. enfermedades del tejido conectivo. estenosis anal.Dolor . 254 . Condiciones para una defecación normal 1. caracterizada por la presencia de al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto previo a la defecación normal. Indemnidad del reflejo del esfínter anorectal. Constipación crónica funcional: presencia durante al menos dos semanas de deposiciones duras y caprinas en un lactante o preescolar que no presenta anomalías estructurales. manometría ano-rectal.. manifestada por la evacuación de deposiciones duras. Retención fecal funcional: intentos repetidos de evitar la defecación debido a temores mediante la contracción del piso pélvico en respuesta a la urgencia defecatoria determinando el desarrollo de un fecaloma el cual puede demorar mucho tiempo sin eliminarse. trastornos endocrinos y metabólicos. Formas clínicas Constipación aguda: asociada a cambios en el hábito de alimentación. Volumen adecuado de materia fecal.Sangrado . biopsia rectal) cuando la orientación clínica lo requiera.Fisura . lesiones ano-rectales agudas. DEFINICION Retención anormal de materia fecal. 4. que producen molestias o dolor. Indemnidad anatómica y funcional. 2. 3. Participación voluntaria. Síntomas y signos sugerentes de constipación crónica orgánica . fisura anal) o del colon (estenosis).Masa abdominal .

Constipation: evaluation and treatment. Fleisher D.. 1999 . Rao SS. Di Lorenzo C. Long term efficacy. 3-12 años de iniciado el tratamiento.33(3):199-205 2.Lactulosa: efectiva con escasos efectos adversos (dolor abdominal..and tolerability of low doses the isosmotic polyethilen glycol electrolyte balanced solution (PMF-100) in the treatment of function chronic constipation. con efectos adversos ocasionales (náuseas.46(4): 522-526 4.30 ml/año edad en mayores 5 años sin daño neurológico).aceite mineral (15 .Editorial UNC.solución fisiológica (20cc/kg/dosis) Vía oral: .. En constipación orgánica: referir al gastroenterólogo infantil.enema pediátrico comercial (1 al día por tres días) . Chapell Hill NC. BIBLIOGRAFIA 1. J Clin Gastroenterol 2001. Dieta: rica en residuos. Rasquin-Weber A. Rome II: The Functional Gastrointestinal Disorders. Corazziar E. Appendix A: Diagnostic Criteria for Childhood Functional Gastrointestinal Disorders (G4).. Reeducación: crear hábito defecatorio.vómito). Yousef N. Hyam P. Cucciara S. Dosis: 1-3 ml/kg . 32(2): 659-83. Medicamentos: . Milla P... Estados Unidos 3. 2ª Edición. 255 .Polietilenglicol (25 ml/kg/h) .. En: Drossman DA Senior Editor. Es preferible evitar su uso en el preescolar por el riesgo de neumonía espirativa irreversible.safety. distensión).Solución de polietilenglicol: (5 a 10 ml/kg/d). 30% de persistencia de los síntomas.. Gut 2000.. Staiano A. B) Mantención El objetivo principal es mantener el recto desocupado. Pronóstico Mayor recuperación en menores de 2 años.TRATAMIENTO A) Desimpactar Vía rectal: . Hyams J.: Childhood Constipation. Gastroenterol Clin North Am 2003.

Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno. que incluya el tacto 256 . DIAGNOSTICO El diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y un examen físico completo.Hematemesis indica que la lesión es proximal al ligamento de Treitz. pero también puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y aún del colon derecho. las características del sangrado orientan a determinar si se trata de una hemorragia digestiva alta o baja: . .HEMORRAGIA DIGESTIVA Eduardo Chávez C. como la hemoptisis.Melena puede presentarse en forma aislada o acompañada de hematemesis. . motivo de rápida consulta.Hematoquezia es una condición intermedia entre melena y sangre roja pudiendo verse en caso de divertículo de Meckel e invaginación intestinal. La siguiente tabla señala las causas más frecuentes en los distintos grupos de edad. ETIOLOGIA Las causas son variadas y algunas ocurren a una edad preferente aunque la mayoría puede afectar a cualquier edad.. alarmante. epistaxis y sangre materna deglutida. Tabla 1 Causas frecuentes de hemorragia digestiva según grupo de edad Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de sangre materna Traumatismo ano rectal Ulcera de estrés Enterocolitis necrosante Diarrea infecciosa Enterocolitis alérgica Lactante: Fisura anal Invaginación intestinal Diarrea infecciosa Ulcera de estrés Esofagitis Divertículo de Meckel Gastritis medicamentosa Enterocolitis alérgica Escolar: Ulcera duodenal Fisura anal Esofagitis Gastritis hemorrágica Enterocolitis Colitis ulcerosa Preescolar: Pólipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices esofágicas Gastritis hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel. Considerar las causas extradigestivas. Entidad clínica relativamente frecuente.Rectorragia evidencia un sangrado bajo sin embargo en niños con hemorragia digestiva alta y con tránsito intestinal acelerado puede observarse sangre roja en sus deposiciones. Suele no ser de tanta cuantía como en el adulto. CLINICA La hemorragia digestiva se expresa en distintas formas clínicas. Gladys Guevara P. .

Tránsito de intestino delgado con técnica de enteroclisis permite. Con técnica de doble contraste junto a colonoscopía permite estudio complementario en enfermedad inflamatoria intestinal y pólipos colónicos. o medicamentos como sales de fierro o bismuto. tumores.. comparado a la radiología que lo hace en menos del 50%. y demuestra malformaciones vasculares como telangectasias y hemangiomas. lo que en conjunto permite por una parte establecer un diagnóstico aproximado en la mayoría de los casos y por otra parte seleccionar y orientar los exámenes complementarios más adecuados. lesiones inflamatorias y tomar muestras para estudios histológico. hematocrito. y divertículo de Meckel. recuento de plaquetas. la cintigrafía y la arteriografía aplicadas en niños ha permitido mejorar el rendimiento diagnóstico. La endoscopía digestiva. evaluar la mucosa intestinal en enfermedad de Crohn. de alimentos coloreados como betarragas. descartando epistaxis.2 Sigmoidoscopía y Colonoscopía De elección en rectorragia. 1. 4. estudio de coagulación. 2. Médico: • Evaluar estabilidad hemodinámica: taquicardia e hipotensión como signos de hipovolemia. y asociada con colonoscopía permite identificar etiología y sitios de sangrado en hemorragia digestiva baja. Angiografía Identifica sangramiento desde 0. determinar si realmente existe una hemorragia digestiva. parasitológico y bacteriológico. Endoscopía 1. • Si existe compromiso hemodinámico. ingestión de sangre del pecho materno. Permite hacer diagnóstico con sangrado activo donde la radiografía con contraste es prácticamente insensible y permite realizar tratamiento de lesiones sangrantes agudas. 1.1 ml/min. moras. Cintigrafía con glóbulos rojos marcados con TC 99 permite repetir el examen a las 24 horas detectando sangramiento intermitente. El descenso del hematocrito se produce 24 a 48 horas después del sangrado. signos de obstrucción significativa. Permite diagnosticar y tratar lesiones vasculares y pólipos. o sospecha de peritonitis). realizar escleroterapia y/o ligadura de várices esofágicas en niños con hipertensión portal y entrega información de la evolución de lesiones determinando conductas. Enema baritado permite el diagnóstico de invaginación intestinal y su reducción hidrostática en etapas precoces (contraindicado si se evidencia aire libre. Tomar muestra de sangre para hemoglobina. TRATAMIENTO 1. Cintigrafía con TC 99 pertecnectato es de elección en la demostración del divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. • Sin compromiso hemodinámico. etc. 257 . Medicina nuclear Cintigrafía con TC 99 sulfuro coloide detecta sangramientos de hasta 0.5 ml/min.1 Esofagogastroduodenoscopía Determinante en ubicar sitio de hemorragia del tracto digestivo alto particularmente en lesiones mucosas superficiales como gastritis o esofagitis en que el diagnóstico lo puede hacer en el 75 a 90% de los pacientes. La morbilidad asociada la ha relegado a un segundo plano. instalar dos vías endovenosas y reponer volumen con solución fisiológica o expansores de volumen hasta disponer de plasma o sangre fresca. Radiología Abdomen simple para diagnosticar obstrucción intestinal y aire libre intraabdominal. 3. la imagenología. con doble contraste. determinando la etiología en más del 80% de los casos. y clasificación de grupo sanguíneo.rectal.

Realizar endoscopía digestiva alta. 0. chil. 2002. ó . a lo anterior se debe agregar: . BIBLIOGRAFIA 1. insuflando balón esofágico con de 30 a 40 mm de Hg y el balón gástrico con 20 ml de solución fisiológica.3 UI/kg (máx. et al. 2. previniendo la hipotermia en niños menores. Trop Doct 1997. etc. 2. la que de demostrar sangre orienta a lesión alta. Lambert SWJ. .73 m2/min endovenoso manteniéndole hasta 12 horas de haber cedido el sangramiento y gradualmente suspender en 24 a 36 horas. 258 . 73:59-61. en dosis de 25 (g por 1 vez. Misra SP.Bloqueadores de receptores H2 por ejemplo ranitidina a 3 .0. Trop Gastroenterology 1997.2 . • Si se extrae sangre por la sonda nasogástrica: . aminofilina. Chavez E. análogo de la somatostatina con acción sobre flujo sanguíneo esplácnico.Realizar lavado con solución fisiológica helada hasta aclarar el contenido extraído. 334:246-254. aunque su ausencia no la descarta. ¿Cuál es la verdadera utilidad de la colonoscopía en el niño? Rev. 20 UI). . 35: 401-5. .Retirar agentes irritantes (aspirina y otros AINEs.4 UI/ 1. Ganguly S. con aspiración través de sonda nasogástrica. Hemorragia digestiva baja Sangrado habitualmente sin repercusión hemodinámica del paciente y los esfuerzos están orientados a determinar causa y permitir así un adecuado manejo de ella.Vasopresina en bolo. La colonoscopía es un examen de primera línea. NEJM 1996.• Determinar ubicación de la hemorragia como alta o baja. se puede repetir cada 12 horas (administrar por vía subcutánea) hasta realizar terapia endoscópica. Prophilactic sclerotherapy in children whith esophageal varices: term results of a controlled prospective randomised trial. 5. J Pediatr Surg 2000. Dwivedi M: Emergency endoscopy in patients with portal hypertension that have upper gastrointestinal bleeding. .Si al cabo de 30 a 60 min el sangrado no ha remitido usar sonda de Sengstaken Blakemore adecuada a la edad del paciente. pediatr. Dasgupta: Study of portal hipertension in children with special reference on sclerotherapy.5 mg/kg/día endovenoso. • En caso de sangrado por várices esofágicas. van der Lely AJ. Goncalves ME. Seguir con vasopresina 0. Cirugía La establece la necesidad de reponer el volumen sanguíneo total del paciente en 24 horas o menos.Antiácidos en suspensión en dosis para mantener PH gástrico mayor o igual a 5. diluída en 2 ml/kg de solución glucosada al 5% en 20 min. 4. 3.El octreotide.18 :119-21. Cardoso SR.) . 27: 31-4.. Drug Therapy: Octreotide.

Encefalopatía y edema cerebral. citomegalovirus. halotano. presencia de hemorragias. adenovirus y virus Epstein Barr son poco frecuentes. fructosemia. intoxicaciones por hongos (Amanita phalloides) . este último es la causa más frecuente en niños (80% en series recientes).. Es la causa del 11% al 13% de los transplantes hepáticos en niños y del 5% a 7% en adultos. y al examen físico puede presentar fiebre. D y E y virus hepatitis NoA NoB. Complicaciones de insuficiencia hepática 1. . vómitos y manifestaciones hemorrágicas (nasal. fetor hepático. defecto de oxidación de ácidos grasos. 5. galactosemia. alcalosis metabólica y respiratoria. Hipoglicemia. Coagulopatía y hemorragia. El pronóstico en niños es más malo ya que menores de 10 años tienen una sobrevida menor al 10% sin transplante comparado con el 30 a 35% en pacientes sobre esa edad. alteraciones del lenguaje). piel). o agentes que provocan reacciones idiosincráticas como ácido valproico.Anomalías metabólicas: alteraciones del ciclo de la urea. 4. hipocalemia. Se reconocen agentes hepatotóxicos directos como sobredosis de paracetamol y salicílicos.Otras causas: isquemia. Insuficiencia renal 259 . tirosinemia tipo I. DEFINICION Necrosis masiva de células hepáticas con desarrollo de encefalopatía dentro de 8 semanas de iniciada la ictericia. ascitis y diferentes grados de compromiso psíquico. CLINICA Paciente previamente sano. varicela zoster. Neisseria meningitidis. Si la encefalopatía se instala entre 8 y 12 semanas se denomina insuficiencia hepática sub aguda. C. deshidratación y edema. enfermedad neonatal por depósitos de fierro. virus Coxsakie. . 2. CAUSAS . . Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base: hiponatremia. Eduardo Chávez C. Dentro de las etiologías bacterianas destacan Salmonella tiphy. hepatitis autoinmune. isoniacida y tetracloruro de carbono.Drogas y Toxinas: Después de la hepatitis viral es la causa más común de falla hepática en niños y adultos. enfermedad de Wilson en niños mayores de 4 años. enfermedades mitocondriales y de la cadena respiratoria. acidurias orgánicas. Shigella dysenteriae y Pseudomona aeruginosa. acidosis metabólica (paracetamol.INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Gladys Guevara P. circulación colateral en abdomen.Causa desconocida o idiopática: explica hasta un 50% de los casos. compromiso de conciencia (temblores. Otros virus. que cursando una hepatitis bruscamente manifiesta compromiso de la función hepática: aumento de la ictericia. carbamazepina. digestiva. B. 3. como Herpes virus tipo I y II. propiltiouracilo. ácidosis láctica).Infecciosas: Hepatitis por virus A. habitualmente escolar. Niemann-Pick tipo C. en un paciente sin daño hepático previo.

Estudio metabólico inicial: amonemia*.Electrocardiograma: prolongación del QTc se correlaciona con mayor mortalidad . ácido láctico. libre y esterificada. cetonemia. Temblor palmar (asterixis) III. IV. virus E. Trastorno del sueño. Electrolitos plasmáticos: hiponatremia.Alfa fetoproteínas: niveles elevados son índices de regeneración hepática. . y peso diario. Compromiso profundo de conciencia sin respuesta al dolor. Reduce las bacterias responsables de la producción de amonio en el intestino. catéter de presión venosa central. 1) Prevención de los desbalances metabólicos provocados por el daño hepático. Infecciones bacterianas y fúngicas Clasificacion coma hepático: grados I. C. Hiperamonemia . . Hipoglicemia. Complicaciones cardiovasculares y pulmonares 7. carnitina total. Se usa en dosis variable hasta obtener 2-4 deposiciones al día. B. si está normal no descarta una insuficiencia hepática. aminoacidemia . agente Delta.6.aminoaciduria. Aporte calórico que asegure frenar catabolismo (ver epoyo nutricional del paciente crítico).1 g/kg para prevenir catabolismo.Screening toxicológico: si la orientación clínica es sugerente TRATAMIENTO • Tratamiento sintomático: . Alteraciones menores de conducta o de funciones motoras.Monitoreo de signos vitales. Glutamina líquido cefaloraquídeo elevada. Amonemia elevada. Irritabilidad alternada con somnolencia con respuesta verbal. II. trombocitopenia. LABORATORIO Bilirrubina con curva ascendente. - 260 . Puede adoptar posturas de descerebración.8 .1.Evitar infección. Dosis: 5 mg/k/día fraccionado cada 6 horas Enemas evacuantes periódicos (salinos o comerciales).Ceruloplasmina y cobre urinario alterado en enfermedad de Wilson.Monitoreo rutinario en Unidad de Cuidado intensivo. . hipocalemia Hipocalcemia. incluyendo condición neurológica. hipomagnesemia pH y gases: alcalosis respiratoria.Aislamiento. . Iniciar 15 ml 2v/día. .Aporte proteico de alto valor biológico. electrolitos plasmáticos*. línea arterial. Lactulosa: Reduce la absorción de amonio. glicemia*. . . acilcarnitina. Transaminasas elevadas que pueden disminuir bruscamente por la necrosis hepática Protrombinemia menor de 40% que no se corrige con Vitamina K Factor V disminuido. requerimientos: 0. acidosis metabólica y finalmente acidosis respiratoria por falla respiratoria. sonda vesical. . Hipoalbuminemia. . sonda nasogástrica. Hemograma: leucocitosis. Marcadores virales de hepatitis para virus A.Creatinina y nitrógeno ureico aumentado por falla renal o por hemorragia. gases venosos*. Estupor con respuesta al dolor. acumulación de sangre y catabolismo proteico. 1.Eliminar amonio acumulado a nivel digestivo: Neomicina.

Aporte de sodio y potasio como requerimientos (evitar hipocalemia). . Hidroclorotiazida como alternativa. La mayoría de los pacientes no desarrollan leucocitosis ni fiebre por lo que es necesario la búsqueda etiológica con cultivos seriados. Dosis 15-45 mg/kg/ día (0. .v. Síndrome hemorragíparo • Vitamina K 0.5 mg/kg.Omeprazol.Evitar diuréticos.Ranitidina.4. lento.73m2 dividido cada doce horas en infusión lenta (15 minutos) Sulcralfato : 125 o 250 mg cada 6 horas v.2. . repetir según necesidad.Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos como por ejemplo aminoglicósidos y antiinflamatorios no esteroidales. Aporte de 50 a 60% de las calorías como glucosa.3.v.5 ml/kg/día) e.8 mg/kg/ día oral fraccionada c/12 horas (comprimidos 150 mg y 300 mg) . .Balance hídrico estricto.5 . . Aporte de necesidades basales. 261 . los niveles de amonio y la presión intracraneana. . 1.Alcalosis metabólica: evaluar presencia de hipocalemia. con cargas de glucosa entre 5 . bloqueadores H2. . Fluidos 1.Acidosis metabólica: revisar el uso de productos sanguíneos citratados.1. disminuyendo la etapa de encefalopatía hepática.5 mg/kg/dosis e.5 g/kg. infusión de albúmina 0.500 ml/m2 . • Plasma fresco 20 ml/kg o crioprecipitado si es necesario.o.1.73m2 y seguir con 40 mg/1. . • Uso de Antiácidos. 2.3. Trastornos ácido base e hidroelectrolíticos .4.Fosfato para asegurar consumo por catabolismo: fosfato monopotásico 15%.10 mg/kg/min. Evitar y tratar las infecciones Ante sospecha iniciar tratamiento precoz de la infección ya que empeora el pronóstico y sobrevida. IM durante 3 días (Actualmente se dispone para uso ev). Edema cerebral: Medidas generales posicionales y específicas de acuerdo a lo descrito en capítulo de paciente crítico 2. 2) Tratamiento de alteraciones sistémicas asociadas 2. dosis: 1-3 mg/kg/dosis ev fraccionada cada 8 horas (ampolla 50 mg) 6 . han permitido tiempo para la recuperación espontánea o realizar transplante. Trastorno hepato renal . máximo 10 mg/día. 2.2 Trastorno pulmonar Revisar pautas de insuficiencia respiratoria. inhibidores de bomba de protrones o resinas protectoras: . Hipoglicemia Mantener glicemias entre 60 y 80 mg/dl para evitar hiperinsulinemia.Eventual aporte de oligoelementos.Acidosis respiratoria: proceder a ventilación asistida. colocadas temporalmente para remplazar las funciones de síntesis y de detoxificación del hígado. 1.Uso de diuréticos: Furosemida dosis 0.En caso de oliguria o hipotensión por presión oncótica disminuída.1.El uso de células hepáticas biológicamente activas (derivados de líneas celulares de hepatoblastoma humano o de hepatocitos porcinos). dosis de carga iv: 60-80 mg/1. Aún en fase experimental en niños. 3) Medidas de soporte hepático .

35:S33-S38. 262 . 17: 521-525. transplante donante vivo relacionado y transplante con injerto fraccionado. Acute Liver Failure. Enfermedad hepática neonatal por depósito de Fe: antioxidantes. bilirrubina > 17. no ha demostrado mejoría en la sobrevida. edad menor de 10 años o mayor de 40 años. Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for Unidentified Hepatitis Virus. . Criterios de King College a) En sobredosis de Paracetamol : Ph arterial < 7. en etapa IV la sobrevida es muy baja. Galactosemia y fructosemia: eliminación de la dieta.4 mg/dl ó encefalopatía G III o G IV. Tirosinemia: eliminación de la dieta y NTBC inhibidor del metabolismo de la tirosina. ictericia 7 días antes de la encefalopatía. sería útil en la remoción de las citokinas de la inflamación Tratamiento específico 1) De la enfermedad de base • Enfermedades metabólicas a. 2001. Gajra Arya.3 o tres de los siguientes: Tiempo de Protombina > 100 seg.Exanguineotransfusión: controvertido.Plasmaféresis: controvertido. El transplante de hepatocitos requiere más estudios. Whitington PF. 4 mg/dl. 35. b) En otras causas de IHF: tiempo de protombina >100 seg (INR > 6. J Clin Gastr. creatinina sérica > 3. J Ped Gastr Nutr 2002.acetilcisteína (ver capítulo intoxicaciones) • Hepatitis por virus Herpes: Aciclovir 2) Transplante hepático Indicada en pacientes en etapa II .. J Ped Gastr Nutr 2002. 2. Los criterios del King College han sido los más efectivos para predecir el riesgo de muerte y la necesidad de un transplante hepático aunque no han sido aplicados sistemáicamente en niños. J Ped Gastr Nutr 2001. Existen diferentes técnicas de transplante hépatico: transplante auxiliar de hígado.Hemoperfusión con carbón activado que permitiría la disminución de los metabolitos tóxicos. Balistreri W. Fulminant Hepatic Failure in Children. . 5. Pediatric liver disease in the United States: Epidemiology and impact.. BIBLIOGRAFIA 1.7) o tres de los siguientes: Etiología desfavorable (NoANoB. Treem WR. • Hepatitis autoinmune: Prednisona y Azatroprina • Sobredosis de acetaminofeno: n. Balistreri W. 33:529-536. J Gastr Hepat 2002. Gill. b.III que no mejoran con medidas habituales. Suppl 2.33(3):191-198. drogas). con sobrevida entre 50 y 75%. Acute and Chronic Hepatitis. La decisión de realizar el transplante hepático requiere conocer los factores pronósticos que determinan la probabilidad de recuperación espontánea. c. 3. 4. Riaz Q.

o enfermedad inflamatoria intestinal. artritis. enfermedad celíaca.Misceláneas: Abetalipoproteinemia/hipobetalipoproteinemia. . electrolitos y agua a través de la mucosa intestinal. etc. En el examen abdominal: presencia de distensión.Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn. pericarditis constrictiva.Alteración de la motilidad: seudo obstrucción intestinal. hipertiroidismo congénito. estenosis intestinal. colestasia (atresia de las vias biliares. . colitis ulcerosa. fibrosis quística.Circulatorios: linfangectasia intestinal. enfermedad de Whipple. ulceraciones orales. parasitosis. DEFINICION Síndrome de malabsorción: trastorno en el proceso de digestión y absorción de nutrientes. característica de los ruidos abdominales. antecedentes de intervenciones quirúrgicas. presencia de masas y visceromegalia. enfermedad de Hirschprung. . Diarrea crónica: aumento en la frecuencia y volumen de las deposiciones respecto al hábito usual e individual. deficiencia de enterokinasa. sobrecrecimiento bacteriano.Disfunción hepatobiliar: deconjugación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano). infección urinaria. .Insuficiencia pancreática: fibrosis quística del páncreas. ascitis. alergia a proteína de leche de vaca/soya u otras proteinas de la dieta.SINDROME DE MALABSORCION Y DIARREA CRONICA Sylvia Cruchet M. que persiste más de un mes. atrofia congénita de microvellosidades. plicomas y erosiones perianales. . características de piel y fanéreos. defecto en transporte de Na+-H+. Causas de diarrea crónica y/o malabsorción . DIAGNOSTICO Historia La anamnesis permite determinar la secuencia cronológica de los síntomas y relación con la introducción de alimentos o drogas. enfermedad de Wolman.Quirúrgicas: síndrome intestino corto (enterocolitis necrotizante. TBC. . . enfermedad celíaca. tumores de cresta neural. Considerar historia familiar de alteraciones congénitas de absorción. de infecciones a repetición. inmunodeficiencias.Intolerancia a carbohidratos: déficit del transportador de glucosa/galactosa.Errores congénitos del transporte de electrolitos: clorhidrorrea congénita. histocitosis X. malrotación). déficit de IgA secretora. Examen físico Evaluar estado nutricional y confeccionar curva de crecimiento. hipogammaglobulinemia. pancreatitis crónica. . 263 .Atrofia vellositaria total o parcial: síndrome post-enteritis. hepatitis neonatal. enfermedades del colágeno. cirrosis). debe incluir la encuesta alimentaria. sin que signifique anormalidad. deficiencia de lactasa. malnutrición.. . . síndrome inmunodeficiencia adquirida.Deficiencias inmunes: Inmuno deficiencia severa combinada. . . Hidratación y signos de déficit específicos: edema. parasitarias. En lactantes es normal presentar deposiciones semilíquidas debido al tipo de alimentación y en niños amamantados pueden llegar a 8-10 diarias y ser ácidas.Malignas: linfoma. síndrome de Shwachman. enfermedad de inclusión microvellositaria.Infecciosas: bacterianas. déficit de sacarasa/isomaltasa.

Hamilton y Walker Editores.Cuantificación de inmunoglobulinas totales y específicas. Hepatology. Malabsortive Disorders Capítulo 286. . electroforesis de proteínas. Chronic Diarrhea Capítulo 7: 70-81. enema baritado. 35.Hormonas tiroídeas y gastrointestinales. pag 1089-1098. 2. TRATAMIENTO Depende fundamentalmente del diagnóstico de base requiriendo en la mayoría de los casos principalmente manejo nutricional específico. . . perfil bioquímico. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002. parasitológico. biopsia rectal (estudio histológico). perfil lipídico. proteína C reactiva. Practical Pediatric Gastroenterology. London UK. Hill ID. and Nutrition. et al. . ferremia y transferrina. Behrman . Vol. Churchill. Segunda Edición. Vol 4. M. Pediatric GI Problems. Según orientación diagnóstica: . sedimento de orina y urocultivo. En Feldman M Editor Gastroenterology and Hepatology.Anticuerpos antiendomisio y anticuerpos antitransglutaminasa. Hyman. gases y electrolitos. hemorragias ocultas. BIBLIOGRAFIA 1. protrombina. 2004 Richard. En Walker-Smith. Griffiths AM. Ulshen. En Nelson Textbook of Pediatrics.Electrolitos en sudor. . Blackwell Science. 1996. Suppl. 2. 264 . y Arvin Editores 3.Test de hidrógeno en aire espirado . . estudio de deposiciones (cultivo. California USA. Kliegman. Celiac Disease: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology.Biopsia intestinal (estudio histológico y actividad enzimática).Estudio de enzimas pancreáticas. Sólo en algunas condiciones clínicas se requiere uso de fármacos y/o cirugía. grasa.Radiografía de abdomen simple. 17th ed. Livigstone. pH y Fehling).Exámenes de laboratorio Para orientación diagnóstica: Hemograma y VHS. Cuarta Edición 1997. 4. Bhatnagar BS.

regadas con aguas servidas. espumosas y dolor abdominal. Oxiuriosis . Enteroparasitosis.Tricomonosis ENTEROPARASITOSIS Giardiosis Afecta al 30% de los niños y hasta el 60% de los que acuden a guarderías infantiles. pastosas. Su mecanismo de transmisión es por el consumo de verduras crudas. dificultando la absorción de nutrientes. la existencia de vectores mecánicos y mediante el ciclo ano-mano-boca. Hidatidosis. Balantidiosis. Histo-Hemoparasitosis . Si no se trata el cuadro. puede originar un Síndrome de Mal Absorción con baja de peso. manipuladores de alimentos con malos hábitos higiénicos.Sarna. Difilobotriosis. Sarcocistosis. Estos métodos 265 . o PVA). motilidad intestinal.Amebiosis. uso de agua de bebida contaminada. histocompatibilidad (HLAA10. Este protozoo parásito altera el enterocito al adherirse a esta célula del intestino delgado por su disco suctor. se adquiere por fecalismo ambiental humano. Pediculosis Agentes emergentes. Tricocefalosis. pero esto dependerá de las características del hospedero.Teniosis (solium y saginata). Ectoparasitosis . .Neumocistosis. Himenolepiosis.Ascariosis. y B 5) los cuales cursarían con cuadros más severos y por parte del parásito. Cisticercosis .Blastocistosis .Giardiosis .Enfermedad de Chagas. Toxoplasmosis .Capítulo 10 Parasitosis Isabel Noemi H.Isosporosis. Aparentemente existiría en relación a la sintomatología factores dependientes del hospedero como acidez gástrica. Parasitosis del tracto génito-urinario . Fascialosis. produciendo diarrea con deposiciones disgregadas. Ciclosporosis . SAF. Dientamoebiosis. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado (Métodos de Teleman o PAF. Criptosporidiosois. también influyen el número y calidad de cepa. A11. Triquinosis. ya que existen infectados asintomáticos. PARASITOSIS FRECUENTES: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Isabel Noemi H. Larva migrans visceral y cutánea.

Dosis máxima 1 g/día. por 20 días. durante 10 días. pudiendo invadir la pared intestinal y otros órganos. además del metronidazol o Tinidazol 50./día cada 8-12 hrs. peladas. metronidazol 30 mg. una buena disposición de excretas y no regar verduras con aguas servidas./día cada 12 hrs. La infección se adquiere por fecalismo ambiental. produciendo úlceras. Amebiosis Parasitosis que en Chile rara vez compromete al niño.tienen un 96% de rendimiento en pacientes eliminadores de quistes si se toman tres muestras seriadas. o bien tinidazol a dosis única de 50 mg por kilo de peso. Dosis máxima 1 g/día. histolytica. A diferencia de E.3% y una especificidad de 86. o PVA para la forma intestinal y serología para la amebiasis invasora. aumentando su frecuencia con la edad. siendo infectantes inmediatamente.En casos de ulceraciones necróticas extensas. la polimerasa en cadena. o bien lavadas. En el intestino grueso el trofozoíto se multiplica./día (máximo 2 gr. Los niños sintomáticos suelen cursar con diarrea y es la segunda causa de síndrome disentérico en pediatría. coli muy excepcionalmente afecta a otras vísceras como genitales. También peden ser de utilidad los cultivos. durante 7 días o la iodohidroxiquinoleína en dosis de 30-40 mg/kg. en pacientes mayores predomina la cronicidad. de la información sanitaria. La reacción de ELISA en deposiciones tiene un rendimiento de un 98 %. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes. Tratamiento: Amebiasis crónica. la balantidiosis es fatal. a diferencia del trofozoito que no lo es.En infecciones recientes es útil la IgM específica. Amebiasis aguda disentérica y en el absceso hepático. por kilo peso. Balantidiosis Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre.. con un diámetro de 40 a 60 micras. El trofozoíto es de forma ovalada. Pueden introducirse en la mucosa.Útil también es la PCR. y diarrea alternada con constipación. La serología tiene un rendimiento que oscila entre el 81 y el 96 %. Los trofozoítos viven en el intestino grueso. Tratamiento: Metronidazol 15-20 mg por kilo de peso diario por 5 días. como lo señalado en giardiasis. SAF. esta forma se enquista en el lumen intestinal y salen al exterior los quistes con las materias fecales./día dividida cada 8 hrs. se recomienda consumir verduras que crecen a ras del suelo cocidas.El quiste es más redondeado. presentándose dolor abdominal.alcanzando una sensibilidad de un 82. Si hay condiciones adversas.MG/Kg.Es infectante por vía oral. por 7-10 días. B. En casos de intolerancia a los imidazólicos se puede usar la furazolidona en dosis de 6 mg/kg. especialmente el hígado. Es más frecuente en el adulto. 266 . Existe un gran porcentaje de pacientes asintomáticos. Profilaxis: es lo indicado en las afecciones que se originan por fecalismo ambiental. produciendo un absceso hepático amebiano. el control de manipuladores de alimentos y la eliminación de vectores mecánicos. Es ciliado .) por 5 días. pulmón e hígado. resiste al medio ambiente . Tiene una longitud promedio de 50 a 200 micras. Al igual que en el adulto. compromete la mucosa del intestino grueso. En casos de amebiasis leves a moderadas en que existen reacciones adversas a los imidazólicos se puede emplear la paromomicina a razón de 25-30 mg/kg. Ayudan la endoscopía y la imaginología.Es eliminado al exterior y. Profilaxis: además.9%. Diagnóstico: examen coproparasitario por método de PAF.

prurito anal y nasal. Se ha observado asociación con E. en exámenes directos o por concentración. El cuadro clínico incluye diarrea. Hay rectitis./día dividido en tres dosis por 20 días. Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se hace mediante el examen coproparasitológico seriado. La infección puede ser asintomática o sintomática. Tratamiento . vómitos. Las coloraciones. fatiga. . Tratamiento: Diyodohidroxiquinoleína: 30-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 20 días. pero su forma clásica hallada en las deposiciones es el quiste que tiene un tamaño que oscila entre las 6 y los 40 um. principalmente de heces diarreicas. anorexia. en el cual no se ha descrito quistes. o visualizando los quistes en la materias fecales no diarreicas. Este parásito crece bien en los medios de cultivos utilizados para E. La prevención es similar a la descrita en amebiasis. Su ciclo de transmisión se está investigando.RNA). En las formas agudas. vermicularis.Diyodohidroxiquinoleína 30 mg/kg. u observando los trofozoítos móviles al examen directo. acompañada de dolor cólico abdominal. levadura. No se conoce bien su mecanismo patogénico./día dividido en 3 dosis por 5 días. ya que se lo consideró como un hongo. pérdida de peso. especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos.Metronidazol:35-50 mg/kg. lo ubican en un grupo informal las stremenopiles. pujo y tenesmo y la deposición es disentérica.El parásito no se detecta por métodos de concentración habituales. Su clasificación taxonómica ha sido controversial. se produce un síndrome disentérico similar al de amebiasis con abundantes trofozoítos en las deposiciones. Dientamoebiosis El agente causal es Dientamoeba frágilis. histolytica. náuseas. Debe destacarse que en este animal la balantidiosis es asintomática. Tiene una distribución cosmopolita con frecuencias de 1. Se trata de un protozoo flagelado. coli predomina en las zonas tropicales . En Colombia la frecuencia es inferior al 1%. pero no es invasivo. a la cual debe agregarse el evitar el contacto con las fecas del cerdo. La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones intestinales ulceradas y obtener muestras para examen parasitológico donde se observan trofozoítos en el material necrótico.En estos lugares presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales. Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%. Vive en el intestino grueso del hombre y en las heces sólo se han descrito trofozoitos. ameba. decaimiento y déficit en el progreso ponderal.4 a 19%. dolor abdominal. En pacientes infectados se ha descrito fibrosis en diferentes localizaciones y entre otros sitios. Epidemiología: B.Cuadro clínico: existen casos que se presentan con dolor abdominal de tipo cólico y diarrea. con abundante moco y sangre. Metronidazol: 20-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 10 días. Diagnóstico: se basa en la detección de trofozoítos en tinciones permanentes tricrómicas . Tiene dos núcleos característicos y en niños se produce diarrea aguda. Se piensa que su transmisión es fecal o oral 267 . sirven para hacer un estudio morfológico más detallado. Blastocistosis El agente causal es Blastocystis hominis. dolor abdominal. flagelado o protozoo coccidio. En pacientes crónicos. principalmente la de hematoxilina férrica. Estudios de biología molecular (genes SSU. anorexia. del apéndice. estos síntomas son más intensos y frecuentes con deposiciones mucosas y sanguinolentas. náuseas.

Para ello se emplean preparados permanentes. Diagnóstico: se basa en encontrar los ooquistes en el examen coproparasitológico. cuyos quistes son excretados en las heces. La reacción de inmunofluorescencia puede ser útil. En el hemograma suele haber aumento de los eosinófilos. Tratamiento y Prevención: Metronidazol: 20-30 mg/kg. Profilaxis: se aconseja emplear las medidas habituales que se aplican frente a las parasitosis adquiridas por contaminación fecal ambiental. en aquellos casos muy severos. deben indicarse las medidas terapéuticas habituales para aliviar los síntomas cuando se presentan. Criptosporidiosis Infección producida en el hombre y animales por un coccidio que afecta el intestino delgado en porcentajes que varían entre un 3 al 24% de los casos que presentan diarrea en niños. especialmente en otoño. También puede ayudar la biopsia intestinal y la serología se halla en plena evaluación. prurito perianal y flatulencia. También se puede utilizar métodos de concentración habituales como el PAF.o por ingestión de alimentos o aguas contaminadas. Su hábitat es el intestino grueso.Incrementan su sensibilidad las técnicas ácido alcohol resistentes. Tratamiento: es una afección autolimitada. En los niños inmunocomprometidos se recomienda esta terapia por tiempo prolongado. debe madurar alrededor de 15 días en el ambiente.El 25% de 143 pacientes infectados. dolor abdominal. Estos últimos indican destrucción de eosinófilos y se pueden encontrar en niños con alergias de origen alimentario como a la proteína de la leche o soya ect. los que se observan en el 70% de los pacientes infectados.muris. Cabe destacar que si bien orientan frente a la existencia de infección por este protozoo. 268 . Los quistes infectan las células epiteliales del tubo digestivo y se multiplican en forma asexuada. Cuadro clínico: controversial. a pesar de que el elemento infectante. Síntomas extra-intestinales son urticaria crónica y en pacientes inmunocomprometidos se describe casos de diarrea aguda. Se adquiere por fecalismo ambiental. Es de utilidad usar durante 10 días 30-40 MG. Isosporosis Afección parasitaria poco frecuente que compromete más al adulto que al niño. son aplicables todas las medidas empleadas para evitar el ciclo fecal oral. ayudado de la presencia de cristales de Charcot-Leyden. La inmunofluorescencia directa se halla en plena evaluación. el ooquiste. su presencia no es patognomónica. Las formas vacuoladas del parásito dan origen. predomina la diarrea de tipo lientérica. Se le halla en personas sintomáticas. Diagnóstico: se basa en encontrar los quistes en heces empleando los exámenes copraparasitológicos procesados por los métodos de PAF./día por 10 días o bien diyodohidroxiquinoleína 30-40 mg/kg. Útil para mejorar el rendimiento diagnóstico son las técnicas de flotación en zinc . Se adquiere por contaminación ambiental fecal y directamente de persona a persona. fiebre y compromiso del estado general con importante baja de peso. Existen muchos pacientes asintomáticos y en los que presentan sintomatología./día por 20 dias . En pacientes inmunocomprometidos puede ser causa de diarrea incoercible si no se trata médicamente. por kilo de peso cotrimoxazol dividido en 2 dosis. Los cultivos no se usan de rutina.35 % en población general. En los pacientes sintomáticos se describe diarrea acuosa. Los agentes que más frecuentemente comprometen al hombre son el Cryptosporidium parvum y C. aplicando diferentes esquemas semanales. a otras multivacuoladas y ameboídeas. Tiene una distribución mundial con una frecuencia de 10 .En relación a la prevención. PVA o Teleman.

se sabe que tras la ingestión del ooquistes. pero puede hacerse crónico y mortal en pacientes inmunocomprometidos en especial HIV (+). El cuadro clínico es autolimitado en pacientes inmunocompetentes. e incluso existir recidivas.Neelsen modificado y safranina c) Aura mina-Rodamina d) Inmunofluorescencia directa e) ELISA f) RPC Tratamiento: es una afección autolimitada en el inmunocompetente. puede colonizar el aparato respiratorio. Sur este de Asia. fiebre. La forma infectante para el hombre es el ooquiste que origina a esporoquistes . En los pacientes inmunocomprometidos es más intensa la sintomatología y signología. Desafortunadamente este medicamento no se halla en el país. Se ha comunicado casos en pacientes inmunocompetentes e inmunicomprometidos./día dividido en 3 a 4 dosis hasta la remisión de los síntomas. El período de incubación oscila entre 1 a 11 días. los que se distinguen por su morfología. Diagnóstico: Para estos efectos es útil el examen coproparasitológico de deposiciones que permite visualizar ooquistes.La sintomatología se caracteriza por una diarrea aguda autolimitada en niños inmunocompetentes y prolongada en aquellos inmunocomprometidos. Se presume que el daño celular producido al enterocito. Un medicamento promisorio es la nitazoxanida en dosis de 100 mg. Camboya. mialgias y pérdida de peso. Profilaxis: es similar a la que se indica en las parasitosis adquiridas por fecalismo ambiental. Pakistán. El método de elección es la técnica de Ziehl-Neelsen. vómitos. En pacientes con SIDA. 269 . Nepal. teniendo especial cuidado con los pacientes inmunocomprometidos. y alcanzar órganos extraintestinales. donde los 4 esporozoitos liberados penetran a las células epiteliales del yeyuno. asociada a anorexia. Frecuentemente es causa la muerte. fiebre. Se usa espiramicina 50 a 100 mg. Carece de métodos de cultivo. Guatemala. Bid en pre-escolares y escolares. y 200 MG. Son autofluorescentes a la microscopía de fluorescencia directa. como la vía biliar. náuseas. Haití y México.bid en niños de 1 a 3 años. Se han comunicado casos procedentes de Perú. Europa y Australia. diarrea secretora con un promedio de 7 evacuaciones diarias. anorexia. dolor abdominal y baja de peso. Las deposiciones son líquidas. hay dolor abdominal. de nutrientes. Resulta de utilidad la Paromomicina en dosis de 25-35 mg/ kg. Se transmite fundamentalmente por agua y alimentos contaminados con ooquistes.4 días de duración. se trasforman en infectantes (ooquistes esporulados) alcanzan la porción próximal del intestino delgado. Es frecuente que la infección se presente en niños menores de 5 años. dependiendo de condiciones ambientales. en especial en niños menores de 5 años procedentes de zonas endémicas. por kilo de peso diario durante 21 a 28 días. sin leucocitos fecales. vómitos. Ciclosporosis Es un coccidio de amplia distribución mundial. náuseas. pudiendo durar 12 semanas o más. esto se ha hecho evidente al hallar inflamación en la endoscopía. Se afecta el ribete en cepillo del enterocito. Existe compromiso del estado general. Caribe. tiene 3 . Métodos directos que permiten visualizar el parásito a) Tinciones Ácido alcohol resistentes b) Ziehl . siendo endémico en países tropicales y sub tropicales. Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente. influencia la expoliación de electrolitos y si es prolongado. los cuales maduran en el ambiente en un período de 5 a 15 días.Aunque su ciclo de vida no es bien conocido.

En casos muy severos (pacientes inmunocomprometidos) se puede encontrar deshidratación e hipotensión arterial. Se asocia a diarreas del viajero: En cuanto a la sarcocistosis animal. El mecanismo principal de daño es la destrucción celular. se ha encontrado que el 60 % de los vacunos infectados en el Tíbet y el 100 % de los animales sacrificados en Alemania la presentan. mientras que en Laos la frecuencia de S. La frecuencia se incrementa con el aumento de la edad de la población. meteorismo. se liberarían los esporozoitos. los que por vía sanguínea alcanzan diferentes órganos entre los que destaca la musculatura del animal. Los quistes miden 60 um. En general se produce un cuadro diarreico agudo. sui-hominis. RIFI o ELISA. inespecífico y breve. Acompañan a este cortejo sintomático: dolor. se halla en plena evaluación. La biopsia intestinal puede colaborar al diagnóstico al encontrarse diferentes estadíos evolutivos del coccidio. / día de sulfas. La sarcocistosis producida por S. bovihominis los que afectan esencialmente el aparato digestivo. Sarcocistosis Se trata de una zoonosis parasitaria producida por coccidios del género Sarcocystis. Prevención: Evitar el fecalismo ambiental y el consumo de agua no potable. conteniendo quistes de las especies mencionadas. Sintomatología: en su mayoría son casos oligosintomáticos y frecuentemente se hallan subdiagnosticados. El hombre elimina estos elementos durante aproximadamente 50 días. siendo más afectados los animales más viejos.sui.2 cm. dividido en dos dosis por 7 días. tras la ingestión de carne cruda o parcialmente cocida 24 horas antes. se halló un 7 % de infección para S. En los individuos infectados por S. vómitos.8 % para S. y los hábitos alimentarios existentes. El hombre se infectaría al ingerir carne insuficientemente cocida de cerdo o vacuno respectivamente.hominis y S. El diagnóstico de certeza se basa en encontrar esporoquistes maduros o excepcionalmente ooquistes de Sarcocystis spp utilizando de preferencia las técnicas de flotación en Zinc (la eliminación de esporoquistes ocurre después de siete días de ocurrido el cuadro y perdura por dos meses). La serología RHA. En el hombre las especies más importantes son S. Tratamiento y Prevención: se emplea el mismo criterio que en Isosporosis. pero no habría diferencias por sexo. fiebre y sudoración. estos animales hacen una fase tisular. En relación a la prevención. abdominal a predominio epigástrico. Puede haber recidiva en pacientes HIV (+) e incluso llegar a producirse diarrea crónica Diagnóstico: se basa en la anamnesis (ingestión de carne de cerdo previo al inicio de los síntomas). de largo. explican la inflamación existente en el intestino. evitar el fecalismo humano y la ingestión de carne cruda o insuficientemente cocida. Ascariosis Geohelmintiosis que se adquiere por consumir alimentos contaminados con tierra en que por fecalismo 270 . suihominis fue de un 10 %. Por la citolísis habría liberación de mediadores químicos e inmunológicos. En ella. Es fundamental la educación sanitaria. por fecalismo ambiental. es importante la educación sanitaria. Epidemiología: su frecuencia y distribución geográfica depende de la contaminación fecal humana del suelo. sui-hominis ocurre más frecuentemente en épocas frías donde se incrementa el consumo de carne de cerdo.Tratamiento: Cotrimoxazol a razón de 25 mg/kg. Si el cerdo o el vacuno ingieren los esporo. En Asia en estudios sistemáticos efectuados en el Tíbet. Estas son formas infectantes para el hombre. suihominis en tanto que 21.quistes eliminados por el hombre. La forma infectante para cerdos y vacunos son los esporoquistes. del intestino de estas especies. bovihominis.

La sintomatología consiste en compromiso del estado general. amerita otro tipo de tratamiento. fiebre. No administrar este medicamento en menores de 2 años. Es útil la crema de tiabendazol. la dietilcarbamazina en dosis de 6 mg/ kg. Es frecuente en niños pequeños que gatean y se llevan tierra con huevos larvados a la boca./día dividido en 3. signología pulmonar de tipo obstructivo y aumento de eosinófilos en el hemograma. tiene acción expoliatriz de los alimentos que el hombre ingiere para nutrirse./día dividida en 2-3 dosis por 5 días. y si se encuentra en gran cantidad puede obstruir el intestino. . donde produce daño y en su etapa adulta se instala en el intestino delgado. los huevos de estos parásitos deben madurar en este elemento. por kilo de peso. Profilaxis: evitar comer alimentos contaminados con tierra. También es útil la RPC. onicofagia o contacto con perros y gatos.. Tratamiento: Localmente se debe usar sustancias congelantes como cloruro de etilo. al día durante 3 días. Ocasionalmente produce complicaciones como obstrucción de conductos como el Colédoco o Wirsung. moderada o masiva. La presencia del parásito se evidencia con exámenes coproparasitológicos seriados. es el Tiabendazol en dosis de 25 mg/kg. Las larvas forman en el organismo nódulos granulomatosos que las contienen en su interior. Larvas Migrantes a) Visceral . La sintomatología depende de la carga parasitaria. Tratamiento: Mebendazol 100 mg. Es grave el compromiso ocular de esta parasitosis. a fin de descartar el compromiso ocular. b) Cutánea Geohelmintiasis que se adquiere al exponer la piel desnuda con tierra contaminada con deposiciones de perros en que existan larvas de aquilostomídeos propios de estos animales. aseo de manos de niños que juegan con tierra y evitar la geofagia. migrando por diferentes parénquimas. antecedentes de geofagia. Diagnóstico: es clínico. Albendazol 10 mg/kg.humano. Predomina en regiones de climas húmedos. lavar verduras que se consumen crudas y crecen a ras de suelo. calurosos y templados. (Debe tenerse especial cuidado con este último medicamento ya que se describen reacciones 271 . El test de ELISA para Toxocara spp. diarrea. tiene valor si los títulos positivos son superiores a 1:64./día por dos días. y Albendazol 400 mg. También es útil la serología aunque pueden existir reacciones cruzadas con otros nemátodes. Debe destacarse que es fundamental previo al tratamiento el practicarse un fondo de ojos. Otra alternativa medicamentosa muy útil en nuestra experiencia en niños. ya que si este órgano está comprometido. en dosis única. (permiten establecer el número de huevos en la materia fecal) ya que la cantidad de éstos hace inferir el número de adultos hembras y poder correlacionar si se trata de parasitosis leve.Geohelmintiasis producida al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que hay huevos larvados por Toxocara sp. obviamente también permite hacer el diagnóstico al igual que la existencia de antiginemia o polimerasa en cadena. Profilaxis: el indicado para las geohelmintosis. Tratamiento: Albendazol 10 mg por kilo de peso al día por 5 días. nitrógeno líquido.Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente. por 7-10 días. existiendo molestias respiratorias en la fase larvaria y síntomas digestivos vagos incluyendo diarrea en la etapa adulta. La larva del parásito migra a los pulmones. Se forma un surco serpiginoso muy pruriginoso. los que pueden ser cuantitativos./día por 3 días o Ivermectina 200ug/kg. como ascariosis. . La eliminación de gusanos adultos. pamoato de pirantel a dosis única de 10 MG.

La sintomatología típica es la atopia. todas las mañanas previo al aseo individual. La dosis recomendada es de 10 mg/kg. pueden invadir el aparato genital y ocasionar vulvitis y vaginitis produciendo una leucorrea de tipo inespecífico. Otra alternativa terapéutica es el Albendazol en niños mayores de 2 años. Otro medicamento útil es el Albendazol en niños mayores de dos años en dosis única de 10 mg/kg. en niñitas. 272 . ya que los huevos no salen en las heces. Tratamiento: Mebendazol 100 mg en dosis única a todo el grupo familiar. Para diagnosticar esta infección no es útil el examen coproparasitológico seriado. puede emplearse el método de Teleman modificado o SAF.PAF. Profilaxis: La misma indicada en la geohelmintosis. especialmente de felpa. hacer aseo mecánico de estas dependencias. después de hacer las camas o sacudir muebles./día en una dosis por tres días. Tratamiento: Mebendazol 200 mg al día durante tres días y medidas complementarias para tratar la diarrea y anemia en tricocefalosis masiva. se debe evitar la onicofagia. Al igual que la ascariosis. que consiste en cinta adhesiva o scotch adherido a un portaobjeto. puede presentarse disentería si el hospedero está severamente desnutrido o tiene un compromiso inmunológico importante. Teniosis T. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. Tricocefalosis Geohelminto que se adquiere por ingerir tierra contaminada con heces humanas. anemia y eosinofilia elevada. lo que ocasiona alteraciones del sueño.saginata: son lombrices solitarias exclusivas del hombre. Se adquieren por comer carne cruda o mal cocida de cerdo y vacuno.adversas graves). Presentan sintomatología digestiva poco precisa. En esta situación es útil tomar el examen a otro niño del grupo familiar. ocasionalmente se presenta infección masiva en niños que practican geofagia. los huevos maduran en la tierra. Al migrar las hembras en la región perineal y vulvovaginal. pues su acción patógena es esencialmente sustractora de nutrientes. Oxiurosis Parasitosis familiar que afecta a un alto porcentaje de la población. Evidentemente por la eliminación de proglótidas puede producirse un serio compromiso psicológico.solium. el cual se desprende haciendo tocaciones en la región anal. y T. durante los días inmediatamente después de tomado el medicamento. Repetir el tratamiento a las dos semanas. Profilaxis: además. Debe contemplarse el tratamiento familiar. En estos casos. en forma simultánea. que son los hospederos intermediarios. Se adquiere al ingerir o inhalar y luego deglutir los huevos que flotan en el aire de dormitorios. Profilaxis: evitar el contacto de la piel desnuda con la tierra contaminada con heces de perros. vulvar y nasal. La hembra migra desde el intestino grueso y sale por el ano. sino el test ya mencionado. junto a las medidas higiénicas consistente en eliminar mecánicamente los huevos de dormitorios. la sintomatología consiste en diarrea. No sacudir sábanas al hacer las camas y se recomienda cambio frecuente de ropa interior y pijamas. el que debe administrarse en forma simultánea a todos los que comparten el mismo techo. de tratar a los infectados y los contactos que comparten dormitorios y baños. Diagnóstico: se hace mediante el test de Graham./día. Se socia a eosinofilia e infección urinaria. También es útil la colonoscopía que permite visualizar el extremo posterior de estos gusanos. colocando los huevos en la zona perineal. Cuando la carga parasitaria es importante. poco frecuentes en niños. repitiéndola a las dos semanas. Este procedimiento no es útil en lactantes que no controlan esfínteres. con prurito de predominio nocturno anal.

que permite encontrar los huevos en las heces. Profilaxis: ingerir bien cocida la carne de cerdo y vacuno.solium. Se adquiere por consumo de alimentos contaminados con deposiciones de gato conteniendo las formas infectantes. 614 años 2000 mg dosis total. puede presentar el cuadro clínico de cisticercosis. poco frecuente en Chile. Praziquantel a dosis única de 25 mg/ día. La sintomatología es la misma de las otras teniosis solitarias. los huevos son inmediatamente infectantes. Profilaxis: Ingerir carne de peces bien cocidas y tratar a las personas infectadas. Himenolepiosis Es la cestodiosis más frecuente del niño. ya que las proglótidas estallan en el intestino. que se adquiere al comer truchas. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. asociada a signología nerviosa en algunos niños. originando una anemia megaloblástica. trasplantes de órganos y transfusiones de glóbulos blancos. Este medicamento es ovicida y cesticida. hígado y bazo. Profilaxis: las medidas habituales de las parasitosis que se adquieren por fecalismo ambiental son útiles.Diagnóstico: se hace examinando las proglótidas cuando se eliminan por el ano. además de suministrar vitamina B 12 cuando se presenta anemia. Los mataderos deben contar con inspección veterinaria. Tratamiento: Niclosamida 1 gramo el primer día y seguido de medio gramo diario durante 6 días. o comiendo carnes crudas o mal cocidas y mediante la transmisión transplacentaria. La forma adquirida compromete numerosos órganos en especial. Otro medicamento muy útil es el Praziquantel en una dosis 5 a 10 mg/kg. observando los típicos huevos. el cual debe ser masticado o deglutido con té azucarado. crudos o mal cocidos. debido a que ambas especies tienen huevos que son idénticos.latum y D. Lombriz solitaria del hombre y animales ictiófagos. En las deposiciones. Tratamiento: es igual a las de las otras teniosis solitarias. puede hallarse huevos en el examen coproparasitario. intervienen además los manipuladores de alimentos y vectores mecánicos. se adquiere por fecalismo ambiental a través de alimentos contaminados con deposiciones humanas. 2-5 años: 1000 mg dosis total. y acompañada de síntomas alérgicos. El 50% de la población presenta serología positiva. Este parásito tiene acción expoliatriz de Vitamina B 12. aquellos que componen el Sistema Retículo Endotelial. suministrando un purgante salino 1 hora después de ingerido el medicamento. pero no se puede diferenciar la especie de tenia al observarlos. / Día. Difilobotriosis D. consistentes en dolor abdominal y diarrea.pacificum. La sintomatología se presenta por cuadros digestivos. los ooquistes. previo ayuno de 12 horas. Tener en cuenta que el hombre. al ingerir huevos de la T. Tratamiento: en el adulto se indica Niclosamida. Diagnóstico: es útil el examen coproparasitario seriado. salmones u otros peces de agua dulce o salada. que será tratada más adelante. Las dosis a emplear varían con la edad: < de 2 años 500 mg dosis total. en especial los ganglios. HISTO-HEMOPARASITOSIS Toxoplasmosis Afección parasitaria de los animales y del hombre. Producto de la transmisión transplacentaria es frecuente se afecte el 273 .

manifestarse con un compromiso encefálico y secuelas. hemaglutinación indirecta (HAI) y ELISA. donde se encuentra el vector biológico que al succionar sangre. en cápsulas entéricas. transfusiones de sangre. La forma congénita se presenta en alrededor de 2-30% de los R./día por 3 a 4 semanas. debe darse tratamiento a la embarazada. y serología para buscar diferencia en los títulos de anticuerpos de la madre con el hijo. ELISA. se manifiesta después de años de ocurrida la infección y predominan el compromiso cardíaco y las megaformaciones digestivas.ojo y ocasionalmente el corazón y SNC. Tratamiento: pirimetamina 1 mg por kg./día en lo sucesivo. en otros países. aportado por vía oral. centrifugación de sangre fresca (Método Strout). es importante agregar ácido folínico en dosis de 15 mg por metro cuadrado de superficie corporal. Integra el Síndrome de TORCH. para evitar las convulsiones generadas tras la destrucción parasitaria a nivel del SNC. compromiso neurológico y cardíaco. Tratamiento: Nifurtimox 12 a 15 mg por kg fraccionada en 3 a 4 dosis durante 60 a 90 días (vía oral). que se presenta frecuentemente con este tratamiento. La forma congénita. durante 30 días (vía oral). Prevenir la toxoplasmosis congénita realizando serología a la mujer antes y durante el embarazo. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta (HAI). Este último tiene un mayor número de reacciones adversas. Integra el Síndrome de TORCH. Los casos congénitos se pueden diagnosticar por diferencias serológicas entre madre e hijo (los títulos del hijo son mayores que los de la madre). contamina la piel y mucosas con sus heces que contienen el protozoos parásito en forma infectante. Profilaxis: educación sanitaria a la población. Durante el tratamiento se recomienda hacer controles hematológicos semanales. durante 21 a 30 días (vía oral). los que clínicamente semejan una septicemia con hepatoesplenomegalia. En caso de existir seroconversión materna. las que deben evitar estar en contacto con gatos. día por medio. especialmente a las embarazadas. En la afección congénita. fraccionada en 4 dosis. siendo en su mayoría asintomáticos. Puede existir una alteración en el fondo de ojos leve. Además se utiliza el xenodiagnóstico.Util es el examen de fondo de ojos del Recién Nacido y la imagenología en especial en el cerebro. al día los primeros quince días. Es perentorio recalcar el tratamiento de los casos infectados por T. otros prematuros. Diagnóstico: se hace mediante serología.5 mg/kg. 274 . En las embarazadas con infección crónica no se produce la infección congénita. puede originar prematurez.R). comer la carne bien cocida y lavar bien o en lo posible cocer lar verduras. Otra droga alternativa es la espiramicina en dosis de 50-100 mg/kg. asociado con fenobarbital 5 mg por kg. fraccionado en 2 dosis el primer día. inmunofluorescencia indirecta (IFI). asociada a sulfadiazina 50-100 mg por kg. o bien. Es más frecuente en la zona norte de Chile. transplante de órganos y vía transplacentaria. gota gruesa. La droga de elección para esta situación es la espiramicina. cruzi independientemente de la etapa en que se encuentren. Enfermedad de Chagas Afección parasitaria transmitida principalmente por la vinchuca. la terapia se repite tres o cuatro veces con intervalos de 10 a 15 días entre cada ciclo.C. anemia. el examen microscópico directo de sangre entre porta y cubre objeto (lámina y laminilla). Se usa también Benznidazol 5 MG por kg/día fraccionado en 3 a 4 dosis. por pesquisa de IgM específica o reacción de PCR positiva en el Recién Nacido. Para evitar la depresión medular. También es útil la reacción de Polimerasa en cadena (PCR). La sintomatología de la forma adquirida de esta parasitosis. inmunofluorescencia indirecta (IFI). pudiendo presentarse como una infección generalizada semejante a una septicemia. Sabin y Feldman o reacción de polimerasa en cadena (P. dependiendo de la etapa del embarazo en que se produce la primoinfección. seguida de 0. en etapas sucesivas.N.

Diagnóstico: los huevos del parásito se detectan en las deposiciones o en bilis. hepatomegalia. Otro medicamento útil en estos casos es el Praziquantel en dosis de 50 mg/kg/día dividido en 3 dosis por un lapso de 3 a 4 semanas. También se describe la utilidad del empleo de la PCR. También se describe la utilidad de la reacción de polimerasa en cadena.R. Los exámenes por imágenes: tomografía axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (MRI) son de gran utilidad para el diagnóstico y determinar antigüedad del proceso. Profilaxis: tratar médicamente a los pacientes portadores de Taenias y tomar todas las medidas indicadas en las afecciones parasitarias en que el mecanismo de transmisión es el fecalismo humano ambiental. La sintomatología depende del período de la infección. frente a la existencia de secuelas. En las deposiciones se usa el método de sedimentación en copa o vaso de precipitado. a fin de evitar la inflamación propia de la destrucción del cisticerco. IFI.Profilaxis: para combatir esta infección es básico eliminar el vector con insecticidas. es de gran utilidad en niños mayores. ictericia y persistencia de la eosinofilia. ELISA y P. En la neurocisticercosis. en tanto que en la etapa crónica se instala en las vías biliares produciendo a veces obstrucción de ésta. fiebre. manipuladores y vectores mecánicos. El Bithionol en dosis de 30 a 50 MG/Kg. Fasciolosis Afección de las vías biliares de los animales herbívoros y ocasionalmente del hombre. En la bilis obtenida por sondeo duodenal. en días alternos. ubicación en la corteza y vitalidad parasitaria. y consiste en la localización de la forma larvaria de esta tenia en los tejidos del hombre. Pueden ser necesarios varios pulsos de curas. frecuentes las complicaciones. inmunoelectroforesis. el líquido cefalorraquídeo pueden haber eosinófilos y en él efectuar las mismas reacciones inmunológicas. debido a que es una verdura que se consume cruda y no existen procedimientos para eliminar las metacercarias. Tratamiento: Albendazol 10 a 15 mg por kg fraccionada en 2 dosis durante 30 días (vía oral). Los estudios serológicos incluyen ELISA. Cisticercosis Infección parasitaria que se adquiere por fecalismo ambiental. inmunoelectroforesis y doble difusión. urticaria y eosinofilia elevada en el hemograma.. aportando 10 a 15 dosis son de utilidad. Tratamiento: el Triclabendazol en dosis única de 10 mg/kg. siendo de gran importancia por su gravedad. por lo que es conveniente asociarlos en las primeras dos semanas a tratamiento corticoidal. en especial. las formas infectantes para el hombre de este parásito que se encuentran en estas verduras. Diagnóstico: reacciones serológicas de fijación del complemento. los que en definitiva curan totalmente de la enfermedad una vez que son tratados. que se adquiere al ingerir berros contaminados con metacercarias. al ingerir huevos de T. En su etapa aguda migratoria en el hígado. solium. ya que son estos casos.C. origina dolor en hipocondrio derecho. Como medida alternativa puede ser necesaria la cirugía. se emplean exámenes directo y del sedimento después de centrifugarla. el compromiso del Sistema Nervioso Central y ojo. mejorar las viviendas y en bancos de sangre desechar la de los dadores con serología positiva confirmada. Cuando se emplean estos medicamentos son. Es conveniente tratar a los donantes o receptores de transplantes de órganos y los recién nacidos con infección congénita. doble difusión. 275 . en especial el último. Profilaxis: para el hombre consiste en no comer berros. Origina lesión por acción mecánica y toxialérgica y en especial el daño será mayor dependiendo del número .

Neumocistosis Pneumocystis carinii afecta a los animales y a lactantes. La que afecta más frecuentemente al hombre es la T. Profilaxis: comer carne de cerdo bien cocida. puede generarse reacciones de hipersensibilidad cuya magnitud es variable. Tratamiento: es sintomático. un compuesto larvicida . la biopsia de la pieza operatoria es informada de que se trata de un quiste fértil. Tratamiento: es quirúrgico.Este procedimiento no está exento de complicaciones. La sintomatología depende de la carga parasitaria. inmunoelectroforesis. cuando el parásito aún se halla en el intestino. doble difusión IFI . se indican corticoides. niños desnutridos y pacientes con deficiencia inmunológica primaria. a fin de evitar la hidatidosis secundaria y las complicaciones generadas por este hecho y cuando hay sospecha de ruptura del quiste durante el acto quirúrgico. ELISA y PCR. procedimiento que consiste en inyectar bajo pantalla ecográfica etanol. Se adquiere al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que existen los huevos embrionados de la tenia E. Se presenta en un 85% de las 276 . actualmente se indica tratamiento médico con albendazol 10 mg por kilo de peso diario durante 28 días con descanso de 10 días por 3 veces. presentándose fiebre./día por 8 a 14 días. El parásito es un protozoo oportunista que compromete el pulmón. si luego de la intervención. Debido a su acción mecánica de compresión puede dañar diferentes órganos. Otra complicación frecuente en casos de ruptura del quiste son la infección bacteriana secundaria. ELISA y PCR. Infección propia del adulto. si hay fiebre y mialgias intensas. En plena evaluación esta el PAIR. pero que incluso puede llegar a ser mortal. Triquinosis Existen diferentes especies de Trichinella spp.Hidatidosis Es una zoonosis de los animales herbívoros y accidentalmente del hombre. hematooncológicos o que usan drogas inmunodepresoras. Profilaxis: las mismas indicaciones dadas en las afecciones originadas por el fecalismo ambiental generadas con las deposiciones de perros. dependiendo del órgano afectado. inmunofluorescencia. También se pueden producir problemas secundarios a la obstrucción de diferentes parénquimas. que se origina al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida y adquirida por matanza clandestina. edema palpebral y mialgias. El hombre es huésped intermediario al tener las formas larvarias del parásito. ecografías. asociada a un estado tóxico alérgico y eosinofilia elevada. Existen reportes de la utilidad del mebendazol en dosis de 200-400 mg por 3-10 días. procedente de mataderos con inspección médico veterinaria de éstos. TAC y resonancia nuclear magnética son de gran utilidad. Los exámenes por imágenes (radiografías. la que si no es detectada.) NO SE DEBE PUNCIONAR JAMAS UN QUISTE HIDATIDICO.spiralis. Cuando el quiste se rompe. Se recomienda administrar este medicamento. HIV+. Se recomienda no alimentarlos con vísceras crudas ni decomisos producidos en mataderos. con ácido acetil salicílico y en el período agudo. Cuando el agente ya se halla diseminado en el organismo existen comunicaciones controversiales en que se ha aportado Albendazol en dosis de 10 mg/kg. Producen sintomatología variable. puede conducir a una septicemia. transplantados. en los pacientes fuera del alcance quirúrgico o cuando el quiste es inferior a 5 cm de diámetro. cintigrafía. los quistes hidatídicos se ubican preferentemente en el hígado y pulmones. granulossus. sintomático. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta. Diagnóstico: reacciones serológicas de precipitinas.

Tratamiento: Trimetoprim 20 mg por kilo peso asociado a sulfametoxazol l00 mg por kilo de peso al día durante 7 días . Tratamiento: debe ser familiar. Se usan además reacciones serológicas IFI y CIEF. con lo que se evita exclusivamente el compromiso pulmonar. Se efectúa lavado broncoalveolar. Es el tratamiento ideal en los casos de Sarna Noruega. Producen prurito por sensibilización a la saliva de estos insectos y por el grataje. generando gratage que puede producir complicaciones dermatológicas como impétigo. post auricular (variedad capitis) en la región dorsal (variedad vestimentis). Se examina la expectoración tiñéndola con Giemsa. En el examen clínico también se encuentran señales de grataje en la región occipital. ELISA e incluso PCR.N. para lo cual se requiere observar 10 placas. sábanas y fomites. y en la zona pubiana. Profilaxis: deben aislarse los pacientes infectados. debe repetirse este esquema a los 7 días del primero. azul de Ortotoluidina o tinción de Gomori Grocott. el pelo de la cabeza y de la región pubiana. disnea y tos seca. Tratamiento: Crotamitón al 10% aplicado después del baño diario a todas las personas que viven y trabajan en la casa por dos días.complicaciones pulmonares de los pacientes con SIDA. También es útil la Permetrina al 5% y vaselina azufrada al 6% que asociada a vaselina salicilada. a los cuales se les debe hacer quimioprofilaxis. Diagnóstico: hallazgo de liendres adheridas al pelo de la cabeza y pubis o de pedículus en la ropa interior. incluso se puede hacer la biopsia transbronquial. Pediculosis Infestación que comprometen la piel del cuerpo. En pacientes con SIDA se prolonga la terapia. ECTOPARASITOSIS Escabiosis o Sarna Afección de tipo familiar. Lavado diario de ropa interior. la cual se presenta con alguna frecuencia en pediatría.N. origina el surco acarino con prurito que se exacerba en la noche. neumonitis. La sintomatología que produce es similar a la de la neumonitis con polipnea. si dependiendo de la edad. En R. diarios durante 21 días. Diagnóstico: es clínico. Profilaxis: tratar el grupo familiar y evitar el contacto estrecho de piel sana con piel de pacientes infestados. Diagnóstico: debe sospecharse en todo paciente inmunodeprimido que presente síntomas respiratorios. la cual es altamente infectante. existe un notorio descenso de los CD4. de los que presentan alto riesgo de infección. por la observación del surco acarino. Otra forma es aportar este medicamento por vía respiratoria. se originan complicaciones piógenas de la piel. ayuda el ácaro test. la vesícula perlada o bien la piel con hiperqueratosis Por su localización. se recomienda el empleo tópico de permetrina al 1% o piretrinas con 277 . Afecta al grupo familiar. que según la gravedad puede no ser recomendable. la cual posee propiedades queratolíticas. e inmunosuprimidos es posible encontrar sarna noruega. Se ha descrito brotes epidémicos en R. producida por un ácaro que compromete la piel.Se puede usar isocianato de pentamidina 4mg por kilo de peso al día por un período de 7 días. Si el examen de expectoración inducida del paciente es negativo. Debe destacarse que este cuadro clásico dista del que se observa en pacientes que practican aseo diario. La otra alternativa es trimetoprim 20 MG por kilo al día asociado a sulfadiazina 100 mg/kg. Como complicaciones se describen neumonías. derrame pleural.

intercambio de gorros. Poseen un pequeño rARN. La sintomatología ocurre esencialmente en los pacientes inmunocomprometidos: HIV (+).Se producen 4 . Produce irritación del aparato genital externo con leucorrea. Australia y Sudamérica. Profilaxis: tratamiento de los infestados y sus contactos y familiares. debe hacer descartar abuso sexual. prurito vulvar y dispareunia. AGENTES EMERGENTES Microsporidiosis MICROSPORIDIUM Son más de 100 géneros y 1000 especies conocidos. en una dosis. Las esporas poseen un sistema de extrusión tubular con el que inyectan el contenido de la espora en la célula huésped. El lindano o gamexano al 1% ampliamente usado por mucho tiempo. se puede hacer también mediante tinción con rojo neutro.Complicaciones más frecuentes son en: Enterocytozoon bieneusi: 278 . trasplantados y aquellos con inmunodeficiencias primarias. Existen medios de cultivo para este protozoo. PARASITOSIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO Tricomonosis Afección del aparato genital. muy difícil de erradicar de la naturaleza. ELISA y P. se produce una diarrea crónica que puede perdurar por meses o años . Diagnóstico: examen directo al fresco de secreción vaginal. Presentan una vasta distribución en Norteamérica. Los pacientes pierden progresivamente su peso. Las pruebas de absorción de D-xilosa y grasas están alteradas.piperonilbutóxido. no tienen mitocondrias. El intestino delgado infectado por microsporidios presenta atrofia vellositaria. Enterocytozoon bieneusi sería responsable de diarrea en pacientes HIV (+) entre el 5 al 30 % de la casos. ha sido desplazado debido a que la FDA desaconseja su empleo por ser un órgano clorado. Europa. y necesitan sólo de un hospedero para desarrollarse.Util es la IFI. después de lo cual se producen esporas infectantes y resistentes. semejante a lo observado en la isosporosis y criptosporidiosis. con un núcleo y una cubierta nuclear. pero no son de uso corriente. Se trata de protozoos unicelulares. En casos de pacientes HIV (+) con un número inferior a 200 células CD4.R. Por intercambio de ropas ocasionalmente las niñitas pueden adquirir la infección. Tratamiento: Metronidazol 15 mg por kilo peso al día por 5 a 7 días o bien Tinidazol 50 mg/kg.10 evacuaciones diarias. Hacen un ciclo intracelular. Existe hipocalemia e hipomagnesemia . Nota: el hecho de hallar T. ropas y cambio frecuente de ropas de uso diurno y nocturno (pijamas). en el Papanicolau ocasionalmente demuestra al parásito. Alternan fase de reproducción asexuada con reproducción sexuada. Trachipleistophora. peroxisomas y aparato reticular del golgi. Vittaforma y Nosema. lo que se asocia anorexia. eucarióticos. Sintomatología: presenta una sintomatología. seis géneros infectan al hombre Encephalitazoon. oncológicos. vaginalis en niñitas. peinetas. preferentemente femenino. Las dos especies que causan diarrea son el Enterocytozoon bieneusi y Encephalotozoon intestinalis. evitar el hacinamiento humano. náuseas y vómitos.C. lo cual enriquece el diagnóstico. Enterocytozoon Pleitosphora. el hombre es frecuentemente asintomático y constituye un reservorio del parásito por el acto sexual. Profilaxis: evitar contacto con fomites contaminados y las relaciones sexuales con personas infectadas.

Public. BIBLIOGRAFIA 1. hematoxilina-eosina. en caso de compromiso intestinal. empleando Albendazol en dosis de 10 mg/kg. a lo que se debe agregar régimen blando sin residuos. Tec. divididos en dos dosis por períodos que oscilan entre 2 -4 semanas. Se ha comunicado éxito terapéutico con el empleo de Fumalgilina oral por 14 días. . Diagnóstico: se hace buscando las esporas en jugo duodenal.crómica . generando una nefritis secundaria. y la tinción fluoro. Tratamiento y Prevención: en general se describe una mejoría clínica. Ziehl-Neelsen.La biopsia y microscopía electrónica pueden ser utilidad al igual que la polimerasa en cadena. 1017:1-12. esquemas. /día. y tricrómica modificada. Encephalitozoon intestinalis Afecta a los enterocitos y macrófagos del intestino.C.1998. Pag. Facultad de Medicina. Atías. Unidad de Parasitología. Campus Sur. Santiago de Chile. A. sin eliminar el agente. Apt. The Medical Letter on Drugs and Therapeutics 40. La prevención consiste en aplicar todas las medidas que contribuyan a eliminar el fecalismo.. Capítulo Tratamiento de las Enteroparasitosis. 3. W. colónico y en heces de pacientes infectados.Las técnicas más empleadas son el Cromotropo 2R. 1999.M. Se han empleado con éxito tinciones como Giemsa.L. Capitulo 65 en Parasitología Médica. H. 279 . Tratamiento de las parasitosis y tablas terapéuticas. Esquemas terapéuticos Pediátricos. puede alcanzar riñones. 2. 4.infección epitelial del enterocito y diseminación a conductos hepáticos y del páncreas. Tratamiento de las principales enfermedades parasitarias. Banfi A. Mediterráneo 1998. A nivel hepático infiltra a las células de Kupffer. y reactualizado en Abril del 2003. 1996. 74-79.

si la muestra es tomada con bolsa recolectora o de la parte media de la micción (segundo chorro) en un niño sintomático. Se define como la invasión. y en preescolares y escolares una incidencia del 2% con una clara preponderancia en mujeres (H:M=1:5). Coli (86 a 90%). En mujeres la recurrencia es de un 29% durante todo el período de seguimiento a cualquier edad. INTRODUCCION La infección del tracto urinario (ITU). Coli durante los primeros meses de vida en el curso de una sepsis.000 colonias por ml. lo que debe ser confirmado por un cultivo de orina con un recuento de colonias superior a 1 por ml si la muestra es tomada por punción vesical o superior a 100. el agente causal penetra a la vía urinaria a través de la uretra (vía ascendente). Enterobacter sp. EPIDEMIOLOGIA En recién nacidos. en otros.. Enterococcus y Pseudomona sp. ETIOLOGIA Y PATOGENIA En la mayoría de los casos. 280 . El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es el E.(esta última asociada a malformaciones de vía urinaria.. multiplicación y colonización del tracto urinario por gérmenes que habitualmente provienen de la región perineal. vejiga neurogénica e instrumentación). el diagnóstico debe ser confirmado por el desarrollo del mismo gérmen en tres muestras sucesivas de orina tomadas por recolector o de la parte media de la micción. la incidencia se estima en aproximadamente 1% con una mayor proporción de varones afectados (relación H:M=3:1). hongos (cándida albicans) e incluso con bacterias como el E. Si el paciente es asintomático.Capítulo 11 Nefrología Enrique Alvarez L.. en lactantes 3 a 5% con igual proporción hombre-mujer. en varones que presentan ITU durante el primer año de vida la frecuencia de recaídas es de un 23% durante los doce meses siguientes de seguimiento y luego baja a un 3% en los años siguientes. El 10 a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp. INFECCION URINARIA EN NIÑOS Enrique Alvarez L. constituye la causa más frecuente de consulta en los policlínicos de nefrología infantil. El porcentaje de recurrencias es elevado. En recién nacidos es posible encontrar Streptococo grupo B y en mujeres adolescentes Staphylococcus saprophyticus. el agente llega al riñón a través de la vía hematógena como sucede con algunos virus. En niñas sexualmente activas es frecuente el hallazgo de Staphylococcus epidermidis. Proteus.

Preescolares y niños mayores Habitualmente presentan síntomas referidos a la vía urinaria como disuria. sinequia de labios.Presencia de uropatía obstructiva (anatómica o funcional). fimosis y balanitis. VHS sobre 50mm y PCR alta. los factores determinantes para producir daño renal son: . fiebre alta. deben considerarse con Pielonefritis aguda. Apoyan este diagnóstico un hemograma con leucocitosis. oxiuriasis e hipercalciuria. el método de elección para confirmar la existencia de Pielonefritis aguda es el renograma renal con Tc 99 y DMSA. Junto al cultivo debe tomarse una muestra para examen químico y microscópico de la orina buscando la presencia de bacterios en la tinción 281 . edad de control de esfínter y de inicio de adiestramiento vesical. En la historia clínica es importante preguntar por episodios febriles previos. son clínicos. examen de columna lumbosacra buscando signos de disrafia como nevos. . La posibilidad de presentar reflujo vésicoureteral para un lactante menor de un año con una ITU febril va de un 30 a un 50%. dolor abdominal. hábito miccional. La confirmación del diagnóstico de ITU debe hacerse a través de cultivo de una muestra de orina tomada en condiciones que sean bacteriológicamente confiables. de laboratorio e imagenológicos. diarrea. tránsito digestivo y antecedentes familiares. alternando irritabilidad con letargia. peso estacionario. (que podrían corresponder a ITU). la fiebre puede estar ausente y sólo presentar hipotermia. Un lactante con infección urinaria febril o un niño mayor con urocultivo positivo. Con la información disponible. En una serie. examen genital buscando signos de vulvitis o vaginitis. palpación de masas abdominales o de globo vesical. ocasionalmente enuresis. Cuando hay compromiso renal los síntomas son sistémicos con fiebre. características del chorro. Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaña de compromiso renal (ITU alta o Pielonefritis aguda) o no lo tiene (ITU baja).Presencia de E. urgencia. vómitos. Bacteremia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis. la incidencia de bacteremia durante un episodio de ITU fue de 31% en RN. poliaquiuria. MANEJO Y DIAGNOSTICO El manejo está dirigido a prevenir o minimizar el daño renal y a evitar secuelas a largo plazo como la hipertensión arterial y la insuficiencia renal crónica. vómitos. En el examen físico medir presión arterial. Lactantes Signos de enfermedad sistémica. desviación a izquierda. especialmente en lactantes. en quienes es muy elevada la posibilidad de presentar en forma asociada una malformación de vía urinaria con uropatía obstructiva o reflujo vésicoureteral.Retardo en la iniciación de tratamiento. hemangiomas etc. con signos sugerentes de sepsis. rechazo de alimentación. Estos síntomas pueden corresponder a otros cuadros frecuentes a esta edad como vaginitis. 18% en lactantes de 1 a 3 meses y 6% en lactantes de 3 a 8 meses. . compromiso sistémico.CLINICA Recién Nacidos Habitualmente parecen gravemente enfermos.Reflujo vésicoureteral con dilatación. vulvitis. evaluar crecimiento. dolor en fosa renal. compromiso general. . .ITU febril en lactante menor de un año. fiebre y dolor en fosa renal. Esto es especialmente importante en el lactante y en el preescolar con ITU febril. fositas. Sin embargo.Coli fimbriado. ictericia.

Un recuento de colonias de más de 100.de gram. Existen varios métodos de toma de muestra: . Debe ser efectuada después de 48 a 72 horas de iniciado tratamiento. Su indicación es muy restringida y debe ser indicada por especialista. si esto no es posible debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio. TBC renal etc. piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias. leucocituria. ESTUDIO Por la elevada prevalencia de alteraciones anatómicas y funcionales de riñón y vía urinaria que presentan los niños con ITU. y sembrada en forma inmediata. independiente de su sexo y edad. en quienes no sea posible tomar una muestra por punción vesical o por sondeo. La única excepción a esta regla es la mujer mayor de cinco años con un primer episodio de infección urinaria baja. El desarrollo de una colonia por ml hace el diagnóstico de ITU. solo utilizable en niños con adecuado control de esfínter y colaboradores. con el objeto de disminuir los riesgos de contaminación. Pielografía de eliminación No es un procedimiento indicado para la evaluación inicial. No debe permanecer instalada por más de 30 minutos. MAG3) De utilidad en el estudio de uropatía obstructiva. pero también el menos confiable desde el punto de vista bacteriológico por su alto porcentaje de falsos positivos. litiasis. . en el laboratorio o en un sitio cercano a él. informa además de tamaño y contorno de la vejiga. si es asintomático. Sin embargo hay que recordar que la leucocituria (más de 10 leucocitos por campo de mayor aumento) puede encontrarse en otras situaciones que no tienen que ver con ITU: vulvovaginitis. Cintigrafía renal dinámica (DTPA. debe repetirse. hipercalciuria glomérulonefritis.Punción vesical: es el más seguro y confiable. el método más empleado en los niños sin control de esfínter (lactantes). Sólo en caso de fracaso de la punción. deshidratación. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y completar su estudio si ésta está alterada o si presenta un segundo episodio de infección.000 por ml es diagnóstico en un paciente sintomático.Parte media de la micción o segundo chorro. balanitis. La presencia de estos elementos en el examen de orina son muy sugerentes de ITU. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. fiebre. 282 . Este método sólo debe utilizarse en lactantes de consulta ambulatoria. Debe efectuarse en todo lactante hospitalizado en quien se sospeche ITU. Uretrocistografía miccional Permite la detección del reflujo vésicoureteral y medir su grado. todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. con urocultivo negativo y de preferencia mientras el niño esté en tratamiento antibiótico.Bolsa recolectora. sea alta o baja. Renograma renal estático (DMSA) Es el método de elección para detectar presencia de cicatrices renales y compromiso parenquimatoso en las pielonefritis aguda. pero si es positivo no la asegura y debe evaluarse con el sedimento y la clínica la necesidad de repetir el examen. proteinuria. Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana previo aseo genital con agua jabonosa. Para ello la muestra debe ser tomada por personal entrenado. de elección en neonatos y lactantes. El error diagnóstico más común es la interpretación equivocada de los resultados de los exámenes de orina por una toma inadecuada de la muestra o por una demora excesiva en el traslado al laboratorio para su procesamiento. efectuar toma por sondeo vesical. Un cultivo negativo tomado por bolsa recolectora descarta una ITU. . presencia de divertículos vesicales y de su vaciamiento.

Chon CH. 48(6):1539-57 5. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. Esto es aún más mandatorio en lactantes febriles.1995.73m2 se puede utilizar cefadroxilo en dosis de 15mg/kg/día. 2. 2001 Dec. indicada en ITU recurrente o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. pero no debe ser utilizado en pielonefritis aguda por su baja concentración en tejido renal. La profilaxis se efectúa con nitrofurantoína en una dosis diaria de 2mg/kg/día. La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. dado la asociación entre retardo en la iniciación de tratamiento y daño renal. Shortliffe LM: Pediatric urinary tract infections. tratamiento que se deberá adecuar una vez recibido antibiograma. Alvarez E. Becker A. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de primera o de segunda generación. Slosman DO.Vejiga neurogénica . Recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría 7-10. utilizar vía parenteral hasta controlar fiebre y síntomas sistémicos y luego continuar con una cefalosporina oral de primera o segunda generación de acuerdo a sensibilidad del antibiograma. Mannhardt W. Rodríguez E.Reflujo vésicoureteral de tratamiento médico o en espera de resolución quirúrgica. Ped Clin North Am 42:1433-1457. el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Rossatti P. Lai FC. En pielonefritis aguda en niños mayores de tres meses. 283 .ITU recurrente (más de tres episodios en un año) . 3. CONTROLES En pielonefritis aguda debe efectuarse control de orina y urocultivo al tercer día de iniciado tratamiento. 1994. et al: Cortical scintigraphy in the evaluation of renal parenquymal changes in children with pyelonephritis. Benador D. TRATAMIENTO Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. 1997. Old and new concepts. . Hellerstein S: Urinary Tract Infections.Menor de cinco años en espera de uretrocistografía . La duración del tratamiento en una pielonefritis aguda es de 10 días y en una ITU baja de siete días. En lactantes menores de tres meses y en inmunodeprimidos debe utilizarse vía parenteral. idealmente con una cefalosporina de tercera generación. Putzer M. luego mensual por tres veces. Pediatr Nephrol 10:568-572. intolerancia a la nitrofurantoína o en pacientes con clearence de creatinina menor de 35 ml’/1. J. BIBLIOGRAFIA 1. Pediatr Clin North Am. 4. Benador N. Terminado el tratamiento. et al: Infección del tracto urinario.Urodinamia. En menores de tres meses. Profilaxis Debe efectuarse profilaxis en: . en: Pautas en Nefrología Infantil.Lactante menor de un año con pielonefritis aguda durante el primer año de vida con un mínimo de seis meses. 1996. tanto la ITU baja como la pielonefritis aguda deben efectuarse controles médico y exámenes de orina y urocultivo al quinto día post tratamiento.Uropatía obstructiva . et al: Host defense within the urinary tract.Pediatr 124:17-20.

98. 649-658. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niños de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento.y debe ser tomada con un manguito que cubra 2/3 del brazo y ajuste bien el grosor del mismo.HIPERTENSION ARTERIAL Carmen Alvarado G. : valores entre percentil 95 y 99.Hipertensión arterial . : valores entre percentil 90 y 94. y la diastólica 1 mm Hg/año. La hipertensión puede ser signo de una enfermedad subyacente de origen cardiológico. Vol. Cuadro 1.Hipertensión severa :valores bajo el percentil 90. La presión arterial es una variable que en los niños va aumentando con la edad. con el niño semisentado. Para diagnosticar hipertensión hay que tomar la presión por lo menos en 3 ocasiones. La sistólica aumenta 1. 1996) 284 .7 mm Hg/año . endocrinológico. dolor.Presión arterial normal alta . o más frecuentemente renovascular o parenquimatoso renal. etc. : valores sobre percentil 99.2 a 1. DEFINICIONES . La presión arterial se altera con el ayuno.Presión arterial normal . (Reproducido con autorización de Pediatrics. stress. con el niño tranquilo y confortable. pags. Debe ser tomada en cada control de salud desde los tres años de edad. se eleva rápidamente la columna de mercurio para luego descender lentamente sin volver a subirla desde posiciones intermedias.

algunas causas metabólicas. tumor de Wilms. hidronefrosis. neuroblastoma. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niñas de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento. Vol. pielonefritis crónica. Secundaria 2. síndrome hemolítico urémico. corticoides.4. Enf.6.5% . 98. Misceláneas: quemaduras.=0. trasplante renal.Cuadro 2.01%. Primaria o esencial. hiperplasia suprarrenal congénita. 285 . endocrinas= 3% feocromocitoma. (Reproducido con autorización de Pediatrics. trombosis de vena renal. cardiovasculares := 5%: coartación aórtica. Enf. Renales: -Parenquimatosas= 70%. hipertiroidismo. GN crónica. 2. Medicamentos= 0. 649-658. 2. riñón hipoplásico unilateral. Guillain Barré. Stevens Johnson. del SNC. 2.2. simpaticomiméticos. 2. Enf. arteritis de Takayasu. 2. lupus eritematoso sistémico. neurofibromatosis. 1996) CAUSAS 1. enfermedad de Cushing.1. pags. estenosis de arteria renal. riñones poliquísticos. -Renovascular= 10%.5. hiperaldosteronismo. glomérulonefritis (GN) aguda.3. 2. trombosis de arteria renal. hipertensión endocraneana.

Neuroblastoma.Estenosis renal . otras.V). Miscelaneas = .Pielonefritis unilateral . traumatismos renales. del parénquima renal. . tomar los pulsos en las 4 extremidades Búsqueda de malformaciones y/o masas abdominales o soplos en regiones lumbares Presión arterial: Tomada adecuadamente. lesiones vasculíticas. pérdida de peso. Examen físico: Peso y talla son importantes como indicadores de enfermedad crónica de base. .Sedimento de orina y urocultivo 286 .Enf. distribución de la grasa etc. En la piel es importante la observación de estrías. .(como causa o bien como consecuencia de hipertensión severa). ESTUDIO CLINICO Anamnesis: Consignar síntomas atribuibles a la hipertensión. .Hipertiroidismo.Coartación aórtica. > 10 años .Corticoides. .Cushing.Cuadro 2 Causas más frecuentes en las distintas edades Recién Nacidos .Adolescentes. .Enf.Esencial. manchas café con leche.Hemograma . antecedentes familiares de hipertensión.Coartación aórtica. .Daño traumático (fibrosis perirenal. parénquima renal. cateterización umbilical. .Trombosis arteria renal. Cuadro 4 Causas curables de Hipertensión arterial Renales = . Fondo de ojo: Buscar alteraciones que sugieran proceso agudo severo . o crónico LABORATORIO Exámenes generales . neurofibromas. Escolares 6 . . Suprarenal = .Esencial. .Feocromocitoma. parénquima renal.Enf. .Estenosis arteria renal y otras anomalías arteria renal. antecedentes de enfermedades que pudiesen estar relacionadas.Coartación aórtica. fístula A .10 años .Hidronefrosis unilateral.Tumores (Wilms).Estenosis arteria renal. Vasculares = . . síntomas sugerentes de alteración endocrina(sudoración.Malformaciones congénitas renales. . Lactantes y Pre-escolares . .Trombosis arteria renal. Evaluación cardíaca: Buscar signos de congestión.). . ingestión de medicamentos.La obesidad está relacionada con hipertensión esencial y con la hipertensión lábil del adolescente. data de la aparición de éstos.Hipoplasia renal unilateral.

. 2. Los que tienen renina alta suelen beneficiarse con inhibidores de la enzima convertidora. otros.NU. 17 ketosteroides. nefropatía unilateral. ácido vanillilmandélico urinario. requiere tratamiento inmediato con el niño hospitalizado idealmente en UTI. . disminuír la ingesta de sodio (más aún si hay ingestión excesiva).Hipertensión arterial cuya etiología no permita tratamiento quirúrgico. 17 hidroxicorticosteroides. 287 . angiografía renal selectiva con toma de muestra de renina de cada vena renal por separado. 1. ecodoppler renal. incentivar el ejercicio. etc. con β bloqueadores. hipoplasia renal unilateral. Farmacológico: Si está indicado se debe determinar la urgencia de iniciarlo. ECG.estenosis de arteria renal. permite en general un buen manejo de la situación sin efectos adversos de importancia.Perfil lipídico . Hormonal: actividad de renina plasmática venas renales. aldosterona plasmática y urinaria. la rapidez con que debe normalizarse la presión y las drogas más adecuadas para el paciente. gases venosos. usar el mínimo de drogas y dosis. ecocardiografía. o reducción de peso si ya hay sobrepeso. mantener la actividad normal del niño. La combinación de éstos con bloqueadores de canales de calcio. .Hipertensión arterial con compromiso de órganos blanco.Crisis hipertensiva.Fondo de ojo. Crisis hipertensiva: Es una emergencia. en el manejo de la hipertensión moderada. . electrolitos plasmáticos y urinarios. Imágenes: ecografía renal . feocromocitoma. el consumo de Ca puede tener un leve efecto hipotensor. cintigrafía renal con captopril. Rx de tórax Exámenes específicos Según la orientación diagnóstica que se tenga. revertir el compromiso de los órganos blanco. Tratamiento: Su objetivo es lograr la reducción de la presión por debajo del percentil 95 y evitar sus efectos a largo plazo. Está indicado cuando: . 3. o con diurético. Otros: MIBG (Metayodobencilguanidina) en sospecha de Tu de tejido cromafín. calcemia . No farmacológico: Prevención de la obesidad. Cirugía: Está indicada en algunos casos: coartacion aórtica. catecolaminas plasmáticas y urinarias.Fallan las medidas no farmacológicas. considerando que entre el 60 y 80% de sus causas en niños es renal. El consumo de K puede tener un efecto protector. hay riesgo vital. Los pacientes que responden a la restricción de sal pueden evolucionar bien con dieta y un diurético tiazídico. creatinina plasmática.

Bloqueadores β adrenérgicos Clonidina 0. hipokalemia Hiperkalemia. 288 .o.3-2mg/kg/día C/12-24h Enalapril 0. pénfigo.o. 1-3 mg/kg/día v. daño hepatocelular. c/12-24h 2-3 mg. Hiperkalemia.25-4mg/kg/díav.v. Inhibidores de Enzima Convertidora Captopril 0. Bloqueador α y β Somnolencia./kg/día v.v. Hipokalemia. disminuye bronco espasmo.o. rebote de hipertensión.o. 1-8ug/kg/min. I. con la suspensión brusca.1mg/kg/díav.o.6mg/día Fracc. aum.Tabla 1.c/6-12h. . asma. Labetalol 1-3mg/kg/díav.05-0.glicemia y Ac. Taquicardia. c/6-12h. bloqueo AV. mareos.o. hipercalciuria Aum.o. ginecomastia Vasodilatadores Nitroprusiato de Na. (diluir 1 amp.o. Hipotensores de uso habitual en pediatría Fármacos Diuréticos Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Posología Efectos colaterales 1-2 mg/kg/día v. Bloqueadores α adrenérgicos Propanolol 1-5mg/kg/díav. C/6-12h.08-0. en 500ml sueroglucosado al 5%) Intoxicación con tiocianato Bloqueadores de canales de Calcio Nifedipino 0.o. úrico Hipocalcemia. Atenolol 1-3mg/kg/díav. edema. C/12-24h.o. Hipoglicemia. edema angioneurótico Bradicardia. Bradicardia. deterioro función de riñones isquémicos Hipotensión. C/6-12h.500mg. C/6-12h. C/12-24h. Depresor de centro vasomotor Metildopa 5-10mg/kg/día. glicemia.cardíaca. Anemia hemolítica.c/6-12h. C/6-12h.

0.25-1mg/kg/h. 2. Nifedipino si no hay respuesta rápida. Bartosh S.1/mg/kg/bolo e.M.v. Clin of North Am. Adelman R. (con paciente monitorizado). Dosis máxima:12_g/kg/min.5 mg/min. 235-253.4mg/kg. Pediatr Nephrol (2000) 14:422-427. Ev. 1999. dosis máx. Labetalol o Nitroprusiato Producción de catecolaminas Phentolamina 0. 46:2. hasta lograr efecto. 60mg. Pediatric Nephrology. Childhood Hypertension: An Update on etiology and diagnosis and treatment. y cols. Si la crisis hipertensiva es por feocromocitoma se usa phentolamina también en goteo continuo de 0. y cols.2mg/k si no responde En 5-10min.v.se inicia la infusión continua con 1_g/kg/min. 0.: o. 4ª edición. 289 .o.máx. The emergency manegement of severe hipertensión.Tabla 2. y luego c/6-8h.infus. 3. Cirugía (período pre-operatorio) Contraindicado uso de: Vasodilatadores Labetalol o Nitroprusiato Otra sugerencia para manejo de la crisis hipertensiva: Furosemida:5-10mg/kg/dosis ev. Pediatr. Barrat M. con paciente en UCI con monitoreo. Se puede repetir a los 30min. Sugerencias para manejar la emergencia hipertensiva Encefalopatía Hipertensiva Labetalol o Nitroprusiato Hipertensión brusca y severa Labetalol e. BIBLIOGRAFIA 1. Trauma craneano o hemorragia I. Nitroprusiato de Na si aún no se obtuvo respuesta.hasta estabilizar la presión y función cardíaca. o Nitroprusiato o Enalapril 5-10_g/kg/dosis c/8-24h. 1999.C. y cols.D..: 5mg.

Glomérulopatia membranosa El más frecuente en niños es el Síndrome Nefrótico a cambios mínimos (80%) seguido por la gloméruloesclerosis focal y segmentaria (8%) CARACTERISTICAS CLINICAS Edema de aparición insidiosa que comienza como edema palpebral matutino que a lo largo de días y semanas se va generalizando. etc. COMPLICACIONES Las más frecuentes son: las infecciones y las trombosis.: Sífilis. Púrpura de Schönlein Henoch.Primario . En algunos casos aparece hipertensión y/o hematuria. Lupus. Ej.Glomérulonefritis proliferativa mesangial .Secundario (Ej. apareciendo incluso anasarca y derrame pleural.Síndrome Nefrótico a cambios mínimos . CLASIFICACION HISTOLOGICA . venas renales y cerebrales.SINDROME NEFROTICO Laura García de Cortázar G.5 g/l).000 habitantes menores de 16 años. El Síndrome Nefrótico se clasifica en: .: Peritonitis primaria por streptococo pneumoniae. 290 .Congénito . hipoalbuminemia (< 2. Son infrecuentes las trombosis arteriales. Las infecciones son producidas por alteraciones de la inmunidad humoral y linfocitaria. aumento de agregación plaquetaria y por déficit de antitrombina III. erisipela. Coli.Glomérulonefritis mesangiocapilar . INCIDENCIA Es de 2 a 7 casos nuevos por 100. proteinuria masiva (> 40 mg/m2/h). sepsis por E. La edad de presentación varía entre los 2 y 6 años de edad y la distribución por sexo es masculino/ femenino es 3/2.Gloméruloesclerosis focal y segmentaria . Las trombosis se producen por hipercoagulabilidad debido a aumento de fibrinógeno. Aparecen trombosis en venas profundas de piernas y pelvis. Hepatitis B y C.) En niños el Síndrome Nefrótico primario es el más común y generalmente corresponde al Síndrome Nefrótico a cambios mínimos que responde a tratamiento corticoidal entre un 85 a 93% de los casos. celulitis. de C DEFINICION Es un cuadro clínico caracterizado por edema. que puede ser acompañado de hipercolesterolemia e hiperlipidemia.

Medidas depletivas se recomiendan exclusivamente para situaciones de excepción como edema pulmonar..M.Régimen hiposódico. en la mitad y al final de la infusión INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL . Barrat M. 4ª edición. Nephrotic Syndrome.S. Pediatric Nephrology.Corticoides: prednisona 60 mg/m2/día fraccionada cada ocho horas por 6 semanas seguida de 40 mg/ m2/cada 48 hrs. 2. Amaker B. Pediatrics in Rewiew Vol 23 N° 7 July 2002 p ag 237 .TRATAMIENTO . Con este esquema.v.por 6 semanas. 1999.Edad de presentación: menor de 1 año. . y furosemida 1 a 2 mg por kilo de peso e. Roth K.C. utilizando una infusión de albúmina 1 gr por kilo de peso e. y cols. se reducen las recaídas.Compromiso funcional renal BIBLIOGRAFIA 1. mayor de 10 años .Síndrome nefrótico córtico dependiente y córtico resistente . .H.En las recaídas se administra prednisona diariamente hasta obtener remisión (proteinuria negativa por 3 días) y luego tratamiento en días alternos por 6 semanas (en igual dosis). Chan J. normoproteico ..248.Hipocomplementemia . derrame pleural.Reposo de acuerdo a cuantía de edema y presencia de complicaciones . Pathogenesis and Managment.v. 291 .

5-2% de la población infantil (mayor en mujeres). La mayoría de las hematurias en el niño son de origen glomerular (aproximadamente un 80%). 292 . su ausencia no lo descarta. Si se utiliza cinta reactiva en una muestra de orina no centrifugada el test es positivo con 6 o más glóbulos rojos por ml. en que se examina de 50 a 100 células rojas y se determina el porcentaje de disformismo. etc. con una información clínica y de laboratorio mínima que se resume en el cuadro siguiente: Glomerular Color Coágulos Dolor Proteinuria Cil. porque permite separar dos grandes grupos de causas de hematuria. y requerirá fundamentalmente estudio radiológico de vía urinaria. ser absolutamente asintomática o acompañarse de otras manifestaciones como edema. G. en un microscopio de contraste de fases..4% en niños de 6 a 12 años. El método de mayor rendimiento para la diferenciación es el estudio de la morfología del glóbulo rojo a través del examen de una muestra de orina fresca centrifugada. ITU. Por último puede ser macroscópica o microscópica y es frecuente además que en el mismo paciente su carácter pueda variar de micro a macroscópica o viceversa.p. La hematuria puede presentarse en forma aislada y recurrente o ser constante.m. rojos Mof. en cambio un sangramiento extra-glomerular orienta hacia un cuadro de hipercalciuria. litiasis. orienta a un origen extra-glomerular. nefropatía del reflujo. hipertensión. coágulo. Si bien la proteinuria y cilindro de glóbulos rojos apoya el origen glomerular del sangramiento. etc. Frecuencia: 0. Es la excreción de más de cinco glóbulos rojos por campo de mayor aumento en una muestra de orina fresca y centrifugada a 1. rojos Café No No (+) (+) Dismorfismo Extraglomerular Rojo Brillante Si Si (-) (-) Isomorfismo Los elementos clínicos (color. dolor. Desde el punto de vista práctico esta diferenciación es muy importante. los elementos de laboratorio sirven tanto en hematuria macro como microscópica. en cambio. dolor) sólo son de utilidad en presencia de hematuria macroscópica. mientras que el 20% restante corresponde a sangramiento extraglomerular. Un sangramiento glomerular implica la sospecha de una glomerulonefritis y en ese sentido debe programarse la estrategia diagnóstica. La presencia de glóbulos rojos intactos de forma y tamaño. proteinuria.. durante 10 minutos. Un 10% de glóbulos rojos dismórfico es sospechoso de origen glomerular y un 20% es diagnóstico. con una incidencia anual 0.HEMATURIA Enrique Alvarez L. compromiso de la función renal. lo que facilitará su orientación diagnóstica. fiebre.500 r. G.

el paso siguiente es repetir el examen microscópico de orina unos días más tarde. dolor.) aspecto y color de la orina. La evaluación de laboratorio inicial debe incluir un examen citoquímico de orina en microscopio de contraste de fases con estudio de la morfología del glóbulo rojo.Glomerulonefritis membrano proliferativa. . rush cutáneo. .Nefrolitiasis.Traumatismo.ITU. . ingesta de medicamentos.Síndrome de Alport. . telangectasias o angiomas en piel. . Si la hematuria es un hallazgo en un examen rutinario de orina. .). . fiebre. con historia clínica y examen físico que no aporte indicio de enfermedad renal o extra-renal que explique la hematuria. duración. deberá efectuarse una historia clínica cuidadosa dirigida a aclarar: edad de aparición. . etc. urocultivo para descartar de partida una 293 . traumatismo.Nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch. . Hematurias de origen extra-glomerular: . . otros sangramientos (hemoptisis). rush. Hematurias de origen glomerular . .Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Si la hematuria no se repite el niño deberá ser controlado periódicamente sólo con exámenes de orina. petequias. factores desencadenantes (infecciones respiratorias. . lumbar.Hipertensión arterial.Hematuria del ejercicio.SHU. la hematuria se puede clasificar en glomerular y extra-glomerular. . presencia de masa abdominal o aumento de tamaño renal. .Glomerulonefritis aguda post-infecciosa. b. . .Hidronefrosis.Hemangiomas renales.CAUSAS De acuerdo a su origen. tal como se muestra en el siguiente cuadro: a.Hipercalciuria idiopática. .TBC . examen de genitales externos.Cuerpos extraños vesicales.Enfermedad renal poliquística. antecedentes de infecciones respiratorias o en piel. .Nefritis intersticial aguda . presencia de síntomas asociados (edema.Enfermedad de Berger. En la evaluación de la hematuria. En el examen físico debe investigarse presencia de hipertensión arterial.Otras. enfermedades renales. dolores articulares. vesical). edema. antecedentes familiares de sordera.Malformaciones renales y de vía urinaria.TU (renal. . TBC. etc.Colagenopatía.Síndrome nefrótico por lesiones mínimas.Hematuria recurrente benigna (esporádica o familiar). . ejercicios. .

6 entre los 6 y 18 meses. De ellas. mayor a 0. malformaciones renales y uropatías obstructivas.86 en menores de 6 meses. glomerulonefritis membrano proliferativa y lupus eritematoso diseminado. habitualmente centra la investigación en 3 cuadros: glomerulonefritis aguda post-infecciosa. inmunoglobulinas séricas y anticuerpos antinucleares. hidronefrosis. Entre los episodios de hematuria macroscópica el sedimiento de orina puede ser normal o mantenerse con hematuria microscópica permanente. determinando proteinemia. Si el C3 es normal debe hacerse exámenes de orina repetidos a padres y hermanos. La ultrasonografía de riñón y vejiga. es tan frecuente que ello hace que su búsqueda se inicie en la primera etapa de la investigación de la Hematuria. Debe efectuarse además una medición de uricosuria y creatininuria en muestra aislada de orina. anomalías estructurales. Tanto la enfermedad renal poliquística como los tumores renales. Si la ultrasonografía es normal y la morfología del glóbulo rojo orienta hacia una hematuria glomerular. un valor sobre 1 es sugerente de hiperuricosuria. Habitualmente no hay proteinuria ni compromiso de la función renal y al examen histológico sólo se encuentra adelgazamiento de la membrana basal del glomérulo. El hallazgo de C3 disminuído. Un índice ca/creat. aún más. mayor a 0. con proteinuria. C3. etc.41 entre los 18 meses y seis años. HEMATURIA DE ORIGEN NO GLOMERULAR La presencia de glóbulos rojos isomórficos en el examen de orina define la hematuria no glomerular. El síndrome de Alpot se caracteriza por episodios de hematuria microscópica. ocasionalmente macroscópica.ITU y un índice de calcio/creatinina en muestra aislada de orina tomada en ayunas para detectar hipercalciuria idiopática. artralgias y un exantema simétrico en cara posterior de ambas extremidades posteriores y regiones glúteas y en la superficie de extensión de los antebrazos. la más frecuentes en el niño corresponde a la hipercalciuria idiopática. La hematuria familiar benigna habitualmente es microscópica. o una calciuria mayor de 4 mg. kg/día definen a este cuadro. debe también ser efectuada en el screening inicial. tumores. la investigación debe ser dirigida al diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis. aunque pueden aparecer brotes de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias. habitualmente ya ha sido diagnosticados 294 . Si hay sospecha del cuadro o historia familiar que lo sugiera debe efectuarse audiometría (hay pérdida de audición para los tonos altos). por ser un método de fácil acceso. no invasivo y con un alto rendimiento para detectar presencia de tumores. C4. insuficiencia renal. ASO. que constituye la causa más frecuente de hematuria extra-glomerular en el niño y que suele presentarse por brotes repetidos de hematuria macroscópica. La enfermedad de Berger o nefropatía por IgA (para algunos autores la causa más frecuente de hematuria en niños) se caracteriza por episodios de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias o digestivas menores. en el niño la hematuria es usualmente microscópica y los varones se afectan más precoz y severamente que las mujeres. progresiva y sordera. enfermedad renal poliquística. El hallazgo de una ultranosografía normal permite descartar la presencia de litiasis. La nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch se pesquisa por la aparición de hematuria y/o proteinuria en un niño con un cuadro de dolor abdominal. cálculos. Es importante en la etapa inicial efectuar una determinación de creatinina en sangre para evaluar si existe compromiso de la función renal. mayor a 0.

Esta se sospecha además. 34: 516-9. Pediatr Clin North Am. BIBLIOGRAFIA 1.Pediatr Clin North AM 1987. fiebre y es posible también encontrar eosinófilos en orina. 295 . La relación hematuria con traumatismo es en ocasiones el primer indicio de una malformación renal que hasta ese momento había pasado desapercibida. por la asociación de la hematuria con rush morbiliforme. del antecedente de ingestión de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales. Bissler JJ: Hematuria in children. 2.. Los hemangiomas renales y fístulas arteriovenosas son causas excepcionales de hematuria y su diagnóstico requiere de un grado elevado de sospecha. . Patel HP. Stapleton FB: Morphology of Urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of Hematuria . 3.Hematuria microscópica de larga evolución con episodios recurrentes de hematuria macroscópica (más de un año). como la nefritis intersticial por medicamentos. la uretrocistografía. ITU e hiperuricosuria. debe llevar a la investigación de otras causas. no puede dejar de investigarse en presencia de Hematuria no glomerular. . Una hematuria no glomerular con ultrasonografía normal además. etc. ampicilina. cefalosporina.previamente a la aparición de la hematuria. especialmente en nuestro medio. 48(6):1519-37. el renograma.Hematuria acompañada de proteinuria masiva o de disminución progresiva y mantenida de la función renal.). Pediatr Nephrol 2000. eosinofilia en hemograma. Otro tipo de examen de exploración radiológica como la pielografía de eliminación. sulfas.Historia familiar de nefritis o sordera. Excepcionalmente en estos cuadros es su forma de presentación. efectuar cistoscopía para localizar riñón sangrante y posteriormente estudio angiográfico selectivo. tienen limitadas indicaciones en el estudio de la hematuria. 14:65-72. Indicaciones de Biopsia en niños con Hematuria . La TBC renal es una causa que si bien no frecuente.2001 Dec. por el hallazgo de la masa abdominal. furosemide. de la hipercalciuria. Diven SC. pielografía ascendente etc. Travis LB: A practical primary care approach to hematuria in children.

hemólisis. ¬ del volumen circulante efectivo. distributivo. Cursa con oliguria en el 50 a 60% de los pacientes y a pesar de ser una condición habitualmente reversible. hipovolémico.Diuresis osmótica. hipoxia o por efectos nefrotóxicos de medicamentos o tóxicos. Necrosis tubular aguda. -Postinfecciosa. . séptico.Pérdidas digestivas (diarrea. AINEs. La oliguria es el signo que más llama la atención. drogas. la recuperación puede ser seguida de secuelas y cronicidad. Tercer espacio (trauma.Litiasis o tumores retroperitoneales con obstrucción bilateral.Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre) . La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un rápido deterioro de la función renal asociada a una acumulación de desechos nitrogenados y a una alteración de la homeostasis orgánica que puede persistir por un tiempo variable. Schönlein Henoch. Hay aumento de creatinina y urea. Post-renal. Glomerulonefritis (GN) d. La hipercalemia y la acidosis metabólica son alteraciones constantes y de variada magnitud. CAUSAS Se pueden clasificar según su origen en: 1. rápidamente progresiva y otras.Isquemia o hipoxia. vómitos) . c. fiebre e hipotensión arterial van reflejando la enfermedad basal y a menudo retardan el diagnóstico de IRA. . CLINICA Y LABORATORIO Deshidratación. Se presenta entre un 5% a 7% de los pacientes hospitalizados. Renal Intrínseca: a. aún después de la desaparición de la causa.Hemorragias. . 296 . la hipervolemia y el edema con hiponatremia son frecuentes. hipoCa e hiperfosfemia son más características de IR crónica. Quemaduras. valvas uretrales. poliarteritis nodosa y otras. Existe una disminución de la perfusión renal que es potencialmente reversible si la causa de la isquemia se corrige antes de que provoque daño celular: a. Diabetes Insípida. ¬ del volumen corporal total. etc . sin embargo puede existir diuresis conservada o poliuria inexplicada.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Jean Grandy H. Debe existir un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. . Anemia. La hipertensión arterial ( HTA ) se asocia a la hipervolemia y a las glomerulopatías. A menudo se trata de un trastorno hemodinámico renal por hipovolemia aguda. . cianosis. . nefrótico) .SHU. 2. b. etc. tóxicos. Pre-renal.Estenosis pieloureteral bilateral. tóxicos. postcirugía.Antibióticos.Shock cardiogénico. El sedimento de orina puede presentar hematuria o proteinuria. infecciones. Uropatía obstructiva. Nefritis intersticial. b. inmunológicas. Microvascular 3. a. DIAGNOSTICO En aquellos pacientes que cursan con oliguria se puede establecer el diagnóstico diferencial entre una oliguria pre-renal funcional y una falla renal intrínseca.

En hipocalcemia severa o asociada a convulsiones.3 Balance ácido-base: La restricción proteica.4 Balance calcio-fósforo: La hiperfosfemia se controla con la restricción de proteínas. Con balance hídrico positivo y Na < 135 mEq/l hay que disminuir el volumen de líquido aportado. sin recuperación de diuresis usar furosemida 2-4mg/kg en bolo seguido por una infusión continua a 0. hipertensión e insuficiencia cardíaca. 2. semanas o meses ). Prosigue una etapa de poliuria de tiempo similar a la anterior y que presenta riesgo por la gran depleción de Na. Tratamiento médico y de soporte 2.5 Soporte nutricional: 297 . Al final de esta fase aumenta progresivamente la diuresis y la excreción de solutos. etc. Los riesgos derivados de la hiperK+ se agravan con la asociación de hipoNa y de hipocalcemia. si no hay diuresis se suspende. agua y K. La sobrehidratación se evidencia por aumento de peso. Si la IRA ya está establecida se puede esperar una fase oligúrica de alrededor de 7 días. se administra lentamente gluconato de calcio 10% 0. diluido al medio. la hemólisis y el traumatismo. tóxicos. hiponatremia.Oliguria Pre-renal Na orina ( mEq/l ) O/P Urea O/P Osmolar FeNa % < 20 > 4. Si el paciente no puede alimentarse. En el paciente bien hidratado.2 Balance electrolítico: El sodio se aporta para reponer pérdidas extrarrenales y si hay diuresis conservada se debe medir pérdida en orina de 24 horas. manteniendo un aporte calórico adecuado.R. TRATAMIENTO 1. hiponatremia e hipocalcemia. 2. Con Na < 120 mEq/l o sintomático se debe recurrir a diálisis. sepsis.8 < 1. La hipercalemia se previene restringiendo el K+. Con dosis máxima unitaria de 10 ml.8 > 1. La corrección con HCO3 debe ser cautelosa llevando el pH sobre 7. La hipercalemia es resultante de la incapacidad del riñón para excretar K+ y del catabolismo celular. 2. Oligúrica > 40 < 4. El tratamiento médico de la hipercalemia está detallado en la norma correspondiente. tratando la infección concomitante y debridando tejidos desvitalizados si procede.1-1mg/kg/hora durante 6 a 8 horas. 2.A.5 <1 I.1 Mantener balance hídrico: Medición de peso y aporte de pérdidas insensibles + medibles. La infección. el aporte se da como SG 10% o 15%. Tratar la causa desencadenante (deshidratación. Si hay respuesta se puede mantener por 24 horas.3 >2 Encontrar parámetros sugerentes de oliguria pre-renal apoyan indemnidad tubular y posibilidad de evitar la IRA manejando el factor agresor. principal fuente de P y el aporte de carbonato de calcio como quelante (1gr/m2/d Ca elemental ). dependiendo de la noxa. puede haber compromiso neurológico variable como consecuencia de la acidosis metabólica. 2.). Existe retención nitrogenada y mayor catabolismo. Finalmente se inicia una fase de recuperación de duración variable (días.25 titulando el déficit. son factores que provocan ascenso rápido del K+.5 a 1ml/kg iv. un buen aporte calórico que frene el catabolismo y el control de la infección permiten manejar la acidosis metabólica. Si existe oliguria con deshidratación y mala perfusión se expande con SF monitorizando signos vitales y evaluando respuesta diurética. El riñón lentamente recupera su función hasta llegar a la recuperación total o quedar un déficit funcional crónico.

2. HTA o edema agudo de pulmón. BIBLIOGRAFIA 1. convulsiones). MD. Las indicaciones se relacionan con la falla del tratamiento médico. Idealmente por vía enteral. mínimo 400 cal/m2 al día. Diagnosis and Management of Acute Renal Failure in the Critical Care Unit. Los AINEs no deben ser usados en pacientes con VCE disminuido por tener mayor riesgo de desarrollar IRA. Valores de BUN o creatinina son parámetros relativos.. Levin. aportar glóbulos rojos como parte del volumen total a administrar. 2. 1. Murria L. JAMA. De acuerdo al agente causal se elegirá antibiótico y se dosificará de acuerdo a nivel de función renal.1 gr/kg/d. Holbrook. Manegement of Acute Renal Failure. 4.5 . Shubhada N. Peter R.9 Medicamentos: Se deben ajustar de acuerdo a la función renal. se debe recurrir a diálisis. Acute Renal Failure. Hiperkalemia severa refractaria a tratamiento médico. Signos de encefalopatía urémica (desorientación. 2.Aporte calórico adecuado. Textbook of Pediatric Critical Care 1993 3. La presencia de HTA en insuficiencia renal de otro origen debe hacer sospechar sobrecarga de volumen. february 12 . 3. En HTA sin sobrecarga de volumen usar nifedipino. (1119-1134). aumenta la retención nitrogenada y exacerba la hipercalemia. Nº6.6 Hipertensión Arterial: Es frecuente en glomerulopatías y en el SHU. La diálisis debe ser usada para prevenir y tratar complicaciones severas.7 Infección: Es la principal causa de mortalidad en IRA y complica su curso ya que aumenta el requerimiento calórico. Hto. Terapia de reemplazo renal: diálisis aguda. Acidosis metabólica severa inmanejable con tratamiento médico. 2. En HTA severa con sobrecarga de volumen que no se puede manejar médicamente. 2. Pediatric Nephrology 4º edition 1999. Sharon Phillips Andreoli. Chapter 69. Ahya. 6. T. Si les necesario. la hiperfosfemia y la acidosis. Sobrecarga de volumen: especialmente si se asocia con insuficiencia cardíaca. Hiponatremia severa. El uso de sonda Foley aumenta el riesgo de infección urinaria.8 Anemia: Habitualmente moderada. MD. de 20% a 30% no requieren transfusión. 3. Restricción de ingesta proteica a 0. 2. MD. 5. 298 .2003-Vol 289. Naveen Singri. Martin Barrat.

El estado metabólico asociado se objetiva con un perfil bioquímico y con los gases y electrólitos plasmáticos. La incidencia en Chile es de 3/100000 en menores de 5 años y es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda ( IRA ) del lactante. drogas. Leucocitosis. El serotipo O157 H7 es el más relacionado. Irritabilidad. El SHU D+ clásico es precedido en 1 o 2 semanas por diarrea sanguinolenta. hipertensión arterial y oligoanuria que puede pasar desapercibida los días previos a su hospitalización. El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) se define por la presencia de anemia hemolítica microangiopática. Cambios de conducta. También se describen formas hereditarias autosómicas recesivas y dominantes. con un aislamiento de entre un 9 a 12 %. compromiso de conciencia variable.SINDROME HEMOLITICO UREMICO Jean Grandy H. cerebro. La deshidrogenasa láctica ( LDH ) se eleva en condiciones de hemólisis intravascular y se le ha relacionado 299 . consumo de lácteos no pasteurizados o carne de bovino mal faenada. El SHU D+ es el más frecuente (90%) y tiene relación con infecciones digestivas producidas por bacterias productoras de verotoxina (VT). corazón y páncreas. Coli enterohemorrágicas (ECEH). VIH. Ataxia Cardíaco: Miocarditis. El SHU atípico puede ser secundario a neumococo. Hematológico: Anemia microangiopática. principalmente E. depósitos de microtrombos y fibrina. La unidad A se internaliza. DIAGNOSTICO Frente a la sospecha clínica de SHU. La lesión es más severa en aquellos órganos que tienen mayor densidad de receptores como riñón. El cuadro clínico depende de la actividad microangiopática en los tejidos. Invaginación intestinal. Shock cardiogénico. El hemograma muestra leucocitosis de grado variable. Pancreatitis. anemia microangiopática. trombocitopenia y compromiso renal.persona. Coli se adhiere a las microvellosidades y libera la VT que posee 5 subunidades B y una unidad A. presencia de ezquistocitos. Prolapso rectal Hepatitis. Temblor. También se ha descrito el contagio persona . y trombocitopenia. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA Después de la colonización de la mucosa colónica la E. constituyendo una microangiopatía trombótica capilar. Gastroenteritis Renal: IRA oligúrica y sus complicaciones. luego aparece compromiso del estado general con palidez intensa de piel y mucosas. Apendicitis. Se transmite por vía fecal-oral. Clásicamente se describen el SHU asociado a diarrea o SHU D+ y el SHU atípico o esporádico SHU D-. Pueden existir manifestaciones multisistémicas: Digestivo: Colitis ulcerativa. ECEH se han aislado en hasta en un 30% de los SHU. es transportada por macrófagos y llega a tejidos con receptores Gb3 en el endotelio produciendo activación plaquetaria. Neurológico: Convulsiones. el niño debe ser hospitalizado para confirmar el diagnóstico con exámenes de laboratorio. glomerulopatías primarias entre otras. La evaluación renal pasa por un examen de orina con proteinuria y/o hematuria y la elevación variable de la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre. pueden ser recurrentes y están asociadas a alteraciones genéticas.

Sonda Foley para cuantificar el gasto urinario. . Si los trastornos son severos y falla el manejo médico se debe iniciar diálisis. aunque puede ser necesario el uso de nitroprusiato. hipervolemia). sin embargo. Dosis de 2 a 3 mg por kilo en bolo. TRATAMIENTO El tratamiento es fundamentalmente de soporte. las transfusiones pueden ser necesarias en caso de sangrado activo o profunda trombocitopenia antes de realizar un procedimiento invasivo.5 mg/kg/dosis habitualmente es suficiente. 1. Manejo de fluidos y electrólitos: . es decir. .La hipercalemia y la acidosis metabólica se manejan según normas.La hiponatremia habitualmente se produce por ganancia de agua de agua libre en un riñón insuficiente con balances positivos. Pacientes con un adecuado VCE que cursan con IRA oligo-anúrica se deben manejar precozmente con furosemida i. En los pacientes oligoanúricos en que no se logra obtener diuresis con apoyo de diuréticos el manejo médico se puede hacer insuficiente requiriendo diálisis.El paciente sobrehidratado debe recibir sus pérdidas insensibles más 50 a 75 % de sus pérdidas medibles para lograr balances negativos.Balance hídrico estricto. . . La corrección en pacientes sobrehidratados se hace con restricción de sal y agua. continuando en infusión continua a 0. Si existe respuesta se continúa por 24 a 48 horas. aportando las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles según balance. el uso rutinario de antibióticos es controversial. de lo contrario se suspende la infusión.como índice de actividad del SHU.La hipertensión arterial ( HTA ) que se asocia a sobrecarga de volumen se debe manejar con restricción hídrica y diurético. sin embargo. Si existe oligo-anuria asociada. 2. acidosis metabólica. . Transfusiones: .Evaluación del estado de hidratación inicial. . Falla renal: . 300 . la rehidratación debe ser enérgica para reestablecer el volumen circulante efectivo ( VCE ).El paciente normovolémico debe mantenerse en equilibrio hídrico. Si el paciente está deshidratado se debe corregir el volumen de acuerdo a normas tomando en cuenta el riesgo de hipertensión por expansión del vascular. por el daño glomerular primario la HTA usualmente necesita otro tratamiento. . El uso de nifedipino oral 0.La diálisis aguda debe ser considerada en aquellos pacientes que presentan oligoanuria mayor de 24 horas y/o complicaciones metabólicas severas inmanejables médicamente ( hipercalemia. 3. El coprocultivo es importante para hacer el diagnóstico etiológico.Se debe realizar una vigilancia estrecha de los parámetros metabólicos según la gravedad del niño. Administrar un volumen de 5 a 10ml/kg según evolución del balance hídrico y lentamente por el riesgo de HTA postransfusional.1 a 1mg/k/hora.El manejo nutricional obedece a las mismas pautas de una IRA. . .v para intentar convertirla en una IRA con diuresis conservada.Aunque las plaquetas raramente caen por debajo de 10000. .Transfundir con glóbulos rojos si existe actividad hemolítica y hemoglobina menor de 6g/dl. hiponatremia.La mitad de los casos cursa con diuresis conservada y generalmente no requieren diálisis. evaluando respuesta diurética en las siguientes 6 a 8 horas y aumentando gradualmente la dosis.

cetonemia y acidosis secundaria a daño pancreático pudieran requerir insulina.C. Proyecto Fondecyt vigilancia epidemiólogica de SHU en Chile. mayor de 4 años y SHU D -. Bernard S. Valeria Prado y cols. Meyers. Hemolytic-Uremic Syndromes. sin hemólisis y sin trombocitopenia.Hiperglicemia. La mortalidad varía según las series de un 2 a un 10%. El alta del paciente debe ser con diuresis conservada. IR Crónica con HTA usualmente ocurre en un 4%. 2. . PRONOSTICO Factores desfavorables incluyen severidad del pródromo digestivo. oligo-anuria por más de 2 semanas. compromiso de conciencia grave en la fase aguda.4. Anormalidades urinarias pueden continuar por años por lo que el paciente debe tener un seguimiento permanente en policlínico de Nefrología Infantil. 2000-2002. Otras complicaciones: . 1999. Kevin E. Kaplan. 301 .Convulsiones se tratan con diazepam o fenitoína. BIBLIOGRAFIA 1. Martin Barratt Pediatric Nephrology. T. 4º edition. Chapter 50.

. . Difusión: Es el principal mecanismo de remoción de desechos. el más recomendable es el de Tenckhoff. de C. creada por el agregado de glucosa al líquido de diálisis. De esta manera se consigue intercambio de líquidos y/o solutos con el medio interno. Peritoneodiálisis Aguda Se realizan 36 a 48 baños de una hora cada uno Las tres fases del procedimiento duran aproximadamente 60 minutos en total..). . .Se instala con laparatomía mínima. .Se agregan 500 unidades de heparina por litro de solución de diálisis. PROCEDIMIENTO Se requiere: .Se utiliza entre 30 a 50 cc.Conector de titanio: conecta el catéter a la línea de transferencia. .Infusión: 8 a 10 minutos .5 meq/lt= no se agrega 302 . al 2.Salida: 15 minutos Si hay salida de líquido sanguinolento se hacen sesiones rápidas.25%. La diálisis peritoneal es un procedimiento de depuración extrarrenal. por ejemplo).Catéter de peritoneo diálisis adecuado (Silastic. El agregado de KCL a la solución de peritoneodiálisis depende de la kalemia: .5 %. Consiste en introducir una solución de composición conocida en la cavidad abdominal. Su funcionamiento se basa en los principios de difusión y ultrafiltración. pediátrico para 10 a 30 kg. con túnel subcutáneo y omentectomía parcial. La diálisis peritoneal crónica se utiliza en niños con insuficiencia renal crónica terminal.Kalemia igual o mayor de 4.La conexión y desconexión del catéter al sistema se lleva a cabo con técnica aséptica. también se utiliza en algunas intoxicaciones o descompensaciones de enfermedades metabólicas (hiperamonemia. Consiste en el intercambio de solutos entre dos soluciones (sangre y líquido de diálisis) a través de una membrana semipermeable (peritoneo). tamaño adulto útil para niños de más de 30 kg. de peso por baño.Las soluciones para peritoneodiálisis son: isotónica e hipertónica al 1.Línea de transferencia: conecta el matraz de solución al paciente y con una conexión en Y a la bolsa de recolección. según gradientes de concentración. Ultrafiltración: Movimiento de agua y arrastre de solutos a través de la membrana por diferencia de gradiente osmótica.5% y al 4. Existen dos tipos de diálisis peritoneal: Aguda y crónica Indicación de diálisis peritoneal aguda es en la insuficiencia renal aguda cuyo manejo médico no logra controlar la situación.Solución a una temperatura de 37° (baño María). . no es necesario el uso de heparina excepto que exista fibrina en el líquido dializado. en espera de transplante. . (La hipertónica es de uso excepcional y su diferencia radica en la concentración de glucosa).. sólo entrada y salida con solución con heparina hasta que se aclare y se retoma el procedimiento.Equilibrio: 20 a 30 minutos . de solución por kg..DIALISIS PERITONEAL Laura García de Cortázar G.Al final de cada sesión del procedimiento debe dejarse 100 a 250 cc de solución intraperitoneal dependiendo del peso del niño. neonato para menos de 10 kg. tamaño de moléculas y características de la membrana.

Peritoneodiálisis Crónica Ambulatoria Es el procedimiento actualmente en uso en el paciente crónico estable. Líquido turbio. Se inicia con solución Dianeal al 1.5 o 4. hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Vancomicina 500 mg/L dosis de carga. Si es resistente a Penicilina el tratamiento se realiza con Vancomicina o Clindamicina (300 mg/L dosis de carga. 125 mg/L dosis de mantención). Si existen 3 de los criterios señalados debe iniciarse tratamiento antibiótico intraperitoneal.Kalemia menor de 3.25%. Los aminoglucósidos no deben ser usados inicialmente en niños debido a su potencial ototoxicidad y nefrotoxicidad. Al inicio y término de cada sesión se toma una muestra de líquido para cultivo y recuento celular. 3. En infección sistémica usar la vía endovenosa.5 meq/lt= agregar 4. Complicación de Peritoneo Diálisis .D.5 meq K+/lt sol. Peritonitis Criterios diagnósticos de peritonitis: 1.Peritonitis . Fiebre. .Kalemia 3.5 a 4. 125 mg/l dosis de mantención. Tratamiento de Peritonitis En aquellos pacientes con líquido peritoneal turbio..5 meq/lt= agregar 8-10 meq K+/lt sol. Recuento diferencial PMN mayor de 50%. Pacientes menores de 2 años o con antecedentes de infección por stafilococo aureus resistente a Penicilina. Recuento celular de leucocitos mayor de 100 cel/cc en el líquido de P. si existen problemas de ultrafiltración se puede cambiar 1 o 2 baños al día a solución Dianeal al 2. 4. Se programan 4 baños diarios durante el período de mantención del procedimiento. 5.Infección del orificio de salida del catéter .5%. Si aparece germen gram positivo se suspende tratamiento con Ceftazidima. sin fiebre y/o dolor abdominal hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Cefalosporinas de 1ª generación: (Cefalotina o Cefazolina 250mg/L dosis de carga y 125 mg/L dosis de mantención) y Ceftazidima (250 mg/L dosis de carga. Si es sensible a Penicilina. 303 . La duración del tratamiento es de 2 semanas para todos los microorganismos excepto para s.Infección del túnel del catéter . Con dos o más criterios debe realizarse un estudio bacteriológico completo. aureus que debe ser tratado por 3 semanas. se utilizan Cefalosporinas de 1ª generación. 150 mg/L docis de mantención). Se usa Ampicilina para infecciones producidas por enterococos o streptococos en dosis de 500 mg/L dosis de carga. en espera de resultado del gram y cultivo. Dolor abdominal difuso o localizado y/o fiebre. 2.Obstrucción del catéter. 30 mg/L dosis de mantención y Ceftazidima intra peritoneal. o infecciones del sitio de salida o del túnel del catéter peritoneal.

y cols. Barrat M. El tratamiento se mantiene por 3 semanas en caso de infecciones por pseudomonas. klebsiella o proteus. Si se identifican hongos en el cultivo se debe iniciar Anfotericina B endovenosa dosis 1 mg/kg dosis de carga. Se debe retirar el catéter de peritoneodiálisis y mantener tratamiento por 4 a 6 semanas. Pediatric Nephrology. Vol 20. Se considera tratamiento exitoso si a las 72 horas. anaerobios o infecciones por más de un germen. Ej: Amikacina 25 mg/L dosis de carga. Consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis Peritoneal dialysis international. Si el germen es pseudomona mantener Ceftazidima y agregar un segundo antibiótico de acuerdo a antibiograma.Si aparece germen gram negativo: escherichia coli. hay mejoría clínica y disminuye el recuento de glóbulos blancos en un 50% en el líquido del dializado. 3. 4ª edición. 610:624. Si los cultivos permanecen negativos por 72 horas y se aprecia mejoría clínica se mantienen antibióticos de inicio por 2 semanas. BIBLIOGRAFIA 1. 1999. 12 mg/L dosis de mantención. 2. Rama de Nefrología Infantil. se debe continuar con Ceftazidima y suspender Cefalosporinas de 1ª generación. Mantener tratamiento por 2 semanas. 1996. Sociedad Chilena de Pediatría. 1 mg/kg dosis de mantención y Fluconazol oral 3 a 6 mg/kg cada 24 a 48 hrs (dosis máxima 200 mg). 304 . Recomendaciones para procedimientos de Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD).

1. anorexia. De esta forma podemos distinguir tres etapas según su grado de severidad: leve. La I.Síndrome hemolítico urémico CLASIFICACION Y MANEJO Clasificación de la insuficiencia renal crónica: Se basa en una relación entre la reducción de la filtración glomerular (medida a través de la depuración de creatinina) y los hallazgos clínicos y bioquímicos que se van apareciendo durante la progresión del daño renal. adinamia. evidencias de 305 .ureteral .INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Laura García de Cortázar G. 2.C. de ellas. a) Insuficiencia renal crónica leve En la I.Hipoplasias y displasias renales . con 3% al menos.Glomerulopatías . antecedentes de infecciones urinarias en las que existan algunas anomalías de la vía urinaria detectada a través de estudios radiológicos o asociadas a anormalidades bioquímicas o del examen de orina característicos. hipocalcemia y aumento de la concentración sérica de hormonas paratiroides (PTH). anemia persistente.R. insomnio. EPIDEMIOLOGIA La incidencia es de 4 a 6 casos por millón de menores de18 años. el paciente suele ser asintomático aunque hay aumento de incidencia de talla baja. adinamia o enflaquecimiento sin causa aparente. debe ser sospechada en todo niño con retraso del crecimiento. Clínicamente. antecedentes familiares de Nefropatías. Las etiologías más frecuentes son: . DEFINICION Incapacidad renal progresiva e irreversible para mantener el equilibrio del medio interno. 1. Fisiopatológicamente. de C. edema o hipertensión arterial que no correspondan a un trastorno agudo. El aporte calórico debe ser adecuado para la edad y la actividad física. ácido base. controlar la ingesta proteica de modo que las proteínas constituyan entre 7 y10% de las calorías totales.C.73 m2. en forma de ácidos grasos poliinsaturados.Uropatías obstructivas .R. b) Insuficiencia renal crónica moderada En la I. depuración de toxinas urémicas y producción de algunas hormonas. leve la depuración plasmática de creatinina está entre 60 y 40 ml.suele haber astenia. con 75% de ellas de alto valor biológico. metabolismo calcio-fósforo.Infección urinaria recidivante y reflujo vésico . moderada y severa (terminal). astenia.C.73 m2. moderada de depuración de creatinina varía entre 40 y 15 ml. especialmente en relación al balance hidrosalino. min. se caracteriza por pérdida de la capacidad reguladora de la paratohormona sobre el balance de calcio y fósforo lo que se expresa en los exámenes de laboratorio como hiperfosfemia. enflaquecimiento. representando los hidratos de carbono 50% de la calorías y las grasas 40%.R. déficit de atención. Tratamiento El tratamiento consiste en dieta con: 1. min. Restricción de fósforo.

1992. c) Insuficiencia Renal crónica severa En la IRC severa (terminal).M. insuficiencia cardíaca. aumento de la concentración sérica de PTH. 306 . EEUU. una cápsula de 0.73 m2. BIBLIOGRAFIA 1. A todo niño que presenta IRC. y Fernández Escribano A. ingresándolo a programa de diálisis y/o transplante renal. edema pulmonar y trastornos de la coagulación El tratamiento incluye manejo de complicaciones.. Editorial Little Brown. Morales M. hipocalcemia. pericarditis. 4. diálisis crónica y transplante renal. En los exámenes de laboratorio se detecta hiperfosfemia. En caso de edema usar furosemida 1 a 2 mg/kg/día 7. 3. 5 (9): 929 . la depuración de creatinina es inferior a 15 ml min 1. acidosis metabólica. hipertensión. Izquierdo E. Aparicio C. 2. convulsiones. Suspender calcitriol si el producto CaxP es mayor o igual a 70. se le ofrece terapia de sustitución renal. Cuando el hematocrito es inferior a 30 % usar Eritropoyetina en dosis de 50 a150 mg/kg 2 a 3 veces por semana por vía subcutánea. normonatremia o hiponatremia. Pediatr Integral 2000... D. Calcitriol. Aporte de proteínas de alto valor biológico.25 a 2 mg/kg/día 8. anemia. Régimen hiposódico con restricción de volumen en aquellos pacientes que presentan oliguria. pérdida de bicarbonato e incapacidad de generar acidez titulable y amonio. En lo fisiopatólogico se suma la incapacidad de mantener el equilibrio hidroelectrolítico. llevar bicarbonato a 22mEq/ l. neuropatía periférica. Edelman Ch. Insuficiencia Renal Crónica en niños. hipertensión. 6. con evidencia de encefalopatía . Restricción de proteínas en los pacientes en hemodialisis.25 ug inicialmente 2 a 3 veces por semana.944. Vol. Si el hematocrito es menor de 20 % se recomienda transfusión de glóbulos rojos lavados. El aporte de proteínas varía entre un 8 y 15%. Como hipotensor se recomienda emplear nifedipino 0. ajustando las dosis de acuerdo a niveles de PTH. Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día para corregir acidosis metabólica. Luque de Pablos A. Pediatrics Kidney Disease.osteodistrofia. palidez. Carbonato de calcio 1 a 2 grs/m2. Second Edition. Tratamiento El tratamiento consiste en: 1. 2. Aporte del 100% de las calorías de acuerdo a edad y sexo. Sulfato ferroso en dosis de 2 a 5 mg/kg Acido Fólico 1 mg/día 5. con hiperkalemia y alteración de equilibrio ácido base. edema. Si se agrega a cada alimentación que la el fósforo de la dieta y si se de alejado de las comidas aporta calcio. Aparecen complicaciones principalmente neurológicas y cardiovasculares.

con una tríada característica: edema. III. enfermedad de Goodpasture. Parasitarias: toxoplasmosis. mononucleosis infecciosa. hematuria. IV. sepsis. CAUSAS I. Clínicamente es un síndrome cuyo comienzo es brusco. la que se combina con antígenos formando inmunocomplejos que se depositan en el glomérulo (imagen en gibas al microscopio). Misceláneas: síndrome de Guillain Barré. c. Enfermedad glomerular primaria: glomérulonefritis membrano proliferativa. Etiología: cepas nefritógenas de estreptococo B hemolítico grupo A (12 y 29 las más frecuentes). hipertensión arterial. sales de oro) antígenos endógenos (tiroglobulina). II. echovirus. Incidencia: no se conoce exactamente ya que hay casos subclínicos. Enfermedades infecciosas: A. fiebre tifoídea. drogas (mercuriales. Enfermedades multisistémicas: lupus eritematoso sistémico (LES). La evolución del síndrome nefrítico dependerá de su causa. glomérulonefritis proliferativa mesangial. coxackie. La neuraminidasa del estreptococo altera la IgG del huésped. Sexo: levemente más frecuente en varones. En Chile se estima en más o menos 7/100000 habitantes. Puede acompañarse de distintos grados de insuficiencia renal y de proteinuria moderada. lúes. vasculitis. La Glomérulonefritis Aguda (GNA) se refiere a un grupo específico de enfermedades renales. se desencadena inflamación y proliferación celular en el glomérulo. b. nefritis del shunt. sarampión. en quienes. enfermedad de Berger. GNA post estreptocócica . Es lejos la más frecuente en países en desarrollo. Edad: más frecuente entre los 5 a 15 años. La severidad de las manifestaciones clínicas es variable. varicela.GLOMERULONEFRITIS AGUDA Carmen Alvarado G. púrpura de Shönlein Henoch. nefritis por radiación. En Chile actualmente es poco frecuente. meningococcemia. vacuna triple. GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA.Se presume que hay antígenos compartidos por las cepas nefritógenas que generarían inmunidad persistente. GNA post infecciosa no estreptocócica : a. B. malaria. a través de un mecanismo inmunológico. neumonía neumocócica. Viral: hepatitis B. 307 . Bacteriana: endocarditis infecciosa.

Hemograma y VHS. de intensidad variable y comienzo brusco.v. Nefrítico hay artralgias. pensar en púrpura de Schönlein Henoch. AntiDNAsa: (+) en infecciones cutáneas. Creatinina plasmática: normal o elevada. Reposo absoluto inicialmente. Erradicación estreptocócica con penicilina. Nitrógeno ureico plasmático: normal o elevado. Hipertensión arterial: es multifactorial y bifásica: curva en dromedario. Si hay hemoptisis. Son las responsables de la mortalidad LABORATORIO Sedimento de orina: hay hematíes y puede haber cilindros hemáticos. en la primera etapa. Proteinuria de 24 hs: positiva en rango moderado 4 a 40 mg/m2/hora. TRATAMIENTO Medidas generales Hospitalizar: Es recomendable ya que la hipertensión arterial tiene una evolución impredecible en los primeros días.Edema agudo pulmonar . Hematuria: macroscópica dura 3 a 10 días. Se recomienda profilaxis y seguimiento en los hermanos.Cuadro clínico y evolución: 1 a 2 semanas después de la estreptococia faríngea o cutánea se presenta la tríada característica. Esta etapa es principalmente renino dependiente Proteinuria: moderada 4 a 40 mg/ m2/hr. Radiografía de torax. Diagnóstico diferencial Si además del S. ASLO : > de 300 U Todd. No se eleva en infecciones cutáneas. o en LES.Encefalopatía hipertensiva . Tratamiento hipotensor Diurético: Furosemida 2 mg.Insuficiencia renal aguda. Frotis faríngeo: tiene bajo rendimiento en aislamiento de estreptococo. Es el exámen más importante y tiene valor pronóstico. C3: muy bajo. Hipotensores: si el diurético no es suficiente. Pronóstico En general mejoría ad integrum. y en la 2ª etapa de la hipertensión se administra Nifedipino.2 a 0. Balance hídrico y control de presión arterial cada 2 a 4 horas los primeros días. Una vez obtenida la respuesta diurética se pasa a vía oral. En la primera semana es más severa y predomina la hipervolemia. Complicaciones: . Puede persistir 2 a 3 meses hasta 6 ms. Edema: dura 3 a 7 días./kg/dosis e. cada 6 hrs. pensar en Goodpasture o en GN progresiva idiopática. Mortalidad de 0.3/100000 hts. 308 . Al final de la 2ªsemana puede volver a elevarse a niveles menores que los precedentes y por un plazo más largo.

articulares. De acuerdo a los criterios clásicos del LES hay que buscar los diferentes compromisos en el paciente.Si hay rash cutáneo pensar en Schönlein Henoch. el compromiso renal se ha clasificado en manifestaciones de actividad y de cronicidad. infiltrado pulmonar y nefritis pensar en Granulomatosis de Wegener. lóbulos de orejas o nariz. etc. otras vasculitis. más aún si éste se presenta atípico. Esto tiene valor pronóstico y determina la elección del tratamiento. Hematuria microscópica más de 1 año. Si hay una tríada de sinusitis. hay depósitos de IgA en glomérulo. El compromiso renal es el más frecuente en niños y puede ser desde leve a muy grave. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es una enfermedad auto inmune de causa desconocida.Hematuria macroscópica inicial o recurrente. hematológicas. especialmente si un niño mayor de 10 años debuta con S. Proteinuria más de 6 meses. Debe ser controlada por nefrólogo hasta su alta definitiva. Las lesiones de cronicidad son cambios irreversibles y no responden a ninguna terapia PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH Es una enfermedad multisistémica que afecta predominantemente la piel . Las lesiones de actividad son potencialmente reversibles y responden mejor al tratamiento aúnque pueden progresar. De acuerdo al ISKDC (International study of kidney diseases in children) hay seis grados de compromiso histológico renal de gravedad y extensión crecientes. neurológicas. Histológicamente. articulaciones. tracto gastrointestinal y riñones. Clínicamente puede haber proteinuria y hematuria de intensidad variable. Hematuria macroscópica más de un mes. Hay depósitos de complejos inmunes que provocan injuria en distintos tejidos. Patogénesis: es desconocida. Alta hospitalaria Sin hipertensión. 309 . y anticuerpos antitejidos específicos que forman complejos in situ. sin edema. C3 bajo más de 8 semanas./m2/h. renales . Nefrítico y. Indicaciones de biopsia renal Proteinuria persistente > de 40 mg. Las lesiones de piel son preferentemente en superficie de flexión de extremidades inferiores y glúteos. . y serología también variable. LES.Hematuria microscópica transitoria o persistente. Esto le confiere una amplia gama de manifestaciones: cutáneas. sin hematuria macroscópica . Clínica Manifestaciones de compromiso renal: . en la que con frecuencia destaca niveles de C3 y C4 bajos. Hay una mezcla de factores genéticos y alteración de respuesta inmune en su génesis. Rara vez afecta otros órganos. Rara vez se ven en escroto. Hipertensión arterial mantenida.

Hemorragias ocultas en deposiciones.Se indica con manifestaciones renales más que moderadas. 2002.Síndrome mixto nefrítico/nefrótico. 310 . Artralgias: con edema periarticular 70% Púrpura: expresión de la vasculitis en la piel es la manifestación más frecuente.61(2002). Barrat T. si es muy severo se usa corticoides. Laboratorio . . .Pediatric Nephrology 4ª edición 1999.C4. .C3 . Pediatric Nephrology.Proteinuria persistente.. August 28. 3. vol.M.Reposo durante la etapa aguda. eMedicine.Proteinuria de 24 hrs.Manifestaciones como el compromiso escrotal o renal severo. Nephrology Forum Intrarenal mechanisms of SALT and water retention in the nephritic síndrome Kidney international.Función renal.Síndrome nefrítico. Biopsia renal .C4 bajos. Tratamiento .Sedimento de orina. . .Determinación de C3 . . BIBLIOGRAFIA 1. .pp1182-1195. y cols. .. El compromiso gastrointestinal está presente en el 50% y aumenta hasta el 90% cuando hay compromiso renal.En general no requiere y los inmunosupresores no son efectivos.Antiespasmódicos para aliviar cólico abdominal. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Puede ser causa de invaginación intestinal.Insuficiencia renal. . 2. . Luther Travis. también requieren uso de corticoides y/ o inmunosupresores. .

miocarditis. 4. anemia. Alteraciones de contractibilidad: Miocardiopatías. 2.CIV . 2. a largo plazo al aumentar el requerimiento de O2 va a generar una fuerza contráctil de mala calidad. El reconocimiento y manejo de la IC debe ser oportuno. insuficiencia de válvula A-V o sigmoidea.Capítulo 12 Cardiología Erna Lueg F. FRECUENCIA Un 20 a 30% de los niños con cardiopatía congénita se complican con falla cardíaca y en su mayoría durante el 1er. 4. Sobrecarga de presión: Estenosis valvulares. Dilatación ventricular: a la larga la sobredistensión miocárdica deteriora la contractibilidad. Taquicardia: al mantenerse por tiempo prolongado deja de ser beneficiosa. pues acorta el tiempo de llenado diastólico (disminuye el llene coronario y perfusión miocárdica). pericarditis constrictiva estenosis mitral. FISIOPATOLOGIA Débito cardíaco= volumen sistólico x frecuencia La alteración de alguno de estos factores al producir alteración del débito cardíaco. (AO . DEFINICION La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado en el cual el corazón es incapaz de efectuar su función de bomba. indicativa de cardiopatía severa que requerirá no sólo tratamiento médico. Impedimento al llene ventricular: Derrame pericárdico. CAUSAS O MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1.Ductus . año de vida. 3. Sobrecarga de volumen: Shunts de izquierda a derecha (CIA . anomalías coronarias. Hipertrofia cardíaca: inicialmente útil. sino también en algunas ocasiones manejo quirúrgico precoz. especialmente en el recién nacido. taquicardia paroxística supraventricular. Vasocontricción: aumenta la postcarga. 3. isquemia miocárdica. hipervolemia. para mantener un débito adecuado a los requerimientos del organismo. 311 . desencadena varios mecanismos de compensación para tratar de mantener el débito y las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca son en parte dadas por estos mecanismos: 1. INSUFICIENCIA CARDIACA Erna Lueg F.Fístulas AV).P) coartación aórtica estenosis subvalvulares.

Taquicardia Paroxística .ductus . Horas: . y lactantes: Disnea con la alimentación. congestión pulmonar. Semana: .Demuestra la cardiopatía congénita de base . polipnea. ECG.Tronco arterioso 3er. hepatomegalia. 3. galope.CIV . ortopnea. hiperflujo pulmonar shunt de izquierda a derecha.Insuficiencia tricúspidea .N. estertores húmedos.Hídrops fetal . Físico: Pulsos débiles. 312 .canal A-V . Mes: . irritabilidad.Drenaje venoso anómalo pulmonar total . cianosis (en edema agudo pulmonar). disnea paroxística nocturna. 2. edema palpebral. Hemograma: Disminución Hb y recuento rojos. soplos (según cardiopatía). edema periférica (raro en R. Na urinario 10 meq/L. edema facial.Endocarditis Infecciosa . y lactante).Arritmias -ER CUADRO CLINICO Depende del grado de falla miocárdica y de los mecanismos de compensación: 1. Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia. Signos dados por la disminución de la función miocárdica y mecanismo compensatorio: Taquicardia. estertores húmedos.Coartación aórtica . taquicardia.Asfixia neonatal .Hipoplasia de corazón izquierdo . sudoración.Coartación aórtica .Atresia o estenosis aórtica crítica .CIV . eco. Examen de Laboratorio Rx: Cardiomegalia. miocarditis .Arritmias Escolar: .Presencia de HP Síntomas y Signos en el Niño Escolar y Adolescente . .Glomérulonefritis aguda. SEGUN EDAD DE PRESENTACION Recién Nacido 1ras.Ductus .Miocardiopatía hipertrófica (hijo madre diabética) .Alteración de la función sistólica .Miocardiopatías.Contractibilidad disminuida . ingurgitación yugular (difícil de ver en el lactante). pulsos débiles. taquipnea. dificultad para subir de peso. SIGNOS CLINICOS SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE En R. raro el edema periférico. pulsos débiles.Arritmias (TPSV) .Transposición grandes vasos 1er. sibilancias. Mes al 3er. Mes a 2 Años: .Miocardiopatías .Hipoplasia corazón izquierdo . disnea paroxística nocturna.Disnea de esfuerzo. palidez. tos. ortopnea. Laboratorio: Rx. polipnea. cianosis (mala perfusión). galope. dilatación o hipertrofia cardíaca. galope.Cardiopatías congénitas no tratadas .Canal A-V . Ex. oliguria. Ex. vasoconstricción periférica.CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO.Transfusión masiva (gemelar) 1ra. hepatomegalia. sudoración profusa. Examen físico: Taquicardia.N.. Signos de congestión venosa pulmonar: Disnea. sibilancias. edema.Miocarditis .Alteración de la fracción de eyección . Ecocardiograma: . Orina: Albuminuria.

Su eliminación es principalmente renal (evitar su uso en IRA).Digoxina: Presentación Digoxin: 50 microgramos por cc.v. Mantención : 25 a 30 % de dosis de impregnación en 2 dosis. Droga: Cedilanid.2 hrs. < 2 años: 0. .isuprel . Leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardíaca severa. en lactantes y niños.Uso de O2 según requerimientos . efecto directo en musculatura lisa de los vasos. .02 .diuréticos . Efectuar electrocardiograma basal antes de iniciar tratamiento 313 .Reposo en posición semisentada . Cuidados durante el uso de digitálicos: vigilar electrólitos plasmáticos: K plasmático debe estar sobre 4 meq.0.:30 microgramos por kg “dosis total”.nitroprusiato de sodio. Nota: Se puede lograr impregnación o digitalización con la dosis de mantención al cabo de 4 a 5 días. en estos dos últimos casos usar la mitad de la dosis habitual.2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” > 2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” Nota: La dosis total de impregnación se debe dividir en 1/2 inicial. usarlos con precaución en arritmias.prazocina (bloqueador alfa adrenérgico. siguientes. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Deber ser ante todo etiológico. Comienzo de acción: 1 . I) El tratamiento médico incluye: 1.dopamina dobutamina . Nota: Repartir impregnación en:1/2 inicial. Deben usarse en casos en que se sospeche que hay una disminución de la contractibilidad. dosis total.N. fiebre. (Laboratorio Pasteur) Impregnación: Prematuros 20 microgramos por kg. 1/4 a las 8 hrs. = 2 cc = 0. b) Digitalización oral: En casos menos graves se usa digoxina oral.Digitálicos: Son aún los agentes farmacológicos más usados como tratamiento de la IC.Tratar factores agravantes como: anemia (mantener Hcto.amrinona b) Disminuir precarga: Restringir líquidos .enalapril .Dieta hipercalórica en lactantes . c) Disminución de post carga: Vasodilatadores arteriales: captopril . > 2 años: 0. Mantención: 1/5 dosis de impregnación.Régimen hiposódico (en lactantes usar fórmula con aporte bajo en Na) . En caso de congestión venosa severa hay disminución de la PaO2. infecciones. miocarditis. 1 mes . miocardiopatía. 1/4 a las 8 horas después y 1/4 a las 8 horas siguientes.Electrolitemia: Hiponatremia < 125 mEq/L.03 mg x kg. dosis total.catecolaminas . Presentación: 1 amp. La digitalización puede ser: a) Rápida: En casos de IC grave o edema agudo pulmonar: usar vía e. Hipoglicemia. y 1/4 a las 8 hrs. 40%).. d) Manejo de frecuencia cardíaca Manejo de estos medicamentos según la gravedad de la ICC A) Aumentar la contractibilidad: agentes inotrópicos. R.vasodilatadores venosos.hidralazina . 2. Tratamiento específico Medicamentos cuya acción va dirigida a actuar en: a) Aumentar contractibilidad (agentes inotrópicos): Digitálicos .restricción de Na . Medidas generales .4 mg. dosis total.04 mg x kg. para evitar intoxicación y arritmias .

Dosis: i.2 mg/kg/día.Prolongación del PR . Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca Signos electrocardiográficos de intoxicación digitálica: . ó 0.01 . shock cardiogénico.0. Dosis: 2 . Infusión contínua Dobutamina: Predomina su acción a nivel miocárdico. . Epinefrina: Funciona como agonista alfa y beta. arritmias. Produce arritmias. 314 . Oral: 2 . Cuidado en uso de Diuréticos: Control seriado de electrólitos plasmáticos para evitar hipo o hiperkalemia según el diurético usado. Dosis: 5-20 gama/kg/minuto. diurético de potente acción en asa de henle. produce taquicardia y es arritmogénico.1 mg/kg en 30 minutos Oral: 1.Furosemida: Laxur (MR). Estos agentes inotrópicos tienen una vida media corta. Diurético débil. Dosis: 1. Amrinona: Produce aumento de contractibilidad y vasodilatación. B) Disminución de la Precarga: 1) Diuréticos: .: 0.05-1 gama/kg/minuto en infusión continua. Dopamina: Según la dosis se comporta como dopaminérgico o adrenérgico.Espironolactona: Inhibidor competitivo de la aldosterona. 1-4 mg/kg/dosis.Clorotiazida e Hidroclotiazida: acción en túbulo distal. Infusión continua. de cirugía cardiovascular. produce hipokalemia e hipocloremia. Broncodilatador.3 mg/kg cada 8 horas.con digitálicos. o e. vasoconstricción. amiodarona) .3 mg/kg/día cada 12 o 24 hrs. Se asocia generalmente a tiazidas y furosemida. hipertensión.v. Utiles en: Insuficiencia cardíaca grave y edema agudo pulmonar. Depresión del segmento ST. alcalosis . produce vasodilatación renal. verapamil. . . Dosis: bolo: 0. A dosis alta predomina el estímulo alfa produciendo taquicardia.12 horas oral. A dosis baja predomina lo primero con efecto inótropo moderado. Dosis: e. Factores que predisponen a intoxicación digitálica: .Disminución de la excreción renal (prematurez.Acortamiento del QTc.15 gamas/kg/minuto. Cada 12 o 24 horas. hipercalcemia. Retiene potasio. post-op.0. Dosis: 0. vasodilatador periférico y pulmonar.Hidroclorotiazida dosis: 1 . b-agonista inótropo y cronótropo positivo. para uso crónico. hipoxia. nefropatías.m.Arritmias. tienen posibilidad de causar arritmias y deben usarse por vía ev y con monitoreo cardíaco.Miocarditis. trastornos de conducción. hipotiroidismo) . miocardiopatías . Acción diurética moderada.02 mg/kg.1 gama/kg/minuto en infusión continua.Clorotiazida dosis: 20 .5 .Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular .40 mg/kg/día en 2 dosis. A dosis alta produce taquicardia.05 .Alteraciones electrolíticas: hipokalemia.Postoperado inmediato de cirugía cardíaca con CEC Signos electrocardiográficos de acción digitálica: .3 mg/kg/día cada 8 . Isuprel: Isoproteronol. . etc. puede ser usado con cuidado como inótropo.Interacción farmacológica (kinidina.5 .v. Otros Agentes Inotrópicos A usar en IC grave.

Vol 6 Nº2. . págs. Ha sido usado en algunos pacientes pediátricos con miocardiopatía dilatada y en shunt de izquierda a derecha. The Science and Practice of Pediatric Cardiology. 138: 508-11.2 mg/kg/día. BIBLIOGRAFIA 1. 2 Baltimore.5 . Heart Disease in Infants. 263-273 4. Bricker JT. Se elimina como tiocianato. Bruns Luke. Pediatric Clinics of N. cada 4 . Puede ocurrir neutropenia. Congestive heart failure in Children. Esto disminuye la presión de llene ventricular y aumenta el débito cardíaco en pacientes con falla cardíaca por bajo débito.D. diuréticos e inhibidores de la ECA). M. Dosis: Oral: 1 . ev: 0. págs. En niños hay pocos estudios. Betabloqueadores Su uso ha sido evaluado y utilizado en adultos con insuficiencia cardíaca. Produce efecto inotrópico negativo y deprime la conducción AV.O. 2. Garson.08 mg/kg/día a 0. disminuye la resistencia periférica y aumenta la capacitancia venosa. 3.Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora. Talner Norman.0. 1994. puede llevar a intoxicación por tiocianato. mantención hasta 2 mg/kg/día Inhibidores de la Enzima Convertidora. .Carga: . Dosis 1 mg/kg/día dividido cada 8 horas .Nitroprusiato de Na . asociado a los demás medicamentos (digoxina. Journal of Pediatrics 2001. Children and Adolescents.2 mg/kg/dosis. 890-911.1 mgr/dosis PRN sublingual. Ed.6 horas. No se debe asociar a diuréticos que retienen potasio (espironolactona) por riesgo potencial de hiperkalemia.5 gamas/kg/min ev C) Disminución de la Post. et als. Durante su uso debe monitorearse la presión arterial. Pág. II) Tratamiento Quirúrgico En casos de cardiopatías congénitas que producen insuficiencia cardíaca debe efectuarse cirugía paliativa o correctora. Debe usarse monitorizando al paciente por producción de hipotensión. Moss.1 mg/kg/día en una dosis oral.08 mg/kg/día. Dosis: 0.1 . Lauglin.2) Vasodilatadores Venosos: . Dosis: 0. April 99. Williams & Wilkins. MD.Hidralazina: Actúa directamente sobre el músculo liso de las arteriolas.8 gamas/kg/minuto ev . 315 . 1998. Fisher DJ. según el tipo de cardiopatía y edad del paciente.Nitroprusiato Sódico: (es también vasodilatador arterial). El carvedilol es un betabloqueador no selectivo y tiene además efectos alfa bloqueador y antioxidante. Martin P. pero su uso de rutina aún no está bien definido en el paciente pediátrico.Nifedipina: Bloqueador de canales del calcio.Enalapril: Dosis: 0.5 . Fourth Edition. America.Nitroglicerina: 1 . 2329-2343.Wilkins. en 30 minutos. Editorial: William . Adams. A Jr. El betabloqueador más usado es el carvedilol a dosis de 0.

aumento de los requerimientos de O2 y necesidad de aumentar los parámetros de la ventilación mecánica.700gr.700 g a un 45 a 60%. 316 . como turbulencia a nivel de la bifurcación de arteria pulmonar. que lo mantenían permeable durante la vida fetal. se ve en 12 a 15% de todos los pacientes cardiópatas congénitos. EXAMEN DE LABORATORIO Electrocardiograma: De escasa utilidad diagnóstica. soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo. Los síntomas de presentación son fundamentalmente: taquipnea. INCIDENCIA El ductus arterioso constituye la segunda cardiopatía congénita más frecuente. Sobrecarga de volumen de ventrículo izquierdo. TRATAMIENTO 1. en prematuros entre 1. que ocurre 10 a 15 hrs. hepatomegalia. El cierre postnatal se produce en dos etapas: 1. con cortocircuito de izquierda a derecha. segundo ruido aumentado (P2). Con métodos doppler y doppler color se puede demostrar flujo ductal. Rx. b) A la liberación de sustancias vasoactivas y/o a la remoción de las prostaglandinas E1 y E2. Restricción de volumen. Modo B (bidimensional): Visualización del ductus. estertores húmedos pulmonares. Ecocardiograma Modo M: Relación aurícula izquierda/aorta > 1. luego de las primeras ventilaciones del recién nacido. frémito subclavicular izquierdo. Constricción de la musculatura de la capa media. el ductus puede abrirse frente a varios estímulos como hipoxia. de Tórax: Cardiomegalia. DEFINICION Cardiopatía congénita acianótica. edema pulmonar.DUCTUS ARTERIOSO EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO Erna Lueg F. Cierre anatómico a las 2 a 6 semanas. con el fin de disminuir la sobrecarga cardíaca. crisis de apnea. sobrecarga de volumen. Muchas veces esta medida es suficiente por sí sola. El cierre del ductus se produce en respuesta a los siguientes mecanismos: a) Aumento de la PaO2. que se están recuperando de un distress respiratorio y empiezan a deteriorarse de nuevo. constituyendo el ligamento arterioso.2:1 y aumento del diámetro de aurícula y ventrículo izquierdo. Esta incidencia aumenta en prematuros con peso menor a 1. CLINICA Las manifestaciones clínicas van a depender de la magnitud del cortocircuito y del grado de sobrecarga izquierdo. 2.El momento más frecuente de presentación es alrededor de los 5 a 7 días. Los signos clínicos en el prematuro son: pulsos “saltones” amplios. deterioro del estado ventilatorio. encontrándose un soplo subclavicular izquierdo. bradicardia.500 a 1. taquicardia. Previo a este cierre anatómico. hiperactividad precordial. después del nacimiento y. aumento de la vascularización pulmonar.

pp 363-365.25 g/kg/día c/12 horas por 3 dosis.000 x mm3. BIBLIOGRAFIA 1. 3. 2000. Nº2. 6. ya que la anemia puede contribuir a la insuficiencia cardíaca. pp 43-45.2 . Pediatric Clinics of N. Si el ductus es pequeño y el paciente está compensado. Ped. R. especialmente en el prematuro. ya que la indometacina se une a proteínas y compite con otras sustancias unidas a proteínas como la bilirrubina. hacerlo a dosis menores (ver capítulo de insuficiencia cardíaca). Heart Disease in Infants Children and Adolescent 6th Edition. Se ha recomendado utilizar furosemida durante la administración de indometacina. El paciente con ductus persistente debe referirse para cirugía si. Contraindicaciones: a) hiperbilirrubinemia. Si la restricción no basta para disminuir la sobrecarga izquierda. Cirugía. A. 3. dosis: oral o ev: 0.0. Adams F.6 mm. Artaza O. 4. después de los 3 a 4 meses de edad en ductus pequeños menos de 5 . 317 . Lueg E. 1989. Diuréticos. persisten los signos de insuficiencia cardíaca y deterioro respiratorio. 2. debe esperarse para referir a cirugía hasta los 3 a 4 meses. pp 652-669. usar furosemida 1 a 2 mg/ kg/día. Cardiology Vol 41. Mantener hematocrito > 40%. 5. mediante coils.2. Moss. a pesar del tratamiento médico adecuado. b) deterioro de la función renal. Digitálicos: su uso está cuestionado. d) enterocolitis necrosante. Zilleruelo. c) trombocitopenia menor de 80. Inhibidores de prostaglandina (indometacina). 7. De indicarse. April 99. esperando el cierre espontáneo. Cierre por cateterismo intervencional. Manual de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Infantil.

La cifra aproximada de nuevos niños nacidos cada año en nuestro país con cardiopatía congénita es entre 2. CIA. Con circulación pulmonar normal (sin shunt I-D) estenosis aórtica. estenosis pulmonar. Insuficiencia cardíaca (se verá en capítulo aparte) 3.CIV . presente desde el nacimiento y se origina durante la etapa de desarrollo embrionario del corazón entre la 2ª y 8ª semana de vida. ventrículo único. DVAPT La frecuencia de cada cardiopatía congénita depende de la edad del paciente.10 por mil nacidos vivos.TGA Manifestaciones clínicas que permiten sospechar cardiopatía congénita: 1. Incidencia: 8 . etc.Hipoplasia corazón izquierdo . Trisomías 13. atresia tricúpidea Con flujo pulmonar Aumentado TGA. GENERALIDADES DEFINICION Cardiopatía congénita es aquella alteración estructural del corazón.Canal A-V . En etapa de recién nacido . Acianóticas Con circulación pulmonar aumentada (con shunt I-D) ductus. A. El 70% fallece antes del año y un 30% antes del mes de edad si no se tratan oportunamente. S. diferenciada de causas extracardíacas) 2.Coartación aórtica En lactantes y niños mayores .Tetralogía de Fallot . 18. Entre las genopatías que se acompañan de cardiopatía congénita más frecuentemente están: Síndrome de Down. de Fallot. ambientales y mixtos.Fallot .CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL RECIEN NACIDO Y LACTANTE Erna Lueg F. Estos factores ambientales deben actuar en un terreno genéticamente dispuesto y en la etapa de desarrollo del corazón antes mencionada.Drenaje venoso anómalo pulmonar total .TGA (transposición grandes arterias) .CIV . Hay factores genéticos. coartación aórtica. Cianóticas Con flujo pulmonar disminuido T. rubéola. Cianosis (central. etc. Entre los factores ambientales bien precisados.500 y 3000. S. Holt Oram. de Noonan. Desde un punto de vista clínico las cardiopatías congénitas se pueden clasificar en: 1. anticonvulsivantes. están los virus (coxackie. 2. drogas: (alcohol. síndrome de Turner.Hipoplasia de corazón derecho .). atresia pulmonar.CIA .).Ductus . etc. Los factores que llevan a producir una cardiopatía congénita en la mayoría de los casos son difíciles de precisar. CIV. radiaciones. tronco arterioso.Coartación aórtica . Soplos cardíacos (diferenciar de soplos funcionales) 4. Arritmias (se verá en capítulo aparte) 318 .Ductus .

problemas respiratorios. Electrolitemia: previa a iniciar tratamiento con diurético y digitálicos. Antecedentes familiares: cardiopatías en otro miembro de la familia.Tronco arterioso . investigar: 1. sudoración. estudio de arritmias. en el niño mayor.Ductus persistente .Estenosis pulmonar severa .Canal aurículo ventricular común . Gases arteriales: para determinar grado de hipoxemia. Examen físico: Fascie especial (genopatía).Hipoplasia de ventrículo izquierdo . A la auscultación analizar presencia de soplos. enfermedades virales. ausencia de pulsos en extremidades inferiores: coartación aórtica). alteración en curva pondoestatural. Coloración de piel: cianosis.Atresia tricúspidea 2. síntomas de aborto. y en aquellos pacientes que se hacen tratamiento como valvuloplastías con balón (ejemplo: estenosis pulmonar valvular. En esta etapa hay varias otras causas que pueden confundir el diagnóstico y hacer que el neonatólogo se oriente hacia otras patologías (sepsis.Drenaje venoso pulmonar no obstructivo . Presión arterial a todo niño referido para estudio de cardiopatía. Cardiopatías que se presentan fundamentalmente con cianosis: . o cierre de CIA o ductus con dispositivos. ECG: para determinar ritmo. pulsos en las 4 extremidades (pulsos saltones: ductus. cuello. poliglobulia en cardiopatías cianóticas. CARDIOPATIAS EN RECIEN NACIDO El período del recién nacido es un momento crítico en el diagnóstico de algunas cardiopatías congénitas. B. Cardiopatías que se manifiestan con Insufiencia Cardíaca: . su intensidad. 3.Atresia pulmonar . radiaciones. agrandamiento de cavidades. rechazo o dificultad en la alimentación. Insuficiencia cardíaca. En el examen abdominal buscar hepatomegalia.).Drenaje venoso anómalo pulmonar total obstructivo . Holter: en estudio de arritmias.Estenosis aórtica crítica CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS Solo las mencionaremos en forma muy breve y las más frecuentes: 319 . Antecedentes personales: edad en que se pesquisó soplo. Cianosis. 2. etc. 1. localización. 2. síncope.Transposición de grandes arterias . estenosis aórtica. tiempo en el ciclo cardíaco. tórax. cianosis previa. Arritmias. Frémitos en horquilla esternal.En la historia clínica. bronconeumonías a repetición). disnea de esfuerzo. Test de esfuerzo: determinación de respuesta del niño cardiópata frente al ejercicio. 3.Tetralogía de Fallot severa . Ecocardiograma 2D y doppler cardíaco: anatomía de la cardiopatía estudiada y diagnóstico funcional. alteraciones de repolarización. Cateterismo y estudio angiocardiográfico: en algunos casos en que hay que precisar anatomía cardíaca y en pacientes que requieren tratamiento quirúrgico.Hipoplasia de corazón derecho . Antecedentes del embarazo: drogas. coartación aórtica).Coartación aórtica . EXAMENES DE LABORATORIO Hemograma: presencia de anemia. Las cardiopatías congénitas en el recién nacido se pueden manifestar fundamentalmente con: 1. infecciones respiratorias (bronquitis. dolor precordial.CIV . etc.

2. Clínicamente hay cianosis e insuficiencia cardíaca e hiperflujo pulmonar. que son infradiafragmáticos. se debe mantener el ductus abierto con prostaglandina E1 hasta efectuar la septostomía de Rashkind en algunos casos.Tronco tipo III: ambas ramas pulmonares nacen independientemente de las zonas laterales de la aorta. Para el diagnóstico es fundamental el ecocardiograma y doppler cardíaco. ECG: inespecífico o HVD. En estos pacientes puede no haber soplo inicialmente sólo manifestarse por hipoxia y cianosis. Soplo holosistólico más escape diastólico cuando hay insuficiencia de válvula troncal. el cateterismo y angio en casos de duda diagnóstica. hiperflujo pulmonar. Para el diagnóstico es fundamental ecocardiografía y el cateterismo y angio para ver detalles anatómicos. acidosis y luego insuficiencia cardíaca. pulsos amplios saltones. para lo cual debe derivarse precozmente a un centro especializado e idealmente a tratamiento corrector con operación de switch arterial (Jatene). b) Drenaje venoso anómalo pulmonar total (DVPAT): En este caso todas las venas pulmonares en lugar de drenar en la aurícula izquierda lo hacen en forma anormal en la aurícula derecha.Tronco tipo II: no hay tronco de arteria pulmonar (TAP) pero las ramas pulmonares nacen de la cara posterior de la aorta. HP. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar disminuido a) Tetralogía de Fallot Hay 4 componentes en su anatomía: 320 . Para la supervivencia de estos niños se requiere que tengan una CIA que les permita un cortocircuito de derecha a izquierda. Crecimiento de cavidades derechas en ECG y Rx. Hemodinámicamente se producen 2 circuitos en parelelo. d) Ventrículo único: Puede ser ventrículo derecho o izquierdo o indeterminado. . el defecto es gravísimo de modo que si no hay una comunicación entre los circuitos (CIA . no hay válvula pulmonar. cuando no hay CIV. hiperflujo pulmonar. El tratamiento es de urgencia en el recién nacido. hay siempre una CIV amplia y cabalgamiento aórtico. . El manejo quirúrgico debe ser lo más precoz posible a fin de evitar el deterioro hemodinámico y la severidad de la hipertensión pulmonar. Cuando existe CIV asociada hay soplo holosistólico. El eco-doppler ayudará al Diagnóstico.CIV o Ductus) que permiten mezcla de sangre se produce la muerte por hipoxemia. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz y la técnica dependerá del tipo de tronco (ver cirugía). c) Tronco arterioso: Hay un tronco común en el cual nace la arteria pulmonar o sus ramas.Tronco tipo I: TAP nace de la aorta ascendente. Pueden ser obstructivos por ejemplo los que drenan en cava inferior. Hay tres tipos anatómicos. En su intertanto debe hacerse básicamente manejo médico de la insuficiencia cardíaca. La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico. seno coronario) mediante un conducto colector. Clínicamente produce: cianosis e insuficiencia cardíaca. La aorta nace del VD y en posición anterior y la pulmonar nace del VI y en forma posterior. o en venas sistémicas (cava superior o inferior.1. Cateterismo y angiocardiografía cuando no se ha podido definir bien el sitio de drenaje de las venas pulmonares. . Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado a) Transposición de grandes arterias (TGA): Causa cardíaca más común de cianosis en el recién nacido. El tratamiento quirúrgico sólo es paliativo: banding de AP-operación tipo Fontan en niño mayor. Clínicamente se encontrará cianosis y signos de HP e IC.

En la Rx: corazón en zueco con punta levantada por HVD y circulación pulmonar disminuida. 2. En el ECG: HVD. Cateterismo y angiocardiografía en el preoperatorio. Puede haber sinusoides que conectan el VD a arterias coronarias. cada 6 h.1. Generalmente hay ductus que permite comunicación entre los 2 circuitos. u operación de Fontan en el niño mayor. la cianosis puede manifestarse desde recién nacido. Tratamiento: depende del grado de cianosis e hipoxemia. debe corregirse la acidosis metabólica. El niño puede fallecer en una de estas crisis. pueden presentar crisis hipoxémicas.la CIV . circulación pulmonar disminuida. 321 . En período de lactante puede producirse las llamadas crisis hipoxémicas por espasmo de infundíbulo. Debe corregirse anemia relativa y hematocrito a 50 %. El eco doppler dará la demostración anatómica . Es necesario la existencia de una CIA para drenar la AD a la AI ya que no hay conexión entre AD VD. La gravedad clínica y severidad de la cianosis está dada por el grado de obstrucción del TSVD. El flujo pulmonar es dependiente de la persistencia del ductus. oral. Clínicamente hay cianosis dependiendo del grado de flujo pulmonar. Pueden ser desencadenadas por llanto. Las crisis anoxémicas se tratan en el momento agudo con O2 . En Rx: aumento de VI. de Fallot no hay aparición de insuficiencia cardíaca. 4. Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. puede manifestarse muy precozmente en el recién nacido con cianosis marcada si la obstrucción es severa o si es leve su manifestación puede ser más tardía con aparición progresiva de cianosis y confundirse inicialmente con una CIV (Fallot rosado). Ecocardiograma da el diagnóstico anatómico. ECG: eje a izquierda.cabalgamiento aórtico y gradiente infundibular pulmonar. b) Atresia tricúspidea Anatomía: Ausencia de la válvula tricúspide y de la cámara de entrada del VD. La presión de AP está disminuida. generalmente hay una CIV que comunica el VD con el VI. CIV subaórtica. Puede requerir de cirugía de urgencia en período de RN (Blalock o Glenn). Hipertrofia del VD como consecuencia de la obstrucción del TSVD. fiebre o esfuerzo y acidosis. el cual es hipoplásico. Ver cirugía. Obstrucción del tracto de salida del VD por hipoplasia de esa zona. Aumento de AD. sobrecarga de VI con ausencia de onda R en precordiales derechas. Se puede observar asociado a estenosis valvular pulmonar o de ramas pulmonares o CIA. se usa de mantención hasta la operación propanolol 1-2 mg x kg. x día. El cateterismo y angiocardiograma permiten completar el diagnóstico. Al examen hay soplo sistólico de eyección largo paraesternal izquierdo y 2º ruido único o con P2 muy disminuido. Hay un shunt derecha a izquierda a nivel de la CIV por el aumento de la presión de VD secundaria a la obstrucción del TSVD y oligohemia pulmonar. En la T. por hipoxia severa y acidosis metabólica. Tratamiento es quirúrgico:según el caso se efectuará cirugía correctora total o paliativa (Blalock). Cayado aórtico a derecha en 20% de los casos.Sedación con morfina 0. c) Atresia pulmonar sin CIV Hay una obstrucción total a nivel de válvula pulmonar con fusión total de los velos. El VD generalmente es pequeño: El VI es grande. subcutáneo.1 mg/kg. 3.

operación de Norwood. CARDIOPATIAS QUE SE MANIFIESTAN CON INSUFIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN NACIDO El ductus se tratará aparte. Eco doppler: muestra la atresia. 1) Hipoplasia de VI (ventrículo izquierdo) Es una cardiopatía compleja comprende una atresia aórtica. a) Co. Aumento de VI.Hay cianosis acentuada e insuficiencia cardíaca derecha. ECG: Crecimiento de AD. hipoplasia del VI. hay HP. Clínicamente: puede no manifestarse en período de recién nacido. Cianosis va apareciendo en forma progresiva hay soplo de insufiencia tricúspidea. para mantener ductus permeable. Tratamiento: sólo manejo médico prostaglandina. Los pulsos femorales pueden ser palpables pero con retardo y existe hipertensión leve en los brazos. CIA asociada. Después de los 2-4 años: operación de Fontan. 2) Síndrome de Coartación Aórtica Anatomía: Hay un estrechamiento de la aorta que puede ser de 2 tipos: a) pre-ductal. Cateterismo: puede complementar diagnóstico. mantener el ductus abierto con prostaglandina E1. soplo ductal y de insuficiencia tricúspidea. (Sólo detectable a veces con determinación del PAO2). BIRD. hay persistencia del ductus. Tratamiento: según el grado de tolerancia de la enfermedad. hay hipertensión pulmonar severa. Eco doppler: permite ver el grado de desplazamiento de la válvula y grado de insuficiencia tricúspidea. y aorta ascendente. Se manifiesta precozmente con insuficiencia cardíaca y cianosis en la mitad inferior del cuerpo. Quirúrgico: 1. Pre-Ductal Se presenta con sobrecarga derecha. ECG: HVD 322 . Clínica: signos de insuficiencia cardíaca precoz. Aumento VD-AD-AP. Si el VD está bien desarrollado se hace valvotomía pulmonar más shunt. El eco da el diagnóstico. Se dilata la AD y la zona superior del VD se auriculiza. ductus compensador y el grado de desarrollo del VD. Es ductus dependiente. Pulsos pequeños. 2. sino sospecharse sólo por la presencia de ritmo en 4 tiempos. Cateterismo y angio: no son necesarios. Tratamiento: de urgencia. cirugía: paliativa. la que seacompaña frecuentemente de hipoplasia del istmo aórtico y CIV y en la cual el ductus permanece abierto. Tamaño de AP. d) Enfermedad de Ebstein Anatómicamente hay una implantación baja de la válvula tricúspidea en la cámara de entrada del VD provocando diversos grados de insuficiencia tricúspidea. Eco doppler: da el diagnóstico de las lesiones. presión arterial baja. puede asociarse a WPW. con especial mención al ductus del prematuro. 3. El tamaño del VD funcionante dependerá del grado de desplazamiento de la tricúspide. hipoplasia o atresia mitral. Generalmente hay una CIA asociada. Cateterismo y angio completan el estudio anatómico. la necesidad de cirugía debe evaluarse según la evolución clínica. sólo se controlan. b) postductalque es más localizada. Si el VD es hipoplásico: shunt. Crecimiento del VI si el VD es hipoplásico. ECG : HVD Rx: cardiomegalia. Rx: circulación pulmonar disminuida. ECG: eje a derecha: crecimiento AD.

Los pulsos radiales son tensos. Se efectúa valvulotomía. Si este gradiente es mayor de 70 mm debe efectuarse valvuloplastía por balón o quirúrgico según el caso. Si la estenosis no es severa se puede manifestar más tardíamente por el hallazgo de soplo de eyección. pueden ser bicúspides. Puede ser severa o estenosis crítica del recién nacido. Hemodinamia: Hay shunt de izquierda a derecha con aumento del flujo pulmonar y retorno aumentado de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. Si la CIV es perimembranosa o muscular evoluciona al cierre espontáneo durante el 323 . zona trabecular o cámara de entrada. Su expresión clínica. Clínica: Su manifestación va a depender del tamaño de la CIV. ECG: HVI Rx: cardiomegalia. c) Muscular. Clínicamente lo más destacado es la hipertensión arterial en extremidades superiores y los pulsos femorales muy débiles o ausentes. Dilatación post estenótica de AO. así la CIV pequeña (menos de la 1/2 del diámetro aórtico). Tratamiento: quirúrgico precoz. sólo se manifestará por la presencia de un soplo holosistólico del mesocardio. va a ser asintomática. Se encuentra soplos de eyección precedido de click en foco aórtico más frecuente. En general es raro que se descompensen en el período de recién nacido.Rx: cardiomegalia con aumento de VD y AP. con sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. 4) Comunicación Interventricular Según su localización anatómica la comunicación interventricular se puede dividir en: a) Perimembranosa. en el septum membranoso es la más frecuente (80%). b) Subpulmonar o subarterial: bajo los velos pulmonares. se puede extender hacia el infundíbulo. Si no hay manifestaciones en el recién nacido se debe controlar periódicamente con eco doppler para determinar la evolución del gradiente transvalvular. Cateterismo: complementa el diagnóstico. b) Co-Post-Ductal: Presenta obstrucción al flujo aórtico llevando a sobrecarga del VI. Cateterismo y Angio: complementan el estudio anatómico. HVI : según grado de estenosis. Si es asintomática con presión arterial poco elevada: operación electiva entre 1 año y 2 años. causando signos severos de shock e IC en este período. Hay soplo sistólico del foco aórtico y dorso a izquierda: click sistólico (por asociarse a aorta bicúspide en 50% de los casos). Esófagograma: imagen de E. incluso el soplo puede aparecer al mes o después del mes una vez que la presión pulmonar y resistencia pulmonar se ha normalizado. Tratamiento quirúrgico de urgencia: Si presión arterial es de 150 mm sistólica o más o si se complica con insuficiencia cardíaca. Cate y Angio: No siempre necesaria ya que el eco hace el diagnóstico. Si la coartación es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca desde el período de recién nacido. Eco doppler: permite ver anatomía de los velos y determinar el gradiente transvalvular AO. Eco Doppler: Permite ver la estrechez y determinar el gradiente de presión a través de ella. ECG: HVI Rx: CP normal. d) Posterior o tipo canal en relación al septum ventricular posterior tricúspideo. Se eleva la presión arterial por encima de la coartación aórtica y es baja por debajo de ella. Tratamiento: si la estenosis es crítica debe efectuarse el tratamiento quirúrgico en período de recién nacido. Eco doppler: permite la visualización de la zona estrechada y presencia de ductus compensador. La sintomatología de la CIV va a depender de su tamaño. 3) Estenosis Aórtica Valvular Velos aórticos engrosados y fusionados.

b) CIA bajo tipo ostium primum. Si es subarterial es raro que se cierre espontáneamente. 2º ruido acentuado si hay HP. Las CIV medianas si son bien toleradas y no hay IC o HP sólo se observa. El examen clínico en la CIV hay soplo holosistólico del mesocardio grado 3 o 4 irradiado a BED. Cateterismo y Angio: generalmente no son necesarios ya que el ecocardiograma determina la anatomía.VD y territorio pulmonar. c) defecto bajo tipo ostium primum. profilaxis de endocarditis infecciosa. El shunt se hace evidente al bajar la resistencia pulmonar del recién nacido. shunt I-D. Eco doppler: permite ver su localización. Si la evolución es tórpida hay que operar durante el 1er. Canal parcial u ostium primum: Solo hay una CIA baja más fisura mitral.AP. 6) Defectos de Cojinetes Endocárdicos o Canal Aurículo-ventricular. el 2do. determina la repercusión hemodinámica y grado de shunt. Tratamiento: CIV pequeño no requiere tratamiento. 5) Comunicación Interauricular Anatómicamente los defectos interauriculares pueden localizarse en: a) parte media o septum secundum es la CIA tipo ostium secundum que es más frecuente. La aparición de signología va a depender del tamaño de la CIA y resistencia pulmonar. Las CIV amplias es más raro que se cierren espontáneamente. puede haber rodada diastólica mitral por flujo. Si hay signología. Si la CIV es grande (igual o mayor que el diámetro aórtico) se complica con insuficiencia cardíaca a partir del 1er. ruido está desdoblado en forma fija: hay rodada tricúspidea de flujo. Tratamiento: es quirúrgico electivo en edad pre-escolar. tamaño.primer año de vida (60%). ECG: BIRD Rx: aumento CP. HP. Eco doppler: Visualiza defecto y su tamaño. En período de lactante debe efectuarse un manejo precoz de la insuficiencia cardíaca (ver capítulo). Se produce por una falla embriológica en la fusión de los cojinetes endocárdicos. Salvo las subarteriales que deben operarse electivamente. Hemodinámicamente en el canal AV se suma el shunt de izquierda a derecha de la CIA. moderada o grande hay aumento de CP y diversos grados de cardiomegalia. 2. desnutrición deben operarse en período de lactante. hay procesos bronquiales a repetición y puede evolucionar a la hipertensión pulmonar. manejo de las complicaciones pulmonares y mejoría nutricional. presenta: a) CIV amplia del septum posterior. Clínica: es raro que aparezca signología en el recién nacido y aún en el lactante. insuficiencia cardíaca o infección respiratoria a repetición se operará en época de lactante. Rx: normal si es pequeña. presión pulmonar. que forman parte de los defectos de cojinetes endocárdicos o canal AV. Generalmente el soplo se pesquisa en edad escolar o pre-escolar y los niños son asintomáticos. es raro que se operen en período de recién nacido. c) defecto de válvulas aurículo ventriculares de diversos grados. la porción alta posterior. No hay CIV. del septum interventricular). Se asocia en un 70% a drenaje anómalo parcial de venas pulmonares. aumento VD . la porción baja del septum interauricular (septum). Hay dos tipos: 1. se puede complicar con prolapso de velos aórticos e insuficiencia aórtica. Sobrecarga biventricular si es grande. CIA tipo seno venoso. Canal A-V total o completo. año de vida para evitar llegar a la HP irreversible. b) parte alta del septum interauricular bajo la desembocadura de la cava superior. El SS es de eyección gr 2-3/6 del foco pulmonar por aumento del flujo. ECG: normal si es pequeña. El shunt en el recién nacido es escaso por la HP propia del recién nacido. Si hay complicaciones van a la cirugía. a 2º mes. lo que es poco habitual. más profilaxis endocarditis. la CIV más el compromiso variable de las válvulas aurículo-ventriculares con diversos grados de insuficiencia mitral 324 . El Cateterismo y Angiocardiografía: complementan el diagnóstico en algunos casos. Las CIV grandes que llevan a insuficiencia cardíaca. pudiendo existir un velo anterior común que atraviesa sobre la CIV. Existen en la CIA shunt de izquierda a derecha a nivel auricular que produce sobrecarga de volumen de cavidades derechas AD .

5º. Clínica: Puede no manifestarse inicialmente en el período de recién nacido. Se complica habitualmente con HP. Se asocia a síndrome de Down y es la cardiopatía más frecuente en estos niños. El doppler color permite ver bien grados de insuficiencia valvular. 2. Las alteraciones metabólicas: Hipoglicemia severa. Mantener la temperatura entre 36. Eco doppler: Demuestra muy bien los defectos y el grado de alteración de válvulas AV. atresia pulmonar. la signología puede empezar después del mes de edad con insuficiencia cardíaca grave. 4. procesos pulmonares a repetición y desnutrición. Corregir las alteraciones metabólicas asociadas: hipoglicemia . interrupción del cayado aórtico.5 . 1.03 . en estos casos el aporte debe ser de 60 .37. La alimentación debe ser fraccionada o por sonda nasogástrica en pacientes graves. insuficiencia suprarrenal. Evitar el uso de concentración de O2 demasiado alta ya que en cardiopatías ductus dependiente se puede inducir el cierre del ductus. también pueden provocar compromiso miocárdico en RN. Especial mención la miocardiopatía del hijo de madre diabética que cursa con hipertrofia asimétrica del septum e insuficiencia cardíaca y que se maneja con propanolol. ECG: eje a izquierda. Tratamiento: Manejo de la IC. con ventilador mecánico disponible en caso de apnea y control de presión arterial por peligro de hipotensión. infección respiratoria y estado nutricional.80 cc.y/o tricúspidea. Colocar al paciente en incubadora o cuna radiante. algunos casos de TGA debe utilizarse prostaglandina E1 para mantener el ductus permeable. O2 en hipoxemia. anemia severa.cardiomegalia. En el ostium primum: auscultación de CIA más insuficiencia mitral. Corrección de anemia mediante transfusión de sangre o glóbulos rojos.0. La reparación debe ser completa. 7. 5. Dosis PGE1: 0. 8. con lo que se agrava la cardiopatía. disnea. peso día. 6. BIRD.1 microgramos/kg/minuto en infusión continua. shunt I-D. El canal AV total debe operarse antes del 9º mes de vida para evitar la enfermedad vascular pulmonar obstructiva. El volumen líquido a administrar debe ser adecuado a la presencia o no de insuficiencia cardíaca. Compromiso cardíaco secundario a asfixia neonatal En Recién Nacido con hipoxia perinatal severa se puede producir falla miocárdica importante que puede manifestarse como shock cardiogénico por falla ventricular o como insuficiencia tricúspidea transitoria. pero en caso que el paciente sea muy desnutrido o con compromiso pulmonar grave puede efectuarse banding de la arteria pulmonar previamente. El ostium primum: Se puede operar en forma más electiva en el niño preescolar o escolar según sintomatología. En casos específicos como cardiopatías ductus dependiente: Fallot extremo. OTRAS PATOLOGIAS CARDIACAS EN EL RECIEN NACIDO Arritmias en el Recién Nacido: Las más frecuentes son taquicardia y bradiarritmia (bloqueo congénito AV). 3. X Kg. Rx: aumento CP . En algunos casos es necesario el apoyo con ventilación mecánica. La hipotermia por mala regulación de temperatura es un factor contraproducente. sobrecarga biventricular.hipocalcemia. 325 . Al examen: Soplo holosistólico generalmente más signos de HP en el canal AV completo. En el período pre-operatorio hay varios parámetros a corregir a fin de trasladar al paciente en la mejor forma posible al centro especializado. Se verán en capítulo aparte. MANEJO GENERAL DEL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATIA CONGENITA Como se ha mencionado anteriormente la mayoría de las cardiopatías congénitas que se han diagnosticado en el período de recién nacido van a necesitar tratamiento quirúrgico.

405-423. 355-368. 326 . Grifka. Moss and Adams: Heart Dissease in Infants. En toda cardiopatía congénita debe hacerse profilaxis de endocarditis bacteriana. April 99 P. 2. 10. 3. Pediatric Clinics of North America Vol 46. Left to Right shunt lesions. 2000. Children and Adolescents.. BIBLIOGRAFIA 1.. MD. 6th Edition. Nº2. Pediatric Clinics of North America Vol 46. Ronald G. Driscoll David J. MD. Nº2. Cyanotic Congenital Heart Disease with increased pulmonary blood flow. April 99 p. En insuficiencia cardíaca se deberá manejar ésta como se indica en capítulo correspondiente.9.

La calidad de la sobrevida también ha mejorado notablemente. cuya función es limitar el flujo pulmonar. Se encuentra un velo superior y uno inferior. casi 0% en el caso del OS y de 1 a 2% en el caso del OP. en el caso del ostium secundum basta con suturarlo. Ejemplo de las primeras es las anastomosis sistémico-pulmonares (operación de Blalock-Taussig) creadas para aumentar el flujo de sangre al pulmón y el estrechamiento o banding de la arteria pulmonar. La mortalidad es bajísima.6% y debe suturarse evitando provocar un bloqueo A-V total: la fisura mitral se repara sólo si se comprueba insuficiencia. de preferencia alrededor de los 3-4 327 . El ostium secundum puede ser de tres tipos: central. CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUN COMPLETO Presenta una comunicación interventricular alta. Actualmente estas operaciones paliativas se limitan a poquísimos casos. Deben operarse todos los casos antes de los 5 meses de de edad. aunque la tendencia es a bajar esta edad. se colocan parches de material plástico tipo Dacrón o de pericardio sólo si los defectos son muy grandes. COMUNICACION INTERAURICULAR Anatómicamente se separan en dos grandes grupos: el ostium secundum (OS) y el ostium primum (OP) o canal atrioventricular incompleto. El diagnóstico se apoya en ecocardiograma. solucionan realmente el problema anatómico o fisiológico. A continuación se analizarán las cardiopatías más frecuentes. habiendo llegado a la vida de adultos muchos de ellos. El ostium primum está ubicado por delante del seno coronario y habitualmente coexiste con una fisura del velo mitral medial. etc. El gran avance alcanzado en la cirugía de estas anomalías ha cambiado radicalmente el pésimo pronóstico que tienen al ser dejadas a su evolución espontánea (60% de mortalidad en el primer año de vida). siendo rara vez necesario el sondeo cardíaco con angiocardiografía. la cual no siempre provoca insuficiencia valvular. reservándose el cateterismo cardíaco para los casos en que hay hipertensión pulmonar sistémica y hay dudas sobre la resistencia pulmonar. Habitualmente. En el caso del ostium primum siempre hay que cerrarlo con un parche. y las definitivas que. pues es preferible realizar una corrección intracardíaca en forma primaria. en todo caso debe adelantarse si los síntomas son importantes. con distintos grados de insuficiencia. Otro hito importante en el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. con vida normal. ostium primum y velos aurículo ventriculares comunes. Complicaciones postoperatorias habitualmente no hay y la evolución alejada es normal.TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL NIÑO Oscar Gómez V. Hay dos clases de operaciones cardíacas: las paliativas. La cirugía se indica en forma electiva después de los 2 años de edad. pero que no son reparadoras. que permiten sobrellevar emergencias. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. en el uso de la ultrafiltración. con relación a la fosa oval y por detrás del seno coronario. sea de Dacrón o de pericardio fijado en glutaraldehído al 0. Importa considerar exactamente la estructura de estos velos. Rara vez se presenta bloqueo AV que requiera marcapaso. tipo seno venoso (vecino a la vena cava superior) y tipo vena cava inferior. La cirugía intracardíaca requiere del uso del corazón pulmón artificial donde el progreso se ha visto en la mejoría de los oxigenadores de membrana.

dejándose el seno coronario generalmente hacia la aurícula derecha cuidando de no lesionar el sistema excito conductor. En el recién nacido y especialmente prematuros. Otros centros prefieren la ligadura. El caso del ductus compensador en cardiopatías con flujo pulmonar disminuido será tratado dentro de estas últimas. pero lo habitual es apoyarse en el ecocardiograma. siendo su realidad anatómica muy conocida.meses para evitar el daño pulmonar secundario a la hipertensión por flujo y las complicaciones pulmonares infecciosas. La mortalidad actual en el Hospital Calvo Mackenna es de alrededor de 4% y en la evolución alejada generalmente no hay dificultades salvo las derivadas de válvulas con algún grado de insuficiencia. De esta manera hay seguridad absoluta de que no habrá recanalización ni aneurismas. con medición de gradientes. Electivamente debe operarse alrededor de los 2-4 años. DUCTUS ARTERIOSO Es una de las cardiopatías más frecuentes. Siempre se presenta una fisura del velo mitral. debe plantearse el recambio válvula. Se prefiere seccionar el ductus. 328 . por lo que debe hacerse profilaxis. Tradicionalmente su tratamiento era quirúrgico pero ya hay experiencias con buenos resultados. El diagnóstico puede ser sólo clínico. la cual se sutura sólo si presenta insuficiencia. En la subvalvular es habitual encontrar un diafragma fibroso de crecimiento progresivo. Se diagnostica mediante ecocardiografía. evitando comprometer el haz de conducción. Es raro tener que efectuar sondeo cardíaco. El OP se cierra con un parche de pericardio fijado en glutaraldehído. Existe el peligro de endocarditis infecciosa antes de la operación. Como complicación excepcionalmente hay secuelas laríngeas por compromiso del nervio recurrente. La operación se hace por toracotomía izquierda. Lo importante en la operación es septar adecuadamente los velos y en caso de duda debe dejarse más tejido para la válvula mitral. La mortalidad es prácticamente cero. puede intentarse su cierre con indometacina. rama del vago. que va avanzando en la base de los velos aórticos con cierta retracción que lleva a la insuficiencia. valvular y supravalvular (circunscrita o difusa). con buenos resultados si se escogen bien los pacientes. ESTENOSIS AORTICA Puede ser subvalvular (diafragmática o difusa). El postoperatorio depende del grado de lesión pulmonar previa. Si ésta es muy acentuada. con doble sutura corrida de los cabos. El procedimiento se indica según la gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. que puede ser letales. Algunos ductus pequeños se han cerrado usando dispositivos a través de catéteres. Para el tipo subvalvular. Se operan todos los niños con insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico. siguiéndose con cirugía si fracasa. mediante dilatación con balón (tipo valvular). en el tiempo que debe usarse ventilador mecánico y de la función valvular. La más frecuente es la valvular. lo que influirá. por lo que su aparición debe adelantar la operación. especialmente en los casos con hipertensión pulmonar. La evolución a largo plazo es sin problemas. Si no hay insuficiencia cardíaca se operan en cualquier momento alrededor de los 6 meses. se opera con uno de 50 mmHg y para el tipo valvular con 70 mmHg. aunque siempre hay que intentar plastías. La comunicación interventricular se cierra con un parche plástico (Dacrón).

Para el diagnóstico suele bastar con la ecocardiografía bidimensional Doppler-color. especialmente si el paciente tiene 1 ó 2 años y el soplo sistólico es apenas audible. En la de tipo supravalvular hay que colocar parche de un material plástico para ampliarla (Dacrón o Goretex). A largo plazo es posible que los velos se reestenosen o que aparezca otra vez un diafragma fibroso subvalvular. por lo que la cirugía debe adelantarse a esta situación. cuando es un defecto perimembranoso relativamente chico. colocando en posición aórtica la válvula pulmonar propia y en reemplazo de ésta un homoinjerto pulmonar. 2) perimembranoso. La mortalidad es de 1 a 2%. lo habitual es encontrar válvula bicúspide. Para el diagnóstico basta con el ecocardiograma. Los tres últimos casos se operan abordando el defecto por la aurícula derecha evitando así secuela de ventriculotomía. requiriendo de marcapaso definitivo. con síntomas de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial acentuados. 3) tipo canal y 4) musculares.5%. La peor complicación es el bloqueo A-V total. o bien de pericardio. La mortalidad es cero y prácticamente sin complicaciones. Existen varios tipos según la ubicación: 1) subpulmonar o subarterial. por lo que debe operarse a la brevedad. COARTACION AORTICA Según su relación con el ductus puede ser de tipo preductal o infantil o post ductal o adulta. debe completarse el diagnóstico ecocardiográfico con sondeo cardíaco y angiocardiografía. pues suele asociarse a hipoplasia del istmo aórtico y a otras cardiopatías (CIV por ejemplo). siendo su frecuencia de 0. A veces el anillo aórtico no crece y es necesario ampliarlo. En el niño gravemente comprometido por signos objetivos de HP sistémica. bronconeumonía). El cierre habitualmente se hace con parche de Dacrón. lo que rara vez es necesario hacer la primera vez. ya hay que considerar el reemplazo valvular. La operación de Ross-Konno agranda este anillo. En la reoperación. 329 . Puede ser un defecto aislado o asociado a malformaciones más complejas. Se espera el cierre. Es mucho más delicada la coartación preductal. si los gradientes así lo indican. debiendo el cirujano incidir las comisuras hasta el anillo. El banding o cerclaje de arteria pulmonar se reserva sólo para lactantes con CIV múltiples o muy deteriorados (distrofia. menos de un cuarto del diámetro aórtico y sin problemas de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar (HP) y sin repercusión en el ecocardiograma. COMUNICACION INTERVENTRICULAR Tema muy discutido por la innegable existencia de casos en que hay cierre espontáneo. La evolución a largo plazo es excelente. Se hacen inoperables los casos con resistencia pulmonar sobre 8 unidades prácticas. Rara vez se provoca insuficiencia.En la estenosis valvular. Los resultados son excelentes.

Uno es el índice de Mc Goon. Habitualmente se hace resección con anastomosis término terminal. debe hacerse operación de Blalock. La mortalidad quirúrgica de tipo pre ductal es de alrededor de 3% y la de tipo adulto prácticamente 0. Otros hacen esta última en todos los casos y a cualquier edad. Los factores anatómicos a considerar son el tamaño de las arterias pulmonares medidas en el lugar de emergencia de la primera rama.Antiguamente se efectuó la resección de la zona coartada con anastomosis término terminal. La anomalía coronaria más frecuente a considerar es la presencia de la descendente anterior naciendo de la coronaria derecha y avanzando por la pared anterior del ventrículo derecho. Si las arterias son normales el índice es 2. la operación se indica electivamente después de los 3 meses de edad. con bocas ampliadas. hace que se presenten variantes muy disímiles por lo que muchas veces al referirse a este cuadro se le denomina como complejo de Fallot. Tradicionalmente la cirugía se indica en los niños sintomáticos. En los casos de reestenosis. La coartación tipo post ductal se opera electivamente al año de edad. empezando con un shunt de Blalock. que suman la superficie de las pulmonares y la divide por la superficie corporal teórica normal para esa edad. con lo que se logró una excelente reconstitución anatómica a corto plazo. En caso contrario debe hacerse un Blalock. El valor normal está entre 300 y 400. abarcando desde los casos poco sintomáticos (Fallot rosado) hasta aquellos con atresia pulmonar. ha vuelto a actualizar la anastomosis término terminal. pero se acepta la operación intracardíaca hasta con índice 1. es bueno encontrar un punto de equilibrio. en que se cierra la comunicación interventricular con un parche de Dacrón y se reseca la estenosis infundibular pulmonar con o sin ampliación con parche. ductus dependientes o con circulación colateral arterial (Fallot extremo). Bajo éste. con cianosis acentuada o aún con crisis de cianosis en que puede haber pérdida de conciencia. TETRALOGIA DE FALLOT La descripción anatómica clásica comprende una comunicación interventricular. Luego apareció la técnica del flap o colgajo con la arteria subclavia vecina. La discusión se centra en el tipo y tiempo de cirugía. Se hace corrección intracardíaca si el índice está sobre 100 y en caso contrario una operación paliativa. Si no tienen problemas. aunque ya hay tendencia en operar apenas se haga el diagnóstico. Hay centros que siempre hacen o prefieren efectuar la cirugía en dos etapas. Los síntomas y procedimientos quirúrgicos serán así diferentes. Las arterias pulmonares se miden de dos modos. se está empleando la dilatación con catéteres balones con buenos resultados. estenosis pulmonar infundibular y/o valvular. que suma el diámetro de ambas ramas pulmonares y lo divide por el diámetro de la aorta torácica a nivel del diafragma. Hay dos posibilidades: hacer operación paliativa habitualmente un shunt de Blalock-Taussig clásico (con arteria subclavia) o modificado (con uso de un tubo plástico) y la corrección intracardíaca definitiva. Como siempre. tamaño del ventrículo izquierdo y coexistencia de otras anomalías cardíacas. o antes si la presión arterial es elevada. La mayor o menor importancia del grado de estenosis pulmonar. dextroposición de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho. Si ésta es favorable puede procederse a la corrección intracardíaca sin problemas. dificultándose así la 330 . la aparición en el 3% de los casos de reestenosis alejadas. tipo de circulación coronaria. para seguir meses o años después con la cirugía intracardíaca. El otro índice es el de Nakata. Para ello debe analizarse cuidadosamente la anatomía.

la tendencia actual es la de preservar o fabricar velos pulmonares existiendo diversas técnicas. solución que requiere de un banco el que tiene problemas logísticos de importancia. lo que refuerza el concepto de que con anatomía favorable es mejor proceder directamente a su corrección. Respecto a la insuficiencia valvular pulmonar se creía que era prácticamente inocua en el largo plazo. con la propia válvula pulmonar o con pericardio o tomarla de un homoinjerto. En un grupo de 17 casos con corrección primaria precoz. El cuadro clínico depende del flujo pulmonar. Para el caso de atresia pulmonar con ausencia del tronco de la arteria misma. debe evitarse la operación intracardíaca. pero como ya se están advirtiendo problemas importantes. dejan sin cerrar la comunicación interventricular. En niños pequeños debe hacerse Blalock. Dacrón) o de pericardio fijo en glutaraldehído. lo que generalmente se acompaña de valvulotomía pulmonar. con un parche de Dacrón. En este caso habrá cianosis de diferentes grados. De haber hiperflujo pulmonar se producirá insuficiencia cardíaca. generalmente por estrechez del anillo pulmonar. lo cual es indispensable cuando hay dudas del tamaño de las arterias pulmonares. para completar la resección infundibular y ampliar la zona con un parche que puede ser de plástico (Goretex. como por ejemplo canal atrioventricular común. Si la resección infundibular es insuficiente. 331 . El diagnóstico se hace con ecocardiografía y angiocardiografía. En nuestro centro (HLCM) la mortalidad global de la cirugía intracardíaca es de 1-2%. especialmente ahora que hay evidencias en el sentido que estos enfermos se van deteriorando por aumento de la hipertrofia cardíaca y aparición de deterioro mental por la desaturación arterial. sin tener que recurrir al tubo. La comunicación interventricular se cierra habitualmente a través de la aurícula derecha. producto de CIV restrictivo con estenosis pulmonar.resección infundibular. Si el ventrículo izquierdo es chico (menos del 75% de lo normal). evitando secuelas de las operaciones paliativas. Este último para determinar el tamaño de las arterias pulmonares (ver Tetralogía de Fallot). el que habitualmente es bajo. Los partidarios de hacer siempre cirugía intracardíaca y que se encuentran con arterias pulmonares muy pequeñas. etcétera. En niños de alrededor de 4 años puede obviarse la estenosis infundibular mediante un tubo que conecte el ventrículo derecho con la arteria pulmonar. debe hacerse una ventriculotomía alta transanular. ATRESIA TRICUSPIDEA La ausencia de válvula tricuspídea obliga a que la sangre fluya por una comunicación interauricular hasta el lado izquierdo del corazón pasando por una comunicación interventricular a un ventrículo derecho rudimentario y de aquí a la arteria pulmonar. lo óptimo es recurrir a homoinjerto. las que crecerán a futuro por el mayor flujo. se hace con el procedimiento general común de circulación extracorpórea. menor a un año de edad no se tuvo mortalidad. Por esta vía también se intenta resecar el infundíbulo pulmonar. a través de la aurícula derecha. existencia de colaterales aórticas y la circulación coronaria. La cirugía correctora intracardíaca sea primaria o posterior a una operación paliativa de Blalock. Ultimamente se ha planteado resecar la zona infundibular por dentro. ampliando al máximo posible el paso hacia las diminutas arterias pulmonares. A largo plazo estos enfermos están casi todos en capacidad funcional 1 (NY Heart Association). También es posible fabricar una válvula monocúspide. recurriendo al Blalock. El diagnóstico se hace con ecocardiograma y con angiocardiografía. agenesia de una rama de la arteria pulmonar. También puede dejarse para alrededor de los 3 años la corrección intracardíaca cuando se asocian patologías complejas. lo que preservaría a la coronaria.

Existen dos alternativas quirúrgicas: operación paliativa (Blalock. sino que oximétrica y que consiste en conectar la aurícula derecha a la arteria pulmonar. al menos de tamaño importante. En ambos casos generalmente se deja una fenestración regulada hacia la aurícula izquierda para descargar eventuales alzas de presión en el sistema pulmonar. Si bien es cierto que el corto y mediano plazo. El electrocardiograma debe mostrar ritmo sinusal y la contractibilidad y tamaño del ventrículo izquierdo deben ser normales. y operación correctora. Para la sobrevivencia del paciente debe haber mezcla entre ambos sistemas. para lo que se mide presión final de diástole y masa ventricular. Además. debe procederse a la septostomía de Rashkind para agrandarla. Si la CIA es chica y no es posible implementar la cirugía de inmediato. interventricular (CIV) o un ductus. Bajo esta edad se realiza un Blalock si el paciente tiene menos de 3 meses o una anastomosis de cava superior a arteria pulmonar. en enfermos con anatomía favorable y resistencia pulmonar normal los resultados son buenos. Existen dos alternativas: . lo que puede producirse por comunicación interauricular (CIA). Glenn: anastomosis directa de vena cava superior a arteria pulmonar derecha). sin insuficiencia ni estenosis. En tercer lugar. se requiere que la válvula mitral o la que finalmente haga de válvula aurículo ventricular sistémica sea normal. 332 . cerrando la comunicación interauricular. Los casos con CIV son los menos y como el ductus tampoco es frecuente. que sirve de adelanto a la conexión bicavo-pulmonar o total definitiva. la que va bajando con la mayor experiencia.(operación de Fontán). la mezcla habitualmente depende del tamaño de la comunicación interauricular. Senning) en que mediante parches de aurícula o pericardio se invierte la circulación venosa a nivel auricular. El diagnóstico se establece con gran exactitud con ecocardiograma incluyendo la anatomía de arterias coronarias. se hace electivamente a los 3 años. En nuestro centro. si tiene sobre 3 meses. se requiere arterias pulmonares de tamaño normal. hay indicios que después de 10 ó 15 años la función miocárdica se deterioraría. Si se es estricto en estas condiciones y con un buen manejo post operatorio.Hay dos tipos de conexiones para derivar la sangre de la vena cava inferior a la arteria pulmonar: a) mediante parche lateral intra-auricular y b) mediante un tubo extracardíaco. no anatómica. . Se establecen así dos circulaciones paralelas. la resistencia pulmonar arteriolar debe ser no mayor de 2 Unidades prácticas. el transplante cardíaco la única solución. Para indicar las conexiones atriopulmonares. Hay autores que efectúan estas operaciones después de los 4 años y otros a cualquier edad. La cirugía es correctora. siendo a estas alturas. hasta llegar a cifras de 1 a 3% para la transposición simple.Una es la corrección intra auricular (Mustard. por lo que actuamente es la técnica de elección. con mortalidad bajo 10%. una sistémica y otra pulmonar. pero si el paciente es sintomático puede adelantarse hasta los 2 años.Otro tipo de cirugía es el que consiste en invertir las arterias aorta y pulmonar retransponiendo las arterias coronarias (operación de Jatene o switch arterial). es posible conseguir excelentes resultados. Todos los centros que la han iniciado han presentado elevada mortalidad inicial. TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS En esta malformación la aorta con sus arterias coronarias nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar lo hace del ventrículo izquierdo.

333 . Para efectuar la operación de Jatene se requiere que la función y tamaño del ventrículo izquierdo sea adecuado al trabajo de mantener la circulación sistémica. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. También se evalúan las arterias coronarias. La conexión cruza el diafragma en dirección al sistema porta del hígado y de aquí llega a la vena cava inferior. La conexión es por una vena vertical que termina en la vena innominada y de aquí en vena cava superior derecha. ENFERMEDAD DE EBSTEIN La combinación de diversos grados de desplazamientos hacia el ventrículo derecho del velo anterior tricuspídeo con la zona atrializada de este ventrículo. Esta condición se observa en el período de recién nacido. procaínamide) y durante seis meses después. deben indicarse antiarrítmicos en el período post operatorio (lidocaína. por su gran cianosis. sea con plastía o con reemplazo valvular y efectuar una plastía de la zona atrializada del ventrículo para mejorar su capacidad. a) Directa a aurícula derecha. no es indispensable la angiografía. Las venas se juntan en una cámara colectora. Cardíaca. Es importante el electrocardiograma y Holter para identificar arritmias. según como sea la conexión: 1. salvo que no pueden controlarse arritmias. provoca cuadros de sintomatología con variados grados de cianosis. Si se encuentra la arritmia de Wolf-Parkinson. 2. se intenta ayudarlos con operación de Blalock. Se caracteriza porque las venas pulmonares no llegan a la aurícula izquierda. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL Es una anomalía que obliga a hacer sin demora su diagnóstico. con seguridad hasta los 10 días de vida y en algunos casos hasta los 15 días y en casos con comunicación interventricular o ductus que por su shunt mantienen sobrecargado el ventrículo izquierdo. Se operan los enfermos sólo sintomáticos. Los casos menos severos. Supracardíaco.60. insuficiencia cardíaca y de arritmias de tipo Wolf-Parkinson -White. efectuándose cirugía intracardíaca. sino que lo hacen a la aurícula derecha mediante diversas clases de conexiones que a menudo son estrechas lo que provoca la gravedad del cuadro al generarse condiciones que llevan al edema pulmonar. siendo los casos más favorables cuando hay dos arterias haciendo de sus respectivos senos de Valsalva. con presión sistémica y si hubiese crecimiento de las arterias coronarias retranspuestas. Si esto no se hace. 3.Había duda sobre cómo se adaptaría la válvula pulmonar a hacer la función de aorta. detrás del corazón y hay tres tipos. con síntomas a mayor edad se operan alrededor de los 4-6 años. Para ello se evalúa la presión de ambos ventrículos. Infracardíaca. La evolución de ambas incógnitas ha sido favorable. seguido rápidamente de cirugía. La mortalidad es entre 5 y 10% y el seguimiento alejado habitualmente es bueno.White u otra debe hacerse mapeo epicárdico para localizar los haces de conducción anómalos y así seccionarlos. en la cual hay que restituir la función de la válvula tricúspide. siendo los resultados malos. Algunos dan graves problemas desde recién nacidos con gran dilatación de la aurícula derecha y dificultad al paso de sangre al pulmón. debiendo ser la relación VI/VD mínima de 0. b) Al seno coronario. A esta edad.

Ashburn D.. es otro obstáculo importante.Thorac. et al: Tratamiento de la coartación aórtica en el niño mediante plastía con arteria subclavia.2003(125):465 4. Mayer J. Jonas R.. Gómez O. uniéndolo a la CIA y cubriendo esta amplia comunicación con un parche. Chil.Básicamente hay falta de desarrollo del lado izquierdo del corazón. Philadelphia. Rev.Mc Crindle B. Es una de las cardiopatías de más difícil manejo. En el caso del DVPAT a seno coronario. Si esta CIA es chica. con mortalidad variable.. 1994. El menos obstructivo es el de tipo seno coronario.Cardiovasc. lo que tiene pésimo pronóstico. según sea el lugar de emergencia de arterias carotidas y subclavias. Entre los 2y 3 años se efectúa finalmente una operación de Fontan. El diagnóstico se hace con ecocardiograma bidimensional con Doppler color..B. INTERRUPCION DE ARCO AORTICO Patología poco frecuente en que la circulación distal a la interrupción se hace a expensas de un ductus amplio. 334 . 57:401. La opción quirúrgica se elabora en obtener un corazón univentricular. la que debería descender con mayor experiencia. aunque la mortalidad operatoria está alrededor de 5%. especialmente del complejo válvula mitral. Castañeda A. J.. que básicamente consiste en utilizar la arteria pulmonar para reconstituir la aorta hipoplásica y en realizar un shunt a la arteria pulmonar distal sea con un Blalock modificado o la técnica de Sano(conducto entre ventrículo derecho y arteria pulmonar). Para la sobrevivencia del enfermo se requiere además de una comunicación interauricular (CIA) para que pase sangre a la aurícula izquierda y de aquí al ventrículo izquierdo y aorta. La operación se hace de urgencia y consiste en anastomosar la cámara colectora de las venas pulmonares a la aurícula izquierda y ligando la conexión. ventrículo izquierdo y aorta. Tiene indicación quirúrgica en período de recién nacido. La recuperación es habitualmente completa. et al: The Ross procedure is the procedure of choice for congenital aortic valve disease. En el post operatorio alejado. debiéndose cerrar además una comunicación interauricular que existe casi siempre. Rara vez se requiere cateterismo.. En el período de recién nacido se hace la operación de Norwood. Existen tres tipos. Antes de la operación se usa prostalglandina cuando hay amenaza de cierre del ductus. W. Alrededor de los 5-6 meses se hace una operación de Glenn (unión de vena cava superior a arteria pulmonar) con desconexión del shunt . 2. SINDROME DE CORAZON IZQUIERDO HIPOPLASICO Dentro de las cardiopatías congénitas es la primera causa de muerte en el primer año de vida. BIBLIOGRAFIA 1. se procede a destecharlo.2002 (123):437 3. J. seguido por el de tipo vena vertical. Pieters F.WW. et al: Outcome after the Norwood operation in neonates with critical aortic stenosis in aortic valve atresia. Saunders Company. Al-Halles Z.El más obstructivo es el infradiafragmático. 1986. Pediatr... aparecen estrecheces de las venas pulmonares. Arretz C. Araneda I.Cardiov..S.A. a veces..Thorac.Surg. et al: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant.

19. Saunders Company. 95. P. 7.. Thorac. 74:372.: Repair of tetralogy of Fallot in infancy: early and late results. 1984. 16. Series clínicas. Cardiovasc.. 9. Experiencia actual.Thorac..1. et al: Septostomía auricular de Rashkind en transposición de grandes vasos. et al: Twenty five years experience with the arterial switch operation. Cardiol.. Med. et al: Experiencia reciente con la operación del switch arterial en transposición de grandes arterias.. Rev Chil Pediatr 1974.. Stark J. 2003(125):465 24.. J. 1996. Kirklin JW. 12. et al: Experiencia en la corrección intracardíaca de la tetralogía de Fallot. Gómez O.Hutter. Aortic arch reconstruction with pulmonary autograft patch aortoplasty.. 1158-68.A. 21. Churchill Livingstone. 11.. Kurosawe et al: Conotruncal repair for tetralogy of Fallot: midterm results.: Toma de decisiones en cardiopatías congénitas. 14. et al. 1998. Lopetegui B. 6. 1994. Gómez O. Jatene AD. Stark et al: Fate of subpulmonary homograft conduits: determinants of late homograft faiture. Cuadernos Chilenos del XXIV Congreso Anual. Zilleruelo R.. 10.J. J.Cardiv. Thorac Cardiovasc Surg 1977. Arretz C. 1993. Thorac. Catañeda AR. 2002(124):790 17. Pulmonary valve autotransplantation (the Ross operation). Arretz C. J. 115: 506-16.L. Caprile I. Surg.Surg.Thorac. Jaeger H.Card... et al: Comparison of extracardiac Fontan techniques: Pedicled pericardial tunnel versus conduit reconstruction. de Leval M.Kreb D. J. Surg. Woods R. Barrat Boyes BG: Cardiac Surgery..: Surgery for congenital heart defects. Fontes VF.. Gómez O.. Cardiovasc. et al: Tratamiento quirúrgico del canal atrioventricular común. 22.. J. Surg. 15:123. Rev Chil de Card 1995.. Thorac.. J. 112: 658-64.. Surg. Cardiovasc. 8. Norwood W. 15. Capítulo Chileno Colegio Americano de Cirujanos 1980. Arretz C. J Thorac Cardiovasc Surg 1976... Ross D. Roussin R.K.Card.Surg. Gómez O. Surg. 115: 351-60.1988. Arretz C. Soc. Meijboom et al: Long-term follow-up (10 to 17 years) after Mustard repair for transposition of the great arteries. Santiago 1987.. Gómez O. Rev Chil de Card 1995. Thorac. Bol. 23. Eimbcke F. 45:285. Thorac. New York. Surg. J. León L. 335 . 72:364. Cardiovasc. et al: Cirugía del drenaje venoso pulmonar anómalo total.5. Gómez O. J. 1998. Cardiovasc.2002(123):443 20. Paulista PP.. Lopetegui B. et al: Anatomic correction of transposition of the great vessels..J. León L. 3:81. 1998. Haecker S.3(suppl):3139.B. London W.: Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas no cianóticas. Reddy et al: Atrioventricular valve function after single patch repair of complete atrioventricular septal defect in infancy: How early should repair be attempted? J. Freed MU. Prado S. 601:20.. Dyamenahalli U. 14:88. 13. Kaulitz et al: Modified Fontan operation in functionally univentricular hearts: preoperative risk factors and intermediate results. 109: 289-302.Thotac. Surg. Cardiov. 1996. Rev Chil de Card 1996.. Thorac..Surg. 1032-40. 14:89. 18. 1995. Belli E. Cardiovasc. Wernovsky et al: Factors influencing early and late outcome of the arterial switch operation for transposition of the great arteries.

La sintomatología: síncope. 2. CIA). . Puede presentarse en 3 grados: .: ritmo de Wenkebach o Mobitz I: hay una prolongación progresiva del P-R hasta que un latido sinusal no se conduce. Tipo Motriz II (bloqueo 2:1) se ven en intoxicaciones o enfermedades cardíacas orgánicas. Se observa en ERA. uso digital. Bloqueo AV Total Adquirido: Causas: . 2) Enfermedades del Nódulo Sinusal: (parosinusal. hiperkalemia. hipotermia. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. 1) Bradicardia sinusal: Frecuencia baja para la edad. El Bloqueo AV completo puede ser: 1. hipotiroidismo. con conducción normal hacia los ventrículos. acidosis.Bloqueo AV de primer grado: solo P-R prolongado sin compromiso hemodinámico. Adquirido 1. . bloqueo sinoauricular. muerte súbita depende del origen del bloqueo. En el R. sino una expresión de la presencia de controles neurorreguladores intactos. muscarínicos).Endocarditis o miocarditis (difteria). Bloqueo AV Congénito: Generalmente se diagnostica in útero. Fallot. menos de 60-80 latidos por minuto. En estos casos el parto debe ser en un lugar donde existe la posibilidad de colocar un marcapaso al R. . puede resultar de falla del nódulo sinusal para producir descargas normales o falla en la distribución del impulso.Bloqueo AV de tercer grado o completo: se produce una falla completa del impulso eléctrico para llegar a los ventrículos.N. reparación de DV PAT. 3) Bloqueo Aurículo-Ventricular: (trastornos en la transmisión del impulso cardíaco).: ventrículo único.N. Hay condiciones patológicas que pueden causar bradicardia como hipoxemia. intoxicaciones (digital. el bloqueo AV congénito puede presentarse en forma aislada o asociada a cardiopatía congénita en un 15-25% de los casos (ej. síndrome de taquicardiabradicardia). en pacientes con inversión ventricular al corregir estenosis pulmonar o defecto interventricular). Riesgo de otro niño con bloqueo 16%.ARRITMIAS EN PEDIATRIA Erna Lueg F ARRITMIAS PRESENTES EN EL PACIENTE PEDIATRICO Arritmia Sinusal o Respiratoria o Fisiológica Es un hallazgo normal. encontrándose frecuencias anormales bajas.Bloqueo AV de segundo grado: la conducción AV falla en forma intermitente. Pueden requerir marcapaso. hipertensión intracraneana. La bradicardia crónica en el feto puede producir hidrops fetal por insuficiencia cardíaca. Todas las madres con niños nacidos con bloqueo AV total deben ser estudiadas investigando colagenopatía. cirugía auricular (reparación de TGA con técnica de Senning. De gran utilidad para el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. Congénito 2. BRADIARRITMIAS Es un ritmo ocasionalmente lento. inversión ventricular o L-TGA). Si el bloqueo es bajo el haz de His el síncope y muerte súbita son más comunes. No es una alteración del mecanismo de producción del impulso.Cirugía cardíaca cerca de la unión (canal aurículo-ventricular. Los síntomas son fatiga y síncope. CIA. Hay una relación entre bloqueo AV congénito y existencia de enfermedades del colágeno en la madre (lupus). En el bloqueo por encima del haz de His incidencia es baja. Ej. 336 . Es un hallazgo normal en los atletas. Aurícula y ventrículo laten independientemente. .

Si el origen del impulso es por encima de la bifurcación del haz de His o bajo ella.Otros factores (sepsis.3 microgramos/kg/min. fiebre. que produzca o mantenga un circuito de re-entrada. a) Atropina 0.1 . en niños frecuencia menos de 45. Es la arritmia sintomática más frecuente en el niño.50% . P-R corto con onda delta o síndrome de Lown Ganon Levine: intervalo P-R corto.0. b) El paciente que ha presentado un síndrome de Stock Adams (una o varias crisis) y habiendo descartado causa neurológica. Los complejos QRS son finos. miocarditis. El período de mayor riesgo es entre la etapa de recién nacido y los 4 meses de edad. incluso en la vida intrauterina.01 .Asociados a cardiopatía congénita 9 % . y en adolescentes menos de 40 por minuto. genera un impulso más rápido que la frecuencia de descarga de nódulo sinusal y asume el control generando una taquicardia ectópica.marcapasos transitorio en caso de requerirlo.Tratamiento del Bloqueo AV Total: Medicamentos: (Solo acción muy transitoria o aún sin respuesta).) . Las taquiarritmias se dividen en: a) Supraventricular b) Ventricular Dependiendo del sitio de origen del impulso anormal.Post operado cirugía cardíaca 9 % .taquicardia. Factores etiológicos de TPSV en niños . e) Bloqueo AV Total post quirúrgico que no desaparece en 2 semanas post intervención.03 mg/kg/. b) Re-entrada a nivel de una vía lateral anómala: WPW. hasta se decida marcapasos definitivo. Marcapasos definitivo indicación: a) Cuando el bloqueo ha inducido insuficiencia cardíaca. EV: b) Isoproteronol en infusión continua (0. TAQUIARRITMIAS Son arritmias de frecuencia alta. Las ondas P pueden o no ser visibles.0.No precisados 40 . ambos sintomáticos. sin onda delta. ya que pueden presentar una insuficiencia cardíaca en el 40% de los casos. Se producen cuando un foco ectópico. a) Taquicardia Paroxística Supraventricular. La frecuencia cardíaca en TPSV es de 200 a 300 por minuto. 337 . simpaticomimético) 15 % . Se puede presentar a cualquier edad.Cardiomiopatías 4 % Mecanismos Electrofisiológicos de TPSV: Son variados. menos de 80 milisegundos. f) Enfermedad del nódulo sinusal en que hay períodos de bradicardia . Este mecanismo requiere la presencia de una conexión eléctrica accesoria o haz paraespecífico entre aurículas y ventrículos. d) Pacientes con QRS prolongado ( bloqueo bajo el haz de His tiene incidencia de muerte súbita más alta). Esta clasificación es útil para determinar su etiología y tratamiento.Síndrome WPW 21% . c) Recién nacidos y lactantes con frecuencia de menos de 55 latidos por minuto aunque no haya presentado Stock Adams. Los más frecuentes son: a) Re-entrada a nivel del nódulo aurículo-ventricular.

f) Flecainide: dosis: 2 . disnea.15 segundos (comprimiendo la naríz). dosis: 0. Esta técnica más efectiva que maniobras vagales o medicamentos. precordalgia.5 mg/kg/día. d) Focos ectópicos a nivel de la aurícula. c) Adenosina ev: es el tratamiento farmacológico actual. La crisis de TPSV en el recién nacido y lactante menor son severas presentándose con palidez.1 mg/kg/dosis en bolo. Dosis: 100 microgramos/kilogramo/dosis. insufiencia cardíaca o taquicardia de larga duración. No debe usarse si sospecha WPW. se recomienda administrar previamente lidocaína (1 mg/kg/EV). Consiste en colocar una bolsa plástica con hielo o un paño mojado en agua con hielo sobre la cara del niño por 5 a 15 segundos. e) Si no hay respuesta: Otras drogas que se pueden utilizar son: Propanolol EV. e) Amiodarona: dosis: 2. palpitaciones y pueden llegar al síncope.01 . en dos minutos. b) Usar: amiodarona o propanolol o verapamil 338 . b) En paciente con inestabilidad hemodinámica. 2) Tratamiento Crónico: Debe efectuarse post crisis ya que la TPSV tiende a recurrir. Debe vigilarse la vía aérea. En pacientes en tratamiento digitálico. dificultad en la alimentación y vómitos. En el 1er. d) Digitálicos de acción rápida (Cedilanid) a dosis de impregnación según la edad y peso. En el niño mayor se le pide que introduzca la cara en agua helada durante 10 .5 a 5 mg/kg/día. es la dosis de elección en crisis de TPSV. En caso de WPW: a) No usar digitálico (riesgo de fibrilación ventricular). irritabilidad. reflejo de arcada. es útil en niños que no están graves o en estado de insuficiencia cardíaca ni shock. Tratamiento de la TPSV 1) Tratamiento Agudo: constituye una emergencia y debe ser dirigido a detener la taquicardia. EV.5-1 watt seg/kg. Amiodarona: dosis: 3 . f) Estimulación mediante marcapaso auricular rápido. Colocar la mitad inicial y luego 1/4 y 1/4 dividido cada 8 horas.6 mg/kg. En el niño mayor se observa: palidez. poco efectivos. Tener al paciente con vía venosa. Sedación previa. atenolol 1 . Si la taquicardia persiste por más de 24 horas se pueden desencadenar síntomas de insuficiencia cardíaca. año de vida la tendencia a recidiva es mayor. La compresión ocular no debe efectuarse en el niño. ya que logra conversión al ritmo sinusal en 10 a 20 segundos. a) Maniobras vagales (masajes carotídeo. dividido cada 8 horas. 10 a 20 latidos por minuto por sobre la frecuencia auricular y mantener por 60º y luego discontinuar. utilizado en UCI ya que puede producir bradicardias severas e hipotensión. El pronóstico de la TPSV depende de la edad de presentación. El reflejo de inmersión. debe efectuarse en centro especializado que cuente con personal entrenado y equipo de catéteres adecuados. Se usa cardioversión eléctrica. La sintomatología depende de la edad de presentación. dividido cada 8 horas. Dosis: 0. Verapamil: (Solo en niños mayores de 1 año y que no hayan recibido propanolol ya que es un potente depresor miocárdico): dosis: 0. EV o en infusión continua (monitorizado).0.1 mg/kg.2 mg/kg/día en una dosis) c) Asociación de digitálico más beta bloqueador d) Bloqueadores del calcio: Verapamil: dosis 2 .c) Re-entrada a nivel del nódulo sinusal. Se usan: a) Digitálicos vía oral: (no en WPW) b) Betabloqueadores (propanolol: 1-2 mgr/kg/día.5 mg/kg/día oral.

Tratamiento: . enfermedades congénitas de la mitral. Se puede asociar a malformaciones cardiovasculares subyacentes. 2. Taquicardia ventricular: Es infrecuente en niños. En otros casos hay que recurrir a la resección quirúrgica de estos haces. en enfermedad reumática. se ve en post-operado de cardiopatías complejas (Mustard . defecto interauricular. regular con configuración de diente de sierra. Es irregular. síndrome de QT prolongado. 339 .700 por minuto.Senning). No usar digitálicos ni verapamil. tumores miocárdicos (tumores de células de Purkinje). En TPSV recidivantes que no ceden a tratamiento médico. también puede ocurrir en corazón normal. infusión continua. Fibrilación Auricular: Frecuencia auricular alta 300 . Digitálico (útil en 44%) o digitálico más quinidina. en la actualidad se usan técnicas electrofisiológicas y modificación del NAV o ablación de haces paraespecíficos accesorios con corriente continua o radiofrecuencia. Causas: Enfermedad reumática. El tratamiento debe ser de urgencia ya que puede llevar a insuficiencia cardíaca o fibrilación ventricular. La ablación por radiofrecuencia se usa en centros especializados en tratamiento de TPSV por haces accesorios con éxito variable de 85 .1 mg/kg/dosis. Después de 2 bolos. amiodarona o fenitoína. . Tratamiento Crónico: Digitálico o digitálico más quinidina o amiodarona. enfermedades Ebstein. Amiodarona 3. Tratamiento Agudo: Según compromiso hemodinámico. post cirugía auricular. El digitálico se puede asociar a propanolol o procaínamida. La característica típica en el ECG. Lown-Ganon-Levine: Igual que WPW. QRS normal. tumores.Infusión de lidocaína en bolo EV: 0. La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la TPSV con conducción aberrante. hipertiroidismo. Si no responde se puede usar bretillo. miocardiopatía). Otras Arritmias de Frecuencia Rápida Flutter Auricular: Es menos frecuente en niños que la TPSV.5 . en intoxicación digitálica. Tratamiento: a) Cardioversión b) Digitálico o digitálico más propanolol o quinidina Manejo de Flutter Crónico. Quinidina El propanolol solo o asociado no es útil. a) Cardioversión eléctrica b) Digitalización. Mantener con: 1.En el S.Con compromiso hemodinámico importante: cardioversión. alteraciones electrolíticas.150 latidos por minutos. Se define como tres o más extrasístoles ventriculares seguidos. La aparición de flutter auricular generalmente representa enfermedad estructural subyacente grave.95%. daño miocárdico severo (miocarditis. en el D2 largo es la actividad auricular rápida. intoxicación digitálica. Los complejos ventriculares son anchos y la frecuencia es de 140 .

347-354. Children and Adolescents.Fenitoína: oral 2 a 5 mg/kg/día (2-3 dosis) . en tres dosis Tratamiento quirúrgico en casos especiales. 2.. Los b-bloqueadores están específicamente indicados en el tratamiento de taquicardia ventriculares asociadas a QT prolongado o inducidas por ejercicio. Pág. 340 . Vol 46 Nº2. April 99. M. Frank A. En síndrome de QT prolongado en ocasiones especiales requieren colocación de desfibrilador implantable.D. Heart Disease in Infants. Paul. pp 482-533. Woodrow B. algunas miocardiopatías.D: Most and Adams. Heart Diseases in Infants.60 mg/kg/día -Sotalol: dosis: 100 mgr/mt2/día. Children and Adolescents.4 mg/kg/día (c/8 horas) -Quinidina: oral 15 . Fourth Edition. 3. Garson Arthur.Mexiletina: oral 3 . Pediatric Clinics of N. M.A.Tratamiento crónico: . pp 925-939. BIBLIOGRAFIA 1. Pediatric Cardiology. Sixth Edition 2001. Gillete C. ventrículo derecho arritmogénico: con función ventricular relativamente conservada y en algunas arritmias post-cirugía cardíaca. cuando hay focos que se originan en tumores (hamartoma).

Bacilos Gram negativos (Pseudomona aeruginosa.Hongos > 60% 20% 10% 5% En prótesis valvulares o conductos: 5-10% de todas las EI: .Estafilococo aureus 20-25 % .Hongos 10-12% Cultivo negativo 5-15% PATOGENIA La EI puede ocurrir en una válvula normal en caso de sepsis por un agente virulento (S. pneumoniae. aureus. de ellos al menos el 40% fueron sometidos a cirugía cardíaca (en especial cardiopatías cianóticas) ETIOLOGIA Válvulas nativas en cardiopatías congénitas o valvulopatías: . En drogadictos intravenosos: .Enterococo 10 % . anillos valvulares. conduits y válvulas protésicas EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 1 en 1000 niños hospitalizados.Cardiobacterium.Staphylococo 45-50% . Actinobacillus.7 por 100. causan flujos turbulentos que dañan el endotelio permitiendo la formación de coágulos de plaquetas y fibrina.5 % . También puede comprometer cuerpos extraños tales como: parches intracardíacos. cuerdas tendíneas.Estreptococo pneumoniae 2% . Eikinella y Kingella. H. En población general la incidencia es entre 1. influenzae). que pueden ser colonizados durante una bacteremia. Los defectos cardíacos. causada por bacterias u hongos que invaden el endocardio.Gram negativos 20-30% . endocardio mural.Grupo HACEK 15-30 % HACEK: Haemophilus. endotelio vascular de la aorta o ductus arterioso persistente. La infección afecta velos valvulares.Staphilococo aureus . viridans. Serratia marcesens) . S.ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) Jaime Palacios A.7.000 personas-año El 70% de las EI en niños.Estreptococo viridans 30-40 % . DEFINICION Enfermedad infecciosa.Estreptococo y Enterococo . 341 . epidermidis.Estafilococo epidermidis +/. es en portadores de cardiopatía congénita. o lo que es más frecuente en una válvula anormal. prótesis valvular o defecto cardíaco congénito por agentes menos virulentos (S. S. gonorreae. cándida albicans). shunt sistémico-pulmonar. N.

Tetralogía de Fallot Cardiopatías congénitas operadas: -Cardiopatías congénitas cianóticas complejas con parches o tubos protésicos (Fontan. sudoración nocturna.Estenosis aórtica . mialgias. hematuria microscópica . Glenn) . en EI del lado derecho o shunt izquierda a derecha.Prótesis valvulares (aórtica) Baja incidencia de EI en el primer mes post-operatorio.Soplos de reciente aparición o cambios de un soplo preexistenete (85%) . baja de peso.Insuficiencia cardíaca (67%) .Ductus arterioso persistente .Daño valvular y derrame pericárdico • Signos embólicos o inmunológicos: . anorexia. Procedimientos dentales.CIV más insuficiencia aórtica .Cutáneos (30%): lesiones de Janeway.Hiperalimentación MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico característico es una tríada de fiebre. catéteres intracavitarios o en grandes vasos.Embolias en SNC (30%) . FACTORES PREDISPONENTES Cardiopatías congénitas no operadas: . soplos cardíacos y fenómenos embólicos • Síntomas inespecíficos: .Fiebre prolongada (95%).Embolias pulmonares. nódulos de Osler.Pacientes inmunodeprimidos . .Hemorragias subconjuntivales y retinales (manchas de Roth). .Uso de catéteres intravenoso producen EI derecha (tricúspide) Otras causas : . . quirúrgicos o instrumentaciones causan bacteremias. aumenta el riesgo a través del tiempo Recién Nacidos Prematuros: .Catéteres intravenosos .Artritis y artralgias. 342 .Fístulas arteriovenosas . hemorragias en astillas subungueales (raras en niños). son factores predisponentes a la EI.Aorta bicúspide . • Signos cardíacos: . escalofríos.CIV . palidez. malestar general y cefaleas.Marcapasos .Las cardiopatías congénitas o adquiridas. .Drogadictos intravenosos .Renales: glomerulonefritis. también predisponen a EI.Esplenomegalia (30%).

Criterio Menor 1. de la Universidad de Duke. más la clínica. cardiopatía congénita o reumática.Vegetaciones o abscesos confirmado por histología . CRITERIOS DE DUKE Definición de Términos Criterio Mayor 1. 343 . abscesos. 6. Criterio diagnóstico EI definitiva: . aneurismas micóticos. . publicó criterios que sirven para establecer el diagnóstico clínico definitivo de EI.2 criterios mayores . 4.Criterio patológico: .Diagnóstico distinto que justifica los hallazgos .DIAGNOSTICO Se basa fundamentalmente en la bacteriología y los hallazgos ecocardiográficos. perforación valvular.5 criterios menores EI posible: hallazgos sugerentes EI que no clasifican en definitiva ni en rechazo Descartada o rechazo: . neoplasias y mesenquimopatías. Condición cardíaca predisponente: prolapso válvula mitral. dehiscencia parcial de válvula protésica. Fiebre 3.Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días de tratamiento antibiótico o menos. abuso de drogas intravenoso. Durack y col. embolia pulmonar séptica. factor reumatoídeo. b) Bacteremia persistente: 2 ó más hemocultivos (+) separados al menos 12 hrs. Ecocardiograma positivo: no reuniendo criterio mayor. hemorragias intracraneanas. S.Cultivo positivo . Estafilococo aureus o Enterococo. Evidencia de compromiso endocárdico: a) Ecocardiograma positivo: vegetaciones oscilantes. nódulos de Osler.Sin evidencia histológica de EI en cirugía o en autopsia tras 4 días o menos de tratamiento antibiótico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades infecciosas. ó 3 cultivos (+) separados al menos 1 hora 2. grupo HACEK. Hemocultivos positivos. no reuniendo criterio mayor. Hemocultivos positivos: a) Microorganismos típicos de EI en ausencia de foco primario: Estreptococo viridans. hemorragias retinianas. 2. lesiones de Janeway. 5. b) Regurgitación valvular nueva. Fenómenos vasculares: embolia arterial. aorta bicúspide. manchas de Roth.Criterio clínico: . bovis.1 criterio mayor y 3 menores . Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis.

LABORATORIO Hemocultivos: Se debe tomar 3 a 6 hemocultivos.1 µg/ml. bloqueos . cada 4 horas. Se puede asociar gentamicina 3mg/kgdía. durante el tratamiento. PCR: alta. rotura de aneurisma micótico) .Embolias pulmonares. La sensibilidad es de 80.Abscesos miocárdicos o de anillos valvulares. TRATAMIENTO Manejo hospitalizado.Arritmias. Cepas con concentración inhibitoria mínima (CIM) ≤ 0.Insuficiencia cardíaca congestiva.Ureico y creatinina: elevados. parches intracardíacos Mortalidad 20 -25%. Ecocardiograma Transtoráxico es el procedimiento más útil para el diagnóstico de EI. Manejo de la insuficiencia cardíaca.Disfunción de válvulas protésicas. 344 . se consideran penicilino sensible. renales. Factor reumatoídeo (+).90%. Alternativa.Roturas del seno de Valsalva . LCR. proteinuria. Sed Orina: hematuria microscópica. y combinaciones sinérgicas. isquemia o infarto. Cultivos de orina. perforación de velos. piuria. con apoyo de cardiólogos e infectólogos. Con Doppler-color se evalúa la función valvular. bactericida. . arritmias y bloqueos de distinto tipo. encefalopatía.Aneurismas micóticos . Tratamiento de las complicaciones Antibióticoterapia adecuada. Ecocardiograma Transesofágico se utiliza en adulto y en niños obesos ECG no útil en diagnóstico de EI. separados por 60 ó más minutos entre sí y en diferente sitio. Hipocomplementemia. N. duración mínima de 4 semanas. COMPLICACIONES en 50 a 60% de los niños con EI .Embolias en SNC (meningitis. absceso cerebral. ya que la bacteremia es continua.000 U/kg/día. VHS: alta. determinar su tamaño y localización. músculo esqueléticas y otros . ruptura de cuerdas tendíneas . leucocitosis con desviación a izquierda. EI por Streptococccus El tratamiento depende de la sensibilidad a la penicilina. esplénicas. vía intravenosa.Defectos septales adquiridos . aunque no exista fiebre. y hasta 8 semanas después de terminado. Realizar controles bacteriológicos (hemocultivos). de lesiones cutáneas o de abscesos.Oclusión de shunt sistémico-pulmonares . o presentar taquicardia. cutáneas. permite detectar vegetaciones de 2 mm de diámetro. Puede ser normal. El volumen de muestra recomendado es 2 ml en lactantes. de sangre venosa (la sangre arterial no ofrece ventajas). Hemograma: anemia normocítica y normocrómica. 4 ml en preescolar y 6 ml en escolares. secundaria a daño valvular mitral y/o aórtico .000-300. Hipergammaglobulinemia. Tratamiento por 4 semanas con Penicilina G intravenosa 200.Disfunción valvular.

1 µg/ml y ≤ 0.5 µg/ml ). Tratamiento con ceftriaxona u otra cefalosporina de tercera generación sola o ampicilina más gentamicina.5µg/ml) deben ser tratados con el mismo esquema antibiótico para enterococo. EI en material protésico. EI por enterococcus Endocarditis por enterocco es infrecuente en niños.Aneurismas micóticos . aureus meticilino resistente usar vancomicina 40-60 mg/kg/día cada 8 horas. se puede asociar gentamicina 3 mg/kg/día. pseudomonas aeruginosa o serratia marcescens. por su relativa resistencia a penicilina (CIM media 0.EI por hongos .ceftriaxona 100mg/kg/día iv/im. y el debridamiento de tejidos infectados puede ser requerido para la cura microbiológica. Es difícil tratar.Rotura de seno de Valsalva . EI por gram negativos El grupo HACEK es la causa más frecuente de EI en niños. requiere tratamiento combinado por 4 semanas de penicilina G. para la mayoría de las infecciones por hongos. vancomicina más rifampicina durante 6 semanas. viridans y otros estreptococos de alta resistencia (CIM ≤ 0. Tratamiento intravenoso mínimo 6 semanas con cloxacilina 200mg/kg/día. asociado a gentamicina por 2 semanas.Abscesos miocárdicos o anulares . por 4 semanas. Se requiere combinar antibióticos que tengan acción sinérgica. 345 .Infección persistente . Endocarditis cultivo negativo Ceftriaxona y gentamicina. ampicilina o ceftriaxona con gentamicina por las 2 primeras semanas. para alcanzar niveles bactericidas. por esto todas las terapias deben incluir antibióticos penicilina resistente. resultado de la producción de β-lactamasas. Vancomicina en alérgicos a penicilina. ampicilina. como escherichia coli. Strepto. los 3 a 5 primeros días de terapia.Embolias recurrentes . Es resistente a las cefalosporinas. asociada a penicilina β-lactamasa resistente. Otra bacterias gram (-). TRATAMIENTO QUIRURGICO indicado en fase aguda de EI . El tratamiento antibiótico se resume en la tabla 1. La duración recomendada es 6 semanas. ampicilina 200-300 mg/kg/día o vancomicina más gentamicina por 4 a 6 semanas. cada 8 horas. En alergia a penicilina y /o en caso de S. penicilina G.2 µg/ml). La remoción quirúrgica de material protésico está indicado. Se recomienda tratamiento mínimo de 6 semanas con cefalosporina (Ceftazidima) más aminoglicósido. son rara causa de EI. EI por hongos Anfotericina B sigue siendo el más efectivo. fraccionada cada 6 horas. y su resistencia variable a vancomicina y aminoglicósidos. Cefalosporinas también constituyen alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. Sensibilidad intermedia (CIM ≤ 0.Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria secundaria a insuficiencia valvular o protésica . EI por staphylococcus aureus La mayoría de los estafilococos son resistentes a penicilina .Disfunción o dehiscencia de prótesis valvular.

300.5 mcg/ml) Alergia a PNC Staphylococcus Aureus Válvula nativa Alergia a PNC Prótesis Valvular Hongos Enterobacterias Desconocida (cultivo negativo) Alergia Grupo Hacek 346 . 3ra. o Cloxacilina + Aminoglicósido Vancomcina + Gentamicina Ampicilina o Ceftriaxone + Gentamicina Dosis X (kg/día) 200. Tabla Nº 1 Tratamiento antibiótico de Endocarditis Infecciosa Etiología Streptococo Viridans S.150 mg 200000 –300000 UI 200 – 300 mg 200 mg ID 40 – 60 mg 3 mg 200 . la remoción de vegetaciones o el reemplazo valvular pueden salvar la vida. generación.000 U (hasta 25 millones/dia) 100 mg 3 mg (hasta 80 mg/día) 40 .75 mg 15 mg 100 . c/4 h c/12 h c/8 h c/6 h c/8 h c/4 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h c/24 h c/8 h Varía c/ 4 h c/ 6 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/12 c/8 h Vía ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev iv ev vo ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev Durac.300 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 200 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 15 . Bovis Droga Penicilina G o Ceftriaxona + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Penicilina o Ampicilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (opcional) Anfotericina Amikacina + Cefalosporina.000 .25-0.000-300.60 mg (hasta 2 g/día) 3 mg 200.300 mg 100 mg 3.000 U 200 . Penicilina G o Ampicilina.30 mg (hasta 600 mg/día) 0. (semanas) 4–6 4 2 4 2 4-6 4-6 4-6 4-6 4-6 6-8 2 6 2 6 2 6 6-8 2 4-6 6 6 6 6 6 6 4 4 4 Alergia a PNC Enterococos o S. Viridans (CIM > 0.0 mg Frecuen.La infección activa no contraindica la operación.

Marcapasos No recomendada en Categoría riesgo insignificante: .Cardiomiopatía hipertrófica .Ductus.Dilataciones esofágicas .Endoscopías. antes y después de un procedimiento. antes del procedimiento 347 . Administrar por breves períodos.Incisión y drenaje de tejidos infectados. endodoncia. .Clindamicina: 600mg (20mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .Prótesis valvulares cardíacas . implantes. CIV o CIA satisfactoriamente operados 6 o más meses antes . biopsias o cirugía sobre mucosas respiratoria. No recomendado: extracción de “dientes de leche”. TGA.Prolapso mitral con insuficiencia valvular . .Shunt sistémico pulmonar quirúrgicos o conduits.Claritromicina o azitromicina: 500mg (15mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Alérgicos a penicilina y vía oral imposible: .Soplos funcionales . Tabla 2 Profilaxis de Endocarditis Infecciosa (Recommendations by the American Heart Association) PROCEDIMIENTOS DENTALES Y TRACTO RESPIRATORIO ALTO Estándar: Amoxicilina 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Vía oral imposible: Ampicilina 2g (50mg/kg) im o ev 30min.único.Kawasaki o E.Escleroterapia de várices esofágicos . antes del procedimiento Alérgicos a penicilina: . intestinal. INDICACION DE PROFILAXIS . Condiciones cardíacas: Categoría Alto Riesgo: . Fallot) . fluoraciones.Valvulopatía reumática . Moderado Riesgo: .CIA tipo ostium secundum aislada .Clindamicina: 600mg (20mg/kg) ev 30 min.Cefadroxilo o cefalexina: 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .Endocarditis bacteriana previa .Procedimientos dentales recomendados: extracciones. .PROFILAXIS Antibióticos para prevenir la invasión bacteriana del torrente sanguíneo y la posterior localización y multiplicación en un sitio intravascular en pacientes con factores predisponentes. 1 ó 2 dosis.Otras cardiopatías congénitas .Tonsilectomía y/o adenoidectomía. ortodoncia y aseo profesional.Cardiopatía congénita cianótica compleja (V. reumática sin valvulopatía. urológica y ginecológica. periodoncia.

:”An Assessment of the Usefulness of the Duke Criteria for Diagnosing Active Infective Endocarditis”. Valles F. Vol 46 (2) : p. 2. Dajani AS. Pacientes Moderado Riesgo Amoxicilina o Ampicilina: Amoxicilina 2. Brook MM: “Pediatric Bacterial Endocarditis. Rev Esp Cardiol 2000. 96 (1): 358-66. from the Committee on Reumatic Fever. 53: 13841396. Kaye D et al. 3. después. ¡¡ NINGUNA PROFILAXIS ES INFALIBLE !! BIBLIOGRAFIA 1. Circulation 1997. antes del procedimiento. Clinical Infectious Diseases 1997. Treatment and Profilaxis” en PEDIATRIC CLINICS OF NORTH AMERICA: PEDIATRIC CARDIOLOGY. 105: 2115.Gentamicina: (1. 120mg) Gentamicina: im/ev 30 minutos antes del procedimiento. Taubert KA.90.Vancomicina+: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas + gentamicina im/ev 1. Wilson W et al. ampicilina 1g (25mg/kg) im/ev o amoxicilina 1 g (25mg/kg) oral.5mg/kg . Pacientes Moderado Riesgo Alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas. completar infusión 30 min antes de iniciar el procedimiento. 6 hrs.5mg/k (1. Endocarditis and Kawasaki Disease of the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young “Unique Feature of Infective Endocarditis in Childhood”. et al.275-87. Pérez F.0 g (50 mg/kg) im/ev 30 min. Pacientes Alto Riesgo Alérgicos a Penicilina: . Dosis pediátricas están entre paréntesis y no deben exceder dosis total del adulto. 4. Abrutyn E. Sekeres MA.PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES Y GENITOURINARIOS Pacientes Alto Riesgo: Ampicilina+: Ampicilina 2g (50 mg/kg) im/ev + gentamicina 1.0 g (50 mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o Ampicilina 2. Recommendations by the American Heart Association”. Escribano MP.5mg/kg) 30 min. 24:1185 . April 1999.5mg/kg máx. Pousibet H. antes del procedimiento. Anguita M. 348 .: “Prevention of bacterial endocarditis. Ferrieri P. Circulation 2002. Tornos P y Vilacosta M : “Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Endocarditis”. 5.

signos de insuficiencia cardíaca.VIH . MIOCARDITIS VIRAL La miocarditis aguda en su mayoría. Al otro extremo del espectro está el cuadro grave de curso fatal con insuficiencia cardíaca severa.Rubéola . protozoos. signos auscultatorios de hipertensión pulmonar. Extrasístoles auriculares o ventriculares.MIOCARDITIS Jaime Palacios A. Cuadro clínico Sintomatología variable. Además puede haber un período asintomático cardíaco en la fase inicial de la enfermedad. taquicardia persistente desproporcionada a la fiebre. debilidad. Se cree que este último sería el principal mecanismo. necrosis y miocitolisis. focal o difuso que afecta al miocardio. antes de desarrollar la enfermedad cardíaca. shock cardiogénico y muerte. 349 . hepatomegalia.Adenovirus tipos 2 y 5 .Varicela .Coxsakie A y B .Reacciones inmunológicas.Parvovirus B19 El daño miocárdico causado por los agentes infecciosos puede ser por: .Sarampión . disnea. fatiga. tóxicos.Invasión del miocardio . metazoos. Esta última se asocia con pericarditis.ECHO . ritmo irregular. En estudios de necropsia se ha encontrado una incidencia entre 3. o disrritmias de comienzo súbito. DEFINICION Proceso inflamatorio agudo o crónico.5 a 5%.Epstein Barr . pueden tener localización predominante subendocárdica o subepicárdica. drogas. No infecciosa: Agentes físicos. Habitualmente le precede una infección respiratoria aguda.Poliomielitis . desde muy leve o subclínica y que puede pasar desapercibida predominando el compromiso de otros órganos o parénquimas en el curso de la infección viral.Producción de toxinas (Difteria) . ruidos apagados. Virus más comunes: .Influenza . polipnea. reacciones alérgicas o autoinmunes Otras: Kawasaki. parece tener etiología viral y ocurre en conjunto con compromiso de otros órganos o parénquimas. Microscopía: Infiltrado celular de predominio mononuclear con edema. hongos. bacterias. pulsos débiles. En lactantes y niños mayores se presenta insuficiencia cardíaca de comienzo gradual.VRS . cardiomegalia. galope. La incidencia es desconocida. ricketsias.Paperas . ETIOLOGIA Infecciosa: Virus. Son lesiones focales o difusas. Síntomas y signos Fiebre.

creatinfosfokinasa en especial su fracción MB (CPK-MB). antitérmicos y oxígenoterapia. amrinona 0-75 mg/kg ev en 2-3 min. Disfunción valvular. b) Manejo de complicaciones cardíacas: • insuficiencia cardíaca • shock cardiogénico • bloqueos o arritmias. .Pericarditis .Antiarrítmicos . im. Mantención 5-10mcg/kg/min milrinona 50 mcg/kg ev en 15 min. disrritmias auriculares o ventriculares. Tratamiento a) Medidas generales: hospitalización monitorizada. al disminuir la post-carga. fiebre.En recién nacidos puede tener un comienzo brusco durante los 8 . vo.5-2 mg/kg /día. bloqueos de rama y AV de diversos grados.0. cianosis. Biopsia endomiocárdica generalmente confirma el diagnóstico de miocarditis. La muerte puede ocurrir 1 . shock.7 días desde el inicio de los síntomas. elevadas revelan daño miocárdico.Enfermedades de depósito (Enfermedad de Pompe) . Inhibidores de enzima convertidora (Captopril. .Digital: 25-40 mcg/kg/dosis total impregnación ev. disnea. Rx. .Marcapasos. y a veces precedido por pocas horas o días de anorexia y episodios de diarrea. porque hay mayor riesgo de toxicidad. Laboratorio VHS: elevada. acidosis. taquicardia. Derrame pericárdico ocasionalmente. Enalapril). restricción de agua y sodio.Fibroelastosis endomiocárdica . Permite realizar cultivo viral. ictericia. Diagnóstico diferencial .Inótropos: Dopamina 2-20 mcg/kg/min ev. El digital se debe administrar en menor dosis que lo habitual (la mitad o 2/3). . IGM específicas para determinados virus.Vasodilatadores: Nitroglicerina.Cardiomiopatías dilatadas . Cintigrafía con Talio 201. nitroprusiato de Na. . PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus ADN o ARN. Tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. troponina T y troponina I (cTnT . Se observa letargia. ECG: complejos QRS de bajo voltaje.75 mcg/kg/min. cTnI ).Diuréticos: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis ev.Inhibidores de la ECA: Captopril 0. tienen la mejor indicación en insuficiencia cardíaca en miocarditis. Galio 67 Cintigrafía con anticuerpos monoclonales de antimiosina. Reposo absoluto. exantema y meningitis aséptica. . 1/4 en 8 horas y 1/4 dosis 8 horas más tarde. Dosis mantención 20% de dosis total. 350 . anomalías del segmento ST y onda T. Enzimas: deshidrogenasa láctica (LDH). Fracción de Eyección y Fracción de Acortamiento disminuidas.9 primeros días de vida. mantención 0. severa insuficiencia cardíaca. Ecocardiograma: dilatación y disfunción ventricular. vo (1/2 dosis inicial.Origen anómalo de arteria coronaria izquierda. dobutamina 2-15 mcg/kg/min ev.375. palidez grisácea.

Transplante cardíaco. Agentes antivirales. están contra indicados en la etapa aguda (dos primeras semanas). indometacina o ibuprofeno. medida extrema en casos terminales.Miocarditis. pulsos débiles. Agentes antiinflamatorios no esteroidales: Aspirina.3 mcg/kg/min. anticuerpos monoclonales antilinfocitos. Afecta especialmente al sistema exitoconductor. con hipotensión. degeneración grasa. Se presenta durante los primeros 7-10 días.000 U/kg/día ev.000-3.1-0. antes del uso de marcapasos. ECMO (Extracorporeal membrane oxigenation). de rama. 351 . MIOCARDITIS DIFTERICA La Difteria es una enfermedad rara en la actualidad.70% de mortalidad y de 10-20% en el resto de los casos. . . se pueden emplear en etapas posteriores de la miocarditis. se acentua el bloqueo AV. El 50% de los casos que presentan algún tipo de bloqueo (bl.Insuficiencia cardíaca se puede producir por bloqueo o disrritmias. En la evolución se describen tres formas de presentación: a) Fulminante lleva a la muerte rápidamente. porque aumentan el daño miocárdico. b) Aguda la mayoría de los casos tiende a mejorar después de varias semanas. Pronóstico Alta mortalidad (80%) en caso de bloqueo AV completo.c) Medidas específicas de control infección d) Otras medidas: Gammaglobulina: 2g/kg ev.000 U/kg im o ev.Colapso circulatorio periférico. La toxina diftérica produce infiltración intersticial (linfocitos e histiocitos). Se producen alteraciones de conducción (bloqueos parciales de rama hasta bloqueos totales) y disrritmias. Cuadro clínico . Marcapaso en caso de bloqueo AV completo.Antitoxina diftérica: administrar precozmente. cada 6 horas por 7 días. y c) Crónica. Usar Dopamina u otro inótropo. piel fría. Inmunosupresores uso controversial. por parálisis vasomotora. azatioprina y ciclosporina no han demostrado ser efectivos. La complicación cardíaca es una de las más graves y afecta al 10 ó 20% de los casos de difteria. Su uso clínico está restringido a pacientes con insuficiencia cardíaca intratable o arritmias severas.1mg) o Isoproterenol en infusión continua 0.01 mg/kg/dosis (mínimo 0. En la actualidad menos de 20%. . en casos graves. también ha sido utilizado en casos de shock cardiogénico. usar Atropina 0. Corticoides aumentan la replicación viral y el daño miocárdico a nivel experimental. BAV de 1er o 2º grado). palidez. Tratamiento .Antibióticos: PNC sódica 150. En bradicardia acentuada antes de implantar marcapaso. aparece entre el 10º día y la tercera semana. Pronóstico En recién nacido 50 . meses. . miocitolisis y fibrosis. En insuficiencia cardíaca no usar digitálicos. taquicardia. se normalizan en un lapso de 4 o más. En alergia a Penicilina: Eritromicina 50 mg/kg/día oral por 10 días. Dosis: 1.Corticoides: Prednisona 2 mg/kg/día por 10 a 20 días.

... 82 (2) :p 226-33 3.. 2. Aug. Oct 15 1999.. 84 (8) : p946-50. McCrindle BW.: “Viral causes of cardiac inflamation” Current Opinion in Cardiology 2003.Cardiol.. Lee KJ.eMedicine..: “Clinical outcomes of acute myocarditis in chilhood” . Am. 352 .. WilsonGJ.BIBLIOGRAFIA 1.Talwar K.Benson LN. 18 (3): 182-188. 8.Freedom RM.Taylor GP.Yasuda T. J.Reddy KS. Vallejo J. Rodríguez E.. Bohn DJ. 1999.Malhotra A.. Ross R.com/ped 4. Bowles NE. 2001 www. Heart..:”Usefulness of antimyosin antibody imaging for the detection of active reumathic myocarditis.: “Myocarditis viral” Nov. Narula J...Smallhorn JF.

Limitación al llene ventricular diastólico. radiaciones. CUADRO CLINICO .Disminución del gasto cardíaco.Otras: trauma. luego regresa a línea de 353 . DEFINICION Inflamación del pericardio. alteraciones del segmento ST (elevación inicial.Idiopática.Frotes pericárdicos (al inicio del cuadro. . secundaria a una enfermedad sistémica infecciosa o de otro origen.Enfermedad reumática. hepatomegalia. bacteriana. purulento o hemorrágico. FISIOPATOLOGIA La inflamación pericárdica causa aumento de la producción y acumulación de líquido pericárdico.Síndrome post-pericardiotomía. taquicardia.000 ml o más. . LABORATORIO ECG: Bajo voltaje del QRS. .Enfermedad de Kawasaki. . dilatación venas del cuello. determinando una grave compresión cardíaca. fúngica y parasitaria. taquipnea. fiebre. Normalmente hay un balance entre producción y reabsorción del líquido. . ETIOLOGIA .Neoplasias: primarias o metastásicas. fibrinoso. .Dolor precordial. cuando hay poco líquido) .Infecciosa: viral. . hasta llegar a un nivel crítico. artritis reumatoide. . El tipo de líquido.Aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar. quilopericardio. El incremento del volumen líquido va determinando leve aumento de la presión intrapericárdica. .Mesenquimopatías: lupus eritematoso sistémico. . . disnea. hipotensión. poliarteritis nodosa. según la etiología. La inflamación varía desde mínima reacción.Disminución del retorno venoso. puede irradiarse al hombro. Hemodinamia . un niño normal tiene entre 10-15 ml y el adulto hasta 50 ml. drogas.Disminuye perfusión miocárdica. . En pericarditis se puede acumular hasta 1. . hasta cuadro de extrema gravedad con taponamiento cardíaco y muerte.Urémica. . se alivia en posición sentada o inclinado hacia adelante.Tos seca.PERICARDITIS Jaime Palacios A. puede ser: seroso. a partir del cual la presión se eleva bruscamente con un mínimo cambio en el volumen.Ruidos cardíacos apagados (mayor cantidad de líquido). pulso paradojal.

PERICARDITIS VIRAL (P. que puede tener signos y síntomas de taponamiento cardíaco. La mayoría de los casos son leves y se recuperan en pocas semanas. para determinar agente etiológico. Pericardioscopía y biopsia epicárdica Tomografía axial computarizada y resonancia nuclear magnética útiles para detectar derrame pericárdico. RX Tórax: cardiomegalia.base) y la onda T se aplana. osteomielitis. meningitis. grosor del pericardio. Hemograma: leucocitosis. meningococo. VHI. 354 . citológico.Ventana pericárdica. y después de 1-2 meses la onda T revierte. Algunos pacientes presentan una forma recurrente que responden bien a antiinflamatorios no esteroidales (indometacina) o corticoides. Casos leves: Aspirina. Etiología: Coxsackie A o B. herpes virus 6. VHS y PCR: elevadas. En raras ocasiones se han descrito casos graves. epiglotitis. pero en un niño gravemente enfermo. Los gérmenes más frecuentes son: staphylococo Aureus. localización y progresión del derrame. Biopsia pericárdica: para estudio histológico. incluso con taponamiento cardíaco. También determinar el grosor pericárdico PERICARDITIS PURULENTA (P. Pericardiocentesis: puede salvar la vida inicialmente. Epstein . Quirúrgico: . Diagnóstico diferencial: Colagenopatías. echo. reposo en cama. si el tratamiento es precoz y adecuado. TRATAMIENTO Médico: Antibiótico terapia adecuada. ante un taponamiento. Aguda o Benigna) Cursan o son precedidas de una infección viral respiratoria alta. Tratamiento: Sintomático. a veces con infiltrado pulmonar e incluso derrame pleural. luego se invierte. Ecocardiograma: permite evaluar tamaño. parotiditis. cultivos líquido pericárdico. su distribución y sus características. según agente etiológico por 4-6 semanas (Tabla 1). streptococo y otros. y sirve para el diagnóstico etiológico. silueta cardíaca en forma de botella de agua.Barr. varicela. Bacteriana) Se asocia a menudo con infecciones bacterianas como: neumonía. hasta la normalización de los exámenes de laboratorio. PERICARDITIS TUBERCULOSA Rara complicación de la TBC. citomegalovirus. bioquímico y cultivos. Cuadro clínico es el descrito antes. Bacteriología: hemocultivos. hemophilus influenzae. tubo de drenaje . neumococo. Se produce por: 1) Ruptura de un nódulo linfático mediastínico al pericardio. adenovirus.Irrigación pericárdica de estreptokinasa Pronóstico: Bueno. parvovirus B19.

14 días Staphylococo aureus St. Tratamiento Esquema anti-TBC extrapulmonar. El comienzo puede ser insidioso con tos. Laboratorio RX Tórax: Muestra cardiomegalia.Pericardiectomía si hay taponamiento recurrente. sudoración nocturna y pérdida de peso son frecuentes.Terapia corta de corticoides. (34 dosis) (50 dosis) . frotes y pulso paradojal. si la tinción de Ziehl-Nielsen del líquido es (-).14 días 10 . los primeros 2 -3 meses. c/ 12 hrs. la biopsia pericárdica confirma el diagnóstico. (34 dosis) (50 dosis).14 días 10 . ortopnea. c/ 4 hrs IV IV IV IV IV IV IV Pneumococos. 2 sem. 100-150 mg c / 6 hrs. Poco común: fiebre. Streptococo Grupo A Bacilos Coliformes Penicilina G Cefotaxima Alternativa: otra Cefalosporina + Aminoglicósido.2) Diseminación hematógena. Se presenta sin enfermedad pulmonar. es de carácter serohemático con predominio linfocitario. c/ 6 hrs. y puede ser la primera manifestación de una TBC. 355 . 4 . taquicardia. IV 4 . c/ 8 hrs. disnea. Tuberculosis Isoniazida y Rifampicina y Pirazinamida + Corticoides 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg bisemanal 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg/bisemanal 30 mg/Kg/día (50 dosis.14 días 10 .000 300. Meningococos.6 sem. Resistente Hemophylus Influenza B Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina Cefuroximo o Cefotaxima o Ceftriaxone c/ 6 hrs. ECG: Típico ya descrito. PPD: Positivo. ocasionalmente se puede ver asociada a una TBC miliar avanzada. o si desarrolla pericarditis constrictiva. para disminuir la inflamación pericárdica y prevenir pericarditis constrictiva. dolor toráxico. . Tabla 1 Tratamiento antibiótico de Pericarditis purulenta Etiología Droga Dosis (kg/día) 200 mg 5-7.000 U Horario Vía Duración (semanas) 4 .5 mg 40 – 60 mg 100-150 mg 150 mg 100 mg 250. Líquido pericárdico: generalmente establece el diagnóstico. . c/ 6 hrs. c/ 8 hrs.6 sem.6 sem 10 .

ascitis. Comienzo insidioso de falla ventricular derecha: Ingurgitación yugular. en caso necesario. radiaciones y trauma. purulenta o viral. 356 . . SINDROME POST PERICARDIOTOMIA (SPP) Cuadro febril con derrame pericárdico y pleural que aparece después de 1 semana de una cirugía cardíaca. aparecen generalmente a la 2a o 3a semana post-operatoria. ECG: Alteraciones inespecíficas de repolarización. Corticoides: prednisona 2mg/kg/día hasta por 4 . en la cual el pericardio fue abierto. malestar general. dilatación auricular. En el 70% de los pacientes con SPP se han detectado altos títulos de anticuerpos anti-corazón. dolor toráxico.Sobrevida a 5 años 80%. hepatomegalia. Es una enfermedad auto limitada dura entre 2 . Etiología Reacción autoinmune.8 semanas en los casos graves o cuando el derrame es recurrente.15%. Incidencia 20 . neoplasias. Ecocardiograma: Engrosamiento pericárdico.30% de la cirugía con pericardiotomía. Se desarrolla meses o años después de un episodio agudo conocido. Tratamiento Reposo y aspirina en casos leves. Cuadro clínico Fiebre. Signos y síntomas de pericarditis aséptica y puede desarrollarse taponamiento cardíaco. se postula como etiología. Tomografía Axial computarizada y Resonancia Nuclear Magnética son útiles para evaluar engrosamiento pericárdico. de vena hepática y cava inferior. adherencias y retracción del pericardio que produce una constricción cardíaca que restringe el llene diastólico. fibrosis. a veces más. R3 de llene. Diagnóstico diferencial Miocardiopatía restrictiva Tratamiento Pericardiectomía radical con decorticación del pericardio. de estos el 90% mejora su sintomatología y en la mitad de ellos la mejoría es completa.PERICARDITIS CONSTRICTIVA Engrosamiento. RX Tórax: Silueta cardíaca normal o pequeña. Pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. Precordio quieto.Mortalidad operatoria 11 . edema. el resto se relaciona con: pericarditis TBC. no se conoce etiología. disfunción diastólica ventricular. En más del 50% de los casos.3 semanas. Ruidos cardíacos normales o distantes. Pronóstico . se puede ver calcificaciones pericárdicas.

Kothari SS. Child. Vaz T. 10 (2-3) 157-60 2.:”Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología”. Farinha NJ.” Arch. Joshi A. Act. Santos NT. Saxena A..PERICARDIOCENTESIS (procedimiento) Paciente sedado o anestesiado Posición semisentado. 80: (3) 275-7. Trindade L.:”Acute pericarditis in childhood”. Sagrista J y col. considerar que se está en cámara cardíaca y retirarse. Sharma R. Mar 1999. dirigiendo la aguja hacia el hombro izquierdo... Bartolo A. Med. Monterroso J. 357 . Puncionar colocando la aguja en el ángulo xifocostal izquierdo. Port. 53 (3) 394 . Feb-Mar 1997. Ideal es realizar el procedimiento con ecocardiografía para visualizar y dirigir la aguja BIBLIOGRAFIA 1. Rev Esp Cardiol 2000. en 45º Lidocaína local. Usar llave de 3 pasos. aspirando para intentar sacar líquido.:” Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis. Dis. 3. Jujena R...412. Si sale sangre pura. Avanzar lentamente la aguja.

Un 19% presenta molestias por períodos de hasta de 3 años.Neumotórax o neumomediastino espontáneo Sistema gastrointestinal Origen psicógeno .Herpes zoster 358 . ninguno desarrolló proceso grave.Hiperventilación . Tabla 1 Incidencia de las Causas de Dolor Torácico en Niños Causa Idiopática Musculoesquelética Psiquiátrica Gastrointestinal Cardíaca Otras Incidencia (%) 12 15 5 4 4 4 45 % 31 % 17 % 7% 6% 21 % Se presenta con igual frecuencia en niños y niñas.Costocondritis .Derrame pleural Neumonía lobar .69 % de los pacientes. ETIOLOGIA DE DOLOR TORACICO EN NIÑOS Causas no cardíacas Caja torácica .Alteraciones de la caja torácica o de la columna dorsal .Asma inducida por el ejercicio . El dolor torácico puede ser crónico en la población pediátrica con síntomas persistentes en 45 .Dolor de Texidor .Hipersensibilidad mamaria (mastalgia) Sistema respiratorio . Aunque en el adulto el dolor precordial se relaciona frecuentemente a cardiopatías. En el 81% de los casos el dolor se resuelve con el tiempo y entre estos pacientes seguidos por más de tres años.Traumatismo o distensión muscular .DOLOR PRECORDIAL EN PEDIATRIA. EL dolor precordial es un síntoma alarmante en pediatría y causa un porcentaje alto de consultas pediátricas y al cardiólogo.Síntomas de conversión .Tos grave o bronquitis . Erna Lueg F.Trastornos de somatización .Depresión Origen mixto . La etiología más frecuente es la idiopática. en el niño la etiología cardíaca es infrecuente. La incidencia de las causas de dolor precordial en niño se ven en la tabla 1. Edad promedio de presentación es de 13 años.

SBO. ayudará la historia clínica.6%). Causas Gastrointestinales Pacientes con gastritis-esofagitis. Se solicitan además enzimas cardíacas (CPK . cuerpos extraños en la vía aérea no son infrecuentes.Pericarditis (viral. holter. aguda o crónica . test de esfuerzo. Las tres causas cardíacas más frecuentes son: 1) lesiones anatómicas congénitas. MCHO. 2) Causas adquiridas: Descartar: cardiomiopatías.Síndrome pospericardiotomía .Extrasístoles frecuentes o taquicardia ventricular (?) Causas cardíacas Aunque son causa rara de dolor torácico en el niño (4 . examen físico. En el estudio de estos pacientes nos orientará la historia clínica. orientarán a esta causa. 3) Arritmias: Como extrasistolía. Disección aórtica o aneurisma aórtico (síndromes de Turner. estenosis pulmonar aórtica severa. taquicardia paroxística supraventricular y ventricular. bacteriana o reumática) . síndrome de Eisenmenger) Prolapso de la válvula mitral Alteraciones de las arterias coronarias (Kawasaki tardío. cuando está indicado. En el niño escolar y pre-escolar habrá disnea con el ejercicio. broncoscopía. Cocaína (adicción).Taquicardia supraventricular .21% especialmente en niños menores de 12 años.. también pueden causar dolor torácico. coartación. úlcera. ya que un error diagnóstico puede llevar a una morbilidad y mortalidad significativa. anomalías congénitas. hipertensión. este grupo es de mayor preocupación. 1) Lesiones anatómicas congénitas: Generalmente existe el antecedente de soplo y sintomatología desde época de recién nacido o lactante. estenosis subaórtica. Síndrome de Marfan con disección aórtica. 2) lesiones adquiridas. 3) arritmias. Ecocardiograma más Doppler. examen físico y exámenes específicos: ECG . Causas Pulmonares Son comunes 12 . cardiopatía isquémica. ocasionalmente pueden verse embolías pulmonares (en adolescentes con anticonceptivos). con dificultad en la alimentación. neumomediastino. tumores cardíacos.Miocarditis. prolapso mitral. Para el estudio de causa broncopulmonar de dolor torácico. etc. estudio electrofisiológico.CPKMB). anomalías coronarias congénitas. pneumotórax. etc. causas inflamatorias como miocarditis. Rx. Entre las lesiones anatómicas que pueden causar dolor torácico está la estenosis aórtica congénita. Marfan o Noonan) Inflamación . hipertensión pulmonar. Cuando se sospecha compromiso isquémico. en ocasiones cateterismo. Tórax. etc.Pleurodinia Causas cardíacas Disfunción ventricular isquémica Anomalías cardíacas estructurales (EA o EP graves. sudoración profusa. enfermedad de Kawasaki. Neumopatías agudas.. drepanocitosis). déficit en el desarrollo ponderal. 359 . pericarditis. antecedentes de hematemesis.Enfermedad de Kawasaki Arritmias (con palpitaciones) .Estudio de Rx de cavidades cardíacas.

problemas escolares. 2da. etc. eco abdominal. Otras Causas Uso de tabaco. 2) Antecedentes familiares de miocardiopatía. Esta es sólo una lista de referencia y solo serán necesarios algunos exámenes para aclarar la causa de dolor torácico en el niño. test de función pulmonar. especialmente en el niño respirador bucal. Esquelética. Pueden ser necesarios otros estudios como Rx esquelética. que se pesquisará a la palpación. TAC de columna o RNM. 3) Causa respiratoria.31%. Estudio de Laboratorio Irán dirigidos a la causa que se sospeche. tos crónica. Edición 1999. scanner de columna.17 % de los casos Existe generalmente un factor estresante identificable: familia disfuncional. etc. osteomielitis. pruebas de función hepática. estudio de anticuerpos para virus o bacterias. TAC torácico. Keith C. pericardiocentesis.mamografía. etc. Costocondritis. 5) Misceláneas: Hemograma. se tratará con antiinflamatorios no esteroidales o con paracetamol. VHS .April 1999. pueden tratarse con reposo y antiinflamatorios. fracturas. etc. Rx. o ECG. alteraciones de ritmo). Causas Musculoesqueléticas Representan el 15 . manometría esofágica. Tórax. 2) Otras causas musculoesqueléticas. 263 . 1) La costocondritis. broncoscopía. etc. Pediatric Clinics of North America. diabetes avanzada con compromiso coronario. Holter. Causas Psiquiátricas: 5 . espasmo coronario. divorcio de los padres. traumatismo torácico. Cardiología Pediátrica. cateterismo. MD. anomalías en Rx. antecedente de cardiopatía congénita. Tratamiento Debe ser dirigido a la causa. troponina T. síntomas de depresión. Park Myung. Kocis. lesiones de columna. al sospecharse debe referirse a cardiólogo para aclarar diagnóstico y tratamiento. La más frecuente de esta es la costocondritis. cultivos.273.. hallazgos anómalos en el examen físico (soplos. CPK. antecedentes de bulimia (esofagitis por emesis repetida). tratamiento dirigido a esa causa. test con talio. síndrome de QT largos u otras anomalías cardíacas hereditarias. 2) Pulmonar: Rx.La aerofagia también es causa frecuente de precordalgia. La interrelación con los padres ayudará a evaluar la causa. un niño con dolor torácico: 1) Dolor que sugiere angina. Pág. 360 . de tracto gastrointestinal alto. Ecocardiograma. 3) Gastrointestinal: Rx. Vol 46. BIBLIOGRAFIA 1. RMN de columna. uso de cocaína (palpitaciones. RMN. Tórax. CPKMB. coronariografía (según cada caso y por indicación de cardiólogo). test de esfuerzo. infarto). Indicaciones para referir a cardiólogo. 4) Causa cardíaca. que es una de las más frecuentes. 2. 4) Musculoesquelética: Rx. 1) Cardíaca: ECG. Síndrome de Tietze. Nº 2 .

El síncope en pacientes con cardiopatías puede ser predictivo de muerte súbita. común que resulta en disfunción cerebral es la hipotensión cerebral también conocido como reflejo de Bezold-Jarisch. orinar o defecar. estenosis subaórtica. El síncope cardíaco generalmente se produce durante o post ejercicio. subvalvular.Respuesta mixta con hipotensión y bradicardia simultáneas. INCIDENCIA Alrededor de un 15% de niños y adolescentes presentarán algún evento sincopal entre las edades de 8 18 años. 361 . Las arritmias tienden a ser la causa más frecuente de síncope cardíaco y la más letal (taquicardias supraventriculares. bloqueo aurículo ventricular de diversas causas: congénito o adquirido postcirugía cardíaca. Es el síncope más común en niños que son en otros aspectos normales o sanos. síncope reflejo o desmayo común. arritmias. El resultado final. TIPOS DE SINCOPE Neurocardiogénico Conocido también como síncope vasovagal. Estímulos que lo pueden desarrollar: Tos. excepto en el contexto de convulsiones. valvular. síndrome de QT prolongado. . hipertensión pulmonar. apnea del sollozo y arritmias cardíacas. Las cardiopatías que pueden presentarse con síncope son estenosis aórtica. Antes de los 6 años el síncope es raro. y relativa preservación de la frecuencia cardíaca. Hay tres mecanismos del síncope hipotensivo: . posición ortostática. tragar. pausa respiratoria. DEFINICION Es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural que resulta de la inadecuada perfusión cerebral. malformaciones coronarias. tumores intracardíacos. .Respuesta vasodepresora primaria con hipotensión. El síncope neurocardiogénico tiene pródromos especialmente en niños mayores y adolescentes que le permiten al niño reconocer que se producirá el síncope y evitarlo sentándose con la cabeza entre las rodillas o acostándose y levantando las piernas. estenosis pulmonar severa. presión sobre el seno carotídeo.SINCOPE EN EL PACIENTE PEDIATRICO Erna Lueg F. El síncope por asistolía se puede acompañar de convulsión. taquicardia ventricular. Síncope Cardíaco Causas de síncope cardíaco son las cardiopatías con lesión obstructiva del tracto de salida de ventrículo izquierdo. idiopática. miocardiopatías.Bradicardia primaria con subsecuente hipotensión (respuesta cardioinhibitoria).

8) Electroencefalograma. convulsiones. salvo en pacientes diabéticos insulinodependientes. Exámenes diagnósticos Deben solicitarse: 1) Glicemia y electrolitos plasmáticos.QT/QTc. tanto en el niño como en sus familiares. Buscar presencia de soplos. scanner cerebral. migraña . 4) Ecocardiograma 2 D + doppler color: identifica cardiopatía congénita.10 minutos. 5) Test de esfuerzo: si síncope se relaciona con el ejercicio. náuseas. sin hacerse daño. 2) Electrocardiograma: Buscar arritmias. alteraciones auditivas. una o dos veces al día. Tratamiento Si la causa es una arritmia debe tratarse medicamente según el caso. 362 . EVALUACION 1) Historia Es fundamental para el diagnóstico. Preguntar antecedentes familiares de: muerte súbita. buscar anomalías de P-R . Un diagnóstico de exclusión es el síncope histérico. dolor precordial. En pacientes con síncope debe efectuarse interconsulta cardiológica y neurológica a fin de determinar con más precisión exámenes a solicitar y su interpretación.. duración del episodio. taquicardia. (generalmente tienen un aura y letargia o confusión post-ictal .Síncope Neuropsiquiátrico Las causas neurológicas de síncope son diversas: desórdenes convulsivos.ataques de pánico hiperventilación en casos de histeria (en este caso no hay alteraciones hemodinámicas). Solo con el aumento de la ingesta de sal y líquidos pueden estabilizarse. 3) Holter de ritmo de 24 hrs. Caen grácilmente. etc. Estos pacientes son generalmente adolescentes y siempre tienen el síncope en presencia de testigos. alteraciones metabólicas. según cada caso. arritmias. 6) Estudio electrofisiológico: si se ha detectado arritmia. síntomas asociados como palpitaciones. sudoración. Signos vitales (pulso y presión) acostado y de posición de pie por 5 . Debe preguntarse por la hora del día en que ocurre el síncope. miocardiopatías. tiempo de la última comida. La hipoglicemia como causa de síncope en la edad pediátrica es rara. Antecedentes de ingestión de medicamentos o drogas. buscando arritmias.1 mg oral.convulsiones tónico-clónicas). miocardiopatías. infartos en familiares menores de 30 años. Puede usarse un mineralocorticoide (fludrocortisona) Florinex a dosis baja 0. Durante el episodio no tienen cambios hemodinámicos. Historia familiar es importante. 2) Examen Físico Deben hacerse un examen exhaustivo del aparato cardiovascular y un examen neurológico. 7) Tilt test: En pacientes con síntomas autonómicos con síncope postural. El tratamiento del síncope neurocardiogénico que es el más frecuente comienza con expansión de volumen.QRS . alteraciones visuales. cuánto duró la pérdida de conocimiento. actividades que precedieron al evento.

Heart Disease in infants. Se usa generalmente atenolol. A. Moss and Adams. que sólo debe ser indicada por cardiólogo. April 1999. children and adolescentes. estimular la frecuencia cardíaca. Vol 18.Pilar. Revista Chilena de Cardiología. Pediatrics Clinics of North América. 114. William. 363 . Terapia alfa-agonista: pseudoefedrina o teofilina. 2. que puede ser transitoria su presentación. MD. Dhala Anwer. 1999. Scott A. Enseñar maniobras posturales como posición fetal o acostado. Arnais G. Pág. aumentar la ingesta de líquidos y sal. BIBLIOGRAFIA 1. M. Sixth Edition 2000. Evitar estadías de pie prolongadas. 3. previniendo la bradicardia refleja y vasodilatación.D. Heuser Felipe. También se ha usado midodrina (Gutrón). Dumas Eduardo. Vol 66. MD. Lewis. Pág. En la mayoría de los casos con síncope neurocardiogénico basta con reasegurar al paciente que no es grave. aumentar el tono vascular periférico.ß bloqueadores se usan en adolescentes especialmente. 443-451. Nº2.

con o sin aumento de volumen de amígdalas. presente en un 40% a 83%. hematuria. La escarlatina por su clara etiología estreptocócica no necesita comprobación bacteriológica ni serológica. Período de latencia. PREVENCION PRIMARIA. FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico. 18. Los signos menores son: fiebre. de infección faríngea por streptococo beta hemolítico grupo A (SBH-A). serositis. leucocitosis sobre 12000. Episodio agudo. poliartralgias. Se requiere contacto prolongado con el SBH-A. Se confirma con cultivo de secreción faríngea. FASE I: FASEII: FASE III: FASE IV: Infección estreptocócica (IE) faríngea. no supurativa. episodios de enfermedad reumática (ER) previa. especialmente de 10 a 14 años. sin síntomas catarrales. corazón. Se observa un compromiso exudativo seguido de reacción proliferativa. pulmón (derrame pleural. el antecedente de infección estreptocócica (en los casos de ER ) está presente en solo el 50% de los casos. 6. Estos signos clínicos son válidos para el diagnóstico sólo si se demuestra la ocurrencia de infección estreptocócica reciente. 3. Signos de IE. En los períodos endémicos. solo 15% de las carditis son larvadas y tardías (pacientes bajo los cinco años de edad). se basa en los criterios de Jones modificados: signos mayores y menores. expresión clínica. compromiso variable de riñón.Tiende a presentar recurrencias. cepas reumatogénicas (M 1. En 75% de los pacientes con carditis. epistaxis. palidez no proporcional al grado de anemia. 14. La IE de la faringe no tiene manifestaciones patognomónicas. 2 a 3 semanas (5 días a 5 semanas). Enfermedad reumática crónica o inactiva. Afecta principalmente articulaciones. neumonitis insterticial ) y SNC. 27. malestar general. de 5 a 20 años de edad. 364 . de éstos un 70% queda con secuelas. granulomatosa. nódulo de Aschoff. población en riesgo de recaer. o.ENFERMEDAD REUMATICA Pablo Gómez L. Otros hallazgos que no se consideran criterios menores son: dolor abdominal. un valor inicial bajo seguido por otro que lo duplica en dos semanas. test rápidos de detección de antígenos (sensibilidad 61-95% y especificidad 100%) o retrospectivamente por anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) con títulos sobre 333 U Todd en escolares y 250 UTodd en preescolares y adultos. ésta se manifiesta en la primera semana de enfermedad. 85% al final de la tercera semana. compromiso del estado general. 19. VHS elevada. Para ADB es significativo un título >340 U ADB. adenopatía ángulo submaxilar dolorosa. enrojecimiento local con o sin exudado. Otro estudio es la antiDNasa B (ADB) con 70% de positividad y que junto con ASO logran 95% de positividad. puede pasar inadvertida y conocerse retrospectivamente. prolongación del segmento PR en el electrocardiograma. silencioso. PCR positiva. Se estima que no más de 1/3 de las infecciones estreptocócicas tienen expresión clínica. cuerdas tendíneas y miocardio. Teóricamente enfermedad autoinmune inducida por similaridad o identidad de ciertos antígenos antiestreptocócicos con antígenos tisulares humanos. Signos mayores: Carditis. piel y sistema nervioso central. cuya presencia en sinoviales y tejido miocárdico se considera una manifestación de actividad reumática. 29) y huésped susceptible. Enfermedad sistémica que ocurre como complicación tardía. finalmente se produce fibrosis retráctil en endocardio valvular. odinofagia febril. 5. No sólo una colonización. PREVENCION SECUNDARIA.

moderada (soplo significativo más cardiomegalia moderada). Corea o carditis de larga evolución. prominencias óseas. sin alteraciones de VHS. Es migratoria. risa. neumonitis. son abruptos. fugaz. VHS (>20) y PCR están elevadas hasta que la actividad reumática remite. cadera. nudillos. Puede ocurrir meses después de la IE. estenosis con insuficiencia mitral.máculas rosadas ligeramente solevantadas. Poliartritis: Es la manifestación más frecuente de la enfermedad (80%). hasta 12. Generalmente 3 a 4. aislados o en grupos . Manos y pies son infrecuentes. insuficiencia mitral y aórtica. pleuritis. sobre la superficie extensora de codos. Eritema marginado: 2 a 13%. muñeca. Hemograma: anemia (10%). aumento de la vascularización pulmonar.con expresiones faciales peculiares. codo. dura unos 7 días en cada articulación. Una Rx normal no excluye carditis. de aparición precoz. los movimientos desaparecen durante el sueño. insuf. 4. hombros. 2. no dolorosos. tobillos. Las válvula tricúspide y pulmonar se comprometen muy ocasionalmente. Desde una simple algia hasta intenso dolor e impotencia funcional. nunca en la cara. Cultivo de secreción faríngea. firmes. muñeca. Asociado a episodios repetidos y carditis graves. rodilla. CRITERIO DIAGNOSTICO 1. de 1 a 3 cm. también puede haber prolongación del intervalo QT. no indica carditis. Recurrencia clínicamente sospechosa con presencia de manifestaciones menores en ausencia de 365 .La carditis puede ser leve (soplo significativo sin cardiomegalia). hay movimientos sin propósito. Es un desorden extrapiramidal.3 a 10%. escápula. ADB mantiene títulos elevados por 4 a 6 meses. estenosis mitral. pies . pericarditis. edema pulmonar. con borde serpinginoso y blanqueamiento central. Radiografía de tórax: cardiomegalia. insuficiencia aórtica. alteraciones de repolarización en pericarditis y miocarditis (segmento ST y onda T ). y grave (signos de insuficiencia cardíaca. la escritura a mano se hace dificultosa. Test rápidos para detectar antígeno A: sensibilidad 61a 95%. PCR ni del hemograma. aórtica con estenosis aórtica. cuero cabelludo. Una manifestación mayor más dos manifestaciones menores más evidencia de IE previa.. en tronco y zona proximal de extremidades. no pruriginoso. Duran 1 a más semanas. tardíos. crecimiento de cavidades. las tasas se elevan después del 10ºdía. y asimétrica. muecas. involuntarios e incordinados que se intensifican con la tensión emocional. Corea de Sindenham (Baile de San Vito): Frecuencia de 14 a 30%. leucocitocis o trombocitocis. Evidenciar IE previa: ASO. Otros test menos disponibles son la antihialuronidasa y antiestreptokinasa. Afecta a las grandes articulaciones tobillos. columna vertebral. sin o con evidencia de IE. 3. Nódulos subcutáneos: 2. pericarditis o cardiomegalia severa). Puede haber sobreposición de varias articulaciones en un momento para desaparecer toda la sintomatología en 3 o 4 semanas. La cardiopatía reumática determina lesiones específicas: insuficiencia mitral. Ecocardiograma: alta sensibilidad en diagnóstico y seguimiento. 1mm a 2 cm. especificidad 100%. taquicardia. Dos manifestaciones mayores más evidencia de IE previa. con escaso aumento de volumen articular. tendones. erráticos. LABORATORIO No hay pruebas específicas para enfermedad reumática. evanescente y provocado con la aplicación de calor. Muchas veces acompaña a la carditis. Electrocardiograma: PR prolongado (40% de los casos) por aumento del tono vagal. formaciones del tamaño de una arveja pequeña.

7 a 10 días en carditis moderada pudiendo suspenderse bruscamente en estos casos. artritis reactiva. Los salicilatos pueden agregarse en la última semana de la córtico-terapia y continuarlos por 4 a 8 semanas. fraccionado en 3 a 6 tomas diarias. náuseas. llevar a la insuficiencia cardíaca refractaria y la muerte después de varios meses o años de actividad inmanejable.200. Tres medidas primordiales en tratamiento son el reposo absoluto. máx. En pacientes alérgicos a penicilina: Eritromicina 30 a 50 mg /kg día por 10 días. lupus eritematoso.000 U.Enfermedades infecciosas: tifoídea. Los medicamentos posiblemente actúen sobre el edema inflamatorio. sarcoidosis. luego reposo relativo. 3gr/día. Si se presenta insuficiencia cardíaca el paciente debe recibir diuréticos. digitálicos con cautela porque dosis habituales pueden producir toxicidad. pero no en la fibrosis. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico para ER. hasta 6 meses. síndrome antifosfolípidos. vómitos. debe ajustarse de acuerdo a salicilemia (25 a 30 mg/dl). sólo medidas de mantención que sin embargo afectan la morbilidad de la enfermedad. infecciones virales.Artritis reumatoídea. Penicilina Benzatina i. enfermedad de Lyme. hasta que VHS sea inferior a 20 en dos controles sucesivos. . PREVENCION PRIMARIA Erradicación estreptocócica Depende del pronto reconocimiento de la faringoamigdalitis por SBH-A.m. . durante 30 a 40 días en carditis grave. oxígeno. En artritis y cardítis leve generalmente 4 a 6 semanas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . artritis gonocócica y tuberculosa. Después de 10 días de completa normalización de los índices la dosis se reduce 20 a 25% cada semana para evitar recidivas.manifestaciones mayores siempre que haya evidencia de IE reciente. Corticoides: Prednisona 1-2 mg/kg hasta la mejoría de las condiciones generales y signos cardíacos estabilizados. triquinosis. restricción de sodio en la dieta. La carditis que pasa a la cronicidad puede ser intratable. además puede ser necesario dopamina o dobutamina.Corea de Huntington. El diagnóstico es considerado presuntivo en corea o carditis aisladas. anorexia. La duración depende de la respuesta del paciente-tratamiento y del curso clínico. Otra forma de uso es 4 mg /kg cada 48 h por 4 semanas y luego disminuir con AAS. Antiinflamatorios: Acido acetilsalcílico (AAS) 100mg/kg/día. 366 .000 U en niños <27 kg o Penicilina V 250 mg (en niños) a 500 mg (adolescentes) 2 a 3 veces al día oral por 10 días. En poliartritis dudosa usar sólo acetaminofeno para no interferir con la evolución natural del cuadro inflamatorio. endocarditis infecciosa. espondiloartropatías seronegativas. bajar a 50mg/kg en la 4ª semana. En toxicidad asociada a salicilismo se observa tinitus. terapia antiflogística y eliminación de la probable infección estreptocócica. máximo 1 gr/día. 1. según cuadro clínico. 600. leucemias. El reposo debe ser estricto mientras existan signos de actividad reumática y signos de compromiso cardiaco.

21(2): 119-22. BIBLIOGRAFIA 1. máximo 5 mg al día.2000 Mar-Apr. Epub2001Aug13. 2001 sep 15. 3. de por vida cuando hay secuelas graves o hasta los 40 años según se estime. Azitromicina por 5 días (no alcanza 100% erradicación). Stollerman GH.Rheumatic Fever in children: a 15 year experience in a developing country.Rheumatic fever in the 21st century. Si hay carditis leve en el episodio agudo sin daño residual un mínimo de 10 años.Petty RE. 3rd ed.200.000 U i.Pediatr Cardiol.2000. valproato de sodio (15 a 20 mg /día) En casos resistentes plasmaféresis más inmunoglobulina ev. eliminar el apremio físico y mental.Clin Infect Dis.Cefadroxilo por 10 días. . Bitar. Cassidy JT.. reserpina y perfenzina . diazepan fenobarbital.33(6):806-14..000 en niños <27kg El intervalo se reduce a 21 días en individuos con alto riesgo de ER que viven en áreas endémicas. . Philadelphia:WB Saunders. Enf.m. 367 . PREVENCION SECUNDARIA Penicilina Benzatina cada 28 días 1.5 mg cada 3 días. haloperidol 0.406-443. TRATAMIENTO DEL COREA Medidas protectoras. Del Corazón y Grandes vasos. DURACION DE LA PROFILAXIS Hasta los 21 años con un mínimo de 5 años en la corea y forma articular pura.5 gr por día en menores de 30 kg o Eritromicina 250mg 2 veces al día. Rojas Villegas F. 2.1995. 4. En pacientes alérgicos: sulfadiazina 1 gr por día y 0. 600.5 a 1 mg/ día y aumentando 0. Textbook of pediatric rheumatology.

4 años) . Pueden haber alteraciones electrocardiográficas en un 80 .Cicatrización.31 días) . Causas de Muerte: Infarto del miocardio. .Desaparición de la microangeítis Causas de Muerte: Infarto del miocardio. Miocarditis ocurre en más del 50% de los casos. Ecocardiograma bidimensional y doppler cardíaco.COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) Erna Lueg F. son susceptibles de presentar infarto agudo miocárdico. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI Etapa 1: Puede ser sólo taquicardia en desproporción con la fiebre y anemia. estenosis.Perivasculitis de las arterias coronarias mayores con aneurisma y formación de trombos.70% de los casos. especialmente de la válvula mitral puede ser signo de enfermedad grave.Endocarditis y perivasculitis de coronarias mayores . Fase 3: (28 .Granulación de las coronarias .Angeítis microvascular .Pericarditis-vasculitis. ECG debe obtenerse semanalmente durante los dos primeros estados.Fibrosis del endocardio y miocardio. más infarto del miocardio o ruptura de aneurismas. Evaluación Cardiológica Electrocardiograma: debe obtenerse en la etapa inicial. Las alteraciones cardíacas anatomopatológicas de la EK existen ya desde la primera fase con compromisos variables: Fase 1: 0 .25% de pacientes con EK no tratada desarrollan anomalías coronarias.Miocarditis. calcificación y recanalización de las arterias mayores. endocarditis y pericarditis. 368 . Aproximadamente 20 . Los pacientes con aneurismas coronarios mayores de 8 mm. Etapa 2: Pueden aparecer signos de derrame pericárdico (30%) regurgitación de válvula aurículoventricular. como manifestación de miocarditis. También puede aparecer ritmo de galope. Fase 2: (12 . Causas de Muerte: Igual que en etapa 1.Engrosamiento de la íntima . Fase 4 : (40 días . especialmente asociado a alteraciones plaquetarias.25 días) . En general pueden haber alteraciones del ST-T y hay poca relación entre los hallazgos electrocardiográficos y la formación de aneurismas.9 días . endocarditis y miocarditis Causas de muerte en esta etapa: Insuficiencia cardíaca y arritmia. . ECG: signos de infarto pueden aparecer en esta etapa y en esta fase y en la etapa de convalecencia donde existe el mayor riesgo de trombosis coronaria.

Se usa uroquinasa o estreptoquinasa ev. Debe obtenerse un ecocardiograma de base al comienzo de la fase II.6 mg/kg/día) en tres dosis. dentro de las primeras 3 . También permite ver presencia de derrame pericárdico. hasta que ecocardiográficamente se demuestre regresión de las alteraciones coronarias. promedio a los 10 días. aunque su diámetro interno sea menos de 3 mm.Es básico en el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki para detectar aneurismas o alteraciones de las coronarias. a veces asociada a dipyridamole. Terapia Antitrombótica Fuera del uso de aspirina ya mencionado se puede usar dipyridamole (3 . Niños con lesiones coronarias requieren terapia antitrombótica prolongada generalmente con aspirina a dosis baja. Tratamiento Quirúrgico Es necesario en algunos casos con obstrucción coronaria severa. Se ha comprobado que reduce la incidencia de alteraciones coronarias y reduce la incidencia de aneurismas gigantes. Recientemente se ha utilizado también angioplastía con balón y en algunos casos stent. estas alteraciones pueden persistir y hacerse aneurismáticas en el 15 a 20% de los pacientes entre la primera y tercera semana. se ha definido de la siguiente forma la evaluación de las arterias coronarias: Una coronaria con un lumen de menos 3 mm.Aspirina 80 .100 mgr x kg. para lo que se ha usado en niños. es considerado normal. Además se ha visto que mejora la contractibilidad cuando se usa en fase aguda. Adicionalmente si el diámetro interno de un segmento mide 1.5 veces el diámetro de un segmento adyacente. en un niño mayor de 5 años.Gamma globulina endovenosa dosis: 2 gr/kg a pasar en 12 horas. Cateterismo y Arteriografía Coronaria Solo se efectúa en niños con persistencia de aneurismas coronarias y en quienes se sospecha obstrucción coronaria o infarto. Tratamiento: . en diámetro. . ese segmento se considera anormal. al comienzo. En niños sin anomalías coronarias se puede discontinuar la terapia con aspirina dos meses después del comienzo de la enfermedad. También. en un niño menor de 5 años o de 4 mm. se debe efectuar bypass. Luego comienzo de la convalecencia 3 y 6 meses después.5 mgr x kg/peso día como dosis única. medido de un borde interno al otro. grafts de arteria mamaria interna. El calibre de las arterias coronarias varía en niños normales. Los corticoides están contraindicados ya que se ha demostrado que su uso aumenta la incidencia de anomalías coronarias en esta enfermedad del 20% a 67%. de la izquierda y la circunfleja y descendente anterior. se clasifica como anormal. la que da mejor resultado que el uso de vena safena. alteraciones valvulares y dilatación de VI o alteración de función ventricular. 369 . si el lumen de una arteria coronaria es claramente irregular.4 horas de producida la trombosis coronaria. Luego de pasado síntomas agudos baja a 3 . En la fase aguda puede haber solo dilatación coronaria en 30 a 50% de los casos. En el infarto también se ha usado activador del plasminógeno tisular (t-PA). que tiene más tendencia a obstruirse y acortarse. Se puede visualizar el origen de coronaria derecha. Después del episodio agudo debe continuarse con terapia antitrombótica a largo plazo: aspirina más dipyridamole o warfarina más dipyridamole. Terapia Trombolítica En aquellos pacientes con aneurisma gigante en quienes se ha desarrollado infarto del miocardio. Según el Ministerio de Salud Japonés.

D. M. Rowley H. regresa dentro de 1 . según el compromiso coronario residual.D. También depende de la morfología (saculares) y de la edad del paciente (menor de 1 año). En los pacientes que sufren infarto 72% ocurre en el primer año después del comienzo de la enfermedad y la mitad ocurre en los primeros 3 meses. April 99. Estos pacientes son los que tienen mayor riesgo de infarto y muerte tardía por Kawasaki. La mortalidad después del primer infarto es de 22%. hipercolesterolemia e hipertensión. Estos no regresan y tienden a la estenosis u obstrucción en 1 a 2 años. deben ser tratados en forma agresiva para evitar los factores de riesgo de enfermedad coronaria como: hiperlipidemia. pp 1216-1225. Los niños que no han presentado compromiso cardíaco después del primer mes de la enfermedad de Kawasaki regresan a su estado de salud normal o previo.20 años después en pacientes con aneurisma y estenosis 35% hacen infarto. En pacientes a quienes no ha existido lesión coronaria.2 años después del comienzo de la enfermedad en la mitad a 2/3 de los casos. Children and Adolescents. Curso y Pronóstico Las lesiones arteriales del Kawasaki tienden a regresar.08% con mejor diagnóstico y tratamiento. BIBLIOGRAFIA 1. Shulman. de diámetro. los que son pequeños de un comienzo. Se ha visto regresión de las aneurismas 1 . Ann M. La regresión depende del tamaño del aneurisma. Takahashi Masato: Moss-Adams. de más de 8 mm. En un 18% de los pacientes infartado éste se repite y en el segundo infarto la mortalidad aumenta a 62%. Kawasaki Syndrome Pediatric Clinics of North America. El peor pronóstico es en aquellos aneurismas llamados gigantes. Heart Disease in Infants. 28: 169-87. especialmente los que han tenido lesiones coronarias activas o que han regresado. En forma tardía puede aparecer en algunos casos disfunción valvular aórtica. Los aneurismas que regresan tienen engrosamiento de la íntima y media y capacidad reducida de vasodilatación. Mason W.. 2000. 3. 2. tienen mayor tendencia a la regresión. Clinical Infectious diseases 1999. Takahashi M.3 años. pp 313-328. a 0. En general un niño que ha presentado enfermedad de Kawasaki con compromiso cardíaco va a requerir un seguimiento cardiológico periódico con ECG y Ecocardiograma y test de esfuerzo según su evolución y eventual coronariografía. 6 th Edition. La mortalidad ha disminuido de 20% en 1970. 370 . Stanford T.Otras consideraciones Los niños que han presentado Kawasaki. Kawasaki Sindrome. pero si disfunción ventricular izquierda o dilatación ésta. Seguimiento por Kato 10 . Los aneurismas que no regresan tienen tendencia a largo plazo a estenosarse.

Abdomen globuloso. drogas antitiroideas. Examen Físico del lactante con Hipotiroidismo Congénito Cabeza . Incidencia 1:30.Tamaño normal o grande . somnolencia . Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria (5%).Ictericia prolongada . frágil y áspero 371 Lactante . Incidencia 1:4000 2.Cardiomegalia . ectopía. somnolencia. Tabla1.Crisis de asfixia .000 • Transitorio: Deficiencia de yodo.Inactividad. Manifestaciones Clínicas Durante el 1 mes de vida . falta de interés. Incidencia 1:100.Capítulo 13 Endocrinología Fernando Cassorla G. hipoplasia.Succión pobre. Cuadro clínico Sólo el 5% de los pacientes con hipotiroidismo congénito tienen síntomas o signos atribuibles a deficiencia hormonal. PATOLOGIA DE LA TIROIDES Alvaro Barrera P.. HIPOTIROIDISMO CONGENITO Corresponde a la endocrinopatía más frecuente en el período de recién nacido (RN) y constituye una de las causas evitables de retardo mental en la infancia por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es una responsabilidad médica muy importante. Disgenesia tiroidea (75%): aplasia. Etiología • Hipotiroidismo congénito permanente: 1. hernia umbilical.Cabello escaso. inapetencia . Las manifestaciones clínicas pueden ser muy sutiles. anticuerpos maternos.Derrame pericárdico asintomático .Anemia refractaria Tabla 2. Dishormonogénesis tiroidea (10%). dificultad en la deglución . piel fría .Llanto débil.Macroglosia .000 3. Alejandro Martínez A.

18 y 24 meses. 6. 8. como el hipotiroidismo congénito por falla hipotálamo hipofisiaria en los cuales la TSH estará normal o baja. escamosa .Comisura palpebral estrecha . en los mayores de 3 años cada 6 meses. Debe tener evaluaciones en neurología infantil a los 3.Boca abierta . La Asociación Americana de Pediatría. Boca Cuello Piel Extremidades Mixedema Diagnóstico Se mide TSH a las 72 h de vida y en prematuros posterior al quinto día para evitar elevación fisiológica de TSH. 12..Macroglosia .Puente nasal plano . independiente del resultado de TSH neonatal. Existen falsos negativos. durante el primer año de vida y luego radiografía de carpo una vez al año para evaluar la edad ósea. posteriormente con test de Stanford-Binet una vez al año hasta la adolescencia. 18 y 24 meses. Para valores normales de TSH y hormonas tiroídeas ver Capítulo Anexo Laboratorio. recordando que el RN de término tiene dos núcleos de osificación y el de pretérmino a lo menos uno. dedos cortos. Evaluación por psicólogo con test de Bayley a los 4. Por lo tanto. En cada uno de estos controles se debe evaluar: peso. frente a la sospecha de hipotiroidismo deberá solicitarse T4 y TSH. La evaluación de la edad ósea con la radiografía de rodilla puede ayudar.Manos anchas. talla. dorso de las manos y genitales. Valores sobre 20 (UI/ml son altamente sospechosos y requieren la confirmación con TSH y T4. se debe informar: fecha de nacimiento.Párpados. 372 . poca sudoración . Una vez confirmado el diagnóstico se procederá a realizar cintigrafía con Tc 99 para confirmar presencia y ubicación del tejido tiroideo. luego anualmente.Ojos separados .Hipotónico . Tratamiento Levotiroxina en dosis de 10 a 15 µg/kg/día entre el período de RN y los tres meses.Cuero cabelludo engrosado Ojos .Corto y grueso . entre los 2-3 años cada 2-3 meses. Sí existe la sospecha hipotiroidismo se debe consultar el resultado del tamizaje neonatal al teléfono 6815686 o por fax al departamento de Medicina Nuclear del Hospital San Juan de Dios. En adulto la dosis es de 2 µg/kg/día (100 µg/m2).Depósito de grasa sobre las clavículas y entre el cuello y hombro .Retardo en la dentición (muy importante de consignar) . Durante el período de RN y lactante se ha recomendado mantener niveles elevados de T4 igual o mayores de 10 µg/dl con el objeto de mejorar pronóstico de coeficiente intelectual. recomienda controlar a los pacientes con hipotiroidismo cada 2 semanas durante el primer mes.Párpados edematosos .Seca. . perímetro cefálico. Posteriormente se baja la dosis progresivamente hasta 5 µg/kg/día al año de vida. una vez al mes hasta el año de vida. nombre de la madre y maternidad.Fría. luego anual hasta los 4 años. con radiografía de rodilla cada 6 meses.Fontanela grande .

crecimiento de fanéreos. como los anticuerpos antitiroglobulina. La etiología auto inmune se precisa con la determinación de anticuerpos. Esto incluye frecuencia intestinal. Es importante evaluar la consistencia y superficie glandular. Puede cursar con función tiroidea normal o alterada.Enfermedad de Graves 2. TSH y en el caso de sospechar hipertiroidismo adicionalmente T3. intolerancia al frío o al calor. Laboratorio Se debe evaluar la función tiroidea. Infecciosa: tiroiditis aguda supurativa (bacteriana) o sub aguda (viral) 5. Preguntar por síntomas de disfunción tiroidea tanto hipo como hiperfunción. Además permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos y la existencia de algunos elementos de malignidad como tamaño (1 cm. usando la clasificación mencionada previamente. Tumoral: carcinoma tiroideo Clínica Anamnesis Buscar antecedentes de patología tiroidea familiar. recordando que este examen es observador dependiente y que requiere experiencia. Piel: turgor y elasticidad. Cuello : estimar el tamaño del bocio. calcificaciones finas periféricas. Talla y peso.. lugar de residencia. 373 . La ecotomografía tiroidea puede ser útil si la palpación cervical resulta dudosa. Enfermedad tiroidea auto inmune . El compromiso de la talla puede ser la única sintomatología de hipotiroidismo. I : palpable y visible con el cuello extendido. IV : Bocio gigante. limites no bien definidos y al doppler la evidencia de flujo sanguíneo aumentado. Tratamiento Dependerá de la causa del bocio.Tiroiditis linfocitaria crónica . Examen físico General: pulso y presión arterial. Endémico (por déficit de yodo) 3. II : visible con el cuello en posición normal. no es visible con cuello extendido. lo contrario se ve en el hipertiroideo. se solicita: T4 ó T4 libre. III : visible a distancia. la piel del niño hipotiroideo suele ser fría y seca. irradiación cervical. anti-microsomales y TRAB (Anticuerpos contra el receptor de TSH). Etiología 1.BOCIO Se refiere al aumento del tamaño tiroideo independiente de su etiología. Objetivar crecimiento pondo estatural. no requiere palpación para su detección. Grados semiológicos del bocio OA : Sin bocio OB : bocio detectable sólo por palpación. Idiopático simple o coloideo 4. También deben buscarse adenopatías cervicales que pueden orientar a una enfermedad neoplásica. Ingesta de sustancias bociógenas.

pp 138-59 4. especialmente de las extremidades inferiores. anemia aplástica. palpitaciones. Durante su administración debe haber un control riguroso de las complicaciones como leucopenia. Kraien Z. Newfield R. Tratamiento Patología de manejo difícil que requiere idealmente la participación del endocrinólogo infantil. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 2001.TSH: suprimida. Las alteraciones oculares son menos frecuentes que en el adulto. En el niño la mayoría de las veces es secundario a una hiperproducción hormonal por parte de la glándula tiroidea y rara vez a un suministro exógeno o terapéutico. Dosis: 2 a 3 mg/kg/día . a edades peripuberales y puberales. Second Edition. BIBLIOGRAFIA 1.Radio yodo y cirugía como tratamientos alternativos. aumento en el apetito. Disorder of Thyroid in the Newborn and Infant in Pediatric Endocrinology. Manual de Endocrinología Pediátrica 2002. Sperling.Propanolol: atenúa los síntomas simpáticos. Delbert. insomnio. insuficiencia hepática. .Si se trata de un bocio hipotiroideo por una tiroiditis linfocitaria crónica o por déficit de yodo requerirá terapia de sustitución con Levotiroxina. 2002. 374 . disminución de la potencia muscular. Saunders.T3 y T4: aumentada . artralgias. Examen físico Taquicardia. siendo la principal causa la enfermedad de Basedow Graves.S. de tamaño variable. pp.. inquietud. HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es una manifestación relativamente frecuente. Más del 80% de los bocios que se manifiestan en la pubertad reconocen un origen inmunológico. baja de peso y aumento en la velocidad del crecimiento.602 3. intolerancia al calor.Propiltiouracilo (PTU): dosis 6 a 8 mg/kg/día cada 8 h. Más del 95% de las veces es auto inmune. disminución del rendimiento escolar e insomnio. Características clínicas Trastornos del carácter.14:229-43. La duración del tratamiento es variable pero suele no ser inferior a 2 años. perdida de peso (un 5% de los pacientes pueden presentar aumento del peso corporal). El exceso circulante de hormonas tiroideas se caracteriza por irritabilidad. labilidad emocional. Charper . aparición de soplo cardíaco. siendo el rango más común el exoftalmos a veces asimétrico. Pombo. aumento de la frecuencia en las deposiciones. . Existe también. 161-210 2. coadyuvante del PTU. Laboratorio . Tratado de Endocrinología Pediátrica 2002. Graves Disease in Childhood. polifagia. ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES Puede presentarse a cualquier edad. Bocio en la mayoría. Fisher. hipertensión asistólica. pp 531 . siendo más frecuente en el sexo femenino. Intolerancia al calor. inquietud intensa durante el sueño. Beas. Muchas veces no es evidente y parece como si la hendidura palpebral se encontrará más abierta dando la imagen de una mirada de sorpresa. pulso saltón. piel caliente y húmeda.

Vitamina D activa (calcitriol o 1-25 dihidrocolecalciferol). La magnesemia varía entre 1. Fósforo El 80% está en el esqueleto. 34% intracelular y 0. comunicación neuronal y neuromuscular. La absorción es aumentada por pH ácido y disminuida por fitatos. lácteos y verduras. síntesis y secreción proteica. proliferación celular. fibra y grasa. ATP. Se absorbe un 40-60 % del Mg ingerido y esto es disminuido por calcio. 6-12 m 280. riñón y hueso. Magnesio Es el cuarto metal más abundante en el organismo. Su fuente son las carnes. Los valores de calcemia y fosfemia varían recíprocamente durante el día. 5-10% en complejos con sales.3% extracelular. El 65% se encuentra en hueso.75-2. oxalatos y lípidos. Del magnesio (Mg) sérico. El pH ácido aumenta el calcio iónico al desplazarlo de su unión a proteínas. la calcemia es más bajo y el fósforo más alto entre las 12 PM-4 AM. 375 . 70% está en forma iónica o complejos y un 30% unido a proteína. Las concentraciones plasmáticas son más altas en el recién nacido (RN) y lactante debido a la velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuida y aumento del TRP.8 mEq/l en RN y 1. Se absorbe en duodeno y yeyuno dependiente de vitamina D. La absorción es disminuida por glucocorticoides e hipotiroidismo. metabolismo energético. cofactor enzimático. Requerimientos: (mg/día) Primeros 6 meses 200 . Un 1% está en circulación. estructura enzimática. 45% unido a albúmina. GENERALIDADES METABOLISMO CALCIO-FOSFORO Calcio El 99% del calcio corporal se encuentra en el espacio intercelular de los huesos. Las concentraciones séricas son más altas en el feto (12 mg/dl más que valores maternos) y después del nacimiento sus valores caen con un nadir a las 24-48 h de vida. ADH. Actividad máxima coincide con el estirón puberal.ALTERACIONES DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO-MAGNESIO M. La reabsorción tubular de fósforo (TRP) es 90% (10% en túbulo distal y 80% en túbulo proximal). Posterior al nacimiento aumentan sus niveles. calcitonina. que depende de la ingesta. Las concentraciones séricas son reguladas por absorción y excreción. El calcio intracelular es almacenado en calciosomas. En niños y adolescentes pueden existir valores levemente más altos. digestión y absorción adecuada . La fosfemia aumenta nuevamente 9-12 meses antes del estirón puberal.Tracto gastrointestinal para ingesta. regulada por el riñón en el asa de henle afectada por PTH. glucosa. 1-15 años 6mg/kg/día. Mg. fitatos. Funciones: metabolismo óseo. Funciones: mensajero intracelular. contracción muscular. estabilizándose durante los primeros 18 meses de vida. Funciones: transporte de oxígeno. coagulación. DNA. integridad del esqueleto y contractibilidad muscular.4-10 años 800 y durante la pubertad 1300. GTP. RNA. GDP. importante en la secreción y acción de la parathormona (PTH).6-2. AMP. Regulación del metabolismo calcio-fósforo . cofactor enzimático. 6-12 meses 60. Sus niveles plasmáticos son sensados por el receptor sensor de calcio “CaSR” que es un receptor acoplado a proteína G. Fosfatasas Alcalinas: 3 isoformas: hígado. absorción. insulina.Verónica Mericq G. 40-50% libre (ionizado).1-3 años 500 . La recomendación en mg/día: 0-6 meses 40.4 mEq/l durante la infancia. El otro 20% se encuentra en los fosfolípidos de membrana. Ca.

Transfusiones masivas de sangre con productos sanguíneos citratados o con lactato . en ambas ¬ Ca y P. aislado o asociado a otros síndrome (DiGeorge. asfixiado..Respiratorias: bronco y laringoespasmo. HCO3. Diferenciar de hipoparatiroidismo.Ingesta o absorción o metabolismo o receptor deficiente de Vit D . signo de Chovstek y Trousseau (en > de 6 años).Neurológicos: debilidad. arritmia. movimientos coreoatetósicos. Kearns Sayre. metabolización hepática y renal . Mg. porque en hipercalcemia materna puede encontrarse ¬ PTH en el RN . hijo de madre diabética. . insensibilidad a digital. talasemia). Es importante determinar calcio y PTH en la madre. enfermedad poliglandular autoinmune. Kenny Caffey.Neonatal Precoz < 72 horas de vida: Pretérmino. psicosis.Hiperfosfemia II.exposición al sol. con cobre (Wilson).. PO3. calambres.8 (4-albuminemia g/dl) Etiología I. demencia. Tardía > 72 horas de vida: . alcalosis respiratoria severa. PTH. infiltración con fierro (hemocromatosis. Si no están presentes estas causas sospechar causas tardías.Cardiovasculares: hipotensión. Los síntomas generalmente aparecen con Ca iónico < 3 mg/dl. Buscar agentes que unen calcio: citrato. interfiere con la reabsorción tubular distal de Ca . variaciones del pH) . ECG= QT y ST largo. insuficiencia cardíaca. tetania. retraso e hipoplasia de la dentición 376 .Hemodializados. proteinemia baja. depresión .Hipoparatiroidismo congénito o adquirido. Solicitar: Ca iónico y calcemia total.Fototerapia .Cutáneas y dentales: en hipocalcemia precoz.Hipoparatiroidismo: adquirido (cirugía. apnea . (uso de anticoagulantes con citratos. dopamina y adrenalina.Alcalosis respiratoria crónica (inhibe la secreción y la respuesta renal de PTH) . trauma).5 mg/dl.Síndrome del “Hueso Hambriento”: hueso desmineralizado por acidosis . inversión de ST .. estimulada por disminución de la calcemia e inhibida por aumento de la calcemia y deficiencia de magnesio HIPOCALCEMIA Definición Diagnóstico de sospecha clínica pero se confirma con valores séricos de calcio (Ca) iónico < 4 mg/dl o calcio total < 8. Ajuste de calcemia según albuminemia: calcemia real = calcemia + 0.Pancreatitis aguda . papiledema .Siquiátricas: ansiedad.Acidemia orgánica. Barakat). calciuria.Niñez y adolescencia (agregar a las anteriores) .Pseudohipoparatiroidismo . creatininemia. radioterapia.Deficiencia de magnesio Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos están relacionados con su función en la neuroexcitabilidad y mioexcitabilidad como responsable del potencial umbral de membrana.Parathormona. irritabilidad. convulsiones. parestesias. ácidos grasos. pero en la primera los niveles de PTH y se resuelve espontáneamente al ¬ P de la dieta .Sobrecarga de fosfato. enfermedades granulomatosas . Síntomas inespecíficos que pueden ocurrir sin un descenso en Ca total.

niveles de PTH .25 D3). aumento de la renina angiotensina. hipertensión arterial.3 mg de calcio elemental o 1 ml de cloruro de calcio=27. granulomas (por de producción de 1. Sobretratamiento con sales de calcio . 25 hidroxi-vitamina D3. resorción ósea o reabsorción renal. Se denomina leve con niveles entre 11-13 mg/dl.Diagnóstico diferencial Este análisis requiere de la interpretación concomitante de la calcemia. 377 . Etiología Se produce por aumento de la absorción intestinal. hipofosfemia. hipertiroxinemia. en que suele ser asintomática. neurofibromatosis. RN con niveles > 17 mg/dl). Repetir según necesidad. Gluconato de calcio 10%: 1-2 ml/ kg (1 ml de gluconato de calcio= 9. litio. hiperparatiroidismo primario o secundario a hipoparatiroidismo materno en RN. hipofosfatasia infantil. Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos: poliuria (resistencia renal a ADH). En estados deficientes de vitamina D: D3 1000-2000 UI/día y suplemento de calcio. Si agrega vitamina D mejora la respuesta. Aportar 50 mg/kg/día de calcio elemental. necrosis grasa subcutánea en RN. Evitar hipercalciuria. ingesta excesiva de álcali. No administrar con bicarbonato. constipación. nutrición parenteral y drogas: tiazidas. síndrome de Williams (15% de casos). En niños con hipo o pseudohipoparatiroidismo: administrar 1. inmovilización prolongada en niño en crecimiento. Carbonato de calcio al 40%.2000 mg al día. vitaminas D y A. cortisol bajo. HIPERCALCEMIA Definición Calcemia mayor a 11 mg/dl. máximo cada 4-6 horas.25 (OH)2 D3 ¬ ¬ N ¬N ¬ ¬N ¬ Tratamiento En caso de síntomas agudos: aportar 5-10 mg/kg de calcio elemental. hipercalcemiahipocalciuria familiar (HHF.2 mg de calcio elemental). deshidratación. fosfemia. en cambio en enfermedad crónica requiere terapia de mantención de por vida o en algunos casos durante el período de crecimiento lineal. Vigilar aumento de la calcemia. o neoplasia endocrina múltiple I o II. En caso de enfermedad aguda se resuelve con medidas transitorias.. calciuria. En RN después del aporte endovenoso (ev) se recomienda aporte diario de calcio elemental de 80-120 mg/día vía oral. idealmente su metabolito activo 1. hiperparatiroidismo en niños y adolescentes esporádico o como heredado autosómico dominante.25 (OH)2 D3 Diagnóstico Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Déficit Vitamina D Enfermedad hepática Falla renal Hipomagnesemia Raquitismo Vit D dep tipo I Raquitismo Vit D dep tipo II Fosfemia PTH ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ 25 (OH) D3 N N ¬ ¬ N N N N 1. vasoconstricción.25 D3 25-50 ng/kg/día y Ca elemental 350. gluconato de calcio al 10%. intoxicación con vitamina D. En hipocalcemia leve asintomática: usar calcio oral. hipercalcemia oncogénica o por metástasis.

Pamidronato. inmunosupresores y alcohol. Cuadro Clínico y Laboratorio Neuromusculares: irritabilidad neuronal con efectos similares a hipocalcemia. excreción renal.15 pueden corresponder a ambas entidades Tratamiento Calcemia > 13. 378 . 3-9 mg/kg/día en 3 dosis. Síndrome de Bartter y Síndrome de Gitelman. malabsorción. existen varios agentes: .01 *Hiperparatiroidismo Ca u/creat u de recolección de 24 horas > 0. dosis 10-40 mg/día. neoplasias e intoxicación por vitamina D . . acidosis tubular renal. solamente ev. dosis 5-20 mg/ día. Finalmente terapia para la causa primaria. furosemida 1 mg/kg ev lento • Inhibición de la resorción ósea.Mitramicina o plicamicina. diarreas prolongadas. Reemplazo del déficit. oral. ingerirlo 30 minutos antes de comer y mantenerse vertical por 2 horas posterior a ingesta para evitar esofagitis. Tratamiento Identificar causa subyacente y tratarla. 4-10 UI/kg/12 horas subcutáneo . Administrar 2 horas antes de comer.Alendronato. inhibir resorción ósea. .25-1 mg/kg. aminoglicósidos. poca potencia. 15-25 µg/kg cada 6-8 horas en infusión . mitramicina.Calcitonina. potente. útil en situaciones similares a glucocorticoides HIPOMAGNESEMIA Definición Magnesemia < 1. Si estas etapas no normalizan calcemia. calciuresis. luego glucosalina 3000 ml/m2/día • Calciuréticos: utilizar diuréticos de asa.01 Valores entre 0.4 mEq/l Etiología Diabetes mal controlada. • Hidratación: fluidos endovenosos solución NaCl 0.25 (OH)2 D3 25 (OH)2 D3 N N ¬ N N N N N *HHF Ca u/creat u de recolección de 24 horas < 0.9%.Ketoconazol. Objetivos: Hidratación.01-0. anfotericina B.Glucocorticoides : útiles en enfermedades granulomatosas. . hipokalemia. potente. Utilizar dosis entre 0.Bifosfonatos. Drogas que aumentan pérdidas de Mg: diuréticos de asa.Diagnóstico diferencial Diagnóstico HHF Hiperparatiroidismo Intoxicación Vitamina D Intoxicación calcitriol Enfermedades granulomatosas Tumoral Ca u ¬* N * Fosfemia PTH ¬N ¬ N N N ¬ N ¬ ¬N ¬N ¬ 1. oral. Alteraciones hidroelectrolíticas asociadas: hiponatremia. Máxima dosis: 90 mg/24 horas. laxantes. El equilibrio del Mg toma 4-5 días.etidronato. Cardiovasculares: similar a hipocalcemia e hipokalemia. inhibe 1α hidroxilasa.5 mg/dl necesita tratamiento de emergencia.

calcificación metastásica. Tratamiento Etiológico y uso de ligantes de fósforo: carbonato de calcio (CaCO3) o hidróxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas. neoplasias.09-0. Niveles menores a 0.y Baron J. hiperosmolaridad.5-1 mg/dl infundir 0.5 mmol PO4/kg en 4-12 horas (20 mEq/kg/día). 1 g de MgSO4 = 16. HIPERFOSFEMIA Definición Dado que los niveles normales en las diferentes etapas de la niñez difieren. Mericq V. International symposium on Pediatric Endocrinology. insuficiencia renal. A current review of Pediatric endocrinology.5grs = 8. 2002. hemólisis. movimientos del intracelular al extracelular: rabdomiolisis. Control del calcio en el recién nacido. Los niveles más elevados ocurren en el período de RN y lactante con niveles normales entre 4 -7 mg/dl y declinan posteriormente en la edad preescolar hasta la adolescencia para alcanzar los niveles de adulto. Carpenter T. Abril 1999. Abril 1997. Desórdenes de la homeostasis del calcio en la niñez. su valor diagnóstico es diferente. shock. 3. BIBLIOGRAFIA 1. Sulfato de Magnesio al 50% (1 cc = 0.5 mg/dl. Nunca aportar fosfatos en presencia de hipercalcemia y usar dosis mínima en insuficiencia renal o hipocalcemia. Gertner J. hipotensión. Etiologías Recíprocas a hiperfosfemia.Hipomagnesemia severa: administrar 50 mEq de magnesio en 300 cc de suero glucosalino en primeras 3 horas y continuar 80 mEq/300 cc de S. 379 .25 mmol PO4/kg en 4-12 horas (10 mEq/kg/día). 2.pp 289-300. pp 195-204.5-4. 10 ml fosfato monobásico de potasio 15%=15 g=11 mEq/10 ml Riesgos del aporte ev de fosfatos: hiperkalemia. pp 33-46. neoplasias) Excreción inadecuada: insuficiencia renal. Etiología Excesos de aporte (enemas.4 mEq) En caso de hipomagnesemia leve: aporte oral de 6 mg de magnesio elemental/kg/día. Calcium sensing receptor abnormalities. Diálisis en casos severos. Niveles entre 0. A current review of Pediatric endocrinology. Tratamiento En caso de fosfemia < 1 mg/dl requiere corrección ev. International symposium on Pediatric Endocrinology.5 mg/dl entre 0. rabdomiolisis. Hormone resistance and hypersensitivity states. Edited by Lippincott Williams & Wilkins.9 mEq. 2. hipomagnesemia. HIPOFOSFEMIA Niveles < 2 mg/dl se consideran patológicos.glucosalino en las próximas 24 horas.05-0.

con todos los grados intermedios según la nomenclatura de Prader. La aceptación y futuro que tenga en su familia y en su medio ambiente. Debe primar el concepto que lo fundamental es realizar un estudio completo del paciente. estructura y función de los cromosomas sexuales y la información genética contenida en ellos. En presencia de testosterona y MIH se formarán genitales internos masculinos. Según como esté conformada esta gónada y de su funcionamiento hormonal se obtendrá un 3) Sexo fenotípico: que lo podemos dividir en a) fenotipo de genitales internos: que depende de la acción de testosterona producida en las células de Leydig del teste del lado correspondiente y de la existencia de la hormona inhibidora Mulleriana (MIH) producida por las células de Sértoli. por lo que para poder iniciar un estudio de un paciente con Genitales Ambiguos debemos tenerlos presentes. SF-1. El nacimiento de un niño con Genitales Ambiguos (GA) debe ser considerado como una emergencia médica. SOX-9. Un examen muy útil para comenzar el estudio es realizar una Cromatina Nuclear en raspado de mucosa 380 . hasta el momento se conocen aproximadamente 18 genes involucrados en la diferenciación sexual: SRY. y otros. Existe también un 4) Sexo psicológico: que está dado fundamentalmente por la presencia de testosterona circulante que produce una impregnación encefálica dando la característica conducta psicológica masculina. Buscar estigmas genéticos y malformaciones mayores que puedan orientar hacia un síndrome polimalformativo en que los genitales ambiguos sean una manifestación más de una enfermedad genética. depende en gran parte de cómo sea manejada esta situación por el médico y equipo de salud en los primeros días de vida. ni asignar sexo por el aspecto de los genitales externos. Si no hay acción de testosterona y dihidrotestosterona o receptores androgénicos se formarán genitales externos femeninos. DAX-1. Si estas dos hormonas no están presentes se formarán genitales internos de tipo femenino. niños fallecidos en primer mes de vida. Examen físico: Clasificando el grado de ambigüedad genital (grados de Prader) y palpación de gónadas. virilización de la madre durante el embarazo (tumores). Para tener una idea cabal de la etiología y el diagnóstico diferencial de los GA es necesario revisar los conceptos embriológicos de la diferenciación sexual. lo que constituye el 2) Sexo Gonadal: si el individuo es XY se formará testículo y si es XX se formará ovario. ESTUDIO Anamnesis: Buscando antecedentes familiares de genitales ambiguos. Es muy importante ser cuidadoso en las expresiones verbales y no verbales que se emitan y no aventurar un diagnóstico. La sociedad y el medio ambiente en el que un individuo se desenvuelve le asigna también un sexo que es llamado 5) Sexo social. Lo primario es el 1) Sexo Genético: número. WT1. Se formará una gónada masculina o femenina según la dotación cromosómica existente. Uso de hormonas sexuales durante el embarazo. En cualquiera de estos niveles es posible que se produzca una falla. presencia de la enzima 5 alfa-reductasa que transforma la Testosterona en Dihidrotestosterona que es la que actúa produciendo virilización de genitales externos y un número adecuado de receptores androgénicos .GENITALES AMBIGUOS ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Cecilia Henríquez del V. DEFINICION Se considera Genitales Ambiguos desde la hipertrofia de clítoris hasta la hipospadia glandular. b) fenotipo de genitales externos: se formarán genitales externos masculinos en presencia de testículo hormonalmente funcionante con niveles adecuados de testosterona.

Gonadectomía cuando es necesario. BIBLIOGRAFIA 1. endocrinólogo. 5 alfa-reductasa .bucal. Es decir debe ser asignado el sexo que le permita llevar una vida sexual normal en la adultez Es fundamental la opinión del cirujano en cuanto a las posibilidades de reparaciones plásticas futuras. edad en que psicológicamente están definidos los roles masculinos y femeninos . . gen determinante testicular (SRY). TRATAMIENTO Consta de dos etapas: Asignación de Sexo: Esta decisión debe ser tomada por un equipo multidisciplinario (genetista. and Holterhus PM. especialmente si se trata de un recién nacido (RN) en el que puede haber compromiso vital. Si ésta es nuevamente negativa se debe confirmar con cariotipo y solicitar testosterona plasmática para descartar alteraciones de biosíntesis de testosterona y síndromes de resistencia androgénica (falla en 5 alfa-reductasa y diversas anomalías cuantitativas y cualitativas de receptores androgénicos). European Journal of Endocrinology 2000. A continuación se debe realizar un Cariotipo para confirmar sexo cromosómico y descartar alteraciones de los gonosomas. The Molecule basis of male sexual differentiation. cirujano y psicólogo) y requiere cumplir con los siguientes requisitos: . ya que existen falsos negativos en período de RN. Si ésta es positiva debemos descartar que se trata de hiperplasia suprarrenal virilizante (por falla de 21 hidroxilasa) mediante la determinación de 17-hidroxiprogesterona plasmática. Dado que el tema es extremadamente complejo.Tratamiento médico cuando es necesario hacerlo como en la hiperplasia suprarrenal virilizante (ver capítulo correspondiente) . En muchos pacientes en los que los exámenes hormonales no son concluyentes es necesario realizar exploración abdominal con biopsias gonadales. este diagnóstico debe ser manejado por el especialista idealmente desde la sospecha clínica inicial. es necesario realizar ecografía pelviana y uretrocistografía para visualizar genitales internos.Debe primar el concepto de sexo funcional.142:10 -10 381 .A.Corrección de genitales: a) Extirpación de falo antes de los 2 años b) Ampliaciones del vestíbulo genital en el momento que se considere oportuno para evitar infecciones urinarias c) Plastías vaginales: durante la pubertad . es posible mediante sondas génicas identificar los genes de 21 hidroxilasa.Tratamiento quirúrgico en etapas .Tratamiento psicológico permanente del paciente y su familia. Si la cromatina es negativa se debe repetir. hormona inhibidora Mulleriana. receptor androgénico y otros. En todos los pacientes con G. Hiort O. Tratamiento propiamente tal: . Estos exámenes dan el diagnóstico definitivo. En la actualidad. con las técnicas de biología molecular que permiten secuenciación de DNA.Debe ser asignado antes de los 2 años de edad.

Pastor J A: Genitales Ambiguos. Molecular Endocrinology of Sex Differentiaton. J. 20:169-79. Cotinot C. Warne G. 382 . Editorial Mediterráneo. 2002. Francisco Beas. Endocrinología del Niño y Adolescente. Francisco Beas Editorial Mediterráneo 1993. Genitales Ambiguos. 2° Edición 2000. Henríquez C. Molecular Genetics of Sex Determination. Seminars in Reproductive Medicine 2002. 20 Num. Genitales Ambiguos. 2002. Dr. 4. Tratado de Endocrinología del Niño y del Adolescente. Rivarola M. Manual de Endocrinología Pediátrica Dr. 3 :157-67 6. 5. Argente. 3.2. Seminars in Reproductive Medicine.

deberíamos considerar normal la aparición de botón mamario entre 7 años 6 meses y 13 años. posible compromiso de la talla.PUBERTAD PRECOZ Alejandro Martínez A.Edad de inicio. En la niña parece estar adelantándose el inicio del desarrollo puberal.Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. perímetro cefálico. . DEFINICION Se considera pubertad precoz (PP) la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 7 años 6 meses en la niña y 9 años en el niño.Buscar signos específicos de enfermedad: Ej. tendiendo a seguir patrones familiares. Edad de la menarquia. examen neurológico.Curva de crecimiento. cremas cosméticas. alteración del campo visual. dependiendo si existe o no activación del eje hipotálamohipofisiario se puede clasificar en Pubertad Precoz Central (PPC) o Pubertad Precoz Periférica (PPP). Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. presión arterial . especialmente en cuanto al momento de inicio y velocidad de progresión. posible exposición ambiental a esteroides sexuales (medicamentos. manchas café con leche.En niñas: relación entre desarrollo mamario y vello sexual. hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH). en el cual el desarrollo de caracteres sexuales secundarios permite alcanzar la capacidad reproductiva.Injuria del SNC. La pubertad corresponde a un proceso armónico. . La pubertad es variable de un individuo a otro. Es importante considerar: etiología. Antecedentes de Pubertad Precoz. shampoo. En el caso de los varones la pubertad se inicia con el aumento del volumen testicular entre los 9 y 14 años. alimentos). EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON PUBERTAD PRECOZ HISTORIA Paciente . La duración en ambos sexos es alrededor de 5 años y el grado de desarrollo sexual se correlaciona mejor con la edad ósea que con la edad cronológica. . Esto conduce a la aparición de los caracteres sexuales secundarios. . . Físico General Desarrollo puberal 383 . secuencia y velocidad de progresión de los signos puberales.Talla. bocio.En varones: consistencia y simetría de los testículos y relación con el tamaño del pene y desarrollo del vello pubiano. . peso. .Estadío de desarrollo puberal de Tanner. lo que marca el inicio puberal desde el punto de vista clínico. que al estimular la producción de gonadotrofinas. determina aumento de la secreción gonadal de esteroides sexuales estrógeno y testosterona. Desde el punto de vista neuro-endocrinológico el evento central es el inicio de la secreción pulsátil de GnRH. como resultado de maduración esquelética acelerada atribuible a la acción de esteroides sexuales y dificultades psicosociales y eventual mayor riesgo de abuso sexual.

línea endometrial visible. confinado a la región suprapúbica Adulto.ESTADIOS DE DESARROLLO PUBERAL DE TANNER Tanner I II III Mama Mujeres No hay tejido mamario Botón mamario Testículos Hombres Testes <4 cc Testes ≤4 cc Testes >6 cc Se produce longitud del pene Glándula mamaria > areóla. Diagnóstico Frente al paciente con características sexuales secundarias de aparición secuencial. romboidal hacia el ombligo V PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (PPC) Activación del eje (HHG) hipotálamo ∅ hipófisis ∅ gónada ∅ producción de esteroides sexuales ∅ caracteres sexuales secundarios asociado con aumento de la velocidad de crecimiento. Comienzo del proceso antes de los 9 años en el varón o 7 años y 6 meses en las niñas. Tomografía axial computada o idealmente resonancia nuclear magnética con foco en silla turca debe 384 .5 cm. se extiende hacia la región superior e interna de los muslos IV Características adulto. Peak de la velocidad de crecimiento Menarquia La areola sobresale del plano de la glándula mamaria IV Testes >10 cc Peak de velocidad de crecimiento Se produce ensanchamiento del pene Testes >15 cc V I II Vello púbico Mama adulta No hay vello pubiano Ralo y liso sobre los labios mayores Ralo y liso en la base del pene y/o en el escroto Oscuro. según corresponda. en la base del pene III Vello más oscuro..6 en niños (65% de sensibilidad y 100% de especificidad).66 en niñas (96% de sensibilidad y 100% de especificidad) y >3. Se considera positivo si existe relación peak LH/peak FSH >0. En una segunda etapa el especialista solicitará: test de LH-RH. se extiende hacia sínfisis del pubis Vello de características adulto Confinado en del zona pubis Adulto. en esta buscar incremento en la relación cuerpo/cuello. Test LH-RH: se mide LH y FSH basal y a los 30 y 60 minutos post estímulo de 100 (g de LH-RH endovenoso. asociado a aumento de la velocidad de crecimiento se debe solicitar: edad ósea y ecotomografía ginecológica. aceleración de la edad ósea y/o menstruación. longitud uterina >3. volumen ovárico mayor de 2cc. estradiol o testosterona total.

displasia septoóptica. ¿Hay compromiso psicológico o del bienestar del paciente?. ependimoma. 3.Neoplasias: Hipotalámicas. Frente a un posible candidato para utilizar análogo GnRH nos debemos plantear: 1. 7. glioma (neurofibromatosis). germinoma. 5. con niveles elevados de esteroides sexuales. coriocarcinoma • Adrenal .¿El tratamiento realmente mejorará la calidad de vida?.Postinflamatoria: Encefalitis. 11 Beta-hidroxilasa .Sensibilización secundaria del eje hipotálamo-hipofisiario Tratamiento de la Pubertad Precoz Central Análogo de GnRH.Hiperplasia Adrenal Congénita: Deficiencia de 21-hidroxilasa. En la PPP. por lo que en la niña el primer signo puberal puede consistir en un período menstrual y en el caso del varón. 4.-Costo/beneficio del tratamiento. hidrocefalia.Adenoma. abscesos. Tienen causa orgánica el 50% de los niños y el 15% de las niñas.Radioterapia .Anomalías congénitas: Hamartoma.¿Tiene el paciente una PPC?.¿Estamos frente a una pubertad precoz?. CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ CENTRAL • Idiopática • Secundaria: . en el cual se ha modificado la molécula nativa para incrementar su potencia 20 a 150 veces. CAUSAS • Pubertad Precoz Familiar Independiente de Gonadotrofinas (Testotoxicosis) • Síndrome de McCune-Albright • Tumores Gonadal/extragonadal Secretores de estrógenos: Quiste ovárico. ¿Es el niño deficiente en hormona de crecimiento?. PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA (PPP) Aparición de caracteres sexuales secundarios. 2. meningitis. aracnoidocele o quiste ventricular. astrocitoma. craniofaringioma . mielomeningocele . sin que exista activación del eje HHG. 6. ¿Los signos clínicos de pubertad y la velocidad de maduración del esqueleto están progresando rápidamente de tal forma que probablemente comprometerá la talla final?. enfermedades granulomatosas .Síndrome de resistencia a glucocorticoides • Esteroides sexuales exógenos • Hipotiroidismo Primario 385 .Trauma . Carcinoma . síndrome de Peutz-Jeghers Secretores de testosterona: Células de Leydig. síndrome de silla turca vacía. los signos puberales suelen no sucederse en forma fisiológica. células de la granulosa. tumores de células de Sertoli. virilización sin crecimiento testicular. constituyendo un inhibidor de la secreción de GnRH desencadenando finalmente una auto regulación negativa de éstos. teratoma Secretores de hormona Beta Gonadotrofina Coriónica (hCG): Hepatoblastoma.realizarse a todos los pacientes con PPC.

TELARQUIA PRECOZ Aumento unilateral o bilateral de la glándula mamaria en niña menor de 7 años y 6 meses. Pediatrics 2000. vello axilar y/o genital. 386 . estos pacientes no responden al tratamiento con análogos de LHRH. sin aceleración de la talla y/o edad ósea. shampoo.Tratamiento Al no existir activación del eje HHG. Buscar antecedentes personales y familiares sugerentes de hiperplasia suprarrenal congénita y antecedentes de pequeño para edad gestacional. Descartar posibles contaminantes estrogénicos: alimentos.. Debe estudiarse: 17 OH Progesterona. Zegher F. Marcos MV. Rodríguez Hierro F. Philadelphia. Sperling. Puberty in the female and its disorders. El tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de la etiología. Pennsylvania. La telarquia precoz idiopática no debe tratarse. Si 17 OH Progesterona es > 2 ng/ml debe realizar test de ACTH. insulina/glicemia basal. sin aceleración de la talla ni edad ósea. Telarquia precoz “precoz” ∅ lentamente progresiva. PUBARQUIA PRECOZ En niñas menores de 7 1/2 años o en varones menores de 9 años: olor axilar.21(1): 10-19 2. sólo observar desarrollo puberal y talla cada 4-6 meses hasta que inicie pubertad normal.. Precocious Puberty. Ibañez L. Root A. en ausencia de otros signos puberales. Early Puberty: Rapid progression and reduced final height in girls with low birthweigth. cremas. Telarquia prematura “exagerada” ∅ debe estudiarse: ecotomografía pelviana y edad ósea.. Pediatrics in Review 2000. Saunders Second Edition 2002. BIBLIOGRAFIA 1. USA. 106:e72. sólo control clínico. testosterona total. Rosenfield. Control clínico cada 4-6 meses. dihidroepiandrostenediona (DHEA-S). aumento actividad de las glándulas sebáceas. 3. Chapter 16: Pediatric Endocrinology.

LEOPARD.RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL Alejandro Martínez A. Los criterios diagnósticos para el “retardo del desarrollo puberal” se basan en normas estadísticas (retraso > 2 DS para la edad promedio del inicio del desarrollo puberal). quimioterapia. Físico General * Identificar signos sugerentes de síndromes específicos (Ej. Este diagnóstico clínico también debe plantearse si hay ausencia de menarquia a los 16 años o 5 años después de haber iniciado el desarrollo puberal. ejercicio excesivo * Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. Kallmann. uso permanente de glucocorticoides. pero el estado de salud. síndrome de Turner. Se considera retardo puberal si la maduración sexual no ha sido aparente a la edad de 14 años en niños (testículos con volumen <4 cc) y 13 años en niñas (mamas < Tanner II). aceleración del crecimiento y fertilidad. La maduración del sistema reproductivo se inicia en la vida fetal y permanece activo durante los primeros meses de vida. La pubertad se inicia cuando la secreción de hormona liberador de GH (GnRH) del hipotálamo comienza a ser pulsátil. desnutrición crónica. peso. Los factores que determinan el inicio del desarrollo puberal aún son poco entendidos y es motivo de intensa investigación. Desarrollo puberal 387 . EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL HISTORIA Identificar Paciente * Anosmia. galactorrea o síntomas sugerentes de hipotiroidismo. Enfermedad psiquiátrica * Talla. nutrición y factores genéticos son determinantes claves de este proceso. radioterapia. presión arterial * Curva de crecimiento * Evaluar proporciones corporales (envergadura y relación segmento superior e inferior) Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. de esta forma la hipófisis responde al estímulo hipotalámico con aumento de secreción de gonadotrofinas que producen la maduración de las gónadas y aumento en la producción de esteroides sexuales y en consecuencia aparecen los caracteres sexuales secundarios. perímetro cefálico. Edad de la menarquia en la madre * Antecedente de retardo constitucional del desarrollo * Enfermedades crónicas. posteriormente se inactiva y permanece latente durante la niñez hasta que su reactivación gatilla el desarrollo puberal. Prader Willi. Klinefelter) * Estadio de desarrollo puberal de Tanner.

Adenoma pituitario . Se sugiere 388 .DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipogonadismo Hipergonadotrófico • Síndrome de Turner • Síndrome de Klinefelter • Insuficiencia gonadal bilateral . síntomas de enfermedad crónica o alteraciones psiquiátricas que puedan sugerir un diagnóstico específico. identificando: Anosmia. infecciones. debe realizarse para descartar patologías crónicas o endocrinopatías. La evaluación de la curva de crecimiento y la determinación de la existencia de desarrollo puberal. castración Hipogonadismo Hipogonadotrófico o con gonadotrofinas normales • Retardo constitucional del desarrollo • Disfunción hipotalámica . aislada de gonadotrofinas .Ejercicio intenso .Trauma. El examen físico nos puede orientar hacia algún síndrome en especial.Tumores del SNC • Hipopitituarismo . deficiencia de hormona de crecimiento. Una historia familiar de retardo del desarrollo puberal apoya el diagnóstico de “retardo constitucional del desarrollo”.Irradiación.Síndrome de resistencia gonadal .Síndrome de Kallmann • Hipotiroidismo • Hiperprolactinemia . galactorrea o síntomas de hipotiroidismo.Panhipopitituarimo. La evaluación bioquímica.Anorquia . quimioterapia .Insuficiencia ovárica prematura . antecedente de ejercicio excesivo.Insuficiencia testicular primaria .Malnutrición y obesidad severa .Asociado a medicamentos Otras condiciones • Anormalidades anatómicas • Síndrome de Prader Willi • Síndrome Lawrence-Moon • Síndrome Bardet-Bield • Síndrome de Bloom • Síndrome de LEOPARD • Síndrome de Ataxia-telangectasia • Síndrome cerebrohepatorenal • Síndrome de Noonan • Defectos en la estereidogénesis EVALUACION DEL RETARDO DESARROLLO PUBERAL Debe comenzar con una historia detallada. deben constituir los primeros elementos a investigar. def.Desórdenes de la conducta alimentaria . ingesta calórica.Patología crónica .

VHS. la oportuna determinación de gonadotrofinas séricas puede distinguir entre un hipogonadismo hipogonadotrófico o hipergonadotrófico. que la talla final no estará afectada. Rosen. Se debe considerar que después del período de recién nacido y hasta el inicio de la pubertad. Palmert M. 87(6):2481-94 3. se observará un aumento en las gonadotrofinas especialmente de la FSH. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. desórdenes alimentarios o enfermedades crónicas. y en el caso de las niñas se debe considerar la historia familiar de inicio de desarrollo puberal.22 (9):309-314 2. MANEJO Idealmente el manejo del retardo del desarrollo puberal debe estar orientado a la patología de base. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. Por otro lado si las gonadotrofinas están normales o bajas. Chrousos G. en los varones. que permitan desarrollar los caracteres sexuales secundarios. Pediatrics in Review. debe iniciarse la suplementación con testosterona 50 mg IM. perfil bioquímico. 2001. Delay Puberty. Delay Puberty: Analysis of Large Case Series from an Academic Center. A los 12 años aproximadamente. si hay falla gonadal. Los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico requieren tratamiento durante un período prolongado (a veces de por vida) con esteroides sexuales. el esfuerzo debe estar orientado a mejorar las condiciones de estos pacientes y así permitir el desarrollo espontáneo de la pubertad. por tanto. prolactina y TSH. 87(4):1613-20 389 . pero en aquellos casos que se asocia a un deterioro en la autoestima se puede considerar el uso de testosterona en pequeñas dosis para inducir el desarrollo puberal. Generalmente se comienza con dosis bajas de esteroides sexuales: etinil estradiol 5 µg/día. aumentándose progresivamente hasta 200 mg IM cada 15 días. Kalantaridou S. el “retardo constitucional del desarrollo” es el diagnóstico más probable. Entre 10-12 años de edad ósea. posteriorment