MINISTERIO DE SALUD SERVICIO DE SALUD M. CENTRAL C.

HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN SERVICIO DE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS CENTRO DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA EN PEDIATRIA
COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Dr. FRANCISCO BARRERA QUEZADA Editor Científico

FUNDACION PARA LA ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA Quinta Edición Santiago de Chile 2004 1

Portada: Complejo Hospitalario San Borja - Arriarán Contraportada: Hospital Manuel Arriarán Barros Fotografía y Diseño Gráfico: Juan Silva Riveros / 635 2053 / jusilva2@terra.cl Impresión: Xxxxxxx Santiago de Chile, Marzo 2004

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Prefacio

La presente “Guías de Práctica Clínica Pediátrica” corresponde a la Quinta Edición de las “Normas de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán”, en un nuevo intento de fortalecer la red de asistencia clínica pediátrica, tanto en nuestro complejo hospitalario como en los niveles primario y secundario de atención del Servicio de Salud Metropolitano Central y las correspondientes X, XI y XII regiones de referencia. Contribuyeron a la Quinta Edición profesionales médicos y de colaboración médica del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, así como especialistas del Departamento de Pediatría de la Universidad de Chile, Campus Centro, Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Chile, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Hospital Luis Calvo Mackenna, Hospital Exequiel Gonzalez Cortés Hospital Luis Tizné y Hospital San Juan de Dios. Se agradece a todos los médicos especialistas y profesionales de colaboración médica que contribuyeron a la Quinta Edición, con la esperanza de que el esfuerzo que ha significado su realización vaya en beneficio de los niños, sus familias y del equipo de salud que les otorga atención Nuevamente un especial reconocimiento a Laboratorio PEDIAPHARM, División Pediátrica de la Corporación Farmacéutica Recalcine, sin cuya colaboración esta obra no hubiera podido llevarse a cabo. Editor

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Colaboradores

Doctores Pedro Advis V. Carmen Alvarado G. Enrique Alvarez L. Inés Araneda A. Patricio Aránguiz Z. Sofía Aros A. Ignacio Arteche G. Carmen Avilés L. Alvaro Barrera P. Francisco Barrera Q. Andrés Barrios R Francisco Beas F. M. Lina Boza C. Patricia Cabezas B. Cristina Casado F. Fernando Cassorla G. Carlos Castillo D Ethel Codner D. Silvia Cruchet M. Eduardo Chávez C. Marcela Díaz C. Rosa Díaz C. Luis Delpiano M. Elizabeth Fernández M. Laura García de Cortázar. G. de C. Sandra García G. Jean Grandy H. Marcela Godoy P. María A. Godoy M. Oscar Gómez V. Pablo Gómez L. Gladys Guevara P Cecilia Henríquez del V. Andrés Koppmann A. Patricio Lira C. Erna Lueg F. Angélica Marinovic M Alejandro Martínez A. Verónica Mericq O. Francisco Moraga M Isabel Noemí H. Irina Ocheretin P. María R. Olguí D. 4

Jaime Palacios A. Verónica Peña G. Fernando Pinto L. Francisco Prado A. Carmen Quijada G. María J. Rebollo G. Loreto Ríos P. Katherine Rossel Liana Schlessinger F. A. María Sepúlveda B. Pamela Silva G. Patricio Torres E. Mónica Troncoso S. Ledia Troncoso A. Jorge Ubilla M. Nancy Unanue M. Patricia Urrutia G. Pamela Urrutia S. Eloísa Vizueta R. Johnny Yañez S. Enfermeras: Sonia Escobar M. Juana Abello G. Luz Angulo D. Víctor Concha O. Cinthia Galli T. Betty Hernández A. Edith Vergara B. Nutricionistas: Ximena Díaz S. Karina Castillo V. Kinesiólogos: Luisa Cancino D. M. Cecilia Hervias R. Abogado Constanza Letelier C. Periodista Pablo Jofré L.

Introducción
Nelson Vargas Catalán

El actual Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, nace de la fusión de los hospitales San Francisco de Borja y Manuel Arriarán Barros. En sus comienzos denominado Hospital Paula Jaraquemada, luego de varios años de construcción, inicia sus funciones en 1975. Recupera el nombre de sus hospitales de origen en 1990, bajo la Dirección del Dr. Miguel de la Fuente Villalón. El Hospital San Francisco de Borja, tuvo su origen como “Hospital de Mujeres” en 1768, año en que “personas en Chile y el Rey Carlos III de España analizaron la necesidad de crear un hospital exclusivo para mujeres, dado lo poco decoroso de la hospitalización conjunta en un mismo nosocomio con los varones”. A pesar de eso, durante mucho tiempo fue llamado “Militar de San Borja”. Ubicado en sus inicios en las construcciones del Noviciado (Alameda esquina Vergara), en 1857 se traslada a su construcción definitiva en la Alameda Bernardo O’Higgins. El progreso urbanístico y de transporte impulsaría su demolición, dando paso a las Torres de Remodelación San Borja y al Metro de Santiago. Se conserva su Capilla que hoy corresponde a la Capilla de Carabineros de Chile y recuerda la influencia francesa en la cultura chilena y la arquitectura durante el siglo XIX. El Hospital Manuel Arriarán Barros, nace en 1911 como el Segundo Hospital de Niños en Chile (luego del Hospital de Niños de Calle Matucana, fundado en 1901 y base del actual Hospital Roberto del Río), atendiendo las necesidades del Sector Sur de Santiago. En su creación tuvieron entre otros, destacada participación el Dr. Alejandro del Río Soto Aguilar y el Filántropo Don Manuel Arriarán Barros. El Dr. Alfredo Enrique Commentz Löffler, ayudante del Dr. Roberto del Río Soto Aguilar, fue su primer Médico Jefe y le cupo destacada participación en el diseño, construcción y organización inicial del moderno Hospital. Pronto se integra el Dr. Eugenio Cienfuegos Bravo, quien participa en las primeras hospitalizaciones pediátricas. Un busto recordatorio, escultura del Dr. Eduardo Keymer, inmortalizaría su recuerdo en los jardines del Arriarán. Otro busto recordatorio se erigiría para el Dr. Alfredo Commentz L, en 1946. El Hospital Arriarán nació como un centro renovador: rápidamente -y en gran medida por iniciativa del Dr. Commentz - empezó a producir los primeros trabajos científicos del país. Por ejemplo, datos del Consultorio del Arriarán mostraban – a comienzos de los años 1920 – que 1.500 madres habían tenido en promedio: 5,5 gestaciones cada una. De estos embarazos, 15,1% había terminado en aborto, parto prematuro o mortinato. Las madres habían perdido 2.537 hijos del total de 7.036 nacidos vivos (30,6% de los embarazos). El total de pérdidas sumaba 3.786 (45,7%). De esta manera casi la mitad de los embarazos no llegaba a producir un hijo vivo y las madres conservaban vivos 4.449 hijos (54,3% de los embarazos), es decir, 2,9 cada una. Al excluir las pérdidas antes del parto, los niños tenían una mortalidad de 36%. En aquellos tiempos, la mortalidad prenatal e infantil causaba estragos en el país. 5

Después, en un Chile inmerso en una gran crisis socioeconómica (década de 1930), el hospital vio surgir y desarrollarse un lactario. Baeza Goñi, Rafael Thalma y Teresa Miquel ponían en marcha el primero de ellos, con postulados modernos y $200, prestados por Adalberto Steeger. Se pretendía combatir la lactancia mercenaria y tener leche humana para los niños. El primer mes terminó con 12 litros y al finalizar el primer año se completó la cifra no despreciable de 2.700 litros. La leche se compraba a las dadoras a $15 el litro y se vendía a $30. La mayor parte iba a los lactantes del Hospital y una tercera parte se vendía al público, con receta médica. A la dadora se le daba desayuno y onces y $25 por cada nueva dadora que trajese. Se exigía que el niño propio de la mujer estuviese inscrito en una Gota de Leche para no perjudicarlo. Con el tiempo el funcionamiento se reglamentó muy bien y consiguió un resultado exitoso. En 1940, se recibía leche dos veces al día; no más de 600 g diarios por mujer. Se prefería la ordeña manual y la leche recibida se distribuía en 24 horas, siendo refrigerada a 5º C. El médico del lactario era el Dr. Oscar Undurraga. Las condiciones de las mujeres eran deficientes y cerca del 50% era madre soltera o abandonada. Solían ser de mediana condición social y acudían al llamado de avisos en diarios y policlínicos. Vivían en las vecindades y hacían un paréntesis en sus quehaceres, para concurrir a extraerse leche y volver a sus actividades consiguiendo una ayuda pecuniaria sin abandonar el hogar. Teresa Miquel relataba facetas de la lactancia mercenaria por nodrizas, combatida por el lactario: “La familia X, de posición acomodada, tiene un hijo recién nacido y se necesita leche de mujer, que no puede ser suministrada por su madre. Se inicia la busca de una nodriza en las maternidades y con avisos en los diarios. El resultado es el siguiente: concurre regular número de mujeres, pues la profesión es lucrativa; suelen ser madres solteras o casadas indigentes. La agraciada recibe entre $80 a $150 mensuales, habitación y comida. Abandonan al hijo propio en manos extrañas, mediante un pago de $20 o $30 mensuales, el cual es sometido a dietética artificial y, generalmente el niño enferma o muere. Este es el caso más crudo y frecuente”. Una nodriza con hijo podía cotizarse entre $35 y $50 mensuales, habitación y comida, amén de la obligación de realizar pequeños quehaceres domésticos relativos al cuidado e higiene de las ropas de los niños. Pero la familia que pagaba hacía consideraciones económicas: por cinco o seis meses de lactancia, aunque el gasto fuese mayor, era preferible librarse de un niño suplementario en la casa y, además, tener toda la leche de la nodriza para el niño del que paga, argumentando, claro está, que para eso paga. No era raro que el médico oyese estas palabras: “Como la leche no alcanzaba para los dos niños y como no disponemos de comodidades para los dos, la nodriza ha buscado una familia muy bondadosa donde le cuidarán muy bien a su hijo por muy poco dinero: por otra parte, ese gasto lo pagaremos nosotros y a la nodriza le hemos aumentado el sueldo”. Así, junto a la profesión de nodriza, existía la profesión de cuidadora de niños, quien mantenía un verdadero resumidero de niños abandonados, no por muerte de sus padres, sino por otras causas; nodrizas, madres solteras que ocultaban su situación, etc. La cuidadora recibía $20 o $30 mensuales por niño y reunía 10 o 15, de todas las edades, hacinados y mal alimentados, con mayor riesgo de muerte y reemplazados por otros, sucesivos. Muchas décadas después, el San Borja Arriarán sería pionero en incorporar a las madres al cuidado de sus hijos hospitalizados. Con frecuencia, destacados pediatras de los dos únicos hospitales pediátricos de la época, asumían funciones en nuevos hospitales y servicios clínicos. Entre ellos, desde el hospital Manuel Arriarán y prematuramente el Dr. Julio Schwarzenberg Lobeck, quien se trasladaría al Hospital Luis Calvo Mackenna. Los Drs. Adalberto Steeger Schaeffer y Eduardo Cassorla Levy, quienes, después de perfeccionamiento en el extranjero asumirían funciones en los hospitales San Juan de Dios y Exequiel Gonzalez Cortés respectivamente. El Dr. Julio Meneghello Rivera, junto a un destacado grupo de pediatras 6

se trasladaría en 1962 al flamante Hospital de Niños Roberto del Río Soto Aguilar, junto a ello, llega al hospital Manuel Arriarán el Dr. José Bauzá Frau. El recordado profesor Arturo Baeza Goñi, gran impulsador de la pediatría social en Chile, luego de 43 años de desempeño en el Hospital Arriarán, asumiría como jefe de servicio en el naciente hospital Exequiel Gonzalez Cortés. Más reciente aún, el Dr. Fernando Monckeberg Barros crearía el Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos de la Universidad de Chile (INTA). Junto a ellos, los recordados maestros de muchos de aquellos que fueron becados del “Arriarán”, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos que abandonaría prematuramente la Medicina (y calificado por muchos como poseedor de una mente brillante) y Santiago Rubio Arce que se trasladó a ejercer la jefatura de pediatría del Hospital Militar. El Dr. Francisco Beas Franco, iniciador de la endocrinología infantil en nuestro país, aún continúa con genuino entusiasmo contribuyendo al desarrollo del Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI) del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. Recientemente el reconocido neurólogo infantil Dr. Fernando Novoa Sotta, optaría por trasladarse al hospital Carlos Van Buren de Valparaíso. Terminada la construcción del moderno edificio y aún incompleto su acondicionamiento, se traslada inicialmente en 1977 el Servicio de Obstetricia, Ginecología y Neonatología del Hospital San Borja, dado que su funcionamiento con la construcción del Metro era imposible (Neonatología y la Maternidad estaban sobre los forados del futuro metro). Luego le seguirían los otros servicios. Finalmente y ante la presión administrativa, el Jefe de Servicio de Pediatría, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos acepta trasladarse al octavo piso de las nuevas dependencias. La Torre pediátrica prometida en la década del 60, con los importantes cambios ocurridos en la década del 70, quedaría esperando para siempre. En 1999 culmina la construcción del Centro Diagnóstico Terapéutico (CDT), destinado a albergar todas las especialidades de adultos y niños en una sola torre, ocupando la última posibilidad de construir la ansiada y merecida Torre Pediátrica.

Nota del Editor: El Dr. Nelson Vargas Catalán, es médico pediatra y Profesor de Pediatría del Hospital San Juan de Dios y Universidad de Chile. Autor del Libro “Historia de la Pediatría Chilena: Crónica de una Alegría”. Editorial Universitaria, S.A. Año 2002. 7

Derechos del Niño

Postulados en 1924 en Ginebra, han sido perfeccionados posteriormente en 1930, 1942 y 1948. Extracto Declaración de los derechos del Niño. Principio 1. El niño disfrutará de todos los derechos enunciados en esta Declaración. Estos derechos serán reconocidos sin excepción alguna. Principio 2. El niño gozará de una protección especial y dispondrá de oportunidades y servicios, dispensado todo ello por la ley y por otros medios, para que pueda desarrollarse física, mental, moral, espiritual y socialmente en forma saludable y normal, así como en condiciones de libertad y dignidad. Principio 3. El niño tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y a una nacionalidad. Principio 4. El niño debe gozar de los beneficios de la seguridad social Principio 5. El niño física o mentalmente impedido o que sufra algún impedimento social, debe recibir el tratamiento, la educación y el cuidado especial que requiere su caso particular. Principio 6. El niño, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad, necesita amor y comprensión. Principio 7. El niño tiene derecho a recibir educación, que será gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Principio 8. El niño debe, en todas las circunstancias, figurar entre los primeros que reciban protección y socorro. Principio 9. El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotación. Principio 10. El niño debe ser protegido contra las prácticas que puedan fomentar la discriminación racial, religiosa o de cualquiera otra índole. Fuente: Unicef: La futura convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño, Nueva York, 1987.

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Indice

Coordinador

Página

Capítulo 1 GENERALIDADES Generalidades SSMC Comités de Etica en Servicios de Salud Etica de la relación clínica Servicios Clínicos Pediátricos Especialidades Generalidades Servicio Clínico Pediatría Organización General del Servicio Programas y actividades Capítulo 2 SISTEMA DE REGISTRO CLINICO Historia clínica Epicrisis Epicrisis paciente respiratorio agudo Historia clínica abreviada Traslado de pacientes Capítulo 3 NUTRICION EVALUACION NUTRICIONAL Antropometría e interpretación de Tablas Crecimiento en situaciones especiales ALIMENTACION NORMAL Recomendaciones (tablas) Alimentación menor de 2 años Alimentación preescolar y escolar Alimentación del adolescente

Francisco Barrera Q. 15 15 17 20 23 23 24 24 26 Julio Espinoza M. 27 27 30 31 32 33 María J. Rebollo G. 34 35 35 38 49 49 51 54 55 9

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Trastornos de la conducta alimentaria PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO Obesidad Dislipidemias APOYO NUTRICIONAL DEL NIÑO HOSPITALIZADO Rol de la nutricionista en el servicio clínico Evaluación nutricional del paciente hospitalizado Fórmulas de alimentación del servicio clínico Alimentación Enteral Nutrición Parenteral Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo BIBLIOGRAFÍA TEMATICA Capítulo 4 NEONATOLOGIA Atención inmediata del RN Reanimación neonatal Asfixia perinatal Problemas frecuentes en puericultura Nutrición Balance hidro-electrolítico Trastornos del equilibrio ácido-base Trastornos metabólicos agudos Ictericia Poliglobulia Patología respiratoria y diagnóstico diferencial Uso de surfactante Infecciones neonatales Síndrome de Down Manejo del duelo en Neonatología Seguimiento RN de muy bajo peso Transporte Capítulo 5 SINDROME DIARREICO Diarrea Aguda Tratamiento Soluciones de hidratación oral Capítulo 6 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE Hidratación parenteral Alteraciones metabolismo ácido base 10 Enrique Alvarez L. Julio Espinoza M. Verónica Peña N.

57 57 60 60 62 64 65 65 65 65 69 73 76

78 78 81 85 90 92 100 104 106 114 119 121 127 129 137 139 141 144

147 147 152 156

157 157 165

Alteraciones en metabolismo del potasio Capítulo 7 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Laringitis aguda Síndrome bronquial obstructivo Asma Neumonía adquirida en la comunidad Neumopatía supurativa Apnea Displasia broncopulmonar Tuberculosis Fibrosis quística Oxígenoterapia Tos Manejo respiratorio de la Enfermedad Neuromuscular Capítulo 8 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Carmen L. Avilés L. Lina Boza C.

170

174 174 177 180 183 187 190 193 195 198 200 203 205

207 207 217 221 224 227 230 236 240

Inmunizaciones Aislamiento de pacientes Coqueluche Fiebre Tifoídea y Salmonelosis Infecciones invasoras por Estreptococcus Pyogenes (SbHGA) Meningitis aguda Encefalitis aguda viral Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana Capítulo 9 GASTROENTEROLOGIA Ictericia colestásica del primer trimestre Lactante vomitador Urgencias esofágicas Constipación Hemorragia digestiva Insuficiencia hepática aguda Síndrome de mala absorción y Diarrea crónica Eduardo Chávez C.

245 245 248 251 254 256 259 263

Capítulo 10 PARASITOSIS Enteroparasitosis Histo-hemoparasitosis Ectoparasitosis Parasitosis del tracto génito-urinario Agentes emergentes

Isabel Noemí H. 265 265 273 277 278 278

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Capítulo 11 NEFROLOGIA Infección urinaria Hipertensión arterial Síndrome nefrótico Hematuria Insuficiencia renal aguda Síndrome Hemolítico Urémico Diálisis peritoneal Insuficiencia renal crónica Glomérulonefritis Aguda Capítulo 12 CARDIOLOGIA

Enrique Alvarez L. 280 280 284 290 292 296 299 302 305 307 Erna Lueg F. 311 311 316 318 327 336 341 349 353 358 361 364 368

Insuficiencia cardíaca Ductus arterioso Cardiopatías congénitas Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas Arritmias Endocarditis infecciosa Miocarditis Pericarditis Dolor precordial Síncope Enfermedad reumática Compromiso cardiovascular en Enfermedad de Kawasaki Capítulo 13 ENDOCRINOLOGIA Fernando Cassorla G.

371 371 375 380 383 387 390 393 397 403

Patología de la tiroides Alteraciones del metabolismo Calcio-Fósforo- Magnesio Genitales ambiguos Pubertad precoz Retardo del desarrollo puberal Criptorquidia Hipoglicemia Síndrome hiperglicémico y Diabetes Mellitus Insuficiencia suprarrenal Capítulo 14 GINECOLOGIA Vulvovaginitis Sinequia vulvar Metrorragia disfuncional en la infancia Dismenorrea María Rosa Olguí D.

407 407 410 411 414

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446 Liana Schlessinger F.Capítulo 15 NEUROLOGIA Desarrollo psicomotor y sus trastornos Coma Síndrome convulsivo Epilepsia Maltrato en la infancia y la familia Nomenclatura alteraciones severas de conciencia Capítulo 16 ENFERMEDADES METABOLICAS Generalidades Manifestaciones clínicas Laboratorio Terapia de urgencia Técnica toma de muestra de laboratorio Capítulo 17 DOLOR EN EL NIÑO Capítulo 18 INMUNOLOGIA Ledia Troncoso A. 416 416 421 425 428 432 434 Sofía Aros A. 451 451 457 459 464 Estudio y manejo del niño con sospecha de inmunodeficiencia Evaluación del paciente con infecciones a repetición Alergia a drogas Eritema multiforme Capítulo 19 ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS VASCULITIS Y KAWASAKI Generalidades Artritis idiopáticas infantiles Vasculitis y Kawasaki Miopatías inflamatorias de la infancia Lupus eritematoso sistémico Capítulo 20 HEMATO-ONCOLOGIA Introducción a las anemias Anemias hemolíticas Anemia hipocroma ferropriva Desórdenes de la hemostasia Hemofilias Enfermedad de Von Willebrand Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica Pedro Advis V. Patricio Aránguiz Z. 468 468 468 471 474 476 477 477 488 490 493 495 497 500 503 13 . 436 436 437 439 441 443 Johnny Yañez S.

María A.Introducción a las enfermedades de los ganglios y bazo Leucemia Linfoma Tumores del SNC Histiocitosis Terapia coadyuvante del paciente oncológico Púrpura trombocitopénico idiopático Terapia transfusional Capítulo 21 PACIENTE EN ESTADO CRITICO Derivación de Pacientes Traslado de paciente crítico Insuficiencia respiratoria aguda Asistencia ventilatoria Síndrome séptico y shock Intoxicaciones agudas Paro cardiorespiratorio Capítulo 22 EL PROCESO DE ENFERMERIA Generalidades Apnea Oxígenoterapia ambulatoria Traqueostomía Catéter venoso central Nutrición parenteral Dialisis peritoneal Traslado de pacientes Capítulo 23 KINESITERAPIA Kinesiterapia motora Kinesiterapia respiratoria Anexo LABORATORIO Nancy Unanue M /Marcela Godoy P. Godoy R. Enfermera Sonia Escobar M. 507 512 516 522 526 529 532 537 541 541 543 547 552 554 562 575 580 580 581 584 586 588 591 593 595 598 598 600 603 603 606 608 Valores de referencia Hospital Clínico San Borja Arriarán Valores de laboratorio IDIMI Otros valores de laboratorio 14 . Kinesióloga Luisa Cancino D.

15 .Central Dirección: U.U. Alvaro Morales Adaro Dirección: Santa Rosa Nº 1234. Nancy Dawson Reveco Fono: 3944501 Dirección: Nueva York N°17 (5°. Fax: 6381493. ALEJANDRO DEL RIO Director: Dr. Jaime Bastías Salvatierra Fonos: 6892431-6890091 M. Fono: Dirección 5315405. Latinoamericana Nº 98. M. Mail: CENTRO REFERENCIA DE SALUD MAIPU (CRS) Director (a): Dr.P.med. Jorge Martínez M. San-tiago Fonos: 3952202 .605-7 CONSULTORIOS CONSULTORIO Nº 1 y S. Subdirector: Sra. Carlos Molina Bustos Fono: 3944400 Subdirector Médico: Dra. Sidia Matus Flores Fono: 6983697 Dirección: Copiapó Nº 1323. Mail: vaguila@ssmc.3952205. Centro RUT Dirección de Atención Primaria: 61.A. Julio Espinoza Madariaga Fono/fax: 5566792 Mail:pedicent@canela.uchile. Santiago Fono: 5446000. Admision 5312428 Residencia médica: 5312404 Dirección: Camino Rinconada Nº1001 (Maipú) DIRECCION ATENCION PRIMARIA (DAP) Director Atención Primaria: Dr.Capítulo 1 Generalidades SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL Director: Dr. Santiago. Santiago Fonos: 4633800-6341639. Leonardo Ristori Dirección: Portugal 125. CONSULTORIO MAIPU Director(a): Dra.608. 6° y 7° Piso). Santiago.cl ASISTENCIA PUBLICA DR. Fax: 6342284 Fono SAMU: 131 CENTROS DE ATENCION AMBULATORIA CENTRO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO (CDT) Director: Dra. M. Eugenia Martínez Sánchez Fonos: 5312464-5348194 Dirección: Ramón Freire Nº 2470. Lorna Suazo. Eugenia Chadwick Sendra Dirección: Victoria Subercaseaux Nº 381. Fax: Mail: UNIVERSIDAD DE CHILE DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA CAMPUS CENTRO Director: Dr.cl COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Director: Dr. Director(a): Dra. Jorge Lastra Torres Subdirector: Dra. Maipú CONSULTORIO Nº 5 Director(a): Dr. Stgo. Lei Bahamondes Avilés Amazonas Nº 619. Santiago Fono: 4609660. Fax: 5446438. Alfonso Jorquera Rojas Subdirector: Dr.

Fax 7410028 Dirección: Coyaique Nº 6025. N.A.. María Cristina Moscoso Daza Fonos:7413668-7421967-7413611 Coordinador (SAPU). DRA. JOSE E. Leslie Vargas Hun Fono: 5144235. Mario Quintanilla Muñoz Fono: 5572078 Dirección: Av. S. Maipú CONSULTORIO y S.P. CONSULTORIO LOS NOGALES Director(a): Dra.A.A. Cerrillos.U. BENJAMIN VIEL Director(a): Oda Dellerba Fono: 5541015 Dirección: San Ignacio 1217 CONSULTORIO PADRE ORELLANA Director(a): Helga Hermosilla Fono: 5541511 Dirección: Padre Orellana 1708 CONSULTORIO SAN VICENTE Director(a): Gloria Márquez Fono: 6836259 Dirección: Espiñeira 2830 CONSULTORIO IGNACIO DOMEYKO Director(a): Miriam López Fono: 6822240 Dirección: Cueto 543 16 .P. AHUES Director(a): Dra.U. ANA MARIA JURISIC “LA ESPERANZA” Director(a): Dra.U. Cerrillos CONSULTORIOS MUNICIPALES COMUNA DE SANTIAGO CONSULTORIO DR. Alicia Zamorano Vásquez Fono: 5329440. CENTRO DE SALUD DR. Ivania Arias Williamson Fono: 7791694. y CENTRO DE SALUD DR. y S. VOULLIEME Director(a): Dra. Fax: 5144154 Dirección: El Conquistador N°1841 c/Agua Santa. Maipú CONSULTORIO ENFERMERA SOFIA PINCHEIRA Director(a): Dr. Carolina Cerón Reyes Fono: 5380902. Fax 7769602 Dirección: 21 de Mayo Nº 1854. Fax: 5380584 SAPU Dirección: Salomón Sack Nº 6376.P. Las Torres N° 7590 c/El Mirador .CONSULT. Pedro Aguirre Cerda CONSULT. Estación Central CONSULTORIO LO VALLEDOR NORTE Director(a): Dra. CONSULT. Estación Central. Elba Salinas Puelles Fono: 5216402 Dirección (Secret.) Dirección: Av. Fax 5329140 Fono Posta Rinconada: 5313392 Dirección: Independencia Nº 2200. Central Nº 400. SAN JOSE DE CHUCHUNCO Director(a): Dra.

Científico del Hospital o del Servicio de Salud. 107 en letra a) definió como función de investigación en los Servicios Clínicos. este decreto 494/99. antes de que puedan ser llevados a la práctica. exclusivamente en pacientes de su Hospital deberán ser informados por el Comité de Evaluación Etico . al Comité de Evaluación Etico – Científico. agregándose que todo proyecto de investigación deberá ser aprobado por el Director del establecimiento. y aprobados por el Instituto de Salud Pública. a saber: en las Direcciones de Servicios de Salud y en los Hospitales tipo 1 y 2. Con la modificación introducida por el decreto supremo N° 494 de 1999.LA ETICA EN LOS SERVICIOS DE SALUD Abogado Constanza Letelier C. debemos recordar que este art. el decreto N° 494/99 agregó además que aquellos proyectos que tiendan a la utilización de medicamentos no registrados. del Ministerio de Salud. 107 del reglamento de los Servicios de Salud. O sea. Estos Comités de Etica Médica debían evaluar toda la problemática ética relacionada al quehacer médico. contempló que en las Direcciones de los Servicios de Salud deben existir Comités de Evaluación Etico – Científico destinados a informar las investigaciones a efectuarse con pacientes de hospitales públicos o privados ubicados en su territorio de competencia. los Comités Etico – Científicos de los Servicios de Salud analizarán protocolos de investigación que contemplen la utilización de medicamentos aún no registrados en el país. los 17 . sólo contemplaba la creación de un Comité de Etica Médica. 91 del reglamento de los Servicios de Salud ya citado. Hasta ese momento. que regula lo atingente a las funciones de investigación que deben cumplir los Servicios Clínicos en los Hospitales. que vino a modificar la normativa existente a esa fecha. Ahora bien. del Ministerio de Salud. y mantuvo incólume la existencia de los antiguos Comités de Etica Médica en los Hospitales. que aprueba reglamento de los Servicios de Salud. como Comité de existencia obligatoria. en dos niveles. el decreto N° 494/99 modificó el decreto N° 42/86 contemplando la existencia de los Comités de Evaluación Etico–Científico. en su caso. el decreto supremo N° 42. se refiere al art. el decreto en referencia también contempló agregar al art. proponer a la Dirección del Hospital los proyectos de investigación en su especialidad. relativa a los Comités de Etica. Cabe agregar que otra modificación introducida por este decreto N° 494/99 en relación a este tema. cuya existencia era obligatoria en los establecimientos tipo 1 y 2. Es decir. es decir. en la medida que puedan contribuir al perfeccionamiento de la función asistencial y cuenten con recursos asignados especialmente para estos fines. a nivel de los hospitales. pero como se verá. Asimismo. exclusivamente. previo informe de su comité de investigaciones y que ninguna investigación podrá efectuarse si no se ha dado cumplimiento a lo señalado. en conformidad a estas modificaciones. se circunscribió su actividad a la ética clínica u hospitalaria. entre otros comités. tanto la investigación científica cuanto la ética clínica u hospitalaria. en los hospitales tipo 1 y 2. utilizando medicamentos aún no registrado en el país. que se lleven a cabo en Hospitales públicos o privados (ubicados dentro de su territorio de competencia) y los Comités Etico Científicos de los Hospitales deben analizar. El 14 de noviembre del año 2000 se publicó en el Diario Oficial el decreto supremo N° 494 de fecha 19 de julio de 1999. Al efecto. de 1986. En efecto. ambas funciones se separaron en Comités distintos.

Dr. que el art. médicos y no médicos. Médico Cirujano (Presidente del Comité) Hospital Clínico San Borja Arriarán. como los investigadores. la normativa ministerial que reguló sobre estas modificaciones y el posterior proceso de acreditación. la opinión informada del paciente o sus representantes legales cuando proceda y las normas nacionales que rigen la materia o las recomendaciones internacionales que puedan existir al respecto. mediante resolución N° 1303 de fecha 26 de septiembre de 2002. cumpliendo uno de ellos la función de Presidente y otro de Secretario del Comité. en carácter de permanentes. el Servicio de Salud Metropolitano Central constituyó un Comité Etico Científico.G. y los patrocinantes.1 Médico cirujano del Consultorio Nº 5 . Además. esta norma regula lo relacionado a la Constitución de Comité de Evaluación Etico – Científico. que se apliquen a pacientes de su Hospital. estableciendo que debe estar integrado a lo menos por ocho miembros. en términos amplios. estableció que los Comités de Etica Médica deben atender. principalmente al bien del paciente y supletoriamente al del equipo de salud y al prestigio del Hospital. la Norma Técnica sobre “Regulación de la ejecución de ensayos clínicos que utilizan productos farmacéuticos en seres humanos”. el Presidente del Comité puede convocar a expertos. . establece los requisitos que deben cumplir tanto los ensayos clínicos según la fase de investigación.1 Abogado 18 . Los Comités Etico – Científicos deben estar integrados por representantes de ambos sexos. Actualmente. Asimismo. además de juristas y un representante de alguna organización de base extrainstitucional que actúe como representante de la comunidad. para que propongan a un profesional capacitado. Aún cuando esta nueva normativa asigna como función de estos Comités Etico Científicos. y/o organismos dependientes del Ministerio de Salud. en caso necesario. a las sesiones de evaluación de protocolos.4 Médicos especialistas clínicos del HCSBA . Es necesario precisar aquí. en su funcionamiento. pudiendo también solicitar apoyo a las facultades de medicina y/o sociedades científicas acreditadas en la Sociedad Médica de Chile A. Por su parte. La autoridad correspondiente puede elegir los miembros del Comité dentro de los profesionales capacitados de su institución. las instituciones.protocolos referidos. creemos que sin duda alguna también deben pronunciarse en protocolos de investigación que no contemplen la utilización de medicamentos no registrados. de 1986. 92 del decreto supremo N° 42. pudiendo reiterarse su designación sólo por una vez.1 Médico representante del SSMC . y por profesionales de la salud. estableció que los Comités de Etica Médica (clínica) no analizarán protocolos de investigación. sólo el pronunciamiento en casos de protocolos con medicamentos no registrados.1 Médico especialista del HUAP . Estos miembros serán nominados cada cuatro años por la autoridad del nivel correspondiente de que se trate (Director del Servicio de Salud o Director del Hospital) sobre la base de su conocimiento y experiencia científica y ética reconocidas. Santiago Cornejo. pues como se verá. aprobada mediante resolución exenta N° 57 del año 2001 del Ministerio de Salud. compuesto por los siguientes integrantes: . ya citado. Se agrega que con este objeto se considerarán los antecedentes clínicos.

Así por lo demás quedó establecido en el oficio Ord.5 Médicos representantes de servicios clínicos* . N° 4A/1002 de 18 de agosto de 2002. mediante las cuales se designaron a los siguientes integrantes: . estos Comités Hospitalarios de Etica sólo evalúan situaciones clínicas. referido a la acreditación de Comités de Etica. mediante resolución exenta del Director del establecimiento.1 Representante de la Comunidad (Presidenta de voluntariado) Por su parte.1 Asistente Social .Obstetricia. y además tienen la responsabilidad de elaborar guías para el proceso de consentimiento informado. el Comité Hospitalario de Etica (continuador de parte de las funciones de los antiguos Comités de Etica médica). puesto que la metodología a emplearse en ambos casos es diversa.Dr.1 Enfermera Universitaria (Secretaria del Comité) . se constituyó para este Hospital. podemos señalar que nos parece beneficioso. sin intervención en seres humanos. Para concluir. Neuropsiquiatría. pudiendo excepcionalmente evaluar proyectos locales. Alvaro Morales Adaro. N° 1892 de fecha 17 de Octubre de 2002.1 Químico Farmacéutico . 19 . muchas de ellas directamente relacionadas con los derechos de las personas.Neonatología Como se dijo anteriormente. en el cual además se reitera que estos Comités no evalúan protocolos de investigación.1 Representante Servicio Social (Secretario del comité) . el que se haya separado la función de evaluar situaciones clínicas que involucran un dilema ético. desde el punto de vista de la reflexión ética. Jefe Servicio UCI Adultos (Presidente Comité) . por lo que la separación de tareas favorece una mayor especialización de las personas que deben desarrollarlas. Cirugía. Ginecología.1 Representante Servicio Social Externo * Medicina. del Subsecretario de Salud. modificada por resolución 1929 de fecha 19 de diciembre de 2002. de aquella relativa al análisis de investigación científica.. Pediatría.

Parte importante de ella es el Consentimiento Informado. Ética: Es la parte de la Filosofía que realiza reflexión valórica sobre actos humanos realizados en libertad y con responsabilidad. Elementos: . Titulo II. no exime de responsabilidad (civil o penal). con un objetivo final que es el diagnosticar y o recuperar la salud. no se solicita consentimiento. vertical. Relación Clínica: Es la que tiene lugar entre alguien que considera que su salud está amenazada y un profesional de la salud. El modelo Paternalista evoluciona en el tiempo para llegar al actual modelo de Autonomía. pasa a ser el centro de una buena relación médico paciente. sean éstos relacionados con procedimientos de diagnóstico o de terapia. Consentimiento Informado: “En los casos que fuera necesario recurrir a tratamientos que entrañen riesgos o mutilación grave para el paciente. Autonómico.Profesional de la Salud. 20 . y diferentes modos o modelos como ellos se relacionan. se conforman los modelos de relación clínica. Es análogo a la relación de los padres con sus hijos. En la relación clínica se distinguen elementos que interactúan entre sí. art. el médico busca el bien de la otra persona según su propio parecer sin considerar la opinión del paciente en las decisiones médicas. Existen algunos riesgos en esta relación por ambas partes: por parte del médico de brindar una atención despersonalizada. era el Paternalista. el médico deberá contar con el consentimiento expreso. no es una instancia de un momento único. es un modelo oligárquico. no es sólo un papel firmado por el paciente. Desde la historia de la medicina Hipocrática hasta la década pasada el modelo de salud conocido. no es un salvoconducto de impunidad. por el enfermo o sus familiares responsables”.ETICA DE LA RELACION CLINICA Inés Araneda Aranda Médico Pediatra Diplomada Bioética Clínica Se analiza la relación clínica desde el punto de vista ético. 15. y posterior a ella el consentimiento del paciente. que debe ser completa. para lo cual es indispensable definir algunos conceptos. 1997. dado con conocimiento de causa. Este modelo de relación está basado en la información. El Consentimiento Informado. Este encuentro se debe llevar a cabo con confianza y empatía entre las partes. Es un modelo horizontal. y por parte del paciente de tener excesivas expectativas de este encuentro. Código de Ética. Modelos de Relación Clínica Dependiendo de la forma como se relacionan estos diferentes elementos. para realizar diversos actos de intervención. . Colegio Médico de Chile (AG). Relación Médico Paciente El encuentro entre dos personas. en el cual el médico y el paciente enfrentan sus valores. cuya evolución va directamente relacionada con los avances tecnológicos de la medicina. y juntos toman decisiones. En el modelo actual la información médica cobra un especial interés.Enfermedad -Terceras Partes (Sistemas de Salud).Usuario .

y analizadas éticamente de acuerdo a los principios de beneficencia. como son: Temas de Salud. ha sido materia de profundo y extenso debate entre los especialistas en Bioética y ha llevado a opiniones unánimes. de informar adecuadamente sobre la enfermedad y de no discriminar. Al establecer una relación médico paciente. El trabajo actual es en equipo. Las medidas sanitarias acordadas por las autoridades de salud. No es aconsejable el desgaste de intentar conseguir elementos diagnósticos o de tratamientos. no siempre transmitida en forma correcta ni veraz. La creación de fichas electrónicas. Actualmente la medicina moderna ha traído algunos problemas con el secreto profesional. Han entrado a participar terceras personas. Cabe aclarar que esta igualdad debe darse en situaciones y lugares homologables. guardados. y en la televisión. con propósitos a veces alejados de la medicina. es decir un médico llevaba sus registros privados. evitando diferencias entre igual patología en el mismo lugar. Por otro lado es de todos conocido. que no siempre permite que el secreto profesional sea resguardado. obliga a ambas partes a cumplir con algunos requisitos. dicho Juramento se cumplía más fácilmente. y justicia prioritariamente antes de ser instauradas Secreto Profesional El secreto profesional ha sido conocido desde el Juramento Hipocrático. la mayoría de las veces por motivos económicos. y mantenía el secreto guardado celosamente. como son las aseguradoras o las Instituciones Privadas de Salud. No es un contrato de resultados”. por parte del médico. deben cubrir a la totalidad de la población. Ha traspasado el tiempo. ha puesto la información de los pacientes en red. Honorarios Médicos. De parte del paciente hay obligación de respetar la conciencia del médico (por ej. aunque mantenga su total vigencia. no exigir un aborto). El médico se encuentra liberado de esta obligación. Cuáles son los límites del secreto médico. Servicios de Salud. inalcanzables o en experimentación. Secreto Profesional. como lo es el “rating” o la publicidad. Temas de Salud Uno de los puntos importantes sobre temas de salud que preocupa tanto institucional como personalmente al médico son los derechos a la salud. “Todo lo que viere y oyere en mi profesión y que no debe ser divulgado. debido a que la relación médico paciente se daba uno a uno. se debe tener extremo celo en cautelar la inviolabilidad del diagnóstico médico. de no ocultar información relevante y pertinente y de cumplir las indicaciones de éste. “La relación contractual entre el paciente y su médico se caracteriza por ser una obligación de medios. que el interés por informarse de las patologías de las personas ha pasado a ser un elemento de informe diario en la prensa escrita. En los tiempos Hipocráticos. de respetar la autonomía del paciente. interesadas en conocer estas informaciones. el cual sólo pertenece al paciente y su equipo de salud. Se hace uso de la información médica. siendo cada día más difícil de cumplir. La relación médico paciente abarca distintos ámbitos.Del punto de vista de la “Jurisprudencia”. creando incertidumbre sobre quienes podrán acceder a la información. lo callaré y lo guardaré”. cuando guardar el secreto implica ocasionar daños a terceros o crear problemas 21 . y entre ellos la igualdad de oportunidades para todas las personas. protegiéndola supuestamente con claves de acceso. muchas personas informadas de diagnósticos o problemas personales de los pacientes. Sin desconocer la utilidad que este sistema pueda prestar. Derecho a la Verdad.

pero tiene derecho a una remuneración justa. CONSOLAR….. Dentro de su desempeño profesional el médico debe hacerse responsable en lo civil y penal. 22 . suficiente. en la cual la salud se encuentra en su totalidad en manos de privados. no ocultar la verdad de la muerte. La ultra especialización no puede ser alcanzada por todos los médicos. adecuada. y aquellos con recursos escasos acceden a la medicina estatal. o en un lugar inadecuado (por ejemplo en los pasillos). su acceso debe ser restringido a un número adecuado a las necesidades del medio y lugar. De igual modo se debe proceder con los tutores responsables de los pacientes pediátricos. en los cuales existen diferencias en los accesos de los diversos grupos socioeconómicos. la tecnología y la alta medicina está disponible a aquellos con nivel socioeconómico alto. completa. en la cual la totalidad de las prestaciones de salud están en manos estatales. y optimiza la relación médico paciente. Derecho a la Verdad Ante todo existe la obligación de ser veraz y tratar al paciente adulto como tal. crea confianza en el médico. ¿Cuál sería esta?: Aquella que permita solventar sus gastos de manutención y educación de su familia.epidemiológicos en la población. cuando esta implica un mal pronóstico. tener una actitud complaciente por compasión malentendida. Existen algunos errores en el modo de informar que deben ser evitados. como es el dar información incompleta o incorrecta. por lo cual el acceso es desigual.SIEMPRE. y diferencias entre médicos de similares características. a aceptar la verdad. permite el acceso de todas los personas a un mismo nivel de tecnología.A VECES. Se debe evitar el autoritarismo en el modo de informar. La Medicina Liberal. Una información adecuada. No haber evaluado adecuadamente la capacidad intelectual o psíquica del interlocutor. A los niños debe informárseles de acuerdo a su edad y capacidad en forma clara y sencilla. ALIVIAR………A MENUDO. acompañar al paciente. sin sesgo. informar sin disponer del tiempo necesario. La información aportada debe ser veraz. En nuestro país existe un modelo mixto. Servicios de Salud La salud es un objeto más de consumo. Los distintos modelos de salud imperantes en los diferentes países influyen directamente en la posibilidad de acceder a las prestaciones complejas de salud. Se debe apoyar al paciente. y dependen directamente de la capacidad de pago.. los accesos son muy desiguales. EL MEDICO ANTE EL ENFERMO: CURAR………. Informar de elementos diagnósticos o tratamientos fuera del alcance del paciente o de su sistema de salud. ante algún daño directamente relacionado con su actuar. Honorarios Médicos El Médico como profesional de la salud actúa por vocación de servicio. La medicina Socializada. Se cree justo evitar grandes desproporciones.

Germán Bañados L. Dr. Wanda Fernández M. ESPECIALIDADES PEDIATRICAS HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN JEFE ESPECIALIDADES Especialidad Enfermedades Respiratorias Nefrología Cardiología Endocrinología y Genética Ginecología y Adolescencia Gastroenterología Nutrición Infectología Reumatología Inmunología Hemato-oncología Dermatología Dr. Ledia Troncoso A. Dr. Hernán Corvalán V. Dr. Dr. Eduardo Ferreiro A. Eduardo Chávez C. Dr. Patricio Barraza R.SERVICIOS CLINICOS AREA PEDIATRICA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN Especialidad Urgencia Infantil Pediatría Residencia de Pediatría Neonatología Neuropediatría Cirugía Infantil Quemados y Cirugía Plástica Intensivo Pediátrico Ortopedia y Traumatología Radiología Otorrinolaringología Oftalmología Neurocirugía Endocrinología Anatomía Patológica Laboratorio Jefe Servicio Dr. Dra. Pedro Advis V. Dr. Dra. Dr. Jefe Especialidad Dra. Raul Fuentes S. Dr. Eduardo Muñoz C. Maria Jesús Rebollo G. Dr. Sergio Alarcón O. Fernando Cassorla G.Francisco Moraga M. Dr. Dr. Dra. Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Carlos Saavedra V. 23 . Patricio Aránguiz Z. Dr. Fernando Cassorla G. Dr. Lautaro Rodríguez L. Enrique Alvarez L. Erna Lueg F. Manuel Melis de la V. Dr. Dra. Dr. Nana Schlessinger F. Dra. Carmen Luz Avilés L. Gastón Monsalves V. Antonio Cornejo F.. Patricio Vera C. Francisco Barrera Q. Lina Boza C. Dra. María Rosa Olguí D.

manejo agudo de paciente grave o crítico. más personalizada y en estrecha colaboración con los padres y familia. Unidad de Intermedio Médico-quirúrgico Unidad inserta en el Servicio de Pediatría y absolutamente integrada a su quehacer. Reumatología. incluyendo cambios en el espacio físico de funcionamiento de las distintas unidades. El sistema de atención progresiva se demostró eficiente y se readecuó a un esquema más funcional aún el año 1998. Gastroenterología. Nefrología. Ello incluye las comunas de Santiago (un sector). la unidad de Agudos y la unidad de Estudio y Paciente Crónico. Endocrinología y genética. tales como monitorización clínica. el Complejo Hospitalario San Borja Arriarán cuenta con los servicios Pediátricos de: Urgencia Infantil. Enfermedades Respiratorias. Ortopedia y Traumatología y Quemados. Cerrillos. Ortopedia-Traumatología y Neuropsiquiatría Infantil. Tratamiento Intensivo. Cardiología y Hemato-oncología. con una planta física definida para atender a un máximo de 103 niños hospitalizados. El Complejo Hospitalario es Centro de Referencia Nacional en Neurología Infantil.GENERALIDADES SERVICIO CLINICO SERVICIO DE PEDIATRIA COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Pamela Urrutia S. asistencia ventilatoria no invasiva. Inmunología.767 niños. las cambiantes necesidades del servicio. ha culminado en un cambio organizacional clínico. que considera unidades con objetivos precisos y con tiempos de estadía definidos. Maipú. cuya población menor de 14 años alcanza en el año 2003 a 214. Sonia Escobar M. la ampliación de los enfoques de la patología de los pacientes que ha llevado a una medicina más integral. El servicio de pediatría del HCSBA. corresponde al Servicio de Salud Metropolitano Central. lo que creemos nos permitirá enfrentar en mejor forma los desafíos del futuro.. Quemados. habitualmente pacientes de alta complejidad diagnóstica y terapéutica. Ella concentra mayor cantidad de personal capacitado en estas funciones. Su promedio de hospitalización es de 48-72 hrs. endoscopía. adquiriendo su perfil definitivo cada una de ellas. El Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. procedimientos de diálisis. XI (del General Carlos Ibáñez del Campo). Ginecología y Adolescencia. Ha contribuido a mejorar el manejo pediátrico general. dando prioridad al bienestar psíquico y emocional como recurso terapéutico. Estación Central y un sector de Pedro Aguirre Cerda. Debe atender además por derivación a aquellos pacientes provenientes de la X región (de los Lagos). estimulando el perfeccionamiento de todos los profesionales que pertenecen a este servicio y unidad. ha implementado desde 1997 un sistema de atención progresiva. 24 . La evolución de la medicina pediátrica en nuestro país. unificando criterios terapéuticos y constituyendo un foco de desarrollo de nuevos proyectos. y XII (Magallanes) regiones. El anexo resume algunos programas que se desarrollan al interior del servicio clínico y Complejo hospitalario. configurándose así la unidad de Ingresos. Nutrición. Infectología. SECTOR DE PACIENTE DE INGRESO O CRITICAMENTE ENFERMO Unidad de Ingreso Unidad destinada a recibir aquellos pacientes que ingresan desde servicio de urgencia y/o que requieran dada su condición clínica de una mayor vigilancia de enfermería y/o médica. / Enfermera. siendo luego egresados o derivados a las distintas unidades de acuerdo a su evolución. Su capacidad total es de 24 camas y dispone de 6 unidades de aislamiento para pacientes respiratorios que generalmente tienen permanencias más prolongadas. Las subespecialidades pediátricas o especialidades derivadas incluyen: Neuropsiquiatría Infantil. Cirugía Infantil. Además del Servicio de Pediatría. sin requerimiento de ventilación mecánica.

permitiendo además un más rápido retorno de los pacientes. inmunodeficiencias. Consta de 4 unidades de aislamiento y 3 camas en sala. Ortopedia y Traumatología. Comité de Antibióticoterapia. realiza actividades de interconsultas y policlínico de especialidad. Dedicada al estudio y tratamiento de la patología oncológica del niño durante la hospitalización y en su seguimiento ambulatorio . Su equipo de infectólogos participa además en Comité normativo de Infecciones intrahospitalarias. SECTOR DE PACIENTES AGUDOS Unidad de agudos Destinada a la atención de lactantes. manejo de sonda nasoduodenal. ostomías. servicios de urgencias pediátricos del sistema de salud pública. Su estadía aproximada es de 5 días de hospitalización. Ello ha hecho relevante la necesidad de un manejo integral y multidisciplinario del niño con enfermedad crónica y necesidades especiales de cuidado. derivados desde la unidad de ingreso o desde servicio de urgencia cuando su condición clínica es de menor gravedad o estable.Destinada al manejo de pacientes graves que no requieren de manejo en Intensivo pediátrico. con mayor prevalencia de pacientes crónicos. Además 25 . concentra todo el estudio y manejo de pacientes con insuficiencia nutricional. mejor resolución de las patologías a nivel primario y la superación de problemas como la desnutrición y enfermedades infecciosas y sus complicaciones (enfermedad reumática. Dispone además de box de procedimientos. Unidad de Aislamiento Unidad atendida por los Especialistas de Infectología pediátrica del servicio. pacientes portadores de gérmenes multiresistentes y también destinada al manejo de pacientes con Infección VIH. Neuropsiquiatría. servicios de Cirugía infantil. entérico u otro. por déficit o exceso. Concentra pacientes con necesidad de aislamiento respiratorio. Consta de 10 camas de las cuales 3 son unidades de aislamiento. síndrome nefrítico). Niños y familias en proceso de capacitación en Autocuidado: oxígenoterapia. Estos especialistas además efectúan interconsultas en todo el hospital. nutrición enteral prolongada y nutrición parenteral secundaria a múltiples patologías. Unidad de Hemato-oncología A cargo del equipo de Hemato-oncología pediátrica. Esta unidad consta de 24 camas. Unidad de Estudios y del Niño con Necesidades Especiales de Cuidado Unidad que se ha originado en los cambios observados en las enfermedades propias de la infancia. Consta de 6 camas. 2 de ellas unidades de aislamiento. policlínico y participan en los respectivos comités ministeriales. ha disminuido notablemente la derivación pediátrica a las unidades de intensivo del sistema público y privado. de alta eficiencia. Esta unidad. pacientes que requieren mayor tiempo de hospitalización por terapias prolongadas o para completar estudio diagnóstico de variada índole. involucrando al pediatra general como elemento integrador. Concentra pacientes en estudio de Enfermedad Metabólica. referidos desde terapia intensiva. salas de pediatría. trastornos metabólicos. consta de 6 camas. preescolares y escolares que cursan con patología aguda o paciente crónico con intercurrencia aguda. Sector de paciente crónico Unidad de Nutrición A cargo del equipo de Nutrición pediátrica. Quemados. pacientes neurológicos.

(18 camas).RIESGO BIOPSICOSOCIAL . 26 . se considera que responde mejor a los requerimientos y necesidades actuales del niño hospitalizado. Institución de derecho privado.NUTRICION CLINICA .NORMAS DE ATENCION EN ENFERMERIA .INFECCION VIH EN LA INFANCIA .NORMAS DE PROCEDIMIENTOS MEDICOS Y DE ENFERMERIA .FIBROSIS QUISTICA . Consta de una sala de lactantes.niños con enfermedad crónica e irreversible y necesidad de asistencia en su fase terminal con apoyo a la familia. personería jurídica Nº 1217 del 29 de agosto de 1994.NORMAS DE MANEJO UNIDAD DE ATENCION INTERMEDIA .HOSPITALIZACION MADRE-HIJO .ADOLESCENCIA .PLAN DE INVIERNO .CURSOS DE EXTENSION A CONSULTORIOS (XII CURSO) . Transcurridos seis años de funcionamiento con el modelo de atención progresiva.NORMAS DE PEDIATRIA (5ª EDICION) . ANEXO • SERVICIO DE PEDIATRIA PROGRAMAS Y ACTIVIDADES . y un sector de 6 aislamientos.ENFERMEDADES CRONICAS .COMITE NORMATIVO USO DE ANTIBIOTICOS .COMITE DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA .PROGRAMA DE APOYO AL NIÑO HOSPITALIZADO .OXIGENOTERAPIA AMBULATORIA . clínico y de investigación del Servicio de Pediatría.NORMAS DE NUTRICION .OTROS • CENTRO DE ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA (FUNDACION PEDIATRICA) Su propósito fundamental es apoyar el desarrollo asistencial. una sala de preescolares y escolares.MALTRATO INFANTIL Y VIOLENCIA INTRAFAMILIAR . sin fines de lucro.

................................ por tanto exige en su contenido información completa............……………………............ Mes1er control.............. HISTORIA CLINICA Es el documento legal que registra el historial médico del paciente...........Hora………........................... Alcohol………. Edad…………....................................Otros…………....................Patológico............................ Nancy Unanue M............ sus guardianes legales o por sus herederos si falleciera..................... Debe recordarse que este documento puede ser examinado por el paciente..... ..... Motivo de Ingreso……….................................................................................Capítulo 2 Sistema de Registro Clínico Julio Espinoza Madariaga OBSERVACION CLINICA EN PEDIATRIA Marcela González P............. Consanguinidad......................................... Sexo…………........................... Fecha de admisión.................................................Procedencia…………………….............…………………………………………………………............…............................. que permite organizar y mejorar los servicios asistenciales...... 1.................... I.............. clara y oportuna.......................... Relación con el menor............................ 27 .......................................... IDENTIFICACION Nombre completo:.......................... Informante(s)............................................................................................. FICHA CLINICA DE INGRESO SERVICIO PEDIATRIA HCSBA Ficha Nº:.............………......…………………………............ Estado nutricional embarazada………………......................…............................. Teléfono............................................................................…................................................................... Además....................................................................................................................................……Tabaco………...................………Lugar………................................................................................................................... es de gran utilidad en optimizar el manejo del paciente y una fuente valiosa de aprendizaje............................................................. ANTECEDENTES PERSONALES Perinatales Embarazo: Normal................... Domicilio…………………………................ Patología/hospitalizaciones........ 2...........…………………………............................................................

............. Hábitos (tabaquismo.. relación)... Fecha Nacimiento ………........... Desarrollo psicomotor (edades) Fija mirada………….......... maltrato............... cánceres y otras)........ enfermedades crónicas..Fármacos………………………........ Factores de riesgo biopsicosocial de la madre y el hijo (madre soltera.......... dislipidemias........ escolaridad........ Conteste las siguientes preguntas según las siguientes calificaciones: A: casi nunca B: A veces C: Casi siempre Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?... Control cefálico…....................................... enfermedades).... retardo mental...................... fechas........................................................ abandono...................................... cesantía............ Resultados del puntaje total: >6= familia funcional......... Tipo de parto/causa…........................................................................................... Este cuestionario desea conocer su nivel de satisfacción con su familia...................Lenguaje: Gorjeo... Hermanos (nombre............ secuencia) …............................................................................... desnutrición........ Nutricionales Lactancia materna /duración ………......... Hospitalizaciones (cuales......….......... servicios básicos).................... actividad........... ruralidad.................... Vivienda (número de habitantes..... Edad gestacional: .................................Prensión voluntaria de objetos..... escolaridad......................... Ultimo peso ……………........................ edad... alcoholismo.................... actividad...…Tratamientos actuales…………………………............................. allegados................................ Tres palabras............……..................................................................... epilepsia..... N° de gest aciones...................... previsión.. Marcha independiente................... A=0 puntos B=1punto C=2 puntos.............................. ANTECEDENTES FAMILIARES Madre (nombre........................ enfermedades)...................... Lugar......... previsión................... obesidad............………............... analfabetismo...................... muerte súbita........... tipo. diabetes.......Escolaridad/rendimiento…………………………………………….... Patología perinatal .......................Disílabos..................... Dentición……………….... CC …....................... vagancia................ Alimentación actual…………........................... edad........................... Otros integrantes del grupo familiar (nombre..............……………………………..............................…………... Lugar control de Salud........….................. edad........................... enfermedades.......................... Peso …………… Talla . alergias...............…..... escolaridad........... escolaridad......................... 3...... duración) .................................... enfermedades metabólicas.... edad.... Desarrollo puberal (Edades)... abortos frecuentes........................................ drogadicción......... abuso sexual.. <6= familia disfuncional.) Apgar familiar: El puntaje se calcula de acuerdo a las respuestas del cuestionario contestado que se encuentra al final de este capítulo.. tratamientos).. actividad..... Vínculo actual..Sedestación….......Sonrisa social..... Control de especialidad..………............... Diagnóstico nutricional................Inmunizaciones……………....................... N° de abortos...... Enfermedades familiares (asma............................. TBC............................. drogas) (quienes..... trastorno de personalidad.......................... Padre (nombre.............................. ……………………………............................. alcohol. tratamientos).............................................…................................ enfermedades)... Antecedentes Patológicos Enfermedades (cuales................................................Diagnósticos y Tratamientos.Lactancia artificial (fecha inicio.............................. Apgar. adolescente...... Introducción sólidos (edad.. número de piezas........................................... hospitalización repetida........... malformaciones..... cuanto).. 28 ..................................................................................... Debe entregarse al enfermo para que él lo lea y responda (siempre que sea mayor de 10 años y tenga un desarrollo intelectual promedio).......... N° de hijos vivos..........…………............................ fechas............................ De lo contrario debe ser contestado por la madre............................. Alergias………………………………….....

. zona umbilical....... Cabeza y cráneo: relación perímetro/talla. Características de la deposición.... bazuqueo..... Ruidos cardíacos: Ritmo.. Facies características.... signos de obstrucción y/o condensación.... sensibilidad. Brudzinski)... EXAMEN FISICO Examen general Aspecto general: Apreciación global inicial.... fecalomas.... sensibilidad. mucosa oral..... defectos línea media. características de la piel circundante. matidez desplazable..... Signos de gravedad: Alteración de conciencia (Glasgow). tamaño.. Corazón: Localización del choque de la punta. presión arterial. saturometría (consignar FIO2)....... Abdomen: Forma y simetría... 4. Pares craneanos: II (campo visual.. simetría pupilar. posición...... actividad... temblores.. implantación. esternón. irradiación.. dolor. Vello.... Posición areolas... desarrollo puberal... Fondo de ojo) III – IV... temperatura....... tono. vibraciones vocales.. palidez intensa. Lesiones. Piel y fanéreos: Color...... Signos vitales: Frecuencia cardíaca y respiratoria... pupilas) V (trigémino) VII (facial) VIII 29 . resistencia muscular...VI (oculomotilidad... consistencia.. sensibilidad. estrabismos. Palpar fosas lumbares y conductos inguinales........ características de la piel.. Examen segmentario. Posición corporal. Nariz: Permeabilidad narinas.... mala perfusión....... areolas supernumerarias.. retracciones...... forma.. tacto rectal: tonicidad del esfínter... edema. anormalidades.... Sistema esquelético: Postura..... Sistema linfático: Adenopatías patológicas: ubicación. Genitoanal: Anatomía.... circulación venosa colateral... dificultad respiratoria. lengua... signos meníngeos (Kernig.... reflejos arcaicos.......... movilidad.. factores desencadenantes... trofismo... movilidad........ circunferencia craneana. timpanismo. implante y características del cabello. masas.. auscultación.. edema.... síntomas asociados. tonalidad.. pulsos y soplos..... signos hemorrágicos.... Otoscopía: Características del conducto auditivo externo y tímpanos.. aleteo nasal..... simetría.. exámenes realizados y tratamiento (dosis / duración / respuesta) 5. ENFERMEDAD ACTUAL Síntoma principal (inicio y evolución). consultas previas.... signos inflamatorios. superficie......... fisuras...... ectoparásitos....... ampolla rectal: masas.. turgor y elasticidad. Estado emocional en reposo y ante el examen.... desarrollo mamario (Tanner). tonía muscular........ reflejos. masas. Antropometría: Peso. talla.. Neurológico: Conciencia. consistencia. vello corporal y uñas.. puntos dolorosos y signos inflamatorios.. Cara: Facies: simetría.. Ojos: Coloración de escleras y conjuntivas. Simetría.. murmullo pulmonar....... dentición (piezas existentes y condición). perímetro.. Está satisfecho con el tiempo que su familia y usted pasan juntos?... Siente que su familia le quiere?.. ginecomastia. signos peritoneales..... malformaciones. Hígado/bazo: Proyección........ foco de máxima intensidad... úvula y paladar.. proporción craneofacial. pulsos.. posición... Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?....... reflejos.......... agravantes o atenuantes. entre otros......... movilidad........ exudados. Boca y faringe: Labios.. variación con el ciclo respiratorio.... Si corresponde.. Extremidades: Simetría. alteraciones en pigmentación. limitaciones a la movilidad... aspecto faringe y amígdalas. secreción.. situación de suturas y fontanelas. paresias. intensidad. deshidratación... movilidad lingual.. papilomas.. adenopatías. convulsiones. Masas.. soplos...... límites en relación a reborde costal (cm). movimientos anormales...... lenguaje.Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?.... Pabellón auricular: Forma...... Pulmonar: Matidez. regularidad. Cuello: Movilidad.... secreción. Tórax: Simetría. Columna: Desviaciones..... palpación del tiroides. aumentos de volumen de la pared....... secreciones.. rigidez de nuca.

opiniones fundamentadas de especialistas. dismetrías. de especialidad. Comentar problemas en el diagnóstico o terapia durante la hospitalización. II. Desarrollo psicomotor C. Estado nutricional b. procedimientos. Posición. Exámenes. Identificación Nombre Edad Ficha clínica N° Fecha de ingreso . otros) F. Desarrollo psicomotor c. Enfermedad(es) concomitantes o preexistentes 30 . aislamiento B. Consentimiento(s) informado (s). manejo. VI. Oxígenoterapia (de requerirlo) D. Nutrición. incluyendo: estado actual del enfermo.. Condición de riesgo social G. Evolución y tratamiento Síntesis del curso clínico del paciente. voz. velo faríngeo) XI (espinal) XII (movimientos y fasciculaciones de la lengua). Enfermedad o síndrome principal d.EVOLUCION CLINICA Debe consignarse el plan de estudio por problemas. Condiciones patológicas previas F. manejo terapéutico. Cerebelo: Marcha.PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO INICIAL A. interconsultas H. Motivo de hospitalización Aspectos más relevantes que condicionaron el ingreso del paciente 3. Plan de vacunación incompleto V. otro servicio clínico 2. motilidad. Terapias complementarias (transfusiones. tratamiento (tipo.(cócleo vestibular) IX-X (deglución. incluye oxígenoterapia). Tratamiento farmacológico E. Identificación del médico tratante responsable. equilibrio. Diagnósticos y fundamentos a. Exámenes y/o procedimientos relevantes 5. Enfermedad(es) concomitante(s) E. proyecciones inmediatas y mediatas. 4.Unidad de ingreso Fecha de egreso – Unidad de egreso Referido a policlínico periférico. del estudio. grado de recuperabilidad al momento del alta (relatar síntomas persistentes).. Estado general del paciente I. logros obtenidos. entrevistas e información entregada a familiares. dosificación y duración. Monitorización requerida y manejo de enfermería G. Estado nutricional B. Identificación del médico tratante y profesionales de colaboración médica que efectúen procedimientos. IV. hidratación C. EPICRISIS 1. Precisar estado de salud. Enfermedad principal que motiva el ingreso D. HIPOTESIS DIAGNOSTICA Y FUNDAMENTOS A.

DBP. DBP menor de 2 AÑOS con O2 domiciliario. 2. EVOLUCION (Días de Hospitalización) : Sala Intermedio UTI Días de oxígeno Días de FIO2 mayor 0. DBP sin O2 domiciliario 3. antecedente de VM. Inmunodeficiencias 6. oxígenodependiente. Necesidad de fibrobroncoscopía. EPICRISIS EN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO Francisco Prado A. Menores de 6 meses de edad. atelectasia en reexpansión Broncopulmonar Prematuros menores de 35 semanas. evolución tórpida. Enfermedades neurológicas o metabólicas crónicas. Nombre y firma legible del médico tratante III. NACIMIENTO INGRESO IF Viral: EDAD DOMICILIO COMUNA POLICLINICO ATENCIÓN PRIMARIA EGRESO FICHA Nº FONO FACTORES DE RIESGO RESPIRATORIO 1.4 TRATAMIENTO: Salbutamol Inhalador Adrenalina NBZ Esteroides: Hidrocortisona Antibióticos (¿Cuál y duración?) Fibrobroncoscopía COMPLICACIONES: Apneas Neumotórax días VM Nebulización Metilprednisolona Prednisona Atelectasia (especifique localización) Neumomediastino Neumonía Otros 31 . Menor de 1 año y prematuro con edad gestacional menor a 35 semanas 4. Cardiopatía Congénita 5. Indicaciones y controles 7. DERIVACION AL ALTA Atención Primaria Menores de 1 año sin Comorbilidad Policlínico de alta precoz Menores de 6 meses. apneas. 7.e. cardiópatas. Atelectasia persistente. EPICRISIS SERVICIO PEDIATRIA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA-ARRIARAN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO IDENTIFICACION NOMBRE F. Enfermedades intercurrentes y/o infecciones intrahospitalarias f. Contacto con portadores de patologías de riesgo (identificar fecha de contacto y riesgos) 6.

.......... Nº FICHA CLINICA:............................................................. ............................................................................................ Síndrome bronquial obstructivo Bronquiolitis (primer episodio obstructivo............................................. 5.................................................................................. IDENTIFICACION DEL PACIENTE Nombre completo.......Edad.................... Fecha.......... monitorizar una terapia...................................... OBSERVACIONES: MEDICO TRATANTE SANTIAGO.......................... ENFERMEDAD ACTUAL 4................ 3................................ 4.................................................................. 7.....................RADIOLOGIA Hiperinsuflación Imágenes peribronquiales Imágenes Intersticiales (reticulares-reticonodulares) Rellene alveolar DIAGNOSTICO DE EGRESO: Nº de Ficha................................................... ......................................... ............................ menor de 1 año........................................................ ...................Lugar de procedencia......................................................................................... ............ Motivo de Hospitalización.............................................................................................).............................. y que reingresa con un objetivo puntual (realizar un examen o procedimiento específico...... Dirección ......... Informante .............. que generalmente padece una patología crónica....................................................................................................................... IV................................. Fecha de nacimiento ............ HISTORIA CLINICA ABREVIADA La historia clínica abreviada tiene por finalidad actualizar datos de un paciente............................... ............................... Hora.................... 2................ ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES RELEVANTES 3............Teléfono............................... 6................................................................................................................................................................................. etc.......... hiperinsuflación) Neumonía Viral Neumonía Probablemente Bacteriana Neumonía bacteriana (microbiología +) Otro (especifique): COMORBILIDAD: SBOR (mayor 3 episodios) DBP Cardiopatía Daño Pulmonar Crónico Otro Especifique INDICACIONES: 1............................................ ..... 2................................................................................................................. 1..... ALIMENTACION /TRATAMIENTO(S) 32 ...................................

....................... desarrollo psicomotor... familiares...................... BIBLIOGRAFIA 1...... González G............. 1996. Ciudad) 2.... Primaria.. Relación médico-paciente en pediatría....... General.... Puga T.....Previsión............... Paris E.. Dirección residencia habitual.T°.................... Carta de respaldo............ b... 6........................... 33 ........ Pediatría Meneghello Editorial Médica Panamericana Semiología en Clínica Pediátrica: historia y examen físico 134-6........................ e............................. 41-4............. FR........... Departamento Pediatría y Cirugía Infantil Campus Centro........... 3.............. hipótesis diagnósticas iniciales...... Apuntes docentes Semiología Pediátrica................... Martín A................................. (Servicio...... socioculturales................. 1978 6.. Cano J.......... EXAMEN FÍSICO Peso...........................…………....... 1997 5.. 1994 3.... Fecha...... Consentimiento Informado............. Smilkstein G...............……………………………………………………………………....... Edad………............ 6:1231-9................. Fono………….......... 4.......... CC. ...... J Fam Pract........ Historia clínica. Antecedentes a............................... et al... López I....Talla.. Situación del paciente al momento del traslado........ Perinatales....5.................. hospitalizaciones. Infecciones y enfermedades intercurrentes............ Pediatría al día vol........... Consignar condiciones del traslado d.. inmunizaciones...... Servicio o Unidad referente.. Teléfono y Fax........... exámenes especializados... hasta.. Principios de Atención Primaria en Salud................ intervención quirúrgica.... resumen de exámenes y procedimientos efectuados (enviar estudios anatómicos)......... Validez y fiabilidad del cuestionario de función familiar APGAR-familia....... Aten.............. N° de ficha clínica.. antropometría.............. 1997 4..... otros) 5... FC ...... alergias. control.. PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO NOMBRE Y FIRMA LEGIBLE DEL MEDICO V...... Bellon JA......... Institución. 1999 2....…..... Nombre completo de los padres (o tutores legales )........ procedimientos específicos......... Fanta E. 18 (6): 289-96........ Hospital..... estudio............... c............... Estadía previa en lugar de origen: Desde........ DIAGNOSTICOS 7. Nombre completo y firma del médico tratante: Hospital........... Complicaciones en el curso de la evolución.... sistemas de registro de información Madrid Mosby Poyma Libros SA 141-157.... Segmentario. Meneghello J. Objetivo principal del traslado (estudio y diagnóstico..……............... patológicos........ diagnósticos diferenciales estudiados. The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians. evolución. Procedencia………………………………… Destino………. FICHA TRASLADO DE PACIENTES 1.13 nº 1 . nutricionales......... tratamientos recibidos (dosis/tiempo/fundamentos) y en uso al momento del traslado. rehabilitación...... Enfermedad actual: registro cronológico de manifestaciones clínicas... Tagle S....PA. Identificación del paciente: Nombre completo.

Alimentación Enteral e.Capítulo 3 Nutrición Dra. Rol de la Nutricionista en el Servicio Clínico c. ALIMENTACION NORMAL a. Fórmulas del Servicio d. Obesidad infantil b. Dr. Antropometría e interpretación de tablas b. Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION a. Francisco Moraga Mardones. Alimentación adolescente 3. María Jesús Rebollo García. Trastornos de la conducta alimentaria 4. Alimentación preescolar-escolar d. Karina Castillo Varela 1. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO a. Carlos Castillo Durán Nutr. Alimentación Parenteral f. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO a. Alimentación lactante menor de 2 años c. Crecimiento en situaciones especiales 2. Dislipidemias 5. Recomendaciones nutricionales (tablas) b. 6. EVALUACION NUTRICIONAL a. Evaluación nutricional del paciente hospitalizado b. Ximena Díaz San Martín. BIBLIOGRAFIA TEMATICA 34 . Nutr. Dr.

allegados. hace referencia a las etapas de maduración del organismo. se estima necesario trabajar con al menos tres indicadores antropométricos: peso para la edad (P/E). la determinación de edad ósea. en ausencia de patrones nacionales adecuados. se define los puntos de corte por fuera de los cuales caen aquellos niños que muy probablemente sufren de alteraciones significativas del estado nutricional y que permita focalizar recursos para su adecuada recuperación. EVALUACION NUTRICIONAL a) INTERPRETACION DE TABLAS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRODUCCION El crecimiento. La antropometría representa el elemento diagnóstico más simple para evaluar la calidad del crecimiento y la situación nutricional de la población infantil. Actualmente se encuentran en revisión. calculado. y utiliza como patrón las tablas o gráficos de Tanner. está la adecuada valoración de los riesgos psicosociales asociados. El desarrollo puberal es un concepto cualitativo. . baja escolaridad. En una distribución normal o Gaussiana. inseparable de la evaluación del niño en riesgo nutricional (riesgo de desnutrir. es la utilización como referencia de las tablas de la NCHS (National Center for Health Statistics). es una medida lineal lo que permite su trato estadístico y matemático y permite iguales puntos de corte frente a cualquier indicador antropométrico. bien conocidos durante el periodo del primer año de vida: bajo peso de nacimiento. una correcta valoración dependerá de establecer comparaciones con estándares de referencia. Es por tanto. Establecidos los indicadores y conocida la población de referencia. el 95% de la población se encuentra entre +2 y -2 ds. El uso de otros indicadores antropométricos y de composición corporal.1. nutricionales y ambientales. porque a diferencia del porcentaje de adecuación. Cualquiera sean los indicadores elegidos. etc. inestabilidad familiar.PERCENTIL (Pc) es una medida de dispersión que corresponde a la posición de una medición determinada dentro de un orden correlativo. desnutrido. Es un número fijo. sobrepeso y obeso). obtenida de muestras representativas de Estados Unidos. una unidad desigual de medición. determinado por factores genéticos. Se puede expresar como puntaje z. Debe recordarse que. Por ejemplo Pc 90 de talla para una determinada edad.DESVIACION ESTANDAR (DE) es una medida de dispersión que muestra cómo se distribuye los valores alrededor de un promedio en una distribución normal. Por sus limitaciones.PUNTAJE Z (PZ) La OMS lo considera el criterio más conveniente en la evaluación de programas de salud y nutrición de una población o para el control individual. definiendo la diferencia por nivel socioeconómico y considerando la variación de la edad de inicio de la pubertad (ver Tablas). . La recomendación actual de la OMS. . talla para la edad (T/E) y peso para la talla (P/T). es un proceso complejo. Se obtiene desarrollando la fórmula: 35 . madre de edades extremas. significa que el 10% de los niños de esa edad son más altos y el 90% más bajos que el valor encontrado. DEFINICIONES 1. no tratable matemáticamente. no es correcto promediarlo o combinarlo. que siempre se mueve a una distancia constante a cada lado del promedio o mediana. ambas cosas no realizables con los percentiles. u otros exámenes especializados deben estar disponibles en centros de referencia a donde derivar alteraciones del estado nutricional o del crecimiento que se sospechen como secundarias. Curva: representación grafica de las mediciones de un parámetro de una muestra representativa de individuos.

Turner).PZ = (X . enfermedades metabólicas. b) retraso en el crecimiento intrauterino (factores nutricionales agudos. Relación Peso / edad peso real Relación peso / edad (P/E) = ———————————-————. y d) enfermedades sistémicas: cardiopatías. los que deben evaluarse por edad corregida según edad gestacional. Estas condiciones se analizan posteriormente. en tanto que en los países subdesarrollados se agregan los factores ambientales. 36 . Dentro de la antropometría de rutina se considera las siguientes mediciones: peso (P). alt. retraso constitucional. nefropatías. talla en relación a la edad (T/E) y el peso en relación a la talla (P/T). especialmente los nutricionales.P50) / DE donde X= peso o talla del niño a una edad cronológica dada P50= peso o talla que le asigna la mediana matemática a una edad cronológica dada. DE = Varianza de peso o talla a una edad cronológica dada. circunferencia braquial (CB) y pliegue tricipital (Pt).: Zn) o déficit de macronutrientes que no alcancen a cubrir los períodos de crecimiento acelerado o de recuperación. 2. Habiendo prácticamente desaparecido la desnutrición grave primaria en lactantes. La orientación diagnóstica inicial puede hacerse con una anamnesis apropiada. c) factores genéticos: talla baja familiar. bajo la forma de deficiencia calórico-proteica. dando falsos positivos de desnutrición. circunferencia craneana (CC). óseas. talla (T).x 100 peso ideal (Pc 50) Tiene limitaciones en niños con talla baja. Relación Talla / edad talla real Relación talla / edad (T/E) = ———————————-———— x 100 talla ideal (Pc 50) Los factores genéticos explican gran parte de los retardos de crecimiento en los países desarrollados. con apoyo de un número limitado de exámenes de laboratorio. los compromisos en talla pueden deberse a alguno de los siguientes factores: a) deficiencias prolongadas de micronutrientes (p. etc. gastrointestinales. ya que algunos de ellos siendo perfectamente normales pueden cursar por un canal sospechosamente bajo. genéticas). también en niños de bajo peso al nacer. trastornos placentarios. Antropometría: es la medición de dimensiones corporales a diferentes edades. el seguimiento de la curva de crecimiento individual y la corrección por edad gestacional permiten soslayar estos problemas. ej. Una adecuada historia clínica. drogas. la combinación con otros parámetros antropométricos. cromosomopatías (Down. Una precaución especial hay que tener con los lactantes exclusivamente amamantados. como indicadores antropométricos se usan principalmente las siguientes relaciones: peso en relación a la edad (P/E). una historia de crecimiento y un examen físico dirigido. Otro factor a considerar es el denominado factor paragenético que se refiere a la influencia biológica y psicosocial que ejerce la familia sobre el crecimiento y desarrollo del niño.

2.Pliegue tricipital y circunferencia braquial: proporcionan índices sobre la proporción de grasa corporal. 6. 8. OTROS INDICADORES . y como indicadores las relaciones P/E. T/E y P/T con los puntos de corte que se señalan: Riesgo de desnutrir Niños menores de 2 años: P/E entre -1 y -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T entre -1 y -2 ds Desnutrición Niños menores de 2 años: P/E bajo -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T bajo -2 ds Sobrepeso Indice P/T entre +1 y +2 ds Obesidad Indice P/T sobre +2 ds Combinación de Indicadores 1. Mediciones sobre Pc 90 o bajo Pc 5 de los estándares NCHS pueden significar enfermedad. para ambos sexos. su medición de rutina sirve para pesquisa de otras patologías. La recomendación del Ministerio de Salud para ser aplicada en evaluación de poblaciones es la siguiente: para evaluación nutricional en niños menores de 6 años se usará como patrón de referencia las curvas NCHS.Circunferencia craneana: refleja el crecimiento del encéfalo. 4. considerándose un indicador del estado nutricional actual. Historia de desnutrición Normal Normal alto Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Sobrepeso u obesidad Sobrepeso. 5. . 3. Antecedente de desnutrición Sobrepeso 37 . Como referencia existen las tablas de Kalberg (lactantes 1 a 36 meses) y las de Frisancho (niños mayores).Relación Peso / talla peso real Relación peso / talla (P/T) = ———————————————-—————— x 100 peso ideal para la talla Es relativamente independiente de la edad. Todo niño con P/T normal no es desnutrido cualquiera sea su relación P/E o T/E. P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T N N N ¬ ¬ ¬ + + + + + + + + + P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E ¬ N ¬ ¬ N N + + + + + + + + + T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E ¬ N ¬ N ¬ ¬ N Interpretación Normal. si P/T es baja debe considerarse al menos subalimentado. 7. 9. y si es alta debe considerarse al menos sobrealimentado. EVALUACION NUTRICIONAL La antropometría constituye un tamizaje para seleccionar aquellos casos en que es más probable que se presenten problemas nutricionales y someterlos a observación y si es necesario a otro tipo de evaluaciones para decidir la intervención más adecuada. el que es afectado por el estado nutricional hasta los 36 meses.

la recuperación en talla puede continuar incluso hasta la edad escolar. El Ministerio de Salud ha adoptado como norma utilizar el índice de Masa Corporal (IMC) en la evaluación de sobrepeso y obesidad en el niño mayor de 6 años y utilizando los estándares de IMC en percentiles según edad de la NCHS.Recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG): aquel cuyo PN cae bajo el Pc 10 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos.2 Crecimiento del RNPT AEG En el período postnatal inmediato sufre una pérdida de peso proporcionalmente mayor mientras menos sea la edad gestacional (y el peso al nacer). Tras una fase de estabilización del peso que los lleva a recuperar el PN entre los 5 y 20 días (más tardío a mayor magnitud de prematurez).Recién nacido de bajo peso al nacer (RNBPN): aquel cuyo peso al nacer (PN) es inferior a 2500 g. El retraso de crecimiento intrauterino se inicia en el tercer 38 . con índices comprometidos proporcionalmente.4 meses y lo triplican a los 6 . Definiciones .7 meses. ambos grupos tienen una velocidad de incremento mayor al RN normal. (ver capítulo de Obesidad). de crecimiento intrauterino asimétrico. . por causas que afectan al feto y su multiplicación celular. antes de los 6 años sigue siendo la relación P/T quién califica el grado de exceso nutricional. debe usarse los mismos indicadores considerando el porcentaje de adecuación respecto del Pc 50 o el cálculo del Puntaje Z. cercano al 10 % del PN. se recupera entre 20 . Para los nacidos con peso < 1000 g.3 Crecimiento del RN PEG Se denomina también desnutrido fetal y se distinguen 2 grupos: .Recién nacido de término (RNT): es aquel que nace entre las 37 y 41 sem. de crecimiento intrauterino proporcional o simétrico. el peso mínimo se alcanza al 5º o 6º día. En el RNPT AEG el incremento en talla y perímetro craneano es lineal y paralelo desde el nacimiento de tal manera que el 50% se normaliza a los 6 meses de vida. La noxa ha sido precoz. pero se duplica y triplica más rápidamente.25 días.1. y sólo los de MBPN no han alcanzado lo normal antes del año. Si el PN es inferior a 1500 g se denomina de muy bajo peso al nacer (RNMBPN).Recién nacido de peso adecuado a la edad gestacional (AEG): aquel cuyo PN se sitúa entre los Pc 10 y 90 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. En el RNPT AEG de muy bajo peso de nacimiento (PN < 1500 g) la pérdida de peso inicial es del 12 . de gestación.15 %.En el caso de la evaluación y seguimiento individual. . . Si durante el primer año de vida no presentan patología intercurrente grave y reciben un aporte adecuado. . presentan talla y perímetro craneano conservado o menos comprometidos que el peso. 1. En general son niños con alteraciones morfológicas y alteraciones del desarrollo neurológico. permitiendo acercarse o alcanzar los promedios de peso normales para la edad entre los 6 y 24 meses de edad postnatal. . ubicándose en su propio canal de crecimiento. Duplican el PN a los 3 . En la valoración individual se recomienda hacer el ajuste correspondiente de acuerdo a los grados de maduración de Tanner b) EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN CONDICIONES ESPECIALES 1. se reinicia el crecimiento entrando en una fase de aceleración o recuperacional de 25 a 40 g/día para luego mantener una velocidad de crecimiento similar al RN normal. 1.PEG hipotrófico.Recién nacido prematuro o de pretérmino (RNPT): es el que nace antes de las 37 sem. Niño de bajo peso de nacimiento 1.PEG hipoplásico. tales como una infección intrauterina o las genopatías.

y hasta los 24 meses para los RNPT con PN < 1500 g. .Si se dispone de los antecedentes de PN y EG . historia clínica y peso. 2. el cálculo de EPC tal como se ha expresado. El niño con lactancia materna exclusiva El patrón de referencia OMS está basado. con esta edad gestacional se corrige la edad cronológica y se evalúa el estado nutricional por la relación P/E. lo mismo en cuanto a desarrollo neurológico. incluyendo el tabaquismo. Pasan a integrar el grupo de desnutridos y se incorporan a los Programas específicos. .RNPT AEG: corregir Edad post natal (EP) por Edad Gestacional (EG) (EP) . ya que tiene alta correlación con obesidad y síndrome metabólico en el adulto. que desciende progresivamente en coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad. por lo que se requiere ser muy cauteloso ante la sospecha de falla de crecimiento ya que siguen patrones de crecimiento diferentes.La ganancia de peso en el control periódico del niño debe ser analizada en relación al peso absoluto y el canal de crecimiento que el niño sigue. la desnutrición materna grave y la altura sobre el nivel del mar pueden ser también causales. al nacer puede sospecharse que se trate de un PEG de causa fetal. si después de 6 meses de observación no se observa crecimiento de recuperación cabe suponer que se mantendrá un menor ritmo de crecimiento como secuela de desnutrición temprana intrauterina o un retraso de crecimiento de etiología no precisada. este valor negativo se suma a 40 semanas y la edad obtenida (inferior a 40 semanas) se usa para determinar estado nutricional utilizando las tablas de crecimiento intrauterino. sin embargo debe considerarse el potencial riesgo de obesidad a esta edad.RN PEG Por el análisis conjunto de examen físico. para el segmento de 0 a 36 meses de edad. La EPC se utiliza para hacer la evaluación nutricional P/E. El crecimiento de recuperación postnatal no difiere en ambos grupos. Los PEG que no pertenecen al grupo anterior. en la misma forma que para RNPT AEG. y en las mismas unidades se obtiene la EPC. Pasados estos períodos la evaluación se hace utilizando la edad cronológica. El crecimiento de los niños con lactancia exclusiva difiere del de los alimentados con fórmulas artificiales. .EG) = Edad post natal corregida (EPC) Edad post natal y gestacional se expresan en semanas. da valores negativos. los que deben referirse a la especialidad correspondiente para seguimiento. en poblaciones de niños alimentados con fórmulas.Si se dispone sólo de PN sin la EG Se adjudica al niño la EG cuya mediana de peso corresponde al PN. La fase de pérdida de peso inicial es leve y el crecimiento es precoz. con una velocidad de crecimiento en peso y talla que requiere de un aporte energético mayor considerando la falta de reservas energéticas. utilizando gráficos y tablas NCHS hasta los 12 meses para los RNPT con peso entre 1500 y 2500 g.Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida en el lactante muestran un patrón de mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre. haciendo la corrección por EG en los PT. ellos se evalúan de acuerdo a los parámetros NCHS.trimestre y se debe a causas que generan una insuficiencia placentaria. En niños de poca EG que se evalúan en los primeros meses de vida.4 Evaluación nutricional del lactante con bajo peso al nacer.(40 . 39 . la interpretación del estándar NCHS para la evaluación antropométrica debe tener en cuenta lo siguiente: . . 1. Considerando lo anterior. talla y cc. Si la relación P/T es normal y se mantiene la curva de crecimiento dentro de su canal se da de alta. pueden ser de término o PT.

recurriendo a los recursos disponibles por la familia.gov/growthcharts 40 . M. bastan para corregir la mayor parte de los problemas. Universidad de Chile. INTA.26 x longitud tibia) + 30. Nota: Para la revisión de Tablas de Evaluación Nutricional referirse a: 1. (3. Para el objetivo de estas normas hemos incorporado las tablas para síndrome de Down. CRECIMIENTO EN CONDICIONES PATOLOGICAS ESPECIALES Hay varias enfermedades con patrones de crecimiento diferente al normal: esto ha originado que se hayan propuesto diversas Tablas internacionales. Consejos simples y personalizados. Edición 2004. Dado que ambos patrones no presentan distribución de peso/ talla. dentro de las cuales están las tablas norteamericanas de Cronk y las Tablas Catalanas. Si la curva de crecimiento tiende a salir de su canal habitual. proponen mantener los estándares de la NCHS para este indicador. (4.El enlentecimiento de la curva de crecimiento después del 4º mes no debe ser motivo de suspensión de la lactancia materna exclusiva o de decidir la introducción de suplementos lácteos. cambios en la alimentación (una dieta aparentemente normal puede ser limitante en períodos de crecimiento acelerado) problemas emocionales o cambios en el ambiente social. 2. lo más probable es que sean normales. Gladys Barrera A. Estándares Antropométricos para Evaluación del Estado Nutritivo. existen fórmulas que permiten estimarla a partir de la medición de segmentos corporales: 1.2 Todos los valores de longitud en cm. (2. Se debe analizar la evolución de cada caso en particular.8 3. las Tablas Catalanas muestran mejor concordancia. http://www. estudios recientes muestran que en niños chilenos con síndrome de Down. En el caso de los niños con daño neurológico cuya estatura no sea determinable. encontrarán la causa en la mayoría de los casos. es probable que existan problemas: la historia clínica y de alimentación junto con las medidas antropométricas. tomando en consideración el canal de crecimiento y el examen físico.96 x longitud rodilla-talón) + 24..8 2. pesquisando a través de la historia clínica enfermedades infecciosas intercurrentes. PRECAUCIONES AL UTILIZAR PATRONES DE CRECIMIENTO A NIVEL INDIVIDUAL Siempre van a existir niños que crecen a una velocidad baja: si mantienen a lo largo del tiempo su canal de crecimiento y su salud es aparentemente buena.cdc.35 x longitud hombro-codo) + 21.

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Estimated Average Requeriment (EAR): nivel de ingesta de nutrientes que satisface los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una población. caries dentarias d) Contribuir a la formación de hábitos de alimentación y a disminuir el riesgo de enfermedades asociadas a la conducta alimentaria. Completa y reemplaza las recomendaciones hasta ahora en uso. seguridad. . ALIMENTACION NORMAL 2. (Recommended Dietary Allowance) cuya última revisión fue en 1989.Tolerable Upper Intake Level (UL): máximo nivel de ingesta diario que no causará efectos adversos en la salud de los individuos sanos de una población. OBJETIVOS DE LA NUTRICION EN LA INFANCIA a) Permitir un crecimiento y desarrollo psicomotor óptimos. osteoporosis. metabólicas y excretoras a lo largo de los años. 49 . además la mayoría de los nutrientes tienen establecido un UL. hipertensión arterial. considera el concepto de eficacia. . responde a un extenso estudio sobre los roles de los nutrientes y otros componentes de los alimentos. El término RDIs (Dietary Referente intakes). Con el fin de cumplir estos objetivos. riesgo de enfermedades crónicas debidas a una inadecuada nutrición y limita rango superior de ingesta.Adequate Intake (AI): satisface las necesidades de todos los individuos de un grupo existiendo pocos datos clínicos para establecer RDA. realizado por la Food and Nutrition Board. Incluye cuatro conceptos: . b) Utilizar adecuadamente capacidades digestivas. Dependiendo de la información científica disponible para cada nutriente se establecerá una recomendación ya sea un EAR con determinación de RDA o un AI.1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Las recomendaciones nutricionales permiten efectuar proposiciones de alimentación para los distintos grupos etarios de una población. grupos de expertos han elaborado requerimientos y recomendaciones de los distintos nutrientes para cada grupo etario. de acuerdo al potencial genético de cada individuo. c) Prevención de enfermedades crónicas de la infancia y del adulto: diabetes.2. RDA. . e) Disminución del riesgo alérgico. dislipidemias.Recommended Dietary Allowance (RDA): nivel suficiente de nutrientes para satisfacer los requerimientos del 97-98% de los individuos sanos de una población.

6 meses 6 meses .5 1.0 2.Recomendaciones de ingesta energética y proteica EDAD RN .4 1.4 2.4 0.5 0.1 1.3 1.5 1.7 1.10 años Hombres 11 .3 0.1 1.5 0.12 meses 1 año .0 1.2 1.8 1.0 0.9 47 40 1.14 años 15 .9 1.2 1.6 años 7 años .6 1.18 años Energía (cal/k/d) 108 98 102 90 70 Proteína (gr/k/d) 2.4 0.3 0.0 Recomendaciones de Minerales por día (RDA.TF 5 10 15 20 30 45 65 45 55 Vit C mg VITAMINAS HIDROSOLUBLES TiaminaRiboflavina Niacina mg mg mg Vit B6 mg NE 0.3 0.1 0.14 años 15 .0 55 45 1.5 0.18 años Mujeres 11 .8 Recomendaciones de Vitaminas por día (RDA.1 1.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 11 – 14 15 – 18 Mujeres 50 .0 2.6 1.3 1.0 1.4 1.3 5 6 9 12 13 17 20 15 15 25 35 50 75 100 150 200 150 180 0. 1989) VITAMINAS LIPOSOLUBLES Sexo Edad años Vit A Ug Retinol 0 – 0.0 1.7 2.0 0.8 1. 1989) Edad años Sexo Calcio mg 400 600 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Fosforo mg 300 500 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Magnesio mg 40 60 80 120 170 270 400 280 300 Fierro mg 6 10 10 10 10 12 12 15 15 Zinc mg 5 5 10 10 10 15 15 12 12 Yodo mg 40 50 70 90 120 150 150 150 150 Selenio mg 10 15 20 20 30 40 50 45 50 0 – 0.0 1.3 años 4 años .2 1.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 Mujeres 11 – 14 15 – 18 375 375 400 500 700 1000 1000 800 800 Vit D ug Vit E mg Vit K ug a .5 Folato ug Vit B12 ug 7.1 1.0 2.5 10 10 10 10 10 10 10 10 3 4 6 7 7 10 10 8 8 30 35 40 45 45 50 60 50 60 0.7 0.5 0.

5%. o b) Purita Fortificada‚. 12 a 24 Meses Referencia: normas para leches de continuación o seguimiento. (Tabla 1) En el caso de usar purita fortificada se recomienda su dilución al 7.5 mg/l y vitamina C 70 mg/l) en el Programa Nacional de Alimentación Complementaria (PNAC) por el Ministerio de Salud está contribuyendo en forma significativa a la prevención y control de estas carencias en los menores de 2 años. Se recomienda suspender la mamadera nocturna entre los 12 y 18 meses. D y niacina. es deficiente en ácidos grasos esenciales. calcio. vitaminas C. definidas por diferentes organismos internacionales.2. a las necesidades y madurez gastrointestinal y renal de esta etapa de la vida (fórmula de inicio). debe posibilitarse la extracción y conservación de la leche materna. que puede afectar negativamente la función renal. Para aumentar la densidad energética se requiere agregar hidratos de carbono y/o aceite. en un niño con buen estado nutricional. la que trae más materia grasa (32%). Zn 5 mg/l. adaptada industrialmente a partir de leche de vaca. 0 a 5 Meses La primera opción a esta edad debe ser la lactancia materna. fósforo y sodio. Debe ser un objetivo prioritario incrementar el porcentaje de madres que logra una lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad. fósforo y sodio.5%. Después de iniciada la alimentación no láctea. 6 a 11 Meses De ser insuficiente la leche materna. se reemplaza el aceite por polisacáridos tipo almidón (maicena. Se requiere continuar el agregado de hidratos de carbono (azúcar y cereales). E.5% pero considerando el menor número de mamaderas diarias. La incorporación de la Leche Purita Fortificada‚ (fortificación con Fe 10 mg/l.5% (de preferencia maravilla. para evitar un aporte excesivo de proteínas. el hierro. 51 . maíz o soya). calcio. La fórmula propuesta para esta edad es: leche purita fortificada 7. cereales dextrinados). Este producto está destinado a la alimentación de niños menores de 18 meses y de mujeres embarazadas.2 ALIMENTACION DEL NIÑO MENOR DE DOS AÑOS Debe agotarse toda estrategia para estimular la lactancia materna exclusiva antes de recomendar un complemento. A esta edad puede también usarse leche fluida. usar fórmulas de continuación (referencia: normas para fórmulas de continuación del Reglamento Sanitario de los Alimentos) o leche Purita Fortificada‚. En caso de que sea realmente necesario un suplemento se puede utilizar: a) una fórmula modificada. Cu 0. La anemia ferropriva del lactante y la carencia de zinc en gran parte de la niñez son de los pocos problemas nutricionales que aún persisten a nivel poblacional. La leche de vaca no modificada es inadecuada para los menores de un año ya que tiene una concentración excesiva de proteínas. condición que debe revalorarse en presencia de reflujo gastroesofágico grave. pero no las necesidades de ácido linoleico por lo que debe agregarse aceite al 1. La adición de 5% de azúcar o 5% de maltosa-dextrina corrige el aporte energético. zinc y cobre son insuficientes. para quedar con los 4 horarios definitivos para prevenir defectos en salud bucal y malos hábitos nutricionales que predisponen a obesidad. cuya concentración puede ser modificada en función de la ganancia de peso. lo mismo con el uso de sacarosa y/o cereal si hay tendencia al sobrepeso. no habría problemas en aumentar la concentración al 10%. Se reemplaza el aceite de las mamaderas por cereales (que aumentan además al aporte de micronutrientes) y se incorpora el aceite en la alimentación no láctea. Ver Tabla 2. Se podría mantener por lo tanto la dilución al 7. En la madre que trabaja. por lo cual debe tenerse precaución. ya que él se agregará a la papilla. La adecuación de una fórmula láctea usa como patrón de referencia las normas técnicas de las fórmulas de inicio. azúcar 5% y cereales 3 a 5%.

dada la maduración alcanzada por la barrera intestinal y a los procesos de digestión intraluminal (secreciones pancreáticas y biliares). pero los alimentos que la contienen contribuyen a favorecer mayor variedad de sabores y texturas. pescado 1a 2 veces. Líquidos adicionales deben ser agua o jugos de fruta sin sacarosa adicional. Esta edad es de formación de hábitos y preferencias alimentarias. la desaparición del reflejo de extrusión y desarrollo de la coordinación masticacióndeglución. en especial el aportado en la mesa (salero). lo que va preparando al niño para la adquisición de hábitos saludables de alimentación. Restringir el aporte extra de sal. Lo mismo ocurre si se usan fórmulas adaptadas.2 mg de hierro por kg de peso. Esta papilla debiera contener en su composición cereales. para prevenir la anemia ferropriva. No es indispensable una colación a media mañana. el huevo y el pescado. salvo cambio a leche fortificada. En el recién nacido de término alimentado en forma exclusiva al pecho la suplementación con Fe 1mg/kg/día se justifica a partir de los 4 meses.5%. ni la incorporación precoz de jugos cítricos. Esa diferencia no justifica la adición de suplementos de vitamina C. La segunda comida puede iniciarse dos meses después de la primera. 52 . La introducción de la alimentación mixta no depende sólo de la edad sino del grado de desarrollo y maduración fisiológica individual. No está demostrado que la fibra vegetal sea indispensable en el primer año de la vida. Después de los 6 meses agregar cereales que contengan gluten (trigo. Vitamina C La leche fortificada la aporta en valores ligeramente inferiores a lo recomendado para las fórmulas de inicio y continuación. Durante el segundo año (12 a 24 meses). verduras. y en caso de entregarla hacerlo en base a frutas. por lo que se debe evitar el consumo de golosinas. Se recomienda carnes 2 a 3 veces por semana. cantidad adecuada para prevenir la anemia ferropriva y la carencia de hierro en un lactante nacido de término. postergar esta indicación hasta después de los 8 meses si hay antecedentes familiares de enfermedad celíaca. se recomienda iniciar al sexto mes de edad sopa-puré mixta y postres de fruta. debe incorporarse progresivamente a la comida y a la mesa familiar. En condiciones de lactancia materna adecuada. introduciendo la verdura cruda. avena. por otro lado estimular la ingesta de vegetales y fibra. la incorporación de verduras y frutas mejora en forma significativa su aporte. En niños con alimentación láctea artificial. 2. se recomiendan 2 a 3 mg/kg/día de hierro elemental.ALIMENTACION NO LACTEA 1. al 7. hasta el año de edad. SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Hierro La fórmula fortificada. No debe agregarse sal.1-1. las que cuentan con hierro adicional. cebada). fruta y verdura cruda diariamente. En el segundo semestre de la vida. aceite vegetal y alimentos proteicos de origen animal (carnes). aporta aproximadamente 1. desde los 2 meses de edad. En el prematuro. el consumo de azúcares refinados y la ingestión excesiva de grasas saturadas. la papilla o sopa-puré podrá iniciarse a los 4 a 5 meses. cantidad superior a la aportada por la leche fortificada. Consistencia molida desde los 12 meses y picada desde los 18 meses (asociado a la salida de los molares). edad en la que se puede iniciar la introducción de otros alimentos potencialmente antigénicos como las legumbres.

5% (1) 70 3.3-1. 1984.15-3.0 > 0.000 UI.1 1.5-1.2 0. 4.5 •8 ESPGAN 1990 (2) 64-72 1.5-1.2 0. No es necesaria si se usa una fórmula láctea adaptada ya sea de inicio o seguimiento. según diversas Instituciones.2 0.5% de aceite de maravilla (2) 6 a 11 meses: Leche Purita fortificada al 7. Comisión de la Comunidad Europea.0 >0.5 •8 Codex 1984 (3) 1.2-3. Sociedad Europea de Nutrición y Gastroenterología Pediátrica.5% (2) 75 2. 1985.3-6.5 0. FAO/OMS.5 3. 1998 Tabla 2.5% + 5% de sacarosa + 1.5 7.000 o 300.5-1. Comité de Nutrición.5 0.5 •8 LPF 7. Codex Alimentarius. Normas específicas sobre el contenido de energía y nutrientes en las leches artificiales para lactantes menores (fórmulas de inicio).0 0.5 8 LPF 7. Aporte de fórmulas preparadas con Leche Purita Fortificada con relación a las recomendaciones de la Reglamento Sanitario de los Alimentos (RSA) de 1998 para las fórmulas de inicio y de continuación Nutriente RSA 1998 inicio 60-75 2.5 •8 FDA 1985 (4) 1.3 > 0.2 0.5 0.5-1.5 0.8 4.4-6.5 RSA 1998 continuación 60-80 2.5-1. Tabla 1.0 0.5 0.15 > 0.3-6.6 0. Chile. 1990. 3.Vitamina D Se recomienda suplementar en lactantes que reciben lactancia materna y leche Purita Fortificada.8 1.3-1.0 3.8-3.5-1.8 4.2 1. Dosis:400 UI/día.0 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal A.1 0.3 1.8-4.5 0. EEUU.3-1.8-2. Linoléico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal (1) 0 a 5 meses: Leche Purita fortificada al 7.0 3.0 3.000 UI cada una).8-4.0 4.5% + 5% de sacarosa + 5% de cereales 53 . Food and Drug Administration.3-6.2-4.5 3.3-6.0 > 0.5-1. Fluor Su uso va a depender de la fluoración del agua potable en la localidad donde viva la familia.3-6. Reglamento Sanitario de los Alimentos.3 0. 5.5 Ac 0.5 7.0 0.5 0.5-1. 1991 2.0 3.5-1.5 •8 RSA 1998 (5) 60-75 1.3-6. y en caso de requerirse es más adecuado dar dosis repetidas más pequeñas (3 dosis durante el primer año de 100.2-3. Nutriente CCE 1991 (1) 60-75 2.0-2. No son recomendables los golpes vitamínicos de 600.5 •8 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal Linoleico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal 1.

derivados lácteos. Horario Desayuno Almuerzo Once Cena Colación %Para el Pre-escolar 20 35 15 20-25 5-10 % Para el Escolar 20 30 15 25-30 5-10 % Para el Adolescente 20 35 30-35 10-15 PREESCOLAR Esta etapa de la vida se caracteriza por un cambio progresivo en el modo de alimentación que tiene el lactante y que se manifiesta por los siguientes aspectos: a. en especial para aquellos niños que asisten a jardín infantil. Disminución relativa del volumen de alimentos ingeridos. El mensaje a entregar a los padres es que no es un horario indispensable nutricionalmente. jugos envasados). Se recomienda el uso de leche semidescremada. de su cantidad y frecuencia. el niño debe incorporarse a los alimentos y a las interacciones de la mesa familiar. Incorpora la posibilidad de satisfacer el hambre con golosinas e.5 5 3-5 68-75 12 a 24 meses 10 5 3-5 80-88 2. en proporción a su tamaño b. debe restringirse a frutas y. debe haber suspendido la mamadera de la noche y debe estar recibiendo los líquidos en taza. Recomendaciones para la preparación de la Leche Purita Fortificada en el menor de 18 meses Ingredientes Leche Purita Fortificada % Azúcar % Aceite % Cereales % Energía Kcal/dl 0 a 5 meses 7. La pirámide de los alimentos adaptada a la realidad nacional es una guía adecuada para las recomendaciones de alimentos a ingerir por un preescolar.3 ALIMENTACION NORMAL DEL PREESCOLAR.5 70 6 a 11 meses 7. Recomendación de distribución de la energía aportada por la alimentación del pre-escolar. escolar y adolescente. Desarrolla un modo emergente de preferencias y aversiones alimentarias d. a las que se puede agregar un quinto horario de colación. Hay una asociación parcial del modo de alimentarse con el estrato socioeconómico y con rasgos psicológicos y afectivos individuales. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Tabla 1. o por pan con algún agregado. si se ocupa.5 5 1. En el transcurso de este período de la vida. Se parte de la base de recomendar 4 alimentaciones diarias. Completa su patrón de autoalimentación c.Tabla 3. 54 . El horario de colación es una práctica asentada en nuestro medio. Es habitual que esté constituido por golosinas (galletas. a derivados lácteos (yogurt). en forma intermitente. chocolates.

5 galletas chicas. 1 taza de leche semidescremada (200 ml) con una cucharadita de azúcar. Colación: 1 manzana o 1 plátano. Las 1250 Kcal diarias de este ejemplo son adecuadas para un preescolar de 2 a 3 años de edad. Total aportado: 460 Kcal. mantequilla). El almuerzo también es recibido en el colegio llevándolo desde su hogar o con almuerzos en casino. papas 2 o 3 días a la semana). pescado o carnes 1/2 bistec o presa pequeña. En el guiso se incluye carnes y pescados 4 días a la semana. 1 ó las 2 colaciones recibidas en el colegio. para el pan es 1/2 unidad. guiso. frutas 1 unidad. 55 . Almuerzo: Porción de ensalada (1/4 de taza) aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. fideos. lo habitual es que sea desayuno. aceites 4 cucharaditas (se incluye lo que va en las preparaciones de comidas). papas y legumbres la medida corresponde a 3/4 de taza. o bien 3 comidas diarias y 2 colaciones. Total aportado: 255 Kcal. cereales (arroz. guiso. leche 1 taza (200 mL). maíz. azúcar 1 cucharadita de té (5 g). 3 o 4 días a la semana. yogurt 1 unidad.Ejemplo Desayuno recomendado: 1/4 de pan con agregado (mermelada. Total: 340 Kcal. Postre de frutas. Total: 200 Kcal. almuerzo y once-cena. Las porciones establecidas en la pirámide son estándares para cualquier edad y están estipuladas en medidas caseras. verduras 1/2 a 1 taza (dependiendo del tipo de verdura). ESCOLAR Y ADOLESCENTE Las prácticas de alimentación de un escolar o adolescente incluyen: 4 comidas diarias y 1 colación recibida en el colegio. Para el caso de los cereales. leguminosas 1 o 2 días a la semana. ó 1 ingerida en ese lugar y la otra al llegar al hogar. 1/4 de taza de cereales. Postre: fruta a diario o bien yogurt (2 días a la semana). En esta segunda situación. Once: 1 taza de leche semidescremada + 1 cucharadita de azúcar o saborizante. Cena: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón.

al almuerzo y cena. Las mayores dificultades actuales son la disponibilidad de golosinas a bajo precio y la dificultad para disponer de variedades de preparaciones cuando se envía al niño con almuerzo al colegio. Colación: 1 fruta (o 1 leche o yogurt dos veces a la semana). zinc y hierro. con buen aporte de los nutrientes más limitantes en nuestro medio. sin un exceso de proteínas. 56 .Un ejemplo de alimentación con 4 horarios y 1 colación: Desayuno: 1 taza de leche semidescremada con 2 cucharaditas de azúcar y 1 pan con agregado Almuerzo: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón. Postre de frutas frescas. En un ejemplo de alimentación con 3 horarios y 2 colaciones no hay variaciones al desayuno. 1 1/2 tazas para el adolescente). Postre de frutas frescas. Once: Igual que al desayuno Cena: ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón. colación 2: leche o yogurt. como son: calcio. además de la ensalada y postre de frutas aumenta la porción de guiso a 1 taza para el escolar y a 1 1/2 tazas para el adolescente. guiso: puré de papas con carne (1 taza para el escolar. guiso: puré de papas con carne (3/4 taza para el escolar. 1 taza para el adolescente). Con aportes de este tipo se están cubriendo las necesidades de energía. Colación 1: fruta.

en especial su madre o la persona que está a su cuidado. • Ausencia de enfermedad digestiva u otra enfermedad médica (ej. Bulimia: Asociada a vómitos No asociada con vómitos Símil de bulimia (“atracones” de comida aislados) d. El manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV.La edad del paciente y desde cuando está presente el problema.Presenta alteraciones funcionales orales: coordinación succión-deglución. La presencia de alteraciones de la conducta alimentaria desde el primer semestre de vida obliga a pensar en patología orgánica. sociales. Alteraciones de conducta alimentaria del lactante y preescolar b. personal de jardines infantiles. rol que puede ser compartido con otras personas: abuelos. . • El inicio del trastorno ha de ser antes de los 6 años de edad.si está asociado a retraso de crecimiento o a signos de desnutrición y . 1995) distingue en la actualidad: a. psicológicos. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA El proceso de ingestión de alimentos está muy regulado. Aspectos más importantes al evaluar un niño que no quiere comer Al momento de consultar evaluar si: . sexo y actividad física. Es muy importante el papel de la madre en el desarrollo de una conducta alimentaria adecuada. La DSM-IV propone como elementos de diagnóstico a: • Incapacidad persistente para comer adecuadamente. hacer dieta. pero que se observan en la clínica. Para responder esto se debe evaluar: la ingesta calórico-proteica y de micronutrientes mediante encuesta. . fuerza de succión. una incapacidad significativa para ganar peso o una pérdida de peso con una duración mayor a 1 mes. . alimentación nocturna.No come “todo lo que la madre o persona al cuidado del niño quiere que coma”.Hay signos de enfermedad orgánica.3. ingesta selectiva. culturales. hermanos mayores. permitiendo lograr un equilibrio con las pérdidas sumadas a lo depositado como crecimiento. reflujo gastroesofágico). Muchos de los trastornos alimentarios se deben a manejos inadecuados por parte de la 57 . rumiación) o por no disponibilidad de alimentos.El lactante no come cantidades adecuadas en relación a las recomendaciones para edad. Anorexia nerviosa: Forma restrictiva Forma bulímica c. Rol de la madre en el origen de los trastornos de conducta alimentaria de un lactante o preescolar. o bien no come solamente algunos alimentos. Participan en su regulación aspectos metabólicos. desarrollo asociado a las propiedades organolépticas de los alimentos. 3. sin embargo se observan muchas enfermedades que alteran ese equilibrio. Ingesta en atracones (binge eating). • El trastorno alimentario no se explica por la presencia de otro trastorno mental (ej. y el estado nutricional mediante la antropometría clásica. .1 TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. Rumiación Hay otros trastornos de la conducta alimentaria aún no considerados como tales. servicio doméstico. Por ej. Efectuar una anamnesis dirigida sobre las relaciones del niño con sus mayores. además ser capaz de reconocer si hay algún problema psicológico del entorno familiar y del niño.

como hemograma. síndrome de Fanconi). Antihistamínico y depresor del SNC. asesora del hogar Exámenes de laboratorio Es frecuente la solicitud de exámenes de laboratorio. Por lo tanto no existen exámenes de laboratorio de rutina y sólo se solicitarán: . También debe considerarse el rol que pueden tener otras personas responsables del cuidado del niño: abuelos. los parásitos más comunes en chile (giardia lamblia. Las deficiencias secundarias de carnitina por alimentaciones parenterales prolongadas. dificultades conyugales). reorientar el modo de relación madrehijo en general y en especial durante los horarios de alimentación. restringir el consumo de golosinas y jugos. tiene escasos estudios clínicos favorables. los esfuerzos deben dirigirse a reorientar prácticas alimentarias en el hogar: establecer horarios de alimentación. Es un aminoácido no esencial para el ser humano. • Dihexazina.madre. además de otros signos sistémicos. no se puede descartar que los trastornos de conducta alimentaria sean primariamente del niño y que la actitud alterada de la madre sea secundaria a ello. en estos casos se solicitarán los exámenes que correspondan. enfermedades renales (ej. Fármaco con una estructura semejante a los antagonistas fenotiazínicos H1 . No hay causas aisladas de deficiencia de carnitina que no estén asociadas a estos mecanismos y que justifiquen así su uso como estimulante del apetito. ya que la deficiencia de hierro no tiene relación con alteración del apetito. proponer modificaciones dietarias si ellas se justifican. tiene acción anticolinérgica y depresora leve del SNC y un efecto no uniforme sobre el crecimiento y la ganancia de peso. áscaris y amebas) son agentes poco probables causantes de anorexia en ausencia de diarrea o compromiso sistémico. oxyuros.Si en la encuesta nutricional se sospecha deficiencia de nutrientes específicos. por fórmulas de soya o hidrolizados de caseína no fortificadas. • L-Carnitina. que va desde los 6 meses de edad y que se completa alrededor de los 3 años. En la evaluación de la madre es necesario indagar trastornos serios de su personalidad o familiares (violencia intrafamiliar. Manejo básico del lactante o preescolar que presenta dificultades de alimentación Si la anamnesis y el examen físico y descartan otra enfermedad. aliviar la tensión familiar y materna ante el niño que no se come todo lo que se le está ofreciendo y que no presenta problemas de crecimiento. partiendo a veces en las primeras semanas de vida cuando está amamantando a su hijo.Si de la evaluación epidemiológica local. En ausencia de elementos anamnésticos o del examen físico orientadores de enfermedad es de muy poco valor el hemograma. 58 . Sin embargo. coproparasitológico y el examen de orina. La deficiencia primaria de carnitina. algunas aminoacidopatías. Los medicamentos más utilizados son: • Ciproheptadina. Los parásitos podrían asociarse con anorexia debida a pérdidas de nutrientes que son clínicamente detectables (diarrea aguda o crónica) que llevan a un compromiso del estado nutritivo. Más frecuentemente la educación alimentaria inadecuada por parte de la madre se da durante las etapas psicológicas del niño de separación o individualización. Hay poca información sobre sus mecanismos de acción y sobre potenciales efectos adversos. podría justificarse como efecto placebo no bien evaluado. El examen de orina permite comprobar si hay una infección urinaria u otras alteraciones sugerentes de enfermedad renal. Diversos medicamentos la contienen entre 200-250 mg por dosis. lleva desde los primeros meses de vida a miocardiopatía dilatada. edad del paciente o de la clínica (anamnesis o examen físico) se sospecha patología de base del niño. de causa genética. proceso que a veces la madre no está muy dispuesta a aceptar. pueden cursar con anorexia. En esta etapa el niño debe ir adquiriendo independencia progresiva en su alimentación. generando con ello tensiones en el niño y rechazo alimentario. . Uso de fármacos De uso poco fundamentado. Estudios clínicos controvertidos. hemodiálisis y uso de algunos anticonvulsivantes. la infección urinaria puede estar asociada a anorexia si hay signos clínicos tales como fiebre y compromiso del estado general. adecuar los horarios de televisión u otras entretenciones.

Los aportes alimentarios son por vía oral. la que se observa en estratos socioeconómicos pobres. constituido por psiquiatra. vacunas.3 BULIMIA NERVIOSA Se define como un modo de comer desmesurado. 3. • Minerales. asociado a una alimentación basada en leche de vaca entera y alimentos sólidos con bajo contenido de carnes. terapeuta ocupacional. El Zinc tiene antecedentes suficientes para relacionarlo con alteración de la conducta alimentaria pero ese efecto está asociado a deficiencia de zinc. se da principalmente en estratos socioeconómicos altos. endocrinólogo.2 ANOREXIA NERVIOSA Los componentes centrales del diagnóstico son: • Pérdida de peso autoindicada • Imagen corporal distorsionada (autopercepción de obesidad) • Temor intenso a ganar peso • Amenorrea (sexo femenino). nutricionistas. preocupación sobre el peso corporal y un comportamiento compensatorio para controlar la ganancia de peso asociada a los hartazgos de comida. Los centrales para el diagnóstico durante la adolescencia son los 2 primeros. siendo excepcional la necesidad de alimentación por sonda nasogástrica. higiene. principalmente en mujeres (incidencia en varones < 5%). 59 . 3. Medidas a sugerir para prevenir los trastornos de la conducta alimentaria La educación alimentaria es una de las acciones más importantes de prevención y como tal debe compatibilizarse con otras acciones educativas y preventivas (desarrollo psicomotor. El manejo debe ser primariamente ambulatorio. Se suele confundir con reflujo gastroesofágico. también frecuente en los mismos pacientes. enfermera. Existe una asociación con desnutrición del déficit grave de piridoxina (beri-beri) y también una asociación con anorexia del déficit grave de ácido nicotínico (pelagra). 3. pescados. mariscos y semillas. etc). con sensación subjetiva de falta de control sobre la alimentación. diálisis crónica. Actualmente no existe riesgo de deficiencia nutricional de vitaminas.4 RUMIACION Se observa en enfermos con deprivación socioafectiva. La necesidad de hospitalizar está dada por sospecha o comprobación de alteraciones hidroelectrolíticas. otros profesionales colaboradores pueden ser: psicólogo. y también es posible sospechar deficiencia de zinc asociado a enfermedades con aumento de su excreción: cuadros malabsortivos. imposibilidad de manejo en el hogar y magnitud del deterioro nutricional. Una vez sospechado o efectuado el diagnóstico debe ser referido a grupo especializado. útil como criterio asociado. Debe ser efectuada por profesionales entrenados en este campo (médicos. El manejo es estimulación psicomotora. principalmente en niños con daño neurológico. a menos que se trate de enfermedades con malabsorción o el uso de ciertos anticonvulsivantes. enfermeras) y comenzar desde el control de embarazo y continuar en los controles de niño sano. La edad pediátrica en que se presenta es hacia el final de la adolescencia. Se exige para el diagnóstico que se dé en una frecuencia mínima de 2 episodios semanales por al menos 3 meses. médico nutriólogo y nutricionista. Descrita por sobre los 10 años de edad.• Vitaminas. No hay evidencias de minerales u oligoelementos con relación a estímulo del apetito. El temor intenso a ganar peso puede no ser muy consciente al inicio del diagnóstico y la amenorrea puede no ser muy evidente en las primeras etapas postmenarquia.

DEFINICION Se considera un aumento maladaptativo del contenido graso del organismo. la mejor correlación con morbilidad está dada por el índice de masa corporal (IMC) para el cual existen estándares validados con tablas de referencia. diabetes tipo II. es fácil de usar y mantiene una buena correlación con la grasa corporal así como con marcadores de complicaciones secundarias de obesidad: presión arterial actual. algunas formas de cáncer. lo que nos permite hacer el diagnóstico. presencia de familiares obesos. lípidos y lipoproteínas séricas y con mortalidad a largo plazo. importa cuantificar el peso. su densidad calórica. subescapular y el suprailíaco. el IMC para la edad (IMC/E) usando como patrón las tablas CDC de 6 a 18 años por edad: • IMC < p 10 : Bajo peso • IMC entre p10 y < p 85 : Normal • IMC entre p 85 y < p 95: Riesgo de obesidad • IMC p 95 : Obesidad Señales de alarma se consideran: cambio del canal de crecimiento del IMC en dos controles (por ejemplo 60 2 . El número y tipo de genes relevantemente comprometidos no están aún completamente identificados los factores ambientales como facilidad de acceso a los alimentos. definiendo obesidad con P/T > 120% sobre el Pc 50 a nivel individual o sobre +2 DS a nivel poblacional. siendo más útil como medida discriminatoria el pliegue tricipital. hipertensión. Así. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO 4.1 OBESIDAD INFANTIL Es una enfermedad por cuanto provoca daño al organismo directamente. por la existencia de comorbilidades relacionadas con el exceso de grasa o estadístico: mayor mortalidad. son fácilmente identificables pero difíciles de controlar para propósitos terapéuticos o preventivos a largo plazo. la raza: la etnia mapuche tiene 15 veces más riesgo de obesidad. actividad física. en relación a patrones o normas preestablecidas. La distribución central (troncal o androide) del exceso graso se asocia a mayor riesgo de comorbilidad como hipertensión o diabetes. reconocer riesgos de salud asociado y pronóstico. y es fácil de establecer en la consulta habitual. hijo único. para un diagnóstico completo. que puede ser definido de varias maneras: antropométrico. la masa grasa y la distribución de la grasa corporal. funcional. El contenido graso a toda edad refleja la interacción genética e influencias ambientales pasadas y actuales. familias extendidas. es de curso crónico siendo el principal factor de riesgo epidemiológico para la mayor cantidad de las enfermedades crónicas no transmisibles del adulto como enfermedades cardiovasculares. DIAGNOSTICO El uso de la relación P/T es el estándar antropométrico en el menor de 6 años. Peso (kg) IMC= Talla (cm) Antropométricamente. sobre esta edad.4. ambiente familiar: el hijo menor en familias numerosas. hijos de padres separados. etc. Desde el punto de vista ambiental se identifican: el sedentarismo (epidemiológicamente entendido como no efectuar ejercicio al menos 15 minutos dos veces a la semana).

para esto. teniendo como propósito modificaciones graduales. los que de estar presentes. horarios de la familia y supervisión de la ingesta. el pediatra debe estar familiarizado con los tipos de familia e identificar aquellas cuya organización ofrece mayores riesgos. en pacientes con obesidad mórbida y complicaciones metabólicas asociadas. la valoración del IMC debe corregirse por los grados de maduración puberal de Tanner. sin embargo se asocian a dismorfias como en Lawrence-Moon-Biedl y Cohen. para cuantificar aproximadamente el gasto energético. modificaciones en la dieta reforzando horarios de alimentación y sustituyendo las golosinas y asegurando la cantidad de calorías necesarias para un crecimiento normal de acuerdo a la edad. a nivel individual. En los estudios bien controlados no ha habido mejores resultados que con placebo y dieta. por lo cual no hay evidencia que confirme su utilidad en obesidad infantil. El uso de 61 . hirsutismo).psiquiatra. El examen físico y un análisis de la curva de crecimiento descartan estas condiciones. La prevención de la obesidad es responsabilidad del pediatra general. psicólogo . hay que proponerse metas alcanzables y sostenibles en el tiempo. requerirán evaluación e intervención médica. El objetivo final será lograr una alimentación y estilo de vida saludable. Finalmente. terapeuta y asistente social. lograr una baja de peso tal que signifique el control de estas complicaciones (Ver gráfico). El resto de los niños y adolescentes en riesgo y obesos deben ser tratados según disponibilidad de recursos pudiendo ser tratados por el pediatra general en Atención Primaria . ampliamente usada en adultos ha motivado el uso de fármacos anorexígenos. Lo ideal es prevenir el desarrollo de obesidad o efectuar la sospecha precoz de su instauración ya que el inicio de hábitos parte desde el año y el establecimiento de éstos (alimentarios y otros) se logra entre los 5 y los 7 años. Los niños menores de 2 años muy obesos requieren ser evaluados antes de decidir iniciar tratamiento nutricional. o presentan retraso del desarrollo psicomotor. La anamnesis nutricional incluye estimación de las calorías ingeridas. determinación de quienes preparan la comida. idealmente. La terapia farmacológica.5 puntos en 6 meses. reconocer fuentes externas como colegio. Niños y adolescentes con IMC Pc 95 deben ser evaluados detalladamente ya que este valor se asocia con mantención de obesidad hacia adulto y a morbilidad relacionada con la obesidad. tienen talla baja e hipogonadismo como el Prader-Willi. Los mejores resultados son aquellos que se obtienen dentro del ámbito de un equipo multidisciplinario que incluya nutriólogo. que se mantengan antes de introducir nuevos cambios. posteriormente muy difícil lograr cambios de hábitos. nutricionista. obesidad centrípeta. quién la administra. Historia de la actividad física. períodos de inactividad y horarios de ejercicios. obtener un IMC < Pc 85 o. TRATAMIENTO Evaluar la presencia de complicaciones y de causas secundarias de obesidad las que representan menos del 5 % . Se debe motivar al grupo familiar. específicamente fenfluramina. dislipidemias). Aquellos niños con obesidad mórbida aún sin complicaciones y aquellos en que se detecte comorbilidad (hipertensión. kinesiólogo. Algunos síndromes genéticos pueden cursar con obesidad. ambos con talla baja y en el último con hallazgos característicos al examen físico (estrías violáceas. Entre las causas endocrinológicas está el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing. Los niños con IMC entre Pc 85 y Pc 95 requieren de evaluación orientada a pesquisar comorbilidad como hipertensión e hiperlipidemia. especialmente en la obesidad no complicada. deben referirse al especialista.cambio del IMC desde el rango percentil 50-75 a percentil 75-85) y aumento del IMC 1. orientadas a la modificación de hábitos no saludables identificados en la historia obtenida.

aparece ya en el segundo año de vida cuando existen 62 .Esteatohepatitis .2 DISLIPIDEMIA EN LOS NIÑOS Colesterol Total (mg/dl) Normal Riesgo Anormal < 170 170 – 199 > 200 LDL (mg/dl) < 110 110 . Un HDL < 35 mg % también es anormal.Síndrome de fatiga crónica adolescente Trastornos metabólicos .Pseudotumor cerebrii .Cáncer de mama .Cáncer vesícula biliar hGH recombinantes en el Síndrome de Prader Willie es una costosa pero aparentemente buena alternativa terapéutica.Apnea Trastornos ortopédicos .Depresión – Suicidio adolescente .Diabetes Tipo II .Deformidad en varo (Blount) o valgo de las extremidades .Hipertensión arterial .Complicaciones de la Obesidad Infantil Problemas psicosociales .Pie plano Trastornos neurológicos . 4.Enfermedad ovárica poliquística Trastornos cardiovasculares . La aterosclerosis comienza durante la infancia.Hiperlipidemias .Falta de autoestima Trastornos respiratorios . y uno de los principales factores de riesgo.Hipoventilación – Insuficiencia respiratoria . las concentraciones elevadas de colesterol en la sangre.Necrosis aséptica de la cadera (Perthes) .Aterosclerosis Enfermedades malignas .129 > 130 Valores de lípidos séricos aceptados como límites en edad pediátrica.

Si luego de 6 meses los valores se mantienen elevados. el nivel de ácidos grasos poliinsaturados sobre 10% y los monoinsaturados entre 10 y 15% del total de calorías. y menos de 300 mg de colesterol por día.5 gr/kg y 12 gr/ 1000kcal. debe prescribirse la dieta de Etapa I: no más de 30 % de las calorías como grasa. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 10 % de las calorías totales. bloqueadores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa (astatinas). estos valores protegerían del aumento exagerado de lípidos séricos. probucol. La niacina. y reducir la ingesta de colesterol a menos de 200 mg al día. Si hay hipercolesterolemia. El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría advierte que no se debe reducir la ingesta de grasas y colesterol en lactantes desde el nacimiento hasta los 2 años de edad.antecedentes familiares de la enfermedad. Si sigue sin mejorar. Para convertir mg/dl a mMol/l multiplicar por 0.en padres o abuelos. 63 . puede considerarse el empleo de fármacos secuestradores de sales biliares (colestiramina y colestipol) en niños de más de 10 años de edad. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 7 % de las calorías totales. Los niños mayores de 2 años con factores de riesgo: antecedente de enfermedad cardiovascular precoz antes de los 55 años. la determinación de colesterol > 240 mg% en familiares directos. gemfibrozilo. ya que tal reducción podría influir adversamente sobre el rápido desarrollo y crecimiento propios de este período. debe prescribirse la dieta de Etapa II: no más del 30 % de las calorías en forma de grasas. el diagnóstico de dislipidemia en hermanos y la presencia de obesidad. Procedimientos como seroféresis intermitente de lípidos y trasplante hepático son alternativas en casos extremos de formas homocigotas. tiroxina y clofibrato siguen siendo un campo de controversia en pediatría. salvo en el caso de dislipidemias graves La recomendación de ingesta de fibra dietaria varía entre 0.02586. deben ser sometidos a exámenes para determinar sus niveles sanguíneos de colesterol LDL y colesterol total.

Pérdida de peso > del 5% de su peso habitual. IGF-1. Relación P/T < 80% del estándar NCHS. Antropometría: Peso diario. Se considera paciente de riesgo nutricional y por lo tanto debe ser evaluado por el equipo de nutrición. quién presente alguno de los siguientes hechos: 1. síndrome de mala absorción. 2. Régimen 0 de 5 o más día de evolución. 4. infección de la herida operatoria). además de alteraciones de la piel. se efectuarán excepcionalmente y serán solicitados por el equipo de nutrición. 6. con el fin de modificarlo si es necesario. como no infecciosas (mayor número de días de ventilación mecánica y requerimientos de oxígeno. 4. Relación T/E < Pc 5. (ver capítulo de evaluación del paciente crítico) CRITERIOS DE RIESGO NUTRICIONAL A. Ayudar a prescribir el apoyo nutricional más adecuado en cuanto a composición y cantidad de nutrientes a aportar y vía a utilizar. curva de crecimiento. balance nitrogenado y otros exámenes específicos. daño neurológico etc) . 3. 2. 2. Servir de indicador pronóstico. y a mayor gravedad del compromiso del estado nutricional mayor riesgo de presentar complicaciones graves y morir si no se manejan adecuadamente los déficit nutricionales. B. durante el mes previo o durante la hospitalización. Permitir valorar objetivamente el apoyo nutricional entregado. Relación P/T < 90% o > del 120% del estándar NCHS. rotura de anastomosis y fístulas). talla y circunferencia craneana de nacimiento. absceso intra-abdominal.5. los escolares se medirán una sola vez.1 EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO La disponibilidad de administrar nutrientes por vía enteral y parenteral exige que en todo paciente hospitalizado se efectúe una evaluación nutricional que identifique aquellos de alto riesgo de presentar complicaciones y se les ofrezca un apoyo nutricional adecuado y oportuno ya que el déficit nutricional se asocia con mayor frecuencia de complicaciones tanto infecciosas (sepsis. Laboratorio: Albuminemia: será evaluada en todos los pacientes que se prevea una hospitalización de 5 o más días. peso. OBJETIVOS DE LA EVALUACION NUTRICIONAL 1. Examen físico: fundamental en la pesquisa de trastornos de la hidratación y presencia de edema. historia alimentaria y datos de ingesta desde que se inicia la enfermedad. Talla semanal en lactantes. otros parámetros antropométricos se realizarán dependiendo del paciente. 3. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO 5. Anamnesis que debe consignar datos de: enfermedad de base. Historia de ingesta menor del 50% de lo habitual. cáncer. dehiscencia de sutura. la semana previa a la hospitalización o 5 días durante la hospitalización. 3. 64 . Patología de base con compromiso nutricional y/o metabólico conocido (ej: Fibrosis quística. Albuminemia < 3 g/dl. EVALUACION NUTRICIONAL 1. 2. Pérdida de peso > del 10% del peso habitual. Se considerarán de alto riesgo y deben ser evaluados en forma urgente: 1. 3. bronconeumonia. Albuminemia < 3. insuficiencia renal. Prealbúmina plasmática. al identificar aquellos pacientes de alto riesgo de complicarse. mucosas y fanéreos sugerentes de deficiencias específicas. Durante la hospitalización se debe medir la ingesta real de energía y proteínas.5 g/dl. 5. útil como parámetro nutricional una vez que el paciente está adecuadamente hidratado.

con indemnidad total o parcial de la función digestiva: 1. oncológicos. anorexia nerviosa). INDICACIONES Pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición.C. de acuerdo con la evaluación del equipo multiprofesional. 5. Formular la prescripción dietética. enfermedades. 5. y su relación con la salud y la enfermedad. 3. comunicando al resto del equipo de nutrición clínica para su valoración conjunta. Vigilancia nutricional identificando a los pacientes con riesgo nutricional. es más segura que la alimentación parenteral (AP) e igualmente efectiva en mantener y restablecer el estado nutricional. 5. glucogenosis etc. 7. Pacientes con función digestiva intacta y con demandas aumentadas que no son cubiertas por la vía oral: estados hipermetabólicos (sepsis.4 ALIMENTACION ENTERAL La alimentación enteral (AE) consiste en administrar nutrientes. Las ventajas de la AE son tanto económicas como evolutivas. enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. 2. patología y estado nutricional y sugerir indicación de alimentación. Pacientes que no pueden recibir dietas habituales por alteración de la función intestinal o metabólica (diarrea intratable.S. diafragma duodenal. 6. quemados.).B. Debe privilegiarse y dar todas las facilidades para mantener lactancia materna en aquellos lactantes que la estén recibiendo (Ver tablas). neurológicas. etc. síndrome de intestino corto. politraumatizados. fibrosis quística. usando el tracto gastrointestinal.5.A. El nutricionista contribuye en una forma especial con el equipo da asistencia nutricional a través de su entrenamiento y experiencia sobre las interacciones entre alimentos y nutrientes específicos. Realizar control de ingesta en aquellas pacientes que así lo requieren. Determinar necesidades nutricionales de acuerdo a edad. En este contexto el rol del nutricionista se puede resumir así: 1. adaptándose a la vía de acceso de posible utilización. evaluando tolerancia alimentaria y eficacia del soporte entregado.3 FORMULAS LACTEAS SERVICIOS PEDIATRICOS H. Niños con función digestiva intacta que no pueden o no quieren ingerir alimentos (patología respiratoria aguda. coma. Observación: Las modificaciones en las fórmulas presentadas o el uso de otras fórmulas especiales deben ser previamente autorizadas por el Equipo de Nutrición.). cuyas necesidades no sean satisfechas por la vía oral. respiratorios. Malformaciones anatómicas del tubo digestivo (atresia esófago. SIDA. enfermedades crónicas (cardiópatas. por déficit o por exceso.2 ROL DEL NUTRICIONISTA EN EL SERVICIO CLINICO La vigilancia y la asistencia nutricional requiere de un trabajo en equipo multiprofesional debido a la complejidad de algunas técnicas y el estado de gravedad y cuidado de los pacientes. 65 . 2. 3. a través de un tubo.) 5. 4. Realizar evaluación y diagnóstico del estado nutricional inicial y según necesidad durante la hospitalización. Proporcionar educación nutricional al paciente y/o familiares a través de la visita diaria y al alta médica.). etc. 4. Recién nacidos de bajo peso de nacimiento. malformaciones orofaciales. Participar en las actividades didácticas y científicas del equipo de nutrición y del Servicio con el propósito de establecer un determinado estándar de calidad en el soporte nutricional. postquirúrgicos etc.

2 86 2 4.7 6.1 3.8 11. (3) Calculado en base a ADN pediátrico Fórmulas especiales de uso habitual en el Servicio de Pediatría. Complejo Hospitalario San Borja Arriarán CALO.Arriarán CALO.2/1. Complejo Hospitalario San Borja .2 95 2.5 2.7 12 43 45 39/1.5% Menores de 6 meses FORMULA 2 Nidal 12.4 5 2.9/2.7 10 48 42 35.5 0.1 78 2.LIPIDOS H.2/0.Fórmulas lácteas de uso habitual en el Servicio de Pediatría.8 11.8/0.6 9.2% Fórmula Hipercalórica proteína leche de vaca sin lactosa ADN 20% Aceite 0.7 11/3 Valores referidos a 100 ml de fórmula reconstituida (4) cálculos en base a Pre-Nan.9 6.9 90.9 9.3% Caseinato Calcio 0.4% P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 99 3 4.8 20 15.2 12 43 45 36/1.2 2. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Hipercalórica con lactosa PreNAN 20% Caseinato Calcio 0.5 47.7 102 3 4.9 59.LIPIDOS H.3 60 20 80 2.2/2. Aportes basados en S-26 prematuro (2) Calculado en base a S-26 estándar.5 8. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Modificada para Prematuros 16% (1) Prematuro y lactante de bajo peso de nacimiento FORMULA 1 (2) Fórmula Modificada 16. (5) cálculos en base a ADN pediátrico 66 .8/0.4 (1) La fórmula comercial puede variar dependiendo de la disponibilidad del Hospital.4 2.4 5 11.9 2.5% Azúcar 5% Avena 4% TOTALES Mayores de 6 meses con constipación y aumento de requerimientos Fórmula sin lactosa (3) con proteína leche de vaca 16% Intolerancia demostrada a lactosa P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 83 2 4.5 2.5 115/2.2 124/3.5 86/2. DE C.8/2 115/2.6 106/2.4 13 30 57 3.3 11 41 48 31.7 0.4 95. DE C.PROTE.7 2.3/1.PROTE.3 12 28 60 35/1.5/1.6 9.9 14.5 12.5% Azúcar 5% TOTALES Mayores de 6 meses FORMULA 3 Nidal 12.2 9 48 43 20.

aumenta la altura de las vellosidades intestinales y logra efecto trófico hepático. Arginina: aminoácido condicionalmente esencial en estrés metabólico agudo por insuficiente producción endógena y gran demanda. mejora la permeabilidad intestinal. Los TCM ayudan al tratamiento de los trastornos malabsortivos. Se incluyen las fórmulas convencionales de baja osmolaridad y fórmulas especiales de alta densidad calórica. como módulos proteicos. VIA DE ADMINISTRACION . . . permite además mecanismos antiinfecciosos al considerar la barrera gástrica. . En pacientes críticos.Fórmulas modulares: aquellas en que se dispone de los nutrientes en forma individual.Fórmulas poliméricas: compuestas por nutrientes de alto peso molecular y baja osmolaridad. disminuye la translocación bacteriana. . trastornos metabólicos y costo. Se usan en pacientes con función digestiva normal y/o con intolerancias específicas. La depuración y oxidación de los TCM es más rápida pero son los TCL los que contienen ácidos grasos esenciales por lo que combinarlos proporciona los beneficios de ambos. estado funcional del aparato digestivo.Preparaciones de objetivo específico: productos diseñados para enfermedades o deficiencias metabólicas específicas como fórmulas para enfermedades metabólicas. reflujo gastroesofágico. Inestabilidad hemodinámica grave. requerimientos. pacientes críticos y otras. estado nutricional. Posee efectos sobre la inmunidad linfocito T dependiente. Reducen la necesidad de digestión. en el balance nitrogenado y cicatrización. riesgo de aspiración pulmonar. Lípidos estructurados: están formados por una mezcla de 50% de triglicéridos de cadena larga (TCL) y 50% de ácidos grasos de cadena corta. carbohidratos como oligosacáridos y monosacáridos y un porcentaje de grasa como triglicéridos de cadena media (TCM). Contraindicaciones: retardo de vaciamiento gástrico. Transición de nutrición parenteral total a alimentación oral.Fórmulas elementales o parcialmente hidrolizadas: contienen proteína hidrolizada como dipéptidos y oligopéptidos. es más fisiológica al incorporar el estómago e intestino alto en el proceso de digestión. intolerancias específicas. CONTRAINDICACIONES 1. indicadas en pacientes con malabsorción grave y yeyunostomías. Permite el uso de fórmulas de mayor osmolaridad y es fácil de instalar. Clasificación de las preparaciones Las fórmulas disponibles se pueden agrupar según la complejidad molecular de los nutrientes en: . Ácidos grasos poliinsaturados: dietas ricas en ácido linolénico (w-6) son precursoras de ácido araquidónico y prostaglandinas dienoicas (PGE2) con efectos inmunosupresores a altas concentraciones. Condiciones que inhabiliten completamente el uso del tubo digestivo. insuficiencia hepática.Vía nasogástrica: de primera elección. 2. proteína entera y carbohidratos complejos. El balance nitrogenado mejoraría en pacientes que recibieron suplementación parenteral. su suplementación parenteral o enteral. es un aminoácido condicionalmente esencial en estrés. ELECCION DE LA FORMULA Considerar en cada caso: edad del paciente.Nutrientes específicos Uso de nutrientes para mejorar funciones específicas. los resultados han sido beneficiosos al suplementar tanto la nutrición enteral como parenteral: Glutamina: fuente energética preferente para el intestino y sustrato oxidativo de linfocitos y macrófagos. vómitos incoercibles. renal. 67 .6. Dietas ricas en ácido linolénico (w-3) promueven vía de prostaglandinas trienoicas que mejoran la función inmunológica en situaciones de estrés metabólico. de lípidos o carbohidratos. Poseen alta osmolaridad. para usarse como complemento de otras fórmulas. principalmente la función inmune en situaciones especiales.

TIPO DE SONDA Son preferibles los tubos de poliuretano y silicona. Indicar alimentación enteral continua. Retardo de vaciamiento gástrico: uso de proquinéticos (metoclopramida. domperidona. Evaluación cuidadosa de las necesidades del paciente (agua. Tiene la desventaja de requerir idealmente bomba de infusión y presentar mayor riesgo de contaminación bacteriana. causan menos irritación local y pueden mantenerse por períodos prolongados (4 semanas o más).Enterostomías: en pacientes con enfermedades crónicas que requieren alimentación enteral por períodos prolongados (mayores a 3 – 4 semanas) o que presentan malformaciones del aparato gastrointestinal (gastrostomía. Alimentación enteral contínua: es mejor tolerada en el paciente crítico. Desnutrición severa con hipoalbuminemia indicar alimentación mixta enteral y parenteral. Digestivas Náuseas y vómitos Diarrea Constipación Metabólicas Posición adecuada: Fowler 40 grados. intolerancias específicas a nutrientes (hidratos de carbono) e infección entérica. según las necesidades del paciente de parámetros bioquímicos. Registrar volúmenes extra para balance. Medir residuo gástrico indicando retrasar próxima alimentación si éste es igual o mayor al 30% de lo administrado en las últimas 3 horas. nasoyeyunal). Uso de fórmulas con fibra y adecuado aporte hídrico. Perforación intestinal Uso de sonda adecuada en calidad y grosor. Prevenir contaminación de la fórmula manteniéndola máximo 3 horas a temperatura ambiente. MODALIDAD DE INFUSION Alimentación enteral intermitente: se asemeja más a la alimentación normal. (incoordinación faríngea). osmolaridad de la fórmula. yeyunostomía).. Verificar posición de la sonda. macrólidos). Irrigar con agua o suero después de cada alimentación o cada 8 horas si la alimentación es continua. electrolitos. lactantes y preescolares 5-6 French y escolares 8 French. Evaluar fórmula (osmolaridad. macro y micronutrientes) . no requiere bomba de infusión y permite mayor movilidad del paciente. decúbito lateral derecho. 68 . Aspiración pulmonar Uso de sonda transpilórica en pacientes de riesgo. duodenostomía. El grosor depende de la edad: recién nacidos 4 French. . Control seriado. o una opción definitiva. cisaprida. grasa) velocidad de infusión y residuo.Vía transpilórica: cuando está contraindicada la vía nasogástrica (nasoduodenal. Puede ser una vía transitoria en pacientes que se estima un período de inhabilidad digestiva moderado. permite una mejor absorción de los nutrientes. COMPLICACIONES. Instalación de sonda transpilórica bajo visión radiológica o endoscopía.) Evaluar: velocidad de infusión. PREVENCION Y MANEJO Mecánicas Obstrucción de la sonda Uso de la sonda exclusivamente para administrar nutrientes. por ser más flexibles.

3. los macronutrientes (aminoácidos. Más de 5 días de ayuno. con el uso de catéteres de silicona. Mg). DEFINICION Es un procedimiento mediante el cual se aporta.5 NUTRICION PARENTERAL DEL LACTANTE DE TERMINO Y NIÑO MAYOR INTRODUCCION En 1944. vitaminas lipo e hidrosolubles y oligoelementos (Fe. K. Sin embargo persisten hoy varios aspectos no totalmente aclarados y bajo revisión. Defectos congénitos (comúnmente genéticos) graves: Trisomía 13 y 18. Ca. Helfrick y Abelson fueron los primeros en informar la posibilidad de alimentación endovenosa en un lactante con una enfermedad de Hirschprung. Condiciones clínicas con expectativas y calidad de vida muy disminuidas: consulta a Comité de Etica. Düdrick y Wilmore obtienen crecimiento y desarrollo con esta técnica. 2. Pentalogía de Cantrell. vía venosa. Pérdida de peso >10% del peso previo con vía digestiva no funcionante o insuficiente. Cáncer en etapa terminal. Inestabilidad hemodinámica grave (post operatorio inmediato) 2. o más de 3 días si hay desnutrición previa. 1. INDICACIONES 1. Cr. glucosa y lípidos). 3. Mn) en cantidad y proporción tales que. micronutrientes minerales (Na. junto con cubrir los requerimientos permitan revertir el balance nitrogenado negativo del ayuno y estrés y eventualmente lograr ganancia 69 . Desde 1973. Aumento de requerimientos nutricionales por enfermedad o pérdidas excesivas que no pueden aportarse totalmente por vía enteral ELECCION DE LA VIA EVALUACION NUTRICIONAL REGIMEN 0 MAS DE 3-5 DIAS INADECUADA ADECUADA FUNCION DIGESTIVA INADECUADA FUNCION DIGESTIVA ADECUADA NO FUNCIONAL PARCIALMENTE FUNCIONAL < 14 DIAS INCAPAZ DE COMER CAPAZ DE COMER >14 DIAS NUTRICION PARENTERAL TOTAL CENTRAL NUTRICION PARENTERAL TOTAL PERIFERICA NUTRICION PARENTERAL PERIFERICA + FORMULA nasogástrica transpilórica ostomías DIETA REGULAR Fig. pero sólo a fines de 1960. Criterios de selección del tipo de apoyo nutricional. se logra alimentación parenteral crónica. 4. P. Cu.5. CONTRAINDICACIONES 1. Zn.

. es la densidad calórica que se quiera obtener. . usa sólo algunos componentes de la NP como complemento del aporte oral o enteral. INDICACIONES P E R I F E R I C A C E N T R A L • Estado nutricional previo adecuado • Requerimientos no mucho mayores a lo normal • Régimen 0 ó vía enteral no suficiente por un período estimado inferior 10 .Condiciones de asepsia quirúrgica . usada como complemento de la vía enteral. o cuando la vía central no es accesible. Períodos DE tiempo mayores requieren de un acceso central. 70 . • No permite mantener aportes elevados por mucho tiempo. • Mayor riesgo de infección • Más complicaciones metabólicas y mecánicas • Requiere: . que servirá para establecer el cálculo de la osmolaridad.NP periférica (NPP) se administra vía venosa periférica por punción simple con aguja. en pacientes que no pueden usar su tubo digestivo.14 días • Desnutrición previa • Requerimientos muy sobre lo normal • Restricciones de volumen que requiera sol. Uno de los factores involucrados en la decisión del tipo de vía. hipertónicas • Reg. Claves para la elección de la vía de administración de alimentación parenteral. 2.5% • Puede requerir múltiples punciones venosas para mantener la vía.Control radiológico Fig. mariposa.Colocación por personal entrenado .NP central (NPC) se administra vía venosa central por catéteres de instalación quirúrgica con exteriorización por contrabertura o instalados por punción percutánea. o como complemento de la alimentación oral o enteral. bránulas o catéteres. . considerando la osmolaridad que la solución final debe cumplir. 0 ó vía enteral insuficiente sobre 2 semanas • Imposibilidad de mantener vía venosa periférica DESVENTAJAS • Soluciones < 900 mOs/L ó S. glucosada < 12. El cuadro siguiente muestra una comparación entre ambas vías.Nutrición parenteral modular.Nutrición parenteral parcial. La tabla siguiente muestra una comparación por nutrientes y sus concentraciones. . .ponderal dependiendo del grado de catabolismo de la condición de base.Nutrición parenteral total (NPT) es aquella usada como fuente nutritiva exclusiva para el paciente. La NPP se usa para aporte parcial o total por períodos de hasta 14 días en pacientes que no pueden ingerir o absorber vía enteral.

el volumen total de líquidos a aportar y si éste será aportado total o parcialmente para la N.5 % Aminoácidos 10 % Glucosa10 % Glucosa12. 3: Densidad calórica v/s osmolalidad según tipo de solución usada en alimentación parenteral. 1 gramo de glucosa = 3.5-3 g/dl por riesgo de kernicterus. 71 .5-1 g/kg/día de lípido endovenoso.68 cal/ml 1.0.90 mOs/%/l.5-2 g/kg/dia en niños mayores.5% para no exceder 900 mOs/l de solución.50 % de las calorías.. por vía central. Iniciar con velocidades de infusión entre 5-8 mg/kg/min midiendo glucosuria y glicemia hasta estabilizar el aporte. restringir a 0. enzima del endotelio capilar que metaboliza ácidos grasos libres y glicerol).5-1 g/k/día y aumentar 0. La tolerancia en cantidad y progresión del aporte es variable.0 cal/ml Osmolalidad 200 mOsm/L 760 mOsm/L 1000 mOsm/L 523 mOsm/L 635 mOsm/L 1155 mOsm/L 276 mOsm/L 258 mOsm/L Fig.5 g/kg/día según tolerancia. descontando el volumen destinado a antibióticos u otros aportes. 1 gramo de proteína = 5. Evitar exceso de aporte calórico en H de C que podría contribuir a esteatosis: 30 .43 cal/ml 0.5 % Glucosa20 % Lípidos10 % Lípidos20 % Densidad calórica 0.5 g/kg/día y aumentar gradualmente hasta 2 .P. FORMULACION Una vez determinada la via a usar.3 g/kg/día idealmente de mezclas que contengan 50% de MCT y 50% de cadena larga lo que favorece depuración y betaoxidación. Hoy se administra en mezclas 3:1 que adicionan lípidos.16 g/kg/hora. La utilización más eficiente se obtiene con relaciones calorías no proteicas / g de nitrógeno entre 150-250:1. Si se requiere restricción de volumen se puede usar soluciones hasta el 30%. se procederá a prescribir según ciertas premisas: Hidratos de Carbono.5-1 g/kg/día).). Vía periférica usar concentraciones hasta 12. El estrés mayor aumenta requerimientos.34 cal/ml 0.4 cal = 50 mOsm/%/l. Precaución en: lactante con hiperbilirrubinemia > 8-10 mg% (con albúmina entre 2. Aminoácidos. alergia al huevo (fosfolípido del huevo actúa como emulsionante). Para asegurar crecimiento aportar 2. > 33 semanas +/.5-3 g/kg/día en lactantes y 1. Aporta calorías y ácidos grasos esenciales (linoleico y araquidónico) los que se aseguran con 0. Altas concentraciones pueden condicionar azotemia e hiperamonemia (prematuros y patología renal o hepática). Iniciar infusión con 0.3 g/kg/hr. Glucosa es la base de la formulación. síndrome nefrótico (pérdida de lipoproteínlipasa. Lípidos.1 cal/ml 2. especialmente en prematuros y enfermos graves.38 cal/ml 0. No exceder 60 % de calorías totales ó 3 g/kg/día (depuración en prematuro <32 semanas y < 1500 gr = 0.32 cal/ml 0. LPL.0 cal = +/.Solución Aminoácidos 2 % Aminoácidos 8. pero puede llegar a 100-150:1 en condiciones de estrés importante.07 cal/ml 0. hiperlipidemias familiares. Iniciar con 0. aminoácidos y carbohidratos en la misma bolsa.

1-1.2 1 2 0. salvo uso de bolsas trilaminares (EVA). Cr. Ca y P pueden mezclarse en la misma solución hasta una suma máxima de 45 mEq/l (ver guía de conversión). El bicarbonato no es compatible en la mezcla.5 1.2 Manganeso 1 Selenio 2 Molibdeno 0. térm. Las vitaminas son micronutrientes esenciales cuyos requerimientos y formulaciones se ven en tablas anexas. I. Algunos antibióticos están en revisión. es solo complementaria o se proyecta a menos de 2 semanas. Si se prolonga más de 4 semanas debería añadirse Se. APORTES DE VITAMINAS Y MICROELEMENTOS EN ALIMENTACION PARENTERAL Vitaminas Liposolubles A (µg/UI) D (µg/UI) E (mg=UI) K (mg) Hidrosolubles C (mg) Folato (µg) Niacina (mg) B2 Riboflav. Otros.8 1-1.2 1-2 5 20 Pretérmino1 máx. la bolsa de alimentación y el recorrido deben protegerse de la luz por este motivo.5 0. metoclopramida. Heparina 0. y ocasionalmente Fe endovenoso. Cr 1-3 ng/ml. Normal en suero: Zn 55-150µg %: Cu 70-150 µg/ml. dopamina.5 cc de cada frasco se obtiene aportes adecuados en niños < 11 años. 2 Con 2. ciclofosfamida. ranitidina. (µg) Pantoteno (mg) Biotina (µg) Lact.1 g de lípido ev = 11 cal. metilprednisolona. 1 ml de lípido 10% = 1. Na y K se aportan de acuerdo a los requerimientos habituales.4 0. Fármacos con información conocida cimetidina. la N./día 50 5 mg 20 0.5 0. Vitaminas y minerales.5-1 U/ml de fórmula estimula LPL y previene obstrucción del catéter. pudiendo reemplazarse por acetato (1 mEq de acetato = 1 mEq de bicarbonato). insulina. no debe ser una vía de corrección de los trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base.8-1.2 0.P. Elementos traza. Cuando la N. etc.8 0.2 ml/k se obtiene concentraciones de Zn adecuadas.2 40-80 100-300 9-17 0.: lact.25 5 µg 1 Microelementos Zn (µg x k) <3m: 250 / >3m:100 Cobre 20 Cromo 0.3 mg 0.08 32 56 6. (dosis x k) 280 4 2.6-1. así como el añadir glutamina. No disponible en Chile. Solo queda en déficit de vit.6 3 4 -15 ------400 ----5 -60 Niños >11 años y Adultos (dosis/día) 1200/4000 10/400 12-15 45 400 12-20 1. sólo se requiere aportar Zn.7-1.25 Yodo 1 Tracelyte3(2 cc) 2000 1000 10 400 ---- 1 Equivale al 40% de la ampolla de MVI pediátrico. (si no hay colestasia) Mn. La fototerapia oxida las vitaminas hidrosolubles debiendo aumentarse los aportes.4 0.25 1 Form. (mg) B1 Tiamina (mg) B6 Piridox. arginina. (mg) B12 Cianocob.4 2 8 400 20 0. 3 Con aporte de 0.6-2 3 5-10 150-300 dosis/día max. 72 .P.1 cal.1-0. Disponible2 MV1 MV2 (5ml) (5ml) 990/3300 5/200 10 -100 -40 3. D.8 0. Término a Niño <11 años (dosis/día) 700/2300 10/400 7 0. nucleótidos y carnitina.2 5 µg 1 50 µg 2 30 µg 0. Cu.

Proteínas viscerales.1-0. la secuencia de estos eventos metabólicos lleva al organismo a un estado de hipercatabolismo de proteínas. 5. Evaluación metabólica: Aumento de proteínas de fase aguda: PCR Disminución de proteínas viscerales: albúmina (vida media 20 días). prealbumina (1-2 días).( Composición corporal ) Recuento de linfocitos.3 0.88 / 30-50 Aportar1 ml/k/día 1.73 / 30-50 0. talla. más útiles las de vida media más corta. EVALUACION NUTRICIONAL Es necesario considerar la evaluación nutricional y metabólica del paciente para determinar sus necesidades y evaluar nuestras acciones.5 40 31 24 de µM a mEq multiplique x 1 1 1 2 2 Requerimientos mEq/mg k x día 3-5 3-5 según elg 0.4 . Balance nitrogenado y medición de nitrógeno total urinario.1-10 0. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad tardía.8 0.43-0. fosfato monopotásico 15% y sulfato Mg 25%.7-3 2.53-0.3-3. Cifras sobre 250 mg N2/k/d son indicadoras 73 .GUIA DE CONVERSION mM/µM a mEq/µg multiplique x Na K Cl Ca P Mg 23 39 35. pero que si se prolongan o intensifican provocan daño orgánico.2 1 Usando NaCl y KCl 10%. Examen físico: presencia de signos carenciales. Está ampliamente demostrado que la malnutrición prolonga la ventilación y aumenta la incidencia de sepsis y muerte.6 MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRITICO En respuesta a la injuria ocurren una serie de cambios metabólicos cuyo propósito es promover la recuperación del paciente. pliegues y circunferencias.4. carbohidratos y grasas que proveen de intermediarios y combustible para facilitar las respuestas inmunológicas y de cicatrización. Estas respuestas están mediadas por la liberación temprana de citoquinas y hormonas de contrarregulación . proteína ligadora de retinol (10 h). Esta respuesta beneficiosa para la recuperación del paciente puede tener consecuencias adversas cuando el huésped no es capaz de satisfacer las demandas impuestas ya sea por disminución de las reservas (malnutrición) o por severidad y duración de la injuria. El propósito del apoyo nutricional en estos casos se engloba dentro del concepto de “resucitación metabólica” y pretende modular la respuesta frente al estrés mediante la nutrición. si el paciente no puede ser pesado usar perímetro braquial. Análisis de impedancia bioeléctrica. minimizando la perdida de masa endógena y estimulando precozmente el anabolismo. gluconato calcio 10%. Calorimetría indirecta. Evaluación nutricional: Anamnesis: peso y talla RN (menores de un año) Antropometría: peso (edema). trasferrina (8-10 días).1-0.0 / 8-80 0.

no considerar crecimiento ni actividad física en el periodo agudo ya que generalmente se encuentra reducida al mínimo. Los requerimientos nutricionales durante el estado de estrés metabólico son diferentes a las necesidades del individuo sano tanto en lo que se refiere a energía como macro y micro nutrientes. Carbohidratos: El aporte exógeno de hidratos de carbono debe reducir el catabolismo y satisfacer en parte las necesidades de energía cubriendo entre 50-55% del total de calorías. Una excesiva infusión de lípidos se ha asociado a depósito hepático. hiperosmolaridad y diuresis osmótica. En el caso de niños con daño neurológico. RUTA DE ADMINISTRACION La información disponible preconiza el uso de la vía enteral dentro de las primeras 36 hrs. El exceso de suplementación de hidratos de carbono puede llevar a un aumento en la producción de CO2. Altas concentraciones de ácido linoleico pueden tener efecto inmunosupresor. para lo cual existen fórmulas (ver anexo) Proteínas: Su administración debe proveer sustrato para síntesis proteica. por lo que se debe llevar un control riguroso. medicamentos) y períodos de ayuno por estudio. Vit C : cofactor para la hidrólisis de prolina y lisina para síntesis de colágeno. esteatosis hepática. Lípidos: Buscan proveer de ácidos grasos esenciales y aportar sustrato energético. en el sistema retículo endotelial y alteración de la fagocitosis. por lo que su monitoreo es fundamental. Debe aportarse 20% de las calorías totales. La oxidación puede estar alterada por disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. la estimación de las necesidades de energía deben hacerse considerando factores como tono muscular. La indicación de alimentación parenteral queda reducida a aquellas situaciones en las cuales no es 74 .de aumento del catabolismo. Son suficientes aportes entre 20–30% de las calorías totales. Micronutrientes: Aporte según RDA.5 g/k/ d. considerando que los siguientes nutrientes tienen efecto sobre cicatrización y respuesta inmune: Vit A : formación de colágeno y cicatrización. Vit E : efecto antioxidante. representando como mínimo 2% de las calorías totales. Vit B1 : cicatrización. en estos pacientes los requerimientos pueden aumentar hasta 300% dependiendo de la magnitud del estrés metabólico debiendo adecuar aportes según magnitud del catabolismo (pérdidas por nitrógeno total urinario) y balance nitrogenado. La deficiencia de ácidos grasos esenciales se previene con 0. La estimación de requerimiento de energía considera el gasto metabólico en reposo más un gasto adicional dado por el factor de estrés de la enfermedad de base (ver tabla). presencia de movimientos anormales (corea) y grado de actividad. IGF-1 MANEJO NUTRICIONAL El apoyo nutricional debe realizarse teniendo presente los otros tratamientos (manejo de volúmenes. Debe iniciarse precozmente una vez estabilizadas las funciones vitales y habiendo asegurado un normal transporte de O2. La hiperglicemia es frecuente en pacientes estresados debido al aumento de hormonas contrarreguladoras (hiperglicemiantes) y resistencia parcial a la insulina. de ingreso a UTI. aportar N para función inmune y reparación tisular. Energía: Los aportes deben ser los necesarios para satisfacer las demandas metabólicas impuestas por la enfermedad. El cálculo del gasto energético en reposo se puede medir mediante calorimetría indirecta o si no se dispone de ésta el uso de fórmulas existentes para tal efecto siendo las más recomendadas en pediatría las de Schofield o FAO/OMS/UNU (ver apéndice). Zinc : cofactor enzimático con efecto sobre cicatrización y respuesta inmune.

posible utilizar la vía enteral o ésta es insuficiente. disminuye el tiempo de alimentación parenteral. Ventajas de la vía enteral: mantención estructural y funcional de la mucosa intestinal. 1997). Existen resultados preliminares que las asocian con reducción de la incidencia de infecciones y acortamiento de la estadía hospitalaria. Aumento de las necesidades de energía con stress. lo que ha llevado a la incorporación de éstos en fórmulas comerciales. Figura 1. aumento de la IgA secretora. INMUNONUTRICION Determinados nutrientes poseen efectos específicos sobre el sistema inmune (ver nutrición enteral). las complicaciones y el costo en de la vía parenteral. 75 .. disminución del riesgo de translocación de bacterias y endotoxinas. New York Plenum. (Adaptado de Wilmore D. Manejo Metabólico del Paciente Crítico.

Nutrition Programme.4 T . Barrera M. Preparation and use of food-based dietary guidelines.9 =16. S.2 Referencia: Schofield WN. 1995 INTA. Referencias recomendaciones 3.057 P + 10.2 T + 515. (Gasto metabólico basal x tono x actividad) + crecimiento Tono: Isotonía: 1 Actividad: Psxxxx: 1.39c(1s):5-42. 2. (10ª Ed.8 T + 371.15 Hipertonía: 1.. Curvas de crecimiento del escolar chileno de 5 a 16 años de acuerdo al nivel socioeconómico.0 T + 98.9 2. 4.5 x Peso + 499 = 12. Referencias Antropometría 1.5 =16. Human Nutrition: Clinical Nutrition 1985. 6. APENDICE Fórmula de OMS/FAO/UNU para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) en hombres y mujeres.5 x Peso + 651 Mujeres = 61 x Peso – 51 = 22. 1996 Vol. OPS/OMS/UNU/CAVENDES/CESNI. 96:680-685. 1996.. 76 .) Washington D. 1989. Fomon. Fórmula abreviada: Parálisis cerebral según talla 10 cel x cm con actividad restringida 15 cel x cm con actividad leve a moderada 3.C.5 Hipotonía: 0.167 P + 1517.2 =8.969 P + 161. FAO/WHO Consultation. Nutrición del Lactante. T + 200. 1993.2 x Peso + 746 Fórmulas Fundación Kennedy-Krieger para estimación de cálculo energético en niños con parálisis cerebral (Kcel/dc) 1.623 P + 283.7 x Peso + 495 = 17. Venezuela..04 T + 705.6 =19.0 =13. Estándares antropométricos para evaluación del estado nutritivo.APENDICE Fórmula de Schofield para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) y talla (T) en hombres y mujeres.59 P + 130.365 P + 465. Recommended Dietary Allowances. Grupo técnico Guías de alimentación para América Latina.2 T .3 T + 414.8 Mujeres =16. Porlamar.: J Am Diet Assoc. 5. 1995. Nutric. 24 Sup 1.5 =15. Nat Acad Press.617.25 P + 137. Mosby/Doyma Libros.9 x Peso – 54 = 22.1 Nódulo: 1. En mielomeningocele: 50% RDA ó 7 cel x cm En SI Prader-Willie: 8 cel x cm Ref. Burrows R. Edad (años) <3 3-10 10-18 >18 Hombres =0. Muzzo S. Rev.413.252 P + 1023. (35 referencias). Chil. Edad (años) <3 3-10 10-18 Hombres = 60.

11. B. Raven Press. Pizarro FA. Nutrición y alimentación del niño los primeros años de vida. Chil. 35: 285-297. Mezoff A. Radrigán ME. 27. Gisel EG. Rev Med Ch 108:542550. Srinivasan SR. 22. Sociedad Chilena de Pediatría. Pediatr. Meneghello J. Quinta Edición. Youssef AA. Editores. Caballero B. Ann Epidemiol. Non-organic failure to thrive: Growth failure secondary to feedingskills disorder. Suskind R. 1986. Raven Press. Andrade M. 68: 148-51. Universidad de Chile. 95: 807-814. Rama de Nutrición.: Pediatric Nutrition. Fanta E. Lopez M. Br J Surg 74:426-429. Suskind R. Jury G. Pereira BT:Value of nutritional parameters in the predictition of postoperative complications in elective gastrointestinal surgery. 16. 1990. Leite JF. Apoyo nutricional en pediatría. Editores. Lara E. Lewinter-Suskind L. Valdez R. Beal KG and Hitch D: Validation of a nutritional screen in children with respiratory syncytial virus admitted to an intensive care complex. 12. 15. 34(9):1330-5. J of Ann Coli of Nutr 12:21-24. 77 . INTA. Antúnez CF. 17. 1997. 129-136. Walker W.. Rev. Uauy R. Zacarías S. 1987. Develop Med Child Neurol 1993. Editorial Panamericana. 26. Petermann M. Referencias alimentación 7. Chile. OPS. Referencias conducta alimentaria 13. 59(2). Pediatría. Santiago. Editores. 1997. Lewinter-Suskind L. Referencias alimentación escolar y preescolar 28. A randomized clinical trial of home intervention for children with failure to thrive. 21. 2002 Nov. Cabrera R. Evaluación del estado nutricional del paciente hospitalizado. Ministerio de Salud. 12(8):553-9. 8. Castillo C: Evaluación nutricional en pacientes hospitalizados.A. Textbook of Pediatric Nutrition.1996. Appetite. Pediatrics 1995. 1997 Oct. 1993. Berenson-Howard J. Referencias alimentación enteral 25. pág 11-28. Philadelphia. et col: Efectos de dos formas de suplementación de vit D en el crecimiento y metabolismo óseo del lactante. 1992. 1993 10.WHO. Becerra M. Araya M. Gazitúa R. Espinoza J. Monteiro JC. Konek 5. Torún B. Moraga F: Controlled study of early postoperative parenteral nutrition in children. Crit Care Clin 11(3): 603-647. 67:219-223. Marin VB. 1996. 14. Rev Chil Pediatr 1997. 1999 Sep. Rev Chil Ped 1996. Problemas de rechazo alimentario en lactantes. Salas MA. Rev Chi Pediatr 57:237-240.1988.. Olivares S. Boutry M. Berenson GS. de Obaldia M.: Textbook of Pediatric Nutrition. 1998. Bengoa JM. Elkasabany A. 23. Washington DC. Geneva. Lagomarsino E. New York. Guía de alimentación del preescolar de 2 a 5 años. Neuroscience and appetitive behavior research: 25 years. Hutcheson J. Paris E. Hoebel-BG. En Meneghello J: Diálogos en Pediatría X. Castillo C. Alimentación del niño menor de 2 años. Dubowitz H. 24. Shenkin A:Nutritional assesment in the critically ill. Toronto. Buenos Aires. J Pediatr Surg. 19. Peña M. Hirsch S. Pediatrics 97(4): 543-546. Hendrisks K. López A. Puga TF. 1995. Referencias asistencia nutricional al niño hospitalizado 18. Rev Chil Nutr 1998. Ramsay M.Time-course of adiposity and fasting insulin from childhood to young adulthood in offspring of parents with coronary artery disease: the Bogalusa Heart Study. Decker Inc. Manning EM. 25: 112-117. 9. Ibáñez 5.C. 29(2): 11933. 1996. Rebollo M. y cols: Nutritional status of surgical patients and the relationship of nutritional to postoperative outcome. O’Donnell A. 1980. Black MM. Starr RH Jr. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. Santiago. Alimentación artificial del lactante. 20. Second Edition.

cuna radiante funcionando. Especial cuidado requiere el secar. Los aspectos más importantes de la atención inmediata del RN son: EVITAR ENFRIAMIENTO Mantener la sala de parto con una temperatura ambiental de 28 grados o más. Debe evitarse la succión vigorosa en faringe y fosas nasales ya que produce reflejos vagales produciendo apnea y bradicardia. luego ligar cordón y realizar los primeros cuidados. Se coloca al RN en una cuna sobre colchón tibio y bajo una fuente de calor radiante. La recepción del RN se hará con mantilla o paño tibio seco. disfunción placentaria). Otro paso muy importante antes del parto es la revisión minuciosa de todo el equipo a usar. es fundamental que el pediatra se informe acerca del período prenatal: edad de gestación. infecciones. se seca en forma activa al RN. hipertensión arterial. 78 . FRECUENCIA CARDIACA. Es importante averiguar sobre consanguinidad y patologías en hijos previos: malformaciones congénitas. colchón tibio. parto vaginal). La vigilancia deberá iniciarse antes del parto.Capítulo 4 Neonatología ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO Patricio Lira C. lo que actuará como estímulo para el inicio de la respiración y disminuirá la pérdida de calor por evaporación y radiación. y reactividad para tomar conductas. hemodinámicos. Este capítulo se refiere básicamente al recién nacido (RN) normal. vía del parto (cesárea. Mantener la sala donde se recibe al RN temperada con temperatura mayor a 28ºC. patología materna durante el embarazo (diabetes. EVALUAR FRECUENCIA RESPIRATORIA. COLOR El equipo neonatal debe evaluar los cambios respiratorios. cubrir la cabeza y evitar corrientes de aire en el área de atención inmediata para evitar pérdidas de calor por convección. paños secos y tibios para limpiar y secar al RN. colestasia. peso esperado para el RN. color de la piel. para asegurar que todo lo que eventualmente se puede necesitar esté en perfecto funcionamiento. Si hay meconio en la vía aérea la técnica de aspiración será diferente. En el caso que el RN esté llorando se procederá a aspirar suavemente la cavidad bucal con pera o con una sonda conectada a la aspiración central. al igual que la sala de atención inmediata.

etc.Si el RN responde e inicia una respiración adecuada presentando latidos cardíacos normales. EVALUACION DEL APGAR Se evalúa al primer minuto y a los 5 minutos. cromosomopatías. hipoplasia pulmonar. Si el RN presenta cianosis. PROFILAXIS EN EL CORDON UMBILICAL Alcohol sobre la superficie cortada del cordón y se cubre con gasa estéril. se procederá de acuerdo a lo señalado en Capítulo de Reanimación Neonatal. Se pesa. atresia esofágica. 79 . una gota en cada ojo. IDENTIFICACION DEL RN Se procede a verificar el nombre y los apellidos. Se mide la temperatura axilar y rectal con precaución ya que puede producir reflejos vagales. La puntuación APGAR considera la frecuencia cardíaca. irritabilidad refleja y color. se procederá a continuar con los cuidados habituales (terminar el secado y ligar cordón). respiración lenta o ausente. entrega y responsabilidad que unirá a estos dos seres por el resto de sus días. Evalúa cambios fisiológicos de adaptación en el RN. PROFILAXIS OCULAR Su aplicación es controvertida ya que actualmente se usa colirio de cloramfenicol. hernia diafragmática. también indemnidad de algunos sistemas. acto maravilloso de la naturaleza en que se inicia un lazo de amor. El APGAR al minuto igual o menor de tres orienta a mala adaptación producto de alguna noxa que se puede originar en el periparto o antes. La atención inmediata continúa con la ligadura del cordón. atresia de coanas. tono. Durante el examen físico se evaluará edad gestacional para saber si es adecuado. si pesa más de 2000 g se pone 1 mg intramuscular (im) y si pesa menos de 2000 g. Se viste y se envía con su madre al puerperio conjunto por dos horas para observación al lado de su madre. respiración. Se le asigna un máximo de dos puntos a cada parámetro (ver tabla 1). se mide la talla y la circunferencia craneana. los que se escriben en una pulsera que se pone en la muñeca del RN y no se puede retirar hasta abandonar la maternidad. Una vez estabilizado el RN. Probablemente la limpieza con suero fisiológico de ambos ojos bastaría y de ser posible debiera usarse un colirio oftalmológico con un antibiótico que realmente tuviera algún efecto sobre el gonococo (eritromicina o tobramicina por ejemplo). poniendo especial atención a imperforación anal. que no actúa sobre el gonococo. La rapidez en la recuperación del APGAR indicará cuan intensa o prolongada fue la noxa (ver capítulo de asfixia neonatal). 0. Si presenta alguna patología se hospitalizará. En este momento se inicia el “apego”. malformaciones renales. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN Se administra vitamina K en la cara anterior del muslo. grande o pequeño.5 mg im. el médico procederá a realizar el examen físico completo y detallado para descartar malformaciones menores y mayores.

Mc Donald MG. Diseases of the Fetus and Infant. Neonatal-Perinatal Medicine. Avery GB. 1999 80 . Neonatology. 2. 1998.C. En realidad aún no hay consenso sobre como el APGAR evalúa la asfixia. valores entre 4 y 6 indican que existe una depresión neonatal y valores bajo 3 al minuto hablan de una asfixia neonatal. Esfuerzo respiratorio Tono muscular 0 Ausente Ausente Flaccidez 1 < 100 lat/min Lento (irregular) Cierta flexión de las extremidades Muecas Cuerpo rosado con cianosis distal 2 > 100 lat/min Llanto fuerte Movimientos activos Irritabilidad refleja Color Sin respuesta Cianosis o Palidez Tos o estornudos Rosado BIBLIOGRAFIA 1. Pathophisiology and Management of the Newborn. Sexta Edición. Fletcher MA. Quinta Edición. Fanaroff-Martin. Puntuación APGAR Signo F.El APGAR considerado normal es aquel que tiene 7 puntos o más al minuto.

500 a 9. renal. Prevenir pérdida de calor: . Preparar el equipo necesario Factores de riesgo anteparto Diabetes materna Hipertensión inducida por el embarazo Hipertensión Crónica Muerte fetal o neonatal previa Metrorragia II o III trimestre Oligo o Polihidroamnios Infección materna Ruptura prematura de membranas Factores de riesgo intraparto Cesárea de urgencia Fórceps Parto prematuro Presentación de cara u otra distocia Corioamnionitis Ruptura prematura de membranas Bradicardia fetal L. por lo tanto.REANIMACION NEONATAL Jorge Ubilla M. Aproximadamente el 10% de los recién nacidos (RN) requiere algún tipo de asistencia para iniciar la respiración al nacer.Cuna radiante .000. aproximadamente 850 y 85 RN respectivamente. Con una consideración cuidadosa de los factores de riesgo. Reclutar personal adicional capacitado 2.Limpiar vía aérea: aspirar primero boca y luego nariz 81 .A con meconio Narcóticos 4 h antes nacimiento Uso de anestesia general Prolapso de cordón DPPNI o placenta previa Gestación post-término Gestación múltiple Edad < 16 o > 35 años Malformación fetal Enf.materna cardíaca. cabeza línea media. Preparación para la reanimación En cada nacimiento se debe estar preparado para reanimar.Posición adecuada: en decúbito dorsal. En la Unidad de Neonatología del Hospital San Borja Arriarán esto significa cada año. con cuello levemente extendido (posición de “olfateo”) .Secar al RN con paños previamente entibiados . Si se anticipa la posibilidad de requerir reanimación neonatal se debe: 1.Retirar paños humedecidos 2. considerando que en los últimos años el número de partos anuales es 8. cerca del 1% necesitará medidas más complejas de reanimación para sobrevivir. siempre debe estar presente al menos una persona capacitada en reanimación neonatal. neurológica o pulmonar Falta control prenatal Uso materno de drogas Pasos iniciales en la reanimación (primeros 30 seg): 1. más de la mitad de todos los recién nacidos que requieren reanimación pueden ser identificados antes del nacimiento. Favorecer permeabilidad de la vía aérea: .

Dar flujo libre de O2 entre 5 a 10 l/min por medio de mascarilla o corrugado colocados a 1 cm de fosas nasales. esfuerzo respiratorio (ER) y color Si hay apnea o mal esfuerzo respiratorio.100 ¬ Continuar vent.4 ya que se diluye la concentración de O2 por el aire que entra a la bolsa cada vez que ésta se infla. Se preferirá las de borde almohadillado y forma anatómica.sello inadecuado de la mascarilla . presión (+) FC entre 60 .Presión de ventilación : Primera respiración: 30 a 40 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón sano: 15 a 20 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón enfermo: 20 a 40 cm de H2O Si no se cuenta con manómetro de presión en la bolsa: usar presiones que produzcan un suave ascenso y descenso del tórax y que no activen la válvula de liberación de presión. Iniciar respiración: . debe haber una adecuada expansión torácica con cada compresión de la bolsa. Ventilación a presión (+). La acción más importante y eficaz para reanimar a un RN comprometido es asistir la ventilación. (apretar-dos-tres-apretar) . boca y nariz.vía aérea obstruída . es decir.9 a 1.Frecuencia cardíaca (FC). Al no tener conectado un reservorio. o si la frecuencia cardíaca es menor de 100 latidos/min: ventilación a presión (+) con bolsa y máscara.Estimulación táctil: percutir plantas de pies y/o frotar espalda . presión (+) ¬ Iniciar masaje cardíaco (MC) Si se está ventilando con presión (+) con bolsa y máscara por más de dos minutos: colocar sonda 82 . evaluar: . Si no la hay. espontáneas ¬ Interrumpir vent. Máscara de reanimación: Debe ser de un tamaño adecuado al peso del niño para que cubra adecuadamente barbilla. podría deberse a: .insuficiente presión Después de ventilar 15 a 30 seg controlar FC: Si FC es mayor a 100 y resp. si hay cianosis central (labios y tronco) con respiraciones espontáneas y adecuada frecuencia cardíaca Luego de estos pasos iniciales.3. la FiO2 que se entrega al paciente no es mayor de 0. Algunas bolsas tienen un sitio para conectar un manómetro de presión. . presión (+) FC menor de 60 ¬ Continuar vent. requiere: Bolsa autoinflable con reservorio. El reservorio es una bolsa o un corrugado incorporado en la entrada de aire del sistema para asegurar que llegue al paciente FiO2 de 0. La ventilación debe ser efectiva.Frecuencia de ventilación: 40 a 60 / min. La bolsa debe contar además con elementos de seguridad : válvula de liberación de presión que se abre al generarse presiones muy altas.

5 >3000 g (>38 sem) 3.5 . leche u otro) 4. El esternón se debe deprimir 1 a 2 cm.00 para prematuros extremos. Ventilación a presión (+) por tiempo prolongado 2. dos.De los dos dedos (medio más índice o anular) La presión se aplica sobre tercio inferior del esternón justo debajo de línea que une ambas mamilas (no sobre el xifoides).orogástrica. la frecuencia cardíaca continúa menor de 60 se iniciará administración de adrenalina. Frecuencia: Después de cada tres masajes cardíacos se debe interponer una ventilación sumando un total de 30 ventilaciones y 90 masajes por minuto (120 eventos por minuto).dos. Masaje Cardíaco (MC): Compresión rítmica del esternón para comprimir corazón contra la columna. y la persona que está ventilando aprieta la bolsa en “ventila” y la libera en “uno. tres.4. Después de los primeros 30 seg de MC y ventilación bien coordinados se debe controlar FC: si es > 60 se puede suspender el MC pero debe continuar la ventilación a presión (+). ventila”. aspirar y dejarla abierta. Medicamentos 1.De los pulgares (uno junto al otro o uno sobre el otro) .tres” para que la ventilación no ocurra cuando el tórax es comprimido. Intubación endotraqueal: Indicaciones: 1. Tamaño del tubo endotraqueal: <1000 g (<28 sem) 2.0 2000 a 3000 g (34 a 38 sem) 3. Cada intento de intubación debe limitarse a no más de 20 segundos. Si a pesar de la ventilación a presión (+) efectiva y masaje cardíaco. Adrenalina: Indicaciones: 83 .5 1000 a 2000 g (28 a 34 sem) 3.1 para RN de término o peso de 2000 g o más . Se requiere aspiración de tráquea (meconio. Sospecha de hernia diafragmática Laringoscopio: Las ramas deben ser rectas y de la siguiente numeración: . La FC se determina en 6 seg y se multiplica por 10.0 para pretérmino o peso menor de 2000 g . Técnica: .0 Distancia tubo-comisura labial = 6 + el peso en kg (para 1 kg: 7 cm). Ventilación con bolsa y máscara inefectiva (expansión torácica inadecuada o FC que continúa baja) 3. La persona que da el masaje cardíaco debe contar en voz alta: “uno.

Clinics in Perinatology : Resuscitation of the Fetus and Newborn. Spitzer A. 2000. 1996. con acidosis documentada. Septiembre 1999. Intensive Care of the Fetus and Neonate. Expansores de volumen: Indicaciones : Evidencia de sangramiento con signos de hipovolemia (palidez persistente. Dosis: 0. pp 83-98. 3.9 ml de suero fisiológico) Vía: endovenoso (ev) rápido o endotraqueal Si FC permanece bajo 100 después de 30 seg de administrada. Sólo si se ha logrado ventilación adecuada y existe alta sospecha de acidosis metabólica o más exacto aún.1 ml de la ampolla más 0. También IM o SC BIBLIOGRAFIA 1. Bicarbonato: Indicaciones: Uso excepcional. 84 . en más de 2 min (0. Antecedente de administración a la madre de narcóticos en las 4 h previas al parto.3 ml/kg de solución 1:10.000 (0.FC menor de 60 a pesar de ventilación presión (+) y MC durante un tiempo mínimo de 30 seg FC ausente Dosis: 0. dar nuevas dosis cada 5 min. Neonatal Resuscitation Program of American Heart Association and American Academy of Pediatric. Naloxona: Indicaciones: Depresión respiratoria severa y pobre tono muscular después que ventilación a presión (+) adecuada ha restablecido FC y color normales.5 mEq/kg/min).1 mg/ kg Vía: ev rápido o endotraqueal. Cuarta Edición. 2. Primera Edición. pulsos débiles con buena FC o pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación) Tipos: Suero Fisiológico o Sangre 0 (-) Dosis: 10 cc/kg Vía: ev en 5 a 10 min 3.1 a 0. 4. 2. Dosis: 1-2 mEq /kg Vía: ev lento. Si la respuesta es inadecuada considerar expansores de volumen y/o bicarbonato.

isquemia combinada. Durante la hipoxia prolongada: Caída del gasto cardíaco que lleva a disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Si al Apgar de 0 a 3 se agrega un pH de cordón menor de 7. H2O y Ca y 85 . Hipoxia breve ∅ alteración metabolismo oxidativo cerebral ∅ se recurre a glicólisis anaeróbica ∅ aumento del lactato y disminución de pH. Acidosis creciente lleva a pérdida de la autoregulación vascular cerebral y disminución de la función cardíaca ∅ isquemia local.Hipertensión arterial con toxemia gravídica .en un estudio retrospectivo en 151. Apgar ≤ 3 al minuto y/o ≤ 6 a los cinco minutos 3. el riesgo relativo para la mortalidad se triplica. Un 20% antes del inicio del trabajo de parto. desprendimiento placentario .0.Placenta previa sangrante. entre otras Casey et al. Evidencia de asfixia prenatal.Diabetes grave .Prolapso de cordón y/o circular irreductible . meconio.Embarazo múltiple .11 4. La hipoxia.891 RN mayores de 26 sem de edad gestacional.Cl .Distocia de presentación . shock cardiogénico. DEFINICION Depresión cardiorespiratoria que afecta al feto o recién nacido (RN) debido a hipoxia e isquemia en diversos órganos. 70% durante el parto y período expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. Gases de cordón con pH < 7. Causas más frecuentemente asociadas: . hipertensión pulmonar persistente (HTPP). FISIOPATOLOGIA Lesión cerebral por hipoxia-isquemia es la consecuencia más importante de la asfixia. ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas son de origen intrauterino.ASFIXIA PERINATAL Jorge Ubilla M.Parto prematuro y embarazo prolongado . Evidencias clínicas asfícticas: encefalopatía hipóxico isquémica (EHI). alteración de latidos cardiofetales 2. encuentra en aquellos RNT con Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos una tasa de mortalidad de 244 por 1000 en comparación a 0.Eritroblastosis fetal DIAGNOSTICO Se basa en al menos dos de los siguientes criterios: 1.2 por 1000 si el Apgar es de 7 a 10. insuficiencia renal aguda (IRA). sufrimiento fetal agudo.Infecciones intrauterinas . aumenta la falla de fosforilación oxidativa y de la producción de ATP ∅ se alteran bombas iónicas ∅ acumulación intracelular de Na .

Inicial: En sala de partos (ver Reanimación). creatinfosfoquinasa total y MB (CK total y CK-MB). Encefalopatía hipóxico isquémica Evaluación de acuerdo a estadios clínicos de Sarnat (tabla 1) Manejo: 1.1 podría no hospitalizarse si el Apgar no cae en los rangos de los criterios diagnósticos de asfixia enunciados al principio.10. Medidas generales. 4. FC y FR. Si la función hemodinámica. después de la primera hora de vida. Soporte ventilatorio: Mantener oxemia adecuada: Basta con que se mantenga en rangos normales. La reperfusión de tejidos previamente isquémicos lleva a producción excesiva de radicales libres de O2 (ión superóxido. Para esto mantener niveles adecuados de presión arterial media (PAM): . Oximetría de pulso.45 a 50 mmHg en RN de término Reducir al mínimo la administración en bolo de coloides o bicarbonato. la hipercapnia puede producir vasodilatación cerebral con aumento de flujo a zonas no lesionadas e isquemia relativa a zonas afectadas aumentando el área infartada. pruebas de coagulación . hematocrito. calcemia. Casi ningún RN requiere bicarbonato para su reanimación. Evaluación cardiológica y ecocardiografía. Perfusión: Mantener adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). radicales hidroxilo) que pueden provocar daño en lípidos. 2. peróxido de hidrógeno.30 a 35 mmHg en RN < 1000g . TAC de cráneo.La hiperoxia puede producir ¬ FSC o de lesiones por radicales libres.0 o menos. Por otro lado. pCO2 ≤30 y BE ≤ -18 con un bicarbonato de 8 mEq/l. Se debe hospitalizar a todo niño que a los 5 minutos mantenga un apgar ≤ 6 y /o tenga un pH de cordón de 7. la acidosis se corregirá espontáneamente con el correr de las horas.5 mEq/kg/min. perfusión periférica y función renal son adecuadas.0 y 7. no se recomienda la hiperventilación (la hipocapnia excesiva ¬ FSC). Un niño con pH cordón entre 7.35 a 40 mmHg en RN 1000-2000g . ácidos nucleicos celulares y en la barrera hematoencefálica. Nunca administrar más rápido que 0. Toma de exámenes: glicemia. 86 . Efectuar lentamente la reposición de volumen. gases arteriales. EEG. Evaluación neurológica y ecografía de cráneo. proteínas. una vez hospitalizado: Cabeza línea media Posición fowler Monitoreo presión arterial. Podría considerarse su uso si pH < 7. MANIFESTACIONES CLINICAS A. Balance hídrico con medición de diuresis. 3. Ecografía renal según evolución.extracelular de K y aminoácidos excitatorios de la neurotransmisión (glutamato y aspartato ) que a través de receptores abren canales iónicos ∅ Na y Cl entran a la célula ∅ muerte neuronal inmediata por la carga osmolar. Mantener pCO2 normal.

7. pero la mantención de la estabilidad cardiovascular y de la PPC deben tener prioridad.Minimizar la administración de líquidos reponiendo las pérdidas insensibles más la diuresis (si la diuresis es baja.Fenitoína 20 mg/kg dosis de ataque . Pueden predisponer a la sobrecarga de líquidos el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD) y la necrosis tubular aguda (NTA).Benzodiazepinas Si no hay vía venosa considerar uso de diazepam o ácido valproico rectal. Hacer diferencia entre convulsión y “tendencia a los temblores” que es frecuente de ver en Sarnat I. Si el RN permanece estable por 3-4 días: retirar los anticonvulsivantes excepto fenobarbital. Manejo : Fenobarbital : . a no ser que el calcio total y el iónico sean normales. déficit de piridoxina o acción tóxica de anestésicos locales. 87 . Evaluación con Eco de cráneo las primeras 48 h de vida. Convulsiones: Pueden ser focales o multifocales. a los 7 días y previo al alta. Descartar causas metabólicas. 6. TAC cerebral: más útil para valorar edema si se realiza precozmente (primeras 72 h).25 Calcemia: se recomienda el uso de gluconato de calcio (40 mg/kg/día endovenoso (ev)) cuando existe hiperexcitabilidad. Convulsiones (-) con examen neurológico normal y EEG normal: suspender fenobarbital a los 14 días de vida. Acidosis: Mantener pH sobre 7. No debiera usarse anticonvulsivantes en forma profiláctica.Dosis de ataque: 20 mg /kg ev . En estos casos hay que reemplazar sólo las pérdidas insensibles más la diuresis (alrededor de 60 cc/kg en el primer día). Para evaluar extensión de la lesión cerebral hacerlo alrededor de la tercera semana.Dosis de mantención : 3-5 mg/kg/día Si persisten: . asegurarse que el volumen intravascular es suficiente antes de restringir líquidos). Edema cerebral: Minimizar edema evitando sobrecarga de líquidos. Corrección trastornos metabólicos: Glicemia: Mantenerla entre 75 a 100 mg/dl Evitar bolos rápidos de glucosa y disminuir carga lentamente para evitar hipoglicemia de rebote.Dosis de mantención : 4-8 mg/Kg /día Si persisten: . 5. Si no es así : continuar con fenobarbital por 1 a 3 meses. hipertonía y/o convulsiones.

Drogas inotrópicas (dopa y/o dobutamina) en falla cardíaca C.IC : 1. densidad urinaria y osmolaridad.3 a 9.5 a 7.3 .2).IC: 2.CK-MB sobre 5 a 10 % de la CK total . B.5) y alteraciones de cálculo matemático (RR 3.2).ECG : depresión de ST o inversión de T . aquellos con Apgar de 3 o menos a los 5 min y signos de encefalopatía neonatal (seguidos hasta los 8 a 13 años) comparados con niños con Apgar > 7 y sin síntomas neonatales.3 a 39.IC: 2. 80 % Grado III Estupor/coma Flaccidez Ausentes Ausente Ausente Intermedias Variable Raras Anormal Horas a semanas Muerte en 50 % Resto secuelas graves. en Noruega evalúa a 235. electrolitos séricos y urinarios y creatinina para 88 .Corrección trastornos metabólicos .Ecocardio-doppler: puede mostrar disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo y quizás persistencia de hipertensión pulmonar.IC: 1. alteraciones de lectoescritura (RR 4.3).165 RN.6 .Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y a veces congestión venosa pulmonar .0 .Atonía de vías urinarias puede llevar a parálisis vesical Monitorizar: Diuresis. signos de insuficiencia cardíaca y soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral. Efectos Cardíacos Puede haber isquemia miocárdica transitoria que se manifiesta poco después del nacimiento por distress respiratorio. Exámenes: . tenían riesgo significativamente aumentado de desarrollar trastornos motores menores (RR 12.Evitar sobrecarga de volumen . Cardíaca Convulsiones EEG Duración síntomas Evolución Irritable Normal Grado II Somnoliento Leve hipotonía ¬ Débil Débil o ausente Miosis Bradicardia Frecuentes Anormal 2 a 14 días Normal en aprox. epilepsia (RR 7.6 a 63. Efectos Renales .Riesgo de NTA y SIHAD .Tabla 1 Estadios clínicos de Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurológico (Grados I a III) Grado I Nivel de conciencia Tono muscular Reflejos osteotendíneos Moro Succión Pupilas Frec. Débil Midriasis Taquicardia Ausentes Normal < 24 hr Normal en aprox. 100% Moster et al.8 .Adecuada ventilación . A veces insuficiencia tricuspídea con shunt de derecha a izquierda a nivel auricular Manejo: .

344 : 467-71 Spitzer A .L. . Dis. 1999. Manejo: . Intensive Care of the Fetus and Neonate Mosby. oliguria. Child. También puede haber aspiración meconial y falla en la producción de surfactante. D. E.Si la respuesta es (+) la falla es pre-renal: administrar dopamina 2 a 3 µg/kg/min Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa.5 mg/kg cada 6 h ev. Tercera Edición 1995 pp 314-60. Primera Edición. Efectos Respiratorios Hipoxemia y acidosis (vasoconstricción de la vasculatura pulmonar con aumento de la resistencia arterial pulmonar y shunt der-izq (hipertensión pulmonar persistente) Puede haber hemorragia pulmonar y edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca. pp 685-92. Si el sodio sérico es <120 mEq/l o existen convulsiones. Efectos Gastrointestinales Riesgos: Enterocolitis necrotizante y úlceras de stress Manejo: Régimen cero por al menos 48 h en aquellos con apgar menor de 6 a los 5 minutos y con compromiso de uno o más órganos. Monitorizar pruebas de coagulación Manejo: Vitamina K y/o transfusión de plasma fresco cuando corresponda.Si hay oliguria (<0. Efectos Hepáticos Frecuente el aumento de transaminasas. 5. 6. Clinics in Perinatology.Si al cabo de 2 h no mejora la diuresis: administrar furosemida 1mg/kg ev . N Engl J Med. además de la restricción hídrica usar furosemida y aportar NaCl. gammaglutamiltranspeptidasa y amonio.calcular la fracción excretada de sodio y el índice de función renal. Efectos Hematológicos Por hipoxia y stress medular se puede producir leucopenia o leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia. Manual de Neonatología. Monitorización estricta de niveles plasmáticos de fármacos que se detoxifican a nivel hepático. aumento osmolaridad urinaria e hiponatremia): restricción de líquidos. F. Tapia J. Manejo: . Arch. Septiembre 1999. Resuscitation of the Fetus and Newborn. En caso de SIHAD (aumento de peso. Moster D et al . 1996. 2001.5 cc/kg/h) descartar falla pre-renal administrando 10 a 20 cc/kg de suero fisiológico en 2 h (sólo si no hay falla cardíaca o sobrecarga de volumen) . 2.Método de ventilación mecánica según el problema . Ventura -Juncá P. BIBLIOGRAFIA 1. 89 . 3. La protrombina puede estar disminuida. Volpe J. En los casos más graves: coagulación intravascular diseminada. 4.Eventualmente uso de surfactante y ventilación de alta frecuencia. Neurology of the Newborn. Enero 2002 Casey BM et al . Iniciar ranitidina 0. G.

Si el descenso es mayor revisar la técnica de lactancia y reforzar el apoyo a la madre para la lactancia exclusiva. Si es por otra causa hospitalizar para estudio y manejo clínico según la causa. Los tres primeros días el RN recibe cantidades crecientes de calostro y leche de transición que cubren sus necesidades fisiológicas. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Con frecuencia se observan deposiciones líquidas y espumosas. Si la temperatura axilar y rectal están elevadas. DERIVADOS DE LA ALIMENTACION Dependen tanto de la madre como del RN. Cólicos También se observan en forma frecuente pero un poco más tarde. esto no necesariamente requiere hospitalización. Si por alguna razón la madre no ha podido aportar la cantidad suficiente de leche y /o el recién nacido tiene algún factor de riesgo como ser un RN pequeño para edad gestacional (PEG). El agua con bicarbonato suele ser útil para el aseo de la zona y evitar lesiones de la piel. 90 . DERIVADOS DE LA TERMORREGULACION Alzas térmicas Si la elevación de la temperatura axilar cursa con temperatura rectal normal. Si presenta cualquier signo clínico sugerente de infección y/o un hemograma y proteína C reactiva alterados debe hospitalizarse. poner al RN bajo calor radiante y evaluar la respuesta. tomar hemocultivos. Es importante instruir a la madre sobre el mecanismo por el que se produce. 2. La natremia suele estar elevada por hemoconcentración y puede haber acidosis metabólica. Sólo en casos extremos indicar aporte extra con fórmula además de la leche materna. Esto es normal y mejora al pasar los días. También se puede recomendar el uso de pomadas protectoras para evitar dermatitis del pañal. Si la hidratación adecuada normaliza la temperatura el pronóstico es bueno. en forma transitoria. 3. Pueden durar un par de meses. Si es por falta de abrigo. 1. Bastará con desabrigar al neonato y controlar en forma periódica la temperatura axilar hasta que ésta se normalice.PROBLEMAS FRECUENTES EN PUERICULTURA Patricio Lira C. acidosis metabólica o infección. recomendar cambio frecuente de pañales y aseo con agua. especialmente en verano y en habitaciones con calefacción. debido a una disacaridosis transitoria. que no debe ser más de un 10% en los primeros días. trastornos metabólicos como hipoglicemia. Condiciones adversas para el amamantamiento como pezón umbilicado se pueden superar con el uso de pezoneras o con la extracción manual de la leche que luego se dará al RN. evaluar el descenso ponderal. probablemente se trate de exceso de ropa o de calor ambiental. realizar punción lumbar e iniciar antibióticos endovenosos. La fiebre por sed se acompaña frecuentemente de baja de peso importante (hipoalimentación) y su diagnóstico exige un estudio de infección negativo. Hipotermia Obliga a descartar falta de abrigo. descartar falta de aporte de líquidos (fiebre por sed) y también posibilidad de infección neonatal. Exige descartar otros diagnósticos.

Quinta Edición. indicar colirio o ungüento de antibiótico cada 6 horas por 5 días. intenso llanto por dolor al examen físico. un reflejo de Moro asimétrico. Avery GB. 5. Sexta Edición. TRAUMATISMOS OBSTETRICOS Cefalohematoma Tienen una evolución favorable dentro del primer mes de vida. aunque también puede ser estreptococo grupo B o escherichia coli. El gérmen más frecuente es estafilococo aureus. Puede expandirse en forma rápida con ampollas y constituir el impétigo ampollar del RN. proceder a inmovilizar la extremidad superior comprometida para disminuir el dolor. tratar con antibióticos del tipo de la cloxacilina en forma sistémica. ya que ese RN debe quedar en control en neurología para el seguimiento de su patología. pedir evaluación neurológica para control y tratamiento. Parálisis facial Si se sospecha por asimetría facial. Si las lesiones pustulosas son escasas. Puede o no presentar secreción purulenta y mal olor. Diseases of the Fetus and Infant. Fractura de clavícula Diagnosticada la lesión en los primeros días de vida por antecedentes de un parto traumático. Fletcher MA. tinción gram y antibiograma. Además del aseo ocular. lo que permite la ingesta de cantidades importantes de aire durante la alimentación. Neonatology. signo de la tecla o crepitación. Impétigo neonatal Lesiones pustulosas especialmente en zona del pañal y a veces alrededor del ombligo. El estafilococo aureus y la escherichia coli son gérmenes frecuentes. debe estudiarse con radiografía de cráneo. Si las lesiones se extienden y aumentan. Si es de gran tamaño. 1999. inmovilidad del brazo del lado de la fractura. observar ictericia o anemia. BIBLIOGRAFIA 1. Perionfalitis Lesión eritematosa de la base del cordón que se acompaña de infección. Fanaroff-Martin. Si el edema periorbitario y la secreción es muy abundante. a veces pueden calcificarse al pasar el tiempo. MALFORMACIONES CONGENITAS La mayoría de las malformaciones mayores tienen hoy día diagnóstico prenatal por lo que en general no son sorpresa y el equipo neonatal está coordinado para su manejo. Mc Donald MG. INFECCIONES Conjuntivitis aguda Se debería tomar muestra para cultivo.Aerofagia y regurgitación En general se relaciona con mala técnica de alimentación. Si hay antecedentes de fórceps y una duda razonable de fractura. Puede dar un cuadro séptico grave. 4. sospechar infección gonocócica y tratar con antibióticos adecuados. bastará con un aseo prolijo con povidona. 2. Neonatal-Perinatal Medicine. El RN que cursa con una perionfalitis siempre debe hospitalizarse y recibir antibióticos sistémicos endovenosos. Completar el estudio con radiografía de clavícula. 91 . Pathophisiology and Management of the newborn. 1998. 6.

magnesio. (Capítulo de balance hidroelectrolítico del RN). a los 12-18 días dependiendo de la edad gestacional (EG). En el recién nacido prematuro (RNPT) el objetivo será continuar el proceso de crecimiento intrauterino en el medio extrauterino en el que se encuentra. edad cronológica. colesterol. peso. El RNPT y aquel con restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen mayor demanda. El crecimiento normal del RNPT es de 15 g/kg/d. proteínas. Se evalúa glicemia. densidad urinaria.10% del peso a expensas del volumen extra celular (LEC) principalmente. manejo nutricional . talla y perímetro cefálico una vez a la semana. Para los RNT se usan tablas del NIHS y para los RNPT hasta las 40 semanas de edad corregida se usan tablas de crecimiento intrauterino. En RNT se recomienda partir con 60 ml/kg/día el primer día. ASPECTOS BASICOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL El crecimiento fetal en el último trimestre del embarazo es aproximadamente 15 g/kg/día. peso. aumento de fosf. Evaluación nutricional Parámetros de crecimiento: Generalmente se utiliza el peso diario. patología asociada y ambiente del RN. fósforo. El RNT sano requiere 100 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. calcio. alcalinas.140 cal/kg/d si el gasto energético es mínimo.0 g/kg/ d. inmunosupresión. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES . nitrógeno ureico (BUN).90 cal/kg/d para crecer.Energía: Los requerimientos de energía (E) varían de acuerdo a la EG. triglicéridos. acidosis metabólica. posteriormente aumentar de 20 ml/ kg/día según el balance hidroelectrolítico cada 12 h. más 75 .NUTRICION EN EL RECIEN NACIDO Verónica Peña N. . 80 ml/ kg el segundo día y 100 ml/kg el tercer día. esto da un requerimiento de 125 . .Proteína: La cantidad recomendada para los RNT es de 2. Recupera su peso aproximadamente a los 7-10 días. albúmina. manejo hidroelectrolítico y la patología asociada. calcio y fósforo bajos. pérdida del cabello. albúmina disminuida.También lesiones cutáneas. Se recomienda que un 7-12% del aporte total de energía sea como proteína. colesterol y triglicéridos aumentados. transaminasas. Un bajo aporte proteico produce disminución o detención 92 . El RNT pierde inicialmente entre 7 . creatinina. El peso se recupera más tardíamente. aumentando luego según tolerancia. electrolitos. falta de cicatrización.5-4. Parámetros metabólicos: Se usa en todo RN con alimentación parenteral y en RN con riesgo nutricional elevado. El límite superior recomendado es de 165-180 cal/kg/d.Agua: Los requerimientos de agua varían de acuerdo a la EG. BUN disminuido. crecimiento lineal y crecimiento cerebral. o 200 cal no proteicas por gramo de nitrógeno). El RNPT pierde entre 10-20% de peso con mayor pérdida de agua extra celular debido a inmadurez renal y de la piel. condiciones ambientales y patología asociada. gases. fosfatasas alcalinas. Un adecuado aporte de energía no proteica es necesario para obtener una óptima utilización de las proteínas. El principal objetivo de la terapia nutricional en el recién nacido de término (RNT) es asegurar una transición adecuada en crecimiento desde la vida fetal a la postnatal. bilirrubina. En el RNPT se recomienda partir con 70-80 ml/kg el primer día. (25 cal no proteicas por gramo/kg de proteínas. con esto se lograría una adecuada tasa de acreción proteica. Indicadores de nutrición inapropiada: falta de crecimiento. obtener velocidades de crecimiento similar a la intrauterina en ganancia de peso.2 g/kg/d y en los RNPT es de 3. aportes superiores pueden no ser utilizados en forma adecuada. para esto necesita 50 cal/kg/d de mantenimiento. hematocrito.

5-1%. . con el objetivo de llenar depósitos y así poder enfrentar mejor el período de recuperación de la eritropoyesis. . tienen escasos depósitos de fierro por lo que debe suplementarse con fierro una vez alcanzada la alimentación oral completa o a los 15 días de vida. cantidad imposible de aportar por leche materna o alimentación parenteral. hiperamonemia y desbalance de aminoácidos plasmáticos.Vitaminas y oligoelementos: Ver tablas de recomendaciones SUPLEMENTOS NUTRICIONALES CALORICOS Y PROTEICOS .Fierro: Los RNT tienen adecuados depósitos y sus necesidades son cubiertas por la leche materna hasta los 4-6 meses de edad. En caso de residuos. conducta que aún es controvertida. Basta aportar 0. Es bien tolerado. Se aporta para aumentar las calorías de la dieta. Las recomendaciones de potasio y cloro son 2-3 mEq/kg/d. .Aceite MCT (triglicérido de cadena mediana). . por sus elevadas pérdidas renales. de fácil absorción. El exceso de aceite puede producir cetosis.Sodio: Los requerimientos generales de sodio son 2-3 mEq/kg/día. Se absorbe mejor que la lactosa y la sacarosa. . dar al 2% inicialmente y aumentar hasta el 4% según tolerancia. Los prematuros.Fortificante de leche humana (FLH). La leche materna debe fortificarse con calcio y fósforo al igual que con sodio y proteínas. para estimular el crecimiento y promover la mineralización ósea. principalmente en prematuros. La adición de un 1% de MCT a la fórmula o leche materna entrega un aporte calórico extra de 8 cal por 100 ml de fórmula o leche.5 g/kg/día de ácidos grasos esenciales o 50 ml de leche materna para evitar el déficit. Las fórmulas para prematuro tienen mayor cantidad de calcio y pueden cubrir sus requerimientos si se aporta volúmenes suficientes 150-200 ml/kg/día. 6-8 mEq/kg/d. 18:2) y el ácido linolénico (omega3. Se usa en RN muy bajo peso de nacimiento (MBPN) que se alimenta con leche materna. 1 g aporta 4 cal. sodio.del crecimiento craneano y disminución en la ganancia de peso.Caseinato de calcio. Se usa FLH a partir de los 14 días de edad o cuando estén tolerando un volumen adecuado de leche materna (100 ml/kg/d). si se da en exceso. El aporte debe ser de 3-4 mg/kg/d total. con un fortificante de leche humana (FLH). . El ácido linoleico (omega-6. Minerales . la ingesta del 60% o más genera cetosis. Puede aumentar la motilidad intestinal y producir diarrea. Los prematuros tienen un déficit importante en los depósitos de calcio. la edad gestacional y cronológica. Se usa para aportar mas proteínas a la dieta.9 g de proteínas. los aportes de calcio de la leche materna son insuficientes ya que los requerimientos de calcio son altos 150-200 mg/kg/d. En RN puede administrarse hasta un 23% de MCT si es necesario. principalmente los menores de 1500 g. Puede darse hasta el 5% sin problemas. 18:3) son ácidos grasos esenciales y deben ser administrados por la dieta. no debe superar los 15 mg/d y debe mantenerse por todo el primer año de vida. 93 . Un 40% de las calorías deben ser aportadas como hidratos de carbono. En general se usa 4 g de FLH por 100 ml de leche materna. la patología asociada.Lípidos: El 50% de las calorías aportadas por la leche materna y las fórmulas derivan de las grasas. Contiene principalmente proteína. magnitud del estado catabólico. Se recomienda que un 4% de las calorías totales sea aportada como ácido linoleico y un 1% como ácido linolénico . Los RN de menor edad gestacional pueden llegar a requerir aportes diarios más elevados. calcio y fósforo.Maltosadextrina (polímero de glucosa). produce déficit de ácidos grasos esenciales que se puede traducir en detención del crecimiento y lesiones en la piel. descontando el aporte de la alimentación. pudiendo esto variar de acuerdo al balance hidroelectrolítico. Una vez iniciado el fierro asegurar aporte adecuado de vitamina E (10 UI/d) .Tiene poco valor calórico (2-4 cal/100 ml).Hidratos de carbono: La lactosa es el principal hidrato de carbono de la leche materna. 1 g aporta 0.Calcio y fósforo: Los requerimientos son 120 y 60 mg/kg/d respectivamente. Un aporte excesivo producirá azoemia. La falta de aporte de estos ácidos grasos por más de tres días. En general se usa al 0. Hay diversas marcas disponibles.

la alimentacion debe iniciarse precozmente desde el primer día de vida en un prematuro sin problemas hemodinámicos ni respiratorios. idealmente con leche materna (LM) y si no hubiera. requieren consideraciones especiales para su alimentación. Al menos durante las primeras semanas. ipofosfamida.Abuso de drogas: anfetaminas.Enfermedad psiquiátrica de la madre que ponga en peligro al RN . ergotamina. sodio e inmunoglobulinas es mayor en el calostro. zinc.Intolerancia congénita a la lactosa De la madre: . PTU. yodo radioactivo . sodio. cuidando el volumen inicial y aumentando en forma progresiva. vínculo afectivo muy importante entre la madre y su hijo. 94 . Aporta óptima cantidad de nutrientes en la proporción adecuada. La maduración del tubo digestivo puede estimularse con el uso de corticoides prenatales y el estímulo enteral precoz (alimentación mínima) en la vida postnatal. cocaína. estimula la maduración del intestino a través de factores de crecimiento. adriamicina. Las fórmulas para prematuros contienen un adecuado aporte de nutrientes. marihuana.Algunas drogas: litio. está indicada LM de banco previamente pasteurizada y congelada.Tuberculosis materna bacilífera . luego se parece a la leche del RNT Contraindicaciones de lactancia materna Del RN: . posteriormente se hace insuficiente para el adecuado crecimiento del prematuro.La leche final de la mamada es más rica en grasa que la leche inicial . Si el RN no puede alimentarse con leche materna deberá darse fórmula maternizada. por lo que se aporta desde muy precoz. calcio y fósforo.Galactosemia . Estimula el “Apego”. la calidad de los nutrientes es la ideal. Leche materna Es la leche ideal para el RNT y enriquecida es ideal también para el prematuro.La leche de la madre de un prematuro tiene mayor cantidad de sodio. cubre las necesidades del RNT en forma adecuada. Factores que pueden alterar la composición de la leche materna: . es regular en la leche de transición y menor en la leche madura .Varicela (solo mientras está activa) . durante las 2-3 primeras semanas de vida. isótopos radioactivos. si la tolerancia es buena (sin residuos gástricos aumentados) incrementar el volumen en los días sucesivos en no más de 20 ml/kg/d y completar el volumen con alimentación parenteral o glucosa con electrolitos. En general. contiene mayor cantidad de proteínas. ciclosporina. que también estimula el trofismo intestinal. La leche materna del prematuro es diferente de la del RNT desde el punto de vista nutricional. La lactancia se inicia precozmente después del parto. metrotrexate. proteínas. ciclofosfamida.Infección materna por HIV .Herpes simple en la región mamaria . Aporta además factores de defensa que protegen al RN. La leche materna es deficitaria en vitamina D. por lo que hay que suplementarla con FLH. heroína ALIMENTACION ENTERAL EN EL PREMATURO Y RNMBP Los prematuros presentan características fisiológicas y bioquímicas distintas de los RNT.ALIMENTACION ENTERAL DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO La alimentación ideal del RNT es la leche materna.El contenido de proteínas. Empezar con 20 ml/kg/día. La leche materna sigue siendo el alimento ideal para el prematuro.

distensión abdominal. algunos estudios demuestran que el aumento brusco (más de 30 ml/kg/d) de la alimentación en prematuros aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante. Evaluación de la tolerancia a la alimentación: Es muy importante consignar la presencia de residuos. La presencia de un residuo lácteo sin otro síntoma asociado no es indicación de suspender la alimentación. con poliglobulia o con cualquier factor de riesgo de enterocolitis necrotizante. Almacenamiento de leche materna: Para que un prematuro menor de 1500 g pueda alimentarse con 95 . ya que no se ha demostrado ventajas nutricionales. además del residuo. se debe evaluar distensión abdominal. se debe fortificar LM con fortificante de leche al 4%. la cisaprida suele mejorar el vaciamiento gástrico. aspecto de las deposiciones. 0. Si persiste con residuos lácteos se puede usar un prokinético como la cisaprida. pero hay estudios contradictorios al respecto. condiciones generales. La alimentación enteral continua no ha demostrado ser más beneficiosa que el bolo para los prematuros. Forma de alimentación: Sonda nasoduodenal si es menor de 34-35 semanas de EG. Se debe iniciar la succión no nutritiva entre las 30-32 semanas de EG corregida. pero si persiste con residuos biliosos se debe suspender la alimentación. No son contraindicación de alimentación: la infección. y en pediatría se ha restringido su uso porque produce alteraciones cardíacas. La eritromicina también es considerado un prokinético pero no se ha demostrado beneficio en prematuros. la alimentación se difiere 24-48 h. produce mayor ganancia de peso y estimula la motilidad intestinal. en polvo y líquido. si presenta buen estado general observar. en los menores de 1000 g. vómitos. Para completar volumen total diario se administra alimentación parenteral. intentar iniciar desde el primer día estímulo enteral con LM o fórmula para prematuros diluida al medio (20 ml/kg/día). Se ha descrito hipercalcemia en RN prematuros que se alimentan con leche materna y FLH. amputación de flujo o flujo reverso) es conveniente dejar con régimen cero por 48-72 horas. esto no está del todo demostrado en RN. Otras contraindicaciones para iniciar estímulo enteral en un prematuro son la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia respiratoria severa con requerimientos altos de oxígeno. siendo mejor la presentación en polvo ya que el fortificante líquido diluye la LM. se debe evaluar cuidadosamente al RN. tipo y cantidad. si el RN está grave prolongar hasta que se estabilice. Existen diversas marcas de fortificantes. eliminación de meconio. los catéteres umbilicales ni la polipnea. por lo que debe ser usado con precaución. Para evaluar tolerancia. El objetivo es permitir un crecimiento y una mineralización ósea adecuados. la ventilación mecánica. la evidencia muestra que ésta favorece la maduración de la succión. idealmente en bolo cada 2 h en menores de 1000 g y cada 3 h en mayores de 1000 g. presencia de apneas durante la alimentación. ya que en algunos casos se describe un flujo mesentérico disminuido. También puede indicarse enteral continua si es mejor tolerada que el bolo. En los prematuros asfixiados. termorregulación.8 mg/ kg/d. mantener este esquema por tres días. Cuando el RN recibe 100 cc/kg/día vía oral de leche materna o a las 2 semanas de vida. con retardo de crecimiento. iniciar aumento diario de leche de no más de 20 ml/kg/d con LM o fórmula. Si presenta ecodoppler prenatal de los vasos umbilicales o uterinos alterados (disminución del flujo de fin de diástole. Al tercer día de estímulo enteral. Los prematuros pueden llegar a tomar 180-220ml/kg/día vía oral. Cuando el RN recibe menos del 50% del volumen como LM parece no ser necesario fortificarla. Si el residuo es bilioso. No se recomienda aumentar el volumen diario mas allá de 20 ml/kg/día.En el prematuro menor de 1500 g.

este descenso dependerá del manejo hidroelectrolítico y nutricional de los primeros días. gases. minerales.5 g/kg/ día en RNT y 3. glucosa. fuente de nitrógeno. Además de las medidas antropométricas se evalúa con parámetros de laboratorio cada 15 días o según sea necesario: proteinemia. por 96 . es al 10% y el valor calórico es de 4 cal/g. Las emulsiones lípidicas que existen son al 10% y al 20% según la proporción de triglicéridos que contengan. Lípidos: Fuente importante de energía. Debe evaluarse la presencia de acidosis. Existen soluciones neonatales. albuminemia. Esta mezcla contiene aminoácidos.5 . 2. Aporta 40-50% de las calorías. así dura 24 -48 horas. El porcentaje de glucosa parenteral tolerada por vía periférica es hasta el 12. La Academia Americana de Pediatría recomienda aportar 34% del total de energía en forma de ácido linoleico. Cantidades mayores pueden producir hiperglicemia.Actualmente se usan las emulsiones al 20% ya que tienen mejor tolerancia. oligoelementos y vitaminas (Tabla 1). electrolitos y también hematocrito. Indicaciones En RN que no recibe dieta enteral adecuada: . ALIMENTACION PARENTERAL EN RECIEN NACIDOS La alimentación parenteral (ALPAR) es una mezcla homogénea de nutrientes hecha para ser administrada por vía parenteral. 3. El incremento esperado es alrededor de 15 g/kg/día. Los prematuros extremos pueden bajar entre un 12-15% del peso de nacimiento en los primeros 10-14 días. al usar concentraciones mayores debe usarse vía venosa central que puede tolerar hasta 20-25%. y al pasar los días rápidamente aumentan la tolerancia frente a cargas mayores.RN con > 1800 g que no recibirá alimentación adecuada durante más de 5-7 días Componentes de la alimentación parenteral 1. Proteínas: Son soluciones de aminoácidos cristalinos. nitrógeno ureico. electrolitos. no deben perder más de 2-3% del peso cada día. calcemia. Los RNT toleran cargas más altas de glucosa (6-8 mg/kg/min) los primeros días. Glucosa.0 g/kg/día en RN prematuro.4 cal/g. lípidos. pediátricas y de adulto. fosfemia. para almacenarla en un refrigerador a no más de 4ºC. El aporte normal a un RN es de 5 mg/kg/min. mayor consumo de oxígeno y mayor producción de CO2 por lo que debe administrarse con precaución.leche materna se debe estimular a la madre y enseñarle a extraer la leche en forma manual. la variación respecto a valores normales.5%.4. Es recomendable el uso precoz de aminoácidos (primer día) ya que frena el catabolismo proteico. Las mezclas actuales contienen MCT y LCT en igual proporción. Se inicia el primer día de vida con 1 g/kg/día y se aumenta en los días sucesivos hasta llegar a 2. Evaluación nutricional: Importante consignar el peso diario. La glucosa parenteral tiene un valor calórico de 3. fosfatasas alcalinas. La solución neonatal es de elección. Se debe mantener la relación de 1 g de proteínas por cada 25 cal no proteicas.RN con < 1800 g que no va a recibir alimentación enteral adecuada por lo menos durante tres días . la talla y el perímetro cefálico semanal. producen menor hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Principal fuente de energía de la ALPAR. mejora el manejo de la glucosa y estimula la producción de insulina. aumento de la secreción de insulina. e ir comparando en una curva de crecimiento intrauterino. la talla debe aumentar en 1 cm a la semana y el perímetro cefálico 1 cm por semana. mayor depósito de grasa. no contienen ácido docosahexaenoico (DHA) ni ácido araquidónico (AA) que serían fundamentales para el desarrollo del cerebro y retina en los prematuros.

logra frenar el catabolismo e incluso se puede obtener un pequeño balance nitrogenado positivo. por lo que se pierde parte de lo que se aporta. Si se va a usar ALPAR por 2-3 días se puede usar la vía periférica. El uso de acetato de sodio permite aportar sodio por un lado y disminuir la acidosis metabólica por otro (1 ml acetato de sodio= 3 mEq de sodio). Se usa 0.5 g/kg/día. Basta el aporte de 0. El cloro puede producir acidosis metabólica hiperclorémica si se administran sobre 6 mEq/kg/día. Vías de administración: La alimentación parenteral idealmente debe administrarse a través de un catéter percutáneo. luego se va aumentando diariamente de 0. Con 90 cal/kg/día se logra crecimiento adecuado.5 g/kg/día hasta 3. Las vitaminas interactúan con la luz y se producen peróxidos. En los RNT debe iniciarse oligoelementos a los 15 días de edad.5 U por cada ml de solución parenteral. No olvidar que los preparados de sodio y potasio habitualmente se acompañan de cloro. pero queda muy bajo el aporte de zinc. En casos críticos.lo que se puede aportar cantidades algo mayores. por lo tanto se debe adicionar sulfato de zinc.6 mg/dl. disfunción hepática y RCIU.5 g/kg/d de lípidos y no suspender. Está demostrado que después de 15 días de ALPAR exclusiva se produce un déficit de carnitina. El aporte de 60 cal/kg/día con 2 g/kg/día de aminoácidos. Energía: En ALPAR se requiere menos energía que la alimentación enteral para crecer lo mismo. El aporte de sodio debe cubrir los requerimientos diarios que en recién nacidos es 2-3 mEq/kg/día. por lo que se debe aportar carnitina 15mg/kg/día ev o por vía oral. Monitorización: De acuerdo a Tabla 2. hasta aportar 400 µg /kg/día total. Magnesio: Concentraciones mayores a 1 mg/dl se asocian a hipermagnesemia. hiperbilirrubinemia. Las emulsiones al 10% contienen un valor energético de 1. Estudios han demostrado que la alimentación parenteral con lípidos debe protegerse de la luz para evitar la producción de lipoperóxidos que producirían efectos dañinos en algunos parénquimas (pulmón). sin riesgo de sangramiento. Si se fija la dosis según requerimiento de vitamina A. Es útil agregar heparina a la solución parenteral para mejorar la tolerancia a los lípidos ya que estimula la lipasa lipoproteica. el resto de las vitaminas quedarán en exceso. El potasio también se administra según requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/día. Electrolitos: Sodio. 20 µg/kg/día. fundamentalmente zinc. La dosis diaria recomendada es de 2-3 mEq/kg/día. en los prematuros adicionar oligoelementos en pequeñas cantidades desde el principio.5 -1 g/kg/día. Este aporte no es suficiente. aportar 0. Generalmente a partir del primer o segundo día y se inicia con 0. infección. hemorragia (trom-bopenia).1 kcal/ml y las emulsiones al 20% aportan 2 kcal/ml. 6. Oligoelementos: Las formulaciones de oligoelementos disponibles en Chile para ALPAR en RN y principalmente en prematuros. 7. como gluconato de calcio al 10% y 30 mg/kg/día como fosfato ácido de potasio. fósforo y magnesio: La cantidad de calcio y fósforo que se debe administrar en ALPAR está limitada por la precipitación del fosfato cálcico. 5. pero también se ha visto que este efecto de la luz ultravioleta sobre los lípidos puede minimizarse con la adición de ácido ascórbico (vitamina C). El aporte diario se regula según el balance hidroelectrolítico. con esto se evita el déficit de ácidos grasos esenciales. La vitamina A se fotodegrada y además se pega en la pared del recipiente de vidrio o plástico. no son adecuadas ya que no cubren sus requerimientos en forma equilibrada. La solución en general debiera contener 30 mg/dl de calcio y 20 mg/dl de fósforo. Los lípidos deben darse con cautela cuando hay insuficiencia respiratoria. Las dosis que se aportan no van más allá de 60 mg/kg/ día. La cantidad se debe fijar por el requerimiento de cobre. sobre todo en prematuros con ALPAR prolongada lo que produce mayor riesgo de osteopenia. tienen poca cantidad de vitaminas liposolubles y mucha vitamina hidrosoluble. pero si es por más días 97 . Calcio. 4. Vitaminas: Las formulaciones de vitaminas para recién nacidos tampoco son adecuadas. extrema prematurez.25-0. El aporte de lípidos se iniciará lo antes posible si el RN está estable. potasio y cloro.

infecciones. debe cubrirse con papel aluminio al igual que la bajada. El exceso de triglicéridos y colesterol se corrigen bajando el aporte de lípidos y estimulando la lipasa lipoproteica con heparina. usar parenteral cíclica.0 Los lípidos parenterales se pueden administrar en forma separada con una conexión en Y o junto al resto de la mezcla en una sola bolsa.0 2. Metabólicas: A corto plazo: Puede producirse exceso o déficit de cualquier elemento de la ALPAR: hiper o hipoglicemia. Complicaciones: 1. alto aporte de aminoácidos. aportar más cantidad o averiguar la causa.5.5 90-110 2-3 o según necesidad 2-3 o según necesidad 45 20-30 0. La ALPAR debe usarse con heparina 0. Manejo: bajar aporte de aminoácidos a 2.5-3. hipercolesterolemia.0 Aporte máximo 120-150 2.0 0. evitar aportes excesivos de glucosa (produce esteatosis). acidosis metabólica. de origen multifactorial.5-2. 2. administrar estímulo enteral.25-0. pero no es lo ideal.5-4. suspender los oligoelementos ya que hay que 98 . Este último sistema es el que se usa en nuestros hospitales y tiene beneficios como impedir la adsorción de la vitamina A. Complicaciones derivadas de la técnica: filtración con daño de tejidos.5 UI/ml y así evitar las microtrombosis. oclusión. etc. puede ser transitoria o progresiva. extravasación. Se pesquisa por aumento de la bilirrubina directa y fosfatasas alcalinas . así se evita la fotooxidación. El catéter arterial umbilical puede ser usado para ALPAR si es necesario y no se tiene otra vía central. 3. hipertrigliceridemia. Si la ALPAR es de mayor duración puede aparecer sepsis por hongos. Si hay déficit. a las paredes de la bolsa.0 variable 2-3 2-3 45 20-30 0. uso de aminoácidos formulados para adultos. no tiene mayor utilidad cubrir la bolsa si la bajada no está protegida de la luz. Se asocia a prematurez. no debe abrirse el sistema para exámenes u otro procedimiento ya que aumenta el riesgo de infección. trombosis. mantener aporte de lípidos. déficit de ácidos grasos esenciales. hiper o hipokalemia. Si no tiene filtro la bolsa. usar preparados de aminoácidos neonatales.1 1.1. La vía debe ser exclusiva para la ALPAR. nutrición parenteral prolongada.1 1. y disminuir los efectos de fotooxidación.debe administrarse por vía central. La acidosis metabólica se corrige aportando menos aminoácidos o poniendo acetato de sodio en la mezcla.5-2. A largo plazo: Colestasia intrahepática. hiper o hiponatremia. La bolsa de ALPAR debe tener filtro para la luz al igual que la bajada (color naranja). migración del catéter. Infecciosas: frecuentemente por estafilococo epidermidis. Tabla 1 Recomendación de Nutrientes en la Alimentación Parenteral Total Nutriente Volumen ml/kg/día Proteínas g/kg/día Lípidos g/kg/día Calorías cal/kg/día Sodio mEq/kg/día Potasio mEq/kg/día Calcio mEq/kg/día Fósforo mg/kg/día Magnesio ml/kg/día Multivitaminas ml/kg/día Aporte inicial variable 1.0 g/kg/día o menos. ayuno (concentra la bilis). las transaminasas no siempre están elevadas.

Tsang. ya que la mayoría adolece de muestras pequeñas. Enfermedad metabólica ósea. et al. Clinics in Perinatology. American Academy of Pediatrics. alcalina Amonio Bilirrubina D y T Albúmina Transaminasas Recuento de blancos Candiduria Primera semana Diario Semanal Diarios hasta que esté estable Diarios hasta que esté estable Diaria o según necesidad 2 . 2. 3. Baltimore.. 2/ 2002. que tendría efectos beneficiosos. 10 . Clinics in Perinatology. También se puede administrar ácido ursodeoxicólico.15 mg /kg/d.C. Pediatric Nutrition Handbook. Committee on Nutrition. 1993 4. R. Tabla 2 Monitorización durante la Alimentación parenteral Evaluación Peso Talla y CC Electrolitos Gases Glicemia Glucosuria Nitrógeno ureico Triglicéridos Calcemia Fosfemia F. pero se requiere más estudios.3 veces al día 2 veces a la semana Con el aumento de carga 1 vez a la semana 1 vez a la semana Cada 15 días 1 vez a la semana Semanal Inicialmente Cada 7-15 días semanal no Período estable Diario Semanal 2 veces por semana 2 veces por semana 2 veces por semana Diaria Semanal Semanal Semanal Semanal Cada 15 días Cada 15 días Semanal Cada 15 días Cada 7 -15 días Semanal Diario si es necesario BIBLIOGRAFIA 1. El uso de la colecistoquinina podría ser promisorio.1998 99 . Esto ocurre por el bajo aporte de calcio y fósforo con respecto a sus requerimientos diarios. Nutritional needs of the Premature Infant: Scientific Basis and Practical Guidelines.suspender el cobre. 3/ 2002. Debe tratarse con mayor aporte de calcio y fósforo cuando se pueda alimentar y controlar en forma seriada con fosfatasas alcalinas para evaluar respuesta. se ve en prematuros con alimentación parenteral más prolongada.

un balance (-) de sodio en los primeros días de vida. La pérdida neta de agua determina así el descenso de peso corporal. El RNT y el RNPT tienen balance (+) alrededor del 10° día de vida. por lo tanto.BALANCE HIDROELECTRICO Marcela Díaz C. La producción de orina aumenta con la edad gestacional. En el RNT las concentraciones son elevadas (6 a 6.5 mg/dl incluso hasta el mes de vida.8 mEq/kg/día. mayor el agua extracelular (AEC) en relación al agua intracelular (AIC). El desarrollo glomerular se completa a las 34 semanas. Composición Corporal El agua corporal total (ACT) es mayor a menor edad gestacional (EG). A menor EG. que permite la contracción del extracelular. debido a una menor respuesta a la hormona y menor actividad de la bomba Na/K ATPasa. En el RNPT de menos de 30 semanas. la FeNa pueda exceder el 5% en los primeros 3 días. alcanza 60 ml/min en el RNT. A menor EG. Causas extrarenales de pérdidas hidroelectrolíticas Las pérdidas insensibles son mayores a menor EG. por aumento fisiológico de la diuresis a expensas del AEC. Se produce una disminución del ACT a expensas de AEC. En la primera semana de vida se produce menor reabsorción de sodio por: menor filtración glomerular. Esto explica que en prematuros de 30 semanas. La concentración de creatinina alcanza en el RNT niveles de 1 mg/dl y en el RNPT puede llegar a 1. los primeros 3 a 5 días de vida.2% entre el 3° al 5° día. Al nacer la resistencia vascular renal está elevada y disminuye progresivamente con la edad. Manejo del Potasio La excreción de potasio (K) se produce en el túbulo colector. Existe. En el RNPT el pH es 7. La creatinina plasmática se encuentra elevada al nacer reflejando la creatinina materna durante los primeros 5 a 7 días de vida. es 10-20 ml/min y no se modifica hasta cumplir las 35 semanas de edad gestacional. la fracción excretada de potasio (FeK) es baja. El aporte debería comenzar al 2°-3° día con 2 mEq/kg/día. menor tamaño del túbulo proximal e inmadurez tubular. desde 5 ml/h a las 20 semanas hasta 50 ml/h en el recién nacido de término (RNT).2 y el bicarbonato de 14 a 18 mEq/l. el AEC es responsable de una proporción mayor del peso. Actualmente no hay consenso con respecto al aporte de sodio en los primeros días de vida y éste varía entre 2 . principalmente en los primeros 45 días en que llega a bajar hasta 18 veces el valor inicial.38 y la concentración de bicarbonato del 21 a 22 mEq/l. 100 . siendo en los RNMBP más tardía. Manejo del Sodio Se postula un desbalance funcional túbulo glomerular que lleva a una alta fracción excretada de sodio (FeNa) que se ve desde el período fetal. La presión de filtración es baja porque el flujo plásmatico renal y la presión arterial sistémica son bajas. En el RN de muy bajo peso (MBP) la velocidad de filtración glomerular alcanza un 25% de la velocidad de filtración glomerular del RNT. El flujo plasmático renal medido por Doppler. que en los RNT es de un 5 a 10% y en los RNMBP de 10 a 15%. ya que hay inmadurez en el manejo de hidrogeniones por parte del túbulo distal y proximal. mientras que en el RNT alcanza el 0. lo que constituye un evento obligatorio y autolimitado. Capacidad de Acidificación El pH del plasma del RNT es 7. insensibilidad tubular relativa a factores que promueven la reabsorción de sodio como aldosterona. menor superficie de absorción y bomba de sodio parcialmente operante.24 a 7. mediado por aldosterona. Los túbulos son de menor tamaño y con menor capacidad para manejar una carga de solutos. presencia de factores natriuréticos circulantes.5 mEq/l). pudiendo superar los 150 ml/kg/día en el RNMBP.

osmolaridad plasmática en orina y fracción excretada de sodio.1015). egresos (diuresis.750 .Cobertor plástico 30 .1000 g: 80 ml/kg/día . para calcular los requerimientos individuales del neonato.30 ml/kg/día TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Sodio Las alteraciones del sodio (Na) pueden ser por cambios del Na corporal total.1000 . negativo o equilibrado.100% . En nuestra unidad recomendamos el siguiente aporte de fluidos que varían según balance: Peso (g) Rango de pérdida de agua Pér. 20-50 Orina 50-100 Depos.Inmadurez 100 . Los dos parámetros más útiles en la evaluación del balance del Na y agua son la NATREMIA y las variaciones de PESO CORPORAL. tensión de fontanelas y humedad de mucosas.Fototerapia y cuna radiante 30 .50% .debido a una mayor superficie corporal y una piel más fina y permeable.50% . pérdidas insensibles) y elementos clìnicos como edema.1250 . Posteriormente hay aumento en la diuresis con balance (-) de agua.Aumento humedad ambiental 50 . del agua o ambos. 101 .1250 g: 55 ml/kg/día . En general considerar: . 40-170 Orina 50-100 Depos.Lesiones cutáneas 30 . Ins. 5-10 Total 75-160 Pér.300% . ingresos. 5-10 Total 95-280 Pér. Se debe precisar si se requiere un balance positivo. Los elementos de laboratorio que nos ayudan son: electrolitos plasmáticos. Total 15-40 50-100 5-10 70-150 Día 1 Día 2-3 Día 4-7 <1250 80-90 110-130 140-150 1250-1750 80 100 120-140 >1750 70-80 100 120-140 Incremento por fototerapia o cuna radiente: 20 . Al comienzo se espera un balance (-) de Na asociado a contracción del LEC. turgor de piel.Más de 1500 g: 25 ml/kg/día Aumentan pérdidas insensibles: .100 % .Ins.50% . Orina Depos. Lo fisiológico en los primeros días es tener un balance negativo por lo ya explicado.Fiebre 30 . para esto se considera el peso y condición clínica del prematuro o RNT.30% BALANCE HIDROELECTROLITICO Y SUS COMPONENTES El balance consiste en evaluar los ingresos y egresos de líquido y electrolitos cada cierto lapso de tiempo. En la evaluación del balance se considera peso.Incubadora doble pared 30 . El balance de agua tiende a ser (+) el primer día. Ins.1500 g: 45 ml/kg/día .50% Disminuyen pérdidas insensibles: .VM con humidificación 20 . densidad urinaria (normal: 1005 .

0. intoxicación acuosa).Balance (-) Na: pérdida de Na mayor a lo esperado. En la correción de la hiponatremia. En caso de hipervolemia se restringe el aporte de Na. coma y hemorragia subaracnoídea son hallazgos inespecíficos. vómitos y anorexia. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l la sobrehidratación cerebral causa apatía. Tratamiento: La corrección debe ser lenta. uso de Manitol Al igual que en la hipernatremia hay que evaluar el estado del LEC. etc) y extrarrenales (gastrointestinales. con Na corporal normal. Puede ser por déficit de agua o por exceso de Na. acidosis metabólica y aumento de la densidad urinaria. convulsiones y coma. NaCI) o hiperaldosteronismo. hipertonía. nefropatía perdedora de sal. La hipernatremia en un RNMBP en las primeras 24 h de vida generalmente es por déficit de agua libre.Hipernatremia Na mayor de 150 mEq/l. Clínica: Depende si la volemia está normal. letargia. Puede ser con: . uropatía obstructiva) y extrarrenales (diarrea. se utilizan los siguientes parámetros: 102 . secundaria a pérdidas renales (diuresis osmótica. Se debe a pérdidas renales (diuréticos. hemorragia intracraneana. tercer espacio). taquicardia. Hipervolémica: Por aumento del Na corporal total con agua normal. Signos inespecíficos son náuseas. se debe a pérdidas renales de agua aumentadas (diabetes insípida) o aumento de pérdidas insensibles. generalmente por aporte de fórmulas hipertónicas (bicarbonato. En caso de exceso de volumen puede aparecer edema y aumento de peso.0. Hiponatremia Na menor de 130 mEq/l.Balance (+) de agua: descenso insuficiente o ganancia de peso. compromiso de conciencia. Isovolémica: El agua total se encuentra aumentada (SIADH.12 mEq/l/día. Letargia. diuresis osmótica. lo que condicionará pérdida o ganancia de peso. sudoración). dolor . hipotiroidismo.Na actual x (0.Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH): secundario a asfixia. hipotensión. Generalmente por exceso de aporte . La terapia a seguir depende del estado del LEC.9 corresponde al espacio de distribución del Na. aumento de la densidad urinaria y FeNa bajo. por el posible riesgo de Mielolisis Pontina. Hipervolémica: El Na y agua total están aumentados. es de aparición más tardía . hiperproteinemia . Tratamiento: La corrección no debe ser mayor de 10 . disminuida o aumentada. irritabilidad neuromuscular. Isovolémica: Por disminución del agua corporal. La hipernatremia requiere de la evaluación del estado del LEC: Hipovolémica: Por disminución tanto de agua como de Na. Hipovolémica: Tanto el Na como el agua corporal total están disminuidos. oliguria y aumento de densidad urinaria. que es mayor a menor edad gestacional. Los mEq que se necesita aportar se calculan de la siguiente manera (en caso de Na menor de 120): mEq de Na = 125 . Clínica: Si hay déficit de volumen puede haber pérdida de peso. fiebre. convulsión.Pseudohiponatremia: hiperlipidemia. deshidratación o sobrecarga de volumen.9) x peso * 0. En caso de disminución de volumen puede haber diuresis disminuida. entre 24 a 48 h. piel. si el volumen es normal se aumenta el aporte de agua libre.6 . enfermedad de membrana hialina.Hiponatremia hipertónica: hiperglicemia. Puede ser secundaria a insuficiencia renal y síndrome edematoso. Si hay déficit de LEC se aportan expansores de volumen. uso de diuréticos como la furosemida 1 mg/kg/dosis y eventualmente uso de diálisis. El SIADH se manifiesta por aumento de peso.6 .

Excreción renal disminuida . 21(7): 438-43.Drogas: digitálicos. 27 (1): 131-46. diuresis osmótica.Acidosis metabólica . beta bloqueadores. Se considera hiperkalemia una concentración de K mayor de 6 mEq/l en el RNT y mayor de 7. 3.Hiperkalemia no oligúrica del prematuro Tratamiento: Lo primero es suspender aporte de potasio y corregir acidosis metabólica.1.Pérdidas renales: poliuria. 2001. Kavvadia V y col.5 en el RNPT.Na real/140) = Litros de agua en exceso Restringir el aporte hídrico para obtener balance negativo Uso de diuréticos: furosemida Aporte de Na de mantenimiento como mínimo Potasio Hiperkalemia Los niveles séricos de potasio (K) están elevados en el RN.9) x kg Cálculo del Na de mantenimiento 2. Incluso infusión 0.9) x Kg x (1 .Pseudohiperkalemia: por liberación de K en la muestra de sangre .Kayexalate: 1 g/kg en enema en solución glucosada 10% por 30 min. siendo más altos en el RNPT. Contraindicada la vía oral en Enterocolitis Necrosante . Por déficit de Na: Cálculo del déficit de sodio: Na normal . Improved fluid management utilizing humidified incubators in extremely low birth weight infants.6 .Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 ml/kg .Diálisis Hipokalemia Se considera hipokalemia a una concentración de K plasmático menor de 3.Captación intracelular aumentada: alcalosis. 89(2): 237-41. Acta Paediatr. 2. hiperinsulinismo . BIBLIOGRAFIA 1. 103 .Pérdidas gastrointestinales: diarrea.0. hipercalcemia. Causas: .Insulina + Glucosa hipertónica: 0. Gaylord MS y col. Water and electrolyte metabolism of the micropremie. Por exceso de agua: Cálculo de exceso hídrico: (0. 2000. diuréticos ahorradores de K .4 mg/kg/h + 10 U/100 ml a 1 ml/kg/h . hipomagnesemia Tratamiento: Reposición lenta de potasio. Clin Perinatol 2000. Costarino AT.6 .Na real x (0. electrolyte and metabolic disturbances in ventilated VLBW infants. Baumgart S. J Perinatol.05 U/kg + gluc 10% 2 ml/kg seguido de 2 . Randomized trial of two level of fluid input in the perinatal period-effect on fluid balance.Diuréticos: Furosemida 1 mg/kg endovenoso (ev) . Luego agregar: . vómitos . 3 a 5 mEq/kg.Catabolismo tisular . Causas: .Aumento en el aporte .0.3 mEq/kg ev.Déficit de aporte .5 mEq/l.

2. al menos. o de pérdidas aumentadas de base. Aunque los aspectos respiratorios y metabólicos del balance ácido-básico en el feto son manejados por la placenta. en que se eleva la cloremia debido a pérdidas de HCO3 Cuadro clínico: La mayoría de los episodios son asintomáticos. REGULACION ACIDO-BASICA EN EL RN El riñón juega un papel fundamental en la mantención del pH plasmático a través de tres funciones: la conservación del bicarbonato (HCO3) filtrado. 3. Puede presentarse taquipnea e hiperpnea. tiene una permeabilidad aumentada de los canales intracelulares que puede permitir flujo retrógrado de HCO3. El cálculo del “anion gap” (AG) sérico: Na . Definición: Durante la etapa neonatal. y alcanzando los valores del adulto (24 a 26 mEq/l) durante el primer año de vida. y la secreción de ácidos titulables.(HCO3 + CI).4 al final de la primera semana y 5. que corresponde a la adición. especialmente fosfatos. y por último. a frecuentes situaciones de disregulación de este equilibrio producidas durante el manejo médico del RN enfermo. como ocurre en la acidosis láctica o en algunos errores congénitos del metabolismo b) AM con AG normal. y puede resultar básicamente de una producción de ácidos mayor que su excreción. tiene un menor umbral de reabsorción de HCO3. lo que adquiere especial relevancia en problemas metabólicos congénitos e intoxicaciones por drogas. indicando que la capacidad de acidificar la orina va aumentando con la maduración. El riñón inmaduro posee una disminuida capacidad de secretar hidrogeniones al túbulo.0.45 a excepción del período neonatal inmediato en que son más bajos. como manifestación de la acidosis grave en el 104 . debido a una menor capacidad de producción de NH3 y NH4. En el período neonatal se observa la más alta frecuencia de trastornos del equilibrio ácido-base en relación con otras edades. nos permite diferenciar esta alteración en 2 grupos: a) AM con AG elevado.45 se denomina alcalemia y puede ser causada por alcalosis metabólica o respiratoria. el riñón neonatal debe asumir abruptamente el control de las funciones metabólicas al nacer. a tres razones: 1. promediando 5. que al combinarse con hidrógeno (H). a la presencia de patologías que exageran la producción endógena de ácidos o bases.0 al final de la segunda semana de vida. Pese a las razones descritas. En casos graves hay vómitos. variando de alrededor de 18 mEq/l en el pretérmino. ya sea por vía renal o extrarrenal. formará NH4 en el lumen tubular. letargia. Existe en esta etapa una menor habilidad tubular para secretar ácidos orgánicos. Por otro lado. la producción y secreción de NH3. pH con valores sobre 7. los valores normales de pH en sangre arterial son entre 7. el pH sanguíneo del RN está sólo marginalmente disminuido debido a un aumento de la frecuencia respiratoria que disminuye la pCO2 y compensa la disminución de HCO3.TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Verónica Peña N. Bajo 7. y a una reducida disponibilidad de ácidos titulables.35 y 7. Así. disminuyendo la absorción neta. aumento en la producción o retención de un ácido fuerte. prematuro o de término. los mecanismos internos permiten compensar parcialmente estas alteraciones en un corto plazo. 21 mEq/l en el de término. Esta situación se debe en parte a mecanismos renales compensatorios inmaduros (especialmente en prematuros). espasticidad y estado de coma. Además. Esta situación se debe. el pH urinario en prematuros es comúnmente sobre 6. los RN tienen una reducida capacidad de acidificar la orina a los niveles del adulto. El RN.35 se considera acidótico y puede ser de origen metabólico o respiratorio. ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabólica (AM) es común en este grupo etario. Habitualmente.

a lo que se agrega sintomatología propia de la hipoxemia y/o retención de CO2 (letargia). por lo que debe reservarse su uso para acidemias severas con pH menor a 7. La alcalosis respiratoria es rara en neonatología. Por otro lado.6 (volumen de distribución del HCO3) Se considera al HCO3 deseado como 15 mEq/l. El riñón es generalmente efectivo en excretar excesos de base. ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica se produce por pérdidas exageradas de ácidos corporales. Fórmula para calcular el HCO3 a infundir: HC03 deseado .2. la terapia debe encaminarse hacia la remoción del tejido que produce esta alteración. retraso del desarrollo pondoestatural. En general. También puede ser causada por estimulación de centros respiratorios (enfermedades del SNC. Debernos recordar que la mantención de una AM crónica produce. Avery M. En los casos de AM con AG aumentado.sistema nervioso central. También en las situaciones de sobreproducción de mineralocorticoides que estimula la secreción distal de H. Tratado de Neonatología. Este cuadro está fuertemente comandado por el problema primario. el uso indiscriminado de HCO3 puede ser riesgoso para el RN. el uso de base tiene un importante rol terapéutico en la AM con AG normal. sepsis). El cuadro clínico dependerá de la causa subyacente. ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteración que disminuya la ventilación alveolar y produzca retención de CO2. o por inadecuada expansión pulmonar. Séptima Edición 2000. ya sea por patología pulmonar o de vía aérea. epinefrina. En aquellos casos en que se detecta producción anómala de mineralocorticoides. o por ingestión excesiva de base. 2. Spitzer AR. entre otras cosas. Intensive Care of the Fetus and the Neonate. BIBLIOGRAFIA 1. particularmente la acidosis tubular renal. Se infunde la mitad de lo calculado en 1 h y el resto en las próximas 6 horas. neumonía). 2002 3. y por ende. Tratamiento: La corrección de la causa etiológica es la medida terapéutica más importante. 105 . de cloro (cloro urinario >20 mEq/ l). que favorecen la pérdida de hidrogeniones (H) al inducir un aumento en la reabsorción proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina-angiotensina-aldosterona. a excepción de la producida iatrogénicamente por ventilación asistida. fiebre.HCO3 actual x peso (kg) x 0. salicílicos. Primera Edición 1997. Practical Neonatology. de quimioreceptores periféricos (hipoxia por diversas causas) y de receptores intratorácicos (embolía pulmonar. La adición de HCO3 en esta alteración puede elevar aún más la pCO2. la alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia específica. pp 387-92. pero comúnmente requiere de asistencia ventilatoria que permita remover el CO2. La terapia dependerá de la causa etiológica. insuficiencia hepática. pero esto puede ser interferido por dos razones: contracción de volumen intravascular e hipokalemia.

Eritroblastosis 106 . Si bien las manifestaciones y las secuelas son mucho más probables con niveles de glicemia menores de 30 mg/dl. Trastornos agudos del metabolismo del Calcio 3. debemos entender el concepto fisiológico de recambio de glucosa. Etiologías I. entre la utilización por parte de los órganos y la capacidad de producción de glucosa. Utilización aumentada de glucosa . hay evidencia de que algunos niños con niveles entre 30 y 45 mg/dl pueden tener síntomas compatibles con hipoglicemia que son reversibles con la administración de glucosa. ya que no depende solamente de un nivel de glicemia. La glicemia al nacer es un 60-80% de la glicemia materna simultánea. En este capítulo se incluye: 1. Al considerar los requerimientos de glucosa en el RN.TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS EN EL RECIEN NACIDO Sofía Aros A. TRASTORNOS AGUDOS DE LA GLICEMIA DEL RECIEN NACIDO La homeostasis de la glucosa en el recién nacido (RN) representa un complejo balance. por glicógenolisis. que aumentan. en la asfixia neonatal y en el RN prematuro. Al nacer. Estos se expresan en mg de glucosa/kg de peso corporal/min. en el que además existe una mayor velocidad de recambio de glucosa en relación con el peso corporal. a través de cambios hormonales. que sólo pueden ser apoyadas en parte por la oxidación de ketonas y lactato. Los depósitos de glucógeno se alteran en la restricción de crecimiento intrauterino (RCIU). Trastornos del metabolismo del Magnesio 1. sino también de la duración del episodio y de la vulnerabilidad del cerebro de cada RN. insulina que disminuye).Hiperinsulinismo . que representa la velocidad de producción de glucosa por el hígado y la utilización simultánea o la captación de ésta por el cerebro y otros órganos. HIPOGLICEMIA Definición Ha sido difícil establecer un valor único que defina hipoglicemia. El valor óptimo de glicemia es entre 60 y 90 mg/dl. por esto se sugiere considerar glicemia “segura” valores sobre 60 mg/dl. La definición puede ser de acuerdo a la clínica. La hipoglicemia y la hiperglicemia son problemas comunes en el neonato. entre 45 y 60 mg/dl antes de las 4 horas de vida.Hijo de madre diabética . luego cae hasta un mínimo de 40 mg/dl a las dos horas y logra estabilizarse. Aún existe controversia sobre ese límite y por esto el nivel que requiere intervención depende de la condición basal de cada paciente. modulado por diversos factores. glucagón y hormona de crecimiento. Los Errores Congénitos del Metabolismo son tratados en el Capítulo 16 de este libro. en los receptores y en la actividad de diferentes enzimas (epinefrina. por lo que CUALQUIER NIVEL DE GLICEMIA MENOR DE 45 mg/dl DEBE SER CONSIDERADO HIPOGLICEMIA. Trastornos agudos de la Glicemia del Recién Nacido 2. los cambios agudos que se producen o el seguimiento neurológico a largo plazo. La producción hepática de glucosa en el RN sano es de 4 mg/kg/min y es fundamental para satisfacer las necesidades energéticas del cerebro. especialmente en niños de bajo peso de nacimiento. se interrumpe la transferencia placentaria de glucosa y es necesario recurrir al glucógeno endógeno.

Aumento de la utilización y/o disminución de la producción u otras • Stress perinatal (sepsis.Defectos del metabolismo de Hidratos de Carbono: Glicogenosis.Insuficiencia adrenal . déficit aislado de GH (hormona de crecimiento) • Poliglobulia • Terapia materna con propanolol • Consumo materno de alcohol • Cardiopatías congénitas. En este grupo se suman las bajas reservas de glucosa al alto requerimiento de energía. shock.La glucosa plasmática es 15% mayor que la de sangre total .Hiperplasia o hiperfunción de células pancreáticas . inestabilidad térmica. Tirosinemia .Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) . hipotonía.Prematurez.Tumor productor de insulina . debilidad. apatía.Defectos de oxidación de ácidos grasos • Deficiencias endocrinológicas .Defectos del metabolismo de Aminoácidos: Acidurias Orgánicas. Debe prevenirse con alimentación precoz y buscarse dirigidamente.La muestra de sangre para glicemia debe colocarse en hielo. hipotermia) • Errores congénitos del metabolismo . II. llanto anormal (débil o agudo). taquipnea. con mayor probabilidad de ser asintomática que otras causas y que generalmente aparece precozmente (2 horas de vida). letargia.Suspensión brusca de infusión endovenosa con alta concentración de glucosa II. esto complicado además porque los mismos síntomas pueden aparecer con diferentes concentraciones de glucosa en cada niño y por la ausencia de un umbral universal por debajo o por encima del cual esté establecido que se pueden originar los síntomas.Desnutrición III. cianosis.Hipopituitarismo.Cáteter arterial umbilical mal ubicado (salida del tronco celíaco) . Disminución de la producción o de los depósitos de glucosa . Manifestaciones Clínicas Las más frecuentes son: Asintomática (siempre buscar en grupos de riesgo). Laboratorio En la toma de muestra es importante considerar que: .Terapia materna con simpaticomiméticos. especialmente en RN pequeños para edad gestacional (PEG) en quienes la incidencia de hipoglicemia alcanza hasta un 67% . apneas. * La forma más frecuente es la Hipoglicemia Neonatal Transitoria. convulsiones. temblores. Galactosemia . Diagnóstico La principal dificultad clínica es la naturaleza inespecífica de los síntomas. tiazidas . coma. movimientos oculares anormales. clorpropamida.Déficit hipotalámico . También puede presentarse como: dificultad para alimentarse. asfixia. ya que a temperatura ambiente disminuye 107 . que se presenta en prematuros y pequeños para edad gestacional (PEG). I..Síndrome de Beckwitt-Wiedemann . Alteraciones del ciclo de la Urea.

* Muestra crítica requiere 3-5 cc de sangre. idealmente con lactancia materna precoz y vigilada. Hipotermia.La cinta de Dextro. recurrente. buscar otras condiciones y después mantener niveles sobre 45 mg/dl 3. Cuando la hipoglicemia es prolongada. Cetonemia. Cardiopatías.En hijo de madre diabética y en RN GEG > 4250 g. Glucagón.Valores límites de 40-60: alimentación precoz. hipernatremia. Madre con efecto de propranolol. Sustancias reductoras en orina.PEG. alteraciones estructurales) . deberá realizarse determinaciones de valores plasmáticos de: Gases-Electrolitos. alcohol. de difícil manejo o de etiología incierta.Seguir con medición preprandial cada 2-4 h. pero en niveles bajo 40 mg/dl es un método inexacto . pero si hay manifestaciones clínicas se debe actuar de inmediato de acuerdo al valor obtenido en la cinta. si es ≤45 tratar con glucosa endovenosa (ev). 1015 cc de orina refrigerada y en lo posible sangre en papel filtro (5 gotas). Estas muestras deben ser obtenidas en el momento de la hipoglicemia (muestra crítica). Asfixia perinatal. En orina realizar Aminoaciduria. hipomagnesemia. ACTH. Muestra de sangre en papel filtro para Espectrometría de Masa en Tandem. Cualquier niño sin factores de riesgo que tenga algún síntoma sugerente de hipoglicemia ACT o HGT. T4.Hipo o hipertermia .Insuficiencia cardíaca (cardiopatías congénitas. especialmente insulinodependiente. Administración de glucosa a la madre durante el parto. Insulina. .Alteraciones metabólicas (hipocalcemia. arritmias) .Poliglobulia . Diagnóstico Diferencial . a la 1ª hora de vida y repetir a las 2 horas .Los valores de ACT o HGT deben ser siempre corroborados con glicemia (proceso de laboratorio tarda 20 minutos).Sepsis . Prematuro. Accutrend (ACT) o Haemoglukotest (HGT) es útil para monitorización.tanto como 18 mg/dl/hora .Con valores límites mantener monitorización hasta estabilización En RN de riesgo asintomático: . hasta que el período de riesgo haya pasado .Insuficiencia hepática . RN de término. Aminoacidemia. centrifugada para separar el plasma y congelar a -20°C. Hijo de madre diabética.Falla renal Recomendaciones de Manejo y Tratamiento 1. Hidrops fetal. infecciones. RN con factores de riesgo anticipación y prevención Niños en Riesgo: Restricción de crecimiento intrauterino . Amonemia. con embarazo y parto normal no requiere monitorización 2.Con ACT ≤ 40 tratar con infusión ev y mantener glicemia sobre 45 mg/dl (“margen de seguridad”) 108 . y control hasta pasar período de riesgo . Infección. Cortisol. Cetonuria.A todos ellos medición de rutina a las 2 horas de vida . dependencia de piridoxina) .Insuficiencia suprarrenal . sano. hiponatremia. GH. hipoglicemiantes. Lactacidemia. Poliglobulia.Alteraciones del Sistema Nervioso Central (asfixia.

según los controles de glicemia lo permitan. manteniendo aportes habituales (5 a 8 mg/kg/min) y controlando con glicemia cada 2 a 4 horas hasta obtener valores normales constantes. debe completarse el estudio ya mencionado para precisar etiología y se puede utilizar como apoyo terapéutico: . 109 . asfixia. En hipoglicemia neonatal transitoria asintomática no se ha descrito secuelas significativas. controlando glicemia a los 30 a 60 minutos de haber iniciado esta carga y luego en forma regular hasta lograr la estabilización.1 mg/kg IM (máximo 1 mg) Puede utilizarse en situaciones de emergencia en niño con buenos depósitos de glucógeno . El aporte ev debe partir con carga de 5 a 8 mg/kg/min. infección) y depende de la magnitud y duración de la hipoglicemia y de la capacidad de respuesta del flujo cerebral y compuestos metabólicos alternativos. Si no hay convulsiones pero sí otros síntomas relevantes. Si la hipoglicemia recurre. HIPERGLICEMIA Definición Glicemia sobre 125 mg/dl. Es importante recordar que dosis altas de glucosa en bolos o cargas de glucosa mantenidamente elevadas estimulan la producción de insulina. lo que puede traducirse en hipoglicemia de rebote al suspender el aporte adicional endovenoso de glucosa. Después de estabilizar la glicemia. si se requiere infusión de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min para mantener valores adecuados de glicemia o si éstas medidas no son suficientes para eliminar los síntomas. Si hay convulsiones se indica 4 ml/kg de solución glucosada al 10% como bolo. de 100 mg/kg (1 ml/kg de solución glucosada al 10%) en un minuto.Glucagón 0. La presencia de convulsiones agrava el pronóstico. Este esquema puede utilizarse especialmente en niños que están recibiendo aporte parenteral de glucosa y presentan hipoglicemia. En ambas situaciones se continúa con infusión parenteral de glucosa con carga de 5 a 8 mg/kg/min. con control de HGT 30-60 minutos después. en forma de minibolo endovenoso.5%. Otro esquema utilizado en RN hipoglicémicos sin convulsiones es comenzar con una carga de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min por 15 minutos y luego disminuir el goteo de la fleboclisis. la carga ev debe disminuirse en 1 a 2 mg/kg/min cada 12 horas. En hipoglicemia sintomática se ha informado de hasta un 30 a 50% de alteraciones neurológicas secuelares de distinta severidad y un 10% de hipoglicemia recurrente. evitar la acidosis e iniciar alimentación cuando el niño esté estabilizado para ir disminuyendo prudentemente la infusión endovenosa.Corticoides Hidrocortisona ev 5 a 10 mg/kg/día en 2 dosis o Prednisona vo 2 mg/kg/día . debe administrarse una dosis única inicial de glucosa.Otros medicamentos deben ser indicados por endocrinólogo Es muy importante en el manejo asegurar el ambiente térmico neutral. Se prefiere la vía venosa periférica y es recomendable evitar soluciones con concentraciones de glucosa superiores a 12. Pronóstico El daño neurológico se produce más frecuentemente en niños con otros factores agregados (RCIU severo.En RN de riesgo sintomático con ACT ≤ 45 tratar con infusión ev y mantener valores sobre 60 mg/dl.

Estos niveles de calcemia en los primeros 3 días de vida son menores en el RN pretérmino.Diabetes Mellitus Neonatal transitoria (más frecuente en RN PEG. no hay acuerdo acerca de su indicación y por la respuesta errática que se presenta en algunos neonatos.5% y 10 cc de Albúmina al 20% (0. Es más frecuente en niños pretérmino con bajo peso de nacimiento que están con alguna patología y recibiendo infusión ev de glucosa. 2. hay autores que no recomiendan su uso. disminuye en las primeras 24 a 48 horas de vida llegando a un mínimo de 7.RN de muy bajo peso de nacimiento . por retardo temporal de la maduración de células Beta) . TRASTORNOS AGUDOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Generalidades Si bien es frecuente encontrar alteraciones en la calcemia del RN. Los principales problemas relacionados con la hiperglicemia son la hiperosmolaridad que se asocia a mayor riesgo de hemorragia intracraneana y la diuresis osmótica que puede llevar rápidamente a un RN prematuro a la deshidratación. Suspender con glicemia <150 mg/dl.05 U/cc) Dosis: 0.6 mg/dl).Sepsis . Las soluciones hipotónicas (suero glucosado con concentraciones menores del 5%) deben ser evitadas o usadas con precaución. De requerirse debe utilizarse solución de insulina en albúmina: 5 U de Insulina en 40 cc de solución glucosada al 12. Durante el tercer trimestre del embarazo el feto está sometido a una hipercalcemia crónica.En las primeras 24 horas de vida de un RN puede aparecer frecuentemente una hiperglicemia leve autolimitada.Hiperglicemia transitoria asociada a la ingestión de fórmula hiperosmolar .Anestesia .5 a 8.Stress . Etiologías • Excesiva administración parenteral de glucosa • Infusión endovenosa de lípidos • Respuesta anormal a la administración de glucosa .8-10. durante los primeros días de vida. El RN de muy bajo peso (<1500 g) no es capaz de inhibir la producción endógena de glucosa por inadecuada secreción de insulina sumada a resistencia periférica a su efecto. El uso precoz de aminoácidos parenterales y fundamentalmente de alimentación por vía enteral estimulan la producción de insulina y disminuyen ese riesgo.5 mg/dl y finalmente aumenta en forma progresiva hasta los valores de niños mayores (8. fenitoína El inicio de Diabetes Mellitus permanente en el período de RN es muy inusual. 2.01 a 0.Cirugía • Drogas . Tratamiento 1. lo que lo pone en alto riesgo de sufrir hiperglicemia. al nacer el nivel es de 10 a 11 mg/dl. corticoides. Insulina.Teofilina. Ajustar el aporte de glucosa parenteral (bajar la carga en 2 mg/kg/min cada 2 a 4 horas) controlando frecuentemente con glicemia y glucosuria (cada 1 a 2 h dependiendo de la severidad).Hipoxia . es importante considerar que existen cambios normales en los primeros 2 a 3 días de vida.1 U/kg/h. 110 .

Idiopático transitorio .Por déficit materno de vitamina D .Síndrome de mala absorción de inicio precoz .Asociada a Displasia esquelética .Uso de lípidos endovenosos .5 mg/dl o iónico <4 mg/dl Etiologías I. alteración de función renal. En niños con patología y especialmente en prematuros.Déficit de magnesio que altera la secreción de PTH . Bajo condiciones de estado ácido-base y albuminemia normal.Asfixia perinatal . lo ideal es determinar calcio iónico porque los algoritmos para calcularlo no son fidedignos.Enfermedades hepáticas y renales • Otros .Alcalosis y tratamiento con bicarbonato . El 1% del calcio total circula en el suero y se distribuye en 3 fracciones: 1. el nivel sérico de calcio total y el calcio iónico. De inicio tardío (habitualmente al terminar primera semana de vida o después) • Hipoparatiroidismo .Anticonvulsivantes durante el embarazo . sensibilidad a PTH alterada. acidosis.Síndrome autoinmune poliglandular • Déficit de vitamina D . hipervitaminosis D .Infusión muy rápida de albúmina .Las sales de calcio en el hueso proporcionan la integridad estructural. II.Furosemida . . Calcio unido a aniones séricos como fosfatos. etiología no aclarada.Transfusión rápida de sangre citratada .Hipoparatiroidismo aislado familiar (mutación gen de la PTH o del receptor de calcio) .Pancreatitis 111 . . De inicio precoz (primeros 3 días de vida) . bajo traspaso materno.Hijo de madre diabética 25 a 50% la presentan. se correlacionan en forma lineal.Neonatal transitorio por hiperparatiroidismo materno .Agenesia de paratiroides .RN pretérmino Altos requerimientos. citrato y sulfatos (10%) La regulación del calcio depende fundamentalmente de la paratohormona (PTH) y el calcitriol. pérdida urinaria. HIPOCALCEMIA Definición: Calcio total <7. Calcio iónico (50% del calcio sérico) que es la única forma biológicamente disponible 2. sensibilidad disminuida a PTH.Secuencia de Di George (CATCH 22) .Hiperfosfatemia en niños con dieta rica en fosfatos (poco probable en la actualidad). Los iones calcio son indispensables para varios procesos bioquímicos en el espacio extracelular y en la célula. insuficiencia renal. por lo que la medición de calcemia total sigue siendo útil.Seudohipoparatiroidismo neonatal transitorio (resistencia a PTH) . Calcio unido a proteínas principalmente albúmina (40%) 3.Restricción de crecimiento intrauterino Baja ingesta.

Tratamiento La decisión de tratar depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia de signos y síntomas.Hiperparatiroidismo primario neonatal.2 mg/ml). hipertensión pulmonar persistente) se recomienda prevenir hipocalcemia con infusión continua. Los prematuros asintomáticos.5. vómitos. Se prefiere la solución de Gluconato de calcio al 10% para uso endovenoso (9 mg/ml de calcio elemental). hiperactividad. calciuria. no requieren tratamiento. Alternativa Cloruro cálcico al 10% (27.Diagnóstico Es muy frecuente que en RN sea asintomática u oligosintomática. Se puede repetir después de 10 minutos y siempre dejar dosis de mantención. Aumento de resorción ósea . Se sugiere monitorizar calcemia en los niños de riesgo (prematuro. apnea. albúmina. Son más sintomáticas las causas de inicio tardío. espasmos y sacudidas musculares. Si no responde a la terapia pensar en hipomagnesemia. hiperreflexia. en prematuros alimentados sólo con leche materna o nutrición parenteral . clonus.Acidosis tubular renal II. convulsiones generalizadas o focales. apnea o tetania el tratamiento de urgencia es gluconato 1 a 2 ml/kg endovenoso en 10 minutos. En la hipocalcemia tardía debe determinarse fósforo. Pocas veces se ve espasmo carpopedal y signo de Chvostek. Un electrocardiograma con intervalo Q-Tc > 0.5 mg/dl o menos se recomienda gluconato de calcio 5 ml/kg/día en infusión continua (reservar los bolos para la tetania y convulsiones). evitar extravasación y no infundir por catéteres umbilicales. Debe ponerse especial atención en la indicación correcta.Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno . sin patología y con calcemia 6. PEG. pseudo obstrucción intestinal. laringoespasmo. taquipnea.Hipertiroidismo . con asfixia perinatal) en las primeras 48 horas de vida. Si hay crisis con convulsiones. hijo de madre diabética.Depleción de fosfato. Las manifestaciones clínicas pueden ser irritabilidad. respuesta exagerada a ruidos ambientales. la infusión lenta con control de frecuencia cardíaca. magnesio. Disminución de la excreción renal . Aumento de absorción intestinal de calcio . alteración genética en que las paratiroides son refractarias a la regulación por el calcio . En RN con compromiso cardiovascular (asfixia.4 segundos es un indicador útil. Siempre que la calcemia es 6. HIPERCALCEMIA Definición: Calcemia >11 mg/dl o calcio iónico >5 mg/dl Etiologías Básicamente se produce por 2 mecanismos: I. taquicardia.Diuréticos tiazídicos 112 . pruebas de función renal y realizar interconsulta a Endocrinología. hipertonía.Hipervitaminosis D por ingesta materna o del RN III. sepsis.Hipervitaminosis A .

1 a 0. vómitos. con sodio y potasio .. letargia o irritabilidad. Fifth Edition.2 ml/kg/dosis ev o im lenta. enfermedad hipertensiva del embarazo. Ocasionalmente rechazo alimentario y mal progreso ponderal. 113 . 2000. Estos cuando aparecen pueden ser apnea. 2. BIBLIOGRAFIA 1. 1999.Asociada a Displasia esquelética .Hidrocortisona 10 mg/kg/d o Prednisona 2 mg/kg/d en casos graves y refractarios a tratamientos .Insuficiencia suprarrenal aguda Diagnóstico Habitualmente asintomática con valores <14 mg/dl. Sixth Edition. 5. Ballard RA. Puede originarse en mala absorción. con control de frecuencia cardíaca. Para su corrección se utiliza sulfato de magnesio al 50% 0. Manual of Neonatal Care Third Edition. hipotonía. Otros . TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO La hipomagnesemia es poco frecuente en el período neonatal. Por alto riesgo de compromiso respiratorio no debe administrarse aminoglucósidos a estos pacientes. et al. Con calcemia (14 se produce hipotonía. 1999. calcificaciones extraesqueléticas y alto riesgo de mortalidad. Con valores <6 mg/dl generalmente no hay síntomas. 3. hipertensión arterial. Cloherty J. Séptima Edición. Disorders of calcium. La hipermagnesemia puede producirse después de tratamiento materno con sulfato de Mg (preeclampsia o parto prematuro) o exceso de Mg en la parenteral.Furosemida 1 mg/kg cada 6-8 h. Neonatology. mala succión.Hipercalcemia hipercalciúrica familiar o hipercalcemia benigna familiar IV. insuficiencia respiratoria. phosphorus and magnesium metabolism.Expansión con suero fisiológico 10-20 ml/kg en 30 minutos.Insuficiencia renal aguda .105:1141-5 De Marini S. Neonatal and Perinatal Medicine. Pathophisiology and Management of the Newborn. El tratamiento es interrumpir el aporte de Mg y si los síntomas son graves dar calcio ev.Síndrome de Williams . Hypoglicemia in the neonate. la hidratación y el sodio estimulan la excreción urinaria de calcio. ev . Valores bajo 1. Puede repetirse la dosis 6 a 12 h después.Dieta baja en calcio y vitamina D . Pediatrics 2000. Después volumen de mantención de 1 a 2 veces las necesidades basales. and Mouton R. Avery G.2 mg/dl se consideran graves.Hipercalcemia infantil idiopática . hipotermia o traumatismo ..Limitación de exposición solar 3. restricción del crecimiento intrauterino. 4. Tratado de Neonatología de Avery. En Fanaroff A. siempre con vigilancia de concentración sérica.Necrosis grasa subcutánea secundaria a asfixia. 1997. acidosis tubular. Cornblath M et al. excepcionalmente se requiere exanguineotransfusión o diálisis peritoneal. Taeusch HW. Tratamiento Pretende aumentar la excreción urinaria de calcio: . íleo paralítico con retraso de la eliminación de meconio. Stark A. diabetes gestacional. convulsiones.

incremento de volumen de GR (como ocurre en los prematuros) . después del tercer día . Diversos factores disminuyen la capacidad de unión de la albúmina con la bilirrubina: Prematurez.Disminución de la excreción hepática HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA Existen situaciones para considerar que el aumento del pigmento no es fisiológico: . Valores sobre 17 mg/dl en RNT no son considerados fisiológicos y obligan a realizar estudio.Defecto de la captación: disminución de ligandina Y y Z por unión a otros aniones . La bilirrubina es liberada hacia los conductos biliares por un proceso de transporte activo hacia el intestino. enzima cuya actividad se encuentra disminuida en los primeros días de vida. y en esta condición no atraviesa la barrera hematoencefálica. Se ha planteado que la hiperbilirrubinemia del RN tendría un rol fisiológico como antioxidante y por otro lado como inductor de vías metabólicas a nivel hepático para la conjugación y excreción de pequeñas moléculas. disminución de bacterias intestinales. Infección. sulfonamidas. salicílicos. Factores . Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en el período neonatal.Aparición precoz. antes de las 24 h de vida . METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina proviene del metabolismo del grupo Hem. HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA La hiperbilirrubinemia neonatal resulta de una mayor producción de bilirrubina por el RN y una limitación en la excreción de ésta. que luego es transformada en bilirrubina. Se considera fisiológico un ascenso de la bilirrubina hasta 12 mg/dl al tercer día de vida. Hipotermia.Conjugación defectuosa: menor actividad de la glucoroniltransferasa e incremento de la actividad de la difosfoglucosa deshidrogenasa . A la luz de la investigación de los últimos años parece plausible que la bilirrubina pueda representar un papel beneficioso.5 mg/ h o 5-8 mg/24 h . Hipoalbuminemia.Aparición tardía. En los RNPT puede alcanzar 10-12 mg/dl al quinto día.Requerimiento de fototerapia 114 . Es captada por el hepatocito y conjugada a ácido glucurónico por acción de la glucuroniltransferasa.ICTERICIA NEONATAL Marcela Díaz C. Se evidencia cuando los valores de bilirrubina exceden 5 mg/dl. aminoglucósidos. sobre todo en prematuros. Circula unida a la albúmina. Una vez que llega al tracto gastrointestinal se desconjuga por acción de la enzima betaglucoronidasa.Aumento de la carga de bilirrubina: disminución de la sobrevida del glóbulo rojo (GR).Aumento mayor de 0. que deriva del catabolismo de los glóbulos rojos y de la eritropoyesis ineficaz.Aumento de la circulación enterohepática: aumento de betaglucoronidasa intestinal. disminución de motilidad intestinal . El Hem por acción enzimática se transforma en biliverdina. particularmente en el posparto inmediato cuando puede producirse estrés oxidativo y cuando existen niveles bajos de vitamina E endógena y otras enzimas antioxidantes. El 60% de los RNT y 80% RNPT presentan ictericia durante la primera semana de vida. retornando al hígado para ser nuevamente conjugada (circulación enterohepática). especulándose si es de beneficio terapéutico tratar o prevenir hiperbilirrubinemia fisiológica en poblaciones de niños vulnerables a injuria oxidativa y grados menores de disfunción hepática. Fármacos: indometacina. Asfixia y Acidosis. Hemólisis.

La ictericia progresa en dirección cefalocaudal y la magnitud del compromiso corporal se correlaciona con los niveles en sangre. Las características clínicas varían y hasta 15% de los niños no presentan manifestaciones neurológicas. Esta tinción se ubica macroscópicamente en ganglios basales. mecanismo del parto (traumatismo. La acidosis altera la solubilidad de la bilirrubina y su depósito en el tejido cerebral. Se debe buscar prematuridad. letargia. panhipopituitarismo. enfermedad de Hirschprung. hepatoesplenomegalia. Historia familiar de ictericia. fármacos (ocitocina. La barrera hematoencefálica se afecta con la hiperosmolaridad. tirosinemia. infecciones congénitas. Aumento en la producción de bilirrubina: incompatibilidad grupo ABO y RH. estenosis pilórica. núcleos cerebelosos. postulándose como causa un aumento de la circulación enterohepática y la presencia de betaglucoronidasa materna y una gran cantidad de ácidos grasos no saturados que inhiben la conjugación a través de un mecanismo que involucra una actividad elevada de lipoproteinlipasa. Se divide en una fase aguda y crónica. enfermedades metabólicas: tirosinemia.Rh. hipoxia. déficit enzimático del GR ( Glucosa. coombs RN y madre. pérdida neuronal y gliosis. que puedan sugerir galactosemia. ayuno. pares craneales. También inhibe el intercambio de iones y transporte de agua a nivel renal. coriorretinitis. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA Actualmente no hay consenso sobre los niveles con los cuales se produce. hijo de madre diabética 2. síndrome de distress respiratorio 4. palidez. llanto agudo ( 1-2 días) 115 . Test de unión albúmina . lo cual explicaría el edema celular neuronal asociado con kernicterus. hepatopatía. grupo . hipocampo y células del asta anterior de la médula. hasta la rodilla 9-13 mg/dl. recuento de reticulocitos. No solo tiene potencial efecto neurotóxico sino que causa injuria celular general.6-fosfato deshidrogenasa. prematurez. La mortalidad alcanza 4%. Mecanismo controversial: Ictericia por leche materna. Al inicio pedir los siguientes exámenes: bilirrubinemia total. entre otros factores. Kernicterus Diagnóstico anatomopatológico que define la tinción ictérica de tejido cerebral junto con lesión neuronal provocada por la impregnación con bilirrubina. Si ictericia persiste más de 2 semanas bilirrubinemia diferencial. galactosemia 3. A la microscopía se observa necrosis. mala succión. hemólisis adquirida. Criggler Najar. hemograma con morfología de glóbulos rojos. hipercapnia. se presenta generalmente sobre el quinto día de vida.antecedentes de asfixia.bilirrubina serviría para evaluar riesgo de kernicterus y por lo tanto de exanguineotransfusión. íleo meconial. piruvatoquinasa. Examen físico. La bilirrubina libre es la que penetra en el cerebro o unida a la albúmina cuando se altera la barrera hematoencefálica. sangre extravascular. asfixia. Evaluación clínica Considerar los siguentes elementos clínicos al enfrentar un paciente con ictericia: Antecedentes. Mixta: sepsis. hemoglobinopatías). Laboratorio. petequias. poliglobulia. así un compromiso hasta abdomen equivale a niveles entre 611 mg/dl. infección. coagulación intravascular diseminada. hipotiroidismo. Hipotonía. Hermanos con ictericia o anemia. PEG. aumento de circulación enterohepática: atresia intestinal. La tasa de recurrencia dentro de un grupo familiar es de un 70%.Causas 1. retraso pinzamiento cordón). inhibe enzimas mitocondriales lo que interfiere con la síntesis de DNA e inhibe la síntesis proteica y la fosforilación. hipotiroidismo. sangre extravascular.compromiso hasta los pies > 15 mg/dl. anemia. Déficit de conjugación y excreción: ictericia no hemolítica: Ej. Encefalopatía aguda por bilirrubina Se divide en tres fases: 1. penicilinas). El diagnóstico es de exclusión. microcefalia. esplenectomía.

49 . La bilirrubina absorbe la luz visible en longitudes de onda de 400-500 nm. limitación de la mirada vertical. después de descontinuación de la terapia. convulsiones. Se puede reducir la bilirrubina en la circulación enterohepática. RNMBPN Peso (g) 500-750 750-1000 1000-1250 1250-1500 Fototerapia (mg/dl) 5-8 6-10 8-10 10-12 Exanguinotransf. ya que niños con enfermedad hemolítica y prematuros deberían recibir tratamiento con niveles más bajos. Hipotonía que reemplaza la hipertonía después de una semana Encefalopatía crónica por bilirrubina Se caracteriza por atetosis. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada El tratamiento está orientado a prevenir las complicaciones del kernicterus y de la encefalopatía bilirrubínica. No está demostrado el uso benéfico de colestiramina que teóricamente incrementa la excreción de bilirrubina por su unión a ácidos biliares y la formación de complejos no absorbibles. Hipertonía de músculos extensores con opistótonos. sordera sensorioneural.2. (mg/ dl) 12-15 >15 15-18 17-20 Considerar Fototerapia >12 mg/dl > 15 mg/dl > 17 mg/dl Fototerapia (FT) >15 mg/dl >18 mg/dl >20 mg/dl Exanguino Tranfusión >20 mg/dl >25 mg/dl >25 mg/dl ET y FT >25 mg/dl >30 mg/dl >30 mg/dl Fototerapia Es el tratamiento mas comúnmente empleado con la idea de evitar la exanguinotransfusión.48 h. su uso es promisorio pero no está aprobado en RN. En estudios se ha confirmado que la hiperbilirrubinemia de rebote. evitando el ayuno. La hiperbilirrubinemia puede ser tratada con fototerapia y exanguinotransfusión. es la isomerización estructural que forma limirrubina de estructura estable que no requiere conjugación y se excreta en bilis y orina. fiebre. es rara. Terapias farmacológicas como uso de fenobarbital no han sido aprobadas por sus posibles efectos neurotóxicos. hipoalbuminemia) y de la etiología. Muchos fallecen en esta etapa y los que sobreviven desarrollan encefalopatía crónica (primera semana) 3. El uso de metaloporfirinas sintéticas limita la producción de bilirrubina por inhibición competitiva de la hemeoxigenasa. > 72 h. sin embargo dichos valores no están basados en grandes estudios prospectivos y no pueden ser aplicables a todos los niños. hipoxemia. la más importante. Tabla 1: Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría (1994) RNT Sanos Edad (horas) 25 .72 h. displasia dental y déficit intelectual. Existen varios esquemas de manejo de acuerdo a los valores de bilirrubina. hipercapnia. produciendo tres tipos de reacciones fotoquímicas: fotoisomerización y fotooxidación que resultan en la formación de un isómero polar soluble que difunde a la sangre sin conjugación y la tercera reacción. 116 . sepsis. Es complejo desarrollar un algoritmo de intervención dado que los niveles tóxicos de bilirrubina son difíciles de determinar y dependen de las características individuales y las condiciones asociadas (acidosis.

vasoespasmo .El RN debe estar bajo fuente de calor con control térmico y monitorización cardiovascular . hipotermia . Indicaciones: . Exanguinotransfusión Remueve los hematíes hemolizados revestidos de anticuerpos en la enfermedad hemolítica. enterocolitis necrotizante. hiperkalemia. Se describe alrededor de 20% de embarazos 117 . cambiando de posición cada dos horas.El RN debe estar desnudo.Técnica .Vasculares: embolización.Administrar 20% de volumen extra sobre las necesidades basales . hipocalcemia. En la actualidad la incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica isoinmune. paro cardiorrespiratorio . rush cutáneo e interferencia en la relación madre-hijo. 5ml en RN de entre 1 y 1.Otras: hemólisis.Extracción e inyección a través de cateterización venosa umbilical . citomegalovirus.Electrolíticas y Metabólicas: hipernatremia. perforación de vasos y vísceras. elimina el exceso de bilirrubina no conjugada. disminución del recuento de plaquetas. corrige anemia severa. hipoglicemia.Cuando bilirrubina en sangre de cordón es > a 5 mg/dl y Hb es < a 11g/dl . . con protección ocular.En niños graves o muy prematuros se debe efectuar recambios isovolumétricos extrayendo sangre por la arteria umbilical y a la vez inyectando igual volumen por la vena umbilical .Cardíacas: disrritmias.Niveles de exanguinotransfusión según tablas Técnica: .Monitorizar niveles de bilirrubina cada 12-24 h (en lo posible con micrométodo) . síndrome del niño bronceado.Aumento de bilirrubina > 1 mg/dl/h a pesar de la fototerapia . que atraviesan la placenta y llevan a destrucción inmune de los hematíes fetales. con control de temperatura y peso diario. 10 ml en mayores de 1. virus de Inmunodeficiencia Humana. . acidosis y alcalosis tardía. trombosis.La luz debe estar a 30 cm del cuerpo y consiste en 6 tubos fluorescentes de 20 W cada uno .Administrar calcio por cada 100 ml de sangre utilizada .La fototerapia debiera suspenderse con niveles considerados bajo el riesgo de efectos tóxicos asegurando 2 niveles al menos en descenso Puede producir algunos efectos secundarios: deshidratación ya que las pérdidas insensibles pueden llegar al 40% en RNT y 80% en el RNPT.Hemorragias: trombocitopenia.5 kg . quemadura ocular y cutánea.Después del procedimiento se debe efectuar fototerapia y medición de bilirrubina cada 8 horas Complicaciones: .5 kg. bacteremia. intolerancia transitoria a la lactosa. infarto.El tiempo mínimo recomendado para el procedimiento es de 1 hora . daño de retina potencial. enfermedad de injerto contra huésped Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh-ABO La exposición materna a antígenos extraños de glóbulos rojos del feto produce formación de anticuerpos del tipo IgG por parte de la madre. sobreheparinización y déficit de factores de coagulación .Falla de fototerapia .La sangre a usar debe ser O IV RH (-) y debe ser calentada a 37° C . lo que aumenta la carga de bilirrubina.Infección: sepsis. Se efectuará en alícuotas de 3 ml en niños menores de 1 kg.El volumen a recambiar es de 2 volemias lo que equivale a 160/ 180 ml/kg. sobrecarga de volumen.

Fifth Edition. o con aumentos de bilirrubina superiores a 0. Tratamiento . con bilirrubina mayor de 4 mg/dl en cordón y hemoglobina < 12 mg/dl el tratamiento debe comenzar en la sala de partos.con incompatibilidad ABO y de estos un 10% requerirán tratamiento. Del grupo de neonatos ABO incompatibles sólo un pequeño porcentaje presenta enfermedad hemolítica. Se presenta en una madre O. Neonatal Hyperbilirubinemia. palidez. Pediatrics 1999. hematocrito. presencia de glóbulos rojos crenados. idealmente realizada en forma precoz para corregir la anemia y evitar ascenso de bilirrubina a cifras tóxicas. se efectúa transfusión de glóbulos rojos OIV Rh (-) 10 ml/kg. respiratoria. Puede presentarse solo ictericia en casos leves. siendo su máxima expresión el hidrops fetal (RN anémico.104: 736-41 5. acumulación de líquidos en las serosas). corregir anemia. 1999 2. Phyllis A. y col. Al igual que en la incompatibilidad ABO el test de Coombs se realiza de rutina. hipoalbuminemia.50%. William J. cuando se realiza en sangre de cordón tienen sensibilidad de 40 . El examen físico del RN varía según la gravedad de la enfermedad. Bilirrubina según evolución. Para cumplir este objetivo el tratamiento específico es la exanguinotransfusión. A pilot registry for acute and chronic kernicterus in term and near-term infants. Grados variables de anemia. Se realiza exanguinotransfusión con niveles mayores de 20 mg/dl en los primeros 2 días de vida en el RNT. Indica presencia de enfermedad pero no es índice de gravedad.344: 581-90 4. y col. Solicitar exámenes antes mencionados. En casos severos la enfermedad se produce intrauterina. dentro de las 24 primeras horas. Neonatology. De existir anemia grave y/o inestabilidad cardiovascular.Incompatibilidad grupo clásico: La mayoría de los RN sólo requieren fototerapia. Hemograma. Clinics in Perinatology 2002. Clinics in Perinatology. Recuento de reticulocitos elevados (>6%). En general el RN se presenta con ictericia precoz. Coombs Indirecto. Karpen SJ. 2000. Incompatibilidad Rh o Eritroblastosis La enfermedad hemolítica Rh se produce en una madre Rh (-) y feto Rh (+). Avery GB. Johnson L.Incompatibilidad Rh: En casos severos. edematoso. N Engl J Med 2001. policromatofilia. Laboratorio: En sangre de cordón bilirrubina total y directa. Diagnóstico: Puede existir antecedentes de enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO en otros embarazos. hepatoesplenomegalia. frecuentemente aparecen microesferocitos. El 85% de nuestra población es Rh (+). sobre todo la existencia de hijos previos con la enfermedad. con los niveles que se indican en las tablas. enfermedad poco frecuente hoy en día. ingreso a UTI. que asciende rápidamente.1 mg/h . Pathophysiology and Management of the Newborn. 118 . que mide presencia de anticuerpos en hematíes del RN. Grupo Rh y Coombs. con un RN grupo A o B que presenta ictericia en las primeras 24 horas. Hemograma con recuento reticulocitos. remover anticuerpos anti Rh y evitar que se produzca toxicidad o niveles elevados de bilirrubina. Cashore MD. requiriendo un manejo que no trataremos en este capítulo. metabólica y ácido base. Laboratorio: Coombs Directo. función cardiovascular.29:159-77 3. BIBLIOGRAFIA 1. Los objetivos del tratamiento son básicamente estabilizar signos vitales. en casos de mayor gravedad palidez y hepatoesplenomegalia.5 . Los antecedentes obstétricos son de gran importancia para adelantarse a la gravedad de la enfermedad. Bilirrubin and Jaundice in the Micropremie. tiene mejor sensibilidad pero menos especificidad y bajo valor predictivo.

Cardiopulmonares: taquipnea. Si presenta alguna manifestación atribuible a la poliglobulia. asfixia perinatal . Puesto que en ninguna unidad de neonatología se dispone de instrumento para medir la viscosidad. La incidencia de policitemia e hiperviscosidad es mayor tanto en RN pequeño para edad gestacional (PEG) como grande para edad gestacional (GEG). hipomagnesemia . La incidencia es de un 15% para PEG comparado con un 2 a 4% para adecuado a edad gestacional (AEG). situación de gran altitud Incidencia Varía entre 1 y 5%. albúmina. síndrome de Beckwith Wiedemann. cardiomegalia . Manifestaciones Clínicas .Gastrointestinales: mala tolerancia alimentaria. pero también depende de otros factores como: proteínas plasmáticas (fibrinógeno). inquietud. tirotoxicosis materna. enterocolitis necrotisante . hiperplasia suprarrenal congénita. taquicardia. El volumen a sustituir se calcula a partir de la fórmula: Volumen sanguíneo x Hto observado . depende de la causa de la 119 . Las soluciones que se usan habitualmente son el suero fisiológico. DEFINICION Poliglobulia neonatal es el hematocrito (Hto) venoso mayor de 65%. transfusión materno fetal. mientras que en los GEG es de 6 a 8%. requiere tratamiento si el hematocrito es 70% o más. El objetivo es disminuir el hematocrito hasta un valor de 50 . plaquetas y factores endoteliales. El momento de inicio de la realimentación. tabaquismo materno.Sistema Nervioso Central: letargia. cardiopatía cianótica materna . hipocalcemia (1 a 11%). después de la eritroferesis.Coagulación: coagulación intravascular diseminada Tratamiento Si el RN es asintomático. rara vez convulsiones . Causas .55% con una sueroferesis o eritroferesis. 18 y 21. transfusión de un gemelo a otro.Hto deseado Hto observado El volumen sanguíneo del RNT se estima en general en 80 a 90 ml/kg. debe tratarse con valores de 65% o mayores.Factores placentarios: pinzamiento tardío del cordón.Metabólicas: hipoglicemia (12 a 40%).Hipoxia intrauterina: retraso del crecimiento intrauterino. temblores. hipotiroidismo.Factores fetales: trisomía 13. hipertensión materna.POLIGLOBULIA Patricio Torres E. rechazo alimentario. La viscosidad de la sangre es directamente proporcional al hematocrito. soluciones cristaloides. plasma fresco congelado. ésta se diagnostica por medio de la combinación de síntomas y hematocrito anormalmente alto. cianosis. hijo de madre diabética. sustitutos comerciales de plasma.

en los RN PEG y/o asfixiados se sugiere realimentar 24 horas después del procedimiento. Un RN sin mayor factor de riesgo puede realimentarse antes. 1997. 1999. BIBLIOGRAFIA 1. 120 . Pathophysiology and Management of the Newborn. 2000. Existe controversia al respecto. Martin. Neonatal . Cloherty J.poliglobulia. Manual de Cuidados Neonatales. 3. Avery.Perinatal Medicine. Gordon B. En general. En algunos centros se inicia la realimentación inmediatamente después del procedimiento. Neonatology. 2. Fanaroff. Tercera Edición. Fifth Edition. Sixth Edition.

coli. quejido y cianosis) asociado o no a un signo clínico de infección (palidez. opsoninas y función linfocitaria. test de látex para antígenos capsulares (orina. si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patología respiratoria es la principal.PATOLOGIA RESPIRATORIA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Claudia Sánchez R. E. oxigenoterapia. Klebsiella. gasometría. colonización vaginal patológica (estreptococo grupo B (SGB). La incidencia en recién nacido de término (RNT) es menos de 1% y en niño pretérmino (RNPT) de 10%. proteína C reactiva. 121 .Radiografía de tórax Etiología . complemento. dependiendo de cada UCI neonatal. NEUMONIA NEONATAL (NNN) La NNN ocurre como una complicación de infecciones connatales o de infecciones nosocomiales. Factores de Riesgo 1. balance hidroelectrolítico y ácido-base 2. infección del tracto urinario materno dentro de 15 días antes del parto. mal llene capilar.Exámenes de laboratorio: hemograma. corioamnionitis 2. Antibióticos: iniciar terapia de amplio espectro y luego si existe confirmación adecuar terapia específica según la epidemiología de cada unidad . etc). el resultado es favorable. Cándida albicans y algunos virus como CMV (por transfusiones) Tratamiento 1. etc) que se agrava rápidamente si no se instaura un tratamiento adecuado. líquido cefalorraquídeo) . Medidas generales: monitorización. Lysteria y menos frecuentemente agentes virales (Herpes simple.Considerar factores de riesgo descritos . Maternos: rotura prematura de membranas. mini VHS.Cultivos: de sangre.NNN inicio tardío: Cefotaxima y Amikacina 3. glicemia. bajos niveles de IgM. El pulmón es el órgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. ventilación mecánica y otras medidas como óxido nítrico inhalado Pronóstico En general. E. aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea Clínica Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea. Manejo respiratorio: según gravedad. secreción traqueal (este último útil sólo si se toma precozmente) . adenovirus y echovirus) . Enterococcus. Recién Nacido: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar.NNN de inicio precoz: SGB. Pseudomonas.NNN inicio precoz: Ampicilina y Amikacina . rubéola. trauma de la vía aérea (intubación prolongada. alteraciones de la termorregulación. corazón o tubo digestivo.coli. pero muchas veces el compromiso respiratorio se suma a otras patologías o puede ser la causa de muerte en niños con malformaciones de SNC.NNN de inicio tardío: Staphylococcus. influenza. ambiente térmico neutral.coli. E. citomegalovirus (CMV). Diagnóstico . Herpes. Lysteria.

ESCAPE AEREO Acumulación de aire extraalveolar secundaria a la ruptura del alvéolo, comprometiendo al intersticio (enfisema intersticial), mediastino anterior (neumomediastino), pleura (neumotórax) y/o pericardio (neumopericardio). Entre un 1 a 2 % de los RNT desarrollan neumotórax espontáneo durante el período neonatal, pero un cierto porcentaje presenta los siguientes factores de riesgo: - Edad gestacional: en relación a patologías pulmonares que requieren ventilación mecánica, siendo más frecuente el enfisema intersticial - Enfermedad de membrana hialina: durante el manejo ventilatorio - Asfixia perinatal y aspiración de meconio: secundario a la reanimación y por la obstrucción de la vía aérea en forma espontánea o secundaria al manejo ventilatorio - Ventilación mecánica: secundario al uso de presiones de vía aérea elevadas Patogenia Ocurre un aumento de la presión intralveolar provocando que el aire que escapa del alvéolo diseque el espacio intersticial y progrese al mediastino, espacio pleural y pericardio. Tipos de Escapes Aéreos 1) Neumotórax Se produce un colapso parcial o total del pulmón con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral con disminución del retorno venoso y a veces shock. Se debe sospechar en cualquier RN con factores de riesgo y que presenta un deterioro brusco de su función respiratoria. El examen físico puede mostrar asimetría del tórax, disminución de la entrada de aire al lado afectado y desplazamiento del corazón hacia el lado contralateral. Se confirma con una radiografía de tórax o en casos críticos con una punción diagnóstica. Si es espontáneo, no hay patología pulmonar y el distress respiratorio no es grave se puede observar, pero si el RN tiene un neumotórax a tensión, está en ventilación mecánica y/o tiene patología pulmonar se debe instalar un drenaje pleural con trampa de agua. Complicaciones: Compromiso ventilatorio y cardíaco severo que si no se trata puede llevar a la muerte, hemorragia intraventricular y secreción inapropiada de ADH. 2) Enfisema intersticial Puede comprometer el drenaje linfático y el flujo sanguíneo pulmonar, alterar la compliance pulmonar y aumentar el volumen residual con deterioro de la relación V/Q. Se ve más frecuentemente en RNPT con SDR (enfermedad de membrana hialina) en ventilación mecánica. El pronóstico se relaciona con la edad de presentación, peso al nacer y presiones inspiratorias máximas usadas. El diagnóstico sólo se hace con Rx de tórax El manejo consiste en disminuir, en la medida que se pueda, la presión media de vía aérea, colocar al RN sobre el lado comprometido, uso de ventilación de alta frecuencia o en casos refractarios la oclusión del lado afectado. Complicaciones: Puede preceder al neumotórax, neumopericardio o embolías aéreas. 3) Neumomediastino Con frecuencia se asocia a neumotórax. Generalmente asintomático y aparece en la radiografía lateral. Tratamiento conservador, rara vez puede requerir un drenaje mediastínico. Complicaciones: Otros escapes aéreos 4) Neumopericardio Es el menos frecuente y en casos severos puede producir taponamiento cardíaco el cual requiere punción inmediata o si se reacumula, instalación de un drenaje a permanencia. Complicaciones: Recurrencia (80%).

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MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA Malformaciones Broncopulmonares Causa poco frecuente de dificultad respiratoria en el RN, se presentan como un hallazgo radiológico. Para comprenderlas se debe considerar la embriología pulmonar. Clasificación 1) Quistes broncogénicos Masas quísticas producto de un brote anormal del tejido bronquial desde el intestino anterior. En general son únicos, uniloculares y esféricos, se ubican en mediastino y pulmón y no tienen comunicación con el árbol bronquial. La mayoría son asintómaticos, se diagnostican por Rx de tórax y TAC con medio de contraste. El tratamiento es la resección. 2) Quistes pulmonares Son únicos, multiloculares y comunicados con el árbol traqueobronquial. Pueden producir síntomas por la expansión del quiste y generalmente comprometen un lóbulo inferior. Diagnóstico por Rx y TAC. Tratamiento: quirúrgico 3) Malformación adenomatoídea quística Crecimiento excesivo de los bronquíolos terminales. Se clasifica en tres tipos, Tipo I: quiste único, grande o múltiples con escaso componente adenomatoídeo, Tipo II: múltiples quistes menores de 1 cm con formación adenomatosa y Tipo III: masa adenomatosa con quistes de menos de 0,3 cm En el RN se presenta con dificultad respiratoria secundaria al crecimiento del quiste y compresión, diagnóstico diferencial con Hernia diafragmática. Diagnóstico con Rx y TAC. Tratamiento: lobectomía 4) Secuestro pulmonar Tejido pulmonar no funcionante con irrigación propia sistémica sin comunicación con el árbol bronquial. Son extralobares (asociados a malformaciones esofágicas, bronquiales y diafragmáticas) o intralobares (más frecuentes). Asintomáticos en el período neonatal, 70% en lóbulo inferior izquierdo. Diagnóstico con Rx, TAC con medio de contraste, Eco doppler, angiografía. Tratamiento: quirúrgico 5) Enfisema lobar congénito Hiperinsuflación progresiva de un lóbulo pulmonar secundario a un desarrollo anormal de un bronquio lobar o segmentario. Afecta a lóbulos superiores y puede ser bilateral. Se asocia con frecuencia a cardiopatías. Diagnóstico con Rx, TAC, Cintigrafía. Tratamiento: quirúrgico 6) Agenesia, Aplasia e Hipoplasia pulmonar En general afectan a un pulmón y el otro se hiperplasia para lograr compensar. Se relacionan con malformaciones cardíacas y gastrointestinales. Mayor gravedad cuando hay ausencia del pulmón derecho por desplazamiento del corazón y compresión de grandes vasos. Diagnóstico con Rx, TAC, fibrobroncoscopía. Tratamiento: médico para evitar infecciones y obstrucción bronquial (en casos de hipoplasia). 7) Linfangiectasia pulmonar congénita Causa poco frecuente de dificultad respiratoria grave. Existe un aumento del número de linfáticos pulmonares que están muy dilatados. 123

En la Rx aparece hiperinsuflación y reticulado nodular difuso. Mal pronóstico con alta mortalidad. ALTERACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR Se pueden asociar a polihidroamnios, producen obstrucción parcial de la vía aérea y estridor. Dentro de éstas se encuentran: - Atresia de coanas - Anomalía de Robin - Laringotraqueomalacia - Parálisis de cuerdas vocales - Fístula traqueoesofágica - Estenosis subglótica - Obstrucción laríngea ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Definición y fisiopatología Cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, propio del prematuro, asociado a déficit de surfactante pulmonar. Incidencia 50% en menores de 1500 g al nacer. 5 a 10% de todos los recién nacidos pretérmino. A menor edad gestacional y peso, mayor incidencia, pudiendo llegar a 75% en menores de 750 g. Factores de riesgo Aumentan el riesgo: menor edad gestacional (EG), cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, sexo masculino. Disminuyen el riesgo: mayor EG, parto vaginal, síndrome hipertensivo del embarazo, rotura prematura de membranas ovulares (RPO), retardo del crecimiento intrauterino, uso de corticoides prenatales. Diagnóstico - Antecedentes de factores de riesgo y determinación de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico (Test de Clements; Indice Lecitina-Esfingomielina, valor superior a 2 sugiere madurez; Determinación de Fosfatidilglicerol) - Dificultad respiratoria progresiva, generalmente de aparición precoz, en ocasiones de aparición más tardía, caracterizado por quejido, polipnea, retracción,cianosis, requerimiento de oxígeno - Radiografía de Tórax compatible: menor volumen pulmonar, broncograma aéreo, densidad homogénea en “vidrio esmerilado”. - Gases arteriales, con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento Prevención: - Manejo y prevención del parto prematuro - Derivación oportuna a centro terciario - Aceleración de madurez pulmonar fetal con corticoides, que estadísticamente ha demostrado disminución del 50% de enfermedad de membrana hialina (EMH), 40% de mortalidad y 60% de hemorragia intracerebral. La terapia con corticoides está indicada en mujeres cursando embarazos entre 24 y 34 semanas de gestación con muy pocas excepciones. La efectividad es mayor si es administrada 24 horas antes del parto.

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Manejo Neonatal: - Surfactante exógeno: se puede usar en forma profiláctica o de rescate, surfactante natural o sintético. Nuestra recomendación es tratamiento de rescate precoz, de preferencia antes de las 2 h de vida, con el recién nacido (RN) estabilizado en UTI. La dosis es 100 mg/kg/dosis de fosfolípidos que puede repetirse cada 6-12 h según evolución y hasta un máximo de 4 dosis. El surfactante cambia la historia natural de la enfermedad, mejorando y acortando la evolución - Terapia respiratoria, según gravedad y gases arteriales: oxígeno en Hood, CPAP nasal, ventilación mecánica. En general, el RN que es intubado para recibir surfactante permanece conectado al respirador mecánico hasta lograr FiO2 menor de 0,3-0,4 y frecuencia respiratoria del respirador menor de 20 por minuto. Ver capítulo Uso de surfactante Manejo General - Monitorización permanente cardiorespiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno - Balance hidroelectrolítico estricto - Muchas veces es difícil la diferenciación entre EMH y Bronconeumonía connatal, por lo que en la práctica, se indica tratamiento antibiótico en la mayor parte de los casos de prematurez asociado a dificultad respiratoria - Gases arteriales para evaluar terapia TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL Definicion y Fisiopatología También conocido como Pulmón Húmedo, es un cuadro de dificultad respiratoria de evolución corta, benigna, autolimitada, caracterizada por taquipnea. Se debería a una lentitud en la reabsorción de líquido pulmonar fetal por parte de los linfáticos pulmonares. Diagnóstico - Factores de riesgo: Cesárea electiva sin trabajo de parto, macrosomía fetal, sexo masculino - Afecta a RN cercanos a término o de término - Dificultad respiratoria moderada: taquipnea de 80 por minuto o más, retracción, aleteo nasal, quejido, cianosis. Requerimiento de oxígeno en general no mayor a 40% - Radiografía de Tórax que muestra congestión vascular perihiliar y a veces líquido en fisuras. Gases arteriales con hipoxemia leve o normoxémicos Tratamiento -Oxígenoterapia según requerimientos -Ayuno según evolución de dificultad respiratoria Diagnóstico Diferencial - No descartar posibilidad de infección (bronconeumonía connatal) en especial si la evolución no es habitual o hay antecentes que lo sugieran (RPO prolongada) - Enfermedad de Membrana Hialina - Pulmón Asfíctico Evolución Hacia la mejoría en 24-48 h. Ocasionalmente más prolongado. SINDROME ASPIRATIVO MECONIAL Definición Es la aspiración de meconio a la vía aérea terminal que se produce al iniciar la respiración. 125

La prevalencia de líquido amniótico (LA) con meconio varía según las series entre 5 y 15%. La incidencia de Síndrome Aspirativo Meconial (SAM) en el Hospital San Borja Arriarán es de 1,4 por mil nacidos vivos, similar a lo descrito en la literatura internacional. Fisiopatología El líquido amniótico teñido con meconio es un indicador de sufrimiento fetal agudo (SFA). La hipoxia fetal desencadena movimientos respiratorios con aspiración de LA con meconio a la vía aérea que con el inicio de la respiración migra e impacta en la vía aérea fina produciendo un mecanismo de válvula que deja entrar pero no salir el aire. Además se compromete la integridad del alveólo con alteración de la ventilación y oxigenación y consumo de surfactante. Diagnóstico - Antecedentes de LA con meconio espeso - Dificultad respiratoria de inicio precoz, con polipnea, retracción, cianosis, abombamiento torácico, disminución del murmullo pulmonar - Radiografía de Tórax: infiltrados gruesos perihiliares, hiperinsuflación pulmonar o alternancia de áreas hiperinsufladas y atelectásicas - Gases arteriales con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento - Manejo en sala de parto: aspiración de LA con meconio espeso o fluido de orofaringe y nariz antes de que inicie primera respiración. La evidencia actual sugiere aspiración traqueal (con tubo endotraqueal) en RN con depresión cardiorespiratoria, no así en RN con llanto vigoroso - Manejo general: monitorización cardiorespiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, balance hídrico. Soporte cardiovascular cuando sea necesario. Uso de sedación y paralización en caso de hipertensión pulmonar persistente. Uso de antibióticos es controversial. - Manejo respiratorio: oxigenoterapia según necesidades, puede ser necesario solamente Hood y eventualmente ventilación mecánica y manejo de hipertensión pulmonar. La administración de surfactante exógeno constituye una de las indicaciones no convencionales del mismo. BIBLIOGRAFIA 1. Remington J, Klein J. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Fourth Edition 1995. 2. Avery GB. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. 3. HIH Consensus Conference. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995:413 4. Jobe A. Pulmonary Surfactant Theraphy. New England Journal of Medicine 1993;328:861-8 5. Yoder BA. Meconium stained amniotic fluid and respiratory complications: Impact of selective tracheal suction. Obstetrics & Gynecology, 1994;83:77-84 6. Findlay RD y col. Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97:48-52.

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USO DE SURFACTANTE EN NEONATOLOGIA Jorge Ubilla M. El agente tensoactivo o surfactante de mamíferos consiste en 80 % de fosfolípidos, 8 % de lípidos neutros y 12 % de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos, con casi un 60%, es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) con cantidades menores de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC sola, tiene las propiedades adecuadas para funcionar como agente tensoactivo pulmonar, pero las proteínas u otros lípidos del agente tensoactivo facilitan su adsorción. Entre las proteínas, destacan las cuatro apoproteínas del surfactante (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). La cantidad de DPPC en el pulmón fetal humano aumenta considerablemente después de las 22 semanas. Por lo tanto, los prematuros están expuestos a desarrollar membrana hialina como consecuencia del déficit de surfactante y habrá que proporcionarle éste en forma exógena. En la unidad de neonatología del Hospital Clínico San Borja Arriarán, nacen anualmente entre 100 a 110 RN menores de 1500 g y en un 40 a 50 % de ellos se ha utilizado surfactante por enfermedad de membrana hialina (EMH). Se dispone en la actualidad de dos tipos de agente tensoactivo: naturales y sintéticos. En Chile se ha utilizado Survanta, un agente natural derivado de bovino y Exosurf, un agente sintético. Otros surfactantes naturales en uso en el mundo son el Infasurf también derivado de bovino y el Curosurf derivado de porcino y en opinión de muchos, el mejor surfactante natural. Actualmente, esta unidad participa de un gran estudio multinacional y multicéntrico que intenta probar la efectividad de un nuevo surfactante artificial (Surfaxin) que contiene un péptido sintético que simula la proteína SP-B (el exosurf no contiene proteínas). El seguimiento de estos pacientes se contempla hasta el año de edad. De resultar más efectivo que Survanta y Exosurf , con los cuales se compara en este estudio, el Surfaxin se convertiría probablemente en una alternativa más económica y libre de efectos antigénicos y de transmisión de enfermedades, que está haciendo cuestionable en la actualidad el uso de surfactantes derivados de animales. La evidencia actual indica que el surfactante natural en comparación con el sintético disminuye el riesgo de escape aéreo (RR 0,63 IC 0,53-0,75) y disminuye la mortalidad (RR 0,87 IC 0,76-0,98). Esto, en un metaanálisis de 11 estudios que usaron en su mayoría Survanta y Exosurf como rescate en prematuros menores de 1500 g. También hay evidencias de que dos dosis son mejor que una y que tres dosis no producen aumento significativo del beneficio en relación a dos. Otro metaanálisis muestra que con surfactante natural en comparación a sintético, es más rápida la respuesta, lo que se traduce en alcanzar fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y presión media vía aérea más bajas precozmente después de la administración. En relación al uso profiláctico, a los pocos minutos de nacido, o de rescate, es decir cuando la EMH está establecida clínica y radiológicamente, las evidencias actuales apuntan a que el uso profiláctico se asocia a menos neumotórax y enfisema intersticial (RR 0,54 IC 0,36-0,82) y a un menor riesgo de mortalidad (RR 0,6 IC 0,48-0,77) y de displasia broncopulmonar (RR 0,85 IC 0,76-0,95). Este metaanálisis incluyó 8 estudios con niños entre 25 y 32 semanas administrando a todos surfactante natural. La administración de surfactante es vía tubo endotraqueal (TET), tan rápido como el niño tolere, suspendiendo la instilación momentáneamente si el paciente desatura o refluye surfactante en forma importante a través del tubo. La dosis es de 4 cc/kg si se trata de Survanta o de 5cc/kg en el caso de Exosurf. El intervalo entre las dosis es de 6 h para Survanta y de 12 h para Exosurf.

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Parámetros ventilatorios iniciales: En RNmenores de 1000 gramos: PIM: 16 - 18 / PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1 En mayores de 1000 gramos: PIM: 20 - 22/ PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1

PIM=Presión inspiratoria máxima, PEEP=Presión de final de espiración, FR=Frecuencia respiratoria Posterior a la administración de surfactante, es muy importante tener una conducta activa en relación al manejo de los parámetros ventilatorios para bajarlos tan rápido como sea posible. Se modificarán con la siguiente secuencia: disminución PIM - disminución FiO2 - disminución FR - aumento de tiempo inspiratorio máximo (TIM) y disminución de PEEP. Se considerarán por lo tanto, parámetros de extubación los siguientes : En menores de 1000 gramos: PIM : < 16 - 18 / PEEP :≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15 En mayores de 1000 gramos: PIM : 18 - 20 / PEEP : ≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15

A la luz de la evidencia actual se puede sugerir el uso profiláctico de surfactante, dentro de los primeros 30 minutos de vida en aquellos prematuros ≤ 30 semanas . Después de esta edad gestacional, se recomienda usarlo en la modalidad de rescate precoz es decir alrededor de las 2 horas de vida con el niño ya estabilizado en el ventilador y cateterizado. Otros usos del surfactante Se ha postulado el uso de surfactante en otras patologías neonatales como el síndrome aspirativo meconial, hemorragia pulmonar, neumonía y hernia diafragmática. Sin embargo, no hay evidencias sólidas para su aplicación en ninguna de ellas. La línea de investigación más avanzada está relacionada con el síndrome de aspiración meconial y habrá que estar atento a sus resultados. BIBLIOGRAFIA 1. Soll RF ; Morley CJ. Prophylactic versus Selective Use of Surfactant in Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants. Cochrane Database of Systematics Reviews . 2001 2. Soll RF ; Blanco F. Natural Surfactant extract versus Synthetic Surfactant for Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 3. Stevens TP ; Blennon M. Early Surfactant Administration with Brief Ventilation versus Selective Surfactant and Continued Mechanical Ventilation for Preterm Infants with or at Risk for Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 4. Clinics of Perinatology . 2001;Vol 28: 627-77. 5. Findlay RD, Taeusch HW.: Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97: 48 6. Wiswell TE . Surfaxin-lavage for MAS Trial Group: bronchoalveolar lavage with dilute Surfaxin for the Management of the Meconium Aspiration Syndrome (MAS). Pediatr Res. 1999;45: 326 A.

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INFECCIONES NEONATALES Elizabeth Fernández M. 1. Sepsis Bacteriana 2. Meningitis Neonatal SEPSIS BACTERIANA NEONATAL Definición Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de infección sistémica que puede presentarse durante las cuatro primeras semanas de vida. Epidemiología La incidencia global oscila entre 1- 8 por 1.000 recién nacidos vivos (RNV). En nuestra unidad alcanza 4 -6 por 1.000 RNV. En RN de muy bajo peso (RNMBP) la incidencia de sepsis precoz es de 19 por 1.000 RNV y la incidencia de sepsis intrahospitalaria (nosocomial) es de 250 por 1.000 RNV. La mortalidad actual es 10-15% en RN de término, siendo la mortalidad por sepsis precoz más alta que la mortalidad por sepsis tardía. En RN prematuros la mortalidad alcanza el 30%. Factores de Riesgo Neonatal Factores maternos: rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, colonización materna por estreptococo beta hemolítico grupo B (SGB), infección del tracto urinario. Factores neonatales: el bajo peso de nacimiento y la prematuridad son los factores predisponentes más importantes en la sepsis neonatal. En RNMBP la incidencia de sepsis bacteriana es 8 veces mayor que en el RN de mayor peso al nacer. Alrededor de un 20% de los RNMBP desarrollan una sepsis tardía y en el RN de más de 2 kilos, ésta ocurre en el 1%. Otros factores son estadía prolongada en UTI neonatal, procedimientos invasivos, malformaciones congénitas, cirugía. Clasificación La sepsis neonatal puede ser clasificada en precoz y tardía. Sepsis de inicio precoz: Es aquella que aparece desde el nacimiento hasta los 7 días de vida. El 85% de los RN con sepsis precoz tienen manifestaciones clínicas antes de las 24 horas de vida; el 5% a las 24 48 horas de vida y un pequeño porcentaje de pacientes presentan sintomatología entre 48 horas y 6 días de vida. Está asociada con la adquisición de microorganismos desde la madre, fundamentalmente por pasaje a través del canal del parto colonizado. La infección transplacentaria o infección ascendente desde el cérvix puede ser causada por organismos que colonizan el tracto genitourinario materno. Sepsis de inicio tardío: Es aquella que aparece desde el 7° día de vida hasta 60 días después del nacimiento. Está asociada con la adquisición de microorganismos nosocomiales (intrahospitalarios); la exposición es post natal, aunque existen formas tardías de adquisición perinatal como la sepsis por SGB o Listeria monocytogenes. Etiología y Patogenia Se describe varios agentes etiológicos en septicemia neonatal. El más frecuente es SGB. En su forma precoz tiene una edad media de aparición de síntomas menor de 12 horas post parto y una forma tardía con una edad media de 25 días. Se ha descrito 5 serotipos capsulares en sepsis de inicio precoz. En la forma tardía y en meningitis, predominantemente es el serotipo III. La colonización materna por SGB es alta (20-30%), es el factor predisponente más importante de septicemia. 129

El 1% de los RN hijos de madres portadoras desarrollan una sepsis grave. El 50% quedan colonizados. Se ha descrito también una correlación con el nivel de anticuerpos maternos anticapsulares para SGB. El segundo agente etiológico es Escherichia Coli. Especialmente aquellas cepas poseedoras de polisácarido capsular K1 (ECK1). Su virulencia se explicaría por ser poco estimuladora de la producción de anticuerpos maternos y de la activación del complemento. Menos frecuente es Listeria monocytogenes. El compromiso materno puede pasar inadvertido semejando un cuadro gripal y ser causa de aborto. Puede ser agente etiológico de sepsis precoz o tardía. La forma precoz es de alta letalidad. La forma tardía se manifiesta generalmente como meningitis y es de mejor pronóstico. Los agentes etiológicos más frecuentes de sepsis tardía intrahospitalaria o nosocomial continúan siendo estafilococo coagulasa negativo (50%), cepas multirresistentes de estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa y hongos. Cuadro Clínico La observación clínica cuidadosa será importante para detectar precozmente una sepsis. Los signos y síntomas son a menudo sutiles y poco específicos. Habitualmente se trata de un RN que no se alimenta bien, hipoactivo, pálido y tiene inestabilidad térmica. La sepsis de inicio precoz se asocia frecuentemente a síndrome de dificultad respiratoria (90%) que puede llevar rápidamente a insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y requerir ventilación mecánica. Otros síntomas y signos asociados incluyen: vómitos, distensión abdominal, íleo intestinal, ictericia, lesiones de piel, hipertensión, acidosis metabólica, hiperglicemia, convulsiones, signos de shock séptico e hipovolemia. En sepsis de inicio tardío, la sintomatología puede ser más insidiosa. La fiebre se presenta en el 50% de los RN de término. Aparecen crisis de cianosis, apnea, hepatoesplenomegalia, hipotermia especialmente en prematuros, y convulsiones. Se asocia más a foco urinario o articular. Diagnóstico Diferencial Considerar otras etiologías que semejan un cuadro séptico; como shock hipovolémico secundario a una hemorragia oculta (intracraneana o abdominal), shock cardiogénico secundario a hipoplasia de ventrículo izquierdo o coartación aórtica y errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico El RN que cursa con una sepsis puede tener una evolución fulminante. El tratamiento por lo tanto debe iniciarse ante la sospecha. Sin embargo, de 9 niños tratados con antibióticos, sólo uno estará realmente séptico. El diagnóstico es difícil de realizar basado solo en la historia y factores clínicos; de ahí la importancia de contar con métodos de laboratorio que apoyen un adecuado diagnóstico. Laboratorio: Los cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina, confirman el diagnóstico. Sin embargo el resultado puede estar influenciado por el tratamiento antibiótico recibido por la madre. Métodos Específicos: - Hemocultivos, tomados de sangre venosa o arterial deben ser 2 para confirmar el diagnóstico (el rendimiento aumenta al 99% con 2 hemocultivos automatizados). Pueden ser tomados simultáneamente, pero de distintos sitios de punción periférica. El volumen mínimo de extracción para mejorar la positividad es de 1 cc por frasco. Si se aisla un mismo agente de distintos sitios de punción es una infección real. Si el crecimiento bacteriano es de sólo un sitio de punción es contaminación. 130

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El hemocultivo debe ser incubado al menos 48 horas antes de considerarlo negativo (99%). En la unidad de neonatología del Hospital San Borja Arriarán, la positividad de los hemocultivos automatizados alcanza al 5%. Los hemocultivos cuantitativos y la técnica de Maki pueden distinguir una sepsis asociada a procedimientos invasivos. Punción Lumbar, debe realizarse en todo RN con síntomas y una vez estabilizado. Solicitar Gram, Citoquímico y Cultivo. No ha sido probada su utilidad en RN con factores de riesgo pero sin síntomas Entre el 15 - 30% de los RN con sepsis de inicio precoz tienen cultivo de LCR positivo y un 10% de los RN con sepsis de inicio tardío Urocultivo, el examen debe realizarse por punción suprapúbica; como alternativa se puede tomar la muestra por catéter urinario. Este examen tiene escaso valor en el período neonatal inmediato, excepto en RN con malformación del tracto urinario. Su valor aumenta en la sepsis de inicio tardío Cultivo de aspirado traqueal, puede ser útil solo si la muestra es obtenida durante la primera intubación y antes de las 12 horas de vida Látex, para determinación de antígenos bacterianos SGB y E.coli. Se puede realizar en sangre, orina y LCR. Solo son de ayuda si están positivos, especialmente cuando la madre ha recibido antibióticos en el período prenatal Reacción en cadena de la Polimerasa, es una técnica que se realiza en laboratorios especializados. Detecta específicamente DNA bacteriano.

Otros exámenes de interés son el gram y cultivo de líquido amniótico. Cuando existe corioamnionitis el 20-25% de los RN desarrollan sepsis. El examen histológico de la placenta y el cordón umbilical (funisitis) apoyan el diagnóstico de infección. La tinción de gram y cultivo de aspirado gástrico no es indicador útil de infección neonatal. Métodos de diagnóstico coadyuvantes e inespecíficos: - Recuento de Leucocitos, debe realizarse a las 24 horas de vida y no antes. Su uso es limitado para evaluar infección. Un tercio de todos los RN con sepsis tienen recuento normal. El recuento absoluto de neutrófilos ha sido usado como medida alternativa. El rango normal de neutrofilos varía según las horas de vida (existen tablas). La neutropenia menor de 1.750/mm3 es sugerente de infección severa y es un signo de mal pronóstico (valor predictivo negativo 96 - 99%). Sin embargo, la neutropenia es observada en hipertensión materna, asfixia perinatal severa y hemorragia periventricular o intraventricular. La proporción de neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales (índice I/T), ha sido de mayor utilidad en el diagnóstico y exclusión de sepsis neonatal. Tiene una sensibilidad de 60-90% y especificidad de 80% para sepsis de inicio precoz (I/T < 0.2 LR 0.12). El valor normal al nacer es de 0,16 y disminuye hasta 0,12 a las 72 horas de vida. El valor I/T menor de 0,2 tiene valor predictivo negativo de 98-99% para sepsis de inicio precoz y de 50-55% en sepsis de inicio tardío. - Recuento Plaquetario, solo el 10-60% de los RN con sepsis tienen trombocitopenia. Un recuento menor de 100.000 es significativo para sepsis - Proteína C Reactiva (PCR), es una proteína de fase aguda asociada a injuria tisular. Generalmente aumenta a los 12-24 horas de vida, con un peak a los 2-3 días y permanece elevada hasta que la inflamación esté resuelta. La PCR no está recomendada como un indicador aislado de sepsis neonatal, pero sí es de utilidad en determinar la respuesta a la terapia antibiótica y su duración (valor predictivo negativo 99-100% cuando 2 PCR sucesivas son negativas) - Citoquinas, la interleukina 6 (IL 6) es un importante mediador inflamatorio producido en respuesta a la infección bacteriana. Es la más ampliamente estudiada. Puede ser medida en suero por test de Elisa. Es un parámetro sensible (93%) con especificidad de 86% y de aparición muy precoz en sepsis neonatal. Tiene un valor predictico negativo de 97%.

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Otros marcadores inflamatorios como la interleukina 8 y procalcitonina tienen una sensibilidad de 100% y especificidad de 92 y 100% respectivamente. Se detectan muy precoz en el curso de una sepsis neonatal. Requieren de laboratorio especializado. De menor utilidad son el índice de microsedimentación, haptoglobina y fibronectina. Los estudios sobre métodos de diagnóstico muestran claramente que el rendimiento de las pruebas coadyuvantes es mayor cuando se usan en forma combinada. La PCR y el índice I/T son las parámetros de sensibilidad más alta en sepsis de inicio precoz. La decisión de tratar y suspender antibióticos debe basarse en más de una prueba diagnóstica. Profilaxis Las medidas de prevención, en este período vulnerable, incluyen el lavado de manos como la medida más importante y eficaz, y la profilaxis intraparto. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Ginecología y Obstetricia recomiendan la profilaxis selectiva intra parto con un antibiótico activo para la prevención de septicemia por SGB. El uso de antibióticos durante el embarazo en madres portadoras de SGB no ha sido efectivo. No se erradica completamente el patógeno del tracto genitourinario y puede haber una readquisición luego de descontinuar el tratamiento. La administración intraparto ha sido efectiva en disminuir la incidencia de sepsis neonatal por SGB. Se utiliza ampicilina endovenosa (ev), una primera dosis de 2 gramos y luego 1g ev cada 4 horas hasta el parto, al menos 4 horas antes del parto y mínimo 2 dosis. Constituye una alternativa aceptable la estrategia profiláctica en el RN, basada exclusivamente en la presencia de factores de riesgo como: edad gestacional (< 37semanas), rotura prolongada de membranas ( > 18 horas), fiebre materna intraparto ( > 38° C), signos de corioamnionitis y hermano previo con infección neonatal por SGB. La inmunización activa en las madres ha sido estudiado por más de una década. La vacuna estimula la producción de Ig G en la madre en cantidades suficientes para que al atravesar la placenta protejan al feto de la infección. La vacuna anti SGB está todavía en fase de desarrollo y puede jugar un rol importante en la prevención de sepsis neonatal. Las evidencias demuestran que los antibióticos profilácticos en procedimientos como cateterismo arterial, umbilical, venoso central y percutáneo, no previenen la sepsis. Se utiliza también profilaxis en el RN con anormalidades del tracto urinario, y en el RN de muy bajo peso donde la nistatina oral y el fluconazol han reducido la colonización e infección por hongos. Tratamiento Incluye medidas de soporte y antibióticos. El RN va a requerir medidas de apoyo según la evolución clínica y las complicaciones asociadas. Debe ser monitorizado en UTI neonatal, con apoyo cardiovascular (inótropos), adecuado balance hidroelectrolítico, corrección de la acidosis metabólica, transfusión de hemoderivados. Debe proporcionarse un apoyo nutricional parenteral y manejo de las convulsiones. Otras medidas como transfusión de neutrófilos puede ser beneficioso y mejorar la sobrevida en RN, especialmente neutropénicos. Su efectividad no está completamente probada. Además pueden existir efectos adversos como reacción injerto-huésped, transmisión de VIH, hepatitis B y secuestro pulmonar de leucocitos. 132

Existe alguna evidencia de que la inmunoterapia con gamaglobulina endovenosa pudiera ser de utilidad, sin embargo sus efectos son transitorios y los ensayos clínicos no han demostrado su real efectividad en aumentar la sobrevida del RN séptico. El uso de factores estimulantes de colonias de gramulocitos (GM-CSF) ha sido estudiado en ensayos clínicos, pero su uso en neonatología aún está en etapa de experimentación. Antibióticoterapia Ante la sospecha clínica de sepsis se iniciará tratamiento antibiótico empírico con cobertura adecuada para los agentes más frecuentes (SGB, Listeria M, gram negativos). Este incluye ampicilina y un aminoglicósido (tabla 1) por un total de 10 a 14 días, según si se aisla un gérmen gram (+) o gram (-). Si hay meningitis se utilizará la dosis máxima de ampicilina junto con cefalosporina de 3° generación por un total de 14 (gram +) a 21 días (gram -). Si se aisla SGB, cambiar ampicilina por penicilina sódica; se puede asociar a amikacina (tabla 2) por 7 días para sinergismo. En infecciones intrahospitalarias el esquema debe considerar la flora bacteriana local. Actualmente se inicia terapia de cefotaxima y amikacina. Luego se adecúa según resultados de cultivos y antibiograma. Solo se utilizará vancomicina si se comprueba en cultivos la presencia de estafilococo aureus multiresistente o estafilococo coagulasa (-). En pseudomona aeruginosa se utiliza ceftazidima. La utilización de antibióticos restringidos como ceftazidima, vancomicina y meropenem deberán ser visados por el comité de infecciones intrahospitalarias (I.I.H.). La conducta frente a un prematuro con RPO > 18 horas o con factores de riesgo, es hospitalización con diagnóstico de observación sepsis neonatal. Se debe realizar hemocultivos (2), iniciar antibióticoterapia y controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida. - Si a las 72 horas la clínica y los exámenes son negativos se suspenderá los antibióticos - Si la clínica y hemograma son compatibles con infección, aunque los hemocultivos resulten negativos, deberá completarse el tratamiento por 10 - 14 días La conducta en un RN a término asintomático con RPO > 18 horas y sin factores de riesgo, es observar al RN junto a su madre. Controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida, hospitalizar y tratar si los exámenes están alterados. En un RN a término asintomático con RPO > 18 horas con factores de riesgo, hospitalizar; si los exámenes son negativos, suspender antibióticos. Si la madre ha recibido antibióticos prenatales, y el hemograma y PCR están alterados, aunque hemocultivos sean negativos completar tratamiento. La PCR es útil para evaluar terapia antibiótica y su suspensión.

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Los RNMBP tienen mayor riesgo de meningitis. 134 .200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 100 .200 mg + Aminoglicósido 14 y 7 14 y 7 Ceftazidima 100 . La presentación en la primera semana de vida (inicio precoz) refleja una transmisión vertical. Cursan con meningitis el 10-30% de los RN con sepsis bacteriana de inicio precoz y 10% de los RN con sepsis de inicio tardío. Su incidencia alcanza a 0.Tabla 1 Antibióticos recomendados en Sepsis y Meningitis Neonatal Agente Desconocido Sangre SNC SGB Sangre SNC E. Coli Sangre SNC Listeria M Sangre SNC Pseudomona Sangre SNC Antibiótico/Dosis/kg/día Duración (días) Ampicilina 100-200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 200 mg + Cefatoxima 100 mg 10-14 14 PN Sódica 200.5 por 1.000 RN vivos y se ha mantenido sin variación en las últimas 2 décadas.150 mg + Aminoglicósido 14 y 7 21 y 7-10 Estafilococo aureus Meticilinoresistente o Coagulasa (-) Sangre Vancomicina 20 .000 U PN Sódica 400.2-0.000 U + Aminoglicósido 10-14 14 y 7 Cefotaxima 100 mg Cefotaxima 150 mg + Aminoglicósido 14 21 y 7-10 Ampicilina 100 . mientras que la infección tardía sugiere una transmisión nosocomial o adquirida.30 semanas 31 .33 semanas 34 semanas MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL Dosis (mg/kg/dosis) 18 18 16 15 14 21 Intervalo (horas) 48 36 36 24 Incidencia La meningitis bacteriana es más frecuente en el primer mes de vida que en cualquier otra edad.150 mg + Aminoglicósido Ceftazidima 100 .45 mg Tabla 2 Dosis de Amikacina durante Primera semana de vida Edad Gestacional (sem) ≤ 27 semanas 28 .30 mg SNC Vancomicina 30 .

Meningitis de inicio tardío se asocia más frecuentemente a otras cepas gram (-) como pseudomona. No hay estudios controlados que indiquen la duración óptima del tratamiento antibiótico.9 g/l en el RNPT y 0. La glucorraquia es el 60% de la glicemia. Diagnóstico La punción lumbar (PL) es el único procedimiento para confirmar meningitis. Ceftriaxona. klebsiella pneumoniae y a gram (+) como estafilococo coagulasa (-) o aureus. áreas de encefalomalacia. Meningitis por hongos es más frecuente en el RNMBP.coli en el 2030% y Listeria monocytogenes en el 6-10% de los casos. por ejemplo el hallazgo de Citrobacter o Proteus se asocia a abscesos cerebrales. Las proteínas en el LCR fluctúan entre 0. La punción lumbar debe ser realizada en todo RN con sospecha de infección. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) son de utilidad en detectar complicaciones como abscesos cerebrales. irritabilidad (30%).4 en el RNT. fontanela abombada (30%). Tratamiento El objetivo de la terapia antibiótica es llevar precozmente a la esterilización del LCR. Los hemocultivos pueden ser negativos hasta en el 55% de los casos. El método más sencillo y no invasivo es la ultrasonografía de cráneo. aumento de proteínas e hipoglucorraquia. Meningitis asociada a mielomeningocele es causada principalmente por bacilos entéricos gram (-) y en los shunt ventrículo-peritoneal predomina el estafilococo coagulasa (-). En meningitis por SGB y Listeria M se recomienda 14 días y en meningitis por gram (-) 21 días. En meningitis bacteriana hay aumento de la celularidad. zonas de infarto. La ventriculitis puede ser diagnosticada por un recuento celular mayor de 100 células en el LCR obtenido por punción ventricular. predominantemente mononucleares. El compromiso cardiorespiratorio durante el procedimiento puede ser minimizado realizándose en posición lateral. La meningitis de inicio precoz es frecuentemente causada por SGB en el 35-50%. Los valores de LCR en el RN sano varían en el RNT y en el RNPT. por E. El valor del recuento de glóbulos blancos se modifica según los días de vida. no es recomendada (poca experiencia en neonatos). convulsiones (40%). En un neonato inestable el procedimiento puede ser diferido hasta que esté estabilizado. La punción lumbar rutinaria en RN asintomático con factores de riesgo no es de utilidad. El recuento de glóbulos blancos es más elevado en meningitis a gram (-) que en SGB. en general. Meropenem no es 135 . En los abscesos cerebrales puede haber un moderado aumento del recuento de glóbulos blancos con celularidad menor de 100.5-2. entre otras. letargia (50%). El estudio por neuroimágenes está recomendado para detectar complicaciones.3-2. Cuadro clínico No existe el cuadro clásico en el neonato. La esterilización retardada es una particular característica de la meningitis a gram (-). Son pocas las contraindicaciones para realizar PL en el RN.Etiología Los agentes etiólogicos de meningitis son variados. Luego ajustar según etiología (tabla 1). Fiebre (60%). El tratamiento en meningitis neonatal incluye una terapia inicial empírica con ampicilina y cefotaxima. En el 30% de los casos forma parte del cuadro séptico general sin evidencias de compromiso meníngeo. rigidez de nuca (15%). El aislamiento de patógenos poco habituales alertarán al médico sobre alguna complicación. en el RNPT fluctúa entre 0-12 células (50% neutrófilos) y en el RNT entre 5-10 células. dificultad respiratoria (47%). estafilococo aureus y hongos. Los síntomas y signos son variados e inespecíficos.

Frequency and Timing of Symptoms in infants screened for Sepsis: Effectiveness of a sepsis . especialmente si no son controladas con anticonvulsivantes. El retardo en la esterilización del LCR y/o anormalidades en el estudio de neuroimágenes requieren prolongar la terapia.31:60-8. en esos casos la terapia es vancomicina completando 21 días. Workbook in Practical Neonatology.88:173-8. Si los cultivos son positivos luego de una apropiada terapia antibiótica. Marian. BIBLIOGRAFIA 1. Nik Y. La prematuridad aumenta la mortalidad a 30 . González B. 2. especialmente en RN en coma. 3. 4. Mortalidad Varios estudios han concluido que la mortalidad y la morbilidad no han cambiado significativamente en las últimas 2 décadas. Early Markers of late . Clinical Pediatrics 2003. Es frecuente aislar estafilococo coagulasa (-) y multiresistente (50%). Si persisten los signos de infección puede significar un foco persistente como ventriculitis. En nuestro medio alcanza un 20%. Madan. anticonvulsivantes. En general. la PL se repetirá a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico. Neonatal Septicemia. empiema subdural o trombosis de pequeños vasos. 136 . El uso de corticoides (estudios controlados) no ha tenido un rol en la terapia. inótropos. Adams. Archives of Disease in Childhood 2003. Wiswell TE. Neonatal Meningitis. El shunt debe ser retirado si no hay respuesta.recomendable a menos que se identifique un patógeno productor de Beta lactamasa. Journal of Perinatal Medicine 2003.42:11-8. Heath P.347:280-1. Eschenboch D.onset Sepsis in Premature Neonatal. New England Journal of Medicine 2002. Third Edition 2001. Complicaciones Pueden existir en meningitis neonatal pequeñas colecciones que raramente necesitan intervención. Mercado C.40%. La punción lumbar al finalizar el tratamiento es innecesaria si la respuesta clínica es satisfactoria. Aproximadamente un tercio de los pacientes quedan con secuelas neurológicas. Las infecciones del shunt ventrículo peritoneal o ventrículo atrial. ocurren en promedio en el 15% de los casos. se recomienda el estudio con imágenes.pp 23149 5. Ashisma. La presencia de convulsiones en general es de mal pronóstico. Terapia de Soporte Un apropiado y precoz apoyo de soporte intensivo incluye manejo de fluidos.Screening pathway. En países como Inglaterra y EEUU alcanza al 8-12%. ventilación mecánica y monitorización con electroencefalograma. en este caso deberá asociarse a un aminoglicósido. Prevention of Neonatal Group B Streptococcal Infection.

en caso que se confirme el diagnóstico. que suelen desgastar a los padres.SINDROME DE DOWN Y EQUIPO DE SALUD NEONATAL Katherine Rossel C. con frases cortas. o “a diferencia de niños normales”. quién conversará con los padres en forma más extensa del cuadro y de los pasos a seguir. El momento del alta: 137 .”. para que durante la permanencia de la madre. DIAGNOSTICO POSTNATAL Asistencia a los padres El diagnóstico de Síndrome de Down trae consigo un sinnúmero de prejuicios.. coordinando sus acciones con el equipo pediátrico y de atención primaria. en caso que éste nazca por cesárea o requiera ser estabilizado. insistiendo a los padres en que verán a su hijo inmediatamente posterior al parto o lo antes posible.. control y vigilancia del niño con Síndrome de Down. ello traduce una tasa aproximada de 1/460 recién nacidos vivos (año 2002). contactarlos lo antes posible con el equipo de salud neonatal encargado de continuar el proceso de asistencia y apoyo emocional. nacen anualmente 15 a 18 niños con Síndrome de Down. de gran angustia. Estando con el niño en brazos (o el pecho materno). Es por ello que el equipo de salud perinatal debe ser muy cuidadoso con la información que entrega. sus dudas y temores al respecto. es preferible decir “tiene una condición especial que se llama. es fundamental idear estrategias de salud que permitan asistir al paciente y a la vez orientar. con la finalidad de minimizar los efectos que provoca en ellos su condición de base. bastante mayor a lo estimado por la literatura (1 por cada 700 recién nacidos vivos). Se sugiere respetar las siguientes recomendaciones: 1. y de un integrante del equipo de salud neonatal. confusión y mímima esperanza. temores y fantasías..” o “a diferencia de otros niños” (de lo contrario se refuerza la condición de minusvalía que los padres ya están sintiendo por su hijo). ya que el bloqueo emocional del momento les impide comprender muchos detalles. de amor y tristeza. dejando abierta la puerta para una conversación posterior. ésta reciba el Tríptico “ Los primeros pasos”. ser breve y no entrar en detalles. Ofrecer una oportunidad para que expresen lo que saben. educar y guiar a sus padres precozmente. Los primeros días: La matronas en puericultura coordinará las acciones. 2. Es conveniente que antes del nacimiento el neonatólogo se acerque a conversar con los padres. Al alta deben ser referidos a la unidad de neonatología donde recibirán orientación verbal junto a la “Guía para padres de recién nacidos con Síndrome de Down”. el lenguaje que emplea y la actitud que demuestra hacia el niño y sus padres.. la visita de una “mamá especial” (que ya ha tenido un niño con síndrome de Down). con la finalidad de reforzar el vínculo afectivo con el recién nacido (RN). sin entrar en largas explicaciones científicas de etiología ni pronóstico. En la maternidad del Hospital Clínico San Borja Arriarán. de amor y rechazo. para así lograr un adecuado diagnóstico. La primera noticia: De inmediato ofrecer a los padres la oportunidad de estar con su bebé (apego precoz). Es un momento de profundo dolor con sentimientos de ambivalencia. Se sugiere emplear un lenguaje simple. informar del diagnóstico. DIAGNOSTICO PRENATAL La sospecha diagnóstica prenatal es poco frecuente. El equipo de salud neonatal debe actuar en forma temprana y programada. Si el bebé es hospitalizado. material educativo que les ayudará a enfrentar con menos angustia y más esperanza la condición de su hijo. 3. Emplear un lenguaje claro no peyorativo (niño mongólico) evitando frases como “tiene una enfermedad. para esclarecer dudas y a la vez explicar los pasos que deban seguir posterior al parto. sin embargo existe y genera gran angustia por parte de los padres. Al ser la cromosomopatía viable más frecuente del ser humano.

Al momento del alta solicitar la evaluación por oftalmología (fondo de ojo).B. hipotiroidismo). Bebés con Síndrome de Down. dificultad respiratoria. una ganancia de peso creciente y la red de asistencia afectiva de la Unidad Neonatal.La vinculación afectiva y el rol de una familia integradora . Período de RN inmediato: Estabilizar. leyendo.Committee on Genetics. Verificar que se establezca una lactancia materna eficiente. hematológicos (petequias. y eliminación de meconio (descartar cuadros oclusivos intestinales) 2.Pediatrics 2001.Ante alguna duda. ortopedia (ecografía de caderas) y endocrinología y genética (búsqueda de hipotiroidismo y seguimiento genético).La participación activa y responsable de los padres en el cuidado de su hijo. hipoglicemia). Hospitalización: Completar el estudio cardiológico. cianosis). antes de otorgar el alta. descartar cardiopatías (ecocardiografía y evaluación cardiológica antes del alta). Segunda Edición. aprendiendo e informándose (ver guía para padres) con el objeto de facilitar a futuro la autonomía e integración del niño . centros de estimulación.En este momento además de dar las indicaciones de alta. otorrinolaringología (emisiones otoacústicas). contactar al equipo de salud neonatal ASISTENCIA DEL RECIEN NACIDO 1. Primary care of infants and young children with Down Syndrome. (mamá especial. metabólicos (poliglobulia. especialmente Genética que actuará como supervisor y guía . entre atención primaria y de especialidad. que no fue evaluado durante la hospitalización de la madre. Health supervision for children with Down Syndrome. Puericultura: Solicitar evaluación genética durante la permanencia del RN en puerperio. efectuar examen físico orientado a descartar la existencia de problemas cardíacos (soplo. ausencia de eliminación de meconio. hematológico. digestivo. BIBLIOGRAFIA 1.59 (2):381-93 2. en forma destacada. problemas oclusivos intestinales (vómitos. equimosis). metabólicos (poliglobulia. guía para padres y entrevista con ellos). hipoglicemia. el equipo de salud neonatal (médico y matrona de puericultura o neonatología) debe reforzar la importancia de: . Saenz R. American Academy of Pediatrics.107:442-9 4.Commettee on Genetics. digestivos (ano imperforado). American Academy of Pediatrics. inicio de la lactancia. con la finalidad de fortalecer la etapa de vinculación. Facilitar las instancias de contacto afectivo de los padres con el niño (horario flexible). Woodbine House 1998.Los controles de salud combinados. genético. tríptico. visual y auditivo en todo bebé con síndrome de Down que requiera ser hospitalizado. 138 .El inicio precoz de los programas de estimulación temprana y la necesidad de contactarse con otros padres mediante las redes de ayuda local (UNPADE. no diferir al alta (ofrecer a los padres la oportunidad de hablar precozmente con el genetista). para ofrecer prioridad de atención y no entorpecer el seguimiento 3. Si el parto se produce en día festivo señalar en la interconsulta a genética. ictericia acentuada). 93:885-9 3. Vigilar efectividad del apego. metabólico. Pediatrics 1994. Health supervision for children with Down Syndrome. colegios y escuelas diferenciadas e integradas) . pulsos. Guía para padres. visceromegalia. Stray-Gundersen K. American Family Physician 1999.

expresando sentimientos mediante frases cortas (“lo siento mucho”) y evitando caer en grandes consejos. el médico tratante debe mantener a los padres siempre informados del estado de salud de su hijo. es prudente hablar poco. alejada de otros recién nacidos 2. entregar “Los pasos a seguir” que se encuentra adjunto al libro de fallecidos 6. (que es natural y esperable). Orientar a los padres respecto de los trámites que siguen al fallecimiento. A veces basta una expresión física de afecto para expresar consuelo. La muerte de un recién nacido. consolar y orientar. hasta que los padres superen las primeras emociones. al informar a los padres. La falta de habilidad emocional para poder enfrentar adecuadamente la situación. En el hospital San Borja Arriarán. para así ayudar en la consolidación y término del duelo. que entorpecen la relación con el personal de salud. negación. Se les puede sugerir a los padres que lleven recuerdos de su hijo (mechón de pelo. Para entregar la información a los padres es preferible buscar un sector privado (no en el pasillo) y emplear un lenguaje sencillo para informar la causa de muerte.. ofrecer la oportunidad de ver despedirse de su hijo antes de ir a anatomía patológica. Ante el agravamiento del RN y su muerte inminente. Si se trata de un mortinato o de un recién nacido que fallece a los pocos minutos de vida. RECIEN NACIDO EN ESTADO CRITICO (en riesgo de muerte) 1. El equipo neonatal conciente de las etapas del duelo por las cuales atraviesan los padres. Para consolar en los primeros momentos. No solicitar la autorización de autopsia. facilitando a la vez las oportunidades de visita y contacto directo (tomarlo en brazos. brazalete. Si ellos expresan una negativa. para comunicarse en forma expedita con ellos. Posteriormente. independientemente del día y la hora RECIEN NACIDO QUE FALLECE Y MORTINATO 1. Esta actividad los ayuda a consolidar el duelo. Siempre es preferible que lo haga el médico que asistió la muerte y a la brevedad posible 3. orar en familia. resaltando que se hace bajo un 139 . Esperar las preguntas y responder lo más breve y simple posible. lleva al equipo de salud a realizar medidas extraordinarias. tristeza. debe informar. es una situación extremadamente difícil de comprender y aceptar. mientras los padres manifiestan actitudes ambivalentes de aceptación.MANEJO DEL DUELO EN NEONATOLOGIA Katherine Rossel C. sin entrar en explicaciones complejas. avisar a los padres lo antes posible. agresividad. que prolongan innecesariamente la agonía del paciente. es conveniente preguntar la razón y luego proceder a explicar en que consiste el procedimiento. dejando abierto un espacio para una conversación posterior 4. etc. bautizarlo). empleando un lenguaje sencillo y no técnico. en puerperio es recomendable mantener a estas madres en la sección de ginecología. etc) 5. tarjeta de identificación de la unidad. antes de contradecirlos. Esto les brinda la oportunidad de despedirse en vida y contribuye a aplacar el dolor en las etapas que siguen al duelo 3. Frente a un recién nacido (RN) en estado crítico. Verificar que exista en la ficha clínica un registro del teléfono y/o domicilio de los padres. huella plantar. ante un eventual fallecimiento 2.

No imponer las leyes en primera instancia. tanto en los padres como en el equipo de salud neonatal. y un sobre que contiene la “Carta a mis padres” (consejos sobre como enfrentar el duelo. 140 . eso cierra la comunicación y dificulta el diálogo 7. dado que inevitablemente ambas partes resultan afectadas. un informe preliminar de la autopsia. cuando pedir ayuda y acudir). para luego emitir el certificado de defunción. Ofrecer a los padres una entrevista en el curso de la siguiente semana (con el médico jefe de unidad o neonatólogo asignado) para escuchar sus dudas y preguntas y entregarles la epicrisis. sugiriéndoles que la lean primero en privado y luego la compartan en familia Esta norma pretende ayudar a consolidar el duelo que sigue a la muerte de un niño.marco de respeto y que busca aclarar la causa de muerte. Este esfuerzo facilita la reconstrucción emocional de los padres y satisface la necesidad del equipo de salud de actuar en forma humana e integral.

asistente social. asistente social. Para un óptimo crecimiento post alta y para promover un adecuado período de recuperación rápido. Un 10% de los niños adecuados para edad gestacional (AEG) y un 25% de los PEG tendrán un tamaño craneano subnormal a los 2-3 años y esto persistirá hasta entrar al colegio. entre 2-3 meses de edad aunque puede ocurrir más tardíamente (4-6 meses). aunque pueden requerir mayor aporte calórico al presentar enfermedades crónicas como displasia broncopulmonar. malformaciones congénitas y peso nacimiento < 1000 g. kinesiólogo. también se imcrementa el número de niños secuelados. convulsiones. así como también el medio ambiente al que llegará el RN. desarrollo neurológico y sicomotor. En general la evaluación básica comprende: crecimiento (peso. que le permita enfrentar a su hijo en forma adecuada. cifra aún por debajo de lo publicado en centros más avanzados. audición y manejo de enfermedades crónicas. El período mínimo de seguimiento es de 2 años. Los factores de riesgo que aumentan las posibilidades de secuelas son: asfixia severa. Esta mayor sobrevida se asocia a un mayor número de niños con secuelas físicas y neurológicas. visión. padres de los prematuros y entidades de la comunidad. auxiliares. Manejo nutricional El objetivo es alcanzar igual velocidad de crecimiento que un feto de igual edad gestacional y luego la de un niño de igual edad corregida. pero como el número de RNMBP ha aumentado. Las actividades deberán ser planificadas en conjunto con matronas. No hay que olvidar que los padres de estos niños tienen un nivel de angustia que puede condicionar conductas patológicas hacia su hijo. La situación ideal es que el programa de seguimiento sea una extensión integral de los cuidados de la unidad de neonatología (UN). En esta área (SSMC) de Santiago. según edad gestacional corregida y tablas NIHS). otorrinolaringólogo. este debe evaluar problemas de crecimiento. Lo primero que se recupera es la circunferencia craneana. meningitis. entre ellos los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). La familia del RNMBP debe recibir atención especial. lo ideal es hasta la etapa escolar (7-8 años). talla. son pequeños para la edad gestacional (PEG) y la mayoría tienen un crecimiento inadecuado durante su hospitalización. hipertensión pulmonar persistente o enfermedad de membrana hialina. También debe existir una red de apoyo multiprofesional: neurólogo. Un 50% son rehospitalizados durante el primer año de vida y un 20-30% durante el segundo año. etc. 1. oftalmólogo. Los avances en los cuidados obstétricos y neonatales son responsables de una mayor sobrevida en los recién nacidos (RN) de alto riesgo. cardiólogo.SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE MUY BAJO PESO (<1500 g) Verónica Peña N. malnutrición y falla en el crecimiento. principalmente los recién nacidos menores de 1000 g o de extremo bajo peso (RNMMBP). 141 . la sobrevida en RN < de 1500 g es de 80% y en < de 1000 g es de 70%. sicólogo. A menor edad gestacional mayor frecuencia de alteraciones del neurodesarrollo. En general requieren entre 120 a 140 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. falla respiratoria severa por bronconeumonía. CRECIMIENTO EN EL RNMBP Mas de un 50% de éstos RN. Los RNMBP con secuelas neurológicas y con enfermedad pulmonar crónica tienen la mayor frecuencia de hospitalizaciones. ya que presentan con mayor frecuencia infecciones respiratorias. luego el peso y por último la talla. Esto implica anualmente un promedio de 70 RNMBP que deben incorporarse al policlínico de seguimiento. circunferencia craneana. las necesidades nutricionales deben ser maximizadas y habrá que aportar suficientes calorías proteicas y no proteicas durante toda la fase de recuperación (primer año de vida). neurodesarrollo y enfermedades crónicas. hemorragia intracraneana grado 3 y 4. enfermeras. la proporción de secuelas en este grupo no ha variado. médicos. El período de recuperación rápida del crecimiento (catch-up growth) ocurre. En general.

Fórmula de continuación . durante un año Zinc: 0.BCG cuando alcance 2 kg. Es de alto costo pero se ha demostrado su utilidad en prematuros de alto riesgo. Si el volumen de leche materna es insuficiente. Vacunas: En la unidad de neonatología poner: . Un 10% presenta secuelas neurológicas severas.Antineumococo a partir de los 2 años (excepto que se use vacuna conjugada) . La evaluación neurológica debe ser hecha por un especialista al momento del ingreso al policlínico y 142 .Tipos de alimentación 1. Lactancia materna exclusiva: . calcio y fósforo. Estas pueden ser transitorias: hipertonía o hipotonía. madurez motora. en quienes disminuye la frecuencia de rehospitalizacion por VRS. Evitar vacuna polio oral en RN hospitalizado. aumento de tono de las extremidades. Calcio y fósforo: La suplementacion de calcio y fósforo deberá darse en caso de presentar osteopenia. La evaluación del estado nutritivo se realiza según edad corregida hasta los dos años. Vacunas especiales: .Suplemento vitamínico: solución de vitaminas ACD. Tétanos) y Haemophilus influenza B (Hib) según edad cronológica a los 2 meses. Pertussis. máximo 4 mg/día. condición nutricional y calidad de la alimentación. idealmente con complejo B . 2 y 3 años con el test de Bayley.25 mg día por medio y cobre 0. aunque la leche materna se suplementa siempre con calcio y fósforo hasta las 40 semanas de edad corregida. Resto de las vacunas según edad cronológica de acuerdo al calendario nacional. 2. en período de riesgo de infección por VRS.Leche modificada 3. calcio y fósforo. idealmente antes del alta .Mezcla de fórmula para prematuro con fórmula adaptada de RN de término . interés por la comida. Ponerla el día del alta o posterior al alta.Anticuerpos monoclonales para virus respiratorio sincicial (VRS): primera dosis al alta. o colocar vacuna antipolio inyectable.Antiinfluenza a partir de los 6 meses en RN con enfermedad pulmonar crónica y/o cardiopatía congénita sintomática . En general se considera entre los 4-5 meses de edad gestacional corregida. hasta establecer la alimentación mixta. se debe fortificar la leche materna con proteínas. hasta establecer la alimentación mixta Acido fólico: 0.Fórmula para prematuro . 60-80 mg/kg/día de calcio y 30-40 mg/kg/día de fósforo.Pecho libre demanda . En orden de preferencia: . se debe completar con fórmulas lácteas con alto contenido de proteínas.5 mg/kg/día.1 mg/kg/día. pobre control de tronco.DPT (Difteria. máximo 15 mg/día. 2. A menor edad gestacional mayor frecuencia y severidad de secuelas neurológicas La observación del médico durante los controles es muy importante para detectar pequeñas alteraciones La evaluación del desarrollo sicomotor debe hacerse a los 6 meses. NEURODESARROLLO La incidencia de alteraciones neurológicas en este grupo es alta. 1. luego una dosis al mes por 6 veces. va de un 40% a un 80%. Si el volumen de leche es suficiente pero el crecimiento es inadecuado. El inicio de la alimentación mixta dependerá del niño.Suplemento de minerales: Fierro: 2 mg/kg/día.

además del aporte de calcio y fósforo que aporta la leche. Neonatal-Perinatal Medicine. etc). 2. 1998. un examen de screening de hipoacusia . que tiene computarizados todos los datos de los prematuros desde Arica a Punta Arenas. por lo que deberá realizarse alrededor del mes. El manejo familiar del prematuro. Damos 60 mg /kg/d de calcio y 30 mg/kg/d de fósforo. Actualmente funciona la red nacional de seguimiento del prematuro extremo dependiente del Ministerio de Salud. Pediatrics 1998 3. o antes del alta. 1000 a 1500 UI. la red de apoyo. para detectar retinopatía. BIBLIOGRAFIA 1. patologías más frecuentes en prematuros que en RNT. ambliopía y estrabismo. Programa de seguimiento del recién nacido de alto riesgo: Grupo Colaborativo de Seguimiento Neonatal. Manejo de enfermedades crónicas Las más frecuentes son las respiratorias y neurológicas. que serán manejadas por el especialista y el médico a cargo del seguimiento. con elevación persistente de fosfatasas alcalinas. drogas ototóxicas.posteriormente debe ser seguido según patología(s) que presente. Fanaroff-Martin. Además con alguna frecuencia se ve osteopenia o enfermedad metabólica ósea del prematuro. hipoxia. Los prematuros deben tener por lo menos un control en otorrino durante su primer año de vida y éste debe hacerse antes de los 6 meses. Debe trabajarse en conjunto con kinesioterapia para una rehabilitación precoz y adecuada. El primer control post alta debe hacerse a los 6 meses de edad. fluctuaciones de la presión arterial. Diseases of the Fetus and Infant. durante los primeros meses de vida y en la infancia tienen una tasa alta de patologías oftalmológicas que deben ser precozmente diagnosticadas. El control oftalmológico después del alta debe realizarse una vez al año para pesquisar vicios de refracción. antes de los 6 meses con audífonos. las emisiones otoacústicas (EOA). y que convoca anualmente a una Jornada nacional con el fin de evaluar este seguimiento e ir modificando conductas según la evidencia que se encuentre. VISION Mayor riesgo de ceguera por retinopatía del prematuro. Si las EOA salen alteradas deberá repetirse el examen y si vuelven a presentarse alteradas debe pedirse potenciales auditivos evocados (BERA) y controlar con otorrinolaringólogo para su diagnóstico definitivo y tratamiento precoz. el apoyo a los padres y la vigilancia permanente del crecimiento y desarrollo de estos niños les permitirá crecer en forma normal y desarrollarse sin problemas. American Academy of Pediatrics. El periodo crítico para pesquisar hipoacusia es alrededor de los 3 meses. Sexta Edición. ésto se trata con aportes extra de calcio y fósforo. 2002 143 . niveles altos de bilirrubina. de problemas auditivos como sordera o hipoacusia debido a múltiples factores (ruido ambiental permanente. Si la hipoacusia no se trata precozmente. AUDICION Los prematuros presentan una mayor frecuencia (1%-3%) que los RNT. el riesgo de sordera es alto. hasta un mes después de normalizarse las fosfatasas alcalinas. Committee on Fetus and Newborn: Hospital discharge of the highrisk neonate prosed guidelines. Los prematuros < 1500 g son evaluados con un fondo de ojo cada 14 días desde las 34 semanas de edad gestacional corregida hasta el alta.

El concepto preventivo basado en el criterio de “Riesgo Perinatal” permite hasta en un 60% de las gestaciones predecir si el RN va a necesitar asistencia especializada.Implementar un programa educativo de amplio alcance. ante cualquier eventualidad que pudiera significar un riesgo para el binomio madre .Establecer normas clínicas de estabilización neonatal óptimas antes y durante el traslado . de modo que éste no signifique un deterioro adicional de su condición clínica o interrupción de un tratamiento ya establecido. que le puedan brindar una evaluación e intervención especializada. INTRODUCCION Un porcentaje importante de recién nacidos presenta algún tipo de problema de asistencia neonatal especializada. Alrededor del 40% de los problemas perinatales. deben ser atendidos en hospitales que dispongan de Unidades de Neonatología bien dotadas.Neonato que requiere cuidados intensivos o especializados . delimitando responsabilidades en la red de asistencia perinatal . DEFINICION Sistema organizado para trasladar al recién nacido (RN) de alto riesgo a centros de mayor complejidad de atención.Transporte de regreso de un enfermo convaleciente. por lo cual deben seguirse ciertos pasos para hacerlo en forma oportuna y segura.TRANSPORTE NEONATAL Sandra García G.Madre embarazada de alto riesgo perinatal. OBJETIVOS Objetivo General Realizar el traslado del RN en las mejores condiciones posibles. entre los que se encuentran los que tienen lugar en el curso del parto.hijo.Elaborar pauta de evaluación del transporte sistematizada que refleje resultados a corto plazo . Estas gestaciones de riesgo y los partos que de ellas se derivan. Sin embargo. .Detectar tempranamente el feto de alto riesgo y el envío materno a centro especializado . El objetivo y filosofía del transporte neonatal debe ser: Equipo organizado/experimentado y Equipamiento adecuado Objetivos específicos . El transporte informal y desorganizado es arriesgado y compromete aún más el estado del neonato. El Sistema de Transporte Perinatal es un componente esencial de un sistema de salud perinatal y las indicaciones generales para transporte son: .Confeccionar calendario del mantenimiento de equipos utilizados en el transporte 144 . es necesario disponer de un sistema de un transporte neonatal que permita trasladar a los pacientes al centro de neonatología más próximo y más adecuado al nivel de asistencia que requiera. no son predecibles y tienen que ser atendidos inicialmente en el lugar en que se presentan. . El proporcionar a los recién nacidos una atención adecuada en la sala de partos y un traslado en buenas condiciones consigue una disminución de la morbimortalidad perinatal y de las minusvalías de origen perinatal de un 50% aproximadamente. La estabilización apropiada iniciada al reconocer el problema es necesaria a lo largo del proceso de traslado. El transporte ideal del neonato es “in útero”.Establecer normas administrativas del transporte neonatal.

terapista respiratorio.Disponibilidad de transporte y personal .Equipo de transporte neonatal . el equipo de transporte debe estar preparado para atender cualquier emergencia que pueda presentarse en la madre en el curso del traslado EL PROCESO DE TRANSPORTE Consultas y Transporte Las comunicaciones rápidas y confiables son componentes esenciales de todo sistema de transporte: .Disponibilidad de equipo de salud capacitado las 24 horas .) .Ambulancia: para distancias cortas (hasta 180 kms. respirador de alta frecuencia) .MISION .Helicóptero (180-270 kms.Toracocentesis de urgencia en neumotórax .Apoyo de imágenes y de laboratorio La elección de la forma de Transporte se determina según: .Patologías específicas que requieren cuidados intensivos • Dado que siempre que sea posible es mejor el traslado de la gestante de alto riesgo que el del RN.Tiempo que toma el transporte .Terapia respiratoria . hipoglicemia.Geografía regional . ventilador mecánico convencional.Contribuir con la regionalización de los cuidados perinatales como un medio potencial para reducir la mortalidad y morbilidad perinatal .Enlazar todas estas estrategias con un organizado y operativo transporte neonatal . .Gravedad del paciente . técnicos paramédicos. la Red de Asistencia Perinatal con un centro terciario perinatal y diferentes niveles de cuidados de todos los Establecimientos Asistenciales del Servicio .Equipo del centro asistencial receptor La decisión para transportar un niño depende de una variedad de factores: .) 145 . incluyendo médicos.Hipotermia. • Todos o algunos de los miembros del equipo deben poseer destrezas y/o conocimientos para manejo de: .ABC de la Reanimación Cardiopulmonar avanzada. matronas.Debe optimizarse dentro del Servicio de Salud. dependiendo de la gravedad del paciente a trasladar.Vía aérea. accesos vasculares. enfermeras.Seguridad .Equipo del centro asistencial referente .Equipos (monitores cardiorrespiratorios.Costos Distancias: Se recomienda idealmente: .perinatal RECURSOS HUMANOS • El personal de transporte debe estar completamente capacitado en el cuidado de los RN de alto riesgo • La composición del Equipo de transporte es variable. osteoclisis y monitoreo dentro del transporte . acidosis metabólica.Condición climatológica y de tránsito . hipoxemia .

Si es posible. Curso “Traslado de paciente crítico del sur”. Clínica Alemana de Temuco.Alta y espacio suficiente para atención (incluso de pie) y equipamiento . Normas de la Unidad Neonatal del Hospital de Cruces. AMBULANCIA ADAPTADA PARA TRANSPORTE NEONATAL: es lo más común.Avión de alas fijas (distancias mayores). para que pueda estar cerca de él BIBLIOGRAFIA 1. Documentación: Transporte Neonatal “Neored” (2003). . y las razones de su traslado.Sistema de calefacción apropiado (Tº interior de 23-24º C). el padre debe acompañar al RN .Equipada con balones de oxígeno y aire. 4. 2. equipo de aspiración y soportes de fleboclisis .Armarios para el material . 3. Normas de la Unidad de Neonatología del Hospital Universitario “Miguel Servet” de Zaragoza.legales . Documentación: Transporte Neonatal. Puntos básicos sobre el rescate aéreo-médico: Mayor costo Coordinación con transporte terrestre Altitud: Disminuye presión barométrica. Aspectos éticos . enterocolitis necrotizante y obstrucción intestinal en aeronaves sin cabina presurizada.Se debe estimular la lactancia materna y enseñar a la madre a extraerse la leche lo antes posible .. . T° y humedad en grados variables según altitud Por existir menor presión atmosférica el aire se expande. España (2003). del Centro receptor está indicado el uso de aviones con cabina presurizada Padres. La altitud también disminuye presión parcial de oxígeno .En caso de distancias mayores de 150 Km. es de gran importancia informar a la familia de la situación del RN. 5.Espacio para la cama o camilla si se efectúa transporte simultáneo materno VEHICULOS DE TRANSPORTE AEREO Helicópteros y Aviones. hay que trasladar a la madre junto con el RN.Asientos seguros para el personal asistencial .El RN debe de ir convenientemente identificado .Impacto de fuerzas de aceleración hace necesario tener especial cuidado con posición y fijación del RN .Sistema de fijación para incubadora de transporte . obteniendo el consentimiento de ésta . 21 de 0ctubre de 2002. 146 ..Si las condiciones lo permiten. 2001). lo cual no hace aconsejable el Transporte de RN con neumotórax.Sistema de comunicación . Bilbao . Unidad de Neonatología.Adecuada iluminación interior y de color claro . Pontificia Universidad Católica de Chile (2001). antes de iniciar el transporte.En el lugar de nacimiento.Enchufes para conexión a batería del vehículo .Se debe optimizar el sistema de alarma y comunicaciones .País Vasco (septiembre.

en un 30 a 50 %. dependiendo de la estación del año y las condiciones sanitarias. Diarrea Persistente: prolongación por más de 14 días. M. Provoca 3. Giardia lamblia y Entoameba histolítica. Diarrea Crónica: duración de más de 1 mes. No más de un 10% de los casos de diarrea aguda pueden ser provocados por protozoos y parásitos. Los agentes bacterianos son causa de aproximadamente el 30 a 40 % de los casos. Klebsiella y Pseudomona. nutrientes y electrolitos. puede plantearse etiología por Cándida albicans y Clostridium difficile (Enterocolitis pseudomembranosa). que determina aumento del contenido líquido de las deposiciones (aumento de volumen) y generalmente de su frecuencia.C. mejor disposición de las excretas y disminución de la desnutrición. Aeromona. Casado F. Clostridium. secundario a deshidratación severa con shock hipovolémico o en el lactante menor de tres meses con factores de riesgo que determinan una evolución a diarrea persistente y refractaria al tratamiento médico. observados sólo ocasionalmente... HIDRATACION ORAL DEL LACTANTE CON DIARREA AGUDA. En Chile se ha observado un paulatino descenso en su incidencia debido principalmente a: estímulo de la lactancia materna exclusiva por 6 meses. Definición Diarrea Aguda: aumento de la frecuencia de evacuaciones por más de 2 o 3 por día por sobre el hábito intestinal del niño. corresponden a Yersinia enterocolítica. Shigella. aislándose con mayor frecuencia E. Guevara P. y la principal causa es la deshidratación. también ha podido identificarse Adenovirus entéricos. Estafilococo aureus.7 x 100000 en 1998. entre ellos Cryptosporidium. Salmonella y Campylobacter. Etiología Según su etiología la diarrea puede clasificarse en infecciosa (enteral y no enteral) y no infecciosa. Es una importante causa de morbi-mortalidad en los países subdesarrollados. La mortalidad observada en nuestro servicio clínico es menor a 1 x 1000 episodios de diarrea. 80% de las muertes ocurren en el menor de un año. serotipos 40 y 41 en un 2. con variaciones significativas entre ellos.5%. En algunas circunstancias especiales (inmunodeficiencia. Si bien la etiología viral más frecuente demostrada en Chile corresponde a Rotavirus. Rotavirus es el principal agente viral de diarrea aguda en el niño y la primera causa de brotes 147 . J. SINDROME DIARREICO. Espinoza M. Otros agentes bacterianos. dependiendo de las condiciones sanitarias y de higiene ambiental. El Síndrome diarreico agudo (SDA) es una alteración en la absorción de agua. mejoría de la higiene en la preparación y manipulación de los alimentos.2 millones de muertes al año a nivel mundial.Capítulo 5 Síndrome diarreico G. La diarrea aguda infecciosa enteral (tabla 1) puede ser causada por virus. Las muertes por diarrea aguda en niños bajo 5 años de edad es de 1. Duración: 5 a 7 días. terapia antibiótica). Coli. Pueden ser deposiciones líquidas. pastosas o aún normales.

coli: son ya conocidos sus diferentes tipos: Enteropatógena (ECEP) Enterotoxigénica (ECET). el Vibrio cholerae ha sido observado en forma excepcional. Existen alrededor de 41 serotipos de Shigella que se encuentran en 4 especies o grupos: Shigella flexnery. El período de incubación es de 2 a 3 días y se caracteriza por fiebre. Aproximadamente 10% de los niños infectados desarrollan síndrome hemolítico urémico (SHU). similar a la ocasionada por Shigella.6%) y Shigella sonnei (32. de ellos los más comúnmente encontrados son los serogrupos 0157.7%). B y C) han sido descritos en humanos. ECEI. se identificó agentes enteropatógenos en 58%. Salmonella no thypi. 026: H11. El rol de ECAD como un patógeno no ha sido bien definido. 148 . La E coli entero patógena (ECEP) produce diarrea acuosa severa con deshidratación. Se trasmite por vía fecal-oral y afecta principalmente al menor de 2 años con una incidencia máxima entre los 9 y 12 meses. ECEH.F) y dos sub-grupos (1 y 2). Enterohemorrágica (ECEH) y E coli de adherencia difusa (ECAD). Al menos 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH han sido descritos. El grupo A es el más relacionado con la diarrea aguda infantil. La Shigella se asocia a mal saneamiento ambiental en países en desarrollo y a grupos de riesgo o personas que viajan desde países industrializados a sitios de endemia. debido a la presencia de anticuerpos maternos es poco frecuente en el menor de tres meses. el más frecuente fue E coli enterohemorrágica (37%). Se estima que causa el 1% de las diarreas acuosas y 30% de las diarreas disentéricas en niños de la Región Metropolitana. O111. E. 026 y O55 y los serotipos 0157: H7. fiebre y en algunos casos compromiso neurológico. La E coli enteroinvasora (ECEI) se encontró en 2 a 3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel socioeconómico en Chile. Salmonella enteritidis (2%) y muy poco frecuente E coli enteroinvasora. En Chile predominan dos especies: Shigella flexnery (66. se observa con mayor frecuencia bajo 1 año de edad y por su gran transmisibilidad. a veces precedido o acompañado por síntomas del tracto respiratorio superior. En un estudio etiológico del síndrome disentérico en 153 niños bajo 5 años de edad. La frecuencia de cólera es variable de acuerdo a situaciones de brote epidémico. Con frecuencia se asocia a intolerancia a hidratos de carbono. La ECEH tiene reservorio animal. con pus y sangre. y Shigella dysenteriae (que es la más virulenta). dolor abdominal. Un tipo especial de diarrea infecciosa es el síndrome disentérico o enterocólico: deposiciones disgregadas. que muchas veces prolonga el cuadro clínico. 026: H 32. Ocasionalmente puede confundirse con invaginación intestinal y síndrome hemolítico urémico. El vibrio cólera 01 tiene 2 tipos el Tor y el clásico. compromiso del estado general. Enteroinvasiva (ECEI). Los leucocitos polimorfonucleares en deposiciones están presentes. E coli enteroagregativa (4%). Etiología: Shigella. tenesmo. Shigella boydii. Se han identificado al menos 6 grupos de rotavirus (A . el tipo Tor es el responsable de las epidemias más recientes de cólera. En Chile. Enteroagregativa (ECEAgg). seguido por Shigella flexnery (30%). las deposiciones suelen ser líquidas abundantes. Shigella sonnei. pujo. Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. tres de los cuales (A. en general sin mucosidades ni sangre y ceden aproximadamente a la semana. La diarrea puede ser secretora o disentérica. presencia del gen eae y enterohemolisina para confirmar la etiología. especialmente en productos de carne bovina. 0111: H8 y 0111: H 30. no se encontró Campylobacter jejuni ni Yersinia enterocolítica. Se requiere la demostración de la producción de toxina de Shiga: Stx1 Stx2 (también denominada verotoxina 1 y 2). Es responsable del 10 a 50% de las diarreas que requieren hospitalización en el menor de 2 años. Campylobacter. En un estudio realizado en nuestro país entre 1997 y 1998 este virus aparece en el 34 % de los pacientes ambulatorios y 47 % de los hospitalizados. ocasiona frecuentemente brotes intrahospitalarios. diarrea y vómitos.intrahospitalarios. En Chile el SHU representa la principal causa de insuficiencia renal aguda en el menor de 5 años.

Su incidencia es inferior al 5%. pueden presentar deposiciones diarreicas. cholerae Aeromona Clostridium dificile Virus Rotavirus Adenovirus entéricos Virus pequeños redondos Astrovirus Norwalk Calicivirus Parásitos Cryptosporidium Giardia lamblia Entoameba histolytica Infecciones mixtas Frecuencia relativa (% ) 4 13 Desconocida 2-3 1 Desconocida 10 7. de vía urinaria.20 Niños con infecciones del oído medio.5 3-5 Desconocida Desconocida Desconocida 2 1 10 . venenos y purgantes).Constitucionales (diarrea de transición del recién nacido).5 0.50 2. .Tabla 1 Frecuencia relativa de enteropatógenos asociados con Gastroenteritis Aguda en niños de América Latina Patógeno Bacteria E. secretora o mixta.Metabólicas (intolerancia a hidratos de carbono. clorurorrea congénita) .Alergia a nutrientes (proteína de la leche de vaca o de soya) . la diarrea puede clasificarse en diarrea osmótica.4 1-2 Variable Desconocida Desconocida 10 .5 . Las diarreas no infecciosas pueden ser: . Muchas de estas diarreas. enfermedades exantemáticas (sarampión) y algunas afecciones neurológicas. Desde el punto de vista fisiopatológico. 149 .Irritativas (químicos. transgresión alimentaria (sobrecarga osmótica) . Coli ECEP ECET ECEAgg ECEI ECEH ECAD Shiguella Campylobacter Salmonella (no typhi) Yersinia V. del tracto respiratorio.Alimentarias: hipo alimentación o “diarrea de hambre”. presumiblemente correspondan a agentes virales entéricos no identificados que comprometen el tracto gastrointestinal.

buscando la presencia de mucus. Otros autores han demostrado pérdidas de sodio de hasta 140 mEq/L en adultos y 111 mEq/L de deposición en niños con diarrea ocasionada por V. que alteran la secreción de Na y Cl. No olvidar hacer otoscopía. Pérdidas por debajo de 5 % de peso corporal dan signos de deshidratación clínica leve. Vibrion colérico por acción de toxinas. También puede ser producida por sales biliares deconjugadas. EVALUACION La historia clínica es fundamental: Anamnesis: Valorar las pérdidas de líquidos. diuresis. C. presencia de dolor abdominal. manifestaciones abdominales (distensión. En la diarrea persistente se han determinado algunos factores de riesgo. La pérdida normal de agua por deposiciones en el lactante alcanza a 10 ml x 100 Cal. o kg. varicela) o inmuno-supresión (SIDA). respiración. La tabla 2 reseña las pérdidas de electrolitos por deposiciones en niños con diarrea aguda de diversas etiologías. antecedentes de hospitalizaciones. borborigmo. enfermedades con inmunodeficiencia (sarampión. trastorno de conciencia o convulsiones). independientemente del patógeno. en la diarrea moderada hasta 75 ml x kg. masas palpables). compromiso neurológico.enterotoxigénico Rotavirus E. En la diarrea leve las pérdidas aumentan hasta 50 ml x kg. 150 . características de la piel. cholerae. desnutrición. de peso. En algunos casos puede existir compromiso neurológico (irritabilidad. Estos son: lactantes menores. Tabla 2 Pérdida de Electrolitos en deposiciones diarreicas (Molla et al. ingreso de sólidos). Visualizar atentamente las deposiciones. puede observarse pérdidas por vía digestiva baja de 200 a 300 ml x kg. sobre 15%: shock. Examen físico: Enfasis en el estado de hidratación. ácidos grasos de cadena larga dehidroxilados.) Promedio de contenido electrolítico (mEq / L) Patógeno Cólera E. precisar la ingesta de líquidos y sus características. ausencia o suspensión precoz de lactancia materna. cambios de alimentación (paso de lactancia materna a mixta. Es una diarrea acuosa y produce frecuentemente hiponatremia La diarrea secretora es producida por agentes: rotavirus. ya sea vómitos o diarrea. adenovirus. ECEP. manifestaciones de shock en cualquiera de sus etapas. una vez que se alcance una adecuada hidratación. ECEAgg.C. hormonas. sobretodo en diarreas secretoras. Siempre que sea posible debe evaluarse la pérdida aguda de peso y el estado nutricional. Con alguna frecuencia.La diarrea osmótica es producida por sustancias osmóticamente activas por ejemplo lactosa y sacarosa mal digeridas y fármacos. ECET. episodios de diarrea aguda o prolongada. Concomitantemente debe investigarse compromiso de otros sistemas. pus o sangre. uso de antibióticos o antiparasitarios a repetición o por períodos prolongados. y en la diarrea grave sobre 75 ml x kg.. hasta 10 % dan signos de deshidratación moderada. Campylobacter jejuni. sobre 10 % deshidratación severa. enteropatógeno Giardia lamblia Na+ 88 53 37 63 36 K+ 30 37 38 24 11 Cl86 24 22 HCO332 18 6 La osmolaridad de las deposiciones fue aproximadamente 300 mosm/L.

Coproparasitológico seriado: si estudios epidemiológicos muestran esa área con alta incidencia de algún parásito o si otras hipótesis diagnósticas han resultado negativas. Rotavirus y algunos serogrupos de E.Coma Moderada 7-9% Severa >9% LABORATORIO En diarrea aguda: • Exámenes orientados a evaluar la condición general: .Coprocultivo: considerando que el SDA puede ser causado por una amplia gama de agentes enteropatógenos. episodio de más de 5-7 días de evolución b. la búsqueda dirigida de otros agentes etiológicos. diarrea en neonatos. SDA en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento. d. se recomienda realizar coprocultivo frente a las siguientes situaciones clínicas: a. Salmonella. VHS y Proteína C Reactiva (en sospecha de infección grave o sistémica).Rotaforesis (solicitar después de 24 hrs.Evaluar necesidad de balance hídrico (cama metabólica. y solicitar si la situación lo aconseja. lo que se traduce en un alto % de diarreas sin demostración etiológica. de iniciada la diarrea) . si hay deshidratación • Exámenes de orientación etiológica: . Estudio de brotes de gastroenteritis asociada al consumo de agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por alimentos. principalmente Shiguella.Tabla 3 Evaluación clínica de los grados de deshidratación Leve 5. • Pérdida del turgor de la piel • Ojos hundidos • Mucosas muy secas • Fontanela anterior deprimida • Signos de deshidratación moderada más uno o más de los . diarrea con sangre.Pulso rápido y débil . diarrea prolongada en inmunosuprimidos. pH seriado en deposición fresca recién emitida (mínimo tres muestras) 151 . . Coli. peso pañal) para precisar ingresos. . que el coprocultivo es un examen complejo de alto costo y que requiere personal especializado. Debe optimizarse la oportunidad y calidad de la muestra microbiológica.Hemograma. cuando existen antecedentes de viajes recientes. c. Estudios epidemiológicos . Habitualmente la mayoría de los laboratorios microbiológicos enfocan el diagnóstico etiológico en el síndrome diarreico agudo a tan sólo algunos agentes.Electrolitos plasmáticos y gases en sangre . En diarrea persistente: • Balance metabólico • Investigación de intolerancia a hidratos de carbono a. creatinina.Siguientes: . déficit y pérdidas por las distintas vías.Extremidades frías .6% • Diarrea líquida • Aumento de la sed • Mucosas levemente secas.Nitrógeno ureico.

La tolerancia. ecografía abdominal). es la optimización de los mecanismos de absorción de agua. También. sobretodo en condiciones de deshidratación 152 . Ha llamado la atención la mayor frecuencia actual de aparición de alergias alimentarias (a la proteína de la leche de vaca. de rehidratación. IX. es para llamar la atención al clínico sobre la necesidad de definir la causa de dicho episodio. Las soluciones disponibles incluyen además cloruro de potasio y lactato o citrato. deshidratación iterativa. Las complicaciones derivadas de la hospitalización. que deben aportar básicamente 60mEq de Sodio y 111mosm de glucosa por litro de solución. es habitualmente buena. urocultivo. Hidratación oral rápida en 3 a 4 hrs. trastornos del equilibrio hidroelectrolítico a repetición o de difícil tratamiento u otros que oriente a que este es el comienzo de una etiología de carácter crónico. El tiempo de 14 días para definir diarrea persistente. se observa con frecuencia la adición de diarrea por deconjugación de sales biliares. Podría usarse fórmulas diluidas en casos que hubiera una mala evolución y por un período lo más breve posible. Debe aportarse el máximo de líquidos según tolerancia. Realimentación precoz: esto es restablecer la dieta normal (sin restricción de lactosa) después de las 4 hrs. hemocultivos. Uso de soluciones hipoosmolares (60 meq de Na. Se le atribuye una importancia similar a la aparición de los antibióticos. Determinación de hidrógeno espirado • Evaluación de función renal: creatinina y N ureico. glucosa 74-111 mmol/L).). (valor normal: bajo 300 mgrs/24 hrs. soya y otras) en relación a diarrea persistente. Búsqueda de sustancias reductoras en deposición fresca: Fehling o Benedict (mínimo dos muestras) c.b. punción lumbar. por su costo deben evitarse las fórmulas especiales. III. La base fundamental de THO. VI. compromiso del estado nutricional. IV. No es necesario el uso de antibióticos En nuestro medio. En un episodio de diarrea persistente es necesario repetir los exámenes que pudieran haberse realizado al comienzo del cuadro clínico. Prevención de nueva deshidratación aportando SHO después de cada deposición diarreica. Todas éstas deben ser buscadas y tratadas con la asesoría del especialista. siendo considerado el avance médico más importante del siglo 20. En caso de pérdida estimada de electrolitos por deposiciones muy alta como en el cólera. • Búsqueda de otros focos infecciosos o infección sistémica (examen de orina completo. sobretodo si se agrega desnutrición o caída del canal de la curva de crecimiento. debe utilizarse soluciones con sodio 90mEq/ l. de tórax. Rx. debe iniciarse en ese momento su estudio como tal. desnutrición. Alrededor del 64% de los episodios tienen uno o más agentes patógenos presentes en las deposiciones y en más del 12% puede demostrarse intolerancia a hidratos de carbono. con una adecuada orientación de la madre. El ideal es el manejo ambulatorio. Uso de sales de hidratación oral (SHO) II. Rx. Si en la historia clínica del enfermo se observa: más de un episodio de diarrea. d. La Sociedad de Gastroenterología Infantil. Continuación de la lactancia materna en todo momento V. Determinación de ácido láctico en deposición de 12 o 24 hrs. Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) recomienda 9 pilares básicos para el tratamiento del SDA : I. No se justifica el uso de fórmulas especiales VII. idealmente a través de SHO. TRATAMIENTO DEL SDA Lo más importante es la prevención. incluyen el riesgo de desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (habitualmente por rotavirus) y la sobreinfección para el recién ingresado. de abdomen. Terapia de hidratación oral (THO): Es la medida más eficaz para evitar las complicaciones y mortalidad por SDA. a través de la bomba acoplada de sodio-glucosa mediada por el sistema de adenilciclasa en la pared intestinal. si es que no se ha medido con anterioridad. No se justifica el uso de fórmulas diluidas VIII.

En ella se aporta un volumen total de 200 ml por kg/día. puede alternarse las soluciones de hidratación oral con la administración de mucílago de arroz al 3 %. (de SHO con Na 60mEq/l para ser diluidos en 250 ml. recalculándolo para que el total preestablecido se complete en las siguientes 4 horas. se salta la primera etapa y se continúa con la mantención de la hidratación y nutrición. sin deshidratación. en caso de participación de la madre. uso de probióticos (lactobacilus GG) agregado a la SHO. Al completar seis horas el médico debe reevaluar al paciente.v. habiendo ingresado en shock. Si al ingresar el niño está hidratado. Puede instalarse esta terapia a pacientes que. No olvidar la eventualidad de un síndrome séptico.Observación de pocos efectos en el corto plazo: persistencia de los vómitos y la diarrea a pesar de lograr una buena hidratación lo que lleva a creer equivocadamente que el tratamiento ha fracasado. Sus contraindicaciones son: compromiso de conciencia. mantención de la hidratación y alimentación o recurrir a la vía e. en lo posible. obstrucción y perforación intestinal. Si presenta deshidratación grave o shock. Las indicaciones de alta incluyen: controlar al día siguiente en el consultorio. vigilancia de enfermería y. Frente al fracaso de la THO debe iniciarse la hidratación parenteral y considerar nuevamente las causas de este fracaso. En aquellos casos de diarrea inicial. de las cuales 18 o más transcurren en la unidad donde se está hidratando y el resto. PROCEDIMIENTO Durante la permanencia en la sala de observación debe cumplirse dos etapas: rehidratación y mantención de la hidratación y la nutrición. y decidir la conducta para las horas siguientes. La rehidratación dura 4 a 6 horas.Falta de entrenamiento del personal de emergencia en el uso de la THO . se inicia terapia ev. por lo general 24 horas. de Carbono (arroz). los pacientes que han recibido hidratación oral pueden ser dados precozmente de alta. Requiere equipamiento mínimo. colocando al niño en posición Fowler. de a cucharaditas. La THO continúa siendo una terapia subutilizada. Son útiles también: uso de fórmula hipoosmolar con el agregado de H. En los servicios de urgencia y unidades de hospitalización. de agua). principalmente en el niño con vómitos. Si hay deshidratación leve o moderada se inicia rehidratación oral. por vía oral para asegurar una tolerancia satisfactoria antes de decidir el alta. Si el paciente vomita. La fase de mantención de la hidratación y nutrición dura. Controlar cada dos horas el volumen aportado hasta el momento. que puede corresponder a rehidratación. la acidosis clínica o de laboratorio ni los vómitos precedentes. deshidratación severa. No constituyen contraindicaciones. proseguir ofreciendo la alimentación descrita. Es por estos motivos que recientemente se han hecho intentos para modificar la composición estándar de las SHO (45 mmol de sodio y 74 mmol de glucosa). la presencia de un tercer espacio. .clínica. haya reiniciado la alimentación con buena tolerancia y haya garantías de un adecuado control y cumplimiento de indicaciones en el nivel ambulatorio por la madre y la familia. con un mínimo de 100 ml por kg/ día y ofrecerle solución hidratante a voluntad. capacitación de ella bajo supervisión por equipo entrenado.Fracaso de sonda naso-gástrica. 153 . siempre que se encuentre en adecuado estado de hidratación. recibieron tratamiento intravenoso y se recuperaron de él. La THO está indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea aguda y deshidratación clínica leve o moderada. con maltosa dextrina y azúcar. e incluso la posibilidad de un síndrome poliúrico asociado o como patología de base. en pequeños sorbos o mediante gastroclisis. insuficiencia renal establecida y vómitos que no ceden en las primeras dos horas de terapia. se disminuye a la mitad el volumen de las dos primeras horas y luego se aumenta. en el hogar. costo de la THO versus el tratamiento endovenoso .Preferencia por el uso de la vía endovenosa. Los motivos que se han argumentado son los siguientes: . íleo paralítico. para aumentar o disminuir el volumen según sea el caso. Si la deshidratación es leve se indican 75 ml por kg si es moderada 150 ml por kg. manteniendo siempre la alimentación. 100 en solución hidratante y 100 en alimentos.

La alimentación debe continuar aunque las deposiciones sean líquidas. la concentración de leche y otros nutrientes. aporta factores antimicrobianos y de crecimiento celular. en diferentes publicaciones en los últimos años. generan reacciones alérgicas y dañan el epitelio intestinal. El tratamiento de pacientes con ECEH con antibióticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. Los niños que además de la formula láctea ingerían nutrientes sólidos antes del inicio del episodio de diarrea. Tratamiento etiológico: Debe tenerse presente que la mayoría de las diarreas son virales o de curso autolimitado por lo que no se aconseja el uso de antibióticos. en caso de persistencia puede recurrirse excepcionalmente al lavado gástrico con agua bicarbonatada al 2 %. provocan sólo una mejoría estética de las deposiciones. Agentes en los que el tratamiento antibiótico está siempre indicado: en S. debiendo considerarse su interrupción solo en caso de vómitos repetidos y compromiso sensorial. en lo posible. destaca una clara tendencia a la adquisición de resistencia microbiana a los fármacos de prescripción tradicional como ampicilina. Previenen la diarrea asociada a antibióticos. o menor volumen manteniendo. El uso indiscriminado de ellos aumenta el costo de la terapia. ECET con diarrea moderada a severa a pesar de rehidratación y medidas de mantención). electrolitos y nutrientes. Además los antibióticos inducen la aparición de cepas resistentes. La alimentación artificial láctea y fraccionada según tolerancia debe ofrecerse con fórmulas de igual volumen. Los vómitos ceden con las medidas anteriores. dada su pronta eliminación. causan alteraciones de la flora bacteriana residente.Nutrición: Mantener la alimentación. disentérico y V colera. La técnica de alimentación puede ser la natural. Se recomienda tratamiento con antibióticos en el paciente inmunocompetente en los siguientes casos: 1. Campylobacter en huésped comprometidos. La lactancia materna presenta varias ventajas: suministra agua y nutrientes en cantidades y proporciones que son de fácil digestión y absorción. en tanto se mantienen cifras intermedias 154 . Es importante aumentar la ingesta lo más rápidamente posible para aprovechar con eficacia el período de mayor apetito y de balance positivo que acompaña a la fase de recuperación (ventana de recuperación nutricional) lo que permite evitar el deterioro nutricional. La recomendación de mantener el aporte de nutrientes está basada en que la capacidad absorptiva intestinal se conserva en un 40 a 90 % de lo normal. Los absorbentes como la atapulgita y caolin pectina no deben ser utilizados. puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones como salmonella. Los micros nutrientes como el Zinc utilizados en forma preventiva o como parte del tratamiento producen una disminución de la duración y la severidad del episodio de diarrea aguda en niños desnutridos y previene su déficit posterior. sin disminuir las pérdidas de líquidos. sobretodo si corresponde a lactancia materna. no se debe reducir la ingesta de lípidos ya que tienen una alta densidad calórica y se absorben en proporciones considerables aún en al período agudo. Agentes en que el tratamiento antibiótico está indicado en determinadas circunstancias: E Coli (ECEP si es persistente. Los probióticos han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea por Clostridium difficile y rotavirus. Los antiespasmódicos y anticolinérgicos están contraindicados. El uso de antipiréticos por vía rectal puede aumentar la diarrea. o por instalación de sonda naso-gástrica o duodenal. o ser inútil. deben ingerir un régimen con bajo contenido de fibra. para cloranfenicol de 10 a 84%. salmonella en lactante menor febril o con hemocultivos positivos. En shiguellosis. y cotrimoxasol. dependiendo de la etiología y del nutriente que se trate. Tratamiento sintomático: No tienen base fisiopatológica y son de poca utilidad práctica. Destaca en una serie analizada entre 1997. Yersinia enterocolítica en pacientes con enfermedad de células falciformes (sickle cell) o con hemocultivos positivos.1999 que la resistencia para ampicilina fue de 30 a 95%. cloranfenicol. Si hay fiebre debe considerarse las medidas físicas y en caso necesario el paracetamol oral a dosis habituales. ya que la absorción de nutrientes está relativamente bien conservada. 2.

Síndrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico. Facultad de Medicina Universidad de Chile: Rev Chil Infect 2002. Cotrimoxazol 40 mg/ kg/día (de sulfa) o Cloramfenicol 50 mg/kg/día. compromiso de conciencia. and V. Infectious Diarrhea in Children: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. Diarrea Aguda ¿Qué hacer en el paciente pediátrico? Rev Chil Infectol. Pacientes que no toleran la hidratación oral (vómitos. 1981. pero no in vivo. Duda diagnóstica. compromiso sensorial). Para los aminoglicósidos hay una muy buena susceptibilidad in vitro. Wandstrat TL. por lo cual se ha dado una voz de alerta. o los niveles de albúmina están bajo 3 g/dl. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Laboratorio de referencia de bacteriología ISP. 2002. 18(2):101-107. En el síndrome postgastroenteritis es importante la adecuada intervención nutricional por vía enteral. Molla AM. por dos a tres días.. October 2001.. fórmulas modulares o semi-elementales en cuyo caso debe ser complementada con nutrición parenteral. 33:S13-S16 3. Furoxona o Sulfato de Colistin. Barnes G. Davidson G. Infect 2001. no se ha detectado resistencia para ciprofloxacina. Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratación a pesar de la hidratación oral. Finalmente dentro de las medidas preventivas del SDA se ha tratado de encontrar vacunas de eficacia garantizada para algunas causas específicas. En síndromes disentéricos ambulatorios todavía sería Furoxona la primera elección. sin embargo su uso masivo ha evidenciado posible asociación con invaginación intestinal. 7. Recientes estudios habían demostrado eficacia y seguridad en vacuna anti rotavirus. dada su efectividad y el menor temor actual a sus efectos secundarios. El tipo de fórmula a utilizar corresponde a leches sin lactosa. Coli. Pacientes con deshidratación severa o en shock 2. Recurrir precozmente a esta última si la alimentación enteral no cubre requerimientos en breve plazo. 19(2):101-113. enterotoxigenic E. 155 . Sandhu B. o niños menores de 2 meses. 3. Rev.7%) para furazolidona. August 2002. disminución de alteraciones de la flora saprófita y su repercusión en el metabolismo de las sales biliares. que requieran tratamiento puede recurrirse a Neomicina. Kaplan-Machlis B. Tejerina H. 98: 835-838. En niños con SDA las indicaciones para hospitalización son: 1. insuficiente ingesta. Del Piano L. Colli. abdomen agudo. BIBLIOGRAFIA 1. Ann Pharmacother. cholerae in children. Stool electrolyte content and purging rates in diarrhea caused by rotavirus. Patrones de Sensibilidad in vitro y comportamiento clínico de Shigella. En Campylobacter se recomienda el uso de Eritromicina 50 mg/kg/día. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.5 a 1 g/día. Esto mantiene el trofismo a través de mecanismos neuroendocrinos. En niños mayores puede utilizarse el Ciprofloxacino 0. 5. (Supl 3): S195-196. and Nutrition. Tetravalent rotavirus vaccine. Jul-Aug 1999. Bass D. dosis total. como primera línea en síndromes disentéricos que requieren hospitalización. basado en un adecuado manejo del síndrome diarreico agudo. Raham M. Journal of Pediatric. 4. En infecciones por E. Prado V. Estudios muy recientes recomiendan el uso de Ciprofloxacino. 4. 6. Diarrea persistente: Su tratamiento es fundamentalmente preventivo. Rationale for Early Feeding in Childhood Gastroenteritis. 2. con formulaciones adecuadas a la tolerancia. Chil. 35: S143-S150. En infecciones por Yersinia sp. Instituto de Ciencias Biomédicas.para clotrimoxasol de 41 a 44% y aparecen resistencias poco significativas aún (3. Comité de microbiología clínica Sociedad Chilena de Infectología. 33(7-8):833-839. Hepatology. incluso en lactantes a dosis de 20 a 30 mg/kg/día. cada 12 hrs.

REHSAL CHILE LAB. ABOTT Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de sodio 11. Cloruro de magnesio 19 mg.1 mg. cloruro 30 mEq. Cada 1000 ml suministra en iones: sodio 30 mEq. en 1000 ml de líquido proporcionan: Sodio 60 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 50 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol.7 mg. Dextrosa 5 gr.. Cada sachet de REHSAL 90 de 27. magnesio 4 mEq.94 g. para un litro de solución proporciona: Sodio 90 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 80 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mEq/l 156 .. 2. Lactato de sodio 314 mg.. calcio 4 mEq./l Nota: 1 sobre de REHSAL 60 en 250 ml de líquido proporciona igual cantidad de electrolitos y glucosa. lactato 28 mEq. Cloruro de calcio 22. Cloruro de potasio 149..56g. Vehículo csp 100 ml.0 mg. potasio 20 mEq.. Cuatro sobres de REHSAL 60 de 6.. Contenido calórico 20 calorías/l00 ml. Presentación: Frascos de 500 ml. PEDIALYTE L.SOLUCIONES DE HIDRATACION ORAL DISPONIBLES 1.

que evite la quetosis y minimice el catabolismo proteico. Tanto el A.l. superficie corporal. b) corrección del déficit (si existiera). sin exigir al riñón un trabajo de dilución o de concentración exagerados y entregar un aporte calórico tal. Hay varios métodos para calcular estos requerimientos (por kg de peso.T.) se distribuye en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular separados ambos por la membrana celular. a) Requerimientos de mantención normal: Como se supone que el programa de hidratación parenteral es de corta duración. parece más fisiopatológico calcularlos como expresión del gasto metabólico. Requerimientos Al efectuar cualquier plan de hidratación parenteral.T.C. electrolitos y calorías. y c) reemplazo de pérdidas anormales.C.Capítulo 6 Trastorno hidroelectrolíticos y ácido base Enrique Alvarez L. como su distribución. 1. A. varían de acuerdo a la edad de la siguiente manera: R. los aportes de agua. El compartimento extracelular comprende a su vez otros dos subcompartimentos separados por la pared vascular: intersticial e intravascular. gasto energético etc.C. en los requerimientos sólo se considera agua.E. deben considerar tres situaciones a) requerimientos de mantención normal.: 78% 33% 45% 6meses 70% 38% 32% 1 año 65% 40% 25% 15 años 60% 40% 20% 2. 2.C.C.: A. En el niño hospitalizado.) pero como ellas básicamente dependen del consumo metabólico.T. HIDRATACION PARENTERAL Enrique Alvarez L. El objetivo de cubrir estos requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero. Agua corporal total y su distribución El agua corporal total (A.N. A. y corresponde a: de 3 a l0 kg de peso l00 cal x kg 11 a 20 kg de peso 50 cal x kg + de 20 kg 20 cal x kg 157 . electrolitos y aporte calórico. este gasto metabólico está representado por el gasto basal más un adicional destinado a cubrir la mínima actividad física del paciente en cama.

.En situaciones de oliguria obligada (SIADH. considere entre los ingresos el agua de oxidación.Por cada grado de temperatura corporal sobre 37. se está aportando un volumen tal que permite al riñón excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 Mosm x 100 calorías) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria. Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal.Requerimientos de agua: están representados por pérdidas insensibles y diuresis. cámaras húmedas. disminuir pérdidas insensibles a 20 cc x 100 cal. No se consideran pérdidas por deposiciones (a menos que éstas sean anormales) dado que tampoco se considera en los aportes el agua de oxidación (en pacientes críticos o en situaciones de oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidación.Requerimientos de electrolitos: corresponden al promedio del contenido de la leche materna y la leche de vaca: .5 mEq/100 cal . El tiempo de corrección y el tipo de solución empleada para corregir el déficit dependerá de la severidad de la deshidratación y de su tipo osmolar. Estos requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones: . Tampoco se considera pérdidas por sudoración.Niños con edema (renales. . 15 ml x 100 cal metabolizadas). dado que en las condiciones ambientales normales de una sala de hospitalización este fenómeno es mínimo o está ausente.K 2. lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes insípida central o nefrogénica).Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31° aumenta el aporte de agua en 30 cc x l00 cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal.5° aumentar el aporte en 12%. el déficit estimado en porcentaje del peso.En pacientes críticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda.Na 2.Respiradores..Requerimientos calóricos: aporte en glucosa el 20% del gasto metabólico calculado. esto se consigue aportando 5 gr de glucosa por 100 calorías metabolizadas.5 mEq x 100 calorías. . . . cardíacos etc). . disminuye requerimiento total de agua a 75cc x 100 cal. Debe vigilarse periódicamente la glicemia durante el período de hidratación parenteral. se aproxima a: Lactante Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación severa 158 5% 10% 15% Preescolar-Escolar 3% 6% 9% . . Pérdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones) Diuresis: 55 cc x 100 cal Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas.5 mEq/100 cal .Cl 5. b) Corrección del déficit: requiere conocer magnitud del déficit y su tipo osmolar. . insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a pérdidas insensibles más pérdidas medibles. 2. En una deshidratación isotónica. que corresponde a 15 cc x 100 cal.0 mEq/100 cal .Hipernatremias con eje ADH-riñón normal.Magnitud del déficit (grado de deshidratación). disminuye el aporte de Na a 1-1.

para ello es necesario disponer de una estimación objetiva del volumen de la pérdida y de su composición electrolítica. El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medirá por: mejoría de los parámetros hemodinámicos (Pr arterial. Si no se dispusiera de esta última medición. aparición o mejoría de la diuresis. Fase de expansión del LEC y corrección parcial del déficit. deben ser agregadas diariamente a su programa de hidratación.130 mEq/l 2. pulso. frecuencia respiratoria y diuresis. En cualquier caso. mEq/L Jugo gástrico Páncreas Intest.Recordar que en caso de una deshidratación hipotónica el déficit de agua tiende a sobrevalorarse y lo inverso ocurre en una hipertónica. o con shock (evidente o encubierto). MANEJO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACION El manejo del niño deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar asociado. mejoría de nivel de conciencia. 2. c) Reemplazo de pérdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a través de riñón y tubo digestivo. Su objetivo es restablecer el volumen circulante y conseguir estabilidad hemodinámica. Delgado Bilis Ileostomía Diarrea Sudor (normal) Fibrosis quística Saliva Na 20-80 120-140 100-140 120-140 45-135 10-90 10-30 50-130 33 K 5-20 5-15 5-15 5-15 3-15 10-80 3-10 5-15 19 Cl 10-150 90-120 90-130 80-120 20-115 10-110 10-35 50-110 34 HCO3 0 100 40 25-30 Recuerde que el volumen y composición de estas pérdidas. Fase de corrección completa del trastorno osmolar. Esta solución a 20cc/kg/hora. En esta fase deben utilizarse sólo soluciones isotónicas (independiente de la edad del niño y del tipo osmolar de deshidratación) tales como: a) Suero fisiológico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg/. este es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases. . Vigilar aparición de signos de encharcamiento pulmonar. Si hay evidencia de acidosis metabólica. 1. presión venosa central. en general 1 a 3 horas. llene capilar periférico). Se aplica a todos los cuadros de deshidratación severa. 3. 159 . las pérdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro. ácido-base y déficit de potasio. El principio básico es que estas pérdidas deben ser reemplazadas con una solución igual en volumen y composición. Fase de expansión del vascular. se puede utilizar solución alcalinizante de expansión en igual volumen (SF 09% 750cc + SG 5% 220cc + HCO3 8% 30 cc). Debe monitorearse presión arterial.6mg/kg/min de glucosa. a pasar en 20-30 minutos. Su duración se ajusta al logro de este objetivo. pulso. Fase de expansión del vascular o de reanimación. Isotónico Na 130-150 mEq/l Hipertónico Na + 150 mEq/l Hipotónico Na . aporta 06mEq/kg/hr de HCO3 y 3. 1.Tipo osmolar: se establece con una medición inicial de Na plasmático.

de Na y 25 mEq. Hay contracción del LEC. A su ingreso requiere de expansión empleándose 300 cc de solución Fisiológica 9o/oo que recibió en una hora (30cc/Kg). basal Déficit P. puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo. En esta fase se aportan los requerimientos de mantención normal (comunes a cualquier tipo de deshidratación).150 mEq/Lit. anormales Total 1000 cc 1500 cc 2500 cc Na 25 210 235 K 25 HCO3 25 (asumiendo que no presenta pérdidas anormales actuales y que no tiene acidosis. DESHIDRATACION ISOTONICA Natremia 130 . para simplificar los cálculos). Sin embargo. Este paciente debiera recibir una mezcla de 2500 cc de S. hay desplazamiento de este ión hacia el LIC. 3. corrección parcial del trastorno ácido base.1500 cc de solución isotónica). Objetivos de esta fase: mantener situación hemodinámica estable. corrección parcial del trastorno osmolar. El déficit de volumen en este tipo de deshidratación. De modo que en este tipo de deshidratación junto con la pérdida externa de Na. Ejemplo: Lactante de 10Kg de peso. Fase de expansión del LEC: Dura habitualmente desde el término de la fase de expansión del vascular hasta las primeras 24 a 36 horas. se inicia fase 2. En ella se completa la corrección del déficit de volumen y se efectúa la corrección total del trastorno osmolar. Las pérdidas de sodio y potasio son muy semejantes en magnitud. 2. mantener diuresis estable.G.Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente. Como la concentración plasmática de K es muy baja. 5% con 235 mEq. de K (déficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo día a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro). hasta el tercer a cuarto día de manejo. corrección parcial del déficit de volumen. corrección total del trastorno ácido base y corrección (parcial) del déficit de potasio. no afectando el volumen del LIC dado que no se crea una gradiente osmótica entre ambos. con una deshidratación isonatrémica severa (déficit estimado en ±15% . Fase de corrección de los déficit: Dura desde el término de la fase 2. y se inicia la corrección del déficit de volumen y de los trastornos osmolar y ácido base de acuerdo al tipo especial de deshidratación (ver más adelante). El plan de hidratación sería el siguiente: Primer día H20 Req. debe descontarse el suero recibido a su ingreso durante la expansión. 160 . Por definición en esta deshidratación la pérdida de H2O y electrolitos es isotónica en relación al plasma. la mayor proporción de la pérdida de este ión ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la célula para mantener su electroneutralidad.

Por ello la recomendación es que la corrección del déficit de Sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por día.7 mEq/litro por hora) es capaz de provocar serio daño neurológico. Estudios clínicos y experimentales han demostrado que la corrección rápida de la hiponatremia (definida como mayor a 0. El programa de hidratación a efectuar sería el siguiente: . (*) El déficit de Potasio. debe empezar a corregirse desde el segundo día en forma lenta (2-3 mEq/Kg/día). no mayor de 12 mEq/litro/día de acuerdo a la fórmula: Déficit de Sodio (a corregir diariamente)= 12 x ACT x Kg Durante todo el período que requiere la corrección del déficit (2-3 día) deberá controlarse periódicamente progresión de aumento de Natremia con medición de electrolitos plasmáticos cada 6-8 horas.Vol Calculado Suero utilizado en expansión Total a recibir en primeras 23 horas (1 hr. Las pérdidas anormales (diarrea. Si el paciente al segundo día de manejo está iniciando su alimentación enteral.) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con una solución igual en volumen y composición que se agrega al cálculo diario de la programación. se ocupó en la fase expansión). la pérdida neta es mayor de Sodio que de agua.Déficit de Na (diario) según fórmula 12 x 0.65 .Déficit de volumen 10 % (deshidratación moderada) = 1000 cc de solución Isotónica . Este cuadro plantea una situación de manejo especial. portador de deshidratación moderada. En la práctica debe programarse la corrección de volumen como si se tratara de una deshidratación isotónica. agregando una corrección diaria del déficit de Sodio. con peso de 10 Kg.C.A.T. El déficit de potasio siempre existe. es fundamentalmente intracelular y debe corregirse aunque la kalemia pueda en un momento dado estar en cifras normales o cercanas a lo normal.65 x 10 = 78 mEq 161 . etc. vómito. se debe descontar sólo el volumen de la alimentación del volumen total del líquido calculado. Na 2500 cc 45 190 mEq. 0. cálculo que se suma a su requerimiento basal. K 235 25 25 mEq. resultando en una deshidratación con Sodio plasmático menor de 130 mEq/litro. Mantener este aporte de potasio por 3-4 días. con un Na plasmático de 116 mEq/litro. DESHIDRATACION HIPOTONICA Na plasmático menor de 130 mEq/litro. de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar. 300 cc 2200 cc Considerar que este plan de hidratación no es rígido y deberá evaluarse periódicamente al paciente. por clínica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el programa si es necesario. Ejemplo: Lactante de 1 año. En este cuadro.

G. Anorm Total H2O 1000 Na 25 78 K 25 30 (*) 1000 103 mEq 898cc 60 cc 42 cc 1000 a 42 cc/hora 55 mEq. 3 cc x Kg de NaCl al 3% suben la natremia en aproximadamente 2 mEq/ litro. Si en un período de 6 .El déficit de Na debe continuar corrgiéndose hasta obtener una Natremia de 135 Meq/litro. 1-2 mEq/litro por hora durante 2 . La indicación será: . se disminuye el aporte de sodio en la mezcla.Mientras se está corrigiendo el déficit de Na debe monitorearse periódicamente electrolitos plasmáticos. se evalúa primero la aparición (o el aumento) de pérdidas anormales (habitualmente hipotónicas que tienden a elevar la Natremia por pérdida de agua libre) y se reemplazan. (*) se debe mantener la corrección del déficit asociado de Potasio durante 3 . 1837 143 cc 20 cc 2000cc a 83 cc/hora 25 mEq.Iniciar corrección déficit de Potasio .Primer día Req. basal Déficit Pérd.4 días o más. La indicación sería: S. pero no se cambia su volumen. . El Na aportado en esta situación debe restarse del aporte diario calculado para la corrección del déficit. El programa para el segundo día (previo Natremia de control) debe incluir: . con la idea de no permitir una elevación de la natremia de más de 12 Meq/litro/día.G.3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10% diluido al 1/3 con S. si no existen pérdidas anormales. basal Déficit volumen Déficit Na Pérd.S.Requerimientos basales Segundo día Reg.12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la proyección a 24 horas. 5% o agua bidestilada). 5% + NaCI 10 % + KCI 10 % . anorm. 5% +Na CI 10 % +KCI 10 % Esta mezcla tiene una concentración de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deberá agregar las pérdidas anormales si existieran. En caso de existir Hiponatremia sintomática (convulsiones. coma) ésta también debe corregirse lentamente. 162 . Total H2O 1000 cc 1000 cc Na 25 140 78 K 25 2000 cc 243 mEq.Continuar aporte de Sodio para corregir déficit de Sodio .G.

El programa de hidratación sería el siguiente: A. de modo que habitualmente se sub-valora el déficit de H2O). Ejemplo: Paciente de 1 año de edad.C.65 x 10 x [1 .Pérd.65 . = 0. disminuir la velocidad de aporte de líquido. El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 1O mEq/litro/día. 10 Kg. Por natremia de 168 mEq/litro.antidiuresis) más el requerimiento total de electrolitos.T.Déficit H20 1/3 . como en el caso anterior. este déficit debe corregirse en 3 días.x [1 . un déficit de Na de 2-4 mEq/100cal (válido para todas las situaciones en que exista pérdidas de agua y sodio como en caso de diarrea).= 0. anormales Total H2O 750 433 1. 1er día: .T.3 litros.Déficit de agua según fórmula. Aquí se discutirá manejo de hipernatremia con eje ADH .Req.183 Na 25 20 45 K 25 25 163 .Déficit de Na .riñón conservado. esto es vital dado que el manejo es radicalmente diferente tratándose de una deshidratación hipernatrémica con eje ADH riñón intacto o alterado. Si no es posible una estimación clínica apropiada. El riesgo en esta situación también lo constituye la corrección rápida del trastorno osmolar lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a coma y muerte. En el cálculo de las necesidades basales sólo se aporta el 75% de las necesidades basales de agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmática = aumento actividad ADH .DESHIDRATACION HIPERTONICA En este cuadro. el manejo de una deshidratación hipertónica requiere de un control clínico y de laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 . Su manejo requiere también de algunas consideraciones especiales: 1. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado. la alteración básica la constituye una pérdida mayor de H20 que de electrolitos lo que lleva a una deshidratación con Na mayor de 150 mEq/litro. el déficit de H20 puede calcularse con la siguiente fórmula: Déficit de H2O = A. deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro. basal (75%) . de peso ingresa con historia de diarrea de dos días de evolución. El déficit de volumen debe estimarse lo más exactamente posible (recuerde que en las hipernatremias la clínica de deshidratación es pobre. Considerar además.( Na actual /140)] Este déficit estimado debe corregirse en dos días si la natremia es menor de 165 mEq/litro o en 3 días si es mayor de esa cifra. 3.C. En esta situación debiera esperarse una densidad urinaria elevada (1020 o más en ausencia de glucosuria) 2.8 horas con electrolitos plasmáticos. Densidad orina de 1025. Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH -riñón.168/140] = 1.

B. tendrá una situación de antidiuresis fisiológica por aumento de actividad de la ADH. Lippincott Company. por situación de antidiuresis y que se está corrigiendo el déficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo normal.: The Treatment of Hyponatremia: First.195 cc.Déficit de Na . Por ello. 26 cc. Si éste es más rápido que lo esperado. 5% +NaCl 10% +KCI 10% 1. Holliday M. 4.88: 557-560. Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a un 75%. 19 cc. 1990. si es muy lento. BIBLIOGRAFIA 1.Reg basal . Para el 2do y 3er. 13:292-297. Wassner S: Extracellular fluid restoration in dehydration: a critique of rapid versus slow: Pediatr Nephrol 1999. Stems R. dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada. el esquema sería básicamente el mismo. 1989. 3. se disminuye velocidad de aporte de volumen. 1990. Second Edition. Electrolyte and Add-Base Metabolism .88:161166. no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de deshidratación. se aumenta la velocidad de aporte.: Management of Severe Hyponatremia: Rapid or Slow correction. Am J Med. 2. día (y suponiendo que no existen pérdidas anormales).150 cc. Friedman A. Water. Carroll. H. 164 . 1. Clvitmans F. anorm. Debe vigilarse periódicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de Natremia.Philadephia: l.G.Pérd. Total 750 433 1. Do no Harm Am J Med.La indicación sería: S.Déficit H2O (1/3) . por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolución clínica y de laboratorio. H2O .183 Na 25 20 45 K 25 25 Recordar siempre que el cálculo que se hace es sólo una aproximación a las necesidades del niño.

) puede desarrollarse por tres mecanismos básicos: 1.42 ) y variaciones del pH sistémico en cualquier dirección pueden tener consecuencias adversas y comprometer la vida si éstas son severas. a) Acidosis láctica b) Cetoacidosis c) Ingestas: Salicilato.4 ( 7. b) Disminución de la secreción de protones: Acidosis Tubular Renal Tipo I. raquitismo. retraso del crecimiento. decaimiento.4 con una reducción primaria del bicarbonato.37 a 7. Etiología La acidosis metabólica (A. Pérdidas de Bicarbonato a) Digestivas: Diarrea. a) Disminución de la producción de NH4+: Insuficiencia renal. Diagnóstico Se puede sospechar a través de la historia clínica. La homeostasis ácido-base es fundamental para la función celular. Neurológico: Somnolencia. Inhibición de la glicólisis anaeróbica. Tolueno Cloruro de amonio ( NH4Cl ). su alteración afecta críticamente la integridad de órganos y tejidos. Acidosis Tubular Renal tipo IV. por lo que encontrar una respuesta ventilatoria mayor a la esperada hace plantear un trastorno de alcalosis respiratoria agregada y una menor respuesta respiratoria permite diagnosticar un trastorno mixto (acidosis metabólica más respiratoria).M. 2. Metabólico: de la demanda metabólica. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta. ACIDOSIS METABOLICA Su diagnóstico es de laboratorio. Metanol. ¬ Sensibilidad a catecolaminas. Líquidos de hiperalimentación e) Rabdhomiólisis masiva 3. ¬ de la fuerza de la musculatura respiratoria. una concentración reducida de bicarbonato en plasma y una hiperventilación compensatoria que produce una disminución de la pCO2. La pérdida de base por vía digestiva y la mala perfusión tisular son unas de las causas más frecuentes en pediatría. Fístulas digestivas. Degradación proteica. Hipercalemia. la pCO2 disminuye en 1. Ileostomía. ¬ Flujo renal y hepático. Se estima que por cada 1 meq que disminuye el bicarbonato. Manifestaciones Clínicas Son inespecíficas y en condiciones agudas se encuentran alteraciones en diferentes sistemas: 1. Cardíaco: Deterioro de la contractilidad miocárdica y de la resistencia vascular pulmonar. Es necesario analizar la pCO2 para confirmar el trastorno metabólico primario y determinar si la compensación respiratoria aguda es apropiada. En acidosis crónicas puede haber fatiga. 165 .ALTERACIONES DEL METABOLISMO ACIDO . Colestiramina b) Renales: Acidosis Tubular Renal Tipo II. Etilenglicol. 4. Respiración de Kussmaul.BASE Jean Grandy H. Resistencia a la insulina.4 ([ H+] mayor a 40 nEq/l). Ganancia de hidrogeniones.2 mmHg. 2. Se confirma con el análisis de gases en sangre arterial: pH menor a 7. Es un trastorno clínico caracterizado por una disminución del pH arterial por debajo de 7. etc. obnubilación y coma. 3. ¬ Gasto cardíaco. Respiratorio: Hiperventilación. Paraldehído. El pH normal en sangre arterial es de 7. ¬ Presión Arterial.

es útil contar con electrolitos en muestra aislada de orina y evaluar el gap urinario: (Na + K) . M. es importante mantener siempre una adecuada volemia y una buena perfusión periférica. produciendo la caída en la concentración de ambos aniones.Lactacidemia: Acidosis láctica (anión lactato) .Luego. la gravedad y del rango de pH. fosfato y otros) . Moderada: 7. no requiere uso de álcali y su indicación depende de factores asociados (insufiencia renal crónica.15 . Aquí están las pérdidas digestivas y renales de bicarbonato junto con las ingestas de preparaciones de hiperalimentación y cloruro de amonio. en aquellas que cursan con AG normal o con AG Aumentado. Cuando no existen pérdidas digestivas.7. Habitualmente la corrección de la A.Creatininemia: Insuficiencia renal (anión sulfato. existe un efecto neto de reemplazo extracelular mEq a mEq de bicarbonato por cloro. mientras que la Acidosis Tubular Renal Distal presenta un gap urinario positivo por alteración en la excreción de NH4+ distal y un pH en orina recién emitida >5. metanol y etilenglicol . según el rango de pH en: 1.4% que entrega 1 mEq por 1ml: 0. por lo que el objetivo inicial es llevar el pH cercano a 7. M.Tóxicos en plasma: Especialmente salicilatos. moderada se corrige administrando entre el 30 % al 50% del déficit de bicarbonato calculado en infusión continua para 24 horas. Tratamiento El tratamiento depende de la etiología. disminuir o suspender el aporte y se hará de acuerdo a la gravedad del niño.M. M.2.5 a 1.25 . en general. Para el manejo es útil clasificar la A. entre otras). Se inicia el manejo con un bolo de bicarbonato al 8. nivel en el cual son menos probables las complicaciones cardiovasculares. por lo que la suma de ambos aniones permanece constante.25 3.15 Para reponer el bicarbonato primero se debe calcular el déficit. En forma práctica se puede estimar a partir del exceso de base (EB) y el agua corporal total (ACT) según la fórmula: EB x Peso x % ACT para edad.35 2. En esta situación. diarrea persistente.Aminoácidos sangre-orina: Acidurias orgánicas (aniones orgánicos). La Acidosis Tubular Renal proximal cursa con una adecuada capacidad de acidificación distal que se refleja en un gap negativo. La correcta oxigenación de los tejidos evita la generación de lactato por hipoxia.M.M.5. En la A. el diagnóstico de la enfermedad desencadenante se logra habitualmente con la determinación de: .Glicemia-cetonas: Cetoacidosis diabética (anión (hidroxibutirato) . con AG aumentado se produce la acumulación de un anión diferente al cloro que va a reemplazar el bicarbonato. Leve: 7. Severa: < 7.0 mEq/kg diluido al 166 .Cl. M.(Cl + HCO3) valor normal: 8 a 12 Con esta evaluación se pueden agrupar las causas más importantes de A.Creatinina kinasa: Rabdomiólisis masiva (aniones orgánicos por destrucción tisular) . sin embargo. En las A. La A.7. La A. El control gasométrico es fundamental para decidir aumentar.M. La A. existiendo diversas formas de hacerlo. el cual refleja la diferencia entre la concentración de los cationes y aniones más abundantes del plasma: Na . con los electrolitos plasmáticos ( ELP ) se estima el hiato aniónico o anión gap (AG). se hace con bicarbonato. con AG normal. leve. acidosis tubular. severa produce una injuria celular importante.

6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: 1. 167 . Rose. restringiendo actualmente el uso de bicarbonato a niveles de pH por debajo de 7. hipoMg. sin embargo. hipo K). Según la condición clínica y patología de base se puede repetir el bolo. como la depleción de volumen o los trastornos metabólicos del calcio y del potasio. letargia. Quinta edición. Finalmente. teniendo escasa utilidad en el manejo a largo plazo. 3. Theodore W. ¬ Ca iónico. En la A. Se debe usar HCO3 tratando de llevar el pH no más allá de 7. hipoK. el uso de bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio se limita a un paciente reanimado y ventilado que persiste con acidosis moderada o severa atendiendo a su causa de base. Marbán Libros . ALCALOSIS METABOLICA Definición y Clínica La Alcalosis Metabólica es un trastorno ácido-base que se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre arterial (>7. sopor. En las acidosis orgánicas y lácticas crónicas el tratamiento con bicarbonato está indicado en las descompensaciones agudas. La acidosis metabólica que se instala en el contexto de un shock séptico o un gran quemado puede llegar a requerir importantes aportes de bicarbonato que se van titulando con la gasometría.medio para disminuir la osmolaridad de la mezcla y la irritación venosa. La A.M. delirio. vol 38-nº4. Acidosis Metabólica. Ira Kurtz.45. ¬ del flujo coronario. Use of base in the treatment of severe acidemic states.M. La alcalosis leve a moderada es poco sintomática y la clínica tiene que ver con las complicaciones asociadas.0 a 7. ya que el bicarbonato se transforma en CO2 y se elimina por la ventilación. Después del bolo se continúa con una infusión continua estimando el déficit para el resto del día y restando lo administrado. Am J Kidney Dis. 4. es necesario considerar otras condiciones clínicas.1 y en infusión de 40mEq/m2 en dos horas. Predisposición a arritmias. Burton D.42) producto de un aumento del bicarbonato en plasma. acompañado habitualmente de una elevación compensatoria de la pCO2. 647-672. Respiratorio: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. October 2001. hipo P. En la cetoacidosis diabética la hidratación y la insulina comandan el esquema terapéutico. convulsiones. MD. El control gasométrico seriado es vital para no incurrir en errores por exceso o por déficit. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Por contrapartida. mixta no se debe usar bicarbonato hasta apoyar o corregir el trastorno respiratorio de base. la alcalosis severa (pH >7. Post: Sección III. Jeffrey A Krait. 2. Es preferible administrar bolos repetidos pequeños que bolos grandes para evitar potenciales complicaciones (hipocalcemia. Metabólico: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. acidosis celular paradojal. Bibliografía 1. MD. 2002 2. tetania. que se produce por intoxicación salicílica se acompaña de alcalosis respiratoria por estímulo primario del sistema nervioso central. Cardiovascular: Vasoconstricción arteriolar. Este tipo de corrección se ajusta bien al manejo de las patologías pediátricas más frecuentes. Neurológico: ¬ del flujo cerebral.

Se estima que: Por cada 1 mEq de bicarbonato que se gana la pCO2 se eleva en 0. 5. Un riñón con filtración glomerular comprometida disminuye la carga filtrada de bicarbonato y no es capaz de manejar una sobrecarga de base. 6. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. quística. Etiología y Diagnóstico La etiología de la alcalosis metabólica se despeja en muchas ocasiones con la historia clínica. 2. ¿Qué la está generando? Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3. Lo más frecuente es encontrar pérdida de base por vómitos a lo que se agrega deshidratación.Fisiopatología La alcalosis metabólica requiere en su origen de un balance positivo de base y de un factor que la mantenga. 168 . La evaluación se complementa con el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo. 4. 2. Clorhidrorrea congénita. Drenaje gástrico. en una alcalosis metabólica con depleción de volumen. La depleción de volumen con disminución del LEC estimula el eje renina-A-A con el consecuente hiperaldosteronismo secundario que aumenta la secreción de protones a nivel de túbulo distal impidiendo retener ácidos. Siendo el principal anión acompañante del sodio. en condición de depleción de volumen su déficit se acompaña de mayor secreción de protones para mantener electroneutralidad. citrato o antiácidos. Existe una depleción de Cl con adecuado manejo renal y tienen una buena respuesta al uso de NaCl. 3. 3. En la alcalosis metabólica el cloro es más sensible para hacer esta apreciación. Alcalosis de contracción. por lo que la célula se acidifica y se incrementa la excreción de hidrogeniones como NH4Cl en el túbulo distal. La depleción de potasio. La gasometría confirma el diagnóstico y permite evaluar la respuesta ventilatoria compensatoria. 4. por lo tanto es necesario considerar: I. Pérdida de hidrogeniones por vía renal: secreción de protones en túbulo distal secundario a hiperaldosteronismo. se puede atribuir la mantención de la alcalosis metabólica a los siguientes factores: 1. En suma. Cl (o) aislado <10 mEq/l. a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na y/o Cloro en muestra aislada de orina. 1. 2. Este fenómeno se conoce como aciduria paradojal. Esto se puede objetivar midiendo el pH en orina en donde se encuentra un pH ácido existiendo un pH plasmático elevado. en el contexto de un LEC ¬ o una VFG ¬. II. 3. En hipocalemia el K+ sale de la célula y se intercambia con H+. F. cloro y K no se pueden mantener los hidrogeniones en el plasma. Tratamiento con diuréticos. Las causas de alcalosis metabólica se pueden agrupar según el Cloro urinario en: I. Los ELP muestran hipocloremia e hipokalemia.7 mmHg. La depleción de Cloro. Post hipercápnica. ¿Qué la está manteniendo? Dado que la capacidad renal de excretar bicarbonato es muy elevada. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal: vómitos o succión por sonda nasogástrica. Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). La compensación respiratoria no es eficiente en la regulación del pH y la pCO2 no sube más allá de 55 a 60 mmHg.

sin embargo. 1.55. la idea es lograr una corrección inicial que permita llevar el pH por debajo de 7.II. 2. Los pacientes con perfil de resistencia al uso de NaCl igual pueden tener hipoK e hipoCl. Alcalosis Metabólica. 647-672. Se acompaña de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona. Sd. Theodore W. Rose. de Bartter. Cursan con resistencia al uso de NaCl. intentar antagonizar el efecto mineralocorticoide con diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona (1-3mg/kg/d) o el amiloride. 4. En alcalemias severas. Sd. restricción de sodio y corrección del déficit de K+ si procede y medición y reposición de Mg++ que acompaña a veces a la hipoK+. Quinta edición. de Cushing. de Liddle. Los niños con Sd. Por su parte el Sd. Sd. Existe depleción de Cl por pérdida renal primaria o asociada. reduciendo el bicarbonato plasmático a niveles por debajo de 40 mEq/l. Burton D. pero cursan generalmente con normo o hipervolemia. En estos casos. Hiperaldosteronismo primario. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Post: Sección III. de Liddle y el aldosteronismo primario cursan con HTA. 3. Sd. por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula el efecto RAA evitando la aparición de HTA. Cl (o) aislado 20 mEq/l. Depleción grave de K+. es necesario la medición de la presión arterial. Tratamiento Las alcalosis metabólicas sensibles al NaCl basan su terapia en la reexpansión del volumen circulante efectivo a través de la administración de soluciones con NaCl y la corrección del déficit de K+. Marbán Libros . 2002 169 . Bibliografía 1. de Bartter tienen alcalosis metabólica hipoCl e hipoK+ con cifras tensionales normales. Aquí existe un defecto genético de canales de cloro. por lo que el manejo apunta a tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides. de Gitelman.

Las alteraciones en este potencial de membrana ejercen una gran influencia en la actividad del músculo cardíaco y esquelético. El K también tiene un rol específico en varias reacciones enzimáticas celulares tales como la síntesis de glicógeno y de proteínas. Etiología La hipocalemia puede aparecer en presencia de K corporal total. Cuando la hipocalemia y la depleción de potasio intracelular ocurren juntas.aparición de nefropatía hipocalémica . Su condición preferentemente intracelular hace que su concentración en sangre no siempre se correlacione con el contenido total de potasio en el organismo.disminución de capacidad de concentración .5) .estimulación de renina y prostaglandina E2 d) Metabólicas .alteraciones ECG: depresión S-T. Las dos funciones fisiológicas más importantes del K son su efecto sobre el potencial de reposo de la membrana celular y su rol como el principal determinante de la concentración iónica intracelular. normal o disminuido. disminución de amplitud o inversión de onda T. decaimiento. El potencial de membrana está determinado por la proporción entre la concentración de potasio intracelular y extracelular. las manifestaciones clínicas están limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares..5 mEq/l.insuficiencia de respuesta a catecolaminas .ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL POTASIO Enrique Alvarez L. 170 . convulsiones. confusión. irritabilidad. aumento altura onda U (sobre un milímetro). Habitualmente se acompaña de disminución del potasio intracelular. f) Otros: Apatía. hay alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos.5 a 5 mEq/l. Manifestaciones clínicas a) Neuromusculares (K < 2. Jean Grandy H. En el LEC alcanza una concentración de 3.aumento en la producción de amonio . íleo.fibrilación c) Renales . de modo que aproximadamente el 98% del K corporal total se encuentra en el LIC. vómitos.alteración en secreción de insulina .necrosis y fibrosis muscular b) Cardiovasculares (K < 3) . Con depleción más severa: ensanchamiento de P. en cambio cuando hay hipocalemia sin depleción celular.debilidad muscular y parálisis . naúseas.bradicardia sinusal. La concentración intracelular promedio de K es de 150 mEq/l.balance nitrogenado negativo e) Gastrointestinales: anorexia.radbomiólisis y mioglobinuria . La concentración de potasio en el plasma es menor de 3. prolongación del PR y ensanchamiento de QRS . HIPOCALEMIA Su diagnóstico es de laboratorio. Bloqueo A-V .

cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a 50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica. se debe utilizar la vía e/ v.aumento actividad de mineralocorticoides . .síndrome de Cushing . gradiente transtubular de K. sin embargo.hipercalcemia .síndrome de Bartter . hipocalcemia).diuréticos .poliuria . la corrección de la calemia puede lograrse rápidamente.Si no es posible utilizar la vía oral. d) hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo. uso de β2 agonistas) d) parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica e) estado anabólico o de rápido crecimiento celular (tratamiento de anemia megaloblástica. e) medir K en orina de 24 hrs: < 30 mEq/día ∅ disminución ingesta ∅ pérdidas gastrointestinales ∅ tratamiento previo con diuréticos > 30 mEq/día ∅ pérdida renal de K.estenosis de arteria renal .hipomagnesemia d) pérdidas por sudor Diagnóstico a) repetir determinación. como la femoral o la subclavia (nunca una vía central). recuperación nutricional. o si la hipocalemia es menor de 2. es la administración de KCl. Determinar Mg.El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera. gases. la administración de KCl debe mantenerse por lo menos durante una semana.1.vómitos . . Hipocalemia con K corporal total disminuido. Tratamiento .Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la vía periférica y la situación clínica lo justifica. a) ingreso deficiente b) pérdidas digestivas diarrea) c) pérdidas renales: .algunas formas de acidosis metabólicas . se puede utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución) utilizando vías de alto flujo. c) descartar hipocalemia por redistribución.En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva. Hipocalemia con K corporal total normal (redistribución) a) aumento del pH b) administración de glucosa e insulina c) aumento de la actividad β2 adrenérgica (stress. .hiperaldosteronismo primario . cuidando que la velocidad de infusión 171 . Deben corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas (hipomagnesemia.0 mEq/l. etc). f) pseudo hipocalemia 2. b) tomar una buena historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales. . se puede utilizar la vía oral.En general.nefropatía perdedora de sal . dado que concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso. aportando 2 mEq/kg/d de K además de su requerimiento basal. f) determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática.

Medición de gases y electrolitos en sangre. ECG. . c) Hipercalemia severa: K mayor de 7. puede ser hecho en base a la historia y a los datos de laboratorio. antecedentes de insuficiencia renal. sin alteración ECG.73 m2. .pseudo hipercalemia.5 a 6.acidosis tubular renal (ATR) tipo IV y la forma hipercalémica de la tipo I. glicemia. . HIPERCALEMIA Esta definida por una concentración de K en sangre sobre 5. Superada la emergencia.bloqueo _ adrenérgico. se continúa con K oral o utilizando ambas vías. debe sospecharse un hipoaldosteronismo.déficit de insulina e hiperglicemia.El diagnóstico de algunas de las alteraciones asociadas con paso de K desde el LIC al LEC.Sospechar siempre pseudo hipercalemia cuando no exista causa aparente para la hipercalemia y no hayan alteraciones del ECG. b) Alteraciones cardíacas: Pueden llegar a la fibrilación ventricular o al paro.Parálisis periódica en su forma hipercalémica.insuficiencia renal. Para evaluar adecuadamente la severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un trazado ECG. etc. calcemia. . nitrógeno ureico. . Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia comprometen corazón y músculo esquelético. b) Hipercalemia moderada: K de 6. Diagnóstico .de K se mantenga en un rango máximo de 20 mEq/hora/1. . . Etiología a) Aumento del aporte b) Movimiento de K fuera de la célula . . Es necesario monitoreo cardíaco permanente. . uso de diuréticos ahorradores de K .). electrolitos y creatinina en orina.hipoaldosteronismo. se expresan por alteraciones ECG ya descritas. .5 mEq/l. a) Alteraciones musculares: debilidad muscular que no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l.5. episodios recurrentes de debilidad muscular. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian los efectos adversos de la hipercalemia.5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta).catabolismo tisular.ejercicio severo. desaparición onda P ). creatininemia. ensanchamiento QRS. Con estas dos informaciones se pueden clasificar en: a) Hipercalemia leve: K de 5.disminución de volumen circulante efectivo.uso de succinilcolina c) Disminución de excreción urinaria .5 y/o alteraciones ECG más severas (disminución Q-T.5 a 7. con control de calemia c/4 a 6 horas. 172 . .Repetir determinación. . . Historia clínica (dieta. salvo en los pacientes con parálisis periódica que pueden hacerse sintomáticos con cifras muy bajas. .acidosis metabólica.Si la función renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente. .sobredosis de digital.

Cada dosis de 1gr/kg. Hipercalemia severa . Tratamiento Hay tres medios para manejar una hipercalemia: a) Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana (calcio). Post: Sección III. lo cual limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen.6 mEq por cada 0. Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs. β2 agonista ). es un examen sencillo que permite evaluar la actividad de aldosterona. intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. 1mEq/kg/dosis. Hiperpotasemia.La gradiente transtubular de K [O/P de K : O/P Osmolar].5 a 1cc/kg/dosis. Rose. c) Utilización de resinas de intercambio ( Kayexalate ) en forma de enema de retención. 836-887. diálisis. Se utiliza 1 gr/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas. Theodore W. 3. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Está indicada en aquellas situaciones en que la hipercalemia es inmanejable con las medidas anteriores. 2002. Burton D. Los diuréticos no son útiles cuando hay falla renal o hipoaldosteronismo. entrega 1-2 mEq de Na. a) Administración de gluconato de calcio al 10%: 0. 2.0. aunque su lentitud hace necesario que se acompañe de la medidas señaladas en a y b. 2002. entra K a la célula disminuyendo la calemia en +/. Hipercalemia moderada: Utilizar b+c. c) Remoción del organismo (diuréticos. Si las condiciones del niño no permiten el uso de HCO3 ni de glucosa más insulina. Homeostasis del Potasio 372-402. Quinta edición. BIBLIOGRAFIA 1. con una velocidad de infusión de 10cc/kg/hora durante 30 minutos. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Theodore W. Hipercalemia leve: Se puede manejar exclusivamente con Kayexalate. En lactantes el valor normal es 4 y en escolares es 5.0. Post: Sección III. Post: Sección II. Debe ser seguido por: b) Administración de HCO3. resinas de intercambio ). Marbán Libros. Rose. 1U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una solución de glucosa a 10%. Marbán Libros . Burton D.requiere manejo inmediato. 2. Quinta edición. Al subir el pH. Rose.1 . b) Estimular su entrada a la célula (HCO3. 1. 888-930. Dosis máxima simple 10cc. En forma alternativa se puede considerar la infusión de glucosa más insulina. Theodore W. Efecto inmediato pero de corta duración.3 µg/kg/min durante una o dos horas. 173 . Por cada mEq de K que retira. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. Quinta edición. Marbán Libros . Hipopotasemia. se puede utilizar una infusión de salbutamol endovenoso en dosis de 0. d) Diálisis: es el método más efectivo para retirar K del organismo. Burton D. disminuye la calemia en 1mEq/l. insulina más glucosa. 2002.1 unidad que aumenta el pH.. valores inferiores a estas cifras permiten plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medición de aldosterona y medición de actividad de renina plasmática. 3.

Aquí donde la mucosa es más laxa. VRS.Capítulo 7 Enfermedades respiratorias Lina Boza C. coriza.. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis 1) Edad (Especialmente entre los 6 meses y 3 años). Las sibilancias se asocian con mayor riesgo de asma en trabajos de seguimiento. Otras etiologías: Influenza. Importante recordar que en el niño. estridor inspiratorio. DEFINICION También llamada laringitis obstructiva o Croup (laringotraqueobronquitis). tos croupal o perruna. LARINGITIS AGUDA Francisco Prado A. estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con el 174 . disfonía. cianosis y compromiso sensorial como signo de extrema gravedad. 3) Período de incubación corto: 2 a 6 días. Andrés Koppmann A. 2) Síntomas de infección del tracto respiratorio superior. Inflamación de origen infeccioso que compromete la laringe y tráquea causando obstrucción de vía respiratoria de grado variable. GRADOS DE OBSTRUCCION LARINGEA Grado I: Disfonía (voz. retracción de partes blandas). tos y llanto ronco). especialmente el tipo 1 y 2 (tipo 3 se relaciona con neumonía). ADV. por la configuración cónica de la laringe. El examen pulmonar es usualmente normal. la región subglótica a nivel del cricoides es el punto de mayor resistencia en la vía aérea extratorácica. a medida que progresa la obstrucción pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria. Examen Físico Fiebre usualmente baja. Es la etiología más común de estridor laríngeo en la infancia. Los síntomas empeoran en la noche. dificultad respiratoria (polipnea. ETIOLOGIA En el 90 % de los casos es producida por virus respiratorios. Parainfluenza es el más común. enterovirus y mycoplasma pneumoniae. la inflamación y edema vasogénico condicionan la obstrucción inspiratoria del croup.

5. Riesgo de paro cardiorrespiratorio. febril. sialorrea intensa. antitérmicos y analgésicos según necesidad. intercostal. Traqueitis Purulenta 3. Déficit de C1 esterasa.esfuerzo. observación de progresión de signos obstructivos y control. hendidura laringotraqueal. sudoración. subcostal). Grado II: Manejo inicial en servicio de urgencia. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO La etiología puede precisarse con inmunofluorescencia viral. deglución difícil. higroma quístico. inquietud. 6. En caso de duda la radiografía anteroposterior y lateral del cuello con técnica de partes blandas muestra estrechamiento subglótico con tráquea en zanahoria y epiglotis normal. hemocultivos. Grado IV: Fase de agotamiento. Compresión extrínseca por: Anillo vascular. 8. linfangioma subglótico. estridor inspiratorio y espiratorio. 2. resolviéndose su destino según respuesta al tratamiento (adrenalina racémica en nebulizaciones). Laringomalacia. látex o contrainmunoelectroforesis para el Haemophillus Influenzae tipo b. signos de hipoxemia (palidez. 9.tiraje leve (retracción supraesternal. palidez y somnolencia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas Infecciosas 1. PCR. malformaciones o compresiones extrínsecas. 2. riendo o corriendo). Malformaciones: Estenosis congénita subglótica. Obstrucciones subglóticas adquiridas post intubación. polipnea). 4. cianosis. comiendo. estridor inspiratorio continuo . Parálisis de cuerdas vocales. Fibroendoscopía: de ayuda diagnóstica y terapéutica en aquellas situaciones de obstrucción respiratoria alta aguda grave que requerirán intubación al permitir este procedimiento bajo visión directa. Bocio. Laboratorio: Radiografía AP y Lateral del cuello con técnica de partes blandas. Absceso retrofaríngeo Causas No Infecciosas 1. posición cómoda y ropa holgada. El estridor en un lactante menor de 3 meses debe orientar a etiologías congénitas: malacia laríngea y/o traqueal. 7. En Epiglotitis ésta se visualiza engrosada como un dedo pulgar. 3. Papilomatosis Laríngea 4.7a). Cuadro Clínico: aspecto intoxicado. La gran mayoría puede ser enviado a su domicilio con control 175 . Grado III: Disfonía. tiraje intenso. hemograma. Epiglotitis: Etiología H. TRATAMIENTO Grado I: Manejo ambulatorio. VHS. paciente > de 2 años (3 . Tratamiento: requiere protocolos rigurosos de intubación endotraqueal precoz en ambiente controlado (PABELLON) más antibióticoterapia endovenosa (cefalosporinas de tercera generación). Laringitis por Reflujo. alimentación líquida fraccionada. disminución del murmullo pulmonar. medidas generales. Cuerpo extraño: Se presenta como una crisis de sofocación generalmente en un niño que está en actividad (jugando.Influenzae tipo B. Grado II: Disfonía. Hemangioma.

siendo máximo a los 3060 minutos. En lactantes recomendamos 2 cc + 2 cc de SF 0. porcentaje de hospitalización y disminución significativa del puntaje clínico a las 12 y 24 horas de evolución. BMJ. intramuscular o endovenosa.25%) Dosis: 0. Waiman Y. Ausejo M.) Intubación • Laringitis GRADO III que no responde a nebulización con adrenalina: . Equivalencia: 0.25-0. 1999 Sep 4.Fatiga en aumento. En ellos disminuye el tiempo de estada en urgencia.05 ml/kg/dosis. ESTEROIDES Un metaanálisis de lo publicado en los últimos 30 años concluye que los esteroides son beneficiosos especialmente en aquellos pacientes con obstrucción moderada que consultan en servicio de urgencia. Puede existir efecto rebote a las 2 horas.. The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. • Laringitis GRADO IV. Se han comunicado como efectos colaterales taquiarritmias.Cianosis con FIO2> 0. el resto hace una evolución que se autolimita en el plazo de 3 a 7 días.Pediatric Pulmonol. Saenz A. Croup . Pham B. Moher D. polipnea > de 60 por minuto con hipoventilación (apagamiento murmullo pulmonar y/o GSA con PaCO2 > de 60 mmhg).Hipotonía. compromiso sensorial. 89: 302-306. . . náuseas y palpitaciones. 23: 370-374. et al: Prospective randomized double-blind study comparing Lepinephrineaerosols and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup).. Klassen TP.9 %. BIBLIOGRAFIA 1. 3. • Paro Cardiorespiratorio.25% = 5 cc adrenalina 1%. 2. en una dosis oral.Uso incrementado de adrenalina racémica (c/2 hrs).ambulatorio a las 12 . . Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. En laringitis Grado III-IV dexametasona 0. Grados III y IV: Hospitalización inmediata (Intermedio y UTI respectivamente).15 a 0. Geelhoed G. la necesidad de nebulizaciones con adrenalina.30 mg/kg. Pediatrics 1992.9 mg/kg/dosis.5 a 0. Se recomienda dexametasona 0. Johnson DW. Dosis: 0.319(7210):595-600. Boenning D. 176 . hidratación parenteral. Se recomienda nebulizar con intervalos mínimos de 2 horas salvo que exista taquicardia > de 180 por minuto. Klein B.9 % (2 miligramos de adrenalina isómera levo). diluido a 3 ml de SF 0. Sólo el 5 % de los pacientes con laringitis requiere intubación. 1997. Existe un reporte de infarto agudo de miocardio en un paciente con dosis habituales.. cefalea.24 horas. Kellner JD.4.5 mg/kg/dosis endovenoso (recuerde que la vida media biológica es de 36 horas. Efecto a los 3 a 5 minutos.5 cc adrenalina racémica 2. oxígenoterapia con aire humedificado e intubación si existen signos de hipoventilación o fatiga de bomba respiratoria (GRADO IV o III que no responden a epinefrina). Probablemente el efecto esteroidal beneficioso se relacione más que con sus propiedades antiinflamatorias con su acción vasoconstrictora y disminución del edema vasogénico. Alternativa Adrenalina Corriente 1 x 1000.

fibrosis quística. murmullo pulmonar disminuido. ausencia de sibilancias. La principal etiología en otoño -invierno es VRS ( >80% ). Sibilancias transitorias asociadas a infección viral Episodios repetidos de obstrucción bronquial en lactantes con relación a infección viral. 4. Dos tercios de los pacientes mejoran alrededor de los 3 años. Bronquiolitis El primer episodio de obstrucción en el menor de 1 año en que se compromete la vía aérea de conducción distal (bronquiolo). polipnea. cuerpo extraño. saturación entre 91-95% con aire ambiental. hipersonoridad a la percusión. DEFINICION Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por tos. Obstrucción bronquial secundaria Corresponde a patologías menos frecuentes como displasia broncopulmonar. neumotórax. TAL= 6-9. El atrapamiento de aire da origen a las otras características clínicas: aumento del diámetro anteroposterior del tórax. rechazo 177 . Asma bronquial Lactantes con manifestaciones precoces de asma. etc. confusión o somnolencia. sibilancias y tos. se asocia con antecedentes de atopia familiar o personal. 3. EXAMEN FISICO Se debe calificar la gravedad de la crisis. atelectasias. ADV. TAL = o <5. 2. Características clínicas del SBO: Ver tabla 1. también puede causarlo otros virus respiratorios: PI . identificar las complicaciones: neumonías. con saturación > 95% con aire ambiental. Influenza. sibilancias audibles sin fonendoscopio. uso de musculatura accesoria. Obstrucción aguda severa Polipnea. niveles de IgE en aumento y eventual deterioro de la función pulmonar. a. de severidad variable y autolimitado. retracción costal. espiración prolongada y sibilancias. b. Se caracteriza por espiración prolongada. irritabilidad. neumomediastino. que siempre deben descartarse. c. con grados variables de severidad. excitación. sin dificultad respiratoria. Obstrucción aguda moderada Polipnea. sibilancias intensas audibles sin fonendoscopio. cianosis perioral o generalizada. dificultad para alimentarse. Lina Boza C.SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO M. murmullo pulmonar muy disminuido o ausente. CUADRO CLINICO Crisis bronquial obstructiva. Obstrucción aguda leve Polipnea que puede acompañarse de tos y sibilancias al final de la espiración. FORMAS CLINICAS 1.

Saturometría de pulso.05 ml/kg/dosis. Evaluar si el paciente es de alto riesgo y tiempo de evolución. saturación < 91% con aire ambiental. 3. Infrecuentes : neumomediastino. No usar dosis mayores de 2 ml de adrenalina corriente. menores de 6 meses sin respuesta a salbutamol . TAL => 10.de la alimentación. Nebulización: solución al 0.). Continuar luego c/4 horas. La respuesta a los broncodilatadores en el < 1 año es variable 4. 178 . completar hasta 4 ml con sol fisiológica) c/ 20 min. aerosol de dosis medida 2 inhalaciones (200 mcg ) c/10 min x5 veces . La vía de administración de los broncodilatadores debe ser siempre inhalatoria 5. .5 a 0.9 ml/kg/dosis. • Broncodilatadores Salbutamol. Evaluar la gravedad de la obstrucción antes y durante el manejo del paciente. No usar en bronquiolitis 7.Métodos de detección viral: inmunofluorescencia directa.25 ml máximo 1 ml. Se ha demostrado que ambas técnicas son de igual efectividad siendo el aerosol a dosis medida más económico y con menos efectos colaterales Pacientes con SBO.Adrenalina Corriente 1 x 1000. 3) El episodio es grave y en bronquiolitis solamente en pacientes con necesidad de ventilación mecánica. • Oxigenoterapia El objetivo es lograr una saturación de 95-97%.25%) Dosis: 0.Gases arteriales cuando se sospecha insuficiencia respiratoria global. Contraindicada en las obstrucciones severas. x 3 veces en las crisis. Vía de administración: naricera ( máximo 2 l/min).Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. La kinesiterapia respiratoria es útil en el lactante hipersecretor.5% = 0. Dosis: 0. Monitorizar frecuencia cardíaca: suspender si es mayor de 180 por minuto.05 ml/kg (mínimo 0. 2) Está recibiendo esteroides inhalatorios. VHS. cultivos. mascarilla o halo a dosis mayores. Corticoides sistémicos no debe superar los 7 días. ELISA. TRATAMIENTO • Consideraciones generales 1. Adrenalina corriente 1/1000 (1 ml= 1 mg. 8. NO suspender corticoides inhalatorios si el niño los está usando. atelectasias. Considere una segunda dosis si observa beneficio clínico (Tal) y/o mejora la saturación de hemoglobina en la primera hora. PCR. Su uso debe limitarse a las primeras 36 horas de evolución. 2. . Un reciente meta análisis concluye que su uso no se preconiza en bronquiolitis. • Esteroides sistémicos Indicados cuando: 1) No hay respuesta durante la primera hora. diluido a 3 ml de SF 9%o. infiltrados intersticiales. aumento del espacio retroesternal). Hemograma. Preferir las nebulizaciones en pacientes severos con oxígeno en altas dosis 6. serología. aplanamiento diafragmático. neumotórax. EXAMENES Rx de tórax AP y Lat: Hiperinsuflación (hipertransparencia.

Garrison M. Barber S. accesoria no (+) subcostal (++) sub e inter (+++) supraesternal 0 1 no sólo final espirac. Double. Controlled Trial of Nebulized Epinephrine in Infants with Acute Bronchiolitis. 2. et al: A Multicenter. Altamirano L. 3. 349:27-35. Kotagal U et al. La vía oral es tan eficaz como la vía ev.. Christakis D et al..Blind. 105:44.24 hrs.104: 1344 2. • Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio. Tabla 1 Puntaje clínico modificado de Tal y cols. 179 . 4. Antecedentes de hospitalización por SBO severo. puede asociarse a B2 agonistas: 1-2 gotas/kg cada 4-6 hrs. N Engl J Med 2003.. Cuadro clínico asociado a apneas 5. intubación o ventilación mecánica.. Puntaje Frec Resp <6m >6m <40 41-55 >30 31-55 Sibilancias Cianosis Uso muscul. Evaluation of an evidence-based guidline for bronchiolitis. Prednisona: 2 mg/kg/día fraccionado c/ 12 . Requerimientos previos de curas con esteroides sistémicos o permanente de esteroides inhalados. WainwrigtC.2 mg por kg por dosis cada 6 horas. Pacientes de alto riesgo 1. Perlstein P. 3. luego 5 mg/kg/dosis c/ 6 hrs. Metilprednisolona 1 .. Cheney M. Randomized. esp-insp c/fonendo esp-insp s/fonendo no perioral c/llanto perioral en reposo gralizada en reposo 2 56-70 46-60 3 >70 >60 BIBLIOGRAFIA 1. Pediatrics 1999. Pediatrics 2000.Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis (de carga). No se ha demostrado mayor utilidad en bronquiolitis. Cheney J. Prematurez y displasia broncopulmonar. (Modificación nacional). Menor de 3 meses. Systemic Corticosteroids in infants bronchiolitis: a meta-analysis.

medicamentos antiinflamatorios no esteroidales. Función pulmonar con VEF1 normal en períodos intercríticos. gran ausentismo escolar. son estacionales o se desencadenan con: infecciones virales.Clasificación internacional: asma intermitente y persistente. que es por lo menos parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. función pulmonar normal o con patrón obstructivo reversible. limitación de la actividad física. ejercicio o llanto. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. buena tolerancia al ejercicio. Asma severa: Síntomas continuos. diarios. Es importante consignar la edad de comienzo de los síntomas. consultas al servicio de urgencia. frío. cera. DIAGNOSTICO Es sugerente si en la historia clínica existen los siguientes antecedentes: . ausentismo escolar frecuente. Reversibilidad con beta 2 agonistas. sibilancias.Tos crónica . Según los antecedentes se debe catalogar en los 3 grados de severidad descritos. Hay cuatro conceptos básicos: cronicidad. disnea y tos principalmente nocturna y matinal.Síntomas que aparecen o empeoran en la noche. Puede haber compromiso pondoestatural y deformidad torácica. sensación de ahogo u opresión torácica. Función pulmonar alterada de tipo obstructivo con o sin compromiso de capacidad vital. inhalación de aeroalergenos o irritantes inhalatorios (pinturas.Episodios recurrentes de dificultad respiratoria. uso permanente o intermitente de esteroides parenterales o inhalatorios con dosis y tiempo. En individuos susceptibles. ausentismo escolar ocasional. hiperreactividad y reversibilidad.ASMA BRONQUIAL M. sin consultas al servicio de urgencia. Antecedentes familiares en los parientes directos (padres y hermanos) de asma. alergia cutánea o nasal. Estos síntomas se asocian con obstrucción bronquial difusa de intensidad variable. inflamación.). mastocitos y linfocitos T. CLASIFICACION CLINICA Asma leve: Crisis leves y de corta duración hasta 5 veces por año. características de las crisis. sin síntomas nocturnos. Variabilidad del PEF > al 30%. . etc. humo de cigarrillo. La inflamación de la vía aérea causa un aumento de la respuesta a varios estímulos. variabilidad del PEF <20%. períodos intercríticos asintomáticos. antecedentes de hospitalizaciones o ingreso a UTI en el año previo. emociones. particularmente eosinófilos. síntomas nocturnos ocasionales. 180 . asma nocturna. consultas en servicio de urgencia frecuentes. esta última se divide en leve moderada y severa. Variabilidad del PEF entre 20% a 30%. en la madrugada. asma con ejercicio. con el ejercicio. Lina Boza C. parafina. DEFINICION (OMS) Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual intervienen varios tipos celulares. Exacerbaciones frecuentes (semanales). Asma moderada: Presencia frecuente de tos y sibilancias. tratamientos recibidos ambulatoriamente o en hospitalización (si la ha habido) respuesta al tratamiento. exacerbaciones agudas más de 6 veces por año. tos. .

pC02 disminuida y pH con tendencia a la alcalosis. En la crisis consigne: aspecto general. de no disponer saturómetro. características de la tos. Presencia de cianosis e hipocratismo digital (dudar del diagnóstico con este hallazgo). Ex físico: Calificar la gravedad según score Tal modificado. . Test de Metacolina: caída del 20 del VEF1 posterior a nebulización con concentraciones menores a 20mg/ml.Oxígeno para alcanzar niveles de saturación mayores al 94%. Evaluación Funcional: Evaluar con PEF antes de iniciar tratamiento y luego cada hora. A medida que el cuadro se agrava la pP02 desciende.Electrolitos plasmáticos: dependiendo de los medicamentos recibidos ( beta dos agonistas) y del estado ácido básico puede cursar con hipokalemia. Tiempo de evolución. Moderado: PEF 60 .EXAMEN FISICO En el período intercrítico puede ser normal. Eosinofilia puede estar presente en los alérgicos.Hidratación: Corregir deshidratación. somnolencia. . riesgo de edema agudo pulmón. semiología respiratoria y cardíaca. atelectasia.70%. 181 . . Medir saturación de oxígeno con saturómetro de pulso antes y durante el tratamiento: Laboratorio: En ningún caso debe retrasar el inicio del tratamiento. dificultad para alimentarse o hablar. CRISIS ASMATICA Evaluación de la gravedad de la crisis Anamnesis: Gravedad de los síntomas que incluyen limitación al ejercicio. hidratación. En segunda semana de enfermedad. Severo: menor a 60%. Antecedentes de hospitalización o UTI. estado de conciencia (excitación. LABORATORIO . Leve: PEF mayor a 70%. No sobrehidratar. EVALUACION FUNCIONAL En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años y VEF mayor de 6 años. y los habituales. neumonía). Identificar complicaciones (neumotórax.Hemograma: leucocitosis es frecuente secundario a stress. sopor) frecuencia cardíaca y respiratoria. Medicamentos usados las últimas 24 hrs. no a infección bacteriana.Inmunofluorescencia viral directa (IFD) para estudio viral: solicitar cuando se sospeche esta etiología. Test de provocación con ejercicio: caída del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% luego de 6 minutos de carrera libre.Gases en sangre arterial: Inicialmente p02 normal o levemente descendida. TRATAMIENTO . Aumento del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% después de 15 minutos de administración de dos puffs B2 agonistas. la pCO2 sube y el pH se acidifica. alteración del sueño. colocar al paciente con al menos 2 l/min en naricera o 40% en máscara Venturi hasta evaluar con gases en sangre arterial. . Reversibilidad a broncodilatador.IgM específica para Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae: de preferencia en preescolares y escolares. Acidosis mixta. C reactiva: normales . . .De menor urgencia pero deben solicitarse eosinófilos en secreción nasal y bronquial (no solicitar cuando se está usando esteroides). ( recuerde que las pérdidas insensibles pueden ser elevadas).VHS y Prot.

Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis cada 6 hrs. Rev.Falta de respuesta a tratamiento .Nebulización Continua: permite una mejor distribución de la droga a la vía periférica y a los receptores beta 2 del pulmón. Se puede usar Prednisona 2 mg/kg/dosis cada 12 hrs. para la hidrocortisona y cada 12 hrs. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) National Institute of Health 2002.02 a 0. .Asegurar el control en el POLICLINICO en las 48 hrs. 2. . Resp. 1995.05 ml/kg. antecedentes de uso de esteroides orales durante el último mes. pero tiene efecto aditivo Dosis: Nebulización 1ml ( 250 microgramos) en 3 ml de sol. 1. 182 . consecutivas evaluado con mejoría del score de Tal y saturación periférica.Saturación en aire ambiental >94%. Criterio de referencia del pediatra general al especialista Necesidad de exámenes especializados para diagnóstico: .Antibióticos: No deben usarse excepto si se sospecha fuertemente la etiología por mycoplasma . Metilprednisolona 2 mg/kg/dosis cada 6 hrs. sólo en etapa de hipersecreción. . 11:137-169. . Utilizar dosis de adulto en niños que pesen mas de 30 a 40 kg. . Como alternativa y en pacientes que no han respondido a la terapia anterior y necesitan B2 agonistas cada 30 minutos usar nebulización continua.Anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio): No son tan efectivos como los Beta 2 agonistas.El paciente o su madre debe saber administrar el aerosol correctamente. Bajar la dosis a la mitad cada 6 hrs. y un máximo de 10 mg/h hasta llegar a la estabilización del paciente durante 4 hrs.Diagnóstico diferencial BIBLIOGRAFIA 1.Esteroides sistémicos. Su eficacia es la misma.PEF o VEF mayor de 70% del predicho con variabilidad menor del 20%. Chil.Clínicamente la obstrucción es mínima.No presentar alteración del sueño ni para alimentarse..Beta 2 agonistas con requerimiento en puff máximo cada 4 hrs.Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente .3 mg/kg/h con un mínimo de 5 mg/h. . . Criterios de ingreso a UTI . Usar cuando no hay respuesta inmediata al beta 2 agonista. siguientes al alta.Asma de difícil manejo . .Neumonía a repetición . Las dosis recomendadas son de 0.Kinesiterapia respiratoria: En la crisis aguda no se recomienda.Fatiga muscular . por 1 hora o 1 nebulización (0. si está con tratamiento esteroidal inhalatorio o si el episodio es grave. Consenso Chileno para el Diagnóstico y Manejo del Asma bronquial en Niños y Adultos.Beta 2 agonistas (salbutamol) 2 puff cada 10 min. .Alteración de conciencia con somnolencia o sopor Criterio de alta de hospital .El plan de manejo en domicilio debe ser revisado y reforzado. máximo 1 ml) cada 20 min por 1 h. para el resto.Sospecha de cuerpo extraño . . .Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas . Enf.173.Asma moderada y severa . fisiológica o 2 puffs cada 3 a 6 hrs. Una vez estabilizado el paciente seguir cada 4 o 6 hrs.Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de C02 .

bacteriana o mixta. Etiología: Viral. Menor de 3 meses o en prematuros puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos. aleteo nasal. Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente en los escolares y adultos. polipnea. retracción torácica.A. quejido. Dicho término se ha aplicado últimamente a la neumonía del S. diarrea. vómitos. polipnea.calofrios.S. buen estado general y concomitancia de otros familiares con sintomas similares. dolor abdominal. sin embargo deben descartarse Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumofila. Suele predominar la tos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico que son de aparición más tardía. Preescolares y escolares puede haber: puntada de costado. rechazo alimentario. fiebre y dificultad respiratoria. fiebre o hipotermia. decaimiento. rechazo alimentario. ETIOLOGIA SEGUN EDAD Agentes Etiológicos de Neumonía Distribución Etárea RN Virus VRS ADV* Parainfluenza* Influenza* Rinovirus Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus Grupo B Gram (-) Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealiticum Listeria monocytogenes 3M 4-24M Preesc. apnea. Síntomas : tos. Neumonía Atípica: Presentación clínica y radiológica distinta a lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. DEFINICION Lesión inflamatoria infecciosa de los alvéolos e intersticio pulmonar. Escolar + + +++ + + + ++++ ++ + + + + + + ++ + + ++ - + ++ +++ +++ + + + + + + + + ++ + + - ++ +++ + + - +++ ++ + ++ - ++++ + ++++ - ANTECEDENTES CLINICOS (NAC) Anamnesis: antecedente de una infección del tracto respiratorio superior. expectoración. Lactantes predomina el compromiso del estado general.R. Sospechar etiología por Micoplasma preferentemente en escolares y adolescentes con tos persistente.NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ( NAC ) Patricia Cabezas B. 183 .

generalmente elevada en neumonías bacterianas y neumonías graves de etiología viral (adenovirus. Inmunofluorescencia viral: con evolución menor a 7 días Inmunofluorescencia para Bordetella Cultivo viral: en sospecha de adenovirus y con IFI negativa. IgM específica: Mycoplasma Pneumoniae se considera positiva con valores 1/32 y debe realizarse en 2ª semana de evolución. con desviación a la izquierda. Hemograma: leucocitosis. broncofonía. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Menor de 3 meses (riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio) Mala respuesta al tratamiento ambulatorio Crisis de apnea o paro respiratorio Obstrucción bronquial que no responde a tratamiento Cuadro infeccioso grave (sepsis. influenza). La hiperinsuflación es común en etiología viral. Hemocultivos: solicitar por lo menos tres y sin tratamiento antibiótico previo. Crepitaciones. El recién nacido y el inmunocomprometido pueden no tener una sintomatología clásica. peribronquial o mixto. Chlamydia trachomatis y pneumoniae: positiva con valores 1/64 y 1/16 respectivamente. con o sin reacción pleural. TBC y otras).Examen físico: variable según edad y etiología. Compromiso pulmonar puede ser condensante o infiltrado intersticial. espiración prolongada. Preescolar y escolar: habitualmente se encuentran los clásicos signos de condensación pulmonar (matidez. polipnea (uno de los signos más precoces en menores de 3 meses). hallazgo frecuente en etiología bacteriana. sibilancias . aspiración de contenido gástrico y de lípidos. no siempre disponible en Servicios Clínicos. de tórax (siempre AP y lateral): confirma el diagnóstico. EXAMENES DE LABORATORIO El estudio de laboratorio a realizar depende de la etiología sospechada y puede incluir: Rx. Neumonías en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías infecciosas (Pneumocystis carinnii. Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar en pacientes con evolución tórpida y factores de riesgo (Inmunosupresión). retracción torácica. La infección viral (ADV e influenza) el stress y el uso de corticoides puede elevar la cifra de leucocitos. Reacción en cadena a polimerasa: de excepción. En todo lactante menor de tres meses con tos se debe tomar una Rx de tórax. Si el compromiso pulmonar forma parte de una sepsis. indispensable para controlar evolución y descartar complicaciones. soplo tubario y crepitaciones). al examen general puede haber distensión abdominal y visceromegalia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lactante menor: septicemia y meningitis Preescolar y escolar: apendicitis aguda Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos. meningitis) 184 . No existe un hemograma patognomónico de etiología viral o bacteriana. condensación pulmonar (esta última puede estar ausente). Lactantes: predomina el compromiso del estado general. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. VHS: variable dependiendo de la etiología Proteína C reactiva: sobre 40 mg/l. quejido.

cada 6 hrs. daño neurológico severo. cada 8 hrs. Una vez confirmada suspender ampicilinacefotaxima. más Cefotaxima: 150-200 mg/kg/día. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia: Eritromicina ó claritromicina 14 dias. ó claritromicina 15 mg/kg/día en mayores de 6 meses. cada 6 hrs. después v. cada 6 hrs. en lo posible asegurarse que la etiología sea bacteriana. c /6 hrs. 7 días. luego seguir según antibiograma. Lactantes-preescolares . + Cloramfenicol 100 mg/kg/dia. ev. . ev.Riesgo social.000 UI/kg/día. Estafilococo aureus: Cloxacilina 200 mg/kg/día. pasar a v. vo. enfermedad pulmonar crónica. por 7 a 10 días. Pseudomona aeruginosa: tratamiento asociado: Amikacina más Ceftazidima.. En sospecha de infección estafilocócica agregar cloxacilina. Haemophilus influenzae: usar cefalosporinas de inicio. por 7-10 días. En sospecha de etiolología por mycoplasma ó chlamydia : eritromicina 50 mg/kg/día. oral. Mala respuesta a tratamiento en 48-72 hrs. por 14 días. por clínica y laboratorio. 30 días. 7 días (dependiendo de tolerancia). Menor de tres meses. Máximo 750 mg c/8 hrs.escolares Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día. luego amoxicilina vo. 15 a 21 días. c/8 hrs. oral con flucloxacilina 100 mg/ kg /día.. según tolerancia del paciente. ev. Alternativa: clindamicina 40 mg/kg/día. : cefotaxima 150-200 mg/kg/día.Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % Antibióticos Antes de indicar. TRATAMIENTO Medidas Generales . Etiología conocida Estreptococo pneumoniae (neumococo): PNC sódica 250 mil U/kg/día. cada 6 hrs. Klebsiella pneumoniae: Amikacina 15 mg /kg/dia ev. Ampicilina: 100-200 mg/kg/día. ó Amoxicilina a dosis descritas. fibrosis quística. inicial. por 7-10 días. Neumococo resistente con CIM elevada: Cefalosporina de 3°generación (a dosis descrit as) o Vancomicina 40-60 mg/k/día ev. Preferir la vía oral a la endovenosa. Intolerancia oral inicial: penicilina sódica 250. ev.Alimentación e hidratación de acuerdo al estado del paciente. 10-14 días. neumotórax. ev.Vía aérea permeable . por 7-10 días. inmunodeficiencia. fraccionado c /6 hrs. cada 6-8 hrs. En pacientes graves asociar cefotaxima. En sospecha de chlamydia trachomatis agregar eritromicina.ev hasta caída de la fiebre y luego continuar por vía oral de preferencia flucloxacilina (mejor tolerancia) 100mg/kg/dia cada 8 hrs. ev. 10-14 días. absceso) Enfermedades coexistentes: Cardiopatía.- Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia respiratoria parcial o total Complicaciones (derrame. ev. neumatocele. 185 . cada 12 h. c/6 hrs. c /6 hrs. insuficiencia renal. cada 8 hrs. Anaerobios: PNC sódica 500 mil UI/kg/día. completar 7-10 días. Estafilococo resistente: Vancomicina. displasia broncopulmonar.. síndrome aspirativo. En sospecha de etiología estafilocócica agregar cloxacilina 200mg/kg/dia.

o Ceftazidima 150 mg/kg/día. Rev. más cefalosporina de 3ª generación.. ev. Cefotaxima 150-200 mg/kg/día.Neumotórax . Pneumococcal Infections. riesgo de requerir ventilación mecánica. BIBLIOGRAFIA 1. 26th ed. Norma Técnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del niño. Resp. cada 12 hrs. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. ev. Tratamiento neumonía intrahospitalaria etiología desconocida (Terapia de inicio debe ser asociada) Amikacina 22. Rama de Enfermedades Respiratorias. cada 6 hrs. signos de agotamiento. reactantes de fase aguda en disminución y control radiológico en mejoría. Consenso nacional de neumonías adquiridas en niños.TRATAMIENTO NAC GRAVE DE ASPECTO TOXICO DESDE INGRESO Lactante y preescolar Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. American Academy of Pediatrics. CRITERIOS DE TRASLADO A UTI . ed. usar vancomicina.Derrame pericárdico CRITERIOS DE ALTA Paciente afebril. 2003:490-499. La etiología tiene relación con la condición biológica del huésped. en sospecha de pseudomona. después de las 72 hrs. Chil. sin necesidad de oxígeno suplementario. ev.. o Ceftriazone 100 mg/kg/día. cada 8 hrs. c /6-8hrs..5 mg/kg/día. . c/6 hrs. Elk Grove Village. estadía en UTI.Septicemia 186 . Chilena de Pediatría. Enf. con los antecedentes de contactos. cada 8 hrs. .Neumonía extensa bilateral . Retirar cloxacilina al 3º día si se descarta etiología estafilocócica. Si se sospecha estafilococo resistente.Insuficiencia respiratoria global: con indicación de ventilación mecánica. por 14 días. 3. . en forma oral y con control médico ambulatorio.Miocarditis . ev. In: Pickering LK. de ingreso o dentro del egreso precoz (3 días). luego disminuir amikacina a 15 mg/kg/día.15:109-136 2. 2003. Neumonía intrahospitalaria (nosocomial) Definición: manifestaciones clínicas se presentan dentro del ambiente hospitalario.Otros focos ( sepsis) Complicaciones . Escolar Asociar al tratamiento habitual un macrólido hasta confirmar etiología. IL: American Academy of Pediatrics.4 . 1999.Insuficiencia respiratoria parcial : con FiO2 alta ( a 0.Derrame pleural . El paciente puede terminar tratamiento en su casa. procedimientos invasivos. + cloxacilina 200 mg/kg/día. ev. ev. Soc.

tendencia al sopor. identificar colecciones enquistadas y guiar punciones pleurales difíciles. La sospecha diagnóstica de Neumonía Supurativa siempre requiere hospitalización. compromiso respiratorio progresivo y fiebre alta de tipo supurativa. Si el contenido es líquido. evidenciado por el examen físico y radiológico. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis: neumopatía aguda que no regresa con el tratamiento habitual. 3. Si se confirma la existencia de un derrame. con intenso compromiso del estado general de tipo toxi-infeccioso: palidez. El decúbito lateral es útil cuando existen dudas si el compromiso pleural es engrosamiento o derrame. Su etiología es bacteriana pero en general es difícil identificar el gérmen específico. Rx. Toracocentesis: método diagnóstico o terapéutico cuando drena el derrame pleural. con salida de aire hacia el intersticio y formación de imágenes aéreas o pioaéreas (neumatoceles. que pueden sufrir hiperinsuflación con repercusión mecánica sobre los órganos vecinos. Ocasionalmente signos periféricos de sepsis: rash urticarial. escarlatiniforme. Lina Boza C. EXAMEN PULMONAR Abolición o disminución del murmullo pulmonar con o sin desplazamiento del mediastino. Compromiso pleural con velamiento del hemitórax y desviación del mediastino contralateral en derrame extenso. pioneumatoceles). de tórax (antero-posterior y lateral): Condensaciones parenquimatosas que pueden contener imágenes areolares y pueden presentar niveles en su interior (pioneumatoceles o pioneumotórax). 2. Los más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae. visceromegalia cuando hay compromiso séptico. La infección es aerógena. que se retira cuando drena 10 187 . Haemophilus influenzae. (debajo de la punta de la escápula con el paciente con el brazo en alto). pero también puede ser de origen hematógeno y el compromiso peribronquial puede dar lugar a un mecanismo de obstrucción valvular. sin aspiración continua. La punción debe efectuarse en el lugar de mayor compromiso. Si es aire lo que se quiere evacuar el lugar de punción recomendado es la línea clavicular media en 2° espacio intercostal. eritema nodoso o manifestaciones tromboembólicas en dedos y ortejos. Ecografía de tórax: debe solicitarse para diferenciar derrame de engrosamiento pleural. Dependiendo de la cuantía del derrame se encontrará movilidad disminuida y abombamiento del hemitórax afectado.NEUMONIA SUPURATIVA M. Staphylococcus aureus y gram negativos. Matidez y signos de condensación. Puede agregarse un íleo paralítico y/o meteorismo importante. LABORATORIO 1. dolor abdominal. El drenaje a caída libre y frasco con sello de agua. La infección llega a la pleura por vecindad. DEFINICION Infección pulmonar aguda que se caracteriza por colección purulenta con necrosis que con frecuencia compromete pleura produciendo derrame. purulento o un neumotórax a tensión se debe proceder a instalar una sonda pleural de drenaje bajo trampa de agua. habitualmente se punciona en línea axilar media o posterior y 5° espacio intercostal.

proteína C reactiva. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se puede hacer el diagnóstico diferencial basado en la presencia de: Trasudado: Insuficiencia cardiaca congestiva. Exudado: Neoplasias. traumatismos. hemograma. TRATAMIENTO 1.5 . Otros exámenes: hemocultivos (mínimo tres). neumonía bacteriana. Criterios de Light para diferenciar trasudado y exudado Criterios a) Parámetros de mayor valor diagnóstico LDH del derrame pleural LDH derrame/LDH sérica Proteínas der/ Proteínas séricas b) Parámetros de menor valor diagnóstico Peso específico Glucosa Proteínas del derrame Citología Trasudado Exudado . Examen de líquido pleural de regla: citoquímico. gram y bacteriológico. TBC. VHS. esto evita las complicaciones y evoluciones tórpidas.5 + 200 UI/dl + 0. sangre. de tórax. síndrome nefrítico. glomérulo nefritis aguda. gases arteriales y electrolitos plasmáticos. pancreatitis. Medidas generales Lo principal es el drenaje pleural realizado en forma precoz y eficiente. 4. LDH. absceso subfrénico.6 + 0.0. purulento. enfermedad del colágeno. paquipleuritis o contenidos pleurales de difícil evacuación: fibrina. diálisis peritoneal.3 g/dl escasas células (-) ausente trasparente + 1015 variable + 3 gr/dl abundante linf y PLN ocasionalmente (+) frecuente serohemorrágico.6 .200 UI/dl . 5.cc de líquido o menos en 24 horas Si existe burbujeo de aire demuestra la presencia de fístula broncopleural. quilotórax. Bacteriología Coagulación Aspecto Otros parámetros: colesterol > 45 mg/dl y LDH sobre 200 UI/dl (80% del valor máximo para la técnica). cuando deja de burbujear se recomienda pinzar la sonda pleural por 6 a 12 horas y controlar con Rx. viral. Toracoscopía y videotoracoscopía: Toracoscopio con cámara de vídeo que genera una imagen en un monitor de TV. 188 .1015 + 60 mg/dl . Según sospecha diagnóstica solicitar otros (ver tabla). otras medidas: oxigenoterapia. hidratación y alimentación dependiendo del estado general del paciente. estos dos valores juntos dan una alta especificidad y sensibilidad para identificar los exudados. látex en orina.0. si no se reproduce el aire procede a retirar el drenaje. Esto permite tomar exámenes dirigidos (muestra de contenido pleural o biopsia) y tratar complicaciones de algunos derrames como: tabicaciones.

Mocelin H. Thompson A. 3:292-297. Smith S. Jackson R. May 1999. e 63-72. Pediatrics 1999. Fischer GB. 2. afebril y mejoría del estado general. 103:5.Radiológico: imágenes radiológicas en regresión o estabilización de lesiones residuales. Wagner C.Tendencia a normalizar los índices hematológicos. Smith S. o 15 días desde la estabilización clínica. 4. Pleural fluids associated with chest infection Paediatric Respiratory Reviews 2002. CRITERIO DE ALTA . presentation and treatment of pleural effusion.2. 3. CONTROL POST ALTA Deberá controlarse con radiografías seriadas cada 15 a 30 días hasta la resolución completa. . Paediatric Respiratory Reviews 2002. Pediatrics Vol 103.Clínico: normalización respiratoria. radiológica y caída de la fiebre. Jackson R. Grewal H. Wagner C. 3:349-355. Early Video-assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyma. BIBLIOGRAFIA 1. 189 . Epidemiology. . Quadri A. Early Video-Assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyema. Grewal H. p 63. Nº 5. Tratamiento antimicrobiano (remitirse a tratamiento de neumonías) El tratamiento dura 3 a 4 semanas.

Síndromes Aspirativos. Anamnesis 1. aspecto del niño (pálido. Obstructiva: ausencia de flujo en la vía aérea pero con esfuerzo inspiratorio. 4. si se acompaña de bradicardia. PEG. 190 Cardiovasculares Cardiopatías Congénitas Taquiarritmias Infecciosas SNC (Meningitis-encefali-tis). Antecedentes de RN: Prematuro (>frecuencia). Mixta: inicialmente central y luego obstructiva. DEFINICION Es la detención de la respiración por más de 20 segundos. asfixia neonatal. hipotónico. Lactante vomitador o regurgitador frecuente. cianótico. Malformaciones o infecciones del SNC. Lina Boza C. La relación entre apnea y síndrome de muerte súbita no está claramente establecida. que se presenta con mayor frecuencia en el lactante menor. Edad (más frecuente en menores de 3 meses ) 2. CLASIFICACION DE APNEAS Central: ausencia de flujo en la vía aérea con ausencia de movimientos torácicos. palidez e hipotonía y/o desaturación (registro con oximetría de pulso).APNEA M. Coqueluche. Errores innatos del metabolis-mo. hipocal-cemia. relación con la alimentación. Apnea del lactante se refiere a pacientes con edad gestacional =/> de 37 semanas al inicio de los episodios. cianosis. 3. Evaluación del episodio de apnea: Primera vez o recurrente. convulsiones). Puede ser menos. Sepsis Metabólicas Agudas: hipoglicemia. Tiene una serie de causas potenciales que podemos dividir en: Respiratorias Infección: VSR. Otros virus respiratorios. 5. movimientos torácicos presentes. trauma obstétrico. Displasia Broncopulmonar. durmiendo o en vigilia. con o sin necesidad de maniobras de reanimación. Neurológicas Encefalopatías Convulsiones Malformaciones del SNC Incoordinación Faríngea Digestivas Reflujo gastroesofágico Fístula traqueoesofágica DIAGNOSTICO A. CAUSAS La apnea puede ser un evento único o repetido. Trastornos Hidroelectrolí-ticos No determinados . Infección respiratoria personal y/o intrafamiliar 6.

5 mg/kg/dosis. Una vez iniciado el tratamiento con aminofilina y sin que exista una condición subyacente corregible. Apnea Central: en que se sospecha disfunción del centro respiratorio. 11. 3. Controlar con niveles plasmáticos útiles para estimulación de centro respiratorio: 6 . Necesidad de resucitación 8. Lactantes >1 mes c/8 hrs y > 3 meses c/6 hrs. intentar tratamiento con aminofilina y ver respuesta. Inmunofluorescencia y cultivo para Bordetella Pertussis según clínica y/o hemograma. 9. Polisomnografía para confirmación y orientación etiológica. joven. Tanto para la evaluación del cuadro clínico como para la efectividad del tratamiento. Si en este plazo no vuelven a aparecer episodios de apnea. si es posible. Si se dispone: Capnigrama: Análisis de CO2 espirado que define patrones de apnea distintos: 1) En inspiración: Generalmente apnea central u obstructiva. dificultad respiratoria alta o baja. es decir con inspiraciones interrumpidas en forma de cierre. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. Estudio de enfermedades metabólicas: ELG con cloro para cálculo de GAP aniónico.. Conducta Es imprescindible una historia detallada que caracteriza la existencia real de apnea y permita orientar a una eventual causa.12 ugr/ml. Electrocardiograma 8. 7. incluyendo observación en vigilia y sueño. electroencéfalograma. multípara con partos muy seguidos. Si se demuestra patrón capnigráfico con breath . fiebre. B.18 mg/kg/hora o en bolos c/12 hrs 2. 6. 10. TRATAMIENTO Etiológico. Perfil bioquímico con glicemia. suspender.holding y/o respiración periódica > del 5% del tiempo observado puede ser necesario el uso de CPAP para aumentar la CRF (Capacidad Residual Funcional). lactacidemia amonemia. Inmunofluorescencia Viral 5. 2) Breath-Holding. Tránsito esófago estómago y duodeno. embarazo no controlado. 191 . se observa en apneas asociadas a infección respiratoria baja viral. D. En algunos casos: pHmetría esofágica. Apnea secundaria a IRA Baja: oxígenoterapia. 4. madre soltera. Coordinación faríngea. C. historia de hermanos con muerte súbita. Ultrasonografía de cráneo. probar aminofilina. malformaciones congénitas. Rx lateral de cuello con técnica de partes blandas. screening metabólico en orina. debe utilizarse por 2 meses. VHS. Monitor de Apnea: debe tener impedansiómetro y sensor de frecuencia cardíaca. examen pulmonar. Oxímetro de pulso durante 12 hrs. Proteína C reactiva. 2. frente a la duda hospitalice y monitorice. Exámenes de laboratorio 1. Antecedentes familiares: Hermano con antecedentes similares. características de la respiración en vigilia y sueño. Hemograma.7. calcemia. Excepcionalmente se solicitará cintigrafía para reflujo gastroesofágico y aspiración pulmonar. el paciente debe conectarse a un monitor de apnea que idealmente cuente con electrocardiograma (un episodio de bradicardia puede anteceder al paro respiratorio). Examen físico Estado nutritivo. Radiología: Rx de tórax fronto lateral. fumadora. aminoacidemia y aminoaciduria. Apnea del Prematuro: Aminofilina en dosis de carga de 5 mg/kg ev y luego en infusión continua 0. fosfemia y magnesemia.

Pediatrics 2003.Alteracion anatómica de la vía aérea o traqueostomía . 111 (4): 91417.Alteración neurológica o metabólica con compromiso del control respiratorio BIBLIOGRAFIA 1. 2002.Pacientes de pretérmino con apneas recurrentes . Hernández M. pp 112-124. Committee on Fetus and Newborn: Apnea. Menéndez P. Pinto F.Indicaciones de uso de monitor en su casa . Ril Editores.Pacientes que han presentado ALTE . SIDS and home monitoring. Síndromes apneicos perinatales. Menéndez P. En Neurología Perinatal. 192 . 2.

Opacificación completa en la primera semana. neurológica. Oxígenodependencia en pacientes con o sin alteraciones radiológicas a las 36 semanas de edad post concepcional en prematuros extremos (menor de 1000 g). EGC: Edad Gestacional Corregida. oftalmológica. Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. Polisomnografía en pacientes con apnea después de 32 semanas de edad gestacional corregida. Oxígenodependencia a los 28 días de vida con o sin alteraciones radiológicas. Se distinguen 4 etapas clásicas: .Signos clínicos de insuficiencia respiratoria ( taquipnea. Evaluación cardiológica. Gases en sangre venosa (ocasionalmente arterial). EGC o al alta. áreas quísticas hacia las bases. . . hiperinsuflación. LABORATORIO Hemograma. perfil bioquímico. > 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a los 56 días de vida o al alta. Estudio de reflujo gastroesofágico con Ph de 24 hrs y tránsito digestivo. hiperinsuflación. . Frecuencia en prematuros de menos de 1200 g al nacer: 45 %.Indistinguible de membrana hialina en los 3 primeros días de vida. atelectasias segmentarias o subsegmentarias. Saturometría diurna y nocturna dependiendo de la severidad del cuadro.Necesidad de oxígeno suplementario para mantener saturación > de 95% más allá del mes de vida y o más allá de 36 semanas. CLASIFICACION DE SEVERIDAD Relaciona Edad Gestacional con los requerimientos de oxígeno y el apoyo ventilatorio. DBP Moderada: necesidad menor de 30% de de O2 a los 56 días de vida o al alta. Criterios diagnósticos .Antecedentes de ventilación mecánica con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida por un mínimo de 3 días . (patología asociada muy frecuente) con estudio de deglución. 193 . electrolitos en sudor.Radiografía de tórax (característica). Fibrobroncopía : sospecha de daño de vía aérea. Puede haber aumento del tamaño cardíaco. aumento del esfuerzo respiratorio) que persisten mas allá de 1 mes de vida. bandas fibrosas hacia los vértices. pero también puede afectar niños de término con peso adecuado (5%).Areas quísticas. . VHS.DISPLASIA BRONCOPULMONAR Ana María Sepúlveda B. . DEFINICION Enfermedad pulmonar crónica que se presenta en niños con: 1.EGC o al alta DBP Moderada: necesidad menor de 30% de O2 a las 36 sem. otorrinolaringológica y nefrológica (uso crónico de diuréticos). Bicarbonato mayor 35 meq/l. < 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a las 36 sem. 2. EGC o al alta. electrolitos plasmáticos. DBP Severa: necesidad mayor o igual de 30% de O2 y/o presión positiva a las 36 sem. evaluación inmunológica completa. DBP Severa: necesidad igual o mayor de 30% de O2 y/o presión positiva a los 56 días de vida o al alta.Fibrosis.

Pediatr. Una vez estabilizado se puede bajar la dosis. el uso de vacuna antineumocócica conjugada y de anticuerpos monoclonales anti VRS (cada 30 días por 6 meses). BIBLIOGRAFIA 1. O < 32 semanas al nacer. 163: 1723-9. Debe intentarse uso de bromuro de ipratropio solo o asociado. Aporte de calcio: en presencia de enfermedad metabólica ósea. Am J Respir Crit Care Med 2001. INDICACIONES GENERALES No asistir a sala cuna los 2 primeros años de vida.:41-44 2. Evaluar respuesta. 1999. alimentándose o en vigilia. Vacuna antiinfluenza en mayores de 6 meses de edad corregida y a su grupo familiar. Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % durmiendo. American Thoracic Society Documents. Esteroides inhalatorios: en pacientes sibilantes recurrentes con historia familiar de asma o atopia. Deberá evaluarse casos a caso. Tener presente que pacientes con laringomalacia tiene contraindicacion. Jobe AH. Esquema de vacunación: De acuerdo a la edad según PAI. Esteroides sistémicos: por períodos cortos a dosis habituales (Ver síndrome bronquial obstructivo) en casos de exacerbaciones agudas. 2002. Posponer cirugía electiva hasta los 60 meses de edad corregida y durante el primer período invernal. Rev. Am Rev Respir Crit Care Med 2003 .168: 356-396. NICHD / NHLBI / ORD Workshop Summary. Programa Seguimiento de pacientes portadores de DBP. 3. calefacción contaminante). atelectasias persistenctes y estridor permanente. Diuréticos: Furosemida 2-4 mg/kg día. con fórmulas especiales hipercalóricas y con bajo aporte de hidratos de carbono. Aporte vitamínico completo: ACD. 511-515. Kinesiterapia respiratoria: en hipersecretores o con atelectasia. Sánchez I : Displasia Bronco pulmonar. Evitar contaminación intradomiciliaria (tabaco. Bancalari E : Bronchopulmonary Dysplasia. 194 . Complicaciones y tratamiento durante los primeros años de vida. Orientaciones técnicas para el seguimiento del recién nacido <1500 grs. Ministerio de Salud. 4. ácido fólico y sulfato de Zinc a dosis habituales. Fe. Idealmente Fluticasona a la dosis menor que pueda controlar síntomas. TRATAMIENTO Aporte nutricional: para determinar un aumento de peso diario de 25 a 30 g.CLASIFICACION RADIOLOGICA Tipo I: Hiperinsuflación Infiltrado insterticial Infiltrado reticulonodular difuso Tipo II: Areas quísticas alternadas con áreas de atelectasia Imágenes radiolúcidas alternadas con áreas de irregular densidad. Suspender previo al término de oxigenoterapia Broncodilatadores: Beta 2 agonistas en caso de exacerbación obstructiva.Chil. 73 (5). Statement on the care of the child with Chronic Lung disease of Infancy and Childhood. Dosis:45-90 mg/kg/día ( al aporte externo hay que restarle lo que viene en la leche ). Fibrobroncoscopía: en episodios obstructivos agudos que no responden a B2. administrarlo día por medio o cambiar a Hidroclorotiazida 1mg/k/día asociado a espironolactona 3 mg/kg/día (esta última alternativa es la mas recomendable).

que ataca al ser humano a cualquier edad. TBC Secundaria Son aquellas formas que se desarrollan algún tiempo después de curada la primoinfección. inapetencia. EPIDEMIOLOGIA Se estima que 1/3 de la población mundial está infectada. En su etapa inicial corresponde a una reacción inespecífica que solo se distingue de otros focos por la presencia de bacilos ácidoalcohol resistentes. el bacilo de Koch puede penetrar al organismo de diferentes maneras. apareciendo aproximadamente 8 millones de casos nuevos en el año. decaimiento. factores genéticos. preferentemente al adulto joven. En un gran porcentaje de casos el enfermo es asintomático y el médico se enfrenta al diagnóstico por un hallazgo radiológico. La infección se produce en cualquier segmento al azar afectando con mayor frecuencia el tercio medio de los pulmones. En nuestro país en los últimos años las estadísticas señalan un descenso mantenido de las tasas de morbimortalidad infantil. generalmente se producen por reactivación endógena. La situación de Chile en Latinoamérica lo ubica en el grupo de países en que la TBC es una endemia leve a moderada con una tasa de 5 a 20 por 100.TUBERCULOSIS PULMONAR M. 195 . el período de incubación es de 4-8 semanas en que se produce el viraje tuberculínico. preferentemente la población menor de 15 años. FORMAS CLINICAS TBC Primaria o Primoinfección Ocurre con la primera llegada del bacilo de Koch a un organismo virgen.000 habitantes. Causa lesiones tanto pulmonares como extrapulmonares. La curación o progresión de la enfermedad va a depender en gran parte de los factores que afectan la resistencia natural o adquirida (estado nutritivo. a través de la piel o por vía digestiva. DEFINICION Enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterium turberculosis o bacilo de Koch. Se produce un foco que es el chancro de inoculación de Ghon cuyo drenaje hacia los ganglios traqueobronquiales constituye el complejo primario. en algunos casos por el contrario se puede presentar como un cuadro agudo grave con fiebre alta y marcado compromiso del estado general (TBC miliar). ETIOPATOGENIA En el niño. baja de peso y transpiración profusa. enfermedades anergizantes. tratamientos inmunosupresores). sólo se presenta en una escasa proporción de casos y las manifestaciones fundamentales son compromiso del estado general con fiebre. La evolución de este foco junto al componente ganglionar va a dar lugar a complicaciones. En niños mayores pueden presentarse como manifestaciones de toxilergia: eritema nodoso y la conjuntivitis flictenular. El compromiso pulmonar es de poca extensión y compromete uno o varios ganglios mediastínicos. Esto se debe fundamentalmente a la buena cobertura BCG que es superior al 90% en RN. pero la puerta de entrada más importante es la vía aérea por contagio con un paciente bacilífero. ya sean formas pulmonares o extrapulmonares. En la forma más frecuente. edad. Lina Boza C. El bacilo al ser inhalado migra hacia las partes más periféricas del pulmón alcanzando generalmente las regiones subpleurales. El cuadro clínico es poco relevante.

Un PPD menor puede tener importancia en el menor de 5 años y bajo ciertas condiciones clínicas. 3) Biopsia: alto rendimiento en TBC extrapulmonares.DIAGNOSTICO La clínica y radiología no son específicas por lo que el diagnóstico debe apoyarse en otros elementos: 1) Bacteriología: (Baciloscopía en expectoración y contenido gástrico o en condiciones de excepción por fibrobroncoscopía) el rendimiento es bajo por tratarse de lesiones con poca población bacilar. puede reemplazarse el SM por Etambutol a la dosis de 20 mg/Kg. Esquema 1 TBC INAPARENTE Y COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg Esquema 2 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIA NEGATIVA DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ Esquema 3 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIAS POSITIVAS Y FORMAS DISEMINADAS DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg FASE BISEMANAL (6 meses o 48 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ En niños mayores en que se puede practicar control de la visión. el cultivo tiene la desventaja de ser de información tardía. es de alto costo. 2) PPD: se considera (+) una inducción igual o mayor de 10 mm. TRATAMIENTO Se basa en la asociación de drogas bactericidas y bacteriostáticas. Esquema 4 MENINGITIS TBC DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (2 mes o 50 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg (Dosis máxima 750 mg) FASE BISEMANAL (7 meses o 56 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ 196 . su gran limitación es que no distingue entre los infectados y los enfermos TBC. 5) Reacción de polimerasa en cadena (PCR) técnica basada en la amplificación del ADN del micobacterio. 4) Detección de antígenos y anticuerpos. es rápida y tiene un alto grado de especificidad.

Forma parte del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) y es obligatoria par todo RN con un peso superior a 2 kg y los escolares en primer año básico. Med.126 (7 s): 61-65.PREDNISONA: 2 mg/kg con máximo de 40 mg/dia por 15 días. Tiene como inconveniente interferir con la utilización diagnóstica del PPD ya que no es posible distinguir entre los vacunados e infectados.Chil Enf. Modificación norma técnica Resolución 1191. tratamiento esteroidal. fistulizaciones crónicas. 4. * En casos especiales esta fase se podrá prolongar Las formas resistentes a tratamiento y las diseminaciones BCG deben referirse a especialistas. Ministerio de Salud. 3. durante 6 meses (1 año en los VIH (+)). Clinics chest medicine 1997. Desarrolla una inmunidad de tipo retardada que se expresa por el PPD(+). inmunodeficiencia). Respir. Complicaciones locales: ulceración local. 2. controlado. Complicaciones sistémicas: diseminación. cicatrices queloides. Yañez A. 12/5/2000. VACUNACION BCG Tiene por objeto proteger a los no infectados más susceptibles frente al contagio por TBC. disminuir 25% semanal . Correa A. osteitis. No previene la infección TBC pero sí sus formas más graves con diseminación hematógena ( meningitis ). Isoniacida 5 mg/kg diario. 1996.12: 51-60. adenopatías regionales. Rev. BIBLIOGRAFIA 1. Farga V. La Organización Mundial de la Salud y el control de la tuberculosis. Unique aspects of tuberculosis in the pediatric population. QUIMIOPROFILAXIS También llamado tratamiento preventivo de la TBC en pacientes que han estado en contacto con bacilíferos respiratorios o que por condiciones del huésped pueden desarrollar la enfermedad (inmunosupresión. Rev. 197 . Se distinguen 2 tipos.18: 89-98. la quimioprofilaxis primaria que es aquella que se indica a niños no infectados PPD ( -) y secundaria que se administra a niños infectados (PPD +) para evitar que desarrollen la enfermedad. 1998. Nuevas para el tratamiento de Tuberculosis. Chil.

DUDOSOS ENTRE 40 y 60 deben repetirse en 3 oportunidades. iontoforesis con pilocarpina. espirometría completa..FIBROSIS QUISTICA (FQ) M.Neumonía a repetición (2 o más) .Ictericia neonatal prolongada . función hepática.Azoespermia: más del 80% de los varones afectados .Prolapso rectal . positivo.Perfil bioquímico: estado nutritivo y metabólico. bronconeumonías. LABORATORIO . El 20% sólo tienen manifestaciones pulmonares .Diarrea crónica. en 10 a 15% de los casos .Diarrea crónica. .Tos crónica de causa no precisada . Rx de tórax. compromiso del estado nutritivo con apetito normal o voraz .Estudio inmunológico completo . El diagnóstico se debe confirmar siempre con iontoforesis . Reflujo gastroesofágico es un hallazgo casi constante y puede confundir y retardar el diagnóstico. CUADRO CLINICO . que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR).Hermano con diagnóstico de F. Ecografía abdominal Derivación obligatoria para test del sudor . Método alternativo por macroduct (conductancia) es para screening.Cirrosis biliar focal con hipertensión portal . abundantes y grasosas).El 80% de los pacientes presentan el cuadro clínico asociado pulmonar y digestivo. 198 .Hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada .Diabetes Mellitus en el 20% de los adultos con insuficiencia pancreática .Cuadros pulmonares crónicos con obstrucción bronquial e hipersecreción.Hermano fallecido por causa respiratoria .Desnutricion crónica . Lina Boza C. glicemia . el espectro de hallazgos clínicos es tan variado y los síntomas pueden ser tan mínimos que nunca se debe excluir FQ por una curva de crecimiento normal. test de ejercicio. esteatorrea .Otros hallazgos: imágenes radiológicas intersticiales o retículo nodulares persistentes o crónicas. ( Gibson y Cooke ) son positivos valores sobre 60 mEq / l de CL.Ileo meconial.Aunque la mayoría presenta una combinación de síntomas.Electrolitos en sudor.Edema e hipoproteinemia del lactante .SBO refractario a tratamiento o persistente .Obstrucción intestinal distal .Pólipos nasales (escolares y adultos ) . mide Na Cl y valores 50-80 mmol/l son limítrofes y mayor de 80. saturometría diurna y nocturna.Evaluación respiratoria: cultivo de secreción bronquial (buscar Pseudomona).Estudio digestivo: esteatocrito ácido. esteatorrea (deposiciones pastosas. Las alteraciones patológicas están presentes ya en el feto y consisten en acilia y espesamiento de las secreciones.Q. cintigrafía y TAC pulmonar . bronquiectasias y daño pulmonar crónico ( pueden comenzar en la adolescencia y tener buen ascenso ponderal ) .Ileo meconial . Enfermedad genética autosómica recesiva que afecta el canal de cloro de las membranas celulares y cuyo defecto se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7.

Management of Pulmonary disease in patients with Cystic Fibrosis. Suplemento vitamínico: vitaminas liposolubles en dosis doble de los requerimientos.L.. vacunación antiinfluenza anual y antineumococo. 7 % de las calorías: ácidos grasos esenciales. 1992. Bonnie W. Infecciones respiratorias: Recordar que las primeras infecciones son por Estafilococo Aureus. Paul Pencharz and the consensus Committe.. Medidas de prevención: Vacunación según plan nacional. Amikacina. Indicado en pacientes capaces de realizar estudio funcional pulmonar y con reevaluación cada 3 meses ya que no todos demuestran mejoría. Vit K en situaciones especiales (falla hepática). Clearance mucociliar: Aseo y drenaje postural con KNTR. TRATAMIENTO: paciente debe ser referido al especialista 1. 72 (4): 356-380.A. Boza C. * En Chile. 199 . Rev. 4. Al avanzar la enfermedad aparece en forma crónica Pseudomona Aeruginosa. 1996.bronquiectasias. No tiene indicación el uso crónico. Sánchez D. * Azitromicina: Uso prolongado como anti-inflamatorio se ha demostrado útil en pacientes moderados y severos. * Nebulización con antibióticos 2 veces al día (Gentamicina. vitamina E. 5. ceftazidima más aminoglicósido. Terapia antiinflamatoria: Prednisona 1 mgrs 1 kg / dia durante 7 días en las exacerbaciones agudas. Debe nebulizarse previamente con broncodilatador.5 mg (alto costo). Bonnie W. Disminución de la viscosidad del esputo con DNAsa recombinante humana en nebulización una vez al día: 1 ampolla= 2. Esteroides inhalatorios actualmente sólo indicados en aquellos con obstrucción recurrente. Si la exacerbación es severa o el esquema habitual no ha dado resultado se indicará al antibiótico por vía endovenosal menos por 14 a 21 días. Digestivo: Reemplazo de enzimas pancreáticas: Ultrase o Creon. Oxígenoterapia: Lograr saturación 95% en vigilia y sueño.V. 8. 10. Inicialmente y antes de conocer la bacteriología. En general se inicia con 1000 UI de lipasa /kg antes de cada alimentación en niños menores de 4 años y 500 UI en los mayores Se monitoriza con estatocrito ácido en deposiciones. Haemophilus Influenzae y bacilos Gram negativos. hipocratismo digital. 9. 336:179-188. BIBLIOGRAFIA 1.I.. Clinic. Sólo para pacientes severos. AM J. Nutricional: Aporte de 180 . aún en estudio. reversibilidad en pruebas de función pulmonar y antecedentes de atopía. NEJM. vitaminas hidrosolubles y oligoelementos. Lezana S.M. desde el año 2002 existe plan nacional de cobertura completa para pacientes beneficiarios del sistema público y Fondo Nacional de Salud (Fonasa).Nutritional assessment and management in Cystic Fibrosis a Consensus Report. Terapia génica: En etapa de investigación. 40% de las calorías: lípidos. Philip M. Pediatr 2001. Ramsey. Pérez H M. 55:108-116. Antihepatitis A y B y Varicela Evitar infección cruzada (hacinamiento. Manejo de síndrome bronquial obstructivo según normas. aún más. se indicará en menores de 2 años cefalosporinas de 1° generación y en los mayores. Ranitidina favorece la acción de las enzimas en las vellosidades intestinales. Farrel.200 cal / kg con 4 g / kg de proteínas en lactantes y 3 g / kg en preescolar. Antes de suspenderlo el paciente deberá volver a sus parámetros basales. Chil. salas cuna y jardín infantil). (especialmente Zn. 2. 7. la forma se ajusta en forma individual. El tratamiento se hará según cultivo. presencia de estafilococo dorado o pseudomona aeruginosa en desgarro a cualquier edad. 3. Tobramicina) indicados tanto en la exacerbación como en la prevención. Trasplante pulmón: de alto costo. Ramsey. * Alternativa: nebulización con soluciones hipertónicas al 6% 6. 3. Consenso nacional de fibrosis quística. Nutr. se deterioran. 2.

toxicidad pulmonar. La saturación leída es la expresión porcentual de la cantidad de Hb oxigenada y no oxigenada según su absorción en las 2 longitudes de onda señaladas. Es importante por lo tanto una adecuada monitorización de la fracción inspirada de oxígeno (analizador de oxígeno: oxímetro) y de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) en muestra arterial. Oxígenoterapia por perfusión sistémica inapropiada: 1) Insuficiencia cardíaca. Para obtener una lectura confiable se debe observar una onda de pulso de morfología normal y que exista coincidencia de la frecuencia cardíaca medida del paciente.Artefactos mecánicos.Volumen circulante y perfusión tisular (estados de fallo circulatorio) . movimiento del sensor. fibrodisplasia retrolental). La saturación de O2 de la Hb se determina por medio de una espectrofotometría de la sangre arterial pulsátil (oximetría de pulso) que correlaciona la cantidad de Hb no oxigenada y oxigenada con la absorción de luz en los espectros de luz roja (660 nm) e infrarroja (940 nm) respectivamente. Andrés Koppmann A. . .Venas pulsátiles .Interferencias electromagnéticas. . (riesgo de hiperoxia no diagnosticada.Calibración (aumenta error para lecturas bajo 80 %) . siendo su máximo exponente la intoxicación por monóxido de carbono (carboxihemoglobinemia). El oxígeno debe ser considerado un medicamento y por lo tanto con potenciales efectos deletéreos y tóxicos (atelectasia por reabsorción. 3) Dishemoglobinemias: trastornos agudos de la cinética de la saturación de hemoglobina.) • Hemoglobinas anormales • Otros : .Colorantes y pigmentos .Efecto shunt de luz . 200 .Retardo lectura Limitaciones Fisiológicas • Dependientes de pulso Arterial: .Hiperpigmentación INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA Oxígenoterapia en ausencia de hipoxemia: 1) Gasto cardíaco inapropiado. 2) Volumen intravascular inadecuado.21). 2) Sospecha de isquemia o infarto del miocardio tromboembolismo pulmonar.Sobre exposición de luz ambiente .Resonancia nuclear magnética.Porción plana de la curva. presión transcutánea o indirectamente a través de la saturación de oxígeno de la hemoglobina con el saturómetro de pulso.OXIGENOTERAPlA Francisco Prado A. ciliostasia.. Terapia en que se administra oxígeno en una fracción inspirada mayor a la concentración de oxígeno de aire atmosférico (0. Limitaciones Técnicas .Ritmo • Dependientes de la Curva de Disociación Hb: .

aún más si existe presión en la vía aérea (ventilación mecánica a presión positiva). Usar humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada). imprescindible en paciente intubado. etc.10 Fl.3.40 0. mejorando la calidad de vida e impidiendo o atenuando el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar. traqueostomizado o con secreciones espesas.Con Reservorio de reinhalación .95 (Flujo Espiroidal) 0.80 0.32 .0.45 .Con Reservorio sin reinhalación • Venturi • Incubadora • Halo (**) • Hood 0. ejercicio y alimentación para mantener una saturación adecuada = o > de 95%. se obtienen FIO2 mayores.95 (Flujo Laminar) (*) En lactantes menores de 5 kilos.0. Métodos para la Administración de Oxígeno Método Flujo de O2 (L/minuto) 1 1 4-6 5 .3) Anemia aguda.Simple . HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA PaO2< de 60 mmHg o saturaciones de hemoglobina de 93% (asumiendo una curva de disociación de hemoglobina normal). La enfermedad de base hace probable que la necesidad sea prolongada.10 5 . O2 alcanzada: • Catéter nasofaríngeo • Naricera (*) • Máscara . HIPOXEMIA ARTERIAL CRONICA Insuficiencia respiratoria crónica como daño pulmonar viral.35 . El humedificador de burbuja consigue una humedad relativa del 20 .45 por más de 48 hrs.60 .40 % y no calienta el oxígeno. 4) Sepsis. displasia broncopulmonar. 201 .30 grados.24-28-35-40-50 0.40 0. (**) Mecanismos Venturi interpuestos en línea a la fuente de oxígeno permite administrar FIO2 conocidas con flujos de 02 predeterminados.10 4-6 variable 6 . TOXICIDAD La toxicidad por oxígeno se puede presentar con F102 mayores de 0.0.60 0. A modo de ejemplo en un RN 1/4 L/min puede significar una FIO2 mayor o igual que 0.95 0.0. OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Está indicada en aquel paciente respiratorio crónico que durante un plazo mayor de 2 meses necesita oxígeno en forma permanente o durante el sueño. también se puede producir atelectasias por reabsorción del aire alveolar al lavar el nitrógeno. Calentamiento y humedificación del oxígeno. enfermedades neuromusculares.10 6 .40 . fibrosis quística.52 0.0. en función de su volumen minuto proporcionalmente menor al flujo de oxígeno administrado. Los primeros entregan humedad relativa de 100% a temperatura de 28 . en que se debe administrar el oxígeno necesario para mantener la saturación de hemoglobina en rango de 95-97%.

Am J Dis Chid 1987.Asistente social. Nutrición adecuada con buen ascenso ponderal con alimentación por boca o tubo de gastrostomía.A. Rosenberg A. En Fishman A.Municipalidades. Criterio de exclusión absoluto Incapacidad de la familia para cumplir el programa. . Block EA: Oxígenoterapia. a izq. B. • Institucionales . 2. ..: Oxígenoterapia Domiciliaria Rev. Definición clara de los recursos económicos para el financiamiento del tratamiento y contar con el equipamiento en domicilio. sin retención importante de CO2 (< 50 mm/hg) en reposo.Familia. C.Servicio de salud. L.Enfermera universitaria entrenada en enfermedades respiratorias. entrenamiento adecuado por enfermera con entrega de un manual para padres y dispuesto a recibir al niño. Recursosnecesarios • Humanos . Ediciones Doyma 1991.59. . Chil. BIBLIOGRAFIA 1. . Barcelona. ejercicio.141: 995-992. 202 . 2147 . . Familia con claro conocimiento de la enfermedad. Criterio de inclusión Estabilización clínica por 15 días sin cambios en el tratamiento medicamentoso ni en la necesidad de 02. Groothius J. Saturación adecuada = ó > 95% con un máximo de 2 l/min por naricera.A. Boza M. alimentándose o durmiendo. 309-313 3. .Psicólogo.: Home oxigen promotes weight gain in infants with Bronchopulmonary displasia. Criterio de exclusión relativo Malformación múltiple Daño neurológico severo Cardiopatía con cortocircuito de der.P. Barrientos H. Pediatr 1995: 66 (6). tratamiento a seguir.Médicos especialistas en enfermedades respiratorias infantiles.Kinesiólogos entrenados en enfermedades respiratorias infantiles..R.

TOS
Ana María Sepúlveda B. DEFINICION Es un acontecimiento fisiológico que protege a la vía aérea de injuria mecánica, química o térmica. Existe la tos de carácter transitorio, con relación a cuadros infecciosos agudos y la crónica o recurrente, que se define como de una duración mayor de tres semanas o repetida cada 15 o 30 días. La tos no siempre refleja la existencia de un proceso mórbido de las vías aéreas, sino que puede corresponder a una localización extrapulmonar, como sucede con los casos de irritación esofágica o de origen psicógeno. DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico a través de la anamnesis y la observación: - Carácter: seca o productiva. - Intensidad: leve a severa, esta última repercute en la vida habitual o en el sueño del paciente. - Asociado con: ruidos respiratorios (estridor nasofaríngeo o laríngeo) actividad (ejercicio, ingestión de alimentos, sueño) ambiente (alergenos, fríos, contaminación). - Horario: diurna y/o nocturna (hiperreactividad o infección), diurna (psicógena) nocturna (accidentes aspirativos, asma). - Estacional: primavera y verano (alérgica) invierno (infecciones virales y contaminación) perenne (hiperreactividad y enfermedad pulmonar crónica). ORIGEN - Vía aérea superior: rinitis (alérgica o infecciosa), sinusitis, hipertrofia amigdaliana y adenoídea, úvula elongada, contaminación. - Vía aérea inferior: asma, cuerpo extraño, faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis, compresiones extrínsecas (adenitis, tumores, malformaciones vasculares), aspiración. - Parénquima pulmonar: infección viral o bacteriana, fibrosis quística, bronquiectasia, malformación, tumor. - Extrapulmonar: estimulación del vago, inflamación pleural, pericarditis, enfermedades del diafragma, reflujo gastroesofágico, cuerpo extraño esofágico, distensión abdominal. - Psicógena. CAUSAS MAS COMUNES EN LA EDAD PEDIATRICA Infecciosas: Virales y bacterianas Tos: Accesos diurnos y nocturnos, ocasionalmente coqueluchoídea. Laboratorio: Hemograma, Inmunofluorescencia viral y bordetella, baciloscopías ( si hay sospecha de etiología TBC), IGM específica (mycoplasma, Clamydia). Rx de tórax AP y Lateral. Tratamiento: De la etiología, broncodilatadores, corticoides inhalados. ocasionalmente antitusígenos nocturnos. Asma Tos: Puede ser el único síntoma, especialmente nocturna y con el ejercicio.Laboratorio: Espirometría, test de provocación bronquial.( mayores de 6 años) Tratamiento: Ver tratamiento Asma. Rinosinusitis, hipertrofia adenoídea: Tos: Húmeda, descarga posterior, obstrucción nasal nocturna y matinal. Laboratorio: Rx. de cavum y senos paranasales. Tratamiento: Tratar la causa etiológica antihistamínicos, antibióticos y descongestionantes. Todos medicamentos de uso limitado.

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Cuerpo extraño: Tos: Inicio súbito con espasmo laríngeo, tos persistente. Puede existir el antecedente de aspiración Laboratorio: Rx. de tórax, radioscopía, broncoscopía flexible y rígida. Tratamiento: Extracción. Síndrome aspirativo Tos: Nocturna, con o post ingesta de alimentos, vómitos, en general asociado a enfermedad genética o neurológica. Laboratorio: Rx. de tórax y TEED, estudio de deglución y coordinación faríngea, pH de 24 horas. cintigrafía para RGE y estudio de aspiración pulmonar Tratamiento: Antieméticos, sonda nasoduodenal transitoria, operación antireflujo o gastrostomía, en casos extremos. Bronquiectasia Tos: húmeda (broncorrea purulenta), diurna y nocturna. Mayor al levantarse. Laboratorio: Rx. de tórax, TAC de pulmón, cintigrafía V/QT Tratamiento: KNT, quirúrgico en lesiones unilaterales. Malformación congénita (vasculares, secuestro, adenomatosis quística, traqueomalacia, quistes, duplicación gastroentérica, estenosis) Tos: Seca o húmeda diurna y nocturna Laboratorio: Rx tórax, TAC pulmón, angiografía( si se sospecha lesión vascular ) Tratamiento: Quirúrgico Fibrosis pulmonar Tos: seca, puede acompañarse de hipocratismo. Laboratorio: Rx. de tórax, espirometría, biopsia Tratamiento: depende de la causa. Psicógena Tos: Seca, diurna mayor en adolescente. Laboratorio: Descartar otras causas. Tratamiento: Apoyo psicológico. Tumor Tos: Seca irritativa, diurna y nocturna Laboratorio: Rx de tórax, TAC pulmón Tratamiento: Quirúrgico TRATAMIENTO: Debe cumplir dos propósitos fundamentales: 1. Establecer el diagnóstico etiológico. 2. Tratar la causa y si esto no es posible, extremar las medidas dirigidas a apoyar los mecanismos de defensa de la vía aérea, sin olvidar que la tos es uno de ellos. Debe tratarse la tos seca y que altera la actividad habitual del niño. Los medicamentos antitusivos se dividen en narcóticos (contraindicados en menores de dos años) y no narcóticos, preferir los segundos para el uso en niños. Los expectorantes y mucolíticos no deben usarse en lactantes sin acompañar de KTR. BIBLIOGRAFIA
1. Burdach R. Tratamiento racional de la tos. Pediatría al día, 1991; 8(4): 202- 207. 2. BCM Continuing Education Baylon College of Medicine. Chronic cough in children May 1997. 3. Pandolfini Ch., Impiccioatori P.,Bonatti M.Parents on the Web: Risks for quality management of cough in children. Pediatrics 2000;105:1-13.

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MANEJO RESPIRATORIO EN LA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
Francisco Prado A.; Andrés Koppmann A. La hematosis normal necesita de una adecuada integridad del parénquima pulmonar y una bomba respiratoria eficiente. Aquellas enfermedades neurológicas que comprometen la bomba respiratoria están asociadas con síndrome de hipoventilación alveolar que inicialmente es nocturno. El parénquima pulmonar se altera tardíamente, sin embargo, el paciente neuromuscular con frecuencia presenta trastornos de la deglución que determina fenómenos aspirativos recurrentes, infecciones respiratorias secundarias a incoordinación faríngea, tos ineficiente y colonización con flora intestinal, sumado a pobre higiene bucal con riesgo de infección por anaerobios y gérmenes inhabituales (actinomices). Resultante de lo anterior se produce daño pulmonar crónico con atelectasias, bronquiectasias, enfermedad intersticial, neumonías a repetición, absceso pulmonar. Evaluación Es fundamental el diagnóstico neurológico y su pronóstico (compromiso progresivo? ). Anamnesis - Succión y deglución - Calidad de la voz y de la tos - Presencia de estridor en vigilia o sueño - Disnea (si aumenta en decúbito supino= compromiso diafragmático) - Calidad del sueño - Episodios de ALTE - Discapacidad, uso de silla de ruedas - Antecedentes de hospitalización y cirugías correctoras (columna) - Entorno familiar Ex Físico - Estado nutricional - Forma del tórax y de columna - Evaluación de deglución y succión - Signos de dificultad respiratoria - Signos de hipoxemia crónica (hipocratismo, 2° ruido aumentado) - Patrón respiratorio en sueño y vigilia - Función muscular: Compromiso cintura escapular, respiración paradojal, excursión de la caja contra resistencia, disnea en decúbito supino (alteración del diafragma), uso de musculatura auxiliar respiratoria. - Capacidad de trabajo físico, uso de silla de ruedas - Retraso del desarrollo psicomotor - Examen pulmonar (al final de la evaluación). Laboratorio - Saturometría diurna y nocturna - Capnigrafía (CO2 espirado) - Gases en sangre arterial diurno y nocturno (hipercapnia= hipoventilación alveolar) - Función pulmonar en pacientes capaces de colaborar: espirometría, curva de flujo volumen, ventilación voluntaria máxima. - Imagenología: Rx de tórax, columna, radioscopía para evaluación movilidad diafragmática. Tránsito digestivo con evaluación de deglución y aspiración - Polisomnografía 205

Tratamiento - Recuperación nutricional con gastrostomía de ser necesario - Kinesiterapia general y respiratoria - Reeducación de succión y deglución con asesoría de fonoaudiólogo - Manejo de reflujo gastroesofágico - En trastorno de deglución, si se considera transitorio: sonda nasoduodenal. Si es permanente y progresivo: gastrostomía - Manejo enérgico de las infecciones agudas y profilaxis con vacunación - Traqueotomía en casos de imposibilidad de manejo de secreciones con insuficiencia respiratoria crónica (pobre o ausente reflejo de la tos), compromiso bulbar y aspiración crónica. - Corrección de escoliosis - Oxígenoterapia crónica inicialmente nocturna. - Apoyo ventilatorio no invasivo con mascarilla nasal (pacientes con enfermedad no progresiva o de progresión lenta): - Generadores de flujo ( BIPAP modalidad asistida / controlada ) - Ventilador volumétricos (PVL 100, PVL 102 asistida / controlada) - Apoyo ventilatorio invasivo con paciente traqueostomizado (en domicilio) - Indicado en pacientes en que la ventilación no invasiva es insuficiente, mal manejo de secreciones, ausencia de protección del estrecho glótico por disfunción bulbar, pulmón enfermo. BIBLIOGRAFIA 1. M. Sullivan. Pulmonary Manifestations of Neurologic diseases. En Pediatric Respiratory Diseases: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed). Saunders Company, USA. 1993. 2. G. Mallory. Respiratory Muscle Disease and Dysfunction. En Pediatric Respiratory Disease: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed) . Saunders Company, USA. 1993. 3. Vianello et al. Long Term Nasal Intermitent Positive Pressure Ventilation in Advanced Duchenne’s Muscular Dystrophy. Chest. 1994; 105: 445-448. 4. Noninvasive Ventilation Does it Work, for Whom and How?. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 10501055.

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Capítulo 8 Enfermedades Infecciosas
Carmen L. Avilés L.

INMUNIZACIONES
M. Cristina Casado F. PLAN NACIONAL El plan nacional de inmunizaciones o Programa Ampliado de Inmunización (PAI), sufre la última modificación importante a partir del segundo semestre de 1996, agregándose al esquema existente la vacuna anti-Haemophilus influenza b para todos los niños nacidos a partir del 1° de Mayo de 1996. A partir del año 1999 el uso de un preparado combinado DTP-HbOC, permite la administración tetravalente en una sola punción a los 2, 4 y 6 meses. ESQUEMA P.A.I. 2003 Edad Recién nacido 2 - 4 - 6 meses Vacuna BCG DPT-Hib Polio Tres vírica (SPR) DPT Polio BCG Tres vírica DT Vía ID * SC o IM oral SC

12 meses

18 meses y 4 años

* SC o IM oral ID SC IM

1° Básico

2° Básico

BCG: Bacilo de Calmette y Guérin (tuberculosis), vivo atenuado DPT: Toxoides diftérico y tetánico, bacteria B. Pertussis inactivada (celular) POLIO: Virus Polio l, 2 y 3 vivos atenuados SPR: Virus Sarampión, Paperas y Rubéola vivos atenuados Hib: Polisacárido capsular de Haemophilus influenzae b +CRM 197 (toxina mutante diftérica no tóxica) ID: Intradérmica. SC: subcutánea. IM: intramuscular * Si se usa DPT por vía subcutánea, debe ser profunda para evitar efectos secundarios locales importantes

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CONTRAINDICACIONES En general son contraindicaciones absolutas de vacunas: la reacción anafiláctica a dosis previa, antecedente de reacción anafiláctica a alguno de sus componentes (Ej: alergia al huevo: vacunas SPR e influenza; alergia a neomicina: SPR). Recomendaciones OMS - Diferir vacunaciones en caso de enfermedad febril moderada o severa - Los niños hospitalizados deben recibir las vacunas que corresponda, excepto Polio oral - Suspender vacunación con antígenos de Bordetella si ha ocurrido reacción grave como estado de shock, temperatura mayor de 40,5°C, convulsiones u otros síntomas neurológicos. En tal caso, seguir sólo con toxoide diftérico (D) y tetánico (T) - Los pacientes con antecedentes de convulsiones, que han recibido DPT, pueden ser vacunados si han transcurrido más de 6 meses después de la última convulsión - En pacientes con enfermedad neurológica evolutiva, es aconsejable no administrar vacuna antibordetella - En general, no administrar vacunas con agentes vivos a personas afectadas de inmunodeficiencias o sometidas a tratamiento inmunosupresor - La inyección reciente de inmunoglobulinas polivalentes, debe hacer diferir, en por lo menos 6 semanas, las vacunas contra Sarampión, Rubéola y Parotiditis. REACCIONES ADVERSAS Son generalmente escasas y de intensidad leve a moderada, con muy pocas o ninguna secuela permanente. Puede presentarse signos de compromiso sistémico como fiebre moderada por 36 a 48 horas, exantema generalizado 6 a 12 días después (particularmente con vacunas antisarampión y rubéola), cefalea, diarrea por 1 a 2 días, y muy excepcionalmente crisis anafiláctica. Las alteraciones neurológicas se asocian más frecuentemente a la vacuna anti pertussis celular, pero también se han descrito con antisarampión y excepcionalmente con antirubéola. La mayoría de los episodios convulsivos aparecen en pacientes con alteraciones neurológicas subyacentes no diagnosticadas previamente, sólo raras veces la vacuna desencadena un trastorno neurológico y la mayoría de los afectados mejora sin secuela. Las reacciones por BCG ocurren en 0,1 a 4,3 % de los niños menores de dos años, siendo las más frecuentes las adenopatías con o sin supuración, habitualmente sin fiebre ni alteración del ascenso ponderal y que evolucionan en semanas o meses, sin embargo puede existir poliadenia generalizada y mortal en pacientes inmunocomprometidos. En la vacuna antirubéola se describe también adenopatías inflamatorias múltiples, describiéndose artralgias fugaces sin secuelas. Otras reacciones de menor frecuencia, son la proteinuria aislada transitoria (DPT), el púrpura trombocitopénico (SPR) y las hipsarritmias en pacientes predispuestos. Una complicación temida de la vacuna polio oral, es la poliomielitis asociada a vacuna, que tiene su mayor riesgo en la primera dosis (1/750.000 vacunados primera dosis, 1/2,4 millones en dosis siguientes), y que en dos tercios de los casos afecta a adultos contactos de vacunados y en el resto a niños recientemente vacunados. Por esta razón, países sin polio endémico natural como EEUU, cambian en su programa la vacuna oral por la parenteral inactivada (IPV). Dado que esta última no genera inmunidad local intestinal, el esquema más adecuado en países como el nuestro, aunque se encuentra en discusión, sería probablemente polio inactivada parenteral las primeras dos dosis, y polio oral en las siguientes dos, reduciendo al mínimo la posibilidad de poliomielitis por vacuna y logrando inmunidad local intestinal. Por último, se ha descrito síndrome de Guillain Barré asociado a algunas vacunas como polio oral e influenza. 208

OTRAS RECOMENDACIONES - En dosis sucesivas de vacunas puede utilizarse productos de diferentes fabricantes en el caso de DPT, DT, D, T, polio oral o parenteral y hepatitis B. En el caso de Hib, debe usarse el mismo producto en las tres dosis - Las vacunas a virus vivos que no hayan sido administradas el mismo día, deben ser administradas con un mínimo de 30 días de separación, ya que se interfiere la respuesta inmunológica, a excepción de la vacuna de Polio oral, que no contraindica el uso de otras vacunas - El lactante nacido de pretérmino, debe vacunarse según su edad cronológica. Las dosis y el calendario deben ser igual que para el resto de los niños, recibiendo BCG al alcanzar aproximadamente 2 kg de peso - Si se debe administrar inmunoglobulinas dentro de los 14 días posteriores a la administración de una vacuna parenteral a virus vivo, ésta debe ser repetida 3 meses después, a menos que las pruebas serológicas indiquen respuesta de anticuerpos. En pacientes con VIH se indica vacunas aunque reciban regularmente gamaglobulinas - Se recomienda repetir toxoides DT cada 10 años por toda la vida Pacientes con tratamiento esteroidal: - Paciente que requiere corticoides < 2 mg/kg/día, por menos de 2 semanas o más de 2 semanas en días alternos: esquema completo - Paciente que requiere dosis altas (> 2 mg/kg/día o > 20 mg/día): NO administrar vacunas a virus vivo atenuado y reevaluar seroconversión postvaccinal (si es necesario, revacunar) - Enfermedad inmunodepresora más corticoides sistémicos o tópicos: NO usar vacunas a virus vivos atenuados - En general, las vacunas vivas atenuadas no deben administrarse hasta 3 meses después de suspender tratamiento inmunodepresor Esquema de inmunizaciones interrumpidas En caso de interrupción del calendario de vacunación, debe retomarse desde el punto en que se discontinuó, sin necesidad de repetir las dosis previamente administradas. Puede administrarse SPR, DPT-Hib y Polio en la misma visita, siempre que se aplique en sitios diferentes. Lo mismo se aplica si no se tiene certeza de asistencia a controles posteriores. Paciente sin inmunizaciones previas - Si el parto fue domiciliario, debe administrarse BCG en la primera visita, junto con las otras, independiente de la edad - DPT y Polio: debe administrarse las tres dosis con diferencia de 2 meses entre ellas, iniciando en la primera visita, más el refuerzo que corresponda según la edad en que se inicia esquema (18 meses y/ o 4 años). Después de los 6 años no tiene indicación la vacuna Pertussis celular - Vacuna anti Hib: Si es menor de 7 meses, se indica 3 dosis en el mismo esquema que DPT y Polio. Entre 7 y 12 meses, se indica las dosis que alcance a recibir con el mismo esquema antes del año (1 o 2) y un refuerzo a los 18 meses. Si es mayor de 1 año, sólo debe recibir una dosis a los 18 meses o en el momento de la visita. Después de los 4 años no tiene indicación - SPR: Se administra 1 dosis en la primera visita, independiente de la edad (siempre que sea mayor de 1 año), más el refuerzo de 1° básico. VACUNACION ANTITETANICA Se consideran heridas tetanígenas: punzantes (pinchazos, tatuajes); contaminadas con tierra, polvo, saliva, heces; con pérdida de tejido o por explosiones, por congelación, evidencias de sepsis, quemaduras extensas o con demora de tratamiento mayor de 6 h. La IGT (inmunoglobulina antitetánica) provee inmunidad inmediata y hasta 4 semanas. La dosis pediátrica es de 250 UI IM, pero si han pasado más de 24 h de la lesión o está muy contaminada o es una quemadura, 209

se administran 500 UI con jeringa y en sitio diferente del refuerzo. Esquema de Profilaxis Específica Antitetánica Estado de vacunación Limpia Serie primaria completa (refuerzo < 10 años previos) Serie primaria completa (refuerzo > 10 años previos) No vacunación o incierto No Tipo de herida Tetanígena No o dosis de refuerzo si riesgo alto Dosis de refuerzo + dosis IGT Vacunación completa + dosis IGT Dosis de IGT

Dosis de refuerzo

Vacunación Completa No

Inmunodeficiencia Con serie primaria completa

VACUNACION ANTIRRABICA A partir del año 2003, el Ministerio de Salud suspende el uso en humanos de la vacuna CRL (Fuenzalida Palacios) y se reemplaza por vacuna de cultivo celular en células Vero, a virus inactivado y purificado, liofilizada, de uso intramuscular (en deltoides o muslo, nunca en glúteos), de mayor seguridad e inmunogenicidad. Se consigue seroconversión a los 14 dias de inicio de vacunación. No tiene contraindicaciones post exposición. Precaución si existe antecedente de alergia a neomicina o estreptomicina. Puede administrarse junto a otras vacunas en sitios diferentes. Puede fracasar vacunación en pacientes con tratamiento esteroidal, inmunodepresores o con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Efectos adversos: dolor, eritema o induración local. Raramente fiebre y linfoadenopatías. Indicaciones: En niños (postexposición) 1. Persona mordida, rasguñada o lamida por animal con signos sospechosos o con diagnóstico de rabia 2. Persona mordida por animal vago que muera o desaparezca después de la mordedura 3. Persona mordida por animal silvestre carnívoro 4. Persona mordida o en contacto con murciélagos (juego, manipulación a mano desnuda, entrada sin protección respiratoria a lugares cerrados donde viven colonias, entrada de murciélagos a dormitorio). Esquema: 5 dosis en días 0-3-7-14 y 28. Se puede administrar las primeras dos dosis en día 0 (en ambos deltoides), como esquema rápido si la vacunación es tardía o existe exposición masiva a animal diagnosticado como rabioso. VACUNA ANTINEUMOCOCICA Actualmente se dispone de dos preparados: A) Vacuna con polisacáridos purificados de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae (Pneumo 23 de Aventis Pasteur, Pneumovax de Merck Sharp & Dohme), que logra cobertura para casi el 100% de los serotipos causantes de enfermedades invasoras por neumococo y del 85% de serotipos que causan otitis media aguda en niños. Es una vacuna de polisacáridos capsulares no conjugados, lo que evoca una respuesta T-independiente y por esta razón no es útil antes de los 2 años. Una enfermedad de base como trisomía 21, transplante, linfoma o leucemia post quimioterapia, VIH con CD4 < 500 cel/mm3, diálisis crónica, lupus eritematoso sistémico, puede alterar la respuesta inmunogénica. La dosis es de 0,5 ml, independiente de la edad y se administra SC o IM. Logra producir anticuerpos a los 15 días después de 210

su administración y debe repetirse cada 5 años con un máximo de dos veces. El nivel de anticuerpos logrado en niños es variable (eficacia entre 45-70%), lo que aleja por el momento su uso masivo y se reserva para grupos de riesgo. La única contraindicación es el antecedente de anafilaxia. Las reacciones adversas considerables ocurren en menos del 1% de los niños. Indicaciones - Pacientes portadores de enfermedades crónicas: pulmonar, cardíaca, renal (IRC o síndrome nefrótico), hepática (cirrosis), diabetes mellitus, afecciones neuromusculares, encefalopatías, fístulas de líquido cefalorraquídeo - Pacientes con anemias drepanocíticas y patología hematooncológica, idealmente 2 semanas previo a quimioterapia o radioterapia - Pacientes transplantados - Pacientes sometidos a esplenectomía (primera dosis 15 días previos a cirugía) - Pacientes VIH (+) con o sin síntomas - Pacientes en tratamiento quimioterápico o inmunosupresor - Inmunodeficiencias primarias humorales o combinadas El uso de la vacuna no permite interrumpir esquemas profilácticos con antimicrobianos, si están indicados. B) Vacuna Antineumocócica heptavalente conjugada (Prevenar de Wyeth Lederle en presentación líquida de 0,5 ml), primera vacuna anti neumocócica utilizable en menores de 2 años. Conjugada con toxina diftérica mutante CRM 197 atóxica. Es una vacuna altamente segura. Se aplica en esquema de 4 dosis a los 2-4-6 y 12 a 15 meses, logrando buena respuesta después de la tercera dosis. Contiene como agentes inmunogénicos los polisacáridos de los serotipos 4-6B-9V-14-18C-19F y 23F. Estos corresponden al 80% de los aislados en procesos invasores observados en USA en niños menores de 15 años, sobre 66% de los recuperados en otitis media aguda y representan al 80% de los serotipos con resistencia antimicrobiana en ese país. La eficacia y efectividad en USA es alta (97 y 94% respectivamente), pero los resultados son diferentes según los serotipos predominantes en cada país. En Chile, en un estudio realizado en 1998-1999 se encontró que los serotipos prevalentes en enfermedad neumocócica invasora fueron 1-6B-14 y 19F; en pacientes ambulatorios 14 y 18C. Así la cobertura de la vacuna heptavalente fue de 56%, pero existe reactividad cruzada entre serotipos antigénicamente relacionados, lo que mejoraría esta cifra. El pediatra debiera informar a los padres y evaluar la indicación en forma individual. C) En desarrollo: - Vacuna 9-valente: Serotipos de vacuna 7 valente más 1 y 5 en estudios de campo - Vacuna 11-Valente: Serotipos de vacuna 9 valente más 3 y 7F, en estudios de campo Estas vacunas cubrirían alrededor del 70% de los serotipos y 87% de los serogrupos identificados en Chile. VACUNA ANTIMENINGOCOCICA En nuestro país, la enfermedad meningocócica más frecuente es causada por Neisseria meningitidis grupo B, pero hasta el momento no se dispone de vacuna inmunogénicamente eficaz para este agente. La segunda en frecuencia es N. meningitidis grupo C en brotes esporádicos, para el que existen varias alternativas de vacunas: A) Monovalente Meningococo C: útil después de los 2 años de edad, con efectividad de hasta 93%, pero de relativa corta duración ya que no induce memoria inmunológica B) Polivalente de polisacáridos capsulares purificados; bivalente de serotipos A y C y cuadrivalente de serogrupos específicos contra grupos A, C, Y y W135 (polisacáridos capsulares bacterianos purificados). Ambas se administran en dosis única subcutánea de 0,5 ml. Es efectiva contra serogrupo A en lactantes 211

de 3 meses y mayores, en este grupo etario la respuesta a los otros polisacáridos es mala. En zonas endémicas, se debe repetir la vacuna cada 2 a 3 años. Indicaciones - Niños mayores de 2 años con patología de riesgo (asplenia, déficit de complemento) - Niños que viajan a zonas endémicas - Niños vacunados antes de los 4 años que permanecen en áreas endémicas C) Vacuna conjugada N. meningitidis C + CRM197 (mutante no tóxico de toxina diftérica) Muy estable y segura. Ventajas en relación a vacunas polisacáridas: - Buena inmunogenicidad en niños < 2 años. Produce alto nivel de anticuerpos bactericidas a cualquier edad. - Buena respuesta a dosis booster versus nula en vacunas polisacáridas. - Sin evidencia de refractariedad post vacuna primaria. Induce memoria inmunológica tipo IgG. Esquema: 3 dosis desde los 2 meses con 1 mes de intervalo en menores de 1 año. Después de los 12 meses hasta adulto, una sola dosis. Efectos adversos escasos: reacción local, cefalea, náuseas, mareos. El desarrollo de una vacuna contra meningococo grupo B ha sido difícil hasta ahora, fundamentalmente por la gran capacidad de evadir los mecanismos inmunes que posee esta bacteria. Se han realizado ensayos con tres grupos de vacunas basadas en proteínas de membrana externa de la bacteria, entre ellas una realizada en Cuba. Esta última ha demostrado protección de un 57% en escolares, pero menos de 35% en menores de 5 años, lo que posterga su uso masivo en nuestro país. VACUNAS ANTIHEPATITIS A) Hepatitis A A partir de Mayo de 1995, se autoriza para uso en Chile un preparado de virus inactivados (Havrix MR, Glaxo SmithKline), que contiene 1440 U ELISA de la cepa HM 175, para uso IM en mayores de 15 años. La presentación pediátrica es de 720 U ELISA (UE), aprobada por la FDA para uso a partir de los 2 años (Havrix Jr). Posteriormente se autoriza Avaxim de Pasteur Mérieux, en una sola presentación para adultos y niños > 2 años. Esquema: 2 a 15 años de edad, 2 dosis 720 UE separadas por 6-12 meses Mayores de 15 años, 2 dosis 1440 UE separadas por 6-12 meses - Eficacia: 95% contra la enfermedad clínica y protección entre 16 y 25 años. - Efectos secundarios: 18% de los niños y 50% de los adultos presentan efectos menores, de menos de 24 h de duración. El más frecuente es el dolor local en el sitio de inyección. Los signos inflamatorios son menos frecuentes (4 a 7%). Los síntomas sistémicos alcanzan una frecuencia de 1 a 10%: cefalea, malestar, fatiga, fiebre, náuseas y anorexia. Indicaciones - Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas (tasas sobre 20 casos por 100.000 habitantes) - Todos los niños y adolescentes que sean contactos domésticos o sexuales de individuos afectados con hepatitis A (HA) - Todos los compañeros de curso de colegio cuando se ha documentado más de un caso de HA - Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de HA - Niños y adolescentes inoculados con aguja contaminada o aquellos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona con HA activa - Pacientes portadores de hepatopatía crónica - Recién nacidos (RN) de madres con HA activa, si la madre está con ictericia al momento del parto - Pacientes con trastornos hematológicos 212

- Homosexuales, drogadictos, manipuladores de alimentos B) Hepatitis B Las nuevas vacunas contra hepatitis B (HB) se obtienen a través de técnicas de recombinación genética, clonando los genes que codifican la síntesis del Antígeno de superficie (AgsHB) en vectores (levaduras), que posteriormente lo sintetizan y purifican (vacuna de DNA recombinante) Se dispone de Engerix-B (Glaxo SmithKline), preparados para adultos y pediátrico de uso IM, Recombivax (AventisPasteur) y Heberbiovac HB (Bagó). Existe recomendación de la OMS para su administración universal. La Academia Americana de Pediatría recomienda administrarla a todos los recién nacidos y repetirla al mes y a los 6 meses. En nuestro país se sugieren las siguientes indicaciones: - RN hijo de madre AgsHB(+) o que ha tenido infección por VHB durante el tercer trimestre de embarazo, debe recibir una primera dosis antes del segundo día de vida independiente del peso de nacimiento (además de 0,5 ml de Inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B en las primeras 8-12 h de vida), la segunda antes de los 3 meses (ideal al mes) y una tercera a los 6 meses (cada dosis 10 (g en 0,5ml) - Lactantes y niños institucionalizados - Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con múltiples parejas - Usuarios de drogas endovenosas - Niños en hemodiálisis - Niños con trastornos de coagulación que reciben derivados sanguíneos - Pacientes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección - Pacientes que viajan a áreas de alta endemia Se utiliza 3 dosis: 0, 1 y 6 meses; en menores de 10 años 10 (g, mayores de 10 años 20 (g cada dosis. En todo niño sometido a cirugía o a una hospitalización prolongada, debe descartarse hepatitis B. Se puede usar en embarazadas de alto riesgo por no ser partículas infectantes. Los efectos secundarios serios son infrecuentes. Las tres dosis de vacuna inducen respuesta protectora de anticuerpos en el 95-98%. Debe aumentarse la dosis de vacuna en pacientes en hemodiálisis e inmunosuprimidos. NUEVAS VACUNAS COMBINADAS 1. ACTAcel (AP): combinación tetravalente que incluye pertussis acelular (DPaT-Hib), propuesta en esquema para serie básica y refuerzo a 18 meses. 2. Infanrix Hexa (GSK) ya disponible en el país y Hexavac (AP), vacunas hexavalentes con pertussis acelular, hepatitis B y polio inactivada como novedad (DTPa-Hib-IPV-HB). Propuesta en esquema para serie básica a los 2-4 y 6 meses. 3. Twinrix (GSK): vacuna bivalente con virus hepatitis A y B. Autorizada para administración a partir del primer año de vida, 3 dosis (0-1 y 6 meses). Existe en presentación junior y adulto. VACUNA ANTIVARICELA Preparado de virus varicela zoster vivo atenuado de cepa OKA, cultivado en células diploides humanas (Varicela Biken de AP y Varilrix de GSK), en forma de liofilizado. - Eficacia: en estudios de contactos intrafamiliares, la vacuna ha demostrado una disminución de la incidencia de 80 - 90% a un 12%, con atenuación importante de la severidad de los cuadros si se presenta. - Efectos secundarios: se producen reacciones locales como induración, eritema y edema en un 10% de los pacientes. En las 3 a 4 sem postvacunación, aparece un exantema pápulo-vesicular leve en un 4% de los niños, con duración entre 1 y 7 días. En pacientes leucémicos esta reacción puede llegar al 20213

40%. Las reacciones generales aparecen entre 1 y 12 días después de la inyección y pueden durar de 5 a 15 días: fiebre (10%), lesiones variceliformes (menos de 50 lesiones), lesiones tipo herpes zoster (raro). La cepa OKA es sensible a acyclovir. Indicaciones • Niños con leucemia linfoblástica aguda en las siguientes condiciones: - Remisión hematológica por al menos 12 meses - Recuento de linfocitos >1200/mm3 - No sometidos a radioterapia - Sin quimioterapia de mantenimiento durante una semana antes y una semana después de vacunación - El uso de corticoides debe posponerse hasta 2 semanas después de la vacuna • Niños con tumores sólidos malignos, con las mismas precauciones que en pacientes leucémicos • Niños con enfermedades crónicas: trastornos metabólicos y endocrinos, enfermedad pulmonar, renal, cutánea, cardiovascular, etc. que no estén inmunosuprimidos y que no reciban corticoides sistémicos a dosis alta (>2mg/kg/día de prednisona o equivalentes) • No se ha demostrado eficacia y tolerancia en pacientes con inmunosupresión congénita o adquirida o en espera de trasplantes, pero se puede proteger indirectamente vacunando a personas susceptibles en estrecho contacto con ellos. Si se usa, debe hacerse con vigilancia estrecha, en 2 dosis con 3 meses de separación Actualmente la tendencia es a su uso universal. Contraindicaciones - Anafilaxia a neomicina (dermatitis no contraindica) - Portadores de aplasia medular o con riesgo de presentar aplasia secundaria a vacuna (niños con menos de 500 linfocitos/mm3, menos de 500 neutrófilos/mm3) - Niños bajo tratamiento inmunosupresor intenso (fase de inducción de tratamiento antileucémico, quimioterapia antineoplásica, radioterapia generalizada). La radioterapia localizada no es contraindicación - Déficit de inmunidad celular - Tratamientos crónicos con salicilatos - Infección por VIH - Embarazadas y lactancia, o niños en contacto con embarazadas susceptibles Efectos adversos Herpes Zoster menos frecuente que el secundario a infección natural. Precauciones - Administración vía subcutánea - Una vez reconstituida, debe aplicarse inmediatamente, ya que el virus se inactiva rápido - Si el paciente ha recibido inmunoglobulinas específicas antivaricela, se recomienda un plazo de 3 meses previo a vacunación - Debe evitarse el contacto con antisépticos, éter o alcohol VACUNA ANTITIFICA Existen 3 variedades: - Oral (Vivotif) - Parenteral (Vacuna Antitifoídica) - Parenteral (Typhim Vi de AventisPasteur) Indicaciones - Niños en edad escolar que viven en zonas endémicas 214

Vacuna contra virus respiratorio sincicial en estudio en humanos. Actualmente su uso se reserva a países con gran endemia y mortalidad elevada secundaria a diarrea por rotavirus. para uso al año de vida .En trabajadores de hospitales. Dosificación . en períodos de epidemia . que incluye 2 cepas del serotipo A (subtipos H3N2 y H1N1).En toda la población. excepto transplante de médula después de 1 año Contraindicaciones . En Chile.Existe en USA vacuna a virus vivos para adenovirus.Pacientes con cardiopatía. Indicaciones .. a virus vivo o con subunidades de administración intramuscular o intranasal .Pacientes transplantados después de 6 meses.Embarazo menor de 14 semanas VACUNA ANTIROTAVIRUS Vacuna de virus vivo atenuado de origen simio. enfermedad pulmonar crónica. insuficiencia renal crónica. con cepas vivas atenuadas oral y con cepas de rotavirus animal (oveja langzhou y bovino) y humanas .Vacuna anti rotavirus.Personal de salud .Después de los 8 años: 1 dosis de presentación para adultos (0. a virus vivos atenuados y subunidad glicoproteína B . debe administrarse entre marzo y abril.25 ml. separadas por 1 mes . trivalente. En ambos casos si ya ha recibido vacuna el año anterior. Tiene una eficacia del 70-80% y se detectan anticuerpos desde los 10-14 días después de la vacunación.Niño menor de 6 meses . Además se está ensayando una vacuna de tipo recombinante . Es una vacuna cultivada en huevo.Vacuna combinada SPR. sólo se administra una dosis . FUTURAS VACUNAS Y ESTRATEGIAS EN DESARROLLO . oral.Alergia al huevo .5 ml) Se puede administrar simultáneamente con otras vacunas. cáncer (entre quimioterapias y sólo a virus inactivado) . diabetes mellitus y enfermedad neurológica crónica con compromiso de función respiratoria. y 1 cepa del serotipo B (Vaxigrip de AP y Fluarix de GSK) entre otras.3 a 8 años: se usa vacuna adultos por 2 dosis. fragmentados o antígenos de superficie purificados). luego de haberse reportado asociación con invaginación intestinal. Se elabora según recomendación OMS. a virus atenuados.Vacunas contra Hepatitis A preparadas en virosomas de virus influenza .Vacunas contra Hepatitis C (combinación de antígenos proteicos de envoltura y core y plasmidios con DNA recombinante) y Hepatitis E (recombinante en células de insecto) .6 meses . de aplicación IM.Vacuna anti citomegalovirus.varicela. a partir de las cepas predominantes en el año anterior en el hemisferio norte.Adultos mayores de 65 años .3 años de edad: 2 dosis de 0. reservada a adultos militares. laboratorios e industrias alimentarias VACUNA ANTI-INFLUENZA Existe vacuna a virus inactivados (virones completos.Tratamiento crónico con salicílicos .Inmunocomprometidos con recuento de linfocitos >400/mm3 .Vacuna anti influenza intranasal y anti influenza virosomal 215 .

2003:1-98.sochinf. Hib. Documentos Comité Consultivo Inmunizaciones Sociedad Chilena de Infectología.cl 7. Página PAl (Programa Ampliado de Inmunizaciones) del Ministerio de Salud. 2002:21:1115-23.cl 3.Vacuna anti Streptococcus pyogenes en base a proteína M . American Academy of Pediatrics. influenza) BIBLIOGRAFIA 1. 4.minsal. Nuevo tratamiento de Rabia Humana. Y col. 26th ed. Population-based Surveillance for Hospitalized and Ambulatory Pediatric Invasive Pneumococcal Disease in Santiago. Active and pasive Immunization. The potencial of Pneumococcal conjugate vaccines for children..21:961-70 5. Pediatr Inf Dis J 2002. Revista Chilena de Infectología 1999. Pediatr Infect Dis J.Vacuna anti VIH . Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Circular del Ministerio de Salud. www. Vaccinología. IL: American Academy of Pediatrics. ed.16 (Suplemento N°1): 7-107 6. 2. neumococo conjugada y hepatitis A. Lagos R. Elk Grove Village. In: Pickering LK.Esquemas de vacunación en madres embarazadas para protección de niños en primeros meses de vida por traspaso placentario de Anticuerpos (tétanos. Chile. 216 . para varicela. 12 Marzo 2003. www. neumococo.

heridas y mucosas de cualquier paciente. Deben utilizarse al llevar a cabo procedimientos que puedan incluir el contacto con sangre. Uso de guantes . PRECAUCIONES STANDARD Se utilizarán por TODO el personal de salud para disminuir el riesgo de transmisión de infecciones reconocidas o no. excreciones.Entre uno y otro paciente.Desechar correctamente los guantes después de su uso. infectado o colonizado y/o sospecha de ser transmisible. . con o sin agente etiológico identificado. secreciones y excreciones.Durante procedimientos que puedan implicar el contacto con fluidos corporales. Ello consiste en realizar ciertos procedimientos destinados a cortar la cadena de transmisión de la infección de acuerdo a su vía de transmisión. membranas mucosas. . piel no intacta. . Componentes 1. Aplicable a sangre.Utilizar ambú o mascarilla de reanimación para evitar contacto boca a boca. 2. durante procedimientos en los que se puedan preveer salpicaduras o rociado de sangre o fluidos corporales. las que pueden ser combinadas para enfermos con múltiples mecanismos de transmisión. . I.Antes y después de realizar procedimientos invasivos. gafas. II. 3. Se suman a las precauciones standard.Después de tocar sangre o fluidos corporales u objetos contaminados. El uso de jabón antiséptico está reservado para circunstancias o áreas específicas. bata. Uso de equipo de protección personal . antes de tocar superficies no contaminadas u otros pacientes. tengan o no sangre visible. falta de continuidad de piel o mucosas o con cualquier objeto visualmente contaminado con estas sustancias. Este sistema de aislamiento se basa en las normas CDC e HICPAC 1995 que incluye precauciones standard y precauciones basadas en la transmisión. . PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISION Destinadas a pacientes con patógeno documentado. todo fluido corporal. Se aplicarán a TODO paciente independiente del diagnóstico. 217 . Lavado de Manos .Se debe utilizar delantal.AISLAMIENTO DE PACIENTES Luis Delpiano M. y/o mascarillas faciales. Una de las principales medidas de prevención de infecciones cruzadas es el aislamiento de pacientes. líquidos corporales.Usar jabón corriente para lavado de rutina. . Existen tres tipos de precauciones. secreciones (excepto sudor).Inmediatamente después de retirados los guantes.

Precauciones aéreas El objetivo es disminuir el riesgo de infección por patógenos aerotransportados.En condiciones ideales presión negativa.Habitación individual.2 metros del enfermo y más práctico al entrar en la habitación si existe cohorte previa.Transporte del paciente fuera de la habitación con mascarilla quirúrgica. . Indicación .Coqueluche hasta 5 días de iniciado el tratamiento . y por último evitar corrientes de aire hacia el exterior. . que pueden dispersarse por corrientes de aire a gran distancia y/o permanecer en suspensión largos períodos de tiempo. 2. hasta su negativización.Parotiditis . generadas al hablar.Parvo virus B-19 no requiere aislamiento en período eruptivo . 218 .Uso de mascarilla al entrar a la habitación.Puerta cerrada.2 metros). o en su defecto extractor de aire hacia el exterior. estas grandes gotas no permanecen suspendidas en el aire.TBC pulmonar con baciloscopías positivas.Uso de mascarilla de alta eficiencia al acercarse a menos de 1. hasta 24 horas de terapia antimicrobiana . hasta 7 días de iniciado el período de estado . 3.Meningitis neumocócica (por patógeno resistente) hasta 24 horas de iniciado el tratamiento .1.Infecciones invasoras por Haemophylus i b. .Habitación compartida con separación física de camas de al menos 1 metro entre pacientes. .(diagnóstico por IFD) . .Varicela hasta etapa de costra de todas las lesiones.Puede mantenerse las puertas abiertas. Indicación .Enfermedad meningocócica hasta 24 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano adecuado . . de iniciado el tratamiento . . Requisitos .Transporte del paciente fuera de su unidad con mascarilla quirúrgica o N-95. Precauciones frente a gotitas El objetivo es disminuir el riesgo de infección transmisible a través de gotas o partículas grandes (> o igual a 5 (g). o en procedimientos diagnósticos o terapéuticos que involucren la vía aérea y que toman contacto con mucosas respiratoria y conjuntival del susceptible a través de la aerosolización o salpicaduras. . hasta 24 hrs.Infecciones por Mycoplasma pneumoniae.(sólo susceptibles en caso varicela). que pueden diseminarse en núcleos de partículas de pequeño tamaño (< 5 µm). Requisitos . hasta 5 días del período de estado. y usualmente sólo diseminan a corta distancia ( 1.Adenovirus hasta 21 días desde la fecha del diagnóstico (ver más adelante) . hasta 10 días de iniciado el período de estado .Influenza. hasta su egreso.Sarampión hasta 10 días desde el inicio del período catarral. estornudar.Estreptococias. toser. . Se requiere contacto cercano entre la fuente y el receptor.Rubéola. Precauciones de contacto El objetivo es disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por contacto directo (piel con piel) o indirecto (superficies o instrumentos del paciente) desde pacientes infectados o colonizados por microorganismos transmisibles por esta vía.

Utilizar delantal. (ej. contacto varicela 21 días. . • Al trasladar al paciente a otra unidad que requiera precauciones de transmisión. especialmente al contactar con material infectado con altas concentraciones de microorganismos (heces. impétigo. . Cambio de guantes las veces que sea necesario durante la atención del paciente. furunculosis. en infección o colonización por microorganismos multiresistentes. VI. escabiosis. Se debe desinfectar equipo común entre pacientes infectados o colonizados y no infectados o no colonizados.Habitación compartida para varios casos con igual microorganismo. • La señalización debe consignar el tipo de precaución a utilizar. Hepatitis A. restringido a la unidad del paciente.Habitación individual del caso índice. El ideal es el uso de pecheras plásticas. • En aquellas enfermedades infecciosas o pacientes que posean más de un mecanismo de transmisión. se deben instaurar sistema de aislamiento combinado (ej. 219 . contacto sarampión 10 días. celulitis. Enterovirus.). fiebres hemorrágicas. rubéola congénita. Debe informarse al personal del área receptora. VPI. abscesos. . esto se extiende hasta su alta . bata protectora o pechera impermeable si existe posibilidad de contacto directo con el paciente. dada la imposibilidad de controlar su diseminación intrahospitalaria con estas medidas. debe hacerse con las barreras apropiadas. adenovirus 14 días. cutáneo-mucosa o heridas con microorganismos multiresistentes. coqueluche 5 días post inicio profilaxis) . varicela. manteniendo frente a ellos precauciones de gotitas y de contacto. Lavado de manos prolijo e inmediato después de su retiro. . Coli enterohemorrágico 0-157. adenovirus). fluidos corporales.La cohorte de contacto susceptible.Infecciones cutáneas: herpes simplex.Infección o colonización: gastrointestinal. etc.Requisitos .No ingresar documentación clínica del paciente a la sala.No se debe ingresar pacientes nuevos a la cohorte . No poner ficha clínica en la cama del paciente.Infecciones entéricas: Clostridium difficile. . TODO paciente con infección por este virus debe ubicarse en box individual o en sala de cohorte de infectados. ADV. drenajes.No puede abandonar la habitación hasta la comprobación de la erradicación bacteriológica o virológica y en los casos de multiresistentes. . • Todo paciente que forma parte de un aislamiento en cohorte : . E. piel no intacta. conjuntivitis viral hemorrágica. Rotavirus. Indicación . . influenza 3 días.Habitación individual no indispensable. • Al egreso del paciente se debe consignar en Epicrisis y carné de alta el antecedente de infección o colonización por patógenos multiresistentes.Considerar el uso de material exclusivo.Uso de guantes para el manejo de sangre. pediculosis. respiratoria.Infecciones respiratorias por VRS. o cohorte del caso índice. sólo si no existe endemia local para este microorganismo. síndrome de piel escaldada. zoster.Aunque Adenovirus según normas americanas puede manejarse en sala abierta. Retirar la bata antes de salir de la habitación y eliminarla frente a evidencias de humedad o contaminación con secreciones. Shigella. . superficies del entorno u objetos de la habitación del enfermo. o mucosas. fecha de indicación y probable fecha de término. .La cohorte se termina con el alta del último paciente . debe mantenerse durante el período de contagiosidad tomando esta fecha a partir del último paciente ingresado. Consideraciones Generales • La indicación de aislamiento debe ir acompañada de la señalización correspondiente en la puerta de la habitación o en la unidad del paciente en un lugar visible.

Hospital Epidemiology and Infection Control 1996. y el resto de los días mantener aseo de arrastre habitual. Indicar precauciones de contacto en: infecciones respiratorias. d. Infect Control Epidemiol 1997. 59 (214): 55551-55570. 4. 36.Precauciones de contacto. Si existe endemia local no se indica aislamiento en sala individual del caso infectado. que van a ser objeto de algún procedimiento invasivo o cirugía se deben bañar con jabón de clorhexidina 2. . 5. Isolation. quemaduras. Isolation-Precautions Section.INFECCION Y/ O COLONIZACION CON CEPAS MULTIRESISTENTES 1. la situación epidemiológica local respecto del microorganismo : a.Iniciar cohorte hasta su alta . Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases.Aquellos pacientes contactos. 1998. Baño tres veces por semana con jabón de clorhexidina al infectado hasta el alta y 3 baños en días alternos a los contactos. 26th ed. 3. IL: American Academy of Pediatrics. And chapters 13. 220 . gastrointestinales. 2. b)Pacientes colonizados: . The Johns Hopkins Hospital Policy. Indicar precauciones estandard. . Elk Grove Village. Chapter 78: Isolation of patients with communicables diseases. dermatitis severas o heridas supuradas no contenidas. BIBLIOGRAFIA 1.69. 34. Interdisciplinary clinical practice manual. 2003.Sala individual. Mayhall G. b. Acinetobacter baumannii a)Pacientes infectados: .Todo contacto se debe asumir como potencialmente colonizado . In: Pickering LK. Edmond M. Staphylococcus aureus MR y otros multiresistentes Se debe definir inicialmente. Number IFC-023. piel. American Academy of Pediatrics. Federal register 1994.18: 58 . Centers for Disease Control and Prevention.Privilegiar altas precoces .Lavado de manos estricto .Baños con jabón de clorhexidina tres veces por semana hasta su egreso. ed. Guideline for isolation precautions in hospitals. 37. c.

la bordetella actúa a través de: adhesión molecular en que la bacteria se adhiere a través de fimbrias al epitelio ciliado de la tráquea y bronquios con daño citotóxico directo y liberación de toxinas (toxina pertussis o factor promotor de linfocitosis) a nivel local y sistémico. Parapertussis H. distintas a Bordetella. agobiante y emetizante con eliminación de secreción mucosa adherente. 3. edad. PATOGENIA En coqueluche. promedio 7 días (3 a 15 días). causada por la Bordetella pertussis. cuya mayor incidencia ocurre en menores de 1 año. En coqueluche se reconocen 4 períodos clásicos: 1. debido a que los anticuerpos transplacentarios no son protectores y la inmunidad activa se adquiere después de la tercera dosis de DPT. quística Obstrucción endobronquial . por acumulación de susceptibles en 40% año (10% no vacunados.COQUELUCHE (Pertussis: del latín “Tos Intensa”) Mirna García M. emetizante. Pertussis. En el lactante menor de 6 221 Viral VRS ADV Parainfluenza Rinovirus Enterovirus CMV otros No infecciosa Compresión extrínseca F. Período de incubación: asintomático. síntomas inespecíficos de infección respiratoria alta. en paroxismos. inmunoprevenible. Período de estado o de paroxismo: 2 a 6 semanas. que produce inflamación peribronquial con edema y necrosis del epitelio. fiebre ausente o baja y tos generalmente nocturna que va en aumento. Es más florido a menor edad y secundario a la B. Francisco Prado A. ocupación intraluminal por mucus vítreo y adherente. DEFINICION La tos convulsiva o coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa de alta transmisibilidad. seguida del típico “gallito”. en que el síntoma cardinal es la tos paroxística. Tos quintosa. estado inmunológico. con “gallito” inspiratorio. Tabla SINDROME COQUELUCHOIDEO Etiologías Bacteriana B. en brotes periódicos cada 3 a 5 años.6 a 1%). Pertussis B. Período catarral: 1 a 2 semanas. El síndrome coqueluchoídeo puede ser causado por otras etiologías infecciosas y no infecciosas. con mayor mortalidad en el grupo menor de 3 meses (letalidad actual 0. influenzae Chlamydia Pneumoniae Ureoplasma urealyticum Moraxella catarralis Mycoplasma pneumoniae EPIDEMIOLOGIA La tos convulsiva es endémica.. CUADRO CLINICO Depende del agente etiológico. 40% inefectividad de vacuna). 2.

de alto costo en laboratorios especializados. La presencia de síndrome de condensación al igual que la fiebre orienta a sobreinfección bacteriana. Etiológico: Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis diarias. 2. ropa holgada. b) Posición Fowler o semisentado. otitis media aguda. si es necesario para mantener saturación Hb > 95%. neumotórax. Puede existir rellene alveolar confluente o no. Período de convalecencia: 1 a 2 semanas. por 14 días en mayores de 6 meses. labilidad bronquial. Puede existir hallazgos secundarios al compromiso de vía aérea e intersticio pulmonar: obstrucción bronquial. pero requiere de un observador experimentado para disminuir los falsos (+). taquipnea. bronquiectasias. alimentación fraccionada en volúmenes pequeños con mayor densidad calórica. rápido. Hemograma: más del 50% de los menores de 6 meses presentan linfocitosis absoluta (>10. confirmación bacteriológica y laboratorio complementario. DIAGNOSTICO Sospecha clínica. 3. e) Manejo SBO según pautas. 3. kinesioterapia según tolerancia. evitar uso de sondas de alimentación que desencadenan tos. por 14 días o Claritromicina 15 mg/kg/día en 2 dosis diarias. El examen pulmonar puede dar escasa semiología. discordante con la intensidad de la tos. Mayor rendimiento en período catarral o etapa temprana del período de estado. con tos de recuerdo que puede durar varias semanas y recuperación nutricional. Sintomático: a) Oxígenoterapia. pero su rendimiento es muy bajo en cuadros clínicos prolongados o se han usado antibióticos. Aislamiento respiratorio en niño hospitalizado: hasta completar el quinto día de tratamiento antibiótico o sin tratamiento cumplida la tercera semana del período de estado. Entre los episodios de tos el lactante se ve bien y se alimenta sin dificultad. Diagnóstico etiológico: a través de la detección de antígenos bacterianos por inmunofluorescencia directa (IFD). 222 . segmentarias o de mayor extensión y enfisema centrolobulillar. El cultivo otorga un diagnóstico de certeza. IF viral: para descartar la presencia de virus respiratorios . hasta desnutrición. La PCR es la técnica más sensible. la detección de ácidos nucleicos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento o cultivo. con falsos (+) por contaminación. 5. reposición hidroelectrolítica. convulsiones e hipoglicemia por hiperinsulinismo.000 linfocitos/mm3).meses se presenta como crisis de cianosis y/o apnea. los cuales se realizan en muestras de secreción bronquial o hisopado nasofaríngeo. en niños mayores y adultos como tos de evolución prolongada de timbre metálico. neumonía. petequias en cara y cuello y/o hemorragias subconjuntivales por hipertensión venosa. TRATAMIENTO 1. 4. dado que reduce el período de contagiosidad. 1. c) Vía venosa según necesidad. lgM para Chlamydia y/o Mycoplasma (o Crioaglutininas) ante sospecha clínica. 4. cuyo espectro varía desde edema palpebral. coexisten zonas de atelectasia subsegmentarias. práctico. polipnea. Radiología: engrosamiento peribronquiovascular dando la impresión de corazón deshilachado. Tos en disminución. 2. Utilidad de las técnicas: IFD disponible en laboratorios clínicos. El recuento se asocia con la severidad de los síntomas. d) Aspiración suave de secreción. Manifestaciones extrarespiratorias y complicaciones se presentan en el 25% de los menores de 3 meses. cianosis. atelectasias. evitar estímulos innecesarios. acortando y atenuando las manifestaciones clínicas. miocardiopatía y compromiso neurológico con encefalopatía coqueluchosa.

dolor. BIBLIOGRAFIA 1. Pediatría Práctica en diálogos. Contactos a) Menores de 7 años con 4 dosis de DPT. No administrar vacuna de células completas. PREVENCION Inmunización Primaria: En Chile se utiliza en forma rutinaria la vacuna antipertussis de células enteras o bacteria inactivada (disponible en EEUU desde el año 1950). estafilococo. IL: American Academy of Pediatrics. se ha utilizado Clobutinol oral 2 a 4 mg/k/día en 3 a 4 dosis o Promolate en supositorios. compromiso neurológico tipo convulsivo. 3.f) Antitusivos: no usar antitusivos centrales. En un estudio de ensayos controlados con asignación al azar a doble ciego de la eficacia de vacunas acelulares antipertussis (1998). Profilaxis con eritromicina por 14 días. d) Mayor de 7 años: profilaxis con eritromicina por 14 días. c) No vacunado: se puede comenzar esquema desde la segunda semana de vida con intervalos de 4 semanas en calendario habitual de vacunación. Grau A. 4. Profilaxis con eritromicina por 14 días. 82: 381383. American Academy of Pediatrics. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. frecuentes reacciones adversas (fiebre. In: Pickering LK. Asociación Española de Pediatría. En Chil Infect. Oxford: Update Sofware 1998. Vial P. 2. 223 . con 3 dosis iniciales y 2 de refuerzo con baja efectividad de 70 a 80% e inadecuada inmunidad local. encefalopatía aguda. Por lo anterior. Neumonía: antibióticos en presentación precoz por B. Perret C. Hanlon M Vacunas acelulares para prevenir la tos ferina en los niños (Translated Cochrane Review) In: The Cochrane Library. bajos índices de protección . ed. en casos de última dosis 6 meses o más antes del contacto. Tinnion ON. donde el riesgo de morbimortalidad por pertussis es más alto. se intenta controlar el coqueluche con vacunas acelulares (toxina pertussis detoxificada con 1 o más inmunógenos bacterianos: hemaglutinina filamentosa. disminución de inmunidad con el tiempo. pero menos reactogénica. enterobacterias). pertussis y en tardía por sobreinfección (neumococo. llanto persistente. 16: 17-26. Pertussis. reacción anafiláctica. 5. Blanco O. refuerzo con vacuna salvo que exista vacunación en últimos 6 meses. dado que la reactogenicidad aumenta con la edad. Tos ferina. hipotonía y reacciones cardiovasculares). los países en vías de desarrollo. sin prevenir la colonización faríngea. Manual de vacunas en pediatría. No hay estudios que lo avalen. 2000. 2001. Elk Grove Village. Inconvenientes: Nº de dosis requeridas. 7: 81-90. Profilaxis con eritromicina por 14 días. pertactina y fimbrias tipo 2 o 3). en desmedro de su mayor ventaja que es la menor reactogenicidad. Etiología del síndrome coqueluchoídeo y rendimiento de técnicas de diagnóstico para pacientes hospitalizados. h) Manejo de complicaciones. b) Menores de 7 años con menos de 4 dosis DPT: deben continuar calendario de vacunación. 2003:472-486. 1999. Meneghello J. Fanta E. es necesario otorgar mayor importancia a la eficacia de la vacuna. Vacunaciones sistemáticas. se concluyó que la composición óptima de la vacuna acelular aún no se ha definido y por su alto costo. irritabilidad prolongada. Tos Ferina. en Japón en la década de los 80. con el fin de ser igualmente eficaces como la vacuna celular. colocar de inmediato la cuarta dosis. 4. 26th ed.

aclorhidria. S.kentucky S. S. S. pero se debe estar atentos a brotes familiares o institucionales.illinois S.montevideo. S. Salmonella no tiphy Reservorio: animales. Serogrupo A B C1 C2 C3 D1 D2 E1 E2 E3 E4 Serotipo S. En Chile causa enfermedad endémica con baja letalidad (0.agona. Existen aproximadamente 60 antígenos somáticos distintos.enteritidis. INTRODUCCION Las Salmonellas son bacilos gram negativos. Los antígenos flagelares son proteínas que pueden estar presentes en dos fases.hadar S. alimentos. S. cuya variación está controlada genéticamente. desnutrición y colagenopatías. Estas enterobacterias son capaces de producir diversos síndromes clínicos incluyendo el estado de portador asintomático. inmunosupresión. bacteremia. S. uso rutinario de antiácidos.typhimurium S. gastrostomía. S. La mayoría son casos aislados. septicemias cíclicas. S.maarsen S.thompson S. de los cuales alrededor de 200 son patógenos para el hombre y se agrupan según el polivalente entre los grupos A y E. Producen enfermedad 224 . que pueden infectar al hombre. procesos malignos. se observó una disminución del número de casos de fiebre tifoídea.1-0. S.5%). pertenecientes a la familia de las enterobacterias.tiphy S.infantis. S.oranienburg. hemoglobinopatías. Las infecciones invasoras y la mortalidad son más frecuentes en lactantes y en quienes padecen una enfermedad subyacente. designados por números y letras y son componentes lipopolisacáridos de la pared celular. Son microorganismos ubicuos. S. no cíclicas y la fiebre entérica. De acuerdo con el antígeno O se clasifican en grupos (A-U) y según el antígeno H se determinan los serotipos.FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS Nancy Unanue M.krefeld EPIDEMIOLOGIA Las tasas de infección por Salmonella son más elevadas en preescolares y escolares. gastritis aguda.saain-paul. S.muenchen.paratiphy C. animales domésticos y salvajes.newington S. S.choleraesuis.london. aguas contaminadas y seres humanos infectados.dublin. Desde el inicio de medidas contra el cólera y la hepatitis A.paratiphy B.newport.derby. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION Estos bacilos poseen antígenos flagelares (H). S. existiendo 2500.heidelberg. S. motilidad intestinal disminuida. Esta variedad de antígenos determina los tipos de Salmonella y su clasificación (Kauffmann y White).paratifhy A S. S. Ej: recién nacidos. enterocolitis.anatum S.senftinberg. 1. somáticos (O) y de envoltura (Vi). gastrectomía. sin embargo sigue siendo una causa relevante en el diagnóstico diferencial de síndrome febril prolongado.

Destacan la sequedad de labios y lengua saburral. Las bacterias pueden permanecer en fagosomas de monocitos explicando así la fiebre prolongada. coagulación intravascular diseminada. fecal oral (portadores). En niños mayores puede existir bradicardia relativa. se liberan endotoxinas. hepatitis.en hombre y animales. 225 . atraviesan la lámina propia y son fagocitados. Período de incubación: 6-72 horas. fiebre tifoídea hasta el estado de portador crónico. ocasionalmente con compromiso sensorial. con fiebre alta (40ºC) de predominio vespertino. Pueden ser invasores en pacientes con factores de riesgo. En niños es frecuente encontrar signología pulmonar e incluso epistaxis. recaídas (7-10%) e ineficacia de algunos antibióticos. 2. la presencia de roseolas tíficas (primera semana). fatigabilidad muscular. Frecuencia: mayor en países en desarrollo. constipación o diarrea asociada a vómitos. Muestra anemia (80%). Luego. CLINICA Las formas clínicas son variadas desde la infección asintomática. Período de incubación: 3-60 días. trombocitopenia e incluso se describe la psicosis tífica. Salmonella tiphy Reservorio: el hombre Mecanismo de transmisión: productos animales. Edad: mayoría entre 5 y 25 años. palidez. brotes en trabajadores de laboratorio. El abdomen se encuentra distendido. miocarditis. Al examen físico se constata el compromiso del estado general. que entran a la circulación actuando como pirógenos y activadores del sistema del complemento. sensible. estimulan el sistema inmune celular. se acantonan en los folículos linfoides (placas de Peyer) y vía linfática llegan a la circulación sistémica hasta el sistema retículoendotelial siendo liberadas a la circulación (bacteremia secundaria o septicemia cíclica). estimulando células mononucleares. contacto con tortugas. con hepatomegalia en grado variable. Serotipos invasores: Llegan a las células epiteliales del intestino delgado. neumonía. instrumental médico contaminado. artritis. cerebelitis.5ª semana). Frecuencia: mayor en países desarrollados. abscesos. decaimiento. pericarditis. PATRONES PATOGENICOS 1. moscas. transplacentario o fecal oral en el parto. La fiebre tifoídea es de comienzo insidioso y curso progresivo. huevos). determinando así la producción de enterotoxinas y diarrea secretora. 2. osteomelitis. LABORATORIO Hemograma: es característico (excepto en lactantes) pero no patognomónico. invaden e inflaman difusamente la mucosa. dolor abdominal. viables hasta 65ºC y sobreviven muchas horas en manos contaminadas. colecistitis. gastroenteritis aguda. Edad de presentación: especialmente en menores de 5 años. La esplenomegalia es menos frecuente (60%) y rara vez sobrepasa los 2 cm bajo reborde costal. El tamaño del inóculo se ha calculado en 105 microorganismos que son resistentes a la refrigeración. Complicaciones: perforación y/o hemorragia intestinal por necrosis local (tercera semana). Mecanismo de transmisión: ingestión de aguas y alimentos contaminados (ej: lácteos. Serotipos diarreogénicos: Llegan a intestino delgado. aguas contaminadas por heces. cefalea. persona a persona. neutrofilia con desviación izquierda y aneosinofilia. leucopenia (2ª . existe producción de prostaglandinas y AMPc.

Cefalosporinas de 3ª generación: útiles en cepas resistentes. Typhoid fever. Salmonella Infection. Chinh N. en pacientes de alto riesgo (SIDA). . de uso controvertido. edad. In: Pickering LK. TRATAMIENTO Hospitalizar pacientes con factores de riesgo. 4. 2. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Farrar J. 2002 15. fiebre tifoídea o con factores de riesgo TRATAR En menores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) TRATAR En mayores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) VIGILAR Cloranfenicol: 50 mg/kg/día (c/ 6-8 h) completando 14 u 8 días afebril.. pero muy importante en el diagnóstico diferencial es el coprocultivo. Quinolonas: de indicación estricta. meningitis o sepsis en inmuno-deprimidos. Se recomienda en líneas generales: En pacientes asintomáticos.. bacteremia. ed. 2003:541-546. De menor rendimiento. complicaciones o casos sociales Aislamiento entérico Reposo por tres semanas (incluyendo tiempo de complicaciones) Régimen blando. 2003 20.. White N. 26th ed. susceptibilidad de acuerdo a informes locales. se plantea su uso en cuadros graves (aumentarían recaídas) Antiespasmódicos están contraindicados Antibióticos: frente a su uso debemos considerar la forma clínica. en casos graves. Basnyat B. con un rendimiento menor del 65%. IL: American Academy of Pediatrics. Hien T. N Engl J Med.. Se puede disminuir la dosis a la mitad después de 48 h afebril y en ausencia de complicaciones. De elección en colecistitis tífica. 3.PCR: sobre 40 mg% VHS: 25-50 mm/h (excepto fiebre tifoídea complicada). J Infect Dis. Los hemocultivos tienen su mayor rendimiento en las dos primeras semanas. Cytokine release by lipopolysaccharide-stimulated whole blood from patients with typhoid fever. 2002 28. sin factores de riesgo NO TRATAR En cuadros enterocólicos..186(2):240-5. serotipos multirresistentes. gastroenteritis leve. BIBLIOGRAFIA 1. American Academy of Pediatrics. Dougan G. factores de riesgo asociados. Reacción de aglutinación de Widal y Adenosindeaminasa sérica: Sin utilidad diagnóstica en la actualidad. El mielocultivo tiene sensibilidad incluso intratratamiento (70%). Ampicilina: 100 mg/kg/día (c/ 6h). et al.. N Engl J Med. sin residuos Corticoides. House D. Dos hemocultivos más mielocultivo alcanzan hasta un 84% de sensibilidad. - 226 . Elk Grove Village.Quirúrgico: en forma ocasional. Typhoid fever. incluye el drenaje de supuraciones localizadas o perforaciones intestinales. Parry C.348(12):1182-4. especialmente a fines de la 1ª o inicios de la 2ª.347(22):177082. Cultivos: la salmonella puede proliferar en forma aerobia o anaerobia facultativa en agar sangre o chocolate o desde líquidos corporales estériles o en medio selectivos en casos de las heces.

sepsis puerperal. Definición de caso de shock tóxico estreptocócico (STSS) A. Desde un sitio estéril. Aunque anualmente ocurren más de 10 millones de infecciones por S. meningitis. fasceítis necrotizante o gangrena) 227 . pero se eleva a un 30 . peritonitis. no ha sido del todo aclarado. Este agente etiológico. Aislamiento de Streptococcus pyogenes 1. pacientes con cardiopatía o enfermedad pulmonar crónica. En una revisión de esta patología en nuestro servicio en 6 años (1994 -1999). La letalidad global en esta serie fue de 7 %. destacando en un 75 % edad menor de 4 años. Anormalidades clínicas y de laboratorio (se requieren 2 o más de los siguientes): a) Fallo renal. La letalidad global en los pacientes con infección invasora alcanza a un 10 .se ha aislado de cepas M3.45 % en presencia de shock tóxico. El rol de SSA aunque pareciera actuar como superantígeno. osteomielitis. inmunosuprimidos. (Plaquetas < 100. (Enzimas o bilirrubina sobre el doble normal para la edad) d) Síndrome de distress respiratorio agudo (infiltrado radiológico e hipoxemia) e) Necrosis de tejidos blandos (miositis. Hipotensión. responsable en general de cuadros clínicos menores. 2. una nueva exotoxina pirogénica: superantígeno estreptocócico (SSA). Desde un sitio corporal no estéril. infección profunda de tejidos blandos (miositis. bacteremia asociada a infección cutánea (celulitis. fasceítis necrotizante). 2. La transmisión del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de enfermedad invasora a: ancianos. se analizó 28 historias clínicas de pacientes hospitalizados por enfermedad invasora. artritis séptica. Las exotoxinas pirogénicas causan fiebre e inducen a células mononucleares a sintetizar FNTα. En los últimos años y a nivel mundial hemos asistido a la emergencia de infecciones invasoras por Streptococcus pyogenes con importantes cambios en su epidemiología y elevada morbimortalidad. B. (menos del quinto percentil para menores de 16 años). 10 mil casos corresponden a enfermedad invasora y un 5 % de éstas a shock tóxico. (Creatinina > al doble del límite normal para la edad) b) Coagulopatía.INFECCIONES INVASORAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES Luis Delpiano M.000 / mm3 o CIVD) c) Anormalidades hepáticas. traumas y quemaduras). lesiones cutáneas (varicela. sepsis neonatal y bacteremia sin foco. presencia de factores de riesgo en el 50 % (46 % relacionado a disrupción de las barreras cutáneas) y evolucionando un 29 % con shock y 21 % con shock tóxico. diabetes. B y C y 3) La producción de proteinasas. Recientemente. ha cambiado su patogenicidad relacionándose con: 1) Características de su proteína M (más de 80 tipos) que es una estructura de envoltura con poder antifagocitario. La proteína M contribuye a la invasividad al impedir la fagocitosis por PMN y despierta inmunidad tipo específico. La infección invasora puede evolucionar con o sin shock y presentarse como neumonía. pyogenes.13 %. heridas quirúrgicas o no). Interleuquina-1β e Interleuquina-6. erisipela. Signos clínicos de severidad : 1. 2) La producción de toxinas pirogénicas A. Desde la década de los ochenta se reportan infecciones de gran severidad asociadas a un incremento relativo de los serotipos M1 y M3 (también M12 y M 28) y a la producción de la toxina pirogénica (predominio de exotoxina A).

000 UI /kg/día ev sin sobrepasar los 20 millones/día. . náusea. un 60 a 80 % presenta clínica de infección de tejidos blandos.Observación cuidadosa de los contactos.f) Exantema máculo-eritematoso generalizado que puede descamar. tener efecto post antibiótico y últimamente también descrito supresión de la síntesis de FNT desde monocitos. 32% versus 67% ). con resultados sólo promisorios. La evaluación de laboratorio. . facilita la fagocitosis por inhibición de la síntesis de proteína M . (se han reportado casos de mejoría y específicamente menor letalidad con su uso. existe investigación y ensayos con vacuna multivalente recombinante de proteína M.Notificar todos los casos (vía Unidad de Infectología) a la Unidad de Epidemiología local por teléfono y por escrito. en especial buscar elementos de sospecha precoz de lesiones tisulares. y/o con cuadros febriles asociados a exantemas escarlatiniformes.En sospecha de shock tóxico considerar el uso de Inmunoglobulina endovenosa poliespecífica. debiendo entonces estudiar a los contactos cercanos con cultivo faríngeo y realizar tratamiento erradicador si resultan positivos. clavulánico. Caso definitivo: A 1 + B (1 + 2) Caso probable: A 2 + B (1 + 2) En relación a los signos y síntomas. como dolor o aumento de volumen desproporcionado en la zona comprometida y más tardíamente aparición de bulas hemorrágicas. eventualmente biopsia histobacteriológica). recalcando la importancia de la toma de cultivos desde sitios estériles o zonas sospechosas. el antimicrobiano de elección es Penicilina sódica en dosis de 500. . mialgias. .Ante la menor sospecha de fasceítis necrotizante. asociar Clindamicina ( 40 . La alternativa sugerida a penicilina (muy mal erradicador de portadores asintomáticos) es clindamicina o amoxicilina-ac. ante cuadros febriles realizar evaluación médica y terapia precoz si corresponde. Al existir parámetros de invasividad . Recomendaciones de manejo y terapia . realizar exploración quirúrgica.60 mg/kg/día ev) cuyo beneficio se debe a no presentar efecto inóculo.Ingreso a UTI y monitoreo estricto en pacientes sospechosos o en etapas precoces del shock. . Un 20 % presenta un sindrome “influenza like” (fiebre. Si no es posible realizar estudio.En el campo de las vacunas. e inmunización con enzima peptidasa de C5a.No existe evidencias para la recomendación de corticoides y aún está en evaluación el probable beneficio secundario al empleo de plasmaféresis.En contactos cercanos existe un riesgo 200 veces mayor que la población general.Cuidadosa observación de niños con varicela sobreinfectada. tomar exámenes confirmatorios (Gram y cultivo. . siendo ominoso la aparición de lesiones vesiculosas o bulosas.En cuadros sospechosos y dado aún la exquisita sensibilidad . . No tiene validez la indicación de macrólidos en esta entidad nosológica. . . destaca el dolor que usualmente involucra las extremidades.Control estricto de cuadros de celulitis. corresponde al descrito para infecciones invasoras y Shock así como la terapéutica de estabilización hemodinámica (ver capítulo correspondiente).Instaurar medidas de aislamiento de paciente según Norma. vómitos y diarrea). para examinar los tejidos profundos. ni afectarse por el estadio de crecimiento bacteriano. actuar sobre la síntesis de factores de virulencia (suprime síntesis de toxinas) . Por último se recomiendan algunas acciones preventivas en la comunidad: 228 . . . Un eritema difuso escarlatina like ocurre en sólo el 10 % de los pacientes. descomprimir y resecar tejidos necróticos. A lo anterior debe además agregarse la semiología del SRIS (capítulo de Shock). vacuna conjugada de proteína M con toxina de cólera. temblores. considerar tratamiento a los contactos con factores de riesgo.No se dispone de antisuero específico para uso humano.

Elk Grove Village. 1995. 2003:573-584. 3.1:230-37. Ministerio de Salud Chile. Poner énfasis en los signos iniciales de infección cutánea como rubor.González M. 5. Delpiano L. In: Pickering LK. Stevens D. Infecciones por estreptococo B .Current Infections Disease Reports 1999. BIBLIOGRAFIA 1.Junio de 1994. evitar la automedicación y la aplicación de sustancias con fines de cicatrización. La Penicilina de depósito benzatínica y sus asociaciones no impiden la rápida progresión de infecciones por S.cdc. Recomendar la consulta precoz por lesiones de piel de naturaleza infecciosa. 6. 19 .1.gov/ncidod/EID/vol1no3/stevens. 229 . ed. dolor y secreción purulenta en las lesiones traumáticas.. Group A Streptococcal Infections. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases.346. 9 : 333 . Privilegiar el tratamiento de las infecciones cutáneas por vía general y no con terapias tópicas. Específicamente en el caso de varicela. Infección invasiva por Streptococcus B hemolítico grupo A en niños . Therapeutic approaches to Streptococcal toxic shock syndrome. 4.. Circular 4 F /31 . 2. Pediatrics in Review 1998. 26th ed. 2. Pichichero M.. IL: American Academy of Pediatrics. Streptococcal Toxic-Shock Syndrome : Spectrum of Disease. pyogenes.hemolítico del grupo A. pyogenes de alta virulencia.htm 4.Pathogenesis. Libro de Resúmenes XXXIX Congreso Chileno de Pediatría Iquique 1999.242. no debe aplicarse talco mentolado como antipruriginoso u otros elementos sobre las lesiones. Baracco G. 3.and New concepts in Treatment. www. Educar hacia un refuerzo de la higiene corporal como primera medida de control de las infecciones estreptocócicas. American Academy of Pediatrics.Guillén B. Infecciones severas producidas por S.

fiebre y meningismo. mycoplasmas. CUADRO CLINICO Varía según la edad. causada por diferentes agentes infecciosos. TBC. rickettsias. D (enterococo). DEFINICION Inflamación de la pía y aracnoides. inmunológicas. Listeria monocytogenes. mientras menor es la edad. Salmonella. Ej. 1. (Bacterias.Neonatos: Streptococcus grupo B. C. 2. etc. . Neisseria meningitidis B. Blastomyces dermatitis. lúes.coli. A. Aspergillus sp. parásitos. Cryptococcus neoformans. hongos. Parotiditis. Y. menos específica es la sintomatología. Hongos Candida sp. Enterobacterias y Mycobacterias (Tbc). leptospiras. Adenovirus.000 en USA los últimos 10 años). W 135 y Haemophilus influenzae tipo b el cual ha disminuido en los países con vacunación rutinaria como resultado de la inmunidad inducida por la vacuna.2 x100. Varicellazoster.000 baja a 0. E. 2. tejidos membranosos que cubren el cerebro. etc. etc. 230 . Entoameba. parásitos). Parainfluenza. Meningitis a líquido claro Meningitis en ausencia de un patógeno bacteriano detectable en LCR por técnicas usuales de laboratorio. Citomegalovirus y otros como Influenza A y B. o meninges. Se acompaña de síntomas y signos específicos y alteraciones del líquido cefaloraquídeo (LCR). Herpes simple. Proteus. La infección produce inflamación del líquido cefaloraquídeo y la clásica tríada de cefalea. Coriomeningitis linfocitaria. En los últimos años hemos asistido a un cambio en la epidemiología de la meningitis bacteriana aguda con una disminución y casi desaparición del Haemophilus influenzae b como etiología de esta enfermedad derivado del uso de la vacuna y un aumento de la resistencia de S. Se agrega a ello la reducción en la portación de Hib en los niños vacunados (MBA por Hib tasa de 2. Tener presente Staphylococcus aureus.MENINGITIS AGUDA Carmen Luz Avilés L. Pneumoniae. virus.: meningitis viral. Bacterianas (MBA) . químicas. la enfermedad tiene una mortalidad entre el 5% al 40% y causa secuelas neurológicas sobre el 30%. oncológicas. ETIOLOGIA Las más frecuentes son: 1. Parásitos Toxoplasma. Histoplasma capsulatum..Lactante y niño mayor: Streptococcus pneumoniae. Epstein-Barr. Aún bien tratada. Virales Enterovirus (Echo y Coxsakie A y B). hongos. La meningitis bacteriana es la causa más común de infección severa del sistema nervioso central. otros Streptococcus.. Otras enterobacterias Gram negativas (Klebsiella. etc.) y las mismas bacterias que producen meningitis en el lactante. Trichinella spiralis.9 x 100.

nitrógeno ureico urinario. otorrinolaringología. llanto. dificultad respiratoria. llanto constante con carácter de grito (grito meníngeo). vómitos. manifestaciones cutáneas y/o mucosas (exantemas maculopapulares. signos neurológicos ya descritos al igual que signos cutáneos y de mucosas. dificultad respiratoria. glicemia. Signos clínicos: fontanela a tensión. electrolitos plasmáticos y urinarios. GPT. nitrógeno ureico. fosfemia. alteraciones de la conducta y estado de ánimo. Síntomas: fiebre. temblores finos que pueden llegar a convulsiones. bilirrubinemia. DIAGNOSTICO 1. decaimiento. Preescolar. d) Detectar otras alteraciones orgánicas: proteinemia. 3. Clínico: anamnesis y examen físico. vómitos. en posible meningitis viral guardar muestra de LCR (1 a 2 ml) para examen de Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) si se sospecha herpes o enterovirus. nasofaringe y otros focos visibles. En meningitis meningocócica puede haber un comienzo brusco acompañado de un rash petequial o purpúreo que se generaliza con rapidez y signos de shock. 231 . cultivo del LCR . petequiales. letargo que puede llegar al coma. ultrasonografía de cráneo. fotofobia. signos de shock. cultivo de enterovirus en deposiciones y faringe. albuminemia. sedimento urinario y urocultivo. abombamiento de fontanela anterior. Laboratorio: a) Exámenes generales: hemograma. potenciales evocados visuales. oftalmoparesia. Los signos meníngeos son raros en este grupo. Interconsultas: Neurología. screening de coagulación. reflejos pupilares lentos. . potenciales evocados auditivos con umbral auditivo. 2. rechazo de la alimentación. estudio inmunológico. apnea. ácido láctico en plasma. conjuntivitis. purpúricos. urocultivo. La clínica puede variar según la etiología. convulsiones. 2 hemocultivos seriados. TAC con y sin medio de contraste. dermografismo. Síntomas: fiebre. Signos clínicos: rigidez de nuca. creatinfosfokinasa y CPK-MB. La meningitis o meningoencefalitis virales se acompañan generalmente de faringitis. cuadriparesia. convulsiones. pápulovesiculares. somnolencia y/o irritabilidad alternante. Kernig y/o Brudzinsky positivos. cultivo de lesiones de la piel (petequias). compromiso respiratorio bajo. diarrea y mialgia. signos de focalización (hemiparesia. oídos. calcemia. fotofobia. Signos Clínicos: Puede haber rigidez de nuca. Como elementos integrantes de un síndrome séptico pueden agregarse visceromegalia y manifestaciones cutáneas de tipo tromboembólico. compromiso progresivo del estado general (hasta coma).Recién Nacidos y lactantes menores de 3 meses Síntomas: Fiebre o hipotermia. somnolencia alternada con períodos de irritabilidad. gases y electrolitos plasmáticos. 30 y por Haemophilus influenzae. paresia facial. b) Exámenes específicos: citoquímico del LCR. osmolaridad plasmática y urinaria. etc. c) Detección de gérmen causal: Gram directo de LCR . diarrea. mastoides. rigidez de nuca. ictericia. náuseas. rash. GOT. bradicardia. ocasionalmente resonancia nuclear magnética. compromiso del estado general. vómitos explosivos. Las petequias también pueden observarse en meningitis por Echovirus tipo 9. cefalea. signos de shock.). hipertonía o hipotonía. Lactante mayor de 3 meses. VHS. radiografías de cavidades paranasales. proteína C reactiva. paresia vesical). creatininuria. signos hemorrágicos. rechazo de la alimentación. escolar y adolescente. Kernig y/o Brudzinsky positivos. EEG. radiografía de tórax. creatininemia. hipotonía.

Tratamiento de las complicaciones: convulsiones. Tratamiento General Existe aún controversia en el manejo de los niños afectados de MBA. Se indica traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) en pacientes con las siguientes condiciones: Recién Nacidos.F. control de la fiebre. síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica.Miocarditis.Síndrome coagulación intravascular diseminada (SCID) . prevenir. Corticoides: no están indicados. 2. Profilaxis del grupo familiar en caso de infecciones por H.Hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio (UCE). inestabilidad hemodinámica. shock. 5. síndrome convulsivo. .Apoyo nutricional precoz oral o parenteral. 4.Shock séptico . . .Convulsiones . shock séptico.Otras medidas: oxígenoterapia.Edema cerebral .Medidas habituales de enfermería (cabeza línea media. COMPLICACIONES A) Precoces: . prevenir hemorragia digestiva.Hidratación parenteral. En meningitis neumocócica a pesar de algunas evidencias de protección contra severa pérdida auditiva y tendencia a reducción de déficit neurológico o audiológico (sólo en el grupo de uso precoz) se plantea el serio problema del aumento progresivo de la resistencia del S. Sólo demostrada su eficacia disminuyendo la sordera en meningitis por Haemophilus influenzae b.TRATAMIENTO 1. Meningitidis. erradicar la infección. la derivación oportuna a centros especializados. mirada al cenit) . Influenzae y N. o hipertensión endocraneana .Corrección electrolítica (hiponatremia) y ácido-base. prevenir las secuelas y su recuperación una vez producidas para lo cual se recomienda: . Expansión 20-40 cc x kg de S. Una vez hecho el diagnóstico el tratamiento no debe retrasarse.Colección subdural B) Tardías: .Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) .Hidrocefalia aguda . . etc. .Compromiso neurológico focal: hemiparesia. detectar y tratar las complicaciones. Aportar 100% de las necesidades basales. evitar maniobras que desencadenen hipertensión intracraneana. lo cual es una excepción por la vacunación iniciada en Chile por Programa en 1996. etc. pericarditis. El tratamiento inicial debe ir dirigido a estabilizar al paciente. sonda nasogástrica y vesical.Absceso cerebral 232 . en 1 hora en caso de deshidratación o shock.Repetir PL a las 24-48 horas para confirmar esterilización del LCR excepto en meningococo. el manejo y monitoreo desde el inicio en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivo y un planteamiento agresivo en la detección y tratamiento de las complicaciones parece ser lo más importante para el pronóstico de esta enfermedad. 3. síndrome de coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico precoz. (ver anexo). compromiso de conciencia. Tratamiento específico: Antibioterapia en anexo aparte.pneumoniae en nuestro medio y el retardo en la esterilización del LCR con el uso de vancomicina asociada a dexametasona. En meningitis meningocócica no hay ninguna evidencia de beneficio por lo que se opta por no indicarlos. . edema cerebral. etc.

• Frente a casos sospechosos y/o confirmados de Meningitis por Meningococo (Neisseria meningitidis) o Meningococcemia.Déficit auditivo .Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev. .Diabetes insípida Tabla CARACTERISTICAS DEL LCR NORMAL Y EN MENINGITIS Normal Normal neonato Xantocromo o normal 40-100 Meningitis aguda bact. Fono 02-3952270. Fax 6384489.Daño cerebral y retardo mental . debe notificarse de inmediato a Epidemiología a los fonos: . Epidemiología del Area. Opalescente Meningitis viral Opalescente o Claro Normal o aumentada 50-1500 PMN al inicio 50-200 Meningitis Tbc Claro o opalescente General mmHg Aspecto Claro agua de roca 60-180 Presión >300 aumentada 100-6000 Predomina PMN 100-500 Leucocitos mm3 0-10 Todos MN 0-30 hasta 60% PMN 100-500 Predominio Mn 100-500 Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl Gram y cultivo LDH U/ml Látex 5-45 40-120 40-70 40-80 <40 Normal <40 (-) (-) (+) (-) Ziehl Nielsen(+) 2-30 (-) 15-70 (-) >30 (+) <30 (-) (-) NORMA DE MANEJO CASOS DE MENINGITIS Se recomienda: • Pacientes que ingresen con diagnóstico de MENINGITIS o MENINGOCOCCEMIA deben ser ingresados a UCE con aislamiento de “gotitas” en box individual por 24 horas.. • Frente a cualquier niño con sospecha de Meningitis Bacteriana.. fiebre por drogas. más: .Lunes a Viernes horario de 08:30 a 17:00 hrs. Fuera de estos horarios fono activador celular 02-6341858.Hidrocefalia . 233 . la recomendación de tratamiento antibiótico empírico inicial de la Unidad de Infectología es: Recién Nacido: (mayor de 7 días y más de 2 kg) . IIH. ingresar a UTI en las condiciones antes descritas.Fiebre persistente: flebitis.Ampicilina 200 mg -400 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev.Epilepsia .

• En meningitis por S. puede asociarse un aminoglucósido inicial hasta esterilización del LCR. ev. pneumoniae son de 10 -14 días mínimo..000. Los plazos de tratamiento en S.1-1 ug/ml) tratar con cefotaxima o ceftriaxona .. más: .). agregar vancomicina en mala respuesta clínica o si es resistente a penicilina (MIC >2 ug/ml) o si además hay resistencia a cefalosporinas (MIC >0. Niño mayor de 3 meses (monoterapia): . o . se hará con Rifampicina de acuerdo a grupo etario: 234 .3 meses: . luego de 48 hrs. Nota: Penicilina sódica 1. En meningitis meningocócica confirmada se continúa con ceftriaxona por 7 días./día 200 (RN) 200-400 20-30 (RN) 20 200 100 100 7.pneumoniae en meningitis de más del 20% debiera iniciarse tratamiento con ceftriaxona más vancomicina.5 250. • Una vez aislado el agente continuar con el antibiótico de acuerdo a sensibilidad. fraccionar cada 24hrs.68 mEq de Na x 1. +++: >20% de la concentración sérica.5ug/ml a cefotaxima). siendo alternativo ampicilina más un aminoglucósido por 21 días. Dada la variable realidad epidemiológica si se llegase a tasas de resistencia del S.000 U (RN) 500. DOSIFICACION ANTIBIOTICOS EN MENINGITIS BACTERIANA Antibiótico Ampicilina Amikacina Cefotaxima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Penicilina Vancomicina Ceftazidima Cloxacilina Meropenem Trovafloxacino Paso al LCR ++ +/++ ++ ++ +++ + ++ + +++ +/++ ++ +++ Dosis mg/kg. Con el desarrollo creciente de resistencia nuevos antibióticos de la clase carbapenem (Meropenem e Imipenem) y quinolonas requieren validación en el grupo etario de los recién nacidos. La misma conducta se asume con Listeria monocytogenes.Ceftriaxona 100 mg x kg x día fraccionada c/12 hrs.Lactante 1 mes .000 U 45 (RN) 60 90 (RN) 150 200 120 3 Fraccionamiento c/6-8h c/8 h c/6-8 h c/12-24 c/6 h c/8 h c/6 h c/6 h c/8 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h +: <5% de la concentración sérica. ev (inicio.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev. ev. o . las cefalosporinas de tercera generación son la elección por su alta concentración en LCR. ++: 5% a 20% de la concentración sérica.Ceftriaxona 100 mg x kg x día c/12 hrs. ev.400 mg x kg x día fraccionado c/6 hrs.Ampicilina 200 .000 U. • En RN si se aisla Streptococcus grupo b continuar con penicilina o ampicilina por 14 -21 días. En meningitis por Gram negativos entéricos.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionada c/6 hrs. • Según Norma Ministerial la quimioprofilaxis de contactos de Meningitis Meningocócica.pneumoniae sensible y con sensibilidad intermedia a penicilina G (MIC intermedia >0.

13 Number 3 September 1999:595-618 3. Pong Alice.Forsyth H. Infectious Diseases Clinics of North America . BIBLIOGRAFIA 1. Med. . Lancet 2002. :711-733.Craig William A. 26th ed. J.Adultos 600 mg/día c/24 h x 4 días . Debe administrarse el mismo esquema al caso índice previo al alta si no ha recibido Cefalosporinas de tercera generación. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi: a randomised controlled trial. 2.360:211-18. Infectious Diseases Clinics of North America . IL: American Academy of Pediatrics.Niños 20 mg x kg c/24 h x 4 días. Elk Grove Village. • En caso Meningitis por Haemophilus influenzae debe notificarse y tratar a los contactos (si hay niños menores de 4 años no vacunados en casa) con Rifampicina a dosis: .Pharmacokinetics and Pharmacodinamics of Antibiotics in Meningitis. Embarazadas ceftriaxona 250 mg intramuscular. Engl. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Andes David R. Molineux E. for the European Dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators. oral por 2 días. - 235 .N.Vol. American Academy of Pediatrics.. Bacterial Meningitis . 13 Number 3 September 1999. Bacterial Meningitis and the Newborn Infant.Adultos: 600 mg por dosis c/12 h. 5. In: Pickering LK.Van de Beek D.Walsh A. Vol. Bacterial Meningitis . 2003. Niños: 10 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días.347:1549-56. Bradley John..M. ed. Recién Nacidos: 5 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días. 2002. 4. De Gans Jan.

influenza A y B en invierno. como varicela en invierno. dolor abdominal. compromiso de pares craneales. considerar contacto con murciélagos. Las infecciones virales del SNC son un problema significativo de salud pública a pesar de su disminución con el programa de inmunizaciones (sarampión. 9. La transmisión es desde vectores ambientales o por contacto persona a persona. convulsiones focales o generalizadas. sin embargo. causa daño celular por tres mecanismos: Infección y destrucción directa neuronal y de otras células del SNC. Los virus que producen epidemias y comprometen sistema nervioso central (SNC) tienen estacionalidad. CLINICA Los signos y síntomas de encefalitis en niños incluyen fiebre. pérdida del control de esfínteres y coma. cambios de carácter y de personalidad. sensibles y específicos para detectar muchos de estos agentes. Muchos virus son neurotrópicos y neuropáticos. respuesta inmune del huésped que daña vasos sanguíneos o tejido neural y edema tisular con aumento de presión intracraneana y alteración del flujo sanguíneo cerebral con daño tisular.ENCEFALITIS AGUDA VIRAL Carmen Luz Avilés L. Una vez que el virus alcanza el SNC por mecanismos no del todo claros que incluyen paso de barreras y transporte axonal retrógrado (rabia. con una mortalidad de 7090% sin tratamiento. aumenta la probabilidad de etiología herpética pero también se pueden ver en casos de encefalitis por arbovirus . tal como parálisis o afasia. parotiditis. Epstein-Barr o en encefalitis por citomegalovirus (CMV) en personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). mialgias. ataxia. Etiologías importantes de meningoencefalitis virales no epidémica incluyen virus herpes 1 y 2 (12% de las encefalitis).Tumores o colecciones 236 . vómitos. Los signos focales. compromiso de conciencia. movimientos alterados.Síndrome de Reye .Enfermedades metabólicas . 6. son causa de epidemias de encefalitis. calofríos.Intoxicación por medicamentos . náuseas. aún logra identificarse un patógeno específico en solo 50% de las personas infectadas en los centros más avanzados. virus de Epstein Barr. La encefalitis es una inflamación del encéfalo y su diagnóstico etiológico sólo se puede establecer con la demostración del agente infeccioso en tejido cerebral. Síntomas más severos incluyen alucinaciones. hemiparesia. 11 y 30 y los arbovirus (causa de encefalitis en un 13% en otros países). herpes y polio). produciendo un proceso encefalítico necrotizante hemorrágico fulminante. La rabia en humanos generalmente ocurre durante epidemias en animales . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . arbovirus en verano. cefalea. De éstos el virus herpes 1 (90% de los casos de encefalitis herpética en adultos y niños) es el más importante. típicamente difuso. enterovirus en verano y otoño. Los enterovirus (10% de las encefalitis) comúnmente Coxsakie virus B5 y Echovirus 4. en período de recién nacido (RN). rubéola). El diagnóstico virológico ha avanzado considerablemente durante la década pasada con métodos rápidos. citomegalovirus y virus de coriomeningitis linfocitaria. Aumenta la prevalencia de herpes 2.

Sin embargo la ausencia de estos hallazgos EEG no excluyen enfermedad herpética. enterovirus y ciertos arbovirus pueden ser detectados por PCR transcriptasa reversa con muy buena sensibilidad. electroencéfalograma (EEG). corteza insular o girus cingulado. después se encuentran espigas u ondas agudas paroxísticas o complejos trifásicos de predominio temporal que orientan al diagnóstico de encefalitis herpética en el 80% de encefalitis probadas por biopsia. virus varicela zoster (VZV). hemorragia petequial del lóbulo temporal o lóbulos orbitofrontales o borramiento de los espacios adyacentes de LCR. La PCR ha reemplazado a la biopsia cerebral y a los medios de aislamiento viral tradicional. El 5-10% de los pacientes con biopsia probada de encefalitis herpética tienen conteo celular normal en los LCR iniciales. virus Epstein Barr (EBV) y virus herpes 6 que junto con herpes 1 y 2 se solicitan como panel PCR virus herpes pudiendo agregarse enterovirus al estudio. típicamente se ven ondas lentas no específicas durante los primeros 5 a 7 días de enfermedad. borramiento de las cisternas basales o prolongación no específica de T2.Hemorragias . VIH. con reforzamiento de éstas u otras regiones corticales. puede ser positiva hasta el 5° día de iniciado el tratamiento antiviral. Exámenes confirmatorios PCR (reacción en cadena de la polimerasa) específica para herpes 1 y 2 en LCR detectable desde el inicio de los síntomas.Enfermedades agudas desmielinizantes . proteínas elevadas y glucosa normal o elevada. desorden post-infeccioso asociado con varios virus y otros patógenos.Estados epilépticos . Util también en citomegalovirus (CMV). una condición que debe ser diferenciada de encefalitis aguda viral. permite un diagnóstico temprano con una sensibilidad del 91-95% y 92-100% especificidad.Enfermedades infecciosas o postinfecciosas DIAGNOSTICO Los pacientes con fiebre y signos de disfunción neurológica requieren evaluación neurodiagnóstica que consiste en análisis de líquido cefaloraquídeo (LCR). TAC: signos de edema focal del lóbulo temporal y hemorragias focales pocos días después del inicio de los síntomas. Puede revelar hallazgos tales como edema cerebral generalizado. que incluyen prolongación del T2 comprometiendo el lóbulo temporal medial. LCR: muestra típicamente pleocitosis linfocitaria (5-500 cel/mm3). 237 . hay falsos negativos cuando se busca en forma muy precoz o con más de 5-7 días de terapia antiviral. La encéfalomielitis aguda diseminada. Una RNM que muestra prolongación de T2 multifocal dentro de la sustancia blanca sugiere encéfalomielitis aguda diseminada. EEG: entrega información limitada. En algunos casos la celularidad puede sobrepasar las 1000 cel/mm3. en forma más precoz la RNM es capaz de mostrar lesiones hipointensas en T1 e hiperintensidad en densidad de protón y en T2 características sugerentes de encefalitis herpética. El 70% de los pacientes con encefalitis herpética tiene TAC anormal. RNM: superior al TAC en los estados iniciales.. tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonancia nuclear magnética (RNM). Algunos virus RNA tales como la rabia. causa una proporción sustancial de enfermedad tipo encefalitis en niños (1/3 de los casos) y algunos de estos pacientes mejoran dramáticamente con corticoides ev.

e hipertensión intracraneana. Una alternativa es Foscarnet 180 mg x kg por día ev cada 8 hrs. La mortalidad en encefalitis herpética sin tratamiento es de 50-70%. Los resultados muestran un 38. Para arbovirus se hace IgM específica viral y también PCR. en los cuales puede ser tratada con aciclovir usando un régimen similar al de herpes. o se determina en leucocitos con antigenemia para citomegalovirus. status convulsivo. Muchas formas de encefalitis no tienen terapia específica y esta consiste en antipiréticos. en enterovirus tiene mejor sensibilidad. Las encefalitis enterovirales y por Epstein-Barr tienen bajas tasas de mortalidad y morbilidad aún cuando no sean tratadas en forma específica. El pronóstico de las encefalitis es muy variable dependiendo de la virulencia del patógeno y la inmunocompetencia del huésped. Los corticoides son debatidos pero los pacientes con encéfalomielitis aguda diseminada con las características alteraciones en la RNM pueden responder dramáticamente a metilprednisolona o dexametasona. En el primer estudio 221 pacientes entre 4 y 14 años fueron enrolados con síntomas y signos de meningitis enteroviral recibiendo entre 2. Los enterovirus se pueden cultivar en faringe y deposiciones aunque el hecho de encontrarlos en estos cultivos no implica sean causa de la encefalitis. o placebo 3 veces al día por 7 días. tan pronto como el diagnóstico de encefalitis herpética sea considerado. Biopsia cerebral: previo a la existencia de la PCR este era el método de elección in vivo con una sensibilidad y especificidad de 95 y 99% respectivamente. TRATAMIENTO Los pacientes con encefalitis requieren hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio y evaluación por neurólogo. Los efectos adversos incluyen neutropenia.50% de mejoría en los síntomas en el grupo tratado. por 14-21 días. Con tratamiento ésta ha disminuido a 10-20%.El aislamiento viral en LCR es poco útil en herpes (rendimiento no más allá de 5%). es útil en su terapia. En inmunodeprimidos se observó un 78% de respuesta temporalmente asociada a Pleconaril incluyendo 12/16 con meningoencefalitis crónica. aunque su eficacia no está bien establecida.. Desafortunadamente las encefalitis herpéticas pueden recaer (26%) a pesar de terapia adecuada y presentan una alta tasa de 238 . con monitoreo del estado de conciencia y evaluación de potenciales complicaciones tales como convulsiones. aumento de presión intracraneana o secreción inapropiada de hormona antidiurética. con un riesgo de complicaciones de un 2%. Debe monitorizarse creatinina y conteos sanguíneos especialmente en niños pequeños cuando se use aciclovir. El tratamiento precoz disminuye la mortalidad y secuelas. Los enterovirus hasta muy recientemente no tenían terapia específica. Los pacientes con sospecha de encefalitis herpética deben recibir aciclovir 30-60 mg x kg x día ev fraccionado cada 8 horas por 14-21 días en caso de infección neonatal y menores de 1 año y 1500 mg/metro2/día fraccionado cada 8 hrs ev por 14-21 días en niños y adultos.5 -5 mg x kg. Trasladar a UTI en Recién nacidos. Más probable en inmunosuprimidos. Infección enteroviral del LCR se confirmó en un 82%. Los pacientes inmunosuprimidos con encefalitis por CMV pueden recibir ganciclovir 5-6 mg/kg/dosis 2 veces al día por 14-21 días. El clínico debe individualizar el manejo de acuerdo a la severidad de la condición del paciente y a la disponibilidad de terapia antiviral específica. Citomegalovirus se cultiva en orina o saliva en RN y en sangre en forma rápida (shell vial). Un grupo de adolescentes y adultos fueron tratados con similares resultados. fluidos ev y anticonvulsivantes cuando sea necesario así como otras medidas de apoyo. La encefalitis por varicela zoster es una complicación rara de la varicela. o el desarrollo de resistencia al ganciclovir. azotemia. shock. En la actualidad un nuevo antiviral (VP-63843) Pleconaril con un amplio espectro sobre más del 90% de los serotipos de enterovirus circulante y de muy buena absorción oral.

Sawyer M. Hinson V. BIBLIOGRAFIA 1.P.secuelas (53%) a pesar del tratamiento con aciclovir.2:230-238 3. Kimberlin D. Enterovirus Infections: Diagnosis and treatment Curr Opin Pediatric 2001.J Encefalitis herpética en la edad pediátrica: un diagnóstico que no hay que olvidar . Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infection Pediatrics.Rev Neurol 2002.34:343-8 4.108.14:369-374 5. 239 . Current Opinion in Neurology 2001. Aug 2001.13:65-69 2.Fonseca M. el cual es menos efectivo en adultos y en pacientes comatosos al inicio de tratamiento..32(2):228-35. Monteiro J. et al Treatment of potencially life-threatening enterovirus infections with Pleconaril CID 2001 Jan 15 .H.A. Rotbart H. et al. Update on viral encephalitis.

Aparición de Sida a los 6-8 años o más. . Transfusional: por sangre o productos derivados de sangre contaminada.Aparición de SIDA entre los 3 y 15 meses.Deficiencia inmune se instala después de varios años. b. con desarrollo normal. FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION VIH EN EL NIÑO Se distinguen dos formas: a. que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses. Intraparto: 60-75%. b.Rápida instalación de deficiencia inmune. . de alta orientación diagnóstica y otras manifestaciones de presentación variable (ver formas de presentación y clasificación clínica). MANIFESTACIONES CLINICAS Espectro amplio y diferente al del adulto. Eloísa Vizueta R. DEFINICION Enfermedad crónica. Riesgo de Transmisión Vertical: 15 a 30% sin profilaxis de transmisión.Sobrevida a los 5 años <10% b. .Infecciones bacterianas frecuentes . que va desde niños que permanecen asintomáticos durante 4 a 5 años para después desarrollar SIDA.Encefalopatía progresiva que aparece en los primeros meses. manifestaciones específicas. multisistémica producida por un retrovirus.Rendimiento escolar normal. Más corto en la transmisión vertical que por otros mecanismos. Abuso sexual. . Lentamente progresiva: (80-85%) . c. Causa en aumento en los últimos años. Intraútero o transplacentario: 25 a 40%. Post-parto: ingesta de leche materna infectada (calostro o leche materna emitida precozmente). que se presenta en el niño menor de 13 años.INFECCION PEDIATRICA POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).VIH tipo I y II. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones inespecíficas.No hay síntomas neurológicos los primeros años. .Parotiditis. PERIODO DE INCUBACION Más corto en niños que en adultos. Precoz y severa: (15-20%) . Horizontal: > 10% a.Neumonía intersticial linfoide (NIL) . hasta niños que desarrollan en los primeros meses de vida una forma muy agresiva de la enfermedad. . Contacto con sangre.Infecciones oportunistas. . que dificulta su sospecha diagnóstica. secreciones o fluídos maternos infectados durante el paso por el canal del parto. .Sobrevida prolongada a 5 años: 90-95% 240 . . MECANISMOS DE TRANSMISION Vertical: >90% a.

a excepción de NIL. .Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes. sinusitis u otitis media Categoría B: Sintomatología moderada Presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C.5 cm.Meningitis bacteriana.Candidiasis orofaríngea.Esplenomegalia .Hepatitis . persistente (>2 meses) en niños mayores de 6 meses . con sintomatología leve B: Niño infectado con sintomatología moderada C: Niño infectado.Dermatitis . Categoría A: Sintomatología leve Niños que presentan dos o más de las descripciones que se describen a continuación. neumonía o sepsis (episodio único) .Nefropatía .Linfadenopatía (mayor de 0.Estomatitis herpética (Virus Herpes Simplex). sin evidencia biológica del virus N: Niño infectado asintomático A: Niño infectado. con sintomatología grave CLASIFICACION CLINICA DE LOS NIÑOS INFECTADOS POR VIH Categoría N: Asintomática Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a la infección por el VIH o que manifiestan tan solo una de las condiciones descritas en la categoría A.000/mm3) persistentes por más de 30 días . recurrente (más de dos episodios en un año) . con inicio antes del mes de vida .Fiebre persistente (más de un mes) . Como ejemplo se describen a continuación algunas de las condiciones clínicas de la categoría B: .Varicela diseminada Categoría C: Sintomatología grave Niños que presentan alguna de las condiciones enumeradas en la definición de Sida de 1987. 241 .SISTEMA DE CLASIFICACION DE INFECCION VIH EN NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS E: Niño menor de 18 meses. neutropenia (<1. Neumonitis o Esofagitis presente durante el primer mes de vida .Diarrea recurrente o crónica .Herpes Zoster que afecta al menos en dos episodios distintos a más de un dermatoma . pero ninguna de las que se describen en la categoría B y C. expuesto al VIH y sin evidencia de infección SR:Niño previamente expuesto.000/mm3) o trombocitopenia (<100. bilateral: 1 localización) .Anemia (<8 gr/dl).Virus Herpes Simple: Bronquitis.Cardiomiopatía .Nocardiosis .Infección por Citomegalovirus con inicio durante el primer mes de vida .Leiomiosarcoma . seronegativo para el VIH después de los 6 meses de vida.Neumonía Instersticial Linfoide o Hiperplasia Pulmonar Linfoide .Hepatomegalia .Parotiditis .Toxoplasmosis. en más de 2 localizaciones.

Western Blot o Inmunofluorescencia) o Cualquiera de los criterios expuestos en A.Criterios clínicos de SIDA (CDC.-Sin inmunodepresión 2.Reacción en cadena de la polimerasa . hijos de madres infectadas por el VIH o niños infectados por otros mecanismos (sangre.Cultivo o cocultivo para VIH o . DIAGNOSTICO PACIENTE VIH POSITIVO A. Detección de antígenos VIH . Detección de anticuerpos VIH: no es útil en niños menores de 18 meses .-Inmunodepresión severa >1500 750-1499 <750 (%) >25 15-24 <15 UI >1000 500-999 <500 1-5 años (%) >25 15-24 <15 UI >500 200-499 <200 6-12 años (%) >25 15-24 <15 DIAGNOSTICO Anamnesis: antecedentes.CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN EL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 ESPECIFICOS PARA CADA EDAD EN PORCENTAJE Y NUMERO TOTAL Edad de los niños Categorías inmunológicas <12meses UI 1.Cultivo . B. Niños de edad superior o igual a 18 meses.Antigenemia VIH . contactos sexuales).Inmunofluorescencia Indirecta . ELISA) y por pruebas confirmatorias (por ejemplo. 242 .Antigenemia c.Cocultivo viral: Sólo en forma experimental.-Inmunodepresión moderada 3. . cuando: Presentan anticuerpos persistentemente positivos para el VIH por enzimoinmunoanálisis (EIA. ya que estos pueden corresponder a anticuerpos maternos. Manifestaciones clínicas: alta sospecha diagnóstica. frente a una o más de las siguientes pruebas: . Cien % a los 2meses de vida. Mayor del 90% a los 14 días de edad.Western-Blot . No sirve la presencia de anticuerpos positivos. NOTA: Para confirmar infección por VIH en recién nacidos y lactantes menores de 18 meses son útiles: Antigenemia. hemoderivados. Detección de virus VIH . Reacción en cadena de la Polimerasa y Cocultivo viral. Niños menores de 18 meses que son seropositivos o hijos de madres infectadas por el VIH y que presentan resultados positivos en dos determinaciones separadas al menos dos semanas (excluyéndose sangre de cordón). factores de riesgo. No se realiza en Chile.Otros b.Reacción en cadena de la polimerasa: RCP VIH DNA Sensibilidad: 25-40% antes de las 48% horas de vida.1987).Elisa: Abbott-Organon . Estudio de Laboratorio: a.

243 . Profilaxis del recién nacido con AZT en jarabe a dosis de 2 mg/kg/ cada 6 horas desde las 8-12 hrs. Durante el trabajo de parto. En los niños con categoría inmunológica 3 están contraindicadas las vacunas a agentes vivos. Si no existen condiciones para realizar estudio inmunológico se debe colocar BCG. La droga de elección es el Cotrimoxazol oral. y de 1.Vacuna Varicela Zoster: Sólo en niños asintomáticos. . eliminar agua previa cloración. colocarlo sólo si las subpoblaciones de linfocitos T son normales para la edad de recién nacido. lavado bucofaríngeo.Vacuna Influenza: Uso controversial. Igual manejo que el recién nacido expuesto más: 1.34 semanas de gestación con AZT 500 mg/día vo. g.5 mg/kg oral o ev. tanto para el paciente como para los que viven con él. en dosis de 150 mg/m2/ día de trimetroprim 3 veces a la semana.M . siempre y cuando las condiciones inmunológicas del paciente lo permitan. Prevención Post-exposición . de vida y durante las primeras 6 semanas de vida en recién nacido de término. sobre el año de vida se mantiene según el numero de CD4 y se suspende en los que se descarta la infección. Estudio del recién nacido con antigenemia y reacción en cadena de polimerasa para VIH. no inmunosuprimidos (categorías N1 y A1). Postergar vacuna BCG hasta contar con resultado de CD4. se indica también en los niños detectados en la vida postnatal menores de 1 año y como profilaxis secundaria. al que se le deben hacer algunas modificaciones. Quimioprofilaxis Primaria: Pneumocystis Carinii: en los hijos de madre VIH(+) se inicia a partir de las 4 -6 semanas de edad. Se debe realizar antes de las 48-72 horas de vida. mientras esté en estudio la confirmación de la infección. CONASIDA preconiza ofrecer a todas las embarazadas VIH (+) la terapia preventiva con AZT del protocolo PACTG 076: a. con máquina de aspiración. Vacunas adicionales: . seguido de infusión continua de 1 mg/kg/ev hasta el parto.Inmunoglobulinas Específicas I. cada 12 horas. Manejo del niño infectado por VIH Requiere de equipo multidisciplinario. Proscribir lactancia materna y por nodrizas. c. Repetir al mes de edad (independiente del resultado de la primera muestra) y a los 3 meses. Baño del recién nacido con agua abundante y enjuagar. f. poco sintomáticos.Vacuna Neumocócica: Conjugada en los < de 2 años. Aseo de la piel donde se administrará vitamina K o cualquiera otra inyección g. parto y en el recién nacido expuesto. Tratamiento de la madre desde las 14. b. se mantiene la profilaxis en los con infección confirmada e indeterminada hasta el año de vida e independiente del número de CD4. e. d. .MANEJO Y TERAPIA Manejo de la mujer VIH positiva durante el embarazo. No conjugada en los > de 2 años. AZT 2 mg/k ev a pasar en 1 hora. Prevención pre-exposición: Vacunas indicadas: Todas las del PAI. h. Aspiración orofaríngea prolija y suave.Vacuna Hepatitis A y B. 2. Control al alta por especialista. durante las primeras 2 semanas de vida y de 2 mg/kg cada 8 horas entre las 2-6 semanas de vida en el recién nacido prematuro. .

. 2.Ziagen) . Kaletra) . 3.Nelfinavir (NFV.AZT. Trizivir) Inhibidores no Nucleósidos de Transcriptasa Reversa . clínica. Tratamiento Infección VIH: .Videx) . . Wu E. Vizueta E. Rev Chil Infect 2000.Norvir) .Retrovir) .Combivir/ Abacavir (COM/ABC.Lamivudina (3TC.Crixivan) . Alvarez AM.Preveon) . 4.Inmunoglobulinas polivalentes ev: Indicaciones de uso de IGIV en niños infectado con VIH: .Hivid) .Nevirapina (NVP. aunque estén vacunados. 18:271-74 5. 2002-2003 Medical Management of HIV infection 3. . Peña AM. Publicación Comité de SIDA pediátrico.Efavirenz (DMP-266. Guía para el uso de Agentes Antiretrovirales en infección VIH pediátrica.Indinavir (IDV.Solo terapia combinada: Ideal triterapia Antivirales: Inhibidores Nucleósidos de Transcriptasa Reversa .Zerit) . .Ritonavir/ Amprenavir (APV/RTV. and Gallant.Epivir) .Púrpura Trombocitopénico idiopático y otras citopenias inmunes.Viracept) . virológica e inmunológica: carga viral y CD4 4. Wu E.Falla en respuesta a antígenos comunes/ deficiencia funcional de anticuerpos. Situación actual de la infección por virus de inmunodeficiencia humana en niños.Didanosina (ddI. 2000. RR-4. Tratamiento de las Complicaciones BIBLIOGRAFIA 1.Amprenavir (AMP) . Evaluación periódica.Alvarez AM.Adefovir (ADF. Infección por virus de inmunodeficiencia humana en el binomio madre-hijo.Saquinavir (SQV.Bronquiectasias Dosis 300 a 400 mg/kg cada 3 o 4 semanas.Zalcitabina(ddC.Sustiva) .. Chávez A.Viramune) .Ritonavir (RTV. en las dosis habituales en niños asintomáticos y doble dosis en los sintomáticos. Rev Chil Infect 2001.Stavudina (d4T. Chavez A.Delavirdina(DLV.Quimioprofilaxis secundaria.Solo por especialista . Vizueta E.Se usan en caso de contacto con las enfermedades específicas.1998/Vol 47/No. Bartlett.Rescriptor) Inhibidores de la Proteasa . Transmisión vertical de la infección por virus de inmunodeficiencia humana: Impacto de la aplicación del protocolo ACTG 076 en Chile. .Fortovase) . 17(4):297-301. MMRW Abril 17.Zidovudina (ZDV. Larrañaga.Abacavir (ABC.Atazanavir 5. Wu E. 244 .

siendo la presión en éste 2 a 3 veces mayor que en el sinusoide hepático. etc).. NTCP. DEFINICION Se define clínicamente como ictericia. Por otro lado se reconocen uniones tipo tigh junction y Gap junction entre hepatocitos además de una red de actina-miosina pericanalicular que mantienen el citoesqueleto. fisiopatológicamente como una disminución del flujo biliar. De acuerdo a lo anterior se reconocen 4 tipos de alteraciones: .Alteraciones de los genes de la proteína transportadora (¿gen MDR3? en atresia de vía biliar) . Los mecanismos de secreción biliar son de 2 tipos: .Disrupción de las vía vesicular transcitótica En el lactante menor de 90 días existen factores predisponentes que hacen que éste responda con colestasia frente a noxas de diferente origen: 245 . Incidencia: 1/2500 recién nacidos vivos Mecanismos de formación de la bilis: Proceso secretor osmótico manejado por concentración activa de sales biliares y otros componentes biliares en el canalículo biliar.Alteración del citoesqueleto . ICTERICIA COLESTASICA DEL PRIMER TRIMESTRE DE LA VIDA Ignacio Arteche G. MDR1.Independientes de sales biliares: bomba sodio/potasio dependiente de ATP e intercambio de bicarbonato por cloruro. FISIOPATOLOGIA Mecanismo molecular de la colestasia En la membrana basolateral y apical del hepatocito (que se relacionan con el sinusoide y conductillo biliar respectivamente) se encuentran las proteínas transportadoras específicas de sustancias hacia el canalículo (transportador de glutatión.Alteraciones de las uniones tigh o gap junctions . y en exámenes de laboratorio como el ascenso de la bilirrubina directa sobre 2 mg/dl o sobre un 20% de la bilirrubina total.Capítulo 9 Gastroenterología Eduardo Chávez C. patológicamente como la presencia de bilis en el hepatocito. Eduardo Chávez C. permitiendo el paso de sustancias a través del hepatocito.Dependientes de sales biliares: ácidos biliares y contraaniones (osmóticamente activos) . acolia y coluria.

. Estudio secundario . adenopatías. T4.Digestión y absorción de ácidos biliares ineficiente ETIOLOGIA En Colestasia intrahepática (CIH): colestasia precoz. Fierro. trisomía 21. 8% Quiste de Colédoco.Anatómico: . En colestasia extrahepática (CEH): intervalo libre de enfermedad de 2 a 3 semanas o prolongación de la ictericia fisiológica.Inmadurez de la función hepatocelular (alteración en el transporte y en la excreción) . biopsia hepática percutánea y laparotomía exploradora con biopsia y colangiografía intraoperatoria. 246 . enfermedad de Caroli . quiste de colédoco. déficit en síntesis de ácidos biliares. de Niemann Pick. cromatografía de azúcares en orina. colédocolitiasis.Metabólico: déficit de alfa 1 antitripsina. Glicogenosis.76% intrahepática: 47% Hepatitis Neonatal Idiopática. cataratas. En nuestra experiencia de la Unidad de Gastroenterología Infantil del Hospital Clínico San Borja Arriarán (128 casos entre 1980-2000): . colangioresonancia magnética (en estudio). Betaglucosidasa (Gaucher). enfermedad de Gaucher.Otros: alimentación parenteral.24% extrahepática: 83% Atresia de Vía Biliar. se encontró: . quiste de colédoco. . soplo de estenosis pulmonar (Alaguille). perfil bioquímico.60% intrahepática: 50% Hepatitis Neonatal Idiopática . .Tumoral: Neoplasias intrabdominales. orina completa y urocultivo.Anatómico: hepatitis neonatal idiopática.Endocrinológico: T3. . . drogas. hormona de crecimiento. hipoplasia de vía biliar. 13 y 18 . Sindrome de Alaguille. .Disminución del pool de ácidos biliares (disminución de la presión oncótica) .Endocrinológico: hipotiroidismo. protrombina.Anatómico: Atresia de vía biliar. ictericia. cariograma. toxinas.Ecografía abdominal con ausencia de vesícula.40% extrahepática: 90% Atresia de Vía Biliar. Cobre. 10% Quiste de Colédoco. cortisol. Esfingomielinasa (Niemann Pick). . antecedentes pre y posnatales.Cintigrafía Hepatobiliar c/ Tc 99 DISIDA en CIH baja muestra captación y excreción normal y en CEH muestra captación normal y excreción nula. Colelitiasis.Laboratorio: transaminasas. enfermedad de Byler. alfa 1 antitripsina. tumores. fibrosis hepática congénita. En una serie de 1086 pacientes referidos al King College Hospital (1970-1990) con hiperbilirrubinemia directa. hepatomegalia. GGTP. microcefalia.Otros: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP). ácidos biliares en orina.Infeccioso: TORCH . ascitis. .Historia: consanguinidad. de Zellweger. colestasia familiar (Byler)..Infeccioso: TORCH .Examen Físico: evaluación nutricional. DIAGNOSTICO Estudio inicial . fibrosis quística. TSH. hepatoesplenomegalia . Galactosemia. hepatomegalia y esplenomegalia en el 50% de los casos . panhipopituitarismo.Metabólico: Screening de enfermedad metabólica (acylcarnitina). acolia y coluria. .

Síndrome de malabsorción: desnutrición. Balistreri WF: Cholestasis. esteatorrea. A-Kader H. Se. WF Balistreri (eds. déficit de minerales y elementos trazas. Pages 1314-1319.5mg/kg/día c/ 8 h Fenobarbital (aumenta flujo biliar independiente de sales biliares): 5mg/kg/día c/12h . FJ Suchy. déficit de vitaminas liposolubles. ictericia. LR First (eds). Editorial Mosby. Nelson Textbook of Pediatrics.B. Cintigrafía hepatobiliar: Previo tratamiento con fenobarbital (5 días) Biopsia hepática percutánea. Pediatric Gastrointestinal Desease 1999. Balistreri WF: Liver and Biliary Tract Disorders. • 30-40 días: traslado a centro especializado Ecografía hepatobiliar: dilatación y contracción de la vesícula 15-30minutos post ingestión de leche. Exámenes: bilirrubina total y directa. 4. TG DeWitt. toxicológico. 2° Edición 2001. 247 . Philadelphia. estudio genético. Ca. RE Behrman. ascitis. RM Kliegman. Willie R.Fibrosis / Cirrosis Hepática: hipertensión portal. Consideraciones Estas recomendaciones están dirigidas a descartar atresia de vía biliar dado que su diagnóstico y tratamiento antes de 45 días de vida mejora la sobrevida. . Si la colestasia es muy importante la cintigrafía hepatobiliar puede mostrar ausencia de paso a vía biliar sin que se trate de atresia de vías biliares (falso positivo). P.) Liver Desease in Children. W. Mn. 2004. hidrosolubles 200% lo recomendado. Biopsia hepática quirúrgica.25-0. xantomas. • 45-60 días: laparotomía exploradora y colangiografía intraoperatoria. Presencia de quiste de colédoco. HB Jenson (eds. várices. BIBLIOGRAFIA 1. transaminasas. Chapter 47: 553-565.Retención de Constituyentes de la Bilis: Acido Ursodeoxicólico (aumenta excreción ácidos biliares): 10-35mg/kg/día c/12 h Colestiramina (aumenta excreción fecal de ácidos biliares): 0. 17th Edition. . sedimento de orina y urocultivo. L Osborn.Síndrome de malabsorción: aporte calórico 120-150% recomendaciones basales.. 3. Hasta 25% de las hepatitis neonatales idiopáticas pueden evolucionar a la cirrosis Tratamiento de las complicaciones . Comprehensive Pediatrics. Saunders Company. Guthery S. Ligadura o esclerosis de várices Ascitis: Espironolactona 1-3 mg/kg/día c/ 8-12 horas Transplante hepático NORMAS DE MANEJO DE LA ICTERICIA COLESTÁSICA DE LA RAMA DE GASTROENTEROLOGIA INFANTIL • 15-30 días: observación clínica: Acolia en 3 oportunidades distintas y coluria. 2001. Disminución de aporte de ácidos grasos de cadena larga. 2. Portoenteroanastomosis si es necesario (Técnica de Kasai). Vitaminas liposolubles 2 a 4 veces las recomendaciones.Fibrosis / Cirrosis Hepática: Várices: Propranolol 1-5mg/kg/día c/ 8 horas. RJ Sokol.Retención de constituyentes de la bilis: prurito. .Otros: Electrolitos en sudor. Suplemento de ácidos grasos de cadena media y esenciales Aporte de Zn.) Philadelphia: Saunders. COMPLICACIONES .

Escasa capacidad gástrica .Menos frecuente: hepatitis. alergia a proteína de leche de vaca.Radiografía de abdomen simple: sospecha de obstrucción intestinal.Edad del paciente: orienta a etiología.Radiografía tránsito esófago-estómago y duodeno: sospecha de malformación anatómica.Palpación de oliva pilórica: estenosis hipertrófica del píloro . Rumiación: regurgitación repetida y seguida de la deglución del material refluido desde la cavidad oral al estómago. 248 . .Estado nutricional e hidratación: orienta tiempo de evolución y complicaciones. hiperplasia suprarrenal.Común: sobreabrigo.Endoscopía digestiva alta: esofagitis. Diagnóstico diferencial • Recién Nacido: . Reflujo Gastroesofágico: movimiento retrógrado o regurgitación fácil del contenido gástrico al esófago acompañado en ocasiones de vómitos. apendicitis. Regurgitación: expulsión lenta. Estas relaciones explican porqué el vómito es un síntoma común de diferentes enfermedades. . .. vestibulares y corticales como también emite eferentes vagales.Manifestaciones extradigestivas: hipertensión endocraneana. DEFINICIONES Vómito: expulsión brusca y forzada del contenido gastrointestinal por la boca. . cólico biliar o renal. migraña. • Preescolar y Escolar . vómito cíclico.Común: gastroenteritis.Enema baritado: alteraciones anatómicas del intestino grueso. infecciones entéricas. . . .Distensión abdominal: sospecha de obstrucción intestinal.Vísceromegalia: sepsis.Inmadurez e incoordinación de la motilidad gastrointestinal . enfermedad metabólica. . frénicos y simpáticos. estenosis hipertrófica del píloro (EHP).Vía de expresión de alteraciones de otros órganos El centro del vómito se ubica en el bulbo y recibe aferentes vagales. enfermedad metabólica.Aerofagia frecuente . CLINICA .Menos frecuente: hiperplasia suprarrenal. LABORATORIO .Acidimetría o pHmetría de 24 Horas: reflujo gastroesofágico patológico. . acidosis tubular renal.Común: reflujo gastroesofágico fisiológico. deshidratación. . • Lactante Menor: . sepsis. precedido por náuseas. .. .LACTANTE VOMITADOR Ignacio Arteche G.invaginación intestinal. enfermedades metabólicas. sobrealimentación.Menos frecuente: estenosis hipertrófica del píloro.Gasometría: aumento del bicarbonato y descenso del cloro plasmático. Factores predisponentes en el lactante . síndrome coqueluchoídeo. obstrucción anatómica. ictericia. tumor cerebral.Ecografía abdominal: estenosis pilórica. fiebre. . genitales ambiguos. no violenta y repetitiva del contenido gastrointestinal.

TRATAMIENTO . RGE patológico: . .Caídas espontáneas y transitorias de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI). . hiponatremia.Buen estado general. . por lo que corresponde a los especialistas correspondientes determinar su real importancia. dolor o llanto nocturno.Alteración en el mecanismo de aclaramiento esofágico (tiempo de contacto importante en esofagitis).Digestivas: esofagitis. cambio del color. CLINICA RGE fisiológico: .Buen incremento ponderal. pirosis.Edad de inicio de síntomas.Síntomas asociados digestivos o extradigestivos. . Hidratación del paciente. 249 . .Disminución de la presión basal del EEI (importante en la presencia de esofagitis). .Sin sintomatología asociada.De las complicaciones: Corrección con suero fisiológico en la alcalosis metabólica hipoclorémica. neumonías a repetición.Farmacológico: Proquinéticos (reflujo gastroesofágico patológico) Antihistamínicos (alteraciones. hipocalemia. síndrome de Mallory Weiss. rechazo alimentario. . cambio del tono y sofocación que requiere de intervención de terceros. DIAGNOSTICO Historia clínica .Vaciamiento gástrico retardado. . .Nutricionales: compromiso pondo estatural. sin embargo en su relación con apnea.Síntomas respiratorios: asma.Esofagitis: irritabilidad. síntomas ocultos o laríngeos y síntomas respiratorios la evidencia es contradictoria. llanto intratable. . .Evaluación nutricional. tos crónica. . . halitosis. alcalosis metabólica hipoclorémica.vestibulares) Ansiolíticos (vómito cíclico) Beta bloqueadores (migraña) Ondansetrón (vómito por quimioterapia) REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE) FISIOPATOLOGÍA . . no asociadas a deglución ni a la actividad peristáltica normal del esófago.Apnea o ALTE: combinación de apnea. . Tratamiento con antiácidos en la esofagitis.Metabólicas: deshidratación.Síntomas ocultos o laríngeos: laringitis u otitis a repetición.Síntomas atribuibles al reflujo.COMPLICACIONES . confección de curva antropométrica. para precisar impacto en crecimiento. defecación). .De la etiología que produce el vómito. . En esofagitis el rol del RGE es claro.Regurgitaciones y vómitos frecuentes .Aumento de la presión intra abdominal (llanto.Mal incremento pondo estatural.

3. desnutrición crónica por reflujo BIBLIOGRAFIA 1.Fraccionamiento de la alimentación y evitar irritantes como café. tras descartar causas de vómitos que requieren tratamiento de urgencia. permite evaluar coordinación succión-deglución. bridas). antihistamínicos. Murray KF. 4.4 mg/kg/dosis c/ 8 horas .En sospecha de esofagitis • Cintigrafía con Tc 99: .En el caso de la asociación con polisomnografía para evaluar apnea. .Tratamiento de esofagitis: Sucralfato: 2-4 g/m2sc /día c/ 6 horas. Nutrición Clínica y Gastroenterología Pediátrica. EHP. 6. orienta pero no establece el diagnóstico de RGE. Suppl 2: S1-S31.2 mg/kg/dosis c/ 8 horas (hasta 1 mg/kg/día) único proquinético con evidencias de disminuir los episodios de vómitos y regurgitación. 2. 19: 337-341. Vomiting. Pediatric Gastrointestinal Disease 1999. chocolate y condimentos.Estudio de aspiración pulmonar. Ranitidina: 3-6 mg/kg/día c/ 12 horas Omeprazol: 1 mg/kg/día c/ 24 horas matinal • Tratamiento quirúrgico: Fracaso del tratamiento médico Apneas severas por reflujo Estenosis esofágica. Shulman R.l28 (5):529-533. • Videofluoroscopía: .2-0. diafragma duodenal.261. . Arad-Cohen. Vol 32. Dada su relación con prolongación del intervalo QT. Pediatr Rev 1998. Willie R. • Acidimetría (pHmetría) de 24 horas: .Evaluación tratamiento médico o quirúrgico y en síntomas ocultos. 5. 29:271-280 1999. decúbito lateral derecho (la posición prona es la más útil pero se discute su asociación a muerte súbita) . J Pediatr 2000.Estudio de aspiración pulmonar • Fibrobroncoscopía con lavado bronquio-alveolar: . Cap. 137:321-6.El diagnóstico es clínico.Posición semisentado (Fowler 30º). Guerrero R. Chapter 47: 553-565.estómago y duodeno: . Christie DL. Exámenes • Radiografía esófago . • Medidas farmacológicas: . la literatura demuestra que la relación es baja y que muchas veces la apnea precede al reflujo.Domperidona: 0.Descarta presencia de malformaciones anatómica (anillos vasculares..Cisaprida: 0. J Pediatr Gastroentrology and Nutr 1999. TRATAMIENTO • Medidas no farmacológicas: . NASPGN J Pediatr Gastroentrology and Nutr 2001.Evaluación del mecanismo de succión-deglución (coordinación velofaríngea) • Endoscopía digestiva alta con biopsia de esófago: . antifúngicos. anticonvulsivantes como valproato. 250 . se recomienda efectuar ECG previo a su uso y evitar su asociación con macrólidos.

hasta que el agente alcanza el estómago.Blanqueadores pH = 7. después de la exposición al cáustico.5 provoca mayor ulceración. ejemplo: hipoclorito de sodio (cloro). evaluación y terapia. Fase de retracción o crónica: al final de la 2ª semana retracción de la escara. Según pH se clasifican en: . Necrosis por coagulación: se produce un coágulo sobre la mucosa que limita la profundidad de la lesión. • Cantidad ingerida Por ello es importante la identificación de lo ingerido ya que determina la necesidad de observación. EVALUACION La presencia o ausencia de lesiones orales no predicen la presencia o ausencia de compromiso distal. Riesgo de perforación. Fase latente: 2ª a 3ª semana. ejemplo: cal. ácido sulfúrico. y el centro toxicológico de la Universidad Católica (CITUC): (02)6353800 PATOGENIA Alcali El daño producido por el álcali puede ser dividido en tres etapas: 1. Necrosis por licuefacción: concluye al 2º o 5º día con la formación de una escara 2. esto explica las complicaciones gástricas como perforación y estenosis pilórica. ejemplo: limpiadores de baño. toráxico si el volumen deglutido fue importante. pH < 7. pH > 7. La endoscopía digestiva alta se debe realizar entre las 6 y 48 hrs. 3. los síntomas disminuyen notoriamente. en cambio los álcalis a menudo no tienen sabor y sólo producen molestias después de varias degluciones. esta etapa tiene su pico durante la segunda semana.URGENCIAS ESOFAGICAS Gladys Guevara P. son amargos y son expulsados rápidamente. INGESTION DE CAUSTICOS Accidental o intencional constituye un problema importante de morbilidad y mortalidad. sibilancias o estridor. líquido de baterías. . Acido 1. detergentes de lavadoras. de consulta en los servicios de urgencia infantil. CUADRO CLINICO 1. 3. • Concentración y pH: pH mayor de 12. a veces dramático. sialorrea y vómitos. Fase aguda: 3 a 5 días. ni después por el riesgo de perforación. caracterizada por dolor oral. Riesgo de estenosis la que se produce en el 10 a 30 % de los casos. A pesar de las campañas de educación y prevención. Si se produce aspiración puede aparecer tos. para ello existen los teléfonos anotados en el mismo envase. disfagia. La extensión y severidad del daño depende de: • Tipo de agente: agentes alcalinos provocan mayor daño que los ácidos. Fase reparativa: se caracteriza por la formación de tejido de granulación. los ácidos causan dolor inmediatamente. no antes por que las lesiones pueden no ser claramente visibles. • Estado físico: sólido o líquido. las urgencias esofágicas continúan siendo un motivo importante. . o centros a los que se puede llamar para orientación toxicológica: centro toxicológico de Farmacia Ahumada (ToxiFasa): (02)6619414.Cáusticos o álcalis.Corrosivos o ácidos. Los sólidos provocan más daño al adherirse a la mucosa y permanecer mayor tiempo en contacto. 2. no 251 . Fase de retracción de la escara comienza al final de la segunda semana resultando en la formación de estenosis.

pardas. Identificar el tóxico (recurrir a teléfono del fabricante o los citados previamente) 3. Complicaciones . válvula ileocecal y apéndice. ligamento de Treitz. Endoscopía para evaluar compromiso esofágico 5. aquellos con un diámetro sobre 2 cm y más de 5 cm de longitud habitualmente no pueden pasar a estómago. con dilataciones periódicas una o dos veces por semana y en forma gradual ya que existe el peligro de perforación.Perforación de esófago: se manifiesta como neumomediastino.Presencia o no de síntomas: importante en el momento de decidir conducta. . flictenas. este último asociado a estenosis esofágica. en el esófago medio se encuentran dos zonas: una en relación al arco aórtico y otra en relación a la rama principal izquierda del bronquio. CUERPO EXTRAÑO La ingestión accidental ocurre más frecuente entre los 6 meses y 5 años con un máximo a los 3 años. excéntricas o concéntricas. en el esófago distal a nivel del hiato diafragmático. En lesiones tipo III y IV está indicada la gastrostomía. úlceras superficiales Lesiones circunferenciales en las paredes. El tercio proximal es el sitio más común de impactación en niños. negras) Perforación Los pacientes con lesiones I y IIA tienen buen pronóstico.Localización en el tracto gastrointestinal: El esófago presenta tres áreas de estrechez fisiológica. TRATAMIENTO 1. 252 . 4. Las de inicio precoz son más difíciles por lo que deben tratarse lo antes posible. Evaluación de signos vitales y si es necesario realizar maniobras de resucitación considerando el ABC: vía aérea y vía venosa permeable (ver capítulo paciente crítico). Radiografía de tórax y abdomen simple. para alimentación y de utilidad durante la fase aguda y latente previniendo la estenosis. El tratamiento depende de: . Permite clasificar las lesiones en grados. Requiere de gastrostomía. Indicada cuando se sospecha perforación esofágica. y cuando se acompaña de una fístula traqueo esofágica requiere además una traqueotomía y esofagostosmía. Ulceras profundas (grises. la más proximal es a nivel del músculo cricofaríngeo. El carcinoma esofágico se ve en el 2 a 8 % de las estenosis en un plazo de 16 a 24 años. . El cáustico ingerido no debe neutralizarse. .debe hacerse si se sospecha perforación de esófago o estómago. Contraindicada la inducción de vómitos y evitar lavado gástrico sin protección de vía aérea. Niños mayores ingieren trozos de huesos y de carne. baterías de botón y juguetes. Las lesiones IIB y III pueden estenosarse y requieren dilatación y los pacientes con lesiones tipo IV deben ser operados de urgencia. Tomografía axial computarizada (TAC) con contraste soluble. Otras zonas de estrechez en el tubo digestivo son el píloro. es decir si se trata de un álcali no debe darse ácido y viceversa. Reposo esofágico por medio de SNG. 2. los cuales orientan el tratamiento y establecen pronóstico: Grado I IIA IIB III IV Imagen endoscópica Edema eritema Erosiones.Tipo de cuerpo extraño: lactantes y preescolares ingieren monedas (hasta 60%).Estenosis: más frecuente en esófago. Longitud y diámetro determinan si puede removerse o pasa a estómago.

Reboussoux L. extracción vía endoscópica.Pilas de Botón: en esófago requiere extracción urgente ya que el contacto por una hora produce lesión y en 4 horas puede perforar. 3. tórax PA y lateral y abdomen: . . Radiografía de cuello. si está más distal. BIBLIOGRAFIA 1. .CUADRO CLINICO .Cuerpo extraño radio lúcido: si está en esófago y el paciente está sintomático.. extracción vía endoscopía o empujar a estómago. 1999.Cuerpo extraño radio opaco: si está en esófago y el paciente está sintomático. control radiológico cada 7 días.Disfagia . 2001.. habitualmente pasa al intestino. 253 . 2001. si está en estómago debe extraerse si es pila de botón. Management of ingested foreign bodies in childhood and review of the literature. Foreign Body Ingestion in Children: experience with 1265 cases. mediastino o sub diafragmático. 3. 2. Gupta S. en esófago medio o distal con paciente asintomático sólo observar ya que usualmente pasa a estómago dentro de 24 horas. radiografía con contraste o endoscopía. Si alcanzó el intestino. vigilar deposiciones y radiografía de abdomen cada 7 días. en faringe o esófago proximal vía laringoscopía directa o endoscopía. pero si tras 4 horas continúa en estómago debe extraerse endoscópicamente. las secreciones mucosas lo envuelven y los movimientos intestinales previenen la perforación bastando dieta con residuos y control radiológico cada 4 a 5 días y ante cualquier signo de obstrucción intestinal debe remitirse a cirujano infantil. En intestino requiere observación clínica y radiología si no se elimina en 1 a 2 semanas. Cheng W. tanto por liberación de hidróxido de sodio o potasio como por acción de la corriente eléctrica y compresión. Radiografía con bario diluido en el caso de cuerpo extraño radio lúcido TRATAMIENTO . Croffie J. Una vez en estómago. Eur J Pediatr. Si está asintomático y en esófago. . extracción vía endoscopía o empujar a estómago. bordes punzantes o más de 3 a 4 cm de longitud. Is sophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenter Nutr. si se encuentra en esófago se ubica en el plano frontal. extracción endoscópica. Hauser B. 4. Arana A.Tos y sofocación (síndrome de penetración) EVALUACION 1.Cuerpo extraño cortante o elongado: en adolescentes y niños mayores un objeto mayor de 5 cm de largo (3 cm en lactantes) y 2 cm de ancho tiene pocas posibilidades de pasar a estómago por lo que debe extraerse. Lamireau T. Tam PKH.Regurgitación .Moneda en una placa de tórax A-P: si está en tráquea se orienta en el plano sagital. . 32: 50-53. 33: 81-84. J Pediatr Surg. Accidental caustic ingestion in children: Is Endoscopy Always Mandatory ? J Pediatr Gastroenter Nutrit 2001. Si está asintomático y en esófago. 34: 1472-1476. . Una vez en estómago. Evaluación de signos de perforación: visualización de aire en tejido subcutáneo. observar eliminación en deposiciones.Odinofagia .Sialorrea . 160: 468-472.Pila de botón: si está en esófago la radiografía puede distinguirla de una moneda ya que en la proyección AP la batería muestra un doble contorno y en la proyección lateral los bordes de la batería son redondos y presentan una interrupción en la unión del cátodo con el ánodo. Una vez en intestino. 2.Moneda: localizada en esófago proximal debe removerse por laringoscopía directa o endoscopía.Estridor laríngeo . de no ocurrir eliminación en dos semanas.

estenosis anal. alteración de la inervación.Tacto rectal sin reflejo . caracterizada por la presencia de al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto previo a la defecación normal. Constipación crónica funcional: presencia durante al menos dos semanas de deposiciones duras y caprinas en un lactante o preescolar que no presenta anomalías estructurales.Distensión abdominal .Retraso del crecimiento . 4. Indemnidad anatómica y funcional. El estudio puede complementarse con la utilización de técnicas especiales (enema baritado. en un lactante menor de 6 meses. Participación voluntaria. manometría ano-rectal. sano en otros aspectos. Síntomas y signos sugerentes de constipación crónica orgánica . trastornos endocrinos y metabólicos. Indemnidad del reflejo del esfínter anorectal. 3.Alteraciones de línea media .Peritonitis meconial . Condiciones para una defecación normal 1.Retardo expulsión meconio . Ignacio Arteche G.Escurrimiento Existe la condición conocida como disquinesia recto-anal del lactante menor. 2. CLINICA Síntomas y signos asociados a constipación . biopsia rectal) cuando la orientación clínica lo requiera. 254 . DEFINICION Retención anormal de materia fecal.Fisura . que producen molestias o dolor. endocrinas o metabólicas.Sangrado . enfermedades neurológicas centrales.Dolor . fisura anal) o del colon (estenosis). Formas clínicas Constipación aguda: asociada a cambios en el hábito de alimentación. enfermedades febriles. intervenciones quirúrgicas. Constipación orgánica: alteración anatómica del ano (ano anterior.Síndrome de Down DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Distinguir entre causa funcional u orgánica (especialmente enfermedad de Hirschsprung). Considera una anamnesis minuciosa y un examen físico que incluya la región anorectal.. enfermedades del tejido conectivo.CONSTIPACION Eduardo Chávez C. manifestada por la evacuación de deposiciones duras. lesiones ano-rectales agudas. Retención fecal funcional: intentos repetidos de evitar la defecación debido a temores mediante la contracción del piso pélvico en respuesta a la urgencia defecatoria determinando el desarrollo de un fecaloma el cual puede demorar mucho tiempo sin eliminarse. lesiones del esfínter interno. Volumen adecuado de materia fecal.Masa abdominal .

. Gastroenterol Clin North Am 2003. Rasquin-Weber A. 32(2): 659-83. Hyams J.Solución de polietilenglicol: (5 a 10 ml/kg/d)..30 ml/año edad en mayores 5 años sin daño neurológico).. Gut 2000.. Corazziar E.: Childhood Constipation.Lactulosa: efectiva con escasos efectos adversos (dolor abdominal. Constipation: evaluation and treatment. 2ª Edición. 255 . 1999 . Rome II: The Functional Gastrointestinal Disorders.. En: Drossman DA Senior Editor.vómito). Medicamentos: . Milla P.safety.TRATAMIENTO A) Desimpactar Vía rectal: . BIBLIOGRAFIA 1. Estados Unidos 3..46(4): 522-526 4. Reeducación: crear hábito defecatorio. Appendix A: Diagnostic Criteria for Childhood Functional Gastrointestinal Disorders (G4)... con efectos adversos ocasionales (náuseas. Long term efficacy. 3-12 años de iniciado el tratamiento. Hyam P. Staiano A. Fleisher D. Es preferible evitar su uso en el preescolar por el riesgo de neumonía espirativa irreversible. Dosis: 1-3 ml/kg . Rao SS. Dieta: rica en residuos.enema pediátrico comercial (1 al día por tres días) .Editorial UNC. Yousef N. distensión).. En constipación orgánica: referir al gastroenterólogo infantil.and tolerability of low doses the isosmotic polyethilen glycol electrolyte balanced solution (PMF-100) in the treatment of function chronic constipation. Chapell Hill NC. Di Lorenzo C. Cucciara S. 30% de persistencia de los síntomas.aceite mineral (15 . Pronóstico Mayor recuperación en menores de 2 años.33(3):199-205 2. J Clin Gastroenterol 2001. B) Mantención El objetivo principal es mantener el recto desocupado.Polietilenglicol (25 ml/kg/h) .solución fisiológica (20cc/kg/dosis) Vía oral: .

motivo de rápida consulta.Hematemesis indica que la lesión es proximal al ligamento de Treitz. las características del sangrado orientan a determinar si se trata de una hemorragia digestiva alta o baja: . Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno. Suele no ser de tanta cuantía como en el adulto. pero también puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y aún del colon derecho.. Considerar las causas extradigestivas. ETIOLOGIA Las causas son variadas y algunas ocurren a una edad preferente aunque la mayoría puede afectar a cualquier edad. epistaxis y sangre materna deglutida.Rectorragia evidencia un sangrado bajo sin embargo en niños con hemorragia digestiva alta y con tránsito intestinal acelerado puede observarse sangre roja en sus deposiciones. .HEMORRAGIA DIGESTIVA Eduardo Chávez C. La siguiente tabla señala las causas más frecuentes en los distintos grupos de edad. Entidad clínica relativamente frecuente.Melena puede presentarse en forma aislada o acompañada de hematemesis. que incluya el tacto 256 . Tabla 1 Causas frecuentes de hemorragia digestiva según grupo de edad Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de sangre materna Traumatismo ano rectal Ulcera de estrés Enterocolitis necrosante Diarrea infecciosa Enterocolitis alérgica Lactante: Fisura anal Invaginación intestinal Diarrea infecciosa Ulcera de estrés Esofagitis Divertículo de Meckel Gastritis medicamentosa Enterocolitis alérgica Escolar: Ulcera duodenal Fisura anal Esofagitis Gastritis hemorrágica Enterocolitis Colitis ulcerosa Preescolar: Pólipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices esofágicas Gastritis hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel. alarmante.Hematoquezia es una condición intermedia entre melena y sangre roja pudiendo verse en caso de divertículo de Meckel e invaginación intestinal. Gladys Guevara P. CLINICA La hemorragia digestiva se expresa en distintas formas clínicas. como la hemoptisis. . . DIAGNOSTICO El diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y un examen físico completo.

etc. moras. • Si existe compromiso hemodinámico. 1. Permite diagnosticar y tratar lesiones vasculares y pólipos. ingestión de sangre del pecho materno. tumores.1 ml/min. la imagenología. Cintigrafía con TC 99 pertecnectato es de elección en la demostración del divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. Angiografía Identifica sangramiento desde 0. recuento de plaquetas. Permite hacer diagnóstico con sangrado activo donde la radiografía con contraste es prácticamente insensible y permite realizar tratamiento de lesiones sangrantes agudas. Medicina nuclear Cintigrafía con TC 99 sulfuro coloide detecta sangramientos de hasta 0. lesiones inflamatorias y tomar muestras para estudios histológico.5 ml/min. • Sin compromiso hemodinámico. y clasificación de grupo sanguíneo. evaluar la mucosa intestinal en enfermedad de Crohn. Endoscopía 1. Tomar muestra de sangre para hemoglobina.rectal. El descenso del hematocrito se produce 24 a 48 horas después del sangrado.. Radiología Abdomen simple para diagnosticar obstrucción intestinal y aire libre intraabdominal. 257 . y asociada con colonoscopía permite identificar etiología y sitios de sangrado en hemorragia digestiva baja. La endoscopía digestiva. TRATAMIENTO 1. Cintigrafía con glóbulos rojos marcados con TC 99 permite repetir el examen a las 24 horas detectando sangramiento intermitente. determinar si realmente existe una hemorragia digestiva. 3. o sospecha de peritonitis). 2. Enema baritado permite el diagnóstico de invaginación intestinal y su reducción hidrostática en etapas precoces (contraindicado si se evidencia aire libre. o medicamentos como sales de fierro o bismuto.1 Esofagogastroduodenoscopía Determinante en ubicar sitio de hemorragia del tracto digestivo alto particularmente en lesiones mucosas superficiales como gastritis o esofagitis en que el diagnóstico lo puede hacer en el 75 a 90% de los pacientes. Tránsito de intestino delgado con técnica de enteroclisis permite. instalar dos vías endovenosas y reponer volumen con solución fisiológica o expansores de volumen hasta disponer de plasma o sangre fresca. 1. realizar escleroterapia y/o ligadura de várices esofágicas en niños con hipertensión portal y entrega información de la evolución de lesiones determinando conductas. La morbilidad asociada la ha relegado a un segundo plano. de alimentos coloreados como betarragas. Con técnica de doble contraste junto a colonoscopía permite estudio complementario en enfermedad inflamatoria intestinal y pólipos colónicos. 4.2 Sigmoidoscopía y Colonoscopía De elección en rectorragia. comparado a la radiología que lo hace en menos del 50%. determinando la etiología en más del 80% de los casos. con doble contraste. y demuestra malformaciones vasculares como telangectasias y hemangiomas. la cintigrafía y la arteriografía aplicadas en niños ha permitido mejorar el rendimiento diagnóstico. hematocrito. parasitológico y bacteriológico. signos de obstrucción significativa. y divertículo de Meckel. Médico: • Evaluar estabilidad hemodinámica: taquicardia e hipotensión como signos de hipovolemia. descartando epistaxis. estudio de coagulación. lo que en conjunto permite por una parte establecer un diagnóstico aproximado en la mayoría de los casos y por otra parte seleccionar y orientar los exámenes complementarios más adecuados.

la que de demostrar sangre orienta a lesión alta. Trop Gastroenterology 1997. NEJM 1996.5 mg/kg/día endovenoso. • Si se extrae sangre por la sonda nasogástrica: . 4. Hemorragia digestiva baja Sangrado habitualmente sin repercusión hemodinámica del paciente y los esfuerzos están orientados a determinar causa y permitir así un adecuado manejo de ella. La colonoscopía es un examen de primera línea.Si al cabo de 30 a 60 min el sangrado no ha remitido usar sonda de Sengstaken Blakemore adecuada a la edad del paciente. et al. Seguir con vasopresina 0. previniendo la hipotermia en niños menores..Antiácidos en suspensión en dosis para mantener PH gástrico mayor o igual a 5. Drug Therapy: Octreotide.18 :119-21.4 UI/ 1. en dosis de 25 (g por 1 vez.Realizar lavado con solución fisiológica helada hasta aclarar el contenido extraído. ¿Cuál es la verdadera utilidad de la colonoscopía en el niño? Rev.• Determinar ubicación de la hemorragia como alta o baja.) . análogo de la somatostatina con acción sobre flujo sanguíneo esplácnico. . . 27: 31-4. Goncalves ME. chil. van der Lely AJ. 2. 20 UI). . 0.Realizar endoscopía digestiva alta. .Bloqueadores de receptores H2 por ejemplo ranitidina a 3 . aunque su ausencia no la descarta.Vasopresina en bolo. • En caso de sangrado por várices esofágicas. Cardoso SR. etc. Dasgupta: Study of portal hipertension in children with special reference on sclerotherapy. a lo anterior se debe agregar: . insuflando balón esofágico con de 30 a 40 mm de Hg y el balón gástrico con 20 ml de solución fisiológica. Prophilactic sclerotherapy in children whith esophageal varices: term results of a controlled prospective randomised trial. J Pediatr Surg 2000. 258 . 334:246-254. 73:59-61. 5. Misra SP. diluída en 2 ml/kg de solución glucosada al 5% en 20 min.Retirar agentes irritantes (aspirina y otros AINEs. 35: 401-5. Chavez E. Lambert SWJ. ó .73 m2/min endovenoso manteniéndole hasta 12 horas de haber cedido el sangramiento y gradualmente suspender en 24 a 36 horas. se puede repetir cada 12 horas (administrar por vía subcutánea) hasta realizar terapia endoscópica. Trop Doct 1997.0. Ganguly S. Dwivedi M: Emergency endoscopy in patients with portal hypertension that have upper gastrointestinal bleeding. BIBLIOGRAFIA 1. con aspiración través de sonda nasogástrica. Cirugía La establece la necesidad de reponer el volumen sanguíneo total del paciente en 24 horas o menos. 2002. pediatr.El octreotide. 2.2 . aminofilina. 3.3 UI/kg (máx.

Encefalopatía y edema cerebral. 5. Niemann-Pick tipo C. hepatitis autoinmune. acidurias orgánicas. enfermedad neonatal por depósitos de fierro. habitualmente escolar. DEFINICION Necrosis masiva de células hepáticas con desarrollo de encefalopatía dentro de 8 semanas de iniciada la ictericia. propiltiouracilo. halotano. enfermedades mitocondriales y de la cadena respiratoria. C. fructosemia. Coagulopatía y hemorragia. virus Coxsakie. varicela zoster. Hipoglicemia. El pronóstico en niños es más malo ya que menores de 10 años tienen una sobrevida menor al 10% sin transplante comparado con el 30 a 35% en pacientes sobre esa edad. 2. Es la causa del 11% al 13% de los transplantes hepáticos en niños y del 5% a 7% en adultos. defecto de oxidación de ácidos grasos. isoniacida y tetracloruro de carbono. Otros virus. adenovirus y virus Epstein Barr son poco frecuentes. tirosinemia tipo I. Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base: hiponatremia. digestiva. Eduardo Chávez C. alcalosis metabólica y respiratoria. Dentro de las etiologías bacterianas destacan Salmonella tiphy. CAUSAS . B.Causa desconocida o idiopática: explica hasta un 50% de los casos. . . presencia de hemorragias. Neisseria meningitidis. compromiso de conciencia (temblores. piel). Insuficiencia renal 259 . circulación colateral en abdomen. ascitis y diferentes grados de compromiso psíquico. ácidosis láctica). vómitos y manifestaciones hemorrágicas (nasal. Complicaciones de insuficiencia hepática 1.INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Gladys Guevara P. intoxicaciones por hongos (Amanita phalloides) .Drogas y Toxinas: Después de la hepatitis viral es la causa más común de falla hepática en niños y adultos. fetor hepático. Se reconocen agentes hepatotóxicos directos como sobredosis de paracetamol y salicílicos. y al examen físico puede presentar fiebre. galactosemia. en un paciente sin daño hepático previo. enfermedad de Wilson en niños mayores de 4 años. .Infecciosas: Hepatitis por virus A. este último es la causa más frecuente en niños (80% en series recientes). deshidratación y edema.. CLINICA Paciente previamente sano. acidosis metabólica (paracetamol.Anomalías metabólicas: alteraciones del ciclo de la urea. 3. o agentes que provocan reacciones idiosincráticas como ácido valproico. D y E y virus hepatitis NoA NoB. como Herpes virus tipo I y II. carbamazepina. hipocalemia. Si la encefalopatía se instala entre 8 y 12 semanas se denomina insuficiencia hepática sub aguda.Otras causas: isquemia. que cursando una hepatitis bruscamente manifiesta compromiso de la función hepática: aumento de la ictericia. alteraciones del lenguaje). 4. citomegalovirus. Shigella dysenteriae y Pseudomona aeruginosa.

Dosis: 5 mg/k/día fraccionado cada 6 horas Enemas evacuantes periódicos (salinos o comerciales). Hipoalbuminemia. 1) Prevención de los desbalances metabólicos provocados por el daño hepático.8 . Hipoglicemia. . 1. B. Compromiso profundo de conciencia sin respuesta al dolor. incluyendo condición neurológica. Hemograma: leucocitosis.Aislamiento. Estupor con respuesta al dolor. Aporte calórico que asegure frenar catabolismo (ver epoyo nutricional del paciente crítico). línea arterial. requerimientos: 0. electrolitos plasmáticos*.1. Complicaciones cardiovasculares y pulmonares 7. aminoacidemia . acilcarnitina.Alfa fetoproteínas: niveles elevados son índices de regeneración hepática.Monitoreo rutinario en Unidad de Cuidado intensivo.Screening toxicológico: si la orientación clínica es sugerente TRATAMIENTO • Tratamiento sintomático: . . carnitina total. glicemia*.Creatinina y nitrógeno ureico aumentado por falla renal o por hemorragia.Eliminar amonio acumulado a nivel digestivo: Neomicina. . Infecciones bacterianas y fúngicas Clasificacion coma hepático: grados I. acidosis metabólica y finalmente acidosis respiratoria por falla respiratoria. catéter de presión venosa central.Monitoreo de signos vitales. . LABORATORIO Bilirrubina con curva ascendente. IV. Puede adoptar posturas de descerebración. agente Delta. Transaminasas elevadas que pueden disminuir bruscamente por la necrosis hepática Protrombinemia menor de 40% que no se corrige con Vitamina K Factor V disminuido. II. Irritabilidad alternada con somnolencia con respuesta verbal. trombocitopenia. Se usa en dosis variable hasta obtener 2-4 deposiciones al día. Glutamina líquido cefaloraquídeo elevada. hipocalemia Hipocalcemia. Lactulosa: Reduce la absorción de amonio. - 260 .Ceruloplasmina y cobre urinario alterado en enfermedad de Wilson. Temblor palmar (asterixis) III. ácido láctico.aminoaciduria. gases venosos*. . cetonemia. virus E.1 g/kg para prevenir catabolismo. Reduce las bacterias responsables de la producción de amonio en el intestino. Hiperamonemia .6. . Electrolitos plasmáticos: hiponatremia. sonda nasogástrica. libre y esterificada. si está normal no descarta una insuficiencia hepática.Aporte proteico de alto valor biológico. Marcadores virales de hepatitis para virus A.Electrocardiograma: prolongación del QTc se correlaciona con mayor mortalidad . . sonda vesical. y peso diario. . Alteraciones menores de conducta o de funciones motoras. Iniciar 15 ml 2v/día. Amonemia elevada. C.Estudio metabólico inicial: amonemia*. acumulación de sangre y catabolismo proteico. .Evitar infección. Trastorno del sueño. hipomagnesemia pH y gases: alcalosis respiratoria.

Trastornos ácido base e hidroelectrolíticos . 2. 3) Medidas de soporte hepático .Evitar diuréticos. .5 . lento.2.500 ml/m2 . Aporte de 50 a 60% de las calorías como glucosa. dosis: 1-3 mg/kg/dosis ev fraccionada cada 8 horas (ampolla 50 mg) 6 .3.Acidosis metabólica: revisar el uso de productos sanguíneos citratados.Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos como por ejemplo aminoglicósidos y antiinflamatorios no esteroidales.v. . • Plasma fresco 20 ml/kg o crioprecipitado si es necesario. repetir según necesidad. La mayoría de los pacientes no desarrollan leucocitosis ni fiebre por lo que es necesario la búsqueda etiológica con cultivos seriados. con cargas de glucosa entre 5 .2 Trastorno pulmonar Revisar pautas de insuficiencia respiratoria. Aún en fase experimental en niños.Fosfato para asegurar consumo por catabolismo: fosfato monopotásico 15%.73m2 y seguir con 40 mg/1. Edema cerebral: Medidas generales posicionales y específicas de acuerdo a lo descrito en capítulo de paciente crítico 2. • Uso de Antiácidos. 1. .5 g/kg. . .10 mg/kg/min. Hidroclorotiazida como alternativa. han permitido tiempo para la recuperación espontánea o realizar transplante.o. colocadas temporalmente para remplazar las funciones de síntesis y de detoxificación del hígado. 1. Hipoglicemia Mantener glicemias entre 60 y 80 mg/dl para evitar hiperinsulinemia. Aporte de necesidades basales. .73m2 dividido cada doce horas en infusión lenta (15 minutos) Sulcralfato : 125 o 250 mg cada 6 horas v. infusión de albúmina 0.Eventual aporte de oligoelementos. 261 . .4. Dosis 15-45 mg/kg/ día (0.1.5 ml/kg/día) e.Acidosis respiratoria: proceder a ventilación asistida.v.5 mg/kg/dosis e.El uso de células hepáticas biológicamente activas (derivados de líneas celulares de hepatoblastoma humano o de hepatocitos porcinos).3.Alcalosis metabólica: evaluar presencia de hipocalemia. dosis de carga iv: 60-80 mg/1. IM durante 3 días (Actualmente se dispone para uso ev).8 mg/kg/ día oral fraccionada c/12 horas (comprimidos 150 mg y 300 mg) . inhibidores de bomba de protrones o resinas protectoras: . máximo 10 mg/día.En caso de oliguria o hipotensión por presión oncótica disminuída. Trastorno hepato renal . Síndrome hemorragíparo • Vitamina K 0.Omeprazol.1. bloqueadores H2. disminuyendo la etapa de encefalopatía hepática. los niveles de amonio y la presión intracraneana.Balance hídrico estricto.Aporte de sodio y potasio como requerimientos (evitar hipocalemia).5 mg/kg.Uso de diuréticos: Furosemida dosis 0.4. Evitar y tratar las infecciones Ante sospecha iniciar tratamiento precoz de la infección ya que empeora el pronóstico y sobrevida. 2) Tratamiento de alteraciones sistémicas asociadas 2.1. 2. Fluidos 1. .Ranitidina.

. sería útil en la remoción de las citokinas de la inflamación Tratamiento específico 1) De la enfermedad de base • Enfermedades metabólicas a. Acute and Chronic Hepatitis. Riaz Q. BIBLIOGRAFIA 1. Whitington PF.. Pediatric liver disease in the United States: Epidemiology and impact. bilirrubina > 17.3 o tres de los siguientes: Tiempo de Protombina > 100 seg. 2001. . no ha demostrado mejoría en la sobrevida. 17: 521-525. • Hepatitis autoinmune: Prednisona y Azatroprina • Sobredosis de acetaminofeno: n. transplante donante vivo relacionado y transplante con injerto fraccionado. Fulminant Hepatic Failure in Children. Criterios de King College a) En sobredosis de Paracetamol : Ph arterial < 7. creatinina sérica > 3. Gajra Arya. Galactosemia y fructosemia: eliminación de la dieta. J Ped Gastr Nutr 2002. 5. Balistreri W. La decisión de realizar el transplante hepático requiere conocer los factores pronósticos que determinan la probabilidad de recuperación espontánea. Balistreri W. b) En otras causas de IHF: tiempo de protombina >100 seg (INR > 6.Hemoperfusión con carbón activado que permitiría la disminución de los metabolitos tóxicos. Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for Unidentified Hepatitis Virus. El transplante de hepatocitos requiere más estudios. edad menor de 10 años o mayor de 40 años. b.acetilcisteína (ver capítulo intoxicaciones) • Hepatitis por virus Herpes: Aciclovir 2) Transplante hepático Indicada en pacientes en etapa II . J Gastr Hepat 2002. Existen diferentes técnicas de transplante hépatico: transplante auxiliar de hígado.4 mg/dl ó encefalopatía G III o G IV.Plasmaféresis: controvertido. 35. 4. Acute Liver Failure.33(3):191-198. c. J Ped Gastr Nutr 2002. ictericia 7 días antes de la encefalopatía. J Clin Gastr. drogas). Suppl 2. . 33:529-536. 4 mg/dl.7) o tres de los siguientes: Etiología desfavorable (NoANoB. Tirosinemia: eliminación de la dieta y NTBC inhibidor del metabolismo de la tirosina. 2.III que no mejoran con medidas habituales. Gill. 262 . en etapa IV la sobrevida es muy baja. 3.Exanguineotransfusión: controvertido. Treem WR. 35:S33-S38. Los criterios del King College han sido los más efectivos para predecir el riesgo de muerte y la necesidad de un transplante hepático aunque no han sido aplicados sistemáicamente en niños. con sobrevida entre 50 y 75%. Enfermedad hepática neonatal por depósito de Fe: antioxidantes. J Ped Gastr Nutr 2001.

enfermedad de Whipple. En lactantes es normal presentar deposiciones semilíquidas debido al tipo de alimentación y en niños amamantados pueden llegar a 8-10 diarias y ser ácidas. deficiencia de lactasa. presencia de masas y visceromegalia.Quirúrgicas: síndrome intestino corto (enterocolitis necrotizante.. hepatitis neonatal. características de piel y fanéreos. artritis.Deficiencias inmunes: Inmuno deficiencia severa combinada. enfermedad celíaca. deficiencia de enterokinasa. déficit de sacarasa/isomaltasa. ascitis. malrotación). . debe incluir la encuesta alimentaria. estenosis intestinal. histocitosis X. enfermedad de Hirschprung. infección urinaria.SINDROME DE MALABSORCION Y DIARREA CRONICA Sylvia Cruchet M. malnutrición.Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn. inmunodeficiencias. En el examen abdominal: presencia de distensión. enfermedades del colágeno. defecto en transporte de Na+-H+. etc. tumores de cresta neural.Infecciosas: bacterianas. pericarditis constrictiva. Causas de diarrea crónica y/o malabsorción . . DEFINICION Síndrome de malabsorción: trastorno en el proceso de digestión y absorción de nutrientes. . atrofia congénita de microvellosidades. déficit de IgA secretora.Circulatorios: linfangectasia intestinal. síndrome inmunodeficiencia adquirida. . DIAGNOSTICO Historia La anamnesis permite determinar la secuencia cronológica de los síntomas y relación con la introducción de alimentos o drogas. fibrosis quística.Insuficiencia pancreática: fibrosis quística del páncreas.Malignas: linfoma. . enfermedad celíaca.Atrofia vellositaria total o parcial: síndrome post-enteritis. . hipogammaglobulinemia. sobrecrecimiento bacteriano. ulceraciones orales.Misceláneas: Abetalipoproteinemia/hipobetalipoproteinemia. parasitosis. . . enfermedad de Wolman.Errores congénitos del transporte de electrolitos: clorhidrorrea congénita.Alteración de la motilidad: seudo obstrucción intestinal. TBC. sin que signifique anormalidad.Disfunción hepatobiliar: deconjugación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano). colitis ulcerosa. antecedentes de intervenciones quirúrgicas. Hidratación y signos de déficit específicos: edema. de infecciones a repetición. plicomas y erosiones perianales. Considerar historia familiar de alteraciones congénitas de absorción. 263 . pancreatitis crónica. que persiste más de un mes. Examen físico Evaluar estado nutricional y confeccionar curva de crecimiento. Diarrea crónica: aumento en la frecuencia y volumen de las deposiciones respecto al hábito usual e individual. cirrosis). . característica de los ruidos abdominales. o enfermedad inflamatoria intestinal. enfermedad de inclusión microvellositaria. alergia a proteína de leche de vaca/soya u otras proteinas de la dieta. electrolitos y agua a través de la mucosa intestinal. colestasia (atresia de las vias biliares. síndrome de Shwachman.Intolerancia a carbohidratos: déficit del transportador de glucosa/galactosa. hipertiroidismo congénito. parasitarias. . . .

2. London UK. Bhatnagar BS.Anticuerpos antiendomisio y anticuerpos antitransglutaminasa. M. Kliegman. electroforesis de proteínas. parasitológico. Suppl. Livigstone. Malabsortive Disorders Capítulo 286. protrombina. Hyman. . Blackwell Science. and Nutrition. proteína C reactiva. 1996. . Segunda Edición. pH y Fehling). En Nelson Textbook of Pediatrics. En Feldman M Editor Gastroenterology and Hepatology. 17th ed. Hamilton y Walker Editores. Pediatric GI Problems. ferremia y transferrina.Hormonas tiroídeas y gastrointestinales. TRATAMIENTO Depende fundamentalmente del diagnóstico de base requiriendo en la mayoría de los casos principalmente manejo nutricional específico. BIBLIOGRAFIA 1.Test de hidrógeno en aire espirado . pag 1089-1098. . . Griffiths AM.Exámenes de laboratorio Para orientación diagnóstica: Hemograma y VHS. Vol. 35. estudio de deposiciones (cultivo. et al. biopsia rectal (estudio histológico).Radiografía de abdomen simple. Cuarta Edición 1997. enema baritado. En Walker-Smith.Estudio de enzimas pancreáticas. gases y electrolitos. Practical Pediatric Gastroenterology. grasa. California USA. sedimento de orina y urocultivo. Sólo en algunas condiciones clínicas se requiere uso de fármacos y/o cirugía. Según orientación diagnóstica: .Cuantificación de inmunoglobulinas totales y específicas. Hill ID. . Celiac Disease: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology.Biopsia intestinal (estudio histológico y actividad enzimática). perfil bioquímico. Churchill. 2. 2004 Richard. 4. y Arvin Editores 3. Hepatology. Behrman . 264 . Ulshen. Vol 4. Chronic Diarrhea Capítulo 7: 70-81. . hemorragias ocultas. perfil lipídico. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002.Electrolitos en sudor.

Himenolepiosis. Pediculosis Agentes emergentes. manipuladores de alimentos con malos hábitos higiénicos.Isosporosis. A11. se adquiere por fecalismo ambiental humano. ya que existen infectados asintomáticos. Su mecanismo de transmisión es por el consumo de verduras crudas. Criptosporidiosois. Sarcocistosis.Capítulo 10 Parasitosis Isabel Noemi H. Tricocefalosis.Tricomonosis ENTEROPARASITOSIS Giardiosis Afecta al 30% de los niños y hasta el 60% de los que acuden a guarderías infantiles. Oxiuriosis . uso de agua de bebida contaminada. Enteroparasitosis. Larva migrans visceral y cutánea. Este protozoo parásito altera el enterocito al adherirse a esta célula del intestino delgado por su disco suctor. puede originar un Síndrome de Mal Absorción con baja de peso.Teniosis (solium y saginata). pero esto dependerá de las características del hospedero. Triquinosis. dificultando la absorción de nutrientes. Aparentemente existiría en relación a la sintomatología factores dependientes del hospedero como acidez gástrica. PARASITOSIS FRECUENTES: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Isabel Noemi H. Ciclosporosis .Giardiosis . motilidad intestinal. produciendo diarrea con deposiciones disgregadas. y B 5) los cuales cursarían con cuadros más severos y por parte del parásito. la existencia de vectores mecánicos y mediante el ciclo ano-mano-boca. Parasitosis del tracto génito-urinario .Amebiosis. Fascialosis.Blastocistosis . o PVA). Ectoparasitosis . . espumosas y dolor abdominal. Histo-Hemoparasitosis . Cisticercosis . SAF. Dientamoebiosis.Ascariosis. también influyen el número y calidad de cepa. regadas con aguas servidas. Toxoplasmosis .Enfermedad de Chagas. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado (Métodos de Teleman o PAF. Estos métodos 265 .Sarna. histocompatibilidad (HLAA10. Hidatidosis. Si no se trata el cuadro. Balantidiosis.Neumocistosis. pastosas. Difilobotriosis.

Dosis máxima 1 g/día. la polimerasa en cadena. especialmente el hígado. la balantidiosis es fatal. de la información sanitaria. En el intestino grueso el trofozoíto se multiplica.En infecciones recientes es útil la IgM específica. o bien lavadas. El trofozoíto es de forma ovalada. presentándose dolor abdominal.Es infectante por vía oral. y diarrea alternada con constipación. o bien tinidazol a dosis única de 50 mg por kilo de peso. el control de manipuladores de alimentos y la eliminación de vectores mecánicos.Es eliminado al exterior y.Útil también es la PCR. pudiendo invadir la pared intestinal y otros órganos. B. Balantidiosis Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. Amebiasis aguda disentérica y en el absceso hepático. También peden ser de utilidad los cultivos./día cada 12 hrs. pulmón e hígado.El quiste es más redondeado..) por 5 días./día cada 8-12 hrs. Diagnóstico: examen coproparasitario por método de PAF. Los trofozoítos viven en el intestino grueso. metronidazol 30 mg. con un diámetro de 40 a 60 micras. La serología tiene un rendimiento que oscila entre el 81 y el 96 %.9%. en pacientes mayores predomina la cronicidad. una buena disposición de excretas y no regar verduras con aguas servidas. En casos de intolerancia a los imidazólicos se puede usar la furazolidona en dosis de 6 mg/kg. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes. durante 7 días o la iodohidroxiquinoleína en dosis de 30-40 mg/kg. Ayudan la endoscopía y la imaginología. Pueden introducirse en la mucosa. Dosis máxima 1 g/día. La reacción de ELISA en deposiciones tiene un rendimiento de un 98 %. La infección se adquiere por fecalismo ambiental. SAF. 266 . Los niños sintomáticos suelen cursar con diarrea y es la segunda causa de síndrome disentérico en pediatría.MG/Kg. Tratamiento: Metronidazol 15-20 mg por kilo de peso diario por 5 días. Al igual que en el adulto. Es ciliado . durante 10 días. histolytica. por 20 días.tienen un 96% de rendimiento en pacientes eliminadores de quistes si se toman tres muestras seriadas.3% y una especificidad de 86. siendo infectantes inmediatamente. además del metronidazol o Tinidazol 50./día (máximo 2 gr. por 7-10 días. Amebiosis Parasitosis que en Chile rara vez compromete al niño. se recomienda consumir verduras que crecen a ras del suelo cocidas. produciendo úlceras. como lo señalado en giardiasis.alcanzando una sensibilidad de un 82. aumentando su frecuencia con la edad.En casos de ulceraciones necróticas extensas. compromete la mucosa del intestino grueso. Es más frecuente en el adulto. Existe un gran porcentaje de pacientes asintomáticos. peladas. produciendo un absceso hepático amebiano. a diferencia del trofozoito que no lo es. por kilo peso. esta forma se enquista en el lumen intestinal y salen al exterior los quistes con las materias fecales. Si hay condiciones adversas. A diferencia de E./día dividida cada 8 hrs. Tiene una longitud promedio de 50 a 200 micras. Profilaxis: además. coli muy excepcionalmente afecta a otras vísceras como genitales. En casos de amebiasis leves a moderadas en que existen reacciones adversas a los imidazólicos se puede emplear la paromomicina a razón de 25-30 mg/kg. Tratamiento: Amebiasis crónica. Profilaxis: es lo indicado en las afecciones que se originan por fecalismo ambiental. o PVA para la forma intestinal y serología para la amebiasis invasora. resiste al medio ambiente .

Se ha observado asociación con E. náuseas. pérdida de peso. especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos. acompañada de dolor cólico abdominal. anorexia./día dividido en tres dosis por 20 días. Tratamiento . En pacientes crónicos. pujo y tenesmo y la deposición es disentérica./día dividido en 3 dosis por 5 días. Tiene una distribución cosmopolita con frecuencias de 1. con abundante moco y sangre.RNA). ya que se lo consideró como un hongo. Epidemiología: B. La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones intestinales ulceradas y obtener muestras para examen parasitológico donde se observan trofozoítos en el material necrótico. estos síntomas son más intensos y frecuentes con deposiciones mucosas y sanguinolentas.4 a 19%. Se piensa que su transmisión es fecal o oral 267 . dolor abdominal. a la cual debe agregarse el evitar el contacto con las fecas del cerdo. levadura. lo ubican en un grupo informal las stremenopiles. prurito anal y nasal. Las coloraciones. Se trata de un protozoo flagelado. u observando los trofozoítos móviles al examen directo. coli predomina en las zonas tropicales . Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%. pero su forma clásica hallada en las deposiciones es el quiste que tiene un tamaño que oscila entre las 6 y los 40 um. sirven para hacer un estudio morfológico más detallado. Diagnóstico: se basa en la detección de trofozoítos en tinciones permanentes tricrómicas . principalmente de heces diarreicas. flagelado o protozoo coccidio. Blastocistosis El agente causal es Blastocystis hominis.Metronidazol:35-50 mg/kg. En pacientes infectados se ha descrito fibrosis en diferentes localizaciones y entre otros sitios. La infección puede ser asintomática o sintomática. Tratamiento: Diyodohidroxiquinoleína: 30-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 20 días. anorexia. Vive en el intestino grueso del hombre y en las heces sólo se han descrito trofozoitos. decaimiento y déficit en el progreso ponderal. del apéndice. No se conoce bien su mecanismo patogénico. o visualizando los quistes en la materias fecales no diarreicas. Dientamoebiosis El agente causal es Dientamoeba frágilis. náuseas. La prevención es similar a la descrita en amebiasis. fatiga. El cuadro clínico incluye diarrea. histolytica.Cuadro clínico: existen casos que se presentan con dolor abdominal de tipo cólico y diarrea. principalmente la de hematoxilina férrica. en el cual no se ha descrito quistes.En estos lugares presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales. Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se hace mediante el examen coproparasitológico seriado. Su ciclo de transmisión se está investigando. Tiene dos núcleos característicos y en niños se produce diarrea aguda. . Su clasificación taxonómica ha sido controversial. Debe destacarse que en este animal la balantidiosis es asintomática.Diyodohidroxiquinoleína 30 mg/kg. En Colombia la frecuencia es inferior al 1%. se produce un síndrome disentérico similar al de amebiasis con abundantes trofozoítos en las deposiciones. En las formas agudas. ameba. Estudios de biología molecular (genes SSU. Metronidazol: 20-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 10 días. en exámenes directos o por concentración. vómitos. pero no es invasivo. vermicularis. Hay rectitis. Este parásito crece bien en los medios de cultivos utilizados para E.El parásito no se detecta por métodos de concentración habituales. dolor abdominal.

cuyos quistes son excretados en las heces. Los agentes que más frecuentemente comprometen al hombre son el Cryptosporidium parvum y C. La inmunofluorescencia directa se halla en plena evaluación. a otras multivacuoladas y ameboídeas. Se adquiere por fecalismo ambiental.o por ingestión de alimentos o aguas contaminadas. Profilaxis: se aconseja emplear las medidas habituales que se aplican frente a las parasitosis adquiridas por contaminación fecal ambiental. Para ello se emplean preparados permanentes. También puede ayudar la biopsia intestinal y la serología se halla en plena evaluación.35 % en población general. ayudado de la presencia de cristales de Charcot-Leyden.Incrementan su sensibilidad las técnicas ácido alcohol resistentes. Los quistes infectan las células epiteliales del tubo digestivo y se multiplican en forma asexuada. Diagnóstico: se basa en encontrar los quistes en heces empleando los exámenes copraparasitológicos procesados por los métodos de PAF. en aquellos casos muy severos. Diagnóstico: se basa en encontrar los ooquistes en el examen coproparasitológico. En el hemograma suele haber aumento de los eosinófilos. Cabe destacar que si bien orientan frente a la existencia de infección por este protozoo. Las formas vacuoladas del parásito dan origen.En relación a la prevención. Los cultivos no se usan de rutina./día por 10 días o bien diyodohidroxiquinoleína 30-40 mg/kg. dolor abdominal./día por 20 dias . Tratamiento y Prevención: Metronidazol: 20-30 mg/kg.muris. su presencia no es patognomónica. el ooquiste. por kilo de peso cotrimoxazol dividido en 2 dosis. En los niños inmunocomprometidos se recomienda esta terapia por tiempo prolongado. La reacción de inmunofluorescencia puede ser útil. deben indicarse las medidas terapéuticas habituales para aliviar los síntomas cuando se presentan. En pacientes inmunocomprometidos puede ser causa de diarrea incoercible si no se trata médicamente. Se le halla en personas sintomáticas. debe madurar alrededor de 15 días en el ambiente. Tratamiento: es una afección autolimitada. Estos últimos indican destrucción de eosinófilos y se pueden encontrar en niños con alergias de origen alimentario como a la proteína de la leche o soya ect. a pesar de que el elemento infectante. Síntomas extra-intestinales son urticaria crónica y en pacientes inmunocomprometidos se describe casos de diarrea aguda. Su hábitat es el intestino grueso. Isosporosis Afección parasitaria poco frecuente que compromete más al adulto que al niño. Tiene una distribución mundial con una frecuencia de 10 . 268 . prurito perianal y flatulencia. Útil para mejorar el rendimiento diagnóstico son las técnicas de flotación en zinc . aplicando diferentes esquemas semanales. fiebre y compromiso del estado general con importante baja de peso. Existen muchos pacientes asintomáticos y en los que presentan sintomatología. En los pacientes sintomáticos se describe diarrea acuosa. Es de utilidad usar durante 10 días 30-40 MG. También se puede utilizar métodos de concentración habituales como el PAF. los que se observan en el 70% de los pacientes infectados. especialmente en otoño. Criptosporidiosis Infección producida en el hombre y animales por un coccidio que afecta el intestino delgado en porcentajes que varían entre un 3 al 24% de los casos que presentan diarrea en niños. Cuadro clínico: controversial. son aplicables todas las medidas empleadas para evitar el ciclo fecal oral. predomina la diarrea de tipo lientérica. Se adquiere por contaminación ambiental fecal y directamente de persona a persona.El 25% de 143 pacientes infectados. PVA o Teleman.

dolor abdominal y baja de peso.4 días de duración. anorexia. donde los 4 esporozoitos liberados penetran a las células epiteliales del yeyuno. pudiendo durar 12 semanas o más. Son autofluorescentes a la microscopía de fluorescencia directa./día dividido en 3 a 4 dosis hasta la remisión de los síntomas. Un medicamento promisorio es la nitazoxanida en dosis de 100 mg. Se usa espiramicina 50 a 100 mg. pero puede hacerse crónico y mortal en pacientes inmunocomprometidos en especial HIV (+). La forma infectante para el hombre es el ooquiste que origina a esporoquistes . Camboya. mialgias y pérdida de peso. Las deposiciones son líquidas. esto se ha hecho evidente al hallar inflamación en la endoscopía. Haití y México.La sintomatología se caracteriza por una diarrea aguda autolimitada en niños inmunocompetentes y prolongada en aquellos inmunocomprometidos. los cuales maduran en el ambiente en un período de 5 a 15 días. asociada a anorexia. tiene 3 . El método de elección es la técnica de Ziehl-Neelsen. Se transmite fundamentalmente por agua y alimentos contaminados con ooquistes. fiebre.Aunque su ciclo de vida no es bien conocido. Se afecta el ribete en cepillo del enterocito. Se han comunicado casos procedentes de Perú. Se presume que el daño celular producido al enterocito. En los pacientes inmunocomprometidos es más intensa la sintomatología y signología. El cuadro clínico es autolimitado en pacientes inmunocompetentes. diarrea secretora con un promedio de 7 evacuaciones diarias. fiebre. Métodos directos que permiten visualizar el parásito a) Tinciones Ácido alcohol resistentes b) Ziehl . Sur este de Asia. Guatemala. se sabe que tras la ingestión del ooquistes. Bid en pre-escolares y escolares. náuseas. Ciclosporosis Es un coccidio de amplia distribución mundial. Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente.Neelsen modificado y safranina c) Aura mina-Rodamina d) Inmunofluorescencia directa e) ELISA f) RPC Tratamiento: es una afección autolimitada en el inmunocompetente. Es frecuente que la infección se presente en niños menores de 5 años. vómitos. puede colonizar el aparato respiratorio. Nepal. y alcanzar órganos extraintestinales. El período de incubación oscila entre 1 a 11 días. Resulta de utilidad la Paromomicina en dosis de 25-35 mg/ kg. Diagnóstico: Para estos efectos es útil el examen coproparasitológico de deposiciones que permite visualizar ooquistes. los que se distinguen por su morfología. dependiendo de condiciones ambientales. influencia la expoliación de electrolitos y si es prolongado. Profilaxis: es similar a la que se indica en las parasitosis adquiridas por fecalismo ambiental. se trasforman en infectantes (ooquistes esporulados) alcanzan la porción próximal del intestino delgado. en especial en niños menores de 5 años procedentes de zonas endémicas. Pakistán. Carece de métodos de cultivo. Existe compromiso del estado general. teniendo especial cuidado con los pacientes inmunocomprometidos. Frecuentemente es causa la muerte.bid en niños de 1 a 3 años. como la vía biliar. náuseas. 269 . Caribe. sin leucocitos fecales. e incluso existir recidivas. siendo endémico en países tropicales y sub tropicales. Se ha comunicado casos en pacientes inmunocompetentes e inmunicomprometidos. hay dolor abdominal. por kilo de peso diario durante 21 a 28 días. de nutrientes. Desafortunadamente este medicamento no se halla en el país. y 200 MG. vómitos. Europa y Australia. En pacientes con SIDA.

estos animales hacen una fase tisular. explican la inflamación existente en el intestino. En Asia en estudios sistemáticos efectuados en el Tíbet. El diagnóstico de certeza se basa en encontrar esporoquistes maduros o excepcionalmente ooquistes de Sarcocystis spp utilizando de preferencia las técnicas de flotación en Zinc (la eliminación de esporoquistes ocurre después de siete días de ocurrido el cuadro y perdura por dos meses). se ha encontrado que el 60 % de los vacunos infectados en el Tíbet y el 100 % de los animales sacrificados en Alemania la presentan. siendo más afectados los animales más viejos. El hombre elimina estos elementos durante aproximadamente 50 días. bovihominis los que afectan esencialmente el aparato digestivo. La serología RHA. La forma infectante para cerdos y vacunos son los esporoquistes. En general se produce un cuadro diarreico agudo. se liberarían los esporozoitos. RIFI o ELISA. Sintomatología: en su mayoría son casos oligosintomáticos y frecuentemente se hallan subdiagnosticados. sui-hominis ocurre más frecuentemente en épocas frías donde se incrementa el consumo de carne de cerdo.hominis y S. del intestino de estas especies. En relación a la prevención. dividido en dos dosis por 7 días. es importante la educación sanitaria. Acompañan a este cortejo sintomático: dolor. La sarcocistosis producida por S. fiebre y sudoración.2 cm. Si el cerdo o el vacuno ingieren los esporo. por fecalismo ambiental. En ella. inespecífico y breve. En los individuos infectados por S. meteorismo. pero no habría diferencias por sexo. Puede haber recidiva en pacientes HIV (+) e incluso llegar a producirse diarrea crónica Diagnóstico: se basa en la anamnesis (ingestión de carne de cerdo previo al inicio de los síntomas). Por la citolísis habría liberación de mediadores químicos e inmunológicos. El hombre se infectaría al ingerir carne insuficientemente cocida de cerdo o vacuno respectivamente. Los quistes miden 60 um. suihominis fue de un 10 %. sui-hominis. En el hombre las especies más importantes son S. suihominis en tanto que 21. Estas son formas infectantes para el hombre. / día de sulfas. Ascariosis Geohelmintiosis que se adquiere por consumir alimentos contaminados con tierra en que por fecalismo 270 . tras la ingestión de carne cruda o parcialmente cocida 24 horas antes. conteniendo quistes de las especies mencionadas. Tratamiento y Prevención: se emplea el mismo criterio que en Isosporosis. Es fundamental la educación sanitaria. bovihominis. de largo. La frecuencia se incrementa con el aumento de la edad de la población. Epidemiología: su frecuencia y distribución geográfica depende de la contaminación fecal humana del suelo. La biopsia intestinal puede colaborar al diagnóstico al encontrarse diferentes estadíos evolutivos del coccidio. y los hábitos alimentarios existentes.quistes eliminados por el hombre.sui. se halló un 7 % de infección para S. El mecanismo principal de daño es la destrucción celular. Se asocia a diarreas del viajero: En cuanto a la sarcocistosis animal. vómitos. se halla en plena evaluación. Sarcocistosis Se trata de una zoonosis parasitaria producida por coccidios del género Sarcocystis. En casos muy severos (pacientes inmunocomprometidos) se puede encontrar deshidratación e hipotensión arterial. los que por vía sanguínea alcanzan diferentes órganos entre los que destaca la musculatura del animal. Prevención: Evitar el fecalismo ambiental y el consumo de agua no potable. mientras que en Laos la frecuencia de S.Tratamiento: Cotrimoxazol a razón de 25 mg/kg. evitar el fecalismo humano y la ingestión de carne cruda o insuficientemente cocida. abdominal a predominio epigástrico.8 % para S.

fiebre. antecedentes de geofagia. Es frecuente en niños pequeños que gatean y se llevan tierra con huevos larvados a la boca. la dietilcarbamazina en dosis de 6 mg/ kg. Debe destacarse que es fundamental previo al tratamiento el practicarse un fondo de ojos. ya que si este órgano está comprometido. Otra alternativa medicamentosa muy útil en nuestra experiencia en niños.. La sintomatología depende de la carga parasitaria. Profilaxis: el indicado para las geohelmintosis. es el Tiabendazol en dosis de 25 mg/kg. signología pulmonar de tipo obstructivo y aumento de eosinófilos en el hemograma. los que pueden ser cuantitativos. y Albendazol 400 mg. donde produce daño y en su etapa adulta se instala en el intestino delgado. Tratamiento: Mebendazol 100 mg. También es útil la serología aunque pueden existir reacciones cruzadas con otros nemátodes. La larva del parásito migra a los pulmones./día por dos días. diarrea. moderada o masiva. existiendo molestias respiratorias en la fase larvaria y síntomas digestivos vagos incluyendo diarrea en la etapa adulta. onicofagia o contacto con perros y gatos. Ocasionalmente produce complicaciones como obstrucción de conductos como el Colédoco o Wirsung. Profilaxis: evitar comer alimentos contaminados con tierra. Es grave el compromiso ocular de esta parasitosis.Geohelmintiasis producida al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que hay huevos larvados por Toxocara sp. los huevos de estos parásitos deben madurar en este elemento./día dividido en 3. Larvas Migrantes a) Visceral .humano. tiene valor si los títulos positivos son superiores a 1:64. b) Cutánea Geohelmintiasis que se adquiere al exponer la piel desnuda con tierra contaminada con deposiciones de perros en que existan larvas de aquilostomídeos propios de estos animales. Diagnóstico: es clínico. La eliminación de gusanos adultos. a fin de descartar el compromiso ocular. en dosis única./día dividida en 2-3 dosis por 5 días. .La sintomatología consiste en compromiso del estado general. por kilo de peso. Es útil la crema de tiabendazol. obviamente también permite hacer el diagnóstico al igual que la existencia de antiginemia o polimerasa en cadena. calurosos y templados. lavar verduras que se consumen crudas y crecen a ras de suelo. Las larvas forman en el organismo nódulos granulomatosos que las contienen en su interior. pamoato de pirantel a dosis única de 10 MG. Se forma un surco serpiginoso muy pruriginoso. migrando por diferentes parénquimas. La presencia del parásito se evidencia con exámenes coproparasitológicos seriados. No administrar este medicamento en menores de 2 años. nitrógeno líquido. al día durante 3 días. (Debe tenerse especial cuidado con este último medicamento ya que se describen reacciones 271 . Tratamiento: Albendazol 10 mg por kilo de peso al día por 5 días. tiene acción expoliatriz de los alimentos que el hombre ingiere para nutrirse. (permiten establecer el número de huevos en la materia fecal) ya que la cantidad de éstos hace inferir el número de adultos hembras y poder correlacionar si se trata de parasitosis leve. Tratamiento: Localmente se debe usar sustancias congelantes como cloruro de etilo. Albendazol 10 mg/kg. amerita otro tipo de tratamiento. El test de ELISA para Toxocara spp. También es útil la RPC. como ascariosis./día por 3 días o Ivermectina 200ug/kg. aseo de manos de niños que juegan con tierra y evitar la geofagia. .Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente. y si se encuentra en gran cantidad puede obstruir el intestino. por 7-10 días. Predomina en regiones de climas húmedos.

Al igual que la ascariosis. puede presentarse disentería si el hospedero está severamente desnutrido o tiene un compromiso inmunológico importante. de tratar a los infectados y los contactos que comparten dormitorios y baños. puede emplearse el método de Teleman modificado o SAF. Tratamiento: Mebendazol 200 mg al día durante tres días y medidas complementarias para tratar la diarrea y anemia en tricocefalosis masiva. Profilaxis: La misma indicada en la geohelmintosis. Se adquieren por comer carne cruda o mal cocida de cerdo y vacuno.adversas graves). pues su acción patógena es esencialmente sustractora de nutrientes. que son los hospederos intermediarios. Debe contemplarse el tratamiento familiar. la sintomatología consiste en diarrea. que consiste en cinta adhesiva o scotch adherido a un portaobjeto. y T. Diagnóstico: se hace mediante el test de Graham. Se adquiere al ingerir o inhalar y luego deglutir los huevos que flotan en el aire de dormitorios.PAF. Profilaxis: evitar el contacto de la piel desnuda con la tierra contaminada con heces de perros. La dosis recomendada es de 10 mg/kg. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. se debe evitar la onicofagia. Se socia a eosinofilia e infección urinaria. También es útil la colonoscopía que permite visualizar el extremo posterior de estos gusanos. Repetir el tratamiento a las dos semanas. anemia y eosinofilia elevada. Oxiurosis Parasitosis familiar que afecta a un alto porcentaje de la población. Presentan sintomatología digestiva poco precisa. durante los días inmediatamente después de tomado el medicamento. el que debe administrarse en forma simultánea a todos los que comparten el mismo techo. especialmente de felpa. Para diagnosticar esta infección no es útil el examen coproparasitológico seriado. 272 . en niñitas. No sacudir sábanas al hacer las camas y se recomienda cambio frecuente de ropa interior y pijamas. pueden invadir el aparato genital y ocasionar vulvitis y vaginitis produciendo una leucorrea de tipo inespecífico. poco frecuentes en niños. los huevos maduran en la tierra. Tricocefalosis Geohelminto que se adquiere por ingerir tierra contaminada con heces humanas. La hembra migra desde el intestino grueso y sale por el ano. lo que ocasiona alteraciones del sueño. Al migrar las hembras en la región perineal y vulvovaginal. Otro medicamento útil es el Albendazol en niños mayores de dos años en dosis única de 10 mg/kg. En esta situación es útil tomar el examen a otro niño del grupo familiar. Evidentemente por la eliminación de proglótidas puede producirse un serio compromiso psicológico./día en una dosis por tres días. ocasionalmente se presenta infección masiva en niños que practican geofagia. sino el test ya mencionado. Otra alternativa terapéutica es el Albendazol en niños mayores de 2 años.saginata: son lombrices solitarias exclusivas del hombre. En estos casos. colocando los huevos en la zona perineal. todas las mañanas previo al aseo individual. en forma simultánea. vulvar y nasal. La sintomatología típica es la atopia. Teniosis T. Cuando la carga parasitaria es importante. Tratamiento: Mebendazol 100 mg en dosis única a todo el grupo familiar. repitiéndola a las dos semanas.solium. hacer aseo mecánico de estas dependencias. ya que los huevos no salen en las heces. Profilaxis: además. junto a las medidas higiénicas consistente en eliminar mecánicamente los huevos de dormitorios. después de hacer las camas o sacudir muebles. Este procedimiento no es útil en lactantes que no controlan esfínteres./día. el cual se desprende haciendo tocaciones en la región anal. con prurito de predominio nocturno anal.

Lombriz solitaria del hombre y animales ictiófagos. Tener en cuenta que el hombre. los huevos son inmediatamente infectantes. observando los típicos huevos. y acompañada de síntomas alérgicos. Profilaxis: ingerir bien cocida la carne de cerdo y vacuno. puede hallarse huevos en el examen coproparasitario. 614 años 2000 mg dosis total. Difilobotriosis D. Se adquiere por consumo de alimentos contaminados con deposiciones de gato conteniendo las formas infectantes. aquellos que componen el Sistema Retículo Endotelial. HISTO-HEMOPARASITOSIS Toxoplasmosis Afección parasitaria de los animales y del hombre. en especial los ganglios. originando una anemia megaloblástica. / Día. Otro medicamento muy útil es el Praziquantel en una dosis 5 a 10 mg/kg. se adquiere por fecalismo ambiental a través de alimentos contaminados con deposiciones humanas. La sintomatología se presenta por cuadros digestivos. los ooquistes. Profilaxis: las medidas habituales de las parasitosis que se adquieren por fecalismo ambiental son útiles. consistentes en dolor abdominal y diarrea. El 50% de la población presenta serología positiva. pero no se puede diferenciar la especie de tenia al observarlos. Los mataderos deben contar con inspección veterinaria. En las deposiciones. salmones u otros peces de agua dulce o salada. crudos o mal cocidos.latum y D. además de suministrar vitamina B 12 cuando se presenta anemia. que se adquiere al comer truchas.solium.pacificum. previo ayuno de 12 horas. suministrando un purgante salino 1 hora después de ingerido el medicamento. ya que las proglótidas estallan en el intestino. o comiendo carnes crudas o mal cocidas y mediante la transmisión transplacentaria. Tratamiento: en el adulto se indica Niclosamida. Este parásito tiene acción expoliatriz de Vitamina B 12. Tratamiento: Niclosamida 1 gramo el primer día y seguido de medio gramo diario durante 6 días. que permite encontrar los huevos en las heces. Praziquantel a dosis única de 25 mg/ día. Tratamiento: es igual a las de las otras teniosis solitarias. Profilaxis: Ingerir carne de peces bien cocidas y tratar a las personas infectadas. puede presentar el cuadro clínico de cisticercosis. hígado y bazo. debido a que ambas especies tienen huevos que son idénticos. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. Diagnóstico: es útil el examen coproparasitario seriado. Himenolepiosis Es la cestodiosis más frecuente del niño. el cual debe ser masticado o deglutido con té azucarado. Producto de la transmisión transplacentaria es frecuente se afecte el 273 . intervienen además los manipuladores de alimentos y vectores mecánicos. poco frecuente en Chile. 2-5 años: 1000 mg dosis total. asociada a signología nerviosa en algunos niños. al ingerir huevos de la T. La sintomatología es la misma de las otras teniosis solitarias. Las dosis a emplear varían con la edad: < de 2 años 500 mg dosis total. La forma adquirida compromete numerosos órganos en especial. trasplantes de órganos y transfusiones de glóbulos blancos. Este medicamento es ovicida y cesticida. que será tratada más adelante.Diagnóstico: se hace examinando las proglótidas cuando se eliminan por el ano.

Además se utiliza el xenodiagnóstico. los que clínicamente semejan una septicemia con hepatoesplenomegalia. fraccionado en 2 dosis el primer día. Diagnóstico: se hace mediante serología. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta (HAI). aportado por vía oral. en otros países. La forma congénita se presenta en alrededor de 2-30% de los R. para evitar las convulsiones generadas tras la destrucción parasitaria a nivel del SNC. La forma congénita. las que deben evitar estar en contacto con gatos. 274 . en etapas sucesivas. hemaglutinación indirecta (HAI) y ELISA. En las embarazadas con infección crónica no se produce la infección congénita. Los casos congénitos se pueden diagnosticar por diferencias serológicas entre madre e hijo (los títulos del hijo son mayores que los de la madre). la terapia se repite tres o cuatro veces con intervalos de 10 a 15 días entre cada ciclo. el examen microscópico directo de sangre entre porta y cubre objeto (lámina y laminilla). o bien.N. donde se encuentra el vector biológico que al succionar sangre.5 mg/kg. Se usa también Benznidazol 5 MG por kg/día fraccionado en 3 a 4 dosis. manifestarse con un compromiso encefálico y secuelas. Tratamiento: Nifurtimox 12 a 15 mg por kg fraccionada en 3 a 4 dosis durante 60 a 90 días (vía oral). dependiendo de la etapa del embarazo en que se produce la primoinfección.Util es el examen de fondo de ojos del Recién Nacido y la imagenología en especial en el cerebro. se manifiesta después de años de ocurrida la infección y predominan el compromiso cardíaco y las megaformaciones digestivas. especialmente a las embarazadas. compromiso neurológico y cardíaco. contamina la piel y mucosas con sus heces que contienen el protozoos parásito en forma infectante. y serología para buscar diferencia en los títulos de anticuerpos de la madre con el hijo. al día los primeros quince días. Sabin y Feldman o reacción de polimerasa en cadena (P. asociada a sulfadiazina 50-100 mg por kg. durante 21 a 30 días (vía oral). transplante de órganos y vía transplacentaria. Este último tiene un mayor número de reacciones adversas. gota gruesa. Es más frecuente en la zona norte de Chile. puede originar prematurez./día en lo sucesivo. que se presenta frecuentemente con este tratamiento. Tratamiento: pirimetamina 1 mg por kg.R)./día por 3 a 4 semanas. Integra el Síndrome de TORCH. siendo en su mayoría asintomáticos. Enfermedad de Chagas Afección parasitaria transmitida principalmente por la vinchuca.ojo y ocasionalmente el corazón y SNC. Para evitar la depresión medular. pudiendo presentarse como una infección generalizada semejante a una septicemia. comer la carne bien cocida y lavar bien o en lo posible cocer lar verduras. Integra el Síndrome de TORCH. También es útil la reacción de Polimerasa en cadena (PCR). La sintomatología de la forma adquirida de esta parasitosis. Otra droga alternativa es la espiramicina en dosis de 50-100 mg/kg. centrifugación de sangre fresca (Método Strout). En caso de existir seroconversión materna. fraccionada en 4 dosis. es importante agregar ácido folínico en dosis de 15 mg por metro cuadrado de superficie corporal. En la afección congénita. Prevenir la toxoplasmosis congénita realizando serología a la mujer antes y durante el embarazo. La droga de elección para esta situación es la espiramicina. por pesquisa de IgM específica o reacción de PCR positiva en el Recién Nacido. seguida de 0. inmunofluorescencia indirecta (IFI). cruzi independientemente de la etapa en que se encuentren. día por medio. Es perentorio recalcar el tratamiento de los casos infectados por T. Durante el tratamiento se recomienda hacer controles hematológicos semanales. anemia. ELISA.C. asociado con fenobarbital 5 mg por kg. transfusiones de sangre. otros prematuros. debe darse tratamiento a la embarazada. Puede existir una alteración en el fondo de ojos leve. en cápsulas entéricas. inmunofluorescencia indirecta (IFI). durante 30 días (vía oral). Profilaxis: educación sanitaria a la población.

hepatomegalia. Tratamiento: Albendazol 10 a 15 mg por kg fraccionada en 2 dosis durante 30 días (vía oral). es de gran utilidad en niños mayores. en especial. urticaria y eosinofilia elevada en el hemograma. Cisticercosis Infección parasitaria que se adquiere por fecalismo ambiental. frecuentes las complicaciones. Como medida alternativa puede ser necesaria la cirugía. La sintomatología depende del período de la infección. y consiste en la localización de la forma larvaria de esta tenia en los tejidos del hombre. Diagnóstico: reacciones serológicas de fijación del complemento. Los exámenes por imágenes: tomografía axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (MRI) son de gran utilidad para el diagnóstico y determinar antigüedad del proceso. También se describe la utilidad del empleo de la PCR. las formas infectantes para el hombre de este parásito que se encuentran en estas verduras. en especial el último. a fin de evitar la inflamación propia de la destrucción del cisticerco. ELISA y P. inmunoelectroforesis. También se describe la utilidad de la reacción de polimerasa en cadena. manipuladores y vectores mecánicos.C. por lo que es conveniente asociarlos en las primeras dos semanas a tratamiento corticoidal. en tanto que en la etapa crónica se instala en las vías biliares produciendo a veces obstrucción de ésta. Origina lesión por acción mecánica y toxialérgica y en especial el daño será mayor dependiendo del número . Es conveniente tratar a los donantes o receptores de transplantes de órganos y los recién nacidos con infección congénita. Profilaxis: tratar médicamente a los pacientes portadores de Taenias y tomar todas las medidas indicadas en las afecciones parasitarias en que el mecanismo de transmisión es el fecalismo humano ambiental. IFI. solium.. los que en definitiva curan totalmente de la enfermedad una vez que son tratados. En la neurocisticercosis. frente a la existencia de secuelas. ubicación en la corteza y vitalidad parasitaria. en días alternos. inmunoelectroforesis y doble difusión. Los estudios serológicos incluyen ELISA. siendo de gran importancia por su gravedad. el compromiso del Sistema Nervioso Central y ojo. En la bilis obtenida por sondeo duodenal. fiebre. Fasciolosis Afección de las vías biliares de los animales herbívoros y ocasionalmente del hombre. En las deposiciones se usa el método de sedimentación en copa o vaso de precipitado. ya que son estos casos. al ingerir huevos de T.R. Tratamiento: el Triclabendazol en dosis única de 10 mg/kg. ictericia y persistencia de la eosinofilia. origina dolor en hipocondrio derecho. Otro medicamento útil en estos casos es el Praziquantel en dosis de 50 mg/kg/día dividido en 3 dosis por un lapso de 3 a 4 semanas. El Bithionol en dosis de 30 a 50 MG/Kg. debido a que es una verdura que se consume cruda y no existen procedimientos para eliminar las metacercarias. Pueden ser necesarios varios pulsos de curas. mejorar las viviendas y en bancos de sangre desechar la de los dadores con serología positiva confirmada. 275 . Diagnóstico: los huevos del parásito se detectan en las deposiciones o en bilis. En su etapa aguda migratoria en el hígado. el líquido cefalorraquídeo pueden haber eosinófilos y en él efectuar las mismas reacciones inmunológicas. Cuando se emplean estos medicamentos son.Profilaxis: para combatir esta infección es básico eliminar el vector con insecticidas. Profilaxis: para el hombre consiste en no comer berros. aportando 10 a 15 dosis son de utilidad. que se adquiere al ingerir berros contaminados con metacercarias. doble difusión. se emplean exámenes directo y del sedimento después de centrifugarla.

TAC y resonancia nuclear magnética son de gran utilidad. También se pueden producir problemas secundarios a la obstrucción de diferentes parénquimas. Se recomienda administrar este medicamento. ELISA y PCR.Hidatidosis Es una zoonosis de los animales herbívoros y accidentalmente del hombre.Este procedimiento no está exento de complicaciones. sintomático. asociada a un estado tóxico alérgico y eosinofilia elevada. se indican corticoides. Existen reportes de la utilidad del mebendazol en dosis de 200-400 mg por 3-10 días. Triquinosis Existen diferentes especies de Trichinella spp. actualmente se indica tratamiento médico con albendazol 10 mg por kilo de peso diario durante 28 días con descanso de 10 días por 3 veces./día por 8 a 14 días. si luego de la intervención. Se recomienda no alimentarlos con vísceras crudas ni decomisos producidos en mataderos. El hombre es huésped intermediario al tener las formas larvarias del parásito. pero que incluso puede llegar a ser mortal. Neumocistosis Pneumocystis carinii afecta a los animales y a lactantes. niños desnutridos y pacientes con deficiencia inmunológica primaria. inmunoelectroforesis. Diagnóstico: reacciones serológicas de precipitinas. la que si no es detectada. Tratamiento: es sintomático. a fin de evitar la hidatidosis secundaria y las complicaciones generadas por este hecho y cuando hay sospecha de ruptura del quiste durante el acto quirúrgico. Los exámenes por imágenes (radiografías. Producen sintomatología variable.spiralis. procedente de mataderos con inspección médico veterinaria de éstos. HIV+. hematooncológicos o que usan drogas inmunodepresoras. dependiendo del órgano afectado. que se origina al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida y adquirida por matanza clandestina. edema palpebral y mialgias. puede conducir a una septicemia. Tratamiento: es quirúrgico. granulossus. un compuesto larvicida .) NO SE DEBE PUNCIONAR JAMAS UN QUISTE HIDATIDICO. Cuando el quiste se rompe. cuando el parásito aún se halla en el intestino. presentándose fiebre. transplantados. procedimiento que consiste en inyectar bajo pantalla ecográfica etanol. Cuando el agente ya se halla diseminado en el organismo existen comunicaciones controversiales en que se ha aportado Albendazol en dosis de 10 mg/kg. en los pacientes fuera del alcance quirúrgico o cuando el quiste es inferior a 5 cm de diámetro. Infección propia del adulto. ecografías. ELISA y PCR. La que afecta más frecuentemente al hombre es la T. inmunofluorescencia. Se presenta en un 85% de las 276 . los quistes hidatídicos se ubican preferentemente en el hígado y pulmones. con ácido acetil salicílico y en el período agudo. la biopsia de la pieza operatoria es informada de que se trata de un quiste fértil. En plena evaluación esta el PAIR. Profilaxis: comer carne de cerdo bien cocida. Se adquiere al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que existen los huevos embrionados de la tenia E. Profilaxis: las mismas indicaciones dadas en las afecciones originadas por el fecalismo ambiental generadas con las deposiciones de perros. doble difusión IFI . Debido a su acción mecánica de compresión puede dañar diferentes órganos. si hay fiebre y mialgias intensas. Otra complicación frecuente en casos de ruptura del quiste son la infección bacteriana secundaria. El parásito es un protozoo oportunista que compromete el pulmón. La sintomatología depende de la carga parasitaria. cintigrafía. puede generarse reacciones de hipersensibilidad cuya magnitud es variable. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta.

Otra forma es aportar este medicamento por vía respiratoria. de los que presentan alto riesgo de infección. producida por un ácaro que compromete la piel. Se examina la expectoración tiñéndola con Giemsa. Como complicaciones se describen neumonías. azul de Ortotoluidina o tinción de Gomori Grocott. Pediculosis Infestación que comprometen la piel del cuerpo. disnea y tos seca. la cual posee propiedades queratolíticas.Se puede usar isocianato de pentamidina 4mg por kilo de peso al día por un período de 7 días.N.complicaciones pulmonares de los pacientes con SIDA. Profilaxis: deben aislarse los pacientes infectados. post auricular (variedad capitis) en la región dorsal (variedad vestimentis). La otra alternativa es trimetoprim 20 MG por kilo al día asociado a sulfadiazina 100 mg/kg. Profilaxis: tratar el grupo familiar y evitar el contacto estrecho de piel sana con piel de pacientes infestados. la vesícula perlada o bien la piel con hiperqueratosis Por su localización. derrame pleural. sábanas y fomites. neumonitis. se originan complicaciones piógenas de la piel. ELISA e incluso PCR. Tratamiento: debe ser familiar. Se ha descrito brotes epidémicos en R. Si el examen de expectoración inducida del paciente es negativo. En R. para lo cual se requiere observar 10 placas. diarios durante 21 días. Lavado diario de ropa interior. Diagnóstico: es clínico. la cual es altamente infectante. Producen prurito por sensibilización a la saliva de estos insectos y por el grataje. Debe destacarse que este cuadro clásico dista del que se observa en pacientes que practican aseo diario. debe repetirse este esquema a los 7 días del primero. Diagnóstico: hallazgo de liendres adheridas al pelo de la cabeza y pubis o de pedículus en la ropa interior. En pacientes con SIDA se prolonga la terapia. a los cuales se les debe hacer quimioprofilaxis. ECTOPARASITOSIS Escabiosis o Sarna Afección de tipo familiar. La sintomatología que produce es similar a la de la neumonitis con polipnea. que según la gravedad puede no ser recomendable. Tratamiento: Crotamitón al 10% aplicado después del baño diario a todas las personas que viven y trabajan en la casa por dos días. incluso se puede hacer la biopsia transbronquial. ayuda el ácaro test. e inmunosuprimidos es posible encontrar sarna noruega. si dependiendo de la edad. con lo que se evita exclusivamente el compromiso pulmonar. Tratamiento: Trimetoprim 20 mg por kilo peso asociado a sulfametoxazol l00 mg por kilo de peso al día durante 7 días . Se efectúa lavado broncoalveolar. Es el tratamiento ideal en los casos de Sarna Noruega.N. por la observación del surco acarino. Diagnóstico: debe sospecharse en todo paciente inmunodeprimido que presente síntomas respiratorios. se recomienda el empleo tópico de permetrina al 1% o piretrinas con 277 . generando gratage que puede producir complicaciones dermatológicas como impétigo. origina el surco acarino con prurito que se exacerba en la noche. existe un notorio descenso de los CD4. En el examen clínico también se encuentran señales de grataje en la región occipital. el pelo de la cabeza y de la región pubiana. y en la zona pubiana. la cual se presenta con alguna frecuencia en pediatría. También es útil la Permetrina al 5% y vaselina azufrada al 6% que asociada a vaselina salicilada. Afecta al grupo familiar. Se usan además reacciones serológicas IFI y CIEF.

Complicaciones más frecuentes son en: Enterocytozoon bieneusi: 278 . eucarióticos. y necesitan sólo de un hospedero para desarrollarse. Vittaforma y Nosema. Poseen un pequeño rARN. debe hacer descartar abuso sexual. Nota: el hecho de hallar T. Diagnóstico: examen directo al fresco de secreción vaginal. La sintomatología ocurre esencialmente en los pacientes inmunocomprometidos: HIV (+). Por intercambio de ropas ocasionalmente las niñitas pueden adquirir la infección. ELISA y P. intercambio de gorros. se puede hacer también mediante tinción con rojo neutro. El intestino delgado infectado por microsporidios presenta atrofia vellositaria. Existe hipocalemia e hipomagnesemia . Hacen un ciclo intracelular.Util es la IFI. peinetas. ropas y cambio frecuente de ropas de uso diurno y nocturno (pijamas). Se trata de protozoos unicelulares. Enterocytozoon Pleitosphora.R. El lindano o gamexano al 1% ampliamente usado por mucho tiempo. se produce una diarrea crónica que puede perdurar por meses o años . Profilaxis: tratamiento de los infestados y sus contactos y familiares. peroxisomas y aparato reticular del golgi. vaginalis en niñitas. Tratamiento: Metronidazol 15 mg por kilo peso al día por 5 a 7 días o bien Tinidazol 50 mg/kg. Los pacientes pierden progresivamente su peso. prurito vulvar y dispareunia. Europa. lo cual enriquece el diagnóstico. no tienen mitocondrias. en una dosis. Enterocytozoon bieneusi sería responsable de diarrea en pacientes HIV (+) entre el 5 al 30 % de la casos. muy difícil de erradicar de la naturaleza. semejante a lo observado en la isosporosis y criptosporidiosis. trasplantados y aquellos con inmunodeficiencias primarias. seis géneros infectan al hombre Encephalitazoon. Las esporas poseen un sistema de extrusión tubular con el que inyectan el contenido de la espora en la célula huésped. lo que se asocia anorexia. Profilaxis: evitar contacto con fomites contaminados y las relaciones sexuales con personas infectadas. náuseas y vómitos. Alternan fase de reproducción asexuada con reproducción sexuada. ha sido desplazado debido a que la FDA desaconseja su empleo por ser un órgano clorado. Las dos especies que causan diarrea son el Enterocytozoon bieneusi y Encephalotozoon intestinalis. Las pruebas de absorción de D-xilosa y grasas están alteradas. Sintomatología: presenta una sintomatología.C. pero no son de uso corriente. preferentemente femenino. el hombre es frecuentemente asintomático y constituye un reservorio del parásito por el acto sexual. Existen medios de cultivo para este protozoo. PARASITOSIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO Tricomonosis Afección del aparato genital. después de lo cual se producen esporas infectantes y resistentes.piperonilbutóxido.Se producen 4 . evitar el hacinamiento humano. con un núcleo y una cubierta nuclear. En casos de pacientes HIV (+) con un número inferior a 200 células CD4. en el Papanicolau ocasionalmente demuestra al parásito. Presentan una vasta distribución en Norteamérica.10 evacuaciones diarias. Australia y Sudamérica. AGENTES EMERGENTES Microsporidiosis MICROSPORIDIUM Son más de 100 géneros y 1000 especies conocidos. Produce irritación del aparato genital externo con leucorrea. oncológicos. Trachipleistophora.

. Esquemas terapéuticos Pediátricos. 2. Capítulo Tratamiento de las Enteroparasitosis. Atías. A. Banfi A. BIBLIOGRAFIA 1. Mediterráneo 1998. Facultad de Medicina.infección epitelial del enterocito y diseminación a conductos hepáticos y del páncreas. Apt. 3. sin eliminar el agente.crómica . y reactualizado en Abril del 2003. Se ha comunicado éxito terapéutico con el empleo de Fumalgilina oral por 14 días. 279 .Las técnicas más empleadas son el Cromotropo 2R. 4. Diagnóstico: se hace buscando las esporas en jugo duodenal. empleando Albendazol en dosis de 10 mg/kg. Pag. Unidad de Parasitología. La prevención consiste en aplicar todas las medidas que contribuyan a eliminar el fecalismo. A nivel hepático infiltra a las células de Kupffer. y tricrómica modificada. H. 1017:1-12. a lo que se debe agregar régimen blando sin residuos. divididos en dos dosis por períodos que oscilan entre 2 -4 semanas. Tratamiento de las parasitosis y tablas terapéuticas. Tec. 1996. Tratamiento de las principales enfermedades parasitarias. Se han empleado con éxito tinciones como Giemsa.1998. Santiago de Chile. colónico y en heces de pacientes infectados. generando una nefritis secundaria. . 1999.C. puede alcanzar riñones. y la tinción fluoro. 74-79. en caso de compromiso intestinal.L. Campus Sur.La biopsia y microscopía electrónica pueden ser utilidad al igual que la polimerasa en cadena.M.Public. Tratamiento y Prevención: en general se describe una mejoría clínica. W. The Medical Letter on Drugs and Therapeutics 40. /día. Ziehl-Neelsen. hematoxilina-eosina. Encephalitozoon intestinalis Afecta a los enterocitos y macrófagos del intestino. Capitulo 65 en Parasitología Médica. esquemas.

y en preescolares y escolares una incidencia del 2% con una clara preponderancia en mujeres (H:M=1:5). El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es el E.. hongos (cándida albicans) e incluso con bacterias como el E. el agente causal penetra a la vía urinaria a través de la uretra (vía ascendente). si la muestra es tomada con bolsa recolectora o de la parte media de la micción (segundo chorro) en un niño sintomático.000 colonias por ml. En niñas sexualmente activas es frecuente el hallazgo de Staphylococcus epidermidis. lo que debe ser confirmado por un cultivo de orina con un recuento de colonias superior a 1 por ml si la muestra es tomada por punción vesical o superior a 100. Si el paciente es asintomático. constituye la causa más frecuente de consulta en los policlínicos de nefrología infantil. Enterococcus y Pseudomona sp. Coli (86 a 90%). multiplicación y colonización del tracto urinario por gérmenes que habitualmente provienen de la región perineal.(esta última asociada a malformaciones de vía urinaria. en lactantes 3 a 5% con igual proporción hombre-mujer. El 10 a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp. INFECCION URINARIA EN NIÑOS Enrique Alvarez L. en varones que presentan ITU durante el primer año de vida la frecuencia de recaídas es de un 23% durante los doce meses siguientes de seguimiento y luego baja a un 3% en los años siguientes. EPIDEMIOLOGIA En recién nacidos. el diagnóstico debe ser confirmado por el desarrollo del mismo gérmen en tres muestras sucesivas de orina tomadas por recolector o de la parte media de la micción. Enterobacter sp. la incidencia se estima en aproximadamente 1% con una mayor proporción de varones afectados (relación H:M=3:1). vejiga neurogénica e instrumentación). Se define como la invasión... el agente llega al riñón a través de la vía hematógena como sucede con algunos virus. Coli durante los primeros meses de vida en el curso de una sepsis.Capítulo 11 Nefrología Enrique Alvarez L. ETIOLOGIA Y PATOGENIA En la mayoría de los casos. INTRODUCCION La infección del tracto urinario (ITU). En mujeres la recurrencia es de un 29% durante todo el período de seguimiento a cualquier edad. En recién nacidos es posible encontrar Streptococo grupo B y en mujeres adolescentes Staphylococcus saprophyticus. El porcentaje de recurrencias es elevado. 280 . Proteus. en otros.

Lactantes Signos de enfermedad sistémica. fimosis y balanitis. sinequia de labios. poliaquiuria.CLINICA Recién Nacidos Habitualmente parecen gravemente enfermos. diarrea. con signos sugerentes de sepsis. rechazo de alimentación.Presencia de uropatía obstructiva (anatómica o funcional). Un lactante con infección urinaria febril o un niño mayor con urocultivo positivo. fositas. . compromiso sistémico.Coli fimbriado. palpación de masas abdominales o de globo vesical. alternando irritabilidad con letargia. ictericia. vómitos. en quienes es muy elevada la posibilidad de presentar en forma asociada una malformación de vía urinaria con uropatía obstructiva o reflujo vésicoureteral. En el examen físico medir presión arterial. la incidencia de bacteremia durante un episodio de ITU fue de 31% en RN. Esto es especialmente importante en el lactante y en el preescolar con ITU febril. peso estacionario. . Sin embargo. urgencia. el método de elección para confirmar la existencia de Pielonefritis aguda es el renograma renal con Tc 99 y DMSA. compromiso general. Cuando hay compromiso renal los síntomas son sistémicos con fiebre. vómitos. 18% en lactantes de 1 a 3 meses y 6% en lactantes de 3 a 8 meses. dolor abdominal. Bacteremia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis. En una serie. (que podrían corresponder a ITU).Presencia de E. la fiebre puede estar ausente y sólo presentar hipotermia. VHS sobre 50mm y PCR alta. Estos síntomas pueden corresponder a otros cuadros frecuentes a esta edad como vaginitis. La confirmación del diagnóstico de ITU debe hacerse a través de cultivo de una muestra de orina tomada en condiciones que sean bacteriológicamente confiables. hemangiomas etc. fiebre y dolor en fosa renal. dolor en fosa renal. Apoyan este diagnóstico un hemograma con leucocitosis. edad de control de esfínter y de inicio de adiestramiento vesical.Retardo en la iniciación de tratamiento. vulvitis. En la historia clínica es importante preguntar por episodios febriles previos. fiebre alta. son clínicos. características del chorro. Con la información disponible. deben considerarse con Pielonefritis aguda. examen genital buscando signos de vulvitis o vaginitis. examen de columna lumbosacra buscando signos de disrafia como nevos. MANEJO Y DIAGNOSTICO El manejo está dirigido a prevenir o minimizar el daño renal y a evitar secuelas a largo plazo como la hipertensión arterial y la insuficiencia renal crónica. ocasionalmente enuresis. oxiuriasis e hipercalciuria. . Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaña de compromiso renal (ITU alta o Pielonefritis aguda) o no lo tiene (ITU baja). . especialmente en lactantes. Junto al cultivo debe tomarse una muestra para examen químico y microscópico de la orina buscando la presencia de bacterios en la tinción 281 . hábito miccional.ITU febril en lactante menor de un año. los factores determinantes para producir daño renal son: . Preescolares y niños mayores Habitualmente presentan síntomas referidos a la vía urinaria como disuria.Reflujo vésicoureteral con dilatación. desviación a izquierda. tránsito digestivo y antecedentes familiares. La posibilidad de presentar reflujo vésicoureteral para un lactante menor de un año con una ITU febril va de un 30 a un 50%. de laboratorio e imagenológicos. evaluar crecimiento.

Debe efectuarse en todo lactante hospitalizado en quien se sospeche ITU. proteinuria. No debe permanecer instalada por más de 30 minutos. Cintigrafía renal dinámica (DTPA. litiasis.Bolsa recolectora. presencia de divertículos vesicales y de su vaciamiento. La presencia de estos elementos en el examen de orina son muy sugerentes de ITU. Pielografía de eliminación No es un procedimiento indicado para la evaluación inicial. Su indicación es muy restringida y debe ser indicada por especialista. MAG3) De utilidad en el estudio de uropatía obstructiva. La única excepción a esta regla es la mujer mayor de cinco años con un primer episodio de infección urinaria baja. con el objeto de disminuir los riesgos de contaminación. solo utilizable en niños con adecuado control de esfínter y colaboradores.000 por ml es diagnóstico en un paciente sintomático. balanitis. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y completar su estudio si ésta está alterada o si presenta un segundo episodio de infección. Uretrocistografía miccional Permite la detección del reflujo vésicoureteral y medir su grado. el método más empleado en los niños sin control de esfínter (lactantes). Para ello la muestra debe ser tomada por personal entrenado. y sembrada en forma inmediata. leucocituria. con urocultivo negativo y de preferencia mientras el niño esté en tratamiento antibiótico. independiente de su sexo y edad.Punción vesical: es el más seguro y confiable. debe repetirse.de gram. Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana previo aseo genital con agua jabonosa. Existen varios métodos de toma de muestra: . deshidratación. hipercalciuria glomérulonefritis. si es asintomático.Parte media de la micción o segundo chorro. . en el laboratorio o en un sitio cercano a él. Sólo en caso de fracaso de la punción. de elección en neonatos y lactantes. 282 . Un cultivo negativo tomado por bolsa recolectora descarta una ITU. sea alta o baja. Sin embargo hay que recordar que la leucocituria (más de 10 leucocitos por campo de mayor aumento) puede encontrarse en otras situaciones que no tienen que ver con ITU: vulvovaginitis. El error diagnóstico más común es la interpretación equivocada de los resultados de los exámenes de orina por una toma inadecuada de la muestra o por una demora excesiva en el traslado al laboratorio para su procesamiento. Debe ser efectuada después de 48 a 72 horas de iniciado tratamiento. Renograma renal estático (DMSA) Es el método de elección para detectar presencia de cicatrices renales y compromiso parenquimatoso en las pielonefritis aguda. todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. El desarrollo de una colonia por ml hace el diagnóstico de ITU. si esto no es posible debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio. en quienes no sea posible tomar una muestra por punción vesical o por sondeo. ESTUDIO Por la elevada prevalencia de alteraciones anatómicas y funcionales de riñón y vía urinaria que presentan los niños con ITU. Un recuento de colonias de más de 100. . piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias. Este método sólo debe utilizarse en lactantes de consulta ambulatoria. pero también el menos confiable desde el punto de vista bacteriológico por su alto porcentaje de falsos positivos. TBC renal etc. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. informa además de tamaño y contorno de la vejiga. efectuar toma por sondeo vesical. pero si es positivo no la asegura y debe evaluarse con el sedimento y la clínica la necesidad de repetir el examen. fiebre.

indicada en ITU recurrente o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. en: Pautas en Nefrología Infantil. Ped Clin North Am 42:1433-1457. el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico. 48(6):1539-57 5. La profilaxis se efectúa con nitrofurantoína en una dosis diaria de 2mg/kg/día. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. et al: Host defense within the urinary tract. La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. Alvarez E. Rodríguez E. Lai FC. J.Uropatía obstructiva .Menor de cinco años en espera de uretrocistografía . 2. . Pediatr Clin North Am. Putzer M. 1994. Pediatr Nephrol 10:568-572. Esto es aún más mandatorio en lactantes febriles. dado la asociación entre retardo en la iniciación de tratamiento y daño renal. tratamiento que se deberá adecuar una vez recibido antibiograma. CONTROLES En pielonefritis aguda debe efectuarse control de orina y urocultivo al tercer día de iniciado tratamiento. intolerancia a la nitrofurantoína o en pacientes con clearence de creatinina menor de 35 ml’/1. tanto la ITU baja como la pielonefritis aguda deben efectuarse controles médico y exámenes de orina y urocultivo al quinto día post tratamiento.Pediatr 124:17-20. 2001 Dec. En pielonefritis aguda en niños mayores de tres meses. En lactantes menores de tres meses y en inmunodeprimidos debe utilizarse vía parenteral. En menores de tres meses. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de primera o de segunda generación.Reflujo vésicoureteral de tratamiento médico o en espera de resolución quirúrgica. idealmente con una cefalosporina de tercera generación.Lactante menor de un año con pielonefritis aguda durante el primer año de vida con un mínimo de seis meses. et al: Infección del tracto urinario. Becker A. Terminado el tratamiento. Old and new concepts. Recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría 7-10.73m2 se puede utilizar cefadroxilo en dosis de 15mg/kg/día. Rossatti P. pero no debe ser utilizado en pielonefritis aguda por su baja concentración en tejido renal. Benador N. utilizar vía parenteral hasta controlar fiebre y síntomas sistémicos y luego continuar con una cefalosporina oral de primera o segunda generación de acuerdo a sensibilidad del antibiograma. 3. 1996.Urodinamia. Hellerstein S: Urinary Tract Infections.Vejiga neurogénica . luego mensual por tres veces. Profilaxis Debe efectuarse profilaxis en: .1995. Shortliffe LM: Pediatric urinary tract infections. BIBLIOGRAFIA 1. 4. 283 .ITU recurrente (más de tres episodios en un año) . et al: Cortical scintigraphy in the evaluation of renal parenquymal changes in children with pyelonephritis. La duración del tratamiento en una pielonefritis aguda es de 10 días y en una ITU baja de siete días. TRATAMIENTO Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. Mannhardt W. 1997. Slosman DO. Benador D. Chon CH.

Presión arterial normal .Presión arterial normal alta .7 mm Hg/año . La presión arterial es una variable que en los niños va aumentando con la edad. dolor. La hipertensión puede ser signo de una enfermedad subyacente de origen cardiológico.Hipertensión severa :valores bajo el percentil 90. pags. La sistólica aumenta 1.2 a 1. 649-658. con el niño semisentado. : valores entre percentil 90 y 94. Debe ser tomada en cada control de salud desde los tres años de edad. Vol. : valores entre percentil 95 y 99. DEFINICIONES . etc. con el niño tranquilo y confortable. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niños de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento.Hipertensión arterial .HIPERTENSION ARTERIAL Carmen Alvarado G. 1996) 284 . y la diastólica 1 mm Hg/año. La presión arterial se altera con el ayuno. stress. 98. o más frecuentemente renovascular o parenquimatoso renal. endocrinológico. : valores sobre percentil 99.y debe ser tomada con un manguito que cubra 2/3 del brazo y ajuste bien el grosor del mismo. Para diagnosticar hipertensión hay que tomar la presión por lo menos en 3 ocasiones. se eleva rápidamente la columna de mercurio para luego descender lentamente sin volver a subirla desde posiciones intermedias. Cuadro 1. (Reproducido con autorización de Pediatrics.

hiperplasia suprarrenal congénita. glomérulonefritis (GN) aguda. Medicamentos= 0. lupus eritematoso sistémico. 2. (Reproducido con autorización de Pediatrics. del SNC. neuroblastoma. pags. trombosis de arteria renal. cardiovasculares := 5%: coartación aórtica. Misceláneas: quemaduras.6. 2. hipertensión endocraneana. trasplante renal. Primaria o esencial. 1996) CAUSAS 1. 2. neurofibromatosis. enfermedad de Cushing. Renales: -Parenquimatosas= 70%. trombosis de vena renal. Vol. Secundaria 2. 649-658. 2.01%.4. pielonefritis crónica. simpaticomiméticos. 2. Guillain Barré. -Renovascular= 10%.Cuadro 2.3. 2.5% . GN crónica. hidronefrosis. Enf. tumor de Wilms. riñones poliquísticos. algunas causas metabólicas. 98.5. riñón hipoplásico unilateral. Enf. 285 . Stevens Johnson. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niñas de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento.1. arteritis de Takayasu.2. hipertiroidismo. síndrome hemolítico urémico. Enf.=0. corticoides. estenosis de arteria renal. hiperaldosteronismo. endocrinas= 3% feocromocitoma.

del parénquima renal.Trombosis arteria renal.Estenosis renal .Cuadro 2 Causas más frecuentes en las distintas edades Recién Nacidos . lesiones vasculíticas. síntomas sugerentes de alteración endocrina(sudoración.Trombosis arteria renal. parénquima renal. cateterización umbilical. Lactantes y Pre-escolares . antecedentes familiares de hipertensión. Miscelaneas = . neurofibromas. Suprarenal = .Enf. .Coartación aórtica.Tumores (Wilms). .Esencial.(como causa o bien como consecuencia de hipertensión severa).Adolescentes. . pérdida de peso. traumatismos renales.Feocromocitoma. .Hipertiroidismo. ingestión de medicamentos. . Fondo de ojo: Buscar alteraciones que sugieran proceso agudo severo .Estenosis arteria renal y otras anomalías arteria renal.Coartación aórtica.La obesidad está relacionada con hipertensión esencial y con la hipertensión lábil del adolescente. . distribución de la grasa etc. manchas café con leche. Escolares 6 . parénquima renal. .Neuroblastoma.Hipoplasia renal unilateral. antecedentes de enfermedades que pudiesen estar relacionadas. . . > 10 años . Evaluación cardíaca: Buscar signos de congestión.Daño traumático (fibrosis perirenal. En la piel es importante la observación de estrías. . . fístula A .Malformaciones congénitas renales. . ESTUDIO CLINICO Anamnesis: Consignar síntomas atribuibles a la hipertensión.Sedimento de orina y urocultivo 286 .Esencial. data de la aparición de éstos. tomar los pulsos en las 4 extremidades Búsqueda de malformaciones y/o masas abdominales o soplos en regiones lumbares Presión arterial: Tomada adecuadamente.V).10 años .Enf.Corticoides. .Cushing. .Estenosis arteria renal.Hemograma .Enf.). Cuadro 4 Causas curables de Hipertensión arterial Renales = . otras. Examen físico: Peso y talla son importantes como indicadores de enfermedad crónica de base.Pielonefritis unilateral . o crónico LABORATORIO Exámenes generales . .Hidronefrosis unilateral. Vasculares = .Coartación aórtica.

Hormonal: actividad de renina plasmática venas renales. No farmacológico: Prevención de la obesidad..NU. el consumo de Ca puede tener un leve efecto hipotensor.Crisis hipertensiva. Crisis hipertensiva: Es una emergencia. Está indicado cuando: .Hipertensión arterial con compromiso de órganos blanco. . Rx de tórax Exámenes específicos Según la orientación diagnóstica que se tenga. Cirugía: Está indicada en algunos casos: coartacion aórtica. incentivar el ejercicio. . etc. 2. 1. creatinina plasmática. Los que tienen renina alta suelen beneficiarse con inhibidores de la enzima convertidora. cintigrafía renal con captopril.Perfil lipídico . calcemia . La combinación de éstos con bloqueadores de canales de calcio. Otros: MIBG (Metayodobencilguanidina) en sospecha de Tu de tejido cromafín. ECG.Hipertensión arterial cuya etiología no permita tratamiento quirúrgico. angiografía renal selectiva con toma de muestra de renina de cada vena renal por separado. con β bloqueadores. feocromocitoma. . mantener la actividad normal del niño.estenosis de arteria renal. El consumo de K puede tener un efecto protector. requiere tratamiento inmediato con el niño hospitalizado idealmente en UTI. permite en general un buen manejo de la situación sin efectos adversos de importancia. Tratamiento: Su objetivo es lograr la reducción de la presión por debajo del percentil 95 y evitar sus efectos a largo plazo. catecolaminas plasmáticas y urinarias. gases venosos. 17 hidroxicorticosteroides. disminuír la ingesta de sodio (más aún si hay ingestión excesiva).Fallan las medidas no farmacológicas. o con diurético. ecodoppler renal. ácido vanillilmandélico urinario. hay riesgo vital. hipoplasia renal unilateral. en el manejo de la hipertensión moderada. usar el mínimo de drogas y dosis.Fondo de ojo. otros. 287 . nefropatía unilateral. 17 ketosteroides. considerando que entre el 60 y 80% de sus causas en niños es renal. revertir el compromiso de los órganos blanco. o reducción de peso si ya hay sobrepeso. Farmacológico: Si está indicado se debe determinar la urgencia de iniciarlo. Los pacientes que responden a la restricción de sal pueden evolucionar bien con dieta y un diurético tiazídico. la rapidez con que debe normalizarse la presión y las drogas más adecuadas para el paciente. aldosterona plasmática y urinaria. Imágenes: ecografía renal . 3. electrolitos plasmáticos y urinarios. ecocardiografía.

v. 288 .Tabla 1. aum. hipokalemia Hiperkalemia.c/6-12h. c/6-12h.c/6-12h.glicemia y Ac.o. Hiperkalemia. Taquicardia. . Labetalol 1-3mg/kg/díav.o. deterioro función de riñones isquémicos Hipotensión.o. Inhibidores de Enzima Convertidora Captopril 0. C/6-12h. disminuye bronco espasmo. con la suspensión brusca. en 500ml sueroglucosado al 5%) Intoxicación con tiocianato Bloqueadores de canales de Calcio Nifedipino 0.05-0.08-0. (diluir 1 amp. C/6-12h.3-2mg/kg/día C/12-24h Enalapril 0. c/12-24h 2-3 mg.6mg/día Fracc. Hipoglicemia. Bloqueadores α adrenérgicos Propanolol 1-5mg/kg/díav.o. Hipotensores de uso habitual en pediatría Fármacos Diuréticos Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Posología Efectos colaterales 1-2 mg/kg/día v.500mg.v. edema angioneurótico Bradicardia. rebote de hipertensión. Bloqueador α y β Somnolencia. daño hepatocelular. bloqueo AV. C/12-24h. C/6-12h.o.cardíaca. I. glicemia. mareos. 1-3 mg/kg/día v. C/12-24h.o. hipercalciuria Aum. edema.o.25-4mg/kg/díav.o. Depresor de centro vasomotor Metildopa 5-10mg/kg/día. Anemia hemolítica. asma. C/6-12h.o. ginecomastia Vasodilatadores Nitroprusiato de Na. Hipokalemia. 1-8ug/kg/min. úrico Hipocalcemia. Bradicardia./kg/día v. Bloqueadores β adrenérgicos Clonidina 0.1mg/kg/díav.o. pénfigo. Atenolol 1-3mg/kg/díav.

hasta estabilizar la presión y función cardíaca. The emergency manegement of severe hipertensión. Sugerencias para manejar la emergencia hipertensiva Encefalopatía Hipertensiva Labetalol o Nitroprusiato Hipertensión brusca y severa Labetalol e. Se puede repetir a los 30min.v. Trauma craneano o hemorragia I.25-1mg/kg/h. 4ª edición.se inicia la infusión continua con 1_g/kg/min.infus.máx.v. o Nitroprusiato o Enalapril 5-10_g/kg/dosis c/8-24h. y luego c/6-8h.0. y cols. con paciente en UCI con monitoreo. 0. Adelman R. (con paciente monitorizado). Cirugía (período pre-operatorio) Contraindicado uso de: Vasodilatadores Labetalol o Nitroprusiato Otra sugerencia para manejo de la crisis hipertensiva: Furosemida:5-10mg/kg/dosis ev. 46:2. Childhood Hypertension: An Update on etiology and diagnosis and treatment.2mg/k si no responde En 5-10min.5 mg/min.: 5mg. Bartosh S. Ev.D. Pediatric Nephrology.Tabla 2. 60mg. Labetalol o Nitroprusiato Producción de catecolaminas Phentolamina 0. Pediatr. Barrat M.M. hasta lograr efecto. 289 .4mg/kg.1/mg/kg/bolo e. Nitroprusiato de Na si aún no se obtuvo respuesta.. Pediatr Nephrol (2000) 14:422-427. y cols. Si la crisis hipertensiva es por feocromocitoma se usa phentolamina también en goteo continuo de 0.o. 3. y cols. 2. 1999. Dosis máxima:12_g/kg/min. dosis máx. 235-253. Nifedipino si no hay respuesta rápida. Clin of North Am.C.: o. BIBLIOGRAFIA 1. 1999.

: Peritonitis primaria por streptococo pneumoniae. Son infrecuentes las trombosis arteriales.Síndrome Nefrótico a cambios mínimos . apareciendo incluso anasarca y derrame pleural. Aparecen trombosis en venas profundas de piernas y pelvis. etc.) En niños el Síndrome Nefrótico primario es el más común y generalmente corresponde al Síndrome Nefrótico a cambios mínimos que responde a tratamiento corticoidal entre un 85 a 93% de los casos. proteinuria masiva (> 40 mg/m2/h). Púrpura de Schönlein Henoch.Secundario (Ej.SINDROME NEFROTICO Laura García de Cortázar G. de C DEFINICION Es un cuadro clínico caracterizado por edema. Lupus.Glomérulonefritis proliferativa mesangial .000 habitantes menores de 16 años. El Síndrome Nefrótico se clasifica en: . Ej.Primario . venas renales y cerebrales. En algunos casos aparece hipertensión y/o hematuria. celulitis. COMPLICACIONES Las más frecuentes son: las infecciones y las trombosis. 290 . Las trombosis se producen por hipercoagulabilidad debido a aumento de fibrinógeno.Gloméruloesclerosis focal y segmentaria . hipoalbuminemia (< 2. Hepatitis B y C. Las infecciones son producidas por alteraciones de la inmunidad humoral y linfocitaria. INCIDENCIA Es de 2 a 7 casos nuevos por 100. aumento de agregación plaquetaria y por déficit de antitrombina III. La edad de presentación varía entre los 2 y 6 años de edad y la distribución por sexo es masculino/ femenino es 3/2. que puede ser acompañado de hipercolesterolemia e hiperlipidemia. sepsis por E.5 g/l).Glomérulopatia membranosa El más frecuente en niños es el Síndrome Nefrótico a cambios mínimos (80%) seguido por la gloméruloesclerosis focal y segmentaria (8%) CARACTERISTICAS CLINICAS Edema de aparición insidiosa que comienza como edema palpebral matutino que a lo largo de días y semanas se va generalizando.Glomérulonefritis mesangiocapilar . erisipela. CLASIFICACION HISTOLOGICA .Congénito .: Sífilis. Coli.

por 6 semanas. utilizando una infusión de albúmina 1 gr por kilo de peso e.Medidas depletivas se recomiendan exclusivamente para situaciones de excepción como edema pulmonar..Síndrome nefrótico córtico dependiente y córtico resistente .C.v. .v. Nephrotic Syndrome.Edad de presentación: menor de 1 año.Reposo de acuerdo a cuantía de edema y presencia de complicaciones . Roth K. y furosemida 1 a 2 mg por kilo de peso e. 2.Hipocomplementemia . Pediatrics in Rewiew Vol 23 N° 7 July 2002 p ag 237 .Régimen hiposódico. normoproteico . Con este esquema. 1999. .Corticoides: prednisona 60 mg/m2/día fraccionada cada ocho horas por 6 semanas seguida de 40 mg/ m2/cada 48 hrs. Chan J.En las recaídas se administra prednisona diariamente hasta obtener remisión (proteinuria negativa por 3 días) y luego tratamiento en días alternos por 6 semanas (en igual dosis). derrame pleural.S.TRATAMIENTO . mayor de 10 años . Amaker B. Pathogenesis and Managment.Compromiso funcional renal BIBLIOGRAFIA 1.248. se reducen las recaídas. Barrat M. 291 .M.H. en la mitad y al final de la infusión INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL . 4ª edición.. Pediatric Nephrology. y cols.

coágulo. lo que facilitará su orientación diagnóstica... en cambio un sangramiento extra-glomerular orienta hacia un cuadro de hipercalciuria.m. compromiso de la función renal. ser absolutamente asintomática o acompañarse de otras manifestaciones como edema. hipertensión. porque permite separar dos grandes grupos de causas de hematuria. Si bien la proteinuria y cilindro de glóbulos rojos apoya el origen glomerular del sangramiento. Si se utiliza cinta reactiva en una muestra de orina no centrifugada el test es positivo con 6 o más glóbulos rojos por ml. G. Es la excreción de más de cinco glóbulos rojos por campo de mayor aumento en una muestra de orina fresca y centrifugada a 1. El método de mayor rendimiento para la diferenciación es el estudio de la morfología del glóbulo rojo a través del examen de una muestra de orina fresca centrifugada. dolor. dolor) sólo son de utilidad en presencia de hematuria macroscópica. proteinuria. etc.500 r. G. nefropatía del reflujo. Un sangramiento glomerular implica la sospecha de una glomerulonefritis y en ese sentido debe programarse la estrategia diagnóstica. y requerirá fundamentalmente estudio radiológico de vía urinaria. Por último puede ser macroscópica o microscópica y es frecuente además que en el mismo paciente su carácter pueda variar de micro a macroscópica o viceversa. 292 . La hematuria puede presentarse en forma aislada y recurrente o ser constante. orienta a un origen extra-glomerular. litiasis. La mayoría de las hematurias en el niño son de origen glomerular (aproximadamente un 80%). con una incidencia anual 0. Desde el punto de vista práctico esta diferenciación es muy importante. rojos Café No No (+) (+) Dismorfismo Extraglomerular Rojo Brillante Si Si (-) (-) Isomorfismo Los elementos clínicos (color. su ausencia no lo descarta. etc. en un microscopio de contraste de fases.HEMATURIA Enrique Alvarez L. rojos Mof. mientras que el 20% restante corresponde a sangramiento extraglomerular. La presencia de glóbulos rojos intactos de forma y tamaño. en cambio. ITU.5-2% de la población infantil (mayor en mujeres). Frecuencia: 0. durante 10 minutos. en que se examina de 50 a 100 células rojas y se determina el porcentaje de disformismo. los elementos de laboratorio sirven tanto en hematuria macro como microscópica.p.4% en niños de 6 a 12 años. con una información clínica y de laboratorio mínima que se resume en el cuadro siguiente: Glomerular Color Coágulos Dolor Proteinuria Cil. fiebre. Un 10% de glóbulos rojos dismórfico es sospechoso de origen glomerular y un 20% es diagnóstico.

rush. . .Hemangiomas renales. otros sangramientos (hemoptisis). factores desencadenantes (infecciones respiratorias. . etc. rush cutáneo. enfermedades renales. Si la hematuria no se repite el niño deberá ser controlado periódicamente sólo con exámenes de orina. deberá efectuarse una historia clínica cuidadosa dirigida a aclarar: edad de aparición. ingesta de medicamentos.Enfermedad de Berger. .Síndrome nefrótico por lesiones mínimas. lumbar. En el examen físico debe investigarse presencia de hipertensión arterial. Hematurias de origen glomerular .TBC .Hipercalciuria idiopática. traumatismo.Hematuria del ejercicio. la hematuria se puede clasificar en glomerular y extra-glomerular. petequias.Nefritis intersticial aguda .Glomerulonefritis membrano proliferativa. presencia de masa abdominal o aumento de tamaño renal. antecedentes de infecciones respiratorias o en piel. . . el paso siguiente es repetir el examen microscópico de orina unos días más tarde. La evaluación de laboratorio inicial debe incluir un examen citoquímico de orina en microscopio de contraste de fases con estudio de la morfología del glóbulo rojo. .Cuerpos extraños vesicales. . antecedentes familiares de sordera.) aspecto y color de la orina. examen de genitales externos.Hipertensión arterial. .ITU.SHU. edema.Traumatismo. ejercicios. Hematurias de origen extra-glomerular: . urocultivo para descartar de partida una 293 .Hematuria recurrente benigna (esporádica o familiar). fiebre.Malformaciones renales y de vía urinaria. . duración. . . . .Otras.Colagenopatía. .Nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch. vesical).CAUSAS De acuerdo a su origen. etc. TBC. b. . . dolores articulares. telangectasias o angiomas en piel.Enfermedad renal poliquística.TU (renal.Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.). con historia clínica y examen físico que no aporte indicio de enfermedad renal o extra-renal que explique la hematuria.Nefrolitiasis.Síndrome de Alport.Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. . .Hidronefrosis. . dolor. tal como se muestra en el siguiente cuadro: a. Si la hematuria es un hallazgo en un examen rutinario de orina. En la evaluación de la hematuria. . presencia de síntomas asociados (edema.

ocasionalmente macroscópica. La ultrasonografía de riñón y vejiga. mayor a 0. aunque pueden aparecer brotes de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias. tumores. la investigación debe ser dirigida al diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis.ITU y un índice de calcio/creatinina en muestra aislada de orina tomada en ayunas para detectar hipercalciuria idiopática. mayor a 0. progresiva y sordera. enfermedad renal poliquística. kg/día definen a este cuadro. El síndrome de Alpot se caracteriza por episodios de hematuria microscópica. en el niño la hematuria es usualmente microscópica y los varones se afectan más precoz y severamente que las mujeres. Si hay sospecha del cuadro o historia familiar que lo sugiera debe efectuarse audiometría (hay pérdida de audición para los tonos altos). cálculos. etc. Tanto la enfermedad renal poliquística como los tumores renales. habitualmente ya ha sido diagnosticados 294 . ASO. por ser un método de fácil acceso. con proteinuria. la más frecuentes en el niño corresponde a la hipercalciuria idiopática. Es importante en la etapa inicial efectuar una determinación de creatinina en sangre para evaluar si existe compromiso de la función renal.41 entre los 18 meses y seis años. Un índice ca/creat. un valor sobre 1 es sugerente de hiperuricosuria. Si la ultrasonografía es normal y la morfología del glóbulo rojo orienta hacia una hematuria glomerular. hidronefrosis. Debe efectuarse además una medición de uricosuria y creatininuria en muestra aislada de orina.6 entre los 6 y 18 meses. glomerulonefritis membrano proliferativa y lupus eritematoso diseminado. malformaciones renales y uropatías obstructivas. La nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch se pesquisa por la aparición de hematuria y/o proteinuria en un niño con un cuadro de dolor abdominal. que constituye la causa más frecuente de hematuria extra-glomerular en el niño y que suele presentarse por brotes repetidos de hematuria macroscópica. debe también ser efectuada en el screening inicial. mayor a 0. anomalías estructurales. HEMATURIA DE ORIGEN NO GLOMERULAR La presencia de glóbulos rojos isomórficos en el examen de orina define la hematuria no glomerular. inmunoglobulinas séricas y anticuerpos antinucleares. La enfermedad de Berger o nefropatía por IgA (para algunos autores la causa más frecuente de hematuria en niños) se caracteriza por episodios de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias o digestivas menores. es tan frecuente que ello hace que su búsqueda se inicie en la primera etapa de la investigación de la Hematuria. C3. o una calciuria mayor de 4 mg. De ellas.86 en menores de 6 meses. C4. no invasivo y con un alto rendimiento para detectar presencia de tumores. El hallazgo de una ultranosografía normal permite descartar la presencia de litiasis. determinando proteinemia. habitualmente centra la investigación en 3 cuadros: glomerulonefritis aguda post-infecciosa. Si el C3 es normal debe hacerse exámenes de orina repetidos a padres y hermanos. El hallazgo de C3 disminuído. Habitualmente no hay proteinuria ni compromiso de la función renal y al examen histológico sólo se encuentra adelgazamiento de la membrana basal del glomérulo. artralgias y un exantema simétrico en cara posterior de ambas extremidades posteriores y regiones glúteas y en la superficie de extensión de los antebrazos. insuficiencia renal. La hematuria familiar benigna habitualmente es microscópica. aún más. Entre los episodios de hematuria macroscópica el sedimiento de orina puede ser normal o mantenerse con hematuria microscópica permanente.

el renograma. 3. Una hematuria no glomerular con ultrasonografía normal además. La relación hematuria con traumatismo es en ocasiones el primer indicio de una malformación renal que hasta ese momento había pasado desapercibida. Bissler JJ: Hematuria in children. pielografía ascendente etc. fiebre y es posible también encontrar eosinófilos en orina. como la nefritis intersticial por medicamentos. tienen limitadas indicaciones en el estudio de la hematuria. por el hallazgo de la masa abdominal.2001 Dec. 34: 516-9. por la asociación de la hematuria con rush morbiliforme. eosinofilia en hemograma.). . Diven SC.Historia familiar de nefritis o sordera. Esta se sospecha además. furosemide. ampicilina. Stapleton FB: Morphology of Urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of Hematuria . cefalosporina. Pediatr Nephrol 2000. 295 . debe llevar a la investigación de otras causas. especialmente en nuestro medio. Los hemangiomas renales y fístulas arteriovenosas son causas excepcionales de hematuria y su diagnóstico requiere de un grado elevado de sospecha. 2.Pediatr Clin North AM 1987. sulfas. 48(6):1519-37.Hematuria acompañada de proteinuria masiva o de disminución progresiva y mantenida de la función renal.Hematuria microscópica de larga evolución con episodios recurrentes de hematuria macroscópica (más de un año). BIBLIOGRAFIA 1. efectuar cistoscopía para localizar riñón sangrante y posteriormente estudio angiográfico selectivo. 14:65-72. Excepcionalmente en estos cuadros es su forma de presentación. del antecedente de ingestión de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales. ITU e hiperuricosuria. Pediatr Clin North Am. etc. Otro tipo de examen de exploración radiológica como la pielografía de eliminación. no puede dejar de investigarse en presencia de Hematuria no glomerular. La TBC renal es una causa que si bien no frecuente. Travis LB: A practical primary care approach to hematuria in children..previamente a la aparición de la hematuria. . Patel HP. la uretrocistografía. de la hipercalciuria. Indicaciones de Biopsia en niños con Hematuria .

. vómitos) . Tercer espacio (trauma. Post-renal. valvas uretrales. . La oliguria es el signo que más llama la atención. Uropatía obstructiva. a. Hay aumento de creatinina y urea.SHU. . etc . hipoCa e hiperfosfemia son más características de IR crónica.Pérdidas digestivas (diarrea. El sedimento de orina puede presentar hematuria o proteinuria. hemólisis. tóxicos. Pre-renal. Existe una disminución de la perfusión renal que es potencialmente reversible si la causa de la isquemia se corrige antes de que provoque daño celular: a. hipovolémico. Anemia. La hipertensión arterial ( HTA ) se asocia a la hipervolemia y a las glomerulopatías.Shock cardiogénico. . -Postinfecciosa. aún después de la desaparición de la causa. drogas. nefrótico) . Diabetes Insípida.Litiasis o tumores retroperitoneales con obstrucción bilateral.Antibióticos. Nefritis intersticial. La hipercalemia y la acidosis metabólica son alteraciones constantes y de variada magnitud. . hipoxia o por efectos nefrotóxicos de medicamentos o tóxicos. sin embargo puede existir diuresis conservada o poliuria inexplicada. b. .Estenosis pieloureteral bilateral. postcirugía. La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un rápido deterioro de la función renal asociada a una acumulación de desechos nitrogenados y a una alteración de la homeostasis orgánica que puede persistir por un tiempo variable. ¬ del volumen corporal total. la recuperación puede ser seguida de secuelas y cronicidad. Se presenta entre un 5% a 7% de los pacientes hospitalizados. 2. CLINICA Y LABORATORIO Deshidratación. CAUSAS Se pueden clasificar según su origen en: 1. Necrosis tubular aguda. poliarteritis nodosa y otras. Microvascular 3. Renal Intrínseca: a. c. ¬ del volumen circulante efectivo. AINEs. Schönlein Henoch. la hipervolemia y el edema con hiponatremia son frecuentes.Diuresis osmótica. Glomerulonefritis (GN) d.Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre) . tóxicos. Debe existir un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. séptico. rápidamente progresiva y otras. inmunológicas. fiebre e hipotensión arterial van reflejando la enfermedad basal y a menudo retardan el diagnóstico de IRA. Cursa con oliguria en el 50 a 60% de los pacientes y a pesar de ser una condición habitualmente reversible. Quemaduras. cianosis.Isquemia o hipoxia.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Jean Grandy H.Hemorragias. A menudo se trata de un trastorno hemodinámico renal por hipovolemia aguda. DIAGNOSTICO En aquellos pacientes que cursan con oliguria se puede establecer el diagnóstico diferencial entre una oliguria pre-renal funcional y una falla renal intrínseca. distributivo. b. etc. 296 . infecciones.

R. dependiendo de la noxa. tratando la infección concomitante y debridando tejidos desvitalizados si procede. etc. sin recuperación de diuresis usar furosemida 2-4mg/kg en bolo seguido por una infusión continua a 0. Tratar la causa desencadenante (deshidratación.). El tratamiento médico de la hipercalemia está detallado en la norma correspondiente. TRATAMIENTO 1. 2. el aporte se da como SG 10% o 15%.8 > 1. 2.3 Balance ácido-base: La restricción proteica. la hemólisis y el traumatismo. semanas o meses ). Tratamiento médico y de soporte 2.1-1mg/kg/hora durante 6 a 8 horas.4 Balance calcio-fósforo: La hiperfosfemia se controla con la restricción de proteínas. Con dosis máxima unitaria de 10 ml. un buen aporte calórico que frene el catabolismo y el control de la infección permiten manejar la acidosis metabólica. si no hay diuresis se suspende. principal fuente de P y el aporte de carbonato de calcio como quelante (1gr/m2/d Ca elemental ). La hipercalemia se previene restringiendo el K+. La hipercalemia es resultante de la incapacidad del riñón para excretar K+ y del catabolismo celular.25 titulando el déficit. tóxicos. hipertensión e insuficiencia cardíaca. Si hay respuesta se puede mantener por 24 horas.Oliguria Pre-renal Na orina ( mEq/l ) O/P Urea O/P Osmolar FeNa % < 20 > 4. Si la IRA ya está establecida se puede esperar una fase oligúrica de alrededor de 7 días. En hipocalcemia severa o asociada a convulsiones. Los riesgos derivados de la hiperK+ se agravan con la asociación de hipoNa y de hipocalcemia.5 <1 I. 2. La sobrehidratación se evidencia por aumento de peso.2 Balance electrolítico: El sodio se aporta para reponer pérdidas extrarrenales y si hay diuresis conservada se debe medir pérdida en orina de 24 horas.8 < 1. diluido al medio. se administra lentamente gluconato de calcio 10% 0.3 >2 Encontrar parámetros sugerentes de oliguria pre-renal apoyan indemnidad tubular y posibilidad de evitar la IRA manejando el factor agresor.5 Soporte nutricional: 297 . 2.5 a 1ml/kg iv. Si existe oliguria con deshidratación y mala perfusión se expande con SF monitorizando signos vitales y evaluando respuesta diurética. manteniendo un aporte calórico adecuado. 2. Existe retención nitrogenada y mayor catabolismo. Prosigue una etapa de poliuria de tiempo similar a la anterior y que presenta riesgo por la gran depleción de Na. En el paciente bien hidratado. Finalmente se inicia una fase de recuperación de duración variable (días. Oligúrica > 40 < 4. puede haber compromiso neurológico variable como consecuencia de la acidosis metabólica. Al final de esta fase aumenta progresivamente la diuresis y la excreción de solutos. Con Na < 120 mEq/l o sintomático se debe recurrir a diálisis.A. El riñón lentamente recupera su función hasta llegar a la recuperación total o quedar un déficit funcional crónico. hiponatremia. son factores que provocan ascenso rápido del K+.1 Mantener balance hídrico: Medición de peso y aporte de pérdidas insensibles + medibles. sepsis. La infección. agua y K. hiponatremia e hipocalcemia. Si el paciente no puede alimentarse. La corrección con HCO3 debe ser cautelosa llevando el pH sobre 7. Con balance hídrico positivo y Na < 135 mEq/l hay que disminuir el volumen de líquido aportado.

De acuerdo al agente causal se elegirá antibiótico y se dosificará de acuerdo a nivel de función renal. Textbook of Pediatric Critical Care 1993 3. aportar glóbulos rojos como parte del volumen total a administrar. Restricción de ingesta proteica a 0. Signos de encefalopatía urémica (desorientación.5 . 5.2003-Vol 289. 2. 4. 2. 6. El uso de sonda Foley aumenta el riesgo de infección urinaria.Aporte calórico adecuado. (1119-1134). 2. Acidosis metabólica severa inmanejable con tratamiento médico. Levin. 3. Idealmente por vía enteral. 3. 1. se debe recurrir a diálisis. Valores de BUN o creatinina son parámetros relativos. aumenta la retención nitrogenada y exacerba la hipercalemia.8 Anemia: Habitualmente moderada. Naveen Singri. Sharon Phillips Andreoli. Los AINEs no deben ser usados en pacientes con VCE disminuido por tener mayor riesgo de desarrollar IRA. Diagnosis and Management of Acute Renal Failure in the Critical Care Unit. En HTA sin sobrecarga de volumen usar nifedipino. Shubhada N. Acute Renal Failure. convulsiones).7 Infección: Es la principal causa de mortalidad en IRA y complica su curso ya que aumenta el requerimiento calórico. 2. Hiponatremia severa.1 gr/kg/d. La diálisis debe ser usada para prevenir y tratar complicaciones severas. la hiperfosfemia y la acidosis. 298 . MD.9 Medicamentos: Se deben ajustar de acuerdo a la función renal. de 20% a 30% no requieren transfusión. Manegement of Acute Renal Failure. MD. Holbrook. Las indicaciones se relacionan con la falla del tratamiento médico.. T. Terapia de reemplazo renal: diálisis aguda. Ahya. HTA o edema agudo de pulmón. Hto. JAMA. 2. Nº6. Pediatric Nephrology 4º edition 1999. BIBLIOGRAFIA 1. MD. Sobrecarga de volumen: especialmente si se asocia con insuficiencia cardíaca. february 12 . Peter R. Si les necesario. Martin Barrat. 2.6 Hipertensión Arterial: Es frecuente en glomerulopatías y en el SHU. En HTA severa con sobrecarga de volumen que no se puede manejar médicamente. Chapter 69. Hiperkalemia severa refractaria a tratamiento médico. Murria L. mínimo 400 cal/m2 al día. La presencia de HTA en insuficiencia renal de otro origen debe hacer sospechar sobrecarga de volumen.

VIH. El SHU D+ clásico es precedido en 1 o 2 semanas por diarrea sanguinolenta. compromiso de conciencia variable. corazón y páncreas. El SHU D+ es el más frecuente (90%) y tiene relación con infecciones digestivas producidas por bacterias productoras de verotoxina (VT). principalmente E. La unidad A se internaliza. consumo de lácteos no pasteurizados o carne de bovino mal faenada. El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) se define por la presencia de anemia hemolítica microangiopática. Ataxia Cardíaco: Miocarditis.persona. La evaluación renal pasa por un examen de orina con proteinuria y/o hematuria y la elevación variable de la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre. Apendicitis. luego aparece compromiso del estado general con palidez intensa de piel y mucosas. el niño debe ser hospitalizado para confirmar el diagnóstico con exámenes de laboratorio. La deshidrogenasa láctica ( LDH ) se eleva en condiciones de hemólisis intravascular y se le ha relacionado 299 . Temblor. Cambios de conducta. DIAGNOSTICO Frente a la sospecha clínica de SHU. cerebro. hipertensión arterial y oligoanuria que puede pasar desapercibida los días previos a su hospitalización. constituyendo una microangiopatía trombótica capilar. Leucocitosis. depósitos de microtrombos y fibrina. El estado metabólico asociado se objetiva con un perfil bioquímico y con los gases y electrólitos plasmáticos. Se transmite por vía fecal-oral. ECEH se han aislado en hasta en un 30% de los SHU. También se describen formas hereditarias autosómicas recesivas y dominantes. Prolapso rectal Hepatitis. Coli enterohemorrágicas (ECEH). pueden ser recurrentes y están asociadas a alteraciones genéticas. Irritabilidad. glomerulopatías primarias entre otras. drogas. El cuadro clínico depende de la actividad microangiopática en los tejidos. El hemograma muestra leucocitosis de grado variable. Shock cardiogénico. El SHU atípico puede ser secundario a neumococo. Neurológico: Convulsiones. Pueden existir manifestaciones multisistémicas: Digestivo: Colitis ulcerativa. Hematológico: Anemia microangiopática. También se ha descrito el contagio persona . presencia de ezquistocitos. El serotipo O157 H7 es el más relacionado. La incidencia en Chile es de 3/100000 en menores de 5 años y es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda ( IRA ) del lactante. con un aislamiento de entre un 9 a 12 %. es transportada por macrófagos y llega a tejidos con receptores Gb3 en el endotelio produciendo activación plaquetaria. y trombocitopenia. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA Después de la colonización de la mucosa colónica la E. Gastroenteritis Renal: IRA oligúrica y sus complicaciones.SINDROME HEMOLITICO UREMICO Jean Grandy H. anemia microangiopática. Clásicamente se describen el SHU asociado a diarrea o SHU D+ y el SHU atípico o esporádico SHU D-. Coli se adhiere a las microvellosidades y libera la VT que posee 5 subunidades B y una unidad A. trombocitopenia y compromiso renal. Invaginación intestinal. La lesión es más severa en aquellos órganos que tienen mayor densidad de receptores como riñón. Pancreatitis.

La diálisis aguda debe ser considerada en aquellos pacientes que presentan oligoanuria mayor de 24 horas y/o complicaciones metabólicas severas inmanejables médicamente ( hipercalemia. Si existe oligo-anuria asociada. las transfusiones pueden ser necesarias en caso de sangrado activo o profunda trombocitopenia antes de realizar un procedimiento invasivo. . . la rehidratación debe ser enérgica para reestablecer el volumen circulante efectivo ( VCE ). . .La hiponatremia habitualmente se produce por ganancia de agua de agua libre en un riñón insuficiente con balances positivos. Si existe respuesta se continúa por 24 a 48 horas. TRATAMIENTO El tratamiento es fundamentalmente de soporte. el uso rutinario de antibióticos es controversial. de lo contrario se suspende la infusión. evaluando respuesta diurética en las siguientes 6 a 8 horas y aumentando gradualmente la dosis. En los pacientes oligoanúricos en que no se logra obtener diuresis con apoyo de diuréticos el manejo médico se puede hacer insuficiente requiriendo diálisis. Administrar un volumen de 5 a 10ml/kg según evolución del balance hídrico y lentamente por el riesgo de HTA postransfusional.El paciente normovolémico debe mantenerse en equilibrio hídrico.Aunque las plaquetas raramente caen por debajo de 10000.v para intentar convertirla en una IRA con diuresis conservada.Evaluación del estado de hidratación inicial. . . Manejo de fluidos y electrólitos: . 1. Pacientes con un adecuado VCE que cursan con IRA oligo-anúrica se deben manejar precozmente con furosemida i. continuando en infusión continua a 0. por el daño glomerular primario la HTA usualmente necesita otro tratamiento. hiponatremia. acidosis metabólica. .El paciente sobrehidratado debe recibir sus pérdidas insensibles más 50 a 75 % de sus pérdidas medibles para lograr balances negativos. . sin embargo.El manejo nutricional obedece a las mismas pautas de una IRA. El coprocultivo es importante para hacer el diagnóstico etiológico.La hipercalemia y la acidosis metabólica se manejan según normas.Transfundir con glóbulos rojos si existe actividad hemolítica y hemoglobina menor de 6g/dl. 300 . El uso de nifedipino oral 0. Transfusiones: . Si el paciente está deshidratado se debe corregir el volumen de acuerdo a normas tomando en cuenta el riesgo de hipertensión por expansión del vascular.como índice de actividad del SHU. Si los trastornos son severos y falla el manejo médico se debe iniciar diálisis. Sonda Foley para cuantificar el gasto urinario. 2. Dosis de 2 a 3 mg por kilo en bolo.La hipertensión arterial ( HTA ) que se asocia a sobrecarga de volumen se debe manejar con restricción hídrica y diurético. La corrección en pacientes sobrehidratados se hace con restricción de sal y agua.La mitad de los casos cursa con diuresis conservada y generalmente no requieren diálisis.5 mg/kg/dosis habitualmente es suficiente.Se debe realizar una vigilancia estrecha de los parámetros metabólicos según la gravedad del niño. . aunque puede ser necesario el uso de nitroprusiato. Falla renal: . 3. aportando las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles según balance. es decir. sin embargo. . hipervolemia).Balance hídrico estricto.1 a 1mg/k/hora.

2. oligo-anuria por más de 2 semanas. 4º edition. mayor de 4 años y SHU D -. Otras complicaciones: . sin hemólisis y sin trombocitopenia. La mortalidad varía según las series de un 2 a un 10%. IR Crónica con HTA usualmente ocurre en un 4%. BIBLIOGRAFIA 1. Meyers. PRONOSTICO Factores desfavorables incluyen severidad del pródromo digestivo. Kaplan. .Convulsiones se tratan con diazepam o fenitoína. Martin Barratt Pediatric Nephrology. El alta del paciente debe ser con diuresis conservada.Hiperglicemia. T. Kevin E. Anormalidades urinarias pueden continuar por años por lo que el paciente debe tener un seguimiento permanente en policlínico de Nefrología Infantil.C. 1999. Bernard S. Proyecto Fondecyt vigilancia epidemiólogica de SHU en Chile. compromiso de conciencia grave en la fase aguda. cetonemia y acidosis secundaria a daño pancreático pudieran requerir insulina.4. Valeria Prado y cols. 301 . 2000-2002. Chapter 50. Hemolytic-Uremic Syndromes.

5 %.Infusión: 8 a 10 minutos .5% y al 4.Salida: 15 minutos Si hay salida de líquido sanguinolento se hacen sesiones rápidas..5 meq/lt= no se agrega 302 .Al final de cada sesión del procedimiento debe dejarse 100 a 250 cc de solución intraperitoneal dependiendo del peso del niño. .Línea de transferencia: conecta el matraz de solución al paciente y con una conexión en Y a la bolsa de recolección. La diálisis peritoneal crónica se utiliza en niños con insuficiencia renal crónica terminal. de C. por ejemplo). Peritoneodiálisis Aguda Se realizan 36 a 48 baños de una hora cada uno Las tres fases del procedimiento duran aproximadamente 60 minutos en total. El agregado de KCL a la solución de peritoneodiálisis depende de la kalemia: . .Se instala con laparatomía mínima.DIALISIS PERITONEAL Laura García de Cortázar G. . PROCEDIMIENTO Se requiere: . . al 2. tamaño de moléculas y características de la membrana. el más recomendable es el de Tenckhoff. Su funcionamiento se basa en los principios de difusión y ultrafiltración.Se agregan 500 unidades de heparina por litro de solución de diálisis. (La hipertónica es de uso excepcional y su diferencia radica en la concentración de glucosa). de solución por kg. Existen dos tipos de diálisis peritoneal: Aguda y crónica Indicación de diálisis peritoneal aguda es en la insuficiencia renal aguda cuyo manejo médico no logra controlar la situación.Se utiliza entre 30 a 50 cc.Catéter de peritoneo diálisis adecuado (Silastic.Conector de titanio: conecta el catéter a la línea de transferencia. Ultrafiltración: Movimiento de agua y arrastre de solutos a través de la membrana por diferencia de gradiente osmótica.25%.. en espera de transplante.Equilibrio: 20 a 30 minutos .. Consiste en introducir una solución de composición conocida en la cavidad abdominal. .Las soluciones para peritoneodiálisis son: isotónica e hipertónica al 1. sólo entrada y salida con solución con heparina hasta que se aclare y se retoma el procedimiento. de peso por baño.).. también se utiliza en algunas intoxicaciones o descompensaciones de enfermedades metabólicas (hiperamonemia. tamaño adulto útil para niños de más de 30 kg.La conexión y desconexión del catéter al sistema se lleva a cabo con técnica aséptica. con túnel subcutáneo y omentectomía parcial. La diálisis peritoneal es un procedimiento de depuración extrarrenal. neonato para menos de 10 kg.Solución a una temperatura de 37° (baño María). según gradientes de concentración. Difusión: Es el principal mecanismo de remoción de desechos. creada por el agregado de glucosa al líquido de diálisis. De esta manera se consigue intercambio de líquidos y/o solutos con el medio interno. pediátrico para 10 a 30 kg. no es necesario el uso de heparina excepto que exista fibrina en el líquido dializado. Consiste en el intercambio de solutos entre dos soluciones (sangre y líquido de diálisis) a través de una membrana semipermeable (peritoneo).Kalemia igual o mayor de 4. . .

Recuento celular de leucocitos mayor de 100 cel/cc en el líquido de P. Recuento diferencial PMN mayor de 50%. 2. Con dos o más criterios debe realizarse un estudio bacteriológico completo.Infección del túnel del catéter .25%. Se programan 4 baños diarios durante el período de mantención del procedimiento. Si es resistente a Penicilina el tratamiento se realiza con Vancomicina o Clindamicina (300 mg/L dosis de carga. 3. Tratamiento de Peritonitis En aquellos pacientes con líquido peritoneal turbio.5 meq K+/lt sol. La duración del tratamiento es de 2 semanas para todos los microorganismos excepto para s.Infección del orificio de salida del catéter .Kalemia 3. 4. . 150 mg/L docis de mantención). Si es sensible a Penicilina. Peritoneodiálisis Crónica Ambulatoria Es el procedimiento actualmente en uso en el paciente crónico estable. sin fiebre y/o dolor abdominal hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Cefalosporinas de 1ª generación: (Cefalotina o Cefazolina 250mg/L dosis de carga y 125 mg/L dosis de mantención) y Ceftazidima (250 mg/L dosis de carga. 125 mg/L dosis de mantención).5 meq/lt= agregar 4.5 o 4. se utilizan Cefalosporinas de 1ª generación. 5. Fiebre. hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Vancomicina 500 mg/L dosis de carga. Dolor abdominal difuso o localizado y/o fiebre.Kalemia menor de 3. Se usa Ampicilina para infecciones producidas por enterococos o streptococos en dosis de 500 mg/L dosis de carga. en espera de resultado del gram y cultivo..Obstrucción del catéter. o infecciones del sitio de salida o del túnel del catéter peritoneal. Se inicia con solución Dianeal al 1.5 a 4. Líquido turbio. si existen problemas de ultrafiltración se puede cambiar 1 o 2 baños al día a solución Dianeal al 2.5 meq/lt= agregar 8-10 meq K+/lt sol. Al inicio y término de cada sesión se toma una muestra de líquido para cultivo y recuento celular. Si aparece germen gram positivo se suspende tratamiento con Ceftazidima. Los aminoglucósidos no deben ser usados inicialmente en niños debido a su potencial ototoxicidad y nefrotoxicidad. 125 mg/l dosis de mantención. En infección sistémica usar la vía endovenosa. 303 .D. Pacientes menores de 2 años o con antecedentes de infección por stafilococo aureus resistente a Penicilina.Peritonitis . aureus que debe ser tratado por 3 semanas.5%. Si existen 3 de los criterios señalados debe iniciarse tratamiento antibiótico intraperitoneal. 30 mg/L dosis de mantención y Ceftazidima intra peritoneal. Complicación de Peritoneo Diálisis . Peritonitis Criterios diagnósticos de peritonitis: 1.

Recomendaciones para procedimientos de Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD). 1 mg/kg dosis de mantención y Fluconazol oral 3 a 6 mg/kg cada 24 a 48 hrs (dosis máxima 200 mg). Se considera tratamiento exitoso si a las 72 horas. Si los cultivos permanecen negativos por 72 horas y se aprecia mejoría clínica se mantienen antibióticos de inicio por 2 semanas. Si se identifican hongos en el cultivo se debe iniciar Anfotericina B endovenosa dosis 1 mg/kg dosis de carga. Se debe retirar el catéter de peritoneodiálisis y mantener tratamiento por 4 a 6 semanas. 304 . y cols. Mantener tratamiento por 2 semanas. 1996. 12 mg/L dosis de mantención. BIBLIOGRAFIA 1. Barrat M. Vol 20. Consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis Peritoneal dialysis international. 2. 3. Pediatric Nephrology. 610:624. se debe continuar con Ceftazidima y suspender Cefalosporinas de 1ª generación. hay mejoría clínica y disminuye el recuento de glóbulos blancos en un 50% en el líquido del dializado. Si el germen es pseudomona mantener Ceftazidima y agregar un segundo antibiótico de acuerdo a antibiograma. klebsiella o proteus. El tratamiento se mantiene por 3 semanas en caso de infecciones por pseudomonas. Rama de Nefrología Infantil. Sociedad Chilena de Pediatría. Ej: Amikacina 25 mg/L dosis de carga. 4ª edición.Si aparece germen gram negativo: escherichia coli. 1999. anaerobios o infecciones por más de un germen.

Restricción de fósforo. controlar la ingesta proteica de modo que las proteínas constituyan entre 7 y10% de las calorías totales.C. DEFINICION Incapacidad renal progresiva e irreversible para mantener el equilibrio del medio interno. el paciente suele ser asintomático aunque hay aumento de incidencia de talla baja. astenia. moderada de depuración de creatinina varía entre 40 y 15 ml.INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Laura García de Cortázar G. adinamia o enflaquecimiento sin causa aparente. EPIDEMIOLOGIA La incidencia es de 4 a 6 casos por millón de menores de18 años. El aporte calórico debe ser adecuado para la edad y la actividad física. La I. antecedentes familiares de Nefropatías.Infección urinaria recidivante y reflujo vésico . debe ser sospechada en todo niño con retraso del crecimiento. en forma de ácidos grasos poliinsaturados.C. leve la depuración plasmática de creatinina está entre 60 y 40 ml. Las etiologías más frecuentes son: . enflaquecimiento. edema o hipertensión arterial que no correspondan a un trastorno agudo. min.suele haber astenia.R. anorexia.Glomerulopatías . adinamia.R. metabolismo calcio-fósforo. insomnio. 1. anemia persistente. hipocalcemia y aumento de la concentración sérica de hormonas paratiroides (PTH). se caracteriza por pérdida de la capacidad reguladora de la paratohormona sobre el balance de calcio y fósforo lo que se expresa en los exámenes de laboratorio como hiperfosfemia. De esta forma podemos distinguir tres etapas según su grado de severidad: leve. especialmente en relación al balance hidrosalino.R. de C.Uropatías obstructivas . 1. déficit de atención.Hipoplasias y displasias renales . Fisiopatológicamente. evidencias de 305 . Tratamiento El tratamiento consiste en dieta con: 1. antecedentes de infecciones urinarias en las que existan algunas anomalías de la vía urinaria detectada a través de estudios radiológicos o asociadas a anormalidades bioquímicas o del examen de orina característicos.73 m2.73 m2. depuración de toxinas urémicas y producción de algunas hormonas.C. b) Insuficiencia renal crónica moderada En la I. moderada y severa (terminal). con 3% al menos. con 75% de ellas de alto valor biológico. min.ureteral .Síndrome hemolítico urémico CLASIFICACION Y MANEJO Clasificación de la insuficiencia renal crónica: Se basa en una relación entre la reducción de la filtración glomerular (medida a través de la depuración de creatinina) y los hallazgos clínicos y bioquímicos que se van apareciendo durante la progresión del daño renal. 2. a) Insuficiencia renal crónica leve En la I. de ellas. ácido base. Clínicamente. representando los hidratos de carbono 50% de la calorías y las grasas 40%.

se le ofrece terapia de sustitución renal. Aparecen complicaciones principalmente neurológicas y cardiovasculares. anemia. llevar bicarbonato a 22mEq/ l. 5 (9): 929 . 306 . BIBLIOGRAFIA 1. Suspender calcitriol si el producto CaxP es mayor o igual a 70. Vol.25 a 2 mg/kg/día 8. Editorial Little Brown. A todo niño que presenta IRC. Sulfato ferroso en dosis de 2 a 5 mg/kg Acido Fólico 1 mg/día 5. En caso de edema usar furosemida 1 a 2 mg/kg/día 7. El aporte de proteínas varía entre un 8 y 15%. pérdida de bicarbonato e incapacidad de generar acidez titulable y amonio. Luque de Pablos A.. una cápsula de 0. 1992. edema pulmonar y trastornos de la coagulación El tratamiento incluye manejo de complicaciones. ajustando las dosis de acuerdo a niveles de PTH. Calcitriol. con evidencia de encefalopatía . hipertensión. 4. Aporte del 100% de las calorías de acuerdo a edad y sexo. Second Edition. edema. ingresándolo a programa de diálisis y/o transplante renal. Tratamiento El tratamiento consiste en: 1.osteodistrofia. aumento de la concentración sérica de PTH. con hiperkalemia y alteración de equilibrio ácido base. normonatremia o hiponatremia. y Fernández Escribano A. acidosis metabólica. neuropatía periférica. hipertensión. 2. diálisis crónica y transplante renal. convulsiones. 2.25 ug inicialmente 2 a 3 veces por semana. c) Insuficiencia Renal crónica severa En la IRC severa (terminal). Si el hematocrito es menor de 20 % se recomienda transfusión de glóbulos rojos lavados. 6.944. Edelman Ch. 3. Régimen hiposódico con restricción de volumen en aquellos pacientes que presentan oliguria. Si se agrega a cada alimentación que la el fósforo de la dieta y si se de alejado de las comidas aporta calcio. En lo fisiopatólogico se suma la incapacidad de mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Como hipotensor se recomienda emplear nifedipino 0. Pediatr Integral 2000.M.. hipocalcemia. insuficiencia cardíaca. Carbonato de calcio 1 a 2 grs/m2. D. Aparicio C. Insuficiencia Renal Crónica en niños. Morales M. Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día para corregir acidosis metabólica. Izquierdo E.73 m2. EEUU. palidez. Restricción de proteínas en los pacientes en hemodialisis. En los exámenes de laboratorio se detecta hiperfosfemia. la depuración de creatinina es inferior a 15 ml min 1.. Aporte de proteínas de alto valor biológico. Pediatrics Kidney Disease. Cuando el hematocrito es inferior a 30 % usar Eritropoyetina en dosis de 50 a150 mg/kg 2 a 3 veces por semana por vía subcutánea. pericarditis.

en quienes. La severidad de las manifestaciones clínicas es variable. glomérulonefritis proliferativa mesangial. II. neumonía neumocócica. Enfermedad glomerular primaria: glomérulonefritis membrano proliferativa. IV. III. sales de oro) antígenos endógenos (tiroglobulina). a través de un mecanismo inmunológico. Bacteriana: endocarditis infecciosa. echovirus. fiebre tifoídea. la que se combina con antígenos formando inmunocomplejos que se depositan en el glomérulo (imagen en gibas al microscopio). vasculitis. nefritis por radiación. coxackie. Enfermedades infecciosas: A. GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA. c. b. enfermedad de Goodpasture. drogas (mercuriales. púrpura de Shönlein Henoch. La evolución del síndrome nefrítico dependerá de su causa. hipertensión arterial. En Chile se estima en más o menos 7/100000 habitantes.Se presume que hay antígenos compartidos por las cepas nefritógenas que generarían inmunidad persistente. GNA post infecciosa no estreptocócica : a. Es lejos la más frecuente en países en desarrollo. Incidencia: no se conoce exactamente ya que hay casos subclínicos. La neuraminidasa del estreptococo altera la IgG del huésped. En Chile actualmente es poco frecuente. Misceláneas: síndrome de Guillain Barré. La Glomérulonefritis Aguda (GNA) se refiere a un grupo específico de enfermedades renales. malaria. Edad: más frecuente entre los 5 a 15 años. hematuria. Clínicamente es un síndrome cuyo comienzo es brusco. Parasitarias: toxoplasmosis. Sexo: levemente más frecuente en varones. sarampión. CAUSAS I. vacuna triple. con una tríada característica: edema. meningococcemia. varicela. enfermedad de Berger. Etiología: cepas nefritógenas de estreptococo B hemolítico grupo A (12 y 29 las más frecuentes).GLOMERULONEFRITIS AGUDA Carmen Alvarado G. nefritis del shunt. Puede acompañarse de distintos grados de insuficiencia renal y de proteinuria moderada. lúes. sepsis. B. GNA post estreptocócica . Viral: hepatitis B. 307 . Enfermedades multisistémicas: lupus eritematoso sistémico (LES). se desencadena inflamación y proliferación celular en el glomérulo. mononucleosis infecciosa.

Mortalidad de 0. Radiografía de torax. Hipotensores: si el diurético no es suficiente.Cuadro clínico y evolución: 1 a 2 semanas después de la estreptococia faríngea o cutánea se presenta la tríada característica. en la primera etapa. Si hay hemoptisis. Nefrítico hay artralgias.Encefalopatía hipertensiva . de intensidad variable y comienzo brusco. Erradicación estreptocócica con penicilina. C3: muy bajo. Esta etapa es principalmente renino dependiente Proteinuria: moderada 4 a 40 mg/ m2/hr. Se recomienda profilaxis y seguimiento en los hermanos.3/100000 hts. TRATAMIENTO Medidas generales Hospitalizar: Es recomendable ya que la hipertensión arterial tiene una evolución impredecible en los primeros días. Creatinina plasmática: normal o elevada. Puede persistir 2 a 3 meses hasta 6 ms. Reposo absoluto inicialmente./kg/dosis e. Nitrógeno ureico plasmático: normal o elevado. Hemograma y VHS. pensar en púrpura de Schönlein Henoch. AntiDNAsa: (+) en infecciones cutáneas.Insuficiencia renal aguda. Es el exámen más importante y tiene valor pronóstico. o en LES.v. Complicaciones: . Balance hídrico y control de presión arterial cada 2 a 4 horas los primeros días. y en la 2ª etapa de la hipertensión se administra Nifedipino. Al final de la 2ªsemana puede volver a elevarse a niveles menores que los precedentes y por un plazo más largo. Frotis faríngeo: tiene bajo rendimiento en aislamiento de estreptococo. Proteinuria de 24 hs: positiva en rango moderado 4 a 40 mg/m2/hora. En la primera semana es más severa y predomina la hipervolemia. Tratamiento hipotensor Diurético: Furosemida 2 mg. Diagnóstico diferencial Si además del S. No se eleva en infecciones cutáneas. Hipertensión arterial: es multifactorial y bifásica: curva en dromedario. Pronóstico En general mejoría ad integrum. Edema: dura 3 a 7 días. 308 .Edema agudo pulmonar .2 a 0. Son las responsables de la mortalidad LABORATORIO Sedimento de orina: hay hematíes y puede haber cilindros hemáticos. ASLO : > de 300 U Todd. cada 6 hrs. Una vez obtenida la respuesta diurética se pasa a vía oral. Hematuria: macroscópica dura 3 a 10 días. pensar en Goodpasture o en GN progresiva idiopática.

Clínicamente puede haber proteinuria y hematuria de intensidad variable./m2/h. Clínica Manifestaciones de compromiso renal: . Nefrítico y. Indicaciones de biopsia renal Proteinuria persistente > de 40 mg. Las lesiones de actividad son potencialmente reversibles y responden mejor al tratamiento aúnque pueden progresar. lóbulos de orejas o nariz. LES. Esto tiene valor pronóstico y determina la elección del tratamiento. el compromiso renal se ha clasificado en manifestaciones de actividad y de cronicidad. especialmente si un niño mayor de 10 años debuta con S. tracto gastrointestinal y riñones.Hematuria macroscópica inicial o recurrente.Si hay rash cutáneo pensar en Schönlein Henoch. Si hay una tríada de sinusitis. C3 bajo más de 8 semanas. hay depósitos de IgA en glomérulo. Rara vez afecta otros órganos. De acuerdo al ISKDC (International study of kidney diseases in children) hay seis grados de compromiso histológico renal de gravedad y extensión crecientes. etc. Debe ser controlada por nefrólogo hasta su alta definitiva. Hay una mezcla de factores genéticos y alteración de respuesta inmune en su génesis. Patogénesis: es desconocida. Las lesiones de piel son preferentemente en superficie de flexión de extremidades inferiores y glúteos. sin hematuria macroscópica . Hay depósitos de complejos inmunes que provocan injuria en distintos tejidos. Hipertensión arterial mantenida. otras vasculitis. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es una enfermedad auto inmune de causa desconocida. hematológicas. Esto le confiere una amplia gama de manifestaciones: cutáneas. más aún si éste se presenta atípico. articulaciones. neurológicas. sin edema. El compromiso renal es el más frecuente en niños y puede ser desde leve a muy grave. De acuerdo a los criterios clásicos del LES hay que buscar los diferentes compromisos en el paciente. Proteinuria más de 6 meses. Alta hospitalaria Sin hipertensión. y anticuerpos antitejidos específicos que forman complejos in situ. Hematuria macroscópica más de un mes. en la que con frecuencia destaca niveles de C3 y C4 bajos. articulares. infiltrado pulmonar y nefritis pensar en Granulomatosis de Wegener.Hematuria microscópica transitoria o persistente. Rara vez se ven en escroto. renales . . y serología también variable. Las lesiones de cronicidad son cambios irreversibles y no responden a ninguna terapia PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH Es una enfermedad multisistémica que afecta predominantemente la piel . 309 . Hematuria microscópica más de 1 año. Histológicamente.

Reposo durante la etapa aguda. . . Nephrology Forum Intrarenal mechanisms of SALT and water retention in the nephritic síndrome Kidney international.Función renal.Pediatric Nephrology 4ª edición 1999.C3 . . también requieren uso de corticoides y/ o inmunosupresores.. . . 2.M.Manifestaciones como el compromiso escrotal o renal severo..Hemorragias ocultas en deposiciones. August 28. vol. BIBLIOGRAFIA 1. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. El compromiso gastrointestinal está presente en el 50% y aumenta hasta el 90% cuando hay compromiso renal.Proteinuria persistente. si es muy severo se usa corticoides. . .En general no requiere y los inmunosupresores no son efectivos. eMedicine.Se indica con manifestaciones renales más que moderadas. Laboratorio . y cols.Determinación de C3 . Luther Travis. .C4 bajos. Barrat T.61(2002). . .C4.Síndrome mixto nefrítico/nefrótico. Artralgias: con edema periarticular 70% Púrpura: expresión de la vasculitis en la piel es la manifestación más frecuente. 310 .Síndrome nefrítico.pp1182-1195. Puede ser causa de invaginación intestinal. Pediatric Nephrology.Proteinuria de 24 hrs. .Insuficiencia renal. 3.Sedimento de orina.Antiespasmódicos para aliviar cólico abdominal. Tratamiento . Biopsia renal . 2002.

INSUFICIENCIA CARDIACA Erna Lueg F. anomalías coronarias. CAUSAS O MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1.Ductus . para mantener un débito adecuado a los requerimientos del organismo. especialmente en el recién nacido. Taquicardia: al mantenerse por tiempo prolongado deja de ser beneficiosa. hipervolemia. 4. taquicardia paroxística supraventricular. Sobrecarga de volumen: Shunts de izquierda a derecha (CIA . Dilatación ventricular: a la larga la sobredistensión miocárdica deteriora la contractibilidad.CIV . 3. pues acorta el tiempo de llenado diastólico (disminuye el llene coronario y perfusión miocárdica). Impedimento al llene ventricular: Derrame pericárdico.Capítulo 12 Cardiología Erna Lueg F. 311 . Hipertrofia cardíaca: inicialmente útil. FRECUENCIA Un 20 a 30% de los niños con cardiopatía congénita se complican con falla cardíaca y en su mayoría durante el 1er. indicativa de cardiopatía severa que requerirá no sólo tratamiento médico. sino también en algunas ocasiones manejo quirúrgico precoz. El reconocimiento y manejo de la IC debe ser oportuno. DEFINICION La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado en el cual el corazón es incapaz de efectuar su función de bomba. año de vida. desencadena varios mecanismos de compensación para tratar de mantener el débito y las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca son en parte dadas por estos mecanismos: 1. 2. insuficiencia de válvula A-V o sigmoidea. 4. isquemia miocárdica. Sobrecarga de presión: Estenosis valvulares. Vasocontricción: aumenta la postcarga. a largo plazo al aumentar el requerimiento de O2 va a generar una fuerza contráctil de mala calidad. miocarditis.P) coartación aórtica estenosis subvalvulares. 2. 3. pericarditis constrictiva estenosis mitral. anemia. (AO . FISIOPATOLOGIA Débito cardíaco= volumen sistólico x frecuencia La alteración de alguno de estos factores al producir alteración del débito cardíaco.Fístulas AV). Alteraciones de contractibilidad: Miocardiopatías.

dificultad para subir de peso. cianosis (en edema agudo pulmonar). Físico: Pulsos débiles. cianosis (mala perfusión).Asfixia neonatal . hiperflujo pulmonar shunt de izquierda a derecha. pulsos débiles. ortopnea.Drenaje venoso anómalo pulmonar total . dilatación o hipertrofia cardíaca.Taquicardia Paroxística . 2. Mes a 2 Años: .Tronco arterioso 3er. disnea paroxística nocturna. Signos de congestión venosa pulmonar: Disnea.Miocardiopatías. Ex. miocarditis . eco. irritabilidad.Canal A-V . polipnea.ductus . Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia.CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO. hepatomegalia. sibilancias. . taquicardia.Alteración de la fracción de eyección .N.Arritmias -ER CUADRO CLINICO Depende del grado de falla miocárdica y de los mecanismos de compensación: 1. Ecocardiograma: .Disnea de esfuerzo. ECG. Na urinario 10 meq/L.Presencia de HP Síntomas y Signos en el Niño Escolar y Adolescente .Coartación aórtica . Mes al 3er. Horas: . raro el edema periférico. edema periférica (raro en R.CIV . ortopnea. ingurgitación yugular (difícil de ver en el lactante). Signos dados por la disminución de la función miocárdica y mecanismo compensatorio: Taquicardia. disnea paroxística nocturna. palidez.Hídrops fetal . oliguria.Atresia o estenosis aórtica crítica . galope.Insuficiencia tricúspidea . hepatomegalia.Transposición grandes vasos 1er. Semana: .Arritmias Escolar: . polipnea.Demuestra la cardiopatía congénita de base .canal A-V . Mes: . Ex. galope. edema facial. Examen físico: Taquicardia. estertores húmedos.Cardiopatías congénitas no tratadas .CIV . y lactantes: Disnea con la alimentación. 3.Ductus . taquipnea.Miocardiopatías . soplos (según cardiopatía). edema. y lactante). SEGUN EDAD DE PRESENTACION Recién Nacido 1ras.Hipoplasia de corazón izquierdo . Laboratorio: Rx.Contractibilidad disminuida .Endocarditis Infecciosa . SIGNOS CLINICOS SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE En R.Miocarditis . tos. Hemograma: Disminución Hb y recuento rojos.. Orina: Albuminuria. 312 .Transfusión masiva (gemelar) 1ra. galope. sudoración. sibilancias. edema palpebral.Coartación aórtica .N. pulsos débiles.Glomérulonefritis aguda. estertores húmedos.Hipoplasia corazón izquierdo . sudoración profusa. Examen de Laboratorio Rx: Cardiomegalia.Miocardiopatía hipertrófica (hijo madre diabética) . congestión pulmonar. vasoconstricción periférica.Arritmias (TPSV) .Alteración de la función sistólica .

40%). Cuidados durante el uso de digitálicos: vigilar electrólitos plasmáticos: K plasmático debe estar sobre 4 meq.catecolaminas . > 2 años: 0.isuprel .Régimen hiposódico (en lactantes usar fórmula con aporte bajo en Na) . Hipoglicemia. 1/4 a las 8 hrs. .diuréticos . miocardiopatía.2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” > 2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” Nota: La dosis total de impregnación se debe dividir en 1/2 inicial.Uso de O2 según requerimientos . = 2 cc = 0. 1 mes . Efectuar electrocardiograma basal antes de iniciar tratamiento 313 . para evitar intoxicación y arritmias . en estos dos últimos casos usar la mitad de la dosis habitual.Tratar factores agravantes como: anemia (mantener Hcto.nitroprusiato de sodio. Su eliminación es principalmente renal (evitar su uso en IRA). b) Digitalización oral: En casos menos graves se usa digoxina oral. efecto directo en musculatura lisa de los vasos. fiebre.04 mg x kg. d) Manejo de frecuencia cardíaca Manejo de estos medicamentos según la gravedad de la ICC A) Aumentar la contractibilidad: agentes inotrópicos. dosis total. Nota: Se puede lograr impregnación o digitalización con la dosis de mantención al cabo de 4 a 5 días.0. infecciones. 1/4 a las 8 horas después y 1/4 a las 8 horas siguientes. .Dieta hipercalórica en lactantes .02 .enalapril .Reposo en posición semisentada .. dosis total.N. Mantención : 25 a 30 % de dosis de impregnación en 2 dosis. R. Mantención: 1/5 dosis de impregnación. en lactantes y niños. Leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardíaca severa. Comienzo de acción: 1 .2 hrs. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Deber ser ante todo etiológico.hidralazina . Medidas generales . Presentación: 1 amp.amrinona b) Disminuir precarga: Restringir líquidos . Nota: Repartir impregnación en:1/2 inicial.restricción de Na . (Laboratorio Pasteur) Impregnación: Prematuros 20 microgramos por kg. usarlos con precaución en arritmias.4 mg. Droga: Cedilanid.:30 microgramos por kg “dosis total”.dopamina dobutamina . I) El tratamiento médico incluye: 1.Electrolitemia: Hiponatremia < 125 mEq/L.vasodilatadores venosos. Deben usarse en casos en que se sospeche que hay una disminución de la contractibilidad.v. c) Disminución de post carga: Vasodilatadores arteriales: captopril .03 mg x kg.Digitálicos: Son aún los agentes farmacológicos más usados como tratamiento de la IC. y 1/4 a las 8 hrs. En caso de congestión venosa severa hay disminución de la PaO2. < 2 años: 0. 2. miocarditis. siguientes.Digoxina: Presentación Digoxin: 50 microgramos por cc. dosis total. Tratamiento específico Medicamentos cuya acción va dirigida a actuar en: a) Aumentar contractibilidad (agentes inotrópicos): Digitálicos .prazocina (bloqueador alfa adrenérgico. La digitalización puede ser: a) Rápida: En casos de IC grave o edema agudo pulmonar: usar vía e.

2 mg/kg/día. . Oral: 2 . ó 0.v. Dosis: 2 . A dosis alta predomina el estímulo alfa produciendo taquicardia. .Postoperado inmediato de cirugía cardíaca con CEC Signos electrocardiográficos de acción digitálica: . o e.: 0. Isuprel: Isoproteronol.0. verapamil. Dosis: i.05-1 gama/kg/minuto en infusión continua.v.12 horas oral. miocardiopatías . amiodarona) .m. Dosis: e. Diurético débil. Produce arritmias.1 mg/kg en 30 minutos Oral: 1. Depresión del segmento ST. Estos agentes inotrópicos tienen una vida media corta. Broncodilatador. hipoxia.40 mg/kg/día en 2 dosis. Dopamina: Según la dosis se comporta como dopaminérgico o adrenérgico. vasodilatador periférico y pulmonar. Dosis: 0. . Dosis: 5-20 gama/kg/minuto.3 mg/kg/día cada 12 o 24 hrs.Interacción farmacológica (kinidina.01 . Cada 12 o 24 horas.Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular .Arritmias.Disminución de la excreción renal (prematurez.Prolongación del PR .3 mg/kg/día cada 8 . Cuidado en uso de Diuréticos: Control seriado de electrólitos plasmáticos para evitar hipo o hiperkalemia según el diurético usado. Dosis: 1. A dosis alta produce taquicardia. hipotiroidismo) . hipertensión. Epinefrina: Funciona como agonista alfa y beta. Se asocia generalmente a tiazidas y furosemida. Acción diurética moderada. nefropatías. Factores que predisponen a intoxicación digitálica: . 1-4 mg/kg/dosis. Amrinona: Produce aumento de contractibilidad y vasodilatación. produce taquicardia y es arritmogénico. arritmias. Infusión continua. Dosis: bolo: 0. vasoconstricción.Furosemida: Laxur (MR).con digitálicos.1 gama/kg/minuto en infusión continua.05 .Clorotiazida dosis: 20 . Infusión contínua Dobutamina: Predomina su acción a nivel miocárdico.Espironolactona: Inhibidor competitivo de la aldosterona. alcalosis . B) Disminución de la Precarga: 1) Diuréticos: .0. Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca Signos electrocardiográficos de intoxicación digitálica: . etc.5 .15 gamas/kg/minuto. post-op. hipercalcemia. shock cardiogénico.Hidroclorotiazida dosis: 1 .Acortamiento del QTc. Otros Agentes Inotrópicos A usar en IC grave. A dosis baja predomina lo primero con efecto inótropo moderado. puede ser usado con cuidado como inótropo.3 mg/kg cada 8 horas.Alteraciones electrolíticas: hipokalemia. de cirugía cardiovascular. diurético de potente acción en asa de henle. Retiene potasio. b-agonista inótropo y cronótropo positivo. trastornos de conducción.5 .02 mg/kg. produce hipokalemia e hipocloremia.Clorotiazida e Hidroclotiazida: acción en túbulo distal. para uso crónico.Miocarditis. produce vasodilatación renal. Utiles en: Insuficiencia cardíaca grave y edema agudo pulmonar. . 314 . tienen posibilidad de causar arritmias y deben usarse por vía ev y con monitoreo cardíaco.

Dosis: Oral: 1 . April 99. Talner Norman. Moss. Pediatric Clinics of N.1 mgr/dosis PRN sublingual. en 30 minutos. Pág.6 horas. Bricker JT.2) Vasodilatadores Venosos: . .Enalapril: Dosis: 0. puede llevar a intoxicación por tiocianato. Debe usarse monitorizando al paciente por producción de hipotensión. 2 Baltimore. M. 3.Hidralazina: Actúa directamente sobre el músculo liso de las arteriolas. Puede ocurrir neutropenia. diuréticos e inhibidores de la ECA). 2. Lauglin. asociado a los demás medicamentos (digoxina. Fisher DJ. Se elimina como tiocianato.0.1 . Betabloqueadores Su uso ha sido evaluado y utilizado en adultos con insuficiencia cardíaca. The Science and Practice of Pediatric Cardiology.Nitroprusiato Sódico: (es también vasodilatador arterial). En niños hay pocos estudios. 1994.08 mg/kg/día. Ha sido usado en algunos pacientes pediátricos con miocardiopatía dilatada y en shunt de izquierda a derecha.2 mg/kg/dosis.Nitroprusiato de Na . Durante su uso debe monitorearse la presión arterial. MD. ev: 0.Carga: .Wilkins. cada 4 . 263-273 4.1 mg/kg/día en una dosis oral. Adams. A Jr. 315 . según el tipo de cardiopatía y edad del paciente.Nitroglicerina: 1 . pero su uso de rutina aún no está bien definido en el paciente pediátrico. et als. Dosis 1 mg/kg/día dividido cada 8 horas . El carvedilol es un betabloqueador no selectivo y tiene además efectos alfa bloqueador y antioxidante.2 mg/kg/día. págs.Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora. No se debe asociar a diuréticos que retienen potasio (espironolactona) por riesgo potencial de hiperkalemia. Esto disminuye la presión de llene ventricular y aumenta el débito cardíaco en pacientes con falla cardíaca por bajo débito. El betabloqueador más usado es el carvedilol a dosis de 0. 890-911. Dosis: 0. 138: 508-11. Heart Disease in Infants. Vol 6 Nº2. Editorial: William .Nifedipina: Bloqueador de canales del calcio. disminuye la resistencia periférica y aumenta la capacitancia venosa. Journal of Pediatrics 2001. Bruns Luke.8 gamas/kg/minuto ev . Williams & Wilkins. Children and Adolescents.O. mantención hasta 2 mg/kg/día Inhibidores de la Enzima Convertidora. Fourth Edition.5 gamas/kg/min ev C) Disminución de la Post.5 . Martin P. .08 mg/kg/día a 0. Dosis: 0.5 . America.D. Garson. págs. BIBLIOGRAFIA 1. Ed. 1998. Congestive heart failure in Children. II) Tratamiento Quirúrgico En casos de cardiopatías congénitas que producen insuficiencia cardíaca debe efectuarse cirugía paliativa o correctora. 2329-2343. Produce efecto inotrópico negativo y deprime la conducción AV.

aumento de la vascularización pulmonar. como turbulencia a nivel de la bifurcación de arteria pulmonar. con el fin de disminuir la sobrecarga cardíaca. Los síntomas de presentación son fundamentalmente: taquipnea. 2. deterioro del estado ventilatorio. luego de las primeras ventilaciones del recién nacido.700gr. b) A la liberación de sustancias vasoactivas y/o a la remoción de las prostaglandinas E1 y E2. CLINICA Las manifestaciones clínicas van a depender de la magnitud del cortocircuito y del grado de sobrecarga izquierdo. crisis de apnea. bradicardia. aumento de los requerimientos de O2 y necesidad de aumentar los parámetros de la ventilación mecánica. taquicardia. El cierre del ductus se produce en respuesta a los siguientes mecanismos: a) Aumento de la PaO2. constituyendo el ligamento arterioso. estertores húmedos pulmonares. Cierre anatómico a las 2 a 6 semanas. que lo mantenían permeable durante la vida fetal. Constricción de la musculatura de la capa media. con cortocircuito de izquierda a derecha. INCIDENCIA El ductus arterioso constituye la segunda cardiopatía congénita más frecuente.DUCTUS ARTERIOSO EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO Erna Lueg F. que se están recuperando de un distress respiratorio y empiezan a deteriorarse de nuevo. EXAMEN DE LABORATORIO Electrocardiograma: De escasa utilidad diagnóstica. DEFINICION Cardiopatía congénita acianótica. edema pulmonar. Muchas veces esta medida es suficiente por sí sola. frémito subclavicular izquierdo. Sobrecarga de volumen de ventrículo izquierdo. encontrándose un soplo subclavicular izquierdo.El momento más frecuente de presentación es alrededor de los 5 a 7 días. se ve en 12 a 15% de todos los pacientes cardiópatas congénitos. sobrecarga de volumen. 316 . soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo. que ocurre 10 a 15 hrs. El cierre postnatal se produce en dos etapas: 1. Rx. Modo B (bidimensional): Visualización del ductus. en prematuros entre 1. el ductus puede abrirse frente a varios estímulos como hipoxia. Ecocardiograma Modo M: Relación aurícula izquierda/aorta > 1.500 a 1. después del nacimiento y.700 g a un 45 a 60%. segundo ruido aumentado (P2). Restricción de volumen. Los signos clínicos en el prematuro son: pulsos “saltones” amplios. TRATAMIENTO 1. hiperactividad precordial. hepatomegalia.2:1 y aumento del diámetro de aurícula y ventrículo izquierdo. de Tórax: Cardiomegalia. Esta incidencia aumenta en prematuros con peso menor a 1. Con métodos doppler y doppler color se puede demostrar flujo ductal. Previo a este cierre anatómico.

debe esperarse para referir a cirugía hasta los 3 a 4 meses. 4. b) deterioro de la función renal.25 g/kg/día c/12 horas por 3 dosis. Moss. Cirugía. 3. Nº2. Cardiology Vol 41.000 x mm3. pp 652-669. 5. BIBLIOGRAFIA 1. hacerlo a dosis menores (ver capítulo de insuficiencia cardíaca). 2000. persisten los signos de insuficiencia cardíaca y deterioro respiratorio. El paciente con ductus persistente debe referirse para cirugía si. 2. pp 363-365. c) trombocitopenia menor de 80. A.2. Cierre por cateterismo intervencional. Se ha recomendado utilizar furosemida durante la administración de indometacina. Si el ductus es pequeño y el paciente está compensado. 317 . 1989. Contraindicaciones: a) hiperbilirrubinemia. Si la restricción no basta para disminuir la sobrecarga izquierda.0. 6. mediante coils.2 . Lueg E. 3. Diuréticos. dosis: oral o ev: 0. después de los 3 a 4 meses de edad en ductus pequeños menos de 5 . 7. Digitálicos: su uso está cuestionado. d) enterocolitis necrosante. esperando el cierre espontáneo. usar furosemida 1 a 2 mg/ kg/día. Manual de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Infantil. ya que la indometacina se une a proteínas y compite con otras sustancias unidas a proteínas como la bilirrubina. a pesar del tratamiento médico adecuado. April 99. Pediatric Clinics of N.6 mm. Artaza O. Mantener hematocrito > 40%. Inhibidores de prostaglandina (indometacina). Ped. especialmente en el prematuro. Heart Disease in Infants Children and Adolescent 6th Edition. Adams F. Zilleruelo. ya que la anemia puede contribuir a la insuficiencia cardíaca. De indicarse. pp 43-45. R.

TGA (transposición grandes arterias) . A. tronco arterioso.CIV . La cifra aproximada de nuevos niños nacidos cada año en nuestro país con cardiopatía congénita es entre 2.Coartación aórtica En lactantes y niños mayores . síndrome de Turner. Arritmias (se verá en capítulo aparte) 318 . Con circulación pulmonar normal (sin shunt I-D) estenosis aórtica. Insuficiencia cardíaca (se verá en capítulo aparte) 3. 18. Entre las genopatías que se acompañan de cardiopatía congénita más frecuentemente están: Síndrome de Down. radiaciones. Cianosis (central. atresia pulmonar. Holt Oram.CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL RECIEN NACIDO Y LACTANTE Erna Lueg F. Los factores que llevan a producir una cardiopatía congénita en la mayoría de los casos son difíciles de precisar. Incidencia: 8 . En etapa de recién nacido . Entre los factores ambientales bien precisados.Canal A-V . Desde un punto de vista clínico las cardiopatías congénitas se pueden clasificar en: 1. etc. S.Hipoplasia corazón izquierdo .CIA . drogas: (alcohol. Acianóticas Con circulación pulmonar aumentada (con shunt I-D) ductus.Ductus . Trisomías 13. ventrículo único. de Fallot. CIA. CIV.Ductus . GENERALIDADES DEFINICION Cardiopatía congénita es aquella alteración estructural del corazón. Soplos cardíacos (diferenciar de soplos funcionales) 4.CIV . coartación aórtica. de Noonan. anticonvulsivantes.Coartación aórtica .TGA Manifestaciones clínicas que permiten sospechar cardiopatía congénita: 1. DVAPT La frecuencia de cada cardiopatía congénita depende de la edad del paciente. etc.Drenaje venoso anómalo pulmonar total . atresia tricúpidea Con flujo pulmonar Aumentado TGA.Tetralogía de Fallot . diferenciada de causas extracardíacas) 2. Hay factores genéticos. El 70% fallece antes del año y un 30% antes del mes de edad si no se tratan oportunamente. S.).Fallot . ambientales y mixtos. estenosis pulmonar.10 por mil nacidos vivos. están los virus (coxackie. etc.). Cianóticas Con flujo pulmonar disminuido T.500 y 3000. Estos factores ambientales deben actuar en un terreno genéticamente dispuesto y en la etapa de desarrollo del corazón antes mencionada. presente desde el nacimiento y se origina durante la etapa de desarrollo embrionario del corazón entre la 2ª y 8ª semana de vida. 2.Hipoplasia de corazón derecho . rubéola.

1. En esta etapa hay varias otras causas que pueden confundir el diagnóstico y hacer que el neonatólogo se oriente hacia otras patologías (sepsis. y en aquellos pacientes que se hacen tratamiento como valvuloplastías con balón (ejemplo: estenosis pulmonar valvular.).Atresia pulmonar .Hipoplasia de corazón derecho . poliglobulia en cardiopatías cianóticas. 3. 2. Antecedentes familiares: cardiopatías en otro miembro de la familia. localización. bronconeumonías a repetición). infecciones respiratorias (bronquitis. ausencia de pulsos en extremidades inferiores: coartación aórtica). tórax. 2. etc. cianosis previa.Hipoplasia de ventrículo izquierdo . Las cardiopatías congénitas en el recién nacido se pueden manifestar fundamentalmente con: 1.Estenosis aórtica crítica CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS Solo las mencionaremos en forma muy breve y las más frecuentes: 319 . Ecocardiograma 2D y doppler cardíaco: anatomía de la cardiopatía estudiada y diagnóstico funcional. problemas respiratorios.Coartación aórtica .Ductus persistente . disnea de esfuerzo. rechazo o dificultad en la alimentación. Antecedentes del embarazo: drogas. A la auscultación analizar presencia de soplos.En la historia clínica. pulsos en las 4 extremidades (pulsos saltones: ductus.Estenosis pulmonar severa . síncope.Transposición de grandes arterias . Antecedentes personales: edad en que se pesquisó soplo. En el examen abdominal buscar hepatomegalia. Electrolitemia: previa a iniciar tratamiento con diurético y digitálicos. agrandamiento de cavidades.Atresia tricúspidea 2. investigar: 1. alteración en curva pondoestatural. Holter: en estudio de arritmias. Cardiopatías que se presentan fundamentalmente con cianosis: .Drenaje venoso anómalo pulmonar total obstructivo . sudoración.Canal aurículo ventricular común .Tronco arterioso . Cianosis. tiempo en el ciclo cardíaco. alteraciones de repolarización. Cardiopatías que se manifiestan con Insufiencia Cardíaca: . o cierre de CIA o ductus con dispositivos. Frémitos en horquilla esternal. enfermedades virales. Examen físico: Fascie especial (genopatía). ECG: para determinar ritmo. en el niño mayor. Cateterismo y estudio angiocardiográfico: en algunos casos en que hay que precisar anatomía cardíaca y en pacientes que requieren tratamiento quirúrgico. etc.CIV . cuello. Coloración de piel: cianosis. dolor precordial. EXAMENES DE LABORATORIO Hemograma: presencia de anemia. B. Presión arterial a todo niño referido para estudio de cardiopatía. Test de esfuerzo: determinación de respuesta del niño cardiópata frente al ejercicio.Drenaje venoso pulmonar no obstructivo . Arritmias.Tetralogía de Fallot severa . estenosis aórtica. radiaciones. su intensidad. CARDIOPATIAS EN RECIEN NACIDO El período del recién nacido es un momento crítico en el diagnóstico de algunas cardiopatías congénitas. Insuficiencia cardíaca. estudio de arritmias. coartación aórtica). 3. Gases arteriales: para determinar grado de hipoxemia. síntomas de aborto.

cuando no hay CIV. no hay válvula pulmonar. el defecto es gravísimo de modo que si no hay una comunicación entre los circuitos (CIA . Pueden ser obstructivos por ejemplo los que drenan en cava inferior. En su intertanto debe hacerse básicamente manejo médico de la insuficiencia cardíaca. acidosis y luego insuficiencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz y la técnica dependerá del tipo de tronco (ver cirugía). El manejo quirúrgico debe ser lo más precoz posible a fin de evitar el deterioro hemodinámico y la severidad de la hipertensión pulmonar. Para el diagnóstico es fundamental el ecocardiograma y doppler cardíaco. seno coronario) mediante un conducto colector. . Clínicamente produce: cianosis e insuficiencia cardíaca. Para la supervivencia de estos niños se requiere que tengan una CIA que les permita un cortocircuito de derecha a izquierda. 2. Cuando existe CIV asociada hay soplo holosistólico. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado a) Transposición de grandes arterias (TGA): Causa cardíaca más común de cianosis en el recién nacido.Tronco tipo III: ambas ramas pulmonares nacen independientemente de las zonas laterales de la aorta. Clínicamente se encontrará cianosis y signos de HP e IC.1. para lo cual debe derivarse precozmente a un centro especializado e idealmente a tratamiento corrector con operación de switch arterial (Jatene). El tratamiento quirúrgico sólo es paliativo: banding de AP-operación tipo Fontan en niño mayor. c) Tronco arterioso: Hay un tronco común en el cual nace la arteria pulmonar o sus ramas. Hay tres tipos anatómicos. Crecimiento de cavidades derechas en ECG y Rx. ECG: inespecífico o HVD. La aorta nace del VD y en posición anterior y la pulmonar nace del VI y en forma posterior. d) Ventrículo único: Puede ser ventrículo derecho o izquierdo o indeterminado. hiperflujo pulmonar. hay siempre una CIV amplia y cabalgamiento aórtico. El eco-doppler ayudará al Diagnóstico. Clínicamente hay cianosis e insuficiencia cardíaca e hiperflujo pulmonar. HP.CIV o Ductus) que permiten mezcla de sangre se produce la muerte por hipoxemia. b) Drenaje venoso anómalo pulmonar total (DVPAT): En este caso todas las venas pulmonares en lugar de drenar en la aurícula izquierda lo hacen en forma anormal en la aurícula derecha.Tronco tipo II: no hay tronco de arteria pulmonar (TAP) pero las ramas pulmonares nacen de la cara posterior de la aorta. La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar disminuido a) Tetralogía de Fallot Hay 4 componentes en su anatomía: 320 . o en venas sistémicas (cava superior o inferior. Hemodinámicamente se producen 2 circuitos en parelelo. Cateterismo y angiocardiografía cuando no se ha podido definir bien el sitio de drenaje de las venas pulmonares. El tratamiento es de urgencia en el recién nacido. .Tronco tipo I: TAP nace de la aorta ascendente. . se debe mantener el ductus abierto con prostaglandina E1 hasta efectuar la septostomía de Rashkind en algunos casos. el cateterismo y angio en casos de duda diagnóstica. pulsos amplios saltones. hiperflujo pulmonar. Para el diagnóstico es fundamental ecocardiografía y el cateterismo y angio para ver detalles anatómicos. que son infradiafragmáticos. Soplo holosistólico más escape diastólico cuando hay insuficiencia de válvula troncal. En estos pacientes puede no haber soplo inicialmente sólo manifestarse por hipoxia y cianosis.

Puede haber sinusoides que conectan el VD a arterias coronarias. En período de lactante puede producirse las llamadas crisis hipoxémicas por espasmo de infundíbulo. Se puede observar asociado a estenosis valvular pulmonar o de ramas pulmonares o CIA. Hay un shunt derecha a izquierda a nivel de la CIV por el aumento de la presión de VD secundaria a la obstrucción del TSVD y oligohemia pulmonar. En la T. Aumento de AD. x día. Obstrucción del tracto de salida del VD por hipoplasia de esa zona. c) Atresia pulmonar sin CIV Hay una obstrucción total a nivel de válvula pulmonar con fusión total de los velos. En el ECG: HVD. 321 . El eco doppler dará la demostración anatómica . El VD generalmente es pequeño: El VI es grande. En la Rx: corazón en zueco con punta levantada por HVD y circulación pulmonar disminuida. se usa de mantención hasta la operación propanolol 1-2 mg x kg. Ecocardiograma da el diagnóstico anatómico. Es necesario la existencia de una CIA para drenar la AD a la AI ya que no hay conexión entre AD VD. CIV subaórtica. sobrecarga de VI con ausencia de onda R en precordiales derechas. oral. La gravedad clínica y severidad de la cianosis está dada por el grado de obstrucción del TSVD. Generalmente hay ductus que permite comunicación entre los 2 circuitos. Cayado aórtico a derecha en 20% de los casos. Clínicamente hay cianosis dependiendo del grado de flujo pulmonar. Las crisis anoxémicas se tratan en el momento agudo con O2 . Hipertrofia del VD como consecuencia de la obstrucción del TSVD. puede manifestarse muy precozmente en el recién nacido con cianosis marcada si la obstrucción es severa o si es leve su manifestación puede ser más tardía con aparición progresiva de cianosis y confundirse inicialmente con una CIV (Fallot rosado). debe corregirse la acidosis metabólica. ECG: eje a izquierda. u operación de Fontan en el niño mayor. Puede requerir de cirugía de urgencia en período de RN (Blalock o Glenn).1 mg/kg.cabalgamiento aórtico y gradiente infundibular pulmonar. por hipoxia severa y acidosis metabólica. cada 6 h.Sedación con morfina 0. Cateterismo y angiocardiografía en el preoperatorio. Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. circulación pulmonar disminuida. subcutáneo. el cual es hipoplásico. Debe corregirse anemia relativa y hematocrito a 50 %. El flujo pulmonar es dependiente de la persistencia del ductus. Pueden ser desencadenadas por llanto. fiebre o esfuerzo y acidosis. La presión de AP está disminuida. Ver cirugía. El cateterismo y angiocardiograma permiten completar el diagnóstico. generalmente hay una CIV que comunica el VD con el VI.1. 3. b) Atresia tricúspidea Anatomía: Ausencia de la válvula tricúspide y de la cámara de entrada del VD. Al examen hay soplo sistólico de eyección largo paraesternal izquierdo y 2º ruido único o con P2 muy disminuido. la cianosis puede manifestarse desde recién nacido. de Fallot no hay aparición de insuficiencia cardíaca.la CIV . 2. Tratamiento es quirúrgico:según el caso se efectuará cirugía correctora total o paliativa (Blalock). pueden presentar crisis hipoxémicas. Tratamiento: depende del grado de cianosis e hipoxemia. 4. El niño puede fallecer en una de estas crisis. En Rx: aumento de VI.

Eco doppler: da el diagnóstico de las lesiones. Quirúrgico: 1. CARDIOPATIAS QUE SE MANIFIESTAN CON INSUFIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN NACIDO El ductus se tratará aparte. Crecimiento del VI si el VD es hipoplásico. ECG: eje a derecha: crecimiento AD. Cateterismo y angio completan el estudio anatómico. sino sospecharse sólo por la presencia de ritmo en 4 tiempos.Hay cianosis acentuada e insuficiencia cardíaca derecha. sólo se controlan. mantener el ductus abierto con prostaglandina E1. 3. la que seacompaña frecuentemente de hipoplasia del istmo aórtico y CIV y en la cual el ductus permanece abierto. CIA asociada. puede asociarse a WPW. hipoplasia o atresia mitral. ductus compensador y el grado de desarrollo del VD. hipoplasia del VI. Cateterismo: puede complementar diagnóstico. hay persistencia del ductus. y aorta ascendente. Aumento de VI. con especial mención al ductus del prematuro. Eco doppler: muestra la atresia. ECG: Crecimiento de AD. Los pulsos femorales pueden ser palpables pero con retardo y existe hipertensión leve en los brazos. (Sólo detectable a veces con determinación del PAO2). soplo ductal y de insuficiencia tricúspidea. Tratamiento: sólo manejo médico prostaglandina. Tratamiento: según el grado de tolerancia de la enfermedad. Se dilata la AD y la zona superior del VD se auriculiza. Rx: circulación pulmonar disminuida. BIRD. hay HP. Cateterismo y angio: no son necesarios. Si el VD es hipoplásico: shunt. Cianosis va apareciendo en forma progresiva hay soplo de insufiencia tricúspidea. la necesidad de cirugía debe evaluarse según la evolución clínica. hay hipertensión pulmonar severa. ECG : HVD Rx: cardiomegalia. a) Co. Tamaño de AP. Si el VD está bien desarrollado se hace valvotomía pulmonar más shunt. Clínicamente: puede no manifestarse en período de recién nacido. El eco da el diagnóstico. 1) Hipoplasia de VI (ventrículo izquierdo) Es una cardiopatía compleja comprende una atresia aórtica. Eco doppler: permite ver el grado de desplazamiento de la válvula y grado de insuficiencia tricúspidea. presión arterial baja. Pre-Ductal Se presenta con sobrecarga derecha. Pulsos pequeños. Tratamiento: de urgencia. cirugía: paliativa. ECG: HVD 322 . Se manifiesta precozmente con insuficiencia cardíaca y cianosis en la mitad inferior del cuerpo. Generalmente hay una CIA asociada. para mantener ductus permeable. Aumento VD-AD-AP. El tamaño del VD funcionante dependerá del grado de desplazamiento de la tricúspide. 2) Síndrome de Coartación Aórtica Anatomía: Hay un estrechamiento de la aorta que puede ser de 2 tipos: a) pre-ductal. b) postductalque es más localizada. d) Enfermedad de Ebstein Anatómicamente hay una implantación baja de la válvula tricúspidea en la cámara de entrada del VD provocando diversos grados de insuficiencia tricúspidea. 2. operación de Norwood. Después de los 2-4 años: operación de Fontan. Es ductus dependiente. Clínica: signos de insuficiencia cardíaca precoz.

así la CIV pequeña (menos de la 1/2 del diámetro aórtico). Cateterismo: complementa el diagnóstico. Si la CIV es perimembranosa o muscular evoluciona al cierre espontáneo durante el 323 . Eco doppler: permite la visualización de la zona estrechada y presencia de ductus compensador. Se efectúa valvulotomía. va a ser asintomática. 3) Estenosis Aórtica Valvular Velos aórticos engrosados y fusionados. en el septum membranoso es la más frecuente (80%). 4) Comunicación Interventricular Según su localización anatómica la comunicación interventricular se puede dividir en: a) Perimembranosa. Esófagograma: imagen de E. b) Co-Post-Ductal: Presenta obstrucción al flujo aórtico llevando a sobrecarga del VI. b) Subpulmonar o subarterial: bajo los velos pulmonares. En general es raro que se descompensen en el período de recién nacido. sólo se manifestará por la presencia de un soplo holosistólico del mesocardio. causando signos severos de shock e IC en este período. Dilatación post estenótica de AO. Hay soplo sistólico del foco aórtico y dorso a izquierda: click sistólico (por asociarse a aorta bicúspide en 50% de los casos). Puede ser severa o estenosis crítica del recién nacido. ECG: HVI Rx: CP normal. Los pulsos radiales son tensos. Hemodinamia: Hay shunt de izquierda a derecha con aumento del flujo pulmonar y retorno aumentado de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. Si la estenosis no es severa se puede manifestar más tardíamente por el hallazgo de soplo de eyección. Si no hay manifestaciones en el recién nacido se debe controlar periódicamente con eco doppler para determinar la evolución del gradiente transvalvular. Eco doppler: permite ver anatomía de los velos y determinar el gradiente transvalvular AO. incluso el soplo puede aparecer al mes o después del mes una vez que la presión pulmonar y resistencia pulmonar se ha normalizado. Tratamiento quirúrgico de urgencia: Si presión arterial es de 150 mm sistólica o más o si se complica con insuficiencia cardíaca. se puede extender hacia el infundíbulo. Eco Doppler: Permite ver la estrechez y determinar el gradiente de presión a través de ella.Rx: cardiomegalia con aumento de VD y AP. d) Posterior o tipo canal en relación al septum ventricular posterior tricúspideo. Cateterismo y Angio: complementan el estudio anatómico. HVI : según grado de estenosis. Si la coartación es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca desde el período de recién nacido. La sintomatología de la CIV va a depender de su tamaño. c) Muscular. Se encuentra soplos de eyección precedido de click en foco aórtico más frecuente. con sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. Se eleva la presión arterial por encima de la coartación aórtica y es baja por debajo de ella. zona trabecular o cámara de entrada. pueden ser bicúspides. Cate y Angio: No siempre necesaria ya que el eco hace el diagnóstico. Tratamiento: si la estenosis es crítica debe efectuarse el tratamiento quirúrgico en período de recién nacido. Clínica: Su manifestación va a depender del tamaño de la CIV. Si es asintomática con presión arterial poco elevada: operación electiva entre 1 año y 2 años. Su expresión clínica. ECG: HVI Rx: cardiomegalia. Clínicamente lo más destacado es la hipertensión arterial en extremidades superiores y los pulsos femorales muy débiles o ausentes. Tratamiento: quirúrgico precoz. Si este gradiente es mayor de 70 mm debe efectuarse valvuloplastía por balón o quirúrgico según el caso.

Salvo las subarteriales que deben operarse electivamente. puede haber rodada diastólica mitral por flujo. moderada o grande hay aumento de CP y diversos grados de cardiomegalia. CIA tipo seno venoso. Si la CIV es grande (igual o mayor que el diámetro aórtico) se complica con insuficiencia cardíaca a partir del 1er. año de vida para evitar llegar a la HP irreversible. la CIV más el compromiso variable de las válvulas aurículo-ventriculares con diversos grados de insuficiencia mitral 324 . insuficiencia cardíaca o infección respiratoria a repetición se operará en época de lactante. c) defecto bajo tipo ostium primum. Existen en la CIA shunt de izquierda a derecha a nivel auricular que produce sobrecarga de volumen de cavidades derechas AD . ECG: normal si es pequeña. 2º ruido acentuado si hay HP. Si es subarterial es raro que se cierre espontáneamente. aumento VD . Se produce por una falla embriológica en la fusión de los cojinetes endocárdicos. Hay dos tipos: 1. más profilaxis endocarditis. 5) Comunicación Interauricular Anatómicamente los defectos interauriculares pueden localizarse en: a) parte media o septum secundum es la CIA tipo ostium secundum que es más frecuente. que forman parte de los defectos de cojinetes endocárdicos o canal AV. HP. El shunt se hace evidente al bajar la resistencia pulmonar del recién nacido. b) parte alta del septum interauricular bajo la desembocadura de la cava superior. El Cateterismo y Angiocardiografía: complementan el diagnóstico en algunos casos. pudiendo existir un velo anterior común que atraviesa sobre la CIV. Sobrecarga biventricular si es grande. La aparición de signología va a depender del tamaño de la CIA y resistencia pulmonar. Hemodinámicamente en el canal AV se suma el shunt de izquierda a derecha de la CIA. la porción baja del septum interauricular (septum). determina la repercusión hemodinámica y grado de shunt. la porción alta posterior. profilaxis de endocarditis infecciosa. manejo de las complicaciones pulmonares y mejoría nutricional. Si la evolución es tórpida hay que operar durante el 1er. Generalmente el soplo se pesquisa en edad escolar o pre-escolar y los niños son asintomáticos. lo que es poco habitual. 2. es raro que se operen en período de recién nacido. se puede complicar con prolapso de velos aórticos e insuficiencia aórtica. Si hay complicaciones van a la cirugía. Tratamiento: CIV pequeño no requiere tratamiento. El examen clínico en la CIV hay soplo holosistólico del mesocardio grado 3 o 4 irradiado a BED. Eco doppler: Visualiza defecto y su tamaño. 6) Defectos de Cojinetes Endocárdicos o Canal Aurículo-ventricular. ruido está desdoblado en forma fija: hay rodada tricúspidea de flujo. c) defecto de válvulas aurículo ventriculares de diversos grados. Eco doppler: permite ver su localización. Las CIV grandes que llevan a insuficiencia cardíaca. Clínica: es raro que aparezca signología en el recién nacido y aún en el lactante. Cateterismo y Angio: generalmente no son necesarios ya que el ecocardiograma determina la anatomía. desnutrición deben operarse en período de lactante. Canal parcial u ostium primum: Solo hay una CIA baja más fisura mitral. b) CIA bajo tipo ostium primum. hay procesos bronquiales a repetición y puede evolucionar a la hipertensión pulmonar. Las CIV amplias es más raro que se cierren espontáneamente. a 2º mes. El shunt en el recién nacido es escaso por la HP propia del recién nacido.AP. Se asocia en un 70% a drenaje anómalo parcial de venas pulmonares. tamaño. En período de lactante debe efectuarse un manejo precoz de la insuficiencia cardíaca (ver capítulo). presenta: a) CIV amplia del septum posterior. shunt I-D. del septum interventricular). No hay CIV.VD y territorio pulmonar. Canal A-V total o completo. el 2do. Tratamiento: es quirúrgico electivo en edad pre-escolar. ECG: BIRD Rx: aumento CP. Las CIV medianas si son bien toleradas y no hay IC o HP sólo se observa. Rx: normal si es pequeña.primer año de vida (60%). El SS es de eyección gr 2-3/6 del foco pulmonar por aumento del flujo. Si hay signología. presión pulmonar.

En el período pre-operatorio hay varios parámetros a corregir a fin de trasladar al paciente en la mejor forma posible al centro especializado. en estos casos el aporte debe ser de 60 . 5. En algunos casos es necesario el apoyo con ventilación mecánica. interrupción del cayado aórtico. Especial mención la miocardiopatía del hijo de madre diabética que cursa con hipertrofia asimétrica del septum e insuficiencia cardíaca y que se maneja con propanolol. Mantener la temperatura entre 36. infección respiratoria y estado nutricional. Se verán en capítulo aparte. Se complica habitualmente con HP.5 . BIRD. 8. 2. 6.5º.0. ECG: eje a izquierda. procesos pulmonares a repetición y desnutrición. con ventilador mecánico disponible en caso de apnea y control de presión arterial por peligro de hipotensión. también pueden provocar compromiso miocárdico en RN. peso día. shunt I-D. Se asocia a síndrome de Down y es la cardiopatía más frecuente en estos niños.80 cc. 1. OTRAS PATOLOGIAS CARDIACAS EN EL RECIEN NACIDO Arritmias en el Recién Nacido: Las más frecuentes son taquicardia y bradiarritmia (bloqueo congénito AV). Tratamiento: Manejo de la IC. con lo que se agrava la cardiopatía. Las alteraciones metabólicas: Hipoglicemia severa. 7. Corregir las alteraciones metabólicas asociadas: hipoglicemia . algunos casos de TGA debe utilizarse prostaglandina E1 para mantener el ductus permeable. Al examen: Soplo holosistólico generalmente más signos de HP en el canal AV completo. sobrecarga biventricular. En casos específicos como cardiopatías ductus dependiente: Fallot extremo. Compromiso cardíaco secundario a asfixia neonatal En Recién Nacido con hipoxia perinatal severa se puede producir falla miocárdica importante que puede manifestarse como shock cardiogénico por falla ventricular o como insuficiencia tricúspidea transitoria. anemia severa. 325 . O2 en hipoxemia.cardiomegalia. El doppler color permite ver bien grados de insuficiencia valvular. la signología puede empezar después del mes de edad con insuficiencia cardíaca grave. MANEJO GENERAL DEL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATIA CONGENITA Como se ha mencionado anteriormente la mayoría de las cardiopatías congénitas que se han diagnosticado en el período de recién nacido van a necesitar tratamiento quirúrgico. Evitar el uso de concentración de O2 demasiado alta ya que en cardiopatías ductus dependiente se puede inducir el cierre del ductus.03 . Corrección de anemia mediante transfusión de sangre o glóbulos rojos.37. La alimentación debe ser fraccionada o por sonda nasogástrica en pacientes graves. Colocar al paciente en incubadora o cuna radiante. Clínica: Puede no manifestarse inicialmente en el período de recién nacido. insuficiencia suprarrenal. 3. El canal AV total debe operarse antes del 9º mes de vida para evitar la enfermedad vascular pulmonar obstructiva. X Kg.y/o tricúspidea. atresia pulmonar. En el ostium primum: auscultación de CIA más insuficiencia mitral. disnea.hipocalcemia. pero en caso que el paciente sea muy desnutrido o con compromiso pulmonar grave puede efectuarse banding de la arteria pulmonar previamente. 4.1 microgramos/kg/minuto en infusión continua. Rx: aumento CP . El ostium primum: Se puede operar en forma más electiva en el niño preescolar o escolar según sintomatología. La hipotermia por mala regulación de temperatura es un factor contraproducente. Eco doppler: Demuestra muy bien los defectos y el grado de alteración de válvulas AV. La reparación debe ser completa. El volumen líquido a administrar debe ser adecuado a la presencia o no de insuficiencia cardíaca. Dosis PGE1: 0.

Pediatric Clinics of North America Vol 46. April 99 p. 326 . BIBLIOGRAFIA 1. MD. Pediatric Clinics of North America Vol 46. Driscoll David J. Nº2. En insuficiencia cardíaca se deberá manejar ésta como se indica en capítulo correspondiente. Left to Right shunt lesions. 2000. 3. April 99 P. 10.. 2. Nº2. Cyanotic Congenital Heart Disease with increased pulmonary blood flow.. 355-368. 405-423. MD. 6th Edition. Grifka. Moss and Adams: Heart Dissease in Infants. Children and Adolescents.9. Ronald G. En toda cardiopatía congénita debe hacerse profilaxis de endocarditis bacteriana.

Hay dos clases de operaciones cardíacas: las paliativas. en el uso de la ultrafiltración. tipo seno venoso (vecino a la vena cava superior) y tipo vena cava inferior. La mortalidad es bajísima. aunque la tendencia es a bajar esta edad. Habitualmente. se colocan parches de material plástico tipo Dacrón o de pericardio sólo si los defectos son muy grandes. de preferencia alrededor de los 3-4 327 . solucionan realmente el problema anatómico o fisiológico. siendo rara vez necesario el sondeo cardíaco con angiocardiografía. habiendo llegado a la vida de adultos muchos de ellos. que permiten sobrellevar emergencias. A continuación se analizarán las cardiopatías más frecuentes. Importa considerar exactamente la estructura de estos velos. Ejemplo de las primeras es las anastomosis sistémico-pulmonares (operación de Blalock-Taussig) creadas para aumentar el flujo de sangre al pulmón y el estrechamiento o banding de la arteria pulmonar. casi 0% en el caso del OS y de 1 a 2% en el caso del OP. cuya función es limitar el flujo pulmonar. El ostium secundum puede ser de tres tipos: central. La cirugía intracardíaca requiere del uso del corazón pulmón artificial donde el progreso se ha visto en la mejoría de los oxigenadores de membrana. COMUNICACION INTERAURICULAR Anatómicamente se separan en dos grandes grupos: el ostium secundum (OS) y el ostium primum (OP) o canal atrioventricular incompleto. CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUN COMPLETO Presenta una comunicación interventricular alta. pero que no son reparadoras. en el caso del ostium secundum basta con suturarlo. En el caso del ostium primum siempre hay que cerrarlo con un parche. en todo caso debe adelantarse si los síntomas son importantes. etc.6% y debe suturarse evitando provocar un bloqueo A-V total: la fisura mitral se repara sólo si se comprueba insuficiencia. La cirugía se indica en forma electiva después de los 2 años de edad.TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL NIÑO Oscar Gómez V. El ostium primum está ubicado por delante del seno coronario y habitualmente coexiste con una fisura del velo mitral medial. ostium primum y velos aurículo ventriculares comunes. sea de Dacrón o de pericardio fijado en glutaraldehído al 0. con vida normal. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. Actualmente estas operaciones paliativas se limitan a poquísimos casos. reservándose el cateterismo cardíaco para los casos en que hay hipertensión pulmonar sistémica y hay dudas sobre la resistencia pulmonar. y las definitivas que. Deben operarse todos los casos antes de los 5 meses de de edad. Otro hito importante en el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. Complicaciones postoperatorias habitualmente no hay y la evolución alejada es normal. El gran avance alcanzado en la cirugía de estas anomalías ha cambiado radicalmente el pésimo pronóstico que tienen al ser dejadas a su evolución espontánea (60% de mortalidad en el primer año de vida). pues es preferible realizar una corrección intracardíaca en forma primaria. Se encuentra un velo superior y uno inferior. La calidad de la sobrevida también ha mejorado notablemente. El diagnóstico se apoya en ecocardiograma. con relación a la fosa oval y por detrás del seno coronario. con distintos grados de insuficiencia. Rara vez se presenta bloqueo AV que requiera marcapaso. la cual no siempre provoca insuficiencia valvular.

especialmente en los casos con hipertensión pulmonar. El postoperatorio depende del grado de lesión pulmonar previa. pero lo habitual es apoyarse en el ecocardiograma. evitando comprometer el haz de conducción. 328 . De esta manera hay seguridad absoluta de que no habrá recanalización ni aneurismas. la cual se sutura sólo si presenta insuficiencia. El OP se cierra con un parche de pericardio fijado en glutaraldehído. con medición de gradientes. La comunicación interventricular se cierra con un parche plástico (Dacrón). La mortalidad es prácticamente cero. El caso del ductus compensador en cardiopatías con flujo pulmonar disminuido será tratado dentro de estas últimas. Existe el peligro de endocarditis infecciosa antes de la operación. por lo que su aparición debe adelantar la operación. aunque siempre hay que intentar plastías. dejándose el seno coronario generalmente hacia la aurícula derecha cuidando de no lesionar el sistema excito conductor.meses para evitar el daño pulmonar secundario a la hipertensión por flujo y las complicaciones pulmonares infecciosas. con buenos resultados si se escogen bien los pacientes. DUCTUS ARTERIOSO Es una de las cardiopatías más frecuentes. lo que influirá. con doble sutura corrida de los cabos. por lo que debe hacerse profilaxis. Es raro tener que efectuar sondeo cardíaco. se opera con uno de 50 mmHg y para el tipo valvular con 70 mmHg. Tradicionalmente su tratamiento era quirúrgico pero ya hay experiencias con buenos resultados. El procedimiento se indica según la gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. El diagnóstico puede ser sólo clínico. en el tiempo que debe usarse ventilador mecánico y de la función valvular. La evolución a largo plazo es sin problemas. Electivamente debe operarse alrededor de los 2-4 años. ESTENOSIS AORTICA Puede ser subvalvular (diafragmática o difusa). Se diagnostica mediante ecocardiografía. Como complicación excepcionalmente hay secuelas laríngeas por compromiso del nervio recurrente. Si ésta es muy acentuada. La más frecuente es la valvular. Si no hay insuficiencia cardíaca se operan en cualquier momento alrededor de los 6 meses. siguiéndose con cirugía si fracasa. Se prefiere seccionar el ductus. La operación se hace por toracotomía izquierda. Para el tipo subvalvular. siendo su realidad anatómica muy conocida. mediante dilatación con balón (tipo valvular). puede intentarse su cierre con indometacina. que va avanzando en la base de los velos aórticos con cierta retracción que lleva a la insuficiencia. rama del vago. En la subvalvular es habitual encontrar un diafragma fibroso de crecimiento progresivo. Se operan todos los niños con insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico. En el recién nacido y especialmente prematuros. Algunos ductus pequeños se han cerrado usando dispositivos a través de catéteres. valvular y supravalvular (circunscrita o difusa). Siempre se presenta una fisura del velo mitral. que puede ser letales. debe plantearse el recambio válvula. Lo importante en la operación es septar adecuadamente los velos y en caso de duda debe dejarse más tejido para la válvula mitral. Otros centros prefieren la ligadura. La mortalidad actual en el Hospital Calvo Mackenna es de alrededor de 4% y en la evolución alejada generalmente no hay dificultades salvo las derivadas de válvulas con algún grado de insuficiencia.

bronconeumonía). por lo que debe operarse a la brevedad. La evolución a largo plazo es excelente. Los tres últimos casos se operan abordando el defecto por la aurícula derecha evitando así secuela de ventriculotomía. siendo su frecuencia de 0. La mortalidad es de 1 a 2%. requiriendo de marcapaso definitivo. 2) perimembranoso. El cierre habitualmente se hace con parche de Dacrón. lo habitual es encontrar válvula bicúspide. El banding o cerclaje de arteria pulmonar se reserva sólo para lactantes con CIV múltiples o muy deteriorados (distrofia. Existen varios tipos según la ubicación: 1) subpulmonar o subarterial. debiendo el cirujano incidir las comisuras hasta el anillo. Para el diagnóstico suele bastar con la ecocardiografía bidimensional Doppler-color. 329 . por lo que la cirugía debe adelantarse a esta situación. En la de tipo supravalvular hay que colocar parche de un material plástico para ampliarla (Dacrón o Goretex). ya hay que considerar el reemplazo valvular. En el niño gravemente comprometido por signos objetivos de HP sistémica. lo que rara vez es necesario hacer la primera vez. menos de un cuarto del diámetro aórtico y sin problemas de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar (HP) y sin repercusión en el ecocardiograma. Se espera el cierre. A veces el anillo aórtico no crece y es necesario ampliarlo. Se hacen inoperables los casos con resistencia pulmonar sobre 8 unidades prácticas.En la estenosis valvular. A largo plazo es posible que los velos se reestenosen o que aparezca otra vez un diafragma fibroso subvalvular. Para el diagnóstico basta con el ecocardiograma. cuando es un defecto perimembranoso relativamente chico. Es mucho más delicada la coartación preductal. COMUNICACION INTERVENTRICULAR Tema muy discutido por la innegable existencia de casos en que hay cierre espontáneo. debe completarse el diagnóstico ecocardiográfico con sondeo cardíaco y angiocardiografía. pues suele asociarse a hipoplasia del istmo aórtico y a otras cardiopatías (CIV por ejemplo). colocando en posición aórtica la válvula pulmonar propia y en reemplazo de ésta un homoinjerto pulmonar. con síntomas de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial acentuados. si los gradientes así lo indican.5%. 3) tipo canal y 4) musculares. Puede ser un defecto aislado o asociado a malformaciones más complejas. En la reoperación. La mortalidad es cero y prácticamente sin complicaciones. especialmente si el paciente tiene 1 ó 2 años y el soplo sistólico es apenas audible. La operación de Ross-Konno agranda este anillo. o bien de pericardio. COARTACION AORTICA Según su relación con el ductus puede ser de tipo preductal o infantil o post ductal o adulta. La peor complicación es el bloqueo A-V total. Rara vez se provoca insuficiencia. Los resultados son excelentes.

Hay dos posibilidades: hacer operación paliativa habitualmente un shunt de Blalock-Taussig clásico (con arteria subclavia) o modificado (con uso de un tubo plástico) y la corrección intracardíaca definitiva. La discusión se centra en el tipo y tiempo de cirugía. Luego apareció la técnica del flap o colgajo con la arteria subclavia vecina. hace que se presenten variantes muy disímiles por lo que muchas veces al referirse a este cuadro se le denomina como complejo de Fallot. Como siempre. Se hace corrección intracardíaca si el índice está sobre 100 y en caso contrario una operación paliativa. tipo de circulación coronaria. debe hacerse operación de Blalock. Si las arterias son normales el índice es 2. dextroposición de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho. TETRALOGIA DE FALLOT La descripción anatómica clásica comprende una comunicación interventricular. Tradicionalmente la cirugía se indica en los niños sintomáticos. pero se acepta la operación intracardíaca hasta con índice 1. con cianosis acentuada o aún con crisis de cianosis en que puede haber pérdida de conciencia. La mortalidad quirúrgica de tipo pre ductal es de alrededor de 3% y la de tipo adulto prácticamente 0. en que se cierra la comunicación interventricular con un parche de Dacrón y se reseca la estenosis infundibular pulmonar con o sin ampliación con parche. Uno es el índice de Mc Goon. Hay centros que siempre hacen o prefieren efectuar la cirugía en dos etapas. dificultándose así la 330 . Bajo éste. Si no tienen problemas. con bocas ampliadas. empezando con un shunt de Blalock. tamaño del ventrículo izquierdo y coexistencia de otras anomalías cardíacas. se está empleando la dilatación con catéteres balones con buenos resultados. Los síntomas y procedimientos quirúrgicos serán así diferentes. La mayor o menor importancia del grado de estenosis pulmonar. La coartación tipo post ductal se opera electivamente al año de edad. Para ello debe analizarse cuidadosamente la anatomía. En caso contrario debe hacerse un Blalock. Si ésta es favorable puede procederse a la corrección intracardíaca sin problemas. estenosis pulmonar infundibular y/o valvular. Las arterias pulmonares se miden de dos modos. es bueno encontrar un punto de equilibrio. Los factores anatómicos a considerar son el tamaño de las arterias pulmonares medidas en el lugar de emergencia de la primera rama. con lo que se logró una excelente reconstitución anatómica a corto plazo. que suman la superficie de las pulmonares y la divide por la superficie corporal teórica normal para esa edad. La anomalía coronaria más frecuente a considerar es la presencia de la descendente anterior naciendo de la coronaria derecha y avanzando por la pared anterior del ventrículo derecho. Otros hacen esta última en todos los casos y a cualquier edad. aunque ya hay tendencia en operar apenas se haga el diagnóstico. ha vuelto a actualizar la anastomosis término terminal. la operación se indica electivamente después de los 3 meses de edad. que suma el diámetro de ambas ramas pulmonares y lo divide por el diámetro de la aorta torácica a nivel del diafragma. ductus dependientes o con circulación colateral arterial (Fallot extremo). En los casos de reestenosis. la aparición en el 3% de los casos de reestenosis alejadas. El valor normal está entre 300 y 400.Antiguamente se efectuó la resección de la zona coartada con anastomosis término terminal. Habitualmente se hace resección con anastomosis término terminal. abarcando desde los casos poco sintomáticos (Fallot rosado) hasta aquellos con atresia pulmonar. o antes si la presión arterial es elevada. para seguir meses o años después con la cirugía intracardíaca. El otro índice es el de Nakata.

Para el caso de atresia pulmonar con ausencia del tronco de la arteria misma. debe hacerse una ventriculotomía alta transanular. ATRESIA TRICUSPIDEA La ausencia de válvula tricuspídea obliga a que la sangre fluya por una comunicación interauricular hasta el lado izquierdo del corazón pasando por una comunicación interventricular a un ventrículo derecho rudimentario y de aquí a la arteria pulmonar. A largo plazo estos enfermos están casi todos en capacidad funcional 1 (NY Heart Association). lo cual es indispensable cuando hay dudas del tamaño de las arterias pulmonares. como por ejemplo canal atrioventricular común. para completar la resección infundibular y ampliar la zona con un parche que puede ser de plástico (Goretex. sin tener que recurrir al tubo. a través de la aurícula derecha. la tendencia actual es la de preservar o fabricar velos pulmonares existiendo diversas técnicas. El cuadro clínico depende del flujo pulmonar. lo óptimo es recurrir a homoinjerto. con un parche de Dacrón. También es posible fabricar una válvula monocúspide. Por esta vía también se intenta resecar el infundíbulo pulmonar. producto de CIV restrictivo con estenosis pulmonar. pero como ya se están advirtiendo problemas importantes. con la propia válvula pulmonar o con pericardio o tomarla de un homoinjerto. agenesia de una rama de la arteria pulmonar. se hace con el procedimiento general común de circulación extracorpórea. generalmente por estrechez del anillo pulmonar. Ultimamente se ha planteado resecar la zona infundibular por dentro. En nuestro centro (HLCM) la mortalidad global de la cirugía intracardíaca es de 1-2%. evitando secuelas de las operaciones paliativas. La cirugía correctora intracardíaca sea primaria o posterior a una operación paliativa de Blalock. el que habitualmente es bajo. El diagnóstico se hace con ecocardiograma y con angiocardiografía. En niños de alrededor de 4 años puede obviarse la estenosis infundibular mediante un tubo que conecte el ventrículo derecho con la arteria pulmonar. Si la resección infundibular es insuficiente. las que crecerán a futuro por el mayor flujo. De haber hiperflujo pulmonar se producirá insuficiencia cardíaca. Este último para determinar el tamaño de las arterias pulmonares (ver Tetralogía de Fallot). lo que preservaría a la coronaria. Respecto a la insuficiencia valvular pulmonar se creía que era prácticamente inocua en el largo plazo. existencia de colaterales aórticas y la circulación coronaria. ampliando al máximo posible el paso hacia las diminutas arterias pulmonares. etcétera. solución que requiere de un banco el que tiene problemas logísticos de importancia. En un grupo de 17 casos con corrección primaria precoz. lo que generalmente se acompaña de valvulotomía pulmonar. También puede dejarse para alrededor de los 3 años la corrección intracardíaca cuando se asocian patologías complejas. recurriendo al Blalock. Si el ventrículo izquierdo es chico (menos del 75% de lo normal). especialmente ahora que hay evidencias en el sentido que estos enfermos se van deteriorando por aumento de la hipertrofia cardíaca y aparición de deterioro mental por la desaturación arterial. lo que refuerza el concepto de que con anatomía favorable es mejor proceder directamente a su corrección. En niños pequeños debe hacerse Blalock. dejan sin cerrar la comunicación interventricular. La comunicación interventricular se cierra habitualmente a través de la aurícula derecha. Dacrón) o de pericardio fijo en glutaraldehído. menor a un año de edad no se tuvo mortalidad. En este caso habrá cianosis de diferentes grados. debe evitarse la operación intracardíaca. El diagnóstico se hace con ecocardiografía y angiocardiografía.resección infundibular. 331 . Los partidarios de hacer siempre cirugía intracardíaca y que se encuentran con arterias pulmonares muy pequeñas.

Hay dos tipos de conexiones para derivar la sangre de la vena cava inferior a la arteria pulmonar: a) mediante parche lateral intra-auricular y b) mediante un tubo extracardíaco. Los casos con CIV son los menos y como el ductus tampoco es frecuente. Todos los centros que la han iniciado han presentado elevada mortalidad inicial. debe procederse a la septostomía de Rashkind para agrandarla. que sirve de adelanto a la conexión bicavo-pulmonar o total definitiva. El diagnóstico se establece con gran exactitud con ecocardiograma incluyendo la anatomía de arterias coronarias. se hace electivamente a los 3 años. 332 . hay indicios que después de 10 ó 15 años la función miocárdica se deterioraría.Otro tipo de cirugía es el que consiste en invertir las arterias aorta y pulmonar retransponiendo las arterias coronarias (operación de Jatene o switch arterial). la resistencia pulmonar arteriolar debe ser no mayor de 2 Unidades prácticas.Una es la corrección intra auricular (Mustard. El electrocardiograma debe mostrar ritmo sinusal y la contractibilidad y tamaño del ventrículo izquierdo deben ser normales. sin insuficiencia ni estenosis. Para indicar las conexiones atriopulmonares. siendo a estas alturas. . la mezcla habitualmente depende del tamaño de la comunicación interauricular. con mortalidad bajo 10%. Existen dos alternativas: . Además. la que va bajando con la mayor experiencia. cerrando la comunicación interauricular. Si bien es cierto que el corto y mediano plazo. sino que oximétrica y que consiste en conectar la aurícula derecha a la arteria pulmonar. Si la CIA es chica y no es posible implementar la cirugía de inmediato. Si se es estricto en estas condiciones y con un buen manejo post operatorio. se requiere que la válvula mitral o la que finalmente haga de válvula aurículo ventricular sistémica sea normal. Hay autores que efectúan estas operaciones después de los 4 años y otros a cualquier edad. Glenn: anastomosis directa de vena cava superior a arteria pulmonar derecha). al menos de tamaño importante. si tiene sobre 3 meses. Bajo esta edad se realiza un Blalock si el paciente tiene menos de 3 meses o una anastomosis de cava superior a arteria pulmonar. hasta llegar a cifras de 1 a 3% para la transposición simple. y operación correctora. interventricular (CIV) o un ductus. no anatómica. para lo que se mide presión final de diástole y masa ventricular. pero si el paciente es sintomático puede adelantarse hasta los 2 años.(operación de Fontán). se requiere arterias pulmonares de tamaño normal. TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS En esta malformación la aorta con sus arterias coronarias nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar lo hace del ventrículo izquierdo. En ambos casos generalmente se deja una fenestración regulada hacia la aurícula izquierda para descargar eventuales alzas de presión en el sistema pulmonar. lo que puede producirse por comunicación interauricular (CIA). una sistémica y otra pulmonar.Existen dos alternativas quirúrgicas: operación paliativa (Blalock. La cirugía es correctora. En tercer lugar. En nuestro centro. Se establecen así dos circulaciones paralelas. por lo que actuamente es la técnica de elección. Senning) en que mediante parches de aurícula o pericardio se invierte la circulación venosa a nivel auricular. es posible conseguir excelentes resultados. el transplante cardíaco la única solución. en enfermos con anatomía favorable y resistencia pulmonar normal los resultados son buenos. Para la sobrevivencia del paciente debe haber mezcla entre ambos sistemas.

efectuándose cirugía intracardíaca. Esta condición se observa en el período de recién nacido. También se evalúan las arterias coronarias. Es importante el electrocardiograma y Holter para identificar arritmias. Se caracteriza porque las venas pulmonares no llegan a la aurícula izquierda. con síntomas a mayor edad se operan alrededor de los 4-6 años. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. con seguridad hasta los 10 días de vida y en algunos casos hasta los 15 días y en casos con comunicación interventricular o ductus que por su shunt mantienen sobrecargado el ventrículo izquierdo. por su gran cianosis. Infracardíaca. procaínamide) y durante seis meses después. Supracardíaco.Había duda sobre cómo se adaptaría la válvula pulmonar a hacer la función de aorta. Si esto no se hace. deben indicarse antiarrítmicos en el período post operatorio (lidocaína. 333 . con presión sistémica y si hubiese crecimiento de las arterias coronarias retranspuestas. 2. Si se encuentra la arritmia de Wolf-Parkinson. salvo que no pueden controlarse arritmias. insuficiencia cardíaca y de arritmias de tipo Wolf-Parkinson -White. La evolución de ambas incógnitas ha sido favorable. en la cual hay que restituir la función de la válvula tricúspide.White u otra debe hacerse mapeo epicárdico para localizar los haces de conducción anómalos y así seccionarlos. Para ello se evalúa la presión de ambos ventrículos. La mortalidad es entre 5 y 10% y el seguimiento alejado habitualmente es bueno. provoca cuadros de sintomatología con variados grados de cianosis. Los casos menos severos. Las venas se juntan en una cámara colectora. sea con plastía o con reemplazo valvular y efectuar una plastía de la zona atrializada del ventrículo para mejorar su capacidad. seguido rápidamente de cirugía. sino que lo hacen a la aurícula derecha mediante diversas clases de conexiones que a menudo son estrechas lo que provoca la gravedad del cuadro al generarse condiciones que llevan al edema pulmonar.60. según como sea la conexión: 1. La conexión es por una vena vertical que termina en la vena innominada y de aquí en vena cava superior derecha. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL Es una anomalía que obliga a hacer sin demora su diagnóstico. detrás del corazón y hay tres tipos. 3. siendo los resultados malos. no es indispensable la angiografía. Cardíaca. Se operan los enfermos sólo sintomáticos. Para efectuar la operación de Jatene se requiere que la función y tamaño del ventrículo izquierdo sea adecuado al trabajo de mantener la circulación sistémica. debiendo ser la relación VI/VD mínima de 0. A esta edad. b) Al seno coronario. Algunos dan graves problemas desde recién nacidos con gran dilatación de la aurícula derecha y dificultad al paso de sangre al pulmón. a) Directa a aurícula derecha. se intenta ayudarlos con operación de Blalock. La conexión cruza el diafragma en dirección al sistema porta del hígado y de aquí llega a la vena cava inferior. siendo los casos más favorables cuando hay dos arterias haciendo de sus respectivos senos de Valsalva. ENFERMEDAD DE EBSTEIN La combinación de diversos grados de desplazamientos hacia el ventrículo derecho del velo anterior tricuspídeo con la zona atrializada de este ventrículo.

se procede a destecharlo. J. según sea el lugar de emergencia de arterias carotidas y subclavias.2003(125):465 4. SINDROME DE CORAZON IZQUIERDO HIPOPLASICO Dentro de las cardiopatías congénitas es la primera causa de muerte en el primer año de vida. INTERRUPCION DE ARCO AORTICO Patología poco frecuente en que la circulación distal a la interrupción se hace a expensas de un ductus amplio. Para la sobrevivencia del enfermo se requiere además de una comunicación interauricular (CIA) para que pase sangre a la aurícula izquierda y de aquí al ventrículo izquierdo y aorta. 1994. En el período de recién nacido se hace la operación de Norwood.. aparecen estrecheces de las venas pulmonares.A.Thorac....B. ventrículo izquierdo y aorta. Pieters F. El menos obstructivo es el de tipo seno coronario. especialmente del complejo válvula mitral.. Jonas R. que básicamente consiste en utilizar la arteria pulmonar para reconstituir la aorta hipoplásica y en realizar un shunt a la arteria pulmonar distal sea con un Blalock modificado o la técnica de Sano(conducto entre ventrículo derecho y arteria pulmonar).. BIBLIOGRAFIA 1. Rev. aunque la mortalidad operatoria está alrededor de 5%. es otro obstáculo importante. a veces. La operación se hace de urgencia y consiste en anastomosar la cámara colectora de las venas pulmonares a la aurícula izquierda y ligando la conexión. Castañeda A... Pediatr. debiéndose cerrar además una comunicación interauricular que existe casi siempre. W. con mortalidad variable.2002 (123):437 3. 1986. Chil. Saunders Company. La recuperación es habitualmente completa. Mayer J. Entre los 2y 3 años se efectúa finalmente una operación de Fontan. la que debería descender con mayor experiencia. Antes de la operación se usa prostalglandina cuando hay amenaza de cierre del ductus.WW.Cardiov.. et al: Outcome after the Norwood operation in neonates with critical aortic stenosis in aortic valve atresia. J.Surg. 2. uniéndolo a la CIA y cubriendo esta amplia comunicación con un parche. Gómez O.S. La opción quirúrgica se elabora en obtener un corazón univentricular.El más obstructivo es el infradiafragmático. Al-Halles Z.Thorac. et al: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. Existen tres tipos. En el caso del DVPAT a seno coronario. et al: The Ross procedure is the procedure of choice for congenital aortic valve disease.Mc Crindle B. Alrededor de los 5-6 meses se hace una operación de Glenn (unión de vena cava superior a arteria pulmonar) con desconexión del shunt . et al: Tratamiento de la coartación aórtica en el niño mediante plastía con arteria subclavia. En el post operatorio alejado. Si esta CIA es chica. Ashburn D. lo que tiene pésimo pronóstico. Es una de las cardiopatías de más difícil manejo.Cardiovasc. 57:401. 334 . El diagnóstico se hace con ecocardiograma bidimensional con Doppler color. Philadelphia. Rara vez se requiere cateterismo. seguido por el de tipo vena vertical. Araneda I. Arretz C.Básicamente hay falta de desarrollo del lado izquierdo del corazón. Tiene indicación quirúrgica en período de recién nacido..

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inversión ventricular o L-TGA). uso digital. Los síntomas son fatiga y síncope. Todas las madres con niños nacidos con bloqueo AV total deben ser estudiadas investigando colagenopatía. CIA. BRADIARRITMIAS Es un ritmo ocasionalmente lento. De gran utilidad para el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. Bloqueo AV Congénito: Generalmente se diagnostica in útero. cirugía auricular (reparación de TGA con técnica de Senning. Congénito 2. Bloqueo AV Total Adquirido: Causas: . 336 . 1) Bradicardia sinusal: Frecuencia baja para la edad. hipertensión intracraneana.N. puede resultar de falla del nódulo sinusal para producir descargas normales o falla en la distribución del impulso. . hipotermia. Si el bloqueo es bajo el haz de His el síncope y muerte súbita son más comunes. menos de 60-80 latidos por minuto. en pacientes con inversión ventricular al corregir estenosis pulmonar o defecto interventricular). En el R. hipotiroidismo. CIA).La sintomatología: síncope. intoxicaciones (digital. hiperkalemia.: ventrículo único. reparación de DV PAT.Cirugía cardíaca cerca de la unión (canal aurículo-ventricular. En el bloqueo por encima del haz de His incidencia es baja. .Bloqueo AV de segundo grado: la conducción AV falla en forma intermitente. Pueden requerir marcapaso. Adquirido 1. Tipo Motriz II (bloqueo 2:1) se ven en intoxicaciones o enfermedades cardíacas orgánicas.ARRITMIAS EN PEDIATRIA Erna Lueg F ARRITMIAS PRESENTES EN EL PACIENTE PEDIATRICO Arritmia Sinusal o Respiratoria o Fisiológica Es un hallazgo normal. Aurícula y ventrículo laten independientemente. Riesgo de otro niño con bloqueo 16%. No es una alteración del mecanismo de producción del impulso. Ej. Hay una relación entre bloqueo AV congénito y existencia de enfermedades del colágeno en la madre (lupus). encontrándose frecuencias anormales bajas. muerte súbita depende del origen del bloqueo. Puede presentarse en 3 grados: . 3) Bloqueo Aurículo-Ventricular: (trastornos en la transmisión del impulso cardíaco). con conducción normal hacia los ventrículos. El Bloqueo AV completo puede ser: 1.: ritmo de Wenkebach o Mobitz I: hay una prolongación progresiva del P-R hasta que un latido sinusal no se conduce.Endocarditis o miocarditis (difteria). sino una expresión de la presencia de controles neurorreguladores intactos. Es un hallazgo normal en los atletas.Bloqueo AV de tercer grado o completo: se produce una falla completa del impulso eléctrico para llegar a los ventrículos. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. bloqueo sinoauricular. 2) Enfermedades del Nódulo Sinusal: (parosinusal. En estos casos el parto debe ser en un lugar donde existe la posibilidad de colocar un marcapaso al R. Se observa en ERA. acidosis. 2. . .Bloqueo AV de primer grado: solo P-R prolongado sin compromiso hemodinámico. el bloqueo AV congénito puede presentarse en forma aislada o asociada a cardiopatía congénita en un 15-25% de los casos (ej. Hay condiciones patológicas que pueden causar bradicardia como hipoxemia. muscarínicos). La bradicardia crónica en el feto puede producir hidrops fetal por insuficiencia cardíaca. Fallot.N. síndrome de taquicardiabradicardia).

Los complejos QRS son finos.03 mg/kg/.taquicardia.marcapasos transitorio en caso de requerirlo. EV: b) Isoproteronol en infusión continua (0. d) Pacientes con QRS prolongado ( bloqueo bajo el haz de His tiene incidencia de muerte súbita más alta). f) Enfermedad del nódulo sinusal en que hay períodos de bradicardia . e) Bloqueo AV Total post quirúrgico que no desaparece en 2 semanas post intervención.Cardiomiopatías 4 % Mecanismos Electrofisiológicos de TPSV: Son variados. simpaticomimético) 15 % . menos de 80 milisegundos.01 . El período de mayor riesgo es entre la etapa de recién nacido y los 4 meses de edad. y en adolescentes menos de 40 por minuto.3 microgramos/kg/min. b) El paciente que ha presentado un síndrome de Stock Adams (una o varias crisis) y habiendo descartado causa neurológica. incluso en la vida intrauterina. genera un impulso más rápido que la frecuencia de descarga de nódulo sinusal y asume el control generando una taquicardia ectópica.Post operado cirugía cardíaca 9 % . que produzca o mantenga un circuito de re-entrada.50% . hasta se decida marcapasos definitivo. Las taquiarritmias se dividen en: a) Supraventricular b) Ventricular Dependiendo del sitio de origen del impulso anormal.Asociados a cardiopatía congénita 9 % . c) Recién nacidos y lactantes con frecuencia de menos de 55 latidos por minuto aunque no haya presentado Stock Adams.0. Los más frecuentes son: a) Re-entrada a nivel del nódulo aurículo-ventricular. ya que pueden presentar una insuficiencia cardíaca en el 40% de los casos. Este mecanismo requiere la presencia de una conexión eléctrica accesoria o haz paraespecífico entre aurículas y ventrículos. Factores etiológicos de TPSV en niños .Otros factores (sepsis.1 . en niños frecuencia menos de 45.Síndrome WPW 21% . P-R corto con onda delta o síndrome de Lown Ganon Levine: intervalo P-R corto. miocarditis. Se producen cuando un foco ectópico. Se puede presentar a cualquier edad. Marcapasos definitivo indicación: a) Cuando el bloqueo ha inducido insuficiencia cardíaca. b) Re-entrada a nivel de una vía lateral anómala: WPW. Las ondas P pueden o no ser visibles. fiebre. a) Taquicardia Paroxística Supraventricular. a) Atropina 0.No precisados 40 . ambos sintomáticos. Es la arritmia sintomática más frecuente en el niño. TAQUIARRITMIAS Son arritmias de frecuencia alta.0. Esta clasificación es útil para determinar su etiología y tratamiento.) .Tratamiento del Bloqueo AV Total: Medicamentos: (Solo acción muy transitoria o aún sin respuesta). 337 . sin onda delta. Si el origen del impulso es por encima de la bifurcación del haz de His o bajo ella. La frecuencia cardíaca en TPSV es de 200 a 300 por minuto.

15 segundos (comprimiendo la naríz). Verapamil: (Solo en niños mayores de 1 año y que no hayan recibido propanolol ya que es un potente depresor miocárdico): dosis: 0. 10 a 20 latidos por minuto por sobre la frecuencia auricular y mantener por 60º y luego discontinuar. Esta técnica más efectiva que maniobras vagales o medicamentos. 2) Tratamiento Crónico: Debe efectuarse post crisis ya que la TPSV tiende a recurrir. En caso de WPW: a) No usar digitálico (riesgo de fibrilación ventricular). e) Si no hay respuesta: Otras drogas que se pueden utilizar son: Propanolol EV.0. es útil en niños que no están graves o en estado de insuficiencia cardíaca ni shock. f) Estimulación mediante marcapaso auricular rápido. Consiste en colocar una bolsa plástica con hielo o un paño mojado en agua con hielo sobre la cara del niño por 5 a 15 segundos.5 mg/kg/día oral. e) Amiodarona: dosis: 2. El pronóstico de la TPSV depende de la edad de presentación. El reflejo de inmersión. Sedación previa. utilizado en UCI ya que puede producir bradicardias severas e hipotensión. d) Focos ectópicos a nivel de la aurícula. b) En paciente con inestabilidad hemodinámica.1 mg/kg.5 a 5 mg/kg/día. Tener al paciente con vía venosa. La compresión ocular no debe efectuarse en el niño. Se usa cardioversión eléctrica. palpitaciones y pueden llegar al síncope. irritabilidad. En el niño mayor se le pide que introduzca la cara en agua helada durante 10 .2 mg/kg/día en una dosis) c) Asociación de digitálico más beta bloqueador d) Bloqueadores del calcio: Verapamil: dosis 2 . c) Adenosina ev: es el tratamiento farmacológico actual. año de vida la tendencia a recidiva es mayor.5 mg/kg/día. dividido cada 8 horas.1 mg/kg/dosis en bolo. b) Usar: amiodarona o propanolol o verapamil 338 . Colocar la mitad inicial y luego 1/4 y 1/4 dividido cada 8 horas. ya que logra conversión al ritmo sinusal en 10 a 20 segundos. Se usan: a) Digitálicos vía oral: (no en WPW) b) Betabloqueadores (propanolol: 1-2 mgr/kg/día. Si la taquicardia persiste por más de 24 horas se pueden desencadenar síntomas de insuficiencia cardíaca. La sintomatología depende de la edad de presentación. atenolol 1 . precordalgia. dificultad en la alimentación y vómitos.01 . EV.c) Re-entrada a nivel del nódulo sinusal. EV o en infusión continua (monitorizado). se recomienda administrar previamente lidocaína (1 mg/kg/EV). insufiencia cardíaca o taquicardia de larga duración. dividido cada 8 horas. No debe usarse si sospecha WPW. Dosis: 0. Tratamiento de la TPSV 1) Tratamiento Agudo: constituye una emergencia y debe ser dirigido a detener la taquicardia. Amiodarona: dosis: 3 . La crisis de TPSV en el recién nacido y lactante menor son severas presentándose con palidez. En pacientes en tratamiento digitálico. En el niño mayor se observa: palidez. Debe vigilarse la vía aérea. poco efectivos. dosis: 0. a) Maniobras vagales (masajes carotídeo. reflejo de arcada. debe efectuarse en centro especializado que cuente con personal entrenado y equipo de catéteres adecuados. en dos minutos.5-1 watt seg/kg. f) Flecainide: dosis: 2 . disnea. Dosis: 100 microgramos/kilogramo/dosis.6 mg/kg. d) Digitálicos de acción rápida (Cedilanid) a dosis de impregnación según la edad y peso. es la dosis de elección en crisis de TPSV. En el 1er.

tumores. 2. Tratamiento: . también puede ocurrir en corazón normal. alteraciones electrolíticas.En el S. . Otras Arritmias de Frecuencia Rápida Flutter Auricular: Es menos frecuente en niños que la TPSV. La ablación por radiofrecuencia se usa en centros especializados en tratamiento de TPSV por haces accesorios con éxito variable de 85 . Tratamiento Agudo: Según compromiso hemodinámico. En otros casos hay que recurrir a la resección quirúrgica de estos haces. En TPSV recidivantes que no ceden a tratamiento médico. La aparición de flutter auricular generalmente representa enfermedad estructural subyacente grave. QRS normal.700 por minuto. El digitálico se puede asociar a propanolol o procaínamida. amiodarona o fenitoína. tumores miocárdicos (tumores de células de Purkinje). infusión continua. Mantener con: 1. enfermedades Ebstein. Se puede asociar a malformaciones cardiovasculares subyacentes. Se define como tres o más extrasístoles ventriculares seguidos. se ve en post-operado de cardiopatías complejas (Mustard . intoxicación digitálica. 339 . a) Cardioversión eléctrica b) Digitalización. miocardiopatía). defecto interauricular.1 mg/kg/dosis. Causas: Enfermedad reumática. post cirugía auricular.150 latidos por minutos. Quinidina El propanolol solo o asociado no es útil. El tratamiento debe ser de urgencia ya que puede llevar a insuficiencia cardíaca o fibrilación ventricular. No usar digitálicos ni verapamil. Digitálico (útil en 44%) o digitálico más quinidina. enfermedades congénitas de la mitral. hipertiroidismo. en enfermedad reumática.Infusión de lidocaína en bolo EV: 0. en intoxicación digitálica. La característica típica en el ECG. Los complejos ventriculares son anchos y la frecuencia es de 140 .Senning). regular con configuración de diente de sierra.Con compromiso hemodinámico importante: cardioversión. Si no responde se puede usar bretillo. Taquicardia ventricular: Es infrecuente en niños. Es irregular.5 . Tratamiento: a) Cardioversión b) Digitálico o digitálico más propanolol o quinidina Manejo de Flutter Crónico. Fibrilación Auricular: Frecuencia auricular alta 300 . Lown-Ganon-Levine: Igual que WPW. Tratamiento Crónico: Digitálico o digitálico más quinidina o amiodarona.95%. Amiodarona 3. Después de 2 bolos. en el D2 largo es la actividad auricular rápida. La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la TPSV con conducción aberrante. síndrome de QT prolongado. daño miocárdico severo (miocarditis. en la actualidad se usan técnicas electrofisiológicas y modificación del NAV o ablación de haces paraespecíficos accesorios con corriente continua o radiofrecuencia.

Pág. Children and Adolescents.Fenitoína: oral 2 a 5 mg/kg/día (2-3 dosis) . pp 482-533. Fourth Edition. Vol 46 Nº2. M. En síndrome de QT prolongado en ocasiones especiales requieren colocación de desfibrilador implantable. Sixth Edition 2001. Heart Disease in Infants. Paul.D: Most and Adams. Pediatric Clinics of N. Heart Diseases in Infants. 2.D. BIBLIOGRAFIA 1. pp 925-939.A.4 mg/kg/día (c/8 horas) -Quinidina: oral 15 . Frank A. Los b-bloqueadores están específicamente indicados en el tratamiento de taquicardia ventriculares asociadas a QT prolongado o inducidas por ejercicio. ventrículo derecho arritmogénico: con función ventricular relativamente conservada y en algunas arritmias post-cirugía cardíaca. M. Woodrow B.Mexiletina: oral 3 .60 mg/kg/día -Sotalol: dosis: 100 mgr/mt2/día. Pediatric Cardiology. Gillete C. en tres dosis Tratamiento quirúrgico en casos especiales. April 99. cuando hay focos que se originan en tumores (hamartoma). algunas miocardiopatías.Tratamiento crónico: . 340 . Garson Arthur.. 347-354. Children and Adolescents. 3.

que pueden ser colonizados durante una bacteremia. prótesis valvular o defecto cardíaco congénito por agentes menos virulentos (S. shunt sistémico-pulmonar.Estreptococo y Enterococo .7. causan flujos turbulentos que dañan el endotelio permitiendo la formación de coágulos de plaquetas y fibrina.Hongos > 60% 20% 10% 5% En prótesis valvulares o conductos: 5-10% de todas las EI: . S. pneumoniae. aureus. causada por bacterias u hongos que invaden el endocardio. epidermidis. Actinobacillus.5 % .Bacilos Gram negativos (Pseudomona aeruginosa.Estreptococo pneumoniae 2% .Gram negativos 20-30% . endocardio mural. Eikinella y Kingella. viridans. Los defectos cardíacos. 341 . También puede comprometer cuerpos extraños tales como: parches intracardíacos.Estafilococo epidermidis +/.Hongos 10-12% Cultivo negativo 5-15% PATOGENIA La EI puede ocurrir en una válvula normal en caso de sepsis por un agente virulento (S.Staphilococo aureus . H.Cardiobacterium.7 por 100. N. conduits y válvulas protésicas EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 1 en 1000 niños hospitalizados.Estafilococo aureus 20-25 % . La infección afecta velos valvulares. Serratia marcesens) . influenzae). endotelio vascular de la aorta o ductus arterioso persistente. cándida albicans).ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) Jaime Palacios A.000 personas-año El 70% de las EI en niños.Enterococo 10 % . o lo que es más frecuente en una válvula anormal. cuerdas tendíneas.Estreptococo viridans 30-40 % . gonorreae. DEFINICION Enfermedad infecciosa. S. En población general la incidencia es entre 1. es en portadores de cardiopatía congénita. de ellos al menos el 40% fueron sometidos a cirugía cardíaca (en especial cardiopatías cianóticas) ETIOLOGIA Válvulas nativas en cardiopatías congénitas o valvulopatías: . anillos valvulares.Grupo HACEK 15-30 % HACEK: Haemophilus. En drogadictos intravenosos: .Staphylococo 45-50% .

Procedimientos dentales.Marcapasos . • Signos cardíacos: . .Prótesis valvulares (aórtica) Baja incidencia de EI en el primer mes post-operatorio. catéteres intracavitarios o en grandes vasos. sudoración nocturna. aumenta el riesgo a través del tiempo Recién Nacidos Prematuros: .Tetralogía de Fallot Cardiopatías congénitas operadas: -Cardiopatías congénitas cianóticas complejas con parches o tubos protésicos (Fontan. hemorragias en astillas subungueales (raras en niños).Insuficiencia cardíaca (67%) .Embolias pulmonares.Uso de catéteres intravenoso producen EI derecha (tricúspide) Otras causas : .Esplenomegalia (30%). en EI del lado derecho o shunt izquierda a derecha.Cutáneos (30%): lesiones de Janeway.Daño valvular y derrame pericárdico • Signos embólicos o inmunológicos: . Glenn) .Soplos de reciente aparición o cambios de un soplo preexistenete (85%) . anorexia. quirúrgicos o instrumentaciones causan bacteremias.Estenosis aórtica . son factores predisponentes a la EI.Catéteres intravenosos . baja de peso. nódulos de Osler.Pacientes inmunodeprimidos .Aorta bicúspide . . FACTORES PREDISPONENTES Cardiopatías congénitas no operadas: .Fiebre prolongada (95%). 342 . mialgias.Embolias en SNC (30%) .CIV .Fístulas arteriovenosas .Renales: glomerulonefritis. hematuria microscópica .Ductus arterioso persistente .Las cardiopatías congénitas o adquiridas.Hiperalimentación MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico característico es una tríada de fiebre. .Hemorragias subconjuntivales y retinales (manchas de Roth). escalofríos. palidez.Drogadictos intravenosos .Artritis y artralgias.CIV más insuficiencia aórtica . soplos cardíacos y fenómenos embólicos • Síntomas inespecíficos: . también predisponen a EI. . malestar general y cefaleas.

Criterio clínico: . no reuniendo criterio mayor.5 criterios menores EI posible: hallazgos sugerentes EI que no clasifican en definitiva ni en rechazo Descartada o rechazo: .Vegetaciones o abscesos confirmado por histología . cardiopatía congénita o reumática.DIAGNOSTICO Se basa fundamentalmente en la bacteriología y los hallazgos ecocardiográficos. b) Regurgitación valvular nueva. S. Durack y col. abscesos.2 criterios mayores . más la clínica.1 criterio mayor y 3 menores . Estafilococo aureus o Enterococo. lesiones de Janeway. Criterio Menor 1. 5. bovis. 4. Ecocardiograma positivo: no reuniendo criterio mayor. de la Universidad de Duke. hemorragias intracraneanas. grupo HACEK. b) Bacteremia persistente: 2 ó más hemocultivos (+) separados al menos 12 hrs.Diagnóstico distinto que justifica los hallazgos . . Hemocultivos positivos: a) Microorganismos típicos de EI en ausencia de foco primario: Estreptococo viridans. ó 3 cultivos (+) separados al menos 1 hora 2. publicó criterios que sirven para establecer el diagnóstico clínico definitivo de EI. Evidencia de compromiso endocárdico: a) Ecocardiograma positivo: vegetaciones oscilantes. hemorragias retinianas. nódulos de Osler. manchas de Roth. Hemocultivos positivos. embolia pulmonar séptica. factor reumatoídeo. Condición cardíaca predisponente: prolapso válvula mitral. Fenómenos vasculares: embolia arterial. neoplasias y mesenquimopatías. 6. dehiscencia parcial de válvula protésica. Criterio diagnóstico EI definitiva: . Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis.Cultivo positivo .Sin evidencia histológica de EI en cirugía o en autopsia tras 4 días o menos de tratamiento antibiótico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades infecciosas.Criterio patológico: . 343 .Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días de tratamiento antibiótico o menos. abuso de drogas intravenoso. 2. Fiebre 3. perforación valvular. CRITERIOS DE DUKE Definición de Términos Criterio Mayor 1. aneurismas micóticos. aorta bicúspide.

cutáneas.1 µg/ml. encefalopatía. Con Doppler-color se evalúa la función valvular. aunque no exista fiebre. parches intracardíacos Mortalidad 20 -25%. duración mínima de 4 semanas. Tratamiento de las complicaciones Antibióticoterapia adecuada. Hipocomplementemia.Roturas del seno de Valsalva . esplénicas. EI por Streptococccus El tratamiento depende de la sensibilidad a la penicilina. renales. piuria. arritmias y bloqueos de distinto tipo. . permite detectar vegetaciones de 2 mm de diámetro. absceso cerebral. ruptura de cuerdas tendíneas . Ecocardiograma Transtoráxico es el procedimiento más útil para el diagnóstico de EI.Aneurismas micóticos . leucocitosis con desviación a izquierda. LCR. de lesiones cutáneas o de abscesos. vía intravenosa. cada 4 horas. se consideran penicilino sensible.Embolias en SNC (meningitis. isquemia o infarto. músculo esqueléticas y otros . y hasta 8 semanas después de terminado. proteinuria.Arritmias.Ureico y creatinina: elevados. Cepas con concentración inhibitoria mínima (CIM) ≤ 0. o presentar taquicardia.Oclusión de shunt sistémico-pulmonares . Hipergammaglobulinemia. 344 .Defectos septales adquiridos .Disfunción valvular. La sensibilidad es de 80. Ecocardiograma Transesofágico se utiliza en adulto y en niños obesos ECG no útil en diagnóstico de EI. 4 ml en preescolar y 6 ml en escolares. rotura de aneurisma micótico) . Puede ser normal. Cultivos de orina. de sangre venosa (la sangre arterial no ofrece ventajas).Abscesos miocárdicos o de anillos valvulares. Manejo de la insuficiencia cardíaca. ya que la bacteremia es continua.LABORATORIO Hemocultivos: Se debe tomar 3 a 6 hemocultivos. Se puede asociar gentamicina 3mg/kgdía.Embolias pulmonares. con apoyo de cardiólogos e infectólogos. bactericida. N. Realizar controles bacteriológicos (hemocultivos). Factor reumatoídeo (+). TRATAMIENTO Manejo hospitalizado. durante el tratamiento. separados por 60 ó más minutos entre sí y en diferente sitio. Tratamiento por 4 semanas con Penicilina G intravenosa 200.000-300. determinar su tamaño y localización. Sed Orina: hematuria microscópica. bloqueos . VHS: alta.90%. Hemograma: anemia normocítica y normocrómica. secundaria a daño valvular mitral y/o aórtico . perforación de velos. El volumen de muestra recomendado es 2 ml en lactantes.Insuficiencia cardíaca congestiva. y combinaciones sinérgicas.000 U/kg/día. PCR: alta. Alternativa.Disfunción de válvulas protésicas. COMPLICACIONES en 50 a 60% de los niños con EI .

resultado de la producción de β-lactamasas.Embolias recurrentes .ceftriaxona 100mg/kg/día iv/im. por 4 semanas. EI por staphylococcus aureus La mayoría de los estafilococos son resistentes a penicilina . La remoción quirúrgica de material protésico está indicado.Disfunción o dehiscencia de prótesis valvular. En alergia a penicilina y /o en caso de S. El tratamiento antibiótico se resume en la tabla 1. vancomicina más rifampicina durante 6 semanas. y el debridamiento de tejidos infectados puede ser requerido para la cura microbiológica. se puede asociar gentamicina 3 mg/kg/día.1 µg/ml y ≤ 0. por esto todas las terapias deben incluir antibióticos penicilina resistente. y su resistencia variable a vancomicina y aminoglicósidos. Tratamiento con ceftriaxona u otra cefalosporina de tercera generación sola o ampicilina más gentamicina.Aneurismas micóticos . los 3 a 5 primeros días de terapia. ampicilina o ceftriaxona con gentamicina por las 2 primeras semanas. TRATAMIENTO QUIRURGICO indicado en fase aguda de EI . aureus meticilino resistente usar vancomicina 40-60 mg/kg/día cada 8 horas. requiere tratamiento combinado por 4 semanas de penicilina G. Sensibilidad intermedia (CIM ≤ 0. Se requiere combinar antibióticos que tengan acción sinérgica. Cefalosporinas también constituyen alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. Es difícil tratar. Strepto.Infección persistente .Rotura de seno de Valsalva . fraccionada cada 6 horas.Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria secundaria a insuficiencia valvular o protésica . viridans y otros estreptococos de alta resistencia (CIM ≤ 0.EI por hongos . ampicilina 200-300 mg/kg/día o vancomicina más gentamicina por 4 a 6 semanas. como escherichia coli. asociada a penicilina β-lactamasa resistente. EI por hongos Anfotericina B sigue siendo el más efectivo. asociado a gentamicina por 2 semanas. para alcanzar niveles bactericidas. 345 .5µg/ml) deben ser tratados con el mismo esquema antibiótico para enterococo. pseudomonas aeruginosa o serratia marcescens. Vancomicina en alérgicos a penicilina. Tratamiento intravenoso mínimo 6 semanas con cloxacilina 200mg/kg/día. EI por enterococcus Endocarditis por enterocco es infrecuente en niños. ampicilina. son rara causa de EI. La duración recomendada es 6 semanas. Es resistente a las cefalosporinas. cada 8 horas. para la mayoría de las infecciones por hongos. Endocarditis cultivo negativo Ceftriaxona y gentamicina.5 µg/ml ). Se recomienda tratamiento mínimo de 6 semanas con cefalosporina (Ceftazidima) más aminoglicósido.2 µg/ml).Abscesos miocárdicos o anulares . EI en material protésico. EI por gram negativos El grupo HACEK es la causa más frecuente de EI en niños. por su relativa resistencia a penicilina (CIM media 0. Otra bacterias gram (-). penicilina G.

300 mg 100 mg 3. Bovis Droga Penicilina G o Ceftriaxona + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Penicilina o Ampicilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (opcional) Anfotericina Amikacina + Cefalosporina. la remoción de vegetaciones o el reemplazo valvular pueden salvar la vida.25-0.75 mg 15 mg 100 . Tabla Nº 1 Tratamiento antibiótico de Endocarditis Infecciosa Etiología Streptococo Viridans S.30 mg (hasta 600 mg/día) 0.5 mcg/ml) Alergia a PNC Staphylococcus Aureus Válvula nativa Alergia a PNC Prótesis Valvular Hongos Enterobacterias Desconocida (cultivo negativo) Alergia Grupo Hacek 346 .300 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 200 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 15 . generación. Penicilina G o Ampicilina.La infección activa no contraindica la operación. (semanas) 4–6 4 2 4 2 4-6 4-6 4-6 4-6 4-6 6-8 2 6 2 6 2 6 6-8 2 4-6 6 6 6 6 6 6 4 4 4 Alergia a PNC Enterococos o S. Viridans (CIM > 0.60 mg (hasta 2 g/día) 3 mg 200.000 U (hasta 25 millones/dia) 100 mg 3 mg (hasta 80 mg/día) 40 . 3ra.150 mg 200000 –300000 UI 200 – 300 mg 200 mg ID 40 – 60 mg 3 mg 200 .000 U 200 .000 .0 mg Frecuen. c/4 h c/12 h c/8 h c/6 h c/8 h c/4 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h c/24 h c/8 h Varía c/ 4 h c/ 6 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/12 c/8 h Vía ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev iv ev vo ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev Durac. o Cloxacilina + Aminoglicósido Vancomcina + Gentamicina Ampicilina o Ceftriaxone + Gentamicina Dosis X (kg/día) 200.300.000-300.

Endocarditis bacteriana previa .Cardiomiopatía hipertrófica .Incisión y drenaje de tejidos infectados.Escleroterapia de várices esofágicos . antes del procedimiento Alérgicos a penicilina: .Endoscopías. Moderado Riesgo: .Otras cardiopatías congénitas .Claritromicina o azitromicina: 500mg (15mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Alérgicos a penicilina y vía oral imposible: . Fallot) . .Shunt sistémico pulmonar quirúrgicos o conduits.PROFILAXIS Antibióticos para prevenir la invasión bacteriana del torrente sanguíneo y la posterior localización y multiplicación en un sitio intravascular en pacientes con factores predisponentes. TGA.Soplos funcionales . implantes.Clindamicina: 600mg (20mg/kg) ev 30 min.Prótesis valvulares cardíacas .Valvulopatía reumática . reumática sin valvulopatía.Tonsilectomía y/o adenoidectomía. endodoncia. fluoraciones.Cardiopatía congénita cianótica compleja (V.Marcapasos No recomendada en Categoría riesgo insignificante: .Ductus. antes del procedimiento 347 . . intestinal. ortodoncia y aseo profesional. CIV o CIA satisfactoriamente operados 6 o más meses antes .Cefadroxilo o cefalexina: 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .Kawasaki o E. No recomendado: extracción de “dientes de leche”. 1 ó 2 dosis.CIA tipo ostium secundum aislada . Administrar por breves períodos.Procedimientos dentales recomendados: extracciones.Clindamicina: 600mg (20mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .único.Dilataciones esofágicas . Condiciones cardíacas: Categoría Alto Riesgo: . Tabla 2 Profilaxis de Endocarditis Infecciosa (Recommendations by the American Heart Association) PROCEDIMIENTOS DENTALES Y TRACTO RESPIRATORIO ALTO Estándar: Amoxicilina 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Vía oral imposible: Ampicilina 2g (50mg/kg) im o ev 30min. biopsias o cirugía sobre mucosas respiratoria. periodoncia. INDICACION DE PROFILAXIS . . antes y después de un procedimiento. urológica y ginecológica.Prolapso mitral con insuficiencia valvular .

ampicilina 1g (25mg/kg) im/ev o amoxicilina 1 g (25mg/kg) oral. Brook MM: “Pediatric Bacterial Endocarditis. Endocarditis and Kawasaki Disease of the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young “Unique Feature of Infective Endocarditis in Childhood”. from the Committee on Reumatic Fever. después. et al. Kaye D et al. antes del procedimiento. Pousibet H. Pacientes Alto Riesgo Alérgicos a Penicilina: . 53: 13841396. Circulation 1997. 348 . Pacientes Moderado Riesgo Amoxicilina o Ampicilina: Amoxicilina 2.Vancomicina+: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas + gentamicina im/ev 1.5mg/kg .: “Prevention of bacterial endocarditis. Clinical Infectious Diseases 1997. Taubert KA. 5.Gentamicina: (1. Tornos P y Vilacosta M : “Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Endocarditis”. 2. Pacientes Moderado Riesgo Alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas.5mg/kg) 30 min. 105: 2115. antes del procedimiento. Dajani AS. Ferrieri P. Treatment and Profilaxis” en PEDIATRIC CLINICS OF NORTH AMERICA: PEDIATRIC CARDIOLOGY. 120mg) Gentamicina: im/ev 30 minutos antes del procedimiento. 6 hrs.0 g (50 mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o Ampicilina 2. April 1999.5mg/kg máx. 24:1185 . Sekeres MA.PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES Y GENITOURINARIOS Pacientes Alto Riesgo: Ampicilina+: Ampicilina 2g (50 mg/kg) im/ev + gentamicina 1. 3. completar infusión 30 min antes de iniciar el procedimiento. Recommendations by the American Heart Association”.90. Circulation 2002.275-87.0 g (50 mg/kg) im/ev 30 min. Dosis pediátricas están entre paréntesis y no deben exceder dosis total del adulto. 4. 96 (1): 358-66. ¡¡ NINGUNA PROFILAXIS ES INFALIBLE !! BIBLIOGRAFIA 1. Escribano MP.:”An Assessment of the Usefulness of the Duke Criteria for Diagnosing Active Infective Endocarditis”. Pérez F. Abrutyn E. Vol 46 (2) : p. Anguita M.5mg/k (1. Rev Esp Cardiol 2000. Wilson W et al. Valles F.

ruidos apagados. reacciones alérgicas o autoinmunes Otras: Kawasaki. Al otro extremo del espectro está el cuadro grave de curso fatal con insuficiencia cardíaca severa. o disrritmias de comienzo súbito.Adenovirus tipos 2 y 5 . hepatomegalia.5 a 5%. ETIOLOGIA Infecciosa: Virus.VRS . Habitualmente le precede una infección respiratoria aguda. Esta última se asocia con pericarditis.Coxsakie A y B . ricketsias. signos auscultatorios de hipertensión pulmonar.Reacciones inmunológicas. MIOCARDITIS VIRAL La miocarditis aguda en su mayoría. Virus más comunes: . polipnea.Invasión del miocardio . No infecciosa: Agentes físicos. pueden tener localización predominante subendocárdica o subepicárdica. Microscopía: Infiltrado celular de predominio mononuclear con edema. drogas. disnea. DEFINICION Proceso inflamatorio agudo o crónico. cardiomegalia.Epstein Barr . desde muy leve o subclínica y que puede pasar desapercibida predominando el compromiso de otros órganos o parénquimas en el curso de la infección viral.Sarampión . ritmo irregular. shock cardiogénico y muerte.Influenza .VIH . necrosis y miocitolisis. parece tener etiología viral y ocurre en conjunto con compromiso de otros órganos o parénquimas.Parvovirus B19 El daño miocárdico causado por los agentes infecciosos puede ser por: . Extrasístoles auriculares o ventriculares. Además puede haber un período asintomático cardíaco en la fase inicial de la enfermedad.ECHO . antes de desarrollar la enfermedad cardíaca. taquicardia persistente desproporcionada a la fiebre. La incidencia es desconocida.Rubéola . hongos. Son lesiones focales o difusas. tóxicos. metazoos. signos de insuficiencia cardíaca.MIOCARDITIS Jaime Palacios A. focal o difuso que afecta al miocardio.Paperas . Se cree que este último sería el principal mecanismo.Varicela .Poliomielitis .Producción de toxinas (Difteria) . En estudios de necropsia se ha encontrado una incidencia entre 3. En lactantes y niños mayores se presenta insuficiencia cardíaca de comienzo gradual. debilidad. Cuadro clínico Sintomatología variable. protozoos. 349 . bacterias. fatiga. pulsos débiles. Síntomas y signos Fiebre. galope.

9 primeros días de vida. Mantención 5-10mcg/kg/min milrinona 50 mcg/kg ev en 15 min. Rx. Ecocardiograma: dilatación y disfunción ventricular.0.Digital: 25-40 mcg/kg/dosis total impregnación ev. restricción de agua y sodio. ictericia. dobutamina 2-15 mcg/kg/min ev. porque hay mayor riesgo de toxicidad. anomalías del segmento ST y onda T. y a veces precedido por pocas horas o días de anorexia y episodios de diarrea. Inhibidores de enzima convertidora (Captopril. Derrame pericárdico ocasionalmente. . Diagnóstico diferencial . Tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. b) Manejo de complicaciones cardíacas: • insuficiencia cardíaca • shock cardiogénico • bloqueos o arritmias. palidez grisácea. Disfunción valvular. troponina T y troponina I (cTnT . . .Vasodilatadores: Nitroglicerina.Marcapasos. PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus ADN o ARN. . Dosis mantención 20% de dosis total. cianosis.Diuréticos: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis ev. Cintigrafía con Talio 201.375.75 mcg/kg/min. antitérmicos y oxígenoterapia. taquicardia.Inótropos: Dopamina 2-20 mcg/kg/min ev. Fracción de Eyección y Fracción de Acortamiento disminuidas.5-2 mg/kg /día. shock.Cardiomiopatías dilatadas . Permite realizar cultivo viral. El digital se debe administrar en menor dosis que lo habitual (la mitad o 2/3). elevadas revelan daño miocárdico. Laboratorio VHS: elevada.Enfermedades de depósito (Enfermedad de Pompe) . . ECG: complejos QRS de bajo voltaje. im.Pericarditis . acidosis. exantema y meningitis aséptica. 1/4 en 8 horas y 1/4 dosis 8 horas más tarde. Biopsia endomiocárdica generalmente confirma el diagnóstico de miocarditis. nitroprusiato de Na. La muerte puede ocurrir 1 . fiebre. cTnI ). 350 . IGM específicas para determinados virus.Inhibidores de la ECA: Captopril 0. al disminuir la post-carga.Origen anómalo de arteria coronaria izquierda. Enzimas: deshidrogenasa láctica (LDH). amrinona 0-75 mg/kg ev en 2-3 min.7 días desde el inicio de los síntomas. Tratamiento a) Medidas generales: hospitalización monitorizada. Galio 67 Cintigrafía con anticuerpos monoclonales de antimiosina. tienen la mejor indicación en insuficiencia cardíaca en miocarditis. Enalapril).Antiarrítmicos . vo. disnea. creatinfosfokinasa en especial su fracción MB (CPK-MB). bloqueos de rama y AV de diversos grados. disrritmias auriculares o ventriculares. vo (1/2 dosis inicial. Se observa letargia.En recién nacidos puede tener un comienzo brusco durante los 8 . severa insuficiencia cardíaca. .Fibroelastosis endomiocárdica . mantención 0. Reposo absoluto.

Cuadro clínico . Agentes antivirales. En insuficiencia cardíaca no usar digitálicos.000 U/kg im o ev. En bradicardia acentuada antes de implantar marcapaso. degeneración grasa. están contra indicados en la etapa aguda (dos primeras semanas). de rama. cada 6 horas por 7 días. y c) Crónica.Corticoides: Prednisona 2 mg/kg/día por 10 a 20 días. Se producen alteraciones de conducción (bloqueos parciales de rama hasta bloqueos totales) y disrritmias. en casos graves. taquicardia.c) Medidas específicas de control infección d) Otras medidas: Gammaglobulina: 2g/kg ev. Usar Dopamina u otro inótropo. se pueden emplear en etapas posteriores de la miocarditis. Inmunosupresores uso controversial. Transplante cardíaco.Antibióticos: PNC sódica 150. anticuerpos monoclonales antilinfocitos. En la actualidad menos de 20%.Colapso circulatorio periférico. El 50% de los casos que presentan algún tipo de bloqueo (bl. La complicación cardíaca es una de las más graves y afecta al 10 ó 20% de los casos de difteria.1-0.Antitoxina diftérica: administrar precozmente. medida extrema en casos terminales. meses. Afecta especialmente al sistema exitoconductor. . usar Atropina 0. porque aumentan el daño miocárdico. Agentes antiinflamatorios no esteroidales: Aspirina. aparece entre el 10º día y la tercera semana. con hipotensión. palidez. se normalizan en un lapso de 4 o más.Insuficiencia cardíaca se puede producir por bloqueo o disrritmias. Pronóstico Alta mortalidad (80%) en caso de bloqueo AV completo. por parálisis vasomotora. piel fría. Dosis: 1. pulsos débiles. indometacina o ibuprofeno. Su uso clínico está restringido a pacientes con insuficiencia cardíaca intratable o arritmias severas. se acentua el bloqueo AV. Pronóstico En recién nacido 50 .1mg) o Isoproterenol en infusión continua 0. antes del uso de marcapasos. Marcapaso en caso de bloqueo AV completo. .3 mcg/kg/min. Se presenta durante los primeros 7-10 días. En la evolución se describen tres formas de presentación: a) Fulminante lleva a la muerte rápidamente.Miocarditis.70% de mortalidad y de 10-20% en el resto de los casos. .000-3. Tratamiento . BAV de 1er o 2º grado). b) Aguda la mayoría de los casos tiende a mejorar después de varias semanas. ECMO (Extracorporeal membrane oxigenation). MIOCARDITIS DIFTERICA La Difteria es una enfermedad rara en la actualidad. 351 . . también ha sido utilizado en casos de shock cardiogénico. La toxina diftérica produce infiltración intersticial (linfocitos e histiocitos). miocitolisis y fibrosis.000 U/kg/día ev. En alergia a Penicilina: Eritromicina 50 mg/kg/día oral por 10 días. azatioprina y ciclosporina no han demostrado ser efectivos.01 mg/kg/dosis (mínimo 0. Corticoides aumentan la replicación viral y el daño miocárdico a nivel experimental.

1999..Taylor GP.. McCrindle BW. 82 (2) :p 226-33 3. Vallejo J. Ross R.Malhotra A.Benson LN.: “Clinical outcomes of acute myocarditis in chilhood” ..Freedom RM. Heart. 84 (8) : p946-50. Am. 18 (3): 182-188.: “Viral causes of cardiac inflamation” Current Opinion in Cardiology 2003. WilsonGJ.:”Usefulness of antimyosin antibody imaging for the detection of active reumathic myocarditis.Smallhorn JF. Rodríguez E.. J.Talwar K.Yasuda T. Oct 15 1999.. Narula J.....Cardiol..Reddy KS. Bohn DJ. 2. 8.com/ped 4.. Aug. Bowles NE.eMedicine. 2001 www. Lee KJ.: “Myocarditis viral” Nov..BIBLIOGRAFIA 1. 352 ..

LABORATORIO ECG: Bajo voltaje del QRS.Limitación al llene ventricular diastólico.Síndrome post-pericardiotomía. La inflamación varía desde mínima reacción. . taquipnea. . se alivia en posición sentada o inclinado hacia adelante. Normalmente hay un balance entre producción y reabsorción del líquido. CUADRO CLINICO .Infecciosa: viral.000 ml o más. purulento o hemorrágico. .Dolor precordial. alteraciones del segmento ST (elevación inicial. hasta llegar a un nivel crítico.Frotes pericárdicos (al inicio del cuadro. cuando hay poco líquido) . Hemodinamia . quilopericardio.Disminuye perfusión miocárdica. artritis reumatoide. luego regresa a línea de 353 . En pericarditis se puede acumular hasta 1. . ETIOLOGIA . determinando una grave compresión cardíaca. fiebre. disnea. . fibrinoso. . hipotensión. secundaria a una enfermedad sistémica infecciosa o de otro origen. pulso paradojal.Aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar. puede irradiarse al hombro. .Disminución del gasto cardíaco. radiaciones.Neoplasias: primarias o metastásicas. . .Otras: trauma. . .Urémica. drogas.Tos seca. FISIOPATOLOGIA La inflamación pericárdica causa aumento de la producción y acumulación de líquido pericárdico.Disminución del retorno venoso. hasta cuadro de extrema gravedad con taponamiento cardíaco y muerte. taquicardia.Idiopática. .Ruidos cardíacos apagados (mayor cantidad de líquido). a partir del cual la presión se eleva bruscamente con un mínimo cambio en el volumen.Enfermedad reumática. bacteriana. un niño normal tiene entre 10-15 ml y el adulto hasta 50 ml. según la etiología. poliarteritis nodosa. . DEFINICION Inflamación del pericardio. puede ser: seroso.Mesenquimopatías: lupus eritematoso sistémico. . hepatomegalia. El incremento del volumen líquido va determinando leve aumento de la presión intrapericárdica.Enfermedad de Kawasaki. fúngica y parasitaria. El tipo de líquido. dilatación venas del cuello.PERICARDITIS Jaime Palacios A.

Epstein . hasta la normalización de los exámenes de laboratorio. hemophilus influenzae. Quirúrgico: . VHI. cultivos líquido pericárdico. luego se invierte. TRATAMIENTO Médico: Antibiótico terapia adecuada.base) y la onda T se aplana. Bacteriología: hemocultivos. Aguda o Benigna) Cursan o son precedidas de una infección viral respiratoria alta. meningitis. VHS y PCR: elevadas. según agente etiológico por 4-6 semanas (Tabla 1). si el tratamiento es precoz y adecuado. para determinar agente etiológico. 354 .Barr. Pericardiocentesis: puede salvar la vida inicialmente. su distribución y sus características. herpes virus 6. varicela. Los gérmenes más frecuentes son: staphylococo Aureus. Algunos pacientes presentan una forma recurrente que responden bien a antiinflamatorios no esteroidales (indometacina) o corticoides. grosor del pericardio. Etiología: Coxsackie A o B. silueta cardíaca en forma de botella de agua. pero en un niño gravemente enfermo. ante un taponamiento. adenovirus. Se produce por: 1) Ruptura de un nódulo linfático mediastínico al pericardio. En raras ocasiones se han descrito casos graves. tubo de drenaje . y después de 1-2 meses la onda T revierte. localización y progresión del derrame. Diagnóstico diferencial: Colagenopatías. echo. que puede tener signos y síntomas de taponamiento cardíaco. Bacteriana) Se asocia a menudo con infecciones bacterianas como: neumonía. Cuadro clínico es el descrito antes. Tratamiento: Sintomático. osteomielitis. Biopsia pericárdica: para estudio histológico. meningococo. También determinar el grosor pericárdico PERICARDITIS PURULENTA (P.Ventana pericárdica.Irrigación pericárdica de estreptokinasa Pronóstico: Bueno. Ecocardiograma: permite evaluar tamaño. citomegalovirus. streptococo y otros. incluso con taponamiento cardíaco. parvovirus B19. citológico. y sirve para el diagnóstico etiológico. bioquímico y cultivos. parotiditis. Casos leves: Aspirina. a veces con infiltrado pulmonar e incluso derrame pleural. RX Tórax: cardiomegalia. reposo en cama. La mayoría de los casos son leves y se recuperan en pocas semanas. epiglotitis. Pericardioscopía y biopsia epicárdica Tomografía axial computarizada y resonancia nuclear magnética útiles para detectar derrame pericárdico. Hemograma: leucocitosis. PERICARDITIS VIRAL (P. neumococo. PERICARDITIS TUBERCULOSA Rara complicación de la TBC.

2 sem. si la tinción de Ziehl-Nielsen del líquido es (-). . Tratamiento Esquema anti-TBC extrapulmonar. sudoración nocturna y pérdida de peso son frecuentes. 100-150 mg c / 6 hrs.2) Diseminación hematógena. ocasionalmente se puede ver asociada a una TBC miliar avanzada. dolor toráxico.5 mg 40 – 60 mg 100-150 mg 150 mg 100 mg 250.Terapia corta de corticoides. c/ 12 hrs. (34 dosis) (50 dosis). c/ 4 hrs IV IV IV IV IV IV IV Pneumococos.6 sem. los primeros 2 -3 meses.6 sem. para disminuir la inflamación pericárdica y prevenir pericarditis constrictiva. taquicardia. la biopsia pericárdica confirma el diagnóstico. c/ 6 hrs. Líquido pericárdico: generalmente establece el diagnóstico.6 sem 10 . Se presenta sin enfermedad pulmonar. c/ 8 hrs. y puede ser la primera manifestación de una TBC. es de carácter serohemático con predominio linfocitario. c/ 6 hrs. disnea. Meningococos. 355 . c/ 8 hrs. Tabla 1 Tratamiento antibiótico de Pericarditis purulenta Etiología Droga Dosis (kg/día) 200 mg 5-7.Pericardiectomía si hay taponamiento recurrente. frotes y pulso paradojal.000 U Horario Vía Duración (semanas) 4 .14 días Staphylococo aureus St.000 300. .14 días 10 . 4 . IV 4 .14 días 10 . o si desarrolla pericarditis constrictiva. (34 dosis) (50 dosis) . Laboratorio RX Tórax: Muestra cardiomegalia. Resistente Hemophylus Influenza B Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina Cefuroximo o Cefotaxima o Ceftriaxone c/ 6 hrs. ortopnea. Tuberculosis Isoniazida y Rifampicina y Pirazinamida + Corticoides 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg bisemanal 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg/bisemanal 30 mg/Kg/día (50 dosis.14 días 10 . PPD: Positivo. Streptococo Grupo A Bacilos Coliformes Penicilina G Cefotaxima Alternativa: otra Cefalosporina + Aminoglicósido. Poco común: fiebre. ECG: Típico ya descrito. El comienzo puede ser insidioso con tos.

Incidencia 20 . a veces más.30% de la cirugía con pericardiotomía.3 semanas. purulenta o viral. neoplasias. Es una enfermedad auto limitada dura entre 2 . en caso necesario. dolor toráxico.Sobrevida a 5 años 80%. Ecocardiograma: Engrosamiento pericárdico. Tratamiento Reposo y aspirina en casos leves. Precordio quieto. se postula como etiología. Signos y síntomas de pericarditis aséptica y puede desarrollarse taponamiento cardíaco. Se desarrolla meses o años después de un episodio agudo conocido. radiaciones y trauma. SINDROME POST PERICARDIOTOMIA (SPP) Cuadro febril con derrame pericárdico y pleural que aparece después de 1 semana de una cirugía cardíaca. de estos el 90% mejora su sintomatología y en la mitad de ellos la mejoría es completa. disfunción diastólica ventricular. no se conoce etiología.15%. fibrosis.8 semanas en los casos graves o cuando el derrame es recurrente. Diagnóstico diferencial Miocardiopatía restrictiva Tratamiento Pericardiectomía radical con decorticación del pericardio. Pronóstico . ascitis. R3 de llene. ECG: Alteraciones inespecíficas de repolarización. edema. Tomografía Axial computarizada y Resonancia Nuclear Magnética son útiles para evaluar engrosamiento pericárdico. adherencias y retracción del pericardio que produce una constricción cardíaca que restringe el llene diastólico. se puede ver calcificaciones pericárdicas.PERICARDITIS CONSTRICTIVA Engrosamiento. Comienzo insidioso de falla ventricular derecha: Ingurgitación yugular. dilatación auricular. en la cual el pericardio fue abierto. Cuadro clínico Fiebre. RX Tórax: Silueta cardíaca normal o pequeña. Corticoides: prednisona 2mg/kg/día hasta por 4 .Mortalidad operatoria 11 . de vena hepática y cava inferior. Ruidos cardíacos normales o distantes. malestar general. . Etiología Reacción autoinmune. aparecen generalmente a la 2a o 3a semana post-operatoria. En más del 50% de los casos. Pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. En el 70% de los pacientes con SPP se han detectado altos títulos de anticuerpos anti-corazón. hepatomegalia. el resto se relaciona con: pericarditis TBC. 356 .

:” Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis. Dis.:”Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología”. Sharma R. dirigiendo la aguja hacia el hombro izquierdo..412. Med.. Act.:”Acute pericarditis in childhood”. Rev Esp Cardiol 2000. Bartolo A. Si sale sangre pura. Child. Mar 1999. Kothari SS. 3. en 45º Lidocaína local. Saxena A. 357 . Trindade L.PERICARDIOCENTESIS (procedimiento) Paciente sedado o anestesiado Posición semisentado. Usar llave de 3 pasos. 53 (3) 394 . Santos NT. aspirando para intentar sacar líquido. Puncionar colocando la aguja en el ángulo xifocostal izquierdo. Vaz T.. 80: (3) 275-7. Farinha NJ.” Arch. Sagrista J y col. Feb-Mar 1997. 10 (2-3) 157-60 2. Jujena R. Avanzar lentamente la aguja. considerar que se está en cámara cardíaca y retirarse.. Joshi A. Port.. Ideal es realizar el procedimiento con ecocardiografía para visualizar y dirigir la aguja BIBLIOGRAFIA 1. Monterroso J.

Herpes zoster 358 . EL dolor precordial es un síntoma alarmante en pediatría y causa un porcentaje alto de consultas pediátricas y al cardiólogo.Neumotórax o neumomediastino espontáneo Sistema gastrointestinal Origen psicógeno .DOLOR PRECORDIAL EN PEDIATRIA.Traumatismo o distensión muscular .Dolor de Texidor .Tos grave o bronquitis .Síntomas de conversión . Aunque en el adulto el dolor precordial se relaciona frecuentemente a cardiopatías. El dolor torácico puede ser crónico en la población pediátrica con síntomas persistentes en 45 .Derrame pleural Neumonía lobar . Un 19% presenta molestias por períodos de hasta de 3 años. Edad promedio de presentación es de 13 años. En el 81% de los casos el dolor se resuelve con el tiempo y entre estos pacientes seguidos por más de tres años. ninguno desarrolló proceso grave. La incidencia de las causas de dolor precordial en niño se ven en la tabla 1. La etiología más frecuente es la idiopática.Asma inducida por el ejercicio . Erna Lueg F.Trastornos de somatización . Tabla 1 Incidencia de las Causas de Dolor Torácico en Niños Causa Idiopática Musculoesquelética Psiquiátrica Gastrointestinal Cardíaca Otras Incidencia (%) 12 15 5 4 4 4 45 % 31 % 17 % 7% 6% 21 % Se presenta con igual frecuencia en niños y niñas.Depresión Origen mixto . ETIOLOGIA DE DOLOR TORACICO EN NIÑOS Causas no cardíacas Caja torácica .Alteraciones de la caja torácica o de la columna dorsal .69 % de los pacientes.Hipersensibilidad mamaria (mastalgia) Sistema respiratorio .Hiperventilación . en el niño la etiología cardíaca es infrecuente.Costocondritis .

En el estudio de estos pacientes nos orientará la historia clínica. 2) Causas adquiridas: Descartar: cardiomiopatías.Miocarditis. estenosis subaórtica. anomalías congénitas. ya que un error diagnóstico puede llevar a una morbilidad y mortalidad significativa. Síndrome de Marfan con disección aórtica. estudio electrofisiológico. 359 .Extrasístoles frecuentes o taquicardia ventricular (?) Causas cardíacas Aunque son causa rara de dolor torácico en el niño (4 . Se solicitan además enzimas cardíacas (CPK . prolapso mitral. Para el estudio de causa broncopulmonar de dolor torácico. 1) Lesiones anatómicas congénitas: Generalmente existe el antecedente de soplo y sintomatología desde época de recién nacido o lactante. Causas Pulmonares Son comunes 12 . neumomediastino.. anomalías coronarias congénitas. pneumotórax. en ocasiones cateterismo. Neumopatías agudas. Cuando se sospecha compromiso isquémico.21% especialmente en niños menores de 12 años. Cocaína (adicción).Pericarditis (viral. con dificultad en la alimentación.CPKMB).Enfermedad de Kawasaki Arritmias (con palpitaciones) . Ecocardiograma más Doppler. examen físico y exámenes específicos: ECG . examen físico.Pleurodinia Causas cardíacas Disfunción ventricular isquémica Anomalías cardíacas estructurales (EA o EP graves. úlcera. broncoscopía. MCHO. hipertensión pulmonar. drepanocitosis). también pueden causar dolor torácico. tumores cardíacos. ayudará la historia clínica. test de esfuerzo. déficit en el desarrollo ponderal. Tórax. hipertensión. En el niño escolar y pre-escolar habrá disnea con el ejercicio. ocasionalmente pueden verse embolías pulmonares (en adolescentes con anticonceptivos). orientarán a esta causa. etc. Disección aórtica o aneurisma aórtico (síndromes de Turner.6%). antecedentes de hematemesis. pericarditis. Marfan o Noonan) Inflamación . causas inflamatorias como miocarditis. 3) arritmias. este grupo es de mayor preocupación. estenosis pulmonar aórtica severa. 3) Arritmias: Como extrasistolía. cuando está indicado. Rx. cuerpos extraños en la vía aérea no son infrecuentes.. cardiopatía isquémica. coartación.Síndrome pospericardiotomía . síndrome de Eisenmenger) Prolapso de la válvula mitral Alteraciones de las arterias coronarias (Kawasaki tardío. 2) lesiones adquiridas. holter.Estudio de Rx de cavidades cardíacas. etc. bacteriana o reumática) . Entre las lesiones anatómicas que pueden causar dolor torácico está la estenosis aórtica congénita. Las tres causas cardíacas más frecuentes son: 1) lesiones anatómicas congénitas.Taquicardia supraventricular . Causas Gastrointestinales Pacientes con gastritis-esofagitis. sudoración profusa. etc. aguda o crónica . taquicardia paroxística supraventricular y ventricular. SBO. enfermedad de Kawasaki.

Causas Musculoesqueléticas Representan el 15 . troponina T. 1) Cardíaca: ECG. Cardiología Pediátrica. eco abdominal. tratamiento dirigido a esa causa. estudio de anticuerpos para virus o bacterias. Esquelética. broncoscopía. problemas escolares. Keith C. 4) Musculoesquelética: Rx. 263 . 4) Causa cardíaca. Tratamiento Debe ser dirigido a la causa. antecedentes de bulimia (esofagitis por emesis repetida). etc. Edición 1999. antecedente de cardiopatía congénita. osteomielitis. La más frecuente de esta es la costocondritis. Ecocardiograma. test con talio. uso de cocaína (palpitaciones. alteraciones de ritmo). 3) Gastrointestinal: Rx. etc. síndrome de QT largos u otras anomalías cardíacas hereditarias.La aerofagia también es causa frecuente de precordalgia. VHS . tos crónica. scanner de columna. Holter. Indicaciones para referir a cardiólogo. etc. La interrelación con los padres ayudará a evaluar la causa. que se pesquisará a la palpación.17 % de los casos Existe generalmente un factor estresante identificable: familia disfuncional. pericardiocentesis. Costocondritis. CPK. Pueden ser necesarios otros estudios como Rx esquelética. lesiones de columna. cultivos. test de esfuerzo. Tórax. Nº 2 . infarto). Otras Causas Uso de tabaco. que es una de las más frecuentes. Estudio de Laboratorio Irán dirigidos a la causa que se sospeche. etc. al sospecharse debe referirse a cardiólogo para aclarar diagnóstico y tratamiento. Kocis. etc.31%. divorcio de los padres. RMN de columna. o ECG. un niño con dolor torácico: 1) Dolor que sugiere angina. 2) Antecedentes familiares de miocardiopatía. 2) Pulmonar: Rx. Pág. pueden tratarse con reposo y antiinflamatorios. CPKMB. test de función pulmonar.April 1999. TAC torácico. 3) Causa respiratoria. diabetes avanzada con compromiso coronario.273. 5) Misceláneas: Hemograma. 1) La costocondritis. Tórax. hallazgos anómalos en el examen físico (soplos. Síndrome de Tietze. especialmente en el niño respirador bucal. MD. 2) Otras causas musculoesqueléticas. espasmo coronario. BIBLIOGRAFIA 1. se tratará con antiinflamatorios no esteroidales o con paracetamol. síntomas de depresión. manometría esofágica. Esta es sólo una lista de referencia y solo serán necesarios algunos exámenes para aclarar la causa de dolor torácico en el niño. 2. cateterismo.mamografía. Pediatric Clinics of North America. coronariografía (según cada caso y por indicación de cardiólogo). 2da. RMN. pruebas de función hepática. Vol 46. traumatismo torácico. de tracto gastrointestinal alto. Causas Psiquiátricas: 5 . Park Myung.. anomalías en Rx. fracturas. 360 . TAC de columna o RNM. Rx.

pausa respiratoria. Antes de los 6 años el síncope es raro.Respuesta vasodepresora primaria con hipotensión. . El síncope en pacientes con cardiopatías puede ser predictivo de muerte súbita. estenosis pulmonar severa. estenosis subaórtica. común que resulta en disfunción cerebral es la hipotensión cerebral también conocido como reflejo de Bezold-Jarisch. tumores intracardíacos. El síncope cardíaco generalmente se produce durante o post ejercicio. arritmias. Síncope Cardíaco Causas de síncope cardíaco son las cardiopatías con lesión obstructiva del tracto de salida de ventrículo izquierdo. 361 . presión sobre el seno carotídeo. tragar. idiopática. INCIDENCIA Alrededor de un 15% de niños y adolescentes presentarán algún evento sincopal entre las edades de 8 18 años. miocardiopatías. . TIPOS DE SINCOPE Neurocardiogénico Conocido también como síncope vasovagal. bloqueo aurículo ventricular de diversas causas: congénito o adquirido postcirugía cardíaca. DEFINICION Es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural que resulta de la inadecuada perfusión cerebral. Las cardiopatías que pueden presentarse con síncope son estenosis aórtica. síndrome de QT prolongado. El síncope neurocardiogénico tiene pródromos especialmente en niños mayores y adolescentes que le permiten al niño reconocer que se producirá el síncope y evitarlo sentándose con la cabeza entre las rodillas o acostándose y levantando las piernas. taquicardia ventricular. hipertensión pulmonar. Estímulos que lo pueden desarrollar: Tos. posición ortostática. valvular. y relativa preservación de la frecuencia cardíaca. El síncope por asistolía se puede acompañar de convulsión. orinar o defecar. apnea del sollozo y arritmias cardíacas. Las arritmias tienden a ser la causa más frecuente de síncope cardíaco y la más letal (taquicardias supraventriculares.Respuesta mixta con hipotensión y bradicardia simultáneas.SINCOPE EN EL PACIENTE PEDIATRICO Erna Lueg F. excepto en el contexto de convulsiones. subvalvular. Hay tres mecanismos del síncope hipotensivo: . malformaciones coronarias. El resultado final. síncope reflejo o desmayo común. Es el síncope más común en niños que son en otros aspectos normales o sanos.Bradicardia primaria con subsecuente hipotensión (respuesta cardioinhibitoria).

Solo con el aumento de la ingesta de sal y líquidos pueden estabilizarse. 6) Estudio electrofisiológico: si se ha detectado arritmia. 3) Holter de ritmo de 24 hrs. duración del episodio. 8) Electroencefalograma. scanner cerebral.ataques de pánico hiperventilación en casos de histeria (en este caso no hay alteraciones hemodinámicas). alteraciones metabólicas. una o dos veces al día.. 362 .convulsiones tónico-clónicas). 5) Test de esfuerzo: si síncope se relaciona con el ejercicio. según cada caso. tiempo de la última comida. buscar anomalías de P-R . 2) Examen Físico Deben hacerse un examen exhaustivo del aparato cardiovascular y un examen neurológico. arritmias. Antecedentes de ingestión de medicamentos o drogas. Buscar presencia de soplos. alteraciones visuales.QT/QTc. Tratamiento Si la causa es una arritmia debe tratarse medicamente según el caso. La hipoglicemia como causa de síncope en la edad pediátrica es rara. Signos vitales (pulso y presión) acostado y de posición de pie por 5 . 4) Ecocardiograma 2 D + doppler color: identifica cardiopatía congénita. El tratamiento del síncope neurocardiogénico que es el más frecuente comienza con expansión de volumen.10 minutos. 7) Tilt test: En pacientes con síntomas autonómicos con síncope postural. alteraciones auditivas. Historia familiar es importante. sin hacerse daño. (generalmente tienen un aura y letargia o confusión post-ictal . náuseas. En pacientes con síncope debe efectuarse interconsulta cardiológica y neurológica a fin de determinar con más precisión exámenes a solicitar y su interpretación. salvo en pacientes diabéticos insulinodependientes. EVALUACION 1) Historia Es fundamental para el diagnóstico. Debe preguntarse por la hora del día en que ocurre el síncope. infartos en familiares menores de 30 años. dolor precordial. Preguntar antecedentes familiares de: muerte súbita. 2) Electrocardiograma: Buscar arritmias. taquicardia.QRS . Exámenes diagnósticos Deben solicitarse: 1) Glicemia y electrolitos plasmáticos. migraña . Puede usarse un mineralocorticoide (fludrocortisona) Florinex a dosis baja 0. convulsiones. Estos pacientes son generalmente adolescentes y siempre tienen el síncope en presencia de testigos. Un diagnóstico de exclusión es el síncope histérico. sudoración.Síncope Neuropsiquiátrico Las causas neurológicas de síncope son diversas: desórdenes convulsivos. actividades que precedieron al evento.1 mg oral. tanto en el niño como en sus familiares. etc. cuánto duró la pérdida de conocimiento. miocardiopatías. Caen grácilmente. buscando arritmias. síntomas asociados como palpitaciones. Durante el episodio no tienen cambios hemodinámicos. miocardiopatías.

Vol 18. que puede ser transitoria su presentación.D. 3. Se usa generalmente atenolol. Heuser Felipe. M. Lewis. 1999. estimular la frecuencia cardíaca. Nº2. BIBLIOGRAFIA 1. Enseñar maniobras posturales como posición fetal o acostado. 363 . children and adolescentes. Pág. A. Dumas Eduardo. William. Pediatrics Clinics of North América. Arnais G. Revista Chilena de Cardiología. aumentar la ingesta de líquidos y sal. 2. April 1999. Heart Disease in infants. Dhala Anwer. Scott A. que sólo debe ser indicada por cardiólogo. En la mayoría de los casos con síncope neurocardiogénico basta con reasegurar al paciente que no es grave.ß bloqueadores se usan en adolescentes especialmente. Pág.Pilar. MD. aumentar el tono vascular periférico. previniendo la bradicardia refleja y vasodilatación. También se ha usado midodrina (Gutrón). MD. Vol 66. 443-451. Terapia alfa-agonista: pseudoefedrina o teofilina. Evitar estadías de pie prolongadas. Sixth Edition 2000. 114. Moss and Adams.

granulomatosa. hematuria. poliartralgias. PREVENCION SECUNDARIA. En 75% de los pacientes con carditis. Afecta principalmente articulaciones. finalmente se produce fibrosis retráctil en endocardio valvular. Enfermedad reumática crónica o inactiva. 29) y huésped susceptible. epistaxis. o. de infección faríngea por streptococo beta hemolítico grupo A (SBH-A). de éstos un 70% queda con secuelas. odinofagia febril. Teóricamente enfermedad autoinmune inducida por similaridad o identidad de ciertos antígenos antiestreptocócicos con antígenos tisulares humanos. corazón. PREVENCION PRIMARIA. 14. Enfermedad sistémica que ocurre como complicación tardía. 85% al final de la tercera semana. 5. piel y sistema nervioso central. 27. puede pasar inadvertida y conocerse retrospectivamente. compromiso variable de riñón. FASE I: FASEII: FASE III: FASE IV: Infección estreptocócica (IE) faríngea. nódulo de Aschoff. 19. solo 15% de las carditis son larvadas y tardías (pacientes bajo los cinco años de edad). 2 a 3 semanas (5 días a 5 semanas). En los períodos endémicos. FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico. silencioso. Para ADB es significativo un título >340 U ADB. pulmón (derrame pleural. La IE de la faringe no tiene manifestaciones patognomónicas. adenopatía ángulo submaxilar dolorosa. cuerdas tendíneas y miocardio. serositis. cepas reumatogénicas (M 1. de 5 a 20 años de edad. VHS elevada. PCR positiva. leucocitosis sobre 12000. episodios de enfermedad reumática (ER) previa. prolongación del segmento PR en el electrocardiograma. Estos signos clínicos son válidos para el diagnóstico sólo si se demuestra la ocurrencia de infección estreptocócica reciente. No sólo una colonización. Los signos menores son: fiebre. malestar general. Se observa un compromiso exudativo seguido de reacción proliferativa. Episodio agudo. Signos de IE.Tiende a presentar recurrencias. 3. Se confirma con cultivo de secreción faríngea. Período de latencia. compromiso del estado general. Otros hallazgos que no se consideran criterios menores son: dolor abdominal. especialmente de 10 a 14 años. Signos mayores: Carditis. cuya presencia en sinoviales y tejido miocárdico se considera una manifestación de actividad reumática. 364 . neumonitis insterticial ) y SNC. el antecedente de infección estreptocócica (en los casos de ER ) está presente en solo el 50% de los casos. Se requiere contacto prolongado con el SBH-A. con o sin aumento de volumen de amígdalas. ésta se manifiesta en la primera semana de enfermedad. Se estima que no más de 1/3 de las infecciones estreptocócicas tienen expresión clínica. La escarlatina por su clara etiología estreptocócica no necesita comprobación bacteriológica ni serológica. expresión clínica. 18. población en riesgo de recaer. se basa en los criterios de Jones modificados: signos mayores y menores. enrojecimiento local con o sin exudado. 6. Otro estudio es la antiDNasa B (ADB) con 70% de positividad y que junto con ASO logran 95% de positividad. sin síntomas catarrales. no supurativa. un valor inicial bajo seguido por otro que lo duplica en dos semanas.ENFERMEDAD REUMATICA Pablo Gómez L. palidez no proporcional al grado de anemia. presente en un 40% a 83%. test rápidos de detección de antígenos (sensibilidad 61-95% y especificidad 100%) o retrospectivamente por anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) con títulos sobre 333 U Todd en escolares y 250 UTodd en preescolares y adultos.

columna vertebral. insuficiencia aórtica. Duran 1 a más semanas.con expresiones faciales peculiares. cuero cabelludo. tobillos. pericarditis. de aparición precoz. Corea de Sindenham (Baile de San Vito): Frecuencia de 14 a 30%. CRITERIO DIAGNOSTICO 1. 3. sin o con evidencia de IE. no dolorosos. estenosis mitral. la escritura a mano se hace dificultosa. son abruptos. Recurrencia clínicamente sospechosa con presencia de manifestaciones menores en ausencia de 365 . las tasas se elevan después del 10ºdía. aumento de la vascularización pulmonar. de 1 a 3 cm. Electrocardiograma: PR prolongado (40% de los casos) por aumento del tono vagal. Manos y pies son infrecuentes. con escaso aumento de volumen articular. La cardiopatía reumática determina lesiones específicas: insuficiencia mitral. sin alteraciones de VHS. hombros. pies . muñeca. taquicardia. Afecta a las grandes articulaciones tobillos. Desde una simple algia hasta intenso dolor e impotencia funcional. crecimiento de cavidades. nudillos. LABORATORIO No hay pruebas específicas para enfermedad reumática.3 a 10%. Eritema marginado: 2 a 13%. firmes. Muchas veces acompaña a la carditis. involuntarios e incordinados que se intensifican con la tensión emocional. leucocitocis o trombocitocis. con borde serpinginoso y blanqueamiento central. no pruriginoso. tendones. hasta 12. estenosis con insuficiencia mitral. formaciones del tamaño de una arveja pequeña. ADB mantiene títulos elevados por 4 a 6 meses. Cultivo de secreción faríngea. no indica carditis. aislados o en grupos . 1mm a 2 cm. codo. Test rápidos para detectar antígeno A: sensibilidad 61a 95%. muecas.máculas rosadas ligeramente solevantadas. Una manifestación mayor más dos manifestaciones menores más evidencia de IE previa. sobre la superficie extensora de codos. Hemograma: anemia (10%). Ecocardiograma: alta sensibilidad en diagnóstico y seguimiento. nunca en la cara. evanescente y provocado con la aplicación de calor. especificidad 100%. erráticos. dura unos 7 días en cada articulación. pericarditis o cardiomegalia severa). PCR ni del hemograma. 2. Radiografía de tórax: cardiomegalia. Evidenciar IE previa: ASO. escápula. en tronco y zona proximal de extremidades. Es un desorden extrapiramidal. Puede ocurrir meses después de la IE. y grave (signos de insuficiencia cardíaca. neumonitis. Dos manifestaciones mayores más evidencia de IE previa. VHS (>20) y PCR están elevadas hasta que la actividad reumática remite. hay movimientos sin propósito. alteraciones de repolarización en pericarditis y miocarditis (segmento ST y onda T ). Generalmente 3 a 4. risa. Corea o carditis de larga evolución. tardíos. edema pulmonar. rodilla. aórtica con estenosis aórtica. 4. Otros test menos disponibles son la antihialuronidasa y antiestreptokinasa. Nódulos subcutáneos: 2. fugaz. insuficiencia mitral y aórtica. los movimientos desaparecen durante el sueño. cadera. Las válvula tricúspide y pulmonar se comprometen muy ocasionalmente. Asociado a episodios repetidos y carditis graves. Poliartritis: Es la manifestación más frecuente de la enfermedad (80%). muñeca. insuf. Una Rx normal no excluye carditis. también puede haber prolongación del intervalo QT. Es migratoria. Puede haber sobreposición de varias articulaciones en un momento para desaparecer toda la sintomatología en 3 o 4 semanas.La carditis puede ser leve (soplo significativo sin cardiomegalia). moderada (soplo significativo más cardiomegalia moderada). pleuritis.. y asimétrica. prominencias óseas.

7 a 10 días en carditis moderada pudiendo suspenderse bruscamente en estos casos. además puede ser necesario dopamina o dobutamina. fraccionado en 3 a 6 tomas diarias. leucemias.200. PREVENCION PRIMARIA Erradicación estreptocócica Depende del pronto reconocimiento de la faringoamigdalitis por SBH-A. enfermedad de Lyme. endocarditis infecciosa. Corticoides: Prednisona 1-2 mg/kg hasta la mejoría de las condiciones generales y signos cardíacos estabilizados. según cuadro clínico.Enfermedades infecciosas: tifoídea.000 U. Si se presenta insuficiencia cardíaca el paciente debe recibir diuréticos. oxígeno. artritis gonocócica y tuberculosa. hasta 6 meses.Corea de Huntington. espondiloartropatías seronegativas. lupus eritematoso. sólo medidas de mantención que sin embargo afectan la morbilidad de la enfermedad. infecciones virales. digitálicos con cautela porque dosis habituales pueden producir toxicidad. pero no en la fibrosis. máx. náuseas.Artritis reumatoídea. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico para ER. Los salicilatos pueden agregarse en la última semana de la córtico-terapia y continuarlos por 4 a 8 semanas. El diagnóstico es considerado presuntivo en corea o carditis aisladas. restricción de sodio en la dieta. 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .manifestaciones mayores siempre que haya evidencia de IE reciente. máximo 1 gr/día. .m. En artritis y cardítis leve generalmente 4 a 6 semanas. 366 . síndrome antifosfolípidos. luego reposo relativo. sarcoidosis. El reposo debe ser estricto mientras existan signos de actividad reumática y signos de compromiso cardiaco. terapia antiflogística y eliminación de la probable infección estreptocócica. Los medicamentos posiblemente actúen sobre el edema inflamatorio. Después de 10 días de completa normalización de los índices la dosis se reduce 20 a 25% cada semana para evitar recidivas. En poliartritis dudosa usar sólo acetaminofeno para no interferir con la evolución natural del cuadro inflamatorio. . Tres medidas primordiales en tratamiento son el reposo absoluto. durante 30 a 40 días en carditis grave. 3gr/día. La carditis que pasa a la cronicidad puede ser intratable. bajar a 50mg/kg en la 4ª semana. triquinosis. debe ajustarse de acuerdo a salicilemia (25 a 30 mg/dl). 600. Antiinflamatorios: Acido acetilsalcílico (AAS) 100mg/kg/día. Otra forma de uso es 4 mg /kg cada 48 h por 4 semanas y luego disminuir con AAS.000 U en niños <27 kg o Penicilina V 250 mg (en niños) a 500 mg (adolescentes) 2 a 3 veces al día oral por 10 días. La duración depende de la respuesta del paciente-tratamiento y del curso clínico. artritis reactiva. vómitos. llevar a la insuficiencia cardíaca refractaria y la muerte después de varios meses o años de actividad inmanejable. Penicilina Benzatina i. anorexia. hasta que VHS sea inferior a 20 en dos controles sucesivos. En pacientes alérgicos a penicilina: Eritromicina 30 a 50 mg /kg día por 10 días. En toxicidad asociada a salicilismo se observa tinitus.

PREVENCION SECUNDARIA Penicilina Benzatina cada 28 días 1. 4. En pacientes alérgicos: sulfadiazina 1 gr por día y 0.Cefadroxilo por 10 días. 600. Del Corazón y Grandes vasos. de por vida cuando hay secuelas graves o hasta los 40 años según se estime.1995. BIBLIOGRAFIA 1.Rheumatic fever in the 21st century.Rheumatic Fever in children: a 15 year experience in a developing country.2000. Textbook of pediatric rheumatology.Petty RE. DURACION DE LA PROFILAXIS Hasta los 21 años con un mínimo de 5 años en la corea y forma articular pura.5 a 1 mg/ día y aumentando 0. 2.Clin Infect Dis. diazepan fenobarbital.000 U i.406-443. . máximo 5 mg al día.200. 3rd ed. Cassidy JT.m. .33(6):806-14. Stollerman GH. reserpina y perfenzina . 2001 sep 15. 21(2): 119-22. valproato de sodio (15 a 20 mg /día) En casos resistentes plasmaféresis más inmunoglobulina ev. Azitromicina por 5 días (no alcanza 100% erradicación). Rojas Villegas F. Si hay carditis leve en el episodio agudo sin daño residual un mínimo de 10 años. Enf.000 en niños <27kg El intervalo se reduce a 21 días en individuos con alto riesgo de ER que viven en áreas endémicas.. haloperidol 0. 3. TRATAMIENTO DEL COREA Medidas protectoras. 367 . Bitar. Philadelphia:WB Saunders.. eliminar el apremio físico y mental.2000 Mar-Apr.5 gr por día en menores de 30 kg o Eritromicina 250mg 2 veces al día.Pediatr Cardiol. Epub2001Aug13.5 mg cada 3 días.

31 días) . especialmente asociado a alteraciones plaquetarias. estenosis. Causas de Muerte: Igual que en etapa 1. endocarditis y miocarditis Causas de muerte en esta etapa: Insuficiencia cardíaca y arritmia.70% de los casos.Desaparición de la microangeítis Causas de Muerte: Infarto del miocardio. .Granulación de las coronarias . Aproximadamente 20 . calcificación y recanalización de las arterias mayores. más infarto del miocardio o ruptura de aneurismas. Los pacientes con aneurismas coronarios mayores de 8 mm. Causas de Muerte: Infarto del miocardio. especialmente de la válvula mitral puede ser signo de enfermedad grave.25 días) . . Fase 3: (28 .25% de pacientes con EK no tratada desarrollan anomalías coronarias. Ecocardiograma bidimensional y doppler cardíaco.Endocarditis y perivasculitis de coronarias mayores . Miocarditis ocurre en más del 50% de los casos.Pericarditis-vasculitis.4 años) . Fase 4 : (40 días . En general pueden haber alteraciones del ST-T y hay poca relación entre los hallazgos electrocardiográficos y la formación de aneurismas. 368 . como manifestación de miocarditis.Cicatrización.Engrosamiento de la íntima .COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) Erna Lueg F. Etapa 2: Pueden aparecer signos de derrame pericárdico (30%) regurgitación de válvula aurículoventricular. endocarditis y pericarditis. Fase 2: (12 . ECG: signos de infarto pueden aparecer en esta etapa y en esta fase y en la etapa de convalecencia donde existe el mayor riesgo de trombosis coronaria. ECG debe obtenerse semanalmente durante los dos primeros estados.Angeítis microvascular .Perivasculitis de las arterias coronarias mayores con aneurisma y formación de trombos. son susceptibles de presentar infarto agudo miocárdico. Pueden haber alteraciones electrocardiográficas en un 80 . Las alteraciones cardíacas anatomopatológicas de la EK existen ya desde la primera fase con compromisos variables: Fase 1: 0 .9 días .Fibrosis del endocardio y miocardio.Miocarditis. También puede aparecer ritmo de galope. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI Etapa 1: Puede ser sólo taquicardia en desproporción con la fiebre y anemia. Evaluación Cardiológica Electrocardiograma: debe obtenerse en la etapa inicial.

También. ese segmento se considera anormal.Aspirina 80 . grafts de arteria mamaria interna. medido de un borde interno al otro. Cateterismo y Arteriografía Coronaria Solo se efectúa en niños con persistencia de aneurismas coronarias y en quienes se sospecha obstrucción coronaria o infarto.Gamma globulina endovenosa dosis: 2 gr/kg a pasar en 12 horas. Terapia Antitrombótica Fuera del uso de aspirina ya mencionado se puede usar dipyridamole (3 . es considerado normal. la que da mejor resultado que el uso de vena safena. Tratamiento: . Recientemente se ha utilizado también angioplastía con balón y en algunos casos stent. 369 . Niños con lesiones coronarias requieren terapia antitrombótica prolongada generalmente con aspirina a dosis baja.5 veces el diámetro de un segmento adyacente. Después del episodio agudo debe continuarse con terapia antitrombótica a largo plazo: aspirina más dipyridamole o warfarina más dipyridamole. estas alteraciones pueden persistir y hacerse aneurismáticas en el 15 a 20% de los pacientes entre la primera y tercera semana.Es básico en el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki para detectar aneurismas o alteraciones de las coronarias. Los corticoides están contraindicados ya que se ha demostrado que su uso aumenta la incidencia de anomalías coronarias en esta enfermedad del 20% a 67%. El calibre de las arterias coronarias varía en niños normales. hasta que ecocardiográficamente se demuestre regresión de las alteraciones coronarias.4 horas de producida la trombosis coronaria. en diámetro. si el lumen de una arteria coronaria es claramente irregular. Se ha comprobado que reduce la incidencia de alteraciones coronarias y reduce la incidencia de aneurismas gigantes. se clasifica como anormal. Según el Ministerio de Salud Japonés.6 mg/kg/día) en tres dosis. Se puede visualizar el origen de coronaria derecha.5 mgr x kg/peso día como dosis única. al comienzo. que tiene más tendencia a obstruirse y acortarse. dentro de las primeras 3 . alteraciones valvulares y dilatación de VI o alteración de función ventricular. En la fase aguda puede haber solo dilatación coronaria en 30 a 50% de los casos. se debe efectuar bypass. En el infarto también se ha usado activador del plasminógeno tisular (t-PA). aunque su diámetro interno sea menos de 3 mm. para lo que se ha usado en niños. de la izquierda y la circunfleja y descendente anterior. Tratamiento Quirúrgico Es necesario en algunos casos con obstrucción coronaria severa. a veces asociada a dipyridamole. También permite ver presencia de derrame pericárdico. Adicionalmente si el diámetro interno de un segmento mide 1. Debe obtenerse un ecocardiograma de base al comienzo de la fase II. promedio a los 10 días. en un niño mayor de 5 años. Terapia Trombolítica En aquellos pacientes con aneurisma gigante en quienes se ha desarrollado infarto del miocardio. . Luego comienzo de la convalecencia 3 y 6 meses después. se ha definido de la siguiente forma la evaluación de las arterias coronarias: Una coronaria con un lumen de menos 3 mm. en un niño menor de 5 años o de 4 mm.100 mgr x kg. Luego de pasado síntomas agudos baja a 3 . Se usa uroquinasa o estreptoquinasa ev. Además se ha visto que mejora la contractibilidad cuando se usa en fase aguda. En niños sin anomalías coronarias se puede discontinuar la terapia con aspirina dos meses después del comienzo de la enfermedad.

tienen mayor tendencia a la regresión. La regresión depende del tamaño del aneurisma. En forma tardía puede aparecer en algunos casos disfunción valvular aórtica. deben ser tratados en forma agresiva para evitar los factores de riesgo de enfermedad coronaria como: hiperlipidemia. También depende de la morfología (saculares) y de la edad del paciente (menor de 1 año). Takahashi Masato: Moss-Adams. 2. Kawasaki Sindrome.08% con mejor diagnóstico y tratamiento. a 0.3 años. Heart Disease in Infants. Children and Adolescents. Los aneurismas que no regresan tienen tendencia a largo plazo a estenosarse. Clinical Infectious diseases 1999. Estos no regresan y tienden a la estenosis u obstrucción en 1 a 2 años. regresa dentro de 1 . Estos pacientes son los que tienen mayor riesgo de infarto y muerte tardía por Kawasaki. BIBLIOGRAFIA 1.D. Seguimiento por Kato 10 .D. M. La mortalidad ha disminuido de 20% en 1970. Los niños que no han presentado compromiso cardíaco después del primer mes de la enfermedad de Kawasaki regresan a su estado de salud normal o previo. Rowley H.Otras consideraciones Los niños que han presentado Kawasaki. En general un niño que ha presentado enfermedad de Kawasaki con compromiso cardíaco va a requerir un seguimiento cardiológico periódico con ECG y Ecocardiograma y test de esfuerzo según su evolución y eventual coronariografía. pero si disfunción ventricular izquierda o dilatación ésta. Kawasaki Syndrome Pediatric Clinics of North America. de más de 8 mm. los que son pequeños de un comienzo. 2000. según el compromiso coronario residual. hipercolesterolemia e hipertensión.2 años después del comienzo de la enfermedad en la mitad a 2/3 de los casos. En pacientes a quienes no ha existido lesión coronaria. En un 18% de los pacientes infartado éste se repite y en el segundo infarto la mortalidad aumenta a 62%. pp 313-328. pp 1216-1225. 370 . El peor pronóstico es en aquellos aneurismas llamados gigantes. Ann M. En los pacientes que sufren infarto 72% ocurre en el primer año después del comienzo de la enfermedad y la mitad ocurre en los primeros 3 meses. Se ha visto regresión de las aneurismas 1 . April 99. Curso y Pronóstico Las lesiones arteriales del Kawasaki tienden a regresar. 28: 169-87. especialmente los que han tenido lesiones coronarias activas o que han regresado. 3. Stanford T. 6 th Edition.. Los aneurismas que regresan tienen engrosamiento de la íntima y media y capacidad reducida de vasodilatación. Takahashi M. de diámetro.20 años después en pacientes con aneurisma y estenosis 35% hacen infarto. Mason W. La mortalidad después del primer infarto es de 22%. Shulman.

Etiología • Hipotiroidismo congénito permanente: 1.Cabello escaso. PATOLOGIA DE LA TIROIDES Alvaro Barrera P. ectopía. hernia umbilical.Tamaño normal o grande . falta de interés. Alejandro Martínez A.000 • Transitorio: Deficiencia de yodo. Dishormonogénesis tiroidea (10%). Incidencia 1:100. frágil y áspero 371 Lactante .Derrame pericárdico asintomático . somnolencia . Disgenesia tiroidea (75%): aplasia.Capítulo 13 Endocrinología Fernando Cassorla G.000 3.Succión pobre. Tabla1. HIPOTIROIDISMO CONGENITO Corresponde a la endocrinopatía más frecuente en el período de recién nacido (RN) y constituye una de las causas evitables de retardo mental en la infancia por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es una responsabilidad médica muy importante. dificultad en la deglución .Crisis de asfixia . Las manifestaciones clínicas pueden ser muy sutiles.Ictericia prolongada .Cardiomegalia .. piel fría . inapetencia .Llanto débil. somnolencia. anticuerpos maternos. Cuadro clínico Sólo el 5% de los pacientes con hipotiroidismo congénito tienen síntomas o signos atribuibles a deficiencia hormonal. hipoplasia. Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria (5%).Abdomen globuloso.Macroglosia . Incidencia 1:4000 2. Incidencia 1:30. Examen Físico del lactante con Hipotiroidismo Congénito Cabeza . Manifestaciones Clínicas Durante el 1 mes de vida . drogas antitiroideas.Inactividad.Anemia refractaria Tabla 2.

Debe tener evaluaciones en neurología infantil a los 3. Posteriormente se baja la dosis progresivamente hasta 5 µg/kg/día al año de vida. Durante el período de RN y lactante se ha recomendado mantener niveles elevados de T4 igual o mayores de 10 µg/dl con el objeto de mejorar pronóstico de coeficiente intelectual.Párpados edematosos .Párpados. talla. en los mayores de 3 años cada 6 meses. Evaluación por psicólogo con test de Bayley a los 4. 8.Comisura palpebral estrecha .Seca. Existen falsos negativos. Para valores normales de TSH y hormonas tiroídeas ver Capítulo Anexo Laboratorio. perímetro cefálico.. escamosa . entre los 2-3 años cada 2-3 meses. 12.Retardo en la dentición (muy importante de consignar) . dedos cortos. poca sudoración .Puente nasal plano . Por lo tanto. La evaluación de la edad ósea con la radiografía de rodilla puede ayudar. con radiografía de rodilla cada 6 meses. La Asociación Americana de Pediatría. se debe informar: fecha de nacimiento. 6.Manos anchas. nombre de la madre y maternidad. dorso de las manos y genitales. recomienda controlar a los pacientes con hipotiroidismo cada 2 semanas durante el primer mes.Fría.Fontanela grande . independiente del resultado de TSH neonatal. una vez al mes hasta el año de vida. luego anual hasta los 4 años. Boca Cuello Piel Extremidades Mixedema Diagnóstico Se mide TSH a las 72 h de vida y en prematuros posterior al quinto día para evitar elevación fisiológica de TSH.Macroglosia . 372 . En adulto la dosis es de 2 µg/kg/día (100 µg/m2). posteriormente con test de Stanford-Binet una vez al año hasta la adolescencia. como el hipotiroidismo congénito por falla hipotálamo hipofisiaria en los cuales la TSH estará normal o baja. Una vez confirmado el diagnóstico se procederá a realizar cintigrafía con Tc 99 para confirmar presencia y ubicación del tejido tiroideo. luego anualmente. . En cada uno de estos controles se debe evaluar: peso. Tratamiento Levotiroxina en dosis de 10 a 15 µg/kg/día entre el período de RN y los tres meses. 18 y 24 meses.Depósito de grasa sobre las clavículas y entre el cuello y hombro . 18 y 24 meses.Boca abierta . recordando que el RN de término tiene dos núcleos de osificación y el de pretérmino a lo menos uno.Cuero cabelludo engrosado Ojos .Corto y grueso . frente a la sospecha de hipotiroidismo deberá solicitarse T4 y TSH. Sí existe la sospecha hipotiroidismo se debe consultar el resultado del tamizaje neonatal al teléfono 6815686 o por fax al departamento de Medicina Nuclear del Hospital San Juan de Dios. durante el primer año de vida y luego radiografía de carpo una vez al año para evaluar la edad ósea.Ojos separados . Valores sobre 20 (UI/ml son altamente sospechosos y requieren la confirmación con TSH y T4.Hipotónico .

irradiación cervical. Endémico (por déficit de yodo) 3. Preguntar por síntomas de disfunción tiroidea tanto hipo como hiperfunción. Enfermedad tiroidea auto inmune . Objetivar crecimiento pondo estatural. Infecciosa: tiroiditis aguda supurativa (bacteriana) o sub aguda (viral) 5. recordando que este examen es observador dependiente y que requiere experiencia. Laboratorio Se debe evaluar la función tiroidea. Etiología 1. La etiología auto inmune se precisa con la determinación de anticuerpos. no es visible con cuello extendido. como los anticuerpos antitiroglobulina. Ingesta de sustancias bociógenas. no requiere palpación para su detección.Tiroiditis linfocitaria crónica . lo contrario se ve en el hipertiroideo. Talla y peso. lugar de residencia.Enfermedad de Graves 2. El compromiso de la talla puede ser la única sintomatología de hipotiroidismo. IV : Bocio gigante. intolerancia al frío o al calor. Idiopático simple o coloideo 4. Tratamiento Dependerá de la causa del bocio. Esto incluye frecuencia intestinal. Es importante evaluar la consistencia y superficie glandular.. crecimiento de fanéreos. I : palpable y visible con el cuello extendido. Puede cursar con función tiroidea normal o alterada. También deben buscarse adenopatías cervicales que pueden orientar a una enfermedad neoplásica. Tumoral: carcinoma tiroideo Clínica Anamnesis Buscar antecedentes de patología tiroidea familiar. 373 . TSH y en el caso de sospechar hipertiroidismo adicionalmente T3. calcificaciones finas periféricas. Piel: turgor y elasticidad.BOCIO Se refiere al aumento del tamaño tiroideo independiente de su etiología. la piel del niño hipotiroideo suele ser fría y seca. La ecotomografía tiroidea puede ser útil si la palpación cervical resulta dudosa. limites no bien definidos y al doppler la evidencia de flujo sanguíneo aumentado. Cuello : estimar el tamaño del bocio. Grados semiológicos del bocio OA : Sin bocio OB : bocio detectable sólo por palpación. anti-microsomales y TRAB (Anticuerpos contra el receptor de TSH). Además permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos y la existencia de algunos elementos de malignidad como tamaño (1 cm. III : visible a distancia. se solicita: T4 ó T4 libre. usando la clasificación mencionada previamente. Examen físico General: pulso y presión arterial. II : visible con el cuello en posición normal.

14:229-43. En el niño la mayoría de las veces es secundario a una hiperproducción hormonal por parte de la glándula tiroidea y rara vez a un suministro exógeno o terapéutico. Laboratorio . Pombo. pp 531 . Graves Disease in Childhood. Second Edition. insomnio. Bocio en la mayoría. Más del 95% de las veces es auto inmune. Saunders. piel caliente y húmeda. inquietud intensa durante el sueño. Sperling.. Existe también. siendo el rango más común el exoftalmos a veces asimétrico. Durante su administración debe haber un control riguroso de las complicaciones como leucopenia.TSH: suprimida. . pp 138-59 4. pp. Beas.602 3. Características clínicas Trastornos del carácter. 2002. palpitaciones. perdida de peso (un 5% de los pacientes pueden presentar aumento del peso corporal). artralgias. Más del 80% de los bocios que se manifiestan en la pubertad reconocen un origen inmunológico. Manual de Endocrinología Pediátrica 2002. hipertensión asistólica. pulso saltón. . 161-210 2. Intolerancia al calor. La duración del tratamiento es variable pero suele no ser inferior a 2 años. a edades peripuberales y puberales. Newfield R. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 2001. aumento de la frecuencia en las deposiciones. intolerancia al calor. Disorder of Thyroid in the Newborn and Infant in Pediatric Endocrinology. siendo la principal causa la enfermedad de Basedow Graves. BIBLIOGRAFIA 1. labilidad emocional. Tratamiento Patología de manejo difícil que requiere idealmente la participación del endocrinólogo infantil. ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES Puede presentarse a cualquier edad. Las alteraciones oculares son menos frecuentes que en el adulto. especialmente de las extremidades inferiores. inquietud. Delbert. disminución de la potencia muscular. coadyuvante del PTU. El exceso circulante de hormonas tiroideas se caracteriza por irritabilidad.S.T3 y T4: aumentada . siendo más frecuente en el sexo femenino.Propanolol: atenúa los síntomas simpáticos. baja de peso y aumento en la velocidad del crecimiento. Charper . disminución del rendimiento escolar e insomnio. aumento en el apetito. 374 . Tratado de Endocrinología Pediátrica 2002. HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es una manifestación relativamente frecuente. Dosis: 2 a 3 mg/kg/día . de tamaño variable. polifagia. Examen físico Taquicardia. Fisher. insuficiencia hepática. Muchas veces no es evidente y parece como si la hendidura palpebral se encontrará más abierta dando la imagen de una mirada de sorpresa. aparición de soplo cardíaco.Si se trata de un bocio hipotiroideo por una tiroiditis linfocitaria crónica o por déficit de yodo requerirá terapia de sustitución con Levotiroxina. Kraien Z.Radio yodo y cirugía como tratamientos alternativos. anemia aplástica.Propiltiouracilo (PTU): dosis 6 a 8 mg/kg/día cada 8 h.

1-15 años 6mg/kg/día. estabilizándose durante los primeros 18 meses de vida.6-2.ALTERACIONES DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO-MAGNESIO M. Fosfatasas Alcalinas: 3 isoformas: hígado. contracción muscular. metabolismo energético. 45% unido a albúmina.Tracto gastrointestinal para ingesta. lácteos y verduras. El calcio intracelular es almacenado en calciosomas. Funciones: transporte de oxígeno.8 mEq/l en RN y 1. Los valores de calcemia y fosfemia varían recíprocamente durante el día. glucosa. coagulación. síntesis y secreción proteica.Verónica Mericq G. Las concentraciones séricas son más altas en el feto (12 mg/dl más que valores maternos) y después del nacimiento sus valores caen con un nadir a las 24-48 h de vida. 6-12 meses 60. Del magnesio (Mg) sérico. 5-10% en complejos con sales.Vitamina D activa (calcitriol o 1-25 dihidrocolecalciferol). GDP. La reabsorción tubular de fósforo (TRP) es 90% (10% en túbulo distal y 80% en túbulo proximal). Se absorbe un 40-60 % del Mg ingerido y esto es disminuido por calcio. estructura enzimática.4 mEq/l durante la infancia. proliferación celular. riñón y hueso. La recomendación en mg/día: 0-6 meses 40. cofactor enzimático. El 65% se encuentra en hueso. ADH. la calcemia es más bajo y el fósforo más alto entre las 12 PM-4 AM. Un 1% está en circulación. La fosfemia aumenta nuevamente 9-12 meses antes del estirón puberal. El pH ácido aumenta el calcio iónico al desplazarlo de su unión a proteínas. 34% intracelular y 0. AMP. Se absorbe en duodeno y yeyuno dependiente de vitamina D. Mg. Sus niveles plasmáticos son sensados por el receptor sensor de calcio “CaSR” que es un receptor acoplado a proteína G. 70% está en forma iónica o complejos y un 30% unido a proteína. Las concentraciones plasmáticas son más altas en el recién nacido (RN) y lactante debido a la velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuida y aumento del TRP. absorción. 6-12 m 280. comunicación neuronal y neuromuscular.75-2. oxalatos y lípidos. GENERALIDADES METABOLISMO CALCIO-FOSFORO Calcio El 99% del calcio corporal se encuentra en el espacio intercelular de los huesos. calcitonina. importante en la secreción y acción de la parathormona (PTH). 40-50% libre (ionizado).1-3 años 500 . integridad del esqueleto y contractibilidad muscular. cofactor enzimático. Su fuente son las carnes. Las concentraciones séricas son reguladas por absorción y excreción. Funciones: mensajero intracelular. La absorción es disminuida por glucocorticoides e hipotiroidismo. En niños y adolescentes pueden existir valores levemente más altos. Actividad máxima coincide con el estirón puberal. La magnesemia varía entre 1. insulina.4-10 años 800 y durante la pubertad 1300. Requerimientos: (mg/día) Primeros 6 meses 200 . DNA. Funciones: metabolismo óseo. digestión y absorción adecuada . Ca.3% extracelular. RNA. que depende de la ingesta. Regulación del metabolismo calcio-fósforo . GTP. fitatos. ATP. fibra y grasa. regulada por el riñón en el asa de henle afectada por PTH. Fósforo El 80% está en el esqueleto. El otro 20% se encuentra en los fosfolípidos de membrana. La absorción es aumentada por pH ácido y disminuida por fitatos. Magnesio Es el cuarto metal más abundante en el organismo. 375 . Posterior al nacimiento aumentan sus niveles.

retraso e hipoplasia de la dentición 376 .Parathormona.Pseudohipoparatiroidismo .Hemodializados. Kenny Caffey. calambres. (uso de anticoagulantes con citratos. con cobre (Wilson).Síndrome del “Hueso Hambriento”: hueso desmineralizado por acidosis .8 (4-albuminemia g/dl) Etiología I. aislado o asociado a otros síndrome (DiGeorge. talasemia). insuficiencia cardíaca. tetania. movimientos coreoatetósicos. convulsiones. en ambas ¬ Ca y P. Diferenciar de hipoparatiroidismo. Ajuste de calcemia según albuminemia: calcemia real = calcemia + 0.exposición al sol. enfermedad poliglandular autoinmune.Neonatal Precoz < 72 horas de vida: Pretérmino.Cutáneas y dentales: en hipocalcemia precoz. hijo de madre diabética. metabolización hepática y renal . Kearns Sayre. Barakat).Transfusiones masivas de sangre con productos sanguíneos citratados o con lactato .Neurológicos: debilidad. asfixiado.Hiperfosfemia II. Los síntomas generalmente aparecen con Ca iónico < 3 mg/dl. Es importante determinar calcio y PTH en la madre. radioterapia. .5 mg/dl.Niñez y adolescencia (agregar a las anteriores) . creatininemia. HCO3. dopamina y adrenalina. ácidos grasos. inversión de ST .Hipoparatiroidismo congénito o adquirido. porque en hipercalcemia materna puede encontrarse ¬ PTH en el RN . arritmia. interfiere con la reabsorción tubular distal de Ca . calciuria.Hipoparatiroidismo: adquirido (cirugía.Deficiencia de magnesio Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos están relacionados con su función en la neuroexcitabilidad y mioexcitabilidad como responsable del potencial umbral de membrana. signo de Chovstek y Trousseau (en > de 6 años)..Acidemia orgánica. ECG= QT y ST largo.Fototerapia . psicosis. Síntomas inespecíficos que pueden ocurrir sin un descenso en Ca total. variaciones del pH) . Mg. Tardía > 72 horas de vida: . Solicitar: Ca iónico y calcemia total. insensibilidad a digital. Si no están presentes estas causas sospechar causas tardías. irritabilidad.Sobrecarga de fosfato. pero en la primera los niveles de PTH y se resuelve espontáneamente al ¬ P de la dieta .. enfermedades granulomatosas .Pancreatitis aguda . apnea ..Siquiátricas: ansiedad. alcalosis respiratoria severa. proteinemia baja. trauma). depresión . estimulada por disminución de la calcemia e inhibida por aumento de la calcemia y deficiencia de magnesio HIPOCALCEMIA Definición Diagnóstico de sospecha clínica pero se confirma con valores séricos de calcio (Ca) iónico < 4 mg/dl o calcio total < 8.Respiratorias: bronco y laringoespasmo.Alcalosis respiratoria crónica (inhibe la secreción y la respuesta renal de PTH) .Ingesta o absorción o metabolismo o receptor deficiente de Vit D . demencia.Cardiovasculares: hipotensión. parestesias. papiledema . infiltración con fierro (hemocromatosis. Buscar agentes que unen calcio: citrato. PO3. PTH.

en cambio en enfermedad crónica requiere terapia de mantención de por vida o en algunos casos durante el período de crecimiento lineal. En niños con hipo o pseudohipoparatiroidismo: administrar 1. neurofibromatosis. HIPERCALCEMIA Definición Calcemia mayor a 11 mg/dl. idealmente su metabolito activo 1.2000 mg al día. cortisol bajo.25 D3 25-50 ng/kg/día y Ca elemental 350. inmovilización prolongada en niño en crecimiento. hipertensión arterial.25 (OH)2 D3 ¬ ¬ N ¬N ¬ ¬N ¬ Tratamiento En caso de síntomas agudos: aportar 5-10 mg/kg de calcio elemental. Si agrega vitamina D mejora la respuesta. Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos: poliuria (resistencia renal a ADH). litio. resorción ósea o reabsorción renal. Repetir según necesidad. granulomas (por de producción de 1. hiperparatiroidismo primario o secundario a hipoparatiroidismo materno en RN. vasoconstricción. hipofosfemia.2 mg de calcio elemental). En RN después del aporte endovenoso (ev) se recomienda aporte diario de calcio elemental de 80-120 mg/día vía oral. en que suele ser asintomática.25 D3). Carbonato de calcio al 40%. Etiología Se produce por aumento de la absorción intestinal.3 mg de calcio elemental o 1 ml de cloruro de calcio=27. hipercalcemiahipocalciuria familiar (HHF. hipertiroxinemia. niveles de PTH . Vigilar aumento de la calcemia.Diagnóstico diferencial Este análisis requiere de la interpretación concomitante de la calcemia.. ingesta excesiva de álcali.25 (OH)2 D3 Diagnóstico Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Déficit Vitamina D Enfermedad hepática Falla renal Hipomagnesemia Raquitismo Vit D dep tipo I Raquitismo Vit D dep tipo II Fosfemia PTH ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ 25 (OH) D3 N N ¬ ¬ N N N N 1. 25 hidroxi-vitamina D3. Gluconato de calcio 10%: 1-2 ml/ kg (1 ml de gluconato de calcio= 9. No administrar con bicarbonato. intoxicación con vitamina D. aumento de la renina angiotensina. constipación. Evitar hipercalciuria. hipofosfatasia infantil. máximo cada 4-6 horas. 377 . gluconato de calcio al 10%. Aportar 50 mg/kg/día de calcio elemental. Sobretratamiento con sales de calcio . En caso de enfermedad aguda se resuelve con medidas transitorias. calciuria. necrosis grasa subcutánea en RN. hipercalcemia oncogénica o por metástasis. vitaminas D y A. deshidratación. fosfemia. Se denomina leve con niveles entre 11-13 mg/dl. En estados deficientes de vitamina D: D3 1000-2000 UI/día y suplemento de calcio. síndrome de Williams (15% de casos). nutrición parenteral y drogas: tiazidas. hiperparatiroidismo en niños y adolescentes esporádico o como heredado autosómico dominante. o neoplasia endocrina múltiple I o II. En hipocalcemia leve asintomática: usar calcio oral. RN con niveles > 17 mg/dl).

Cardiovasculares: similar a hipocalcemia e hipokalemia.Mitramicina o plicamicina. Objetivos: Hidratación.Glucocorticoides : útiles en enfermedades granulomatosas.25-1 mg/kg. Utilizar dosis entre 0. malabsorción. solamente ev. 4-10 UI/kg/12 horas subcutáneo . 378 . útil en situaciones similares a glucocorticoides HIPOMAGNESEMIA Definición Magnesemia < 1.25 (OH)2 D3 25 (OH)2 D3 N N ¬ N N N N N *HHF Ca u/creat u de recolección de 24 horas < 0. diarreas prolongadas. Cuadro Clínico y Laboratorio Neuromusculares: irritabilidad neuronal con efectos similares a hipocalcemia. 3-9 mg/kg/día en 3 dosis. Drogas que aumentan pérdidas de Mg: diuréticos de asa.Bifosfonatos. oral. anfotericina B.Diagnóstico diferencial Diagnóstico HHF Hiperparatiroidismo Intoxicación Vitamina D Intoxicación calcitriol Enfermedades granulomatosas Tumoral Ca u ¬* N * Fosfemia PTH ¬N ¬ N N N ¬ N ¬ ¬N ¬N ¬ 1.15 pueden corresponder a ambas entidades Tratamiento Calcemia > 13. mitramicina.01-0.4 mEq/l Etiología Diabetes mal controlada. excreción renal.5 mg/dl necesita tratamiento de emergencia. luego glucosalina 3000 ml/m2/día • Calciuréticos: utilizar diuréticos de asa.Calcitonina.Ketoconazol. neoplasias e intoxicación por vitamina D . ingerirlo 30 minutos antes de comer y mantenerse vertical por 2 horas posterior a ingesta para evitar esofagitis. Si estas etapas no normalizan calcemia.etidronato. Finalmente terapia para la causa primaria. poca potencia. calciuresis.9%. dosis 5-20 mg/ día. Síndrome de Bartter y Síndrome de Gitelman. furosemida 1 mg/kg ev lento • Inhibición de la resorción ósea. 15-25 µg/kg cada 6-8 horas en infusión . inhibir resorción ósea. inhibe 1α hidroxilasa. inmunosupresores y alcohol.Pamidronato. • Hidratación: fluidos endovenosos solución NaCl 0. . El equilibrio del Mg toma 4-5 días. laxantes. potente. Tratamiento Identificar causa subyacente y tratarla.01 Valores entre 0. oral.Alendronato. acidosis tubular renal. Alteraciones hidroelectrolíticas asociadas: hiponatremia. Reemplazo del déficit. hipokalemia. . Máxima dosis: 90 mg/24 horas. aminoglicósidos.01 *Hiperparatiroidismo Ca u/creat u de recolección de 24 horas > 0. dosis 10-40 mg/día. existen varios agentes: . Administrar 2 horas antes de comer. . potente.

Control del calcio en el recién nacido. 2. rabdomiolisis.4 mEq) En caso de hipomagnesemia leve: aporte oral de 6 mg de magnesio elemental/kg/día. 2.5 mg/dl entre 0. BIBLIOGRAFIA 1. 2002. Calcium sensing receptor abnormalities.5-4.5grs = 8. pp 195-204. Los niveles más elevados ocurren en el período de RN y lactante con niveles normales entre 4 -7 mg/dl y declinan posteriormente en la edad preescolar hasta la adolescencia para alcanzar los niveles de adulto. Diálisis en casos severos.5-1 mg/dl infundir 0. neoplasias. Hormone resistance and hypersensitivity states. 3. 10 ml fosfato monobásico de potasio 15%=15 g=11 mEq/10 ml Riesgos del aporte ev de fosfatos: hiperkalemia. hiperosmolaridad. Abril 1997. International symposium on Pediatric Endocrinology.glucosalino en las próximas 24 horas. HIPOFOSFEMIA Niveles < 2 mg/dl se consideran patológicos.Hipomagnesemia severa: administrar 50 mEq de magnesio en 300 cc de suero glucosalino en primeras 3 horas y continuar 80 mEq/300 cc de S. Nunca aportar fosfatos en presencia de hipercalcemia y usar dosis mínima en insuficiencia renal o hipocalcemia. Niveles entre 0. Gertner J.05-0.09-0. A current review of Pediatric endocrinology. insuficiencia renal. hipomagnesemia. Tratamiento Etiológico y uso de ligantes de fósforo: carbonato de calcio (CaCO3) o hidróxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas.y Baron J.pp 289-300. neoplasias) Excreción inadecuada: insuficiencia renal. Abril 1999.5 mmol PO4/kg en 4-12 horas (20 mEq/kg/día). Tratamiento En caso de fosfemia < 1 mg/dl requiere corrección ev. hemólisis. Mericq V. Desórdenes de la homeostasis del calcio en la niñez. Etiología Excesos de aporte (enemas. shock.9 mEq. 379 . Niveles menores a 0. 1 g de MgSO4 = 16. Edited by Lippincott Williams & Wilkins. hipotensión.25 mmol PO4/kg en 4-12 horas (10 mEq/kg/día).5 mg/dl. Sulfato de Magnesio al 50% (1 cc = 0. su valor diagnóstico es diferente. movimientos del intracelular al extracelular: rabdomiolisis. International symposium on Pediatric Endocrinology. A current review of Pediatric endocrinology. pp 33-46. HIPERFOSFEMIA Definición Dado que los niveles normales en las diferentes etapas de la niñez difieren. Etiologías Recíprocas a hiperfosfemia. Carpenter T. calcificación metastásica.

Para tener una idea cabal de la etiología y el diagnóstico diferencial de los GA es necesario revisar los conceptos embriológicos de la diferenciación sexual. depende en gran parte de cómo sea manejada esta situación por el médico y equipo de salud en los primeros días de vida. En presencia de testosterona y MIH se formarán genitales internos masculinos. WT1. La aceptación y futuro que tenga en su familia y en su medio ambiente. Es muy importante ser cuidadoso en las expresiones verbales y no verbales que se emitan y no aventurar un diagnóstico. ni asignar sexo por el aspecto de los genitales externos. Existe también un 4) Sexo psicológico: que está dado fundamentalmente por la presencia de testosterona circulante que produce una impregnación encefálica dando la característica conducta psicológica masculina. hasta el momento se conocen aproximadamente 18 genes involucrados en la diferenciación sexual: SRY. niños fallecidos en primer mes de vida. por lo que para poder iniciar un estudio de un paciente con Genitales Ambiguos debemos tenerlos presentes. Buscar estigmas genéticos y malformaciones mayores que puedan orientar hacia un síndrome polimalformativo en que los genitales ambiguos sean una manifestación más de una enfermedad genética. Uso de hormonas sexuales durante el embarazo. SOX-9. b) fenotipo de genitales externos: se formarán genitales externos masculinos en presencia de testículo hormonalmente funcionante con niveles adecuados de testosterona. virilización de la madre durante el embarazo (tumores). El nacimiento de un niño con Genitales Ambiguos (GA) debe ser considerado como una emergencia médica. lo que constituye el 2) Sexo Gonadal: si el individuo es XY se formará testículo y si es XX se formará ovario. Se formará una gónada masculina o femenina según la dotación cromosómica existente. con todos los grados intermedios según la nomenclatura de Prader. Según como esté conformada esta gónada y de su funcionamiento hormonal se obtendrá un 3) Sexo fenotípico: que lo podemos dividir en a) fenotipo de genitales internos: que depende de la acción de testosterona producida en las células de Leydig del teste del lado correspondiente y de la existencia de la hormona inhibidora Mulleriana (MIH) producida por las células de Sértoli. La sociedad y el medio ambiente en el que un individuo se desenvuelve le asigna también un sexo que es llamado 5) Sexo social. DAX-1. Debe primar el concepto que lo fundamental es realizar un estudio completo del paciente. Lo primario es el 1) Sexo Genético: número. Si no hay acción de testosterona y dihidrotestosterona o receptores androgénicos se formarán genitales externos femeninos. Si estas dos hormonas no están presentes se formarán genitales internos de tipo femenino. estructura y función de los cromosomas sexuales y la información genética contenida en ellos.GENITALES AMBIGUOS ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Cecilia Henríquez del V. Examen físico: Clasificando el grado de ambigüedad genital (grados de Prader) y palpación de gónadas. En cualquiera de estos niveles es posible que se produzca una falla. y otros. SF-1. DEFINICION Se considera Genitales Ambiguos desde la hipertrofia de clítoris hasta la hipospadia glandular. ESTUDIO Anamnesis: Buscando antecedentes familiares de genitales ambiguos. presencia de la enzima 5 alfa-reductasa que transforma la Testosterona en Dihidrotestosterona que es la que actúa produciendo virilización de genitales externos y un número adecuado de receptores androgénicos . Un examen muy útil para comenzar el estudio es realizar una Cromatina Nuclear en raspado de mucosa 380 .

Es decir debe ser asignado el sexo que le permita llevar una vida sexual normal en la adultez Es fundamental la opinión del cirujano en cuanto a las posibilidades de reparaciones plásticas futuras. Si ésta es nuevamente negativa se debe confirmar con cariotipo y solicitar testosterona plasmática para descartar alteraciones de biosíntesis de testosterona y síndromes de resistencia androgénica (falla en 5 alfa-reductasa y diversas anomalías cuantitativas y cualitativas de receptores androgénicos). Tratamiento propiamente tal: . 5 alfa-reductasa . es posible mediante sondas génicas identificar los genes de 21 hidroxilasa. edad en que psicológicamente están definidos los roles masculinos y femeninos . con las técnicas de biología molecular que permiten secuenciación de DNA. Dado que el tema es extremadamente complejo.Corrección de genitales: a) Extirpación de falo antes de los 2 años b) Ampliaciones del vestíbulo genital en el momento que se considere oportuno para evitar infecciones urinarias c) Plastías vaginales: durante la pubertad . especialmente si se trata de un recién nacido (RN) en el que puede haber compromiso vital. este diagnóstico debe ser manejado por el especialista idealmente desde la sospecha clínica inicial.Debe primar el concepto de sexo funcional. En la actualidad. and Holterhus PM. gen determinante testicular (SRY).Gonadectomía cuando es necesario. TRATAMIENTO Consta de dos etapas: Asignación de Sexo: Esta decisión debe ser tomada por un equipo multidisciplinario (genetista. ya que existen falsos negativos en período de RN. Si ésta es positiva debemos descartar que se trata de hiperplasia suprarrenal virilizante (por falla de 21 hidroxilasa) mediante la determinación de 17-hidroxiprogesterona plasmática. endocrinólogo.Tratamiento psicológico permanente del paciente y su familia.A. es necesario realizar ecografía pelviana y uretrocistografía para visualizar genitales internos.142:10 -10 381 . The Molecule basis of male sexual differentiation. En muchos pacientes en los que los exámenes hormonales no son concluyentes es necesario realizar exploración abdominal con biopsias gonadales.Tratamiento quirúrgico en etapas . hormona inhibidora Mulleriana.Debe ser asignado antes de los 2 años de edad. . BIBLIOGRAFIA 1. European Journal of Endocrinology 2000. Estos exámenes dan el diagnóstico definitivo. cirujano y psicólogo) y requiere cumplir con los siguientes requisitos: . Si la cromatina es negativa se debe repetir.Tratamiento médico cuando es necesario hacerlo como en la hiperplasia suprarrenal virilizante (ver capítulo correspondiente) .bucal. receptor androgénico y otros. En todos los pacientes con G. Hiort O. A continuación se debe realizar un Cariotipo para confirmar sexo cromosómico y descartar alteraciones de los gonosomas.

Genitales Ambiguos. Warne G. Endocrinología del Niño y Adolescente. 382 . 2002. Rivarola M. Pastor J A: Genitales Ambiguos. 3. Henríquez C. 5. 2002.2. Argente. Francisco Beas Editorial Mediterráneo 1993. J. Genitales Ambiguos. Tratado de Endocrinología del Niño y del Adolescente. 2° Edición 2000. Dr. Francisco Beas. Cotinot C. Seminars in Reproductive Medicine 2002. Molecular Genetics of Sex Determination. Manual de Endocrinología Pediátrica Dr. Editorial Mediterráneo. 20:169-79. 3 :157-67 6. Molecular Endocrinology of Sex Differentiaton. Seminars in Reproductive Medicine. 4. 20 Num.

Injuria del SNC. Desde el punto de vista neuro-endocrinológico el evento central es el inicio de la secreción pulsátil de GnRH. en el cual el desarrollo de caracteres sexuales secundarios permite alcanzar la capacidad reproductiva. La pubertad corresponde a un proceso armónico. . En el caso de los varones la pubertad se inicia con el aumento del volumen testicular entre los 9 y 14 años. La duración en ambos sexos es alrededor de 5 años y el grado de desarrollo sexual se correlaciona mejor con la edad ósea que con la edad cronológica. Edad de la menarquia. posible compromiso de la talla. manchas café con leche. alteración del campo visual. Antecedentes de Pubertad Precoz. Esto conduce a la aparición de los caracteres sexuales secundarios. Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. peso. Es importante considerar: etiología. bocio. shampoo. La pubertad es variable de un individuo a otro. DEFINICION Se considera pubertad precoz (PP) la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 7 años 6 meses en la niña y 9 años en el niño. cremas cosméticas. especialmente en cuanto al momento de inicio y velocidad de progresión. deberíamos considerar normal la aparición de botón mamario entre 7 años 6 meses y 13 años. dependiendo si existe o no activación del eje hipotálamohipofisiario se puede clasificar en Pubertad Precoz Central (PPC) o Pubertad Precoz Periférica (PPP). . determina aumento de la secreción gonadal de esteroides sexuales estrógeno y testosterona. hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH). lo que marca el inicio puberal desde el punto de vista clínico. tendiendo a seguir patrones familiares. como resultado de maduración esquelética acelerada atribuible a la acción de esteroides sexuales y dificultades psicosociales y eventual mayor riesgo de abuso sexual.Curva de crecimiento. alimentos). EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON PUBERTAD PRECOZ HISTORIA Paciente . posible exposición ambiental a esteroides sexuales (medicamentos. .Buscar signos específicos de enfermedad: Ej.Edad de inicio.PUBERTAD PRECOZ Alejandro Martínez A.Estadío de desarrollo puberal de Tanner. Físico General Desarrollo puberal 383 .En varones: consistencia y simetría de los testículos y relación con el tamaño del pene y desarrollo del vello pubiano. . secuencia y velocidad de progresión de los signos puberales. presión arterial . . examen neurológico. . En la niña parece estar adelantándose el inicio del desarrollo puberal. .Talla.En niñas: relación entre desarrollo mamario y vello sexual. que al estimular la producción de gonadotrofinas. perímetro cefálico.Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado.

En una segunda etapa el especialista solicitará: test de LH-RH. romboidal hacia el ombligo V PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (PPC) Activación del eje (HHG) hipotálamo ∅ hipófisis ∅ gónada ∅ producción de esteroides sexuales ∅ caracteres sexuales secundarios asociado con aumento de la velocidad de crecimiento. Test LH-RH: se mide LH y FSH basal y a los 30 y 60 minutos post estímulo de 100 (g de LH-RH endovenoso. volumen ovárico mayor de 2cc.66 en niñas (96% de sensibilidad y 100% de especificidad) y >3. aceleración de la edad ósea y/o menstruación.. en la base del pene III Vello más oscuro. línea endometrial visible. Diagnóstico Frente al paciente con características sexuales secundarias de aparición secuencial. longitud uterina >3.ESTADIOS DE DESARROLLO PUBERAL DE TANNER Tanner I II III Mama Mujeres No hay tejido mamario Botón mamario Testículos Hombres Testes <4 cc Testes ≤4 cc Testes >6 cc Se produce longitud del pene Glándula mamaria > areóla. confinado a la región suprapúbica Adulto. Tomografía axial computada o idealmente resonancia nuclear magnética con foco en silla turca debe 384 . Peak de la velocidad de crecimiento Menarquia La areola sobresale del plano de la glándula mamaria IV Testes >10 cc Peak de velocidad de crecimiento Se produce ensanchamiento del pene Testes >15 cc V I II Vello púbico Mama adulta No hay vello pubiano Ralo y liso sobre los labios mayores Ralo y liso en la base del pene y/o en el escroto Oscuro. se extiende hacia sínfisis del pubis Vello de características adulto Confinado en del zona pubis Adulto.6 en niños (65% de sensibilidad y 100% de especificidad). según corresponda. estradiol o testosterona total. asociado a aumento de la velocidad de crecimiento se debe solicitar: edad ósea y ecotomografía ginecológica. Comienzo del proceso antes de los 9 años en el varón o 7 años y 6 meses en las niñas. Se considera positivo si existe relación peak LH/peak FSH >0. en esta buscar incremento en la relación cuerpo/cuello.5 cm. se extiende hacia la región superior e interna de los muslos IV Características adulto.

3. los signos puberales suelen no sucederse en forma fisiológica.Sensibilización secundaria del eje hipotálamo-hipofisiario Tratamiento de la Pubertad Precoz Central Análogo de GnRH. astrocitoma. 7. con niveles elevados de esteroides sexuales. meningitis.Neoplasias: Hipotalámicas. ependimoma. ¿Es el niño deficiente en hormona de crecimiento?.¿Tiene el paciente una PPC?. abscesos. 4.Hiperplasia Adrenal Congénita: Deficiencia de 21-hidroxilasa.Anomalías congénitas: Hamartoma.¿El tratamiento realmente mejorará la calidad de vida?. En la PPP. CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ CENTRAL • Idiopática • Secundaria: . Tienen causa orgánica el 50% de los niños y el 15% de las niñas. ¿Los signos clínicos de pubertad y la velocidad de maduración del esqueleto están progresando rápidamente de tal forma que probablemente comprometerá la talla final?. tumores de células de Sertoli. Frente a un posible candidato para utilizar análogo GnRH nos debemos plantear: 1.-Costo/beneficio del tratamiento. hidrocefalia.Trauma .Postinflamatoria: Encefalitis. por lo que en la niña el primer signo puberal puede consistir en un período menstrual y en el caso del varón. ¿Hay compromiso psicológico o del bienestar del paciente?. glioma (neurofibromatosis). aracnoidocele o quiste ventricular. en el cual se ha modificado la molécula nativa para incrementar su potencia 20 a 150 veces. CAUSAS • Pubertad Precoz Familiar Independiente de Gonadotrofinas (Testotoxicosis) • Síndrome de McCune-Albright • Tumores Gonadal/extragonadal Secretores de estrógenos: Quiste ovárico.¿Estamos frente a una pubertad precoz?. células de la granulosa. craniofaringioma . germinoma. Carcinoma .Síndrome de resistencia a glucocorticoides • Esteroides sexuales exógenos • Hipotiroidismo Primario 385 . síndrome de Peutz-Jeghers Secretores de testosterona: Células de Leydig. enfermedades granulomatosas . 5.realizarse a todos los pacientes con PPC. 6. virilización sin crecimiento testicular. mielomeningocele .Adenoma. coriocarcinoma • Adrenal . teratoma Secretores de hormona Beta Gonadotrofina Coriónica (hCG): Hepatoblastoma. 11 Beta-hidroxilasa . síndrome de silla turca vacía. displasia septoóptica.Radioterapia . sin que exista activación del eje HHG. constituyendo un inhibidor de la secreción de GnRH desencadenando finalmente una auto regulación negativa de éstos. PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA (PPP) Aparición de caracteres sexuales secundarios. 2.

Pediatrics 2000. Descartar posibles contaminantes estrogénicos: alimentos. cremas. El tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de la etiología. Sperling. Precocious Puberty. Chapter 16: Pediatric Endocrinology. USA. Marcos MV. Puberty in the female and its disorders. La telarquia precoz idiopática no debe tratarse. Pennsylvania. Debe estudiarse: 17 OH Progesterona. Saunders Second Edition 2002. testosterona total. en ausencia de otros signos puberales. 106:e72. 386 . PUBARQUIA PRECOZ En niñas menores de 7 1/2 años o en varones menores de 9 años: olor axilar. 3.Tratamiento Al no existir activación del eje HHG. Root A. Ibañez L. sin aceleración de la talla y/o edad ósea. Control clínico cada 4-6 meses. insulina/glicemia basal. BIBLIOGRAFIA 1. Philadelphia. Buscar antecedentes personales y familiares sugerentes de hiperplasia suprarrenal congénita y antecedentes de pequeño para edad gestacional. Telarquia precoz “precoz” ∅ lentamente progresiva. Rosenfield. Pediatrics in Review 2000. Rodríguez Hierro F. Telarquia prematura “exagerada” ∅ debe estudiarse: ecotomografía pelviana y edad ósea. dihidroepiandrostenediona (DHEA-S). TELARQUIA PRECOZ Aumento unilateral o bilateral de la glándula mamaria en niña menor de 7 años y 6 meses. sólo observar desarrollo puberal y talla cada 4-6 meses hasta que inicie pubertad normal. shampoo.. aumento actividad de las glándulas sebáceas.. Zegher F.21(1): 10-19 2. sin aceleración de la talla ni edad ósea. estos pacientes no responden al tratamiento con análogos de LHRH. sólo control clínico. Si 17 OH Progesterona es > 2 ng/ml debe realizar test de ACTH. vello axilar y/o genital.. Early Puberty: Rapid progression and reduced final height in girls with low birthweigth.

RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL Alejandro Martínez A. EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL HISTORIA Identificar Paciente * Anosmia. perímetro cefálico. nutrición y factores genéticos son determinantes claves de este proceso. quimioterapia. Los criterios diagnósticos para el “retardo del desarrollo puberal” se basan en normas estadísticas (retraso > 2 DS para la edad promedio del inicio del desarrollo puberal). Se considera retardo puberal si la maduración sexual no ha sido aparente a la edad de 14 años en niños (testículos con volumen <4 cc) y 13 años en niñas (mamas < Tanner II). La pubertad se inicia cuando la secreción de hormona liberador de GH (GnRH) del hipotálamo comienza a ser pulsátil. ejercicio excesivo * Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. pero el estado de salud. posteriormente se inactiva y permanece latente durante la niñez hasta que su reactivación gatilla el desarrollo puberal. galactorrea o síntomas sugerentes de hipotiroidismo. Prader Willi. peso. uso permanente de glucocorticoides. LEOPARD. Edad de la menarquia en la madre * Antecedente de retardo constitucional del desarrollo * Enfermedades crónicas. presión arterial * Curva de crecimiento * Evaluar proporciones corporales (envergadura y relación segmento superior e inferior) Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. de esta forma la hipófisis responde al estímulo hipotalámico con aumento de secreción de gonadotrofinas que producen la maduración de las gónadas y aumento en la producción de esteroides sexuales y en consecuencia aparecen los caracteres sexuales secundarios. Enfermedad psiquiátrica * Talla. desnutrición crónica. Los factores que determinan el inicio del desarrollo puberal aún son poco entendidos y es motivo de intensa investigación. Físico General * Identificar signos sugerentes de síndromes específicos (Ej. La maduración del sistema reproductivo se inicia en la vida fetal y permanece activo durante los primeros meses de vida. Klinefelter) * Estadio de desarrollo puberal de Tanner. síndrome de Turner. Desarrollo puberal 387 . Kallmann. aceleración del crecimiento y fertilidad. Este diagnóstico clínico también debe plantearse si hay ausencia de menarquia a los 16 años o 5 años después de haber iniciado el desarrollo puberal. radioterapia.

La evaluación bioquímica. deficiencia de hormona de crecimiento.Desórdenes de la conducta alimentaria . infecciones.Irradiación. antecedente de ejercicio excesivo. Se sugiere 388 .Síndrome de Kallmann • Hipotiroidismo • Hiperprolactinemia . aislada de gonadotrofinas . Una historia familiar de retardo del desarrollo puberal apoya el diagnóstico de “retardo constitucional del desarrollo”.Tumores del SNC • Hipopitituarismo .Patología crónica .Anorquia .Ejercicio intenso .Síndrome de resistencia gonadal .Insuficiencia ovárica prematura . deben constituir los primeros elementos a investigar. quimioterapia .Panhipopitituarimo. síntomas de enfermedad crónica o alteraciones psiquiátricas que puedan sugerir un diagnóstico específico. El examen físico nos puede orientar hacia algún síndrome en especial.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipogonadismo Hipergonadotrófico • Síndrome de Turner • Síndrome de Klinefelter • Insuficiencia gonadal bilateral . castración Hipogonadismo Hipogonadotrófico o con gonadotrofinas normales • Retardo constitucional del desarrollo • Disfunción hipotalámica . galactorrea o síntomas de hipotiroidismo.Adenoma pituitario .Trauma. identificando: Anosmia. ingesta calórica. La evaluación de la curva de crecimiento y la determinación de la existencia de desarrollo puberal.Insuficiencia testicular primaria . debe realizarse para descartar patologías crónicas o endocrinopatías.Malnutrición y obesidad severa .Asociado a medicamentos Otras condiciones • Anormalidades anatómicas • Síndrome de Prader Willi • Síndrome Lawrence-Moon • Síndrome Bardet-Bield • Síndrome de Bloom • Síndrome de LEOPARD • Síndrome de Ataxia-telangectasia • Síndrome cerebrohepatorenal • Síndrome de Noonan • Defectos en la estereidogénesis EVALUACION DEL RETARDO DESARROLLO PUBERAL Debe comenzar con una historia detallada. def.

Kalantaridou S. y en el caso de las niñas se debe considerar la historia familiar de inicio de desarrollo puberal. Rosen. VHS. desórdenes alimentarios o enfermedades crónicas. la oportuna determinación de gonadotrofinas séricas puede distinguir entre un hipogonadismo hipogonadotrófico o hipergonadotrófico. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. posteriormente se aumenta hasta 20 µg/día hasta la menarquia. prolactina y TSH.. Entre 10-12 años de edad ósea. por tanto. Por otro lado si las gonadotrofinas están normales o bajas. que permitan desarrollar los caracteres sexuales secundarios. 87(4):1613-20 389 . Delay Puberty: Analysis of Large Case Series from an Academic Center. momento en el cual se debe iniciar reemplazo hormonal cíclico con el objeto de tener menstruaciones. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002.. Chrousos G. Se debe considerar que después del período de recién nacido y hasta el inicio de la pubertad. pero en aquellos casos que se asocia a un deterioro en la autoestima se puede considerar el uso de testosterona en pequeñas dosis para inducir el desarrollo puberal. Los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico requieren tratamiento durante un período prolongado (a veces de por vida) con esteroides sexuales. que la talla final no estará afectada. el deseo de iniciar menstruaciones y la edad ósea. En el retardo constitucional del desarrollo debe explicarse al menor y su familia. si hay falla gonadal. Pediatrics in Review. Para los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico relacionado con ejercicio excesivo. A los 12 años aproximadamente. El cariotipo está indicado para confirmar la sospecha clínica de disgenesia gonadal o síndrome de Klinefelter. 87(6):2481-94 3. Monogenic Disorders of Puberty. Delay Puberty. debe iniciarse la suplementación con testosterona 50 mg IM. aumentándose progresivamente hasta 200 mg IM cada 15 días.iniciar el estudio con hemograma. normalmente el eje hipotálamohipofisiario-gonadal no está activo. Sedlmeyer I. en los varones. MANEJO Idealmente el manejo del retardo del desarrollo puberal debe estar orientado a la patología de base. el esfuerzo debe estar orientado a mejorar las condiciones de estos pacientes y así permitir el desarrollo espontáneo de la pubertad.22 (9):309-314 2. el “retardo constitucional del desarrollo” es el diagnóstico más probable. BIBLIOGRAFIA 1. per