MINISTERIO DE SALUD SERVICIO DE SALUD M. CENTRAL C.

HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN SERVICIO DE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS CENTRO DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA EN PEDIATRIA
COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Dr. FRANCISCO BARRERA QUEZADA Editor Científico

FUNDACION PARA LA ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA Quinta Edición Santiago de Chile 2004 1

Portada: Complejo Hospitalario San Borja - Arriarán Contraportada: Hospital Manuel Arriarán Barros Fotografía y Diseño Gráfico: Juan Silva Riveros / 635 2053 / jusilva2@terra.cl Impresión: Xxxxxxx Santiago de Chile, Marzo 2004

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Prefacio

La presente “Guías de Práctica Clínica Pediátrica” corresponde a la Quinta Edición de las “Normas de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán”, en un nuevo intento de fortalecer la red de asistencia clínica pediátrica, tanto en nuestro complejo hospitalario como en los niveles primario y secundario de atención del Servicio de Salud Metropolitano Central y las correspondientes X, XI y XII regiones de referencia. Contribuyeron a la Quinta Edición profesionales médicos y de colaboración médica del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, así como especialistas del Departamento de Pediatría de la Universidad de Chile, Campus Centro, Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Chile, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Hospital Luis Calvo Mackenna, Hospital Exequiel Gonzalez Cortés Hospital Luis Tizné y Hospital San Juan de Dios. Se agradece a todos los médicos especialistas y profesionales de colaboración médica que contribuyeron a la Quinta Edición, con la esperanza de que el esfuerzo que ha significado su realización vaya en beneficio de los niños, sus familias y del equipo de salud que les otorga atención Nuevamente un especial reconocimiento a Laboratorio PEDIAPHARM, División Pediátrica de la Corporación Farmacéutica Recalcine, sin cuya colaboración esta obra no hubiera podido llevarse a cabo. Editor

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Colaboradores

Doctores Pedro Advis V. Carmen Alvarado G. Enrique Alvarez L. Inés Araneda A. Patricio Aránguiz Z. Sofía Aros A. Ignacio Arteche G. Carmen Avilés L. Alvaro Barrera P. Francisco Barrera Q. Andrés Barrios R Francisco Beas F. M. Lina Boza C. Patricia Cabezas B. Cristina Casado F. Fernando Cassorla G. Carlos Castillo D Ethel Codner D. Silvia Cruchet M. Eduardo Chávez C. Marcela Díaz C. Rosa Díaz C. Luis Delpiano M. Elizabeth Fernández M. Laura García de Cortázar. G. de C. Sandra García G. Jean Grandy H. Marcela Godoy P. María A. Godoy M. Oscar Gómez V. Pablo Gómez L. Gladys Guevara P Cecilia Henríquez del V. Andrés Koppmann A. Patricio Lira C. Erna Lueg F. Angélica Marinovic M Alejandro Martínez A. Verónica Mericq O. Francisco Moraga M Isabel Noemí H. Irina Ocheretin P. María R. Olguí D. 4

Jaime Palacios A. Verónica Peña G. Fernando Pinto L. Francisco Prado A. Carmen Quijada G. María J. Rebollo G. Loreto Ríos P. Katherine Rossel Liana Schlessinger F. A. María Sepúlveda B. Pamela Silva G. Patricio Torres E. Mónica Troncoso S. Ledia Troncoso A. Jorge Ubilla M. Nancy Unanue M. Patricia Urrutia G. Pamela Urrutia S. Eloísa Vizueta R. Johnny Yañez S. Enfermeras: Sonia Escobar M. Juana Abello G. Luz Angulo D. Víctor Concha O. Cinthia Galli T. Betty Hernández A. Edith Vergara B. Nutricionistas: Ximena Díaz S. Karina Castillo V. Kinesiólogos: Luisa Cancino D. M. Cecilia Hervias R. Abogado Constanza Letelier C. Periodista Pablo Jofré L.

Introducción
Nelson Vargas Catalán

El actual Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, nace de la fusión de los hospitales San Francisco de Borja y Manuel Arriarán Barros. En sus comienzos denominado Hospital Paula Jaraquemada, luego de varios años de construcción, inicia sus funciones en 1975. Recupera el nombre de sus hospitales de origen en 1990, bajo la Dirección del Dr. Miguel de la Fuente Villalón. El Hospital San Francisco de Borja, tuvo su origen como “Hospital de Mujeres” en 1768, año en que “personas en Chile y el Rey Carlos III de España analizaron la necesidad de crear un hospital exclusivo para mujeres, dado lo poco decoroso de la hospitalización conjunta en un mismo nosocomio con los varones”. A pesar de eso, durante mucho tiempo fue llamado “Militar de San Borja”. Ubicado en sus inicios en las construcciones del Noviciado (Alameda esquina Vergara), en 1857 se traslada a su construcción definitiva en la Alameda Bernardo O’Higgins. El progreso urbanístico y de transporte impulsaría su demolición, dando paso a las Torres de Remodelación San Borja y al Metro de Santiago. Se conserva su Capilla que hoy corresponde a la Capilla de Carabineros de Chile y recuerda la influencia francesa en la cultura chilena y la arquitectura durante el siglo XIX. El Hospital Manuel Arriarán Barros, nace en 1911 como el Segundo Hospital de Niños en Chile (luego del Hospital de Niños de Calle Matucana, fundado en 1901 y base del actual Hospital Roberto del Río), atendiendo las necesidades del Sector Sur de Santiago. En su creación tuvieron entre otros, destacada participación el Dr. Alejandro del Río Soto Aguilar y el Filántropo Don Manuel Arriarán Barros. El Dr. Alfredo Enrique Commentz Löffler, ayudante del Dr. Roberto del Río Soto Aguilar, fue su primer Médico Jefe y le cupo destacada participación en el diseño, construcción y organización inicial del moderno Hospital. Pronto se integra el Dr. Eugenio Cienfuegos Bravo, quien participa en las primeras hospitalizaciones pediátricas. Un busto recordatorio, escultura del Dr. Eduardo Keymer, inmortalizaría su recuerdo en los jardines del Arriarán. Otro busto recordatorio se erigiría para el Dr. Alfredo Commentz L, en 1946. El Hospital Arriarán nació como un centro renovador: rápidamente -y en gran medida por iniciativa del Dr. Commentz - empezó a producir los primeros trabajos científicos del país. Por ejemplo, datos del Consultorio del Arriarán mostraban – a comienzos de los años 1920 – que 1.500 madres habían tenido en promedio: 5,5 gestaciones cada una. De estos embarazos, 15,1% había terminado en aborto, parto prematuro o mortinato. Las madres habían perdido 2.537 hijos del total de 7.036 nacidos vivos (30,6% de los embarazos). El total de pérdidas sumaba 3.786 (45,7%). De esta manera casi la mitad de los embarazos no llegaba a producir un hijo vivo y las madres conservaban vivos 4.449 hijos (54,3% de los embarazos), es decir, 2,9 cada una. Al excluir las pérdidas antes del parto, los niños tenían una mortalidad de 36%. En aquellos tiempos, la mortalidad prenatal e infantil causaba estragos en el país. 5

Después, en un Chile inmerso en una gran crisis socioeconómica (década de 1930), el hospital vio surgir y desarrollarse un lactario. Baeza Goñi, Rafael Thalma y Teresa Miquel ponían en marcha el primero de ellos, con postulados modernos y $200, prestados por Adalberto Steeger. Se pretendía combatir la lactancia mercenaria y tener leche humana para los niños. El primer mes terminó con 12 litros y al finalizar el primer año se completó la cifra no despreciable de 2.700 litros. La leche se compraba a las dadoras a $15 el litro y se vendía a $30. La mayor parte iba a los lactantes del Hospital y una tercera parte se vendía al público, con receta médica. A la dadora se le daba desayuno y onces y $25 por cada nueva dadora que trajese. Se exigía que el niño propio de la mujer estuviese inscrito en una Gota de Leche para no perjudicarlo. Con el tiempo el funcionamiento se reglamentó muy bien y consiguió un resultado exitoso. En 1940, se recibía leche dos veces al día; no más de 600 g diarios por mujer. Se prefería la ordeña manual y la leche recibida se distribuía en 24 horas, siendo refrigerada a 5º C. El médico del lactario era el Dr. Oscar Undurraga. Las condiciones de las mujeres eran deficientes y cerca del 50% era madre soltera o abandonada. Solían ser de mediana condición social y acudían al llamado de avisos en diarios y policlínicos. Vivían en las vecindades y hacían un paréntesis en sus quehaceres, para concurrir a extraerse leche y volver a sus actividades consiguiendo una ayuda pecuniaria sin abandonar el hogar. Teresa Miquel relataba facetas de la lactancia mercenaria por nodrizas, combatida por el lactario: “La familia X, de posición acomodada, tiene un hijo recién nacido y se necesita leche de mujer, que no puede ser suministrada por su madre. Se inicia la busca de una nodriza en las maternidades y con avisos en los diarios. El resultado es el siguiente: concurre regular número de mujeres, pues la profesión es lucrativa; suelen ser madres solteras o casadas indigentes. La agraciada recibe entre $80 a $150 mensuales, habitación y comida. Abandonan al hijo propio en manos extrañas, mediante un pago de $20 o $30 mensuales, el cual es sometido a dietética artificial y, generalmente el niño enferma o muere. Este es el caso más crudo y frecuente”. Una nodriza con hijo podía cotizarse entre $35 y $50 mensuales, habitación y comida, amén de la obligación de realizar pequeños quehaceres domésticos relativos al cuidado e higiene de las ropas de los niños. Pero la familia que pagaba hacía consideraciones económicas: por cinco o seis meses de lactancia, aunque el gasto fuese mayor, era preferible librarse de un niño suplementario en la casa y, además, tener toda la leche de la nodriza para el niño del que paga, argumentando, claro está, que para eso paga. No era raro que el médico oyese estas palabras: “Como la leche no alcanzaba para los dos niños y como no disponemos de comodidades para los dos, la nodriza ha buscado una familia muy bondadosa donde le cuidarán muy bien a su hijo por muy poco dinero: por otra parte, ese gasto lo pagaremos nosotros y a la nodriza le hemos aumentado el sueldo”. Así, junto a la profesión de nodriza, existía la profesión de cuidadora de niños, quien mantenía un verdadero resumidero de niños abandonados, no por muerte de sus padres, sino por otras causas; nodrizas, madres solteras que ocultaban su situación, etc. La cuidadora recibía $20 o $30 mensuales por niño y reunía 10 o 15, de todas las edades, hacinados y mal alimentados, con mayor riesgo de muerte y reemplazados por otros, sucesivos. Muchas décadas después, el San Borja Arriarán sería pionero en incorporar a las madres al cuidado de sus hijos hospitalizados. Con frecuencia, destacados pediatras de los dos únicos hospitales pediátricos de la época, asumían funciones en nuevos hospitales y servicios clínicos. Entre ellos, desde el hospital Manuel Arriarán y prematuramente el Dr. Julio Schwarzenberg Lobeck, quien se trasladaría al Hospital Luis Calvo Mackenna. Los Drs. Adalberto Steeger Schaeffer y Eduardo Cassorla Levy, quienes, después de perfeccionamiento en el extranjero asumirían funciones en los hospitales San Juan de Dios y Exequiel Gonzalez Cortés respectivamente. El Dr. Julio Meneghello Rivera, junto a un destacado grupo de pediatras 6

se trasladaría en 1962 al flamante Hospital de Niños Roberto del Río Soto Aguilar, junto a ello, llega al hospital Manuel Arriarán el Dr. José Bauzá Frau. El recordado profesor Arturo Baeza Goñi, gran impulsador de la pediatría social en Chile, luego de 43 años de desempeño en el Hospital Arriarán, asumiría como jefe de servicio en el naciente hospital Exequiel Gonzalez Cortés. Más reciente aún, el Dr. Fernando Monckeberg Barros crearía el Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos de la Universidad de Chile (INTA). Junto a ellos, los recordados maestros de muchos de aquellos que fueron becados del “Arriarán”, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos que abandonaría prematuramente la Medicina (y calificado por muchos como poseedor de una mente brillante) y Santiago Rubio Arce que se trasladó a ejercer la jefatura de pediatría del Hospital Militar. El Dr. Francisco Beas Franco, iniciador de la endocrinología infantil en nuestro país, aún continúa con genuino entusiasmo contribuyendo al desarrollo del Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI) del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. Recientemente el reconocido neurólogo infantil Dr. Fernando Novoa Sotta, optaría por trasladarse al hospital Carlos Van Buren de Valparaíso. Terminada la construcción del moderno edificio y aún incompleto su acondicionamiento, se traslada inicialmente en 1977 el Servicio de Obstetricia, Ginecología y Neonatología del Hospital San Borja, dado que su funcionamiento con la construcción del Metro era imposible (Neonatología y la Maternidad estaban sobre los forados del futuro metro). Luego le seguirían los otros servicios. Finalmente y ante la presión administrativa, el Jefe de Servicio de Pediatría, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos acepta trasladarse al octavo piso de las nuevas dependencias. La Torre pediátrica prometida en la década del 60, con los importantes cambios ocurridos en la década del 70, quedaría esperando para siempre. En 1999 culmina la construcción del Centro Diagnóstico Terapéutico (CDT), destinado a albergar todas las especialidades de adultos y niños en una sola torre, ocupando la última posibilidad de construir la ansiada y merecida Torre Pediátrica.

Nota del Editor: El Dr. Nelson Vargas Catalán, es médico pediatra y Profesor de Pediatría del Hospital San Juan de Dios y Universidad de Chile. Autor del Libro “Historia de la Pediatría Chilena: Crónica de una Alegría”. Editorial Universitaria, S.A. Año 2002. 7

Derechos del Niño

Postulados en 1924 en Ginebra, han sido perfeccionados posteriormente en 1930, 1942 y 1948. Extracto Declaración de los derechos del Niño. Principio 1. El niño disfrutará de todos los derechos enunciados en esta Declaración. Estos derechos serán reconocidos sin excepción alguna. Principio 2. El niño gozará de una protección especial y dispondrá de oportunidades y servicios, dispensado todo ello por la ley y por otros medios, para que pueda desarrollarse física, mental, moral, espiritual y socialmente en forma saludable y normal, así como en condiciones de libertad y dignidad. Principio 3. El niño tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y a una nacionalidad. Principio 4. El niño debe gozar de los beneficios de la seguridad social Principio 5. El niño física o mentalmente impedido o que sufra algún impedimento social, debe recibir el tratamiento, la educación y el cuidado especial que requiere su caso particular. Principio 6. El niño, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad, necesita amor y comprensión. Principio 7. El niño tiene derecho a recibir educación, que será gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Principio 8. El niño debe, en todas las circunstancias, figurar entre los primeros que reciban protección y socorro. Principio 9. El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotación. Principio 10. El niño debe ser protegido contra las prácticas que puedan fomentar la discriminación racial, religiosa o de cualquiera otra índole. Fuente: Unicef: La futura convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño, Nueva York, 1987.

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Indice

Coordinador

Página

Capítulo 1 GENERALIDADES Generalidades SSMC Comités de Etica en Servicios de Salud Etica de la relación clínica Servicios Clínicos Pediátricos Especialidades Generalidades Servicio Clínico Pediatría Organización General del Servicio Programas y actividades Capítulo 2 SISTEMA DE REGISTRO CLINICO Historia clínica Epicrisis Epicrisis paciente respiratorio agudo Historia clínica abreviada Traslado de pacientes Capítulo 3 NUTRICION EVALUACION NUTRICIONAL Antropometría e interpretación de Tablas Crecimiento en situaciones especiales ALIMENTACION NORMAL Recomendaciones (tablas) Alimentación menor de 2 años Alimentación preescolar y escolar Alimentación del adolescente

Francisco Barrera Q. 15 15 17 20 23 23 24 24 26 Julio Espinoza M. 27 27 30 31 32 33 María J. Rebollo G. 34 35 35 38 49 49 51 54 55 9

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Trastornos de la conducta alimentaria PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO Obesidad Dislipidemias APOYO NUTRICIONAL DEL NIÑO HOSPITALIZADO Rol de la nutricionista en el servicio clínico Evaluación nutricional del paciente hospitalizado Fórmulas de alimentación del servicio clínico Alimentación Enteral Nutrición Parenteral Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo BIBLIOGRAFÍA TEMATICA Capítulo 4 NEONATOLOGIA Atención inmediata del RN Reanimación neonatal Asfixia perinatal Problemas frecuentes en puericultura Nutrición Balance hidro-electrolítico Trastornos del equilibrio ácido-base Trastornos metabólicos agudos Ictericia Poliglobulia Patología respiratoria y diagnóstico diferencial Uso de surfactante Infecciones neonatales Síndrome de Down Manejo del duelo en Neonatología Seguimiento RN de muy bajo peso Transporte Capítulo 5 SINDROME DIARREICO Diarrea Aguda Tratamiento Soluciones de hidratación oral Capítulo 6 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE Hidratación parenteral Alteraciones metabolismo ácido base 10 Enrique Alvarez L. Julio Espinoza M. Verónica Peña N.

57 57 60 60 62 64 65 65 65 65 69 73 76

78 78 81 85 90 92 100 104 106 114 119 121 127 129 137 139 141 144

147 147 152 156

157 157 165

Alteraciones en metabolismo del potasio Capítulo 7 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Laringitis aguda Síndrome bronquial obstructivo Asma Neumonía adquirida en la comunidad Neumopatía supurativa Apnea Displasia broncopulmonar Tuberculosis Fibrosis quística Oxígenoterapia Tos Manejo respiratorio de la Enfermedad Neuromuscular Capítulo 8 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Carmen L. Avilés L. Lina Boza C.

170

174 174 177 180 183 187 190 193 195 198 200 203 205

207 207 217 221 224 227 230 236 240

Inmunizaciones Aislamiento de pacientes Coqueluche Fiebre Tifoídea y Salmonelosis Infecciones invasoras por Estreptococcus Pyogenes (SbHGA) Meningitis aguda Encefalitis aguda viral Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana Capítulo 9 GASTROENTEROLOGIA Ictericia colestásica del primer trimestre Lactante vomitador Urgencias esofágicas Constipación Hemorragia digestiva Insuficiencia hepática aguda Síndrome de mala absorción y Diarrea crónica Eduardo Chávez C.

245 245 248 251 254 256 259 263

Capítulo 10 PARASITOSIS Enteroparasitosis Histo-hemoparasitosis Ectoparasitosis Parasitosis del tracto génito-urinario Agentes emergentes

Isabel Noemí H. 265 265 273 277 278 278

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Capítulo 11 NEFROLOGIA Infección urinaria Hipertensión arterial Síndrome nefrótico Hematuria Insuficiencia renal aguda Síndrome Hemolítico Urémico Diálisis peritoneal Insuficiencia renal crónica Glomérulonefritis Aguda Capítulo 12 CARDIOLOGIA

Enrique Alvarez L. 280 280 284 290 292 296 299 302 305 307 Erna Lueg F. 311 311 316 318 327 336 341 349 353 358 361 364 368

Insuficiencia cardíaca Ductus arterioso Cardiopatías congénitas Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas Arritmias Endocarditis infecciosa Miocarditis Pericarditis Dolor precordial Síncope Enfermedad reumática Compromiso cardiovascular en Enfermedad de Kawasaki Capítulo 13 ENDOCRINOLOGIA Fernando Cassorla G.

371 371 375 380 383 387 390 393 397 403

Patología de la tiroides Alteraciones del metabolismo Calcio-Fósforo- Magnesio Genitales ambiguos Pubertad precoz Retardo del desarrollo puberal Criptorquidia Hipoglicemia Síndrome hiperglicémico y Diabetes Mellitus Insuficiencia suprarrenal Capítulo 14 GINECOLOGIA Vulvovaginitis Sinequia vulvar Metrorragia disfuncional en la infancia Dismenorrea María Rosa Olguí D.

407 407 410 411 414

12

451 451 457 459 464 Estudio y manejo del niño con sospecha de inmunodeficiencia Evaluación del paciente con infecciones a repetición Alergia a drogas Eritema multiforme Capítulo 19 ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS VASCULITIS Y KAWASAKI Generalidades Artritis idiopáticas infantiles Vasculitis y Kawasaki Miopatías inflamatorias de la infancia Lupus eritematoso sistémico Capítulo 20 HEMATO-ONCOLOGIA Introducción a las anemias Anemias hemolíticas Anemia hipocroma ferropriva Desórdenes de la hemostasia Hemofilias Enfermedad de Von Willebrand Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica Pedro Advis V. Patricio Aránguiz Z. 416 416 421 425 428 432 434 Sofía Aros A. 468 468 468 471 474 476 477 477 488 490 493 495 497 500 503 13 . 446 Liana Schlessinger F.Capítulo 15 NEUROLOGIA Desarrollo psicomotor y sus trastornos Coma Síndrome convulsivo Epilepsia Maltrato en la infancia y la familia Nomenclatura alteraciones severas de conciencia Capítulo 16 ENFERMEDADES METABOLICAS Generalidades Manifestaciones clínicas Laboratorio Terapia de urgencia Técnica toma de muestra de laboratorio Capítulo 17 DOLOR EN EL NIÑO Capítulo 18 INMUNOLOGIA Ledia Troncoso A. 436 436 437 439 441 443 Johnny Yañez S.

Introducción a las enfermedades de los ganglios y bazo Leucemia Linfoma Tumores del SNC Histiocitosis Terapia coadyuvante del paciente oncológico Púrpura trombocitopénico idiopático Terapia transfusional Capítulo 21 PACIENTE EN ESTADO CRITICO Derivación de Pacientes Traslado de paciente crítico Insuficiencia respiratoria aguda Asistencia ventilatoria Síndrome séptico y shock Intoxicaciones agudas Paro cardiorespiratorio Capítulo 22 EL PROCESO DE ENFERMERIA Generalidades Apnea Oxígenoterapia ambulatoria Traqueostomía Catéter venoso central Nutrición parenteral Dialisis peritoneal Traslado de pacientes Capítulo 23 KINESITERAPIA Kinesiterapia motora Kinesiterapia respiratoria Anexo LABORATORIO Nancy Unanue M /Marcela Godoy P. Kinesióloga Luisa Cancino D. Godoy R. María A. Enfermera Sonia Escobar M. 507 512 516 522 526 529 532 537 541 541 543 547 552 554 562 575 580 580 581 584 586 588 591 593 595 598 598 600 603 603 606 608 Valores de referencia Hospital Clínico San Borja Arriarán Valores de laboratorio IDIMI Otros valores de laboratorio 14 .

Lorna Suazo. Admision 5312428 Residencia médica: 5312404 Dirección: Camino Rinconada Nº1001 (Maipú) DIRECCION ATENCION PRIMARIA (DAP) Director Atención Primaria: Dr.cl COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Director: Dr. Alfonso Jorquera Rojas Subdirector: Dr. Santiago Fono: 4609660. Jorge Martínez M. Leonardo Ristori Dirección: Portugal 125.P. Julio Espinoza Madariaga Fono/fax: 5566792 Mail:pedicent@canela. Latinoamericana Nº 98. Centro RUT Dirección de Atención Primaria: 61. Jorge Lastra Torres Subdirector: Dra.608.Central Dirección: U. Fax: 6342284 Fono SAMU: 131 CENTROS DE ATENCION AMBULATORIA CENTRO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO (CDT) Director: Dra. Fono: Dirección 5315405. CONSULTORIO MAIPU Director(a): Dra. ALEJANDRO DEL RIO Director: Dr. San-tiago Fonos: 3952202 .Capítulo 1 Generalidades SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL Director: Dr. Fax: Mail: UNIVERSIDAD DE CHILE DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA CAMPUS CENTRO Director: Dr. Alvaro Morales Adaro Dirección: Santa Rosa Nº 1234. 15 . Eugenia Martínez Sánchez Fonos: 5312464-5348194 Dirección: Ramón Freire Nº 2470. Jaime Bastías Salvatierra Fonos: 6892431-6890091 M. M. Santiago Fono: 5446000. Stgo. Mail: CENTRO REFERENCIA DE SALUD MAIPU (CRS) Director (a): Dr. M. Fax: 5446438. Eugenia Chadwick Sendra Dirección: Victoria Subercaseaux Nº 381. Director(a): Dra.med. Sidia Matus Flores Fono: 6983697 Dirección: Copiapó Nº 1323.U. Lei Bahamondes Avilés Amazonas Nº 619. Santiago.uchile.A.3952205. Maipú CONSULTORIO Nº 5 Director(a): Dr. Santiago Fonos: 4633800-6341639. 6° y 7° Piso). Mail: vaguila@ssmc.cl ASISTENCIA PUBLICA DR. Carlos Molina Bustos Fono: 3944400 Subdirector Médico: Dra. Santiago.605-7 CONSULTORIOS CONSULTORIO Nº 1 y S. Subdirector: Sra. Nancy Dawson Reveco Fono: 3944501 Dirección: Nueva York N°17 (5°. Fax: 6381493.

Alicia Zamorano Vásquez Fono: 5329440.U. JOSE E. Fax 7410028 Dirección: Coyaique Nº 6025. BENJAMIN VIEL Director(a): Oda Dellerba Fono: 5541015 Dirección: San Ignacio 1217 CONSULTORIO PADRE ORELLANA Director(a): Helga Hermosilla Fono: 5541511 Dirección: Padre Orellana 1708 CONSULTORIO SAN VICENTE Director(a): Gloria Márquez Fono: 6836259 Dirección: Espiñeira 2830 CONSULTORIO IGNACIO DOMEYKO Director(a): Miriam López Fono: 6822240 Dirección: Cueto 543 16 . CONSULT. Fax 5329140 Fono Posta Rinconada: 5313392 Dirección: Independencia Nº 2200. DRA. y S. Cerrillos. N. Maipú CONSULTORIO y S. Central Nº 400. Leslie Vargas Hun Fono: 5144235. Elba Salinas Puelles Fono: 5216402 Dirección (Secret.. Estación Central. AHUES Director(a): Dra.) Dirección: Av. Carolina Cerón Reyes Fono: 5380902.U. Fax: 5380584 SAPU Dirección: Salomón Sack Nº 6376.P. Mario Quintanilla Muñoz Fono: 5572078 Dirección: Av.A. María Cristina Moscoso Daza Fonos:7413668-7421967-7413611 Coordinador (SAPU). Fax: 5144154 Dirección: El Conquistador N°1841 c/Agua Santa. CONSULTORIO LOS NOGALES Director(a): Dra. Maipú CONSULTORIO ENFERMERA SOFIA PINCHEIRA Director(a): Dr. Estación Central CONSULTORIO LO VALLEDOR NORTE Director(a): Dra. Cerrillos CONSULTORIOS MUNICIPALES COMUNA DE SANTIAGO CONSULTORIO DR.P.U. Las Torres N° 7590 c/El Mirador . S. ANA MARIA JURISIC “LA ESPERANZA” Director(a): Dra. VOULLIEME Director(a): Dra. y CENTRO DE SALUD DR. CENTRO DE SALUD DR. Fax 7769602 Dirección: 21 de Mayo Nº 1854.CONSULT. SAN JOSE DE CHUCHUNCO Director(a): Dra. Ivania Arias Williamson Fono: 7791694. Pedro Aguirre Cerda CONSULT.P.A.A.

91 del reglamento de los Servicios de Salud ya citado. previo informe de su comité de investigaciones y que ninguna investigación podrá efectuarse si no se ha dado cumplimiento a lo señalado. El 14 de noviembre del año 2000 se publicó en el Diario Oficial el decreto supremo N° 494 de fecha 19 de julio de 1999. en su caso. utilizando medicamentos aún no registrado en el país. a nivel de los hospitales. antes de que puedan ser llevados a la práctica. el decreto supremo N° 42. exclusivamente en pacientes de su Hospital deberán ser informados por el Comité de Evaluación Etico . Al efecto. el decreto N° 494/99 agregó además que aquellos proyectos que tiendan a la utilización de medicamentos no registrados. relativa a los Comités de Etica.Científico del Hospital o del Servicio de Salud. al Comité de Evaluación Etico – Científico. del Ministerio de Salud. este decreto 494/99. a saber: en las Direcciones de Servicios de Salud y en los Hospitales tipo 1 y 2. cuya existencia era obligatoria en los establecimientos tipo 1 y 2. Con la modificación introducida por el decreto supremo N° 494 de 1999. en dos niveles. Ahora bien. en la medida que puedan contribuir al perfeccionamiento de la función asistencial y cuenten con recursos asignados especialmente para estos fines.LA ETICA EN LOS SERVICIOS DE SALUD Abogado Constanza Letelier C. pero como se verá. Cabe agregar que otra modificación introducida por este decreto N° 494/99 en relación a este tema. es decir. exclusivamente. sólo contemplaba la creación de un Comité de Etica Médica. O sea. entre otros comités. se circunscribió su actividad a la ética clínica u hospitalaria. Es decir. Hasta ese momento. Estos Comités de Etica Médica debían evaluar toda la problemática ética relacionada al quehacer médico. y aprobados por el Instituto de Salud Pública. se refiere al art. debemos recordar que este art. el decreto N° 494/99 modificó el decreto N° 42/86 contemplando la existencia de los Comités de Evaluación Etico–Científico. Asimismo. que aprueba reglamento de los Servicios de Salud. 107 en letra a) definió como función de investigación en los Servicios Clínicos. los 17 . y mantuvo incólume la existencia de los antiguos Comités de Etica Médica en los Hospitales. como Comité de existencia obligatoria. que regula lo atingente a las funciones de investigación que deben cumplir los Servicios Clínicos en los Hospitales. los Comités Etico – Científicos de los Servicios de Salud analizarán protocolos de investigación que contemplen la utilización de medicamentos aún no registrados en el país. que vino a modificar la normativa existente a esa fecha. 107 del reglamento de los Servicios de Salud. En efecto. el decreto en referencia también contempló agregar al art. contempló que en las Direcciones de los Servicios de Salud deben existir Comités de Evaluación Etico – Científico destinados a informar las investigaciones a efectuarse con pacientes de hospitales públicos o privados ubicados en su territorio de competencia. tanto la investigación científica cuanto la ética clínica u hospitalaria. agregándose que todo proyecto de investigación deberá ser aprobado por el Director del establecimiento. en conformidad a estas modificaciones. proponer a la Dirección del Hospital los proyectos de investigación en su especialidad. ambas funciones se separaron en Comités distintos. que se lleven a cabo en Hospitales públicos o privados (ubicados dentro de su territorio de competencia) y los Comités Etico Científicos de los Hospitales deben analizar. del Ministerio de Salud. de 1986. en los hospitales tipo 1 y 2.

en carácter de permanentes. Asimismo. Además. 92 del decreto supremo N° 42. médicos y no médicos. que el art. aprobada mediante resolución exenta N° 57 del año 2001 del Ministerio de Salud.1 Médico cirujano del Consultorio Nº 5 . pudiendo también solicitar apoyo a las facultades de medicina y/o sociedades científicas acreditadas en la Sociedad Médica de Chile A. las instituciones. el Servicio de Salud Metropolitano Central constituyó un Comité Etico Científico.protocolos referidos.4 Médicos especialistas clínicos del HCSBA . Los Comités Etico – Científicos deben estar integrados por representantes de ambos sexos. Aún cuando esta nueva normativa asigna como función de estos Comités Etico Científicos. establece los requisitos que deben cumplir tanto los ensayos clínicos según la fase de investigación. estableció que los Comités de Etica Médica deben atender. Se agrega que con este objeto se considerarán los antecedentes clínicos. principalmente al bien del paciente y supletoriamente al del equipo de salud y al prestigio del Hospital. a las sesiones de evaluación de protocolos.Dr. compuesto por los siguientes integrantes: .1 Médico especialista del HUAP . mediante resolución N° 1303 de fecha 26 de septiembre de 2002.1 Médico representante del SSMC . estableció que los Comités de Etica Médica (clínica) no analizarán protocolos de investigación. la normativa ministerial que reguló sobre estas modificaciones y el posterior proceso de acreditación. .G. en caso necesario. en términos amplios. creemos que sin duda alguna también deben pronunciarse en protocolos de investigación que no contemplen la utilización de medicamentos no registrados. sólo el pronunciamiento en casos de protocolos con medicamentos no registrados. y/o organismos dependientes del Ministerio de Salud. pues como se verá. la Norma Técnica sobre “Regulación de la ejecución de ensayos clínicos que utilizan productos farmacéuticos en seres humanos”. además de juristas y un representante de alguna organización de base extrainstitucional que actúe como representante de la comunidad. Santiago Cornejo. el Presidente del Comité puede convocar a expertos. Médico Cirujano (Presidente del Comité) Hospital Clínico San Borja Arriarán. para que propongan a un profesional capacitado. esta norma regula lo relacionado a la Constitución de Comité de Evaluación Etico – Científico. como los investigadores.1 Abogado 18 . la opinión informada del paciente o sus representantes legales cuando proceda y las normas nacionales que rigen la materia o las recomendaciones internacionales que puedan existir al respecto. y los patrocinantes. ya citado. La autoridad correspondiente puede elegir los miembros del Comité dentro de los profesionales capacitados de su institución. pudiendo reiterarse su designación sólo por una vez. en su funcionamiento. Es necesario precisar aquí. de 1986. que se apliquen a pacientes de su Hospital. Por su parte. Actualmente. y por profesionales de la salud. estableciendo que debe estar integrado a lo menos por ocho miembros. Estos miembros serán nominados cada cuatro años por la autoridad del nivel correspondiente de que se trate (Director del Servicio de Salud o Director del Hospital) sobre la base de su conocimiento y experiencia científica y ética reconocidas. cumpliendo uno de ellos la función de Presidente y otro de Secretario del Comité.

el que se haya separado la función de evaluar situaciones clínicas que involucran un dilema ético. por lo que la separación de tareas favorece una mayor especialización de las personas que deben desarrollarlas. en el cual además se reitera que estos Comités no evalúan protocolos de investigación. Para concluir.1 Asistente Social . mediante resolución exenta del Director del establecimiento. Ginecología. Jefe Servicio UCI Adultos (Presidente Comité) .1 Representante Servicio Social (Secretario del comité) .Dr. estos Comités Hospitalarios de Etica sólo evalúan situaciones clínicas.1 Químico Farmacéutico . del Subsecretario de Salud..1 Representante de la Comunidad (Presidenta de voluntariado) Por su parte. sin intervención en seres humanos. Alvaro Morales Adaro. N° 1892 de fecha 17 de Octubre de 2002.Obstetricia. Pediatría.1 Representante Servicio Social Externo * Medicina. N° 4A/1002 de 18 de agosto de 2002. el Comité Hospitalario de Etica (continuador de parte de las funciones de los antiguos Comités de Etica médica). referido a la acreditación de Comités de Etica. 19 . podemos señalar que nos parece beneficioso. Neuropsiquiatría. puesto que la metodología a emplearse en ambos casos es diversa.5 Médicos representantes de servicios clínicos* . mediante las cuales se designaron a los siguientes integrantes: . de aquella relativa al análisis de investigación científica. y además tienen la responsabilidad de elaborar guías para el proceso de consentimiento informado.Neonatología Como se dijo anteriormente.1 Enfermera Universitaria (Secretaria del Comité) . se constituyó para este Hospital. Cirugía. desde el punto de vista de la reflexión ética. Así por lo demás quedó establecido en el oficio Ord. modificada por resolución 1929 de fecha 19 de diciembre de 2002. muchas de ellas directamente relacionadas con los derechos de las personas. pudiendo excepcionalmente evaluar proyectos locales.

Elementos: . vertical. no es un salvoconducto de impunidad. pasa a ser el centro de una buena relación médico paciente. Relación Médico Paciente El encuentro entre dos personas. y juntos toman decisiones. Código de Ética. es un modelo oligárquico. Parte importante de ella es el Consentimiento Informado. Autonómico. no es sólo un papel firmado por el paciente. no se solicita consentimiento.Usuario . por el enfermo o sus familiares responsables”. y diferentes modos o modelos como ellos se relacionan.Enfermedad -Terceras Partes (Sistemas de Salud). art. se conforman los modelos de relación clínica. con un objetivo final que es el diagnosticar y o recuperar la salud. no exime de responsabilidad (civil o penal). cuya evolución va directamente relacionada con los avances tecnológicos de la medicina. Este modelo de relación está basado en la información. Titulo II. Es análogo a la relación de los padres con sus hijos.ETICA DE LA RELACION CLINICA Inés Araneda Aranda Médico Pediatra Diplomada Bioética Clínica Se analiza la relación clínica desde el punto de vista ético. Modelos de Relación Clínica Dependiendo de la forma como se relacionan estos diferentes elementos. Existen algunos riesgos en esta relación por ambas partes: por parte del médico de brindar una atención despersonalizada. era el Paternalista. . para realizar diversos actos de intervención. En el modelo actual la información médica cobra un especial interés. Colegio Médico de Chile (AG).Profesional de la Salud. en el cual el médico y el paciente enfrentan sus valores. Ética: Es la parte de la Filosofía que realiza reflexión valórica sobre actos humanos realizados en libertad y con responsabilidad. que debe ser completa. sean éstos relacionados con procedimientos de diagnóstico o de terapia. En la relación clínica se distinguen elementos que interactúan entre sí. Consentimiento Informado: “En los casos que fuera necesario recurrir a tratamientos que entrañen riesgos o mutilación grave para el paciente. Es un modelo horizontal. 20 . dado con conocimiento de causa. Desde la historia de la medicina Hipocrática hasta la década pasada el modelo de salud conocido. 1997. Relación Clínica: Es la que tiene lugar entre alguien que considera que su salud está amenazada y un profesional de la salud. Este encuentro se debe llevar a cabo con confianza y empatía entre las partes. El modelo Paternalista evoluciona en el tiempo para llegar al actual modelo de Autonomía. y por parte del paciente de tener excesivas expectativas de este encuentro. y posterior a ella el consentimiento del paciente. no es una instancia de un momento único. el médico busca el bien de la otra persona según su propio parecer sin considerar la opinión del paciente en las decisiones médicas. para lo cual es indispensable definir algunos conceptos. 15. El Consentimiento Informado. el médico deberá contar con el consentimiento expreso.

y mantenía el secreto guardado celosamente. Las medidas sanitarias acordadas por las autoridades de salud.Del punto de vista de la “Jurisprudencia”. y analizadas éticamente de acuerdo a los principios de beneficencia. ha sido materia de profundo y extenso debate entre los especialistas en Bioética y ha llevado a opiniones unánimes. El trabajo actual es en equipo. Servicios de Salud. que no siempre permite que el secreto profesional sea resguardado. “Todo lo que viere y oyere en mi profesión y que no debe ser divulgado. no exigir un aborto). siendo cada día más difícil de cumplir. La creación de fichas electrónicas. lo callaré y lo guardaré”. debido a que la relación médico paciente se daba uno a uno. inalcanzables o en experimentación. que el interés por informarse de las patologías de las personas ha pasado a ser un elemento de informe diario en la prensa escrita. No es aconsejable el desgaste de intentar conseguir elementos diagnósticos o de tratamientos. como son las aseguradoras o las Instituciones Privadas de Salud. de informar adecuadamente sobre la enfermedad y de no discriminar. muchas personas informadas de diagnósticos o problemas personales de los pacientes. el cual sólo pertenece al paciente y su equipo de salud. no siempre transmitida en forma correcta ni veraz. y entre ellos la igualdad de oportunidades para todas las personas. dicho Juramento se cumplía más fácilmente. Se hace uso de la información médica. ha puesto la información de los pacientes en red. creando incertidumbre sobre quienes podrán acceder a la información. y en la televisión. aunque mantenga su total vigencia. es decir un médico llevaba sus registros privados. interesadas en conocer estas informaciones. deben cubrir a la totalidad de la población. En los tiempos Hipocráticos. Derecho a la Verdad. protegiéndola supuestamente con claves de acceso. evitando diferencias entre igual patología en el mismo lugar. No es un contrato de resultados”. obliga a ambas partes a cumplir con algunos requisitos. la mayoría de las veces por motivos económicos. Actualmente la medicina moderna ha traído algunos problemas con el secreto profesional. Honorarios Médicos. cuando guardar el secreto implica ocasionar daños a terceros o crear problemas 21 . La relación médico paciente abarca distintos ámbitos. Al establecer una relación médico paciente. guardados. se debe tener extremo celo en cautelar la inviolabilidad del diagnóstico médico. “La relación contractual entre el paciente y su médico se caracteriza por ser una obligación de medios. Han entrado a participar terceras personas. de no ocultar información relevante y pertinente y de cumplir las indicaciones de éste. Cabe aclarar que esta igualdad debe darse en situaciones y lugares homologables. Secreto Profesional. Temas de Salud Uno de los puntos importantes sobre temas de salud que preocupa tanto institucional como personalmente al médico son los derechos a la salud. como lo es el “rating” o la publicidad. y justicia prioritariamente antes de ser instauradas Secreto Profesional El secreto profesional ha sido conocido desde el Juramento Hipocrático. por parte del médico. con propósitos a veces alejados de la medicina. Sin desconocer la utilidad que este sistema pueda prestar. como son: Temas de Salud. Ha traspasado el tiempo. Cuáles son los límites del secreto médico. de respetar la autonomía del paciente. De parte del paciente hay obligación de respetar la conciencia del médico (por ej. Por otro lado es de todos conocido. El médico se encuentra liberado de esta obligación.

22 . No haber evaluado adecuadamente la capacidad intelectual o psíquica del interlocutor. De igual modo se debe proceder con los tutores responsables de los pacientes pediátricos. Se cree justo evitar grandes desproporciones. completa. sin sesgo. Se debe apoyar al paciente. su acceso debe ser restringido a un número adecuado a las necesidades del medio y lugar. tener una actitud complaciente por compasión malentendida. Dentro de su desempeño profesional el médico debe hacerse responsable en lo civil y penal. La información aportada debe ser veraz. a aceptar la verdad. o en un lugar inadecuado (por ejemplo en los pasillos). Los distintos modelos de salud imperantes en los diferentes países influyen directamente en la posibilidad de acceder a las prestaciones complejas de salud. y aquellos con recursos escasos acceden a la medicina estatal. A los niños debe informárseles de acuerdo a su edad y capacidad en forma clara y sencilla. La Medicina Liberal. crea confianza en el médico. suficiente. cuando esta implica un mal pronóstico.. acompañar al paciente.SIEMPRE. ALIVIAR………A MENUDO. en los cuales existen diferencias en los accesos de los diversos grupos socioeconómicos. Una información adecuada. por lo cual el acceso es desigual. La medicina Socializada. CONSOLAR….. como es el dar información incompleta o incorrecta. permite el acceso de todas los personas a un mismo nivel de tecnología. Servicios de Salud La salud es un objeto más de consumo. en la cual la totalidad de las prestaciones de salud están en manos estatales. informar sin disponer del tiempo necesario. La ultra especialización no puede ser alcanzada por todos los médicos. En nuestro país existe un modelo mixto.epidemiológicos en la población. y diferencias entre médicos de similares características. Honorarios Médicos El Médico como profesional de la salud actúa por vocación de servicio. ante algún daño directamente relacionado con su actuar. Existen algunos errores en el modo de informar que deben ser evitados. Derecho a la Verdad Ante todo existe la obligación de ser veraz y tratar al paciente adulto como tal. adecuada. pero tiene derecho a una remuneración justa. no ocultar la verdad de la muerte. y dependen directamente de la capacidad de pago. los accesos son muy desiguales. y optimiza la relación médico paciente.A VECES. EL MEDICO ANTE EL ENFERMO: CURAR………. Se debe evitar el autoritarismo en el modo de informar. en la cual la salud se encuentra en su totalidad en manos de privados. la tecnología y la alta medicina está disponible a aquellos con nivel socioeconómico alto. Informar de elementos diagnósticos o tratamientos fuera del alcance del paciente o de su sistema de salud. ¿Cuál sería esta?: Aquella que permita solventar sus gastos de manutención y educación de su familia.

Patricio Aránguiz Z. Patricio Barraza R. Dr. Dr. Maria Jesús Rebollo G. Fernando Cassorla G. Carmen Luz Avilés L. Enrique Alvarez L. Dr. Dra. Francisco Barrera Q. Dra. Manuel Melis de la V. Dra. 23 . ESPECIALIDADES PEDIATRICAS HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN JEFE ESPECIALIDADES Especialidad Enfermedades Respiratorias Nefrología Cardiología Endocrinología y Genética Ginecología y Adolescencia Gastroenterología Nutrición Infectología Reumatología Inmunología Hemato-oncología Dermatología Dr. Lina Boza C. Dr. Dr. Dr. Hernán Corvalán V. Jefe Especialidad Dra. Dr. Dra. Fernando Cassorla G. Dr.. Ledia Troncoso A. Gastón Monsalves V. Dr. Lautaro Rodríguez L.SERVICIOS CLINICOS AREA PEDIATRICA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN Especialidad Urgencia Infantil Pediatría Residencia de Pediatría Neonatología Neuropediatría Cirugía Infantil Quemados y Cirugía Plástica Intensivo Pediátrico Ortopedia y Traumatología Radiología Otorrinolaringología Oftalmología Neurocirugía Endocrinología Anatomía Patológica Laboratorio Jefe Servicio Dr. Carlos Saavedra V. Sergio Alarcón O. Eduardo Ferreiro A. Dr. Dr. Raul Fuentes S. Dr. Germán Bañados L. María Rosa Olguí D. Eduardo Muñoz C. Dra. Erna Lueg F. Dra. Dr. Pedro Advis V. Dr. Dra. Wanda Fernández M. Dr. Dr. Antonio Cornejo F. Dr. Nana Schlessinger F. Dr. Eduardo Chávez C.Francisco Moraga M. Patricio Vera C. Dr.

Además del Servicio de Pediatría. ha implementado desde 1997 un sistema de atención progresiva. lo que creemos nos permitirá enfrentar en mejor forma los desafíos del futuro. estimulando el perfeccionamiento de todos los profesionales que pertenecen a este servicio y unidad. Ortopedia-Traumatología y Neuropsiquiatría Infantil. dando prioridad al bienestar psíquico y emocional como recurso terapéutico. que considera unidades con objetivos precisos y con tiempos de estadía definidos. Inmunología. La evolución de la medicina pediátrica en nuestro país. / Enfermera. Su promedio de hospitalización es de 48-72 hrs. las cambiantes necesidades del servicio. Ginecología y Adolescencia. El sistema de atención progresiva se demostró eficiente y se readecuó a un esquema más funcional aún el año 1998.767 niños. Cirugía Infantil. cuya población menor de 14 años alcanza en el año 2003 a 214. Unidad de Intermedio Médico-quirúrgico Unidad inserta en el Servicio de Pediatría y absolutamente integrada a su quehacer. Endocrinología y genética. El Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. Gastroenterología. más personalizada y en estrecha colaboración con los padres y familia. siendo luego egresados o derivados a las distintas unidades de acuerdo a su evolución. XI (del General Carlos Ibáñez del Campo). SECTOR DE PACIENTE DE INGRESO O CRITICAMENTE ENFERMO Unidad de Ingreso Unidad destinada a recibir aquellos pacientes que ingresan desde servicio de urgencia y/o que requieran dada su condición clínica de una mayor vigilancia de enfermería y/o médica. Sonia Escobar M.. configurándose así la unidad de Ingresos. y XII (Magallanes) regiones. unificando criterios terapéuticos y constituyendo un foco de desarrollo de nuevos proyectos. el Complejo Hospitalario San Borja Arriarán cuenta con los servicios Pediátricos de: Urgencia Infantil. Estación Central y un sector de Pedro Aguirre Cerda. Ortopedia y Traumatología y Quemados. con una planta física definida para atender a un máximo de 103 niños hospitalizados. ha culminado en un cambio organizacional clínico. corresponde al Servicio de Salud Metropolitano Central. Cardiología y Hemato-oncología. Maipú. incluyendo cambios en el espacio físico de funcionamiento de las distintas unidades. Ella concentra mayor cantidad de personal capacitado en estas funciones. Nefrología. endoscopía. Cerrillos. Ha contribuido a mejorar el manejo pediátrico general. habitualmente pacientes de alta complejidad diagnóstica y terapéutica. la unidad de Agudos y la unidad de Estudio y Paciente Crónico. manejo agudo de paciente grave o crítico. Su capacidad total es de 24 camas y dispone de 6 unidades de aislamiento para pacientes respiratorios que generalmente tienen permanencias más prolongadas.GENERALIDADES SERVICIO CLINICO SERVICIO DE PEDIATRIA COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Pamela Urrutia S. Tratamiento Intensivo. El Complejo Hospitalario es Centro de Referencia Nacional en Neurología Infantil. procedimientos de diálisis. Las subespecialidades pediátricas o especialidades derivadas incluyen: Neuropsiquiatría Infantil. la ampliación de los enfoques de la patología de los pacientes que ha llevado a una medicina más integral. Quemados. tales como monitorización clínica. Enfermedades Respiratorias. Ello incluye las comunas de Santiago (un sector). Nutrición. El servicio de pediatría del HCSBA. Debe atender además por derivación a aquellos pacientes provenientes de la X región (de los Lagos). asistencia ventilatoria no invasiva. Infectología. Reumatología. 24 . adquiriendo su perfil definitivo cada una de ellas. El anexo resume algunos programas que se desarrollan al interior del servicio clínico y Complejo hospitalario. sin requerimiento de ventilación mecánica.

referidos desde terapia intensiva. Además 25 . ha disminuido notablemente la derivación pediátrica a las unidades de intensivo del sistema público y privado. 2 de ellas unidades de aislamiento. Concentra pacientes en estudio de Enfermedad Metabólica. con mayor prevalencia de pacientes crónicos. trastornos metabólicos. Consta de 4 unidades de aislamiento y 3 camas en sala. preescolares y escolares que cursan con patología aguda o paciente crónico con intercurrencia aguda. entérico u otro. Estos especialistas además efectúan interconsultas en todo el hospital. inmunodeficiencias. servicios de urgencias pediátricos del sistema de salud pública. por déficit o exceso. pacientes neurológicos. pacientes que requieren mayor tiempo de hospitalización por terapias prolongadas o para completar estudio diagnóstico de variada índole. permitiendo además un más rápido retorno de los pacientes. ostomías. involucrando al pediatra general como elemento integrador. salas de pediatría. Ello ha hecho relevante la necesidad de un manejo integral y multidisciplinario del niño con enfermedad crónica y necesidades especiales de cuidado. nutrición enteral prolongada y nutrición parenteral secundaria a múltiples patologías. SECTOR DE PACIENTES AGUDOS Unidad de agudos Destinada a la atención de lactantes. Unidad de Aislamiento Unidad atendida por los Especialistas de Infectología pediátrica del servicio. Consta de 6 camas. policlínico y participan en los respectivos comités ministeriales.Destinada al manejo de pacientes graves que no requieren de manejo en Intensivo pediátrico. Esta unidad. Neuropsiquiatría. Comité de Antibióticoterapia. pacientes portadores de gérmenes multiresistentes y también destinada al manejo de pacientes con Infección VIH. Unidad de Hemato-oncología A cargo del equipo de Hemato-oncología pediátrica. Dispone además de box de procedimientos. derivados desde la unidad de ingreso o desde servicio de urgencia cuando su condición clínica es de menor gravedad o estable. Sector de paciente crónico Unidad de Nutrición A cargo del equipo de Nutrición pediátrica. concentra todo el estudio y manejo de pacientes con insuficiencia nutricional. Esta unidad consta de 24 camas. Dedicada al estudio y tratamiento de la patología oncológica del niño durante la hospitalización y en su seguimiento ambulatorio . Niños y familias en proceso de capacitación en Autocuidado: oxígenoterapia. servicios de Cirugía infantil. manejo de sonda nasoduodenal. Quemados. Su equipo de infectólogos participa además en Comité normativo de Infecciones intrahospitalarias. de alta eficiencia. consta de 6 camas. realiza actividades de interconsultas y policlínico de especialidad. Su estadía aproximada es de 5 días de hospitalización. Consta de 10 camas de las cuales 3 son unidades de aislamiento. Concentra pacientes con necesidad de aislamiento respiratorio. mejor resolución de las patologías a nivel primario y la superación de problemas como la desnutrición y enfermedades infecciosas y sus complicaciones (enfermedad reumática. Ortopedia y Traumatología. Unidad de Estudios y del Niño con Necesidades Especiales de Cuidado Unidad que se ha originado en los cambios observados en las enfermedades propias de la infancia. síndrome nefrítico).

NUTRICION CLINICA . y un sector de 6 aislamientos. sin fines de lucro.NORMAS DE NUTRICION .HOSPITALIZACION MADRE-HIJO .NORMAS DE PROCEDIMIENTOS MEDICOS Y DE ENFERMERIA .PROGRAMA DE APOYO AL NIÑO HOSPITALIZADO .INFECCION VIH EN LA INFANCIA .OTROS • CENTRO DE ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA (FUNDACION PEDIATRICA) Su propósito fundamental es apoyar el desarrollo asistencial. clínico y de investigación del Servicio de Pediatría.NORMAS DE MANEJO UNIDAD DE ATENCION INTERMEDIA .CURSOS DE EXTENSION A CONSULTORIOS (XII CURSO) .COMITE NORMATIVO USO DE ANTIBIOTICOS . Institución de derecho privado. ANEXO • SERVICIO DE PEDIATRIA PROGRAMAS Y ACTIVIDADES .FIBROSIS QUISTICA . Consta de una sala de lactantes. Transcurridos seis años de funcionamiento con el modelo de atención progresiva.NORMAS DE ATENCION EN ENFERMERIA .ENFERMEDADES CRONICAS . 26 .COMITE DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA .NORMAS DE PEDIATRIA (5ª EDICION) .PLAN DE INVIERNO . personería jurídica Nº 1217 del 29 de agosto de 1994. una sala de preescolares y escolares.RIESGO BIOPSICOSOCIAL .OXIGENOTERAPIA AMBULATORIA .ADOLESCENCIA . (18 camas).MALTRATO INFANTIL Y VIOLENCIA INTRAFAMILIAR . se considera que responde mejor a los requerimientos y necesidades actuales del niño hospitalizado.niños con enfermedad crónica e irreversible y necesidad de asistencia en su fase terminal con apoyo a la familia.

.............................. Además................................................ ANTECEDENTES PERSONALES Perinatales Embarazo: Normal....................................…………………………………………………………................................…................……………………........................................................................ es de gran utilidad en optimizar el manejo del paciente y una fuente valiosa de aprendizaje...………Lugar………... 1.................................. 2........... ............ Debe recordarse que este documento puede ser examinado por el paciente................ Sexo………….......................…................................................................... clara y oportuna..................... I...…................. Informante(s)........................................................ Motivo de Ingreso………...................... Fecha de admisión. Edad………….......................................……….......Hora………............................................................................................. Nancy Unanue M...................................……Tabaco………......................................................................................…………………………........................................... por tanto exige en su contenido información completa........... Domicilio…………………………................................................Otros…………......................Procedencia……………………........................................Capítulo 2 Sistema de Registro Clínico Julio Espinoza Madariaga OBSERVACION CLINICA EN PEDIATRIA Marcela González P......... HISTORIA CLINICA Es el documento legal que registra el historial médico del paciente..... Consanguinidad... Estado nutricional embarazada………………................................................................................... IDENTIFICACION Nombre completo:...... sus guardianes legales o por sus herederos si falleciera............................................................................................ Alcohol……….. 27 .... que permite organizar y mejorar los servicios asistenciales............. Relación con el menor.......................... Teléfono................................. FICHA CLINICA DE INGRESO SERVICIO PEDIATRIA HCSBA Ficha Nº:..................... Patología/hospitalizaciones............... Mes1er control................................................................Patológico................................................................................…………………………...................

..…Tratamientos actuales…………………………..................Sedestación…................................ De lo contrario debe ser contestado por la madre................. Dentición………………......... vagancia.............................. abandono.. enfermedades).................... enfermedades..... Lugar control de Salud................. epilepsia............. tratamientos)...... Diagnóstico nutricional............................................................ Apgar......…............... Tipo de parto/causa…. 28 ............... retardo mental.... cesantía............... Peso …………… Talla ..... malformaciones............ Control de especialidad.................. cánceres y otras)........................... Antecedentes Patológicos Enfermedades (cuales................ Alimentación actual………….….....…………................ Vínculo actual....... edad.......................... abuso sexual....................................................................................Lenguaje: Gorjeo....... cuanto)...... Desarrollo puberal (Edades)... ……………………………........ 3............ abortos frecuentes........ N° de hijos vivos.... fechas............ trastorno de personalidad... edad......Escolaridad/rendimiento……………………………………………............................. tratamientos)........... Tres palabras........................................... fechas................................... Marcha independiente...... ANTECEDENTES FAMILIARES Madre (nombre................. hospitalización repetida.................. escolaridad...............................….....Prensión voluntaria de objetos...........Diagnósticos y Tratamientos. servicios básicos)........ maltrato...... TBC...................Sonrisa social........... adolescente...................... tipo.......... Lugar.................. N° de abortos...... secuencia) …................................................... drogadicción.....Fármacos………………………. allegados............................... alcohol............................... escolaridad................................. Vivienda (número de habitantes.............................................. actividad.......... A=0 puntos B=1punto C=2 puntos......... Resultados del puntaje total: >6= familia funcional..... Control cefálico…....................................................................…….................................... Alergias………………………………….... Edad gestacional: ..............................................………….................Disílabos.. Hermanos (nombre................. Hospitalizaciones (cuales. Enfermedades familiares (asma.............................................. enfermedades)......………..... Debe entregarse al enfermo para que él lo lea y responda (siempre que sea mayor de 10 años y tenga un desarrollo intelectual promedio)..... número de piezas.................. CC …................................... enfermedades metabólicas. enfermedades crónicas....................………................ Factores de riesgo biopsicosocial de la madre y el hijo (madre soltera.................. analfabetismo............... Patología perinatal ........................ Este cuestionario desea conocer su nivel de satisfacción con su familia.................... edad..........……………………………........ actividad........... Conteste las siguientes preguntas según las siguientes calificaciones: A: casi nunca B: A veces C: Casi siempre Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?....... previsión...Inmunizaciones……………...... N° de gest aciones.. Padre (nombre. Desarrollo psicomotor (edades) Fija mirada…………...) Apgar familiar: El puntaje se calcula de acuerdo a las respuestas del cuestionario contestado que se encuentra al final de este capítulo................................................. drogas) (quienes.............. Hábitos (tabaquismo.. Introducción sólidos (edad..................…..................... diabetes............................................ alcoholismo.................. muerte súbita........ Nutricionales Lactancia materna /duración ………........................ Otros integrantes del grupo familiar (nombre.................................................................. Ultimo peso ……………............... obesidad..................Lactancia artificial (fecha inicio............... <6= familia disfuncional.......... actividad........... alergias.... edad.................................................. escolaridad......... duración) ........................................................ dislipidemias......... relación)... enfermedades)...................... escolaridad.......... Fecha Nacimiento ………............................. previsión.......... ruralidad.............................. desnutrición..

. Antropometría: Peso.... Sistema esquelético: Postura.. Facies características.... sensibilidad. intensidad.. variación con el ciclo respiratorio. Ojos: Coloración de escleras y conjuntivas.......... aspecto faringe y amígdalas. Palpar fosas lumbares y conductos inguinales. Otoscopía: Características del conducto auditivo externo y tímpanos.. simetría pupilar.. entre otros. Nariz: Permeabilidad narinas... tacto rectal: tonicidad del esfínter. desarrollo mamario (Tanner). consultas previas... reflejos. simetría................... foco de máxima intensidad. exudados... implantación........ Cuello: Movilidad. exámenes realizados y tratamiento (dosis / duración / respuesta) 5. Pabellón auricular: Forma.. palidez intensa.. rigidez de nuca. defectos línea media... talla.. dificultad respiratoria.. tonía muscular. soplos. reflejos arcaicos..... alteraciones en pigmentación. factores desencadenantes. zona umbilical....... consistencia. Posición corporal... Corazón: Localización del choque de la punta...... fisuras. bazuqueo..... 4. edema. Tórax: Simetría.... tonalidad..... mala perfusión.... Ruidos cardíacos: Ritmo... temperatura. Sistema linfático: Adenopatías patológicas: ubicación.... deshidratación...... circulación venosa colateral........... estrabismos.. úvula y paladar. Características de la deposición. puntos dolorosos y signos inflamatorios. Simetría.. Hígado/bazo: Proyección... timpanismo. tamaño. masas.....VI (oculomotilidad.. areolas supernumerarias...... movilidad. saturometría (consignar FIO2).. papilomas... Piel y fanéreos: Color. aumentos de volumen de la pared. lengua.......... murmullo pulmonar...... sensibilidad... reflejos. Brudzinski).... movilidad. Boca y faringe: Labios. perímetro. Extremidades: Simetría.... Fondo de ojo) III – IV. paresias... agravantes o atenuantes. Pares craneanos: II (campo visual.. malformaciones.. superficie.. masas... edema... tono. posición... Estado emocional en reposo y ante el examen...... ENFERMEDAD ACTUAL Síntoma principal (inicio y evolución). Abdomen: Forma y simetría. lenguaje. resistencia muscular.. palpación del tiroides... sensibilidad.. pupilas) V (trigémino) VII (facial) VIII 29 .. auscultación.... forma......... Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?. Examen segmentario.......... Columna: Desviaciones... movimientos anormales... Genitoanal: Anatomía...... límites en relación a reborde costal (cm). Cabeza y cráneo: relación perímetro/talla.. ampolla rectal: masas.. Signos vitales: Frecuencia cardíaca y respiratoria. limitaciones a la movilidad. ginecomastia. movilidad. signos de obstrucción y/o condensación.. mucosa oral..... signos peritoneales....... dolor. dentición (piezas existentes y condición).... Cara: Facies: simetría.. ectoparásitos.... secreciones. retracciones.. pulsos y soplos. Siente que su familia le quiere?. Posición areolas... aleteo nasal.. implante y características del cabello. matidez desplazable. vibraciones vocales. vello corporal y uñas..... Neurológico: Conciencia. adenopatías. signos meníngeos (Kernig.. temblores.. presión arterial. secreción... secreción.. Pulmonar: Matidez. actividad.... situación de suturas y fontanelas... pulsos... fecalomas. EXAMEN FISICO Examen general Aspecto general: Apreciación global inicial.... desarrollo puberal... proporción craneofacial... Masas. regularidad........ signos hemorrágicos................. Signos de gravedad: Alteración de conciencia (Glasgow). Vello... anormalidades.... signos inflamatorios. Lesiones.. irradiación.. trofismo.....Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?.... características de la piel. síntomas asociados.. Si corresponde... movilidad lingual.......... turgor y elasticidad. consistencia........ características de la piel circundante.. esternón...... convulsiones. posición. Está satisfecho con el tiempo que su familia y usted pasan juntos?. circunferencia craneana..

. dosificación y duración. Terapias complementarias (transfusiones. HIPOTESIS DIAGNOSTICA Y FUNDAMENTOS A. incluye oxígenoterapia). motilidad. Diagnósticos y fundamentos a. del estudio. Oxígenoterapia (de requerirlo) D. equilibrio. Desarrollo psicomotor c. Desarrollo psicomotor C. opiniones fundamentadas de especialistas. Precisar estado de salud. otros) F. logros obtenidos. Enfermedad(es) concomitante(s) E. Identificación del médico tratante y profesionales de colaboración médica que efectúen procedimientos.EVOLUCION CLINICA Debe consignarse el plan de estudio por problemas. Posición. Nutrición. Estado general del paciente I. interconsultas H. hidratación C. voz. Condiciones patológicas previas F. II. manejo. otro servicio clínico 2. velo faríngeo) XI (espinal) XII (movimientos y fasciculaciones de la lengua). incluyendo: estado actual del enfermo. Estado nutricional b. Identificación Nombre Edad Ficha clínica N° Fecha de ingreso .(cócleo vestibular) IX-X (deglución. Exámenes y/o procedimientos relevantes 5. Enfermedad o síndrome principal d. de especialidad. Estado nutricional B. EPICRISIS 1. dismetrías. Consentimiento(s) informado (s). Identificación del médico tratante responsable. Comentar problemas en el diagnóstico o terapia durante la hospitalización. grado de recuperabilidad al momento del alta (relatar síntomas persistentes). Monitorización requerida y manejo de enfermería G. Exámenes. VI.. tratamiento (tipo. Cerebelo: Marcha. manejo terapéutico. Evolución y tratamiento Síntesis del curso clínico del paciente. Enfermedad principal que motiva el ingreso D. Condición de riesgo social G. procedimientos. entrevistas e información entregada a familiares. Enfermedad(es) concomitantes o preexistentes 30 .Unidad de ingreso Fecha de egreso – Unidad de egreso Referido a policlínico periférico.PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO INICIAL A. Plan de vacunación incompleto V. Motivo de hospitalización Aspectos más relevantes que condicionaron el ingreso del paciente 3. IV. proyecciones inmediatas y mediatas. Tratamiento farmacológico E. 4. aislamiento B.

Contacto con portadores de patologías de riesgo (identificar fecha de contacto y riesgos) 6. 2. EPICRISIS SERVICIO PEDIATRIA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA-ARRIARAN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO IDENTIFICACION NOMBRE F. DBP menor de 2 AÑOS con O2 domiciliario. DERIVACION AL ALTA Atención Primaria Menores de 1 año sin Comorbilidad Policlínico de alta precoz Menores de 6 meses. 7. NACIMIENTO INGRESO IF Viral: EDAD DOMICILIO COMUNA POLICLINICO ATENCIÓN PRIMARIA EGRESO FICHA Nº FONO FACTORES DE RIESGO RESPIRATORIO 1. Inmunodeficiencias 6. Atelectasia persistente. DBP. EPICRISIS EN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO Francisco Prado A. Enfermedades neurológicas o metabólicas crónicas. Menores de 6 meses de edad. apneas. oxígenodependiente. evolución tórpida. antecedente de VM. atelectasia en reexpansión Broncopulmonar Prematuros menores de 35 semanas. DBP sin O2 domiciliario 3.4 TRATAMIENTO: Salbutamol Inhalador Adrenalina NBZ Esteroides: Hidrocortisona Antibióticos (¿Cuál y duración?) Fibrobroncoscopía COMPLICACIONES: Apneas Neumotórax días VM Nebulización Metilprednisolona Prednisona Atelectasia (especifique localización) Neumomediastino Neumonía Otros 31 . Indicaciones y controles 7. Necesidad de fibrobroncoscopía. Nombre y firma legible del médico tratante III. Menor de 1 año y prematuro con edad gestacional menor a 35 semanas 4. Cardiopatía Congénita 5.e. EVOLUCION (Días de Hospitalización) : Sala Intermedio UTI Días de oxígeno Días de FIO2 mayor 0. cardiópatas. Enfermedades intercurrentes y/o infecciones intrahospitalarias f.

............................................................................ monitorizar una terapia................. ...Lugar de procedencia........................................................ Nº FICHA CLINICA:................................................... 3............................................... menor de 1 año............ Síndrome bronquial obstructivo Bronquiolitis (primer episodio obstructivo........................... ....................................................................... 2.......................................................RADIOLOGIA Hiperinsuflación Imágenes peribronquiales Imágenes Intersticiales (reticulares-reticonodulares) Rellene alveolar DIAGNOSTICO DE EGRESO: Nº de Ficha..................Edad................. ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES RELEVANTES 3................................. Fecha de nacimiento ................................... .......................................................... 5............................................................. ................................................ Informante ....................... ................................................................. ................................................ IV........... ................. Fecha........................... OBSERVACIONES: MEDICO TRATANTE SANTIAGO............ etc....................Teléfono.............................................................................................. Hora... 1........................................................................................................................................................................................... ENFERMEDAD ACTUAL 4........................................... HISTORIA CLINICA ABREVIADA La historia clínica abreviada tiene por finalidad actualizar datos de un paciente...... y que reingresa con un objetivo puntual (realizar un examen o procedimiento específico... que generalmente padece una patología crónica............................. 7...................... 4............................ hiperinsuflación) Neumonía Viral Neumonía Probablemente Bacteriana Neumonía bacteriana (microbiología +) Otro (especifique): COMORBILIDAD: SBOR (mayor 3 episodios) DBP Cardiopatía Daño Pulmonar Crónico Otro Especifique INDICACIONES: 1..... IDENTIFICACION DEL PACIENTE Nombre completo............................................................. Dirección .................. 6...................)......... Motivo de Hospitalización................................................ 2.................................................................................................................................. ALIMENTACION /TRATAMIENTO(S) 32 .......................................................

......... Meneghello J.. FICHA TRASLADO DE PACIENTES 1.. et al............... antropometría.................. 41-4.... Enfermedad actual: registro cronológico de manifestaciones clínicas....... socioculturales..... FR........ Antecedentes a... tratamientos recibidos (dosis/tiempo/fundamentos) y en uso al momento del traslado. sistemas de registro de información Madrid Mosby Poyma Libros SA 141-157...... Ciudad) 2.. estudio..... General..... Cano J.... Consignar condiciones del traslado d.. Relación médico-paciente en pediatría...... Martín A......... Tagle S... Principios de Atención Primaria en Salud...... Perinatales............... .........Talla... diagnósticos diferenciales estudiados. b. Complicaciones en el curso de la evolución....………….... nutricionales.... Pediatría al día vol...................... patológicos........ DIAGNOSTICOS 7... desarrollo psicomotor. 1996................……..... Nombre completo de los padres (o tutores legales ).. (Servicio......... Teléfono y Fax..... evolución. Procedencia………………………………… Destino………............... Edad………... EXAMEN FÍSICO Peso. 1997 4...... 33 .. Fono………….... Fecha...................... Hospital....... The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians.......... Nombre completo y firma del médico tratante: Hospital........ BIBLIOGRAFIA 1................ González G. N° de ficha clínica...... Pediatría Meneghello Editorial Médica Panamericana Semiología en Clínica Pediátrica: historia y examen físico 134-6. 3.... Bellon JA............ Servicio o Unidad referente.... CC........................... alergias......... J Fam Pract. 18 (6): 289-96........ 1978 6.......... Aten. hipótesis diagnósticas iniciales.. 1997 5. resumen de exámenes y procedimientos efectuados (enviar estudios anatómicos)........... Consentimiento Informado.................... 6.PA.. Objetivo principal del traslado (estudio y diagnóstico.. hospitalizaciones......... PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO NOMBRE Y FIRMA LEGIBLE DEL MEDICO V.. Carta de respaldo.......... 6:1231-9..................……………………………………………………………………............ Validez y fiabilidad del cuestionario de función familiar APGAR-familia.... Identificación del paciente: Nombre completo.......... c................ López I.................. Paris E... Puga T............................................T°....... FC ..................... Smilkstein G..... control.... hasta........ Institución.....Previsión....... Apuntes docentes Semiología Pediátrica......... Fanta E....... 1994 3.... Primaria......... Departamento Pediatría y Cirugía Infantil Campus Centro........…. Infecciones y enfermedades intercurrentes.............. inmunizaciones......... Estadía previa en lugar de origen: Desde.... Historia clínica... otros) 5.... 4............ exámenes especializados.. intervención quirúrgica...... 1999 2....................... procedimientos específicos............. Situación del paciente al momento del traslado............ Dirección residencia habitual.......... familiares...................13 nº 1 ............................5.. Segmentario........ rehabilitación...... e..........................

Dr. Antropometría e interpretación de tablas b. Karina Castillo Varela 1. Alimentación Enteral e. 6. Francisco Moraga Mardones. Crecimiento en situaciones especiales 2. Trastornos de la conducta alimentaria 4. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO a. ALIMENTACION NORMAL a. Fórmulas del Servicio d. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION a. BIBLIOGRAFIA TEMATICA 34 . Nutr. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO a. Ximena Díaz San Martín. Obesidad infantil b. Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo. Evaluación nutricional del paciente hospitalizado b. Rol de la Nutricionista en el Servicio Clínico c.Capítulo 3 Nutrición Dra. EVALUACION NUTRICIONAL a. Dislipidemias 5. Alimentación lactante menor de 2 años c. Recomendaciones nutricionales (tablas) b. Carlos Castillo Durán Nutr. Alimentación Parenteral f. María Jesús Rebollo García. Dr. Alimentación adolescente 3. Alimentación preescolar-escolar d.

significa que el 10% de los niños de esa edad son más altos y el 90% más bajos que el valor encontrado. . sobrepeso y obeso). Es un número fijo. es un proceso complejo. El desarrollo puberal es un concepto cualitativo. baja escolaridad. y utiliza como patrón las tablas o gráficos de Tanner. se define los puntos de corte por fuera de los cuales caen aquellos niños que muy probablemente sufren de alteraciones significativas del estado nutricional y que permita focalizar recursos para su adecuada recuperación.PUNTAJE Z (PZ) La OMS lo considera el criterio más conveniente en la evaluación de programas de salud y nutrición de una población o para el control individual. es una medida lineal lo que permite su trato estadístico y matemático y permite iguales puntos de corte frente a cualquier indicador antropométrico. Actualmente se encuentran en revisión. Se puede expresar como puntaje z. una correcta valoración dependerá de establecer comparaciones con estándares de referencia. Por sus limitaciones. El uso de otros indicadores antropométricos y de composición corporal. u otros exámenes especializados deben estar disponibles en centros de referencia a donde derivar alteraciones del estado nutricional o del crecimiento que se sospechen como secundarias. EVALUACION NUTRICIONAL a) INTERPRETACION DE TABLAS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRODUCCION El crecimiento. la determinación de edad ósea. Curva: representación grafica de las mediciones de un parámetro de una muestra representativa de individuos. el 95% de la población se encuentra entre +2 y -2 ds. calculado. DEFINICIONES 1. obtenida de muestras representativas de Estados Unidos. se estima necesario trabajar con al menos tres indicadores antropométricos: peso para la edad (P/E). talla para la edad (T/E) y peso para la talla (P/T). desnutrido. nutricionales y ambientales. determinado por factores genéticos. .DESVIACION ESTANDAR (DE) es una medida de dispersión que muestra cómo se distribuye los valores alrededor de un promedio en una distribución normal. en ausencia de patrones nacionales adecuados. no es correcto promediarlo o combinarlo. ambas cosas no realizables con los percentiles. inseparable de la evaluación del niño en riesgo nutricional (riesgo de desnutrir. Se obtiene desarrollando la fórmula: 35 . no tratable matemáticamente. una unidad desigual de medición. porque a diferencia del porcentaje de adecuación.1. allegados. La recomendación actual de la OMS.PERCENTIL (Pc) es una medida de dispersión que corresponde a la posición de una medición determinada dentro de un orden correlativo. La antropometría representa el elemento diagnóstico más simple para evaluar la calidad del crecimiento y la situación nutricional de la población infantil. está la adecuada valoración de los riesgos psicosociales asociados. madre de edades extremas. que siempre se mueve a una distancia constante a cada lado del promedio o mediana. inestabilidad familiar. Es por tanto. Debe recordarse que. definiendo la diferencia por nivel socioeconómico y considerando la variación de la edad de inicio de la pubertad (ver Tablas). es la utilización como referencia de las tablas de la NCHS (National Center for Health Statistics). . etc. hace referencia a las etapas de maduración del organismo. Cualquiera sean los indicadores elegidos. Por ejemplo Pc 90 de talla para una determinada edad. Establecidos los indicadores y conocida la población de referencia. En una distribución normal o Gaussiana. bien conocidos durante el periodo del primer año de vida: bajo peso de nacimiento.

especialmente los nutricionales. cromosomopatías (Down. genéticas).: Zn) o déficit de macronutrientes que no alcancen a cubrir los períodos de crecimiento acelerado o de recuperación. gastrointestinales. 2. una historia de crecimiento y un examen físico dirigido. los que deben evaluarse por edad corregida según edad gestacional. bajo la forma de deficiencia calórico-proteica. Otro factor a considerar es el denominado factor paragenético que se refiere a la influencia biológica y psicosocial que ejerce la familia sobre el crecimiento y desarrollo del niño. con apoyo de un número limitado de exámenes de laboratorio. dando falsos positivos de desnutrición. ej. Turner). Habiendo prácticamente desaparecido la desnutrición grave primaria en lactantes. en tanto que en los países subdesarrollados se agregan los factores ambientales. Relación Peso / edad peso real Relación peso / edad (P/E) = ———————————-————. c) factores genéticos: talla baja familiar. como indicadores antropométricos se usan principalmente las siguientes relaciones: peso en relación a la edad (P/E). b) retraso en el crecimiento intrauterino (factores nutricionales agudos. Una adecuada historia clínica. 36 . y d) enfermedades sistémicas: cardiopatías. Relación Talla / edad talla real Relación talla / edad (T/E) = ———————————-———— x 100 talla ideal (Pc 50) Los factores genéticos explican gran parte de los retardos de crecimiento en los países desarrollados. Una precaución especial hay que tener con los lactantes exclusivamente amamantados. nefropatías. también en niños de bajo peso al nacer. Estas condiciones se analizan posteriormente. drogas. etc. Dentro de la antropometría de rutina se considera las siguientes mediciones: peso (P). La orientación diagnóstica inicial puede hacerse con una anamnesis apropiada. talla en relación a la edad (T/E) y el peso en relación a la talla (P/T). la combinación con otros parámetros antropométricos. talla (T).x 100 peso ideal (Pc 50) Tiene limitaciones en niños con talla baja. circunferencia braquial (CB) y pliegue tricipital (Pt). enfermedades metabólicas. Antropometría: es la medición de dimensiones corporales a diferentes edades.PZ = (X . trastornos placentarios. alt. el seguimiento de la curva de crecimiento individual y la corrección por edad gestacional permiten soslayar estos problemas. ya que algunos de ellos siendo perfectamente normales pueden cursar por un canal sospechosamente bajo. los compromisos en talla pueden deberse a alguno de los siguientes factores: a) deficiencias prolongadas de micronutrientes (p.P50) / DE donde X= peso o talla del niño a una edad cronológica dada P50= peso o talla que le asigna la mediana matemática a una edad cronológica dada. DE = Varianza de peso o talla a una edad cronológica dada. retraso constitucional. circunferencia craneana (CC). óseas.

T/E y P/T con los puntos de corte que se señalan: Riesgo de desnutrir Niños menores de 2 años: P/E entre -1 y -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T entre -1 y -2 ds Desnutrición Niños menores de 2 años: P/E bajo -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T bajo -2 ds Sobrepeso Indice P/T entre +1 y +2 ds Obesidad Indice P/T sobre +2 ds Combinación de Indicadores 1. . considerándose un indicador del estado nutricional actual. 4. OTROS INDICADORES . 7. 8. y si es alta debe considerarse al menos sobrealimentado.Pliegue tricipital y circunferencia braquial: proporcionan índices sobre la proporción de grasa corporal. EVALUACION NUTRICIONAL La antropometría constituye un tamizaje para seleccionar aquellos casos en que es más probable que se presenten problemas nutricionales y someterlos a observación y si es necesario a otro tipo de evaluaciones para decidir la intervención más adecuada. 5. Mediciones sobre Pc 90 o bajo Pc 5 de los estándares NCHS pueden significar enfermedad. su medición de rutina sirve para pesquisa de otras patologías. P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T N N N ¬ ¬ ¬ + + + + + + + + + P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E ¬ N ¬ ¬ N N + + + + + + + + + T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E ¬ N ¬ N ¬ ¬ N Interpretación Normal. 2. Como referencia existen las tablas de Kalberg (lactantes 1 a 36 meses) y las de Frisancho (niños mayores).Circunferencia craneana: refleja el crecimiento del encéfalo. y como indicadores las relaciones P/E. si P/T es baja debe considerarse al menos subalimentado. Historia de desnutrición Normal Normal alto Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Sobrepeso u obesidad Sobrepeso. Todo niño con P/T normal no es desnutrido cualquiera sea su relación P/E o T/E. el que es afectado por el estado nutricional hasta los 36 meses. para ambos sexos. La recomendación del Ministerio de Salud para ser aplicada en evaluación de poblaciones es la siguiente: para evaluación nutricional en niños menores de 6 años se usará como patrón de referencia las curvas NCHS.Relación Peso / talla peso real Relación peso / talla (P/T) = ———————————————-—————— x 100 peso ideal para la talla Es relativamente independiente de la edad. Antecedente de desnutrición Sobrepeso 37 . 6. 3. 9.

de crecimiento intrauterino asimétrico. Para los nacidos con peso < 1000 g. En el RNPT AEG de muy bajo peso de nacimiento (PN < 1500 g) la pérdida de peso inicial es del 12 . con índices comprometidos proporcionalmente. La noxa ha sido precoz. Definiciones . y sólo los de MBPN no han alcanzado lo normal antes del año. presentan talla y perímetro craneano conservado o menos comprometidos que el peso. En la valoración individual se recomienda hacer el ajuste correspondiente de acuerdo a los grados de maduración de Tanner b) EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN CONDICIONES ESPECIALES 1.7 meses. . Duplican el PN a los 3 . permitiendo acercarse o alcanzar los promedios de peso normales para la edad entre los 6 y 24 meses de edad postnatal. . . El retraso de crecimiento intrauterino se inicia en el tercer 38 . .PEG hipoplásico.1.Recién nacido de término (RNT): es aquel que nace entre las 37 y 41 sem.15 %. debe usarse los mismos indicadores considerando el porcentaje de adecuación respecto del Pc 50 o el cálculo del Puntaje Z. Niño de bajo peso de nacimiento 1. tales como una infección intrauterina o las genopatías. Tras una fase de estabilización del peso que los lleva a recuperar el PN entre los 5 y 20 días (más tardío a mayor magnitud de prematurez). En general son niños con alteraciones morfológicas y alteraciones del desarrollo neurológico.Recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG): aquel cuyo PN cae bajo el Pc 10 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos.PEG hipotrófico. el peso mínimo se alcanza al 5º o 6º día. Si el PN es inferior a 1500 g se denomina de muy bajo peso al nacer (RNMBPN). pero se duplica y triplica más rápidamente. se recupera entre 20 .Recién nacido de peso adecuado a la edad gestacional (AEG): aquel cuyo PN se sitúa entre los Pc 10 y 90 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. 1.4 meses y lo triplican a los 6 . (ver capítulo de Obesidad). se reinicia el crecimiento entrando en una fase de aceleración o recuperacional de 25 a 40 g/día para luego mantener una velocidad de crecimiento similar al RN normal. ambos grupos tienen una velocidad de incremento mayor al RN normal.Recién nacido prematuro o de pretérmino (RNPT): es el que nace antes de las 37 sem. Si durante el primer año de vida no presentan patología intercurrente grave y reciben un aporte adecuado.2 Crecimiento del RNPT AEG En el período postnatal inmediato sufre una pérdida de peso proporcionalmente mayor mientras menos sea la edad gestacional (y el peso al nacer). por causas que afectan al feto y su multiplicación celular.En el caso de la evaluación y seguimiento individual. de crecimiento intrauterino proporcional o simétrico.Recién nacido de bajo peso al nacer (RNBPN): aquel cuyo peso al nacer (PN) es inferior a 2500 g. 1. ubicándose en su propio canal de crecimiento. . la recuperación en talla puede continuar incluso hasta la edad escolar.3 Crecimiento del RN PEG Se denomina también desnutrido fetal y se distinguen 2 grupos: . cercano al 10 % del PN. antes de los 6 años sigue siendo la relación P/T quién califica el grado de exceso nutricional. El Ministerio de Salud ha adoptado como norma utilizar el índice de Masa Corporal (IMC) en la evaluación de sobrepeso y obesidad en el niño mayor de 6 años y utilizando los estándares de IMC en percentiles según edad de la NCHS.25 días. de gestación. En el RNPT AEG el incremento en talla y perímetro craneano es lineal y paralelo desde el nacimiento de tal manera que el 50% se normaliza a los 6 meses de vida.

La fase de pérdida de peso inicial es leve y el crecimiento es precoz. 39 . utilizando gráficos y tablas NCHS hasta los 12 meses para los RNPT con peso entre 1500 y 2500 g. los que deben referirse a la especialidad correspondiente para seguimiento. por lo que se requiere ser muy cauteloso ante la sospecha de falla de crecimiento ya que siguen patrones de crecimiento diferentes. el cálculo de EPC tal como se ha expresado. . Los PEG que no pertenecen al grupo anterior.RNPT AEG: corregir Edad post natal (EP) por Edad Gestacional (EG) (EP) . con esta edad gestacional se corrige la edad cronológica y se evalúa el estado nutricional por la relación P/E. 1. ya que tiene alta correlación con obesidad y síndrome metabólico en el adulto.Si se dispone sólo de PN sin la EG Se adjudica al niño la EG cuya mediana de peso corresponde al PN. historia clínica y peso. sin embargo debe considerarse el potencial riesgo de obesidad a esta edad. para el segmento de 0 a 36 meses de edad. Pasan a integrar el grupo de desnutridos y se incorporan a los Programas específicos.(40 . 2. Si la relación P/T es normal y se mantiene la curva de crecimiento dentro de su canal se da de alta. que desciende progresivamente en coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad. El crecimiento de los niños con lactancia exclusiva difiere del de los alimentados con fórmulas artificiales. en poblaciones de niños alimentados con fórmulas.RN PEG Por el análisis conjunto de examen físico. talla y cc. El crecimiento de recuperación postnatal no difiere en ambos grupos. este valor negativo se suma a 40 semanas y la edad obtenida (inferior a 40 semanas) se usa para determinar estado nutricional utilizando las tablas de crecimiento intrauterino. pueden ser de término o PT.EG) = Edad post natal corregida (EPC) Edad post natal y gestacional se expresan en semanas. la desnutrición materna grave y la altura sobre el nivel del mar pueden ser también causales. lo mismo en cuanto a desarrollo neurológico. . En niños de poca EG que se evalúan en los primeros meses de vida. El niño con lactancia materna exclusiva El patrón de referencia OMS está basado.4 Evaluación nutricional del lactante con bajo peso al nacer. si después de 6 meses de observación no se observa crecimiento de recuperación cabe suponer que se mantendrá un menor ritmo de crecimiento como secuela de desnutrición temprana intrauterina o un retraso de crecimiento de etiología no precisada. Pasados estos períodos la evaluación se hace utilizando la edad cronológica. ellos se evalúan de acuerdo a los parámetros NCHS. La EPC se utiliza para hacer la evaluación nutricional P/E.Si se dispone de los antecedentes de PN y EG . con una velocidad de crecimiento en peso y talla que requiere de un aporte energético mayor considerando la falta de reservas energéticas. en la misma forma que para RNPT AEG. . . Considerando lo anterior. al nacer puede sospecharse que se trate de un PEG de causa fetal.La ganancia de peso en el control periódico del niño debe ser analizada en relación al peso absoluto y el canal de crecimiento que el niño sigue. y en las mismas unidades se obtiene la EPC. y hasta los 24 meses para los RNPT con PN < 1500 g. la interpretación del estándar NCHS para la evaluación antropométrica debe tener en cuenta lo siguiente: .trimestre y se debe a causas que generan una insuficiencia placentaria.Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida en el lactante muestran un patrón de mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre. incluyendo el tabaquismo. haciendo la corrección por EG en los PT. da valores negativos.

las Tablas Catalanas muestran mejor concordancia. proponen mantener los estándares de la NCHS para este indicador.96 x longitud rodilla-talón) + 24. Si la curva de crecimiento tiende a salir de su canal habitual. dentro de las cuales están las tablas norteamericanas de Cronk y las Tablas Catalanas. http://www. (3. Dado que ambos patrones no presentan distribución de peso/ talla.8 2. pesquisando a través de la historia clínica enfermedades infecciosas intercurrentes. M. existen fórmulas que permiten estimarla a partir de la medición de segmentos corporales: 1. tomando en consideración el canal de crecimiento y el examen físico.26 x longitud tibia) + 30.2 Todos los valores de longitud en cm. es probable que existan problemas: la historia clínica y de alimentación junto con las medidas antropométricas. encontrarán la causa en la mayoría de los casos.El enlentecimiento de la curva de crecimiento después del 4º mes no debe ser motivo de suspensión de la lactancia materna exclusiva o de decidir la introducción de suplementos lácteos. cambios en la alimentación (una dieta aparentemente normal puede ser limitante en períodos de crecimiento acelerado) problemas emocionales o cambios en el ambiente social. Estándares Antropométricos para Evaluación del Estado Nutritivo. (2. En el caso de los niños con daño neurológico cuya estatura no sea determinable. Nota: Para la revisión de Tablas de Evaluación Nutricional referirse a: 1. CRECIMIENTO EN CONDICIONES PATOLOGICAS ESPECIALES Hay varias enfermedades con patrones de crecimiento diferente al normal: esto ha originado que se hayan propuesto diversas Tablas internacionales.gov/growthcharts 40 . Gladys Barrera A. (4.8 3.cdc. lo más probable es que sean normales. Para el objetivo de estas normas hemos incorporado las tablas para síndrome de Down. INTA. bastan para corregir la mayor parte de los problemas. PRECAUCIONES AL UTILIZAR PATRONES DE CRECIMIENTO A NIVEL INDIVIDUAL Siempre van a existir niños que crecen a una velocidad baja: si mantienen a lo largo del tiempo su canal de crecimiento y su salud es aparentemente buena. Se debe analizar la evolución de cada caso en particular. Edición 2004. Consejos simples y personalizados. estudios recientes muestran que en niños chilenos con síndrome de Down. Universidad de Chile. recurriendo a los recursos disponibles por la familia..35 x longitud hombro-codo) + 21. 2.

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e) Disminución del riesgo alérgico.Adequate Intake (AI): satisface las necesidades de todos los individuos de un grupo existiendo pocos datos clínicos para establecer RDA. de acuerdo al potencial genético de cada individuo. caries dentarias d) Contribuir a la formación de hábitos de alimentación y a disminuir el riesgo de enfermedades asociadas a la conducta alimentaria.2. b) Utilizar adecuadamente capacidades digestivas. . . Con el fin de cumplir estos objetivos. Dependiendo de la información científica disponible para cada nutriente se establecerá una recomendación ya sea un EAR con determinación de RDA o un AI. responde a un extenso estudio sobre los roles de los nutrientes y otros componentes de los alimentos. (Recommended Dietary Allowance) cuya última revisión fue en 1989. Completa y reemplaza las recomendaciones hasta ahora en uso. OBJETIVOS DE LA NUTRICION EN LA INFANCIA a) Permitir un crecimiento y desarrollo psicomotor óptimos. c) Prevención de enfermedades crónicas de la infancia y del adulto: diabetes. realizado por la Food and Nutrition Board. dislipidemias. hipertensión arterial. osteoporosis.Tolerable Upper Intake Level (UL): máximo nivel de ingesta diario que no causará efectos adversos en la salud de los individuos sanos de una población. El término RDIs (Dietary Referente intakes). . 49 . seguridad.Recommended Dietary Allowance (RDA): nivel suficiente de nutrientes para satisfacer los requerimientos del 97-98% de los individuos sanos de una población. grupos de expertos han elaborado requerimientos y recomendaciones de los distintos nutrientes para cada grupo etario. metabólicas y excretoras a lo largo de los años.1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Las recomendaciones nutricionales permiten efectuar proposiciones de alimentación para los distintos grupos etarios de una población. ALIMENTACION NORMAL 2. RDA. Incluye cuatro conceptos: . riesgo de enfermedades crónicas debidas a una inadecuada nutrición y limita rango superior de ingesta.Estimated Average Requeriment (EAR): nivel de ingesta de nutrientes que satisface los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una población. considera el concepto de eficacia. además la mayoría de los nutrientes tienen establecido un UL.

TF 5 10 15 20 30 45 65 45 55 Vit C mg VITAMINAS HIDROSOLUBLES TiaminaRiboflavina Niacina mg mg mg Vit B6 mg NE 0.6 1.5 1.8 Recomendaciones de Vitaminas por día (RDA.4 1.5 0.5 0.7 0.18 años Mujeres 11 . 1989) Edad años Sexo Calcio mg 400 600 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Fosforo mg 300 500 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Magnesio mg 40 60 80 120 170 270 400 280 300 Fierro mg 6 10 10 10 10 12 12 15 15 Zinc mg 5 5 10 10 10 15 15 12 12 Yodo mg 40 50 70 90 120 150 150 150 150 Selenio mg 10 15 20 20 30 40 50 45 50 0 – 0.0 2.6 años 7 años .5 0.3 1.0 1.0 0.9 47 40 1.5 Folato ug Vit B12 ug 7.5 1.0 1.2 1.0 0.1 1.0 2.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 11 – 14 15 – 18 Mujeres 50 .6 1.4 0.8 1.5 0.1 1.1 1.3 0.10 años Hombres 11 .4 0.8 1.0 Recomendaciones de Minerales por día (RDA.6 meses 6 meses .0 2.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 Mujeres 11 – 14 15 – 18 375 375 400 500 700 1000 1000 800 800 Vit D ug Vit E mg Vit K ug a .5 10 10 10 10 10 10 10 10 3 4 6 7 7 10 10 8 8 30 35 40 45 45 50 60 50 60 0.18 años Energía (cal/k/d) 108 98 102 90 70 Proteína (gr/k/d) 2.3 años 4 años .12 meses 1 año .1 0.3 0. 1989) VITAMINAS LIPOSOLUBLES Sexo Edad años Vit A Ug Retinol 0 – 0.Recomendaciones de ingesta energética y proteica EDAD RN .9 1.7 1.3 5 6 9 12 13 17 20 15 15 25 35 50 75 100 150 200 150 180 0.0 1.4 2.2 1.4 1.1 1.14 años 15 .3 1.3 0.14 años 15 .7 2.2 1.0 55 45 1.0 1.

la que trae más materia grasa (32%). A esta edad puede también usarse leche fluida. La leche de vaca no modificada es inadecuada para los menores de un año ya que tiene una concentración excesiva de proteínas. 6 a 11 Meses De ser insuficiente la leche materna. zinc y cobre son insuficientes. 12 a 24 Meses Referencia: normas para leches de continuación o seguimiento. pero no las necesidades de ácido linoleico por lo que debe agregarse aceite al 1. La adición de 5% de azúcar o 5% de maltosa-dextrina corrige el aporte energético. cuya concentración puede ser modificada en función de la ganancia de peso. es deficiente en ácidos grasos esenciales. para evitar un aporte excesivo de proteínas.2 ALIMENTACION DEL NIÑO MENOR DE DOS AÑOS Debe agotarse toda estrategia para estimular la lactancia materna exclusiva antes de recomendar un complemento.5% (de preferencia maravilla. condición que debe revalorarse en presencia de reflujo gastroesofágico grave. Este producto está destinado a la alimentación de niños menores de 18 meses y de mujeres embarazadas. por lo cual debe tenerse precaución. Se requiere continuar el agregado de hidratos de carbono (azúcar y cereales). a las necesidades y madurez gastrointestinal y renal de esta etapa de la vida (fórmula de inicio). lo mismo con el uso de sacarosa y/o cereal si hay tendencia al sobrepeso. La anemia ferropriva del lactante y la carencia de zinc en gran parte de la niñez son de los pocos problemas nutricionales que aún persisten a nivel poblacional. 0 a 5 Meses La primera opción a esta edad debe ser la lactancia materna. (Tabla 1) En el caso de usar purita fortificada se recomienda su dilución al 7.5 mg/l y vitamina C 70 mg/l) en el Programa Nacional de Alimentación Complementaria (PNAC) por el Ministerio de Salud está contribuyendo en forma significativa a la prevención y control de estas carencias en los menores de 2 años.2. Después de iniciada la alimentación no láctea. fósforo y sodio. D y niacina. maíz o soya). debe posibilitarse la extracción y conservación de la leche materna.5%. o b) Purita Fortificada‚. Se recomienda suspender la mamadera nocturna entre los 12 y 18 meses. en un niño con buen estado nutricional. En caso de que sea realmente necesario un suplemento se puede utilizar: a) una fórmula modificada. La incorporación de la Leche Purita Fortificada‚ (fortificación con Fe 10 mg/l. E. para quedar con los 4 horarios definitivos para prevenir defectos en salud bucal y malos hábitos nutricionales que predisponen a obesidad. azúcar 5% y cereales 3 a 5%. Se podría mantener por lo tanto la dilución al 7. ya que él se agregará a la papilla. el hierro. adaptada industrialmente a partir de leche de vaca. Para aumentar la densidad energética se requiere agregar hidratos de carbono y/o aceite. Ver Tabla 2. que puede afectar negativamente la función renal.5% pero considerando el menor número de mamaderas diarias. no habría problemas en aumentar la concentración al 10%. fósforo y sodio.5%. usar fórmulas de continuación (referencia: normas para fórmulas de continuación del Reglamento Sanitario de los Alimentos) o leche Purita Fortificada‚. Cu 0. cereales dextrinados). calcio. Se reemplaza el aceite de las mamaderas por cereales (que aumentan además al aporte de micronutrientes) y se incorpora el aceite en la alimentación no láctea. La fórmula propuesta para esta edad es: leche purita fortificada 7. En la madre que trabaja. La adecuación de una fórmula láctea usa como patrón de referencia las normas técnicas de las fórmulas de inicio. 51 . se reemplaza el aceite por polisacáridos tipo almidón (maicena. calcio. Debe ser un objetivo prioritario incrementar el porcentaje de madres que logra una lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad. vitaminas C. Zn 5 mg/l. definidas por diferentes organismos internacionales.

por lo que se debe evitar el consumo de golosinas. avena. ni la incorporación precoz de jugos cítricos. Líquidos adicionales deben ser agua o jugos de fruta sin sacarosa adicional. el consumo de azúcares refinados y la ingestión excesiva de grasas saturadas.ALIMENTACION NO LACTEA 1. 2.1-1. No es indispensable una colación a media mañana. se recomienda iniciar al sexto mes de edad sopa-puré mixta y postres de fruta. La introducción de la alimentación mixta no depende sólo de la edad sino del grado de desarrollo y maduración fisiológica individual. en especial el aportado en la mesa (salero).2 mg de hierro por kg de peso. dada la maduración alcanzada por la barrera intestinal y a los procesos de digestión intraluminal (secreciones pancreáticas y biliares). y en caso de entregarla hacerlo en base a frutas. pero los alimentos que la contienen contribuyen a favorecer mayor variedad de sabores y texturas. pescado 1a 2 veces. SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Hierro La fórmula fortificada. introduciendo la verdura cruda. cebada). En niños con alimentación láctea artificial. cantidad superior a la aportada por la leche fortificada. se recomiendan 2 a 3 mg/kg/día de hierro elemental. al 7. No debe agregarse sal. Consistencia molida desde los 12 meses y picada desde los 18 meses (asociado a la salida de los molares). postergar esta indicación hasta después de los 8 meses si hay antecedentes familiares de enfermedad celíaca. las que cuentan con hierro adicional. el huevo y el pescado.5%. En el recién nacido de término alimentado en forma exclusiva al pecho la suplementación con Fe 1mg/kg/día se justifica a partir de los 4 meses. Durante el segundo año (12 a 24 meses). Vitamina C La leche fortificada la aporta en valores ligeramente inferiores a lo recomendado para las fórmulas de inicio y continuación. En el segundo semestre de la vida. cantidad adecuada para prevenir la anemia ferropriva y la carencia de hierro en un lactante nacido de término. No está demostrado que la fibra vegetal sea indispensable en el primer año de la vida. Esta papilla debiera contener en su composición cereales. por otro lado estimular la ingesta de vegetales y fibra. salvo cambio a leche fortificada. En el prematuro. lo que va preparando al niño para la adquisición de hábitos saludables de alimentación. fruta y verdura cruda diariamente. para prevenir la anemia ferropriva. La segunda comida puede iniciarse dos meses después de la primera. la incorporación de verduras y frutas mejora en forma significativa su aporte. Se recomienda carnes 2 a 3 veces por semana. aporta aproximadamente 1. hasta el año de edad. la desaparición del reflejo de extrusión y desarrollo de la coordinación masticacióndeglución. Esta edad es de formación de hábitos y preferencias alimentarias. verduras. la papilla o sopa-puré podrá iniciarse a los 4 a 5 meses. debe incorporarse progresivamente a la comida y a la mesa familiar. desde los 2 meses de edad. Restringir el aporte extra de sal. En condiciones de lactancia materna adecuada. Esa diferencia no justifica la adición de suplementos de vitamina C. edad en la que se puede iniciar la introducción de otros alimentos potencialmente antigénicos como las legumbres. Después de los 6 meses agregar cereales que contengan gluten (trigo. Lo mismo ocurre si se usan fórmulas adaptadas. 52 . aceite vegetal y alimentos proteicos de origen animal (carnes).

5 •8 LPF 7. Chile.5-1.5 3.0 0.3-1. 3.2-3.5 8 LPF 7.5 0.15 > 0.5 RSA 1998 continuación 60-80 2.8-4.6 0.3-6.8 4.0 3. Aporte de fórmulas preparadas con Leche Purita Fortificada con relación a las recomendaciones de la Reglamento Sanitario de los Alimentos (RSA) de 1998 para las fórmulas de inicio y de continuación Nutriente RSA 1998 inicio 60-75 2.5 0.0 4.Vitamina D Se recomienda suplementar en lactantes que reciben lactancia materna y leche Purita Fortificada.3-6.0 > 0.5 3. Comité de Nutrición.0 3.1 1.5 7.2-3.5% + 5% de sacarosa + 1.5 •8 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal Linoleico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal 1.1 0. EEUU. 1991 2.5 7.5-1. 5. Nutriente CCE 1991 (1) 60-75 2.5% (2) 75 2. 4. 1998 Tabla 2. FAO/OMS.0-2.2-4.5 0.5 •8 RSA 1998 (5) 60-75 1. 1985.000 UI.5-1.000 UI cada una).5 Ac 0.5-1.3-6. y en caso de requerirse es más adecuado dar dosis repetidas más pequeñas (3 dosis durante el primer año de 100. Codex Alimentarius.3 1.8-3.0 >0.5 0.5-1.15-3. Food and Drug Administration. 1984.3-6.5% + 5% de sacarosa + 5% de cereales 53 . Fluor Su uso va a depender de la fluoración del agua potable en la localidad donde viva la familia.3 0.5 •8 Codex 1984 (3) 1.5 0.3-6.5 •8 ESPGAN 1990 (2) 64-72 1.5-1.8 1.0 3.8 4.3 > 0.5-1.5 0.5 0. Sociedad Europea de Nutrición y Gastroenterología Pediátrica.8-4.5% (1) 70 3.4-6.3-1.2 0.2 0.8-2.5-1. Reglamento Sanitario de los Alimentos.5 •8 FDA 1985 (4) 1.3-6. Comisión de la Comunidad Europea.000 o 300.2 1. Linoléico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal (1) 0 a 5 meses: Leche Purita fortificada al 7. según diversas Instituciones.0 3.0 > 0. No es necesaria si se usa una fórmula láctea adaptada ya sea de inicio o seguimiento.5-1.0 0. No son recomendables los golpes vitamínicos de 600.3-1.2 0. Normas específicas sobre el contenido de energía y nutrientes en las leches artificiales para lactantes menores (fórmulas de inicio). Dosis:400 UI/día.0 0.2 0. 1990.5% de aceite de maravilla (2) 6 a 11 meses: Leche Purita fortificada al 7.0 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal A. Tabla 1.

Horario Desayuno Almuerzo Once Cena Colación %Para el Pre-escolar 20 35 15 20-25 5-10 % Para el Escolar 20 30 15 25-30 5-10 % Para el Adolescente 20 35 30-35 10-15 PREESCOLAR Esta etapa de la vida se caracteriza por un cambio progresivo en el modo de alimentación que tiene el lactante y que se manifiesta por los siguientes aspectos: a. Se recomienda el uso de leche semidescremada. 54 . Incorpora la posibilidad de satisfacer el hambre con golosinas e. en forma intermitente. Recomendación de distribución de la energía aportada por la alimentación del pre-escolar.5 5 3-5 68-75 12 a 24 meses 10 5 3-5 80-88 2. chocolates. si se ocupa.5 5 1. Hay una asociación parcial del modo de alimentarse con el estrato socioeconómico y con rasgos psicológicos y afectivos individuales.Tabla 3. Desarrolla un modo emergente de preferencias y aversiones alimentarias d.3 ALIMENTACION NORMAL DEL PREESCOLAR. La pirámide de los alimentos adaptada a la realidad nacional es una guía adecuada para las recomendaciones de alimentos a ingerir por un preescolar. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Tabla 1. escolar y adolescente. Es habitual que esté constituido por golosinas (galletas. jugos envasados). Recomendaciones para la preparación de la Leche Purita Fortificada en el menor de 18 meses Ingredientes Leche Purita Fortificada % Azúcar % Aceite % Cereales % Energía Kcal/dl 0 a 5 meses 7. El mensaje a entregar a los padres es que no es un horario indispensable nutricionalmente. El horario de colación es una práctica asentada en nuestro medio. el niño debe incorporarse a los alimentos y a las interacciones de la mesa familiar. en proporción a su tamaño b. a las que se puede agregar un quinto horario de colación. debe haber suspendido la mamadera de la noche y debe estar recibiendo los líquidos en taza. Se parte de la base de recomendar 4 alimentaciones diarias. derivados lácteos. Completa su patrón de autoalimentación c. debe restringirse a frutas y. o por pan con algún agregado. Disminución relativa del volumen de alimentos ingeridos. a derivados lácteos (yogurt).5 70 6 a 11 meses 7. de su cantidad y frecuencia. En el transcurso de este período de la vida. en especial para aquellos niños que asisten a jardín infantil.

En esta segunda situación. cereales (arroz. Postre: fruta a diario o bien yogurt (2 días a la semana). Las porciones establecidas en la pirámide son estándares para cualquier edad y están estipuladas en medidas caseras. El almuerzo también es recibido en el colegio llevándolo desde su hogar o con almuerzos en casino. Total: 200 Kcal. 1/4 de taza de cereales. Total: 340 Kcal. guiso. ó 1 ingerida en ese lugar y la otra al llegar al hogar. azúcar 1 cucharadita de té (5 g). verduras 1/2 a 1 taza (dependiendo del tipo de verdura).Ejemplo Desayuno recomendado: 1/4 de pan con agregado (mermelada. Once: 1 taza de leche semidescremada + 1 cucharadita de azúcar o saborizante. frutas 1 unidad. papas 2 o 3 días a la semana). Postre de frutas. o bien 3 comidas diarias y 2 colaciones. 3 o 4 días a la semana. Las 1250 Kcal diarias de este ejemplo son adecuadas para un preescolar de 2 a 3 años de edad. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Las prácticas de alimentación de un escolar o adolescente incluyen: 4 comidas diarias y 1 colación recibida en el colegio. 55 . yogurt 1 unidad. Colación: 1 manzana o 1 plátano. fideos. pescado o carnes 1/2 bistec o presa pequeña. En el guiso se incluye carnes y pescados 4 días a la semana. mantequilla). para el pan es 1/2 unidad. aceites 4 cucharaditas (se incluye lo que va en las preparaciones de comidas). lo habitual es que sea desayuno. 1 taza de leche semidescremada (200 ml) con una cucharadita de azúcar. leche 1 taza (200 mL). Cena: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. papas y legumbres la medida corresponde a 3/4 de taza. 1 ó las 2 colaciones recibidas en el colegio. Almuerzo: Porción de ensalada (1/4 de taza) aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. guiso. Para el caso de los cereales. Total aportado: 255 Kcal. Total aportado: 460 Kcal. leguminosas 1 o 2 días a la semana. almuerzo y once-cena. 5 galletas chicas. maíz.

Colación: 1 fruta (o 1 leche o yogurt dos veces a la semana). guiso: puré de papas con carne (1 taza para el escolar. Once: Igual que al desayuno Cena: ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón. Con aportes de este tipo se están cubriendo las necesidades de energía. guiso: puré de papas con carne (3/4 taza para el escolar. al almuerzo y cena. 56 . 1 1/2 tazas para el adolescente). Postre de frutas frescas. colación 2: leche o yogurt. zinc y hierro. como son: calcio. Colación 1: fruta. 1 taza para el adolescente). además de la ensalada y postre de frutas aumenta la porción de guiso a 1 taza para el escolar y a 1 1/2 tazas para el adolescente. Las mayores dificultades actuales son la disponibilidad de golosinas a bajo precio y la dificultad para disponer de variedades de preparaciones cuando se envía al niño con almuerzo al colegio. con buen aporte de los nutrientes más limitantes en nuestro medio. Postre de frutas frescas. En un ejemplo de alimentación con 3 horarios y 2 colaciones no hay variaciones al desayuno. sin un exceso de proteínas.Un ejemplo de alimentación con 4 horarios y 1 colación: Desayuno: 1 taza de leche semidescremada con 2 cucharaditas de azúcar y 1 pan con agregado Almuerzo: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón.

hacer dieta. La DSM-IV propone como elementos de diagnóstico a: • Incapacidad persistente para comer adecuadamente.1 TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. Alteraciones de conducta alimentaria del lactante y preescolar b. fuerza de succión. ingesta selectiva. Bulimia: Asociada a vómitos No asociada con vómitos Símil de bulimia (“atracones” de comida aislados) d. . TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA El proceso de ingestión de alimentos está muy regulado. permitiendo lograr un equilibrio con las pérdidas sumadas a lo depositado como crecimiento. psicológicos. El manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV. culturales. en especial su madre o la persona que está a su cuidado.No come “todo lo que la madre o persona al cuidado del niño quiere que coma”. sin embargo se observan muchas enfermedades que alteran ese equilibrio. Rol de la madre en el origen de los trastornos de conducta alimentaria de un lactante o preescolar. servicio doméstico.si está asociado a retraso de crecimiento o a signos de desnutrición y . • El inicio del trastorno ha de ser antes de los 6 años de edad.Presenta alteraciones funcionales orales: coordinación succión-deglución. sociales. 3. Rumiación Hay otros trastornos de la conducta alimentaria aún no considerados como tales. . Es muy importante el papel de la madre en el desarrollo de una conducta alimentaria adecuada. sexo y actividad física.La edad del paciente y desde cuando está presente el problema.El lactante no come cantidades adecuadas en relación a las recomendaciones para edad. rumiación) o por no disponibilidad de alimentos. 1995) distingue en la actualidad: a. además ser capaz de reconocer si hay algún problema psicológico del entorno familiar y del niño. o bien no come solamente algunos alimentos. Anorexia nerviosa: Forma restrictiva Forma bulímica c. Participan en su regulación aspectos metabólicos. . Ingesta en atracones (binge eating). personal de jardines infantiles. • Ausencia de enfermedad digestiva u otra enfermedad médica (ej. • El trastorno alimentario no se explica por la presencia de otro trastorno mental (ej. y el estado nutricional mediante la antropometría clásica. Aspectos más importantes al evaluar un niño que no quiere comer Al momento de consultar evaluar si: . rol que puede ser compartido con otras personas: abuelos. reflujo gastroesofágico). Muchos de los trastornos alimentarios se deben a manejos inadecuados por parte de la 57 .Hay signos de enfermedad orgánica. desarrollo asociado a las propiedades organolépticas de los alimentos. Por ej. La presencia de alteraciones de la conducta alimentaria desde el primer semestre de vida obliga a pensar en patología orgánica. hermanos mayores. Para responder esto se debe evaluar: la ingesta calórico-proteica y de micronutrientes mediante encuesta. una incapacidad significativa para ganar peso o una pérdida de peso con una duración mayor a 1 mes. pero que se observan en la clínica.3. Efectuar una anamnesis dirigida sobre las relaciones del niño con sus mayores. . alimentación nocturna.

En la evaluación de la madre es necesario indagar trastornos serios de su personalidad o familiares (violencia intrafamiliar. Hay poca información sobre sus mecanismos de acción y sobre potenciales efectos adversos. Más frecuentemente la educación alimentaria inadecuada por parte de la madre se da durante las etapas psicológicas del niño de separación o individualización. coproparasitológico y el examen de orina. Diversos medicamentos la contienen entre 200-250 mg por dosis. hemodiálisis y uso de algunos anticonvulsivantes. pueden cursar con anorexia. Antihistamínico y depresor del SNC. algunas aminoacidopatías. edad del paciente o de la clínica (anamnesis o examen físico) se sospecha patología de base del niño. como hemograma. asesora del hogar Exámenes de laboratorio Es frecuente la solicitud de exámenes de laboratorio. • L-Carnitina. generando con ello tensiones en el niño y rechazo alimentario. ya que la deficiencia de hierro no tiene relación con alteración del apetito. la infección urinaria puede estar asociada a anorexia si hay signos clínicos tales como fiebre y compromiso del estado general. tiene escasos estudios clínicos favorables. Manejo básico del lactante o preescolar que presenta dificultades de alimentación Si la anamnesis y el examen físico y descartan otra enfermedad. síndrome de Fanconi).madre. Estudios clínicos controvertidos. lleva desde los primeros meses de vida a miocardiopatía dilatada. aliviar la tensión familiar y materna ante el niño que no se come todo lo que se le está ofreciendo y que no presenta problemas de crecimiento. proceso que a veces la madre no está muy dispuesta a aceptar. También debe considerarse el rol que pueden tener otras personas responsables del cuidado del niño: abuelos. tiene acción anticolinérgica y depresora leve del SNC y un efecto no uniforme sobre el crecimiento y la ganancia de peso. Los parásitos podrían asociarse con anorexia debida a pérdidas de nutrientes que son clínicamente detectables (diarrea aguda o crónica) que llevan a un compromiso del estado nutritivo. además de otros signos sistémicos. En esta etapa el niño debe ir adquiriendo independencia progresiva en su alimentación. 58 . podría justificarse como efecto placebo no bien evaluado. . Sin embargo. enfermedades renales (ej.Si de la evaluación epidemiológica local. Los medicamentos más utilizados son: • Ciproheptadina. no se puede descartar que los trastornos de conducta alimentaria sean primariamente del niño y que la actitud alterada de la madre sea secundaria a ello. restringir el consumo de golosinas y jugos. oxyuros. reorientar el modo de relación madrehijo en general y en especial durante los horarios de alimentación. Las deficiencias secundarias de carnitina por alimentaciones parenterales prolongadas. El examen de orina permite comprobar si hay una infección urinaria u otras alteraciones sugerentes de enfermedad renal. por fórmulas de soya o hidrolizados de caseína no fortificadas. dificultades conyugales). que va desde los 6 meses de edad y que se completa alrededor de los 3 años. los esfuerzos deben dirigirse a reorientar prácticas alimentarias en el hogar: establecer horarios de alimentación. partiendo a veces en las primeras semanas de vida cuando está amamantando a su hijo. Es un aminoácido no esencial para el ser humano. de causa genética. proponer modificaciones dietarias si ellas se justifican. áscaris y amebas) son agentes poco probables causantes de anorexia en ausencia de diarrea o compromiso sistémico. La deficiencia primaria de carnitina. los parásitos más comunes en chile (giardia lamblia.Si en la encuesta nutricional se sospecha deficiencia de nutrientes específicos. Por lo tanto no existen exámenes de laboratorio de rutina y sólo se solicitarán: . No hay causas aisladas de deficiencia de carnitina que no estén asociadas a estos mecanismos y que justifiquen así su uso como estimulante del apetito. Uso de fármacos De uso poco fundamentado. En ausencia de elementos anamnésticos o del examen físico orientadores de enfermedad es de muy poco valor el hemograma. Fármaco con una estructura semejante a los antagonistas fenotiazínicos H1 . • Dihexazina. adecuar los horarios de televisión u otras entretenciones. en estos casos se solicitarán los exámenes que correspondan.

médico nutriólogo y nutricionista. con sensación subjetiva de falta de control sobre la alimentación. mariscos y semillas. No hay evidencias de minerales u oligoelementos con relación a estímulo del apetito. • Minerales. útil como criterio asociado. Medidas a sugerir para prevenir los trastornos de la conducta alimentaria La educación alimentaria es una de las acciones más importantes de prevención y como tal debe compatibilizarse con otras acciones educativas y preventivas (desarrollo psicomotor. El manejo es estimulación psicomotora. Actualmente no existe riesgo de deficiencia nutricional de vitaminas. nutricionistas. Existe una asociación con desnutrición del déficit grave de piridoxina (beri-beri) y también una asociación con anorexia del déficit grave de ácido nicotínico (pelagra). El manejo debe ser primariamente ambulatorio. principalmente en mujeres (incidencia en varones < 5%). se da principalmente en estratos socioeconómicos altos. 3. Los centrales para el diagnóstico durante la adolescencia son los 2 primeros.2 ANOREXIA NERVIOSA Los componentes centrales del diagnóstico son: • Pérdida de peso autoindicada • Imagen corporal distorsionada (autopercepción de obesidad) • Temor intenso a ganar peso • Amenorrea (sexo femenino). también frecuente en los mismos pacientes. El Zinc tiene antecedentes suficientes para relacionarlo con alteración de la conducta alimentaria pero ese efecto está asociado a deficiencia de zinc. pescados. vacunas. constituido por psiquiatra. terapeuta ocupacional. asociado a una alimentación basada en leche de vaca entera y alimentos sólidos con bajo contenido de carnes. la que se observa en estratos socioeconómicos pobres. 59 . a menos que se trate de enfermedades con malabsorción o el uso de ciertos anticonvulsivantes. Se exige para el diagnóstico que se dé en una frecuencia mínima de 2 episodios semanales por al menos 3 meses. Una vez sospechado o efectuado el diagnóstico debe ser referido a grupo especializado. endocrinólogo.4 RUMIACION Se observa en enfermos con deprivación socioafectiva. 3. enfermeras) y comenzar desde el control de embarazo y continuar en los controles de niño sano.3 BULIMIA NERVIOSA Se define como un modo de comer desmesurado. otros profesionales colaboradores pueden ser: psicólogo. diálisis crónica. Descrita por sobre los 10 años de edad. Los aportes alimentarios son por vía oral.• Vitaminas. La edad pediátrica en que se presenta es hacia el final de la adolescencia. principalmente en niños con daño neurológico. higiene. preocupación sobre el peso corporal y un comportamiento compensatorio para controlar la ganancia de peso asociada a los hartazgos de comida. imposibilidad de manejo en el hogar y magnitud del deterioro nutricional. siendo excepcional la necesidad de alimentación por sonda nasogástrica. La necesidad de hospitalizar está dada por sospecha o comprobación de alteraciones hidroelectrolíticas. 3. Se suele confundir con reflujo gastroesofágico. El temor intenso a ganar peso puede no ser muy consciente al inicio del diagnóstico y la amenorrea puede no ser muy evidente en las primeras etapas postmenarquia. y también es posible sospechar deficiencia de zinc asociado a enfermedades con aumento de su excreción: cuadros malabsortivos. Debe ser efectuada por profesionales entrenados en este campo (médicos. enfermera. etc).

importa cuantificar el peso. siendo más útil como medida discriminatoria el pliegue tricipital. definiendo obesidad con P/T > 120% sobre el Pc 50 a nivel individual o sobre +2 DS a nivel poblacional. es fácil de usar y mantiene una buena correlación con la grasa corporal así como con marcadores de complicaciones secundarias de obesidad: presión arterial actual. su densidad calórica. son fácilmente identificables pero difíciles de controlar para propósitos terapéuticos o preventivos a largo plazo. la masa grasa y la distribución de la grasa corporal. DEFINICION Se considera un aumento maladaptativo del contenido graso del organismo. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO 4. hijo único. para un diagnóstico completo. y es fácil de establecer en la consulta habitual. en relación a patrones o normas preestablecidas. el IMC para la edad (IMC/E) usando como patrón las tablas CDC de 6 a 18 años por edad: • IMC < p 10 : Bajo peso • IMC entre p10 y < p 85 : Normal • IMC entre p 85 y < p 95: Riesgo de obesidad • IMC p 95 : Obesidad Señales de alarma se consideran: cambio del canal de crecimiento del IMC en dos controles (por ejemplo 60 2 . familias extendidas. hipertensión. ambiente familiar: el hijo menor en familias numerosas. algunas formas de cáncer. funcional. El contenido graso a toda edad refleja la interacción genética e influencias ambientales pasadas y actuales. etc. Así. la mejor correlación con morbilidad está dada por el índice de masa corporal (IMC) para el cual existen estándares validados con tablas de referencia. la raza: la etnia mapuche tiene 15 veces más riesgo de obesidad. hijos de padres separados. DIAGNOSTICO El uso de la relación P/T es el estándar antropométrico en el menor de 6 años. diabetes tipo II. Peso (kg) IMC= Talla (cm) Antropométricamente. lípidos y lipoproteínas séricas y con mortalidad a largo plazo. Desde el punto de vista ambiental se identifican: el sedentarismo (epidemiológicamente entendido como no efectuar ejercicio al menos 15 minutos dos veces a la semana). lo que nos permite hacer el diagnóstico. El número y tipo de genes relevantemente comprometidos no están aún completamente identificados los factores ambientales como facilidad de acceso a los alimentos. subescapular y el suprailíaco.1 OBESIDAD INFANTIL Es una enfermedad por cuanto provoca daño al organismo directamente.4. presencia de familiares obesos. sobre esta edad. actividad física. reconocer riesgos de salud asociado y pronóstico. es de curso crónico siendo el principal factor de riesgo epidemiológico para la mayor cantidad de las enfermedades crónicas no transmisibles del adulto como enfermedades cardiovasculares. que puede ser definido de varias maneras: antropométrico. por la existencia de comorbilidades relacionadas con el exceso de grasa o estadístico: mayor mortalidad. La distribución central (troncal o androide) del exceso graso se asocia a mayor riesgo de comorbilidad como hipertensión o diabetes.

especialmente en la obesidad no complicada. nutricionista. La prevención de la obesidad es responsabilidad del pediatra general. Se debe motivar al grupo familiar. ambos con talla baja y en el último con hallazgos característicos al examen físico (estrías violáceas. Niños y adolescentes con IMC Pc 95 deben ser evaluados detalladamente ya que este valor se asocia con mantención de obesidad hacia adulto y a morbilidad relacionada con la obesidad. sin embargo se asocian a dismorfias como en Lawrence-Moon-Biedl y Cohen. tienen talla baja e hipogonadismo como el Prader-Willi. El uso de 61 .5 puntos en 6 meses. El resto de los niños y adolescentes en riesgo y obesos deben ser tratados según disponibilidad de recursos pudiendo ser tratados por el pediatra general en Atención Primaria . reconocer fuentes externas como colegio. para cuantificar aproximadamente el gasto energético. TRATAMIENTO Evaluar la presencia de complicaciones y de causas secundarias de obesidad las que representan menos del 5 % . para esto. Los niños con IMC entre Pc 85 y Pc 95 requieren de evaluación orientada a pesquisar comorbilidad como hipertensión e hiperlipidemia. determinación de quienes preparan la comida. El examen físico y un análisis de la curva de crecimiento descartan estas condiciones. El objetivo final será lograr una alimentación y estilo de vida saludable. psicólogo . posteriormente muy difícil lograr cambios de hábitos. que se mantengan antes de introducir nuevos cambios. los que de estar presentes. Entre las causas endocrinológicas está el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing. hay que proponerse metas alcanzables y sostenibles en el tiempo. terapeuta y asistente social. o presentan retraso del desarrollo psicomotor. teniendo como propósito modificaciones graduales. En los estudios bien controlados no ha habido mejores resultados que con placebo y dieta. Los niños menores de 2 años muy obesos requieren ser evaluados antes de decidir iniciar tratamiento nutricional. dislipidemias). específicamente fenfluramina. obesidad centrípeta. hirsutismo). por lo cual no hay evidencia que confirme su utilidad en obesidad infantil. la valoración del IMC debe corregirse por los grados de maduración puberal de Tanner. ampliamente usada en adultos ha motivado el uso de fármacos anorexígenos. lograr una baja de peso tal que signifique el control de estas complicaciones (Ver gráfico). horarios de la familia y supervisión de la ingesta. obtener un IMC < Pc 85 o. a nivel individual.cambio del IMC desde el rango percentil 50-75 a percentil 75-85) y aumento del IMC 1.psiquiatra. Aquellos niños con obesidad mórbida aún sin complicaciones y aquellos en que se detecte comorbilidad (hipertensión. requerirán evaluación e intervención médica. idealmente. orientadas a la modificación de hábitos no saludables identificados en la historia obtenida. quién la administra. modificaciones en la dieta reforzando horarios de alimentación y sustituyendo las golosinas y asegurando la cantidad de calorías necesarias para un crecimiento normal de acuerdo a la edad. Historia de la actividad física. Los mejores resultados son aquellos que se obtienen dentro del ámbito de un equipo multidisciplinario que incluya nutriólogo. La anamnesis nutricional incluye estimación de las calorías ingeridas. Finalmente. el pediatra debe estar familiarizado con los tipos de familia e identificar aquellas cuya organización ofrece mayores riesgos. en pacientes con obesidad mórbida y complicaciones metabólicas asociadas. La terapia farmacológica. kinesiólogo. Algunos síndromes genéticos pueden cursar con obesidad. deben referirse al especialista. Lo ideal es prevenir el desarrollo de obesidad o efectuar la sospecha precoz de su instauración ya que el inicio de hábitos parte desde el año y el establecimiento de éstos (alimentarios y otros) se logra entre los 5 y los 7 años. períodos de inactividad y horarios de ejercicios.

Pie plano Trastornos neurológicos .129 > 130 Valores de lípidos séricos aceptados como límites en edad pediátrica.Falta de autoestima Trastornos respiratorios .Necrosis aséptica de la cadera (Perthes) .Hiperlipidemias .Síndrome de fatiga crónica adolescente Trastornos metabólicos . 4.Diabetes Tipo II .Esteatohepatitis .Cáncer de mama .Cáncer vesícula biliar hGH recombinantes en el Síndrome de Prader Willie es una costosa pero aparentemente buena alternativa terapéutica.Hipertensión arterial . Un HDL < 35 mg % también es anormal.Hipoventilación – Insuficiencia respiratoria .Deformidad en varo (Blount) o valgo de las extremidades .Aterosclerosis Enfermedades malignas .Enfermedad ovárica poliquística Trastornos cardiovasculares . La aterosclerosis comienza durante la infancia.Pseudotumor cerebrii .Complicaciones de la Obesidad Infantil Problemas psicosociales .2 DISLIPIDEMIA EN LOS NIÑOS Colesterol Total (mg/dl) Normal Riesgo Anormal < 170 170 – 199 > 200 LDL (mg/dl) < 110 110 .Depresión – Suicidio adolescente .Apnea Trastornos ortopédicos . las concentraciones elevadas de colesterol en la sangre. aparece ya en el segundo año de vida cuando existen 62 . y uno de los principales factores de riesgo.

El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría advierte que no se debe reducir la ingesta de grasas y colesterol en lactantes desde el nacimiento hasta los 2 años de edad. 63 . gemfibrozilo. Si hay hipercolesterolemia. ya que tal reducción podría influir adversamente sobre el rápido desarrollo y crecimiento propios de este período. probucol. Si luego de 6 meses los valores se mantienen elevados. La niacina. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 10 % de las calorías totales. Procedimientos como seroféresis intermitente de lípidos y trasplante hepático son alternativas en casos extremos de formas homocigotas. deben ser sometidos a exámenes para determinar sus niveles sanguíneos de colesterol LDL y colesterol total.5 gr/kg y 12 gr/ 1000kcal. debe prescribirse la dieta de Etapa II: no más del 30 % de las calorías en forma de grasas.antecedentes familiares de la enfermedad. Si sigue sin mejorar. bloqueadores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa (astatinas).02586. Para convertir mg/dl a mMol/l multiplicar por 0.en padres o abuelos. debe prescribirse la dieta de Etapa I: no más de 30 % de las calorías como grasa. el diagnóstico de dislipidemia en hermanos y la presencia de obesidad. Los niños mayores de 2 años con factores de riesgo: antecedente de enfermedad cardiovascular precoz antes de los 55 años. puede considerarse el empleo de fármacos secuestradores de sales biliares (colestiramina y colestipol) en niños de más de 10 años de edad. salvo en el caso de dislipidemias graves La recomendación de ingesta de fibra dietaria varía entre 0. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 7 % de las calorías totales. estos valores protegerían del aumento exagerado de lípidos séricos. y reducir la ingesta de colesterol a menos de 200 mg al día. tiroxina y clofibrato siguen siendo un campo de controversia en pediatría. la determinación de colesterol > 240 mg% en familiares directos. y menos de 300 mg de colesterol por día. el nivel de ácidos grasos poliinsaturados sobre 10% y los monoinsaturados entre 10 y 15% del total de calorías.

además de alteraciones de la piel. curva de crecimiento. Examen físico: fundamental en la pesquisa de trastornos de la hidratación y presencia de edema. útil como parámetro nutricional una vez que el paciente está adecuadamente hidratado. quién presente alguno de los siguientes hechos: 1. talla y circunferencia craneana de nacimiento. cáncer. 3. se efectuarán excepcionalmente y serán solicitados por el equipo de nutrición. los escolares se medirán una sola vez. 5. la semana previa a la hospitalización o 5 días durante la hospitalización. infección de la herida operatoria). 3. 4.5 g/dl. Prealbúmina plasmática. 2. 4.5. al identificar aquellos pacientes de alto riesgo de complicarse. EVALUACION NUTRICIONAL 1. Albuminemia < 3 g/dl. dehiscencia de sutura. Relación P/T < 80% del estándar NCHS. insuficiencia renal. Talla semanal en lactantes. OBJETIVOS DE LA EVALUACION NUTRICIONAL 1. absceso intra-abdominal. rotura de anastomosis y fístulas). Permitir valorar objetivamente el apoyo nutricional entregado. balance nitrogenado y otros exámenes específicos. Se considera paciente de riesgo nutricional y por lo tanto debe ser evaluado por el equipo de nutrición.1 EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO La disponibilidad de administrar nutrientes por vía enteral y parenteral exige que en todo paciente hospitalizado se efectúe una evaluación nutricional que identifique aquellos de alto riesgo de presentar complicaciones y se les ofrezca un apoyo nutricional adecuado y oportuno ya que el déficit nutricional se asocia con mayor frecuencia de complicaciones tanto infecciosas (sepsis. como no infecciosas (mayor número de días de ventilación mecánica y requerimientos de oxígeno. mucosas y fanéreos sugerentes de deficiencias específicas. Pérdida de peso > del 5% de su peso habitual. Se considerarán de alto riesgo y deben ser evaluados en forma urgente: 1. Anamnesis que debe consignar datos de: enfermedad de base. Laboratorio: Albuminemia: será evaluada en todos los pacientes que se prevea una hospitalización de 5 o más días. (ver capítulo de evaluación del paciente crítico) CRITERIOS DE RIESGO NUTRICIONAL A. Albuminemia < 3. Durante la hospitalización se debe medir la ingesta real de energía y proteínas. con el fin de modificarlo si es necesario. daño neurológico etc) . peso. Relación P/T < 90% o > del 120% del estándar NCHS. IGF-1. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO 5. 64 . 3. 2. B. Historia de ingesta menor del 50% de lo habitual. otros parámetros antropométricos se realizarán dependiendo del paciente. síndrome de mala absorción. Patología de base con compromiso nutricional y/o metabólico conocido (ej: Fibrosis quística. durante el mes previo o durante la hospitalización. 2. Antropometría: Peso diario. Relación T/E < Pc 5. 3. y a mayor gravedad del compromiso del estado nutricional mayor riesgo de presentar complicaciones graves y morir si no se manejan adecuadamente los déficit nutricionales. 6. Servir de indicador pronóstico. 2. bronconeumonia. Régimen 0 de 5 o más día de evolución. historia alimentaria y datos de ingesta desde que se inicia la enfermedad. Pérdida de peso > del 10% del peso habitual. Ayudar a prescribir el apoyo nutricional más adecuado en cuanto a composición y cantidad de nutrientes a aportar y vía a utilizar.

Recién nacidos de bajo peso de nacimiento. fibrosis quística. 2.). Proporcionar educación nutricional al paciente y/o familiares a través de la visita diaria y al alta médica. enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. INDICACIONES Pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición. usando el tracto gastrointestinal. Pacientes que no pueden recibir dietas habituales por alteración de la función intestinal o metabólica (diarrea intratable. Las ventajas de la AE son tanto económicas como evolutivas. es más segura que la alimentación parenteral (AP) e igualmente efectiva en mantener y restablecer el estado nutricional. a través de un tubo.A. respiratorios. Realizar evaluación y diagnóstico del estado nutricional inicial y según necesidad durante la hospitalización. patología y estado nutricional y sugerir indicación de alimentación. Niños con función digestiva intacta que no pueden o no quieren ingerir alimentos (patología respiratoria aguda.4 ALIMENTACION ENTERAL La alimentación enteral (AE) consiste en administrar nutrientes. 6. Participar en las actividades didácticas y científicas del equipo de nutrición y del Servicio con el propósito de establecer un determinado estándar de calidad en el soporte nutricional.2 ROL DEL NUTRICIONISTA EN EL SERVICIO CLINICO La vigilancia y la asistencia nutricional requiere de un trabajo en equipo multiprofesional debido a la complejidad de algunas técnicas y el estado de gravedad y cuidado de los pacientes. 4. Pacientes con función digestiva intacta y con demandas aumentadas que no son cubiertas por la vía oral: estados hipermetabólicos (sepsis. evaluando tolerancia alimentaria y eficacia del soporte entregado.5. 5. En este contexto el rol del nutricionista se puede resumir así: 1. cuyas necesidades no sean satisfechas por la vía oral. 7. politraumatizados. anorexia nerviosa). diafragma duodenal. El nutricionista contribuye en una forma especial con el equipo da asistencia nutricional a través de su entrenamiento y experiencia sobre las interacciones entre alimentos y nutrientes específicos. síndrome de intestino corto. Debe privilegiarse y dar todas las facilidades para mantener lactancia materna en aquellos lactantes que la estén recibiendo (Ver tablas). adaptándose a la vía de acceso de posible utilización.S. Observación: Las modificaciones en las fórmulas presentadas o el uso de otras fórmulas especiales deben ser previamente autorizadas por el Equipo de Nutrición. con indemnidad total o parcial de la función digestiva: 1. 5. quemados. 3. malformaciones orofaciales. Formular la prescripción dietética. y su relación con la salud y la enfermedad. etc.). neurológicas.B. Determinar necesidades nutricionales de acuerdo a edad. 2. oncológicos. Vigilancia nutricional identificando a los pacientes con riesgo nutricional.3 FORMULAS LACTEAS SERVICIOS PEDIATRICOS H. 3. glucogenosis etc. por déficit o por exceso. 5. SIDA. 4. coma.).) 5. enfermedades crónicas (cardiópatas. Malformaciones anatómicas del tubo digestivo (atresia esófago. enfermedades.C. etc. Realizar control de ingesta en aquellas pacientes que así lo requieren. postquirúrgicos etc. de acuerdo con la evaluación del equipo multiprofesional. 65 . comunicando al resto del equipo de nutrición clínica para su valoración conjunta.

Arriarán CALO. DE C.2 124/3.8/0.2 9 48 43 20.6 106/2.5% Azúcar 5% TOTALES Mayores de 6 meses FORMULA 3 Nidal 12.6 9.7 102 3 4.9 9.7 2.PROTE. (3) Calculado en base a ADN pediátrico Fórmulas especiales de uso habitual en el Servicio de Pediatría. DE C.9 2.1 78 2.4 (1) La fórmula comercial puede variar dependiendo de la disponibilidad del Hospital.5 12.4% P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 99 3 4.2/2.4 5 2.2% Fórmula Hipercalórica proteína leche de vaca sin lactosa ADN 20% Aceite 0.4 95. Complejo Hospitalario San Borja .8 11.5 0.7 11/3 Valores referidos a 100 ml de fórmula reconstituida (4) cálculos en base a Pre-Nan.3 12 28 60 35/1.5 2.8/0. Complejo Hospitalario San Borja Arriarán CALO.2/1.9 6.PROTE.4 13 30 57 3.9 90.8 20 15.5 2.5 115/2.3/1.5 8.7 6.5/1.8 11.7 10 48 42 35. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Hipercalórica con lactosa PreNAN 20% Caseinato Calcio 0.1 3.5 47.4 2. Aportes basados en S-26 prematuro (2) Calculado en base a S-26 estándar.7 0.5% Azúcar 5% Avena 4% TOTALES Mayores de 6 meses con constipación y aumento de requerimientos Fórmula sin lactosa (3) con proteína leche de vaca 16% Intolerancia demostrada a lactosa P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 83 2 4.6 9.3 60 20 80 2.LIPIDOS H.2 86 2 4.9/2.7 12 43 45 39/1.3% Caseinato Calcio 0.2 2.4 5 11. (5) cálculos en base a ADN pediátrico 66 .2 95 2.3 11 41 48 31.2/0.LIPIDOS H.2 12 43 45 36/1.8/2 115/2.Fórmulas lácteas de uso habitual en el Servicio de Pediatría.5% Menores de 6 meses FORMULA 2 Nidal 12.9 14.9 59.5 86/2. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Modificada para Prematuros 16% (1) Prematuro y lactante de bajo peso de nacimiento FORMULA 1 (2) Fórmula Modificada 16.

riesgo de aspiración pulmonar.Fórmulas elementales o parcialmente hidrolizadas: contienen proteína hidrolizada como dipéptidos y oligopéptidos. En pacientes críticos. Los TCM ayudan al tratamiento de los trastornos malabsortivos. pacientes críticos y otras. los resultados han sido beneficiosos al suplementar tanto la nutrición enteral como parenteral: Glutamina: fuente energética preferente para el intestino y sustrato oxidativo de linfocitos y macrófagos. mejora la permeabilidad intestinal. disminuye la translocación bacteriana. VIA DE ADMINISTRACION . permite además mecanismos antiinfecciosos al considerar la barrera gástrica. Se incluyen las fórmulas convencionales de baja osmolaridad y fórmulas especiales de alta densidad calórica. carbohidratos como oligosacáridos y monosacáridos y un porcentaje de grasa como triglicéridos de cadena media (TCM). Arginina: aminoácido condicionalmente esencial en estrés metabólico agudo por insuficiente producción endógena y gran demanda. estado nutricional. indicadas en pacientes con malabsorción grave y yeyunostomías. como módulos proteicos. Permite el uso de fórmulas de mayor osmolaridad y es fácil de instalar. proteína entera y carbohidratos complejos.Fórmulas poliméricas: compuestas por nutrientes de alto peso molecular y baja osmolaridad. aumenta la altura de las vellosidades intestinales y logra efecto trófico hepático. Ácidos grasos poliinsaturados: dietas ricas en ácido linolénico (w-6) son precursoras de ácido araquidónico y prostaglandinas dienoicas (PGE2) con efectos inmunosupresores a altas concentraciones. ELECCION DE LA FORMULA Considerar en cada caso: edad del paciente. en el balance nitrogenado y cicatrización. 67 . CONTRAINDICACIONES 1. 2. Lípidos estructurados: están formados por una mezcla de 50% de triglicéridos de cadena larga (TCL) y 50% de ácidos grasos de cadena corta. Inestabilidad hemodinámica grave. de lípidos o carbohidratos. Transición de nutrición parenteral total a alimentación oral. su suplementación parenteral o enteral. Condiciones que inhabiliten completamente el uso del tubo digestivo. intolerancias específicas. El balance nitrogenado mejoraría en pacientes que recibieron suplementación parenteral. . Clasificación de las preparaciones Las fórmulas disponibles se pueden agrupar según la complejidad molecular de los nutrientes en: . Poseen alta osmolaridad. renal. reflujo gastroesofágico. Dietas ricas en ácido linolénico (w-3) promueven vía de prostaglandinas trienoicas que mejoran la función inmunológica en situaciones de estrés metabólico. .Fórmulas modulares: aquellas en que se dispone de los nutrientes en forma individual. . Posee efectos sobre la inmunidad linfocito T dependiente. Reducen la necesidad de digestión. es un aminoácido condicionalmente esencial en estrés. insuficiencia hepática. estado funcional del aparato digestivo. . Contraindicaciones: retardo de vaciamiento gástrico. principalmente la función inmune en situaciones especiales.Nutrientes específicos Uso de nutrientes para mejorar funciones específicas. para usarse como complemento de otras fórmulas. vómitos incoercibles. trastornos metabólicos y costo.Preparaciones de objetivo específico: productos diseñados para enfermedades o deficiencias metabólicas específicas como fórmulas para enfermedades metabólicas. Se usan en pacientes con función digestiva normal y/o con intolerancias específicas. es más fisiológica al incorporar el estómago e intestino alto en el proceso de digestión.Vía nasogástrica: de primera elección. requerimientos.6. La depuración y oxidación de los TCM es más rápida pero son los TCL los que contienen ácidos grasos esenciales por lo que combinarlos proporciona los beneficios de ambos.

Tiene la desventaja de requerir idealmente bomba de infusión y presentar mayor riesgo de contaminación bacteriana. . o una opción definitiva.Enterostomías: en pacientes con enfermedades crónicas que requieren alimentación enteral por períodos prolongados (mayores a 3 – 4 semanas) o que presentan malformaciones del aparato gastrointestinal (gastrostomía. (incoordinación faríngea). El grosor depende de la edad: recién nacidos 4 French. Instalación de sonda transpilórica bajo visión radiológica o endoscopía. PREVENCION Y MANEJO Mecánicas Obstrucción de la sonda Uso de la sonda exclusivamente para administrar nutrientes. Medir residuo gástrico indicando retrasar próxima alimentación si éste es igual o mayor al 30% de lo administrado en las últimas 3 horas. yeyunostomía). macrólidos). Aspiración pulmonar Uso de sonda transpilórica en pacientes de riesgo. Registrar volúmenes extra para balance. Uso de fórmulas con fibra y adecuado aporte hídrico. macro y micronutrientes) .) Evaluar: velocidad de infusión. Puede ser una vía transitoria en pacientes que se estima un período de inhabilidad digestiva moderado. Evaluación cuidadosa de las necesidades del paciente (agua. Alimentación enteral contínua: es mejor tolerada en el paciente crítico. Digestivas Náuseas y vómitos Diarrea Constipación Metabólicas Posición adecuada: Fowler 40 grados. no requiere bomba de infusión y permite mayor movilidad del paciente. Evaluar fórmula (osmolaridad. permite una mejor absorción de los nutrientes. osmolaridad de la fórmula. nasoyeyunal). Irrigar con agua o suero después de cada alimentación o cada 8 horas si la alimentación es continua. por ser más flexibles. duodenostomía.Vía transpilórica: cuando está contraindicada la vía nasogástrica (nasoduodenal. Perforación intestinal Uso de sonda adecuada en calidad y grosor.. decúbito lateral derecho. Control seriado. Desnutrición severa con hipoalbuminemia indicar alimentación mixta enteral y parenteral. MODALIDAD DE INFUSION Alimentación enteral intermitente: se asemeja más a la alimentación normal. intolerancias específicas a nutrientes (hidratos de carbono) e infección entérica. Indicar alimentación enteral continua. grasa) velocidad de infusión y residuo. Verificar posición de la sonda. COMPLICACIONES. TIPO DE SONDA Son preferibles los tubos de poliuretano y silicona. cisaprida. lactantes y preescolares 5-6 French y escolares 8 French. causan menos irritación local y pueden mantenerse por períodos prolongados (4 semanas o más). según las necesidades del paciente de parámetros bioquímicos. 68 . electrolitos. domperidona. Prevenir contaminación de la fórmula manteniéndola máximo 3 horas a temperatura ambiente. Retardo de vaciamiento gástrico: uso de proquinéticos (metoclopramida.

vía venosa. Defectos congénitos (comúnmente genéticos) graves: Trisomía 13 y 18. 4. Aumento de requerimientos nutricionales por enfermedad o pérdidas excesivas que no pueden aportarse totalmente por vía enteral ELECCION DE LA VIA EVALUACION NUTRICIONAL REGIMEN 0 MAS DE 3-5 DIAS INADECUADA ADECUADA FUNCION DIGESTIVA INADECUADA FUNCION DIGESTIVA ADECUADA NO FUNCIONAL PARCIALMENTE FUNCIONAL < 14 DIAS INCAPAZ DE COMER CAPAZ DE COMER >14 DIAS NUTRICION PARENTERAL TOTAL CENTRAL NUTRICION PARENTERAL TOTAL PERIFERICA NUTRICION PARENTERAL PERIFERICA + FORMULA nasogástrica transpilórica ostomías DIETA REGULAR Fig. con el uso de catéteres de silicona. los macronutrientes (aminoácidos. o más de 3 días si hay desnutrición previa. Cr. Mn) en cantidad y proporción tales que. DEFINICION Es un procedimiento mediante el cual se aporta. Düdrick y Wilmore obtienen crecimiento y desarrollo con esta técnica. INDICACIONES 1. 1. CONTRAINDICACIONES 1. se logra alimentación parenteral crónica. 2. Criterios de selección del tipo de apoyo nutricional. Sin embargo persisten hoy varios aspectos no totalmente aclarados y bajo revisión.5 NUTRICION PARENTERAL DEL LACTANTE DE TERMINO Y NIÑO MAYOR INTRODUCCION En 1944. Cu. Mg). K. Condiciones clínicas con expectativas y calidad de vida muy disminuidas: consulta a Comité de Etica. pero sólo a fines de 1960. glucosa y lípidos). P. Inestabilidad hemodinámica grave (post operatorio inmediato) 2.5. Más de 5 días de ayuno. Pentalogía de Cantrell. vitaminas lipo e hidrosolubles y oligoelementos (Fe. micronutrientes minerales (Na. junto con cubrir los requerimientos permitan revertir el balance nitrogenado negativo del ayuno y estrés y eventualmente lograr ganancia 69 . Pérdida de peso >10% del peso previo con vía digestiva no funcionante o insuficiente. Ca. 3. Desde 1973. 3. Zn. Helfrick y Abelson fueron los primeros en informar la posibilidad de alimentación endovenosa en un lactante con una enfermedad de Hirschprung. Cáncer en etapa terminal.

es la densidad calórica que se quiera obtener. o cuando la vía central no es accesible. El cuadro siguiente muestra una comparación entre ambas vías. bránulas o catéteres. en pacientes que no pueden usar su tubo digestivo. que servirá para establecer el cálculo de la osmolaridad.5% • Puede requerir múltiples punciones venosas para mantener la vía. mariposa. .Control radiológico Fig.NP periférica (NPP) se administra vía venosa periférica por punción simple con aguja. . usa sólo algunos componentes de la NP como complemento del aporte oral o enteral. • No permite mantener aportes elevados por mucho tiempo. considerando la osmolaridad que la solución final debe cumplir.NP central (NPC) se administra vía venosa central por catéteres de instalación quirúrgica con exteriorización por contrabertura o instalados por punción percutánea. hipertónicas • Reg. 70 .Nutrición parenteral parcial. Claves para la elección de la vía de administración de alimentación parenteral. Períodos DE tiempo mayores requieren de un acceso central.14 días • Desnutrición previa • Requerimientos muy sobre lo normal • Restricciones de volumen que requiera sol.Nutrición parenteral total (NPT) es aquella usada como fuente nutritiva exclusiva para el paciente. .Colocación por personal entrenado . La tabla siguiente muestra una comparación por nutrientes y sus concentraciones. glucosada < 12.ponderal dependiendo del grado de catabolismo de la condición de base. 2.Nutrición parenteral modular. usada como complemento de la vía enteral. o como complemento de la alimentación oral o enteral. 0 ó vía enteral insuficiente sobre 2 semanas • Imposibilidad de mantener vía venosa periférica DESVENTAJAS • Soluciones < 900 mOs/L ó S. La NPP se usa para aporte parcial o total por períodos de hasta 14 días en pacientes que no pueden ingerir o absorber vía enteral. . • Mayor riesgo de infección • Más complicaciones metabólicas y mecánicas • Requiere: . INDICACIONES P E R I F E R I C A C E N T R A L • Estado nutricional previo adecuado • Requerimientos no mucho mayores a lo normal • Régimen 0 ó vía enteral no suficiente por un período estimado inferior 10 .Condiciones de asepsia quirúrgica . . Uno de los factores involucrados en la decisión del tipo de vía.

P. La utilización más eficiente se obtiene con relaciones calorías no proteicas / g de nitrógeno entre 150-250:1.5-1 g/kg/día de lípido endovenoso.5 % Aminoácidos 10 % Glucosa10 % Glucosa12. 1 gramo de glucosa = 3. El estrés mayor aumenta requerimientos.5% para no exceder 900 mOs/l de solución. pero puede llegar a 100-150:1 en condiciones de estrés importante. Para asegurar crecimiento aportar 2. Si se requiere restricción de volumen se puede usar soluciones hasta el 30%. Precaución en: lactante con hiperbilirrubinemia > 8-10 mg% (con albúmina entre 2.5 g/kg/día y aumentar gradualmente hasta 2 . Evitar exceso de aporte calórico en H de C que podría contribuir a esteatosis: 30 . Iniciar con 0.0. 1 gramo de proteína = 5. Vía periférica usar concentraciones hasta 12.).32 cal/ml 0. 71 .34 cal/ml 0. Hoy se administra en mezclas 3:1 que adicionan lípidos.5 g/kg/día según tolerancia. Iniciar con velocidades de infusión entre 5-8 mg/kg/min midiendo glucosuria y glicemia hasta estabilizar el aporte.07 cal/ml 0.90 mOs/%/l.38 cal/ml 0.5-3 g/kg/día en lactantes y 1.3 g/kg/día idealmente de mezclas que contengan 50% de MCT y 50% de cadena larga lo que favorece depuración y betaoxidación.Solución Aminoácidos 2 % Aminoácidos 8.5-3 g/dl por riesgo de kernicterus.0 cal = +/. se procederá a prescribir según ciertas premisas: Hidratos de Carbono.. el volumen total de líquidos a aportar y si éste será aportado total o parcialmente para la N.1 cal/ml 2.5-1 g/kg/día). aminoácidos y carbohidratos en la misma bolsa.16 g/kg/hora. Iniciar infusión con 0.68 cal/ml 1. Aminoácidos.5 % Glucosa20 % Lípidos10 % Lípidos20 % Densidad calórica 0.50 % de las calorías.5-2 g/kg/dia en niños mayores. FORMULACION Una vez determinada la via a usar. Aporta calorías y ácidos grasos esenciales (linoleico y araquidónico) los que se aseguran con 0. LPL.0 cal/ml Osmolalidad 200 mOsm/L 760 mOsm/L 1000 mOsm/L 523 mOsm/L 635 mOsm/L 1155 mOsm/L 276 mOsm/L 258 mOsm/L Fig. síndrome nefrótico (pérdida de lipoproteínlipasa. 3: Densidad calórica v/s osmolalidad según tipo de solución usada en alimentación parenteral. Altas concentraciones pueden condicionar azotemia e hiperamonemia (prematuros y patología renal o hepática). hiperlipidemias familiares. enzima del endotelio capilar que metaboliza ácidos grasos libres y glicerol). por vía central.5-1 g/k/día y aumentar 0. > 33 semanas +/. alergia al huevo (fosfolípido del huevo actúa como emulsionante).3 g/kg/hr. descontando el volumen destinado a antibióticos u otros aportes. Lípidos. No exceder 60 % de calorías totales ó 3 g/kg/día (depuración en prematuro <32 semanas y < 1500 gr = 0. especialmente en prematuros y enfermos graves. restringir a 0. Glucosa es la base de la formulación.4 cal = 50 mOsm/%/l. La tolerancia en cantidad y progresión del aporte es variable.43 cal/ml 0.

así como el añadir glutamina.25 1 Form.2 1-2 5 20 Pretérmino1 máx.2 0.2 5 µg 1 50 µg 2 30 µg 0. dopamina.4 0. (µg) Pantoteno (mg) Biotina (µg) Lact. 1 ml de lípido 10% = 1.5 0. arginina. 72 .4 2 8 400 20 0.4 0.5 0. Heparina 0.6-1. la bolsa de alimentación y el recorrido deben protegerse de la luz por este motivo. Vitaminas y minerales./día 50 5 mg 20 0.25 5 µg 1 Microelementos Zn (µg x k) <3m: 250 / >3m:100 Cobre 20 Cromo 0. no debe ser una vía de corrección de los trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base.1-1. Cu. Solo queda en déficit de vit.1 cal. Disponible2 MV1 MV2 (5ml) (5ml) 990/3300 5/200 10 -100 -40 3. Si se prolonga más de 4 semanas debería añadirse Se.6-2 3 5-10 150-300 dosis/día max.25 Yodo 1 Tracelyte3(2 cc) 2000 1000 10 400 ---- 1 Equivale al 40% de la ampolla de MVI pediátrico. Cr 1-3 ng/ml. 3 Con aporte de 0. sólo se requiere aportar Zn.8 0. Término a Niño <11 años (dosis/día) 700/2300 10/400 7 0. APORTES DE VITAMINAS Y MICROELEMENTOS EN ALIMENTACION PARENTERAL Vitaminas Liposolubles A (µg/UI) D (µg/UI) E (mg=UI) K (mg) Hidrosolubles C (mg) Folato (µg) Niacina (mg) B2 Riboflav. salvo uso de bolsas trilaminares (EVA).2 Manganeso 1 Selenio 2 Molibdeno 0. Las vitaminas son micronutrientes esenciales cuyos requerimientos y formulaciones se ven en tablas anexas.5 cc de cada frasco se obtiene aportes adecuados en niños < 11 años. es solo complementaria o se proyecta a menos de 2 semanas. No disponible en Chile. Fármacos con información conocida cimetidina. (mg) B12 Cianocob.1-0.5-1 U/ml de fórmula estimula LPL y previene obstrucción del catéter. El bicarbonato no es compatible en la mezcla.2 40-80 100-300 9-17 0.8 1-1. (si no hay colestasia) Mn. Normal en suero: Zn 55-150µg %: Cu 70-150 µg/ml.5 1. insulina. Elementos traza. Na y K se aportan de acuerdo a los requerimientos habituales. etc. I. y ocasionalmente Fe endovenoso.8 0.3 mg 0. (dosis x k) 280 4 2.P.8-1. Otros. 2 Con 2. Ca y P pueden mezclarse en la misma solución hasta una suma máxima de 45 mEq/l (ver guía de conversión).6 3 4 -15 ------400 ----5 -60 Niños >11 años y Adultos (dosis/día) 1200/4000 10/400 12-15 45 400 12-20 1. ranitidina. Cuando la N. pudiendo reemplazarse por acetato (1 mEq de acetato = 1 mEq de bicarbonato). La fototerapia oxida las vitaminas hidrosolubles debiendo aumentarse los aportes.1 g de lípido ev = 11 cal. Cr. la N. metoclopramida.2 ml/k se obtiene concentraciones de Zn adecuadas.08 32 56 6.: lact. D. (mg) B1 Tiamina (mg) B6 Piridox.7-1. Algunos antibióticos están en revisión. metilprednisolona.P. ciclofosfamida. térm.2 1 2 0. nucleótidos y carnitina.

5 40 31 24 de µM a mEq multiplique x 1 1 1 2 2 Requerimientos mEq/mg k x día 3-5 3-5 según elg 0.1-0.4 . minimizando la perdida de masa endógena y estimulando precozmente el anabolismo.3 0. prealbumina (1-2 días).6 MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRITICO En respuesta a la injuria ocurren una serie de cambios metabólicos cuyo propósito es promover la recuperación del paciente. la secuencia de estos eventos metabólicos lleva al organismo a un estado de hipercatabolismo de proteínas. si el paciente no puede ser pesado usar perímetro braquial.GUIA DE CONVERSION mM/µM a mEq/µg multiplique x Na K Cl Ca P Mg 23 39 35.7-3 2.1-10 0. proteína ligadora de retinol (10 h). Cifras sobre 250 mg N2/k/d son indicadoras 73 . más útiles las de vida media más corta. talla.( Composición corporal ) Recuento de linfocitos. gluconato calcio 10%. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad tardía. Estas respuestas están mediadas por la liberación temprana de citoquinas y hormonas de contrarregulación . pliegues y circunferencias. Análisis de impedancia bioeléctrica.53-0. Está ampliamente demostrado que la malnutrición prolonga la ventilación y aumenta la incidencia de sepsis y muerte. EVALUACION NUTRICIONAL Es necesario considerar la evaluación nutricional y metabólica del paciente para determinar sus necesidades y evaluar nuestras acciones. El propósito del apoyo nutricional en estos casos se engloba dentro del concepto de “resucitación metabólica” y pretende modular la respuesta frente al estrés mediante la nutrición.43-0. Examen físico: presencia de signos carenciales. Proteínas viscerales. fosfato monopotásico 15% y sulfato Mg 25%.4.1-0.73 / 30-50 0. Evaluación nutricional: Anamnesis: peso y talla RN (menores de un año) Antropometría: peso (edema).8 0. Evaluación metabólica: Aumento de proteínas de fase aguda: PCR Disminución de proteínas viscerales: albúmina (vida media 20 días). Calorimetría indirecta. Esta respuesta beneficiosa para la recuperación del paciente puede tener consecuencias adversas cuando el huésped no es capaz de satisfacer las demandas impuestas ya sea por disminución de las reservas (malnutrición) o por severidad y duración de la injuria.2 1 Usando NaCl y KCl 10%. Balance nitrogenado y medición de nitrógeno total urinario.3-3. trasferrina (8-10 días).88 / 30-50 Aportar1 ml/k/día 1. pero que si se prolongan o intensifican provocan daño orgánico.0 / 8-80 0. 5. carbohidratos y grasas que proveen de intermediarios y combustible para facilitar las respuestas inmunológicas y de cicatrización.

en estos pacientes los requerimientos pueden aumentar hasta 300% dependiendo de la magnitud del estrés metabólico debiendo adecuar aportes según magnitud del catabolismo (pérdidas por nitrógeno total urinario) y balance nitrogenado. aportar N para función inmune y reparación tisular. Altas concentraciones de ácido linoleico pueden tener efecto inmunosupresor. La indicación de alimentación parenteral queda reducida a aquellas situaciones en las cuales no es 74 . La deficiencia de ácidos grasos esenciales se previene con 0. Son suficientes aportes entre 20–30% de las calorías totales. Carbohidratos: El aporte exógeno de hidratos de carbono debe reducir el catabolismo y satisfacer en parte las necesidades de energía cubriendo entre 50-55% del total de calorías.de aumento del catabolismo. de ingreso a UTI. en el sistema retículo endotelial y alteración de la fagocitosis. Zinc : cofactor enzimático con efecto sobre cicatrización y respuesta inmune. RUTA DE ADMINISTRACION La información disponible preconiza el uso de la vía enteral dentro de las primeras 36 hrs. no considerar crecimiento ni actividad física en el periodo agudo ya que generalmente se encuentra reducida al mínimo. El exceso de suplementación de hidratos de carbono puede llevar a un aumento en la producción de CO2. Vit B1 : cicatrización. La estimación de requerimiento de energía considera el gasto metabólico en reposo más un gasto adicional dado por el factor de estrés de la enfermedad de base (ver tabla). Lípidos: Buscan proveer de ácidos grasos esenciales y aportar sustrato energético. Vit E : efecto antioxidante. considerando que los siguientes nutrientes tienen efecto sobre cicatrización y respuesta inmune: Vit A : formación de colágeno y cicatrización. IGF-1 MANEJO NUTRICIONAL El apoyo nutricional debe realizarse teniendo presente los otros tratamientos (manejo de volúmenes. Debe iniciarse precozmente una vez estabilizadas las funciones vitales y habiendo asegurado un normal transporte de O2. Una excesiva infusión de lípidos se ha asociado a depósito hepático. esteatosis hepática. presencia de movimientos anormales (corea) y grado de actividad. para lo cual existen fórmulas (ver anexo) Proteínas: Su administración debe proveer sustrato para síntesis proteica. En el caso de niños con daño neurológico. El cálculo del gasto energético en reposo se puede medir mediante calorimetría indirecta o si no se dispone de ésta el uso de fórmulas existentes para tal efecto siendo las más recomendadas en pediatría las de Schofield o FAO/OMS/UNU (ver apéndice). por lo que se debe llevar un control riguroso. Los requerimientos nutricionales durante el estado de estrés metabólico son diferentes a las necesidades del individuo sano tanto en lo que se refiere a energía como macro y micro nutrientes. representando como mínimo 2% de las calorías totales. por lo que su monitoreo es fundamental. medicamentos) y períodos de ayuno por estudio. hiperosmolaridad y diuresis osmótica. Debe aportarse 20% de las calorías totales. Micronutrientes: Aporte según RDA. Vit C : cofactor para la hidrólisis de prolina y lisina para síntesis de colágeno. La oxidación puede estar alterada por disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. Energía: Los aportes deben ser los necesarios para satisfacer las demandas metabólicas impuestas por la enfermedad.5 g/k/ d. La hiperglicemia es frecuente en pacientes estresados debido al aumento de hormonas contrarreguladoras (hiperglicemiantes) y resistencia parcial a la insulina. la estimación de las necesidades de energía deben hacerse considerando factores como tono muscular.

New York Plenum. Existen resultados preliminares que las asocian con reducción de la incidencia de infecciones y acortamiento de la estadía hospitalaria. (Adaptado de Wilmore D. INMUNONUTRICION Determinados nutrientes poseen efectos específicos sobre el sistema inmune (ver nutrición enteral). disminución del riesgo de translocación de bacterias y endotoxinas.posible utilizar la vía enteral o ésta es insuficiente.. aumento de la IgA secretora. Ventajas de la vía enteral: mantención estructural y funcional de la mucosa intestinal. lo que ha llevado a la incorporación de éstos en fórmulas comerciales. disminuye el tiempo de alimentación parenteral. 1997). 75 . las complicaciones y el costo en de la vía parenteral. Manejo Metabólico del Paciente Crítico. Aumento de las necesidades de energía con stress. Figura 1.

: J Am Diet Assoc.APENDICE Fórmula de Schofield para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) y talla (T) en hombres y mujeres. Nutrition Programme.0 =13. S. 5.167 P + 1517.2 Referencia: Schofield WN. Preparation and use of food-based dietary guidelines. Referencias Antropometría 1. 24 Sup 1.. Fórmula abreviada: Parálisis cerebral según talla 10 cel x cm con actividad restringida 15 cel x cm con actividad leve a moderada 3. 4. 1989.8 T + 371. OPS/OMS/UNU/CAVENDES/CESNI. 1993.5 Hipotonía: 0.5 x Peso + 651 Mujeres = 61 x Peso – 51 = 22.C.9 =16.3 T + 414.365 P + 465.2 T .413. Curvas de crecimiento del escolar chileno de 5 a 16 años de acuerdo al nivel socioeconómico. Recommended Dietary Allowances.) Washington D.1 Nódulo: 1. Grupo técnico Guías de alimentación para América Latina.9 2. En mielomeningocele: 50% RDA ó 7 cel x cm En SI Prader-Willie: 8 cel x cm Ref. T + 200.15 Hipertonía: 1.2 T + 515.6 =19.2 x Peso + 746 Fórmulas Fundación Kennedy-Krieger para estimación de cálculo energético en niños con parálisis cerebral (Kcel/dc) 1.25 P + 137. (10ª Ed. 2. Burrows R.39c(1s):5-42. APENDICE Fórmula de OMS/FAO/UNU para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) en hombres y mujeres. Nat Acad Press.. Fomon.5 =16. 6.252 P + 1023. Estándares antropométricos para evaluación del estado nutritivo. Referencias recomendaciones 3. Porlamar. Mosby/Doyma Libros. 76 .617. Edad (años) <3 3-10 10-18 >18 Hombres =0.969 P + 161. FAO/WHO Consultation.2 =8.057 P + 10. (Gasto metabólico basal x tono x actividad) + crecimiento Tono: Isotonía: 1 Actividad: Psxxxx: 1.5 =15.5 x Peso + 499 = 12. Rev. Chil.9 x Peso – 54 = 22. Muzzo S.7 x Peso + 495 = 17. Edad (años) <3 3-10 10-18 Hombres = 60.8 Mujeres =16. 1996. 1995 INTA. Nutric.. 96:680-685. Nutrición del Lactante. Barrera M.59 P + 130. (35 referencias).4 T . 1996 Vol.623 P + 283. Human Nutrition: Clinical Nutrition 1985.0 T + 98.04 T + 705. Venezuela. 1995.

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78 . FRECUENCIA CARDIACA. vía del parto (cesárea. cubrir la cabeza y evitar corrientes de aire en el área de atención inmediata para evitar pérdidas de calor por convección. hipertensión arterial. Debe evitarse la succión vigorosa en faringe y fosas nasales ya que produce reflejos vagales produciendo apnea y bradicardia. La vigilancia deberá iniciarse antes del parto. Se coloca al RN en una cuna sobre colchón tibio y bajo una fuente de calor radiante. cuna radiante funcionando. colchón tibio.Capítulo 4 Neonatología ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO Patricio Lira C. peso esperado para el RN. disfunción placentaria). Los aspectos más importantes de la atención inmediata del RN son: EVITAR ENFRIAMIENTO Mantener la sala de parto con una temperatura ambiental de 28 grados o más. Otro paso muy importante antes del parto es la revisión minuciosa de todo el equipo a usar. luego ligar cordón y realizar los primeros cuidados. parto vaginal). es fundamental que el pediatra se informe acerca del período prenatal: edad de gestación. para asegurar que todo lo que eventualmente se puede necesitar esté en perfecto funcionamiento. al igual que la sala de atención inmediata. paños secos y tibios para limpiar y secar al RN. colestasia. COLOR El equipo neonatal debe evaluar los cambios respiratorios. color de la piel. se seca en forma activa al RN. Especial cuidado requiere el secar. La recepción del RN se hará con mantilla o paño tibio seco. y reactividad para tomar conductas. Es importante averiguar sobre consanguinidad y patologías en hijos previos: malformaciones congénitas. hemodinámicos. lo que actuará como estímulo para el inicio de la respiración y disminuirá la pérdida de calor por evaporación y radiación. Si hay meconio en la vía aérea la técnica de aspiración será diferente. En el caso que el RN esté llorando se procederá a aspirar suavemente la cavidad bucal con pera o con una sonda conectada a la aspiración central. patología materna durante el embarazo (diabetes. infecciones. Mantener la sala donde se recibe al RN temperada con temperatura mayor a 28ºC. Este capítulo se refiere básicamente al recién nacido (RN) normal. EVALUAR FRECUENCIA RESPIRATORIA.

el médico procederá a realizar el examen físico completo y detallado para descartar malformaciones menores y mayores. Se le asigna un máximo de dos puntos a cada parámetro (ver tabla 1). Se pesa. grande o pequeño. hernia diafragmática. también indemnidad de algunos sistemas. PROFILAXIS EN EL CORDON UMBILICAL Alcohol sobre la superficie cortada del cordón y se cubre con gasa estéril. se mide la talla y la circunferencia craneana. se procederá de acuerdo a lo señalado en Capítulo de Reanimación Neonatal.5 mg im. La atención inmediata continúa con la ligadura del cordón. Probablemente la limpieza con suero fisiológico de ambos ojos bastaría y de ser posible debiera usarse un colirio oftalmológico con un antibiótico que realmente tuviera algún efecto sobre el gonococo (eritromicina o tobramicina por ejemplo). Si el RN presenta cianosis. irritabilidad refleja y color. Si presenta alguna patología se hospitalizará. 0. cromosomopatías. IDENTIFICACION DEL RN Se procede a verificar el nombre y los apellidos. acto maravilloso de la naturaleza en que se inicia un lazo de amor. se procederá a continuar con los cuidados habituales (terminar el secado y ligar cordón). El APGAR al minuto igual o menor de tres orienta a mala adaptación producto de alguna noxa que se puede originar en el periparto o antes. si pesa más de 2000 g se pone 1 mg intramuscular (im) y si pesa menos de 2000 g. respiración lenta o ausente. Durante el examen físico se evaluará edad gestacional para saber si es adecuado. atresia de coanas. La puntuación APGAR considera la frecuencia cardíaca. Se mide la temperatura axilar y rectal con precaución ya que puede producir reflejos vagales. tono. PROFILAXIS OCULAR Su aplicación es controvertida ya que actualmente se usa colirio de cloramfenicol. respiración. que no actúa sobre el gonococo. atresia esofágica. La rapidez en la recuperación del APGAR indicará cuan intensa o prolongada fue la noxa (ver capítulo de asfixia neonatal). poniendo especial atención a imperforación anal. Una vez estabilizado el RN. una gota en cada ojo. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN Se administra vitamina K en la cara anterior del muslo. etc. Evalúa cambios fisiológicos de adaptación en el RN. 79 .Si el RN responde e inicia una respiración adecuada presentando latidos cardíacos normales. hipoplasia pulmonar. malformaciones renales. Se viste y se envía con su madre al puerperio conjunto por dos horas para observación al lado de su madre. los que se escriben en una pulsera que se pone en la muñeca del RN y no se puede retirar hasta abandonar la maternidad. En este momento se inicia el “apego”. entrega y responsabilidad que unirá a estos dos seres por el resto de sus días. EVALUACION DEL APGAR Se evalúa al primer minuto y a los 5 minutos.

Diseases of the Fetus and Infant. Mc Donald MG. Fanaroff-Martin. valores entre 4 y 6 indican que existe una depresión neonatal y valores bajo 3 al minuto hablan de una asfixia neonatal.C. 2. Neonatology. 1999 80 . Neonatal-Perinatal Medicine. Avery GB.El APGAR considerado normal es aquel que tiene 7 puntos o más al minuto. Pathophisiology and Management of the Newborn. Puntuación APGAR Signo F. 1998. Quinta Edición. Fletcher MA. Esfuerzo respiratorio Tono muscular 0 Ausente Ausente Flaccidez 1 < 100 lat/min Lento (irregular) Cierta flexión de las extremidades Muecas Cuerpo rosado con cianosis distal 2 > 100 lat/min Llanto fuerte Movimientos activos Irritabilidad refleja Color Sin respuesta Cianosis o Palidez Tos o estornudos Rosado BIBLIOGRAFIA 1. En realidad aún no hay consenso sobre como el APGAR evalúa la asfixia. Sexta Edición.

Secar al RN con paños previamente entibiados .Cuna radiante . Preparación para la reanimación En cada nacimiento se debe estar preparado para reanimar. Favorecer permeabilidad de la vía aérea: .materna cardíaca. por lo tanto.500 a 9.000. considerando que en los últimos años el número de partos anuales es 8. aproximadamente 850 y 85 RN respectivamente. Reclutar personal adicional capacitado 2. más de la mitad de todos los recién nacidos que requieren reanimación pueden ser identificados antes del nacimiento.A con meconio Narcóticos 4 h antes nacimiento Uso de anestesia general Prolapso de cordón DPPNI o placenta previa Gestación post-término Gestación múltiple Edad < 16 o > 35 años Malformación fetal Enf. cabeza línea media. Prevenir pérdida de calor: . Si se anticipa la posibilidad de requerir reanimación neonatal se debe: 1. Aproximadamente el 10% de los recién nacidos (RN) requiere algún tipo de asistencia para iniciar la respiración al nacer. con cuello levemente extendido (posición de “olfateo”) . Con una consideración cuidadosa de los factores de riesgo. En la Unidad de Neonatología del Hospital San Borja Arriarán esto significa cada año. siempre debe estar presente al menos una persona capacitada en reanimación neonatal. cerca del 1% necesitará medidas más complejas de reanimación para sobrevivir. renal.Limpiar vía aérea: aspirar primero boca y luego nariz 81 . neurológica o pulmonar Falta control prenatal Uso materno de drogas Pasos iniciales en la reanimación (primeros 30 seg): 1. Preparar el equipo necesario Factores de riesgo anteparto Diabetes materna Hipertensión inducida por el embarazo Hipertensión Crónica Muerte fetal o neonatal previa Metrorragia II o III trimestre Oligo o Polihidroamnios Infección materna Ruptura prematura de membranas Factores de riesgo intraparto Cesárea de urgencia Fórceps Parto prematuro Presentación de cara u otra distocia Corioamnionitis Ruptura prematura de membranas Bradicardia fetal L.Posición adecuada: en decúbito dorsal.REANIMACION NEONATAL Jorge Ubilla M.Retirar paños humedecidos 2.

es decir. boca y nariz.3.Estimulación táctil: percutir plantas de pies y/o frotar espalda . esfuerzo respiratorio (ER) y color Si hay apnea o mal esfuerzo respiratorio. debe haber una adecuada expansión torácica con cada compresión de la bolsa. Algunas bolsas tienen un sitio para conectar un manómetro de presión.Dar flujo libre de O2 entre 5 a 10 l/min por medio de mascarilla o corrugado colocados a 1 cm de fosas nasales. presión (+) FC menor de 60 ¬ Continuar vent.sello inadecuado de la mascarilla . podría deberse a: . presión (+) ¬ Iniciar masaje cardíaco (MC) Si se está ventilando con presión (+) con bolsa y máscara por más de dos minutos: colocar sonda 82 . presión (+) FC entre 60 .4 ya que se diluye la concentración de O2 por el aire que entra a la bolsa cada vez que ésta se infla. La bolsa debe contar además con elementos de seguridad : válvula de liberación de presión que se abre al generarse presiones muy altas. El reservorio es una bolsa o un corrugado incorporado en la entrada de aire del sistema para asegurar que llegue al paciente FiO2 de 0.9 a 1.Frecuencia de ventilación: 40 a 60 / min. si hay cianosis central (labios y tronco) con respiraciones espontáneas y adecuada frecuencia cardíaca Luego de estos pasos iniciales.insuficiente presión Después de ventilar 15 a 30 seg controlar FC: Si FC es mayor a 100 y resp. requiere: Bolsa autoinflable con reservorio.Presión de ventilación : Primera respiración: 30 a 40 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón sano: 15 a 20 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón enfermo: 20 a 40 cm de H2O Si no se cuenta con manómetro de presión en la bolsa: usar presiones que produzcan un suave ascenso y descenso del tórax y que no activen la válvula de liberación de presión.Frecuencia cardíaca (FC). la FiO2 que se entrega al paciente no es mayor de 0.vía aérea obstruída . . Si no la hay. Máscara de reanimación: Debe ser de un tamaño adecuado al peso del niño para que cubra adecuadamente barbilla. Iniciar respiración: .100 ¬ Continuar vent. Ventilación a presión (+). Al no tener conectado un reservorio. La acción más importante y eficaz para reanimar a un RN comprometido es asistir la ventilación. o si la frecuencia cardíaca es menor de 100 latidos/min: ventilación a presión (+) con bolsa y máscara. La ventilación debe ser efectiva. evaluar: . (apretar-dos-tres-apretar) . Se preferirá las de borde almohadillado y forma anatómica. espontáneas ¬ Interrumpir vent.

5 >3000 g (>38 sem) 3. Masaje Cardíaco (MC): Compresión rítmica del esternón para comprimir corazón contra la columna. tres.De los dos dedos (medio más índice o anular) La presión se aplica sobre tercio inferior del esternón justo debajo de línea que une ambas mamilas (no sobre el xifoides).5 . Medicamentos 1.orogástrica. Si a pesar de la ventilación a presión (+) efectiva y masaje cardíaco. Adrenalina: Indicaciones: 83 . Técnica: . Se requiere aspiración de tráquea (meconio.De los pulgares (uno junto al otro o uno sobre el otro) .00 para prematuros extremos. dos. Frecuencia: Después de cada tres masajes cardíacos se debe interponer una ventilación sumando un total de 30 ventilaciones y 90 masajes por minuto (120 eventos por minuto). Después de los primeros 30 seg de MC y ventilación bien coordinados se debe controlar FC: si es > 60 se puede suspender el MC pero debe continuar la ventilación a presión (+). Sospecha de hernia diafragmática Laringoscopio: Las ramas deben ser rectas y de la siguiente numeración: . leche u otro) 4.1 para RN de término o peso de 2000 g o más . Tamaño del tubo endotraqueal: <1000 g (<28 sem) 2. aspirar y dejarla abierta.0 2000 a 3000 g (34 a 38 sem) 3. Ventilación a presión (+) por tiempo prolongado 2. La persona que da el masaje cardíaco debe contar en voz alta: “uno. la frecuencia cardíaca continúa menor de 60 se iniciará administración de adrenalina.0 Distancia tubo-comisura labial = 6 + el peso en kg (para 1 kg: 7 cm). Cada intento de intubación debe limitarse a no más de 20 segundos.dos.0 para pretérmino o peso menor de 2000 g . ventila”.4. y la persona que está ventilando aprieta la bolsa en “ventila” y la libera en “uno. Ventilación con bolsa y máscara inefectiva (expansión torácica inadecuada o FC que continúa baja) 3.tres” para que la ventilación no ocurra cuando el tórax es comprimido. El esternón se debe deprimir 1 a 2 cm. La FC se determina en 6 seg y se multiplica por 10. Intubación endotraqueal: Indicaciones: 1.5 1000 a 2000 g (28 a 34 sem) 3.

Neonatal Resuscitation Program of American Heart Association and American Academy of Pediatric. 2.5 mEq/kg/min). 2. Intensive Care of the Fetus and Neonate. Bicarbonato: Indicaciones: Uso excepcional. Antecedente de administración a la madre de narcóticos en las 4 h previas al parto. También IM o SC BIBLIOGRAFIA 1. Clinics in Perinatology : Resuscitation of the Fetus and Newborn. pp 83-98.1 mg/ kg Vía: ev rápido o endotraqueal. Spitzer A. con acidosis documentada. 84 . en más de 2 min (0. Dosis: 0.FC menor de 60 a pesar de ventilación presión (+) y MC durante un tiempo mínimo de 30 seg FC ausente Dosis: 0. 3.1 ml de la ampolla más 0. 1996.9 ml de suero fisiológico) Vía: endovenoso (ev) rápido o endotraqueal Si FC permanece bajo 100 después de 30 seg de administrada.3 ml/kg de solución 1:10. Si la respuesta es inadecuada considerar expansores de volumen y/o bicarbonato. Septiembre 1999. Cuarta Edición. Dosis: 1-2 mEq /kg Vía: ev lento.1 a 0. dar nuevas dosis cada 5 min. pulsos débiles con buena FC o pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación) Tipos: Suero Fisiológico o Sangre 0 (-) Dosis: 10 cc/kg Vía: ev en 5 a 10 min 3. 4. Naloxona: Indicaciones: Depresión respiratoria severa y pobre tono muscular después que ventilación a presión (+) adecuada ha restablecido FC y color normales. Primera Edición. Sólo si se ha logrado ventilación adecuada y existe alta sospecha de acidosis metabólica o más exacto aún. Expansores de volumen: Indicaciones : Evidencia de sangramiento con signos de hipovolemia (palidez persistente.000 (0. 2000.

Apgar ≤ 3 al minuto y/o ≤ 6 a los cinco minutos 3. H2O y Ca y 85 .Embarazo múltiple . La hipoxia. Gases de cordón con pH < 7. desprendimiento placentario . ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas son de origen intrauterino. el riesgo relativo para la mortalidad se triplica.Hipertensión arterial con toxemia gravídica .Cl .Prolapso de cordón y/o circular irreductible .2 por 1000 si el Apgar es de 7 a 10. Acidosis creciente lleva a pérdida de la autoregulación vascular cerebral y disminución de la función cardíaca ∅ isquemia local. Evidencia de asfixia prenatal.Diabetes grave .en un estudio retrospectivo en 151. Un 20% antes del inicio del trabajo de parto.891 RN mayores de 26 sem de edad gestacional. Evidencias clínicas asfícticas: encefalopatía hipóxico isquémica (EHI).ASFIXIA PERINATAL Jorge Ubilla M. meconio. shock cardiogénico. aumenta la falla de fosforilación oxidativa y de la producción de ATP ∅ se alteran bombas iónicas ∅ acumulación intracelular de Na . insuficiencia renal aguda (IRA). Causas más frecuentemente asociadas: . hipertensión pulmonar persistente (HTPP).Infecciones intrauterinas .Placenta previa sangrante. encuentra en aquellos RNT con Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos una tasa de mortalidad de 244 por 1000 en comparación a 0.0. Durante la hipoxia prolongada: Caída del gasto cardíaco que lleva a disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC). FISIOPATOLOGIA Lesión cerebral por hipoxia-isquemia es la consecuencia más importante de la asfixia.Parto prematuro y embarazo prolongado . Hipoxia breve ∅ alteración metabolismo oxidativo cerebral ∅ se recurre a glicólisis anaeróbica ∅ aumento del lactato y disminución de pH.11 4. entre otras Casey et al. alteración de latidos cardiofetales 2.Distocia de presentación . isquemia combinada. DEFINICION Depresión cardiorespiratoria que afecta al feto o recién nacido (RN) debido a hipoxia e isquemia en diversos órganos.Eritroblastosis fetal DIAGNOSTICO Se basa en al menos dos de los siguientes criterios: 1. 70% durante el parto y período expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. sufrimiento fetal agudo. Si al Apgar de 0 a 3 se agrega un pH de cordón menor de 7.

Efectuar lentamente la reposición de volumen.35 a 40 mmHg en RN 1000-2000g .0 y 7. no se recomienda la hiperventilación (la hipocapnia excesiva ¬ FSC). Balance hídrico con medición de diuresis. Si la función hemodinámica. después de la primera hora de vida.La hiperoxia puede producir ¬ FSC o de lesiones por radicales libres. MANIFESTACIONES CLINICAS A. Ecografía renal según evolución.1 podría no hospitalizarse si el Apgar no cae en los rangos de los criterios diagnósticos de asfixia enunciados al principio. gases arteriales. Para esto mantener niveles adecuados de presión arterial media (PAM): . Perfusión: Mantener adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). proteínas. 86 . Oximetría de pulso. una vez hospitalizado: Cabeza línea media Posición fowler Monitoreo presión arterial. radicales hidroxilo) que pueden provocar daño en lípidos. la acidosis se corregirá espontáneamente con el correr de las horas.10.45 a 50 mmHg en RN de término Reducir al mínimo la administración en bolo de coloides o bicarbonato. hematocrito.0 o menos.5 mEq/kg/min. 4. EEG. FC y FR.30 a 35 mmHg en RN < 1000g . pruebas de coagulación . La reperfusión de tejidos previamente isquémicos lleva a producción excesiva de radicales libres de O2 (ión superóxido. Casi ningún RN requiere bicarbonato para su reanimación. Evaluación neurológica y ecografía de cráneo. Evaluación cardiológica y ecocardiografía. Toma de exámenes: glicemia.extracelular de K y aminoácidos excitatorios de la neurotransmisión (glutamato y aspartato ) que a través de receptores abren canales iónicos ∅ Na y Cl entran a la célula ∅ muerte neuronal inmediata por la carga osmolar. creatinfosfoquinasa total y MB (CK total y CK-MB). Inicial: En sala de partos (ver Reanimación). calcemia. Por otro lado. perfusión periférica y función renal son adecuadas. la hipercapnia puede producir vasodilatación cerebral con aumento de flujo a zonas no lesionadas e isquemia relativa a zonas afectadas aumentando el área infartada. Nunca administrar más rápido que 0. Soporte ventilatorio: Mantener oxemia adecuada: Basta con que se mantenga en rangos normales. 3. 2. ácidos nucleicos celulares y en la barrera hematoencefálica. Medidas generales. Podría considerarse su uso si pH < 7. Se debe hospitalizar a todo niño que a los 5 minutos mantenga un apgar ≤ 6 y /o tenga un pH de cordón de 7. Encefalopatía hipóxico isquémica Evaluación de acuerdo a estadios clínicos de Sarnat (tabla 1) Manejo: 1. Un niño con pH cordón entre 7. pCO2 ≤30 y BE ≤ -18 con un bicarbonato de 8 mEq/l. TAC de cráneo. peróxido de hidrógeno. Mantener pCO2 normal.

25 Calcemia: se recomienda el uso de gluconato de calcio (40 mg/kg/día endovenoso (ev)) cuando existe hiperexcitabilidad. a no ser que el calcio total y el iónico sean normales. asegurarse que el volumen intravascular es suficiente antes de restringir líquidos).Benzodiazepinas Si no hay vía venosa considerar uso de diazepam o ácido valproico rectal. hipertonía y/o convulsiones. Acidosis: Mantener pH sobre 7.Fenitoína 20 mg/kg dosis de ataque . Convulsiones (-) con examen neurológico normal y EEG normal: suspender fenobarbital a los 14 días de vida. a los 7 días y previo al alta. 6.Dosis de mantención : 3-5 mg/kg/día Si persisten: . Si el RN permanece estable por 3-4 días: retirar los anticonvulsivantes excepto fenobarbital. Pueden predisponer a la sobrecarga de líquidos el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD) y la necrosis tubular aguda (NTA). No debiera usarse anticonvulsivantes en forma profiláctica.Dosis de ataque: 20 mg /kg ev . déficit de piridoxina o acción tóxica de anestésicos locales. 7. Descartar causas metabólicas. Para evaluar extensión de la lesión cerebral hacerlo alrededor de la tercera semana. Evaluación con Eco de cráneo las primeras 48 h de vida. TAC cerebral: más útil para valorar edema si se realiza precozmente (primeras 72 h). 5.Minimizar la administración de líquidos reponiendo las pérdidas insensibles más la diuresis (si la diuresis es baja. Edema cerebral: Minimizar edema evitando sobrecarga de líquidos. Corrección trastornos metabólicos: Glicemia: Mantenerla entre 75 a 100 mg/dl Evitar bolos rápidos de glucosa y disminuir carga lentamente para evitar hipoglicemia de rebote. Si no es así : continuar con fenobarbital por 1 a 3 meses. Convulsiones: Pueden ser focales o multifocales. Manejo : Fenobarbital : . pero la mantención de la estabilidad cardiovascular y de la PPC deben tener prioridad. 87 . Hacer diferencia entre convulsión y “tendencia a los temblores” que es frecuente de ver en Sarnat I. En estos casos hay que reemplazar sólo las pérdidas insensibles más la diuresis (alrededor de 60 cc/kg en el primer día).Dosis de mantención : 4-8 mg/Kg /día Si persisten: .

Débil Midriasis Taquicardia Ausentes Normal < 24 hr Normal en aprox.Corrección trastornos metabólicos .6 a 63.CK-MB sobre 5 a 10 % de la CK total .3 a 9.8 .165 RN. Efectos Renales . tenían riesgo significativamente aumentado de desarrollar trastornos motores menores (RR 12.5 a 7.ECG : depresión de ST o inversión de T . en Noruega evalúa a 235. epilepsia (RR 7. 80 % Grado III Estupor/coma Flaccidez Ausentes Ausente Ausente Intermedias Variable Raras Anormal Horas a semanas Muerte en 50 % Resto secuelas graves.3).3 a 39. A veces insuficiencia tricuspídea con shunt de derecha a izquierda a nivel auricular Manejo: . B. Exámenes: .0 .Adecuada ventilación . densidad urinaria y osmolaridad.Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y a veces congestión venosa pulmonar .Atonía de vías urinarias puede llevar a parálisis vesical Monitorizar: Diuresis.Evitar sobrecarga de volumen . 100% Moster et al.IC: 2.Ecocardio-doppler: puede mostrar disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo y quizás persistencia de hipertensión pulmonar.IC : 1. signos de insuficiencia cardíaca y soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral. alteraciones de lectoescritura (RR 4.IC: 1.2).6 .2).IC: 2.Tabla 1 Estadios clínicos de Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurológico (Grados I a III) Grado I Nivel de conciencia Tono muscular Reflejos osteotendíneos Moro Succión Pupilas Frec. electrolitos séricos y urinarios y creatinina para 88 . aquellos con Apgar de 3 o menos a los 5 min y signos de encefalopatía neonatal (seguidos hasta los 8 a 13 años) comparados con niños con Apgar > 7 y sin síntomas neonatales.Drogas inotrópicas (dopa y/o dobutamina) en falla cardíaca C.3 . Efectos Cardíacos Puede haber isquemia miocárdica transitoria que se manifiesta poco después del nacimiento por distress respiratorio. Cardíaca Convulsiones EEG Duración síntomas Evolución Irritable Normal Grado II Somnoliento Leve hipotonía ¬ Débil Débil o ausente Miosis Bradicardia Frecuentes Anormal 2 a 14 días Normal en aprox.5) y alteraciones de cálculo matemático (RR 3.Riesgo de NTA y SIHAD .

aumento osmolaridad urinaria e hiponatremia): restricción de líquidos. Septiembre 1999. Volpe J. 344 : 467-71 Spitzer A . Tapia J. Child. . Moster D et al . Intensive Care of the Fetus and Neonate Mosby. 1999. 5. 89 . 3. Efectos Hematológicos Por hipoxia y stress medular se puede producir leucopenia o leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia. Arch.Método de ventilación mecánica según el problema . 1996. BIBLIOGRAFIA 1. Tercera Edición 1995 pp 314-60. 2.Eventualmente uso de surfactante y ventilación de alta frecuencia. oliguria. gammaglutamiltranspeptidasa y amonio. También puede haber aspiración meconial y falla en la producción de surfactante. 6. Efectos Respiratorios Hipoxemia y acidosis (vasoconstricción de la vasculatura pulmonar con aumento de la resistencia arterial pulmonar y shunt der-izq (hipertensión pulmonar persistente) Puede haber hemorragia pulmonar y edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca. 4. F.5 cc/kg/h) descartar falla pre-renal administrando 10 a 20 cc/kg de suero fisiológico en 2 h (sólo si no hay falla cardíaca o sobrecarga de volumen) . Neurology of the Newborn. Iniciar ranitidina 0. Primera Edición. Si el sodio sérico es <120 mEq/l o existen convulsiones. En caso de SIHAD (aumento de peso. Enero 2002 Casey BM et al . 2001.Si al cabo de 2 h no mejora la diuresis: administrar furosemida 1mg/kg ev . E. Manejo: .5 mg/kg cada 6 h ev.L. En los casos más graves: coagulación intravascular diseminada. Dis. además de la restricción hídrica usar furosemida y aportar NaCl. Monitorización estricta de niveles plasmáticos de fármacos que se detoxifican a nivel hepático. G. Clinics in Perinatology. Manual de Neonatología. Ventura -Juncá P. N Engl J Med.Si la respuesta es (+) la falla es pre-renal: administrar dopamina 2 a 3 µg/kg/min Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. Resuscitation of the Fetus and Newborn. D. La protrombina puede estar disminuida.Si hay oliguria (<0. pp 685-92. Manejo: . Efectos Hepáticos Frecuente el aumento de transaminasas.calcular la fracción excretada de sodio y el índice de función renal. Efectos Gastrointestinales Riesgos: Enterocolitis necrotizante y úlceras de stress Manejo: Régimen cero por al menos 48 h en aquellos con apgar menor de 6 a los 5 minutos y con compromiso de uno o más órganos. Monitorizar pruebas de coagulación Manejo: Vitamina K y/o transfusión de plasma fresco cuando corresponda.

90 . 3. La fiebre por sed se acompaña frecuentemente de baja de peso importante (hipoalimentación) y su diagnóstico exige un estudio de infección negativo. Esto es normal y mejora al pasar los días. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Con frecuencia se observan deposiciones líquidas y espumosas. probablemente se trate de exceso de ropa o de calor ambiental. esto no necesariamente requiere hospitalización. descartar falta de aporte de líquidos (fiebre por sed) y también posibilidad de infección neonatal. DERIVADOS DE LA TERMORREGULACION Alzas térmicas Si la elevación de la temperatura axilar cursa con temperatura rectal normal. Sólo en casos extremos indicar aporte extra con fórmula además de la leche materna. Hipotermia Obliga a descartar falta de abrigo. 1. Es importante instruir a la madre sobre el mecanismo por el que se produce. Bastará con desabrigar al neonato y controlar en forma periódica la temperatura axilar hasta que ésta se normalice. Condiciones adversas para el amamantamiento como pezón umbilicado se pueden superar con el uso de pezoneras o con la extracción manual de la leche que luego se dará al RN. También se puede recomendar el uso de pomadas protectoras para evitar dermatitis del pañal. Si es por otra causa hospitalizar para estudio y manejo clínico según la causa. Pueden durar un par de meses. Cólicos También se observan en forma frecuente pero un poco más tarde. El agua con bicarbonato suele ser útil para el aseo de la zona y evitar lesiones de la piel. especialmente en verano y en habitaciones con calefacción. que no debe ser más de un 10% en los primeros días. Si el descenso es mayor revisar la técnica de lactancia y reforzar el apoyo a la madre para la lactancia exclusiva. La natremia suele estar elevada por hemoconcentración y puede haber acidosis metabólica. realizar punción lumbar e iniciar antibióticos endovenosos. poner al RN bajo calor radiante y evaluar la respuesta. Los tres primeros días el RN recibe cantidades crecientes de calostro y leche de transición que cubren sus necesidades fisiológicas. debido a una disacaridosis transitoria. Si la temperatura axilar y rectal están elevadas. 2. recomendar cambio frecuente de pañales y aseo con agua. Si presenta cualquier signo clínico sugerente de infección y/o un hemograma y proteína C reactiva alterados debe hospitalizarse. tomar hemocultivos. Si la hidratación adecuada normaliza la temperatura el pronóstico es bueno. Si es por falta de abrigo. acidosis metabólica o infección. en forma transitoria. trastornos metabólicos como hipoglicemia. Si por alguna razón la madre no ha podido aportar la cantidad suficiente de leche y /o el recién nacido tiene algún factor de riesgo como ser un RN pequeño para edad gestacional (PEG). evaluar el descenso ponderal. Exige descartar otros diagnósticos. DERIVADOS DE LA ALIMENTACION Dependen tanto de la madre como del RN.PROBLEMAS FRECUENTES EN PUERICULTURA Patricio Lira C.

aunque también puede ser estreptococo grupo B o escherichia coli. Completar el estudio con radiografía de clavícula. BIBLIOGRAFIA 1. El gérmen más frecuente es estafilococo aureus. 1998. ya que ese RN debe quedar en control en neurología para el seguimiento de su patología. 2. Fletcher MA. Si es de gran tamaño. TRAUMATISMOS OBSTETRICOS Cefalohematoma Tienen una evolución favorable dentro del primer mes de vida. Parálisis facial Si se sospecha por asimetría facial. Mc Donald MG. lo que permite la ingesta de cantidades importantes de aire durante la alimentación. Pathophisiology and Management of the newborn. Neonatology. un reflejo de Moro asimétrico. tratar con antibióticos del tipo de la cloxacilina en forma sistémica. tinción gram y antibiograma. El estafilococo aureus y la escherichia coli son gérmenes frecuentes. 5. sospechar infección gonocócica y tratar con antibióticos adecuados. Si las lesiones se extienden y aumentan. proceder a inmovilizar la extremidad superior comprometida para disminuir el dolor. Perionfalitis Lesión eritematosa de la base del cordón que se acompaña de infección. Puede o no presentar secreción purulenta y mal olor. a veces pueden calcificarse al pasar el tiempo. El RN que cursa con una perionfalitis siempre debe hospitalizarse y recibir antibióticos sistémicos endovenosos. Además del aseo ocular. intenso llanto por dolor al examen físico. Puede expandirse en forma rápida con ampollas y constituir el impétigo ampollar del RN.Aerofagia y regurgitación En general se relaciona con mala técnica de alimentación. 4. Si el edema periorbitario y la secreción es muy abundante. Fanaroff-Martin. Si hay antecedentes de fórceps y una duda razonable de fractura. observar ictericia o anemia. bastará con un aseo prolijo con povidona. inmovilidad del brazo del lado de la fractura. Sexta Edición. 91 . signo de la tecla o crepitación. Quinta Edición. Puede dar un cuadro séptico grave. indicar colirio o ungüento de antibiótico cada 6 horas por 5 días. debe estudiarse con radiografía de cráneo. 6. Neonatal-Perinatal Medicine. Si las lesiones pustulosas son escasas. 1999. INFECCIONES Conjuntivitis aguda Se debería tomar muestra para cultivo. Fractura de clavícula Diagnosticada la lesión en los primeros días de vida por antecedentes de un parto traumático. MALFORMACIONES CONGENITAS La mayoría de las malformaciones mayores tienen hoy día diagnóstico prenatal por lo que en general no son sorpresa y el equipo neonatal está coordinado para su manejo. pedir evaluación neurológica para control y tratamiento. Diseases of the Fetus and Infant. Impétigo neonatal Lesiones pustulosas especialmente en zona del pañal y a veces alrededor del ombligo. Avery GB.

80 ml/ kg el segundo día y 100 ml/kg el tercer día. calcio. edad cronológica. En RNT se recomienda partir con 60 ml/kg/día el primer día. Para los RNT se usan tablas del NIHS y para los RNPT hasta las 40 semanas de edad corregida se usan tablas de crecimiento intrauterino. peso.2 g/kg/d y en los RNPT es de 3. magnesio. bilirrubina. pérdida del cabello. . albúmina. o 200 cal no proteicas por gramo de nitrógeno). Un bajo aporte proteico produce disminución o detención 92 . (25 cal no proteicas por gramo/kg de proteínas. El RNPT pierde entre 10-20% de peso con mayor pérdida de agua extra celular debido a inmadurez renal y de la piel.5-4.NUTRICION EN EL RECIEN NACIDO Verónica Peña N. acidosis metabólica. Se recomienda que un 7-12% del aporte total de energía sea como proteína. aumento de fosf. a los 12-18 días dependiendo de la edad gestacional (EG).Agua: Los requerimientos de agua varían de acuerdo a la EG. (Capítulo de balance hidroelectrolítico del RN). colesterol. con esto se lograría una adecuada tasa de acreción proteica. colesterol y triglicéridos aumentados. El principal objetivo de la terapia nutricional en el recién nacido de término (RNT) es asegurar una transición adecuada en crecimiento desde la vida fetal a la postnatal. peso. posteriormente aumentar de 20 ml/ kg/día según el balance hidroelectrolítico cada 12 h. manejo hidroelectrolítico y la patología asociada. más 75 . El RNPT y aquel con restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen mayor demanda. esto da un requerimiento de 125 .90 cal/kg/d para crecer. nitrógeno ureico (BUN). triglicéridos. patología asociada y ambiente del RN.10% del peso a expensas del volumen extra celular (LEC) principalmente. proteínas.Proteína: La cantidad recomendada para los RNT es de 2. BUN disminuido. crecimiento lineal y crecimiento cerebral. El RNT sano requiere 100 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. fosfatasas alcalinas. albúmina disminuida. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES .También lesiones cutáneas. Se evalúa glicemia. En el RNPT se recomienda partir con 70-80 ml/kg el primer día. aumentando luego según tolerancia. creatinina. . El crecimiento normal del RNPT es de 15 g/kg/d. El peso se recupera más tardíamente. condiciones ambientales y patología asociada. densidad urinaria. manejo nutricional . transaminasas.140 cal/kg/d si el gasto energético es mínimo.Energía: Los requerimientos de energía (E) varían de acuerdo a la EG. alcalinas. Indicadores de nutrición inapropiada: falta de crecimiento. electrolitos. inmunosupresión. para esto necesita 50 cal/kg/d de mantenimiento. Evaluación nutricional Parámetros de crecimiento: Generalmente se utiliza el peso diario. falta de cicatrización. Un adecuado aporte de energía no proteica es necesario para obtener una óptima utilización de las proteínas.0 g/kg/ d. talla y perímetro cefálico una vez a la semana. gases. El RNT pierde inicialmente entre 7 . En el recién nacido prematuro (RNPT) el objetivo será continuar el proceso de crecimiento intrauterino en el medio extrauterino en el que se encuentra. Parámetros metabólicos: Se usa en todo RN con alimentación parenteral y en RN con riesgo nutricional elevado. El límite superior recomendado es de 165-180 cal/kg/d. Recupera su peso aproximadamente a los 7-10 días. calcio y fósforo bajos. aportes superiores pueden no ser utilizados en forma adecuada. ASPECTOS BASICOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL El crecimiento fetal en el último trimestre del embarazo es aproximadamente 15 g/kg/día. hematocrito. obtener velocidades de crecimiento similar a la intrauterina en ganancia de peso. fósforo.

18:2) y el ácido linolénico (omega3. Puede aumentar la motilidad intestinal y producir diarrea. Los prematuros tienen un déficit importante en los depósitos de calcio. la patología asociada. 1 g aporta 0.Aceite MCT (triglicérido de cadena mediana). El aporte debe ser de 3-4 mg/kg/d total.Vitaminas y oligoelementos: Ver tablas de recomendaciones SUPLEMENTOS NUTRICIONALES CALORICOS Y PROTEICOS . 1 g aporta 4 cal. Un aporte excesivo producirá azoemia. Es bien tolerado. En general se usa al 0. magnitud del estado catabólico. Se usa FLH a partir de los 14 días de edad o cuando estén tolerando un volumen adecuado de leche materna (100 ml/kg/d).5-1%. descontando el aporte de la alimentación. Se usa en RN muy bajo peso de nacimiento (MBPN) que se alimenta con leche materna. principalmente en prematuros. Un 40% de las calorías deben ser aportadas como hidratos de carbono.Tiene poco valor calórico (2-4 cal/100 ml). La leche materna debe fortificarse con calcio y fósforo al igual que con sodio y proteínas. 93 . Hay diversas marcas disponibles.Fortificante de leche humana (FLH). por sus elevadas pérdidas renales. . . con el objetivo de llenar depósitos y así poder enfrentar mejor el período de recuperación de la eritropoyesis. con un fortificante de leche humana (FLH).Calcio y fósforo: Los requerimientos son 120 y 60 mg/kg/d respectivamente. Los prematuros. Contiene principalmente proteína. 6-8 mEq/kg/d.Fierro: Los RNT tienen adecuados depósitos y sus necesidades son cubiertas por la leche materna hasta los 4-6 meses de edad. En general se usa 4 g de FLH por 100 ml de leche materna. conducta que aún es controvertida. .Lípidos: El 50% de las calorías aportadas por la leche materna y las fórmulas derivan de las grasas. Basta aportar 0. dar al 2% inicialmente y aumentar hasta el 4% según tolerancia. la edad gestacional y cronológica. la ingesta del 60% o más genera cetosis.Caseinato de calcio. . calcio y fósforo. Se absorbe mejor que la lactosa y la sacarosa. pudiendo esto variar de acuerdo al balance hidroelectrolítico. El ácido linoleico (omega-6. cantidad imposible de aportar por leche materna o alimentación parenteral. de fácil absorción. Los RN de menor edad gestacional pueden llegar a requerir aportes diarios más elevados. Puede darse hasta el 5% sin problemas.del crecimiento craneano y disminución en la ganancia de peso. no debe superar los 15 mg/d y debe mantenerse por todo el primer año de vida. En caso de residuos.Hidratos de carbono: La lactosa es el principal hidrato de carbono de la leche materna. tienen escasos depósitos de fierro por lo que debe suplementarse con fierro una vez alcanzada la alimentación oral completa o a los 15 días de vida. hiperamonemia y desbalance de aminoácidos plasmáticos. Se aporta para aumentar las calorías de la dieta.Sodio: Los requerimientos generales de sodio son 2-3 mEq/kg/día. Se usa para aportar mas proteínas a la dieta. principalmente los menores de 1500 g. si se da en exceso.Maltosadextrina (polímero de glucosa). Las recomendaciones de potasio y cloro son 2-3 mEq/kg/d. La falta de aporte de estos ácidos grasos por más de tres días. . Una vez iniciado el fierro asegurar aporte adecuado de vitamina E (10 UI/d) . 18:3) son ácidos grasos esenciales y deben ser administrados por la dieta. Se recomienda que un 4% de las calorías totales sea aportada como ácido linoleico y un 1% como ácido linolénico . Las fórmulas para prematuro tienen mayor cantidad de calcio y pueden cubrir sus requerimientos si se aporta volúmenes suficientes 150-200 ml/kg/día. . En RN puede administrarse hasta un 23% de MCT si es necesario.5 g/kg/día de ácidos grasos esenciales o 50 ml de leche materna para evitar el déficit. produce déficit de ácidos grasos esenciales que se puede traducir en detención del crecimiento y lesiones en la piel. los aportes de calcio de la leche materna son insuficientes ya que los requerimientos de calcio son altos 150-200 mg/kg/d. La adición de un 1% de MCT a la fórmula o leche materna entrega un aporte calórico extra de 8 cal por 100 ml de fórmula o leche. El exceso de aceite puede producir cetosis. para estimular el crecimiento y promover la mineralización ósea. sodio.9 g de proteínas. Minerales .

por lo que se aporta desde muy precoz. la alimentacion debe iniciarse precozmente desde el primer día de vida en un prematuro sin problemas hemodinámicos ni respiratorios. adriamicina. La leche materna del prematuro es diferente de la del RNT desde el punto de vista nutricional. ciclofosfamida. ergotamina. zinc.Tuberculosis materna bacilífera . ciclosporina.Enfermedad psiquiátrica de la madre que ponga en peligro al RN . si la tolerancia es buena (sin residuos gástricos aumentados) incrementar el volumen en los días sucesivos en no más de 20 ml/kg/d y completar el volumen con alimentación parenteral o glucosa con electrolitos. Leche materna Es la leche ideal para el RNT y enriquecida es ideal también para el prematuro.Galactosemia . cocaína. Aporta además factores de defensa que protegen al RN.Algunas drogas: litio. La leche materna es deficitaria en vitamina D. luego se parece a la leche del RNT Contraindicaciones de lactancia materna Del RN: . la calidad de los nutrientes es la ideal.La leche de la madre de un prematuro tiene mayor cantidad de sodio. por lo que hay que suplementarla con FLH. 94 . requieren consideraciones especiales para su alimentación. vínculo afectivo muy importante entre la madre y su hijo. proteínas.Herpes simple en la región mamaria . está indicada LM de banco previamente pasteurizada y congelada. marihuana. durante las 2-3 primeras semanas de vida. metrotrexate. PTU. La leche materna sigue siendo el alimento ideal para el prematuro. Empezar con 20 ml/kg/día.Infección materna por HIV .Abuso de drogas: anfetaminas.ALIMENTACION ENTERAL DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO La alimentación ideal del RNT es la leche materna. Aporta óptima cantidad de nutrientes en la proporción adecuada. yodo radioactivo . ipofosfamida. sodio.El contenido de proteínas. La lactancia se inicia precozmente después del parto.La leche final de la mamada es más rica en grasa que la leche inicial . estimula la maduración del intestino a través de factores de crecimiento. es regular en la leche de transición y menor en la leche madura . idealmente con leche materna (LM) y si no hubiera. Al menos durante las primeras semanas. posteriormente se hace insuficiente para el adecuado crecimiento del prematuro. Factores que pueden alterar la composición de la leche materna: . sodio e inmunoglobulinas es mayor en el calostro. que también estimula el trofismo intestinal. isótopos radioactivos.Intolerancia congénita a la lactosa De la madre: . calcio y fósforo. Si el RN no puede alimentarse con leche materna deberá darse fórmula maternizada. La maduración del tubo digestivo puede estimularse con el uso de corticoides prenatales y el estímulo enteral precoz (alimentación mínima) en la vida postnatal. En general. Las fórmulas para prematuros contienen un adecuado aporte de nutrientes. contiene mayor cantidad de proteínas. heroína ALIMENTACION ENTERAL EN EL PREMATURO Y RNMBP Los prematuros presentan características fisiológicas y bioquímicas distintas de los RNT. cubre las necesidades del RNT en forma adecuada. Estimula el “Apego”.Varicela (solo mientras está activa) . cuidando el volumen inicial y aumentando en forma progresiva.

idealmente en bolo cada 2 h en menores de 1000 g y cada 3 h en mayores de 1000 g. En los prematuros asfixiados. eliminación de meconio. Forma de alimentación: Sonda nasoduodenal si es menor de 34-35 semanas de EG. ya que no se ha demostrado ventajas nutricionales. El objetivo es permitir un crecimiento y una mineralización ósea adecuados. produce mayor ganancia de peso y estimula la motilidad intestinal. También puede indicarse enteral continua si es mejor tolerada que el bolo. amputación de flujo o flujo reverso) es conveniente dejar con régimen cero por 48-72 horas. con retardo de crecimiento. La presencia de un residuo lácteo sin otro síntoma asociado no es indicación de suspender la alimentación. vómitos. pero si persiste con residuos biliosos se debe suspender la alimentación. termorregulación. condiciones generales. si presenta buen estado general observar. ya que en algunos casos se describe un flujo mesentérico disminuido. Al tercer día de estímulo enteral. los catéteres umbilicales ni la polipnea. siendo mejor la presentación en polvo ya que el fortificante líquido diluye la LM. se debe fortificar LM con fortificante de leche al 4%. Los prematuros pueden llegar a tomar 180-220ml/kg/día vía oral. Si el residuo es bilioso. tipo y cantidad. Se debe iniciar la succión no nutritiva entre las 30-32 semanas de EG corregida. además del residuo. en polvo y líquido. Para evaluar tolerancia. pero hay estudios contradictorios al respecto. y en pediatría se ha restringido su uso porque produce alteraciones cardíacas.En el prematuro menor de 1500 g. la ventilación mecánica. por lo que debe ser usado con precaución. Se ha descrito hipercalcemia en RN prematuros que se alimentan con leche materna y FLH. si el RN está grave prolongar hasta que se estabilice. intentar iniciar desde el primer día estímulo enteral con LM o fórmula para prematuros diluida al medio (20 ml/kg/día). esto no está del todo demostrado en RN. la evidencia muestra que ésta favorece la maduración de la succión. Para completar volumen total diario se administra alimentación parenteral. se debe evaluar cuidadosamente al RN. Existen diversas marcas de fortificantes. Almacenamiento de leche materna: Para que un prematuro menor de 1500 g pueda alimentarse con 95 . mantener este esquema por tres días. Cuando el RN recibe 100 cc/kg/día vía oral de leche materna o a las 2 semanas de vida. iniciar aumento diario de leche de no más de 20 ml/kg/d con LM o fórmula. La alimentación enteral continua no ha demostrado ser más beneficiosa que el bolo para los prematuros. distensión abdominal. Si persiste con residuos lácteos se puede usar un prokinético como la cisaprida. presencia de apneas durante la alimentación. Otras contraindicaciones para iniciar estímulo enteral en un prematuro son la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia respiratoria severa con requerimientos altos de oxígeno. aspecto de las deposiciones. No se recomienda aumentar el volumen diario mas allá de 20 ml/kg/día. en los menores de 1000 g. la cisaprida suele mejorar el vaciamiento gástrico. 0. se debe evaluar distensión abdominal. Si presenta ecodoppler prenatal de los vasos umbilicales o uterinos alterados (disminución del flujo de fin de diástole. la alimentación se difiere 24-48 h. No son contraindicación de alimentación: la infección.8 mg/ kg/d. algunos estudios demuestran que el aumento brusco (más de 30 ml/kg/d) de la alimentación en prematuros aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante. La eritromicina también es considerado un prokinético pero no se ha demostrado beneficio en prematuros. con poliglobulia o con cualquier factor de riesgo de enterocolitis necrotizante. Cuando el RN recibe menos del 50% del volumen como LM parece no ser necesario fortificarla. Evaluación de la tolerancia a la alimentación: Es muy importante consignar la presencia de residuos.

producen menor hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. La Academia Americana de Pediatría recomienda aportar 34% del total de energía en forma de ácido linoleico. mejora el manejo de la glucosa y estimula la producción de insulina. la variación respecto a valores normales. Aporta 40-50% de las calorías. Se debe mantener la relación de 1 g de proteínas por cada 25 cal no proteicas. fosfatasas alcalinas. electrolitos y también hematocrito. 3. El porcentaje de glucosa parenteral tolerada por vía periférica es hasta el 12. electrolitos. albuminemia.RN con < 1800 g que no va a recibir alimentación enteral adecuada por lo menos durante tres días . El incremento esperado es alrededor de 15 g/kg/día. aumento de la secreción de insulina. la talla debe aumentar en 1 cm a la semana y el perímetro cefálico 1 cm por semana. Proteínas: Son soluciones de aminoácidos cristalinos. es al 10% y el valor calórico es de 4 cal/g. Es recomendable el uso precoz de aminoácidos (primer día) ya que frena el catabolismo proteico. minerales. Indicaciones En RN que no recibe dieta enteral adecuada: . no deben perder más de 2-3% del peso cada día. ALIMENTACION PARENTERAL EN RECIEN NACIDOS La alimentación parenteral (ALPAR) es una mezcla homogénea de nutrientes hecha para ser administrada por vía parenteral. este descenso dependerá del manejo hidroelectrolítico y nutricional de los primeros días. fosfemia. gases.5%. Las mezclas actuales contienen MCT y LCT en igual proporción.4 cal/g. Esta mezcla contiene aminoácidos. glucosa. lípidos. Lípidos: Fuente importante de energía. pediátricas y de adulto. oligoelementos y vitaminas (Tabla 1). para almacenarla en un refrigerador a no más de 4ºC. fuente de nitrógeno. y al pasar los días rápidamente aumentan la tolerancia frente a cargas mayores. Evaluación nutricional: Importante consignar el peso diario. Los prematuros extremos pueden bajar entre un 12-15% del peso de nacimiento en los primeros 10-14 días. Existen soluciones neonatales. mayor depósito de grasa. mayor consumo de oxígeno y mayor producción de CO2 por lo que debe administrarse con precaución. la talla y el perímetro cefálico semanal. al usar concentraciones mayores debe usarse vía venosa central que puede tolerar hasta 20-25%. El aporte normal a un RN es de 5 mg/kg/min. La solución neonatal es de elección. así dura 24 -48 horas.Actualmente se usan las emulsiones al 20% ya que tienen mejor tolerancia. por 96 . Los RNT toleran cargas más altas de glucosa (6-8 mg/kg/min) los primeros días.0 g/kg/día en RN prematuro.leche materna se debe estimular a la madre y enseñarle a extraer la leche en forma manual. nitrógeno ureico. Glucosa.5 . Además de las medidas antropométricas se evalúa con parámetros de laboratorio cada 15 días o según sea necesario: proteinemia. La glucosa parenteral tiene un valor calórico de 3. Las emulsiones lípidicas que existen son al 10% y al 20% según la proporción de triglicéridos que contengan. Principal fuente de energía de la ALPAR. calcemia. 2.4. e ir comparando en una curva de crecimiento intrauterino. no contienen ácido docosahexaenoico (DHA) ni ácido araquidónico (AA) que serían fundamentales para el desarrollo del cerebro y retina en los prematuros. Debe evaluarse la presencia de acidosis.RN con > 1800 g que no recibirá alimentación adecuada durante más de 5-7 días Componentes de la alimentación parenteral 1.5 g/kg/ día en RNT y 3. Cantidades mayores pueden producir hiperglicemia. Se inicia el primer día de vida con 1 g/kg/día y se aumenta en los días sucesivos hasta llegar a 2.

6 mg/dl. El uso de acetato de sodio permite aportar sodio por un lado y disminuir la acidosis metabólica por otro (1 ml acetato de sodio= 3 mEq de sodio). pero queda muy bajo el aporte de zinc. 7. Calcio. por lo que se debe aportar carnitina 15mg/kg/día ev o por vía oral. potasio y cloro. En los RNT debe iniciarse oligoelementos a los 15 días de edad. no son adecuadas ya que no cubren sus requerimientos en forma equilibrada.25-0. Energía: En ALPAR se requiere menos energía que la alimentación enteral para crecer lo mismo. hasta aportar 400 µg /kg/día total. El aporte diario se regula según el balance hidroelectrolítico. pero si es por más días 97 . La dosis diaria recomendada es de 2-3 mEq/kg/día. Con 90 cal/kg/día se logra crecimiento adecuado. Vías de administración: La alimentación parenteral idealmente debe administrarse a través de un catéter percutáneo. luego se va aumentando diariamente de 0. Las vitaminas interactúan con la luz y se producen peróxidos. 5. tienen poca cantidad de vitaminas liposolubles y mucha vitamina hidrosoluble. fundamentalmente zinc.5 g/kg/día hasta 3. como gluconato de calcio al 10% y 30 mg/kg/día como fosfato ácido de potasio. Las emulsiones al 10% contienen un valor energético de 1. El aporte de lípidos se iniciará lo antes posible si el RN está estable. por lo que se pierde parte de lo que se aporta. Estudios han demostrado que la alimentación parenteral con lípidos debe protegerse de la luz para evitar la producción de lipoperóxidos que producirían efectos dañinos en algunos parénquimas (pulmón). El aporte de 60 cal/kg/día con 2 g/kg/día de aminoácidos. 20 µg/kg/día.5 U por cada ml de solución parenteral. fósforo y magnesio: La cantidad de calcio y fósforo que se debe administrar en ALPAR está limitada por la precipitación del fosfato cálcico. el resto de las vitaminas quedarán en exceso. Es útil agregar heparina a la solución parenteral para mejorar la tolerancia a los lípidos ya que estimula la lipasa lipoproteica. 4.1 kcal/ml y las emulsiones al 20% aportan 2 kcal/ml. logra frenar el catabolismo e incluso se puede obtener un pequeño balance nitrogenado positivo. disfunción hepática y RCIU. La vitamina A se fotodegrada y además se pega en la pared del recipiente de vidrio o plástico. con esto se evita el déficit de ácidos grasos esenciales. Basta el aporte de 0. aportar 0. pero también se ha visto que este efecto de la luz ultravioleta sobre los lípidos puede minimizarse con la adición de ácido ascórbico (vitamina C). 6. Vitaminas: Las formulaciones de vitaminas para recién nacidos tampoco son adecuadas. La solución en general debiera contener 30 mg/dl de calcio y 20 mg/dl de fósforo. sobre todo en prematuros con ALPAR prolongada lo que produce mayor riesgo de osteopenia. Los lípidos deben darse con cautela cuando hay insuficiencia respiratoria. El cloro puede producir acidosis metabólica hiperclorémica si se administran sobre 6 mEq/kg/día.5 g/kg/d de lípidos y no suspender. Oligoelementos: Las formulaciones de oligoelementos disponibles en Chile para ALPAR en RN y principalmente en prematuros. El potasio también se administra según requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/día. Electrolitos: Sodio. Generalmente a partir del primer o segundo día y se inicia con 0. hemorragia (trom-bopenia). por lo tanto se debe adicionar sulfato de zinc. La cantidad se debe fijar por el requerimiento de cobre.lo que se puede aportar cantidades algo mayores. En casos críticos. Si se va a usar ALPAR por 2-3 días se puede usar la vía periférica. Magnesio: Concentraciones mayores a 1 mg/dl se asocian a hipermagnesemia.5 g/kg/día. Se usa 0. extrema prematurez. en los prematuros adicionar oligoelementos en pequeñas cantidades desde el principio. Las dosis que se aportan no van más allá de 60 mg/kg/ día. El aporte de sodio debe cubrir los requerimientos diarios que en recién nacidos es 2-3 mEq/kg/día. Está demostrado que después de 15 días de ALPAR exclusiva se produce un déficit de carnitina. Este aporte no es suficiente. No olvidar que los preparados de sodio y potasio habitualmente se acompañan de cloro. Si se fija la dosis según requerimiento de vitamina A. Monitorización: De acuerdo a Tabla 2. sin riesgo de sangramiento. hiperbilirrubinemia.5 -1 g/kg/día. infección.

hipercolesterolemia. no debe abrirse el sistema para exámenes u otro procedimiento ya que aumenta el riesgo de infección. usar preparados de aminoácidos neonatales. alto aporte de aminoácidos. de origen multifactorial. mantener aporte de lípidos.5-4. 2.5 90-110 2-3 o según necesidad 2-3 o según necesidad 45 20-30 0. Se asocia a prematurez. 3.1.0 Aporte máximo 120-150 2. El exceso de triglicéridos y colesterol se corrigen bajando el aporte de lípidos y estimulando la lipasa lipoproteica con heparina.5 UI/ml y así evitar las microtrombosis. Metabólicas: A corto plazo: Puede producirse exceso o déficit de cualquier elemento de la ALPAR: hiper o hipoglicemia. las transaminasas no siempre están elevadas. La acidosis metabólica se corrige aportando menos aminoácidos o poniendo acetato de sodio en la mezcla.0 2. oclusión. trombosis. Manejo: bajar aporte de aminoácidos a 2. suspender los oligoelementos ya que hay que 98 . evitar aportes excesivos de glucosa (produce esteatosis). administrar estímulo enteral. etc.5. Se pesquisa por aumento de la bilirrubina directa y fosfatasas alcalinas . La vía debe ser exclusiva para la ALPAR. y disminuir los efectos de fotooxidación. uso de aminoácidos formulados para adultos. no tiene mayor utilidad cubrir la bolsa si la bajada no está protegida de la luz.debe administrarse por vía central. migración del catéter. A largo plazo: Colestasia intrahepática. Complicaciones derivadas de la técnica: filtración con daño de tejidos. Tabla 1 Recomendación de Nutrientes en la Alimentación Parenteral Total Nutriente Volumen ml/kg/día Proteínas g/kg/día Lípidos g/kg/día Calorías cal/kg/día Sodio mEq/kg/día Potasio mEq/kg/día Calcio mEq/kg/día Fósforo mg/kg/día Magnesio ml/kg/día Multivitaminas ml/kg/día Aporte inicial variable 1. a las paredes de la bolsa. puede ser transitoria o progresiva.5-3. acidosis metabólica. Si no tiene filtro la bolsa.0 0. hiper o hiponatremia. Complicaciones: 1.0 g/kg/día o menos.25-0. debe cubrirse con papel aluminio al igual que la bajada.0 Los lípidos parenterales se pueden administrar en forma separada con una conexión en Y o junto al resto de la mezcla en una sola bolsa. así se evita la fotooxidación. La ALPAR debe usarse con heparina 0.5-2. El catéter arterial umbilical puede ser usado para ALPAR si es necesario y no se tiene otra vía central. aportar más cantidad o averiguar la causa.1 1.5-2. hiper o hipokalemia. déficit de ácidos grasos esenciales. La bolsa de ALPAR debe tener filtro para la luz al igual que la bajada (color naranja). Este último sistema es el que se usa en nuestros hospitales y tiene beneficios como impedir la adsorción de la vitamina A.1 1. infecciones. extravasación. Si hay déficit. pero no es lo ideal. Infecciosas: frecuentemente por estafilococo epidermidis. nutrición parenteral prolongada. usar parenteral cíclica. ayuno (concentra la bilis). hipertrigliceridemia. Si la ALPAR es de mayor duración puede aparecer sepsis por hongos.0 variable 2-3 2-3 45 20-30 0.

2. R.15 mg /kg/d. Tsang. alcalina Amonio Bilirrubina D y T Albúmina Transaminasas Recuento de blancos Candiduria Primera semana Diario Semanal Diarios hasta que esté estable Diarios hasta que esté estable Diaria o según necesidad 2 .3 veces al día 2 veces a la semana Con el aumento de carga 1 vez a la semana 1 vez a la semana Cada 15 días 1 vez a la semana Semanal Inicialmente Cada 7-15 días semanal no Período estable Diario Semanal 2 veces por semana 2 veces por semana 2 veces por semana Diaria Semanal Semanal Semanal Semanal Cada 15 días Cada 15 días Semanal Cada 15 días Cada 7 -15 días Semanal Diario si es necesario BIBLIOGRAFIA 1.C. et al. pero se requiere más estudios. Baltimore. Esto ocurre por el bajo aporte de calcio y fósforo con respecto a sus requerimientos diarios. 3. Clinics in Perinatology.1998 99 . 3/ 2002. que tendría efectos beneficiosos. se ve en prematuros con alimentación parenteral más prolongada.suspender el cobre. Pediatric Nutrition Handbook. 1993 4. ya que la mayoría adolece de muestras pequeñas. Debe tratarse con mayor aporte de calcio y fósforo cuando se pueda alimentar y controlar en forma seriada con fosfatasas alcalinas para evaluar respuesta. Tabla 2 Monitorización durante la Alimentación parenteral Evaluación Peso Talla y CC Electrolitos Gases Glicemia Glucosuria Nitrógeno ureico Triglicéridos Calcemia Fosfemia F. Clinics in Perinatology. Committee on Nutrition. Nutritional needs of the Premature Infant: Scientific Basis and Practical Guidelines. American Academy of Pediatrics. 2/ 2002.. 10 . El uso de la colecistoquinina podría ser promisorio. Enfermedad metabólica ósea. También se puede administrar ácido ursodeoxicólico.

desde 5 ml/h a las 20 semanas hasta 50 ml/h en el recién nacido de término (RNT). Manejo del Sodio Se postula un desbalance funcional túbulo glomerular que lleva a una alta fracción excretada de sodio (FeNa) que se ve desde el período fetal. En el RNT las concentraciones son elevadas (6 a 6. En el RNPT de menos de 30 semanas. Existe. Composición Corporal El agua corporal total (ACT) es mayor a menor edad gestacional (EG).5 mg/dl incluso hasta el mes de vida. La presión de filtración es baja porque el flujo plásmatico renal y la presión arterial sistémica son bajas. En el RNPT el pH es 7. En el RN de muy bajo peso (MBP) la velocidad de filtración glomerular alcanza un 25% de la velocidad de filtración glomerular del RNT.5 mEq/l). Al nacer la resistencia vascular renal está elevada y disminuye progresivamente con la edad. que permite la contracción del extracelular. siendo en los RNMBP más tardía. En la primera semana de vida se produce menor reabsorción de sodio por: menor filtración glomerular. por aumento fisiológico de la diuresis a expensas del AEC. debido a una menor respuesta a la hormona y menor actividad de la bomba Na/K ATPasa. que en los RNT es de un 5 a 10% y en los RNMBP de 10 a 15%. los primeros 3 a 5 días de vida. Causas extrarenales de pérdidas hidroelectrolíticas Las pérdidas insensibles son mayores a menor EG. Manejo del Potasio La excreción de potasio (K) se produce en el túbulo colector. Esto explica que en prematuros de 30 semanas. menor superficie de absorción y bomba de sodio parcialmente operante. es 10-20 ml/min y no se modifica hasta cumplir las 35 semanas de edad gestacional. principalmente en los primeros 45 días en que llega a bajar hasta 18 veces el valor inicial. mientras que en el RNT alcanza el 0.24 a 7. ya que hay inmadurez en el manejo de hidrogeniones por parte del túbulo distal y proximal.8 mEq/kg/día. insensibilidad tubular relativa a factores que promueven la reabsorción de sodio como aldosterona. el AEC es responsable de una proporción mayor del peso. alcanza 60 ml/min en el RNT. La pérdida neta de agua determina así el descenso de peso corporal. la fracción excretada de potasio (FeK) es baja. pudiendo superar los 150 ml/kg/día en el RNMBP. La concentración de creatinina alcanza en el RNT niveles de 1 mg/dl y en el RNPT puede llegar a 1. El desarrollo glomerular se completa a las 34 semanas. la FeNa pueda exceder el 5% en los primeros 3 días. La creatinina plasmática se encuentra elevada al nacer reflejando la creatinina materna durante los primeros 5 a 7 días de vida. El flujo plasmático renal medido por Doppler.BALANCE HIDROELECTRICO Marcela Díaz C. Capacidad de Acidificación El pH del plasma del RNT es 7. menor tamaño del túbulo proximal e inmadurez tubular. El RNT y el RNPT tienen balance (+) alrededor del 10° día de vida. lo que constituye un evento obligatorio y autolimitado. El aporte debería comenzar al 2°-3° día con 2 mEq/kg/día. Se produce una disminución del ACT a expensas de AEC. Actualmente no hay consenso con respecto al aporte de sodio en los primeros días de vida y éste varía entre 2 .2 y el bicarbonato de 14 a 18 mEq/l. Los túbulos son de menor tamaño y con menor capacidad para manejar una carga de solutos. mayor el agua extracelular (AEC) en relación al agua intracelular (AIC). A menor EG. A menor EG. presencia de factores natriuréticos circulantes. La producción de orina aumenta con la edad gestacional. mediado por aldosterona. por lo tanto. un balance (-) de sodio en los primeros días de vida. 100 .38 y la concentración de bicarbonato del 21 a 22 mEq/l.2% entre el 3° al 5° día.

En nuestra unidad recomendamos el siguiente aporte de fluidos que varían según balance: Peso (g) Rango de pérdida de agua Pér. ingresos. turgor de piel. del agua o ambos.300% . En general considerar: .100 % .50% .30% BALANCE HIDROELECTROLITICO Y SUS COMPONENTES El balance consiste en evaluar los ingresos y egresos de líquido y electrolitos cada cierto lapso de tiempo. Ins. En la evaluación del balance se considera peso. 40-170 Orina 50-100 Depos.debido a una mayor superficie corporal y una piel más fina y permeable.Cobertor plástico 30 . Ins.Lesiones cutáneas 30 .1500 g: 45 ml/kg/día .50% .Más de 1500 g: 25 ml/kg/día Aumentan pérdidas insensibles: . Se debe precisar si se requiere un balance positivo. para calcular los requerimientos individuales del neonato.Ins. 20-50 Orina 50-100 Depos.Inmadurez 100 . para esto se considera el peso y condición clínica del prematuro o RNT.Incubadora doble pared 30 .1000 . 5-10 Total 75-160 Pér.Fiebre 30 . El balance de agua tiende a ser (+) el primer día. egresos (diuresis. pérdidas insensibles) y elementos clìnicos como edema.Aumento humedad ambiental 50 .1000 g: 80 ml/kg/día . negativo o equilibrado. 5-10 Total 95-280 Pér. osmolaridad plasmática en orina y fracción excretada de sodio. Los dos parámetros más útiles en la evaluación del balance del Na y agua son la NATREMIA y las variaciones de PESO CORPORAL.30 ml/kg/día TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Sodio Las alteraciones del sodio (Na) pueden ser por cambios del Na corporal total. 101 .50% . Total 15-40 50-100 5-10 70-150 Día 1 Día 2-3 Día 4-7 <1250 80-90 110-130 140-150 1250-1750 80 100 120-140 >1750 70-80 100 120-140 Incremento por fototerapia o cuna radiente: 20 .1250 g: 55 ml/kg/día .50% Disminuyen pérdidas insensibles: .VM con humidificación 20 . Orina Depos.Fototerapia y cuna radiante 30 .1250 .100% . densidad urinaria (normal: 1005 . Lo fisiológico en los primeros días es tener un balance negativo por lo ya explicado. tensión de fontanelas y humedad de mucosas.1015). Al comienzo se espera un balance (-) de Na asociado a contracción del LEC.750 . Los elementos de laboratorio que nos ayudan son: electrolitos plasmáticos. Posteriormente hay aumento en la diuresis con balance (-) de agua.

El SIADH se manifiesta por aumento de peso. coma y hemorragia subaracnoídea son hallazgos inespecíficos. hemorragia intracraneana. sudoración). hipotiroidismo.Na actual x (0. Signos inespecíficos son náuseas. generalmente por aporte de fórmulas hipertónicas (bicarbonato. se debe a pérdidas renales de agua aumentadas (diabetes insípida) o aumento de pérdidas insensibles.Pseudohiponatremia: hiperlipidemia. se utilizan los siguientes parámetros: 102 . Isovolémica: Por disminución del agua corporal. aumento de la densidad urinaria y FeNa bajo. con Na corporal normal. La hipernatremia requiere de la evaluación del estado del LEC: Hipovolémica: Por disminución tanto de agua como de Na. Isovolémica: El agua total se encuentra aumentada (SIADH. fiebre.0. intoxicación acuosa). NaCI) o hiperaldosteronismo. hipertonía. La terapia a seguir depende del estado del LEC.6 . convulsiones y coma.9) x peso * 0. uropatía obstructiva) y extrarrenales (diarrea. La hipernatremia en un RNMBP en las primeras 24 h de vida generalmente es por déficit de agua libre. hiperproteinemia . dolor . piel. irritabilidad neuromuscular. Los mEq que se necesita aportar se calculan de la siguiente manera (en caso de Na menor de 120): mEq de Na = 125 . letargia. uso de Manitol Al igual que en la hipernatremia hay que evaluar el estado del LEC. Hipovolémica: Tanto el Na como el agua corporal total están disminuidos.12 mEq/l/día. Hiponatremia Na menor de 130 mEq/l. entre 24 a 48 h. En caso de exceso de volumen puede aparecer edema y aumento de peso.0. vómitos y anorexia.Hipernatremia Na mayor de 150 mEq/l. enfermedad de membrana hialina.Hiponatremia hipertónica: hiperglicemia. etc) y extrarrenales (gastrointestinales. Puede ser secundaria a insuficiencia renal y síndrome edematoso. Se debe a pérdidas renales (diuréticos. Puede ser con: . es de aparición más tardía . secundaria a pérdidas renales (diuresis osmótica. por el posible riesgo de Mielolisis Pontina. hipotensión. Generalmente por exceso de aporte . deshidratación o sobrecarga de volumen. acidosis metabólica y aumento de la densidad urinaria. tercer espacio). Letargia.6 . que es mayor a menor edad gestacional.Balance (-) Na: pérdida de Na mayor a lo esperado. oliguria y aumento de densidad urinaria.Balance (+) de agua: descenso insuficiente o ganancia de peso. En caso de hipervolemia se restringe el aporte de Na. diuresis osmótica. Hipervolémica: El Na y agua total están aumentados. nefropatía perdedora de sal. convulsión.Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH): secundario a asfixia. Puede ser por déficit de agua o por exceso de Na. lo que condicionará pérdida o ganancia de peso. uso de diuréticos como la furosemida 1 mg/kg/dosis y eventualmente uso de diálisis. compromiso de conciencia. Si hay déficit de LEC se aportan expansores de volumen. Tratamiento: La corrección no debe ser mayor de 10 . Hipervolémica: Por aumento del Na corporal total con agua normal. Tratamiento: La corrección debe ser lenta. En la correción de la hiponatremia. si el volumen es normal se aumenta el aporte de agua libre.9 corresponde al espacio de distribución del Na. disminuida o aumentada. Clínica: Si hay déficit de volumen puede haber pérdida de peso. En caso de disminución de volumen puede haber diuresis disminuida. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l la sobrehidratación cerebral causa apatía. Clínica: Depende si la volemia está normal. taquicardia.

vómitos . 27 (1): 131-46.Hiperkalemia no oligúrica del prematuro Tratamiento: Lo primero es suspender aporte de potasio y corregir acidosis metabólica.0.6 . Baumgart S. Se considera hiperkalemia una concentración de K mayor de 6 mEq/l en el RNT y mayor de 7. siendo más altos en el RNPT. diuréticos ahorradores de K .Captación intracelular aumentada: alcalosis.Insulina + Glucosa hipertónica: 0. electrolyte and metabolic disturbances in ventilated VLBW infants.Pérdidas gastrointestinales: diarrea. diuresis osmótica. Por déficit de Na: Cálculo del déficit de sodio: Na normal .Pérdidas renales: poliuria. 21(7): 438-43.Déficit de aporte . 89(2): 237-41. Costarino AT. hipomagnesemia Tratamiento: Reposición lenta de potasio.4 mg/kg/h + 10 U/100 ml a 1 ml/kg/h . Improved fluid management utilizing humidified incubators in extremely low birth weight infants. J Perinatol.Pseudohiperkalemia: por liberación de K en la muestra de sangre . Luego agregar: . Causas: .3 mEq/kg ev.5 en el RNPT. Causas: .Na real x (0. 2000. 103 . beta bloqueadores. Gaylord MS y col. Contraindicada la vía oral en Enterocolitis Necrosante .05 U/kg + gluc 10% 2 ml/kg seguido de 2 .Acidosis metabólica . hipercalcemia. Por exceso de agua: Cálculo de exceso hídrico: (0. 2. Clin Perinatol 2000.Aumento en el aporte .Catabolismo tisular .Diálisis Hipokalemia Se considera hipokalemia a una concentración de K plasmático menor de 3.5 mEq/l. 2001.Kayexalate: 1 g/kg en enema en solución glucosada 10% por 30 min.Diuréticos: Furosemida 1 mg/kg endovenoso (ev) .Excreción renal disminuida . Randomized trial of two level of fluid input in the perinatal period-effect on fluid balance.Na real/140) = Litros de agua en exceso Restringir el aporte hídrico para obtener balance negativo Uso de diuréticos: furosemida Aporte de Na de mantenimiento como mínimo Potasio Hiperkalemia Los niveles séricos de potasio (K) están elevados en el RN. BIBLIOGRAFIA 1. Incluso infusión 0. 3 a 5 mEq/kg.Drogas: digitálicos. 3.0.6 .1.Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 ml/kg . Kavvadia V y col. Acta Paediatr. Water and electrolyte metabolism of the micropremie.9) x Kg x (1 . hiperinsulinismo .9) x kg Cálculo del Na de mantenimiento 2.

en que se eleva la cloremia debido a pérdidas de HCO3 Cuadro clínico: La mayoría de los episodios son asintomáticos. tiene una permeabilidad aumentada de los canales intracelulares que puede permitir flujo retrógrado de HCO3. REGULACION ACIDO-BASICA EN EL RN El riñón juega un papel fundamental en la mantención del pH plasmático a través de tres funciones: la conservación del bicarbonato (HCO3) filtrado. Por otro lado. 21 mEq/l en el de término. Pese a las razones descritas. aumento en la producción o retención de un ácido fuerte. El cálculo del “anion gap” (AG) sérico: Na . que al combinarse con hidrógeno (H). y a una reducida disponibilidad de ácidos titulables. Esta situación se debe.TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Verónica Peña N. el pH urinario en prematuros es comúnmente sobre 6. En casos graves hay vómitos. 3. variando de alrededor de 18 mEq/l en el pretérmino. En el período neonatal se observa la más alta frecuencia de trastornos del equilibrio ácido-base en relación con otras edades. los mecanismos internos permiten compensar parcialmente estas alteraciones en un corto plazo. los RN tienen una reducida capacidad de acidificar la orina a los niveles del adulto. que corresponde a la adición.35 y 7. Definición: Durante la etapa neonatal.45 a excepción del período neonatal inmediato en que son más bajos. tiene un menor umbral de reabsorción de HCO3. al menos. Aunque los aspectos respiratorios y metabólicos del balance ácido-básico en el feto son manejados por la placenta. Existe en esta etapa una menor habilidad tubular para secretar ácidos orgánicos. letargia. y puede resultar básicamente de una producción de ácidos mayor que su excreción. pH con valores sobre 7. ya sea por vía renal o extrarrenal. especialmente fosfatos.4 al final de la primera semana y 5. y por último. o de pérdidas aumentadas de base. promediando 5. El riñón inmaduro posee una disminuida capacidad de secretar hidrogeniones al túbulo. Así. Puede presentarse taquipnea e hiperpnea. el riñón neonatal debe asumir abruptamente el control de las funciones metabólicas al nacer. a la presencia de patologías que exageran la producción endógena de ácidos o bases. y alcanzando los valores del adulto (24 a 26 mEq/l) durante el primer año de vida. Además. 2. a frecuentes situaciones de disregulación de este equilibrio producidas durante el manejo médico del RN enfermo. el pH sanguíneo del RN está sólo marginalmente disminuido debido a un aumento de la frecuencia respiratoria que disminuye la pCO2 y compensa la disminución de HCO3. Bajo 7. debido a una menor capacidad de producción de NH3 y NH4. Esta situación se debe en parte a mecanismos renales compensatorios inmaduros (especialmente en prematuros). ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabólica (AM) es común en este grupo etario. nos permite diferenciar esta alteración en 2 grupos: a) AM con AG elevado. Habitualmente. indicando que la capacidad de acidificar la orina va aumentando con la maduración. El RN. como ocurre en la acidosis láctica o en algunos errores congénitos del metabolismo b) AM con AG normal. y la secreción de ácidos titulables. como manifestación de la acidosis grave en el 104 . disminuyendo la absorción neta. prematuro o de término.35 se considera acidótico y puede ser de origen metabólico o respiratorio.45 se denomina alcalemia y puede ser causada por alcalosis metabólica o respiratoria. a tres razones: 1. lo que adquiere especial relevancia en problemas metabólicos congénitos e intoxicaciones por drogas. formará NH4 en el lumen tubular. los valores normales de pH en sangre arterial son entre 7. la producción y secreción de NH3.0.(HCO3 + CI).0 al final de la segunda semana de vida. espasticidad y estado de coma.

de cloro (cloro urinario >20 mEq/ l). La alcalosis respiratoria es rara en neonatología. el uso de base tiene un importante rol terapéutico en la AM con AG normal. sepsis).sistema nervioso central.HCO3 actual x peso (kg) x 0. y por ende. la alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia específica. particularmente la acidosis tubular renal. 105 . insuficiencia hepática. Practical Neonatology. BIBLIOGRAFIA 1. a lo que se agrega sintomatología propia de la hipoxemia y/o retención de CO2 (letargia). pp 387-92. Por otro lado. 2002 3. Se infunde la mitad de lo calculado en 1 h y el resto en las próximas 6 horas. La terapia dependerá de la causa etiológica. ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica se produce por pérdidas exageradas de ácidos corporales. Séptima Edición 2000. Este cuadro está fuertemente comandado por el problema primario. epinefrina. pero comúnmente requiere de asistencia ventilatoria que permita remover el CO2. entre otras cosas. que favorecen la pérdida de hidrogeniones (H) al inducir un aumento en la reabsorción proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina-angiotensina-aldosterona. la terapia debe encaminarse hacia la remoción del tejido que produce esta alteración. Tratado de Neonatología. retraso del desarrollo pondoestatural. Debernos recordar que la mantención de una AM crónica produce. de quimioreceptores periféricos (hipoxia por diversas causas) y de receptores intratorácicos (embolía pulmonar. ya sea por patología pulmonar o de vía aérea. o por ingestión excesiva de base. ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteración que disminuya la ventilación alveolar y produzca retención de CO2. salicílicos. Primera Edición 1997. el uso indiscriminado de HCO3 puede ser riesgoso para el RN. fiebre. por lo que debe reservarse su uso para acidemias severas con pH menor a 7. También puede ser causada por estimulación de centros respiratorios (enfermedades del SNC. La adición de HCO3 en esta alteración puede elevar aún más la pCO2. pero esto puede ser interferido por dos razones: contracción de volumen intravascular e hipokalemia.2. Avery M. Tratamiento: La corrección de la causa etiológica es la medida terapéutica más importante. 2. El riñón es generalmente efectivo en excretar excesos de base. También en las situaciones de sobreproducción de mineralocorticoides que estimula la secreción distal de H.6 (volumen de distribución del HCO3) Se considera al HCO3 deseado como 15 mEq/l. En aquellos casos en que se detecta producción anómala de mineralocorticoides. En general. a excepción de la producida iatrogénicamente por ventilación asistida. neumonía). Intensive Care of the Fetus and the Neonate. o por inadecuada expansión pulmonar. El cuadro clínico dependerá de la causa subyacente. Spitzer AR. En los casos de AM con AG aumentado. Fórmula para calcular el HCO3 a infundir: HC03 deseado .

Al nacer. HIPOGLICEMIA Definición Ha sido difícil establecer un valor único que defina hipoglicemia.Eritroblastosis 106 . La hipoglicemia y la hiperglicemia son problemas comunes en el neonato. Si bien las manifestaciones y las secuelas son mucho más probables con niveles de glicemia menores de 30 mg/dl. Los Errores Congénitos del Metabolismo son tratados en el Capítulo 16 de este libro. sino también de la duración del episodio y de la vulnerabilidad del cerebro de cada RN. los cambios agudos que se producen o el seguimiento neurológico a largo plazo.Hiperinsulinismo . glucagón y hormona de crecimiento. en la asfixia neonatal y en el RN prematuro. que sólo pueden ser apoyadas en parte por la oxidación de ketonas y lactato. luego cae hasta un mínimo de 40 mg/dl a las dos horas y logra estabilizarse. por glicógenolisis. debemos entender el concepto fisiológico de recambio de glucosa. Trastornos agudos del metabolismo del Calcio 3. especialmente en niños de bajo peso de nacimiento. Estos se expresan en mg de glucosa/kg de peso corporal/min. Trastornos del metabolismo del Magnesio 1. en los receptores y en la actividad de diferentes enzimas (epinefrina. hay evidencia de que algunos niños con niveles entre 30 y 45 mg/dl pueden tener síntomas compatibles con hipoglicemia que son reversibles con la administración de glucosa. ya que no depende solamente de un nivel de glicemia. TRASTORNOS AGUDOS DE LA GLICEMIA DEL RECIEN NACIDO La homeostasis de la glucosa en el recién nacido (RN) representa un complejo balance. Etiologías I. entre 45 y 60 mg/dl antes de las 4 horas de vida. Utilización aumentada de glucosa . Los depósitos de glucógeno se alteran en la restricción de crecimiento intrauterino (RCIU). que representa la velocidad de producción de glucosa por el hígado y la utilización simultánea o la captación de ésta por el cerebro y otros órganos. Aún existe controversia sobre ese límite y por esto el nivel que requiere intervención depende de la condición basal de cada paciente. modulado por diversos factores. que aumentan.TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS EN EL RECIEN NACIDO Sofía Aros A. La producción hepática de glucosa en el RN sano es de 4 mg/kg/min y es fundamental para satisfacer las necesidades energéticas del cerebro. El valor óptimo de glicemia es entre 60 y 90 mg/dl. Al considerar los requerimientos de glucosa en el RN. insulina que disminuye). por lo que CUALQUIER NIVEL DE GLICEMIA MENOR DE 45 mg/dl DEBE SER CONSIDERADO HIPOGLICEMIA. La glicemia al nacer es un 60-80% de la glicemia materna simultánea. por esto se sugiere considerar glicemia “segura” valores sobre 60 mg/dl. a través de cambios hormonales.Hijo de madre diabética . En este capítulo se incluye: 1. Trastornos agudos de la Glicemia del Recién Nacido 2. se interrumpe la transferencia placentaria de glucosa y es necesario recurrir al glucógeno endógeno. en el que además existe una mayor velocidad de recambio de glucosa en relación con el peso corporal. entre la utilización por parte de los órganos y la capacidad de producción de glucosa. La definición puede ser de acuerdo a la clínica.

temblores. hipotonía. tiazidas . * La forma más frecuente es la Hipoglicemia Neonatal Transitoria. En este grupo se suman las bajas reservas de glucosa al alto requerimiento de energía. movimientos oculares anormales. Alteraciones del ciclo de la Urea. llanto anormal (débil o agudo). taquipnea. cianosis. I. apatía.Insuficiencia adrenal . Disminución de la producción o de los depósitos de glucosa . Diagnóstico La principal dificultad clínica es la naturaleza inespecífica de los síntomas.Hipopituitarismo. Laboratorio En la toma de muestra es importante considerar que: . con mayor probabilidad de ser asintomática que otras causas y que generalmente aparece precozmente (2 horas de vida). letargia.. asfixia. ya que a temperatura ambiente disminuye 107 .Tumor productor de insulina .Suspensión brusca de infusión endovenosa con alta concentración de glucosa II.Cáteter arterial umbilical mal ubicado (salida del tronco celíaco) . clorpropamida. Manifestaciones Clínicas Las más frecuentes son: Asintomática (siempre buscar en grupos de riesgo).Defectos de oxidación de ácidos grasos • Deficiencias endocrinológicas . déficit aislado de GH (hormona de crecimiento) • Poliglobulia • Terapia materna con propanolol • Consumo materno de alcohol • Cardiopatías congénitas. especialmente en RN pequeños para edad gestacional (PEG) en quienes la incidencia de hipoglicemia alcanza hasta un 67% .Desnutrición III.Déficit hipotalámico . Aumento de la utilización y/o disminución de la producción u otras • Stress perinatal (sepsis. apneas. hipotermia) • Errores congénitos del metabolismo . II.Defectos del metabolismo de Hidratos de Carbono: Glicogenosis. Tirosinemia . inestabilidad térmica. esto complicado además porque los mismos síntomas pueden aparecer con diferentes concentraciones de glucosa en cada niño y por la ausencia de un umbral universal por debajo o por encima del cual esté establecido que se pueden originar los síntomas.Terapia materna con simpaticomiméticos.Defectos del metabolismo de Aminoácidos: Acidurias Orgánicas. debilidad.Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) .Prematurez.Hiperplasia o hiperfunción de células pancreáticas . que se presenta en prematuros y pequeños para edad gestacional (PEG). También puede presentarse como: dificultad para alimentarse. convulsiones. Debe prevenirse con alimentación precoz y buscarse dirigidamente.La muestra de sangre para glicemia debe colocarse en hielo.Síndrome de Beckwitt-Wiedemann . coma. Galactosemia . shock.La glucosa plasmática es 15% mayor que la de sangre total .

Amonemia.tanto como 18 mg/dl/hora . 1015 cc de orina refrigerada y en lo posible sangre en papel filtro (5 gotas). Hidrops fetal.Con ACT ≤ 40 tratar con infusión ev y mantener glicemia sobre 45 mg/dl (“margen de seguridad”) 108 .Seguir con medición preprandial cada 2-4 h. buscar otras condiciones y después mantener niveles sobre 45 mg/dl 3. Hipotermia.Sepsis . centrifugada para separar el plasma y congelar a -20°C. pero en niveles bajo 40 mg/dl es un método inexacto . alcohol. recurrente.La cinta de Dextro. Administración de glucosa a la madre durante el parto. ACTH. de difícil manejo o de etiología incierta. T4.Insuficiencia hepática . Cardiopatías. Accutrend (ACT) o Haemoglukotest (HGT) es útil para monitorización.A todos ellos medición de rutina a las 2 horas de vida . si es ≤45 tratar con glucosa endovenosa (ev). Madre con efecto de propranolol.Alteraciones del Sistema Nervioso Central (asfixia. Cualquier niño sin factores de riesgo que tenga algún síntoma sugerente de hipoglicemia ACT o HGT. Infección. * Muestra crítica requiere 3-5 cc de sangre.Falla renal Recomendaciones de Manejo y Tratamiento 1.Insuficiencia suprarrenal . con embarazo y parto normal no requiere monitorización 2.PEG. hipernatremia. sano.Con valores límites mantener monitorización hasta estabilización En RN de riesgo asintomático: . a la 1ª hora de vida y repetir a las 2 horas .Valores límites de 40-60: alimentación precoz. arritmias) .Alteraciones metabólicas (hipocalcemia. Sustancias reductoras en orina. Glucagón. Estas muestras deben ser obtenidas en el momento de la hipoglicemia (muestra crítica). Insulina. RN de término. hiponatremia. hasta que el período de riesgo haya pasado .En hijo de madre diabética y en RN GEG > 4250 g. . dependencia de piridoxina) . Cetonemia. Cortisol.Poliglobulia . Diagnóstico Diferencial .Insuficiencia cardíaca (cardiopatías congénitas. hipoglicemiantes. hipomagnesemia. deberá realizarse determinaciones de valores plasmáticos de: Gases-Electrolitos. Prematuro. y control hasta pasar período de riesgo . RN con factores de riesgo anticipación y prevención Niños en Riesgo: Restricción de crecimiento intrauterino . Muestra de sangre en papel filtro para Espectrometría de Masa en Tandem. pero si hay manifestaciones clínicas se debe actuar de inmediato de acuerdo al valor obtenido en la cinta. Aminoacidemia. idealmente con lactancia materna precoz y vigilada. Asfixia perinatal. Cetonuria. En orina realizar Aminoaciduria. Cuando la hipoglicemia es prolongada. Hijo de madre diabética.Hipo o hipertermia . infecciones. Lactacidemia. Poliglobulia. alteraciones estructurales) .Los valores de ACT o HGT deben ser siempre corroborados con glicemia (proceso de laboratorio tarda 20 minutos). GH. especialmente insulinodependiente.

debe completarse el estudio ya mencionado para precisar etiología y se puede utilizar como apoyo terapéutico: . Este esquema puede utilizarse especialmente en niños que están recibiendo aporte parenteral de glucosa y presentan hipoglicemia.1 mg/kg IM (máximo 1 mg) Puede utilizarse en situaciones de emergencia en niño con buenos depósitos de glucógeno .Corticoides Hidrocortisona ev 5 a 10 mg/kg/día en 2 dosis o Prednisona vo 2 mg/kg/día .Otros medicamentos deben ser indicados por endocrinólogo Es muy importante en el manejo asegurar el ambiente térmico neutral. El aporte ev debe partir con carga de 5 a 8 mg/kg/min. infección) y depende de la magnitud y duración de la hipoglicemia y de la capacidad de respuesta del flujo cerebral y compuestos metabólicos alternativos. Si hay convulsiones se indica 4 ml/kg de solución glucosada al 10% como bolo. Después de estabilizar la glicemia. En ambas situaciones se continúa con infusión parenteral de glucosa con carga de 5 a 8 mg/kg/min. Otro esquema utilizado en RN hipoglicémicos sin convulsiones es comenzar con una carga de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min por 15 minutos y luego disminuir el goteo de la fleboclisis. Es importante recordar que dosis altas de glucosa en bolos o cargas de glucosa mantenidamente elevadas estimulan la producción de insulina. controlando glicemia a los 30 a 60 minutos de haber iniciado esta carga y luego en forma regular hasta lograr la estabilización. manteniendo aportes habituales (5 a 8 mg/kg/min) y controlando con glicemia cada 2 a 4 horas hasta obtener valores normales constantes. si se requiere infusión de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min para mantener valores adecuados de glicemia o si éstas medidas no son suficientes para eliminar los síntomas. HIPERGLICEMIA Definición Glicemia sobre 125 mg/dl. según los controles de glicemia lo permitan. 109 . en forma de minibolo endovenoso. Si la hipoglicemia recurre. asfixia. En hipoglicemia sintomática se ha informado de hasta un 30 a 50% de alteraciones neurológicas secuelares de distinta severidad y un 10% de hipoglicemia recurrente. evitar la acidosis e iniciar alimentación cuando el niño esté estabilizado para ir disminuyendo prudentemente la infusión endovenosa.Glucagón 0. Se prefiere la vía venosa periférica y es recomendable evitar soluciones con concentraciones de glucosa superiores a 12. Pronóstico El daño neurológico se produce más frecuentemente en niños con otros factores agregados (RCIU severo.5%. debe administrarse una dosis única inicial de glucosa. lo que puede traducirse en hipoglicemia de rebote al suspender el aporte adicional endovenoso de glucosa. con control de HGT 30-60 minutos después. Si no hay convulsiones pero sí otros síntomas relevantes. La presencia de convulsiones agrava el pronóstico. En hipoglicemia neonatal transitoria asintomática no se ha descrito secuelas significativas. la carga ev debe disminuirse en 1 a 2 mg/kg/min cada 12 horas. de 100 mg/kg (1 ml/kg de solución glucosada al 10%) en un minuto.En RN de riesgo sintomático con ACT ≤ 45 tratar con infusión ev y mantener valores sobre 60 mg/dl.

Estos niveles de calcemia en los primeros 3 días de vida son menores en el RN pretérmino.Hipoxia .5 a 8.01 a 0.5% y 10 cc de Albúmina al 20% (0. TRASTORNOS AGUDOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Generalidades Si bien es frecuente encontrar alteraciones en la calcemia del RN. Tratamiento 1.En las primeras 24 horas de vida de un RN puede aparecer frecuentemente una hiperglicemia leve autolimitada. De requerirse debe utilizarse solución de insulina en albúmina: 5 U de Insulina en 40 cc de solución glucosada al 12.6 mg/dl). Es más frecuente en niños pretérmino con bajo peso de nacimiento que están con alguna patología y recibiendo infusión ev de glucosa. lo que lo pone en alto riesgo de sufrir hiperglicemia.Diabetes Mellitus Neonatal transitoria (más frecuente en RN PEG. Durante el tercer trimestre del embarazo el feto está sometido a una hipercalcemia crónica. no hay acuerdo acerca de su indicación y por la respuesta errática que se presenta en algunos neonatos.RN de muy bajo peso de nacimiento . corticoides. es importante considerar que existen cambios normales en los primeros 2 a 3 días de vida.1 U/kg/h. 2. disminuye en las primeras 24 a 48 horas de vida llegando a un mínimo de 7.Teofilina. durante los primeros días de vida.05 U/cc) Dosis: 0. Suspender con glicemia <150 mg/dl. Insulina.Hiperglicemia transitoria asociada a la ingestión de fórmula hiperosmolar .8-10.Sepsis . 2. Las soluciones hipotónicas (suero glucosado con concentraciones menores del 5%) deben ser evitadas o usadas con precaución. Etiologías • Excesiva administración parenteral de glucosa • Infusión endovenosa de lípidos • Respuesta anormal a la administración de glucosa . El RN de muy bajo peso (<1500 g) no es capaz de inhibir la producción endógena de glucosa por inadecuada secreción de insulina sumada a resistencia periférica a su efecto.Cirugía • Drogas . al nacer el nivel es de 10 a 11 mg/dl. 110 . fenitoína El inicio de Diabetes Mellitus permanente en el período de RN es muy inusual. El uso precoz de aminoácidos parenterales y fundamentalmente de alimentación por vía enteral estimulan la producción de insulina y disminuyen ese riesgo. Ajustar el aporte de glucosa parenteral (bajar la carga en 2 mg/kg/min cada 2 a 4 horas) controlando frecuentemente con glicemia y glucosuria (cada 1 a 2 h dependiendo de la severidad). Los principales problemas relacionados con la hiperglicemia son la hiperosmolaridad que se asocia a mayor riesgo de hemorragia intracraneana y la diuresis osmótica que puede llevar rápidamente a un RN prematuro a la deshidratación.5 mg/dl y finalmente aumenta en forma progresiva hasta los valores de niños mayores (8. hay autores que no recomiendan su uso.Anestesia . por retardo temporal de la maduración de células Beta) .Stress .

hipervitaminosis D .Síndrome autoinmune poliglandular • Déficit de vitamina D .Transfusión rápida de sangre citratada .Pancreatitis 111 . por lo que la medición de calcemia total sigue siendo útil. Los iones calcio son indispensables para varios procesos bioquímicos en el espacio extracelular y en la célula.Enfermedades hepáticas y renales • Otros . se correlacionan en forma lineal.Por déficit materno de vitamina D . acidosis.Hipoparatiroidismo aislado familiar (mutación gen de la PTH o del receptor de calcio) . De inicio precoz (primeros 3 días de vida) . HIPOCALCEMIA Definición: Calcio total <7.Anticonvulsivantes durante el embarazo .Asfixia perinatal . alteración de función renal.Restricción de crecimiento intrauterino Baja ingesta.RN pretérmino Altos requerimientos.Seudohipoparatiroidismo neonatal transitorio (resistencia a PTH) . etiología no aclarada. sensibilidad a PTH alterada. pérdida urinaria.Las sales de calcio en el hueso proporcionan la integridad estructural.Idiopático transitorio . el nivel sérico de calcio total y el calcio iónico. En niños con patología y especialmente en prematuros. El 1% del calcio total circula en el suero y se distribuye en 3 fracciones: 1.Hiperfosfatemia en niños con dieta rica en fosfatos (poco probable en la actualidad). Bajo condiciones de estado ácido-base y albuminemia normal. insuficiencia renal. II.Uso de lípidos endovenosos .Neonatal transitorio por hiperparatiroidismo materno .5 mg/dl o iónico <4 mg/dl Etiologías I.Síndrome de mala absorción de inicio precoz . lo ideal es determinar calcio iónico porque los algoritmos para calcularlo no son fidedignos.Déficit de magnesio que altera la secreción de PTH . bajo traspaso materno. sensibilidad disminuida a PTH. Calcio unido a aniones séricos como fosfatos.Agenesia de paratiroides .Infusión muy rápida de albúmina .Secuencia de Di George (CATCH 22) . Calcio unido a proteínas principalmente albúmina (40%) 3.Asociada a Displasia esquelética . citrato y sulfatos (10%) La regulación del calcio depende fundamentalmente de la paratohormona (PTH) y el calcitriol. . Calcio iónico (50% del calcio sérico) que es la única forma biológicamente disponible 2.Alcalosis y tratamiento con bicarbonato . . De inicio tardío (habitualmente al terminar primera semana de vida o después) • Hipoparatiroidismo .Hijo de madre diabética 25 a 50% la presentan.Furosemida .

Acidosis tubular renal II. laringoespasmo. Si hay crisis con convulsiones. albúmina. Disminución de la excreción renal .Diuréticos tiazídicos 112 . Las manifestaciones clínicas pueden ser irritabilidad. hipertonía. apnea o tetania el tratamiento de urgencia es gluconato 1 a 2 ml/kg endovenoso en 10 minutos. Se prefiere la solución de Gluconato de calcio al 10% para uso endovenoso (9 mg/ml de calcio elemental). apnea. Se puede repetir después de 10 minutos y siempre dejar dosis de mantención. taquicardia. HIPERCALCEMIA Definición: Calcemia >11 mg/dl o calcio iónico >5 mg/dl Etiologías Básicamente se produce por 2 mecanismos: I.Diagnóstico Es muy frecuente que en RN sea asintomática u oligosintomática. Aumento de resorción ósea . Pocas veces se ve espasmo carpopedal y signo de Chvostek. pseudo obstrucción intestinal. vómitos. sepsis. sin patología y con calcemia 6. Si no responde a la terapia pensar en hipomagnesemia. la infusión lenta con control de frecuencia cardíaca. en prematuros alimentados sólo con leche materna o nutrición parenteral . Son más sintomáticas las causas de inicio tardío. evitar extravasación y no infundir por catéteres umbilicales. Tratamiento La decisión de tratar depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia de signos y síntomas. con asfixia perinatal) en las primeras 48 horas de vida. hiperactividad.Hipervitaminosis A . Se sugiere monitorizar calcemia en los niños de riesgo (prematuro. En RN con compromiso cardiovascular (asfixia. no requieren tratamiento. Aumento de absorción intestinal de calcio . hipertensión pulmonar persistente) se recomienda prevenir hipocalcemia con infusión continua. En la hipocalcemia tardía debe determinarse fósforo.Depleción de fosfato.Hipertiroidismo . convulsiones generalizadas o focales. Alternativa Cloruro cálcico al 10% (27. hiperreflexia.4 segundos es un indicador útil.Hipervitaminosis D por ingesta materna o del RN III. Los prematuros asintomáticos. alteración genética en que las paratiroides son refractarias a la regulación por el calcio .5 mg/dl o menos se recomienda gluconato de calcio 5 ml/kg/día en infusión continua (reservar los bolos para la tetania y convulsiones). espasmos y sacudidas musculares. respuesta exagerada a ruidos ambientales.Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno . PEG. pruebas de función renal y realizar interconsulta a Endocrinología. Debe ponerse especial atención en la indicación correcta. Un electrocardiograma con intervalo Q-Tc > 0. taquipnea.5.Hiperparatiroidismo primario neonatal. hijo de madre diabética. magnesio. calciuria.2 mg/ml). clonus. Siempre que la calcemia es 6.

con sodio y potasio . La hipermagnesemia puede producirse después de tratamiento materno con sulfato de Mg (preeclampsia o parto prematuro) o exceso de Mg en la parenteral. Stark A. 1997. Con calcemia (14 se produce hipotonía. 2000.1 a 0.Dieta baja en calcio y vitamina D . 1999. Pediatrics 2000. et al. acidosis tubular.Furosemida 1 mg/kg cada 6-8 h. vómitos. Ocasionalmente rechazo alimentario y mal progreso ponderal. enfermedad hipertensiva del embarazo. Cornblath M et al. Estos cuando aparecen pueden ser apnea. Ballard RA. diabetes gestacional. 2. con control de frecuencia cardíaca. Para su corrección se utiliza sulfato de magnesio al 50% 0. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO La hipomagnesemia es poco frecuente en el período neonatal. Pathophisiology and Management of the Newborn.Asociada a Displasia esquelética .Hipercalcemia infantil idiopática .Síndrome de Williams . Fifth Edition. 5. 113 . Neonatal and Perinatal Medicine. hipertensión arterial.105:1141-5 De Marini S.Hidrocortisona 10 mg/kg/d o Prednisona 2 mg/kg/d en casos graves y refractarios a tratamientos . Manual of Neonatal Care Third Edition.Expansión con suero fisiológico 10-20 ml/kg en 30 minutos. Disorders of calcium. El tratamiento es interrumpir el aporte de Mg y si los síntomas son graves dar calcio ev. Con valores <6 mg/dl generalmente no hay síntomas. calcificaciones extraesqueléticas y alto riesgo de mortalidad.Limitación de exposición solar 3. phosphorus and magnesium metabolism. hipotonía. and Mouton R. Neonatology. Otros . excepcionalmente se requiere exanguineotransfusión o diálisis peritoneal. insuficiencia respiratoria. letargia o irritabilidad. Valores bajo 1. Taeusch HW.Insuficiencia suprarrenal aguda Diagnóstico Habitualmente asintomática con valores <14 mg/dl. Tratamiento Pretende aumentar la excreción urinaria de calcio: . siempre con vigilancia de concentración sérica. BIBLIOGRAFIA 1. 3. Puede repetirse la dosis 6 a 12 h después. Después volumen de mantención de 1 a 2 veces las necesidades basales.Hipercalcemia hipercalciúrica familiar o hipercalcemia benigna familiar IV.. Tratado de Neonatología de Avery. mala succión. Por alto riesgo de compromiso respiratorio no debe administrarse aminoglucósidos a estos pacientes. Sixth Edition. Cloherty J. restricción del crecimiento intrauterino.2 ml/kg/dosis ev o im lenta. En Fanaroff A.. 1999.Necrosis grasa subcutánea secundaria a asfixia. convulsiones. ev . Avery G. Séptima Edición. Hypoglicemia in the neonate. íleo paralítico con retraso de la eliminación de meconio.Insuficiencia renal aguda . Puede originarse en mala absorción.2 mg/dl se consideran graves. la hidratación y el sodio estimulan la excreción urinaria de calcio. hipotermia o traumatismo . 4.

Requerimiento de fototerapia 114 . En los RNPT puede alcanzar 10-12 mg/dl al quinto día. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina proviene del metabolismo del grupo Hem. especulándose si es de beneficio terapéutico tratar o prevenir hiperbilirrubinemia fisiológica en poblaciones de niños vulnerables a injuria oxidativa y grados menores de disfunción hepática. que luego es transformada en bilirrubina.Conjugación defectuosa: menor actividad de la glucoroniltransferasa e incremento de la actividad de la difosfoglucosa deshidrogenasa . Hipoalbuminemia. Asfixia y Acidosis. HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA La hiperbilirrubinemia neonatal resulta de una mayor producción de bilirrubina por el RN y una limitación en la excreción de ésta. disminución de bacterias intestinales.Defecto de la captación: disminución de ligandina Y y Z por unión a otros aniones . Infección. Es captada por el hepatocito y conjugada a ácido glucurónico por acción de la glucuroniltransferasa.5 mg/ h o 5-8 mg/24 h . después del tercer día . Se evidencia cuando los valores de bilirrubina exceden 5 mg/dl. Se considera fisiológico un ascenso de la bilirrubina hasta 12 mg/dl al tercer día de vida. incremento de volumen de GR (como ocurre en los prematuros) . Se ha planteado que la hiperbilirrubinemia del RN tendría un rol fisiológico como antioxidante y por otro lado como inductor de vías metabólicas a nivel hepático para la conjugación y excreción de pequeñas moléculas. particularmente en el posparto inmediato cuando puede producirse estrés oxidativo y cuando existen niveles bajos de vitamina E endógena y otras enzimas antioxidantes.Disminución de la excreción hepática HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA Existen situaciones para considerar que el aumento del pigmento no es fisiológico: . La bilirrubina es liberada hacia los conductos biliares por un proceso de transporte activo hacia el intestino.Aumento de la circulación enterohepática: aumento de betaglucoronidasa intestinal.Aparición tardía. El 60% de los RNT y 80% RNPT presentan ictericia durante la primera semana de vida.Aumento de la carga de bilirrubina: disminución de la sobrevida del glóbulo rojo (GR). sulfonamidas.Aparición precoz. retornando al hígado para ser nuevamente conjugada (circulación enterohepática). disminución de motilidad intestinal . A la luz de la investigación de los últimos años parece plausible que la bilirrubina pueda representar un papel beneficioso. Factores . Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en el período neonatal. El Hem por acción enzimática se transforma en biliverdina. sobre todo en prematuros. Diversos factores disminuyen la capacidad de unión de la albúmina con la bilirrubina: Prematurez. Hemólisis. Circula unida a la albúmina. que deriva del catabolismo de los glóbulos rojos y de la eritropoyesis ineficaz. antes de las 24 h de vida . Valores sobre 17 mg/dl en RNT no son considerados fisiológicos y obligan a realizar estudio. aminoglucósidos. y en esta condición no atraviesa la barrera hematoencefálica. Fármacos: indometacina. Hipotermia.Aumento mayor de 0. Una vez que llega al tracto gastrointestinal se desconjuga por acción de la enzima betaglucoronidasa. enzima cuya actividad se encuentra disminuida en los primeros días de vida.ICTERICIA NEONATAL Marcela Díaz C. salicílicos.

déficit enzimático del GR ( Glucosa. hijo de madre diabética 2. hepatopatía. coagulación intravascular diseminada. La mortalidad alcanza 4%. petequias.6-fosfato deshidrogenasa. coombs RN y madre. asfixia. Las características clínicas varían y hasta 15% de los niños no presentan manifestaciones neurológicas. Si ictericia persiste más de 2 semanas bilirrubinemia diferencial. La acidosis altera la solubilidad de la bilirrubina y su depósito en el tejido cerebral. También inhibe el intercambio de iones y transporte de agua a nivel renal. Esta tinción se ubica macroscópicamente en ganglios basales. íleo meconial. hepatoesplenomegalia. Historia familiar de ictericia. poliglobulia. inhibe enzimas mitocondriales lo que interfiere con la síntesis de DNA e inhibe la síntesis proteica y la fosforilación. Se debe buscar prematuridad.antecedentes de asfixia. Hermanos con ictericia o anemia. núcleos cerebelosos. La ictericia progresa en dirección cefalocaudal y la magnitud del compromiso corporal se correlaciona con los niveles en sangre. palidez.bilirrubina serviría para evaluar riesgo de kernicterus y por lo tanto de exanguineotransfusión. retraso pinzamiento cordón). La tasa de recurrencia dentro de un grupo familiar es de un 70%. Déficit de conjugación y excreción: ictericia no hemolítica: Ej. hemólisis adquirida. grupo . Test de unión albúmina . enfermedades metabólicas: tirosinemia. hasta la rodilla 9-13 mg/dl.Rh. galactosemia 3. Examen físico. pares craneales. Kernicterus Diagnóstico anatomopatológico que define la tinción ictérica de tejido cerebral junto con lesión neuronal provocada por la impregnación con bilirrubina. ayuno.Causas 1. A la microscopía se observa necrosis. Aumento en la producción de bilirrubina: incompatibilidad grupo ABO y RH. panhipopituitarismo. Hipotonía. hipoxia. hemograma con morfología de glóbulos rojos. letargia. infección. esplenectomía. fármacos (ocitocina. Al inicio pedir los siguientes exámenes: bilirrubinemia total. Evaluación clínica Considerar los siguentes elementos clínicos al enfrentar un paciente con ictericia: Antecedentes. recuento de reticulocitos. El diagnóstico es de exclusión. llanto agudo ( 1-2 días) 115 . Laboratorio. hipotiroidismo. aumento de circulación enterohepática: atresia intestinal. hipocampo y células del asta anterior de la médula. estenosis pilórica. La bilirrubina libre es la que penetra en el cerebro o unida a la albúmina cuando se altera la barrera hematoencefálica. así un compromiso hasta abdomen equivale a niveles entre 611 mg/dl. penicilinas). Encefalopatía aguda por bilirrubina Se divide en tres fases: 1. infecciones congénitas. mecanismo del parto (traumatismo. hipotiroidismo. sangre extravascular. postulándose como causa un aumento de la circulación enterohepática y la presencia de betaglucoronidasa materna y una gran cantidad de ácidos grasos no saturados que inhiben la conjugación a través de un mecanismo que involucra una actividad elevada de lipoproteinlipasa. prematurez. anemia. que puedan sugerir galactosemia. lo cual explicaría el edema celular neuronal asociado con kernicterus. tirosinemia. PEG. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA Actualmente no hay consenso sobre los niveles con los cuales se produce. coriorretinitis. piruvatoquinasa. Mecanismo controversial: Ictericia por leche materna. sangre extravascular. hemoglobinopatías). Criggler Najar. entre otros factores. síndrome de distress respiratorio 4. La barrera hematoencefálica se afecta con la hiperosmolaridad. pérdida neuronal y gliosis. Se divide en una fase aguda y crónica. se presenta generalmente sobre el quinto día de vida. No solo tiene potencial efecto neurotóxico sino que causa injuria celular general.compromiso hasta los pies > 15 mg/dl. mala succión. hipercapnia. microcefalia. Mixta: sepsis. enfermedad de Hirschprung.

La hiperbilirrubinemia puede ser tratada con fototerapia y exanguinotransfusión.48 h.2. sepsis. evitando el ayuno. displasia dental y déficit intelectual. 116 . Muchos fallecen en esta etapa y los que sobreviven desarrollan encefalopatía crónica (primera semana) 3. > 72 h. Hipotonía que reemplaza la hipertonía después de una semana Encefalopatía crónica por bilirrubina Se caracteriza por atetosis. limitación de la mirada vertical. hipercapnia. convulsiones. La bilirrubina absorbe la luz visible en longitudes de onda de 400-500 nm. En estudios se ha confirmado que la hiperbilirrubinemia de rebote. Se puede reducir la bilirrubina en la circulación enterohepática. es la isomerización estructural que forma limirrubina de estructura estable que no requiere conjugación y se excreta en bilis y orina. hipoalbuminemia) y de la etiología. Existen varios esquemas de manejo de acuerdo a los valores de bilirrubina. Terapias farmacológicas como uso de fenobarbital no han sido aprobadas por sus posibles efectos neurotóxicos. después de descontinuación de la terapia. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada El tratamiento está orientado a prevenir las complicaciones del kernicterus y de la encefalopatía bilirrubínica. Hipertonía de músculos extensores con opistótonos. RNMBPN Peso (g) 500-750 750-1000 1000-1250 1250-1500 Fototerapia (mg/dl) 5-8 6-10 8-10 10-12 Exanguinotransf. su uso es promisorio pero no está aprobado en RN.72 h. Tabla 1: Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría (1994) RNT Sanos Edad (horas) 25 . sordera sensorioneural. hipoxemia. produciendo tres tipos de reacciones fotoquímicas: fotoisomerización y fotooxidación que resultan en la formación de un isómero polar soluble que difunde a la sangre sin conjugación y la tercera reacción. sin embargo dichos valores no están basados en grandes estudios prospectivos y no pueden ser aplicables a todos los niños. No está demostrado el uso benéfico de colestiramina que teóricamente incrementa la excreción de bilirrubina por su unión a ácidos biliares y la formación de complejos no absorbibles. es rara. ya que niños con enfermedad hemolítica y prematuros deberían recibir tratamiento con niveles más bajos. la más importante. 49 . (mg/ dl) 12-15 >15 15-18 17-20 Considerar Fototerapia >12 mg/dl > 15 mg/dl > 17 mg/dl Fototerapia (FT) >15 mg/dl >18 mg/dl >20 mg/dl Exanguino Tranfusión >20 mg/dl >25 mg/dl >25 mg/dl ET y FT >25 mg/dl >30 mg/dl >30 mg/dl Fototerapia Es el tratamiento mas comúnmente empleado con la idea de evitar la exanguinotransfusión. El uso de metaloporfirinas sintéticas limita la producción de bilirrubina por inhibición competitiva de la hemeoxigenasa. fiebre. Es complejo desarrollar un algoritmo de intervención dado que los niveles tóxicos de bilirrubina son difíciles de determinar y dependen de las características individuales y las condiciones asociadas (acidosis.

Cuando bilirrubina en sangre de cordón es > a 5 mg/dl y Hb es < a 11g/dl . bacteremia. con control de temperatura y peso diario.Técnica . .La sangre a usar debe ser O IV RH (-) y debe ser calentada a 37° C . sobrecarga de volumen. acidosis y alcalosis tardía.Hemorragias: trombocitopenia.5 kg. . elimina el exceso de bilirrubina no conjugada. citomegalovirus.Administrar 20% de volumen extra sobre las necesidades basales . Exanguinotransfusión Remueve los hematíes hemolizados revestidos de anticuerpos en la enfermedad hemolítica. 5ml en RN de entre 1 y 1. rush cutáneo e interferencia en la relación madre-hijo. hipotermia .La luz debe estar a 30 cm del cuerpo y consiste en 6 tubos fluorescentes de 20 W cada uno .Otras: hemólisis.Niveles de exanguinotransfusión según tablas Técnica: . hiperkalemia. hipocalcemia. lo que aumenta la carga de bilirrubina. con protección ocular.Administrar calcio por cada 100 ml de sangre utilizada .Infección: sepsis. 10 ml en mayores de 1. daño de retina potencial.Extracción e inyección a través de cateterización venosa umbilical . Indicaciones: .Aumento de bilirrubina > 1 mg/dl/h a pesar de la fototerapia . enterocolitis necrotizante.Electrolíticas y Metabólicas: hipernatremia.El RN debe estar bajo fuente de calor con control térmico y monitorización cardiovascular .La fototerapia debiera suspenderse con niveles considerados bajo el riesgo de efectos tóxicos asegurando 2 niveles al menos en descenso Puede producir algunos efectos secundarios: deshidratación ya que las pérdidas insensibles pueden llegar al 40% en RNT y 80% en el RNPT. perforación de vasos y vísceras. trombosis. vasoespasmo .En niños graves o muy prematuros se debe efectuar recambios isovolumétricos extrayendo sangre por la arteria umbilical y a la vez inyectando igual volumen por la vena umbilical . infarto. sobreheparinización y déficit de factores de coagulación .El tiempo mínimo recomendado para el procedimiento es de 1 hora . virus de Inmunodeficiencia Humana.Vasculares: embolización. intolerancia transitoria a la lactosa. quemadura ocular y cutánea.5 kg . Se describe alrededor de 20% de embarazos 117 .Cardíacas: disrritmias. enfermedad de injerto contra huésped Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh-ABO La exposición materna a antígenos extraños de glóbulos rojos del feto produce formación de anticuerpos del tipo IgG por parte de la madre. paro cardiorrespiratorio .Falla de fototerapia .El volumen a recambiar es de 2 volemias lo que equivale a 160/ 180 ml/kg. En la actualidad la incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica isoinmune.Después del procedimiento se debe efectuar fototerapia y medición de bilirrubina cada 8 horas Complicaciones: . Se efectuará en alícuotas de 3 ml en niños menores de 1 kg. cambiando de posición cada dos horas.Monitorizar niveles de bilirrubina cada 12-24 h (en lo posible con micrométodo) . corrige anemia severa. disminución del recuento de plaquetas. hipoglicemia. que atraviesan la placenta y llevan a destrucción inmune de los hematíes fetales.El RN debe estar desnudo. síndrome del niño bronceado.

cuando se realiza en sangre de cordón tienen sensibilidad de 40 . Los objetivos del tratamiento son básicamente estabilizar signos vitales. Indica presencia de enfermedad pero no es índice de gravedad. presencia de glóbulos rojos crenados. N Engl J Med 2001. Neonatology. Bilirrubina según evolución. enfermedad poco frecuente hoy en día. Recuento de reticulocitos elevados (>6%). respiratoria.Incompatibilidad Rh: En casos severos. William J. Bilirrubin and Jaundice in the Micropremie. Neonatal Hyperbilirubinemia. Grupo Rh y Coombs. De existir anemia grave y/o inestabilidad cardiovascular. frecuentemente aparecen microesferocitos. se efectúa transfusión de glóbulos rojos OIV Rh (-) 10 ml/kg. con un RN grupo A o B que presenta ictericia en las primeras 24 horas.Incompatibilidad grupo clásico: La mayoría de los RN sólo requieren fototerapia. metabólica y ácido base. Del grupo de neonatos ABO incompatibles sólo un pequeño porcentaje presenta enfermedad hemolítica. hematocrito. que asciende rápidamente. Coombs Indirecto. corregir anemia. Solicitar exámenes antes mencionados. Pediatrics 1999. En casos severos la enfermedad se produce intrauterina. Se realiza exanguinotransfusión con niveles mayores de 20 mg/dl en los primeros 2 días de vida en el RNT. Para cumplir este objetivo el tratamiento específico es la exanguinotransfusión. Hemograma. Johnson L. 2000. Laboratorio: Coombs Directo. Diagnóstico: Puede existir antecedentes de enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO en otros embarazos. remover anticuerpos anti Rh y evitar que se produzca toxicidad o niveles elevados de bilirrubina. en casos de mayor gravedad palidez y hepatoesplenomegalia.104: 736-41 5. Pathophysiology and Management of the Newborn. En general el RN se presenta con ictericia precoz. Puede presentarse solo ictericia en casos leves. o con aumentos de bilirrubina superiores a 0.con incompatibilidad ABO y de estos un 10% requerirán tratamiento.344: 581-90 4. edematoso. idealmente realizada en forma precoz para corregir la anemia y evitar ascenso de bilirrubina a cifras tóxicas. 118 . y col. El examen físico del RN varía según la gravedad de la enfermedad.5 .1 mg/h . A pilot registry for acute and chronic kernicterus in term and near-term infants. siendo su máxima expresión el hidrops fetal (RN anémico. Incompatibilidad Rh o Eritroblastosis La enfermedad hemolítica Rh se produce en una madre Rh (-) y feto Rh (+). con bilirrubina mayor de 4 mg/dl en cordón y hemoglobina < 12 mg/dl el tratamiento debe comenzar en la sala de partos.29:159-77 3. Grados variables de anemia. 1999 2. Clinics in Perinatology 2002. acumulación de líquidos en las serosas). Tratamiento . hepatoesplenomegalia.50%. Fifth Edition. función cardiovascular. tiene mejor sensibilidad pero menos especificidad y bajo valor predictivo. Clinics in Perinatology. Avery GB. Karpen SJ. BIBLIOGRAFIA 1. con los niveles que se indican en las tablas. policromatofilia. palidez. dentro de las 24 primeras horas. ingreso a UTI. que mide presencia de anticuerpos en hematíes del RN. Al igual que en la incompatibilidad ABO el test de Coombs se realiza de rutina. Se presenta en una madre O. sobre todo la existencia de hijos previos con la enfermedad. requiriendo un manejo que no trataremos en este capítulo. El 85% de nuestra población es Rh (+). Los antecedentes obstétricos son de gran importancia para adelantarse a la gravedad de la enfermedad. y col. hipoalbuminemia. Cashore MD. Phyllis A. Hemograma con recuento reticulocitos. Laboratorio: En sangre de cordón bilirrubina total y directa.

POLIGLOBULIA Patricio Torres E. cardiomegalia . Si presenta alguna manifestación atribuible a la poliglobulia. soluciones cristaloides. hiperplasia suprarrenal congénita. plaquetas y factores endoteliales. Manifestaciones Clínicas . albúmina. después de la eritroferesis.55% con una sueroferesis o eritroferesis. asfixia perinatal . tirotoxicosis materna. plasma fresco congelado. La viscosidad de la sangre es directamente proporcional al hematocrito. situación de gran altitud Incidencia Varía entre 1 y 5%. temblores. pero también depende de otros factores como: proteínas plasmáticas (fibrinógeno). cianosis. mientras que en los GEG es de 6 a 8%.Cardiopulmonares: taquipnea. sustitutos comerciales de plasma.Metabólicas: hipoglicemia (12 a 40%). síndrome de Beckwith Wiedemann. tabaquismo materno. El objetivo es disminuir el hematocrito hasta un valor de 50 . Las soluciones que se usan habitualmente son el suero fisiológico. hijo de madre diabética.Hto deseado Hto observado El volumen sanguíneo del RNT se estima en general en 80 a 90 ml/kg. hipomagnesemia . El momento de inicio de la realimentación. El volumen a sustituir se calcula a partir de la fórmula: Volumen sanguíneo x Hto observado . inquietud.Sistema Nervioso Central: letargia.Coagulación: coagulación intravascular diseminada Tratamiento Si el RN es asintomático. rara vez convulsiones . hipocalcemia (1 a 11%). requiere tratamiento si el hematocrito es 70% o más. enterocolitis necrotisante . transfusión materno fetal. DEFINICION Poliglobulia neonatal es el hematocrito (Hto) venoso mayor de 65%. La incidencia es de un 15% para PEG comparado con un 2 a 4% para adecuado a edad gestacional (AEG). hipotiroidismo. hipertensión materna. rechazo alimentario. Causas . transfusión de un gemelo a otro. 18 y 21. cardiopatía cianótica materna . depende de la causa de la 119 . La incidencia de policitemia e hiperviscosidad es mayor tanto en RN pequeño para edad gestacional (PEG) como grande para edad gestacional (GEG).Hipoxia intrauterina: retraso del crecimiento intrauterino. debe tratarse con valores de 65% o mayores.Factores placentarios: pinzamiento tardío del cordón.Gastrointestinales: mala tolerancia alimentaria.Factores fetales: trisomía 13. ésta se diagnostica por medio de la combinación de síntomas y hematocrito anormalmente alto. Puesto que en ninguna unidad de neonatología se dispone de instrumento para medir la viscosidad. taquicardia.

Avery. Sixth Edition. Pathophysiology and Management of the Newborn. Existe controversia al respecto. Manual de Cuidados Neonatales. 3. 120 . Neonatal . 2. en los RN PEG y/o asfixiados se sugiere realimentar 24 horas después del procedimiento. 1997. Cloherty J. BIBLIOGRAFIA 1.poliglobulia.Perinatal Medicine. Martin. Un RN sin mayor factor de riesgo puede realimentarse antes. 1999. Neonatology. Fanaroff. Fifth Edition. Gordon B. En algunos centros se inicia la realimentación inmediatamente después del procedimiento. Tercera Edición. En general. 2000.

121 . Maternos: rotura prematura de membranas. proteína C reactiva. Enterococcus. Herpes. etc). quejido y cianosis) asociado o no a un signo clínico de infección (palidez. pero muchas veces el compromiso respiratorio se suma a otras patologías o puede ser la causa de muerte en niños con malformaciones de SNC. La incidencia en recién nacido de término (RNT) es menos de 1% y en niño pretérmino (RNPT) de 10%. mini VHS. opsoninas y función linfocitaria. test de látex para antígenos capsulares (orina. Antibióticos: iniciar terapia de amplio espectro y luego si existe confirmación adecuar terapia específica según la epidemiología de cada unidad . Factores de Riesgo 1. mal llene capilar.NNN inicio tardío: Cefotaxima y Amikacina 3. Lysteria y menos frecuentemente agentes virales (Herpes simple. El pulmón es el órgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. complemento.coli. gasometría. Cándida albicans y algunos virus como CMV (por transfusiones) Tratamiento 1. aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea Clínica Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea. dependiendo de cada UCI neonatal. balance hidroelectrolítico y ácido-base 2. citomegalovirus (CMV).Cultivos: de sangre. secreción traqueal (este último útil sólo si se toma precozmente) . adenovirus y echovirus) . trauma de la vía aérea (intubación prolongada. bajos niveles de IgM. colonización vaginal patológica (estreptococo grupo B (SGB).PATOLOGIA RESPIRATORIA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Claudia Sánchez R. Lysteria. líquido cefalorraquídeo) .NNN de inicio tardío: Staphylococcus. si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patología respiratoria es la principal. ventilación mecánica y otras medidas como óxido nítrico inhalado Pronóstico En general. corioamnionitis 2.NNN de inicio precoz: SGB.Exámenes de laboratorio: hemograma. infección del tracto urinario materno dentro de 15 días antes del parto.coli. Klebsiella. corazón o tubo digestivo. Manejo respiratorio: según gravedad.NNN inicio precoz: Ampicilina y Amikacina .coli. Diagnóstico . oxigenoterapia. Medidas generales: monitorización. influenza. E. alteraciones de la termorregulación. Recién Nacido: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar. NEUMONIA NEONATAL (NNN) La NNN ocurre como una complicación de infecciones connatales o de infecciones nosocomiales. glicemia.Considerar factores de riesgo descritos .Radiografía de tórax Etiología . rubéola. el resultado es favorable. ambiente térmico neutral. E. etc) que se agrava rápidamente si no se instaura un tratamiento adecuado. E. Pseudomonas.

ESCAPE AEREO Acumulación de aire extraalveolar secundaria a la ruptura del alvéolo, comprometiendo al intersticio (enfisema intersticial), mediastino anterior (neumomediastino), pleura (neumotórax) y/o pericardio (neumopericardio). Entre un 1 a 2 % de los RNT desarrollan neumotórax espontáneo durante el período neonatal, pero un cierto porcentaje presenta los siguientes factores de riesgo: - Edad gestacional: en relación a patologías pulmonares que requieren ventilación mecánica, siendo más frecuente el enfisema intersticial - Enfermedad de membrana hialina: durante el manejo ventilatorio - Asfixia perinatal y aspiración de meconio: secundario a la reanimación y por la obstrucción de la vía aérea en forma espontánea o secundaria al manejo ventilatorio - Ventilación mecánica: secundario al uso de presiones de vía aérea elevadas Patogenia Ocurre un aumento de la presión intralveolar provocando que el aire que escapa del alvéolo diseque el espacio intersticial y progrese al mediastino, espacio pleural y pericardio. Tipos de Escapes Aéreos 1) Neumotórax Se produce un colapso parcial o total del pulmón con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral con disminución del retorno venoso y a veces shock. Se debe sospechar en cualquier RN con factores de riesgo y que presenta un deterioro brusco de su función respiratoria. El examen físico puede mostrar asimetría del tórax, disminución de la entrada de aire al lado afectado y desplazamiento del corazón hacia el lado contralateral. Se confirma con una radiografía de tórax o en casos críticos con una punción diagnóstica. Si es espontáneo, no hay patología pulmonar y el distress respiratorio no es grave se puede observar, pero si el RN tiene un neumotórax a tensión, está en ventilación mecánica y/o tiene patología pulmonar se debe instalar un drenaje pleural con trampa de agua. Complicaciones: Compromiso ventilatorio y cardíaco severo que si no se trata puede llevar a la muerte, hemorragia intraventricular y secreción inapropiada de ADH. 2) Enfisema intersticial Puede comprometer el drenaje linfático y el flujo sanguíneo pulmonar, alterar la compliance pulmonar y aumentar el volumen residual con deterioro de la relación V/Q. Se ve más frecuentemente en RNPT con SDR (enfermedad de membrana hialina) en ventilación mecánica. El pronóstico se relaciona con la edad de presentación, peso al nacer y presiones inspiratorias máximas usadas. El diagnóstico sólo se hace con Rx de tórax El manejo consiste en disminuir, en la medida que se pueda, la presión media de vía aérea, colocar al RN sobre el lado comprometido, uso de ventilación de alta frecuencia o en casos refractarios la oclusión del lado afectado. Complicaciones: Puede preceder al neumotórax, neumopericardio o embolías aéreas. 3) Neumomediastino Con frecuencia se asocia a neumotórax. Generalmente asintomático y aparece en la radiografía lateral. Tratamiento conservador, rara vez puede requerir un drenaje mediastínico. Complicaciones: Otros escapes aéreos 4) Neumopericardio Es el menos frecuente y en casos severos puede producir taponamiento cardíaco el cual requiere punción inmediata o si se reacumula, instalación de un drenaje a permanencia. Complicaciones: Recurrencia (80%).

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MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA Malformaciones Broncopulmonares Causa poco frecuente de dificultad respiratoria en el RN, se presentan como un hallazgo radiológico. Para comprenderlas se debe considerar la embriología pulmonar. Clasificación 1) Quistes broncogénicos Masas quísticas producto de un brote anormal del tejido bronquial desde el intestino anterior. En general son únicos, uniloculares y esféricos, se ubican en mediastino y pulmón y no tienen comunicación con el árbol bronquial. La mayoría son asintómaticos, se diagnostican por Rx de tórax y TAC con medio de contraste. El tratamiento es la resección. 2) Quistes pulmonares Son únicos, multiloculares y comunicados con el árbol traqueobronquial. Pueden producir síntomas por la expansión del quiste y generalmente comprometen un lóbulo inferior. Diagnóstico por Rx y TAC. Tratamiento: quirúrgico 3) Malformación adenomatoídea quística Crecimiento excesivo de los bronquíolos terminales. Se clasifica en tres tipos, Tipo I: quiste único, grande o múltiples con escaso componente adenomatoídeo, Tipo II: múltiples quistes menores de 1 cm con formación adenomatosa y Tipo III: masa adenomatosa con quistes de menos de 0,3 cm En el RN se presenta con dificultad respiratoria secundaria al crecimiento del quiste y compresión, diagnóstico diferencial con Hernia diafragmática. Diagnóstico con Rx y TAC. Tratamiento: lobectomía 4) Secuestro pulmonar Tejido pulmonar no funcionante con irrigación propia sistémica sin comunicación con el árbol bronquial. Son extralobares (asociados a malformaciones esofágicas, bronquiales y diafragmáticas) o intralobares (más frecuentes). Asintomáticos en el período neonatal, 70% en lóbulo inferior izquierdo. Diagnóstico con Rx, TAC con medio de contraste, Eco doppler, angiografía. Tratamiento: quirúrgico 5) Enfisema lobar congénito Hiperinsuflación progresiva de un lóbulo pulmonar secundario a un desarrollo anormal de un bronquio lobar o segmentario. Afecta a lóbulos superiores y puede ser bilateral. Se asocia con frecuencia a cardiopatías. Diagnóstico con Rx, TAC, Cintigrafía. Tratamiento: quirúrgico 6) Agenesia, Aplasia e Hipoplasia pulmonar En general afectan a un pulmón y el otro se hiperplasia para lograr compensar. Se relacionan con malformaciones cardíacas y gastrointestinales. Mayor gravedad cuando hay ausencia del pulmón derecho por desplazamiento del corazón y compresión de grandes vasos. Diagnóstico con Rx, TAC, fibrobroncoscopía. Tratamiento: médico para evitar infecciones y obstrucción bronquial (en casos de hipoplasia). 7) Linfangiectasia pulmonar congénita Causa poco frecuente de dificultad respiratoria grave. Existe un aumento del número de linfáticos pulmonares que están muy dilatados. 123

En la Rx aparece hiperinsuflación y reticulado nodular difuso. Mal pronóstico con alta mortalidad. ALTERACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR Se pueden asociar a polihidroamnios, producen obstrucción parcial de la vía aérea y estridor. Dentro de éstas se encuentran: - Atresia de coanas - Anomalía de Robin - Laringotraqueomalacia - Parálisis de cuerdas vocales - Fístula traqueoesofágica - Estenosis subglótica - Obstrucción laríngea ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Definición y fisiopatología Cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, propio del prematuro, asociado a déficit de surfactante pulmonar. Incidencia 50% en menores de 1500 g al nacer. 5 a 10% de todos los recién nacidos pretérmino. A menor edad gestacional y peso, mayor incidencia, pudiendo llegar a 75% en menores de 750 g. Factores de riesgo Aumentan el riesgo: menor edad gestacional (EG), cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, sexo masculino. Disminuyen el riesgo: mayor EG, parto vaginal, síndrome hipertensivo del embarazo, rotura prematura de membranas ovulares (RPO), retardo del crecimiento intrauterino, uso de corticoides prenatales. Diagnóstico - Antecedentes de factores de riesgo y determinación de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico (Test de Clements; Indice Lecitina-Esfingomielina, valor superior a 2 sugiere madurez; Determinación de Fosfatidilglicerol) - Dificultad respiratoria progresiva, generalmente de aparición precoz, en ocasiones de aparición más tardía, caracterizado por quejido, polipnea, retracción,cianosis, requerimiento de oxígeno - Radiografía de Tórax compatible: menor volumen pulmonar, broncograma aéreo, densidad homogénea en “vidrio esmerilado”. - Gases arteriales, con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento Prevención: - Manejo y prevención del parto prematuro - Derivación oportuna a centro terciario - Aceleración de madurez pulmonar fetal con corticoides, que estadísticamente ha demostrado disminución del 50% de enfermedad de membrana hialina (EMH), 40% de mortalidad y 60% de hemorragia intracerebral. La terapia con corticoides está indicada en mujeres cursando embarazos entre 24 y 34 semanas de gestación con muy pocas excepciones. La efectividad es mayor si es administrada 24 horas antes del parto.

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Manejo Neonatal: - Surfactante exógeno: se puede usar en forma profiláctica o de rescate, surfactante natural o sintético. Nuestra recomendación es tratamiento de rescate precoz, de preferencia antes de las 2 h de vida, con el recién nacido (RN) estabilizado en UTI. La dosis es 100 mg/kg/dosis de fosfolípidos que puede repetirse cada 6-12 h según evolución y hasta un máximo de 4 dosis. El surfactante cambia la historia natural de la enfermedad, mejorando y acortando la evolución - Terapia respiratoria, según gravedad y gases arteriales: oxígeno en Hood, CPAP nasal, ventilación mecánica. En general, el RN que es intubado para recibir surfactante permanece conectado al respirador mecánico hasta lograr FiO2 menor de 0,3-0,4 y frecuencia respiratoria del respirador menor de 20 por minuto. Ver capítulo Uso de surfactante Manejo General - Monitorización permanente cardiorespiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno - Balance hidroelectrolítico estricto - Muchas veces es difícil la diferenciación entre EMH y Bronconeumonía connatal, por lo que en la práctica, se indica tratamiento antibiótico en la mayor parte de los casos de prematurez asociado a dificultad respiratoria - Gases arteriales para evaluar terapia TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL Definicion y Fisiopatología También conocido como Pulmón Húmedo, es un cuadro de dificultad respiratoria de evolución corta, benigna, autolimitada, caracterizada por taquipnea. Se debería a una lentitud en la reabsorción de líquido pulmonar fetal por parte de los linfáticos pulmonares. Diagnóstico - Factores de riesgo: Cesárea electiva sin trabajo de parto, macrosomía fetal, sexo masculino - Afecta a RN cercanos a término o de término - Dificultad respiratoria moderada: taquipnea de 80 por minuto o más, retracción, aleteo nasal, quejido, cianosis. Requerimiento de oxígeno en general no mayor a 40% - Radiografía de Tórax que muestra congestión vascular perihiliar y a veces líquido en fisuras. Gases arteriales con hipoxemia leve o normoxémicos Tratamiento -Oxígenoterapia según requerimientos -Ayuno según evolución de dificultad respiratoria Diagnóstico Diferencial - No descartar posibilidad de infección (bronconeumonía connatal) en especial si la evolución no es habitual o hay antecentes que lo sugieran (RPO prolongada) - Enfermedad de Membrana Hialina - Pulmón Asfíctico Evolución Hacia la mejoría en 24-48 h. Ocasionalmente más prolongado. SINDROME ASPIRATIVO MECONIAL Definición Es la aspiración de meconio a la vía aérea terminal que se produce al iniciar la respiración. 125

La prevalencia de líquido amniótico (LA) con meconio varía según las series entre 5 y 15%. La incidencia de Síndrome Aspirativo Meconial (SAM) en el Hospital San Borja Arriarán es de 1,4 por mil nacidos vivos, similar a lo descrito en la literatura internacional. Fisiopatología El líquido amniótico teñido con meconio es un indicador de sufrimiento fetal agudo (SFA). La hipoxia fetal desencadena movimientos respiratorios con aspiración de LA con meconio a la vía aérea que con el inicio de la respiración migra e impacta en la vía aérea fina produciendo un mecanismo de válvula que deja entrar pero no salir el aire. Además se compromete la integridad del alveólo con alteración de la ventilación y oxigenación y consumo de surfactante. Diagnóstico - Antecedentes de LA con meconio espeso - Dificultad respiratoria de inicio precoz, con polipnea, retracción, cianosis, abombamiento torácico, disminución del murmullo pulmonar - Radiografía de Tórax: infiltrados gruesos perihiliares, hiperinsuflación pulmonar o alternancia de áreas hiperinsufladas y atelectásicas - Gases arteriales con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento - Manejo en sala de parto: aspiración de LA con meconio espeso o fluido de orofaringe y nariz antes de que inicie primera respiración. La evidencia actual sugiere aspiración traqueal (con tubo endotraqueal) en RN con depresión cardiorespiratoria, no así en RN con llanto vigoroso - Manejo general: monitorización cardiorespiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, balance hídrico. Soporte cardiovascular cuando sea necesario. Uso de sedación y paralización en caso de hipertensión pulmonar persistente. Uso de antibióticos es controversial. - Manejo respiratorio: oxigenoterapia según necesidades, puede ser necesario solamente Hood y eventualmente ventilación mecánica y manejo de hipertensión pulmonar. La administración de surfactante exógeno constituye una de las indicaciones no convencionales del mismo. BIBLIOGRAFIA 1. Remington J, Klein J. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Fourth Edition 1995. 2. Avery GB. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. 3. HIH Consensus Conference. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995:413 4. Jobe A. Pulmonary Surfactant Theraphy. New England Journal of Medicine 1993;328:861-8 5. Yoder BA. Meconium stained amniotic fluid and respiratory complications: Impact of selective tracheal suction. Obstetrics & Gynecology, 1994;83:77-84 6. Findlay RD y col. Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97:48-52.

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USO DE SURFACTANTE EN NEONATOLOGIA Jorge Ubilla M. El agente tensoactivo o surfactante de mamíferos consiste en 80 % de fosfolípidos, 8 % de lípidos neutros y 12 % de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos, con casi un 60%, es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) con cantidades menores de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC sola, tiene las propiedades adecuadas para funcionar como agente tensoactivo pulmonar, pero las proteínas u otros lípidos del agente tensoactivo facilitan su adsorción. Entre las proteínas, destacan las cuatro apoproteínas del surfactante (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). La cantidad de DPPC en el pulmón fetal humano aumenta considerablemente después de las 22 semanas. Por lo tanto, los prematuros están expuestos a desarrollar membrana hialina como consecuencia del déficit de surfactante y habrá que proporcionarle éste en forma exógena. En la unidad de neonatología del Hospital Clínico San Borja Arriarán, nacen anualmente entre 100 a 110 RN menores de 1500 g y en un 40 a 50 % de ellos se ha utilizado surfactante por enfermedad de membrana hialina (EMH). Se dispone en la actualidad de dos tipos de agente tensoactivo: naturales y sintéticos. En Chile se ha utilizado Survanta, un agente natural derivado de bovino y Exosurf, un agente sintético. Otros surfactantes naturales en uso en el mundo son el Infasurf también derivado de bovino y el Curosurf derivado de porcino y en opinión de muchos, el mejor surfactante natural. Actualmente, esta unidad participa de un gran estudio multinacional y multicéntrico que intenta probar la efectividad de un nuevo surfactante artificial (Surfaxin) que contiene un péptido sintético que simula la proteína SP-B (el exosurf no contiene proteínas). El seguimiento de estos pacientes se contempla hasta el año de edad. De resultar más efectivo que Survanta y Exosurf , con los cuales se compara en este estudio, el Surfaxin se convertiría probablemente en una alternativa más económica y libre de efectos antigénicos y de transmisión de enfermedades, que está haciendo cuestionable en la actualidad el uso de surfactantes derivados de animales. La evidencia actual indica que el surfactante natural en comparación con el sintético disminuye el riesgo de escape aéreo (RR 0,63 IC 0,53-0,75) y disminuye la mortalidad (RR 0,87 IC 0,76-0,98). Esto, en un metaanálisis de 11 estudios que usaron en su mayoría Survanta y Exosurf como rescate en prematuros menores de 1500 g. También hay evidencias de que dos dosis son mejor que una y que tres dosis no producen aumento significativo del beneficio en relación a dos. Otro metaanálisis muestra que con surfactante natural en comparación a sintético, es más rápida la respuesta, lo que se traduce en alcanzar fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y presión media vía aérea más bajas precozmente después de la administración. En relación al uso profiláctico, a los pocos minutos de nacido, o de rescate, es decir cuando la EMH está establecida clínica y radiológicamente, las evidencias actuales apuntan a que el uso profiláctico se asocia a menos neumotórax y enfisema intersticial (RR 0,54 IC 0,36-0,82) y a un menor riesgo de mortalidad (RR 0,6 IC 0,48-0,77) y de displasia broncopulmonar (RR 0,85 IC 0,76-0,95). Este metaanálisis incluyó 8 estudios con niños entre 25 y 32 semanas administrando a todos surfactante natural. La administración de surfactante es vía tubo endotraqueal (TET), tan rápido como el niño tolere, suspendiendo la instilación momentáneamente si el paciente desatura o refluye surfactante en forma importante a través del tubo. La dosis es de 4 cc/kg si se trata de Survanta o de 5cc/kg en el caso de Exosurf. El intervalo entre las dosis es de 6 h para Survanta y de 12 h para Exosurf.

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Parámetros ventilatorios iniciales: En RNmenores de 1000 gramos: PIM: 16 - 18 / PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1 En mayores de 1000 gramos: PIM: 20 - 22/ PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1

PIM=Presión inspiratoria máxima, PEEP=Presión de final de espiración, FR=Frecuencia respiratoria Posterior a la administración de surfactante, es muy importante tener una conducta activa en relación al manejo de los parámetros ventilatorios para bajarlos tan rápido como sea posible. Se modificarán con la siguiente secuencia: disminución PIM - disminución FiO2 - disminución FR - aumento de tiempo inspiratorio máximo (TIM) y disminución de PEEP. Se considerarán por lo tanto, parámetros de extubación los siguientes : En menores de 1000 gramos: PIM : < 16 - 18 / PEEP :≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15 En mayores de 1000 gramos: PIM : 18 - 20 / PEEP : ≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15

A la luz de la evidencia actual se puede sugerir el uso profiláctico de surfactante, dentro de los primeros 30 minutos de vida en aquellos prematuros ≤ 30 semanas . Después de esta edad gestacional, se recomienda usarlo en la modalidad de rescate precoz es decir alrededor de las 2 horas de vida con el niño ya estabilizado en el ventilador y cateterizado. Otros usos del surfactante Se ha postulado el uso de surfactante en otras patologías neonatales como el síndrome aspirativo meconial, hemorragia pulmonar, neumonía y hernia diafragmática. Sin embargo, no hay evidencias sólidas para su aplicación en ninguna de ellas. La línea de investigación más avanzada está relacionada con el síndrome de aspiración meconial y habrá que estar atento a sus resultados. BIBLIOGRAFIA 1. Soll RF ; Morley CJ. Prophylactic versus Selective Use of Surfactant in Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants. Cochrane Database of Systematics Reviews . 2001 2. Soll RF ; Blanco F. Natural Surfactant extract versus Synthetic Surfactant for Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 3. Stevens TP ; Blennon M. Early Surfactant Administration with Brief Ventilation versus Selective Surfactant and Continued Mechanical Ventilation for Preterm Infants with or at Risk for Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 4. Clinics of Perinatology . 2001;Vol 28: 627-77. 5. Findlay RD, Taeusch HW.: Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97: 48 6. Wiswell TE . Surfaxin-lavage for MAS Trial Group: bronchoalveolar lavage with dilute Surfaxin for the Management of the Meconium Aspiration Syndrome (MAS). Pediatr Res. 1999;45: 326 A.

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INFECCIONES NEONATALES Elizabeth Fernández M. 1. Sepsis Bacteriana 2. Meningitis Neonatal SEPSIS BACTERIANA NEONATAL Definición Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de infección sistémica que puede presentarse durante las cuatro primeras semanas de vida. Epidemiología La incidencia global oscila entre 1- 8 por 1.000 recién nacidos vivos (RNV). En nuestra unidad alcanza 4 -6 por 1.000 RNV. En RN de muy bajo peso (RNMBP) la incidencia de sepsis precoz es de 19 por 1.000 RNV y la incidencia de sepsis intrahospitalaria (nosocomial) es de 250 por 1.000 RNV. La mortalidad actual es 10-15% en RN de término, siendo la mortalidad por sepsis precoz más alta que la mortalidad por sepsis tardía. En RN prematuros la mortalidad alcanza el 30%. Factores de Riesgo Neonatal Factores maternos: rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, colonización materna por estreptococo beta hemolítico grupo B (SGB), infección del tracto urinario. Factores neonatales: el bajo peso de nacimiento y la prematuridad son los factores predisponentes más importantes en la sepsis neonatal. En RNMBP la incidencia de sepsis bacteriana es 8 veces mayor que en el RN de mayor peso al nacer. Alrededor de un 20% de los RNMBP desarrollan una sepsis tardía y en el RN de más de 2 kilos, ésta ocurre en el 1%. Otros factores son estadía prolongada en UTI neonatal, procedimientos invasivos, malformaciones congénitas, cirugía. Clasificación La sepsis neonatal puede ser clasificada en precoz y tardía. Sepsis de inicio precoz: Es aquella que aparece desde el nacimiento hasta los 7 días de vida. El 85% de los RN con sepsis precoz tienen manifestaciones clínicas antes de las 24 horas de vida; el 5% a las 24 48 horas de vida y un pequeño porcentaje de pacientes presentan sintomatología entre 48 horas y 6 días de vida. Está asociada con la adquisición de microorganismos desde la madre, fundamentalmente por pasaje a través del canal del parto colonizado. La infección transplacentaria o infección ascendente desde el cérvix puede ser causada por organismos que colonizan el tracto genitourinario materno. Sepsis de inicio tardío: Es aquella que aparece desde el 7° día de vida hasta 60 días después del nacimiento. Está asociada con la adquisición de microorganismos nosocomiales (intrahospitalarios); la exposición es post natal, aunque existen formas tardías de adquisición perinatal como la sepsis por SGB o Listeria monocytogenes. Etiología y Patogenia Se describe varios agentes etiológicos en septicemia neonatal. El más frecuente es SGB. En su forma precoz tiene una edad media de aparición de síntomas menor de 12 horas post parto y una forma tardía con una edad media de 25 días. Se ha descrito 5 serotipos capsulares en sepsis de inicio precoz. En la forma tardía y en meningitis, predominantemente es el serotipo III. La colonización materna por SGB es alta (20-30%), es el factor predisponente más importante de septicemia. 129

El 1% de los RN hijos de madres portadoras desarrollan una sepsis grave. El 50% quedan colonizados. Se ha descrito también una correlación con el nivel de anticuerpos maternos anticapsulares para SGB. El segundo agente etiológico es Escherichia Coli. Especialmente aquellas cepas poseedoras de polisácarido capsular K1 (ECK1). Su virulencia se explicaría por ser poco estimuladora de la producción de anticuerpos maternos y de la activación del complemento. Menos frecuente es Listeria monocytogenes. El compromiso materno puede pasar inadvertido semejando un cuadro gripal y ser causa de aborto. Puede ser agente etiológico de sepsis precoz o tardía. La forma precoz es de alta letalidad. La forma tardía se manifiesta generalmente como meningitis y es de mejor pronóstico. Los agentes etiológicos más frecuentes de sepsis tardía intrahospitalaria o nosocomial continúan siendo estafilococo coagulasa negativo (50%), cepas multirresistentes de estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa y hongos. Cuadro Clínico La observación clínica cuidadosa será importante para detectar precozmente una sepsis. Los signos y síntomas son a menudo sutiles y poco específicos. Habitualmente se trata de un RN que no se alimenta bien, hipoactivo, pálido y tiene inestabilidad térmica. La sepsis de inicio precoz se asocia frecuentemente a síndrome de dificultad respiratoria (90%) que puede llevar rápidamente a insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y requerir ventilación mecánica. Otros síntomas y signos asociados incluyen: vómitos, distensión abdominal, íleo intestinal, ictericia, lesiones de piel, hipertensión, acidosis metabólica, hiperglicemia, convulsiones, signos de shock séptico e hipovolemia. En sepsis de inicio tardío, la sintomatología puede ser más insidiosa. La fiebre se presenta en el 50% de los RN de término. Aparecen crisis de cianosis, apnea, hepatoesplenomegalia, hipotermia especialmente en prematuros, y convulsiones. Se asocia más a foco urinario o articular. Diagnóstico Diferencial Considerar otras etiologías que semejan un cuadro séptico; como shock hipovolémico secundario a una hemorragia oculta (intracraneana o abdominal), shock cardiogénico secundario a hipoplasia de ventrículo izquierdo o coartación aórtica y errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico El RN que cursa con una sepsis puede tener una evolución fulminante. El tratamiento por lo tanto debe iniciarse ante la sospecha. Sin embargo, de 9 niños tratados con antibióticos, sólo uno estará realmente séptico. El diagnóstico es difícil de realizar basado solo en la historia y factores clínicos; de ahí la importancia de contar con métodos de laboratorio que apoyen un adecuado diagnóstico. Laboratorio: Los cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina, confirman el diagnóstico. Sin embargo el resultado puede estar influenciado por el tratamiento antibiótico recibido por la madre. Métodos Específicos: - Hemocultivos, tomados de sangre venosa o arterial deben ser 2 para confirmar el diagnóstico (el rendimiento aumenta al 99% con 2 hemocultivos automatizados). Pueden ser tomados simultáneamente, pero de distintos sitios de punción periférica. El volumen mínimo de extracción para mejorar la positividad es de 1 cc por frasco. Si se aisla un mismo agente de distintos sitios de punción es una infección real. Si el crecimiento bacteriano es de sólo un sitio de punción es contaminación. 130

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El hemocultivo debe ser incubado al menos 48 horas antes de considerarlo negativo (99%). En la unidad de neonatología del Hospital San Borja Arriarán, la positividad de los hemocultivos automatizados alcanza al 5%. Los hemocultivos cuantitativos y la técnica de Maki pueden distinguir una sepsis asociada a procedimientos invasivos. Punción Lumbar, debe realizarse en todo RN con síntomas y una vez estabilizado. Solicitar Gram, Citoquímico y Cultivo. No ha sido probada su utilidad en RN con factores de riesgo pero sin síntomas Entre el 15 - 30% de los RN con sepsis de inicio precoz tienen cultivo de LCR positivo y un 10% de los RN con sepsis de inicio tardío Urocultivo, el examen debe realizarse por punción suprapúbica; como alternativa se puede tomar la muestra por catéter urinario. Este examen tiene escaso valor en el período neonatal inmediato, excepto en RN con malformación del tracto urinario. Su valor aumenta en la sepsis de inicio tardío Cultivo de aspirado traqueal, puede ser útil solo si la muestra es obtenida durante la primera intubación y antes de las 12 horas de vida Látex, para determinación de antígenos bacterianos SGB y E.coli. Se puede realizar en sangre, orina y LCR. Solo son de ayuda si están positivos, especialmente cuando la madre ha recibido antibióticos en el período prenatal Reacción en cadena de la Polimerasa, es una técnica que se realiza en laboratorios especializados. Detecta específicamente DNA bacteriano.

Otros exámenes de interés son el gram y cultivo de líquido amniótico. Cuando existe corioamnionitis el 20-25% de los RN desarrollan sepsis. El examen histológico de la placenta y el cordón umbilical (funisitis) apoyan el diagnóstico de infección. La tinción de gram y cultivo de aspirado gástrico no es indicador útil de infección neonatal. Métodos de diagnóstico coadyuvantes e inespecíficos: - Recuento de Leucocitos, debe realizarse a las 24 horas de vida y no antes. Su uso es limitado para evaluar infección. Un tercio de todos los RN con sepsis tienen recuento normal. El recuento absoluto de neutrófilos ha sido usado como medida alternativa. El rango normal de neutrofilos varía según las horas de vida (existen tablas). La neutropenia menor de 1.750/mm3 es sugerente de infección severa y es un signo de mal pronóstico (valor predictivo negativo 96 - 99%). Sin embargo, la neutropenia es observada en hipertensión materna, asfixia perinatal severa y hemorragia periventricular o intraventricular. La proporción de neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales (índice I/T), ha sido de mayor utilidad en el diagnóstico y exclusión de sepsis neonatal. Tiene una sensibilidad de 60-90% y especificidad de 80% para sepsis de inicio precoz (I/T < 0.2 LR 0.12). El valor normal al nacer es de 0,16 y disminuye hasta 0,12 a las 72 horas de vida. El valor I/T menor de 0,2 tiene valor predictivo negativo de 98-99% para sepsis de inicio precoz y de 50-55% en sepsis de inicio tardío. - Recuento Plaquetario, solo el 10-60% de los RN con sepsis tienen trombocitopenia. Un recuento menor de 100.000 es significativo para sepsis - Proteína C Reactiva (PCR), es una proteína de fase aguda asociada a injuria tisular. Generalmente aumenta a los 12-24 horas de vida, con un peak a los 2-3 días y permanece elevada hasta que la inflamación esté resuelta. La PCR no está recomendada como un indicador aislado de sepsis neonatal, pero sí es de utilidad en determinar la respuesta a la terapia antibiótica y su duración (valor predictivo negativo 99-100% cuando 2 PCR sucesivas son negativas) - Citoquinas, la interleukina 6 (IL 6) es un importante mediador inflamatorio producido en respuesta a la infección bacteriana. Es la más ampliamente estudiada. Puede ser medida en suero por test de Elisa. Es un parámetro sensible (93%) con especificidad de 86% y de aparición muy precoz en sepsis neonatal. Tiene un valor predictico negativo de 97%.

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Otros marcadores inflamatorios como la interleukina 8 y procalcitonina tienen una sensibilidad de 100% y especificidad de 92 y 100% respectivamente. Se detectan muy precoz en el curso de una sepsis neonatal. Requieren de laboratorio especializado. De menor utilidad son el índice de microsedimentación, haptoglobina y fibronectina. Los estudios sobre métodos de diagnóstico muestran claramente que el rendimiento de las pruebas coadyuvantes es mayor cuando se usan en forma combinada. La PCR y el índice I/T son las parámetros de sensibilidad más alta en sepsis de inicio precoz. La decisión de tratar y suspender antibióticos debe basarse en más de una prueba diagnóstica. Profilaxis Las medidas de prevención, en este período vulnerable, incluyen el lavado de manos como la medida más importante y eficaz, y la profilaxis intraparto. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Ginecología y Obstetricia recomiendan la profilaxis selectiva intra parto con un antibiótico activo para la prevención de septicemia por SGB. El uso de antibióticos durante el embarazo en madres portadoras de SGB no ha sido efectivo. No se erradica completamente el patógeno del tracto genitourinario y puede haber una readquisición luego de descontinuar el tratamiento. La administración intraparto ha sido efectiva en disminuir la incidencia de sepsis neonatal por SGB. Se utiliza ampicilina endovenosa (ev), una primera dosis de 2 gramos y luego 1g ev cada 4 horas hasta el parto, al menos 4 horas antes del parto y mínimo 2 dosis. Constituye una alternativa aceptable la estrategia profiláctica en el RN, basada exclusivamente en la presencia de factores de riesgo como: edad gestacional (< 37semanas), rotura prolongada de membranas ( > 18 horas), fiebre materna intraparto ( > 38° C), signos de corioamnionitis y hermano previo con infección neonatal por SGB. La inmunización activa en las madres ha sido estudiado por más de una década. La vacuna estimula la producción de Ig G en la madre en cantidades suficientes para que al atravesar la placenta protejan al feto de la infección. La vacuna anti SGB está todavía en fase de desarrollo y puede jugar un rol importante en la prevención de sepsis neonatal. Las evidencias demuestran que los antibióticos profilácticos en procedimientos como cateterismo arterial, umbilical, venoso central y percutáneo, no previenen la sepsis. Se utiliza también profilaxis en el RN con anormalidades del tracto urinario, y en el RN de muy bajo peso donde la nistatina oral y el fluconazol han reducido la colonización e infección por hongos. Tratamiento Incluye medidas de soporte y antibióticos. El RN va a requerir medidas de apoyo según la evolución clínica y las complicaciones asociadas. Debe ser monitorizado en UTI neonatal, con apoyo cardiovascular (inótropos), adecuado balance hidroelectrolítico, corrección de la acidosis metabólica, transfusión de hemoderivados. Debe proporcionarse un apoyo nutricional parenteral y manejo de las convulsiones. Otras medidas como transfusión de neutrófilos puede ser beneficioso y mejorar la sobrevida en RN, especialmente neutropénicos. Su efectividad no está completamente probada. Además pueden existir efectos adversos como reacción injerto-huésped, transmisión de VIH, hepatitis B y secuestro pulmonar de leucocitos. 132

Existe alguna evidencia de que la inmunoterapia con gamaglobulina endovenosa pudiera ser de utilidad, sin embargo sus efectos son transitorios y los ensayos clínicos no han demostrado su real efectividad en aumentar la sobrevida del RN séptico. El uso de factores estimulantes de colonias de gramulocitos (GM-CSF) ha sido estudiado en ensayos clínicos, pero su uso en neonatología aún está en etapa de experimentación. Antibióticoterapia Ante la sospecha clínica de sepsis se iniciará tratamiento antibiótico empírico con cobertura adecuada para los agentes más frecuentes (SGB, Listeria M, gram negativos). Este incluye ampicilina y un aminoglicósido (tabla 1) por un total de 10 a 14 días, según si se aisla un gérmen gram (+) o gram (-). Si hay meningitis se utilizará la dosis máxima de ampicilina junto con cefalosporina de 3° generación por un total de 14 (gram +) a 21 días (gram -). Si se aisla SGB, cambiar ampicilina por penicilina sódica; se puede asociar a amikacina (tabla 2) por 7 días para sinergismo. En infecciones intrahospitalarias el esquema debe considerar la flora bacteriana local. Actualmente se inicia terapia de cefotaxima y amikacina. Luego se adecúa según resultados de cultivos y antibiograma. Solo se utilizará vancomicina si se comprueba en cultivos la presencia de estafilococo aureus multiresistente o estafilococo coagulasa (-). En pseudomona aeruginosa se utiliza ceftazidima. La utilización de antibióticos restringidos como ceftazidima, vancomicina y meropenem deberán ser visados por el comité de infecciones intrahospitalarias (I.I.H.). La conducta frente a un prematuro con RPO > 18 horas o con factores de riesgo, es hospitalización con diagnóstico de observación sepsis neonatal. Se debe realizar hemocultivos (2), iniciar antibióticoterapia y controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida. - Si a las 72 horas la clínica y los exámenes son negativos se suspenderá los antibióticos - Si la clínica y hemograma son compatibles con infección, aunque los hemocultivos resulten negativos, deberá completarse el tratamiento por 10 - 14 días La conducta en un RN a término asintomático con RPO > 18 horas y sin factores de riesgo, es observar al RN junto a su madre. Controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida, hospitalizar y tratar si los exámenes están alterados. En un RN a término asintomático con RPO > 18 horas con factores de riesgo, hospitalizar; si los exámenes son negativos, suspender antibióticos. Si la madre ha recibido antibióticos prenatales, y el hemograma y PCR están alterados, aunque hemocultivos sean negativos completar tratamiento. La PCR es útil para evaluar terapia antibiótica y su suspensión.

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150 mg + Aminoglicósido 14 y 7 21 y 7-10 Estafilococo aureus Meticilinoresistente o Coagulasa (-) Sangre Vancomicina 20 .000 RN vivos y se ha mantenido sin variación en las últimas 2 décadas. Su incidencia alcanza a 0.150 mg + Aminoglicósido Ceftazidima 100 .Tabla 1 Antibióticos recomendados en Sepsis y Meningitis Neonatal Agente Desconocido Sangre SNC SGB Sangre SNC E.2-0.45 mg Tabla 2 Dosis de Amikacina durante Primera semana de vida Edad Gestacional (sem) ≤ 27 semanas 28 .33 semanas 34 semanas MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL Dosis (mg/kg/dosis) 18 18 16 15 14 21 Intervalo (horas) 48 36 36 24 Incidencia La meningitis bacteriana es más frecuente en el primer mes de vida que en cualquier otra edad. Cursan con meningitis el 10-30% de los RN con sepsis bacteriana de inicio precoz y 10% de los RN con sepsis de inicio tardío.000 U PN Sódica 400. 134 .000 U + Aminoglicósido 10-14 14 y 7 Cefotaxima 100 mg Cefotaxima 150 mg + Aminoglicósido 14 21 y 7-10 Ampicilina 100 .30 mg SNC Vancomicina 30 . La presentación en la primera semana de vida (inicio precoz) refleja una transmisión vertical.200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 100 . Coli Sangre SNC Listeria M Sangre SNC Pseudomona Sangre SNC Antibiótico/Dosis/kg/día Duración (días) Ampicilina 100-200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 200 mg + Cefatoxima 100 mg 10-14 14 PN Sódica 200.30 semanas 31 .5 por 1.200 mg + Aminoglicósido 14 y 7 14 y 7 Ceftazidima 100 . mientras que la infección tardía sugiere una transmisión nosocomial o adquirida. Los RNMBP tienen mayor riesgo de meningitis.

La glucorraquia es el 60% de la glicemia. El estudio por neuroimágenes está recomendado para detectar complicaciones. Son pocas las contraindicaciones para realizar PL en el RN. El método más sencillo y no invasivo es la ultrasonografía de cráneo. En meningitis por SGB y Listeria M se recomienda 14 días y en meningitis por gram (-) 21 días. La ventriculitis puede ser diagnosticada por un recuento celular mayor de 100 células en el LCR obtenido por punción ventricular. Las proteínas en el LCR fluctúan entre 0. por ejemplo el hallazgo de Citrobacter o Proteus se asocia a abscesos cerebrales. En el 30% de los casos forma parte del cuadro séptico general sin evidencias de compromiso meníngeo.Etiología Los agentes etiólogicos de meningitis son variados.9 g/l en el RNPT y 0. El tratamiento en meningitis neonatal incluye una terapia inicial empírica con ampicilina y cefotaxima. Meropenem no es 135 . Meningitis de inicio tardío se asocia más frecuentemente a otras cepas gram (-) como pseudomona. klebsiella pneumoniae y a gram (+) como estafilococo coagulasa (-) o aureus. por E. entre otras. no es recomendada (poca experiencia en neonatos). La punción lumbar rutinaria en RN asintomático con factores de riesgo no es de utilidad. zonas de infarto. En un neonato inestable el procedimiento puede ser diferido hasta que esté estabilizado. El valor del recuento de glóbulos blancos se modifica según los días de vida. en general. La esterilización retardada es una particular característica de la meningitis a gram (-). En los abscesos cerebrales puede haber un moderado aumento del recuento de glóbulos blancos con celularidad menor de 100. Los hemocultivos pueden ser negativos hasta en el 55% de los casos. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) son de utilidad en detectar complicaciones como abscesos cerebrales. La punción lumbar debe ser realizada en todo RN con sospecha de infección. Tratamiento El objetivo de la terapia antibiótica es llevar precozmente a la esterilización del LCR. en el RNPT fluctúa entre 0-12 células (50% neutrófilos) y en el RNT entre 5-10 células. Los valores de LCR en el RN sano varían en el RNT y en el RNPT. Ceftriaxona. El aislamiento de patógenos poco habituales alertarán al médico sobre alguna complicación. fontanela abombada (30%).5-2. dificultad respiratoria (47%). convulsiones (40%). La meningitis de inicio precoz es frecuentemente causada por SGB en el 35-50%. Meningitis asociada a mielomeningocele es causada principalmente por bacilos entéricos gram (-) y en los shunt ventrículo-peritoneal predomina el estafilococo coagulasa (-). aumento de proteínas e hipoglucorraquia.coli en el 2030% y Listeria monocytogenes en el 6-10% de los casos. irritabilidad (30%). Los síntomas y signos son variados e inespecíficos. Diagnóstico La punción lumbar (PL) es el único procedimiento para confirmar meningitis. áreas de encefalomalacia. rigidez de nuca (15%). predominantemente mononucleares. En meningitis bacteriana hay aumento de la celularidad. Cuadro clínico No existe el cuadro clásico en el neonato.4 en el RNT. El compromiso cardiorespiratorio durante el procedimiento puede ser minimizado realizándose en posición lateral. No hay estudios controlados que indiquen la duración óptima del tratamiento antibiótico. Meningitis por hongos es más frecuente en el RNMBP. Luego ajustar según etiología (tabla 1). El recuento de glóbulos blancos es más elevado en meningitis a gram (-) que en SGB.3-2. Fiebre (60%). letargia (50%). estafilococo aureus y hongos.

pp 23149 5. 4. New England Journal of Medicine 2002. empiema subdural o trombosis de pequeños vasos. Es frecuente aislar estafilococo coagulasa (-) y multiresistente (50%). Si los cultivos son positivos luego de una apropiada terapia antibiótica. BIBLIOGRAFIA 1.40%. Si persisten los signos de infección puede significar un foco persistente como ventriculitis. Complicaciones Pueden existir en meningitis neonatal pequeñas colecciones que raramente necesitan intervención. Early Markers of late . Marian. El retardo en la esterilización del LCR y/o anormalidades en el estudio de neuroimágenes requieren prolongar la terapia. en este caso deberá asociarse a un aminoglicósido. Neonatal Meningitis. Wiswell TE. anticonvulsivantes. Adams. Workbook in Practical Neonatology. Journal of Perinatal Medicine 2003. Terapia de Soporte Un apropiado y precoz apoyo de soporte intensivo incluye manejo de fluidos. 136 . González B. Nik Y. Mercado C. Clinical Pediatrics 2003. Heath P.31:60-8. Madan. En países como Inglaterra y EEUU alcanza al 8-12%.42:11-8. especialmente si no son controladas con anticonvulsivantes. La prematuridad aumenta la mortalidad a 30 . Aproximadamente un tercio de los pacientes quedan con secuelas neurológicas. Eschenboch D.recomendable a menos que se identifique un patógeno productor de Beta lactamasa. ocurren en promedio en el 15% de los casos. inótropos. especialmente en RN en coma. En nuestro medio alcanza un 20%. En general. Frequency and Timing of Symptoms in infants screened for Sepsis: Effectiveness of a sepsis .347:280-1. 2. Mortalidad Varios estudios han concluido que la mortalidad y la morbilidad no han cambiado significativamente en las últimas 2 décadas. Third Edition 2001. Las infecciones del shunt ventrículo peritoneal o ventrículo atrial.88:173-8.onset Sepsis in Premature Neonatal. El shunt debe ser retirado si no hay respuesta. Ashisma. La punción lumbar al finalizar el tratamiento es innecesaria si la respuesta clínica es satisfactoria. Prevention of Neonatal Group B Streptococcal Infection. se recomienda el estudio con imágenes. Archives of Disease in Childhood 2003. 3. la PL se repetirá a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico. ventilación mecánica y monitorización con electroencefalograma. Neonatal Septicemia. en esos casos la terapia es vancomicina completando 21 días. El uso de corticoides (estudios controlados) no ha tenido un rol en la terapia.Screening pathway. La presencia de convulsiones en general es de mal pronóstico.

control y vigilancia del niño con Síndrome de Down. Los primeros días: La matronas en puericultura coordinará las acciones.. quién conversará con los padres en forma más extensa del cuadro y de los pasos a seguir. para que durante la permanencia de la madre. ser breve y no entrar en detalles. el lenguaje que emplea y la actitud que demuestra hacia el niño y sus padres. y de un integrante del equipo de salud neonatal.. o “a diferencia de niños normales”. informar del diagnóstico. bastante mayor a lo estimado por la literatura (1 por cada 700 recién nacidos vivos).” o “a diferencia de otros niños” (de lo contrario se refuerza la condición de minusvalía que los padres ya están sintiendo por su hijo).. de amor y tristeza. con la finalidad de reforzar el vínculo afectivo con el recién nacido (RN). temores y fantasías. coordinando sus acciones con el equipo pediátrico y de atención primaria. contactarlos lo antes posible con el equipo de salud neonatal encargado de continuar el proceso de asistencia y apoyo emocional. sus dudas y temores al respecto. La primera noticia: De inmediato ofrecer a los padres la oportunidad de estar con su bebé (apego precoz). que suelen desgastar a los padres. Si el bebé es hospitalizado. es preferible decir “tiene una condición especial que se llama.. Ofrecer una oportunidad para que expresen lo que saben. ésta reciba el Tríptico “ Los primeros pasos”. Es un momento de profundo dolor con sentimientos de ambivalencia. nacen anualmente 15 a 18 niños con Síndrome de Down. es fundamental idear estrategias de salud que permitan asistir al paciente y a la vez orientar. Es conveniente que antes del nacimiento el neonatólogo se acerque a conversar con los padres. de amor y rechazo. Estando con el niño en brazos (o el pecho materno). dejando abierta la puerta para una conversación posterior. Es por ello que el equipo de salud perinatal debe ser muy cuidadoso con la información que entrega. Se sugiere emplear un lenguaje simple. Se sugiere respetar las siguientes recomendaciones: 1. para esclarecer dudas y a la vez explicar los pasos que deban seguir posterior al parto. de gran angustia.”. educar y guiar a sus padres precozmente. con la finalidad de minimizar los efectos que provoca en ellos su condición de base. En la maternidad del Hospital Clínico San Borja Arriarán. sin embargo existe y genera gran angustia por parte de los padres. El equipo de salud neonatal debe actuar en forma temprana y programada. insistiendo a los padres en que verán a su hijo inmediatamente posterior al parto o lo antes posible. con frases cortas. DIAGNOSTICO PRENATAL La sospecha diagnóstica prenatal es poco frecuente. DIAGNOSTICO POSTNATAL Asistencia a los padres El diagnóstico de Síndrome de Down trae consigo un sinnúmero de prejuicios. Al ser la cromosomopatía viable más frecuente del ser humano. ya que el bloqueo emocional del momento les impide comprender muchos detalles. para así lograr un adecuado diagnóstico. ello traduce una tasa aproximada de 1/460 recién nacidos vivos (año 2002). El momento del alta: 137 . la visita de una “mamá especial” (que ya ha tenido un niño con síndrome de Down).SINDROME DE DOWN Y EQUIPO DE SALUD NEONATAL Katherine Rossel C. confusión y mímima esperanza. en caso que se confirme el diagnóstico. sin entrar en largas explicaciones científicas de etiología ni pronóstico. 2. Emplear un lenguaje claro no peyorativo (niño mongólico) evitando frases como “tiene una enfermedad. 3. en caso que éste nazca por cesárea o requiera ser estabilizado. material educativo que les ayudará a enfrentar con menos angustia y más esperanza la condición de su hijo. Al alta deben ser referidos a la unidad de neonatología donde recibirán orientación verbal junto a la “Guía para padres de recién nacidos con Síndrome de Down”.

una ganancia de peso creciente y la red de asistencia afectiva de la Unidad Neonatal. leyendo. hipoglicemia). Si el parto se produce en día festivo señalar en la interconsulta a genética.B. efectuar examen físico orientado a descartar la existencia de problemas cardíacos (soplo. metabólicos (poliglobulia. hematológico. hipoglicemia. ausencia de eliminación de meconio. Guía para padres. Woodbine House 1998. dificultad respiratoria. visceromegalia. Puericultura: Solicitar evaluación genética durante la permanencia del RN en puerperio. 93:885-9 3. American Academy of Pediatrics. American Family Physician 1999. y eliminación de meconio (descartar cuadros oclusivos intestinales) 2. guía para padres y entrevista con ellos). Bebés con Síndrome de Down.Ante alguna duda. visual y auditivo en todo bebé con síndrome de Down que requiera ser hospitalizado.La vinculación afectiva y el rol de una familia integradora . aprendiendo e informándose (ver guía para padres) con el objeto de facilitar a futuro la autonomía e integración del niño . ortopedia (ecografía de caderas) y endocrinología y genética (búsqueda de hipotiroidismo y seguimiento genético). el equipo de salud neonatal (médico y matrona de puericultura o neonatología) debe reforzar la importancia de: . American Academy of Pediatrics. Vigilar efectividad del apego. hipotiroidismo). Hospitalización: Completar el estudio cardiológico. digestivo. Al momento del alta solicitar la evaluación por oftalmología (fondo de ojo). Stray-Gundersen K. Health supervision for children with Down Syndrome.59 (2):381-93 2. colegios y escuelas diferenciadas e integradas) .Los controles de salud combinados. para ofrecer prioridad de atención y no entorpecer el seguimiento 3. antes de otorgar el alta. con la finalidad de fortalecer la etapa de vinculación. Health supervision for children with Down Syndrome. BIBLIOGRAFIA 1. especialmente Genética que actuará como supervisor y guía . Saenz R.Pediatrics 2001. centros de estimulación. genético. que no fue evaluado durante la hospitalización de la madre. problemas oclusivos intestinales (vómitos. Facilitar las instancias de contacto afectivo de los padres con el niño (horario flexible). ictericia acentuada). metabólicos (poliglobulia. Segunda Edición. Período de RN inmediato: Estabilizar. Primary care of infants and young children with Down Syndrome.En este momento además de dar las indicaciones de alta. no diferir al alta (ofrecer a los padres la oportunidad de hablar precozmente con el genetista).Committee on Genetics. 138 . entre atención primaria y de especialidad.Commettee on Genetics. descartar cardiopatías (ecocardiografía y evaluación cardiológica antes del alta). otorrinolaringología (emisiones otoacústicas). (mamá especial.107:442-9 4. pulsos. hematológicos (petequias.La participación activa y responsable de los padres en el cuidado de su hijo. en forma destacada. cianosis). metabólico. tríptico.El inicio precoz de los programas de estimulación temprana y la necesidad de contactarse con otros padres mediante las redes de ayuda local (UNPADE. Pediatrics 1994. inicio de la lactancia. digestivos (ano imperforado). Verificar que se establezca una lactancia materna eficiente. equimosis). contactar al equipo de salud neonatal ASISTENCIA DEL RECIEN NACIDO 1.

tarjeta de identificación de la unidad. En el hospital San Borja Arriarán. mientras los padres manifiestan actitudes ambivalentes de aceptación. empleando un lenguaje sencillo y no técnico. Si ellos expresan una negativa. debe informar. avisar a los padres lo antes posible. antes de contradecirlos. Esta actividad los ayuda a consolidar el duelo. (que es natural y esperable). Ante el agravamiento del RN y su muerte inminente. expresando sentimientos mediante frases cortas (“lo siento mucho”) y evitando caer en grandes consejos. Esto les brinda la oportunidad de despedirse en vida y contribuye a aplacar el dolor en las etapas que siguen al duelo 3. sin entrar en explicaciones complejas. Verificar que exista en la ficha clínica un registro del teléfono y/o domicilio de los padres. Si se trata de un mortinato o de un recién nacido que fallece a los pocos minutos de vida. No solicitar la autorización de autopsia. dejando abierto un espacio para una conversación posterior 4. tristeza. RECIEN NACIDO EN ESTADO CRITICO (en riesgo de muerte) 1. alejada de otros recién nacidos 2.MANEJO DEL DUELO EN NEONATOLOGIA Katherine Rossel C. brazalete. Posteriormente. que prolongan innecesariamente la agonía del paciente. bautizarlo). el médico tratante debe mantener a los padres siempre informados del estado de salud de su hijo. es prudente hablar poco. entregar “Los pasos a seguir” que se encuentra adjunto al libro de fallecidos 6. Se les puede sugerir a los padres que lleven recuerdos de su hijo (mechón de pelo. huella plantar. facilitando a la vez las oportunidades de visita y contacto directo (tomarlo en brazos. orar en familia. etc) 5. Orientar a los padres respecto de los trámites que siguen al fallecimiento. El equipo neonatal conciente de las etapas del duelo por las cuales atraviesan los padres. etc. A veces basta una expresión física de afecto para expresar consuelo. independientemente del día y la hora RECIEN NACIDO QUE FALLECE Y MORTINATO 1. en puerperio es recomendable mantener a estas madres en la sección de ginecología. negación.. La falta de habilidad emocional para poder enfrentar adecuadamente la situación. hasta que los padres superen las primeras emociones. resaltando que se hace bajo un 139 . ofrecer la oportunidad de ver despedirse de su hijo antes de ir a anatomía patológica. Para entregar la información a los padres es preferible buscar un sector privado (no en el pasillo) y emplear un lenguaje sencillo para informar la causa de muerte. para comunicarse en forma expedita con ellos. consolar y orientar. Frente a un recién nacido (RN) en estado crítico. agresividad. ante un eventual fallecimiento 2. para así ayudar en la consolidación y término del duelo. Esperar las preguntas y responder lo más breve y simple posible. La muerte de un recién nacido. al informar a los padres. Para consolar en los primeros momentos. que entorpecen la relación con el personal de salud. Siempre es preferible que lo haga el médico que asistió la muerte y a la brevedad posible 3. lleva al equipo de salud a realizar medidas extraordinarias. es una situación extremadamente difícil de comprender y aceptar. es conveniente preguntar la razón y luego proceder a explicar en que consiste el procedimiento.

cuando pedir ayuda y acudir).marco de respeto y que busca aclarar la causa de muerte. tanto en los padres como en el equipo de salud neonatal. 140 . para luego emitir el certificado de defunción. y un sobre que contiene la “Carta a mis padres” (consejos sobre como enfrentar el duelo. No imponer las leyes en primera instancia. un informe preliminar de la autopsia. eso cierra la comunicación y dificulta el diálogo 7. Este esfuerzo facilita la reconstrucción emocional de los padres y satisface la necesidad del equipo de salud de actuar en forma humana e integral. Ofrecer a los padres una entrevista en el curso de la siguiente semana (con el médico jefe de unidad o neonatólogo asignado) para escuchar sus dudas y preguntas y entregarles la epicrisis. dado que inevitablemente ambas partes resultan afectadas. sugiriéndoles que la lean primero en privado y luego la compartan en familia Esta norma pretende ayudar a consolidar el duelo que sigue a la muerte de un niño.

malformaciones congénitas y peso nacimiento < 1000 g. asistente social. Los RNMBP con secuelas neurológicas y con enfermedad pulmonar crónica tienen la mayor frecuencia de hospitalizaciones. así como también el medio ambiente al que llegará el RN. enfermeras. que le permita enfrentar a su hijo en forma adecuada. lo ideal es hasta la etapa escolar (7-8 años). médicos. Un 10% de los niños adecuados para edad gestacional (AEG) y un 25% de los PEG tendrán un tamaño craneano subnormal a los 2-3 años y esto persistirá hasta entrar al colegio. En general requieren entre 120 a 140 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. meningitis. oftalmólogo. Manejo nutricional El objetivo es alcanzar igual velocidad de crecimiento que un feto de igual edad gestacional y luego la de un niño de igual edad corregida. pero como el número de RNMBP ha aumentado. Las actividades deberán ser planificadas en conjunto con matronas. asistente social. malnutrición y falla en el crecimiento. cardiólogo. también se imcrementa el número de niños secuelados. desarrollo neurológico y sicomotor. entre ellos los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). A menor edad gestacional mayor frecuencia de alteraciones del neurodesarrollo. padres de los prematuros y entidades de la comunidad. audición y manejo de enfermedades crónicas. No hay que olvidar que los padres de estos niños tienen un nivel de angustia que puede condicionar conductas patológicas hacia su hijo. este debe evaluar problemas de crecimiento. etc. sicólogo. Un 50% son rehospitalizados durante el primer año de vida y un 20-30% durante el segundo año. En general la evaluación básica comprende: crecimiento (peso. aunque pueden requerir mayor aporte calórico al presentar enfermedades crónicas como displasia broncopulmonar. visión. otorrinolaringólogo. hipertensión pulmonar persistente o enfermedad de membrana hialina. cifra aún por debajo de lo publicado en centros más avanzados. En general. kinesiólogo. Esto implica anualmente un promedio de 70 RNMBP que deben incorporarse al policlínico de seguimiento. La familia del RNMBP debe recibir atención especial. principalmente los recién nacidos menores de 1000 g o de extremo bajo peso (RNMMBP). la sobrevida en RN < de 1500 g es de 80% y en < de 1000 g es de 70%. luego el peso y por último la talla. la proporción de secuelas en este grupo no ha variado. entre 2-3 meses de edad aunque puede ocurrir más tardíamente (4-6 meses). Los factores de riesgo que aumentan las posibilidades de secuelas son: asfixia severa. En esta área (SSMC) de Santiago. según edad gestacional corregida y tablas NIHS). neurodesarrollo y enfermedades crónicas. hemorragia intracraneana grado 3 y 4. CRECIMIENTO EN EL RNMBP Mas de un 50% de éstos RN. También debe existir una red de apoyo multiprofesional: neurólogo. Lo primero que se recupera es la circunferencia craneana.SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE MUY BAJO PESO (<1500 g) Verónica Peña N. ya que presentan con mayor frecuencia infecciones respiratorias. auxiliares. La situación ideal es que el programa de seguimiento sea una extensión integral de los cuidados de la unidad de neonatología (UN). son pequeños para la edad gestacional (PEG) y la mayoría tienen un crecimiento inadecuado durante su hospitalización. falla respiratoria severa por bronconeumonía. 141 . Esta mayor sobrevida se asocia a un mayor número de niños con secuelas físicas y neurológicas. 1. las necesidades nutricionales deben ser maximizadas y habrá que aportar suficientes calorías proteicas y no proteicas durante toda la fase de recuperación (primer año de vida). convulsiones. El período mínimo de seguimiento es de 2 años. talla. Para un óptimo crecimiento post alta y para promover un adecuado período de recuperación rápido. circunferencia craneana. Los avances en los cuidados obstétricos y neonatales son responsables de una mayor sobrevida en los recién nacidos (RN) de alto riesgo. El período de recuperación rápida del crecimiento (catch-up growth) ocurre.

Calcio y fósforo: La suplementacion de calcio y fósforo deberá darse en caso de presentar osteopenia.1 mg/kg/día. Resto de las vacunas según edad cronológica de acuerdo al calendario nacional. calcio y fósforo. Pertussis.Tipos de alimentación 1.Antineumococo a partir de los 2 años (excepto que se use vacuna conjugada) . 2. hasta establecer la alimentación mixta Acido fólico: 0. 2 y 3 años con el test de Bayley. NEURODESARROLLO La incidencia de alteraciones neurológicas en este grupo es alta.Pecho libre demanda .25 mg día por medio y cobre 0.BCG cuando alcance 2 kg.Suplemento vitamínico: solución de vitaminas ACD. aunque la leche materna se suplementa siempre con calcio y fósforo hasta las 40 semanas de edad corregida. En general se considera entre los 4-5 meses de edad gestacional corregida. condición nutricional y calidad de la alimentación. o colocar vacuna antipolio inyectable.DPT (Difteria. idealmente antes del alta . 1. en quienes disminuye la frecuencia de rehospitalizacion por VRS. Vacunas: En la unidad de neonatología poner: . idealmente con complejo B . interés por la comida. madurez motora. 2.Fórmula para prematuro . Estas pueden ser transitorias: hipertonía o hipotonía. Lactancia materna exclusiva: . La evaluación del estado nutritivo se realiza según edad corregida hasta los dos años.Fórmula de continuación . Tétanos) y Haemophilus influenza B (Hib) según edad cronológica a los 2 meses. El inicio de la alimentación mixta dependerá del niño. 60-80 mg/kg/día de calcio y 30-40 mg/kg/día de fósforo.Leche modificada 3. La evaluación neurológica debe ser hecha por un especialista al momento del ingreso al policlínico y 142 . se debe fortificar la leche materna con proteínas. calcio y fósforo.Anticuerpos monoclonales para virus respiratorio sincicial (VRS): primera dosis al alta. En orden de preferencia: . pobre control de tronco. A menor edad gestacional mayor frecuencia y severidad de secuelas neurológicas La observación del médico durante los controles es muy importante para detectar pequeñas alteraciones La evaluación del desarrollo sicomotor debe hacerse a los 6 meses. luego una dosis al mes por 6 veces. se debe completar con fórmulas lácteas con alto contenido de proteínas. máximo 4 mg/día.Suplemento de minerales: Fierro: 2 mg/kg/día. Un 10% presenta secuelas neurológicas severas. máximo 15 mg/día. Evitar vacuna polio oral en RN hospitalizado. durante un año Zinc: 0. Si el volumen de leche es suficiente pero el crecimiento es inadecuado.Mezcla de fórmula para prematuro con fórmula adaptada de RN de término . en período de riesgo de infección por VRS. va de un 40% a un 80%. Si el volumen de leche materna es insuficiente.5 mg/kg/día. Vacunas especiales: .Antiinfluenza a partir de los 6 meses en RN con enfermedad pulmonar crónica y/o cardiopatía congénita sintomática . aumento de tono de las extremidades. hasta establecer la alimentación mixta. Ponerla el día del alta o posterior al alta. Es de alto costo pero se ha demostrado su utilidad en prematuros de alto riesgo.

además del aporte de calcio y fósforo que aporta la leche. El manejo familiar del prematuro. 1998. el riesgo de sordera es alto. Sexta Edición. el apoyo a los padres y la vigilancia permanente del crecimiento y desarrollo de estos niños les permitirá crecer en forma normal y desarrollarse sin problemas. Si las EOA salen alteradas deberá repetirse el examen y si vuelven a presentarse alteradas debe pedirse potenciales auditivos evocados (BERA) y controlar con otorrinolaringólogo para su diagnóstico definitivo y tratamiento precoz.posteriormente debe ser seguido según patología(s) que presente. AUDICION Los prematuros presentan una mayor frecuencia (1%-3%) que los RNT. que tiene computarizados todos los datos de los prematuros desde Arica a Punta Arenas. ésto se trata con aportes extra de calcio y fósforo. con elevación persistente de fosfatasas alcalinas. ambliopía y estrabismo. drogas ototóxicas. un examen de screening de hipoacusia . fluctuaciones de la presión arterial. para detectar retinopatía. Los prematuros < 1500 g son evaluados con un fondo de ojo cada 14 días desde las 34 semanas de edad gestacional corregida hasta el alta. hipoxia. Además con alguna frecuencia se ve osteopenia o enfermedad metabólica ósea del prematuro. VISION Mayor riesgo de ceguera por retinopatía del prematuro. Pediatrics 1998 3. patologías más frecuentes en prematuros que en RNT. Actualmente funciona la red nacional de seguimiento del prematuro extremo dependiente del Ministerio de Salud. Programa de seguimiento del recién nacido de alto riesgo: Grupo Colaborativo de Seguimiento Neonatal. 2. Diseases of the Fetus and Infant. que serán manejadas por el especialista y el médico a cargo del seguimiento. antes de los 6 meses con audífonos. por lo que deberá realizarse alrededor del mes. Neonatal-Perinatal Medicine. American Academy of Pediatrics. de problemas auditivos como sordera o hipoacusia debido a múltiples factores (ruido ambiental permanente. las emisiones otoacústicas (EOA). durante los primeros meses de vida y en la infancia tienen una tasa alta de patologías oftalmológicas que deben ser precozmente diagnosticadas. 1000 a 1500 UI. El control oftalmológico después del alta debe realizarse una vez al año para pesquisar vicios de refracción. Los prematuros deben tener por lo menos un control en otorrino durante su primer año de vida y éste debe hacerse antes de los 6 meses. Committee on Fetus and Newborn: Hospital discharge of the highrisk neonate prosed guidelines. BIBLIOGRAFIA 1. hasta un mes después de normalizarse las fosfatasas alcalinas. 2002 143 . Debe trabajarse en conjunto con kinesioterapia para una rehabilitación precoz y adecuada. Si la hipoacusia no se trata precozmente. Damos 60 mg /kg/d de calcio y 30 mg/kg/d de fósforo. etc). Manejo de enfermedades crónicas Las más frecuentes son las respiratorias y neurológicas. niveles altos de bilirrubina. o antes del alta. la red de apoyo. y que convoca anualmente a una Jornada nacional con el fin de evaluar este seguimiento e ir modificando conductas según la evidencia que se encuentre. El primer control post alta debe hacerse a los 6 meses de edad. El periodo crítico para pesquisar hipoacusia es alrededor de los 3 meses. Fanaroff-Martin.

Sin embargo. ante cualquier eventualidad que pudiera significar un riesgo para el binomio madre . de modo que éste no signifique un deterioro adicional de su condición clínica o interrupción de un tratamiento ya establecido. El transporte informal y desorganizado es arriesgado y compromete aún más el estado del neonato. Estas gestaciones de riesgo y los partos que de ellas se derivan. . La estabilización apropiada iniciada al reconocer el problema es necesaria a lo largo del proceso de traslado.Confeccionar calendario del mantenimiento de equipos utilizados en el transporte 144 . Alrededor del 40% de los problemas perinatales. OBJETIVOS Objetivo General Realizar el traslado del RN en las mejores condiciones posibles. El proporcionar a los recién nacidos una atención adecuada en la sala de partos y un traslado en buenas condiciones consigue una disminución de la morbimortalidad perinatal y de las minusvalías de origen perinatal de un 50% aproximadamente.Neonato que requiere cuidados intensivos o especializados .Elaborar pauta de evaluación del transporte sistematizada que refleje resultados a corto plazo . deben ser atendidos en hospitales que dispongan de Unidades de Neonatología bien dotadas. . El concepto preventivo basado en el criterio de “Riesgo Perinatal” permite hasta en un 60% de las gestaciones predecir si el RN va a necesitar asistencia especializada. El transporte ideal del neonato es “in útero”. no son predecibles y tienen que ser atendidos inicialmente en el lugar en que se presentan. El objetivo y filosofía del transporte neonatal debe ser: Equipo organizado/experimentado y Equipamiento adecuado Objetivos específicos . delimitando responsabilidades en la red de asistencia perinatal .hijo.Establecer normas administrativas del transporte neonatal. que le puedan brindar una evaluación e intervención especializada. por lo cual deben seguirse ciertos pasos para hacerlo en forma oportuna y segura.Transporte de regreso de un enfermo convaleciente. El Sistema de Transporte Perinatal es un componente esencial de un sistema de salud perinatal y las indicaciones generales para transporte son: . INTRODUCCION Un porcentaje importante de recién nacidos presenta algún tipo de problema de asistencia neonatal especializada.TRANSPORTE NEONATAL Sandra García G.Implementar un programa educativo de amplio alcance. DEFINICION Sistema organizado para trasladar al recién nacido (RN) de alto riesgo a centros de mayor complejidad de atención.Detectar tempranamente el feto de alto riesgo y el envío materno a centro especializado .Madre embarazada de alto riesgo perinatal. es necesario disponer de un sistema de un transporte neonatal que permita trasladar a los pacientes al centro de neonatología más próximo y más adecuado al nivel de asistencia que requiera. entre los que se encuentran los que tienen lugar en el curso del parto.Establecer normas clínicas de estabilización neonatal óptimas antes y durante el traslado .

Disponibilidad de equipo de salud capacitado las 24 horas .Helicóptero (180-270 kms.perinatal RECURSOS HUMANOS • El personal de transporte debe estar completamente capacitado en el cuidado de los RN de alto riesgo • La composición del Equipo de transporte es variable.Equipo del centro asistencial referente .Ambulancia: para distancias cortas (hasta 180 kms.Equipo de transporte neonatal .Tiempo que toma el transporte .Equipo del centro asistencial receptor La decisión para transportar un niño depende de una variedad de factores: .MISION . • Todos o algunos de los miembros del equipo deben poseer destrezas y/o conocimientos para manejo de: .Enlazar todas estas estrategias con un organizado y operativo transporte neonatal .Debe optimizarse dentro del Servicio de Salud.Toracocentesis de urgencia en neumotórax .Geografía regional . osteoclisis y monitoreo dentro del transporte . . acidosis metabólica.Patologías específicas que requieren cuidados intensivos • Dado que siempre que sea posible es mejor el traslado de la gestante de alto riesgo que el del RN.) . la Red de Asistencia Perinatal con un centro terciario perinatal y diferentes niveles de cuidados de todos los Establecimientos Asistenciales del Servicio .Apoyo de imágenes y de laboratorio La elección de la forma de Transporte se determina según: . dependiendo de la gravedad del paciente a trasladar. técnicos paramédicos.Seguridad . incluyendo médicos. accesos vasculares.Vía aérea. hipoglicemia.Costos Distancias: Se recomienda idealmente: . hipoxemia . ventilador mecánico convencional.Hipotermia.Contribuir con la regionalización de los cuidados perinatales como un medio potencial para reducir la mortalidad y morbilidad perinatal . respirador de alta frecuencia) .Gravedad del paciente .Terapia respiratoria .Equipos (monitores cardiorrespiratorios. matronas. terapista respiratorio.ABC de la Reanimación Cardiopulmonar avanzada.Condición climatológica y de tránsito .Disponibilidad de transporte y personal . enfermeras. el equipo de transporte debe estar preparado para atender cualquier emergencia que pueda presentarse en la madre en el curso del traslado EL PROCESO DE TRANSPORTE Consultas y Transporte Las comunicaciones rápidas y confiables son componentes esenciales de todo sistema de transporte: .) 145 .

Documentación: Transporte Neonatal “Neored” (2003). del Centro receptor está indicado el uso de aviones con cabina presurizada Padres. Puntos básicos sobre el rescate aéreo-médico: Mayor costo Coordinación con transporte terrestre Altitud: Disminuye presión barométrica. 2. Bilbao . 4.legales . lo cual no hace aconsejable el Transporte de RN con neumotórax. obteniendo el consentimiento de ésta . equipo de aspiración y soportes de fleboclisis . Normas de la Unidad de Neonatología del Hospital Universitario “Miguel Servet” de Zaragoza. AMBULANCIA ADAPTADA PARA TRANSPORTE NEONATAL: es lo más común.Sistema de calefacción apropiado (Tº interior de 23-24º C). Aspectos éticos .Asientos seguros para el personal asistencial .Avión de alas fijas (distancias mayores). hay que trasladar a la madre junto con el RN. España (2003). Clínica Alemana de Temuco.Se debe estimular la lactancia materna y enseñar a la madre a extraerse la leche lo antes posible .Espacio para la cama o camilla si se efectúa transporte simultáneo materno VEHICULOS DE TRANSPORTE AEREO Helicópteros y Aviones. Normas de la Unidad Neonatal del Hospital de Cruces..En caso de distancias mayores de 150 Km.En el lugar de nacimiento. es de gran importancia informar a la familia de la situación del RN.. 5.Alta y espacio suficiente para atención (incluso de pie) y equipamiento .País Vasco (septiembre. Pontificia Universidad Católica de Chile (2001). La altitud también disminuye presión parcial de oxígeno .Si las condiciones lo permiten.Adecuada iluminación interior y de color claro .Si es posible. .Se debe optimizar el sistema de alarma y comunicaciones .El RN debe de ir convenientemente identificado . 146 . Documentación: Transporte Neonatal. el padre debe acompañar al RN . Unidad de Neonatología. Curso “Traslado de paciente crítico del sur”. 3.Impacto de fuerzas de aceleración hace necesario tener especial cuidado con posición y fijación del RN .Sistema de comunicación .Sistema de fijación para incubadora de transporte .Equipada con balones de oxígeno y aire. enterocolitis necrotizante y obstrucción intestinal en aeronaves sin cabina presurizada. antes de iniciar el transporte. 21 de 0ctubre de 2002.Enchufes para conexión a batería del vehículo . .Armarios para el material . T° y humedad en grados variables según altitud Por existir menor presión atmosférica el aire se expande. 2001). para que pueda estar cerca de él BIBLIOGRAFIA 1. y las razones de su traslado.

En algunas circunstancias especiales (inmunodeficiencia. dependiendo de las condiciones sanitarias y de higiene ambiental. Estafilococo aureus. En Chile se ha observado un paulatino descenso en su incidencia debido principalmente a: estímulo de la lactancia materna exclusiva por 6 meses. serotipos 40 y 41 en un 2. Coli. Giardia lamblia y Entoameba histolítica. en un 30 a 50 %. pastosas o aún normales. nutrientes y electrolitos. puede plantearse etiología por Cándida albicans y Clostridium difficile (Enterocolitis pseudomembranosa). dependiendo de la estación del año y las condiciones sanitarias. y la principal causa es la deshidratación.C. Rotavirus es el principal agente viral de diarrea aguda en el niño y la primera causa de brotes 147 . Las muertes por diarrea aguda en niños bajo 5 años de edad es de 1. Los agentes bacterianos son causa de aproximadamente el 30 a 40 % de los casos.Capítulo 5 Síndrome diarreico G. Definición Diarrea Aguda: aumento de la frecuencia de evacuaciones por más de 2 o 3 por día por sobre el hábito intestinal del niño. Diarrea Persistente: prolongación por más de 14 días. M. Duración: 5 a 7 días.. SINDROME DIARREICO. El Síndrome diarreico agudo (SDA) es una alteración en la absorción de agua. Guevara P. que determina aumento del contenido líquido de las deposiciones (aumento de volumen) y generalmente de su frecuencia.. Salmonella y Campylobacter. Provoca 3. Aeromona. también ha podido identificarse Adenovirus entéricos. No más de un 10% de los casos de diarrea aguda pueden ser provocados por protozoos y parásitos. La diarrea aguda infecciosa enteral (tabla 1) puede ser causada por virus. J. Diarrea Crónica: duración de más de 1 mes. HIDRATACION ORAL DEL LACTANTE CON DIARREA AGUDA. mejoría de la higiene en la preparación y manipulación de los alimentos. con variaciones significativas entre ellos. Es una importante causa de morbi-mortalidad en los países subdesarrollados. Etiología Según su etiología la diarrea puede clasificarse en infecciosa (enteral y no enteral) y no infecciosa. Pueden ser deposiciones líquidas.2 millones de muertes al año a nivel mundial. Casado F. Si bien la etiología viral más frecuente demostrada en Chile corresponde a Rotavirus. mejor disposición de las excretas y disminución de la desnutrición. corresponden a Yersinia enterocolítica. secundario a deshidratación severa con shock hipovolémico o en el lactante menor de tres meses con factores de riesgo que determinan una evolución a diarrea persistente y refractaria al tratamiento médico. Clostridium. Shigella. Otros agentes bacterianos. terapia antibiótica). aislándose con mayor frecuencia E. 80% de las muertes ocurren en el menor de un año. Espinoza M. La mortalidad observada en nuestro servicio clínico es menor a 1 x 1000 episodios de diarrea.7 x 100000 en 1998. Klebsiella y Pseudomona. observados sólo ocasionalmente.5%. entre ellos Cryptosporidium.

pujo. el más frecuente fue E coli enterohemorrágica (37%). Es responsable del 10 a 50% de las diarreas que requieren hospitalización en el menor de 2 años. Enterohemorrágica (ECEH) y E coli de adherencia difusa (ECAD). E coli enteroagregativa (4%). Un tipo especial de diarrea infecciosa es el síndrome disentérico o enterocólico: deposiciones disgregadas.7%). y Shigella dysenteriae (que es la más virulenta). Enteroinvasiva (ECEI). el Vibrio cholerae ha sido observado en forma excepcional. de ellos los más comúnmente encontrados son los serogrupos 0157. Se han identificado al menos 6 grupos de rotavirus (A . El grupo A es el más relacionado con la diarrea aguda infantil. Salmonella enteritidis (2%) y muy poco frecuente E coli enteroinvasora. Se estima que causa el 1% de las diarreas acuosas y 30% de las diarreas disentéricas en niños de la Región Metropolitana. Campylobacter. coli: son ya conocidos sus diferentes tipos: Enteropatógena (ECEP) Enterotoxigénica (ECET). similar a la ocasionada por Shigella. ECEI. Los leucocitos polimorfonucleares en deposiciones están presentes. Se trasmite por vía fecal-oral y afecta principalmente al menor de 2 años con una incidencia máxima entre los 9 y 12 meses. no se encontró Campylobacter jejuni ni Yersinia enterocolítica. Shigella sonnei. La E coli entero patógena (ECEP) produce diarrea acuosa severa con deshidratación. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. La frecuencia de cólera es variable de acuerdo a situaciones de brote epidémico. dolor abdominal. Al menos 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH han sido descritos.6%) y Shigella sonnei (32. 026: H 32. E. La diarrea puede ser secretora o disentérica. fiebre y en algunos casos compromiso neurológico. seguido por Shigella flexnery (30%). especialmente en productos de carne bovina. Con frecuencia se asocia a intolerancia a hidratos de carbono. Etiología: Shigella. las deposiciones suelen ser líquidas abundantes. En Chile. que muchas veces prolonga el cuadro clínico. diarrea y vómitos. a veces precedido o acompañado por síntomas del tracto respiratorio superior. Se requiere la demostración de la producción de toxina de Shiga: Stx1 Stx2 (también denominada verotoxina 1 y 2). ECEH. presencia del gen eae y enterohemolisina para confirmar la etiología. en general sin mucosidades ni sangre y ceden aproximadamente a la semana. Existen alrededor de 41 serotipos de Shigella que se encuentran en 4 especies o grupos: Shigella flexnery. B y C) han sido descritos en humanos. 0111: H8 y 0111: H 30. En Chile el SHU representa la principal causa de insuficiencia renal aguda en el menor de 5 años. tres de los cuales (A. En Chile predominan dos especies: Shigella flexnery (66. El período de incubación es de 2 a 3 días y se caracteriza por fiebre. Shigella boydii. el tipo Tor es el responsable de las epidemias más recientes de cólera. tenesmo. La ECEH tiene reservorio animal. Enteroagregativa (ECEAgg).intrahospitalarios. En un estudio realizado en nuestro país entre 1997 y 1998 este virus aparece en el 34 % de los pacientes ambulatorios y 47 % de los hospitalizados. con pus y sangre. O111. La E coli enteroinvasora (ECEI) se encontró en 2 a 3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel socioeconómico en Chile. En un estudio etiológico del síndrome disentérico en 153 niños bajo 5 años de edad. 026: H11. El rol de ECAD como un patógeno no ha sido bien definido. se observa con mayor frecuencia bajo 1 año de edad y por su gran transmisibilidad. El vibrio cólera 01 tiene 2 tipos el Tor y el clásico. ocasiona frecuentemente brotes intrahospitalarios. Ocasionalmente puede confundirse con invaginación intestinal y síndrome hemolítico urémico.F) y dos sub-grupos (1 y 2). Aproximadamente 10% de los niños infectados desarrollan síndrome hemolítico urémico (SHU). compromiso del estado general. Salmonella no thypi. debido a la presencia de anticuerpos maternos es poco frecuente en el menor de tres meses. 148 . 026 y O55 y los serotipos 0157: H7. se identificó agentes enteropatógenos en 58%. La Shigella se asocia a mal saneamiento ambiental en países en desarrollo y a grupos de riesgo o personas que viajan desde países industrializados a sitios de endemia.

Muchas de estas diarreas.20 Niños con infecciones del oído medio.Alimentarias: hipo alimentación o “diarrea de hambre”. la diarrea puede clasificarse en diarrea osmótica. presumiblemente correspondan a agentes virales entéricos no identificados que comprometen el tracto gastrointestinal. Desde el punto de vista fisiopatológico.Tabla 1 Frecuencia relativa de enteropatógenos asociados con Gastroenteritis Aguda en niños de América Latina Patógeno Bacteria E. del tracto respiratorio.4 1-2 Variable Desconocida Desconocida 10 . secretora o mixta. Coli ECEP ECET ECEAgg ECEI ECEH ECAD Shiguella Campylobacter Salmonella (no typhi) Yersinia V. venenos y purgantes). Las diarreas no infecciosas pueden ser: . 149 .Constitucionales (diarrea de transición del recién nacido).5 0. transgresión alimentaria (sobrecarga osmótica) . enfermedades exantemáticas (sarampión) y algunas afecciones neurológicas.5 3-5 Desconocida Desconocida Desconocida 2 1 10 .5 . cholerae Aeromona Clostridium dificile Virus Rotavirus Adenovirus entéricos Virus pequeños redondos Astrovirus Norwalk Calicivirus Parásitos Cryptosporidium Giardia lamblia Entoameba histolytica Infecciones mixtas Frecuencia relativa (% ) 4 13 Desconocida 2-3 1 Desconocida 10 7. de vía urinaria.50 2. Su incidencia es inferior al 5%.Metabólicas (intolerancia a hidratos de carbono. .Alergia a nutrientes (proteína de la leche de vaca o de soya) .Irritativas (químicos. pueden presentar deposiciones diarreicas. clorurorrea congénita) .

También puede ser producida por sales biliares deconjugadas. uso de antibióticos o antiparasitarios a repetición o por períodos prolongados.La diarrea osmótica es producida por sustancias osmóticamente activas por ejemplo lactosa y sacarosa mal digeridas y fármacos.enterotoxigénico Rotavirus E. En la diarrea leve las pérdidas aumentan hasta 50 ml x kg. sobre 15%: shock. cambios de alimentación (paso de lactancia materna a mixta. adenovirus. de peso. Pérdidas por debajo de 5 % de peso corporal dan signos de deshidratación clínica leve. puede observarse pérdidas por vía digestiva baja de 200 a 300 ml x kg. ausencia o suspensión precoz de lactancia materna. enteropatógeno Giardia lamblia Na+ 88 53 37 63 36 K+ 30 37 38 24 11 Cl86 24 22 HCO332 18 6 La osmolaridad de las deposiciones fue aproximadamente 300 mosm/L.. desnutrición. ECET. características de la piel. en la diarrea moderada hasta 75 ml x kg. hormonas. EVALUACION La historia clínica es fundamental: Anamnesis: Valorar las pérdidas de líquidos. independientemente del patógeno. enfermedades con inmunodeficiencia (sarampión. precisar la ingesta de líquidos y sus características. episodios de diarrea aguda o prolongada. En la diarrea persistente se han determinado algunos factores de riesgo. una vez que se alcance una adecuada hidratación. buscando la presencia de mucus. No olvidar hacer otoscopía. Tabla 2 Pérdida de Electrolitos en deposiciones diarreicas (Molla et al. sobretodo en diarreas secretoras. hasta 10 % dan signos de deshidratación moderada. respiración. y en la diarrea grave sobre 75 ml x kg. 150 . manifestaciones de shock en cualquiera de sus etapas.) Promedio de contenido electrolítico (mEq / L) Patógeno Cólera E. compromiso neurológico. cholerae. Concomitantemente debe investigarse compromiso de otros sistemas. ECEAgg. En algunos casos puede existir compromiso neurológico (irritabilidad. o kg. pus o sangre. Estos son: lactantes menores. Examen físico: Enfasis en el estado de hidratación. La tabla 2 reseña las pérdidas de electrolitos por deposiciones en niños con diarrea aguda de diversas etiologías. Campylobacter jejuni. ácidos grasos de cadena larga dehidroxilados. manifestaciones abdominales (distensión. varicela) o inmuno-supresión (SIDA). Es una diarrea acuosa y produce frecuentemente hiponatremia La diarrea secretora es producida por agentes: rotavirus. masas palpables). presencia de dolor abdominal. Visualizar atentamente las deposiciones. ingreso de sólidos). Siempre que sea posible debe evaluarse la pérdida aguda de peso y el estado nutricional. Vibrion colérico por acción de toxinas. Con alguna frecuencia. C. antecedentes de hospitalizaciones. ya sea vómitos o diarrea. ECEP. trastorno de conciencia o convulsiones).C. Otros autores han demostrado pérdidas de sodio de hasta 140 mEq/L en adultos y 111 mEq/L de deposición en niños con diarrea ocasionada por V. La pérdida normal de agua por deposiciones en el lactante alcanza a 10 ml x 100 Cal. diuresis. que alteran la secreción de Na y Cl. borborigmo. sobre 10 % deshidratación severa.

Rotavirus y algunos serogrupos de E. Debe optimizarse la oportunidad y calidad de la muestra microbiológica.6% • Diarrea líquida • Aumento de la sed • Mucosas levemente secas. creatinina. que el coprocultivo es un examen complejo de alto costo y que requiere personal especializado. episodio de más de 5-7 días de evolución b. la búsqueda dirigida de otros agentes etiológicos. cuando existen antecedentes de viajes recientes. Estudio de brotes de gastroenteritis asociada al consumo de agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por alimentos. VHS y Proteína C Reactiva (en sospecha de infección grave o sistémica).Tabla 3 Evaluación clínica de los grados de deshidratación Leve 5. Habitualmente la mayoría de los laboratorios microbiológicos enfocan el diagnóstico etiológico en el síndrome diarreico agudo a tan sólo algunos agentes.Pulso rápido y débil . d. . En diarrea persistente: • Balance metabólico • Investigación de intolerancia a hidratos de carbono a.Siguientes: .Coprocultivo: considerando que el SDA puede ser causado por una amplia gama de agentes enteropatógenos. Estudios epidemiológicos .Nitrógeno ureico. y solicitar si la situación lo aconseja. lo que se traduce en un alto % de diarreas sin demostración etiológica. SDA en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento. diarrea prolongada en inmunosuprimidos. de iniciada la diarrea) . déficit y pérdidas por las distintas vías. Coli. c. si hay deshidratación • Exámenes de orientación etiológica: .Hemograma.Coma Moderada 7-9% Severa >9% LABORATORIO En diarrea aguda: • Exámenes orientados a evaluar la condición general: . principalmente Shiguella. • Pérdida del turgor de la piel • Ojos hundidos • Mucosas muy secas • Fontanela anterior deprimida • Signos de deshidratación moderada más uno o más de los . Salmonella.Electrolitos plasmáticos y gases en sangre .Rotaforesis (solicitar después de 24 hrs. diarrea con sangre. pH seriado en deposición fresca recién emitida (mínimo tres muestras) 151 . diarrea en neonatos. peso pañal) para precisar ingresos.Evaluar necesidad de balance hídrico (cama metabólica.Extremidades frías .Coproparasitológico seriado: si estudios epidemiológicos muestran esa área con alta incidencia de algún parásito o si otras hipótesis diagnósticas han resultado negativas. . se recomienda realizar coprocultivo frente a las siguientes situaciones clínicas: a.

deshidratación iterativa. Continuación de la lactancia materna en todo momento V. por su costo deben evitarse las fórmulas especiales. VI. sobretodo si se agrega desnutrición o caída del canal de la curva de crecimiento. ecografía abdominal). (valor normal: bajo 300 mgrs/24 hrs. de tórax. Terapia de hidratación oral (THO): Es la medida más eficaz para evitar las complicaciones y mortalidad por SDA. Las soluciones disponibles incluyen además cloruro de potasio y lactato o citrato. urocultivo. • Búsqueda de otros focos infecciosos o infección sistémica (examen de orina completo. Si en la historia clínica del enfermo se observa: más de un episodio de diarrea. Búsqueda de sustancias reductoras en deposición fresca: Fehling o Benedict (mínimo dos muestras) c. El ideal es el manejo ambulatorio. Ha llamado la atención la mayor frecuencia actual de aparición de alergias alimentarias (a la proteína de la leche de vaca. TRATAMIENTO DEL SDA Lo más importante es la prevención. Determinación de ácido láctico en deposición de 12 o 24 hrs. Prevención de nueva deshidratación aportando SHO después de cada deposición diarreica. IV. idealmente a través de SHO. En caso de pérdida estimada de electrolitos por deposiciones muy alta como en el cólera. En un episodio de diarrea persistente es necesario repetir los exámenes que pudieran haberse realizado al comienzo del cuadro clínico. La base fundamental de THO. No es necesario el uso de antibióticos En nuestro medio. glucosa 74-111 mmol/L). es habitualmente buena. Determinación de hidrógeno espirado • Evaluación de función renal: creatinina y N ureico. trastornos del equilibrio hidroelectrolítico a repetición o de difícil tratamiento u otros que oriente a que este es el comienzo de una etiología de carácter crónico. d. Alrededor del 64% de los episodios tienen uno o más agentes patógenos presentes en las deposiciones y en más del 12% puede demostrarse intolerancia a hidratos de carbono. La tolerancia. El tiempo de 14 días para definir diarrea persistente. Rx. Todas éstas deben ser buscadas y tratadas con la asesoría del especialista. No se justifica el uso de fórmulas especiales VII.b. siendo considerado el avance médico más importante del siglo 20. incluyen el riesgo de desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (habitualmente por rotavirus) y la sobreinfección para el recién ingresado. si es que no se ha medido con anterioridad. Rx. Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) recomienda 9 pilares básicos para el tratamiento del SDA : I. desnutrición. que deben aportar básicamente 60mEq de Sodio y 111mosm de glucosa por litro de solución. de abdomen. punción lumbar. a través de la bomba acoplada de sodio-glucosa mediada por el sistema de adenilciclasa en la pared intestinal. Las complicaciones derivadas de la hospitalización. No se justifica el uso de fórmulas diluidas VIII. es para llamar la atención al clínico sobre la necesidad de definir la causa de dicho episodio. debe utilizarse soluciones con sodio 90mEq/ l. Se le atribuye una importancia similar a la aparición de los antibióticos. debe iniciarse en ese momento su estudio como tal.). Uso de sales de hidratación oral (SHO) II. de rehidratación. Hidratación oral rápida en 3 a 4 hrs. La Sociedad de Gastroenterología Infantil. Realimentación precoz: esto es restablecer la dieta normal (sin restricción de lactosa) después de las 4 hrs. IX. con una adecuada orientación de la madre. sobretodo en condiciones de deshidratación 152 . compromiso del estado nutricional. hemocultivos. También. III. Uso de soluciones hipoosmolares (60 meq de Na. se observa con frecuencia la adición de diarrea por deconjugación de sales biliares. es la optimización de los mecanismos de absorción de agua. Debe aportarse el máximo de líquidos según tolerancia. Podría usarse fórmulas diluidas en casos que hubiera una mala evolución y por un período lo más breve posible. soya y otras) en relación a diarrea persistente.

No constituyen contraindicaciones. No olvidar la eventualidad de un síndrome séptico. de las cuales 18 o más transcurren en la unidad donde se está hidratando y el resto. recalculándolo para que el total preestablecido se complete en las siguientes 4 horas. 153 . sin deshidratación.Observación de pocos efectos en el corto plazo: persistencia de los vómitos y la diarrea a pesar de lograr una buena hidratación lo que lleva a creer equivocadamente que el tratamiento ha fracasado. en el hogar. principalmente en el niño con vómitos. para aumentar o disminuir el volumen según sea el caso. Si al ingresar el niño está hidratado. Si la deshidratación es leve se indican 75 ml por kg si es moderada 150 ml por kg. PROCEDIMIENTO Durante la permanencia en la sala de observación debe cumplirse dos etapas: rehidratación y mantención de la hidratación y la nutrición. se disminuye a la mitad el volumen de las dos primeras horas y luego se aumenta. Al completar seis horas el médico debe reevaluar al paciente. la presencia de un tercer espacio. mantención de la hidratación y alimentación o recurrir a la vía e. colocando al niño en posición Fowler. Si hay deshidratación leve o moderada se inicia rehidratación oral. capacitación de ella bajo supervisión por equipo entrenado. los pacientes que han recibido hidratación oral pueden ser dados precozmente de alta. manteniendo siempre la alimentación. En los servicios de urgencia y unidades de hospitalización. insuficiencia renal establecida y vómitos que no ceden en las primeras dos horas de terapia. Puede instalarse esta terapia a pacientes que. proseguir ofreciendo la alimentación descrita. de Carbono (arroz). se inicia terapia ev. se salta la primera etapa y se continúa con la mantención de la hidratación y nutrición. La THO continúa siendo una terapia subutilizada. la acidosis clínica o de laboratorio ni los vómitos precedentes. La THO está indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea aguda y deshidratación clínica leve o moderada. deshidratación severa. habiendo ingresado en shock. vigilancia de enfermería y. que puede corresponder a rehidratación. En ella se aporta un volumen total de 200 ml por kg/día. (de SHO con Na 60mEq/l para ser diluidos en 250 ml.Preferencia por el uso de la vía endovenosa. 100 en solución hidratante y 100 en alimentos. En aquellos casos de diarrea inicial. recibieron tratamiento intravenoso y se recuperaron de él. por vía oral para asegurar una tolerancia satisfactoria antes de decidir el alta. y decidir la conducta para las horas siguientes. Controlar cada dos horas el volumen aportado hasta el momento. Los motivos que se han argumentado son los siguientes: . Requiere equipamiento mínimo. en caso de participación de la madre. .Fracaso de sonda naso-gástrica. en pequeños sorbos o mediante gastroclisis.v. Si el paciente vomita. de agua). La rehidratación dura 4 a 6 horas. en lo posible.Falta de entrenamiento del personal de emergencia en el uso de la THO . de a cucharaditas. con maltosa dextrina y azúcar. Sus contraindicaciones son: compromiso de conciencia. haya reiniciado la alimentación con buena tolerancia y haya garantías de un adecuado control y cumplimiento de indicaciones en el nivel ambulatorio por la madre y la familia. siempre que se encuentre en adecuado estado de hidratación. Las indicaciones de alta incluyen: controlar al día siguiente en el consultorio. e incluso la posibilidad de un síndrome poliúrico asociado o como patología de base. Si presenta deshidratación grave o shock. Son útiles también: uso de fórmula hipoosmolar con el agregado de H. La fase de mantención de la hidratación y nutrición dura. Es por estos motivos que recientemente se han hecho intentos para modificar la composición estándar de las SHO (45 mmol de sodio y 74 mmol de glucosa). costo de la THO versus el tratamiento endovenoso . Frente al fracaso de la THO debe iniciarse la hidratación parenteral y considerar nuevamente las causas de este fracaso. obstrucción y perforación intestinal.clínica. por lo general 24 horas. uso de probióticos (lactobacilus GG) agregado a la SHO. íleo paralítico. con un mínimo de 100 ml por kg/ día y ofrecerle solución hidratante a voluntad. puede alternarse las soluciones de hidratación oral con la administración de mucílago de arroz al 3 %.

para cloranfenicol de 10 a 84%. en tanto se mantienen cifras intermedias 154 . La alimentación debe continuar aunque las deposiciones sean líquidas. Se recomienda tratamiento con antibióticos en el paciente inmunocompetente en los siguientes casos: 1. destaca una clara tendencia a la adquisición de resistencia microbiana a los fármacos de prescripción tradicional como ampicilina. Previenen la diarrea asociada a antibióticos. Los vómitos ceden con las medidas anteriores. y cotrimoxasol. En shiguellosis. Los micros nutrientes como el Zinc utilizados en forma preventiva o como parte del tratamiento producen una disminución de la duración y la severidad del episodio de diarrea aguda en niños desnutridos y previene su déficit posterior. salmonella en lactante menor febril o con hemocultivos positivos. Agentes en los que el tratamiento antibiótico está siempre indicado: en S. debiendo considerarse su interrupción solo en caso de vómitos repetidos y compromiso sensorial. El uso indiscriminado de ellos aumenta el costo de la terapia. dada su pronta eliminación. la concentración de leche y otros nutrientes. o por instalación de sonda naso-gástrica o duodenal. La alimentación artificial láctea y fraccionada según tolerancia debe ofrecerse con fórmulas de igual volumen. puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones como salmonella. La técnica de alimentación puede ser la natural. Destaca en una serie analizada entre 1997. La recomendación de mantener el aporte de nutrientes está basada en que la capacidad absorptiva intestinal se conserva en un 40 a 90 % de lo normal. Tratamiento etiológico: Debe tenerse presente que la mayoría de las diarreas son virales o de curso autolimitado por lo que no se aconseja el uso de antibióticos. en lo posible. Los probióticos han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea por Clostridium difficile y rotavirus. no se debe reducir la ingesta de lípidos ya que tienen una alta densidad calórica y se absorben en proporciones considerables aún en al período agudo. cloranfenicol. La lactancia materna presenta varias ventajas: suministra agua y nutrientes en cantidades y proporciones que son de fácil digestión y absorción. El uso de antipiréticos por vía rectal puede aumentar la diarrea. sin disminuir las pérdidas de líquidos. Los antiespasmódicos y anticolinérgicos están contraindicados. provocan sólo una mejoría estética de las deposiciones. generan reacciones alérgicas y dañan el epitelio intestinal.Nutrición: Mantener la alimentación. aporta factores antimicrobianos y de crecimiento celular. Si hay fiebre debe considerarse las medidas físicas y en caso necesario el paracetamol oral a dosis habituales. o menor volumen manteniendo. sobretodo si corresponde a lactancia materna.1999 que la resistencia para ampicilina fue de 30 a 95%. ECET con diarrea moderada a severa a pesar de rehidratación y medidas de mantención). electrolitos y nutrientes. deben ingerir un régimen con bajo contenido de fibra. Es importante aumentar la ingesta lo más rápidamente posible para aprovechar con eficacia el período de mayor apetito y de balance positivo que acompaña a la fase de recuperación (ventana de recuperación nutricional) lo que permite evitar el deterioro nutricional. ya que la absorción de nutrientes está relativamente bien conservada. El tratamiento de pacientes con ECEH con antibióticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. Campylobacter en huésped comprometidos. causan alteraciones de la flora bacteriana residente. o ser inútil. en caso de persistencia puede recurrirse excepcionalmente al lavado gástrico con agua bicarbonatada al 2 %. Además los antibióticos inducen la aparición de cepas resistentes. Yersinia enterocolítica en pacientes con enfermedad de células falciformes (sickle cell) o con hemocultivos positivos. Los absorbentes como la atapulgita y caolin pectina no deben ser utilizados. disentérico y V colera. en diferentes publicaciones en los últimos años. Agentes en que el tratamiento antibiótico está indicado en determinadas circunstancias: E Coli (ECEP si es persistente. Tratamiento sintomático: No tienen base fisiopatológica y son de poca utilidad práctica. dependiendo de la etiología y del nutriente que se trate. 2. Los niños que además de la formula láctea ingerían nutrientes sólidos antes del inicio del episodio de diarrea.

. disminución de alteraciones de la flora saprófita y su repercusión en el metabolismo de las sales biliares. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Prado V. Recurrir precozmente a esta última si la alimentación enteral no cubre requerimientos en breve plazo. Jul-Aug 1999. 33(7-8):833-839. abdomen agudo. 1981. por dos a tres días. o los niveles de albúmina están bajo 3 g/dl. Patrones de Sensibilidad in vitro y comportamiento clínico de Shigella. Duda diagnóstica. Bass D. 2. Del Piano L. Para los aminoglicósidos hay una muy buena susceptibilidad in vitro.5 a 1 g/día. 33:S13-S16 3. Ann Pharmacother. BIBLIOGRAFIA 1. Infectious Diarrhea in Children: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Facultad de Medicina Universidad de Chile: Rev Chil Infect 2002. Chil. Infect 2001. Recientes estudios habían demostrado eficacia y seguridad en vacuna anti rotavirus. Stool electrolyte content and purging rates in diarrhea caused by rotavirus. En niños mayores puede utilizarse el Ciprofloxacino 0. Molla AM. dada su efectividad y el menor temor actual a sus efectos secundarios. cholerae in children. Instituto de Ciencias Biomédicas. 155 . En Campylobacter se recomienda el uso de Eritromicina 50 mg/kg/día. que requieran tratamiento puede recurrirse a Neomicina. Colli. Journal of Pediatric. Rationale for Early Feeding in Childhood Gastroenteritis. (Supl 3): S195-196. compromiso sensorial). Esto mantiene el trofismo a través de mecanismos neuroendocrinos. En niños con SDA las indicaciones para hospitalización son: 1. Pacientes con deshidratación severa o en shock 2. 6. Wandstrat TL. Sandhu B. 3. 7. Diarrea persistente: Su tratamiento es fundamentalmente preventivo. 4. Barnes G. sin embargo su uso masivo ha evidenciado posible asociación con invaginación intestinal. por lo cual se ha dado una voz de alerta. En infecciones por E. 19(2):101-113. Diarrea Aguda ¿Qué hacer en el paciente pediátrico? Rev Chil Infectol. En el síndrome postgastroenteritis es importante la adecuada intervención nutricional por vía enteral. 18(2):101-107. enterotoxigenic E. Hepatology. pero no in vivo. October 2001. August 2002. Finalmente dentro de las medidas preventivas del SDA se ha tratado de encontrar vacunas de eficacia garantizada para algunas causas específicas. Síndrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico. 35: S143-S150. Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratación a pesar de la hidratación oral. Davidson G.. 2002. and Nutrition. Raham M. En síndromes disentéricos ambulatorios todavía sería Furoxona la primera elección. Pacientes que no toleran la hidratación oral (vómitos. Tejerina H. 4. o niños menores de 2 meses. 98: 835-838.7%) para furazolidona. Tetravalent rotavirus vaccine. Rev. fórmulas modulares o semi-elementales en cuyo caso debe ser complementada con nutrición parenteral. and V. Laboratorio de referencia de bacteriología ISP. Furoxona o Sulfato de Colistin. Cotrimoxazol 40 mg/ kg/día (de sulfa) o Cloramfenicol 50 mg/kg/día. Estudios muy recientes recomiendan el uso de Ciprofloxacino. Kaplan-Machlis B. 5. Coli. incluso en lactantes a dosis de 20 a 30 mg/kg/día. En infecciones por Yersinia sp. basado en un adecuado manejo del síndrome diarreico agudo. insuficiente ingesta. dosis total.para clotrimoxasol de 41 a 44% y aparecen resistencias poco significativas aún (3. El tipo de fórmula a utilizar corresponde a leches sin lactosa. con formulaciones adecuadas a la tolerancia. no se ha detectado resistencia para ciprofloxacina. compromiso de conciencia. Comité de microbiología clínica Sociedad Chilena de Infectología. como primera línea en síndromes disentéricos que requieren hospitalización. cada 12 hrs.

Lactato de sodio 314 mg. magnesio 4 mEq. Dextrosa 5 gr.. Cada sachet de REHSAL 90 de 27. cloruro 30 mEq. ABOTT Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de sodio 11.. Contenido calórico 20 calorías/l00 ml. Vehículo csp 100 ml. REHSAL CHILE LAB.94 g.7 mg. potasio 20 mEq. 2. PEDIALYTE L.SOLUCIONES DE HIDRATACION ORAL DISPONIBLES 1..56g.1 mg. Cuatro sobres de REHSAL 60 de 6. para un litro de solución proporciona: Sodio 90 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 80 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mEq/l 156 ./l Nota: 1 sobre de REHSAL 60 en 250 ml de líquido proporciona igual cantidad de electrolitos y glucosa. en 1000 ml de líquido proporcionan: Sodio 60 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 50 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol.. Cloruro de potasio 149. Cada 1000 ml suministra en iones: sodio 30 mEq. Cloruro de magnesio 19 mg. calcio 4 mEq.. lactato 28 mEq. Cloruro de calcio 22.0 mg. Presentación: Frascos de 500 ml..

Hay varios métodos para calcular estos requerimientos (por kg de peso. parece más fisiopatológico calcularlos como expresión del gasto metabólico.T.C. A. que evite la quetosis y minimice el catabolismo proteico.l.: A. A.C. gasto energético etc. Requerimientos Al efectuar cualquier plan de hidratación parenteral.) pero como ellas básicamente dependen del consumo metabólico.) se distribuye en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular separados ambos por la membrana celular.C.C.T.C. Tanto el A. El compartimento extracelular comprende a su vez otros dos subcompartimentos separados por la pared vascular: intersticial e intravascular. varían de acuerdo a la edad de la siguiente manera: R. y corresponde a: de 3 a l0 kg de peso l00 cal x kg 11 a 20 kg de peso 50 cal x kg + de 20 kg 20 cal x kg 157 . electrolitos y aporte calórico. como su distribución.T. deben considerar tres situaciones a) requerimientos de mantención normal.E.N. a) Requerimientos de mantención normal: Como se supone que el programa de hidratación parenteral es de corta duración. electrolitos y calorías. en los requerimientos sólo se considera agua. En el niño hospitalizado. superficie corporal. 2. El objetivo de cubrir estos requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero. b) corrección del déficit (si existiera). los aportes de agua.: 78% 33% 45% 6meses 70% 38% 32% 1 año 65% 40% 25% 15 años 60% 40% 20% 2.Capítulo 6 Trastorno hidroelectrolíticos y ácido base Enrique Alvarez L. este gasto metabólico está representado por el gasto basal más un adicional destinado a cubrir la mínima actividad física del paciente en cama. Agua corporal total y su distribución El agua corporal total (A. HIDRATACION PARENTERAL Enrique Alvarez L. sin exigir al riñón un trabajo de dilución o de concentración exagerados y entregar un aporte calórico tal. 1. y c) reemplazo de pérdidas anormales.

Na 2. El tiempo de corrección y el tipo de solución empleada para corregir el déficit dependerá de la severidad de la deshidratación y de su tipo osmolar. se aproxima a: Lactante Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación severa 158 5% 10% 15% Preescolar-Escolar 3% 6% 9% . dado que en las condiciones ambientales normales de una sala de hospitalización este fenómeno es mínimo o está ausente.0 mEq/100 cal .K 2. considere entre los ingresos el agua de oxidación. 2. 15 ml x 100 cal metabolizadas).5 mEq/100 cal .Requerimientos calóricos: aporte en glucosa el 20% del gasto metabólico calculado. . disminuir pérdidas insensibles a 20 cc x 100 cal. .En pacientes críticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda.5 mEq/100 cal . disminuye requerimiento total de agua a 75cc x 100 cal.Hipernatremias con eje ADH-riñón normal.Requerimientos de agua: están representados por pérdidas insensibles y diuresis. cardíacos etc). lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes insípida central o nefrogénica).Por cada grado de temperatura corporal sobre 37. Pérdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones) Diuresis: 55 cc x 100 cal Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas.Magnitud del déficit (grado de deshidratación).Niños con edema (renales. Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal. cámaras húmedas.Cl 5. el déficit estimado en porcentaje del peso.Requerimientos de electrolitos: corresponden al promedio del contenido de la leche materna y la leche de vaca: . b) Corrección del déficit: requiere conocer magnitud del déficit y su tipo osmolar. Debe vigilarse periódicamente la glicemia durante el período de hidratación parenteral. . En una deshidratación isotónica. . .En situaciones de oliguria obligada (SIADH. .5 mEq x 100 calorías. . esto se consigue aportando 5 gr de glucosa por 100 calorías metabolizadas. Estos requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones: . insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a pérdidas insensibles más pérdidas medibles. Tampoco se considera pérdidas por sudoración. No se consideran pérdidas por deposiciones (a menos que éstas sean anormales) dado que tampoco se considera en los aportes el agua de oxidación (en pacientes críticos o en situaciones de oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidación.. que corresponde a 15 cc x 100 cal.Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31° aumenta el aporte de agua en 30 cc x l00 cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal. disminuye el aporte de Na a 1-1.Respiradores.5° aumentar el aporte en 12%. se está aportando un volumen tal que permite al riñón excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 Mosm x 100 calorías) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria. .

ácido-base y déficit de potasio. c) Reemplazo de pérdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a través de riñón y tubo digestivo. aparición o mejoría de la diuresis. Si hay evidencia de acidosis metabólica. Se aplica a todos los cuadros de deshidratación severa. 159 . llene capilar periférico). Fase de expansión del vascular o de reanimación. 1. En esta fase deben utilizarse sólo soluciones isotónicas (independiente de la edad del niño y del tipo osmolar de deshidratación) tales como: a) Suero fisiológico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg/. Delgado Bilis Ileostomía Diarrea Sudor (normal) Fibrosis quística Saliva Na 20-80 120-140 100-140 120-140 45-135 10-90 10-30 50-130 33 K 5-20 5-15 5-15 5-15 3-15 10-80 3-10 5-15 19 Cl 10-150 90-120 90-130 80-120 20-115 10-110 10-35 50-110 34 HCO3 0 100 40 25-30 Recuerde que el volumen y composición de estas pérdidas. 3. frecuencia respiratoria y diuresis. pulso. mejoría de nivel de conciencia. Su duración se ajusta al logro de este objetivo. 2. para ello es necesario disponer de una estimación objetiva del volumen de la pérdida y de su composición electrolítica. Su objetivo es restablecer el volumen circulante y conseguir estabilidad hemodinámica.130 mEq/l 2. aporta 06mEq/kg/hr de HCO3 y 3. Si no se dispusiera de esta última medición. se puede utilizar solución alcalinizante de expansión en igual volumen (SF 09% 750cc + SG 5% 220cc + HCO3 8% 30 cc). deben ser agregadas diariamente a su programa de hidratación. 1. en general 1 a 3 horas. En cualquier caso. este es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases. El principio básico es que estas pérdidas deben ser reemplazadas con una solución igual en volumen y composición. MANEJO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACION El manejo del niño deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar asociado. Isotónico Na 130-150 mEq/l Hipertónico Na + 150 mEq/l Hipotónico Na . Vigilar aparición de signos de encharcamiento pulmonar. Debe monitorearse presión arterial. . a pasar en 20-30 minutos. presión venosa central. El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medirá por: mejoría de los parámetros hemodinámicos (Pr arterial. pulso. Esta solución a 20cc/kg/hora. mEq/L Jugo gástrico Páncreas Intest. o con shock (evidente o encubierto).Tipo osmolar: se establece con una medición inicial de Na plasmático. Fase de expansión del vascular. Fase de expansión del LEC y corrección parcial del déficit. Fase de corrección completa del trastorno osmolar.6mg/kg/min de glucosa.Recordar que en caso de una deshidratación hipotónica el déficit de agua tiende a sobrevalorarse y lo inverso ocurre en una hipertónica. las pérdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro.

la mayor proporción de la pérdida de este ión ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la célula para mantener su electroneutralidad. Este paciente debiera recibir una mezcla de 2500 cc de S. El déficit de volumen en este tipo de deshidratación. basal Déficit P. hasta el tercer a cuarto día de manejo. Fase de corrección de los déficit: Dura desde el término de la fase 2. DESHIDRATACION ISOTONICA Natremia 130 . Ejemplo: Lactante de 10Kg de peso. A su ingreso requiere de expansión empleándose 300 cc de solución Fisiológica 9o/oo que recibió en una hora (30cc/Kg).G. El plan de hidratación sería el siguiente: Primer día H20 Req. 5% con 235 mEq.150 mEq/Lit. para simplificar los cálculos). En esta fase se aportan los requerimientos de mantención normal (comunes a cualquier tipo de deshidratación). 160 . se inicia fase 2. de Na y 25 mEq. hay desplazamiento de este ión hacia el LIC. no afectando el volumen del LIC dado que no se crea una gradiente osmótica entre ambos. debe descontarse el suero recibido a su ingreso durante la expansión. puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo. y se inicia la corrección del déficit de volumen y de los trastornos osmolar y ácido base de acuerdo al tipo especial de deshidratación (ver más adelante). Como la concentración plasmática de K es muy baja. con una deshidratación isonatrémica severa (déficit estimado en ±15% . Objetivos de esta fase: mantener situación hemodinámica estable. Fase de expansión del LEC: Dura habitualmente desde el término de la fase de expansión del vascular hasta las primeras 24 a 36 horas. corrección parcial del trastorno ácido base. 3. corrección parcial del déficit de volumen. corrección total del trastorno ácido base y corrección (parcial) del déficit de potasio. Por definición en esta deshidratación la pérdida de H2O y electrolitos es isotónica en relación al plasma. Hay contracción del LEC. corrección parcial del trastorno osmolar.1500 cc de solución isotónica). mantener diuresis estable.Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente. Sin embargo. Las pérdidas de sodio y potasio son muy semejantes en magnitud. de K (déficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo día a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro). anormales Total 1000 cc 1500 cc 2500 cc Na 25 210 235 K 25 HCO3 25 (asumiendo que no presenta pérdidas anormales actuales y que no tiene acidosis. De modo que en este tipo de deshidratación junto con la pérdida externa de Na. 2. En ella se completa la corrección del déficit de volumen y se efectúa la corrección total del trastorno osmolar.

debe empezar a corregirse desde el segundo día en forma lenta (2-3 mEq/Kg/día).A. En este cuadro. de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar.65 .Déficit de Na (diario) según fórmula 12 x 0. agregando una corrección diaria del déficit de Sodio.Déficit de volumen 10 % (deshidratación moderada) = 1000 cc de solución Isotónica . con un Na plasmático de 116 mEq/litro.C. etc.7 mEq/litro por hora) es capaz de provocar serio daño neurológico. resultando en una deshidratación con Sodio plasmático menor de 130 mEq/litro. En la práctica debe programarse la corrección de volumen como si se tratara de una deshidratación isotónica. DESHIDRATACION HIPOTONICA Na plasmático menor de 130 mEq/litro. vómito. Estudios clínicos y experimentales han demostrado que la corrección rápida de la hiponatremia (definida como mayor a 0. la pérdida neta es mayor de Sodio que de agua.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con una solución igual en volumen y composición que se agrega al cálculo diario de la programación. Na 2500 cc 45 190 mEq. por clínica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el programa si es necesario. 0. Si el paciente al segundo día de manejo está iniciando su alimentación enteral. Este cuadro plantea una situación de manejo especial. El programa de hidratación a efectuar sería el siguiente: . portador de deshidratación moderada.T. con peso de 10 Kg.Vol Calculado Suero utilizado en expansión Total a recibir en primeras 23 horas (1 hr. se debe descontar sólo el volumen de la alimentación del volumen total del líquido calculado. es fundamentalmente intracelular y debe corregirse aunque la kalemia pueda en un momento dado estar en cifras normales o cercanas a lo normal. Por ello la recomendación es que la corrección del déficit de Sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por día. K 235 25 25 mEq. Ejemplo: Lactante de 1 año. El déficit de potasio siempre existe.65 x 10 = 78 mEq 161 . Mantener este aporte de potasio por 3-4 días. (*) El déficit de Potasio. no mayor de 12 mEq/litro/día de acuerdo a la fórmula: Déficit de Sodio (a corregir diariamente)= 12 x ACT x Kg Durante todo el período que requiere la corrección del déficit (2-3 día) deberá controlarse periódicamente progresión de aumento de Natremia con medición de electrolitos plasmáticos cada 6-8 horas. cálculo que se suma a su requerimiento basal. 300 cc 2200 cc Considerar que este plan de hidratación no es rígido y deberá evaluarse periódicamente al paciente. se ocupó en la fase expansión). Las pérdidas anormales (diarrea.

Mientras se está corrigiendo el déficit de Na debe monitorearse periódicamente electrolitos plasmáticos. basal Déficit volumen Déficit Na Pérd.4 días o más. La indicación será: . La indicación sería: S. El Na aportado en esta situación debe restarse del aporte diario calculado para la corrección del déficit.Continuar aporte de Sodio para corregir déficit de Sodio . El programa para el segundo día (previo Natremia de control) debe incluir: . 5% +Na CI 10 % +KCI 10 % Esta mezcla tiene una concentración de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deberá agregar las pérdidas anormales si existieran. se evalúa primero la aparición (o el aumento) de pérdidas anormales (habitualmente hipotónicas que tienden a elevar la Natremia por pérdida de agua libre) y se reemplazan. 3 cc x Kg de NaCl al 3% suben la natremia en aproximadamente 2 mEq/ litro. (*) se debe mantener la corrección del déficit asociado de Potasio durante 3 . 5% + NaCI 10 % + KCI 10 % .G. 162 .G. En caso de existir Hiponatremia sintomática (convulsiones. .El déficit de Na debe continuar corrgiéndose hasta obtener una Natremia de 135 Meq/litro. Si en un período de 6 .Primer día Req. 1837 143 cc 20 cc 2000cc a 83 cc/hora 25 mEq. Anorm Total H2O 1000 Na 25 78 K 25 30 (*) 1000 103 mEq 898cc 60 cc 42 cc 1000 a 42 cc/hora 55 mEq. pero no se cambia su volumen.G. basal Déficit Pérd.Requerimientos basales Segundo día Reg.12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la proyección a 24 horas.Iniciar corrección déficit de Potasio .S. 5% o agua bidestilada). anorm. se disminuye el aporte de sodio en la mezcla.3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10% diluido al 1/3 con S. si no existen pérdidas anormales. 1-2 mEq/litro por hora durante 2 . coma) ésta también debe corregirse lentamente. con la idea de no permitir una elevación de la natremia de más de 12 Meq/litro/día. Total H2O 1000 cc 1000 cc Na 25 140 78 K 25 2000 cc 243 mEq.

Pérd.= 0. El programa de hidratación sería el siguiente: A.antidiuresis) más el requerimiento total de electrolitos.Req. de peso ingresa con historia de diarrea de dos días de evolución. este déficit debe corregirse en 3 días.DESHIDRATACION HIPERTONICA En este cuadro. disminuir la velocidad de aporte de líquido. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado. como en el caso anterior.65 . El riesgo en esta situación también lo constituye la corrección rápida del trastorno osmolar lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a coma y muerte. 3. El déficit de volumen debe estimarse lo más exactamente posible (recuerde que en las hipernatremias la clínica de deshidratación es pobre.183 Na 25 20 45 K 25 25 163 .T. Ejemplo: Paciente de 1 año de edad. Si no es posible una estimación clínica apropiada.65 x 10 x [1 . Su manejo requiere también de algunas consideraciones especiales: 1.Déficit de agua según fórmula. 10 Kg. el déficit de H20 puede calcularse con la siguiente fórmula: Déficit de H2O = A.3 litros. 1er día: .168/140] = 1.Déficit de Na . anormales Total H2O 750 433 1. El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 1O mEq/litro/día. esto es vital dado que el manejo es radicalmente diferente tratándose de una deshidratación hipernatrémica con eje ADH riñón intacto o alterado. En esta situación debiera esperarse una densidad urinaria elevada (1020 o más en ausencia de glucosuria) 2. un déficit de Na de 2-4 mEq/100cal (válido para todas las situaciones en que exista pérdidas de agua y sodio como en caso de diarrea). Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH -riñón. Densidad orina de 1025.C.Déficit H20 1/3 .riñón conservado.C. Por natremia de 168 mEq/litro. el manejo de una deshidratación hipertónica requiere de un control clínico y de laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 .8 horas con electrolitos plasmáticos.( Na actual /140)] Este déficit estimado debe corregirse en dos días si la natremia es menor de 165 mEq/litro o en 3 días si es mayor de esa cifra.T. Considerar además. de modo que habitualmente se sub-valora el déficit de H2O).x [1 . = 0. la alteración básica la constituye una pérdida mayor de H20 que de electrolitos lo que lleva a una deshidratación con Na mayor de 150 mEq/litro. basal (75%) . En el cálculo de las necesidades basales sólo se aporta el 75% de las necesidades basales de agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmática = aumento actividad ADH . Aquí se discutirá manejo de hipernatremia con eje ADH . deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro.

183 Na 25 20 45 K 25 25 Recordar siempre que el cálculo que se hace es sólo una aproximación a las necesidades del niño. el esquema sería básicamente el mismo. BIBLIOGRAFIA 1.Pérd.: The Treatment of Hyponatremia: First. Clvitmans F. Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a un 75%. por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolución clínica y de laboratorio. Do no Harm Am J Med. tendrá una situación de antidiuresis fisiológica por aumento de actividad de la ADH. 4. 1989. si es muy lento.Déficit de Na .: Management of Severe Hyponatremia: Rapid or Slow correction. 5% +NaCl 10% +KCI 10% 1. H2O .Reg basal . H. Wassner S: Extracellular fluid restoration in dehydration: a critique of rapid versus slow: Pediatr Nephrol 1999.88: 557-560. 13:292-297. Total 750 433 1. Holliday M.G.Déficit H2O (1/3) . 1. por situación de antidiuresis y que se está corrigiendo el déficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo normal.B. Electrolyte and Add-Base Metabolism .195 cc.Philadephia: l. Stems R.150 cc. Por ello. día (y suponiendo que no existen pérdidas anormales). Para el 2do y 3er. 19 cc. Debe vigilarse periódicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de Natremia. 26 cc. 2. 164 . se aumenta la velocidad de aporte. Carroll. Si éste es más rápido que lo esperado.88:161166. Water. dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada. 1990. anorm. Second Edition. 3. Am J Med. se disminuye velocidad de aporte de volumen. no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de deshidratación. 1990. Lippincott Company.La indicación sería: S. Friedman A.

su alteración afecta críticamente la integridad de órganos y tejidos. Tolueno Cloruro de amonio ( NH4Cl ). Respiración de Kussmaul. En acidosis crónicas puede haber fatiga. El pH normal en sangre arterial es de 7. Es un trastorno clínico caracterizado por una disminución del pH arterial por debajo de 7. Colestiramina b) Renales: Acidosis Tubular Renal Tipo II. ¬ de la fuerza de la musculatura respiratoria. Paraldehído. Hipercalemia. 2. Es necesario analizar la pCO2 para confirmar el trastorno metabólico primario y determinar si la compensación respiratoria aguda es apropiada. Líquidos de hiperalimentación e) Rabdhomiólisis masiva 3.42 ) y variaciones del pH sistémico en cualquier dirección pueden tener consecuencias adversas y comprometer la vida si éstas son severas. La homeostasis ácido-base es fundamental para la función celular. 165 . Respiratorio: Hiperventilación. raquitismo. Diagnóstico Se puede sospechar a través de la historia clínica. decaimiento. Acidosis Tubular Renal tipo IV. ¬ Gasto cardíaco. etc. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta.BASE Jean Grandy H. ¬ Presión Arterial. Inhibición de la glicólisis anaeróbica. a) Disminución de la producción de NH4+: Insuficiencia renal. una concentración reducida de bicarbonato en plasma y una hiperventilación compensatoria que produce una disminución de la pCO2. Se estima que por cada 1 meq que disminuye el bicarbonato.4 con una reducción primaria del bicarbonato.4 ( 7.2 mmHg. Se confirma con el análisis de gases en sangre arterial: pH menor a 7.M. 4. obnubilación y coma. Pérdidas de Bicarbonato a) Digestivas: Diarrea. b) Disminución de la secreción de protones: Acidosis Tubular Renal Tipo I. Neurológico: Somnolencia. Manifestaciones Clínicas Son inespecíficas y en condiciones agudas se encuentran alteraciones en diferentes sistemas: 1. La pérdida de base por vía digestiva y la mala perfusión tisular son unas de las causas más frecuentes en pediatría. Metabólico: de la demanda metabólica.4 ([ H+] mayor a 40 nEq/l). retraso del crecimiento. la pCO2 disminuye en 1.37 a 7. 3. ACIDOSIS METABOLICA Su diagnóstico es de laboratorio. Ganancia de hidrogeniones. Degradación proteica. Etilenglicol. 2. Resistencia a la insulina.) puede desarrollarse por tres mecanismos básicos: 1. Metanol. Ileostomía. Etiología La acidosis metabólica (A.ALTERACIONES DEL METABOLISMO ACIDO . ¬ Flujo renal y hepático. a) Acidosis láctica b) Cetoacidosis c) Ingestas: Salicilato. ¬ Sensibilidad a catecolaminas. por lo que encontrar una respuesta ventilatoria mayor a la esperada hace plantear un trastorno de alcalosis respiratoria agregada y una menor respuesta respiratoria permite diagnosticar un trastorno mixto (acidosis metabólica más respiratoria). Cardíaco: Deterioro de la contractilidad miocárdica y de la resistencia vascular pulmonar. Fístulas digestivas.

Habitualmente la corrección de la A. mientras que la Acidosis Tubular Renal Distal presenta un gap urinario positivo por alteración en la excreción de NH4+ distal y un pH en orina recién emitida >5. Moderada: 7.15 Para reponer el bicarbonato primero se debe calcular el déficit. en aquellas que cursan con AG normal o con AG Aumentado. En esta situación. La A. Severa: < 7. En forma práctica se puede estimar a partir del exceso de base (EB) y el agua corporal total (ACT) según la fórmula: EB x Peso x % ACT para edad.M. moderada se corrige administrando entre el 30 % al 50% del déficit de bicarbonato calculado en infusión continua para 24 horas. Tratamiento El tratamiento depende de la etiología. la gravedad y del rango de pH.M.25 3. La correcta oxigenación de los tejidos evita la generación de lactato por hipoxia.15 . En las A.M. no requiere uso de álcali y su indicación depende de factores asociados (insufiencia renal crónica. sin embargo. fosfato y otros) . M.Creatininemia: Insuficiencia renal (anión sulfato. Leve: 7.7.0 mEq/kg diluido al 166 . Para el manejo es útil clasificar la A. el cual refleja la diferencia entre la concentración de los cationes y aniones más abundantes del plasma: Na . El control gasométrico es fundamental para decidir aumentar.7. Cuando no existen pérdidas digestivas. disminuir o suspender el aporte y se hará de acuerdo a la gravedad del niño. existe un efecto neto de reemplazo extracelular mEq a mEq de bicarbonato por cloro. existiendo diversas formas de hacerlo.Tóxicos en plasma: Especialmente salicilatos.M. leve. M.5.Lactacidemia: Acidosis láctica (anión lactato) .4% que entrega 1 mEq por 1ml: 0. según el rango de pH en: 1. el diagnóstico de la enfermedad desencadenante se logra habitualmente con la determinación de: . metanol y etilenglicol . La Acidosis Tubular Renal proximal cursa con una adecuada capacidad de acidificación distal que se refleja en un gap negativo. se hace con bicarbonato.2.35 2. severa produce una injuria celular importante. acidosis tubular. Aquí están las pérdidas digestivas y renales de bicarbonato junto con las ingestas de preparaciones de hiperalimentación y cloruro de amonio.Cl.25 . Se inicia el manejo con un bolo de bicarbonato al 8. es importante mantener siempre una adecuada volemia y una buena perfusión periférica.Creatinina kinasa: Rabdomiólisis masiva (aniones orgánicos por destrucción tisular) .Aminoácidos sangre-orina: Acidurias orgánicas (aniones orgánicos). entre otras). es útil contar con electrolitos en muestra aislada de orina y evaluar el gap urinario: (Na + K) . con los electrolitos plasmáticos ( ELP ) se estima el hiato aniónico o anión gap (AG). con AG normal. La A. nivel en el cual son menos probables las complicaciones cardiovasculares. diarrea persistente.(Cl + HCO3) valor normal: 8 a 12 Con esta evaluación se pueden agrupar las causas más importantes de A.Luego. en general. En la A.Glicemia-cetonas: Cetoacidosis diabética (anión (hidroxibutirato) . La A. produciendo la caída en la concentración de ambos aniones.5 a 1. M. con AG aumentado se produce la acumulación de un anión diferente al cloro que va a reemplazar el bicarbonato. por lo que la suma de ambos aniones permanece constante. por lo que el objetivo inicial es llevar el pH cercano a 7. M.

Rose. 167 . Después del bolo se continúa con una infusión continua estimando el déficit para el resto del día y restando lo administrado. acidosis celular paradojal. Neurológico: ¬ del flujo cerebral. Según la condición clínica y patología de base se puede repetir el bolo. Burton D. El control gasométrico seriado es vital para no incurrir en errores por exceso o por déficit. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. 4. 647-672.medio para disminuir la osmolaridad de la mezcla y la irritación venosa. delirio. Metabólico: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. La alcalosis leve a moderada es poco sintomática y la clínica tiene que ver con las complicaciones asociadas. 3. MD. Jeffrey A Krait. como la depleción de volumen o los trastornos metabólicos del calcio y del potasio. tetania.42) producto de un aumento del bicarbonato en plasma. ¬ del flujo coronario. En la A. Predisposición a arritmias. 2002 2. sopor. En las acidosis orgánicas y lácticas crónicas el tratamiento con bicarbonato está indicado en las descompensaciones agudas. Use of base in the treatment of severe acidemic states. Marbán Libros . ¬ Ca iónico. convulsiones. Ira Kurtz. es necesario considerar otras condiciones clínicas.M. October 2001. Am J Kidney Dis. la alcalosis severa (pH >7. Finalmente. MD.0 a 7. Quinta edición. Acidosis Metabólica. que se produce por intoxicación salicílica se acompaña de alcalosis respiratoria por estímulo primario del sistema nervioso central. 2. Se debe usar HCO3 tratando de llevar el pH no más allá de 7. Theodore W. Por contrapartida. ya que el bicarbonato se transforma en CO2 y se elimina por la ventilación. hipoK. acompañado habitualmente de una elevación compensatoria de la pCO2.45. Respiratorio: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. teniendo escasa utilidad en el manejo a largo plazo. sin embargo.1 y en infusión de 40mEq/m2 en dos horas. Este tipo de corrección se ajusta bien al manejo de las patologías pediátricas más frecuentes. ALCALOSIS METABOLICA Definición y Clínica La Alcalosis Metabólica es un trastorno ácido-base que se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre arterial (>7. En la cetoacidosis diabética la hidratación y la insulina comandan el esquema terapéutico. Bibliografía 1. hipoMg. hipo P. hipo K). mixta no se debe usar bicarbonato hasta apoyar o corregir el trastorno respiratorio de base. Es preferible administrar bolos repetidos pequeños que bolos grandes para evitar potenciales complicaciones (hipocalcemia. Cardiovascular: Vasoconstricción arteriolar. La A. La acidosis metabólica que se instala en el contexto de un shock séptico o un gran quemado puede llegar a requerir importantes aportes de bicarbonato que se van titulando con la gasometría.M.6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: 1. vol 38-nº4. restringiendo actualmente el uso de bicarbonato a niveles de pH por debajo de 7. Post: Sección III. el uso de bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio se limita a un paciente reanimado y ventilado que persiste con acidosis moderada o severa atendiendo a su causa de base. letargia.

en el contexto de un LEC ¬ o una VFG ¬. 2. 5. ¿Qué la está manteniendo? Dado que la capacidad renal de excretar bicarbonato es muy elevada. La depleción de volumen con disminución del LEC estimula el eje renina-A-A con el consecuente hiperaldosteronismo secundario que aumenta la secreción de protones a nivel de túbulo distal impidiendo retener ácidos. a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na y/o Cloro en muestra aislada de orina. La compensación respiratoria no es eficiente en la regulación del pH y la pCO2 no sube más allá de 55 a 60 mmHg. Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). se puede atribuir la mantención de la alcalosis metabólica a los siguientes factores: 1. Tratamiento con diuréticos. Pérdida de hidrogeniones por vía renal: secreción de protones en túbulo distal secundario a hiperaldosteronismo. Esto se puede objetivar midiendo el pH en orina en donde se encuentra un pH ácido existiendo un pH plasmático elevado. En suma. 3. en una alcalosis metabólica con depleción de volumen. Las causas de alcalosis metabólica se pueden agrupar según el Cloro urinario en: I. quística. Los ELP muestran hipocloremia e hipokalemia. 4. 2.7 mmHg. En hipocalemia el K+ sale de la célula y se intercambia con H+. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal: vómitos o succión por sonda nasogástrica. Se estima que: Por cada 1 mEq de bicarbonato que se gana la pCO2 se eleva en 0. por lo que la célula se acidifica y se incrementa la excreción de hidrogeniones como NH4Cl en el túbulo distal. II. en condición de depleción de volumen su déficit se acompaña de mayor secreción de protones para mantener electroneutralidad. Post hipercápnica. Lo más frecuente es encontrar pérdida de base por vómitos a lo que se agrega deshidratación. 4. Clorhidrorrea congénita. 3. 168 . Alcalosis de contracción. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. Existe una depleción de Cl con adecuado manejo renal y tienen una buena respuesta al uso de NaCl. cloro y K no se pueden mantener los hidrogeniones en el plasma. citrato o antiácidos. 6. 3. En la alcalosis metabólica el cloro es más sensible para hacer esta apreciación. por lo tanto es necesario considerar: I. Drenaje gástrico. Cl (o) aislado <10 mEq/l.Fisiopatología La alcalosis metabólica requiere en su origen de un balance positivo de base y de un factor que la mantenga. 2. Un riñón con filtración glomerular comprometida disminuye la carga filtrada de bicarbonato y no es capaz de manejar una sobrecarga de base. ¿Qué la está generando? Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3. La depleción de Cloro. Siendo el principal anión acompañante del sodio. Etiología y Diagnóstico La etiología de la alcalosis metabólica se despeja en muchas ocasiones con la historia clínica. La evaluación se complementa con el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo. La depleción de potasio. Este fenómeno se conoce como aciduria paradojal. F. La gasometría confirma el diagnóstico y permite evaluar la respuesta ventilatoria compensatoria. 1.

Los niños con Sd. Theodore W. Sd. Cl (o) aislado 20 mEq/l. 3. de Bartter tienen alcalosis metabólica hipoCl e hipoK+ con cifras tensionales normales. pero cursan generalmente con normo o hipervolemia. Sd. Cursan con resistencia al uso de NaCl. Hiperaldosteronismo primario.55. intentar antagonizar el efecto mineralocorticoide con diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona (1-3mg/kg/d) o el amiloride. Marbán Libros . restricción de sodio y corrección del déficit de K+ si procede y medición y reposición de Mg++ que acompaña a veces a la hipoK+.II. Aquí existe un defecto genético de canales de cloro. Quinta edición. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Sd. 2. por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula el efecto RAA evitando la aparición de HTA. Burton D. por lo que el manejo apunta a tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides. Existe depleción de Cl por pérdida renal primaria o asociada. Depleción grave de K+. reduciendo el bicarbonato plasmático a niveles por debajo de 40 mEq/l. de Gitelman. la idea es lograr una corrección inicial que permita llevar el pH por debajo de 7. de Liddle y el aldosteronismo primario cursan con HTA. En alcalemias severas. Rose. de Bartter. En estos casos. Bibliografía 1. Post: Sección III. 647-672. 4. 2002 169 . de Liddle. de Cushing. Por su parte el Sd. Alcalosis Metabólica. Sd. Tratamiento Las alcalosis metabólicas sensibles al NaCl basan su terapia en la reexpansión del volumen circulante efectivo a través de la administración de soluciones con NaCl y la corrección del déficit de K+. 1. Se acompaña de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona. es necesario la medición de la presión arterial. sin embargo. Los pacientes con perfil de resistencia al uso de NaCl igual pueden tener hipoK e hipoCl.

alteración en secreción de insulina .bradicardia sinusal.5 mEq/l.debilidad muscular y parálisis .. vómitos. Habitualmente se acompaña de disminución del potasio intracelular. disminución de amplitud o inversión de onda T.ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL POTASIO Enrique Alvarez L. Con depleción más severa: ensanchamiento de P.balance nitrogenado negativo e) Gastrointestinales: anorexia.aumento en la producción de amonio . confusión. 170 .estimulación de renina y prostaglandina E2 d) Metabólicas . La concentración intracelular promedio de K es de 150 mEq/l. f) Otros: Apatía. Manifestaciones clínicas a) Neuromusculares (K < 2. íleo. En el LEC alcanza una concentración de 3. Las alteraciones en este potencial de membrana ejercen una gran influencia en la actividad del músculo cardíaco y esquelético.insuficiencia de respuesta a catecolaminas .5 a 5 mEq/l.fibrilación c) Renales . prolongación del PR y ensanchamiento de QRS . irritabilidad. Su condición preferentemente intracelular hace que su concentración en sangre no siempre se correlacione con el contenido total de potasio en el organismo. hay alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos.alteraciones ECG: depresión S-T. Las dos funciones fisiológicas más importantes del K son su efecto sobre el potencial de reposo de la membrana celular y su rol como el principal determinante de la concentración iónica intracelular. El K también tiene un rol específico en varias reacciones enzimáticas celulares tales como la síntesis de glicógeno y de proteínas. normal o disminuido. La concentración de potasio en el plasma es menor de 3.necrosis y fibrosis muscular b) Cardiovasculares (K < 3) .disminución de capacidad de concentración . decaimiento. convulsiones. en cambio cuando hay hipocalemia sin depleción celular. Etiología La hipocalemia puede aparecer en presencia de K corporal total. Jean Grandy H.aparición de nefropatía hipocalémica . las manifestaciones clínicas están limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares. aumento altura onda U (sobre un milímetro). Bloqueo A-V . de modo que aproximadamente el 98% del K corporal total se encuentra en el LIC. naúseas. HIPOCALEMIA Su diagnóstico es de laboratorio. Cuando la hipocalemia y la depleción de potasio intracelular ocurren juntas.radbomiólisis y mioglobinuria .5) . El potencial de membrana está determinado por la proporción entre la concentración de potasio intracelular y extracelular.

gases.estenosis de arteria renal . es la administración de KCl. Determinar Mg.En general. se puede utilizar la vía oral. c) descartar hipocalemia por redistribución.nefropatía perdedora de sal .hipercalcemia . Deben corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas (hipomagnesemia. etc). .poliuria . cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a 50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica. recuperación nutricional. e) medir K en orina de 24 hrs: < 30 mEq/día ∅ disminución ingesta ∅ pérdidas gastrointestinales ∅ tratamiento previo con diuréticos > 30 mEq/día ∅ pérdida renal de K.síndrome de Cushing . se puede utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución) utilizando vías de alto flujo. como la femoral o la subclavia (nunca una vía central).Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la vía periférica y la situación clínica lo justifica. o si la hipocalemia es menor de 2.diuréticos .algunas formas de acidosis metabólicas .aumento actividad de mineralocorticoides . hipocalcemia). gradiente transtubular de K. Tratamiento . cuidando que la velocidad de infusión 171 .0 mEq/l. . . a) ingreso deficiente b) pérdidas digestivas diarrea) c) pérdidas renales: .vómitos . Hipocalemia con K corporal total disminuido.1. d) hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo. Hipocalemia con K corporal total normal (redistribución) a) aumento del pH b) administración de glucosa e insulina c) aumento de la actividad β2 adrenérgica (stress.hiperaldosteronismo primario . la administración de KCl debe mantenerse por lo menos durante una semana.síndrome de Bartter . f) determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática. se debe utilizar la vía e/ v.El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera. . sin embargo.En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva.hipomagnesemia d) pérdidas por sudor Diagnóstico a) repetir determinación. aportando 2 mEq/kg/d de K además de su requerimiento basal.Si no es posible utilizar la vía oral. f) pseudo hipocalemia 2. uso de β2 agonistas) d) parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica e) estado anabólico o de rápido crecimiento celular (tratamiento de anemia megaloblástica. la corrección de la calemia puede lograrse rápidamente. dado que concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso. b) tomar una buena historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales.

Repetir determinación. . Etiología a) Aumento del aporte b) Movimiento de K fuera de la célula .disminución de volumen circulante efectivo. b) Hipercalemia moderada: K de 6. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian los efectos adversos de la hipercalemia. . . Para evaluar adecuadamente la severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un trazado ECG. creatininemia. c) Hipercalemia severa: K mayor de 7.déficit de insulina e hiperglicemia. debe sospecharse un hipoaldosteronismo. Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia comprometen corazón y músculo esquelético.5 a 6. Superada la emergencia.El diagnóstico de algunas de las alteraciones asociadas con paso de K desde el LIC al LEC.catabolismo tisular. ensanchamiento QRS.pseudo hipercalemia.Parálisis periódica en su forma hipercalémica.sobredosis de digital. episodios recurrentes de debilidad muscular.uso de succinilcolina c) Disminución de excreción urinaria . sin alteración ECG. . Diagnóstico . . 172 . electrolitos y creatinina en orina. . Historia clínica (dieta. Es necesario monitoreo cardíaco permanente. salvo en los pacientes con parálisis periódica que pueden hacerse sintomáticos con cifras muy bajas. puede ser hecho en base a la historia y a los datos de laboratorio.bloqueo _ adrenérgico. se expresan por alteraciones ECG ya descritas. .de K se mantenga en un rango máximo de 20 mEq/hora/1. .5 y/o alteraciones ECG más severas (disminución Q-T. . uso de diuréticos ahorradores de K . .5 a 7.hipoaldosteronismo. desaparición onda P ). calcemia.Medición de gases y electrolitos en sangre.5. con control de calemia c/4 a 6 horas. antecedentes de insuficiencia renal. .Si la función renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente.). se continúa con K oral o utilizando ambas vías. nitrógeno ureico. Con estas dos informaciones se pueden clasificar en: a) Hipercalemia leve: K de 5. b) Alteraciones cardíacas: Pueden llegar a la fibrilación ventricular o al paro.insuficiencia renal. HIPERCALEMIA Esta definida por una concentración de K en sangre sobre 5. . .acidosis tubular renal (ATR) tipo IV y la forma hipercalémica de la tipo I. glicemia. etc. ECG.73 m2.Sospechar siempre pseudo hipercalemia cuando no exista causa aparente para la hipercalemia y no hayan alteraciones del ECG.ejercicio severo.5 mEq/l. . a) Alteraciones musculares: debilidad muscular que no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l.acidosis metabólica. .5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta).

entrega 1-2 mEq de Na. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. Post: Sección III. Marbán Libros . Hipopotasemia. Rose. 1U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una solución de glucosa a 10%. β2 agonista ). Hiperpotasemia. diálisis. Theodore W. Rose. Hipercalemia severa . Por cada mEq de K que retira. 2. Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs. 888-930. Los diuréticos no son útiles cuando hay falla renal o hipoaldosteronismo. 3. Dosis máxima simple 10cc. Theodore W. 1. Tratamiento Hay tres medios para manejar una hipercalemia: a) Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana (calcio). 836-887. aunque su lentitud hace necesario que se acompañe de la medidas señaladas en a y b.6 mEq por cada 0. 2002. a) Administración de gluconato de calcio al 10%: 0.1 unidad que aumenta el pH. Burton D. con una velocidad de infusión de 10cc/kg/hora durante 30 minutos. disminuye la calemia en 1mEq/l. BIBLIOGRAFIA 1. Post: Sección III. Homeostasis del Potasio 372-402. Burton D.requiere manejo inmediato. Está indicada en aquellas situaciones en que la hipercalemia es inmanejable con las medidas anteriores. Post: Sección II. 2002. En lactantes el valor normal es 4 y en escolares es 5. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Quinta edición. Hipercalemia moderada: Utilizar b+c. c) Remoción del organismo (diuréticos. Al subir el pH. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Cada dosis de 1gr/kg. 2. b) Estimular su entrada a la célula (HCO3. Marbán Libros . resinas de intercambio ). d) Diálisis: es el método más efectivo para retirar K del organismo.0.5 a 1cc/kg/dosis. Rose..1 . Hipercalemia leve: Se puede manejar exclusivamente con Kayexalate. 173 . Theodore W. 2002. 3. 1mEq/kg/dosis. c) Utilización de resinas de intercambio ( Kayexalate ) en forma de enema de retención. Debe ser seguido por: b) Administración de HCO3. intentando que permanezca en colon al menos 1 hora.0. entra K a la célula disminuyendo la calemia en +/. lo cual limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen. Si las condiciones del niño no permiten el uso de HCO3 ni de glucosa más insulina. es un examen sencillo que permite evaluar la actividad de aldosterona. Se utiliza 1 gr/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas. Burton D.3 µg/kg/min durante una o dos horas. Quinta edición. Quinta edición. Marbán Libros.La gradiente transtubular de K [O/P de K : O/P Osmolar]. valores inferiores a estas cifras permiten plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medición de aldosterona y medición de actividad de renina plasmática. insulina más glucosa. En forma alternativa se puede considerar la infusión de glucosa más insulina. se puede utilizar una infusión de salbutamol endovenoso en dosis de 0. Efecto inmediato pero de corta duración.

disfonía. El examen pulmonar es usualmente normal. LARINGITIS AGUDA Francisco Prado A. Otras etiologías: Influenza. Examen Físico Fiebre usualmente baja. ADV. enterovirus y mycoplasma pneumoniae. Andrés Koppmann A. la región subglótica a nivel del cricoides es el punto de mayor resistencia en la vía aérea extratorácica. DEFINICION También llamada laringitis obstructiva o Croup (laringotraqueobronquitis). tos y llanto ronco). Inflamación de origen infeccioso que compromete la laringe y tráquea causando obstrucción de vía respiratoria de grado variable. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis 1) Edad (Especialmente entre los 6 meses y 3 años). la inflamación y edema vasogénico condicionan la obstrucción inspiratoria del croup. Aquí donde la mucosa es más laxa. GRADOS DE OBSTRUCCION LARINGEA Grado I: Disfonía (voz. ETIOLOGIA En el 90 % de los casos es producida por virus respiratorios. Los síntomas empeoran en la noche. Las sibilancias se asocian con mayor riesgo de asma en trabajos de seguimiento. tos croupal o perruna. VRS. 3) Período de incubación corto: 2 a 6 días. cianosis y compromiso sensorial como signo de extrema gravedad. a medida que progresa la obstrucción pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria.Capítulo 7 Enfermedades respiratorias Lina Boza C. Es la etiología más común de estridor laríngeo en la infancia. por la configuración cónica de la laringe. retracción de partes blandas). especialmente el tipo 1 y 2 (tipo 3 se relaciona con neumonía). coriza. Parainfluenza es el más común. dificultad respiratoria (polipnea. estridor inspiratorio.. 2) Síntomas de infección del tracto respiratorio superior. estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con el 174 . Importante recordar que en el niño.

alimentación líquida fraccionada. Cuadro Clínico: aspecto intoxicado.tiraje leve (retracción supraesternal. sudoración. Laringomalacia. La gran mayoría puede ser enviado a su domicilio con control 175 . 7. disminución del murmullo pulmonar. El estridor en un lactante menor de 3 meses debe orientar a etiologías congénitas: malacia laríngea y/o traqueal. paciente > de 2 años (3 . Déficit de C1 esterasa. cianosis. En Epiglotitis ésta se visualiza engrosada como un dedo pulgar. inquietud. Parálisis de cuerdas vocales. 2. signos de hipoxemia (palidez. Traqueitis Purulenta 3. Malformaciones: Estenosis congénita subglótica. Obstrucciones subglóticas adquiridas post intubación.esfuerzo. observación de progresión de signos obstructivos y control. hemocultivos. Absceso retrofaríngeo Causas No Infecciosas 1. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO La etiología puede precisarse con inmunofluorescencia viral. riendo o corriendo). Grado II: Manejo inicial en servicio de urgencia. PCR. 5. Laboratorio: Radiografía AP y Lateral del cuello con técnica de partes blandas. 3. Grado IV: Fase de agotamiento. Laringitis por Reflujo. malformaciones o compresiones extrínsecas.Influenzae tipo B. antitérmicos y analgésicos según necesidad. Cuerpo extraño: Se presenta como una crisis de sofocación generalmente en un niño que está en actividad (jugando. En caso de duda la radiografía anteroposterior y lateral del cuello con técnica de partes blandas muestra estrechamiento subglótico con tráquea en zanahoria y epiglotis normal. posición cómoda y ropa holgada. intercostal. medidas generales. 9. Grado III: Disfonía. Epiglotitis: Etiología H. hemograma. látex o contrainmunoelectroforesis para el Haemophillus Influenzae tipo b. Bocio. resolviéndose su destino según respuesta al tratamiento (adrenalina racémica en nebulizaciones). Papilomatosis Laríngea 4. tiraje intenso. comiendo. 4. deglución difícil. Riesgo de paro cardiorrespiratorio. 8. febril. Compresión extrínseca por: Anillo vascular. sialorrea intensa. Fibroendoscopía: de ayuda diagnóstica y terapéutica en aquellas situaciones de obstrucción respiratoria alta aguda grave que requerirán intubación al permitir este procedimiento bajo visión directa. Tratamiento: requiere protocolos rigurosos de intubación endotraqueal precoz en ambiente controlado (PABELLON) más antibióticoterapia endovenosa (cefalosporinas de tercera generación). Grado II: Disfonía. subcostal). polipnea). palidez y somnolencia. higroma quístico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas Infecciosas 1. 2. estridor inspiratorio continuo . 6. linfangioma subglótico. Hemangioma. VHS.7a). TRATAMIENTO Grado I: Manejo ambulatorio. estridor inspiratorio y espiratorio. hendidura laringotraqueal.

2. En laringitis Grado III-IV dexametasona 0. polipnea > de 60 por minuto con hipoventilación (apagamiento murmullo pulmonar y/o GSA con PaCO2 > de 60 mmhg). 89: 302-306.4.25-0.30 mg/kg. Waiman Y. Se han comunicado como efectos colaterales taquiarritmias. • Laringitis GRADO IV. Dosis: 0. Alternativa Adrenalina Corriente 1 x 1000. ESTEROIDES Un metaanálisis de lo publicado en los últimos 30 años concluye que los esteroides son beneficiosos especialmente en aquellos pacientes con obstrucción moderada que consultan en servicio de urgencia.319(7210):595-600. En ellos disminuye el tiempo de estada en urgencia. En lactantes recomendamos 2 cc + 2 cc de SF 0. et al: Prospective randomized double-blind study comparing Lepinephrineaerosols and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup). intramuscular o endovenosa. el resto hace una evolución que se autolimita en el plazo de 3 a 7 días. Johnson DW.Cianosis con FIO2> 0. porcentaje de hospitalización y disminución significativa del puntaje clínico a las 12 y 24 horas de evolución. en una dosis oral. náuseas y palpitaciones. Croup . 1999 Sep 4. Puede existir efecto rebote a las 2 horas.5 a 0. Se recomienda nebulizar con intervalos mínimos de 2 horas salvo que exista taquicardia > de 180 por minuto. diluido a 3 ml de SF 0. BMJ. Boenning D. la necesidad de nebulizaciones con adrenalina. Probablemente el efecto esteroidal beneficioso se relacione más que con sus propiedades antiinflamatorias con su acción vasoconstrictora y disminución del edema vasogénico. Moher D. . Kellner JD.Pediatric Pulmonol. Saenz A.ambulatorio a las 12 . Equivalencia: 0. cefalea.5 cc adrenalina racémica 2. Geelhoed G.25%) Dosis: 0. Pediatrics 1992. 3.. Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. 176 .) Intubación • Laringitis GRADO III que no responde a nebulización con adrenalina: . . . compromiso sensorial. BIBLIOGRAFIA 1.9 %. Grados III y IV: Hospitalización inmediata (Intermedio y UTI respectivamente). The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. 23: 370-374. siendo máximo a los 3060 minutos.Fatiga en aumento. Sólo el 5 % de los pacientes con laringitis requiere intubación.05 ml/kg/dosis. 1997.Uso incrementado de adrenalina racémica (c/2 hrs). oxígenoterapia con aire humedificado e intubación si existen signos de hipoventilación o fatiga de bomba respiratoria (GRADO IV o III que no responden a epinefrina). Klassen TP.25% = 5 cc adrenalina 1%.Hipotonía.5 mg/kg/dosis endovenoso (recuerde que la vida media biológica es de 36 horas. Pham B.24 horas. Efecto a los 3 a 5 minutos..9 mg/kg/dosis. Existe un reporte de infarto agudo de miocardio en un paciente con dosis habituales. • Paro Cardiorespiratorio.9 % (2 miligramos de adrenalina isómera levo). Se recomienda dexametasona 0. Klein B. hidratación parenteral. Ausejo M..15 a 0.

de severidad variable y autolimitado. cuerpo extraño. b. Obstrucción bronquial secundaria Corresponde a patologías menos frecuentes como displasia broncopulmonar. uso de musculatura accesoria. niveles de IgE en aumento y eventual deterioro de la función pulmonar. TAL = o <5. Características clínicas del SBO: Ver tabla 1. c. ADV. 2.SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO M. Dos tercios de los pacientes mejoran alrededor de los 3 años. irritabilidad. EXAMEN FISICO Se debe calificar la gravedad de la crisis. Sibilancias transitorias asociadas a infección viral Episodios repetidos de obstrucción bronquial en lactantes con relación a infección viral. a. con saturación > 95% con aire ambiental. fibrosis quística. sibilancias y tos. cianosis perioral o generalizada. Obstrucción aguda leve Polipnea que puede acompañarse de tos y sibilancias al final de la espiración. FORMAS CLINICAS 1. excitación. Se caracteriza por espiración prolongada. sibilancias intensas audibles sin fonendoscopio. Lina Boza C. Bronquiolitis El primer episodio de obstrucción en el menor de 1 año en que se compromete la vía aérea de conducción distal (bronquiolo). identificar las complicaciones: neumonías. 3. se asocia con antecedentes de atopia familiar o personal. Asma bronquial Lactantes con manifestaciones precoces de asma. La principal etiología en otoño -invierno es VRS ( >80% ). que siempre deben descartarse. Obstrucción aguda severa Polipnea. murmullo pulmonar muy disminuido o ausente. DEFINICION Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por tos. neumotórax. hipersonoridad a la percusión. TAL= 6-9. espiración prolongada y sibilancias. 4. rechazo 177 . murmullo pulmonar disminuido. confusión o somnolencia. saturación entre 91-95% con aire ambiental. etc. con grados variables de severidad. dificultad para alimentarse. Obstrucción aguda moderada Polipnea. El atrapamiento de aire da origen a las otras características clínicas: aumento del diámetro anteroposterior del tórax. atelectasias. también puede causarlo otros virus respiratorios: PI . retracción costal. CUADRO CLINICO Crisis bronquial obstructiva. neumomediastino. ausencia de sibilancias. Influenza. polipnea. sibilancias audibles sin fonendoscopio. sin dificultad respiratoria.

PCR. • Esteroides sistémicos Indicados cuando: 1) No hay respuesta durante la primera hora. infiltrados intersticiales. Continuar luego c/4 horas. Su uso debe limitarse a las primeras 36 horas de evolución. aumento del espacio retroesternal). No usar en bronquiolitis 7. La vía de administración de los broncodilatadores debe ser siempre inhalatoria 5. Considere una segunda dosis si observa beneficio clínico (Tal) y/o mejora la saturación de hemoglobina en la primera hora. saturación < 91% con aire ambiental.05 ml/kg/dosis. Dosis: 0. Vía de administración: naricera ( máximo 2 l/min). Adrenalina corriente 1/1000 (1 ml= 1 mg. neumotórax. 3. VHS. • Oxigenoterapia El objetivo es lograr una saturación de 95-97%. atelectasias.). No usar dosis mayores de 2 ml de adrenalina corriente. serología.Adrenalina Corriente 1 x 1000. completar hasta 4 ml con sol fisiológica) c/ 20 min. Un reciente meta análisis concluye que su uso no se preconiza en bronquiolitis.25%) Dosis: 0. diluido a 3 ml de SF 9%o. Infrecuentes : neumomediastino.Métodos de detección viral: inmunofluorescencia directa.25 ml máximo 1 ml. Contraindicada en las obstrucciones severas. aerosol de dosis medida 2 inhalaciones (200 mcg ) c/10 min x5 veces . NO suspender corticoides inhalatorios si el niño los está usando. La respuesta a los broncodilatadores en el < 1 año es variable 4. La kinesiterapia respiratoria es útil en el lactante hipersecretor.05 ml/kg (mínimo 0. aplanamiento diafragmático.Gases arteriales cuando se sospecha insuficiencia respiratoria global. Saturometría de pulso. • Broncodilatadores Salbutamol. 178 .9 ml/kg/dosis. Nebulización: solución al 0. Evaluar la gravedad de la obstrucción antes y durante el manejo del paciente. menores de 6 meses sin respuesta a salbutamol . x 3 veces en las crisis.de la alimentación. 2) Está recibiendo esteroides inhalatorios.Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. . . TAL => 10. Evaluar si el paciente es de alto riesgo y tiempo de evolución. cultivos. 2. 3) El episodio es grave y en bronquiolitis solamente en pacientes con necesidad de ventilación mecánica. Monitorizar frecuencia cardíaca: suspender si es mayor de 180 por minuto. Hemograma. 8. ELISA.5 a 0. EXAMENES Rx de tórax AP y Lat: Hiperinsuflación (hipertransparencia. TRATAMIENTO • Consideraciones generales 1. Preferir las nebulizaciones en pacientes severos con oxígeno en altas dosis 6. Corticoides sistémicos no debe superar los 7 días. Se ha demostrado que ambas técnicas son de igual efectividad siendo el aerosol a dosis medida más económico y con menos efectos colaterales Pacientes con SBO.5% = 0. mascarilla o halo a dosis mayores.

Kotagal U et al. La vía oral es tan eficaz como la vía ev. 3. accesoria no (+) subcostal (++) sub e inter (+++) supraesternal 0 1 no sólo final espirac. Cheney M.Blind. 4. intubación o ventilación mecánica.104: 1344 2. Pediatrics 1999. Requerimientos previos de curas con esteroides sistémicos o permanente de esteroides inhalados. Controlled Trial of Nebulized Epinephrine in Infants with Acute Bronchiolitis. Evaluation of an evidence-based guidline for bronchiolitis.. Pediatrics 2000. et al: A Multicenter. 105:44. (Modificación nacional). Altamirano L.2 mg por kg por dosis cada 6 horas. 3. Perlstein P. Antecedentes de hospitalización por SBO severo. Cheney J. esp-insp c/fonendo esp-insp s/fonendo no perioral c/llanto perioral en reposo gralizada en reposo 2 56-70 46-60 3 >70 >60 BIBLIOGRAFIA 1. Tabla 1 Puntaje clínico modificado de Tal y cols.. Prematurez y displasia broncopulmonar. • Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio. 179 . luego 5 mg/kg/dosis c/ 6 hrs. Cuadro clínico asociado a apneas 5. Randomized. No se ha demostrado mayor utilidad en bronquiolitis.24 hrs. WainwrigtC. Garrison M. 349:27-35. Prednisona: 2 mg/kg/día fraccionado c/ 12 . puede asociarse a B2 agonistas: 1-2 gotas/kg cada 4-6 hrs. Systemic Corticosteroids in infants bronchiolitis: a meta-analysis.. Barber S. Metilprednisolona 1 . Pacientes de alto riesgo 1.Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis (de carga)... Menor de 3 meses. N Engl J Med 2003. Christakis D et al. 2. Double. Puntaje Frec Resp <6m >6m <40 41-55 >30 31-55 Sibilancias Cianosis Uso muscul.

en la madrugada.ASMA BRONQUIAL M. función pulmonar normal o con patrón obstructivo reversible. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. síntomas nocturnos ocasionales.Episodios recurrentes de dificultad respiratoria. características de las crisis.Síntomas que aparecen o empeoran en la noche. Función pulmonar con VEF1 normal en períodos intercríticos. Estos síntomas se asocian con obstrucción bronquial difusa de intensidad variable. medicamentos antiinflamatorios no esteroidales. consultas al servicio de urgencia.Clasificación internacional: asma intermitente y persistente. inflamación. Puede haber compromiso pondoestatural y deformidad torácica. Asma moderada: Presencia frecuente de tos y sibilancias. Lina Boza C. . mastocitos y linfocitos T. uso permanente o intermitente de esteroides parenterales o inhalatorios con dosis y tiempo. parafina.). antecedentes de hospitalizaciones o ingreso a UTI en el año previo. cera. Variabilidad del PEF > al 30%. etc. DEFINICION (OMS) Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual intervienen varios tipos celulares. sensación de ahogo u opresión torácica. Es importante consignar la edad de comienzo de los síntomas. variabilidad del PEF <20%. son estacionales o se desencadenan con: infecciones virales. Exacerbaciones frecuentes (semanales). limitación de la actividad física. ejercicio o llanto. frío. esta última se divide en leve moderada y severa. En individuos susceptibles. humo de cigarrillo. Hay cuatro conceptos básicos: cronicidad. Asma severa: Síntomas continuos.Tos crónica . buena tolerancia al ejercicio. particularmente eosinófilos. tos. sin consultas al servicio de urgencia. . Antecedentes familiares en los parientes directos (padres y hermanos) de asma. diarios. Función pulmonar alterada de tipo obstructivo con o sin compromiso de capacidad vital. Variabilidad del PEF entre 20% a 30%. Según los antecedentes se debe catalogar en los 3 grados de severidad descritos. CLASIFICACION CLINICA Asma leve: Crisis leves y de corta duración hasta 5 veces por año. 180 . inhalación de aeroalergenos o irritantes inhalatorios (pinturas. con el ejercicio. sibilancias. tratamientos recibidos ambulatoriamente o en hospitalización (si la ha habido) respuesta al tratamiento. gran ausentismo escolar. disnea y tos principalmente nocturna y matinal. ausentismo escolar frecuente. períodos intercríticos asintomáticos. que es por lo menos parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. hiperreactividad y reversibilidad. alergia cutánea o nasal. consultas en servicio de urgencia frecuentes. La inflamación de la vía aérea causa un aumento de la respuesta a varios estímulos. sin síntomas nocturnos. emociones. exacerbaciones agudas más de 6 veces por año. ausentismo escolar ocasional. Reversibilidad con beta 2 agonistas. asma con ejercicio. asma nocturna. DIAGNOSTICO Es sugerente si en la historia clínica existen los siguientes antecedentes: .

Severo: menor a 60%. Antecedentes de hospitalización o UTI. 181 . CRISIS ASMATICA Evaluación de la gravedad de la crisis Anamnesis: Gravedad de los síntomas que incluyen limitación al ejercicio.De menor urgencia pero deben solicitarse eosinófilos en secreción nasal y bronquial (no solicitar cuando se está usando esteroides).Electrolitos plasmáticos: dependiendo de los medicamentos recibidos ( beta dos agonistas) y del estado ácido básico puede cursar con hipokalemia. ( recuerde que las pérdidas insensibles pueden ser elevadas). Aumento del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% después de 15 minutos de administración de dos puffs B2 agonistas. . C reactiva: normales . TRATAMIENTO . LABORATORIO .Inmunofluorescencia viral directa (IFD) para estudio viral: solicitar cuando se sospeche esta etiología. riesgo de edema agudo pulmón.70%. semiología respiratoria y cardíaca. . y los habituales. Tiempo de evolución. atelectasia. .EXAMEN FISICO En el período intercrítico puede ser normal. . somnolencia. . En la crisis consigne: aspecto general.Hidratación: Corregir deshidratación. . dificultad para alimentarse o hablar. estado de conciencia (excitación. Evaluación Funcional: Evaluar con PEF antes de iniciar tratamiento y luego cada hora. alteración del sueño. no a infección bacteriana. características de la tos. Medir saturación de oxígeno con saturómetro de pulso antes y durante el tratamiento: Laboratorio: En ningún caso debe retrasar el inicio del tratamiento. de no disponer saturómetro.Gases en sangre arterial: Inicialmente p02 normal o levemente descendida.IgM específica para Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae: de preferencia en preescolares y escolares. la pCO2 sube y el pH se acidifica. hidratación.VHS y Prot. sopor) frecuencia cardíaca y respiratoria. No sobrehidratar. Leve: PEF mayor a 70%. Moderado: PEF 60 . Identificar complicaciones (neumotórax.Hemograma: leucocitosis es frecuente secundario a stress. Ex físico: Calificar la gravedad según score Tal modificado. Acidosis mixta. Eosinofilia puede estar presente en los alérgicos. Test de Metacolina: caída del 20 del VEF1 posterior a nebulización con concentraciones menores a 20mg/ml. neumonía). Presencia de cianosis e hipocratismo digital (dudar del diagnóstico con este hallazgo). Medicamentos usados las últimas 24 hrs. colocar al paciente con al menos 2 l/min en naricera o 40% en máscara Venturi hasta evaluar con gases en sangre arterial. Test de provocación con ejercicio: caída del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% luego de 6 minutos de carrera libre. EVALUACION FUNCIONAL En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años y VEF mayor de 6 años. Reversibilidad a broncodilatador. A medida que el cuadro se agrava la pP02 desciende. En segunda semana de enfermedad.Oxígeno para alcanzar niveles de saturación mayores al 94%. pC02 disminuida y pH con tendencia a la alcalosis.

Neumonía a repetición . Se puede usar Prednisona 2 mg/kg/dosis cada 12 hrs. Una vez estabilizado el paciente seguir cada 4 o 6 hrs. Resp. Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis cada 6 hrs.Asma de difícil manejo .Falta de respuesta a tratamiento . Bajar la dosis a la mitad cada 6 hrs. . si está con tratamiento esteroidal inhalatorio o si el episodio es grave.Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas . .El plan de manejo en domicilio debe ser revisado y reforzado. . por 1 hora o 1 nebulización (0. Su eficacia es la misma.No presentar alteración del sueño ni para alimentarse.Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de C02 . Como alternativa y en pacientes que no han respondido a la terapia anterior y necesitan B2 agonistas cada 30 minutos usar nebulización continua. .Esteroides sistémicos. 2.Fatiga muscular .. Usar cuando no hay respuesta inmediata al beta 2 agonista.El paciente o su madre debe saber administrar el aerosol correctamente. .3 mg/kg/h con un mínimo de 5 mg/h. Metilprednisolona 2 mg/kg/dosis cada 6 hrs.Beta 2 agonistas con requerimiento en puff máximo cada 4 hrs.Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente . Enf. .02 a 0. . sólo en etapa de hipersecreción.Diagnóstico diferencial BIBLIOGRAFIA 1.Asma moderada y severa . siguientes al alta. 1. .Nebulización Continua: permite una mejor distribución de la droga a la vía periférica y a los receptores beta 2 del pulmón. Utilizar dosis de adulto en niños que pesen mas de 30 a 40 kg. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) National Institute of Health 2002.Kinesiterapia respiratoria: En la crisis aguda no se recomienda.Asegurar el control en el POLICLINICO en las 48 hrs. Consenso Chileno para el Diagnóstico y Manejo del Asma bronquial en Niños y Adultos.173.Clínicamente la obstrucción es mínima. . Criterios de ingreso a UTI .Sospecha de cuerpo extraño . 182 . fisiológica o 2 puffs cada 3 a 6 hrs. antecedentes de uso de esteroides orales durante el último mes. Rev.Saturación en aire ambiental >94%.PEF o VEF mayor de 70% del predicho con variabilidad menor del 20%.Alteración de conciencia con somnolencia o sopor Criterio de alta de hospital . . 11:137-169. Las dosis recomendadas son de 0. pero tiene efecto aditivo Dosis: Nebulización 1ml ( 250 microgramos) en 3 ml de sol.05 ml/kg. y un máximo de 10 mg/h hasta llegar a la estabilización del paciente durante 4 hrs.Anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio): No son tan efectivos como los Beta 2 agonistas. consecutivas evaluado con mejoría del score de Tal y saturación periférica.Antibióticos: No deben usarse excepto si se sospecha fuertemente la etiología por mycoplasma . máximo 1 ml) cada 20 min por 1 h. Criterio de referencia del pediatra general al especialista Necesidad de exámenes especializados para diagnóstico: . para la hidrocortisona y cada 12 hrs.Beta 2 agonistas (salbutamol) 2 puff cada 10 min. . Chil. para el resto. 1995.

Lactantes predomina el compromiso del estado general.NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ( NAC ) Patricia Cabezas B. Preescolares y escolares puede haber: puntada de costado. retracción torácica. expectoración. Etiología: Viral. Menor de 3 meses o en prematuros puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos. decaimiento. vómitos. 183 . dolor abdominal. bacteriana o mixta. DEFINICION Lesión inflamatoria infecciosa de los alvéolos e intersticio pulmonar. aleteo nasal. rechazo alimentario. sin embargo deben descartarse Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumofila. Dicho término se ha aplicado últimamente a la neumonía del S. Escolar + + +++ + + + ++++ ++ + + + + + + ++ + + ++ - + ++ +++ +++ + + + + + + + + ++ + + - ++ +++ + + - +++ ++ + ++ - ++++ + ++++ - ANTECEDENTES CLINICOS (NAC) Anamnesis: antecedente de una infección del tracto respiratorio superior. polipnea. quejido.S. rechazo alimentario. ETIOLOGIA SEGUN EDAD Agentes Etiológicos de Neumonía Distribución Etárea RN Virus VRS ADV* Parainfluenza* Influenza* Rinovirus Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus Grupo B Gram (-) Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealiticum Listeria monocytogenes 3M 4-24M Preesc. Neumonía Atípica: Presentación clínica y radiológica distinta a lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. fiebre y dificultad respiratoria. Sospechar etiología por Micoplasma preferentemente en escolares y adolescentes con tos persistente.R. apnea. Suele predominar la tos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico que son de aparición más tardía.calofrios. fiebre o hipotermia. Síntomas : tos.A. buen estado general y concomitancia de otros familiares con sintomas similares. Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente en los escolares y adultos. diarrea. polipnea.

espiración prolongada. No existe un hemograma patognomónico de etiología viral o bacteriana. La hiperinsuflación es común en etiología viral. soplo tubario y crepitaciones). Reacción en cadena a polimerasa: de excepción. de tórax (siempre AP y lateral): confirma el diagnóstico. polipnea (uno de los signos más precoces en menores de 3 meses). retracción torácica. El recién nacido y el inmunocomprometido pueden no tener una sintomatología clásica. condensación pulmonar (esta última puede estar ausente). IgM específica: Mycoplasma Pneumoniae se considera positiva con valores 1/32 y debe realizarse en 2ª semana de evolución. con desviación a la izquierda. Chlamydia trachomatis y pneumoniae: positiva con valores 1/64 y 1/16 respectivamente. meningitis) 184 . Crepitaciones. sibilancias . Preescolar y escolar: habitualmente se encuentran los clásicos signos de condensación pulmonar (matidez. indispensable para controlar evolución y descartar complicaciones.Examen físico: variable según edad y etiología. Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar en pacientes con evolución tórpida y factores de riesgo (Inmunosupresión). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lactante menor: septicemia y meningitis Preescolar y escolar: apendicitis aguda Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos. influenza). CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Menor de 3 meses (riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio) Mala respuesta al tratamiento ambulatorio Crisis de apnea o paro respiratorio Obstrucción bronquial que no responde a tratamiento Cuadro infeccioso grave (sepsis. Hemocultivos: solicitar por lo menos tres y sin tratamiento antibiótico previo. Lactantes: predomina el compromiso del estado general. broncofonía. peribronquial o mixto. Inmunofluorescencia viral: con evolución menor a 7 días Inmunofluorescencia para Bordetella Cultivo viral: en sospecha de adenovirus y con IFI negativa. Hemograma: leucocitosis. TBC y otras). con o sin reacción pleural. generalmente elevada en neumonías bacterianas y neumonías graves de etiología viral (adenovirus. al examen general puede haber distensión abdominal y visceromegalia. Neumonías en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías infecciosas (Pneumocystis carinnii. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. quejido. La infección viral (ADV e influenza) el stress y el uso de corticoides puede elevar la cifra de leucocitos. no siempre disponible en Servicios Clínicos. hallazgo frecuente en etiología bacteriana. Si el compromiso pulmonar forma parte de una sepsis. Compromiso pulmonar puede ser condensante o infiltrado intersticial. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. EXAMENES DE LABORATORIO El estudio de laboratorio a realizar depende de la etiología sospechada y puede incluir: Rx. VHS: variable dependiendo de la etiología Proteína C reactiva: sobre 40 mg/l. En todo lactante menor de tres meses con tos se debe tomar una Rx de tórax.

ev. Mala respuesta a tratamiento en 48-72 hrs. 30 días. insuficiencia renal. Anaerobios: PNC sódica 500 mil UI/kg/día. después v. Neumococo resistente con CIM elevada: Cefalosporina de 3°generación (a dosis descrit as) o Vancomicina 40-60 mg/k/día ev. displasia broncopulmonar. c /6 hrs.. por 7-10 días. Preferir la vía oral a la endovenosa. absceso) Enfermedades coexistentes: Cardiopatía. síndrome aspirativo. c/6 hrs. cada 6 hrs. oral. por clínica y laboratorio. 7 días (dependiendo de tolerancia). cada 6 hrs. por 7-10 días.Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % Antibióticos Antes de indicar. Máximo 750 mg c/8 hrs. En pacientes graves asociar cefotaxima. c /6 hrs. En sospecha de etiología estafilocócica agregar cloxacilina 200mg/kg/dia. por 7 a 10 días. más Cefotaxima: 150-200 mg/kg/día. Estafilococo aureus: Cloxacilina 200 mg/kg/día. inicial. cada 8 hrs. ó Amoxicilina a dosis descritas. según tolerancia del paciente. ev. . : cefotaxima 150-200 mg/kg/día.000 UI/kg/día. fibrosis quística. Ampicilina: 100-200 mg/kg/día. ev. TRATAMIENTO Medidas Generales . cada 6 hrs. cada 12 h. ev. completar 7-10 días. En sospecha de infección estafilocócica agregar cloxacilina. cada 8 hrs. ev. luego seguir según antibiograma.Riesgo social. Una vez confirmada suspender ampicilinacefotaxima. ev. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia: Eritromicina ó claritromicina 14 dias. luego amoxicilina vo. vo. Pseudomona aeruginosa: tratamiento asociado: Amikacina más Ceftazidima. Estafilococo resistente: Vancomicina.ev hasta caída de la fiebre y luego continuar por vía oral de preferencia flucloxacilina (mejor tolerancia) 100mg/kg/dia cada 8 hrs. ó claritromicina 15 mg/kg/día en mayores de 6 meses. c/8 hrs. en lo posible asegurarse que la etiología sea bacteriana. Klebsiella pneumoniae: Amikacina 15 mg /kg/dia ev. por 7-10 días. En sospecha de etiolología por mycoplasma ó chlamydia : eritromicina 50 mg/kg/día. + Cloramfenicol 100 mg/kg/dia. Etiología conocida Estreptococo pneumoniae (neumococo): PNC sódica 250 mil U/kg/día. 10-14 días.- Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia respiratoria parcial o total Complicaciones (derrame. pasar a v. ev. inmunodeficiencia. En sospecha de chlamydia trachomatis agregar eritromicina. por 14 días.. Lactantes-preescolares . fraccionado c /6 hrs. neumatocele.Vía aérea permeable . cada 6-8 hrs. Menor de tres meses.escolares Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día. Intolerancia oral inicial: penicilina sódica 250. enfermedad pulmonar crónica.Alimentación e hidratación de acuerdo al estado del paciente. 10-14 días. Haemophilus influenzae: usar cefalosporinas de inicio. neumotórax. 15 a 21 días. 7 días.. Alternativa: clindamicina 40 mg/kg/día. oral con flucloxacilina 100 mg/ kg /día. 185 . daño neurológico severo. cada 6 hrs.

Resp. Enf. La etiología tiene relación con la condición biológica del huésped. cada 12 hrs. Si se sospecha estafilococo resistente. luego disminuir amikacina a 15 mg/kg/día. 2003. Rev. 26th ed.Septicemia 186 . Elk Grove Village. ed. signos de agotamiento. Chilena de Pediatría. Neumonía intrahospitalaria (nosocomial) Definición: manifestaciones clínicas se presentan dentro del ambiente hospitalario. sin necesidad de oxígeno suplementario. Pneumococcal Infections. 2003:490-499. c/6 hrs.TRATAMIENTO NAC GRAVE DE ASPECTO TOXICO DESDE INGRESO Lactante y preescolar Cefotaxima 150-200 mg/kg/día.Insuficiencia respiratoria parcial : con FiO2 alta ( a 0.Derrame pleural . o Ceftriazone 100 mg/kg/día. Rama de Enfermedades Respiratorias. en forma oral y con control médico ambulatorio. usar vancomicina. cada 8 hrs.Insuficiencia respiratoria global: con indicación de ventilación mecánica. Soc. procedimientos invasivos. In: Pickering LK. reactantes de fase aguda en disminución y control radiológico en mejoría. por 14 días. ev..5 mg/kg/día.. cada 6 hrs. ev. . ev. ev. El paciente puede terminar tratamiento en su casa. riesgo de requerir ventilación mecánica. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. ev. c /6-8hrs. . Retirar cloxacilina al 3º día si se descarta etiología estafilocócica. + cloxacilina 200 mg/kg/día. en sospecha de pseudomona.Neumotórax . BIBLIOGRAFIA 1. o Ceftazidima 150 mg/kg/día. American Academy of Pediatrics. 1999. con los antecedentes de contactos. Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. después de las 72 hrs.4 . Consenso nacional de neumonías adquiridas en niños. estadía en UTI. Chil.Miocarditis .Otros focos ( sepsis) Complicaciones . ev. 3.Neumonía extensa bilateral . Escolar Asociar al tratamiento habitual un macrólido hasta confirmar etiología. más cefalosporina de 3ª generación. CRITERIOS DE TRASLADO A UTI . Tratamiento neumonía intrahospitalaria etiología desconocida (Terapia de inicio debe ser asociada) Amikacina 22. . cada 8 hrs. Norma Técnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del niño.15:109-136 2.Derrame pericárdico CRITERIOS DE ALTA Paciente afebril. IL: American Academy of Pediatrics.. de ingreso o dentro del egreso precoz (3 días).

que pueden sufrir hiperinsuflación con repercusión mecánica sobre los órganos vecinos. Ocasionalmente signos periféricos de sepsis: rash urticarial. Los más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae. (debajo de la punta de la escápula con el paciente con el brazo en alto). La infección es aerógena. El decúbito lateral es útil cuando existen dudas si el compromiso pleural es engrosamiento o derrame. LABORATORIO 1. Puede agregarse un íleo paralítico y/o meteorismo importante. eritema nodoso o manifestaciones tromboembólicas en dedos y ortejos. DEFINICION Infección pulmonar aguda que se caracteriza por colección purulenta con necrosis que con frecuencia compromete pleura produciendo derrame. La sospecha diagnóstica de Neumonía Supurativa siempre requiere hospitalización. habitualmente se punciona en línea axilar media o posterior y 5° espacio intercostal. Matidez y signos de condensación. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis: neumopatía aguda que no regresa con el tratamiento habitual. Lina Boza C. pero también puede ser de origen hematógeno y el compromiso peribronquial puede dar lugar a un mecanismo de obstrucción valvular. sin aspiración continua. Ecografía de tórax: debe solicitarse para diferenciar derrame de engrosamiento pleural. pioneumatoceles). visceromegalia cuando hay compromiso séptico. purulento o un neumotórax a tensión se debe proceder a instalar una sonda pleural de drenaje bajo trampa de agua. Rx. La punción debe efectuarse en el lugar de mayor compromiso. Toracocentesis: método diagnóstico o terapéutico cuando drena el derrame pleural. evidenciado por el examen físico y radiológico. que se retira cuando drena 10 187 . Si el contenido es líquido. identificar colecciones enquistadas y guiar punciones pleurales difíciles. con salida de aire hacia el intersticio y formación de imágenes aéreas o pioaéreas (neumatoceles. Haemophilus influenzae. 3. Staphylococcus aureus y gram negativos. Dependiendo de la cuantía del derrame se encontrará movilidad disminuida y abombamiento del hemitórax afectado. El drenaje a caída libre y frasco con sello de agua. dolor abdominal. compromiso respiratorio progresivo y fiebre alta de tipo supurativa. Su etiología es bacteriana pero en general es difícil identificar el gérmen específico. de tórax (antero-posterior y lateral): Condensaciones parenquimatosas que pueden contener imágenes areolares y pueden presentar niveles en su interior (pioneumatoceles o pioneumotórax). Compromiso pleural con velamiento del hemitórax y desviación del mediastino contralateral en derrame extenso. con intenso compromiso del estado general de tipo toxi-infeccioso: palidez. Si se confirma la existencia de un derrame. 2. La infección llega a la pleura por vecindad. EXAMEN PULMONAR Abolición o disminución del murmullo pulmonar con o sin desplazamiento del mediastino.NEUMONIA SUPURATIVA M. escarlatiniforme. Si es aire lo que se quiere evacuar el lugar de punción recomendado es la línea clavicular media en 2° espacio intercostal. tendencia al sopor.

síndrome nefrítico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se puede hacer el diagnóstico diferencial basado en la presencia de: Trasudado: Insuficiencia cardiaca congestiva.200 UI/dl . Exudado: Neoplasias. VHS. viral. Otros exámenes: hemocultivos (mínimo tres). hemograma. LDH. glomérulo nefritis aguda. paquipleuritis o contenidos pleurales de difícil evacuación: fibrina. absceso subfrénico.6 . TBC. proteína C reactiva. 4.1015 + 60 mg/dl .3 g/dl escasas células (-) ausente trasparente + 1015 variable + 3 gr/dl abundante linf y PLN ocasionalmente (+) frecuente serohemorrágico. Medidas generales Lo principal es el drenaje pleural realizado en forma precoz y eficiente. Según sospecha diagnóstica solicitar otros (ver tabla). Esto permite tomar exámenes dirigidos (muestra de contenido pleural o biopsia) y tratar complicaciones de algunos derrames como: tabicaciones. diálisis peritoneal. pancreatitis. Criterios de Light para diferenciar trasudado y exudado Criterios a) Parámetros de mayor valor diagnóstico LDH del derrame pleural LDH derrame/LDH sérica Proteínas der/ Proteínas séricas b) Parámetros de menor valor diagnóstico Peso específico Glucosa Proteínas del derrame Citología Trasudado Exudado . hidratación y alimentación dependiendo del estado general del paciente. de tórax. látex en orina.cc de líquido o menos en 24 horas Si existe burbujeo de aire demuestra la presencia de fístula broncopleural. 188 .5 + 200 UI/dl + 0.0. quilotórax.0. TRATAMIENTO 1. neumonía bacteriana. gram y bacteriológico. cuando deja de burbujear se recomienda pinzar la sonda pleural por 6 a 12 horas y controlar con Rx. si no se reproduce el aire procede a retirar el drenaje. Toracoscopía y videotoracoscopía: Toracoscopio con cámara de vídeo que genera una imagen en un monitor de TV. Bacteriología Coagulación Aspecto Otros parámetros: colesterol > 45 mg/dl y LDH sobre 200 UI/dl (80% del valor máximo para la técnica). esto evita las complicaciones y evoluciones tórpidas. Examen de líquido pleural de regla: citoquímico. purulento. 5. estos dos valores juntos dan una alta especificidad y sensibilidad para identificar los exudados. enfermedad del colágeno. gases arteriales y electrolitos plasmáticos. sangre.5 . traumatismos.6 + 0. otras medidas: oxigenoterapia.

. Grewal H.Radiológico: imágenes radiológicas en regresión o estabilización de lesiones residuales. Paediatric Respiratory Reviews 2002. Jackson R. afebril y mejoría del estado general. Epidemiology. Thompson A. CONTROL POST ALTA Deberá controlarse con radiografías seriadas cada 15 a 30 días hasta la resolución completa. Jackson R.Clínico: normalización respiratoria. presentation and treatment of pleural effusion. Early Video-Assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyema. BIBLIOGRAFIA 1. Fischer GB. 3:292-297.2. Mocelin H. Wagner C. e 63-72. p 63. Smith S. May 1999. Nº 5. o 15 días desde la estabilización clínica. Smith S. Grewal H. radiológica y caída de la fiebre. CRITERIO DE ALTA . Early Video-assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyma. Tratamiento antimicrobiano (remitirse a tratamiento de neumonías) El tratamiento dura 3 a 4 semanas. Wagner C. .Tendencia a normalizar los índices hematológicos. Pediatrics Vol 103. 103:5. 4. 3:349-355. Quadri A. 3. 189 . 2. Pleural fluids associated with chest infection Paediatric Respiratory Reviews 2002. Pediatrics 1999.

que se presenta con mayor frecuencia en el lactante menor. 3. Lactante vomitador o regurgitador frecuente. Errores innatos del metabolis-mo. durmiendo o en vigilia. Apnea del lactante se refiere a pacientes con edad gestacional =/> de 37 semanas al inicio de los episodios. Trastornos Hidroelectrolí-ticos No determinados . convulsiones). Evaluación del episodio de apnea: Primera vez o recurrente. asfixia neonatal. con o sin necesidad de maniobras de reanimación. palidez e hipotonía y/o desaturación (registro con oximetría de pulso). aspecto del niño (pálido. Antecedentes de RN: Prematuro (>frecuencia). Mixta: inicialmente central y luego obstructiva. Tiene una serie de causas potenciales que podemos dividir en: Respiratorias Infección: VSR. cianótico. CAUSAS La apnea puede ser un evento único o repetido. hipotónico. Edad (más frecuente en menores de 3 meses ) 2. Anamnesis 1. relación con la alimentación. CLASIFICACION DE APNEAS Central: ausencia de flujo en la vía aérea con ausencia de movimientos torácicos. Puede ser menos. 190 Cardiovasculares Cardiopatías Congénitas Taquiarritmias Infecciosas SNC (Meningitis-encefali-tis). PEG. Neurológicas Encefalopatías Convulsiones Malformaciones del SNC Incoordinación Faríngea Digestivas Reflujo gastroesofágico Fístula traqueoesofágica DIAGNOSTICO A. hipocal-cemia. movimientos torácicos presentes. Otros virus respiratorios. si se acompaña de bradicardia. DEFINICION Es la detención de la respiración por más de 20 segundos. 4. Malformaciones o infecciones del SNC. Coqueluche. 5. Sepsis Metabólicas Agudas: hipoglicemia. Lina Boza C.APNEA M. Displasia Broncopulmonar. Infección respiratoria personal y/o intrafamiliar 6. La relación entre apnea y síndrome de muerte súbita no está claramente establecida. cianosis. Síndromes Aspirativos. trauma obstétrico. Obstructiva: ausencia de flujo en la vía aérea pero con esfuerzo inspiratorio.

2) Breath-Holding. joven. Oxímetro de pulso durante 12 hrs. Radiología: Rx de tórax fronto lateral. es decir con inspiraciones interrumpidas en forma de cierre. B. Si en este plazo no vuelven a aparecer episodios de apnea. Monitor de Apnea: debe tener impedansiómetro y sensor de frecuencia cardíaca. examen pulmonar. probar aminofilina. se observa en apneas asociadas a infección respiratoria baja viral. 2. Antecedentes familiares: Hermano con antecedentes similares.. Apnea secundaria a IRA Baja: oxígenoterapia. Perfil bioquímico con glicemia. Examen físico Estado nutritivo. dificultad respiratoria alta o baja. 3. Si se demuestra patrón capnigráfico con breath . Necesidad de resucitación 8. el paciente debe conectarse a un monitor de apnea que idealmente cuente con electrocardiograma (un episodio de bradicardia puede anteceder al paro respiratorio). Apnea Central: en que se sospecha disfunción del centro respiratorio. aminoacidemia y aminoaciduria. 7. Una vez iniciado el tratamiento con aminofilina y sin que exista una condición subyacente corregible. Lactantes >1 mes c/8 hrs y > 3 meses c/6 hrs. Electrocardiograma 8. Estudio de enfermedades metabólicas: ELG con cloro para cálculo de GAP aniónico. embarazo no controlado.18 mg/kg/hora o en bolos c/12 hrs 2.12 ugr/ml. madre soltera. C. fiebre. 10. si es posible. Inmunofluorescencia y cultivo para Bordetella Pertussis según clínica y/o hemograma. VHS. Proteína C reactiva. Rx lateral de cuello con técnica de partes blandas. historia de hermanos con muerte súbita. fosfemia y magnesemia. TRATAMIENTO Etiológico. 11. Controlar con niveles plasmáticos útiles para estimulación de centro respiratorio: 6 . Hemograma. lactacidemia amonemia. Apnea del Prematuro: Aminofilina en dosis de carga de 5 mg/kg ev y luego en infusión continua 0. características de la respiración en vigilia y sueño. Tránsito esófago estómago y duodeno. calcemia. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. intentar tratamiento con aminofilina y ver respuesta. Inmunofluorescencia Viral 5. Ultrasonografía de cráneo. D. Excepcionalmente se solicitará cintigrafía para reflujo gastroesofágico y aspiración pulmonar. Si se dispone: Capnigrama: Análisis de CO2 espirado que define patrones de apnea distintos: 1) En inspiración: Generalmente apnea central u obstructiva. incluyendo observación en vigilia y sueño. screening metabólico en orina. 191 . 4.7. suspender. Exámenes de laboratorio 1. Coordinación faríngea. 6. electroencéfalograma.holding y/o respiración periódica > del 5% del tiempo observado puede ser necesario el uso de CPAP para aumentar la CRF (Capacidad Residual Funcional). frente a la duda hospitalice y monitorice. 9. malformaciones congénitas. Polisomnografía para confirmación y orientación etiológica. Tanto para la evaluación del cuadro clínico como para la efectividad del tratamiento. debe utilizarse por 2 meses.5 mg/kg/dosis. En algunos casos: pHmetría esofágica. multípara con partos muy seguidos. Conducta Es imprescindible una historia detallada que caracteriza la existencia real de apnea y permita orientar a una eventual causa. fumadora.

2.Indicaciones de uso de monitor en su casa . Pinto F. En Neurología Perinatal. Committee on Fetus and Newborn: Apnea. 2002. Ril Editores.Alteracion anatómica de la vía aérea o traqueostomía . 111 (4): 91417.Pacientes que han presentado ALTE .Pacientes de pretérmino con apneas recurrentes . Pediatrics 2003. SIDS and home monitoring.Alteración neurológica o metabólica con compromiso del control respiratorio BIBLIOGRAFIA 1. 192 . Menéndez P. Síndromes apneicos perinatales. Menéndez P. Hernández M. pp 112-124.

Bicarbonato mayor 35 meq/l.Signos clínicos de insuficiencia respiratoria ( taquipnea. . DBP Severa: necesidad igual o mayor de 30% de O2 y/o presión positiva a los 56 días de vida o al alta. Gases en sangre venosa (ocasionalmente arterial). electrolitos plasmáticos. DBP Moderada: necesidad menor de 30% de de O2 a los 56 días de vida o al alta. Criterios diagnósticos . perfil bioquímico.DISPLASIA BRONCOPULMONAR Ana María Sepúlveda B. electrolitos en sudor. Frecuencia en prematuros de menos de 1200 g al nacer: 45 %. bandas fibrosas hacia los vértices. hiperinsuflación. > 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a los 56 días de vida o al alta. VHS. . (patología asociada muy frecuente) con estudio de deglución. Oxígenodependencia en pacientes con o sin alteraciones radiológicas a las 36 semanas de edad post concepcional en prematuros extremos (menor de 1000 g). aumento del esfuerzo respiratorio) que persisten mas allá de 1 mes de vida. DEFINICION Enfermedad pulmonar crónica que se presenta en niños con: 1. atelectasias segmentarias o subsegmentarias. Puede haber aumento del tamaño cardíaco. Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. neurológica. otorrinolaringológica y nefrológica (uso crónico de diuréticos).Opacificación completa en la primera semana. áreas quísticas hacia las bases. hiperinsuflación.Areas quísticas. 193 . Evaluación cardiológica. EGC o al alta. Saturometría diurna y nocturna dependiendo de la severidad del cuadro. Estudio de reflujo gastroesofágico con Ph de 24 hrs y tránsito digestivo. CLASIFICACION DE SEVERIDAD Relaciona Edad Gestacional con los requerimientos de oxígeno y el apoyo ventilatorio. Fibrobroncopía : sospecha de daño de vía aérea. . LABORATORIO Hemograma. pero también puede afectar niños de término con peso adecuado (5%). DBP Severa: necesidad mayor o igual de 30% de O2 y/o presión positiva a las 36 sem.Antecedentes de ventilación mecánica con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida por un mínimo de 3 días . EGC o al alta.Necesidad de oxígeno suplementario para mantener saturación > de 95% más allá del mes de vida y o más allá de 36 semanas. evaluación inmunológica completa. Oxígenodependencia a los 28 días de vida con o sin alteraciones radiológicas. < 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a las 36 sem. .Fibrosis. Se distinguen 4 etapas clásicas: . oftalmológica.Radiografía de tórax (característica).Indistinguible de membrana hialina en los 3 primeros días de vida. . Polisomnografía en pacientes con apnea después de 32 semanas de edad gestacional corregida.EGC o al alta DBP Moderada: necesidad menor de 30% de O2 a las 36 sem. EGC: Edad Gestacional Corregida. 2.

administrarlo día por medio o cambiar a Hidroclorotiazida 1mg/k/día asociado a espironolactona 3 mg/kg/día (esta última alternativa es la mas recomendable). Deberá evaluarse casos a caso. BIBLIOGRAFIA 1. Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % durmiendo. calefacción contaminante). NICHD / NHLBI / ORD Workshop Summary.CLASIFICACION RADIOLOGICA Tipo I: Hiperinsuflación Infiltrado insterticial Infiltrado reticulonodular difuso Tipo II: Areas quísticas alternadas con áreas de atelectasia Imágenes radiolúcidas alternadas con áreas de irregular densidad. atelectasias persistenctes y estridor permanente. Fibrobroncoscopía: en episodios obstructivos agudos que no responden a B2. Sánchez I : Displasia Bronco pulmonar. Am Rev Respir Crit Care Med 2003 . Posponer cirugía electiva hasta los 60 meses de edad corregida y durante el primer período invernal. 2002. 194 . American Thoracic Society Documents. Dosis:45-90 mg/kg/día ( al aporte externo hay que restarle lo que viene en la leche ). Rev.Pediatr. ácido fólico y sulfato de Zinc a dosis habituales. con fórmulas especiales hipercalóricas y con bajo aporte de hidratos de carbono. Esquema de vacunación: De acuerdo a la edad según PAI.:41-44 2. 4. 511-515. O < 32 semanas al nacer.Chil. 1999. 163: 1723-9. Evitar contaminación intradomiciliaria (tabaco. Suspender previo al término de oxigenoterapia Broncodilatadores: Beta 2 agonistas en caso de exacerbación obstructiva. Aporte de calcio: en presencia de enfermedad metabólica ósea.168: 356-396. Complicaciones y tratamiento durante los primeros años de vida. 3. Debe intentarse uso de bromuro de ipratropio solo o asociado. Programa Seguimiento de pacientes portadores de DBP. 73 (5). Vacuna antiinfluenza en mayores de 6 meses de edad corregida y a su grupo familiar. Orientaciones técnicas para el seguimiento del recién nacido <1500 grs. Ministerio de Salud. Idealmente Fluticasona a la dosis menor que pueda controlar síntomas. el uso de vacuna antineumocócica conjugada y de anticuerpos monoclonales anti VRS (cada 30 días por 6 meses). Kinesiterapia respiratoria: en hipersecretores o con atelectasia. Esteroides sistémicos: por períodos cortos a dosis habituales (Ver síndrome bronquial obstructivo) en casos de exacerbaciones agudas. Statement on the care of the child with Chronic Lung disease of Infancy and Childhood. alimentándose o en vigilia. Una vez estabilizado se puede bajar la dosis. Tener presente que pacientes con laringomalacia tiene contraindicacion. Bancalari E : Bronchopulmonary Dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001. Diuréticos: Furosemida 2-4 mg/kg día. Fe. INDICACIONES GENERALES No asistir a sala cuna los 2 primeros años de vida. Aporte vitamínico completo: ACD. TRATAMIENTO Aporte nutricional: para determinar un aumento de peso diario de 25 a 30 g. Evaluar respuesta. Jobe AH. Esteroides inhalatorios: en pacientes sibilantes recurrentes con historia familiar de asma o atopia.

En un gran porcentaje de casos el enfermo es asintomático y el médico se enfrenta al diagnóstico por un hallazgo radiológico. el bacilo de Koch puede penetrar al organismo de diferentes maneras. La situación de Chile en Latinoamérica lo ubica en el grupo de países en que la TBC es una endemia leve a moderada con una tasa de 5 a 20 por 100. La curación o progresión de la enfermedad va a depender en gran parte de los factores que afectan la resistencia natural o adquirida (estado nutritivo. Se produce un foco que es el chancro de inoculación de Ghon cuyo drenaje hacia los ganglios traqueobronquiales constituye el complejo primario. factores genéticos. tratamientos inmunosupresores). apareciendo aproximadamente 8 millones de casos nuevos en el año. sólo se presenta en una escasa proporción de casos y las manifestaciones fundamentales son compromiso del estado general con fiebre. En su etapa inicial corresponde a una reacción inespecífica que solo se distingue de otros focos por la presencia de bacilos ácidoalcohol resistentes. El compromiso pulmonar es de poca extensión y compromete uno o varios ganglios mediastínicos. edad.TUBERCULOSIS PULMONAR M. baja de peso y transpiración profusa. Esto se debe fundamentalmente a la buena cobertura BCG que es superior al 90% en RN. preferentemente la población menor de 15 años. Causa lesiones tanto pulmonares como extrapulmonares. La evolución de este foco junto al componente ganglionar va a dar lugar a complicaciones. 195 . El bacilo al ser inhalado migra hacia las partes más periféricas del pulmón alcanzando generalmente las regiones subpleurales. En nuestro país en los últimos años las estadísticas señalan un descenso mantenido de las tasas de morbimortalidad infantil. pero la puerta de entrada más importante es la vía aérea por contagio con un paciente bacilífero. ETIOPATOGENIA En el niño. EPIDEMIOLOGIA Se estima que 1/3 de la población mundial está infectada. generalmente se producen por reactivación endógena. En niños mayores pueden presentarse como manifestaciones de toxilergia: eritema nodoso y la conjuntivitis flictenular. En la forma más frecuente. que ataca al ser humano a cualquier edad. Lina Boza C. decaimiento. TBC Secundaria Son aquellas formas que se desarrollan algún tiempo después de curada la primoinfección. enfermedades anergizantes. preferentemente al adulto joven. La infección se produce en cualquier segmento al azar afectando con mayor frecuencia el tercio medio de los pulmones. El cuadro clínico es poco relevante.000 habitantes. el período de incubación es de 4-8 semanas en que se produce el viraje tuberculínico. DEFINICION Enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterium turberculosis o bacilo de Koch. a través de la piel o por vía digestiva. FORMAS CLINICAS TBC Primaria o Primoinfección Ocurre con la primera llegada del bacilo de Koch a un organismo virgen. inapetencia. ya sean formas pulmonares o extrapulmonares. en algunos casos por el contrario se puede presentar como un cuadro agudo grave con fiebre alta y marcado compromiso del estado general (TBC miliar).

su gran limitación es que no distingue entre los infectados y los enfermos TBC. es de alto costo. 4) Detección de antígenos y anticuerpos. 2) PPD: se considera (+) una inducción igual o mayor de 10 mm. el cultivo tiene la desventaja de ser de información tardía. 5) Reacción de polimerasa en cadena (PCR) técnica basada en la amplificación del ADN del micobacterio. 3) Biopsia: alto rendimiento en TBC extrapulmonares. TRATAMIENTO Se basa en la asociación de drogas bactericidas y bacteriostáticas. Esquema 1 TBC INAPARENTE Y COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg Esquema 2 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIA NEGATIVA DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ Esquema 3 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIAS POSITIVAS Y FORMAS DISEMINADAS DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg FASE BISEMANAL (6 meses o 48 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ En niños mayores en que se puede practicar control de la visión. Esquema 4 MENINGITIS TBC DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (2 mes o 50 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg (Dosis máxima 750 mg) FASE BISEMANAL (7 meses o 56 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ 196 . es rápida y tiene un alto grado de especificidad. Un PPD menor puede tener importancia en el menor de 5 años y bajo ciertas condiciones clínicas.DIAGNOSTICO La clínica y radiología no son específicas por lo que el diagnóstico debe apoyarse en otros elementos: 1) Bacteriología: (Baciloscopía en expectoración y contenido gástrico o en condiciones de excepción por fibrobroncoscopía) el rendimiento es bajo por tratarse de lesiones con poca población bacilar. puede reemplazarse el SM por Etambutol a la dosis de 20 mg/Kg.

BIBLIOGRAFIA 1.126 (7 s): 61-65. Desarrolla una inmunidad de tipo retardada que se expresa por el PPD(+). Complicaciones sistémicas: diseminación. 2. tratamiento esteroidal. Ministerio de Salud. * En casos especiales esta fase se podrá prolongar Las formas resistentes a tratamiento y las diseminaciones BCG deben referirse a especialistas. Rev.18: 89-98. disminuir 25% semanal . Farga V. No previene la infección TBC pero sí sus formas más graves con diseminación hematógena ( meningitis ). fistulizaciones crónicas. adenopatías regionales. cicatrices queloides.12: 51-60. 3. 197 . durante 6 meses (1 año en los VIH (+)). QUIMIOPROFILAXIS También llamado tratamiento preventivo de la TBC en pacientes que han estado en contacto con bacilíferos respiratorios o que por condiciones del huésped pueden desarrollar la enfermedad (inmunosupresión. Tiene como inconveniente interferir con la utilización diagnóstica del PPD ya que no es posible distinguir entre los vacunados e infectados. Forma parte del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) y es obligatoria par todo RN con un peso superior a 2 kg y los escolares en primer año básico.Chil Enf. VACUNACION BCG Tiene por objeto proteger a los no infectados más susceptibles frente al contagio por TBC. Complicaciones locales: ulceración local. controlado. Correa A. Rev. Med. Chil. Modificación norma técnica Resolución 1191. Clinics chest medicine 1997. Respir. 4.PREDNISONA: 2 mg/kg con máximo de 40 mg/dia por 15 días. 1998. Unique aspects of tuberculosis in the pediatric population. osteitis. 12/5/2000. Yañez A. inmunodeficiencia). Nuevas para el tratamiento de Tuberculosis. la quimioprofilaxis primaria que es aquella que se indica a niños no infectados PPD ( -) y secundaria que se administra a niños infectados (PPD +) para evitar que desarrollen la enfermedad. La Organización Mundial de la Salud y el control de la tuberculosis. 1996. Se distinguen 2 tipos. Isoniacida 5 mg/kg diario.

Método alternativo por macroduct (conductancia) es para screening.. cintigrafía y TAC pulmonar . Reflujo gastroesofágico es un hallazgo casi constante y puede confundir y retardar el diagnóstico. iontoforesis con pilocarpina. Lina Boza C. en 10 a 15% de los casos .Evaluación respiratoria: cultivo de secreción bronquial (buscar Pseudomona).Otros hallazgos: imágenes radiológicas intersticiales o retículo nodulares persistentes o crónicas. test de ejercicio.Estudio inmunológico completo . saturometría diurna y nocturna. El diagnóstico se debe confirmar siempre con iontoforesis .Aunque la mayoría presenta una combinación de síntomas.Ictericia neonatal prolongada . DUDOSOS ENTRE 40 y 60 deben repetirse en 3 oportunidades.Hermano con diagnóstico de F.Electrolitos en sudor.SBO refractario a tratamiento o persistente .Q. positivo. compromiso del estado nutritivo con apetito normal o voraz .Ileo meconial . Rx de tórax.Perfil bioquímico: estado nutritivo y metabólico. glicemia .El 80% de los pacientes presentan el cuadro clínico asociado pulmonar y digestivo. ( Gibson y Cooke ) son positivos valores sobre 60 mEq / l de CL.Cuadros pulmonares crónicos con obstrucción bronquial e hipersecreción. que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR).Ileo meconial. mide Na Cl y valores 50-80 mmol/l son limítrofes y mayor de 80.Cirrosis biliar focal con hipertensión portal . bronquiectasias y daño pulmonar crónico ( pueden comenzar en la adolescencia y tener buen ascenso ponderal ) . El 20% sólo tienen manifestaciones pulmonares . función hepática. Las alteraciones patológicas están presentes ya en el feto y consisten en acilia y espesamiento de las secreciones. esteatorrea . bronconeumonías. espirometría completa.Edema e hipoproteinemia del lactante . 198 .Hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada . abundantes y grasosas).Azoespermia: más del 80% de los varones afectados . LABORATORIO . CUADRO CLINICO .Tos crónica de causa no precisada .Obstrucción intestinal distal . el espectro de hallazgos clínicos es tan variado y los síntomas pueden ser tan mínimos que nunca se debe excluir FQ por una curva de crecimiento normal.Desnutricion crónica .Prolapso rectal . Ecografía abdominal Derivación obligatoria para test del sudor .FIBROSIS QUISTICA (FQ) M.Diabetes Mellitus en el 20% de los adultos con insuficiencia pancreática .Diarrea crónica.Neumonía a repetición (2 o más) .Diarrea crónica.Hermano fallecido por causa respiratoria . Enfermedad genética autosómica recesiva que afecta el canal de cloro de las membranas celulares y cuyo defecto se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7. esteatorrea (deposiciones pastosas.Estudio digestivo: esteatocrito ácido. .Pólipos nasales (escolares y adultos ) .

199 . 9. Antihepatitis A y B y Varicela Evitar infección cruzada (hacinamiento. Rev. se indicará en menores de 2 años cefalosporinas de 1° generación y en los mayores. Indicado en pacientes capaces de realizar estudio funcional pulmonar y con reevaluación cada 3 meses ya que no todos demuestran mejoría. 2. * Nebulización con antibióticos 2 veces al día (Gentamicina. Digestivo: Reemplazo de enzimas pancreáticas: Ultrase o Creon. 5. * Alternativa: nebulización con soluciones hipertónicas al 6% 6.bronquiectasias. Suplemento vitamínico: vitaminas liposolubles en dosis doble de los requerimientos. desde el año 2002 existe plan nacional de cobertura completa para pacientes beneficiarios del sistema público y Fondo Nacional de Salud (Fonasa).M. Clinic. Amikacina. Bonnie W. 1996. Nutr. 40% de las calorías: lípidos. 72 (4): 356-380. 4. Boza C. Si la exacerbación es severa o el esquema habitual no ha dado resultado se indicará al antibiótico por vía endovenosal menos por 14 a 21 días.. Ramsey. 7. Oxígenoterapia: Lograr saturación 95% en vigilia y sueño.Nutritional assessment and management in Cystic Fibrosis a Consensus Report. Tobramicina) indicados tanto en la exacerbación como en la prevención. * En Chile. Ramsey.A. Management of Pulmonary disease in patients with Cystic Fibrosis. vacunación antiinfluenza anual y antineumococo. Consenso nacional de fibrosis quística.V. Philip M. No tiene indicación el uso crónico. El tratamiento se hará según cultivo. Paul Pencharz and the consensus Committe. se deterioran. Haemophilus Influenzae y bacilos Gram negativos.. Farrel. aún más. vitaminas hidrosolubles y oligoelementos. 7 % de las calorías: ácidos grasos esenciales.L. BIBLIOGRAFIA 1. Clearance mucociliar: Aseo y drenaje postural con KNTR. Esteroides inhalatorios actualmente sólo indicados en aquellos con obstrucción recurrente. 1992. presencia de estafilococo dorado o pseudomona aeruginosa en desgarro a cualquier edad. 336:179-188. Medidas de prevención: Vacunación según plan nacional. 8. Chil. Al avanzar la enfermedad aparece en forma crónica Pseudomona Aeruginosa. Antes de suspenderlo el paciente deberá volver a sus parámetros basales. hipocratismo digital. Debe nebulizarse previamente con broncodilatador.5 mg (alto costo). Sólo para pacientes severos. NEJM. Terapia génica: En etapa de investigación. En general se inicia con 1000 UI de lipasa /kg antes de cada alimentación en niños menores de 4 años y 500 UI en los mayores Se monitoriza con estatocrito ácido en deposiciones. Trasplante pulmón: de alto costo. 10.I. salas cuna y jardín infantil). 55:108-116. * Azitromicina: Uso prolongado como anti-inflamatorio se ha demostrado útil en pacientes moderados y severos. Inicialmente y antes de conocer la bacteriología. Manejo de síndrome bronquial obstructivo según normas. Ranitidina favorece la acción de las enzimas en las vellosidades intestinales. 3. (especialmente Zn. Sánchez D. vitamina E. Nutricional: Aporte de 180 . Bonnie W. aún en estudio. Pediatr 2001. Pérez H M. Terapia antiinflamatoria: Prednisona 1 mgrs 1 kg / dia durante 7 días en las exacerbaciones agudas.200 cal / kg con 4 g / kg de proteínas en lactantes y 3 g / kg en preescolar. Lezana S. 2. 3. la forma se ajusta en forma individual. Vit K en situaciones especiales (falla hepática). reversibilidad en pruebas de función pulmonar y antecedentes de atopía.. Disminución de la viscosidad del esputo con DNAsa recombinante humana en nebulización una vez al día: 1 ampolla= 2. TRATAMIENTO: paciente debe ser referido al especialista 1. ceftazidima más aminoglicósido. AM J. Infecciones respiratorias: Recordar que las primeras infecciones son por Estafilococo Aureus.

Colorantes y pigmentos .Venas pulsátiles . Para obtener una lectura confiable se debe observar una onda de pulso de morfología normal y que exista coincidencia de la frecuencia cardíaca medida del paciente.Calibración (aumenta error para lecturas bajo 80 %) .21). presión transcutánea o indirectamente a través de la saturación de oxígeno de la hemoglobina con el saturómetro de pulso. El oxígeno debe ser considerado un medicamento y por lo tanto con potenciales efectos deletéreos y tóxicos (atelectasia por reabsorción. fibrodisplasia retrolental). 200 .) • Hemoglobinas anormales • Otros : . (riesgo de hiperoxia no diagnosticada. 2) Volumen intravascular inadecuado. La saturación leída es la expresión porcentual de la cantidad de Hb oxigenada y no oxigenada según su absorción en las 2 longitudes de onda señaladas. .Ritmo • Dependientes de la Curva de Disociación Hb: . siendo su máximo exponente la intoxicación por monóxido de carbono (carboxihemoglobinemia). Terapia en que se administra oxígeno en una fracción inspirada mayor a la concentración de oxígeno de aire atmosférico (0.Volumen circulante y perfusión tisular (estados de fallo circulatorio) . ciliostasia. Andrés Koppmann A.OXIGENOTERAPlA Francisco Prado A.Artefactos mecánicos.Resonancia nuclear magnética. . Limitaciones Técnicas . Es importante por lo tanto una adecuada monitorización de la fracción inspirada de oxígeno (analizador de oxígeno: oxímetro) y de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) en muestra arterial. movimiento del sensor. La saturación de O2 de la Hb se determina por medio de una espectrofotometría de la sangre arterial pulsátil (oximetría de pulso) que correlaciona la cantidad de Hb no oxigenada y oxigenada con la absorción de luz en los espectros de luz roja (660 nm) e infrarroja (940 nm) respectivamente. 2) Sospecha de isquemia o infarto del miocardio tromboembolismo pulmonar.Efecto shunt de luz .Sobre exposición de luz ambiente .Interferencias electromagnéticas. 3) Dishemoglobinemias: trastornos agudos de la cinética de la saturación de hemoglobina..Hiperpigmentación INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA Oxígenoterapia en ausencia de hipoxemia: 1) Gasto cardíaco inapropiado.Porción plana de la curva. Oxígenoterapia por perfusión sistémica inapropiada: 1) Insuficiencia cardíaca. toxicidad pulmonar. .Retardo lectura Limitaciones Fisiológicas • Dependientes de pulso Arterial: .

Simple . ejercicio y alimentación para mantener una saturación adecuada = o > de 95%. O2 alcanzada: • Catéter nasofaríngeo • Naricera (*) • Máscara . también se puede producir atelectasias por reabsorción del aire alveolar al lavar el nitrógeno. se obtienen FIO2 mayores. Usar humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada).30 grados. Los primeros entregan humedad relativa de 100% a temperatura de 28 . HIPOXEMIA ARTERIAL CRONICA Insuficiencia respiratoria crónica como daño pulmonar viral.40 0.35 . displasia broncopulmonar. 201 .95 (Flujo Espiroidal) 0.0. HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA PaO2< de 60 mmHg o saturaciones de hemoglobina de 93% (asumiendo una curva de disociación de hemoglobina normal). en que se debe administrar el oxígeno necesario para mantener la saturación de hemoglobina en rango de 95-97%.40 % y no calienta el oxígeno.52 0. imprescindible en paciente intubado.45 por más de 48 hrs.95 0. traqueostomizado o con secreciones espesas. La enfermedad de base hace probable que la necesidad sea prolongada.45 .10 5 . mejorando la calidad de vida e impidiendo o atenuando el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar.0.0. El humedificador de burbuja consigue una humedad relativa del 20 .10 Fl.10 4-6 variable 6 .60 .Con Reservorio sin reinhalación • Venturi • Incubadora • Halo (**) • Hood 0. en función de su volumen minuto proporcionalmente menor al flujo de oxígeno administrado.3) Anemia aguda.24-28-35-40-50 0. A modo de ejemplo en un RN 1/4 L/min puede significar una FIO2 mayor o igual que 0. OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Está indicada en aquel paciente respiratorio crónico que durante un plazo mayor de 2 meses necesita oxígeno en forma permanente o durante el sueño. Métodos para la Administración de Oxígeno Método Flujo de O2 (L/minuto) 1 1 4-6 5 .10 6 .40 0. (**) Mecanismos Venturi interpuestos en línea a la fuente de oxígeno permite administrar FIO2 conocidas con flujos de 02 predeterminados.32 .3.Con Reservorio de reinhalación . enfermedades neuromusculares. aún más si existe presión en la vía aérea (ventilación mecánica a presión positiva). 4) Sepsis. fibrosis quística.0. Calentamiento y humedificación del oxígeno.0.60 0. TOXICIDAD La toxicidad por oxígeno se puede presentar con F102 mayores de 0.80 0.95 (Flujo Laminar) (*) En lactantes menores de 5 kilos.40 . etc.

sin retención importante de CO2 (< 50 mm/hg) en reposo. B. Ediciones Doyma 1991. ejercicio.Asistente social. Pediatr 1995: 66 (6).: Oxígenoterapia Domiciliaria Rev. tratamiento a seguir. C. Nutrición adecuada con buen ascenso ponderal con alimentación por boca o tubo de gastrostomía. Chil. BIBLIOGRAFIA 1.141: 995-992. • Institucionales . alimentándose o durmiendo..Servicio de salud.Médicos especialistas en enfermedades respiratorias infantiles. a izq. 2. 202 . Barrientos H. Am J Dis Chid 1987.Familia.Kinesiólogos entrenados en enfermedades respiratorias infantiles. Groothius J. En Fishman A. . .Psicólogo. . Definición clara de los recursos económicos para el financiamiento del tratamiento y contar con el equipamiento en domicilio.P. . Saturación adecuada = ó > 95% con un máximo de 2 l/min por naricera. . 309-313 3.59. Block EA: Oxígenoterapia. Boza M. entrenamiento adecuado por enfermera con entrega de un manual para padres y dispuesto a recibir al niño.: Home oxigen promotes weight gain in infants with Bronchopulmonary displasia.Municipalidades. L. Recursosnecesarios • Humanos . Rosenberg A.A. Criterio de inclusión Estabilización clínica por 15 días sin cambios en el tratamiento medicamentoso ni en la necesidad de 02. Criterio de exclusión relativo Malformación múltiple Daño neurológico severo Cardiopatía con cortocircuito de der. .Enfermera universitaria entrenada en enfermedades respiratorias.R. Barcelona. 2147 .A. Familia con claro conocimiento de la enfermedad.. Criterio de exclusión absoluto Incapacidad de la familia para cumplir el programa.

TOS
Ana María Sepúlveda B. DEFINICION Es un acontecimiento fisiológico que protege a la vía aérea de injuria mecánica, química o térmica. Existe la tos de carácter transitorio, con relación a cuadros infecciosos agudos y la crónica o recurrente, que se define como de una duración mayor de tres semanas o repetida cada 15 o 30 días. La tos no siempre refleja la existencia de un proceso mórbido de las vías aéreas, sino que puede corresponder a una localización extrapulmonar, como sucede con los casos de irritación esofágica o de origen psicógeno. DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico a través de la anamnesis y la observación: - Carácter: seca o productiva. - Intensidad: leve a severa, esta última repercute en la vida habitual o en el sueño del paciente. - Asociado con: ruidos respiratorios (estridor nasofaríngeo o laríngeo) actividad (ejercicio, ingestión de alimentos, sueño) ambiente (alergenos, fríos, contaminación). - Horario: diurna y/o nocturna (hiperreactividad o infección), diurna (psicógena) nocturna (accidentes aspirativos, asma). - Estacional: primavera y verano (alérgica) invierno (infecciones virales y contaminación) perenne (hiperreactividad y enfermedad pulmonar crónica). ORIGEN - Vía aérea superior: rinitis (alérgica o infecciosa), sinusitis, hipertrofia amigdaliana y adenoídea, úvula elongada, contaminación. - Vía aérea inferior: asma, cuerpo extraño, faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis, compresiones extrínsecas (adenitis, tumores, malformaciones vasculares), aspiración. - Parénquima pulmonar: infección viral o bacteriana, fibrosis quística, bronquiectasia, malformación, tumor. - Extrapulmonar: estimulación del vago, inflamación pleural, pericarditis, enfermedades del diafragma, reflujo gastroesofágico, cuerpo extraño esofágico, distensión abdominal. - Psicógena. CAUSAS MAS COMUNES EN LA EDAD PEDIATRICA Infecciosas: Virales y bacterianas Tos: Accesos diurnos y nocturnos, ocasionalmente coqueluchoídea. Laboratorio: Hemograma, Inmunofluorescencia viral y bordetella, baciloscopías ( si hay sospecha de etiología TBC), IGM específica (mycoplasma, Clamydia). Rx de tórax AP y Lateral. Tratamiento: De la etiología, broncodilatadores, corticoides inhalados. ocasionalmente antitusígenos nocturnos. Asma Tos: Puede ser el único síntoma, especialmente nocturna y con el ejercicio.Laboratorio: Espirometría, test de provocación bronquial.( mayores de 6 años) Tratamiento: Ver tratamiento Asma. Rinosinusitis, hipertrofia adenoídea: Tos: Húmeda, descarga posterior, obstrucción nasal nocturna y matinal. Laboratorio: Rx. de cavum y senos paranasales. Tratamiento: Tratar la causa etiológica antihistamínicos, antibióticos y descongestionantes. Todos medicamentos de uso limitado.

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Cuerpo extraño: Tos: Inicio súbito con espasmo laríngeo, tos persistente. Puede existir el antecedente de aspiración Laboratorio: Rx. de tórax, radioscopía, broncoscopía flexible y rígida. Tratamiento: Extracción. Síndrome aspirativo Tos: Nocturna, con o post ingesta de alimentos, vómitos, en general asociado a enfermedad genética o neurológica. Laboratorio: Rx. de tórax y TEED, estudio de deglución y coordinación faríngea, pH de 24 horas. cintigrafía para RGE y estudio de aspiración pulmonar Tratamiento: Antieméticos, sonda nasoduodenal transitoria, operación antireflujo o gastrostomía, en casos extremos. Bronquiectasia Tos: húmeda (broncorrea purulenta), diurna y nocturna. Mayor al levantarse. Laboratorio: Rx. de tórax, TAC de pulmón, cintigrafía V/QT Tratamiento: KNT, quirúrgico en lesiones unilaterales. Malformación congénita (vasculares, secuestro, adenomatosis quística, traqueomalacia, quistes, duplicación gastroentérica, estenosis) Tos: Seca o húmeda diurna y nocturna Laboratorio: Rx tórax, TAC pulmón, angiografía( si se sospecha lesión vascular ) Tratamiento: Quirúrgico Fibrosis pulmonar Tos: seca, puede acompañarse de hipocratismo. Laboratorio: Rx. de tórax, espirometría, biopsia Tratamiento: depende de la causa. Psicógena Tos: Seca, diurna mayor en adolescente. Laboratorio: Descartar otras causas. Tratamiento: Apoyo psicológico. Tumor Tos: Seca irritativa, diurna y nocturna Laboratorio: Rx de tórax, TAC pulmón Tratamiento: Quirúrgico TRATAMIENTO: Debe cumplir dos propósitos fundamentales: 1. Establecer el diagnóstico etiológico. 2. Tratar la causa y si esto no es posible, extremar las medidas dirigidas a apoyar los mecanismos de defensa de la vía aérea, sin olvidar que la tos es uno de ellos. Debe tratarse la tos seca y que altera la actividad habitual del niño. Los medicamentos antitusivos se dividen en narcóticos (contraindicados en menores de dos años) y no narcóticos, preferir los segundos para el uso en niños. Los expectorantes y mucolíticos no deben usarse en lactantes sin acompañar de KTR. BIBLIOGRAFIA
1. Burdach R. Tratamiento racional de la tos. Pediatría al día, 1991; 8(4): 202- 207. 2. BCM Continuing Education Baylon College of Medicine. Chronic cough in children May 1997. 3. Pandolfini Ch., Impiccioatori P.,Bonatti M.Parents on the Web: Risks for quality management of cough in children. Pediatrics 2000;105:1-13.

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MANEJO RESPIRATORIO EN LA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
Francisco Prado A.; Andrés Koppmann A. La hematosis normal necesita de una adecuada integridad del parénquima pulmonar y una bomba respiratoria eficiente. Aquellas enfermedades neurológicas que comprometen la bomba respiratoria están asociadas con síndrome de hipoventilación alveolar que inicialmente es nocturno. El parénquima pulmonar se altera tardíamente, sin embargo, el paciente neuromuscular con frecuencia presenta trastornos de la deglución que determina fenómenos aspirativos recurrentes, infecciones respiratorias secundarias a incoordinación faríngea, tos ineficiente y colonización con flora intestinal, sumado a pobre higiene bucal con riesgo de infección por anaerobios y gérmenes inhabituales (actinomices). Resultante de lo anterior se produce daño pulmonar crónico con atelectasias, bronquiectasias, enfermedad intersticial, neumonías a repetición, absceso pulmonar. Evaluación Es fundamental el diagnóstico neurológico y su pronóstico (compromiso progresivo? ). Anamnesis - Succión y deglución - Calidad de la voz y de la tos - Presencia de estridor en vigilia o sueño - Disnea (si aumenta en decúbito supino= compromiso diafragmático) - Calidad del sueño - Episodios de ALTE - Discapacidad, uso de silla de ruedas - Antecedentes de hospitalización y cirugías correctoras (columna) - Entorno familiar Ex Físico - Estado nutricional - Forma del tórax y de columna - Evaluación de deglución y succión - Signos de dificultad respiratoria - Signos de hipoxemia crónica (hipocratismo, 2° ruido aumentado) - Patrón respiratorio en sueño y vigilia - Función muscular: Compromiso cintura escapular, respiración paradojal, excursión de la caja contra resistencia, disnea en decúbito supino (alteración del diafragma), uso de musculatura auxiliar respiratoria. - Capacidad de trabajo físico, uso de silla de ruedas - Retraso del desarrollo psicomotor - Examen pulmonar (al final de la evaluación). Laboratorio - Saturometría diurna y nocturna - Capnigrafía (CO2 espirado) - Gases en sangre arterial diurno y nocturno (hipercapnia= hipoventilación alveolar) - Función pulmonar en pacientes capaces de colaborar: espirometría, curva de flujo volumen, ventilación voluntaria máxima. - Imagenología: Rx de tórax, columna, radioscopía para evaluación movilidad diafragmática. Tránsito digestivo con evaluación de deglución y aspiración - Polisomnografía 205

Tratamiento - Recuperación nutricional con gastrostomía de ser necesario - Kinesiterapia general y respiratoria - Reeducación de succión y deglución con asesoría de fonoaudiólogo - Manejo de reflujo gastroesofágico - En trastorno de deglución, si se considera transitorio: sonda nasoduodenal. Si es permanente y progresivo: gastrostomía - Manejo enérgico de las infecciones agudas y profilaxis con vacunación - Traqueotomía en casos de imposibilidad de manejo de secreciones con insuficiencia respiratoria crónica (pobre o ausente reflejo de la tos), compromiso bulbar y aspiración crónica. - Corrección de escoliosis - Oxígenoterapia crónica inicialmente nocturna. - Apoyo ventilatorio no invasivo con mascarilla nasal (pacientes con enfermedad no progresiva o de progresión lenta): - Generadores de flujo ( BIPAP modalidad asistida / controlada ) - Ventilador volumétricos (PVL 100, PVL 102 asistida / controlada) - Apoyo ventilatorio invasivo con paciente traqueostomizado (en domicilio) - Indicado en pacientes en que la ventilación no invasiva es insuficiente, mal manejo de secreciones, ausencia de protección del estrecho glótico por disfunción bulbar, pulmón enfermo. BIBLIOGRAFIA 1. M. Sullivan. Pulmonary Manifestations of Neurologic diseases. En Pediatric Respiratory Diseases: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed). Saunders Company, USA. 1993. 2. G. Mallory. Respiratory Muscle Disease and Dysfunction. En Pediatric Respiratory Disease: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed) . Saunders Company, USA. 1993. 3. Vianello et al. Long Term Nasal Intermitent Positive Pressure Ventilation in Advanced Duchenne’s Muscular Dystrophy. Chest. 1994; 105: 445-448. 4. Noninvasive Ventilation Does it Work, for Whom and How?. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 10501055.

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Capítulo 8 Enfermedades Infecciosas
Carmen L. Avilés L.

INMUNIZACIONES
M. Cristina Casado F. PLAN NACIONAL El plan nacional de inmunizaciones o Programa Ampliado de Inmunización (PAI), sufre la última modificación importante a partir del segundo semestre de 1996, agregándose al esquema existente la vacuna anti-Haemophilus influenza b para todos los niños nacidos a partir del 1° de Mayo de 1996. A partir del año 1999 el uso de un preparado combinado DTP-HbOC, permite la administración tetravalente en una sola punción a los 2, 4 y 6 meses. ESQUEMA P.A.I. 2003 Edad Recién nacido 2 - 4 - 6 meses Vacuna BCG DPT-Hib Polio Tres vírica (SPR) DPT Polio BCG Tres vírica DT Vía ID * SC o IM oral SC

12 meses

18 meses y 4 años

* SC o IM oral ID SC IM

1° Básico

2° Básico

BCG: Bacilo de Calmette y Guérin (tuberculosis), vivo atenuado DPT: Toxoides diftérico y tetánico, bacteria B. Pertussis inactivada (celular) POLIO: Virus Polio l, 2 y 3 vivos atenuados SPR: Virus Sarampión, Paperas y Rubéola vivos atenuados Hib: Polisacárido capsular de Haemophilus influenzae b +CRM 197 (toxina mutante diftérica no tóxica) ID: Intradérmica. SC: subcutánea. IM: intramuscular * Si se usa DPT por vía subcutánea, debe ser profunda para evitar efectos secundarios locales importantes

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CONTRAINDICACIONES En general son contraindicaciones absolutas de vacunas: la reacción anafiláctica a dosis previa, antecedente de reacción anafiláctica a alguno de sus componentes (Ej: alergia al huevo: vacunas SPR e influenza; alergia a neomicina: SPR). Recomendaciones OMS - Diferir vacunaciones en caso de enfermedad febril moderada o severa - Los niños hospitalizados deben recibir las vacunas que corresponda, excepto Polio oral - Suspender vacunación con antígenos de Bordetella si ha ocurrido reacción grave como estado de shock, temperatura mayor de 40,5°C, convulsiones u otros síntomas neurológicos. En tal caso, seguir sólo con toxoide diftérico (D) y tetánico (T) - Los pacientes con antecedentes de convulsiones, que han recibido DPT, pueden ser vacunados si han transcurrido más de 6 meses después de la última convulsión - En pacientes con enfermedad neurológica evolutiva, es aconsejable no administrar vacuna antibordetella - En general, no administrar vacunas con agentes vivos a personas afectadas de inmunodeficiencias o sometidas a tratamiento inmunosupresor - La inyección reciente de inmunoglobulinas polivalentes, debe hacer diferir, en por lo menos 6 semanas, las vacunas contra Sarampión, Rubéola y Parotiditis. REACCIONES ADVERSAS Son generalmente escasas y de intensidad leve a moderada, con muy pocas o ninguna secuela permanente. Puede presentarse signos de compromiso sistémico como fiebre moderada por 36 a 48 horas, exantema generalizado 6 a 12 días después (particularmente con vacunas antisarampión y rubéola), cefalea, diarrea por 1 a 2 días, y muy excepcionalmente crisis anafiláctica. Las alteraciones neurológicas se asocian más frecuentemente a la vacuna anti pertussis celular, pero también se han descrito con antisarampión y excepcionalmente con antirubéola. La mayoría de los episodios convulsivos aparecen en pacientes con alteraciones neurológicas subyacentes no diagnosticadas previamente, sólo raras veces la vacuna desencadena un trastorno neurológico y la mayoría de los afectados mejora sin secuela. Las reacciones por BCG ocurren en 0,1 a 4,3 % de los niños menores de dos años, siendo las más frecuentes las adenopatías con o sin supuración, habitualmente sin fiebre ni alteración del ascenso ponderal y que evolucionan en semanas o meses, sin embargo puede existir poliadenia generalizada y mortal en pacientes inmunocomprometidos. En la vacuna antirubéola se describe también adenopatías inflamatorias múltiples, describiéndose artralgias fugaces sin secuelas. Otras reacciones de menor frecuencia, son la proteinuria aislada transitoria (DPT), el púrpura trombocitopénico (SPR) y las hipsarritmias en pacientes predispuestos. Una complicación temida de la vacuna polio oral, es la poliomielitis asociada a vacuna, que tiene su mayor riesgo en la primera dosis (1/750.000 vacunados primera dosis, 1/2,4 millones en dosis siguientes), y que en dos tercios de los casos afecta a adultos contactos de vacunados y en el resto a niños recientemente vacunados. Por esta razón, países sin polio endémico natural como EEUU, cambian en su programa la vacuna oral por la parenteral inactivada (IPV). Dado que esta última no genera inmunidad local intestinal, el esquema más adecuado en países como el nuestro, aunque se encuentra en discusión, sería probablemente polio inactivada parenteral las primeras dos dosis, y polio oral en las siguientes dos, reduciendo al mínimo la posibilidad de poliomielitis por vacuna y logrando inmunidad local intestinal. Por último, se ha descrito síndrome de Guillain Barré asociado a algunas vacunas como polio oral e influenza. 208

OTRAS RECOMENDACIONES - En dosis sucesivas de vacunas puede utilizarse productos de diferentes fabricantes en el caso de DPT, DT, D, T, polio oral o parenteral y hepatitis B. En el caso de Hib, debe usarse el mismo producto en las tres dosis - Las vacunas a virus vivos que no hayan sido administradas el mismo día, deben ser administradas con un mínimo de 30 días de separación, ya que se interfiere la respuesta inmunológica, a excepción de la vacuna de Polio oral, que no contraindica el uso de otras vacunas - El lactante nacido de pretérmino, debe vacunarse según su edad cronológica. Las dosis y el calendario deben ser igual que para el resto de los niños, recibiendo BCG al alcanzar aproximadamente 2 kg de peso - Si se debe administrar inmunoglobulinas dentro de los 14 días posteriores a la administración de una vacuna parenteral a virus vivo, ésta debe ser repetida 3 meses después, a menos que las pruebas serológicas indiquen respuesta de anticuerpos. En pacientes con VIH se indica vacunas aunque reciban regularmente gamaglobulinas - Se recomienda repetir toxoides DT cada 10 años por toda la vida Pacientes con tratamiento esteroidal: - Paciente que requiere corticoides < 2 mg/kg/día, por menos de 2 semanas o más de 2 semanas en días alternos: esquema completo - Paciente que requiere dosis altas (> 2 mg/kg/día o > 20 mg/día): NO administrar vacunas a virus vivo atenuado y reevaluar seroconversión postvaccinal (si es necesario, revacunar) - Enfermedad inmunodepresora más corticoides sistémicos o tópicos: NO usar vacunas a virus vivos atenuados - En general, las vacunas vivas atenuadas no deben administrarse hasta 3 meses después de suspender tratamiento inmunodepresor Esquema de inmunizaciones interrumpidas En caso de interrupción del calendario de vacunación, debe retomarse desde el punto en que se discontinuó, sin necesidad de repetir las dosis previamente administradas. Puede administrarse SPR, DPT-Hib y Polio en la misma visita, siempre que se aplique en sitios diferentes. Lo mismo se aplica si no se tiene certeza de asistencia a controles posteriores. Paciente sin inmunizaciones previas - Si el parto fue domiciliario, debe administrarse BCG en la primera visita, junto con las otras, independiente de la edad - DPT y Polio: debe administrarse las tres dosis con diferencia de 2 meses entre ellas, iniciando en la primera visita, más el refuerzo que corresponda según la edad en que se inicia esquema (18 meses y/ o 4 años). Después de los 6 años no tiene indicación la vacuna Pertussis celular - Vacuna anti Hib: Si es menor de 7 meses, se indica 3 dosis en el mismo esquema que DPT y Polio. Entre 7 y 12 meses, se indica las dosis que alcance a recibir con el mismo esquema antes del año (1 o 2) y un refuerzo a los 18 meses. Si es mayor de 1 año, sólo debe recibir una dosis a los 18 meses o en el momento de la visita. Después de los 4 años no tiene indicación - SPR: Se administra 1 dosis en la primera visita, independiente de la edad (siempre que sea mayor de 1 año), más el refuerzo de 1° básico. VACUNACION ANTITETANICA Se consideran heridas tetanígenas: punzantes (pinchazos, tatuajes); contaminadas con tierra, polvo, saliva, heces; con pérdida de tejido o por explosiones, por congelación, evidencias de sepsis, quemaduras extensas o con demora de tratamiento mayor de 6 h. La IGT (inmunoglobulina antitetánica) provee inmunidad inmediata y hasta 4 semanas. La dosis pediátrica es de 250 UI IM, pero si han pasado más de 24 h de la lesión o está muy contaminada o es una quemadura, 209

se administran 500 UI con jeringa y en sitio diferente del refuerzo. Esquema de Profilaxis Específica Antitetánica Estado de vacunación Limpia Serie primaria completa (refuerzo < 10 años previos) Serie primaria completa (refuerzo > 10 años previos) No vacunación o incierto No Tipo de herida Tetanígena No o dosis de refuerzo si riesgo alto Dosis de refuerzo + dosis IGT Vacunación completa + dosis IGT Dosis de IGT

Dosis de refuerzo

Vacunación Completa No

Inmunodeficiencia Con serie primaria completa

VACUNACION ANTIRRABICA A partir del año 2003, el Ministerio de Salud suspende el uso en humanos de la vacuna CRL (Fuenzalida Palacios) y se reemplaza por vacuna de cultivo celular en células Vero, a virus inactivado y purificado, liofilizada, de uso intramuscular (en deltoides o muslo, nunca en glúteos), de mayor seguridad e inmunogenicidad. Se consigue seroconversión a los 14 dias de inicio de vacunación. No tiene contraindicaciones post exposición. Precaución si existe antecedente de alergia a neomicina o estreptomicina. Puede administrarse junto a otras vacunas en sitios diferentes. Puede fracasar vacunación en pacientes con tratamiento esteroidal, inmunodepresores o con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Efectos adversos: dolor, eritema o induración local. Raramente fiebre y linfoadenopatías. Indicaciones: En niños (postexposición) 1. Persona mordida, rasguñada o lamida por animal con signos sospechosos o con diagnóstico de rabia 2. Persona mordida por animal vago que muera o desaparezca después de la mordedura 3. Persona mordida por animal silvestre carnívoro 4. Persona mordida o en contacto con murciélagos (juego, manipulación a mano desnuda, entrada sin protección respiratoria a lugares cerrados donde viven colonias, entrada de murciélagos a dormitorio). Esquema: 5 dosis en días 0-3-7-14 y 28. Se puede administrar las primeras dos dosis en día 0 (en ambos deltoides), como esquema rápido si la vacunación es tardía o existe exposición masiva a animal diagnosticado como rabioso. VACUNA ANTINEUMOCOCICA Actualmente se dispone de dos preparados: A) Vacuna con polisacáridos purificados de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae (Pneumo 23 de Aventis Pasteur, Pneumovax de Merck Sharp & Dohme), que logra cobertura para casi el 100% de los serotipos causantes de enfermedades invasoras por neumococo y del 85% de serotipos que causan otitis media aguda en niños. Es una vacuna de polisacáridos capsulares no conjugados, lo que evoca una respuesta T-independiente y por esta razón no es útil antes de los 2 años. Una enfermedad de base como trisomía 21, transplante, linfoma o leucemia post quimioterapia, VIH con CD4 < 500 cel/mm3, diálisis crónica, lupus eritematoso sistémico, puede alterar la respuesta inmunogénica. La dosis es de 0,5 ml, independiente de la edad y se administra SC o IM. Logra producir anticuerpos a los 15 días después de 210

su administración y debe repetirse cada 5 años con un máximo de dos veces. El nivel de anticuerpos logrado en niños es variable (eficacia entre 45-70%), lo que aleja por el momento su uso masivo y se reserva para grupos de riesgo. La única contraindicación es el antecedente de anafilaxia. Las reacciones adversas considerables ocurren en menos del 1% de los niños. Indicaciones - Pacientes portadores de enfermedades crónicas: pulmonar, cardíaca, renal (IRC o síndrome nefrótico), hepática (cirrosis), diabetes mellitus, afecciones neuromusculares, encefalopatías, fístulas de líquido cefalorraquídeo - Pacientes con anemias drepanocíticas y patología hematooncológica, idealmente 2 semanas previo a quimioterapia o radioterapia - Pacientes transplantados - Pacientes sometidos a esplenectomía (primera dosis 15 días previos a cirugía) - Pacientes VIH (+) con o sin síntomas - Pacientes en tratamiento quimioterápico o inmunosupresor - Inmunodeficiencias primarias humorales o combinadas El uso de la vacuna no permite interrumpir esquemas profilácticos con antimicrobianos, si están indicados. B) Vacuna Antineumocócica heptavalente conjugada (Prevenar de Wyeth Lederle en presentación líquida de 0,5 ml), primera vacuna anti neumocócica utilizable en menores de 2 años. Conjugada con toxina diftérica mutante CRM 197 atóxica. Es una vacuna altamente segura. Se aplica en esquema de 4 dosis a los 2-4-6 y 12 a 15 meses, logrando buena respuesta después de la tercera dosis. Contiene como agentes inmunogénicos los polisacáridos de los serotipos 4-6B-9V-14-18C-19F y 23F. Estos corresponden al 80% de los aislados en procesos invasores observados en USA en niños menores de 15 años, sobre 66% de los recuperados en otitis media aguda y representan al 80% de los serotipos con resistencia antimicrobiana en ese país. La eficacia y efectividad en USA es alta (97 y 94% respectivamente), pero los resultados son diferentes según los serotipos predominantes en cada país. En Chile, en un estudio realizado en 1998-1999 se encontró que los serotipos prevalentes en enfermedad neumocócica invasora fueron 1-6B-14 y 19F; en pacientes ambulatorios 14 y 18C. Así la cobertura de la vacuna heptavalente fue de 56%, pero existe reactividad cruzada entre serotipos antigénicamente relacionados, lo que mejoraría esta cifra. El pediatra debiera informar a los padres y evaluar la indicación en forma individual. C) En desarrollo: - Vacuna 9-valente: Serotipos de vacuna 7 valente más 1 y 5 en estudios de campo - Vacuna 11-Valente: Serotipos de vacuna 9 valente más 3 y 7F, en estudios de campo Estas vacunas cubrirían alrededor del 70% de los serotipos y 87% de los serogrupos identificados en Chile. VACUNA ANTIMENINGOCOCICA En nuestro país, la enfermedad meningocócica más frecuente es causada por Neisseria meningitidis grupo B, pero hasta el momento no se dispone de vacuna inmunogénicamente eficaz para este agente. La segunda en frecuencia es N. meningitidis grupo C en brotes esporádicos, para el que existen varias alternativas de vacunas: A) Monovalente Meningococo C: útil después de los 2 años de edad, con efectividad de hasta 93%, pero de relativa corta duración ya que no induce memoria inmunológica B) Polivalente de polisacáridos capsulares purificados; bivalente de serotipos A y C y cuadrivalente de serogrupos específicos contra grupos A, C, Y y W135 (polisacáridos capsulares bacterianos purificados). Ambas se administran en dosis única subcutánea de 0,5 ml. Es efectiva contra serogrupo A en lactantes 211

de 3 meses y mayores, en este grupo etario la respuesta a los otros polisacáridos es mala. En zonas endémicas, se debe repetir la vacuna cada 2 a 3 años. Indicaciones - Niños mayores de 2 años con patología de riesgo (asplenia, déficit de complemento) - Niños que viajan a zonas endémicas - Niños vacunados antes de los 4 años que permanecen en áreas endémicas C) Vacuna conjugada N. meningitidis C + CRM197 (mutante no tóxico de toxina diftérica) Muy estable y segura. Ventajas en relación a vacunas polisacáridas: - Buena inmunogenicidad en niños < 2 años. Produce alto nivel de anticuerpos bactericidas a cualquier edad. - Buena respuesta a dosis booster versus nula en vacunas polisacáridas. - Sin evidencia de refractariedad post vacuna primaria. Induce memoria inmunológica tipo IgG. Esquema: 3 dosis desde los 2 meses con 1 mes de intervalo en menores de 1 año. Después de los 12 meses hasta adulto, una sola dosis. Efectos adversos escasos: reacción local, cefalea, náuseas, mareos. El desarrollo de una vacuna contra meningococo grupo B ha sido difícil hasta ahora, fundamentalmente por la gran capacidad de evadir los mecanismos inmunes que posee esta bacteria. Se han realizado ensayos con tres grupos de vacunas basadas en proteínas de membrana externa de la bacteria, entre ellas una realizada en Cuba. Esta última ha demostrado protección de un 57% en escolares, pero menos de 35% en menores de 5 años, lo que posterga su uso masivo en nuestro país. VACUNAS ANTIHEPATITIS A) Hepatitis A A partir de Mayo de 1995, se autoriza para uso en Chile un preparado de virus inactivados (Havrix MR, Glaxo SmithKline), que contiene 1440 U ELISA de la cepa HM 175, para uso IM en mayores de 15 años. La presentación pediátrica es de 720 U ELISA (UE), aprobada por la FDA para uso a partir de los 2 años (Havrix Jr). Posteriormente se autoriza Avaxim de Pasteur Mérieux, en una sola presentación para adultos y niños > 2 años. Esquema: 2 a 15 años de edad, 2 dosis 720 UE separadas por 6-12 meses Mayores de 15 años, 2 dosis 1440 UE separadas por 6-12 meses - Eficacia: 95% contra la enfermedad clínica y protección entre 16 y 25 años. - Efectos secundarios: 18% de los niños y 50% de los adultos presentan efectos menores, de menos de 24 h de duración. El más frecuente es el dolor local en el sitio de inyección. Los signos inflamatorios son menos frecuentes (4 a 7%). Los síntomas sistémicos alcanzan una frecuencia de 1 a 10%: cefalea, malestar, fatiga, fiebre, náuseas y anorexia. Indicaciones - Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas (tasas sobre 20 casos por 100.000 habitantes) - Todos los niños y adolescentes que sean contactos domésticos o sexuales de individuos afectados con hepatitis A (HA) - Todos los compañeros de curso de colegio cuando se ha documentado más de un caso de HA - Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de HA - Niños y adolescentes inoculados con aguja contaminada o aquellos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona con HA activa - Pacientes portadores de hepatopatía crónica - Recién nacidos (RN) de madres con HA activa, si la madre está con ictericia al momento del parto - Pacientes con trastornos hematológicos 212

- Homosexuales, drogadictos, manipuladores de alimentos B) Hepatitis B Las nuevas vacunas contra hepatitis B (HB) se obtienen a través de técnicas de recombinación genética, clonando los genes que codifican la síntesis del Antígeno de superficie (AgsHB) en vectores (levaduras), que posteriormente lo sintetizan y purifican (vacuna de DNA recombinante) Se dispone de Engerix-B (Glaxo SmithKline), preparados para adultos y pediátrico de uso IM, Recombivax (AventisPasteur) y Heberbiovac HB (Bagó). Existe recomendación de la OMS para su administración universal. La Academia Americana de Pediatría recomienda administrarla a todos los recién nacidos y repetirla al mes y a los 6 meses. En nuestro país se sugieren las siguientes indicaciones: - RN hijo de madre AgsHB(+) o que ha tenido infección por VHB durante el tercer trimestre de embarazo, debe recibir una primera dosis antes del segundo día de vida independiente del peso de nacimiento (además de 0,5 ml de Inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B en las primeras 8-12 h de vida), la segunda antes de los 3 meses (ideal al mes) y una tercera a los 6 meses (cada dosis 10 (g en 0,5ml) - Lactantes y niños institucionalizados - Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con múltiples parejas - Usuarios de drogas endovenosas - Niños en hemodiálisis - Niños con trastornos de coagulación que reciben derivados sanguíneos - Pacientes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección - Pacientes que viajan a áreas de alta endemia Se utiliza 3 dosis: 0, 1 y 6 meses; en menores de 10 años 10 (g, mayores de 10 años 20 (g cada dosis. En todo niño sometido a cirugía o a una hospitalización prolongada, debe descartarse hepatitis B. Se puede usar en embarazadas de alto riesgo por no ser partículas infectantes. Los efectos secundarios serios son infrecuentes. Las tres dosis de vacuna inducen respuesta protectora de anticuerpos en el 95-98%. Debe aumentarse la dosis de vacuna en pacientes en hemodiálisis e inmunosuprimidos. NUEVAS VACUNAS COMBINADAS 1. ACTAcel (AP): combinación tetravalente que incluye pertussis acelular (DPaT-Hib), propuesta en esquema para serie básica y refuerzo a 18 meses. 2. Infanrix Hexa (GSK) ya disponible en el país y Hexavac (AP), vacunas hexavalentes con pertussis acelular, hepatitis B y polio inactivada como novedad (DTPa-Hib-IPV-HB). Propuesta en esquema para serie básica a los 2-4 y 6 meses. 3. Twinrix (GSK): vacuna bivalente con virus hepatitis A y B. Autorizada para administración a partir del primer año de vida, 3 dosis (0-1 y 6 meses). Existe en presentación junior y adulto. VACUNA ANTIVARICELA Preparado de virus varicela zoster vivo atenuado de cepa OKA, cultivado en células diploides humanas (Varicela Biken de AP y Varilrix de GSK), en forma de liofilizado. - Eficacia: en estudios de contactos intrafamiliares, la vacuna ha demostrado una disminución de la incidencia de 80 - 90% a un 12%, con atenuación importante de la severidad de los cuadros si se presenta. - Efectos secundarios: se producen reacciones locales como induración, eritema y edema en un 10% de los pacientes. En las 3 a 4 sem postvacunación, aparece un exantema pápulo-vesicular leve en un 4% de los niños, con duración entre 1 y 7 días. En pacientes leucémicos esta reacción puede llegar al 20213

40%. Las reacciones generales aparecen entre 1 y 12 días después de la inyección y pueden durar de 5 a 15 días: fiebre (10%), lesiones variceliformes (menos de 50 lesiones), lesiones tipo herpes zoster (raro). La cepa OKA es sensible a acyclovir. Indicaciones • Niños con leucemia linfoblástica aguda en las siguientes condiciones: - Remisión hematológica por al menos 12 meses - Recuento de linfocitos >1200/mm3 - No sometidos a radioterapia - Sin quimioterapia de mantenimiento durante una semana antes y una semana después de vacunación - El uso de corticoides debe posponerse hasta 2 semanas después de la vacuna • Niños con tumores sólidos malignos, con las mismas precauciones que en pacientes leucémicos • Niños con enfermedades crónicas: trastornos metabólicos y endocrinos, enfermedad pulmonar, renal, cutánea, cardiovascular, etc. que no estén inmunosuprimidos y que no reciban corticoides sistémicos a dosis alta (>2mg/kg/día de prednisona o equivalentes) • No se ha demostrado eficacia y tolerancia en pacientes con inmunosupresión congénita o adquirida o en espera de trasplantes, pero se puede proteger indirectamente vacunando a personas susceptibles en estrecho contacto con ellos. Si se usa, debe hacerse con vigilancia estrecha, en 2 dosis con 3 meses de separación Actualmente la tendencia es a su uso universal. Contraindicaciones - Anafilaxia a neomicina (dermatitis no contraindica) - Portadores de aplasia medular o con riesgo de presentar aplasia secundaria a vacuna (niños con menos de 500 linfocitos/mm3, menos de 500 neutrófilos/mm3) - Niños bajo tratamiento inmunosupresor intenso (fase de inducción de tratamiento antileucémico, quimioterapia antineoplásica, radioterapia generalizada). La radioterapia localizada no es contraindicación - Déficit de inmunidad celular - Tratamientos crónicos con salicilatos - Infección por VIH - Embarazadas y lactancia, o niños en contacto con embarazadas susceptibles Efectos adversos Herpes Zoster menos frecuente que el secundario a infección natural. Precauciones - Administración vía subcutánea - Una vez reconstituida, debe aplicarse inmediatamente, ya que el virus se inactiva rápido - Si el paciente ha recibido inmunoglobulinas específicas antivaricela, se recomienda un plazo de 3 meses previo a vacunación - Debe evitarse el contacto con antisépticos, éter o alcohol VACUNA ANTITIFICA Existen 3 variedades: - Oral (Vivotif) - Parenteral (Vacuna Antitifoídica) - Parenteral (Typhim Vi de AventisPasteur) Indicaciones - Niños en edad escolar que viven en zonas endémicas 214

trivalente. y 1 cepa del serotipo B (Vaxigrip de AP y Fluarix de GSK) entre otras.Adultos mayores de 65 años . luego de haberse reportado asociación con invaginación intestinal. a virus vivo o con subunidades de administración intramuscular o intranasal . en períodos de epidemia .Existe en USA vacuna a virus vivos para adenovirus.Tratamiento crónico con salicílicos . insuficiencia renal crónica.varicela. Indicaciones . con cepas vivas atenuadas oral y con cepas de rotavirus animal (oveja langzhou y bovino) y humanas . a partir de las cepas predominantes en el año anterior en el hemisferio norte. enfermedad pulmonar crónica.Inmunocomprometidos con recuento de linfocitos >400/mm3 . laboratorios e industrias alimentarias VACUNA ANTI-INFLUENZA Existe vacuna a virus inactivados (virones completos.Vacunas contra Hepatitis C (combinación de antígenos proteicos de envoltura y core y plasmidios con DNA recombinante) y Hepatitis E (recombinante en células de insecto) . Es una vacuna cultivada en huevo. Actualmente su uso se reserva a países con gran endemia y mortalidad elevada secundaria a diarrea por rotavirus. que incluye 2 cepas del serotipo A (subtipos H3N2 y H1N1). FUTURAS VACUNAS Y ESTRATEGIAS EN DESARROLLO . sólo se administra una dosis .3 años de edad: 2 dosis de 0.Después de los 8 años: 1 dosis de presentación para adultos (0.3 a 8 años: se usa vacuna adultos por 2 dosis. cáncer (entre quimioterapias y sólo a virus inactivado) .Pacientes transplantados después de 6 meses.25 ml. debe administrarse entre marzo y abril.Vacuna anti rotavirus. En Chile. Dosificación . fragmentados o antígenos de superficie purificados).Vacuna contra virus respiratorio sincicial en estudio en humanos. oral.Niño menor de 6 meses .Embarazo menor de 14 semanas VACUNA ANTIROTAVIRUS Vacuna de virus vivo atenuado de origen simio.. reservada a adultos militares.En toda la población. de aplicación IM.Vacunas contra Hepatitis A preparadas en virosomas de virus influenza .En trabajadores de hospitales.Vacuna anti influenza intranasal y anti influenza virosomal 215 . Además se está ensayando una vacuna de tipo recombinante .Vacuna anti citomegalovirus.Alergia al huevo . a virus vivos atenuados y subunidad glicoproteína B . para uso al año de vida . separadas por 1 mes . Se elabora según recomendación OMS. excepto transplante de médula después de 1 año Contraindicaciones . Tiene una eficacia del 70-80% y se detectan anticuerpos desde los 10-14 días después de la vacunación.5 ml) Se puede administrar simultáneamente con otras vacunas. diabetes mellitus y enfermedad neurológica crónica con compromiso de función respiratoria. En ambos casos si ya ha recibido vacuna el año anterior.Personal de salud .Vacuna combinada SPR.Pacientes con cardiopatía. a virus atenuados.6 meses .

Pediatr Inf Dis J 2002. Hib.Esquemas de vacunación en madres embarazadas para protección de niños en primeros meses de vida por traspaso placentario de Anticuerpos (tétanos. Active and pasive Immunization. Population-based Surveillance for Hospitalized and Ambulatory Pediatric Invasive Pneumococcal Disease in Santiago. Circular del Ministerio de Salud. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed.16 (Suplemento N°1): 7-107 6. 2003:1-98. 4. neumococo conjugada y hepatitis A.Vacuna anti Streptococcus pyogenes en base a proteína M .sochinf. The potencial of Pneumococcal conjugate vaccines for children. Chile. 12 Marzo 2003. IL: American Academy of Pediatrics.Vacuna anti VIH . 2. Documentos Comité Consultivo Inmunizaciones Sociedad Chilena de Infectología. Y col. neumococo. Pediatr Infect Dis J.cl 3. In: Pickering LK. Vaccinología.cl 7. American Academy of Pediatrics. ed. www.21:961-70 5.minsal. Lagos R. Página PAl (Programa Ampliado de Inmunizaciones) del Ministerio de Salud. 2002:21:1115-23. Revista Chilena de Infectología 1999. influenza) BIBLIOGRAFIA 1. Nuevo tratamiento de Rabia Humana. www. Elk Grove Village. para varicela. 216 ..

2. líquidos corporales. piel no intacta.Inmediatamente después de retirados los guantes. bata. Uso de equipo de protección personal . gafas. secreciones (excepto sudor). . con o sin agente etiológico identificado. 217 .Usar jabón corriente para lavado de rutina. . Uso de guantes . Deben utilizarse al llevar a cabo procedimientos que puedan incluir el contacto con sangre. . Una de las principales medidas de prevención de infecciones cruzadas es el aislamiento de pacientes. Componentes 1. secreciones y excreciones. Se aplicarán a TODO paciente independiente del diagnóstico. Este sistema de aislamiento se basa en las normas CDC e HICPAC 1995 que incluye precauciones standard y precauciones basadas en la transmisión. El uso de jabón antiséptico está reservado para circunstancias o áreas específicas. membranas mucosas.Se debe utilizar delantal.Antes y después de realizar procedimientos invasivos.Durante procedimientos que puedan implicar el contacto con fluidos corporales.Entre uno y otro paciente.Después de tocar sangre o fluidos corporales u objetos contaminados. . heridas y mucosas de cualquier paciente. 3. Ello consiste en realizar ciertos procedimientos destinados a cortar la cadena de transmisión de la infección de acuerdo a su vía de transmisión. todo fluido corporal. excreciones. Lavado de Manos .Utilizar ambú o mascarilla de reanimación para evitar contacto boca a boca. Existen tres tipos de precauciones. II. tengan o no sangre visible. infectado o colonizado y/o sospecha de ser transmisible.AISLAMIENTO DE PACIENTES Luis Delpiano M. PRECAUCIONES STANDARD Se utilizarán por TODO el personal de salud para disminuir el riesgo de transmisión de infecciones reconocidas o no. PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISION Destinadas a pacientes con patógeno documentado. . Aplicable a sangre. Se suman a las precauciones standard. falta de continuidad de piel o mucosas o con cualquier objeto visualmente contaminado con estas sustancias. las que pueden ser combinadas para enfermos con múltiples mecanismos de transmisión. antes de tocar superficies no contaminadas u otros pacientes. y/o mascarillas faciales. durante procedimientos en los que se puedan preveer salpicaduras o rociado de sangre o fluidos corporales. I.Desechar correctamente los guantes después de su uso. .

hasta 7 días de iniciado el período de estado .Transporte del paciente fuera de la habitación con mascarilla quirúrgica.Coqueluche hasta 5 días de iniciado el tratamiento . hasta su negativización.Enfermedad meningocócica hasta 24 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano adecuado . Indicación . que pueden diseminarse en núcleos de partículas de pequeño tamaño (< 5 µm).Habitación compartida con separación física de camas de al menos 1 metro entre pacientes.Meningitis neumocócica (por patógeno resistente) hasta 24 horas de iniciado el tratamiento . hasta 24 horas de terapia antimicrobiana . 2. .Uso de mascarilla de alta eficiencia al acercarse a menos de 1. .En condiciones ideales presión negativa.(diagnóstico por IFD) .Varicela hasta etapa de costra de todas las lesiones.Rubéola. y por último evitar corrientes de aire hacia el exterior.Adenovirus hasta 21 días desde la fecha del diagnóstico (ver más adelante) . o en su defecto extractor de aire hacia el exterior. o en procedimientos diagnósticos o terapéuticos que involucren la vía aérea y que toman contacto con mucosas respiratoria y conjuntival del susceptible a través de la aerosolización o salpicaduras.Estreptococias. y usualmente sólo diseminan a corta distancia ( 1.1. hasta 24 hrs.Puede mantenerse las puertas abiertas. generadas al hablar. Precauciones frente a gotitas El objetivo es disminuir el riesgo de infección transmisible a través de gotas o partículas grandes (> o igual a 5 (g).Habitación individual.Parvo virus B-19 no requiere aislamiento en período eruptivo . . que pueden dispersarse por corrientes de aire a gran distancia y/o permanecer en suspensión largos períodos de tiempo. 3.Puerta cerrada. . hasta 10 días de iniciado el período de estado .2 metros).Transporte del paciente fuera de su unidad con mascarilla quirúrgica o N-95.(sólo susceptibles en caso varicela). Precauciones aéreas El objetivo es disminuir el riesgo de infección por patógenos aerotransportados.Uso de mascarilla al entrar a la habitación. hasta 5 días del período de estado. hasta su egreso.TBC pulmonar con baciloscopías positivas. . de iniciado el tratamiento . Requisitos . 218 .2 metros del enfermo y más práctico al entrar en la habitación si existe cohorte previa. . Precauciones de contacto El objetivo es disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por contacto directo (piel con piel) o indirecto (superficies o instrumentos del paciente) desde pacientes infectados o colonizados por microorganismos transmisibles por esta vía. estornudar. Indicación . Requisitos . .Influenza. . Se requiere contacto cercano entre la fuente y el receptor.Infecciones invasoras por Haemophylus i b. . toser.Parotiditis . estas grandes gotas no permanecen suspendidas en el aire.Sarampión hasta 10 días desde el inicio del período catarral.Infecciones por Mycoplasma pneumoniae.

. escabiosis. esto se extiende hasta su alta .Uso de guantes para el manejo de sangre. especialmente al contactar con material infectado con altas concentraciones de microorganismos (heces. fluidos corporales. adenovirus 14 días. . Retirar la bata antes de salir de la habitación y eliminarla frente a evidencias de humedad o contaminación con secreciones. piel no intacta.Habitación individual del caso índice.No puede abandonar la habitación hasta la comprobación de la erradicación bacteriológica o virológica y en los casos de multiresistentes. Hepatitis A.Utilizar delantal.No ingresar documentación clínica del paciente a la sala. fiebres hemorrágicas. VPI. coqueluche 5 días post inicio profilaxis) . . contacto varicela 21 días. El ideal es el uso de pecheras plásticas. restringido a la unidad del paciente. impétigo. fecha de indicación y probable fecha de término. sólo si no existe endemia local para este microorganismo. ADV. rubéola congénita. celulitis. 219 . abscesos.Considerar el uso de material exclusivo.Infecciones cutáneas: herpes simplex.No se debe ingresar pacientes nuevos a la cohorte . dada la imposibilidad de controlar su diseminación intrahospitalaria con estas medidas. cutáneo-mucosa o heridas con microorganismos multiresistentes.La cohorte se termina con el alta del último paciente .Infecciones respiratorias por VRS. bata protectora o pechera impermeable si existe posibilidad de contacto directo con el paciente. varicela. Rotavirus. Cambio de guantes las veces que sea necesario durante la atención del paciente. o cohorte del caso índice. E. furunculosis. Coli enterohemorrágico 0-157. Indicación .).Aunque Adenovirus según normas americanas puede manejarse en sala abierta. • Al trasladar al paciente a otra unidad que requiera precauciones de transmisión. .Infecciones entéricas: Clostridium difficile. zoster.Habitación individual no indispensable. se deben instaurar sistema de aislamiento combinado (ej. respiratoria. drenajes.Habitación compartida para varios casos con igual microorganismo. etc. • La señalización debe consignar el tipo de precaución a utilizar. adenovirus). contacto sarampión 10 días. . . • En aquellas enfermedades infecciosas o pacientes que posean más de un mecanismo de transmisión. debe hacerse con las barreras apropiadas.Requisitos . VI. manteniendo frente a ellos precauciones de gotitas y de contacto. . Se debe desinfectar equipo común entre pacientes infectados o colonizados y no infectados o no colonizados. TODO paciente con infección por este virus debe ubicarse en box individual o en sala de cohorte de infectados. pediculosis. Lavado de manos prolijo e inmediato después de su retiro.La cohorte de contacto susceptible.Infección o colonización: gastrointestinal. . • Al egreso del paciente se debe consignar en Epicrisis y carné de alta el antecedente de infección o colonización por patógenos multiresistentes. Shigella. debe mantenerse durante el período de contagiosidad tomando esta fecha a partir del último paciente ingresado. No poner ficha clínica en la cama del paciente. . superficies del entorno u objetos de la habitación del enfermo. (ej. Debe informarse al personal del área receptora. síndrome de piel escaldada. o mucosas. • Todo paciente que forma parte de un aislamiento en cohorte : . Consideraciones Generales • La indicación de aislamiento debe ir acompañada de la señalización correspondiente en la puerta de la habitación o en la unidad del paciente en un lugar visible. influenza 3 días. conjuntivitis viral hemorrágica. en infección o colonización por microorganismos multiresistentes. Enterovirus.

Isolation-Precautions Section. Si existe endemia local no se indica aislamiento en sala individual del caso infectado. Isolation. American Academy of Pediatrics. . Hospital Epidemiology and Infection Control 1996.Iniciar cohorte hasta su alta . 34.Todo contacto se debe asumir como potencialmente colonizado . Acinetobacter baumannii a)Pacientes infectados: .Sala individual. .18: 58 .INFECCION Y/ O COLONIZACION CON CEPAS MULTIRESISTENTES 1. b)Pacientes colonizados: .Precauciones de contacto. Edmond M. Federal register 1994. 37. BIBLIOGRAFIA 1. 59 (214): 55551-55570. Indicar precauciones de contacto en: infecciones respiratorias. Interdisciplinary clinical practice manual. 4. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Elk Grove Village. IL: American Academy of Pediatrics. Number IFC-023. 5. The Johns Hopkins Hospital Policy. piel. 3. Infect Control Epidemiol 1997. Guideline for isolation precautions in hospitals. ed. b. 2003.Baños con jabón de clorhexidina tres veces por semana hasta su egreso. 2. Baño tres veces por semana con jabón de clorhexidina al infectado hasta el alta y 3 baños en días alternos a los contactos. dermatitis severas o heridas supuradas no contenidas. y el resto de los días mantener aseo de arrastre habitual. And chapters 13. Mayhall G. d. Staphylococcus aureus MR y otros multiresistentes Se debe definir inicialmente. Chapter 78: Isolation of patients with communicables diseases. Indicar precauciones estandard. que van a ser objeto de algún procedimiento invasivo o cirugía se deben bañar con jabón de clorhexidina 2.69. In: Pickering LK. la situación epidemiológica local respecto del microorganismo : a. gastrointestinales. 220 . quemaduras.Lavado de manos estricto . c.Privilegiar altas precoces . Centers for Disease Control and Prevention. 26th ed. 1998. 36.Aquellos pacientes contactos.

influenzae Chlamydia Pneumoniae Ureoplasma urealyticum Moraxella catarralis Mycoplasma pneumoniae EPIDEMIOLOGIA La tos convulsiva es endémica.COQUELUCHE (Pertussis: del latín “Tos Intensa”) Mirna García M. que produce inflamación peribronquial con edema y necrosis del epitelio. El síndrome coqueluchoídeo puede ser causado por otras etiologías infecciosas y no infecciosas. en brotes periódicos cada 3 a 5 años. estado inmunológico. emetizante. seguida del típico “gallito”. Tos quintosa. 2. PATOGENIA En coqueluche. en que el síntoma cardinal es la tos paroxística. 40% inefectividad de vacuna). con mayor mortalidad en el grupo menor de 3 meses (letalidad actual 0. distintas a Bordetella. En el lactante menor de 6 221 Viral VRS ADV Parainfluenza Rinovirus Enterovirus CMV otros No infecciosa Compresión extrínseca F. Período de incubación: asintomático. Es más florido a menor edad y secundario a la B. Período de estado o de paroxismo: 2 a 6 semanas. edad. Pertussis B.6 a 1%). Período catarral: 1 a 2 semanas. por acumulación de susceptibles en 40% año (10% no vacunados. debido a que los anticuerpos transplacentarios no son protectores y la inmunidad activa se adquiere después de la tercera dosis de DPT. inmunoprevenible. agobiante y emetizante con eliminación de secreción mucosa adherente. cuya mayor incidencia ocurre en menores de 1 año. causada por la Bordetella pertussis. Francisco Prado A. Parapertussis H. en paroxismos. fiebre ausente o baja y tos generalmente nocturna que va en aumento. Pertussis. DEFINICION La tos convulsiva o coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa de alta transmisibilidad. Tabla SINDROME COQUELUCHOIDEO Etiologías Bacteriana B.. síntomas inespecíficos de infección respiratoria alta. En coqueluche se reconocen 4 períodos clásicos: 1. quística Obstrucción endobronquial . con “gallito” inspiratorio. 3. ocupación intraluminal por mucus vítreo y adherente. promedio 7 días (3 a 15 días). la bordetella actúa a través de: adhesión molecular en que la bacteria se adhiere a través de fimbrias al epitelio ciliado de la tráquea y bronquios con daño citotóxico directo y liberación de toxinas (toxina pertussis o factor promotor de linfocitosis) a nivel local y sistémico. CUADRO CLINICO Depende del agente etiológico.

5. neumonía. petequias en cara y cuello y/o hemorragias subconjuntivales por hipertensión venosa. alimentación fraccionada en volúmenes pequeños con mayor densidad calórica. otitis media aguda. labilidad bronquial. evitar uso de sondas de alimentación que desencadenan tos. cianosis. 4. Utilidad de las técnicas: IFD disponible en laboratorios clínicos. Puede existir rellene alveolar confluente o no. la detección de ácidos nucleicos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento o cultivo. lgM para Chlamydia y/o Mycoplasma (o Crioaglutininas) ante sospecha clínica. 1. IF viral: para descartar la presencia de virus respiratorios . El examen pulmonar puede dar escasa semiología. pero requiere de un observador experimentado para disminuir los falsos (+). coexisten zonas de atelectasia subsegmentarias. El recuento se asocia con la severidad de los síntomas. Manifestaciones extrarespiratorias y complicaciones se presentan en el 25% de los menores de 3 meses. taquipnea.000 linfocitos/mm3). c) Vía venosa según necesidad. Etiológico: Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis diarias. ropa holgada. Hemograma: más del 50% de los menores de 6 meses presentan linfocitosis absoluta (>10. convulsiones e hipoglicemia por hiperinsulinismo. Tos en disminución. con tos de recuerdo que puede durar varias semanas y recuperación nutricional. acortando y atenuando las manifestaciones clínicas. 3. segmentarias o de mayor extensión y enfisema centrolobulillar. La presencia de síndrome de condensación al igual que la fiebre orienta a sobreinfección bacteriana. de alto costo en laboratorios especializados. neumotórax. atelectasias.meses se presenta como crisis de cianosis y/o apnea. en niños mayores y adultos como tos de evolución prolongada de timbre metálico. El cultivo otorga un diagnóstico de certeza. Puede existir hallazgos secundarios al compromiso de vía aérea e intersticio pulmonar: obstrucción bronquial. e) Manejo SBO según pautas. kinesioterapia según tolerancia. evitar estímulos innecesarios. los cuales se realizan en muestras de secreción bronquial o hisopado nasofaríngeo. Mayor rendimiento en período catarral o etapa temprana del período de estado. práctico. polipnea. discordante con la intensidad de la tos. 4. Aislamiento respiratorio en niño hospitalizado: hasta completar el quinto día de tratamiento antibiótico o sin tratamiento cumplida la tercera semana del período de estado. hasta desnutrición. rápido. confirmación bacteriológica y laboratorio complementario. Período de convalecencia: 1 a 2 semanas. Sintomático: a) Oxígenoterapia. 2. 3. TRATAMIENTO 1. b) Posición Fowler o semisentado. DIAGNOSTICO Sospecha clínica. Diagnóstico etiológico: a través de la detección de antígenos bacterianos por inmunofluorescencia directa (IFD). Entre los episodios de tos el lactante se ve bien y se alimenta sin dificultad. bronquiectasias. por 14 días o Claritromicina 15 mg/kg/día en 2 dosis diarias. dado que reduce el período de contagiosidad. pero su rendimiento es muy bajo en cuadros clínicos prolongados o se han usado antibióticos. Radiología: engrosamiento peribronquiovascular dando la impresión de corazón deshilachado. si es necesario para mantener saturación Hb > 95%. La PCR es la técnica más sensible. por 14 días en mayores de 6 meses. d) Aspiración suave de secreción. 222 . 2. con falsos (+) por contaminación. reposición hidroelectrolítica. cuyo espectro varía desde edema palpebral. miocardiopatía y compromiso neurológico con encefalopatía coqueluchosa.

se concluyó que la composición óptima de la vacuna acelular aún no se ha definido y por su alto costo. d) Mayor de 7 años: profilaxis con eritromicina por 14 días. PREVENCION Inmunización Primaria: En Chile se utiliza en forma rutinaria la vacuna antipertussis de células enteras o bacteria inactivada (disponible en EEUU desde el año 1950). reacción anafiláctica. refuerzo con vacuna salvo que exista vacunación en últimos 6 meses. los países en vías de desarrollo. Pertussis. No administrar vacuna de células completas. 82: 381383. colocar de inmediato la cuarta dosis. No hay estudios que lo avalen. Tinnion ON. Profilaxis con eritromicina por 14 días. Por lo anterior. In: Pickering LK. Perret C. Inconvenientes: Nº de dosis requeridas. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 5. Oxford: Update Sofware 1998. Contactos a) Menores de 7 años con 4 dosis de DPT. llanto persistente. ed. Manual de vacunas en pediatría. sin prevenir la colonización faríngea. Meneghello J. en casos de última dosis 6 meses o más antes del contacto. Elk Grove Village. Pediatría Práctica en diálogos. Profilaxis con eritromicina por 14 días. c) No vacunado: se puede comenzar esquema desde la segunda semana de vida con intervalos de 4 semanas en calendario habitual de vacunación. estafilococo. Hanlon M Vacunas acelulares para prevenir la tos ferina en los niños (Translated Cochrane Review) In: The Cochrane Library. American Academy of Pediatrics. donde el riesgo de morbimortalidad por pertussis es más alto. Profilaxis con eritromicina por 14 días. se ha utilizado Clobutinol oral 2 a 4 mg/k/día en 3 a 4 dosis o Promolate en supositorios. irritabilidad prolongada. 4. 2003:472-486. IL: American Academy of Pediatrics. Tos Ferina. dolor. Fanta E. Vial P. b) Menores de 7 años con menos de 4 dosis DPT: deben continuar calendario de vacunación. en Japón en la década de los 80. pertussis y en tardía por sobreinfección (neumococo. Grau A. Neumonía: antibióticos en presentación precoz por B. pero menos reactogénica. enterobacterias). Blanco O. con el fin de ser igualmente eficaces como la vacuna celular. 223 . 2001. En un estudio de ensayos controlados con asignación al azar a doble ciego de la eficacia de vacunas acelulares antipertussis (1998). 2000. encefalopatía aguda. Asociación Española de Pediatría. dado que la reactogenicidad aumenta con la edad. con 3 dosis iniciales y 2 de refuerzo con baja efectividad de 70 a 80% e inadecuada inmunidad local. bajos índices de protección . 7: 81-90. pertactina y fimbrias tipo 2 o 3). 4. Etiología del síndrome coqueluchoídeo y rendimiento de técnicas de diagnóstico para pacientes hospitalizados. compromiso neurológico tipo convulsivo. hipotonía y reacciones cardiovasculares). 3.f) Antitusivos: no usar antitusivos centrales. Tos ferina. en desmedro de su mayor ventaja que es la menor reactogenicidad. se intenta controlar el coqueluche con vacunas acelulares (toxina pertussis detoxificada con 1 o más inmunógenos bacterianos: hemaglutinina filamentosa. 16: 17-26. En Chil Infect. h) Manejo de complicaciones. 1999. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. es necesario otorgar mayor importancia a la eficacia de la vacuna. frecuentes reacciones adversas (fiebre. disminución de inmunidad con el tiempo. 26th ed. Vacunaciones sistemáticas.

Desde el inicio de medidas contra el cólera y la hepatitis A.paratiphy C. En Chile causa enfermedad endémica con baja letalidad (0. se observó una disminución del número de casos de fiebre tifoídea. enterocolitis. pertenecientes a la familia de las enterobacterias. procesos malignos.1-0. Ej: recién nacidos. gastritis aguda. Esta variedad de antígenos determina los tipos de Salmonella y su clasificación (Kauffmann y White). Existen aproximadamente 60 antígenos somáticos distintos. gastrostomía.FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS Nancy Unanue M.paratifhy A S.choleraesuis. S. cuya variación está controlada genéticamente. que pueden infectar al hombre.anatum S. alimentos. S. Serogrupo A B C1 C2 C3 D1 D2 E1 E2 E3 E4 Serotipo S. existiendo 2500. Producen enfermedad 224 . septicemias cíclicas. animales domésticos y salvajes.derby.senftinberg. aclorhidria. somáticos (O) y de envoltura (Vi). inmunosupresión. S. S. Son microorganismos ubicuos.saain-paul. de los cuales alrededor de 200 son patógenos para el hombre y se agrupan según el polivalente entre los grupos A y E.newport.dublin. no cíclicas y la fiebre entérica. desnutrición y colagenopatías. 1. Estas enterobacterias son capaces de producir diversos síndromes clínicos incluyendo el estado de portador asintomático. bacteremia. La mayoría son casos aislados. Las infecciones invasoras y la mortalidad son más frecuentes en lactantes y en quienes padecen una enfermedad subyacente.maarsen S. S. S. De acuerdo con el antígeno O se clasifican en grupos (A-U) y según el antígeno H se determinan los serotipos.heidelberg. pero se debe estar atentos a brotes familiares o institucionales. S.typhimurium S. S. Salmonella no tiphy Reservorio: animales. S. S. S. uso rutinario de antiácidos.tiphy S.agona.hadar S. gastrectomía. S. INTRODUCCION Las Salmonellas son bacilos gram negativos.muenchen. S. motilidad intestinal disminuida. aguas contaminadas y seres humanos infectados.krefeld EPIDEMIOLOGIA Las tasas de infección por Salmonella son más elevadas en preescolares y escolares.montevideo. Los antígenos flagelares son proteínas que pueden estar presentes en dos fases.london. S. hemoglobinopatías.thompson S.enteritidis.infantis.kentucky S. S.paratiphy B.newington S. sin embargo sigue siendo una causa relevante en el diagnóstico diferencial de síndrome febril prolongado.5%).oranienburg. designados por números y letras y son componentes lipopolisacáridos de la pared celular.illinois S. S. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION Estos bacilos poseen antígenos flagelares (H).

Frecuencia: mayor en países en desarrollo. la presencia de roseolas tíficas (primera semana). El tamaño del inóculo se ha calculado en 105 microorganismos que son resistentes a la refrigeración. dolor abdominal. LABORATORIO Hemograma: es característico (excepto en lactantes) pero no patognomónico. recaídas (7-10%) e ineficacia de algunos antibióticos. se liberan endotoxinas. En niños mayores puede existir bradicardia relativa. constipación o diarrea asociada a vómitos. gastroenteritis aguda. pericarditis. artritis. persona a persona. sensible. coagulación intravascular diseminada. Período de incubación: 3-60 días. trombocitopenia e incluso se describe la psicosis tífica. fatigabilidad muscular. con fiebre alta (40ºC) de predominio vespertino. contacto con tortugas. leucopenia (2ª . CLINICA Las formas clínicas son variadas desde la infección asintomática. atraviesan la lámina propia y son fagocitados. Pueden ser invasores en pacientes con factores de riesgo. Edad de presentación: especialmente en menores de 5 años. colecistitis. fecal oral (portadores). cerebelitis. cefalea. Frecuencia: mayor en países desarrollados. 2. decaimiento. fiebre tifoídea hasta el estado de portador crónico. Edad: mayoría entre 5 y 25 años.en hombre y animales.5ª semana). abscesos. moscas. 2. miocarditis. La fiebre tifoídea es de comienzo insidioso y curso progresivo. PATRONES PATOGENICOS 1. se acantonan en los folículos linfoides (placas de Peyer) y vía linfática llegan a la circulación sistémica hasta el sistema retículoendotelial siendo liberadas a la circulación (bacteremia secundaria o septicemia cíclica). invaden e inflaman difusamente la mucosa. existe producción de prostaglandinas y AMPc. brotes en trabajadores de laboratorio. huevos). viables hasta 65ºC y sobreviven muchas horas en manos contaminadas. neutrofilia con desviación izquierda y aneosinofilia. hepatitis. con hepatomegalia en grado variable. determinando así la producción de enterotoxinas y diarrea secretora. Muestra anemia (80%). ocasionalmente con compromiso sensorial. Luego. Serotipos diarreogénicos: Llegan a intestino delgado. estimulando células mononucleares. transplacentario o fecal oral en el parto. 225 . Destacan la sequedad de labios y lengua saburral. Complicaciones: perforación y/o hemorragia intestinal por necrosis local (tercera semana). que entran a la circulación actuando como pirógenos y activadores del sistema del complemento. Mecanismo de transmisión: ingestión de aguas y alimentos contaminados (ej: lácteos. La esplenomegalia es menos frecuente (60%) y rara vez sobrepasa los 2 cm bajo reborde costal. El abdomen se encuentra distendido. Al examen físico se constata el compromiso del estado general. Período de incubación: 6-72 horas. estimulan el sistema inmune celular. En niños es frecuente encontrar signología pulmonar e incluso epistaxis. palidez. Salmonella tiphy Reservorio: el hombre Mecanismo de transmisión: productos animales. osteomelitis. Serotipos invasores: Llegan a las células epiteliales del intestino delgado. neumonía. Las bacterias pueden permanecer en fagosomas de monocitos explicando así la fiebre prolongada. aguas contaminadas por heces. instrumental médico contaminado.

Dougan G. Los hemocultivos tienen su mayor rendimiento en las dos primeras semanas. 2.. en casos graves. bacteremia. N Engl J Med. en pacientes de alto riesgo (SIDA). El mielocultivo tiene sensibilidad incluso intratratamiento (70%).. J Infect Dis. In: Pickering LK.186(2):240-5. Basnyat B. meningitis o sepsis en inmuno-deprimidos. . Dos hemocultivos más mielocultivo alcanzan hasta un 84% de sensibilidad. Hien T. factores de riesgo asociados. De menor rendimiento. Elk Grove Village. N Engl J Med. 3. serotipos multirresistentes. American Academy of Pediatrics. 2003 20. fiebre tifoídea o con factores de riesgo TRATAR En menores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) TRATAR En mayores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) VIGILAR Cloranfenicol: 50 mg/kg/día (c/ 6-8 h) completando 14 u 8 días afebril. complicaciones o casos sociales Aislamiento entérico Reposo por tres semanas (incluyendo tiempo de complicaciones) Régimen blando. Cultivos: la salmonella puede proliferar en forma aerobia o anaerobia facultativa en agar sangre o chocolate o desde líquidos corporales estériles o en medio selectivos en casos de las heces. IL: American Academy of Pediatrics.. ed. BIBLIOGRAFIA 1. Reacción de aglutinación de Widal y Adenosindeaminasa sérica: Sin utilidad diagnóstica en la actualidad. Se recomienda en líneas generales: En pacientes asintomáticos. Chinh N. 2003:541-546. Se puede disminuir la dosis a la mitad después de 48 h afebril y en ausencia de complicaciones. TRATAMIENTO Hospitalizar pacientes con factores de riesgo. Ampicilina: 100 mg/kg/día (c/ 6h).347(22):177082. Typhoid fever. pero muy importante en el diagnóstico diferencial es el coprocultivo. Cytokine release by lipopolysaccharide-stimulated whole blood from patients with typhoid fever. especialmente a fines de la 1ª o inicios de la 2ª. gastroenteritis leve. de uso controvertido. White N. sin factores de riesgo NO TRATAR En cuadros enterocólicos. Quinolonas: de indicación estricta.. susceptibilidad de acuerdo a informes locales. 4. se plantea su uso en cuadros graves (aumentarían recaídas) Antiespasmódicos están contraindicados Antibióticos: frente a su uso debemos considerar la forma clínica. edad. Cefalosporinas de 3ª generación: útiles en cepas resistentes. incluye el drenaje de supuraciones localizadas o perforaciones intestinales. House D. Farrar J.Quirúrgico: en forma ocasional. 26th ed.. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases..348(12):1182-4. 2002 15.PCR: sobre 40 mg% VHS: 25-50 mm/h (excepto fiebre tifoídea complicada). Parry C. De elección en colecistitis tífica. - 226 . Salmonella Infection. et al. sin residuos Corticoides. Typhoid fever. 2002 28. con un rendimiento menor del 65%.

La letalidad global en los pacientes con infección invasora alcanza a un 10 .13 %. Signos clínicos de severidad : 1. (Creatinina > al doble del límite normal para la edad) b) Coagulopatía. 2) La producción de toxinas pirogénicas A. La infección invasora puede evolucionar con o sin shock y presentarse como neumonía. osteomielitis. erisipela. Desde la década de los ochenta se reportan infecciones de gran severidad asociadas a un incremento relativo de los serotipos M1 y M3 (también M12 y M 28) y a la producción de la toxina pirogénica (predominio de exotoxina A). (Enzimas o bilirrubina sobre el doble normal para la edad) d) Síndrome de distress respiratorio agudo (infiltrado radiológico e hipoxemia) e) Necrosis de tejidos blandos (miositis. (Plaquetas < 100. Recientemente. meningitis. pacientes con cardiopatía o enfermedad pulmonar crónica. 10 mil casos corresponden a enfermedad invasora y un 5 % de éstas a shock tóxico. Desde un sitio corporal no estéril. Aunque anualmente ocurren más de 10 millones de infecciones por S. Las exotoxinas pirogénicas causan fiebre e inducen a células mononucleares a sintetizar FNTα. B. La transmisión del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de enfermedad invasora a: ancianos. En los últimos años y a nivel mundial hemos asistido a la emergencia de infecciones invasoras por Streptococcus pyogenes con importantes cambios en su epidemiología y elevada morbimortalidad. Definición de caso de shock tóxico estreptocócico (STSS) A. 2. artritis séptica. destacando en un 75 % edad menor de 4 años. Anormalidades clínicas y de laboratorio (se requieren 2 o más de los siguientes): a) Fallo renal. (menos del quinto percentil para menores de 16 años). una nueva exotoxina pirogénica: superantígeno estreptocócico (SSA). ha cambiado su patogenicidad relacionándose con: 1) Características de su proteína M (más de 80 tipos) que es una estructura de envoltura con poder antifagocitario.000 / mm3 o CIVD) c) Anormalidades hepáticas. 2. pero se eleva a un 30 . En una revisión de esta patología en nuestro servicio en 6 años (1994 -1999). no ha sido del todo aclarado. Desde un sitio estéril. Este agente etiológico. Hipotensión.INFECCIONES INVASORAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES Luis Delpiano M. heridas quirúrgicas o no). inmunosuprimidos. Aislamiento de Streptococcus pyogenes 1. Interleuquina-1β e Interleuquina-6. sepsis neonatal y bacteremia sin foco. fasceítis necrotizante). peritonitis. infección profunda de tejidos blandos (miositis. presencia de factores de riesgo en el 50 % (46 % relacionado a disrupción de las barreras cutáneas) y evolucionando un 29 % con shock y 21 % con shock tóxico. B y C y 3) La producción de proteinasas. responsable en general de cuadros clínicos menores.45 % en presencia de shock tóxico.se ha aislado de cepas M3. pyogenes. se analizó 28 historias clínicas de pacientes hospitalizados por enfermedad invasora. La letalidad global en esta serie fue de 7 %. La proteína M contribuye a la invasividad al impedir la fagocitosis por PMN y despierta inmunidad tipo específico. traumas y quemaduras). El rol de SSA aunque pareciera actuar como superantígeno. lesiones cutáneas (varicela. fasceítis necrotizante o gangrena) 227 . diabetes. bacteremia asociada a infección cutánea (celulitis. sepsis puerperal.

ni afectarse por el estadio de crecimiento bacteriano. actuar sobre la síntesis de factores de virulencia (suprime síntesis de toxinas) . existe investigación y ensayos con vacuna multivalente recombinante de proteína M.No existe evidencias para la recomendación de corticoides y aún está en evaluación el probable beneficio secundario al empleo de plasmaféresis. .En el campo de las vacunas.Observación cuidadosa de los contactos. Por último se recomiendan algunas acciones preventivas en la comunidad: 228 . e inmunización con enzima peptidasa de C5a.Control estricto de cuadros de celulitis.Ingreso a UTI y monitoreo estricto en pacientes sospechosos o en etapas precoces del shock. temblores. . mialgias. . eventualmente biopsia histobacteriológica). clavulánico.No se dispone de antisuero específico para uso humano. el antimicrobiano de elección es Penicilina sódica en dosis de 500. vómitos y diarrea). Un 20 % presenta un sindrome “influenza like” (fiebre. facilita la fagocitosis por inhibición de la síntesis de proteína M .Cuidadosa observación de niños con varicela sobreinfectada. Recomendaciones de manejo y terapia . vacuna conjugada de proteína M con toxina de cólera. como dolor o aumento de volumen desproporcionado en la zona comprometida y más tardíamente aparición de bulas hemorrágicas. . y/o con cuadros febriles asociados a exantemas escarlatiniformes. náusea.Notificar todos los casos (vía Unidad de Infectología) a la Unidad de Epidemiología local por teléfono y por escrito.60 mg/kg/día ev) cuyo beneficio se debe a no presentar efecto inóculo. un 60 a 80 % presenta clínica de infección de tejidos blandos. en especial buscar elementos de sospecha precoz de lesiones tisulares. . . realizar exploración quirúrgica. recalcando la importancia de la toma de cultivos desde sitios estériles o zonas sospechosas. (se han reportado casos de mejoría y específicamente menor letalidad con su uso. Si no es posible realizar estudio. tomar exámenes confirmatorios (Gram y cultivo.000 UI /kg/día ev sin sobrepasar los 20 millones/día. tener efecto post antibiótico y últimamente también descrito supresión de la síntesis de FNT desde monocitos.Instaurar medidas de aislamiento de paciente según Norma. siendo ominoso la aparición de lesiones vesiculosas o bulosas. 32% versus 67% ). . para examinar los tejidos profundos. ante cuadros febriles realizar evaluación médica y terapia precoz si corresponde. debiendo entonces estudiar a los contactos cercanos con cultivo faríngeo y realizar tratamiento erradicador si resultan positivos. La evaluación de laboratorio. Un eritema difuso escarlatina like ocurre en sólo el 10 % de los pacientes. .En cuadros sospechosos y dado aún la exquisita sensibilidad . No tiene validez la indicación de macrólidos en esta entidad nosológica. . con resultados sólo promisorios.f) Exantema máculo-eritematoso generalizado que puede descamar. Caso definitivo: A 1 + B (1 + 2) Caso probable: A 2 + B (1 + 2) En relación a los signos y síntomas. descomprimir y resecar tejidos necróticos. . corresponde al descrito para infecciones invasoras y Shock así como la terapéutica de estabilización hemodinámica (ver capítulo correspondiente). destaca el dolor que usualmente involucra las extremidades. considerar tratamiento a los contactos con factores de riesgo. . asociar Clindamicina ( 40 .En sospecha de shock tóxico considerar el uso de Inmunoglobulina endovenosa poliespecífica. A lo anterior debe además agregarse la semiología del SRIS (capítulo de Shock).En contactos cercanos existe un riesgo 200 veces mayor que la población general. La alternativa sugerida a penicilina (muy mal erradicador de portadores asintomáticos) es clindamicina o amoxicilina-ac.Ante la menor sospecha de fasceítis necrotizante. Al existir parámetros de invasividad .

1:230-37. 2003:573-584. pyogenes de alta virulencia. Group A Streptococcal Infections. IL: American Academy of Pediatrics. Pediatrics in Review 1998. Delpiano L. 5. ed. 3.Junio de 1994.and New concepts in Treatment.gov/ncidod/EID/vol1no3/stevens. In: Pickering LK. pyogenes. BIBLIOGRAFIA 1.cdc. Elk Grove Village. Poner énfasis en los signos iniciales de infección cutánea como rubor. Therapeutic approaches to Streptococcal toxic shock syndrome.Current Infections Disease Reports 1999. Baracco G. 26th ed. American Academy of Pediatrics. 229 .hemolítico del grupo A. evitar la automedicación y la aplicación de sustancias con fines de cicatrización. dolor y secreción purulenta en las lesiones traumáticas.Pathogenesis. Ministerio de Salud Chile. 6. 19 . Infección invasiva por Streptococcus B hemolítico grupo A en niños . 2.Guillén B.htm 4.. Específicamente en el caso de varicela.. 1995. www.346.González M. Privilegiar el tratamiento de las infecciones cutáneas por vía general y no con terapias tópicas. no debe aplicarse talco mentolado como antipruriginoso u otros elementos sobre las lesiones. Streptococcal Toxic-Shock Syndrome : Spectrum of Disease. Pichichero M. 9 : 333 .242. Libro de Resúmenes XXXIX Congreso Chileno de Pediatría Iquique 1999. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Recomendar la consulta precoz por lesiones de piel de naturaleza infecciosa.. 3. 2. Infecciones severas producidas por S.1. 4. Stevens D. Infecciones por estreptococo B . Circular 4 F /31 . La Penicilina de depósito benzatínica y sus asociaciones no impiden la rápida progresión de infecciones por S. Educar hacia un refuerzo de la higiene corporal como primera medida de control de las infecciones estreptocócicas.

Ej. E. Epstein-Barr. A.coli. D (enterococo). etc. parásitos. causada por diferentes agentes infecciosos. Meningitis a líquido claro Meningitis en ausencia de un patógeno bacteriano detectable en LCR por técnicas usuales de laboratorio. Aspergillus sp.000 baja a 0. la enfermedad tiene una mortalidad entre el 5% al 40% y causa secuelas neurológicas sobre el 30%. Salmonella. Se agrega a ello la reducción en la portación de Hib en los niños vacunados (MBA por Hib tasa de 2.) y las mismas bacterias que producen meningitis en el lactante. químicas. etc. parásitos). La infección produce inflamación del líquido cefaloraquídeo y la clásica tríada de cefalea.2 x100. hongos. 2. otros Streptococcus. Parotiditis. Proteus. inmunológicas. Blastomyces dermatitis. menos específica es la sintomatología. Parainfluenza. Coriomeningitis linfocitaria. C. Tener presente Staphylococcus aureus. Adenovirus. Hongos Candida sp.9 x 100. 2. Cryptococcus neoformans. Citomegalovirus y otros como Influenza A y B. Pneumoniae. Varicellazoster. Parásitos Toxoplasma. hongos.. La meningitis bacteriana es la causa más común de infección severa del sistema nervioso central.. Enterobacterias y Mycobacterias (Tbc). lúes. Bacterianas (MBA) . tejidos membranosos que cubren el cerebro. DEFINICION Inflamación de la pía y aracnoides. Otras enterobacterias Gram negativas (Klebsiella. mycoplasmas. mientras menor es la edad. virus. TBC. fiebre y meningismo. 1. Y. etc.000 en USA los últimos 10 años). W 135 y Haemophilus influenzae tipo b el cual ha disminuido en los países con vacunación rutinaria como resultado de la inmunidad inducida por la vacuna. rickettsias. Virales Enterovirus (Echo y Coxsakie A y B). Herpes simple. oncológicas. (Bacterias. etc.MENINGITIS AGUDA Carmen Luz Avilés L. Trichinella spiralis. En los últimos años hemos asistido a un cambio en la epidemiología de la meningitis bacteriana aguda con una disminución y casi desaparición del Haemophilus influenzae b como etiología de esta enfermedad derivado del uso de la vacuna y un aumento de la resistencia de S. Se acompaña de síntomas y signos específicos y alteraciones del líquido cefaloraquídeo (LCR). Aún bien tratada. Neisseria meningitidis B. .: meningitis viral. leptospiras.Neonatos: Streptococcus grupo B. 230 . Listeria monocytogenes.Lactante y niño mayor: Streptococcus pneumoniae. Histoplasma capsulatum. o meninges. CUADRO CLINICO Varía según la edad. Entoameba. ETIOLOGIA Las más frecuentes son: 1.

convulsiones. VHS. Clínico: anamnesis y examen físico. creatinfosfokinasa y CPK-MB. EEG. letargo que puede llegar al coma. albuminemia. llanto. rash. rechazo de la alimentación. potenciales evocados auditivos con umbral auditivo. etc. La clínica puede variar según la etiología. petequiales. mastoides. compromiso progresivo del estado general (hasta coma). oftalmoparesia.Recién Nacidos y lactantes menores de 3 meses Síntomas: Fiebre o hipotermia. signos hemorrágicos. bilirrubinemia. calcemia. escolar y adolescente. fotofobia. rechazo de la alimentación. 3. diarrea y mialgia. temblores finos que pueden llegar a convulsiones. potenciales evocados visuales. llanto constante con carácter de grito (grito meníngeo). Signos clínicos: fontanela a tensión. hipotonía. 231 . d) Detectar otras alteraciones orgánicas: proteinemia. Signos clínicos: rigidez de nuca. ácido láctico en plasma. Interconsultas: Neurología. manifestaciones cutáneas y/o mucosas (exantemas maculopapulares. Signos Clínicos: Puede haber rigidez de nuca. Síntomas: fiebre. nitrógeno ureico urinario.). alteraciones de la conducta y estado de ánimo. nitrógeno ureico. fotofobia. otorrinolaringología. signos de focalización (hemiparesia. compromiso del estado general. En meningitis meningocócica puede haber un comienzo brusco acompañado de un rash petequial o purpúreo que se generaliza con rapidez y signos de shock. conjuntivitis. signos de shock. TAC con y sin medio de contraste. Las petequias también pueden observarse en meningitis por Echovirus tipo 9. compromiso respiratorio bajo. vómitos. La meningitis o meningoencefalitis virales se acompañan generalmente de faringitis. cuadriparesia. dermografismo. purpúricos. gases y electrolitos plasmáticos. rigidez de nuca. Como elementos integrantes de un síndrome séptico pueden agregarse visceromegalia y manifestaciones cutáneas de tipo tromboembólico. signos de shock. DIAGNOSTICO 1. fosfemia. 2 hemocultivos seriados. somnolencia alternada con períodos de irritabilidad. osmolaridad plasmática y urinaria. 30 y por Haemophilus influenzae. pápulovesiculares. abombamiento de fontanela anterior. GOT. en posible meningitis viral guardar muestra de LCR (1 a 2 ml) para examen de Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) si se sospecha herpes o enterovirus. oídos. Síntomas: fiebre. screening de coagulación. dificultad respiratoria. ictericia. ultrasonografía de cráneo. b) Exámenes específicos: citoquímico del LCR. cultivo de enterovirus en deposiciones y faringe. Lactante mayor de 3 meses. vómitos. hipertonía o hipotonía. cultivo del LCR . diarrea. 2. Laboratorio: a) Exámenes generales: hemograma. radiografías de cavidades paranasales. ocasionalmente resonancia nuclear magnética. c) Detección de gérmen causal: Gram directo de LCR . sedimento urinario y urocultivo. Kernig y/o Brudzinsky positivos. convulsiones. radiografía de tórax. bradicardia. náuseas. Los signos meníngeos son raros en este grupo. somnolencia y/o irritabilidad alternante. dificultad respiratoria. GPT. vómitos explosivos. decaimiento. signos neurológicos ya descritos al igual que signos cutáneos y de mucosas. Kernig y/o Brudzinsky positivos. Preescolar. glicemia. estudio inmunológico. apnea. electrolitos plasmáticos y urinarios. cefalea. . paresia facial. urocultivo. creatininuria. paresia vesical). cultivo de lesiones de la piel (petequias). reflejos pupilares lentos. nasofaringe y otros focos visibles. proteína C reactiva. creatininemia.

Miocarditis. inestabilidad hemodinámica. 3. Meningitidis.Compromiso neurológico focal: hemiparesia.Hidrocefalia aguda . Influenzae y N. 4.Repetir PL a las 24-48 horas para confirmar esterilización del LCR excepto en meningococo. lo cual es una excepción por la vacunación iniciada en Chile por Programa en 1996. El tratamiento inicial debe ir dirigido a estabilizar al paciente. (ver anexo).Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) . Tratamiento General Existe aún controversia en el manejo de los niños afectados de MBA.Convulsiones .Medidas habituales de enfermería (cabeza línea media.Colección subdural B) Tardías: . El diagnóstico precoz. detectar y tratar las complicaciones.Edema cerebral . prevenir. En meningitis meningocócica no hay ninguna evidencia de beneficio por lo que se opta por no indicarlos. 5. o hipertensión endocraneana .F. Se indica traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) en pacientes con las siguientes condiciones: Recién Nacidos. . Expansión 20-40 cc x kg de S. síndrome convulsivo. Sólo demostrada su eficacia disminuyendo la sordera en meningitis por Haemophilus influenzae b. pericarditis. edema cerebral. shock séptico. Corticoides: no están indicados.TRATAMIENTO 1. el manejo y monitoreo desde el inicio en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivo y un planteamiento agresivo en la detección y tratamiento de las complicaciones parece ser lo más importante para el pronóstico de esta enfermedad. COMPLICACIONES A) Precoces: .Corrección electrolítica (hiponatremia) y ácido-base.Hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio (UCE). mirada al cenit) . evitar maniobras que desencadenen hipertensión intracraneana. etc.Otras medidas: oxígenoterapia. . etc. Tratamiento de las complicaciones: convulsiones. sonda nasogástrica y vesical. . . erradicar la infección. Una vez hecho el diagnóstico el tratamiento no debe retrasarse.Apoyo nutricional precoz oral o parenteral. En meningitis neumocócica a pesar de algunas evidencias de protección contra severa pérdida auditiva y tendencia a reducción de déficit neurológico o audiológico (sólo en el grupo de uso precoz) se plantea el serio problema del aumento progresivo de la resistencia del S. síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica.pneumoniae en nuestro medio y el retardo en la esterilización del LCR con el uso de vancomicina asociada a dexametasona. 2. la derivación oportuna a centros especializados.Absceso cerebral 232 . shock. en 1 hora en caso de deshidratación o shock. Profilaxis del grupo familiar en caso de infecciones por H.Hidratación parenteral. Tratamiento específico: Antibioterapia en anexo aparte. síndrome de coagulación intravascular diseminada. compromiso de conciencia. prevenir las secuelas y su recuperación una vez producidas para lo cual se recomienda: . .Síndrome coagulación intravascular diseminada (SCID) . prevenir hemorragia digestiva. control de la fiebre. Aportar 100% de las necesidades basales.Shock séptico . . etc.

Hidrocefalia .Ampicilina 200 mg -400 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev.Déficit auditivo . • Frente a cualquier niño con sospecha de Meningitis Bacteriana. más: .Fiebre persistente: flebitis.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev.Epilepsia .Diabetes insípida Tabla CARACTERISTICAS DEL LCR NORMAL Y EN MENINGITIS Normal Normal neonato Xantocromo o normal 40-100 Meningitis aguda bact. • Frente a casos sospechosos y/o confirmados de Meningitis por Meningococo (Neisseria meningitidis) o Meningococcemia. debe notificarse de inmediato a Epidemiología a los fonos: . ingresar a UTI en las condiciones antes descritas. Epidemiología del Area. .Lunes a Viernes horario de 08:30 a 17:00 hrs. Fono 02-3952270. fiebre por drogas. Fax 6384489.Daño cerebral y retardo mental . la recomendación de tratamiento antibiótico empírico inicial de la Unidad de Infectología es: Recién Nacido: (mayor de 7 días y más de 2 kg) .. Fuera de estos horarios fono activador celular 02-6341858. Opalescente Meningitis viral Opalescente o Claro Normal o aumentada 50-1500 PMN al inicio 50-200 Meningitis Tbc Claro o opalescente General mmHg Aspecto Claro agua de roca 60-180 Presión >300 aumentada 100-6000 Predomina PMN 100-500 Leucocitos mm3 0-10 Todos MN 0-30 hasta 60% PMN 100-500 Predominio Mn 100-500 Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl Gram y cultivo LDH U/ml Látex 5-45 40-120 40-70 40-80 <40 Normal <40 (-) (-) (+) (-) Ziehl Nielsen(+) 2-30 (-) 15-70 (-) >30 (+) <30 (-) (-) NORMA DE MANEJO CASOS DE MENINGITIS Se recomienda: • Pacientes que ingresen con diagnóstico de MENINGITIS o MENINGOCOCCEMIA deben ser ingresados a UCE con aislamiento de “gotitas” en box individual por 24 horas. 233 . IIH..

agregar vancomicina en mala respuesta clínica o si es resistente a penicilina (MIC >2 ug/ml) o si además hay resistencia a cefalosporinas (MIC >0.Ampicilina 200 . pneumoniae son de 10 -14 días mínimo. • Una vez aislado el agente continuar con el antibiótico de acuerdo a sensibilidad.Ceftriaxona 100 mg x kg x día c/12 hrs. DOSIFICACION ANTIBIOTICOS EN MENINGITIS BACTERIANA Antibiótico Ampicilina Amikacina Cefotaxima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Penicilina Vancomicina Ceftazidima Cloxacilina Meropenem Trovafloxacino Paso al LCR ++ +/++ ++ ++ +++ + ++ + +++ +/++ ++ +++ Dosis mg/kg. o .1-1 ug/ml) tratar con cefotaxima o ceftriaxona .68 mEq de Na x 1./día 200 (RN) 200-400 20-30 (RN) 20 200 100 100 7. En meningitis por Gram negativos entéricos.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev. Nota: Penicilina sódica 1. puede asociarse un aminoglucósido inicial hasta esterilización del LCR. +++: >20% de la concentración sérica. Dada la variable realidad epidemiológica si se llegase a tasas de resistencia del S. ev. ev.pneumoniae en meningitis de más del 20% debiera iniciarse tratamiento con ceftriaxona más vancomicina.000 U. Con el desarrollo creciente de resistencia nuevos antibióticos de la clase carbapenem (Meropenem e Imipenem) y quinolonas requieren validación en el grupo etario de los recién nacidos. se hará con Rifampicina de acuerdo a grupo etario: 234 .000 U (RN) 500. Los plazos de tratamiento en S. • Según Norma Ministerial la quimioprofilaxis de contactos de Meningitis Meningocócica.Ceftriaxona 100 mg x kg x día fraccionada c/12 hrs. Niño mayor de 3 meses (monoterapia): . fraccionar cada 24hrs. ev (inicio.000.3 meses: . las cefalosporinas de tercera generación son la elección por su alta concentración en LCR. • En meningitis por S. La misma conducta se asume con Listeria monocytogenes. En meningitis meningocócica confirmada se continúa con ceftriaxona por 7 días.).Lactante 1 mes . • En RN si se aisla Streptococcus grupo b continuar con penicilina o ampicilina por 14 -21 días.. ev.000 U 45 (RN) 60 90 (RN) 150 200 120 3 Fraccionamiento c/6-8h c/8 h c/6-8 h c/12-24 c/6 h c/8 h c/6 h c/6 h c/8 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h +: <5% de la concentración sérica.5ug/ml a cefotaxima).400 mg x kg x día fraccionado c/6 hrs. ++: 5% a 20% de la concentración sérica.pneumoniae sensible y con sensibilidad intermedia a penicilina G (MIC intermedia >0. o . siendo alternativo ampicilina más un aminoglucósido por 21 días.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionada c/6 hrs. luego de 48 hrs..5 250. más: .

Engl.Walsh A. 2003. Elk Grove Village. 13 Number 3 September 1999. BIBLIOGRAFIA 1. ed. Infectious Diseases Clinics of North America .Pharmacokinetics and Pharmacodinamics of Antibiotics in Meningitis. Andes David R. Embarazadas ceftriaxona 250 mg intramuscular.. 5. American Academy of Pediatrics. Bacterial Meningitis .Vol. Pong Alice. In: Pickering LK. Recién Nacidos: 5 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días. • En caso Meningitis por Haemophilus influenzae debe notificarse y tratar a los contactos (si hay niños menores de 4 años no vacunados en casa) con Rifampicina a dosis: . 2. 2002. Infectious Diseases Clinics of North America . - 235 .Van de Beek D.Forsyth H. . for the European Dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators. :711-733. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Molineux E.Niños 20 mg x kg c/24 h x 4 días. IL: American Academy of Pediatrics. J.Adultos 600 mg/día c/24 h x 4 días .N. Med. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi: a randomised controlled trial. 26th ed. Bacterial Meningitis . Debe administrarse el mismo esquema al caso índice previo al alta si no ha recibido Cefalosporinas de tercera generación.347:1549-56. Vol.Adultos: 600 mg por dosis c/12 h. De Gans Jan.360:211-18. Niños: 10 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días..M. oral por 2 días. 4. Lancet 2002. 13 Number 3 September 1999:595-618 3.Craig William A. Bradley John. Bacterial Meningitis and the Newborn Infant.

cambios de carácter y de personalidad. citomegalovirus y virus de coriomeningitis linfocitaria. CLINICA Los signos y síntomas de encefalitis en niños incluyen fiebre. considerar contacto con murciélagos. rubéola). enterovirus en verano y otoño. arbovirus en verano. Aumenta la prevalencia de herpes 2. herpes y polio). Una vez que el virus alcanza el SNC por mecanismos no del todo claros que incluyen paso de barreras y transporte axonal retrógrado (rabia.Intoxicación por medicamentos . en período de recién nacido (RN). influenza A y B en invierno. Las infecciones virales del SNC son un problema significativo de salud pública a pesar de su disminución con el programa de inmunizaciones (sarampión. cefalea. De éstos el virus herpes 1 (90% de los casos de encefalitis herpética en adultos y niños) es el más importante. 6. Los enterovirus (10% de las encefalitis) comúnmente Coxsakie virus B5 y Echovirus 4. sensibles y específicos para detectar muchos de estos agentes. La transmisión es desde vectores ambientales o por contacto persona a persona. ataxia. 11 y 30 y los arbovirus (causa de encefalitis en un 13% en otros países). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . convulsiones focales o generalizadas. causa daño celular por tres mecanismos: Infección y destrucción directa neuronal y de otras células del SNC. sin embargo. compromiso de pares craneales.ENCEFALITIS AGUDA VIRAL Carmen Luz Avilés L. movimientos alterados. Los virus que producen epidemias y comprometen sistema nervioso central (SNC) tienen estacionalidad. La rabia en humanos generalmente ocurre durante epidemias en animales . 9. como varicela en invierno.Tumores o colecciones 236 . náuseas.Síndrome de Reye . hemiparesia. tal como parálisis o afasia. calofríos. El diagnóstico virológico ha avanzado considerablemente durante la década pasada con métodos rápidos. compromiso de conciencia. Etiologías importantes de meningoencefalitis virales no epidémica incluyen virus herpes 1 y 2 (12% de las encefalitis). con una mortalidad de 7090% sin tratamiento. produciendo un proceso encefalítico necrotizante hemorrágico fulminante. Síntomas más severos incluyen alucinaciones. pérdida del control de esfínteres y coma. típicamente difuso. mialgias. Los signos focales. virus de Epstein Barr. Epstein-Barr o en encefalitis por citomegalovirus (CMV) en personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). vómitos. respuesta inmune del huésped que daña vasos sanguíneos o tejido neural y edema tisular con aumento de presión intracraneana y alteración del flujo sanguíneo cerebral con daño tisular. dolor abdominal. aumenta la probabilidad de etiología herpética pero también se pueden ver en casos de encefalitis por arbovirus . parotiditis. Muchos virus son neurotrópicos y neuropáticos. aún logra identificarse un patógeno específico en solo 50% de las personas infectadas en los centros más avanzados. son causa de epidemias de encefalitis.Enfermedades metabólicas . La encefalitis es una inflamación del encéfalo y su diagnóstico etiológico sólo se puede establecer con la demostración del agente infeccioso en tejido cerebral.

que incluyen prolongación del T2 comprometiendo el lóbulo temporal medial. después se encuentran espigas u ondas agudas paroxísticas o complejos trifásicos de predominio temporal que orientan al diagnóstico de encefalitis herpética en el 80% de encefalitis probadas por biopsia.Hemorragias . Exámenes confirmatorios PCR (reacción en cadena de la polimerasa) específica para herpes 1 y 2 en LCR detectable desde el inicio de los síntomas.Estados epilépticos . virus varicela zoster (VZV).. enterovirus y ciertos arbovirus pueden ser detectados por PCR transcriptasa reversa con muy buena sensibilidad. hay falsos negativos cuando se busca en forma muy precoz o con más de 5-7 días de terapia antiviral. Puede revelar hallazgos tales como edema cerebral generalizado. La PCR ha reemplazado a la biopsia cerebral y a los medios de aislamiento viral tradicional. típicamente se ven ondas lentas no específicas durante los primeros 5 a 7 días de enfermedad.Enfermedades agudas desmielinizantes . RNM: superior al TAC en los estados iniciales. En algunos casos la celularidad puede sobrepasar las 1000 cel/mm3. Util también en citomegalovirus (CMV). tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonancia nuclear magnética (RNM). LCR: muestra típicamente pleocitosis linfocitaria (5-500 cel/mm3). VIH. permite un diagnóstico temprano con una sensibilidad del 91-95% y 92-100% especificidad. TAC: signos de edema focal del lóbulo temporal y hemorragias focales pocos días después del inicio de los síntomas. El 70% de los pacientes con encefalitis herpética tiene TAC anormal.Enfermedades infecciosas o postinfecciosas DIAGNOSTICO Los pacientes con fiebre y signos de disfunción neurológica requieren evaluación neurodiagnóstica que consiste en análisis de líquido cefaloraquídeo (LCR). Una RNM que muestra prolongación de T2 multifocal dentro de la sustancia blanca sugiere encéfalomielitis aguda diseminada. puede ser positiva hasta el 5° día de iniciado el tratamiento antiviral. hemorragia petequial del lóbulo temporal o lóbulos orbitofrontales o borramiento de los espacios adyacentes de LCR. Algunos virus RNA tales como la rabia. con reforzamiento de éstas u otras regiones corticales. La encéfalomielitis aguda diseminada. El 5-10% de los pacientes con biopsia probada de encefalitis herpética tienen conteo celular normal en los LCR iniciales. 237 . EEG: entrega información limitada. borramiento de las cisternas basales o prolongación no específica de T2. desorden post-infeccioso asociado con varios virus y otros patógenos. en forma más precoz la RNM es capaz de mostrar lesiones hipointensas en T1 e hiperintensidad en densidad de protón y en T2 características sugerentes de encefalitis herpética. virus Epstein Barr (EBV) y virus herpes 6 que junto con herpes 1 y 2 se solicitan como panel PCR virus herpes pudiendo agregarse enterovirus al estudio. una condición que debe ser diferenciada de encefalitis aguda viral. Sin embargo la ausencia de estos hallazgos EEG no excluyen enfermedad herpética. causa una proporción sustancial de enfermedad tipo encefalitis en niños (1/3 de los casos) y algunos de estos pacientes mejoran dramáticamente con corticoides ev. proteínas elevadas y glucosa normal o elevada. electroencéfalograma (EEG). corteza insular o girus cingulado.

5 -5 mg x kg. TRATAMIENTO Los pacientes con encefalitis requieren hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio y evaluación por neurólogo. En el primer estudio 221 pacientes entre 4 y 14 años fueron enrolados con síntomas y signos de meningitis enteroviral recibiendo entre 2. Infección enteroviral del LCR se confirmó en un 82%. Los pacientes con sospecha de encefalitis herpética deben recibir aciclovir 30-60 mg x kg x día ev fraccionado cada 8 horas por 14-21 días en caso de infección neonatal y menores de 1 año y 1500 mg/metro2/día fraccionado cada 8 hrs ev por 14-21 días en niños y adultos. Trasladar a UTI en Recién nacidos. Un grupo de adolescentes y adultos fueron tratados con similares resultados. con un riesgo de complicaciones de un 2%. Los enterovirus se pueden cultivar en faringe y deposiciones aunque el hecho de encontrarlos en estos cultivos no implica sean causa de la encefalitis. o el desarrollo de resistencia al ganciclovir. o se determina en leucocitos con antigenemia para citomegalovirus. Biopsia cerebral: previo a la existencia de la PCR este era el método de elección in vivo con una sensibilidad y especificidad de 95 y 99% respectivamente. aunque su eficacia no está bien establecida.El aislamiento viral en LCR es poco útil en herpes (rendimiento no más allá de 5%). Los resultados muestran un 38. Los enterovirus hasta muy recientemente no tenían terapia específica.. La encefalitis por varicela zoster es una complicación rara de la varicela. es útil en su terapia. Una alternativa es Foscarnet 180 mg x kg por día ev cada 8 hrs. En la actualidad un nuevo antiviral (VP-63843) Pleconaril con un amplio espectro sobre más del 90% de los serotipos de enterovirus circulante y de muy buena absorción oral. Muchas formas de encefalitis no tienen terapia específica y esta consiste en antipiréticos. Con tratamiento ésta ha disminuido a 10-20%. Las encefalitis enterovirales y por Epstein-Barr tienen bajas tasas de mortalidad y morbilidad aún cuando no sean tratadas en forma específica. o placebo 3 veces al día por 7 días. En inmunodeprimidos se observó un 78% de respuesta temporalmente asociada a Pleconaril incluyendo 12/16 con meningoencefalitis crónica. Más probable en inmunosuprimidos. status convulsivo. fluidos ev y anticonvulsivantes cuando sea necesario así como otras medidas de apoyo. Debe monitorizarse creatinina y conteos sanguíneos especialmente en niños pequeños cuando se use aciclovir. en los cuales puede ser tratada con aciclovir usando un régimen similar al de herpes. con monitoreo del estado de conciencia y evaluación de potenciales complicaciones tales como convulsiones. El pronóstico de las encefalitis es muy variable dependiendo de la virulencia del patógeno y la inmunocompetencia del huésped. por 14-21 días. Citomegalovirus se cultiva en orina o saliva en RN y en sangre en forma rápida (shell vial). en enterovirus tiene mejor sensibilidad. tan pronto como el diagnóstico de encefalitis herpética sea considerado. aumento de presión intracraneana o secreción inapropiada de hormona antidiurética. azotemia. Los pacientes inmunosuprimidos con encefalitis por CMV pueden recibir ganciclovir 5-6 mg/kg/dosis 2 veces al día por 14-21 días. shock. Desafortunadamente las encefalitis herpéticas pueden recaer (26%) a pesar de terapia adecuada y presentan una alta tasa de 238 . Para arbovirus se hace IgM específica viral y también PCR. Los efectos adversos incluyen neutropenia. La mortalidad en encefalitis herpética sin tratamiento es de 50-70%. Los corticoides son debatidos pero los pacientes con encéfalomielitis aguda diseminada con las características alteraciones en la RNM pueden responder dramáticamente a metilprednisolona o dexametasona. El clínico debe individualizar el manejo de acuerdo a la severidad de la condición del paciente y a la disponibilidad de terapia antiviral específica.50% de mejoría en los síntomas en el grupo tratado. El tratamiento precoz disminuye la mortalidad y secuelas. e hipertensión intracraneana.

. Monteiro J. Aug 2001. et al.secuelas (53%) a pesar del tratamiento con aciclovir. BIBLIOGRAFIA 1. Current Opinion in Neurology 2001. Hinson V.Rev Neurol 2002.A.108. Rotbart H. Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infection Pediatrics. Enterovirus Infections: Diagnosis and treatment Curr Opin Pediatric 2001.13:65-69 2.J Encefalitis herpética en la edad pediátrica: un diagnóstico que no hay que olvidar .H. Kimberlin D. Update on viral encephalitis. el cual es menos efectivo en adultos y en pacientes comatosos al inicio de tratamiento.2:230-238 3.Fonseca M.34:343-8 4.P.14:369-374 5. 239 . et al Treatment of potencially life-threatening enterovirus infections with Pleconaril CID 2001 Jan 15 .32(2):228-35. Sawyer M.

Infecciones bacterianas frecuentes .VIH tipo I y II.Rápida instalación de deficiencia inmune. . Se caracteriza por la presencia de manifestaciones inespecíficas.INFECCION PEDIATRICA POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).Encefalopatía progresiva que aparece en los primeros meses. . de alta orientación diagnóstica y otras manifestaciones de presentación variable (ver formas de presentación y clasificación clínica).Deficiencia inmune se instala después de varios años.Aparición de Sida a los 6-8 años o más. c. PERIODO DE INCUBACION Más corto en niños que en adultos. Eloísa Vizueta R. Post-parto: ingesta de leche materna infectada (calostro o leche materna emitida precozmente). secreciones o fluídos maternos infectados durante el paso por el canal del parto. b. . FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION VIH EN EL NIÑO Se distinguen dos formas: a. manifestaciones específicas. Abuso sexual.No hay síntomas neurológicos los primeros años. . hasta niños que desarrollan en los primeros meses de vida una forma muy agresiva de la enfermedad.Sobrevida a los 5 años <10% b. .Sobrevida prolongada a 5 años: 90-95% 240 . MANIFESTACIONES CLINICAS Espectro amplio y diferente al del adulto. Transfusional: por sangre o productos derivados de sangre contaminada. que dificulta su sospecha diagnóstica.Aparición de SIDA entre los 3 y 15 meses. Causa en aumento en los últimos años. . Intraútero o transplacentario: 25 a 40%. . . b. que va desde niños que permanecen asintomáticos durante 4 a 5 años para después desarrollar SIDA. Más corto en la transmisión vertical que por otros mecanismos. Lentamente progresiva: (80-85%) . con desarrollo normal.Rendimiento escolar normal.Infecciones oportunistas.Neumonía intersticial linfoide (NIL) . DEFINICION Enfermedad crónica. Intraparto: 60-75%. Precoz y severa: (15-20%) . Horizontal: > 10% a. multisistémica producida por un retrovirus. . Riesgo de Transmisión Vertical: 15 a 30% sin profilaxis de transmisión. Contacto con sangre.Parotiditis. que se presenta en el niño menor de 13 años. que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses. MECANISMOS DE TRANSMISION Vertical: >90% a.

Como ejemplo se describen a continuación algunas de las condiciones clínicas de la categoría B: .Nefropatía . con sintomatología grave CLASIFICACION CLINICA DE LOS NIÑOS INFECTADOS POR VIH Categoría N: Asintomática Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a la infección por el VIH o que manifiestan tan solo una de las condiciones descritas en la categoría A.Varicela diseminada Categoría C: Sintomatología grave Niños que presentan alguna de las condiciones enumeradas en la definición de Sida de 1987.Candidiasis orofaríngea. neutropenia (<1. seronegativo para el VIH después de los 6 meses de vida.Dermatitis . Categoría A: Sintomatología leve Niños que presentan dos o más de las descripciones que se describen a continuación.Anemia (<8 gr/dl). sinusitis u otitis media Categoría B: Sintomatología moderada Presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C. Neumonitis o Esofagitis presente durante el primer mes de vida .SISTEMA DE CLASIFICACION DE INFECCION VIH EN NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS E: Niño menor de 18 meses.Estomatitis herpética (Virus Herpes Simplex).Infección por Citomegalovirus con inicio durante el primer mes de vida .5 cm.Esplenomegalia . bilateral: 1 localización) .Leiomiosarcoma .Neumonía Instersticial Linfoide o Hiperplasia Pulmonar Linfoide .Toxoplasmosis.Nocardiosis .Virus Herpes Simple: Bronquitis. a excepción de NIL. . persistente (>2 meses) en niños mayores de 6 meses .Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes. en más de 2 localizaciones. sin evidencia biológica del virus N: Niño infectado asintomático A: Niño infectado. neumonía o sepsis (episodio único) .Hepatitis . con inicio antes del mes de vida . 241 .Fiebre persistente (más de un mes) .Cardiomiopatía .000/mm3) o trombocitopenia (<100.Meningitis bacteriana. expuesto al VIH y sin evidencia de infección SR:Niño previamente expuesto.Parotiditis . recurrente (más de dos episodios en un año) .Diarrea recurrente o crónica . pero ninguna de las que se describen en la categoría B y C.000/mm3) persistentes por más de 30 días .Linfadenopatía (mayor de 0. con sintomatología leve B: Niño infectado con sintomatología moderada C: Niño infectado.Hepatomegalia .Herpes Zoster que afecta al menos en dos episodios distintos a más de un dermatoma .

Inmunofluorescencia Indirecta .Otros b. . Niños de edad superior o igual a 18 meses.Elisa: Abbott-Organon . ELISA) y por pruebas confirmatorias (por ejemplo.-Inmunodepresión moderada 3. Niños menores de 18 meses que son seropositivos o hijos de madres infectadas por el VIH y que presentan resultados positivos en dos determinaciones separadas al menos dos semanas (excluyéndose sangre de cordón).Cocultivo viral: Sólo en forma experimental.Reacción en cadena de la polimerasa . ya que estos pueden corresponder a anticuerpos maternos. Reacción en cadena de la Polimerasa y Cocultivo viral. 242 .Criterios clínicos de SIDA (CDC. Detección de anticuerpos VIH: no es útil en niños menores de 18 meses .Cultivo o cocultivo para VIH o . Manifestaciones clínicas: alta sospecha diagnóstica.1987). cuando: Presentan anticuerpos persistentemente positivos para el VIH por enzimoinmunoanálisis (EIA. Mayor del 90% a los 14 días de edad. Western Blot o Inmunofluorescencia) o Cualquiera de los criterios expuestos en A. Cien % a los 2meses de vida. Detección de antígenos VIH . No se realiza en Chile. NOTA: Para confirmar infección por VIH en recién nacidos y lactantes menores de 18 meses son útiles: Antigenemia. factores de riesgo.-Sin inmunodepresión 2. hemoderivados.Reacción en cadena de la polimerasa: RCP VIH DNA Sensibilidad: 25-40% antes de las 48% horas de vida.Antigenemia c.-Inmunodepresión severa >1500 750-1499 <750 (%) >25 15-24 <15 UI >1000 500-999 <500 1-5 años (%) >25 15-24 <15 UI >500 200-499 <200 6-12 años (%) >25 15-24 <15 DIAGNOSTICO Anamnesis: antecedentes. No sirve la presencia de anticuerpos positivos. B. DIAGNOSTICO PACIENTE VIH POSITIVO A. hijos de madres infectadas por el VIH o niños infectados por otros mecanismos (sangre.Western-Blot .CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN EL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 ESPECIFICOS PARA CADA EDAD EN PORCENTAJE Y NUMERO TOTAL Edad de los niños Categorías inmunológicas <12meses UI 1.Antigenemia VIH . Detección de virus VIH . contactos sexuales). frente a una o más de las siguientes pruebas: . Estudio de Laboratorio: a.Cultivo .

CONASIDA preconiza ofrecer a todas las embarazadas VIH (+) la terapia preventiva con AZT del protocolo PACTG 076: a. 2. Igual manejo que el recién nacido expuesto más: 1.Inmunoglobulinas Específicas I. lavado bucofaríngeo. Aspiración orofaríngea prolija y suave. de vida y durante las primeras 6 semanas de vida en recién nacido de término. sobre el año de vida se mantiene según el numero de CD4 y se suspende en los que se descarta la infección.Vacuna Influenza: Uso controversial. Proscribir lactancia materna y por nodrizas. no inmunosuprimidos (categorías N1 y A1). Vacunas adicionales: . g. durante las primeras 2 semanas de vida y de 2 mg/kg cada 8 horas entre las 2-6 semanas de vida en el recién nacido prematuro. No conjugada en los > de 2 años.MANEJO Y TERAPIA Manejo de la mujer VIH positiva durante el embarazo. c. tanto para el paciente como para los que viven con él. Baño del recién nacido con agua abundante y enjuagar.M . y de 1. Prevención Post-exposición . Profilaxis del recién nacido con AZT en jarabe a dosis de 2 mg/kg/ cada 6 horas desde las 8-12 hrs. d. mientras esté en estudio la confirmación de la infección. en dosis de 150 mg/m2/ día de trimetroprim 3 veces a la semana. Postergar vacuna BCG hasta contar con resultado de CD4. b. Se debe realizar antes de las 48-72 horas de vida. Control al alta por especialista. En los niños con categoría inmunológica 3 están contraindicadas las vacunas a agentes vivos. poco sintomáticos. se mantiene la profilaxis en los con infección confirmada e indeterminada hasta el año de vida e independiente del número de CD4. siempre y cuando las condiciones inmunológicas del paciente lo permitan. se indica también en los niños detectados en la vida postnatal menores de 1 año y como profilaxis secundaria. e. . AZT 2 mg/k ev a pasar en 1 hora. Quimioprofilaxis Primaria: Pneumocystis Carinii: en los hijos de madre VIH(+) se inicia a partir de las 4 -6 semanas de edad. Prevención pre-exposición: Vacunas indicadas: Todas las del PAI. colocarlo sólo si las subpoblaciones de linfocitos T son normales para la edad de recién nacido. La droga de elección es el Cotrimoxazol oral.34 semanas de gestación con AZT 500 mg/día vo. Tratamiento de la madre desde las 14.5 mg/kg oral o ev. Manejo del niño infectado por VIH Requiere de equipo multidisciplinario.Vacuna Hepatitis A y B. f.Vacuna Varicela Zoster: Sólo en niños asintomáticos. Aseo de la piel donde se administrará vitamina K o cualquiera otra inyección g. Si no existen condiciones para realizar estudio inmunológico se debe colocar BCG.Vacuna Neumocócica: Conjugada en los < de 2 años. con máquina de aspiración. cada 12 horas. al que se le deben hacer algunas modificaciones. Durante el trabajo de parto. parto y en el recién nacido expuesto. h. Estudio del recién nacido con antigenemia y reacción en cadena de polimerasa para VIH. Repetir al mes de edad (independiente del resultado de la primera muestra) y a los 3 meses. seguido de infusión continua de 1 mg/kg/ev hasta el parto. . eliminar agua previa cloración. . 243 .

Didanosina (ddI.Púrpura Trombocitopénico idiopático y otras citopenias inmunes.Sustiva) .Adefovir (ADF. Infección por virus de inmunodeficiencia humana en el binomio madre-hijo. Larrañaga. Alvarez AM. aunque estén vacunados.. .Atazanavir 5.Indinavir (IDV.Quimioprofilaxis secundaria. Vizueta E.Solo por especialista . 4.Lamivudina (3TC.Combivir/ Abacavir (COM/ABC. Publicación Comité de SIDA pediátrico. MMRW Abril 17.Zalcitabina(ddC.Nevirapina (NVP. Chavez A. Wu E. Guía para el uso de Agentes Antiretrovirales en infección VIH pediátrica. Peña AM. en las dosis habituales en niños asintomáticos y doble dosis en los sintomáticos.Alvarez AM.Viramune) . 17(4):297-301. Trizivir) Inhibidores no Nucleósidos de Transcriptasa Reversa .Inmunoglobulinas polivalentes ev: Indicaciones de uso de IGIV en niños infectado con VIH: .Fortovase) . 2. Tratamiento Infección VIH: . 244 . . 2000. Transmisión vertical de la infección por virus de inmunodeficiencia humana: Impacto de la aplicación del protocolo ACTG 076 en Chile.Viracept) .Abacavir (ABC.Videx) . Evaluación periódica. ..Preveon) .Bronquiectasias Dosis 300 a 400 mg/kg cada 3 o 4 semanas. Rev Chil Infect 2001. RR-4.Retrovir) .Hivid) .Amprenavir (AMP) . Rev Chil Infect 2000. Wu E.Ritonavir (RTV. Wu E. . Kaletra) .Epivir) . Vizueta E. 3. clínica. Bartlett.Nelfinavir (NFV.Zidovudina (ZDV. Situación actual de la infección por virus de inmunodeficiencia humana en niños. 2002-2003 Medical Management of HIV infection 3.Stavudina (d4T.Efavirenz (DMP-266.Se usan en caso de contacto con las enfermedades específicas. 18:271-74 5.Delavirdina(DLV.AZT. Tratamiento de las Complicaciones BIBLIOGRAFIA 1. and Gallant.Ritonavir/ Amprenavir (APV/RTV.Crixivan) .Solo terapia combinada: Ideal triterapia Antivirales: Inhibidores Nucleósidos de Transcriptasa Reversa .Zerit) .Falla en respuesta a antígenos comunes/ deficiencia funcional de anticuerpos.Norvir) .Rescriptor) Inhibidores de la Proteasa . Chávez A.1998/Vol 47/No. virológica e inmunológica: carga viral y CD4 4.Ziagen) .Saquinavir (SQV.

y en exámenes de laboratorio como el ascenso de la bilirrubina directa sobre 2 mg/dl o sobre un 20% de la bilirrubina total.Disrupción de las vía vesicular transcitótica En el lactante menor de 90 días existen factores predisponentes que hacen que éste responda con colestasia frente a noxas de diferente origen: 245 . FISIOPATOLOGIA Mecanismo molecular de la colestasia En la membrana basolateral y apical del hepatocito (que se relacionan con el sinusoide y conductillo biliar respectivamente) se encuentran las proteínas transportadoras específicas de sustancias hacia el canalículo (transportador de glutatión. DEFINICION Se define clínicamente como ictericia. patológicamente como la presencia de bilis en el hepatocito. NTCP. Incidencia: 1/2500 recién nacidos vivos Mecanismos de formación de la bilis: Proceso secretor osmótico manejado por concentración activa de sales biliares y otros componentes biliares en el canalículo biliar. Por otro lado se reconocen uniones tipo tigh junction y Gap junction entre hepatocitos además de una red de actina-miosina pericanalicular que mantienen el citoesqueleto.Alteraciones de las uniones tigh o gap junctions .Dependientes de sales biliares: ácidos biliares y contraaniones (osmóticamente activos) . etc). ICTERICIA COLESTASICA DEL PRIMER TRIMESTRE DE LA VIDA Ignacio Arteche G. siendo la presión en éste 2 a 3 veces mayor que en el sinusoide hepático. acolia y coluria.Independientes de sales biliares: bomba sodio/potasio dependiente de ATP e intercambio de bicarbonato por cloruro.Alteración del citoesqueleto . MDR1. fisiopatológicamente como una disminución del flujo biliar.Alteraciones de los genes de la proteína transportadora (¿gen MDR3? en atresia de vía biliar) .Capítulo 9 Gastroenterología Eduardo Chávez C.. permitiendo el paso de sustancias a través del hepatocito. Eduardo Chávez C. Los mecanismos de secreción biliar son de 2 tipos: . De acuerdo a lo anterior se reconocen 4 tipos de alteraciones: .

hepatomegalia y esplenomegalia en el 50% de los casos . 246 . 8% Quiste de Colédoco. colédocolitiasis.Anatómico: hepatitis neonatal idiopática. soplo de estenosis pulmonar (Alaguille). de Zellweger. adenopatías. fibrosis quística. hepatoesplenomegalia .40% extrahepática: 90% Atresia de Vía Biliar. drogas. cataratas. . protrombina. enfermedad de Byler.Digestión y absorción de ácidos biliares ineficiente ETIOLOGIA En Colestasia intrahepática (CIH): colestasia precoz. antecedentes pre y posnatales.Infeccioso: TORCH . cortisol. .Ecografía abdominal con ausencia de vesícula. ascitis. 13 y 18 . perfil bioquímico. En una serie de 1086 pacientes referidos al King College Hospital (1970-1990) con hiperbilirrubinemia directa. panhipopituitarismo.24% extrahepática: 83% Atresia de Vía Biliar. enfermedad de Caroli . Galactosemia.Historia: consanguinidad. 10% Quiste de Colédoco. colangioresonancia magnética (en estudio). . . alfa 1 antitripsina. quiste de colédoco. Cobre. acolia y coluria.Disminución del pool de ácidos biliares (disminución de la presión oncótica) .Anatómico: Atresia de vía biliar. déficit en síntesis de ácidos biliares. ácidos biliares en orina. .Endocrinológico: hipotiroidismo.Tumoral: Neoplasias intrabdominales. toxinas.Cintigrafía Hepatobiliar c/ Tc 99 DISIDA en CIH baja muestra captación y excreción normal y en CEH muestra captación normal y excreción nula.Otros: alimentación parenteral.Inmadurez de la función hepatocelular (alteración en el transporte y en la excreción) .Laboratorio: transaminasas. hormona de crecimiento. Betaglucosidasa (Gaucher). hepatomegalia. tumores.Examen Físico: evaluación nutricional. de Niemann Pick. DIAGNOSTICO Estudio inicial . enfermedad de Gaucher.Endocrinológico: T3. cariograma. ictericia. .Metabólico: déficit de alfa 1 antitripsina. GGTP. cromatografía de azúcares en orina. Colelitiasis. orina completa y urocultivo. se encontró: .Otros: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP). Estudio secundario . .. T4.Infeccioso: TORCH . quiste de colédoco. Sindrome de Alaguille.76% intrahepática: 47% Hepatitis Neonatal Idiopática. fibrosis hepática congénita. Esfingomielinasa (Niemann Pick). . trisomía 21. En nuestra experiencia de la Unidad de Gastroenterología Infantil del Hospital Clínico San Borja Arriarán (128 casos entre 1980-2000): . Glicogenosis.60% intrahepática: 50% Hepatitis Neonatal Idiopática . hipoplasia de vía biliar. Fierro. En colestasia extrahepática (CEH): intervalo libre de enfermedad de 2 a 3 semanas o prolongación de la ictericia fisiológica.Metabólico: Screening de enfermedad metabólica (acylcarnitina). TSH. .Anatómico: . biopsia hepática percutánea y laparotomía exploradora con biopsia y colangiografía intraoperatoria. colestasia familiar (Byler). microcefalia.

L Osborn. RJ Sokol. transaminasas. estudio genético. 2004. W. Ligadura o esclerosis de várices Ascitis: Espironolactona 1-3 mg/kg/día c/ 8-12 horas Transplante hepático NORMAS DE MANEJO DE LA ICTERICIA COLESTÁSICA DE LA RAMA DE GASTROENTEROLOGIA INFANTIL • 15-30 días: observación clínica: Acolia en 3 oportunidades distintas y coluria. ictericia. RE Behrman. várices. BIBLIOGRAFIA 1. Hasta 25% de las hepatitis neonatales idiopáticas pueden evolucionar a la cirrosis Tratamiento de las complicaciones . Saunders Company.) Philadelphia: Saunders.) Liver Desease in Children. Pages 1314-1319.Fibrosis / Cirrosis Hepática: Várices: Propranolol 1-5mg/kg/día c/ 8 horas. Chapter 47: 553-565. Mn. Nelson Textbook of Pediatrics. 3. Vitaminas liposolubles 2 a 4 veces las recomendaciones.Retención de Constituyentes de la Bilis: Acido Ursodeoxicólico (aumenta excreción ácidos biliares): 10-35mg/kg/día c/12 h Colestiramina (aumenta excreción fecal de ácidos biliares): 0. Editorial Mosby. sedimento de orina y urocultivo. Biopsia hepática quirúrgica. Comprehensive Pediatrics. LR First (eds). Presencia de quiste de colédoco. COMPLICACIONES .. Willie R. Exámenes: bilirrubina total y directa. WF Balistreri (eds. Balistreri WF: Cholestasis. 4. 247 . A-Kader H. 2. Si la colestasia es muy importante la cintigrafía hepatobiliar puede mostrar ausencia de paso a vía biliar sin que se trate de atresia de vías biliares (falso positivo). Suplemento de ácidos grasos de cadena media y esenciales Aporte de Zn.Fibrosis / Cirrosis Hepática: hipertensión portal. 2001. esteatorrea. • 30-40 días: traslado a centro especializado Ecografía hepatobiliar: dilatación y contracción de la vesícula 15-30minutos post ingestión de leche. toxicológico. . Disminución de aporte de ácidos grasos de cadena larga. xantomas. TG DeWitt. RM Kliegman. déficit de minerales y elementos trazas. . Ca.B. HB Jenson (eds. Philadelphia. hidrosolubles 200% lo recomendado.Síndrome de malabsorción: aporte calórico 120-150% recomendaciones basales. P. déficit de vitaminas liposolubles. 2° Edición 2001. Se. Cintigrafía hepatobiliar: Previo tratamiento con fenobarbital (5 días) Biopsia hepática percutánea. FJ Suchy. Balistreri WF: Liver and Biliary Tract Disorders.25-0. ascitis. 17th Edition. Consideraciones Estas recomendaciones están dirigidas a descartar atresia de vía biliar dado que su diagnóstico y tratamiento antes de 45 días de vida mejora la sobrevida. Guthery S. Portoenteroanastomosis si es necesario (Técnica de Kasai).Otros: Electrolitos en sudor. • 45-60 días: laparotomía exploradora y colangiografía intraoperatoria.Síndrome de malabsorción: desnutrición.5mg/kg/día c/ 8 h Fenobarbital (aumenta flujo biliar independiente de sales biliares): 5mg/kg/día c/12h . .Retención de constituyentes de la bilis: prurito. Pediatric Gastrointestinal Desease 1999.

Menos frecuente: estenosis hipertrófica del píloro.Distensión abdominal: sospecha de obstrucción intestinal. . no violenta y repetitiva del contenido gastrointestinal. . . . cólico biliar o renal. .Común: gastroenteritis.Inmadurez e incoordinación de la motilidad gastrointestinal .Manifestaciones extradigestivas: hipertensión endocraneana. DEFINICIONES Vómito: expulsión brusca y forzada del contenido gastrointestinal por la boca. alergia a proteína de leche de vaca. enfermedad metabólica. sobrealimentación.. genitales ambiguos.Gasometría: aumento del bicarbonato y descenso del cloro plasmático. acidosis tubular renal.Radiografía tránsito esófago-estómago y duodeno: sospecha de malformación anatómica. CLINICA .Común: reflujo gastroesofágico fisiológico.invaginación intestinal. tumor cerebral. enfermedad metabólica. deshidratación. síndrome coqueluchoídeo. infecciones entéricas. . obstrucción anatómica.Menos frecuente: hiperplasia suprarrenal. LABORATORIO . • Preescolar y Escolar . 248 . fiebre. .Vía de expresión de alteraciones de otros órganos El centro del vómito se ubica en el bulbo y recibe aferentes vagales.Acidimetría o pHmetría de 24 Horas: reflujo gastroesofágico patológico. Estas relaciones explican porqué el vómito es un síntoma común de diferentes enfermedades.Enema baritado: alteraciones anatómicas del intestino grueso.Endoscopía digestiva alta: esofagitis.Ecografía abdominal: estenosis pilórica. vómito cíclico. migraña. frénicos y simpáticos. vestibulares y corticales como también emite eferentes vagales. hiperplasia suprarrenal. enfermedades metabólicas. . estenosis hipertrófica del píloro (EHP). ictericia.Radiografía de abdomen simple: sospecha de obstrucción intestinal. . Reflujo Gastroesofágico: movimiento retrógrado o regurgitación fácil del contenido gástrico al esófago acompañado en ocasiones de vómitos.Escasa capacidad gástrica . precedido por náuseas. .LACTANTE VOMITADOR Ignacio Arteche G.Menos frecuente: hepatitis. Rumiación: regurgitación repetida y seguida de la deglución del material refluido desde la cavidad oral al estómago. Factores predisponentes en el lactante .Edad del paciente: orienta a etiología. sepsis.Vísceromegalia: sepsis. ..Común: sobreabrigo.Aerofagia frecuente .Palpación de oliva pilórica: estenosis hipertrófica del píloro .Estado nutricional e hidratación: orienta tiempo de evolución y complicaciones. . • Lactante Menor: . . Regurgitación: expulsión lenta. apendicitis. Diagnóstico diferencial • Recién Nacido: .

Farmacológico: Proquinéticos (reflujo gastroesofágico patológico) Antihistamínicos (alteraciones. .Buen incremento ponderal. hipocalemia.Metabólicas: deshidratación.Esofagitis: irritabilidad. . . cambio del tono y sofocación que requiere de intervención de terceros.Síntomas ocultos o laríngeos: laringitis u otitis a repetición. .Regurgitaciones y vómitos frecuentes . . RGE patológico: . no asociadas a deglución ni a la actividad peristáltica normal del esófago. por lo que corresponde a los especialistas correspondientes determinar su real importancia. TRATAMIENTO . En esofagitis el rol del RGE es claro. Tratamiento con antiácidos en la esofagitis. defecación). cambio del color. neumonías a repetición. . síndrome de Mallory Weiss. halitosis. síntomas ocultos o laríngeos y síntomas respiratorios la evidencia es contradictoria.De la etiología que produce el vómito.Aumento de la presión intra abdominal (llanto. .Síntomas respiratorios: asma. .vestibulares) Ansiolíticos (vómito cíclico) Beta bloqueadores (migraña) Ondansetrón (vómito por quimioterapia) REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE) FISIOPATOLOGÍA . rechazo alimentario. pirosis. .Síntomas asociados digestivos o extradigestivos.De las complicaciones: Corrección con suero fisiológico en la alcalosis metabólica hipoclorémica. . dolor o llanto nocturno. . .Edad de inicio de síntomas.Disminución de la presión basal del EEI (importante en la presencia de esofagitis).Alteración en el mecanismo de aclaramiento esofágico (tiempo de contacto importante en esofagitis). llanto intratable.Digestivas: esofagitis. tos crónica. . DIAGNOSTICO Historia clínica . sin embargo en su relación con apnea. para precisar impacto en crecimiento. confección de curva antropométrica.Vaciamiento gástrico retardado.Buen estado general. .COMPLICACIONES .Mal incremento pondo estatural. 249 .Evaluación nutricional. hiponatremia.Síntomas atribuibles al reflujo.Caídas espontáneas y transitorias de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI).Sin sintomatología asociada. . .Nutricionales: compromiso pondo estatural.Apnea o ALTE: combinación de apnea. CLINICA RGE fisiológico: . Hidratación del paciente. alcalosis metabólica hipoclorémica. .

la literatura demuestra que la relación es baja y que muchas veces la apnea precede al reflujo. chocolate y condimentos. orienta pero no establece el diagnóstico de RGE.Evaluación tratamiento médico o quirúrgico y en síntomas ocultos.Fraccionamiento de la alimentación y evitar irritantes como café. Vol 32. anticonvulsivantes como valproato.Estudio de aspiración pulmonar. 2.Posición semisentado (Fowler 30º). permite evaluar coordinación succión-deglución. TRATAMIENTO • Medidas no farmacológicas: .En sospecha de esofagitis • Cintigrafía con Tc 99: . 4. 29:271-280 1999.Domperidona: 0. decúbito lateral derecho (la posición prona es la más útil pero se discute su asociación a muerte súbita) .estómago y duodeno: .2-0. bridas). tras descartar causas de vómitos que requieren tratamiento de urgencia. Dada su relación con prolongación del intervalo QT. Murray KF. . . Arad-Cohen. Vomiting. Willie R. 5. J Pediatr 2000. Pediatr Rev 1998.El diagnóstico es clínico.. EHP. se recomienda efectuar ECG previo a su uso y evitar su asociación con macrólidos. Chapter 47: 553-565. 19: 337-341. • Medidas farmacológicas: . antihistamínicos.2 mg/kg/dosis c/ 8 horas (hasta 1 mg/kg/día) único proquinético con evidencias de disminuir los episodios de vómitos y regurgitación. • Videofluoroscopía: . Pediatric Gastrointestinal Disease 1999.Cisaprida: 0. J Pediatr Gastroentrology and Nutr 1999. diafragma duodenal. Cap.Estudio de aspiración pulmonar • Fibrobroncoscopía con lavado bronquio-alveolar: . desnutrición crónica por reflujo BIBLIOGRAFIA 1.l28 (5):529-533. antifúngicos. 6.4 mg/kg/dosis c/ 8 horas .Evaluación del mecanismo de succión-deglución (coordinación velofaríngea) • Endoscopía digestiva alta con biopsia de esófago: .En el caso de la asociación con polisomnografía para evaluar apnea.261. • Acidimetría (pHmetría) de 24 horas: . Ranitidina: 3-6 mg/kg/día c/ 12 horas Omeprazol: 1 mg/kg/día c/ 24 horas matinal • Tratamiento quirúrgico: Fracaso del tratamiento médico Apneas severas por reflujo Estenosis esofágica. 250 . Guerrero R. 137:321-6. Shulman R. 3. Suppl 2: S1-S31.Tratamiento de esofagitis: Sucralfato: 2-4 g/m2sc /día c/ 6 horas. Nutrición Clínica y Gastroenterología Pediátrica. Exámenes • Radiografía esófago .Descarta presencia de malformaciones anatómica (anillos vasculares. NASPGN J Pediatr Gastroentrology and Nutr 2001. Christie DL.

Riesgo de estenosis la que se produce en el 10 a 30 % de los casos. caracterizada por dolor oral. 3. o centros a los que se puede llamar para orientación toxicológica: centro toxicológico de Farmacia Ahumada (ToxiFasa): (02)6619414. ejemplo: cal. La endoscopía digestiva alta se debe realizar entre las 6 y 48 hrs. disfagia. no 251 . • Estado físico: sólido o líquido. sialorrea y vómitos.Cáusticos o álcalis. evaluación y terapia. 2. Fase latente: 2ª a 3ª semana. Los sólidos provocan más daño al adherirse a la mucosa y permanecer mayor tiempo en contacto. y el centro toxicológico de la Universidad Católica (CITUC): (02)6353800 PATOGENIA Alcali El daño producido por el álcali puede ser dividido en tres etapas: 1. pH > 7. ácido sulfúrico. Fase de retracción de la escara comienza al final de la segunda semana resultando en la formación de estenosis. en cambio los álcalis a menudo no tienen sabor y sólo producen molestias después de varias degluciones.5 provoca mayor ulceración. toráxico si el volumen deglutido fue importante. esta etapa tiene su pico durante la segunda semana. las urgencias esofágicas continúan siendo un motivo importante. ejemplo: hipoclorito de sodio (cloro). para ello existen los teléfonos anotados en el mismo envase. a veces dramático. de consulta en los servicios de urgencia infantil.Blanqueadores pH = 7. Riesgo de perforación. líquido de baterías. Fase reparativa: se caracteriza por la formación de tejido de granulación. INGESTION DE CAUSTICOS Accidental o intencional constituye un problema importante de morbilidad y mortalidad. Si se produce aspiración puede aparecer tos. son amargos y son expulsados rápidamente. sibilancias o estridor. A pesar de las campañas de educación y prevención. ejemplo: limpiadores de baño. esto explica las complicaciones gástricas como perforación y estenosis pilórica. detergentes de lavadoras. CUADRO CLINICO 1. Acido 1. La extensión y severidad del daño depende de: • Tipo de agente: agentes alcalinos provocan mayor daño que los ácidos. no antes por que las lesiones pueden no ser claramente visibles. • Cantidad ingerida Por ello es importante la identificación de lo ingerido ya que determina la necesidad de observación.Corrosivos o ácidos. . Necrosis por licuefacción: concluye al 2º o 5º día con la formación de una escara 2. • Concentración y pH: pH mayor de 12. Necrosis por coagulación: se produce un coágulo sobre la mucosa que limita la profundidad de la lesión. los síntomas disminuyen notoriamente. Según pH se clasifican en: . los ácidos causan dolor inmediatamente. pH < 7. 3. hasta que el agente alcanza el estómago. ni después por el riesgo de perforación. Fase de retracción o crónica: al final de la 2ª semana retracción de la escara. EVALUACION La presencia o ausencia de lesiones orales no predicen la presencia o ausencia de compromiso distal. .URGENCIAS ESOFAGICAS Gladys Guevara P. después de la exposición al cáustico. Fase aguda: 3 a 5 días.

4. .Presencia o no de síntomas: importante en el momento de decidir conducta.Tipo de cuerpo extraño: lactantes y preescolares ingieren monedas (hasta 60%). Requiere de gastrostomía. Radiografía de tórax y abdomen simple. El cáustico ingerido no debe neutralizarse. Otras zonas de estrechez en el tubo digestivo son el píloro. válvula ileocecal y apéndice. El carcinoma esofágico se ve en el 2 a 8 % de las estenosis en un plazo de 16 a 24 años. y cuando se acompaña de una fístula traqueo esofágica requiere además una traqueotomía y esofagostosmía. flictenas. ligamento de Treitz.Estenosis: más frecuente en esófago. es decir si se trata de un álcali no debe darse ácido y viceversa. con dilataciones periódicas una o dos veces por semana y en forma gradual ya que existe el peligro de perforación. en el esófago medio se encuentran dos zonas: una en relación al arco aórtico y otra en relación a la rama principal izquierda del bronquio. Tomografía axial computarizada (TAC) con contraste soluble. Indicada cuando se sospecha perforación esofágica. 2. pardas. Identificar el tóxico (recurrir a teléfono del fabricante o los citados previamente) 3.Perforación de esófago: se manifiesta como neumomediastino. En lesiones tipo III y IV está indicada la gastrostomía. Longitud y diámetro determinan si puede removerse o pasa a estómago. Complicaciones . este último asociado a estenosis esofágica. Permite clasificar las lesiones en grados. aquellos con un diámetro sobre 2 cm y más de 5 cm de longitud habitualmente no pueden pasar a estómago. Endoscopía para evaluar compromiso esofágico 5. TRATAMIENTO 1. . Las de inicio precoz son más difíciles por lo que deben tratarse lo antes posible. Las lesiones IIB y III pueden estenosarse y requieren dilatación y los pacientes con lesiones tipo IV deben ser operados de urgencia. baterías de botón y juguetes. los cuales orientan el tratamiento y establecen pronóstico: Grado I IIA IIB III IV Imagen endoscópica Edema eritema Erosiones. Evaluación de signos vitales y si es necesario realizar maniobras de resucitación considerando el ABC: vía aérea y vía venosa permeable (ver capítulo paciente crítico). Contraindicada la inducción de vómitos y evitar lavado gástrico sin protección de vía aérea. . úlceras superficiales Lesiones circunferenciales en las paredes. Reposo esofágico por medio de SNG. excéntricas o concéntricas. CUERPO EXTRAÑO La ingestión accidental ocurre más frecuente entre los 6 meses y 5 años con un máximo a los 3 años. 252 . en el esófago distal a nivel del hiato diafragmático. Ulceras profundas (grises. El tercio proximal es el sitio más común de impactación en niños. El tratamiento depende de: . Niños mayores ingieren trozos de huesos y de carne. negras) Perforación Los pacientes con lesiones I y IIA tienen buen pronóstico.Localización en el tracto gastrointestinal: El esófago presenta tres áreas de estrechez fisiológica. para alimentación y de utilidad durante la fase aguda y latente previniendo la estenosis.debe hacerse si se sospecha perforación de esófago o estómago. la más proximal es a nivel del músculo cricofaríngeo.

si está más distal. tanto por liberación de hidróxido de sodio o potasio como por acción de la corriente eléctrica y compresión. 3. . 34: 1472-1476. 2. Croffie J. Radiografía de cuello. Si está asintomático y en esófago. en esófago medio o distal con paciente asintomático sólo observar ya que usualmente pasa a estómago dentro de 24 horas. En intestino requiere observación clínica y radiología si no se elimina en 1 a 2 semanas. bordes punzantes o más de 3 a 4 cm de longitud.Sialorrea . Radiografía con bario diluido en el caso de cuerpo extraño radio lúcido TRATAMIENTO . Management of ingested foreign bodies in childhood and review of the literature. .Cuerpo extraño radio opaco: si está en esófago y el paciente está sintomático. 3. 2001.. Si está asintomático y en esófago.CUADRO CLINICO . 160: 468-472. extracción endoscópica. 2. 4. 1999. BIBLIOGRAFIA 1. Si alcanzó el intestino. Eur J Pediatr. observar eliminación en deposiciones. Evaluación de signos de perforación: visualización de aire en tejido subcutáneo. en faringe o esófago proximal vía laringoscopía directa o endoscopía. Tam PKH. Una vez en estómago. radiografía con contraste o endoscopía. Gupta S. habitualmente pasa al intestino. Cheng W. si está en estómago debe extraerse si es pila de botón. 2001.Pila de botón: si está en esófago la radiografía puede distinguirla de una moneda ya que en la proyección AP la batería muestra un doble contorno y en la proyección lateral los bordes de la batería son redondos y presentan una interrupción en la unión del cátodo con el ánodo. pero si tras 4 horas continúa en estómago debe extraerse endoscópicamente.Cuerpo extraño radio lúcido: si está en esófago y el paciente está sintomático. Reboussoux L. . Is sophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenter Nutr. mediastino o sub diafragmático. Hauser B. Lamireau T. si se encuentra en esófago se ubica en el plano frontal.Moneda: localizada en esófago proximal debe removerse por laringoscopía directa o endoscopía. 33: 81-84. 32: 50-53. de no ocurrir eliminación en dos semanas. extracción vía endoscopía o empujar a estómago.Moneda en una placa de tórax A-P: si está en tráquea se orienta en el plano sagital.Regurgitación . 253 . J Pediatr Surg. Foreign Body Ingestion in Children: experience with 1265 cases. tórax PA y lateral y abdomen: . Una vez en intestino. .Disfagia .Pilas de Botón: en esófago requiere extracción urgente ya que el contacto por una hora produce lesión y en 4 horas puede perforar. Una vez en estómago. extracción vía endoscopía o empujar a estómago. Arana A.Cuerpo extraño cortante o elongado: en adolescentes y niños mayores un objeto mayor de 5 cm de largo (3 cm en lactantes) y 2 cm de ancho tiene pocas posibilidades de pasar a estómago por lo que debe extraerse.. control radiológico cada 7 días. vigilar deposiciones y radiografía de abdomen cada 7 días. extracción vía endoscópica.Odinofagia . Accidental caustic ingestion in children: Is Endoscopy Always Mandatory ? J Pediatr Gastroenter Nutrit 2001. las secreciones mucosas lo envuelven y los movimientos intestinales previenen la perforación bastando dieta con residuos y control radiológico cada 4 a 5 días y ante cualquier signo de obstrucción intestinal debe remitirse a cirujano infantil.Tos y sofocación (síndrome de penetración) EVALUACION 1.Estridor laríngeo . .

fisura anal) o del colon (estenosis). caracterizada por la presencia de al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto previo a la defecación normal. lesiones ano-rectales agudas. Retención fecal funcional: intentos repetidos de evitar la defecación debido a temores mediante la contracción del piso pélvico en respuesta a la urgencia defecatoria determinando el desarrollo de un fecaloma el cual puede demorar mucho tiempo sin eliminarse.Tacto rectal sin reflejo . biopsia rectal) cuando la orientación clínica lo requiera. Condiciones para una defecación normal 1.CONSTIPACION Eduardo Chávez C.Masa abdominal .Dolor . Volumen adecuado de materia fecal. Ignacio Arteche G.. manometría ano-rectal. El estudio puede complementarse con la utilización de técnicas especiales (enema baritado. Participación voluntaria. 254 .Sangrado . en un lactante menor de 6 meses. Formas clínicas Constipación aguda: asociada a cambios en el hábito de alimentación. endocrinas o metabólicas. enfermedades febriles. que producen molestias o dolor. trastornos endocrinos y metabólicos.Retraso del crecimiento .Síndrome de Down DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Distinguir entre causa funcional u orgánica (especialmente enfermedad de Hirschsprung). 2. DEFINICION Retención anormal de materia fecal. CLINICA Síntomas y signos asociados a constipación . Indemnidad del reflejo del esfínter anorectal. Indemnidad anatómica y funcional. enfermedades neurológicas centrales.Escurrimiento Existe la condición conocida como disquinesia recto-anal del lactante menor.Distensión abdominal .Alteraciones de línea media . Síntomas y signos sugerentes de constipación crónica orgánica . sano en otros aspectos. estenosis anal. Constipación orgánica: alteración anatómica del ano (ano anterior. manifestada por la evacuación de deposiciones duras. alteración de la inervación. intervenciones quirúrgicas. Considera una anamnesis minuciosa y un examen físico que incluya la región anorectal. 4.Peritonitis meconial . lesiones del esfínter interno. Constipación crónica funcional: presencia durante al menos dos semanas de deposiciones duras y caprinas en un lactante o preescolar que no presenta anomalías estructurales. enfermedades del tejido conectivo.Retardo expulsión meconio .Fisura . 3.

distensión). 1999 .: Childhood Constipation. 30% de persistencia de los síntomas.and tolerability of low doses the isosmotic polyethilen glycol electrolyte balanced solution (PMF-100) in the treatment of function chronic constipation.. En: Drossman DA Senior Editor. Constipation: evaluation and treatment. con efectos adversos ocasionales (náuseas. Estados Unidos 3.enema pediátrico comercial (1 al día por tres días) . 2ª Edición. Staiano A.Lactulosa: efectiva con escasos efectos adversos (dolor abdominal. Medicamentos: ...vómito). Milla P. Cucciara S.Polietilenglicol (25 ml/kg/h) . Dosis: 1-3 ml/kg .solución fisiológica (20cc/kg/dosis) Vía oral: . En constipación orgánica: referir al gastroenterólogo infantil. 32(2): 659-83.. Reeducación: crear hábito defecatorio.46(4): 522-526 4. B) Mantención El objetivo principal es mantener el recto desocupado. Rasquin-Weber A. Corazziar E..safety. Chapell Hill NC. Fleisher D..Solución de polietilenglicol: (5 a 10 ml/kg/d)..33(3):199-205 2. Rome II: The Functional Gastrointestinal Disorders. Di Lorenzo C. Es preferible evitar su uso en el preescolar por el riesgo de neumonía espirativa irreversible.. Gut 2000. Rao SS. Long term efficacy. 3-12 años de iniciado el tratamiento.TRATAMIENTO A) Desimpactar Vía rectal: . Hyams J. BIBLIOGRAFIA 1. Pronóstico Mayor recuperación en menores de 2 años. Appendix A: Diagnostic Criteria for Childhood Functional Gastrointestinal Disorders (G4).aceite mineral (15 .. Yousef N. J Clin Gastroenterol 2001. Hyam P. 255 . Gastroenterol Clin North Am 2003. Dieta: rica en residuos.30 ml/año edad en mayores 5 años sin daño neurológico).Editorial UNC.

.HEMORRAGIA DIGESTIVA Eduardo Chávez C. CLINICA La hemorragia digestiva se expresa en distintas formas clínicas. Tabla 1 Causas frecuentes de hemorragia digestiva según grupo de edad Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de sangre materna Traumatismo ano rectal Ulcera de estrés Enterocolitis necrosante Diarrea infecciosa Enterocolitis alérgica Lactante: Fisura anal Invaginación intestinal Diarrea infecciosa Ulcera de estrés Esofagitis Divertículo de Meckel Gastritis medicamentosa Enterocolitis alérgica Escolar: Ulcera duodenal Fisura anal Esofagitis Gastritis hemorrágica Enterocolitis Colitis ulcerosa Preescolar: Pólipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices esofágicas Gastritis hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel. alarmante. pero también puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y aún del colon derecho. Suele no ser de tanta cuantía como en el adulto. . Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno. como la hemoptisis.Hematoquezia es una condición intermedia entre melena y sangre roja pudiendo verse en caso de divertículo de Meckel e invaginación intestinal. .Hematemesis indica que la lesión es proximal al ligamento de Treitz.Melena puede presentarse en forma aislada o acompañada de hematemesis. que incluya el tacto 256 . DIAGNOSTICO El diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y un examen físico completo.Rectorragia evidencia un sangrado bajo sin embargo en niños con hemorragia digestiva alta y con tránsito intestinal acelerado puede observarse sangre roja en sus deposiciones. Gladys Guevara P. Entidad clínica relativamente frecuente. las características del sangrado orientan a determinar si se trata de una hemorragia digestiva alta o baja: . . Considerar las causas extradigestivas. ETIOLOGIA Las causas son variadas y algunas ocurren a una edad preferente aunque la mayoría puede afectar a cualquier edad. motivo de rápida consulta. La siguiente tabla señala las causas más frecuentes en los distintos grupos de edad. epistaxis y sangre materna deglutida.

Angiografía Identifica sangramiento desde 0. ingestión de sangre del pecho materno. • Sin compromiso hemodinámico. lesiones inflamatorias y tomar muestras para estudios histológico. lo que en conjunto permite por una parte establecer un diagnóstico aproximado en la mayoría de los casos y por otra parte seleccionar y orientar los exámenes complementarios más adecuados. 1. hematocrito. La morbilidad asociada la ha relegado a un segundo plano. El descenso del hematocrito se produce 24 a 48 horas después del sangrado. Permite hacer diagnóstico con sangrado activo donde la radiografía con contraste es prácticamente insensible y permite realizar tratamiento de lesiones sangrantes agudas. la imagenología. moras. • Si existe compromiso hemodinámico.5 ml/min. recuento de plaquetas.rectal. Cintigrafía con glóbulos rojos marcados con TC 99 permite repetir el examen a las 24 horas detectando sangramiento intermitente. signos de obstrucción significativa. estudio de coagulación. 257 . 2. realizar escleroterapia y/o ligadura de várices esofágicas en niños con hipertensión portal y entrega información de la evolución de lesiones determinando conductas. tumores. y clasificación de grupo sanguíneo.2 Sigmoidoscopía y Colonoscopía De elección en rectorragia. Cintigrafía con TC 99 pertecnectato es de elección en la demostración del divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. Con técnica de doble contraste junto a colonoscopía permite estudio complementario en enfermedad inflamatoria intestinal y pólipos colónicos. o sospecha de peritonitis). evaluar la mucosa intestinal en enfermedad de Crohn. Endoscopía 1. Tomar muestra de sangre para hemoglobina. o medicamentos como sales de fierro o bismuto. Medicina nuclear Cintigrafía con TC 99 sulfuro coloide detecta sangramientos de hasta 0. 3.1 ml/min. 1. TRATAMIENTO 1. y asociada con colonoscopía permite identificar etiología y sitios de sangrado en hemorragia digestiva baja. y demuestra malformaciones vasculares como telangectasias y hemangiomas. Permite diagnosticar y tratar lesiones vasculares y pólipos. parasitológico y bacteriológico. determinar si realmente existe una hemorragia digestiva. y divertículo de Meckel. de alimentos coloreados como betarragas. etc. determinando la etiología en más del 80% de los casos. Radiología Abdomen simple para diagnosticar obstrucción intestinal y aire libre intraabdominal. instalar dos vías endovenosas y reponer volumen con solución fisiológica o expansores de volumen hasta disponer de plasma o sangre fresca. Médico: • Evaluar estabilidad hemodinámica: taquicardia e hipotensión como signos de hipovolemia. descartando epistaxis.1 Esofagogastroduodenoscopía Determinante en ubicar sitio de hemorragia del tracto digestivo alto particularmente en lesiones mucosas superficiales como gastritis o esofagitis en que el diagnóstico lo puede hacer en el 75 a 90% de los pacientes.. la cintigrafía y la arteriografía aplicadas en niños ha permitido mejorar el rendimiento diagnóstico. comparado a la radiología que lo hace en menos del 50%. Enema baritado permite el diagnóstico de invaginación intestinal y su reducción hidrostática en etapas precoces (contraindicado si se evidencia aire libre. La endoscopía digestiva. con doble contraste. Tránsito de intestino delgado con técnica de enteroclisis permite. 4.

• En caso de sangrado por várices esofágicas. Trop Gastroenterology 1997.73 m2/min endovenoso manteniéndole hasta 12 horas de haber cedido el sangramiento y gradualmente suspender en 24 a 36 horas. se puede repetir cada 12 horas (administrar por vía subcutánea) hasta realizar terapia endoscópica. . 334:246-254. van der Lely AJ. Seguir con vasopresina 0. chil.Bloqueadores de receptores H2 por ejemplo ranitidina a 3 . 20 UI).Retirar agentes irritantes (aspirina y otros AINEs. ó .El octreotide. Hemorragia digestiva baja Sangrado habitualmente sin repercusión hemodinámica del paciente y los esfuerzos están orientados a determinar causa y permitir así un adecuado manejo de ella. 0. et al. Dwivedi M: Emergency endoscopy in patients with portal hypertension that have upper gastrointestinal bleeding. . 3.Antiácidos en suspensión en dosis para mantener PH gástrico mayor o igual a 5. Cardoso SR.Realizar endoscopía digestiva alta.Realizar lavado con solución fisiológica helada hasta aclarar el contenido extraído. La colonoscopía es un examen de primera línea.4 UI/ 1. aminofilina. 27: 31-4. Misra SP. a lo anterior se debe agregar: . 2.18 :119-21.0. • Si se extrae sangre por la sonda nasogástrica: . 2. BIBLIOGRAFIA 1. Trop Doct 1997. Lambert SWJ. Prophilactic sclerotherapy in children whith esophageal varices: term results of a controlled prospective randomised trial. J Pediatr Surg 2000. 73:59-61. Cirugía La establece la necesidad de reponer el volumen sanguíneo total del paciente en 24 horas o menos.Si al cabo de 30 a 60 min el sangrado no ha remitido usar sonda de Sengstaken Blakemore adecuada a la edad del paciente..Vasopresina en bolo. Ganguly S. previniendo la hipotermia en niños menores.2 . Drug Therapy: Octreotide. 35: 401-5. con aspiración través de sonda nasogástrica. 2002. . etc. 258 . análogo de la somatostatina con acción sobre flujo sanguíneo esplácnico. Goncalves ME.5 mg/kg/día endovenoso. aunque su ausencia no la descarta. 5. Chavez E. en dosis de 25 (g por 1 vez. 4. pediatr. diluída en 2 ml/kg de solución glucosada al 5% en 20 min. la que de demostrar sangre orienta a lesión alta. ¿Cuál es la verdadera utilidad de la colonoscopía en el niño? Rev.3 UI/kg (máx. insuflando balón esofágico con de 30 a 40 mm de Hg y el balón gástrico con 20 ml de solución fisiológica. . NEJM 1996.• Determinar ubicación de la hemorragia como alta o baja.) . Dasgupta: Study of portal hipertension in children with special reference on sclerotherapy.

Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base: hiponatremia. defecto de oxidación de ácidos grasos. virus Coxsakie. D y E y virus hepatitis NoA NoB. . fructosemia. . como Herpes virus tipo I y II. que cursando una hepatitis bruscamente manifiesta compromiso de la función hepática: aumento de la ictericia. ácidosis láctica). piel). . Hipoglicemia. DEFINICION Necrosis masiva de células hepáticas con desarrollo de encefalopatía dentro de 8 semanas de iniciada la ictericia.Anomalías metabólicas: alteraciones del ciclo de la urea. Otros virus. halotano. C.Infecciosas: Hepatitis por virus A. acidosis metabólica (paracetamol. citomegalovirus. galactosemia. Coagulopatía y hemorragia. presencia de hemorragias. varicela zoster. fetor hepático. enfermedad neonatal por depósitos de fierro.Causa desconocida o idiopática: explica hasta un 50% de los casos.INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Gladys Guevara P. Eduardo Chávez C. vómitos y manifestaciones hemorrágicas (nasal. carbamazepina.. en un paciente sin daño hepático previo. adenovirus y virus Epstein Barr son poco frecuentes. ascitis y diferentes grados de compromiso psíquico. 4. 3. compromiso de conciencia (temblores. circulación colateral en abdomen. digestiva. deshidratación y edema. este último es la causa más frecuente en niños (80% en series recientes). tirosinemia tipo I. 5. o agentes que provocan reacciones idiosincráticas como ácido valproico.Drogas y Toxinas: Después de la hepatitis viral es la causa más común de falla hepática en niños y adultos. habitualmente escolar. Si la encefalopatía se instala entre 8 y 12 semanas se denomina insuficiencia hepática sub aguda. CAUSAS . El pronóstico en niños es más malo ya que menores de 10 años tienen una sobrevida menor al 10% sin transplante comparado con el 30 a 35% en pacientes sobre esa edad. Es la causa del 11% al 13% de los transplantes hepáticos en niños y del 5% a 7% en adultos. enfermedad de Wilson en niños mayores de 4 años.Otras causas: isquemia. 2. B. CLINICA Paciente previamente sano. Neisseria meningitidis. Se reconocen agentes hepatotóxicos directos como sobredosis de paracetamol y salicílicos. Shigella dysenteriae y Pseudomona aeruginosa. propiltiouracilo. alcalosis metabólica y respiratoria. intoxicaciones por hongos (Amanita phalloides) . isoniacida y tetracloruro de carbono. hepatitis autoinmune. Encefalopatía y edema cerebral. hipocalemia. alteraciones del lenguaje). y al examen físico puede presentar fiebre. Dentro de las etiologías bacterianas destacan Salmonella tiphy. Insuficiencia renal 259 . acidurias orgánicas. Complicaciones de insuficiencia hepática 1. Niemann-Pick tipo C. enfermedades mitocondriales y de la cadena respiratoria.

hipocalemia Hipocalcemia. cetonemia. Irritabilidad alternada con somnolencia con respuesta verbal.Creatinina y nitrógeno ureico aumentado por falla renal o por hemorragia.Aislamiento. Reduce las bacterias responsables de la producción de amonio en el intestino. incluyendo condición neurológica. Marcadores virales de hepatitis para virus A. - 260 .8 . requerimientos: 0. libre y esterificada. hipomagnesemia pH y gases: alcalosis respiratoria. acumulación de sangre y catabolismo proteico. sonda vesical.Screening toxicológico: si la orientación clínica es sugerente TRATAMIENTO • Tratamiento sintomático: .6. sonda nasogástrica. II. Hemograma: leucocitosis. Compromiso profundo de conciencia sin respuesta al dolor. catéter de presión venosa central. Glutamina líquido cefaloraquídeo elevada. Aporte calórico que asegure frenar catabolismo (ver epoyo nutricional del paciente crítico).Electrocardiograma: prolongación del QTc se correlaciona con mayor mortalidad . Lactulosa: Reduce la absorción de amonio. LABORATORIO Bilirrubina con curva ascendente.1. Estupor con respuesta al dolor. Puede adoptar posturas de descerebración. .Aporte proteico de alto valor biológico. Iniciar 15 ml 2v/día. acidosis metabólica y finalmente acidosis respiratoria por falla respiratoria. Amonemia elevada. .Eliminar amonio acumulado a nivel digestivo: Neomicina. si está normal no descarta una insuficiencia hepática. Complicaciones cardiovasculares y pulmonares 7. 1. Hipoglicemia.Ceruloplasmina y cobre urinario alterado en enfermedad de Wilson. C. 1) Prevención de los desbalances metabólicos provocados por el daño hepático.Evitar infección.Monitoreo rutinario en Unidad de Cuidado intensivo. . . Hipoalbuminemia. Infecciones bacterianas y fúngicas Clasificacion coma hepático: grados I. . .Alfa fetoproteínas: niveles elevados son índices de regeneración hepática. Transaminasas elevadas que pueden disminuir bruscamente por la necrosis hepática Protrombinemia menor de 40% que no se corrige con Vitamina K Factor V disminuido. línea arterial. Se usa en dosis variable hasta obtener 2-4 deposiciones al día. carnitina total. B. electrolitos plasmáticos*.1 g/kg para prevenir catabolismo. agente Delta. Alteraciones menores de conducta o de funciones motoras. ácido láctico. . aminoacidemia .Estudio metabólico inicial: amonemia*. . Temblor palmar (asterixis) III.aminoaciduria. IV. . Electrolitos plasmáticos: hiponatremia. Trastorno del sueño.Monitoreo de signos vitales. acilcarnitina. gases venosos*. y peso diario. trombocitopenia. glicemia*. Dosis: 5 mg/k/día fraccionado cada 6 horas Enemas evacuantes periódicos (salinos o comerciales). Hiperamonemia . virus E.

5 mg/kg. . . • Plasma fresco 20 ml/kg o crioprecipitado si es necesario. Trastorno hepato renal .500 ml/m2 .5 .5 mg/kg/dosis e.Ranitidina. .1. 2.Alcalosis metabólica: evaluar presencia de hipocalemia. Fluidos 1.v. IM durante 3 días (Actualmente se dispone para uso ev).5 g/kg.5 ml/kg/día) e. los niveles de amonio y la presión intracraneana.Aporte de sodio y potasio como requerimientos (evitar hipocalemia).Eventual aporte de oligoelementos. colocadas temporalmente para remplazar las funciones de síntesis y de detoxificación del hígado.8 mg/kg/ día oral fraccionada c/12 horas (comprimidos 150 mg y 300 mg) . • Uso de Antiácidos. 1. . Trastornos ácido base e hidroelectrolíticos . 1. disminuyendo la etapa de encefalopatía hepática.73m2 dividido cada doce horas en infusión lenta (15 minutos) Sulcralfato : 125 o 250 mg cada 6 horas v. Hipoglicemia Mantener glicemias entre 60 y 80 mg/dl para evitar hiperinsulinemia. 261 . Dosis 15-45 mg/kg/ día (0. Aporte de 50 a 60% de las calorías como glucosa. 2) Tratamiento de alteraciones sistémicas asociadas 2. .3. infusión de albúmina 0.Omeprazol.4.1.o. lento. Hidroclorotiazida como alternativa. bloqueadores H2.Uso de diuréticos: Furosemida dosis 0.Acidosis metabólica: revisar el uso de productos sanguíneos citratados.El uso de células hepáticas biológicamente activas (derivados de líneas celulares de hepatoblastoma humano o de hepatocitos porcinos).Balance hídrico estricto.2.1. Aporte de necesidades basales. 2. Evitar y tratar las infecciones Ante sospecha iniciar tratamiento precoz de la infección ya que empeora el pronóstico y sobrevida.v. 3) Medidas de soporte hepático . La mayoría de los pacientes no desarrollan leucocitosis ni fiebre por lo que es necesario la búsqueda etiológica con cultivos seriados.4. dosis de carga iv: 60-80 mg/1. han permitido tiempo para la recuperación espontánea o realizar transplante. con cargas de glucosa entre 5 .73m2 y seguir con 40 mg/1. dosis: 1-3 mg/kg/dosis ev fraccionada cada 8 horas (ampolla 50 mg) 6 .2 Trastorno pulmonar Revisar pautas de insuficiencia respiratoria.Evitar diuréticos. Aún en fase experimental en niños.Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos como por ejemplo aminoglicósidos y antiinflamatorios no esteroidales. Síndrome hemorragíparo • Vitamina K 0.Fosfato para asegurar consumo por catabolismo: fosfato monopotásico 15%. . inhibidores de bomba de protrones o resinas protectoras: . Edema cerebral: Medidas generales posicionales y específicas de acuerdo a lo descrito en capítulo de paciente crítico 2.En caso de oliguria o hipotensión por presión oncótica disminuída. máximo 10 mg/día. repetir según necesidad.Acidosis respiratoria: proceder a ventilación asistida. .10 mg/kg/min.3. .

Treem WR. Criterios de King College a) En sobredosis de Paracetamol : Ph arterial < 7..3 o tres de los siguientes: Tiempo de Protombina > 100 seg. Galactosemia y fructosemia: eliminación de la dieta. 2001. edad menor de 10 años o mayor de 40 años. Pediatric liver disease in the United States: Epidemiology and impact. bilirrubina > 17. Balistreri W. J Gastr Hepat 2002. 35:S33-S38.. 4.acetilcisteína (ver capítulo intoxicaciones) • Hepatitis por virus Herpes: Aciclovir 2) Transplante hepático Indicada en pacientes en etapa II . Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for Unidentified Hepatitis Virus. transplante donante vivo relacionado y transplante con injerto fraccionado. 17: 521-525. BIBLIOGRAFIA 1.Exanguineotransfusión: controvertido. sería útil en la remoción de las citokinas de la inflamación Tratamiento específico 1) De la enfermedad de base • Enfermedades metabólicas a. 262 . Gajra Arya. Gill. El transplante de hepatocitos requiere más estudios. b. • Hepatitis autoinmune: Prednisona y Azatroprina • Sobredosis de acetaminofeno: n. 35. no ha demostrado mejoría en la sobrevida.33(3):191-198. Acute Liver Failure. 5.4 mg/dl ó encefalopatía G III o G IV. Los criterios del King College han sido los más efectivos para predecir el riesgo de muerte y la necesidad de un transplante hepático aunque no han sido aplicados sistemáicamente en niños. b) En otras causas de IHF: tiempo de protombina >100 seg (INR > 6. c.7) o tres de los siguientes: Etiología desfavorable (NoANoB. J Ped Gastr Nutr 2002. Existen diferentes técnicas de transplante hépatico: transplante auxiliar de hígado. drogas). creatinina sérica > 3. 33:529-536. J Ped Gastr Nutr 2001. 3. 2. La decisión de realizar el transplante hepático requiere conocer los factores pronósticos que determinan la probabilidad de recuperación espontánea.Plasmaféresis: controvertido. Tirosinemia: eliminación de la dieta y NTBC inhibidor del metabolismo de la tirosina. en etapa IV la sobrevida es muy baja. Whitington PF. Fulminant Hepatic Failure in Children. . J Clin Gastr. Suppl 2. Riaz Q. J Ped Gastr Nutr 2002.III que no mejoran con medidas habituales.Hemoperfusión con carbón activado que permitiría la disminución de los metabolitos tóxicos. . Acute and Chronic Hepatitis. 4 mg/dl. Balistreri W. con sobrevida entre 50 y 75%. Enfermedad hepática neonatal por depósito de Fe: antioxidantes. ictericia 7 días antes de la encefalopatía.

Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn. sin que signifique anormalidad. antecedentes de intervenciones quirúrgicas. alergia a proteína de leche de vaca/soya u otras proteinas de la dieta. histocitosis X. electrolitos y agua a través de la mucosa intestinal. características de piel y fanéreos. fibrosis quística. ascitis. . malnutrición. hepatitis neonatal. DEFINICION Síndrome de malabsorción: trastorno en el proceso de digestión y absorción de nutrientes. enfermedad celíaca. enfermedad de inclusión microvellositaria. . presencia de masas y visceromegalia. Diarrea crónica: aumento en la frecuencia y volumen de las deposiciones respecto al hábito usual e individual. pericarditis constrictiva. déficit de IgA secretora. deficiencia de lactasa.. . Hidratación y signos de déficit específicos: edema.Deficiencias inmunes: Inmuno deficiencia severa combinada. . enfermedad de Wolman. .Errores congénitos del transporte de electrolitos: clorhidrorrea congénita. pancreatitis crónica. hipogammaglobulinemia. estenosis intestinal. . cirrosis).Atrofia vellositaria total o parcial: síndrome post-enteritis. .Infecciosas: bacterianas. En lactantes es normal presentar deposiciones semilíquidas debido al tipo de alimentación y en niños amamantados pueden llegar a 8-10 diarias y ser ácidas.Alteración de la motilidad: seudo obstrucción intestinal. de infecciones a repetición. enfermedad celíaca.Misceláneas: Abetalipoproteinemia/hipobetalipoproteinemia. síndrome de Shwachman. atrofia congénita de microvellosidades. . defecto en transporte de Na+-H+. enfermedad de Hirschprung. Causas de diarrea crónica y/o malabsorción . .Insuficiencia pancreática: fibrosis quística del páncreas. sobrecrecimiento bacteriano. ulceraciones orales.Circulatorios: linfangectasia intestinal. hipertiroidismo congénito.SINDROME DE MALABSORCION Y DIARREA CRONICA Sylvia Cruchet M. malrotación). parasitarias. Examen físico Evaluar estado nutricional y confeccionar curva de crecimiento. colitis ulcerosa. déficit de sacarasa/isomaltasa.Disfunción hepatobiliar: deconjugación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano). . . deficiencia de enterokinasa. inmunodeficiencias. infección urinaria. parasitosis. debe incluir la encuesta alimentaria. o enfermedad inflamatoria intestinal.Intolerancia a carbohidratos: déficit del transportador de glucosa/galactosa. etc. En el examen abdominal: presencia de distensión. DIAGNOSTICO Historia La anamnesis permite determinar la secuencia cronológica de los síntomas y relación con la introducción de alimentos o drogas. síndrome inmunodeficiencia adquirida.Malignas: linfoma. artritis. tumores de cresta neural. Considerar historia familiar de alteraciones congénitas de absorción. TBC. que persiste más de un mes. enfermedades del colágeno. colestasia (atresia de las vias biliares.Quirúrgicas: síndrome intestino corto (enterocolitis necrotizante. enfermedad de Whipple. . 263 . característica de los ruidos abdominales. plicomas y erosiones perianales.

Malabsortive Disorders Capítulo 286. Blackwell Science. Bhatnagar BS. En Nelson Textbook of Pediatrics. California USA. TRATAMIENTO Depende fundamentalmente del diagnóstico de base requiriendo en la mayoría de los casos principalmente manejo nutricional específico. 1996. . 2. grasa. protrombina. parasitológico. Griffiths AM. perfil bioquímico.Test de hidrógeno en aire espirado .Exámenes de laboratorio Para orientación diagnóstica: Hemograma y VHS. . sedimento de orina y urocultivo. enema baritado. Practical Pediatric Gastroenterology. Hill ID.Anticuerpos antiendomisio y anticuerpos antitransglutaminasa.Biopsia intestinal (estudio histológico y actividad enzimática). 35. perfil lipídico.Hormonas tiroídeas y gastrointestinales. y Arvin Editores 3. Churchill. . Celiac Disease: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. Vol 4. Cuarta Edición 1997. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002. Behrman . et al. estudio de deposiciones (cultivo. electroforesis de proteínas. 17th ed. pag 1089-1098. 4. En Feldman M Editor Gastroenterology and Hepatology. Livigstone.Radiografía de abdomen simple. En Walker-Smith. Vol. BIBLIOGRAFIA 1. Ulshen.Estudio de enzimas pancreáticas. hemorragias ocultas. Segunda Edición. 264 . pH y Fehling). Pediatric GI Problems. London UK. Sólo en algunas condiciones clínicas se requiere uso de fármacos y/o cirugía. Chronic Diarrhea Capítulo 7: 70-81.Cuantificación de inmunoglobulinas totales y específicas.Electrolitos en sudor. gases y electrolitos. Hepatology. and Nutrition. . . Kliegman. 2. Según orientación diagnóstica: . proteína C reactiva. Hyman. . biopsia rectal (estudio histológico). ferremia y transferrina. Hamilton y Walker Editores. M. 2004 Richard. Suppl.

motilidad intestinal. regadas con aguas servidas. pastosas. Pediculosis Agentes emergentes. espumosas y dolor abdominal. Oxiuriosis . Criptosporidiosois. Su mecanismo de transmisión es por el consumo de verduras crudas. y B 5) los cuales cursarían con cuadros más severos y por parte del parásito.Blastocistosis . puede originar un Síndrome de Mal Absorción con baja de peso. también influyen el número y calidad de cepa.Ascariosis. Aparentemente existiría en relación a la sintomatología factores dependientes del hospedero como acidez gástrica. Ciclosporosis . Estos métodos 265 . manipuladores de alimentos con malos hábitos higiénicos.Enfermedad de Chagas. Toxoplasmosis . o PVA). Balantidiosis. Triquinosis. Si no se trata el cuadro. Enteroparasitosis. .Neumocistosis. Tricocefalosis.Teniosis (solium y saginata). Ectoparasitosis . Fascialosis. Dientamoebiosis.Isosporosis. pero esto dependerá de las características del hospedero. la existencia de vectores mecánicos y mediante el ciclo ano-mano-boca. Histo-Hemoparasitosis . PARASITOSIS FRECUENTES: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Isabel Noemi H. Himenolepiosis. ya que existen infectados asintomáticos. produciendo diarrea con deposiciones disgregadas. Hidatidosis. Cisticercosis . Diagnóstico: examen coproparasitario seriado (Métodos de Teleman o PAF. Parasitosis del tracto génito-urinario . A11.Amebiosis. Difilobotriosis. Sarcocistosis.Giardiosis .Sarna. histocompatibilidad (HLAA10. dificultando la absorción de nutrientes. Larva migrans visceral y cutánea. Este protozoo parásito altera el enterocito al adherirse a esta célula del intestino delgado por su disco suctor.Tricomonosis ENTEROPARASITOSIS Giardiosis Afecta al 30% de los niños y hasta el 60% de los que acuden a guarderías infantiles. uso de agua de bebida contaminada. SAF.Capítulo 10 Parasitosis Isabel Noemi H. se adquiere por fecalismo ambiental humano.

alcanzando una sensibilidad de un 82. Es más frecuente en el adulto./día cada 8-12 hrs. B. En casos de amebiasis leves a moderadas en que existen reacciones adversas a los imidazólicos se puede emplear la paromomicina a razón de 25-30 mg/kg. histolytica. Profilaxis: es lo indicado en las afecciones que se originan por fecalismo ambiental. pudiendo invadir la pared intestinal y otros órganos. Amebiosis Parasitosis que en Chile rara vez compromete al niño.Es eliminado al exterior y. Los niños sintomáticos suelen cursar con diarrea y es la segunda causa de síndrome disentérico en pediatría.3% y una especificidad de 86.En casos de ulceraciones necróticas extensas. coli muy excepcionalmente afecta a otras vísceras como genitales. Ayudan la endoscopía y la imaginología. por 20 días. También peden ser de utilidad los cultivos. la balantidiosis es fatal. Existe un gran porcentaje de pacientes asintomáticos. produciendo un absceso hepático amebiano.El quiste es más redondeado. presentándose dolor abdominal. con un diámetro de 40 a 60 micras. o PVA para la forma intestinal y serología para la amebiasis invasora. o bien lavadas. Tiene una longitud promedio de 50 a 200 micras. pulmón e hígado. Tratamiento: Metronidazol 15-20 mg por kilo de peso diario por 5 días. la polimerasa en cadena. siendo infectantes inmediatamente. a diferencia del trofozoito que no lo es.Es infectante por vía oral. La infección se adquiere por fecalismo ambiental.Útil también es la PCR. La reacción de ELISA en deposiciones tiene un rendimiento de un 98 %. 266 . En el intestino grueso el trofozoíto se multiplica. Es ciliado . Al igual que en el adulto./día cada 12 hrs./día dividida cada 8 hrs. como lo señalado en giardiasis. Dosis máxima 1 g/día./día (máximo 2 gr. peladas. de la información sanitaria.tienen un 96% de rendimiento en pacientes eliminadores de quistes si se toman tres muestras seriadas. Amebiasis aguda disentérica y en el absceso hepático. durante 7 días o la iodohidroxiquinoleína en dosis de 30-40 mg/kg. además del metronidazol o Tinidazol 50. especialmente el hígado. se recomienda consumir verduras que crecen a ras del suelo cocidas. esta forma se enquista en el lumen intestinal y salen al exterior los quistes con las materias fecales. durante 10 días. Si hay condiciones adversas. En casos de intolerancia a los imidazólicos se puede usar la furazolidona en dosis de 6 mg/kg. Tratamiento: Amebiasis crónica. por 7-10 días. o bien tinidazol a dosis única de 50 mg por kilo de peso. A diferencia de E.9%. Profilaxis: además. aumentando su frecuencia con la edad. Diagnóstico: examen coproparasitario por método de PAF. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes. La serología tiene un rendimiento que oscila entre el 81 y el 96 %. Pueden introducirse en la mucosa. resiste al medio ambiente . por kilo peso.MG/Kg. Dosis máxima 1 g/día. en pacientes mayores predomina la cronicidad. metronidazol 30 mg. SAF.. el control de manipuladores de alimentos y la eliminación de vectores mecánicos.En infecciones recientes es útil la IgM específica.) por 5 días. y diarrea alternada con constipación. una buena disposición de excretas y no regar verduras con aguas servidas. Los trofozoítos viven en el intestino grueso. Balantidiosis Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. produciendo úlceras. El trofozoíto es de forma ovalada. compromete la mucosa del intestino grueso.

Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%. o visualizando los quistes en la materias fecales no diarreicas. En Colombia la frecuencia es inferior al 1%. pérdida de peso. . Se piensa que su transmisión es fecal o oral 267 . con abundante moco y sangre. dolor abdominal. vermicularis. dolor abdominal. pero no es invasivo. u observando los trofozoítos móviles al examen directo. coli predomina en las zonas tropicales . En las formas agudas./día dividido en tres dosis por 20 días. vómitos. Dientamoebiosis El agente causal es Dientamoeba frágilis. En pacientes crónicos. Metronidazol: 20-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 10 días. Las coloraciones. náuseas. Tiene una distribución cosmopolita con frecuencias de 1. No se conoce bien su mecanismo patogénico. Se ha observado asociación con E. lo ubican en un grupo informal las stremenopiles. ya que se lo consideró como un hongo. Blastocistosis El agente causal es Blastocystis hominis. anorexia. estos síntomas son más intensos y frecuentes con deposiciones mucosas y sanguinolentas. Diagnóstico: se basa en la detección de trofozoítos en tinciones permanentes tricrómicas . a la cual debe agregarse el evitar el contacto con las fecas del cerdo. sirven para hacer un estudio morfológico más detallado.El parásito no se detecta por métodos de concentración habituales.En estos lugares presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales. Su ciclo de transmisión se está investigando. en exámenes directos o por concentración. anorexia. Se trata de un protozoo flagelado. náuseas. Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se hace mediante el examen coproparasitológico seriado. La prevención es similar a la descrita en amebiasis. pujo y tenesmo y la deposición es disentérica. decaimiento y déficit en el progreso ponderal. La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones intestinales ulceradas y obtener muestras para examen parasitológico donde se observan trofozoítos en el material necrótico.Cuadro clínico: existen casos que se presentan con dolor abdominal de tipo cólico y diarrea.Metronidazol:35-50 mg/kg. histolytica. flagelado o protozoo coccidio. acompañada de dolor cólico abdominal. Vive en el intestino grueso del hombre y en las heces sólo se han descrito trofozoitos. en el cual no se ha descrito quistes. Epidemiología: B. fatiga. pero su forma clásica hallada en las deposiciones es el quiste que tiene un tamaño que oscila entre las 6 y los 40 um. Debe destacarse que en este animal la balantidiosis es asintomática. principalmente de heces diarreicas. ameba. El cuadro clínico incluye diarrea. se produce un síndrome disentérico similar al de amebiasis con abundantes trofozoítos en las deposiciones. En pacientes infectados se ha descrito fibrosis en diferentes localizaciones y entre otros sitios. La infección puede ser asintomática o sintomática.4 a 19%.RNA).Diyodohidroxiquinoleína 30 mg/kg. principalmente la de hematoxilina férrica. prurito anal y nasal. del apéndice. especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos. Tratamiento: Diyodohidroxiquinoleína: 30-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 20 días. levadura. Su clasificación taxonómica ha sido controversial./día dividido en 3 dosis por 5 días. Tiene dos núcleos característicos y en niños se produce diarrea aguda. Estudios de biología molecular (genes SSU. Hay rectitis. Este parásito crece bien en los medios de cultivos utilizados para E. Tratamiento .

Tiene una distribución mundial con una frecuencia de 10 . cuyos quistes son excretados en las heces. También se puede utilizar métodos de concentración habituales como el PAF. en aquellos casos muy severos. son aplicables todas las medidas empleadas para evitar el ciclo fecal oral.Incrementan su sensibilidad las técnicas ácido alcohol resistentes. Existen muchos pacientes asintomáticos y en los que presentan sintomatología. Se adquiere por contaminación ambiental fecal y directamente de persona a persona. Las formas vacuoladas del parásito dan origen. En los niños inmunocomprometidos se recomienda esta terapia por tiempo prolongado. Estos últimos indican destrucción de eosinófilos y se pueden encontrar en niños con alergias de origen alimentario como a la proteína de la leche o soya ect. Cuadro clínico: controversial. por kilo de peso cotrimoxazol dividido en 2 dosis.En relación a la prevención. 268 . debe madurar alrededor de 15 días en el ambiente. Síntomas extra-intestinales son urticaria crónica y en pacientes inmunocomprometidos se describe casos de diarrea aguda. En pacientes inmunocomprometidos puede ser causa de diarrea incoercible si no se trata médicamente. Profilaxis: se aconseja emplear las medidas habituales que se aplican frente a las parasitosis adquiridas por contaminación fecal ambiental. predomina la diarrea de tipo lientérica. Útil para mejorar el rendimiento diagnóstico son las técnicas de flotación en zinc . los que se observan en el 70% de los pacientes infectados. Los agentes que más frecuentemente comprometen al hombre son el Cryptosporidium parvum y C. el ooquiste. La inmunofluorescencia directa se halla en plena evaluación.muris. Diagnóstico: se basa en encontrar los quistes en heces empleando los exámenes copraparasitológicos procesados por los métodos de PAF. deben indicarse las medidas terapéuticas habituales para aliviar los síntomas cuando se presentan. Se adquiere por fecalismo ambiental. Cabe destacar que si bien orientan frente a la existencia de infección por este protozoo. Los cultivos no se usan de rutina.El 25% de 143 pacientes infectados.35 % en población general./día por 10 días o bien diyodohidroxiquinoleína 30-40 mg/kg. Para ello se emplean preparados permanentes. También puede ayudar la biopsia intestinal y la serología se halla en plena evaluación. Tratamiento: es una afección autolimitada. ayudado de la presencia de cristales de Charcot-Leyden. En los pacientes sintomáticos se describe diarrea acuosa.o por ingestión de alimentos o aguas contaminadas. dolor abdominal. especialmente en otoño. Se le halla en personas sintomáticas./día por 20 dias . fiebre y compromiso del estado general con importante baja de peso. La reacción de inmunofluorescencia puede ser útil. Criptosporidiosis Infección producida en el hombre y animales por un coccidio que afecta el intestino delgado en porcentajes que varían entre un 3 al 24% de los casos que presentan diarrea en niños. aplicando diferentes esquemas semanales. Los quistes infectan las células epiteliales del tubo digestivo y se multiplican en forma asexuada. En el hemograma suele haber aumento de los eosinófilos. Tratamiento y Prevención: Metronidazol: 20-30 mg/kg. Isosporosis Afección parasitaria poco frecuente que compromete más al adulto que al niño. a pesar de que el elemento infectante. prurito perianal y flatulencia. PVA o Teleman. su presencia no es patognomónica. Diagnóstico: se basa en encontrar los ooquistes en el examen coproparasitológico. Su hábitat es el intestino grueso. Es de utilidad usar durante 10 días 30-40 MG. a otras multivacuoladas y ameboídeas.

teniendo especial cuidado con los pacientes inmunocomprometidos. y 200 MG. Carece de métodos de cultivo. Se ha comunicado casos en pacientes inmunocompetentes e inmunicomprometidos. náuseas. Son autofluorescentes a la microscopía de fluorescencia directa. Es frecuente que la infección se presente en niños menores de 5 años. en especial en niños menores de 5 años procedentes de zonas endémicas.Neelsen modificado y safranina c) Aura mina-Rodamina d) Inmunofluorescencia directa e) ELISA f) RPC Tratamiento: es una afección autolimitada en el inmunocompetente. dependiendo de condiciones ambientales. En los pacientes inmunocomprometidos es más intensa la sintomatología y signología. Existe compromiso del estado general. diarrea secretora con un promedio de 7 evacuaciones diarias. fiebre. Se transmite fundamentalmente por agua y alimentos contaminados con ooquistes. Caribe. náuseas. Pakistán. Las deposiciones son líquidas.La sintomatología se caracteriza por una diarrea aguda autolimitada en niños inmunocompetentes y prolongada en aquellos inmunocomprometidos. El cuadro clínico es autolimitado en pacientes inmunocompetentes. Europa y Australia. de nutrientes. pudiendo durar 12 semanas o más. e incluso existir recidivas. La forma infectante para el hombre es el ooquiste que origina a esporoquistes . vómitos. influencia la expoliación de electrolitos y si es prolongado. Sur este de Asia. Un medicamento promisorio es la nitazoxanida en dosis de 100 mg. Haití y México. tiene 3 . los cuales maduran en el ambiente en un período de 5 a 15 días. Profilaxis: es similar a la que se indica en las parasitosis adquiridas por fecalismo ambiental. pero puede hacerse crónico y mortal en pacientes inmunocomprometidos en especial HIV (+). Resulta de utilidad la Paromomicina en dosis de 25-35 mg/ kg. En pacientes con SIDA. El método de elección es la técnica de Ziehl-Neelsen. anorexia. 269 . puede colonizar el aparato respiratorio. Nepal. siendo endémico en países tropicales y sub tropicales. hay dolor abdominal. Camboya. fiebre. Ciclosporosis Es un coccidio de amplia distribución mundial. los que se distinguen por su morfología. Métodos directos que permiten visualizar el parásito a) Tinciones Ácido alcohol resistentes b) Ziehl . Bid en pre-escolares y escolares. Diagnóstico: Para estos efectos es útil el examen coproparasitológico de deposiciones que permite visualizar ooquistes. Se han comunicado casos procedentes de Perú.4 días de duración. Se presume que el daño celular producido al enterocito. se trasforman en infectantes (ooquistes esporulados) alcanzan la porción próximal del intestino delgado. por kilo de peso diario durante 21 a 28 días. se sabe que tras la ingestión del ooquistes. vómitos.bid en niños de 1 a 3 años. Se afecta el ribete en cepillo del enterocito. esto se ha hecho evidente al hallar inflamación en la endoscopía. Desafortunadamente este medicamento no se halla en el país. asociada a anorexia. sin leucocitos fecales. Frecuentemente es causa la muerte. y alcanzar órganos extraintestinales. El período de incubación oscila entre 1 a 11 días. mialgias y pérdida de peso. dolor abdominal y baja de peso. donde los 4 esporozoitos liberados penetran a las células epiteliales del yeyuno.Aunque su ciclo de vida no es bien conocido./día dividido en 3 a 4 dosis hasta la remisión de los síntomas. Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente. como la vía biliar. Se usa espiramicina 50 a 100 mg. Guatemala.

RIFI o ELISA. Sintomatología: en su mayoría son casos oligosintomáticos y frecuentemente se hallan subdiagnosticados. bovihominis los que afectan esencialmente el aparato digestivo. se ha encontrado que el 60 % de los vacunos infectados en el Tíbet y el 100 % de los animales sacrificados en Alemania la presentan. El hombre elimina estos elementos durante aproximadamente 50 días. mientras que en Laos la frecuencia de S. Es fundamental la educación sanitaria. vómitos.sui. conteniendo quistes de las especies mencionadas. En el hombre las especies más importantes son S. del intestino de estas especies. Prevención: Evitar el fecalismo ambiental y el consumo de agua no potable. La serología RHA. sui-hominis ocurre más frecuentemente en épocas frías donde se incrementa el consumo de carne de cerdo. sui-hominis. por fecalismo ambiental. Por la citolísis habría liberación de mediadores químicos e inmunológicos. La forma infectante para cerdos y vacunos son los esporoquistes. se liberarían los esporozoitos.hominis y S. suihominis en tanto que 21. En casos muy severos (pacientes inmunocomprometidos) se puede encontrar deshidratación e hipotensión arterial.quistes eliminados por el hombre. se halla en plena evaluación. Estas son formas infectantes para el hombre. Puede haber recidiva en pacientes HIV (+) e incluso llegar a producirse diarrea crónica Diagnóstico: se basa en la anamnesis (ingestión de carne de cerdo previo al inicio de los síntomas). explican la inflamación existente en el intestino. En general se produce un cuadro diarreico agudo. Epidemiología: su frecuencia y distribución geográfica depende de la contaminación fecal humana del suelo. estos animales hacen una fase tisular. siendo más afectados los animales más viejos. abdominal a predominio epigástrico. La sarcocistosis producida por S. fiebre y sudoración. La frecuencia se incrementa con el aumento de la edad de la población. evitar el fecalismo humano y la ingestión de carne cruda o insuficientemente cocida. meteorismo. se halló un 7 % de infección para S.8 % para S. Se asocia a diarreas del viajero: En cuanto a la sarcocistosis animal. Si el cerdo o el vacuno ingieren los esporo.Tratamiento: Cotrimoxazol a razón de 25 mg/kg. El hombre se infectaría al ingerir carne insuficientemente cocida de cerdo o vacuno respectivamente. bovihominis. En ella. los que por vía sanguínea alcanzan diferentes órganos entre los que destaca la musculatura del animal. En los individuos infectados por S. tras la ingestión de carne cruda o parcialmente cocida 24 horas antes. de largo. Ascariosis Geohelmintiosis que se adquiere por consumir alimentos contaminados con tierra en que por fecalismo 270 . Sarcocistosis Se trata de una zoonosis parasitaria producida por coccidios del género Sarcocystis. El diagnóstico de certeza se basa en encontrar esporoquistes maduros o excepcionalmente ooquistes de Sarcocystis spp utilizando de preferencia las técnicas de flotación en Zinc (la eliminación de esporoquistes ocurre después de siete días de ocurrido el cuadro y perdura por dos meses). es importante la educación sanitaria. / día de sulfas.2 cm. Tratamiento y Prevención: se emplea el mismo criterio que en Isosporosis. inespecífico y breve. El mecanismo principal de daño es la destrucción celular. En Asia en estudios sistemáticos efectuados en el Tíbet. suihominis fue de un 10 %. dividido en dos dosis por 7 días. La biopsia intestinal puede colaborar al diagnóstico al encontrarse diferentes estadíos evolutivos del coccidio. Los quistes miden 60 um. y los hábitos alimentarios existentes. En relación a la prevención. pero no habría diferencias por sexo. Acompañan a este cortejo sintomático: dolor.

la dietilcarbamazina en dosis de 6 mg/ kg. Es frecuente en niños pequeños que gatean y se llevan tierra con huevos larvados a la boca. signología pulmonar de tipo obstructivo y aumento de eosinófilos en el hemograma. ya que si este órgano está comprometido. La eliminación de gusanos adultos. tiene valor si los títulos positivos son superiores a 1:64. Se forma un surco serpiginoso muy pruriginoso. moderada o masiva.Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente. a fin de descartar el compromiso ocular. Predomina en regiones de climas húmedos. También es útil la serología aunque pueden existir reacciones cruzadas con otros nemátodes. Diagnóstico: es clínico. Larvas Migrantes a) Visceral . por kilo de peso. tiene acción expoliatriz de los alimentos que el hombre ingiere para nutrirse. y si se encuentra en gran cantidad puede obstruir el intestino. Profilaxis: evitar comer alimentos contaminados con tierra. . Es grave el compromiso ocular de esta parasitosis.humano. aseo de manos de niños que juegan con tierra y evitar la geofagia. La larva del parásito migra a los pulmones. Debe destacarse que es fundamental previo al tratamiento el practicarse un fondo de ojos. onicofagia o contacto con perros y gatos. Otra alternativa medicamentosa muy útil en nuestra experiencia en niños. existiendo molestias respiratorias en la fase larvaria y síntomas digestivos vagos incluyendo diarrea en la etapa adulta.La sintomatología consiste en compromiso del estado general. Profilaxis: el indicado para las geohelmintosis. Las larvas forman en el organismo nódulos granulomatosos que las contienen en su interior. calurosos y templados./día por 3 días o Ivermectina 200ug/kg. donde produce daño y en su etapa adulta se instala en el intestino delgado. Tratamiento: Localmente se debe usar sustancias congelantes como cloruro de etilo./día por dos días. Tratamiento: Mebendazol 100 mg. es el Tiabendazol en dosis de 25 mg/kg. al día durante 3 días. diarrea. (permiten establecer el número de huevos en la materia fecal) ya que la cantidad de éstos hace inferir el número de adultos hembras y poder correlacionar si se trata de parasitosis leve. amerita otro tipo de tratamiento.Geohelmintiasis producida al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que hay huevos larvados por Toxocara sp. (Debe tenerse especial cuidado con este último medicamento ya que se describen reacciones 271 . b) Cutánea Geohelmintiasis que se adquiere al exponer la piel desnuda con tierra contaminada con deposiciones de perros en que existan larvas de aquilostomídeos propios de estos animales. Albendazol 10 mg/kg. Ocasionalmente produce complicaciones como obstrucción de conductos como el Colédoco o Wirsung.. El test de ELISA para Toxocara spp. por 7-10 días. Es útil la crema de tiabendazol. y Albendazol 400 mg. La sintomatología depende de la carga parasitaria. los que pueden ser cuantitativos. migrando por diferentes parénquimas. Tratamiento: Albendazol 10 mg por kilo de peso al día por 5 días./día dividida en 2-3 dosis por 5 días. como ascariosis. La presencia del parásito se evidencia con exámenes coproparasitológicos seriados. pamoato de pirantel a dosis única de 10 MG./día dividido en 3. También es útil la RPC. fiebre. lavar verduras que se consumen crudas y crecen a ras de suelo. los huevos de estos parásitos deben madurar en este elemento. antecedentes de geofagia. obviamente también permite hacer el diagnóstico al igual que la existencia de antiginemia o polimerasa en cadena. en dosis única. No administrar este medicamento en menores de 2 años. nitrógeno líquido. .

Para diagnosticar esta infección no es útil el examen coproparasitológico seriado. Al migrar las hembras en la región perineal y vulvovaginal. También es útil la colonoscopía que permite visualizar el extremo posterior de estos gusanos. Se adquiere al ingerir o inhalar y luego deglutir los huevos que flotan en el aire de dormitorios. Tratamiento: Mebendazol 200 mg al día durante tres días y medidas complementarias para tratar la diarrea y anemia en tricocefalosis masiva. La dosis recomendada es de 10 mg/kg. Se adquieren por comer carne cruda o mal cocida de cerdo y vacuno.saginata: son lombrices solitarias exclusivas del hombre. colocando los huevos en la zona perineal. especialmente de felpa. pueden invadir el aparato genital y ocasionar vulvitis y vaginitis produciendo una leucorrea de tipo inespecífico. junto a las medidas higiénicas consistente en eliminar mecánicamente los huevos de dormitorios. de tratar a los infectados y los contactos que comparten dormitorios y baños. puede presentarse disentería si el hospedero está severamente desnutrido o tiene un compromiso inmunológico importante. Profilaxis: evitar el contacto de la piel desnuda con la tierra contaminada con heces de perros. que son los hospederos intermediarios. se debe evitar la onicofagia. Otra alternativa terapéutica es el Albendazol en niños mayores de 2 años. ocasionalmente se presenta infección masiva en niños que practican geofagia. durante los días inmediatamente después de tomado el medicamento. En estos casos. todas las mañanas previo al aseo individual. después de hacer las camas o sacudir muebles. Al igual que la ascariosis. puede emplearse el método de Teleman modificado o SAF. que consiste en cinta adhesiva o scotch adherido a un portaobjeto.adversas graves). Repetir el tratamiento a las dos semanas. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. 272 . Debe contemplarse el tratamiento familiar. poco frecuentes en niños. Se socia a eosinofilia e infección urinaria. y T. hacer aseo mecánico de estas dependencias. Oxiurosis Parasitosis familiar que afecta a un alto porcentaje de la población. los huevos maduran en la tierra. No sacudir sábanas al hacer las camas y se recomienda cambio frecuente de ropa interior y pijamas. el cual se desprende haciendo tocaciones en la región anal. La hembra migra desde el intestino grueso y sale por el ano. Este procedimiento no es útil en lactantes que no controlan esfínteres. Teniosis T. Cuando la carga parasitaria es importante. Tricocefalosis Geohelminto que se adquiere por ingerir tierra contaminada con heces humanas. En esta situación es útil tomar el examen a otro niño del grupo familiar. repitiéndola a las dos semanas.PAF. Diagnóstico: se hace mediante el test de Graham. en forma simultánea. Tratamiento: Mebendazol 100 mg en dosis única a todo el grupo familiar. Evidentemente por la eliminación de proglótidas puede producirse un serio compromiso psicológico. Presentan sintomatología digestiva poco precisa. con prurito de predominio nocturno anal. el que debe administrarse en forma simultánea a todos los que comparten el mismo techo. sino el test ya mencionado. Otro medicamento útil es el Albendazol en niños mayores de dos años en dosis única de 10 mg/kg. anemia y eosinofilia elevada./día.solium. Profilaxis: además. lo que ocasiona alteraciones del sueño. en niñitas. la sintomatología consiste en diarrea. vulvar y nasal./día en una dosis por tres días. Profilaxis: La misma indicada en la geohelmintosis. ya que los huevos no salen en las heces. pues su acción patógena es esencialmente sustractora de nutrientes. La sintomatología típica es la atopia.

el cual debe ser masticado o deglutido con té azucarado. asociada a signología nerviosa en algunos niños. que será tratada más adelante. se adquiere por fecalismo ambiental a través de alimentos contaminados con deposiciones humanas. Este medicamento es ovicida y cesticida. ya que las proglótidas estallan en el intestino. crudos o mal cocidos. Himenolepiosis Es la cestodiosis más frecuente del niño. previo ayuno de 12 horas. que se adquiere al comer truchas. los huevos son inmediatamente infectantes. aquellos que componen el Sistema Retículo Endotelial. El 50% de la población presenta serología positiva. Tratamiento: en el adulto se indica Niclosamida. Profilaxis: ingerir bien cocida la carne de cerdo y vacuno.Diagnóstico: se hace examinando las proglótidas cuando se eliminan por el ano. originando una anemia megaloblástica. puede presentar el cuadro clínico de cisticercosis.pacificum. poco frecuente en Chile. intervienen además los manipuladores de alimentos y vectores mecánicos. en especial los ganglios. al ingerir huevos de la T. o comiendo carnes crudas o mal cocidas y mediante la transmisión transplacentaria. Diagnóstico: es útil el examen coproparasitario seriado. suministrando un purgante salino 1 hora después de ingerido el medicamento. Este parásito tiene acción expoliatriz de Vitamina B 12. / Día. observando los típicos huevos. debido a que ambas especies tienen huevos que son idénticos. En las deposiciones. La sintomatología es la misma de las otras teniosis solitarias. Se adquiere por consumo de alimentos contaminados con deposiciones de gato conteniendo las formas infectantes. HISTO-HEMOPARASITOSIS Toxoplasmosis Afección parasitaria de los animales y del hombre. Tratamiento: Niclosamida 1 gramo el primer día y seguido de medio gramo diario durante 6 días.latum y D. que permite encontrar los huevos en las heces. Producto de la transmisión transplacentaria es frecuente se afecte el 273 . hígado y bazo. Profilaxis: Ingerir carne de peces bien cocidas y tratar a las personas infectadas. Lombriz solitaria del hombre y animales ictiófagos. salmones u otros peces de agua dulce o salada. y acompañada de síntomas alérgicos. los ooquistes. consistentes en dolor abdominal y diarrea. Tener en cuenta que el hombre. Difilobotriosis D.solium. trasplantes de órganos y transfusiones de glóbulos blancos. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. Los mataderos deben contar con inspección veterinaria. Profilaxis: las medidas habituales de las parasitosis que se adquieren por fecalismo ambiental son útiles. además de suministrar vitamina B 12 cuando se presenta anemia. Tratamiento: es igual a las de las otras teniosis solitarias. 2-5 años: 1000 mg dosis total. Otro medicamento muy útil es el Praziquantel en una dosis 5 a 10 mg/kg. puede hallarse huevos en el examen coproparasitario. pero no se puede diferenciar la especie de tenia al observarlos. La forma adquirida compromete numerosos órganos en especial. 614 años 2000 mg dosis total. Praziquantel a dosis única de 25 mg/ día. Las dosis a emplear varían con la edad: < de 2 años 500 mg dosis total. La sintomatología se presenta por cuadros digestivos.

manifestarse con un compromiso encefálico y secuelas. inmunofluorescencia indirecta (IFI). Prevenir la toxoplasmosis congénita realizando serología a la mujer antes y durante el embarazo. En caso de existir seroconversión materna. la terapia se repite tres o cuatro veces con intervalos de 10 a 15 días entre cada ciclo. asociado con fenobarbital 5 mg por kg. Diagnóstico: se hace mediante serología. La droga de elección para esta situación es la espiramicina. centrifugación de sangre fresca (Método Strout). aportado por vía oral. día por medio. Se usa también Benznidazol 5 MG por kg/día fraccionado en 3 a 4 dosis. anemia. compromiso neurológico y cardíaco. fraccionado en 2 dosis el primer día. en otros países. Otra droga alternativa es la espiramicina en dosis de 50-100 mg/kg. 274 . Además se utiliza el xenodiagnóstico. especialmente a las embarazadas. los que clínicamente semejan una septicemia con hepatoesplenomegalia. Los casos congénitos se pueden diagnosticar por diferencias serológicas entre madre e hijo (los títulos del hijo son mayores que los de la madre). comer la carne bien cocida y lavar bien o en lo posible cocer lar verduras. Durante el tratamiento se recomienda hacer controles hematológicos semanales. al día los primeros quince días. cruzi independientemente de la etapa en que se encuentren. fraccionada en 4 dosis. durante 30 días (vía oral). para evitar las convulsiones generadas tras la destrucción parasitaria a nivel del SNC.R). Es más frecuente en la zona norte de Chile. seguida de 0. inmunofluorescencia indirecta (IFI)./día por 3 a 4 semanas. dependiendo de la etapa del embarazo en que se produce la primoinfección. transplante de órganos y vía transplacentaria.C. Integra el Síndrome de TORCH./día en lo sucesivo. Para evitar la depresión medular. En las embarazadas con infección crónica no se produce la infección congénita. gota gruesa. hemaglutinación indirecta (HAI) y ELISA. donde se encuentra el vector biológico que al succionar sangre. La forma congénita. La sintomatología de la forma adquirida de esta parasitosis. Enfermedad de Chagas Afección parasitaria transmitida principalmente por la vinchuca. puede originar prematurez. Puede existir una alteración en el fondo de ojos leve. Es perentorio recalcar el tratamiento de los casos infectados por T. es importante agregar ácido folínico en dosis de 15 mg por metro cuadrado de superficie corporal. otros prematuros. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta (HAI). que se presenta frecuentemente con este tratamiento.N. en cápsulas entéricas. Tratamiento: pirimetamina 1 mg por kg. siendo en su mayoría asintomáticos. en etapas sucesivas. ELISA. asociada a sulfadiazina 50-100 mg por kg. el examen microscópico directo de sangre entre porta y cubre objeto (lámina y laminilla).ojo y ocasionalmente el corazón y SNC. o bien. También es útil la reacción de Polimerasa en cadena (PCR). pudiendo presentarse como una infección generalizada semejante a una septicemia. debe darse tratamiento a la embarazada. durante 21 a 30 días (vía oral). por pesquisa de IgM específica o reacción de PCR positiva en el Recién Nacido. Sabin y Feldman o reacción de polimerasa en cadena (P. Integra el Síndrome de TORCH. Profilaxis: educación sanitaria a la población. La forma congénita se presenta en alrededor de 2-30% de los R. contamina la piel y mucosas con sus heces que contienen el protozoos parásito en forma infectante. las que deben evitar estar en contacto con gatos. En la afección congénita.Util es el examen de fondo de ojos del Recién Nacido y la imagenología en especial en el cerebro. Este último tiene un mayor número de reacciones adversas. Tratamiento: Nifurtimox 12 a 15 mg por kg fraccionada en 3 a 4 dosis durante 60 a 90 días (vía oral). se manifiesta después de años de ocurrida la infección y predominan el compromiso cardíaco y las megaformaciones digestivas. transfusiones de sangre.5 mg/kg. y serología para buscar diferencia en los títulos de anticuerpos de la madre con el hijo.

origina dolor en hipocondrio derecho. los que en definitiva curan totalmente de la enfermedad una vez que son tratados. al ingerir huevos de T. IFI. Diagnóstico: los huevos del parásito se detectan en las deposiciones o en bilis. La sintomatología depende del período de la infección. Pueden ser necesarios varios pulsos de curas. También se describe la utilidad de la reacción de polimerasa en cadena. las formas infectantes para el hombre de este parásito que se encuentran en estas verduras. urticaria y eosinofilia elevada en el hemograma. frente a la existencia de secuelas. ELISA y P. Otro medicamento útil en estos casos es el Praziquantel en dosis de 50 mg/kg/día dividido en 3 dosis por un lapso de 3 a 4 semanas. 275 . Los estudios serológicos incluyen ELISA. se emplean exámenes directo y del sedimento después de centrifugarla. Tratamiento: Albendazol 10 a 15 mg por kg fraccionada en 2 dosis durante 30 días (vía oral). Tratamiento: el Triclabendazol en dosis única de 10 mg/kg. inmunoelectroforesis y doble difusión. manipuladores y vectores mecánicos. el compromiso del Sistema Nervioso Central y ojo. solium. ya que son estos casos. ictericia y persistencia de la eosinofilia. mejorar las viviendas y en bancos de sangre desechar la de los dadores con serología positiva confirmada. inmunoelectroforesis. ubicación en la corteza y vitalidad parasitaria. y consiste en la localización de la forma larvaria de esta tenia en los tejidos del hombre. a fin de evitar la inflamación propia de la destrucción del cisticerco.R. el líquido cefalorraquídeo pueden haber eosinófilos y en él efectuar las mismas reacciones inmunológicas. en especial el último. fiebre.Profilaxis: para combatir esta infección es básico eliminar el vector con insecticidas. aportando 10 a 15 dosis son de utilidad. Fasciolosis Afección de las vías biliares de los animales herbívoros y ocasionalmente del hombre. En la neurocisticercosis. en tanto que en la etapa crónica se instala en las vías biliares produciendo a veces obstrucción de ésta. siendo de gran importancia por su gravedad. Cisticercosis Infección parasitaria que se adquiere por fecalismo ambiental.C. En las deposiciones se usa el método de sedimentación en copa o vaso de precipitado.. Es conveniente tratar a los donantes o receptores de transplantes de órganos y los recién nacidos con infección congénita. doble difusión. Cuando se emplean estos medicamentos son. hepatomegalia. que se adquiere al ingerir berros contaminados con metacercarias. es de gran utilidad en niños mayores. Como medida alternativa puede ser necesaria la cirugía. También se describe la utilidad del empleo de la PCR. Origina lesión por acción mecánica y toxialérgica y en especial el daño será mayor dependiendo del número . En la bilis obtenida por sondeo duodenal. Diagnóstico: reacciones serológicas de fijación del complemento. en especial. Profilaxis: tratar médicamente a los pacientes portadores de Taenias y tomar todas las medidas indicadas en las afecciones parasitarias en que el mecanismo de transmisión es el fecalismo humano ambiental. Los exámenes por imágenes: tomografía axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (MRI) son de gran utilidad para el diagnóstico y determinar antigüedad del proceso. debido a que es una verdura que se consume cruda y no existen procedimientos para eliminar las metacercarias. en días alternos. En su etapa aguda migratoria en el hígado. frecuentes las complicaciones. El Bithionol en dosis de 30 a 50 MG/Kg. por lo que es conveniente asociarlos en las primeras dos semanas a tratamiento corticoidal. Profilaxis: para el hombre consiste en no comer berros.

Se recomienda no alimentarlos con vísceras crudas ni decomisos producidos en mataderos. doble difusión IFI . pero que incluso puede llegar a ser mortal. cintigrafía. Neumocistosis Pneumocystis carinii afecta a los animales y a lactantes. Tratamiento: es sintomático.Hidatidosis Es una zoonosis de los animales herbívoros y accidentalmente del hombre. hematooncológicos o que usan drogas inmunodepresoras. Profilaxis: las mismas indicaciones dadas en las afecciones originadas por el fecalismo ambiental generadas con las deposiciones de perros. Los exámenes por imágenes (radiografías. La que afecta más frecuentemente al hombre es la T. cuando el parásito aún se halla en el intestino. inmunofluorescencia. ELISA y PCR. Cuando el quiste se rompe. si luego de la intervención. transplantados. si hay fiebre y mialgias intensas. procedimiento que consiste en inyectar bajo pantalla ecográfica etanol./día por 8 a 14 días. un compuesto larvicida . actualmente se indica tratamiento médico con albendazol 10 mg por kilo de peso diario durante 28 días con descanso de 10 días por 3 veces. TAC y resonancia nuclear magnética son de gran utilidad. procedente de mataderos con inspección médico veterinaria de éstos. puede conducir a una septicemia. Cuando el agente ya se halla diseminado en el organismo existen comunicaciones controversiales en que se ha aportado Albendazol en dosis de 10 mg/kg. los quistes hidatídicos se ubican preferentemente en el hígado y pulmones. dependiendo del órgano afectado. niños desnutridos y pacientes con deficiencia inmunológica primaria. presentándose fiebre. Se presenta en un 85% de las 276 . con ácido acetil salicílico y en el período agudo. Se recomienda administrar este medicamento. que se origina al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida y adquirida por matanza clandestina. edema palpebral y mialgias.) NO SE DEBE PUNCIONAR JAMAS UN QUISTE HIDATIDICO. En plena evaluación esta el PAIR. sintomático. Profilaxis: comer carne de cerdo bien cocida. ecografías. La sintomatología depende de la carga parasitaria. Tratamiento: es quirúrgico. asociada a un estado tóxico alérgico y eosinofilia elevada. Se adquiere al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que existen los huevos embrionados de la tenia E. El hombre es huésped intermediario al tener las formas larvarias del parásito. granulossus.spiralis. puede generarse reacciones de hipersensibilidad cuya magnitud es variable. en los pacientes fuera del alcance quirúrgico o cuando el quiste es inferior a 5 cm de diámetro. Triquinosis Existen diferentes especies de Trichinella spp. HIV+.Este procedimiento no está exento de complicaciones. El parásito es un protozoo oportunista que compromete el pulmón. se indican corticoides. a fin de evitar la hidatidosis secundaria y las complicaciones generadas por este hecho y cuando hay sospecha de ruptura del quiste durante el acto quirúrgico. Debido a su acción mecánica de compresión puede dañar diferentes órganos. También se pueden producir problemas secundarios a la obstrucción de diferentes parénquimas. ELISA y PCR. Otra complicación frecuente en casos de ruptura del quiste son la infección bacteriana secundaria. Infección propia del adulto. Producen sintomatología variable. Existen reportes de la utilidad del mebendazol en dosis de 200-400 mg por 3-10 días. la que si no es detectada. la biopsia de la pieza operatoria es informada de que se trata de un quiste fértil. Diagnóstico: reacciones serológicas de precipitinas. inmunoelectroforesis. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta.

Diagnóstico: es clínico. También es útil la Permetrina al 5% y vaselina azufrada al 6% que asociada a vaselina salicilada. el pelo de la cabeza y de la región pubiana. derrame pleural. post auricular (variedad capitis) en la región dorsal (variedad vestimentis). Profilaxis: tratar el grupo familiar y evitar el contacto estrecho de piel sana con piel de pacientes infestados. se originan complicaciones piógenas de la piel. Es el tratamiento ideal en los casos de Sarna Noruega.N. si dependiendo de la edad. En R. En pacientes con SIDA se prolonga la terapia. se recomienda el empleo tópico de permetrina al 1% o piretrinas con 277 . azul de Ortotoluidina o tinción de Gomori Grocott. e inmunosuprimidos es posible encontrar sarna noruega. existe un notorio descenso de los CD4. producida por un ácaro que compromete la piel. origina el surco acarino con prurito que se exacerba en la noche. Se ha descrito brotes epidémicos en R. Debe destacarse que este cuadro clásico dista del que se observa en pacientes que practican aseo diario. neumonitis. Si el examen de expectoración inducida del paciente es negativo. la cual posee propiedades queratolíticas. Pediculosis Infestación que comprometen la piel del cuerpo. Diagnóstico: debe sospecharse en todo paciente inmunodeprimido que presente síntomas respiratorios. con lo que se evita exclusivamente el compromiso pulmonar.N. En el examen clínico también se encuentran señales de grataje en la región occipital. incluso se puede hacer la biopsia transbronquial. La sintomatología que produce es similar a la de la neumonitis con polipnea. Profilaxis: deben aislarse los pacientes infectados. por la observación del surco acarino. debe repetirse este esquema a los 7 días del primero. Afecta al grupo familiar. Diagnóstico: hallazgo de liendres adheridas al pelo de la cabeza y pubis o de pedículus en la ropa interior. la vesícula perlada o bien la piel con hiperqueratosis Por su localización. La otra alternativa es trimetoprim 20 MG por kilo al día asociado a sulfadiazina 100 mg/kg.Se puede usar isocianato de pentamidina 4mg por kilo de peso al día por un período de 7 días. disnea y tos seca. la cual se presenta con alguna frecuencia en pediatría. ELISA e incluso PCR. Como complicaciones se describen neumonías. ayuda el ácaro test. Lavado diario de ropa interior. para lo cual se requiere observar 10 placas. de los que presentan alto riesgo de infección. Producen prurito por sensibilización a la saliva de estos insectos y por el grataje. Se efectúa lavado broncoalveolar. que según la gravedad puede no ser recomendable. sábanas y fomites. y en la zona pubiana. Tratamiento: Crotamitón al 10% aplicado después del baño diario a todas las personas que viven y trabajan en la casa por dos días. a los cuales se les debe hacer quimioprofilaxis. Otra forma es aportar este medicamento por vía respiratoria. Tratamiento: Trimetoprim 20 mg por kilo peso asociado a sulfametoxazol l00 mg por kilo de peso al día durante 7 días . Se examina la expectoración tiñéndola con Giemsa. Tratamiento: debe ser familiar.complicaciones pulmonares de los pacientes con SIDA. la cual es altamente infectante. Se usan además reacciones serológicas IFI y CIEF. generando gratage que puede producir complicaciones dermatológicas como impétigo. diarios durante 21 días. ECTOPARASITOSIS Escabiosis o Sarna Afección de tipo familiar.

C. Existen medios de cultivo para este protozoo. evitar el hacinamiento humano. semejante a lo observado en la isosporosis y criptosporidiosis. ha sido desplazado debido a que la FDA desaconseja su empleo por ser un órgano clorado. pero no son de uso corriente. seis géneros infectan al hombre Encephalitazoon. Profilaxis: tratamiento de los infestados y sus contactos y familiares. AGENTES EMERGENTES Microsporidiosis MICROSPORIDIUM Son más de 100 géneros y 1000 especies conocidos. Las esporas poseen un sistema de extrusión tubular con el que inyectan el contenido de la espora en la célula huésped. Enterocytozoon bieneusi sería responsable de diarrea en pacientes HIV (+) entre el 5 al 30 % de la casos. Vittaforma y Nosema. Alternan fase de reproducción asexuada con reproducción sexuada. Las dos especies que causan diarrea son el Enterocytozoon bieneusi y Encephalotozoon intestinalis. Trachipleistophora. eucarióticos. oncológicos. después de lo cual se producen esporas infectantes y resistentes. prurito vulvar y dispareunia. Los pacientes pierden progresivamente su peso.Se producen 4 . Profilaxis: evitar contacto con fomites contaminados y las relaciones sexuales con personas infectadas. Por intercambio de ropas ocasionalmente las niñitas pueden adquirir la infección. en una dosis. Tratamiento: Metronidazol 15 mg por kilo peso al día por 5 a 7 días o bien Tinidazol 50 mg/kg. Hacen un ciclo intracelular. Diagnóstico: examen directo al fresco de secreción vaginal. El lindano o gamexano al 1% ampliamente usado por mucho tiempo. trasplantados y aquellos con inmunodeficiencias primarias. Las pruebas de absorción de D-xilosa y grasas están alteradas. con un núcleo y una cubierta nuclear. lo cual enriquece el diagnóstico. lo que se asocia anorexia.piperonilbutóxido. PARASITOSIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO Tricomonosis Afección del aparato genital. Enterocytozoon Pleitosphora. El intestino delgado infectado por microsporidios presenta atrofia vellositaria. Presentan una vasta distribución en Norteamérica. debe hacer descartar abuso sexual. intercambio de gorros. Se trata de protozoos unicelulares. peinetas. se puede hacer también mediante tinción con rojo neutro. Poseen un pequeño rARN. ELISA y P. y necesitan sólo de un hospedero para desarrollarse. Sintomatología: presenta una sintomatología. se produce una diarrea crónica que puede perdurar por meses o años .10 evacuaciones diarias. Produce irritación del aparato genital externo con leucorrea. en el Papanicolau ocasionalmente demuestra al parásito. el hombre es frecuentemente asintomático y constituye un reservorio del parásito por el acto sexual.Util es la IFI. Australia y Sudamérica. no tienen mitocondrias. En casos de pacientes HIV (+) con un número inferior a 200 células CD4. muy difícil de erradicar de la naturaleza. Europa. náuseas y vómitos. preferentemente femenino. ropas y cambio frecuente de ropas de uso diurno y nocturno (pijamas). vaginalis en niñitas. Existe hipocalemia e hipomagnesemia . peroxisomas y aparato reticular del golgi.Complicaciones más frecuentes son en: Enterocytozoon bieneusi: 278 . Nota: el hecho de hallar T. La sintomatología ocurre esencialmente en los pacientes inmunocomprometidos: HIV (+).R.

Campus Sur. Tratamiento y Prevención: en general se describe una mejoría clínica. /día. Banfi A. 279 .La biopsia y microscopía electrónica pueden ser utilidad al igual que la polimerasa en cadena. 1999. en caso de compromiso intestinal. divididos en dos dosis por períodos que oscilan entre 2 -4 semanas.L. Esquemas terapéuticos Pediátricos..C. Santiago de Chile. La prevención consiste en aplicar todas las medidas que contribuyan a eliminar el fecalismo. . BIBLIOGRAFIA 1. Atías. 4. Capitulo 65 en Parasitología Médica. Tratamiento de las parasitosis y tablas terapéuticas. Capítulo Tratamiento de las Enteroparasitosis.crómica . Encephalitozoon intestinalis Afecta a los enterocitos y macrófagos del intestino. 1017:1-12. Se han empleado con éxito tinciones como Giemsa. empleando Albendazol en dosis de 10 mg/kg.Las técnicas más empleadas son el Cromotropo 2R.M. The Medical Letter on Drugs and Therapeutics 40. generando una nefritis secundaria. hematoxilina-eosina. Diagnóstico: se hace buscando las esporas en jugo duodenal.1998. Se ha comunicado éxito terapéutico con el empleo de Fumalgilina oral por 14 días. Apt. 1996. A. y tricrómica modificada. a lo que se debe agregar régimen blando sin residuos. Tratamiento de las principales enfermedades parasitarias. 74-79. W. Pag. y la tinción fluoro. Ziehl-Neelsen. Mediterráneo 1998. esquemas. 3. colónico y en heces de pacientes infectados. A nivel hepático infiltra a las células de Kupffer. H. y reactualizado en Abril del 2003. Tec. puede alcanzar riñones.Public. Unidad de Parasitología. 2. sin eliminar el agente.infección epitelial del enterocito y diseminación a conductos hepáticos y del páncreas. Facultad de Medicina.

Proteus. En niñas sexualmente activas es frecuente el hallazgo de Staphylococcus epidermidis. En recién nacidos es posible encontrar Streptococo grupo B y en mujeres adolescentes Staphylococcus saprophyticus. En mujeres la recurrencia es de un 29% durante todo el período de seguimiento a cualquier edad. vejiga neurogénica e instrumentación). en otros. multiplicación y colonización del tracto urinario por gérmenes que habitualmente provienen de la región perineal. y en preescolares y escolares una incidencia del 2% con una clara preponderancia en mujeres (H:M=1:5). Coli (86 a 90%). ETIOLOGIA Y PATOGENIA En la mayoría de los casos. hongos (cándida albicans) e incluso con bacterias como el E. Se define como la invasión.. Enterobacter sp.Capítulo 11 Nefrología Enrique Alvarez L. El porcentaje de recurrencias es elevado. INTRODUCCION La infección del tracto urinario (ITU). en lactantes 3 a 5% con igual proporción hombre-mujer. 280 . INFECCION URINARIA EN NIÑOS Enrique Alvarez L..(esta última asociada a malformaciones de vía urinaria. el diagnóstico debe ser confirmado por el desarrollo del mismo gérmen en tres muestras sucesivas de orina tomadas por recolector o de la parte media de la micción. Enterococcus y Pseudomona sp. en varones que presentan ITU durante el primer año de vida la frecuencia de recaídas es de un 23% durante los doce meses siguientes de seguimiento y luego baja a un 3% en los años siguientes.. constituye la causa más frecuente de consulta en los policlínicos de nefrología infantil. El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es el E. si la muestra es tomada con bolsa recolectora o de la parte media de la micción (segundo chorro) en un niño sintomático. la incidencia se estima en aproximadamente 1% con una mayor proporción de varones afectados (relación H:M=3:1). lo que debe ser confirmado por un cultivo de orina con un recuento de colonias superior a 1 por ml si la muestra es tomada por punción vesical o superior a 100. Si el paciente es asintomático.000 colonias por ml. EPIDEMIOLOGIA En recién nacidos. El 10 a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp. el agente llega al riñón a través de la vía hematógena como sucede con algunos virus. el agente causal penetra a la vía urinaria a través de la uretra (vía ascendente). Coli durante los primeros meses de vida en el curso de una sepsis.

Reflujo vésicoureteral con dilatación. diarrea. VHS sobre 50mm y PCR alta. deben considerarse con Pielonefritis aguda. . son clínicos. el método de elección para confirmar la existencia de Pielonefritis aguda es el renograma renal con Tc 99 y DMSA. compromiso sistémico. oxiuriasis e hipercalciuria. Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaña de compromiso renal (ITU alta o Pielonefritis aguda) o no lo tiene (ITU baja).Retardo en la iniciación de tratamiento. La posibilidad de presentar reflujo vésicoureteral para un lactante menor de un año con una ITU febril va de un 30 a un 50%. Lactantes Signos de enfermedad sistémica. vulvitis. de laboratorio e imagenológicos. (que podrían corresponder a ITU).Coli fimbriado. peso estacionario. dolor abdominal. palpación de masas abdominales o de globo vesical. hábito miccional. MANEJO Y DIAGNOSTICO El manejo está dirigido a prevenir o minimizar el daño renal y a evitar secuelas a largo plazo como la hipertensión arterial y la insuficiencia renal crónica. fositas. vómitos. poliaquiuria. tránsito digestivo y antecedentes familiares.ITU febril en lactante menor de un año. En el examen físico medir presión arterial. En una serie. compromiso general. especialmente en lactantes. Junto al cultivo debe tomarse una muestra para examen químico y microscópico de la orina buscando la presencia de bacterios en la tinción 281 . características del chorro. fiebre y dolor en fosa renal. En la historia clínica es importante preguntar por episodios febriles previos. Un lactante con infección urinaria febril o un niño mayor con urocultivo positivo. desviación a izquierda.CLINICA Recién Nacidos Habitualmente parecen gravemente enfermos. . La confirmación del diagnóstico de ITU debe hacerse a través de cultivo de una muestra de orina tomada en condiciones que sean bacteriológicamente confiables. urgencia. . la fiebre puede estar ausente y sólo presentar hipotermia. con signos sugerentes de sepsis. los factores determinantes para producir daño renal son: . Esto es especialmente importante en el lactante y en el preescolar con ITU febril. dolor en fosa renal. Cuando hay compromiso renal los síntomas son sistémicos con fiebre. hemangiomas etc. Preescolares y niños mayores Habitualmente presentan síntomas referidos a la vía urinaria como disuria. Estos síntomas pueden corresponder a otros cuadros frecuentes a esta edad como vaginitis. sinequia de labios. examen de columna lumbosacra buscando signos de disrafia como nevos. edad de control de esfínter y de inicio de adiestramiento vesical. 18% en lactantes de 1 a 3 meses y 6% en lactantes de 3 a 8 meses. fimosis y balanitis. Apoyan este diagnóstico un hemograma con leucocitosis. Sin embargo. en quienes es muy elevada la posibilidad de presentar en forma asociada una malformación de vía urinaria con uropatía obstructiva o reflujo vésicoureteral.Presencia de uropatía obstructiva (anatómica o funcional).Presencia de E. la incidencia de bacteremia durante un episodio de ITU fue de 31% en RN. ictericia. alternando irritabilidad con letargia. Con la información disponible. rechazo de alimentación. vómitos. ocasionalmente enuresis. evaluar crecimiento. . Bacteremia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis. examen genital buscando signos de vulvitis o vaginitis. fiebre alta.

hipercalciuria glomérulonefritis. pero también el menos confiable desde el punto de vista bacteriológico por su alto porcentaje de falsos positivos. . Pielografía de eliminación No es un procedimiento indicado para la evaluación inicial. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y completar su estudio si ésta está alterada o si presenta un segundo episodio de infección.Parte media de la micción o segundo chorro. Debe ser efectuada después de 48 a 72 horas de iniciado tratamiento. La única excepción a esta regla es la mujer mayor de cinco años con un primer episodio de infección urinaria baja. pero si es positivo no la asegura y debe evaluarse con el sedimento y la clínica la necesidad de repetir el examen. piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias. Su indicación es muy restringida y debe ser indicada por especialista. Sólo en caso de fracaso de la punción. Debe efectuarse en todo lactante hospitalizado en quien se sospeche ITU. en quienes no sea posible tomar una muestra por punción vesical o por sondeo. deshidratación. efectuar toma por sondeo vesical. Uretrocistografía miccional Permite la detección del reflujo vésicoureteral y medir su grado. con urocultivo negativo y de preferencia mientras el niño esté en tratamiento antibiótico. leucocituria. La presencia de estos elementos en el examen de orina son muy sugerentes de ITU. ESTUDIO Por la elevada prevalencia de alteraciones anatómicas y funcionales de riñón y vía urinaria que presentan los niños con ITU. proteinuria. solo utilizable en niños con adecuado control de esfínter y colaboradores. el método más empleado en los niños sin control de esfínter (lactantes). si esto no es posible debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio. debe repetirse. El desarrollo de una colonia por ml hace el diagnóstico de ITU. balanitis.000 por ml es diagnóstico en un paciente sintomático. en el laboratorio o en un sitio cercano a él. Sin embargo hay que recordar que la leucocituria (más de 10 leucocitos por campo de mayor aumento) puede encontrarse en otras situaciones que no tienen que ver con ITU: vulvovaginitis. y sembrada en forma inmediata. El error diagnóstico más común es la interpretación equivocada de los resultados de los exámenes de orina por una toma inadecuada de la muestra o por una demora excesiva en el traslado al laboratorio para su procesamiento.Bolsa recolectora.de gram. litiasis. Renograma renal estático (DMSA) Es el método de elección para detectar presencia de cicatrices renales y compromiso parenquimatoso en las pielonefritis aguda. Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana previo aseo genital con agua jabonosa. No debe permanecer instalada por más de 30 minutos. todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. Cintigrafía renal dinámica (DTPA. fiebre. Un recuento de colonias de más de 100. sea alta o baja. Para ello la muestra debe ser tomada por personal entrenado. . con el objeto de disminuir los riesgos de contaminación. de elección en neonatos y lactantes. informa además de tamaño y contorno de la vejiga. Existen varios métodos de toma de muestra: . MAG3) De utilidad en el estudio de uropatía obstructiva. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. independiente de su sexo y edad. presencia de divertículos vesicales y de su vaciamiento. 282 . TBC renal etc. si es asintomático. Un cultivo negativo tomado por bolsa recolectora descarta una ITU.Punción vesical: es el más seguro y confiable. Este método sólo debe utilizarse en lactantes de consulta ambulatoria.

tanto la ITU baja como la pielonefritis aguda deben efectuarse controles médico y exámenes de orina y urocultivo al quinto día post tratamiento. en: Pautas en Nefrología Infantil. el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. Esto es aún más mandatorio en lactantes febriles.Urodinamia. Alvarez E. Benador N. 3. tratamiento que se deberá adecuar una vez recibido antibiograma. Mannhardt W. intolerancia a la nitrofurantoína o en pacientes con clearence de creatinina menor de 35 ml’/1.Menor de cinco años en espera de uretrocistografía . TRATAMIENTO Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU.Lactante menor de un año con pielonefritis aguda durante el primer año de vida con un mínimo de seis meses. 2. Rodríguez E. Profilaxis Debe efectuarse profilaxis en: .ITU recurrente (más de tres episodios en un año) . pero no debe ser utilizado en pielonefritis aguda por su baja concentración en tejido renal. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de primera o de segunda generación. Putzer M.Vejiga neurogénica . 1997. Old and new concepts. et al: Cortical scintigraphy in the evaluation of renal parenquymal changes in children with pyelonephritis. 2001 Dec. En menores de tres meses.73m2 se puede utilizar cefadroxilo en dosis de 15mg/kg/día. CONTROLES En pielonefritis aguda debe efectuarse control de orina y urocultivo al tercer día de iniciado tratamiento. Lai FC. luego mensual por tres veces. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. utilizar vía parenteral hasta controlar fiebre y síntomas sistémicos y luego continuar con una cefalosporina oral de primera o segunda generación de acuerdo a sensibilidad del antibiograma. BIBLIOGRAFIA 1. indicada en ITU recurrente o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. Chon CH. En lactantes menores de tres meses y en inmunodeprimidos debe utilizarse vía parenteral. Hellerstein S: Urinary Tract Infections. Terminado el tratamiento. et al: Host defense within the urinary tract.Pediatr 124:17-20. Recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría 7-10. Rossatti P. La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. Pediatr Clin North Am. Ped Clin North Am 42:1433-1457. . La profilaxis se efectúa con nitrofurantoína en una dosis diaria de 2mg/kg/día. Pediatr Nephrol 10:568-572. dado la asociación entre retardo en la iniciación de tratamiento y daño renal. 48(6):1539-57 5. J. Slosman DO. et al: Infección del tracto urinario. 4. Shortliffe LM: Pediatric urinary tract infections.1995. En pielonefritis aguda en niños mayores de tres meses. idealmente con una cefalosporina de tercera generación. 1996. La duración del tratamiento en una pielonefritis aguda es de 10 días y en una ITU baja de siete días.Reflujo vésicoureteral de tratamiento médico o en espera de resolución quirúrgica.Uropatía obstructiva . Benador D. 1994. 283 . Becker A.

: valores entre percentil 90 y 94. 649-658. : valores sobre percentil 99. pags. o más frecuentemente renovascular o parenquimatoso renal. Para diagnosticar hipertensión hay que tomar la presión por lo menos en 3 ocasiones. DEFINICIONES . Debe ser tomada en cada control de salud desde los tres años de edad. dolor.Hipertensión severa :valores bajo el percentil 90. La presión arterial es una variable que en los niños va aumentando con la edad.y debe ser tomada con un manguito que cubra 2/3 del brazo y ajuste bien el grosor del mismo. La hipertensión puede ser signo de una enfermedad subyacente de origen cardiológico. La sistólica aumenta 1. Cuadro 1. 98.2 a 1.Hipertensión arterial . Vol. (Reproducido con autorización de Pediatrics. con el niño semisentado. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niños de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento.HIPERTENSION ARTERIAL Carmen Alvarado G. etc. se eleva rápidamente la columna de mercurio para luego descender lentamente sin volver a subirla desde posiciones intermedias. con el niño tranquilo y confortable.Presión arterial normal alta . : valores entre percentil 95 y 99. stress.Presión arterial normal . endocrinológico.7 mm Hg/año . y la diastólica 1 mm Hg/año. 1996) 284 . La presión arterial se altera con el ayuno.

hiperaldosteronismo.1. Renales: -Parenquimatosas= 70%. estenosis de arteria renal. Stevens Johnson.Cuadro 2.5. hipertensión endocraneana. cardiovasculares := 5%: coartación aórtica. corticoides. neuroblastoma. Secundaria 2. -Renovascular= 10%. Enf. Enf. endocrinas= 3% feocromocitoma. riñón hipoplásico unilateral. hipertiroidismo. neurofibromatosis. del SNC. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niñas de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento. lupus eritematoso sistémico. arteritis de Takayasu. 2. pielonefritis crónica. 2.3. Enf. hiperplasia suprarrenal congénita. 2. trombosis de vena renal. Misceláneas: quemaduras. Vol. 649-658. síndrome hemolítico urémico.2. trombosis de arteria renal. glomérulonefritis (GN) aguda. simpaticomiméticos. trasplante renal. Guillain Barré. enfermedad de Cushing. 1996) CAUSAS 1. 2. tumor de Wilms. 98. (Reproducido con autorización de Pediatrics. GN crónica.=0.4. Medicamentos= 0. pags. 2. 285 . hidronefrosis.6. Primaria o esencial.01%.5% . algunas causas metabólicas. riñones poliquísticos. 2.

ingestión de medicamentos. Escolares 6 . .Hidronefrosis unilateral. tomar los pulsos en las 4 extremidades Búsqueda de malformaciones y/o masas abdominales o soplos en regiones lumbares Presión arterial: Tomada adecuadamente. Cuadro 4 Causas curables de Hipertensión arterial Renales = .Hipertiroidismo.Cuadro 2 Causas más frecuentes en las distintas edades Recién Nacidos . parénquima renal.Trombosis arteria renal. o crónico LABORATORIO Exámenes generales .Sedimento de orina y urocultivo 286 .Hemograma . .Neuroblastoma. Lactantes y Pre-escolares .Malformaciones congénitas renales.Estenosis renal . En la piel es importante la observación de estrías.Tumores (Wilms). otras. Vasculares = .Feocromocitoma. . Suprarenal = .Cushing.Esencial.(como causa o bien como consecuencia de hipertensión severa). . síntomas sugerentes de alteración endocrina(sudoración.Adolescentes. Examen físico: Peso y talla son importantes como indicadores de enfermedad crónica de base.Corticoides. parénquima renal. ESTUDIO CLINICO Anamnesis: Consignar síntomas atribuibles a la hipertensión. Evaluación cardíaca: Buscar signos de congestión. Miscelaneas = . . distribución de la grasa etc. data de la aparición de éstos. .Estenosis arteria renal y otras anomalías arteria renal.Enf. neurofibromas.V). del parénquima renal. Fondo de ojo: Buscar alteraciones que sugieran proceso agudo severo . . antecedentes de enfermedades que pudiesen estar relacionadas.10 años .La obesidad está relacionada con hipertensión esencial y con la hipertensión lábil del adolescente. lesiones vasculíticas.Enf.Coartación aórtica. .Esencial.).Enf. manchas café con leche. cateterización umbilical. .Coartación aórtica. . fístula A . .Hipoplasia renal unilateral. traumatismos renales. . antecedentes familiares de hipertensión. . .Daño traumático (fibrosis perirenal.Trombosis arteria renal.Estenosis arteria renal.Pielonefritis unilateral . > 10 años .Coartación aórtica. pérdida de peso. .

revertir el compromiso de los órganos blanco. Crisis hipertensiva: Es una emergencia.Perfil lipídico . mantener la actividad normal del niño. o reducción de peso si ya hay sobrepeso. hipoplasia renal unilateral. . en el manejo de la hipertensión moderada. Rx de tórax Exámenes específicos Según la orientación diagnóstica que se tenga. La combinación de éstos con bloqueadores de canales de calcio. etc. El consumo de K puede tener un efecto protector.estenosis de arteria renal. creatinina plasmática. No farmacológico: Prevención de la obesidad. Cirugía: Está indicada en algunos casos: coartacion aórtica. 1. usar el mínimo de drogas y dosis. Está indicado cuando: .NU.Crisis hipertensiva.Fallan las medidas no farmacológicas. gases venosos.Fondo de ojo.Hipertensión arterial cuya etiología no permita tratamiento quirúrgico. Los pacientes que responden a la restricción de sal pueden evolucionar bien con dieta y un diurético tiazídico. la rapidez con que debe normalizarse la presión y las drogas más adecuadas para el paciente. Otros: MIBG (Metayodobencilguanidina) en sospecha de Tu de tejido cromafín. ECG. feocromocitoma. 17 hidroxicorticosteroides. Imágenes: ecografía renal . disminuír la ingesta de sodio (más aún si hay ingestión excesiva). ecodoppler renal. 3. Tratamiento: Su objetivo es lograr la reducción de la presión por debajo del percentil 95 y evitar sus efectos a largo plazo. 17 ketosteroides. cintigrafía renal con captopril. angiografía renal selectiva con toma de muestra de renina de cada vena renal por separado. ecocardiografía. con β bloqueadores.Hipertensión arterial con compromiso de órganos blanco. nefropatía unilateral. considerando que entre el 60 y 80% de sus causas en niños es renal. Hormonal: actividad de renina plasmática venas renales. permite en general un buen manejo de la situación sin efectos adversos de importancia. Farmacológico: Si está indicado se debe determinar la urgencia de iniciarlo. 2.. . 287 . otros. aldosterona plasmática y urinaria. . catecolaminas plasmáticas y urinarias. Los que tienen renina alta suelen beneficiarse con inhibidores de la enzima convertidora. calcemia . incentivar el ejercicio. o con diurético. ácido vanillilmandélico urinario. hay riesgo vital. electrolitos plasmáticos y urinarios. el consumo de Ca puede tener un leve efecto hipotensor. requiere tratamiento inmediato con el niño hospitalizado idealmente en UTI.

o. 1-3 mg/kg/día v.3-2mg/kg/día C/12-24h Enalapril 0. asma. Bloqueadores α adrenérgicos Propanolol 1-5mg/kg/díav. Labetalol 1-3mg/kg/díav.o. C/12-24h. I.o. Inhibidores de Enzima Convertidora Captopril 0. Bradicardia. edema. ginecomastia Vasodilatadores Nitroprusiato de Na. rebote de hipertensión. C/6-12h.o. mareos. c/12-24h 2-3 mg.o. Depresor de centro vasomotor Metildopa 5-10mg/kg/día. disminuye bronco espasmo.1mg/kg/díav.500mg.o. Hiperkalemia. edema angioneurótico Bradicardia. Hipoglicemia.o. 288 .Tabla 1.v. C/12-24h.cardíaca. aum.c/6-12h./kg/día v. úrico Hipocalcemia. (diluir 1 amp. Atenolol 1-3mg/kg/díav. C/6-12h.glicemia y Ac.o.c/6-12h. C/6-12h.o. daño hepatocelular.6mg/día Fracc. en 500ml sueroglucosado al 5%) Intoxicación con tiocianato Bloqueadores de canales de Calcio Nifedipino 0. bloqueo AV. deterioro función de riñones isquémicos Hipotensión.05-0. hipercalciuria Aum. Hipotensores de uso habitual en pediatría Fármacos Diuréticos Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Posología Efectos colaterales 1-2 mg/kg/día v.08-0. C/6-12h. Bloqueador α y β Somnolencia. pénfigo. con la suspensión brusca. 1-8ug/kg/min. hipokalemia Hiperkalemia.25-4mg/kg/díav. c/6-12h. Anemia hemolítica. Bloqueadores β adrenérgicos Clonidina 0.v. . Taquicardia. glicemia. Hipokalemia.o.

C.M. Trauma craneano o hemorragia I. y cols. Clin of North Am. Ev.se inicia la infusión continua con 1_g/kg/min. The emergency manegement of severe hipertensión. Se puede repetir a los 30min. hasta lograr efecto. y cols. 1999. Cirugía (período pre-operatorio) Contraindicado uso de: Vasodilatadores Labetalol o Nitroprusiato Otra sugerencia para manejo de la crisis hipertensiva: Furosemida:5-10mg/kg/dosis ev. Nifedipino si no hay respuesta rápida.25-1mg/kg/h. 289 . Barrat M.infus. 60mg. 1999. Childhood Hypertension: An Update on etiology and diagnosis and treatment. Sugerencias para manejar la emergencia hipertensiva Encefalopatía Hipertensiva Labetalol o Nitroprusiato Hipertensión brusca y severa Labetalol e. Bartosh S.0.hasta estabilizar la presión y función cardíaca.D.Tabla 2.: 5mg.1/mg/kg/bolo e.4mg/kg. 0. 3.2mg/k si no responde En 5-10min.máx. 4ª edición.5 mg/min. y luego c/6-8h. dosis máx. Adelman R. Nitroprusiato de Na si aún no se obtuvo respuesta. y cols. Labetalol o Nitroprusiato Producción de catecolaminas Phentolamina 0. 46:2. BIBLIOGRAFIA 1. Pediatric Nephrology. Pediatr Nephrol (2000) 14:422-427.v. Dosis máxima:12_g/kg/min. 2.: o. o Nitroprusiato o Enalapril 5-10_g/kg/dosis c/8-24h. 235-253.o..v. con paciente en UCI con monitoreo. (con paciente monitorizado). Pediatr. Si la crisis hipertensiva es por feocromocitoma se usa phentolamina también en goteo continuo de 0.

apareciendo incluso anasarca y derrame pleural. erisipela. La edad de presentación varía entre los 2 y 6 años de edad y la distribución por sexo es masculino/ femenino es 3/2. aumento de agregación plaquetaria y por déficit de antitrombina III. Son infrecuentes las trombosis arteriales. Púrpura de Schönlein Henoch. venas renales y cerebrales. En algunos casos aparece hipertensión y/o hematuria. 290 . etc.Glomérulonefritis proliferativa mesangial .Gloméruloesclerosis focal y segmentaria . Ej.000 habitantes menores de 16 años. celulitis.Glomérulonefritis mesangiocapilar .Primario . de C DEFINICION Es un cuadro clínico caracterizado por edema. CLASIFICACION HISTOLOGICA . Coli.: Peritonitis primaria por streptococo pneumoniae. El Síndrome Nefrótico se clasifica en: . COMPLICACIONES Las más frecuentes son: las infecciones y las trombosis.Glomérulopatia membranosa El más frecuente en niños es el Síndrome Nefrótico a cambios mínimos (80%) seguido por la gloméruloesclerosis focal y segmentaria (8%) CARACTERISTICAS CLINICAS Edema de aparición insidiosa que comienza como edema palpebral matutino que a lo largo de días y semanas se va generalizando. Las trombosis se producen por hipercoagulabilidad debido a aumento de fibrinógeno. Hepatitis B y C.Congénito . que puede ser acompañado de hipercolesterolemia e hiperlipidemia.5 g/l). Aparecen trombosis en venas profundas de piernas y pelvis.Síndrome Nefrótico a cambios mínimos . sepsis por E. INCIDENCIA Es de 2 a 7 casos nuevos por 100.Secundario (Ej.) En niños el Síndrome Nefrótico primario es el más común y generalmente corresponde al Síndrome Nefrótico a cambios mínimos que responde a tratamiento corticoidal entre un 85 a 93% de los casos. hipoalbuminemia (< 2.: Sífilis. proteinuria masiva (> 40 mg/m2/h).SINDROME NEFROTICO Laura García de Cortázar G. Las infecciones son producidas por alteraciones de la inmunidad humoral y linfocitaria. Lupus.

por 6 semanas. derrame pleural. 2. Roth K. normoproteico . . y furosemida 1 a 2 mg por kilo de peso e.S. mayor de 10 años . Pediatric Nephrology.Reposo de acuerdo a cuantía de edema y presencia de complicaciones .. 1999.En las recaídas se administra prednisona diariamente hasta obtener remisión (proteinuria negativa por 3 días) y luego tratamiento en días alternos por 6 semanas (en igual dosis). Pathogenesis and Managment.Medidas depletivas se recomiendan exclusivamente para situaciones de excepción como edema pulmonar. y cols.v..Compromiso funcional renal BIBLIOGRAFIA 1. Pediatrics in Rewiew Vol 23 N° 7 July 2002 p ag 237 .H. Barrat M. Nephrotic Syndrome.TRATAMIENTO .Hipocomplementemia . en la mitad y al final de la infusión INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL .v. utilizando una infusión de albúmina 1 gr por kilo de peso e.C. Chan J.Régimen hiposódico. 291 .248.Síndrome nefrótico córtico dependiente y córtico resistente .Corticoides: prednisona 60 mg/m2/día fraccionada cada ocho horas por 6 semanas seguida de 40 mg/ m2/cada 48 hrs. Con este esquema.Edad de presentación: menor de 1 año. 4ª edición.M. se reducen las recaídas. . Amaker B.

dolor) sólo son de utilidad en presencia de hematuria macroscópica. Es la excreción de más de cinco glóbulos rojos por campo de mayor aumento en una muestra de orina fresca y centrifugada a 1.HEMATURIA Enrique Alvarez L. G. rojos Café No No (+) (+) Dismorfismo Extraglomerular Rojo Brillante Si Si (-) (-) Isomorfismo Los elementos clínicos (color. los elementos de laboratorio sirven tanto en hematuria macro como microscópica. Si se utiliza cinta reactiva en una muestra de orina no centrifugada el test es positivo con 6 o más glóbulos rojos por ml. El método de mayor rendimiento para la diferenciación es el estudio de la morfología del glóbulo rojo a través del examen de una muestra de orina fresca centrifugada. su ausencia no lo descarta. en cambio. La mayoría de las hematurias en el niño son de origen glomerular (aproximadamente un 80%). ser absolutamente asintomática o acompañarse de otras manifestaciones como edema. La hematuria puede presentarse en forma aislada y recurrente o ser constante. en cambio un sangramiento extra-glomerular orienta hacia un cuadro de hipercalciuria. etc. La presencia de glóbulos rojos intactos de forma y tamaño. coágulo. con una incidencia anual 0. y requerirá fundamentalmente estudio radiológico de vía urinaria. fiebre. proteinuria. orienta a un origen extra-glomerular. lo que facilitará su orientación diagnóstica. ITU. con una información clínica y de laboratorio mínima que se resume en el cuadro siguiente: Glomerular Color Coágulos Dolor Proteinuria Cil. compromiso de la función renal.p. Frecuencia: 0. Si bien la proteinuria y cilindro de glóbulos rojos apoya el origen glomerular del sangramiento. hipertensión. G. Por último puede ser macroscópica o microscópica y es frecuente además que en el mismo paciente su carácter pueda variar de micro a macroscópica o viceversa. nefropatía del reflujo. mientras que el 20% restante corresponde a sangramiento extraglomerular. Un sangramiento glomerular implica la sospecha de una glomerulonefritis y en ese sentido debe programarse la estrategia diagnóstica..m. rojos Mof. etc. en un microscopio de contraste de fases. en que se examina de 50 a 100 células rojas y se determina el porcentaje de disformismo. porque permite separar dos grandes grupos de causas de hematuria. 292 .5-2% de la población infantil (mayor en mujeres). litiasis.. Desde el punto de vista práctico esta diferenciación es muy importante. Un 10% de glóbulos rojos dismórfico es sospechoso de origen glomerular y un 20% es diagnóstico. dolor.4% en niños de 6 a 12 años. durante 10 minutos.500 r.

.Cuerpos extraños vesicales. ingesta de medicamentos. fiebre.Enfermedad renal poliquística. . enfermedades renales. .Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.Síndrome nefrótico por lesiones mínimas. .Nefrolitiasis. urocultivo para descartar de partida una 293 .) aspecto y color de la orina. etc. la hematuria se puede clasificar en glomerular y extra-glomerular. Hematurias de origen extra-glomerular: . Hematurias de origen glomerular .Nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch. antecedentes de infecciones respiratorias o en piel. En la evaluación de la hematuria.Hidronefrosis. . examen de genitales externos. rush. b.Glomerulonefritis membrano proliferativa.Colagenopatía. . el paso siguiente es repetir el examen microscópico de orina unos días más tarde. antecedentes familiares de sordera. ejercicios. .Malformaciones renales y de vía urinaria. edema.Nefritis intersticial aguda . .). telangectasias o angiomas en piel. factores desencadenantes (infecciones respiratorias. .TU (renal. . .Hipertensión arterial. deberá efectuarse una historia clínica cuidadosa dirigida a aclarar: edad de aparición. petequias. otros sangramientos (hemoptisis). lumbar. . rush cutáneo.Otras.Síndrome de Alport. dolores articulares. presencia de masa abdominal o aumento de tamaño renal. . Si la hematuria no se repite el niño deberá ser controlado periódicamente sólo con exámenes de orina. etc. . vesical).Hematuria del ejercicio. con historia clínica y examen físico que no aporte indicio de enfermedad renal o extra-renal que explique la hematuria. . traumatismo.Enfermedad de Berger. . En el examen físico debe investigarse presencia de hipertensión arterial.ITU.Hemangiomas renales. . Si la hematuria es un hallazgo en un examen rutinario de orina.SHU.Hematuria recurrente benigna (esporádica o familiar).CAUSAS De acuerdo a su origen. .TBC . . .Traumatismo. La evaluación de laboratorio inicial debe incluir un examen citoquímico de orina en microscopio de contraste de fases con estudio de la morfología del glóbulo rojo. .Hipercalciuria idiopática. duración. TBC. tal como se muestra en el siguiente cuadro: a.Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. dolor. presencia de síntomas asociados (edema.

Es importante en la etapa inicial efectuar una determinación de creatinina en sangre para evaluar si existe compromiso de la función renal. mayor a 0. tumores. o una calciuria mayor de 4 mg. C4. El síndrome de Alpot se caracteriza por episodios de hematuria microscópica. aunque pueden aparecer brotes de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias. Un índice ca/creat. Debe efectuarse además una medición de uricosuria y creatininuria en muestra aislada de orina. es tan frecuente que ello hace que su búsqueda se inicie en la primera etapa de la investigación de la Hematuria. HEMATURIA DE ORIGEN NO GLOMERULAR La presencia de glóbulos rojos isomórficos en el examen de orina define la hematuria no glomerular. hidronefrosis. insuficiencia renal. La enfermedad de Berger o nefropatía por IgA (para algunos autores la causa más frecuente de hematuria en niños) se caracteriza por episodios de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias o digestivas menores. anomalías estructurales. determinando proteinemia. que constituye la causa más frecuente de hematuria extra-glomerular en el niño y que suele presentarse por brotes repetidos de hematuria macroscópica. en el niño la hematuria es usualmente microscópica y los varones se afectan más precoz y severamente que las mujeres.6 entre los 6 y 18 meses. Habitualmente no hay proteinuria ni compromiso de la función renal y al examen histológico sólo se encuentra adelgazamiento de la membrana basal del glomérulo. aún más. mayor a 0. El hallazgo de una ultranosografía normal permite descartar la presencia de litiasis. La ultrasonografía de riñón y vejiga. ocasionalmente macroscópica. progresiva y sordera. Tanto la enfermedad renal poliquística como los tumores renales. De ellas. no invasivo y con un alto rendimiento para detectar presencia de tumores.86 en menores de 6 meses. El hallazgo de C3 disminuído. debe también ser efectuada en el screening inicial.41 entre los 18 meses y seis años. la más frecuentes en el niño corresponde a la hipercalciuria idiopática. C3. etc. kg/día definen a este cuadro. Entre los episodios de hematuria macroscópica el sedimiento de orina puede ser normal o mantenerse con hematuria microscópica permanente. artralgias y un exantema simétrico en cara posterior de ambas extremidades posteriores y regiones glúteas y en la superficie de extensión de los antebrazos. enfermedad renal poliquística. ASO. mayor a 0. por ser un método de fácil acceso. un valor sobre 1 es sugerente de hiperuricosuria.ITU y un índice de calcio/creatinina en muestra aislada de orina tomada en ayunas para detectar hipercalciuria idiopática. habitualmente centra la investigación en 3 cuadros: glomerulonefritis aguda post-infecciosa. Si el C3 es normal debe hacerse exámenes de orina repetidos a padres y hermanos. la investigación debe ser dirigida al diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis. inmunoglobulinas séricas y anticuerpos antinucleares. glomerulonefritis membrano proliferativa y lupus eritematoso diseminado. malformaciones renales y uropatías obstructivas. habitualmente ya ha sido diagnosticados 294 . La nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch se pesquisa por la aparición de hematuria y/o proteinuria en un niño con un cuadro de dolor abdominal. La hematuria familiar benigna habitualmente es microscópica. cálculos. Si hay sospecha del cuadro o historia familiar que lo sugiera debe efectuarse audiometría (hay pérdida de audición para los tonos altos). con proteinuria. Si la ultrasonografía es normal y la morfología del glóbulo rojo orienta hacia una hematuria glomerular.

fiebre y es posible también encontrar eosinófilos en orina. Pediatr Clin North Am. debe llevar a la investigación de otras causas. del antecedente de ingestión de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales. Los hemangiomas renales y fístulas arteriovenosas son causas excepcionales de hematuria y su diagnóstico requiere de un grado elevado de sospecha.Pediatr Clin North AM 1987. 3. .2001 Dec. como la nefritis intersticial por medicamentos. cefalosporina. por la asociación de la hematuria con rush morbiliforme. 48(6):1519-37. Travis LB: A practical primary care approach to hematuria in children. BIBLIOGRAFIA 1. efectuar cistoscopía para localizar riñón sangrante y posteriormente estudio angiográfico selectivo. Una hematuria no glomerular con ultrasonografía normal además. 295 . Otro tipo de examen de exploración radiológica como la pielografía de eliminación. pielografía ascendente etc.Historia familiar de nefritis o sordera. Bissler JJ: Hematuria in children. La relación hematuria con traumatismo es en ocasiones el primer indicio de una malformación renal que hasta ese momento había pasado desapercibida. Indicaciones de Biopsia en niños con Hematuria .Hematuria microscópica de larga evolución con episodios recurrentes de hematuria macroscópica (más de un año). 14:65-72.previamente a la aparición de la hematuria. eosinofilia en hemograma. Stapleton FB: Morphology of Urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of Hematuria . Patel HP. tienen limitadas indicaciones en el estudio de la hematuria. de la hipercalciuria.). ITU e hiperuricosuria.Hematuria acompañada de proteinuria masiva o de disminución progresiva y mantenida de la función renal. La TBC renal es una causa que si bien no frecuente. 2. Esta se sospecha además. Diven SC. por el hallazgo de la masa abdominal. Excepcionalmente en estos cuadros es su forma de presentación. Pediatr Nephrol 2000. etc. 34: 516-9. el renograma. especialmente en nuestro medio. furosemide. sulfas. . ampicilina. la uretrocistografía. no puede dejar de investigarse en presencia de Hematuria no glomerular..

Hemorragias. hipovolémico. El sedimento de orina puede presentar hematuria o proteinuria. Pre-renal. Renal Intrínseca: a. ¬ del volumen circulante efectivo. Quemaduras. fiebre e hipotensión arterial van reflejando la enfermedad basal y a menudo retardan el diagnóstico de IRA. b. La hipertensión arterial ( HTA ) se asocia a la hipervolemia y a las glomerulopatías.Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre) . valvas uretrales. la recuperación puede ser seguida de secuelas y cronicidad. hipoxia o por efectos nefrotóxicos de medicamentos o tóxicos. vómitos) . séptico. . Uropatía obstructiva. -Postinfecciosa. CAUSAS Se pueden clasificar según su origen en: 1. Diabetes Insípida. Se presenta entre un 5% a 7% de los pacientes hospitalizados. . b.Shock cardiogénico. Debe existir un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. Schönlein Henoch. La hipercalemia y la acidosis metabólica son alteraciones constantes y de variada magnitud.SHU. Post-renal. tóxicos. drogas.Litiasis o tumores retroperitoneales con obstrucción bilateral.Isquemia o hipoxia. aún después de la desaparición de la causa. 2. Existe una disminución de la perfusión renal que es potencialmente reversible si la causa de la isquemia se corrige antes de que provoque daño celular: a. etc. poliarteritis nodosa y otras. inmunológicas.Pérdidas digestivas (diarrea. cianosis. AINEs. A menudo se trata de un trastorno hemodinámico renal por hipovolemia aguda. etc . la hipervolemia y el edema con hiponatremia son frecuentes. Tercer espacio (trauma. ¬ del volumen corporal total.Estenosis pieloureteral bilateral. La oliguria es el signo que más llama la atención. DIAGNOSTICO En aquellos pacientes que cursan con oliguria se puede establecer el diagnóstico diferencial entre una oliguria pre-renal funcional y una falla renal intrínseca. rápidamente progresiva y otras. Glomerulonefritis (GN) d. tóxicos. Necrosis tubular aguda. distributivo. Anemia. . sin embargo puede existir diuresis conservada o poliuria inexplicada.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Jean Grandy H. . hipoCa e hiperfosfemia son más características de IR crónica. Nefritis intersticial. 296 . Hay aumento de creatinina y urea. La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un rápido deterioro de la función renal asociada a una acumulación de desechos nitrogenados y a una alteración de la homeostasis orgánica que puede persistir por un tiempo variable. postcirugía.Antibióticos. nefrótico) . a. Microvascular 3. . . CLINICA Y LABORATORIO Deshidratación. infecciones.Diuresis osmótica. hemólisis. Cursa con oliguria en el 50 a 60% de los pacientes y a pesar de ser una condición habitualmente reversible. c.

el aporte se da como SG 10% o 15%.A. Con Na < 120 mEq/l o sintomático se debe recurrir a diálisis.8 > 1. principal fuente de P y el aporte de carbonato de calcio como quelante (1gr/m2/d Ca elemental ). Tratar la causa desencadenante (deshidratación. son factores que provocan ascenso rápido del K+. La infección. Los riesgos derivados de la hiperK+ se agravan con la asociación de hipoNa y de hipocalcemia. 2. tratando la infección concomitante y debridando tejidos desvitalizados si procede.25 titulando el déficit. Existe retención nitrogenada y mayor catabolismo. La hipercalemia es resultante de la incapacidad del riñón para excretar K+ y del catabolismo celular.5 <1 I.3 Balance ácido-base: La restricción proteica. La corrección con HCO3 debe ser cautelosa llevando el pH sobre 7. si no hay diuresis se suspende. dependiendo de la noxa. Si existe oliguria con deshidratación y mala perfusión se expande con SF monitorizando signos vitales y evaluando respuesta diurética. 2.R. Si el paciente no puede alimentarse. Finalmente se inicia una fase de recuperación de duración variable (días.1 Mantener balance hídrico: Medición de peso y aporte de pérdidas insensibles + medibles. agua y K. tóxicos. la hemólisis y el traumatismo. Prosigue una etapa de poliuria de tiempo similar a la anterior y que presenta riesgo por la gran depleción de Na. un buen aporte calórico que frene el catabolismo y el control de la infección permiten manejar la acidosis metabólica. 2. hipertensión e insuficiencia cardíaca.3 >2 Encontrar parámetros sugerentes de oliguria pre-renal apoyan indemnidad tubular y posibilidad de evitar la IRA manejando el factor agresor. diluido al medio. En el paciente bien hidratado. puede haber compromiso neurológico variable como consecuencia de la acidosis metabólica.5 Soporte nutricional: 297 . Con dosis máxima unitaria de 10 ml. Con balance hídrico positivo y Na < 135 mEq/l hay que disminuir el volumen de líquido aportado.5 a 1ml/kg iv.4 Balance calcio-fósforo: La hiperfosfemia se controla con la restricción de proteínas.).2 Balance electrolítico: El sodio se aporta para reponer pérdidas extrarrenales y si hay diuresis conservada se debe medir pérdida en orina de 24 horas. sepsis. El tratamiento médico de la hipercalemia está detallado en la norma correspondiente. TRATAMIENTO 1. Si la IRA ya está establecida se puede esperar una fase oligúrica de alrededor de 7 días. Tratamiento médico y de soporte 2.1-1mg/kg/hora durante 6 a 8 horas. En hipocalcemia severa o asociada a convulsiones. Al final de esta fase aumenta progresivamente la diuresis y la excreción de solutos. hiponatremia e hipocalcemia. hiponatremia. se administra lentamente gluconato de calcio 10% 0. manteniendo un aporte calórico adecuado. semanas o meses ).8 < 1. La sobrehidratación se evidencia por aumento de peso. 2. 2. sin recuperación de diuresis usar furosemida 2-4mg/kg en bolo seguido por una infusión continua a 0. Si hay respuesta se puede mantener por 24 horas. etc. La hipercalemia se previene restringiendo el K+.Oliguria Pre-renal Na orina ( mEq/l ) O/P Urea O/P Osmolar FeNa % < 20 > 4. El riñón lentamente recupera su función hasta llegar a la recuperación total o quedar un déficit funcional crónico. Oligúrica > 40 < 4.

BIBLIOGRAFIA 1. Sobrecarga de volumen: especialmente si se asocia con insuficiencia cardíaca. Diagnosis and Management of Acute Renal Failure in the Critical Care Unit. 2. Peter R. MD. En HTA sin sobrecarga de volumen usar nifedipino.5 . Hto. Hiponatremia severa. En HTA severa con sobrecarga de volumen que no se puede manejar médicamente. 4.Aporte calórico adecuado. aportar glóbulos rojos como parte del volumen total a administrar.9 Medicamentos: Se deben ajustar de acuerdo a la función renal. Signos de encefalopatía urémica (desorientación. De acuerdo al agente causal se elegirá antibiótico y se dosificará de acuerdo a nivel de función renal. Shubhada N. Chapter 69.1 gr/kg/d.2003-Vol 289. Ahya. Idealmente por vía enteral.. se debe recurrir a diálisis. 2. Acidosis metabólica severa inmanejable con tratamiento médico. T. Murria L. 2. Los AINEs no deben ser usados en pacientes con VCE disminuido por tener mayor riesgo de desarrollar IRA. 2. Nº6.7 Infección: Es la principal causa de mortalidad en IRA y complica su curso ya que aumenta el requerimiento calórico. february 12 .8 Anemia: Habitualmente moderada. mínimo 400 cal/m2 al día. La diálisis debe ser usada para prevenir y tratar complicaciones severas. Restricción de ingesta proteica a 0. El uso de sonda Foley aumenta el riesgo de infección urinaria. 298 . JAMA. Textbook of Pediatric Critical Care 1993 3. Sharon Phillips Andreoli. 3. Holbrook. 2.6 Hipertensión Arterial: Es frecuente en glomerulopatías y en el SHU. Pediatric Nephrology 4º edition 1999. Hiperkalemia severa refractaria a tratamiento médico. (1119-1134). convulsiones). Valores de BUN o creatinina son parámetros relativos. 3. MD. La presencia de HTA en insuficiencia renal de otro origen debe hacer sospechar sobrecarga de volumen. HTA o edema agudo de pulmón. MD. Naveen Singri. Martin Barrat. Levin. aumenta la retención nitrogenada y exacerba la hipercalemia. Acute Renal Failure. de 20% a 30% no requieren transfusión. 6. Terapia de reemplazo renal: diálisis aguda. la hiperfosfemia y la acidosis. 1. Manegement of Acute Renal Failure. 2. 5. Las indicaciones se relacionan con la falla del tratamiento médico. Si les necesario.

y trombocitopenia. glomerulopatías primarias entre otras. Clásicamente se describen el SHU asociado a diarrea o SHU D+ y el SHU atípico o esporádico SHU D-. La incidencia en Chile es de 3/100000 en menores de 5 años y es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda ( IRA ) del lactante. el niño debe ser hospitalizado para confirmar el diagnóstico con exámenes de laboratorio. hipertensión arterial y oligoanuria que puede pasar desapercibida los días previos a su hospitalización. La lesión es más severa en aquellos órganos que tienen mayor densidad de receptores como riñón. ECEH se han aislado en hasta en un 30% de los SHU. Invaginación intestinal. La deshidrogenasa láctica ( LDH ) se eleva en condiciones de hemólisis intravascular y se le ha relacionado 299 . La unidad A se internaliza. constituyendo una microangiopatía trombótica capilar. trombocitopenia y compromiso renal.SINDROME HEMOLITICO UREMICO Jean Grandy H. VIH. Pancreatitis. Apendicitis. También se ha descrito el contagio persona . Se transmite por vía fecal-oral. cerebro. corazón y páncreas. Coli enterohemorrágicas (ECEH). La evaluación renal pasa por un examen de orina con proteinuria y/o hematuria y la elevación variable de la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre. Pueden existir manifestaciones multisistémicas: Digestivo: Colitis ulcerativa. principalmente E. drogas. El estado metabólico asociado se objetiva con un perfil bioquímico y con los gases y electrólitos plasmáticos. Neurológico: Convulsiones. El hemograma muestra leucocitosis de grado variable. Shock cardiogénico. es transportada por macrófagos y llega a tejidos con receptores Gb3 en el endotelio produciendo activación plaquetaria. El cuadro clínico depende de la actividad microangiopática en los tejidos. El SHU D+ clásico es precedido en 1 o 2 semanas por diarrea sanguinolenta. anemia microangiopática. con un aislamiento de entre un 9 a 12 %. presencia de ezquistocitos. Hematológico: Anemia microangiopática. luego aparece compromiso del estado general con palidez intensa de piel y mucosas. Coli se adhiere a las microvellosidades y libera la VT que posee 5 subunidades B y una unidad A. Leucocitosis. El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) se define por la presencia de anemia hemolítica microangiopática. Gastroenteritis Renal: IRA oligúrica y sus complicaciones. También se describen formas hereditarias autosómicas recesivas y dominantes. Ataxia Cardíaco: Miocarditis. Prolapso rectal Hepatitis. compromiso de conciencia variable.persona. consumo de lácteos no pasteurizados o carne de bovino mal faenada. Temblor. El serotipo O157 H7 es el más relacionado. El SHU D+ es el más frecuente (90%) y tiene relación con infecciones digestivas producidas por bacterias productoras de verotoxina (VT). pueden ser recurrentes y están asociadas a alteraciones genéticas. El SHU atípico puede ser secundario a neumococo. DIAGNOSTICO Frente a la sospecha clínica de SHU. Cambios de conducta. depósitos de microtrombos y fibrina. Irritabilidad. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA Después de la colonización de la mucosa colónica la E.

Pacientes con un adecuado VCE que cursan con IRA oligo-anúrica se deben manejar precozmente con furosemida i. . de lo contrario se suspende la infusión. Transfusiones: . aportando las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles según balance. 3.como índice de actividad del SHU. .El manejo nutricional obedece a las mismas pautas de una IRA. Si los trastornos son severos y falla el manejo médico se debe iniciar diálisis.1 a 1mg/k/hora. Administrar un volumen de 5 a 10ml/kg según evolución del balance hídrico y lentamente por el riesgo de HTA postransfusional. El uso de nifedipino oral 0. Si existe oligo-anuria asociada. continuando en infusión continua a 0. hiponatremia.Aunque las plaquetas raramente caen por debajo de 10000. La corrección en pacientes sobrehidratados se hace con restricción de sal y agua. .Transfundir con glóbulos rojos si existe actividad hemolítica y hemoglobina menor de 6g/dl.5 mg/kg/dosis habitualmente es suficiente. El coprocultivo es importante para hacer el diagnóstico etiológico. 300 . . hipervolemia).Se debe realizar una vigilancia estrecha de los parámetros metabólicos según la gravedad del niño. Si el paciente está deshidratado se debe corregir el volumen de acuerdo a normas tomando en cuenta el riesgo de hipertensión por expansión del vascular. es decir. TRATAMIENTO El tratamiento es fundamentalmente de soporte. el uso rutinario de antibióticos es controversial. En los pacientes oligoanúricos en que no se logra obtener diuresis con apoyo de diuréticos el manejo médico se puede hacer insuficiente requiriendo diálisis. 1.La mitad de los casos cursa con diuresis conservada y generalmente no requieren diálisis.El paciente normovolémico debe mantenerse en equilibrio hídrico. . Sonda Foley para cuantificar el gasto urinario. Falla renal: . 2. Manejo de fluidos y electrólitos: . . .Balance hídrico estricto. sin embargo. .v para intentar convertirla en una IRA con diuresis conservada. . evaluando respuesta diurética en las siguientes 6 a 8 horas y aumentando gradualmente la dosis. Dosis de 2 a 3 mg por kilo en bolo. Si existe respuesta se continúa por 24 a 48 horas.La hipercalemia y la acidosis metabólica se manejan según normas. sin embargo.El paciente sobrehidratado debe recibir sus pérdidas insensibles más 50 a 75 % de sus pérdidas medibles para lograr balances negativos. acidosis metabólica. la rehidratación debe ser enérgica para reestablecer el volumen circulante efectivo ( VCE ).La diálisis aguda debe ser considerada en aquellos pacientes que presentan oligoanuria mayor de 24 horas y/o complicaciones metabólicas severas inmanejables médicamente ( hipercalemia. .La hipertensión arterial ( HTA ) que se asocia a sobrecarga de volumen se debe manejar con restricción hídrica y diurético. por el daño glomerular primario la HTA usualmente necesita otro tratamiento.Evaluación del estado de hidratación inicial. las transfusiones pueden ser necesarias en caso de sangrado activo o profunda trombocitopenia antes de realizar un procedimiento invasivo.La hiponatremia habitualmente se produce por ganancia de agua de agua libre en un riñón insuficiente con balances positivos. aunque puede ser necesario el uso de nitroprusiato.

Anormalidades urinarias pueden continuar por años por lo que el paciente debe tener un seguimiento permanente en policlínico de Nefrología Infantil. IR Crónica con HTA usualmente ocurre en un 4%. Proyecto Fondecyt vigilancia epidemiólogica de SHU en Chile. PRONOSTICO Factores desfavorables incluyen severidad del pródromo digestivo. oligo-anuria por más de 2 semanas. 4º edition. mayor de 4 años y SHU D -.Hiperglicemia. La mortalidad varía según las series de un 2 a un 10%. Valeria Prado y cols.C. sin hemólisis y sin trombocitopenia. Otras complicaciones: . 1999. cetonemia y acidosis secundaria a daño pancreático pudieran requerir insulina. Hemolytic-Uremic Syndromes. Bernard S. .4. Chapter 50. 301 . Meyers. T. Kaplan. Martin Barratt Pediatric Nephrology. El alta del paciente debe ser con diuresis conservada. compromiso de conciencia grave en la fase aguda. Kevin E. 2. BIBLIOGRAFIA 1.Convulsiones se tratan con diazepam o fenitoína. 2000-2002.

La diálisis peritoneal crónica se utiliza en niños con insuficiencia renal crónica terminal..Se utiliza entre 30 a 50 cc. De esta manera se consigue intercambio de líquidos y/o solutos con el medio interno. también se utiliza en algunas intoxicaciones o descompensaciones de enfermedades metabólicas (hiperamonemia.Se instala con laparatomía mínima. Peritoneodiálisis Aguda Se realizan 36 a 48 baños de una hora cada uno Las tres fases del procedimiento duran aproximadamente 60 minutos en total. El agregado de KCL a la solución de peritoneodiálisis depende de la kalemia: .. . no es necesario el uso de heparina excepto que exista fibrina en el líquido dializado.Catéter de peritoneo diálisis adecuado (Silastic. de peso por baño. tamaño adulto útil para niños de más de 30 kg.Equilibrio: 20 a 30 minutos . PROCEDIMIENTO Se requiere: . de solución por kg.). Ultrafiltración: Movimiento de agua y arrastre de solutos a través de la membrana por diferencia de gradiente osmótica. Su funcionamiento se basa en los principios de difusión y ultrafiltración. . el más recomendable es el de Tenckhoff. . en espera de transplante.5 %.La conexión y desconexión del catéter al sistema se lleva a cabo con técnica aséptica. neonato para menos de 10 kg. tamaño de moléculas y características de la membrana. .Kalemia igual o mayor de 4. Consiste en el intercambio de solutos entre dos soluciones (sangre y líquido de diálisis) a través de una membrana semipermeable (peritoneo).Las soluciones para peritoneodiálisis son: isotónica e hipertónica al 1. sólo entrada y salida con solución con heparina hasta que se aclare y se retoma el procedimiento..Salida: 15 minutos Si hay salida de líquido sanguinolento se hacen sesiones rápidas.Infusión: 8 a 10 minutos . de C. creada por el agregado de glucosa al líquido de diálisis. con túnel subcutáneo y omentectomía parcial. por ejemplo). al 2. (La hipertónica es de uso excepcional y su diferencia radica en la concentración de glucosa). Consiste en introducir una solución de composición conocida en la cavidad abdominal.5 meq/lt= no se agrega 302 . La diálisis peritoneal es un procedimiento de depuración extrarrenal.Conector de titanio: conecta el catéter a la línea de transferencia.Se agregan 500 unidades de heparina por litro de solución de diálisis. .5% y al 4. Existen dos tipos de diálisis peritoneal: Aguda y crónica Indicación de diálisis peritoneal aguda es en la insuficiencia renal aguda cuyo manejo médico no logra controlar la situación. Difusión: Es el principal mecanismo de remoción de desechos. .Al final de cada sesión del procedimiento debe dejarse 100 a 250 cc de solución intraperitoneal dependiendo del peso del niño. .DIALISIS PERITONEAL Laura García de Cortázar G.25%.Línea de transferencia: conecta el matraz de solución al paciente y con una conexión en Y a la bolsa de recolección. según gradientes de concentración.Solución a una temperatura de 37° (baño María). pediátrico para 10 a 30 kg..

Si es resistente a Penicilina el tratamiento se realiza con Vancomicina o Clindamicina (300 mg/L dosis de carga.25%. hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Vancomicina 500 mg/L dosis de carga. Pacientes menores de 2 años o con antecedentes de infección por stafilococo aureus resistente a Penicilina. Recuento diferencial PMN mayor de 50%. Complicación de Peritoneo Diálisis . Peritoneodiálisis Crónica Ambulatoria Es el procedimiento actualmente en uso en el paciente crónico estable.D. Dolor abdominal difuso o localizado y/o fiebre.. o infecciones del sitio de salida o del túnel del catéter peritoneal. 4. 125 mg/l dosis de mantención.Peritonitis . 2.5%. 30 mg/L dosis de mantención y Ceftazidima intra peritoneal. 125 mg/L dosis de mantención).Kalemia 3.Infección del túnel del catéter . Se usa Ampicilina para infecciones producidas por enterococos o streptococos en dosis de 500 mg/L dosis de carga. 150 mg/L docis de mantención). 5. si existen problemas de ultrafiltración se puede cambiar 1 o 2 baños al día a solución Dianeal al 2. Si existen 3 de los criterios señalados debe iniciarse tratamiento antibiótico intraperitoneal.Obstrucción del catéter.Infección del orificio de salida del catéter . Al inicio y término de cada sesión se toma una muestra de líquido para cultivo y recuento celular.5 meq/lt= agregar 4. Fiebre. Con dos o más criterios debe realizarse un estudio bacteriológico completo. Recuento celular de leucocitos mayor de 100 cel/cc en el líquido de P. Los aminoglucósidos no deben ser usados inicialmente en niños debido a su potencial ototoxicidad y nefrotoxicidad.Kalemia menor de 3. La duración del tratamiento es de 2 semanas para todos los microorganismos excepto para s. en espera de resultado del gram y cultivo. Si aparece germen gram positivo se suspende tratamiento con Ceftazidima.5 o 4. aureus que debe ser tratado por 3 semanas. En infección sistémica usar la vía endovenosa. .5 meq/lt= agregar 8-10 meq K+/lt sol. 3. Líquido turbio. Peritonitis Criterios diagnósticos de peritonitis: 1. Si es sensible a Penicilina. se utilizan Cefalosporinas de 1ª generación. 303 . sin fiebre y/o dolor abdominal hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Cefalosporinas de 1ª generación: (Cefalotina o Cefazolina 250mg/L dosis de carga y 125 mg/L dosis de mantención) y Ceftazidima (250 mg/L dosis de carga. Se inicia con solución Dianeal al 1. Se programan 4 baños diarios durante el período de mantención del procedimiento.5 meq K+/lt sol.5 a 4. Tratamiento de Peritonitis En aquellos pacientes con líquido peritoneal turbio.

12 mg/L dosis de mantención. y cols. Rama de Nefrología Infantil. Sociedad Chilena de Pediatría. Si los cultivos permanecen negativos por 72 horas y se aprecia mejoría clínica se mantienen antibióticos de inicio por 2 semanas. Ej: Amikacina 25 mg/L dosis de carga. 3.Si aparece germen gram negativo: escherichia coli. hay mejoría clínica y disminuye el recuento de glóbulos blancos en un 50% en el líquido del dializado. anaerobios o infecciones por más de un germen. 1999. 1 mg/kg dosis de mantención y Fluconazol oral 3 a 6 mg/kg cada 24 a 48 hrs (dosis máxima 200 mg). 304 . Vol 20. Barrat M. Mantener tratamiento por 2 semanas. Se debe retirar el catéter de peritoneodiálisis y mantener tratamiento por 4 a 6 semanas. Consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis Peritoneal dialysis international. Si se identifican hongos en el cultivo se debe iniciar Anfotericina B endovenosa dosis 1 mg/kg dosis de carga. se debe continuar con Ceftazidima y suspender Cefalosporinas de 1ª generación. Pediatric Nephrology. 1996. 4ª edición. Recomendaciones para procedimientos de Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD). El tratamiento se mantiene por 3 semanas en caso de infecciones por pseudomonas. Si el germen es pseudomona mantener Ceftazidima y agregar un segundo antibiótico de acuerdo a antibiograma. 2. Se considera tratamiento exitoso si a las 72 horas. klebsiella o proteus. 610:624. BIBLIOGRAFIA 1.

debe ser sospechada en todo niño con retraso del crecimiento. adinamia.R. leve la depuración plasmática de creatinina está entre 60 y 40 ml.C. 1.ureteral . en forma de ácidos grasos poliinsaturados.R. se caracteriza por pérdida de la capacidad reguladora de la paratohormona sobre el balance de calcio y fósforo lo que se expresa en los exámenes de laboratorio como hiperfosfemia.C. hipocalcemia y aumento de la concentración sérica de hormonas paratiroides (PTH). enflaquecimiento. antecedentes de infecciones urinarias en las que existan algunas anomalías de la vía urinaria detectada a través de estudios radiológicos o asociadas a anormalidades bioquímicas o del examen de orina característicos. La I. moderada de depuración de creatinina varía entre 40 y 15 ml. Restricción de fósforo.suele haber astenia. adinamia o enflaquecimiento sin causa aparente. Clínicamente. controlar la ingesta proteica de modo que las proteínas constituyan entre 7 y10% de las calorías totales.73 m2. insomnio.Hipoplasias y displasias renales . metabolismo calcio-fósforo. DEFINICION Incapacidad renal progresiva e irreversible para mantener el equilibrio del medio interno. ácido base. edema o hipertensión arterial que no correspondan a un trastorno agudo.73 m2. moderada y severa (terminal). de ellas. anemia persistente. anorexia. Tratamiento El tratamiento consiste en dieta con: 1.Uropatías obstructivas . representando los hidratos de carbono 50% de la calorías y las grasas 40%. de C. astenia.R.Glomerulopatías . 2.C. con 3% al menos.INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Laura García de Cortázar G. min. El aporte calórico debe ser adecuado para la edad y la actividad física. con 75% de ellas de alto valor biológico. evidencias de 305 . Las etiologías más frecuentes son: . déficit de atención. b) Insuficiencia renal crónica moderada En la I. depuración de toxinas urémicas y producción de algunas hormonas. a) Insuficiencia renal crónica leve En la I. 1. De esta forma podemos distinguir tres etapas según su grado de severidad: leve.Infección urinaria recidivante y reflujo vésico . Fisiopatológicamente. especialmente en relación al balance hidrosalino. antecedentes familiares de Nefropatías. EPIDEMIOLOGIA La incidencia es de 4 a 6 casos por millón de menores de18 años. el paciente suele ser asintomático aunque hay aumento de incidencia de talla baja. min.Síndrome hemolítico urémico CLASIFICACION Y MANEJO Clasificación de la insuficiencia renal crónica: Se basa en una relación entre la reducción de la filtración glomerular (medida a través de la depuración de creatinina) y los hallazgos clínicos y bioquímicos que se van apareciendo durante la progresión del daño renal.

pericarditis.73 m2. 4. Si el hematocrito es menor de 20 % se recomienda transfusión de glóbulos rojos lavados. En lo fisiopatólogico se suma la incapacidad de mantener el equilibrio hidroelectrolítico. aumento de la concentración sérica de PTH. llevar bicarbonato a 22mEq/ l. El aporte de proteínas varía entre un 8 y 15%. Sulfato ferroso en dosis de 2 a 5 mg/kg Acido Fólico 1 mg/día 5. Izquierdo E. 2. Pediatr Integral 2000. 2.944.25 a 2 mg/kg/día 8. Calcitriol. Carbonato de calcio 1 a 2 grs/m2. Edelman Ch. Insuficiencia Renal Crónica en niños. Suspender calcitriol si el producto CaxP es mayor o igual a 70. BIBLIOGRAFIA 1. En los exámenes de laboratorio se detecta hiperfosfemia. Aporte del 100% de las calorías de acuerdo a edad y sexo. se le ofrece terapia de sustitución renal.. anemia. c) Insuficiencia Renal crónica severa En la IRC severa (terminal). neuropatía periférica. 5 (9): 929 . pérdida de bicarbonato e incapacidad de generar acidez titulable y amonio. Tratamiento El tratamiento consiste en: 1.osteodistrofia. convulsiones. normonatremia o hiponatremia. acidosis metabólica. palidez. hipertensión. con hiperkalemia y alteración de equilibrio ácido base. 6. D. EEUU.. ingresándolo a programa de diálisis y/o transplante renal. ajustando las dosis de acuerdo a niveles de PTH. y Fernández Escribano A. 3. hipertensión.M. 1992. Como hipotensor se recomienda emplear nifedipino 0. con evidencia de encefalopatía . edema. En caso de edema usar furosemida 1 a 2 mg/kg/día 7. Aporte de proteínas de alto valor biológico. Aparecen complicaciones principalmente neurológicas y cardiovasculares. Aparicio C. una cápsula de 0. Régimen hiposódico con restricción de volumen en aquellos pacientes que presentan oliguria. Luque de Pablos A. la depuración de creatinina es inferior a 15 ml min 1. Editorial Little Brown.25 ug inicialmente 2 a 3 veces por semana. Pediatrics Kidney Disease. Restricción de proteínas en los pacientes en hemodialisis. edema pulmonar y trastornos de la coagulación El tratamiento incluye manejo de complicaciones. Cuando el hematocrito es inferior a 30 % usar Eritropoyetina en dosis de 50 a150 mg/kg 2 a 3 veces por semana por vía subcutánea. Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día para corregir acidosis metabólica. insuficiencia cardíaca. 306 . hipocalcemia. A todo niño que presenta IRC. diálisis crónica y transplante renal. Morales M. Vol. Si se agrega a cada alimentación que la el fósforo de la dieta y si se de alejado de las comidas aporta calcio. Second Edition..

GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA. Parasitarias: toxoplasmosis. La neuraminidasa del estreptococo altera la IgG del huésped. GNA post infecciosa no estreptocócica : a. hipertensión arterial. Puede acompañarse de distintos grados de insuficiencia renal y de proteinuria moderada.GLOMERULONEFRITIS AGUDA Carmen Alvarado G. La Glomérulonefritis Aguda (GNA) se refiere a un grupo específico de enfermedades renales. sales de oro) antígenos endógenos (tiroglobulina). varicela. Incidencia: no se conoce exactamente ya que hay casos subclínicos. III. IV. Sexo: levemente más frecuente en varones. GNA post estreptocócica . glomérulonefritis proliferativa mesangial.Se presume que hay antígenos compartidos por las cepas nefritógenas que generarían inmunidad persistente. CAUSAS I. en quienes. enfermedad de Goodpasture. nefritis del shunt. lúes. la que se combina con antígenos formando inmunocomplejos que se depositan en el glomérulo (imagen en gibas al microscopio). meningococcemia. II. vasculitis. vacuna triple. con una tríada característica: edema. Misceláneas: síndrome de Guillain Barré. Es lejos la más frecuente en países en desarrollo. Etiología: cepas nefritógenas de estreptococo B hemolítico grupo A (12 y 29 las más frecuentes). Bacteriana: endocarditis infecciosa. sepsis. se desencadena inflamación y proliferación celular en el glomérulo. sarampión. Enfermedades multisistémicas: lupus eritematoso sistémico (LES). Enfermedad glomerular primaria: glomérulonefritis membrano proliferativa. hematuria. enfermedad de Berger. b. En Chile se estima en más o menos 7/100000 habitantes. c. a través de un mecanismo inmunológico. Edad: más frecuente entre los 5 a 15 años. neumonía neumocócica. Enfermedades infecciosas: A. Clínicamente es un síndrome cuyo comienzo es brusco. fiebre tifoídea. púrpura de Shönlein Henoch. La evolución del síndrome nefrítico dependerá de su causa. nefritis por radiación. En Chile actualmente es poco frecuente. 307 . echovirus. malaria. La severidad de las manifestaciones clínicas es variable. coxackie. drogas (mercuriales. Viral: hepatitis B. mononucleosis infecciosa. B.

Encefalopatía hipertensiva . Al final de la 2ªsemana puede volver a elevarse a niveles menores que los precedentes y por un plazo más largo.Cuadro clínico y evolución: 1 a 2 semanas después de la estreptococia faríngea o cutánea se presenta la tríada característica.2 a 0. Pronóstico En general mejoría ad integrum. No se eleva en infecciones cutáneas. Complicaciones: . Radiografía de torax. ASLO : > de 300 U Todd. Hematuria: macroscópica dura 3 a 10 días. Si hay hemoptisis./kg/dosis e. Creatinina plasmática: normal o elevada. Nitrógeno ureico plasmático: normal o elevado. Hipertensión arterial: es multifactorial y bifásica: curva en dromedario. Reposo absoluto inicialmente. cada 6 hrs. Se recomienda profilaxis y seguimiento en los hermanos. de intensidad variable y comienzo brusco.3/100000 hts. Diagnóstico diferencial Si además del S. o en LES.v. Una vez obtenida la respuesta diurética se pasa a vía oral. Erradicación estreptocócica con penicilina. y en la 2ª etapa de la hipertensión se administra Nifedipino. en la primera etapa. TRATAMIENTO Medidas generales Hospitalizar: Es recomendable ya que la hipertensión arterial tiene una evolución impredecible en los primeros días. 308 . En la primera semana es más severa y predomina la hipervolemia. Frotis faríngeo: tiene bajo rendimiento en aislamiento de estreptococo. Es el exámen más importante y tiene valor pronóstico. Hemograma y VHS. Son las responsables de la mortalidad LABORATORIO Sedimento de orina: hay hematíes y puede haber cilindros hemáticos. Edema: dura 3 a 7 días. Esta etapa es principalmente renino dependiente Proteinuria: moderada 4 a 40 mg/ m2/hr.Edema agudo pulmonar . Nefrítico hay artralgias. Puede persistir 2 a 3 meses hasta 6 ms.Insuficiencia renal aguda. AntiDNAsa: (+) en infecciones cutáneas. Proteinuria de 24 hs: positiva en rango moderado 4 a 40 mg/m2/hora. pensar en Goodpasture o en GN progresiva idiopática. pensar en púrpura de Schönlein Henoch. Hipotensores: si el diurético no es suficiente. Mortalidad de 0. C3: muy bajo. Tratamiento hipotensor Diurético: Furosemida 2 mg. Balance hídrico y control de presión arterial cada 2 a 4 horas los primeros días.

otras vasculitis. De acuerdo a los criterios clásicos del LES hay que buscar los diferentes compromisos en el paciente. especialmente si un niño mayor de 10 años debuta con S. Hematuria microscópica más de 1 año. Las lesiones de cronicidad son cambios irreversibles y no responden a ninguna terapia PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH Es una enfermedad multisistémica que afecta predominantemente la piel . . C3 bajo más de 8 semanas. Hematuria macroscópica más de un mes. en la que con frecuencia destaca niveles de C3 y C4 bajos. más aún si éste se presenta atípico.Hematuria macroscópica inicial o recurrente. Las lesiones de piel son preferentemente en superficie de flexión de extremidades inferiores y glúteos. Histológicamente. sin hematuria macroscópica . De acuerdo al ISKDC (International study of kidney diseases in children) hay seis grados de compromiso histológico renal de gravedad y extensión crecientes. Nefrítico y. LES. Las lesiones de actividad son potencialmente reversibles y responden mejor al tratamiento aúnque pueden progresar. lóbulos de orejas o nariz./m2/h. etc. Clínicamente puede haber proteinuria y hematuria de intensidad variable. articulaciones. Indicaciones de biopsia renal Proteinuria persistente > de 40 mg. Esto tiene valor pronóstico y determina la elección del tratamiento. articulares. Rara vez afecta otros órganos. renales . Esto le confiere una amplia gama de manifestaciones: cutáneas. el compromiso renal se ha clasificado en manifestaciones de actividad y de cronicidad. Clínica Manifestaciones de compromiso renal: . y anticuerpos antitejidos específicos que forman complejos in situ. Rara vez se ven en escroto. Proteinuria más de 6 meses.Hematuria microscópica transitoria o persistente. El compromiso renal es el más frecuente en niños y puede ser desde leve a muy grave. Debe ser controlada por nefrólogo hasta su alta definitiva. Hay depósitos de complejos inmunes que provocan injuria en distintos tejidos.Si hay rash cutáneo pensar en Schönlein Henoch. 309 . sin edema. Si hay una tríada de sinusitis. neurológicas. hematológicas. hay depósitos de IgA en glomérulo. tracto gastrointestinal y riñones. y serología también variable. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es una enfermedad auto inmune de causa desconocida. Hay una mezcla de factores genéticos y alteración de respuesta inmune en su génesis. infiltrado pulmonar y nefritis pensar en Granulomatosis de Wegener. Alta hospitalaria Sin hipertensión. Hipertensión arterial mantenida. Patogénesis: es desconocida.

. Artralgias: con edema periarticular 70% Púrpura: expresión de la vasculitis en la piel es la manifestación más frecuente. Luther Travis. . y cols.Insuficiencia renal. Barrat T. .Función renal.Manifestaciones como el compromiso escrotal o renal severo.Reposo durante la etapa aguda. El compromiso gastrointestinal está presente en el 50% y aumenta hasta el 90% cuando hay compromiso renal. .C4 bajos.En general no requiere y los inmunosupresores no son efectivos.Determinación de C3 . eMedicine. . Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis.C3 . . 3.Sedimento de orina.Proteinuria de 24 hrs. Puede ser causa de invaginación intestinal. 2002.pp1182-1195. August 28..Proteinuria persistente. también requieren uso de corticoides y/ o inmunosupresores.Pediatric Nephrology 4ª edición 1999. BIBLIOGRAFIA 1. Tratamiento .61(2002).M. .. . Biopsia renal . 310 . .Antiespasmódicos para aliviar cólico abdominal. 2.Síndrome nefrítico. si es muy severo se usa corticoides. .Síndrome mixto nefrítico/nefrótico.Se indica con manifestaciones renales más que moderadas. Pediatric Nephrology.C4. vol. Laboratorio .Hemorragias ocultas en deposiciones. . Nephrology Forum Intrarenal mechanisms of SALT and water retention in the nephritic síndrome Kidney international.

anemia. INSUFICIENCIA CARDIACA Erna Lueg F. Dilatación ventricular: a la larga la sobredistensión miocárdica deteriora la contractibilidad. Sobrecarga de presión: Estenosis valvulares.Capítulo 12 Cardiología Erna Lueg F. insuficiencia de válvula A-V o sigmoidea. pericarditis constrictiva estenosis mitral. a largo plazo al aumentar el requerimiento de O2 va a generar una fuerza contráctil de mala calidad. Impedimento al llene ventricular: Derrame pericárdico. El reconocimiento y manejo de la IC debe ser oportuno. año de vida. 3. Sobrecarga de volumen: Shunts de izquierda a derecha (CIA . 2. (AO . DEFINICION La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado en el cual el corazón es incapaz de efectuar su función de bomba. CAUSAS O MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1. anomalías coronarias. 4. Vasocontricción: aumenta la postcarga. indicativa de cardiopatía severa que requerirá no sólo tratamiento médico. 3. Alteraciones de contractibilidad: Miocardiopatías.Ductus .P) coartación aórtica estenosis subvalvulares.CIV .Fístulas AV). taquicardia paroxística supraventricular. desencadena varios mecanismos de compensación para tratar de mantener el débito y las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca son en parte dadas por estos mecanismos: 1. para mantener un débito adecuado a los requerimientos del organismo. pues acorta el tiempo de llenado diastólico (disminuye el llene coronario y perfusión miocárdica). 2. FRECUENCIA Un 20 a 30% de los niños con cardiopatía congénita se complican con falla cardíaca y en su mayoría durante el 1er. 311 . Taquicardia: al mantenerse por tiempo prolongado deja de ser beneficiosa. sino también en algunas ocasiones manejo quirúrgico precoz. 4. Hipertrofia cardíaca: inicialmente útil. miocarditis. hipervolemia. especialmente en el recién nacido. FISIOPATOLOGIA Débito cardíaco= volumen sistólico x frecuencia La alteración de alguno de estos factores al producir alteración del débito cardíaco. isquemia miocárdica.

Transposición grandes vasos 1er.Alteración de la función sistólica . vasoconstricción periférica.Asfixia neonatal . hepatomegalia.Hipoplasia de corazón izquierdo . Mes al 3er. taquicardia.Coartación aórtica . Na urinario 10 meq/L. disnea paroxística nocturna. dilatación o hipertrofia cardíaca. hepatomegalia.ductus . Mes a 2 Años: . miocarditis . ECG.Tronco arterioso 3er. y lactante). pulsos débiles. 2.Demuestra la cardiopatía congénita de base .Drenaje venoso anómalo pulmonar total . tos. Mes: . Semana: .Miocarditis . SIGNOS CLINICOS SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE En R. congestión pulmonar.CIV . Horas: . sibilancias.Arritmias -ER CUADRO CLINICO Depende del grado de falla miocárdica y de los mecanismos de compensación: 1. irritabilidad.Endocarditis Infecciosa . soplos (según cardiopatía).Miocardiopatías .Canal A-V . cianosis (mala perfusión).Cardiopatías congénitas no tratadas . Signos de congestión venosa pulmonar: Disnea. hiperflujo pulmonar shunt de izquierda a derecha. y lactantes: Disnea con la alimentación. palidez.N. Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia. Físico: Pulsos débiles.Transfusión masiva (gemelar) 1ra. edema. . dificultad para subir de peso. Examen físico: Taquicardia. ortopnea.Taquicardia Paroxística .CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO.Insuficiencia tricúspidea . ortopnea.Alteración de la fracción de eyección . SEGUN EDAD DE PRESENTACION Recién Nacido 1ras. ingurgitación yugular (difícil de ver en el lactante). Ex. Laboratorio: Rx. sudoración. estertores húmedos. Signos dados por la disminución de la función miocárdica y mecanismo compensatorio: Taquicardia. sudoración profusa.Hídrops fetal .CIV .Presencia de HP Síntomas y Signos en el Niño Escolar y Adolescente . polipnea. eco. Orina: Albuminuria.canal A-V . Hemograma: Disminución Hb y recuento rojos. disnea paroxística nocturna. edema periférica (raro en R.Hipoplasia corazón izquierdo .Contractibilidad disminuida .Disnea de esfuerzo. galope. galope.Ductus . oliguria. edema palpebral. 312 .Miocardiopatías. 3.. edema facial. galope. raro el edema periférico. polipnea. estertores húmedos. Ex.Glomérulonefritis aguda.Coartación aórtica . Ecocardiograma: . taquipnea. sibilancias.Arritmias Escolar: . cianosis (en edema agudo pulmonar).N. Examen de Laboratorio Rx: Cardiomegalia.Atresia o estenosis aórtica crítica .Miocardiopatía hipertrófica (hijo madre diabética) . pulsos débiles.Arritmias (TPSV) .

b) Digitalización oral: En casos menos graves se usa digoxina oral.amrinona b) Disminuir precarga: Restringir líquidos .prazocina (bloqueador alfa adrenérgico. Leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardíaca severa. (Laboratorio Pasteur) Impregnación: Prematuros 20 microgramos por kg. Deben usarse en casos en que se sospeche que hay una disminución de la contractibilidad. siguientes.Tratar factores agravantes como: anemia (mantener Hcto.Uso de O2 según requerimientos . I) El tratamiento médico incluye: 1.04 mg x kg.2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” > 2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” Nota: La dosis total de impregnación se debe dividir en 1/2 inicial. Efectuar electrocardiograma basal antes de iniciar tratamiento 313 .Digoxina: Presentación Digoxin: 50 microgramos por cc. d) Manejo de frecuencia cardíaca Manejo de estos medicamentos según la gravedad de la ICC A) Aumentar la contractibilidad: agentes inotrópicos. dosis total.v.diuréticos .03 mg x kg. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Deber ser ante todo etiológico.isuprel . c) Disminución de post carga: Vasodilatadores arteriales: captopril . Tratamiento específico Medicamentos cuya acción va dirigida a actuar en: a) Aumentar contractibilidad (agentes inotrópicos): Digitálicos . miocardiopatía. Nota: Se puede lograr impregnación o digitalización con la dosis de mantención al cabo de 4 a 5 días. para evitar intoxicación y arritmias .hidralazina . y 1/4 a las 8 hrs.Reposo en posición semisentada . dosis total.Electrolitemia: Hiponatremia < 125 mEq/L. en estos dos últimos casos usar la mitad de la dosis habitual. fiebre. miocarditis. Droga: Cedilanid. > 2 años: 0. Mantención: 1/5 dosis de impregnación.nitroprusiato de sodio.catecolaminas . 40%).02 . . En caso de congestión venosa severa hay disminución de la PaO2. R.4 mg. dosis total.Dieta hipercalórica en lactantes . infecciones.N. 1 mes . usarlos con precaución en arritmias. Mantención : 25 a 30 % de dosis de impregnación en 2 dosis.. Cuidados durante el uso de digitálicos: vigilar electrólitos plasmáticos: K plasmático debe estar sobre 4 meq. en lactantes y niños.dopamina dobutamina .2 hrs. 1/4 a las 8 horas después y 1/4 a las 8 horas siguientes.0.restricción de Na . efecto directo en musculatura lisa de los vasos. 1/4 a las 8 hrs.:30 microgramos por kg “dosis total”. = 2 cc = 0. . Su eliminación es principalmente renal (evitar su uso en IRA). Comienzo de acción: 1 . La digitalización puede ser: a) Rápida: En casos de IC grave o edema agudo pulmonar: usar vía e. Nota: Repartir impregnación en:1/2 inicial.vasodilatadores venosos. 2. < 2 años: 0.Régimen hiposódico (en lactantes usar fórmula con aporte bajo en Na) . Medidas generales . Hipoglicemia. Presentación: 1 amp.Digitálicos: Son aún los agentes farmacológicos más usados como tratamiento de la IC.enalapril .

Cada 12 o 24 horas. Depresión del segmento ST.3 mg/kg/día cada 12 o 24 hrs. post-op. hipotiroidismo) . .con digitálicos.0. Dosis: e. miocardiopatías . hipercalcemia. Isuprel: Isoproteronol. Diurético débil.Clorotiazida e Hidroclotiazida: acción en túbulo distal. Produce arritmias.Interacción farmacológica (kinidina. A dosis baja predomina lo primero con efecto inótropo moderado.Disminución de la excreción renal (prematurez. produce vasodilatación renal. amiodarona) . Cuidado en uso de Diuréticos: Control seriado de electrólitos plasmáticos para evitar hipo o hiperkalemia según el diurético usado.01 . verapamil.3 mg/kg/día cada 8 . nefropatías. Factores que predisponen a intoxicación digitálica: . para uso crónico.Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular . Dosis: bolo: 0. Amrinona: Produce aumento de contractibilidad y vasodilatación.12 horas oral.v. .15 gamas/kg/minuto.3 mg/kg cada 8 horas.v. 1-4 mg/kg/dosis. Retiene potasio. b-agonista inótropo y cronótropo positivo.05 .5 . Estos agentes inotrópicos tienen una vida media corta. vasodilatador periférico y pulmonar.05-1 gama/kg/minuto en infusión continua. produce hipokalemia e hipocloremia.2 mg/kg/día.m. vasoconstricción. de cirugía cardiovascular. Infusión contínua Dobutamina: Predomina su acción a nivel miocárdico.0.Clorotiazida dosis: 20 . Dopamina: Según la dosis se comporta como dopaminérgico o adrenérgico.Prolongación del PR . diurético de potente acción en asa de henle. etc. tienen posibilidad de causar arritmias y deben usarse por vía ev y con monitoreo cardíaco. alcalosis .40 mg/kg/día en 2 dosis. puede ser usado con cuidado como inótropo. A dosis alta produce taquicardia.Arritmias. Dosis: i. Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca Signos electrocardiográficos de intoxicación digitálica: . Infusión continua. B) Disminución de la Precarga: 1) Diuréticos: . Utiles en: Insuficiencia cardíaca grave y edema agudo pulmonar. . hipertensión. Dosis: 0. o e. trastornos de conducción. Epinefrina: Funciona como agonista alfa y beta. Acción diurética moderada. ó 0. Oral: 2 .Miocarditis.1 gama/kg/minuto en infusión continua. Broncodilatador.: 0.5 . hipoxia. shock cardiogénico.Postoperado inmediato de cirugía cardíaca con CEC Signos electrocardiográficos de acción digitálica: .Furosemida: Laxur (MR). Otros Agentes Inotrópicos A usar en IC grave.Hidroclorotiazida dosis: 1 .1 mg/kg en 30 minutos Oral: 1.Alteraciones electrolíticas: hipokalemia. A dosis alta predomina el estímulo alfa produciendo taquicardia. 314 . . arritmias.02 mg/kg.Espironolactona: Inhibidor competitivo de la aldosterona. Se asocia generalmente a tiazidas y furosemida.Acortamiento del QTc. Dosis: 5-20 gama/kg/minuto. Dosis: 1. produce taquicardia y es arritmogénico. Dosis: 2 .

5 gamas/kg/min ev C) Disminución de la Post.0.2) Vasodilatadores Venosos: . según el tipo de cardiopatía y edad del paciente. MD. mantención hasta 2 mg/kg/día Inhibidores de la Enzima Convertidora.8 gamas/kg/minuto ev . asociado a los demás medicamentos (digoxina. 1998. págs. Editorial: William . Ha sido usado en algunos pacientes pediátricos con miocardiopatía dilatada y en shunt de izquierda a derecha.Enalapril: Dosis: 0. Pág.Carga: . Ed. April 99. 1994. Se elimina como tiocianato. Produce efecto inotrópico negativo y deprime la conducción AV. 2 Baltimore.O. Fisher DJ. et als. ev: 0. Pediatric Clinics of N. Bricker JT. en 30 minutos. Congestive heart failure in Children.Nitroprusiato de Na . Lauglin. Moss. 3. Talner Norman. Adams. 138: 508-11. Debe usarse monitorizando al paciente por producción de hipotensión. diuréticos e inhibidores de la ECA).2 mg/kg/día.08 mg/kg/día a 0. 2. disminuye la resistencia periférica y aumenta la capacitancia venosa.08 mg/kg/día. II) Tratamiento Quirúrgico En casos de cardiopatías congénitas que producen insuficiencia cardíaca debe efectuarse cirugía paliativa o correctora. 890-911. Dosis 1 mg/kg/día dividido cada 8 horas . Dosis: Oral: 1 .2 mg/kg/dosis. The Science and Practice of Pediatric Cardiology.Wilkins.1 mgr/dosis PRN sublingual.1 mg/kg/día en una dosis oral. págs. Journal of Pediatrics 2001. Fourth Edition. Bruns Luke. Heart Disease in Infants. Durante su uso debe monitorearse la presión arterial. Martin P. Dosis: 0.5 .Nitroprusiato Sódico: (es también vasodilatador arterial).6 horas.1 . puede llevar a intoxicación por tiocianato. America. 2329-2343. pero su uso de rutina aún no está bien definido en el paciente pediátrico. Vol 6 Nº2.Nifedipina: Bloqueador de canales del calcio.Hidralazina: Actúa directamente sobre el músculo liso de las arteriolas. A Jr.Nitroglicerina: 1 . El carvedilol es un betabloqueador no selectivo y tiene además efectos alfa bloqueador y antioxidante. BIBLIOGRAFIA 1. 263-273 4. Garson. Dosis: 0. cada 4 .5 .D. El betabloqueador más usado es el carvedilol a dosis de 0. En niños hay pocos estudios. . . No se debe asociar a diuréticos que retienen potasio (espironolactona) por riesgo potencial de hiperkalemia. Betabloqueadores Su uso ha sido evaluado y utilizado en adultos con insuficiencia cardíaca. Esto disminuye la presión de llene ventricular y aumenta el débito cardíaco en pacientes con falla cardíaca por bajo débito. Puede ocurrir neutropenia.Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora. M. Williams & Wilkins. 315 . Children and Adolescents.

encontrándose un soplo subclavicular izquierdo. después del nacimiento y. estertores húmedos pulmonares. que se están recuperando de un distress respiratorio y empiezan a deteriorarse de nuevo. aumento de los requerimientos de O2 y necesidad de aumentar los parámetros de la ventilación mecánica. EXAMEN DE LABORATORIO Electrocardiograma: De escasa utilidad diagnóstica. El cierre postnatal se produce en dos etapas: 1. como turbulencia a nivel de la bifurcación de arteria pulmonar. 2. se ve en 12 a 15% de todos los pacientes cardiópatas congénitos. constituyendo el ligamento arterioso. Previo a este cierre anatómico. de Tórax: Cardiomegalia. Muchas veces esta medida es suficiente por sí sola. INCIDENCIA El ductus arterioso constituye la segunda cardiopatía congénita más frecuente. aumento de la vascularización pulmonar.2:1 y aumento del diámetro de aurícula y ventrículo izquierdo. Restricción de volumen. deterioro del estado ventilatorio.500 a 1. TRATAMIENTO 1. que ocurre 10 a 15 hrs. frémito subclavicular izquierdo.El momento más frecuente de presentación es alrededor de los 5 a 7 días. sobrecarga de volumen. con el fin de disminuir la sobrecarga cardíaca. Con métodos doppler y doppler color se puede demostrar flujo ductal. el ductus puede abrirse frente a varios estímulos como hipoxia. taquicardia. segundo ruido aumentado (P2). en prematuros entre 1. Rx.700 g a un 45 a 60%. Ecocardiograma Modo M: Relación aurícula izquierda/aorta > 1.DUCTUS ARTERIOSO EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO Erna Lueg F. crisis de apnea. Modo B (bidimensional): Visualización del ductus. Los signos clínicos en el prematuro son: pulsos “saltones” amplios. bradicardia. El cierre del ductus se produce en respuesta a los siguientes mecanismos: a) Aumento de la PaO2. Cierre anatómico a las 2 a 6 semanas.700gr. DEFINICION Cardiopatía congénita acianótica. Esta incidencia aumenta en prematuros con peso menor a 1. Los síntomas de presentación son fundamentalmente: taquipnea. edema pulmonar. CLINICA Las manifestaciones clínicas van a depender de la magnitud del cortocircuito y del grado de sobrecarga izquierdo. luego de las primeras ventilaciones del recién nacido. hepatomegalia. Constricción de la musculatura de la capa media. 316 . b) A la liberación de sustancias vasoactivas y/o a la remoción de las prostaglandinas E1 y E2. con cortocircuito de izquierda a derecha. hiperactividad precordial. Sobrecarga de volumen de ventrículo izquierdo. soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo. que lo mantenían permeable durante la vida fetal.

April 99. 2000. c) trombocitopenia menor de 80. dosis: oral o ev: 0. A.2. 4. 3. Nº2. Cardiology Vol 41. usar furosemida 1 a 2 mg/ kg/día. especialmente en el prematuro. Manual de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Infantil. Cierre por cateterismo intervencional.2 . BIBLIOGRAFIA 1. De indicarse.000 x mm3. Diuréticos. esperando el cierre espontáneo. R. Moss. Cirugía. Inhibidores de prostaglandina (indometacina). hacerlo a dosis menores (ver capítulo de insuficiencia cardíaca).25 g/kg/día c/12 horas por 3 dosis. Digitálicos: su uso está cuestionado.6 mm. 7. 5. Mantener hematocrito > 40%. Si el ductus es pequeño y el paciente está compensado. debe esperarse para referir a cirugía hasta los 3 a 4 meses. pp 652-669. pp 363-365. b) deterioro de la función renal. El paciente con ductus persistente debe referirse para cirugía si. 1989. pp 43-45. Si la restricción no basta para disminuir la sobrecarga izquierda. ya que la indometacina se une a proteínas y compite con otras sustancias unidas a proteínas como la bilirrubina. Contraindicaciones: a) hiperbilirrubinemia. Artaza O. Adams F. a pesar del tratamiento médico adecuado. 317 . mediante coils. Heart Disease in Infants Children and Adolescent 6th Edition. Lueg E. Se ha recomendado utilizar furosemida durante la administración de indometacina. 3.0. Ped. después de los 3 a 4 meses de edad en ductus pequeños menos de 5 . Pediatric Clinics of N. Zilleruelo. ya que la anemia puede contribuir a la insuficiencia cardíaca. 2. persisten los signos de insuficiencia cardíaca y deterioro respiratorio. 6. d) enterocolitis necrosante.

S. de Noonan. Estos factores ambientales deben actuar en un terreno genéticamente dispuesto y en la etapa de desarrollo del corazón antes mencionada.Drenaje venoso anómalo pulmonar total . Incidencia: 8 . GENERALIDADES DEFINICION Cardiopatía congénita es aquella alteración estructural del corazón. Trisomías 13.Hipoplasia de corazón derecho .TGA (transposición grandes arterias) . A. DVAPT La frecuencia de cada cardiopatía congénita depende de la edad del paciente. atresia pulmonar.CIA . ventrículo único. En etapa de recién nacido . de Fallot.Canal A-V . Insuficiencia cardíaca (se verá en capítulo aparte) 3. La cifra aproximada de nuevos niños nacidos cada año en nuestro país con cardiopatía congénita es entre 2.Coartación aórtica .Hipoplasia corazón izquierdo . ambientales y mixtos. presente desde el nacimiento y se origina durante la etapa de desarrollo embrionario del corazón entre la 2ª y 8ª semana de vida. estenosis pulmonar. Entre las genopatías que se acompañan de cardiopatía congénita más frecuentemente están: Síndrome de Down.Fallot . tronco arterioso. etc.10 por mil nacidos vivos. 18.Ductus . 2. Acianóticas Con circulación pulmonar aumentada (con shunt I-D) ductus. Holt Oram. coartación aórtica. El 70% fallece antes del año y un 30% antes del mes de edad si no se tratan oportunamente. Entre los factores ambientales bien precisados.).CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL RECIEN NACIDO Y LACTANTE Erna Lueg F. CIV. anticonvulsivantes. Arritmias (se verá en capítulo aparte) 318 . etc. Con circulación pulmonar normal (sin shunt I-D) estenosis aórtica. Hay factores genéticos. síndrome de Turner. CIA.Ductus . atresia tricúpidea Con flujo pulmonar Aumentado TGA. etc. Desde un punto de vista clínico las cardiopatías congénitas se pueden clasificar en: 1.TGA Manifestaciones clínicas que permiten sospechar cardiopatía congénita: 1.Tetralogía de Fallot . S. Soplos cardíacos (diferenciar de soplos funcionales) 4.500 y 3000.CIV . diferenciada de causas extracardíacas) 2.CIV . Los factores que llevan a producir una cardiopatía congénita en la mayoría de los casos son difíciles de precisar. Cianosis (central. radiaciones. drogas: (alcohol. Cianóticas Con flujo pulmonar disminuido T. están los virus (coxackie. rubéola.Coartación aórtica En lactantes y niños mayores .).

2.Drenaje venoso anómalo pulmonar total obstructivo . etc. Antecedentes personales: edad en que se pesquisó soplo. 1. poliglobulia en cardiopatías cianóticas. Test de esfuerzo: determinación de respuesta del niño cardiópata frente al ejercicio. CARDIOPATIAS EN RECIEN NACIDO El período del recién nacido es un momento crítico en el diagnóstico de algunas cardiopatías congénitas. En esta etapa hay varias otras causas que pueden confundir el diagnóstico y hacer que el neonatólogo se oriente hacia otras patologías (sepsis. EXAMENES DE LABORATORIO Hemograma: presencia de anemia. Ecocardiograma 2D y doppler cardíaco: anatomía de la cardiopatía estudiada y diagnóstico funcional. dolor precordial. estenosis aórtica.). coartación aórtica). Frémitos en horquilla esternal. Antecedentes familiares: cardiopatías en otro miembro de la familia. 2. investigar: 1. tórax. Gases arteriales: para determinar grado de hipoxemia. Presión arterial a todo niño referido para estudio de cardiopatía.En la historia clínica. Coloración de piel: cianosis. Las cardiopatías congénitas en el recién nacido se pueden manifestar fundamentalmente con: 1.Coartación aórtica . Holter: en estudio de arritmias. 3.Tronco arterioso . radiaciones. A la auscultación analizar presencia de soplos. en el niño mayor.Hipoplasia de corazón derecho . Examen físico: Fascie especial (genopatía). estudio de arritmias. disnea de esfuerzo.Atresia tricúspidea 2. etc. ECG: para determinar ritmo. 3.CIV . tiempo en el ciclo cardíaco. cuello. En el examen abdominal buscar hepatomegalia. Cateterismo y estudio angiocardiográfico: en algunos casos en que hay que precisar anatomía cardíaca y en pacientes que requieren tratamiento quirúrgico. agrandamiento de cavidades. síncope. enfermedades virales. bronconeumonías a repetición). localización. cianosis previa. Arritmias. sudoración.Ductus persistente . Cardiopatías que se manifiestan con Insufiencia Cardíaca: . y en aquellos pacientes que se hacen tratamiento como valvuloplastías con balón (ejemplo: estenosis pulmonar valvular. síntomas de aborto. su intensidad. alteraciones de repolarización. infecciones respiratorias (bronquitis.Drenaje venoso pulmonar no obstructivo . Cianosis. Electrolitemia: previa a iniciar tratamiento con diurético y digitálicos.Estenosis aórtica crítica CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS Solo las mencionaremos en forma muy breve y las más frecuentes: 319 .Tetralogía de Fallot severa . Insuficiencia cardíaca.Estenosis pulmonar severa .Hipoplasia de ventrículo izquierdo . ausencia de pulsos en extremidades inferiores: coartación aórtica).Atresia pulmonar . Cardiopatías que se presentan fundamentalmente con cianosis: .Transposición de grandes arterias . Antecedentes del embarazo: drogas. problemas respiratorios.Canal aurículo ventricular común . o cierre de CIA o ductus con dispositivos. rechazo o dificultad en la alimentación. pulsos en las 4 extremidades (pulsos saltones: ductus. B. alteración en curva pondoestatural.

el defecto es gravísimo de modo que si no hay una comunicación entre los circuitos (CIA . 2. La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico. Para el diagnóstico es fundamental el ecocardiograma y doppler cardíaco. Crecimiento de cavidades derechas en ECG y Rx. El tratamiento quirúrgico sólo es paliativo: banding de AP-operación tipo Fontan en niño mayor. Clínicamente hay cianosis e insuficiencia cardíaca e hiperflujo pulmonar. Para el diagnóstico es fundamental ecocardiografía y el cateterismo y angio para ver detalles anatómicos. Soplo holosistólico más escape diastólico cuando hay insuficiencia de válvula troncal. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar disminuido a) Tetralogía de Fallot Hay 4 componentes en su anatomía: 320 . hiperflujo pulmonar.CIV o Ductus) que permiten mezcla de sangre se produce la muerte por hipoxemia. pulsos amplios saltones. ECG: inespecífico o HVD.1. En su intertanto debe hacerse básicamente manejo médico de la insuficiencia cardíaca. b) Drenaje venoso anómalo pulmonar total (DVPAT): En este caso todas las venas pulmonares en lugar de drenar en la aurícula izquierda lo hacen en forma anormal en la aurícula derecha. . o en venas sistémicas (cava superior o inferior. Hemodinámicamente se producen 2 circuitos en parelelo. hiperflujo pulmonar. acidosis y luego insuficiencia cardíaca. El manejo quirúrgico debe ser lo más precoz posible a fin de evitar el deterioro hemodinámico y la severidad de la hipertensión pulmonar. Para la supervivencia de estos niños se requiere que tengan una CIA que les permita un cortocircuito de derecha a izquierda. Cuando existe CIV asociada hay soplo holosistólico. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz y la técnica dependerá del tipo de tronco (ver cirugía). Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado a) Transposición de grandes arterias (TGA): Causa cardíaca más común de cianosis en el recién nacido.Tronco tipo III: ambas ramas pulmonares nacen independientemente de las zonas laterales de la aorta. Clínicamente se encontrará cianosis y signos de HP e IC.Tronco tipo I: TAP nace de la aorta ascendente.Tronco tipo II: no hay tronco de arteria pulmonar (TAP) pero las ramas pulmonares nacen de la cara posterior de la aorta. se debe mantener el ductus abierto con prostaglandina E1 hasta efectuar la septostomía de Rashkind en algunos casos. que son infradiafragmáticos. . El tratamiento es de urgencia en el recién nacido. el cateterismo y angio en casos de duda diagnóstica. Clínicamente produce: cianosis e insuficiencia cardíaca. d) Ventrículo único: Puede ser ventrículo derecho o izquierdo o indeterminado. . seno coronario) mediante un conducto colector. Cateterismo y angiocardiografía cuando no se ha podido definir bien el sitio de drenaje de las venas pulmonares. El eco-doppler ayudará al Diagnóstico. En estos pacientes puede no haber soplo inicialmente sólo manifestarse por hipoxia y cianosis. Pueden ser obstructivos por ejemplo los que drenan en cava inferior. para lo cual debe derivarse precozmente a un centro especializado e idealmente a tratamiento corrector con operación de switch arterial (Jatene). La aorta nace del VD y en posición anterior y la pulmonar nace del VI y en forma posterior. Hay tres tipos anatómicos. c) Tronco arterioso: Hay un tronco común en el cual nace la arteria pulmonar o sus ramas. cuando no hay CIV. hay siempre una CIV amplia y cabalgamiento aórtico. no hay válvula pulmonar. HP.

circulación pulmonar disminuida. Ecocardiograma da el diagnóstico anatómico. El VD generalmente es pequeño: El VI es grande. Aumento de AD. En la T. la cianosis puede manifestarse desde recién nacido.Sedación con morfina 0. u operación de Fontan en el niño mayor. Cayado aórtico a derecha en 20% de los casos. El cateterismo y angiocardiograma permiten completar el diagnóstico. ECG: eje a izquierda. generalmente hay una CIV que comunica el VD con el VI. Las crisis anoxémicas se tratan en el momento agudo con O2 . En la Rx: corazón en zueco con punta levantada por HVD y circulación pulmonar disminuida. fiebre o esfuerzo y acidosis. Tratamiento es quirúrgico:según el caso se efectuará cirugía correctora total o paliativa (Blalock). c) Atresia pulmonar sin CIV Hay una obstrucción total a nivel de válvula pulmonar con fusión total de los velos. Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. por hipoxia severa y acidosis metabólica. En período de lactante puede producirse las llamadas crisis hipoxémicas por espasmo de infundíbulo. Generalmente hay ductus que permite comunicación entre los 2 circuitos. cada 6 h. Puede requerir de cirugía de urgencia en período de RN (Blalock o Glenn). el cual es hipoplásico. 321 . 3. Hay un shunt derecha a izquierda a nivel de la CIV por el aumento de la presión de VD secundaria a la obstrucción del TSVD y oligohemia pulmonar. se usa de mantención hasta la operación propanolol 1-2 mg x kg. La gravedad clínica y severidad de la cianosis está dada por el grado de obstrucción del TSVD. Clínicamente hay cianosis dependiendo del grado de flujo pulmonar. Ver cirugía. En el ECG: HVD. Se puede observar asociado a estenosis valvular pulmonar o de ramas pulmonares o CIA.la CIV . sobrecarga de VI con ausencia de onda R en precordiales derechas. Tratamiento: depende del grado de cianosis e hipoxemia. En Rx: aumento de VI. 2. subcutáneo. Debe corregirse anemia relativa y hematocrito a 50 %. pueden presentar crisis hipoxémicas. Pueden ser desencadenadas por llanto. Hipertrofia del VD como consecuencia de la obstrucción del TSVD. Al examen hay soplo sistólico de eyección largo paraesternal izquierdo y 2º ruido único o con P2 muy disminuido. b) Atresia tricúspidea Anatomía: Ausencia de la válvula tricúspide y de la cámara de entrada del VD. CIV subaórtica. 4. de Fallot no hay aparición de insuficiencia cardíaca. x día. Obstrucción del tracto de salida del VD por hipoplasia de esa zona.1. La presión de AP está disminuida. El flujo pulmonar es dependiente de la persistencia del ductus. oral. El niño puede fallecer en una de estas crisis. Puede haber sinusoides que conectan el VD a arterias coronarias. El eco doppler dará la demostración anatómica .cabalgamiento aórtico y gradiente infundibular pulmonar. puede manifestarse muy precozmente en el recién nacido con cianosis marcada si la obstrucción es severa o si es leve su manifestación puede ser más tardía con aparición progresiva de cianosis y confundirse inicialmente con una CIV (Fallot rosado). Cateterismo y angiocardiografía en el preoperatorio. debe corregirse la acidosis metabólica. Es necesario la existencia de una CIA para drenar la AD a la AI ya que no hay conexión entre AD VD.1 mg/kg.

Aumento VD-AD-AP. Clínica: signos de insuficiencia cardíaca precoz. Aumento de VI. ECG: Crecimiento de AD. El tamaño del VD funcionante dependerá del grado de desplazamiento de la tricúspide. Después de los 2-4 años: operación de Fontan. ECG : HVD Rx: cardiomegalia. para mantener ductus permeable. b) postductalque es más localizada. Eco doppler: muestra la atresia. Si el VD está bien desarrollado se hace valvotomía pulmonar más shunt. BIRD. Rx: circulación pulmonar disminuida. Se manifiesta precozmente con insuficiencia cardíaca y cianosis en la mitad inferior del cuerpo. mantener el ductus abierto con prostaglandina E1. Tamaño de AP. ECG: HVD 322 . Tratamiento: de urgencia. Pre-Ductal Se presenta con sobrecarga derecha. Eco doppler: da el diagnóstico de las lesiones. 3. ductus compensador y el grado de desarrollo del VD. la que seacompaña frecuentemente de hipoplasia del istmo aórtico y CIV y en la cual el ductus permanece abierto. Pulsos pequeños. Cateterismo y angio: no son necesarios. CARDIOPATIAS QUE SE MANIFIESTAN CON INSUFIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN NACIDO El ductus se tratará aparte. d) Enfermedad de Ebstein Anatómicamente hay una implantación baja de la válvula tricúspidea en la cámara de entrada del VD provocando diversos grados de insuficiencia tricúspidea. Eco doppler: permite ver el grado de desplazamiento de la válvula y grado de insuficiencia tricúspidea. Tratamiento: sólo manejo médico prostaglandina. Es ductus dependiente. hipoplasia del VI. sino sospecharse sólo por la presencia de ritmo en 4 tiempos. Crecimiento del VI si el VD es hipoplásico. Cateterismo: puede complementar diagnóstico.Hay cianosis acentuada e insuficiencia cardíaca derecha. Se dilata la AD y la zona superior del VD se auriculiza. sólo se controlan. ECG: eje a derecha: crecimiento AD. Si el VD es hipoplásico: shunt. Los pulsos femorales pueden ser palpables pero con retardo y existe hipertensión leve en los brazos. a) Co. cirugía: paliativa. 2. y aorta ascendente. Generalmente hay una CIA asociada. hay hipertensión pulmonar severa. operación de Norwood. Cianosis va apareciendo en forma progresiva hay soplo de insufiencia tricúspidea. Tratamiento: según el grado de tolerancia de la enfermedad. Quirúrgico: 1. puede asociarse a WPW. presión arterial baja. hipoplasia o atresia mitral. (Sólo detectable a veces con determinación del PAO2). hay HP. soplo ductal y de insuficiencia tricúspidea. El eco da el diagnóstico. 1) Hipoplasia de VI (ventrículo izquierdo) Es una cardiopatía compleja comprende una atresia aórtica. CIA asociada. Clínicamente: puede no manifestarse en período de recién nacido. hay persistencia del ductus. la necesidad de cirugía debe evaluarse según la evolución clínica. Cateterismo y angio completan el estudio anatómico. 2) Síndrome de Coartación Aórtica Anatomía: Hay un estrechamiento de la aorta que puede ser de 2 tipos: a) pre-ductal. con especial mención al ductus del prematuro.

La sintomatología de la CIV va a depender de su tamaño. Se eleva la presión arterial por encima de la coartación aórtica y es baja por debajo de ella. sólo se manifestará por la presencia de un soplo holosistólico del mesocardio. ECG: HVI Rx: cardiomegalia. va a ser asintomática. causando signos severos de shock e IC en este período. Si no hay manifestaciones en el recién nacido se debe controlar periódicamente con eco doppler para determinar la evolución del gradiente transvalvular. Esófagograma: imagen de E. b) Subpulmonar o subarterial: bajo los velos pulmonares. Se efectúa valvulotomía. zona trabecular o cámara de entrada. así la CIV pequeña (menos de la 1/2 del diámetro aórtico). Cate y Angio: No siempre necesaria ya que el eco hace el diagnóstico. Clínica: Su manifestación va a depender del tamaño de la CIV. Cateterismo: complementa el diagnóstico. Dilatación post estenótica de AO. Clínicamente lo más destacado es la hipertensión arterial en extremidades superiores y los pulsos femorales muy débiles o ausentes. Tratamiento quirúrgico de urgencia: Si presión arterial es de 150 mm sistólica o más o si se complica con insuficiencia cardíaca. Se encuentra soplos de eyección precedido de click en foco aórtico más frecuente. Eco Doppler: Permite ver la estrechez y determinar el gradiente de presión a través de ella. En general es raro que se descompensen en el período de recién nacido. Su expresión clínica. Puede ser severa o estenosis crítica del recién nacido. incluso el soplo puede aparecer al mes o después del mes una vez que la presión pulmonar y resistencia pulmonar se ha normalizado.Rx: cardiomegalia con aumento de VD y AP. Si la CIV es perimembranosa o muscular evoluciona al cierre espontáneo durante el 323 . 4) Comunicación Interventricular Según su localización anatómica la comunicación interventricular se puede dividir en: a) Perimembranosa. b) Co-Post-Ductal: Presenta obstrucción al flujo aórtico llevando a sobrecarga del VI. en el septum membranoso es la más frecuente (80%). Eco doppler: permite la visualización de la zona estrechada y presencia de ductus compensador. c) Muscular. Si la coartación es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca desde el período de recién nacido. Tratamiento: quirúrgico precoz. d) Posterior o tipo canal en relación al septum ventricular posterior tricúspideo. Los pulsos radiales son tensos. Hay soplo sistólico del foco aórtico y dorso a izquierda: click sistólico (por asociarse a aorta bicúspide en 50% de los casos). Cateterismo y Angio: complementan el estudio anatómico. HVI : según grado de estenosis. Eco doppler: permite ver anatomía de los velos y determinar el gradiente transvalvular AO. Si es asintomática con presión arterial poco elevada: operación electiva entre 1 año y 2 años. Tratamiento: si la estenosis es crítica debe efectuarse el tratamiento quirúrgico en período de recién nacido. Si la estenosis no es severa se puede manifestar más tardíamente por el hallazgo de soplo de eyección. 3) Estenosis Aórtica Valvular Velos aórticos engrosados y fusionados. con sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. ECG: HVI Rx: CP normal. Hemodinamia: Hay shunt de izquierda a derecha con aumento del flujo pulmonar y retorno aumentado de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. Si este gradiente es mayor de 70 mm debe efectuarse valvuloplastía por balón o quirúrgico según el caso. pueden ser bicúspides. se puede extender hacia el infundíbulo.

Las CIV amplias es más raro que se cierren espontáneamente. la porción alta posterior. No hay CIV. aumento VD . CIA tipo seno venoso. la CIV más el compromiso variable de las válvulas aurículo-ventriculares con diversos grados de insuficiencia mitral 324 . b) parte alta del septum interauricular bajo la desembocadura de la cava superior. Se produce por una falla embriológica en la fusión de los cojinetes endocárdicos. Si la evolución es tórpida hay que operar durante el 1er. manejo de las complicaciones pulmonares y mejoría nutricional.primer año de vida (60%). Si hay signología. Canal A-V total o completo. ECG: normal si es pequeña. 2. b) CIA bajo tipo ostium primum. 6) Defectos de Cojinetes Endocárdicos o Canal Aurículo-ventricular. insuficiencia cardíaca o infección respiratoria a repetición se operará en época de lactante. 2º ruido acentuado si hay HP. 5) Comunicación Interauricular Anatómicamente los defectos interauriculares pueden localizarse en: a) parte media o septum secundum es la CIA tipo ostium secundum que es más frecuente. La aparición de signología va a depender del tamaño de la CIA y resistencia pulmonar. Tratamiento: CIV pequeño no requiere tratamiento. determina la repercusión hemodinámica y grado de shunt. Eco doppler: Visualiza defecto y su tamaño. a 2º mes. desnutrición deben operarse en período de lactante. lo que es poco habitual. tamaño. ruido está desdoblado en forma fija: hay rodada tricúspidea de flujo. es raro que se operen en período de recién nacido. el 2do. Rx: normal si es pequeña. hay procesos bronquiales a repetición y puede evolucionar a la hipertensión pulmonar. Eco doppler: permite ver su localización. Las CIV grandes que llevan a insuficiencia cardíaca. Salvo las subarteriales que deben operarse electivamente. shunt I-D. Hay dos tipos: 1. Tratamiento: es quirúrgico electivo en edad pre-escolar. Clínica: es raro que aparezca signología en el recién nacido y aún en el lactante. que forman parte de los defectos de cojinetes endocárdicos o canal AV. Las CIV medianas si son bien toleradas y no hay IC o HP sólo se observa. ECG: BIRD Rx: aumento CP. HP. Si es subarterial es raro que se cierre espontáneamente. Sobrecarga biventricular si es grande. del septum interventricular). profilaxis de endocarditis infecciosa. Si la CIV es grande (igual o mayor que el diámetro aórtico) se complica con insuficiencia cardíaca a partir del 1er. Cateterismo y Angio: generalmente no son necesarios ya que el ecocardiograma determina la anatomía. Generalmente el soplo se pesquisa en edad escolar o pre-escolar y los niños son asintomáticos. c) defecto bajo tipo ostium primum. Se asocia en un 70% a drenaje anómalo parcial de venas pulmonares. presenta: a) CIV amplia del septum posterior. pudiendo existir un velo anterior común que atraviesa sobre la CIV. El examen clínico en la CIV hay soplo holosistólico del mesocardio grado 3 o 4 irradiado a BED. El shunt se hace evidente al bajar la resistencia pulmonar del recién nacido. Existen en la CIA shunt de izquierda a derecha a nivel auricular que produce sobrecarga de volumen de cavidades derechas AD . año de vida para evitar llegar a la HP irreversible. El SS es de eyección gr 2-3/6 del foco pulmonar por aumento del flujo. moderada o grande hay aumento de CP y diversos grados de cardiomegalia.VD y territorio pulmonar. presión pulmonar. Si hay complicaciones van a la cirugía. Canal parcial u ostium primum: Solo hay una CIA baja más fisura mitral. El Cateterismo y Angiocardiografía: complementan el diagnóstico en algunos casos. En período de lactante debe efectuarse un manejo precoz de la insuficiencia cardíaca (ver capítulo).AP. puede haber rodada diastólica mitral por flujo. El shunt en el recién nacido es escaso por la HP propia del recién nacido. c) defecto de válvulas aurículo ventriculares de diversos grados. Hemodinámicamente en el canal AV se suma el shunt de izquierda a derecha de la CIA. se puede complicar con prolapso de velos aórticos e insuficiencia aórtica. la porción baja del septum interauricular (septum). más profilaxis endocarditis.

325 .80 cc. En el período pre-operatorio hay varios parámetros a corregir a fin de trasladar al paciente en la mejor forma posible al centro especializado. infección respiratoria y estado nutricional. El volumen líquido a administrar debe ser adecuado a la presencia o no de insuficiencia cardíaca.hipocalcemia. disnea. Corregir las alteraciones metabólicas asociadas: hipoglicemia . 3. procesos pulmonares a repetición y desnutrición. Evitar el uso de concentración de O2 demasiado alta ya que en cardiopatías ductus dependiente se puede inducir el cierre del ductus.cardiomegalia.0. Dosis PGE1: 0. pero en caso que el paciente sea muy desnutrido o con compromiso pulmonar grave puede efectuarse banding de la arteria pulmonar previamente. 4. Tratamiento: Manejo de la IC. MANEJO GENERAL DEL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATIA CONGENITA Como se ha mencionado anteriormente la mayoría de las cardiopatías congénitas que se han diagnosticado en el período de recién nacido van a necesitar tratamiento quirúrgico.03 . Mantener la temperatura entre 36. La hipotermia por mala regulación de temperatura es un factor contraproducente. La alimentación debe ser fraccionada o por sonda nasogástrica en pacientes graves. 8. OTRAS PATOLOGIAS CARDIACAS EN EL RECIEN NACIDO Arritmias en el Recién Nacido: Las más frecuentes son taquicardia y bradiarritmia (bloqueo congénito AV). anemia severa. 5. Clínica: Puede no manifestarse inicialmente en el período de recién nacido. en estos casos el aporte debe ser de 60 . atresia pulmonar. Se asocia a síndrome de Down y es la cardiopatía más frecuente en estos niños. Especial mención la miocardiopatía del hijo de madre diabética que cursa con hipertrofia asimétrica del septum e insuficiencia cardíaca y que se maneja con propanolol. ECG: eje a izquierda. O2 en hipoxemia. Compromiso cardíaco secundario a asfixia neonatal En Recién Nacido con hipoxia perinatal severa se puede producir falla miocárdica importante que puede manifestarse como shock cardiogénico por falla ventricular o como insuficiencia tricúspidea transitoria. BIRD. 7. con ventilador mecánico disponible en caso de apnea y control de presión arterial por peligro de hipotensión. Rx: aumento CP . interrupción del cayado aórtico. Corrección de anemia mediante transfusión de sangre o glóbulos rojos. también pueden provocar compromiso miocárdico en RN. shunt I-D.1 microgramos/kg/minuto en infusión continua. Colocar al paciente en incubadora o cuna radiante. 1. Se verán en capítulo aparte. En el ostium primum: auscultación de CIA más insuficiencia mitral. con lo que se agrava la cardiopatía. sobrecarga biventricular. El canal AV total debe operarse antes del 9º mes de vida para evitar la enfermedad vascular pulmonar obstructiva. algunos casos de TGA debe utilizarse prostaglandina E1 para mantener el ductus permeable. La reparación debe ser completa. Se complica habitualmente con HP.37.5 . peso día. El ostium primum: Se puede operar en forma más electiva en el niño preescolar o escolar según sintomatología. En casos específicos como cardiopatías ductus dependiente: Fallot extremo.y/o tricúspidea.5º. En algunos casos es necesario el apoyo con ventilación mecánica. Las alteraciones metabólicas: Hipoglicemia severa. la signología puede empezar después del mes de edad con insuficiencia cardíaca grave. 6. El doppler color permite ver bien grados de insuficiencia valvular. Al examen: Soplo holosistólico generalmente más signos de HP en el canal AV completo. 2. X Kg. insuficiencia suprarrenal. Eco doppler: Demuestra muy bien los defectos y el grado de alteración de válvulas AV.

En toda cardiopatía congénita debe hacerse profilaxis de endocarditis bacteriana. 405-423. 326 . Pediatric Clinics of North America Vol 46. 10. MD..9. MD. Driscoll David J. Left to Right shunt lesions. 6th Edition. BIBLIOGRAFIA 1.. Ronald G. April 99 p. En insuficiencia cardíaca se deberá manejar ésta como se indica en capítulo correspondiente. Moss and Adams: Heart Dissease in Infants. Grifka. Cyanotic Congenital Heart Disease with increased pulmonary blood flow. Nº2. 355-368. April 99 P. Nº2. Pediatric Clinics of North America Vol 46. 3. 2000. 2. Children and Adolescents.

La cirugía se indica en forma electiva después de los 2 años de edad. A continuación se analizarán las cardiopatías más frecuentes. con relación a la fosa oval y por detrás del seno coronario. con distintos grados de insuficiencia. habiendo llegado a la vida de adultos muchos de ellos. pero que no son reparadoras. y las definitivas que. reservándose el cateterismo cardíaco para los casos en que hay hipertensión pulmonar sistémica y hay dudas sobre la resistencia pulmonar. Ejemplo de las primeras es las anastomosis sistémico-pulmonares (operación de Blalock-Taussig) creadas para aumentar el flujo de sangre al pulmón y el estrechamiento o banding de la arteria pulmonar. Importa considerar exactamente la estructura de estos velos. La cirugía intracardíaca requiere del uso del corazón pulmón artificial donde el progreso se ha visto en la mejoría de los oxigenadores de membrana. casi 0% en el caso del OS y de 1 a 2% en el caso del OP. Otro hito importante en el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. ostium primum y velos aurículo ventriculares comunes. CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUN COMPLETO Presenta una comunicación interventricular alta. Deben operarse todos los casos antes de los 5 meses de de edad. etc. cuya función es limitar el flujo pulmonar. La mortalidad es bajísima. El diagnóstico se apoya en ecocardiograma. En el caso del ostium primum siempre hay que cerrarlo con un parche. que permiten sobrellevar emergencias. El gran avance alcanzado en la cirugía de estas anomalías ha cambiado radicalmente el pésimo pronóstico que tienen al ser dejadas a su evolución espontánea (60% de mortalidad en el primer año de vida). la cual no siempre provoca insuficiencia valvular. Se encuentra un velo superior y uno inferior. con vida normal. se colocan parches de material plástico tipo Dacrón o de pericardio sólo si los defectos son muy grandes. en todo caso debe adelantarse si los síntomas son importantes. en el uso de la ultrafiltración. COMUNICACION INTERAURICULAR Anatómicamente se separan en dos grandes grupos: el ostium secundum (OS) y el ostium primum (OP) o canal atrioventricular incompleto. sea de Dacrón o de pericardio fijado en glutaraldehído al 0.6% y debe suturarse evitando provocar un bloqueo A-V total: la fisura mitral se repara sólo si se comprueba insuficiencia. El ostium secundum puede ser de tres tipos: central. El ostium primum está ubicado por delante del seno coronario y habitualmente coexiste con una fisura del velo mitral medial. en el caso del ostium secundum basta con suturarlo. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. Actualmente estas operaciones paliativas se limitan a poquísimos casos. La calidad de la sobrevida también ha mejorado notablemente. tipo seno venoso (vecino a la vena cava superior) y tipo vena cava inferior. Hay dos clases de operaciones cardíacas: las paliativas. de preferencia alrededor de los 3-4 327 .TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL NIÑO Oscar Gómez V. aunque la tendencia es a bajar esta edad. pues es preferible realizar una corrección intracardíaca en forma primaria. siendo rara vez necesario el sondeo cardíaco con angiocardiografía. Complicaciones postoperatorias habitualmente no hay y la evolución alejada es normal. Rara vez se presenta bloqueo AV que requiera marcapaso. Habitualmente. solucionan realmente el problema anatómico o fisiológico.

dejándose el seno coronario generalmente hacia la aurícula derecha cuidando de no lesionar el sistema excito conductor. con buenos resultados si se escogen bien los pacientes. debe plantearse el recambio válvula. La más frecuente es la valvular. lo que influirá. con medición de gradientes. El caso del ductus compensador en cardiopatías con flujo pulmonar disminuido será tratado dentro de estas últimas. rama del vago. La mortalidad es prácticamente cero. se opera con uno de 50 mmHg y para el tipo valvular con 70 mmHg. siendo su realidad anatómica muy conocida. la cual se sutura sólo si presenta insuficiencia. Lo importante en la operación es septar adecuadamente los velos y en caso de duda debe dejarse más tejido para la válvula mitral. ESTENOSIS AORTICA Puede ser subvalvular (diafragmática o difusa). 328 . Otros centros prefieren la ligadura. por lo que debe hacerse profilaxis. especialmente en los casos con hipertensión pulmonar. en el tiempo que debe usarse ventilador mecánico y de la función valvular. Para el tipo subvalvular. evitando comprometer el haz de conducción. Siempre se presenta una fisura del velo mitral. Electivamente debe operarse alrededor de los 2-4 años. El OP se cierra con un parche de pericardio fijado en glutaraldehído. El procedimiento se indica según la gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Se operan todos los niños con insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico. La operación se hace por toracotomía izquierda. mediante dilatación con balón (tipo valvular). siguiéndose con cirugía si fracasa. que puede ser letales. Existe el peligro de endocarditis infecciosa antes de la operación. La comunicación interventricular se cierra con un parche plástico (Dacrón). Algunos ductus pequeños se han cerrado usando dispositivos a través de catéteres. pero lo habitual es apoyarse en el ecocardiograma.meses para evitar el daño pulmonar secundario a la hipertensión por flujo y las complicaciones pulmonares infecciosas. Tradicionalmente su tratamiento era quirúrgico pero ya hay experiencias con buenos resultados. En el recién nacido y especialmente prematuros. DUCTUS ARTERIOSO Es una de las cardiopatías más frecuentes. La mortalidad actual en el Hospital Calvo Mackenna es de alrededor de 4% y en la evolución alejada generalmente no hay dificultades salvo las derivadas de válvulas con algún grado de insuficiencia. puede intentarse su cierre con indometacina. En la subvalvular es habitual encontrar un diafragma fibroso de crecimiento progresivo. que va avanzando en la base de los velos aórticos con cierta retracción que lleva a la insuficiencia. Se prefiere seccionar el ductus. Se diagnostica mediante ecocardiografía. De esta manera hay seguridad absoluta de que no habrá recanalización ni aneurismas. valvular y supravalvular (circunscrita o difusa). El postoperatorio depende del grado de lesión pulmonar previa. aunque siempre hay que intentar plastías. El diagnóstico puede ser sólo clínico. La evolución a largo plazo es sin problemas. Si ésta es muy acentuada. Es raro tener que efectuar sondeo cardíaco. con doble sutura corrida de los cabos. Como complicación excepcionalmente hay secuelas laríngeas por compromiso del nervio recurrente. por lo que su aparición debe adelantar la operación. Si no hay insuficiencia cardíaca se operan en cualquier momento alrededor de los 6 meses.

Existen varios tipos según la ubicación: 1) subpulmonar o subarterial. cuando es un defecto perimembranoso relativamente chico. ya hay que considerar el reemplazo valvular. pues suele asociarse a hipoplasia del istmo aórtico y a otras cardiopatías (CIV por ejemplo). En el niño gravemente comprometido por signos objetivos de HP sistémica. menos de un cuarto del diámetro aórtico y sin problemas de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar (HP) y sin repercusión en el ecocardiograma. colocando en posición aórtica la válvula pulmonar propia y en reemplazo de ésta un homoinjerto pulmonar. La mortalidad es de 1 a 2%. 2) perimembranoso. La operación de Ross-Konno agranda este anillo. debiendo el cirujano incidir las comisuras hasta el anillo. Es mucho más delicada la coartación preductal. 3) tipo canal y 4) musculares. si los gradientes así lo indican. En la de tipo supravalvular hay que colocar parche de un material plástico para ampliarla (Dacrón o Goretex). lo que rara vez es necesario hacer la primera vez. La mortalidad es cero y prácticamente sin complicaciones. siendo su frecuencia de 0. En la reoperación. con síntomas de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial acentuados. o bien de pericardio. por lo que la cirugía debe adelantarse a esta situación. requiriendo de marcapaso definitivo. lo habitual es encontrar válvula bicúspide. COMUNICACION INTERVENTRICULAR Tema muy discutido por la innegable existencia de casos en que hay cierre espontáneo. Se hacen inoperables los casos con resistencia pulmonar sobre 8 unidades prácticas. El cierre habitualmente se hace con parche de Dacrón. especialmente si el paciente tiene 1 ó 2 años y el soplo sistólico es apenas audible. Puede ser un defecto aislado o asociado a malformaciones más complejas.5%. La peor complicación es el bloqueo A-V total.En la estenosis valvular. bronconeumonía). Se espera el cierre. debe completarse el diagnóstico ecocardiográfico con sondeo cardíaco y angiocardiografía. Los resultados son excelentes. COARTACION AORTICA Según su relación con el ductus puede ser de tipo preductal o infantil o post ductal o adulta. Rara vez se provoca insuficiencia. 329 . A veces el anillo aórtico no crece y es necesario ampliarlo. Para el diagnóstico suele bastar con la ecocardiografía bidimensional Doppler-color. Para el diagnóstico basta con el ecocardiograma. Los tres últimos casos se operan abordando el defecto por la aurícula derecha evitando así secuela de ventriculotomía. El banding o cerclaje de arteria pulmonar se reserva sólo para lactantes con CIV múltiples o muy deteriorados (distrofia. La evolución a largo plazo es excelente. por lo que debe operarse a la brevedad. A largo plazo es posible que los velos se reestenosen o que aparezca otra vez un diafragma fibroso subvalvular.

Hay dos posibilidades: hacer operación paliativa habitualmente un shunt de Blalock-Taussig clásico (con arteria subclavia) o modificado (con uso de un tubo plástico) y la corrección intracardíaca definitiva. Los síntomas y procedimientos quirúrgicos serán así diferentes. que suman la superficie de las pulmonares y la divide por la superficie corporal teórica normal para esa edad. Uno es el índice de Mc Goon. en que se cierra la comunicación interventricular con un parche de Dacrón y se reseca la estenosis infundibular pulmonar con o sin ampliación con parche. debe hacerse operación de Blalock. dextroposición de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho. con bocas ampliadas. Los factores anatómicos a considerar son el tamaño de las arterias pulmonares medidas en el lugar de emergencia de la primera rama. ductus dependientes o con circulación colateral arterial (Fallot extremo). Para ello debe analizarse cuidadosamente la anatomía. ha vuelto a actualizar la anastomosis término terminal. abarcando desde los casos poco sintomáticos (Fallot rosado) hasta aquellos con atresia pulmonar. es bueno encontrar un punto de equilibrio. pero se acepta la operación intracardíaca hasta con índice 1. que suma el diámetro de ambas ramas pulmonares y lo divide por el diámetro de la aorta torácica a nivel del diafragma. para seguir meses o años después con la cirugía intracardíaca. dificultándose así la 330 . Hay centros que siempre hacen o prefieren efectuar la cirugía en dos etapas. con cianosis acentuada o aún con crisis de cianosis en que puede haber pérdida de conciencia. Tradicionalmente la cirugía se indica en los niños sintomáticos. empezando con un shunt de Blalock. se está empleando la dilatación con catéteres balones con buenos resultados. o antes si la presión arterial es elevada. La mayor o menor importancia del grado de estenosis pulmonar. tamaño del ventrículo izquierdo y coexistencia de otras anomalías cardíacas. estenosis pulmonar infundibular y/o valvular. La coartación tipo post ductal se opera electivamente al año de edad. la operación se indica electivamente después de los 3 meses de edad. En los casos de reestenosis. El valor normal está entre 300 y 400.Antiguamente se efectuó la resección de la zona coartada con anastomosis término terminal. aunque ya hay tendencia en operar apenas se haga el diagnóstico. Otros hacen esta última en todos los casos y a cualquier edad. tipo de circulación coronaria. El otro índice es el de Nakata. Las arterias pulmonares se miden de dos modos. la aparición en el 3% de los casos de reestenosis alejadas. En caso contrario debe hacerse un Blalock. Si las arterias son normales el índice es 2. La anomalía coronaria más frecuente a considerar es la presencia de la descendente anterior naciendo de la coronaria derecha y avanzando por la pared anterior del ventrículo derecho. hace que se presenten variantes muy disímiles por lo que muchas veces al referirse a este cuadro se le denomina como complejo de Fallot. La discusión se centra en el tipo y tiempo de cirugía. Luego apareció la técnica del flap o colgajo con la arteria subclavia vecina. Si no tienen problemas. Como siempre. La mortalidad quirúrgica de tipo pre ductal es de alrededor de 3% y la de tipo adulto prácticamente 0. TETRALOGIA DE FALLOT La descripción anatómica clásica comprende una comunicación interventricular. con lo que se logró una excelente reconstitución anatómica a corto plazo. Se hace corrección intracardíaca si el índice está sobre 100 y en caso contrario una operación paliativa. Habitualmente se hace resección con anastomosis término terminal. Bajo éste. Si ésta es favorable puede procederse a la corrección intracardíaca sin problemas.

se hace con el procedimiento general común de circulación extracorpórea. existencia de colaterales aórticas y la circulación coronaria. debe evitarse la operación intracardíaca. La cirugía correctora intracardíaca sea primaria o posterior a una operación paliativa de Blalock. con la propia válvula pulmonar o con pericardio o tomarla de un homoinjerto.resección infundibular. recurriendo al Blalock. lo que preservaría a la coronaria. para completar la resección infundibular y ampliar la zona con un parche que puede ser de plástico (Goretex. ampliando al máximo posible el paso hacia las diminutas arterias pulmonares. solución que requiere de un banco el que tiene problemas logísticos de importancia. También es posible fabricar una válvula monocúspide. En este caso habrá cianosis de diferentes grados. Para el caso de atresia pulmonar con ausencia del tronco de la arteria misma. ATRESIA TRICUSPIDEA La ausencia de válvula tricuspídea obliga a que la sangre fluya por una comunicación interauricular hasta el lado izquierdo del corazón pasando por una comunicación interventricular a un ventrículo derecho rudimentario y de aquí a la arteria pulmonar. Dacrón) o de pericardio fijo en glutaraldehído. etcétera. a través de la aurícula derecha. lo que refuerza el concepto de que con anatomía favorable es mejor proceder directamente a su corrección. el que habitualmente es bajo. En niños de alrededor de 4 años puede obviarse la estenosis infundibular mediante un tubo que conecte el ventrículo derecho con la arteria pulmonar. En un grupo de 17 casos con corrección primaria precoz. generalmente por estrechez del anillo pulmonar. la tendencia actual es la de preservar o fabricar velos pulmonares existiendo diversas técnicas. Este último para determinar el tamaño de las arterias pulmonares (ver Tetralogía de Fallot). debe hacerse una ventriculotomía alta transanular. dejan sin cerrar la comunicación interventricular. evitando secuelas de las operaciones paliativas. El diagnóstico se hace con ecocardiograma y con angiocardiografía. sin tener que recurrir al tubo. con un parche de Dacrón. Si el ventrículo izquierdo es chico (menos del 75% de lo normal). especialmente ahora que hay evidencias en el sentido que estos enfermos se van deteriorando por aumento de la hipertrofia cardíaca y aparición de deterioro mental por la desaturación arterial. Los partidarios de hacer siempre cirugía intracardíaca y que se encuentran con arterias pulmonares muy pequeñas. El cuadro clínico depende del flujo pulmonar. producto de CIV restrictivo con estenosis pulmonar. También puede dejarse para alrededor de los 3 años la corrección intracardíaca cuando se asocian patologías complejas. las que crecerán a futuro por el mayor flujo. En nuestro centro (HLCM) la mortalidad global de la cirugía intracardíaca es de 1-2%. El diagnóstico se hace con ecocardiografía y angiocardiografía. agenesia de una rama de la arteria pulmonar. lo que generalmente se acompaña de valvulotomía pulmonar. Respecto a la insuficiencia valvular pulmonar se creía que era prácticamente inocua en el largo plazo. 331 . Si la resección infundibular es insuficiente. De haber hiperflujo pulmonar se producirá insuficiencia cardíaca. A largo plazo estos enfermos están casi todos en capacidad funcional 1 (NY Heart Association). menor a un año de edad no se tuvo mortalidad. Por esta vía también se intenta resecar el infundíbulo pulmonar. pero como ya se están advirtiendo problemas importantes. La comunicación interventricular se cierra habitualmente a través de la aurícula derecha. lo óptimo es recurrir a homoinjerto. Ultimamente se ha planteado resecar la zona infundibular por dentro. como por ejemplo canal atrioventricular común. lo cual es indispensable cuando hay dudas del tamaño de las arterias pulmonares. En niños pequeños debe hacerse Blalock.

Si bien es cierto que el corto y mediano plazo. la que va bajando con la mayor experiencia. La cirugía es correctora. Se establecen así dos circulaciones paralelas. El diagnóstico se establece con gran exactitud con ecocardiograma incluyendo la anatomía de arterias coronarias. sino que oximétrica y que consiste en conectar la aurícula derecha a la arteria pulmonar. que sirve de adelanto a la conexión bicavo-pulmonar o total definitiva. hay indicios que después de 10 ó 15 años la función miocárdica se deterioraría. se requiere arterias pulmonares de tamaño normal. es posible conseguir excelentes resultados.(operación de Fontán). Existen dos alternativas: . el transplante cardíaco la única solución. se requiere que la válvula mitral o la que finalmente haga de válvula aurículo ventricular sistémica sea normal. Además. Para la sobrevivencia del paciente debe haber mezcla entre ambos sistemas. lo que puede producirse por comunicación interauricular (CIA).Existen dos alternativas quirúrgicas: operación paliativa (Blalock. Senning) en que mediante parches de aurícula o pericardio se invierte la circulación venosa a nivel auricular. pero si el paciente es sintomático puede adelantarse hasta los 2 años. Todos los centros que la han iniciado han presentado elevada mortalidad inicial. con mortalidad bajo 10%. se hace electivamente a los 3 años. Si se es estricto en estas condiciones y con un buen manejo post operatorio. Glenn: anastomosis directa de vena cava superior a arteria pulmonar derecha). Para indicar las conexiones atriopulmonares. sin insuficiencia ni estenosis. al menos de tamaño importante. En nuestro centro. 332 . por lo que actuamente es la técnica de elección. la resistencia pulmonar arteriolar debe ser no mayor de 2 Unidades prácticas. y operación correctora. la mezcla habitualmente depende del tamaño de la comunicación interauricular. debe procederse a la septostomía de Rashkind para agrandarla. interventricular (CIV) o un ductus. El electrocardiograma debe mostrar ritmo sinusal y la contractibilidad y tamaño del ventrículo izquierdo deben ser normales. cerrando la comunicación interauricular. siendo a estas alturas.Una es la corrección intra auricular (Mustard. TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS En esta malformación la aorta con sus arterias coronarias nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar lo hace del ventrículo izquierdo. en enfermos con anatomía favorable y resistencia pulmonar normal los resultados son buenos. Los casos con CIV son los menos y como el ductus tampoco es frecuente. hasta llegar a cifras de 1 a 3% para la transposición simple. En ambos casos generalmente se deja una fenestración regulada hacia la aurícula izquierda para descargar eventuales alzas de presión en el sistema pulmonar. Hay autores que efectúan estas operaciones después de los 4 años y otros a cualquier edad. Bajo esta edad se realiza un Blalock si el paciente tiene menos de 3 meses o una anastomosis de cava superior a arteria pulmonar. Si la CIA es chica y no es posible implementar la cirugía de inmediato. para lo que se mide presión final de diástole y masa ventricular.Otro tipo de cirugía es el que consiste en invertir las arterias aorta y pulmonar retransponiendo las arterias coronarias (operación de Jatene o switch arterial). En tercer lugar. si tiene sobre 3 meses. .Hay dos tipos de conexiones para derivar la sangre de la vena cava inferior a la arteria pulmonar: a) mediante parche lateral intra-auricular y b) mediante un tubo extracardíaco. no anatómica. una sistémica y otra pulmonar.

con seguridad hasta los 10 días de vida y en algunos casos hasta los 15 días y en casos con comunicación interventricular o ductus que por su shunt mantienen sobrecargado el ventrículo izquierdo. La conexión es por una vena vertical que termina en la vena innominada y de aquí en vena cava superior derecha. Se operan los enfermos sólo sintomáticos. detrás del corazón y hay tres tipos. Las venas se juntan en una cámara colectora. Si se encuentra la arritmia de Wolf-Parkinson. Para efectuar la operación de Jatene se requiere que la función y tamaño del ventrículo izquierdo sea adecuado al trabajo de mantener la circulación sistémica. A esta edad. en la cual hay que restituir la función de la válvula tricúspide. según como sea la conexión: 1. no es indispensable la angiografía. debiendo ser la relación VI/VD mínima de 0. También se evalúan las arterias coronarias. 333 . 3. Se caracteriza porque las venas pulmonares no llegan a la aurícula izquierda. Infracardíaca. Para ello se evalúa la presión de ambos ventrículos. siendo los casos más favorables cuando hay dos arterias haciendo de sus respectivos senos de Valsalva. Los casos menos severos. salvo que no pueden controlarse arritmias. La evolución de ambas incógnitas ha sido favorable. deben indicarse antiarrítmicos en el período post operatorio (lidocaína.White u otra debe hacerse mapeo epicárdico para localizar los haces de conducción anómalos y así seccionarlos.60. Supracardíaco. Es importante el electrocardiograma y Holter para identificar arritmias. seguido rápidamente de cirugía. Si esto no se hace. efectuándose cirugía intracardíaca.Había duda sobre cómo se adaptaría la válvula pulmonar a hacer la función de aorta. 2. b) Al seno coronario. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL Es una anomalía que obliga a hacer sin demora su diagnóstico. a) Directa a aurícula derecha. Cardíaca. por su gran cianosis. sino que lo hacen a la aurícula derecha mediante diversas clases de conexiones que a menudo son estrechas lo que provoca la gravedad del cuadro al generarse condiciones que llevan al edema pulmonar. siendo los resultados malos. sea con plastía o con reemplazo valvular y efectuar una plastía de la zona atrializada del ventrículo para mejorar su capacidad. La mortalidad es entre 5 y 10% y el seguimiento alejado habitualmente es bueno. insuficiencia cardíaca y de arritmias de tipo Wolf-Parkinson -White. La conexión cruza el diafragma en dirección al sistema porta del hígado y de aquí llega a la vena cava inferior. ENFERMEDAD DE EBSTEIN La combinación de diversos grados de desplazamientos hacia el ventrículo derecho del velo anterior tricuspídeo con la zona atrializada de este ventrículo. con presión sistémica y si hubiese crecimiento de las arterias coronarias retranspuestas. se intenta ayudarlos con operación de Blalock. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. Algunos dan graves problemas desde recién nacidos con gran dilatación de la aurícula derecha y dificultad al paso de sangre al pulmón. provoca cuadros de sintomatología con variados grados de cianosis. Esta condición se observa en el período de recién nacido. con síntomas a mayor edad se operan alrededor de los 4-6 años. procaínamide) y durante seis meses después.

. Tiene indicación quirúrgica en período de recién nacido. ventrículo izquierdo y aorta.. Pediatr. et al: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant.A.2003(125):465 4.Básicamente hay falta de desarrollo del lado izquierdo del corazón. Mayer J. El diagnóstico se hace con ecocardiograma bidimensional con Doppler color.S. 57:401. J.Cardiov... Ashburn D. BIBLIOGRAFIA 1. Chil. uniéndolo a la CIA y cubriendo esta amplia comunicación con un parche. con mortalidad variable.. Jonas R. En el período de recién nacido se hace la operación de Norwood.El más obstructivo es el infradiafragmático. En el post operatorio alejado. lo que tiene pésimo pronóstico.Surg. se procede a destecharlo. aunque la mortalidad operatoria está alrededor de 5%. El menos obstructivo es el de tipo seno coronario. 1986. Philadelphia. aparecen estrecheces de las venas pulmonares.. según sea el lugar de emergencia de arterias carotidas y subclavias. Entre los 2y 3 años se efectúa finalmente una operación de Fontan. Gómez O. Si esta CIA es chica. que básicamente consiste en utilizar la arteria pulmonar para reconstituir la aorta hipoplásica y en realizar un shunt a la arteria pulmonar distal sea con un Blalock modificado o la técnica de Sano(conducto entre ventrículo derecho y arteria pulmonar). Rev. Al-Halles Z. Rara vez se requiere cateterismo. W. La opción quirúrgica se elabora en obtener un corazón univentricular.. La operación se hace de urgencia y consiste en anastomosar la cámara colectora de las venas pulmonares a la aurícula izquierda y ligando la conexión. Castañeda A.Thorac. J.Cardiovasc. Antes de la operación se usa prostalglandina cuando hay amenaza de cierre del ductus. En el caso del DVPAT a seno coronario. Para la sobrevivencia del enfermo se requiere además de una comunicación interauricular (CIA) para que pase sangre a la aurícula izquierda y de aquí al ventrículo izquierdo y aorta. La recuperación es habitualmente completa. seguido por el de tipo vena vertical. et al: Tratamiento de la coartación aórtica en el niño mediante plastía con arteria subclavia. Alrededor de los 5-6 meses se hace una operación de Glenn (unión de vena cava superior a arteria pulmonar) con desconexión del shunt . la que debería descender con mayor experiencia. 334 .B.WW. Araneda I. INTERRUPCION DE ARCO AORTICO Patología poco frecuente en que la circulación distal a la interrupción se hace a expensas de un ductus amplio. Pieters F. Saunders Company.Mc Crindle B. especialmente del complejo válvula mitral.. 1994. Existen tres tipos.2002 (123):437 3. Es una de las cardiopatías de más difícil manejo. debiéndose cerrar además una comunicación interauricular que existe casi siempre. et al: Outcome after the Norwood operation in neonates with critical aortic stenosis in aortic valve atresia. Arretz C. a veces.. es otro obstáculo importante. et al: The Ross procedure is the procedure of choice for congenital aortic valve disease..Thorac. 2. SINDROME DE CORAZON IZQUIERDO HIPOPLASICO Dentro de las cardiopatías congénitas es la primera causa de muerte en el primer año de vida.

et al.Cardiv. 601:20.. 16.Hutter. Jatene AD. Belli E.. Cardiovasc.L. J. 13. Cardiovasc. Cardiovasc. et al: Experiencia en la corrección intracardíaca de la tetralogía de Fallot.. Kurosawe et al: Conotruncal repair for tetralogy of Fallot: midterm results.Surg.J. J.. Fontes VF. 112: 658-64. Dyamenahalli U. Surg. 18. Gómez O.: Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas no cianóticas. 8. 9. Med. Gómez O. Thorac. 23. Saunders Company. 115: 506-16. J.. J. Norwood W. New York. Soc.. 1984. Wernovsky et al: Factors influencing early and late outcome of the arterial switch operation for transposition of the great arteries. Gómez O. J.1988. Cardiov. 45:285.1. P. Rev Chil de Card 1995. Rev Chil de Card 1995.. Thorac.Thotac.Kreb D.Thorac. London W.. Capítulo Chileno Colegio Americano de Cirujanos 1980.A. Stark et al: Fate of subpulmonary homograft conduits: determinants of late homograft faiture. Lopetegui B. Surg. 2003(125):465 24. Thorac. et al: Anatomic correction of transposition of the great vessels. Kirklin JW.Card. Gómez O. 3:81. Lopetegui B. Zilleruelo R.. Barrat Boyes BG: Cardiac Surgery.3(suppl):3139. 15:123.. Thorac.Card. Freed MU. 6. 1158-68. Surg... Pulmonary valve autotransplantation (the Ross operation).B.Surg. 12.: Repair of tetralogy of Fallot in infancy: early and late results.. Kaulitz et al: Modified Fontan operation in functionally univentricular hearts: preoperative risk factors and intermediate results. Series clínicas. J. León L.. Gómez O. 72:364. 22. 1993. Surg. 19. Arretz C. 1998. et al: Septostomía auricular de Rashkind en transposición de grandes vasos. de Leval M. 14.J. Prado S. Stark J. Surg. et al: Experiencia reciente con la operación del switch arterial en transposición de grandes arterias. 14:89. Jaeger H.5.. Arretz C. Haecker S.Surg. Cuadernos Chilenos del XXIV Congreso Anual. et al: Twenty five years experience with the arterial switch operation.. Rev Chil Pediatr 1974.. et al: Comparison of extracardiac Fontan techniques: Pedicled pericardial tunnel versus conduit reconstruction. 1994. Cardiovasc. 11. et al: Cirugía del drenaje venoso pulmonar anómalo total. J.: Surgery for congenital heart defects. Aortic arch reconstruction with pulmonary autograft patch aortoplasty. Rev Chil de Card 1996. Experiencia actual. Caprile I. 21. 1995. J.: Toma de decisiones en cardiopatías congénitas. Thorac.. Surg. Arretz C. Cardiol. J Thorac Cardiovasc Surg 1976..K. Thorac. Reddy et al: Atrioventricular valve function after single patch repair of complete atrioventricular septal defect in infancy: How early should repair be attempted? J. 335 .Thorac. Surg. 1998.. 15. León L... 109: 289-302.2002(123):443 20. Ross D... Paulista PP. 74:372. Bol. Eimbcke F. Cardiovasc. Woods R. Thorac Cardiovasc Surg 1977. Arretz C. 1032-40. 1996. 7. 14:88. Meijboom et al: Long-term follow-up (10 to 17 years) after Mustard repair for transposition of the great arteries. Roussin R. 95.. 2002(124):790 17. 1998. Cardiovasc. Gómez O. 115: 351-60. Catañeda AR.. Churchill Livingstone. 1996. 10.. et al: Tratamiento quirúrgico del canal atrioventricular común. Santiago 1987.

Congénito 2. Bloqueo AV Congénito: Generalmente se diagnostica in útero. intoxicaciones (digital. . Adquirido 1. en pacientes con inversión ventricular al corregir estenosis pulmonar o defecto interventricular). encontrándose frecuencias anormales bajas.: ventrículo único. Si el bloqueo es bajo el haz de His el síncope y muerte súbita son más comunes. Hay una relación entre bloqueo AV congénito y existencia de enfermedades del colágeno en la madre (lupus). 3) Bloqueo Aurículo-Ventricular: (trastornos en la transmisión del impulso cardíaco).La sintomatología: síncope. En el bloqueo por encima del haz de His incidencia es baja. De gran utilidad para el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. Riesgo de otro niño con bloqueo 16%. cirugía auricular (reparación de TGA con técnica de Senning. reparación de DV PAT. muscarínicos). Fallot. Bloqueo AV Total Adquirido: Causas: . Hay condiciones patológicas que pueden causar bradicardia como hipoxemia. síndrome de taquicardiabradicardia).N. muerte súbita depende del origen del bloqueo. acidosis. La bradicardia crónica en el feto puede producir hidrops fetal por insuficiencia cardíaca. menos de 60-80 latidos por minuto. Se observa en ERA.Endocarditis o miocarditis (difteria). bloqueo sinoauricular.: ritmo de Wenkebach o Mobitz I: hay una prolongación progresiva del P-R hasta que un latido sinusal no se conduce. 2) Enfermedades del Nódulo Sinusal: (parosinusal. hiperkalemia. 336 . 1) Bradicardia sinusal: Frecuencia baja para la edad. sino una expresión de la presencia de controles neurorreguladores intactos.ARRITMIAS EN PEDIATRIA Erna Lueg F ARRITMIAS PRESENTES EN EL PACIENTE PEDIATRICO Arritmia Sinusal o Respiratoria o Fisiológica Es un hallazgo normal. Es un hallazgo normal en los atletas. CIA. El Bloqueo AV completo puede ser: 1. hipotermia. Todas las madres con niños nacidos con bloqueo AV total deben ser estudiadas investigando colagenopatía. No es una alteración del mecanismo de producción del impulso. En estos casos el parto debe ser en un lugar donde existe la posibilidad de colocar un marcapaso al R. Puede presentarse en 3 grados: . . CIA). hipertensión intracraneana.N. BRADIARRITMIAS Es un ritmo ocasionalmente lento. inversión ventricular o L-TGA). Ej. hipotiroidismo.Bloqueo AV de primer grado: solo P-R prolongado sin compromiso hemodinámico. Aurícula y ventrículo laten independientemente. . con conducción normal hacia los ventrículos. En el R. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular.Bloqueo AV de segundo grado: la conducción AV falla en forma intermitente.Cirugía cardíaca cerca de la unión (canal aurículo-ventricular. 2. Pueden requerir marcapaso. . puede resultar de falla del nódulo sinusal para producir descargas normales o falla en la distribución del impulso.Bloqueo AV de tercer grado o completo: se produce una falla completa del impulso eléctrico para llegar a los ventrículos. Los síntomas son fatiga y síncope. uso digital. Tipo Motriz II (bloqueo 2:1) se ven en intoxicaciones o enfermedades cardíacas orgánicas. el bloqueo AV congénito puede presentarse en forma aislada o asociada a cardiopatía congénita en un 15-25% de los casos (ej.

hasta se decida marcapasos definitivo. genera un impulso más rápido que la frecuencia de descarga de nódulo sinusal y asume el control generando una taquicardia ectópica. miocarditis.0.Otros factores (sepsis.marcapasos transitorio en caso de requerirlo.1 . a) Atropina 0.No precisados 40 . El período de mayor riesgo es entre la etapa de recién nacido y los 4 meses de edad. La frecuencia cardíaca en TPSV es de 200 a 300 por minuto. Marcapasos definitivo indicación: a) Cuando el bloqueo ha inducido insuficiencia cardíaca. Si el origen del impulso es por encima de la bifurcación del haz de His o bajo ella.Asociados a cardiopatía congénita 9 % .taquicardia. ambos sintomáticos. e) Bloqueo AV Total post quirúrgico que no desaparece en 2 semanas post intervención. b) Re-entrada a nivel de una vía lateral anómala: WPW.) . y en adolescentes menos de 40 por minuto. menos de 80 milisegundos. simpaticomimético) 15 % . c) Recién nacidos y lactantes con frecuencia de menos de 55 latidos por minuto aunque no haya presentado Stock Adams.Cardiomiopatías 4 % Mecanismos Electrofisiológicos de TPSV: Son variados. Esta clasificación es útil para determinar su etiología y tratamiento. Factores etiológicos de TPSV en niños . TAQUIARRITMIAS Son arritmias de frecuencia alta. Se puede presentar a cualquier edad.50% . d) Pacientes con QRS prolongado ( bloqueo bajo el haz de His tiene incidencia de muerte súbita más alta). EV: b) Isoproteronol en infusión continua (0.Síndrome WPW 21% .Tratamiento del Bloqueo AV Total: Medicamentos: (Solo acción muy transitoria o aún sin respuesta). Las taquiarritmias se dividen en: a) Supraventricular b) Ventricular Dependiendo del sitio de origen del impulso anormal.3 microgramos/kg/min. incluso en la vida intrauterina. 337 . a) Taquicardia Paroxística Supraventricular. f) Enfermedad del nódulo sinusal en que hay períodos de bradicardia . Se producen cuando un foco ectópico. sin onda delta. Las ondas P pueden o no ser visibles. Los más frecuentes son: a) Re-entrada a nivel del nódulo aurículo-ventricular. P-R corto con onda delta o síndrome de Lown Ganon Levine: intervalo P-R corto. ya que pueden presentar una insuficiencia cardíaca en el 40% de los casos. fiebre. Es la arritmia sintomática más frecuente en el niño.Post operado cirugía cardíaca 9 % . Los complejos QRS son finos.03 mg/kg/. Este mecanismo requiere la presencia de una conexión eléctrica accesoria o haz paraespecífico entre aurículas y ventrículos.0. b) El paciente que ha presentado un síndrome de Stock Adams (una o varias crisis) y habiendo descartado causa neurológica. en niños frecuencia menos de 45. que produzca o mantenga un circuito de re-entrada.01 .

en dos minutos. debe efectuarse en centro especializado que cuente con personal entrenado y equipo de catéteres adecuados. atenolol 1 .0.2 mg/kg/día en una dosis) c) Asociación de digitálico más beta bloqueador d) Bloqueadores del calcio: Verapamil: dosis 2 .1 mg/kg/dosis en bolo. e) Amiodarona: dosis: 2. precordalgia. 10 a 20 latidos por minuto por sobre la frecuencia auricular y mantener por 60º y luego discontinuar. f) Estimulación mediante marcapaso auricular rápido.c) Re-entrada a nivel del nódulo sinusal. Dosis: 100 microgramos/kilogramo/dosis. En el niño mayor se observa: palidez. La compresión ocular no debe efectuarse en el niño. Amiodarona: dosis: 3 . disnea. insufiencia cardíaca o taquicardia de larga duración. La crisis de TPSV en el recién nacido y lactante menor son severas presentándose con palidez. Colocar la mitad inicial y luego 1/4 y 1/4 dividido cada 8 horas. c) Adenosina ev: es el tratamiento farmacológico actual. dividido cada 8 horas. dificultad en la alimentación y vómitos. poco efectivos. año de vida la tendencia a recidiva es mayor. es la dosis de elección en crisis de TPSV.5 mg/kg/día oral. Consiste en colocar una bolsa plástica con hielo o un paño mojado en agua con hielo sobre la cara del niño por 5 a 15 segundos. reflejo de arcada. 2) Tratamiento Crónico: Debe efectuarse post crisis ya que la TPSV tiende a recurrir. Tener al paciente con vía venosa. Debe vigilarse la vía aérea. se recomienda administrar previamente lidocaína (1 mg/kg/EV). El pronóstico de la TPSV depende de la edad de presentación. d) Digitálicos de acción rápida (Cedilanid) a dosis de impregnación según la edad y peso. No debe usarse si sospecha WPW. d) Focos ectópicos a nivel de la aurícula. a) Maniobras vagales (masajes carotídeo. dosis: 0. dividido cada 8 horas. EV o en infusión continua (monitorizado). En pacientes en tratamiento digitálico. Si la taquicardia persiste por más de 24 horas se pueden desencadenar síntomas de insuficiencia cardíaca. ya que logra conversión al ritmo sinusal en 10 a 20 segundos.5 a 5 mg/kg/día. Se usan: a) Digitálicos vía oral: (no en WPW) b) Betabloqueadores (propanolol: 1-2 mgr/kg/día. utilizado en UCI ya que puede producir bradicardias severas e hipotensión. irritabilidad. Se usa cardioversión eléctrica. EV. En caso de WPW: a) No usar digitálico (riesgo de fibrilación ventricular). palpitaciones y pueden llegar al síncope. Dosis: 0.5-1 watt seg/kg. f) Flecainide: dosis: 2 . b) Usar: amiodarona o propanolol o verapamil 338 . En el niño mayor se le pide que introduzca la cara en agua helada durante 10 . Tratamiento de la TPSV 1) Tratamiento Agudo: constituye una emergencia y debe ser dirigido a detener la taquicardia.6 mg/kg.15 segundos (comprimiendo la naríz). El reflejo de inmersión. Esta técnica más efectiva que maniobras vagales o medicamentos.01 . Sedación previa. es útil en niños que no están graves o en estado de insuficiencia cardíaca ni shock.5 mg/kg/día. Verapamil: (Solo en niños mayores de 1 año y que no hayan recibido propanolol ya que es un potente depresor miocárdico): dosis: 0. e) Si no hay respuesta: Otras drogas que se pueden utilizar son: Propanolol EV.1 mg/kg. En el 1er. b) En paciente con inestabilidad hemodinámica. La sintomatología depende de la edad de presentación.

95%.Senning). Mantener con: 1. tumores. 2. síndrome de QT prolongado. La aparición de flutter auricular generalmente representa enfermedad estructural subyacente grave. enfermedades Ebstein. también puede ocurrir en corazón normal. Otras Arritmias de Frecuencia Rápida Flutter Auricular: Es menos frecuente en niños que la TPSV. en intoxicación digitálica. Quinidina El propanolol solo o asociado no es útil. Después de 2 bolos. Taquicardia ventricular: Es infrecuente en niños. amiodarona o fenitoína. en la actualidad se usan técnicas electrofisiológicas y modificación del NAV o ablación de haces paraespecíficos accesorios con corriente continua o radiofrecuencia. Causas: Enfermedad reumática. alteraciones electrolíticas. enfermedades congénitas de la mitral. Es irregular. tumores miocárdicos (tumores de células de Purkinje).1 mg/kg/dosis. En otros casos hay que recurrir a la resección quirúrgica de estos haces. Se puede asociar a malformaciones cardiovasculares subyacentes. intoxicación digitálica. No usar digitálicos ni verapamil.En el S. QRS normal. Amiodarona 3.700 por minuto. La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la TPSV con conducción aberrante. miocardiopatía). Tratamiento: a) Cardioversión b) Digitálico o digitálico más propanolol o quinidina Manejo de Flutter Crónico. se ve en post-operado de cardiopatías complejas (Mustard . . La característica típica en el ECG. a) Cardioversión eléctrica b) Digitalización. post cirugía auricular.Con compromiso hemodinámico importante: cardioversión. Se define como tres o más extrasístoles ventriculares seguidos. Si no responde se puede usar bretillo.150 latidos por minutos. Los complejos ventriculares son anchos y la frecuencia es de 140 .5 . Tratamiento Agudo: Según compromiso hemodinámico. en el D2 largo es la actividad auricular rápida. Fibrilación Auricular: Frecuencia auricular alta 300 . regular con configuración de diente de sierra. en enfermedad reumática. daño miocárdico severo (miocarditis. 339 . El tratamiento debe ser de urgencia ya que puede llevar a insuficiencia cardíaca o fibrilación ventricular. defecto interauricular. Digitálico (útil en 44%) o digitálico más quinidina.Infusión de lidocaína en bolo EV: 0. Tratamiento: . infusión continua. En TPSV recidivantes que no ceden a tratamiento médico. hipertiroidismo. Tratamiento Crónico: Digitálico o digitálico más quinidina o amiodarona. La ablación por radiofrecuencia se usa en centros especializados en tratamiento de TPSV por haces accesorios con éxito variable de 85 . Lown-Ganon-Levine: Igual que WPW. El digitálico se puede asociar a propanolol o procaínamida.

Garson Arthur. M. Heart Disease in Infants. Woodrow B. Children and Adolescents.. Los b-bloqueadores están específicamente indicados en el tratamiento de taquicardia ventriculares asociadas a QT prolongado o inducidas por ejercicio.D: Most and Adams. 3.A. April 99. algunas miocardiopatías. Pág.60 mg/kg/día -Sotalol: dosis: 100 mgr/mt2/día. BIBLIOGRAFIA 1. Children and Adolescents. en tres dosis Tratamiento quirúrgico en casos especiales. Paul.D. Sixth Edition 2001.Tratamiento crónico: . M.Mexiletina: oral 3 . pp 482-533.Fenitoína: oral 2 a 5 mg/kg/día (2-3 dosis) . 347-354. En síndrome de QT prolongado en ocasiones especiales requieren colocación de desfibrilador implantable. Frank A. Fourth Edition. pp 925-939. Heart Diseases in Infants. cuando hay focos que se originan en tumores (hamartoma). Vol 46 Nº2. Pediatric Clinics of N.4 mg/kg/día (c/8 horas) -Quinidina: oral 15 . Gillete C. Pediatric Cardiology. 2. ventrículo derecho arritmogénico: con función ventricular relativamente conservada y en algunas arritmias post-cirugía cardíaca. 340 .

S. DEFINICION Enfermedad infecciosa.Estafilococo aureus 20-25 % .Hongos > 60% 20% 10% 5% En prótesis valvulares o conductos: 5-10% de todas las EI: .Hongos 10-12% Cultivo negativo 5-15% PATOGENIA La EI puede ocurrir en una válvula normal en caso de sepsis por un agente virulento (S. de ellos al menos el 40% fueron sometidos a cirugía cardíaca (en especial cardiopatías cianóticas) ETIOLOGIA Válvulas nativas en cardiopatías congénitas o valvulopatías: . causan flujos turbulentos que dañan el endotelio permitiendo la formación de coágulos de plaquetas y fibrina.Bacilos Gram negativos (Pseudomona aeruginosa. endocardio mural. cándida albicans). epidermidis. shunt sistémico-pulmonar. aureus.Estreptococo viridans 30-40 % . cuerdas tendíneas.Estafilococo epidermidis +/. La infección afecta velos valvulares. gonorreae. Los defectos cardíacos. N. endotelio vascular de la aorta o ductus arterioso persistente.7 por 100. Eikinella y Kingella. H. influenzae). Actinobacillus.5 % . prótesis valvular o defecto cardíaco congénito por agentes menos virulentos (S. S. En drogadictos intravenosos: .Cardiobacterium. causada por bacterias u hongos que invaden el endocardio.Staphylococo 45-50% . También puede comprometer cuerpos extraños tales como: parches intracardíacos. o lo que es más frecuente en una válvula anormal.Staphilococo aureus . pneumoniae.Grupo HACEK 15-30 % HACEK: Haemophilus.Gram negativos 20-30% .ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) Jaime Palacios A.Enterococo 10 % . Serratia marcesens) . conduits y válvulas protésicas EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 1 en 1000 niños hospitalizados.000 personas-año El 70% de las EI en niños. 341 . que pueden ser colonizados durante una bacteremia.Estreptococo y Enterococo . viridans. es en portadores de cardiopatía congénita.Estreptococo pneumoniae 2% . anillos valvulares.7. En población general la incidencia es entre 1.

• Signos cardíacos: .Pacientes inmunodeprimidos .Renales: glomerulonefritis.Estenosis aórtica .Tetralogía de Fallot Cardiopatías congénitas operadas: -Cardiopatías congénitas cianóticas complejas con parches o tubos protésicos (Fontan. quirúrgicos o instrumentaciones causan bacteremias.Cutáneos (30%): lesiones de Janeway. en EI del lado derecho o shunt izquierda a derecha.Las cardiopatías congénitas o adquiridas. nódulos de Osler.Marcapasos . mialgias. .Hiperalimentación MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico característico es una tríada de fiebre. son factores predisponentes a la EI.Artritis y artralgias. hemorragias en astillas subungueales (raras en niños).Uso de catéteres intravenoso producen EI derecha (tricúspide) Otras causas : . catéteres intracavitarios o en grandes vasos. FACTORES PREDISPONENTES Cardiopatías congénitas no operadas: .CIV más insuficiencia aórtica .Insuficiencia cardíaca (67%) . Glenn) .Drogadictos intravenosos . también predisponen a EI.Ductus arterioso persistente . . soplos cardíacos y fenómenos embólicos • Síntomas inespecíficos: .Esplenomegalia (30%). anorexia.CIV .Hemorragias subconjuntivales y retinales (manchas de Roth). Procedimientos dentales. .Fiebre prolongada (95%). baja de peso.Catéteres intravenosos . malestar general y cefaleas. escalofríos. hematuria microscópica .Prótesis valvulares (aórtica) Baja incidencia de EI en el primer mes post-operatorio.Soplos de reciente aparición o cambios de un soplo preexistenete (85%) . . aumenta el riesgo a través del tiempo Recién Nacidos Prematuros: .Daño valvular y derrame pericárdico • Signos embólicos o inmunológicos: .Embolias pulmonares. 342 . sudoración nocturna.Embolias en SNC (30%) .Fístulas arteriovenosas . palidez.Aorta bicúspide .

aorta bicúspide. cardiopatía congénita o reumática. Fenómenos vasculares: embolia arterial. ó 3 cultivos (+) separados al menos 1 hora 2. de la Universidad de Duke. aneurismas micóticos.Diagnóstico distinto que justifica los hallazgos . Ecocardiograma positivo: no reuniendo criterio mayor. hemorragias retinianas. 4. 2. b) Regurgitación valvular nueva.Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días de tratamiento antibiótico o menos.Vegetaciones o abscesos confirmado por histología . 5. factor reumatoídeo. abuso de drogas intravenoso. bovis. dehiscencia parcial de válvula protésica. publicó criterios que sirven para establecer el diagnóstico clínico definitivo de EI.Criterio patológico: . lesiones de Janeway. nódulos de Osler. embolia pulmonar séptica. Evidencia de compromiso endocárdico: a) Ecocardiograma positivo: vegetaciones oscilantes. Condición cardíaca predisponente: prolapso válvula mitral. Estafilococo aureus o Enterococo. S. Fiebre 3. manchas de Roth. 343 . Criterio diagnóstico EI definitiva: . Criterio Menor 1.5 criterios menores EI posible: hallazgos sugerentes EI que no clasifican en definitiva ni en rechazo Descartada o rechazo: .Cultivo positivo . b) Bacteremia persistente: 2 ó más hemocultivos (+) separados al menos 12 hrs. Hemocultivos positivos. neoplasias y mesenquimopatías. abscesos.2 criterios mayores .Criterio clínico: .Sin evidencia histológica de EI en cirugía o en autopsia tras 4 días o menos de tratamiento antibiótico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades infecciosas. perforación valvular.DIAGNOSTICO Se basa fundamentalmente en la bacteriología y los hallazgos ecocardiográficos. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis.1 criterio mayor y 3 menores . hemorragias intracraneanas. Durack y col. Hemocultivos positivos: a) Microorganismos típicos de EI en ausencia de foco primario: Estreptococo viridans. no reuniendo criterio mayor. 6. . CRITERIOS DE DUKE Definición de Términos Criterio Mayor 1. grupo HACEK. más la clínica.

N.LABORATORIO Hemocultivos: Se debe tomar 3 a 6 hemocultivos. EI por Streptococccus El tratamiento depende de la sensibilidad a la penicilina. Ecocardiograma Transesofágico se utiliza en adulto y en niños obesos ECG no útil en diagnóstico de EI. Factor reumatoídeo (+). de lesiones cutáneas o de abscesos. 4 ml en preescolar y 6 ml en escolares. renales. Hipocomplementemia. Se puede asociar gentamicina 3mg/kgdía. proteinuria. Cepas con concentración inhibitoria mínima (CIM) ≤ 0.000-300. separados por 60 ó más minutos entre sí y en diferente sitio. Sed Orina: hematuria microscópica. bloqueos . Puede ser normal. durante el tratamiento. piuria. parches intracardíacos Mortalidad 20 -25%. Cultivos de orina.Ureico y creatinina: elevados.Roturas del seno de Valsalva . Manejo de la insuficiencia cardíaca. ruptura de cuerdas tendíneas . esplénicas.Insuficiencia cardíaca congestiva.Defectos septales adquiridos . de sangre venosa (la sangre arterial no ofrece ventajas). determinar su tamaño y localización. leucocitosis con desviación a izquierda. absceso cerebral.1 µg/ml. duración mínima de 4 semanas. PCR: alta. músculo esqueléticas y otros . aunque no exista fiebre. Tratamiento por 4 semanas con Penicilina G intravenosa 200.Arritmias.90%. bactericida. cada 4 horas. Ecocardiograma Transtoráxico es el procedimiento más útil para el diagnóstico de EI. Hipergammaglobulinemia.Aneurismas micóticos .Abscesos miocárdicos o de anillos valvulares. y hasta 8 semanas después de terminado. LCR. COMPLICACIONES en 50 a 60% de los niños con EI .000 U/kg/día. TRATAMIENTO Manejo hospitalizado.Embolias en SNC (meningitis. El volumen de muestra recomendado es 2 ml en lactantes. ya que la bacteremia es continua. 344 .Embolias pulmonares. La sensibilidad es de 80. . encefalopatía. se consideran penicilino sensible. rotura de aneurisma micótico) .Disfunción de válvulas protésicas.Oclusión de shunt sistémico-pulmonares . Realizar controles bacteriológicos (hemocultivos). secundaria a daño valvular mitral y/o aórtico . permite detectar vegetaciones de 2 mm de diámetro. con apoyo de cardiólogos e infectólogos.Disfunción valvular. perforación de velos. y combinaciones sinérgicas. Hemograma: anemia normocítica y normocrómica. VHS: alta. Tratamiento de las complicaciones Antibióticoterapia adecuada. arritmias y bloqueos de distinto tipo. isquemia o infarto. o presentar taquicardia. Con Doppler-color se evalúa la función valvular. cutáneas. Alternativa. vía intravenosa.

ceftriaxona 100mg/kg/día iv/im. Tratamiento intravenoso mínimo 6 semanas con cloxacilina 200mg/kg/día. para la mayoría de las infecciones por hongos. Sensibilidad intermedia (CIM ≤ 0. Endocarditis cultivo negativo Ceftriaxona y gentamicina.Infección persistente .5µg/ml) deben ser tratados con el mismo esquema antibiótico para enterococo. Se recomienda tratamiento mínimo de 6 semanas con cefalosporina (Ceftazidima) más aminoglicósido. se puede asociar gentamicina 3 mg/kg/día.5 µg/ml ). aureus meticilino resistente usar vancomicina 40-60 mg/kg/día cada 8 horas. EI por enterococcus Endocarditis por enterocco es infrecuente en niños. Vancomicina en alérgicos a penicilina. 345 . requiere tratamiento combinado por 4 semanas de penicilina G. y su resistencia variable a vancomicina y aminoglicósidos. fraccionada cada 6 horas. penicilina G. El tratamiento antibiótico se resume en la tabla 1. viridans y otros estreptococos de alta resistencia (CIM ≤ 0. Strepto.EI por hongos . La remoción quirúrgica de material protésico está indicado. La duración recomendada es 6 semanas.Aneurismas micóticos . Es resistente a las cefalosporinas. son rara causa de EI.Embolias recurrentes . ampicilina o ceftriaxona con gentamicina por las 2 primeras semanas.1 µg/ml y ≤ 0. Cefalosporinas también constituyen alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. pseudomonas aeruginosa o serratia marcescens. para alcanzar niveles bactericidas.Rotura de seno de Valsalva .Abscesos miocárdicos o anulares . TRATAMIENTO QUIRURGICO indicado en fase aguda de EI . cada 8 horas. asociada a penicilina β-lactamasa resistente. Es difícil tratar. resultado de la producción de β-lactamasas. EI por hongos Anfotericina B sigue siendo el más efectivo.Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria secundaria a insuficiencia valvular o protésica .Disfunción o dehiscencia de prótesis valvular. los 3 a 5 primeros días de terapia. por esto todas las terapias deben incluir antibióticos penicilina resistente. Tratamiento con ceftriaxona u otra cefalosporina de tercera generación sola o ampicilina más gentamicina.2 µg/ml). EI por gram negativos El grupo HACEK es la causa más frecuente de EI en niños. EI en material protésico. ampicilina. y el debridamiento de tejidos infectados puede ser requerido para la cura microbiológica. por su relativa resistencia a penicilina (CIM media 0. Se requiere combinar antibióticos que tengan acción sinérgica. por 4 semanas. como escherichia coli. Otra bacterias gram (-). asociado a gentamicina por 2 semanas. vancomicina más rifampicina durante 6 semanas. ampicilina 200-300 mg/kg/día o vancomicina más gentamicina por 4 a 6 semanas. EI por staphylococcus aureus La mayoría de los estafilococos son resistentes a penicilina . En alergia a penicilina y /o en caso de S.

25-0. 3ra. Viridans (CIM > 0.300.0 mg Frecuen. o Cloxacilina + Aminoglicósido Vancomcina + Gentamicina Ampicilina o Ceftriaxone + Gentamicina Dosis X (kg/día) 200.75 mg 15 mg 100 . Tabla Nº 1 Tratamiento antibiótico de Endocarditis Infecciosa Etiología Streptococo Viridans S.60 mg (hasta 2 g/día) 3 mg 200.300 mg 100 mg 3.150 mg 200000 –300000 UI 200 – 300 mg 200 mg ID 40 – 60 mg 3 mg 200 . la remoción de vegetaciones o el reemplazo valvular pueden salvar la vida.5 mcg/ml) Alergia a PNC Staphylococcus Aureus Válvula nativa Alergia a PNC Prótesis Valvular Hongos Enterobacterias Desconocida (cultivo negativo) Alergia Grupo Hacek 346 .000-300.000 U (hasta 25 millones/dia) 100 mg 3 mg (hasta 80 mg/día) 40 . c/4 h c/12 h c/8 h c/6 h c/8 h c/4 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h c/24 h c/8 h Varía c/ 4 h c/ 6 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/12 c/8 h Vía ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev iv ev vo ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev Durac.La infección activa no contraindica la operación. (semanas) 4–6 4 2 4 2 4-6 4-6 4-6 4-6 4-6 6-8 2 6 2 6 2 6 6-8 2 4-6 6 6 6 6 6 6 4 4 4 Alergia a PNC Enterococos o S. Bovis Droga Penicilina G o Ceftriaxona + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Penicilina o Ampicilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (opcional) Anfotericina Amikacina + Cefalosporina. generación.000 U 200 . Penicilina G o Ampicilina.300 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 200 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 15 .30 mg (hasta 600 mg/día) 0.000 .

intestinal. implantes. TGA. antes del procedimiento 347 .Cardiopatía congénita cianótica compleja (V.Claritromicina o azitromicina: 500mg (15mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Alérgicos a penicilina y vía oral imposible: .Soplos funcionales . reumática sin valvulopatía. CIV o CIA satisfactoriamente operados 6 o más meses antes . antes y después de un procedimiento. Administrar por breves períodos.único.Ductus. Condiciones cardíacas: Categoría Alto Riesgo: . biopsias o cirugía sobre mucosas respiratoria.Endoscopías.Prótesis valvulares cardíacas . Tabla 2 Profilaxis de Endocarditis Infecciosa (Recommendations by the American Heart Association) PROCEDIMIENTOS DENTALES Y TRACTO RESPIRATORIO ALTO Estándar: Amoxicilina 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Vía oral imposible: Ampicilina 2g (50mg/kg) im o ev 30min.Incisión y drenaje de tejidos infectados.Shunt sistémico pulmonar quirúrgicos o conduits.Endocarditis bacteriana previa .Marcapasos No recomendada en Categoría riesgo insignificante: .Valvulopatía reumática .Clindamicina: 600mg (20mg/kg) ev 30 min. urológica y ginecológica.Dilataciones esofágicas . fluoraciones.Clindamicina: 600mg (20mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .Tonsilectomía y/o adenoidectomía.Escleroterapia de várices esofágicos . endodoncia. antes del procedimiento Alérgicos a penicilina: . periodoncia. Moderado Riesgo: . No recomendado: extracción de “dientes de leche”.Prolapso mitral con insuficiencia valvular .CIA tipo ostium secundum aislada .Kawasaki o E.PROFILAXIS Antibióticos para prevenir la invasión bacteriana del torrente sanguíneo y la posterior localización y multiplicación en un sitio intravascular en pacientes con factores predisponentes.Procedimientos dentales recomendados: extracciones. Fallot) . . 1 ó 2 dosis. INDICACION DE PROFILAXIS .Cardiomiopatía hipertrófica .Otras cardiopatías congénitas . ortodoncia y aseo profesional.Cefadroxilo o cefalexina: 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o . . .

Pousibet H. Abrutyn E. 6 hrs. ¡¡ NINGUNA PROFILAXIS ES INFALIBLE !! BIBLIOGRAFIA 1. Dajani AS. 2. Valles F. Treatment and Profilaxis” en PEDIATRIC CLINICS OF NORTH AMERICA: PEDIATRIC CARDIOLOGY. Brook MM: “Pediatric Bacterial Endocarditis.PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES Y GENITOURINARIOS Pacientes Alto Riesgo: Ampicilina+: Ampicilina 2g (50 mg/kg) im/ev + gentamicina 1.5mg/k (1. Circulation 2002. et al.90. 96 (1): 358-66. Pacientes Alto Riesgo Alérgicos a Penicilina: . 24:1185 .Vancomicina+: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas + gentamicina im/ev 1. Rev Esp Cardiol 2000. Ferrieri P. antes del procedimiento. Anguita M. Sekeres MA.275-87. Wilson W et al. Pacientes Moderado Riesgo Amoxicilina o Ampicilina: Amoxicilina 2. Tornos P y Vilacosta M : “Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Endocarditis”. después. from the Committee on Reumatic Fever. Recommendations by the American Heart Association”. Kaye D et al. 3. antes del procedimiento. Dosis pediátricas están entre paréntesis y no deben exceder dosis total del adulto. Circulation 1997. completar infusión 30 min antes de iniciar el procedimiento. Pérez F.5mg/kg . April 1999. Clinical Infectious Diseases 1997. 348 .:”An Assessment of the Usefulness of the Duke Criteria for Diagnosing Active Infective Endocarditis”.5mg/kg máx. 5. Escribano MP.5mg/kg) 30 min.0 g (50 mg/kg) im/ev 30 min.0 g (50 mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o Ampicilina 2. 4.Gentamicina: (1. Pacientes Moderado Riesgo Alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas. ampicilina 1g (25mg/kg) im/ev o amoxicilina 1 g (25mg/kg) oral. Vol 46 (2) : p.: “Prevention of bacterial endocarditis. Taubert KA. 53: 13841396. Endocarditis and Kawasaki Disease of the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young “Unique Feature of Infective Endocarditis in Childhood”. 120mg) Gentamicina: im/ev 30 minutos antes del procedimiento. 105: 2115.

ETIOLOGIA Infecciosa: Virus. disnea. hongos. reacciones alérgicas o autoinmunes Otras: Kawasaki. La incidencia es desconocida.Varicela . focal o difuso que afecta al miocardio.ECHO .Adenovirus tipos 2 y 5 . desde muy leve o subclínica y que puede pasar desapercibida predominando el compromiso de otros órganos o parénquimas en el curso de la infección viral. Extrasístoles auriculares o ventriculares. ruidos apagados. Virus más comunes: . parece tener etiología viral y ocurre en conjunto con compromiso de otros órganos o parénquimas.Reacciones inmunológicas. taquicardia persistente desproporcionada a la fiebre. galope.Paperas . En estudios de necropsia se ha encontrado una incidencia entre 3. ricketsias. polipnea. debilidad. signos de insuficiencia cardíaca. Se cree que este último sería el principal mecanismo.Producción de toxinas (Difteria) . Además puede haber un período asintomático cardíaco en la fase inicial de la enfermedad. DEFINICION Proceso inflamatorio agudo o crónico. antes de desarrollar la enfermedad cardíaca. MIOCARDITIS VIRAL La miocarditis aguda en su mayoría. metazoos. No infecciosa: Agentes físicos. Microscopía: Infiltrado celular de predominio mononuclear con edema. ritmo irregular. pueden tener localización predominante subendocárdica o subepicárdica. o disrritmias de comienzo súbito.Rubéola .Poliomielitis . 349 .Coxsakie A y B .Parvovirus B19 El daño miocárdico causado por los agentes infecciosos puede ser por: . signos auscultatorios de hipertensión pulmonar.Influenza . Son lesiones focales o difusas. pulsos débiles. fatiga.VRS .Sarampión . Esta última se asocia con pericarditis.MIOCARDITIS Jaime Palacios A. bacterias.Invasión del miocardio . En lactantes y niños mayores se presenta insuficiencia cardíaca de comienzo gradual. Síntomas y signos Fiebre. cardiomegalia. Al otro extremo del espectro está el cuadro grave de curso fatal con insuficiencia cardíaca severa. shock cardiogénico y muerte.VIH .5 a 5%. necrosis y miocitolisis. drogas. tóxicos.Epstein Barr . protozoos. Cuadro clínico Sintomatología variable. hepatomegalia. Habitualmente le precede una infección respiratoria aguda.

.Origen anómalo de arteria coronaria izquierda. mantención 0. Inhibidores de enzima convertidora (Captopril. troponina T y troponina I (cTnT . Tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar.9 primeros días de vida.Vasodilatadores: Nitroglicerina. fiebre. palidez grisácea. Cintigrafía con Talio 201. Tratamiento a) Medidas generales: hospitalización monitorizada. 350 . al disminuir la post-carga.Pericarditis .En recién nacidos puede tener un comienzo brusco durante los 8 . . Reposo absoluto. restricción de agua y sodio. Rx. acidosis. 1/4 en 8 horas y 1/4 dosis 8 horas más tarde. ictericia. Enalapril). Disfunción valvular. Derrame pericárdico ocasionalmente. . Fracción de Eyección y Fracción de Acortamiento disminuidas. Dosis mantención 20% de dosis total. Enzimas: deshidrogenasa láctica (LDH). taquicardia. Diagnóstico diferencial . . porque hay mayor riesgo de toxicidad. anomalías del segmento ST y onda T. dobutamina 2-15 mcg/kg/min ev. Galio 67 Cintigrafía con anticuerpos monoclonales de antimiosina. Mantención 5-10mcg/kg/min milrinona 50 mcg/kg ev en 15 min. tienen la mejor indicación en insuficiencia cardíaca en miocarditis.Enfermedades de depósito (Enfermedad de Pompe) .0. Ecocardiograma: dilatación y disfunción ventricular.Digital: 25-40 mcg/kg/dosis total impregnación ev. Se observa letargia.375. elevadas revelan daño miocárdico.Marcapasos. PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus ADN o ARN. vo.Inhibidores de la ECA: Captopril 0. severa insuficiencia cardíaca.75 mcg/kg/min. antitérmicos y oxígenoterapia. im. cTnI ).Diuréticos: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis ev. La muerte puede ocurrir 1 . disnea.Cardiomiopatías dilatadas . disrritmias auriculares o ventriculares. El digital se debe administrar en menor dosis que lo habitual (la mitad o 2/3).Antiarrítmicos . nitroprusiato de Na. amrinona 0-75 mg/kg ev en 2-3 min. exantema y meningitis aséptica. shock.7 días desde el inicio de los síntomas. Laboratorio VHS: elevada. IGM específicas para determinados virus. creatinfosfokinasa en especial su fracción MB (CPK-MB). Permite realizar cultivo viral. Biopsia endomiocárdica generalmente confirma el diagnóstico de miocarditis. bloqueos de rama y AV de diversos grados. vo (1/2 dosis inicial.Fibroelastosis endomiocárdica . cianosis.5-2 mg/kg /día. y a veces precedido por pocas horas o días de anorexia y episodios de diarrea.Inótropos: Dopamina 2-20 mcg/kg/min ev. . b) Manejo de complicaciones cardíacas: • insuficiencia cardíaca • shock cardiogénico • bloqueos o arritmias. ECG: complejos QRS de bajo voltaje. .

de rama.Miocarditis. Tratamiento .c) Medidas específicas de control infección d) Otras medidas: Gammaglobulina: 2g/kg ev. por parálisis vasomotora. Se presenta durante los primeros 7-10 días. Dosis: 1.Colapso circulatorio periférico. indometacina o ibuprofeno.Insuficiencia cardíaca se puede producir por bloqueo o disrritmias. Pronóstico En recién nacido 50 . . La toxina diftérica produce infiltración intersticial (linfocitos e histiocitos). taquicardia. Corticoides aumentan la replicación viral y el daño miocárdico a nivel experimental. pulsos débiles. En la evolución se describen tres formas de presentación: a) Fulminante lleva a la muerte rápidamente. azatioprina y ciclosporina no han demostrado ser efectivos. Inmunosupresores uso controversial. En bradicardia acentuada antes de implantar marcapaso. La complicación cardíaca es una de las más graves y afecta al 10 ó 20% de los casos de difteria. El 50% de los casos que presentan algún tipo de bloqueo (bl. MIOCARDITIS DIFTERICA La Difteria es una enfermedad rara en la actualidad. y c) Crónica.Antibióticos: PNC sódica 150.1mg) o Isoproterenol en infusión continua 0. Marcapaso en caso de bloqueo AV completo. aparece entre el 10º día y la tercera semana.3 mcg/kg/min. Agentes antivirales.70% de mortalidad y de 10-20% en el resto de los casos. anticuerpos monoclonales antilinfocitos. en casos graves.000 U/kg im o ev.000-3.Corticoides: Prednisona 2 mg/kg/día por 10 a 20 días. también ha sido utilizado en casos de shock cardiogénico. con hipotensión. miocitolisis y fibrosis. piel fría. porque aumentan el daño miocárdico. palidez. En insuficiencia cardíaca no usar digitálicos. BAV de 1er o 2º grado). usar Atropina 0. . 351 . se pueden emplear en etapas posteriores de la miocarditis. cada 6 horas por 7 días. Se producen alteraciones de conducción (bloqueos parciales de rama hasta bloqueos totales) y disrritmias. Cuadro clínico . Su uso clínico está restringido a pacientes con insuficiencia cardíaca intratable o arritmias severas. En alergia a Penicilina: Eritromicina 50 mg/kg/día oral por 10 días.1-0. Usar Dopamina u otro inótropo. están contra indicados en la etapa aguda (dos primeras semanas). b) Aguda la mayoría de los casos tiende a mejorar después de varias semanas. . ECMO (Extracorporeal membrane oxigenation). Agentes antiinflamatorios no esteroidales: Aspirina. meses.01 mg/kg/dosis (mínimo 0. antes del uso de marcapasos. medida extrema en casos terminales.000 U/kg/día ev. En la actualidad menos de 20%.Antitoxina diftérica: administrar precozmente. se normalizan en un lapso de 4 o más. Transplante cardíaco. se acentua el bloqueo AV. Pronóstico Alta mortalidad (80%) en caso de bloqueo AV completo. . Afecta especialmente al sistema exitoconductor. degeneración grasa.

. Vallejo J.com/ped 4. Oct 15 1999.BIBLIOGRAFIA 1. Lee KJ..: “Myocarditis viral” Nov.Benson LN.:”Usefulness of antimyosin antibody imaging for the detection of active reumathic myocarditis.: “Viral causes of cardiac inflamation” Current Opinion in Cardiology 2003. Rodríguez E. McCrindle BW. 1999. Narula J.Smallhorn JF.Cardiol.eMedicine.Malhotra A... WilsonGJ... Heart. Aug. 2001 www..Reddy KS.Yasuda T. 18 (3): 182-188.. Ross R. 352 .. 2.. 82 (2) :p 226-33 3. 8. 84 (8) : p946-50.Taylor GP..Freedom RM.. Bohn DJ. Am.: “Clinical outcomes of acute myocarditis in chilhood” . Bowles NE. J.Talwar K..

.Neoplasias: primarias o metastásicas. LABORATORIO ECG: Bajo voltaje del QRS. . Normalmente hay un balance entre producción y reabsorción del líquido.Disminución del retorno venoso. taquipnea.Infecciosa: viral.Urémica. determinando una grave compresión cardíaca. . . se alivia en posición sentada o inclinado hacia adelante. hepatomegalia. . fúngica y parasitaria. artritis reumatoide. .PERICARDITIS Jaime Palacios A. luego regresa a línea de 353 . fibrinoso. disnea. El incremento del volumen líquido va determinando leve aumento de la presión intrapericárdica.Tos seca.Disminuye perfusión miocárdica.Limitación al llene ventricular diastólico. secundaria a una enfermedad sistémica infecciosa o de otro origen. según la etiología. hasta cuadro de extrema gravedad con taponamiento cardíaco y muerte.Idiopática. a partir del cual la presión se eleva bruscamente con un mínimo cambio en el volumen. purulento o hemorrágico.Disminución del gasto cardíaco. radiaciones.Mesenquimopatías: lupus eritematoso sistémico.Enfermedad de Kawasaki. poliarteritis nodosa. . . bacteriana. drogas. . quilopericardio. DEFINICION Inflamación del pericardio. .Frotes pericárdicos (al inicio del cuadro. taquicardia. cuando hay poco líquido) . alteraciones del segmento ST (elevación inicial.Enfermedad reumática. puede ser: seroso. . pulso paradojal. dilatación venas del cuello. . El tipo de líquido. hipotensión. En pericarditis se puede acumular hasta 1. . hasta llegar a un nivel crítico. puede irradiarse al hombro. La inflamación varía desde mínima reacción.Otras: trauma. fiebre.000 ml o más. CUADRO CLINICO . ETIOLOGIA . un niño normal tiene entre 10-15 ml y el adulto hasta 50 ml.Ruidos cardíacos apagados (mayor cantidad de líquido). .Aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar.Dolor precordial.Síndrome post-pericardiotomía. Hemodinamia . FISIOPATOLOGIA La inflamación pericárdica causa aumento de la producción y acumulación de líquido pericárdico.

Biopsia pericárdica: para estudio histológico. hasta la normalización de los exámenes de laboratorio. si el tratamiento es precoz y adecuado. neumococo.Barr. parvovirus B19. Diagnóstico diferencial: Colagenopatías. bioquímico y cultivos. Cuadro clínico es el descrito antes. citomegalovirus. herpes virus 6. RX Tórax: cardiomegalia. Quirúrgico: . luego se invierte. PERICARDITIS TUBERCULOSA Rara complicación de la TBC. 354 . para determinar agente etiológico. VHS y PCR: elevadas. Pericardioscopía y biopsia epicárdica Tomografía axial computarizada y resonancia nuclear magnética útiles para detectar derrame pericárdico. Aguda o Benigna) Cursan o son precedidas de una infección viral respiratoria alta. Hemograma: leucocitosis. También determinar el grosor pericárdico PERICARDITIS PURULENTA (P. ante un taponamiento. meningitis. citológico. Etiología: Coxsackie A o B. según agente etiológico por 4-6 semanas (Tabla 1). Se produce por: 1) Ruptura de un nódulo linfático mediastínico al pericardio. Bacteriana) Se asocia a menudo con infecciones bacterianas como: neumonía. meningococo. su distribución y sus características. Bacteriología: hemocultivos. VHI. osteomielitis. varicela. En raras ocasiones se han descrito casos graves. Los gérmenes más frecuentes son: staphylococo Aureus. streptococo y otros. hemophilus influenzae. Casos leves: Aspirina. incluso con taponamiento cardíaco. parotiditis. localización y progresión del derrame. La mayoría de los casos son leves y se recuperan en pocas semanas. grosor del pericardio. Algunos pacientes presentan una forma recurrente que responden bien a antiinflamatorios no esteroidales (indometacina) o corticoides. Tratamiento: Sintomático. reposo en cama. TRATAMIENTO Médico: Antibiótico terapia adecuada. echo. Epstein . Ecocardiograma: permite evaluar tamaño. Pericardiocentesis: puede salvar la vida inicialmente.Ventana pericárdica. epiglotitis. y después de 1-2 meses la onda T revierte. cultivos líquido pericárdico. silueta cardíaca en forma de botella de agua. que puede tener signos y síntomas de taponamiento cardíaco. PERICARDITIS VIRAL (P. pero en un niño gravemente enfermo.Irrigación pericárdica de estreptokinasa Pronóstico: Bueno. a veces con infiltrado pulmonar e incluso derrame pleural. tubo de drenaje . y sirve para el diagnóstico etiológico. adenovirus.base) y la onda T se aplana.

la biopsia pericárdica confirma el diagnóstico. si la tinción de Ziehl-Nielsen del líquido es (-). o si desarrolla pericarditis constrictiva. frotes y pulso paradojal. (34 dosis) (50 dosis). 2 sem. 100-150 mg c / 6 hrs. c/ 6 hrs.000 U Horario Vía Duración (semanas) 4 . Se presenta sin enfermedad pulmonar.Pericardiectomía si hay taponamiento recurrente. Resistente Hemophylus Influenza B Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina Cefuroximo o Cefotaxima o Ceftriaxone c/ 6 hrs. El comienzo puede ser insidioso con tos. Líquido pericárdico: generalmente establece el diagnóstico. Poco común: fiebre. es de carácter serohemático con predominio linfocitario. 355 . los primeros 2 -3 meses. (34 dosis) (50 dosis) . . c/ 4 hrs IV IV IV IV IV IV IV Pneumococos. 4 . PPD: Positivo. c/ 8 hrs. dolor toráxico. ocasionalmente se puede ver asociada a una TBC miliar avanzada.6 sem 10 . c/ 12 hrs.000 300.6 sem.6 sem. Tratamiento Esquema anti-TBC extrapulmonar.14 días 10 . Streptococo Grupo A Bacilos Coliformes Penicilina G Cefotaxima Alternativa: otra Cefalosporina + Aminoglicósido.Terapia corta de corticoides.2) Diseminación hematógena. c/ 8 hrs. taquicardia. Laboratorio RX Tórax: Muestra cardiomegalia. sudoración nocturna y pérdida de peso son frecuentes. Meningococos. c/ 6 hrs. ECG: Típico ya descrito.14 días 10 . y puede ser la primera manifestación de una TBC.14 días Staphylococo aureus St. para disminuir la inflamación pericárdica y prevenir pericarditis constrictiva. . ortopnea.5 mg 40 – 60 mg 100-150 mg 150 mg 100 mg 250. IV 4 . Tabla 1 Tratamiento antibiótico de Pericarditis purulenta Etiología Droga Dosis (kg/día) 200 mg 5-7. disnea.14 días 10 . Tuberculosis Isoniazida y Rifampicina y Pirazinamida + Corticoides 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg bisemanal 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg/bisemanal 30 mg/Kg/día (50 dosis.

RX Tórax: Silueta cardíaca normal o pequeña. edema. en la cual el pericardio fue abierto. de estos el 90% mejora su sintomatología y en la mitad de ellos la mejoría es completa. Pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. Es una enfermedad auto limitada dura entre 2 . se postula como etiología. Tratamiento Reposo y aspirina en casos leves. Pronóstico . 356 . En más del 50% de los casos. hepatomegalia. Signos y síntomas de pericarditis aséptica y puede desarrollarse taponamiento cardíaco. adherencias y retracción del pericardio que produce una constricción cardíaca que restringe el llene diastólico.Mortalidad operatoria 11 . aparecen generalmente a la 2a o 3a semana post-operatoria.8 semanas en los casos graves o cuando el derrame es recurrente. malestar general. neoplasias. Cuadro clínico Fiebre. dilatación auricular. Precordio quieto. ECG: Alteraciones inespecíficas de repolarización. Se desarrolla meses o años después de un episodio agudo conocido. fibrosis. dolor toráxico.3 semanas. de vena hepática y cava inferior. SINDROME POST PERICARDIOTOMIA (SPP) Cuadro febril con derrame pericárdico y pleural que aparece después de 1 semana de una cirugía cardíaca. purulenta o viral. el resto se relaciona con: pericarditis TBC.15%. a veces más. en caso necesario. se puede ver calcificaciones pericárdicas. Incidencia 20 . Etiología Reacción autoinmune. Ruidos cardíacos normales o distantes. no se conoce etiología. Tomografía Axial computarizada y Resonancia Nuclear Magnética son útiles para evaluar engrosamiento pericárdico.Sobrevida a 5 años 80%. En el 70% de los pacientes con SPP se han detectado altos títulos de anticuerpos anti-corazón. . ascitis.PERICARDITIS CONSTRICTIVA Engrosamiento. radiaciones y trauma. Ecocardiograma: Engrosamiento pericárdico. R3 de llene.30% de la cirugía con pericardiotomía. Comienzo insidioso de falla ventricular derecha: Ingurgitación yugular. Corticoides: prednisona 2mg/kg/día hasta por 4 . disfunción diastólica ventricular. Diagnóstico diferencial Miocardiopatía restrictiva Tratamiento Pericardiectomía radical con decorticación del pericardio.

Child. en 45º Lidocaína local. Saxena A.” Arch. 53 (3) 394 .. aspirando para intentar sacar líquido. Mar 1999. Santos NT. Avanzar lentamente la aguja. Sharma R. 357 . Jujena R. Rev Esp Cardiol 2000. 10 (2-3) 157-60 2. Farinha NJ. Kothari SS. Med. Monterroso J.:” Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis. Vaz T.412. Puncionar colocando la aguja en el ángulo xifocostal izquierdo.:”Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología”.. Si sale sangre pura. Ideal es realizar el procedimiento con ecocardiografía para visualizar y dirigir la aguja BIBLIOGRAFIA 1. Sagrista J y col. considerar que se está en cámara cardíaca y retirarse.. Act. Port. Bartolo A.. Trindade L. dirigiendo la aguja hacia el hombro izquierdo. Feb-Mar 1997.. 80: (3) 275-7. Joshi A. Usar llave de 3 pasos. 3.:”Acute pericarditis in childhood”. Dis.PERICARDIOCENTESIS (procedimiento) Paciente sedado o anestesiado Posición semisentado.

Depresión Origen mixto .Hipersensibilidad mamaria (mastalgia) Sistema respiratorio .Derrame pleural Neumonía lobar . en el niño la etiología cardíaca es infrecuente.Neumotórax o neumomediastino espontáneo Sistema gastrointestinal Origen psicógeno . ETIOLOGIA DE DOLOR TORACICO EN NIÑOS Causas no cardíacas Caja torácica .Tos grave o bronquitis .Síntomas de conversión . Un 19% presenta molestias por períodos de hasta de 3 años. Erna Lueg F.69 % de los pacientes. Aunque en el adulto el dolor precordial se relaciona frecuentemente a cardiopatías.Asma inducida por el ejercicio .Dolor de Texidor . ninguno desarrolló proceso grave. El dolor torácico puede ser crónico en la población pediátrica con síntomas persistentes en 45 .Herpes zoster 358 . EL dolor precordial es un síntoma alarmante en pediatría y causa un porcentaje alto de consultas pediátricas y al cardiólogo. La etiología más frecuente es la idiopática.Traumatismo o distensión muscular . Tabla 1 Incidencia de las Causas de Dolor Torácico en Niños Causa Idiopática Musculoesquelética Psiquiátrica Gastrointestinal Cardíaca Otras Incidencia (%) 12 15 5 4 4 4 45 % 31 % 17 % 7% 6% 21 % Se presenta con igual frecuencia en niños y niñas.DOLOR PRECORDIAL EN PEDIATRIA.Alteraciones de la caja torácica o de la columna dorsal . Edad promedio de presentación es de 13 años.Trastornos de somatización . La incidencia de las causas de dolor precordial en niño se ven en la tabla 1.Hiperventilación . En el 81% de los casos el dolor se resuelve con el tiempo y entre estos pacientes seguidos por más de tres años.Costocondritis .

1) Lesiones anatómicas congénitas: Generalmente existe el antecedente de soplo y sintomatología desde época de recién nacido o lactante. pericarditis.CPKMB). ayudará la historia clínica. sudoración profusa. SBO. Síndrome de Marfan con disección aórtica. En el niño escolar y pre-escolar habrá disnea con el ejercicio. cardiopatía isquémica. tumores cardíacos. broncoscopía. ocasionalmente pueden verse embolías pulmonares (en adolescentes con anticonceptivos). Causas Gastrointestinales Pacientes con gastritis-esofagitis.6%). estudio electrofisiológico. prolapso mitral. taquicardia paroxística supraventricular y ventricular. hipertensión pulmonar. Para el estudio de causa broncopulmonar de dolor torácico. holter. etc. MCHO. examen físico y exámenes específicos: ECG . orientarán a esta causa.Pericarditis (viral. con dificultad en la alimentación. 3) Arritmias: Como extrasistolía.Pleurodinia Causas cardíacas Disfunción ventricular isquémica Anomalías cardíacas estructurales (EA o EP graves. 2) lesiones adquiridas. anomalías coronarias congénitas. anomalías congénitas... Las tres causas cardíacas más frecuentes son: 1) lesiones anatómicas congénitas. bacteriana o reumática) . Cocaína (adicción).Extrasístoles frecuentes o taquicardia ventricular (?) Causas cardíacas Aunque son causa rara de dolor torácico en el niño (4 . Cuando se sospecha compromiso isquémico. aguda o crónica .Síndrome pospericardiotomía . hipertensión.Enfermedad de Kawasaki Arritmias (con palpitaciones) . estenosis pulmonar aórtica severa. causas inflamatorias como miocarditis. Ecocardiograma más Doppler. etc. cuerpos extraños en la vía aérea no son infrecuentes. pneumotórax. este grupo es de mayor preocupación. 359 . etc.21% especialmente en niños menores de 12 años.Miocarditis. Entre las lesiones anatómicas que pueden causar dolor torácico está la estenosis aórtica congénita. drepanocitosis). enfermedad de Kawasaki. Neumopatías agudas. ya que un error diagnóstico puede llevar a una morbilidad y mortalidad significativa. antecedentes de hematemesis. 2) Causas adquiridas: Descartar: cardiomiopatías. Se solicitan además enzimas cardíacas (CPK . Tórax. coartación. test de esfuerzo. también pueden causar dolor torácico. Causas Pulmonares Son comunes 12 . déficit en el desarrollo ponderal. en ocasiones cateterismo. 3) arritmias. Marfan o Noonan) Inflamación . úlcera.Taquicardia supraventricular . Rx. neumomediastino. examen físico. cuando está indicado.Estudio de Rx de cavidades cardíacas. síndrome de Eisenmenger) Prolapso de la válvula mitral Alteraciones de las arterias coronarias (Kawasaki tardío. En el estudio de estos pacientes nos orientará la historia clínica. estenosis subaórtica. Disección aórtica o aneurisma aórtico (síndromes de Turner.

un niño con dolor torácico: 1) Dolor que sugiere angina. Edición 1999. Indicaciones para referir a cardiólogo. Holter. estudio de anticuerpos para virus o bacterias. broncoscopía. 5) Misceláneas: Hemograma. 3) Gastrointestinal: Rx. test de esfuerzo. etc. que se pesquisará a la palpación. problemas escolares. 2) Otras causas musculoesqueléticas. 1) Cardíaca: ECG. Keith C. Cardiología Pediátrica. alteraciones de ritmo). 2da. o ECG. Otras Causas Uso de tabaco. tratamiento dirigido a esa causa. Nº 2 . al sospecharse debe referirse a cardiólogo para aclarar diagnóstico y tratamiento. infarto). Tratamiento Debe ser dirigido a la causa. VHS . anomalías en Rx. que es una de las más frecuentes. 1) La costocondritis. Estudio de Laboratorio Irán dirigidos a la causa que se sospeche. CPKMB. lesiones de columna. La más frecuente de esta es la costocondritis. traumatismo torácico. antecedentes de bulimia (esofagitis por emesis repetida). pueden tratarse con reposo y antiinflamatorios. eco abdominal. etc. 3) Causa respiratoria..273. Tórax. Tórax. 4) Causa cardíaca. test con talio. TAC torácico. tos crónica. etc. Rx. Costocondritis. Ecocardiograma. Vol 46. divorcio de los padres. Síndrome de Tietze. antecedente de cardiopatía congénita. MD. diabetes avanzada con compromiso coronario.31%. Esta es sólo una lista de referencia y solo serán necesarios algunos exámenes para aclarar la causa de dolor torácico en el niño. manometría esofágica. etc. 4) Musculoesquelética: Rx. de tracto gastrointestinal alto. fracturas. troponina T. etc. especialmente en el niño respirador bucal. síntomas de depresión. pericardiocentesis. test de función pulmonar. 2) Antecedentes familiares de miocardiopatía. La interrelación con los padres ayudará a evaluar la causa. osteomielitis. BIBLIOGRAFIA 1. cultivos. Park Myung. se tratará con antiinflamatorios no esteroidales o con paracetamol. RMN. uso de cocaína (palpitaciones. TAC de columna o RNM. 2) Pulmonar: Rx. scanner de columna. RMN de columna. Pediatric Clinics of North America. coronariografía (según cada caso y por indicación de cardiólogo). 263 . Causas Psiquiátricas: 5 .La aerofagia también es causa frecuente de precordalgia. cateterismo.mamografía. Kocis. Causas Musculoesqueléticas Representan el 15 . síndrome de QT largos u otras anomalías cardíacas hereditarias. 2. espasmo coronario. CPK. Esquelética.April 1999. pruebas de función hepática.17 % de los casos Existe generalmente un factor estresante identificable: familia disfuncional. 360 . Pueden ser necesarios otros estudios como Rx esquelética. Pág. hallazgos anómalos en el examen físico (soplos.

El síncope cardíaco generalmente se produce durante o post ejercicio. Estímulos que lo pueden desarrollar: Tos.Bradicardia primaria con subsecuente hipotensión (respuesta cardioinhibitoria). taquicardia ventricular. orinar o defecar. tragar. Antes de los 6 años el síncope es raro. Es el síncope más común en niños que son en otros aspectos normales o sanos. . posición ortostática. Las cardiopatías que pueden presentarse con síncope son estenosis aórtica. tumores intracardíacos. común que resulta en disfunción cerebral es la hipotensión cerebral también conocido como reflejo de Bezold-Jarisch. y relativa preservación de la frecuencia cardíaca. excepto en el contexto de convulsiones. pausa respiratoria. hipertensión pulmonar. estenosis pulmonar severa. El resultado final.Respuesta mixta con hipotensión y bradicardia simultáneas. TIPOS DE SINCOPE Neurocardiogénico Conocido también como síncope vasovagal. bloqueo aurículo ventricular de diversas causas: congénito o adquirido postcirugía cardíaca. DEFINICION Es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural que resulta de la inadecuada perfusión cerebral. . INCIDENCIA Alrededor de un 15% de niños y adolescentes presentarán algún evento sincopal entre las edades de 8 18 años. idiopática. El síncope por asistolía se puede acompañar de convulsión. síncope reflejo o desmayo común. Hay tres mecanismos del síncope hipotensivo: .SINCOPE EN EL PACIENTE PEDIATRICO Erna Lueg F. Las arritmias tienden a ser la causa más frecuente de síncope cardíaco y la más letal (taquicardias supraventriculares.Respuesta vasodepresora primaria con hipotensión. presión sobre el seno carotídeo. malformaciones coronarias. estenosis subaórtica. Síncope Cardíaco Causas de síncope cardíaco son las cardiopatías con lesión obstructiva del tracto de salida de ventrículo izquierdo. síndrome de QT prolongado. miocardiopatías. El síncope neurocardiogénico tiene pródromos especialmente en niños mayores y adolescentes que le permiten al niño reconocer que se producirá el síncope y evitarlo sentándose con la cabeza entre las rodillas o acostándose y levantando las piernas. arritmias. 361 . El síncope en pacientes con cardiopatías puede ser predictivo de muerte súbita. apnea del sollozo y arritmias cardíacas. valvular. subvalvular.

. 4) Ecocardiograma 2 D + doppler color: identifica cardiopatía congénita. Buscar presencia de soplos. El tratamiento del síncope neurocardiogénico que es el más frecuente comienza con expansión de volumen. alteraciones visuales. salvo en pacientes diabéticos insulinodependientes. Preguntar antecedentes familiares de: muerte súbita. 3) Holter de ritmo de 24 hrs. Signos vitales (pulso y presión) acostado y de posición de pie por 5 . según cada caso. Tratamiento Si la causa es una arritmia debe tratarse medicamente según el caso. 362 . buscando arritmias. actividades que precedieron al evento. La hipoglicemia como causa de síncope en la edad pediátrica es rara. alteraciones auditivas. Historia familiar es importante. infartos en familiares menores de 30 años. síntomas asociados como palpitaciones. Estos pacientes son generalmente adolescentes y siempre tienen el síncope en presencia de testigos. una o dos veces al día. Solo con el aumento de la ingesta de sal y líquidos pueden estabilizarse. 2) Examen Físico Deben hacerse un examen exhaustivo del aparato cardiovascular y un examen neurológico. (generalmente tienen un aura y letargia o confusión post-ictal . Debe preguntarse por la hora del día en que ocurre el síncope. sudoración.QT/QTc. dolor precordial. náuseas. cuánto duró la pérdida de conocimiento. convulsiones. EVALUACION 1) Historia Es fundamental para el diagnóstico. Antecedentes de ingestión de medicamentos o drogas. 6) Estudio electrofisiológico: si se ha detectado arritmia. migraña . miocardiopatías.10 minutos. buscar anomalías de P-R . En pacientes con síncope debe efectuarse interconsulta cardiológica y neurológica a fin de determinar con más precisión exámenes a solicitar y su interpretación. 7) Tilt test: En pacientes con síntomas autonómicos con síncope postural. Durante el episodio no tienen cambios hemodinámicos. miocardiopatías.Síncope Neuropsiquiátrico Las causas neurológicas de síncope son diversas: desórdenes convulsivos.convulsiones tónico-clónicas). scanner cerebral.ataques de pánico hiperventilación en casos de histeria (en este caso no hay alteraciones hemodinámicas). Exámenes diagnósticos Deben solicitarse: 1) Glicemia y electrolitos plasmáticos. duración del episodio. arritmias.1 mg oral. Un diagnóstico de exclusión es el síncope histérico. alteraciones metabólicas. sin hacerse daño. tanto en el niño como en sus familiares. etc. Caen grácilmente. taquicardia. 2) Electrocardiograma: Buscar arritmias. 5) Test de esfuerzo: si síncope se relaciona con el ejercicio. 8) Electroencefalograma.QRS . Puede usarse un mineralocorticoide (fludrocortisona) Florinex a dosis baja 0. tiempo de la última comida.

Enseñar maniobras posturales como posición fetal o acostado. Vol 66. MD. Moss and Adams. Nº2. previniendo la bradicardia refleja y vasodilatación. Dhala Anwer. MD.ß bloqueadores se usan en adolescentes especialmente. M. 443-451. aumentar el tono vascular periférico. Heuser Felipe. Pág. Vol 18. 363 . Pág. En la mayoría de los casos con síncope neurocardiogénico basta con reasegurar al paciente que no es grave. A. 2. William. También se ha usado midodrina (Gutrón). BIBLIOGRAFIA 1. Dumas Eduardo. Heart Disease in infants. April 1999. que puede ser transitoria su presentación.Pilar. 114. que sólo debe ser indicada por cardiólogo. children and adolescentes. Pediatrics Clinics of North América. Arnais G. Revista Chilena de Cardiología. Lewis. estimular la frecuencia cardíaca. 1999. Se usa generalmente atenolol. aumentar la ingesta de líquidos y sal. Sixth Edition 2000. 3.D. Scott A. Terapia alfa-agonista: pseudoefedrina o teofilina. Evitar estadías de pie prolongadas.

el antecedente de infección estreptocócica (en los casos de ER ) está presente en solo el 50% de los casos. 6. Se estima que no más de 1/3 de las infecciones estreptocócicas tienen expresión clínica. Otros hallazgos que no se consideran criterios menores son: dolor abdominal. 2 a 3 semanas (5 días a 5 semanas). nódulo de Aschoff. 85% al final de la tercera semana. de 5 a 20 años de edad. En los períodos endémicos. malestar general. adenopatía ángulo submaxilar dolorosa. Se requiere contacto prolongado con el SBH-A. prolongación del segmento PR en el electrocardiograma. ésta se manifiesta en la primera semana de enfermedad. leucocitosis sobre 12000. o. compromiso del estado general. presente en un 40% a 83%. Se confirma con cultivo de secreción faríngea.Tiende a presentar recurrencias. 27. Teóricamente enfermedad autoinmune inducida por similaridad o identidad de ciertos antígenos antiestreptocócicos con antígenos tisulares humanos. FASE I: FASEII: FASE III: FASE IV: Infección estreptocócica (IE) faríngea. compromiso variable de riñón. población en riesgo de recaer. test rápidos de detección de antígenos (sensibilidad 61-95% y especificidad 100%) o retrospectivamente por anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) con títulos sobre 333 U Todd en escolares y 250 UTodd en preescolares y adultos. Para ADB es significativo un título >340 U ADB. Afecta principalmente articulaciones. cuya presencia en sinoviales y tejido miocárdico se considera una manifestación de actividad reumática.ENFERMEDAD REUMATICA Pablo Gómez L. no supurativa. neumonitis insterticial ) y SNC. No sólo una colonización. 14. se basa en los criterios de Jones modificados: signos mayores y menores. Signos de IE. silencioso. PREVENCION SECUNDARIA. Enfermedad sistémica que ocurre como complicación tardía. PREVENCION PRIMARIA. poliartralgias. cepas reumatogénicas (M 1. Se observa un compromiso exudativo seguido de reacción proliferativa. solo 15% de las carditis son larvadas y tardías (pacientes bajo los cinco años de edad). 5. Otro estudio es la antiDNasa B (ADB) con 70% de positividad y que junto con ASO logran 95% de positividad. Período de latencia. En 75% de los pacientes con carditis. Signos mayores: Carditis. pulmón (derrame pleural. La escarlatina por su clara etiología estreptocócica no necesita comprobación bacteriológica ni serológica. 3. con o sin aumento de volumen de amígdalas. 364 . finalmente se produce fibrosis retráctil en endocardio valvular. 19. PCR positiva. episodios de enfermedad reumática (ER) previa. cuerdas tendíneas y miocardio. sin síntomas catarrales. Los signos menores son: fiebre. serositis. hematuria. un valor inicial bajo seguido por otro que lo duplica en dos semanas. granulomatosa. de éstos un 70% queda con secuelas. 18. de infección faríngea por streptococo beta hemolítico grupo A (SBH-A). VHS elevada. Estos signos clínicos son válidos para el diagnóstico sólo si se demuestra la ocurrencia de infección estreptocócica reciente. palidez no proporcional al grado de anemia. piel y sistema nervioso central. La IE de la faringe no tiene manifestaciones patognomónicas. expresión clínica. Episodio agudo. especialmente de 10 a 14 años. 29) y huésped susceptible. odinofagia febril. enrojecimiento local con o sin exudado. corazón. FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico. Enfermedad reumática crónica o inactiva. puede pasar inadvertida y conocerse retrospectivamente. epistaxis.

Corea o carditis de larga evolución. insuf. escápula.máculas rosadas ligeramente solevantadas. Las válvula tricúspide y pulmonar se comprometen muy ocasionalmente. Duran 1 a más semanas. cadera. tardíos.. Dos manifestaciones mayores más evidencia de IE previa. evanescente y provocado con la aplicación de calor. Afecta a las grandes articulaciones tobillos. en tronco y zona proximal de extremidades. aislados o en grupos . PCR ni del hemograma. de 1 a 3 cm.La carditis puede ser leve (soplo significativo sin cardiomegalia). taquicardia. nunca en la cara. alteraciones de repolarización en pericarditis y miocarditis (segmento ST y onda T ). edema pulmonar. 4. leucocitocis o trombocitocis. nudillos. moderada (soplo significativo más cardiomegalia moderada). 3. estenosis mitral. hasta 12. hay movimientos sin propósito. Puede haber sobreposición de varias articulaciones en un momento para desaparecer toda la sintomatología en 3 o 4 semanas. también puede haber prolongación del intervalo QT. Eritema marginado: 2 a 13%. y asimétrica. Radiografía de tórax: cardiomegalia. Corea de Sindenham (Baile de San Vito): Frecuencia de 14 a 30%. Hemograma: anemia (10%).con expresiones faciales peculiares. Recurrencia clínicamente sospechosa con presencia de manifestaciones menores en ausencia de 365 . y grave (signos de insuficiencia cardíaca. prominencias óseas. aumento de la vascularización pulmonar. hombros. CRITERIO DIAGNOSTICO 1. insuficiencia mitral y aórtica. fugaz. Nódulos subcutáneos: 2. 1mm a 2 cm. pleuritis. neumonitis. Ecocardiograma: alta sensibilidad en diagnóstico y seguimiento. rodilla. Es migratoria. Es un desorden extrapiramidal. sin alteraciones de VHS.3 a 10%. Poliartritis: Es la manifestación más frecuente de la enfermedad (80%). de aparición precoz. Electrocardiograma: PR prolongado (40% de los casos) por aumento del tono vagal. crecimiento de cavidades. pericarditis. no indica carditis. los movimientos desaparecen durante el sueño. dura unos 7 días en cada articulación. Puede ocurrir meses después de la IE. estenosis con insuficiencia mitral. Desde una simple algia hasta intenso dolor e impotencia funcional. erráticos. columna vertebral. tendones. involuntarios e incordinados que se intensifican con la tensión emocional. Otros test menos disponibles son la antihialuronidasa y antiestreptokinasa. ADB mantiene títulos elevados por 4 a 6 meses. las tasas se elevan después del 10ºdía. sin o con evidencia de IE. LABORATORIO No hay pruebas específicas para enfermedad reumática. Muchas veces acompaña a la carditis. insuficiencia aórtica. 2. Manos y pies son infrecuentes. Asociado a episodios repetidos y carditis graves. cuero cabelludo. pericarditis o cardiomegalia severa). pies . firmes. la escritura a mano se hace dificultosa. Generalmente 3 a 4. especificidad 100%. Una Rx normal no excluye carditis. muecas. con escaso aumento de volumen articular. muñeca. son abruptos. Test rápidos para detectar antígeno A: sensibilidad 61a 95%. Evidenciar IE previa: ASO. risa. no dolorosos. Una manifestación mayor más dos manifestaciones menores más evidencia de IE previa. aórtica con estenosis aórtica. VHS (>20) y PCR están elevadas hasta que la actividad reumática remite. tobillos. muñeca. codo. con borde serpinginoso y blanqueamiento central. La cardiopatía reumática determina lesiones específicas: insuficiencia mitral. no pruriginoso. formaciones del tamaño de una arveja pequeña. sobre la superficie extensora de codos. Cultivo de secreción faríngea.

manifestaciones mayores siempre que haya evidencia de IE reciente. 1. enfermedad de Lyme.000 U en niños <27 kg o Penicilina V 250 mg (en niños) a 500 mg (adolescentes) 2 a 3 veces al día oral por 10 días. luego reposo relativo. anorexia. Corticoides: Prednisona 1-2 mg/kg hasta la mejoría de las condiciones generales y signos cardíacos estabilizados. PREVENCION PRIMARIA Erradicación estreptocócica Depende del pronto reconocimiento de la faringoamigdalitis por SBH-A. 7 a 10 días en carditis moderada pudiendo suspenderse bruscamente en estos casos. hasta que VHS sea inferior a 20 en dos controles sucesivos. En poliartritis dudosa usar sólo acetaminofeno para no interferir con la evolución natural del cuadro inflamatorio. hasta 6 meses. vómitos. La carditis que pasa a la cronicidad puede ser intratable. La duración depende de la respuesta del paciente-tratamiento y del curso clínico. síndrome antifosfolípidos. durante 30 a 40 días en carditis grave. Penicilina Benzatina i. fraccionado en 3 a 6 tomas diarias.m. . Antiinflamatorios: Acido acetilsalcílico (AAS) 100mg/kg/día.Artritis reumatoídea.Corea de Huntington.200. además puede ser necesario dopamina o dobutamina. 366 . infecciones virales. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . triquinosis. En pacientes alérgicos a penicilina: Eritromicina 30 a 50 mg /kg día por 10 días. Tres medidas primordiales en tratamiento son el reposo absoluto. Otra forma de uso es 4 mg /kg cada 48 h por 4 semanas y luego disminuir con AAS.Enfermedades infecciosas: tifoídea. debe ajustarse de acuerdo a salicilemia (25 a 30 mg/dl). lupus eritematoso. sarcoidosis. 600. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico para ER. llevar a la insuficiencia cardíaca refractaria y la muerte después de varios meses o años de actividad inmanejable. artritis gonocócica y tuberculosa. según cuadro clínico. espondiloartropatías seronegativas. bajar a 50mg/kg en la 4ª semana. Después de 10 días de completa normalización de los índices la dosis se reduce 20 a 25% cada semana para evitar recidivas. digitálicos con cautela porque dosis habituales pueden producir toxicidad. sólo medidas de mantención que sin embargo afectan la morbilidad de la enfermedad. El reposo debe ser estricto mientras existan signos de actividad reumática y signos de compromiso cardiaco. En artritis y cardítis leve generalmente 4 a 6 semanas. oxígeno. leucemias. máx. artritis reactiva. pero no en la fibrosis. terapia antiflogística y eliminación de la probable infección estreptocócica. . El diagnóstico es considerado presuntivo en corea o carditis aisladas. 3gr/día. endocarditis infecciosa. Los medicamentos posiblemente actúen sobre el edema inflamatorio. restricción de sodio en la dieta.000 U. Los salicilatos pueden agregarse en la última semana de la córtico-terapia y continuarlos por 4 a 8 semanas. En toxicidad asociada a salicilismo se observa tinitus. náuseas. máximo 1 gr/día. Si se presenta insuficiencia cardíaca el paciente debe recibir diuréticos.

diazepan fenobarbital. 3rd ed. Textbook of pediatric rheumatology.5 gr por día en menores de 30 kg o Eritromicina 250mg 2 veces al día. . Cassidy JT. de por vida cuando hay secuelas graves o hasta los 40 años según se estime. 2001 sep 15.Rheumatic Fever in children: a 15 year experience in a developing country.Rheumatic fever in the 21st century.000 en niños <27kg El intervalo se reduce a 21 días en individuos con alto riesgo de ER que viven en áreas endémicas. máximo 5 mg al día. reserpina y perfenzina . TRATAMIENTO DEL COREA Medidas protectoras.33(6):806-14.m. haloperidol 0. valproato de sodio (15 a 20 mg /día) En casos resistentes plasmaféresis más inmunoglobulina ev.Pediatr Cardiol. Del Corazón y Grandes vasos. Rojas Villegas F.Clin Infect Dis. 600.1995.. eliminar el apremio físico y mental. Bitar.Cefadroxilo por 10 días. 4.Petty RE.406-443. PREVENCION SECUNDARIA Penicilina Benzatina cada 28 días 1. BIBLIOGRAFIA 1. Azitromicina por 5 días (no alcanza 100% erradicación).2000.. Epub2001Aug13. Stollerman GH.2000 Mar-Apr.200. 21(2): 119-22.5 a 1 mg/ día y aumentando 0.5 mg cada 3 días. Philadelphia:WB Saunders. 3. DURACION DE LA PROFILAXIS Hasta los 21 años con un mínimo de 5 años en la corea y forma articular pura. 367 . Si hay carditis leve en el episodio agudo sin daño residual un mínimo de 10 años. Enf.000 U i. 2. En pacientes alérgicos: sulfadiazina 1 gr por día y 0. .

COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) Erna Lueg F.Granulación de las coronarias . También puede aparecer ritmo de galope.Miocarditis.25% de pacientes con EK no tratada desarrollan anomalías coronarias.31 días) .Angeítis microvascular .Perivasculitis de las arterias coronarias mayores con aneurisma y formación de trombos. calcificación y recanalización de las arterias mayores. especialmente asociado a alteraciones plaquetarias. Pueden haber alteraciones electrocardiográficas en un 80 . En general pueden haber alteraciones del ST-T y hay poca relación entre los hallazgos electrocardiográficos y la formación de aneurismas. endocarditis y pericarditis.Cicatrización. . . Etapa 2: Pueden aparecer signos de derrame pericárdico (30%) regurgitación de válvula aurículoventricular. más infarto del miocardio o ruptura de aneurismas. 368 .25 días) . Los pacientes con aneurismas coronarios mayores de 8 mm.Pericarditis-vasculitis. ECG: signos de infarto pueden aparecer en esta etapa y en esta fase y en la etapa de convalecencia donde existe el mayor riesgo de trombosis coronaria. Miocarditis ocurre en más del 50% de los casos. Evaluación Cardiológica Electrocardiograma: debe obtenerse en la etapa inicial.Desaparición de la microangeítis Causas de Muerte: Infarto del miocardio. Ecocardiograma bidimensional y doppler cardíaco.70% de los casos. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI Etapa 1: Puede ser sólo taquicardia en desproporción con la fiebre y anemia.Engrosamiento de la íntima . Fase 2: (12 .Endocarditis y perivasculitis de coronarias mayores .4 años) . son susceptibles de presentar infarto agudo miocárdico.9 días . Fase 4 : (40 días . estenosis. endocarditis y miocarditis Causas de muerte en esta etapa: Insuficiencia cardíaca y arritmia. Causas de Muerte: Igual que en etapa 1. especialmente de la válvula mitral puede ser signo de enfermedad grave. Las alteraciones cardíacas anatomopatológicas de la EK existen ya desde la primera fase con compromisos variables: Fase 1: 0 . Fase 3: (28 . Causas de Muerte: Infarto del miocardio.Fibrosis del endocardio y miocardio. ECG debe obtenerse semanalmente durante los dos primeros estados. Aproximadamente 20 . como manifestación de miocarditis.

en un niño mayor de 5 años. También permite ver presencia de derrame pericárdico. es considerado normal.Gamma globulina endovenosa dosis: 2 gr/kg a pasar en 12 horas. Cateterismo y Arteriografía Coronaria Solo se efectúa en niños con persistencia de aneurismas coronarias y en quienes se sospecha obstrucción coronaria o infarto. Debe obtenerse un ecocardiograma de base al comienzo de la fase II. Terapia Trombolítica En aquellos pacientes con aneurisma gigante en quienes se ha desarrollado infarto del miocardio. al comienzo. Se ha comprobado que reduce la incidencia de alteraciones coronarias y reduce la incidencia de aneurismas gigantes. Terapia Antitrombótica Fuera del uso de aspirina ya mencionado se puede usar dipyridamole (3 . También. de la izquierda y la circunfleja y descendente anterior. Tratamiento Quirúrgico Es necesario en algunos casos con obstrucción coronaria severa. si el lumen de una arteria coronaria es claramente irregular. la que da mejor resultado que el uso de vena safena. Luego de pasado síntomas agudos baja a 3 .5 mgr x kg/peso día como dosis única. en diámetro. Después del episodio agudo debe continuarse con terapia antitrombótica a largo plazo: aspirina más dipyridamole o warfarina más dipyridamole. hasta que ecocardiográficamente se demuestre regresión de las alteraciones coronarias. Niños con lesiones coronarias requieren terapia antitrombótica prolongada generalmente con aspirina a dosis baja. Recientemente se ha utilizado también angioplastía con balón y en algunos casos stent. . Además se ha visto que mejora la contractibilidad cuando se usa en fase aguda. En la fase aguda puede haber solo dilatación coronaria en 30 a 50% de los casos. en un niño menor de 5 años o de 4 mm. promedio a los 10 días. que tiene más tendencia a obstruirse y acortarse.6 mg/kg/día) en tres dosis. El calibre de las arterias coronarias varía en niños normales.5 veces el diámetro de un segmento adyacente. ese segmento se considera anormal. se debe efectuar bypass. Según el Ministerio de Salud Japonés. para lo que se ha usado en niños. 369 . En niños sin anomalías coronarias se puede discontinuar la terapia con aspirina dos meses después del comienzo de la enfermedad. se clasifica como anormal. grafts de arteria mamaria interna. Adicionalmente si el diámetro interno de un segmento mide 1. Los corticoides están contraindicados ya que se ha demostrado que su uso aumenta la incidencia de anomalías coronarias en esta enfermedad del 20% a 67%. aunque su diámetro interno sea menos de 3 mm. Luego comienzo de la convalecencia 3 y 6 meses después.Es básico en el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki para detectar aneurismas o alteraciones de las coronarias.4 horas de producida la trombosis coronaria.100 mgr x kg. Se puede visualizar el origen de coronaria derecha. se ha definido de la siguiente forma la evaluación de las arterias coronarias: Una coronaria con un lumen de menos 3 mm. a veces asociada a dipyridamole. estas alteraciones pueden persistir y hacerse aneurismáticas en el 15 a 20% de los pacientes entre la primera y tercera semana. medido de un borde interno al otro. En el infarto también se ha usado activador del plasminógeno tisular (t-PA).Aspirina 80 . Se usa uroquinasa o estreptoquinasa ev. alteraciones valvulares y dilatación de VI o alteración de función ventricular. Tratamiento: . dentro de las primeras 3 .

M. de diámetro. Los aneurismas que no regresan tienen tendencia a largo plazo a estenosarse.2 años después del comienzo de la enfermedad en la mitad a 2/3 de los casos. Seguimiento por Kato 10 . 2. 28: 169-87.D. de más de 8 mm. pero si disfunción ventricular izquierda o dilatación ésta. BIBLIOGRAFIA 1. 6 th Edition. pp 313-328. La mortalidad después del primer infarto es de 22%.. En pacientes a quienes no ha existido lesión coronaria. En forma tardía puede aparecer en algunos casos disfunción valvular aórtica. En los pacientes que sufren infarto 72% ocurre en el primer año después del comienzo de la enfermedad y la mitad ocurre en los primeros 3 meses. pp 1216-1225. April 99.20 años después en pacientes con aneurisma y estenosis 35% hacen infarto. hipercolesterolemia e hipertensión. deben ser tratados en forma agresiva para evitar los factores de riesgo de enfermedad coronaria como: hiperlipidemia. Estos pacientes son los que tienen mayor riesgo de infarto y muerte tardía por Kawasaki. Kawasaki Sindrome. También depende de la morfología (saculares) y de la edad del paciente (menor de 1 año). Mason W. Heart Disease in Infants. La regresión depende del tamaño del aneurisma.Otras consideraciones Los niños que han presentado Kawasaki. En general un niño que ha presentado enfermedad de Kawasaki con compromiso cardíaco va a requerir un seguimiento cardiológico periódico con ECG y Ecocardiograma y test de esfuerzo según su evolución y eventual coronariografía. Los aneurismas que regresan tienen engrosamiento de la íntima y media y capacidad reducida de vasodilatación. Estos no regresan y tienden a la estenosis u obstrucción en 1 a 2 años. Takahashi M. En un 18% de los pacientes infartado éste se repite y en el segundo infarto la mortalidad aumenta a 62%. Takahashi Masato: Moss-Adams. Los niños que no han presentado compromiso cardíaco después del primer mes de la enfermedad de Kawasaki regresan a su estado de salud normal o previo. Curso y Pronóstico Las lesiones arteriales del Kawasaki tienden a regresar. Se ha visto regresión de las aneurismas 1 . 3. La mortalidad ha disminuido de 20% en 1970. Ann M. a 0.3 años. 370 . Shulman. Clinical Infectious diseases 1999.D. según el compromiso coronario residual. Stanford T. Children and Adolescents.08% con mejor diagnóstico y tratamiento. especialmente los que han tenido lesiones coronarias activas o que han regresado. regresa dentro de 1 . Rowley H. 2000. Kawasaki Syndrome Pediatric Clinics of North America. tienen mayor tendencia a la regresión. los que son pequeños de un comienzo. El peor pronóstico es en aquellos aneurismas llamados gigantes.

Llanto débil. Cuadro clínico Sólo el 5% de los pacientes con hipotiroidismo congénito tienen síntomas o signos atribuibles a deficiencia hormonal. hipoplasia. Incidencia 1:100. Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria (5%).Macroglosia .Abdomen globuloso. Tabla1. Disgenesia tiroidea (75%): aplasia. HIPOTIROIDISMO CONGENITO Corresponde a la endocrinopatía más frecuente en el período de recién nacido (RN) y constituye una de las causas evitables de retardo mental en la infancia por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es una responsabilidad médica muy importante. piel fría . hernia umbilical.Capítulo 13 Endocrinología Fernando Cassorla G. Alejandro Martínez A. Incidencia 1:30.Ictericia prolongada .Anemia refractaria Tabla 2. Etiología • Hipotiroidismo congénito permanente: 1. somnolencia .. drogas antitiroideas.Crisis de asfixia . Manifestaciones Clínicas Durante el 1 mes de vida . Las manifestaciones clínicas pueden ser muy sutiles. frágil y áspero 371 Lactante . ectopía. dificultad en la deglución .000 • Transitorio: Deficiencia de yodo. anticuerpos maternos.Succión pobre. somnolencia. inapetencia . Dishormonogénesis tiroidea (10%).Inactividad. falta de interés.Cardiomegalia . Incidencia 1:4000 2. PATOLOGIA DE LA TIROIDES Alvaro Barrera P.Cabello escaso.Derrame pericárdico asintomático .000 3. Examen Físico del lactante con Hipotiroidismo Congénito Cabeza .Tamaño normal o grande .

perímetro cefálico. La Asociación Americana de Pediatría. Boca Cuello Piel Extremidades Mixedema Diagnóstico Se mide TSH a las 72 h de vida y en prematuros posterior al quinto día para evitar elevación fisiológica de TSH.Párpados. Posteriormente se baja la dosis progresivamente hasta 5 µg/kg/día al año de vida. se debe informar: fecha de nacimiento. La evaluación de la edad ósea con la radiografía de rodilla puede ayudar.Manos anchas.Seca. durante el primer año de vida y luego radiografía de carpo una vez al año para evaluar la edad ósea..Macroglosia . 372 . poca sudoración . 12. luego anualmente. En adulto la dosis es de 2 µg/kg/día (100 µg/m2).Cuero cabelludo engrosado Ojos . dorso de las manos y genitales. 6. luego anual hasta los 4 años.Retardo en la dentición (muy importante de consignar) . recomienda controlar a los pacientes con hipotiroidismo cada 2 semanas durante el primer mes.Comisura palpebral estrecha . con radiografía de rodilla cada 6 meses. Sí existe la sospecha hipotiroidismo se debe consultar el resultado del tamizaje neonatal al teléfono 6815686 o por fax al departamento de Medicina Nuclear del Hospital San Juan de Dios. una vez al mes hasta el año de vida.Boca abierta .Corto y grueso .Puente nasal plano . Por lo tanto. independiente del resultado de TSH neonatal. Para valores normales de TSH y hormonas tiroídeas ver Capítulo Anexo Laboratorio. talla. dedos cortos.Ojos separados . frente a la sospecha de hipotiroidismo deberá solicitarse T4 y TSH. Durante el período de RN y lactante se ha recomendado mantener niveles elevados de T4 igual o mayores de 10 µg/dl con el objeto de mejorar pronóstico de coeficiente intelectual. escamosa . Evaluación por psicólogo con test de Bayley a los 4. como el hipotiroidismo congénito por falla hipotálamo hipofisiaria en los cuales la TSH estará normal o baja. entre los 2-3 años cada 2-3 meses. Tratamiento Levotiroxina en dosis de 10 a 15 µg/kg/día entre el período de RN y los tres meses.Fría. nombre de la madre y maternidad. Valores sobre 20 (UI/ml son altamente sospechosos y requieren la confirmación con TSH y T4. recordando que el RN de término tiene dos núcleos de osificación y el de pretérmino a lo menos uno. posteriormente con test de Stanford-Binet una vez al año hasta la adolescencia. en los mayores de 3 años cada 6 meses. Existen falsos negativos. Debe tener evaluaciones en neurología infantil a los 3. Una vez confirmado el diagnóstico se procederá a realizar cintigrafía con Tc 99 para confirmar presencia y ubicación del tejido tiroideo. 18 y 24 meses.Hipotónico . 18 y 24 meses. 8. En cada uno de estos controles se debe evaluar: peso.Fontanela grande .Párpados edematosos . .Depósito de grasa sobre las clavículas y entre el cuello y hombro .

Tratamiento Dependerá de la causa del bocio. La ecotomografía tiroidea puede ser útil si la palpación cervical resulta dudosa. Laboratorio Se debe evaluar la función tiroidea. Talla y peso. limites no bien definidos y al doppler la evidencia de flujo sanguíneo aumentado. Infecciosa: tiroiditis aguda supurativa (bacteriana) o sub aguda (viral) 5. Grados semiológicos del bocio OA : Sin bocio OB : bocio detectable sólo por palpación. Preguntar por síntomas de disfunción tiroidea tanto hipo como hiperfunción. II : visible con el cuello en posición normal. la piel del niño hipotiroideo suele ser fría y seca. no es visible con cuello extendido. Objetivar crecimiento pondo estatural. se solicita: T4 ó T4 libre. calcificaciones finas periféricas. Endémico (por déficit de yodo) 3. Es importante evaluar la consistencia y superficie glandular. usando la clasificación mencionada previamente. IV : Bocio gigante. La etiología auto inmune se precisa con la determinación de anticuerpos. no requiere palpación para su detección. Enfermedad tiroidea auto inmune . I : palpable y visible con el cuello extendido. Ingesta de sustancias bociógenas. lo contrario se ve en el hipertiroideo. El compromiso de la talla puede ser la única sintomatología de hipotiroidismo. También deben buscarse adenopatías cervicales que pueden orientar a una enfermedad neoplásica. Tumoral: carcinoma tiroideo Clínica Anamnesis Buscar antecedentes de patología tiroidea familiar. recordando que este examen es observador dependiente y que requiere experiencia. Además permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos y la existencia de algunos elementos de malignidad como tamaño (1 cm. 373 . irradiación cervical. anti-microsomales y TRAB (Anticuerpos contra el receptor de TSH). TSH y en el caso de sospechar hipertiroidismo adicionalmente T3. Esto incluye frecuencia intestinal.. III : visible a distancia.BOCIO Se refiere al aumento del tamaño tiroideo independiente de su etiología. crecimiento de fanéreos. lugar de residencia. como los anticuerpos antitiroglobulina. intolerancia al frío o al calor.Enfermedad de Graves 2. Idiopático simple o coloideo 4. Puede cursar con función tiroidea normal o alterada. Examen físico General: pulso y presión arterial. Cuello : estimar el tamaño del bocio. Etiología 1.Tiroiditis linfocitaria crónica . Piel: turgor y elasticidad.

coadyuvante del PTU. insomnio. palpitaciones. pp 138-59 4.Si se trata de un bocio hipotiroideo por una tiroiditis linfocitaria crónica o por déficit de yodo requerirá terapia de sustitución con Levotiroxina. Existe también. Durante su administración debe haber un control riguroso de las complicaciones como leucopenia. Las alteraciones oculares son menos frecuentes que en el adulto. disminución de la potencia muscular. aumento en el apetito. La duración del tratamiento es variable pero suele no ser inferior a 2 años. inquietud intensa durante el sueño. disminución del rendimiento escolar e insomnio.602 3. Charper . aparición de soplo cardíaco. Laboratorio . Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 2001. Dosis: 2 a 3 mg/kg/día . Sperling. especialmente de las extremidades inferiores.14:229-43. Muchas veces no es evidente y parece como si la hendidura palpebral se encontrará más abierta dando la imagen de una mirada de sorpresa. BIBLIOGRAFIA 1. Intolerancia al calor. Saunders. artralgias.TSH: suprimida. polifagia. Beas. piel caliente y húmeda. intolerancia al calor.Propiltiouracilo (PTU): dosis 6 a 8 mg/kg/día cada 8 h.T3 y T4: aumentada . Delbert.S. Más del 80% de los bocios que se manifiestan en la pubertad reconocen un origen inmunológico. siendo el rango más común el exoftalmos a veces asimétrico. Graves Disease in Childhood. pulso saltón. anemia aplástica. de tamaño variable. aumento de la frecuencia en las deposiciones.Radio yodo y cirugía como tratamientos alternativos. Características clínicas Trastornos del carácter. Tratado de Endocrinología Pediátrica 2002. ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES Puede presentarse a cualquier edad. perdida de peso (un 5% de los pacientes pueden presentar aumento del peso corporal). Más del 95% de las veces es auto inmune. . Bocio en la mayoría. pp 531 . Tratamiento Patología de manejo difícil que requiere idealmente la participación del endocrinólogo infantil. Second Edition. Pombo. labilidad emocional.Propanolol: atenúa los síntomas simpáticos. 374 . . Manual de Endocrinología Pediátrica 2002. 2002. pp. HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es una manifestación relativamente frecuente. a edades peripuberales y puberales. siendo la principal causa la enfermedad de Basedow Graves. siendo más frecuente en el sexo femenino. Examen físico Taquicardia. Newfield R. insuficiencia hepática.. baja de peso y aumento en la velocidad del crecimiento. Fisher. inquietud. En el niño la mayoría de las veces es secundario a una hiperproducción hormonal por parte de la glándula tiroidea y rara vez a un suministro exógeno o terapéutico. El exceso circulante de hormonas tiroideas se caracteriza por irritabilidad. hipertensión asistólica. 161-210 2. Kraien Z. Disorder of Thyroid in the Newborn and Infant in Pediatric Endocrinology.

Requerimientos: (mg/día) Primeros 6 meses 200 . riñón y hueso. Fosfatasas Alcalinas: 3 isoformas: hígado. 6-12 meses 60. Magnesio Es el cuarto metal más abundante en el organismo. estructura enzimática. insulina. El otro 20% se encuentra en los fosfolípidos de membrana. síntesis y secreción proteica. La absorción es aumentada por pH ácido y disminuida por fitatos. oxalatos y lípidos.ALTERACIONES DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO-MAGNESIO M. 40-50% libre (ionizado). Ca.Verónica Mericq G. Los valores de calcemia y fosfemia varían recíprocamente durante el día. GDP.1-3 años 500 . 34% intracelular y 0. Funciones: transporte de oxígeno. 375 . digestión y absorción adecuada . Las concentraciones séricas son más altas en el feto (12 mg/dl más que valores maternos) y después del nacimiento sus valores caen con un nadir a las 24-48 h de vida. GTP. RNA. El 65% se encuentra en hueso.6-2. cofactor enzimático. 5-10% en complejos con sales. La magnesemia varía entre 1. Se absorbe un 40-60 % del Mg ingerido y esto es disminuido por calcio.3% extracelular. absorción.4 mEq/l durante la infancia.8 mEq/l en RN y 1.4-10 años 800 y durante la pubertad 1300. Mg. Se absorbe en duodeno y yeyuno dependiente de vitamina D. Del magnesio (Mg) sérico. coagulación. Funciones: metabolismo óseo. El pH ácido aumenta el calcio iónico al desplazarlo de su unión a proteínas. regulada por el riñón en el asa de henle afectada por PTH. La recomendación en mg/día: 0-6 meses 40. Sus niveles plasmáticos son sensados por el receptor sensor de calcio “CaSR” que es un receptor acoplado a proteína G. Las concentraciones séricas son reguladas por absorción y excreción. ATP. Fósforo El 80% está en el esqueleto. 70% está en forma iónica o complejos y un 30% unido a proteína. Actividad máxima coincide con el estirón puberal. calcitonina. fitatos. proliferación celular. la calcemia es más bajo y el fósforo más alto entre las 12 PM-4 AM. glucosa. La reabsorción tubular de fósforo (TRP) es 90% (10% en túbulo distal y 80% en túbulo proximal).75-2. GENERALIDADES METABOLISMO CALCIO-FOSFORO Calcio El 99% del calcio corporal se encuentra en el espacio intercelular de los huesos. Su fuente son las carnes. comunicación neuronal y neuromuscular. estabilizándose durante los primeros 18 meses de vida. Un 1% está en circulación. contracción muscular. La fosfemia aumenta nuevamente 9-12 meses antes del estirón puberal. La absorción es disminuida por glucocorticoides e hipotiroidismo. 1-15 años 6mg/kg/día.Tracto gastrointestinal para ingesta. cofactor enzimático. Regulación del metabolismo calcio-fósforo . integridad del esqueleto y contractibilidad muscular.Vitamina D activa (calcitriol o 1-25 dihidrocolecalciferol). metabolismo energético. Posterior al nacimiento aumentan sus niveles. Las concentraciones plasmáticas son más altas en el recién nacido (RN) y lactante debido a la velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuida y aumento del TRP. En niños y adolescentes pueden existir valores levemente más altos. lácteos y verduras. El calcio intracelular es almacenado en calciosomas. 6-12 m 280. Funciones: mensajero intracelular. 45% unido a albúmina. importante en la secreción y acción de la parathormona (PTH). AMP. DNA. ADH. que depende de la ingesta. fibra y grasa.

alcalosis respiratoria severa.Síndrome del “Hueso Hambriento”: hueso desmineralizado por acidosis . signo de Chovstek y Trousseau (en > de 6 años). Ajuste de calcemia según albuminemia: calcemia real = calcemia + 0. trauma).Respiratorias: bronco y laringoespasmo. variaciones del pH) . proteinemia baja.Acidemia orgánica.exposición al sol. inversión de ST . Es importante determinar calcio y PTH en la madre. talasemia). Mg. PTH.Hiperfosfemia II. asfixiado.Alcalosis respiratoria crónica (inhibe la secreción y la respuesta renal de PTH) .Transfusiones masivas de sangre con productos sanguíneos citratados o con lactato . Síntomas inespecíficos que pueden ocurrir sin un descenso en Ca total. convulsiones. Solicitar: Ca iónico y calcemia total.. ácidos grasos. porque en hipercalcemia materna puede encontrarse ¬ PTH en el RN . irritabilidad.Pancreatitis aguda . Tardía > 72 horas de vida: . tetania. radioterapia. pero en la primera los niveles de PTH y se resuelve espontáneamente al ¬ P de la dieta . movimientos coreoatetósicos.8 (4-albuminemia g/dl) Etiología I. dopamina y adrenalina. infiltración con fierro (hemocromatosis. calambres.Parathormona. Kenny Caffey.Ingesta o absorción o metabolismo o receptor deficiente de Vit D . enfermedades granulomatosas . Si no están presentes estas causas sospechar causas tardías..Sobrecarga de fosfato. aislado o asociado a otros síndrome (DiGeorge. retraso e hipoplasia de la dentición 376 . Los síntomas generalmente aparecen con Ca iónico < 3 mg/dl.Cardiovasculares: hipotensión. demencia.Cutáneas y dentales: en hipocalcemia precoz. interfiere con la reabsorción tubular distal de Ca . con cobre (Wilson). (uso de anticoagulantes con citratos. psicosis. Buscar agentes que unen calcio: citrato. ECG= QT y ST largo. depresión . PO3.Pseudohipoparatiroidismo . insuficiencia cardíaca.Deficiencia de magnesio Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos están relacionados con su función en la neuroexcitabilidad y mioexcitabilidad como responsable del potencial umbral de membrana. Barakat). parestesias. .Hipoparatiroidismo congénito o adquirido. metabolización hepática y renal . estimulada por disminución de la calcemia e inhibida por aumento de la calcemia y deficiencia de magnesio HIPOCALCEMIA Definición Diagnóstico de sospecha clínica pero se confirma con valores séricos de calcio (Ca) iónico < 4 mg/dl o calcio total < 8. Kearns Sayre. insensibilidad a digital.Siquiátricas: ansiedad.Fototerapia .Hemodializados. creatininemia. enfermedad poliglandular autoinmune. hijo de madre diabética.Neurológicos: debilidad. Diferenciar de hipoparatiroidismo.Niñez y adolescencia (agregar a las anteriores) . HCO3. en ambas ¬ Ca y P. papiledema .Neonatal Precoz < 72 horas de vida: Pretérmino. apnea .5 mg/dl. calciuria.. arritmia.Hipoparatiroidismo: adquirido (cirugía.

HIPERCALCEMIA Definición Calcemia mayor a 11 mg/dl. ingesta excesiva de álcali. niveles de PTH . Repetir según necesidad. Carbonato de calcio al 40%. litio.25 (OH)2 D3 ¬ ¬ N ¬N ¬ ¬N ¬ Tratamiento En caso de síntomas agudos: aportar 5-10 mg/kg de calcio elemental. Etiología Se produce por aumento de la absorción intestinal.3 mg de calcio elemental o 1 ml de cloruro de calcio=27. en cambio en enfermedad crónica requiere terapia de mantención de por vida o en algunos casos durante el período de crecimiento lineal. En niños con hipo o pseudohipoparatiroidismo: administrar 1. En hipocalcemia leve asintomática: usar calcio oral. En RN después del aporte endovenoso (ev) se recomienda aporte diario de calcio elemental de 80-120 mg/día vía oral. RN con niveles > 17 mg/dl). necrosis grasa subcutánea en RN. hipertensión arterial. Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos: poliuria (resistencia renal a ADH). gluconato de calcio al 10%. Gluconato de calcio 10%: 1-2 ml/ kg (1 ml de gluconato de calcio= 9. Sobretratamiento con sales de calcio . deshidratación. síndrome de Williams (15% de casos). Se denomina leve con niveles entre 11-13 mg/dl. vasoconstricción. Evitar hipercalciuria.25 D3 25-50 ng/kg/día y Ca elemental 350. 25 hidroxi-vitamina D3. Aportar 50 mg/kg/día de calcio elemental. hiperparatiroidismo primario o secundario a hipoparatiroidismo materno en RN. Vigilar aumento de la calcemia. máximo cada 4-6 horas. intoxicación con vitamina D. calciuria.25 (OH)2 D3 Diagnóstico Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Déficit Vitamina D Enfermedad hepática Falla renal Hipomagnesemia Raquitismo Vit D dep tipo I Raquitismo Vit D dep tipo II Fosfemia PTH ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ 25 (OH) D3 N N ¬ ¬ N N N N 1. inmovilización prolongada en niño en crecimiento.2 mg de calcio elemental). granulomas (por de producción de 1. hipofosfemia. cortisol bajo. hipercalcemia oncogénica o por metástasis.2000 mg al día.25 D3). o neoplasia endocrina múltiple I o II. constipación. hipofosfatasia infantil.Diagnóstico diferencial Este análisis requiere de la interpretación concomitante de la calcemia. nutrición parenteral y drogas: tiazidas. resorción ósea o reabsorción renal. Si agrega vitamina D mejora la respuesta. idealmente su metabolito activo 1. hipercalcemiahipocalciuria familiar (HHF. 377 . vitaminas D y A. en que suele ser asintomática. No administrar con bicarbonato. fosfemia.. hipertiroxinemia. En estados deficientes de vitamina D: D3 1000-2000 UI/día y suplemento de calcio. En caso de enfermedad aguda se resuelve con medidas transitorias. hiperparatiroidismo en niños y adolescentes esporádico o como heredado autosómico dominante. aumento de la renina angiotensina. neurofibromatosis.

Reemplazo del déficit. anfotericina B. El equilibrio del Mg toma 4-5 días. Si estas etapas no normalizan calcemia. oral. potente.5 mg/dl necesita tratamiento de emergencia. malabsorción. calciuresis. 15-25 µg/kg cada 6-8 horas en infusión . . acidosis tubular renal.Bifosfonatos. oral.25 (OH)2 D3 25 (OH)2 D3 N N ¬ N N N N N *HHF Ca u/creat u de recolección de 24 horas < 0. . existen varios agentes: . aminoglicósidos.Ketoconazol. Tratamiento Identificar causa subyacente y tratarla.25-1 mg/kg. dosis 5-20 mg/ día.01-0.9%. 3-9 mg/kg/día en 3 dosis. ingerirlo 30 minutos antes de comer y mantenerse vertical por 2 horas posterior a ingesta para evitar esofagitis. • Hidratación: fluidos endovenosos solución NaCl 0. diarreas prolongadas. Cuadro Clínico y Laboratorio Neuromusculares: irritabilidad neuronal con efectos similares a hipocalcemia. dosis 10-40 mg/día. útil en situaciones similares a glucocorticoides HIPOMAGNESEMIA Definición Magnesemia < 1. solamente ev.Pamidronato. Administrar 2 horas antes de comer. potente. inmunosupresores y alcohol. Finalmente terapia para la causa primaria. 4-10 UI/kg/12 horas subcutáneo .etidronato. luego glucosalina 3000 ml/m2/día • Calciuréticos: utilizar diuréticos de asa. Síndrome de Bartter y Síndrome de Gitelman.Mitramicina o plicamicina. Drogas que aumentan pérdidas de Mg: diuréticos de asa. laxantes.Calcitonina. Cardiovasculares: similar a hipocalcemia e hipokalemia.15 pueden corresponder a ambas entidades Tratamiento Calcemia > 13. poca potencia. excreción renal. hipokalemia. Alteraciones hidroelectrolíticas asociadas: hiponatremia. furosemida 1 mg/kg ev lento • Inhibición de la resorción ósea.01 Valores entre 0. Utilizar dosis entre 0. mitramicina. neoplasias e intoxicación por vitamina D . inhibir resorción ósea. Máxima dosis: 90 mg/24 horas. .Alendronato.Glucocorticoides : útiles en enfermedades granulomatosas. inhibe 1α hidroxilasa.01 *Hiperparatiroidismo Ca u/creat u de recolección de 24 horas > 0. Objetivos: Hidratación. 378 .4 mEq/l Etiología Diabetes mal controlada.Diagnóstico diferencial Diagnóstico HHF Hiperparatiroidismo Intoxicación Vitamina D Intoxicación calcitriol Enfermedades granulomatosas Tumoral Ca u ¬* N * Fosfemia PTH ¬N ¬ N N N ¬ N ¬ ¬N ¬N ¬ 1.

hipotensión. movimientos del intracelular al extracelular: rabdomiolisis. BIBLIOGRAFIA 1.09-0. Mericq V. 2. insuficiencia renal. Nunca aportar fosfatos en presencia de hipercalcemia y usar dosis mínima en insuficiencia renal o hipocalcemia. Edited by Lippincott Williams & Wilkins. Carpenter T.5grs = 8.5-4.5 mmol PO4/kg en 4-12 horas (20 mEq/kg/día). Tratamiento Etiológico y uso de ligantes de fósforo: carbonato de calcio (CaCO3) o hidróxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas. shock.9 mEq. Niveles menores a 0. A current review of Pediatric endocrinology. Hormone resistance and hypersensitivity states.glucosalino en las próximas 24 horas. pp 33-46. Tratamiento En caso de fosfemia < 1 mg/dl requiere corrección ev. hemólisis. hiperosmolaridad. Los niveles más elevados ocurren en el período de RN y lactante con niveles normales entre 4 -7 mg/dl y declinan posteriormente en la edad preescolar hasta la adolescencia para alcanzar los niveles de adulto. Niveles entre 0. calcificación metastásica. International symposium on Pediatric Endocrinology. Desórdenes de la homeostasis del calcio en la niñez. Gertner J. rabdomiolisis.5-1 mg/dl infundir 0. 379 . Control del calcio en el recién nacido. 1 g de MgSO4 = 16. Abril 1999. hipomagnesemia.25 mmol PO4/kg en 4-12 horas (10 mEq/kg/día). su valor diagnóstico es diferente. HIPOFOSFEMIA Niveles < 2 mg/dl se consideran patológicos. Calcium sensing receptor abnormalities. Sulfato de Magnesio al 50% (1 cc = 0. A current review of Pediatric endocrinology.5 mg/dl. pp 195-204. neoplasias) Excreción inadecuada: insuficiencia renal. 10 ml fosfato monobásico de potasio 15%=15 g=11 mEq/10 ml Riesgos del aporte ev de fosfatos: hiperkalemia.pp 289-300. 3. Etiologías Recíprocas a hiperfosfemia.Hipomagnesemia severa: administrar 50 mEq de magnesio en 300 cc de suero glucosalino en primeras 3 horas y continuar 80 mEq/300 cc de S. Abril 1997.4 mEq) En caso de hipomagnesemia leve: aporte oral de 6 mg de magnesio elemental/kg/día. neoplasias.5 mg/dl entre 0.y Baron J.05-0. 2. International symposium on Pediatric Endocrinology. Etiología Excesos de aporte (enemas. 2002. Diálisis en casos severos. HIPERFOSFEMIA Definición Dado que los niveles normales en las diferentes etapas de la niñez difieren.

por lo que para poder iniciar un estudio de un paciente con Genitales Ambiguos debemos tenerlos presentes. En presencia de testosterona y MIH se formarán genitales internos masculinos. depende en gran parte de cómo sea manejada esta situación por el médico y equipo de salud en los primeros días de vida. con todos los grados intermedios según la nomenclatura de Prader. Buscar estigmas genéticos y malformaciones mayores que puedan orientar hacia un síndrome polimalformativo en que los genitales ambiguos sean una manifestación más de una enfermedad genética. ESTUDIO Anamnesis: Buscando antecedentes familiares de genitales ambiguos. b) fenotipo de genitales externos: se formarán genitales externos masculinos en presencia de testículo hormonalmente funcionante con niveles adecuados de testosterona. SF-1. Para tener una idea cabal de la etiología y el diagnóstico diferencial de los GA es necesario revisar los conceptos embriológicos de la diferenciación sexual. Examen físico: Clasificando el grado de ambigüedad genital (grados de Prader) y palpación de gónadas. Existe también un 4) Sexo psicológico: que está dado fundamentalmente por la presencia de testosterona circulante que produce una impregnación encefálica dando la característica conducta psicológica masculina. Uso de hormonas sexuales durante el embarazo. niños fallecidos en primer mes de vida. hasta el momento se conocen aproximadamente 18 genes involucrados en la diferenciación sexual: SRY. Se formará una gónada masculina o femenina según la dotación cromosómica existente. presencia de la enzima 5 alfa-reductasa que transforma la Testosterona en Dihidrotestosterona que es la que actúa produciendo virilización de genitales externos y un número adecuado de receptores androgénicos . DEFINICION Se considera Genitales Ambiguos desde la hipertrofia de clítoris hasta la hipospadia glandular. Si estas dos hormonas no están presentes se formarán genitales internos de tipo femenino. Un examen muy útil para comenzar el estudio es realizar una Cromatina Nuclear en raspado de mucosa 380 . La aceptación y futuro que tenga en su familia y en su medio ambiente. y otros. Según como esté conformada esta gónada y de su funcionamiento hormonal se obtendrá un 3) Sexo fenotípico: que lo podemos dividir en a) fenotipo de genitales internos: que depende de la acción de testosterona producida en las células de Leydig del teste del lado correspondiente y de la existencia de la hormona inhibidora Mulleriana (MIH) producida por las células de Sértoli. virilización de la madre durante el embarazo (tumores). SOX-9. Lo primario es el 1) Sexo Genético: número. Es muy importante ser cuidadoso en las expresiones verbales y no verbales que se emitan y no aventurar un diagnóstico. Debe primar el concepto que lo fundamental es realizar un estudio completo del paciente. WT1. La sociedad y el medio ambiente en el que un individuo se desenvuelve le asigna también un sexo que es llamado 5) Sexo social.GENITALES AMBIGUOS ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Cecilia Henríquez del V. DAX-1. estructura y función de los cromosomas sexuales y la información genética contenida en ellos. En cualquiera de estos niveles es posible que se produzca una falla. lo que constituye el 2) Sexo Gonadal: si el individuo es XY se formará testículo y si es XX se formará ovario. Si no hay acción de testosterona y dihidrotestosterona o receptores androgénicos se formarán genitales externos femeninos. ni asignar sexo por el aspecto de los genitales externos. El nacimiento de un niño con Genitales Ambiguos (GA) debe ser considerado como una emergencia médica.

ya que existen falsos negativos en período de RN. Si ésta es nuevamente negativa se debe confirmar con cariotipo y solicitar testosterona plasmática para descartar alteraciones de biosíntesis de testosterona y síndromes de resistencia androgénica (falla en 5 alfa-reductasa y diversas anomalías cuantitativas y cualitativas de receptores androgénicos). edad en que psicológicamente están definidos los roles masculinos y femeninos . con las técnicas de biología molecular que permiten secuenciación de DNA.Tratamiento quirúrgico en etapas . cirujano y psicólogo) y requiere cumplir con los siguientes requisitos: . BIBLIOGRAFIA 1. Estos exámenes dan el diagnóstico definitivo. European Journal of Endocrinology 2000.Tratamiento médico cuando es necesario hacerlo como en la hiperplasia suprarrenal virilizante (ver capítulo correspondiente) . gen determinante testicular (SRY).Corrección de genitales: a) Extirpación de falo antes de los 2 años b) Ampliaciones del vestíbulo genital en el momento que se considere oportuno para evitar infecciones urinarias c) Plastías vaginales: durante la pubertad . hormona inhibidora Mulleriana. A continuación se debe realizar un Cariotipo para confirmar sexo cromosómico y descartar alteraciones de los gonosomas.Gonadectomía cuando es necesario.Tratamiento psicológico permanente del paciente y su familia. and Holterhus PM. TRATAMIENTO Consta de dos etapas: Asignación de Sexo: Esta decisión debe ser tomada por un equipo multidisciplinario (genetista. . este diagnóstico debe ser manejado por el especialista idealmente desde la sospecha clínica inicial. especialmente si se trata de un recién nacido (RN) en el que puede haber compromiso vital. endocrinólogo. Si ésta es positiva debemos descartar que se trata de hiperplasia suprarrenal virilizante (por falla de 21 hidroxilasa) mediante la determinación de 17-hidroxiprogesterona plasmática.bucal. es necesario realizar ecografía pelviana y uretrocistografía para visualizar genitales internos. Si la cromatina es negativa se debe repetir.142:10 -10 381 . receptor androgénico y otros. Hiort O. Dado que el tema es extremadamente complejo.A. En muchos pacientes en los que los exámenes hormonales no son concluyentes es necesario realizar exploración abdominal con biopsias gonadales.Debe ser asignado antes de los 2 años de edad. En la actualidad.Debe primar el concepto de sexo funcional. Tratamiento propiamente tal: . 5 alfa-reductasa . Es decir debe ser asignado el sexo que le permita llevar una vida sexual normal en la adultez Es fundamental la opinión del cirujano en cuanto a las posibilidades de reparaciones plásticas futuras. En todos los pacientes con G. es posible mediante sondas génicas identificar los genes de 21 hidroxilasa. The Molecule basis of male sexual differentiation.

Henríquez C. 5. Seminars in Reproductive Medicine 2002. Molecular Genetics of Sex Determination. Argente. 382 . Molecular Endocrinology of Sex Differentiaton. Cotinot C.2. Francisco Beas Editorial Mediterráneo 1993. 20 Num. 3. 2° Edición 2000. 20:169-79. 4. Tratado de Endocrinología del Niño y del Adolescente. Manual de Endocrinología Pediátrica Dr. Warne G. Rivarola M. Genitales Ambiguos. J. Seminars in Reproductive Medicine. 2002. Endocrinología del Niño y Adolescente. Pastor J A: Genitales Ambiguos. Editorial Mediterráneo. Dr. 2002. Francisco Beas. 3 :157-67 6. Genitales Ambiguos.

Injuria del SNC.En varones: consistencia y simetría de los testículos y relación con el tamaño del pene y desarrollo del vello pubiano.Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. shampoo. bocio. La pubertad es variable de un individuo a otro. tendiendo a seguir patrones familiares. determina aumento de la secreción gonadal de esteroides sexuales estrógeno y testosterona. perímetro cefálico. secuencia y velocidad de progresión de los signos puberales. DEFINICION Se considera pubertad precoz (PP) la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 7 años 6 meses en la niña y 9 años en el niño.Edad de inicio. En el caso de los varones la pubertad se inicia con el aumento del volumen testicular entre los 9 y 14 años. deberíamos considerar normal la aparición de botón mamario entre 7 años 6 meses y 13 años. Esto conduce a la aparición de los caracteres sexuales secundarios.PUBERTAD PRECOZ Alejandro Martínez A. Es importante considerar: etiología. peso. lo que marca el inicio puberal desde el punto de vista clínico. posible compromiso de la talla.Estadío de desarrollo puberal de Tanner. manchas café con leche. EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON PUBERTAD PRECOZ HISTORIA Paciente . en el cual el desarrollo de caracteres sexuales secundarios permite alcanzar la capacidad reproductiva. . La duración en ambos sexos es alrededor de 5 años y el grado de desarrollo sexual se correlaciona mejor con la edad ósea que con la edad cronológica.Talla. Edad de la menarquia. dependiendo si existe o no activación del eje hipotálamohipofisiario se puede clasificar en Pubertad Precoz Central (PPC) o Pubertad Precoz Periférica (PPP). especialmente en cuanto al momento de inicio y velocidad de progresión. La pubertad corresponde a un proceso armónico. alimentos). alteración del campo visual. . que al estimular la producción de gonadotrofinas. presión arterial . . . En la niña parece estar adelantándose el inicio del desarrollo puberal. cremas cosméticas. Antecedentes de Pubertad Precoz.En niñas: relación entre desarrollo mamario y vello sexual. posible exposición ambiental a esteroides sexuales (medicamentos. Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. .Curva de crecimiento. . . Físico General Desarrollo puberal 383 .Buscar signos específicos de enfermedad: Ej. como resultado de maduración esquelética acelerada atribuible a la acción de esteroides sexuales y dificultades psicosociales y eventual mayor riesgo de abuso sexual. hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH). Desde el punto de vista neuro-endocrinológico el evento central es el inicio de la secreción pulsátil de GnRH. examen neurológico.

En una segunda etapa el especialista solicitará: test de LH-RH. Test LH-RH: se mide LH y FSH basal y a los 30 y 60 minutos post estímulo de 100 (g de LH-RH endovenoso. asociado a aumento de la velocidad de crecimiento se debe solicitar: edad ósea y ecotomografía ginecológica. longitud uterina >3. según corresponda. Se considera positivo si existe relación peak LH/peak FSH >0. Tomografía axial computada o idealmente resonancia nuclear magnética con foco en silla turca debe 384 . Diagnóstico Frente al paciente con características sexuales secundarias de aparición secuencial.6 en niños (65% de sensibilidad y 100% de especificidad). Comienzo del proceso antes de los 9 años en el varón o 7 años y 6 meses en las niñas.. volumen ovárico mayor de 2cc.5 cm. aceleración de la edad ósea y/o menstruación. romboidal hacia el ombligo V PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (PPC) Activación del eje (HHG) hipotálamo ∅ hipófisis ∅ gónada ∅ producción de esteroides sexuales ∅ caracteres sexuales secundarios asociado con aumento de la velocidad de crecimiento.66 en niñas (96% de sensibilidad y 100% de especificidad) y >3.ESTADIOS DE DESARROLLO PUBERAL DE TANNER Tanner I II III Mama Mujeres No hay tejido mamario Botón mamario Testículos Hombres Testes <4 cc Testes ≤4 cc Testes >6 cc Se produce longitud del pene Glándula mamaria > areóla. se extiende hacia la región superior e interna de los muslos IV Características adulto. confinado a la región suprapúbica Adulto. estradiol o testosterona total. Peak de la velocidad de crecimiento Menarquia La areola sobresale del plano de la glándula mamaria IV Testes >10 cc Peak de velocidad de crecimiento Se produce ensanchamiento del pene Testes >15 cc V I II Vello púbico Mama adulta No hay vello pubiano Ralo y liso sobre los labios mayores Ralo y liso en la base del pene y/o en el escroto Oscuro. se extiende hacia sínfisis del pubis Vello de características adulto Confinado en del zona pubis Adulto. línea endometrial visible. en la base del pene III Vello más oscuro. en esta buscar incremento en la relación cuerpo/cuello.

-Costo/beneficio del tratamiento. 2. displasia septoóptica. 7. en el cual se ha modificado la molécula nativa para incrementar su potencia 20 a 150 veces. Carcinoma .¿El tratamiento realmente mejorará la calidad de vida?. teratoma Secretores de hormona Beta Gonadotrofina Coriónica (hCG): Hepatoblastoma. enfermedades granulomatosas . tumores de células de Sertoli. CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ CENTRAL • Idiopática • Secundaria: . constituyendo un inhibidor de la secreción de GnRH desencadenando finalmente una auto regulación negativa de éstos. los signos puberales suelen no sucederse en forma fisiológica.¿Estamos frente a una pubertad precoz?.Trauma .¿Tiene el paciente una PPC?. 6. 4. células de la granulosa. Frente a un posible candidato para utilizar análogo GnRH nos debemos plantear: 1. síndrome de Peutz-Jeghers Secretores de testosterona: Células de Leydig. virilización sin crecimiento testicular. sin que exista activación del eje HHG. 11 Beta-hidroxilasa .Anomalías congénitas: Hamartoma. germinoma. síndrome de silla turca vacía. astrocitoma. aracnoidocele o quiste ventricular. PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA (PPP) Aparición de caracteres sexuales secundarios.realizarse a todos los pacientes con PPC. con niveles elevados de esteroides sexuales.Postinflamatoria: Encefalitis. CAUSAS • Pubertad Precoz Familiar Independiente de Gonadotrofinas (Testotoxicosis) • Síndrome de McCune-Albright • Tumores Gonadal/extragonadal Secretores de estrógenos: Quiste ovárico. ¿Los signos clínicos de pubertad y la velocidad de maduración del esqueleto están progresando rápidamente de tal forma que probablemente comprometerá la talla final?. hidrocefalia. En la PPP. coriocarcinoma • Adrenal . ¿Hay compromiso psicológico o del bienestar del paciente?. ependimoma.Neoplasias: Hipotalámicas. abscesos. ¿Es el niño deficiente en hormona de crecimiento?.Radioterapia . mielomeningocele . meningitis. por lo que en la niña el primer signo puberal puede consistir en un período menstrual y en el caso del varón. Tienen causa orgánica el 50% de los niños y el 15% de las niñas.Hiperplasia Adrenal Congénita: Deficiencia de 21-hidroxilasa.Adenoma. craniofaringioma . glioma (neurofibromatosis).Síndrome de resistencia a glucocorticoides • Esteroides sexuales exógenos • Hipotiroidismo Primario 385 . 5. 3.Sensibilización secundaria del eje hipotálamo-hipofisiario Tratamiento de la Pubertad Precoz Central Análogo de GnRH.

Marcos MV.. TELARQUIA PRECOZ Aumento unilateral o bilateral de la glándula mamaria en niña menor de 7 años y 6 meses. sin aceleración de la talla y/o edad ósea. Early Puberty: Rapid progression and reduced final height in girls with low birthweigth.. aumento actividad de las glándulas sebáceas. shampoo. 3. Control clínico cada 4-6 meses. Telarquia precoz “precoz” ∅ lentamente progresiva. dihidroepiandrostenediona (DHEA-S).Tratamiento Al no existir activación del eje HHG. Precocious Puberty. en ausencia de otros signos puberales. PUBARQUIA PRECOZ En niñas menores de 7 1/2 años o en varones menores de 9 años: olor axilar. Rodríguez Hierro F. BIBLIOGRAFIA 1. sólo control clínico. cremas. Puberty in the female and its disorders. Pennsylvania. El tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de la etiología. sin aceleración de la talla ni edad ósea. USA. Root A. vello axilar y/o genital. Sperling. Chapter 16: Pediatric Endocrinology. insulina/glicemia basal. Debe estudiarse: 17 OH Progesterona. sólo observar desarrollo puberal y talla cada 4-6 meses hasta que inicie pubertad normal. Saunders Second Edition 2002. Rosenfield. La telarquia precoz idiopática no debe tratarse. 386 . 106:e72. Pediatrics 2000. Ibañez L. Descartar posibles contaminantes estrogénicos: alimentos. Si 17 OH Progesterona es > 2 ng/ml debe realizar test de ACTH. Telarquia prematura “exagerada” ∅ debe estudiarse: ecotomografía pelviana y edad ósea.21(1): 10-19 2.. Philadelphia. testosterona total. Pediatrics in Review 2000. estos pacientes no responden al tratamiento con análogos de LHRH. Buscar antecedentes personales y familiares sugerentes de hiperplasia suprarrenal congénita y antecedentes de pequeño para edad gestacional. Zegher F.

aceleración del crecimiento y fertilidad. Los factores que determinan el inicio del desarrollo puberal aún son poco entendidos y es motivo de intensa investigación. peso. Enfermedad psiquiátrica * Talla. La maduración del sistema reproductivo se inicia en la vida fetal y permanece activo durante los primeros meses de vida. Klinefelter) * Estadio de desarrollo puberal de Tanner. Edad de la menarquia en la madre * Antecedente de retardo constitucional del desarrollo * Enfermedades crónicas. radioterapia. LEOPARD. nutrición y factores genéticos son determinantes claves de este proceso. posteriormente se inactiva y permanece latente durante la niñez hasta que su reactivación gatilla el desarrollo puberal. ejercicio excesivo * Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. de esta forma la hipófisis responde al estímulo hipotalámico con aumento de secreción de gonadotrofinas que producen la maduración de las gónadas y aumento en la producción de esteroides sexuales y en consecuencia aparecen los caracteres sexuales secundarios. Se considera retardo puberal si la maduración sexual no ha sido aparente a la edad de 14 años en niños (testículos con volumen <4 cc) y 13 años en niñas (mamas < Tanner II). perímetro cefálico. uso permanente de glucocorticoides. galactorrea o síntomas sugerentes de hipotiroidismo. EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL HISTORIA Identificar Paciente * Anosmia. Desarrollo puberal 387 . Prader Willi. síndrome de Turner. Los criterios diagnósticos para el “retardo del desarrollo puberal” se basan en normas estadísticas (retraso > 2 DS para la edad promedio del inicio del desarrollo puberal). Físico General * Identificar signos sugerentes de síndromes específicos (Ej. La pubertad se inicia cuando la secreción de hormona liberador de GH (GnRH) del hipotálamo comienza a ser pulsátil. quimioterapia. presión arterial * Curva de crecimiento * Evaluar proporciones corporales (envergadura y relación segmento superior e inferior) Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. pero el estado de salud. Este diagnóstico clínico también debe plantearse si hay ausencia de menarquia a los 16 años o 5 años después de haber iniciado el desarrollo puberal.RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL Alejandro Martínez A. Kallmann. desnutrición crónica.

ingesta calórica.Insuficiencia ovárica prematura .Irradiación. infecciones. síntomas de enfermedad crónica o alteraciones psiquiátricas que puedan sugerir un diagnóstico específico. Se sugiere 388 .Desórdenes de la conducta alimentaria .Tumores del SNC • Hipopitituarismo .Síndrome de Kallmann • Hipotiroidismo • Hiperprolactinemia .Trauma. identificando: Anosmia. Una historia familiar de retardo del desarrollo puberal apoya el diagnóstico de “retardo constitucional del desarrollo”. La evaluación bioquímica.Anorquia . def. deficiencia de hormona de crecimiento.Asociado a medicamentos Otras condiciones • Anormalidades anatómicas • Síndrome de Prader Willi • Síndrome Lawrence-Moon • Síndrome Bardet-Bield • Síndrome de Bloom • Síndrome de LEOPARD • Síndrome de Ataxia-telangectasia • Síndrome cerebrohepatorenal • Síndrome de Noonan • Defectos en la estereidogénesis EVALUACION DEL RETARDO DESARROLLO PUBERAL Debe comenzar con una historia detallada. quimioterapia . debe realizarse para descartar patologías crónicas o endocrinopatías.Adenoma pituitario .Panhipopitituarimo.Insuficiencia testicular primaria . El examen físico nos puede orientar hacia algún síndrome en especial.Ejercicio intenso .Síndrome de resistencia gonadal . La evaluación de la curva de crecimiento y la determinación de la existencia de desarrollo puberal.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipogonadismo Hipergonadotrófico • Síndrome de Turner • Síndrome de Klinefelter • Insuficiencia gonadal bilateral . galactorrea o síntomas de hipotiroidismo. castración Hipogonadismo Hipogonadotrófico o con gonadotrofinas normales • Retardo constitucional del desarrollo • Disfunción hipotalámica . aislada de gonadotrofinas .Patología crónica .Malnutrición y obesidad severa . deben constituir los primeros elementos a investigar. antecedente de ejercicio excesivo.

Delay Puberty. que la talla final no estará afectada. momento en el cual se debe iniciar reemplazo hormonal cíclico con el objeto de tener menstruaciones. la oportuna determinación de gonadotrofinas séricas puede distinguir entre un hipogonadismo hipogonadotrófico o hipergonadotrófico. en los varones. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. Delay Puberty: Analysis of Large Case Series from an Academic Center.. Por otro lado si las gonadotrofinas están normales o bajas. A los 12 años aproximadamente. el deseo de iniciar menstruaciones y la edad ósea. 87(6):2481-94 3. el esfuerzo debe estar orientado a mejorar las condiciones de estos pacientes y así permitir el desarrollo espontáneo de la pubertad.iniciar el estudio con hemograma. el “retardo constitucional del desarrollo” es el diagnóstico más probable. por tanto. Sedlmeyer I. Chrousos G. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. debe iniciarse la suplementación con testosterona 50 mg IM. Generalmente se comienza con dosis bajas de esteroides sexuales: etinil estradiol 5 µg/día. desórdenes alimentarios o enfermedades crónicas. Entre 10-12 años de edad ósea. Rosen. VHS. Kalantaridou S. 2001. BIBLIOGRAFIA 1.22 (9):309-314 2. normalmente el eje hipotálamohipofisiario-gonadal no está activo. prolactina y TSH. y en el caso de las niñas se debe considerar la historia familiar de inicio de desarrollo puberal. aumentándose progresivamente hasta 200 mg IM cada 15 días. David S. MANEJO Idealmente el manejo del retardo del desarrollo puberal debe estar orientado a la patología de base. Monogenic Disorders of Puberty. si hay falla gonadal. Para los paciente