MINISTERIO DE SALUD SERVICIO DE SALUD M. CENTRAL C.

HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN SERVICIO DE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS CENTRO DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA EN PEDIATRIA
COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Dr. FRANCISCO BARRERA QUEZADA Editor Científico

FUNDACION PARA LA ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA Quinta Edición Santiago de Chile 2004 1

Portada: Complejo Hospitalario San Borja - Arriarán Contraportada: Hospital Manuel Arriarán Barros Fotografía y Diseño Gráfico: Juan Silva Riveros / 635 2053 / jusilva2@terra.cl Impresión: Xxxxxxx Santiago de Chile, Marzo 2004

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Prefacio

La presente “Guías de Práctica Clínica Pediátrica” corresponde a la Quinta Edición de las “Normas de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán”, en un nuevo intento de fortalecer la red de asistencia clínica pediátrica, tanto en nuestro complejo hospitalario como en los niveles primario y secundario de atención del Servicio de Salud Metropolitano Central y las correspondientes X, XI y XII regiones de referencia. Contribuyeron a la Quinta Edición profesionales médicos y de colaboración médica del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, así como especialistas del Departamento de Pediatría de la Universidad de Chile, Campus Centro, Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Chile, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Hospital Luis Calvo Mackenna, Hospital Exequiel Gonzalez Cortés Hospital Luis Tizné y Hospital San Juan de Dios. Se agradece a todos los médicos especialistas y profesionales de colaboración médica que contribuyeron a la Quinta Edición, con la esperanza de que el esfuerzo que ha significado su realización vaya en beneficio de los niños, sus familias y del equipo de salud que les otorga atención Nuevamente un especial reconocimiento a Laboratorio PEDIAPHARM, División Pediátrica de la Corporación Farmacéutica Recalcine, sin cuya colaboración esta obra no hubiera podido llevarse a cabo. Editor

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Colaboradores

Doctores Pedro Advis V. Carmen Alvarado G. Enrique Alvarez L. Inés Araneda A. Patricio Aránguiz Z. Sofía Aros A. Ignacio Arteche G. Carmen Avilés L. Alvaro Barrera P. Francisco Barrera Q. Andrés Barrios R Francisco Beas F. M. Lina Boza C. Patricia Cabezas B. Cristina Casado F. Fernando Cassorla G. Carlos Castillo D Ethel Codner D. Silvia Cruchet M. Eduardo Chávez C. Marcela Díaz C. Rosa Díaz C. Luis Delpiano M. Elizabeth Fernández M. Laura García de Cortázar. G. de C. Sandra García G. Jean Grandy H. Marcela Godoy P. María A. Godoy M. Oscar Gómez V. Pablo Gómez L. Gladys Guevara P Cecilia Henríquez del V. Andrés Koppmann A. Patricio Lira C. Erna Lueg F. Angélica Marinovic M Alejandro Martínez A. Verónica Mericq O. Francisco Moraga M Isabel Noemí H. Irina Ocheretin P. María R. Olguí D. 4

Jaime Palacios A. Verónica Peña G. Fernando Pinto L. Francisco Prado A. Carmen Quijada G. María J. Rebollo G. Loreto Ríos P. Katherine Rossel Liana Schlessinger F. A. María Sepúlveda B. Pamela Silva G. Patricio Torres E. Mónica Troncoso S. Ledia Troncoso A. Jorge Ubilla M. Nancy Unanue M. Patricia Urrutia G. Pamela Urrutia S. Eloísa Vizueta R. Johnny Yañez S. Enfermeras: Sonia Escobar M. Juana Abello G. Luz Angulo D. Víctor Concha O. Cinthia Galli T. Betty Hernández A. Edith Vergara B. Nutricionistas: Ximena Díaz S. Karina Castillo V. Kinesiólogos: Luisa Cancino D. M. Cecilia Hervias R. Abogado Constanza Letelier C. Periodista Pablo Jofré L.

Introducción
Nelson Vargas Catalán

El actual Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, nace de la fusión de los hospitales San Francisco de Borja y Manuel Arriarán Barros. En sus comienzos denominado Hospital Paula Jaraquemada, luego de varios años de construcción, inicia sus funciones en 1975. Recupera el nombre de sus hospitales de origen en 1990, bajo la Dirección del Dr. Miguel de la Fuente Villalón. El Hospital San Francisco de Borja, tuvo su origen como “Hospital de Mujeres” en 1768, año en que “personas en Chile y el Rey Carlos III de España analizaron la necesidad de crear un hospital exclusivo para mujeres, dado lo poco decoroso de la hospitalización conjunta en un mismo nosocomio con los varones”. A pesar de eso, durante mucho tiempo fue llamado “Militar de San Borja”. Ubicado en sus inicios en las construcciones del Noviciado (Alameda esquina Vergara), en 1857 se traslada a su construcción definitiva en la Alameda Bernardo O’Higgins. El progreso urbanístico y de transporte impulsaría su demolición, dando paso a las Torres de Remodelación San Borja y al Metro de Santiago. Se conserva su Capilla que hoy corresponde a la Capilla de Carabineros de Chile y recuerda la influencia francesa en la cultura chilena y la arquitectura durante el siglo XIX. El Hospital Manuel Arriarán Barros, nace en 1911 como el Segundo Hospital de Niños en Chile (luego del Hospital de Niños de Calle Matucana, fundado en 1901 y base del actual Hospital Roberto del Río), atendiendo las necesidades del Sector Sur de Santiago. En su creación tuvieron entre otros, destacada participación el Dr. Alejandro del Río Soto Aguilar y el Filántropo Don Manuel Arriarán Barros. El Dr. Alfredo Enrique Commentz Löffler, ayudante del Dr. Roberto del Río Soto Aguilar, fue su primer Médico Jefe y le cupo destacada participación en el diseño, construcción y organización inicial del moderno Hospital. Pronto se integra el Dr. Eugenio Cienfuegos Bravo, quien participa en las primeras hospitalizaciones pediátricas. Un busto recordatorio, escultura del Dr. Eduardo Keymer, inmortalizaría su recuerdo en los jardines del Arriarán. Otro busto recordatorio se erigiría para el Dr. Alfredo Commentz L, en 1946. El Hospital Arriarán nació como un centro renovador: rápidamente -y en gran medida por iniciativa del Dr. Commentz - empezó a producir los primeros trabajos científicos del país. Por ejemplo, datos del Consultorio del Arriarán mostraban – a comienzos de los años 1920 – que 1.500 madres habían tenido en promedio: 5,5 gestaciones cada una. De estos embarazos, 15,1% había terminado en aborto, parto prematuro o mortinato. Las madres habían perdido 2.537 hijos del total de 7.036 nacidos vivos (30,6% de los embarazos). El total de pérdidas sumaba 3.786 (45,7%). De esta manera casi la mitad de los embarazos no llegaba a producir un hijo vivo y las madres conservaban vivos 4.449 hijos (54,3% de los embarazos), es decir, 2,9 cada una. Al excluir las pérdidas antes del parto, los niños tenían una mortalidad de 36%. En aquellos tiempos, la mortalidad prenatal e infantil causaba estragos en el país. 5

Después, en un Chile inmerso en una gran crisis socioeconómica (década de 1930), el hospital vio surgir y desarrollarse un lactario. Baeza Goñi, Rafael Thalma y Teresa Miquel ponían en marcha el primero de ellos, con postulados modernos y $200, prestados por Adalberto Steeger. Se pretendía combatir la lactancia mercenaria y tener leche humana para los niños. El primer mes terminó con 12 litros y al finalizar el primer año se completó la cifra no despreciable de 2.700 litros. La leche se compraba a las dadoras a $15 el litro y se vendía a $30. La mayor parte iba a los lactantes del Hospital y una tercera parte se vendía al público, con receta médica. A la dadora se le daba desayuno y onces y $25 por cada nueva dadora que trajese. Se exigía que el niño propio de la mujer estuviese inscrito en una Gota de Leche para no perjudicarlo. Con el tiempo el funcionamiento se reglamentó muy bien y consiguió un resultado exitoso. En 1940, se recibía leche dos veces al día; no más de 600 g diarios por mujer. Se prefería la ordeña manual y la leche recibida se distribuía en 24 horas, siendo refrigerada a 5º C. El médico del lactario era el Dr. Oscar Undurraga. Las condiciones de las mujeres eran deficientes y cerca del 50% era madre soltera o abandonada. Solían ser de mediana condición social y acudían al llamado de avisos en diarios y policlínicos. Vivían en las vecindades y hacían un paréntesis en sus quehaceres, para concurrir a extraerse leche y volver a sus actividades consiguiendo una ayuda pecuniaria sin abandonar el hogar. Teresa Miquel relataba facetas de la lactancia mercenaria por nodrizas, combatida por el lactario: “La familia X, de posición acomodada, tiene un hijo recién nacido y se necesita leche de mujer, que no puede ser suministrada por su madre. Se inicia la busca de una nodriza en las maternidades y con avisos en los diarios. El resultado es el siguiente: concurre regular número de mujeres, pues la profesión es lucrativa; suelen ser madres solteras o casadas indigentes. La agraciada recibe entre $80 a $150 mensuales, habitación y comida. Abandonan al hijo propio en manos extrañas, mediante un pago de $20 o $30 mensuales, el cual es sometido a dietética artificial y, generalmente el niño enferma o muere. Este es el caso más crudo y frecuente”. Una nodriza con hijo podía cotizarse entre $35 y $50 mensuales, habitación y comida, amén de la obligación de realizar pequeños quehaceres domésticos relativos al cuidado e higiene de las ropas de los niños. Pero la familia que pagaba hacía consideraciones económicas: por cinco o seis meses de lactancia, aunque el gasto fuese mayor, era preferible librarse de un niño suplementario en la casa y, además, tener toda la leche de la nodriza para el niño del que paga, argumentando, claro está, que para eso paga. No era raro que el médico oyese estas palabras: “Como la leche no alcanzaba para los dos niños y como no disponemos de comodidades para los dos, la nodriza ha buscado una familia muy bondadosa donde le cuidarán muy bien a su hijo por muy poco dinero: por otra parte, ese gasto lo pagaremos nosotros y a la nodriza le hemos aumentado el sueldo”. Así, junto a la profesión de nodriza, existía la profesión de cuidadora de niños, quien mantenía un verdadero resumidero de niños abandonados, no por muerte de sus padres, sino por otras causas; nodrizas, madres solteras que ocultaban su situación, etc. La cuidadora recibía $20 o $30 mensuales por niño y reunía 10 o 15, de todas las edades, hacinados y mal alimentados, con mayor riesgo de muerte y reemplazados por otros, sucesivos. Muchas décadas después, el San Borja Arriarán sería pionero en incorporar a las madres al cuidado de sus hijos hospitalizados. Con frecuencia, destacados pediatras de los dos únicos hospitales pediátricos de la época, asumían funciones en nuevos hospitales y servicios clínicos. Entre ellos, desde el hospital Manuel Arriarán y prematuramente el Dr. Julio Schwarzenberg Lobeck, quien se trasladaría al Hospital Luis Calvo Mackenna. Los Drs. Adalberto Steeger Schaeffer y Eduardo Cassorla Levy, quienes, después de perfeccionamiento en el extranjero asumirían funciones en los hospitales San Juan de Dios y Exequiel Gonzalez Cortés respectivamente. El Dr. Julio Meneghello Rivera, junto a un destacado grupo de pediatras 6

se trasladaría en 1962 al flamante Hospital de Niños Roberto del Río Soto Aguilar, junto a ello, llega al hospital Manuel Arriarán el Dr. José Bauzá Frau. El recordado profesor Arturo Baeza Goñi, gran impulsador de la pediatría social en Chile, luego de 43 años de desempeño en el Hospital Arriarán, asumiría como jefe de servicio en el naciente hospital Exequiel Gonzalez Cortés. Más reciente aún, el Dr. Fernando Monckeberg Barros crearía el Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos de la Universidad de Chile (INTA). Junto a ellos, los recordados maestros de muchos de aquellos que fueron becados del “Arriarán”, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos que abandonaría prematuramente la Medicina (y calificado por muchos como poseedor de una mente brillante) y Santiago Rubio Arce que se trasladó a ejercer la jefatura de pediatría del Hospital Militar. El Dr. Francisco Beas Franco, iniciador de la endocrinología infantil en nuestro país, aún continúa con genuino entusiasmo contribuyendo al desarrollo del Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI) del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. Recientemente el reconocido neurólogo infantil Dr. Fernando Novoa Sotta, optaría por trasladarse al hospital Carlos Van Buren de Valparaíso. Terminada la construcción del moderno edificio y aún incompleto su acondicionamiento, se traslada inicialmente en 1977 el Servicio de Obstetricia, Ginecología y Neonatología del Hospital San Borja, dado que su funcionamiento con la construcción del Metro era imposible (Neonatología y la Maternidad estaban sobre los forados del futuro metro). Luego le seguirían los otros servicios. Finalmente y ante la presión administrativa, el Jefe de Servicio de Pediatría, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos acepta trasladarse al octavo piso de las nuevas dependencias. La Torre pediátrica prometida en la década del 60, con los importantes cambios ocurridos en la década del 70, quedaría esperando para siempre. En 1999 culmina la construcción del Centro Diagnóstico Terapéutico (CDT), destinado a albergar todas las especialidades de adultos y niños en una sola torre, ocupando la última posibilidad de construir la ansiada y merecida Torre Pediátrica.

Nota del Editor: El Dr. Nelson Vargas Catalán, es médico pediatra y Profesor de Pediatría del Hospital San Juan de Dios y Universidad de Chile. Autor del Libro “Historia de la Pediatría Chilena: Crónica de una Alegría”. Editorial Universitaria, S.A. Año 2002. 7

Derechos del Niño

Postulados en 1924 en Ginebra, han sido perfeccionados posteriormente en 1930, 1942 y 1948. Extracto Declaración de los derechos del Niño. Principio 1. El niño disfrutará de todos los derechos enunciados en esta Declaración. Estos derechos serán reconocidos sin excepción alguna. Principio 2. El niño gozará de una protección especial y dispondrá de oportunidades y servicios, dispensado todo ello por la ley y por otros medios, para que pueda desarrollarse física, mental, moral, espiritual y socialmente en forma saludable y normal, así como en condiciones de libertad y dignidad. Principio 3. El niño tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y a una nacionalidad. Principio 4. El niño debe gozar de los beneficios de la seguridad social Principio 5. El niño física o mentalmente impedido o que sufra algún impedimento social, debe recibir el tratamiento, la educación y el cuidado especial que requiere su caso particular. Principio 6. El niño, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad, necesita amor y comprensión. Principio 7. El niño tiene derecho a recibir educación, que será gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Principio 8. El niño debe, en todas las circunstancias, figurar entre los primeros que reciban protección y socorro. Principio 9. El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotación. Principio 10. El niño debe ser protegido contra las prácticas que puedan fomentar la discriminación racial, religiosa o de cualquiera otra índole. Fuente: Unicef: La futura convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño, Nueva York, 1987.

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Indice

Coordinador

Página

Capítulo 1 GENERALIDADES Generalidades SSMC Comités de Etica en Servicios de Salud Etica de la relación clínica Servicios Clínicos Pediátricos Especialidades Generalidades Servicio Clínico Pediatría Organización General del Servicio Programas y actividades Capítulo 2 SISTEMA DE REGISTRO CLINICO Historia clínica Epicrisis Epicrisis paciente respiratorio agudo Historia clínica abreviada Traslado de pacientes Capítulo 3 NUTRICION EVALUACION NUTRICIONAL Antropometría e interpretación de Tablas Crecimiento en situaciones especiales ALIMENTACION NORMAL Recomendaciones (tablas) Alimentación menor de 2 años Alimentación preescolar y escolar Alimentación del adolescente

Francisco Barrera Q. 15 15 17 20 23 23 24 24 26 Julio Espinoza M. 27 27 30 31 32 33 María J. Rebollo G. 34 35 35 38 49 49 51 54 55 9

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Trastornos de la conducta alimentaria PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO Obesidad Dislipidemias APOYO NUTRICIONAL DEL NIÑO HOSPITALIZADO Rol de la nutricionista en el servicio clínico Evaluación nutricional del paciente hospitalizado Fórmulas de alimentación del servicio clínico Alimentación Enteral Nutrición Parenteral Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo BIBLIOGRAFÍA TEMATICA Capítulo 4 NEONATOLOGIA Atención inmediata del RN Reanimación neonatal Asfixia perinatal Problemas frecuentes en puericultura Nutrición Balance hidro-electrolítico Trastornos del equilibrio ácido-base Trastornos metabólicos agudos Ictericia Poliglobulia Patología respiratoria y diagnóstico diferencial Uso de surfactante Infecciones neonatales Síndrome de Down Manejo del duelo en Neonatología Seguimiento RN de muy bajo peso Transporte Capítulo 5 SINDROME DIARREICO Diarrea Aguda Tratamiento Soluciones de hidratación oral Capítulo 6 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE Hidratación parenteral Alteraciones metabolismo ácido base 10 Enrique Alvarez L. Julio Espinoza M. Verónica Peña N.

57 57 60 60 62 64 65 65 65 65 69 73 76

78 78 81 85 90 92 100 104 106 114 119 121 127 129 137 139 141 144

147 147 152 156

157 157 165

Alteraciones en metabolismo del potasio Capítulo 7 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Laringitis aguda Síndrome bronquial obstructivo Asma Neumonía adquirida en la comunidad Neumopatía supurativa Apnea Displasia broncopulmonar Tuberculosis Fibrosis quística Oxígenoterapia Tos Manejo respiratorio de la Enfermedad Neuromuscular Capítulo 8 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Carmen L. Avilés L. Lina Boza C.

170

174 174 177 180 183 187 190 193 195 198 200 203 205

207 207 217 221 224 227 230 236 240

Inmunizaciones Aislamiento de pacientes Coqueluche Fiebre Tifoídea y Salmonelosis Infecciones invasoras por Estreptococcus Pyogenes (SbHGA) Meningitis aguda Encefalitis aguda viral Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana Capítulo 9 GASTROENTEROLOGIA Ictericia colestásica del primer trimestre Lactante vomitador Urgencias esofágicas Constipación Hemorragia digestiva Insuficiencia hepática aguda Síndrome de mala absorción y Diarrea crónica Eduardo Chávez C.

245 245 248 251 254 256 259 263

Capítulo 10 PARASITOSIS Enteroparasitosis Histo-hemoparasitosis Ectoparasitosis Parasitosis del tracto génito-urinario Agentes emergentes

Isabel Noemí H. 265 265 273 277 278 278

11

Capítulo 11 NEFROLOGIA Infección urinaria Hipertensión arterial Síndrome nefrótico Hematuria Insuficiencia renal aguda Síndrome Hemolítico Urémico Diálisis peritoneal Insuficiencia renal crónica Glomérulonefritis Aguda Capítulo 12 CARDIOLOGIA

Enrique Alvarez L. 280 280 284 290 292 296 299 302 305 307 Erna Lueg F. 311 311 316 318 327 336 341 349 353 358 361 364 368

Insuficiencia cardíaca Ductus arterioso Cardiopatías congénitas Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas Arritmias Endocarditis infecciosa Miocarditis Pericarditis Dolor precordial Síncope Enfermedad reumática Compromiso cardiovascular en Enfermedad de Kawasaki Capítulo 13 ENDOCRINOLOGIA Fernando Cassorla G.

371 371 375 380 383 387 390 393 397 403

Patología de la tiroides Alteraciones del metabolismo Calcio-Fósforo- Magnesio Genitales ambiguos Pubertad precoz Retardo del desarrollo puberal Criptorquidia Hipoglicemia Síndrome hiperglicémico y Diabetes Mellitus Insuficiencia suprarrenal Capítulo 14 GINECOLOGIA Vulvovaginitis Sinequia vulvar Metrorragia disfuncional en la infancia Dismenorrea María Rosa Olguí D.

407 407 410 411 414

12

468 468 468 471 474 476 477 477 488 490 493 495 497 500 503 13 . 446 Liana Schlessinger F. 416 416 421 425 428 432 434 Sofía Aros A. Patricio Aránguiz Z. 451 451 457 459 464 Estudio y manejo del niño con sospecha de inmunodeficiencia Evaluación del paciente con infecciones a repetición Alergia a drogas Eritema multiforme Capítulo 19 ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS VASCULITIS Y KAWASAKI Generalidades Artritis idiopáticas infantiles Vasculitis y Kawasaki Miopatías inflamatorias de la infancia Lupus eritematoso sistémico Capítulo 20 HEMATO-ONCOLOGIA Introducción a las anemias Anemias hemolíticas Anemia hipocroma ferropriva Desórdenes de la hemostasia Hemofilias Enfermedad de Von Willebrand Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica Pedro Advis V.Capítulo 15 NEUROLOGIA Desarrollo psicomotor y sus trastornos Coma Síndrome convulsivo Epilepsia Maltrato en la infancia y la familia Nomenclatura alteraciones severas de conciencia Capítulo 16 ENFERMEDADES METABOLICAS Generalidades Manifestaciones clínicas Laboratorio Terapia de urgencia Técnica toma de muestra de laboratorio Capítulo 17 DOLOR EN EL NIÑO Capítulo 18 INMUNOLOGIA Ledia Troncoso A. 436 436 437 439 441 443 Johnny Yañez S.

Introducción a las enfermedades de los ganglios y bazo Leucemia Linfoma Tumores del SNC Histiocitosis Terapia coadyuvante del paciente oncológico Púrpura trombocitopénico idiopático Terapia transfusional Capítulo 21 PACIENTE EN ESTADO CRITICO Derivación de Pacientes Traslado de paciente crítico Insuficiencia respiratoria aguda Asistencia ventilatoria Síndrome séptico y shock Intoxicaciones agudas Paro cardiorespiratorio Capítulo 22 EL PROCESO DE ENFERMERIA Generalidades Apnea Oxígenoterapia ambulatoria Traqueostomía Catéter venoso central Nutrición parenteral Dialisis peritoneal Traslado de pacientes Capítulo 23 KINESITERAPIA Kinesiterapia motora Kinesiterapia respiratoria Anexo LABORATORIO Nancy Unanue M /Marcela Godoy P. María A. Godoy R. 507 512 516 522 526 529 532 537 541 541 543 547 552 554 562 575 580 580 581 584 586 588 591 593 595 598 598 600 603 603 606 608 Valores de referencia Hospital Clínico San Borja Arriarán Valores de laboratorio IDIMI Otros valores de laboratorio 14 . Kinesióloga Luisa Cancino D. Enfermera Sonia Escobar M.

Santiago Fono: 5446000. Maipú CONSULTORIO Nº 5 Director(a): Dr. Alvaro Morales Adaro Dirección: Santa Rosa Nº 1234. Subdirector: Sra. Jorge Martínez M. Jaime Bastías Salvatierra Fonos: 6892431-6890091 M.P. M. Lei Bahamondes Avilés Amazonas Nº 619. Director(a): Dra. Santiago Fonos: 4633800-6341639. Fax: 5446438. Nancy Dawson Reveco Fono: 3944501 Dirección: Nueva York N°17 (5°. Lorna Suazo.cl ASISTENCIA PUBLICA DR. San-tiago Fonos: 3952202 .uchile. CONSULTORIO MAIPU Director(a): Dra. Fax: 6381493. Mail: vaguila@ssmc. Leonardo Ristori Dirección: Portugal 125.605-7 CONSULTORIOS CONSULTORIO Nº 1 y S.3952205. ALEJANDRO DEL RIO Director: Dr. Fono: Dirección 5315405. Latinoamericana Nº 98.med.U. Mail: CENTRO REFERENCIA DE SALUD MAIPU (CRS) Director (a): Dr. Fax: Mail: UNIVERSIDAD DE CHILE DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA CAMPUS CENTRO Director: Dr. Santiago Fono: 4609660. Admision 5312428 Residencia médica: 5312404 Dirección: Camino Rinconada Nº1001 (Maipú) DIRECCION ATENCION PRIMARIA (DAP) Director Atención Primaria: Dr.cl COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Director: Dr. Alfonso Jorquera Rojas Subdirector: Dr. Stgo. Centro RUT Dirección de Atención Primaria: 61. Jorge Lastra Torres Subdirector: Dra. Eugenia Chadwick Sendra Dirección: Victoria Subercaseaux Nº 381. Julio Espinoza Madariaga Fono/fax: 5566792 Mail:pedicent@canela. 15 .A.608. Fax: 6342284 Fono SAMU: 131 CENTROS DE ATENCION AMBULATORIA CENTRO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO (CDT) Director: Dra. Carlos Molina Bustos Fono: 3944400 Subdirector Médico: Dra.Capítulo 1 Generalidades SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL Director: Dr. 6° y 7° Piso).Central Dirección: U. M. Santiago. Eugenia Martínez Sánchez Fonos: 5312464-5348194 Dirección: Ramón Freire Nº 2470. Sidia Matus Flores Fono: 6983697 Dirección: Copiapó Nº 1323. Santiago.

U.P. Leslie Vargas Hun Fono: 5144235. Fax 7410028 Dirección: Coyaique Nº 6025.A. Maipú CONSULTORIO ENFERMERA SOFIA PINCHEIRA Director(a): Dr.P. Maipú CONSULTORIO y S. Estación Central. Fax: 5380584 SAPU Dirección: Salomón Sack Nº 6376.A. Fax: 5144154 Dirección: El Conquistador N°1841 c/Agua Santa. ANA MARIA JURISIC “LA ESPERANZA” Director(a): Dra. Fax 7769602 Dirección: 21 de Mayo Nº 1854.. VOULLIEME Director(a): Dra.CONSULT. Fax 5329140 Fono Posta Rinconada: 5313392 Dirección: Independencia Nº 2200. DRA. Cerrillos. JOSE E. CONSULTORIO LOS NOGALES Director(a): Dra. CENTRO DE SALUD DR.P. Central Nº 400. Carolina Cerón Reyes Fono: 5380902.) Dirección: Av. S.U.A. AHUES Director(a): Dra. Cerrillos CONSULTORIOS MUNICIPALES COMUNA DE SANTIAGO CONSULTORIO DR. CONSULT. y CENTRO DE SALUD DR. Ivania Arias Williamson Fono: 7791694. BENJAMIN VIEL Director(a): Oda Dellerba Fono: 5541015 Dirección: San Ignacio 1217 CONSULTORIO PADRE ORELLANA Director(a): Helga Hermosilla Fono: 5541511 Dirección: Padre Orellana 1708 CONSULTORIO SAN VICENTE Director(a): Gloria Márquez Fono: 6836259 Dirección: Espiñeira 2830 CONSULTORIO IGNACIO DOMEYKO Director(a): Miriam López Fono: 6822240 Dirección: Cueto 543 16 . y S. Las Torres N° 7590 c/El Mirador . SAN JOSE DE CHUCHUNCO Director(a): Dra. Estación Central CONSULTORIO LO VALLEDOR NORTE Director(a): Dra. María Cristina Moscoso Daza Fonos:7413668-7421967-7413611 Coordinador (SAPU). Mario Quintanilla Muñoz Fono: 5572078 Dirección: Av. Alicia Zamorano Vásquez Fono: 5329440.U. Pedro Aguirre Cerda CONSULT. Elba Salinas Puelles Fono: 5216402 Dirección (Secret. N.

el decreto supremo N° 42. 107 en letra a) definió como función de investigación en los Servicios Clínicos. el decreto en referencia también contempló agregar al art. Estos Comités de Etica Médica debían evaluar toda la problemática ética relacionada al quehacer médico. proponer a la Dirección del Hospital los proyectos de investigación en su especialidad. entre otros comités. debemos recordar que este art. como Comité de existencia obligatoria. antes de que puedan ser llevados a la práctica. exclusivamente. del Ministerio de Salud. que aprueba reglamento de los Servicios de Salud. ambas funciones se separaron en Comités distintos. el decreto N° 494/99 agregó además que aquellos proyectos que tiendan a la utilización de medicamentos no registrados. 107 del reglamento de los Servicios de Salud. este decreto 494/99. que se lleven a cabo en Hospitales públicos o privados (ubicados dentro de su territorio de competencia) y los Comités Etico Científicos de los Hospitales deben analizar. previo informe de su comité de investigaciones y que ninguna investigación podrá efectuarse si no se ha dado cumplimiento a lo señalado.LA ETICA EN LOS SERVICIOS DE SALUD Abogado Constanza Letelier C. exclusivamente en pacientes de su Hospital deberán ser informados por el Comité de Evaluación Etico . los Comités Etico – Científicos de los Servicios de Salud analizarán protocolos de investigación que contemplen la utilización de medicamentos aún no registrados en el país. en su caso. tanto la investigación científica cuanto la ética clínica u hospitalaria. agregándose que todo proyecto de investigación deberá ser aprobado por el Director del establecimiento. utilizando medicamentos aún no registrado en el país. Cabe agregar que otra modificación introducida por este decreto N° 494/99 en relación a este tema. 91 del reglamento de los Servicios de Salud ya citado. Al efecto. los 17 . que regula lo atingente a las funciones de investigación que deben cumplir los Servicios Clínicos en los Hospitales. en conformidad a estas modificaciones. que vino a modificar la normativa existente a esa fecha. Es decir. al Comité de Evaluación Etico – Científico.Científico del Hospital o del Servicio de Salud. a saber: en las Direcciones de Servicios de Salud y en los Hospitales tipo 1 y 2. en la medida que puedan contribuir al perfeccionamiento de la función asistencial y cuenten con recursos asignados especialmente para estos fines. en dos niveles. Hasta ese momento. O sea. se circunscribió su actividad a la ética clínica u hospitalaria. Ahora bien. En efecto. relativa a los Comités de Etica. a nivel de los hospitales. en los hospitales tipo 1 y 2. sólo contemplaba la creación de un Comité de Etica Médica. Con la modificación introducida por el decreto supremo N° 494 de 1999. del Ministerio de Salud. cuya existencia era obligatoria en los establecimientos tipo 1 y 2. y mantuvo incólume la existencia de los antiguos Comités de Etica Médica en los Hospitales. El 14 de noviembre del año 2000 se publicó en el Diario Oficial el decreto supremo N° 494 de fecha 19 de julio de 1999. de 1986. Asimismo. es decir. pero como se verá. contempló que en las Direcciones de los Servicios de Salud deben existir Comités de Evaluación Etico – Científico destinados a informar las investigaciones a efectuarse con pacientes de hospitales públicos o privados ubicados en su territorio de competencia. el decreto N° 494/99 modificó el decreto N° 42/86 contemplando la existencia de los Comités de Evaluación Etico–Científico. se refiere al art. y aprobados por el Instituto de Salud Pública.

compuesto por los siguientes integrantes: .1 Abogado 18 . creemos que sin duda alguna también deben pronunciarse en protocolos de investigación que no contemplen la utilización de medicamentos no registrados. Actualmente.1 Médico cirujano del Consultorio Nº 5 . la normativa ministerial que reguló sobre estas modificaciones y el posterior proceso de acreditación. en su funcionamiento. Aún cuando esta nueva normativa asigna como función de estos Comités Etico Científicos. Además.1 Médico especialista del HUAP . y los patrocinantes. Es necesario precisar aquí. Se agrega que con este objeto se considerarán los antecedentes clínicos. y por profesionales de la salud. Los Comités Etico – Científicos deben estar integrados por representantes de ambos sexos. mediante resolución N° 1303 de fecha 26 de septiembre de 2002. las instituciones. La autoridad correspondiente puede elegir los miembros del Comité dentro de los profesionales capacitados de su institución. el Presidente del Comité puede convocar a expertos. principalmente al bien del paciente y supletoriamente al del equipo de salud y al prestigio del Hospital. de 1986. ya citado. Por su parte. pues como se verá. . en carácter de permanentes.4 Médicos especialistas clínicos del HCSBA . pudiendo también solicitar apoyo a las facultades de medicina y/o sociedades científicas acreditadas en la Sociedad Médica de Chile A. Estos miembros serán nominados cada cuatro años por la autoridad del nivel correspondiente de que se trate (Director del Servicio de Salud o Director del Hospital) sobre la base de su conocimiento y experiencia científica y ética reconocidas. Santiago Cornejo. Asimismo. esta norma regula lo relacionado a la Constitución de Comité de Evaluación Etico – Científico. como los investigadores. además de juristas y un representante de alguna organización de base extrainstitucional que actúe como representante de la comunidad. 92 del decreto supremo N° 42. y/o organismos dependientes del Ministerio de Salud. sólo el pronunciamiento en casos de protocolos con medicamentos no registrados. estableció que los Comités de Etica Médica deben atender. en términos amplios. que se apliquen a pacientes de su Hospital. establece los requisitos que deben cumplir tanto los ensayos clínicos según la fase de investigación. el Servicio de Salud Metropolitano Central constituyó un Comité Etico Científico. médicos y no médicos. que el art. para que propongan a un profesional capacitado. pudiendo reiterarse su designación sólo por una vez. Médico Cirujano (Presidente del Comité) Hospital Clínico San Borja Arriarán. cumpliendo uno de ellos la función de Presidente y otro de Secretario del Comité. la Norma Técnica sobre “Regulación de la ejecución de ensayos clínicos que utilizan productos farmacéuticos en seres humanos”. aprobada mediante resolución exenta N° 57 del año 2001 del Ministerio de Salud.Dr.G. estableció que los Comités de Etica Médica (clínica) no analizarán protocolos de investigación.1 Médico representante del SSMC . en caso necesario.protocolos referidos. a las sesiones de evaluación de protocolos. estableciendo que debe estar integrado a lo menos por ocho miembros. la opinión informada del paciente o sus representantes legales cuando proceda y las normas nacionales que rigen la materia o las recomendaciones internacionales que puedan existir al respecto.

muchas de ellas directamente relacionadas con los derechos de las personas. de aquella relativa al análisis de investigación científica. Ginecología. modificada por resolución 1929 de fecha 19 de diciembre de 2002. Así por lo demás quedó establecido en el oficio Ord. Para concluir. podemos señalar que nos parece beneficioso. y además tienen la responsabilidad de elaborar guías para el proceso de consentimiento informado. estos Comités Hospitalarios de Etica sólo evalúan situaciones clínicas. referido a la acreditación de Comités de Etica. Alvaro Morales Adaro. el Comité Hospitalario de Etica (continuador de parte de las funciones de los antiguos Comités de Etica médica).1 Asistente Social . puesto que la metodología a emplearse en ambos casos es diversa. desde el punto de vista de la reflexión ética. Jefe Servicio UCI Adultos (Presidente Comité) . pudiendo excepcionalmente evaluar proyectos locales. por lo que la separación de tareas favorece una mayor especialización de las personas que deben desarrollarlas. N° 1892 de fecha 17 de Octubre de 2002.1 Representante de la Comunidad (Presidenta de voluntariado) Por su parte. se constituyó para este Hospital. en el cual además se reitera que estos Comités no evalúan protocolos de investigación. Pediatría. Cirugía.Obstetricia.1 Representante Servicio Social Externo * Medicina. Neuropsiquiatría.1 Enfermera Universitaria (Secretaria del Comité) . N° 4A/1002 de 18 de agosto de 2002. sin intervención en seres humanos.1 Representante Servicio Social (Secretario del comité) . 19 .5 Médicos representantes de servicios clínicos* ..1 Químico Farmacéutico .Neonatología Como se dijo anteriormente. mediante resolución exenta del Director del establecimiento. mediante las cuales se designaron a los siguientes integrantes: . el que se haya separado la función de evaluar situaciones clínicas que involucran un dilema ético.Dr. del Subsecretario de Salud.

vertical. Colegio Médico de Chile (AG). para lo cual es indispensable definir algunos conceptos. art. y por parte del paciente de tener excesivas expectativas de este encuentro. Elementos: . y posterior a ella el consentimiento del paciente. cuya evolución va directamente relacionada con los avances tecnológicos de la medicina. y diferentes modos o modelos como ellos se relacionan.ETICA DE LA RELACION CLINICA Inés Araneda Aranda Médico Pediatra Diplomada Bioética Clínica Se analiza la relación clínica desde el punto de vista ético. sean éstos relacionados con procedimientos de diagnóstico o de terapia. Código de Ética. y juntos toman decisiones. que debe ser completa. Existen algunos riesgos en esta relación por ambas partes: por parte del médico de brindar una atención despersonalizada. es un modelo oligárquico. . Ética: Es la parte de la Filosofía que realiza reflexión valórica sobre actos humanos realizados en libertad y con responsabilidad. Relación Médico Paciente El encuentro entre dos personas. el médico busca el bien de la otra persona según su propio parecer sin considerar la opinión del paciente en las decisiones médicas. Modelos de Relación Clínica Dependiendo de la forma como se relacionan estos diferentes elementos. el médico deberá contar con el consentimiento expreso.Usuario . 15. Este modelo de relación está basado en la información. Consentimiento Informado: “En los casos que fuera necesario recurrir a tratamientos que entrañen riesgos o mutilación grave para el paciente. En la relación clínica se distinguen elementos que interactúan entre sí. para realizar diversos actos de intervención. El Consentimiento Informado.Enfermedad -Terceras Partes (Sistemas de Salud). Parte importante de ella es el Consentimiento Informado. por el enfermo o sus familiares responsables”. 20 . pasa a ser el centro de una buena relación médico paciente. Autonómico. Este encuentro se debe llevar a cabo con confianza y empatía entre las partes. se conforman los modelos de relación clínica. Es análogo a la relación de los padres con sus hijos. era el Paternalista. en el cual el médico y el paciente enfrentan sus valores. dado con conocimiento de causa. no es una instancia de un momento único. 1997. no se solicita consentimiento. En el modelo actual la información médica cobra un especial interés. El modelo Paternalista evoluciona en el tiempo para llegar al actual modelo de Autonomía. Desde la historia de la medicina Hipocrática hasta la década pasada el modelo de salud conocido. no exime de responsabilidad (civil o penal). Titulo II. no es sólo un papel firmado por el paciente. Es un modelo horizontal. Relación Clínica: Es la que tiene lugar entre alguien que considera que su salud está amenazada y un profesional de la salud. no es un salvoconducto de impunidad. con un objetivo final que es el diagnosticar y o recuperar la salud.Profesional de la Salud.

Cuáles son los límites del secreto médico. El médico se encuentra liberado de esta obligación. Por otro lado es de todos conocido. El trabajo actual es en equipo. ha puesto la información de los pacientes en red. el cual sólo pertenece al paciente y su equipo de salud. y analizadas éticamente de acuerdo a los principios de beneficencia. como lo es el “rating” o la publicidad. No es un contrato de resultados”. guardados. y entre ellos la igualdad de oportunidades para todas las personas. La relación médico paciente abarca distintos ámbitos. por parte del médico. Secreto Profesional. Honorarios Médicos. deben cubrir a la totalidad de la población. dicho Juramento se cumplía más fácilmente. De parte del paciente hay obligación de respetar la conciencia del médico (por ej. Las medidas sanitarias acordadas por las autoridades de salud. y justicia prioritariamente antes de ser instauradas Secreto Profesional El secreto profesional ha sido conocido desde el Juramento Hipocrático. de respetar la autonomía del paciente. obliga a ambas partes a cumplir con algunos requisitos. y mantenía el secreto guardado celosamente. la mayoría de las veces por motivos económicos. ha sido materia de profundo y extenso debate entre los especialistas en Bioética y ha llevado a opiniones unánimes. inalcanzables o en experimentación. Se hace uso de la información médica. es decir un médico llevaba sus registros privados. que el interés por informarse de las patologías de las personas ha pasado a ser un elemento de informe diario en la prensa escrita. cuando guardar el secreto implica ocasionar daños a terceros o crear problemas 21 . no siempre transmitida en forma correcta ni veraz. de no ocultar información relevante y pertinente y de cumplir las indicaciones de éste. evitando diferencias entre igual patología en el mismo lugar. interesadas en conocer estas informaciones. Derecho a la Verdad. No es aconsejable el desgaste de intentar conseguir elementos diagnósticos o de tratamientos. no exigir un aborto). lo callaré y lo guardaré”. Servicios de Salud. “La relación contractual entre el paciente y su médico se caracteriza por ser una obligación de medios. siendo cada día más difícil de cumplir. En los tiempos Hipocráticos. Sin desconocer la utilidad que este sistema pueda prestar. Cabe aclarar que esta igualdad debe darse en situaciones y lugares homologables. creando incertidumbre sobre quienes podrán acceder a la información. y en la televisión. como son: Temas de Salud. Temas de Salud Uno de los puntos importantes sobre temas de salud que preocupa tanto institucional como personalmente al médico son los derechos a la salud. como son las aseguradoras o las Instituciones Privadas de Salud. Han entrado a participar terceras personas.Del punto de vista de la “Jurisprudencia”. que no siempre permite que el secreto profesional sea resguardado. Al establecer una relación médico paciente. La creación de fichas electrónicas. protegiéndola supuestamente con claves de acceso. Actualmente la medicina moderna ha traído algunos problemas con el secreto profesional. “Todo lo que viere y oyere en mi profesión y que no debe ser divulgado. aunque mantenga su total vigencia. con propósitos a veces alejados de la medicina. de informar adecuadamente sobre la enfermedad y de no discriminar. muchas personas informadas de diagnósticos o problemas personales de los pacientes. debido a que la relación médico paciente se daba uno a uno. Ha traspasado el tiempo. se debe tener extremo celo en cautelar la inviolabilidad del diagnóstico médico.

¿Cuál sería esta?: Aquella que permita solventar sus gastos de manutención y educación de su familia. crea confianza en el médico. La ultra especialización no puede ser alcanzada por todos los médicos. En nuestro país existe un modelo mixto. su acceso debe ser restringido a un número adecuado a las necesidades del medio y lugar. La información aportada debe ser veraz. los accesos son muy desiguales.SIEMPRE.. No haber evaluado adecuadamente la capacidad intelectual o psíquica del interlocutor. EL MEDICO ANTE EL ENFERMO: CURAR………. la tecnología y la alta medicina está disponible a aquellos con nivel socioeconómico alto. suficiente. y optimiza la relación médico paciente. en la cual la totalidad de las prestaciones de salud están en manos estatales. o en un lugar inadecuado (por ejemplo en los pasillos). por lo cual el acceso es desigual. Se debe evitar el autoritarismo en el modo de informar. ante algún daño directamente relacionado con su actuar. a aceptar la verdad. CONSOLAR…. informar sin disponer del tiempo necesario. como es el dar información incompleta o incorrecta. y aquellos con recursos escasos acceden a la medicina estatal. A los niños debe informárseles de acuerdo a su edad y capacidad en forma clara y sencilla. Servicios de Salud La salud es un objeto más de consumo.epidemiológicos en la población. 22 . en la cual la salud se encuentra en su totalidad en manos de privados. Se cree justo evitar grandes desproporciones. no ocultar la verdad de la muerte. y dependen directamente de la capacidad de pago. sin sesgo. Honorarios Médicos El Médico como profesional de la salud actúa por vocación de servicio. Informar de elementos diagnósticos o tratamientos fuera del alcance del paciente o de su sistema de salud. en los cuales existen diferencias en los accesos de los diversos grupos socioeconómicos. acompañar al paciente. y diferencias entre médicos de similares características. pero tiene derecho a una remuneración justa. De igual modo se debe proceder con los tutores responsables de los pacientes pediátricos. adecuada. Existen algunos errores en el modo de informar que deben ser evitados. ALIVIAR………A MENUDO. tener una actitud complaciente por compasión malentendida.. Derecho a la Verdad Ante todo existe la obligación de ser veraz y tratar al paciente adulto como tal. Se debe apoyar al paciente. Una información adecuada. completa. Los distintos modelos de salud imperantes en los diferentes países influyen directamente en la posibilidad de acceder a las prestaciones complejas de salud. cuando esta implica un mal pronóstico. La medicina Socializada. Dentro de su desempeño profesional el médico debe hacerse responsable en lo civil y penal. permite el acceso de todas los personas a un mismo nivel de tecnología. La Medicina Liberal.A VECES.

Eduardo Ferreiro A. Gastón Monsalves V. Antonio Cornejo F. Carmen Luz Avilés L. Dra. Dra. Dra. Pedro Advis V. Enrique Alvarez L. ESPECIALIDADES PEDIATRICAS HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN JEFE ESPECIALIDADES Especialidad Enfermedades Respiratorias Nefrología Cardiología Endocrinología y Genética Ginecología y Adolescencia Gastroenterología Nutrición Infectología Reumatología Inmunología Hemato-oncología Dermatología Dr. Dr. Francisco Barrera Q. Dr. Manuel Melis de la V. Carlos Saavedra V. Dr. Fernando Cassorla G. Dr. Ledia Troncoso A. María Rosa Olguí D. Dr. Dr. Jefe Especialidad Dra. Dra. Sergio Alarcón O. Lina Boza C. 23 . Dr. Patricio Barraza R. Dr. Fernando Cassorla G. Dr. Dr.. Germán Bañados L. Wanda Fernández M. Raul Fuentes S. Eduardo Muñoz C. Patricio Aránguiz Z. Eduardo Chávez C. Maria Jesús Rebollo G. Dra. Dr. Nana Schlessinger F. Lautaro Rodríguez L. Dr. Dr. Patricio Vera C. Dr. Dra. Dra. Dr. Erna Lueg F. Dr. Hernán Corvalán V. Dr. Dr. Dr.Francisco Moraga M.SERVICIOS CLINICOS AREA PEDIATRICA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN Especialidad Urgencia Infantil Pediatría Residencia de Pediatría Neonatología Neuropediatría Cirugía Infantil Quemados y Cirugía Plástica Intensivo Pediátrico Ortopedia y Traumatología Radiología Otorrinolaringología Oftalmología Neurocirugía Endocrinología Anatomía Patológica Laboratorio Jefe Servicio Dr.

dando prioridad al bienestar psíquico y emocional como recurso terapéutico. las cambiantes necesidades del servicio. ha implementado desde 1997 un sistema de atención progresiva. lo que creemos nos permitirá enfrentar en mejor forma los desafíos del futuro. El Complejo Hospitalario es Centro de Referencia Nacional en Neurología Infantil. Estación Central y un sector de Pedro Aguirre Cerda. unificando criterios terapéuticos y constituyendo un foco de desarrollo de nuevos proyectos.GENERALIDADES SERVICIO CLINICO SERVICIO DE PEDIATRIA COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Pamela Urrutia S. Cerrillos. con una planta física definida para atender a un máximo de 103 niños hospitalizados. La evolución de la medicina pediátrica en nuestro país. Infectología. Ortopedia y Traumatología y Quemados. siendo luego egresados o derivados a las distintas unidades de acuerdo a su evolución. Enfermedades Respiratorias. XI (del General Carlos Ibáñez del Campo). SECTOR DE PACIENTE DE INGRESO O CRITICAMENTE ENFERMO Unidad de Ingreso Unidad destinada a recibir aquellos pacientes que ingresan desde servicio de urgencia y/o que requieran dada su condición clínica de una mayor vigilancia de enfermería y/o médica. Las subespecialidades pediátricas o especialidades derivadas incluyen: Neuropsiquiatría Infantil. configurándose así la unidad de Ingresos. sin requerimiento de ventilación mecánica. estimulando el perfeccionamiento de todos los profesionales que pertenecen a este servicio y unidad. Unidad de Intermedio Médico-quirúrgico Unidad inserta en el Servicio de Pediatría y absolutamente integrada a su quehacer. Gastroenterología. endoscopía. Maipú. Inmunología.767 niños. ha culminado en un cambio organizacional clínico. más personalizada y en estrecha colaboración con los padres y familia. / Enfermera. El anexo resume algunos programas que se desarrollan al interior del servicio clínico y Complejo hospitalario. Además del Servicio de Pediatría. Su promedio de hospitalización es de 48-72 hrs. la ampliación de los enfoques de la patología de los pacientes que ha llevado a una medicina más integral. y XII (Magallanes) regiones. habitualmente pacientes de alta complejidad diagnóstica y terapéutica. Ha contribuido a mejorar el manejo pediátrico general. Reumatología. Ella concentra mayor cantidad de personal capacitado en estas funciones. Debe atender además por derivación a aquellos pacientes provenientes de la X región (de los Lagos). asistencia ventilatoria no invasiva. manejo agudo de paciente grave o crítico. Cirugía Infantil. Ortopedia-Traumatología y Neuropsiquiatría Infantil. el Complejo Hospitalario San Borja Arriarán cuenta con los servicios Pediátricos de: Urgencia Infantil. la unidad de Agudos y la unidad de Estudio y Paciente Crónico. Su capacidad total es de 24 camas y dispone de 6 unidades de aislamiento para pacientes respiratorios que generalmente tienen permanencias más prolongadas. Sonia Escobar M. Quemados. que considera unidades con objetivos precisos y con tiempos de estadía definidos. cuya población menor de 14 años alcanza en el año 2003 a 214. procedimientos de diálisis. incluyendo cambios en el espacio físico de funcionamiento de las distintas unidades. corresponde al Servicio de Salud Metropolitano Central. Ello incluye las comunas de Santiago (un sector). Ginecología y Adolescencia. adquiriendo su perfil definitivo cada una de ellas. Nefrología. El sistema de atención progresiva se demostró eficiente y se readecuó a un esquema más funcional aún el año 1998. Cardiología y Hemato-oncología. 24 . Nutrición. El Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. tales como monitorización clínica. Tratamiento Intensivo. Endocrinología y genética. El servicio de pediatría del HCSBA..

Dedicada al estudio y tratamiento de la patología oncológica del niño durante la hospitalización y en su seguimiento ambulatorio . Quemados. nutrición enteral prolongada y nutrición parenteral secundaria a múltiples patologías. Esta unidad. síndrome nefrítico). Consta de 4 unidades de aislamiento y 3 camas en sala. permitiendo además un más rápido retorno de los pacientes. Niños y familias en proceso de capacitación en Autocuidado: oxígenoterapia. Estos especialistas además efectúan interconsultas en todo el hospital. involucrando al pediatra general como elemento integrador. pacientes neurológicos. consta de 6 camas. de alta eficiencia. pacientes portadores de gérmenes multiresistentes y también destinada al manejo de pacientes con Infección VIH. Unidad de Hemato-oncología A cargo del equipo de Hemato-oncología pediátrica. Esta unidad consta de 24 camas. Unidad de Estudios y del Niño con Necesidades Especiales de Cuidado Unidad que se ha originado en los cambios observados en las enfermedades propias de la infancia. preescolares y escolares que cursan con patología aguda o paciente crónico con intercurrencia aguda. Neuropsiquiatría. Además 25 . manejo de sonda nasoduodenal.Destinada al manejo de pacientes graves que no requieren de manejo en Intensivo pediátrico. policlínico y participan en los respectivos comités ministeriales. derivados desde la unidad de ingreso o desde servicio de urgencia cuando su condición clínica es de menor gravedad o estable. por déficit o exceso. Unidad de Aislamiento Unidad atendida por los Especialistas de Infectología pediátrica del servicio. servicios de Cirugía infantil. Concentra pacientes en estudio de Enfermedad Metabólica. Consta de 10 camas de las cuales 3 son unidades de aislamiento. pacientes que requieren mayor tiempo de hospitalización por terapias prolongadas o para completar estudio diagnóstico de variada índole. Consta de 6 camas. ostomías. con mayor prevalencia de pacientes crónicos. servicios de urgencias pediátricos del sistema de salud pública. Su equipo de infectólogos participa además en Comité normativo de Infecciones intrahospitalarias. Ortopedia y Traumatología. trastornos metabólicos. 2 de ellas unidades de aislamiento. Sector de paciente crónico Unidad de Nutrición A cargo del equipo de Nutrición pediátrica. Concentra pacientes con necesidad de aislamiento respiratorio. referidos desde terapia intensiva. entérico u otro. concentra todo el estudio y manejo de pacientes con insuficiencia nutricional. realiza actividades de interconsultas y policlínico de especialidad. inmunodeficiencias. ha disminuido notablemente la derivación pediátrica a las unidades de intensivo del sistema público y privado. mejor resolución de las patologías a nivel primario y la superación de problemas como la desnutrición y enfermedades infecciosas y sus complicaciones (enfermedad reumática. Dispone además de box de procedimientos. Ello ha hecho relevante la necesidad de un manejo integral y multidisciplinario del niño con enfermedad crónica y necesidades especiales de cuidado. Comité de Antibióticoterapia. SECTOR DE PACIENTES AGUDOS Unidad de agudos Destinada a la atención de lactantes. Su estadía aproximada es de 5 días de hospitalización. salas de pediatría.

sin fines de lucro.PROGRAMA DE APOYO AL NIÑO HOSPITALIZADO . Institución de derecho privado.niños con enfermedad crónica e irreversible y necesidad de asistencia en su fase terminal con apoyo a la familia.CURSOS DE EXTENSION A CONSULTORIOS (XII CURSO) .NUTRICION CLINICA .NORMAS DE ATENCION EN ENFERMERIA . (18 camas).MALTRATO INFANTIL Y VIOLENCIA INTRAFAMILIAR .INFECCION VIH EN LA INFANCIA .NORMAS DE MANEJO UNIDAD DE ATENCION INTERMEDIA . se considera que responde mejor a los requerimientos y necesidades actuales del niño hospitalizado. 26 .OXIGENOTERAPIA AMBULATORIA . una sala de preescolares y escolares. personería jurídica Nº 1217 del 29 de agosto de 1994.FIBROSIS QUISTICA .HOSPITALIZACION MADRE-HIJO .OTROS • CENTRO DE ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA (FUNDACION PEDIATRICA) Su propósito fundamental es apoyar el desarrollo asistencial.ADOLESCENCIA . y un sector de 6 aislamientos.COMITE DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA .COMITE NORMATIVO USO DE ANTIBIOTICOS .PLAN DE INVIERNO . clínico y de investigación del Servicio de Pediatría.RIESGO BIOPSICOSOCIAL . ANEXO • SERVICIO DE PEDIATRIA PROGRAMAS Y ACTIVIDADES .NORMAS DE PROCEDIMIENTOS MEDICOS Y DE ENFERMERIA .ENFERMEDADES CRONICAS .NORMAS DE PEDIATRIA (5ª EDICION) . Transcurridos seis años de funcionamiento con el modelo de atención progresiva.NORMAS DE NUTRICION . Consta de una sala de lactantes.

.....................................……………………...................................................... Además.................... Nancy Unanue M....................................... que permite organizar y mejorar los servicios asistenciales..............................………..............................………Lugar……….......................................................................................... Informante(s)..............................................................................................................................…………………………………………………………..... clara y oportuna........................................... Estado nutricional embarazada………………............... Teléfono.........Otros………….................................................. Sexo…………...................................................... Domicilio…………………………....... Motivo de Ingreso………..................…... Fecha de admisión........ HISTORIA CLINICA Es el documento legal que registra el historial médico del paciente................................................ sus guardianes legales o por sus herederos si falleciera.............................. ANTECEDENTES PERSONALES Perinatales Embarazo: Normal...................................... 1.................... Relación con el menor...............................…................................................................... Mes1er control...........................……Tabaco………...............................................Hora………..............................Procedencia……………………...................................... 2............................... Edad………….....................................…........ Consanguinidad......... Patología/hospitalizaciones...... IDENTIFICACION Nombre completo:........... ......................................................................………………………….............................................................................................. 27 .. FICHA CLINICA DE INGRESO SERVICIO PEDIATRIA HCSBA Ficha Nº:...... es de gran utilidad en optimizar el manejo del paciente y una fuente valiosa de aprendizaje... Alcohol………......... I............. por tanto exige en su contenido información completa.....Capítulo 2 Sistema de Registro Clínico Julio Espinoza Madariaga OBSERVACION CLINICA EN PEDIATRIA Marcela González P.............................................................………………………….........................Patológico............. Debe recordarse que este documento puede ser examinado por el paciente.....

...........……….... Hospitalizaciones (cuales.............. Peso …………… Talla .......... 28 ..Lenguaje: Gorjeo....... previsión.....Inmunizaciones……………............................. dislipidemias. Antecedentes Patológicos Enfermedades (cuales......... Factores de riesgo biopsicosocial de la madre y el hijo (madre soltera.....................................…................. Control cefálico….......... cesantía............... trastorno de personalidad.............................. Hábitos (tabaquismo... secuencia) …. Lugar.........................................................) Apgar familiar: El puntaje se calcula de acuerdo a las respuestas del cuestionario contestado que se encuentra al final de este capítulo..................................Prensión voluntaria de objetos....................... retardo mental......... diabetes... enfermedades)...............…………................... vagancia.................... TBC..................... ANTECEDENTES FAMILIARES Madre (nombre............................... obesidad....................... desnutrición........................... tipo... fechas................... N° de gest aciones....…................. Tipo de parto/causa…... actividad................. número de piezas.......................................................... CC …..Diagnósticos y Tratamientos.....Sonrisa social...... fechas.......................................... adolescente........... abuso sexual....................……….......... Nutricionales Lactancia materna /duración ………..................Fármacos………………………................................................... Alergias…………………………………....... Hermanos (nombre...... <6= familia disfuncional.... duración) ...................... Desarrollo psicomotor (edades) Fija mirada………….............. Vínculo actual.. Patología perinatal ............... alcohol...................... edad............................. tratamientos).......... De lo contrario debe ser contestado por la madre..... malformaciones............ previsión............. escolaridad.................................................................. servicios básicos).................... escolaridad...... alcoholismo.......... abortos frecuentes...... 3... escolaridad. cuanto)................................................... Marcha independiente........... Padre (nombre.... Ultimo peso ……………......... relación)....... Apgar................................. actividad... maltrato...... Edad gestacional: ...................................... muerte súbita.. Conteste las siguientes preguntas según las siguientes calificaciones: A: casi nunca B: A veces C: Casi siempre Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?................. enfermedades.... Control de especialidad.................. A=0 puntos B=1punto C=2 puntos........ escolaridad............................................... hospitalización repetida.... edad......................................................................... Introducción sólidos (edad...... ……………………………. N° de hijos vivos....... enfermedades metabólicas... actividad....................Sedestación…........................................ Alimentación actual………….................. abandono...................... Desarrollo puberal (Edades)............Disílabos............. enfermedades)..................................................... Enfermedades familiares (asma........….................... Fecha Nacimiento ………..................Lactancia artificial (fecha inicio........................................... enfermedades)............................ edad.........................................................................................……..... Lugar control de Salud...... Este cuestionario desea conocer su nivel de satisfacción con su familia................... N° de abortos...........................................................Escolaridad/rendimiento…………………………………………….......... enfermedades crónicas... Vivienda (número de habitantes....... edad...... Resultados del puntaje total: >6= familia funcional.............................. drogadicción............ alergias............... Tres palabras............................................................. analfabetismo..... cánceres y otras)..... allegados......................... Dentición……………….. tratamientos)... ruralidad.. Debe entregarse al enfermo para que él lo lea y responda (siempre que sea mayor de 10 años y tenga un desarrollo intelectual promedio)......….............. epilepsia..……………………………........…………........... drogas) (quienes......................…Tratamientos actuales…………………………... Diagnóstico nutricional........... Otros integrantes del grupo familiar (nombre......

ENFERMEDAD ACTUAL Síntoma principal (inicio y evolución). factores desencadenantes.... simetría pupilar.. dentición (piezas existentes y condición). Examen segmentario. movilidad...... signos peritoneales... secreción. reflejos arcaicos. EXAMEN FISICO Examen general Aspecto general: Apreciación global inicial. movilidad... aumentos de volumen de la pared... Signos de gravedad: Alteración de conciencia (Glasgow).. desarrollo puberal. edema. Facies características. temblores. signos meníngeos (Kernig....... entre otros.. Columna: Desviaciones. talla.. paresias..... tonía muscular. edema...... Sistema linfático: Adenopatías patológicas: ubicación.. fisuras....... exámenes realizados y tratamiento (dosis / duración / respuesta) 5. Hígado/bazo: Proyección. sensibilidad. Ojos: Coloración de escleras y conjuntivas.... tamaño.......... deshidratación.... proporción craneofacial. Abdomen: Forma y simetría.. ampolla rectal: masas.. zona umbilical........ esternón. Pabellón auricular: Forma.... Masas.... retracciones. papilomas..... Pulmonar: Matidez...... Si corresponde..... Cabeza y cráneo: relación perímetro/talla. Piel y fanéreos: Color. irradiación...... Genitoanal: Anatomía....... bazuqueo. implantación.... fecalomas. tacto rectal: tonicidad del esfínter.. temperatura... movilidad.. mala perfusión... Vello.. lenguaje........... posición. Lesiones... Boca y faringe: Labios.... circulación venosa colateral.. matidez desplazable..... 4.. murmullo pulmonar.. Siente que su familia le quiere?.. perímetro. Tórax: Simetría. pupilas) V (trigémino) VII (facial) VIII 29 ....... Cara: Facies: simetría.... masas.. rigidez de nuca... saturometría (consignar FIO2)..... aleteo nasal........ trofismo.. defectos línea media. pulsos y soplos. lengua.. limitaciones a la movilidad. auscultación. actividad..... timpanismo. Simetría.... tono..... agravantes o atenuantes... características de la piel circundante.. situación de suturas y fontanelas... dificultad respiratoria. intensidad........ ginecomastia... areolas supernumerarias...... Extremidades: Simetría........ características de la piel... límites en relación a reborde costal (cm).. Características de la deposición. estrabismos........ Estado emocional en reposo y ante el examen... puntos dolorosos y signos inflamatorios.. Posición areolas..... tonalidad.. malformaciones... signos de obstrucción y/o condensación. resistencia muscular. Corazón: Localización del choque de la punta... dolor.. Otoscopía: Características del conducto auditivo externo y tímpanos..... ectoparásitos... Nariz: Permeabilidad narinas.. úvula y paladar. consistencia..... sensibilidad. signos inflamatorios. signos hemorrágicos. mucosa oral........ Fondo de ojo) III – IV. Ruidos cardíacos: Ritmo....Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?..... Palpar fosas lumbares y conductos inguinales..... forma.. posición.. Cuello: Movilidad..VI (oculomotilidad...... consistencia.. consultas previas. síntomas asociados..... anormalidades. regularidad... vibraciones vocales. soplos. pulsos... variación con el ciclo respiratorio. reflejos.. Brudzinski). Neurológico: Conciencia.. Pares craneanos: II (campo visual......... Está satisfecho con el tiempo que su familia y usted pasan juntos?... alteraciones en pigmentación.. secreciones. convulsiones.. movimientos anormales.. masas. Antropometría: Peso.... Signos vitales: Frecuencia cardíaca y respiratoria. turgor y elasticidad. aspecto faringe y amígdalas.... superficie.... Sistema esquelético: Postura.. desarrollo mamario (Tanner). palidez intensa. circunferencia craneana. presión arterial. sensibilidad... adenopatías. implante y características del cabello.... vello corporal y uñas... Posición corporal. foco de máxima intensidad.... palpación del tiroides.... exudados.... reflejos.. movilidad lingual..... simetría... secreción.. Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?.

Enfermedad(es) concomitante(s) E. velo faríngeo) XI (espinal) XII (movimientos y fasciculaciones de la lengua).. 4. incluye oxígenoterapia). dosificación y duración. Cerebelo: Marcha. Monitorización requerida y manejo de enfermería G. Nutrición. motilidad. equilibrio. opiniones fundamentadas de especialistas. otro servicio clínico 2. Oxígenoterapia (de requerirlo) D.EVOLUCION CLINICA Debe consignarse el plan de estudio por problemas. Estado nutricional b. Consentimiento(s) informado (s). hidratación C. interconsultas H. Precisar estado de salud. tratamiento (tipo. Condiciones patológicas previas F. Identificación Nombre Edad Ficha clínica N° Fecha de ingreso . Estado nutricional B. Estado general del paciente I. Motivo de hospitalización Aspectos más relevantes que condicionaron el ingreso del paciente 3. logros obtenidos. aislamiento B. procedimientos.. Evolución y tratamiento Síntesis del curso clínico del paciente. HIPOTESIS DIAGNOSTICA Y FUNDAMENTOS A. otros) F. Comentar problemas en el diagnóstico o terapia durante la hospitalización. incluyendo: estado actual del enfermo. VI. IV. Enfermedad principal que motiva el ingreso D. proyecciones inmediatas y mediatas. Diagnósticos y fundamentos a. Tratamiento farmacológico E. II. Exámenes y/o procedimientos relevantes 5. manejo terapéutico. de especialidad. Terapias complementarias (transfusiones.(cócleo vestibular) IX-X (deglución.Unidad de ingreso Fecha de egreso – Unidad de egreso Referido a policlínico periférico. Identificación del médico tratante y profesionales de colaboración médica que efectúen procedimientos. grado de recuperabilidad al momento del alta (relatar síntomas persistentes). Plan de vacunación incompleto V. del estudio. dismetrías. Condición de riesgo social G. Identificación del médico tratante responsable. voz. Desarrollo psicomotor C. Enfermedad(es) concomitantes o preexistentes 30 . Posición. manejo. Desarrollo psicomotor c. entrevistas e información entregada a familiares. EPICRISIS 1. Exámenes.PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO INICIAL A. Enfermedad o síndrome principal d.

EPICRISIS SERVICIO PEDIATRIA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA-ARRIARAN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO IDENTIFICACION NOMBRE F. DERIVACION AL ALTA Atención Primaria Menores de 1 año sin Comorbilidad Policlínico de alta precoz Menores de 6 meses. 7. EPICRISIS EN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO Francisco Prado A. Cardiopatía Congénita 5. oxígenodependiente. 2. Contacto con portadores de patologías de riesgo (identificar fecha de contacto y riesgos) 6. DBP sin O2 domiciliario 3. DBP menor de 2 AÑOS con O2 domiciliario. EVOLUCION (Días de Hospitalización) : Sala Intermedio UTI Días de oxígeno Días de FIO2 mayor 0. Menor de 1 año y prematuro con edad gestacional menor a 35 semanas 4. cardiópatas. DBP. atelectasia en reexpansión Broncopulmonar Prematuros menores de 35 semanas. Enfermedades intercurrentes y/o infecciones intrahospitalarias f. apneas. antecedente de VM. Necesidad de fibrobroncoscopía. NACIMIENTO INGRESO IF Viral: EDAD DOMICILIO COMUNA POLICLINICO ATENCIÓN PRIMARIA EGRESO FICHA Nº FONO FACTORES DE RIESGO RESPIRATORIO 1.e. Inmunodeficiencias 6. Menores de 6 meses de edad. Enfermedades neurológicas o metabólicas crónicas. Atelectasia persistente.4 TRATAMIENTO: Salbutamol Inhalador Adrenalina NBZ Esteroides: Hidrocortisona Antibióticos (¿Cuál y duración?) Fibrobroncoscopía COMPLICACIONES: Apneas Neumotórax días VM Nebulización Metilprednisolona Prednisona Atelectasia (especifique localización) Neumomediastino Neumonía Otros 31 . Nombre y firma legible del médico tratante III. evolución tórpida. Indicaciones y controles 7.

...Edad...................................)...... IDENTIFICACION DEL PACIENTE Nombre completo...... 2............................................................................................................................................RADIOLOGIA Hiperinsuflación Imágenes peribronquiales Imágenes Intersticiales (reticulares-reticonodulares) Rellene alveolar DIAGNOSTICO DE EGRESO: Nº de Ficha.. monitorizar una terapia............................................................................. 7................................................................................. ALIMENTACION /TRATAMIENTO(S) 32 .... HISTORIA CLINICA ABREVIADA La historia clínica abreviada tiene por finalidad actualizar datos de un paciente.......................................................................... ................ ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES RELEVANTES 3................... ............................................ 5......................... 6...................... ............................................................................. que generalmente padece una patología crónica........ Dirección ...... Fecha de nacimiento .......... 1.........Lugar de procedencia.............................................................................................................................................................................................. Informante ............................................. Motivo de Hospitalización....................................................... Hora... y que reingresa con un objetivo puntual (realizar un examen o procedimiento específico. menor de 1 año................................................................................................. 2............. Nº FICHA CLINICA:......... hiperinsuflación) Neumonía Viral Neumonía Probablemente Bacteriana Neumonía bacteriana (microbiología +) Otro (especifique): COMORBILIDAD: SBOR (mayor 3 episodios) DBP Cardiopatía Daño Pulmonar Crónico Otro Especifique INDICACIONES: 1.............................................. etc........................................................... IV......................... Síndrome bronquial obstructivo Bronquiolitis (primer episodio obstructivo............ ......................... 4...................................................... ...................................... 3..................................................................................................................................................................... OBSERVACIONES: MEDICO TRATANTE SANTIAGO............Teléfono......... ........................................... ................................................. ENFERMEDAD ACTUAL 4...... Fecha................................................

Tagle S.. CC...... desarrollo psicomotor........ c.... 6. 1994 3.. 1997 4............... Historia clínica... Fanta E................... estudio.... ........Talla... inmunizaciones........... Estadía previa en lugar de origen: Desde... Dirección residencia habitual. hipótesis diagnósticas iniciales......……..……………………………………………………………………...... patológicos.................... Ciudad) 2....................... resumen de exámenes y procedimientos efectuados (enviar estudios anatómicos)................. Segmentario......... EXAMEN FÍSICO Peso...........T°..... 18 (6): 289-96......... Nombre completo y firma del médico tratante: Hospital........ Teléfono y Fax..... Martín A............... Carta de respaldo. Puga T.. Departamento Pediatría y Cirugía Infantil Campus Centro............. BIBLIOGRAFIA 1..... hospitalizaciones.................. General.. alergias..... Consignar condiciones del traslado d.. Cano J.. intervención quirúrgica.... hasta............ Validez y fiabilidad del cuestionario de función familiar APGAR-familia...... 4........... Smilkstein G.. control.......... Pediatría al día vol.......... exámenes especializados.............. evolución............ Situación del paciente al momento del traslado..... 1997 5................ Perinatales............... 1999 2.... 33 ....... Enfermedad actual: registro cronológico de manifestaciones clínicas..... 3. tratamientos recibidos (dosis/tiempo/fundamentos) y en uso al momento del traslado........ González G..... Complicaciones en el curso de la evolución..... Fecha.5.......... The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians......... J Fam Pract...... nutricionales......... socioculturales.......... Aten...... FICHA TRASLADO DE PACIENTES 1...... Infecciones y enfermedades intercurrentes..... Servicio o Unidad referente.............. N° de ficha clínica.. familiares................. Relación médico-paciente en pediatría........ Apuntes docentes Semiología Pediátrica... (Servicio. 41-4.Previsión.... Fono…………........ Hospital........... rehabilitación....... López I.......... b............. et al.................. PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO NOMBRE Y FIRMA LEGIBLE DEL MEDICO V... Consentimiento Informado.......... sistemas de registro de información Madrid Mosby Poyma Libros SA 141-157.... FC ......... antropometría......... diagnósticos diferenciales estudiados....... 1996..............................PA.......................... Bellon JA....... Edad……….........................…... Objetivo principal del traslado (estudio y diagnóstico......... e....…………............. Nombre completo de los padres (o tutores legales )............. 6:1231-9..... Principios de Atención Primaria en Salud.................... Identificación del paciente: Nombre completo...... Paris E... Meneghello J.. procedimientos específicos....... Pediatría Meneghello Editorial Médica Panamericana Semiología en Clínica Pediátrica: historia y examen físico 134-6.......... Antecedentes a........ FR..... DIAGNOSTICOS 7.................. Primaria.... 1978 6. Procedencia………………………………… Destino……….........13 nº 1 ... otros) 5........... Institución...

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION a. Karina Castillo Varela 1. Alimentación Parenteral f. Crecimiento en situaciones especiales 2. Nutr.Capítulo 3 Nutrición Dra. Fórmulas del Servicio d. Recomendaciones nutricionales (tablas) b. Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo. Alimentación Enteral e. María Jesús Rebollo García. Trastornos de la conducta alimentaria 4. Dislipidemias 5. Alimentación adolescente 3. Carlos Castillo Durán Nutr. Dr. EVALUACION NUTRICIONAL a. Alimentación preescolar-escolar d. Antropometría e interpretación de tablas b. BIBLIOGRAFIA TEMATICA 34 . Francisco Moraga Mardones. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO a. Ximena Díaz San Martín. Evaluación nutricional del paciente hospitalizado b. Dr. Alimentación lactante menor de 2 años c. 6. Obesidad infantil b. ALIMENTACION NORMAL a. Rol de la Nutricionista en el Servicio Clínico c. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO a.

bien conocidos durante el periodo del primer año de vida: bajo peso de nacimiento. porque a diferencia del porcentaje de adecuación. nutricionales y ambientales. obtenida de muestras representativas de Estados Unidos. no tratable matemáticamente. es una medida lineal lo que permite su trato estadístico y matemático y permite iguales puntos de corte frente a cualquier indicador antropométrico. el 95% de la población se encuentra entre +2 y -2 ds. Es por tanto. Cualquiera sean los indicadores elegidos. Se puede expresar como puntaje z. En una distribución normal o Gaussiana. es la utilización como referencia de las tablas de la NCHS (National Center for Health Statistics). ambas cosas no realizables con los percentiles. El desarrollo puberal es un concepto cualitativo. allegados. desnutrido. hace referencia a las etapas de maduración del organismo. Actualmente se encuentran en revisión. determinado por factores genéticos. se define los puntos de corte por fuera de los cuales caen aquellos niños que muy probablemente sufren de alteraciones significativas del estado nutricional y que permita focalizar recursos para su adecuada recuperación. la determinación de edad ósea. sobrepeso y obeso). que siempre se mueve a una distancia constante a cada lado del promedio o mediana. no es correcto promediarlo o combinarlo. EVALUACION NUTRICIONAL a) INTERPRETACION DE TABLAS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRODUCCION El crecimiento. está la adecuada valoración de los riesgos psicosociales asociados. definiendo la diferencia por nivel socioeconómico y considerando la variación de la edad de inicio de la pubertad (ver Tablas).1. y utiliza como patrón las tablas o gráficos de Tanner. El uso de otros indicadores antropométricos y de composición corporal. una unidad desigual de medición. La antropometría representa el elemento diagnóstico más simple para evaluar la calidad del crecimiento y la situación nutricional de la población infantil. Curva: representación grafica de las mediciones de un parámetro de una muestra representativa de individuos. Por ejemplo Pc 90 de talla para una determinada edad. una correcta valoración dependerá de establecer comparaciones con estándares de referencia.PERCENTIL (Pc) es una medida de dispersión que corresponde a la posición de una medición determinada dentro de un orden correlativo. es un proceso complejo. DEFINICIONES 1. Se obtiene desarrollando la fórmula: 35 . Por sus limitaciones. .DESVIACION ESTANDAR (DE) es una medida de dispersión que muestra cómo se distribuye los valores alrededor de un promedio en una distribución normal. Establecidos los indicadores y conocida la población de referencia. Es un número fijo. baja escolaridad. Debe recordarse que. talla para la edad (T/E) y peso para la talla (P/T). u otros exámenes especializados deben estar disponibles en centros de referencia a donde derivar alteraciones del estado nutricional o del crecimiento que se sospechen como secundarias. etc. significa que el 10% de los niños de esa edad son más altos y el 90% más bajos que el valor encontrado. La recomendación actual de la OMS.PUNTAJE Z (PZ) La OMS lo considera el criterio más conveniente en la evaluación de programas de salud y nutrición de una población o para el control individual. madre de edades extremas. calculado. . se estima necesario trabajar con al menos tres indicadores antropométricos: peso para la edad (P/E). inseparable de la evaluación del niño en riesgo nutricional (riesgo de desnutrir. . inestabilidad familiar. en ausencia de patrones nacionales adecuados.

Dentro de la antropometría de rutina se considera las siguientes mediciones: peso (P). Habiendo prácticamente desaparecido la desnutrición grave primaria en lactantes. circunferencia craneana (CC). talla en relación a la edad (T/E) y el peso en relación a la talla (P/T). Otro factor a considerar es el denominado factor paragenético que se refiere a la influencia biológica y psicosocial que ejerce la familia sobre el crecimiento y desarrollo del niño. etc. como indicadores antropométricos se usan principalmente las siguientes relaciones: peso en relación a la edad (P/E). Relación Peso / edad peso real Relación peso / edad (P/E) = ———————————-————. bajo la forma de deficiencia calórico-proteica. los que deben evaluarse por edad corregida según edad gestacional.P50) / DE donde X= peso o talla del niño a una edad cronológica dada P50= peso o talla que le asigna la mediana matemática a una edad cronológica dada. con apoyo de un número limitado de exámenes de laboratorio. alt. Relación Talla / edad talla real Relación talla / edad (T/E) = ———————————-———— x 100 talla ideal (Pc 50) Los factores genéticos explican gran parte de los retardos de crecimiento en los países desarrollados. especialmente los nutricionales. trastornos placentarios. b) retraso en el crecimiento intrauterino (factores nutricionales agudos. el seguimiento de la curva de crecimiento individual y la corrección por edad gestacional permiten soslayar estos problemas. óseas. ej. en tanto que en los países subdesarrollados se agregan los factores ambientales. drogas. Una precaución especial hay que tener con los lactantes exclusivamente amamantados. DE = Varianza de peso o talla a una edad cronológica dada. Una adecuada historia clínica. los compromisos en talla pueden deberse a alguno de los siguientes factores: a) deficiencias prolongadas de micronutrientes (p. genéticas). 2. y d) enfermedades sistémicas: cardiopatías. una historia de crecimiento y un examen físico dirigido.x 100 peso ideal (Pc 50) Tiene limitaciones en niños con talla baja. La orientación diagnóstica inicial puede hacerse con una anamnesis apropiada. c) factores genéticos: talla baja familiar. gastrointestinales.: Zn) o déficit de macronutrientes que no alcancen a cubrir los períodos de crecimiento acelerado o de recuperación. Estas condiciones se analizan posteriormente. la combinación con otros parámetros antropométricos. nefropatías. Turner). enfermedades metabólicas. circunferencia braquial (CB) y pliegue tricipital (Pt). cromosomopatías (Down. retraso constitucional. dando falsos positivos de desnutrición. Antropometría: es la medición de dimensiones corporales a diferentes edades. también en niños de bajo peso al nacer.PZ = (X . talla (T). 36 . ya que algunos de ellos siendo perfectamente normales pueden cursar por un canal sospechosamente bajo.

Relación Peso / talla peso real Relación peso / talla (P/T) = ———————————————-—————— x 100 peso ideal para la talla Es relativamente independiente de la edad. EVALUACION NUTRICIONAL La antropometría constituye un tamizaje para seleccionar aquellos casos en que es más probable que se presenten problemas nutricionales y someterlos a observación y si es necesario a otro tipo de evaluaciones para decidir la intervención más adecuada. Todo niño con P/T normal no es desnutrido cualquiera sea su relación P/E o T/E. 6.Circunferencia craneana: refleja el crecimiento del encéfalo. Antecedente de desnutrición Sobrepeso 37 . si P/T es baja debe considerarse al menos subalimentado. el que es afectado por el estado nutricional hasta los 36 meses. P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T N N N ¬ ¬ ¬ + + + + + + + + + P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E ¬ N ¬ ¬ N N + + + + + + + + + T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E ¬ N ¬ N ¬ ¬ N Interpretación Normal. 3. su medición de rutina sirve para pesquisa de otras patologías. 7. y si es alta debe considerarse al menos sobrealimentado. para ambos sexos. Mediciones sobre Pc 90 o bajo Pc 5 de los estándares NCHS pueden significar enfermedad. 4. 2. y como indicadores las relaciones P/E.Pliegue tricipital y circunferencia braquial: proporcionan índices sobre la proporción de grasa corporal. 9. La recomendación del Ministerio de Salud para ser aplicada en evaluación de poblaciones es la siguiente: para evaluación nutricional en niños menores de 6 años se usará como patrón de referencia las curvas NCHS. T/E y P/T con los puntos de corte que se señalan: Riesgo de desnutrir Niños menores de 2 años: P/E entre -1 y -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T entre -1 y -2 ds Desnutrición Niños menores de 2 años: P/E bajo -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T bajo -2 ds Sobrepeso Indice P/T entre +1 y +2 ds Obesidad Indice P/T sobre +2 ds Combinación de Indicadores 1. Historia de desnutrición Normal Normal alto Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Sobrepeso u obesidad Sobrepeso. . OTROS INDICADORES . 8. Como referencia existen las tablas de Kalberg (lactantes 1 a 36 meses) y las de Frisancho (niños mayores). 5. considerándose un indicador del estado nutricional actual.

En general son niños con alteraciones morfológicas y alteraciones del desarrollo neurológico. presentan talla y perímetro craneano conservado o menos comprometidos que el peso. el peso mínimo se alcanza al 5º o 6º día.PEG hipotrófico. de crecimiento intrauterino asimétrico. Definiciones . Niño de bajo peso de nacimiento 1. se reinicia el crecimiento entrando en una fase de aceleración o recuperacional de 25 a 40 g/día para luego mantener una velocidad de crecimiento similar al RN normal. de gestación. (ver capítulo de Obesidad).1.7 meses. permitiendo acercarse o alcanzar los promedios de peso normales para la edad entre los 6 y 24 meses de edad postnatal. En el RNPT AEG de muy bajo peso de nacimiento (PN < 1500 g) la pérdida de peso inicial es del 12 .PEG hipoplásico.Recién nacido de término (RNT): es aquel que nace entre las 37 y 41 sem.3 Crecimiento del RN PEG Se denomina también desnutrido fetal y se distinguen 2 grupos: . . . pero se duplica y triplica más rápidamente. 1. y sólo los de MBPN no han alcanzado lo normal antes del año.En el caso de la evaluación y seguimiento individual. cercano al 10 % del PN. En la valoración individual se recomienda hacer el ajuste correspondiente de acuerdo a los grados de maduración de Tanner b) EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN CONDICIONES ESPECIALES 1. debe usarse los mismos indicadores considerando el porcentaje de adecuación respecto del Pc 50 o el cálculo del Puntaje Z.25 días. antes de los 6 años sigue siendo la relación P/T quién califica el grado de exceso nutricional. se recupera entre 20 . 1.Recién nacido prematuro o de pretérmino (RNPT): es el que nace antes de las 37 sem.Recién nacido de peso adecuado a la edad gestacional (AEG): aquel cuyo PN se sitúa entre los Pc 10 y 90 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. . con índices comprometidos proporcionalmente. ubicándose en su propio canal de crecimiento. la recuperación en talla puede continuar incluso hasta la edad escolar. por causas que afectan al feto y su multiplicación celular. Duplican el PN a los 3 .2 Crecimiento del RNPT AEG En el período postnatal inmediato sufre una pérdida de peso proporcionalmente mayor mientras menos sea la edad gestacional (y el peso al nacer). La noxa ha sido precoz. El Ministerio de Salud ha adoptado como norma utilizar el índice de Masa Corporal (IMC) en la evaluación de sobrepeso y obesidad en el niño mayor de 6 años y utilizando los estándares de IMC en percentiles según edad de la NCHS. .Recién nacido de bajo peso al nacer (RNBPN): aquel cuyo peso al nacer (PN) es inferior a 2500 g.15 %. tales como una infección intrauterina o las genopatías. Para los nacidos con peso < 1000 g. Si el PN es inferior a 1500 g se denomina de muy bajo peso al nacer (RNMBPN).Recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG): aquel cuyo PN cae bajo el Pc 10 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. Tras una fase de estabilización del peso que los lleva a recuperar el PN entre los 5 y 20 días (más tardío a mayor magnitud de prematurez). . de crecimiento intrauterino proporcional o simétrico. ambos grupos tienen una velocidad de incremento mayor al RN normal. El retraso de crecimiento intrauterino se inicia en el tercer 38 .4 meses y lo triplican a los 6 . Si durante el primer año de vida no presentan patología intercurrente grave y reciben un aporte adecuado. En el RNPT AEG el incremento en talla y perímetro craneano es lineal y paralelo desde el nacimiento de tal manera que el 50% se normaliza a los 6 meses de vida.

por lo que se requiere ser muy cauteloso ante la sospecha de falla de crecimiento ya que siguen patrones de crecimiento diferentes. los que deben referirse a la especialidad correspondiente para seguimiento. el cálculo de EPC tal como se ha expresado. con una velocidad de crecimiento en peso y talla que requiere de un aporte energético mayor considerando la falta de reservas energéticas. . talla y cc.RN PEG Por el análisis conjunto de examen físico. Los PEG que no pertenecen al grupo anterior.trimestre y se debe a causas que generan una insuficiencia placentaria.EG) = Edad post natal corregida (EPC) Edad post natal y gestacional se expresan en semanas. y en las mismas unidades se obtiene la EPC.RNPT AEG: corregir Edad post natal (EP) por Edad Gestacional (EG) (EP) .4 Evaluación nutricional del lactante con bajo peso al nacer. . 39 . en poblaciones de niños alimentados con fórmulas.(40 . ellos se evalúan de acuerdo a los parámetros NCHS. para el segmento de 0 a 36 meses de edad. que desciende progresivamente en coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad. . este valor negativo se suma a 40 semanas y la edad obtenida (inferior a 40 semanas) se usa para determinar estado nutricional utilizando las tablas de crecimiento intrauterino. y hasta los 24 meses para los RNPT con PN < 1500 g. la desnutrición materna grave y la altura sobre el nivel del mar pueden ser también causales. lo mismo en cuanto a desarrollo neurológico. Si la relación P/T es normal y se mantiene la curva de crecimiento dentro de su canal se da de alta. con esta edad gestacional se corrige la edad cronológica y se evalúa el estado nutricional por la relación P/E. sin embargo debe considerarse el potencial riesgo de obesidad a esta edad. . al nacer puede sospecharse que se trate de un PEG de causa fetal. El crecimiento de los niños con lactancia exclusiva difiere del de los alimentados con fórmulas artificiales. en la misma forma que para RNPT AEG. 1. El crecimiento de recuperación postnatal no difiere en ambos grupos. haciendo la corrección por EG en los PT. utilizando gráficos y tablas NCHS hasta los 12 meses para los RNPT con peso entre 1500 y 2500 g. incluyendo el tabaquismo. Pasan a integrar el grupo de desnutridos y se incorporan a los Programas específicos.La ganancia de peso en el control periódico del niño debe ser analizada en relación al peso absoluto y el canal de crecimiento que el niño sigue.Si se dispone de los antecedentes de PN y EG . En niños de poca EG que se evalúan en los primeros meses de vida. la interpretación del estándar NCHS para la evaluación antropométrica debe tener en cuenta lo siguiente: . Considerando lo anterior. Pasados estos períodos la evaluación se hace utilizando la edad cronológica.Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida en el lactante muestran un patrón de mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre. 2. historia clínica y peso. El niño con lactancia materna exclusiva El patrón de referencia OMS está basado. ya que tiene alta correlación con obesidad y síndrome metabólico en el adulto. da valores negativos. si después de 6 meses de observación no se observa crecimiento de recuperación cabe suponer que se mantendrá un menor ritmo de crecimiento como secuela de desnutrición temprana intrauterina o un retraso de crecimiento de etiología no precisada.Si se dispone sólo de PN sin la EG Se adjudica al niño la EG cuya mediana de peso corresponde al PN. pueden ser de término o PT. La EPC se utiliza para hacer la evaluación nutricional P/E. La fase de pérdida de peso inicial es leve y el crecimiento es precoz.

bastan para corregir la mayor parte de los problemas. Edición 2004. (2. Universidad de Chile. PRECAUCIONES AL UTILIZAR PATRONES DE CRECIMIENTO A NIVEL INDIVIDUAL Siempre van a existir niños que crecen a una velocidad baja: si mantienen a lo largo del tiempo su canal de crecimiento y su salud es aparentemente buena. (3. En el caso de los niños con daño neurológico cuya estatura no sea determinable.96 x longitud rodilla-talón) + 24. pesquisando a través de la historia clínica enfermedades infecciosas intercurrentes.8 3. (4.8 2.gov/growthcharts 40 . Consejos simples y personalizados. CRECIMIENTO EN CONDICIONES PATOLOGICAS ESPECIALES Hay varias enfermedades con patrones de crecimiento diferente al normal: esto ha originado que se hayan propuesto diversas Tablas internacionales.2 Todos los valores de longitud en cm. proponen mantener los estándares de la NCHS para este indicador.26 x longitud tibia) + 30. Para el objetivo de estas normas hemos incorporado las tablas para síndrome de Down. tomando en consideración el canal de crecimiento y el examen físico. Dado que ambos patrones no presentan distribución de peso/ talla. las Tablas Catalanas muestran mejor concordancia. dentro de las cuales están las tablas norteamericanas de Cronk y las Tablas Catalanas. Estándares Antropométricos para Evaluación del Estado Nutritivo. Si la curva de crecimiento tiende a salir de su canal habitual. lo más probable es que sean normales. M. 2. existen fórmulas que permiten estimarla a partir de la medición de segmentos corporales: 1.35 x longitud hombro-codo) + 21.. http://www. Se debe analizar la evolución de cada caso en particular.El enlentecimiento de la curva de crecimiento después del 4º mes no debe ser motivo de suspensión de la lactancia materna exclusiva o de decidir la introducción de suplementos lácteos. recurriendo a los recursos disponibles por la familia. INTA. Gladys Barrera A.cdc. encontrarán la causa en la mayoría de los casos. estudios recientes muestran que en niños chilenos con síndrome de Down. cambios en la alimentación (una dieta aparentemente normal puede ser limitante en períodos de crecimiento acelerado) problemas emocionales o cambios en el ambiente social. es probable que existan problemas: la historia clínica y de alimentación junto con las medidas antropométricas. Nota: Para la revisión de Tablas de Evaluación Nutricional referirse a: 1.

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responde a un extenso estudio sobre los roles de los nutrientes y otros componentes de los alimentos. caries dentarias d) Contribuir a la formación de hábitos de alimentación y a disminuir el riesgo de enfermedades asociadas a la conducta alimentaria. Completa y reemplaza las recomendaciones hasta ahora en uso. considera el concepto de eficacia. ALIMENTACION NORMAL 2.Estimated Average Requeriment (EAR): nivel de ingesta de nutrientes que satisface los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una población. RDA. . metabólicas y excretoras a lo largo de los años. osteoporosis. OBJETIVOS DE LA NUTRICION EN LA INFANCIA a) Permitir un crecimiento y desarrollo psicomotor óptimos. (Recommended Dietary Allowance) cuya última revisión fue en 1989. . Con el fin de cumplir estos objetivos.1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Las recomendaciones nutricionales permiten efectuar proposiciones de alimentación para los distintos grupos etarios de una población. 49 .Recommended Dietary Allowance (RDA): nivel suficiente de nutrientes para satisfacer los requerimientos del 97-98% de los individuos sanos de una población. b) Utilizar adecuadamente capacidades digestivas. realizado por la Food and Nutrition Board. además la mayoría de los nutrientes tienen establecido un UL. de acuerdo al potencial genético de cada individuo.2. Dependiendo de la información científica disponible para cada nutriente se establecerá una recomendación ya sea un EAR con determinación de RDA o un AI. dislipidemias.Tolerable Upper Intake Level (UL): máximo nivel de ingesta diario que no causará efectos adversos en la salud de los individuos sanos de una población.Adequate Intake (AI): satisface las necesidades de todos los individuos de un grupo existiendo pocos datos clínicos para establecer RDA. grupos de expertos han elaborado requerimientos y recomendaciones de los distintos nutrientes para cada grupo etario. e) Disminución del riesgo alérgico. . Incluye cuatro conceptos: . El término RDIs (Dietary Referente intakes). riesgo de enfermedades crónicas debidas a una inadecuada nutrición y limita rango superior de ingesta. seguridad. c) Prevención de enfermedades crónicas de la infancia y del adulto: diabetes. hipertensión arterial.

3 1.18 años Mujeres 11 .8 1.3 0.1 1.14 años 15 .0 0.3 años 4 años .0 1.1 1.5 Folato ug Vit B12 ug 7.0 1.0 2.2 1.5 0.6 1.8 1.1 1.0 0.18 años Energía (cal/k/d) 108 98 102 90 70 Proteína (gr/k/d) 2.5 0.4 1.8 Recomendaciones de Vitaminas por día (RDA.12 meses 1 año . 1989) VITAMINAS LIPOSOLUBLES Sexo Edad años Vit A Ug Retinol 0 – 0.0 2.0 1.4 1.2 1.5 1.7 2.5 10 10 10 10 10 10 10 10 3 4 6 7 7 10 10 8 8 30 35 40 45 45 50 60 50 60 0.14 años 15 .7 1.4 0.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 Mujeres 11 – 14 15 – 18 375 375 400 500 700 1000 1000 800 800 Vit D ug Vit E mg Vit K ug a .3 5 6 9 12 13 17 20 15 15 25 35 50 75 100 150 200 150 180 0.2 1.4 0.0 Recomendaciones de Minerales por día (RDA.4 2.6 1.3 0.5 1.7 0.1 0.0 2.9 1.0 1.9 47 40 1.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 11 – 14 15 – 18 Mujeres 50 .5 0.3 0.1 1.Recomendaciones de ingesta energética y proteica EDAD RN .5 0. 1989) Edad años Sexo Calcio mg 400 600 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Fosforo mg 300 500 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Magnesio mg 40 60 80 120 170 270 400 280 300 Fierro mg 6 10 10 10 10 12 12 15 15 Zinc mg 5 5 10 10 10 15 15 12 12 Yodo mg 40 50 70 90 120 150 150 150 150 Selenio mg 10 15 20 20 30 40 50 45 50 0 – 0.6 años 7 años .10 años Hombres 11 .6 meses 6 meses .0 55 45 1.TF 5 10 15 20 30 45 65 45 55 Vit C mg VITAMINAS HIDROSOLUBLES TiaminaRiboflavina Niacina mg mg mg Vit B6 mg NE 0.3 1.

maíz o soya). A esta edad puede también usarse leche fluida. es deficiente en ácidos grasos esenciales.5% (de preferencia maravilla. 51 .5% pero considerando el menor número de mamaderas diarias. adaptada industrialmente a partir de leche de vaca. por lo cual debe tenerse precaución. 0 a 5 Meses La primera opción a esta edad debe ser la lactancia materna. La fórmula propuesta para esta edad es: leche purita fortificada 7. en un niño con buen estado nutricional. Cu 0. para quedar con los 4 horarios definitivos para prevenir defectos en salud bucal y malos hábitos nutricionales que predisponen a obesidad. para evitar un aporte excesivo de proteínas.2 ALIMENTACION DEL NIÑO MENOR DE DOS AÑOS Debe agotarse toda estrategia para estimular la lactancia materna exclusiva antes de recomendar un complemento. (Tabla 1) En el caso de usar purita fortificada se recomienda su dilución al 7. pero no las necesidades de ácido linoleico por lo que debe agregarse aceite al 1. o b) Purita Fortificada‚. En caso de que sea realmente necesario un suplemento se puede utilizar: a) una fórmula modificada. 12 a 24 Meses Referencia: normas para leches de continuación o seguimiento. ya que él se agregará a la papilla. Se requiere continuar el agregado de hidratos de carbono (azúcar y cereales).5%. E. Zn 5 mg/l.5 mg/l y vitamina C 70 mg/l) en el Programa Nacional de Alimentación Complementaria (PNAC) por el Ministerio de Salud está contribuyendo en forma significativa a la prevención y control de estas carencias en los menores de 2 años. debe posibilitarse la extracción y conservación de la leche materna. calcio. La incorporación de la Leche Purita Fortificada‚ (fortificación con Fe 10 mg/l. 6 a 11 Meses De ser insuficiente la leche materna.2. usar fórmulas de continuación (referencia: normas para fórmulas de continuación del Reglamento Sanitario de los Alimentos) o leche Purita Fortificada‚. fósforo y sodio. Este producto está destinado a la alimentación de niños menores de 18 meses y de mujeres embarazadas. que puede afectar negativamente la función renal. Se reemplaza el aceite de las mamaderas por cereales (que aumentan además al aporte de micronutrientes) y se incorpora el aceite en la alimentación no láctea. azúcar 5% y cereales 3 a 5%. condición que debe revalorarse en presencia de reflujo gastroesofágico grave. Después de iniciada la alimentación no láctea. la que trae más materia grasa (32%). En la madre que trabaja. Se recomienda suspender la mamadera nocturna entre los 12 y 18 meses. se reemplaza el aceite por polisacáridos tipo almidón (maicena. La anemia ferropriva del lactante y la carencia de zinc en gran parte de la niñez son de los pocos problemas nutricionales que aún persisten a nivel poblacional. La adecuación de una fórmula láctea usa como patrón de referencia las normas técnicas de las fórmulas de inicio. zinc y cobre son insuficientes. el hierro. Debe ser un objetivo prioritario incrementar el porcentaje de madres que logra una lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad. Se podría mantener por lo tanto la dilución al 7. La adición de 5% de azúcar o 5% de maltosa-dextrina corrige el aporte energético. calcio. fósforo y sodio. cereales dextrinados). La leche de vaca no modificada es inadecuada para los menores de un año ya que tiene una concentración excesiva de proteínas. Ver Tabla 2.5%. D y niacina. a las necesidades y madurez gastrointestinal y renal de esta etapa de la vida (fórmula de inicio). definidas por diferentes organismos internacionales. no habría problemas en aumentar la concentración al 10%. cuya concentración puede ser modificada en función de la ganancia de peso. vitaminas C. Para aumentar la densidad energética se requiere agregar hidratos de carbono y/o aceite. lo mismo con el uso de sacarosa y/o cereal si hay tendencia al sobrepeso.

2. En el recién nacido de término alimentado en forma exclusiva al pecho la suplementación con Fe 1mg/kg/día se justifica a partir de los 4 meses. Lo mismo ocurre si se usan fórmulas adaptadas. en especial el aportado en la mesa (salero). Vitamina C La leche fortificada la aporta en valores ligeramente inferiores a lo recomendado para las fórmulas de inicio y continuación. al 7. cantidad adecuada para prevenir la anemia ferropriva y la carencia de hierro en un lactante nacido de término. SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Hierro La fórmula fortificada. la papilla o sopa-puré podrá iniciarse a los 4 a 5 meses. Restringir el aporte extra de sal. debe incorporarse progresivamente a la comida y a la mesa familiar. En el prematuro. lo que va preparando al niño para la adquisición de hábitos saludables de alimentación.2 mg de hierro por kg de peso. y en caso de entregarla hacerlo en base a frutas. Líquidos adicionales deben ser agua o jugos de fruta sin sacarosa adicional.ALIMENTACION NO LACTEA 1. Esta papilla debiera contener en su composición cereales. 52 . Consistencia molida desde los 12 meses y picada desde los 18 meses (asociado a la salida de los molares). dada la maduración alcanzada por la barrera intestinal y a los procesos de digestión intraluminal (secreciones pancreáticas y biliares). por lo que se debe evitar el consumo de golosinas. No está demostrado que la fibra vegetal sea indispensable en el primer año de la vida. verduras. cebada). fruta y verdura cruda diariamente. avena. las que cuentan con hierro adicional. Se recomienda carnes 2 a 3 veces por semana. En el segundo semestre de la vida. La introducción de la alimentación mixta no depende sólo de la edad sino del grado de desarrollo y maduración fisiológica individual. No es indispensable una colación a media mañana. En niños con alimentación láctea artificial. pero los alimentos que la contienen contribuyen a favorecer mayor variedad de sabores y texturas. En condiciones de lactancia materna adecuada. aporta aproximadamente 1. edad en la que se puede iniciar la introducción de otros alimentos potencialmente antigénicos como las legumbres. No debe agregarse sal. Durante el segundo año (12 a 24 meses). se recomiendan 2 a 3 mg/kg/día de hierro elemental.5%. el consumo de azúcares refinados y la ingestión excesiva de grasas saturadas. pescado 1a 2 veces. ni la incorporación precoz de jugos cítricos. Después de los 6 meses agregar cereales que contengan gluten (trigo. salvo cambio a leche fortificada. la incorporación de verduras y frutas mejora en forma significativa su aporte.1-1. se recomienda iniciar al sexto mes de edad sopa-puré mixta y postres de fruta. Esta edad es de formación de hábitos y preferencias alimentarias. postergar esta indicación hasta después de los 8 meses si hay antecedentes familiares de enfermedad celíaca. hasta el año de edad. Esa diferencia no justifica la adición de suplementos de vitamina C. por otro lado estimular la ingesta de vegetales y fibra. desde los 2 meses de edad. para prevenir la anemia ferropriva. aceite vegetal y alimentos proteicos de origen animal (carnes). La segunda comida puede iniciarse dos meses después de la primera. la desaparición del reflejo de extrusión y desarrollo de la coordinación masticacióndeglución. introduciendo la verdura cruda. el huevo y el pescado. cantidad superior a la aportada por la leche fortificada.

8-4.5-1.0 3. Sociedad Europea de Nutrición y Gastroenterología Pediátrica.5 7.3-1.5 •8 FDA 1985 (4) 1.8 4.0 > 0.3-1.5-1.5 0.5 •8 LPF 7.3-6.3 1.5% de aceite de maravilla (2) 6 a 11 meses: Leche Purita fortificada al 7.2 0.2-3.2 0.5-1.0-2. 4.2 0. Fluor Su uso va a depender de la fluoración del agua potable en la localidad donde viva la familia.5 0.8 4.5-1.Vitamina D Se recomienda suplementar en lactantes que reciben lactancia materna y leche Purita Fortificada.3-1.5 7.5 0.5% + 5% de sacarosa + 1.8-3. 1998 Tabla 2.5 0. Comité de Nutrición. Codex Alimentarius.5% + 5% de sacarosa + 5% de cereales 53 .3-6.8 1.0 3.2 1. Food and Drug Administration.5 RSA 1998 continuación 60-80 2.5% (1) 70 3.0 0.8-4.0 3.5-1.4-6.1 1. Nutriente CCE 1991 (1) 60-75 2. 1990. 1985.5-1. y en caso de requerirse es más adecuado dar dosis repetidas más pequeñas (3 dosis durante el primer año de 100.5-1. Tabla 1.5 0.3-6. EEUU. Aporte de fórmulas preparadas con Leche Purita Fortificada con relación a las recomendaciones de la Reglamento Sanitario de los Alimentos (RSA) de 1998 para las fórmulas de inicio y de continuación Nutriente RSA 1998 inicio 60-75 2.3 0. Normas específicas sobre el contenido de energía y nutrientes en las leches artificiales para lactantes menores (fórmulas de inicio).5 •8 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal Linoleico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal 1.5-1.5 8 LPF 7.3 > 0. FAO/OMS.0 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal A.1 0.5 •8 Codex 1984 (3) 1.5 3. 1984. 3.8-2.5 Ac 0. 5.0 0.0 4. Chile.0 3.2 0.3-6. Linoléico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal (1) 0 a 5 meses: Leche Purita fortificada al 7.000 o 300.5-1.0 0.3-6.5 •8 ESPGAN 1990 (2) 64-72 1.000 UI cada una).3-6.5 •8 RSA 1998 (5) 60-75 1. Reglamento Sanitario de los Alimentos.5 3. No es necesaria si se usa una fórmula láctea adaptada ya sea de inicio o seguimiento.5 0.2-4.15-3. No son recomendables los golpes vitamínicos de 600.2-3. 1991 2. Comisión de la Comunidad Europea. Dosis:400 UI/día.0 > 0.15 > 0.0 >0.6 0. según diversas Instituciones.5% (2) 75 2.000 UI.5 0.

5 5 3-5 68-75 12 a 24 meses 10 5 3-5 80-88 2. debe haber suspendido la mamadera de la noche y debe estar recibiendo los líquidos en taza. a las que se puede agregar un quinto horario de colación. chocolates. jugos envasados). a derivados lácteos (yogurt). de su cantidad y frecuencia. En el transcurso de este período de la vida. Hay una asociación parcial del modo de alimentarse con el estrato socioeconómico y con rasgos psicológicos y afectivos individuales. Desarrolla un modo emergente de preferencias y aversiones alimentarias d. en proporción a su tamaño b. Completa su patrón de autoalimentación c. Recomendación de distribución de la energía aportada por la alimentación del pre-escolar. La pirámide de los alimentos adaptada a la realidad nacional es una guía adecuada para las recomendaciones de alimentos a ingerir por un preescolar. 54 . Se parte de la base de recomendar 4 alimentaciones diarias.5 5 1. Horario Desayuno Almuerzo Once Cena Colación %Para el Pre-escolar 20 35 15 20-25 5-10 % Para el Escolar 20 30 15 25-30 5-10 % Para el Adolescente 20 35 30-35 10-15 PREESCOLAR Esta etapa de la vida se caracteriza por un cambio progresivo en el modo de alimentación que tiene el lactante y que se manifiesta por los siguientes aspectos: a. en especial para aquellos niños que asisten a jardín infantil. Se recomienda el uso de leche semidescremada.Tabla 3. derivados lácteos. escolar y adolescente. el niño debe incorporarse a los alimentos y a las interacciones de la mesa familiar. El horario de colación es una práctica asentada en nuestro medio. Disminución relativa del volumen de alimentos ingeridos.5 70 6 a 11 meses 7. Recomendaciones para la preparación de la Leche Purita Fortificada en el menor de 18 meses Ingredientes Leche Purita Fortificada % Azúcar % Aceite % Cereales % Energía Kcal/dl 0 a 5 meses 7. Incorpora la posibilidad de satisfacer el hambre con golosinas e. El mensaje a entregar a los padres es que no es un horario indispensable nutricionalmente. Es habitual que esté constituido por golosinas (galletas. si se ocupa. en forma intermitente. o por pan con algún agregado. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Tabla 1.3 ALIMENTACION NORMAL DEL PREESCOLAR. debe restringirse a frutas y.

verduras 1/2 a 1 taza (dependiendo del tipo de verdura). Cena: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. leguminosas 1 o 2 días a la semana.Ejemplo Desayuno recomendado: 1/4 de pan con agregado (mermelada. pescado o carnes 1/2 bistec o presa pequeña. Colación: 1 manzana o 1 plátano. Total: 200 Kcal. Total aportado: 460 Kcal. frutas 1 unidad. Almuerzo: Porción de ensalada (1/4 de taza) aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. Postre: fruta a diario o bien yogurt (2 días a la semana). leche 1 taza (200 mL). ó 1 ingerida en ese lugar y la otra al llegar al hogar. Para el caso de los cereales. maíz. 5 galletas chicas. Postre de frutas. guiso. Las porciones establecidas en la pirámide son estándares para cualquier edad y están estipuladas en medidas caseras. 1 taza de leche semidescremada (200 ml) con una cucharadita de azúcar. El almuerzo también es recibido en el colegio llevándolo desde su hogar o con almuerzos en casino. fideos. papas 2 o 3 días a la semana). yogurt 1 unidad. o bien 3 comidas diarias y 2 colaciones. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Las prácticas de alimentación de un escolar o adolescente incluyen: 4 comidas diarias y 1 colación recibida en el colegio. En esta segunda situación. Total: 340 Kcal. 1/4 de taza de cereales. guiso. 1 ó las 2 colaciones recibidas en el colegio. Once: 1 taza de leche semidescremada + 1 cucharadita de azúcar o saborizante. lo habitual es que sea desayuno. aceites 4 cucharaditas (se incluye lo que va en las preparaciones de comidas). En el guiso se incluye carnes y pescados 4 días a la semana. Total aportado: 255 Kcal. papas y legumbres la medida corresponde a 3/4 de taza. azúcar 1 cucharadita de té (5 g). para el pan es 1/2 unidad. 3 o 4 días a la semana. 55 . mantequilla). Las 1250 Kcal diarias de este ejemplo son adecuadas para un preescolar de 2 a 3 años de edad. cereales (arroz. almuerzo y once-cena.

además de la ensalada y postre de frutas aumenta la porción de guiso a 1 taza para el escolar y a 1 1/2 tazas para el adolescente. guiso: puré de papas con carne (3/4 taza para el escolar. Colación 1: fruta. 1 1/2 tazas para el adolescente). sin un exceso de proteínas. colación 2: leche o yogurt. 1 taza para el adolescente). guiso: puré de papas con carne (1 taza para el escolar. Con aportes de este tipo se están cubriendo las necesidades de energía. Colación: 1 fruta (o 1 leche o yogurt dos veces a la semana). 56 . Postre de frutas frescas.Un ejemplo de alimentación con 4 horarios y 1 colación: Desayuno: 1 taza de leche semidescremada con 2 cucharaditas de azúcar y 1 pan con agregado Almuerzo: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón. al almuerzo y cena. Postre de frutas frescas. como son: calcio. En un ejemplo de alimentación con 3 horarios y 2 colaciones no hay variaciones al desayuno. zinc y hierro. Las mayores dificultades actuales son la disponibilidad de golosinas a bajo precio y la dificultad para disponer de variedades de preparaciones cuando se envía al niño con almuerzo al colegio. con buen aporte de los nutrientes más limitantes en nuestro medio. Once: Igual que al desayuno Cena: ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón.

una incapacidad significativa para ganar peso o una pérdida de peso con una duración mayor a 1 mes. Es muy importante el papel de la madre en el desarrollo de una conducta alimentaria adecuada.Presenta alteraciones funcionales orales: coordinación succión-deglución. . • El inicio del trastorno ha de ser antes de los 6 años de edad. personal de jardines infantiles. 1995) distingue en la actualidad: a. Aspectos más importantes al evaluar un niño que no quiere comer Al momento de consultar evaluar si: . servicio doméstico. ingesta selectiva.No come “todo lo que la madre o persona al cuidado del niño quiere que coma”.3. Bulimia: Asociada a vómitos No asociada con vómitos Símil de bulimia (“atracones” de comida aislados) d.Hay signos de enfermedad orgánica. sexo y actividad física. además ser capaz de reconocer si hay algún problema psicológico del entorno familiar y del niño. rumiación) o por no disponibilidad de alimentos. La DSM-IV propone como elementos de diagnóstico a: • Incapacidad persistente para comer adecuadamente. . hacer dieta.si está asociado a retraso de crecimiento o a signos de desnutrición y . fuerza de succión. alimentación nocturna. . rol que puede ser compartido con otras personas: abuelos. Para responder esto se debe evaluar: la ingesta calórico-proteica y de micronutrientes mediante encuesta. • El trastorno alimentario no se explica por la presencia de otro trastorno mental (ej. Muchos de los trastornos alimentarios se deben a manejos inadecuados por parte de la 57 . TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA El proceso de ingestión de alimentos está muy regulado. sin embargo se observan muchas enfermedades que alteran ese equilibrio.1 TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. y el estado nutricional mediante la antropometría clásica. . Alteraciones de conducta alimentaria del lactante y preescolar b. Efectuar una anamnesis dirigida sobre las relaciones del niño con sus mayores. psicológicos. Ingesta en atracones (binge eating). desarrollo asociado a las propiedades organolépticas de los alimentos. sociales. pero que se observan en la clínica. permitiendo lograr un equilibrio con las pérdidas sumadas a lo depositado como crecimiento. El manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV. Rol de la madre en el origen de los trastornos de conducta alimentaria de un lactante o preescolar. culturales. en especial su madre o la persona que está a su cuidado. o bien no come solamente algunos alimentos. Por ej.La edad del paciente y desde cuando está presente el problema. Participan en su regulación aspectos metabólicos. 3. hermanos mayores. Rumiación Hay otros trastornos de la conducta alimentaria aún no considerados como tales. • Ausencia de enfermedad digestiva u otra enfermedad médica (ej. La presencia de alteraciones de la conducta alimentaria desde el primer semestre de vida obliga a pensar en patología orgánica. reflujo gastroesofágico).El lactante no come cantidades adecuadas en relación a las recomendaciones para edad. Anorexia nerviosa: Forma restrictiva Forma bulímica c.

enfermedades renales (ej. En esta etapa el niño debe ir adquiriendo independencia progresiva en su alimentación. • Dihexazina. Estudios clínicos controvertidos. aliviar la tensión familiar y materna ante el niño que no se come todo lo que se le está ofreciendo y que no presenta problemas de crecimiento. que va desde los 6 meses de edad y que se completa alrededor de los 3 años.Si de la evaluación epidemiológica local. No hay causas aisladas de deficiencia de carnitina que no estén asociadas a estos mecanismos y que justifiquen así su uso como estimulante del apetito. de causa genética. además de otros signos sistémicos.madre. proponer modificaciones dietarias si ellas se justifican. En ausencia de elementos anamnésticos o del examen físico orientadores de enfermedad es de muy poco valor el hemograma. Manejo básico del lactante o preescolar que presenta dificultades de alimentación Si la anamnesis y el examen físico y descartan otra enfermedad. por fórmulas de soya o hidrolizados de caseína no fortificadas. oxyuros. edad del paciente o de la clínica (anamnesis o examen físico) se sospecha patología de base del niño. Uso de fármacos De uso poco fundamentado. proceso que a veces la madre no está muy dispuesta a aceptar. tiene escasos estudios clínicos favorables. podría justificarse como efecto placebo no bien evaluado. como hemograma. 58 . partiendo a veces en las primeras semanas de vida cuando está amamantando a su hijo. Diversos medicamentos la contienen entre 200-250 mg por dosis. restringir el consumo de golosinas y jugos. Fármaco con una estructura semejante a los antagonistas fenotiazínicos H1 . El examen de orina permite comprobar si hay una infección urinaria u otras alteraciones sugerentes de enfermedad renal. lleva desde los primeros meses de vida a miocardiopatía dilatada. Antihistamínico y depresor del SNC. Los medicamentos más utilizados son: • Ciproheptadina. no se puede descartar que los trastornos de conducta alimentaria sean primariamente del niño y que la actitud alterada de la madre sea secundaria a ello. • L-Carnitina. Más frecuentemente la educación alimentaria inadecuada por parte de la madre se da durante las etapas psicológicas del niño de separación o individualización. La deficiencia primaria de carnitina. en estos casos se solicitarán los exámenes que correspondan. Sin embargo. la infección urinaria puede estar asociada a anorexia si hay signos clínicos tales como fiebre y compromiso del estado general. Es un aminoácido no esencial para el ser humano. Los parásitos podrían asociarse con anorexia debida a pérdidas de nutrientes que son clínicamente detectables (diarrea aguda o crónica) que llevan a un compromiso del estado nutritivo. reorientar el modo de relación madrehijo en general y en especial durante los horarios de alimentación. En la evaluación de la madre es necesario indagar trastornos serios de su personalidad o familiares (violencia intrafamiliar. los parásitos más comunes en chile (giardia lamblia. ya que la deficiencia de hierro no tiene relación con alteración del apetito. síndrome de Fanconi). Hay poca información sobre sus mecanismos de acción y sobre potenciales efectos adversos. asesora del hogar Exámenes de laboratorio Es frecuente la solicitud de exámenes de laboratorio. . También debe considerarse el rol que pueden tener otras personas responsables del cuidado del niño: abuelos. generando con ello tensiones en el niño y rechazo alimentario. algunas aminoacidopatías. Las deficiencias secundarias de carnitina por alimentaciones parenterales prolongadas. pueden cursar con anorexia. tiene acción anticolinérgica y depresora leve del SNC y un efecto no uniforme sobre el crecimiento y la ganancia de peso. hemodiálisis y uso de algunos anticonvulsivantes. áscaris y amebas) son agentes poco probables causantes de anorexia en ausencia de diarrea o compromiso sistémico. adecuar los horarios de televisión u otras entretenciones. coproparasitológico y el examen de orina. dificultades conyugales).Si en la encuesta nutricional se sospecha deficiencia de nutrientes específicos. Por lo tanto no existen exámenes de laboratorio de rutina y sólo se solicitarán: . los esfuerzos deben dirigirse a reorientar prácticas alimentarias en el hogar: establecer horarios de alimentación.

• Minerales. constituido por psiquiatra.3 BULIMIA NERVIOSA Se define como un modo de comer desmesurado. se da principalmente en estratos socioeconómicos altos. imposibilidad de manejo en el hogar y magnitud del deterioro nutricional. enfermera. La edad pediátrica en que se presenta es hacia el final de la adolescencia. principalmente en niños con daño neurológico. principalmente en mujeres (incidencia en varones < 5%). con sensación subjetiva de falta de control sobre la alimentación. preocupación sobre el peso corporal y un comportamiento compensatorio para controlar la ganancia de peso asociada a los hartazgos de comida. La necesidad de hospitalizar está dada por sospecha o comprobación de alteraciones hidroelectrolíticas. a menos que se trate de enfermedades con malabsorción o el uso de ciertos anticonvulsivantes. Los aportes alimentarios son por vía oral.4 RUMIACION Se observa en enfermos con deprivación socioafectiva. etc). Debe ser efectuada por profesionales entrenados en este campo (médicos. también frecuente en los mismos pacientes. El manejo es estimulación psicomotora. 3. Se exige para el diagnóstico que se dé en una frecuencia mínima de 2 episodios semanales por al menos 3 meses. 59 . terapeuta ocupacional. higiene. otros profesionales colaboradores pueden ser: psicólogo. 3. y también es posible sospechar deficiencia de zinc asociado a enfermedades con aumento de su excreción: cuadros malabsortivos. enfermeras) y comenzar desde el control de embarazo y continuar en los controles de niño sano. El temor intenso a ganar peso puede no ser muy consciente al inicio del diagnóstico y la amenorrea puede no ser muy evidente en las primeras etapas postmenarquia. Medidas a sugerir para prevenir los trastornos de la conducta alimentaria La educación alimentaria es una de las acciones más importantes de prevención y como tal debe compatibilizarse con otras acciones educativas y preventivas (desarrollo psicomotor. No hay evidencias de minerales u oligoelementos con relación a estímulo del apetito. Actualmente no existe riesgo de deficiencia nutricional de vitaminas.2 ANOREXIA NERVIOSA Los componentes centrales del diagnóstico son: • Pérdida de peso autoindicada • Imagen corporal distorsionada (autopercepción de obesidad) • Temor intenso a ganar peso • Amenorrea (sexo femenino). pescados. vacunas. El manejo debe ser primariamente ambulatorio. Se suele confundir con reflujo gastroesofágico. siendo excepcional la necesidad de alimentación por sonda nasogástrica. mariscos y semillas. nutricionistas. Una vez sospechado o efectuado el diagnóstico debe ser referido a grupo especializado. Existe una asociación con desnutrición del déficit grave de piridoxina (beri-beri) y también una asociación con anorexia del déficit grave de ácido nicotínico (pelagra). 3. Los centrales para el diagnóstico durante la adolescencia son los 2 primeros. endocrinólogo. la que se observa en estratos socioeconómicos pobres. útil como criterio asociado. Descrita por sobre los 10 años de edad. médico nutriólogo y nutricionista. asociado a una alimentación basada en leche de vaca entera y alimentos sólidos con bajo contenido de carnes. El Zinc tiene antecedentes suficientes para relacionarlo con alteración de la conducta alimentaria pero ese efecto está asociado a deficiencia de zinc. diálisis crónica.• Vitaminas.

4. La distribución central (troncal o androide) del exceso graso se asocia a mayor riesgo de comorbilidad como hipertensión o diabetes. ambiente familiar: el hijo menor en familias numerosas. por la existencia de comorbilidades relacionadas con el exceso de grasa o estadístico: mayor mortalidad. importa cuantificar el peso. Así. DEFINICION Se considera un aumento maladaptativo del contenido graso del organismo. que puede ser definido de varias maneras: antropométrico. diabetes tipo II. presencia de familiares obesos. lo que nos permite hacer el diagnóstico. y es fácil de establecer en la consulta habitual. reconocer riesgos de salud asociado y pronóstico. El contenido graso a toda edad refleja la interacción genética e influencias ambientales pasadas y actuales. hijo único. la masa grasa y la distribución de la grasa corporal. el IMC para la edad (IMC/E) usando como patrón las tablas CDC de 6 a 18 años por edad: • IMC < p 10 : Bajo peso • IMC entre p10 y < p 85 : Normal • IMC entre p 85 y < p 95: Riesgo de obesidad • IMC p 95 : Obesidad Señales de alarma se consideran: cambio del canal de crecimiento del IMC en dos controles (por ejemplo 60 2 . la raza: la etnia mapuche tiene 15 veces más riesgo de obesidad. actividad física. la mejor correlación con morbilidad está dada por el índice de masa corporal (IMC) para el cual existen estándares validados con tablas de referencia. Desde el punto de vista ambiental se identifican: el sedentarismo (epidemiológicamente entendido como no efectuar ejercicio al menos 15 minutos dos veces a la semana). DIAGNOSTICO El uso de la relación P/T es el estándar antropométrico en el menor de 6 años. hijos de padres separados.1 OBESIDAD INFANTIL Es una enfermedad por cuanto provoca daño al organismo directamente. su densidad calórica. Peso (kg) IMC= Talla (cm) Antropométricamente. lípidos y lipoproteínas séricas y con mortalidad a largo plazo. es fácil de usar y mantiene una buena correlación con la grasa corporal así como con marcadores de complicaciones secundarias de obesidad: presión arterial actual. etc. hipertensión. sobre esta edad. siendo más útil como medida discriminatoria el pliegue tricipital. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO 4. en relación a patrones o normas preestablecidas. es de curso crónico siendo el principal factor de riesgo epidemiológico para la mayor cantidad de las enfermedades crónicas no transmisibles del adulto como enfermedades cardiovasculares. son fácilmente identificables pero difíciles de controlar para propósitos terapéuticos o preventivos a largo plazo. definiendo obesidad con P/T > 120% sobre el Pc 50 a nivel individual o sobre +2 DS a nivel poblacional. funcional. subescapular y el suprailíaco. El número y tipo de genes relevantemente comprometidos no están aún completamente identificados los factores ambientales como facilidad de acceso a los alimentos. para un diagnóstico completo. familias extendidas. algunas formas de cáncer.

ambos con talla baja y en el último con hallazgos característicos al examen físico (estrías violáceas. para esto. nutricionista. posteriormente muy difícil lograr cambios de hábitos. quién la administra. en pacientes con obesidad mórbida y complicaciones metabólicas asociadas. por lo cual no hay evidencia que confirme su utilidad en obesidad infantil. a nivel individual. el pediatra debe estar familiarizado con los tipos de familia e identificar aquellas cuya organización ofrece mayores riesgos. Los niños menores de 2 años muy obesos requieren ser evaluados antes de decidir iniciar tratamiento nutricional.5 puntos en 6 meses. o presentan retraso del desarrollo psicomotor. reconocer fuentes externas como colegio. Algunos síndromes genéticos pueden cursar con obesidad. lograr una baja de peso tal que signifique el control de estas complicaciones (Ver gráfico). Aquellos niños con obesidad mórbida aún sin complicaciones y aquellos en que se detecte comorbilidad (hipertensión. determinación de quienes preparan la comida. Los niños con IMC entre Pc 85 y Pc 95 requieren de evaluación orientada a pesquisar comorbilidad como hipertensión e hiperlipidemia. terapeuta y asistente social. la valoración del IMC debe corregirse por los grados de maduración puberal de Tanner. específicamente fenfluramina. obtener un IMC < Pc 85 o. Lo ideal es prevenir el desarrollo de obesidad o efectuar la sospecha precoz de su instauración ya que el inicio de hábitos parte desde el año y el establecimiento de éstos (alimentarios y otros) se logra entre los 5 y los 7 años. Entre las causas endocrinológicas está el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing.psiquiatra. obesidad centrípeta. Historia de la actividad física. horarios de la familia y supervisión de la ingesta. La prevención de la obesidad es responsabilidad del pediatra general. hay que proponerse metas alcanzables y sostenibles en el tiempo. Niños y adolescentes con IMC Pc 95 deben ser evaluados detalladamente ya que este valor se asocia con mantención de obesidad hacia adulto y a morbilidad relacionada con la obesidad. para cuantificar aproximadamente el gasto energético. requerirán evaluación e intervención médica. tienen talla baja e hipogonadismo como el Prader-Willi. El objetivo final será lograr una alimentación y estilo de vida saludable. ampliamente usada en adultos ha motivado el uso de fármacos anorexígenos. hirsutismo). psicólogo . Finalmente. orientadas a la modificación de hábitos no saludables identificados en la historia obtenida. sin embargo se asocian a dismorfias como en Lawrence-Moon-Biedl y Cohen. TRATAMIENTO Evaluar la presencia de complicaciones y de causas secundarias de obesidad las que representan menos del 5 % . La terapia farmacológica. Se debe motivar al grupo familiar. teniendo como propósito modificaciones graduales. El resto de los niños y adolescentes en riesgo y obesos deben ser tratados según disponibilidad de recursos pudiendo ser tratados por el pediatra general en Atención Primaria . dislipidemias). kinesiólogo. especialmente en la obesidad no complicada. La anamnesis nutricional incluye estimación de las calorías ingeridas. que se mantengan antes de introducir nuevos cambios. los que de estar presentes. períodos de inactividad y horarios de ejercicios.cambio del IMC desde el rango percentil 50-75 a percentil 75-85) y aumento del IMC 1. modificaciones en la dieta reforzando horarios de alimentación y sustituyendo las golosinas y asegurando la cantidad de calorías necesarias para un crecimiento normal de acuerdo a la edad. deben referirse al especialista. idealmente. En los estudios bien controlados no ha habido mejores resultados que con placebo y dieta. El examen físico y un análisis de la curva de crecimiento descartan estas condiciones. El uso de 61 . Los mejores resultados son aquellos que se obtienen dentro del ámbito de un equipo multidisciplinario que incluya nutriólogo.

Pie plano Trastornos neurológicos .Aterosclerosis Enfermedades malignas .Diabetes Tipo II .Hiperlipidemias . Un HDL < 35 mg % también es anormal.129 > 130 Valores de lípidos séricos aceptados como límites en edad pediátrica.Cáncer vesícula biliar hGH recombinantes en el Síndrome de Prader Willie es una costosa pero aparentemente buena alternativa terapéutica. las concentraciones elevadas de colesterol en la sangre.Síndrome de fatiga crónica adolescente Trastornos metabólicos .Apnea Trastornos ortopédicos .Falta de autoestima Trastornos respiratorios .Complicaciones de la Obesidad Infantil Problemas psicosociales .Cáncer de mama . 4.Deformidad en varo (Blount) o valgo de las extremidades .Necrosis aséptica de la cadera (Perthes) . y uno de los principales factores de riesgo.Hipoventilación – Insuficiencia respiratoria .Pseudotumor cerebrii .Esteatohepatitis .Depresión – Suicidio adolescente . La aterosclerosis comienza durante la infancia.2 DISLIPIDEMIA EN LOS NIÑOS Colesterol Total (mg/dl) Normal Riesgo Anormal < 170 170 – 199 > 200 LDL (mg/dl) < 110 110 . aparece ya en el segundo año de vida cuando existen 62 .Enfermedad ovárica poliquística Trastornos cardiovasculares .Hipertensión arterial .

estos valores protegerían del aumento exagerado de lípidos séricos. el diagnóstico de dislipidemia en hermanos y la presencia de obesidad. y reducir la ingesta de colesterol a menos de 200 mg al día. ya que tal reducción podría influir adversamente sobre el rápido desarrollo y crecimiento propios de este período.antecedentes familiares de la enfermedad. y menos de 300 mg de colesterol por día.5 gr/kg y 12 gr/ 1000kcal. gemfibrozilo. el nivel de ácidos grasos poliinsaturados sobre 10% y los monoinsaturados entre 10 y 15% del total de calorías. Si luego de 6 meses los valores se mantienen elevados. bloqueadores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa (astatinas). debe prescribirse la dieta de Etapa I: no más de 30 % de las calorías como grasa. Procedimientos como seroféresis intermitente de lípidos y trasplante hepático son alternativas en casos extremos de formas homocigotas.en padres o abuelos. deben ser sometidos a exámenes para determinar sus niveles sanguíneos de colesterol LDL y colesterol total. La niacina. puede considerarse el empleo de fármacos secuestradores de sales biliares (colestiramina y colestipol) en niños de más de 10 años de edad. salvo en el caso de dislipidemias graves La recomendación de ingesta de fibra dietaria varía entre 0. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 10 % de las calorías totales. probucol. El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría advierte que no se debe reducir la ingesta de grasas y colesterol en lactantes desde el nacimiento hasta los 2 años de edad. Si hay hipercolesterolemia. tiroxina y clofibrato siguen siendo un campo de controversia en pediatría. Para convertir mg/dl a mMol/l multiplicar por 0. debe prescribirse la dieta de Etapa II: no más del 30 % de las calorías en forma de grasas. Los niños mayores de 2 años con factores de riesgo: antecedente de enfermedad cardiovascular precoz antes de los 55 años.02586. Si sigue sin mejorar. 63 . la determinación de colesterol > 240 mg% en familiares directos. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 7 % de las calorías totales.

infección de la herida operatoria). Historia de ingesta menor del 50% de lo habitual. (ver capítulo de evaluación del paciente crítico) CRITERIOS DE RIESGO NUTRICIONAL A. se efectuarán excepcionalmente y serán solicitados por el equipo de nutrición. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO 5. los escolares se medirán una sola vez. dehiscencia de sutura. durante el mes previo o durante la hospitalización. Se considera paciente de riesgo nutricional y por lo tanto debe ser evaluado por el equipo de nutrición. Laboratorio: Albuminemia: será evaluada en todos los pacientes que se prevea una hospitalización de 5 o más días. síndrome de mala absorción. Albuminemia < 3 g/dl.5. al identificar aquellos pacientes de alto riesgo de complicarse. Permitir valorar objetivamente el apoyo nutricional entregado. 3. historia alimentaria y datos de ingesta desde que se inicia la enfermedad. Servir de indicador pronóstico. además de alteraciones de la piel. insuficiencia renal. útil como parámetro nutricional una vez que el paciente está adecuadamente hidratado. 2. Anamnesis que debe consignar datos de: enfermedad de base. Patología de base con compromiso nutricional y/o metabólico conocido (ej: Fibrosis quística. daño neurológico etc) . cáncer. Ayudar a prescribir el apoyo nutricional más adecuado en cuanto a composición y cantidad de nutrientes a aportar y vía a utilizar. como no infecciosas (mayor número de días de ventilación mecánica y requerimientos de oxígeno. Examen físico: fundamental en la pesquisa de trastornos de la hidratación y presencia de edema. bronconeumonia. Relación P/T < 90% o > del 120% del estándar NCHS. 3. 6.5 g/dl. Relación T/E < Pc 5. Pérdida de peso > del 5% de su peso habitual. balance nitrogenado y otros exámenes específicos. 5. Prealbúmina plasmática. Régimen 0 de 5 o más día de evolución. Talla semanal en lactantes. Albuminemia < 3. Relación P/T < 80% del estándar NCHS. IGF-1. quién presente alguno de los siguientes hechos: 1. Se considerarán de alto riesgo y deben ser evaluados en forma urgente: 1. 3. OBJETIVOS DE LA EVALUACION NUTRICIONAL 1.1 EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO La disponibilidad de administrar nutrientes por vía enteral y parenteral exige que en todo paciente hospitalizado se efectúe una evaluación nutricional que identifique aquellos de alto riesgo de presentar complicaciones y se les ofrezca un apoyo nutricional adecuado y oportuno ya que el déficit nutricional se asocia con mayor frecuencia de complicaciones tanto infecciosas (sepsis. la semana previa a la hospitalización o 5 días durante la hospitalización. talla y circunferencia craneana de nacimiento. y a mayor gravedad del compromiso del estado nutricional mayor riesgo de presentar complicaciones graves y morir si no se manejan adecuadamente los déficit nutricionales. 4. 2. 64 . EVALUACION NUTRICIONAL 1. absceso intra-abdominal. Antropometría: Peso diario. otros parámetros antropométricos se realizarán dependiendo del paciente. B. Pérdida de peso > del 10% del peso habitual. con el fin de modificarlo si es necesario. rotura de anastomosis y fístulas). peso. 2. mucosas y fanéreos sugerentes de deficiencias específicas. 4. 3. Durante la hospitalización se debe medir la ingesta real de energía y proteínas. 2. curva de crecimiento.

65 . 7. Realizar control de ingesta en aquellas pacientes que así lo requieren. neurológicas. usando el tracto gastrointestinal. 6. coma.). respiratorios. enfermedades crónicas (cardiópatas. Realizar evaluación y diagnóstico del estado nutricional inicial y según necesidad durante la hospitalización. glucogenosis etc. Determinar necesidades nutricionales de acuerdo a edad. 5. quemados.3 FORMULAS LACTEAS SERVICIOS PEDIATRICOS H. Debe privilegiarse y dar todas las facilidades para mantener lactancia materna en aquellos lactantes que la estén recibiendo (Ver tablas).C. 2. Proporcionar educación nutricional al paciente y/o familiares a través de la visita diaria y al alta médica. evaluando tolerancia alimentaria y eficacia del soporte entregado. anorexia nerviosa). Vigilancia nutricional identificando a los pacientes con riesgo nutricional. Observación: Las modificaciones en las fórmulas presentadas o el uso de otras fórmulas especiales deben ser previamente autorizadas por el Equipo de Nutrición. 4. comunicando al resto del equipo de nutrición clínica para su valoración conjunta. 2.5.). Niños con función digestiva intacta que no pueden o no quieren ingerir alimentos (patología respiratoria aguda. es más segura que la alimentación parenteral (AP) e igualmente efectiva en mantener y restablecer el estado nutricional. diafragma duodenal. 4. Formular la prescripción dietética. a través de un tubo. patología y estado nutricional y sugerir indicación de alimentación. enfermedades. cuyas necesidades no sean satisfechas por la vía oral. 3. 5. El nutricionista contribuye en una forma especial con el equipo da asistencia nutricional a través de su entrenamiento y experiencia sobre las interacciones entre alimentos y nutrientes específicos. adaptándose a la vía de acceso de posible utilización. por déficit o por exceso.S.4 ALIMENTACION ENTERAL La alimentación enteral (AE) consiste en administrar nutrientes. fibrosis quística. postquirúrgicos etc. enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. oncológicos. Malformaciones anatómicas del tubo digestivo (atresia esófago. malformaciones orofaciales. con indemnidad total o parcial de la función digestiva: 1. Las ventajas de la AE son tanto económicas como evolutivas. Participar en las actividades didácticas y científicas del equipo de nutrición y del Servicio con el propósito de establecer un determinado estándar de calidad en el soporte nutricional. etc.).B. Pacientes con función digestiva intacta y con demandas aumentadas que no son cubiertas por la vía oral: estados hipermetabólicos (sepsis. SIDA.) 5. 5. Pacientes que no pueden recibir dietas habituales por alteración de la función intestinal o metabólica (diarrea intratable. politraumatizados. En este contexto el rol del nutricionista se puede resumir así: 1. síndrome de intestino corto. etc.A. 3. Recién nacidos de bajo peso de nacimiento. de acuerdo con la evaluación del equipo multiprofesional. y su relación con la salud y la enfermedad.2 ROL DEL NUTRICIONISTA EN EL SERVICIO CLINICO La vigilancia y la asistencia nutricional requiere de un trabajo en equipo multiprofesional debido a la complejidad de algunas técnicas y el estado de gravedad y cuidado de los pacientes. INDICACIONES Pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición.

6 9.1 3.Arriarán CALO.2/0.5% Menores de 6 meses FORMULA 2 Nidal 12. (5) cálculos en base a ADN pediátrico 66 .5 47.8/0.7 6.4 5 2.9 59.5 12. (3) Calculado en base a ADN pediátrico Fórmulas especiales de uso habitual en el Servicio de Pediatría.2/1.PROTE. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Modificada para Prematuros 16% (1) Prematuro y lactante de bajo peso de nacimiento FORMULA 1 (2) Fórmula Modificada 16.9 6.2/2.5 2.8/0.LIPIDOS H.Fórmulas lácteas de uso habitual en el Servicio de Pediatría.9 14.2 12 43 45 36/1.2 95 2.2 124/3.4 (1) La fórmula comercial puede variar dependiendo de la disponibilidad del Hospital.3 11 41 48 31.4% P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 99 3 4.LIPIDOS H.8 20 15.2 2.7 11/3 Valores referidos a 100 ml de fórmula reconstituida (4) cálculos en base a Pre-Nan.1 78 2. Complejo Hospitalario San Borja Arriarán CALO. Aportes basados en S-26 prematuro (2) Calculado en base a S-26 estándar. DE C. DE C.9 90.6 9.7 2.PROTE.9 2.2% Fórmula Hipercalórica proteína leche de vaca sin lactosa ADN 20% Aceite 0.2 9 48 43 20.8 11.2 86 2 4.4 13 30 57 3.5 115/2.8 11.3/1.7 12 43 45 39/1.7 0.3 60 20 80 2.6 106/2.4 5 11.5% Azúcar 5% TOTALES Mayores de 6 meses FORMULA 3 Nidal 12.5/1.7 10 48 42 35.5 8.7 102 3 4.9/2. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Hipercalórica con lactosa PreNAN 20% Caseinato Calcio 0. Complejo Hospitalario San Borja .5 2.4 95.9 9.5 86/2.5% Azúcar 5% Avena 4% TOTALES Mayores de 6 meses con constipación y aumento de requerimientos Fórmula sin lactosa (3) con proteína leche de vaca 16% Intolerancia demostrada a lactosa P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 83 2 4.8/2 115/2.4 2.3 12 28 60 35/1.5 0.3% Caseinato Calcio 0.

Permite el uso de fórmulas de mayor osmolaridad y es fácil de instalar. En pacientes críticos. . Contraindicaciones: retardo de vaciamiento gástrico. Inestabilidad hemodinámica grave. disminuye la translocación bacteriana. trastornos metabólicos y costo. La depuración y oxidación de los TCM es más rápida pero son los TCL los que contienen ácidos grasos esenciales por lo que combinarlos proporciona los beneficios de ambos. mejora la permeabilidad intestinal. CONTRAINDICACIONES 1. como módulos proteicos.Fórmulas modulares: aquellas en que se dispone de los nutrientes en forma individual. Posee efectos sobre la inmunidad linfocito T dependiente. . intolerancias específicas. estado funcional del aparato digestivo. Poseen alta osmolaridad.6.Nutrientes específicos Uso de nutrientes para mejorar funciones específicas. Ácidos grasos poliinsaturados: dietas ricas en ácido linolénico (w-6) son precursoras de ácido araquidónico y prostaglandinas dienoicas (PGE2) con efectos inmunosupresores a altas concentraciones. requerimientos. su suplementación parenteral o enteral. reflujo gastroesofágico. proteína entera y carbohidratos complejos. Se incluyen las fórmulas convencionales de baja osmolaridad y fórmulas especiales de alta densidad calórica.Preparaciones de objetivo específico: productos diseñados para enfermedades o deficiencias metabólicas específicas como fórmulas para enfermedades metabólicas. Los TCM ayudan al tratamiento de los trastornos malabsortivos. estado nutricional. Lípidos estructurados: están formados por una mezcla de 50% de triglicéridos de cadena larga (TCL) y 50% de ácidos grasos de cadena corta. de lípidos o carbohidratos. VIA DE ADMINISTRACION . riesgo de aspiración pulmonar. 2.Fórmulas poliméricas: compuestas por nutrientes de alto peso molecular y baja osmolaridad. principalmente la función inmune en situaciones especiales.Vía nasogástrica: de primera elección. Arginina: aminoácido condicionalmente esencial en estrés metabólico agudo por insuficiente producción endógena y gran demanda. es un aminoácido condicionalmente esencial en estrés. Reducen la necesidad de digestión. indicadas en pacientes con malabsorción grave y yeyunostomías. Clasificación de las preparaciones Las fórmulas disponibles se pueden agrupar según la complejidad molecular de los nutrientes en: . pacientes críticos y otras. los resultados han sido beneficiosos al suplementar tanto la nutrición enteral como parenteral: Glutamina: fuente energética preferente para el intestino y sustrato oxidativo de linfocitos y macrófagos. Se usan en pacientes con función digestiva normal y/o con intolerancias específicas. carbohidratos como oligosacáridos y monosacáridos y un porcentaje de grasa como triglicéridos de cadena media (TCM). Condiciones que inhabiliten completamente el uso del tubo digestivo. vómitos incoercibles. . 67 . en el balance nitrogenado y cicatrización. El balance nitrogenado mejoraría en pacientes que recibieron suplementación parenteral. . permite además mecanismos antiinfecciosos al considerar la barrera gástrica. insuficiencia hepática. Transición de nutrición parenteral total a alimentación oral. aumenta la altura de las vellosidades intestinales y logra efecto trófico hepático.Fórmulas elementales o parcialmente hidrolizadas: contienen proteína hidrolizada como dipéptidos y oligopéptidos. renal. Dietas ricas en ácido linolénico (w-3) promueven vía de prostaglandinas trienoicas que mejoran la función inmunológica en situaciones de estrés metabólico. para usarse como complemento de otras fórmulas. es más fisiológica al incorporar el estómago e intestino alto en el proceso de digestión. ELECCION DE LA FORMULA Considerar en cada caso: edad del paciente.

El grosor depende de la edad: recién nacidos 4 French. domperidona. lactantes y preescolares 5-6 French y escolares 8 French. osmolaridad de la fórmula. grasa) velocidad de infusión y residuo. Instalación de sonda transpilórica bajo visión radiológica o endoscopía. Prevenir contaminación de la fórmula manteniéndola máximo 3 horas a temperatura ambiente.Enterostomías: en pacientes con enfermedades crónicas que requieren alimentación enteral por períodos prolongados (mayores a 3 – 4 semanas) o que presentan malformaciones del aparato gastrointestinal (gastrostomía. Registrar volúmenes extra para balance. Irrigar con agua o suero después de cada alimentación o cada 8 horas si la alimentación es continua. decúbito lateral derecho. cisaprida. electrolitos. macro y micronutrientes) . Verificar posición de la sonda. TIPO DE SONDA Son preferibles los tubos de poliuretano y silicona. Control seriado. Indicar alimentación enteral continua. Desnutrición severa con hipoalbuminemia indicar alimentación mixta enteral y parenteral. o una opción definitiva. Evaluar fórmula (osmolaridad. Aspiración pulmonar Uso de sonda transpilórica en pacientes de riesgo. 68 . Digestivas Náuseas y vómitos Diarrea Constipación Metabólicas Posición adecuada: Fowler 40 grados. Uso de fórmulas con fibra y adecuado aporte hídrico. Retardo de vaciamiento gástrico: uso de proquinéticos (metoclopramida. permite una mejor absorción de los nutrientes. Puede ser una vía transitoria en pacientes que se estima un período de inhabilidad digestiva moderado. intolerancias específicas a nutrientes (hidratos de carbono) e infección entérica. nasoyeyunal). MODALIDAD DE INFUSION Alimentación enteral intermitente: se asemeja más a la alimentación normal. no requiere bomba de infusión y permite mayor movilidad del paciente. (incoordinación faríngea). macrólidos). PREVENCION Y MANEJO Mecánicas Obstrucción de la sonda Uso de la sonda exclusivamente para administrar nutrientes. Tiene la desventaja de requerir idealmente bomba de infusión y presentar mayor riesgo de contaminación bacteriana.Vía transpilórica: cuando está contraindicada la vía nasogástrica (nasoduodenal. según las necesidades del paciente de parámetros bioquímicos. . causan menos irritación local y pueden mantenerse por períodos prolongados (4 semanas o más). Alimentación enteral contínua: es mejor tolerada en el paciente crítico. por ser más flexibles. duodenostomía.) Evaluar: velocidad de infusión.. yeyunostomía). Medir residuo gástrico indicando retrasar próxima alimentación si éste es igual o mayor al 30% de lo administrado en las últimas 3 horas. Perforación intestinal Uso de sonda adecuada en calidad y grosor. Evaluación cuidadosa de las necesidades del paciente (agua. COMPLICACIONES.

junto con cubrir los requerimientos permitan revertir el balance nitrogenado negativo del ayuno y estrés y eventualmente lograr ganancia 69 . Düdrick y Wilmore obtienen crecimiento y desarrollo con esta técnica. glucosa y lípidos). Mn) en cantidad y proporción tales que. Sin embargo persisten hoy varios aspectos no totalmente aclarados y bajo revisión. DEFINICION Es un procedimiento mediante el cual se aporta. vitaminas lipo e hidrosolubles y oligoelementos (Fe. vía venosa. 1. 3. 4. Mg). P. INDICACIONES 1. Condiciones clínicas con expectativas y calidad de vida muy disminuidas: consulta a Comité de Etica. Más de 5 días de ayuno. los macronutrientes (aminoácidos. Criterios de selección del tipo de apoyo nutricional. Aumento de requerimientos nutricionales por enfermedad o pérdidas excesivas que no pueden aportarse totalmente por vía enteral ELECCION DE LA VIA EVALUACION NUTRICIONAL REGIMEN 0 MAS DE 3-5 DIAS INADECUADA ADECUADA FUNCION DIGESTIVA INADECUADA FUNCION DIGESTIVA ADECUADA NO FUNCIONAL PARCIALMENTE FUNCIONAL < 14 DIAS INCAPAZ DE COMER CAPAZ DE COMER >14 DIAS NUTRICION PARENTERAL TOTAL CENTRAL NUTRICION PARENTERAL TOTAL PERIFERICA NUTRICION PARENTERAL PERIFERICA + FORMULA nasogástrica transpilórica ostomías DIETA REGULAR Fig. Desde 1973. con el uso de catéteres de silicona. Cáncer en etapa terminal. Pérdida de peso >10% del peso previo con vía digestiva no funcionante o insuficiente. pero sólo a fines de 1960. Pentalogía de Cantrell. Cu. o más de 3 días si hay desnutrición previa.5 NUTRICION PARENTERAL DEL LACTANTE DE TERMINO Y NIÑO MAYOR INTRODUCCION En 1944. se logra alimentación parenteral crónica. Inestabilidad hemodinámica grave (post operatorio inmediato) 2. Ca. Helfrick y Abelson fueron los primeros en informar la posibilidad de alimentación endovenosa en un lactante con una enfermedad de Hirschprung. Zn. 2. K. CONTRAINDICACIONES 1. micronutrientes minerales (Na. 3.5. Defectos congénitos (comúnmente genéticos) graves: Trisomía 13 y 18. Cr.

El cuadro siguiente muestra una comparación entre ambas vías. Claves para la elección de la vía de administración de alimentación parenteral. glucosada < 12. .Nutrición parenteral modular. es la densidad calórica que se quiera obtener. que servirá para establecer el cálculo de la osmolaridad.NP central (NPC) se administra vía venosa central por catéteres de instalación quirúrgica con exteriorización por contrabertura o instalados por punción percutánea.14 días • Desnutrición previa • Requerimientos muy sobre lo normal • Restricciones de volumen que requiera sol.Nutrición parenteral total (NPT) es aquella usada como fuente nutritiva exclusiva para el paciente. INDICACIONES P E R I F E R I C A C E N T R A L • Estado nutricional previo adecuado • Requerimientos no mucho mayores a lo normal • Régimen 0 ó vía enteral no suficiente por un período estimado inferior 10 . 70 .NP periférica (NPP) se administra vía venosa periférica por punción simple con aguja. .Nutrición parenteral parcial. Uno de los factores involucrados en la decisión del tipo de vía.Colocación por personal entrenado . . o cuando la vía central no es accesible. La tabla siguiente muestra una comparación por nutrientes y sus concentraciones. bránulas o catéteres. usa sólo algunos componentes de la NP como complemento del aporte oral o enteral. . • No permite mantener aportes elevados por mucho tiempo. Períodos DE tiempo mayores requieren de un acceso central.Control radiológico Fig. usada como complemento de la vía enteral. • Mayor riesgo de infección • Más complicaciones metabólicas y mecánicas • Requiere: . .ponderal dependiendo del grado de catabolismo de la condición de base. considerando la osmolaridad que la solución final debe cumplir. 2. mariposa.Condiciones de asepsia quirúrgica . 0 ó vía enteral insuficiente sobre 2 semanas • Imposibilidad de mantener vía venosa periférica DESVENTAJAS • Soluciones < 900 mOs/L ó S. en pacientes que no pueden usar su tubo digestivo. La NPP se usa para aporte parcial o total por períodos de hasta 14 días en pacientes que no pueden ingerir o absorber vía enteral. o como complemento de la alimentación oral o enteral. hipertónicas • Reg.5% • Puede requerir múltiples punciones venosas para mantener la vía.

3 g/kg/día idealmente de mezclas que contengan 50% de MCT y 50% de cadena larga lo que favorece depuración y betaoxidación. 1 gramo de proteína = 5.38 cal/ml 0. Hoy se administra en mezclas 3:1 que adicionan lípidos.07 cal/ml 0.5 % Aminoácidos 10 % Glucosa10 % Glucosa12. Glucosa es la base de la formulación. enzima del endotelio capilar que metaboliza ácidos grasos libres y glicerol). el volumen total de líquidos a aportar y si éste será aportado total o parcialmente para la N.3 g/kg/hr.4 cal = 50 mOsm/%/l. Para asegurar crecimiento aportar 2..0 cal/ml Osmolalidad 200 mOsm/L 760 mOsm/L 1000 mOsm/L 523 mOsm/L 635 mOsm/L 1155 mOsm/L 276 mOsm/L 258 mOsm/L Fig.5-1 g/k/día y aumentar 0.5% para no exceder 900 mOs/l de solución.90 mOs/%/l. especialmente en prematuros y enfermos graves. hiperlipidemias familiares. Aporta calorías y ácidos grasos esenciales (linoleico y araquidónico) los que se aseguran con 0.P. Iniciar con velocidades de infusión entre 5-8 mg/kg/min midiendo glucosuria y glicemia hasta estabilizar el aporte. descontando el volumen destinado a antibióticos u otros aportes.5 g/kg/día y aumentar gradualmente hasta 2 . No exceder 60 % de calorías totales ó 3 g/kg/día (depuración en prematuro <32 semanas y < 1500 gr = 0. alergia al huevo (fosfolípido del huevo actúa como emulsionante).50 % de las calorías.5-1 g/kg/día). LPL. se procederá a prescribir según ciertas premisas: Hidratos de Carbono.5-1 g/kg/día de lípido endovenoso.5-3 g/dl por riesgo de kernicterus. Iniciar infusión con 0. por vía central. síndrome nefrótico (pérdida de lipoproteínlipasa.16 g/kg/hora.5-2 g/kg/dia en niños mayores. La utilización más eficiente se obtiene con relaciones calorías no proteicas / g de nitrógeno entre 150-250:1. Altas concentraciones pueden condicionar azotemia e hiperamonemia (prematuros y patología renal o hepática).5 g/kg/día según tolerancia. Lípidos. Vía periférica usar concentraciones hasta 12.0 cal = +/. > 33 semanas +/. FORMULACION Una vez determinada la via a usar.5-3 g/kg/día en lactantes y 1.32 cal/ml 0.68 cal/ml 1. El estrés mayor aumenta requerimientos. Iniciar con 0. Precaución en: lactante con hiperbilirrubinemia > 8-10 mg% (con albúmina entre 2.5 % Glucosa20 % Lípidos10 % Lípidos20 % Densidad calórica 0.1 cal/ml 2. 3: Densidad calórica v/s osmolalidad según tipo de solución usada en alimentación parenteral. Si se requiere restricción de volumen se puede usar soluciones hasta el 30%.43 cal/ml 0.). Aminoácidos.0.34 cal/ml 0. aminoácidos y carbohidratos en la misma bolsa.Solución Aminoácidos 2 % Aminoácidos 8. Evitar exceso de aporte calórico en H de C que podría contribuir a esteatosis: 30 . La tolerancia en cantidad y progresión del aporte es variable. restringir a 0. 71 . pero puede llegar a 100-150:1 en condiciones de estrés importante. 1 gramo de glucosa = 3.

Disponible2 MV1 MV2 (5ml) (5ml) 990/3300 5/200 10 -100 -40 3. es solo complementaria o se proyecta a menos de 2 semanas.1-0. 1 ml de lípido 10% = 1.2 1 2 0. (si no hay colestasia) Mn. 72 . Cr. Cuando la N. insulina.2 40-80 100-300 9-17 0.1 cal.6-2 3 5-10 150-300 dosis/día max. D. I. (mg) B1 Tiamina (mg) B6 Piridox. Otros. Si se prolonga más de 4 semanas debería añadirse Se.4 2 8 400 20 0.2 1-2 5 20 Pretérmino1 máx.2 5 µg 1 50 µg 2 30 µg 0. La fototerapia oxida las vitaminas hidrosolubles debiendo aumentarse los aportes. así como el añadir glutamina. Vitaminas y minerales.4 0.P. nucleótidos y carnitina. Normal en suero: Zn 55-150µg %: Cu 70-150 µg/ml. (mg) B12 Cianocob.2 Manganeso 1 Selenio 2 Molibdeno 0.6 3 4 -15 ------400 ----5 -60 Niños >11 años y Adultos (dosis/día) 1200/4000 10/400 12-15 45 400 12-20 1. y ocasionalmente Fe endovenoso.5-1 U/ml de fórmula estimula LPL y previene obstrucción del catéter. térm.5 1. El bicarbonato no es compatible en la mezcla.1-1. etc. Fármacos con información conocida cimetidina. 2 Con 2. (µg) Pantoteno (mg) Biotina (µg) Lact.1 g de lípido ev = 11 cal. sólo se requiere aportar Zn. arginina. APORTES DE VITAMINAS Y MICROELEMENTOS EN ALIMENTACION PARENTERAL Vitaminas Liposolubles A (µg/UI) D (µg/UI) E (mg=UI) K (mg) Hidrosolubles C (mg) Folato (µg) Niacina (mg) B2 Riboflav.: lact.8 0. Solo queda en déficit de vit.8 0. ranitidina. Término a Niño <11 años (dosis/día) 700/2300 10/400 7 0. ciclofosfamida. metoclopramida. la N.8-1.P. (dosis x k) 280 4 2.8 1-1. Na y K se aportan de acuerdo a los requerimientos habituales. Heparina 0. 3 Con aporte de 0.5 0.7-1. Ca y P pueden mezclarse en la misma solución hasta una suma máxima de 45 mEq/l (ver guía de conversión). dopamina. Cr 1-3 ng/ml. Cu.25 1 Form.6-1./día 50 5 mg 20 0.25 Yodo 1 Tracelyte3(2 cc) 2000 1000 10 400 ---- 1 Equivale al 40% de la ampolla de MVI pediátrico. salvo uso de bolsas trilaminares (EVA).2 ml/k se obtiene concentraciones de Zn adecuadas.25 5 µg 1 Microelementos Zn (µg x k) <3m: 250 / >3m:100 Cobre 20 Cromo 0. Las vitaminas son micronutrientes esenciales cuyos requerimientos y formulaciones se ven en tablas anexas. metilprednisolona. la bolsa de alimentación y el recorrido deben protegerse de la luz por este motivo.5 0. pudiendo reemplazarse por acetato (1 mEq de acetato = 1 mEq de bicarbonato).5 cc de cada frasco se obtiene aportes adecuados en niños < 11 años. Algunos antibióticos están en revisión. no debe ser una vía de corrección de los trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base.3 mg 0.2 0. No disponible en Chile. Elementos traza.08 32 56 6.4 0.

Evaluación metabólica: Aumento de proteínas de fase aguda: PCR Disminución de proteínas viscerales: albúmina (vida media 20 días). trasferrina (8-10 días). Análisis de impedancia bioeléctrica. EVALUACION NUTRICIONAL Es necesario considerar la evaluación nutricional y metabólica del paciente para determinar sus necesidades y evaluar nuestras acciones.73 / 30-50 0. Calorimetría indirecta. El propósito del apoyo nutricional en estos casos se engloba dentro del concepto de “resucitación metabólica” y pretende modular la respuesta frente al estrés mediante la nutrición.7-3 2.3 0.GUIA DE CONVERSION mM/µM a mEq/µg multiplique x Na K Cl Ca P Mg 23 39 35.1-10 0.5 40 31 24 de µM a mEq multiplique x 1 1 1 2 2 Requerimientos mEq/mg k x día 3-5 3-5 según elg 0.4.0 / 8-80 0. minimizando la perdida de masa endógena y estimulando precozmente el anabolismo. la secuencia de estos eventos metabólicos lleva al organismo a un estado de hipercatabolismo de proteínas. Proteínas viscerales.88 / 30-50 Aportar1 ml/k/día 1. prealbumina (1-2 días).2 1 Usando NaCl y KCl 10%. proteína ligadora de retinol (10 h).6 MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRITICO En respuesta a la injuria ocurren una serie de cambios metabólicos cuyo propósito es promover la recuperación del paciente. si el paciente no puede ser pesado usar perímetro braquial. pliegues y circunferencias. gluconato calcio 10%. Cifras sobre 250 mg N2/k/d son indicadoras 73 . fosfato monopotásico 15% y sulfato Mg 25%. Esta respuesta beneficiosa para la recuperación del paciente puede tener consecuencias adversas cuando el huésped no es capaz de satisfacer las demandas impuestas ya sea por disminución de las reservas (malnutrición) o por severidad y duración de la injuria. talla.3-3.4 . Balance nitrogenado y medición de nitrógeno total urinario.1-0. Evaluación nutricional: Anamnesis: peso y talla RN (menores de un año) Antropometría: peso (edema). 5. Estas respuestas están mediadas por la liberación temprana de citoquinas y hormonas de contrarregulación . Examen físico: presencia de signos carenciales.43-0.( Composición corporal ) Recuento de linfocitos. pero que si se prolongan o intensifican provocan daño orgánico.1-0. Está ampliamente demostrado que la malnutrición prolonga la ventilación y aumenta la incidencia de sepsis y muerte.8 0. más útiles las de vida media más corta.53-0. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad tardía. carbohidratos y grasas que proveen de intermediarios y combustible para facilitar las respuestas inmunológicas y de cicatrización.

La indicación de alimentación parenteral queda reducida a aquellas situaciones en las cuales no es 74 . Son suficientes aportes entre 20–30% de las calorías totales. Vit C : cofactor para la hidrólisis de prolina y lisina para síntesis de colágeno. presencia de movimientos anormales (corea) y grado de actividad. El exceso de suplementación de hidratos de carbono puede llevar a un aumento en la producción de CO2. Altas concentraciones de ácido linoleico pueden tener efecto inmunosupresor. hiperosmolaridad y diuresis osmótica. Lípidos: Buscan proveer de ácidos grasos esenciales y aportar sustrato energético. Vit E : efecto antioxidante. La hiperglicemia es frecuente en pacientes estresados debido al aumento de hormonas contrarreguladoras (hiperglicemiantes) y resistencia parcial a la insulina. medicamentos) y períodos de ayuno por estudio. la estimación de las necesidades de energía deben hacerse considerando factores como tono muscular. En el caso de niños con daño neurológico. en el sistema retículo endotelial y alteración de la fagocitosis. Micronutrientes: Aporte según RDA. aportar N para función inmune y reparación tisular. IGF-1 MANEJO NUTRICIONAL El apoyo nutricional debe realizarse teniendo presente los otros tratamientos (manejo de volúmenes. La deficiencia de ácidos grasos esenciales se previene con 0. en estos pacientes los requerimientos pueden aumentar hasta 300% dependiendo de la magnitud del estrés metabólico debiendo adecuar aportes según magnitud del catabolismo (pérdidas por nitrógeno total urinario) y balance nitrogenado. considerando que los siguientes nutrientes tienen efecto sobre cicatrización y respuesta inmune: Vit A : formación de colágeno y cicatrización. El cálculo del gasto energético en reposo se puede medir mediante calorimetría indirecta o si no se dispone de ésta el uso de fórmulas existentes para tal efecto siendo las más recomendadas en pediatría las de Schofield o FAO/OMS/UNU (ver apéndice). Carbohidratos: El aporte exógeno de hidratos de carbono debe reducir el catabolismo y satisfacer en parte las necesidades de energía cubriendo entre 50-55% del total de calorías. Debe aportarse 20% de las calorías totales. esteatosis hepática. Una excesiva infusión de lípidos se ha asociado a depósito hepático. Energía: Los aportes deben ser los necesarios para satisfacer las demandas metabólicas impuestas por la enfermedad. RUTA DE ADMINISTRACION La información disponible preconiza el uso de la vía enteral dentro de las primeras 36 hrs. La oxidación puede estar alterada por disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. por lo que su monitoreo es fundamental. para lo cual existen fórmulas (ver anexo) Proteínas: Su administración debe proveer sustrato para síntesis proteica. Debe iniciarse precozmente una vez estabilizadas las funciones vitales y habiendo asegurado un normal transporte de O2. Los requerimientos nutricionales durante el estado de estrés metabólico son diferentes a las necesidades del individuo sano tanto en lo que se refiere a energía como macro y micro nutrientes.5 g/k/ d. de ingreso a UTI. Vit B1 : cicatrización. La estimación de requerimiento de energía considera el gasto metabólico en reposo más un gasto adicional dado por el factor de estrés de la enfermedad de base (ver tabla). por lo que se debe llevar un control riguroso. representando como mínimo 2% de las calorías totales. Zinc : cofactor enzimático con efecto sobre cicatrización y respuesta inmune.de aumento del catabolismo. no considerar crecimiento ni actividad física en el periodo agudo ya que generalmente se encuentra reducida al mínimo.

disminuye el tiempo de alimentación parenteral. (Adaptado de Wilmore D. aumento de la IgA secretora. Manejo Metabólico del Paciente Crítico. Figura 1. 1997). las complicaciones y el costo en de la vía parenteral. Ventajas de la vía enteral: mantención estructural y funcional de la mucosa intestinal. Aumento de las necesidades de energía con stress. INMUNONUTRICION Determinados nutrientes poseen efectos específicos sobre el sistema inmune (ver nutrición enteral). 75 .. lo que ha llevado a la incorporación de éstos en fórmulas comerciales. Existen resultados preliminares que las asocian con reducción de la incidencia de infecciones y acortamiento de la estadía hospitalaria.posible utilizar la vía enteral o ésta es insuficiente. New York Plenum. disminución del riesgo de translocación de bacterias y endotoxinas.

S. Burrows R. Muzzo S.5 x Peso + 651 Mujeres = 61 x Peso – 51 = 22.1 Nódulo: 1.252 P + 1023.) Washington D.0 T + 98. Nutrition Programme. Preparation and use of food-based dietary guidelines. Mosby/Doyma Libros. OPS/OMS/UNU/CAVENDES/CESNI. FAO/WHO Consultation.5 x Peso + 499 = 12. (Gasto metabólico basal x tono x actividad) + crecimiento Tono: Isotonía: 1 Actividad: Psxxxx: 1.413.3 T + 414. Grupo técnico Guías de alimentación para América Latina. Venezuela. Chil. Curvas de crecimiento del escolar chileno de 5 a 16 años de acuerdo al nivel socioeconómico.057 P + 10.2 x Peso + 746 Fórmulas Fundación Kennedy-Krieger para estimación de cálculo energético en niños con parálisis cerebral (Kcel/dc) 1.7 x Peso + 495 = 17..C. Nutric. Fomon. 2. Porlamar.2 T + 515.04 T + 705.8 Mujeres =16..5 =15. Barrera M. Rev. APENDICE Fórmula de OMS/FAO/UNU para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) en hombres y mujeres.2 =8. T + 200.2 T .APENDICE Fórmula de Schofield para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) y talla (T) en hombres y mujeres. 1993. Nutrición del Lactante. Fórmula abreviada: Parálisis cerebral según talla 10 cel x cm con actividad restringida 15 cel x cm con actividad leve a moderada 3.5 Hipotonía: 0. (35 referencias). Referencias recomendaciones 3. 6.25 P + 137.. 76 . 1989. Edad (años) <3 3-10 10-18 Hombres = 60.9 =16.969 P + 161.365 P + 465. Estándares antropométricos para evaluación del estado nutritivo. Referencias Antropometría 1.0 =13. Recommended Dietary Allowances.623 P + 283.4 T .8 T + 371.39c(1s):5-42. 1996 Vol. 5.: J Am Diet Assoc. 1995 INTA. 4.167 P + 1517. Edad (años) <3 3-10 10-18 >18 Hombres =0. 96:680-685.9 2. (10ª Ed. Human Nutrition: Clinical Nutrition 1985. En mielomeningocele: 50% RDA ó 7 cel x cm En SI Prader-Willie: 8 cel x cm Ref.6 =19.617.59 P + 130. 24 Sup 1.5 =16.9 x Peso – 54 = 22. Nat Acad Press.15 Hipertonía: 1. 1996.2 Referencia: Schofield WN. 1995.

Petermann M. 95: 807-814.. Black MM. Starr RH Jr. Editorial Panamericana. Ministerio de Salud. 26. 9. Evaluación del estado nutricional del paciente hospitalizado. Sociedad Chilena de Pediatría. Puga TF. Beal KG and Hitch D: Validation of a nutritional screen in children with respiratory syncytial virus admitted to an intensive care complex. Non-organic failure to thrive: Growth failure secondary to feedingskills disorder. 1995. 1986. Referencias alimentación enteral 25. 2002 Nov. Torún B. 1990.A. Mezoff A. 21. Chil. 1987. 1993. Radrigán ME. 1997. Crit Care Clin 11(3): 603-647. Ibáñez 5. A randomized clinical trial of home intervention for children with failure to thrive. Fanta E. Lara E. 77 . Rev Chil Nutr 1998. 8. 17. Salas MA. Pereira BT:Value of nutritional parameters in the predictition of postoperative complications in elective gastrointestinal surgery.C. Manning EM. Suskind R. Rama de Nutrición. 59(2). Rebollo M. 1996.1996. Develop Med Child Neurol 1993. Alimentación artificial del lactante. 12. Youssef AA. En Meneghello J: Diálogos en Pediatría X. 23. Bengoa JM. 12(8):553-9. B. 1999 Sep. Rev Med Ch 108:542550. 22. 20. Neuroscience and appetitive behavior research: 25 years.: Textbook of Pediatric Nutrition. Gazitúa R. 29(2): 11933. Berenson-Howard J. Hoebel-BG. 35: 285-297. Referencias asistencia nutricional al niño hospitalizado 18. Referencias conducta alimentaria 13. Hendrisks K. Jury G. Santiago. Antúnez CF. Espinoza J. 19. Buenos Aires. Gisel EG. pág 11-28. Andrade M. 67:219-223. Lagomarsino E. 27. Pizarro FA. Pediatr. Rev Chil Ped 1996. Br J Surg 74:426-429. Lewinter-Suskind L. J of Ann Coli of Nutr 12:21-24. Becerra M.1988. Walker W. Toronto. Rev Chi Pediatr 57:237-240. Rev Chil Pediatr 1997. Caballero B. Pediatrics 97(4): 543-546. 24. 1997. O’Donnell A. Quinta Edición. Apoyo nutricional en pediatría. Cabrera R. Moraga F: Controlled study of early postoperative parenteral nutrition in children. Leite JF. 14. 68: 148-51. Editores. Pediatría. de Obaldia M. Berenson GS. INTA. Dubowitz H. Alimentación del niño menor de 2 años. Hirsch S.Time-course of adiposity and fasting insulin from childhood to young adulthood in offspring of parents with coronary artery disease: the Bogalusa Heart Study. 1992. Valdez R.. Rev. Zacarías S. Guía de alimentación del preescolar de 2 a 5 años. Elkasabany A. Nutrición y alimentación del niño los primeros años de vida. 16. Paris E. Philadelphia. Universidad de Chile. Textbook of Pediatric Nutrition. Editores. Srinivasan SR. OPS. López A. 1980. Editores. y cols: Nutritional status of surgical patients and the relationship of nutritional to postoperative outcome.WHO. Chile. Uauy R. 1996. Appetite. Santiago. Konek 5. Lewinter-Suskind L. Problemas de rechazo alimentario en lactantes. Second Edition. Pediatrics 1995. Hutcheson J. Castillo C: Evaluación nutricional en pacientes hospitalizados. Suskind R. Ramsay M. Olivares S. Lopez M. 15. Peña M. 1997 Oct. Araya M. 1998. 25: 112-117. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Geneva. Referencias alimentación escolar y preescolar 28. 129-136. New York. 11. Referencias alimentación 7. Raven Press. Monteiro JC. et col: Efectos de dos formas de suplementación de vit D en el crecimiento y metabolismo óseo del lactante. J Pediatr Surg. Marin VB. Raven Press. 34(9):1330-5. Shenkin A:Nutritional assesment in the critically ill. Decker Inc. Castillo C. Boutry M. Ann Epidemiol.: Pediatric Nutrition. Washington DC. Meneghello J. 1993 10.

luego ligar cordón y realizar los primeros cuidados. Otro paso muy importante antes del parto es la revisión minuciosa de todo el equipo a usar. lo que actuará como estímulo para el inicio de la respiración y disminuirá la pérdida de calor por evaporación y radiación. Especial cuidado requiere el secar. color de la piel. Es importante averiguar sobre consanguinidad y patologías en hijos previos: malformaciones congénitas. cubrir la cabeza y evitar corrientes de aire en el área de atención inmediata para evitar pérdidas de calor por convección. es fundamental que el pediatra se informe acerca del período prenatal: edad de gestación. para asegurar que todo lo que eventualmente se puede necesitar esté en perfecto funcionamiento. peso esperado para el RN. COLOR El equipo neonatal debe evaluar los cambios respiratorios. 78 . vía del parto (cesárea. La vigilancia deberá iniciarse antes del parto. se seca en forma activa al RN. y reactividad para tomar conductas. parto vaginal). La recepción del RN se hará con mantilla o paño tibio seco. al igual que la sala de atención inmediata. Si hay meconio en la vía aérea la técnica de aspiración será diferente. Se coloca al RN en una cuna sobre colchón tibio y bajo una fuente de calor radiante. patología materna durante el embarazo (diabetes. Mantener la sala donde se recibe al RN temperada con temperatura mayor a 28ºC. disfunción placentaria). colchón tibio. EVALUAR FRECUENCIA RESPIRATORIA. Los aspectos más importantes de la atención inmediata del RN son: EVITAR ENFRIAMIENTO Mantener la sala de parto con una temperatura ambiental de 28 grados o más. hemodinámicos. hipertensión arterial. Este capítulo se refiere básicamente al recién nacido (RN) normal. paños secos y tibios para limpiar y secar al RN. colestasia. Debe evitarse la succión vigorosa en faringe y fosas nasales ya que produce reflejos vagales produciendo apnea y bradicardia. FRECUENCIA CARDIACA. En el caso que el RN esté llorando se procederá a aspirar suavemente la cavidad bucal con pera o con una sonda conectada a la aspiración central.Capítulo 4 Neonatología ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO Patricio Lira C. cuna radiante funcionando. infecciones.

5 mg im. respiración lenta o ausente. Una vez estabilizado el RN. Durante el examen físico se evaluará edad gestacional para saber si es adecuado. Se viste y se envía con su madre al puerperio conjunto por dos horas para observación al lado de su madre. grande o pequeño. también indemnidad de algunos sistemas. En este momento se inicia el “apego”. atresia de coanas.Si el RN responde e inicia una respiración adecuada presentando latidos cardíacos normales. poniendo especial atención a imperforación anal. PROFILAXIS EN EL CORDON UMBILICAL Alcohol sobre la superficie cortada del cordón y se cubre con gasa estéril. hernia diafragmática. respiración. Probablemente la limpieza con suero fisiológico de ambos ojos bastaría y de ser posible debiera usarse un colirio oftalmológico con un antibiótico que realmente tuviera algún efecto sobre el gonococo (eritromicina o tobramicina por ejemplo). EVALUACION DEL APGAR Se evalúa al primer minuto y a los 5 minutos. se procederá de acuerdo a lo señalado en Capítulo de Reanimación Neonatal. 79 . si pesa más de 2000 g se pone 1 mg intramuscular (im) y si pesa menos de 2000 g. Evalúa cambios fisiológicos de adaptación en el RN. se mide la talla y la circunferencia craneana. La rapidez en la recuperación del APGAR indicará cuan intensa o prolongada fue la noxa (ver capítulo de asfixia neonatal). se procederá a continuar con los cuidados habituales (terminar el secado y ligar cordón). hipoplasia pulmonar. La puntuación APGAR considera la frecuencia cardíaca. IDENTIFICACION DEL RN Se procede a verificar el nombre y los apellidos. PROFILAXIS OCULAR Su aplicación es controvertida ya que actualmente se usa colirio de cloramfenicol. tono. Se mide la temperatura axilar y rectal con precaución ya que puede producir reflejos vagales. Si el RN presenta cianosis. 0. malformaciones renales. Si presenta alguna patología se hospitalizará. el médico procederá a realizar el examen físico completo y detallado para descartar malformaciones menores y mayores. acto maravilloso de la naturaleza en que se inicia un lazo de amor. irritabilidad refleja y color. Se pesa. los que se escriben en una pulsera que se pone en la muñeca del RN y no se puede retirar hasta abandonar la maternidad. que no actúa sobre el gonococo. El APGAR al minuto igual o menor de tres orienta a mala adaptación producto de alguna noxa que se puede originar en el periparto o antes. una gota en cada ojo. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN Se administra vitamina K en la cara anterior del muslo. Se le asigna un máximo de dos puntos a cada parámetro (ver tabla 1). etc. La atención inmediata continúa con la ligadura del cordón. atresia esofágica. entrega y responsabilidad que unirá a estos dos seres por el resto de sus días. cromosomopatías.

El APGAR considerado normal es aquel que tiene 7 puntos o más al minuto. 1999 80 . Fletcher MA. valores entre 4 y 6 indican que existe una depresión neonatal y valores bajo 3 al minuto hablan de una asfixia neonatal. Puntuación APGAR Signo F. Pathophisiology and Management of the Newborn. Esfuerzo respiratorio Tono muscular 0 Ausente Ausente Flaccidez 1 < 100 lat/min Lento (irregular) Cierta flexión de las extremidades Muecas Cuerpo rosado con cianosis distal 2 > 100 lat/min Llanto fuerte Movimientos activos Irritabilidad refleja Color Sin respuesta Cianosis o Palidez Tos o estornudos Rosado BIBLIOGRAFIA 1. Diseases of the Fetus and Infant. En realidad aún no hay consenso sobre como el APGAR evalúa la asfixia. Sexta Edición. Quinta Edición. Fanaroff-Martin. Neonatal-Perinatal Medicine. Neonatology. 1998. 2. Mc Donald MG. Avery GB.C.

Retirar paños humedecidos 2.Cuna radiante . considerando que en los últimos años el número de partos anuales es 8.000. aproximadamente 850 y 85 RN respectivamente.REANIMACION NEONATAL Jorge Ubilla M.Limpiar vía aérea: aspirar primero boca y luego nariz 81 . Preparación para la reanimación En cada nacimiento se debe estar preparado para reanimar. Con una consideración cuidadosa de los factores de riesgo.500 a 9. Si se anticipa la posibilidad de requerir reanimación neonatal se debe: 1. renal. Favorecer permeabilidad de la vía aérea: . más de la mitad de todos los recién nacidos que requieren reanimación pueden ser identificados antes del nacimiento. En la Unidad de Neonatología del Hospital San Borja Arriarán esto significa cada año. cerca del 1% necesitará medidas más complejas de reanimación para sobrevivir. siempre debe estar presente al menos una persona capacitada en reanimación neonatal. neurológica o pulmonar Falta control prenatal Uso materno de drogas Pasos iniciales en la reanimación (primeros 30 seg): 1. Reclutar personal adicional capacitado 2. Prevenir pérdida de calor: . Aproximadamente el 10% de los recién nacidos (RN) requiere algún tipo de asistencia para iniciar la respiración al nacer. cabeza línea media. por lo tanto. Preparar el equipo necesario Factores de riesgo anteparto Diabetes materna Hipertensión inducida por el embarazo Hipertensión Crónica Muerte fetal o neonatal previa Metrorragia II o III trimestre Oligo o Polihidroamnios Infección materna Ruptura prematura de membranas Factores de riesgo intraparto Cesárea de urgencia Fórceps Parto prematuro Presentación de cara u otra distocia Corioamnionitis Ruptura prematura de membranas Bradicardia fetal L.materna cardíaca.A con meconio Narcóticos 4 h antes nacimiento Uso de anestesia general Prolapso de cordón DPPNI o placenta previa Gestación post-término Gestación múltiple Edad < 16 o > 35 años Malformación fetal Enf.Posición adecuada: en decúbito dorsal. con cuello levemente extendido (posición de “olfateo”) .Secar al RN con paños previamente entibiados .

Frecuencia cardíaca (FC). si hay cianosis central (labios y tronco) con respiraciones espontáneas y adecuada frecuencia cardíaca Luego de estos pasos iniciales. Ventilación a presión (+).9 a 1. Iniciar respiración: . boca y nariz. (apretar-dos-tres-apretar) . esfuerzo respiratorio (ER) y color Si hay apnea o mal esfuerzo respiratorio. espontáneas ¬ Interrumpir vent. Si no la hay.Presión de ventilación : Primera respiración: 30 a 40 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón sano: 15 a 20 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón enfermo: 20 a 40 cm de H2O Si no se cuenta con manómetro de presión en la bolsa: usar presiones que produzcan un suave ascenso y descenso del tórax y que no activen la válvula de liberación de presión.vía aérea obstruída . Máscara de reanimación: Debe ser de un tamaño adecuado al peso del niño para que cubra adecuadamente barbilla. . debe haber una adecuada expansión torácica con cada compresión de la bolsa.Estimulación táctil: percutir plantas de pies y/o frotar espalda . La ventilación debe ser efectiva.3. presión (+) FC entre 60 . es decir. Algunas bolsas tienen un sitio para conectar un manómetro de presión. la FiO2 que se entrega al paciente no es mayor de 0. presión (+) FC menor de 60 ¬ Continuar vent. El reservorio es una bolsa o un corrugado incorporado en la entrada de aire del sistema para asegurar que llegue al paciente FiO2 de 0. evaluar: . podría deberse a: .100 ¬ Continuar vent.Dar flujo libre de O2 entre 5 a 10 l/min por medio de mascarilla o corrugado colocados a 1 cm de fosas nasales. o si la frecuencia cardíaca es menor de 100 latidos/min: ventilación a presión (+) con bolsa y máscara.4 ya que se diluye la concentración de O2 por el aire que entra a la bolsa cada vez que ésta se infla. Al no tener conectado un reservorio.Frecuencia de ventilación: 40 a 60 / min. Se preferirá las de borde almohadillado y forma anatómica. La acción más importante y eficaz para reanimar a un RN comprometido es asistir la ventilación. requiere: Bolsa autoinflable con reservorio.insuficiente presión Después de ventilar 15 a 30 seg controlar FC: Si FC es mayor a 100 y resp. La bolsa debe contar además con elementos de seguridad : válvula de liberación de presión que se abre al generarse presiones muy altas.sello inadecuado de la mascarilla . presión (+) ¬ Iniciar masaje cardíaco (MC) Si se está ventilando con presión (+) con bolsa y máscara por más de dos minutos: colocar sonda 82 .

tres” para que la ventilación no ocurra cuando el tórax es comprimido.dos. Se requiere aspiración de tráquea (meconio.00 para prematuros extremos.5 .1 para RN de término o peso de 2000 g o más .De los pulgares (uno junto al otro o uno sobre el otro) .De los dos dedos (medio más índice o anular) La presión se aplica sobre tercio inferior del esternón justo debajo de línea que une ambas mamilas (no sobre el xifoides).4. La FC se determina en 6 seg y se multiplica por 10. Medicamentos 1. Sospecha de hernia diafragmática Laringoscopio: Las ramas deben ser rectas y de la siguiente numeración: .0 para pretérmino o peso menor de 2000 g . Frecuencia: Después de cada tres masajes cardíacos se debe interponer una ventilación sumando un total de 30 ventilaciones y 90 masajes por minuto (120 eventos por minuto). dos. El esternón se debe deprimir 1 a 2 cm. La persona que da el masaje cardíaco debe contar en voz alta: “uno.orogástrica.0 Distancia tubo-comisura labial = 6 + el peso en kg (para 1 kg: 7 cm). Adrenalina: Indicaciones: 83 . Técnica: . Intubación endotraqueal: Indicaciones: 1.0 2000 a 3000 g (34 a 38 sem) 3. tres. y la persona que está ventilando aprieta la bolsa en “ventila” y la libera en “uno. ventila”. Ventilación a presión (+) por tiempo prolongado 2. Si a pesar de la ventilación a presión (+) efectiva y masaje cardíaco. aspirar y dejarla abierta. Masaje Cardíaco (MC): Compresión rítmica del esternón para comprimir corazón contra la columna.5 1000 a 2000 g (28 a 34 sem) 3. Después de los primeros 30 seg de MC y ventilación bien coordinados se debe controlar FC: si es > 60 se puede suspender el MC pero debe continuar la ventilación a presión (+).5 >3000 g (>38 sem) 3. Tamaño del tubo endotraqueal: <1000 g (<28 sem) 2. la frecuencia cardíaca continúa menor de 60 se iniciará administración de adrenalina. Cada intento de intubación debe limitarse a no más de 20 segundos. Ventilación con bolsa y máscara inefectiva (expansión torácica inadecuada o FC que continúa baja) 3. leche u otro) 4.

5 mEq/kg/min).3 ml/kg de solución 1:10. Intensive Care of the Fetus and Neonate.1 mg/ kg Vía: ev rápido o endotraqueal. pp 83-98. También IM o SC BIBLIOGRAFIA 1.FC menor de 60 a pesar de ventilación presión (+) y MC durante un tiempo mínimo de 30 seg FC ausente Dosis: 0. Septiembre 1999. Dosis: 0. 2000. Si la respuesta es inadecuada considerar expansores de volumen y/o bicarbonato. Antecedente de administración a la madre de narcóticos en las 4 h previas al parto. 4.000 (0. con acidosis documentada. Dosis: 1-2 mEq /kg Vía: ev lento. 84 . en más de 2 min (0. Clinics in Perinatology : Resuscitation of the Fetus and Newborn. 3. Primera Edición.9 ml de suero fisiológico) Vía: endovenoso (ev) rápido o endotraqueal Si FC permanece bajo 100 después de 30 seg de administrada. Neonatal Resuscitation Program of American Heart Association and American Academy of Pediatric. 2.1 ml de la ampolla más 0. dar nuevas dosis cada 5 min. pulsos débiles con buena FC o pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación) Tipos: Suero Fisiológico o Sangre 0 (-) Dosis: 10 cc/kg Vía: ev en 5 a 10 min 3. Sólo si se ha logrado ventilación adecuada y existe alta sospecha de acidosis metabólica o más exacto aún. Expansores de volumen: Indicaciones : Evidencia de sangramiento con signos de hipovolemia (palidez persistente. Spitzer A. 1996. Bicarbonato: Indicaciones: Uso excepcional.1 a 0. Naloxona: Indicaciones: Depresión respiratoria severa y pobre tono muscular después que ventilación a presión (+) adecuada ha restablecido FC y color normales. Cuarta Edición. 2.

el riesgo relativo para la mortalidad se triplica. aumenta la falla de fosforilación oxidativa y de la producción de ATP ∅ se alteran bombas iónicas ∅ acumulación intracelular de Na . alteración de latidos cardiofetales 2.2 por 1000 si el Apgar es de 7 a 10. Evidencia de asfixia prenatal. Apgar ≤ 3 al minuto y/o ≤ 6 a los cinco minutos 3. sufrimiento fetal agudo.Eritroblastosis fetal DIAGNOSTICO Se basa en al menos dos de los siguientes criterios: 1.Infecciones intrauterinas . Evidencias clínicas asfícticas: encefalopatía hipóxico isquémica (EHI).0. FISIOPATOLOGIA Lesión cerebral por hipoxia-isquemia es la consecuencia más importante de la asfixia. 70% durante el parto y período expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. Durante la hipoxia prolongada: Caída del gasto cardíaco que lleva a disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC). encuentra en aquellos RNT con Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos una tasa de mortalidad de 244 por 1000 en comparación a 0.Diabetes grave . Causas más frecuentemente asociadas: .Distocia de presentación .891 RN mayores de 26 sem de edad gestacional. La hipoxia.Prolapso de cordón y/o circular irreductible .Cl .11 4. desprendimiento placentario . hipertensión pulmonar persistente (HTPP). shock cardiogénico.ASFIXIA PERINATAL Jorge Ubilla M. DEFINICION Depresión cardiorespiratoria que afecta al feto o recién nacido (RN) debido a hipoxia e isquemia en diversos órganos.Parto prematuro y embarazo prolongado .Embarazo múltiple . H2O y Ca y 85 . Acidosis creciente lleva a pérdida de la autoregulación vascular cerebral y disminución de la función cardíaca ∅ isquemia local. Un 20% antes del inicio del trabajo de parto.en un estudio retrospectivo en 151. ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas son de origen intrauterino. Si al Apgar de 0 a 3 se agrega un pH de cordón menor de 7. Hipoxia breve ∅ alteración metabolismo oxidativo cerebral ∅ se recurre a glicólisis anaeróbica ∅ aumento del lactato y disminución de pH.Placenta previa sangrante. isquemia combinada.Hipertensión arterial con toxemia gravídica . Gases de cordón con pH < 7. insuficiencia renal aguda (IRA). entre otras Casey et al. meconio.

30 a 35 mmHg en RN < 1000g . la hipercapnia puede producir vasodilatación cerebral con aumento de flujo a zonas no lesionadas e isquemia relativa a zonas afectadas aumentando el área infartada. MANIFESTACIONES CLINICAS A.35 a 40 mmHg en RN 1000-2000g . creatinfosfoquinasa total y MB (CK total y CK-MB). Podría considerarse su uso si pH < 7. perfusión periférica y función renal son adecuadas. 4. Un niño con pH cordón entre 7. Encefalopatía hipóxico isquémica Evaluación de acuerdo a estadios clínicos de Sarnat (tabla 1) Manejo: 1. FC y FR. Medidas generales. 3. Evaluación neurológica y ecografía de cráneo. Oximetría de pulso. hematocrito. la acidosis se corregirá espontáneamente con el correr de las horas. ácidos nucleicos celulares y en la barrera hematoencefálica. Nunca administrar más rápido que 0.extracelular de K y aminoácidos excitatorios de la neurotransmisión (glutamato y aspartato ) que a través de receptores abren canales iónicos ∅ Na y Cl entran a la célula ∅ muerte neuronal inmediata por la carga osmolar. La reperfusión de tejidos previamente isquémicos lleva a producción excesiva de radicales libres de O2 (ión superóxido. Para esto mantener niveles adecuados de presión arterial media (PAM): . Casi ningún RN requiere bicarbonato para su reanimación.45 a 50 mmHg en RN de término Reducir al mínimo la administración en bolo de coloides o bicarbonato.0 o menos. Perfusión: Mantener adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). radicales hidroxilo) que pueden provocar daño en lípidos. Por otro lado. Balance hídrico con medición de diuresis. TAC de cráneo. Evaluación cardiológica y ecocardiografía. EEG. peróxido de hidrógeno.La hiperoxia puede producir ¬ FSC o de lesiones por radicales libres. Mantener pCO2 normal.0 y 7. 2. Efectuar lentamente la reposición de volumen. Inicial: En sala de partos (ver Reanimación). Se debe hospitalizar a todo niño que a los 5 minutos mantenga un apgar ≤ 6 y /o tenga un pH de cordón de 7. Ecografía renal según evolución. no se recomienda la hiperventilación (la hipocapnia excesiva ¬ FSC). una vez hospitalizado: Cabeza línea media Posición fowler Monitoreo presión arterial. proteínas. después de la primera hora de vida.5 mEq/kg/min.1 podría no hospitalizarse si el Apgar no cae en los rangos de los criterios diagnósticos de asfixia enunciados al principio. Toma de exámenes: glicemia. calcemia. 86 . pCO2 ≤30 y BE ≤ -18 con un bicarbonato de 8 mEq/l.10. Si la función hemodinámica. Soporte ventilatorio: Mantener oxemia adecuada: Basta con que se mantenga en rangos normales. pruebas de coagulación . gases arteriales.

asegurarse que el volumen intravascular es suficiente antes de restringir líquidos). Si el RN permanece estable por 3-4 días: retirar los anticonvulsivantes excepto fenobarbital. 5. Convulsiones (-) con examen neurológico normal y EEG normal: suspender fenobarbital a los 14 días de vida. Evaluación con Eco de cráneo las primeras 48 h de vida. 87 . Acidosis: Mantener pH sobre 7. 7.Dosis de ataque: 20 mg /kg ev . hipertonía y/o convulsiones. Convulsiones: Pueden ser focales o multifocales. TAC cerebral: más útil para valorar edema si se realiza precozmente (primeras 72 h). Descartar causas metabólicas. No debiera usarse anticonvulsivantes en forma profiláctica. 6. a no ser que el calcio total y el iónico sean normales. Hacer diferencia entre convulsión y “tendencia a los temblores” que es frecuente de ver en Sarnat I.25 Calcemia: se recomienda el uso de gluconato de calcio (40 mg/kg/día endovenoso (ev)) cuando existe hiperexcitabilidad. pero la mantención de la estabilidad cardiovascular y de la PPC deben tener prioridad. Edema cerebral: Minimizar edema evitando sobrecarga de líquidos.Minimizar la administración de líquidos reponiendo las pérdidas insensibles más la diuresis (si la diuresis es baja.Fenitoína 20 mg/kg dosis de ataque . déficit de piridoxina o acción tóxica de anestésicos locales. Si no es así : continuar con fenobarbital por 1 a 3 meses. En estos casos hay que reemplazar sólo las pérdidas insensibles más la diuresis (alrededor de 60 cc/kg en el primer día). Corrección trastornos metabólicos: Glicemia: Mantenerla entre 75 a 100 mg/dl Evitar bolos rápidos de glucosa y disminuir carga lentamente para evitar hipoglicemia de rebote. Pueden predisponer a la sobrecarga de líquidos el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD) y la necrosis tubular aguda (NTA).Dosis de mantención : 4-8 mg/Kg /día Si persisten: .Benzodiazepinas Si no hay vía venosa considerar uso de diazepam o ácido valproico rectal. Manejo : Fenobarbital : .Dosis de mantención : 3-5 mg/kg/día Si persisten: . a los 7 días y previo al alta. Para evaluar extensión de la lesión cerebral hacerlo alrededor de la tercera semana.

tenían riesgo significativamente aumentado de desarrollar trastornos motores menores (RR 12.ECG : depresión de ST o inversión de T .0 .Riesgo de NTA y SIHAD . alteraciones de lectoescritura (RR 4.IC : 1.6 . densidad urinaria y osmolaridad. B.3 a 39.IC: 2.Corrección trastornos metabólicos . aquellos con Apgar de 3 o menos a los 5 min y signos de encefalopatía neonatal (seguidos hasta los 8 a 13 años) comparados con niños con Apgar > 7 y sin síntomas neonatales. Cardíaca Convulsiones EEG Duración síntomas Evolución Irritable Normal Grado II Somnoliento Leve hipotonía ¬ Débil Débil o ausente Miosis Bradicardia Frecuentes Anormal 2 a 14 días Normal en aprox.CK-MB sobre 5 a 10 % de la CK total . Efectos Cardíacos Puede haber isquemia miocárdica transitoria que se manifiesta poco después del nacimiento por distress respiratorio. en Noruega evalúa a 235.6 a 63.2). electrolitos séricos y urinarios y creatinina para 88 .IC: 1.Atonía de vías urinarias puede llevar a parálisis vesical Monitorizar: Diuresis. Débil Midriasis Taquicardia Ausentes Normal < 24 hr Normal en aprox. Exámenes: .3 a 9.Adecuada ventilación .5) y alteraciones de cálculo matemático (RR 3.Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y a veces congestión venosa pulmonar . signos de insuficiencia cardíaca y soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral.IC: 2.Ecocardio-doppler: puede mostrar disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo y quizás persistencia de hipertensión pulmonar. 100% Moster et al.3).8 .Tabla 1 Estadios clínicos de Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurológico (Grados I a III) Grado I Nivel de conciencia Tono muscular Reflejos osteotendíneos Moro Succión Pupilas Frec.Evitar sobrecarga de volumen .3 .Drogas inotrópicas (dopa y/o dobutamina) en falla cardíaca C.2).165 RN. epilepsia (RR 7. Efectos Renales . A veces insuficiencia tricuspídea con shunt de derecha a izquierda a nivel auricular Manejo: . 80 % Grado III Estupor/coma Flaccidez Ausentes Ausente Ausente Intermedias Variable Raras Anormal Horas a semanas Muerte en 50 % Resto secuelas graves.5 a 7.

N Engl J Med. 4. Efectos Respiratorios Hipoxemia y acidosis (vasoconstricción de la vasculatura pulmonar con aumento de la resistencia arterial pulmonar y shunt der-izq (hipertensión pulmonar persistente) Puede haber hemorragia pulmonar y edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca. 1996. Enero 2002 Casey BM et al . G. E.Si la respuesta es (+) la falla es pre-renal: administrar dopamina 2 a 3 µg/kg/min Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa.Método de ventilación mecánica según el problema . 2. 5.Si al cabo de 2 h no mejora la diuresis: administrar furosemida 1mg/kg ev . Dis. Intensive Care of the Fetus and Neonate Mosby. 6. Manual de Neonatología.Eventualmente uso de surfactante y ventilación de alta frecuencia.5 mg/kg cada 6 h ev. D. Arch. Efectos Hematológicos Por hipoxia y stress medular se puede producir leucopenia o leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia. Volpe J. . Ventura -Juncá P. Primera Edición. Monitorizar pruebas de coagulación Manejo: Vitamina K y/o transfusión de plasma fresco cuando corresponda. 89 . En caso de SIHAD (aumento de peso. Iniciar ranitidina 0. Resuscitation of the Fetus and Newborn.calcular la fracción excretada de sodio y el índice de función renal.Si hay oliguria (<0.5 cc/kg/h) descartar falla pre-renal administrando 10 a 20 cc/kg de suero fisiológico en 2 h (sólo si no hay falla cardíaca o sobrecarga de volumen) .L. Efectos Gastrointestinales Riesgos: Enterocolitis necrotizante y úlceras de stress Manejo: Régimen cero por al menos 48 h en aquellos con apgar menor de 6 a los 5 minutos y con compromiso de uno o más órganos. pp 685-92. Efectos Hepáticos Frecuente el aumento de transaminasas. gammaglutamiltranspeptidasa y amonio. oliguria. Moster D et al . Monitorización estricta de niveles plasmáticos de fármacos que se detoxifican a nivel hepático. Si el sodio sérico es <120 mEq/l o existen convulsiones. aumento osmolaridad urinaria e hiponatremia): restricción de líquidos. La protrombina puede estar disminuida. 2001. Tercera Edición 1995 pp 314-60. BIBLIOGRAFIA 1. En los casos más graves: coagulación intravascular diseminada. También puede haber aspiración meconial y falla en la producción de surfactante. Septiembre 1999. 344 : 467-71 Spitzer A . Manejo: . además de la restricción hídrica usar furosemida y aportar NaCl. 3. F. Tapia J. 1999. Neurology of the Newborn. Child. Manejo: . Clinics in Perinatology.

descartar falta de aporte de líquidos (fiebre por sed) y también posibilidad de infección neonatal. que no debe ser más de un 10% en los primeros días. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Con frecuencia se observan deposiciones líquidas y espumosas. Pueden durar un par de meses. El agua con bicarbonato suele ser útil para el aseo de la zona y evitar lesiones de la piel. 1. 2. tomar hemocultivos. poner al RN bajo calor radiante y evaluar la respuesta. Si la hidratación adecuada normaliza la temperatura el pronóstico es bueno. La fiebre por sed se acompaña frecuentemente de baja de peso importante (hipoalimentación) y su diagnóstico exige un estudio de infección negativo. Es importante instruir a la madre sobre el mecanismo por el que se produce. Si presenta cualquier signo clínico sugerente de infección y/o un hemograma y proteína C reactiva alterados debe hospitalizarse. en forma transitoria. Exige descartar otros diagnósticos. acidosis metabólica o infección. debido a una disacaridosis transitoria. Hipotermia Obliga a descartar falta de abrigo. Si por alguna razón la madre no ha podido aportar la cantidad suficiente de leche y /o el recién nacido tiene algún factor de riesgo como ser un RN pequeño para edad gestacional (PEG). Sólo en casos extremos indicar aporte extra con fórmula además de la leche materna. probablemente se trate de exceso de ropa o de calor ambiental. Si es por falta de abrigo. Cólicos También se observan en forma frecuente pero un poco más tarde.PROBLEMAS FRECUENTES EN PUERICULTURA Patricio Lira C. También se puede recomendar el uso de pomadas protectoras para evitar dermatitis del pañal. Si es por otra causa hospitalizar para estudio y manejo clínico según la causa. recomendar cambio frecuente de pañales y aseo con agua. Esto es normal y mejora al pasar los días. evaluar el descenso ponderal. DERIVADOS DE LA ALIMENTACION Dependen tanto de la madre como del RN. 3. realizar punción lumbar e iniciar antibióticos endovenosos. Si el descenso es mayor revisar la técnica de lactancia y reforzar el apoyo a la madre para la lactancia exclusiva. DERIVADOS DE LA TERMORREGULACION Alzas térmicas Si la elevación de la temperatura axilar cursa con temperatura rectal normal. especialmente en verano y en habitaciones con calefacción. Bastará con desabrigar al neonato y controlar en forma periódica la temperatura axilar hasta que ésta se normalice. La natremia suele estar elevada por hemoconcentración y puede haber acidosis metabólica. Si la temperatura axilar y rectal están elevadas. trastornos metabólicos como hipoglicemia. 90 . Los tres primeros días el RN recibe cantidades crecientes de calostro y leche de transición que cubren sus necesidades fisiológicas. esto no necesariamente requiere hospitalización. Condiciones adversas para el amamantamiento como pezón umbilicado se pueden superar con el uso de pezoneras o con la extracción manual de la leche que luego se dará al RN.

1998. Sexta Edición. MALFORMACIONES CONGENITAS La mayoría de las malformaciones mayores tienen hoy día diagnóstico prenatal por lo que en general no son sorpresa y el equipo neonatal está coordinado para su manejo. Impétigo neonatal Lesiones pustulosas especialmente en zona del pañal y a veces alrededor del ombligo. El gérmen más frecuente es estafilococo aureus. pedir evaluación neurológica para control y tratamiento. proceder a inmovilizar la extremidad superior comprometida para disminuir el dolor. Pathophisiology and Management of the newborn. ya que ese RN debe quedar en control en neurología para el seguimiento de su patología. tratar con antibióticos del tipo de la cloxacilina en forma sistémica. Si el edema periorbitario y la secreción es muy abundante. intenso llanto por dolor al examen físico. INFECCIONES Conjuntivitis aguda Se debería tomar muestra para cultivo. indicar colirio o ungüento de antibiótico cada 6 horas por 5 días. Completar el estudio con radiografía de clavícula. tinción gram y antibiograma. 2. signo de la tecla o crepitación. Si hay antecedentes de fórceps y una duda razonable de fractura. Puede o no presentar secreción purulenta y mal olor. un reflejo de Moro asimétrico.Aerofagia y regurgitación En general se relaciona con mala técnica de alimentación. Quinta Edición. Fractura de clavícula Diagnosticada la lesión en los primeros días de vida por antecedentes de un parto traumático. Mc Donald MG. Puede dar un cuadro séptico grave. BIBLIOGRAFIA 1. Fanaroff-Martin. a veces pueden calcificarse al pasar el tiempo. 5. 1999. El estafilococo aureus y la escherichia coli son gérmenes frecuentes. Si es de gran tamaño. Neonatology. 91 . lo que permite la ingesta de cantidades importantes de aire durante la alimentación. observar ictericia o anemia. inmovilidad del brazo del lado de la fractura. Puede expandirse en forma rápida con ampollas y constituir el impétigo ampollar del RN. sospechar infección gonocócica y tratar con antibióticos adecuados. Fletcher MA. Neonatal-Perinatal Medicine. Si las lesiones se extienden y aumentan. Si las lesiones pustulosas son escasas. Diseases of the Fetus and Infant. aunque también puede ser estreptococo grupo B o escherichia coli. TRAUMATISMOS OBSTETRICOS Cefalohematoma Tienen una evolución favorable dentro del primer mes de vida. Avery GB. Perionfalitis Lesión eritematosa de la base del cordón que se acompaña de infección. debe estudiarse con radiografía de cráneo. bastará con un aseo prolijo con povidona. 6. Además del aseo ocular. El RN que cursa con una perionfalitis siempre debe hospitalizarse y recibir antibióticos sistémicos endovenosos. Parálisis facial Si se sospecha por asimetría facial. 4.

aumentando luego según tolerancia. colesterol. El límite superior recomendado es de 165-180 cal/kg/d. patología asociada y ambiente del RN. inmunosupresión. El RNT sano requiere 100 cal/kg/día para crecer en forma adecuada.90 cal/kg/d para crecer. condiciones ambientales y patología asociada. o 200 cal no proteicas por gramo de nitrógeno). albúmina. BUN disminuido. ASPECTOS BASICOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL El crecimiento fetal en el último trimestre del embarazo es aproximadamente 15 g/kg/día. El RNT pierde inicialmente entre 7 . aportes superiores pueden no ser utilizados en forma adecuada. peso. edad cronológica. acidosis metabólica. bilirrubina. creatinina. aumento de fosf. Se evalúa glicemia. El principal objetivo de la terapia nutricional en el recién nacido de término (RNT) es asegurar una transición adecuada en crecimiento desde la vida fetal a la postnatal. alcalinas. con esto se lograría una adecuada tasa de acreción proteica. Un bajo aporte proteico produce disminución o detención 92 . esto da un requerimiento de 125 . calcio y fósforo bajos. Recupera su peso aproximadamente a los 7-10 días. electrolitos. Indicadores de nutrición inapropiada: falta de crecimiento. Evaluación nutricional Parámetros de crecimiento: Generalmente se utiliza el peso diario. (Capítulo de balance hidroelectrolítico del RN).NUTRICION EN EL RECIEN NACIDO Verónica Peña N. proteínas. densidad urinaria. albúmina disminuida. nitrógeno ureico (BUN). El RNPT pierde entre 10-20% de peso con mayor pérdida de agua extra celular debido a inmadurez renal y de la piel. colesterol y triglicéridos aumentados. gases. El crecimiento normal del RNPT es de 15 g/kg/d. falta de cicatrización.También lesiones cutáneas. magnesio. En el recién nacido prematuro (RNPT) el objetivo será continuar el proceso de crecimiento intrauterino en el medio extrauterino en el que se encuentra. El RNPT y aquel con restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen mayor demanda. . para esto necesita 50 cal/kg/d de mantenimiento.5-4. a los 12-18 días dependiendo de la edad gestacional (EG). fósforo. talla y perímetro cefálico una vez a la semana.140 cal/kg/d si el gasto energético es mínimo.0 g/kg/ d. En RNT se recomienda partir con 60 ml/kg/día el primer día. 80 ml/ kg el segundo día y 100 ml/kg el tercer día. (25 cal no proteicas por gramo/kg de proteínas. peso. . fosfatasas alcalinas. transaminasas. calcio. Para los RNT se usan tablas del NIHS y para los RNPT hasta las 40 semanas de edad corregida se usan tablas de crecimiento intrauterino.2 g/kg/d y en los RNPT es de 3. triglicéridos. En el RNPT se recomienda partir con 70-80 ml/kg el primer día. Parámetros metabólicos: Se usa en todo RN con alimentación parenteral y en RN con riesgo nutricional elevado. hematocrito.Agua: Los requerimientos de agua varían de acuerdo a la EG. manejo hidroelectrolítico y la patología asociada. El peso se recupera más tardíamente. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES . más 75 .Proteína: La cantidad recomendada para los RNT es de 2. pérdida del cabello.Energía: Los requerimientos de energía (E) varían de acuerdo a la EG. Un adecuado aporte de energía no proteica es necesario para obtener una óptima utilización de las proteínas.10% del peso a expensas del volumen extra celular (LEC) principalmente. crecimiento lineal y crecimiento cerebral. Se recomienda que un 7-12% del aporte total de energía sea como proteína. obtener velocidades de crecimiento similar a la intrauterina en ganancia de peso. manejo nutricional . posteriormente aumentar de 20 ml/ kg/día según el balance hidroelectrolítico cada 12 h.

del crecimiento craneano y disminución en la ganancia de peso. . 18:2) y el ácido linolénico (omega3. conducta que aún es controvertida. La leche materna debe fortificarse con calcio y fósforo al igual que con sodio y proteínas.Aceite MCT (triglicérido de cadena mediana). dar al 2% inicialmente y aumentar hasta el 4% según tolerancia. sodio. con el objetivo de llenar depósitos y así poder enfrentar mejor el período de recuperación de la eritropoyesis. hiperamonemia y desbalance de aminoácidos plasmáticos. por sus elevadas pérdidas renales. con un fortificante de leche humana (FLH).Sodio: Los requerimientos generales de sodio son 2-3 mEq/kg/día. descontando el aporte de la alimentación. la ingesta del 60% o más genera cetosis. En general se usa 4 g de FLH por 100 ml de leche materna.Tiene poco valor calórico (2-4 cal/100 ml). de fácil absorción. para estimular el crecimiento y promover la mineralización ósea.5-1%. En general se usa al 0. calcio y fósforo. . Es bien tolerado. . En caso de residuos. si se da en exceso. Se usa para aportar mas proteínas a la dieta. la patología asociada. Minerales . Se recomienda que un 4% de las calorías totales sea aportada como ácido linoleico y un 1% como ácido linolénico . principalmente en prematuros. . Basta aportar 0.Fierro: Los RNT tienen adecuados depósitos y sus necesidades son cubiertas por la leche materna hasta los 4-6 meses de edad. la edad gestacional y cronológica. magnitud del estado catabólico. Los RN de menor edad gestacional pueden llegar a requerir aportes diarios más elevados. produce déficit de ácidos grasos esenciales que se puede traducir en detención del crecimiento y lesiones en la piel. . tienen escasos depósitos de fierro por lo que debe suplementarse con fierro una vez alcanzada la alimentación oral completa o a los 15 días de vida. 18:3) son ácidos grasos esenciales y deben ser administrados por la dieta. Puede aumentar la motilidad intestinal y producir diarrea. pudiendo esto variar de acuerdo al balance hidroelectrolítico. Se usa en RN muy bajo peso de nacimiento (MBPN) que se alimenta con leche materna. Puede darse hasta el 5% sin problemas. cantidad imposible de aportar por leche materna o alimentación parenteral. 1 g aporta 4 cal. 93 . Las fórmulas para prematuro tienen mayor cantidad de calcio y pueden cubrir sus requerimientos si se aporta volúmenes suficientes 150-200 ml/kg/día. La falta de aporte de estos ácidos grasos por más de tres días. 1 g aporta 0. Hay diversas marcas disponibles. Contiene principalmente proteína. El exceso de aceite puede producir cetosis. En RN puede administrarse hasta un 23% de MCT si es necesario. Un aporte excesivo producirá azoemia. Se aporta para aumentar las calorías de la dieta.9 g de proteínas. Una vez iniciado el fierro asegurar aporte adecuado de vitamina E (10 UI/d) .Calcio y fósforo: Los requerimientos son 120 y 60 mg/kg/d respectivamente.Hidratos de carbono: La lactosa es el principal hidrato de carbono de la leche materna. no debe superar los 15 mg/d y debe mantenerse por todo el primer año de vida. los aportes de calcio de la leche materna son insuficientes ya que los requerimientos de calcio son altos 150-200 mg/kg/d.Maltosadextrina (polímero de glucosa).Lípidos: El 50% de las calorías aportadas por la leche materna y las fórmulas derivan de las grasas. principalmente los menores de 1500 g.Vitaminas y oligoelementos: Ver tablas de recomendaciones SUPLEMENTOS NUTRICIONALES CALORICOS Y PROTEICOS . 6-8 mEq/kg/d. Los prematuros tienen un déficit importante en los depósitos de calcio.5 g/kg/día de ácidos grasos esenciales o 50 ml de leche materna para evitar el déficit. La adición de un 1% de MCT a la fórmula o leche materna entrega un aporte calórico extra de 8 cal por 100 ml de fórmula o leche. Las recomendaciones de potasio y cloro son 2-3 mEq/kg/d. Se usa FLH a partir de los 14 días de edad o cuando estén tolerando un volumen adecuado de leche materna (100 ml/kg/d).Caseinato de calcio. Un 40% de las calorías deben ser aportadas como hidratos de carbono. El aporte debe ser de 3-4 mg/kg/d total.Fortificante de leche humana (FLH). . El ácido linoleico (omega-6. Los prematuros. Se absorbe mejor que la lactosa y la sacarosa.

Intolerancia congénita a la lactosa De la madre: . PTU.Algunas drogas: litio. Estimula el “Apego”.El contenido de proteínas. Si el RN no puede alimentarse con leche materna deberá darse fórmula maternizada. proteínas. cubre las necesidades del RNT en forma adecuada. zinc.Enfermedad psiquiátrica de la madre que ponga en peligro al RN .ALIMENTACION ENTERAL DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO La alimentación ideal del RNT es la leche materna. metrotrexate. si la tolerancia es buena (sin residuos gástricos aumentados) incrementar el volumen en los días sucesivos en no más de 20 ml/kg/d y completar el volumen con alimentación parenteral o glucosa con electrolitos. sodio. cuidando el volumen inicial y aumentando en forma progresiva. isótopos radioactivos. calcio y fósforo. la calidad de los nutrientes es la ideal. heroína ALIMENTACION ENTERAL EN EL PREMATURO Y RNMBP Los prematuros presentan características fisiológicas y bioquímicas distintas de los RNT. La lactancia se inicia precozmente después del parto. ipofosfamida. La maduración del tubo digestivo puede estimularse con el uso de corticoides prenatales y el estímulo enteral precoz (alimentación mínima) en la vida postnatal.La leche final de la mamada es más rica en grasa que la leche inicial . idealmente con leche materna (LM) y si no hubiera. sodio e inmunoglobulinas es mayor en el calostro. requieren consideraciones especiales para su alimentación. ciclosporina. la alimentacion debe iniciarse precozmente desde el primer día de vida en un prematuro sin problemas hemodinámicos ni respiratorios. Leche materna Es la leche ideal para el RNT y enriquecida es ideal también para el prematuro. ciclofosfamida. Aporta además factores de defensa que protegen al RN.La leche de la madre de un prematuro tiene mayor cantidad de sodio. Las fórmulas para prematuros contienen un adecuado aporte de nutrientes. marihuana. durante las 2-3 primeras semanas de vida. estimula la maduración del intestino a través de factores de crecimiento. La leche materna es deficitaria en vitamina D. ergotamina. 94 .Infección materna por HIV . que también estimula el trofismo intestinal. es regular en la leche de transición y menor en la leche madura .Abuso de drogas: anfetaminas.Herpes simple en la región mamaria . Aporta óptima cantidad de nutrientes en la proporción adecuada. adriamicina. por lo que hay que suplementarla con FLH. Factores que pueden alterar la composición de la leche materna: .Galactosemia . La leche materna del prematuro es diferente de la del RNT desde el punto de vista nutricional. yodo radioactivo .Tuberculosis materna bacilífera . Al menos durante las primeras semanas. cocaína. posteriormente se hace insuficiente para el adecuado crecimiento del prematuro. La leche materna sigue siendo el alimento ideal para el prematuro. contiene mayor cantidad de proteínas. luego se parece a la leche del RNT Contraindicaciones de lactancia materna Del RN: . vínculo afectivo muy importante entre la madre y su hijo. por lo que se aporta desde muy precoz.Varicela (solo mientras está activa) . Empezar con 20 ml/kg/día. En general. está indicada LM de banco previamente pasteurizada y congelada.

Forma de alimentación: Sonda nasoduodenal si es menor de 34-35 semanas de EG. esto no está del todo demostrado en RN. Cuando el RN recibe menos del 50% del volumen como LM parece no ser necesario fortificarla. intentar iniciar desde el primer día estímulo enteral con LM o fórmula para prematuros diluida al medio (20 ml/kg/día). se debe evaluar distensión abdominal. Evaluación de la tolerancia a la alimentación: Es muy importante consignar la presencia de residuos. 0. En los prematuros asfixiados. se debe fortificar LM con fortificante de leche al 4%. presencia de apneas durante la alimentación. produce mayor ganancia de peso y estimula la motilidad intestinal. vómitos. Se debe iniciar la succión no nutritiva entre las 30-32 semanas de EG corregida. en los menores de 1000 g. Para completar volumen total diario se administra alimentación parenteral. termorregulación. siendo mejor la presentación en polvo ya que el fortificante líquido diluye la LM. Si persiste con residuos lácteos se puede usar un prokinético como la cisaprida. No son contraindicación de alimentación: la infección. distensión abdominal. Al tercer día de estímulo enteral. con poliglobulia o con cualquier factor de riesgo de enterocolitis necrotizante.En el prematuro menor de 1500 g. Si presenta ecodoppler prenatal de los vasos umbilicales o uterinos alterados (disminución del flujo de fin de diástole. los catéteres umbilicales ni la polipnea. idealmente en bolo cada 2 h en menores de 1000 g y cada 3 h en mayores de 1000 g. ya que en algunos casos se describe un flujo mesentérico disminuido. además del residuo. pero hay estudios contradictorios al respecto. Otras contraindicaciones para iniciar estímulo enteral en un prematuro son la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia respiratoria severa con requerimientos altos de oxígeno. No se recomienda aumentar el volumen diario mas allá de 20 ml/kg/día. en polvo y líquido. algunos estudios demuestran que el aumento brusco (más de 30 ml/kg/d) de la alimentación en prematuros aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante. Los prematuros pueden llegar a tomar 180-220ml/kg/día vía oral. la evidencia muestra que ésta favorece la maduración de la succión. ya que no se ha demostrado ventajas nutricionales. La eritromicina también es considerado un prokinético pero no se ha demostrado beneficio en prematuros. condiciones generales. la ventilación mecánica. pero si persiste con residuos biliosos se debe suspender la alimentación. si el RN está grave prolongar hasta que se estabilice. con retardo de crecimiento. tipo y cantidad. si presenta buen estado general observar. amputación de flujo o flujo reverso) es conveniente dejar con régimen cero por 48-72 horas. Almacenamiento de leche materna: Para que un prematuro menor de 1500 g pueda alimentarse con 95 . Para evaluar tolerancia. Existen diversas marcas de fortificantes. la cisaprida suele mejorar el vaciamiento gástrico. La presencia de un residuo lácteo sin otro síntoma asociado no es indicación de suspender la alimentación. se debe evaluar cuidadosamente al RN. iniciar aumento diario de leche de no más de 20 ml/kg/d con LM o fórmula. También puede indicarse enteral continua si es mejor tolerada que el bolo. eliminación de meconio. Cuando el RN recibe 100 cc/kg/día vía oral de leche materna o a las 2 semanas de vida. Si el residuo es bilioso. aspecto de las deposiciones. El objetivo es permitir un crecimiento y una mineralización ósea adecuados.8 mg/ kg/d. Se ha descrito hipercalcemia en RN prematuros que se alimentan con leche materna y FLH. la alimentación se difiere 24-48 h. La alimentación enteral continua no ha demostrado ser más beneficiosa que el bolo para los prematuros. mantener este esquema por tres días. y en pediatría se ha restringido su uso porque produce alteraciones cardíacas. por lo que debe ser usado con precaución.

La solución neonatal es de elección. este descenso dependerá del manejo hidroelectrolítico y nutricional de los primeros días.leche materna se debe estimular a la madre y enseñarle a extraer la leche en forma manual. Los prematuros extremos pueden bajar entre un 12-15% del peso de nacimiento en los primeros 10-14 días. calcemia. mejora el manejo de la glucosa y estimula la producción de insulina. Principal fuente de energía de la ALPAR.5 g/kg/ día en RNT y 3. glucosa. producen menor hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. la talla y el perímetro cefálico semanal. es al 10% y el valor calórico es de 4 cal/g. e ir comparando en una curva de crecimiento intrauterino. fosfemia. Esta mezcla contiene aminoácidos. 2. nitrógeno ureico. fuente de nitrógeno. Lípidos: Fuente importante de energía. Evaluación nutricional: Importante consignar el peso diario. lípidos. La Academia Americana de Pediatría recomienda aportar 34% del total de energía en forma de ácido linoleico. albuminemia. Proteínas: Son soluciones de aminoácidos cristalinos.0 g/kg/día en RN prematuro. Debe evaluarse la presencia de acidosis. mayor depósito de grasa. la talla debe aumentar en 1 cm a la semana y el perímetro cefálico 1 cm por semana. no contienen ácido docosahexaenoico (DHA) ni ácido araquidónico (AA) que serían fundamentales para el desarrollo del cerebro y retina en los prematuros. la variación respecto a valores normales. Existen soluciones neonatales. Aporta 40-50% de las calorías. así dura 24 -48 horas. gases. Indicaciones En RN que no recibe dieta enteral adecuada: . El aporte normal a un RN es de 5 mg/kg/min. para almacenarla en un refrigerador a no más de 4ºC. electrolitos y también hematocrito. mayor consumo de oxígeno y mayor producción de CO2 por lo que debe administrarse con precaución. El incremento esperado es alrededor de 15 g/kg/día. Glucosa. ALIMENTACION PARENTERAL EN RECIEN NACIDOS La alimentación parenteral (ALPAR) es una mezcla homogénea de nutrientes hecha para ser administrada por vía parenteral. Se inicia el primer día de vida con 1 g/kg/día y se aumenta en los días sucesivos hasta llegar a 2. La glucosa parenteral tiene un valor calórico de 3.Actualmente se usan las emulsiones al 20% ya que tienen mejor tolerancia.4. fosfatasas alcalinas. Es recomendable el uso precoz de aminoácidos (primer día) ya que frena el catabolismo proteico. por 96 . electrolitos. Los RNT toleran cargas más altas de glucosa (6-8 mg/kg/min) los primeros días.5 . Además de las medidas antropométricas se evalúa con parámetros de laboratorio cada 15 días o según sea necesario: proteinemia. El porcentaje de glucosa parenteral tolerada por vía periférica es hasta el 12. minerales.4 cal/g.RN con < 1800 g que no va a recibir alimentación enteral adecuada por lo menos durante tres días .5%. no deben perder más de 2-3% del peso cada día. pediátricas y de adulto. y al pasar los días rápidamente aumentan la tolerancia frente a cargas mayores. 3. al usar concentraciones mayores debe usarse vía venosa central que puede tolerar hasta 20-25%. Cantidades mayores pueden producir hiperglicemia. Las mezclas actuales contienen MCT y LCT en igual proporción. Las emulsiones lípidicas que existen son al 10% y al 20% según la proporción de triglicéridos que contengan. oligoelementos y vitaminas (Tabla 1).RN con > 1800 g que no recibirá alimentación adecuada durante más de 5-7 días Componentes de la alimentación parenteral 1. Se debe mantener la relación de 1 g de proteínas por cada 25 cal no proteicas. aumento de la secreción de insulina.

1 kcal/ml y las emulsiones al 20% aportan 2 kcal/ml. Los lípidos deben darse con cautela cuando hay insuficiencia respiratoria. Vitaminas: Las formulaciones de vitaminas para recién nacidos tampoco son adecuadas. hemorragia (trom-bopenia). Calcio. La solución en general debiera contener 30 mg/dl de calcio y 20 mg/dl de fósforo. El aporte de 60 cal/kg/día con 2 g/kg/día de aminoácidos. Las dosis que se aportan no van más allá de 60 mg/kg/ día. El cloro puede producir acidosis metabólica hiperclorémica si se administran sobre 6 mEq/kg/día. fósforo y magnesio: La cantidad de calcio y fósforo que se debe administrar en ALPAR está limitada por la precipitación del fosfato cálcico. No olvidar que los preparados de sodio y potasio habitualmente se acompañan de cloro. 4. 6. fundamentalmente zinc. Magnesio: Concentraciones mayores a 1 mg/dl se asocian a hipermagnesemia. La cantidad se debe fijar por el requerimiento de cobre.5 g/kg/día.lo que se puede aportar cantidades algo mayores. sin riesgo de sangramiento. Generalmente a partir del primer o segundo día y se inicia con 0. En los RNT debe iniciarse oligoelementos a los 15 días de edad. por lo que se pierde parte de lo que se aporta.25-0. El aporte de sodio debe cubrir los requerimientos diarios que en recién nacidos es 2-3 mEq/kg/día. hasta aportar 400 µg /kg/día total. por lo tanto se debe adicionar sulfato de zinc. 7. Electrolitos: Sodio. Basta el aporte de 0. pero queda muy bajo el aporte de zinc. Este aporte no es suficiente. logra frenar el catabolismo e incluso se puede obtener un pequeño balance nitrogenado positivo. Oligoelementos: Las formulaciones de oligoelementos disponibles en Chile para ALPAR en RN y principalmente en prematuros. Vías de administración: La alimentación parenteral idealmente debe administrarse a través de un catéter percutáneo. en los prematuros adicionar oligoelementos en pequeñas cantidades desde el principio. infección. por lo que se debe aportar carnitina 15mg/kg/día ev o por vía oral. Las emulsiones al 10% contienen un valor energético de 1. disfunción hepática y RCIU.6 mg/dl. El aporte de lípidos se iniciará lo antes posible si el RN está estable. tienen poca cantidad de vitaminas liposolubles y mucha vitamina hidrosoluble.5 -1 g/kg/día. Está demostrado que después de 15 días de ALPAR exclusiva se produce un déficit de carnitina. hiperbilirrubinemia. luego se va aumentando diariamente de 0. La vitamina A se fotodegrada y además se pega en la pared del recipiente de vidrio o plástico. La dosis diaria recomendada es de 2-3 mEq/kg/día. Estudios han demostrado que la alimentación parenteral con lípidos debe protegerse de la luz para evitar la producción de lipoperóxidos que producirían efectos dañinos en algunos parénquimas (pulmón). Si se fija la dosis según requerimiento de vitamina A.5 g/kg/día hasta 3. pero también se ha visto que este efecto de la luz ultravioleta sobre los lípidos puede minimizarse con la adición de ácido ascórbico (vitamina C). En casos críticos. El potasio también se administra según requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/día. pero si es por más días 97 . El aporte diario se regula según el balance hidroelectrolítico. aportar 0. Energía: En ALPAR se requiere menos energía que la alimentación enteral para crecer lo mismo. potasio y cloro.5 g/kg/d de lípidos y no suspender. Se usa 0.5 U por cada ml de solución parenteral. con esto se evita el déficit de ácidos grasos esenciales. Las vitaminas interactúan con la luz y se producen peróxidos. el resto de las vitaminas quedarán en exceso. Si se va a usar ALPAR por 2-3 días se puede usar la vía periférica. Monitorización: De acuerdo a Tabla 2. 5. como gluconato de calcio al 10% y 30 mg/kg/día como fosfato ácido de potasio. El uso de acetato de sodio permite aportar sodio por un lado y disminuir la acidosis metabólica por otro (1 ml acetato de sodio= 3 mEq de sodio). extrema prematurez. sobre todo en prematuros con ALPAR prolongada lo que produce mayor riesgo de osteopenia. Con 90 cal/kg/día se logra crecimiento adecuado. no son adecuadas ya que no cubren sus requerimientos en forma equilibrada. 20 µg/kg/día. Es útil agregar heparina a la solución parenteral para mejorar la tolerancia a los lípidos ya que estimula la lipasa lipoproteica.

y disminuir los efectos de fotooxidación. trombosis. etc.0 variable 2-3 2-3 45 20-30 0. hiper o hipokalemia. Se pesquisa por aumento de la bilirrubina directa y fosfatasas alcalinas . puede ser transitoria o progresiva. Metabólicas: A corto plazo: Puede producirse exceso o déficit de cualquier elemento de la ALPAR: hiper o hipoglicemia. las transaminasas no siempre están elevadas. La ALPAR debe usarse con heparina 0.0 0.5-3. 3. 2. Si la ALPAR es de mayor duración puede aparecer sepsis por hongos. usar preparados de aminoácidos neonatales.0 g/kg/día o menos. extravasación. nutrición parenteral prolongada. Se asocia a prematurez. hipercolesterolemia.1. déficit de ácidos grasos esenciales. suspender los oligoelementos ya que hay que 98 . alto aporte de aminoácidos. mantener aporte de lípidos. uso de aminoácidos formulados para adultos.5-2. La acidosis metabólica se corrige aportando menos aminoácidos o poniendo acetato de sodio en la mezcla. oclusión.1 1. evitar aportes excesivos de glucosa (produce esteatosis). Manejo: bajar aporte de aminoácidos a 2. infecciones. migración del catéter. ayuno (concentra la bilis). Si no tiene filtro la bolsa. Infecciosas: frecuentemente por estafilococo epidermidis.5-2.5 UI/ml y así evitar las microtrombosis.0 Los lípidos parenterales se pueden administrar en forma separada con una conexión en Y o junto al resto de la mezcla en una sola bolsa. Complicaciones derivadas de la técnica: filtración con daño de tejidos.0 2. A largo plazo: Colestasia intrahepática.5 90-110 2-3 o según necesidad 2-3 o según necesidad 45 20-30 0. Complicaciones: 1. La bolsa de ALPAR debe tener filtro para la luz al igual que la bajada (color naranja). pero no es lo ideal. no tiene mayor utilidad cubrir la bolsa si la bajada no está protegida de la luz. a las paredes de la bolsa. administrar estímulo enteral. acidosis metabólica. Tabla 1 Recomendación de Nutrientes en la Alimentación Parenteral Total Nutriente Volumen ml/kg/día Proteínas g/kg/día Lípidos g/kg/día Calorías cal/kg/día Sodio mEq/kg/día Potasio mEq/kg/día Calcio mEq/kg/día Fósforo mg/kg/día Magnesio ml/kg/día Multivitaminas ml/kg/día Aporte inicial variable 1.25-0. Este último sistema es el que se usa en nuestros hospitales y tiene beneficios como impedir la adsorción de la vitamina A.1 1.5. hipertrigliceridemia. así se evita la fotooxidación. Si hay déficit. usar parenteral cíclica. hiper o hiponatremia.debe administrarse por vía central. El catéter arterial umbilical puede ser usado para ALPAR si es necesario y no se tiene otra vía central. La vía debe ser exclusiva para la ALPAR. debe cubrirse con papel aluminio al igual que la bajada.0 Aporte máximo 120-150 2. aportar más cantidad o averiguar la causa. no debe abrirse el sistema para exámenes u otro procedimiento ya que aumenta el riesgo de infección. de origen multifactorial. El exceso de triglicéridos y colesterol se corrigen bajando el aporte de lípidos y estimulando la lipasa lipoproteica con heparina.5-4.

2/ 2002. se ve en prematuros con alimentación parenteral más prolongada. Pediatric Nutrition Handbook. American Academy of Pediatrics.1998 99 . pero se requiere más estudios. 3/ 2002. alcalina Amonio Bilirrubina D y T Albúmina Transaminasas Recuento de blancos Candiduria Primera semana Diario Semanal Diarios hasta que esté estable Diarios hasta que esté estable Diaria o según necesidad 2 . R. Debe tratarse con mayor aporte de calcio y fósforo cuando se pueda alimentar y controlar en forma seriada con fosfatasas alcalinas para evaluar respuesta. Clinics in Perinatology. ya que la mayoría adolece de muestras pequeñas. Enfermedad metabólica ósea. Nutritional needs of the Premature Infant: Scientific Basis and Practical Guidelines.suspender el cobre. 2. También se puede administrar ácido ursodeoxicólico. Baltimore.. et al. 10 .3 veces al día 2 veces a la semana Con el aumento de carga 1 vez a la semana 1 vez a la semana Cada 15 días 1 vez a la semana Semanal Inicialmente Cada 7-15 días semanal no Período estable Diario Semanal 2 veces por semana 2 veces por semana 2 veces por semana Diaria Semanal Semanal Semanal Semanal Cada 15 días Cada 15 días Semanal Cada 15 días Cada 7 -15 días Semanal Diario si es necesario BIBLIOGRAFIA 1. Clinics in Perinatology. Tsang.C. Committee on Nutrition.15 mg /kg/d. 3. Esto ocurre por el bajo aporte de calcio y fósforo con respecto a sus requerimientos diarios. El uso de la colecistoquinina podría ser promisorio. que tendría efectos beneficiosos. Tabla 2 Monitorización durante la Alimentación parenteral Evaluación Peso Talla y CC Electrolitos Gases Glicemia Glucosuria Nitrógeno ureico Triglicéridos Calcemia Fosfemia F. 1993 4.

A menor EG. Capacidad de Acidificación El pH del plasma del RNT es 7. mientras que en el RNT alcanza el 0. Actualmente no hay consenso con respecto al aporte de sodio en los primeros días de vida y éste varía entre 2 .38 y la concentración de bicarbonato del 21 a 22 mEq/l. Se produce una disminución del ACT a expensas de AEC. Manejo del Potasio La excreción de potasio (K) se produce en el túbulo colector. Causas extrarenales de pérdidas hidroelectrolíticas Las pérdidas insensibles son mayores a menor EG. la FeNa pueda exceder el 5% en los primeros 3 días. Manejo del Sodio Se postula un desbalance funcional túbulo glomerular que lleva a una alta fracción excretada de sodio (FeNa) que se ve desde el período fetal. Al nacer la resistencia vascular renal está elevada y disminuye progresivamente con la edad. mediado por aldosterona. Composición Corporal El agua corporal total (ACT) es mayor a menor edad gestacional (EG). El aporte debería comenzar al 2°-3° día con 2 mEq/kg/día. el AEC es responsable de una proporción mayor del peso. La concentración de creatinina alcanza en el RNT niveles de 1 mg/dl y en el RNPT puede llegar a 1. menor tamaño del túbulo proximal e inmadurez tubular.24 a 7. En el RNT las concentraciones son elevadas (6 a 6. principalmente en los primeros 45 días en que llega a bajar hasta 18 veces el valor inicial. debido a una menor respuesta a la hormona y menor actividad de la bomba Na/K ATPasa. presencia de factores natriuréticos circulantes. ya que hay inmadurez en el manejo de hidrogeniones por parte del túbulo distal y proximal.8 mEq/kg/día. pudiendo superar los 150 ml/kg/día en el RNMBP.5 mg/dl incluso hasta el mes de vida. Esto explica que en prematuros de 30 semanas. La presión de filtración es baja porque el flujo plásmatico renal y la presión arterial sistémica son bajas. En la primera semana de vida se produce menor reabsorción de sodio por: menor filtración glomerular. El RNT y el RNPT tienen balance (+) alrededor del 10° día de vida. un balance (-) de sodio en los primeros días de vida. La creatinina plasmática se encuentra elevada al nacer reflejando la creatinina materna durante los primeros 5 a 7 días de vida. En el RNPT el pH es 7. lo que constituye un evento obligatorio y autolimitado. por lo tanto. Existe. la fracción excretada de potasio (FeK) es baja. 100 .BALANCE HIDROELECTRICO Marcela Díaz C. menor superficie de absorción y bomba de sodio parcialmente operante. mayor el agua extracelular (AEC) en relación al agua intracelular (AIC). es 10-20 ml/min y no se modifica hasta cumplir las 35 semanas de edad gestacional.2 y el bicarbonato de 14 a 18 mEq/l. por aumento fisiológico de la diuresis a expensas del AEC. La pérdida neta de agua determina así el descenso de peso corporal. El flujo plasmático renal medido por Doppler.2% entre el 3° al 5° día. alcanza 60 ml/min en el RNT. El desarrollo glomerular se completa a las 34 semanas. insensibilidad tubular relativa a factores que promueven la reabsorción de sodio como aldosterona. La producción de orina aumenta con la edad gestacional.5 mEq/l). En el RNPT de menos de 30 semanas. siendo en los RNMBP más tardía. A menor EG. los primeros 3 a 5 días de vida. desde 5 ml/h a las 20 semanas hasta 50 ml/h en el recién nacido de término (RNT). Los túbulos son de menor tamaño y con menor capacidad para manejar una carga de solutos. En el RN de muy bajo peso (MBP) la velocidad de filtración glomerular alcanza un 25% de la velocidad de filtración glomerular del RNT. que permite la contracción del extracelular. que en los RNT es de un 5 a 10% y en los RNMBP de 10 a 15%.

Lo fisiológico en los primeros días es tener un balance negativo por lo ya explicado. osmolaridad plasmática en orina y fracción excretada de sodio. ingresos.Aumento humedad ambiental 50 .1015). Ins.1500 g: 45 ml/kg/día .100% . Los elementos de laboratorio que nos ayudan son: electrolitos plasmáticos. En la evaluación del balance se considera peso. Orina Depos.50% . 101 .Fiebre 30 . Se debe precisar si se requiere un balance positivo. Total 15-40 50-100 5-10 70-150 Día 1 Día 2-3 Día 4-7 <1250 80-90 110-130 140-150 1250-1750 80 100 120-140 >1750 70-80 100 120-140 Incremento por fototerapia o cuna radiente: 20 .100 % .VM con humidificación 20 . Posteriormente hay aumento en la diuresis con balance (-) de agua.debido a una mayor superficie corporal y una piel más fina y permeable. densidad urinaria (normal: 1005 .30 ml/kg/día TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Sodio Las alteraciones del sodio (Na) pueden ser por cambios del Na corporal total.50% . Ins. 20-50 Orina 50-100 Depos.1000 .Inmadurez 100 . egresos (diuresis. 5-10 Total 75-160 Pér. El balance de agua tiende a ser (+) el primer día.1000 g: 80 ml/kg/día . para esto se considera el peso y condición clínica del prematuro o RNT.Más de 1500 g: 25 ml/kg/día Aumentan pérdidas insensibles: .1250 g: 55 ml/kg/día .50% . 40-170 Orina 50-100 Depos. tensión de fontanelas y humedad de mucosas. pérdidas insensibles) y elementos clìnicos como edema.750 . para calcular los requerimientos individuales del neonato.Fototerapia y cuna radiante 30 .1250 . En general considerar: . Al comienzo se espera un balance (-) de Na asociado a contracción del LEC. turgor de piel.30% BALANCE HIDROELECTROLITICO Y SUS COMPONENTES El balance consiste en evaluar los ingresos y egresos de líquido y electrolitos cada cierto lapso de tiempo. En nuestra unidad recomendamos el siguiente aporte de fluidos que varían según balance: Peso (g) Rango de pérdida de agua Pér.50% Disminuyen pérdidas insensibles: .Incubadora doble pared 30 . del agua o ambos.Ins.300% .Cobertor plástico 30 .Lesiones cutáneas 30 . negativo o equilibrado. Los dos parámetros más útiles en la evaluación del balance del Na y agua son la NATREMIA y las variaciones de PESO CORPORAL. 5-10 Total 95-280 Pér.

Generalmente por exceso de aporte . En caso de hipervolemia se restringe el aporte de Na.0. La hipernatremia requiere de la evaluación del estado del LEC: Hipovolémica: Por disminución tanto de agua como de Na.0. secundaria a pérdidas renales (diuresis osmótica. uropatía obstructiva) y extrarrenales (diarrea. En caso de disminución de volumen puede haber diuresis disminuida. dolor . Letargia. compromiso de conciencia. irritabilidad neuromuscular. Si hay déficit de LEC se aportan expansores de volumen. intoxicación acuosa).Hiponatremia hipertónica: hiperglicemia. Los mEq que se necesita aportar se calculan de la siguiente manera (en caso de Na menor de 120): mEq de Na = 125 . coma y hemorragia subaracnoídea son hallazgos inespecíficos. Puede ser por déficit de agua o por exceso de Na. se utilizan los siguientes parámetros: 102 . NaCI) o hiperaldosteronismo.6 . etc) y extrarrenales (gastrointestinales.Na actual x (0. con Na corporal normal. se debe a pérdidas renales de agua aumentadas (diabetes insípida) o aumento de pérdidas insensibles. Signos inespecíficos son náuseas. Clínica: Depende si la volemia está normal. acidosis metabólica y aumento de la densidad urinaria. piel. tercer espacio). vómitos y anorexia. Hipervolémica: Por aumento del Na corporal total con agua normal. hiperproteinemia . La terapia a seguir depende del estado del LEC. hipertonía. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l la sobrehidratación cerebral causa apatía.9) x peso * 0. Se debe a pérdidas renales (diuréticos. es de aparición más tardía . diuresis osmótica. enfermedad de membrana hialina. taquicardia. uso de Manitol Al igual que en la hipernatremia hay que evaluar el estado del LEC. La hipernatremia en un RNMBP en las primeras 24 h de vida generalmente es por déficit de agua libre. Tratamiento: La corrección debe ser lenta. deshidratación o sobrecarga de volumen. hemorragia intracraneana. disminuida o aumentada. lo que condicionará pérdida o ganancia de peso. El SIADH se manifiesta por aumento de peso.Hipernatremia Na mayor de 150 mEq/l.Pseudohiponatremia: hiperlipidemia.9 corresponde al espacio de distribución del Na. hipotensión. uso de diuréticos como la furosemida 1 mg/kg/dosis y eventualmente uso de diálisis. Isovolémica: Por disminución del agua corporal. Puede ser secundaria a insuficiencia renal y síndrome edematoso. entre 24 a 48 h.Balance (+) de agua: descenso insuficiente o ganancia de peso. si el volumen es normal se aumenta el aporte de agua libre. En caso de exceso de volumen puede aparecer edema y aumento de peso. Hipervolémica: El Na y agua total están aumentados. por el posible riesgo de Mielolisis Pontina. sudoración). oliguria y aumento de densidad urinaria. Isovolémica: El agua total se encuentra aumentada (SIADH. Tratamiento: La corrección no debe ser mayor de 10 . Clínica: Si hay déficit de volumen puede haber pérdida de peso. generalmente por aporte de fórmulas hipertónicas (bicarbonato.6 .12 mEq/l/día. Hipovolémica: Tanto el Na como el agua corporal total están disminuidos. convulsión. convulsiones y coma. aumento de la densidad urinaria y FeNa bajo.Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH): secundario a asfixia.Balance (-) Na: pérdida de Na mayor a lo esperado. letargia. Hiponatremia Na menor de 130 mEq/l. En la correción de la hiponatremia. hipotiroidismo. Puede ser con: . nefropatía perdedora de sal. que es mayor a menor edad gestacional. fiebre.

Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 ml/kg .05 U/kg + gluc 10% 2 ml/kg seguido de 2 . J Perinatol.5 en el RNPT.Insulina + Glucosa hipertónica: 0. hipomagnesemia Tratamiento: Reposición lenta de potasio.Pérdidas gastrointestinales: diarrea. Gaylord MS y col.1.Pérdidas renales: poliuria. hiperinsulinismo . Por exceso de agua: Cálculo de exceso hídrico: (0. Randomized trial of two level of fluid input in the perinatal period-effect on fluid balance.Déficit de aporte . Causas: .Diálisis Hipokalemia Se considera hipokalemia a una concentración de K plasmático menor de 3. 103 .Catabolismo tisular .Acidosis metabólica .Na real x (0. 2001.9) x Kg x (1 . Improved fluid management utilizing humidified incubators in extremely low birth weight infants.Pseudohiperkalemia: por liberación de K en la muestra de sangre . beta bloqueadores. BIBLIOGRAFIA 1.6 . Baumgart S.Drogas: digitálicos. Costarino AT.0.Captación intracelular aumentada: alcalosis. Causas: . diuréticos ahorradores de K .3 mEq/kg ev. Luego agregar: .9) x kg Cálculo del Na de mantenimiento 2. Clin Perinatol 2000. Se considera hiperkalemia una concentración de K mayor de 6 mEq/l en el RNT y mayor de 7.Kayexalate: 1 g/kg en enema en solución glucosada 10% por 30 min. vómitos . Water and electrolyte metabolism of the micropremie.Excreción renal disminuida .0.Na real/140) = Litros de agua en exceso Restringir el aporte hídrico para obtener balance negativo Uso de diuréticos: furosemida Aporte de Na de mantenimiento como mínimo Potasio Hiperkalemia Los niveles séricos de potasio (K) están elevados en el RN. 89(2): 237-41.Diuréticos: Furosemida 1 mg/kg endovenoso (ev) . 27 (1): 131-46. Por déficit de Na: Cálculo del déficit de sodio: Na normal . 3. siendo más altos en el RNPT. diuresis osmótica. 21(7): 438-43.6 .4 mg/kg/h + 10 U/100 ml a 1 ml/kg/h . hipercalcemia.Aumento en el aporte . Incluso infusión 0. Acta Paediatr. Kavvadia V y col.Hiperkalemia no oligúrica del prematuro Tratamiento: Lo primero es suspender aporte de potasio y corregir acidosis metabólica. 2. 2000.5 mEq/l. Contraindicada la vía oral en Enterocolitis Necrosante . 3 a 5 mEq/kg. electrolyte and metabolic disturbances in ventilated VLBW infants.

Definición: Durante la etapa neonatal. tiene un menor umbral de reabsorción de HCO3. Además. El RN. Puede presentarse taquipnea e hiperpnea. que al combinarse con hidrógeno (H). aumento en la producción o retención de un ácido fuerte. y alcanzando los valores del adulto (24 a 26 mEq/l) durante el primer año de vida. los valores normales de pH en sangre arterial son entre 7. Por otro lado. en que se eleva la cloremia debido a pérdidas de HCO3 Cuadro clínico: La mayoría de los episodios son asintomáticos. 3. Habitualmente. Bajo 7. ya sea por vía renal o extrarrenal. especialmente fosfatos. al menos. 2. el pH sanguíneo del RN está sólo marginalmente disminuido debido a un aumento de la frecuencia respiratoria que disminuye la pCO2 y compensa la disminución de HCO3. nos permite diferenciar esta alteración en 2 grupos: a) AM con AG elevado. y la secreción de ácidos titulables. letargia.(HCO3 + CI). a tres razones: 1. que corresponde a la adición. variando de alrededor de 18 mEq/l en el pretérmino. la producción y secreción de NH3. disminuyendo la absorción neta. como ocurre en la acidosis láctica o en algunos errores congénitos del metabolismo b) AM con AG normal. o de pérdidas aumentadas de base. como manifestación de la acidosis grave en el 104 . y puede resultar básicamente de una producción de ácidos mayor que su excreción. a la presencia de patologías que exageran la producción endógena de ácidos o bases. ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabólica (AM) es común en este grupo etario. espasticidad y estado de coma. lo que adquiere especial relevancia en problemas metabólicos congénitos e intoxicaciones por drogas.TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Verónica Peña N. tiene una permeabilidad aumentada de los canales intracelulares que puede permitir flujo retrógrado de HCO3.35 y 7. prematuro o de término. debido a una menor capacidad de producción de NH3 y NH4. los RN tienen una reducida capacidad de acidificar la orina a los niveles del adulto. El riñón inmaduro posee una disminuida capacidad de secretar hidrogeniones al túbulo. En el período neonatal se observa la más alta frecuencia de trastornos del equilibrio ácido-base en relación con otras edades. Pese a las razones descritas.4 al final de la primera semana y 5. Esta situación se debe en parte a mecanismos renales compensatorios inmaduros (especialmente en prematuros). el pH urinario en prematuros es comúnmente sobre 6.35 se considera acidótico y puede ser de origen metabólico o respiratorio.45 a excepción del período neonatal inmediato en que son más bajos. pH con valores sobre 7. y a una reducida disponibilidad de ácidos titulables. el riñón neonatal debe asumir abruptamente el control de las funciones metabólicas al nacer. promediando 5. formará NH4 en el lumen tubular. Aunque los aspectos respiratorios y metabólicos del balance ácido-básico en el feto son manejados por la placenta. indicando que la capacidad de acidificar la orina va aumentando con la maduración. En casos graves hay vómitos. a frecuentes situaciones de disregulación de este equilibrio producidas durante el manejo médico del RN enfermo.45 se denomina alcalemia y puede ser causada por alcalosis metabólica o respiratoria.0 al final de la segunda semana de vida. y por último. los mecanismos internos permiten compensar parcialmente estas alteraciones en un corto plazo. Esta situación se debe.0. 21 mEq/l en el de término. Existe en esta etapa una menor habilidad tubular para secretar ácidos orgánicos. Así. REGULACION ACIDO-BASICA EN EL RN El riñón juega un papel fundamental en la mantención del pH plasmático a través de tres funciones: la conservación del bicarbonato (HCO3) filtrado. El cálculo del “anion gap” (AG) sérico: Na .

2002 3. neumonía). de quimioreceptores periféricos (hipoxia por diversas causas) y de receptores intratorácicos (embolía pulmonar. El cuadro clínico dependerá de la causa subyacente. Primera Edición 1997. la terapia debe encaminarse hacia la remoción del tejido que produce esta alteración. pero comúnmente requiere de asistencia ventilatoria que permita remover el CO2. También en las situaciones de sobreproducción de mineralocorticoides que estimula la secreción distal de H. Este cuadro está fuertemente comandado por el problema primario. Practical Neonatology. retraso del desarrollo pondoestatural. fiebre. epinefrina. Spitzer AR. Tratamiento: La corrección de la causa etiológica es la medida terapéutica más importante. Se infunde la mitad de lo calculado en 1 h y el resto en las próximas 6 horas. pp 387-92. la alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia específica. Fórmula para calcular el HCO3 a infundir: HC03 deseado . insuficiencia hepática. Avery M. salicílicos. También puede ser causada por estimulación de centros respiratorios (enfermedades del SNC. de cloro (cloro urinario >20 mEq/ l). que favorecen la pérdida de hidrogeniones (H) al inducir un aumento en la reabsorción proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina-angiotensina-aldosterona. o por inadecuada expansión pulmonar. En general. ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteración que disminuya la ventilación alveolar y produzca retención de CO2. BIBLIOGRAFIA 1. a lo que se agrega sintomatología propia de la hipoxemia y/o retención de CO2 (letargia). y por ende. o por ingestión excesiva de base. En aquellos casos en que se detecta producción anómala de mineralocorticoides. pero esto puede ser interferido por dos razones: contracción de volumen intravascular e hipokalemia. sepsis).2. ya sea por patología pulmonar o de vía aérea. La adición de HCO3 en esta alteración puede elevar aún más la pCO2. a excepción de la producida iatrogénicamente por ventilación asistida. ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica se produce por pérdidas exageradas de ácidos corporales. el uso de base tiene un importante rol terapéutico en la AM con AG normal. particularmente la acidosis tubular renal. La terapia dependerá de la causa etiológica. el uso indiscriminado de HCO3 puede ser riesgoso para el RN.HCO3 actual x peso (kg) x 0.sistema nervioso central. Intensive Care of the Fetus and the Neonate.6 (volumen de distribución del HCO3) Se considera al HCO3 deseado como 15 mEq/l. La alcalosis respiratoria es rara en neonatología. 105 . por lo que debe reservarse su uso para acidemias severas con pH menor a 7. En los casos de AM con AG aumentado. Por otro lado. entre otras cosas. Séptima Edición 2000. Tratado de Neonatología. 2. Debernos recordar que la mantención de una AM crónica produce. El riñón es generalmente efectivo en excretar excesos de base.

especialmente en niños de bajo peso de nacimiento. a través de cambios hormonales. La glicemia al nacer es un 60-80% de la glicemia materna simultánea. La producción hepática de glucosa en el RN sano es de 4 mg/kg/min y es fundamental para satisfacer las necesidades energéticas del cerebro.TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS EN EL RECIEN NACIDO Sofía Aros A. que sólo pueden ser apoyadas en parte por la oxidación de ketonas y lactato. que aumentan. por glicógenolisis. Al nacer. en el que además existe una mayor velocidad de recambio de glucosa en relación con el peso corporal. HIPOGLICEMIA Definición Ha sido difícil establecer un valor único que defina hipoglicemia. En este capítulo se incluye: 1. en la asfixia neonatal y en el RN prematuro.Hiperinsulinismo . Aún existe controversia sobre ese límite y por esto el nivel que requiere intervención depende de la condición basal de cada paciente. Si bien las manifestaciones y las secuelas son mucho más probables con niveles de glicemia menores de 30 mg/dl. entre 45 y 60 mg/dl antes de las 4 horas de vida. luego cae hasta un mínimo de 40 mg/dl a las dos horas y logra estabilizarse. Etiologías I. La hipoglicemia y la hiperglicemia son problemas comunes en el neonato. en los receptores y en la actividad de diferentes enzimas (epinefrina. hay evidencia de que algunos niños con niveles entre 30 y 45 mg/dl pueden tener síntomas compatibles con hipoglicemia que son reversibles con la administración de glucosa. Los Errores Congénitos del Metabolismo son tratados en el Capítulo 16 de este libro. por lo que CUALQUIER NIVEL DE GLICEMIA MENOR DE 45 mg/dl DEBE SER CONSIDERADO HIPOGLICEMIA.Eritroblastosis 106 . Trastornos agudos de la Glicemia del Recién Nacido 2. Utilización aumentada de glucosa . Estos se expresan en mg de glucosa/kg de peso corporal/min. Los depósitos de glucógeno se alteran en la restricción de crecimiento intrauterino (RCIU). que representa la velocidad de producción de glucosa por el hígado y la utilización simultánea o la captación de ésta por el cerebro y otros órganos. sino también de la duración del episodio y de la vulnerabilidad del cerebro de cada RN. modulado por diversos factores. se interrumpe la transferencia placentaria de glucosa y es necesario recurrir al glucógeno endógeno. El valor óptimo de glicemia es entre 60 y 90 mg/dl. Al considerar los requerimientos de glucosa en el RN.Hijo de madre diabética . La definición puede ser de acuerdo a la clínica. insulina que disminuye). los cambios agudos que se producen o el seguimiento neurológico a largo plazo. Trastornos agudos del metabolismo del Calcio 3. entre la utilización por parte de los órganos y la capacidad de producción de glucosa. ya que no depende solamente de un nivel de glicemia. glucagón y hormona de crecimiento. TRASTORNOS AGUDOS DE LA GLICEMIA DEL RECIEN NACIDO La homeostasis de la glucosa en el recién nacido (RN) representa un complejo balance. Trastornos del metabolismo del Magnesio 1. por esto se sugiere considerar glicemia “segura” valores sobre 60 mg/dl. debemos entender el concepto fisiológico de recambio de glucosa.

Hipopituitarismo. I.Suspensión brusca de infusión endovenosa con alta concentración de glucosa II. con mayor probabilidad de ser asintomática que otras causas y que generalmente aparece precozmente (2 horas de vida). movimientos oculares anormales. clorpropamida.Déficit hipotalámico . En este grupo se suman las bajas reservas de glucosa al alto requerimiento de energía. Diagnóstico La principal dificultad clínica es la naturaleza inespecífica de los síntomas. convulsiones. Alteraciones del ciclo de la Urea. Manifestaciones Clínicas Las más frecuentes son: Asintomática (siempre buscar en grupos de riesgo). También puede presentarse como: dificultad para alimentarse.Insuficiencia adrenal .Terapia materna con simpaticomiméticos.Defectos del metabolismo de Hidratos de Carbono: Glicogenosis.Tumor productor de insulina . taquipnea.Defectos del metabolismo de Aminoácidos: Acidurias Orgánicas. shock. Disminución de la producción o de los depósitos de glucosa .Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) .Síndrome de Beckwitt-Wiedemann . Debe prevenirse con alimentación precoz y buscarse dirigidamente. tiazidas . hipotermia) • Errores congénitos del metabolismo .Prematurez. apneas. cianosis. apatía. Aumento de la utilización y/o disminución de la producción u otras • Stress perinatal (sepsis. Galactosemia . especialmente en RN pequeños para edad gestacional (PEG) en quienes la incidencia de hipoglicemia alcanza hasta un 67% . inestabilidad térmica. temblores. hipotonía. asfixia. que se presenta en prematuros y pequeños para edad gestacional (PEG). letargia.. esto complicado además porque los mismos síntomas pueden aparecer con diferentes concentraciones de glucosa en cada niño y por la ausencia de un umbral universal por debajo o por encima del cual esté establecido que se pueden originar los síntomas.Defectos de oxidación de ácidos grasos • Deficiencias endocrinológicas . Tirosinemia . coma.La muestra de sangre para glicemia debe colocarse en hielo. debilidad.Desnutrición III.Cáteter arterial umbilical mal ubicado (salida del tronco celíaco) . déficit aislado de GH (hormona de crecimiento) • Poliglobulia • Terapia materna con propanolol • Consumo materno de alcohol • Cardiopatías congénitas. II.Hiperplasia o hiperfunción de células pancreáticas . * La forma más frecuente es la Hipoglicemia Neonatal Transitoria. Laboratorio En la toma de muestra es importante considerar que: . ya que a temperatura ambiente disminuye 107 .La glucosa plasmática es 15% mayor que la de sangre total . llanto anormal (débil o agudo).

Prematuro. Poliglobulia. Administración de glucosa a la madre durante el parto. GH.A todos ellos medición de rutina a las 2 horas de vida .Insuficiencia suprarrenal . idealmente con lactancia materna precoz y vigilada. Estas muestras deben ser obtenidas en el momento de la hipoglicemia (muestra crítica). especialmente insulinodependiente. Lactacidemia. Cortisol.Sepsis . T4. RN con factores de riesgo anticipación y prevención Niños en Riesgo: Restricción de crecimiento intrauterino .Con ACT ≤ 40 tratar con infusión ev y mantener glicemia sobre 45 mg/dl (“margen de seguridad”) 108 .Seguir con medición preprandial cada 2-4 h. Cetonuria. Glucagón.Insuficiencia hepática . Amonemia.Valores límites de 40-60: alimentación precoz. Aminoacidemia. Hidrops fetal.tanto como 18 mg/dl/hora . alteraciones estructurales) . En orina realizar Aminoaciduria. Madre con efecto de propranolol.Insuficiencia cardíaca (cardiopatías congénitas.PEG. Asfixia perinatal. y control hasta pasar período de riesgo . Insulina. hipernatremia. recurrente. centrifugada para separar el plasma y congelar a -20°C. ACTH.Los valores de ACT o HGT deben ser siempre corroborados con glicemia (proceso de laboratorio tarda 20 minutos).Falla renal Recomendaciones de Manejo y Tratamiento 1. pero en niveles bajo 40 mg/dl es un método inexacto . sano. hiponatremia. con embarazo y parto normal no requiere monitorización 2. Infección. Hijo de madre diabética. buscar otras condiciones y después mantener niveles sobre 45 mg/dl 3. deberá realizarse determinaciones de valores plasmáticos de: Gases-Electrolitos. pero si hay manifestaciones clínicas se debe actuar de inmediato de acuerdo al valor obtenido en la cinta. . 1015 cc de orina refrigerada y en lo posible sangre en papel filtro (5 gotas).Con valores límites mantener monitorización hasta estabilización En RN de riesgo asintomático: . Cualquier niño sin factores de riesgo que tenga algún síntoma sugerente de hipoglicemia ACT o HGT. Hipotermia. si es ≤45 tratar con glucosa endovenosa (ev). Cuando la hipoglicemia es prolongada. Sustancias reductoras en orina. de difícil manejo o de etiología incierta.Alteraciones metabólicas (hipocalcemia. Cetonemia. Diagnóstico Diferencial .La cinta de Dextro. arritmias) . Muestra de sangre en papel filtro para Espectrometría de Masa en Tandem. RN de término.Alteraciones del Sistema Nervioso Central (asfixia. hipoglicemiantes. infecciones.En hijo de madre diabética y en RN GEG > 4250 g.Hipo o hipertermia . hipomagnesemia. Cardiopatías.Poliglobulia . a la 1ª hora de vida y repetir a las 2 horas . * Muestra crítica requiere 3-5 cc de sangre. alcohol. dependencia de piridoxina) . hasta que el período de riesgo haya pasado . Accutrend (ACT) o Haemoglukotest (HGT) es útil para monitorización.

El aporte ev debe partir con carga de 5 a 8 mg/kg/min.1 mg/kg IM (máximo 1 mg) Puede utilizarse en situaciones de emergencia en niño con buenos depósitos de glucógeno .5%. Si no hay convulsiones pero sí otros síntomas relevantes. con control de HGT 30-60 minutos después. si se requiere infusión de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min para mantener valores adecuados de glicemia o si éstas medidas no son suficientes para eliminar los síntomas. debe administrarse una dosis única inicial de glucosa.Otros medicamentos deben ser indicados por endocrinólogo Es muy importante en el manejo asegurar el ambiente térmico neutral. manteniendo aportes habituales (5 a 8 mg/kg/min) y controlando con glicemia cada 2 a 4 horas hasta obtener valores normales constantes. debe completarse el estudio ya mencionado para precisar etiología y se puede utilizar como apoyo terapéutico: . en forma de minibolo endovenoso. de 100 mg/kg (1 ml/kg de solución glucosada al 10%) en un minuto. la carga ev debe disminuirse en 1 a 2 mg/kg/min cada 12 horas. 109 . En ambas situaciones se continúa con infusión parenteral de glucosa con carga de 5 a 8 mg/kg/min. infección) y depende de la magnitud y duración de la hipoglicemia y de la capacidad de respuesta del flujo cerebral y compuestos metabólicos alternativos. En hipoglicemia sintomática se ha informado de hasta un 30 a 50% de alteraciones neurológicas secuelares de distinta severidad y un 10% de hipoglicemia recurrente. asfixia. Este esquema puede utilizarse especialmente en niños que están recibiendo aporte parenteral de glucosa y presentan hipoglicemia. Si hay convulsiones se indica 4 ml/kg de solución glucosada al 10% como bolo. Se prefiere la vía venosa periférica y es recomendable evitar soluciones con concentraciones de glucosa superiores a 12. La presencia de convulsiones agrava el pronóstico. En hipoglicemia neonatal transitoria asintomática no se ha descrito secuelas significativas. Si la hipoglicemia recurre. Después de estabilizar la glicemia. según los controles de glicemia lo permitan. Pronóstico El daño neurológico se produce más frecuentemente en niños con otros factores agregados (RCIU severo. evitar la acidosis e iniciar alimentación cuando el niño esté estabilizado para ir disminuyendo prudentemente la infusión endovenosa. Otro esquema utilizado en RN hipoglicémicos sin convulsiones es comenzar con una carga de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min por 15 minutos y luego disminuir el goteo de la fleboclisis. controlando glicemia a los 30 a 60 minutos de haber iniciado esta carga y luego en forma regular hasta lograr la estabilización.Glucagón 0. lo que puede traducirse en hipoglicemia de rebote al suspender el aporte adicional endovenoso de glucosa.Corticoides Hidrocortisona ev 5 a 10 mg/kg/día en 2 dosis o Prednisona vo 2 mg/kg/día . HIPERGLICEMIA Definición Glicemia sobre 125 mg/dl. Es importante recordar que dosis altas de glucosa en bolos o cargas de glucosa mantenidamente elevadas estimulan la producción de insulina.En RN de riesgo sintomático con ACT ≤ 45 tratar con infusión ev y mantener valores sobre 60 mg/dl.

Hipoxia . De requerirse debe utilizarse solución de insulina en albúmina: 5 U de Insulina en 40 cc de solución glucosada al 12.5 a 8.6 mg/dl). Insulina. 2.Teofilina. durante los primeros días de vida. Suspender con glicemia <150 mg/dl. es importante considerar que existen cambios normales en los primeros 2 a 3 días de vida.Diabetes Mellitus Neonatal transitoria (más frecuente en RN PEG. Las soluciones hipotónicas (suero glucosado con concentraciones menores del 5%) deben ser evitadas o usadas con precaución. Etiologías • Excesiva administración parenteral de glucosa • Infusión endovenosa de lípidos • Respuesta anormal a la administración de glucosa .1 U/kg/h. Los principales problemas relacionados con la hiperglicemia son la hiperosmolaridad que se asocia a mayor riesgo de hemorragia intracraneana y la diuresis osmótica que puede llevar rápidamente a un RN prematuro a la deshidratación. lo que lo pone en alto riesgo de sufrir hiperglicemia. por retardo temporal de la maduración de células Beta) . El uso precoz de aminoácidos parenterales y fundamentalmente de alimentación por vía enteral estimulan la producción de insulina y disminuyen ese riesgo.01 a 0. hay autores que no recomiendan su uso. TRASTORNOS AGUDOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Generalidades Si bien es frecuente encontrar alteraciones en la calcemia del RN. El RN de muy bajo peso (<1500 g) no es capaz de inhibir la producción endógena de glucosa por inadecuada secreción de insulina sumada a resistencia periférica a su efecto. Durante el tercer trimestre del embarazo el feto está sometido a una hipercalcemia crónica.RN de muy bajo peso de nacimiento . Ajustar el aporte de glucosa parenteral (bajar la carga en 2 mg/kg/min cada 2 a 4 horas) controlando frecuentemente con glicemia y glucosuria (cada 1 a 2 h dependiendo de la severidad).En las primeras 24 horas de vida de un RN puede aparecer frecuentemente una hiperglicemia leve autolimitada.Stress . no hay acuerdo acerca de su indicación y por la respuesta errática que se presenta en algunos neonatos. Tratamiento 1.8-10.5% y 10 cc de Albúmina al 20% (0.Anestesia . Estos niveles de calcemia en los primeros 3 días de vida son menores en el RN pretérmino. fenitoína El inicio de Diabetes Mellitus permanente en el período de RN es muy inusual. 110 . corticoides. al nacer el nivel es de 10 a 11 mg/dl.Hiperglicemia transitoria asociada a la ingestión de fórmula hiperosmolar . 2.Sepsis .Cirugía • Drogas . Es más frecuente en niños pretérmino con bajo peso de nacimiento que están con alguna patología y recibiendo infusión ev de glucosa.05 U/cc) Dosis: 0. disminuye en las primeras 24 a 48 horas de vida llegando a un mínimo de 7.5 mg/dl y finalmente aumenta en forma progresiva hasta los valores de niños mayores (8.

HIPOCALCEMIA Definición: Calcio total <7. hipervitaminosis D . lo ideal es determinar calcio iónico porque los algoritmos para calcularlo no son fidedignos. citrato y sulfatos (10%) La regulación del calcio depende fundamentalmente de la paratohormona (PTH) y el calcitriol. De inicio tardío (habitualmente al terminar primera semana de vida o después) • Hipoparatiroidismo .Síndrome autoinmune poliglandular • Déficit de vitamina D . En niños con patología y especialmente en prematuros. De inicio precoz (primeros 3 días de vida) .Idiopático transitorio . el nivel sérico de calcio total y el calcio iónico. II. El 1% del calcio total circula en el suero y se distribuye en 3 fracciones: 1. alteración de función renal.Por déficit materno de vitamina D .Déficit de magnesio que altera la secreción de PTH . se correlacionan en forma lineal. Bajo condiciones de estado ácido-base y albuminemia normal.RN pretérmino Altos requerimientos.Enfermedades hepáticas y renales • Otros .5 mg/dl o iónico <4 mg/dl Etiologías I. por lo que la medición de calcemia total sigue siendo útil. insuficiencia renal. sensibilidad a PTH alterada.Anticonvulsivantes durante el embarazo . Calcio iónico (50% del calcio sérico) que es la única forma biológicamente disponible 2.Hipoparatiroidismo aislado familiar (mutación gen de la PTH o del receptor de calcio) .Las sales de calcio en el hueso proporcionan la integridad estructural. Los iones calcio son indispensables para varios procesos bioquímicos en el espacio extracelular y en la célula.Restricción de crecimiento intrauterino Baja ingesta. sensibilidad disminuida a PTH. .Transfusión rápida de sangre citratada . bajo traspaso materno.Síndrome de mala absorción de inicio precoz .Alcalosis y tratamiento con bicarbonato .Neonatal transitorio por hiperparatiroidismo materno . Calcio unido a proteínas principalmente albúmina (40%) 3. acidosis. etiología no aclarada.Hijo de madre diabética 25 a 50% la presentan.Hiperfosfatemia en niños con dieta rica en fosfatos (poco probable en la actualidad).Furosemida .Agenesia de paratiroides .Secuencia de Di George (CATCH 22) . pérdida urinaria.Uso de lípidos endovenosos .Infusión muy rápida de albúmina . .Asfixia perinatal . Calcio unido a aniones séricos como fosfatos.Asociada a Displasia esquelética .Pancreatitis 111 .Seudohipoparatiroidismo neonatal transitorio (resistencia a PTH) .

pruebas de función renal y realizar interconsulta a Endocrinología. laringoespasmo. Si hay crisis con convulsiones. pseudo obstrucción intestinal. Se sugiere monitorizar calcemia en los niños de riesgo (prematuro. En RN con compromiso cardiovascular (asfixia. En la hipocalcemia tardía debe determinarse fósforo. evitar extravasación y no infundir por catéteres umbilicales. hipertensión pulmonar persistente) se recomienda prevenir hipocalcemia con infusión continua. magnesio. sepsis. Alternativa Cloruro cálcico al 10% (27. hiperreflexia. alteración genética en que las paratiroides son refractarias a la regulación por el calcio .Diagnóstico Es muy frecuente que en RN sea asintomática u oligosintomática.Acidosis tubular renal II. Un electrocardiograma con intervalo Q-Tc > 0. Tratamiento La decisión de tratar depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia de signos y síntomas. Si no responde a la terapia pensar en hipomagnesemia.Hipervitaminosis A . albúmina.2 mg/ml). Siempre que la calcemia es 6. Se prefiere la solución de Gluconato de calcio al 10% para uso endovenoso (9 mg/ml de calcio elemental).5. Son más sintomáticas las causas de inicio tardío. Debe ponerse especial atención en la indicación correcta. apnea. taquicardia. Disminución de la excreción renal . convulsiones generalizadas o focales. calciuria. hiperactividad. con asfixia perinatal) en las primeras 48 horas de vida.Depleción de fosfato. hipertonía. la infusión lenta con control de frecuencia cardíaca. PEG. Se puede repetir después de 10 minutos y siempre dejar dosis de mantención.5 mg/dl o menos se recomienda gluconato de calcio 5 ml/kg/día en infusión continua (reservar los bolos para la tetania y convulsiones). espasmos y sacudidas musculares. taquipnea.Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno . apnea o tetania el tratamiento de urgencia es gluconato 1 a 2 ml/kg endovenoso en 10 minutos. en prematuros alimentados sólo con leche materna o nutrición parenteral .4 segundos es un indicador útil.Diuréticos tiazídicos 112 . hijo de madre diabética. Aumento de absorción intestinal de calcio . HIPERCALCEMIA Definición: Calcemia >11 mg/dl o calcio iónico >5 mg/dl Etiologías Básicamente se produce por 2 mecanismos: I. Pocas veces se ve espasmo carpopedal y signo de Chvostek. respuesta exagerada a ruidos ambientales. no requieren tratamiento. Aumento de resorción ósea . Las manifestaciones clínicas pueden ser irritabilidad. clonus. vómitos. Los prematuros asintomáticos.Hipervitaminosis D por ingesta materna o del RN III.Hipertiroidismo .Hiperparatiroidismo primario neonatal. sin patología y con calcemia 6.

Taeusch HW..Furosemida 1 mg/kg cada 6-8 h. Puede repetirse la dosis 6 a 12 h después. hipertensión arterial. Séptima Edición. and Mouton R. íleo paralítico con retraso de la eliminación de meconio. Cornblath M et al. Manual of Neonatal Care Third Edition.Limitación de exposición solar 3. Estos cuando aparecen pueden ser apnea. En Fanaroff A. Neonatology. letargia o irritabilidad.Hipercalcemia infantil idiopática . hipotonía. enfermedad hipertensiva del embarazo. la hidratación y el sodio estimulan la excreción urinaria de calcio. Hypoglicemia in the neonate. vómitos. hipotermia o traumatismo . 1997.105:1141-5 De Marini S. Después volumen de mantención de 1 a 2 veces las necesidades basales.2 mg/dl se consideran graves. 2. Stark A. El tratamiento es interrumpir el aporte de Mg y si los síntomas son graves dar calcio ev. phosphorus and magnesium metabolism. Puede originarse en mala absorción. siempre con vigilancia de concentración sérica. Valores bajo 1. Para su corrección se utiliza sulfato de magnesio al 50% 0. Tratamiento Pretende aumentar la excreción urinaria de calcio: . 5. Cloherty J. 4. Tratado de Neonatología de Avery. restricción del crecimiento intrauterino.Expansión con suero fisiológico 10-20 ml/kg en 30 minutos. con sodio y potasio . insuficiencia respiratoria. excepcionalmente se requiere exanguineotransfusión o diálisis peritoneal.Asociada a Displasia esquelética . 3.Dieta baja en calcio y vitamina D .2 ml/kg/dosis ev o im lenta. con control de frecuencia cardíaca. Avery G. convulsiones. Ballard RA.Insuficiencia renal aguda . Pathophisiology and Management of the Newborn. 2000. Pediatrics 2000. mala succión. Fifth Edition. BIBLIOGRAFIA 1..Insuficiencia suprarrenal aguda Diagnóstico Habitualmente asintomática con valores <14 mg/dl.1 a 0. Con calcemia (14 se produce hipotonía. Por alto riesgo de compromiso respiratorio no debe administrarse aminoglucósidos a estos pacientes. La hipermagnesemia puede producirse después de tratamiento materno con sulfato de Mg (preeclampsia o parto prematuro) o exceso de Mg en la parenteral. Sixth Edition.Hipercalcemia hipercalciúrica familiar o hipercalcemia benigna familiar IV. 113 . acidosis tubular. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO La hipomagnesemia es poco frecuente en el período neonatal. diabetes gestacional.Síndrome de Williams . ev . et al. calcificaciones extraesqueléticas y alto riesgo de mortalidad. Ocasionalmente rechazo alimentario y mal progreso ponderal. 1999. Neonatal and Perinatal Medicine. Disorders of calcium. 1999. Con valores <6 mg/dl generalmente no hay síntomas. Otros .Hidrocortisona 10 mg/kg/d o Prednisona 2 mg/kg/d en casos graves y refractarios a tratamientos .Necrosis grasa subcutánea secundaria a asfixia.

disminución de bacterias intestinales. disminución de motilidad intestinal . Circula unida a la albúmina.Conjugación defectuosa: menor actividad de la glucoroniltransferasa e incremento de la actividad de la difosfoglucosa deshidrogenasa . antes de las 24 h de vida .ICTERICIA NEONATAL Marcela Díaz C.Disminución de la excreción hepática HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA Existen situaciones para considerar que el aumento del pigmento no es fisiológico: . y en esta condición no atraviesa la barrera hematoencefálica. Fármacos: indometacina. sobre todo en prematuros.Aumento de la carga de bilirrubina: disminución de la sobrevida del glóbulo rojo (GR).Aparición precoz. El Hem por acción enzimática se transforma en biliverdina. Se considera fisiológico un ascenso de la bilirrubina hasta 12 mg/dl al tercer día de vida. Hipotermia. A la luz de la investigación de los últimos años parece plausible que la bilirrubina pueda representar un papel beneficioso.Aparición tardía.Aumento mayor de 0.5 mg/ h o 5-8 mg/24 h . retornando al hígado para ser nuevamente conjugada (circulación enterohepática).Aumento de la circulación enterohepática: aumento de betaglucoronidasa intestinal. Es captada por el hepatocito y conjugada a ácido glucurónico por acción de la glucuroniltransferasa. Infección. Hemólisis.Requerimiento de fototerapia 114 . La bilirrubina es liberada hacia los conductos biliares por un proceso de transporte activo hacia el intestino. Hipoalbuminemia. Diversos factores disminuyen la capacidad de unión de la albúmina con la bilirrubina: Prematurez. después del tercer día . incremento de volumen de GR (como ocurre en los prematuros) . Se evidencia cuando los valores de bilirrubina exceden 5 mg/dl.Defecto de la captación: disminución de ligandina Y y Z por unión a otros aniones . sulfonamidas. que luego es transformada en bilirrubina. Una vez que llega al tracto gastrointestinal se desconjuga por acción de la enzima betaglucoronidasa. aminoglucósidos. El 60% de los RNT y 80% RNPT presentan ictericia durante la primera semana de vida. especulándose si es de beneficio terapéutico tratar o prevenir hiperbilirrubinemia fisiológica en poblaciones de niños vulnerables a injuria oxidativa y grados menores de disfunción hepática. Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en el período neonatal. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina proviene del metabolismo del grupo Hem. enzima cuya actividad se encuentra disminuida en los primeros días de vida. que deriva del catabolismo de los glóbulos rojos y de la eritropoyesis ineficaz. salicílicos. Valores sobre 17 mg/dl en RNT no son considerados fisiológicos y obligan a realizar estudio. Se ha planteado que la hiperbilirrubinemia del RN tendría un rol fisiológico como antioxidante y por otro lado como inductor de vías metabólicas a nivel hepático para la conjugación y excreción de pequeñas moléculas. HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA La hiperbilirrubinemia neonatal resulta de una mayor producción de bilirrubina por el RN y una limitación en la excreción de ésta. En los RNPT puede alcanzar 10-12 mg/dl al quinto día. Factores . particularmente en el posparto inmediato cuando puede producirse estrés oxidativo y cuando existen niveles bajos de vitamina E endógena y otras enzimas antioxidantes. Asfixia y Acidosis.

lo cual explicaría el edema celular neuronal asociado con kernicterus. inhibe enzimas mitocondriales lo que interfiere con la síntesis de DNA e inhibe la síntesis proteica y la fosforilación. anemia. A la microscopía se observa necrosis. También inhibe el intercambio de iones y transporte de agua a nivel renal. hemólisis adquirida. enfermedad de Hirschprung.compromiso hasta los pies > 15 mg/dl. hepatopatía. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA Actualmente no hay consenso sobre los niveles con los cuales se produce. Hermanos con ictericia o anemia.Causas 1. Examen físico. coriorretinitis. hipercapnia. hemoglobinopatías). así un compromiso hasta abdomen equivale a niveles entre 611 mg/dl. Criggler Najar. coombs RN y madre. pérdida neuronal y gliosis. hijo de madre diabética 2. íleo meconial. La bilirrubina libre es la que penetra en el cerebro o unida a la albúmina cuando se altera la barrera hematoencefálica.bilirrubina serviría para evaluar riesgo de kernicterus y por lo tanto de exanguineotransfusión. Déficit de conjugación y excreción: ictericia no hemolítica: Ej. hemograma con morfología de glóbulos rojos. llanto agudo ( 1-2 días) 115 . esplenectomía. prematurez. tirosinemia. Kernicterus Diagnóstico anatomopatológico que define la tinción ictérica de tejido cerebral junto con lesión neuronal provocada por la impregnación con bilirrubina. Test de unión albúmina . panhipopituitarismo. La mortalidad alcanza 4%. poliglobulia. Si ictericia persiste más de 2 semanas bilirrubinemia diferencial. que puedan sugerir galactosemia. Mixta: sepsis. mala succión. postulándose como causa un aumento de la circulación enterohepática y la presencia de betaglucoronidasa materna y una gran cantidad de ácidos grasos no saturados que inhiben la conjugación a través de un mecanismo que involucra una actividad elevada de lipoproteinlipasa. fármacos (ocitocina. microcefalia. Historia familiar de ictericia. petequias. galactosemia 3. Laboratorio. Al inicio pedir los siguientes exámenes: bilirrubinemia total. Evaluación clínica Considerar los siguentes elementos clínicos al enfrentar un paciente con ictericia: Antecedentes. ayuno.Rh. PEG. pares craneales. sangre extravascular. se presenta generalmente sobre el quinto día de vida. La ictericia progresa en dirección cefalocaudal y la magnitud del compromiso corporal se correlaciona con los niveles en sangre. letargia. grupo . Mecanismo controversial: Ictericia por leche materna. recuento de reticulocitos. infecciones congénitas. coagulación intravascular diseminada. hasta la rodilla 9-13 mg/dl. sangre extravascular. hipotiroidismo. síndrome de distress respiratorio 4. La barrera hematoencefálica se afecta con la hiperosmolaridad. La tasa de recurrencia dentro de un grupo familiar es de un 70%. Se debe buscar prematuridad. El diagnóstico es de exclusión. Encefalopatía aguda por bilirrubina Se divide en tres fases: 1. hipoxia. retraso pinzamiento cordón). hipocampo y células del asta anterior de la médula.6-fosfato deshidrogenasa. Hipotonía. La acidosis altera la solubilidad de la bilirrubina y su depósito en el tejido cerebral. infección. entre otros factores. palidez. asfixia. estenosis pilórica. Aumento en la producción de bilirrubina: incompatibilidad grupo ABO y RH. hipotiroidismo. Esta tinción se ubica macroscópicamente en ganglios basales. mecanismo del parto (traumatismo. No solo tiene potencial efecto neurotóxico sino que causa injuria celular general.antecedentes de asfixia. déficit enzimático del GR ( Glucosa. piruvatoquinasa. penicilinas). núcleos cerebelosos. hepatoesplenomegalia. Las características clínicas varían y hasta 15% de los niños no presentan manifestaciones neurológicas. enfermedades metabólicas: tirosinemia. aumento de circulación enterohepática: atresia intestinal. Se divide en una fase aguda y crónica.

sordera sensorioneural.2. su uso es promisorio pero no está aprobado en RN. después de descontinuación de la terapia. Hipertonía de músculos extensores con opistótonos. La hiperbilirrubinemia puede ser tratada con fototerapia y exanguinotransfusión. hipoxemia. Se puede reducir la bilirrubina en la circulación enterohepática. Terapias farmacológicas como uso de fenobarbital no han sido aprobadas por sus posibles efectos neurotóxicos.72 h. hipoalbuminemia) y de la etiología. sepsis.48 h. hipercapnia. evitando el ayuno. es la isomerización estructural que forma limirrubina de estructura estable que no requiere conjugación y se excreta en bilis y orina. convulsiones. fiebre. 116 . la más importante. (mg/ dl) 12-15 >15 15-18 17-20 Considerar Fototerapia >12 mg/dl > 15 mg/dl > 17 mg/dl Fototerapia (FT) >15 mg/dl >18 mg/dl >20 mg/dl Exanguino Tranfusión >20 mg/dl >25 mg/dl >25 mg/dl ET y FT >25 mg/dl >30 mg/dl >30 mg/dl Fototerapia Es el tratamiento mas comúnmente empleado con la idea de evitar la exanguinotransfusión. En estudios se ha confirmado que la hiperbilirrubinemia de rebote. Tabla 1: Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría (1994) RNT Sanos Edad (horas) 25 . RNMBPN Peso (g) 500-750 750-1000 1000-1250 1250-1500 Fototerapia (mg/dl) 5-8 6-10 8-10 10-12 Exanguinotransf. 49 . Muchos fallecen en esta etapa y los que sobreviven desarrollan encefalopatía crónica (primera semana) 3. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada El tratamiento está orientado a prevenir las complicaciones del kernicterus y de la encefalopatía bilirrubínica. La bilirrubina absorbe la luz visible en longitudes de onda de 400-500 nm. > 72 h. ya que niños con enfermedad hemolítica y prematuros deberían recibir tratamiento con niveles más bajos. es rara. sin embargo dichos valores no están basados en grandes estudios prospectivos y no pueden ser aplicables a todos los niños. displasia dental y déficit intelectual. Es complejo desarrollar un algoritmo de intervención dado que los niveles tóxicos de bilirrubina son difíciles de determinar y dependen de las características individuales y las condiciones asociadas (acidosis. limitación de la mirada vertical. No está demostrado el uso benéfico de colestiramina que teóricamente incrementa la excreción de bilirrubina por su unión a ácidos biliares y la formación de complejos no absorbibles. Hipotonía que reemplaza la hipertonía después de una semana Encefalopatía crónica por bilirrubina Se caracteriza por atetosis. El uso de metaloporfirinas sintéticas limita la producción de bilirrubina por inhibición competitiva de la hemeoxigenasa. produciendo tres tipos de reacciones fotoquímicas: fotoisomerización y fotooxidación que resultan en la formación de un isómero polar soluble que difunde a la sangre sin conjugación y la tercera reacción. Existen varios esquemas de manejo de acuerdo a los valores de bilirrubina.

Cuando bilirrubina en sangre de cordón es > a 5 mg/dl y Hb es < a 11g/dl . . intolerancia transitoria a la lactosa. 5ml en RN de entre 1 y 1. elimina el exceso de bilirrubina no conjugada. con protección ocular. vasoespasmo . hipotermia . enterocolitis necrotizante. En la actualidad la incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica isoinmune.Después del procedimiento se debe efectuar fototerapia y medición de bilirrubina cada 8 horas Complicaciones: .La luz debe estar a 30 cm del cuerpo y consiste en 6 tubos fluorescentes de 20 W cada uno . que atraviesan la placenta y llevan a destrucción inmune de los hematíes fetales. rush cutáneo e interferencia en la relación madre-hijo. cambiando de posición cada dos horas. trombosis. bacteremia. lo que aumenta la carga de bilirrubina. Se describe alrededor de 20% de embarazos 117 .Niveles de exanguinotransfusión según tablas Técnica: .El RN debe estar bajo fuente de calor con control térmico y monitorización cardiovascular .El tiempo mínimo recomendado para el procedimiento es de 1 hora . sobreheparinización y déficit de factores de coagulación .La fototerapia debiera suspenderse con niveles considerados bajo el riesgo de efectos tóxicos asegurando 2 niveles al menos en descenso Puede producir algunos efectos secundarios: deshidratación ya que las pérdidas insensibles pueden llegar al 40% en RNT y 80% en el RNPT. Indicaciones: . acidosis y alcalosis tardía. enfermedad de injerto contra huésped Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh-ABO La exposición materna a antígenos extraños de glóbulos rojos del feto produce formación de anticuerpos del tipo IgG por parte de la madre.Extracción e inyección a través de cateterización venosa umbilical .5 kg.Monitorizar niveles de bilirrubina cada 12-24 h (en lo posible con micrométodo) . corrige anemia severa.El RN debe estar desnudo. Se efectuará en alícuotas de 3 ml en niños menores de 1 kg. .Otras: hemólisis.Cardíacas: disrritmias. hipocalcemia.En niños graves o muy prematuros se debe efectuar recambios isovolumétricos extrayendo sangre por la arteria umbilical y a la vez inyectando igual volumen por la vena umbilical .El volumen a recambiar es de 2 volemias lo que equivale a 160/ 180 ml/kg.Hemorragias: trombocitopenia. paro cardiorrespiratorio .Administrar calcio por cada 100 ml de sangre utilizada . 10 ml en mayores de 1.Técnica .Aumento de bilirrubina > 1 mg/dl/h a pesar de la fototerapia . con control de temperatura y peso diario. perforación de vasos y vísceras.Electrolíticas y Metabólicas: hipernatremia. citomegalovirus. hiperkalemia. virus de Inmunodeficiencia Humana. disminución del recuento de plaquetas.Falla de fototerapia .Vasculares: embolización.5 kg . síndrome del niño bronceado.La sangre a usar debe ser O IV RH (-) y debe ser calentada a 37° C . sobrecarga de volumen.Infección: sepsis.Administrar 20% de volumen extra sobre las necesidades basales . daño de retina potencial. quemadura ocular y cutánea. infarto. Exanguinotransfusión Remueve los hematíes hemolizados revestidos de anticuerpos en la enfermedad hemolítica. hipoglicemia.

y col. Coombs Indirecto. Karpen SJ.104: 736-41 5. Para cumplir este objetivo el tratamiento específico es la exanguinotransfusión. palidez. Avery GB. Tratamiento .344: 581-90 4. con bilirrubina mayor de 4 mg/dl en cordón y hemoglobina < 12 mg/dl el tratamiento debe comenzar en la sala de partos. Indica presencia de enfermedad pero no es índice de gravedad. siendo su máxima expresión el hidrops fetal (RN anémico. que asciende rápidamente. Del grupo de neonatos ABO incompatibles sólo un pequeño porcentaje presenta enfermedad hemolítica. enfermedad poco frecuente hoy en día. ingreso a UTI. idealmente realizada en forma precoz para corregir la anemia y evitar ascenso de bilirrubina a cifras tóxicas. hepatoesplenomegalia. función cardiovascular. con los niveles que se indican en las tablas. dentro de las 24 primeras horas. se efectúa transfusión de glóbulos rojos OIV Rh (-) 10 ml/kg. En casos severos la enfermedad se produce intrauterina.Incompatibilidad grupo clásico: La mayoría de los RN sólo requieren fototerapia. 1999 2. N Engl J Med 2001. A pilot registry for acute and chronic kernicterus in term and near-term infants. 2000. Grados variables de anemia. frecuentemente aparecen microesferocitos. Los objetivos del tratamiento son básicamente estabilizar signos vitales. acumulación de líquidos en las serosas). que mide presencia de anticuerpos en hematíes del RN. presencia de glóbulos rojos crenados. Bilirrubina según evolución. Cashore MD. Puede presentarse solo ictericia en casos leves. De existir anemia grave y/o inestabilidad cardiovascular. Se realiza exanguinotransfusión con niveles mayores de 20 mg/dl en los primeros 2 días de vida en el RNT.1 mg/h . Pathophysiology and Management of the Newborn. Johnson L. 118 . En general el RN se presenta con ictericia precoz. William J. respiratoria. BIBLIOGRAFIA 1. Neonatal Hyperbilirubinemia. tiene mejor sensibilidad pero menos especificidad y bajo valor predictivo. Al igual que en la incompatibilidad ABO el test de Coombs se realiza de rutina. Los antecedentes obstétricos son de gran importancia para adelantarse a la gravedad de la enfermedad.5 . Hemograma con recuento reticulocitos. remover anticuerpos anti Rh y evitar que se produzca toxicidad o niveles elevados de bilirrubina.Incompatibilidad Rh: En casos severos. cuando se realiza en sangre de cordón tienen sensibilidad de 40 . policromatofilia. corregir anemia. edematoso. hematocrito. Clinics in Perinatology 2002. Clinics in Perinatology. Phyllis A. Bilirrubin and Jaundice in the Micropremie. Incompatibilidad Rh o Eritroblastosis La enfermedad hemolítica Rh se produce en una madre Rh (-) y feto Rh (+). Neonatology. con un RN grupo A o B que presenta ictericia en las primeras 24 horas. requiriendo un manejo que no trataremos en este capítulo. Solicitar exámenes antes mencionados.50%. sobre todo la existencia de hijos previos con la enfermedad. Hemograma. o con aumentos de bilirrubina superiores a 0. en casos de mayor gravedad palidez y hepatoesplenomegalia. hipoalbuminemia. Recuento de reticulocitos elevados (>6%). Laboratorio: En sangre de cordón bilirrubina total y directa. Laboratorio: Coombs Directo. metabólica y ácido base.29:159-77 3. Diagnóstico: Puede existir antecedentes de enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO en otros embarazos. Se presenta en una madre O.con incompatibilidad ABO y de estos un 10% requerirán tratamiento. Grupo Rh y Coombs. El examen físico del RN varía según la gravedad de la enfermedad. Pediatrics 1999. Fifth Edition. y col. El 85% de nuestra población es Rh (+).

La incidencia es de un 15% para PEG comparado con un 2 a 4% para adecuado a edad gestacional (AEG). requiere tratamiento si el hematocrito es 70% o más. inquietud. rara vez convulsiones .Coagulación: coagulación intravascular diseminada Tratamiento Si el RN es asintomático. situación de gran altitud Incidencia Varía entre 1 y 5%. tabaquismo materno. hipotiroidismo.POLIGLOBULIA Patricio Torres E.Gastrointestinales: mala tolerancia alimentaria. hipertensión materna. cardiomegalia . hijo de madre diabética. tirotoxicosis materna. taquicardia.Metabólicas: hipoglicemia (12 a 40%). La viscosidad de la sangre es directamente proporcional al hematocrito. sustitutos comerciales de plasma. DEFINICION Poliglobulia neonatal es el hematocrito (Hto) venoso mayor de 65%. El momento de inicio de la realimentación. albúmina. plasma fresco congelado. Si presenta alguna manifestación atribuible a la poliglobulia. hiperplasia suprarrenal congénita. temblores. 18 y 21. enterocolitis necrotisante . transfusión materno fetal. síndrome de Beckwith Wiedemann. Puesto que en ninguna unidad de neonatología se dispone de instrumento para medir la viscosidad. cardiopatía cianótica materna .Sistema Nervioso Central: letargia. asfixia perinatal . La incidencia de policitemia e hiperviscosidad es mayor tanto en RN pequeño para edad gestacional (PEG) como grande para edad gestacional (GEG). El volumen a sustituir se calcula a partir de la fórmula: Volumen sanguíneo x Hto observado .Cardiopulmonares: taquipnea.Factores placentarios: pinzamiento tardío del cordón.Factores fetales: trisomía 13. ésta se diagnostica por medio de la combinación de síntomas y hematocrito anormalmente alto. debe tratarse con valores de 65% o mayores. Las soluciones que se usan habitualmente son el suero fisiológico. hipocalcemia (1 a 11%). Manifestaciones Clínicas . soluciones cristaloides.55% con una sueroferesis o eritroferesis.Hto deseado Hto observado El volumen sanguíneo del RNT se estima en general en 80 a 90 ml/kg. plaquetas y factores endoteliales. pero también depende de otros factores como: proteínas plasmáticas (fibrinógeno). depende de la causa de la 119 . mientras que en los GEG es de 6 a 8%. Causas . El objetivo es disminuir el hematocrito hasta un valor de 50 . cianosis.Hipoxia intrauterina: retraso del crecimiento intrauterino. rechazo alimentario. hipomagnesemia . después de la eritroferesis. transfusión de un gemelo a otro.

Pathophysiology and Management of the Newborn. 1999. Cloherty J. Tercera Edición. Existe controversia al respecto. 2000. Un RN sin mayor factor de riesgo puede realimentarse antes. Martin. 120 . Neonatal . Avery.poliglobulia. en los RN PEG y/o asfixiados se sugiere realimentar 24 horas después del procedimiento. 3. Fifth Edition.Perinatal Medicine. Gordon B. Sixth Edition. Fanaroff. Neonatology. En algunos centros se inicia la realimentación inmediatamente después del procedimiento. Manual de Cuidados Neonatales. 2. En general. 1997. BIBLIOGRAFIA 1.

Cultivos: de sangre. Recién Nacido: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar. test de látex para antígenos capsulares (orina. Herpes. Diagnóstico .PATOLOGIA RESPIRATORIA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Claudia Sánchez R. rubéola. Medidas generales: monitorización.coli. La incidencia en recién nacido de término (RNT) es menos de 1% y en niño pretérmino (RNPT) de 10%. gasometría. líquido cefalorraquídeo) . balance hidroelectrolítico y ácido-base 2. ventilación mecánica y otras medidas como óxido nítrico inhalado Pronóstico En general. el resultado es favorable. glicemia.NNN inicio precoz: Ampicilina y Amikacina .NNN inicio tardío: Cefotaxima y Amikacina 3. Pseudomonas. corazón o tubo digestivo. Factores de Riesgo 1. infección del tracto urinario materno dentro de 15 días antes del parto. Manejo respiratorio: según gravedad. aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea Clínica Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea. oxigenoterapia. influenza. Antibióticos: iniciar terapia de amplio espectro y luego si existe confirmación adecuar terapia específica según la epidemiología de cada unidad . quejido y cianosis) asociado o no a un signo clínico de infección (palidez. secreción traqueal (este último útil sólo si se toma precozmente) .coli. E. Lysteria.Considerar factores de riesgo descritos . Lysteria y menos frecuentemente agentes virales (Herpes simple. mal llene capilar.NNN de inicio precoz: SGB. E. bajos niveles de IgM. dependiendo de cada UCI neonatal. pero muchas veces el compromiso respiratorio se suma a otras patologías o puede ser la causa de muerte en niños con malformaciones de SNC. ambiente térmico neutral. Enterococcus.NNN de inicio tardío: Staphylococcus. trauma de la vía aérea (intubación prolongada.coli. Klebsiella. complemento. E. colonización vaginal patológica (estreptococo grupo B (SGB). corioamnionitis 2. NEUMONIA NEONATAL (NNN) La NNN ocurre como una complicación de infecciones connatales o de infecciones nosocomiales. El pulmón es el órgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. Cándida albicans y algunos virus como CMV (por transfusiones) Tratamiento 1. 121 .Exámenes de laboratorio: hemograma. proteína C reactiva. adenovirus y echovirus) . mini VHS. si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patología respiratoria es la principal.Radiografía de tórax Etiología . citomegalovirus (CMV). etc) que se agrava rápidamente si no se instaura un tratamiento adecuado. opsoninas y función linfocitaria. Maternos: rotura prematura de membranas. alteraciones de la termorregulación. etc).

ESCAPE AEREO Acumulación de aire extraalveolar secundaria a la ruptura del alvéolo, comprometiendo al intersticio (enfisema intersticial), mediastino anterior (neumomediastino), pleura (neumotórax) y/o pericardio (neumopericardio). Entre un 1 a 2 % de los RNT desarrollan neumotórax espontáneo durante el período neonatal, pero un cierto porcentaje presenta los siguientes factores de riesgo: - Edad gestacional: en relación a patologías pulmonares que requieren ventilación mecánica, siendo más frecuente el enfisema intersticial - Enfermedad de membrana hialina: durante el manejo ventilatorio - Asfixia perinatal y aspiración de meconio: secundario a la reanimación y por la obstrucción de la vía aérea en forma espontánea o secundaria al manejo ventilatorio - Ventilación mecánica: secundario al uso de presiones de vía aérea elevadas Patogenia Ocurre un aumento de la presión intralveolar provocando que el aire que escapa del alvéolo diseque el espacio intersticial y progrese al mediastino, espacio pleural y pericardio. Tipos de Escapes Aéreos 1) Neumotórax Se produce un colapso parcial o total del pulmón con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral con disminución del retorno venoso y a veces shock. Se debe sospechar en cualquier RN con factores de riesgo y que presenta un deterioro brusco de su función respiratoria. El examen físico puede mostrar asimetría del tórax, disminución de la entrada de aire al lado afectado y desplazamiento del corazón hacia el lado contralateral. Se confirma con una radiografía de tórax o en casos críticos con una punción diagnóstica. Si es espontáneo, no hay patología pulmonar y el distress respiratorio no es grave se puede observar, pero si el RN tiene un neumotórax a tensión, está en ventilación mecánica y/o tiene patología pulmonar se debe instalar un drenaje pleural con trampa de agua. Complicaciones: Compromiso ventilatorio y cardíaco severo que si no se trata puede llevar a la muerte, hemorragia intraventricular y secreción inapropiada de ADH. 2) Enfisema intersticial Puede comprometer el drenaje linfático y el flujo sanguíneo pulmonar, alterar la compliance pulmonar y aumentar el volumen residual con deterioro de la relación V/Q. Se ve más frecuentemente en RNPT con SDR (enfermedad de membrana hialina) en ventilación mecánica. El pronóstico se relaciona con la edad de presentación, peso al nacer y presiones inspiratorias máximas usadas. El diagnóstico sólo se hace con Rx de tórax El manejo consiste en disminuir, en la medida que se pueda, la presión media de vía aérea, colocar al RN sobre el lado comprometido, uso de ventilación de alta frecuencia o en casos refractarios la oclusión del lado afectado. Complicaciones: Puede preceder al neumotórax, neumopericardio o embolías aéreas. 3) Neumomediastino Con frecuencia se asocia a neumotórax. Generalmente asintomático y aparece en la radiografía lateral. Tratamiento conservador, rara vez puede requerir un drenaje mediastínico. Complicaciones: Otros escapes aéreos 4) Neumopericardio Es el menos frecuente y en casos severos puede producir taponamiento cardíaco el cual requiere punción inmediata o si se reacumula, instalación de un drenaje a permanencia. Complicaciones: Recurrencia (80%).

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MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA Malformaciones Broncopulmonares Causa poco frecuente de dificultad respiratoria en el RN, se presentan como un hallazgo radiológico. Para comprenderlas se debe considerar la embriología pulmonar. Clasificación 1) Quistes broncogénicos Masas quísticas producto de un brote anormal del tejido bronquial desde el intestino anterior. En general son únicos, uniloculares y esféricos, se ubican en mediastino y pulmón y no tienen comunicación con el árbol bronquial. La mayoría son asintómaticos, se diagnostican por Rx de tórax y TAC con medio de contraste. El tratamiento es la resección. 2) Quistes pulmonares Son únicos, multiloculares y comunicados con el árbol traqueobronquial. Pueden producir síntomas por la expansión del quiste y generalmente comprometen un lóbulo inferior. Diagnóstico por Rx y TAC. Tratamiento: quirúrgico 3) Malformación adenomatoídea quística Crecimiento excesivo de los bronquíolos terminales. Se clasifica en tres tipos, Tipo I: quiste único, grande o múltiples con escaso componente adenomatoídeo, Tipo II: múltiples quistes menores de 1 cm con formación adenomatosa y Tipo III: masa adenomatosa con quistes de menos de 0,3 cm En el RN se presenta con dificultad respiratoria secundaria al crecimiento del quiste y compresión, diagnóstico diferencial con Hernia diafragmática. Diagnóstico con Rx y TAC. Tratamiento: lobectomía 4) Secuestro pulmonar Tejido pulmonar no funcionante con irrigación propia sistémica sin comunicación con el árbol bronquial. Son extralobares (asociados a malformaciones esofágicas, bronquiales y diafragmáticas) o intralobares (más frecuentes). Asintomáticos en el período neonatal, 70% en lóbulo inferior izquierdo. Diagnóstico con Rx, TAC con medio de contraste, Eco doppler, angiografía. Tratamiento: quirúrgico 5) Enfisema lobar congénito Hiperinsuflación progresiva de un lóbulo pulmonar secundario a un desarrollo anormal de un bronquio lobar o segmentario. Afecta a lóbulos superiores y puede ser bilateral. Se asocia con frecuencia a cardiopatías. Diagnóstico con Rx, TAC, Cintigrafía. Tratamiento: quirúrgico 6) Agenesia, Aplasia e Hipoplasia pulmonar En general afectan a un pulmón y el otro se hiperplasia para lograr compensar. Se relacionan con malformaciones cardíacas y gastrointestinales. Mayor gravedad cuando hay ausencia del pulmón derecho por desplazamiento del corazón y compresión de grandes vasos. Diagnóstico con Rx, TAC, fibrobroncoscopía. Tratamiento: médico para evitar infecciones y obstrucción bronquial (en casos de hipoplasia). 7) Linfangiectasia pulmonar congénita Causa poco frecuente de dificultad respiratoria grave. Existe un aumento del número de linfáticos pulmonares que están muy dilatados. 123

En la Rx aparece hiperinsuflación y reticulado nodular difuso. Mal pronóstico con alta mortalidad. ALTERACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR Se pueden asociar a polihidroamnios, producen obstrucción parcial de la vía aérea y estridor. Dentro de éstas se encuentran: - Atresia de coanas - Anomalía de Robin - Laringotraqueomalacia - Parálisis de cuerdas vocales - Fístula traqueoesofágica - Estenosis subglótica - Obstrucción laríngea ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Definición y fisiopatología Cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, propio del prematuro, asociado a déficit de surfactante pulmonar. Incidencia 50% en menores de 1500 g al nacer. 5 a 10% de todos los recién nacidos pretérmino. A menor edad gestacional y peso, mayor incidencia, pudiendo llegar a 75% en menores de 750 g. Factores de riesgo Aumentan el riesgo: menor edad gestacional (EG), cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, sexo masculino. Disminuyen el riesgo: mayor EG, parto vaginal, síndrome hipertensivo del embarazo, rotura prematura de membranas ovulares (RPO), retardo del crecimiento intrauterino, uso de corticoides prenatales. Diagnóstico - Antecedentes de factores de riesgo y determinación de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico (Test de Clements; Indice Lecitina-Esfingomielina, valor superior a 2 sugiere madurez; Determinación de Fosfatidilglicerol) - Dificultad respiratoria progresiva, generalmente de aparición precoz, en ocasiones de aparición más tardía, caracterizado por quejido, polipnea, retracción,cianosis, requerimiento de oxígeno - Radiografía de Tórax compatible: menor volumen pulmonar, broncograma aéreo, densidad homogénea en “vidrio esmerilado”. - Gases arteriales, con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento Prevención: - Manejo y prevención del parto prematuro - Derivación oportuna a centro terciario - Aceleración de madurez pulmonar fetal con corticoides, que estadísticamente ha demostrado disminución del 50% de enfermedad de membrana hialina (EMH), 40% de mortalidad y 60% de hemorragia intracerebral. La terapia con corticoides está indicada en mujeres cursando embarazos entre 24 y 34 semanas de gestación con muy pocas excepciones. La efectividad es mayor si es administrada 24 horas antes del parto.

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Manejo Neonatal: - Surfactante exógeno: se puede usar en forma profiláctica o de rescate, surfactante natural o sintético. Nuestra recomendación es tratamiento de rescate precoz, de preferencia antes de las 2 h de vida, con el recién nacido (RN) estabilizado en UTI. La dosis es 100 mg/kg/dosis de fosfolípidos que puede repetirse cada 6-12 h según evolución y hasta un máximo de 4 dosis. El surfactante cambia la historia natural de la enfermedad, mejorando y acortando la evolución - Terapia respiratoria, según gravedad y gases arteriales: oxígeno en Hood, CPAP nasal, ventilación mecánica. En general, el RN que es intubado para recibir surfactante permanece conectado al respirador mecánico hasta lograr FiO2 menor de 0,3-0,4 y frecuencia respiratoria del respirador menor de 20 por minuto. Ver capítulo Uso de surfactante Manejo General - Monitorización permanente cardiorespiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno - Balance hidroelectrolítico estricto - Muchas veces es difícil la diferenciación entre EMH y Bronconeumonía connatal, por lo que en la práctica, se indica tratamiento antibiótico en la mayor parte de los casos de prematurez asociado a dificultad respiratoria - Gases arteriales para evaluar terapia TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL Definicion y Fisiopatología También conocido como Pulmón Húmedo, es un cuadro de dificultad respiratoria de evolución corta, benigna, autolimitada, caracterizada por taquipnea. Se debería a una lentitud en la reabsorción de líquido pulmonar fetal por parte de los linfáticos pulmonares. Diagnóstico - Factores de riesgo: Cesárea electiva sin trabajo de parto, macrosomía fetal, sexo masculino - Afecta a RN cercanos a término o de término - Dificultad respiratoria moderada: taquipnea de 80 por minuto o más, retracción, aleteo nasal, quejido, cianosis. Requerimiento de oxígeno en general no mayor a 40% - Radiografía de Tórax que muestra congestión vascular perihiliar y a veces líquido en fisuras. Gases arteriales con hipoxemia leve o normoxémicos Tratamiento -Oxígenoterapia según requerimientos -Ayuno según evolución de dificultad respiratoria Diagnóstico Diferencial - No descartar posibilidad de infección (bronconeumonía connatal) en especial si la evolución no es habitual o hay antecentes que lo sugieran (RPO prolongada) - Enfermedad de Membrana Hialina - Pulmón Asfíctico Evolución Hacia la mejoría en 24-48 h. Ocasionalmente más prolongado. SINDROME ASPIRATIVO MECONIAL Definición Es la aspiración de meconio a la vía aérea terminal que se produce al iniciar la respiración. 125

La prevalencia de líquido amniótico (LA) con meconio varía según las series entre 5 y 15%. La incidencia de Síndrome Aspirativo Meconial (SAM) en el Hospital San Borja Arriarán es de 1,4 por mil nacidos vivos, similar a lo descrito en la literatura internacional. Fisiopatología El líquido amniótico teñido con meconio es un indicador de sufrimiento fetal agudo (SFA). La hipoxia fetal desencadena movimientos respiratorios con aspiración de LA con meconio a la vía aérea que con el inicio de la respiración migra e impacta en la vía aérea fina produciendo un mecanismo de válvula que deja entrar pero no salir el aire. Además se compromete la integridad del alveólo con alteración de la ventilación y oxigenación y consumo de surfactante. Diagnóstico - Antecedentes de LA con meconio espeso - Dificultad respiratoria de inicio precoz, con polipnea, retracción, cianosis, abombamiento torácico, disminución del murmullo pulmonar - Radiografía de Tórax: infiltrados gruesos perihiliares, hiperinsuflación pulmonar o alternancia de áreas hiperinsufladas y atelectásicas - Gases arteriales con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento - Manejo en sala de parto: aspiración de LA con meconio espeso o fluido de orofaringe y nariz antes de que inicie primera respiración. La evidencia actual sugiere aspiración traqueal (con tubo endotraqueal) en RN con depresión cardiorespiratoria, no así en RN con llanto vigoroso - Manejo general: monitorización cardiorespiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, balance hídrico. Soporte cardiovascular cuando sea necesario. Uso de sedación y paralización en caso de hipertensión pulmonar persistente. Uso de antibióticos es controversial. - Manejo respiratorio: oxigenoterapia según necesidades, puede ser necesario solamente Hood y eventualmente ventilación mecánica y manejo de hipertensión pulmonar. La administración de surfactante exógeno constituye una de las indicaciones no convencionales del mismo. BIBLIOGRAFIA 1. Remington J, Klein J. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Fourth Edition 1995. 2. Avery GB. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. 3. HIH Consensus Conference. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995:413 4. Jobe A. Pulmonary Surfactant Theraphy. New England Journal of Medicine 1993;328:861-8 5. Yoder BA. Meconium stained amniotic fluid and respiratory complications: Impact of selective tracheal suction. Obstetrics & Gynecology, 1994;83:77-84 6. Findlay RD y col. Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97:48-52.

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USO DE SURFACTANTE EN NEONATOLOGIA Jorge Ubilla M. El agente tensoactivo o surfactante de mamíferos consiste en 80 % de fosfolípidos, 8 % de lípidos neutros y 12 % de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos, con casi un 60%, es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) con cantidades menores de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC sola, tiene las propiedades adecuadas para funcionar como agente tensoactivo pulmonar, pero las proteínas u otros lípidos del agente tensoactivo facilitan su adsorción. Entre las proteínas, destacan las cuatro apoproteínas del surfactante (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). La cantidad de DPPC en el pulmón fetal humano aumenta considerablemente después de las 22 semanas. Por lo tanto, los prematuros están expuestos a desarrollar membrana hialina como consecuencia del déficit de surfactante y habrá que proporcionarle éste en forma exógena. En la unidad de neonatología del Hospital Clínico San Borja Arriarán, nacen anualmente entre 100 a 110 RN menores de 1500 g y en un 40 a 50 % de ellos se ha utilizado surfactante por enfermedad de membrana hialina (EMH). Se dispone en la actualidad de dos tipos de agente tensoactivo: naturales y sintéticos. En Chile se ha utilizado Survanta, un agente natural derivado de bovino y Exosurf, un agente sintético. Otros surfactantes naturales en uso en el mundo son el Infasurf también derivado de bovino y el Curosurf derivado de porcino y en opinión de muchos, el mejor surfactante natural. Actualmente, esta unidad participa de un gran estudio multinacional y multicéntrico que intenta probar la efectividad de un nuevo surfactante artificial (Surfaxin) que contiene un péptido sintético que simula la proteína SP-B (el exosurf no contiene proteínas). El seguimiento de estos pacientes se contempla hasta el año de edad. De resultar más efectivo que Survanta y Exosurf , con los cuales se compara en este estudio, el Surfaxin se convertiría probablemente en una alternativa más económica y libre de efectos antigénicos y de transmisión de enfermedades, que está haciendo cuestionable en la actualidad el uso de surfactantes derivados de animales. La evidencia actual indica que el surfactante natural en comparación con el sintético disminuye el riesgo de escape aéreo (RR 0,63 IC 0,53-0,75) y disminuye la mortalidad (RR 0,87 IC 0,76-0,98). Esto, en un metaanálisis de 11 estudios que usaron en su mayoría Survanta y Exosurf como rescate en prematuros menores de 1500 g. También hay evidencias de que dos dosis son mejor que una y que tres dosis no producen aumento significativo del beneficio en relación a dos. Otro metaanálisis muestra que con surfactante natural en comparación a sintético, es más rápida la respuesta, lo que se traduce en alcanzar fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y presión media vía aérea más bajas precozmente después de la administración. En relación al uso profiláctico, a los pocos minutos de nacido, o de rescate, es decir cuando la EMH está establecida clínica y radiológicamente, las evidencias actuales apuntan a que el uso profiláctico se asocia a menos neumotórax y enfisema intersticial (RR 0,54 IC 0,36-0,82) y a un menor riesgo de mortalidad (RR 0,6 IC 0,48-0,77) y de displasia broncopulmonar (RR 0,85 IC 0,76-0,95). Este metaanálisis incluyó 8 estudios con niños entre 25 y 32 semanas administrando a todos surfactante natural. La administración de surfactante es vía tubo endotraqueal (TET), tan rápido como el niño tolere, suspendiendo la instilación momentáneamente si el paciente desatura o refluye surfactante en forma importante a través del tubo. La dosis es de 4 cc/kg si se trata de Survanta o de 5cc/kg en el caso de Exosurf. El intervalo entre las dosis es de 6 h para Survanta y de 12 h para Exosurf.

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Parámetros ventilatorios iniciales: En RNmenores de 1000 gramos: PIM: 16 - 18 / PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1 En mayores de 1000 gramos: PIM: 20 - 22/ PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1

PIM=Presión inspiratoria máxima, PEEP=Presión de final de espiración, FR=Frecuencia respiratoria Posterior a la administración de surfactante, es muy importante tener una conducta activa en relación al manejo de los parámetros ventilatorios para bajarlos tan rápido como sea posible. Se modificarán con la siguiente secuencia: disminución PIM - disminución FiO2 - disminución FR - aumento de tiempo inspiratorio máximo (TIM) y disminución de PEEP. Se considerarán por lo tanto, parámetros de extubación los siguientes : En menores de 1000 gramos: PIM : < 16 - 18 / PEEP :≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15 En mayores de 1000 gramos: PIM : 18 - 20 / PEEP : ≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15

A la luz de la evidencia actual se puede sugerir el uso profiláctico de surfactante, dentro de los primeros 30 minutos de vida en aquellos prematuros ≤ 30 semanas . Después de esta edad gestacional, se recomienda usarlo en la modalidad de rescate precoz es decir alrededor de las 2 horas de vida con el niño ya estabilizado en el ventilador y cateterizado. Otros usos del surfactante Se ha postulado el uso de surfactante en otras patologías neonatales como el síndrome aspirativo meconial, hemorragia pulmonar, neumonía y hernia diafragmática. Sin embargo, no hay evidencias sólidas para su aplicación en ninguna de ellas. La línea de investigación más avanzada está relacionada con el síndrome de aspiración meconial y habrá que estar atento a sus resultados. BIBLIOGRAFIA 1. Soll RF ; Morley CJ. Prophylactic versus Selective Use of Surfactant in Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants. Cochrane Database of Systematics Reviews . 2001 2. Soll RF ; Blanco F. Natural Surfactant extract versus Synthetic Surfactant for Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 3. Stevens TP ; Blennon M. Early Surfactant Administration with Brief Ventilation versus Selective Surfactant and Continued Mechanical Ventilation for Preterm Infants with or at Risk for Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 4. Clinics of Perinatology . 2001;Vol 28: 627-77. 5. Findlay RD, Taeusch HW.: Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97: 48 6. Wiswell TE . Surfaxin-lavage for MAS Trial Group: bronchoalveolar lavage with dilute Surfaxin for the Management of the Meconium Aspiration Syndrome (MAS). Pediatr Res. 1999;45: 326 A.

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INFECCIONES NEONATALES Elizabeth Fernández M. 1. Sepsis Bacteriana 2. Meningitis Neonatal SEPSIS BACTERIANA NEONATAL Definición Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de infección sistémica que puede presentarse durante las cuatro primeras semanas de vida. Epidemiología La incidencia global oscila entre 1- 8 por 1.000 recién nacidos vivos (RNV). En nuestra unidad alcanza 4 -6 por 1.000 RNV. En RN de muy bajo peso (RNMBP) la incidencia de sepsis precoz es de 19 por 1.000 RNV y la incidencia de sepsis intrahospitalaria (nosocomial) es de 250 por 1.000 RNV. La mortalidad actual es 10-15% en RN de término, siendo la mortalidad por sepsis precoz más alta que la mortalidad por sepsis tardía. En RN prematuros la mortalidad alcanza el 30%. Factores de Riesgo Neonatal Factores maternos: rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, colonización materna por estreptococo beta hemolítico grupo B (SGB), infección del tracto urinario. Factores neonatales: el bajo peso de nacimiento y la prematuridad son los factores predisponentes más importantes en la sepsis neonatal. En RNMBP la incidencia de sepsis bacteriana es 8 veces mayor que en el RN de mayor peso al nacer. Alrededor de un 20% de los RNMBP desarrollan una sepsis tardía y en el RN de más de 2 kilos, ésta ocurre en el 1%. Otros factores son estadía prolongada en UTI neonatal, procedimientos invasivos, malformaciones congénitas, cirugía. Clasificación La sepsis neonatal puede ser clasificada en precoz y tardía. Sepsis de inicio precoz: Es aquella que aparece desde el nacimiento hasta los 7 días de vida. El 85% de los RN con sepsis precoz tienen manifestaciones clínicas antes de las 24 horas de vida; el 5% a las 24 48 horas de vida y un pequeño porcentaje de pacientes presentan sintomatología entre 48 horas y 6 días de vida. Está asociada con la adquisición de microorganismos desde la madre, fundamentalmente por pasaje a través del canal del parto colonizado. La infección transplacentaria o infección ascendente desde el cérvix puede ser causada por organismos que colonizan el tracto genitourinario materno. Sepsis de inicio tardío: Es aquella que aparece desde el 7° día de vida hasta 60 días después del nacimiento. Está asociada con la adquisición de microorganismos nosocomiales (intrahospitalarios); la exposición es post natal, aunque existen formas tardías de adquisición perinatal como la sepsis por SGB o Listeria monocytogenes. Etiología y Patogenia Se describe varios agentes etiológicos en septicemia neonatal. El más frecuente es SGB. En su forma precoz tiene una edad media de aparición de síntomas menor de 12 horas post parto y una forma tardía con una edad media de 25 días. Se ha descrito 5 serotipos capsulares en sepsis de inicio precoz. En la forma tardía y en meningitis, predominantemente es el serotipo III. La colonización materna por SGB es alta (20-30%), es el factor predisponente más importante de septicemia. 129

El 1% de los RN hijos de madres portadoras desarrollan una sepsis grave. El 50% quedan colonizados. Se ha descrito también una correlación con el nivel de anticuerpos maternos anticapsulares para SGB. El segundo agente etiológico es Escherichia Coli. Especialmente aquellas cepas poseedoras de polisácarido capsular K1 (ECK1). Su virulencia se explicaría por ser poco estimuladora de la producción de anticuerpos maternos y de la activación del complemento. Menos frecuente es Listeria monocytogenes. El compromiso materno puede pasar inadvertido semejando un cuadro gripal y ser causa de aborto. Puede ser agente etiológico de sepsis precoz o tardía. La forma precoz es de alta letalidad. La forma tardía se manifiesta generalmente como meningitis y es de mejor pronóstico. Los agentes etiológicos más frecuentes de sepsis tardía intrahospitalaria o nosocomial continúan siendo estafilococo coagulasa negativo (50%), cepas multirresistentes de estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa y hongos. Cuadro Clínico La observación clínica cuidadosa será importante para detectar precozmente una sepsis. Los signos y síntomas son a menudo sutiles y poco específicos. Habitualmente se trata de un RN que no se alimenta bien, hipoactivo, pálido y tiene inestabilidad térmica. La sepsis de inicio precoz se asocia frecuentemente a síndrome de dificultad respiratoria (90%) que puede llevar rápidamente a insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y requerir ventilación mecánica. Otros síntomas y signos asociados incluyen: vómitos, distensión abdominal, íleo intestinal, ictericia, lesiones de piel, hipertensión, acidosis metabólica, hiperglicemia, convulsiones, signos de shock séptico e hipovolemia. En sepsis de inicio tardío, la sintomatología puede ser más insidiosa. La fiebre se presenta en el 50% de los RN de término. Aparecen crisis de cianosis, apnea, hepatoesplenomegalia, hipotermia especialmente en prematuros, y convulsiones. Se asocia más a foco urinario o articular. Diagnóstico Diferencial Considerar otras etiologías que semejan un cuadro séptico; como shock hipovolémico secundario a una hemorragia oculta (intracraneana o abdominal), shock cardiogénico secundario a hipoplasia de ventrículo izquierdo o coartación aórtica y errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico El RN que cursa con una sepsis puede tener una evolución fulminante. El tratamiento por lo tanto debe iniciarse ante la sospecha. Sin embargo, de 9 niños tratados con antibióticos, sólo uno estará realmente séptico. El diagnóstico es difícil de realizar basado solo en la historia y factores clínicos; de ahí la importancia de contar con métodos de laboratorio que apoyen un adecuado diagnóstico. Laboratorio: Los cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina, confirman el diagnóstico. Sin embargo el resultado puede estar influenciado por el tratamiento antibiótico recibido por la madre. Métodos Específicos: - Hemocultivos, tomados de sangre venosa o arterial deben ser 2 para confirmar el diagnóstico (el rendimiento aumenta al 99% con 2 hemocultivos automatizados). Pueden ser tomados simultáneamente, pero de distintos sitios de punción periférica. El volumen mínimo de extracción para mejorar la positividad es de 1 cc por frasco. Si se aisla un mismo agente de distintos sitios de punción es una infección real. Si el crecimiento bacteriano es de sólo un sitio de punción es contaminación. 130

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El hemocultivo debe ser incubado al menos 48 horas antes de considerarlo negativo (99%). En la unidad de neonatología del Hospital San Borja Arriarán, la positividad de los hemocultivos automatizados alcanza al 5%. Los hemocultivos cuantitativos y la técnica de Maki pueden distinguir una sepsis asociada a procedimientos invasivos. Punción Lumbar, debe realizarse en todo RN con síntomas y una vez estabilizado. Solicitar Gram, Citoquímico y Cultivo. No ha sido probada su utilidad en RN con factores de riesgo pero sin síntomas Entre el 15 - 30% de los RN con sepsis de inicio precoz tienen cultivo de LCR positivo y un 10% de los RN con sepsis de inicio tardío Urocultivo, el examen debe realizarse por punción suprapúbica; como alternativa se puede tomar la muestra por catéter urinario. Este examen tiene escaso valor en el período neonatal inmediato, excepto en RN con malformación del tracto urinario. Su valor aumenta en la sepsis de inicio tardío Cultivo de aspirado traqueal, puede ser útil solo si la muestra es obtenida durante la primera intubación y antes de las 12 horas de vida Látex, para determinación de antígenos bacterianos SGB y E.coli. Se puede realizar en sangre, orina y LCR. Solo son de ayuda si están positivos, especialmente cuando la madre ha recibido antibióticos en el período prenatal Reacción en cadena de la Polimerasa, es una técnica que se realiza en laboratorios especializados. Detecta específicamente DNA bacteriano.

Otros exámenes de interés son el gram y cultivo de líquido amniótico. Cuando existe corioamnionitis el 20-25% de los RN desarrollan sepsis. El examen histológico de la placenta y el cordón umbilical (funisitis) apoyan el diagnóstico de infección. La tinción de gram y cultivo de aspirado gástrico no es indicador útil de infección neonatal. Métodos de diagnóstico coadyuvantes e inespecíficos: - Recuento de Leucocitos, debe realizarse a las 24 horas de vida y no antes. Su uso es limitado para evaluar infección. Un tercio de todos los RN con sepsis tienen recuento normal. El recuento absoluto de neutrófilos ha sido usado como medida alternativa. El rango normal de neutrofilos varía según las horas de vida (existen tablas). La neutropenia menor de 1.750/mm3 es sugerente de infección severa y es un signo de mal pronóstico (valor predictivo negativo 96 - 99%). Sin embargo, la neutropenia es observada en hipertensión materna, asfixia perinatal severa y hemorragia periventricular o intraventricular. La proporción de neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales (índice I/T), ha sido de mayor utilidad en el diagnóstico y exclusión de sepsis neonatal. Tiene una sensibilidad de 60-90% y especificidad de 80% para sepsis de inicio precoz (I/T < 0.2 LR 0.12). El valor normal al nacer es de 0,16 y disminuye hasta 0,12 a las 72 horas de vida. El valor I/T menor de 0,2 tiene valor predictivo negativo de 98-99% para sepsis de inicio precoz y de 50-55% en sepsis de inicio tardío. - Recuento Plaquetario, solo el 10-60% de los RN con sepsis tienen trombocitopenia. Un recuento menor de 100.000 es significativo para sepsis - Proteína C Reactiva (PCR), es una proteína de fase aguda asociada a injuria tisular. Generalmente aumenta a los 12-24 horas de vida, con un peak a los 2-3 días y permanece elevada hasta que la inflamación esté resuelta. La PCR no está recomendada como un indicador aislado de sepsis neonatal, pero sí es de utilidad en determinar la respuesta a la terapia antibiótica y su duración (valor predictivo negativo 99-100% cuando 2 PCR sucesivas son negativas) - Citoquinas, la interleukina 6 (IL 6) es un importante mediador inflamatorio producido en respuesta a la infección bacteriana. Es la más ampliamente estudiada. Puede ser medida en suero por test de Elisa. Es un parámetro sensible (93%) con especificidad de 86% y de aparición muy precoz en sepsis neonatal. Tiene un valor predictico negativo de 97%.

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Otros marcadores inflamatorios como la interleukina 8 y procalcitonina tienen una sensibilidad de 100% y especificidad de 92 y 100% respectivamente. Se detectan muy precoz en el curso de una sepsis neonatal. Requieren de laboratorio especializado. De menor utilidad son el índice de microsedimentación, haptoglobina y fibronectina. Los estudios sobre métodos de diagnóstico muestran claramente que el rendimiento de las pruebas coadyuvantes es mayor cuando se usan en forma combinada. La PCR y el índice I/T son las parámetros de sensibilidad más alta en sepsis de inicio precoz. La decisión de tratar y suspender antibióticos debe basarse en más de una prueba diagnóstica. Profilaxis Las medidas de prevención, en este período vulnerable, incluyen el lavado de manos como la medida más importante y eficaz, y la profilaxis intraparto. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Ginecología y Obstetricia recomiendan la profilaxis selectiva intra parto con un antibiótico activo para la prevención de septicemia por SGB. El uso de antibióticos durante el embarazo en madres portadoras de SGB no ha sido efectivo. No se erradica completamente el patógeno del tracto genitourinario y puede haber una readquisición luego de descontinuar el tratamiento. La administración intraparto ha sido efectiva en disminuir la incidencia de sepsis neonatal por SGB. Se utiliza ampicilina endovenosa (ev), una primera dosis de 2 gramos y luego 1g ev cada 4 horas hasta el parto, al menos 4 horas antes del parto y mínimo 2 dosis. Constituye una alternativa aceptable la estrategia profiláctica en el RN, basada exclusivamente en la presencia de factores de riesgo como: edad gestacional (< 37semanas), rotura prolongada de membranas ( > 18 horas), fiebre materna intraparto ( > 38° C), signos de corioamnionitis y hermano previo con infección neonatal por SGB. La inmunización activa en las madres ha sido estudiado por más de una década. La vacuna estimula la producción de Ig G en la madre en cantidades suficientes para que al atravesar la placenta protejan al feto de la infección. La vacuna anti SGB está todavía en fase de desarrollo y puede jugar un rol importante en la prevención de sepsis neonatal. Las evidencias demuestran que los antibióticos profilácticos en procedimientos como cateterismo arterial, umbilical, venoso central y percutáneo, no previenen la sepsis. Se utiliza también profilaxis en el RN con anormalidades del tracto urinario, y en el RN de muy bajo peso donde la nistatina oral y el fluconazol han reducido la colonización e infección por hongos. Tratamiento Incluye medidas de soporte y antibióticos. El RN va a requerir medidas de apoyo según la evolución clínica y las complicaciones asociadas. Debe ser monitorizado en UTI neonatal, con apoyo cardiovascular (inótropos), adecuado balance hidroelectrolítico, corrección de la acidosis metabólica, transfusión de hemoderivados. Debe proporcionarse un apoyo nutricional parenteral y manejo de las convulsiones. Otras medidas como transfusión de neutrófilos puede ser beneficioso y mejorar la sobrevida en RN, especialmente neutropénicos. Su efectividad no está completamente probada. Además pueden existir efectos adversos como reacción injerto-huésped, transmisión de VIH, hepatitis B y secuestro pulmonar de leucocitos. 132

Existe alguna evidencia de que la inmunoterapia con gamaglobulina endovenosa pudiera ser de utilidad, sin embargo sus efectos son transitorios y los ensayos clínicos no han demostrado su real efectividad en aumentar la sobrevida del RN séptico. El uso de factores estimulantes de colonias de gramulocitos (GM-CSF) ha sido estudiado en ensayos clínicos, pero su uso en neonatología aún está en etapa de experimentación. Antibióticoterapia Ante la sospecha clínica de sepsis se iniciará tratamiento antibiótico empírico con cobertura adecuada para los agentes más frecuentes (SGB, Listeria M, gram negativos). Este incluye ampicilina y un aminoglicósido (tabla 1) por un total de 10 a 14 días, según si se aisla un gérmen gram (+) o gram (-). Si hay meningitis se utilizará la dosis máxima de ampicilina junto con cefalosporina de 3° generación por un total de 14 (gram +) a 21 días (gram -). Si se aisla SGB, cambiar ampicilina por penicilina sódica; se puede asociar a amikacina (tabla 2) por 7 días para sinergismo. En infecciones intrahospitalarias el esquema debe considerar la flora bacteriana local. Actualmente se inicia terapia de cefotaxima y amikacina. Luego se adecúa según resultados de cultivos y antibiograma. Solo se utilizará vancomicina si se comprueba en cultivos la presencia de estafilococo aureus multiresistente o estafilococo coagulasa (-). En pseudomona aeruginosa se utiliza ceftazidima. La utilización de antibióticos restringidos como ceftazidima, vancomicina y meropenem deberán ser visados por el comité de infecciones intrahospitalarias (I.I.H.). La conducta frente a un prematuro con RPO > 18 horas o con factores de riesgo, es hospitalización con diagnóstico de observación sepsis neonatal. Se debe realizar hemocultivos (2), iniciar antibióticoterapia y controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida. - Si a las 72 horas la clínica y los exámenes son negativos se suspenderá los antibióticos - Si la clínica y hemograma son compatibles con infección, aunque los hemocultivos resulten negativos, deberá completarse el tratamiento por 10 - 14 días La conducta en un RN a término asintomático con RPO > 18 horas y sin factores de riesgo, es observar al RN junto a su madre. Controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida, hospitalizar y tratar si los exámenes están alterados. En un RN a término asintomático con RPO > 18 horas con factores de riesgo, hospitalizar; si los exámenes son negativos, suspender antibióticos. Si la madre ha recibido antibióticos prenatales, y el hemograma y PCR están alterados, aunque hemocultivos sean negativos completar tratamiento. La PCR es útil para evaluar terapia antibiótica y su suspensión.

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45 mg Tabla 2 Dosis de Amikacina durante Primera semana de vida Edad Gestacional (sem) ≤ 27 semanas 28 .000 RN vivos y se ha mantenido sin variación en las últimas 2 décadas. Los RNMBP tienen mayor riesgo de meningitis. La presentación en la primera semana de vida (inicio precoz) refleja una transmisión vertical.150 mg + Aminoglicósido Ceftazidima 100 . 134 .Tabla 1 Antibióticos recomendados en Sepsis y Meningitis Neonatal Agente Desconocido Sangre SNC SGB Sangre SNC E.000 U PN Sódica 400.30 mg SNC Vancomicina 30 .200 mg + Aminoglicósido 14 y 7 14 y 7 Ceftazidima 100 .200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 100 . Cursan con meningitis el 10-30% de los RN con sepsis bacteriana de inicio precoz y 10% de los RN con sepsis de inicio tardío.5 por 1.150 mg + Aminoglicósido 14 y 7 21 y 7-10 Estafilococo aureus Meticilinoresistente o Coagulasa (-) Sangre Vancomicina 20 . Coli Sangre SNC Listeria M Sangre SNC Pseudomona Sangre SNC Antibiótico/Dosis/kg/día Duración (días) Ampicilina 100-200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 200 mg + Cefatoxima 100 mg 10-14 14 PN Sódica 200. mientras que la infección tardía sugiere una transmisión nosocomial o adquirida.2-0. Su incidencia alcanza a 0.33 semanas 34 semanas MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL Dosis (mg/kg/dosis) 18 18 16 15 14 21 Intervalo (horas) 48 36 36 24 Incidencia La meningitis bacteriana es más frecuente en el primer mes de vida que en cualquier otra edad.30 semanas 31 .000 U + Aminoglicósido 10-14 14 y 7 Cefotaxima 100 mg Cefotaxima 150 mg + Aminoglicósido 14 21 y 7-10 Ampicilina 100 .

El método más sencillo y no invasivo es la ultrasonografía de cráneo. El recuento de glóbulos blancos es más elevado en meningitis a gram (-) que en SGB. convulsiones (40%). Las proteínas en el LCR fluctúan entre 0. Fiebre (60%).coli en el 2030% y Listeria monocytogenes en el 6-10% de los casos. en el RNPT fluctúa entre 0-12 células (50% neutrófilos) y en el RNT entre 5-10 células. En un neonato inestable el procedimiento puede ser diferido hasta que esté estabilizado. no es recomendada (poca experiencia en neonatos). letargia (50%). en general. zonas de infarto. rigidez de nuca (15%). En los abscesos cerebrales puede haber un moderado aumento del recuento de glóbulos blancos con celularidad menor de 100. aumento de proteínas e hipoglucorraquia. No hay estudios controlados que indiquen la duración óptima del tratamiento antibiótico. Los valores de LCR en el RN sano varían en el RNT y en el RNPT.Etiología Los agentes etiólogicos de meningitis son variados. El valor del recuento de glóbulos blancos se modifica según los días de vida. Meropenem no es 135 .5-2.9 g/l en el RNPT y 0. áreas de encefalomalacia. Tratamiento El objetivo de la terapia antibiótica es llevar precozmente a la esterilización del LCR. klebsiella pneumoniae y a gram (+) como estafilococo coagulasa (-) o aureus.4 en el RNT. En el 30% de los casos forma parte del cuadro séptico general sin evidencias de compromiso meníngeo. La punción lumbar rutinaria en RN asintomático con factores de riesgo no es de utilidad. Meningitis asociada a mielomeningocele es causada principalmente por bacilos entéricos gram (-) y en los shunt ventrículo-peritoneal predomina el estafilococo coagulasa (-). Luego ajustar según etiología (tabla 1). En meningitis bacteriana hay aumento de la celularidad. entre otras. El tratamiento en meningitis neonatal incluye una terapia inicial empírica con ampicilina y cefotaxima. Cuadro clínico No existe el cuadro clásico en el neonato. predominantemente mononucleares. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) son de utilidad en detectar complicaciones como abscesos cerebrales. Ceftriaxona. Meningitis de inicio tardío se asocia más frecuentemente a otras cepas gram (-) como pseudomona. por ejemplo el hallazgo de Citrobacter o Proteus se asocia a abscesos cerebrales. Meningitis por hongos es más frecuente en el RNMBP. La meningitis de inicio precoz es frecuentemente causada por SGB en el 35-50%. La punción lumbar debe ser realizada en todo RN con sospecha de infección. Son pocas las contraindicaciones para realizar PL en el RN. fontanela abombada (30%).3-2. por E. Los hemocultivos pueden ser negativos hasta en el 55% de los casos. El aislamiento de patógenos poco habituales alertarán al médico sobre alguna complicación. La ventriculitis puede ser diagnosticada por un recuento celular mayor de 100 células en el LCR obtenido por punción ventricular. La esterilización retardada es una particular característica de la meningitis a gram (-). Diagnóstico La punción lumbar (PL) es el único procedimiento para confirmar meningitis. La glucorraquia es el 60% de la glicemia. El compromiso cardiorespiratorio durante el procedimiento puede ser minimizado realizándose en posición lateral. En meningitis por SGB y Listeria M se recomienda 14 días y en meningitis por gram (-) 21 días. Los síntomas y signos son variados e inespecíficos. estafilococo aureus y hongos. El estudio por neuroimágenes está recomendado para detectar complicaciones. irritabilidad (30%). dificultad respiratoria (47%).

BIBLIOGRAFIA 1. New England Journal of Medicine 2002. En general. Ashisma. El retardo en la esterilización del LCR y/o anormalidades en el estudio de neuroimágenes requieren prolongar la terapia. Clinical Pediatrics 2003. se recomienda el estudio con imágenes. Nik Y. La presencia de convulsiones en general es de mal pronóstico. en este caso deberá asociarse a un aminoglicósido. empiema subdural o trombosis de pequeños vasos. Si los cultivos son positivos luego de una apropiada terapia antibiótica. 4. Las infecciones del shunt ventrículo peritoneal o ventrículo atrial.recomendable a menos que se identifique un patógeno productor de Beta lactamasa. La punción lumbar al finalizar el tratamiento es innecesaria si la respuesta clínica es satisfactoria. Wiswell TE.Screening pathway. El uso de corticoides (estudios controlados) no ha tenido un rol en la terapia. Third Edition 2001. Archives of Disease in Childhood 2003.40%. Marian.onset Sepsis in Premature Neonatal.347:280-1. Neonatal Septicemia. Workbook in Practical Neonatology. Si persisten los signos de infección puede significar un foco persistente como ventriculitis. En nuestro medio alcanza un 20%. Neonatal Meningitis. en esos casos la terapia es vancomicina completando 21 días.pp 23149 5. La prematuridad aumenta la mortalidad a 30 . Madan. Mercado C. En países como Inglaterra y EEUU alcanza al 8-12%. Heath P.88:173-8. Complicaciones Pueden existir en meningitis neonatal pequeñas colecciones que raramente necesitan intervención. Early Markers of late . Es frecuente aislar estafilococo coagulasa (-) y multiresistente (50%). Adams. inótropos. la PL se repetirá a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico. ventilación mecánica y monitorización con electroencefalograma.31:60-8. Frequency and Timing of Symptoms in infants screened for Sepsis: Effectiveness of a sepsis . especialmente si no son controladas con anticonvulsivantes. Journal of Perinatal Medicine 2003. 136 . especialmente en RN en coma. Terapia de Soporte Un apropiado y precoz apoyo de soporte intensivo incluye manejo de fluidos. González B.42:11-8. El shunt debe ser retirado si no hay respuesta. ocurren en promedio en el 15% de los casos. anticonvulsivantes. Prevention of Neonatal Group B Streptococcal Infection. Eschenboch D. 2. 3. Mortalidad Varios estudios han concluido que la mortalidad y la morbilidad no han cambiado significativamente en las últimas 2 décadas. Aproximadamente un tercio de los pacientes quedan con secuelas neurológicas.

Si el bebé es hospitalizado. con la finalidad de minimizar los efectos que provoca en ellos su condición de base. DIAGNOSTICO PRENATAL La sospecha diagnóstica prenatal es poco frecuente. de gran angustia. Emplear un lenguaje claro no peyorativo (niño mongólico) evitando frases como “tiene una enfermedad. contactarlos lo antes posible con el equipo de salud neonatal encargado de continuar el proceso de asistencia y apoyo emocional. sin embargo existe y genera gran angustia por parte de los padres. 2. ser breve y no entrar en detalles.. educar y guiar a sus padres precozmente. Estando con el niño en brazos (o el pecho materno). Al ser la cromosomopatía viable más frecuente del ser humano. sus dudas y temores al respecto.. Se sugiere respetar las siguientes recomendaciones: 1. la visita de una “mamá especial” (que ya ha tenido un niño con síndrome de Down). Ofrecer una oportunidad para que expresen lo que saben.. 3. Es conveniente que antes del nacimiento el neonatólogo se acerque a conversar con los padres.”. control y vigilancia del niño con Síndrome de Down. en caso que éste nazca por cesárea o requiera ser estabilizado. ello traduce una tasa aproximada de 1/460 recién nacidos vivos (año 2002). bastante mayor a lo estimado por la literatura (1 por cada 700 recién nacidos vivos). sin entrar en largas explicaciones científicas de etiología ni pronóstico. La primera noticia: De inmediato ofrecer a los padres la oportunidad de estar con su bebé (apego precoz).SINDROME DE DOWN Y EQUIPO DE SALUD NEONATAL Katherine Rossel C. con frases cortas. de amor y tristeza. para así lograr un adecuado diagnóstico. material educativo que les ayudará a enfrentar con menos angustia y más esperanza la condición de su hijo. en caso que se confirme el diagnóstico. Los primeros días: La matronas en puericultura coordinará las acciones. coordinando sus acciones con el equipo pediátrico y de atención primaria. En la maternidad del Hospital Clínico San Borja Arriarán. que suelen desgastar a los padres. temores y fantasías. y de un integrante del equipo de salud neonatal. insistiendo a los padres en que verán a su hijo inmediatamente posterior al parto o lo antes posible. para que durante la permanencia de la madre. Se sugiere emplear un lenguaje simple. Es un momento de profundo dolor con sentimientos de ambivalencia.” o “a diferencia de otros niños” (de lo contrario se refuerza la condición de minusvalía que los padres ya están sintiendo por su hijo). dejando abierta la puerta para una conversación posterior. El momento del alta: 137 . es fundamental idear estrategias de salud que permitan asistir al paciente y a la vez orientar. para esclarecer dudas y a la vez explicar los pasos que deban seguir posterior al parto. de amor y rechazo. es preferible decir “tiene una condición especial que se llama. Al alta deben ser referidos a la unidad de neonatología donde recibirán orientación verbal junto a la “Guía para padres de recién nacidos con Síndrome de Down”. ésta reciba el Tríptico “ Los primeros pasos”. Es por ello que el equipo de salud perinatal debe ser muy cuidadoso con la información que entrega. DIAGNOSTICO POSTNATAL Asistencia a los padres El diagnóstico de Síndrome de Down trae consigo un sinnúmero de prejuicios. confusión y mímima esperanza. El equipo de salud neonatal debe actuar en forma temprana y programada. o “a diferencia de niños normales”. nacen anualmente 15 a 18 niños con Síndrome de Down.. informar del diagnóstico. con la finalidad de reforzar el vínculo afectivo con el recién nacido (RN). ya que el bloqueo emocional del momento les impide comprender muchos detalles. el lenguaje que emplea y la actitud que demuestra hacia el niño y sus padres. quién conversará con los padres en forma más extensa del cuadro y de los pasos a seguir.

Stray-Gundersen K. hematológico. entre atención primaria y de especialidad. hematológicos (petequias. (mamá especial. ausencia de eliminación de meconio. hipotiroidismo). Woodbine House 1998. Vigilar efectividad del apego. Primary care of infants and young children with Down Syndrome. American Family Physician 1999.El inicio precoz de los programas de estimulación temprana y la necesidad de contactarse con otros padres mediante las redes de ayuda local (UNPADE. cianosis).Commettee on Genetics.Pediatrics 2001. y eliminación de meconio (descartar cuadros oclusivos intestinales) 2.La vinculación afectiva y el rol de una familia integradora . digestivos (ano imperforado). equimosis). guía para padres y entrevista con ellos). no diferir al alta (ofrecer a los padres la oportunidad de hablar precozmente con el genetista). Verificar que se establezca una lactancia materna eficiente. Pediatrics 1994. Segunda Edición. genético. digestivo.La participación activa y responsable de los padres en el cuidado de su hijo. American Academy of Pediatrics. metabólicos (poliglobulia. centros de estimulación.59 (2):381-93 2. el equipo de salud neonatal (médico y matrona de puericultura o neonatología) debe reforzar la importancia de: . colegios y escuelas diferenciadas e integradas) . Health supervision for children with Down Syndrome. que no fue evaluado durante la hospitalización de la madre. metabólico. Saenz R. hipoglicemia. visceromegalia. Bebés con Síndrome de Down. Si el parto se produce en día festivo señalar en la interconsulta a genética. en forma destacada. antes de otorgar el alta. aprendiendo e informándose (ver guía para padres) con el objeto de facilitar a futuro la autonomía e integración del niño . 93:885-9 3. otorrinolaringología (emisiones otoacústicas). especialmente Genética que actuará como supervisor y guía . con la finalidad de fortalecer la etapa de vinculación. Al momento del alta solicitar la evaluación por oftalmología (fondo de ojo).En este momento además de dar las indicaciones de alta. efectuar examen físico orientado a descartar la existencia de problemas cardíacos (soplo.107:442-9 4. una ganancia de peso creciente y la red de asistencia afectiva de la Unidad Neonatal. Facilitar las instancias de contacto afectivo de los padres con el niño (horario flexible). dificultad respiratoria. Puericultura: Solicitar evaluación genética durante la permanencia del RN en puerperio. Hospitalización: Completar el estudio cardiológico. tríptico. pulsos. metabólicos (poliglobulia. Guía para padres. Health supervision for children with Down Syndrome.Ante alguna duda. descartar cardiopatías (ecocardiografía y evaluación cardiológica antes del alta). American Academy of Pediatrics. Período de RN inmediato: Estabilizar. problemas oclusivos intestinales (vómitos. para ofrecer prioridad de atención y no entorpecer el seguimiento 3. visual y auditivo en todo bebé con síndrome de Down que requiera ser hospitalizado.Committee on Genetics. 138 . hipoglicemia). ortopedia (ecografía de caderas) y endocrinología y genética (búsqueda de hipotiroidismo y seguimiento genético). leyendo. BIBLIOGRAFIA 1. ictericia acentuada). inicio de la lactancia. contactar al equipo de salud neonatal ASISTENCIA DEL RECIEN NACIDO 1.Los controles de salud combinados.B.

tristeza. empleando un lenguaje sencillo y no técnico. es prudente hablar poco. Esperar las preguntas y responder lo más breve y simple posible. No solicitar la autorización de autopsia. etc) 5. Ante el agravamiento del RN y su muerte inminente. tarjeta de identificación de la unidad. en puerperio es recomendable mantener a estas madres en la sección de ginecología. consolar y orientar. antes de contradecirlos. brazalete. La muerte de un recién nacido. facilitando a la vez las oportunidades de visita y contacto directo (tomarlo en brazos. es una situación extremadamente difícil de comprender y aceptar. debe informar. Posteriormente. mientras los padres manifiestan actitudes ambivalentes de aceptación. sin entrar en explicaciones complejas. El equipo neonatal conciente de las etapas del duelo por las cuales atraviesan los padres. Esto les brinda la oportunidad de despedirse en vida y contribuye a aplacar el dolor en las etapas que siguen al duelo 3. independientemente del día y la hora RECIEN NACIDO QUE FALLECE Y MORTINATO 1. ante un eventual fallecimiento 2. lleva al equipo de salud a realizar medidas extraordinarias. que prolongan innecesariamente la agonía del paciente. bautizarlo). (que es natural y esperable). el médico tratante debe mantener a los padres siempre informados del estado de salud de su hijo. al informar a los padres. En el hospital San Borja Arriarán. es conveniente preguntar la razón y luego proceder a explicar en que consiste el procedimiento. Verificar que exista en la ficha clínica un registro del teléfono y/o domicilio de los padres. Esta actividad los ayuda a consolidar el duelo. ofrecer la oportunidad de ver despedirse de su hijo antes de ir a anatomía patológica. que entorpecen la relación con el personal de salud. para así ayudar en la consolidación y término del duelo. Si ellos expresan una negativa. avisar a los padres lo antes posible. agresividad. huella plantar. expresando sentimientos mediante frases cortas (“lo siento mucho”) y evitando caer en grandes consejos. Siempre es preferible que lo haga el médico que asistió la muerte y a la brevedad posible 3. etc. hasta que los padres superen las primeras emociones. Para consolar en los primeros momentos. alejada de otros recién nacidos 2. Frente a un recién nacido (RN) en estado crítico..MANEJO DEL DUELO EN NEONATOLOGIA Katherine Rossel C. para comunicarse en forma expedita con ellos. Si se trata de un mortinato o de un recién nacido que fallece a los pocos minutos de vida. Para entregar la información a los padres es preferible buscar un sector privado (no en el pasillo) y emplear un lenguaje sencillo para informar la causa de muerte. Se les puede sugerir a los padres que lleven recuerdos de su hijo (mechón de pelo. RECIEN NACIDO EN ESTADO CRITICO (en riesgo de muerte) 1. resaltando que se hace bajo un 139 . negación. entregar “Los pasos a seguir” que se encuentra adjunto al libro de fallecidos 6. dejando abierto un espacio para una conversación posterior 4. Orientar a los padres respecto de los trámites que siguen al fallecimiento. orar en familia. A veces basta una expresión física de afecto para expresar consuelo. La falta de habilidad emocional para poder enfrentar adecuadamente la situación.

eso cierra la comunicación y dificulta el diálogo 7. cuando pedir ayuda y acudir). para luego emitir el certificado de defunción. Este esfuerzo facilita la reconstrucción emocional de los padres y satisface la necesidad del equipo de salud de actuar en forma humana e integral.marco de respeto y que busca aclarar la causa de muerte. No imponer las leyes en primera instancia. tanto en los padres como en el equipo de salud neonatal. un informe preliminar de la autopsia. y un sobre que contiene la “Carta a mis padres” (consejos sobre como enfrentar el duelo. Ofrecer a los padres una entrevista en el curso de la siguiente semana (con el médico jefe de unidad o neonatólogo asignado) para escuchar sus dudas y preguntas y entregarles la epicrisis. 140 . sugiriéndoles que la lean primero en privado y luego la compartan en familia Esta norma pretende ayudar a consolidar el duelo que sigue a la muerte de un niño. dado que inevitablemente ambas partes resultan afectadas.

SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE MUY BAJO PESO (<1500 g) Verónica Peña N. que le permita enfrentar a su hijo en forma adecuada. neurodesarrollo y enfermedades crónicas. La situación ideal es que el programa de seguimiento sea una extensión integral de los cuidados de la unidad de neonatología (UN). Manejo nutricional El objetivo es alcanzar igual velocidad de crecimiento que un feto de igual edad gestacional y luego la de un niño de igual edad corregida. Lo primero que se recupera es la circunferencia craneana. desarrollo neurológico y sicomotor. auxiliares. también se imcrementa el número de niños secuelados. audición y manejo de enfermedades crónicas. entre ellos los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). talla. En esta área (SSMC) de Santiago. visión. enfermeras. pero como el número de RNMBP ha aumentado. aunque pueden requerir mayor aporte calórico al presentar enfermedades crónicas como displasia broncopulmonar. este debe evaluar problemas de crecimiento. hipertensión pulmonar persistente o enfermedad de membrana hialina. El período mínimo de seguimiento es de 2 años. principalmente los recién nacidos menores de 1000 g o de extremo bajo peso (RNMMBP). falla respiratoria severa por bronconeumonía. No hay que olvidar que los padres de estos niños tienen un nivel de angustia que puede condicionar conductas patológicas hacia su hijo. lo ideal es hasta la etapa escolar (7-8 años). cifra aún por debajo de lo publicado en centros más avanzados. según edad gestacional corregida y tablas NIHS). En general. En general la evaluación básica comprende: crecimiento (peso. Un 50% son rehospitalizados durante el primer año de vida y un 20-30% durante el segundo año. También debe existir una red de apoyo multiprofesional: neurólogo. ya que presentan con mayor frecuencia infecciones respiratorias. asistente social. asistente social. padres de los prematuros y entidades de la comunidad. El período de recuperación rápida del crecimiento (catch-up growth) ocurre. Los factores de riesgo que aumentan las posibilidades de secuelas son: asfixia severa. la proporción de secuelas en este grupo no ha variado. entre 2-3 meses de edad aunque puede ocurrir más tardíamente (4-6 meses). meningitis. así como también el medio ambiente al que llegará el RN. malformaciones congénitas y peso nacimiento < 1000 g. son pequeños para la edad gestacional (PEG) y la mayoría tienen un crecimiento inadecuado durante su hospitalización. hemorragia intracraneana grado 3 y 4. médicos. CRECIMIENTO EN EL RNMBP Mas de un 50% de éstos RN. sicólogo. kinesiólogo. 1. 141 . Esto implica anualmente un promedio de 70 RNMBP que deben incorporarse al policlínico de seguimiento. etc. malnutrición y falla en el crecimiento. circunferencia craneana. Para un óptimo crecimiento post alta y para promover un adecuado período de recuperación rápido. Las actividades deberán ser planificadas en conjunto con matronas. las necesidades nutricionales deben ser maximizadas y habrá que aportar suficientes calorías proteicas y no proteicas durante toda la fase de recuperación (primer año de vida). Esta mayor sobrevida se asocia a un mayor número de niños con secuelas físicas y neurológicas. La familia del RNMBP debe recibir atención especial. la sobrevida en RN < de 1500 g es de 80% y en < de 1000 g es de 70%. Un 10% de los niños adecuados para edad gestacional (AEG) y un 25% de los PEG tendrán un tamaño craneano subnormal a los 2-3 años y esto persistirá hasta entrar al colegio. Los RNMBP con secuelas neurológicas y con enfermedad pulmonar crónica tienen la mayor frecuencia de hospitalizaciones. oftalmólogo. En general requieren entre 120 a 140 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. otorrinolaringólogo. luego el peso y por último la talla. Los avances en los cuidados obstétricos y neonatales son responsables de una mayor sobrevida en los recién nacidos (RN) de alto riesgo. cardiólogo. A menor edad gestacional mayor frecuencia de alteraciones del neurodesarrollo. convulsiones.

se debe fortificar la leche materna con proteínas.Fórmula de continuación .Antineumococo a partir de los 2 años (excepto que se use vacuna conjugada) . A menor edad gestacional mayor frecuencia y severidad de secuelas neurológicas La observación del médico durante los controles es muy importante para detectar pequeñas alteraciones La evaluación del desarrollo sicomotor debe hacerse a los 6 meses.Leche modificada 3. idealmente con complejo B .Suplemento vitamínico: solución de vitaminas ACD. luego una dosis al mes por 6 veces. 2. condición nutricional y calidad de la alimentación. 2. va de un 40% a un 80%. Un 10% presenta secuelas neurológicas severas. o colocar vacuna antipolio inyectable. hasta establecer la alimentación mixta Acido fólico: 0.Fórmula para prematuro . Tétanos) y Haemophilus influenza B (Hib) según edad cronológica a los 2 meses. En orden de preferencia: . en período de riesgo de infección por VRS.Mezcla de fórmula para prematuro con fórmula adaptada de RN de término . Pertussis. interés por la comida. hasta establecer la alimentación mixta. Es de alto costo pero se ha demostrado su utilidad en prematuros de alto riesgo. Resto de las vacunas según edad cronológica de acuerdo al calendario nacional. Si el volumen de leche materna es insuficiente. Si el volumen de leche es suficiente pero el crecimiento es inadecuado.1 mg/kg/día. Calcio y fósforo: La suplementacion de calcio y fósforo deberá darse en caso de presentar osteopenia. Vacunas: En la unidad de neonatología poner: . aunque la leche materna se suplementa siempre con calcio y fósforo hasta las 40 semanas de edad corregida.BCG cuando alcance 2 kg. Evitar vacuna polio oral en RN hospitalizado. calcio y fósforo. se debe completar con fórmulas lácteas con alto contenido de proteínas. calcio y fósforo.DPT (Difteria. La evaluación neurológica debe ser hecha por un especialista al momento del ingreso al policlínico y 142 .Tipos de alimentación 1. Ponerla el día del alta o posterior al alta. Vacunas especiales: . máximo 4 mg/día. NEURODESARROLLO La incidencia de alteraciones neurológicas en este grupo es alta. El inicio de la alimentación mixta dependerá del niño. máximo 15 mg/día. 1. En general se considera entre los 4-5 meses de edad gestacional corregida.Pecho libre demanda . Lactancia materna exclusiva: . aumento de tono de las extremidades.Antiinfluenza a partir de los 6 meses en RN con enfermedad pulmonar crónica y/o cardiopatía congénita sintomática . 60-80 mg/kg/día de calcio y 30-40 mg/kg/día de fósforo.5 mg/kg/día. Estas pueden ser transitorias: hipertonía o hipotonía.Suplemento de minerales: Fierro: 2 mg/kg/día.25 mg día por medio y cobre 0. madurez motora. idealmente antes del alta . La evaluación del estado nutritivo se realiza según edad corregida hasta los dos años. en quienes disminuye la frecuencia de rehospitalizacion por VRS. pobre control de tronco.Anticuerpos monoclonales para virus respiratorio sincicial (VRS): primera dosis al alta. durante un año Zinc: 0. 2 y 3 años con el test de Bayley.

por lo que deberá realizarse alrededor del mes. las emisiones otoacústicas (EOA). Los prematuros < 1500 g son evaluados con un fondo de ojo cada 14 días desde las 34 semanas de edad gestacional corregida hasta el alta. la red de apoyo. Si la hipoacusia no se trata precozmente. Programa de seguimiento del recién nacido de alto riesgo: Grupo Colaborativo de Seguimiento Neonatal. El primer control post alta debe hacerse a los 6 meses de edad. American Academy of Pediatrics. drogas ototóxicas. AUDICION Los prematuros presentan una mayor frecuencia (1%-3%) que los RNT. y que convoca anualmente a una Jornada nacional con el fin de evaluar este seguimiento e ir modificando conductas según la evidencia que se encuentre. ambliopía y estrabismo. Diseases of the Fetus and Infant. Los prematuros deben tener por lo menos un control en otorrino durante su primer año de vida y éste debe hacerse antes de los 6 meses. además del aporte de calcio y fósforo que aporta la leche. Damos 60 mg /kg/d de calcio y 30 mg/kg/d de fósforo. Committee on Fetus and Newborn: Hospital discharge of the highrisk neonate prosed guidelines. 2002 143 . o antes del alta. Si las EOA salen alteradas deberá repetirse el examen y si vuelven a presentarse alteradas debe pedirse potenciales auditivos evocados (BERA) y controlar con otorrinolaringólogo para su diagnóstico definitivo y tratamiento precoz. VISION Mayor riesgo de ceguera por retinopatía del prematuro. de problemas auditivos como sordera o hipoacusia debido a múltiples factores (ruido ambiental permanente. un examen de screening de hipoacusia . niveles altos de bilirrubina. Fanaroff-Martin. hipoxia. antes de los 6 meses con audífonos. que serán manejadas por el especialista y el médico a cargo del seguimiento. 1000 a 1500 UI. Sexta Edición. El manejo familiar del prematuro. Además con alguna frecuencia se ve osteopenia o enfermedad metabólica ósea del prematuro. el apoyo a los padres y la vigilancia permanente del crecimiento y desarrollo de estos niños les permitirá crecer en forma normal y desarrollarse sin problemas. Pediatrics 1998 3. etc). El periodo crítico para pesquisar hipoacusia es alrededor de los 3 meses. fluctuaciones de la presión arterial. 2. Manejo de enfermedades crónicas Las más frecuentes son las respiratorias y neurológicas. Actualmente funciona la red nacional de seguimiento del prematuro extremo dependiente del Ministerio de Salud.posteriormente debe ser seguido según patología(s) que presente. que tiene computarizados todos los datos de los prematuros desde Arica a Punta Arenas. El control oftalmológico después del alta debe realizarse una vez al año para pesquisar vicios de refracción. hasta un mes después de normalizarse las fosfatasas alcalinas. Neonatal-Perinatal Medicine. el riesgo de sordera es alto. BIBLIOGRAFIA 1. para detectar retinopatía. con elevación persistente de fosfatasas alcalinas. durante los primeros meses de vida y en la infancia tienen una tasa alta de patologías oftalmológicas que deben ser precozmente diagnosticadas. patologías más frecuentes en prematuros que en RNT. 1998. ésto se trata con aportes extra de calcio y fósforo. Debe trabajarse en conjunto con kinesioterapia para una rehabilitación precoz y adecuada.

Establecer normas administrativas del transporte neonatal. . entre los que se encuentran los que tienen lugar en el curso del parto.Elaborar pauta de evaluación del transporte sistematizada que refleje resultados a corto plazo .Confeccionar calendario del mantenimiento de equipos utilizados en el transporte 144 . La estabilización apropiada iniciada al reconocer el problema es necesaria a lo largo del proceso de traslado.Establecer normas clínicas de estabilización neonatal óptimas antes y durante el traslado . INTRODUCCION Un porcentaje importante de recién nacidos presenta algún tipo de problema de asistencia neonatal especializada. que le puedan brindar una evaluación e intervención especializada. .Detectar tempranamente el feto de alto riesgo y el envío materno a centro especializado .hijo. Sin embargo. delimitando responsabilidades en la red de asistencia perinatal . OBJETIVOS Objetivo General Realizar el traslado del RN en las mejores condiciones posibles. El concepto preventivo basado en el criterio de “Riesgo Perinatal” permite hasta en un 60% de las gestaciones predecir si el RN va a necesitar asistencia especializada. El proporcionar a los recién nacidos una atención adecuada en la sala de partos y un traslado en buenas condiciones consigue una disminución de la morbimortalidad perinatal y de las minusvalías de origen perinatal de un 50% aproximadamente. El transporte informal y desorganizado es arriesgado y compromete aún más el estado del neonato. de modo que éste no signifique un deterioro adicional de su condición clínica o interrupción de un tratamiento ya establecido. Alrededor del 40% de los problemas perinatales. es necesario disponer de un sistema de un transporte neonatal que permita trasladar a los pacientes al centro de neonatología más próximo y más adecuado al nivel de asistencia que requiera. El objetivo y filosofía del transporte neonatal debe ser: Equipo organizado/experimentado y Equipamiento adecuado Objetivos específicos . El transporte ideal del neonato es “in útero”.Implementar un programa educativo de amplio alcance. no son predecibles y tienen que ser atendidos inicialmente en el lugar en que se presentan. El Sistema de Transporte Perinatal es un componente esencial de un sistema de salud perinatal y las indicaciones generales para transporte son: . ante cualquier eventualidad que pudiera significar un riesgo para el binomio madre . Estas gestaciones de riesgo y los partos que de ellas se derivan.TRANSPORTE NEONATAL Sandra García G. por lo cual deben seguirse ciertos pasos para hacerlo en forma oportuna y segura.Madre embarazada de alto riesgo perinatal.Transporte de regreso de un enfermo convaleciente.Neonato que requiere cuidados intensivos o especializados . deben ser atendidos en hospitales que dispongan de Unidades de Neonatología bien dotadas. DEFINICION Sistema organizado para trasladar al recién nacido (RN) de alto riesgo a centros de mayor complejidad de atención.

la Red de Asistencia Perinatal con un centro terciario perinatal y diferentes niveles de cuidados de todos los Establecimientos Asistenciales del Servicio . el equipo de transporte debe estar preparado para atender cualquier emergencia que pueda presentarse en la madre en el curso del traslado EL PROCESO DE TRANSPORTE Consultas y Transporte Las comunicaciones rápidas y confiables son componentes esenciales de todo sistema de transporte: .Disponibilidad de transporte y personal . incluyendo médicos.Hipotermia. terapista respiratorio. enfermeras.Gravedad del paciente .Terapia respiratoria .MISION .) 145 . hipoglicemia. técnicos paramédicos.Toracocentesis de urgencia en neumotórax .Helicóptero (180-270 kms.Condición climatológica y de tránsito . hipoxemia .ABC de la Reanimación Cardiopulmonar avanzada.Patologías específicas que requieren cuidados intensivos • Dado que siempre que sea posible es mejor el traslado de la gestante de alto riesgo que el del RN.perinatal RECURSOS HUMANOS • El personal de transporte debe estar completamente capacitado en el cuidado de los RN de alto riesgo • La composición del Equipo de transporte es variable. dependiendo de la gravedad del paciente a trasladar. respirador de alta frecuencia) . • Todos o algunos de los miembros del equipo deben poseer destrezas y/o conocimientos para manejo de: .Disponibilidad de equipo de salud capacitado las 24 horas .Debe optimizarse dentro del Servicio de Salud.Costos Distancias: Se recomienda idealmente: . acidosis metabólica.Equipo del centro asistencial receptor La decisión para transportar un niño depende de una variedad de factores: .Ambulancia: para distancias cortas (hasta 180 kms.) .Seguridad . .Equipos (monitores cardiorrespiratorios.Equipo del centro asistencial referente . ventilador mecánico convencional. osteoclisis y monitoreo dentro del transporte .Geografía regional .Apoyo de imágenes y de laboratorio La elección de la forma de Transporte se determina según: .Vía aérea. accesos vasculares. matronas.Equipo de transporte neonatal .Enlazar todas estas estrategias con un organizado y operativo transporte neonatal .Contribuir con la regionalización de los cuidados perinatales como un medio potencial para reducir la mortalidad y morbilidad perinatal .Tiempo que toma el transporte .

del Centro receptor está indicado el uso de aviones con cabina presurizada Padres.Espacio para la cama o camilla si se efectúa transporte simultáneo materno VEHICULOS DE TRANSPORTE AEREO Helicópteros y Aviones.En el lugar de nacimiento. el padre debe acompañar al RN . es de gran importancia informar a la familia de la situación del RN.Sistema de calefacción apropiado (Tº interior de 23-24º C). Normas de la Unidad de Neonatología del Hospital Universitario “Miguel Servet” de Zaragoza.Sistema de comunicación . 146 .Armarios para el material .Avión de alas fijas (distancias mayores).Si es posible.Se debe estimular la lactancia materna y enseñar a la madre a extraerse la leche lo antes posible . equipo de aspiración y soportes de fleboclisis . Unidad de Neonatología. La altitud también disminuye presión parcial de oxígeno . lo cual no hace aconsejable el Transporte de RN con neumotórax. 2. Clínica Alemana de Temuco. España (2003).Enchufes para conexión a batería del vehículo .Alta y espacio suficiente para atención (incluso de pie) y equipamiento . Documentación: Transporte Neonatal. 2001). T° y humedad en grados variables según altitud Por existir menor presión atmosférica el aire se expande. Pontificia Universidad Católica de Chile (2001). . Documentación: Transporte Neonatal “Neored” (2003). 5. para que pueda estar cerca de él BIBLIOGRAFIA 1. .Se debe optimizar el sistema de alarma y comunicaciones . 4.Impacto de fuerzas de aceleración hace necesario tener especial cuidado con posición y fijación del RN . hay que trasladar a la madre junto con el RN.. antes de iniciar el transporte. Normas de la Unidad Neonatal del Hospital de Cruces. AMBULANCIA ADAPTADA PARA TRANSPORTE NEONATAL: es lo más común.legales .Sistema de fijación para incubadora de transporte . Bilbao . enterocolitis necrotizante y obstrucción intestinal en aeronaves sin cabina presurizada.El RN debe de ir convenientemente identificado .Adecuada iluminación interior y de color claro . 3. obteniendo el consentimiento de ésta .Si las condiciones lo permiten. 21 de 0ctubre de 2002. Curso “Traslado de paciente crítico del sur”.País Vasco (septiembre..En caso de distancias mayores de 150 Km. Aspectos éticos .Equipada con balones de oxígeno y aire. Puntos básicos sobre el rescate aéreo-médico: Mayor costo Coordinación con transporte terrestre Altitud: Disminuye presión barométrica. y las razones de su traslado.Asientos seguros para el personal asistencial .

Rotavirus es el principal agente viral de diarrea aguda en el niño y la primera causa de brotes 147 .Capítulo 5 Síndrome diarreico G. Espinoza M.. Shigella. dependiendo de las condiciones sanitarias y de higiene ambiental. nutrientes y electrolitos. Si bien la etiología viral más frecuente demostrada en Chile corresponde a Rotavirus. La diarrea aguda infecciosa enteral (tabla 1) puede ser causada por virus. puede plantearse etiología por Cándida albicans y Clostridium difficile (Enterocolitis pseudomembranosa). Aeromona. aislándose con mayor frecuencia E. En algunas circunstancias especiales (inmunodeficiencia. Klebsiella y Pseudomona. Diarrea Crónica: duración de más de 1 mes. J. Pueden ser deposiciones líquidas. dependiendo de la estación del año y las condiciones sanitarias. Etiología Según su etiología la diarrea puede clasificarse en infecciosa (enteral y no enteral) y no infecciosa. HIDRATACION ORAL DEL LACTANTE CON DIARREA AGUDA. El Síndrome diarreico agudo (SDA) es una alteración en la absorción de agua. Diarrea Persistente: prolongación por más de 14 días. Guevara P. M. Otros agentes bacterianos. Las muertes por diarrea aguda en niños bajo 5 años de edad es de 1. Giardia lamblia y Entoameba histolítica. y la principal causa es la deshidratación. mejoría de la higiene en la preparación y manipulación de los alimentos.. No más de un 10% de los casos de diarrea aguda pueden ser provocados por protozoos y parásitos. que determina aumento del contenido líquido de las deposiciones (aumento de volumen) y generalmente de su frecuencia. terapia antibiótica). SINDROME DIARREICO. mejor disposición de las excretas y disminución de la desnutrición. 80% de las muertes ocurren en el menor de un año. Clostridium. Casado F.5%. entre ellos Cryptosporidium. La mortalidad observada en nuestro servicio clínico es menor a 1 x 1000 episodios de diarrea. Estafilococo aureus. con variaciones significativas entre ellos. observados sólo ocasionalmente.C. Es una importante causa de morbi-mortalidad en los países subdesarrollados. también ha podido identificarse Adenovirus entéricos. Coli. En Chile se ha observado un paulatino descenso en su incidencia debido principalmente a: estímulo de la lactancia materna exclusiva por 6 meses. Definición Diarrea Aguda: aumento de la frecuencia de evacuaciones por más de 2 o 3 por día por sobre el hábito intestinal del niño. en un 30 a 50 %. corresponden a Yersinia enterocolítica. Los agentes bacterianos son causa de aproximadamente el 30 a 40 % de los casos. Duración: 5 a 7 días. serotipos 40 y 41 en un 2. secundario a deshidratación severa con shock hipovolémico o en el lactante menor de tres meses con factores de riesgo que determinan una evolución a diarrea persistente y refractaria al tratamiento médico. Salmonella y Campylobacter.7 x 100000 en 1998. pastosas o aún normales. Provoca 3.2 millones de muertes al año a nivel mundial.

La E coli entero patógena (ECEP) produce diarrea acuosa severa con deshidratación. Campylobacter. La E coli enteroinvasora (ECEI) se encontró en 2 a 3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel socioeconómico en Chile. 026: H11. Salmonella no thypi.F) y dos sub-grupos (1 y 2). ocasiona frecuentemente brotes intrahospitalarios. Es responsable del 10 a 50% de las diarreas que requieren hospitalización en el menor de 2 años. Se trasmite por vía fecal-oral y afecta principalmente al menor de 2 años con una incidencia máxima entre los 9 y 12 meses. Los leucocitos polimorfonucleares en deposiciones están presentes.6%) y Shigella sonnei (32. La ECEH tiene reservorio animal. el Vibrio cholerae ha sido observado en forma excepcional. en general sin mucosidades ni sangre y ceden aproximadamente a la semana. La Shigella se asocia a mal saneamiento ambiental en países en desarrollo y a grupos de riesgo o personas que viajan desde países industrializados a sitios de endemia. a veces precedido o acompañado por síntomas del tracto respiratorio superior. Salmonella enteritidis (2%) y muy poco frecuente E coli enteroinvasora. de ellos los más comúnmente encontrados son los serogrupos 0157. con pus y sangre. el más frecuente fue E coli enterohemorrágica (37%). En Chile el SHU representa la principal causa de insuficiencia renal aguda en el menor de 5 años. debido a la presencia de anticuerpos maternos es poco frecuente en el menor de tres meses. El período de incubación es de 2 a 3 días y se caracteriza por fiebre. B y C) han sido descritos en humanos. Shigella sonnei. Enteroinvasiva (ECEI). similar a la ocasionada por Shigella. 026: H 32. tres de los cuales (A. Con frecuencia se asocia a intolerancia a hidratos de carbono. Un tipo especial de diarrea infecciosa es el síndrome disentérico o enterocólico: deposiciones disgregadas. Enteroagregativa (ECEAgg). Shigella boydii. diarrea y vómitos. especialmente en productos de carne bovina. pujo. se identificó agentes enteropatógenos en 58%. se observa con mayor frecuencia bajo 1 año de edad y por su gran transmisibilidad. 026 y O55 y los serotipos 0157: H7. ECEI. Se han identificado al menos 6 grupos de rotavirus (A . E coli enteroagregativa (4%). fiebre y en algunos casos compromiso neurológico. ECEH. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. dolor abdominal. que muchas veces prolonga el cuadro clínico. Se requiere la demostración de la producción de toxina de Shiga: Stx1 Stx2 (también denominada verotoxina 1 y 2). 148 . Ocasionalmente puede confundirse con invaginación intestinal y síndrome hemolítico urémico. las deposiciones suelen ser líquidas abundantes. Existen alrededor de 41 serotipos de Shigella que se encuentran en 4 especies o grupos: Shigella flexnery. El grupo A es el más relacionado con la diarrea aguda infantil. El rol de ECAD como un patógeno no ha sido bien definido. y Shigella dysenteriae (que es la más virulenta). O111. Enterohemorrágica (ECEH) y E coli de adherencia difusa (ECAD). Etiología: Shigella.7%). compromiso del estado general. 0111: H8 y 0111: H 30. En un estudio realizado en nuestro país entre 1997 y 1998 este virus aparece en el 34 % de los pacientes ambulatorios y 47 % de los hospitalizados. tenesmo. seguido por Shigella flexnery (30%). no se encontró Campylobacter jejuni ni Yersinia enterocolítica. presencia del gen eae y enterohemolisina para confirmar la etiología. En Chile predominan dos especies: Shigella flexnery (66. En un estudio etiológico del síndrome disentérico en 153 niños bajo 5 años de edad. E. En Chile. el tipo Tor es el responsable de las epidemias más recientes de cólera. La frecuencia de cólera es variable de acuerdo a situaciones de brote epidémico. Al menos 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH han sido descritos. La diarrea puede ser secretora o disentérica. Aproximadamente 10% de los niños infectados desarrollan síndrome hemolítico urémico (SHU). El vibrio cólera 01 tiene 2 tipos el Tor y el clásico.intrahospitalarios. coli: son ya conocidos sus diferentes tipos: Enteropatógena (ECEP) Enterotoxigénica (ECET). Se estima que causa el 1% de las diarreas acuosas y 30% de las diarreas disentéricas en niños de la Región Metropolitana.

Constitucionales (diarrea de transición del recién nacido). secretora o mixta. transgresión alimentaria (sobrecarga osmótica) . 149 . Las diarreas no infecciosas pueden ser: .4 1-2 Variable Desconocida Desconocida 10 . . Su incidencia es inferior al 5%. la diarrea puede clasificarse en diarrea osmótica.5 0.Alimentarias: hipo alimentación o “diarrea de hambre”. Muchas de estas diarreas. venenos y purgantes). del tracto respiratorio. cholerae Aeromona Clostridium dificile Virus Rotavirus Adenovirus entéricos Virus pequeños redondos Astrovirus Norwalk Calicivirus Parásitos Cryptosporidium Giardia lamblia Entoameba histolytica Infecciones mixtas Frecuencia relativa (% ) 4 13 Desconocida 2-3 1 Desconocida 10 7.5 .50 2.Alergia a nutrientes (proteína de la leche de vaca o de soya) . clorurorrea congénita) . pueden presentar deposiciones diarreicas.5 3-5 Desconocida Desconocida Desconocida 2 1 10 .Metabólicas (intolerancia a hidratos de carbono.Tabla 1 Frecuencia relativa de enteropatógenos asociados con Gastroenteritis Aguda en niños de América Latina Patógeno Bacteria E. Desde el punto de vista fisiopatológico.Irritativas (químicos. de vía urinaria.20 Niños con infecciones del oído medio. Coli ECEP ECET ECEAgg ECEI ECEH ECAD Shiguella Campylobacter Salmonella (no typhi) Yersinia V. presumiblemente correspondan a agentes virales entéricos no identificados que comprometen el tracto gastrointestinal. enfermedades exantemáticas (sarampión) y algunas afecciones neurológicas.

C. varicela) o inmuno-supresión (SIDA). ingreso de sólidos). ausencia o suspensión precoz de lactancia materna. enfermedades con inmunodeficiencia (sarampión. Estos son: lactantes menores. Es una diarrea acuosa y produce frecuentemente hiponatremia La diarrea secretora es producida por agentes: rotavirus. desnutrición.) Promedio de contenido electrolítico (mEq / L) Patógeno Cólera E. En la diarrea persistente se han determinado algunos factores de riesgo. Campylobacter jejuni.La diarrea osmótica es producida por sustancias osmóticamente activas por ejemplo lactosa y sacarosa mal digeridas y fármacos. ECEAgg. episodios de diarrea aguda o prolongada. 150 . pus o sangre. masas palpables). de peso. buscando la presencia de mucus. La pérdida normal de agua por deposiciones en el lactante alcanza a 10 ml x 100 Cal. características de la piel. Tabla 2 Pérdida de Electrolitos en deposiciones diarreicas (Molla et al. presencia de dolor abdominal. EVALUACION La historia clínica es fundamental: Anamnesis: Valorar las pérdidas de líquidos. trastorno de conciencia o convulsiones). No olvidar hacer otoscopía. precisar la ingesta de líquidos y sus características. adenovirus. enteropatógeno Giardia lamblia Na+ 88 53 37 63 36 K+ 30 37 38 24 11 Cl86 24 22 HCO332 18 6 La osmolaridad de las deposiciones fue aproximadamente 300 mosm/L. C.. manifestaciones de shock en cualquiera de sus etapas. Siempre que sea posible debe evaluarse la pérdida aguda de peso y el estado nutricional. Otros autores han demostrado pérdidas de sodio de hasta 140 mEq/L en adultos y 111 mEq/L de deposición en niños con diarrea ocasionada por V. independientemente del patógeno. ECET. En la diarrea leve las pérdidas aumentan hasta 50 ml x kg. Visualizar atentamente las deposiciones. hormonas. una vez que se alcance una adecuada hidratación. La tabla 2 reseña las pérdidas de electrolitos por deposiciones en niños con diarrea aguda de diversas etiologías. sobretodo en diarreas secretoras. antecedentes de hospitalizaciones. sobre 15%: shock. puede observarse pérdidas por vía digestiva baja de 200 a 300 ml x kg. Con alguna frecuencia. ECEP. manifestaciones abdominales (distensión. Pérdidas por debajo de 5 % de peso corporal dan signos de deshidratación clínica leve. cambios de alimentación (paso de lactancia materna a mixta. respiración. Examen físico: Enfasis en el estado de hidratación. Vibrion colérico por acción de toxinas. uso de antibióticos o antiparasitarios a repetición o por períodos prolongados. sobre 10 % deshidratación severa. También puede ser producida por sales biliares deconjugadas. o kg. En algunos casos puede existir compromiso neurológico (irritabilidad. hasta 10 % dan signos de deshidratación moderada. compromiso neurológico. diuresis. Concomitantemente debe investigarse compromiso de otros sistemas.enterotoxigénico Rotavirus E. que alteran la secreción de Na y Cl. ácidos grasos de cadena larga dehidroxilados. ya sea vómitos o diarrea. en la diarrea moderada hasta 75 ml x kg. y en la diarrea grave sobre 75 ml x kg. cholerae. borborigmo.

Debe optimizarse la oportunidad y calidad de la muestra microbiológica. diarrea prolongada en inmunosuprimidos.Coma Moderada 7-9% Severa >9% LABORATORIO En diarrea aguda: • Exámenes orientados a evaluar la condición general: . Estudios epidemiológicos . déficit y pérdidas por las distintas vías. Coli. SDA en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento. Estudio de brotes de gastroenteritis asociada al consumo de agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por alimentos. principalmente Shiguella.Extremidades frías . y solicitar si la situación lo aconseja. episodio de más de 5-7 días de evolución b. peso pañal) para precisar ingresos.6% • Diarrea líquida • Aumento de la sed • Mucosas levemente secas. creatinina. la búsqueda dirigida de otros agentes etiológicos.Tabla 3 Evaluación clínica de los grados de deshidratación Leve 5. cuando existen antecedentes de viajes recientes. • Pérdida del turgor de la piel • Ojos hundidos • Mucosas muy secas • Fontanela anterior deprimida • Signos de deshidratación moderada más uno o más de los .Coproparasitológico seriado: si estudios epidemiológicos muestran esa área con alta incidencia de algún parásito o si otras hipótesis diagnósticas han resultado negativas.Evaluar necesidad de balance hídrico (cama metabólica.Nitrógeno ureico. d. se recomienda realizar coprocultivo frente a las siguientes situaciones clínicas: a. c. .Siguientes: . Salmonella. .Electrolitos plasmáticos y gases en sangre . diarrea en neonatos.Coprocultivo: considerando que el SDA puede ser causado por una amplia gama de agentes enteropatógenos. pH seriado en deposición fresca recién emitida (mínimo tres muestras) 151 . Habitualmente la mayoría de los laboratorios microbiológicos enfocan el diagnóstico etiológico en el síndrome diarreico agudo a tan sólo algunos agentes.Hemograma. lo que se traduce en un alto % de diarreas sin demostración etiológica.Rotaforesis (solicitar después de 24 hrs. VHS y Proteína C Reactiva (en sospecha de infección grave o sistémica). si hay deshidratación • Exámenes de orientación etiológica: .Pulso rápido y débil . que el coprocultivo es un examen complejo de alto costo y que requiere personal especializado. Rotavirus y algunos serogrupos de E. En diarrea persistente: • Balance metabólico • Investigación de intolerancia a hidratos de carbono a. diarrea con sangre. de iniciada la diarrea) .

glucosa 74-111 mmol/L). sobretodo si se agrega desnutrición o caída del canal de la curva de crecimiento. se observa con frecuencia la adición de diarrea por deconjugación de sales biliares. si es que no se ha medido con anterioridad.). Podría usarse fórmulas diluidas en casos que hubiera una mala evolución y por un período lo más breve posible. La base fundamental de THO. es para llamar la atención al clínico sobre la necesidad de definir la causa de dicho episodio. Las complicaciones derivadas de la hospitalización. Todas éstas deben ser buscadas y tratadas con la asesoría del especialista. En caso de pérdida estimada de electrolitos por deposiciones muy alta como en el cólera. Las soluciones disponibles incluyen además cloruro de potasio y lactato o citrato. desnutrición. Terapia de hidratación oral (THO): Es la medida más eficaz para evitar las complicaciones y mortalidad por SDA. Búsqueda de sustancias reductoras en deposición fresca: Fehling o Benedict (mínimo dos muestras) c. La Sociedad de Gastroenterología Infantil. Se le atribuye una importancia similar a la aparición de los antibióticos. Uso de sales de hidratación oral (SHO) II. incluyen el riesgo de desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (habitualmente por rotavirus) y la sobreinfección para el recién ingresado. VI. Rx. Alrededor del 64% de los episodios tienen uno o más agentes patógenos presentes en las deposiciones y en más del 12% puede demostrarse intolerancia a hidratos de carbono. Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) recomienda 9 pilares básicos para el tratamiento del SDA : I. compromiso del estado nutricional. También. La tolerancia. IX. Prevención de nueva deshidratación aportando SHO después de cada deposición diarreica. III. Ha llamado la atención la mayor frecuencia actual de aparición de alergias alimentarias (a la proteína de la leche de vaca. Hidratación oral rápida en 3 a 4 hrs. a través de la bomba acoplada de sodio-glucosa mediada por el sistema de adenilciclasa en la pared intestinal. (valor normal: bajo 300 mgrs/24 hrs. Debe aportarse el máximo de líquidos según tolerancia. Determinación de hidrógeno espirado • Evaluación de función renal: creatinina y N ureico. con una adecuada orientación de la madre. soya y otras) en relación a diarrea persistente. En un episodio de diarrea persistente es necesario repetir los exámenes que pudieran haberse realizado al comienzo del cuadro clínico. de rehidratación. es habitualmente buena. hemocultivos. deshidratación iterativa. idealmente a través de SHO. punción lumbar. urocultivo. debe utilizarse soluciones con sodio 90mEq/ l. IV. El tiempo de 14 días para definir diarrea persistente.b. trastornos del equilibrio hidroelectrolítico a repetición o de difícil tratamiento u otros que oriente a que este es el comienzo de una etiología de carácter crónico. Si en la historia clínica del enfermo se observa: más de un episodio de diarrea. • Búsqueda de otros focos infecciosos o infección sistémica (examen de orina completo. Determinación de ácido láctico en deposición de 12 o 24 hrs. d. es la optimización de los mecanismos de absorción de agua. Uso de soluciones hipoosmolares (60 meq de Na. No se justifica el uso de fórmulas especiales VII. por su costo deben evitarse las fórmulas especiales. Realimentación precoz: esto es restablecer la dieta normal (sin restricción de lactosa) después de las 4 hrs. siendo considerado el avance médico más importante del siglo 20. TRATAMIENTO DEL SDA Lo más importante es la prevención. No es necesario el uso de antibióticos En nuestro medio. Rx. de abdomen. Continuación de la lactancia materna en todo momento V. debe iniciarse en ese momento su estudio como tal. No se justifica el uso de fórmulas diluidas VIII. ecografía abdominal). sobretodo en condiciones de deshidratación 152 . de tórax. El ideal es el manejo ambulatorio. que deben aportar básicamente 60mEq de Sodio y 111mosm de glucosa por litro de solución.

No constituyen contraindicaciones. obstrucción y perforación intestinal. Sus contraindicaciones son: compromiso de conciencia. la presencia de un tercer espacio. deshidratación severa. sin deshidratación. capacitación de ella bajo supervisión por equipo entrenado. la acidosis clínica o de laboratorio ni los vómitos precedentes. . En los servicios de urgencia y unidades de hospitalización. proseguir ofreciendo la alimentación descrita. Si hay deshidratación leve o moderada se inicia rehidratación oral. e incluso la posibilidad de un síndrome poliúrico asociado o como patología de base. insuficiencia renal establecida y vómitos que no ceden en las primeras dos horas de terapia. uso de probióticos (lactobacilus GG) agregado a la SHO. con un mínimo de 100 ml por kg/ día y ofrecerle solución hidratante a voluntad. recalculándolo para que el total preestablecido se complete en las siguientes 4 horas.clínica. 100 en solución hidratante y 100 en alimentos. Las indicaciones de alta incluyen: controlar al día siguiente en el consultorio. (de SHO con Na 60mEq/l para ser diluidos en 250 ml. se disminuye a la mitad el volumen de las dos primeras horas y luego se aumenta. de las cuales 18 o más transcurren en la unidad donde se está hidratando y el resto. colocando al niño en posición Fowler. en caso de participación de la madre. con maltosa dextrina y azúcar.v. Requiere equipamiento mínimo. La rehidratación dura 4 a 6 horas. Los motivos que se han argumentado son los siguientes: . se inicia terapia ev. en pequeños sorbos o mediante gastroclisis. principalmente en el niño con vómitos.Fracaso de sonda naso-gástrica. La THO continúa siendo una terapia subutilizada. manteniendo siempre la alimentación. Si el paciente vomita. íleo paralítico. La THO está indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea aguda y deshidratación clínica leve o moderada. de agua). Al completar seis horas el médico debe reevaluar al paciente. Si al ingresar el niño está hidratado. de a cucharaditas. mantención de la hidratación y alimentación o recurrir a la vía e. por vía oral para asegurar una tolerancia satisfactoria antes de decidir el alta. En ella se aporta un volumen total de 200 ml por kg/día. Son útiles también: uso de fórmula hipoosmolar con el agregado de H. siempre que se encuentre en adecuado estado de hidratación. La fase de mantención de la hidratación y nutrición dura. y decidir la conducta para las horas siguientes. los pacientes que han recibido hidratación oral pueden ser dados precozmente de alta. haya reiniciado la alimentación con buena tolerancia y haya garantías de un adecuado control y cumplimiento de indicaciones en el nivel ambulatorio por la madre y la familia. Puede instalarse esta terapia a pacientes que. vigilancia de enfermería y. Es por estos motivos que recientemente se han hecho intentos para modificar la composición estándar de las SHO (45 mmol de sodio y 74 mmol de glucosa).Falta de entrenamiento del personal de emergencia en el uso de la THO . que puede corresponder a rehidratación.Preferencia por el uso de la vía endovenosa. para aumentar o disminuir el volumen según sea el caso. Si la deshidratación es leve se indican 75 ml por kg si es moderada 150 ml por kg. Si presenta deshidratación grave o shock. 153 .Observación de pocos efectos en el corto plazo: persistencia de los vómitos y la diarrea a pesar de lograr una buena hidratación lo que lleva a creer equivocadamente que el tratamiento ha fracasado. No olvidar la eventualidad de un síndrome séptico. Frente al fracaso de la THO debe iniciarse la hidratación parenteral y considerar nuevamente las causas de este fracaso. Controlar cada dos horas el volumen aportado hasta el momento. se salta la primera etapa y se continúa con la mantención de la hidratación y nutrición. de Carbono (arroz). En aquellos casos de diarrea inicial. puede alternarse las soluciones de hidratación oral con la administración de mucílago de arroz al 3 %. PROCEDIMIENTO Durante la permanencia en la sala de observación debe cumplirse dos etapas: rehidratación y mantención de la hidratación y la nutrición. habiendo ingresado en shock. costo de la THO versus el tratamiento endovenoso . por lo general 24 horas. en el hogar. recibieron tratamiento intravenoso y se recuperaron de él. en lo posible.

Campylobacter en huésped comprometidos. salmonella en lactante menor febril o con hemocultivos positivos. en diferentes publicaciones en los últimos años. generan reacciones alérgicas y dañan el epitelio intestinal. Yersinia enterocolítica en pacientes con enfermedad de células falciformes (sickle cell) o con hemocultivos positivos. o ser inútil. sobretodo si corresponde a lactancia materna. La alimentación debe continuar aunque las deposiciones sean líquidas. El uso de antipiréticos por vía rectal puede aumentar la diarrea. dependiendo de la etiología y del nutriente que se trate. puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones como salmonella.1999 que la resistencia para ampicilina fue de 30 a 95%. Tratamiento etiológico: Debe tenerse presente que la mayoría de las diarreas son virales o de curso autolimitado por lo que no se aconseja el uso de antibióticos. Se recomienda tratamiento con antibióticos en el paciente inmunocompetente en los siguientes casos: 1. dada su pronta eliminación. provocan sólo una mejoría estética de las deposiciones. Agentes en los que el tratamiento antibiótico está siempre indicado: en S. Si hay fiebre debe considerarse las medidas físicas y en caso necesario el paracetamol oral a dosis habituales. Los probióticos han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea por Clostridium difficile y rotavirus. causan alteraciones de la flora bacteriana residente. 2. Los antiespasmódicos y anticolinérgicos están contraindicados. Los micros nutrientes como el Zinc utilizados en forma preventiva o como parte del tratamiento producen una disminución de la duración y la severidad del episodio de diarrea aguda en niños desnutridos y previene su déficit posterior. ECET con diarrea moderada a severa a pesar de rehidratación y medidas de mantención). en lo posible. La alimentación artificial láctea y fraccionada según tolerancia debe ofrecerse con fórmulas de igual volumen. disentérico y V colera. destaca una clara tendencia a la adquisición de resistencia microbiana a los fármacos de prescripción tradicional como ampicilina. La recomendación de mantener el aporte de nutrientes está basada en que la capacidad absorptiva intestinal se conserva en un 40 a 90 % de lo normal. Los vómitos ceden con las medidas anteriores. Los absorbentes como la atapulgita y caolin pectina no deben ser utilizados. en caso de persistencia puede recurrirse excepcionalmente al lavado gástrico con agua bicarbonatada al 2 %. La técnica de alimentación puede ser la natural. Destaca en una serie analizada entre 1997. debiendo considerarse su interrupción solo en caso de vómitos repetidos y compromiso sensorial. aporta factores antimicrobianos y de crecimiento celular. o menor volumen manteniendo. la concentración de leche y otros nutrientes. electrolitos y nutrientes. en tanto se mantienen cifras intermedias 154 . Los niños que además de la formula láctea ingerían nutrientes sólidos antes del inicio del episodio de diarrea. Previenen la diarrea asociada a antibióticos. La lactancia materna presenta varias ventajas: suministra agua y nutrientes en cantidades y proporciones que son de fácil digestión y absorción. ya que la absorción de nutrientes está relativamente bien conservada. sin disminuir las pérdidas de líquidos. cloranfenicol. El uso indiscriminado de ellos aumenta el costo de la terapia. o por instalación de sonda naso-gástrica o duodenal. deben ingerir un régimen con bajo contenido de fibra. Tratamiento sintomático: No tienen base fisiopatológica y son de poca utilidad práctica. Además los antibióticos inducen la aparición de cepas resistentes. El tratamiento de pacientes con ECEH con antibióticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. y cotrimoxasol.Nutrición: Mantener la alimentación. Es importante aumentar la ingesta lo más rápidamente posible para aprovechar con eficacia el período de mayor apetito y de balance positivo que acompaña a la fase de recuperación (ventana de recuperación nutricional) lo que permite evitar el deterioro nutricional. no se debe reducir la ingesta de lípidos ya que tienen una alta densidad calórica y se absorben en proporciones considerables aún en al período agudo. Agentes en que el tratamiento antibiótico está indicado en determinadas circunstancias: E Coli (ECEP si es persistente. En shiguellosis. para cloranfenicol de 10 a 84%.

Cotrimoxazol 40 mg/ kg/día (de sulfa) o Cloramfenicol 50 mg/kg/día. 5. 3. Prado V. Wandstrat TL. Diarrea persistente: Su tratamiento es fundamentalmente preventivo. sin embargo su uso masivo ha evidenciado posible asociación con invaginación intestinal. En niños mayores puede utilizarse el Ciprofloxacino 0. Barnes G. compromiso de conciencia. Recurrir precozmente a esta última si la alimentación enteral no cubre requerimientos en breve plazo.para clotrimoxasol de 41 a 44% y aparecen resistencias poco significativas aún (3. Recientes estudios habían demostrado eficacia y seguridad en vacuna anti rotavirus. 6. Molla AM. Diarrea Aguda ¿Qué hacer en el paciente pediátrico? Rev Chil Infectol. Duda diagnóstica. Rationale for Early Feeding in Childhood Gastroenteritis. Ann Pharmacother. Comité de microbiología clínica Sociedad Chilena de Infectología. como primera línea en síndromes disentéricos que requieren hospitalización. Patrones de Sensibilidad in vitro y comportamiento clínico de Shigella. 155 . En infecciones por Yersinia sp. Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratación a pesar de la hidratación oral. compromiso sensorial). Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. En Campylobacter se recomienda el uso de Eritromicina 50 mg/kg/día. Laboratorio de referencia de bacteriología ISP. fórmulas modulares o semi-elementales en cuyo caso debe ser complementada con nutrición parenteral. Bass D. 2002. BIBLIOGRAFIA 1. 1981. Infectious Diarrhea in Children: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. 4.. Chil. disminución de alteraciones de la flora saprófita y su repercusión en el metabolismo de las sales biliares. abdomen agudo. En síndromes disentéricos ambulatorios todavía sería Furoxona la primera elección. Síndrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico. (Supl 3): S195-196. October 2001. Raham M. dada su efectividad y el menor temor actual a sus efectos secundarios. and Nutrition. Stool electrolyte content and purging rates in diarrhea caused by rotavirus. Esto mantiene el trofismo a través de mecanismos neuroendocrinos. Kaplan-Machlis B. Tetravalent rotavirus vaccine. Infect 2001. insuficiente ingesta. 19(2):101-113.5 a 1 g/día. Jul-Aug 1999. Furoxona o Sulfato de Colistin. por lo cual se ha dado una voz de alerta. incluso en lactantes a dosis de 20 a 30 mg/kg/día. Rev. Del Piano L. En infecciones por E. 2. Pacientes con deshidratación severa o en shock 2.. 18(2):101-107. dosis total. Colli. o los niveles de albúmina están bajo 3 g/dl. Sandhu B. En el síndrome postgastroenteritis es importante la adecuada intervención nutricional por vía enteral. August 2002. 7. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 33:S13-S16 3. Instituto de Ciencias Biomédicas. Estudios muy recientes recomiendan el uso de Ciprofloxacino. Davidson G. Tejerina H. Facultad de Medicina Universidad de Chile: Rev Chil Infect 2002. 35: S143-S150.7%) para furazolidona. cada 12 hrs. basado en un adecuado manejo del síndrome diarreico agudo. por dos a tres días. 33(7-8):833-839. no se ha detectado resistencia para ciprofloxacina. o niños menores de 2 meses. 4. Hepatology. Para los aminoglicósidos hay una muy buena susceptibilidad in vitro. enterotoxigenic E. Finalmente dentro de las medidas preventivas del SDA se ha tratado de encontrar vacunas de eficacia garantizada para algunas causas específicas. 98: 835-838. El tipo de fórmula a utilizar corresponde a leches sin lactosa. Journal of Pediatric. Coli. con formulaciones adecuadas a la tolerancia. pero no in vivo. and V. En niños con SDA las indicaciones para hospitalización son: 1. Pacientes que no toleran la hidratación oral (vómitos. que requieran tratamiento puede recurrirse a Neomicina. cholerae in children.

SOLUCIONES DE HIDRATACION ORAL DISPONIBLES 1.. Contenido calórico 20 calorías/l00 ml.. Dextrosa 5 gr. para un litro de solución proporciona: Sodio 90 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 80 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mEq/l 156 ./l Nota: 1 sobre de REHSAL 60 en 250 ml de líquido proporciona igual cantidad de electrolitos y glucosa. Cloruro de potasio 149.94 g. 2.... Cada sachet de REHSAL 90 de 27. magnesio 4 mEq. en 1000 ml de líquido proporcionan: Sodio 60 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 50 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol. calcio 4 mEq. Vehículo csp 100 ml. Presentación: Frascos de 500 ml. ABOTT Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de sodio 11. Cuatro sobres de REHSAL 60 de 6. Cloruro de calcio 22. cloruro 30 mEq. lactato 28 mEq.0 mg. Cada 1000 ml suministra en iones: sodio 30 mEq. Cloruro de magnesio 19 mg. potasio 20 mEq.56g..7 mg. REHSAL CHILE LAB. PEDIALYTE L.1 mg. Lactato de sodio 314 mg.

sin exigir al riñón un trabajo de dilución o de concentración exagerados y entregar un aporte calórico tal.N.C.) pero como ellas básicamente dependen del consumo metabólico.C.: 78% 33% 45% 6meses 70% 38% 32% 1 año 65% 40% 25% 15 años 60% 40% 20% 2. parece más fisiopatológico calcularlos como expresión del gasto metabólico. deben considerar tres situaciones a) requerimientos de mantención normal.Capítulo 6 Trastorno hidroelectrolíticos y ácido base Enrique Alvarez L.C. Tanto el A. electrolitos y calorías. a) Requerimientos de mantención normal: Como se supone que el programa de hidratación parenteral es de corta duración. Hay varios métodos para calcular estos requerimientos (por kg de peso.T.: A.T.E. Agua corporal total y su distribución El agua corporal total (A.C. este gasto metabólico está representado por el gasto basal más un adicional destinado a cubrir la mínima actividad física del paciente en cama.T. los aportes de agua.l. gasto energético etc. que evite la quetosis y minimice el catabolismo proteico. b) corrección del déficit (si existiera). 1. A. en los requerimientos sólo se considera agua. A. electrolitos y aporte calórico. y c) reemplazo de pérdidas anormales.C. HIDRATACION PARENTERAL Enrique Alvarez L. El compartimento extracelular comprende a su vez otros dos subcompartimentos separados por la pared vascular: intersticial e intravascular. y corresponde a: de 3 a l0 kg de peso l00 cal x kg 11 a 20 kg de peso 50 cal x kg + de 20 kg 20 cal x kg 157 . superficie corporal.) se distribuye en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular separados ambos por la membrana celular. como su distribución. En el niño hospitalizado. Requerimientos Al efectuar cualquier plan de hidratación parenteral. 2. varían de acuerdo a la edad de la siguiente manera: R. El objetivo de cubrir estos requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero.

En pacientes críticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda. . .En situaciones de oliguria obligada (SIADH.Niños con edema (renales. disminuye el aporte de Na a 1-1. insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a pérdidas insensibles más pérdidas medibles.Cl 5. b) Corrección del déficit: requiere conocer magnitud del déficit y su tipo osmolar. disminuir pérdidas insensibles a 20 cc x 100 cal. dado que en las condiciones ambientales normales de una sala de hospitalización este fenómeno es mínimo o está ausente. esto se consigue aportando 5 gr de glucosa por 100 calorías metabolizadas. El tiempo de corrección y el tipo de solución empleada para corregir el déficit dependerá de la severidad de la deshidratación y de su tipo osmolar. Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal.Respiradores. Tampoco se considera pérdidas por sudoración.K 2. lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes insípida central o nefrogénica). disminuye requerimiento total de agua a 75cc x 100 cal.Magnitud del déficit (grado de deshidratación). .5° aumentar el aporte en 12%. Debe vigilarse periódicamente la glicemia durante el período de hidratación parenteral. 2. En una deshidratación isotónica.Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31° aumenta el aporte de agua en 30 cc x l00 cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal.Requerimientos calóricos: aporte en glucosa el 20% del gasto metabólico calculado. Pérdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones) Diuresis: 55 cc x 100 cal Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas.5 mEq/100 cal . cardíacos etc).Requerimientos de agua: están representados por pérdidas insensibles y diuresis. considere entre los ingresos el agua de oxidación. el déficit estimado en porcentaje del peso.Hipernatremias con eje ADH-riñón normal.5 mEq x 100 calorías.Na 2. 15 ml x 100 cal metabolizadas).5 mEq/100 cal . . . No se consideran pérdidas por deposiciones (a menos que éstas sean anormales) dado que tampoco se considera en los aportes el agua de oxidación (en pacientes críticos o en situaciones de oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidación.0 mEq/100 cal . se aproxima a: Lactante Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación severa 158 5% 10% 15% Preescolar-Escolar 3% 6% 9% . . se está aportando un volumen tal que permite al riñón excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 Mosm x 100 calorías) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria. .. .Por cada grado de temperatura corporal sobre 37.Requerimientos de electrolitos: corresponden al promedio del contenido de la leche materna y la leche de vaca: . que corresponde a 15 cc x 100 cal. cámaras húmedas. Estos requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones: .

pulso. aporta 06mEq/kg/hr de HCO3 y 3. mEq/L Jugo gástrico Páncreas Intest. Se aplica a todos los cuadros de deshidratación severa. las pérdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro. llene capilar periférico). Fase de corrección completa del trastorno osmolar. mejoría de nivel de conciencia. o con shock (evidente o encubierto). deben ser agregadas diariamente a su programa de hidratación. Si no se dispusiera de esta última medición. El principio básico es que estas pérdidas deben ser reemplazadas con una solución igual en volumen y composición. presión venosa central. este es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases. pulso.130 mEq/l 2. . 3. se puede utilizar solución alcalinizante de expansión en igual volumen (SF 09% 750cc + SG 5% 220cc + HCO3 8% 30 cc). Vigilar aparición de signos de encharcamiento pulmonar. MANEJO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACION El manejo del niño deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar asociado. 159 .Recordar que en caso de una deshidratación hipotónica el déficit de agua tiende a sobrevalorarse y lo inverso ocurre en una hipertónica. para ello es necesario disponer de una estimación objetiva del volumen de la pérdida y de su composición electrolítica. 1. Si hay evidencia de acidosis metabólica. Delgado Bilis Ileostomía Diarrea Sudor (normal) Fibrosis quística Saliva Na 20-80 120-140 100-140 120-140 45-135 10-90 10-30 50-130 33 K 5-20 5-15 5-15 5-15 3-15 10-80 3-10 5-15 19 Cl 10-150 90-120 90-130 80-120 20-115 10-110 10-35 50-110 34 HCO3 0 100 40 25-30 Recuerde que el volumen y composición de estas pérdidas. Isotónico Na 130-150 mEq/l Hipertónico Na + 150 mEq/l Hipotónico Na . 1. frecuencia respiratoria y diuresis. a pasar en 20-30 minutos. aparición o mejoría de la diuresis.Tipo osmolar: se establece con una medición inicial de Na plasmático. ácido-base y déficit de potasio. Fase de expansión del LEC y corrección parcial del déficit. En cualquier caso. En esta fase deben utilizarse sólo soluciones isotónicas (independiente de la edad del niño y del tipo osmolar de deshidratación) tales como: a) Suero fisiológico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg/. Fase de expansión del vascular. Debe monitorearse presión arterial.6mg/kg/min de glucosa. El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medirá por: mejoría de los parámetros hemodinámicos (Pr arterial. Su duración se ajusta al logro de este objetivo. 2. Su objetivo es restablecer el volumen circulante y conseguir estabilidad hemodinámica. Esta solución a 20cc/kg/hora. Fase de expansión del vascular o de reanimación. c) Reemplazo de pérdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a través de riñón y tubo digestivo. en general 1 a 3 horas.

corrección parcial del déficit de volumen. 3. se inicia fase 2. Las pérdidas de sodio y potasio son muy semejantes en magnitud. y se inicia la corrección del déficit de volumen y de los trastornos osmolar y ácido base de acuerdo al tipo especial de deshidratación (ver más adelante). para simplificar los cálculos). Fase de corrección de los déficit: Dura desde el término de la fase 2. En ella se completa la corrección del déficit de volumen y se efectúa la corrección total del trastorno osmolar.1500 cc de solución isotónica). hay desplazamiento de este ión hacia el LIC. debe descontarse el suero recibido a su ingreso durante la expansión. de Na y 25 mEq.G.Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente. basal Déficit P. 160 . corrección total del trastorno ácido base y corrección (parcial) del déficit de potasio. de K (déficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo día a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro). Hay contracción del LEC. mantener diuresis estable. Sin embargo. En esta fase se aportan los requerimientos de mantención normal (comunes a cualquier tipo de deshidratación). DESHIDRATACION ISOTONICA Natremia 130 . Por definición en esta deshidratación la pérdida de H2O y electrolitos es isotónica en relación al plasma. Fase de expansión del LEC: Dura habitualmente desde el término de la fase de expansión del vascular hasta las primeras 24 a 36 horas. Como la concentración plasmática de K es muy baja. Este paciente debiera recibir una mezcla de 2500 cc de S.150 mEq/Lit. De modo que en este tipo de deshidratación junto con la pérdida externa de Na. anormales Total 1000 cc 1500 cc 2500 cc Na 25 210 235 K 25 HCO3 25 (asumiendo que no presenta pérdidas anormales actuales y que no tiene acidosis. A su ingreso requiere de expansión empleándose 300 cc de solución Fisiológica 9o/oo que recibió en una hora (30cc/Kg). El plan de hidratación sería el siguiente: Primer día H20 Req. El déficit de volumen en este tipo de deshidratación. la mayor proporción de la pérdida de este ión ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la célula para mantener su electroneutralidad. 2. Objetivos de esta fase: mantener situación hemodinámica estable. puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo. Ejemplo: Lactante de 10Kg de peso. hasta el tercer a cuarto día de manejo. 5% con 235 mEq. con una deshidratación isonatrémica severa (déficit estimado en ±15% . corrección parcial del trastorno osmolar. corrección parcial del trastorno ácido base. no afectando el volumen del LIC dado que no se crea una gradiente osmótica entre ambos.

portador de deshidratación moderada. de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar.65 x 10 = 78 mEq 161 . Ejemplo: Lactante de 1 año. El déficit de potasio siempre existe. con peso de 10 Kg.7 mEq/litro por hora) es capaz de provocar serio daño neurológico. con un Na plasmático de 116 mEq/litro. DESHIDRATACION HIPOTONICA Na plasmático menor de 130 mEq/litro.Vol Calculado Suero utilizado en expansión Total a recibir en primeras 23 horas (1 hr.C. K 235 25 25 mEq. Si el paciente al segundo día de manejo está iniciando su alimentación enteral. la pérdida neta es mayor de Sodio que de agua. vómito. Mantener este aporte de potasio por 3-4 días. En este cuadro.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con una solución igual en volumen y composición que se agrega al cálculo diario de la programación. Este cuadro plantea una situación de manejo especial. debe empezar a corregirse desde el segundo día en forma lenta (2-3 mEq/Kg/día). Na 2500 cc 45 190 mEq. 0. por clínica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el programa si es necesario.Déficit de Na (diario) según fórmula 12 x 0. cálculo que se suma a su requerimiento basal. 300 cc 2200 cc Considerar que este plan de hidratación no es rígido y deberá evaluarse periódicamente al paciente. se debe descontar sólo el volumen de la alimentación del volumen total del líquido calculado.Déficit de volumen 10 % (deshidratación moderada) = 1000 cc de solución Isotónica . En la práctica debe programarse la corrección de volumen como si se tratara de una deshidratación isotónica. El programa de hidratación a efectuar sería el siguiente: . Las pérdidas anormales (diarrea. (*) El déficit de Potasio. es fundamentalmente intracelular y debe corregirse aunque la kalemia pueda en un momento dado estar en cifras normales o cercanas a lo normal. no mayor de 12 mEq/litro/día de acuerdo a la fórmula: Déficit de Sodio (a corregir diariamente)= 12 x ACT x Kg Durante todo el período que requiere la corrección del déficit (2-3 día) deberá controlarse periódicamente progresión de aumento de Natremia con medición de electrolitos plasmáticos cada 6-8 horas.T. resultando en una deshidratación con Sodio plasmático menor de 130 mEq/litro. se ocupó en la fase expansión). agregando una corrección diaria del déficit de Sodio. Por ello la recomendación es que la corrección del déficit de Sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por día.65 . etc. Estudios clínicos y experimentales han demostrado que la corrección rápida de la hiponatremia (definida como mayor a 0.A.

5% o agua bidestilada). se disminuye el aporte de sodio en la mezcla. con la idea de no permitir una elevación de la natremia de más de 12 Meq/litro/día. 1837 143 cc 20 cc 2000cc a 83 cc/hora 25 mEq. pero no se cambia su volumen.G. basal Déficit volumen Déficit Na Pérd.4 días o más. 5% + NaCI 10 % + KCI 10 % . si no existen pérdidas anormales. . Anorm Total H2O 1000 Na 25 78 K 25 30 (*) 1000 103 mEq 898cc 60 cc 42 cc 1000 a 42 cc/hora 55 mEq. coma) ésta también debe corregirse lentamente.G.Continuar aporte de Sodio para corregir déficit de Sodio . basal Déficit Pérd.Mientras se está corrigiendo el déficit de Na debe monitorearse periódicamente electrolitos plasmáticos.Requerimientos basales Segundo día Reg.12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la proyección a 24 horas. Si en un período de 6 .Iniciar corrección déficit de Potasio . Total H2O 1000 cc 1000 cc Na 25 140 78 K 25 2000 cc 243 mEq. 1-2 mEq/litro por hora durante 2 . 3 cc x Kg de NaCl al 3% suben la natremia en aproximadamente 2 mEq/ litro. La indicación será: . El programa para el segundo día (previo Natremia de control) debe incluir: . La indicación sería: S.3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10% diluido al 1/3 con S.S. 5% +Na CI 10 % +KCI 10 % Esta mezcla tiene una concentración de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deberá agregar las pérdidas anormales si existieran. se evalúa primero la aparición (o el aumento) de pérdidas anormales (habitualmente hipotónicas que tienden a elevar la Natremia por pérdida de agua libre) y se reemplazan. 162 . El Na aportado en esta situación debe restarse del aporte diario calculado para la corrección del déficit.G.El déficit de Na debe continuar corrgiéndose hasta obtener una Natremia de 135 Meq/litro.Primer día Req. anorm. En caso de existir Hiponatremia sintomática (convulsiones. (*) se debe mantener la corrección del déficit asociado de Potasio durante 3 .

T.Déficit de agua según fórmula.Déficit de Na .3 litros.x [1 .antidiuresis) más el requerimiento total de electrolitos. El déficit de volumen debe estimarse lo más exactamente posible (recuerde que en las hipernatremias la clínica de deshidratación es pobre. 10 Kg. Su manejo requiere también de algunas consideraciones especiales: 1.C. Considerar además.65 x 10 x [1 . el manejo de una deshidratación hipertónica requiere de un control clínico y de laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 .T.riñón conservado.DESHIDRATACION HIPERTONICA En este cuadro. este déficit debe corregirse en 3 días.Déficit H20 1/3 . anormales Total H2O 750 433 1. basal (75%) .168/140] = 1.Req.8 horas con electrolitos plasmáticos. Si no es posible una estimación clínica apropiada. la alteración básica la constituye una pérdida mayor de H20 que de electrolitos lo que lleva a una deshidratación con Na mayor de 150 mEq/litro. el déficit de H20 puede calcularse con la siguiente fórmula: Déficit de H2O = A. Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH -riñón. 3. de peso ingresa con historia de diarrea de dos días de evolución.65 . = 0. deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro. El riesgo en esta situación también lo constituye la corrección rápida del trastorno osmolar lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a coma y muerte. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado. como en el caso anterior. Aquí se discutirá manejo de hipernatremia con eje ADH . 1er día: . En el cálculo de las necesidades basales sólo se aporta el 75% de las necesidades basales de agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmática = aumento actividad ADH .= 0.183 Na 25 20 45 K 25 25 163 . El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 1O mEq/litro/día.C. Por natremia de 168 mEq/litro. Ejemplo: Paciente de 1 año de edad. El programa de hidratación sería el siguiente: A. disminuir la velocidad de aporte de líquido. Densidad orina de 1025.Pérd. esto es vital dado que el manejo es radicalmente diferente tratándose de una deshidratación hipernatrémica con eje ADH riñón intacto o alterado. un déficit de Na de 2-4 mEq/100cal (válido para todas las situaciones en que exista pérdidas de agua y sodio como en caso de diarrea). de modo que habitualmente se sub-valora el déficit de H2O). En esta situación debiera esperarse una densidad urinaria elevada (1020 o más en ausencia de glucosuria) 2.( Na actual /140)] Este déficit estimado debe corregirse en dos días si la natremia es menor de 165 mEq/litro o en 3 días si es mayor de esa cifra.

Am J Med.Philadephia: l. 1. Total 750 433 1. Si éste es más rápido que lo esperado. 5% +NaCl 10% +KCI 10% 1. se aumenta la velocidad de aporte. 164 . 3. Por ello. Lippincott Company. tendrá una situación de antidiuresis fisiológica por aumento de actividad de la ADH.183 Na 25 20 45 K 25 25 Recordar siempre que el cálculo que se hace es sólo una aproximación a las necesidades del niño. H. Wassner S: Extracellular fluid restoration in dehydration: a critique of rapid versus slow: Pediatr Nephrol 1999. anorm. Water. 13:292-297.: The Treatment of Hyponatremia: First. Carroll. Debe vigilarse periódicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de Natremia.88:161166.195 cc.88: 557-560.La indicación sería: S.Pérd. Para el 2do y 3er. H2O . día (y suponiendo que no existen pérdidas anormales). si es muy lento.G. BIBLIOGRAFIA 1. 1990. Friedman A. por situación de antidiuresis y que se está corrigiendo el déficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo normal. 2. no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de deshidratación. Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a un 75%. 26 cc. 19 cc.B.150 cc.: Management of Severe Hyponatremia: Rapid or Slow correction. Holliday M. Clvitmans F.Déficit de Na .Déficit H2O (1/3) . Do no Harm Am J Med.Reg basal . 4. dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada. 1990. 1989. Electrolyte and Add-Base Metabolism . Stems R. por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolución clínica y de laboratorio. se disminuye velocidad de aporte de volumen. Second Edition. el esquema sería básicamente el mismo.

b) Disminución de la secreción de protones: Acidosis Tubular Renal Tipo I. 2. Diagnóstico Se puede sospechar a través de la historia clínica. decaimiento. ¬ Presión Arterial. Es un trastorno clínico caracterizado por una disminución del pH arterial por debajo de 7. Pérdidas de Bicarbonato a) Digestivas: Diarrea. 4.BASE Jean Grandy H. Etilenglicol. la pCO2 disminuye en 1. Se estima que por cada 1 meq que disminuye el bicarbonato.M. Tolueno Cloruro de amonio ( NH4Cl ). El pH normal en sangre arterial es de 7. Degradación proteica. a) Acidosis láctica b) Cetoacidosis c) Ingestas: Salicilato.ALTERACIONES DEL METABOLISMO ACIDO . Líquidos de hiperalimentación e) Rabdhomiólisis masiva 3. Fístulas digestivas. por lo que encontrar una respuesta ventilatoria mayor a la esperada hace plantear un trastorno de alcalosis respiratoria agregada y una menor respuesta respiratoria permite diagnosticar un trastorno mixto (acidosis metabólica más respiratoria).) puede desarrollarse por tres mecanismos básicos: 1.4 ([ H+] mayor a 40 nEq/l). ¬ Gasto cardíaco.2 mmHg. Resistencia a la insulina. ¬ de la fuerza de la musculatura respiratoria. Respiratorio: Hiperventilación. Etiología La acidosis metabólica (A. ¬ Flujo renal y hepático. Hipercalemia.4 con una reducción primaria del bicarbonato. Metabólico: de la demanda metabólica. Colestiramina b) Renales: Acidosis Tubular Renal Tipo II. Respiración de Kussmaul. una concentración reducida de bicarbonato en plasma y una hiperventilación compensatoria que produce una disminución de la pCO2. Neurológico: Somnolencia. La homeostasis ácido-base es fundamental para la función celular. raquitismo. 3. etc. ¬ Sensibilidad a catecolaminas. Es necesario analizar la pCO2 para confirmar el trastorno metabólico primario y determinar si la compensación respiratoria aguda es apropiada. Ganancia de hidrogeniones. Manifestaciones Clínicas Son inespecíficas y en condiciones agudas se encuentran alteraciones en diferentes sistemas: 1. La pérdida de base por vía digestiva y la mala perfusión tisular son unas de las causas más frecuentes en pediatría.37 a 7. su alteración afecta críticamente la integridad de órganos y tejidos. Metanol. 165 . retraso del crecimiento.4 ( 7. ACIDOSIS METABOLICA Su diagnóstico es de laboratorio. Acidosis Tubular Renal tipo IV. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta. 2. obnubilación y coma. Inhibición de la glicólisis anaeróbica.42 ) y variaciones del pH sistémico en cualquier dirección pueden tener consecuencias adversas y comprometer la vida si éstas son severas. a) Disminución de la producción de NH4+: Insuficiencia renal. Paraldehído. Cardíaco: Deterioro de la contractilidad miocárdica y de la resistencia vascular pulmonar. Ileostomía. En acidosis crónicas puede haber fatiga. Se confirma con el análisis de gases en sangre arterial: pH menor a 7.

La correcta oxigenación de los tejidos evita la generación de lactato por hipoxia.4% que entrega 1 mEq por 1ml: 0. Se inicia el manejo con un bolo de bicarbonato al 8.Cl. fosfato y otros) .7. en aquellas que cursan con AG normal o con AG Aumentado.M. Cuando no existen pérdidas digestivas. En la A.5. Severa: < 7. severa produce una injuria celular importante.Creatininemia: Insuficiencia renal (anión sulfato. mientras que la Acidosis Tubular Renal Distal presenta un gap urinario positivo por alteración en la excreción de NH4+ distal y un pH en orina recién emitida >5. es importante mantener siempre una adecuada volemia y una buena perfusión periférica. sin embargo. M. M. En forma práctica se puede estimar a partir del exceso de base (EB) y el agua corporal total (ACT) según la fórmula: EB x Peso x % ACT para edad.M. En las A. con AG aumentado se produce la acumulación de un anión diferente al cloro que va a reemplazar el bicarbonato. entre otras). diarrea persistente. La A.Tóxicos en plasma: Especialmente salicilatos. M. no requiere uso de álcali y su indicación depende de factores asociados (insufiencia renal crónica.2. con los electrolitos plasmáticos ( ELP ) se estima el hiato aniónico o anión gap (AG). metanol y etilenglicol . Tratamiento El tratamiento depende de la etiología.M.15 . Habitualmente la corrección de la A. la gravedad y del rango de pH.5 a 1. M.Creatinina kinasa: Rabdomiólisis masiva (aniones orgánicos por destrucción tisular) . En esta situación.0 mEq/kg diluido al 166 .15 Para reponer el bicarbonato primero se debe calcular el déficit. en general. La Acidosis Tubular Renal proximal cursa con una adecuada capacidad de acidificación distal que se refleja en un gap negativo. por lo que la suma de ambos aniones permanece constante. disminuir o suspender el aporte y se hará de acuerdo a la gravedad del niño.(Cl + HCO3) valor normal: 8 a 12 Con esta evaluación se pueden agrupar las causas más importantes de A. Para el manejo es útil clasificar la A. produciendo la caída en la concentración de ambos aniones. El control gasométrico es fundamental para decidir aumentar. moderada se corrige administrando entre el 30 % al 50% del déficit de bicarbonato calculado en infusión continua para 24 horas.Aminoácidos sangre-orina: Acidurias orgánicas (aniones orgánicos). acidosis tubular. leve. Leve: 7. el cual refleja la diferencia entre la concentración de los cationes y aniones más abundantes del plasma: Na .Glicemia-cetonas: Cetoacidosis diabética (anión (hidroxibutirato) . nivel en el cual son menos probables las complicaciones cardiovasculares.Lactacidemia: Acidosis láctica (anión lactato) . La A. Moderada: 7. el diagnóstico de la enfermedad desencadenante se logra habitualmente con la determinación de: . es útil contar con electrolitos en muestra aislada de orina y evaluar el gap urinario: (Na + K) . por lo que el objetivo inicial es llevar el pH cercano a 7. según el rango de pH en: 1. La A.25 3. con AG normal.M.Luego.25 . se hace con bicarbonato.7.35 2. existe un efecto neto de reemplazo extracelular mEq a mEq de bicarbonato por cloro. existiendo diversas formas de hacerlo. Aquí están las pérdidas digestivas y renales de bicarbonato junto con las ingestas de preparaciones de hiperalimentación y cloruro de amonio.

Jeffrey A Krait. sopor. Theodore W. sin embargo. 2.42) producto de un aumento del bicarbonato en plasma. Ira Kurtz. Marbán Libros . el uso de bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio se limita a un paciente reanimado y ventilado que persiste con acidosis moderada o severa atendiendo a su causa de base. Acidosis Metabólica. ALCALOSIS METABOLICA Definición y Clínica La Alcalosis Metabólica es un trastorno ácido-base que se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre arterial (>7. hipoK. En las acidosis orgánicas y lácticas crónicas el tratamiento con bicarbonato está indicado en las descompensaciones agudas. La alcalosis leve a moderada es poco sintomática y la clínica tiene que ver con las complicaciones asociadas. En la cetoacidosis diabética la hidratación y la insulina comandan el esquema terapéutico. acidosis celular paradojal. convulsiones. es necesario considerar otras condiciones clínicas.0 a 7. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base.M. Respiratorio: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. El control gasométrico seriado es vital para no incurrir en errores por exceso o por déficit. Finalmente.medio para disminuir la osmolaridad de la mezcla y la irritación venosa. Se debe usar HCO3 tratando de llevar el pH no más allá de 7.M. letargia. Rose. 167 . hipoMg. tetania. Neurológico: ¬ del flujo cerebral. hipo K). teniendo escasa utilidad en el manejo a largo plazo.45. como la depleción de volumen o los trastornos metabólicos del calcio y del potasio. ¬ del flujo coronario. restringiendo actualmente el uso de bicarbonato a niveles de pH por debajo de 7. 2002 2. 3. Burton D. Es preferible administrar bolos repetidos pequeños que bolos grandes para evitar potenciales complicaciones (hipocalcemia. Predisposición a arritmias. Según la condición clínica y patología de base se puede repetir el bolo.6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: 1. acompañado habitualmente de una elevación compensatoria de la pCO2. La A. Después del bolo se continúa con una infusión continua estimando el déficit para el resto del día y restando lo administrado. ¬ Ca iónico. Bibliografía 1. Am J Kidney Dis. Este tipo de corrección se ajusta bien al manejo de las patologías pediátricas más frecuentes. Por contrapartida. 647-672. Metabólico: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. MD. Use of base in the treatment of severe acidemic states. En la A. vol 38-nº4.1 y en infusión de 40mEq/m2 en dos horas. la alcalosis severa (pH >7. October 2001. 4. mixta no se debe usar bicarbonato hasta apoyar o corregir el trastorno respiratorio de base. delirio. Cardiovascular: Vasoconstricción arteriolar. hipo P. Quinta edición. MD. que se produce por intoxicación salicílica se acompaña de alcalosis respiratoria por estímulo primario del sistema nervioso central. ya que el bicarbonato se transforma en CO2 y se elimina por la ventilación. Post: Sección III. La acidosis metabólica que se instala en el contexto de un shock séptico o un gran quemado puede llegar a requerir importantes aportes de bicarbonato que se van titulando con la gasometría.

Clorhidrorrea congénita.Fisiopatología La alcalosis metabólica requiere en su origen de un balance positivo de base y de un factor que la mantenga. Pérdida de hidrogeniones por vía renal: secreción de protones en túbulo distal secundario a hiperaldosteronismo. 5. se puede atribuir la mantención de la alcalosis metabólica a los siguientes factores: 1. Lo más frecuente es encontrar pérdida de base por vómitos a lo que se agrega deshidratación. ¿Qué la está manteniendo? Dado que la capacidad renal de excretar bicarbonato es muy elevada. La evaluación se complementa con el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo. En hipocalemia el K+ sale de la célula y se intercambia con H+. La depleción de potasio. en condición de depleción de volumen su déficit se acompaña de mayor secreción de protones para mantener electroneutralidad. por lo tanto es necesario considerar: I. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. Etiología y Diagnóstico La etiología de la alcalosis metabólica se despeja en muchas ocasiones con la historia clínica. Siendo el principal anión acompañante del sodio. ¿Qué la está generando? Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3. quística. 3. II. La gasometría confirma el diagnóstico y permite evaluar la respuesta ventilatoria compensatoria. 2. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal: vómitos o succión por sonda nasogástrica. 3. citrato o antiácidos. cloro y K no se pueden mantener los hidrogeniones en el plasma. Alcalosis de contracción. La compensación respiratoria no es eficiente en la regulación del pH y la pCO2 no sube más allá de 55 a 60 mmHg. Tratamiento con diuréticos. Cl (o) aislado <10 mEq/l. 4. F. Drenaje gástrico. por lo que la célula se acidifica y se incrementa la excreción de hidrogeniones como NH4Cl en el túbulo distal. Post hipercápnica. Este fenómeno se conoce como aciduria paradojal. Las causas de alcalosis metabólica se pueden agrupar según el Cloro urinario en: I. Esto se puede objetivar midiendo el pH en orina en donde se encuentra un pH ácido existiendo un pH plasmático elevado. Un riñón con filtración glomerular comprometida disminuye la carga filtrada de bicarbonato y no es capaz de manejar una sobrecarga de base. En suma. 6. 3. Existe una depleción de Cl con adecuado manejo renal y tienen una buena respuesta al uso de NaCl. La depleción de volumen con disminución del LEC estimula el eje renina-A-A con el consecuente hiperaldosteronismo secundario que aumenta la secreción de protones a nivel de túbulo distal impidiendo retener ácidos. 1. en el contexto de un LEC ¬ o una VFG ¬. Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). La depleción de Cloro.7 mmHg. 2. en una alcalosis metabólica con depleción de volumen. a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na y/o Cloro en muestra aislada de orina. Se estima que: Por cada 1 mEq de bicarbonato que se gana la pCO2 se eleva en 0. 4. En la alcalosis metabólica el cloro es más sensible para hacer esta apreciación. 2. 168 . Los ELP muestran hipocloremia e hipokalemia.

de Liddle. 1. Marbán Libros . Quinta edición. Cl (o) aislado 20 mEq/l. reduciendo el bicarbonato plasmático a niveles por debajo de 40 mEq/l. 2002 169 . En estos casos. es necesario la medición de la presión arterial. restricción de sodio y corrección del déficit de K+ si procede y medición y reposición de Mg++ que acompaña a veces a la hipoK+. Sd. Tratamiento Las alcalosis metabólicas sensibles al NaCl basan su terapia en la reexpansión del volumen circulante efectivo a través de la administración de soluciones con NaCl y la corrección del déficit de K+. Burton D. Rose. de Cushing. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. 3. Alcalosis Metabólica. Hiperaldosteronismo primario. Bibliografía 1. Sd.55. 2. Se acompaña de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona. por lo que el manejo apunta a tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides. Post: Sección III. sin embargo. Theodore W. Por su parte el Sd. intentar antagonizar el efecto mineralocorticoide con diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona (1-3mg/kg/d) o el amiloride. 647-672. Sd. de Bartter. Sd. de Bartter tienen alcalosis metabólica hipoCl e hipoK+ con cifras tensionales normales. Los pacientes con perfil de resistencia al uso de NaCl igual pueden tener hipoK e hipoCl. En alcalemias severas. Cursan con resistencia al uso de NaCl. Aquí existe un defecto genético de canales de cloro. 4.II. Existe depleción de Cl por pérdida renal primaria o asociada. por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula el efecto RAA evitando la aparición de HTA. Depleción grave de K+. pero cursan generalmente con normo o hipervolemia. de Gitelman. de Liddle y el aldosteronismo primario cursan con HTA. la idea es lograr una corrección inicial que permita llevar el pH por debajo de 7. Los niños con Sd.

f) Otros: Apatía.5 a 5 mEq/l.alteración en secreción de insulina . vómitos. íleo.bradicardia sinusal.necrosis y fibrosis muscular b) Cardiovasculares (K < 3) . las manifestaciones clínicas están limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares. Jean Grandy H.fibrilación c) Renales . Con depleción más severa: ensanchamiento de P. de modo que aproximadamente el 98% del K corporal total se encuentra en el LIC. HIPOCALEMIA Su diagnóstico es de laboratorio.aumento en la producción de amonio . confusión. disminución de amplitud o inversión de onda T. La concentración de potasio en el plasma es menor de 3. Habitualmente se acompaña de disminución del potasio intracelular.insuficiencia de respuesta a catecolaminas . irritabilidad. decaimiento. Etiología La hipocalemia puede aparecer en presencia de K corporal total.aparición de nefropatía hipocalémica . Manifestaciones clínicas a) Neuromusculares (K < 2. La concentración intracelular promedio de K es de 150 mEq/l.. prolongación del PR y ensanchamiento de QRS .5) .estimulación de renina y prostaglandina E2 d) Metabólicas .radbomiólisis y mioglobinuria . Cuando la hipocalemia y la depleción de potasio intracelular ocurren juntas. Las dos funciones fisiológicas más importantes del K son su efecto sobre el potencial de reposo de la membrana celular y su rol como el principal determinante de la concentración iónica intracelular.5 mEq/l. Las alteraciones en este potencial de membrana ejercen una gran influencia en la actividad del músculo cardíaco y esquelético. En el LEC alcanza una concentración de 3. aumento altura onda U (sobre un milímetro). naúseas. El potencial de membrana está determinado por la proporción entre la concentración de potasio intracelular y extracelular. normal o disminuido. en cambio cuando hay hipocalemia sin depleción celular. Su condición preferentemente intracelular hace que su concentración en sangre no siempre se correlacione con el contenido total de potasio en el organismo. Bloqueo A-V .debilidad muscular y parálisis .balance nitrogenado negativo e) Gastrointestinales: anorexia.disminución de capacidad de concentración . hay alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos. El K también tiene un rol específico en varias reacciones enzimáticas celulares tales como la síntesis de glicógeno y de proteínas.ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL POTASIO Enrique Alvarez L. convulsiones.alteraciones ECG: depresión S-T. 170 .

diuréticos .algunas formas de acidosis metabólicas .1. la corrección de la calemia puede lograrse rápidamente. b) tomar una buena historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales. dado que concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso. se debe utilizar la vía e/ v. Determinar Mg.vómitos . Hipocalemia con K corporal total disminuido. uso de β2 agonistas) d) parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica e) estado anabólico o de rápido crecimiento celular (tratamiento de anemia megaloblástica.poliuria . .Si no es posible utilizar la vía oral.0 mEq/l.nefropatía perdedora de sal . f) pseudo hipocalemia 2. Hipocalemia con K corporal total normal (redistribución) a) aumento del pH b) administración de glucosa e insulina c) aumento de la actividad β2 adrenérgica (stress.hipomagnesemia d) pérdidas por sudor Diagnóstico a) repetir determinación. como la femoral o la subclavia (nunca una vía central).estenosis de arteria renal . sin embargo. a) ingreso deficiente b) pérdidas digestivas diarrea) c) pérdidas renales: . . cuidando que la velocidad de infusión 171 .En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva. c) descartar hipocalemia por redistribución. d) hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo.El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera.hiperaldosteronismo primario . aportando 2 mEq/kg/d de K además de su requerimiento basal. gradiente transtubular de K.hipercalcemia .Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la vía periférica y la situación clínica lo justifica. Tratamiento . Deben corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas (hipomagnesemia. la administración de KCl debe mantenerse por lo menos durante una semana. o si la hipocalemia es menor de 2. recuperación nutricional.En general.síndrome de Cushing . cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a 50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica. es la administración de KCl. gases. . e) medir K en orina de 24 hrs: < 30 mEq/día ∅ disminución ingesta ∅ pérdidas gastrointestinales ∅ tratamiento previo con diuréticos > 30 mEq/día ∅ pérdida renal de K.aumento actividad de mineralocorticoides . etc).síndrome de Bartter . se puede utilizar la vía oral. se puede utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución) utilizando vías de alto flujo. . f) determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática. hipocalcemia).

episodios recurrentes de debilidad muscular. c) Hipercalemia severa: K mayor de 7. desaparición onda P ). . . se continúa con K oral o utilizando ambas vías.insuficiencia renal. . Historia clínica (dieta. glicemia.uso de succinilcolina c) Disminución de excreción urinaria .Parálisis periódica en su forma hipercalémica. .hipoaldosteronismo.acidosis metabólica.Repetir determinación.5 a 7. Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia comprometen corazón y músculo esquelético. Con estas dos informaciones se pueden clasificar en: a) Hipercalemia leve: K de 5.bloqueo _ adrenérgico. Para evaluar adecuadamente la severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un trazado ECG. Es necesario monitoreo cardíaco permanente.déficit de insulina e hiperglicemia. HIPERCALEMIA Esta definida por una concentración de K en sangre sobre 5.73 m2. ensanchamiento QRS. . salvo en los pacientes con parálisis periódica que pueden hacerse sintomáticos con cifras muy bajas. etc.El diagnóstico de algunas de las alteraciones asociadas con paso de K desde el LIC al LEC. se expresan por alteraciones ECG ya descritas.sobredosis de digital.Si la función renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente. . . debe sospecharse un hipoaldosteronismo.5 mEq/l. .acidosis tubular renal (ATR) tipo IV y la forma hipercalémica de la tipo I. Etiología a) Aumento del aporte b) Movimiento de K fuera de la célula .de K se mantenga en un rango máximo de 20 mEq/hora/1. . creatininemia.5 y/o alteraciones ECG más severas (disminución Q-T.catabolismo tisular. . puede ser hecho en base a la historia y a los datos de laboratorio. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian los efectos adversos de la hipercalemia. ECG.). . nitrógeno ureico.Sospechar siempre pseudo hipercalemia cuando no exista causa aparente para la hipercalemia y no hayan alteraciones del ECG. b) Hipercalemia moderada: K de 6.disminución de volumen circulante efectivo.5 a 6. . . con control de calemia c/4 a 6 horas.5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta). .pseudo hipercalemia. Superada la emergencia.5.ejercicio severo. electrolitos y creatinina en orina. antecedentes de insuficiencia renal. sin alteración ECG. a) Alteraciones musculares: debilidad muscular que no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l. calcemia. uso de diuréticos ahorradores de K . b) Alteraciones cardíacas: Pueden llegar a la fibrilación ventricular o al paro. 172 .Medición de gases y electrolitos en sangre. Diagnóstico . .

888-930. se puede utilizar una infusión de salbutamol endovenoso en dosis de 0. 173 . Theodore W. Post: Sección II. 3. Si las condiciones del niño no permiten el uso de HCO3 ni de glucosa más insulina. c) Utilización de resinas de intercambio ( Kayexalate ) en forma de enema de retención.1 . Burton D. β2 agonista ).6 mEq por cada 0. Al subir el pH. Hipercalemia leve: Se puede manejar exclusivamente con Kayexalate. Los diuréticos no son útiles cuando hay falla renal o hipoaldosteronismo. intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. Por cada mEq de K que retira. Hipercalemia moderada: Utilizar b+c. 1mEq/kg/dosis. entra K a la célula disminuyendo la calemia en +/. Theodore W. Rose. Debe ser seguido por: b) Administración de HCO3. Post: Sección III.0. aunque su lentitud hace necesario que se acompañe de la medidas señaladas en a y b. valores inferiores a estas cifras permiten plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medición de aldosterona y medición de actividad de renina plasmática. a) Administración de gluconato de calcio al 10%: 0.5 a 1cc/kg/dosis. 1. 2002. con una velocidad de infusión de 10cc/kg/hora durante 30 minutos.0. c) Remoción del organismo (diuréticos. Quinta edición. 836-887. 3. Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs.1 unidad que aumenta el pH. Rose. Cada dosis de 1gr/kg. En lactantes el valor normal es 4 y en escolares es 5. Hipercalemia severa . Marbán Libros. Marbán Libros . Quinta edición. Marbán Libros . Quinta edición.La gradiente transtubular de K [O/P de K : O/P Osmolar]. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. lo cual limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen. d) Diálisis: es el método más efectivo para retirar K del organismo. resinas de intercambio ). b) Estimular su entrada a la célula (HCO3. disminuye la calemia en 1mEq/l. Hipopotasemia. Rose. es un examen sencillo que permite evaluar la actividad de aldosterona. entrega 1-2 mEq de Na. 2. Se utiliza 1 gr/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 2002.requiere manejo inmediato. 2002. Burton D.. Hiperpotasemia. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. En forma alternativa se puede considerar la infusión de glucosa más insulina. Dosis máxima simple 10cc.3 µg/kg/min durante una o dos horas. diálisis. Homeostasis del Potasio 372-402. 1U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una solución de glucosa a 10%. Tratamiento Hay tres medios para manejar una hipercalemia: a) Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana (calcio). Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Está indicada en aquellas situaciones en que la hipercalemia es inmanejable con las medidas anteriores. Post: Sección III. Efecto inmediato pero de corta duración. insulina más glucosa. Burton D. Theodore W.

a medida que progresa la obstrucción pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria. la inflamación y edema vasogénico condicionan la obstrucción inspiratoria del croup. retracción de partes blandas). por la configuración cónica de la laringe. ETIOLOGIA En el 90 % de los casos es producida por virus respiratorios. coriza. especialmente el tipo 1 y 2 (tipo 3 se relaciona con neumonía). dificultad respiratoria (polipnea. DEFINICION También llamada laringitis obstructiva o Croup (laringotraqueobronquitis). Examen Físico Fiebre usualmente baja.. ADV. Es la etiología más común de estridor laríngeo en la infancia. Inflamación de origen infeccioso que compromete la laringe y tráquea causando obstrucción de vía respiratoria de grado variable. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis 1) Edad (Especialmente entre los 6 meses y 3 años). enterovirus y mycoplasma pneumoniae.Capítulo 7 Enfermedades respiratorias Lina Boza C. Los síntomas empeoran en la noche. Las sibilancias se asocian con mayor riesgo de asma en trabajos de seguimiento. Andrés Koppmann A. El examen pulmonar es usualmente normal. Otras etiologías: Influenza. 3) Período de incubación corto: 2 a 6 días. estridor inspiratorio. Importante recordar que en el niño. 2) Síntomas de infección del tracto respiratorio superior. GRADOS DE OBSTRUCCION LARINGEA Grado I: Disfonía (voz. estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con el 174 . tos croupal o perruna. tos y llanto ronco). la región subglótica a nivel del cricoides es el punto de mayor resistencia en la vía aérea extratorácica. cianosis y compromiso sensorial como signo de extrema gravedad. VRS. Parainfluenza es el más común. Aquí donde la mucosa es más laxa. LARINGITIS AGUDA Francisco Prado A. disfonía.

observación de progresión de signos obstructivos y control. El estridor en un lactante menor de 3 meses debe orientar a etiologías congénitas: malacia laríngea y/o traqueal. Absceso retrofaríngeo Causas No Infecciosas 1. resolviéndose su destino según respuesta al tratamiento (adrenalina racémica en nebulizaciones). Papilomatosis Laríngea 4. Hemangioma. Déficit de C1 esterasa. sialorrea intensa. cianosis. 8. Laringomalacia. Grado II: Manejo inicial en servicio de urgencia. intercostal. Riesgo de paro cardiorrespiratorio. Compresión extrínseca por: Anillo vascular. En caso de duda la radiografía anteroposterior y lateral del cuello con técnica de partes blandas muestra estrechamiento subglótico con tráquea en zanahoria y epiglotis normal. alimentación líquida fraccionada. linfangioma subglótico. 3. Cuadro Clínico: aspecto intoxicado. disminución del murmullo pulmonar. Bocio. posición cómoda y ropa holgada. medidas generales. Grado IV: Fase de agotamiento. 2. febril. signos de hipoxemia (palidez.tiraje leve (retracción supraesternal. Laboratorio: Radiografía AP y Lateral del cuello con técnica de partes blandas. riendo o corriendo). Cuerpo extraño: Se presenta como una crisis de sofocación generalmente en un niño que está en actividad (jugando. látex o contrainmunoelectroforesis para el Haemophillus Influenzae tipo b. 6. tiraje intenso. Obstrucciones subglóticas adquiridas post intubación. 2. 5. Traqueitis Purulenta 3. estridor inspiratorio y espiratorio. antitérmicos y analgésicos según necesidad. estridor inspiratorio continuo .7a).esfuerzo. polipnea). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas Infecciosas 1. 7. En Epiglotitis ésta se visualiza engrosada como un dedo pulgar. PCR. Fibroendoscopía: de ayuda diagnóstica y terapéutica en aquellas situaciones de obstrucción respiratoria alta aguda grave que requerirán intubación al permitir este procedimiento bajo visión directa. Grado II: Disfonía. subcostal). Laringitis por Reflujo. La gran mayoría puede ser enviado a su domicilio con control 175 . TRATAMIENTO Grado I: Manejo ambulatorio. Parálisis de cuerdas vocales. Grado III: Disfonía. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO La etiología puede precisarse con inmunofluorescencia viral. Malformaciones: Estenosis congénita subglótica. Tratamiento: requiere protocolos rigurosos de intubación endotraqueal precoz en ambiente controlado (PABELLON) más antibióticoterapia endovenosa (cefalosporinas de tercera generación). Epiglotitis: Etiología H. inquietud. 9.Influenzae tipo B. VHS. hemograma. hemocultivos. hendidura laringotraqueal. deglución difícil. paciente > de 2 años (3 . comiendo. sudoración. higroma quístico. palidez y somnolencia. 4. malformaciones o compresiones extrínsecas.

Dosis: 0. Kellner JD. Sólo el 5 % de los pacientes con laringitis requiere intubación. Johnson DW. Alternativa Adrenalina Corriente 1 x 1000.24 horas. 23: 370-374. Geelhoed G. et al: Prospective randomized double-blind study comparing Lepinephrineaerosols and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup).30 mg/kg. Se recomienda nebulizar con intervalos mínimos de 2 horas salvo que exista taquicardia > de 180 por minuto. el resto hace una evolución que se autolimita en el plazo de 3 a 7 días.ambulatorio a las 12 .. Saenz A.5 cc adrenalina racémica 2.15 a 0. Efecto a los 3 a 5 minutos.. En ellos disminuye el tiempo de estada en urgencia. hidratación parenteral. cefalea.25%) Dosis: 0. . 176 . 1997. siendo máximo a los 3060 minutos. Puede existir efecto rebote a las 2 horas. • Laringitis GRADO IV. porcentaje de hospitalización y disminución significativa del puntaje clínico a las 12 y 24 horas de evolución. Equivalencia: 0. Probablemente el efecto esteroidal beneficioso se relacione más que con sus propiedades antiinflamatorias con su acción vasoconstrictora y disminución del edema vasogénico. 1999 Sep 4. Grados III y IV: Hospitalización inmediata (Intermedio y UTI respectivamente). The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. en una dosis oral.319(7210):595-600.9 %. Croup . Waiman Y.Hipotonía. Boenning D. Ausejo M. polipnea > de 60 por minuto con hipoventilación (apagamiento murmullo pulmonar y/o GSA con PaCO2 > de 60 mmhg). 3. Se han comunicado como efectos colaterales taquiarritmias. compromiso sensorial.5 a 0. En laringitis Grado III-IV dexametasona 0. 2. intramuscular o endovenosa. 89: 302-306.5 mg/kg/dosis endovenoso (recuerde que la vida media biológica es de 36 horas. Pediatrics 1992. oxígenoterapia con aire humedificado e intubación si existen signos de hipoventilación o fatiga de bomba respiratoria (GRADO IV o III que no responden a epinefrina). . Moher D. Se recomienda dexametasona 0. • Paro Cardiorespiratorio. diluido a 3 ml de SF 0.4. Klein B. BMJ.05 ml/kg/dosis. Existe un reporte de infarto agudo de miocardio en un paciente con dosis habituales.25% = 5 cc adrenalina 1%.Cianosis con FIO2> 0. la necesidad de nebulizaciones con adrenalina. Pham B. BIBLIOGRAFIA 1.9 mg/kg/dosis.25-0. náuseas y palpitaciones. En lactantes recomendamos 2 cc + 2 cc de SF 0.. Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2.Uso incrementado de adrenalina racémica (c/2 hrs).) Intubación • Laringitis GRADO III que no responde a nebulización con adrenalina: . ESTEROIDES Un metaanálisis de lo publicado en los últimos 30 años concluye que los esteroides son beneficiosos especialmente en aquellos pacientes con obstrucción moderada que consultan en servicio de urgencia. .Fatiga en aumento.Pediatric Pulmonol.9 % (2 miligramos de adrenalina isómera levo). Klassen TP.

Bronquiolitis El primer episodio de obstrucción en el menor de 1 año en que se compromete la vía aérea de conducción distal (bronquiolo). b. EXAMEN FISICO Se debe calificar la gravedad de la crisis. Lina Boza C. sibilancias intensas audibles sin fonendoscopio. FORMAS CLINICAS 1. 4. saturación entre 91-95% con aire ambiental. neumotórax. de severidad variable y autolimitado. atelectasias. murmullo pulmonar disminuido. Características clínicas del SBO: Ver tabla 1. TAL = o <5. Sibilancias transitorias asociadas a infección viral Episodios repetidos de obstrucción bronquial en lactantes con relación a infección viral. confusión o somnolencia. sibilancias audibles sin fonendoscopio. 2. que siempre deben descartarse. Obstrucción aguda leve Polipnea que puede acompañarse de tos y sibilancias al final de la espiración. ausencia de sibilancias. ADV. con saturación > 95% con aire ambiental. con grados variables de severidad. etc. cianosis perioral o generalizada. espiración prolongada y sibilancias. dificultad para alimentarse. TAL= 6-9. a. Asma bronquial Lactantes con manifestaciones precoces de asma. neumomediastino. irritabilidad. Dos tercios de los pacientes mejoran alrededor de los 3 años. fibrosis quística. Obstrucción bronquial secundaria Corresponde a patologías menos frecuentes como displasia broncopulmonar. identificar las complicaciones: neumonías. retracción costal. polipnea.SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO M. niveles de IgE en aumento y eventual deterioro de la función pulmonar. La principal etiología en otoño -invierno es VRS ( >80% ). 3. Influenza. El atrapamiento de aire da origen a las otras características clínicas: aumento del diámetro anteroposterior del tórax. excitación. Obstrucción aguda moderada Polipnea. sin dificultad respiratoria. CUADRO CLINICO Crisis bronquial obstructiva. c. Obstrucción aguda severa Polipnea. murmullo pulmonar muy disminuido o ausente. sibilancias y tos. uso de musculatura accesoria. hipersonoridad a la percusión. se asocia con antecedentes de atopia familiar o personal. DEFINICION Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por tos. también puede causarlo otros virus respiratorios: PI . Se caracteriza por espiración prolongada. rechazo 177 . cuerpo extraño.

aplanamiento diafragmático. • Oxigenoterapia El objetivo es lograr una saturación de 95-97%. infiltrados intersticiales.5% = 0. Preferir las nebulizaciones en pacientes severos con oxígeno en altas dosis 6. Considere una segunda dosis si observa beneficio clínico (Tal) y/o mejora la saturación de hemoglobina en la primera hora. NO suspender corticoides inhalatorios si el niño los está usando.25%) Dosis: 0. diluido a 3 ml de SF 9%o. atelectasias. . Continuar luego c/4 horas. 3. 3) El episodio es grave y en bronquiolitis solamente en pacientes con necesidad de ventilación mecánica. No usar dosis mayores de 2 ml de adrenalina corriente.Gases arteriales cuando se sospecha insuficiencia respiratoria global. No usar en bronquiolitis 7. La vía de administración de los broncodilatadores debe ser siempre inhalatoria 5. La respuesta a los broncodilatadores en el < 1 año es variable 4. . 178 .de la alimentación.5 a 0. x 3 veces en las crisis.Métodos de detección viral: inmunofluorescencia directa. • Esteroides sistémicos Indicados cuando: 1) No hay respuesta durante la primera hora. serología.05 ml/kg/dosis. Saturometría de pulso. aumento del espacio retroesternal). saturación < 91% con aire ambiental.25 ml máximo 1 ml. Corticoides sistémicos no debe superar los 7 días. Evaluar la gravedad de la obstrucción antes y durante el manejo del paciente. Se ha demostrado que ambas técnicas son de igual efectividad siendo el aerosol a dosis medida más económico y con menos efectos colaterales Pacientes con SBO. TAL => 10. Infrecuentes : neumomediastino. cultivos. Hemograma. 8. TRATAMIENTO • Consideraciones generales 1. PCR. neumotórax. completar hasta 4 ml con sol fisiológica) c/ 20 min. Nebulización: solución al 0. EXAMENES Rx de tórax AP y Lat: Hiperinsuflación (hipertransparencia. 2) Está recibiendo esteroides inhalatorios. La kinesiterapia respiratoria es útil en el lactante hipersecretor. aerosol de dosis medida 2 inhalaciones (200 mcg ) c/10 min x5 veces . Adrenalina corriente 1/1000 (1 ml= 1 mg. Evaluar si el paciente es de alto riesgo y tiempo de evolución. Vía de administración: naricera ( máximo 2 l/min). Un reciente meta análisis concluye que su uso no se preconiza en bronquiolitis. Contraindicada en las obstrucciones severas.9 ml/kg/dosis.Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2.05 ml/kg (mínimo 0. Dosis: 0. Monitorizar frecuencia cardíaca: suspender si es mayor de 180 por minuto.Adrenalina Corriente 1 x 1000. • Broncodilatadores Salbutamol.). ELISA. 2. menores de 6 meses sin respuesta a salbutamol . VHS. mascarilla o halo a dosis mayores. Su uso debe limitarse a las primeras 36 horas de evolución.

. et al: A Multicenter. • Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio. esp-insp c/fonendo esp-insp s/fonendo no perioral c/llanto perioral en reposo gralizada en reposo 2 56-70 46-60 3 >70 >60 BIBLIOGRAFIA 1. 179 . N Engl J Med 2003. puede asociarse a B2 agonistas: 1-2 gotas/kg cada 4-6 hrs. Christakis D et al. Cheney M. Cuadro clínico asociado a apneas 5. Prednisona: 2 mg/kg/día fraccionado c/ 12 . Puntaje Frec Resp <6m >6m <40 41-55 >30 31-55 Sibilancias Cianosis Uso muscul.104: 1344 2. 3. Menor de 3 meses.. 105:44.. Double.. Prematurez y displasia broncopulmonar. Evaluation of an evidence-based guidline for bronchiolitis. Pediatrics 2000. No se ha demostrado mayor utilidad en bronquiolitis. Garrison M.2 mg por kg por dosis cada 6 horas. 2. Controlled Trial of Nebulized Epinephrine in Infants with Acute Bronchiolitis. Randomized. Metilprednisolona 1 . Pediatrics 1999. Kotagal U et al. 4. 349:27-35. luego 5 mg/kg/dosis c/ 6 hrs. Cheney J.24 hrs. Requerimientos previos de curas con esteroides sistémicos o permanente de esteroides inhalados. Perlstein P. Systemic Corticosteroids in infants bronchiolitis: a meta-analysis. Pacientes de alto riesgo 1. WainwrigtC. Antecedentes de hospitalización por SBO severo. (Modificación nacional). Barber S. Altamirano L.Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis (de carga). 3. La vía oral es tan eficaz como la vía ev. Tabla 1 Puntaje clínico modificado de Tal y cols. intubación o ventilación mecánica.. accesoria no (+) subcostal (++) sub e inter (+++) supraesternal 0 1 no sólo final espirac.Blind.

DEFINICION (OMS) Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual intervienen varios tipos celulares. Variabilidad del PEF > al 30%. emociones. exacerbaciones agudas más de 6 veces por año. CLASIFICACION CLINICA Asma leve: Crisis leves y de corta duración hasta 5 veces por año. Lina Boza C. Función pulmonar con VEF1 normal en períodos intercríticos. frío. Exacerbaciones frecuentes (semanales).Episodios recurrentes de dificultad respiratoria. uso permanente o intermitente de esteroides parenterales o inhalatorios con dosis y tiempo.Síntomas que aparecen o empeoran en la noche. DIAGNOSTICO Es sugerente si en la historia clínica existen los siguientes antecedentes: . Puede haber compromiso pondoestatural y deformidad torácica. Reversibilidad con beta 2 agonistas. diarios. . esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. disnea y tos principalmente nocturna y matinal. Asma moderada: Presencia frecuente de tos y sibilancias. inhalación de aeroalergenos o irritantes inhalatorios (pinturas. parafina. ejercicio o llanto. 180 . con el ejercicio. particularmente eosinófilos. Según los antecedentes se debe catalogar en los 3 grados de severidad descritos. Antecedentes familiares en los parientes directos (padres y hermanos) de asma. hiperreactividad y reversibilidad. Asma severa: Síntomas continuos. son estacionales o se desencadenan con: infecciones virales.ASMA BRONQUIAL M. limitación de la actividad física. características de las crisis. cera. períodos intercríticos asintomáticos. tratamientos recibidos ambulatoriamente o en hospitalización (si la ha habido) respuesta al tratamiento. buena tolerancia al ejercicio. sin consultas al servicio de urgencia.). alergia cutánea o nasal. La inflamación de la vía aérea causa un aumento de la respuesta a varios estímulos. síntomas nocturnos ocasionales. antecedentes de hospitalizaciones o ingreso a UTI en el año previo. humo de cigarrillo. asma con ejercicio. En individuos susceptibles. Función pulmonar alterada de tipo obstructivo con o sin compromiso de capacidad vital. sibilancias. etc. Variabilidad del PEF entre 20% a 30%. Estos síntomas se asocian con obstrucción bronquial difusa de intensidad variable. sensación de ahogo u opresión torácica. en la madrugada. Es importante consignar la edad de comienzo de los síntomas. que es por lo menos parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. variabilidad del PEF <20%. esta última se divide en leve moderada y severa.Clasificación internacional: asma intermitente y persistente. ausentismo escolar ocasional. consultas al servicio de urgencia.Tos crónica . gran ausentismo escolar. tos. mastocitos y linfocitos T. sin síntomas nocturnos. medicamentos antiinflamatorios no esteroidales. consultas en servicio de urgencia frecuentes. inflamación. ausentismo escolar frecuente. función pulmonar normal o con patrón obstructivo reversible. asma nocturna. . Hay cuatro conceptos básicos: cronicidad.

Test de provocación con ejercicio: caída del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% luego de 6 minutos de carrera libre. la pCO2 sube y el pH se acidifica.VHS y Prot. . Test de Metacolina: caída del 20 del VEF1 posterior a nebulización con concentraciones menores a 20mg/ml.EXAMEN FISICO En el período intercrítico puede ser normal. colocar al paciente con al menos 2 l/min en naricera o 40% en máscara Venturi hasta evaluar con gases en sangre arterial. Presencia de cianosis e hipocratismo digital (dudar del diagnóstico con este hallazgo). . Antecedentes de hospitalización o UTI. dificultad para alimentarse o hablar. . Reversibilidad a broncodilatador. Aumento del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% después de 15 minutos de administración de dos puffs B2 agonistas.De menor urgencia pero deben solicitarse eosinófilos en secreción nasal y bronquial (no solicitar cuando se está usando esteroides). riesgo de edema agudo pulmón. somnolencia. Severo: menor a 60%. No sobrehidratar.Oxígeno para alcanzar niveles de saturación mayores al 94%.Gases en sangre arterial: Inicialmente p02 normal o levemente descendida. C reactiva: normales . Eosinofilia puede estar presente en los alérgicos. atelectasia. semiología respiratoria y cardíaca. 181 .Inmunofluorescencia viral directa (IFD) para estudio viral: solicitar cuando se sospeche esta etiología. Identificar complicaciones (neumotórax. Ex físico: Calificar la gravedad según score Tal modificado.IgM específica para Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae: de preferencia en preescolares y escolares. ( recuerde que las pérdidas insensibles pueden ser elevadas). sopor) frecuencia cardíaca y respiratoria. TRATAMIENTO . estado de conciencia (excitación. En la crisis consigne: aspecto general. CRISIS ASMATICA Evaluación de la gravedad de la crisis Anamnesis: Gravedad de los síntomas que incluyen limitación al ejercicio.Hemograma: leucocitosis es frecuente secundario a stress. EVALUACION FUNCIONAL En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años y VEF mayor de 6 años. Leve: PEF mayor a 70%. En segunda semana de enfermedad. Evaluación Funcional: Evaluar con PEF antes de iniciar tratamiento y luego cada hora. alteración del sueño. y los habituales. pC02 disminuida y pH con tendencia a la alcalosis. Medicamentos usados las últimas 24 hrs. Medir saturación de oxígeno con saturómetro de pulso antes y durante el tratamiento: Laboratorio: En ningún caso debe retrasar el inicio del tratamiento. no a infección bacteriana. de no disponer saturómetro. . A medida que el cuadro se agrava la pP02 desciende. hidratación. . Acidosis mixta. neumonía). Moderado: PEF 60 .70%.Hidratación: Corregir deshidratación.Electrolitos plasmáticos: dependiendo de los medicamentos recibidos ( beta dos agonistas) y del estado ácido básico puede cursar con hipokalemia. LABORATORIO . . características de la tos. Tiempo de evolución.

Beta 2 agonistas con requerimiento en puff máximo cada 4 hrs.173. . .Asma de difícil manejo . . Se puede usar Prednisona 2 mg/kg/dosis cada 12 hrs. Rev. Las dosis recomendadas son de 0. Bajar la dosis a la mitad cada 6 hrs. Criterio de referencia del pediatra general al especialista Necesidad de exámenes especializados para diagnóstico: . .Neumonía a repetición . pero tiene efecto aditivo Dosis: Nebulización 1ml ( 250 microgramos) en 3 ml de sol.Kinesiterapia respiratoria: En la crisis aguda no se recomienda.Sospecha de cuerpo extraño .Clínicamente la obstrucción es mínima. 182 . para el resto. 1995.Fatiga muscular .Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de C02 ..El plan de manejo en domicilio debe ser revisado y reforzado.El paciente o su madre debe saber administrar el aerosol correctamente. Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis cada 6 hrs.Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas . . fisiológica o 2 puffs cada 3 a 6 hrs. Resp. Criterios de ingreso a UTI . Metilprednisolona 2 mg/kg/dosis cada 6 hrs. para la hidrocortisona y cada 12 hrs.Nebulización Continua: permite una mejor distribución de la droga a la vía periférica y a los receptores beta 2 del pulmón. Una vez estabilizado el paciente seguir cada 4 o 6 hrs.Antibióticos: No deben usarse excepto si se sospecha fuertemente la etiología por mycoplasma .Alteración de conciencia con somnolencia o sopor Criterio de alta de hospital . . . Consenso Chileno para el Diagnóstico y Manejo del Asma bronquial en Niños y Adultos.No presentar alteración del sueño ni para alimentarse. siguientes al alta. sólo en etapa de hipersecreción. .02 a 0. . Su eficacia es la misma.Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente .Esteroides sistémicos.Asma moderada y severa .PEF o VEF mayor de 70% del predicho con variabilidad menor del 20%. si está con tratamiento esteroidal inhalatorio o si el episodio es grave. antecedentes de uso de esteroides orales durante el último mes. Usar cuando no hay respuesta inmediata al beta 2 agonista. . Como alternativa y en pacientes que no han respondido a la terapia anterior y necesitan B2 agonistas cada 30 minutos usar nebulización continua.Beta 2 agonistas (salbutamol) 2 puff cada 10 min. y un máximo de 10 mg/h hasta llegar a la estabilización del paciente durante 4 hrs. Chil. 2. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) National Institute of Health 2002.3 mg/kg/h con un mínimo de 5 mg/h. Utilizar dosis de adulto en niños que pesen mas de 30 a 40 kg. 1. máximo 1 ml) cada 20 min por 1 h. 11:137-169.Falta de respuesta a tratamiento . consecutivas evaluado con mejoría del score de Tal y saturación periférica.Anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio): No son tan efectivos como los Beta 2 agonistas.Saturación en aire ambiental >94%. por 1 hora o 1 nebulización (0. Enf.Diagnóstico diferencial BIBLIOGRAFIA 1.05 ml/kg. .Asegurar el control en el POLICLINICO en las 48 hrs.

A. diarrea. decaimiento. apnea. ETIOLOGIA SEGUN EDAD Agentes Etiológicos de Neumonía Distribución Etárea RN Virus VRS ADV* Parainfluenza* Influenza* Rinovirus Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus Grupo B Gram (-) Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealiticum Listeria monocytogenes 3M 4-24M Preesc. bacteriana o mixta. Lactantes predomina el compromiso del estado general. sin embargo deben descartarse Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumofila. Dicho término se ha aplicado últimamente a la neumonía del S. aleteo nasal. Preescolares y escolares puede haber: puntada de costado. Suele predominar la tos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico que son de aparición más tardía. buen estado general y concomitancia de otros familiares con sintomas similares. expectoración.S. quejido. Escolar + + +++ + + + ++++ ++ + + + + + + ++ + + ++ - + ++ +++ +++ + + + + + + + + ++ + + - ++ +++ + + - +++ ++ + ++ - ++++ + ++++ - ANTECEDENTES CLINICOS (NAC) Anamnesis: antecedente de una infección del tracto respiratorio superior. Etiología: Viral. polipnea. rechazo alimentario.calofrios. fiebre y dificultad respiratoria. vómitos. Menor de 3 meses o en prematuros puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos. dolor abdominal. Síntomas : tos. 183 . Sospechar etiología por Micoplasma preferentemente en escolares y adolescentes con tos persistente.NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ( NAC ) Patricia Cabezas B. Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente en los escolares y adultos. Neumonía Atípica: Presentación clínica y radiológica distinta a lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. DEFINICION Lesión inflamatoria infecciosa de los alvéolos e intersticio pulmonar. retracción torácica.R. polipnea. rechazo alimentario. fiebre o hipotermia.

Compromiso pulmonar puede ser condensante o infiltrado intersticial. TBC y otras). Preescolar y escolar: habitualmente se encuentran los clásicos signos de condensación pulmonar (matidez. con o sin reacción pleural. no siempre disponible en Servicios Clínicos. broncofonía. peribronquial o mixto. No existe un hemograma patognomónico de etiología viral o bacteriana. Crepitaciones. Si el compromiso pulmonar forma parte de una sepsis. Hemocultivos: solicitar por lo menos tres y sin tratamiento antibiótico previo. meningitis) 184 . Inmunofluorescencia viral: con evolución menor a 7 días Inmunofluorescencia para Bordetella Cultivo viral: en sospecha de adenovirus y con IFI negativa. sibilancias . al examen general puede haber distensión abdominal y visceromegalia. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Menor de 3 meses (riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio) Mala respuesta al tratamiento ambulatorio Crisis de apnea o paro respiratorio Obstrucción bronquial que no responde a tratamiento Cuadro infeccioso grave (sepsis. Lactantes: predomina el compromiso del estado general. EXAMENES DE LABORATORIO El estudio de laboratorio a realizar depende de la etiología sospechada y puede incluir: Rx. Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar en pacientes con evolución tórpida y factores de riesgo (Inmunosupresión). retracción torácica. con desviación a la izquierda. En todo lactante menor de tres meses con tos se debe tomar una Rx de tórax. quejido. de tórax (siempre AP y lateral): confirma el diagnóstico. condensación pulmonar (esta última puede estar ausente). hallazgo frecuente en etiología bacteriana. Hemograma: leucocitosis. El recién nacido y el inmunocomprometido pueden no tener una sintomatología clásica. polipnea (uno de los signos más precoces en menores de 3 meses). Neumonías en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías infecciosas (Pneumocystis carinnii. Chlamydia trachomatis y pneumoniae: positiva con valores 1/64 y 1/16 respectivamente. soplo tubario y crepitaciones). La hiperinsuflación es común en etiología viral. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lactante menor: septicemia y meningitis Preescolar y escolar: apendicitis aguda Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. espiración prolongada. influenza). VHS: variable dependiendo de la etiología Proteína C reactiva: sobre 40 mg/l.Examen físico: variable según edad y etiología. La infección viral (ADV e influenza) el stress y el uso de corticoides puede elevar la cifra de leucocitos. Reacción en cadena a polimerasa: de excepción. indispensable para controlar evolución y descartar complicaciones. generalmente elevada en neumonías bacterianas y neumonías graves de etiología viral (adenovirus. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. IgM específica: Mycoplasma Pneumoniae se considera positiva con valores 1/32 y debe realizarse en 2ª semana de evolución.

30 días. por 7-10 días. neumatocele. oral con flucloxacilina 100 mg/ kg /día. Lactantes-preescolares . ó Amoxicilina a dosis descritas. después v. TRATAMIENTO Medidas Generales . 7 días (dependiendo de tolerancia). cada 8 hrs. 7 días.. ev. Preferir la vía oral a la endovenosa. En sospecha de etiología estafilocócica agregar cloxacilina 200mg/kg/dia.. Pseudomona aeruginosa: tratamiento asociado: Amikacina más Ceftazidima. según tolerancia del paciente.escolares Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día. En pacientes graves asociar cefotaxima. Estafilococo aureus: Cloxacilina 200 mg/kg/día. vo. por 7 a 10 días. Menor de tres meses. neumotórax. ev.Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % Antibióticos Antes de indicar. 15 a 21 días. c/8 hrs. Anaerobios: PNC sódica 500 mil UI/kg/día. ev. c /6 hrs. cada 6 hrs.ev hasta caída de la fiebre y luego continuar por vía oral de preferencia flucloxacilina (mejor tolerancia) 100mg/kg/dia cada 8 hrs. En sospecha de infección estafilocócica agregar cloxacilina. inicial. luego seguir según antibiograma. inmunodeficiencia. Etiología conocida Estreptococo pneumoniae (neumococo): PNC sódica 250 mil U/kg/día. fibrosis quística. Neumococo resistente con CIM elevada: Cefalosporina de 3°generación (a dosis descrit as) o Vancomicina 40-60 mg/k/día ev.000 UI/kg/día. en lo posible asegurarse que la etiología sea bacteriana. Ampicilina: 100-200 mg/kg/día. por clínica y laboratorio. Alternativa: clindamicina 40 mg/kg/día. c/6 hrs. oral. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia: Eritromicina ó claritromicina 14 dias. 185 . pasar a v. ev. ev. fraccionado c /6 hrs. síndrome aspirativo. Intolerancia oral inicial: penicilina sódica 250. 10-14 días. cada 12 h. completar 7-10 días. luego amoxicilina vo. cada 6 hrs. 10-14 días. c /6 hrs. cada 8 hrs.Vía aérea permeable . Máximo 750 mg c/8 hrs.Alimentación e hidratación de acuerdo al estado del paciente. enfermedad pulmonar crónica. En sospecha de chlamydia trachomatis agregar eritromicina. Mala respuesta a tratamiento en 48-72 hrs. + Cloramfenicol 100 mg/kg/dia. daño neurológico severo. insuficiencia renal. Haemophilus influenzae: usar cefalosporinas de inicio. ev. absceso) Enfermedades coexistentes: Cardiopatía. ó claritromicina 15 mg/kg/día en mayores de 6 meses. cada 6 hrs. : cefotaxima 150-200 mg/kg/día. cada 6-8 hrs. displasia broncopulmonar. Estafilococo resistente: Vancomicina. por 7-10 días. más Cefotaxima: 150-200 mg/kg/día. cada 6 hrs. por 7-10 días. ev. por 14 días. .- Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia respiratoria parcial o total Complicaciones (derrame. Klebsiella pneumoniae: Amikacina 15 mg /kg/dia ev.. En sospecha de etiolología por mycoplasma ó chlamydia : eritromicina 50 mg/kg/día. Una vez confirmada suspender ampicilinacefotaxima.Riesgo social.

con los antecedentes de contactos.Miocarditis . 2003:490-499. 3. usar vancomicina. American Academy of Pediatrics. por 14 días. Consenso nacional de neumonías adquiridas en niños. 2003.TRATAMIENTO NAC GRAVE DE ASPECTO TOXICO DESDE INGRESO Lactante y preescolar Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. en sospecha de pseudomona. cada 8 hrs.Derrame pericárdico CRITERIOS DE ALTA Paciente afebril. . cada 8 hrs. Retirar cloxacilina al 3º día si se descarta etiología estafilocócica. Pneumococcal Infections. signos de agotamiento.. ev. Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. ev.. 1999. cada 12 hrs. . Elk Grove Village. luego disminuir amikacina a 15 mg/kg/día. riesgo de requerir ventilación mecánica. ev. Chil. In: Pickering LK. ev. o Ceftazidima 150 mg/kg/día.4 . reactantes de fase aguda en disminución y control radiológico en mejoría. Escolar Asociar al tratamiento habitual un macrólido hasta confirmar etiología. Rama de Enfermedades Respiratorias.Otros focos ( sepsis) Complicaciones .15:109-136 2. ev.5 mg/kg/día. procedimientos invasivos. CRITERIOS DE TRASLADO A UTI . . c/6 hrs. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. ed. sin necesidad de oxígeno suplementario.Neumonía extensa bilateral . Si se sospecha estafilococo resistente.Insuficiencia respiratoria parcial : con FiO2 alta ( a 0. + cloxacilina 200 mg/kg/día. Neumonía intrahospitalaria (nosocomial) Definición: manifestaciones clínicas se presentan dentro del ambiente hospitalario. Enf.Insuficiencia respiratoria global: con indicación de ventilación mecánica. ev. Resp. c /6-8hrs. de ingreso o dentro del egreso precoz (3 días). El paciente puede terminar tratamiento en su casa.. Tratamiento neumonía intrahospitalaria etiología desconocida (Terapia de inicio debe ser asociada) Amikacina 22. Norma Técnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del niño. Soc. o Ceftriazone 100 mg/kg/día. Chilena de Pediatría. BIBLIOGRAFIA 1.Neumotórax .Derrame pleural . La etiología tiene relación con la condición biológica del huésped. IL: American Academy of Pediatrics. más cefalosporina de 3ª generación. Rev. en forma oral y con control médico ambulatorio. 26th ed. cada 6 hrs. estadía en UTI.Septicemia 186 . después de las 72 hrs.

La punción debe efectuarse en el lugar de mayor compromiso. con salida de aire hacia el intersticio y formación de imágenes aéreas o pioaéreas (neumatoceles. Ecografía de tórax: debe solicitarse para diferenciar derrame de engrosamiento pleural. visceromegalia cuando hay compromiso séptico. Lina Boza C. 3. DEFINICION Infección pulmonar aguda que se caracteriza por colección purulenta con necrosis que con frecuencia compromete pleura produciendo derrame. Puede agregarse un íleo paralítico y/o meteorismo importante. dolor abdominal. pioneumatoceles).NEUMONIA SUPURATIVA M. Si se confirma la existencia de un derrame. Rx. Matidez y signos de condensación. Su etiología es bacteriana pero en general es difícil identificar el gérmen específico. con intenso compromiso del estado general de tipo toxi-infeccioso: palidez. de tórax (antero-posterior y lateral): Condensaciones parenquimatosas que pueden contener imágenes areolares y pueden presentar niveles en su interior (pioneumatoceles o pioneumotórax). Ocasionalmente signos periféricos de sepsis: rash urticarial. eritema nodoso o manifestaciones tromboembólicas en dedos y ortejos. que se retira cuando drena 10 187 . identificar colecciones enquistadas y guiar punciones pleurales difíciles. La infección llega a la pleura por vecindad. habitualmente se punciona en línea axilar media o posterior y 5° espacio intercostal. Dependiendo de la cuantía del derrame se encontrará movilidad disminuida y abombamiento del hemitórax afectado. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis: neumopatía aguda que no regresa con el tratamiento habitual. Toracocentesis: método diagnóstico o terapéutico cuando drena el derrame pleural. pero también puede ser de origen hematógeno y el compromiso peribronquial puede dar lugar a un mecanismo de obstrucción valvular. que pueden sufrir hiperinsuflación con repercusión mecánica sobre los órganos vecinos. LABORATORIO 1. Los más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae. sin aspiración continua. (debajo de la punta de la escápula con el paciente con el brazo en alto). compromiso respiratorio progresivo y fiebre alta de tipo supurativa. Staphylococcus aureus y gram negativos. Haemophilus influenzae. Compromiso pleural con velamiento del hemitórax y desviación del mediastino contralateral en derrame extenso. La infección es aerógena. Si es aire lo que se quiere evacuar el lugar de punción recomendado es la línea clavicular media en 2° espacio intercostal. evidenciado por el examen físico y radiológico. El drenaje a caída libre y frasco con sello de agua. Si el contenido es líquido. tendencia al sopor. EXAMEN PULMONAR Abolición o disminución del murmullo pulmonar con o sin desplazamiento del mediastino. purulento o un neumotórax a tensión se debe proceder a instalar una sonda pleural de drenaje bajo trampa de agua. escarlatiniforme. El decúbito lateral es útil cuando existen dudas si el compromiso pleural es engrosamiento o derrame. 2. La sospecha diagnóstica de Neumonía Supurativa siempre requiere hospitalización.

látex en orina.5 .1015 + 60 mg/dl . Bacteriología Coagulación Aspecto Otros parámetros: colesterol > 45 mg/dl y LDH sobre 200 UI/dl (80% del valor máximo para la técnica). enfermedad del colágeno. Toracoscopía y videotoracoscopía: Toracoscopio con cámara de vídeo que genera una imagen en un monitor de TV. diálisis peritoneal.6 + 0. estos dos valores juntos dan una alta especificidad y sensibilidad para identificar los exudados.200 UI/dl . 188 . VHS.cc de líquido o menos en 24 horas Si existe burbujeo de aire demuestra la presencia de fístula broncopleural. viral. Medidas generales Lo principal es el drenaje pleural realizado en forma precoz y eficiente. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se puede hacer el diagnóstico diferencial basado en la presencia de: Trasudado: Insuficiencia cardiaca congestiva. absceso subfrénico. hidratación y alimentación dependiendo del estado general del paciente. traumatismos.6 . quilotórax. cuando deja de burbujear se recomienda pinzar la sonda pleural por 6 a 12 horas y controlar con Rx. proteína C reactiva. si no se reproduce el aire procede a retirar el drenaje. gases arteriales y electrolitos plasmáticos. Exudado: Neoplasias.0. LDH.3 g/dl escasas células (-) ausente trasparente + 1015 variable + 3 gr/dl abundante linf y PLN ocasionalmente (+) frecuente serohemorrágico. síndrome nefrítico. esto evita las complicaciones y evoluciones tórpidas. gram y bacteriológico. Esto permite tomar exámenes dirigidos (muestra de contenido pleural o biopsia) y tratar complicaciones de algunos derrames como: tabicaciones. glomérulo nefritis aguda. TRATAMIENTO 1. purulento. paquipleuritis o contenidos pleurales de difícil evacuación: fibrina. 5. otras medidas: oxigenoterapia. hemograma.0. sangre. pancreatitis. neumonía bacteriana. Otros exámenes: hemocultivos (mínimo tres). 4.5 + 200 UI/dl + 0. de tórax. Examen de líquido pleural de regla: citoquímico. TBC. Criterios de Light para diferenciar trasudado y exudado Criterios a) Parámetros de mayor valor diagnóstico LDH del derrame pleural LDH derrame/LDH sérica Proteínas der/ Proteínas séricas b) Parámetros de menor valor diagnóstico Peso específico Glucosa Proteínas del derrame Citología Trasudado Exudado . Según sospecha diagnóstica solicitar otros (ver tabla).

p 63. May 1999. . Pediatrics Vol 103. 2. Pleural fluids associated with chest infection Paediatric Respiratory Reviews 2002. Nº 5. Jackson R.Clínico: normalización respiratoria. 189 . Paediatric Respiratory Reviews 2002. 103:5. 3:292-297. Pediatrics 1999. 3:349-355. Thompson A. afebril y mejoría del estado general. Jackson R. BIBLIOGRAFIA 1. Fischer GB. CONTROL POST ALTA Deberá controlarse con radiografías seriadas cada 15 a 30 días hasta la resolución completa. presentation and treatment of pleural effusion. Tratamiento antimicrobiano (remitirse a tratamiento de neumonías) El tratamiento dura 3 a 4 semanas.2. Smith S. Wagner C. Early Video-Assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyema.Radiológico: imágenes radiológicas en regresión o estabilización de lesiones residuales. Grewal H. e 63-72. Wagner C. 3. Epidemiology. radiológica y caída de la fiebre. Smith S. 4. o 15 días desde la estabilización clínica. Grewal H. CRITERIO DE ALTA . Early Video-assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyma. Quadri A. . Mocelin H.Tendencia a normalizar los índices hematológicos.

Anamnesis 1. palidez e hipotonía y/o desaturación (registro con oximetría de pulso). cianótico. con o sin necesidad de maniobras de reanimación. Trastornos Hidroelectrolí-ticos No determinados . 190 Cardiovasculares Cardiopatías Congénitas Taquiarritmias Infecciosas SNC (Meningitis-encefali-tis). Malformaciones o infecciones del SNC. Evaluación del episodio de apnea: Primera vez o recurrente. Displasia Broncopulmonar. hipocal-cemia. 3. Sepsis Metabólicas Agudas: hipoglicemia. Antecedentes de RN: Prematuro (>frecuencia).APNEA M. Lactante vomitador o regurgitador frecuente. Apnea del lactante se refiere a pacientes con edad gestacional =/> de 37 semanas al inicio de los episodios. trauma obstétrico. 5. Infección respiratoria personal y/o intrafamiliar 6. Coqueluche. convulsiones). Neurológicas Encefalopatías Convulsiones Malformaciones del SNC Incoordinación Faríngea Digestivas Reflujo gastroesofágico Fístula traqueoesofágica DIAGNOSTICO A. Obstructiva: ausencia de flujo en la vía aérea pero con esfuerzo inspiratorio. Mixta: inicialmente central y luego obstructiva. movimientos torácicos presentes. Otros virus respiratorios. cianosis. que se presenta con mayor frecuencia en el lactante menor. DEFINICION Es la detención de la respiración por más de 20 segundos. Edad (más frecuente en menores de 3 meses ) 2. Errores innatos del metabolis-mo. PEG. Lina Boza C. Puede ser menos. 4. si se acompaña de bradicardia. Tiene una serie de causas potenciales que podemos dividir en: Respiratorias Infección: VSR. aspecto del niño (pálido. CAUSAS La apnea puede ser un evento único o repetido. relación con la alimentación. Síndromes Aspirativos. La relación entre apnea y síndrome de muerte súbita no está claramente establecida. CLASIFICACION DE APNEAS Central: ausencia de flujo en la vía aérea con ausencia de movimientos torácicos. asfixia neonatal. hipotónico. durmiendo o en vigilia.

madre soltera. Coordinación faríngea. Monitor de Apnea: debe tener impedansiómetro y sensor de frecuencia cardíaca. fosfemia y magnesemia. frente a la duda hospitalice y monitorice. Antecedentes familiares: Hermano con antecedentes similares. 2) Breath-Holding. B. Polisomnografía para confirmación y orientación etiológica. debe utilizarse por 2 meses. Si se dispone: Capnigrama: Análisis de CO2 espirado que define patrones de apnea distintos: 1) En inspiración: Generalmente apnea central u obstructiva. Inmunofluorescencia Viral 5. electroencéfalograma. dificultad respiratoria alta o baja. si es posible. Electrocardiograma 8. Tránsito esófago estómago y duodeno. 7. Una vez iniciado el tratamiento con aminofilina y sin que exista una condición subyacente corregible. fiebre. lactacidemia amonemia.holding y/o respiración periódica > del 5% del tiempo observado puede ser necesario el uso de CPAP para aumentar la CRF (Capacidad Residual Funcional). Proteína C reactiva. joven. screening metabólico en orina. Si se demuestra patrón capnigráfico con breath . 9. características de la respiración en vigilia y sueño. 3. En algunos casos: pHmetría esofágica. suspender. D. malformaciones congénitas.7. Si en este plazo no vuelven a aparecer episodios de apnea. intentar tratamiento con aminofilina y ver respuesta.. 191 . probar aminofilina. Inmunofluorescencia y cultivo para Bordetella Pertussis según clínica y/o hemograma. Excepcionalmente se solicitará cintigrafía para reflujo gastroesofágico y aspiración pulmonar. TRATAMIENTO Etiológico. VHS. C.5 mg/kg/dosis. Rx lateral de cuello con técnica de partes blandas. 11. Estudio de enfermedades metabólicas: ELG con cloro para cálculo de GAP aniónico. Lactantes >1 mes c/8 hrs y > 3 meses c/6 hrs. Controlar con niveles plasmáticos útiles para estimulación de centro respiratorio: 6 .12 ugr/ml. 6. Apnea Central: en que se sospecha disfunción del centro respiratorio. Apnea del Prematuro: Aminofilina en dosis de carga de 5 mg/kg ev y luego en infusión continua 0. Oxímetro de pulso durante 12 hrs. es decir con inspiraciones interrumpidas en forma de cierre. Radiología: Rx de tórax fronto lateral. Necesidad de resucitación 8. incluyendo observación en vigilia y sueño. historia de hermanos con muerte súbita. multípara con partos muy seguidos. examen pulmonar. 4. Examen físico Estado nutritivo. se observa en apneas asociadas a infección respiratoria baja viral.18 mg/kg/hora o en bolos c/12 hrs 2. Perfil bioquímico con glicemia. Exámenes de laboratorio 1. aminoacidemia y aminoaciduria. embarazo no controlado. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. 10. Hemograma. Tanto para la evaluación del cuadro clínico como para la efectividad del tratamiento. Conducta Es imprescindible una historia detallada que caracteriza la existencia real de apnea y permita orientar a una eventual causa. fumadora. Ultrasonografía de cráneo. calcemia. Apnea secundaria a IRA Baja: oxígenoterapia. 2. el paciente debe conectarse a un monitor de apnea que idealmente cuente con electrocardiograma (un episodio de bradicardia puede anteceder al paro respiratorio).

111 (4): 91417. 192 . Menéndez P.Pacientes de pretérmino con apneas recurrentes .Pacientes que han presentado ALTE . Ril Editores. Hernández M.Indicaciones de uso de monitor en su casa . 2002. Síndromes apneicos perinatales. 2. Pediatrics 2003. Pinto F. pp 112-124. Committee on Fetus and Newborn: Apnea. En Neurología Perinatal. Menéndez P.Alteración neurológica o metabólica con compromiso del control respiratorio BIBLIOGRAFIA 1.Alteracion anatómica de la vía aérea o traqueostomía . SIDS and home monitoring.

Opacificación completa en la primera semana.Areas quísticas.Radiografía de tórax (característica). > 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a los 56 días de vida o al alta. aumento del esfuerzo respiratorio) que persisten mas allá de 1 mes de vida. LABORATORIO Hemograma. Puede haber aumento del tamaño cardíaco. . electrolitos en sudor. Frecuencia en prematuros de menos de 1200 g al nacer: 45 %. áreas quísticas hacia las bases. Criterios diagnósticos .Fibrosis. perfil bioquímico. oftalmológica. . Bicarbonato mayor 35 meq/l. Saturometría diurna y nocturna dependiendo de la severidad del cuadro. DBP Moderada: necesidad menor de 30% de de O2 a los 56 días de vida o al alta. hiperinsuflación.Signos clínicos de insuficiencia respiratoria ( taquipnea. Evaluación cardiológica. DBP Severa: necesidad mayor o igual de 30% de O2 y/o presión positiva a las 36 sem. Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. otorrinolaringológica y nefrológica (uso crónico de diuréticos).Indistinguible de membrana hialina en los 3 primeros días de vida. EGC o al alta. electrolitos plasmáticos.EGC o al alta DBP Moderada: necesidad menor de 30% de O2 a las 36 sem. bandas fibrosas hacia los vértices. EGC o al alta. Estudio de reflujo gastroesofágico con Ph de 24 hrs y tránsito digestivo. Fibrobroncopía : sospecha de daño de vía aérea. hiperinsuflación. 193 . 2. .DISPLASIA BRONCOPULMONAR Ana María Sepúlveda B. CLASIFICACION DE SEVERIDAD Relaciona Edad Gestacional con los requerimientos de oxígeno y el apoyo ventilatorio. < 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a las 36 sem. Polisomnografía en pacientes con apnea después de 32 semanas de edad gestacional corregida. . EGC: Edad Gestacional Corregida.Necesidad de oxígeno suplementario para mantener saturación > de 95% más allá del mes de vida y o más allá de 36 semanas. evaluación inmunológica completa. VHS. . neurológica. Gases en sangre venosa (ocasionalmente arterial). pero también puede afectar niños de término con peso adecuado (5%). Oxígenodependencia a los 28 días de vida con o sin alteraciones radiológicas. atelectasias segmentarias o subsegmentarias. Oxígenodependencia en pacientes con o sin alteraciones radiológicas a las 36 semanas de edad post concepcional en prematuros extremos (menor de 1000 g).Antecedentes de ventilación mecánica con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida por un mínimo de 3 días . (patología asociada muy frecuente) con estudio de deglución. DBP Severa: necesidad igual o mayor de 30% de O2 y/o presión positiva a los 56 días de vida o al alta. DEFINICION Enfermedad pulmonar crónica que se presenta en niños con: 1. Se distinguen 4 etapas clásicas: .

Kinesiterapia respiratoria: en hipersecretores o con atelectasia. American Thoracic Society Documents. alimentándose o en vigilia. Complicaciones y tratamiento durante los primeros años de vida. Aporte vitamínico completo: ACD. Fibrobroncoscopía: en episodios obstructivos agudos que no responden a B2. Aporte de calcio: en presencia de enfermedad metabólica ósea. 2002. el uso de vacuna antineumocócica conjugada y de anticuerpos monoclonales anti VRS (cada 30 días por 6 meses). atelectasias persistenctes y estridor permanente. Suspender previo al término de oxigenoterapia Broncodilatadores: Beta 2 agonistas en caso de exacerbación obstructiva.:41-44 2. Jobe AH. Am Rev Respir Crit Care Med 2003 . Am J Respir Crit Care Med 2001. Rev. Ministerio de Salud. 194 . 1999. Programa Seguimiento de pacientes portadores de DBP. Evitar contaminación intradomiciliaria (tabaco. Deberá evaluarse casos a caso.Chil. Tener presente que pacientes con laringomalacia tiene contraindicacion. 163: 1723-9. NICHD / NHLBI / ORD Workshop Summary. Una vez estabilizado se puede bajar la dosis. Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % durmiendo. Orientaciones técnicas para el seguimiento del recién nacido <1500 grs. ácido fólico y sulfato de Zinc a dosis habituales. Dosis:45-90 mg/kg/día ( al aporte externo hay que restarle lo que viene en la leche ). con fórmulas especiales hipercalóricas y con bajo aporte de hidratos de carbono. Bancalari E : Bronchopulmonary Dysplasia. 4. TRATAMIENTO Aporte nutricional: para determinar un aumento de peso diario de 25 a 30 g. O < 32 semanas al nacer. administrarlo día por medio o cambiar a Hidroclorotiazida 1mg/k/día asociado a espironolactona 3 mg/kg/día (esta última alternativa es la mas recomendable). Debe intentarse uso de bromuro de ipratropio solo o asociado. Sánchez I : Displasia Bronco pulmonar. Esteroides inhalatorios: en pacientes sibilantes recurrentes con historia familiar de asma o atopia. Vacuna antiinfluenza en mayores de 6 meses de edad corregida y a su grupo familiar. 73 (5). Posponer cirugía electiva hasta los 60 meses de edad corregida y durante el primer período invernal. Esteroides sistémicos: por períodos cortos a dosis habituales (Ver síndrome bronquial obstructivo) en casos de exacerbaciones agudas. Fe. Statement on the care of the child with Chronic Lung disease of Infancy and Childhood. 511-515.Pediatr. 3. Evaluar respuesta. BIBLIOGRAFIA 1. INDICACIONES GENERALES No asistir a sala cuna los 2 primeros años de vida.168: 356-396. Idealmente Fluticasona a la dosis menor que pueda controlar síntomas. Esquema de vacunación: De acuerdo a la edad según PAI. Diuréticos: Furosemida 2-4 mg/kg día. calefacción contaminante).CLASIFICACION RADIOLOGICA Tipo I: Hiperinsuflación Infiltrado insterticial Infiltrado reticulonodular difuso Tipo II: Areas quísticas alternadas con áreas de atelectasia Imágenes radiolúcidas alternadas con áreas de irregular densidad.

factores genéticos. DEFINICION Enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterium turberculosis o bacilo de Koch. Se produce un foco que es el chancro de inoculación de Ghon cuyo drenaje hacia los ganglios traqueobronquiales constituye el complejo primario. En niños mayores pueden presentarse como manifestaciones de toxilergia: eritema nodoso y la conjuntivitis flictenular. el período de incubación es de 4-8 semanas en que se produce el viraje tuberculínico. En un gran porcentaje de casos el enfermo es asintomático y el médico se enfrenta al diagnóstico por un hallazgo radiológico. el bacilo de Koch puede penetrar al organismo de diferentes maneras. El bacilo al ser inhalado migra hacia las partes más periféricas del pulmón alcanzando generalmente las regiones subpleurales. Esto se debe fundamentalmente a la buena cobertura BCG que es superior al 90% en RN. La curación o progresión de la enfermedad va a depender en gran parte de los factores que afectan la resistencia natural o adquirida (estado nutritivo. La situación de Chile en Latinoamérica lo ubica en el grupo de países en que la TBC es una endemia leve a moderada con una tasa de 5 a 20 por 100. El compromiso pulmonar es de poca extensión y compromete uno o varios ganglios mediastínicos. preferentemente al adulto joven. pero la puerta de entrada más importante es la vía aérea por contagio con un paciente bacilífero. tratamientos inmunosupresores). edad. en algunos casos por el contrario se puede presentar como un cuadro agudo grave con fiebre alta y marcado compromiso del estado general (TBC miliar). Lina Boza C.TUBERCULOSIS PULMONAR M. inapetencia. preferentemente la población menor de 15 años. En su etapa inicial corresponde a una reacción inespecífica que solo se distingue de otros focos por la presencia de bacilos ácidoalcohol resistentes. generalmente se producen por reactivación endógena. a través de la piel o por vía digestiva. enfermedades anergizantes. La evolución de este foco junto al componente ganglionar va a dar lugar a complicaciones. 195 . que ataca al ser humano a cualquier edad. ETIOPATOGENIA En el niño. sólo se presenta en una escasa proporción de casos y las manifestaciones fundamentales son compromiso del estado general con fiebre. FORMAS CLINICAS TBC Primaria o Primoinfección Ocurre con la primera llegada del bacilo de Koch a un organismo virgen. En nuestro país en los últimos años las estadísticas señalan un descenso mantenido de las tasas de morbimortalidad infantil. baja de peso y transpiración profusa. La infección se produce en cualquier segmento al azar afectando con mayor frecuencia el tercio medio de los pulmones. Causa lesiones tanto pulmonares como extrapulmonares. EPIDEMIOLOGIA Se estima que 1/3 de la población mundial está infectada.000 habitantes. apareciendo aproximadamente 8 millones de casos nuevos en el año. El cuadro clínico es poco relevante. ya sean formas pulmonares o extrapulmonares. decaimiento. TBC Secundaria Son aquellas formas que se desarrollan algún tiempo después de curada la primoinfección. En la forma más frecuente.

puede reemplazarse el SM por Etambutol a la dosis de 20 mg/Kg.DIAGNOSTICO La clínica y radiología no son específicas por lo que el diagnóstico debe apoyarse en otros elementos: 1) Bacteriología: (Baciloscopía en expectoración y contenido gástrico o en condiciones de excepción por fibrobroncoscopía) el rendimiento es bajo por tratarse de lesiones con poca población bacilar. el cultivo tiene la desventaja de ser de información tardía. 5) Reacción de polimerasa en cadena (PCR) técnica basada en la amplificación del ADN del micobacterio. su gran limitación es que no distingue entre los infectados y los enfermos TBC. 4) Detección de antígenos y anticuerpos. 2) PPD: se considera (+) una inducción igual o mayor de 10 mm. Esquema 1 TBC INAPARENTE Y COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg Esquema 2 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIA NEGATIVA DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ Esquema 3 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIAS POSITIVAS Y FORMAS DISEMINADAS DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg FASE BISEMANAL (6 meses o 48 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ En niños mayores en que se puede practicar control de la visión. 3) Biopsia: alto rendimiento en TBC extrapulmonares. es de alto costo. TRATAMIENTO Se basa en la asociación de drogas bactericidas y bacteriostáticas. Esquema 4 MENINGITIS TBC DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (2 mes o 50 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg (Dosis máxima 750 mg) FASE BISEMANAL (7 meses o 56 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ 196 . es rápida y tiene un alto grado de especificidad. Un PPD menor puede tener importancia en el menor de 5 años y bajo ciertas condiciones clínicas.

* En casos especiales esta fase se podrá prolongar Las formas resistentes a tratamiento y las diseminaciones BCG deben referirse a especialistas. 4. Se distinguen 2 tipos. Chil. 2. Rev. Tiene como inconveniente interferir con la utilización diagnóstica del PPD ya que no es posible distinguir entre los vacunados e infectados. osteitis.Chil Enf. Clinics chest medicine 1997. inmunodeficiencia). 3. controlado. La Organización Mundial de la Salud y el control de la tuberculosis. 1998. Correa A. 12/5/2000. Desarrolla una inmunidad de tipo retardada que se expresa por el PPD(+). adenopatías regionales. Isoniacida 5 mg/kg diario. QUIMIOPROFILAXIS También llamado tratamiento preventivo de la TBC en pacientes que han estado en contacto con bacilíferos respiratorios o que por condiciones del huésped pueden desarrollar la enfermedad (inmunosupresión. 197 . Med. 1996. fistulizaciones crónicas. Nuevas para el tratamiento de Tuberculosis. durante 6 meses (1 año en los VIH (+)). Complicaciones locales: ulceración local. VACUNACION BCG Tiene por objeto proteger a los no infectados más susceptibles frente al contagio por TBC. Modificación norma técnica Resolución 1191. Unique aspects of tuberculosis in the pediatric population. tratamiento esteroidal. Complicaciones sistémicas: diseminación. BIBLIOGRAFIA 1. Rev. Respir.126 (7 s): 61-65. No previene la infección TBC pero sí sus formas más graves con diseminación hematógena ( meningitis ). disminuir 25% semanal . la quimioprofilaxis primaria que es aquella que se indica a niños no infectados PPD ( -) y secundaria que se administra a niños infectados (PPD +) para evitar que desarrollen la enfermedad.PREDNISONA: 2 mg/kg con máximo de 40 mg/dia por 15 días. Yañez A. cicatrices queloides.18: 89-98. Ministerio de Salud.12: 51-60. Forma parte del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) y es obligatoria par todo RN con un peso superior a 2 kg y los escolares en primer año básico. Farga V.

Ictericia neonatal prolongada . .Estudio digestivo: esteatocrito ácido. El diagnóstico se debe confirmar siempre con iontoforesis . mide Na Cl y valores 50-80 mmol/l son limítrofes y mayor de 80.Azoespermia: más del 80% de los varones afectados .Otros hallazgos: imágenes radiológicas intersticiales o retículo nodulares persistentes o crónicas. saturometría diurna y nocturna. Las alteraciones patológicas están presentes ya en el feto y consisten en acilia y espesamiento de las secreciones.Pólipos nasales (escolares y adultos ) .Aunque la mayoría presenta una combinación de síntomas.Electrolitos en sudor. Método alternativo por macroduct (conductancia) es para screening. que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR). test de ejercicio.Evaluación respiratoria: cultivo de secreción bronquial (buscar Pseudomona). Lina Boza C. ( Gibson y Cooke ) son positivos valores sobre 60 mEq / l de CL. El 20% sólo tienen manifestaciones pulmonares .Q.Tos crónica de causa no precisada . compromiso del estado nutritivo con apetito normal o voraz . 198 . Rx de tórax. espirometría completa. Enfermedad genética autosómica recesiva que afecta el canal de cloro de las membranas celulares y cuyo defecto se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7.El 80% de los pacientes presentan el cuadro clínico asociado pulmonar y digestivo. esteatorrea (deposiciones pastosas.Obstrucción intestinal distal . bronconeumonías. CUADRO CLINICO .Desnutricion crónica .Hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada . Ecografía abdominal Derivación obligatoria para test del sudor . el espectro de hallazgos clínicos es tan variado y los síntomas pueden ser tan mínimos que nunca se debe excluir FQ por una curva de crecimiento normal.Ileo meconial. Reflujo gastroesofágico es un hallazgo casi constante y puede confundir y retardar el diagnóstico.Diarrea crónica.SBO refractario a tratamiento o persistente .Cuadros pulmonares crónicos con obstrucción bronquial e hipersecreción. DUDOSOS ENTRE 40 y 60 deben repetirse en 3 oportunidades.Perfil bioquímico: estado nutritivo y metabólico. glicemia .Edema e hipoproteinemia del lactante . esteatorrea ..Ileo meconial . abundantes y grasosas).Diarrea crónica. en 10 a 15% de los casos . cintigrafía y TAC pulmonar . función hepática.Neumonía a repetición (2 o más) . bronquiectasias y daño pulmonar crónico ( pueden comenzar en la adolescencia y tener buen ascenso ponderal ) .Diabetes Mellitus en el 20% de los adultos con insuficiencia pancreática .Estudio inmunológico completo . positivo.Prolapso rectal . LABORATORIO . iontoforesis con pilocarpina.FIBROSIS QUISTICA (FQ) M.Hermano con diagnóstico de F.Cirrosis biliar focal con hipertensión portal .Hermano fallecido por causa respiratoria .

Ramsey. Paul Pencharz and the consensus Committe. Ramsey. se deterioran. Clearance mucociliar: Aseo y drenaje postural con KNTR. Pediatr 2001. Tobramicina) indicados tanto en la exacerbación como en la prevención. reversibilidad en pruebas de función pulmonar y antecedentes de atopía. Rev.V. 5. Si la exacerbación es severa o el esquema habitual no ha dado resultado se indicará al antibiótico por vía endovenosal menos por 14 a 21 días. * Nebulización con antibióticos 2 veces al día (Gentamicina. 1996. En general se inicia con 1000 UI de lipasa /kg antes de cada alimentación en niños menores de 4 años y 500 UI en los mayores Se monitoriza con estatocrito ácido en deposiciones. Trasplante pulmón: de alto costo. TRATAMIENTO: paciente debe ser referido al especialista 1. 8. Al avanzar la enfermedad aparece en forma crónica Pseudomona Aeruginosa. Bonnie W. presencia de estafilococo dorado o pseudomona aeruginosa en desgarro a cualquier edad. 7 % de las calorías: ácidos grasos esenciales. Esteroides inhalatorios actualmente sólo indicados en aquellos con obstrucción recurrente. desde el año 2002 existe plan nacional de cobertura completa para pacientes beneficiarios del sistema público y Fondo Nacional de Salud (Fonasa). Amikacina. Pérez H M.5 mg (alto costo). Boza C. Haemophilus Influenzae y bacilos Gram negativos. Digestivo: Reemplazo de enzimas pancreáticas: Ultrase o Creon. 199 . Manejo de síndrome bronquial obstructivo según normas. Nutricional: Aporte de 180 . 40% de las calorías: lípidos. vitaminas hidrosolubles y oligoelementos. Bonnie W. se indicará en menores de 2 años cefalosporinas de 1° generación y en los mayores. ceftazidima más aminoglicósido. Infecciones respiratorias: Recordar que las primeras infecciones son por Estafilococo Aureus. Lezana S. aún más. * En Chile. 3. El tratamiento se hará según cultivo. Debe nebulizarse previamente con broncodilatador. 9. Terapia génica: En etapa de investigación. 4. * Azitromicina: Uso prolongado como anti-inflamatorio se ha demostrado útil en pacientes moderados y severos. Ranitidina favorece la acción de las enzimas en las vellosidades intestinales. Oxígenoterapia: Lograr saturación 95% en vigilia y sueño. AM J. vitamina E. Suplemento vitamínico: vitaminas liposolubles en dosis doble de los requerimientos. vacunación antiinfluenza anual y antineumococo. Sánchez D. Clinic. 7. hipocratismo digital. 2. aún en estudio. BIBLIOGRAFIA 1. 3..A. (especialmente Zn.. Disminución de la viscosidad del esputo con DNAsa recombinante humana en nebulización una vez al día: 1 ampolla= 2. 55:108-116. Vit K en situaciones especiales (falla hepática). Terapia antiinflamatoria: Prednisona 1 mgrs 1 kg / dia durante 7 días en las exacerbaciones agudas. 10.M. * Alternativa: nebulización con soluciones hipertónicas al 6% 6. Sólo para pacientes severos. 72 (4): 356-380. NEJM. 1992. Indicado en pacientes capaces de realizar estudio funcional pulmonar y con reevaluación cada 3 meses ya que no todos demuestran mejoría. la forma se ajusta en forma individual. Consenso nacional de fibrosis quística.200 cal / kg con 4 g / kg de proteínas en lactantes y 3 g / kg en preescolar.L. No tiene indicación el uso crónico. Medidas de prevención: Vacunación según plan nacional.Nutritional assessment and management in Cystic Fibrosis a Consensus Report.bronquiectasias. Chil. Antihepatitis A y B y Varicela Evitar infección cruzada (hacinamiento. Inicialmente y antes de conocer la bacteriología.I. 336:179-188.. Philip M. Management of Pulmonary disease in patients with Cystic Fibrosis. salas cuna y jardín infantil). 2. Antes de suspenderlo el paciente deberá volver a sus parámetros basales. Nutr. Farrel.

Ritmo • Dependientes de la Curva de Disociación Hb: . fibrodisplasia retrolental). 2) Volumen intravascular inadecuado. Es importante por lo tanto una adecuada monitorización de la fracción inspirada de oxígeno (analizador de oxígeno: oxímetro) y de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) en muestra arterial.Resonancia nuclear magnética.Retardo lectura Limitaciones Fisiológicas • Dependientes de pulso Arterial: . (riesgo de hiperoxia no diagnosticada. toxicidad pulmonar. .Artefactos mecánicos. Limitaciones Técnicas .21).Sobre exposición de luz ambiente . Terapia en que se administra oxígeno en una fracción inspirada mayor a la concentración de oxígeno de aire atmosférico (0. El oxígeno debe ser considerado un medicamento y por lo tanto con potenciales efectos deletéreos y tóxicos (atelectasia por reabsorción. siendo su máximo exponente la intoxicación por monóxido de carbono (carboxihemoglobinemia).Volumen circulante y perfusión tisular (estados de fallo circulatorio) .Porción plana de la curva. 3) Dishemoglobinemias: trastornos agudos de la cinética de la saturación de hemoglobina. Andrés Koppmann A.Venas pulsátiles .Calibración (aumenta error para lecturas bajo 80 %) .) • Hemoglobinas anormales • Otros : .. Para obtener una lectura confiable se debe observar una onda de pulso de morfología normal y que exista coincidencia de la frecuencia cardíaca medida del paciente.OXIGENOTERAPlA Francisco Prado A.Hiperpigmentación INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA Oxígenoterapia en ausencia de hipoxemia: 1) Gasto cardíaco inapropiado.Colorantes y pigmentos . . Oxígenoterapia por perfusión sistémica inapropiada: 1) Insuficiencia cardíaca.Efecto shunt de luz . La saturación leída es la expresión porcentual de la cantidad de Hb oxigenada y no oxigenada según su absorción en las 2 longitudes de onda señaladas.Interferencias electromagnéticas. 200 . . 2) Sospecha de isquemia o infarto del miocardio tromboembolismo pulmonar. ciliostasia. movimiento del sensor. presión transcutánea o indirectamente a través de la saturación de oxígeno de la hemoglobina con el saturómetro de pulso. La saturación de O2 de la Hb se determina por medio de una espectrofotometría de la sangre arterial pulsátil (oximetría de pulso) que correlaciona la cantidad de Hb no oxigenada y oxigenada con la absorción de luz en los espectros de luz roja (660 nm) e infrarroja (940 nm) respectivamente.

0. traqueostomizado o con secreciones espesas.0. El humedificador de burbuja consigue una humedad relativa del 20 . (**) Mecanismos Venturi interpuestos en línea a la fuente de oxígeno permite administrar FIO2 conocidas con flujos de 02 predeterminados.40 % y no calienta el oxígeno. displasia broncopulmonar. aún más si existe presión en la vía aérea (ventilación mecánica a presión positiva). OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Está indicada en aquel paciente respiratorio crónico que durante un plazo mayor de 2 meses necesita oxígeno en forma permanente o durante el sueño. O2 alcanzada: • Catéter nasofaríngeo • Naricera (*) • Máscara . TOXICIDAD La toxicidad por oxígeno se puede presentar con F102 mayores de 0.Con Reservorio sin reinhalación • Venturi • Incubadora • Halo (**) • Hood 0.3) Anemia aguda.0.40 . también se puede producir atelectasias por reabsorción del aire alveolar al lavar el nitrógeno. Calentamiento y humedificación del oxígeno.60 0.10 4-6 variable 6 .0. La enfermedad de base hace probable que la necesidad sea prolongada.45 .Con Reservorio de reinhalación .10 6 .24-28-35-40-50 0.60 .10 Fl. enfermedades neuromusculares.95 (Flujo Laminar) (*) En lactantes menores de 5 kilos.52 0. Métodos para la Administración de Oxígeno Método Flujo de O2 (L/minuto) 1 1 4-6 5 . ejercicio y alimentación para mantener una saturación adecuada = o > de 95%.Simple .95 0.0. HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA PaO2< de 60 mmHg o saturaciones de hemoglobina de 93% (asumiendo una curva de disociación de hemoglobina normal).30 grados. mejorando la calidad de vida e impidiendo o atenuando el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar. se obtienen FIO2 mayores. HIPOXEMIA ARTERIAL CRONICA Insuficiencia respiratoria crónica como daño pulmonar viral. imprescindible en paciente intubado.40 0.45 por más de 48 hrs. fibrosis quística.95 (Flujo Espiroidal) 0. 201 . etc. Usar humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada).35 .3. en que se debe administrar el oxígeno necesario para mantener la saturación de hemoglobina en rango de 95-97%. en función de su volumen minuto proporcionalmente menor al flujo de oxígeno administrado. Los primeros entregan humedad relativa de 100% a temperatura de 28 . 4) Sepsis.40 0.32 .10 5 . A modo de ejemplo en un RN 1/4 L/min puede significar una FIO2 mayor o igual que 0.80 0.

BIBLIOGRAFIA 1.: Home oxigen promotes weight gain in infants with Bronchopulmonary displasia. alimentándose o durmiendo. sin retención importante de CO2 (< 50 mm/hg) en reposo. . Pediatr 1995: 66 (6).: Oxígenoterapia Domiciliaria Rev..R. C. B. Block EA: Oxígenoterapia.141: 995-992. L. Rosenberg A.59. Criterio de exclusión absoluto Incapacidad de la familia para cumplir el programa.Médicos especialistas en enfermedades respiratorias infantiles. Ediciones Doyma 1991.Psicólogo. Am J Dis Chid 1987. . Boza M.A. 2. .Enfermera universitaria entrenada en enfermedades respiratorias. Groothius J.Servicio de salud. .Municipalidades. Chil. tratamiento a seguir.Asistente social. entrenamiento adecuado por enfermera con entrega de un manual para padres y dispuesto a recibir al niño.P. ejercicio. ..Familia. Familia con claro conocimiento de la enfermedad. 309-313 3. • Institucionales . Criterio de inclusión Estabilización clínica por 15 días sin cambios en el tratamiento medicamentoso ni en la necesidad de 02. Barcelona. . Criterio de exclusión relativo Malformación múltiple Daño neurológico severo Cardiopatía con cortocircuito de der. Barrientos H. Saturación adecuada = ó > 95% con un máximo de 2 l/min por naricera. a izq. 202 .Kinesiólogos entrenados en enfermedades respiratorias infantiles. En Fishman A. Definición clara de los recursos económicos para el financiamiento del tratamiento y contar con el equipamiento en domicilio.A. Nutrición adecuada con buen ascenso ponderal con alimentación por boca o tubo de gastrostomía. Recursosnecesarios • Humanos . 2147 .

TOS
Ana María Sepúlveda B. DEFINICION Es un acontecimiento fisiológico que protege a la vía aérea de injuria mecánica, química o térmica. Existe la tos de carácter transitorio, con relación a cuadros infecciosos agudos y la crónica o recurrente, que se define como de una duración mayor de tres semanas o repetida cada 15 o 30 días. La tos no siempre refleja la existencia de un proceso mórbido de las vías aéreas, sino que puede corresponder a una localización extrapulmonar, como sucede con los casos de irritación esofágica o de origen psicógeno. DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico a través de la anamnesis y la observación: - Carácter: seca o productiva. - Intensidad: leve a severa, esta última repercute en la vida habitual o en el sueño del paciente. - Asociado con: ruidos respiratorios (estridor nasofaríngeo o laríngeo) actividad (ejercicio, ingestión de alimentos, sueño) ambiente (alergenos, fríos, contaminación). - Horario: diurna y/o nocturna (hiperreactividad o infección), diurna (psicógena) nocturna (accidentes aspirativos, asma). - Estacional: primavera y verano (alérgica) invierno (infecciones virales y contaminación) perenne (hiperreactividad y enfermedad pulmonar crónica). ORIGEN - Vía aérea superior: rinitis (alérgica o infecciosa), sinusitis, hipertrofia amigdaliana y adenoídea, úvula elongada, contaminación. - Vía aérea inferior: asma, cuerpo extraño, faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis, compresiones extrínsecas (adenitis, tumores, malformaciones vasculares), aspiración. - Parénquima pulmonar: infección viral o bacteriana, fibrosis quística, bronquiectasia, malformación, tumor. - Extrapulmonar: estimulación del vago, inflamación pleural, pericarditis, enfermedades del diafragma, reflujo gastroesofágico, cuerpo extraño esofágico, distensión abdominal. - Psicógena. CAUSAS MAS COMUNES EN LA EDAD PEDIATRICA Infecciosas: Virales y bacterianas Tos: Accesos diurnos y nocturnos, ocasionalmente coqueluchoídea. Laboratorio: Hemograma, Inmunofluorescencia viral y bordetella, baciloscopías ( si hay sospecha de etiología TBC), IGM específica (mycoplasma, Clamydia). Rx de tórax AP y Lateral. Tratamiento: De la etiología, broncodilatadores, corticoides inhalados. ocasionalmente antitusígenos nocturnos. Asma Tos: Puede ser el único síntoma, especialmente nocturna y con el ejercicio.Laboratorio: Espirometría, test de provocación bronquial.( mayores de 6 años) Tratamiento: Ver tratamiento Asma. Rinosinusitis, hipertrofia adenoídea: Tos: Húmeda, descarga posterior, obstrucción nasal nocturna y matinal. Laboratorio: Rx. de cavum y senos paranasales. Tratamiento: Tratar la causa etiológica antihistamínicos, antibióticos y descongestionantes. Todos medicamentos de uso limitado.

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Cuerpo extraño: Tos: Inicio súbito con espasmo laríngeo, tos persistente. Puede existir el antecedente de aspiración Laboratorio: Rx. de tórax, radioscopía, broncoscopía flexible y rígida. Tratamiento: Extracción. Síndrome aspirativo Tos: Nocturna, con o post ingesta de alimentos, vómitos, en general asociado a enfermedad genética o neurológica. Laboratorio: Rx. de tórax y TEED, estudio de deglución y coordinación faríngea, pH de 24 horas. cintigrafía para RGE y estudio de aspiración pulmonar Tratamiento: Antieméticos, sonda nasoduodenal transitoria, operación antireflujo o gastrostomía, en casos extremos. Bronquiectasia Tos: húmeda (broncorrea purulenta), diurna y nocturna. Mayor al levantarse. Laboratorio: Rx. de tórax, TAC de pulmón, cintigrafía V/QT Tratamiento: KNT, quirúrgico en lesiones unilaterales. Malformación congénita (vasculares, secuestro, adenomatosis quística, traqueomalacia, quistes, duplicación gastroentérica, estenosis) Tos: Seca o húmeda diurna y nocturna Laboratorio: Rx tórax, TAC pulmón, angiografía( si se sospecha lesión vascular ) Tratamiento: Quirúrgico Fibrosis pulmonar Tos: seca, puede acompañarse de hipocratismo. Laboratorio: Rx. de tórax, espirometría, biopsia Tratamiento: depende de la causa. Psicógena Tos: Seca, diurna mayor en adolescente. Laboratorio: Descartar otras causas. Tratamiento: Apoyo psicológico. Tumor Tos: Seca irritativa, diurna y nocturna Laboratorio: Rx de tórax, TAC pulmón Tratamiento: Quirúrgico TRATAMIENTO: Debe cumplir dos propósitos fundamentales: 1. Establecer el diagnóstico etiológico. 2. Tratar la causa y si esto no es posible, extremar las medidas dirigidas a apoyar los mecanismos de defensa de la vía aérea, sin olvidar que la tos es uno de ellos. Debe tratarse la tos seca y que altera la actividad habitual del niño. Los medicamentos antitusivos se dividen en narcóticos (contraindicados en menores de dos años) y no narcóticos, preferir los segundos para el uso en niños. Los expectorantes y mucolíticos no deben usarse en lactantes sin acompañar de KTR. BIBLIOGRAFIA
1. Burdach R. Tratamiento racional de la tos. Pediatría al día, 1991; 8(4): 202- 207. 2. BCM Continuing Education Baylon College of Medicine. Chronic cough in children May 1997. 3. Pandolfini Ch., Impiccioatori P.,Bonatti M.Parents on the Web: Risks for quality management of cough in children. Pediatrics 2000;105:1-13.

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MANEJO RESPIRATORIO EN LA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
Francisco Prado A.; Andrés Koppmann A. La hematosis normal necesita de una adecuada integridad del parénquima pulmonar y una bomba respiratoria eficiente. Aquellas enfermedades neurológicas que comprometen la bomba respiratoria están asociadas con síndrome de hipoventilación alveolar que inicialmente es nocturno. El parénquima pulmonar se altera tardíamente, sin embargo, el paciente neuromuscular con frecuencia presenta trastornos de la deglución que determina fenómenos aspirativos recurrentes, infecciones respiratorias secundarias a incoordinación faríngea, tos ineficiente y colonización con flora intestinal, sumado a pobre higiene bucal con riesgo de infección por anaerobios y gérmenes inhabituales (actinomices). Resultante de lo anterior se produce daño pulmonar crónico con atelectasias, bronquiectasias, enfermedad intersticial, neumonías a repetición, absceso pulmonar. Evaluación Es fundamental el diagnóstico neurológico y su pronóstico (compromiso progresivo? ). Anamnesis - Succión y deglución - Calidad de la voz y de la tos - Presencia de estridor en vigilia o sueño - Disnea (si aumenta en decúbito supino= compromiso diafragmático) - Calidad del sueño - Episodios de ALTE - Discapacidad, uso de silla de ruedas - Antecedentes de hospitalización y cirugías correctoras (columna) - Entorno familiar Ex Físico - Estado nutricional - Forma del tórax y de columna - Evaluación de deglución y succión - Signos de dificultad respiratoria - Signos de hipoxemia crónica (hipocratismo, 2° ruido aumentado) - Patrón respiratorio en sueño y vigilia - Función muscular: Compromiso cintura escapular, respiración paradojal, excursión de la caja contra resistencia, disnea en decúbito supino (alteración del diafragma), uso de musculatura auxiliar respiratoria. - Capacidad de trabajo físico, uso de silla de ruedas - Retraso del desarrollo psicomotor - Examen pulmonar (al final de la evaluación). Laboratorio - Saturometría diurna y nocturna - Capnigrafía (CO2 espirado) - Gases en sangre arterial diurno y nocturno (hipercapnia= hipoventilación alveolar) - Función pulmonar en pacientes capaces de colaborar: espirometría, curva de flujo volumen, ventilación voluntaria máxima. - Imagenología: Rx de tórax, columna, radioscopía para evaluación movilidad diafragmática. Tránsito digestivo con evaluación de deglución y aspiración - Polisomnografía 205

Tratamiento - Recuperación nutricional con gastrostomía de ser necesario - Kinesiterapia general y respiratoria - Reeducación de succión y deglución con asesoría de fonoaudiólogo - Manejo de reflujo gastroesofágico - En trastorno de deglución, si se considera transitorio: sonda nasoduodenal. Si es permanente y progresivo: gastrostomía - Manejo enérgico de las infecciones agudas y profilaxis con vacunación - Traqueotomía en casos de imposibilidad de manejo de secreciones con insuficiencia respiratoria crónica (pobre o ausente reflejo de la tos), compromiso bulbar y aspiración crónica. - Corrección de escoliosis - Oxígenoterapia crónica inicialmente nocturna. - Apoyo ventilatorio no invasivo con mascarilla nasal (pacientes con enfermedad no progresiva o de progresión lenta): - Generadores de flujo ( BIPAP modalidad asistida / controlada ) - Ventilador volumétricos (PVL 100, PVL 102 asistida / controlada) - Apoyo ventilatorio invasivo con paciente traqueostomizado (en domicilio) - Indicado en pacientes en que la ventilación no invasiva es insuficiente, mal manejo de secreciones, ausencia de protección del estrecho glótico por disfunción bulbar, pulmón enfermo. BIBLIOGRAFIA 1. M. Sullivan. Pulmonary Manifestations of Neurologic diseases. En Pediatric Respiratory Diseases: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed). Saunders Company, USA. 1993. 2. G. Mallory. Respiratory Muscle Disease and Dysfunction. En Pediatric Respiratory Disease: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed) . Saunders Company, USA. 1993. 3. Vianello et al. Long Term Nasal Intermitent Positive Pressure Ventilation in Advanced Duchenne’s Muscular Dystrophy. Chest. 1994; 105: 445-448. 4. Noninvasive Ventilation Does it Work, for Whom and How?. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 10501055.

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Capítulo 8 Enfermedades Infecciosas
Carmen L. Avilés L.

INMUNIZACIONES
M. Cristina Casado F. PLAN NACIONAL El plan nacional de inmunizaciones o Programa Ampliado de Inmunización (PAI), sufre la última modificación importante a partir del segundo semestre de 1996, agregándose al esquema existente la vacuna anti-Haemophilus influenza b para todos los niños nacidos a partir del 1° de Mayo de 1996. A partir del año 1999 el uso de un preparado combinado DTP-HbOC, permite la administración tetravalente en una sola punción a los 2, 4 y 6 meses. ESQUEMA P.A.I. 2003 Edad Recién nacido 2 - 4 - 6 meses Vacuna BCG DPT-Hib Polio Tres vírica (SPR) DPT Polio BCG Tres vírica DT Vía ID * SC o IM oral SC

12 meses

18 meses y 4 años

* SC o IM oral ID SC IM

1° Básico

2° Básico

BCG: Bacilo de Calmette y Guérin (tuberculosis), vivo atenuado DPT: Toxoides diftérico y tetánico, bacteria B. Pertussis inactivada (celular) POLIO: Virus Polio l, 2 y 3 vivos atenuados SPR: Virus Sarampión, Paperas y Rubéola vivos atenuados Hib: Polisacárido capsular de Haemophilus influenzae b +CRM 197 (toxina mutante diftérica no tóxica) ID: Intradérmica. SC: subcutánea. IM: intramuscular * Si se usa DPT por vía subcutánea, debe ser profunda para evitar efectos secundarios locales importantes

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CONTRAINDICACIONES En general son contraindicaciones absolutas de vacunas: la reacción anafiláctica a dosis previa, antecedente de reacción anafiláctica a alguno de sus componentes (Ej: alergia al huevo: vacunas SPR e influenza; alergia a neomicina: SPR). Recomendaciones OMS - Diferir vacunaciones en caso de enfermedad febril moderada o severa - Los niños hospitalizados deben recibir las vacunas que corresponda, excepto Polio oral - Suspender vacunación con antígenos de Bordetella si ha ocurrido reacción grave como estado de shock, temperatura mayor de 40,5°C, convulsiones u otros síntomas neurológicos. En tal caso, seguir sólo con toxoide diftérico (D) y tetánico (T) - Los pacientes con antecedentes de convulsiones, que han recibido DPT, pueden ser vacunados si han transcurrido más de 6 meses después de la última convulsión - En pacientes con enfermedad neurológica evolutiva, es aconsejable no administrar vacuna antibordetella - En general, no administrar vacunas con agentes vivos a personas afectadas de inmunodeficiencias o sometidas a tratamiento inmunosupresor - La inyección reciente de inmunoglobulinas polivalentes, debe hacer diferir, en por lo menos 6 semanas, las vacunas contra Sarampión, Rubéola y Parotiditis. REACCIONES ADVERSAS Son generalmente escasas y de intensidad leve a moderada, con muy pocas o ninguna secuela permanente. Puede presentarse signos de compromiso sistémico como fiebre moderada por 36 a 48 horas, exantema generalizado 6 a 12 días después (particularmente con vacunas antisarampión y rubéola), cefalea, diarrea por 1 a 2 días, y muy excepcionalmente crisis anafiláctica. Las alteraciones neurológicas se asocian más frecuentemente a la vacuna anti pertussis celular, pero también se han descrito con antisarampión y excepcionalmente con antirubéola. La mayoría de los episodios convulsivos aparecen en pacientes con alteraciones neurológicas subyacentes no diagnosticadas previamente, sólo raras veces la vacuna desencadena un trastorno neurológico y la mayoría de los afectados mejora sin secuela. Las reacciones por BCG ocurren en 0,1 a 4,3 % de los niños menores de dos años, siendo las más frecuentes las adenopatías con o sin supuración, habitualmente sin fiebre ni alteración del ascenso ponderal y que evolucionan en semanas o meses, sin embargo puede existir poliadenia generalizada y mortal en pacientes inmunocomprometidos. En la vacuna antirubéola se describe también adenopatías inflamatorias múltiples, describiéndose artralgias fugaces sin secuelas. Otras reacciones de menor frecuencia, son la proteinuria aislada transitoria (DPT), el púrpura trombocitopénico (SPR) y las hipsarritmias en pacientes predispuestos. Una complicación temida de la vacuna polio oral, es la poliomielitis asociada a vacuna, que tiene su mayor riesgo en la primera dosis (1/750.000 vacunados primera dosis, 1/2,4 millones en dosis siguientes), y que en dos tercios de los casos afecta a adultos contactos de vacunados y en el resto a niños recientemente vacunados. Por esta razón, países sin polio endémico natural como EEUU, cambian en su programa la vacuna oral por la parenteral inactivada (IPV). Dado que esta última no genera inmunidad local intestinal, el esquema más adecuado en países como el nuestro, aunque se encuentra en discusión, sería probablemente polio inactivada parenteral las primeras dos dosis, y polio oral en las siguientes dos, reduciendo al mínimo la posibilidad de poliomielitis por vacuna y logrando inmunidad local intestinal. Por último, se ha descrito síndrome de Guillain Barré asociado a algunas vacunas como polio oral e influenza. 208

OTRAS RECOMENDACIONES - En dosis sucesivas de vacunas puede utilizarse productos de diferentes fabricantes en el caso de DPT, DT, D, T, polio oral o parenteral y hepatitis B. En el caso de Hib, debe usarse el mismo producto en las tres dosis - Las vacunas a virus vivos que no hayan sido administradas el mismo día, deben ser administradas con un mínimo de 30 días de separación, ya que se interfiere la respuesta inmunológica, a excepción de la vacuna de Polio oral, que no contraindica el uso de otras vacunas - El lactante nacido de pretérmino, debe vacunarse según su edad cronológica. Las dosis y el calendario deben ser igual que para el resto de los niños, recibiendo BCG al alcanzar aproximadamente 2 kg de peso - Si se debe administrar inmunoglobulinas dentro de los 14 días posteriores a la administración de una vacuna parenteral a virus vivo, ésta debe ser repetida 3 meses después, a menos que las pruebas serológicas indiquen respuesta de anticuerpos. En pacientes con VIH se indica vacunas aunque reciban regularmente gamaglobulinas - Se recomienda repetir toxoides DT cada 10 años por toda la vida Pacientes con tratamiento esteroidal: - Paciente que requiere corticoides < 2 mg/kg/día, por menos de 2 semanas o más de 2 semanas en días alternos: esquema completo - Paciente que requiere dosis altas (> 2 mg/kg/día o > 20 mg/día): NO administrar vacunas a virus vivo atenuado y reevaluar seroconversión postvaccinal (si es necesario, revacunar) - Enfermedad inmunodepresora más corticoides sistémicos o tópicos: NO usar vacunas a virus vivos atenuados - En general, las vacunas vivas atenuadas no deben administrarse hasta 3 meses después de suspender tratamiento inmunodepresor Esquema de inmunizaciones interrumpidas En caso de interrupción del calendario de vacunación, debe retomarse desde el punto en que se discontinuó, sin necesidad de repetir las dosis previamente administradas. Puede administrarse SPR, DPT-Hib y Polio en la misma visita, siempre que se aplique en sitios diferentes. Lo mismo se aplica si no se tiene certeza de asistencia a controles posteriores. Paciente sin inmunizaciones previas - Si el parto fue domiciliario, debe administrarse BCG en la primera visita, junto con las otras, independiente de la edad - DPT y Polio: debe administrarse las tres dosis con diferencia de 2 meses entre ellas, iniciando en la primera visita, más el refuerzo que corresponda según la edad en que se inicia esquema (18 meses y/ o 4 años). Después de los 6 años no tiene indicación la vacuna Pertussis celular - Vacuna anti Hib: Si es menor de 7 meses, se indica 3 dosis en el mismo esquema que DPT y Polio. Entre 7 y 12 meses, se indica las dosis que alcance a recibir con el mismo esquema antes del año (1 o 2) y un refuerzo a los 18 meses. Si es mayor de 1 año, sólo debe recibir una dosis a los 18 meses o en el momento de la visita. Después de los 4 años no tiene indicación - SPR: Se administra 1 dosis en la primera visita, independiente de la edad (siempre que sea mayor de 1 año), más el refuerzo de 1° básico. VACUNACION ANTITETANICA Se consideran heridas tetanígenas: punzantes (pinchazos, tatuajes); contaminadas con tierra, polvo, saliva, heces; con pérdida de tejido o por explosiones, por congelación, evidencias de sepsis, quemaduras extensas o con demora de tratamiento mayor de 6 h. La IGT (inmunoglobulina antitetánica) provee inmunidad inmediata y hasta 4 semanas. La dosis pediátrica es de 250 UI IM, pero si han pasado más de 24 h de la lesión o está muy contaminada o es una quemadura, 209

se administran 500 UI con jeringa y en sitio diferente del refuerzo. Esquema de Profilaxis Específica Antitetánica Estado de vacunación Limpia Serie primaria completa (refuerzo < 10 años previos) Serie primaria completa (refuerzo > 10 años previos) No vacunación o incierto No Tipo de herida Tetanígena No o dosis de refuerzo si riesgo alto Dosis de refuerzo + dosis IGT Vacunación completa + dosis IGT Dosis de IGT

Dosis de refuerzo

Vacunación Completa No

Inmunodeficiencia Con serie primaria completa

VACUNACION ANTIRRABICA A partir del año 2003, el Ministerio de Salud suspende el uso en humanos de la vacuna CRL (Fuenzalida Palacios) y se reemplaza por vacuna de cultivo celular en células Vero, a virus inactivado y purificado, liofilizada, de uso intramuscular (en deltoides o muslo, nunca en glúteos), de mayor seguridad e inmunogenicidad. Se consigue seroconversión a los 14 dias de inicio de vacunación. No tiene contraindicaciones post exposición. Precaución si existe antecedente de alergia a neomicina o estreptomicina. Puede administrarse junto a otras vacunas en sitios diferentes. Puede fracasar vacunación en pacientes con tratamiento esteroidal, inmunodepresores o con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Efectos adversos: dolor, eritema o induración local. Raramente fiebre y linfoadenopatías. Indicaciones: En niños (postexposición) 1. Persona mordida, rasguñada o lamida por animal con signos sospechosos o con diagnóstico de rabia 2. Persona mordida por animal vago que muera o desaparezca después de la mordedura 3. Persona mordida por animal silvestre carnívoro 4. Persona mordida o en contacto con murciélagos (juego, manipulación a mano desnuda, entrada sin protección respiratoria a lugares cerrados donde viven colonias, entrada de murciélagos a dormitorio). Esquema: 5 dosis en días 0-3-7-14 y 28. Se puede administrar las primeras dos dosis en día 0 (en ambos deltoides), como esquema rápido si la vacunación es tardía o existe exposición masiva a animal diagnosticado como rabioso. VACUNA ANTINEUMOCOCICA Actualmente se dispone de dos preparados: A) Vacuna con polisacáridos purificados de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae (Pneumo 23 de Aventis Pasteur, Pneumovax de Merck Sharp & Dohme), que logra cobertura para casi el 100% de los serotipos causantes de enfermedades invasoras por neumococo y del 85% de serotipos que causan otitis media aguda en niños. Es una vacuna de polisacáridos capsulares no conjugados, lo que evoca una respuesta T-independiente y por esta razón no es útil antes de los 2 años. Una enfermedad de base como trisomía 21, transplante, linfoma o leucemia post quimioterapia, VIH con CD4 < 500 cel/mm3, diálisis crónica, lupus eritematoso sistémico, puede alterar la respuesta inmunogénica. La dosis es de 0,5 ml, independiente de la edad y se administra SC o IM. Logra producir anticuerpos a los 15 días después de 210

su administración y debe repetirse cada 5 años con un máximo de dos veces. El nivel de anticuerpos logrado en niños es variable (eficacia entre 45-70%), lo que aleja por el momento su uso masivo y se reserva para grupos de riesgo. La única contraindicación es el antecedente de anafilaxia. Las reacciones adversas considerables ocurren en menos del 1% de los niños. Indicaciones - Pacientes portadores de enfermedades crónicas: pulmonar, cardíaca, renal (IRC o síndrome nefrótico), hepática (cirrosis), diabetes mellitus, afecciones neuromusculares, encefalopatías, fístulas de líquido cefalorraquídeo - Pacientes con anemias drepanocíticas y patología hematooncológica, idealmente 2 semanas previo a quimioterapia o radioterapia - Pacientes transplantados - Pacientes sometidos a esplenectomía (primera dosis 15 días previos a cirugía) - Pacientes VIH (+) con o sin síntomas - Pacientes en tratamiento quimioterápico o inmunosupresor - Inmunodeficiencias primarias humorales o combinadas El uso de la vacuna no permite interrumpir esquemas profilácticos con antimicrobianos, si están indicados. B) Vacuna Antineumocócica heptavalente conjugada (Prevenar de Wyeth Lederle en presentación líquida de 0,5 ml), primera vacuna anti neumocócica utilizable en menores de 2 años. Conjugada con toxina diftérica mutante CRM 197 atóxica. Es una vacuna altamente segura. Se aplica en esquema de 4 dosis a los 2-4-6 y 12 a 15 meses, logrando buena respuesta después de la tercera dosis. Contiene como agentes inmunogénicos los polisacáridos de los serotipos 4-6B-9V-14-18C-19F y 23F. Estos corresponden al 80% de los aislados en procesos invasores observados en USA en niños menores de 15 años, sobre 66% de los recuperados en otitis media aguda y representan al 80% de los serotipos con resistencia antimicrobiana en ese país. La eficacia y efectividad en USA es alta (97 y 94% respectivamente), pero los resultados son diferentes según los serotipos predominantes en cada país. En Chile, en un estudio realizado en 1998-1999 se encontró que los serotipos prevalentes en enfermedad neumocócica invasora fueron 1-6B-14 y 19F; en pacientes ambulatorios 14 y 18C. Así la cobertura de la vacuna heptavalente fue de 56%, pero existe reactividad cruzada entre serotipos antigénicamente relacionados, lo que mejoraría esta cifra. El pediatra debiera informar a los padres y evaluar la indicación en forma individual. C) En desarrollo: - Vacuna 9-valente: Serotipos de vacuna 7 valente más 1 y 5 en estudios de campo - Vacuna 11-Valente: Serotipos de vacuna 9 valente más 3 y 7F, en estudios de campo Estas vacunas cubrirían alrededor del 70% de los serotipos y 87% de los serogrupos identificados en Chile. VACUNA ANTIMENINGOCOCICA En nuestro país, la enfermedad meningocócica más frecuente es causada por Neisseria meningitidis grupo B, pero hasta el momento no se dispone de vacuna inmunogénicamente eficaz para este agente. La segunda en frecuencia es N. meningitidis grupo C en brotes esporádicos, para el que existen varias alternativas de vacunas: A) Monovalente Meningococo C: útil después de los 2 años de edad, con efectividad de hasta 93%, pero de relativa corta duración ya que no induce memoria inmunológica B) Polivalente de polisacáridos capsulares purificados; bivalente de serotipos A y C y cuadrivalente de serogrupos específicos contra grupos A, C, Y y W135 (polisacáridos capsulares bacterianos purificados). Ambas se administran en dosis única subcutánea de 0,5 ml. Es efectiva contra serogrupo A en lactantes 211

de 3 meses y mayores, en este grupo etario la respuesta a los otros polisacáridos es mala. En zonas endémicas, se debe repetir la vacuna cada 2 a 3 años. Indicaciones - Niños mayores de 2 años con patología de riesgo (asplenia, déficit de complemento) - Niños que viajan a zonas endémicas - Niños vacunados antes de los 4 años que permanecen en áreas endémicas C) Vacuna conjugada N. meningitidis C + CRM197 (mutante no tóxico de toxina diftérica) Muy estable y segura. Ventajas en relación a vacunas polisacáridas: - Buena inmunogenicidad en niños < 2 años. Produce alto nivel de anticuerpos bactericidas a cualquier edad. - Buena respuesta a dosis booster versus nula en vacunas polisacáridas. - Sin evidencia de refractariedad post vacuna primaria. Induce memoria inmunológica tipo IgG. Esquema: 3 dosis desde los 2 meses con 1 mes de intervalo en menores de 1 año. Después de los 12 meses hasta adulto, una sola dosis. Efectos adversos escasos: reacción local, cefalea, náuseas, mareos. El desarrollo de una vacuna contra meningococo grupo B ha sido difícil hasta ahora, fundamentalmente por la gran capacidad de evadir los mecanismos inmunes que posee esta bacteria. Se han realizado ensayos con tres grupos de vacunas basadas en proteínas de membrana externa de la bacteria, entre ellas una realizada en Cuba. Esta última ha demostrado protección de un 57% en escolares, pero menos de 35% en menores de 5 años, lo que posterga su uso masivo en nuestro país. VACUNAS ANTIHEPATITIS A) Hepatitis A A partir de Mayo de 1995, se autoriza para uso en Chile un preparado de virus inactivados (Havrix MR, Glaxo SmithKline), que contiene 1440 U ELISA de la cepa HM 175, para uso IM en mayores de 15 años. La presentación pediátrica es de 720 U ELISA (UE), aprobada por la FDA para uso a partir de los 2 años (Havrix Jr). Posteriormente se autoriza Avaxim de Pasteur Mérieux, en una sola presentación para adultos y niños > 2 años. Esquema: 2 a 15 años de edad, 2 dosis 720 UE separadas por 6-12 meses Mayores de 15 años, 2 dosis 1440 UE separadas por 6-12 meses - Eficacia: 95% contra la enfermedad clínica y protección entre 16 y 25 años. - Efectos secundarios: 18% de los niños y 50% de los adultos presentan efectos menores, de menos de 24 h de duración. El más frecuente es el dolor local en el sitio de inyección. Los signos inflamatorios son menos frecuentes (4 a 7%). Los síntomas sistémicos alcanzan una frecuencia de 1 a 10%: cefalea, malestar, fatiga, fiebre, náuseas y anorexia. Indicaciones - Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas (tasas sobre 20 casos por 100.000 habitantes) - Todos los niños y adolescentes que sean contactos domésticos o sexuales de individuos afectados con hepatitis A (HA) - Todos los compañeros de curso de colegio cuando se ha documentado más de un caso de HA - Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de HA - Niños y adolescentes inoculados con aguja contaminada o aquellos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona con HA activa - Pacientes portadores de hepatopatía crónica - Recién nacidos (RN) de madres con HA activa, si la madre está con ictericia al momento del parto - Pacientes con trastornos hematológicos 212

- Homosexuales, drogadictos, manipuladores de alimentos B) Hepatitis B Las nuevas vacunas contra hepatitis B (HB) se obtienen a través de técnicas de recombinación genética, clonando los genes que codifican la síntesis del Antígeno de superficie (AgsHB) en vectores (levaduras), que posteriormente lo sintetizan y purifican (vacuna de DNA recombinante) Se dispone de Engerix-B (Glaxo SmithKline), preparados para adultos y pediátrico de uso IM, Recombivax (AventisPasteur) y Heberbiovac HB (Bagó). Existe recomendación de la OMS para su administración universal. La Academia Americana de Pediatría recomienda administrarla a todos los recién nacidos y repetirla al mes y a los 6 meses. En nuestro país se sugieren las siguientes indicaciones: - RN hijo de madre AgsHB(+) o que ha tenido infección por VHB durante el tercer trimestre de embarazo, debe recibir una primera dosis antes del segundo día de vida independiente del peso de nacimiento (además de 0,5 ml de Inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B en las primeras 8-12 h de vida), la segunda antes de los 3 meses (ideal al mes) y una tercera a los 6 meses (cada dosis 10 (g en 0,5ml) - Lactantes y niños institucionalizados - Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con múltiples parejas - Usuarios de drogas endovenosas - Niños en hemodiálisis - Niños con trastornos de coagulación que reciben derivados sanguíneos - Pacientes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección - Pacientes que viajan a áreas de alta endemia Se utiliza 3 dosis: 0, 1 y 6 meses; en menores de 10 años 10 (g, mayores de 10 años 20 (g cada dosis. En todo niño sometido a cirugía o a una hospitalización prolongada, debe descartarse hepatitis B. Se puede usar en embarazadas de alto riesgo por no ser partículas infectantes. Los efectos secundarios serios son infrecuentes. Las tres dosis de vacuna inducen respuesta protectora de anticuerpos en el 95-98%. Debe aumentarse la dosis de vacuna en pacientes en hemodiálisis e inmunosuprimidos. NUEVAS VACUNAS COMBINADAS 1. ACTAcel (AP): combinación tetravalente que incluye pertussis acelular (DPaT-Hib), propuesta en esquema para serie básica y refuerzo a 18 meses. 2. Infanrix Hexa (GSK) ya disponible en el país y Hexavac (AP), vacunas hexavalentes con pertussis acelular, hepatitis B y polio inactivada como novedad (DTPa-Hib-IPV-HB). Propuesta en esquema para serie básica a los 2-4 y 6 meses. 3. Twinrix (GSK): vacuna bivalente con virus hepatitis A y B. Autorizada para administración a partir del primer año de vida, 3 dosis (0-1 y 6 meses). Existe en presentación junior y adulto. VACUNA ANTIVARICELA Preparado de virus varicela zoster vivo atenuado de cepa OKA, cultivado en células diploides humanas (Varicela Biken de AP y Varilrix de GSK), en forma de liofilizado. - Eficacia: en estudios de contactos intrafamiliares, la vacuna ha demostrado una disminución de la incidencia de 80 - 90% a un 12%, con atenuación importante de la severidad de los cuadros si se presenta. - Efectos secundarios: se producen reacciones locales como induración, eritema y edema en un 10% de los pacientes. En las 3 a 4 sem postvacunación, aparece un exantema pápulo-vesicular leve en un 4% de los niños, con duración entre 1 y 7 días. En pacientes leucémicos esta reacción puede llegar al 20213

40%. Las reacciones generales aparecen entre 1 y 12 días después de la inyección y pueden durar de 5 a 15 días: fiebre (10%), lesiones variceliformes (menos de 50 lesiones), lesiones tipo herpes zoster (raro). La cepa OKA es sensible a acyclovir. Indicaciones • Niños con leucemia linfoblástica aguda en las siguientes condiciones: - Remisión hematológica por al menos 12 meses - Recuento de linfocitos >1200/mm3 - No sometidos a radioterapia - Sin quimioterapia de mantenimiento durante una semana antes y una semana después de vacunación - El uso de corticoides debe posponerse hasta 2 semanas después de la vacuna • Niños con tumores sólidos malignos, con las mismas precauciones que en pacientes leucémicos • Niños con enfermedades crónicas: trastornos metabólicos y endocrinos, enfermedad pulmonar, renal, cutánea, cardiovascular, etc. que no estén inmunosuprimidos y que no reciban corticoides sistémicos a dosis alta (>2mg/kg/día de prednisona o equivalentes) • No se ha demostrado eficacia y tolerancia en pacientes con inmunosupresión congénita o adquirida o en espera de trasplantes, pero se puede proteger indirectamente vacunando a personas susceptibles en estrecho contacto con ellos. Si se usa, debe hacerse con vigilancia estrecha, en 2 dosis con 3 meses de separación Actualmente la tendencia es a su uso universal. Contraindicaciones - Anafilaxia a neomicina (dermatitis no contraindica) - Portadores de aplasia medular o con riesgo de presentar aplasia secundaria a vacuna (niños con menos de 500 linfocitos/mm3, menos de 500 neutrófilos/mm3) - Niños bajo tratamiento inmunosupresor intenso (fase de inducción de tratamiento antileucémico, quimioterapia antineoplásica, radioterapia generalizada). La radioterapia localizada no es contraindicación - Déficit de inmunidad celular - Tratamientos crónicos con salicilatos - Infección por VIH - Embarazadas y lactancia, o niños en contacto con embarazadas susceptibles Efectos adversos Herpes Zoster menos frecuente que el secundario a infección natural. Precauciones - Administración vía subcutánea - Una vez reconstituida, debe aplicarse inmediatamente, ya que el virus se inactiva rápido - Si el paciente ha recibido inmunoglobulinas específicas antivaricela, se recomienda un plazo de 3 meses previo a vacunación - Debe evitarse el contacto con antisépticos, éter o alcohol VACUNA ANTITIFICA Existen 3 variedades: - Oral (Vivotif) - Parenteral (Vacuna Antitifoídica) - Parenteral (Typhim Vi de AventisPasteur) Indicaciones - Niños en edad escolar que viven en zonas endémicas 214

a virus vivos atenuados y subunidad glicoproteína B .Vacunas contra Hepatitis A preparadas en virosomas de virus influenza . excepto transplante de médula después de 1 año Contraindicaciones .En trabajadores de hospitales. Además se está ensayando una vacuna de tipo recombinante . En Chile. Dosificación .Personal de salud .Inmunocomprometidos con recuento de linfocitos >400/mm3 . Es una vacuna cultivada en huevo.Vacunas contra Hepatitis C (combinación de antígenos proteicos de envoltura y core y plasmidios con DNA recombinante) y Hepatitis E (recombinante en células de insecto) . trivalente.25 ml. sólo se administra una dosis .Alergia al huevo .3 años de edad: 2 dosis de 0. de aplicación IM. a virus vivo o con subunidades de administración intramuscular o intranasal . a partir de las cepas predominantes en el año anterior en el hemisferio norte. En ambos casos si ya ha recibido vacuna el año anterior.Pacientes transplantados después de 6 meses. reservada a adultos militares.varicela. para uso al año de vida .Tratamiento crónico con salicílicos .5 ml) Se puede administrar simultáneamente con otras vacunas. Actualmente su uso se reserva a países con gran endemia y mortalidad elevada secundaria a diarrea por rotavirus.3 a 8 años: se usa vacuna adultos por 2 dosis.Vacuna anti influenza intranasal y anti influenza virosomal 215 . insuficiencia renal crónica. con cepas vivas atenuadas oral y con cepas de rotavirus animal (oveja langzhou y bovino) y humanas . Tiene una eficacia del 70-80% y se detectan anticuerpos desde los 10-14 días después de la vacunación.Vacuna anti rotavirus.Vacuna contra virus respiratorio sincicial en estudio en humanos. Se elabora según recomendación OMS. y 1 cepa del serotipo B (Vaxigrip de AP y Fluarix de GSK) entre otras.Vacuna anti citomegalovirus.Adultos mayores de 65 años . que incluye 2 cepas del serotipo A (subtipos H3N2 y H1N1). cáncer (entre quimioterapias y sólo a virus inactivado) . FUTURAS VACUNAS Y ESTRATEGIAS EN DESARROLLO . diabetes mellitus y enfermedad neurológica crónica con compromiso de función respiratoria. enfermedad pulmonar crónica. en períodos de epidemia .Después de los 8 años: 1 dosis de presentación para adultos (0. fragmentados o antígenos de superficie purificados). a virus atenuados. luego de haberse reportado asociación con invaginación intestinal..6 meses .En toda la población.Niño menor de 6 meses .Pacientes con cardiopatía. oral. Indicaciones .Embarazo menor de 14 semanas VACUNA ANTIROTAVIRUS Vacuna de virus vivo atenuado de origen simio. debe administrarse entre marzo y abril. separadas por 1 mes .Existe en USA vacuna a virus vivos para adenovirus.Vacuna combinada SPR. laboratorios e industrias alimentarias VACUNA ANTI-INFLUENZA Existe vacuna a virus inactivados (virones completos.

Lagos R. Vaccinología. ed.Vacuna anti VIH .minsal.Vacuna anti Streptococcus pyogenes en base a proteína M . 12 Marzo 2003.cl 7. Pediatr Infect Dis J. Página PAl (Programa Ampliado de Inmunizaciones) del Ministerio de Salud. In: Pickering LK. 26th ed. Population-based Surveillance for Hospitalized and Ambulatory Pediatric Invasive Pneumococcal Disease in Santiago. influenza) BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Pediatrics. neumococo conjugada y hepatitis A.16 (Suplemento N°1): 7-107 6.Esquemas de vacunación en madres embarazadas para protección de niños en primeros meses de vida por traspaso placentario de Anticuerpos (tétanos. neumococo. Chile. www. 2002:21:1115-23. Revista Chilena de Infectología 1999. IL: American Academy of Pediatrics. The potencial of Pneumococcal conjugate vaccines for children.cl 3. para varicela. Nuevo tratamiento de Rabia Humana.. 4. Hib. Y col.21:961-70 5.sochinf. Circular del Ministerio de Salud. 2. Active and pasive Immunization. 2003:1-98. www. Elk Grove Village. 216 . Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Documentos Comité Consultivo Inmunizaciones Sociedad Chilena de Infectología. Pediatr Inf Dis J 2002.

Lavado de Manos . Existen tres tipos de precauciones. Se suman a las precauciones standard. 217 . 2. Aplicable a sangre. PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISION Destinadas a pacientes con patógeno documentado. y/o mascarillas faciales. todo fluido corporal. . tengan o no sangre visible. II.Durante procedimientos que puedan implicar el contacto con fluidos corporales. Se aplicarán a TODO paciente independiente del diagnóstico. . falta de continuidad de piel o mucosas o con cualquier objeto visualmente contaminado con estas sustancias. . líquidos corporales.Después de tocar sangre o fluidos corporales u objetos contaminados.Desechar correctamente los guantes después de su uso.Se debe utilizar delantal. I. El uso de jabón antiséptico está reservado para circunstancias o áreas específicas. . Uso de guantes . Este sistema de aislamiento se basa en las normas CDC e HICPAC 1995 que incluye precauciones standard y precauciones basadas en la transmisión.Entre uno y otro paciente. Ello consiste en realizar ciertos procedimientos destinados a cortar la cadena de transmisión de la infección de acuerdo a su vía de transmisión. infectado o colonizado y/o sospecha de ser transmisible. antes de tocar superficies no contaminadas u otros pacientes. con o sin agente etiológico identificado. PRECAUCIONES STANDARD Se utilizarán por TODO el personal de salud para disminuir el riesgo de transmisión de infecciones reconocidas o no. Uso de equipo de protección personal .Usar jabón corriente para lavado de rutina.Inmediatamente después de retirados los guantes. .AISLAMIENTO DE PACIENTES Luis Delpiano M. 3. gafas. las que pueden ser combinadas para enfermos con múltiples mecanismos de transmisión. excreciones.Antes y después de realizar procedimientos invasivos. bata. piel no intacta. Componentes 1. Una de las principales medidas de prevención de infecciones cruzadas es el aislamiento de pacientes. durante procedimientos en los que se puedan preveer salpicaduras o rociado de sangre o fluidos corporales. heridas y mucosas de cualquier paciente.Utilizar ambú o mascarilla de reanimación para evitar contacto boca a boca. Deben utilizarse al llevar a cabo procedimientos que puedan incluir el contacto con sangre. secreciones y excreciones. . membranas mucosas. secreciones (excepto sudor).

hasta 10 días de iniciado el período de estado .Puerta cerrada. generadas al hablar. estornudar. Requisitos . 3.Estreptococias. hasta 24 horas de terapia antimicrobiana .Transporte del paciente fuera de su unidad con mascarilla quirúrgica o N-95. hasta 5 días del período de estado. Requisitos .TBC pulmonar con baciloscopías positivas. hasta 24 hrs. . Precauciones aéreas El objetivo es disminuir el riesgo de infección por patógenos aerotransportados.(sólo susceptibles en caso varicela).Adenovirus hasta 21 días desde la fecha del diagnóstico (ver más adelante) .Transporte del paciente fuera de la habitación con mascarilla quirúrgica. 2. de iniciado el tratamiento .Enfermedad meningocócica hasta 24 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano adecuado .(diagnóstico por IFD) .Influenza.Infecciones por Mycoplasma pneumoniae. Se requiere contacto cercano entre la fuente y el receptor.Parvo virus B-19 no requiere aislamiento en período eruptivo .En condiciones ideales presión negativa.1. que pueden diseminarse en núcleos de partículas de pequeño tamaño (< 5 µm). estas grandes gotas no permanecen suspendidas en el aire. o en procedimientos diagnósticos o terapéuticos que involucren la vía aérea y que toman contacto con mucosas respiratoria y conjuntival del susceptible a través de la aerosolización o salpicaduras.Meningitis neumocócica (por patógeno resistente) hasta 24 horas de iniciado el tratamiento . .2 metros del enfermo y más práctico al entrar en la habitación si existe cohorte previa.Uso de mascarilla al entrar a la habitación. hasta su negativización.Habitación compartida con separación física de camas de al menos 1 metro entre pacientes.Rubéola.2 metros). . . hasta su egreso.Habitación individual. Indicación . toser.Uso de mascarilla de alta eficiencia al acercarse a menos de 1. 218 .Coqueluche hasta 5 días de iniciado el tratamiento . . . .Varicela hasta etapa de costra de todas las lesiones. Indicación .Sarampión hasta 10 días desde el inicio del período catarral.Puede mantenerse las puertas abiertas. . Precauciones frente a gotitas El objetivo es disminuir el riesgo de infección transmisible a través de gotas o partículas grandes (> o igual a 5 (g). o en su defecto extractor de aire hacia el exterior. y por último evitar corrientes de aire hacia el exterior.Infecciones invasoras por Haemophylus i b. hasta 7 días de iniciado el período de estado . que pueden dispersarse por corrientes de aire a gran distancia y/o permanecer en suspensión largos períodos de tiempo. .Parotiditis . Precauciones de contacto El objetivo es disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por contacto directo (piel con piel) o indirecto (superficies o instrumentos del paciente) desde pacientes infectados o colonizados por microorganismos transmisibles por esta vía. y usualmente sólo diseminan a corta distancia ( 1.

. etc.Uso de guantes para el manejo de sangre. Hepatitis A. bata protectora o pechera impermeable si existe posibilidad de contacto directo con el paciente. . o cohorte del caso índice. escabiosis. manteniendo frente a ellos precauciones de gotitas y de contacto.La cohorte de contacto susceptible. adenovirus 14 días. E. pediculosis.Infecciones respiratorias por VRS. debe hacerse con las barreras apropiadas. contacto varicela 21 días. • La señalización debe consignar el tipo de precaución a utilizar. varicela. abscesos. Consideraciones Generales • La indicación de aislamiento debe ir acompañada de la señalización correspondiente en la puerta de la habitación o en la unidad del paciente en un lugar visible.La cohorte se termina con el alta del último paciente .Infección o colonización: gastrointestinal.Habitación compartida para varios casos con igual microorganismo. restringido a la unidad del paciente. contacto sarampión 10 días. superficies del entorno u objetos de la habitación del enfermo. • Al trasladar al paciente a otra unidad que requiera precauciones de transmisión. El ideal es el uso de pecheras plásticas. especialmente al contactar con material infectado con altas concentraciones de microorganismos (heces. influenza 3 días. Indicación .No puede abandonar la habitación hasta la comprobación de la erradicación bacteriológica o virológica y en los casos de multiresistentes.Habitación individual del caso índice. conjuntivitis viral hemorrágica. VI.Aunque Adenovirus según normas americanas puede manejarse en sala abierta.No ingresar documentación clínica del paciente a la sala.). • Al egreso del paciente se debe consignar en Epicrisis y carné de alta el antecedente de infección o colonización por patógenos multiresistentes. impétigo. fiebres hemorrágicas. sólo si no existe endemia local para este microorganismo.No se debe ingresar pacientes nuevos a la cohorte . drenajes. síndrome de piel escaldada.Requisitos . Retirar la bata antes de salir de la habitación y eliminarla frente a evidencias de humedad o contaminación con secreciones. dada la imposibilidad de controlar su diseminación intrahospitalaria con estas medidas. esto se extiende hasta su alta . fluidos corporales. cutáneo-mucosa o heridas con microorganismos multiresistentes. Shigella.Infecciones entéricas: Clostridium difficile. coqueluche 5 días post inicio profilaxis) . furunculosis. ADV. . Coli enterohemorrágico 0-157. Rotavirus. rubéola congénita. . Cambio de guantes las veces que sea necesario durante la atención del paciente. respiratoria. debe mantenerse durante el período de contagiosidad tomando esta fecha a partir del último paciente ingresado. piel no intacta. Se debe desinfectar equipo común entre pacientes infectados o colonizados y no infectados o no colonizados. fecha de indicación y probable fecha de término. 219 . . • En aquellas enfermedades infecciosas o pacientes que posean más de un mecanismo de transmisión. o mucosas. TODO paciente con infección por este virus debe ubicarse en box individual o en sala de cohorte de infectados. • Todo paciente que forma parte de un aislamiento en cohorte : . No poner ficha clínica en la cama del paciente. . . zoster.Habitación individual no indispensable.Utilizar delantal. . Debe informarse al personal del área receptora. en infección o colonización por microorganismos multiresistentes. VPI.Infecciones cutáneas: herpes simplex. celulitis. .Considerar el uso de material exclusivo. (ej. Lavado de manos prolijo e inmediato después de su retiro. adenovirus). Enterovirus. se deben instaurar sistema de aislamiento combinado (ej.

Indicar precauciones de contacto en: infecciones respiratorias. 220 . Interdisciplinary clinical practice manual.Aquellos pacientes contactos. 34. Isolation. d. Elk Grove Village. gastrointestinales. Si existe endemia local no se indica aislamiento en sala individual del caso infectado. c. b. Centers for Disease Control and Prevention. dermatitis severas o heridas supuradas no contenidas. ed. 26th ed. And chapters 13.Lavado de manos estricto . Federal register 1994.Todo contacto se debe asumir como potencialmente colonizado . . Acinetobacter baumannii a)Pacientes infectados: . 5. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Baño tres veces por semana con jabón de clorhexidina al infectado hasta el alta y 3 baños en días alternos a los contactos.18: 58 .Sala individual. que van a ser objeto de algún procedimiento invasivo o cirugía se deben bañar con jabón de clorhexidina 2. Edmond M. 36. Hospital Epidemiology and Infection Control 1996. Staphylococcus aureus MR y otros multiresistentes Se debe definir inicialmente. American Academy of Pediatrics. IL: American Academy of Pediatrics. Isolation-Precautions Section. la situación epidemiológica local respecto del microorganismo : a.Iniciar cohorte hasta su alta . 2003. 2. Mayhall G. Chapter 78: Isolation of patients with communicables diseases. Guideline for isolation precautions in hospitals. 1998. Indicar precauciones estandard. In: Pickering LK. BIBLIOGRAFIA 1. quemaduras. 59 (214): 55551-55570.69. Number IFC-023. 4. .Precauciones de contacto. The Johns Hopkins Hospital Policy. 37.Privilegiar altas precoces . b)Pacientes colonizados: . 3. y el resto de los días mantener aseo de arrastre habitual.Baños con jabón de clorhexidina tres veces por semana hasta su egreso.INFECCION Y/ O COLONIZACION CON CEPAS MULTIRESISTENTES 1. Infect Control Epidemiol 1997. piel.

3. emetizante. distintas a Bordetella. debido a que los anticuerpos transplacentarios no son protectores y la inmunidad activa se adquiere después de la tercera dosis de DPT. Pertussis. Período de incubación: asintomático. Es más florido a menor edad y secundario a la B. agobiante y emetizante con eliminación de secreción mucosa adherente. que produce inflamación peribronquial con edema y necrosis del epitelio. Tos quintosa.6 a 1%).COQUELUCHE (Pertussis: del latín “Tos Intensa”) Mirna García M. CUADRO CLINICO Depende del agente etiológico. Pertussis B. con “gallito” inspiratorio. Período catarral: 1 a 2 semanas. influenzae Chlamydia Pneumoniae Ureoplasma urealyticum Moraxella catarralis Mycoplasma pneumoniae EPIDEMIOLOGIA La tos convulsiva es endémica. El síndrome coqueluchoídeo puede ser causado por otras etiologías infecciosas y no infecciosas. promedio 7 días (3 a 15 días). con mayor mortalidad en el grupo menor de 3 meses (letalidad actual 0. edad. en brotes periódicos cada 3 a 5 años. inmunoprevenible. síntomas inespecíficos de infección respiratoria alta. fiebre ausente o baja y tos generalmente nocturna que va en aumento. PATOGENIA En coqueluche. En coqueluche se reconocen 4 períodos clásicos: 1. la bordetella actúa a través de: adhesión molecular en que la bacteria se adhiere a través de fimbrias al epitelio ciliado de la tráquea y bronquios con daño citotóxico directo y liberación de toxinas (toxina pertussis o factor promotor de linfocitosis) a nivel local y sistémico. en que el síntoma cardinal es la tos paroxística. seguida del típico “gallito”. 40% inefectividad de vacuna). 2. estado inmunológico. En el lactante menor de 6 221 Viral VRS ADV Parainfluenza Rinovirus Enterovirus CMV otros No infecciosa Compresión extrínseca F. Parapertussis H. quística Obstrucción endobronquial .. cuya mayor incidencia ocurre en menores de 1 año. DEFINICION La tos convulsiva o coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa de alta transmisibilidad. causada por la Bordetella pertussis. Tabla SINDROME COQUELUCHOIDEO Etiologías Bacteriana B. Francisco Prado A. Período de estado o de paroxismo: 2 a 6 semanas. en paroxismos. por acumulación de susceptibles en 40% año (10% no vacunados. ocupación intraluminal por mucus vítreo y adherente.

con falsos (+) por contaminación. 3. ropa holgada. TRATAMIENTO 1. coexisten zonas de atelectasia subsegmentarias. El recuento se asocia con la severidad de los síntomas. 222 . b) Posición Fowler o semisentado. IF viral: para descartar la presencia de virus respiratorios . La PCR es la técnica más sensible. 3. kinesioterapia según tolerancia. La presencia de síndrome de condensación al igual que la fiebre orienta a sobreinfección bacteriana. Puede existir hallazgos secundarios al compromiso de vía aérea e intersticio pulmonar: obstrucción bronquial. bronquiectasias. 2. hasta desnutrición. los cuales se realizan en muestras de secreción bronquial o hisopado nasofaríngeo. 5. DIAGNOSTICO Sospecha clínica. Aislamiento respiratorio en niño hospitalizado: hasta completar el quinto día de tratamiento antibiótico o sin tratamiento cumplida la tercera semana del período de estado. por 14 días en mayores de 6 meses. rápido. miocardiopatía y compromiso neurológico con encefalopatía coqueluchosa. 4. Hemograma: más del 50% de los menores de 6 meses presentan linfocitosis absoluta (>10. por 14 días o Claritromicina 15 mg/kg/día en 2 dosis diarias. acortando y atenuando las manifestaciones clínicas. 2. Diagnóstico etiológico: a través de la detección de antígenos bacterianos por inmunofluorescencia directa (IFD). reposición hidroelectrolítica. otitis media aguda. c) Vía venosa según necesidad. Entre los episodios de tos el lactante se ve bien y se alimenta sin dificultad. e) Manejo SBO según pautas.meses se presenta como crisis de cianosis y/o apnea. discordante con la intensidad de la tos. evitar uso de sondas de alimentación que desencadenan tos. d) Aspiración suave de secreción. neumotórax. Radiología: engrosamiento peribronquiovascular dando la impresión de corazón deshilachado. Manifestaciones extrarespiratorias y complicaciones se presentan en el 25% de los menores de 3 meses.000 linfocitos/mm3). pero requiere de un observador experimentado para disminuir los falsos (+). segmentarias o de mayor extensión y enfisema centrolobulillar. El examen pulmonar puede dar escasa semiología. neumonía. polipnea. pero su rendimiento es muy bajo en cuadros clínicos prolongados o se han usado antibióticos. con tos de recuerdo que puede durar varias semanas y recuperación nutricional. Tos en disminución. de alto costo en laboratorios especializados. en niños mayores y adultos como tos de evolución prolongada de timbre metálico. Sintomático: a) Oxígenoterapia. Período de convalecencia: 1 a 2 semanas. cianosis. práctico. atelectasias. 1. Puede existir rellene alveolar confluente o no. lgM para Chlamydia y/o Mycoplasma (o Crioaglutininas) ante sospecha clínica. alimentación fraccionada en volúmenes pequeños con mayor densidad calórica. Etiológico: Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis diarias. 4. cuyo espectro varía desde edema palpebral. labilidad bronquial. taquipnea. dado que reduce el período de contagiosidad. El cultivo otorga un diagnóstico de certeza. la detección de ácidos nucleicos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento o cultivo. confirmación bacteriológica y laboratorio complementario. petequias en cara y cuello y/o hemorragias subconjuntivales por hipertensión venosa. Utilidad de las técnicas: IFD disponible en laboratorios clínicos. evitar estímulos innecesarios. convulsiones e hipoglicemia por hiperinsulinismo. si es necesario para mantener saturación Hb > 95%. Mayor rendimiento en período catarral o etapa temprana del período de estado.

pero menos reactogénica. 16: 17-26. dolor. d) Mayor de 7 años: profilaxis con eritromicina por 14 días. h) Manejo de complicaciones. 2003:472-486. 5. Profilaxis con eritromicina por 14 días. con 3 dosis iniciales y 2 de refuerzo con baja efectividad de 70 a 80% e inadecuada inmunidad local. En Chil Infect. Meneghello J. Tinnion ON. Asociación Española de Pediatría. Elk Grove Village. Etiología del síndrome coqueluchoídeo y rendimiento de técnicas de diagnóstico para pacientes hospitalizados. se intenta controlar el coqueluche con vacunas acelulares (toxina pertussis detoxificada con 1 o más inmunógenos bacterianos: hemaglutinina filamentosa. disminución de inmunidad con el tiempo. frecuentes reacciones adversas (fiebre. PREVENCION Inmunización Primaria: En Chile se utiliza en forma rutinaria la vacuna antipertussis de células enteras o bacteria inactivada (disponible en EEUU desde el año 1950). 2000. Fanta E. donde el riesgo de morbimortalidad por pertussis es más alto. 7: 81-90. In: Pickering LK. Contactos a) Menores de 7 años con 4 dosis de DPT. Hanlon M Vacunas acelulares para prevenir la tos ferina en los niños (Translated Cochrane Review) In: The Cochrane Library. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. en desmedro de su mayor ventaja que es la menor reactogenicidad. b) Menores de 7 años con menos de 4 dosis DPT: deben continuar calendario de vacunación. sin prevenir la colonización faríngea. Vacunaciones sistemáticas. Tos ferina. Perret C. reacción anafiláctica. compromiso neurológico tipo convulsivo. 2. pertussis y en tardía por sobreinfección (neumococo. En un estudio de ensayos controlados con asignación al azar a doble ciego de la eficacia de vacunas acelulares antipertussis (1998). es necesario otorgar mayor importancia a la eficacia de la vacuna. hipotonía y reacciones cardiovasculares). 2001. estafilococo. Profilaxis con eritromicina por 14 días. Inconvenientes: Nº de dosis requeridas. Pertussis. llanto persistente. Neumonía: antibióticos en presentación precoz por B. 1999. Profilaxis con eritromicina por 14 días. dado que la reactogenicidad aumenta con la edad. 82: 381383. en casos de última dosis 6 meses o más antes del contacto. con el fin de ser igualmente eficaces como la vacuna celular. irritabilidad prolongada. 4. encefalopatía aguda. 4. Oxford: Update Sofware 1998.f) Antitusivos: no usar antitusivos centrales. 223 . Manual de vacunas en pediatría. refuerzo con vacuna salvo que exista vacunación en últimos 6 meses. bajos índices de protección . Por lo anterior. BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Pediatrics. IL: American Academy of Pediatrics. 26th ed. Vial P. en Japón en la década de los 80. colocar de inmediato la cuarta dosis. No administrar vacuna de células completas. enterobacterias). pertactina y fimbrias tipo 2 o 3). c) No vacunado: se puede comenzar esquema desde la segunda semana de vida con intervalos de 4 semanas en calendario habitual de vacunación. Pediatría Práctica en diálogos. se ha utilizado Clobutinol oral 2 a 4 mg/k/día en 3 a 4 dosis o Promolate en supositorios. Grau A. los países en vías de desarrollo. 3. Tos Ferina. Blanco O. ed. se concluyó que la composición óptima de la vacuna acelular aún no se ha definido y por su alto costo. No hay estudios que lo avalen.

newington S. Ej: recién nacidos.kentucky S.typhimurium S. Producen enfermedad 224 . Salmonella no tiphy Reservorio: animales.thompson S.FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS Nancy Unanue M.paratiphy B. S. gastrostomía. enterocolitis. existiendo 2500. INTRODUCCION Las Salmonellas son bacilos gram negativos. S. De acuerdo con el antígeno O se clasifican en grupos (A-U) y según el antígeno H se determinan los serotipos. procesos malignos.infantis.senftinberg. bacteremia. Desde el inicio de medidas contra el cólera y la hepatitis A. S. se observó una disminución del número de casos de fiebre tifoídea. En Chile causa enfermedad endémica con baja letalidad (0. pertenecientes a la familia de las enterobacterias.montevideo. Serogrupo A B C1 C2 C3 D1 D2 E1 E2 E3 E4 Serotipo S.newport. Existen aproximadamente 60 antígenos somáticos distintos. animales domésticos y salvajes. motilidad intestinal disminuida. aclorhidria. inmunosupresión. S. somáticos (O) y de envoltura (Vi). S. sin embargo sigue siendo una causa relevante en el diagnóstico diferencial de síndrome febril prolongado. Las infecciones invasoras y la mortalidad son más frecuentes en lactantes y en quienes padecen una enfermedad subyacente.anatum S.dublin.derby.krefeld EPIDEMIOLOGIA Las tasas de infección por Salmonella son más elevadas en preescolares y escolares.london.hadar S. Estas enterobacterias son capaces de producir diversos síndromes clínicos incluyendo el estado de portador asintomático. hemoglobinopatías. aguas contaminadas y seres humanos infectados. no cíclicas y la fiebre entérica. desnutrición y colagenopatías. septicemias cíclicas. S.1-0. Los antígenos flagelares son proteínas que pueden estar presentes en dos fases.5%).enteritidis.maarsen S. S. S. que pueden infectar al hombre.paratiphy C.oranienburg. S. gastritis aguda. de los cuales alrededor de 200 son patógenos para el hombre y se agrupan según el polivalente entre los grupos A y E.agona.tiphy S. pero se debe estar atentos a brotes familiares o institucionales. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION Estos bacilos poseen antígenos flagelares (H). S.muenchen. Son microorganismos ubicuos. uso rutinario de antiácidos. alimentos. 1. S. cuya variación está controlada genéticamente. S.illinois S. S. La mayoría son casos aislados. S. S.saain-paul. S.heidelberg. Esta variedad de antígenos determina los tipos de Salmonella y su clasificación (Kauffmann y White).paratifhy A S. designados por números y letras y son componentes lipopolisacáridos de la pared celular.choleraesuis. gastrectomía.

se liberan endotoxinas. la presencia de roseolas tíficas (primera semana). que entran a la circulación actuando como pirógenos y activadores del sistema del complemento. Luego. brotes en trabajadores de laboratorio. decaimiento. transplacentario o fecal oral en el parto. abscesos. invaden e inflaman difusamente la mucosa. palidez. gastroenteritis aguda. LABORATORIO Hemograma: es característico (excepto en lactantes) pero no patognomónico. Complicaciones: perforación y/o hemorragia intestinal por necrosis local (tercera semana). Mecanismo de transmisión: ingestión de aguas y alimentos contaminados (ej: lácteos. persona a persona. Destacan la sequedad de labios y lengua saburral. se acantonan en los folículos linfoides (placas de Peyer) y vía linfática llegan a la circulación sistémica hasta el sistema retículoendotelial siendo liberadas a la circulación (bacteremia secundaria o septicemia cíclica). ocasionalmente con compromiso sensorial. La esplenomegalia es menos frecuente (60%) y rara vez sobrepasa los 2 cm bajo reborde costal. Período de incubación: 3-60 días. fatigabilidad muscular. cerebelitis. Frecuencia: mayor en países en desarrollo. hepatitis. Al examen físico se constata el compromiso del estado general. miocarditis. 2. neumonía. Las bacterias pueden permanecer en fagosomas de monocitos explicando así la fiebre prolongada. contacto con tortugas. aguas contaminadas por heces. En niños mayores puede existir bradicardia relativa. estimulando células mononucleares. trombocitopenia e incluso se describe la psicosis tífica. huevos). leucopenia (2ª . osteomelitis. atraviesan la lámina propia y son fagocitados. Edad de presentación: especialmente en menores de 5 años. La fiebre tifoídea es de comienzo insidioso y curso progresivo. dolor abdominal. Serotipos diarreogénicos: Llegan a intestino delgado.en hombre y animales. Salmonella tiphy Reservorio: el hombre Mecanismo de transmisión: productos animales. CLINICA Las formas clínicas son variadas desde la infección asintomática. Pueden ser invasores en pacientes con factores de riesgo. colecistitis. El tamaño del inóculo se ha calculado en 105 microorganismos que son resistentes a la refrigeración. con hepatomegalia en grado variable. Edad: mayoría entre 5 y 25 años. determinando así la producción de enterotoxinas y diarrea secretora. 225 . instrumental médico contaminado. coagulación intravascular diseminada. En niños es frecuente encontrar signología pulmonar e incluso epistaxis. pericarditis. Muestra anemia (80%). viables hasta 65ºC y sobreviven muchas horas en manos contaminadas. neutrofilia con desviación izquierda y aneosinofilia. fiebre tifoídea hasta el estado de portador crónico. cefalea. 2. Período de incubación: 6-72 horas. Serotipos invasores: Llegan a las células epiteliales del intestino delgado. fecal oral (portadores). artritis. sensible. PATRONES PATOGENICOS 1. estimulan el sistema inmune celular. Frecuencia: mayor en países desarrollados. existe producción de prostaglandinas y AMPc. moscas.5ª semana). recaídas (7-10%) e ineficacia de algunos antibióticos. El abdomen se encuentra distendido. constipación o diarrea asociada a vómitos. con fiebre alta (40ºC) de predominio vespertino.

. Salmonella Infection.PCR: sobre 40 mg% VHS: 25-50 mm/h (excepto fiebre tifoídea complicada). Los hemocultivos tienen su mayor rendimiento en las dos primeras semanas. 2002 15. IL: American Academy of Pediatrics.186(2):240-5. In: Pickering LK. gastroenteritis leve. susceptibilidad de acuerdo a informes locales. Cytokine release by lipopolysaccharide-stimulated whole blood from patients with typhoid fever. White N. Chinh N. bacteremia. se plantea su uso en cuadros graves (aumentarían recaídas) Antiespasmódicos están contraindicados Antibióticos: frente a su uso debemos considerar la forma clínica. sin residuos Corticoides. Basnyat B. El mielocultivo tiene sensibilidad incluso intratratamiento (70%).. TRATAMIENTO Hospitalizar pacientes con factores de riesgo. Cefalosporinas de 3ª generación: útiles en cepas resistentes. Typhoid fever. 4. con un rendimiento menor del 65%. N Engl J Med. 2003 20. 2002 28. Ampicilina: 100 mg/kg/día (c/ 6h). Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. complicaciones o casos sociales Aislamiento entérico Reposo por tres semanas (incluyendo tiempo de complicaciones) Régimen blando. BIBLIOGRAFIA 1. 2003:541-546... De elección en colecistitis tífica. serotipos multirresistentes. Dougan G. 3. 2. Parry C. fiebre tifoídea o con factores de riesgo TRATAR En menores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) TRATAR En mayores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) VIGILAR Cloranfenicol: 50 mg/kg/día (c/ 6-8 h) completando 14 u 8 días afebril. Quinolonas: de indicación estricta. American Academy of Pediatrics. especialmente a fines de la 1ª o inicios de la 2ª. factores de riesgo asociados.. Se puede disminuir la dosis a la mitad después de 48 h afebril y en ausencia de complicaciones. Elk Grove Village. 26th ed. Se recomienda en líneas generales: En pacientes asintomáticos. De menor rendimiento. en casos graves. Farrar J. House D. Typhoid fever.347(22):177082. Reacción de aglutinación de Widal y Adenosindeaminasa sérica: Sin utilidad diagnóstica en la actualidad. de uso controvertido. J Infect Dis. et al. meningitis o sepsis en inmuno-deprimidos. Hien T.. Dos hemocultivos más mielocultivo alcanzan hasta un 84% de sensibilidad.348(12):1182-4. en pacientes de alto riesgo (SIDA). incluye el drenaje de supuraciones localizadas o perforaciones intestinales. - 226 .. ed. Cultivos: la salmonella puede proliferar en forma aerobia o anaerobia facultativa en agar sangre o chocolate o desde líquidos corporales estériles o en medio selectivos en casos de las heces. N Engl J Med. pero muy importante en el diagnóstico diferencial es el coprocultivo.Quirúrgico: en forma ocasional. edad. sin factores de riesgo NO TRATAR En cuadros enterocólicos.

ha cambiado su patogenicidad relacionándose con: 1) Características de su proteína M (más de 80 tipos) que es una estructura de envoltura con poder antifagocitario. sepsis neonatal y bacteremia sin foco. lesiones cutáneas (varicela. B.13 %. inmunosuprimidos. En los últimos años y a nivel mundial hemos asistido a la emergencia de infecciones invasoras por Streptococcus pyogenes con importantes cambios en su epidemiología y elevada morbimortalidad. La infección invasora puede evolucionar con o sin shock y presentarse como neumonía. Recientemente. El rol de SSA aunque pareciera actuar como superantígeno. Anormalidades clínicas y de laboratorio (se requieren 2 o más de los siguientes): a) Fallo renal. pero se eleva a un 30 . pyogenes. Signos clínicos de severidad : 1. Aislamiento de Streptococcus pyogenes 1. Desde un sitio estéril. 2) La producción de toxinas pirogénicas A. pacientes con cardiopatía o enfermedad pulmonar crónica. peritonitis. una nueva exotoxina pirogénica: superantígeno estreptocócico (SSA). Las exotoxinas pirogénicas causan fiebre e inducen a células mononucleares a sintetizar FNTα. La letalidad global en esta serie fue de 7 %. destacando en un 75 % edad menor de 4 años. bacteremia asociada a infección cutánea (celulitis. 10 mil casos corresponden a enfermedad invasora y un 5 % de éstas a shock tóxico. En una revisión de esta patología en nuestro servicio en 6 años (1994 -1999). fasceítis necrotizante o gangrena) 227 . artritis séptica. Hipotensión. (Plaquetas < 100. presencia de factores de riesgo en el 50 % (46 % relacionado a disrupción de las barreras cutáneas) y evolucionando un 29 % con shock y 21 % con shock tóxico. osteomielitis. meningitis. heridas quirúrgicas o no).000 / mm3 o CIVD) c) Anormalidades hepáticas. Este agente etiológico. diabetes. responsable en general de cuadros clínicos menores. Aunque anualmente ocurren más de 10 millones de infecciones por S. (menos del quinto percentil para menores de 16 años). (Enzimas o bilirrubina sobre el doble normal para la edad) d) Síndrome de distress respiratorio agudo (infiltrado radiológico e hipoxemia) e) Necrosis de tejidos blandos (miositis. traumas y quemaduras). Definición de caso de shock tóxico estreptocócico (STSS) A. La proteína M contribuye a la invasividad al impedir la fagocitosis por PMN y despierta inmunidad tipo específico. Desde un sitio corporal no estéril. La letalidad global en los pacientes con infección invasora alcanza a un 10 . infección profunda de tejidos blandos (miositis. 2.INFECCIONES INVASORAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES Luis Delpiano M. (Creatinina > al doble del límite normal para la edad) b) Coagulopatía. La transmisión del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de enfermedad invasora a: ancianos. sepsis puerperal. 2.se ha aislado de cepas M3. Interleuquina-1β e Interleuquina-6. fasceítis necrotizante). erisipela. no ha sido del todo aclarado.45 % en presencia de shock tóxico. se analizó 28 historias clínicas de pacientes hospitalizados por enfermedad invasora. B y C y 3) La producción de proteinasas. Desde la década de los ochenta se reportan infecciones de gran severidad asociadas a un incremento relativo de los serotipos M1 y M3 (también M12 y M 28) y a la producción de la toxina pirogénica (predominio de exotoxina A).

náusea.En sospecha de shock tóxico considerar el uso de Inmunoglobulina endovenosa poliespecífica.En contactos cercanos existe un riesgo 200 veces mayor que la población general. temblores. Si no es posible realizar estudio. considerar tratamiento a los contactos con factores de riesgo. asociar Clindamicina ( 40 .Observación cuidadosa de los contactos.60 mg/kg/día ev) cuyo beneficio se debe a no presentar efecto inóculo. facilita la fagocitosis por inhibición de la síntesis de proteína M . . eventualmente biopsia histobacteriológica). La alternativa sugerida a penicilina (muy mal erradicador de portadores asintomáticos) es clindamicina o amoxicilina-ac. siendo ominoso la aparición de lesiones vesiculosas o bulosas. el antimicrobiano de elección es Penicilina sódica en dosis de 500.000 UI /kg/día ev sin sobrepasar los 20 millones/día. Recomendaciones de manejo y terapia . (se han reportado casos de mejoría y específicamente menor letalidad con su uso.No existe evidencias para la recomendación de corticoides y aún está en evaluación el probable beneficio secundario al empleo de plasmaféresis. recalcando la importancia de la toma de cultivos desde sitios estériles o zonas sospechosas. Caso definitivo: A 1 + B (1 + 2) Caso probable: A 2 + B (1 + 2) En relación a los signos y síntomas. para examinar los tejidos profundos. destaca el dolor que usualmente involucra las extremidades. . ante cuadros febriles realizar evaluación médica y terapia precoz si corresponde. Al existir parámetros de invasividad . e inmunización con enzima peptidasa de C5a.Ante la menor sospecha de fasceítis necrotizante. como dolor o aumento de volumen desproporcionado en la zona comprometida y más tardíamente aparición de bulas hemorrágicas. . realizar exploración quirúrgica.Cuidadosa observación de niños con varicela sobreinfectada. . con resultados sólo promisorios. .En cuadros sospechosos y dado aún la exquisita sensibilidad . . La evaluación de laboratorio. . clavulánico. mialgias.No se dispone de antisuero específico para uso humano. tomar exámenes confirmatorios (Gram y cultivo. No tiene validez la indicación de macrólidos en esta entidad nosológica. en especial buscar elementos de sospecha precoz de lesiones tisulares. debiendo entonces estudiar a los contactos cercanos con cultivo faríngeo y realizar tratamiento erradicador si resultan positivos. . tener efecto post antibiótico y últimamente también descrito supresión de la síntesis de FNT desde monocitos. A lo anterior debe además agregarse la semiología del SRIS (capítulo de Shock). Por último se recomiendan algunas acciones preventivas en la comunidad: 228 .En el campo de las vacunas. actuar sobre la síntesis de factores de virulencia (suprime síntesis de toxinas) . .f) Exantema máculo-eritematoso generalizado que puede descamar.Ingreso a UTI y monitoreo estricto en pacientes sospechosos o en etapas precoces del shock.Notificar todos los casos (vía Unidad de Infectología) a la Unidad de Epidemiología local por teléfono y por escrito. vómitos y diarrea). ni afectarse por el estadio de crecimiento bacteriano. vacuna conjugada de proteína M con toxina de cólera. y/o con cuadros febriles asociados a exantemas escarlatiniformes.Instaurar medidas de aislamiento de paciente según Norma. existe investigación y ensayos con vacuna multivalente recombinante de proteína M. corresponde al descrito para infecciones invasoras y Shock así como la terapéutica de estabilización hemodinámica (ver capítulo correspondiente). un 60 a 80 % presenta clínica de infección de tejidos blandos. . descomprimir y resecar tejidos necróticos. Un 20 % presenta un sindrome “influenza like” (fiebre. Un eritema difuso escarlatina like ocurre en sólo el 10 % de los pacientes. .Control estricto de cuadros de celulitis. 32% versus 67% ).

5.. 2003:573-584. 9 : 333 . Elk Grove Village. pyogenes de alta virulencia. Poner énfasis en los signos iniciales de infección cutánea como rubor. Privilegiar el tratamiento de las infecciones cutáneas por vía general y no con terapias tópicas.Guillén B. Pichichero M.hemolítico del grupo A. Recomendar la consulta precoz por lesiones de piel de naturaleza infecciosa. La Penicilina de depósito benzatínica y sus asociaciones no impiden la rápida progresión de infecciones por S. Stevens D. no debe aplicarse talco mentolado como antipruriginoso u otros elementos sobre las lesiones. 1995.Junio de 1994. Pediatrics in Review 1998. Infección invasiva por Streptococcus B hemolítico grupo A en niños .. dolor y secreción purulenta en las lesiones traumáticas. Baracco G. Específicamente en el caso de varicela. In: Pickering LK. pyogenes. 26th ed. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Therapeutic approaches to Streptococcal toxic shock syndrome.Pathogenesis.1. 3. Infecciones severas producidas por S.González M. Circular 4 F /31 . 4. American Academy of Pediatrics. 229 . 3. www.. Delpiano L. Educar hacia un refuerzo de la higiene corporal como primera medida de control de las infecciones estreptocócicas. Streptococcal Toxic-Shock Syndrome : Spectrum of Disease. Group A Streptococcal Infections.and New concepts in Treatment. ed.gov/ncidod/EID/vol1no3/stevens. Ministerio de Salud Chile.cdc.1:230-37. IL: American Academy of Pediatrics.346. 6. Libro de Resúmenes XXXIX Congreso Chileno de Pediatría Iquique 1999.242. 2. BIBLIOGRAFIA 1.Current Infections Disease Reports 1999.htm 4. Infecciones por estreptococo B . 19 . 2. evitar la automedicación y la aplicación de sustancias con fines de cicatrización.

Trichinella spiralis.Neonatos: Streptococcus grupo B. Pneumoniae.MENINGITIS AGUDA Carmen Luz Avilés L. CUADRO CLINICO Varía según la edad. tejidos membranosos que cubren el cerebro. Aspergillus sp. Bacterianas (MBA) . Aún bien tratada. En los últimos años hemos asistido a un cambio en la epidemiología de la meningitis bacteriana aguda con una disminución y casi desaparición del Haemophilus influenzae b como etiología de esta enfermedad derivado del uso de la vacuna y un aumento de la resistencia de S. . ETIOLOGIA Las más frecuentes son: 1.. Tener presente Staphylococcus aureus. D (enterococo).9 x 100. Parásitos Toxoplasma. Se agrega a ello la reducción en la portación de Hib en los niños vacunados (MBA por Hib tasa de 2. etc. Epstein-Barr. hongos. Entoameba. la enfermedad tiene una mortalidad entre el 5% al 40% y causa secuelas neurológicas sobre el 30%. 2. Adenovirus. C. DEFINICION Inflamación de la pía y aracnoides. químicas. parásitos. W 135 y Haemophilus influenzae tipo b el cual ha disminuido en los países con vacunación rutinaria como resultado de la inmunidad inducida por la vacuna.) y las mismas bacterias que producen meningitis en el lactante. etc.: meningitis viral. E.2 x100. Hongos Candida sp. Parotiditis. oncológicas. Salmonella. otros Streptococcus. 2. o meninges. A. Ej. hongos. Neisseria meningitidis B.coli. TBC. Virales Enterovirus (Echo y Coxsakie A y B). rickettsias.Lactante y niño mayor: Streptococcus pneumoniae. Cryptococcus neoformans. causada por diferentes agentes infecciosos. leptospiras. Coriomeningitis linfocitaria. Herpes simple. Proteus. Histoplasma capsulatum. fiebre y meningismo. menos específica es la sintomatología. Se acompaña de síntomas y signos específicos y alteraciones del líquido cefaloraquídeo (LCR). etc. 1. Citomegalovirus y otros como Influenza A y B. parásitos). Blastomyces dermatitis. Parainfluenza. Varicellazoster. inmunológicas. Enterobacterias y Mycobacterias (Tbc). Otras enterobacterias Gram negativas (Klebsiella. La infección produce inflamación del líquido cefaloraquídeo y la clásica tríada de cefalea.000 baja a 0. mientras menor es la edad. (Bacterias. virus. 230 . La meningitis bacteriana es la causa más común de infección severa del sistema nervioso central. lúes. mycoplasmas..000 en USA los últimos 10 años). Listeria monocytogenes. etc. Meningitis a líquido claro Meningitis en ausencia de un patógeno bacteriano detectable en LCR por técnicas usuales de laboratorio. Y.

abombamiento de fontanela anterior. pápulovesiculares. VHS. 2. c) Detección de gérmen causal: Gram directo de LCR . ictericia. fotofobia. reflejos pupilares lentos. Clínico: anamnesis y examen físico. náuseas. potenciales evocados visuales. vómitos. apnea. cultivo de lesiones de la piel (petequias). glicemia. .Recién Nacidos y lactantes menores de 3 meses Síntomas: Fiebre o hipotermia. estudio inmunológico. albuminemia. dificultad respiratoria. Signos Clínicos: Puede haber rigidez de nuca. hipertonía o hipotonía. paresia facial. rash. creatinfosfokinasa y CPK-MB. bradicardia. gases y electrolitos plasmáticos. ultrasonografía de cráneo. GOT. cultivo del LCR . EEG. manifestaciones cutáneas y/o mucosas (exantemas maculopapulares. nasofaringe y otros focos visibles. GPT. vómitos. compromiso progresivo del estado general (hasta coma). somnolencia alternada con períodos de irritabilidad. oídos. d) Detectar otras alteraciones orgánicas: proteinemia. ocasionalmente resonancia nuclear magnética. Lactante mayor de 3 meses. signos de shock. radiografía de tórax. fosfemia. 30 y por Haemophilus influenzae. dificultad respiratoria. signos neurológicos ya descritos al igual que signos cutáneos y de mucosas. b) Exámenes específicos: citoquímico del LCR. signos de focalización (hemiparesia. creatininemia. Los signos meníngeos son raros en este grupo. signos hemorrágicos. Síntomas: fiebre. Interconsultas: Neurología. Kernig y/o Brudzinsky positivos. purpúricos. 3. electrolitos plasmáticos y urinarios. sedimento urinario y urocultivo. en posible meningitis viral guardar muestra de LCR (1 a 2 ml) para examen de Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) si se sospecha herpes o enterovirus. proteína C reactiva. cultivo de enterovirus en deposiciones y faringe. La meningitis o meningoencefalitis virales se acompañan generalmente de faringitis. Kernig y/o Brudzinsky positivos. diarrea y mialgia. conjuntivitis. nitrógeno ureico. convulsiones. decaimiento. dermografismo. rechazo de la alimentación. TAC con y sin medio de contraste. rechazo de la alimentación. 2 hemocultivos seriados. Signos clínicos: fontanela a tensión. nitrógeno ureico urinario. En meningitis meningocócica puede haber un comienzo brusco acompañado de un rash petequial o purpúreo que se generaliza con rapidez y signos de shock. cefalea. signos de shock. La clínica puede variar según la etiología. escolar y adolescente. otorrinolaringología. compromiso respiratorio bajo. convulsiones. temblores finos que pueden llegar a convulsiones. Laboratorio: a) Exámenes generales: hemograma. potenciales evocados auditivos con umbral auditivo.). radiografías de cavidades paranasales. ácido láctico en plasma. diarrea. Como elementos integrantes de un síndrome séptico pueden agregarse visceromegalia y manifestaciones cutáneas de tipo tromboembólico. mastoides. bilirrubinemia. alteraciones de la conducta y estado de ánimo. cuadriparesia. etc. somnolencia y/o irritabilidad alternante. paresia vesical). llanto constante con carácter de grito (grito meníngeo). fotofobia. creatininuria. DIAGNOSTICO 1. compromiso del estado general. oftalmoparesia. screening de coagulación. 231 . hipotonía. llanto. vómitos explosivos. osmolaridad plasmática y urinaria. calcemia. Preescolar. Síntomas: fiebre. rigidez de nuca. Las petequias también pueden observarse en meningitis por Echovirus tipo 9. urocultivo. letargo que puede llegar al coma. petequiales. Signos clínicos: rigidez de nuca.

El diagnóstico precoz.Colección subdural B) Tardías: . la derivación oportuna a centros especializados.Hidrocefalia aguda . o hipertensión endocraneana .Absceso cerebral 232 . síndrome de coagulación intravascular diseminada. prevenir las secuelas y su recuperación una vez producidas para lo cual se recomienda: . etc.Edema cerebral . Tratamiento de las complicaciones: convulsiones.pneumoniae en nuestro medio y el retardo en la esterilización del LCR con el uso de vancomicina asociada a dexametasona. 4. pericarditis. Aportar 100% de las necesidades basales. edema cerebral. Expansión 20-40 cc x kg de S. el manejo y monitoreo desde el inicio en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivo y un planteamiento agresivo en la detección y tratamiento de las complicaciones parece ser lo más importante para el pronóstico de esta enfermedad. sonda nasogástrica y vesical. 3. 5.Shock séptico . Una vez hecho el diagnóstico el tratamiento no debe retrasarse. síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica. . en 1 hora en caso de deshidratación o shock. shock séptico.Convulsiones . Tratamiento General Existe aún controversia en el manejo de los niños afectados de MBA. . evitar maniobras que desencadenen hipertensión intracraneana. En meningitis neumocócica a pesar de algunas evidencias de protección contra severa pérdida auditiva y tendencia a reducción de déficit neurológico o audiológico (sólo en el grupo de uso precoz) se plantea el serio problema del aumento progresivo de la resistencia del S.Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) . 2. control de la fiebre.F. prevenir. shock. . En meningitis meningocócica no hay ninguna evidencia de beneficio por lo que se opta por no indicarlos. Sólo demostrada su eficacia disminuyendo la sordera en meningitis por Haemophilus influenzae b. etc. síndrome convulsivo.Repetir PL a las 24-48 horas para confirmar esterilización del LCR excepto en meningococo. compromiso de conciencia. inestabilidad hemodinámica. . Influenzae y N.Miocarditis. .Síndrome coagulación intravascular diseminada (SCID) .Apoyo nutricional precoz oral o parenteral. COMPLICACIONES A) Precoces: . Corticoides: no están indicados. Tratamiento específico: Antibioterapia en anexo aparte. etc.Corrección electrolítica (hiponatremia) y ácido-base.Medidas habituales de enfermería (cabeza línea media. El tratamiento inicial debe ir dirigido a estabilizar al paciente.Hidratación parenteral.Hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio (UCE).TRATAMIENTO 1. Profilaxis del grupo familiar en caso de infecciones por H.Otras medidas: oxígenoterapia. erradicar la infección. . mirada al cenit) . Se indica traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) en pacientes con las siguientes condiciones: Recién Nacidos. prevenir hemorragia digestiva.Compromiso neurológico focal: hemiparesia. detectar y tratar las complicaciones. Meningitidis. lo cual es una excepción por la vacunación iniciada en Chile por Programa en 1996. (ver anexo).

• Frente a casos sospechosos y/o confirmados de Meningitis por Meningococo (Neisseria meningitidis) o Meningococcemia.Ampicilina 200 mg -400 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev.Daño cerebral y retardo mental . IIH. Fono 02-3952270. fiebre por drogas. 233 .Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev.Epilepsia . Epidemiología del Area. la recomendación de tratamiento antibiótico empírico inicial de la Unidad de Infectología es: Recién Nacido: (mayor de 7 días y más de 2 kg) .Hidrocefalia . • Frente a cualquier niño con sospecha de Meningitis Bacteriana.Déficit auditivo . Fax 6384489.. más: . Opalescente Meningitis viral Opalescente o Claro Normal o aumentada 50-1500 PMN al inicio 50-200 Meningitis Tbc Claro o opalescente General mmHg Aspecto Claro agua de roca 60-180 Presión >300 aumentada 100-6000 Predomina PMN 100-500 Leucocitos mm3 0-10 Todos MN 0-30 hasta 60% PMN 100-500 Predominio Mn 100-500 Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl Gram y cultivo LDH U/ml Látex 5-45 40-120 40-70 40-80 <40 Normal <40 (-) (-) (+) (-) Ziehl Nielsen(+) 2-30 (-) 15-70 (-) >30 (+) <30 (-) (-) NORMA DE MANEJO CASOS DE MENINGITIS Se recomienda: • Pacientes que ingresen con diagnóstico de MENINGITIS o MENINGOCOCCEMIA deben ser ingresados a UCE con aislamiento de “gotitas” en box individual por 24 horas.Diabetes insípida Tabla CARACTERISTICAS DEL LCR NORMAL Y EN MENINGITIS Normal Normal neonato Xantocromo o normal 40-100 Meningitis aguda bact.. ingresar a UTI en las condiciones antes descritas. .Lunes a Viernes horario de 08:30 a 17:00 hrs.Fiebre persistente: flebitis. Fuera de estos horarios fono activador celular 02-6341858. debe notificarse de inmediato a Epidemiología a los fonos: .

Nota: Penicilina sódica 1. ev. La misma conducta se asume con Listeria monocytogenes..Lactante 1 mes .Ampicilina 200 . • Según Norma Ministerial la quimioprofilaxis de contactos de Meningitis Meningocócica. • En RN si se aisla Streptococcus grupo b continuar con penicilina o ampicilina por 14 -21 días. Con el desarrollo creciente de resistencia nuevos antibióticos de la clase carbapenem (Meropenem e Imipenem) y quinolonas requieren validación en el grupo etario de los recién nacidos. En meningitis por Gram negativos entéricos.Ceftriaxona 100 mg x kg x día c/12 hrs. se hará con Rifampicina de acuerdo a grupo etario: 234 .000. ev. Los plazos de tratamiento en S. o . DOSIFICACION ANTIBIOTICOS EN MENINGITIS BACTERIANA Antibiótico Ampicilina Amikacina Cefotaxima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Penicilina Vancomicina Ceftazidima Cloxacilina Meropenem Trovafloxacino Paso al LCR ++ +/++ ++ ++ +++ + ++ + +++ +/++ ++ +++ Dosis mg/kg. luego de 48 hrs.5ug/ml a cefotaxima).400 mg x kg x día fraccionado c/6 hrs. pneumoniae son de 10 -14 días mínimo. • En meningitis por S.000 U.68 mEq de Na x 1.Ceftriaxona 100 mg x kg x día fraccionada c/12 hrs.000 U (RN) 500. Niño mayor de 3 meses (monoterapia): . +++: >20% de la concentración sérica.3 meses: . las cefalosporinas de tercera generación son la elección por su alta concentración en LCR. ++: 5% a 20% de la concentración sérica.1-1 ug/ml) tratar con cefotaxima o ceftriaxona ..Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionada c/6 hrs. fraccionar cada 24hrs.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev./día 200 (RN) 200-400 20-30 (RN) 20 200 100 100 7.pneumoniae en meningitis de más del 20% debiera iniciarse tratamiento con ceftriaxona más vancomicina. puede asociarse un aminoglucósido inicial hasta esterilización del LCR. En meningitis meningocócica confirmada se continúa con ceftriaxona por 7 días. agregar vancomicina en mala respuesta clínica o si es resistente a penicilina (MIC >2 ug/ml) o si además hay resistencia a cefalosporinas (MIC >0. ev. Dada la variable realidad epidemiológica si se llegase a tasas de resistencia del S. ev (inicio.). siendo alternativo ampicilina más un aminoglucósido por 21 días. más: .pneumoniae sensible y con sensibilidad intermedia a penicilina G (MIC intermedia >0. • Una vez aislado el agente continuar con el antibiótico de acuerdo a sensibilidad.000 U 45 (RN) 60 90 (RN) 150 200 120 3 Fraccionamiento c/6-8h c/8 h c/6-8 h c/12-24 c/6 h c/8 h c/6 h c/6 h c/8 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h +: <5% de la concentración sérica.5 250. o .

Engl. 4. Med. In: Pickering LK. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi: a randomised controlled trial. American Academy of Pediatrics. Infectious Diseases Clinics of North America .Walsh A.Adultos 600 mg/día c/24 h x 4 días . Recién Nacidos: 5 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días.Vol. .Adultos: 600 mg por dosis c/12 h. Infectious Diseases Clinics of North America .Forsyth H.360:211-18. for the European Dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators. IL: American Academy of Pediatrics. Embarazadas ceftriaxona 250 mg intramuscular. 13 Number 3 September 1999. Niños: 10 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días. :711-733.Craig William A. Andes David R. Bacterial Meningitis . 2003. 5. J. BIBLIOGRAFIA 1. Lancet 2002. 13 Number 3 September 1999:595-618 3. De Gans Jan. oral por 2 días. Bacterial Meningitis and the Newborn Infant.. 26th ed. • En caso Meningitis por Haemophilus influenzae debe notificarse y tratar a los contactos (si hay niños menores de 4 años no vacunados en casa) con Rifampicina a dosis: .N. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Bacterial Meningitis .Niños 20 mg x kg c/24 h x 4 días. 2002. Bradley John.Pharmacokinetics and Pharmacodinamics of Antibiotics in Meningitis.347:1549-56.M.. - 235 . Pong Alice.Van de Beek D. 2. Vol. Molineux E. Debe administrarse el mismo esquema al caso índice previo al alta si no ha recibido Cefalosporinas de tercera generación. Elk Grove Village. ed.

produciendo un proceso encefalítico necrotizante hemorrágico fulminante.Tumores o colecciones 236 . convulsiones focales o generalizadas. Muchos virus son neurotrópicos y neuropáticos. Los signos focales. cambios de carácter y de personalidad. Aumenta la prevalencia de herpes 2. náuseas. Las infecciones virales del SNC son un problema significativo de salud pública a pesar de su disminución con el programa de inmunizaciones (sarampión. Los virus que producen epidemias y comprometen sistema nervioso central (SNC) tienen estacionalidad. influenza A y B en invierno. El diagnóstico virológico ha avanzado considerablemente durante la década pasada con métodos rápidos. compromiso de conciencia. aumenta la probabilidad de etiología herpética pero también se pueden ver en casos de encefalitis por arbovirus . considerar contacto con murciélagos. dolor abdominal. pérdida del control de esfínteres y coma. movimientos alterados. Epstein-Barr o en encefalitis por citomegalovirus (CMV) en personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Síntomas más severos incluyen alucinaciones. ataxia. compromiso de pares craneales. típicamente difuso. La encefalitis es una inflamación del encéfalo y su diagnóstico etiológico sólo se puede establecer con la demostración del agente infeccioso en tejido cerebral. vómitos. Etiologías importantes de meningoencefalitis virales no epidémica incluyen virus herpes 1 y 2 (12% de las encefalitis). como varicela en invierno. De éstos el virus herpes 1 (90% de los casos de encefalitis herpética en adultos y niños) es el más importante.Intoxicación por medicamentos . La rabia en humanos generalmente ocurre durante epidemias en animales .Enfermedades metabólicas .Síndrome de Reye . rubéola). arbovirus en verano. Una vez que el virus alcanza el SNC por mecanismos no del todo claros que incluyen paso de barreras y transporte axonal retrógrado (rabia. Los enterovirus (10% de las encefalitis) comúnmente Coxsakie virus B5 y Echovirus 4. CLINICA Los signos y síntomas de encefalitis en niños incluyen fiebre. 9. calofríos.ENCEFALITIS AGUDA VIRAL Carmen Luz Avilés L. enterovirus en verano y otoño. sin embargo. tal como parálisis o afasia. son causa de epidemias de encefalitis. 6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . hemiparesia. en período de recién nacido (RN). herpes y polio). sensibles y específicos para detectar muchos de estos agentes. virus de Epstein Barr. La transmisión es desde vectores ambientales o por contacto persona a persona. respuesta inmune del huésped que daña vasos sanguíneos o tejido neural y edema tisular con aumento de presión intracraneana y alteración del flujo sanguíneo cerebral con daño tisular. mialgias. parotiditis. 11 y 30 y los arbovirus (causa de encefalitis en un 13% en otros países). aún logra identificarse un patógeno específico en solo 50% de las personas infectadas en los centros más avanzados. con una mortalidad de 7090% sin tratamiento. cefalea. causa daño celular por tres mecanismos: Infección y destrucción directa neuronal y de otras células del SNC. citomegalovirus y virus de coriomeningitis linfocitaria.

típicamente se ven ondas lentas no específicas durante los primeros 5 a 7 días de enfermedad. La encéfalomielitis aguda diseminada. después se encuentran espigas u ondas agudas paroxísticas o complejos trifásicos de predominio temporal que orientan al diagnóstico de encefalitis herpética en el 80% de encefalitis probadas por biopsia. con reforzamiento de éstas u otras regiones corticales. que incluyen prolongación del T2 comprometiendo el lóbulo temporal medial. electroencéfalograma (EEG). Una RNM que muestra prolongación de T2 multifocal dentro de la sustancia blanca sugiere encéfalomielitis aguda diseminada. tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonancia nuclear magnética (RNM). El 70% de los pacientes con encefalitis herpética tiene TAC anormal. corteza insular o girus cingulado. proteínas elevadas y glucosa normal o elevada. virus Epstein Barr (EBV) y virus herpes 6 que junto con herpes 1 y 2 se solicitan como panel PCR virus herpes pudiendo agregarse enterovirus al estudio. El 5-10% de los pacientes con biopsia probada de encefalitis herpética tienen conteo celular normal en los LCR iniciales. puede ser positiva hasta el 5° día de iniciado el tratamiento antiviral.Enfermedades infecciosas o postinfecciosas DIAGNOSTICO Los pacientes con fiebre y signos de disfunción neurológica requieren evaluación neurodiagnóstica que consiste en análisis de líquido cefaloraquídeo (LCR). RNM: superior al TAC en los estados iniciales. virus varicela zoster (VZV). Exámenes confirmatorios PCR (reacción en cadena de la polimerasa) específica para herpes 1 y 2 en LCR detectable desde el inicio de los síntomas. 237 . EEG: entrega información limitada. TAC: signos de edema focal del lóbulo temporal y hemorragias focales pocos días después del inicio de los síntomas.Enfermedades agudas desmielinizantes . Util también en citomegalovirus (CMV).Hemorragias . enterovirus y ciertos arbovirus pueden ser detectados por PCR transcriptasa reversa con muy buena sensibilidad.Estados epilépticos . una condición que debe ser diferenciada de encefalitis aguda viral. Algunos virus RNA tales como la rabia. LCR: muestra típicamente pleocitosis linfocitaria (5-500 cel/mm3). La PCR ha reemplazado a la biopsia cerebral y a los medios de aislamiento viral tradicional. En algunos casos la celularidad puede sobrepasar las 1000 cel/mm3. permite un diagnóstico temprano con una sensibilidad del 91-95% y 92-100% especificidad. hemorragia petequial del lóbulo temporal o lóbulos orbitofrontales o borramiento de los espacios adyacentes de LCR. en forma más precoz la RNM es capaz de mostrar lesiones hipointensas en T1 e hiperintensidad en densidad de protón y en T2 características sugerentes de encefalitis herpética.. VIH. desorden post-infeccioso asociado con varios virus y otros patógenos. Sin embargo la ausencia de estos hallazgos EEG no excluyen enfermedad herpética. causa una proporción sustancial de enfermedad tipo encefalitis en niños (1/3 de los casos) y algunos de estos pacientes mejoran dramáticamente con corticoides ev. Puede revelar hallazgos tales como edema cerebral generalizado. borramiento de las cisternas basales o prolongación no específica de T2. hay falsos negativos cuando se busca en forma muy precoz o con más de 5-7 días de terapia antiviral.

aumento de presión intracraneana o secreción inapropiada de hormona antidiurética. El pronóstico de las encefalitis es muy variable dependiendo de la virulencia del patógeno y la inmunocompetencia del huésped.5 -5 mg x kg. El tratamiento precoz disminuye la mortalidad y secuelas. fluidos ev y anticonvulsivantes cuando sea necesario así como otras medidas de apoyo. Trasladar a UTI en Recién nacidos. Desafortunadamente las encefalitis herpéticas pueden recaer (26%) a pesar de terapia adecuada y presentan una alta tasa de 238 . Un grupo de adolescentes y adultos fueron tratados con similares resultados. con monitoreo del estado de conciencia y evaluación de potenciales complicaciones tales como convulsiones. con un riesgo de complicaciones de un 2%.El aislamiento viral en LCR es poco útil en herpes (rendimiento no más allá de 5%). En el primer estudio 221 pacientes entre 4 y 14 años fueron enrolados con síntomas y signos de meningitis enteroviral recibiendo entre 2. Biopsia cerebral: previo a la existencia de la PCR este era el método de elección in vivo con una sensibilidad y especificidad de 95 y 99% respectivamente. Infección enteroviral del LCR se confirmó en un 82%. Más probable en inmunosuprimidos. Con tratamiento ésta ha disminuido a 10-20%. En la actualidad un nuevo antiviral (VP-63843) Pleconaril con un amplio espectro sobre más del 90% de los serotipos de enterovirus circulante y de muy buena absorción oral. en enterovirus tiene mejor sensibilidad. Para arbovirus se hace IgM específica viral y también PCR. Citomegalovirus se cultiva en orina o saliva en RN y en sangre en forma rápida (shell vial). Los enterovirus hasta muy recientemente no tenían terapia específica. Muchas formas de encefalitis no tienen terapia específica y esta consiste en antipiréticos. TRATAMIENTO Los pacientes con encefalitis requieren hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio y evaluación por neurólogo. status convulsivo. Los pacientes con sospecha de encefalitis herpética deben recibir aciclovir 30-60 mg x kg x día ev fraccionado cada 8 horas por 14-21 días en caso de infección neonatal y menores de 1 año y 1500 mg/metro2/día fraccionado cada 8 hrs ev por 14-21 días en niños y adultos. tan pronto como el diagnóstico de encefalitis herpética sea considerado. Las encefalitis enterovirales y por Epstein-Barr tienen bajas tasas de mortalidad y morbilidad aún cuando no sean tratadas en forma específica. La mortalidad en encefalitis herpética sin tratamiento es de 50-70%. Los efectos adversos incluyen neutropenia. e hipertensión intracraneana. Los corticoides son debatidos pero los pacientes con encéfalomielitis aguda diseminada con las características alteraciones en la RNM pueden responder dramáticamente a metilprednisolona o dexametasona. Una alternativa es Foscarnet 180 mg x kg por día ev cada 8 hrs. azotemia. shock. en los cuales puede ser tratada con aciclovir usando un régimen similar al de herpes. o placebo 3 veces al día por 7 días. Los resultados muestran un 38. es útil en su terapia. Los enterovirus se pueden cultivar en faringe y deposiciones aunque el hecho de encontrarlos en estos cultivos no implica sean causa de la encefalitis. por 14-21 días. o se determina en leucocitos con antigenemia para citomegalovirus. El clínico debe individualizar el manejo de acuerdo a la severidad de la condición del paciente y a la disponibilidad de terapia antiviral específica.50% de mejoría en los síntomas en el grupo tratado.. Los pacientes inmunosuprimidos con encefalitis por CMV pueden recibir ganciclovir 5-6 mg/kg/dosis 2 veces al día por 14-21 días. Debe monitorizarse creatinina y conteos sanguíneos especialmente en niños pequeños cuando se use aciclovir. aunque su eficacia no está bien establecida. o el desarrollo de resistencia al ganciclovir. La encefalitis por varicela zoster es una complicación rara de la varicela. En inmunodeprimidos se observó un 78% de respuesta temporalmente asociada a Pleconaril incluyendo 12/16 con meningoencefalitis crónica.

Update on viral encephalitis. et al Treatment of potencially life-threatening enterovirus infections with Pleconaril CID 2001 Jan 15 . 239 . Rotbart H.13:65-69 2. Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infection Pediatrics. Kimberlin D. Monteiro J. Enterovirus Infections: Diagnosis and treatment Curr Opin Pediatric 2001.secuelas (53%) a pesar del tratamiento con aciclovir.108.A.2:230-238 3.14:369-374 5.J Encefalitis herpética en la edad pediátrica: un diagnóstico que no hay que olvidar .Rev Neurol 2002.Fonseca M. el cual es menos efectivo en adultos y en pacientes comatosos al inicio de tratamiento. BIBLIOGRAFIA 1.34:343-8 4..P. Sawyer M. Aug 2001.H.32(2):228-35. et al. Hinson V. Current Opinion in Neurology 2001.

Lentamente progresiva: (80-85%) .Parotiditis. b.Encefalopatía progresiva que aparece en los primeros meses.INFECCION PEDIATRICA POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH). Se caracteriza por la presencia de manifestaciones inespecíficas.Rendimiento escolar normal. secreciones o fluídos maternos infectados durante el paso por el canal del parto. multisistémica producida por un retrovirus. MECANISMOS DE TRANSMISION Vertical: >90% a. Más corto en la transmisión vertical que por otros mecanismos. .Sobrevida a los 5 años <10% b. con desarrollo normal. de alta orientación diagnóstica y otras manifestaciones de presentación variable (ver formas de presentación y clasificación clínica). Causa en aumento en los últimos años. PERIODO DE INCUBACION Más corto en niños que en adultos. Intraútero o transplacentario: 25 a 40%. Riesgo de Transmisión Vertical: 15 a 30% sin profilaxis de transmisión. . Precoz y severa: (15-20%) .Infecciones bacterianas frecuentes . Horizontal: > 10% a. Post-parto: ingesta de leche materna infectada (calostro o leche materna emitida precozmente). manifestaciones específicas. DEFINICION Enfermedad crónica.Deficiencia inmune se instala después de varios años.Aparición de Sida a los 6-8 años o más.Neumonía intersticial linfoide (NIL) . .Rápida instalación de deficiencia inmune. .Aparición de SIDA entre los 3 y 15 meses. Intraparto: 60-75%. Contacto con sangre. . que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses. hasta niños que desarrollan en los primeros meses de vida una forma muy agresiva de la enfermedad. . c. . Transfusional: por sangre o productos derivados de sangre contaminada. Eloísa Vizueta R. MANIFESTACIONES CLINICAS Espectro amplio y diferente al del adulto.Infecciones oportunistas. b. . que va desde niños que permanecen asintomáticos durante 4 a 5 años para después desarrollar SIDA.VIH tipo I y II. que se presenta en el niño menor de 13 años. que dificulta su sospecha diagnóstica. Abuso sexual. FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION VIH EN EL NIÑO Se distinguen dos formas: a.No hay síntomas neurológicos los primeros años.Sobrevida prolongada a 5 años: 90-95% 240 . .

Categoría A: Sintomatología leve Niños que presentan dos o más de las descripciones que se describen a continuación.Fiebre persistente (más de un mes) .Anemia (<8 gr/dl). expuesto al VIH y sin evidencia de infección SR:Niño previamente expuesto.Hepatitis .Dermatitis .000/mm3) o trombocitopenia (<100.Hepatomegalia .Estomatitis herpética (Virus Herpes Simplex).Cardiomiopatía .Parotiditis . Neumonitis o Esofagitis presente durante el primer mes de vida . seronegativo para el VIH después de los 6 meses de vida.Meningitis bacteriana.Infección por Citomegalovirus con inicio durante el primer mes de vida . en más de 2 localizaciones. pero ninguna de las que se describen en la categoría B y C.Nefropatía .Candidiasis orofaríngea.SISTEMA DE CLASIFICACION DE INFECCION VIH EN NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS E: Niño menor de 18 meses. neutropenia (<1.Diarrea recurrente o crónica . sin evidencia biológica del virus N: Niño infectado asintomático A: Niño infectado. con inicio antes del mes de vida . . recurrente (más de dos episodios en un año) . sinusitis u otitis media Categoría B: Sintomatología moderada Presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C. a excepción de NIL.Leiomiosarcoma .000/mm3) persistentes por más de 30 días .5 cm. Como ejemplo se describen a continuación algunas de las condiciones clínicas de la categoría B: .Linfadenopatía (mayor de 0.Neumonía Instersticial Linfoide o Hiperplasia Pulmonar Linfoide . persistente (>2 meses) en niños mayores de 6 meses .Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes.Esplenomegalia .Nocardiosis .Varicela diseminada Categoría C: Sintomatología grave Niños que presentan alguna de las condiciones enumeradas en la definición de Sida de 1987. 241 . con sintomatología grave CLASIFICACION CLINICA DE LOS NIÑOS INFECTADOS POR VIH Categoría N: Asintomática Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a la infección por el VIH o que manifiestan tan solo una de las condiciones descritas en la categoría A.Virus Herpes Simple: Bronquitis.Herpes Zoster que afecta al menos en dos episodios distintos a más de un dermatoma .Toxoplasmosis. con sintomatología leve B: Niño infectado con sintomatología moderada C: Niño infectado. neumonía o sepsis (episodio único) . bilateral: 1 localización) .

242 .1987). Manifestaciones clínicas: alta sospecha diagnóstica.-Inmunodepresión moderada 3.-Inmunodepresión severa >1500 750-1499 <750 (%) >25 15-24 <15 UI >1000 500-999 <500 1-5 años (%) >25 15-24 <15 UI >500 200-499 <200 6-12 años (%) >25 15-24 <15 DIAGNOSTICO Anamnesis: antecedentes. Niños menores de 18 meses que son seropositivos o hijos de madres infectadas por el VIH y que presentan resultados positivos en dos determinaciones separadas al menos dos semanas (excluyéndose sangre de cordón).Criterios clínicos de SIDA (CDC.Western-Blot . Niños de edad superior o igual a 18 meses. Mayor del 90% a los 14 días de edad.Cultivo .Cultivo o cocultivo para VIH o . frente a una o más de las siguientes pruebas: . B.Antigenemia VIH .CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN EL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 ESPECIFICOS PARA CADA EDAD EN PORCENTAJE Y NUMERO TOTAL Edad de los niños Categorías inmunológicas <12meses UI 1.Cocultivo viral: Sólo en forma experimental.-Sin inmunodepresión 2. cuando: Presentan anticuerpos persistentemente positivos para el VIH por enzimoinmunoanálisis (EIA. . hemoderivados. hijos de madres infectadas por el VIH o niños infectados por otros mecanismos (sangre. Reacción en cadena de la Polimerasa y Cocultivo viral.Otros b. ELISA) y por pruebas confirmatorias (por ejemplo. ya que estos pueden corresponder a anticuerpos maternos.Reacción en cadena de la polimerasa: RCP VIH DNA Sensibilidad: 25-40% antes de las 48% horas de vida. contactos sexuales). Estudio de Laboratorio: a.Reacción en cadena de la polimerasa . factores de riesgo. Detección de antígenos VIH . No se realiza en Chile. Detección de virus VIH . DIAGNOSTICO PACIENTE VIH POSITIVO A.Inmunofluorescencia Indirecta .Elisa: Abbott-Organon .Antigenemia c. No sirve la presencia de anticuerpos positivos. Cien % a los 2meses de vida. Detección de anticuerpos VIH: no es útil en niños menores de 18 meses . Western Blot o Inmunofluorescencia) o Cualquiera de los criterios expuestos en A. NOTA: Para confirmar infección por VIH en recién nacidos y lactantes menores de 18 meses son útiles: Antigenemia.

con máquina de aspiración. de vida y durante las primeras 6 semanas de vida en recién nacido de término. poco sintomáticos. Quimioprofilaxis Primaria: Pneumocystis Carinii: en los hijos de madre VIH(+) se inicia a partir de las 4 -6 semanas de edad. parto y en el recién nacido expuesto. se mantiene la profilaxis en los con infección confirmada e indeterminada hasta el año de vida e independiente del número de CD4. En los niños con categoría inmunológica 3 están contraindicadas las vacunas a agentes vivos. se indica también en los niños detectados en la vida postnatal menores de 1 año y como profilaxis secundaria. eliminar agua previa cloración. Estudio del recién nacido con antigenemia y reacción en cadena de polimerasa para VIH. . 2. lavado bucofaríngeo. c.MANEJO Y TERAPIA Manejo de la mujer VIH positiva durante el embarazo. Tratamiento de la madre desde las 14. Repetir al mes de edad (independiente del resultado de la primera muestra) y a los 3 meses. tanto para el paciente como para los que viven con él. en dosis de 150 mg/m2/ día de trimetroprim 3 veces a la semana. Manejo del niño infectado por VIH Requiere de equipo multidisciplinario. sobre el año de vida se mantiene según el numero de CD4 y se suspende en los que se descarta la infección. La droga de elección es el Cotrimoxazol oral. Igual manejo que el recién nacido expuesto más: 1. al que se le deben hacer algunas modificaciones.Inmunoglobulinas Específicas I. b. Aseo de la piel donde se administrará vitamina K o cualquiera otra inyección g. h. AZT 2 mg/k ev a pasar en 1 hora. g. Vacunas adicionales: . Control al alta por especialista. seguido de infusión continua de 1 mg/kg/ev hasta el parto. No conjugada en los > de 2 años.Vacuna Hepatitis A y B. e. . Prevención Post-exposición .Vacuna Varicela Zoster: Sólo en niños asintomáticos. f. cada 12 horas.Vacuna Influenza: Uso controversial. Profilaxis del recién nacido con AZT en jarabe a dosis de 2 mg/kg/ cada 6 horas desde las 8-12 hrs. CONASIDA preconiza ofrecer a todas las embarazadas VIH (+) la terapia preventiva con AZT del protocolo PACTG 076: a. Baño del recién nacido con agua abundante y enjuagar. colocarlo sólo si las subpoblaciones de linfocitos T son normales para la edad de recién nacido. d. Se debe realizar antes de las 48-72 horas de vida. mientras esté en estudio la confirmación de la infección. Si no existen condiciones para realizar estudio inmunológico se debe colocar BCG. Durante el trabajo de parto.34 semanas de gestación con AZT 500 mg/día vo. y de 1. Postergar vacuna BCG hasta contar con resultado de CD4. Proscribir lactancia materna y por nodrizas. . 243 . siempre y cuando las condiciones inmunológicas del paciente lo permitan. durante las primeras 2 semanas de vida y de 2 mg/kg cada 8 horas entre las 2-6 semanas de vida en el recién nacido prematuro. Aspiración orofaríngea prolija y suave.Vacuna Neumocócica: Conjugada en los < de 2 años. no inmunosuprimidos (categorías N1 y A1).M . Prevención pre-exposición: Vacunas indicadas: Todas las del PAI.5 mg/kg oral o ev.

Lamivudina (3TC.Se usan en caso de contacto con las enfermedades específicas.Falla en respuesta a antígenos comunes/ deficiencia funcional de anticuerpos. en las dosis habituales en niños asintomáticos y doble dosis en los sintomáticos.AZT.Nevirapina (NVP.Epivir) .Bronquiectasias Dosis 300 a 400 mg/kg cada 3 o 4 semanas.Alvarez AM. . Alvarez AM.Indinavir (IDV. Transmisión vertical de la infección por virus de inmunodeficiencia humana: Impacto de la aplicación del protocolo ACTG 076 en Chile.Viramune) . 2000.Viracept) . and Gallant. Vizueta E.Efavirenz (DMP-266. MMRW Abril 17.Combivir/ Abacavir (COM/ABC.Delavirdina(DLV. Bartlett. clínica. 2002-2003 Medical Management of HIV infection 3. Rev Chil Infect 2000. 3.Atazanavir 5.Retrovir) .Púrpura Trombocitopénico idiopático y otras citopenias inmunes.Videx) ..Crixivan) .Sustiva) .Hivid) . Guía para el uso de Agentes Antiretrovirales en infección VIH pediátrica.Zerit) .Zalcitabina(ddC.Amprenavir (AMP) .Adefovir (ADF. Tratamiento Infección VIH: .Solo por especialista . 4. Publicación Comité de SIDA pediátrico.Rescriptor) Inhibidores de la Proteasa . 18:271-74 5.Preveon) . Vizueta E. . RR-4. Chavez A. 17(4):297-301. Peña AM.1998/Vol 47/No. Evaluación periódica.Ritonavir (RTV.Ziagen) . Trizivir) Inhibidores no Nucleósidos de Transcriptasa Reversa . Wu E. Situación actual de la infección por virus de inmunodeficiencia humana en niños. . virológica e inmunológica: carga viral y CD4 4. Larrañaga.Stavudina (d4T. Infección por virus de inmunodeficiencia humana en el binomio madre-hijo.Fortovase) . .Zidovudina (ZDV.Nelfinavir (NFV. Tratamiento de las Complicaciones BIBLIOGRAFIA 1.Norvir) . Wu E. 244 . Wu E. Rev Chil Infect 2001.Ritonavir/ Amprenavir (APV/RTV.Inmunoglobulinas polivalentes ev: Indicaciones de uso de IGIV en niños infectado con VIH: . aunque estén vacunados. 2.Didanosina (ddI. Kaletra) ..Saquinavir (SQV.Solo terapia combinada: Ideal triterapia Antivirales: Inhibidores Nucleósidos de Transcriptasa Reversa .Quimioprofilaxis secundaria.Abacavir (ABC. Chávez A.

Alteraciones de los genes de la proteína transportadora (¿gen MDR3? en atresia de vía biliar) . Incidencia: 1/2500 recién nacidos vivos Mecanismos de formación de la bilis: Proceso secretor osmótico manejado por concentración activa de sales biliares y otros componentes biliares en el canalículo biliar. siendo la presión en éste 2 a 3 veces mayor que en el sinusoide hepático. NTCP.Alteraciones de las uniones tigh o gap junctions . y en exámenes de laboratorio como el ascenso de la bilirrubina directa sobre 2 mg/dl o sobre un 20% de la bilirrubina total. Por otro lado se reconocen uniones tipo tigh junction y Gap junction entre hepatocitos además de una red de actina-miosina pericanalicular que mantienen el citoesqueleto.. permitiendo el paso de sustancias a través del hepatocito. Eduardo Chávez C. DEFINICION Se define clínicamente como ictericia. FISIOPATOLOGIA Mecanismo molecular de la colestasia En la membrana basolateral y apical del hepatocito (que se relacionan con el sinusoide y conductillo biliar respectivamente) se encuentran las proteínas transportadoras específicas de sustancias hacia el canalículo (transportador de glutatión. etc). patológicamente como la presencia de bilis en el hepatocito.Capítulo 9 Gastroenterología Eduardo Chávez C.Dependientes de sales biliares: ácidos biliares y contraaniones (osmóticamente activos) . De acuerdo a lo anterior se reconocen 4 tipos de alteraciones: . ICTERICIA COLESTASICA DEL PRIMER TRIMESTRE DE LA VIDA Ignacio Arteche G. Los mecanismos de secreción biliar son de 2 tipos: .Alteración del citoesqueleto .Independientes de sales biliares: bomba sodio/potasio dependiente de ATP e intercambio de bicarbonato por cloruro. acolia y coluria. fisiopatológicamente como una disminución del flujo biliar. MDR1.Disrupción de las vía vesicular transcitótica En el lactante menor de 90 días existen factores predisponentes que hacen que éste responda con colestasia frente a noxas de diferente origen: 245 .

Disminución del pool de ácidos biliares (disminución de la presión oncótica) . panhipopituitarismo. En colestasia extrahepática (CEH): intervalo libre de enfermedad de 2 a 3 semanas o prolongación de la ictericia fisiológica. .Infeccioso: TORCH .Inmadurez de la función hepatocelular (alteración en el transporte y en la excreción) .Otros: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP).40% extrahepática: 90% Atresia de Vía Biliar. tumores. Sindrome de Alaguille. . orina completa y urocultivo. enfermedad de Byler. 10% Quiste de Colédoco.Otros: alimentación parenteral.Metabólico: Screening de enfermedad metabólica (acylcarnitina). . ascitis. T4. .Laboratorio: transaminasas. antecedentes pre y posnatales.Historia: consanguinidad. quiste de colédoco. fibrosis hepática congénita. hepatoesplenomegalia .Digestión y absorción de ácidos biliares ineficiente ETIOLOGIA En Colestasia intrahepática (CIH): colestasia precoz. Estudio secundario . 13 y 18 . .Metabólico: déficit de alfa 1 antitripsina. fibrosis quística. colangioresonancia magnética (en estudio). microcefalia. Galactosemia.Infeccioso: TORCH . hepatomegalia. trisomía 21. enfermedad de Caroli .24% extrahepática: 83% Atresia de Vía Biliar. se encontró: .Anatómico: hepatitis neonatal idiopática. enfermedad de Gaucher. . Fierro. Colelitiasis. 246 . ictericia. hipoplasia de vía biliar. hepatomegalia y esplenomegalia en el 50% de los casos . colestasia familiar (Byler).Ecografía abdominal con ausencia de vesícula. DIAGNOSTICO Estudio inicial . Betaglucosidasa (Gaucher). de Niemann Pick. .Tumoral: Neoplasias intrabdominales. protrombina. hormona de crecimiento.Endocrinológico: hipotiroidismo. .Examen Físico: evaluación nutricional. cariograma.Anatómico: . déficit en síntesis de ácidos biliares. GGTP. soplo de estenosis pulmonar (Alaguille). Glicogenosis.60% intrahepática: 50% Hepatitis Neonatal Idiopática . de Zellweger. adenopatías. Esfingomielinasa (Niemann Pick). perfil bioquímico.Cintigrafía Hepatobiliar c/ Tc 99 DISIDA en CIH baja muestra captación y excreción normal y en CEH muestra captación normal y excreción nula. En nuestra experiencia de la Unidad de Gastroenterología Infantil del Hospital Clínico San Borja Arriarán (128 casos entre 1980-2000): . toxinas. colédocolitiasis.Endocrinológico: T3.Anatómico: Atresia de vía biliar. En una serie de 1086 pacientes referidos al King College Hospital (1970-1990) con hiperbilirrubinemia directa. cortisol.. 8% Quiste de Colédoco. TSH. . biopsia hepática percutánea y laparotomía exploradora con biopsia y colangiografía intraoperatoria. Cobre. quiste de colédoco. ácidos biliares en orina. drogas. acolia y coluria. cataratas.76% intrahepática: 47% Hepatitis Neonatal Idiopática. cromatografía de azúcares en orina. alfa 1 antitripsina.

Portoenteroanastomosis si es necesario (Técnica de Kasai). déficit de minerales y elementos trazas. W. Chapter 47: 553-565. Willie R. WF Balistreri (eds. 2° Edición 2001. 2004. déficit de vitaminas liposolubles.Fibrosis / Cirrosis Hepática: hipertensión portal. sedimento de orina y urocultivo. TG DeWitt. FJ Suchy. 2001. xantomas. Saunders Company.Síndrome de malabsorción: aporte calórico 120-150% recomendaciones basales. ascitis. • 45-60 días: laparotomía exploradora y colangiografía intraoperatoria. Balistreri WF: Cholestasis. Editorial Mosby. Ligadura o esclerosis de várices Ascitis: Espironolactona 1-3 mg/kg/día c/ 8-12 horas Transplante hepático NORMAS DE MANEJO DE LA ICTERICIA COLESTÁSICA DE LA RAMA DE GASTROENTEROLOGIA INFANTIL • 15-30 días: observación clínica: Acolia en 3 oportunidades distintas y coluria. Se. toxicológico. Comprehensive Pediatrics. Ca. HB Jenson (eds. RJ Sokol. Nelson Textbook of Pediatrics.Otros: Electrolitos en sudor. Si la colestasia es muy importante la cintigrafía hepatobiliar puede mostrar ausencia de paso a vía biliar sin que se trate de atresia de vías biliares (falso positivo).Fibrosis / Cirrosis Hepática: Várices: Propranolol 1-5mg/kg/día c/ 8 horas.. .) Philadelphia: Saunders.) Liver Desease in Children. várices.B.25-0. RM Kliegman. Pages 1314-1319. Pediatric Gastrointestinal Desease 1999. Guthery S. RE Behrman. 17th Edition. 2. BIBLIOGRAFIA 1. Balistreri WF: Liver and Biliary Tract Disorders. Hasta 25% de las hepatitis neonatales idiopáticas pueden evolucionar a la cirrosis Tratamiento de las complicaciones . estudio genético. Suplemento de ácidos grasos de cadena media y esenciales Aporte de Zn. ictericia. . 247 . Mn. COMPLICACIONES . Presencia de quiste de colédoco. Exámenes: bilirrubina total y directa. Biopsia hepática quirúrgica. P.Retención de constituyentes de la bilis: prurito.Síndrome de malabsorción: desnutrición.5mg/kg/día c/ 8 h Fenobarbital (aumenta flujo biliar independiente de sales biliares): 5mg/kg/día c/12h . transaminasas. • 30-40 días: traslado a centro especializado Ecografía hepatobiliar: dilatación y contracción de la vesícula 15-30minutos post ingestión de leche. LR First (eds). Vitaminas liposolubles 2 a 4 veces las recomendaciones. A-Kader H.Retención de Constituyentes de la Bilis: Acido Ursodeoxicólico (aumenta excreción ácidos biliares): 10-35mg/kg/día c/12 h Colestiramina (aumenta excreción fecal de ácidos biliares): 0. Disminución de aporte de ácidos grasos de cadena larga. 4. hidrosolubles 200% lo recomendado. L Osborn. Consideraciones Estas recomendaciones están dirigidas a descartar atresia de vía biliar dado que su diagnóstico y tratamiento antes de 45 días de vida mejora la sobrevida. Philadelphia. Cintigrafía hepatobiliar: Previo tratamiento con fenobarbital (5 días) Biopsia hepática percutánea. . 3. esteatorrea.

. obstrucción anatómica. . Reflujo Gastroesofágico: movimiento retrógrado o regurgitación fácil del contenido gástrico al esófago acompañado en ocasiones de vómitos.Común: reflujo gastroesofágico fisiológico. no violenta y repetitiva del contenido gastrointestinal. migraña.Gasometría: aumento del bicarbonato y descenso del cloro plasmático. . . CLINICA . .Inmadurez e incoordinación de la motilidad gastrointestinal . cólico biliar o renal. enfermedad metabólica. . .Distensión abdominal: sospecha de obstrucción intestinal. enfermedad metabólica. Rumiación: regurgitación repetida y seguida de la deglución del material refluido desde la cavidad oral al estómago. infecciones entéricas. .Menos frecuente: hepatitis.. ictericia. • Preescolar y Escolar .Endoscopía digestiva alta: esofagitis. apendicitis. sobrealimentación. .Estado nutricional e hidratación: orienta tiempo de evolución y complicaciones.Común: gastroenteritis. 248 . síndrome coqueluchoídeo.Radiografía de abdomen simple: sospecha de obstrucción intestinal. Factores predisponentes en el lactante .Radiografía tránsito esófago-estómago y duodeno: sospecha de malformación anatómica. fiebre. hiperplasia suprarrenal.Menos frecuente: hiperplasia suprarrenal.Palpación de oliva pilórica: estenosis hipertrófica del píloro .Escasa capacidad gástrica .Aerofagia frecuente . deshidratación. . . tumor cerebral. Diagnóstico diferencial • Recién Nacido: . vestibulares y corticales como también emite eferentes vagales.Acidimetría o pHmetría de 24 Horas: reflujo gastroesofágico patológico.Manifestaciones extradigestivas: hipertensión endocraneana.Ecografía abdominal: estenosis pilórica. vómito cíclico. acidosis tubular renal.Común: sobreabrigo. LABORATORIO . Regurgitación: expulsión lenta.Menos frecuente: estenosis hipertrófica del píloro. precedido por náuseas. Estas relaciones explican porqué el vómito es un síntoma común de diferentes enfermedades.invaginación intestinal.Vía de expresión de alteraciones de otros órganos El centro del vómito se ubica en el bulbo y recibe aferentes vagales. .LACTANTE VOMITADOR Ignacio Arteche G. alergia a proteína de leche de vaca. enfermedades metabólicas. • Lactante Menor: ..Vísceromegalia: sepsis. DEFINICIONES Vómito: expulsión brusca y forzada del contenido gastrointestinal por la boca. genitales ambiguos. . frénicos y simpáticos. estenosis hipertrófica del píloro (EHP).Enema baritado: alteraciones anatómicas del intestino grueso.Edad del paciente: orienta a etiología. sepsis.

Farmacológico: Proquinéticos (reflujo gastroesofágico patológico) Antihistamínicos (alteraciones. halitosis. 249 . . hiponatremia. . .Vaciamiento gástrico retardado. confección de curva antropométrica.Evaluación nutricional. En esofagitis el rol del RGE es claro. .Alteración en el mecanismo de aclaramiento esofágico (tiempo de contacto importante en esofagitis). rechazo alimentario. . CLINICA RGE fisiológico: . . . . dolor o llanto nocturno. no asociadas a deglución ni a la actividad peristáltica normal del esófago.Disminución de la presión basal del EEI (importante en la presencia de esofagitis). RGE patológico: . síntomas ocultos o laríngeos y síntomas respiratorios la evidencia es contradictoria.De la etiología que produce el vómito.Buen incremento ponderal. .vestibulares) Ansiolíticos (vómito cíclico) Beta bloqueadores (migraña) Ondansetrón (vómito por quimioterapia) REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE) FISIOPATOLOGÍA .Síntomas atribuibles al reflujo. tos crónica. hipocalemia.Síntomas respiratorios: asma.Edad de inicio de síntomas. síndrome de Mallory Weiss. .Buen estado general.De las complicaciones: Corrección con suero fisiológico en la alcalosis metabólica hipoclorémica.Nutricionales: compromiso pondo estatural. .Caídas espontáneas y transitorias de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI). . . pirosis.Síntomas asociados digestivos o extradigestivos.Esofagitis: irritabilidad. defecación). neumonías a repetición. Hidratación del paciente. alcalosis metabólica hipoclorémica.Síntomas ocultos o laríngeos: laringitis u otitis a repetición. sin embargo en su relación con apnea.Mal incremento pondo estatural.Digestivas: esofagitis. . llanto intratable. cambio del tono y sofocación que requiere de intervención de terceros.Apnea o ALTE: combinación de apnea. TRATAMIENTO . .Aumento de la presión intra abdominal (llanto.COMPLICACIONES . DIAGNOSTICO Historia clínica . para precisar impacto en crecimiento.Regurgitaciones y vómitos frecuentes . . . Tratamiento con antiácidos en la esofagitis. por lo que corresponde a los especialistas correspondientes determinar su real importancia.Sin sintomatología asociada. cambio del color.Metabólicas: deshidratación.

antihistamínicos. Shulman R.En el caso de la asociación con polisomnografía para evaluar apnea. • Acidimetría (pHmetría) de 24 horas: . permite evaluar coordinación succión-deglución. EHP.Descarta presencia de malformaciones anatómica (anillos vasculares.estómago y duodeno: . la literatura demuestra que la relación es baja y que muchas veces la apnea precede al reflujo.Cisaprida: 0. 29:271-280 1999. Suppl 2: S1-S31. • Medidas farmacológicas: . NASPGN J Pediatr Gastroentrology and Nutr 2001.Posición semisentado (Fowler 30º). Ranitidina: 3-6 mg/kg/día c/ 12 horas Omeprazol: 1 mg/kg/día c/ 24 horas matinal • Tratamiento quirúrgico: Fracaso del tratamiento médico Apneas severas por reflujo Estenosis esofágica. tras descartar causas de vómitos que requieren tratamiento de urgencia. 137:321-6. J Pediatr Gastroentrology and Nutr 1999.261. Vol 32.Domperidona: 0. • Videofluoroscopía: . anticonvulsivantes como valproato. chocolate y condimentos. 19: 337-341. Cap.Evaluación tratamiento médico o quirúrgico y en síntomas ocultos.Fraccionamiento de la alimentación y evitar irritantes como café. Vomiting.Estudio de aspiración pulmonar • Fibrobroncoscopía con lavado bronquio-alveolar: .2 mg/kg/dosis c/ 8 horas (hasta 1 mg/kg/día) único proquinético con evidencias de disminuir los episodios de vómitos y regurgitación. se recomienda efectuar ECG previo a su uso y evitar su asociación con macrólidos. Pediatr Rev 1998. antifúngicos. TRATAMIENTO • Medidas no farmacológicas: . 3. .Evaluación del mecanismo de succión-deglución (coordinación velofaríngea) • Endoscopía digestiva alta con biopsia de esófago: .Estudio de aspiración pulmonar. Nutrición Clínica y Gastroenterología Pediátrica.2-0. 250 . Arad-Cohen.El diagnóstico es clínico. Dada su relación con prolongación del intervalo QT. Murray KF. . Chapter 47: 553-565. J Pediatr 2000. Pediatric Gastrointestinal Disease 1999.. diafragma duodenal. Guerrero R.l28 (5):529-533. 4. 5. decúbito lateral derecho (la posición prona es la más útil pero se discute su asociación a muerte súbita) . 6. Willie R.4 mg/kg/dosis c/ 8 horas . bridas). Christie DL. Exámenes • Radiografía esófago .En sospecha de esofagitis • Cintigrafía con Tc 99: .Tratamiento de esofagitis: Sucralfato: 2-4 g/m2sc /día c/ 6 horas. desnutrición crónica por reflujo BIBLIOGRAFIA 1. 2. orienta pero no establece el diagnóstico de RGE.

de consulta en los servicios de urgencia infantil. INGESTION DE CAUSTICOS Accidental o intencional constituye un problema importante de morbilidad y mortalidad. pH < 7. para ello existen los teléfonos anotados en el mismo envase. detergentes de lavadoras. . Según pH se clasifican en: . las urgencias esofágicas continúan siendo un motivo importante. ácido sulfúrico. no antes por que las lesiones pueden no ser claramente visibles. • Concentración y pH: pH mayor de 12. La endoscopía digestiva alta se debe realizar entre las 6 y 48 hrs. CUADRO CLINICO 1. ni después por el riesgo de perforación. • Estado físico: sólido o líquido. Necrosis por licuefacción: concluye al 2º o 5º día con la formación de una escara 2. ejemplo: cal. sibilancias o estridor. Acido 1. o centros a los que se puede llamar para orientación toxicológica: centro toxicológico de Farmacia Ahumada (ToxiFasa): (02)6619414. son amargos y son expulsados rápidamente. los ácidos causan dolor inmediatamente. caracterizada por dolor oral. líquido de baterías.Corrosivos o ácidos. • Cantidad ingerida Por ello es importante la identificación de lo ingerido ya que determina la necesidad de observación. disfagia. 2. Fase reparativa: se caracteriza por la formación de tejido de granulación. Riesgo de perforación. EVALUACION La presencia o ausencia de lesiones orales no predicen la presencia o ausencia de compromiso distal. y el centro toxicológico de la Universidad Católica (CITUC): (02)6353800 PATOGENIA Alcali El daño producido por el álcali puede ser dividido en tres etapas: 1. no 251 . toráxico si el volumen deglutido fue importante. en cambio los álcalis a menudo no tienen sabor y sólo producen molestias después de varias degluciones. Riesgo de estenosis la que se produce en el 10 a 30 % de los casos. a veces dramático.5 provoca mayor ulceración.Cáusticos o álcalis. 3. sialorrea y vómitos. Si se produce aspiración puede aparecer tos. después de la exposición al cáustico. Fase latente: 2ª a 3ª semana. . A pesar de las campañas de educación y prevención. La extensión y severidad del daño depende de: • Tipo de agente: agentes alcalinos provocan mayor daño que los ácidos. los síntomas disminuyen notoriamente. 3. esta etapa tiene su pico durante la segunda semana. Fase de retracción de la escara comienza al final de la segunda semana resultando en la formación de estenosis. pH > 7. Necrosis por coagulación: se produce un coágulo sobre la mucosa que limita la profundidad de la lesión. ejemplo: limpiadores de baño. ejemplo: hipoclorito de sodio (cloro). Los sólidos provocan más daño al adherirse a la mucosa y permanecer mayor tiempo en contacto.Blanqueadores pH = 7. hasta que el agente alcanza el estómago. Fase de retracción o crónica: al final de la 2ª semana retracción de la escara. esto explica las complicaciones gástricas como perforación y estenosis pilórica. Fase aguda: 3 a 5 días. evaluación y terapia.URGENCIAS ESOFAGICAS Gladys Guevara P.

Requiere de gastrostomía. 4. este último asociado a estenosis esofágica. Las lesiones IIB y III pueden estenosarse y requieren dilatación y los pacientes con lesiones tipo IV deben ser operados de urgencia. TRATAMIENTO 1. . Contraindicada la inducción de vómitos y evitar lavado gástrico sin protección de vía aérea. los cuales orientan el tratamiento y establecen pronóstico: Grado I IIA IIB III IV Imagen endoscópica Edema eritema Erosiones. la más proximal es a nivel del músculo cricofaríngeo. Las de inicio precoz son más difíciles por lo que deben tratarse lo antes posible. Longitud y diámetro determinan si puede removerse o pasa a estómago. El cáustico ingerido no debe neutralizarse. Niños mayores ingieren trozos de huesos y de carne. Evaluación de signos vitales y si es necesario realizar maniobras de resucitación considerando el ABC: vía aérea y vía venosa permeable (ver capítulo paciente crítico). El tratamiento depende de: .Tipo de cuerpo extraño: lactantes y preescolares ingieren monedas (hasta 60%). Tomografía axial computarizada (TAC) con contraste soluble. Permite clasificar las lesiones en grados.Presencia o no de síntomas: importante en el momento de decidir conducta. Ulceras profundas (grises. baterías de botón y juguetes. válvula ileocecal y apéndice. excéntricas o concéntricas. CUERPO EXTRAÑO La ingestión accidental ocurre más frecuente entre los 6 meses y 5 años con un máximo a los 3 años. pardas. en el esófago distal a nivel del hiato diafragmático. Complicaciones . Radiografía de tórax y abdomen simple. En lesiones tipo III y IV está indicada la gastrostomía. 2. 252 . para alimentación y de utilidad durante la fase aguda y latente previniendo la estenosis. aquellos con un diámetro sobre 2 cm y más de 5 cm de longitud habitualmente no pueden pasar a estómago. . Endoscopía para evaluar compromiso esofágico 5. Identificar el tóxico (recurrir a teléfono del fabricante o los citados previamente) 3. El tercio proximal es el sitio más común de impactación en niños. . negras) Perforación Los pacientes con lesiones I y IIA tienen buen pronóstico. en el esófago medio se encuentran dos zonas: una en relación al arco aórtico y otra en relación a la rama principal izquierda del bronquio. ligamento de Treitz. El carcinoma esofágico se ve en el 2 a 8 % de las estenosis en un plazo de 16 a 24 años.debe hacerse si se sospecha perforación de esófago o estómago. Reposo esofágico por medio de SNG.Perforación de esófago: se manifiesta como neumomediastino. Indicada cuando se sospecha perforación esofágica. úlceras superficiales Lesiones circunferenciales en las paredes. es decir si se trata de un álcali no debe darse ácido y viceversa. y cuando se acompaña de una fístula traqueo esofágica requiere además una traqueotomía y esofagostosmía.Estenosis: más frecuente en esófago. con dilataciones periódicas una o dos veces por semana y en forma gradual ya que existe el peligro de perforación.Localización en el tracto gastrointestinal: El esófago presenta tres áreas de estrechez fisiológica. flictenas. Otras zonas de estrechez en el tubo digestivo son el píloro.

Cheng W. Tam PKH. Accidental caustic ingestion in children: Is Endoscopy Always Mandatory ? J Pediatr Gastroenter Nutrit 2001.Pila de botón: si está en esófago la radiografía puede distinguirla de una moneda ya que en la proyección AP la batería muestra un doble contorno y en la proyección lateral los bordes de la batería son redondos y presentan una interrupción en la unión del cátodo con el ánodo.Estridor laríngeo . si está en estómago debe extraerse si es pila de botón.Cuerpo extraño radio opaco: si está en esófago y el paciente está sintomático. bordes punzantes o más de 3 a 4 cm de longitud. BIBLIOGRAFIA 1. 4. 2. Evaluación de signos de perforación: visualización de aire en tejido subcutáneo. si se encuentra en esófago se ubica en el plano frontal. extracción endoscópica. Reboussoux L. Croffie J. Hauser B.Sialorrea . . En intestino requiere observación clínica y radiología si no se elimina en 1 a 2 semanas. Si está asintomático y en esófago. tórax PA y lateral y abdomen: . Radiografía de cuello. observar eliminación en deposiciones. las secreciones mucosas lo envuelven y los movimientos intestinales previenen la perforación bastando dieta con residuos y control radiológico cada 4 a 5 días y ante cualquier signo de obstrucción intestinal debe remitirse a cirujano infantil. habitualmente pasa al intestino. 160: 468-472. 253 . vigilar deposiciones y radiografía de abdomen cada 7 días.Disfagia . en faringe o esófago proximal vía laringoscopía directa o endoscopía. si está más distal.Moneda: localizada en esófago proximal debe removerse por laringoscopía directa o endoscopía.Cuerpo extraño radio lúcido: si está en esófago y el paciente está sintomático. pero si tras 4 horas continúa en estómago debe extraerse endoscópicamente.Tos y sofocación (síndrome de penetración) EVALUACION 1. 2001. radiografía con contraste o endoscopía. 3..CUADRO CLINICO . . 3. 2001. de no ocurrir eliminación en dos semanas. Si alcanzó el intestino. Eur J Pediatr. mediastino o sub diafragmático.. J Pediatr Surg. extracción vía endoscópica. 32: 50-53. . Gupta S. 34: 1472-1476. Lamireau T. 1999. . tanto por liberación de hidróxido de sodio o potasio como por acción de la corriente eléctrica y compresión.Regurgitación . Una vez en intestino. Radiografía con bario diluido en el caso de cuerpo extraño radio lúcido TRATAMIENTO . extracción vía endoscopía o empujar a estómago. Management of ingested foreign bodies in childhood and review of the literature. 2. Una vez en estómago.Odinofagia .Pilas de Botón: en esófago requiere extracción urgente ya que el contacto por una hora produce lesión y en 4 horas puede perforar. extracción vía endoscopía o empujar a estómago. . Si está asintomático y en esófago. 33: 81-84. control radiológico cada 7 días.Moneda en una placa de tórax A-P: si está en tráquea se orienta en el plano sagital. Is sophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenter Nutr. Una vez en estómago.Cuerpo extraño cortante o elongado: en adolescentes y niños mayores un objeto mayor de 5 cm de largo (3 cm en lactantes) y 2 cm de ancho tiene pocas posibilidades de pasar a estómago por lo que debe extraerse. Foreign Body Ingestion in Children: experience with 1265 cases. en esófago medio o distal con paciente asintomático sólo observar ya que usualmente pasa a estómago dentro de 24 horas. Arana A.

Considera una anamnesis minuciosa y un examen físico que incluya la región anorectal. Indemnidad del reflejo del esfínter anorectal. lesiones del esfínter interno.Escurrimiento Existe la condición conocida como disquinesia recto-anal del lactante menor. trastornos endocrinos y metabólicos. lesiones ano-rectales agudas. 4.Retraso del crecimiento . Ignacio Arteche G. enfermedades del tejido conectivo. 3. Condiciones para una defecación normal 1. DEFINICION Retención anormal de materia fecal. estenosis anal. manifestada por la evacuación de deposiciones duras.Dolor . caracterizada por la presencia de al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto previo a la defecación normal.Sangrado . Indemnidad anatómica y funcional. alteración de la inervación. 254 . biopsia rectal) cuando la orientación clínica lo requiera. que producen molestias o dolor. Constipación orgánica: alteración anatómica del ano (ano anterior. endocrinas o metabólicas.. 2. enfermedades neurológicas centrales. enfermedades febriles.Alteraciones de línea media . Participación voluntaria. fisura anal) o del colon (estenosis). manometría ano-rectal. en un lactante menor de 6 meses.Fisura .Tacto rectal sin reflejo . sano en otros aspectos.Retardo expulsión meconio . Retención fecal funcional: intentos repetidos de evitar la defecación debido a temores mediante la contracción del piso pélvico en respuesta a la urgencia defecatoria determinando el desarrollo de un fecaloma el cual puede demorar mucho tiempo sin eliminarse.Distensión abdominal . Constipación crónica funcional: presencia durante al menos dos semanas de deposiciones duras y caprinas en un lactante o preescolar que no presenta anomalías estructurales.CONSTIPACION Eduardo Chávez C.Masa abdominal . intervenciones quirúrgicas. El estudio puede complementarse con la utilización de técnicas especiales (enema baritado. Volumen adecuado de materia fecal.Síndrome de Down DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Distinguir entre causa funcional u orgánica (especialmente enfermedad de Hirschsprung). Síntomas y signos sugerentes de constipación crónica orgánica . CLINICA Síntomas y signos asociados a constipación . Formas clínicas Constipación aguda: asociada a cambios en el hábito de alimentación.Peritonitis meconial .

46(4): 522-526 4.. distensión). Constipation: evaluation and treatment. 30% de persistencia de los síntomas.. Chapell Hill NC. Dieta: rica en residuos..TRATAMIENTO A) Desimpactar Vía rectal: . 32(2): 659-83. Medicamentos: . En: Drossman DA Senior Editor. Long term efficacy. Appendix A: Diagnostic Criteria for Childhood Functional Gastrointestinal Disorders (G4). 255 . Reeducación: crear hábito defecatorio. 1999 .. Fleisher D.. Dosis: 1-3 ml/kg . Gastroenterol Clin North Am 2003.Polietilenglicol (25 ml/kg/h) . Gut 2000..and tolerability of low doses the isosmotic polyethilen glycol electrolyte balanced solution (PMF-100) in the treatment of function chronic constipation. Milla P.. con efectos adversos ocasionales (náuseas. Hyam P.30 ml/año edad en mayores 5 años sin daño neurológico). Staiano A. BIBLIOGRAFIA 1.Lactulosa: efectiva con escasos efectos adversos (dolor abdominal. Hyams J.solución fisiológica (20cc/kg/dosis) Vía oral: .. B) Mantención El objetivo principal es mantener el recto desocupado. Rome II: The Functional Gastrointestinal Disorders. Di Lorenzo C. 3-12 años de iniciado el tratamiento.Editorial UNC.. Rao SS. Pronóstico Mayor recuperación en menores de 2 años. J Clin Gastroenterol 2001. Corazziar E.enema pediátrico comercial (1 al día por tres días) . Rasquin-Weber A.: Childhood Constipation. Es preferible evitar su uso en el preescolar por el riesgo de neumonía espirativa irreversible.vómito).aceite mineral (15 . 2ª Edición. Yousef N.Solución de polietilenglicol: (5 a 10 ml/kg/d).33(3):199-205 2.safety. Cucciara S. En constipación orgánica: referir al gastroenterólogo infantil. Estados Unidos 3.

CLINICA La hemorragia digestiva se expresa en distintas formas clínicas.Hematemesis indica que la lesión es proximal al ligamento de Treitz. pero también puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y aún del colon derecho. . las características del sangrado orientan a determinar si se trata de una hemorragia digestiva alta o baja: .Hematoquezia es una condición intermedia entre melena y sangre roja pudiendo verse en caso de divertículo de Meckel e invaginación intestinal. Gladys Guevara P.. ETIOLOGIA Las causas son variadas y algunas ocurren a una edad preferente aunque la mayoría puede afectar a cualquier edad.Rectorragia evidencia un sangrado bajo sin embargo en niños con hemorragia digestiva alta y con tránsito intestinal acelerado puede observarse sangre roja en sus deposiciones. Considerar las causas extradigestivas. epistaxis y sangre materna deglutida.HEMORRAGIA DIGESTIVA Eduardo Chávez C. motivo de rápida consulta. que incluya el tacto 256 . .Melena puede presentarse en forma aislada o acompañada de hematemesis. alarmante. Suele no ser de tanta cuantía como en el adulto. Tabla 1 Causas frecuentes de hemorragia digestiva según grupo de edad Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de sangre materna Traumatismo ano rectal Ulcera de estrés Enterocolitis necrosante Diarrea infecciosa Enterocolitis alérgica Lactante: Fisura anal Invaginación intestinal Diarrea infecciosa Ulcera de estrés Esofagitis Divertículo de Meckel Gastritis medicamentosa Enterocolitis alérgica Escolar: Ulcera duodenal Fisura anal Esofagitis Gastritis hemorrágica Enterocolitis Colitis ulcerosa Preescolar: Pólipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices esofágicas Gastritis hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel. . Entidad clínica relativamente frecuente. DIAGNOSTICO El diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y un examen físico completo. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno. como la hemoptisis. La siguiente tabla señala las causas más frecuentes en los distintos grupos de edad.

Endoscopía 1. Cintigrafía con glóbulos rojos marcados con TC 99 permite repetir el examen a las 24 horas detectando sangramiento intermitente. de alimentos coloreados como betarragas. hematocrito. y demuestra malformaciones vasculares como telangectasias y hemangiomas. 4. 257 . moras. estudio de coagulación. 1.2 Sigmoidoscopía y Colonoscopía De elección en rectorragia. determinando la etiología en más del 80% de los casos. TRATAMIENTO 1. 3. La morbilidad asociada la ha relegado a un segundo plano. Angiografía Identifica sangramiento desde 0. descartando epistaxis. y asociada con colonoscopía permite identificar etiología y sitios de sangrado en hemorragia digestiva baja.. Permite hacer diagnóstico con sangrado activo donde la radiografía con contraste es prácticamente insensible y permite realizar tratamiento de lesiones sangrantes agudas.5 ml/min. etc. comparado a la radiología que lo hace en menos del 50%. y divertículo de Meckel. recuento de plaquetas. signos de obstrucción significativa. 1. Médico: • Evaluar estabilidad hemodinámica: taquicardia e hipotensión como signos de hipovolemia.1 Esofagogastroduodenoscopía Determinante en ubicar sitio de hemorragia del tracto digestivo alto particularmente en lesiones mucosas superficiales como gastritis o esofagitis en que el diagnóstico lo puede hacer en el 75 a 90% de los pacientes. • Si existe compromiso hemodinámico. ingestión de sangre del pecho materno.rectal. o sospecha de peritonitis). o medicamentos como sales de fierro o bismuto. El descenso del hematocrito se produce 24 a 48 horas después del sangrado. y clasificación de grupo sanguíneo. Tomar muestra de sangre para hemoglobina. Enema baritado permite el diagnóstico de invaginación intestinal y su reducción hidrostática en etapas precoces (contraindicado si se evidencia aire libre.1 ml/min. Medicina nuclear Cintigrafía con TC 99 sulfuro coloide detecta sangramientos de hasta 0. 2. realizar escleroterapia y/o ligadura de várices esofágicas en niños con hipertensión portal y entrega información de la evolución de lesiones determinando conductas. • Sin compromiso hemodinámico. La endoscopía digestiva. lesiones inflamatorias y tomar muestras para estudios histológico. Cintigrafía con TC 99 pertecnectato es de elección en la demostración del divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. lo que en conjunto permite por una parte establecer un diagnóstico aproximado en la mayoría de los casos y por otra parte seleccionar y orientar los exámenes complementarios más adecuados. Tránsito de intestino delgado con técnica de enteroclisis permite. Radiología Abdomen simple para diagnosticar obstrucción intestinal y aire libre intraabdominal. la imagenología. parasitológico y bacteriológico. Permite diagnosticar y tratar lesiones vasculares y pólipos. evaluar la mucosa intestinal en enfermedad de Crohn. instalar dos vías endovenosas y reponer volumen con solución fisiológica o expansores de volumen hasta disponer de plasma o sangre fresca. determinar si realmente existe una hemorragia digestiva. tumores. la cintigrafía y la arteriografía aplicadas en niños ha permitido mejorar el rendimiento diagnóstico. Con técnica de doble contraste junto a colonoscopía permite estudio complementario en enfermedad inflamatoria intestinal y pólipos colónicos. con doble contraste.

El octreotide. La colonoscopía es un examen de primera línea. Seguir con vasopresina 0. 2002. Trop Doct 1997. Hemorragia digestiva baja Sangrado habitualmente sin repercusión hemodinámica del paciente y los esfuerzos están orientados a determinar causa y permitir así un adecuado manejo de ella. 258 .3 UI/kg (máx. . ¿Cuál es la verdadera utilidad de la colonoscopía en el niño? Rev. Cardoso SR. Dwivedi M: Emergency endoscopy in patients with portal hypertension that have upper gastrointestinal bleeding. Drug Therapy: Octreotide. .Si al cabo de 30 a 60 min el sangrado no ha remitido usar sonda de Sengstaken Blakemore adecuada a la edad del paciente. . etc.73 m2/min endovenoso manteniéndole hasta 12 horas de haber cedido el sangramiento y gradualmente suspender en 24 a 36 horas. Goncalves ME. Cirugía La establece la necesidad de reponer el volumen sanguíneo total del paciente en 24 horas o menos. a lo anterior se debe agregar: . 27: 31-4. aunque su ausencia no la descarta. 4. chil. et al. 3.2 . Misra SP.• Determinar ubicación de la hemorragia como alta o baja. Prophilactic sclerotherapy in children whith esophageal varices: term results of a controlled prospective randomised trial. Trop Gastroenterology 1997.0..4 UI/ 1. se puede repetir cada 12 horas (administrar por vía subcutánea) hasta realizar terapia endoscópica.Bloqueadores de receptores H2 por ejemplo ranitidina a 3 . van der Lely AJ. Lambert SWJ. Chavez E. NEJM 1996. 73:59-61. la que de demostrar sangre orienta a lesión alta. insuflando balón esofágico con de 30 a 40 mm de Hg y el balón gástrico con 20 ml de solución fisiológica. aminofilina.18 :119-21.Antiácidos en suspensión en dosis para mantener PH gástrico mayor o igual a 5. previniendo la hipotermia en niños menores. Dasgupta: Study of portal hipertension in children with special reference on sclerotherapy.Realizar lavado con solución fisiológica helada hasta aclarar el contenido extraído. • En caso de sangrado por várices esofágicas. .) .5 mg/kg/día endovenoso.Vasopresina en bolo. Ganguly S.Realizar endoscopía digestiva alta. 334:246-254. 20 UI). 5. diluída en 2 ml/kg de solución glucosada al 5% en 20 min. pediatr. J Pediatr Surg 2000.Retirar agentes irritantes (aspirina y otros AINEs. BIBLIOGRAFIA 1. ó . con aspiración través de sonda nasogástrica. análogo de la somatostatina con acción sobre flujo sanguíneo esplácnico. • Si se extrae sangre por la sonda nasogástrica: . 35: 401-5. 2. en dosis de 25 (g por 1 vez. 0. 2.

galactosemia. 4. Es la causa del 11% al 13% de los transplantes hepáticos en niños y del 5% a 7% en adultos. intoxicaciones por hongos (Amanita phalloides) . Eduardo Chávez C. como Herpes virus tipo I y II. enfermedades mitocondriales y de la cadena respiratoria. 2.INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Gladys Guevara P. DEFINICION Necrosis masiva de células hepáticas con desarrollo de encefalopatía dentro de 8 semanas de iniciada la ictericia. Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base: hiponatremia. Neisseria meningitidis. acidurias orgánicas. defecto de oxidación de ácidos grasos. acidosis metabólica (paracetamol. CLINICA Paciente previamente sano. varicela zoster.Causa desconocida o idiopática: explica hasta un 50% de los casos. vómitos y manifestaciones hemorrágicas (nasal. virus Coxsakie.Infecciosas: Hepatitis por virus A. tirosinemia tipo I. CAUSAS . Hipoglicemia. y al examen físico puede presentar fiebre. este último es la causa más frecuente en niños (80% en series recientes). fetor hepático. Coagulopatía y hemorragia. piel). B. enfermedad neonatal por depósitos de fierro. hepatitis autoinmune. hipocalemia. digestiva. Shigella dysenteriae y Pseudomona aeruginosa. presencia de hemorragias. Niemann-Pick tipo C.Otras causas: isquemia. Otros virus. Dentro de las etiologías bacterianas destacan Salmonella tiphy. . alteraciones del lenguaje). . o agentes que provocan reacciones idiosincráticas como ácido valproico. isoniacida y tetracloruro de carbono. compromiso de conciencia (temblores. carbamazepina..Anomalías metabólicas: alteraciones del ciclo de la urea. alcalosis metabólica y respiratoria. ascitis y diferentes grados de compromiso psíquico. . deshidratación y edema. Insuficiencia renal 259 . propiltiouracilo. enfermedad de Wilson en niños mayores de 4 años. El pronóstico en niños es más malo ya que menores de 10 años tienen una sobrevida menor al 10% sin transplante comparado con el 30 a 35% en pacientes sobre esa edad. 3. que cursando una hepatitis bruscamente manifiesta compromiso de la función hepática: aumento de la ictericia. en un paciente sin daño hepático previo.Drogas y Toxinas: Después de la hepatitis viral es la causa más común de falla hepática en niños y adultos. habitualmente escolar. Se reconocen agentes hepatotóxicos directos como sobredosis de paracetamol y salicílicos. Encefalopatía y edema cerebral. adenovirus y virus Epstein Barr son poco frecuentes. C. ácidosis láctica). Si la encefalopatía se instala entre 8 y 12 semanas se denomina insuficiencia hepática sub aguda. D y E y virus hepatitis NoA NoB. 5. circulación colateral en abdomen. fructosemia. Complicaciones de insuficiencia hepática 1. halotano. citomegalovirus.

1. . Transaminasas elevadas que pueden disminuir bruscamente por la necrosis hepática Protrombinemia menor de 40% que no se corrige con Vitamina K Factor V disminuido. Estupor con respuesta al dolor. Hemograma: leucocitosis. línea arterial. Complicaciones cardiovasculares y pulmonares 7. Se usa en dosis variable hasta obtener 2-4 deposiciones al día.Creatinina y nitrógeno ureico aumentado por falla renal o por hemorragia. Temblor palmar (asterixis) III. trombocitopenia. requerimientos: 0. ácido láctico.aminoaciduria. . Alteraciones menores de conducta o de funciones motoras. Reduce las bacterias responsables de la producción de amonio en el intestino. Infecciones bacterianas y fúngicas Clasificacion coma hepático: grados I.1. Iniciar 15 ml 2v/día. acumulación de sangre y catabolismo proteico. aminoacidemia .Estudio metabólico inicial: amonemia*.Screening toxicológico: si la orientación clínica es sugerente TRATAMIENTO • Tratamiento sintomático: . sonda nasogástrica. Puede adoptar posturas de descerebración.Aislamiento. . sonda vesical. cetonemia. incluyendo condición neurológica. Hipoglicemia. Hiperamonemia . Lactulosa: Reduce la absorción de amonio. catéter de presión venosa central. II. Dosis: 5 mg/k/día fraccionado cada 6 horas Enemas evacuantes periódicos (salinos o comerciales). carnitina total. acilcarnitina. electrolitos plasmáticos*.1 g/kg para prevenir catabolismo. y peso diario. Amonemia elevada.Eliminar amonio acumulado a nivel digestivo: Neomicina.Electrocardiograma: prolongación del QTc se correlaciona con mayor mortalidad . .Monitoreo de signos vitales. glicemia*.Ceruloplasmina y cobre urinario alterado en enfermedad de Wilson. . B. Electrolitos plasmáticos: hiponatremia. agente Delta. . acidosis metabólica y finalmente acidosis respiratoria por falla respiratoria.Monitoreo rutinario en Unidad de Cuidado intensivo. Irritabilidad alternada con somnolencia con respuesta verbal. - 260 .Evitar infección. Hipoalbuminemia. . 1) Prevención de los desbalances metabólicos provocados por el daño hepático. gases venosos*.6. . . si está normal no descarta una insuficiencia hepática.Alfa fetoproteínas: niveles elevados son índices de regeneración hepática. Glutamina líquido cefaloraquídeo elevada. virus E. Trastorno del sueño. hipomagnesemia pH y gases: alcalosis respiratoria. libre y esterificada. LABORATORIO Bilirrubina con curva ascendente.Aporte proteico de alto valor biológico. hipocalemia Hipocalcemia. Marcadores virales de hepatitis para virus A. Aporte calórico que asegure frenar catabolismo (ver epoyo nutricional del paciente crítico). C. IV. Compromiso profundo de conciencia sin respuesta al dolor.8 .

o.Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos como por ejemplo aminoglicósidos y antiinflamatorios no esteroidales. 1. .Acidosis respiratoria: proceder a ventilación asistida. máximo 10 mg/día.1.En caso de oliguria o hipotensión por presión oncótica disminuída.Uso de diuréticos: Furosemida dosis 0. disminuyendo la etapa de encefalopatía hepática.El uso de células hepáticas biológicamente activas (derivados de líneas celulares de hepatoblastoma humano o de hepatocitos porcinos).Aporte de sodio y potasio como requerimientos (evitar hipocalemia).5 g/kg. inhibidores de bomba de protrones o resinas protectoras: . Trastornos ácido base e hidroelectrolíticos . Dosis 15-45 mg/kg/ día (0. repetir según necesidad. La mayoría de los pacientes no desarrollan leucocitosis ni fiebre por lo que es necesario la búsqueda etiológica con cultivos seriados. . . . 1. 2) Tratamiento de alteraciones sistémicas asociadas 2. lento. Edema cerebral: Medidas generales posicionales y específicas de acuerdo a lo descrito en capítulo de paciente crítico 2.Fosfato para asegurar consumo por catabolismo: fosfato monopotásico 15%. bloqueadores H2. infusión de albúmina 0.1. Hidroclorotiazida como alternativa. Aún en fase experimental en niños. dosis: 1-3 mg/kg/dosis ev fraccionada cada 8 horas (ampolla 50 mg) 6 . Evitar y tratar las infecciones Ante sospecha iniciar tratamiento precoz de la infección ya que empeora el pronóstico y sobrevida. Hipoglicemia Mantener glicemias entre 60 y 80 mg/dl para evitar hiperinsulinemia.5 mg/kg/dosis e.Ranitidina. 261 . Síndrome hemorragíparo • Vitamina K 0. 2.3. . 2. Aporte de necesidades basales.73m2 y seguir con 40 mg/1.Omeprazol. Aporte de 50 a 60% de las calorías como glucosa. con cargas de glucosa entre 5 .10 mg/kg/min.500 ml/m2 .2. .2 Trastorno pulmonar Revisar pautas de insuficiencia respiratoria.1. . • Plasma fresco 20 ml/kg o crioprecipitado si es necesario. . colocadas temporalmente para remplazar las funciones de síntesis y de detoxificación del hígado. 3) Medidas de soporte hepático . han permitido tiempo para la recuperación espontánea o realizar transplante.8 mg/kg/ día oral fraccionada c/12 horas (comprimidos 150 mg y 300 mg) .4.Balance hídrico estricto.4.3. los niveles de amonio y la presión intracraneana.73m2 dividido cada doce horas en infusión lenta (15 minutos) Sulcralfato : 125 o 250 mg cada 6 horas v.Acidosis metabólica: revisar el uso de productos sanguíneos citratados. • Uso de Antiácidos.Evitar diuréticos. Fluidos 1. IM durante 3 días (Actualmente se dispone para uso ev).Alcalosis metabólica: evaluar presencia de hipocalemia.v.5 ml/kg/día) e.v.5 mg/kg.Eventual aporte de oligoelementos. dosis de carga iv: 60-80 mg/1. Trastorno hepato renal .5 .

J Ped Gastr Nutr 2002. .Hemoperfusión con carbón activado que permitiría la disminución de los metabolitos tóxicos. Pediatric liver disease in the United States: Epidemiology and impact. J Clin Gastr. c. sería útil en la remoción de las citokinas de la inflamación Tratamiento específico 1) De la enfermedad de base • Enfermedades metabólicas a. Criterios de King College a) En sobredosis de Paracetamol : Ph arterial < 7. Fulminant Hepatic Failure in Children. creatinina sérica > 3. Suppl 2. Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for Unidentified Hepatitis Virus.Exanguineotransfusión: controvertido. Balistreri W. 262 . ictericia 7 días antes de la encefalopatía. Treem WR. edad menor de 10 años o mayor de 40 años. 2001. Riaz Q. Gill. El transplante de hepatocitos requiere más estudios. BIBLIOGRAFIA 1. 2.3 o tres de los siguientes: Tiempo de Protombina > 100 seg. J Gastr Hepat 2002. J Ped Gastr Nutr 2001. Los criterios del King College han sido los más efectivos para predecir el riesgo de muerte y la necesidad de un transplante hepático aunque no han sido aplicados sistemáicamente en niños. La decisión de realizar el transplante hepático requiere conocer los factores pronósticos que determinan la probabilidad de recuperación espontánea.III que no mejoran con medidas habituales. con sobrevida entre 50 y 75%. Tirosinemia: eliminación de la dieta y NTBC inhibidor del metabolismo de la tirosina. • Hepatitis autoinmune: Prednisona y Azatroprina • Sobredosis de acetaminofeno: n. drogas).33(3):191-198.acetilcisteína (ver capítulo intoxicaciones) • Hepatitis por virus Herpes: Aciclovir 2) Transplante hepático Indicada en pacientes en etapa II .. 35:S33-S38. Acute Liver Failure. . Enfermedad hepática neonatal por depósito de Fe: antioxidantes. Balistreri W. transplante donante vivo relacionado y transplante con injerto fraccionado.7) o tres de los siguientes: Etiología desfavorable (NoANoB. 35. Whitington PF. Gajra Arya.Plasmaféresis: controvertido. en etapa IV la sobrevida es muy baja. bilirrubina > 17. 33:529-536. 3.. 17: 521-525. Galactosemia y fructosemia: eliminación de la dieta. b) En otras causas de IHF: tiempo de protombina >100 seg (INR > 6.4 mg/dl ó encefalopatía G III o G IV. b. 4. 5. no ha demostrado mejoría en la sobrevida. 4 mg/dl. Acute and Chronic Hepatitis. J Ped Gastr Nutr 2002. Existen diferentes técnicas de transplante hépatico: transplante auxiliar de hígado.

hipertiroidismo congénito. ascitis. parasitosis. o enfermedad inflamatoria intestinal. . . infección urinaria. plicomas y erosiones perianales. síndrome de Shwachman. Hidratación y signos de déficit específicos: edema. deficiencia de enterokinasa. artritis. inmunodeficiencias. malrotación). .SINDROME DE MALABSORCION Y DIARREA CRONICA Sylvia Cruchet M. parasitarias. enfermedad de Wolman. tumores de cresta neural. histocitosis X. de infecciones a repetición. alergia a proteína de leche de vaca/soya u otras proteinas de la dieta.Alteración de la motilidad: seudo obstrucción intestinal.Errores congénitos del transporte de electrolitos: clorhidrorrea congénita. TBC.Quirúrgicas: síndrome intestino corto (enterocolitis necrotizante. sin que signifique anormalidad. enfermedad celíaca. Causas de diarrea crónica y/o malabsorción .Deficiencias inmunes: Inmuno deficiencia severa combinada. defecto en transporte de Na+-H+. .Infecciosas: bacterianas.Intolerancia a carbohidratos: déficit del transportador de glucosa/galactosa. enfermedad de Hirschprung. hipogammaglobulinemia.Disfunción hepatobiliar: deconjugación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano). Considerar historia familiar de alteraciones congénitas de absorción. DIAGNOSTICO Historia La anamnesis permite determinar la secuencia cronológica de los síntomas y relación con la introducción de alimentos o drogas. En lactantes es normal presentar deposiciones semilíquidas debido al tipo de alimentación y en niños amamantados pueden llegar a 8-10 diarias y ser ácidas. ulceraciones orales. colestasia (atresia de las vias biliares.Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn. DEFINICION Síndrome de malabsorción: trastorno en el proceso de digestión y absorción de nutrientes. .. estenosis intestinal.Insuficiencia pancreática: fibrosis quística del páncreas. . enfermedad celíaca. déficit de IgA secretora. . fibrosis quística. 263 . Examen físico Evaluar estado nutricional y confeccionar curva de crecimiento. características de piel y fanéreos. . atrofia congénita de microvellosidades. característica de los ruidos abdominales. antecedentes de intervenciones quirúrgicas. . En el examen abdominal: presencia de distensión. colitis ulcerosa. déficit de sacarasa/isomaltasa. electrolitos y agua a través de la mucosa intestinal.Misceláneas: Abetalipoproteinemia/hipobetalipoproteinemia.Circulatorios: linfangectasia intestinal. hepatitis neonatal. debe incluir la encuesta alimentaria. presencia de masas y visceromegalia. cirrosis). síndrome inmunodeficiencia adquirida. . deficiencia de lactasa. etc. que persiste más de un mes.Atrofia vellositaria total o parcial: síndrome post-enteritis. pancreatitis crónica.Malignas: linfoma. . enfermedad de Whipple. sobrecrecimiento bacteriano. enfermedades del colágeno. . enfermedad de inclusión microvellositaria. pericarditis constrictiva. Diarrea crónica: aumento en la frecuencia y volumen de las deposiciones respecto al hábito usual e individual. malnutrición.

Biopsia intestinal (estudio histológico y actividad enzimática). Pediatric GI Problems. y Arvin Editores 3. proteína C reactiva. M. Behrman . pag 1089-1098. Ulshen. and Nutrition. . Vol 4. hemorragias ocultas. 2. Chronic Diarrhea Capítulo 7: 70-81. 2004 Richard. electroforesis de proteínas. Suppl. Griffiths AM. . . Hamilton y Walker Editores. Churchill. . Kliegman. California USA. Bhatnagar BS. En Feldman M Editor Gastroenterology and Hepatology. Hyman. BIBLIOGRAFIA 1. enema baritado. TRATAMIENTO Depende fundamentalmente del diagnóstico de base requiriendo en la mayoría de los casos principalmente manejo nutricional específico.Cuantificación de inmunoglobulinas totales y específicas. parasitológico. En Walker-Smith. London UK. biopsia rectal (estudio histológico). . Hill ID. Hepatology. Sólo en algunas condiciones clínicas se requiere uso de fármacos y/o cirugía. estudio de deposiciones (cultivo. Livigstone. 2. 35. pH y Fehling). Según orientación diagnóstica: . grasa. Vol. sedimento de orina y urocultivo. ferremia y transferrina. perfil bioquímico. Blackwell Science. Celiac Disease: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. Practical Pediatric Gastroenterology. . 264 . protrombina. 4. Segunda Edición. Cuarta Edición 1997. En Nelson Textbook of Pediatrics.Test de hidrógeno en aire espirado . gases y electrolitos. Malabsortive Disorders Capítulo 286.Electrolitos en sudor.Exámenes de laboratorio Para orientación diagnóstica: Hemograma y VHS. 17th ed. et al.Radiografía de abdomen simple. 1996. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002.Hormonas tiroídeas y gastrointestinales.Anticuerpos antiendomisio y anticuerpos antitransglutaminasa. perfil lipídico.Estudio de enzimas pancreáticas.

Parasitosis del tracto génito-urinario . se adquiere por fecalismo ambiental humano. Estos métodos 265 . dificultando la absorción de nutrientes. Sarcocistosis. Oxiuriosis . Hidatidosis. Toxoplasmosis . Pediculosis Agentes emergentes. Cisticercosis . Diagnóstico: examen coproparasitario seriado (Métodos de Teleman o PAF. Himenolepiosis. pastosas. Larva migrans visceral y cutánea. y B 5) los cuales cursarían con cuadros más severos y por parte del parásito. puede originar un Síndrome de Mal Absorción con baja de peso. Balantidiosis.Amebiosis.Tricomonosis ENTEROPARASITOSIS Giardiosis Afecta al 30% de los niños y hasta el 60% de los que acuden a guarderías infantiles. . SAF. pero esto dependerá de las características del hospedero. PARASITOSIS FRECUENTES: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Isabel Noemi H.Sarna. Difilobotriosis. Su mecanismo de transmisión es por el consumo de verduras crudas.Ascariosis.Blastocistosis . Fascialosis. regadas con aguas servidas. manipuladores de alimentos con malos hábitos higiénicos. o PVA). ya que existen infectados asintomáticos.Isosporosis.Giardiosis . espumosas y dolor abdominal. Dientamoebiosis.Enfermedad de Chagas. Si no se trata el cuadro. produciendo diarrea con deposiciones disgregadas. motilidad intestinal.Teniosis (solium y saginata). Aparentemente existiría en relación a la sintomatología factores dependientes del hospedero como acidez gástrica.Neumocistosis.Capítulo 10 Parasitosis Isabel Noemi H. Histo-Hemoparasitosis . uso de agua de bebida contaminada. histocompatibilidad (HLAA10. Este protozoo parásito altera el enterocito al adherirse a esta célula del intestino delgado por su disco suctor. también influyen el número y calidad de cepa. Tricocefalosis. A11. Ciclosporosis . la existencia de vectores mecánicos y mediante el ciclo ano-mano-boca. Criptosporidiosois. Enteroparasitosis. Triquinosis. Ectoparasitosis .

Al igual que en el adulto. SAF. como lo señalado en giardiasis. En el intestino grueso el trofozoíto se multiplica. o bien lavadas. La infección se adquiere por fecalismo ambiental. Dosis máxima 1 g/día. La reacción de ELISA en deposiciones tiene un rendimiento de un 98 %. Pueden introducirse en la mucosa. Los niños sintomáticos suelen cursar con diarrea y es la segunda causa de síndrome disentérico en pediatría. por 7-10 días. Si hay condiciones adversas. aumentando su frecuencia con la edad. También peden ser de utilidad los cultivos. pudiendo invadir la pared intestinal y otros órganos. A diferencia de E. en pacientes mayores predomina la cronicidad. Tratamiento: Metronidazol 15-20 mg por kilo de peso diario por 5 días.En infecciones recientes es útil la IgM específica. Ayudan la endoscopía y la imaginología.. En casos de amebiasis leves a moderadas en que existen reacciones adversas a los imidazólicos se puede emplear la paromomicina a razón de 25-30 mg/kg. Dosis máxima 1 g/día. resiste al medio ambiente ./día dividida cada 8 hrs./día cada 8-12 hrs. por 20 días.MG/Kg. coli muy excepcionalmente afecta a otras vísceras como genitales. Profilaxis: además. Tratamiento: Amebiasis crónica. Existe un gran porcentaje de pacientes asintomáticos. la balantidiosis es fatal.) por 5 días.Es infectante por vía oral. durante 10 días.9%./día (máximo 2 gr. una buena disposición de excretas y no regar verduras con aguas servidas. peladas. produciendo úlceras. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes.Es eliminado al exterior y. Balantidiosis Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. Amebiosis Parasitosis que en Chile rara vez compromete al niño. y diarrea alternada con constipación. Amebiasis aguda disentérica y en el absceso hepático. Es ciliado . especialmente el hígado. En casos de intolerancia a los imidazólicos se puede usar la furazolidona en dosis de 6 mg/kg./día cada 12 hrs. compromete la mucosa del intestino grueso. durante 7 días o la iodohidroxiquinoleína en dosis de 30-40 mg/kg. esta forma se enquista en el lumen intestinal y salen al exterior los quistes con las materias fecales. presentándose dolor abdominal. 266 . se recomienda consumir verduras que crecen a ras del suelo cocidas.alcanzando una sensibilidad de un 82. además del metronidazol o Tinidazol 50. La serología tiene un rendimiento que oscila entre el 81 y el 96 %. El trofozoíto es de forma ovalada.3% y una especificidad de 86. produciendo un absceso hepático amebiano.En casos de ulceraciones necróticas extensas. Tiene una longitud promedio de 50 a 200 micras. Es más frecuente en el adulto.El quiste es más redondeado. Los trofozoítos viven en el intestino grueso. de la información sanitaria. siendo infectantes inmediatamente. o bien tinidazol a dosis única de 50 mg por kilo de peso. metronidazol 30 mg. Profilaxis: es lo indicado en las afecciones que se originan por fecalismo ambiental. o PVA para la forma intestinal y serología para la amebiasis invasora. la polimerasa en cadena. con un diámetro de 40 a 60 micras.Útil también es la PCR.tienen un 96% de rendimiento en pacientes eliminadores de quistes si se toman tres muestras seriadas. a diferencia del trofozoito que no lo es. por kilo peso. B. pulmón e hígado. Diagnóstico: examen coproparasitario por método de PAF. el control de manipuladores de alimentos y la eliminación de vectores mecánicos. histolytica.

En pacientes infectados se ha descrito fibrosis en diferentes localizaciones y entre otros sitios. Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%. principalmente de heces diarreicas. Su clasificación taxonómica ha sido controversial. acompañada de dolor cólico abdominal.Cuadro clínico: existen casos que se presentan con dolor abdominal de tipo cólico y diarrea. Tratamiento: Diyodohidroxiquinoleína: 30-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 20 días. Blastocistosis El agente causal es Blastocystis hominis. decaimiento y déficit en el progreso ponderal.Diyodohidroxiquinoleína 30 mg/kg. náuseas. dolor abdominal. lo ubican en un grupo informal las stremenopiles. Tiene una distribución cosmopolita con frecuencias de 1. Este parásito crece bien en los medios de cultivos utilizados para E. pérdida de peso. Se ha observado asociación con E. a la cual debe agregarse el evitar el contacto con las fecas del cerdo. anorexia.RNA). del apéndice. No se conoce bien su mecanismo patogénico. Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se hace mediante el examen coproparasitológico seriado. Tiene dos núcleos característicos y en niños se produce diarrea aguda. pero no es invasivo. coli predomina en las zonas tropicales . Diagnóstico: se basa en la detección de trofozoítos en tinciones permanentes tricrómicas .En estos lugares presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales. ameba.Metronidazol:35-50 mg/kg. La prevención es similar a la descrita en amebiasis. Se trata de un protozoo flagelado. Metronidazol: 20-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 10 días. prurito anal y nasal. En las formas agudas. pujo y tenesmo y la deposición es disentérica. ya que se lo consideró como un hongo. vermicularis. flagelado o protozoo coccidio./día dividido en 3 dosis por 5 días. se produce un síndrome disentérico similar al de amebiasis con abundantes trofozoítos en las deposiciones. Su ciclo de transmisión se está investigando.El parásito no se detecta por métodos de concentración habituales. El cuadro clínico incluye diarrea. especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos. o visualizando los quistes en la materias fecales no diarreicas. Dientamoebiosis El agente causal es Dientamoeba frágilis. Vive en el intestino grueso del hombre y en las heces sólo se han descrito trofozoitos. u observando los trofozoítos móviles al examen directo. .4 a 19%. En pacientes crónicos. Estudios de biología molecular (genes SSU. Epidemiología: B. levadura. Las coloraciones. náuseas. vómitos. histolytica. La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones intestinales ulceradas y obtener muestras para examen parasitológico donde se observan trofozoítos en el material necrótico. principalmente la de hematoxilina férrica. Hay rectitis./día dividido en tres dosis por 20 días. pero su forma clásica hallada en las deposiciones es el quiste que tiene un tamaño que oscila entre las 6 y los 40 um. sirven para hacer un estudio morfológico más detallado. dolor abdominal. con abundante moco y sangre. en el cual no se ha descrito quistes. fatiga. Se piensa que su transmisión es fecal o oral 267 . Tratamiento . Debe destacarse que en este animal la balantidiosis es asintomática. estos síntomas son más intensos y frecuentes con deposiciones mucosas y sanguinolentas. anorexia. en exámenes directos o por concentración. La infección puede ser asintomática o sintomática. En Colombia la frecuencia es inferior al 1%.

Existen muchos pacientes asintomáticos y en los que presentan sintomatología. a pesar de que el elemento infectante. Para ello se emplean preparados permanentes. Síntomas extra-intestinales son urticaria crónica y en pacientes inmunocomprometidos se describe casos de diarrea aguda. son aplicables todas las medidas empleadas para evitar el ciclo fecal oral. Diagnóstico: se basa en encontrar los ooquistes en el examen coproparasitológico. debe madurar alrededor de 15 días en el ambiente. Profilaxis: se aconseja emplear las medidas habituales que se aplican frente a las parasitosis adquiridas por contaminación fecal ambiental. ayudado de la presencia de cristales de Charcot-Leyden. Los agentes que más frecuentemente comprometen al hombre son el Cryptosporidium parvum y C.35 % en población general. el ooquiste. Diagnóstico: se basa en encontrar los quistes en heces empleando los exámenes copraparasitológicos procesados por los métodos de PAF. predomina la diarrea de tipo lientérica. por kilo de peso cotrimoxazol dividido en 2 dosis. PVA o Teleman. En pacientes inmunocomprometidos puede ser causa de diarrea incoercible si no se trata médicamente. Tratamiento: es una afección autolimitada. Tratamiento y Prevención: Metronidazol: 20-30 mg/kg.En relación a la prevención. Tiene una distribución mundial con una frecuencia de 10 . dolor abdominal.Incrementan su sensibilidad las técnicas ácido alcohol resistentes. deben indicarse las medidas terapéuticas habituales para aliviar los síntomas cuando se presentan. aplicando diferentes esquemas semanales. cuyos quistes son excretados en las heces. En los niños inmunocomprometidos se recomienda esta terapia por tiempo prolongado. Los cultivos no se usan de rutina. Su hábitat es el intestino grueso. Criptosporidiosis Infección producida en el hombre y animales por un coccidio que afecta el intestino delgado en porcentajes que varían entre un 3 al 24% de los casos que presentan diarrea en niños. Isosporosis Afección parasitaria poco frecuente que compromete más al adulto que al niño. Las formas vacuoladas del parásito dan origen. Es de utilidad usar durante 10 días 30-40 MG. los que se observan en el 70% de los pacientes infectados. fiebre y compromiso del estado general con importante baja de peso.El 25% de 143 pacientes infectados. Útil para mejorar el rendimiento diagnóstico son las técnicas de flotación en zinc . 268 . También se puede utilizar métodos de concentración habituales como el PAF. Estos últimos indican destrucción de eosinófilos y se pueden encontrar en niños con alergias de origen alimentario como a la proteína de la leche o soya ect. Se le halla en personas sintomáticas. Se adquiere por fecalismo ambiental. Cuadro clínico: controversial. Los quistes infectan las células epiteliales del tubo digestivo y se multiplican en forma asexuada. su presencia no es patognomónica. Se adquiere por contaminación ambiental fecal y directamente de persona a persona. En el hemograma suele haber aumento de los eosinófilos.muris. a otras multivacuoladas y ameboídeas. en aquellos casos muy severos. También puede ayudar la biopsia intestinal y la serología se halla en plena evaluación./día por 10 días o bien diyodohidroxiquinoleína 30-40 mg/kg./día por 20 dias . prurito perianal y flatulencia. La reacción de inmunofluorescencia puede ser útil. La inmunofluorescencia directa se halla en plena evaluación.o por ingestión de alimentos o aguas contaminadas. especialmente en otoño. En los pacientes sintomáticos se describe diarrea acuosa. Cabe destacar que si bien orientan frente a la existencia de infección por este protozoo.

Profilaxis: es similar a la que se indica en las parasitosis adquiridas por fecalismo ambiental. esto se ha hecho evidente al hallar inflamación en la endoscopía. Haití y México. Resulta de utilidad la Paromomicina en dosis de 25-35 mg/ kg. Guatemala. Desafortunadamente este medicamento no se halla en el país.4 días de duración. donde los 4 esporozoitos liberados penetran a las células epiteliales del yeyuno. e incluso existir recidivas. Sur este de Asia. fiebre. anorexia. En los pacientes inmunocomprometidos es más intensa la sintomatología y signología. y alcanzar órganos extraintestinales. Se usa espiramicina 50 a 100 mg. vómitos. Se ha comunicado casos en pacientes inmunocompetentes e inmunicomprometidos.Neelsen modificado y safranina c) Aura mina-Rodamina d) Inmunofluorescencia directa e) ELISA f) RPC Tratamiento: es una afección autolimitada en el inmunocompetente. y 200 MG.La sintomatología se caracteriza por una diarrea aguda autolimitada en niños inmunocompetentes y prolongada en aquellos inmunocomprometidos. El cuadro clínico es autolimitado en pacientes inmunocompetentes. teniendo especial cuidado con los pacientes inmunocomprometidos. pero puede hacerse crónico y mortal en pacientes inmunocomprometidos en especial HIV (+). La forma infectante para el hombre es el ooquiste que origina a esporoquistes . hay dolor abdominal. siendo endémico en países tropicales y sub tropicales. Diagnóstico: Para estos efectos es útil el examen coproparasitológico de deposiciones que permite visualizar ooquistes. Se han comunicado casos procedentes de Perú. Son autofluorescentes a la microscopía de fluorescencia directa. Carece de métodos de cultivo. Existe compromiso del estado general. como la vía biliar.Aunque su ciclo de vida no es bien conocido. los que se distinguen por su morfología. influencia la expoliación de electrolitos y si es prolongado. por kilo de peso diario durante 21 a 28 días. Bid en pre-escolares y escolares. Europa y Australia. sin leucocitos fecales. pudiendo durar 12 semanas o más. Caribe./día dividido en 3 a 4 dosis hasta la remisión de los síntomas. Se transmite fundamentalmente por agua y alimentos contaminados con ooquistes. Se presume que el daño celular producido al enterocito. se trasforman en infectantes (ooquistes esporulados) alcanzan la porción próximal del intestino delgado. puede colonizar el aparato respiratorio. Un medicamento promisorio es la nitazoxanida en dosis de 100 mg. asociada a anorexia. se sabe que tras la ingestión del ooquistes. diarrea secretora con un promedio de 7 evacuaciones diarias. El período de incubación oscila entre 1 a 11 días. Nepal. Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente. Ciclosporosis Es un coccidio de amplia distribución mundial. los cuales maduran en el ambiente en un período de 5 a 15 días. vómitos. mialgias y pérdida de peso. náuseas.bid en niños de 1 a 3 años. El método de elección es la técnica de Ziehl-Neelsen. dolor abdominal y baja de peso. fiebre. en especial en niños menores de 5 años procedentes de zonas endémicas. dependiendo de condiciones ambientales. Métodos directos que permiten visualizar el parásito a) Tinciones Ácido alcohol resistentes b) Ziehl . 269 . Las deposiciones son líquidas. Es frecuente que la infección se presente en niños menores de 5 años. Pakistán. Camboya. Se afecta el ribete en cepillo del enterocito. tiene 3 . En pacientes con SIDA. Frecuentemente es causa la muerte. náuseas. de nutrientes.

de largo. Acompañan a este cortejo sintomático: dolor. meteorismo. Ascariosis Geohelmintiosis que se adquiere por consumir alimentos contaminados con tierra en que por fecalismo 270 . En ella. se halla en plena evaluación. evitar el fecalismo humano y la ingestión de carne cruda o insuficientemente cocida.8 % para S. estos animales hacen una fase tisular. pero no habría diferencias por sexo. En los individuos infectados por S. abdominal a predominio epigástrico. El hombre se infectaría al ingerir carne insuficientemente cocida de cerdo o vacuno respectivamente. bovihominis los que afectan esencialmente el aparato digestivo. y los hábitos alimentarios existentes. En casos muy severos (pacientes inmunocomprometidos) se puede encontrar deshidratación e hipotensión arterial. Por la citolísis habría liberación de mediadores químicos e inmunológicos. En general se produce un cuadro diarreico agudo. por fecalismo ambiental. La forma infectante para cerdos y vacunos son los esporoquistes. es importante la educación sanitaria. / día de sulfas. fiebre y sudoración. mientras que en Laos la frecuencia de S. Estas son formas infectantes para el hombre. se ha encontrado que el 60 % de los vacunos infectados en el Tíbet y el 100 % de los animales sacrificados en Alemania la presentan.sui. Si el cerdo o el vacuno ingieren los esporo. La frecuencia se incrementa con el aumento de la edad de la población. del intestino de estas especies. dividido en dos dosis por 7 días. bovihominis.quistes eliminados por el hombre.2 cm. Prevención: Evitar el fecalismo ambiental y el consumo de agua no potable. los que por vía sanguínea alcanzan diferentes órganos entre los que destaca la musculatura del animal. El diagnóstico de certeza se basa en encontrar esporoquistes maduros o excepcionalmente ooquistes de Sarcocystis spp utilizando de preferencia las técnicas de flotación en Zinc (la eliminación de esporoquistes ocurre después de siete días de ocurrido el cuadro y perdura por dos meses). Los quistes miden 60 um. En relación a la prevención. El hombre elimina estos elementos durante aproximadamente 50 días. tras la ingestión de carne cruda o parcialmente cocida 24 horas antes.hominis y S. Sarcocistosis Se trata de una zoonosis parasitaria producida por coccidios del género Sarcocystis. La sarcocistosis producida por S. En el hombre las especies más importantes son S. Epidemiología: su frecuencia y distribución geográfica depende de la contaminación fecal humana del suelo. Se asocia a diarreas del viajero: En cuanto a la sarcocistosis animal. RIFI o ELISA. sui-hominis. se halló un 7 % de infección para S. suihominis en tanto que 21. La serología RHA. inespecífico y breve. suihominis fue de un 10 %. se liberarían los esporozoitos. En Asia en estudios sistemáticos efectuados en el Tíbet. siendo más afectados los animales más viejos. explican la inflamación existente en el intestino.Tratamiento: Cotrimoxazol a razón de 25 mg/kg. sui-hominis ocurre más frecuentemente en épocas frías donde se incrementa el consumo de carne de cerdo. Tratamiento y Prevención: se emplea el mismo criterio que en Isosporosis. Sintomatología: en su mayoría son casos oligosintomáticos y frecuentemente se hallan subdiagnosticados. Puede haber recidiva en pacientes HIV (+) e incluso llegar a producirse diarrea crónica Diagnóstico: se basa en la anamnesis (ingestión de carne de cerdo previo al inicio de los síntomas). Es fundamental la educación sanitaria. vómitos. El mecanismo principal de daño es la destrucción celular. La biopsia intestinal puede colaborar al diagnóstico al encontrarse diferentes estadíos evolutivos del coccidio. conteniendo quistes de las especies mencionadas.

Diagnóstico: es clínico. Tratamiento: Albendazol 10 mg por kilo de peso al día por 5 días. La eliminación de gusanos adultos.Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente.humano.Geohelmintiasis producida al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que hay huevos larvados por Toxocara sp. onicofagia o contacto con perros y gatos. por 7-10 días. También es útil la serología aunque pueden existir reacciones cruzadas con otros nemátodes./día por 3 días o Ivermectina 200ug/kg.. La larva del parásito migra a los pulmones. lavar verduras que se consumen crudas y crecen a ras de suelo. amerita otro tipo de tratamiento. . (Debe tenerse especial cuidado con este último medicamento ya que se describen reacciones 271 . fiebre. como ascariosis. tiene acción expoliatriz de los alimentos que el hombre ingiere para nutrirse. y si se encuentra en gran cantidad puede obstruir el intestino. Se forma un surco serpiginoso muy pruriginoso. al día durante 3 días. pamoato de pirantel a dosis única de 10 MG. donde produce daño y en su etapa adulta se instala en el intestino delgado. los que pueden ser cuantitativos. en dosis única. obviamente también permite hacer el diagnóstico al igual que la existencia de antiginemia o polimerasa en cadena. calurosos y templados. migrando por diferentes parénquimas. Ocasionalmente produce complicaciones como obstrucción de conductos como el Colédoco o Wirsung. Las larvas forman en el organismo nódulos granulomatosos que las contienen en su interior. Tratamiento: Localmente se debe usar sustancias congelantes como cloruro de etilo. existiendo molestias respiratorias en la fase larvaria y síntomas digestivos vagos incluyendo diarrea en la etapa adulta. y Albendazol 400 mg. El test de ELISA para Toxocara spp. Es grave el compromiso ocular de esta parasitosis./día por dos días. Es útil la crema de tiabendazol. La presencia del parásito se evidencia con exámenes coproparasitológicos seriados. antecedentes de geofagia./día dividida en 2-3 dosis por 5 días. No administrar este medicamento en menores de 2 años. moderada o masiva. Otra alternativa medicamentosa muy útil en nuestra experiencia en niños. (permiten establecer el número de huevos en la materia fecal) ya que la cantidad de éstos hace inferir el número de adultos hembras y poder correlacionar si se trata de parasitosis leve.La sintomatología consiste en compromiso del estado general. tiene valor si los títulos positivos son superiores a 1:64. b) Cutánea Geohelmintiasis que se adquiere al exponer la piel desnuda con tierra contaminada con deposiciones de perros en que existan larvas de aquilostomídeos propios de estos animales. la dietilcarbamazina en dosis de 6 mg/ kg. Larvas Migrantes a) Visceral . nitrógeno líquido. También es útil la RPC. diarrea. por kilo de peso. Albendazol 10 mg/kg. Predomina en regiones de climas húmedos. Debe destacarse que es fundamental previo al tratamiento el practicarse un fondo de ojos. Tratamiento: Mebendazol 100 mg. . los huevos de estos parásitos deben madurar en este elemento. signología pulmonar de tipo obstructivo y aumento de eosinófilos en el hemograma. ya que si este órgano está comprometido. Profilaxis: evitar comer alimentos contaminados con tierra. La sintomatología depende de la carga parasitaria./día dividido en 3. Profilaxis: el indicado para las geohelmintosis. aseo de manos de niños que juegan con tierra y evitar la geofagia. Es frecuente en niños pequeños que gatean y se llevan tierra con huevos larvados a la boca. a fin de descartar el compromiso ocular. es el Tiabendazol en dosis de 25 mg/kg.

Profilaxis: La misma indicada en la geohelmintosis. Debe contemplarse el tratamiento familiar. con prurito de predominio nocturno anal. Tratamiento: Mebendazol 200 mg al día durante tres días y medidas complementarias para tratar la diarrea y anemia en tricocefalosis masiva. lo que ocasiona alteraciones del sueño. Al igual que la ascariosis. repitiéndola a las dos semanas. se debe evitar la onicofagia. puede emplearse el método de Teleman modificado o SAF. colocando los huevos en la zona perineal. el que debe administrarse en forma simultánea a todos los que comparten el mismo techo. junto a las medidas higiénicas consistente en eliminar mecánicamente los huevos de dormitorios. el cual se desprende haciendo tocaciones en la región anal. No sacudir sábanas al hacer las camas y se recomienda cambio frecuente de ropa interior y pijamas. Cuando la carga parasitaria es importante. ya que los huevos no salen en las heces. Tratamiento: Mebendazol 100 mg en dosis única a todo el grupo familiar. todas las mañanas previo al aseo individual. anemia y eosinofilia elevada./día. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. ocasionalmente se presenta infección masiva en niños que practican geofagia. especialmente de felpa. En estos casos. después de hacer las camas o sacudir muebles.adversas graves). Se adquieren por comer carne cruda o mal cocida de cerdo y vacuno. Otra alternativa terapéutica es el Albendazol en niños mayores de 2 años. Otro medicamento útil es el Albendazol en niños mayores de dos años en dosis única de 10 mg/kg. y T. en forma simultánea. durante los días inmediatamente después de tomado el medicamento. Diagnóstico: se hace mediante el test de Graham. Profilaxis: además. los huevos maduran en la tierra. Presentan sintomatología digestiva poco precisa.saginata: son lombrices solitarias exclusivas del hombre. La sintomatología típica es la atopia.solium. La dosis recomendada es de 10 mg/kg. Teniosis T. Oxiurosis Parasitosis familiar que afecta a un alto porcentaje de la población. vulvar y nasal. la sintomatología consiste en diarrea. Evidentemente por la eliminación de proglótidas puede producirse un serio compromiso psicológico. Profilaxis: evitar el contacto de la piel desnuda con la tierra contaminada con heces de perros. en niñitas. poco frecuentes en niños. pues su acción patógena es esencialmente sustractora de nutrientes. sino el test ya mencionado./día en una dosis por tres días. Se socia a eosinofilia e infección urinaria. Tricocefalosis Geohelminto que se adquiere por ingerir tierra contaminada con heces humanas. 272 . También es útil la colonoscopía que permite visualizar el extremo posterior de estos gusanos. Al migrar las hembras en la región perineal y vulvovaginal. de tratar a los infectados y los contactos que comparten dormitorios y baños. Para diagnosticar esta infección no es útil el examen coproparasitológico seriado. Repetir el tratamiento a las dos semanas. Se adquiere al ingerir o inhalar y luego deglutir los huevos que flotan en el aire de dormitorios. que son los hospederos intermediarios. pueden invadir el aparato genital y ocasionar vulvitis y vaginitis produciendo una leucorrea de tipo inespecífico. puede presentarse disentería si el hospedero está severamente desnutrido o tiene un compromiso inmunológico importante. Este procedimiento no es útil en lactantes que no controlan esfínteres.PAF. La hembra migra desde el intestino grueso y sale por el ano. que consiste en cinta adhesiva o scotch adherido a un portaobjeto. hacer aseo mecánico de estas dependencias. En esta situación es útil tomar el examen a otro niño del grupo familiar.

Profilaxis: Ingerir carne de peces bien cocidas y tratar a las personas infectadas. Se adquiere por consumo de alimentos contaminados con deposiciones de gato conteniendo las formas infectantes. el cual debe ser masticado o deglutido con té azucarado. 2-5 años: 1000 mg dosis total. que se adquiere al comer truchas. los huevos son inmediatamente infectantes. suministrando un purgante salino 1 hora después de ingerido el medicamento. 614 años 2000 mg dosis total. Profilaxis: ingerir bien cocida la carne de cerdo y vacuno. asociada a signología nerviosa en algunos niños. El 50% de la población presenta serología positiva. Tratamiento: en el adulto se indica Niclosamida. salmones u otros peces de agua dulce o salada. ya que las proglótidas estallan en el intestino. Producto de la transmisión transplacentaria es frecuente se afecte el 273 .latum y D. La sintomatología se presenta por cuadros digestivos. o comiendo carnes crudas o mal cocidas y mediante la transmisión transplacentaria. Este parásito tiene acción expoliatriz de Vitamina B 12. que permite encontrar los huevos en las heces. HISTO-HEMOPARASITOSIS Toxoplasmosis Afección parasitaria de los animales y del hombre. La forma adquirida compromete numerosos órganos en especial. trasplantes de órganos y transfusiones de glóbulos blancos. observando los típicos huevos. Himenolepiosis Es la cestodiosis más frecuente del niño. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. puede presentar el cuadro clínico de cisticercosis. debido a que ambas especies tienen huevos que son idénticos.Diagnóstico: se hace examinando las proglótidas cuando se eliminan por el ano. en especial los ganglios. previo ayuno de 12 horas.solium.pacificum. pero no se puede diferenciar la especie de tenia al observarlos. / Día. Diagnóstico: es útil el examen coproparasitario seriado. además de suministrar vitamina B 12 cuando se presenta anemia. Lombriz solitaria del hombre y animales ictiófagos. aquellos que componen el Sistema Retículo Endotelial. Praziquantel a dosis única de 25 mg/ día. En las deposiciones. Difilobotriosis D. crudos o mal cocidos. se adquiere por fecalismo ambiental a través de alimentos contaminados con deposiciones humanas. y acompañada de síntomas alérgicos. puede hallarse huevos en el examen coproparasitario. consistentes en dolor abdominal y diarrea. Tratamiento: Niclosamida 1 gramo el primer día y seguido de medio gramo diario durante 6 días. que será tratada más adelante. La sintomatología es la misma de las otras teniosis solitarias. originando una anemia megaloblástica. al ingerir huevos de la T. Tener en cuenta que el hombre. Los mataderos deben contar con inspección veterinaria. intervienen además los manipuladores de alimentos y vectores mecánicos. Las dosis a emplear varían con la edad: < de 2 años 500 mg dosis total. Otro medicamento muy útil es el Praziquantel en una dosis 5 a 10 mg/kg. hígado y bazo. Tratamiento: es igual a las de las otras teniosis solitarias. Profilaxis: las medidas habituales de las parasitosis que se adquieren por fecalismo ambiental son útiles. los ooquistes. Este medicamento es ovicida y cesticida. poco frecuente en Chile.

Tratamiento: Nifurtimox 12 a 15 mg por kg fraccionada en 3 a 4 dosis durante 60 a 90 días (vía oral). es importante agregar ácido folínico en dosis de 15 mg por metro cuadrado de superficie corporal. y serología para buscar diferencia en los títulos de anticuerpos de la madre con el hijo. Es perentorio recalcar el tratamiento de los casos infectados por T. Para evitar la depresión medular. cruzi independientemente de la etapa en que se encuentren. manifestarse con un compromiso encefálico y secuelas. asociado con fenobarbital 5 mg por kg. día por medio. La sintomatología de la forma adquirida de esta parasitosis. en etapas sucesivas. asociada a sulfadiazina 50-100 mg por kg. por pesquisa de IgM específica o reacción de PCR positiva en el Recién Nacido.5 mg/kg. Otra droga alternativa es la espiramicina en dosis de 50-100 mg/kg. para evitar las convulsiones generadas tras la destrucción parasitaria a nivel del SNC. La droga de elección para esta situación es la espiramicina. También es útil la reacción de Polimerasa en cadena (PCR).C. fraccionada en 4 dosis. el examen microscópico directo de sangre entre porta y cubre objeto (lámina y laminilla). contamina la piel y mucosas con sus heces que contienen el protozoos parásito en forma infectante. En caso de existir seroconversión materna. pudiendo presentarse como una infección generalizada semejante a una septicemia./día por 3 a 4 semanas. Durante el tratamiento se recomienda hacer controles hematológicos semanales. inmunofluorescencia indirecta (IFI). anemia. en cápsulas entéricas. Integra el Síndrome de TORCH. Tratamiento: pirimetamina 1 mg por kg. siendo en su mayoría asintomáticos. Este último tiene un mayor número de reacciones adversas. al día los primeros quince días.Util es el examen de fondo de ojos del Recién Nacido y la imagenología en especial en el cerebro. gota gruesa. Profilaxis: educación sanitaria a la población.ojo y ocasionalmente el corazón y SNC. compromiso neurológico y cardíaco. La forma congénita. fraccionado en 2 dosis el primer día. que se presenta frecuentemente con este tratamiento. o bien. otros prematuros. debe darse tratamiento a la embarazada. centrifugación de sangre fresca (Método Strout). las que deben evitar estar en contacto con gatos. Integra el Síndrome de TORCH. comer la carne bien cocida y lavar bien o en lo posible cocer lar verduras. Enfermedad de Chagas Afección parasitaria transmitida principalmente por la vinchuca. Diagnóstico: se hace mediante serología. Sabin y Feldman o reacción de polimerasa en cadena (P. 274 . inmunofluorescencia indirecta (IFI). en otros países. los que clínicamente semejan una septicemia con hepatoesplenomegalia. hemaglutinación indirecta (HAI) y ELISA.N. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta (HAI). Los casos congénitos se pueden diagnosticar por diferencias serológicas entre madre e hijo (los títulos del hijo son mayores que los de la madre). transfusiones de sangre. seguida de 0. dependiendo de la etapa del embarazo en que se produce la primoinfección. En la afección congénita. En las embarazadas con infección crónica no se produce la infección congénita. Se usa también Benznidazol 5 MG por kg/día fraccionado en 3 a 4 dosis. la terapia se repite tres o cuatro veces con intervalos de 10 a 15 días entre cada ciclo. aportado por vía oral. Es más frecuente en la zona norte de Chile. Además se utiliza el xenodiagnóstico. donde se encuentra el vector biológico que al succionar sangre. puede originar prematurez. especialmente a las embarazadas.R). transplante de órganos y vía transplacentaria. La forma congénita se presenta en alrededor de 2-30% de los R. Puede existir una alteración en el fondo de ojos leve. Prevenir la toxoplasmosis congénita realizando serología a la mujer antes y durante el embarazo. durante 21 a 30 días (vía oral). ELISA. se manifiesta después de años de ocurrida la infección y predominan el compromiso cardíaco y las megaformaciones digestivas. durante 30 días (vía oral)./día en lo sucesivo.

Es conveniente tratar a los donantes o receptores de transplantes de órganos y los recién nacidos con infección congénita. En las deposiciones se usa el método de sedimentación en copa o vaso de precipitado. frente a la existencia de secuelas. el compromiso del Sistema Nervioso Central y ojo. los que en definitiva curan totalmente de la enfermedad una vez que son tratados. origina dolor en hipocondrio derecho. siendo de gran importancia por su gravedad. que se adquiere al ingerir berros contaminados con metacercarias.. Profilaxis: para el hombre consiste en no comer berros. En su etapa aguda migratoria en el hígado. Cuando se emplean estos medicamentos son. Fasciolosis Afección de las vías biliares de los animales herbívoros y ocasionalmente del hombre. ictericia y persistencia de la eosinofilia. En la neurocisticercosis. Origina lesión por acción mecánica y toxialérgica y en especial el daño será mayor dependiendo del número . las formas infectantes para el hombre de este parásito que se encuentran en estas verduras. Como medida alternativa puede ser necesaria la cirugía. es de gran utilidad en niños mayores. También se describe la utilidad de la reacción de polimerasa en cadena. Pueden ser necesarios varios pulsos de curas. mejorar las viviendas y en bancos de sangre desechar la de los dadores con serología positiva confirmada. Tratamiento: Albendazol 10 a 15 mg por kg fraccionada en 2 dosis durante 30 días (vía oral). Tratamiento: el Triclabendazol en dosis única de 10 mg/kg. en tanto que en la etapa crónica se instala en las vías biliares produciendo a veces obstrucción de ésta. el líquido cefalorraquídeo pueden haber eosinófilos y en él efectuar las mismas reacciones inmunológicas. urticaria y eosinofilia elevada en el hemograma. inmunoelectroforesis. IFI. hepatomegalia. La sintomatología depende del período de la infección. debido a que es una verdura que se consume cruda y no existen procedimientos para eliminar las metacercarias. manipuladores y vectores mecánicos. Profilaxis: tratar médicamente a los pacientes portadores de Taenias y tomar todas las medidas indicadas en las afecciones parasitarias en que el mecanismo de transmisión es el fecalismo humano ambiental. frecuentes las complicaciones. Los exámenes por imágenes: tomografía axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (MRI) son de gran utilidad para el diagnóstico y determinar antigüedad del proceso. a fin de evitar la inflamación propia de la destrucción del cisticerco.Profilaxis: para combatir esta infección es básico eliminar el vector con insecticidas. al ingerir huevos de T. doble difusión. en días alternos. fiebre. por lo que es conveniente asociarlos en las primeras dos semanas a tratamiento corticoidal. Diagnóstico: los huevos del parásito se detectan en las deposiciones o en bilis. En la bilis obtenida por sondeo duodenal. ubicación en la corteza y vitalidad parasitaria. ELISA y P. se emplean exámenes directo y del sedimento después de centrifugarla.C. aportando 10 a 15 dosis son de utilidad. Diagnóstico: reacciones serológicas de fijación del complemento. en especial el último. inmunoelectroforesis y doble difusión. Otro medicamento útil en estos casos es el Praziquantel en dosis de 50 mg/kg/día dividido en 3 dosis por un lapso de 3 a 4 semanas. 275 . También se describe la utilidad del empleo de la PCR.R. solium. Los estudios serológicos incluyen ELISA. y consiste en la localización de la forma larvaria de esta tenia en los tejidos del hombre. ya que son estos casos. en especial. El Bithionol en dosis de 30 a 50 MG/Kg. Cisticercosis Infección parasitaria que se adquiere por fecalismo ambiental.

niños desnutridos y pacientes con deficiencia inmunológica primaria. que se origina al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida y adquirida por matanza clandestina. Se presenta en un 85% de las 276 . granulossus. asociada a un estado tóxico alérgico y eosinofilia elevada. Producen sintomatología variable. presentándose fiebre. Los exámenes por imágenes (radiografías. con ácido acetil salicílico y en el período agudo. La que afecta más frecuentemente al hombre es la T. ecografías. un compuesto larvicida . procedente de mataderos con inspección médico veterinaria de éstos. Profilaxis: las mismas indicaciones dadas en las afecciones originadas por el fecalismo ambiental generadas con las deposiciones de perros. Se recomienda administrar este medicamento. Diagnóstico: reacciones serológicas de precipitinas. En plena evaluación esta el PAIR. puede conducir a una septicemia. inmunofluorescencia. El parásito es un protozoo oportunista que compromete el pulmón. Profilaxis: comer carne de cerdo bien cocida. la biopsia de la pieza operatoria es informada de que se trata de un quiste fértil. TAC y resonancia nuclear magnética son de gran utilidad. procedimiento que consiste en inyectar bajo pantalla ecográfica etanol.Este procedimiento no está exento de complicaciones. La sintomatología depende de la carga parasitaria. a fin de evitar la hidatidosis secundaria y las complicaciones generadas por este hecho y cuando hay sospecha de ruptura del quiste durante el acto quirúrgico. Cuando el agente ya se halla diseminado en el organismo existen comunicaciones controversiales en que se ha aportado Albendazol en dosis de 10 mg/kg. transplantados. la que si no es detectada. Infección propia del adulto. doble difusión IFI . dependiendo del órgano afectado. puede generarse reacciones de hipersensibilidad cuya magnitud es variable. si hay fiebre y mialgias intensas. Tratamiento: es quirúrgico. ELISA y PCR. Triquinosis Existen diferentes especies de Trichinella spp. Tratamiento: es sintomático. HIV+. Se recomienda no alimentarlos con vísceras crudas ni decomisos producidos en mataderos.spiralis. en los pacientes fuera del alcance quirúrgico o cuando el quiste es inferior a 5 cm de diámetro. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta. También se pueden producir problemas secundarios a la obstrucción de diferentes parénquimas./día por 8 a 14 días. se indican corticoides. Neumocistosis Pneumocystis carinii afecta a los animales y a lactantes. actualmente se indica tratamiento médico con albendazol 10 mg por kilo de peso diario durante 28 días con descanso de 10 días por 3 veces. Se adquiere al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que existen los huevos embrionados de la tenia E. cintigrafía. ELISA y PCR. Cuando el quiste se rompe. cuando el parásito aún se halla en el intestino. Debido a su acción mecánica de compresión puede dañar diferentes órganos. pero que incluso puede llegar a ser mortal. edema palpebral y mialgias.) NO SE DEBE PUNCIONAR JAMAS UN QUISTE HIDATIDICO. sintomático. El hombre es huésped intermediario al tener las formas larvarias del parásito. Existen reportes de la utilidad del mebendazol en dosis de 200-400 mg por 3-10 días. inmunoelectroforesis. los quistes hidatídicos se ubican preferentemente en el hígado y pulmones.Hidatidosis Es una zoonosis de los animales herbívoros y accidentalmente del hombre. hematooncológicos o que usan drogas inmunodepresoras. Otra complicación frecuente en casos de ruptura del quiste son la infección bacteriana secundaria. si luego de la intervención.

Tratamiento: Trimetoprim 20 mg por kilo peso asociado a sulfametoxazol l00 mg por kilo de peso al día durante 7 días . Otra forma es aportar este medicamento por vía respiratoria. para lo cual se requiere observar 10 placas. ayuda el ácaro test. Pediculosis Infestación que comprometen la piel del cuerpo. Se ha descrito brotes epidémicos en R. existe un notorio descenso de los CD4. Diagnóstico: hallazgo de liendres adheridas al pelo de la cabeza y pubis o de pedículus en la ropa interior. por la observación del surco acarino. origina el surco acarino con prurito que se exacerba en la noche. el pelo de la cabeza y de la región pubiana. la vesícula perlada o bien la piel con hiperqueratosis Por su localización. debe repetirse este esquema a los 7 días del primero. Tratamiento: debe ser familiar. Afecta al grupo familiar. incluso se puede hacer la biopsia transbronquial. la cual se presenta con alguna frecuencia en pediatría. si dependiendo de la edad. También es útil la Permetrina al 5% y vaselina azufrada al 6% que asociada a vaselina salicilada. La otra alternativa es trimetoprim 20 MG por kilo al día asociado a sulfadiazina 100 mg/kg. diarios durante 21 días. Profilaxis: deben aislarse los pacientes infectados. En el examen clínico también se encuentran señales de grataje en la región occipital. derrame pleural. ECTOPARASITOSIS Escabiosis o Sarna Afección de tipo familiar. Se usan además reacciones serológicas IFI y CIEF. se originan complicaciones piógenas de la piel. La sintomatología que produce es similar a la de la neumonitis con polipnea. Producen prurito por sensibilización a la saliva de estos insectos y por el grataje. que según la gravedad puede no ser recomendable. a los cuales se les debe hacer quimioprofilaxis. En pacientes con SIDA se prolonga la terapia. e inmunosuprimidos es posible encontrar sarna noruega. ELISA e incluso PCR.complicaciones pulmonares de los pacientes con SIDA. Tratamiento: Crotamitón al 10% aplicado después del baño diario a todas las personas que viven y trabajan en la casa por dos días.Se puede usar isocianato de pentamidina 4mg por kilo de peso al día por un período de 7 días. disnea y tos seca. Debe destacarse que este cuadro clásico dista del que se observa en pacientes que practican aseo diario. con lo que se evita exclusivamente el compromiso pulmonar.N. Diagnóstico: debe sospecharse en todo paciente inmunodeprimido que presente síntomas respiratorios. la cual es altamente infectante. Como complicaciones se describen neumonías. y en la zona pubiana. Lavado diario de ropa interior. Profilaxis: tratar el grupo familiar y evitar el contacto estrecho de piel sana con piel de pacientes infestados. de los que presentan alto riesgo de infección. azul de Ortotoluidina o tinción de Gomori Grocott. Es el tratamiento ideal en los casos de Sarna Noruega. generando gratage que puede producir complicaciones dermatológicas como impétigo. Se efectúa lavado broncoalveolar. producida por un ácaro que compromete la piel. neumonitis. Si el examen de expectoración inducida del paciente es negativo. la cual posee propiedades queratolíticas. se recomienda el empleo tópico de permetrina al 1% o piretrinas con 277 . En R.N. Diagnóstico: es clínico. post auricular (variedad capitis) en la región dorsal (variedad vestimentis). Se examina la expectoración tiñéndola con Giemsa. sábanas y fomites.

náuseas y vómitos. Enterocytozoon Pleitosphora. Las dos especies que causan diarrea son el Enterocytozoon bieneusi y Encephalotozoon intestinalis. preferentemente femenino. pero no son de uso corriente. Presentan una vasta distribución en Norteamérica. El lindano o gamexano al 1% ampliamente usado por mucho tiempo. vaginalis en niñitas. Los pacientes pierden progresivamente su peso. peinetas. Por intercambio de ropas ocasionalmente las niñitas pueden adquirir la infección. Enterocytozoon bieneusi sería responsable de diarrea en pacientes HIV (+) entre el 5 al 30 % de la casos. Europa. Hacen un ciclo intracelular. intercambio de gorros. evitar el hacinamiento humano. Se trata de protozoos unicelulares. en el Papanicolau ocasionalmente demuestra al parásito. Diagnóstico: examen directo al fresco de secreción vaginal. Nota: el hecho de hallar T.C. muy difícil de erradicar de la naturaleza.Se producen 4 . AGENTES EMERGENTES Microsporidiosis MICROSPORIDIUM Son más de 100 géneros y 1000 especies conocidos. oncológicos. prurito vulvar y dispareunia. Las pruebas de absorción de D-xilosa y grasas están alteradas.10 evacuaciones diarias.R. Profilaxis: evitar contacto con fomites contaminados y las relaciones sexuales con personas infectadas. en una dosis. lo cual enriquece el diagnóstico. Alternan fase de reproducción asexuada con reproducción sexuada. se puede hacer también mediante tinción con rojo neutro.Complicaciones más frecuentes son en: Enterocytozoon bieneusi: 278 . En casos de pacientes HIV (+) con un número inferior a 200 células CD4.Util es la IFI. Tratamiento: Metronidazol 15 mg por kilo peso al día por 5 a 7 días o bien Tinidazol 50 mg/kg. ELISA y P. ha sido desplazado debido a que la FDA desaconseja su empleo por ser un órgano clorado. Las esporas poseen un sistema de extrusión tubular con el que inyectan el contenido de la espora en la célula huésped. debe hacer descartar abuso sexual. semejante a lo observado en la isosporosis y criptosporidiosis. Vittaforma y Nosema. y necesitan sólo de un hospedero para desarrollarse. Profilaxis: tratamiento de los infestados y sus contactos y familiares. La sintomatología ocurre esencialmente en los pacientes inmunocomprometidos: HIV (+). el hombre es frecuentemente asintomático y constituye un reservorio del parásito por el acto sexual. Poseen un pequeño rARN. con un núcleo y una cubierta nuclear. trasplantados y aquellos con inmunodeficiencias primarias. El intestino delgado infectado por microsporidios presenta atrofia vellositaria. peroxisomas y aparato reticular del golgi. Existen medios de cultivo para este protozoo. ropas y cambio frecuente de ropas de uso diurno y nocturno (pijamas). Existe hipocalemia e hipomagnesemia . PARASITOSIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO Tricomonosis Afección del aparato genital. después de lo cual se producen esporas infectantes y resistentes. seis géneros infectan al hombre Encephalitazoon. lo que se asocia anorexia. Produce irritación del aparato genital externo con leucorrea.piperonilbutóxido. se produce una diarrea crónica que puede perdurar por meses o años . eucarióticos. no tienen mitocondrias. Trachipleistophora. Australia y Sudamérica. Sintomatología: presenta una sintomatología.

sin eliminar el agente.M. hematoxilina-eosina. y tricrómica modificada. Campus Sur. en caso de compromiso intestinal. Santiago de Chile. 1999. 3. Facultad de Medicina. Tec. y la tinción fluoro.1998. Unidad de Parasitología. divididos en dos dosis por períodos que oscilan entre 2 -4 semanas. Se ha comunicado éxito terapéutico con el empleo de Fumalgilina oral por 14 días. a lo que se debe agregar régimen blando sin residuos. Tratamiento de las principales enfermedades parasitarias.Public. BIBLIOGRAFIA 1.C. W. H. A nivel hepático infiltra a las células de Kupffer. Tratamiento y Prevención: en general se describe una mejoría clínica.Las técnicas más empleadas son el Cromotropo 2R. empleando Albendazol en dosis de 10 mg/kg. Diagnóstico: se hace buscando las esporas en jugo duodenal. Ziehl-Neelsen. . La prevención consiste en aplicar todas las medidas que contribuyan a eliminar el fecalismo. colónico y en heces de pacientes infectados. Encephalitozoon intestinalis Afecta a los enterocitos y macrófagos del intestino. Capítulo Tratamiento de las Enteroparasitosis. Capitulo 65 en Parasitología Médica. The Medical Letter on Drugs and Therapeutics 40. 1017:1-12.crómica .La biopsia y microscopía electrónica pueden ser utilidad al igual que la polimerasa en cadena. 74-79. 279 . Apt. A. Pag. y reactualizado en Abril del 2003. puede alcanzar riñones. Se han empleado con éxito tinciones como Giemsa.L. /día. Banfi A. Esquemas terapéuticos Pediátricos. 2. Atías. Tratamiento de las parasitosis y tablas terapéuticas. 4. 1996. generando una nefritis secundaria.infección epitelial del enterocito y diseminación a conductos hepáticos y del páncreas. Mediterráneo 1998.. esquemas.

. En recién nacidos es posible encontrar Streptococo grupo B y en mujeres adolescentes Staphylococcus saprophyticus. en lactantes 3 a 5% con igual proporción hombre-mujer. Si el paciente es asintomático. el agente causal penetra a la vía urinaria a través de la uretra (vía ascendente). Se define como la invasión. vejiga neurogénica e instrumentación). la incidencia se estima en aproximadamente 1% con una mayor proporción de varones afectados (relación H:M=3:1). constituye la causa más frecuente de consulta en los policlínicos de nefrología infantil.. El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es el E. multiplicación y colonización del tracto urinario por gérmenes que habitualmente provienen de la región perineal. en varones que presentan ITU durante el primer año de vida la frecuencia de recaídas es de un 23% durante los doce meses siguientes de seguimiento y luego baja a un 3% en los años siguientes.. El 10 a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp. EPIDEMIOLOGIA En recién nacidos. El porcentaje de recurrencias es elevado. En niñas sexualmente activas es frecuente el hallazgo de Staphylococcus epidermidis. el diagnóstico debe ser confirmado por el desarrollo del mismo gérmen en tres muestras sucesivas de orina tomadas por recolector o de la parte media de la micción. 280 . Proteus. ETIOLOGIA Y PATOGENIA En la mayoría de los casos. en otros. Coli durante los primeros meses de vida en el curso de una sepsis. Coli (86 a 90%). lo que debe ser confirmado por un cultivo de orina con un recuento de colonias superior a 1 por ml si la muestra es tomada por punción vesical o superior a 100. En mujeres la recurrencia es de un 29% durante todo el período de seguimiento a cualquier edad.000 colonias por ml. Enterobacter sp. hongos (cándida albicans) e incluso con bacterias como el E. INTRODUCCION La infección del tracto urinario (ITU).(esta última asociada a malformaciones de vía urinaria. el agente llega al riñón a través de la vía hematógena como sucede con algunos virus. si la muestra es tomada con bolsa recolectora o de la parte media de la micción (segundo chorro) en un niño sintomático. Enterococcus y Pseudomona sp. y en preescolares y escolares una incidencia del 2% con una clara preponderancia en mujeres (H:M=1:5).Capítulo 11 Nefrología Enrique Alvarez L. INFECCION URINARIA EN NIÑOS Enrique Alvarez L.

compromiso general. ictericia. la incidencia de bacteremia durante un episodio de ITU fue de 31% en RN. edad de control de esfínter y de inicio de adiestramiento vesical. urgencia. deben considerarse con Pielonefritis aguda.Reflujo vésicoureteral con dilatación. oxiuriasis e hipercalciuria.Presencia de uropatía obstructiva (anatómica o funcional). Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaña de compromiso renal (ITU alta o Pielonefritis aguda) o no lo tiene (ITU baja). vulvitis. poliaquiuria. características del chorro.ITU febril en lactante menor de un año. hemangiomas etc. fiebre y dolor en fosa renal. palpación de masas abdominales o de globo vesical. especialmente en lactantes. Un lactante con infección urinaria febril o un niño mayor con urocultivo positivo. fiebre alta. peso estacionario. . fositas. Esto es especialmente importante en el lactante y en el preescolar con ITU febril. VHS sobre 50mm y PCR alta. Apoyan este diagnóstico un hemograma con leucocitosis. Junto al cultivo debe tomarse una muestra para examen químico y microscópico de la orina buscando la presencia de bacterios en la tinción 281 . fimosis y balanitis. vómitos. los factores determinantes para producir daño renal son: . En la historia clínica es importante preguntar por episodios febriles previos.Coli fimbriado. en quienes es muy elevada la posibilidad de presentar en forma asociada una malformación de vía urinaria con uropatía obstructiva o reflujo vésicoureteral. En una serie. (que podrían corresponder a ITU). tránsito digestivo y antecedentes familiares. Estos síntomas pueden corresponder a otros cuadros frecuentes a esta edad como vaginitis. sinequia de labios. hábito miccional. la fiebre puede estar ausente y sólo presentar hipotermia. dolor en fosa renal. de laboratorio e imagenológicos. alternando irritabilidad con letargia. son clínicos. En el examen físico medir presión arterial. Bacteremia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis. .Presencia de E. ocasionalmente enuresis. el método de elección para confirmar la existencia de Pielonefritis aguda es el renograma renal con Tc 99 y DMSA. Lactantes Signos de enfermedad sistémica. dolor abdominal. con signos sugerentes de sepsis. desviación a izquierda.Retardo en la iniciación de tratamiento. Preescolares y niños mayores Habitualmente presentan síntomas referidos a la vía urinaria como disuria. evaluar crecimiento. La confirmación del diagnóstico de ITU debe hacerse a través de cultivo de una muestra de orina tomada en condiciones que sean bacteriológicamente confiables.CLINICA Recién Nacidos Habitualmente parecen gravemente enfermos. MANEJO Y DIAGNOSTICO El manejo está dirigido a prevenir o minimizar el daño renal y a evitar secuelas a largo plazo como la hipertensión arterial y la insuficiencia renal crónica. Sin embargo. vómitos. examen genital buscando signos de vulvitis o vaginitis. diarrea. . Con la información disponible. 18% en lactantes de 1 a 3 meses y 6% en lactantes de 3 a 8 meses. compromiso sistémico. rechazo de alimentación. Cuando hay compromiso renal los síntomas son sistémicos con fiebre. examen de columna lumbosacra buscando signos de disrafia como nevos. La posibilidad de presentar reflujo vésicoureteral para un lactante menor de un año con una ITU febril va de un 30 a un 50%. .

en el laboratorio o en un sitio cercano a él. Su indicación es muy restringida y debe ser indicada por especialista. pero si es positivo no la asegura y debe evaluarse con el sedimento y la clínica la necesidad de repetir el examen. proteinuria. deshidratación.de gram. Un cultivo negativo tomado por bolsa recolectora descarta una ITU. Pielografía de eliminación No es un procedimiento indicado para la evaluación inicial. TBC renal etc. Sólo en caso de fracaso de la punción. independiente de su sexo y edad. Debe efectuarse en todo lactante hospitalizado en quien se sospeche ITU. y sembrada en forma inmediata. Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana previo aseo genital con agua jabonosa. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y completar su estudio si ésta está alterada o si presenta un segundo episodio de infección. Este método sólo debe utilizarse en lactantes de consulta ambulatoria. Existen varios métodos de toma de muestra: . con urocultivo negativo y de preferencia mientras el niño esté en tratamiento antibiótico. La única excepción a esta regla es la mujer mayor de cinco años con un primer episodio de infección urinaria baja. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional.Parte media de la micción o segundo chorro. informa además de tamaño y contorno de la vejiga. Uretrocistografía miccional Permite la detección del reflujo vésicoureteral y medir su grado. leucocituria. piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias. de elección en neonatos y lactantes.Punción vesical: es el más seguro y confiable. . Cintigrafía renal dinámica (DTPA. Debe ser efectuada después de 48 a 72 horas de iniciado tratamiento. litiasis. con el objeto de disminuir los riesgos de contaminación. si esto no es posible debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio. debe repetirse. Sin embargo hay que recordar que la leucocituria (más de 10 leucocitos por campo de mayor aumento) puede encontrarse en otras situaciones que no tienen que ver con ITU: vulvovaginitis. solo utilizable en niños con adecuado control de esfínter y colaboradores. ESTUDIO Por la elevada prevalencia de alteraciones anatómicas y funcionales de riñón y vía urinaria que presentan los niños con ITU. el método más empleado en los niños sin control de esfínter (lactantes). todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. sea alta o baja. Un recuento de colonias de más de 100. El desarrollo de una colonia por ml hace el diagnóstico de ITU. si es asintomático. efectuar toma por sondeo vesical. Para ello la muestra debe ser tomada por personal entrenado. presencia de divertículos vesicales y de su vaciamiento.Bolsa recolectora. en quienes no sea posible tomar una muestra por punción vesical o por sondeo. Renograma renal estático (DMSA) Es el método de elección para detectar presencia de cicatrices renales y compromiso parenquimatoso en las pielonefritis aguda. MAG3) De utilidad en el estudio de uropatía obstructiva. . El error diagnóstico más común es la interpretación equivocada de los resultados de los exámenes de orina por una toma inadecuada de la muestra o por una demora excesiva en el traslado al laboratorio para su procesamiento. No debe permanecer instalada por más de 30 minutos. pero también el menos confiable desde el punto de vista bacteriológico por su alto porcentaje de falsos positivos. La presencia de estos elementos en el examen de orina son muy sugerentes de ITU.000 por ml es diagnóstico en un paciente sintomático. fiebre. hipercalciuria glomérulonefritis. balanitis. 282 .

Vejiga neurogénica . Becker A. Terminado el tratamiento.73m2 se puede utilizar cefadroxilo en dosis de 15mg/kg/día. Putzer M. en: Pautas en Nefrología Infantil. La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de primera o de segunda generación. 1996. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. Lai FC. et al: Host defense within the urinary tract. Benador N. En lactantes menores de tres meses y en inmunodeprimidos debe utilizarse vía parenteral. et al: Infección del tracto urinario. En pielonefritis aguda en niños mayores de tres meses. et al: Cortical scintigraphy in the evaluation of renal parenquymal changes in children with pyelonephritis. Chon CH. 2.Uropatía obstructiva . 48(6):1539-57 5. TRATAMIENTO Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU.Menor de cinco años en espera de uretrocistografía . 283 . BIBLIOGRAFIA 1. pero no debe ser utilizado en pielonefritis aguda por su baja concentración en tejido renal.1995. Alvarez E. . Pediatr Nephrol 10:568-572. Pediatr Clin North Am. La profilaxis se efectúa con nitrofurantoína en una dosis diaria de 2mg/kg/día. Benador D. Hellerstein S: Urinary Tract Infections. tanto la ITU baja como la pielonefritis aguda deben efectuarse controles médico y exámenes de orina y urocultivo al quinto día post tratamiento. idealmente con una cefalosporina de tercera generación. Recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría 7-10. La duración del tratamiento en una pielonefritis aguda es de 10 días y en una ITU baja de siete días. 1997. tratamiento que se deberá adecuar una vez recibido antibiograma. Rossatti P. Old and new concepts. 1994. Mannhardt W. utilizar vía parenteral hasta controlar fiebre y síntomas sistémicos y luego continuar con una cefalosporina oral de primera o segunda generación de acuerdo a sensibilidad del antibiograma. Ped Clin North Am 42:1433-1457. intolerancia a la nitrofurantoína o en pacientes con clearence de creatinina menor de 35 ml’/1.Urodinamia. Slosman DO. 3. 2001 Dec. el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico.Pediatr 124:17-20. indicada en ITU recurrente o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. J.Reflujo vésicoureteral de tratamiento médico o en espera de resolución quirúrgica. luego mensual por tres veces.ITU recurrente (más de tres episodios en un año) . Shortliffe LM: Pediatric urinary tract infections. En menores de tres meses. Rodríguez E. dado la asociación entre retardo en la iniciación de tratamiento y daño renal. Profilaxis Debe efectuarse profilaxis en: . Esto es aún más mandatorio en lactantes febriles.Lactante menor de un año con pielonefritis aguda durante el primer año de vida con un mínimo de seis meses. CONTROLES En pielonefritis aguda debe efectuarse control de orina y urocultivo al tercer día de iniciado tratamiento. 4.

Presión arterial normal alta . (Reproducido con autorización de Pediatrics. dolor. 98. con el niño semisentado.HIPERTENSION ARTERIAL Carmen Alvarado G. Cuadro 1.7 mm Hg/año . : valores sobre percentil 99. Debe ser tomada en cada control de salud desde los tres años de edad. La presión arterial se altera con el ayuno.2 a 1.Hipertensión severa :valores bajo el percentil 90. y la diastólica 1 mm Hg/año. La presión arterial es una variable que en los niños va aumentando con la edad. La hipertensión puede ser signo de una enfermedad subyacente de origen cardiológico. endocrinológico. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niños de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento. se eleva rápidamente la columna de mercurio para luego descender lentamente sin volver a subirla desde posiciones intermedias.Presión arterial normal . Vol. : valores entre percentil 95 y 99. : valores entre percentil 90 y 94. o más frecuentemente renovascular o parenquimatoso renal.y debe ser tomada con un manguito que cubra 2/3 del brazo y ajuste bien el grosor del mismo. stress. 1996) 284 . DEFINICIONES . La sistólica aumenta 1. pags. etc.Hipertensión arterial . con el niño tranquilo y confortable. 649-658. Para diagnosticar hipertensión hay que tomar la presión por lo menos en 3 ocasiones.

2. 649-658. Secundaria 2.5. 2. hipertiroidismo.=0. riñón hipoplásico unilateral. Vol. lupus eritematoso sistémico. hipertensión endocraneana. glomérulonefritis (GN) aguda. hiperplasia suprarrenal congénita.01%. neuroblastoma. -Renovascular= 10%. del SNC. Guillain Barré. 2. Enf. Stevens Johnson.6. síndrome hemolítico urémico. neurofibromatosis. (Reproducido con autorización de Pediatrics. 1996) CAUSAS 1. 285 . GN crónica. pielonefritis crónica.Cuadro 2. 98. riñones poliquísticos. enfermedad de Cushing. trasplante renal. pags. Enf. Medicamentos= 0.4. algunas causas metabólicas. 2.5% . Renales: -Parenquimatosas= 70%. endocrinas= 3% feocromocitoma. corticoides. 2. hiperaldosteronismo. Enf. cardiovasculares := 5%: coartación aórtica.1. trombosis de arteria renal.3. simpaticomiméticos. tumor de Wilms. arteritis de Takayasu. Misceláneas: quemaduras. hidronefrosis. Primaria o esencial. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niñas de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento.2. estenosis de arteria renal. trombosis de vena renal. 2.

ingestión de medicamentos.Enf.Estenosis arteria renal.Estenosis arteria renal y otras anomalías arteria renal.Daño traumático (fibrosis perirenal. o crónico LABORATORIO Exámenes generales .Sedimento de orina y urocultivo 286 . traumatismos renales. .Cushing. Escolares 6 .Neuroblastoma. parénquima renal. lesiones vasculíticas.Pielonefritis unilateral . .Hipertiroidismo.Esencial.Esencial. del parénquima renal.Coartación aórtica. . Cuadro 4 Causas curables de Hipertensión arterial Renales = . . . ESTUDIO CLINICO Anamnesis: Consignar síntomas atribuibles a la hipertensión. Vasculares = . .).Hidronefrosis unilateral.Hemograma . Lactantes y Pre-escolares . tomar los pulsos en las 4 extremidades Búsqueda de malformaciones y/o masas abdominales o soplos en regiones lumbares Presión arterial: Tomada adecuadamente. En la piel es importante la observación de estrías. neurofibromas.Enf. Suprarenal = .Tumores (Wilms). .Trombosis arteria renal. Examen físico: Peso y talla son importantes como indicadores de enfermedad crónica de base. . manchas café con leche. Fondo de ojo: Buscar alteraciones que sugieran proceso agudo severo .(como causa o bien como consecuencia de hipertensión severa). Miscelaneas = . otras. . cateterización umbilical.10 años . distribución de la grasa etc. Evaluación cardíaca: Buscar signos de congestión.V).Coartación aórtica.Trombosis arteria renal.Estenosis renal .Cuadro 2 Causas más frecuentes en las distintas edades Recién Nacidos .Coartación aórtica.Malformaciones congénitas renales.Feocromocitoma. . parénquima renal.Enf. antecedentes familiares de hipertensión. . .La obesidad está relacionada con hipertensión esencial y con la hipertensión lábil del adolescente. data de la aparición de éstos. . pérdida de peso. fístula A . > 10 años .Hipoplasia renal unilateral. .Adolescentes.Corticoides. . antecedentes de enfermedades que pudiesen estar relacionadas. síntomas sugerentes de alteración endocrina(sudoración.

Imágenes: ecografía renal . ecodoppler renal. la rapidez con que debe normalizarse la presión y las drogas más adecuadas para el paciente. Tratamiento: Su objetivo es lograr la reducción de la presión por debajo del percentil 95 y evitar sus efectos a largo plazo. feocromocitoma. Rx de tórax Exámenes específicos Según la orientación diagnóstica que se tenga. Los pacientes que responden a la restricción de sal pueden evolucionar bien con dieta y un diurético tiazídico. Cirugía: Está indicada en algunos casos: coartacion aórtica. Otros: MIBG (Metayodobencilguanidina) en sospecha de Tu de tejido cromafín. revertir el compromiso de los órganos blanco.estenosis de arteria renal. o con diurético. El consumo de K puede tener un efecto protector. Está indicado cuando: . otros..NU.Fondo de ojo. permite en general un buen manejo de la situación sin efectos adversos de importancia. 3. hay riesgo vital. Farmacológico: Si está indicado se debe determinar la urgencia de iniciarlo. La combinación de éstos con bloqueadores de canales de calcio.Hipertensión arterial con compromiso de órganos blanco. catecolaminas plasmáticas y urinarias. hipoplasia renal unilateral. creatinina plasmática. en el manejo de la hipertensión moderada. calcemia . Los que tienen renina alta suelen beneficiarse con inhibidores de la enzima convertidora. . usar el mínimo de drogas y dosis.Crisis hipertensiva. ECG. el consumo de Ca puede tener un leve efecto hipotensor. mantener la actividad normal del niño. 17 ketosteroides. con β bloqueadores. incentivar el ejercicio. etc. angiografía renal selectiva con toma de muestra de renina de cada vena renal por separado.Perfil lipídico .Fallan las medidas no farmacológicas. 17 hidroxicorticosteroides. 287 . disminuír la ingesta de sodio (más aún si hay ingestión excesiva). requiere tratamiento inmediato con el niño hospitalizado idealmente en UTI. . electrolitos plasmáticos y urinarios. 2. cintigrafía renal con captopril. ecocardiografía. . Crisis hipertensiva: Es una emergencia. 1. No farmacológico: Prevención de la obesidad. considerando que entre el 60 y 80% de sus causas en niños es renal.Hipertensión arterial cuya etiología no permita tratamiento quirúrgico. aldosterona plasmática y urinaria. o reducción de peso si ya hay sobrepeso. Hormonal: actividad de renina plasmática venas renales. ácido vanillilmandélico urinario. gases venosos. nefropatía unilateral.

v. en 500ml sueroglucosado al 5%) Intoxicación con tiocianato Bloqueadores de canales de Calcio Nifedipino 0. 288 .o. Hipotensores de uso habitual en pediatría Fármacos Diuréticos Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Posología Efectos colaterales 1-2 mg/kg/día v.o. pénfigo.Tabla 1. I. Bloqueador α y β Somnolencia. Anemia hemolítica. Bradicardia.c/6-12h. con la suspensión brusca. 1-3 mg/kg/día v. C/6-12h. asma.o. rebote de hipertensión. 1-8ug/kg/min. Hiperkalemia. C/6-12h. mareos.500mg. úrico Hipocalcemia.o. hipokalemia Hiperkalemia.glicemia y Ac. c/6-12h. glicemia.v.o.05-0.o.o. c/12-24h 2-3 mg. ginecomastia Vasodilatadores Nitroprusiato de Na. edema. daño hepatocelular.o. C/6-12h. Bloqueadores α adrenérgicos Propanolol 1-5mg/kg/díav. hipercalciuria Aum.o. deterioro función de riñones isquémicos Hipotensión. Atenolol 1-3mg/kg/díav./kg/día v. Bloqueadores β adrenérgicos Clonidina 0. edema angioneurótico Bradicardia.cardíaca.6mg/día Fracc.c/6-12h. Hipoglicemia. aum.3-2mg/kg/día C/12-24h Enalapril 0. Inhibidores de Enzima Convertidora Captopril 0. Taquicardia. Labetalol 1-3mg/kg/díav.1mg/kg/díav.25-4mg/kg/díav. disminuye bronco espasmo. C/12-24h.o. Hipokalemia. Depresor de centro vasomotor Metildopa 5-10mg/kg/día.08-0. bloqueo AV. . C/6-12h. (diluir 1 amp. C/12-24h.

Se puede repetir a los 30min.infus.o. 2. Nitroprusiato de Na si aún no se obtuvo respuesta. 1999.25-1mg/kg/h.D. 4ª edición. Pediatric Nephrology. (con paciente monitorizado).2mg/k si no responde En 5-10min. con paciente en UCI con monitoreo. 46:2. 60mg. Adelman R.: o. Si la crisis hipertensiva es por feocromocitoma se usa phentolamina también en goteo continuo de 0. The emergency manegement of severe hipertensión. y cols. Trauma craneano o hemorragia I. Barrat M. 1999. BIBLIOGRAFIA 1. y cols. y luego c/6-8h. Pediatr.v. Childhood Hypertension: An Update on etiology and diagnosis and treatment. y cols. dosis máx. 0. hasta lograr efecto. Nifedipino si no hay respuesta rápida.Tabla 2. Labetalol o Nitroprusiato Producción de catecolaminas Phentolamina 0.v.: 5mg.M. Clin of North Am. 3.se inicia la infusión continua con 1_g/kg/min. Dosis máxima:12_g/kg/min.0.. Cirugía (período pre-operatorio) Contraindicado uso de: Vasodilatadores Labetalol o Nitroprusiato Otra sugerencia para manejo de la crisis hipertensiva: Furosemida:5-10mg/kg/dosis ev.4mg/kg.máx.C. Pediatr Nephrol (2000) 14:422-427.hasta estabilizar la presión y función cardíaca. Sugerencias para manejar la emergencia hipertensiva Encefalopatía Hipertensiva Labetalol o Nitroprusiato Hipertensión brusca y severa Labetalol e.1/mg/kg/bolo e. o Nitroprusiato o Enalapril 5-10_g/kg/dosis c/8-24h. 289 . Ev.5 mg/min. 235-253. Bartosh S.

proteinuria masiva (> 40 mg/m2/h). 290 . Púrpura de Schönlein Henoch.SINDROME NEFROTICO Laura García de Cortázar G. Lupus. Las trombosis se producen por hipercoagulabilidad debido a aumento de fibrinógeno.Glomérulopatia membranosa El más frecuente en niños es el Síndrome Nefrótico a cambios mínimos (80%) seguido por la gloméruloesclerosis focal y segmentaria (8%) CARACTERISTICAS CLINICAS Edema de aparición insidiosa que comienza como edema palpebral matutino que a lo largo de días y semanas se va generalizando. sepsis por E. etc.Glomérulonefritis mesangiocapilar .Gloméruloesclerosis focal y segmentaria .) En niños el Síndrome Nefrótico primario es el más común y generalmente corresponde al Síndrome Nefrótico a cambios mínimos que responde a tratamiento corticoidal entre un 85 a 93% de los casos.: Peritonitis primaria por streptococo pneumoniae.Secundario (Ej. Aparecen trombosis en venas profundas de piernas y pelvis.Síndrome Nefrótico a cambios mínimos . de C DEFINICION Es un cuadro clínico caracterizado por edema. Ej.Primario . COMPLICACIONES Las más frecuentes son: las infecciones y las trombosis.000 habitantes menores de 16 años. erisipela. En algunos casos aparece hipertensión y/o hematuria. venas renales y cerebrales. INCIDENCIA Es de 2 a 7 casos nuevos por 100. El Síndrome Nefrótico se clasifica en: . hipoalbuminemia (< 2. apareciendo incluso anasarca y derrame pleural. celulitis. Hepatitis B y C.5 g/l). La edad de presentación varía entre los 2 y 6 años de edad y la distribución por sexo es masculino/ femenino es 3/2. que puede ser acompañado de hipercolesterolemia e hiperlipidemia.: Sífilis.Glomérulonefritis proliferativa mesangial . CLASIFICACION HISTOLOGICA . Coli. Las infecciones son producidas por alteraciones de la inmunidad humoral y linfocitaria. Son infrecuentes las trombosis arteriales.Congénito . aumento de agregación plaquetaria y por déficit de antitrombina III.

derrame pleural.Síndrome nefrótico córtico dependiente y córtico resistente .v. 2.Medidas depletivas se recomiendan exclusivamente para situaciones de excepción como edema pulmonar.TRATAMIENTO .248. Amaker B. en la mitad y al final de la infusión INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL . Pediatrics in Rewiew Vol 23 N° 7 July 2002 p ag 237 .Hipocomplementemia . normoproteico . 1999. Roth K. Nephrotic Syndrome. Pediatric Nephrology.. Chan J.En las recaídas se administra prednisona diariamente hasta obtener remisión (proteinuria negativa por 3 días) y luego tratamiento en días alternos por 6 semanas (en igual dosis). Barrat M.Compromiso funcional renal BIBLIOGRAFIA 1. y furosemida 1 a 2 mg por kilo de peso e. 291 .M. Pathogenesis and Managment. . mayor de 10 años .Régimen hiposódico.Corticoides: prednisona 60 mg/m2/día fraccionada cada ocho horas por 6 semanas seguida de 40 mg/ m2/cada 48 hrs.H.. y cols. se reducen las recaídas.C. . 4ª edición.v.S.Edad de presentación: menor de 1 año.Reposo de acuerdo a cuantía de edema y presencia de complicaciones . utilizando una infusión de albúmina 1 gr por kilo de peso e. Con este esquema.por 6 semanas.

Si se utiliza cinta reactiva en una muestra de orina no centrifugada el test es positivo con 6 o más glóbulos rojos por ml. lo que facilitará su orientación diagnóstica. compromiso de la función renal. en un microscopio de contraste de fases. La mayoría de las hematurias en el niño son de origen glomerular (aproximadamente un 80%).. su ausencia no lo descarta. 292 . en que se examina de 50 a 100 células rojas y se determina el porcentaje de disformismo. dolor. Es la excreción de más de cinco glóbulos rojos por campo de mayor aumento en una muestra de orina fresca y centrifugada a 1. Por último puede ser macroscópica o microscópica y es frecuente además que en el mismo paciente su carácter pueda variar de micro a macroscópica o viceversa. y requerirá fundamentalmente estudio radiológico de vía urinaria.5-2% de la población infantil (mayor en mujeres). con una información clínica y de laboratorio mínima que se resume en el cuadro siguiente: Glomerular Color Coágulos Dolor Proteinuria Cil. Un sangramiento glomerular implica la sospecha de una glomerulonefritis y en ese sentido debe programarse la estrategia diagnóstica.500 r. en cambio un sangramiento extra-glomerular orienta hacia un cuadro de hipercalciuria. Si bien la proteinuria y cilindro de glóbulos rojos apoya el origen glomerular del sangramiento. Un 10% de glóbulos rojos dismórfico es sospechoso de origen glomerular y un 20% es diagnóstico. etc. nefropatía del reflujo. La hematuria puede presentarse en forma aislada y recurrente o ser constante.HEMATURIA Enrique Alvarez L. rojos Café No No (+) (+) Dismorfismo Extraglomerular Rojo Brillante Si Si (-) (-) Isomorfismo Los elementos clínicos (color. con una incidencia anual 0. ser absolutamente asintomática o acompañarse de otras manifestaciones como edema. rojos Mof. G. Desde el punto de vista práctico esta diferenciación es muy importante. proteinuria. en cambio. durante 10 minutos. los elementos de laboratorio sirven tanto en hematuria macro como microscópica. mientras que el 20% restante corresponde a sangramiento extraglomerular. porque permite separar dos grandes grupos de causas de hematuria. dolor) sólo son de utilidad en presencia de hematuria macroscópica. coágulo. etc.p. El método de mayor rendimiento para la diferenciación es el estudio de la morfología del glóbulo rojo a través del examen de una muestra de orina fresca centrifugada. hipertensión.m. fiebre. litiasis. ITU. Frecuencia: 0.. G. orienta a un origen extra-glomerular. La presencia de glóbulos rojos intactos de forma y tamaño.4% en niños de 6 a 12 años.

Hematuria del ejercicio. dolores articulares. dolor. presencia de síntomas asociados (edema.Malformaciones renales y de vía urinaria.Otras.ITU. . . . . En la evaluación de la hematuria. . . antecedentes de infecciones respiratorias o en piel. edema. . . etc. TBC.Hipercalciuria idiopática.Hidronefrosis. Hematurias de origen glomerular . . la hematuria se puede clasificar en glomerular y extra-glomerular. rush.Glomerulonefritis aguda post-infecciosa. rush cutáneo. Hematurias de origen extra-glomerular: . petequias.Enfermedad renal poliquística. .Nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch. . . Si la hematuria no se repite el niño deberá ser controlado periódicamente sólo con exámenes de orina. .TU (renal.Nefritis intersticial aguda .Síndrome de Alport. .Hematuria recurrente benigna (esporádica o familiar). .Traumatismo. factores desencadenantes (infecciones respiratorias. fiebre. presencia de masa abdominal o aumento de tamaño renal. examen de genitales externos. . .Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.Enfermedad de Berger. La evaluación de laboratorio inicial debe incluir un examen citoquímico de orina en microscopio de contraste de fases con estudio de la morfología del glóbulo rojo. con historia clínica y examen físico que no aporte indicio de enfermedad renal o extra-renal que explique la hematuria. . ejercicios. duración.Síndrome nefrótico por lesiones mínimas.Colagenopatía. ingesta de medicamentos.TBC . etc. enfermedades renales.Hemangiomas renales. .Glomerulonefritis membrano proliferativa.) aspecto y color de la orina.). antecedentes familiares de sordera. urocultivo para descartar de partida una 293 . telangectasias o angiomas en piel. el paso siguiente es repetir el examen microscópico de orina unos días más tarde. lumbar. traumatismo. b.SHU. En el examen físico debe investigarse presencia de hipertensión arterial.Nefrolitiasis. vesical).CAUSAS De acuerdo a su origen.Cuerpos extraños vesicales. deberá efectuarse una historia clínica cuidadosa dirigida a aclarar: edad de aparición. tal como se muestra en el siguiente cuadro: a. . otros sangramientos (hemoptisis). Si la hematuria es un hallazgo en un examen rutinario de orina. .Hipertensión arterial.

Un índice ca/creat. La enfermedad de Berger o nefropatía por IgA (para algunos autores la causa más frecuente de hematuria en niños) se caracteriza por episodios de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias o digestivas menores. habitualmente ya ha sido diagnosticados 294 . Habitualmente no hay proteinuria ni compromiso de la función renal y al examen histológico sólo se encuentra adelgazamiento de la membrana basal del glomérulo. debe también ser efectuada en el screening inicial. El síndrome de Alpot se caracteriza por episodios de hematuria microscópica. determinando proteinemia. C4. La hematuria familiar benigna habitualmente es microscópica. mayor a 0. con proteinuria. la investigación debe ser dirigida al diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis. enfermedad renal poliquística.6 entre los 6 y 18 meses. kg/día definen a este cuadro. cálculos. hidronefrosis. etc. glomerulonefritis membrano proliferativa y lupus eritematoso diseminado. es tan frecuente que ello hace que su búsqueda se inicie en la primera etapa de la investigación de la Hematuria. Si la ultrasonografía es normal y la morfología del glóbulo rojo orienta hacia una hematuria glomerular. mayor a 0. Entre los episodios de hematuria macroscópica el sedimiento de orina puede ser normal o mantenerse con hematuria microscópica permanente. ASO. un valor sobre 1 es sugerente de hiperuricosuria. La ultrasonografía de riñón y vejiga. que constituye la causa más frecuente de hematuria extra-glomerular en el niño y que suele presentarse por brotes repetidos de hematuria macroscópica. malformaciones renales y uropatías obstructivas. De ellas. El hallazgo de una ultranosografía normal permite descartar la presencia de litiasis. por ser un método de fácil acceso. Si el C3 es normal debe hacerse exámenes de orina repetidos a padres y hermanos. insuficiencia renal. Es importante en la etapa inicial efectuar una determinación de creatinina en sangre para evaluar si existe compromiso de la función renal. anomalías estructurales. aunque pueden aparecer brotes de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias. La nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch se pesquisa por la aparición de hematuria y/o proteinuria en un niño con un cuadro de dolor abdominal. inmunoglobulinas séricas y anticuerpos antinucleares. HEMATURIA DE ORIGEN NO GLOMERULAR La presencia de glóbulos rojos isomórficos en el examen de orina define la hematuria no glomerular. en el niño la hematuria es usualmente microscópica y los varones se afectan más precoz y severamente que las mujeres. o una calciuria mayor de 4 mg. no invasivo y con un alto rendimiento para detectar presencia de tumores. ocasionalmente macroscópica. El hallazgo de C3 disminuído. C3. Si hay sospecha del cuadro o historia familiar que lo sugiera debe efectuarse audiometría (hay pérdida de audición para los tonos altos).ITU y un índice de calcio/creatinina en muestra aislada de orina tomada en ayunas para detectar hipercalciuria idiopática. Tanto la enfermedad renal poliquística como los tumores renales.86 en menores de 6 meses. artralgias y un exantema simétrico en cara posterior de ambas extremidades posteriores y regiones glúteas y en la superficie de extensión de los antebrazos. Debe efectuarse además una medición de uricosuria y creatininuria en muestra aislada de orina. mayor a 0.41 entre los 18 meses y seis años. aún más. progresiva y sordera. la más frecuentes en el niño corresponde a la hipercalciuria idiopática. tumores. habitualmente centra la investigación en 3 cuadros: glomerulonefritis aguda post-infecciosa.

Indicaciones de Biopsia en niños con Hematuria . 48(6):1519-37. La relación hematuria con traumatismo es en ocasiones el primer indicio de una malformación renal que hasta ese momento había pasado desapercibida. 34: 516-9. . 3. por la asociación de la hematuria con rush morbiliforme. Excepcionalmente en estos cuadros es su forma de presentación. por el hallazgo de la masa abdominal. de la hipercalciuria. ITU e hiperuricosuria. pielografía ascendente etc. eosinofilia en hemograma. furosemide.Hematuria acompañada de proteinuria masiva o de disminución progresiva y mantenida de la función renal.2001 Dec.Pediatr Clin North AM 1987. especialmente en nuestro medio. ampicilina. Pediatr Clin North Am. cefalosporina. debe llevar a la investigación de otras causas. Bissler JJ: Hematuria in children. etc. la uretrocistografía. . efectuar cistoscopía para localizar riñón sangrante y posteriormente estudio angiográfico selectivo.previamente a la aparición de la hematuria. 14:65-72. 2. fiebre y es posible también encontrar eosinófilos en orina. Pediatr Nephrol 2000. tienen limitadas indicaciones en el estudio de la hematuria. sulfas. Patel HP. del antecedente de ingestión de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales.Hematuria microscópica de larga evolución con episodios recurrentes de hematuria macroscópica (más de un año). Esta se sospecha además. BIBLIOGRAFIA 1. Travis LB: A practical primary care approach to hematuria in children. Una hematuria no glomerular con ultrasonografía normal además. Otro tipo de examen de exploración radiológica como la pielografía de eliminación. Diven SC. Los hemangiomas renales y fístulas arteriovenosas son causas excepcionales de hematuria y su diagnóstico requiere de un grado elevado de sospecha.).. el renograma.Historia familiar de nefritis o sordera. 295 . Stapleton FB: Morphology of Urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of Hematuria . no puede dejar de investigarse en presencia de Hematuria no glomerular. La TBC renal es una causa que si bien no frecuente. como la nefritis intersticial por medicamentos.

hipoxia o por efectos nefrotóxicos de medicamentos o tóxicos. a. .Hemorragias. Se presenta entre un 5% a 7% de los pacientes hospitalizados. hipoCa e hiperfosfemia son más características de IR crónica. Quemaduras. infecciones. La oliguria es el signo que más llama la atención. poliarteritis nodosa y otras.Litiasis o tumores retroperitoneales con obstrucción bilateral. distributivo. AINEs. postcirugía. Renal Intrínseca: a. La hipertensión arterial ( HTA ) se asocia a la hipervolemia y a las glomerulopatías. Diabetes Insípida. etc. . séptico. b. Tercer espacio (trauma.Estenosis pieloureteral bilateral. vómitos) . b.Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre) .INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Jean Grandy H. ¬ del volumen circulante efectivo.Antibióticos. la recuperación puede ser seguida de secuelas y cronicidad. Microvascular 3. Uropatía obstructiva.SHU. . inmunológicas. . Debe existir un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. hemólisis. Cursa con oliguria en el 50 a 60% de los pacientes y a pesar de ser una condición habitualmente reversible. 2. la hipervolemia y el edema con hiponatremia son frecuentes. . etc . Existe una disminución de la perfusión renal que es potencialmente reversible si la causa de la isquemia se corrige antes de que provoque daño celular: a.Diuresis osmótica. Hay aumento de creatinina y urea. rápidamente progresiva y otras. drogas. tóxicos. El sedimento de orina puede presentar hematuria o proteinuria. fiebre e hipotensión arterial van reflejando la enfermedad basal y a menudo retardan el diagnóstico de IRA. CLINICA Y LABORATORIO Deshidratación. La hipercalemia y la acidosis metabólica son alteraciones constantes y de variada magnitud. CAUSAS Se pueden clasificar según su origen en: 1. cianosis. aún después de la desaparición de la causa.Pérdidas digestivas (diarrea.Shock cardiogénico. Nefritis intersticial. -Postinfecciosa. 296 . c. tóxicos. DIAGNOSTICO En aquellos pacientes que cursan con oliguria se puede establecer el diagnóstico diferencial entre una oliguria pre-renal funcional y una falla renal intrínseca. La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un rápido deterioro de la función renal asociada a una acumulación de desechos nitrogenados y a una alteración de la homeostasis orgánica que puede persistir por un tiempo variable. Schönlein Henoch.Isquemia o hipoxia. Pre-renal. nefrótico) . hipovolémico. Glomerulonefritis (GN) d. ¬ del volumen corporal total. valvas uretrales. A menudo se trata de un trastorno hemodinámico renal por hipovolemia aguda. . sin embargo puede existir diuresis conservada o poliuria inexplicada. Necrosis tubular aguda. Post-renal. Anemia.

Si hay respuesta se puede mantener por 24 horas. tratando la infección concomitante y debridando tejidos desvitalizados si procede. sepsis. La infección. La sobrehidratación se evidencia por aumento de peso. tóxicos. TRATAMIENTO 1.3 Balance ácido-base: La restricción proteica. Oligúrica > 40 < 4. La hipercalemia es resultante de la incapacidad del riñón para excretar K+ y del catabolismo celular. Si la IRA ya está establecida se puede esperar una fase oligúrica de alrededor de 7 días. si no hay diuresis se suspende. dependiendo de la noxa.4 Balance calcio-fósforo: La hiperfosfemia se controla con la restricción de proteínas. En el paciente bien hidratado. sin recuperación de diuresis usar furosemida 2-4mg/kg en bolo seguido por una infusión continua a 0. 2. El tratamiento médico de la hipercalemia está detallado en la norma correspondiente. El riñón lentamente recupera su función hasta llegar a la recuperación total o quedar un déficit funcional crónico.5 a 1ml/kg iv. Tratar la causa desencadenante (deshidratación. puede haber compromiso neurológico variable como consecuencia de la acidosis metabólica.R. En hipocalcemia severa o asociada a convulsiones. son factores que provocan ascenso rápido del K+. etc. La corrección con HCO3 debe ser cautelosa llevando el pH sobre 7.8 < 1.1 Mantener balance hídrico: Medición de peso y aporte de pérdidas insensibles + medibles. manteniendo un aporte calórico adecuado. Con Na < 120 mEq/l o sintomático se debe recurrir a diálisis. agua y K. hipertensión e insuficiencia cardíaca. Si el paciente no puede alimentarse.5 <1 I.Oliguria Pre-renal Na orina ( mEq/l ) O/P Urea O/P Osmolar FeNa % < 20 > 4. un buen aporte calórico que frene el catabolismo y el control de la infección permiten manejar la acidosis metabólica. Tratamiento médico y de soporte 2. principal fuente de P y el aporte de carbonato de calcio como quelante (1gr/m2/d Ca elemental ). 2. La hipercalemia se previene restringiendo el K+.8 > 1. la hemólisis y el traumatismo. Los riesgos derivados de la hiperK+ se agravan con la asociación de hipoNa y de hipocalcemia.1-1mg/kg/hora durante 6 a 8 horas.25 titulando el déficit. el aporte se da como SG 10% o 15%. Con balance hídrico positivo y Na < 135 mEq/l hay que disminuir el volumen de líquido aportado. hiponatremia e hipocalcemia. Existe retención nitrogenada y mayor catabolismo.).A. semanas o meses ).3 >2 Encontrar parámetros sugerentes de oliguria pre-renal apoyan indemnidad tubular y posibilidad de evitar la IRA manejando el factor agresor. hiponatremia. 2. Si existe oliguria con deshidratación y mala perfusión se expande con SF monitorizando signos vitales y evaluando respuesta diurética.5 Soporte nutricional: 297 . diluido al medio. Finalmente se inicia una fase de recuperación de duración variable (días. Al final de esta fase aumenta progresivamente la diuresis y la excreción de solutos.2 Balance electrolítico: El sodio se aporta para reponer pérdidas extrarrenales y si hay diuresis conservada se debe medir pérdida en orina de 24 horas. se administra lentamente gluconato de calcio 10% 0. 2. Con dosis máxima unitaria de 10 ml. Prosigue una etapa de poliuria de tiempo similar a la anterior y que presenta riesgo por la gran depleción de Na. 2.

Chapter 69. 2. Textbook of Pediatric Critical Care 1993 3. Restricción de ingesta proteica a 0. february 12 . 5. Martin Barrat. 2. la hiperfosfemia y la acidosis. Shubhada N. JAMA. De acuerdo al agente causal se elegirá antibiótico y se dosificará de acuerdo a nivel de función renal. Peter R.6 Hipertensión Arterial: Es frecuente en glomerulopatías y en el SHU. (1119-1134).8 Anemia: Habitualmente moderada. 2.9 Medicamentos: Se deben ajustar de acuerdo a la función renal. Acidosis metabólica severa inmanejable con tratamiento médico. 2. La presencia de HTA en insuficiencia renal de otro origen debe hacer sospechar sobrecarga de volumen.Aporte calórico adecuado. En HTA severa con sobrecarga de volumen que no se puede manejar médicamente. Hiponatremia severa. Holbrook. 2. T. Si les necesario. Valores de BUN o creatinina son parámetros relativos. aportar glóbulos rojos como parte del volumen total a administrar. Signos de encefalopatía urémica (desorientación. Ahya. Pediatric Nephrology 4º edition 1999. Acute Renal Failure. MD. 1. 3. 298 .. Naveen Singri. 4. 6. En HTA sin sobrecarga de volumen usar nifedipino. se debe recurrir a diálisis. 2. Levin.7 Infección: Es la principal causa de mortalidad en IRA y complica su curso ya que aumenta el requerimiento calórico. MD. Murria L. aumenta la retención nitrogenada y exacerba la hipercalemia. BIBLIOGRAFIA 1. Los AINEs no deben ser usados en pacientes con VCE disminuido por tener mayor riesgo de desarrollar IRA. convulsiones). Nº6. Hiperkalemia severa refractaria a tratamiento médico. Las indicaciones se relacionan con la falla del tratamiento médico. Sharon Phillips Andreoli.1 gr/kg/d.2003-Vol 289. de 20% a 30% no requieren transfusión. mínimo 400 cal/m2 al día.5 . HTA o edema agudo de pulmón. Diagnosis and Management of Acute Renal Failure in the Critical Care Unit. Idealmente por vía enteral. Hto. 3. La diálisis debe ser usada para prevenir y tratar complicaciones severas. MD. El uso de sonda Foley aumenta el riesgo de infección urinaria. Terapia de reemplazo renal: diálisis aguda. Sobrecarga de volumen: especialmente si se asocia con insuficiencia cardíaca. Manegement of Acute Renal Failure.

pueden ser recurrentes y están asociadas a alteraciones genéticas. depósitos de microtrombos y fibrina. La evaluación renal pasa por un examen de orina con proteinuria y/o hematuria y la elevación variable de la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre. Leucocitosis. El SHU atípico puede ser secundario a neumococo. Shock cardiogénico. El estado metabólico asociado se objetiva con un perfil bioquímico y con los gases y electrólitos plasmáticos. hipertensión arterial y oligoanuria que puede pasar desapercibida los días previos a su hospitalización. Coli se adhiere a las microvellosidades y libera la VT que posee 5 subunidades B y una unidad A. La unidad A se internaliza. principalmente E. drogas. Clásicamente se describen el SHU asociado a diarrea o SHU D+ y el SHU atípico o esporádico SHU D-. Gastroenteritis Renal: IRA oligúrica y sus complicaciones. El SHU D+ es el más frecuente (90%) y tiene relación con infecciones digestivas producidas por bacterias productoras de verotoxina (VT).persona. El cuadro clínico depende de la actividad microangiopática en los tejidos. También se ha descrito el contagio persona . compromiso de conciencia variable. La lesión es más severa en aquellos órganos que tienen mayor densidad de receptores como riñón. Cambios de conducta. Irritabilidad. Apendicitis. El hemograma muestra leucocitosis de grado variable. Neurológico: Convulsiones. corazón y páncreas. trombocitopenia y compromiso renal. VIH. anemia microangiopática. el niño debe ser hospitalizado para confirmar el diagnóstico con exámenes de laboratorio. consumo de lácteos no pasteurizados o carne de bovino mal faenada. La deshidrogenasa láctica ( LDH ) se eleva en condiciones de hemólisis intravascular y se le ha relacionado 299 . ECEH se han aislado en hasta en un 30% de los SHU. con un aislamiento de entre un 9 a 12 %. Ataxia Cardíaco: Miocarditis. El SHU D+ clásico es precedido en 1 o 2 semanas por diarrea sanguinolenta. También se describen formas hereditarias autosómicas recesivas y dominantes. DIAGNOSTICO Frente a la sospecha clínica de SHU. La incidencia en Chile es de 3/100000 en menores de 5 años y es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda ( IRA ) del lactante. Invaginación intestinal. Prolapso rectal Hepatitis. constituyendo una microangiopatía trombótica capilar. El serotipo O157 H7 es el más relacionado. cerebro. Hematológico: Anemia microangiopática. luego aparece compromiso del estado general con palidez intensa de piel y mucosas. Pancreatitis. es transportada por macrófagos y llega a tejidos con receptores Gb3 en el endotelio produciendo activación plaquetaria. y trombocitopenia. glomerulopatías primarias entre otras. Se transmite por vía fecal-oral.SINDROME HEMOLITICO UREMICO Jean Grandy H. Coli enterohemorrágicas (ECEH). FISIOPATOLOGIA Y CLINICA Después de la colonización de la mucosa colónica la E. Temblor. presencia de ezquistocitos. Pueden existir manifestaciones multisistémicas: Digestivo: Colitis ulcerativa. El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) se define por la presencia de anemia hemolítica microangiopática.

1 a 1mg/k/hora. Dosis de 2 a 3 mg por kilo en bolo. .La hipercalemia y la acidosis metabólica se manejan según normas. sin embargo. . el uso rutinario de antibióticos es controversial. La corrección en pacientes sobrehidratados se hace con restricción de sal y agua.Balance hídrico estricto. hipervolemia). hiponatremia. 3.5 mg/kg/dosis habitualmente es suficiente. Si el paciente está deshidratado se debe corregir el volumen de acuerdo a normas tomando en cuenta el riesgo de hipertensión por expansión del vascular. . acidosis metabólica.El paciente sobrehidratado debe recibir sus pérdidas insensibles más 50 a 75 % de sus pérdidas medibles para lograr balances negativos.La mitad de los casos cursa con diuresis conservada y generalmente no requieren diálisis. Si los trastornos son severos y falla el manejo médico se debe iniciar diálisis. El uso de nifedipino oral 0. . Transfusiones: . El coprocultivo es importante para hacer el diagnóstico etiológico.El paciente normovolémico debe mantenerse en equilibrio hídrico. . la rehidratación debe ser enérgica para reestablecer el volumen circulante efectivo ( VCE ).v para intentar convertirla en una IRA con diuresis conservada. En los pacientes oligoanúricos en que no se logra obtener diuresis con apoyo de diuréticos el manejo médico se puede hacer insuficiente requiriendo diálisis. las transfusiones pueden ser necesarias en caso de sangrado activo o profunda trombocitopenia antes de realizar un procedimiento invasivo. Si existe oligo-anuria asociada. Administrar un volumen de 5 a 10ml/kg según evolución del balance hídrico y lentamente por el riesgo de HTA postransfusional. Falla renal: . evaluando respuesta diurética en las siguientes 6 a 8 horas y aumentando gradualmente la dosis.El manejo nutricional obedece a las mismas pautas de una IRA. 2. . aunque puede ser necesario el uso de nitroprusiato. Si existe respuesta se continúa por 24 a 48 horas.Evaluación del estado de hidratación inicial. TRATAMIENTO El tratamiento es fundamentalmente de soporte.Aunque las plaquetas raramente caen por debajo de 10000. . Manejo de fluidos y electrólitos: . 300 . por el daño glomerular primario la HTA usualmente necesita otro tratamiento. . es decir. continuando en infusión continua a 0.La diálisis aguda debe ser considerada en aquellos pacientes que presentan oligoanuria mayor de 24 horas y/o complicaciones metabólicas severas inmanejables médicamente ( hipercalemia.La hiponatremia habitualmente se produce por ganancia de agua de agua libre en un riñón insuficiente con balances positivos. 1.La hipertensión arterial ( HTA ) que se asocia a sobrecarga de volumen se debe manejar con restricción hídrica y diurético.Se debe realizar una vigilancia estrecha de los parámetros metabólicos según la gravedad del niño.como índice de actividad del SHU.Transfundir con glóbulos rojos si existe actividad hemolítica y hemoglobina menor de 6g/dl. . Pacientes con un adecuado VCE que cursan con IRA oligo-anúrica se deben manejar precozmente con furosemida i. de lo contrario se suspende la infusión. Sonda Foley para cuantificar el gasto urinario. . aportando las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles según balance. sin embargo.

cetonemia y acidosis secundaria a daño pancreático pudieran requerir insulina. 1999. .Convulsiones se tratan con diazepam o fenitoína. 2. mayor de 4 años y SHU D -. PRONOSTICO Factores desfavorables incluyen severidad del pródromo digestivo. 301 . Meyers. El alta del paciente debe ser con diuresis conservada. sin hemólisis y sin trombocitopenia. Anormalidades urinarias pueden continuar por años por lo que el paciente debe tener un seguimiento permanente en policlínico de Nefrología Infantil. Valeria Prado y cols. T.4. oligo-anuria por más de 2 semanas. Kevin E. compromiso de conciencia grave en la fase aguda. Chapter 50. 4º edition. 2000-2002. BIBLIOGRAFIA 1. Bernard S. IR Crónica con HTA usualmente ocurre en un 4%. La mortalidad varía según las series de un 2 a un 10%. Kaplan.C. Proyecto Fondecyt vigilancia epidemiólogica de SHU en Chile. Otras complicaciones: . Hemolytic-Uremic Syndromes.Hiperglicemia. Martin Barratt Pediatric Nephrology.

tamaño adulto útil para niños de más de 30 kg. Consiste en el intercambio de solutos entre dos soluciones (sangre y líquido de diálisis) a través de una membrana semipermeable (peritoneo).Kalemia igual o mayor de 4.Solución a una temperatura de 37° (baño María).. Peritoneodiálisis Aguda Se realizan 36 a 48 baños de una hora cada uno Las tres fases del procedimiento duran aproximadamente 60 minutos en total. según gradientes de concentración. por ejemplo).Línea de transferencia: conecta el matraz de solución al paciente y con una conexión en Y a la bolsa de recolección..Se agregan 500 unidades de heparina por litro de solución de diálisis.5 %. sólo entrada y salida con solución con heparina hasta que se aclare y se retoma el procedimiento.). La diálisis peritoneal crónica se utiliza en niños con insuficiencia renal crónica terminal. Difusión: Es el principal mecanismo de remoción de desechos. tamaño de moléculas y características de la membrana.Se utiliza entre 30 a 50 cc. PROCEDIMIENTO Se requiere: . Existen dos tipos de diálisis peritoneal: Aguda y crónica Indicación de diálisis peritoneal aguda es en la insuficiencia renal aguda cuyo manejo médico no logra controlar la situación.Equilibrio: 20 a 30 minutos . no es necesario el uso de heparina excepto que exista fibrina en el líquido dializado. neonato para menos de 10 kg.Salida: 15 minutos Si hay salida de líquido sanguinolento se hacen sesiones rápidas. La diálisis peritoneal es un procedimiento de depuración extrarrenal. . .5% y al 4. de solución por kg. el más recomendable es el de Tenckhoff.Se instala con laparatomía mínima. en espera de transplante.Infusión: 8 a 10 minutos .Las soluciones para peritoneodiálisis son: isotónica e hipertónica al 1.. De esta manera se consigue intercambio de líquidos y/o solutos con el medio interno. de C.Conector de titanio: conecta el catéter a la línea de transferencia.Catéter de peritoneo diálisis adecuado (Silastic. . con túnel subcutáneo y omentectomía parcial. . El agregado de KCL a la solución de peritoneodiálisis depende de la kalemia: .. Ultrafiltración: Movimiento de agua y arrastre de solutos a través de la membrana por diferencia de gradiente osmótica. pediátrico para 10 a 30 kg. al 2. . .25%. Consiste en introducir una solución de composición conocida en la cavidad abdominal.DIALISIS PERITONEAL Laura García de Cortázar G. también se utiliza en algunas intoxicaciones o descompensaciones de enfermedades metabólicas (hiperamonemia. (La hipertónica es de uso excepcional y su diferencia radica en la concentración de glucosa). Su funcionamiento se basa en los principios de difusión y ultrafiltración.Al final de cada sesión del procedimiento debe dejarse 100 a 250 cc de solución intraperitoneal dependiendo del peso del niño. de peso por baño. creada por el agregado de glucosa al líquido de diálisis.5 meq/lt= no se agrega 302 .La conexión y desconexión del catéter al sistema se lleva a cabo con técnica aséptica. .

Se inicia con solución Dianeal al 1. Se usa Ampicilina para infecciones producidas por enterococos o streptococos en dosis de 500 mg/L dosis de carga. En infección sistémica usar la vía endovenosa.25%. Con dos o más criterios debe realizarse un estudio bacteriológico completo.5%. Líquido turbio.Kalemia 3.5 o 4. Los aminoglucósidos no deben ser usados inicialmente en niños debido a su potencial ototoxicidad y nefrotoxicidad. 5. Recuento diferencial PMN mayor de 50%.5 a 4. aureus que debe ser tratado por 3 semanas.. Tratamiento de Peritonitis En aquellos pacientes con líquido peritoneal turbio. se utilizan Cefalosporinas de 1ª generación.5 meq/lt= agregar 4.5 meq/lt= agregar 8-10 meq K+/lt sol. 30 mg/L dosis de mantención y Ceftazidima intra peritoneal. Si es resistente a Penicilina el tratamiento se realiza con Vancomicina o Clindamicina (300 mg/L dosis de carga. Si aparece germen gram positivo se suspende tratamiento con Ceftazidima. 125 mg/l dosis de mantención. hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Vancomicina 500 mg/L dosis de carga.Infección del orificio de salida del catéter . Peritonitis Criterios diagnósticos de peritonitis: 1. Peritoneodiálisis Crónica Ambulatoria Es el procedimiento actualmente en uso en el paciente crónico estable. La duración del tratamiento es de 2 semanas para todos los microorganismos excepto para s. Dolor abdominal difuso o localizado y/o fiebre. Si existen 3 de los criterios señalados debe iniciarse tratamiento antibiótico intraperitoneal. sin fiebre y/o dolor abdominal hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Cefalosporinas de 1ª generación: (Cefalotina o Cefazolina 250mg/L dosis de carga y 125 mg/L dosis de mantención) y Ceftazidima (250 mg/L dosis de carga. Si es sensible a Penicilina. 3.Kalemia menor de 3. .D. Pacientes menores de 2 años o con antecedentes de infección por stafilococo aureus resistente a Penicilina.Obstrucción del catéter.5 meq K+/lt sol. Fiebre. si existen problemas de ultrafiltración se puede cambiar 1 o 2 baños al día a solución Dianeal al 2. 4. Recuento celular de leucocitos mayor de 100 cel/cc en el líquido de P.Infección del túnel del catéter . Al inicio y término de cada sesión se toma una muestra de líquido para cultivo y recuento celular.Peritonitis . en espera de resultado del gram y cultivo. 150 mg/L docis de mantención). 125 mg/L dosis de mantención). Se programan 4 baños diarios durante el período de mantención del procedimiento. o infecciones del sitio de salida o del túnel del catéter peritoneal. 303 . Complicación de Peritoneo Diálisis . 2.

y cols. Barrat M. Ej: Amikacina 25 mg/L dosis de carga. 12 mg/L dosis de mantención. hay mejoría clínica y disminuye el recuento de glóbulos blancos en un 50% en el líquido del dializado. 1996. Vol 20. 1 mg/kg dosis de mantención y Fluconazol oral 3 a 6 mg/kg cada 24 a 48 hrs (dosis máxima 200 mg). Se considera tratamiento exitoso si a las 72 horas. 610:624. Sociedad Chilena de Pediatría. Consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis Peritoneal dialysis international. 3. Pediatric Nephrology.Si aparece germen gram negativo: escherichia coli. klebsiella o proteus. Mantener tratamiento por 2 semanas. 304 . anaerobios o infecciones por más de un germen. Si el germen es pseudomona mantener Ceftazidima y agregar un segundo antibiótico de acuerdo a antibiograma. 2. BIBLIOGRAFIA 1. Se debe retirar el catéter de peritoneodiálisis y mantener tratamiento por 4 a 6 semanas. se debe continuar con Ceftazidima y suspender Cefalosporinas de 1ª generación. El tratamiento se mantiene por 3 semanas en caso de infecciones por pseudomonas. Si los cultivos permanecen negativos por 72 horas y se aprecia mejoría clínica se mantienen antibióticos de inicio por 2 semanas. Si se identifican hongos en el cultivo se debe iniciar Anfotericina B endovenosa dosis 1 mg/kg dosis de carga. Rama de Nefrología Infantil. 4ª edición. Recomendaciones para procedimientos de Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD). 1999.

EPIDEMIOLOGIA La incidencia es de 4 a 6 casos por millón de menores de18 años.Hipoplasias y displasias renales . antecedentes familiares de Nefropatías. adinamia. representando los hidratos de carbono 50% de la calorías y las grasas 40%. antecedentes de infecciones urinarias en las que existan algunas anomalías de la vía urinaria detectada a través de estudios radiológicos o asociadas a anormalidades bioquímicas o del examen de orina característicos. evidencias de 305 . insomnio.C.C.Infección urinaria recidivante y reflujo vésico . con 75% de ellas de alto valor biológico. moderada de depuración de creatinina varía entre 40 y 15 ml. metabolismo calcio-fósforo. 1. depuración de toxinas urémicas y producción de algunas hormonas.Uropatías obstructivas . Tratamiento El tratamiento consiste en dieta con: 1. hipocalcemia y aumento de la concentración sérica de hormonas paratiroides (PTH). el paciente suele ser asintomático aunque hay aumento de incidencia de talla baja.73 m2. a) Insuficiencia renal crónica leve En la I.ureteral . de C. especialmente en relación al balance hidrosalino.INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Laura García de Cortázar G. astenia. debe ser sospechada en todo niño con retraso del crecimiento.Síndrome hemolítico urémico CLASIFICACION Y MANEJO Clasificación de la insuficiencia renal crónica: Se basa en una relación entre la reducción de la filtración glomerular (medida a través de la depuración de creatinina) y los hallazgos clínicos y bioquímicos que se van apareciendo durante la progresión del daño renal. déficit de atención. 2.R.R. De esta forma podemos distinguir tres etapas según su grado de severidad: leve. min. Clínicamente. La I. de ellas. enflaquecimiento. moderada y severa (terminal). se caracteriza por pérdida de la capacidad reguladora de la paratohormona sobre el balance de calcio y fósforo lo que se expresa en los exámenes de laboratorio como hiperfosfemia. min. b) Insuficiencia renal crónica moderada En la I. edema o hipertensión arterial que no correspondan a un trastorno agudo.Glomerulopatías . con 3% al menos. leve la depuración plasmática de creatinina está entre 60 y 40 ml. en forma de ácidos grasos poliinsaturados. 1. adinamia o enflaquecimiento sin causa aparente.C. Restricción de fósforo. ácido base. El aporte calórico debe ser adecuado para la edad y la actividad física. Fisiopatológicamente.73 m2. anorexia.suele haber astenia. Las etiologías más frecuentes son: . controlar la ingesta proteica de modo que las proteínas constituyan entre 7 y10% de las calorías totales. anemia persistente.R. DEFINICION Incapacidad renal progresiva e irreversible para mantener el equilibrio del medio interno.

hipertensión. Como hipotensor se recomienda emplear nifedipino 0. El aporte de proteínas varía entre un 8 y 15%. Tratamiento El tratamiento consiste en: 1. la depuración de creatinina es inferior a 15 ml min 1. c) Insuficiencia Renal crónica severa En la IRC severa (terminal). una cápsula de 0. EEUU. Aparecen complicaciones principalmente neurológicas y cardiovasculares. Morales M. hipertensión. aumento de la concentración sérica de PTH. normonatremia o hiponatremia. D. BIBLIOGRAFIA 1. Edelman Ch.osteodistrofia. llevar bicarbonato a 22mEq/ l. edema pulmonar y trastornos de la coagulación El tratamiento incluye manejo de complicaciones. Vol.. con hiperkalemia y alteración de equilibrio ácido base. Aporte de proteínas de alto valor biológico. Calcitriol. edema. Si el hematocrito es menor de 20 % se recomienda transfusión de glóbulos rojos lavados. 3.. Suspender calcitriol si el producto CaxP es mayor o igual a 70. anemia. insuficiencia cardíaca. Pediatr Integral 2000.944. neuropatía periférica. ajustando las dosis de acuerdo a niveles de PTH. pérdida de bicarbonato e incapacidad de generar acidez titulable y amonio.73 m2. 306 . con evidencia de encefalopatía . Carbonato de calcio 1 a 2 grs/m2. En caso de edema usar furosemida 1 a 2 mg/kg/día 7. acidosis metabólica. pericarditis. En los exámenes de laboratorio se detecta hiperfosfemia. 2. A todo niño que presenta IRC. 6. 2. Pediatrics Kidney Disease. 1992.25 ug inicialmente 2 a 3 veces por semana. se le ofrece terapia de sustitución renal. Sulfato ferroso en dosis de 2 a 5 mg/kg Acido Fólico 1 mg/día 5. Aporte del 100% de las calorías de acuerdo a edad y sexo. Restricción de proteínas en los pacientes en hemodialisis. 5 (9): 929 . Si se agrega a cada alimentación que la el fósforo de la dieta y si se de alejado de las comidas aporta calcio. Cuando el hematocrito es inferior a 30 % usar Eritropoyetina en dosis de 50 a150 mg/kg 2 a 3 veces por semana por vía subcutánea. Editorial Little Brown. Izquierdo E. convulsiones. diálisis crónica y transplante renal. ingresándolo a programa de diálisis y/o transplante renal. 4. Régimen hiposódico con restricción de volumen en aquellos pacientes que presentan oliguria. y Fernández Escribano A.M. Luque de Pablos A. hipocalcemia. Insuficiencia Renal Crónica en niños.. Aparicio C. En lo fisiopatólogico se suma la incapacidad de mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Second Edition.25 a 2 mg/kg/día 8. Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día para corregir acidosis metabólica. palidez.

echovirus. la que se combina con antígenos formando inmunocomplejos que se depositan en el glomérulo (imagen en gibas al microscopio). IV. varicela. nefritis del shunt. II. con una tríada característica: edema. drogas (mercuriales. Puede acompañarse de distintos grados de insuficiencia renal y de proteinuria moderada. La evolución del síndrome nefrítico dependerá de su causa. hipertensión arterial. fiebre tifoídea. Es lejos la más frecuente en países en desarrollo. Enfermedades infecciosas: A. GNA post estreptocócica .GLOMERULONEFRITIS AGUDA Carmen Alvarado G. Parasitarias: toxoplasmosis. sarampión. Bacteriana: endocarditis infecciosa. en quienes. neumonía neumocócica. 307 . GNA post infecciosa no estreptocócica : a. sales de oro) antígenos endógenos (tiroglobulina). enfermedad de Berger. sepsis. Enfermedad glomerular primaria: glomérulonefritis membrano proliferativa. malaria. Viral: hepatitis B. B. enfermedad de Goodpasture. GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA.Se presume que hay antígenos compartidos por las cepas nefritógenas que generarían inmunidad persistente. La neuraminidasa del estreptococo altera la IgG del huésped. nefritis por radiación. Misceláneas: síndrome de Guillain Barré. a través de un mecanismo inmunológico. lúes. Clínicamente es un síndrome cuyo comienzo es brusco. c. III. La Glomérulonefritis Aguda (GNA) se refiere a un grupo específico de enfermedades renales. glomérulonefritis proliferativa mesangial. coxackie. Enfermedades multisistémicas: lupus eritematoso sistémico (LES). En Chile actualmente es poco frecuente. púrpura de Shönlein Henoch. La severidad de las manifestaciones clínicas es variable. CAUSAS I. vasculitis. Sexo: levemente más frecuente en varones. b. mononucleosis infecciosa. En Chile se estima en más o menos 7/100000 habitantes. Edad: más frecuente entre los 5 a 15 años. Incidencia: no se conoce exactamente ya que hay casos subclínicos. se desencadena inflamación y proliferación celular en el glomérulo. meningococcemia. Etiología: cepas nefritógenas de estreptococo B hemolítico grupo A (12 y 29 las más frecuentes). vacuna triple. hematuria.

pensar en Goodpasture o en GN progresiva idiopática. Nitrógeno ureico plasmático: normal o elevado. Hemograma y VHS. Erradicación estreptocócica con penicilina. en la primera etapa. Hipotensores: si el diurético no es suficiente. Se recomienda profilaxis y seguimiento en los hermanos. ASLO : > de 300 U Todd. Tratamiento hipotensor Diurético: Furosemida 2 mg. Reposo absoluto inicialmente. Hematuria: macroscópica dura 3 a 10 días. TRATAMIENTO Medidas generales Hospitalizar: Es recomendable ya que la hipertensión arterial tiene una evolución impredecible en los primeros días. Mortalidad de 0. Proteinuria de 24 hs: positiva en rango moderado 4 a 40 mg/m2/hora.2 a 0. Radiografía de torax. Nefrítico hay artralgias. Creatinina plasmática: normal o elevada.Cuadro clínico y evolución: 1 a 2 semanas después de la estreptococia faríngea o cutánea se presenta la tríada característica./kg/dosis e. Una vez obtenida la respuesta diurética se pasa a vía oral. Frotis faríngeo: tiene bajo rendimiento en aislamiento de estreptococo. C3: muy bajo. Pronóstico En general mejoría ad integrum.v. Si hay hemoptisis. Balance hídrico y control de presión arterial cada 2 a 4 horas los primeros días. cada 6 hrs. AntiDNAsa: (+) en infecciones cutáneas. Hipertensión arterial: es multifactorial y bifásica: curva en dromedario. Esta etapa es principalmente renino dependiente Proteinuria: moderada 4 a 40 mg/ m2/hr.3/100000 hts. y en la 2ª etapa de la hipertensión se administra Nifedipino. Diagnóstico diferencial Si además del S. Son las responsables de la mortalidad LABORATORIO Sedimento de orina: hay hematíes y puede haber cilindros hemáticos. o en LES. pensar en púrpura de Schönlein Henoch. 308 . No se eleva en infecciones cutáneas.Edema agudo pulmonar . Al final de la 2ªsemana puede volver a elevarse a niveles menores que los precedentes y por un plazo más largo. Complicaciones: . de intensidad variable y comienzo brusco.Encefalopatía hipertensiva . Es el exámen más importante y tiene valor pronóstico. En la primera semana es más severa y predomina la hipervolemia. Puede persistir 2 a 3 meses hasta 6 ms. Edema: dura 3 a 7 días.Insuficiencia renal aguda.

renales . Hematuria microscópica más de 1 año. De acuerdo al ISKDC (International study of kidney diseases in children) hay seis grados de compromiso histológico renal de gravedad y extensión crecientes.Hematuria microscópica transitoria o persistente. etc. lóbulos de orejas o nariz. LES. y anticuerpos antitejidos específicos que forman complejos in situ. Hay una mezcla de factores genéticos y alteración de respuesta inmune en su génesis. Histológicamente. Las lesiones de actividad son potencialmente reversibles y responden mejor al tratamiento aúnque pueden progresar. el compromiso renal se ha clasificado en manifestaciones de actividad y de cronicidad. neurológicas. Rara vez afecta otros órganos. tracto gastrointestinal y riñones.Si hay rash cutáneo pensar en Schönlein Henoch./m2/h. Esto tiene valor pronóstico y determina la elección del tratamiento. Hematuria macroscópica más de un mes. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es una enfermedad auto inmune de causa desconocida. Patogénesis: es desconocida. infiltrado pulmonar y nefritis pensar en Granulomatosis de Wegener. sin edema. especialmente si un niño mayor de 10 años debuta con S. y serología también variable. articulaciones. Las lesiones de cronicidad son cambios irreversibles y no responden a ninguna terapia PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH Es una enfermedad multisistémica que afecta predominantemente la piel . Las lesiones de piel son preferentemente en superficie de flexión de extremidades inferiores y glúteos. sin hematuria macroscópica . Hipertensión arterial mantenida. hay depósitos de IgA en glomérulo. hematológicas. Clínica Manifestaciones de compromiso renal: . Debe ser controlada por nefrólogo hasta su alta definitiva. El compromiso renal es el más frecuente en niños y puede ser desde leve a muy grave. C3 bajo más de 8 semanas.Hematuria macroscópica inicial o recurrente. Hay depósitos de complejos inmunes que provocan injuria en distintos tejidos. De acuerdo a los criterios clásicos del LES hay que buscar los diferentes compromisos en el paciente. Rara vez se ven en escroto. otras vasculitis. Si hay una tríada de sinusitis. Indicaciones de biopsia renal Proteinuria persistente > de 40 mg. más aún si éste se presenta atípico. en la que con frecuencia destaca niveles de C3 y C4 bajos. Clínicamente puede haber proteinuria y hematuria de intensidad variable. Esto le confiere una amplia gama de manifestaciones: cutáneas. 309 . Nefrítico y. Alta hospitalaria Sin hipertensión. . articulares. Proteinuria más de 6 meses.

. 310 . Tratamiento . eMedicine..Sedimento de orina.61(2002). Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis.. . . . vol. Luther Travis.Insuficiencia renal.C3 .Pediatric Nephrology 4ª edición 1999. 3.M. .Síndrome mixto nefrítico/nefrótico. Barrat T. . . Pediatric Nephrology.Se indica con manifestaciones renales más que moderadas.Antiespasmódicos para aliviar cólico abdominal. Artralgias: con edema periarticular 70% Púrpura: expresión de la vasculitis en la piel es la manifestación más frecuente. . 2002.Síndrome nefrítico.pp1182-1195.Manifestaciones como el compromiso escrotal o renal severo. y cols. .Función renal. . Biopsia renal . también requieren uso de corticoides y/ o inmunosupresores.Determinación de C3 .Reposo durante la etapa aguda.Proteinuria persistente. El compromiso gastrointestinal está presente en el 50% y aumenta hasta el 90% cuando hay compromiso renal. . BIBLIOGRAFIA 1. 2.En general no requiere y los inmunosupresores no son efectivos.C4 bajos. Nephrology Forum Intrarenal mechanisms of SALT and water retention in the nephritic síndrome Kidney international. Laboratorio . Puede ser causa de invaginación intestinal. si es muy severo se usa corticoides. August 28.C4.Hemorragias ocultas en deposiciones.Proteinuria de 24 hrs.

FRECUENCIA Un 20 a 30% de los niños con cardiopatía congénita se complican con falla cardíaca y en su mayoría durante el 1er. Alteraciones de contractibilidad: Miocardiopatías. Vasocontricción: aumenta la postcarga. Taquicardia: al mantenerse por tiempo prolongado deja de ser beneficiosa. FISIOPATOLOGIA Débito cardíaco= volumen sistólico x frecuencia La alteración de alguno de estos factores al producir alteración del débito cardíaco. CAUSAS O MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1. (AO .Fístulas AV). 3. anomalías coronarias. especialmente en el recién nacido. sino también en algunas ocasiones manejo quirúrgico precoz. insuficiencia de válvula A-V o sigmoidea. para mantener un débito adecuado a los requerimientos del organismo. anemia. isquemia miocárdica. 2. taquicardia paroxística supraventricular. desencadena varios mecanismos de compensación para tratar de mantener el débito y las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca son en parte dadas por estos mecanismos: 1. indicativa de cardiopatía severa que requerirá no sólo tratamiento médico. El reconocimiento y manejo de la IC debe ser oportuno.P) coartación aórtica estenosis subvalvulares. Sobrecarga de volumen: Shunts de izquierda a derecha (CIA . 4. 311 .CIV . 3.Capítulo 12 Cardiología Erna Lueg F. INSUFICIENCIA CARDIACA Erna Lueg F. pericarditis constrictiva estenosis mitral. 2. Hipertrofia cardíaca: inicialmente útil. año de vida. pues acorta el tiempo de llenado diastólico (disminuye el llene coronario y perfusión miocárdica). Impedimento al llene ventricular: Derrame pericárdico. miocarditis. hipervolemia. Dilatación ventricular: a la larga la sobredistensión miocárdica deteriora la contractibilidad. Sobrecarga de presión: Estenosis valvulares.Ductus . a largo plazo al aumentar el requerimiento de O2 va a generar una fuerza contráctil de mala calidad. DEFINICION La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado en el cual el corazón es incapaz de efectuar su función de bomba. 4.

sudoración profusa. ortopnea. Ex.CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO. hepatomegalia.CIV .Hipoplasia de corazón izquierdo . soplos (según cardiopatía). cianosis (mala perfusión). tos.N. 3. Signos dados por la disminución de la función miocárdica y mecanismo compensatorio: Taquicardia. 312 .Insuficiencia tricúspidea . taquipnea.Glomérulonefritis aguda. sudoración. disnea paroxística nocturna. y lactante). estertores húmedos.Hídrops fetal . polipnea.Arritmias (TPSV) . sibilancias.CIV .Atresia o estenosis aórtica crítica .Transposición grandes vasos 1er.Hipoplasia corazón izquierdo . pulsos débiles. ingurgitación yugular (difícil de ver en el lactante). congestión pulmonar.Miocardiopatía hipertrófica (hijo madre diabética) . sibilancias. polipnea. SEGUN EDAD DE PRESENTACION Recién Nacido 1ras. Laboratorio: Rx. edema periférica (raro en R. estertores húmedos.N.Disnea de esfuerzo. Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia. Examen físico: Taquicardia.Asfixia neonatal . .Drenaje venoso anómalo pulmonar total . Mes a 2 Años: . Examen de Laboratorio Rx: Cardiomegalia.Endocarditis Infecciosa .Arritmias -ER CUADRO CLINICO Depende del grado de falla miocárdica y de los mecanismos de compensación: 1. galope. ECG.. eco. galope. Na urinario 10 meq/L. dilatación o hipertrofia cardíaca.Transfusión masiva (gemelar) 1ra. cianosis (en edema agudo pulmonar). Signos de congestión venosa pulmonar: Disnea.Canal A-V . galope. Semana: .Demuestra la cardiopatía congénita de base . Mes al 3er. raro el edema periférico. Orina: Albuminuria.Ductus .Presencia de HP Síntomas y Signos en el Niño Escolar y Adolescente .Contractibilidad disminuida . Mes: . 2. hiperflujo pulmonar shunt de izquierda a derecha.Miocardiopatías.Miocardiopatías . vasoconstricción periférica. edema palpebral. hepatomegalia. ortopnea.Taquicardia Paroxística .canal A-V . irritabilidad. disnea paroxística nocturna.Cardiopatías congénitas no tratadas .Arritmias Escolar: . edema. oliguria. pulsos débiles.ductus . taquicardia. y lactantes: Disnea con la alimentación.Miocarditis .Tronco arterioso 3er. miocarditis . Hemograma: Disminución Hb y recuento rojos. Horas: .Coartación aórtica . dificultad para subir de peso.Alteración de la fracción de eyección . Físico: Pulsos débiles. Ecocardiograma: . edema facial. palidez.Alteración de la función sistólica .Coartación aórtica . Ex. SIGNOS CLINICOS SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE En R.

La digitalización puede ser: a) Rápida: En casos de IC grave o edema agudo pulmonar: usar vía e.Digitálicos: Son aún los agentes farmacológicos más usados como tratamiento de la IC. Mantención : 25 a 30 % de dosis de impregnación en 2 dosis. Droga: Cedilanid.enalapril . Leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardíaca severa.vasodilatadores venosos. miocarditis.:30 microgramos por kg “dosis total”. (Laboratorio Pasteur) Impregnación: Prematuros 20 microgramos por kg. 2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Deber ser ante todo etiológico. Hipoglicemia. I) El tratamiento médico incluye: 1.04 mg x kg.Uso de O2 según requerimientos .isuprel . Efectuar electrocardiograma basal antes de iniciar tratamiento 313 . b) Digitalización oral: En casos menos graves se usa digoxina oral.v. 1/4 a las 8 hrs.restricción de Na .Régimen hiposódico (en lactantes usar fórmula con aporte bajo en Na) .Electrolitemia: Hiponatremia < 125 mEq/L. R. infecciones.N. d) Manejo de frecuencia cardíaca Manejo de estos medicamentos según la gravedad de la ICC A) Aumentar la contractibilidad: agentes inotrópicos. En caso de congestión venosa severa hay disminución de la PaO2. Tratamiento específico Medicamentos cuya acción va dirigida a actuar en: a) Aumentar contractibilidad (agentes inotrópicos): Digitálicos . Mantención: 1/5 dosis de impregnación. Deben usarse en casos en que se sospeche que hay una disminución de la contractibilidad. efecto directo en musculatura lisa de los vasos. dosis total.nitroprusiato de sodio.. Comienzo de acción: 1 . dosis total. 1/4 a las 8 horas después y 1/4 a las 8 horas siguientes. .0. Su eliminación es principalmente renal (evitar su uso en IRA).catecolaminas .dopamina dobutamina . c) Disminución de post carga: Vasodilatadores arteriales: captopril . para evitar intoxicación y arritmias .Digoxina: Presentación Digoxin: 50 microgramos por cc. y 1/4 a las 8 hrs. Medidas generales . Nota: Se puede lograr impregnación o digitalización con la dosis de mantención al cabo de 4 a 5 días. Presentación: 1 amp.prazocina (bloqueador alfa adrenérgico.amrinona b) Disminuir precarga: Restringir líquidos .diuréticos .02 . = 2 cc = 0.4 mg. fiebre. en estos dos últimos casos usar la mitad de la dosis habitual. 40%). > 2 años: 0. dosis total. en lactantes y niños.Dieta hipercalórica en lactantes .03 mg x kg. miocardiopatía. Nota: Repartir impregnación en:1/2 inicial. siguientes. Cuidados durante el uso de digitálicos: vigilar electrólitos plasmáticos: K plasmático debe estar sobre 4 meq. 1 mes . usarlos con precaución en arritmias.hidralazina . .2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” > 2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” Nota: La dosis total de impregnación se debe dividir en 1/2 inicial.Reposo en posición semisentada . < 2 años: 0.Tratar factores agravantes como: anemia (mantener Hcto.2 hrs.

Hidroclorotiazida dosis: 1 .Prolongación del PR . hipertensión.1 mg/kg en 30 minutos Oral: 1.5 . Dosis: i.1 gama/kg/minuto en infusión continua. verapamil.3 mg/kg cada 8 horas. A dosis alta produce taquicardia. tienen posibilidad de causar arritmias y deben usarse por vía ev y con monitoreo cardíaco.Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular . Infusión continua.v. Dosis: bolo: 0.2 mg/kg/día. hipercalcemia.Acortamiento del QTc. B) Disminución de la Precarga: 1) Diuréticos: . post-op.Arritmias.02 mg/kg. Se asocia generalmente a tiazidas y furosemida. nefropatías.3 mg/kg/día cada 8 .Espironolactona: Inhibidor competitivo de la aldosterona. Cada 12 o 24 horas. Factores que predisponen a intoxicación digitálica: . vasodilatador periférico y pulmonar. Dosis: e. Dosis: 0.01 . produce taquicardia y es arritmogénico. Retiene potasio. o e. Dosis: 5-20 gama/kg/minuto. Dosis: 1. . Depresión del segmento ST.0. Isuprel: Isoproteronol. . produce hipokalemia e hipocloremia. 1-4 mg/kg/dosis. Produce arritmias.0. ó 0. diurético de potente acción en asa de henle. etc. para uso crónico. b-agonista inótropo y cronótropo positivo. Cuidado en uso de Diuréticos: Control seriado de electrólitos plasmáticos para evitar hipo o hiperkalemia según el diurético usado. Otros Agentes Inotrópicos A usar en IC grave.40 mg/kg/día en 2 dosis. hipotiroidismo) . Dosis: 2 .: 0. 314 . Acción diurética moderada. Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca Signos electrocardiográficos de intoxicación digitálica: . Utiles en: Insuficiencia cardíaca grave y edema agudo pulmonar. Amrinona: Produce aumento de contractibilidad y vasodilatación. alcalosis .5 . A dosis alta predomina el estímulo alfa produciendo taquicardia. Diurético débil.15 gamas/kg/minuto.con digitálicos. de cirugía cardiovascular. produce vasodilatación renal. hipoxia.Alteraciones electrolíticas: hipokalemia. Oral: 2 .Clorotiazida e Hidroclotiazida: acción en túbulo distal. arritmias. Dopamina: Según la dosis se comporta como dopaminérgico o adrenérgico. Broncodilatador.05-1 gama/kg/minuto en infusión continua. puede ser usado con cuidado como inótropo.3 mg/kg/día cada 12 o 24 hrs. . A dosis baja predomina lo primero con efecto inótropo moderado.Clorotiazida dosis: 20 .12 horas oral. miocardiopatías . vasoconstricción.05 .Interacción farmacológica (kinidina. Estos agentes inotrópicos tienen una vida media corta.Furosemida: Laxur (MR).Postoperado inmediato de cirugía cardíaca con CEC Signos electrocardiográficos de acción digitálica: .Disminución de la excreción renal (prematurez.m. amiodarona) . Infusión contínua Dobutamina: Predomina su acción a nivel miocárdico. shock cardiogénico. . Epinefrina: Funciona como agonista alfa y beta. trastornos de conducción.v.Miocarditis.

BIBLIOGRAFIA 1. mantención hasta 2 mg/kg/día Inhibidores de la Enzima Convertidora. Pág.1 mgr/dosis PRN sublingual. Puede ocurrir neutropenia.8 gamas/kg/minuto ev . 315 . puede llevar a intoxicación por tiocianato.Enalapril: Dosis: 0.Carga: . Fisher DJ.Nitroprusiato de Na . Dosis: Oral: 1 . . 1998.Wilkins.5 gamas/kg/min ev C) Disminución de la Post. Vol 6 Nº2. Dosis 1 mg/kg/día dividido cada 8 horas .Hidralazina: Actúa directamente sobre el músculo liso de las arteriolas. Children and Adolescents. asociado a los demás medicamentos (digoxina. Editorial: William . et als.5 . Durante su uso debe monitorearse la presión arterial.0. Bruns Luke. No se debe asociar a diuréticos que retienen potasio (espironolactona) por riesgo potencial de hiperkalemia. El carvedilol es un betabloqueador no selectivo y tiene además efectos alfa bloqueador y antioxidante. en 30 minutos.2) Vasodilatadores Venosos: . Moss. 3. Congestive heart failure in Children. 2 Baltimore. . The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Produce efecto inotrópico negativo y deprime la conducción AV. Fourth Edition. Se elimina como tiocianato. A Jr. MD. Dosis: 0.Nifedipina: Bloqueador de canales del calcio. Ha sido usado en algunos pacientes pediátricos con miocardiopatía dilatada y en shunt de izquierda a derecha. 2329-2343.1 mg/kg/día en una dosis oral.Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora.O. cada 4 . Betabloqueadores Su uso ha sido evaluado y utilizado en adultos con insuficiencia cardíaca. 263-273 4.2 mg/kg/dosis.Nitroglicerina: 1 . Dosis: 0. Debe usarse monitorizando al paciente por producción de hipotensión. pero su uso de rutina aún no está bien definido en el paciente pediátrico. ev: 0. disminuye la resistencia periférica y aumenta la capacitancia venosa. El betabloqueador más usado es el carvedilol a dosis de 0.2 mg/kg/día. Talner Norman. America.5 .6 horas. págs.Nitroprusiato Sódico: (es también vasodilatador arterial). Journal of Pediatrics 2001.D. En niños hay pocos estudios. Esto disminuye la presión de llene ventricular y aumenta el débito cardíaco en pacientes con falla cardíaca por bajo débito.08 mg/kg/día. Pediatric Clinics of N. Garson. según el tipo de cardiopatía y edad del paciente. II) Tratamiento Quirúrgico En casos de cardiopatías congénitas que producen insuficiencia cardíaca debe efectuarse cirugía paliativa o correctora. 1994. Ed. Bricker JT. Heart Disease in Infants. 890-911. págs. Lauglin. Martin P. 138: 508-11. April 99.08 mg/kg/día a 0. diuréticos e inhibidores de la ECA). Adams. Williams & Wilkins. 2. M.1 .

el ductus puede abrirse frente a varios estímulos como hipoxia. con el fin de disminuir la sobrecarga cardíaca. después del nacimiento y. 316 . Rx. Los signos clínicos en el prematuro son: pulsos “saltones” amplios. edema pulmonar. CLINICA Las manifestaciones clínicas van a depender de la magnitud del cortocircuito y del grado de sobrecarga izquierdo. DEFINICION Cardiopatía congénita acianótica. Ecocardiograma Modo M: Relación aurícula izquierda/aorta > 1. que se están recuperando de un distress respiratorio y empiezan a deteriorarse de nuevo.2:1 y aumento del diámetro de aurícula y ventrículo izquierdo. que ocurre 10 a 15 hrs. hepatomegalia. aumento de los requerimientos de O2 y necesidad de aumentar los parámetros de la ventilación mecánica. Sobrecarga de volumen de ventrículo izquierdo. Muchas veces esta medida es suficiente por sí sola. Con métodos doppler y doppler color se puede demostrar flujo ductal. EXAMEN DE LABORATORIO Electrocardiograma: De escasa utilidad diagnóstica. deterioro del estado ventilatorio.DUCTUS ARTERIOSO EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO Erna Lueg F. crisis de apnea. Los síntomas de presentación son fundamentalmente: taquipnea. se ve en 12 a 15% de todos los pacientes cardiópatas congénitos. frémito subclavicular izquierdo. INCIDENCIA El ductus arterioso constituye la segunda cardiopatía congénita más frecuente. constituyendo el ligamento arterioso.500 a 1. soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo. aumento de la vascularización pulmonar. bradicardia. luego de las primeras ventilaciones del recién nacido. Constricción de la musculatura de la capa media. Restricción de volumen. 2.700gr. estertores húmedos pulmonares. encontrándose un soplo subclavicular izquierdo. que lo mantenían permeable durante la vida fetal. de Tórax: Cardiomegalia.700 g a un 45 a 60%. con cortocircuito de izquierda a derecha. b) A la liberación de sustancias vasoactivas y/o a la remoción de las prostaglandinas E1 y E2. Cierre anatómico a las 2 a 6 semanas. El cierre postnatal se produce en dos etapas: 1. Esta incidencia aumenta en prematuros con peso menor a 1. sobrecarga de volumen. Modo B (bidimensional): Visualización del ductus. segundo ruido aumentado (P2). El cierre del ductus se produce en respuesta a los siguientes mecanismos: a) Aumento de la PaO2. TRATAMIENTO 1. Previo a este cierre anatómico. en prematuros entre 1. como turbulencia a nivel de la bifurcación de arteria pulmonar. taquicardia. hiperactividad precordial.El momento más frecuente de presentación es alrededor de los 5 a 7 días.

persisten los signos de insuficiencia cardíaca y deterioro respiratorio. dosis: oral o ev: 0. El paciente con ductus persistente debe referirse para cirugía si. 317 . Manual de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Infantil. Cardiology Vol 41. especialmente en el prematuro. Ped. 3. pp 652-669. Moss. ya que la anemia puede contribuir a la insuficiencia cardíaca. Nº2.2. A. 2. mediante coils. después de los 3 a 4 meses de edad en ductus pequeños menos de 5 . Lueg E. ya que la indometacina se une a proteínas y compite con otras sustancias unidas a proteínas como la bilirrubina. Mantener hematocrito > 40%. 3. Si el ductus es pequeño y el paciente está compensado. Pediatric Clinics of N. esperando el cierre espontáneo. 1989. Heart Disease in Infants Children and Adolescent 6th Edition. d) enterocolitis necrosante. 7. b) deterioro de la función renal. Se ha recomendado utilizar furosemida durante la administración de indometacina. Inhibidores de prostaglandina (indometacina).0. 2000. 6. 4. BIBLIOGRAFIA 1. pp 363-365. hacerlo a dosis menores (ver capítulo de insuficiencia cardíaca).25 g/kg/día c/12 horas por 3 dosis. Digitálicos: su uso está cuestionado.000 x mm3.6 mm. Si la restricción no basta para disminuir la sobrecarga izquierda. Diuréticos. Adams F.2 . pp 43-45. R. April 99. De indicarse. Cierre por cateterismo intervencional. Cirugía. c) trombocitopenia menor de 80. Contraindicaciones: a) hiperbilirrubinemia. 5. a pesar del tratamiento médico adecuado. Artaza O. debe esperarse para referir a cirugía hasta los 3 a 4 meses. Zilleruelo. usar furosemida 1 a 2 mg/ kg/día.

Los factores que llevan a producir una cardiopatía congénita en la mayoría de los casos son difíciles de precisar. Trisomías 13.TGA (transposición grandes arterias) .).). diferenciada de causas extracardíacas) 2. ambientales y mixtos.Drenaje venoso anómalo pulmonar total .CIV . atresia tricúpidea Con flujo pulmonar Aumentado TGA.Ductus . Incidencia: 8 .Hipoplasia corazón izquierdo . 2. atresia pulmonar. síndrome de Turner. Acianóticas Con circulación pulmonar aumentada (con shunt I-D) ductus. están los virus (coxackie.Canal A-V . Arritmias (se verá en capítulo aparte) 318 . Insuficiencia cardíaca (se verá en capítulo aparte) 3.Hipoplasia de corazón derecho . CIA. rubéola. coartación aórtica. Soplos cardíacos (diferenciar de soplos funcionales) 4.10 por mil nacidos vivos. anticonvulsivantes. ventrículo único. DVAPT La frecuencia de cada cardiopatía congénita depende de la edad del paciente.CIA . El 70% fallece antes del año y un 30% antes del mes de edad si no se tratan oportunamente. CIV. de Fallot.Fallot . A. En etapa de recién nacido . Cianóticas Con flujo pulmonar disminuido T.Coartación aórtica . Desde un punto de vista clínico las cardiopatías congénitas se pueden clasificar en: 1. S.CIV . estenosis pulmonar. presente desde el nacimiento y se origina durante la etapa de desarrollo embrionario del corazón entre la 2ª y 8ª semana de vida. etc.TGA Manifestaciones clínicas que permiten sospechar cardiopatía congénita: 1.CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL RECIEN NACIDO Y LACTANTE Erna Lueg F. radiaciones. tronco arterioso. GENERALIDADES DEFINICION Cardiopatía congénita es aquella alteración estructural del corazón. etc. 18.Coartación aórtica En lactantes y niños mayores . Hay factores genéticos. Cianosis (central. Entre los factores ambientales bien precisados. Estos factores ambientales deben actuar en un terreno genéticamente dispuesto y en la etapa de desarrollo del corazón antes mencionada. Holt Oram.Tetralogía de Fallot . La cifra aproximada de nuevos niños nacidos cada año en nuestro país con cardiopatía congénita es entre 2. etc. Con circulación pulmonar normal (sin shunt I-D) estenosis aórtica.Ductus . S.500 y 3000. Entre las genopatías que se acompañan de cardiopatía congénita más frecuentemente están: Síndrome de Down. drogas: (alcohol. de Noonan.

alteraciones de repolarización. Gases arteriales: para determinar grado de hipoxemia. 3. rechazo o dificultad en la alimentación.Hipoplasia de ventrículo izquierdo .Tronco arterioso . 2. estenosis aórtica.Transposición de grandes arterias .En la historia clínica. Electrolitemia: previa a iniciar tratamiento con diurético y digitálicos. o cierre de CIA o ductus con dispositivos. investigar: 1.Drenaje venoso pulmonar no obstructivo .).Atresia pulmonar . bronconeumonías a repetición).Tetralogía de Fallot severa . síntomas de aborto. estudio de arritmias. Cardiopatías que se presentan fundamentalmente con cianosis: . Holter: en estudio de arritmias. 2. etc.Ductus persistente . Antecedentes familiares: cardiopatías en otro miembro de la familia. radiaciones. problemas respiratorios. Test de esfuerzo: determinación de respuesta del niño cardiópata frente al ejercicio. tiempo en el ciclo cardíaco. en el niño mayor. coartación aórtica). pulsos en las 4 extremidades (pulsos saltones: ductus. Frémitos en horquilla esternal. B.Hipoplasia de corazón derecho . Arritmias. ausencia de pulsos en extremidades inferiores: coartación aórtica).Canal aurículo ventricular común . disnea de esfuerzo. su intensidad. Las cardiopatías congénitas en el recién nacido se pueden manifestar fundamentalmente con: 1. Cateterismo y estudio angiocardiográfico: en algunos casos en que hay que precisar anatomía cardíaca y en pacientes que requieren tratamiento quirúrgico. A la auscultación analizar presencia de soplos. infecciones respiratorias (bronquitis. Examen físico: Fascie especial (genopatía). Cianosis. ECG: para determinar ritmo. y en aquellos pacientes que se hacen tratamiento como valvuloplastías con balón (ejemplo: estenosis pulmonar valvular. sudoración. Coloración de piel: cianosis. dolor precordial.Estenosis pulmonar severa .Estenosis aórtica crítica CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS Solo las mencionaremos en forma muy breve y las más frecuentes: 319 . Cardiopatías que se manifiestan con Insufiencia Cardíaca: . 1. Presión arterial a todo niño referido para estudio de cardiopatía. síncope.Drenaje venoso anómalo pulmonar total obstructivo . En el examen abdominal buscar hepatomegalia.CIV .Coartación aórtica . etc.Atresia tricúspidea 2. CARDIOPATIAS EN RECIEN NACIDO El período del recién nacido es un momento crítico en el diagnóstico de algunas cardiopatías congénitas. alteración en curva pondoestatural. localización. enfermedades virales. Antecedentes del embarazo: drogas. Insuficiencia cardíaca. agrandamiento de cavidades. Ecocardiograma 2D y doppler cardíaco: anatomía de la cardiopatía estudiada y diagnóstico funcional. tórax. poliglobulia en cardiopatías cianóticas. cianosis previa. Antecedentes personales: edad en que se pesquisó soplo. 3. cuello. En esta etapa hay varias otras causas que pueden confundir el diagnóstico y hacer que el neonatólogo se oriente hacia otras patologías (sepsis. EXAMENES DE LABORATORIO Hemograma: presencia de anemia.

HP. o en venas sistémicas (cava superior o inferior. cuando no hay CIV. En estos pacientes puede no haber soplo inicialmente sólo manifestarse por hipoxia y cianosis. Para la supervivencia de estos niños se requiere que tengan una CIA que les permita un cortocircuito de derecha a izquierda. . 2. d) Ventrículo único: Puede ser ventrículo derecho o izquierdo o indeterminado. . hay siempre una CIV amplia y cabalgamiento aórtico. Cateterismo y angiocardiografía cuando no se ha podido definir bien el sitio de drenaje de las venas pulmonares. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado a) Transposición de grandes arterias (TGA): Causa cardíaca más común de cianosis en el recién nacido. Hay tres tipos anatómicos. El manejo quirúrgico debe ser lo más precoz posible a fin de evitar el deterioro hemodinámico y la severidad de la hipertensión pulmonar. El tratamiento es de urgencia en el recién nacido. Para el diagnóstico es fundamental el ecocardiograma y doppler cardíaco. Hemodinámicamente se producen 2 circuitos en parelelo.1. El tratamiento quirúrgico sólo es paliativo: banding de AP-operación tipo Fontan en niño mayor.Tronco tipo I: TAP nace de la aorta ascendente. hiperflujo pulmonar. Pueden ser obstructivos por ejemplo los que drenan en cava inferior. En su intertanto debe hacerse básicamente manejo médico de la insuficiencia cardíaca. El eco-doppler ayudará al Diagnóstico. La aorta nace del VD y en posición anterior y la pulmonar nace del VI y en forma posterior. ECG: inespecífico o HVD. el cateterismo y angio en casos de duda diagnóstica. que son infradiafragmáticos. acidosis y luego insuficiencia cardíaca. Para el diagnóstico es fundamental ecocardiografía y el cateterismo y angio para ver detalles anatómicos. Clínicamente hay cianosis e insuficiencia cardíaca e hiperflujo pulmonar. Soplo holosistólico más escape diastólico cuando hay insuficiencia de válvula troncal. el defecto es gravísimo de modo que si no hay una comunicación entre los circuitos (CIA . c) Tronco arterioso: Hay un tronco común en el cual nace la arteria pulmonar o sus ramas.Tronco tipo III: ambas ramas pulmonares nacen independientemente de las zonas laterales de la aorta. Clínicamente produce: cianosis e insuficiencia cardíaca.Tronco tipo II: no hay tronco de arteria pulmonar (TAP) pero las ramas pulmonares nacen de la cara posterior de la aorta. b) Drenaje venoso anómalo pulmonar total (DVPAT): En este caso todas las venas pulmonares en lugar de drenar en la aurícula izquierda lo hacen en forma anormal en la aurícula derecha.CIV o Ductus) que permiten mezcla de sangre se produce la muerte por hipoxemia. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz y la técnica dependerá del tipo de tronco (ver cirugía). La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico. Clínicamente se encontrará cianosis y signos de HP e IC. Cuando existe CIV asociada hay soplo holosistólico. se debe mantener el ductus abierto con prostaglandina E1 hasta efectuar la septostomía de Rashkind en algunos casos. seno coronario) mediante un conducto colector. Crecimiento de cavidades derechas en ECG y Rx. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar disminuido a) Tetralogía de Fallot Hay 4 componentes en su anatomía: 320 . pulsos amplios saltones. no hay válvula pulmonar. . para lo cual debe derivarse precozmente a un centro especializado e idealmente a tratamiento corrector con operación de switch arterial (Jatene). hiperflujo pulmonar.

Se puede observar asociado a estenosis valvular pulmonar o de ramas pulmonares o CIA. circulación pulmonar disminuida. Cateterismo y angiocardiografía en el preoperatorio. Las crisis anoxémicas se tratan en el momento agudo con O2 .Sedación con morfina 0. La gravedad clínica y severidad de la cianosis está dada por el grado de obstrucción del TSVD. por hipoxia severa y acidosis metabólica. Tratamiento es quirúrgico:según el caso se efectuará cirugía correctora total o paliativa (Blalock).cabalgamiento aórtico y gradiente infundibular pulmonar. 4. 2. Obstrucción del tracto de salida del VD por hipoplasia de esa zona. la cianosis puede manifestarse desde recién nacido. Clínicamente hay cianosis dependiendo del grado de flujo pulmonar. Ecocardiograma da el diagnóstico anatómico. El eco doppler dará la demostración anatómica . se usa de mantención hasta la operación propanolol 1-2 mg x kg. c) Atresia pulmonar sin CIV Hay una obstrucción total a nivel de válvula pulmonar con fusión total de los velos. Aumento de AD. Es necesario la existencia de una CIA para drenar la AD a la AI ya que no hay conexión entre AD VD. 321 . Generalmente hay ductus que permite comunicación entre los 2 circuitos. El niño puede fallecer en una de estas crisis. En período de lactante puede producirse las llamadas crisis hipoxémicas por espasmo de infundíbulo. sobrecarga de VI con ausencia de onda R en precordiales derechas. La presión de AP está disminuida. pueden presentar crisis hipoxémicas. El cateterismo y angiocardiograma permiten completar el diagnóstico. Hipertrofia del VD como consecuencia de la obstrucción del TSVD.la CIV . fiebre o esfuerzo y acidosis. de Fallot no hay aparición de insuficiencia cardíaca. el cual es hipoplásico. Puede haber sinusoides que conectan el VD a arterias coronarias. Pueden ser desencadenadas por llanto. puede manifestarse muy precozmente en el recién nacido con cianosis marcada si la obstrucción es severa o si es leve su manifestación puede ser más tardía con aparición progresiva de cianosis y confundirse inicialmente con una CIV (Fallot rosado).1 mg/kg. Debe corregirse anemia relativa y hematocrito a 50 %. El flujo pulmonar es dependiente de la persistencia del ductus. oral. Al examen hay soplo sistólico de eyección largo paraesternal izquierdo y 2º ruido único o con P2 muy disminuido. Hay un shunt derecha a izquierda a nivel de la CIV por el aumento de la presión de VD secundaria a la obstrucción del TSVD y oligohemia pulmonar. u operación de Fontan en el niño mayor. subcutáneo. b) Atresia tricúspidea Anatomía: Ausencia de la válvula tricúspide y de la cámara de entrada del VD. Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. En la Rx: corazón en zueco con punta levantada por HVD y circulación pulmonar disminuida. Cayado aórtico a derecha en 20% de los casos. 3. Ver cirugía. CIV subaórtica. x día. cada 6 h. Tratamiento: depende del grado de cianosis e hipoxemia. debe corregirse la acidosis metabólica. En la T. En el ECG: HVD. En Rx: aumento de VI. generalmente hay una CIV que comunica el VD con el VI. El VD generalmente es pequeño: El VI es grande.1. Puede requerir de cirugía de urgencia en período de RN (Blalock o Glenn). ECG: eje a izquierda.

ECG: eje a derecha: crecimiento AD. CARDIOPATIAS QUE SE MANIFIESTAN CON INSUFIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN NACIDO El ductus se tratará aparte. para mantener ductus permeable. Rx: circulación pulmonar disminuida. Es ductus dependiente. Tratamiento: sólo manejo médico prostaglandina. ductus compensador y el grado de desarrollo del VD. Tamaño de AP. CIA asociada.Hay cianosis acentuada e insuficiencia cardíaca derecha. Cateterismo y angio completan el estudio anatómico. hipoplasia o atresia mitral. Clínica: signos de insuficiencia cardíaca precoz. sólo se controlan. hay HP. Tratamiento: de urgencia. a) Co. puede asociarse a WPW. Se manifiesta precozmente con insuficiencia cardíaca y cianosis en la mitad inferior del cuerpo. operación de Norwood. Los pulsos femorales pueden ser palpables pero con retardo y existe hipertensión leve en los brazos. d) Enfermedad de Ebstein Anatómicamente hay una implantación baja de la válvula tricúspidea en la cámara de entrada del VD provocando diversos grados de insuficiencia tricúspidea. Cateterismo y angio: no son necesarios. Eco doppler: da el diagnóstico de las lesiones. Crecimiento del VI si el VD es hipoplásico. Clínicamente: puede no manifestarse en período de recién nacido. sino sospecharse sólo por la presencia de ritmo en 4 tiempos. Quirúrgico: 1. Tratamiento: según el grado de tolerancia de la enfermedad. Se dilata la AD y la zona superior del VD se auriculiza. El eco da el diagnóstico. 3. ECG: HVD 322 . cirugía: paliativa. 2) Síndrome de Coartación Aórtica Anatomía: Hay un estrechamiento de la aorta que puede ser de 2 tipos: a) pre-ductal. (Sólo detectable a veces con determinación del PAO2). Pulsos pequeños. Después de los 2-4 años: operación de Fontan. Pre-Ductal Se presenta con sobrecarga derecha. BIRD. Cateterismo: puede complementar diagnóstico. Eco doppler: muestra la atresia. y aorta ascendente. presión arterial baja. Aumento VD-AD-AP. con especial mención al ductus del prematuro. la que seacompaña frecuentemente de hipoplasia del istmo aórtico y CIV y en la cual el ductus permanece abierto. Aumento de VI. Cianosis va apareciendo en forma progresiva hay soplo de insufiencia tricúspidea. la necesidad de cirugía debe evaluarse según la evolución clínica. El tamaño del VD funcionante dependerá del grado de desplazamiento de la tricúspide. mantener el ductus abierto con prostaglandina E1. 2. Si el VD está bien desarrollado se hace valvotomía pulmonar más shunt. hay hipertensión pulmonar severa. Generalmente hay una CIA asociada. soplo ductal y de insuficiencia tricúspidea. 1) Hipoplasia de VI (ventrículo izquierdo) Es una cardiopatía compleja comprende una atresia aórtica. Eco doppler: permite ver el grado de desplazamiento de la válvula y grado de insuficiencia tricúspidea. hipoplasia del VI. b) postductalque es más localizada. ECG : HVD Rx: cardiomegalia. Si el VD es hipoplásico: shunt. ECG: Crecimiento de AD. hay persistencia del ductus.

b) Co-Post-Ductal: Presenta obstrucción al flujo aórtico llevando a sobrecarga del VI. Eco doppler: permite la visualización de la zona estrechada y presencia de ductus compensador. causando signos severos de shock e IC en este período. Esófagograma: imagen de E. Tratamiento: quirúrgico precoz. Si la estenosis no es severa se puede manifestar más tardíamente por el hallazgo de soplo de eyección. Puede ser severa o estenosis crítica del recién nacido. Cate y Angio: No siempre necesaria ya que el eco hace el diagnóstico. 3) Estenosis Aórtica Valvular Velos aórticos engrosados y fusionados. La sintomatología de la CIV va a depender de su tamaño. Cateterismo y Angio: complementan el estudio anatómico. Eco doppler: permite ver anatomía de los velos y determinar el gradiente transvalvular AO. en el septum membranoso es la más frecuente (80%). así la CIV pequeña (menos de la 1/2 del diámetro aórtico). Los pulsos radiales son tensos. Eco Doppler: Permite ver la estrechez y determinar el gradiente de presión a través de ella. Se encuentra soplos de eyección precedido de click en foco aórtico más frecuente. Si es asintomática con presión arterial poco elevada: operación electiva entre 1 año y 2 años. Tratamiento quirúrgico de urgencia: Si presión arterial es de 150 mm sistólica o más o si se complica con insuficiencia cardíaca. c) Muscular. d) Posterior o tipo canal en relación al septum ventricular posterior tricúspideo. Hemodinamia: Hay shunt de izquierda a derecha con aumento del flujo pulmonar y retorno aumentado de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. ECG: HVI Rx: CP normal. Si la CIV es perimembranosa o muscular evoluciona al cierre espontáneo durante el 323 . Si este gradiente es mayor de 70 mm debe efectuarse valvuloplastía por balón o quirúrgico según el caso. incluso el soplo puede aparecer al mes o después del mes una vez que la presión pulmonar y resistencia pulmonar se ha normalizado. se puede extender hacia el infundíbulo. ECG: HVI Rx: cardiomegalia. Hay soplo sistólico del foco aórtico y dorso a izquierda: click sistólico (por asociarse a aorta bicúspide en 50% de los casos). HVI : según grado de estenosis.Rx: cardiomegalia con aumento de VD y AP. En general es raro que se descompensen en el período de recién nacido. Si la coartación es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca desde el período de recién nacido. pueden ser bicúspides. Se efectúa valvulotomía. 4) Comunicación Interventricular Según su localización anatómica la comunicación interventricular se puede dividir en: a) Perimembranosa. Dilatación post estenótica de AO. Tratamiento: si la estenosis es crítica debe efectuarse el tratamiento quirúrgico en período de recién nacido. Su expresión clínica. sólo se manifestará por la presencia de un soplo holosistólico del mesocardio. Si no hay manifestaciones en el recién nacido se debe controlar periódicamente con eco doppler para determinar la evolución del gradiente transvalvular. zona trabecular o cámara de entrada. Clínicamente lo más destacado es la hipertensión arterial en extremidades superiores y los pulsos femorales muy débiles o ausentes. con sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. b) Subpulmonar o subarterial: bajo los velos pulmonares. va a ser asintomática. Cateterismo: complementa el diagnóstico. Se eleva la presión arterial por encima de la coartación aórtica y es baja por debajo de ella. Clínica: Su manifestación va a depender del tamaño de la CIV.

Salvo las subarteriales que deben operarse electivamente. Si la CIV es grande (igual o mayor que el diámetro aórtico) se complica con insuficiencia cardíaca a partir del 1er. CIA tipo seno venoso. Las CIV medianas si son bien toleradas y no hay IC o HP sólo se observa. ruido está desdoblado en forma fija: hay rodada tricúspidea de flujo. la porción alta posterior. Sobrecarga biventricular si es grande.AP. Si la evolución es tórpida hay que operar durante el 1er. La aparición de signología va a depender del tamaño de la CIA y resistencia pulmonar. Si es subarterial es raro que se cierre espontáneamente. lo que es poco habitual. profilaxis de endocarditis infecciosa. c) defecto bajo tipo ostium primum. Existen en la CIA shunt de izquierda a derecha a nivel auricular que produce sobrecarga de volumen de cavidades derechas AD . manejo de las complicaciones pulmonares y mejoría nutricional. El shunt se hace evidente al bajar la resistencia pulmonar del recién nacido. b) parte alta del septum interauricular bajo la desembocadura de la cava superior. Eco doppler: permite ver su localización. Rx: normal si es pequeña. desnutrición deben operarse en período de lactante. a 2º mes. Canal parcial u ostium primum: Solo hay una CIA baja más fisura mitral. aumento VD . Hay dos tipos: 1. ECG: normal si es pequeña. b) CIA bajo tipo ostium primum. Generalmente el soplo se pesquisa en edad escolar o pre-escolar y los niños son asintomáticos. Tratamiento: es quirúrgico electivo en edad pre-escolar. presión pulmonar. 6) Defectos de Cojinetes Endocárdicos o Canal Aurículo-ventricular. El examen clínico en la CIV hay soplo holosistólico del mesocardio grado 3 o 4 irradiado a BED. 5) Comunicación Interauricular Anatómicamente los defectos interauriculares pueden localizarse en: a) parte media o septum secundum es la CIA tipo ostium secundum que es más frecuente. Si hay signología. Si hay complicaciones van a la cirugía.VD y territorio pulmonar. la CIV más el compromiso variable de las válvulas aurículo-ventriculares con diversos grados de insuficiencia mitral 324 . hay procesos bronquiales a repetición y puede evolucionar a la hipertensión pulmonar. año de vida para evitar llegar a la HP irreversible. Las CIV amplias es más raro que se cierren espontáneamente. es raro que se operen en período de recién nacido. pudiendo existir un velo anterior común que atraviesa sobre la CIV. tamaño.primer año de vida (60%). El SS es de eyección gr 2-3/6 del foco pulmonar por aumento del flujo. El Cateterismo y Angiocardiografía: complementan el diagnóstico en algunos casos. shunt I-D. más profilaxis endocarditis. que forman parte de los defectos de cojinetes endocárdicos o canal AV. moderada o grande hay aumento de CP y diversos grados de cardiomegalia. El shunt en el recién nacido es escaso por la HP propia del recién nacido. c) defecto de válvulas aurículo ventriculares de diversos grados. Tratamiento: CIV pequeño no requiere tratamiento. 2. Las CIV grandes que llevan a insuficiencia cardíaca. No hay CIV. insuficiencia cardíaca o infección respiratoria a repetición se operará en época de lactante. Hemodinámicamente en el canal AV se suma el shunt de izquierda a derecha de la CIA. Cateterismo y Angio: generalmente no son necesarios ya que el ecocardiograma determina la anatomía. En período de lactante debe efectuarse un manejo precoz de la insuficiencia cardíaca (ver capítulo). determina la repercusión hemodinámica y grado de shunt. presenta: a) CIV amplia del septum posterior. se puede complicar con prolapso de velos aórticos e insuficiencia aórtica. la porción baja del septum interauricular (septum). 2º ruido acentuado si hay HP. puede haber rodada diastólica mitral por flujo. del septum interventricular). Se asocia en un 70% a drenaje anómalo parcial de venas pulmonares. ECG: BIRD Rx: aumento CP. Canal A-V total o completo. Se produce por una falla embriológica en la fusión de los cojinetes endocárdicos. HP. Clínica: es raro que aparezca signología en el recién nacido y aún en el lactante. Eco doppler: Visualiza defecto y su tamaño. el 2do.

Mantener la temperatura entre 36. 325 . 7. En el ostium primum: auscultación de CIA más insuficiencia mitral. MANEJO GENERAL DEL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATIA CONGENITA Como se ha mencionado anteriormente la mayoría de las cardiopatías congénitas que se han diagnosticado en el período de recién nacido van a necesitar tratamiento quirúrgico.03 . OTRAS PATOLOGIAS CARDIACAS EN EL RECIEN NACIDO Arritmias en el Recién Nacido: Las más frecuentes son taquicardia y bradiarritmia (bloqueo congénito AV). interrupción del cayado aórtico. Colocar al paciente en incubadora o cuna radiante. la signología puede empezar después del mes de edad con insuficiencia cardíaca grave.37. Corrección de anemia mediante transfusión de sangre o glóbulos rojos. Clínica: Puede no manifestarse inicialmente en el período de recién nacido.80 cc. atresia pulmonar. algunos casos de TGA debe utilizarse prostaglandina E1 para mantener el ductus permeable. infección respiratoria y estado nutricional.5º. La reparación debe ser completa.1 microgramos/kg/minuto en infusión continua. ECG: eje a izquierda. pero en caso que el paciente sea muy desnutrido o con compromiso pulmonar grave puede efectuarse banding de la arteria pulmonar previamente. El doppler color permite ver bien grados de insuficiencia valvular. En algunos casos es necesario el apoyo con ventilación mecánica. La alimentación debe ser fraccionada o por sonda nasogástrica en pacientes graves.5 . 2. Corregir las alteraciones metabólicas asociadas: hipoglicemia . anemia severa. 5. Rx: aumento CP . BIRD. Especial mención la miocardiopatía del hijo de madre diabética que cursa con hipertrofia asimétrica del septum e insuficiencia cardíaca y que se maneja con propanolol. insuficiencia suprarrenal. El canal AV total debe operarse antes del 9º mes de vida para evitar la enfermedad vascular pulmonar obstructiva. con ventilador mecánico disponible en caso de apnea y control de presión arterial por peligro de hipotensión.0. Tratamiento: Manejo de la IC. Las alteraciones metabólicas: Hipoglicemia severa. también pueden provocar compromiso miocárdico en RN. Evitar el uso de concentración de O2 demasiado alta ya que en cardiopatías ductus dependiente se puede inducir el cierre del ductus. 8. procesos pulmonares a repetición y desnutrición.y/o tricúspidea. En el período pre-operatorio hay varios parámetros a corregir a fin de trasladar al paciente en la mejor forma posible al centro especializado. O2 en hipoxemia. El volumen líquido a administrar debe ser adecuado a la presencia o no de insuficiencia cardíaca. 6. X Kg. 1. Al examen: Soplo holosistólico generalmente más signos de HP en el canal AV completo. con lo que se agrava la cardiopatía. peso día. En casos específicos como cardiopatías ductus dependiente: Fallot extremo.cardiomegalia. sobrecarga biventricular. disnea. 4. Se complica habitualmente con HP. shunt I-D. La hipotermia por mala regulación de temperatura es un factor contraproducente. Compromiso cardíaco secundario a asfixia neonatal En Recién Nacido con hipoxia perinatal severa se puede producir falla miocárdica importante que puede manifestarse como shock cardiogénico por falla ventricular o como insuficiencia tricúspidea transitoria. Dosis PGE1: 0. en estos casos el aporte debe ser de 60 . Se verán en capítulo aparte. 3. Eco doppler: Demuestra muy bien los defectos y el grado de alteración de válvulas AV. El ostium primum: Se puede operar en forma más electiva en el niño preescolar o escolar según sintomatología.hipocalcemia. Se asocia a síndrome de Down y es la cardiopatía más frecuente en estos niños.

Moss and Adams: Heart Dissease in Infants. April 99 p. 10.. Nº2. Driscoll David J. BIBLIOGRAFIA 1. En insuficiencia cardíaca se deberá manejar ésta como se indica en capítulo correspondiente. 405-423. 326 . April 99 P. Ronald G. Pediatric Clinics of North America Vol 46. Cyanotic Congenital Heart Disease with increased pulmonary blood flow. Pediatric Clinics of North America Vol 46.9. MD. 355-368. 2. MD. Grifka. Left to Right shunt lesions. Children and Adolescents. 6th Edition. 2000. 3.. En toda cardiopatía congénita debe hacerse profilaxis de endocarditis bacteriana. Nº2.

y las definitivas que. La cirugía se indica en forma electiva después de los 2 años de edad. en todo caso debe adelantarse si los síntomas son importantes. pero que no son reparadoras. Importa considerar exactamente la estructura de estos velos. A continuación se analizarán las cardiopatías más frecuentes. El ostium secundum puede ser de tres tipos: central.6% y debe suturarse evitando provocar un bloqueo A-V total: la fisura mitral se repara sólo si se comprueba insuficiencia. con distintos grados de insuficiencia. Rara vez se presenta bloqueo AV que requiera marcapaso. La cirugía intracardíaca requiere del uso del corazón pulmón artificial donde el progreso se ha visto en la mejoría de los oxigenadores de membrana. En el caso del ostium primum siempre hay que cerrarlo con un parche. siendo rara vez necesario el sondeo cardíaco con angiocardiografía. con vida normal. COMUNICACION INTERAURICULAR Anatómicamente se separan en dos grandes grupos: el ostium secundum (OS) y el ostium primum (OP) o canal atrioventricular incompleto. Deben operarse todos los casos antes de los 5 meses de de edad. La calidad de la sobrevida también ha mejorado notablemente. Otro hito importante en el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. habiendo llegado a la vida de adultos muchos de ellos. sea de Dacrón o de pericardio fijado en glutaraldehído al 0. pues es preferible realizar una corrección intracardíaca en forma primaria. la cual no siempre provoca insuficiencia valvular. La mortalidad es bajísima. que permiten sobrellevar emergencias. con relación a la fosa oval y por detrás del seno coronario. en el caso del ostium secundum basta con suturarlo. El ostium primum está ubicado por delante del seno coronario y habitualmente coexiste con una fisura del velo mitral medial. de preferencia alrededor de los 3-4 327 . en el uso de la ultrafiltración. solucionan realmente el problema anatómico o fisiológico. aunque la tendencia es a bajar esta edad. reservándose el cateterismo cardíaco para los casos en que hay hipertensión pulmonar sistémica y hay dudas sobre la resistencia pulmonar. Complicaciones postoperatorias habitualmente no hay y la evolución alejada es normal. CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUN COMPLETO Presenta una comunicación interventricular alta. Habitualmente. tipo seno venoso (vecino a la vena cava superior) y tipo vena cava inferior. El gran avance alcanzado en la cirugía de estas anomalías ha cambiado radicalmente el pésimo pronóstico que tienen al ser dejadas a su evolución espontánea (60% de mortalidad en el primer año de vida). Se encuentra un velo superior y uno inferior. cuya función es limitar el flujo pulmonar. Actualmente estas operaciones paliativas se limitan a poquísimos casos. se colocan parches de material plástico tipo Dacrón o de pericardio sólo si los defectos son muy grandes.TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL NIÑO Oscar Gómez V. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. casi 0% en el caso del OS y de 1 a 2% en el caso del OP. Ejemplo de las primeras es las anastomosis sistémico-pulmonares (operación de Blalock-Taussig) creadas para aumentar el flujo de sangre al pulmón y el estrechamiento o banding de la arteria pulmonar. ostium primum y velos aurículo ventriculares comunes. etc. El diagnóstico se apoya en ecocardiograma. Hay dos clases de operaciones cardíacas: las paliativas.

Si ésta es muy acentuada. Se operan todos los niños con insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico. El caso del ductus compensador en cardiopatías con flujo pulmonar disminuido será tratado dentro de estas últimas. El procedimiento se indica según la gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. valvular y supravalvular (circunscrita o difusa). La operación se hace por toracotomía izquierda. De esta manera hay seguridad absoluta de que no habrá recanalización ni aneurismas. en el tiempo que debe usarse ventilador mecánico y de la función valvular. dejándose el seno coronario generalmente hacia la aurícula derecha cuidando de no lesionar el sistema excito conductor. Si no hay insuficiencia cardíaca se operan en cualquier momento alrededor de los 6 meses. puede intentarse su cierre con indometacina. aunque siempre hay que intentar plastías. que va avanzando en la base de los velos aórticos con cierta retracción que lleva a la insuficiencia. La comunicación interventricular se cierra con un parche plástico (Dacrón). Es raro tener que efectuar sondeo cardíaco. Para el tipo subvalvular. la cual se sutura sólo si presenta insuficiencia. Tradicionalmente su tratamiento era quirúrgico pero ya hay experiencias con buenos resultados. El OP se cierra con un parche de pericardio fijado en glutaraldehído. Se diagnostica mediante ecocardiografía. La mortalidad actual en el Hospital Calvo Mackenna es de alrededor de 4% y en la evolución alejada generalmente no hay dificultades salvo las derivadas de válvulas con algún grado de insuficiencia. evitando comprometer el haz de conducción. 328 .meses para evitar el daño pulmonar secundario a la hipertensión por flujo y las complicaciones pulmonares infecciosas. siguiéndose con cirugía si fracasa. El diagnóstico puede ser sólo clínico. debe plantearse el recambio válvula. con medición de gradientes. con doble sutura corrida de los cabos. especialmente en los casos con hipertensión pulmonar. Siempre se presenta una fisura del velo mitral. En el recién nacido y especialmente prematuros. En la subvalvular es habitual encontrar un diafragma fibroso de crecimiento progresivo. La evolución a largo plazo es sin problemas. siendo su realidad anatómica muy conocida. Se prefiere seccionar el ductus. lo que influirá. por lo que su aparición debe adelantar la operación. La más frecuente es la valvular. con buenos resultados si se escogen bien los pacientes. DUCTUS ARTERIOSO Es una de las cardiopatías más frecuentes. Lo importante en la operación es septar adecuadamente los velos y en caso de duda debe dejarse más tejido para la válvula mitral. La mortalidad es prácticamente cero. pero lo habitual es apoyarse en el ecocardiograma. ESTENOSIS AORTICA Puede ser subvalvular (diafragmática o difusa). Otros centros prefieren la ligadura. Algunos ductus pequeños se han cerrado usando dispositivos a través de catéteres. por lo que debe hacerse profilaxis. que puede ser letales. Electivamente debe operarse alrededor de los 2-4 años. mediante dilatación con balón (tipo valvular). Como complicación excepcionalmente hay secuelas laríngeas por compromiso del nervio recurrente. Existe el peligro de endocarditis infecciosa antes de la operación. El postoperatorio depende del grado de lesión pulmonar previa. se opera con uno de 50 mmHg y para el tipo valvular con 70 mmHg. rama del vago.

Se hacen inoperables los casos con resistencia pulmonar sobre 8 unidades prácticas.5%. A largo plazo es posible que los velos se reestenosen o que aparezca otra vez un diafragma fibroso subvalvular. 2) perimembranoso. lo habitual es encontrar válvula bicúspide. Los resultados son excelentes. bronconeumonía). 3) tipo canal y 4) musculares. por lo que la cirugía debe adelantarse a esta situación. La mortalidad es de 1 a 2%. La evolución a largo plazo es excelente. debiendo el cirujano incidir las comisuras hasta el anillo. ya hay que considerar el reemplazo valvular. cuando es un defecto perimembranoso relativamente chico. La peor complicación es el bloqueo A-V total. siendo su frecuencia de 0. El cierre habitualmente se hace con parche de Dacrón. requiriendo de marcapaso definitivo. Para el diagnóstico basta con el ecocardiograma. 329 . COMUNICACION INTERVENTRICULAR Tema muy discutido por la innegable existencia de casos en que hay cierre espontáneo. En la de tipo supravalvular hay que colocar parche de un material plástico para ampliarla (Dacrón o Goretex). especialmente si el paciente tiene 1 ó 2 años y el soplo sistólico es apenas audible. Existen varios tipos según la ubicación: 1) subpulmonar o subarterial. Rara vez se provoca insuficiencia. con síntomas de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial acentuados. si los gradientes así lo indican. colocando en posición aórtica la válvula pulmonar propia y en reemplazo de ésta un homoinjerto pulmonar. La operación de Ross-Konno agranda este anillo. o bien de pericardio. En el niño gravemente comprometido por signos objetivos de HP sistémica. Para el diagnóstico suele bastar con la ecocardiografía bidimensional Doppler-color. por lo que debe operarse a la brevedad. Puede ser un defecto aislado o asociado a malformaciones más complejas. La mortalidad es cero y prácticamente sin complicaciones. A veces el anillo aórtico no crece y es necesario ampliarlo. Se espera el cierre. En la reoperación. El banding o cerclaje de arteria pulmonar se reserva sólo para lactantes con CIV múltiples o muy deteriorados (distrofia. Es mucho más delicada la coartación preductal. Los tres últimos casos se operan abordando el defecto por la aurícula derecha evitando así secuela de ventriculotomía. menos de un cuarto del diámetro aórtico y sin problemas de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar (HP) y sin repercusión en el ecocardiograma. debe completarse el diagnóstico ecocardiográfico con sondeo cardíaco y angiocardiografía.En la estenosis valvular. lo que rara vez es necesario hacer la primera vez. pues suele asociarse a hipoplasia del istmo aórtico y a otras cardiopatías (CIV por ejemplo). COARTACION AORTICA Según su relación con el ductus puede ser de tipo preductal o infantil o post ductal o adulta.

TETRALOGIA DE FALLOT La descripción anatómica clásica comprende una comunicación interventricular. o antes si la presión arterial es elevada. Tradicionalmente la cirugía se indica en los niños sintomáticos. La coartación tipo post ductal se opera electivamente al año de edad. Otros hacen esta última en todos los casos y a cualquier edad. ductus dependientes o con circulación colateral arterial (Fallot extremo). Bajo éste. hace que se presenten variantes muy disímiles por lo que muchas veces al referirse a este cuadro se le denomina como complejo de Fallot. la aparición en el 3% de los casos de reestenosis alejadas. Luego apareció la técnica del flap o colgajo con la arteria subclavia vecina. El valor normal está entre 300 y 400. se está empleando la dilatación con catéteres balones con buenos resultados. estenosis pulmonar infundibular y/o valvular. Como siempre. con cianosis acentuada o aún con crisis de cianosis en que puede haber pérdida de conciencia. Se hace corrección intracardíaca si el índice está sobre 100 y en caso contrario una operación paliativa. Los síntomas y procedimientos quirúrgicos serán así diferentes. debe hacerse operación de Blalock. Uno es el índice de Mc Goon. En los casos de reestenosis. Los factores anatómicos a considerar son el tamaño de las arterias pulmonares medidas en el lugar de emergencia de la primera rama. La mayor o menor importancia del grado de estenosis pulmonar. es bueno encontrar un punto de equilibrio.Antiguamente se efectuó la resección de la zona coartada con anastomosis término terminal. tamaño del ventrículo izquierdo y coexistencia de otras anomalías cardíacas. Si ésta es favorable puede procederse a la corrección intracardíaca sin problemas. En caso contrario debe hacerse un Blalock. La discusión se centra en el tipo y tiempo de cirugía. El otro índice es el de Nakata. La anomalía coronaria más frecuente a considerar es la presencia de la descendente anterior naciendo de la coronaria derecha y avanzando por la pared anterior del ventrículo derecho. La mortalidad quirúrgica de tipo pre ductal es de alrededor de 3% y la de tipo adulto prácticamente 0. Habitualmente se hace resección con anastomosis término terminal. Para ello debe analizarse cuidadosamente la anatomía. tipo de circulación coronaria. empezando con un shunt de Blalock. aunque ya hay tendencia en operar apenas se haga el diagnóstico. con bocas ampliadas. dificultándose así la 330 . Hay centros que siempre hacen o prefieren efectuar la cirugía en dos etapas. abarcando desde los casos poco sintomáticos (Fallot rosado) hasta aquellos con atresia pulmonar. Las arterias pulmonares se miden de dos modos. ha vuelto a actualizar la anastomosis término terminal. Si no tienen problemas. con lo que se logró una excelente reconstitución anatómica a corto plazo. para seguir meses o años después con la cirugía intracardíaca. que suma el diámetro de ambas ramas pulmonares y lo divide por el diámetro de la aorta torácica a nivel del diafragma. Hay dos posibilidades: hacer operación paliativa habitualmente un shunt de Blalock-Taussig clásico (con arteria subclavia) o modificado (con uso de un tubo plástico) y la corrección intracardíaca definitiva. que suman la superficie de las pulmonares y la divide por la superficie corporal teórica normal para esa edad. pero se acepta la operación intracardíaca hasta con índice 1. en que se cierra la comunicación interventricular con un parche de Dacrón y se reseca la estenosis infundibular pulmonar con o sin ampliación con parche. dextroposición de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho. la operación se indica electivamente después de los 3 meses de edad. Si las arterias son normales el índice es 2.

resección infundibular. se hace con el procedimiento general común de circulación extracorpórea. En niños de alrededor de 4 años puede obviarse la estenosis infundibular mediante un tubo que conecte el ventrículo derecho con la arteria pulmonar. con un parche de Dacrón. debe hacerse una ventriculotomía alta transanular. especialmente ahora que hay evidencias en el sentido que estos enfermos se van deteriorando por aumento de la hipertrofia cardíaca y aparición de deterioro mental por la desaturación arterial. La comunicación interventricular se cierra habitualmente a través de la aurícula derecha. menor a un año de edad no se tuvo mortalidad. la tendencia actual es la de preservar o fabricar velos pulmonares existiendo diversas técnicas. recurriendo al Blalock. ampliando al máximo posible el paso hacia las diminutas arterias pulmonares. evitando secuelas de las operaciones paliativas. dejan sin cerrar la comunicación interventricular. En niños pequeños debe hacerse Blalock. También puede dejarse para alrededor de los 3 años la corrección intracardíaca cuando se asocian patologías complejas. También es posible fabricar una válvula monocúspide. El cuadro clínico depende del flujo pulmonar. De haber hiperflujo pulmonar se producirá insuficiencia cardíaca. En nuestro centro (HLCM) la mortalidad global de la cirugía intracardíaca es de 1-2%. el que habitualmente es bajo. como por ejemplo canal atrioventricular común. 331 . Ultimamente se ha planteado resecar la zona infundibular por dentro. El diagnóstico se hace con ecocardiograma y con angiocardiografía. pero como ya se están advirtiendo problemas importantes. A largo plazo estos enfermos están casi todos en capacidad funcional 1 (NY Heart Association). lo que generalmente se acompaña de valvulotomía pulmonar. producto de CIV restrictivo con estenosis pulmonar. Este último para determinar el tamaño de las arterias pulmonares (ver Tetralogía de Fallot). En un grupo de 17 casos con corrección primaria precoz. Por esta vía también se intenta resecar el infundíbulo pulmonar. En este caso habrá cianosis de diferentes grados. lo cual es indispensable cuando hay dudas del tamaño de las arterias pulmonares. Si la resección infundibular es insuficiente. Los partidarios de hacer siempre cirugía intracardíaca y que se encuentran con arterias pulmonares muy pequeñas. con la propia válvula pulmonar o con pericardio o tomarla de un homoinjerto. El diagnóstico se hace con ecocardiografía y angiocardiografía. debe evitarse la operación intracardíaca. lo óptimo es recurrir a homoinjerto. sin tener que recurrir al tubo. solución que requiere de un banco el que tiene problemas logísticos de importancia. Si el ventrículo izquierdo es chico (menos del 75% de lo normal). agenesia de una rama de la arteria pulmonar. La cirugía correctora intracardíaca sea primaria o posterior a una operación paliativa de Blalock. generalmente por estrechez del anillo pulmonar. Para el caso de atresia pulmonar con ausencia del tronco de la arteria misma. lo que preservaría a la coronaria. a través de la aurícula derecha. existencia de colaterales aórticas y la circulación coronaria. para completar la resección infundibular y ampliar la zona con un parche que puede ser de plástico (Goretex. Dacrón) o de pericardio fijo en glutaraldehído. las que crecerán a futuro por el mayor flujo. lo que refuerza el concepto de que con anatomía favorable es mejor proceder directamente a su corrección. etcétera. Respecto a la insuficiencia valvular pulmonar se creía que era prácticamente inocua en el largo plazo. ATRESIA TRICUSPIDEA La ausencia de válvula tricuspídea obliga a que la sangre fluya por una comunicación interauricular hasta el lado izquierdo del corazón pasando por una comunicación interventricular a un ventrículo derecho rudimentario y de aquí a la arteria pulmonar.

332 . una sistémica y otra pulmonar. El electrocardiograma debe mostrar ritmo sinusal y la contractibilidad y tamaño del ventrículo izquierdo deben ser normales. sino que oximétrica y que consiste en conectar la aurícula derecha a la arteria pulmonar. cerrando la comunicación interauricular.Una es la corrección intra auricular (Mustard. hasta llegar a cifras de 1 a 3% para la transposición simple. Además. Hay autores que efectúan estas operaciones después de los 4 años y otros a cualquier edad. se hace electivamente a los 3 años. en enfermos con anatomía favorable y resistencia pulmonar normal los resultados son buenos. se requiere arterias pulmonares de tamaño normal. Para indicar las conexiones atriopulmonares.Otro tipo de cirugía es el que consiste en invertir las arterias aorta y pulmonar retransponiendo las arterias coronarias (operación de Jatene o switch arterial). al menos de tamaño importante. Si bien es cierto que el corto y mediano plazo. interventricular (CIV) o un ductus. Se establecen así dos circulaciones paralelas. Si se es estricto en estas condiciones y con un buen manejo post operatorio.Existen dos alternativas quirúrgicas: operación paliativa (Blalock. Para la sobrevivencia del paciente debe haber mezcla entre ambos sistemas. pero si el paciente es sintomático puede adelantarse hasta los 2 años. TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS En esta malformación la aorta con sus arterias coronarias nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar lo hace del ventrículo izquierdo. Glenn: anastomosis directa de vena cava superior a arteria pulmonar derecha). Todos los centros que la han iniciado han presentado elevada mortalidad inicial.Hay dos tipos de conexiones para derivar la sangre de la vena cava inferior a la arteria pulmonar: a) mediante parche lateral intra-auricular y b) mediante un tubo extracardíaco. no anatómica. hay indicios que después de 10 ó 15 años la función miocárdica se deterioraría. la mezcla habitualmente depende del tamaño de la comunicación interauricular. que sirve de adelanto a la conexión bicavo-pulmonar o total definitiva. En nuestro centro. lo que puede producirse por comunicación interauricular (CIA). siendo a estas alturas. la que va bajando con la mayor experiencia. se requiere que la válvula mitral o la que finalmente haga de válvula aurículo ventricular sistémica sea normal. El diagnóstico se establece con gran exactitud con ecocardiograma incluyendo la anatomía de arterias coronarias. Existen dos alternativas: . debe procederse a la septostomía de Rashkind para agrandarla. el transplante cardíaco la única solución. y operación correctora. Senning) en que mediante parches de aurícula o pericardio se invierte la circulación venosa a nivel auricular. con mortalidad bajo 10%. Los casos con CIV son los menos y como el ductus tampoco es frecuente. Si la CIA es chica y no es posible implementar la cirugía de inmediato. Bajo esta edad se realiza un Blalock si el paciente tiene menos de 3 meses o una anastomosis de cava superior a arteria pulmonar. si tiene sobre 3 meses. sin insuficiencia ni estenosis. En tercer lugar. es posible conseguir excelentes resultados. para lo que se mide presión final de diástole y masa ventricular. La cirugía es correctora. la resistencia pulmonar arteriolar debe ser no mayor de 2 Unidades prácticas. por lo que actuamente es la técnica de elección.(operación de Fontán). En ambos casos generalmente se deja una fenestración regulada hacia la aurícula izquierda para descargar eventuales alzas de presión en el sistema pulmonar. .

con presión sistémica y si hubiese crecimiento de las arterias coronarias retranspuestas. debiendo ser la relación VI/VD mínima de 0. La conexión es por una vena vertical que termina en la vena innominada y de aquí en vena cava superior derecha. Cardíaca. Para ello se evalúa la presión de ambos ventrículos. Se operan los enfermos sólo sintomáticos. Para efectuar la operación de Jatene se requiere que la función y tamaño del ventrículo izquierdo sea adecuado al trabajo de mantener la circulación sistémica. Supracardíaco. La conexión cruza el diafragma en dirección al sistema porta del hígado y de aquí llega a la vena cava inferior. También se evalúan las arterias coronarias.Había duda sobre cómo se adaptaría la válvula pulmonar a hacer la función de aorta. Si esto no se hace. con síntomas a mayor edad se operan alrededor de los 4-6 años. sino que lo hacen a la aurícula derecha mediante diversas clases de conexiones que a menudo son estrechas lo que provoca la gravedad del cuadro al generarse condiciones que llevan al edema pulmonar. sea con plastía o con reemplazo valvular y efectuar una plastía de la zona atrializada del ventrículo para mejorar su capacidad. a) Directa a aurícula derecha. seguido rápidamente de cirugía. detrás del corazón y hay tres tipos. La mortalidad es entre 5 y 10% y el seguimiento alejado habitualmente es bueno. Se caracteriza porque las venas pulmonares no llegan a la aurícula izquierda.60. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. se intenta ayudarlos con operación de Blalock. b) Al seno coronario. según como sea la conexión: 1. Si se encuentra la arritmia de Wolf-Parkinson. Los casos menos severos. ENFERMEDAD DE EBSTEIN La combinación de diversos grados de desplazamientos hacia el ventrículo derecho del velo anterior tricuspídeo con la zona atrializada de este ventrículo. 3. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL Es una anomalía que obliga a hacer sin demora su diagnóstico. efectuándose cirugía intracardíaca. Algunos dan graves problemas desde recién nacidos con gran dilatación de la aurícula derecha y dificultad al paso de sangre al pulmón. salvo que no pueden controlarse arritmias. 333 . deben indicarse antiarrítmicos en el período post operatorio (lidocaína. no es indispensable la angiografía. provoca cuadros de sintomatología con variados grados de cianosis. La evolución de ambas incógnitas ha sido favorable. siendo los casos más favorables cuando hay dos arterias haciendo de sus respectivos senos de Valsalva.White u otra debe hacerse mapeo epicárdico para localizar los haces de conducción anómalos y así seccionarlos. procaínamide) y durante seis meses después. 2. insuficiencia cardíaca y de arritmias de tipo Wolf-Parkinson -White. Esta condición se observa en el período de recién nacido. con seguridad hasta los 10 días de vida y en algunos casos hasta los 15 días y en casos con comunicación interventricular o ductus que por su shunt mantienen sobrecargado el ventrículo izquierdo. Es importante el electrocardiograma y Holter para identificar arritmias. por su gran cianosis. en la cual hay que restituir la función de la válvula tricúspide. Infracardíaca. siendo los resultados malos. Las venas se juntan en una cámara colectora. A esta edad.

et al: Tratamiento de la coartación aórtica en el niño mediante plastía con arteria subclavia... que básicamente consiste en utilizar la arteria pulmonar para reconstituir la aorta hipoplásica y en realizar un shunt a la arteria pulmonar distal sea con un Blalock modificado o la técnica de Sano(conducto entre ventrículo derecho y arteria pulmonar). Rara vez se requiere cateterismo. con mortalidad variable. 57:401. En el caso del DVPAT a seno coronario. Arretz C.. Pieters F. es otro obstáculo importante. En el post operatorio alejado. La recuperación es habitualmente completa.El más obstructivo es el infradiafragmático.. Es una de las cardiopatías de más difícil manejo. Para la sobrevivencia del enfermo se requiere además de una comunicación interauricular (CIA) para que pase sangre a la aurícula izquierda y de aquí al ventrículo izquierdo y aorta. J.Cardiov. Existen tres tipos. se procede a destecharlo.A. Pediatr. según sea el lugar de emergencia de arterias carotidas y subclavias.2002 (123):437 3. En el período de recién nacido se hace la operación de Norwood. lo que tiene pésimo pronóstico. et al: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. la que debería descender con mayor experiencia.Surg.WW.Mc Crindle B. Araneda I. aparecen estrecheces de las venas pulmonares. Rev. aunque la mortalidad operatoria está alrededor de 5%. a veces.Thorac. W.Thorac. 1986.2003(125):465 4.S.Cardiovasc.. BIBLIOGRAFIA 1. La operación se hace de urgencia y consiste en anastomosar la cámara colectora de las venas pulmonares a la aurícula izquierda y ligando la conexión. Entre los 2y 3 años se efectúa finalmente una operación de Fontan. Tiene indicación quirúrgica en período de recién nacido. Saunders Company. La opción quirúrgica se elabora en obtener un corazón univentricular. Antes de la operación se usa prostalglandina cuando hay amenaza de cierre del ductus. seguido por el de tipo vena vertical.. Alrededor de los 5-6 meses se hace una operación de Glenn (unión de vena cava superior a arteria pulmonar) con desconexión del shunt . Gómez O. uniéndolo a la CIA y cubriendo esta amplia comunicación con un parche.. Castañeda A.Básicamente hay falta de desarrollo del lado izquierdo del corazón. especialmente del complejo válvula mitral. Jonas R.. Mayer J. INTERRUPCION DE ARCO AORTICO Patología poco frecuente en que la circulación distal a la interrupción se hace a expensas de un ductus amplio.B. J. Si esta CIA es chica. et al: Outcome after the Norwood operation in neonates with critical aortic stenosis in aortic valve atresia. Chil. 1994. debiéndose cerrar además una comunicación interauricular que existe casi siempre. 334 . Al-Halles Z. SINDROME DE CORAZON IZQUIERDO HIPOPLASICO Dentro de las cardiopatías congénitas es la primera causa de muerte en el primer año de vida. El menos obstructivo es el de tipo seno coronario. 2. et al: The Ross procedure is the procedure of choice for congenital aortic valve disease. Philadelphia. El diagnóstico se hace con ecocardiograma bidimensional con Doppler color.. Ashburn D. ventrículo izquierdo y aorta..

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Ej. . Tipo Motriz II (bloqueo 2:1) se ven en intoxicaciones o enfermedades cardíacas orgánicas. Aurícula y ventrículo laten independientemente. BRADIARRITMIAS Es un ritmo ocasionalmente lento. El Bloqueo AV completo puede ser: 1. hipotermia. Hay condiciones patológicas que pueden causar bradicardia como hipoxemia.Bloqueo AV de tercer grado o completo: se produce una falla completa del impulso eléctrico para llegar a los ventrículos. intoxicaciones (digital. sino una expresión de la presencia de controles neurorreguladores intactos. Es un hallazgo normal en los atletas. hiperkalemia.ARRITMIAS EN PEDIATRIA Erna Lueg F ARRITMIAS PRESENTES EN EL PACIENTE PEDIATRICO Arritmia Sinusal o Respiratoria o Fisiológica Es un hallazgo normal. Todas las madres con niños nacidos con bloqueo AV total deben ser estudiadas investigando colagenopatía.: ritmo de Wenkebach o Mobitz I: hay una prolongación progresiva del P-R hasta que un latido sinusal no se conduce. Puede presentarse en 3 grados: .: ventrículo único. Riesgo de otro niño con bloqueo 16%. 336 . . síndrome de taquicardiabradicardia).Endocarditis o miocarditis (difteria). uso digital. Bloqueo AV Total Adquirido: Causas: . Pueden requerir marcapaso.La sintomatología: síncope. Si el bloqueo es bajo el haz de His el síncope y muerte súbita son más comunes. 2) Enfermedades del Nódulo Sinusal: (parosinusal. En el R. encontrándose frecuencias anormales bajas. Adquirido 1. Los síntomas son fatiga y síncope. 1) Bradicardia sinusal: Frecuencia baja para la edad. Se observa en ERA. CIA. La bradicardia crónica en el feto puede producir hidrops fetal por insuficiencia cardíaca. en pacientes con inversión ventricular al corregir estenosis pulmonar o defecto interventricular). . De gran utilidad para el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. el bloqueo AV congénito puede presentarse en forma aislada o asociada a cardiopatía congénita en un 15-25% de los casos (ej.Cirugía cardíaca cerca de la unión (canal aurículo-ventricular. muerte súbita depende del origen del bloqueo. Hay una relación entre bloqueo AV congénito y existencia de enfermedades del colágeno en la madre (lupus). CIA).Bloqueo AV de segundo grado: la conducción AV falla en forma intermitente. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular.N. Fallot. 3) Bloqueo Aurículo-Ventricular: (trastornos en la transmisión del impulso cardíaco). En el bloqueo por encima del haz de His incidencia es baja. puede resultar de falla del nódulo sinusal para producir descargas normales o falla en la distribución del impulso. reparación de DV PAT. En estos casos el parto debe ser en un lugar donde existe la posibilidad de colocar un marcapaso al R. inversión ventricular o L-TGA). hipertensión intracraneana. . Congénito 2. hipotiroidismo. Bloqueo AV Congénito: Generalmente se diagnostica in útero. acidosis. con conducción normal hacia los ventrículos. 2.N.Bloqueo AV de primer grado: solo P-R prolongado sin compromiso hemodinámico. muscarínicos). bloqueo sinoauricular. menos de 60-80 latidos por minuto. cirugía auricular (reparación de TGA con técnica de Senning. No es una alteración del mecanismo de producción del impulso.

La frecuencia cardíaca en TPSV es de 200 a 300 por minuto. Las ondas P pueden o no ser visibles. Los más frecuentes son: a) Re-entrada a nivel del nódulo aurículo-ventricular.No precisados 40 . b) El paciente que ha presentado un síndrome de Stock Adams (una o varias crisis) y habiendo descartado causa neurológica.Asociados a cardiopatía congénita 9 % .taquicardia. 337 .0. b) Re-entrada a nivel de una vía lateral anómala: WPW. Es la arritmia sintomática más frecuente en el niño. menos de 80 milisegundos.Otros factores (sepsis. Este mecanismo requiere la presencia de una conexión eléctrica accesoria o haz paraespecífico entre aurículas y ventrículos. fiebre. a) Atropina 0. Marcapasos definitivo indicación: a) Cuando el bloqueo ha inducido insuficiencia cardíaca. El período de mayor riesgo es entre la etapa de recién nacido y los 4 meses de edad. ambos sintomáticos. simpaticomimético) 15 % . sin onda delta.Tratamiento del Bloqueo AV Total: Medicamentos: (Solo acción muy transitoria o aún sin respuesta). Si el origen del impulso es por encima de la bifurcación del haz de His o bajo ella.3 microgramos/kg/min.03 mg/kg/. c) Recién nacidos y lactantes con frecuencia de menos de 55 latidos por minuto aunque no haya presentado Stock Adams. f) Enfermedad del nódulo sinusal en que hay períodos de bradicardia . hasta se decida marcapasos definitivo. en niños frecuencia menos de 45.marcapasos transitorio en caso de requerirlo. genera un impulso más rápido que la frecuencia de descarga de nódulo sinusal y asume el control generando una taquicardia ectópica.01 . que produzca o mantenga un circuito de re-entrada.) .50% . Esta clasificación es útil para determinar su etiología y tratamiento. miocarditis.1 . Factores etiológicos de TPSV en niños . Los complejos QRS son finos. y en adolescentes menos de 40 por minuto. d) Pacientes con QRS prolongado ( bloqueo bajo el haz de His tiene incidencia de muerte súbita más alta).0. TAQUIARRITMIAS Son arritmias de frecuencia alta. EV: b) Isoproteronol en infusión continua (0.Síndrome WPW 21% . Las taquiarritmias se dividen en: a) Supraventricular b) Ventricular Dependiendo del sitio de origen del impulso anormal.Cardiomiopatías 4 % Mecanismos Electrofisiológicos de TPSV: Son variados. Se puede presentar a cualquier edad. Se producen cuando un foco ectópico. P-R corto con onda delta o síndrome de Lown Ganon Levine: intervalo P-R corto. incluso en la vida intrauterina. ya que pueden presentar una insuficiencia cardíaca en el 40% de los casos. a) Taquicardia Paroxística Supraventricular. e) Bloqueo AV Total post quirúrgico que no desaparece en 2 semanas post intervención.Post operado cirugía cardíaca 9 % .

6 mg/kg.1 mg/kg/dosis en bolo. Debe vigilarse la vía aérea.2 mg/kg/día en una dosis) c) Asociación de digitálico más beta bloqueador d) Bloqueadores del calcio: Verapamil: dosis 2 . dificultad en la alimentación y vómitos.0.01 . No debe usarse si sospecha WPW. Se usa cardioversión eléctrica.15 segundos (comprimiendo la naríz). atenolol 1 . c) Adenosina ev: es el tratamiento farmacológico actual. dividido cada 8 horas. Verapamil: (Solo en niños mayores de 1 año y que no hayan recibido propanolol ya que es un potente depresor miocárdico): dosis: 0. En el niño mayor se le pide que introduzca la cara en agua helada durante 10 .c) Re-entrada a nivel del nódulo sinusal. Amiodarona: dosis: 3 .5 mg/kg/día. f) Estimulación mediante marcapaso auricular rápido. d) Digitálicos de acción rápida (Cedilanid) a dosis de impregnación según la edad y peso. utilizado en UCI ya que puede producir bradicardias severas e hipotensión. Esta técnica más efectiva que maniobras vagales o medicamentos. se recomienda administrar previamente lidocaína (1 mg/kg/EV).5 a 5 mg/kg/día. palpitaciones y pueden llegar al síncope. dividido cada 8 horas. El reflejo de inmersión. Dosis: 100 microgramos/kilogramo/dosis. irritabilidad. Tratamiento de la TPSV 1) Tratamiento Agudo: constituye una emergencia y debe ser dirigido a detener la taquicardia. insufiencia cardíaca o taquicardia de larga duración. Colocar la mitad inicial y luego 1/4 y 1/4 dividido cada 8 horas. EV. En pacientes en tratamiento digitálico. a) Maniobras vagales (masajes carotídeo. b) En paciente con inestabilidad hemodinámica. ya que logra conversión al ritmo sinusal en 10 a 20 segundos. Sedación previa. EV o en infusión continua (monitorizado).5-1 watt seg/kg. Si la taquicardia persiste por más de 24 horas se pueden desencadenar síntomas de insuficiencia cardíaca.5 mg/kg/día oral. reflejo de arcada. es la dosis de elección en crisis de TPSV. 2) Tratamiento Crónico: Debe efectuarse post crisis ya que la TPSV tiende a recurrir. dosis: 0. Se usan: a) Digitálicos vía oral: (no en WPW) b) Betabloqueadores (propanolol: 1-2 mgr/kg/día. es útil en niños que no están graves o en estado de insuficiencia cardíaca ni shock. Consiste en colocar una bolsa plástica con hielo o un paño mojado en agua con hielo sobre la cara del niño por 5 a 15 segundos. Tener al paciente con vía venosa. f) Flecainide: dosis: 2 . d) Focos ectópicos a nivel de la aurícula. debe efectuarse en centro especializado que cuente con personal entrenado y equipo de catéteres adecuados. En el 1er. e) Amiodarona: dosis: 2. en dos minutos. precordalgia.1 mg/kg. La sintomatología depende de la edad de presentación. La crisis de TPSV en el recién nacido y lactante menor son severas presentándose con palidez. b) Usar: amiodarona o propanolol o verapamil 338 . Dosis: 0. e) Si no hay respuesta: Otras drogas que se pueden utilizar son: Propanolol EV. 10 a 20 latidos por minuto por sobre la frecuencia auricular y mantener por 60º y luego discontinuar. disnea. El pronóstico de la TPSV depende de la edad de presentación. La compresión ocular no debe efectuarse en el niño. poco efectivos. En el niño mayor se observa: palidez. año de vida la tendencia a recidiva es mayor. En caso de WPW: a) No usar digitálico (riesgo de fibrilación ventricular).

Fibrilación Auricular: Frecuencia auricular alta 300 . Lown-Ganon-Levine: Igual que WPW. a) Cardioversión eléctrica b) Digitalización. Amiodarona 3.Infusión de lidocaína en bolo EV: 0. Quinidina El propanolol solo o asociado no es útil. se ve en post-operado de cardiopatías complejas (Mustard . en el D2 largo es la actividad auricular rápida. alteraciones electrolíticas.5 . Si no responde se puede usar bretillo. hipertiroidismo. Los complejos ventriculares son anchos y la frecuencia es de 140 . intoxicación digitálica. Tratamiento: a) Cardioversión b) Digitálico o digitálico más propanolol o quinidina Manejo de Flutter Crónico. tumores miocárdicos (tumores de células de Purkinje). La característica típica en el ECG. Tratamiento: . Es irregular.150 latidos por minutos. El digitálico se puede asociar a propanolol o procaínamida. regular con configuración de diente de sierra.En el S. en enfermedad reumática. miocardiopatía). 2. . La ablación por radiofrecuencia se usa en centros especializados en tratamiento de TPSV por haces accesorios con éxito variable de 85 . Digitálico (útil en 44%) o digitálico más quinidina. en intoxicación digitálica. Taquicardia ventricular: Es infrecuente en niños. En TPSV recidivantes que no ceden a tratamiento médico. en la actualidad se usan técnicas electrofisiológicas y modificación del NAV o ablación de haces paraespecíficos accesorios con corriente continua o radiofrecuencia.700 por minuto. amiodarona o fenitoína.1 mg/kg/dosis. No usar digitálicos ni verapamil.Senning). Tratamiento Agudo: Según compromiso hemodinámico. daño miocárdico severo (miocarditis. Después de 2 bolos. también puede ocurrir en corazón normal. Tratamiento Crónico: Digitálico o digitálico más quinidina o amiodarona. Se puede asociar a malformaciones cardiovasculares subyacentes. 339 . Otras Arritmias de Frecuencia Rápida Flutter Auricular: Es menos frecuente en niños que la TPSV. Se define como tres o más extrasístoles ventriculares seguidos. La aparición de flutter auricular generalmente representa enfermedad estructural subyacente grave.Con compromiso hemodinámico importante: cardioversión. enfermedades congénitas de la mitral. post cirugía auricular. enfermedades Ebstein. síndrome de QT prolongado. QRS normal. La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la TPSV con conducción aberrante. defecto interauricular. Causas: Enfermedad reumática. En otros casos hay que recurrir a la resección quirúrgica de estos haces. infusión continua.95%. tumores. Mantener con: 1. El tratamiento debe ser de urgencia ya que puede llevar a insuficiencia cardíaca o fibrilación ventricular.

D. Paul. Los b-bloqueadores están específicamente indicados en el tratamiento de taquicardia ventriculares asociadas a QT prolongado o inducidas por ejercicio. 347-354.60 mg/kg/día -Sotalol: dosis: 100 mgr/mt2/día. pp 925-939. BIBLIOGRAFIA 1. Woodrow B. Pág. pp 482-533. Fourth Edition.D: Most and Adams. ventrículo derecho arritmogénico: con función ventricular relativamente conservada y en algunas arritmias post-cirugía cardíaca.A.Tratamiento crónico: . En síndrome de QT prolongado en ocasiones especiales requieren colocación de desfibrilador implantable. Frank A. 340 . Pediatric Cardiology.Mexiletina: oral 3 . Heart Disease in Infants. 2. en tres dosis Tratamiento quirúrgico en casos especiales.Fenitoína: oral 2 a 5 mg/kg/día (2-3 dosis) . algunas miocardiopatías.. Garson Arthur. Heart Diseases in Infants. Vol 46 Nº2. M. April 99. Sixth Edition 2001. Children and Adolescents. cuando hay focos que se originan en tumores (hamartoma). Children and Adolescents. 3. Pediatric Clinics of N. Gillete C.4 mg/kg/día (c/8 horas) -Quinidina: oral 15 . M.

prótesis valvular o defecto cardíaco congénito por agentes menos virulentos (S. pneumoniae. conduits y válvulas protésicas EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 1 en 1000 niños hospitalizados. 341 . causada por bacterias u hongos que invaden el endocardio. H.Staphilococo aureus . cuerdas tendíneas. influenzae). La infección afecta velos valvulares. Serratia marcesens) .Enterococo 10 % . shunt sistémico-pulmonar.Estafilococo aureus 20-25 % .ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) Jaime Palacios A. es en portadores de cardiopatía congénita.5 % . endocardio mural. gonorreae. En drogadictos intravenosos: . que pueden ser colonizados durante una bacteremia. causan flujos turbulentos que dañan el endotelio permitiendo la formación de coágulos de plaquetas y fibrina.7. También puede comprometer cuerpos extraños tales como: parches intracardíacos. En población general la incidencia es entre 1. N. DEFINICION Enfermedad infecciosa.Hongos 10-12% Cultivo negativo 5-15% PATOGENIA La EI puede ocurrir en una válvula normal en caso de sepsis por un agente virulento (S.7 por 100. Los defectos cardíacos. aureus. S.Bacilos Gram negativos (Pseudomona aeruginosa. de ellos al menos el 40% fueron sometidos a cirugía cardíaca (en especial cardiopatías cianóticas) ETIOLOGIA Válvulas nativas en cardiopatías congénitas o valvulopatías: . viridans.Gram negativos 20-30% . Actinobacillus.Grupo HACEK 15-30 % HACEK: Haemophilus.Estreptococo y Enterococo .Staphylococo 45-50% .000 personas-año El 70% de las EI en niños. o lo que es más frecuente en una válvula anormal.Estreptococo viridans 30-40 % . Eikinella y Kingella.Estreptococo pneumoniae 2% .Estafilococo epidermidis +/. epidermidis.Hongos > 60% 20% 10% 5% En prótesis valvulares o conductos: 5-10% de todas las EI: . endotelio vascular de la aorta o ductus arterioso persistente.Cardiobacterium. anillos valvulares. cándida albicans). S.

en EI del lado derecho o shunt izquierda a derecha.Fístulas arteriovenosas . también predisponen a EI. baja de peso.Las cardiopatías congénitas o adquiridas. .Catéteres intravenosos .CIV más insuficiencia aórtica .Fiebre prolongada (95%).Embolias en SNC (30%) .Embolias pulmonares.Estenosis aórtica .Tetralogía de Fallot Cardiopatías congénitas operadas: -Cardiopatías congénitas cianóticas complejas con parches o tubos protésicos (Fontan.Cutáneos (30%): lesiones de Janeway. sudoración nocturna.Renales: glomerulonefritis. anorexia. Glenn) .Daño valvular y derrame pericárdico • Signos embólicos o inmunológicos: . quirúrgicos o instrumentaciones causan bacteremias.Ductus arterioso persistente . palidez.Artritis y artralgias. nódulos de Osler. . 342 .Prótesis valvulares (aórtica) Baja incidencia de EI en el primer mes post-operatorio.Esplenomegalia (30%). escalofríos. mialgias.Hiperalimentación MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico característico es una tríada de fiebre. hematuria microscópica . malestar general y cefaleas.Marcapasos .Soplos de reciente aparición o cambios de un soplo preexistenete (85%) .Insuficiencia cardíaca (67%) . soplos cardíacos y fenómenos embólicos • Síntomas inespecíficos: .Uso de catéteres intravenoso producen EI derecha (tricúspide) Otras causas : .Drogadictos intravenosos . catéteres intracavitarios o en grandes vasos. • Signos cardíacos: . FACTORES PREDISPONENTES Cardiopatías congénitas no operadas: .Pacientes inmunodeprimidos .Hemorragias subconjuntivales y retinales (manchas de Roth). . hemorragias en astillas subungueales (raras en niños). Procedimientos dentales. . son factores predisponentes a la EI. aumenta el riesgo a través del tiempo Recién Nacidos Prematuros: .CIV .Aorta bicúspide .

abuso de drogas intravenoso. 2. Evidencia de compromiso endocárdico: a) Ecocardiograma positivo: vegetaciones oscilantes. nódulos de Osler. no reuniendo criterio mayor. 6. Hemocultivos positivos: a) Microorganismos típicos de EI en ausencia de foco primario: Estreptococo viridans. Durack y col.1 criterio mayor y 3 menores . 343 . b) Bacteremia persistente: 2 ó más hemocultivos (+) separados al menos 12 hrs. Condición cardíaca predisponente: prolapso válvula mitral. Hemocultivos positivos. Estafilococo aureus o Enterococo. lesiones de Janeway. factor reumatoídeo. CRITERIOS DE DUKE Definición de Términos Criterio Mayor 1. hemorragias retinianas. 5. dehiscencia parcial de válvula protésica. ó 3 cultivos (+) separados al menos 1 hora 2. abscesos. 4.Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días de tratamiento antibiótico o menos.5 criterios menores EI posible: hallazgos sugerentes EI que no clasifican en definitiva ni en rechazo Descartada o rechazo: .Criterio patológico: . cardiopatía congénita o reumática. Fenómenos vasculares: embolia arterial. Ecocardiograma positivo: no reuniendo criterio mayor. Criterio diagnóstico EI definitiva: . más la clínica.Criterio clínico: .DIAGNOSTICO Se basa fundamentalmente en la bacteriología y los hallazgos ecocardiográficos. . hemorragias intracraneanas.2 criterios mayores . neoplasias y mesenquimopatías.Cultivo positivo . Fiebre 3. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis. embolia pulmonar séptica. publicó criterios que sirven para establecer el diagnóstico clínico definitivo de EI. perforación valvular. aorta bicúspide.Diagnóstico distinto que justifica los hallazgos . S. grupo HACEK. Criterio Menor 1. b) Regurgitación valvular nueva.Vegetaciones o abscesos confirmado por histología . de la Universidad de Duke. bovis. manchas de Roth. aneurismas micóticos.Sin evidencia histológica de EI en cirugía o en autopsia tras 4 días o menos de tratamiento antibiótico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades infecciosas.

determinar su tamaño y localización. piuria. rotura de aneurisma micótico) . durante el tratamiento. Manejo de la insuficiencia cardíaca. de lesiones cutáneas o de abscesos. N. ruptura de cuerdas tendíneas .Defectos septales adquiridos . . Se puede asociar gentamicina 3mg/kgdía. perforación de velos.Disfunción de válvulas protésicas. de sangre venosa (la sangre arterial no ofrece ventajas).Abscesos miocárdicos o de anillos valvulares. ya que la bacteremia es continua. absceso cerebral. Sed Orina: hematuria microscópica. y combinaciones sinérgicas. arritmias y bloqueos de distinto tipo.Embolias pulmonares.Oclusión de shunt sistémico-pulmonares . VHS: alta.1 µg/ml.LABORATORIO Hemocultivos: Se debe tomar 3 a 6 hemocultivos. Con Doppler-color se evalúa la función valvular. 4 ml en preescolar y 6 ml en escolares. Realizar controles bacteriológicos (hemocultivos). parches intracardíacos Mortalidad 20 -25%. La sensibilidad es de 80. separados por 60 ó más minutos entre sí y en diferente sitio. secundaria a daño valvular mitral y/o aórtico . o presentar taquicardia. Cepas con concentración inhibitoria mínima (CIM) ≤ 0. se consideran penicilino sensible.000-300. Tratamiento de las complicaciones Antibióticoterapia adecuada. 344 . proteinuria. aunque no exista fiebre. músculo esqueléticas y otros . vía intravenosa. Hipergammaglobulinemia.Roturas del seno de Valsalva . Cultivos de orina. Factor reumatoídeo (+). TRATAMIENTO Manejo hospitalizado. y hasta 8 semanas después de terminado. renales. COMPLICACIONES en 50 a 60% de los niños con EI .Ureico y creatinina: elevados. Ecocardiograma Transesofágico se utiliza en adulto y en niños obesos ECG no útil en diagnóstico de EI. Tratamiento por 4 semanas con Penicilina G intravenosa 200.Disfunción valvular. isquemia o infarto. permite detectar vegetaciones de 2 mm de diámetro.000 U/kg/día. LCR. PCR: alta.Arritmias.90%. El volumen de muestra recomendado es 2 ml en lactantes. duración mínima de 4 semanas. Puede ser normal. con apoyo de cardiólogos e infectólogos. leucocitosis con desviación a izquierda. esplénicas. bloqueos . cutáneas. EI por Streptococccus El tratamiento depende de la sensibilidad a la penicilina. encefalopatía. bactericida.Insuficiencia cardíaca congestiva. Alternativa. Ecocardiograma Transtoráxico es el procedimiento más útil para el diagnóstico de EI.Aneurismas micóticos . Hipocomplementemia.Embolias en SNC (meningitis. Hemograma: anemia normocítica y normocrómica. cada 4 horas.

por su relativa resistencia a penicilina (CIM media 0. como escherichia coli. 345 . Es difícil tratar. La remoción quirúrgica de material protésico está indicado. por esto todas las terapias deben incluir antibióticos penicilina resistente. TRATAMIENTO QUIRURGICO indicado en fase aguda de EI . penicilina G. EI por hongos Anfotericina B sigue siendo el más efectivo. los 3 a 5 primeros días de terapia. asociada a penicilina β-lactamasa resistente.Abscesos miocárdicos o anulares . cada 8 horas. para alcanzar niveles bactericidas. Se requiere combinar antibióticos que tengan acción sinérgica. resultado de la producción de β-lactamasas. para la mayoría de las infecciones por hongos.ceftriaxona 100mg/kg/día iv/im. ampicilina 200-300 mg/kg/día o vancomicina más gentamicina por 4 a 6 semanas. Vancomicina en alérgicos a penicilina. viridans y otros estreptococos de alta resistencia (CIM ≤ 0. ampicilina.5 µg/ml ).Infección persistente . Cefalosporinas también constituyen alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. Sensibilidad intermedia (CIM ≤ 0.EI por hongos .Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria secundaria a insuficiencia valvular o protésica . Endocarditis cultivo negativo Ceftriaxona y gentamicina. pseudomonas aeruginosa o serratia marcescens.Aneurismas micóticos . La duración recomendada es 6 semanas. EI en material protésico. EI por staphylococcus aureus La mayoría de los estafilococos son resistentes a penicilina .Disfunción o dehiscencia de prótesis valvular.5µg/ml) deben ser tratados con el mismo esquema antibiótico para enterococo.Embolias recurrentes . Strepto. vancomicina más rifampicina durante 6 semanas.1 µg/ml y ≤ 0. Tratamiento con ceftriaxona u otra cefalosporina de tercera generación sola o ampicilina más gentamicina. asociado a gentamicina por 2 semanas. y su resistencia variable a vancomicina y aminoglicósidos. fraccionada cada 6 horas. por 4 semanas. aureus meticilino resistente usar vancomicina 40-60 mg/kg/día cada 8 horas. Tratamiento intravenoso mínimo 6 semanas con cloxacilina 200mg/kg/día. se puede asociar gentamicina 3 mg/kg/día.2 µg/ml). Se recomienda tratamiento mínimo de 6 semanas con cefalosporina (Ceftazidima) más aminoglicósido. EI por enterococcus Endocarditis por enterocco es infrecuente en niños. son rara causa de EI. Otra bacterias gram (-). requiere tratamiento combinado por 4 semanas de penicilina G. y el debridamiento de tejidos infectados puede ser requerido para la cura microbiológica. Es resistente a las cefalosporinas. El tratamiento antibiótico se resume en la tabla 1. En alergia a penicilina y /o en caso de S. ampicilina o ceftriaxona con gentamicina por las 2 primeras semanas. EI por gram negativos El grupo HACEK es la causa más frecuente de EI en niños.Rotura de seno de Valsalva .

Bovis Droga Penicilina G o Ceftriaxona + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Penicilina o Ampicilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (opcional) Anfotericina Amikacina + Cefalosporina.60 mg (hasta 2 g/día) 3 mg 200. Viridans (CIM > 0.75 mg 15 mg 100 . c/4 h c/12 h c/8 h c/6 h c/8 h c/4 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h c/24 h c/8 h Varía c/ 4 h c/ 6 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/12 c/8 h Vía ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev iv ev vo ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev Durac.300.5 mcg/ml) Alergia a PNC Staphylococcus Aureus Válvula nativa Alergia a PNC Prótesis Valvular Hongos Enterobacterias Desconocida (cultivo negativo) Alergia Grupo Hacek 346 . Tabla Nº 1 Tratamiento antibiótico de Endocarditis Infecciosa Etiología Streptococo Viridans S.000 .000 U (hasta 25 millones/dia) 100 mg 3 mg (hasta 80 mg/día) 40 .300 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 200 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 15 . la remoción de vegetaciones o el reemplazo valvular pueden salvar la vida. 3ra.0 mg Frecuen. generación.30 mg (hasta 600 mg/día) 0.La infección activa no contraindica la operación.000 U 200 .150 mg 200000 –300000 UI 200 – 300 mg 200 mg ID 40 – 60 mg 3 mg 200 .25-0.000-300. Penicilina G o Ampicilina.300 mg 100 mg 3. (semanas) 4–6 4 2 4 2 4-6 4-6 4-6 4-6 4-6 6-8 2 6 2 6 2 6 6-8 2 4-6 6 6 6 6 6 6 4 4 4 Alergia a PNC Enterococos o S. o Cloxacilina + Aminoglicósido Vancomcina + Gentamicina Ampicilina o Ceftriaxone + Gentamicina Dosis X (kg/día) 200.

intestinal. INDICACION DE PROFILAXIS . reumática sin valvulopatía.CIA tipo ostium secundum aislada .Procedimientos dentales recomendados: extracciones.Prótesis valvulares cardíacas . biopsias o cirugía sobre mucosas respiratoria. antes y después de un procedimiento.Dilataciones esofágicas .Valvulopatía reumática .Shunt sistémico pulmonar quirúrgicos o conduits. antes del procedimiento Alérgicos a penicilina: .único. ortodoncia y aseo profesional. endodoncia. CIV o CIA satisfactoriamente operados 6 o más meses antes . fluoraciones.PROFILAXIS Antibióticos para prevenir la invasión bacteriana del torrente sanguíneo y la posterior localización y multiplicación en un sitio intravascular en pacientes con factores predisponentes. . Moderado Riesgo: . periodoncia. . urológica y ginecológica.Marcapasos No recomendada en Categoría riesgo insignificante: .Endocarditis bacteriana previa . antes del procedimiento 347 . Fallot) .Clindamicina: 600mg (20mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .Ductus.Incisión y drenaje de tejidos infectados.Prolapso mitral con insuficiencia valvular .Endoscopías.Clindamicina: 600mg (20mg/kg) ev 30 min.Cefadroxilo o cefalexina: 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .Otras cardiopatías congénitas . .Soplos funcionales . Condiciones cardíacas: Categoría Alto Riesgo: . 1 ó 2 dosis.Kawasaki o E. implantes. No recomendado: extracción de “dientes de leche”.Cardiomiopatía hipertrófica .Cardiopatía congénita cianótica compleja (V.Escleroterapia de várices esofágicos . TGA. Tabla 2 Profilaxis de Endocarditis Infecciosa (Recommendations by the American Heart Association) PROCEDIMIENTOS DENTALES Y TRACTO RESPIRATORIO ALTO Estándar: Amoxicilina 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Vía oral imposible: Ampicilina 2g (50mg/kg) im o ev 30min.Claritromicina o azitromicina: 500mg (15mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Alérgicos a penicilina y vía oral imposible: . Administrar por breves períodos.Tonsilectomía y/o adenoidectomía.

:”An Assessment of the Usefulness of the Duke Criteria for Diagnosing Active Infective Endocarditis”. Clinical Infectious Diseases 1997. Dosis pediátricas están entre paréntesis y no deben exceder dosis total del adulto. April 1999.Gentamicina: (1.90. Circulation 2002.: “Prevention of bacterial endocarditis.Vancomicina+: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas + gentamicina im/ev 1. 3. Ferrieri P.0 g (50 mg/kg) im/ev 30 min. Endocarditis and Kawasaki Disease of the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young “Unique Feature of Infective Endocarditis in Childhood”. Wilson W et al. 5. ampicilina 1g (25mg/kg) im/ev o amoxicilina 1 g (25mg/kg) oral. Treatment and Profilaxis” en PEDIATRIC CLINICS OF NORTH AMERICA: PEDIATRIC CARDIOLOGY.0 g (50 mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o Ampicilina 2. 4. antes del procedimiento. 53: 13841396.5mg/k (1. después. Valles F. Rev Esp Cardiol 2000. Pérez F.5mg/kg . Recommendations by the American Heart Association”. Pacientes Alto Riesgo Alérgicos a Penicilina: . Escribano MP. from the Committee on Reumatic Fever. Kaye D et al. ¡¡ NINGUNA PROFILAXIS ES INFALIBLE !! BIBLIOGRAFIA 1. Circulation 1997. Sekeres MA. 2. 6 hrs. Taubert KA. Vol 46 (2) : p. Pacientes Moderado Riesgo Alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas. 348 . antes del procedimiento. Abrutyn E. Brook MM: “Pediatric Bacterial Endocarditis. Pousibet H. Dajani AS.PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES Y GENITOURINARIOS Pacientes Alto Riesgo: Ampicilina+: Ampicilina 2g (50 mg/kg) im/ev + gentamicina 1. 120mg) Gentamicina: im/ev 30 minutos antes del procedimiento. et al. 105: 2115. 96 (1): 358-66. Anguita M.275-87.5mg/kg) 30 min.5mg/kg máx. Pacientes Moderado Riesgo Amoxicilina o Ampicilina: Amoxicilina 2. 24:1185 . completar infusión 30 min antes de iniciar el procedimiento. Tornos P y Vilacosta M : “Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Endocarditis”.

ECHO .Epstein Barr . galope. Se cree que este último sería el principal mecanismo. drogas. polipnea. No infecciosa: Agentes físicos. pueden tener localización predominante subendocárdica o subepicárdica. Virus más comunes: .Adenovirus tipos 2 y 5 .Reacciones inmunológicas.Poliomielitis .Rubéola . desde muy leve o subclínica y que puede pasar desapercibida predominando el compromiso de otros órganos o parénquimas en el curso de la infección viral. 349 . pulsos débiles. Al otro extremo del espectro está el cuadro grave de curso fatal con insuficiencia cardíaca severa. fatiga. MIOCARDITIS VIRAL La miocarditis aguda en su mayoría. parece tener etiología viral y ocurre en conjunto con compromiso de otros órganos o parénquimas.Producción de toxinas (Difteria) .5 a 5%. ritmo irregular. cardiomegalia. Habitualmente le precede una infección respiratoria aguda. La incidencia es desconocida. En estudios de necropsia se ha encontrado una incidencia entre 3.Sarampión . o disrritmias de comienzo súbito.Paperas . focal o difuso que afecta al miocardio. hongos. ricketsias. hepatomegalia.Coxsakie A y B .Parvovirus B19 El daño miocárdico causado por los agentes infecciosos puede ser por: . debilidad.VRS . bacterias. Cuadro clínico Sintomatología variable. Extrasístoles auriculares o ventriculares. antes de desarrollar la enfermedad cardíaca. Síntomas y signos Fiebre.MIOCARDITIS Jaime Palacios A.Varicela . Microscopía: Infiltrado celular de predominio mononuclear con edema. Esta última se asocia con pericarditis. metazoos. ruidos apagados. taquicardia persistente desproporcionada a la fiebre. necrosis y miocitolisis.Invasión del miocardio . Además puede haber un período asintomático cardíaco en la fase inicial de la enfermedad. shock cardiogénico y muerte. signos de insuficiencia cardíaca.VIH . protozoos. En lactantes y niños mayores se presenta insuficiencia cardíaca de comienzo gradual. tóxicos. reacciones alérgicas o autoinmunes Otras: Kawasaki. Son lesiones focales o difusas. signos auscultatorios de hipertensión pulmonar. DEFINICION Proceso inflamatorio agudo o crónico. disnea.Influenza . ETIOLOGIA Infecciosa: Virus.

dobutamina 2-15 mcg/kg/min ev. . y a veces precedido por pocas horas o días de anorexia y episodios de diarrea.75 mcg/kg/min.Marcapasos. Inhibidores de enzima convertidora (Captopril. creatinfosfokinasa en especial su fracción MB (CPK-MB). PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus ADN o ARN. Diagnóstico diferencial .Inhibidores de la ECA: Captopril 0. b) Manejo de complicaciones cardíacas: • insuficiencia cardíaca • shock cardiogénico • bloqueos o arritmias. anomalías del segmento ST y onda T. bloqueos de rama y AV de diversos grados.Fibroelastosis endomiocárdica . al disminuir la post-carga.Pericarditis . . im. . elevadas revelan daño miocárdico. 1/4 en 8 horas y 1/4 dosis 8 horas más tarde. .Origen anómalo de arteria coronaria izquierda. shock.Diuréticos: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis ev. Fracción de Eyección y Fracción de Acortamiento disminuidas.En recién nacidos puede tener un comienzo brusco durante los 8 .0. disrritmias auriculares o ventriculares. Cintigrafía con Talio 201. tienen la mejor indicación en insuficiencia cardíaca en miocarditis. Rx.5-2 mg/kg /día.Enfermedades de depósito (Enfermedad de Pompe) .7 días desde el inicio de los síntomas. cTnI ). Laboratorio VHS: elevada.375. La muerte puede ocurrir 1 .Digital: 25-40 mcg/kg/dosis total impregnación ev. Enzimas: deshidrogenasa láctica (LDH). mantención 0. . amrinona 0-75 mg/kg ev en 2-3 min.Vasodilatadores: Nitroglicerina. acidosis. cianosis. 350 . porque hay mayor riesgo de toxicidad. vo (1/2 dosis inicial. fiebre. Mantención 5-10mcg/kg/min milrinona 50 mcg/kg ev en 15 min. nitroprusiato de Na. Dosis mantención 20% de dosis total. antitérmicos y oxígenoterapia.Antiarrítmicos . disnea.9 primeros días de vida. IGM específicas para determinados virus. ECG: complejos QRS de bajo voltaje. Tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. exantema y meningitis aséptica. taquicardia. Galio 67 Cintigrafía con anticuerpos monoclonales de antimiosina. Disfunción valvular.Cardiomiopatías dilatadas .Inótropos: Dopamina 2-20 mcg/kg/min ev. . Se observa letargia. restricción de agua y sodio. Enalapril). Permite realizar cultivo viral. Reposo absoluto. ictericia. severa insuficiencia cardíaca. palidez grisácea. Derrame pericárdico ocasionalmente. Ecocardiograma: dilatación y disfunción ventricular. troponina T y troponina I (cTnT . Tratamiento a) Medidas generales: hospitalización monitorizada. Biopsia endomiocárdica generalmente confirma el diagnóstico de miocarditis. vo. El digital se debe administrar en menor dosis que lo habitual (la mitad o 2/3).

se normalizan en un lapso de 4 o más. miocitolisis y fibrosis. La toxina diftérica produce infiltración intersticial (linfocitos e histiocitos). Pronóstico Alta mortalidad (80%) en caso de bloqueo AV completo. Inmunosupresores uso controversial. Pronóstico En recién nacido 50 . de rama. anticuerpos monoclonales antilinfocitos. Corticoides aumentan la replicación viral y el daño miocárdico a nivel experimental. meses. con hipotensión. En bradicardia acentuada antes de implantar marcapaso.Antibióticos: PNC sódica 150. cada 6 horas por 7 días. El 50% de los casos que presentan algún tipo de bloqueo (bl. Usar Dopamina u otro inótropo.3 mcg/kg/min. están contra indicados en la etapa aguda (dos primeras semanas). taquicardia. Se producen alteraciones de conducción (bloqueos parciales de rama hasta bloqueos totales) y disrritmias. BAV de 1er o 2º grado). . piel fría. Se presenta durante los primeros 7-10 días. En la actualidad menos de 20%. 351 . pulsos débiles. usar Atropina 0. . Tratamiento . MIOCARDITIS DIFTERICA La Difteria es una enfermedad rara en la actualidad. La complicación cardíaca es una de las más graves y afecta al 10 ó 20% de los casos de difteria. Dosis: 1. en casos graves. ECMO (Extracorporeal membrane oxigenation).01 mg/kg/dosis (mínimo 0. se pueden emplear en etapas posteriores de la miocarditis. En insuficiencia cardíaca no usar digitálicos. .Antitoxina diftérica: administrar precozmente. indometacina o ibuprofeno. Marcapaso en caso de bloqueo AV completo. medida extrema en casos terminales.Insuficiencia cardíaca se puede producir por bloqueo o disrritmias. Agentes antivirales.70% de mortalidad y de 10-20% en el resto de los casos. Afecta especialmente al sistema exitoconductor.000 U/kg/día ev.000-3. b) Aguda la mayoría de los casos tiende a mejorar después de varias semanas. también ha sido utilizado en casos de shock cardiogénico.000 U/kg im o ev.Miocarditis. palidez. por parálisis vasomotora. Su uso clínico está restringido a pacientes con insuficiencia cardíaca intratable o arritmias severas.Corticoides: Prednisona 2 mg/kg/día por 10 a 20 días. se acentua el bloqueo AV. antes del uso de marcapasos. Transplante cardíaco. y c) Crónica. .1-0. Agentes antiinflamatorios no esteroidales: Aspirina.1mg) o Isoproterenol en infusión continua 0. porque aumentan el daño miocárdico. degeneración grasa. aparece entre el 10º día y la tercera semana. Cuadro clínico . En alergia a Penicilina: Eritromicina 50 mg/kg/día oral por 10 días. azatioprina y ciclosporina no han demostrado ser efectivos.c) Medidas específicas de control infección d) Otras medidas: Gammaglobulina: 2g/kg ev. En la evolución se describen tres formas de presentación: a) Fulminante lleva a la muerte rápidamente.Colapso circulatorio periférico.

Freedom RM.Reddy KS..:”Usefulness of antimyosin antibody imaging for the detection of active reumathic myocarditis. 8. 2. 1999.eMedicine.. WilsonGJ.Benson LN. Ross R..: “Viral causes of cardiac inflamation” Current Opinion in Cardiology 2003.Yasuda T.Smallhorn JF. Aug. Bowles NE. 2001 www... 84 (8) : p946-50. Narula J. 82 (2) :p 226-33 3. Am... Heart. 18 (3): 182-188..Talwar K.: “Myocarditis viral” Nov.. J..Taylor GP. McCrindle BW.Malhotra A. Oct 15 1999. Bohn DJ. 352 .com/ped 4... Lee KJ. Vallejo J.. Rodríguez E.BIBLIOGRAFIA 1.Cardiol.: “Clinical outcomes of acute myocarditis in chilhood” .

se alivia en posición sentada o inclinado hacia adelante. hipotensión. bacteriana. .Mesenquimopatías: lupus eritematoso sistémico. . . . dilatación venas del cuello. drogas. según la etiología. Hemodinamia .Otras: trauma. taquipnea.Tos seca. pulso paradojal. . . fibrinoso.Disminuye perfusión miocárdica.Frotes pericárdicos (al inicio del cuadro. fiebre. . luego regresa a línea de 353 . .Infecciosa: viral. Normalmente hay un balance entre producción y reabsorción del líquido. poliarteritis nodosa. fúngica y parasitaria.Disminución del gasto cardíaco. . La inflamación varía desde mínima reacción. purulento o hemorrágico.000 ml o más. DEFINICION Inflamación del pericardio. cuando hay poco líquido) . alteraciones del segmento ST (elevación inicial. .Neoplasias: primarias o metastásicas. .Enfermedad reumática. artritis reumatoide. . radiaciones. hasta cuadro de extrema gravedad con taponamiento cardíaco y muerte. taquicardia. El tipo de líquido. secundaria a una enfermedad sistémica infecciosa o de otro origen. . ETIOLOGIA .Limitación al llene ventricular diastólico. quilopericardio. FISIOPATOLOGIA La inflamación pericárdica causa aumento de la producción y acumulación de líquido pericárdico. LABORATORIO ECG: Bajo voltaje del QRS.Síndrome post-pericardiotomía. un niño normal tiene entre 10-15 ml y el adulto hasta 50 ml.Dolor precordial. determinando una grave compresión cardíaca. CUADRO CLINICO . . En pericarditis se puede acumular hasta 1. disnea. hasta llegar a un nivel crítico. hepatomegalia.PERICARDITIS Jaime Palacios A. puede irradiarse al hombro.Disminución del retorno venoso.Urémica.Enfermedad de Kawasaki.Aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar. a partir del cual la presión se eleva bruscamente con un mínimo cambio en el volumen. puede ser: seroso. El incremento del volumen líquido va determinando leve aumento de la presión intrapericárdica.Idiopática.Ruidos cardíacos apagados (mayor cantidad de líquido).

La mayoría de los casos son leves y se recuperan en pocas semanas. También determinar el grosor pericárdico PERICARDITIS PURULENTA (P. PERICARDITIS VIRAL (P. citológico. varicela. citomegalovirus. Bacteriología: hemocultivos. parotiditis. VHS y PCR: elevadas. adenovirus. 354 . Biopsia pericárdica: para estudio histológico. reposo en cama. Algunos pacientes presentan una forma recurrente que responden bien a antiinflamatorios no esteroidales (indometacina) o corticoides. neumococo. Casos leves: Aspirina.Barr. Epstein . su distribución y sus características. Aguda o Benigna) Cursan o son precedidas de una infección viral respiratoria alta. silueta cardíaca en forma de botella de agua. VHI. hemophilus influenzae. parvovirus B19. Ecocardiograma: permite evaluar tamaño. PERICARDITIS TUBERCULOSA Rara complicación de la TBC. Pericardiocentesis: puede salvar la vida inicialmente.base) y la onda T se aplana. bioquímico y cultivos. cultivos líquido pericárdico. luego se invierte. En raras ocasiones se han descrito casos graves. meningitis. grosor del pericardio. Los gérmenes más frecuentes son: staphylococo Aureus. hasta la normalización de los exámenes de laboratorio. streptococo y otros. RX Tórax: cardiomegalia. epiglotitis. Quirúrgico: . Cuadro clínico es el descrito antes. Diagnóstico diferencial: Colagenopatías. a veces con infiltrado pulmonar e incluso derrame pleural. incluso con taponamiento cardíaco. localización y progresión del derrame. que puede tener signos y síntomas de taponamiento cardíaco. Bacteriana) Se asocia a menudo con infecciones bacterianas como: neumonía. Se produce por: 1) Ruptura de un nódulo linfático mediastínico al pericardio. ante un taponamiento. según agente etiológico por 4-6 semanas (Tabla 1). echo.Irrigación pericárdica de estreptokinasa Pronóstico: Bueno. y después de 1-2 meses la onda T revierte. y sirve para el diagnóstico etiológico. osteomielitis. TRATAMIENTO Médico: Antibiótico terapia adecuada. si el tratamiento es precoz y adecuado. Hemograma: leucocitosis. para determinar agente etiológico. herpes virus 6.Ventana pericárdica. pero en un niño gravemente enfermo. Tratamiento: Sintomático. Etiología: Coxsackie A o B. meningococo. Pericardioscopía y biopsia epicárdica Tomografía axial computarizada y resonancia nuclear magnética útiles para detectar derrame pericárdico. tubo de drenaje .

355 . ECG: Típico ya descrito. Tuberculosis Isoniazida y Rifampicina y Pirazinamida + Corticoides 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg bisemanal 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg/bisemanal 30 mg/Kg/día (50 dosis. c/ 8 hrs. . 100-150 mg c / 6 hrs. frotes y pulso paradojal. Se presenta sin enfermedad pulmonar. Laboratorio RX Tórax: Muestra cardiomegalia. . Líquido pericárdico: generalmente establece el diagnóstico. Streptococo Grupo A Bacilos Coliformes Penicilina G Cefotaxima Alternativa: otra Cefalosporina + Aminoglicósido.5 mg 40 – 60 mg 100-150 mg 150 mg 100 mg 250. los primeros 2 -3 meses. 2 sem. Meningococos.2) Diseminación hematógena. para disminuir la inflamación pericárdica y prevenir pericarditis constrictiva. disnea. Tabla 1 Tratamiento antibiótico de Pericarditis purulenta Etiología Droga Dosis (kg/día) 200 mg 5-7. taquicardia.6 sem.14 días 10 . sudoración nocturna y pérdida de peso son frecuentes. (34 dosis) (50 dosis). y puede ser la primera manifestación de una TBC. la biopsia pericárdica confirma el diagnóstico. es de carácter serohemático con predominio linfocitario. c/ 6 hrs.000 U Horario Vía Duración (semanas) 4 .14 días Staphylococo aureus St. dolor toráxico. (34 dosis) (50 dosis) .14 días 10 .6 sem 10 . PPD: Positivo. o si desarrolla pericarditis constrictiva.Pericardiectomía si hay taponamiento recurrente.6 sem. ortopnea.Terapia corta de corticoides. El comienzo puede ser insidioso con tos. ocasionalmente se puede ver asociada a una TBC miliar avanzada. si la tinción de Ziehl-Nielsen del líquido es (-). c/ 8 hrs. c/ 4 hrs IV IV IV IV IV IV IV Pneumococos. c/ 12 hrs. Poco común: fiebre. c/ 6 hrs.14 días 10 .000 300. Resistente Hemophylus Influenza B Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina Cefuroximo o Cefotaxima o Ceftriaxone c/ 6 hrs. Tratamiento Esquema anti-TBC extrapulmonar. IV 4 . 4 .

En el 70% de los pacientes con SPP se han detectado altos títulos de anticuerpos anti-corazón.30% de la cirugía con pericardiotomía. de estos el 90% mejora su sintomatología y en la mitad de ellos la mejoría es completa. Comienzo insidioso de falla ventricular derecha: Ingurgitación yugular.15%. Precordio quieto. Tomografía Axial computarizada y Resonancia Nuclear Magnética son útiles para evaluar engrosamiento pericárdico. Etiología Reacción autoinmune. se postula como etiología. se puede ver calcificaciones pericárdicas. Es una enfermedad auto limitada dura entre 2 . SINDROME POST PERICARDIOTOMIA (SPP) Cuadro febril con derrame pericárdico y pleural que aparece después de 1 semana de una cirugía cardíaca. de vena hepática y cava inferior. hepatomegalia. en la cual el pericardio fue abierto. adherencias y retracción del pericardio que produce una constricción cardíaca que restringe el llene diastólico. radiaciones y trauma. disfunción diastólica ventricular. En más del 50% de los casos. dolor toráxico. en caso necesario. ascitis. Corticoides: prednisona 2mg/kg/día hasta por 4 .3 semanas. aparecen generalmente a la 2a o 3a semana post-operatoria. RX Tórax: Silueta cardíaca normal o pequeña. Cuadro clínico Fiebre. 356 . Signos y síntomas de pericarditis aséptica y puede desarrollarse taponamiento cardíaco. Pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. R3 de llene. a veces más. el resto se relaciona con: pericarditis TBC. malestar general. Se desarrolla meses o años después de un episodio agudo conocido. .PERICARDITIS CONSTRICTIVA Engrosamiento. fibrosis.8 semanas en los casos graves o cuando el derrame es recurrente. Incidencia 20 . Ruidos cardíacos normales o distantes. dilatación auricular. Tratamiento Reposo y aspirina en casos leves.Sobrevida a 5 años 80%. Pronóstico . Ecocardiograma: Engrosamiento pericárdico. Diagnóstico diferencial Miocardiopatía restrictiva Tratamiento Pericardiectomía radical con decorticación del pericardio. ECG: Alteraciones inespecíficas de repolarización. purulenta o viral. neoplasias. edema. no se conoce etiología.Mortalidad operatoria 11 .

. Port.PERICARDIOCENTESIS (procedimiento) Paciente sedado o anestesiado Posición semisentado.. Med. Act. aspirando para intentar sacar líquido. considerar que se está en cámara cardíaca y retirarse. Rev Esp Cardiol 2000. Sagrista J y col. Feb-Mar 1997. Farinha NJ.:” Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis. Joshi A. Mar 1999.:”Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología”.. Dis. 357 . Monterroso J. Si sale sangre pura. 3. Puncionar colocando la aguja en el ángulo xifocostal izquierdo. Vaz T. dirigiendo la aguja hacia el hombro izquierdo. Avanzar lentamente la aguja... Jujena R. Child. Usar llave de 3 pasos. Kothari SS. Ideal es realizar el procedimiento con ecocardiografía para visualizar y dirigir la aguja BIBLIOGRAFIA 1.” Arch. 53 (3) 394 . Saxena A. 10 (2-3) 157-60 2. Sharma R. en 45º Lidocaína local.:”Acute pericarditis in childhood”. Trindade L.412. 80: (3) 275-7. Bartolo A. Santos NT.

Asma inducida por el ejercicio .69 % de los pacientes.Neumotórax o neumomediastino espontáneo Sistema gastrointestinal Origen psicógeno .Traumatismo o distensión muscular . La etiología más frecuente es la idiopática.Costocondritis .Hiperventilación . En el 81% de los casos el dolor se resuelve con el tiempo y entre estos pacientes seguidos por más de tres años.Alteraciones de la caja torácica o de la columna dorsal .Herpes zoster 358 .Dolor de Texidor . ETIOLOGIA DE DOLOR TORACICO EN NIÑOS Causas no cardíacas Caja torácica .DOLOR PRECORDIAL EN PEDIATRIA. Aunque en el adulto el dolor precordial se relaciona frecuentemente a cardiopatías. Erna Lueg F.Síntomas de conversión . Tabla 1 Incidencia de las Causas de Dolor Torácico en Niños Causa Idiopática Musculoesquelética Psiquiátrica Gastrointestinal Cardíaca Otras Incidencia (%) 12 15 5 4 4 4 45 % 31 % 17 % 7% 6% 21 % Se presenta con igual frecuencia en niños y niñas.Derrame pleural Neumonía lobar .Trastornos de somatización .Hipersensibilidad mamaria (mastalgia) Sistema respiratorio .Tos grave o bronquitis . La incidencia de las causas de dolor precordial en niño se ven en la tabla 1. ninguno desarrolló proceso grave. en el niño la etiología cardíaca es infrecuente. El dolor torácico puede ser crónico en la población pediátrica con síntomas persistentes en 45 . Edad promedio de presentación es de 13 años. Un 19% presenta molestias por períodos de hasta de 3 años.Depresión Origen mixto . EL dolor precordial es un síntoma alarmante en pediatría y causa un porcentaje alto de consultas pediátricas y al cardiólogo.

también pueden causar dolor torácico. drepanocitosis). Causas Gastrointestinales Pacientes con gastritis-esofagitis. antecedentes de hematemesis. Se solicitan además enzimas cardíacas (CPK .Extrasístoles frecuentes o taquicardia ventricular (?) Causas cardíacas Aunque son causa rara de dolor torácico en el niño (4 . Síndrome de Marfan con disección aórtica. ya que un error diagnóstico puede llevar a una morbilidad y mortalidad significativa. orientarán a esta causa. etc. holter. SBO. Tórax. tumores cardíacos. En el estudio de estos pacientes nos orientará la historia clínica. anomalías congénitas. taquicardia paroxística supraventricular y ventricular. síndrome de Eisenmenger) Prolapso de la válvula mitral Alteraciones de las arterias coronarias (Kawasaki tardío. Las tres causas cardíacas más frecuentes son: 1) lesiones anatómicas congénitas.Pleurodinia Causas cardíacas Disfunción ventricular isquémica Anomalías cardíacas estructurales (EA o EP graves. etc.Síndrome pospericardiotomía . Disección aórtica o aneurisma aórtico (síndromes de Turner.6%). ayudará la historia clínica. con dificultad en la alimentación. causas inflamatorias como miocarditis. cardiopatía isquémica. 1) Lesiones anatómicas congénitas: Generalmente existe el antecedente de soplo y sintomatología desde época de recién nacido o lactante.Taquicardia supraventricular . Para el estudio de causa broncopulmonar de dolor torácico.Miocarditis. Cuando se sospecha compromiso isquémico. Cocaína (adicción). úlcera. Rx. examen físico y exámenes específicos: ECG . Neumopatías agudas.Estudio de Rx de cavidades cardíacas..CPKMB).Pericarditis (viral. etc.Enfermedad de Kawasaki Arritmias (con palpitaciones) . pericarditis. broncoscopía. pneumotórax. Entre las lesiones anatómicas que pueden causar dolor torácico está la estenosis aórtica congénita. enfermedad de Kawasaki. Marfan o Noonan) Inflamación . test de esfuerzo. 2) lesiones adquiridas. 3) arritmias. déficit en el desarrollo ponderal. Ecocardiograma más Doppler. neumomediastino. coartación. cuerpos extraños en la vía aérea no son infrecuentes. examen físico. anomalías coronarias congénitas. MCHO. bacteriana o reumática) . aguda o crónica . estenosis pulmonar aórtica severa. en ocasiones cateterismo.21% especialmente en niños menores de 12 años. 2) Causas adquiridas: Descartar: cardiomiopatías. hipertensión. estenosis subaórtica. hipertensión pulmonar. Causas Pulmonares Son comunes 12 . 359 . estudio electrofisiológico. este grupo es de mayor preocupación. 3) Arritmias: Como extrasistolía.. sudoración profusa. ocasionalmente pueden verse embolías pulmonares (en adolescentes con anticonceptivos). En el niño escolar y pre-escolar habrá disnea con el ejercicio. cuando está indicado. prolapso mitral.

CPKMB. Holter. Vol 46. TAC de columna o RNM. etc. pericardiocentesis. Nº 2 . Pediatric Clinics of North America. al sospecharse debe referirse a cardiólogo para aclarar diagnóstico y tratamiento. Tórax. pueden tratarse con reposo y antiinflamatorios. Esquelética.31%. coronariografía (según cada caso y por indicación de cardiólogo). síntomas de depresión. diabetes avanzada con compromiso coronario. Estudio de Laboratorio Irán dirigidos a la causa que se sospeche. Keith C. Pueden ser necesarios otros estudios como Rx esquelética. Tratamiento Debe ser dirigido a la causa. 2da. un niño con dolor torácico: 1) Dolor que sugiere angina. 1) La costocondritis. test con talio. estudio de anticuerpos para virus o bacterias.. Costocondritis. especialmente en el niño respirador bucal. CPK. VHS . Pág. se tratará con antiinflamatorios no esteroidales o con paracetamol. manometría esofágica. antecedentes de bulimia (esofagitis por emesis repetida). 1) Cardíaca: ECG. 2) Otras causas musculoesqueléticas. de tracto gastrointestinal alto. tos crónica. cateterismo. fracturas. Edición 1999. 263 . osteomielitis. 2) Pulmonar: Rx. alteraciones de ritmo). tratamiento dirigido a esa causa. o ECG. lesiones de columna. Ecocardiograma. espasmo coronario. etc. etc. La más frecuente de esta es la costocondritis. uso de cocaína (palpitaciones. Esta es sólo una lista de referencia y solo serán necesarios algunos exámenes para aclarar la causa de dolor torácico en el niño. Rx. eco abdominal. 360 . Síndrome de Tietze. que se pesquisará a la palpación. Causas Musculoesqueléticas Representan el 15 . 4) Causa cardíaca. Kocis. RMN. cultivos. scanner de columna. TAC torácico. síndrome de QT largos u otras anomalías cardíacas hereditarias. Park Myung.mamografía. Indicaciones para referir a cardiólogo. etc. La interrelación con los padres ayudará a evaluar la causa. 3) Gastrointestinal: Rx. hallazgos anómalos en el examen físico (soplos. etc. MD.April 1999. divorcio de los padres. Otras Causas Uso de tabaco. 5) Misceláneas: Hemograma. 2) Antecedentes familiares de miocardiopatía.17 % de los casos Existe generalmente un factor estresante identificable: familia disfuncional.273. 2. BIBLIOGRAFIA 1. pruebas de función hepática. test de esfuerzo. anomalías en Rx. antecedente de cardiopatía congénita. infarto). RMN de columna. problemas escolares. test de función pulmonar. que es una de las más frecuentes. broncoscopía.La aerofagia también es causa frecuente de precordalgia. traumatismo torácico. Cardiología Pediátrica. troponina T. Causas Psiquiátricas: 5 . Tórax. 4) Musculoesquelética: Rx. 3) Causa respiratoria.

malformaciones coronarias. INCIDENCIA Alrededor de un 15% de niños y adolescentes presentarán algún evento sincopal entre las edades de 8 18 años. Hay tres mecanismos del síncope hipotensivo: . tumores intracardíacos. . orinar o defecar. idiopática.Respuesta mixta con hipotensión y bradicardia simultáneas. excepto en el contexto de convulsiones.Respuesta vasodepresora primaria con hipotensión. miocardiopatías. apnea del sollozo y arritmias cardíacas. Estímulos que lo pueden desarrollar: Tos. Las cardiopatías que pueden presentarse con síncope son estenosis aórtica. El síncope en pacientes con cardiopatías puede ser predictivo de muerte súbita. subvalvular.SINCOPE EN EL PACIENTE PEDIATRICO Erna Lueg F. TIPOS DE SINCOPE Neurocardiogénico Conocido también como síncope vasovagal. y relativa preservación de la frecuencia cardíaca. síndrome de QT prolongado. pausa respiratoria. El resultado final. síncope reflejo o desmayo común. 361 . taquicardia ventricular. hipertensión pulmonar. DEFINICION Es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural que resulta de la inadecuada perfusión cerebral. . estenosis pulmonar severa. Las arritmias tienden a ser la causa más frecuente de síncope cardíaco y la más letal (taquicardias supraventriculares. Es el síncope más común en niños que son en otros aspectos normales o sanos. común que resulta en disfunción cerebral es la hipotensión cerebral también conocido como reflejo de Bezold-Jarisch. presión sobre el seno carotídeo. Síncope Cardíaco Causas de síncope cardíaco son las cardiopatías con lesión obstructiva del tracto de salida de ventrículo izquierdo. bloqueo aurículo ventricular de diversas causas: congénito o adquirido postcirugía cardíaca. valvular. El síncope neurocardiogénico tiene pródromos especialmente en niños mayores y adolescentes que le permiten al niño reconocer que se producirá el síncope y evitarlo sentándose con la cabeza entre las rodillas o acostándose y levantando las piernas. posición ortostática.Bradicardia primaria con subsecuente hipotensión (respuesta cardioinhibitoria). arritmias. estenosis subaórtica. El síncope por asistolía se puede acompañar de convulsión. El síncope cardíaco generalmente se produce durante o post ejercicio. tragar. Antes de los 6 años el síncope es raro.

Antecedentes de ingestión de medicamentos o drogas. alteraciones visuales. Exámenes diagnósticos Deben solicitarse: 1) Glicemia y electrolitos plasmáticos. sin hacerse daño. (generalmente tienen un aura y letargia o confusión post-ictal .1 mg oral. En pacientes con síncope debe efectuarse interconsulta cardiológica y neurológica a fin de determinar con más precisión exámenes a solicitar y su interpretación. 2) Electrocardiograma: Buscar arritmias. náuseas. salvo en pacientes diabéticos insulinodependientes.QT/QTc. síntomas asociados como palpitaciones. dolor precordial. tanto en el niño como en sus familiares. 5) Test de esfuerzo: si síncope se relaciona con el ejercicio. 8) Electroencefalograma. La hipoglicemia como causa de síncope en la edad pediátrica es rara. 6) Estudio electrofisiológico: si se ha detectado arritmia.. scanner cerebral. una o dos veces al día.ataques de pánico hiperventilación en casos de histeria (en este caso no hay alteraciones hemodinámicas). Signos vitales (pulso y presión) acostado y de posición de pie por 5 . migraña . Solo con el aumento de la ingesta de sal y líquidos pueden estabilizarse. buscar anomalías de P-R . etc. Debe preguntarse por la hora del día en que ocurre el síncope. 2) Examen Físico Deben hacerse un examen exhaustivo del aparato cardiovascular y un examen neurológico. Historia familiar es importante. miocardiopatías. taquicardia. según cada caso. 362 . Tratamiento Si la causa es una arritmia debe tratarse medicamente según el caso.Síncope Neuropsiquiátrico Las causas neurológicas de síncope son diversas: desórdenes convulsivos. 7) Tilt test: En pacientes con síntomas autonómicos con síncope postural. miocardiopatías.10 minutos. tiempo de la última comida. alteraciones metabólicas. actividades que precedieron al evento. infartos en familiares menores de 30 años. Un diagnóstico de exclusión es el síncope histérico.convulsiones tónico-clónicas). Estos pacientes son generalmente adolescentes y siempre tienen el síncope en presencia de testigos.QRS . 4) Ecocardiograma 2 D + doppler color: identifica cardiopatía congénita. Caen grácilmente. Durante el episodio no tienen cambios hemodinámicos. Buscar presencia de soplos. convulsiones. EVALUACION 1) Historia Es fundamental para el diagnóstico. buscando arritmias. Preguntar antecedentes familiares de: muerte súbita. duración del episodio. El tratamiento del síncope neurocardiogénico que es el más frecuente comienza con expansión de volumen. Puede usarse un mineralocorticoide (fludrocortisona) Florinex a dosis baja 0. 3) Holter de ritmo de 24 hrs. sudoración. cuánto duró la pérdida de conocimiento. alteraciones auditivas. arritmias.

Heart Disease in infants. Terapia alfa-agonista: pseudoefedrina o teofilina. que sólo debe ser indicada por cardiólogo. Enseñar maniobras posturales como posición fetal o acostado. Revista Chilena de Cardiología. estimular la frecuencia cardíaca. También se ha usado midodrina (Gutrón). previniendo la bradicardia refleja y vasodilatación. Arnais G. Lewis. April 1999. 114. 3. En la mayoría de los casos con síncope neurocardiogénico basta con reasegurar al paciente que no es grave. Pediatrics Clinics of North América. Moss and Adams. 443-451. 1999. William.D. BIBLIOGRAFIA 1. Pág. Se usa generalmente atenolol. MD. A. aumentar el tono vascular periférico. aumentar la ingesta de líquidos y sal. Sixth Edition 2000.Pilar. Nº2. que puede ser transitoria su presentación. children and adolescentes.ß bloqueadores se usan en adolescentes especialmente. Scott A. Heuser Felipe. Dhala Anwer. 363 . Evitar estadías de pie prolongadas. Vol 66. Pág. Dumas Eduardo. 2. M. Vol 18. MD.

compromiso del estado general. hematuria. Se observa un compromiso exudativo seguido de reacción proliferativa. Período de latencia. La IE de la faringe no tiene manifestaciones patognomónicas. se basa en los criterios de Jones modificados: signos mayores y menores. Afecta principalmente articulaciones. No sólo una colonización. el antecedente de infección estreptocócica (en los casos de ER ) está presente en solo el 50% de los casos. En los períodos endémicos. expresión clínica. VHS elevada. PCR positiva. 5. Estos signos clínicos son válidos para el diagnóstico sólo si se demuestra la ocurrencia de infección estreptocócica reciente. Los signos menores son: fiebre. poliartralgias. ésta se manifiesta en la primera semana de enfermedad. 85% al final de la tercera semana. 3. prolongación del segmento PR en el electrocardiograma. 29) y huésped susceptible. leucocitosis sobre 12000. episodios de enfermedad reumática (ER) previa. de éstos un 70% queda con secuelas. un valor inicial bajo seguido por otro que lo duplica en dos semanas. Enfermedad reumática crónica o inactiva. enrojecimiento local con o sin exudado. Teóricamente enfermedad autoinmune inducida por similaridad o identidad de ciertos antígenos antiestreptocócicos con antígenos tisulares humanos. PREVENCION SECUNDARIA. Se requiere contacto prolongado con el SBH-A. Para ADB es significativo un título >340 U ADB. Otros hallazgos que no se consideran criterios menores son: dolor abdominal. FASE I: FASEII: FASE III: FASE IV: Infección estreptocócica (IE) faríngea. PREVENCION PRIMARIA. La escarlatina por su clara etiología estreptocócica no necesita comprobación bacteriológica ni serológica. test rápidos de detección de antígenos (sensibilidad 61-95% y especificidad 100%) o retrospectivamente por anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) con títulos sobre 333 U Todd en escolares y 250 UTodd en preescolares y adultos. odinofagia febril. cepas reumatogénicas (M 1. cuerdas tendíneas y miocardio. de 5 a 20 años de edad. 27. corazón. 6. Se estima que no más de 1/3 de las infecciones estreptocócicas tienen expresión clínica. Enfermedad sistémica que ocurre como complicación tardía. Episodio agudo. puede pasar inadvertida y conocerse retrospectivamente. especialmente de 10 a 14 años. 18. palidez no proporcional al grado de anemia. o. 364 . cuya presencia en sinoviales y tejido miocárdico se considera una manifestación de actividad reumática. sin síntomas catarrales. En 75% de los pacientes con carditis.ENFERMEDAD REUMATICA Pablo Gómez L. población en riesgo de recaer. 2 a 3 semanas (5 días a 5 semanas). malestar general. silencioso. neumonitis insterticial ) y SNC. presente en un 40% a 83%. Signos de IE. 19. con o sin aumento de volumen de amígdalas. FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico. Otro estudio es la antiDNasa B (ADB) con 70% de positividad y que junto con ASO logran 95% de positividad. serositis. epistaxis. granulomatosa. finalmente se produce fibrosis retráctil en endocardio valvular. Se confirma con cultivo de secreción faríngea. compromiso variable de riñón. no supurativa. de infección faríngea por streptococo beta hemolítico grupo A (SBH-A).Tiende a presentar recurrencias. 14. adenopatía ángulo submaxilar dolorosa. solo 15% de las carditis son larvadas y tardías (pacientes bajo los cinco años de edad). piel y sistema nervioso central. Signos mayores: Carditis. pulmón (derrame pleural. nódulo de Aschoff.

3 a 10%. Otros test menos disponibles son la antihialuronidasa y antiestreptokinasa. 3. hombros. leucocitocis o trombocitocis. Hemograma: anemia (10%). pleuritis. tardíos. Cultivo de secreción faríngea.. Nódulos subcutáneos: 2. evanescente y provocado con la aplicación de calor. CRITERIO DIAGNOSTICO 1. Dos manifestaciones mayores más evidencia de IE previa. en tronco y zona proximal de extremidades. Corea de Sindenham (Baile de San Vito): Frecuencia de 14 a 30%. no pruriginoso. erráticos. dura unos 7 días en cada articulación. crecimiento de cavidades. Generalmente 3 a 4. columna vertebral. tobillos.máculas rosadas ligeramente solevantadas. Recurrencia clínicamente sospechosa con presencia de manifestaciones menores en ausencia de 365 . cadera. 4. muñeca. PCR ni del hemograma. alteraciones de repolarización en pericarditis y miocarditis (segmento ST y onda T ). 2. involuntarios e incordinados que se intensifican con la tensión emocional. Es un desorden extrapiramidal. Eritema marginado: 2 a 13%. estenosis mitral. no indica carditis. insuficiencia mitral y aórtica. de aparición precoz. 1mm a 2 cm. aislados o en grupos . las tasas se elevan después del 10ºdía. nudillos. cuero cabelludo. moderada (soplo significativo más cardiomegalia moderada). escápula. Duran 1 a más semanas. pericarditis o cardiomegalia severa). La cardiopatía reumática determina lesiones específicas: insuficiencia mitral. fugaz. Electrocardiograma: PR prolongado (40% de los casos) por aumento del tono vagal. Poliartritis: Es la manifestación más frecuente de la enfermedad (80%). Una Rx normal no excluye carditis. Asociado a episodios repetidos y carditis graves. especificidad 100%. aórtica con estenosis aórtica. hasta 12.La carditis puede ser leve (soplo significativo sin cardiomegalia). edema pulmonar. pies . Es migratoria. Las válvula tricúspide y pulmonar se comprometen muy ocasionalmente. Puede haber sobreposición de varias articulaciones en un momento para desaparecer toda la sintomatología en 3 o 4 semanas. VHS (>20) y PCR están elevadas hasta que la actividad reumática remite. Radiografía de tórax: cardiomegalia. sin o con evidencia de IE. Desde una simple algia hasta intenso dolor e impotencia funcional. ADB mantiene títulos elevados por 4 a 6 meses. no dolorosos. los movimientos desaparecen durante el sueño. prominencias óseas. nunca en la cara. sin alteraciones de VHS. Test rápidos para detectar antígeno A: sensibilidad 61a 95%. tendones. insuf. sobre la superficie extensora de codos. LABORATORIO No hay pruebas específicas para enfermedad reumática. muecas.con expresiones faciales peculiares. estenosis con insuficiencia mitral. formaciones del tamaño de una arveja pequeña. de 1 a 3 cm. Ecocardiograma: alta sensibilidad en diagnóstico y seguimiento. Corea o carditis de larga evolución. Una manifestación mayor más dos manifestaciones menores más evidencia de IE previa. Muchas veces acompaña a la carditis. taquicardia. insuficiencia aórtica. neumonitis. Manos y pies son infrecuentes. la escritura a mano se hace dificultosa. Evidenciar IE previa: ASO. Puede ocurrir meses después de la IE. y grave (signos de insuficiencia cardíaca. con escaso aumento de volumen articular. muñeca. risa. codo. son abruptos. y asimétrica. con borde serpinginoso y blanqueamiento central. hay movimientos sin propósito. pericarditis. firmes. aumento de la vascularización pulmonar. también puede haber prolongación del intervalo QT. Afecta a las grandes articulaciones tobillos. rodilla.

El reposo debe ser estricto mientras existan signos de actividad reumática y signos de compromiso cardiaco.000 U.200. triquinosis.Artritis reumatoídea. . La carditis que pasa a la cronicidad puede ser intratable. oxígeno. Corticoides: Prednisona 1-2 mg/kg hasta la mejoría de las condiciones generales y signos cardíacos estabilizados. náuseas.m. terapia antiflogística y eliminación de la probable infección estreptocócica. 3gr/día. Después de 10 días de completa normalización de los índices la dosis se reduce 20 a 25% cada semana para evitar recidivas.manifestaciones mayores siempre que haya evidencia de IE reciente. hasta que VHS sea inferior a 20 en dos controles sucesivos. Tres medidas primordiales en tratamiento son el reposo absoluto. enfermedad de Lyme. Si se presenta insuficiencia cardíaca el paciente debe recibir diuréticos. En toxicidad asociada a salicilismo se observa tinitus. digitálicos con cautela porque dosis habituales pueden producir toxicidad. Los medicamentos posiblemente actúen sobre el edema inflamatorio. debe ajustarse de acuerdo a salicilemia (25 a 30 mg/dl). hasta 6 meses.Corea de Huntington. durante 30 a 40 días en carditis grave. Otra forma de uso es 4 mg /kg cada 48 h por 4 semanas y luego disminuir con AAS. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . además puede ser necesario dopamina o dobutamina. fraccionado en 3 a 6 tomas diarias. según cuadro clínico. bajar a 50mg/kg en la 4ª semana.000 U en niños <27 kg o Penicilina V 250 mg (en niños) a 500 mg (adolescentes) 2 a 3 veces al día oral por 10 días. síndrome antifosfolípidos. sólo medidas de mantención que sin embargo afectan la morbilidad de la enfermedad.Enfermedades infecciosas: tifoídea. 600. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico para ER. . anorexia. La duración depende de la respuesta del paciente-tratamiento y del curso clínico. espondiloartropatías seronegativas. Antiinflamatorios: Acido acetilsalcílico (AAS) 100mg/kg/día. leucemias. El diagnóstico es considerado presuntivo en corea o carditis aisladas. artritis gonocócica y tuberculosa. sarcoidosis. máx. En poliartritis dudosa usar sólo acetaminofeno para no interferir con la evolución natural del cuadro inflamatorio. En artritis y cardítis leve generalmente 4 a 6 semanas. luego reposo relativo. 1. restricción de sodio en la dieta. artritis reactiva. máximo 1 gr/día. Penicilina Benzatina i. En pacientes alérgicos a penicilina: Eritromicina 30 a 50 mg /kg día por 10 días. pero no en la fibrosis. Los salicilatos pueden agregarse en la última semana de la córtico-terapia y continuarlos por 4 a 8 semanas. lupus eritematoso. PREVENCION PRIMARIA Erradicación estreptocócica Depende del pronto reconocimiento de la faringoamigdalitis por SBH-A. vómitos. endocarditis infecciosa. llevar a la insuficiencia cardíaca refractaria y la muerte después de varios meses o años de actividad inmanejable. infecciones virales. 7 a 10 días en carditis moderada pudiendo suspenderse bruscamente en estos casos. 366 .

Philadelphia:WB Saunders. Stollerman GH.Cefadroxilo por 10 días.000 en niños <27kg El intervalo se reduce a 21 días en individuos con alto riesgo de ER que viven en áreas endémicas. 21(2): 119-22. Bitar. 367 . de por vida cuando hay secuelas graves o hasta los 40 años según se estime.2000. Textbook of pediatric rheumatology. Cassidy JT. DURACION DE LA PROFILAXIS Hasta los 21 años con un mínimo de 5 años en la corea y forma articular pura.Clin Infect Dis. haloperidol 0.406-443.5 mg cada 3 días.200. 3. . Enf. 2001 sep 15.Rheumatic fever in the 21st century.2000 Mar-Apr. BIBLIOGRAFIA 1..Pediatr Cardiol.5 a 1 mg/ día y aumentando 0.000 U i. reserpina y perfenzina .Petty RE. Si hay carditis leve en el episodio agudo sin daño residual un mínimo de 10 años. TRATAMIENTO DEL COREA Medidas protectoras. En pacientes alérgicos: sulfadiazina 1 gr por día y 0. máximo 5 mg al día. PREVENCION SECUNDARIA Penicilina Benzatina cada 28 días 1. Rojas Villegas F.. . 3rd ed. 2. 4. valproato de sodio (15 a 20 mg /día) En casos resistentes plasmaféresis más inmunoglobulina ev. eliminar el apremio físico y mental. diazepan fenobarbital. Azitromicina por 5 días (no alcanza 100% erradicación).1995.Rheumatic Fever in children: a 15 year experience in a developing country.m.33(6):806-14.5 gr por día en menores de 30 kg o Eritromicina 250mg 2 veces al día. Epub2001Aug13. Del Corazón y Grandes vasos. 600.

Causas de Muerte: Igual que en etapa 1. ECG: signos de infarto pueden aparecer en esta etapa y en esta fase y en la etapa de convalecencia donde existe el mayor riesgo de trombosis coronaria. son susceptibles de presentar infarto agudo miocárdico.Angeítis microvascular .31 días) .25 días) .25% de pacientes con EK no tratada desarrollan anomalías coronarias. especialmente de la válvula mitral puede ser signo de enfermedad grave. Etapa 2: Pueden aparecer signos de derrame pericárdico (30%) regurgitación de válvula aurículoventricular. especialmente asociado a alteraciones plaquetarias.Cicatrización. . En general pueden haber alteraciones del ST-T y hay poca relación entre los hallazgos electrocardiográficos y la formación de aneurismas.70% de los casos. ECG debe obtenerse semanalmente durante los dos primeros estados. como manifestación de miocarditis. Fase 3: (28 . . Ecocardiograma bidimensional y doppler cardíaco. También puede aparecer ritmo de galope. Las alteraciones cardíacas anatomopatológicas de la EK existen ya desde la primera fase con compromisos variables: Fase 1: 0 . estenosis.Granulación de las coronarias .Endocarditis y perivasculitis de coronarias mayores . 368 . Evaluación Cardiológica Electrocardiograma: debe obtenerse en la etapa inicial.Perivasculitis de las arterias coronarias mayores con aneurisma y formación de trombos.Engrosamiento de la íntima . Miocarditis ocurre en más del 50% de los casos. Pueden haber alteraciones electrocardiográficas en un 80 . endocarditis y miocarditis Causas de muerte en esta etapa: Insuficiencia cardíaca y arritmia. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI Etapa 1: Puede ser sólo taquicardia en desproporción con la fiebre y anemia.Pericarditis-vasculitis. Los pacientes con aneurismas coronarios mayores de 8 mm.Miocarditis. Aproximadamente 20 .4 años) . Fase 4 : (40 días .Desaparición de la microangeítis Causas de Muerte: Infarto del miocardio.COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) Erna Lueg F. Causas de Muerte: Infarto del miocardio.Fibrosis del endocardio y miocardio. más infarto del miocardio o ruptura de aneurismas.9 días . Fase 2: (12 . endocarditis y pericarditis. calcificación y recanalización de las arterias mayores.

para lo que se ha usado en niños. Según el Ministerio de Salud Japonés. El calibre de las arterias coronarias varía en niños normales. Debe obtenerse un ecocardiograma de base al comienzo de la fase II. se debe efectuar bypass. hasta que ecocardiográficamente se demuestre regresión de las alteraciones coronarias. grafts de arteria mamaria interna. 369 . Terapia Trombolítica En aquellos pacientes con aneurisma gigante en quienes se ha desarrollado infarto del miocardio. Tratamiento: .Aspirina 80 . es considerado normal. a veces asociada a dipyridamole. en un niño mayor de 5 años. aunque su diámetro interno sea menos de 3 mm. Luego de pasado síntomas agudos baja a 3 .6 mg/kg/día) en tres dosis.4 horas de producida la trombosis coronaria.100 mgr x kg. alteraciones valvulares y dilatación de VI o alteración de función ventricular. Tratamiento Quirúrgico Es necesario en algunos casos con obstrucción coronaria severa. En la fase aguda puede haber solo dilatación coronaria en 30 a 50% de los casos. En niños sin anomalías coronarias se puede discontinuar la terapia con aspirina dos meses después del comienzo de la enfermedad. Cateterismo y Arteriografía Coronaria Solo se efectúa en niños con persistencia de aneurismas coronarias y en quienes se sospecha obstrucción coronaria o infarto. Además se ha visto que mejora la contractibilidad cuando se usa en fase aguda.Es básico en el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki para detectar aneurismas o alteraciones de las coronarias. estas alteraciones pueden persistir y hacerse aneurismáticas en el 15 a 20% de los pacientes entre la primera y tercera semana. Se usa uroquinasa o estreptoquinasa ev. ese segmento se considera anormal. En el infarto también se ha usado activador del plasminógeno tisular (t-PA). en diámetro.5 veces el diámetro de un segmento adyacente. la que da mejor resultado que el uso de vena safena. Se puede visualizar el origen de coronaria derecha. dentro de las primeras 3 . Se ha comprobado que reduce la incidencia de alteraciones coronarias y reduce la incidencia de aneurismas gigantes. medido de un borde interno al otro.Gamma globulina endovenosa dosis: 2 gr/kg a pasar en 12 horas. También. . Luego comienzo de la convalecencia 3 y 6 meses después. También permite ver presencia de derrame pericárdico. se clasifica como anormal. Después del episodio agudo debe continuarse con terapia antitrombótica a largo plazo: aspirina más dipyridamole o warfarina más dipyridamole. Niños con lesiones coronarias requieren terapia antitrombótica prolongada generalmente con aspirina a dosis baja. Adicionalmente si el diámetro interno de un segmento mide 1. si el lumen de una arteria coronaria es claramente irregular. Terapia Antitrombótica Fuera del uso de aspirina ya mencionado se puede usar dipyridamole (3 .5 mgr x kg/peso día como dosis única. Los corticoides están contraindicados ya que se ha demostrado que su uso aumenta la incidencia de anomalías coronarias en esta enfermedad del 20% a 67%. en un niño menor de 5 años o de 4 mm. al comienzo. que tiene más tendencia a obstruirse y acortarse. se ha definido de la siguiente forma la evaluación de las arterias coronarias: Una coronaria con un lumen de menos 3 mm. Recientemente se ha utilizado también angioplastía con balón y en algunos casos stent. de la izquierda y la circunfleja y descendente anterior. promedio a los 10 días.

especialmente los que han tenido lesiones coronarias activas o que han regresado. April 99. Ann M. regresa dentro de 1 .D. 3. Curso y Pronóstico Las lesiones arteriales del Kawasaki tienden a regresar. Estos pacientes son los que tienen mayor riesgo de infarto y muerte tardía por Kawasaki. Mason W. Kawasaki Syndrome Pediatric Clinics of North America. Stanford T. 2000. Heart Disease in Infants. pp 313-328. tienen mayor tendencia a la regresión. Takahashi Masato: Moss-Adams.D.3 años. El peor pronóstico es en aquellos aneurismas llamados gigantes. Shulman. según el compromiso coronario residual. Los niños que no han presentado compromiso cardíaco después del primer mes de la enfermedad de Kawasaki regresan a su estado de salud normal o previo.Otras consideraciones Los niños que han presentado Kawasaki. La regresión depende del tamaño del aneurisma. En un 18% de los pacientes infartado éste se repite y en el segundo infarto la mortalidad aumenta a 62%. pero si disfunción ventricular izquierda o dilatación ésta. La mortalidad después del primer infarto es de 22%. 6 th Edition. de diámetro. Los aneurismas que no regresan tienen tendencia a largo plazo a estenosarse. a 0. 2. Takahashi M. 28: 169-87. Kawasaki Sindrome.2 años después del comienzo de la enfermedad en la mitad a 2/3 de los casos. deben ser tratados en forma agresiva para evitar los factores de riesgo de enfermedad coronaria como: hiperlipidemia. Estos no regresan y tienden a la estenosis u obstrucción en 1 a 2 años. los que son pequeños de un comienzo. Children and Adolescents. La mortalidad ha disminuido de 20% en 1970. En los pacientes que sufren infarto 72% ocurre en el primer año después del comienzo de la enfermedad y la mitad ocurre en los primeros 3 meses. También depende de la morfología (saculares) y de la edad del paciente (menor de 1 año). En pacientes a quienes no ha existido lesión coronaria. En general un niño que ha presentado enfermedad de Kawasaki con compromiso cardíaco va a requerir un seguimiento cardiológico periódico con ECG y Ecocardiograma y test de esfuerzo según su evolución y eventual coronariografía. En forma tardía puede aparecer en algunos casos disfunción valvular aórtica. hipercolesterolemia e hipertensión. Se ha visto regresión de las aneurismas 1 .20 años después en pacientes con aneurisma y estenosis 35% hacen infarto. Clinical Infectious diseases 1999..08% con mejor diagnóstico y tratamiento. BIBLIOGRAFIA 1. Los aneurismas que regresan tienen engrosamiento de la íntima y media y capacidad reducida de vasodilatación. Seguimiento por Kato 10 . de más de 8 mm. M. 370 . Rowley H. pp 1216-1225.

frágil y áspero 371 Lactante . Manifestaciones Clínicas Durante el 1 mes de vida .Cabello escaso.Abdomen globuloso. Alejandro Martínez A. Cuadro clínico Sólo el 5% de los pacientes con hipotiroidismo congénito tienen síntomas o signos atribuibles a deficiencia hormonal. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy sutiles.Derrame pericárdico asintomático .Cardiomegalia .Capítulo 13 Endocrinología Fernando Cassorla G. Incidencia 1:30. piel fría . drogas antitiroideas. hernia umbilical. hipoplasia.Inactividad.Llanto débil. PATOLOGIA DE LA TIROIDES Alvaro Barrera P. Dishormonogénesis tiroidea (10%).Ictericia prolongada . ectopía. Etiología • Hipotiroidismo congénito permanente: 1.000 3.. Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria (5%). Tabla1. anticuerpos maternos.Succión pobre. falta de interés. inapetencia .000 • Transitorio: Deficiencia de yodo. dificultad en la deglución . Incidencia 1:100. Disgenesia tiroidea (75%): aplasia. somnolencia. somnolencia .Anemia refractaria Tabla 2.Macroglosia . Examen Físico del lactante con Hipotiroidismo Congénito Cabeza . Incidencia 1:4000 2.Crisis de asfixia . HIPOTIROIDISMO CONGENITO Corresponde a la endocrinopatía más frecuente en el período de recién nacido (RN) y constituye una de las causas evitables de retardo mental en la infancia por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es una responsabilidad médica muy importante.Tamaño normal o grande .

372 .Depósito de grasa sobre las clavículas y entre el cuello y hombro .Hipotónico . talla. recordando que el RN de término tiene dos núcleos de osificación y el de pretérmino a lo menos uno. . Tratamiento Levotiroxina en dosis de 10 a 15 µg/kg/día entre el período de RN y los tres meses.Macroglosia . posteriormente con test de Stanford-Binet una vez al año hasta la adolescencia. Existen falsos negativos. Para valores normales de TSH y hormonas tiroídeas ver Capítulo Anexo Laboratorio.Cuero cabelludo engrosado Ojos .Ojos separados . En cada uno de estos controles se debe evaluar: peso.. En adulto la dosis es de 2 µg/kg/día (100 µg/m2). Valores sobre 20 (UI/ml son altamente sospechosos y requieren la confirmación con TSH y T4. poca sudoración . Por lo tanto.Puente nasal plano .Fontanela grande .Párpados edematosos . 6. Debe tener evaluaciones en neurología infantil a los 3. nombre de la madre y maternidad.Boca abierta . Durante el período de RN y lactante se ha recomendado mantener niveles elevados de T4 igual o mayores de 10 µg/dl con el objeto de mejorar pronóstico de coeficiente intelectual. Evaluación por psicólogo con test de Bayley a los 4. luego anual hasta los 4 años. perímetro cefálico.Comisura palpebral estrecha . se debe informar: fecha de nacimiento. con radiografía de rodilla cada 6 meses.Corto y grueso . Posteriormente se baja la dosis progresivamente hasta 5 µg/kg/día al año de vida. Boca Cuello Piel Extremidades Mixedema Diagnóstico Se mide TSH a las 72 h de vida y en prematuros posterior al quinto día para evitar elevación fisiológica de TSH. luego anualmente. La Asociación Americana de Pediatría. 18 y 24 meses. durante el primer año de vida y luego radiografía de carpo una vez al año para evaluar la edad ósea. Sí existe la sospecha hipotiroidismo se debe consultar el resultado del tamizaje neonatal al teléfono 6815686 o por fax al departamento de Medicina Nuclear del Hospital San Juan de Dios. 18 y 24 meses. 8. una vez al mes hasta el año de vida. como el hipotiroidismo congénito por falla hipotálamo hipofisiaria en los cuales la TSH estará normal o baja. escamosa .Párpados.Seca. en los mayores de 3 años cada 6 meses. La evaluación de la edad ósea con la radiografía de rodilla puede ayudar.Manos anchas. independiente del resultado de TSH neonatal. recomienda controlar a los pacientes con hipotiroidismo cada 2 semanas durante el primer mes. 12. Una vez confirmado el diagnóstico se procederá a realizar cintigrafía con Tc 99 para confirmar presencia y ubicación del tejido tiroideo. dorso de las manos y genitales. frente a la sospecha de hipotiroidismo deberá solicitarse T4 y TSH. entre los 2-3 años cada 2-3 meses.Fría. dedos cortos.Retardo en la dentición (muy importante de consignar) .

Ingesta de sustancias bociógenas. irradiación cervical. Piel: turgor y elasticidad. lugar de residencia. limites no bien definidos y al doppler la evidencia de flujo sanguíneo aumentado. 373 . Tratamiento Dependerá de la causa del bocio.BOCIO Se refiere al aumento del tamaño tiroideo independiente de su etiología. Esto incluye frecuencia intestinal.Tiroiditis linfocitaria crónica . Cuello : estimar el tamaño del bocio. como los anticuerpos antitiroglobulina. Idiopático simple o coloideo 4. no es visible con cuello extendido. IV : Bocio gigante. Enfermedad tiroidea auto inmune . Objetivar crecimiento pondo estatural. La ecotomografía tiroidea puede ser útil si la palpación cervical resulta dudosa. TSH y en el caso de sospechar hipertiroidismo adicionalmente T3. intolerancia al frío o al calor. anti-microsomales y TRAB (Anticuerpos contra el receptor de TSH). se solicita: T4 ó T4 libre..Enfermedad de Graves 2. Grados semiológicos del bocio OA : Sin bocio OB : bocio detectable sólo por palpación. recordando que este examen es observador dependiente y que requiere experiencia. Laboratorio Se debe evaluar la función tiroidea. II : visible con el cuello en posición normal. Endémico (por déficit de yodo) 3. calcificaciones finas periféricas. La etiología auto inmune se precisa con la determinación de anticuerpos. Puede cursar con función tiroidea normal o alterada. I : palpable y visible con el cuello extendido. Tumoral: carcinoma tiroideo Clínica Anamnesis Buscar antecedentes de patología tiroidea familiar. Infecciosa: tiroiditis aguda supurativa (bacteriana) o sub aguda (viral) 5. Examen físico General: pulso y presión arterial. usando la clasificación mencionada previamente. Talla y peso. Es importante evaluar la consistencia y superficie glandular. Etiología 1. Preguntar por síntomas de disfunción tiroidea tanto hipo como hiperfunción. lo contrario se ve en el hipertiroideo. El compromiso de la talla puede ser la única sintomatología de hipotiroidismo. no requiere palpación para su detección. la piel del niño hipotiroideo suele ser fría y seca. crecimiento de fanéreos. También deben buscarse adenopatías cervicales que pueden orientar a una enfermedad neoplásica. Además permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos y la existencia de algunos elementos de malignidad como tamaño (1 cm. III : visible a distancia.

Saunders. piel caliente y húmeda. aumento en el apetito. inquietud. Beas.TSH: suprimida. BIBLIOGRAFIA 1. Las alteraciones oculares son menos frecuentes que en el adulto. Delbert. Más del 80% de los bocios que se manifiestan en la pubertad reconocen un origen inmunológico. Características clínicas Trastornos del carácter. artralgias. especialmente de las extremidades inferiores. HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es una manifestación relativamente frecuente. Intolerancia al calor. anemia aplástica. 2002.Propanolol: atenúa los síntomas simpáticos. Tratado de Endocrinología Pediátrica 2002. inquietud intensa durante el sueño. Laboratorio . Tratamiento Patología de manejo difícil que requiere idealmente la participación del endocrinólogo infantil. Newfield R. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 2001. Manual de Endocrinología Pediátrica 2002. aumento de la frecuencia en las deposiciones. Dosis: 2 a 3 mg/kg/día . 374 . Existe también. Fisher. disminución de la potencia muscular. siendo la principal causa la enfermedad de Basedow Graves.T3 y T4: aumentada . a edades peripuberales y puberales. palpitaciones. coadyuvante del PTU. El exceso circulante de hormonas tiroideas se caracteriza por irritabilidad. Graves Disease in Childhood. insomnio. hipertensión asistólica. perdida de peso (un 5% de los pacientes pueden presentar aumento del peso corporal). . Muchas veces no es evidente y parece como si la hendidura palpebral se encontrará más abierta dando la imagen de una mirada de sorpresa. Disorder of Thyroid in the Newborn and Infant in Pediatric Endocrinology. baja de peso y aumento en la velocidad del crecimiento. En el niño la mayoría de las veces es secundario a una hiperproducción hormonal por parte de la glándula tiroidea y rara vez a un suministro exógeno o terapéutico. 161-210 2. de tamaño variable.14:229-43. insuficiencia hepática. intolerancia al calor. pp 138-59 4. Second Edition. Kraien Z. polifagia. disminución del rendimiento escolar e insomnio. La duración del tratamiento es variable pero suele no ser inferior a 2 años. Examen físico Taquicardia. siendo más frecuente en el sexo femenino. Durante su administración debe haber un control riguroso de las complicaciones como leucopenia.Propiltiouracilo (PTU): dosis 6 a 8 mg/kg/día cada 8 h. Bocio en la mayoría.Radio yodo y cirugía como tratamientos alternativos. pp. labilidad emocional.S. pulso saltón. Más del 95% de las veces es auto inmune. ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES Puede presentarse a cualquier edad. pp 531 .Si se trata de un bocio hipotiroideo por una tiroiditis linfocitaria crónica o por déficit de yodo requerirá terapia de sustitución con Levotiroxina. . Sperling.. Charper . Pombo. siendo el rango más común el exoftalmos a veces asimétrico.602 3. aparición de soplo cardíaco.

Sus niveles plasmáticos son sensados por el receptor sensor de calcio “CaSR” que es un receptor acoplado a proteína G. 45% unido a albúmina. estructura enzimática. fitatos. La fosfemia aumenta nuevamente 9-12 meses antes del estirón puberal. Su fuente son las carnes. Requerimientos: (mg/día) Primeros 6 meses 200 .Tracto gastrointestinal para ingesta. estabilizándose durante los primeros 18 meses de vida. En niños y adolescentes pueden existir valores levemente más altos. Actividad máxima coincide con el estirón puberal. 6-12 m 280. Funciones: transporte de oxígeno. síntesis y secreción proteica. Se absorbe en duodeno y yeyuno dependiente de vitamina D.4 mEq/l durante la infancia. oxalatos y lípidos. riñón y hueso. DNA. El 65% se encuentra en hueso.4-10 años 800 y durante la pubertad 1300. contracción muscular. coagulación.3% extracelular.Verónica Mericq G. Las concentraciones séricas son más altas en el feto (12 mg/dl más que valores maternos) y después del nacimiento sus valores caen con un nadir a las 24-48 h de vida. El calcio intracelular es almacenado en calciosomas. comunicación neuronal y neuromuscular. La recomendación en mg/día: 0-6 meses 40. importante en la secreción y acción de la parathormona (PTH). Del magnesio (Mg) sérico.ALTERACIONES DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO-MAGNESIO M. ATP.8 mEq/l en RN y 1. Fósforo El 80% está en el esqueleto. Funciones: mensajero intracelular. Magnesio Es el cuarto metal más abundante en el organismo.75-2. glucosa. El pH ácido aumenta el calcio iónico al desplazarlo de su unión a proteínas. cofactor enzimático. digestión y absorción adecuada . Mg. integridad del esqueleto y contractibilidad muscular. 6-12 meses 60. Los valores de calcemia y fosfemia varían recíprocamente durante el día. fibra y grasa. regulada por el riñón en el asa de henle afectada por PTH. 5-10% en complejos con sales. GENERALIDADES METABOLISMO CALCIO-FOSFORO Calcio El 99% del calcio corporal se encuentra en el espacio intercelular de los huesos. la calcemia es más bajo y el fósforo más alto entre las 12 PM-4 AM. que depende de la ingesta. Posterior al nacimiento aumentan sus niveles. Se absorbe un 40-60 % del Mg ingerido y esto es disminuido por calcio. calcitonina. 34% intracelular y 0. La reabsorción tubular de fósforo (TRP) es 90% (10% en túbulo distal y 80% en túbulo proximal). El otro 20% se encuentra en los fosfolípidos de membrana. Las concentraciones plasmáticas son más altas en el recién nacido (RN) y lactante debido a la velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuida y aumento del TRP. insulina. GTP. AMP. cofactor enzimático. Regulación del metabolismo calcio-fósforo . Las concentraciones séricas son reguladas por absorción y excreción. 70% está en forma iónica o complejos y un 30% unido a proteína. Ca. Funciones: metabolismo óseo. 375 . 1-15 años 6mg/kg/día. GDP. Fosfatasas Alcalinas: 3 isoformas: hígado. La magnesemia varía entre 1. La absorción es aumentada por pH ácido y disminuida por fitatos.1-3 años 500 . Un 1% está en circulación. proliferación celular. La absorción es disminuida por glucocorticoides e hipotiroidismo. lácteos y verduras.Vitamina D activa (calcitriol o 1-25 dihidrocolecalciferol). metabolismo energético.6-2. 40-50% libre (ionizado). RNA. absorción. ADH.

. Los síntomas generalmente aparecen con Ca iónico < 3 mg/dl. enfermedad poliglandular autoinmune. parestesias. retraso e hipoplasia de la dentición 376 .Alcalosis respiratoria crónica (inhibe la secreción y la respuesta renal de PTH) . calciuria. insuficiencia cardíaca.Respiratorias: bronco y laringoespasmo. proteinemia baja.. dopamina y adrenalina. Kenny Caffey. alcalosis respiratoria severa.8 (4-albuminemia g/dl) Etiología I. tetania. talasemia). aislado o asociado a otros síndrome (DiGeorge. con cobre (Wilson). radioterapia. en ambas ¬ Ca y P. papiledema . insensibilidad a digital. PO3. trauma). ácidos grasos. Solicitar: Ca iónico y calcemia total. Tardía > 72 horas de vida: .. metabolización hepática y renal .Hiperfosfemia II. Mg. movimientos coreoatetósicos. Es importante determinar calcio y PTH en la madre.5 mg/dl. infiltración con fierro (hemocromatosis.Hemodializados. HCO3. Síntomas inespecíficos que pueden ocurrir sin un descenso en Ca total. irritabilidad. Kearns Sayre. Diferenciar de hipoparatiroidismo. Si no están presentes estas causas sospechar causas tardías. ECG= QT y ST largo.Parathormona.Ingesta o absorción o metabolismo o receptor deficiente de Vit D .Síndrome del “Hueso Hambriento”: hueso desmineralizado por acidosis . Ajuste de calcemia según albuminemia: calcemia real = calcemia + 0. porque en hipercalcemia materna puede encontrarse ¬ PTH en el RN .Neonatal Precoz < 72 horas de vida: Pretérmino. inversión de ST . creatininemia. Buscar agentes que unen calcio: citrato. hijo de madre diabética.Transfusiones masivas de sangre con productos sanguíneos citratados o con lactato .Hipoparatiroidismo congénito o adquirido. (uso de anticoagulantes con citratos. depresión . signo de Chovstek y Trousseau (en > de 6 años). psicosis.Sobrecarga de fosfato.Neurológicos: debilidad. demencia. Barakat). variaciones del pH) .Pseudohipoparatiroidismo .Niñez y adolescencia (agregar a las anteriores) . convulsiones. calambres.Acidemia orgánica.Cutáneas y dentales: en hipocalcemia precoz.exposición al sol. estimulada por disminución de la calcemia e inhibida por aumento de la calcemia y deficiencia de magnesio HIPOCALCEMIA Definición Diagnóstico de sospecha clínica pero se confirma con valores séricos de calcio (Ca) iónico < 4 mg/dl o calcio total < 8.Siquiátricas: ansiedad. PTH. interfiere con la reabsorción tubular distal de Ca . enfermedades granulomatosas .Cardiovasculares: hipotensión.Pancreatitis aguda .Hipoparatiroidismo: adquirido (cirugía.Deficiencia de magnesio Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos están relacionados con su función en la neuroexcitabilidad y mioexcitabilidad como responsable del potencial umbral de membrana. pero en la primera los niveles de PTH y se resuelve espontáneamente al ¬ P de la dieta . asfixiado. apnea . arritmia. .Fototerapia .

25 hidroxi-vitamina D3. deshidratación. aumento de la renina angiotensina. Repetir según necesidad. RN con niveles > 17 mg/dl). calciuria. No administrar con bicarbonato. Carbonato de calcio al 40%. inmovilización prolongada en niño en crecimiento.25 D3 25-50 ng/kg/día y Ca elemental 350. hipertiroxinemia.. gluconato de calcio al 10%. Si agrega vitamina D mejora la respuesta. vasoconstricción. hipercalcemia oncogénica o por metástasis. hiperparatiroidismo primario o secundario a hipoparatiroidismo materno en RN. ingesta excesiva de álcali. hipercalcemiahipocalciuria familiar (HHF.2 mg de calcio elemental).Diagnóstico diferencial Este análisis requiere de la interpretación concomitante de la calcemia. intoxicación con vitamina D. nutrición parenteral y drogas: tiazidas. vitaminas D y A. En caso de enfermedad aguda se resuelve con medidas transitorias.25 (OH)2 D3 ¬ ¬ N ¬N ¬ ¬N ¬ Tratamiento En caso de síntomas agudos: aportar 5-10 mg/kg de calcio elemental. cortisol bajo. o neoplasia endocrina múltiple I o II. En hipocalcemia leve asintomática: usar calcio oral. resorción ósea o reabsorción renal. hipofosfatasia infantil.3 mg de calcio elemental o 1 ml de cloruro de calcio=27. en cambio en enfermedad crónica requiere terapia de mantención de por vida o en algunos casos durante el período de crecimiento lineal. Se denomina leve con niveles entre 11-13 mg/dl. hipertensión arterial. fosfemia. Sobretratamiento con sales de calcio . En niños con hipo o pseudohipoparatiroidismo: administrar 1.2000 mg al día. idealmente su metabolito activo 1. necrosis grasa subcutánea en RN. 377 . Etiología Se produce por aumento de la absorción intestinal. HIPERCALCEMIA Definición Calcemia mayor a 11 mg/dl. niveles de PTH . Vigilar aumento de la calcemia.25 D3).25 (OH)2 D3 Diagnóstico Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Déficit Vitamina D Enfermedad hepática Falla renal Hipomagnesemia Raquitismo Vit D dep tipo I Raquitismo Vit D dep tipo II Fosfemia PTH ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ 25 (OH) D3 N N ¬ ¬ N N N N 1. Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos: poliuria (resistencia renal a ADH). hipofosfemia. granulomas (por de producción de 1. hiperparatiroidismo en niños y adolescentes esporádico o como heredado autosómico dominante. En RN después del aporte endovenoso (ev) se recomienda aporte diario de calcio elemental de 80-120 mg/día vía oral. en que suele ser asintomática. constipación. Gluconato de calcio 10%: 1-2 ml/ kg (1 ml de gluconato de calcio= 9. En estados deficientes de vitamina D: D3 1000-2000 UI/día y suplemento de calcio. Aportar 50 mg/kg/día de calcio elemental. síndrome de Williams (15% de casos). máximo cada 4-6 horas. neurofibromatosis. Evitar hipercalciuria. litio.

solamente ev.4 mEq/l Etiología Diabetes mal controlada.etidronato. útil en situaciones similares a glucocorticoides HIPOMAGNESEMIA Definición Magnesemia < 1. Síndrome de Bartter y Síndrome de Gitelman. inmunosupresores y alcohol. • Hidratación: fluidos endovenosos solución NaCl 0. 4-10 UI/kg/12 horas subcutáneo . dosis 10-40 mg/día.25 (OH)2 D3 25 (OH)2 D3 N N ¬ N N N N N *HHF Ca u/creat u de recolección de 24 horas < 0. Máxima dosis: 90 mg/24 horas.25-1 mg/kg. El equilibrio del Mg toma 4-5 días.5 mg/dl necesita tratamiento de emergencia. inhibir resorción ósea.Ketoconazol. calciuresis. . Tratamiento Identificar causa subyacente y tratarla.01-0.01 *Hiperparatiroidismo Ca u/creat u de recolección de 24 horas > 0. 3-9 mg/kg/día en 3 dosis. Drogas que aumentan pérdidas de Mg: diuréticos de asa. luego glucosalina 3000 ml/m2/día • Calciuréticos: utilizar diuréticos de asa.Alendronato. potente.Mitramicina o plicamicina. Reemplazo del déficit. mitramicina.Calcitonina. Alteraciones hidroelectrolíticas asociadas: hiponatremia. ingerirlo 30 minutos antes de comer y mantenerse vertical por 2 horas posterior a ingesta para evitar esofagitis. neoplasias e intoxicación por vitamina D . poca potencia. Objetivos: Hidratación. Cuadro Clínico y Laboratorio Neuromusculares: irritabilidad neuronal con efectos similares a hipocalcemia. excreción renal. oral.Diagnóstico diferencial Diagnóstico HHF Hiperparatiroidismo Intoxicación Vitamina D Intoxicación calcitriol Enfermedades granulomatosas Tumoral Ca u ¬* N * Fosfemia PTH ¬N ¬ N N N ¬ N ¬ ¬N ¬N ¬ 1. dosis 5-20 mg/ día. anfotericina B. existen varios agentes: . oral. Cardiovasculares: similar a hipocalcemia e hipokalemia.Glucocorticoides : útiles en enfermedades granulomatosas. furosemida 1 mg/kg ev lento • Inhibición de la resorción ósea.Pamidronato. malabsorción. laxantes. Utilizar dosis entre 0. Administrar 2 horas antes de comer. hipokalemia. Finalmente terapia para la causa primaria. .9%. Si estas etapas no normalizan calcemia. 15-25 µg/kg cada 6-8 horas en infusión . inhibe 1α hidroxilasa. aminoglicósidos.15 pueden corresponder a ambas entidades Tratamiento Calcemia > 13. 378 .01 Valores entre 0. potente. diarreas prolongadas. acidosis tubular renal. .Bifosfonatos.

5 mmol PO4/kg en 4-12 horas (20 mEq/kg/día). Tratamiento Etiológico y uso de ligantes de fósforo: carbonato de calcio (CaCO3) o hidróxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas. su valor diagnóstico es diferente.5-1 mg/dl infundir 0. Gertner J. 3. pp 33-46. A current review of Pediatric endocrinology. 379 . shock.Hipomagnesemia severa: administrar 50 mEq de magnesio en 300 cc de suero glucosalino en primeras 3 horas y continuar 80 mEq/300 cc de S. 10 ml fosfato monobásico de potasio 15%=15 g=11 mEq/10 ml Riesgos del aporte ev de fosfatos: hiperkalemia. Calcium sensing receptor abnormalities.5grs = 8. 2002. rabdomiolisis. International symposium on Pediatric Endocrinology. Etiología Excesos de aporte (enemas. hipomagnesemia. Desórdenes de la homeostasis del calcio en la niñez. neoplasias) Excreción inadecuada: insuficiencia renal. HIPOFOSFEMIA Niveles < 2 mg/dl se consideran patológicos. Niveles menores a 0. HIPERFOSFEMIA Definición Dado que los niveles normales en las diferentes etapas de la niñez difieren.y Baron J. BIBLIOGRAFIA 1. Nunca aportar fosfatos en presencia de hipercalcemia y usar dosis mínima en insuficiencia renal o hipocalcemia. 2. Abril 1999. hiperosmolaridad.glucosalino en las próximas 24 horas. Los niveles más elevados ocurren en el período de RN y lactante con niveles normales entre 4 -7 mg/dl y declinan posteriormente en la edad preescolar hasta la adolescencia para alcanzar los niveles de adulto. 1 g de MgSO4 = 16. Etiologías Recíprocas a hiperfosfemia. Hormone resistance and hypersensitivity states. hemólisis. neoplasias.4 mEq) En caso de hipomagnesemia leve: aporte oral de 6 mg de magnesio elemental/kg/día.9 mEq. Niveles entre 0.5 mg/dl entre 0. hipotensión. movimientos del intracelular al extracelular: rabdomiolisis. pp 195-204. calcificación metastásica. A current review of Pediatric endocrinology. Control del calcio en el recién nacido.pp 289-300. Tratamiento En caso de fosfemia < 1 mg/dl requiere corrección ev. Diálisis en casos severos. Abril 1997. Carpenter T. International symposium on Pediatric Endocrinology.25 mmol PO4/kg en 4-12 horas (10 mEq/kg/día).5 mg/dl.5-4. Mericq V.05-0. Sulfato de Magnesio al 50% (1 cc = 0. Edited by Lippincott Williams & Wilkins.09-0. 2. insuficiencia renal.

Buscar estigmas genéticos y malformaciones mayores que puedan orientar hacia un síndrome polimalformativo en que los genitales ambiguos sean una manifestación más de una enfermedad genética. El nacimiento de un niño con Genitales Ambiguos (GA) debe ser considerado como una emergencia médica. virilización de la madre durante el embarazo (tumores). SF-1. ESTUDIO Anamnesis: Buscando antecedentes familiares de genitales ambiguos. Un examen muy útil para comenzar el estudio es realizar una Cromatina Nuclear en raspado de mucosa 380 . estructura y función de los cromosomas sexuales y la información genética contenida en ellos. Debe primar el concepto que lo fundamental es realizar un estudio completo del paciente. b) fenotipo de genitales externos: se formarán genitales externos masculinos en presencia de testículo hormonalmente funcionante con niveles adecuados de testosterona. Uso de hormonas sexuales durante el embarazo. Según como esté conformada esta gónada y de su funcionamiento hormonal se obtendrá un 3) Sexo fenotípico: que lo podemos dividir en a) fenotipo de genitales internos: que depende de la acción de testosterona producida en las células de Leydig del teste del lado correspondiente y de la existencia de la hormona inhibidora Mulleriana (MIH) producida por las células de Sértoli. Si estas dos hormonas no están presentes se formarán genitales internos de tipo femenino. Examen físico: Clasificando el grado de ambigüedad genital (grados de Prader) y palpación de gónadas.GENITALES AMBIGUOS ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Cecilia Henríquez del V. y otros. En cualquiera de estos niveles es posible que se produzca una falla. por lo que para poder iniciar un estudio de un paciente con Genitales Ambiguos debemos tenerlos presentes. WT1. DEFINICION Se considera Genitales Ambiguos desde la hipertrofia de clítoris hasta la hipospadia glandular. SOX-9. En presencia de testosterona y MIH se formarán genitales internos masculinos. hasta el momento se conocen aproximadamente 18 genes involucrados en la diferenciación sexual: SRY. DAX-1. Si no hay acción de testosterona y dihidrotestosterona o receptores androgénicos se formarán genitales externos femeninos. lo que constituye el 2) Sexo Gonadal: si el individuo es XY se formará testículo y si es XX se formará ovario. depende en gran parte de cómo sea manejada esta situación por el médico y equipo de salud en los primeros días de vida. Para tener una idea cabal de la etiología y el diagnóstico diferencial de los GA es necesario revisar los conceptos embriológicos de la diferenciación sexual. Lo primario es el 1) Sexo Genético: número. Es muy importante ser cuidadoso en las expresiones verbales y no verbales que se emitan y no aventurar un diagnóstico. Existe también un 4) Sexo psicológico: que está dado fundamentalmente por la presencia de testosterona circulante que produce una impregnación encefálica dando la característica conducta psicológica masculina. con todos los grados intermedios según la nomenclatura de Prader. presencia de la enzima 5 alfa-reductasa que transforma la Testosterona en Dihidrotestosterona que es la que actúa produciendo virilización de genitales externos y un número adecuado de receptores androgénicos . niños fallecidos en primer mes de vida. La aceptación y futuro que tenga en su familia y en su medio ambiente. ni asignar sexo por el aspecto de los genitales externos. La sociedad y el medio ambiente en el que un individuo se desenvuelve le asigna también un sexo que es llamado 5) Sexo social. Se formará una gónada masculina o femenina según la dotación cromosómica existente.

Corrección de genitales: a) Extirpación de falo antes de los 2 años b) Ampliaciones del vestíbulo genital en el momento que se considere oportuno para evitar infecciones urinarias c) Plastías vaginales: durante la pubertad .A. TRATAMIENTO Consta de dos etapas: Asignación de Sexo: Esta decisión debe ser tomada por un equipo multidisciplinario (genetista. receptor androgénico y otros. Es decir debe ser asignado el sexo que le permita llevar una vida sexual normal en la adultez Es fundamental la opinión del cirujano en cuanto a las posibilidades de reparaciones plásticas futuras.bucal.Tratamiento psicológico permanente del paciente y su familia. Tratamiento propiamente tal: . Si ésta es nuevamente negativa se debe confirmar con cariotipo y solicitar testosterona plasmática para descartar alteraciones de biosíntesis de testosterona y síndromes de resistencia androgénica (falla en 5 alfa-reductasa y diversas anomalías cuantitativas y cualitativas de receptores androgénicos). hormona inhibidora Mulleriana. En la actualidad. especialmente si se trata de un recién nacido (RN) en el que puede haber compromiso vital.Gonadectomía cuando es necesario.Tratamiento quirúrgico en etapas .142:10 -10 381 . Dado que el tema es extremadamente complejo.Tratamiento médico cuando es necesario hacerlo como en la hiperplasia suprarrenal virilizante (ver capítulo correspondiente) . 5 alfa-reductasa . and Holterhus PM. ya que existen falsos negativos en período de RN. este diagnóstico debe ser manejado por el especialista idealmente desde la sospecha clínica inicial. endocrinólogo. Si ésta es positiva debemos descartar que se trata de hiperplasia suprarrenal virilizante (por falla de 21 hidroxilasa) mediante la determinación de 17-hidroxiprogesterona plasmática. Si la cromatina es negativa se debe repetir. En muchos pacientes en los que los exámenes hormonales no son concluyentes es necesario realizar exploración abdominal con biopsias gonadales.Debe primar el concepto de sexo funcional. A continuación se debe realizar un Cariotipo para confirmar sexo cromosómico y descartar alteraciones de los gonosomas. es necesario realizar ecografía pelviana y uretrocistografía para visualizar genitales internos. Hiort O. En todos los pacientes con G. Estos exámenes dan el diagnóstico definitivo. gen determinante testicular (SRY). European Journal of Endocrinology 2000. cirujano y psicólogo) y requiere cumplir con los siguientes requisitos: . The Molecule basis of male sexual differentiation. .Debe ser asignado antes de los 2 años de edad. es posible mediante sondas génicas identificar los genes de 21 hidroxilasa. BIBLIOGRAFIA 1. edad en que psicológicamente están definidos los roles masculinos y femeninos . con las técnicas de biología molecular que permiten secuenciación de DNA.

20:169-79. Endocrinología del Niño y Adolescente. Rivarola M. Manual de Endocrinología Pediátrica Dr. Seminars in Reproductive Medicine. Francisco Beas. 20 Num.2. Dr. Pastor J A: Genitales Ambiguos. Henríquez C. 3 :157-67 6. Genitales Ambiguos. Molecular Genetics of Sex Determination. J. 2002. Molecular Endocrinology of Sex Differentiaton. Editorial Mediterráneo. Tratado de Endocrinología del Niño y del Adolescente. Seminars in Reproductive Medicine 2002. 4. Genitales Ambiguos. 5. Francisco Beas Editorial Mediterráneo 1993. 2° Edición 2000. 382 . 2002. Cotinot C. Warne G. 3. Argente.

shampoo. Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. . . Esto conduce a la aparición de los caracteres sexuales secundarios. Antecedentes de Pubertad Precoz. en el cual el desarrollo de caracteres sexuales secundarios permite alcanzar la capacidad reproductiva. Físico General Desarrollo puberal 383 . secuencia y velocidad de progresión de los signos puberales. En el caso de los varones la pubertad se inicia con el aumento del volumen testicular entre los 9 y 14 años. manchas café con leche. Edad de la menarquia. . . .Talla. tendiendo a seguir patrones familiares. La duración en ambos sexos es alrededor de 5 años y el grado de desarrollo sexual se correlaciona mejor con la edad ósea que con la edad cronológica.Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. lo que marca el inicio puberal desde el punto de vista clínico. que al estimular la producción de gonadotrofinas. . cremas cosméticas. posible compromiso de la talla. peso. posible exposición ambiental a esteroides sexuales (medicamentos. Es importante considerar: etiología. especialmente en cuanto al momento de inicio y velocidad de progresión. alteración del campo visual.PUBERTAD PRECOZ Alejandro Martínez A. Desde el punto de vista neuro-endocrinológico el evento central es el inicio de la secreción pulsátil de GnRH.En varones: consistencia y simetría de los testículos y relación con el tamaño del pene y desarrollo del vello pubiano.Estadío de desarrollo puberal de Tanner. determina aumento de la secreción gonadal de esteroides sexuales estrógeno y testosterona. En la niña parece estar adelantándose el inicio del desarrollo puberal. presión arterial . deberíamos considerar normal la aparición de botón mamario entre 7 años 6 meses y 13 años. como resultado de maduración esquelética acelerada atribuible a la acción de esteroides sexuales y dificultades psicosociales y eventual mayor riesgo de abuso sexual.En niñas: relación entre desarrollo mamario y vello sexual. hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH). EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON PUBERTAD PRECOZ HISTORIA Paciente .Edad de inicio. La pubertad es variable de un individuo a otro.Injuria del SNC. bocio. perímetro cefálico. examen neurológico.Buscar signos específicos de enfermedad: Ej. La pubertad corresponde a un proceso armónico. DEFINICION Se considera pubertad precoz (PP) la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 7 años 6 meses en la niña y 9 años en el niño. . alimentos). dependiendo si existe o no activación del eje hipotálamohipofisiario se puede clasificar en Pubertad Precoz Central (PPC) o Pubertad Precoz Periférica (PPP).Curva de crecimiento.

estradiol o testosterona total. aceleración de la edad ósea y/o menstruación. Se considera positivo si existe relación peak LH/peak FSH >0. Test LH-RH: se mide LH y FSH basal y a los 30 y 60 minutos post estímulo de 100 (g de LH-RH endovenoso.. línea endometrial visible. se extiende hacia sínfisis del pubis Vello de características adulto Confinado en del zona pubis Adulto. asociado a aumento de la velocidad de crecimiento se debe solicitar: edad ósea y ecotomografía ginecológica. volumen ovárico mayor de 2cc. en la base del pene III Vello más oscuro.5 cm. Tomografía axial computada o idealmente resonancia nuclear magnética con foco en silla turca debe 384 . Diagnóstico Frente al paciente con características sexuales secundarias de aparición secuencial.ESTADIOS DE DESARROLLO PUBERAL DE TANNER Tanner I II III Mama Mujeres No hay tejido mamario Botón mamario Testículos Hombres Testes <4 cc Testes ≤4 cc Testes >6 cc Se produce longitud del pene Glándula mamaria > areóla. longitud uterina >3. se extiende hacia la región superior e interna de los muslos IV Características adulto. En una segunda etapa el especialista solicitará: test de LH-RH. en esta buscar incremento en la relación cuerpo/cuello. romboidal hacia el ombligo V PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (PPC) Activación del eje (HHG) hipotálamo ∅ hipófisis ∅ gónada ∅ producción de esteroides sexuales ∅ caracteres sexuales secundarios asociado con aumento de la velocidad de crecimiento. Peak de la velocidad de crecimiento Menarquia La areola sobresale del plano de la glándula mamaria IV Testes >10 cc Peak de velocidad de crecimiento Se produce ensanchamiento del pene Testes >15 cc V I II Vello púbico Mama adulta No hay vello pubiano Ralo y liso sobre los labios mayores Ralo y liso en la base del pene y/o en el escroto Oscuro. según corresponda.6 en niños (65% de sensibilidad y 100% de especificidad).66 en niñas (96% de sensibilidad y 100% de especificidad) y >3. confinado a la región suprapúbica Adulto. Comienzo del proceso antes de los 9 años en el varón o 7 años y 6 meses en las niñas.

Sensibilización secundaria del eje hipotálamo-hipofisiario Tratamiento de la Pubertad Precoz Central Análogo de GnRH.Hiperplasia Adrenal Congénita: Deficiencia de 21-hidroxilasa. ¿Es el niño deficiente en hormona de crecimiento?. astrocitoma.Radioterapia . constituyendo un inhibidor de la secreción de GnRH desencadenando finalmente una auto regulación negativa de éstos. abscesos. germinoma. por lo que en la niña el primer signo puberal puede consistir en un período menstrual y en el caso del varón.-Costo/beneficio del tratamiento. ¿Hay compromiso psicológico o del bienestar del paciente?. Tienen causa orgánica el 50% de los niños y el 15% de las niñas. ependimoma. CAUSAS • Pubertad Precoz Familiar Independiente de Gonadotrofinas (Testotoxicosis) • Síndrome de McCune-Albright • Tumores Gonadal/extragonadal Secretores de estrógenos: Quiste ovárico. 11 Beta-hidroxilasa .Postinflamatoria: Encefalitis. síndrome de silla turca vacía.Anomalías congénitas: Hamartoma.Adenoma. Frente a un posible candidato para utilizar análogo GnRH nos debemos plantear: 1. 7. teratoma Secretores de hormona Beta Gonadotrofina Coriónica (hCG): Hepatoblastoma. 3.Trauma . 5.Neoplasias: Hipotalámicas. síndrome de Peutz-Jeghers Secretores de testosterona: Células de Leydig. CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ CENTRAL • Idiopática • Secundaria: . células de la granulosa. Carcinoma . glioma (neurofibromatosis).Síndrome de resistencia a glucocorticoides • Esteroides sexuales exógenos • Hipotiroidismo Primario 385 . mielomeningocele . los signos puberales suelen no sucederse en forma fisiológica. virilización sin crecimiento testicular. PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA (PPP) Aparición de caracteres sexuales secundarios. En la PPP. ¿Los signos clínicos de pubertad y la velocidad de maduración del esqueleto están progresando rápidamente de tal forma que probablemente comprometerá la talla final?. sin que exista activación del eje HHG. con niveles elevados de esteroides sexuales.realizarse a todos los pacientes con PPC.¿Estamos frente a una pubertad precoz?.¿El tratamiento realmente mejorará la calidad de vida?. meningitis. hidrocefalia. en el cual se ha modificado la molécula nativa para incrementar su potencia 20 a 150 veces. 4. 2. coriocarcinoma • Adrenal .¿Tiene el paciente una PPC?. craniofaringioma . displasia septoóptica. enfermedades granulomatosas . aracnoidocele o quiste ventricular. tumores de células de Sertoli. 6.

Marcos MV. La telarquia precoz idiopática no debe tratarse. Rosenfield. Chapter 16: Pediatric Endocrinology. Sperling.. Descartar posibles contaminantes estrogénicos: alimentos. PUBARQUIA PRECOZ En niñas menores de 7 1/2 años o en varones menores de 9 años: olor axilar. sin aceleración de la talla ni edad ósea. estos pacientes no responden al tratamiento con análogos de LHRH. Ibañez L. Pediatrics 2000.21(1): 10-19 2. Puberty in the female and its disorders. 106:e72. Telarquia prematura “exagerada” ∅ debe estudiarse: ecotomografía pelviana y edad ósea. sólo observar desarrollo puberal y talla cada 4-6 meses hasta que inicie pubertad normal. 3. Precocious Puberty. sólo control clínico. Early Puberty: Rapid progression and reduced final height in girls with low birthweigth. 386 .Tratamiento Al no existir activación del eje HHG. Control clínico cada 4-6 meses. shampoo. Root A. vello axilar y/o genital. Telarquia precoz “precoz” ∅ lentamente progresiva. BIBLIOGRAFIA 1. aumento actividad de las glándulas sebáceas. Si 17 OH Progesterona es > 2 ng/ml debe realizar test de ACTH. Buscar antecedentes personales y familiares sugerentes de hiperplasia suprarrenal congénita y antecedentes de pequeño para edad gestacional. TELARQUIA PRECOZ Aumento unilateral o bilateral de la glándula mamaria en niña menor de 7 años y 6 meses. Saunders Second Edition 2002. Rodríguez Hierro F. El tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de la etiología. Zegher F. sin aceleración de la talla y/o edad ósea. en ausencia de otros signos puberales. Philadelphia. Pennsylvania. Pediatrics in Review 2000. Debe estudiarse: 17 OH Progesterona. USA. cremas... testosterona total. insulina/glicemia basal. dihidroepiandrostenediona (DHEA-S).

de esta forma la hipófisis responde al estímulo hipotalámico con aumento de secreción de gonadotrofinas que producen la maduración de las gónadas y aumento en la producción de esteroides sexuales y en consecuencia aparecen los caracteres sexuales secundarios. posteriormente se inactiva y permanece latente durante la niñez hasta que su reactivación gatilla el desarrollo puberal. quimioterapia.RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL Alejandro Martínez A. Kallmann. radioterapia. aceleración del crecimiento y fertilidad. perímetro cefálico. La pubertad se inicia cuando la secreción de hormona liberador de GH (GnRH) del hipotálamo comienza a ser pulsátil. ejercicio excesivo * Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. peso. Se considera retardo puberal si la maduración sexual no ha sido aparente a la edad de 14 años en niños (testículos con volumen <4 cc) y 13 años en niñas (mamas < Tanner II). Físico General * Identificar signos sugerentes de síndromes específicos (Ej. Edad de la menarquia en la madre * Antecedente de retardo constitucional del desarrollo * Enfermedades crónicas. desnutrición crónica. Klinefelter) * Estadio de desarrollo puberal de Tanner. EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL HISTORIA Identificar Paciente * Anosmia. Los factores que determinan el inicio del desarrollo puberal aún son poco entendidos y es motivo de intensa investigación. Los criterios diagnósticos para el “retardo del desarrollo puberal” se basan en normas estadísticas (retraso > 2 DS para la edad promedio del inicio del desarrollo puberal). Enfermedad psiquiátrica * Talla. nutrición y factores genéticos son determinantes claves de este proceso. Este diagnóstico clínico también debe plantearse si hay ausencia de menarquia a los 16 años o 5 años después de haber iniciado el desarrollo puberal. Desarrollo puberal 387 . Prader Willi. pero el estado de salud. presión arterial * Curva de crecimiento * Evaluar proporciones corporales (envergadura y relación segmento superior e inferior) Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. uso permanente de glucocorticoides. galactorrea o síntomas sugerentes de hipotiroidismo. LEOPARD. síndrome de Turner. La maduración del sistema reproductivo se inicia en la vida fetal y permanece activo durante los primeros meses de vida.

Tumores del SNC • Hipopitituarismo . infecciones. debe realizarse para descartar patologías crónicas o endocrinopatías. La evaluación bioquímica. El examen físico nos puede orientar hacia algún síndrome en especial. La evaluación de la curva de crecimiento y la determinación de la existencia de desarrollo puberal. aislada de gonadotrofinas . Se sugiere 388 . quimioterapia .Trauma.Asociado a medicamentos Otras condiciones • Anormalidades anatómicas • Síndrome de Prader Willi • Síndrome Lawrence-Moon • Síndrome Bardet-Bield • Síndrome de Bloom • Síndrome de LEOPARD • Síndrome de Ataxia-telangectasia • Síndrome cerebrohepatorenal • Síndrome de Noonan • Defectos en la estereidogénesis EVALUACION DEL RETARDO DESARROLLO PUBERAL Debe comenzar con una historia detallada.Síndrome de Kallmann • Hipotiroidismo • Hiperprolactinemia . antecedente de ejercicio excesivo.Ejercicio intenso . identificando: Anosmia.Insuficiencia ovárica prematura . síntomas de enfermedad crónica o alteraciones psiquiátricas que puedan sugerir un diagnóstico específico.Adenoma pituitario .Anorquia .Síndrome de resistencia gonadal .Insuficiencia testicular primaria . ingesta calórica.Desórdenes de la conducta alimentaria .Patología crónica .Malnutrición y obesidad severa . deficiencia de hormona de crecimiento.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipogonadismo Hipergonadotrófico • Síndrome de Turner • Síndrome de Klinefelter • Insuficiencia gonadal bilateral . deben constituir los primeros elementos a investigar. galactorrea o síntomas de hipotiroidismo. castración Hipogonadismo Hipogonadotrófico o con gonadotrofinas normales • Retardo constitucional del desarrollo • Disfunción hipotalámica . Una historia familiar de retardo del desarrollo puberal apoya el diagnóstico de “retardo constitucional del desarrollo”.Panhipopitituarimo. def.Irradiación.

BIBLIOGRAFIA 1. debe iniciarse la suplementación con testosterona 50 mg IM. 87(4):1613-20 389 .22 (9):309-314 2. Kalantaridou S. aumentándose progresivamente hasta 200 mg IM cada 15 días. por tanto. MANEJO Idealmente el manejo del retardo del desarrollo puberal debe estar orientado a la patología de base. el deseo de iniciar menstruaciones y la edad ósea. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. posteriormente se aumenta hasta 20 µg/día hasta la menarquia. Chrousos G.iniciar el estudio con hemograma. Para los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico relacionado con ejercicio excesivo. perfil bioquímico. 2001. El cariotipo está indicado para confirmar la sospecha clínica de disgenesia gonadal o síndrome de Klinefelter. En el retardo constitucional del desarrollo debe explicarse al menor y su familia. que permitan desarrollar los caracteres sexuales secundarios. que la talla final no estará afectada. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. Se debe considerar que después del período de recién nacido y hasta el inicio de la pubertad. el “retardo constitucional del desarrollo” es el diagnóstico más probable. Pediatrics in Review. Sedlmeyer I. VHS. se observará un aumento en las gonadotrofinas especialmente de la FSH.. Los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico requieren tratamiento durante un período prolongado (a veces de por vida) con esteroides sexuales. Palmert M.. Rosen. Delay Puberty. Generalmente se comienza con dosis bajas de esteroides sexuales: etinil estradiol 5 µg/día. Entre 10-12 años de edad ósea. Por otro lado si las gonadotrofinas están normales o bajas. el esfuerzo debe estar orientado a mejorar las condiciones de estos pacientes y así permitir el desarrollo espontáneo de la pubertad. prolactina y TSH. 87(6):2481-94 3. Monogenic Disorders of Puberty. A los 12 años aproximadamente. pero en aquellos casos que se asocia a un deterioro en la autoestima se puede considerar el uso de testosterona en pequeñas dosis para inducir el desarrollo puberal. la oportuna determinación de gonadotrofinas séricas puede distinguir entre un hipogonadismo hipogonadotrófico o hipergonadotrófico. Delay Puberty: Analysis of Large Case Series from an Academic Center. momento en el cual se debe iniciar reemplazo hormonal cíclico con el objeto de tener menstruaciones. y en el caso de las niñas se debe considerar la historia familiar de inicio de desarrollo puberal. normalmente el eje hipotálamohipofisiario-gonadal no está activo. si hay falla gonadal. David S. en los varones. desórdenes alimentarios o enfermedades crónicas.

SRY. Esto produce consecuencias en el testículo criptorquídico como menor tamaño. pero que son ajenas al testícu