MINISTERIO DE SALUD SERVICIO DE SALUD M. CENTRAL C.

HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN SERVICIO DE PEDIATRIA

UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS CENTRO DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA EN PEDIATRIA
COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Dr. FRANCISCO BARRERA QUEZADA Editor Científico

FUNDACION PARA LA ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA Quinta Edición Santiago de Chile 2004 1

Portada: Complejo Hospitalario San Borja - Arriarán Contraportada: Hospital Manuel Arriarán Barros Fotografía y Diseño Gráfico: Juan Silva Riveros / 635 2053 / jusilva2@terra.cl Impresión: Xxxxxxx Santiago de Chile, Marzo 2004

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Prefacio

La presente “Guías de Práctica Clínica Pediátrica” corresponde a la Quinta Edición de las “Normas de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán”, en un nuevo intento de fortalecer la red de asistencia clínica pediátrica, tanto en nuestro complejo hospitalario como en los niveles primario y secundario de atención del Servicio de Salud Metropolitano Central y las correspondientes X, XI y XII regiones de referencia. Contribuyeron a la Quinta Edición profesionales médicos y de colaboración médica del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, así como especialistas del Departamento de Pediatría de la Universidad de Chile, Campus Centro, Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Chile, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos, Hospital Luis Calvo Mackenna, Hospital Exequiel Gonzalez Cortés Hospital Luis Tizné y Hospital San Juan de Dios. Se agradece a todos los médicos especialistas y profesionales de colaboración médica que contribuyeron a la Quinta Edición, con la esperanza de que el esfuerzo que ha significado su realización vaya en beneficio de los niños, sus familias y del equipo de salud que les otorga atención Nuevamente un especial reconocimiento a Laboratorio PEDIAPHARM, División Pediátrica de la Corporación Farmacéutica Recalcine, sin cuya colaboración esta obra no hubiera podido llevarse a cabo. Editor

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Colaboradores

Doctores Pedro Advis V. Carmen Alvarado G. Enrique Alvarez L. Inés Araneda A. Patricio Aránguiz Z. Sofía Aros A. Ignacio Arteche G. Carmen Avilés L. Alvaro Barrera P. Francisco Barrera Q. Andrés Barrios R Francisco Beas F. M. Lina Boza C. Patricia Cabezas B. Cristina Casado F. Fernando Cassorla G. Carlos Castillo D Ethel Codner D. Silvia Cruchet M. Eduardo Chávez C. Marcela Díaz C. Rosa Díaz C. Luis Delpiano M. Elizabeth Fernández M. Laura García de Cortázar. G. de C. Sandra García G. Jean Grandy H. Marcela Godoy P. María A. Godoy M. Oscar Gómez V. Pablo Gómez L. Gladys Guevara P Cecilia Henríquez del V. Andrés Koppmann A. Patricio Lira C. Erna Lueg F. Angélica Marinovic M Alejandro Martínez A. Verónica Mericq O. Francisco Moraga M Isabel Noemí H. Irina Ocheretin P. María R. Olguí D. 4

Jaime Palacios A. Verónica Peña G. Fernando Pinto L. Francisco Prado A. Carmen Quijada G. María J. Rebollo G. Loreto Ríos P. Katherine Rossel Liana Schlessinger F. A. María Sepúlveda B. Pamela Silva G. Patricio Torres E. Mónica Troncoso S. Ledia Troncoso A. Jorge Ubilla M. Nancy Unanue M. Patricia Urrutia G. Pamela Urrutia S. Eloísa Vizueta R. Johnny Yañez S. Enfermeras: Sonia Escobar M. Juana Abello G. Luz Angulo D. Víctor Concha O. Cinthia Galli T. Betty Hernández A. Edith Vergara B. Nutricionistas: Ximena Díaz S. Karina Castillo V. Kinesiólogos: Luisa Cancino D. M. Cecilia Hervias R. Abogado Constanza Letelier C. Periodista Pablo Jofré L.

Introducción
Nelson Vargas Catalán

El actual Complejo Hospitalario San Borja Arriarán, nace de la fusión de los hospitales San Francisco de Borja y Manuel Arriarán Barros. En sus comienzos denominado Hospital Paula Jaraquemada, luego de varios años de construcción, inicia sus funciones en 1975. Recupera el nombre de sus hospitales de origen en 1990, bajo la Dirección del Dr. Miguel de la Fuente Villalón. El Hospital San Francisco de Borja, tuvo su origen como “Hospital de Mujeres” en 1768, año en que “personas en Chile y el Rey Carlos III de España analizaron la necesidad de crear un hospital exclusivo para mujeres, dado lo poco decoroso de la hospitalización conjunta en un mismo nosocomio con los varones”. A pesar de eso, durante mucho tiempo fue llamado “Militar de San Borja”. Ubicado en sus inicios en las construcciones del Noviciado (Alameda esquina Vergara), en 1857 se traslada a su construcción definitiva en la Alameda Bernardo O’Higgins. El progreso urbanístico y de transporte impulsaría su demolición, dando paso a las Torres de Remodelación San Borja y al Metro de Santiago. Se conserva su Capilla que hoy corresponde a la Capilla de Carabineros de Chile y recuerda la influencia francesa en la cultura chilena y la arquitectura durante el siglo XIX. El Hospital Manuel Arriarán Barros, nace en 1911 como el Segundo Hospital de Niños en Chile (luego del Hospital de Niños de Calle Matucana, fundado en 1901 y base del actual Hospital Roberto del Río), atendiendo las necesidades del Sector Sur de Santiago. En su creación tuvieron entre otros, destacada participación el Dr. Alejandro del Río Soto Aguilar y el Filántropo Don Manuel Arriarán Barros. El Dr. Alfredo Enrique Commentz Löffler, ayudante del Dr. Roberto del Río Soto Aguilar, fue su primer Médico Jefe y le cupo destacada participación en el diseño, construcción y organización inicial del moderno Hospital. Pronto se integra el Dr. Eugenio Cienfuegos Bravo, quien participa en las primeras hospitalizaciones pediátricas. Un busto recordatorio, escultura del Dr. Eduardo Keymer, inmortalizaría su recuerdo en los jardines del Arriarán. Otro busto recordatorio se erigiría para el Dr. Alfredo Commentz L, en 1946. El Hospital Arriarán nació como un centro renovador: rápidamente -y en gran medida por iniciativa del Dr. Commentz - empezó a producir los primeros trabajos científicos del país. Por ejemplo, datos del Consultorio del Arriarán mostraban – a comienzos de los años 1920 – que 1.500 madres habían tenido en promedio: 5,5 gestaciones cada una. De estos embarazos, 15,1% había terminado en aborto, parto prematuro o mortinato. Las madres habían perdido 2.537 hijos del total de 7.036 nacidos vivos (30,6% de los embarazos). El total de pérdidas sumaba 3.786 (45,7%). De esta manera casi la mitad de los embarazos no llegaba a producir un hijo vivo y las madres conservaban vivos 4.449 hijos (54,3% de los embarazos), es decir, 2,9 cada una. Al excluir las pérdidas antes del parto, los niños tenían una mortalidad de 36%. En aquellos tiempos, la mortalidad prenatal e infantil causaba estragos en el país. 5

Después, en un Chile inmerso en una gran crisis socioeconómica (década de 1930), el hospital vio surgir y desarrollarse un lactario. Baeza Goñi, Rafael Thalma y Teresa Miquel ponían en marcha el primero de ellos, con postulados modernos y $200, prestados por Adalberto Steeger. Se pretendía combatir la lactancia mercenaria y tener leche humana para los niños. El primer mes terminó con 12 litros y al finalizar el primer año se completó la cifra no despreciable de 2.700 litros. La leche se compraba a las dadoras a $15 el litro y se vendía a $30. La mayor parte iba a los lactantes del Hospital y una tercera parte se vendía al público, con receta médica. A la dadora se le daba desayuno y onces y $25 por cada nueva dadora que trajese. Se exigía que el niño propio de la mujer estuviese inscrito en una Gota de Leche para no perjudicarlo. Con el tiempo el funcionamiento se reglamentó muy bien y consiguió un resultado exitoso. En 1940, se recibía leche dos veces al día; no más de 600 g diarios por mujer. Se prefería la ordeña manual y la leche recibida se distribuía en 24 horas, siendo refrigerada a 5º C. El médico del lactario era el Dr. Oscar Undurraga. Las condiciones de las mujeres eran deficientes y cerca del 50% era madre soltera o abandonada. Solían ser de mediana condición social y acudían al llamado de avisos en diarios y policlínicos. Vivían en las vecindades y hacían un paréntesis en sus quehaceres, para concurrir a extraerse leche y volver a sus actividades consiguiendo una ayuda pecuniaria sin abandonar el hogar. Teresa Miquel relataba facetas de la lactancia mercenaria por nodrizas, combatida por el lactario: “La familia X, de posición acomodada, tiene un hijo recién nacido y se necesita leche de mujer, que no puede ser suministrada por su madre. Se inicia la busca de una nodriza en las maternidades y con avisos en los diarios. El resultado es el siguiente: concurre regular número de mujeres, pues la profesión es lucrativa; suelen ser madres solteras o casadas indigentes. La agraciada recibe entre $80 a $150 mensuales, habitación y comida. Abandonan al hijo propio en manos extrañas, mediante un pago de $20 o $30 mensuales, el cual es sometido a dietética artificial y, generalmente el niño enferma o muere. Este es el caso más crudo y frecuente”. Una nodriza con hijo podía cotizarse entre $35 y $50 mensuales, habitación y comida, amén de la obligación de realizar pequeños quehaceres domésticos relativos al cuidado e higiene de las ropas de los niños. Pero la familia que pagaba hacía consideraciones económicas: por cinco o seis meses de lactancia, aunque el gasto fuese mayor, era preferible librarse de un niño suplementario en la casa y, además, tener toda la leche de la nodriza para el niño del que paga, argumentando, claro está, que para eso paga. No era raro que el médico oyese estas palabras: “Como la leche no alcanzaba para los dos niños y como no disponemos de comodidades para los dos, la nodriza ha buscado una familia muy bondadosa donde le cuidarán muy bien a su hijo por muy poco dinero: por otra parte, ese gasto lo pagaremos nosotros y a la nodriza le hemos aumentado el sueldo”. Así, junto a la profesión de nodriza, existía la profesión de cuidadora de niños, quien mantenía un verdadero resumidero de niños abandonados, no por muerte de sus padres, sino por otras causas; nodrizas, madres solteras que ocultaban su situación, etc. La cuidadora recibía $20 o $30 mensuales por niño y reunía 10 o 15, de todas las edades, hacinados y mal alimentados, con mayor riesgo de muerte y reemplazados por otros, sucesivos. Muchas décadas después, el San Borja Arriarán sería pionero en incorporar a las madres al cuidado de sus hijos hospitalizados. Con frecuencia, destacados pediatras de los dos únicos hospitales pediátricos de la época, asumían funciones en nuevos hospitales y servicios clínicos. Entre ellos, desde el hospital Manuel Arriarán y prematuramente el Dr. Julio Schwarzenberg Lobeck, quien se trasladaría al Hospital Luis Calvo Mackenna. Los Drs. Adalberto Steeger Schaeffer y Eduardo Cassorla Levy, quienes, después de perfeccionamiento en el extranjero asumirían funciones en los hospitales San Juan de Dios y Exequiel Gonzalez Cortés respectivamente. El Dr. Julio Meneghello Rivera, junto a un destacado grupo de pediatras 6

se trasladaría en 1962 al flamante Hospital de Niños Roberto del Río Soto Aguilar, junto a ello, llega al hospital Manuel Arriarán el Dr. José Bauzá Frau. El recordado profesor Arturo Baeza Goñi, gran impulsador de la pediatría social en Chile, luego de 43 años de desempeño en el Hospital Arriarán, asumiría como jefe de servicio en el naciente hospital Exequiel Gonzalez Cortés. Más reciente aún, el Dr. Fernando Monckeberg Barros crearía el Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos de la Universidad de Chile (INTA). Junto a ellos, los recordados maestros de muchos de aquellos que fueron becados del “Arriarán”, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos que abandonaría prematuramente la Medicina (y calificado por muchos como poseedor de una mente brillante) y Santiago Rubio Arce que se trasladó a ejercer la jefatura de pediatría del Hospital Militar. El Dr. Francisco Beas Franco, iniciador de la endocrinología infantil en nuestro país, aún continúa con genuino entusiasmo contribuyendo al desarrollo del Instituto de Investigaciones Materno Infantil (IDIMI) del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. Recientemente el reconocido neurólogo infantil Dr. Fernando Novoa Sotta, optaría por trasladarse al hospital Carlos Van Buren de Valparaíso. Terminada la construcción del moderno edificio y aún incompleto su acondicionamiento, se traslada inicialmente en 1977 el Servicio de Obstetricia, Ginecología y Neonatología del Hospital San Borja, dado que su funcionamiento con la construcción del Metro era imposible (Neonatología y la Maternidad estaban sobre los forados del futuro metro). Luego le seguirían los otros servicios. Finalmente y ante la presión administrativa, el Jefe de Servicio de Pediatría, Dr. Alejandro Maccioni Seisdedos acepta trasladarse al octavo piso de las nuevas dependencias. La Torre pediátrica prometida en la década del 60, con los importantes cambios ocurridos en la década del 70, quedaría esperando para siempre. En 1999 culmina la construcción del Centro Diagnóstico Terapéutico (CDT), destinado a albergar todas las especialidades de adultos y niños en una sola torre, ocupando la última posibilidad de construir la ansiada y merecida Torre Pediátrica.

Nota del Editor: El Dr. Nelson Vargas Catalán, es médico pediatra y Profesor de Pediatría del Hospital San Juan de Dios y Universidad de Chile. Autor del Libro “Historia de la Pediatría Chilena: Crónica de una Alegría”. Editorial Universitaria, S.A. Año 2002. 7

Derechos del Niño

Postulados en 1924 en Ginebra, han sido perfeccionados posteriormente en 1930, 1942 y 1948. Extracto Declaración de los derechos del Niño. Principio 1. El niño disfrutará de todos los derechos enunciados en esta Declaración. Estos derechos serán reconocidos sin excepción alguna. Principio 2. El niño gozará de una protección especial y dispondrá de oportunidades y servicios, dispensado todo ello por la ley y por otros medios, para que pueda desarrollarse física, mental, moral, espiritual y socialmente en forma saludable y normal, así como en condiciones de libertad y dignidad. Principio 3. El niño tiene derecho desde su nacimiento a un nombre y a una nacionalidad. Principio 4. El niño debe gozar de los beneficios de la seguridad social Principio 5. El niño física o mentalmente impedido o que sufra algún impedimento social, debe recibir el tratamiento, la educación y el cuidado especial que requiere su caso particular. Principio 6. El niño, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad, necesita amor y comprensión. Principio 7. El niño tiene derecho a recibir educación, que será gratuita y obligatoria por lo menos en las etapas elementales. Principio 8. El niño debe, en todas las circunstancias, figurar entre los primeros que reciban protección y socorro. Principio 9. El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotación. Principio 10. El niño debe ser protegido contra las prácticas que puedan fomentar la discriminación racial, religiosa o de cualquiera otra índole. Fuente: Unicef: La futura convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño, Nueva York, 1987.

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Indice

Coordinador

Página

Capítulo 1 GENERALIDADES Generalidades SSMC Comités de Etica en Servicios de Salud Etica de la relación clínica Servicios Clínicos Pediátricos Especialidades Generalidades Servicio Clínico Pediatría Organización General del Servicio Programas y actividades Capítulo 2 SISTEMA DE REGISTRO CLINICO Historia clínica Epicrisis Epicrisis paciente respiratorio agudo Historia clínica abreviada Traslado de pacientes Capítulo 3 NUTRICION EVALUACION NUTRICIONAL Antropometría e interpretación de Tablas Crecimiento en situaciones especiales ALIMENTACION NORMAL Recomendaciones (tablas) Alimentación menor de 2 años Alimentación preescolar y escolar Alimentación del adolescente

Francisco Barrera Q. 15 15 17 20 23 23 24 24 26 Julio Espinoza M. 27 27 30 31 32 33 María J. Rebollo G. 34 35 35 38 49 49 51 54 55 9

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Trastornos de la conducta alimentaria PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO Obesidad Dislipidemias APOYO NUTRICIONAL DEL NIÑO HOSPITALIZADO Rol de la nutricionista en el servicio clínico Evaluación nutricional del paciente hospitalizado Fórmulas de alimentación del servicio clínico Alimentación Enteral Nutrición Parenteral Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo BIBLIOGRAFÍA TEMATICA Capítulo 4 NEONATOLOGIA Atención inmediata del RN Reanimación neonatal Asfixia perinatal Problemas frecuentes en puericultura Nutrición Balance hidro-electrolítico Trastornos del equilibrio ácido-base Trastornos metabólicos agudos Ictericia Poliglobulia Patología respiratoria y diagnóstico diferencial Uso de surfactante Infecciones neonatales Síndrome de Down Manejo del duelo en Neonatología Seguimiento RN de muy bajo peso Transporte Capítulo 5 SINDROME DIARREICO Diarrea Aguda Tratamiento Soluciones de hidratación oral Capítulo 6 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE Hidratación parenteral Alteraciones metabolismo ácido base 10 Enrique Alvarez L. Julio Espinoza M. Verónica Peña N.

57 57 60 60 62 64 65 65 65 65 69 73 76

78 78 81 85 90 92 100 104 106 114 119 121 127 129 137 139 141 144

147 147 152 156

157 157 165

Alteraciones en metabolismo del potasio Capítulo 7 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Laringitis aguda Síndrome bronquial obstructivo Asma Neumonía adquirida en la comunidad Neumopatía supurativa Apnea Displasia broncopulmonar Tuberculosis Fibrosis quística Oxígenoterapia Tos Manejo respiratorio de la Enfermedad Neuromuscular Capítulo 8 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Carmen L. Avilés L. Lina Boza C.

170

174 174 177 180 183 187 190 193 195 198 200 203 205

207 207 217 221 224 227 230 236 240

Inmunizaciones Aislamiento de pacientes Coqueluche Fiebre Tifoídea y Salmonelosis Infecciones invasoras por Estreptococcus Pyogenes (SbHGA) Meningitis aguda Encefalitis aguda viral Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana Capítulo 9 GASTROENTEROLOGIA Ictericia colestásica del primer trimestre Lactante vomitador Urgencias esofágicas Constipación Hemorragia digestiva Insuficiencia hepática aguda Síndrome de mala absorción y Diarrea crónica Eduardo Chávez C.

245 245 248 251 254 256 259 263

Capítulo 10 PARASITOSIS Enteroparasitosis Histo-hemoparasitosis Ectoparasitosis Parasitosis del tracto génito-urinario Agentes emergentes

Isabel Noemí H. 265 265 273 277 278 278

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Capítulo 11 NEFROLOGIA Infección urinaria Hipertensión arterial Síndrome nefrótico Hematuria Insuficiencia renal aguda Síndrome Hemolítico Urémico Diálisis peritoneal Insuficiencia renal crónica Glomérulonefritis Aguda Capítulo 12 CARDIOLOGIA

Enrique Alvarez L. 280 280 284 290 292 296 299 302 305 307 Erna Lueg F. 311 311 316 318 327 336 341 349 353 358 361 364 368

Insuficiencia cardíaca Ductus arterioso Cardiopatías congénitas Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas Arritmias Endocarditis infecciosa Miocarditis Pericarditis Dolor precordial Síncope Enfermedad reumática Compromiso cardiovascular en Enfermedad de Kawasaki Capítulo 13 ENDOCRINOLOGIA Fernando Cassorla G.

371 371 375 380 383 387 390 393 397 403

Patología de la tiroides Alteraciones del metabolismo Calcio-Fósforo- Magnesio Genitales ambiguos Pubertad precoz Retardo del desarrollo puberal Criptorquidia Hipoglicemia Síndrome hiperglicémico y Diabetes Mellitus Insuficiencia suprarrenal Capítulo 14 GINECOLOGIA Vulvovaginitis Sinequia vulvar Metrorragia disfuncional en la infancia Dismenorrea María Rosa Olguí D.

407 407 410 411 414

12

446 Liana Schlessinger F. 416 416 421 425 428 432 434 Sofía Aros A. Patricio Aránguiz Z.Capítulo 15 NEUROLOGIA Desarrollo psicomotor y sus trastornos Coma Síndrome convulsivo Epilepsia Maltrato en la infancia y la familia Nomenclatura alteraciones severas de conciencia Capítulo 16 ENFERMEDADES METABOLICAS Generalidades Manifestaciones clínicas Laboratorio Terapia de urgencia Técnica toma de muestra de laboratorio Capítulo 17 DOLOR EN EL NIÑO Capítulo 18 INMUNOLOGIA Ledia Troncoso A. 436 436 437 439 441 443 Johnny Yañez S. 451 451 457 459 464 Estudio y manejo del niño con sospecha de inmunodeficiencia Evaluación del paciente con infecciones a repetición Alergia a drogas Eritema multiforme Capítulo 19 ENFERMEDADES REUMATOLOGICAS VASCULITIS Y KAWASAKI Generalidades Artritis idiopáticas infantiles Vasculitis y Kawasaki Miopatías inflamatorias de la infancia Lupus eritematoso sistémico Capítulo 20 HEMATO-ONCOLOGIA Introducción a las anemias Anemias hemolíticas Anemia hipocroma ferropriva Desórdenes de la hemostasia Hemofilias Enfermedad de Von Willebrand Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica Pedro Advis V. 468 468 468 471 474 476 477 477 488 490 493 495 497 500 503 13 .

Godoy R.Introducción a las enfermedades de los ganglios y bazo Leucemia Linfoma Tumores del SNC Histiocitosis Terapia coadyuvante del paciente oncológico Púrpura trombocitopénico idiopático Terapia transfusional Capítulo 21 PACIENTE EN ESTADO CRITICO Derivación de Pacientes Traslado de paciente crítico Insuficiencia respiratoria aguda Asistencia ventilatoria Síndrome séptico y shock Intoxicaciones agudas Paro cardiorespiratorio Capítulo 22 EL PROCESO DE ENFERMERIA Generalidades Apnea Oxígenoterapia ambulatoria Traqueostomía Catéter venoso central Nutrición parenteral Dialisis peritoneal Traslado de pacientes Capítulo 23 KINESITERAPIA Kinesiterapia motora Kinesiterapia respiratoria Anexo LABORATORIO Nancy Unanue M /Marcela Godoy P. Enfermera Sonia Escobar M. María A. Kinesióloga Luisa Cancino D. 507 512 516 522 526 529 532 537 541 541 543 547 552 554 562 575 580 580 581 584 586 588 591 593 595 598 598 600 603 603 606 608 Valores de referencia Hospital Clínico San Borja Arriarán Valores de laboratorio IDIMI Otros valores de laboratorio 14 .

Jorge Lastra Torres Subdirector: Dra. Carlos Molina Bustos Fono: 3944400 Subdirector Médico: Dra.Central Dirección: U. Fax: Mail: UNIVERSIDAD DE CHILE DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA CAMPUS CENTRO Director: Dr. CONSULTORIO MAIPU Director(a): Dra. Centro RUT Dirección de Atención Primaria: 61. Jaime Bastías Salvatierra Fonos: 6892431-6890091 M. Lorna Suazo. Santiago. Sidia Matus Flores Fono: 6983697 Dirección: Copiapó Nº 1323.P.Capítulo 1 Generalidades SERVICIO DE SALUD METROPOLITANO CENTRAL Director: Dr.cl COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Director: Dr. Fax: 5446438. Alvaro Morales Adaro Dirección: Santa Rosa Nº 1234.3952205. 6° y 7° Piso). Subdirector: Sra. Fono: Dirección 5315405. Julio Espinoza Madariaga Fono/fax: 5566792 Mail:pedicent@canela. Stgo. 15 .med.cl ASISTENCIA PUBLICA DR.608. Fax: 6342284 Fono SAMU: 131 CENTROS DE ATENCION AMBULATORIA CENTRO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO (CDT) Director: Dra. Lei Bahamondes Avilés Amazonas Nº 619. Santiago. Nancy Dawson Reveco Fono: 3944501 Dirección: Nueva York N°17 (5°. Alfonso Jorquera Rojas Subdirector: Dr. ALEJANDRO DEL RIO Director: Dr. Mail: vaguila@ssmc. M.uchile. Eugenia Chadwick Sendra Dirección: Victoria Subercaseaux Nº 381. Santiago Fono: 4609660. M. Latinoamericana Nº 98. Admision 5312428 Residencia médica: 5312404 Dirección: Camino Rinconada Nº1001 (Maipú) DIRECCION ATENCION PRIMARIA (DAP) Director Atención Primaria: Dr. Maipú CONSULTORIO Nº 5 Director(a): Dr. Santiago Fonos: 4633800-6341639. Santiago Fono: 5446000. Mail: CENTRO REFERENCIA DE SALUD MAIPU (CRS) Director (a): Dr. Jorge Martínez M.U.605-7 CONSULTORIOS CONSULTORIO Nº 1 y S.A. San-tiago Fonos: 3952202 . Director(a): Dra. Eugenia Martínez Sánchez Fonos: 5312464-5348194 Dirección: Ramón Freire Nº 2470. Leonardo Ristori Dirección: Portugal 125. Fax: 6381493.

A. Fax 7410028 Dirección: Coyaique Nº 6025. Central Nº 400. Maipú CONSULTORIO ENFERMERA SOFIA PINCHEIRA Director(a): Dr.P. VOULLIEME Director(a): Dra. Ivania Arias Williamson Fono: 7791694. Fax 7769602 Dirección: 21 de Mayo Nº 1854. Estación Central CONSULTORIO LO VALLEDOR NORTE Director(a): Dra. CENTRO DE SALUD DR. y S.) Dirección: Av.U. Fax: 5380584 SAPU Dirección: Salomón Sack Nº 6376.CONSULT.U. CONSULTORIO LOS NOGALES Director(a): Dra.P.. Maipú CONSULTORIO y S. Cerrillos. Estación Central. AHUES Director(a): Dra. SAN JOSE DE CHUCHUNCO Director(a): Dra. Leslie Vargas Hun Fono: 5144235.P. Alicia Zamorano Vásquez Fono: 5329440. Fax 5329140 Fono Posta Rinconada: 5313392 Dirección: Independencia Nº 2200. Mario Quintanilla Muñoz Fono: 5572078 Dirección: Av. BENJAMIN VIEL Director(a): Oda Dellerba Fono: 5541015 Dirección: San Ignacio 1217 CONSULTORIO PADRE ORELLANA Director(a): Helga Hermosilla Fono: 5541511 Dirección: Padre Orellana 1708 CONSULTORIO SAN VICENTE Director(a): Gloria Márquez Fono: 6836259 Dirección: Espiñeira 2830 CONSULTORIO IGNACIO DOMEYKO Director(a): Miriam López Fono: 6822240 Dirección: Cueto 543 16 . DRA.U. Fax: 5144154 Dirección: El Conquistador N°1841 c/Agua Santa.A. JOSE E. Cerrillos CONSULTORIOS MUNICIPALES COMUNA DE SANTIAGO CONSULTORIO DR. Las Torres N° 7590 c/El Mirador . Pedro Aguirre Cerda CONSULT. ANA MARIA JURISIC “LA ESPERANZA” Director(a): Dra. María Cristina Moscoso Daza Fonos:7413668-7421967-7413611 Coordinador (SAPU). Elba Salinas Puelles Fono: 5216402 Dirección (Secret.A. N. S. CONSULT. y CENTRO DE SALUD DR. Carolina Cerón Reyes Fono: 5380902.

utilizando medicamentos aún no registrado en el país. los Comités Etico – Científicos de los Servicios de Salud analizarán protocolos de investigación que contemplen la utilización de medicamentos aún no registrados en el país. del Ministerio de Salud. al Comité de Evaluación Etico – Científico. los 17 . agregándose que todo proyecto de investigación deberá ser aprobado por el Director del establecimiento. Asimismo. en la medida que puedan contribuir al perfeccionamiento de la función asistencial y cuenten con recursos asignados especialmente para estos fines. contempló que en las Direcciones de los Servicios de Salud deben existir Comités de Evaluación Etico – Científico destinados a informar las investigaciones a efectuarse con pacientes de hospitales públicos o privados ubicados en su territorio de competencia. Al efecto. el decreto N° 494/99 agregó además que aquellos proyectos que tiendan a la utilización de medicamentos no registrados. el decreto en referencia también contempló agregar al art. Hasta ese momento. exclusivamente. proponer a la Dirección del Hospital los proyectos de investigación en su especialidad. cuya existencia era obligatoria en los establecimientos tipo 1 y 2. y aprobados por el Instituto de Salud Pública. Cabe agregar que otra modificación introducida por este decreto N° 494/99 en relación a este tema. 107 en letra a) definió como función de investigación en los Servicios Clínicos. este decreto 494/99. 91 del reglamento de los Servicios de Salud ya citado.Científico del Hospital o del Servicio de Salud. en su caso. el decreto N° 494/99 modificó el decreto N° 42/86 contemplando la existencia de los Comités de Evaluación Etico–Científico. Ahora bien. El 14 de noviembre del año 2000 se publicó en el Diario Oficial el decreto supremo N° 494 de fecha 19 de julio de 1999. se refiere al art. Con la modificación introducida por el decreto supremo N° 494 de 1999. es decir. ambas funciones se separaron en Comités distintos. que regula lo atingente a las funciones de investigación que deben cumplir los Servicios Clínicos en los Hospitales. en dos niveles. relativa a los Comités de Etica. previo informe de su comité de investigaciones y que ninguna investigación podrá efectuarse si no se ha dado cumplimiento a lo señalado. entre otros comités. tanto la investigación científica cuanto la ética clínica u hospitalaria.LA ETICA EN LOS SERVICIOS DE SALUD Abogado Constanza Letelier C. se circunscribió su actividad a la ética clínica u hospitalaria. Estos Comités de Etica Médica debían evaluar toda la problemática ética relacionada al quehacer médico. a nivel de los hospitales. O sea. pero como se verá. a saber: en las Direcciones de Servicios de Salud y en los Hospitales tipo 1 y 2. antes de que puedan ser llevados a la práctica. En efecto. en los hospitales tipo 1 y 2. que se lleven a cabo en Hospitales públicos o privados (ubicados dentro de su territorio de competencia) y los Comités Etico Científicos de los Hospitales deben analizar. Es decir. y mantuvo incólume la existencia de los antiguos Comités de Etica Médica en los Hospitales. de 1986. que aprueba reglamento de los Servicios de Salud. del Ministerio de Salud. 107 del reglamento de los Servicios de Salud. el decreto supremo N° 42. como Comité de existencia obligatoria. sólo contemplaba la creación de un Comité de Etica Médica. que vino a modificar la normativa existente a esa fecha. en conformidad a estas modificaciones. exclusivamente en pacientes de su Hospital deberán ser informados por el Comité de Evaluación Etico . debemos recordar que este art.

médicos y no médicos.1 Abogado 18 .4 Médicos especialistas clínicos del HCSBA .G. Santiago Cornejo. estableciendo que debe estar integrado a lo menos por ocho miembros. la normativa ministerial que reguló sobre estas modificaciones y el posterior proceso de acreditación. pudiendo también solicitar apoyo a las facultades de medicina y/o sociedades científicas acreditadas en la Sociedad Médica de Chile A. estableció que los Comités de Etica Médica deben atender. Estos miembros serán nominados cada cuatro años por la autoridad del nivel correspondiente de que se trate (Director del Servicio de Salud o Director del Hospital) sobre la base de su conocimiento y experiencia científica y ética reconocidas.Dr. Los Comités Etico – Científicos deben estar integrados por representantes de ambos sexos. como los investigadores. para que propongan a un profesional capacitado. pudiendo reiterarse su designación sólo por una vez. que el art. . la opinión informada del paciente o sus representantes legales cuando proceda y las normas nacionales que rigen la materia o las recomendaciones internacionales que puedan existir al respecto.1 Médico especialista del HUAP . Además. y/o organismos dependientes del Ministerio de Salud. a las sesiones de evaluación de protocolos. 92 del decreto supremo N° 42. sólo el pronunciamiento en casos de protocolos con medicamentos no registrados. que se apliquen a pacientes de su Hospital. mediante resolución N° 1303 de fecha 26 de septiembre de 2002. cumpliendo uno de ellos la función de Presidente y otro de Secretario del Comité. Actualmente. de 1986. Médico Cirujano (Presidente del Comité) Hospital Clínico San Borja Arriarán. y por profesionales de la salud. en caso necesario. las instituciones. en carácter de permanentes. estableció que los Comités de Etica Médica (clínica) no analizarán protocolos de investigación. Asimismo. en su funcionamiento. Por su parte. creemos que sin duda alguna también deben pronunciarse en protocolos de investigación que no contemplen la utilización de medicamentos no registrados. la Norma Técnica sobre “Regulación de la ejecución de ensayos clínicos que utilizan productos farmacéuticos en seres humanos”. Aún cuando esta nueva normativa asigna como función de estos Comités Etico Científicos. esta norma regula lo relacionado a la Constitución de Comité de Evaluación Etico – Científico. compuesto por los siguientes integrantes: . además de juristas y un representante de alguna organización de base extrainstitucional que actúe como representante de la comunidad. principalmente al bien del paciente y supletoriamente al del equipo de salud y al prestigio del Hospital.1 Médico representante del SSMC .1 Médico cirujano del Consultorio Nº 5 .protocolos referidos. Es necesario precisar aquí. establece los requisitos que deben cumplir tanto los ensayos clínicos según la fase de investigación. ya citado. y los patrocinantes. Se agrega que con este objeto se considerarán los antecedentes clínicos. en términos amplios. La autoridad correspondiente puede elegir los miembros del Comité dentro de los profesionales capacitados de su institución. el Presidente del Comité puede convocar a expertos. pues como se verá. el Servicio de Salud Metropolitano Central constituyó un Comité Etico Científico. aprobada mediante resolución exenta N° 57 del año 2001 del Ministerio de Salud.

Ginecología.1 Químico Farmacéutico . puesto que la metodología a emplearse en ambos casos es diversa. de aquella relativa al análisis de investigación científica.1 Representante Servicio Social Externo * Medicina.1 Representante de la Comunidad (Presidenta de voluntariado) Por su parte.1 Asistente Social . referido a la acreditación de Comités de Etica.. podemos señalar que nos parece beneficioso. Alvaro Morales Adaro. en el cual además se reitera que estos Comités no evalúan protocolos de investigación.Obstetricia. Así por lo demás quedó establecido en el oficio Ord. el que se haya separado la función de evaluar situaciones clínicas que involucran un dilema ético. muchas de ellas directamente relacionadas con los derechos de las personas. 19 . Para concluir. mediante resolución exenta del Director del establecimiento. desde el punto de vista de la reflexión ética.1 Representante Servicio Social (Secretario del comité) . se constituyó para este Hospital. N° 1892 de fecha 17 de Octubre de 2002.1 Enfermera Universitaria (Secretaria del Comité) . mediante las cuales se designaron a los siguientes integrantes: . sin intervención en seres humanos. estos Comités Hospitalarios de Etica sólo evalúan situaciones clínicas. Jefe Servicio UCI Adultos (Presidente Comité) . el Comité Hospitalario de Etica (continuador de parte de las funciones de los antiguos Comités de Etica médica).5 Médicos representantes de servicios clínicos* . N° 4A/1002 de 18 de agosto de 2002. modificada por resolución 1929 de fecha 19 de diciembre de 2002. Pediatría. Neuropsiquiatría.Dr. pudiendo excepcionalmente evaluar proyectos locales. Cirugía. por lo que la separación de tareas favorece una mayor especialización de las personas que deben desarrollarlas.Neonatología Como se dijo anteriormente. y además tienen la responsabilidad de elaborar guías para el proceso de consentimiento informado. del Subsecretario de Salud.

era el Paternalista. Relación Médico Paciente El encuentro entre dos personas. en el cual el médico y el paciente enfrentan sus valores. vertical. art. Es análogo a la relación de los padres con sus hijos. 20 . y juntos toman decisiones. no es una instancia de un momento único. Elementos: . El modelo Paternalista evoluciona en el tiempo para llegar al actual modelo de Autonomía. . En el modelo actual la información médica cobra un especial interés.Enfermedad -Terceras Partes (Sistemas de Salud). para lo cual es indispensable definir algunos conceptos. Es un modelo horizontal. con un objetivo final que es el diagnosticar y o recuperar la salud. Titulo II. y por parte del paciente de tener excesivas expectativas de este encuentro. cuya evolución va directamente relacionada con los avances tecnológicos de la medicina. dado con conocimiento de causa. el médico busca el bien de la otra persona según su propio parecer sin considerar la opinión del paciente en las decisiones médicas. no es sólo un papel firmado por el paciente.Usuario . Código de Ética. Ética: Es la parte de la Filosofía que realiza reflexión valórica sobre actos humanos realizados en libertad y con responsabilidad. Este encuentro se debe llevar a cabo con confianza y empatía entre las partes. Autonómico. El Consentimiento Informado. Este modelo de relación está basado en la información. En la relación clínica se distinguen elementos que interactúan entre sí. y diferentes modos o modelos como ellos se relacionan. para realizar diversos actos de intervención. 15. no es un salvoconducto de impunidad.Profesional de la Salud.ETICA DE LA RELACION CLINICA Inés Araneda Aranda Médico Pediatra Diplomada Bioética Clínica Se analiza la relación clínica desde el punto de vista ético. Modelos de Relación Clínica Dependiendo de la forma como se relacionan estos diferentes elementos. Relación Clínica: Es la que tiene lugar entre alguien que considera que su salud está amenazada y un profesional de la salud. no exime de responsabilidad (civil o penal). Consentimiento Informado: “En los casos que fuera necesario recurrir a tratamientos que entrañen riesgos o mutilación grave para el paciente. Parte importante de ella es el Consentimiento Informado. Existen algunos riesgos en esta relación por ambas partes: por parte del médico de brindar una atención despersonalizada. el médico deberá contar con el consentimiento expreso. Colegio Médico de Chile (AG). y posterior a ella el consentimiento del paciente. es un modelo oligárquico. se conforman los modelos de relación clínica. pasa a ser el centro de una buena relación médico paciente. sean éstos relacionados con procedimientos de diagnóstico o de terapia. no se solicita consentimiento. Desde la historia de la medicina Hipocrática hasta la década pasada el modelo de salud conocido. que debe ser completa. 1997. por el enfermo o sus familiares responsables”.

Sin desconocer la utilidad que este sistema pueda prestar. es decir un médico llevaba sus registros privados. El trabajo actual es en equipo. Honorarios Médicos. obliga a ambas partes a cumplir con algunos requisitos. interesadas en conocer estas informaciones. ha sido materia de profundo y extenso debate entre los especialistas en Bioética y ha llevado a opiniones unánimes. y analizadas éticamente de acuerdo a los principios de beneficencia. Cuáles son los límites del secreto médico. En los tiempos Hipocráticos. La creación de fichas electrónicas. como lo es el “rating” o la publicidad. por parte del médico. inalcanzables o en experimentación. y entre ellos la igualdad de oportunidades para todas las personas. como son: Temas de Salud. cuando guardar el secreto implica ocasionar daños a terceros o crear problemas 21 . creando incertidumbre sobre quienes podrán acceder a la información. Secreto Profesional. ha puesto la información de los pacientes en red. La relación médico paciente abarca distintos ámbitos. y justicia prioritariamente antes de ser instauradas Secreto Profesional El secreto profesional ha sido conocido desde el Juramento Hipocrático. que el interés por informarse de las patologías de las personas ha pasado a ser un elemento de informe diario en la prensa escrita. de no ocultar información relevante y pertinente y de cumplir las indicaciones de éste. Servicios de Salud. y en la televisión. Ha traspasado el tiempo. se debe tener extremo celo en cautelar la inviolabilidad del diagnóstico médico. Derecho a la Verdad. Las medidas sanitarias acordadas por las autoridades de salud. deben cubrir a la totalidad de la población. muchas personas informadas de diagnósticos o problemas personales de los pacientes. el cual sólo pertenece al paciente y su equipo de salud. que no siempre permite que el secreto profesional sea resguardado. de respetar la autonomía del paciente. El médico se encuentra liberado de esta obligación. no exigir un aborto). Por otro lado es de todos conocido. Se hace uso de la información médica. No es aconsejable el desgaste de intentar conseguir elementos diagnósticos o de tratamientos. debido a que la relación médico paciente se daba uno a uno. “Todo lo que viere y oyere en mi profesión y que no debe ser divulgado. De parte del paciente hay obligación de respetar la conciencia del médico (por ej. lo callaré y lo guardaré”. con propósitos a veces alejados de la medicina. “La relación contractual entre el paciente y su médico se caracteriza por ser una obligación de medios.Del punto de vista de la “Jurisprudencia”. guardados. como son las aseguradoras o las Instituciones Privadas de Salud. siendo cada día más difícil de cumplir. dicho Juramento se cumplía más fácilmente. Al establecer una relación médico paciente. Temas de Salud Uno de los puntos importantes sobre temas de salud que preocupa tanto institucional como personalmente al médico son los derechos a la salud. Actualmente la medicina moderna ha traído algunos problemas con el secreto profesional. protegiéndola supuestamente con claves de acceso. aunque mantenga su total vigencia. Cabe aclarar que esta igualdad debe darse en situaciones y lugares homologables. de informar adecuadamente sobre la enfermedad y de no discriminar. y mantenía el secreto guardado celosamente. la mayoría de las veces por motivos económicos. No es un contrato de resultados”. evitando diferencias entre igual patología en el mismo lugar. no siempre transmitida en forma correcta ni veraz. Han entrado a participar terceras personas.

CONSOLAR….. y aquellos con recursos escasos acceden a la medicina estatal. tener una actitud complaciente por compasión malentendida. informar sin disponer del tiempo necesario.. en la cual la salud se encuentra en su totalidad en manos de privados. Servicios de Salud La salud es un objeto más de consumo. ALIVIAR………A MENUDO. Honorarios Médicos El Médico como profesional de la salud actúa por vocación de servicio. Una información adecuada. Derecho a la Verdad Ante todo existe la obligación de ser veraz y tratar al paciente adulto como tal. No haber evaluado adecuadamente la capacidad intelectual o psíquica del interlocutor. no ocultar la verdad de la muerte. Los distintos modelos de salud imperantes en los diferentes países influyen directamente en la posibilidad de acceder a las prestaciones complejas de salud. Existen algunos errores en el modo de informar que deben ser evitados. La medicina Socializada. los accesos son muy desiguales. Informar de elementos diagnósticos o tratamientos fuera del alcance del paciente o de su sistema de salud. 22 . a aceptar la verdad. y optimiza la relación médico paciente. La Medicina Liberal.epidemiológicos en la población. Dentro de su desempeño profesional el médico debe hacerse responsable en lo civil y penal. ¿Cuál sería esta?: Aquella que permita solventar sus gastos de manutención y educación de su familia. permite el acceso de todas los personas a un mismo nivel de tecnología. A los niños debe informárseles de acuerdo a su edad y capacidad en forma clara y sencilla. Se debe apoyar al paciente. la tecnología y la alta medicina está disponible a aquellos con nivel socioeconómico alto. pero tiene derecho a una remuneración justa. La información aportada debe ser veraz.SIEMPRE. o en un lugar inadecuado (por ejemplo en los pasillos). adecuada.A VECES. ante algún daño directamente relacionado con su actuar. Se cree justo evitar grandes desproporciones. por lo cual el acceso es desigual. completa. cuando esta implica un mal pronóstico. acompañar al paciente. en los cuales existen diferencias en los accesos de los diversos grupos socioeconómicos. su acceso debe ser restringido a un número adecuado a las necesidades del medio y lugar. Se debe evitar el autoritarismo en el modo de informar. crea confianza en el médico. De igual modo se debe proceder con los tutores responsables de los pacientes pediátricos. suficiente. EL MEDICO ANTE EL ENFERMO: CURAR………. sin sesgo. y dependen directamente de la capacidad de pago. como es el dar información incompleta o incorrecta. La ultra especialización no puede ser alcanzada por todos los médicos. y diferencias entre médicos de similares características. en la cual la totalidad de las prestaciones de salud están en manos estatales. En nuestro país existe un modelo mixto.

Dr. Dr. Dr. Erna Lueg F. Dr. Eduardo Muñoz C. Gastón Monsalves V. Manuel Melis de la V. Dr. Lautaro Rodríguez L. Dr. Dra. Enrique Alvarez L. Eduardo Ferreiro A. Dra. Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Dra. Dr. Dr. Dr. ESPECIALIDADES PEDIATRICAS HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN JEFE ESPECIALIDADES Especialidad Enfermedades Respiratorias Nefrología Cardiología Endocrinología y Genética Ginecología y Adolescencia Gastroenterología Nutrición Infectología Reumatología Inmunología Hemato-oncología Dermatología Dr. Dr. Francisco Barrera Q. Dr. Dr.Francisco Moraga M. Patricio Aránguiz Z. Fernando Cassorla G. Dra. María Rosa Olguí D. Dra. Maria Jesús Rebollo G. Wanda Fernández M. Hernán Corvalán V. Lina Boza C. Carmen Luz Avilés L. Ledia Troncoso A. Raul Fuentes S.SERVICIOS CLINICOS AREA PEDIATRICA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA ARRIARAN Especialidad Urgencia Infantil Pediatría Residencia de Pediatría Neonatología Neuropediatría Cirugía Infantil Quemados y Cirugía Plástica Intensivo Pediátrico Ortopedia y Traumatología Radiología Otorrinolaringología Oftalmología Neurocirugía Endocrinología Anatomía Patológica Laboratorio Jefe Servicio Dr. Eduardo Chávez C. Jefe Especialidad Dra. Fernando Cassorla G. Sergio Alarcón O. 23 . Patricio Vera C. Pedro Advis V. Carlos Saavedra V. Germán Bañados L. Dr.. Antonio Cornejo F. Dr. Dr. Patricio Barraza R. Nana Schlessinger F. Dra.

el Complejo Hospitalario San Borja Arriarán cuenta con los servicios Pediátricos de: Urgencia Infantil. asistencia ventilatoria no invasiva. habitualmente pacientes de alta complejidad diagnóstica y terapéutica. ha culminado en un cambio organizacional clínico. XI (del General Carlos Ibáñez del Campo). configurándose así la unidad de Ingresos. Unidad de Intermedio Médico-quirúrgico Unidad inserta en el Servicio de Pediatría y absolutamente integrada a su quehacer. Sonia Escobar M. Ginecología y Adolescencia. Infectología. y XII (Magallanes) regiones. SECTOR DE PACIENTE DE INGRESO O CRITICAMENTE ENFERMO Unidad de Ingreso Unidad destinada a recibir aquellos pacientes que ingresan desde servicio de urgencia y/o que requieran dada su condición clínica de una mayor vigilancia de enfermería y/o médica. Tratamiento Intensivo. lo que creemos nos permitirá enfrentar en mejor forma los desafíos del futuro. Además del Servicio de Pediatría. procedimientos de diálisis. Quemados. ha implementado desde 1997 un sistema de atención progresiva. Enfermedades Respiratorias. que considera unidades con objetivos precisos y con tiempos de estadía definidos. Nefrología. corresponde al Servicio de Salud Metropolitano Central. las cambiantes necesidades del servicio. 24 . dando prioridad al bienestar psíquico y emocional como recurso terapéutico. incluyendo cambios en el espacio físico de funcionamiento de las distintas unidades. Estación Central y un sector de Pedro Aguirre Cerda.. tales como monitorización clínica. cuya población menor de 14 años alcanza en el año 2003 a 214. Cirugía Infantil.GENERALIDADES SERVICIO CLINICO SERVICIO DE PEDIATRIA COMPLEJO HOSPITALARIO SAN BORJA ARRIARAN Pamela Urrutia S. adquiriendo su perfil definitivo cada una de ellas. Nutrición. El Complejo Hospitalario es Centro de Referencia Nacional en Neurología Infantil. Debe atender además por derivación a aquellos pacientes provenientes de la X región (de los Lagos). con una planta física definida para atender a un máximo de 103 niños hospitalizados. El anexo resume algunos programas que se desarrollan al interior del servicio clínico y Complejo hospitalario. unificando criterios terapéuticos y constituyendo un foco de desarrollo de nuevos proyectos. sin requerimiento de ventilación mecánica. Inmunología. Las subespecialidades pediátricas o especialidades derivadas incluyen: Neuropsiquiatría Infantil. El Servicio de Pediatría del Complejo Hospitalario San Borja Arriarán. Gastroenterología. más personalizada y en estrecha colaboración con los padres y familia. Su promedio de hospitalización es de 48-72 hrs. Ha contribuido a mejorar el manejo pediátrico general. El servicio de pediatría del HCSBA. Endocrinología y genética. Cerrillos. Cardiología y Hemato-oncología. La evolución de la medicina pediátrica en nuestro país. endoscopía. El sistema de atención progresiva se demostró eficiente y se readecuó a un esquema más funcional aún el año 1998. / Enfermera. la ampliación de los enfoques de la patología de los pacientes que ha llevado a una medicina más integral. siendo luego egresados o derivados a las distintas unidades de acuerdo a su evolución. Ello incluye las comunas de Santiago (un sector). Maipú. estimulando el perfeccionamiento de todos los profesionales que pertenecen a este servicio y unidad.767 niños. Ortopedia-Traumatología y Neuropsiquiatría Infantil. Reumatología. la unidad de Agudos y la unidad de Estudio y Paciente Crónico. manejo agudo de paciente grave o crítico. Su capacidad total es de 24 camas y dispone de 6 unidades de aislamiento para pacientes respiratorios que generalmente tienen permanencias más prolongadas. Ella concentra mayor cantidad de personal capacitado en estas funciones. Ortopedia y Traumatología y Quemados.

Unidad de Hemato-oncología A cargo del equipo de Hemato-oncología pediátrica. Unidad de Estudios y del Niño con Necesidades Especiales de Cuidado Unidad que se ha originado en los cambios observados en las enfermedades propias de la infancia. SECTOR DE PACIENTES AGUDOS Unidad de agudos Destinada a la atención de lactantes. referidos desde terapia intensiva. Esta unidad consta de 24 camas. Consta de 6 camas. Dedicada al estudio y tratamiento de la patología oncológica del niño durante la hospitalización y en su seguimiento ambulatorio . pacientes portadores de gérmenes multiresistentes y también destinada al manejo de pacientes con Infección VIH. Estos especialistas además efectúan interconsultas en todo el hospital. Concentra pacientes con necesidad de aislamiento respiratorio. pacientes neurológicos. Esta unidad. derivados desde la unidad de ingreso o desde servicio de urgencia cuando su condición clínica es de menor gravedad o estable. Además 25 . preescolares y escolares que cursan con patología aguda o paciente crónico con intercurrencia aguda. Unidad de Aislamiento Unidad atendida por los Especialistas de Infectología pediátrica del servicio. mejor resolución de las patologías a nivel primario y la superación de problemas como la desnutrición y enfermedades infecciosas y sus complicaciones (enfermedad reumática. 2 de ellas unidades de aislamiento. Comité de Antibióticoterapia. Dispone además de box de procedimientos. salas de pediatría. por déficit o exceso. Ortopedia y Traumatología. de alta eficiencia. ha disminuido notablemente la derivación pediátrica a las unidades de intensivo del sistema público y privado. nutrición enteral prolongada y nutrición parenteral secundaria a múltiples patologías. involucrando al pediatra general como elemento integrador.Destinada al manejo de pacientes graves que no requieren de manejo en Intensivo pediátrico. Quemados. servicios de urgencias pediátricos del sistema de salud pública. trastornos metabólicos. Su equipo de infectólogos participa además en Comité normativo de Infecciones intrahospitalarias. inmunodeficiencias. Neuropsiquiatría. con mayor prevalencia de pacientes crónicos. Sector de paciente crónico Unidad de Nutrición A cargo del equipo de Nutrición pediátrica. consta de 6 camas. pacientes que requieren mayor tiempo de hospitalización por terapias prolongadas o para completar estudio diagnóstico de variada índole. policlínico y participan en los respectivos comités ministeriales. síndrome nefrítico). Niños y familias en proceso de capacitación en Autocuidado: oxígenoterapia. manejo de sonda nasoduodenal. Consta de 4 unidades de aislamiento y 3 camas en sala. permitiendo además un más rápido retorno de los pacientes. Concentra pacientes en estudio de Enfermedad Metabólica. concentra todo el estudio y manejo de pacientes con insuficiencia nutricional. Su estadía aproximada es de 5 días de hospitalización. servicios de Cirugía infantil. Consta de 10 camas de las cuales 3 son unidades de aislamiento. entérico u otro. ostomías. realiza actividades de interconsultas y policlínico de especialidad. Ello ha hecho relevante la necesidad de un manejo integral y multidisciplinario del niño con enfermedad crónica y necesidades especiales de cuidado.

ADOLESCENCIA . Consta de una sala de lactantes.NORMAS DE MANEJO UNIDAD DE ATENCION INTERMEDIA .INFECCION VIH EN LA INFANCIA .OTROS • CENTRO DE ASISTENCIA E INVESTIGACION CLINICA PEDIATRICA (FUNDACION PEDIATRICA) Su propósito fundamental es apoyar el desarrollo asistencial.niños con enfermedad crónica e irreversible y necesidad de asistencia en su fase terminal con apoyo a la familia. (18 camas).FIBROSIS QUISTICA .NORMAS DE ATENCION EN ENFERMERIA . Institución de derecho privado. sin fines de lucro. 26 . ANEXO • SERVICIO DE PEDIATRIA PROGRAMAS Y ACTIVIDADES .CURSOS DE EXTENSION A CONSULTORIOS (XII CURSO) .PLAN DE INVIERNO .COMITE DE INFECCION INTRAHOSPITALARIA .HOSPITALIZACION MADRE-HIJO .OXIGENOTERAPIA AMBULATORIA . clínico y de investigación del Servicio de Pediatría. Transcurridos seis años de funcionamiento con el modelo de atención progresiva.RIESGO BIOPSICOSOCIAL .NORMAS DE PEDIATRIA (5ª EDICION) . una sala de preescolares y escolares.COMITE NORMATIVO USO DE ANTIBIOTICOS .NORMAS DE NUTRICION .PROGRAMA DE APOYO AL NIÑO HOSPITALIZADO . y un sector de 6 aislamientos.ENFERMEDADES CRONICAS .MALTRATO INFANTIL Y VIOLENCIA INTRAFAMILIAR .NUTRICION CLINICA . personería jurídica Nº 1217 del 29 de agosto de 1994.NORMAS DE PROCEDIMIENTOS MEDICOS Y DE ENFERMERIA . se considera que responde mejor a los requerimientos y necesidades actuales del niño hospitalizado.

...................…....... Alcohol……….………Lugar………................................................................................................................... Nancy Unanue M................... Sexo…………...................................... 1. FICHA CLINICA DE INGRESO SERVICIO PEDIATRIA HCSBA Ficha Nº:.......... HISTORIA CLINICA Es el documento legal que registra el historial médico del paciente............................................................. Domicilio…………………………........................ Estado nutricional embarazada………………....................... Motivo de Ingreso………................................ Patología/hospitalizaciones.................................….................... I....................................................Hora………............. 27 .................. Debe recordarse que este documento puede ser examinado por el paciente............ es de gran utilidad en optimizar el manejo del paciente y una fuente valiosa de aprendizaje................. que permite organizar y mejorar los servicios asistenciales.........................……Tabaco……….Otros…………...................................... 2......................................................... Además..................................................................................... ................................…………………….............. Relación con el menor......................................................... Mes1er control.……….................................... por tanto exige en su contenido información completa.............................................................. Fecha de admisión....................…………………………............. Teléfono.....…………………………....... IDENTIFICACION Nombre completo:......................... Edad………….................................Capítulo 2 Sistema de Registro Clínico Julio Espinoza Madariaga OBSERVACION CLINICA EN PEDIATRIA Marcela González P............................................................... clara y oportuna...................………………………………………………………….......................................Patológico..................….................................. sus guardianes legales o por sus herederos si falleciera............................................................................................... Informante(s).......................................................Procedencia……………………......... ANTECEDENTES PERSONALES Perinatales Embarazo: Normal..... Consanguinidad...........................................................

................... De lo contrario debe ser contestado por la madre...........) Apgar familiar: El puntaje se calcula de acuerdo a las respuestas del cuestionario contestado que se encuentra al final de este capítulo....... abandono..................... Enfermedades familiares (asma...... drogas) (quienes................ Conteste las siguientes preguntas según las siguientes calificaciones: A: casi nunca B: A veces C: Casi siempre Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?.................... Alimentación actual…………..............................…………. duración) ..... previsión...................... Fecha Nacimiento ………..................................... Marcha independiente............ allegados.......................................….....……………………………............... Vivienda (número de habitantes.......................... alcoholismo.......................................... enfermedades)..................................................................................... Hospitalizaciones (cuales..........................................................................……......... edad...............……….....................………...... drogadicción...........Diagnósticos y Tratamientos.............. fechas...................... cánceres y otras)....................Lenguaje: Gorjeo...................................... Ultimo peso ……………......... maltrato. Edad gestacional: ................ tratamientos)............... muerte súbita........... trastorno de personalidad.................................................. Lugar........... Antecedentes Patológicos Enfermedades (cuales........... diabetes................. Introducción sólidos (edad......................Prensión voluntaria de objetos............... Vínculo actual.............. actividad.... Desarrollo puberal (Edades).... previsión......... Padre (nombre... Peso …………… Talla . vagancia...... alcohol.................... servicios básicos). Diagnóstico nutricional..... número de piezas.........Escolaridad/rendimiento…………………………………………….......... Resultados del puntaje total: >6= familia funcional.............. enfermedades)............. 28 ............. Nutricionales Lactancia materna /duración ………..............…Tratamientos actuales………………………….... Otros integrantes del grupo familiar (nombre. ANTECEDENTES FAMILIARES Madre (nombre............................................. N° de hijos vivos... adolescente.................. Tipo de parto/causa…..... actividad. dislipidemias..................................... Control cefálico….Sonrisa social.................................................... Apgar................ epilepsia.................................. desnutrición.... retardo mental.Inmunizaciones……………............................................Sedestación….... Dentición………………........ Este cuestionario desea conocer su nivel de satisfacción con su familia.................. escolaridad................. secuencia) …................................ 3....................................................... enfermedades... Factores de riesgo biopsicosocial de la madre y el hijo (madre soltera....................... edad. Patología perinatal ............................... enfermedades metabólicas................ Desarrollo psicomotor (edades) Fija mirada…………. N° de gest aciones....... ruralidad............ TBC....... tipo.. edad.....................................................................................…...... Alergias…………………………………....Fármacos………………………............... tratamientos).............Disílabos......................... abuso sexual.................. …………………………….................................. analfabetismo................ edad............... hospitalización repetida.. relación)............................. Hábitos (tabaquismo............. abortos frecuentes................................ obesidad.…...... CC …........... escolaridad.......Lactancia artificial (fecha inicio. alergias...... N° de abortos.............…............................................. Lugar control de Salud.................... Debe entregarse al enfermo para que él lo lea y responda (siempre que sea mayor de 10 años y tenga un desarrollo intelectual promedio)............ cuanto)............................................ <6= familia disfuncional................................. fechas........…………. cesantía................. enfermedades). Control de especialidad.................................................... Tres palabras...................................... escolaridad.. escolaridad................ actividad..... Hermanos (nombre.... enfermedades crónicas.. malformaciones............... A=0 puntos B=1punto C=2 puntos...

. entre otros......... palpación del tiroides.... deshidratación. desarrollo mamario (Tanner). Posición corporal... resistencia muscular. trofismo. posición............. Tórax: Simetría. temblores. fecalomas... presión arterial. adenopatías.... movilidad.. signos peritoneales..... temperatura..... Si corresponde... síntomas asociados......... posición..... lengua. tamaño. exudados..VI (oculomotilidad. Posición areolas......... intensidad.. signos hemorrágicos.. reflejos.. Simetría.... consultas previas.. movimientos anormales. alteraciones en pigmentación. tono.... Corazón: Localización del choque de la punta.... ampolla rectal: masas.... Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?.. retracciones.. Abdomen: Forma y simetría.. simetría. pulsos. Pulmonar: Matidez... defectos línea media.... signos meníngeos (Kernig..... lenguaje..... Piel y fanéreos: Color..... forma. proporción craneofacial. aspecto faringe y amígdalas. características de la piel circundante. aumentos de volumen de la pared..... estrabismos....... tacto rectal: tonicidad del esfínter..... mala perfusión. Cuello: Movilidad.. palidez intensa. exámenes realizados y tratamiento (dosis / duración / respuesta) 5.. Sistema linfático: Adenopatías patológicas: ubicación. signos inflamatorios.. consistencia.... secreción. dolor..... Ojos: Coloración de escleras y conjuntivas. reflejos.. perímetro.. soplos. ectoparásitos... pulsos y soplos.... movilidad...... paresias. edema.. murmullo pulmonar..... Estado emocional en reposo y ante el examen. implante y características del cabello. dentición (piezas existentes y condición).... matidez desplazable.. anormalidades. Palpar fosas lumbares y conductos inguinales...... circunferencia craneana. malformaciones. Nariz: Permeabilidad narinas.. irradiación.. Extremidades: Simetría.... ginecomastia... saturometría (consignar FIO2).. Brudzinski). puntos dolorosos y signos inflamatorios. sensibilidad.... Antropometría: Peso... Fondo de ojo) III – IV.. tonalidad. mucosa oral. Hígado/bazo: Proyección... secreción... signos de obstrucción y/o condensación... limitaciones a la movilidad.. areolas supernumerarias.... simetría pupilar. zona umbilical.... movilidad lingual.. edema. aleteo nasal.......... superficie.. variación con el ciclo respiratorio. regularidad..... circulación venosa colateral. desarrollo puberal.... Facies características... características de la piel.. bazuqueo..... Siente que su familia le quiere?. límites en relación a reborde costal (cm)... Columna: Desviaciones. Signos de gravedad: Alteración de conciencia (Glasgow)...... secreciones. masas. Pares craneanos: II (campo visual.... Cara: Facies: simetría.. sensibilidad....... Neurológico: Conciencia.. Boca y faringe: Labios.. EXAMEN FISICO Examen general Aspecto general: Apreciación global inicial. fisuras. tonía muscular.... masas.. esternón. Otoscopía: Características del conducto auditivo externo y tímpanos. Masas...... auscultación. Características de la deposición.... 4... Pabellón auricular: Forma.. Ruidos cardíacos: Ritmo.. agravantes o atenuantes...... sensibilidad... úvula y paladar.......... reflejos arcaicos. vello corporal y uñas. foco de máxima intensidad...... dificultad respiratoria. actividad... implantación... convulsiones.. Sistema esquelético: Postura..... Cabeza y cráneo: relación perímetro/talla. consistencia.. Examen segmentario........... vibraciones vocales. rigidez de nuca.... Lesiones... papilomas.. movilidad...... Signos vitales: Frecuencia cardíaca y respiratoria... situación de suturas y fontanelas.... Está satisfecho con el tiempo que su familia y usted pasan juntos?.... factores desencadenantes.. ENFERMEDAD ACTUAL Síntoma principal (inicio y evolución).. timpanismo. talla.Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?.. pupilas) V (trigémino) VII (facial) VIII 29 .... Vello.... Genitoanal: Anatomía.. turgor y elasticidad..

EVOLUCION CLINICA Debe consignarse el plan de estudio por problemas. hidratación C. Terapias complementarias (transfusiones. Identificación del médico tratante responsable. HIPOTESIS DIAGNOSTICA Y FUNDAMENTOS A. Consentimiento(s) informado (s). tratamiento (tipo. Comentar problemas en el diagnóstico o terapia durante la hospitalización. logros obtenidos. entrevistas e información entregada a familiares. velo faríngeo) XI (espinal) XII (movimientos y fasciculaciones de la lengua). opiniones fundamentadas de especialistas. Enfermedad principal que motiva el ingreso D. Desarrollo psicomotor C. VI.. Estado nutricional B. Estado general del paciente I. Enfermedad(es) concomitante(s) E. procedimientos. aislamiento B. Nutrición. interconsultas H. voz. 4. Identificación Nombre Edad Ficha clínica N° Fecha de ingreso . grado de recuperabilidad al momento del alta (relatar síntomas persistentes). incluye oxígenoterapia). Tratamiento farmacológico E. Monitorización requerida y manejo de enfermería G. proyecciones inmediatas y mediatas. Posición. manejo terapéutico. Enfermedad o síndrome principal d. equilibrio. EPICRISIS 1. Exámenes y/o procedimientos relevantes 5. otros) F. motilidad.Unidad de ingreso Fecha de egreso – Unidad de egreso Referido a policlínico periférico. otro servicio clínico 2. Plan de vacunación incompleto V. incluyendo: estado actual del enfermo. Estado nutricional b. Evolución y tratamiento Síntesis del curso clínico del paciente. Condiciones patológicas previas F.(cócleo vestibular) IX-X (deglución. dismetrías. IV. manejo. Oxígenoterapia (de requerirlo) D. Identificación del médico tratante y profesionales de colaboración médica que efectúen procedimientos.PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO INICIAL A. Exámenes. del estudio. Enfermedad(es) concomitantes o preexistentes 30 . II. Diagnósticos y fundamentos a. Motivo de hospitalización Aspectos más relevantes que condicionaron el ingreso del paciente 3.. dosificación y duración. Condición de riesgo social G. de especialidad. Desarrollo psicomotor c. Precisar estado de salud. Cerebelo: Marcha.

Menor de 1 año y prematuro con edad gestacional menor a 35 semanas 4. DBP.e. EVOLUCION (Días de Hospitalización) : Sala Intermedio UTI Días de oxígeno Días de FIO2 mayor 0. DBP sin O2 domiciliario 3. atelectasia en reexpansión Broncopulmonar Prematuros menores de 35 semanas. apneas. Indicaciones y controles 7. antecedente de VM. DBP menor de 2 AÑOS con O2 domiciliario. Enfermedades neurológicas o metabólicas crónicas.4 TRATAMIENTO: Salbutamol Inhalador Adrenalina NBZ Esteroides: Hidrocortisona Antibióticos (¿Cuál y duración?) Fibrobroncoscopía COMPLICACIONES: Apneas Neumotórax días VM Nebulización Metilprednisolona Prednisona Atelectasia (especifique localización) Neumomediastino Neumonía Otros 31 . Nombre y firma legible del médico tratante III. Necesidad de fibrobroncoscopía. Atelectasia persistente. Cardiopatía Congénita 5. Inmunodeficiencias 6. 2. NACIMIENTO INGRESO IF Viral: EDAD DOMICILIO COMUNA POLICLINICO ATENCIÓN PRIMARIA EGRESO FICHA Nº FONO FACTORES DE RIESGO RESPIRATORIO 1. evolución tórpida. 7. cardiópatas. DERIVACION AL ALTA Atención Primaria Menores de 1 año sin Comorbilidad Policlínico de alta precoz Menores de 6 meses. Menores de 6 meses de edad. oxígenodependiente. Enfermedades intercurrentes y/o infecciones intrahospitalarias f. EPICRISIS EN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO Francisco Prado A. Contacto con portadores de patologías de riesgo (identificar fecha de contacto y riesgos) 6. EPICRISIS SERVICIO PEDIATRIA HOSPITAL CLINICO SAN BORJA-ARRIARAN PACIENTE RESPIRATORIO AGUDO IDENTIFICACION NOMBRE F.

......................................................... ALIMENTACION /TRATAMIENTO(S) 32 .................. Fecha de nacimiento .......................................................................... .................................................................................................. 7..Edad......................................................................................................................RADIOLOGIA Hiperinsuflación Imágenes peribronquiales Imágenes Intersticiales (reticulares-reticonodulares) Rellene alveolar DIAGNOSTICO DE EGRESO: Nº de Ficha............ ................. Hora............................................. 6................................................................................. Motivo de Hospitalización..................................... HISTORIA CLINICA ABREVIADA La historia clínica abreviada tiene por finalidad actualizar datos de un paciente....................... ...... Fecha....... ENFERMEDAD ACTUAL 4.......... hiperinsuflación) Neumonía Viral Neumonía Probablemente Bacteriana Neumonía bacteriana (microbiología +) Otro (especifique): COMORBILIDAD: SBOR (mayor 3 episodios) DBP Cardiopatía Daño Pulmonar Crónico Otro Especifique INDICACIONES: 1................................................................................................. Nº FICHA CLINICA:............ ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES RELEVANTES 3...........................Lugar de procedencia..................................................... 2...................................... IV.............................. que generalmente padece una patología crónica........................................................................... ..........................................)............................... ...................................................................... y que reingresa con un objetivo puntual (realizar un examen o procedimiento específico............ Informante .................. 5.. ................................. OBSERVACIONES: MEDICO TRATANTE SANTIAGO.....................................................................................................................Teléfono..................... 1.. monitorizar una terapia.......................................... Dirección ................................................................................................................................................. Síndrome bronquial obstructivo Bronquiolitis (primer episodio obstructivo..... etc................................................. 3. IDENTIFICACION DEL PACIENTE Nombre completo.............. 4......................................... menor de 1 año.......................... 2......................................................... ...

.... Hospital... Puga T.. Consentimiento Informado............ PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO NOMBRE Y FIRMA LEGIBLE DEL MEDICO V............. 1978 6.. Nombre completo y firma del médico tratante: Hospital............. hasta......... FICHA TRASLADO DE PACIENTES 1.......13 nº 1 .. e...... Ciudad) 2............ Procedencia………………………………… Destino………. tratamientos recibidos (dosis/tiempo/fundamentos) y en uso al momento del traslado...……………………………………………………………………............ exámenes especializados.. Fono…………............. diagnósticos diferenciales estudiados.............. inmunizaciones......................... Estadía previa en lugar de origen: Desde...... López I. Situación del paciente al momento del traslado..... Perinatales.. The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians.... procedimientos específicos.. Paris E. et al.......... estudio.. Fanta E. 6...... Apuntes docentes Semiología Pediátrica................. control............. resumen de exámenes y procedimientos efectuados (enviar estudios anatómicos).......... Infecciones y enfermedades intercurrentes... 18 (6): 289-96..... 4........ Fecha......... 33 ....................... EXAMEN FÍSICO Peso. socioculturales......................... Servicio o Unidad referente..... evolución... 1999 2. 3... familiares... Institución. Martín A....... Teléfono y Fax................. Smilkstein G....... Departamento Pediatría y Cirugía Infantil Campus Centro. b......... Primaria.... Consignar condiciones del traslado d........... J Fam Pract.... Edad………............. Nombre completo de los padres (o tutores legales ).................................... General. hipótesis diagnósticas iniciales.. hospitalizaciones. ........... DIAGNOSTICOS 7...... Antecedentes a.....................……... Meneghello J............... Aten........... 1996............ (Servicio..Previsión.... patológicos.... BIBLIOGRAFIA 1.. rehabilitación............... alergias..... desarrollo psicomotor. intervención quirúrgica......5... Identificación del paciente: Nombre completo............... antropometría......... Segmentario...... Enfermedad actual: registro cronológico de manifestaciones clínicas................ c......…. Dirección residencia habitual.. 1997 4... N° de ficha clínica............. FR.Talla... FC . Objetivo principal del traslado (estudio y diagnóstico.................... Tagle S.......... otros) 5. Carta de respaldo...................T°...... 41-4. 1997 5.………….......... Validez y fiabilidad del cuestionario de función familiar APGAR-familia.......... Pediatría al día vol......... González G..........PA......... Cano J..... Pediatría Meneghello Editorial Médica Panamericana Semiología en Clínica Pediátrica: historia y examen físico 134-6.... CC.. Historia clínica..................... 6:1231-9.................. nutricionales.. sistemas de registro de información Madrid Mosby Poyma Libros SA 141-157.. Principios de Atención Primaria en Salud......................................................... Relación médico-paciente en pediatría..... Complicaciones en el curso de la evolución... Bellon JA.................. 1994 3................

Fórmulas del Servicio d. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO a. Evaluación nutricional del paciente hospitalizado b. Dr. Asistencia nutricional del paciente críticamente enfermo. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO a.Capítulo 3 Nutrición Dra. ALIMENTACION NORMAL a. Crecimiento en situaciones especiales 2. María Jesús Rebollo García. Karina Castillo Varela 1. EVALUACION NUTRICIONAL a. Trastornos de la conducta alimentaria 4. BIBLIOGRAFIA TEMATICA 34 . Alimentación preescolar-escolar d. Recomendaciones nutricionales (tablas) b. Rol de la Nutricionista en el Servicio Clínico c. Obesidad infantil b. 6. Alimentación Enteral e. Nutr. Dislipidemias 5. Francisco Moraga Mardones. Ximena Díaz San Martín. Alimentación lactante menor de 2 años c. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION a. Alimentación adolescente 3. Dr. Carlos Castillo Durán Nutr. Antropometría e interpretación de tablas b. Alimentación Parenteral f.

madre de edades extremas. DEFINICIONES 1. etc. es un proceso complejo. calculado. no es correcto promediarlo o combinarlo. la determinación de edad ósea. Por ejemplo Pc 90 de talla para una determinada edad. talla para la edad (T/E) y peso para la talla (P/T). Establecidos los indicadores y conocida la población de referencia.DESVIACION ESTANDAR (DE) es una medida de dispersión que muestra cómo se distribuye los valores alrededor de un promedio en una distribución normal. . Curva: representación grafica de las mediciones de un parámetro de una muestra representativa de individuos. En una distribución normal o Gaussiana. Cualquiera sean los indicadores elegidos.PERCENTIL (Pc) es una medida de dispersión que corresponde a la posición de una medición determinada dentro de un orden correlativo. es la utilización como referencia de las tablas de la NCHS (National Center for Health Statistics). La antropometría representa el elemento diagnóstico más simple para evaluar la calidad del crecimiento y la situación nutricional de la población infantil. que siempre se mueve a una distancia constante a cada lado del promedio o mediana. se define los puntos de corte por fuera de los cuales caen aquellos niños que muy probablemente sufren de alteraciones significativas del estado nutricional y que permita focalizar recursos para su adecuada recuperación. El desarrollo puberal es un concepto cualitativo. es una medida lineal lo que permite su trato estadístico y matemático y permite iguales puntos de corte frente a cualquier indicador antropométrico. EVALUACION NUTRICIONAL a) INTERPRETACION DE TABLAS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO INTRODUCCION El crecimiento. definiendo la diferencia por nivel socioeconómico y considerando la variación de la edad de inicio de la pubertad (ver Tablas). u otros exámenes especializados deben estar disponibles en centros de referencia a donde derivar alteraciones del estado nutricional o del crecimiento que se sospechen como secundarias.PUNTAJE Z (PZ) La OMS lo considera el criterio más conveniente en la evaluación de programas de salud y nutrición de una población o para el control individual. baja escolaridad. y utiliza como patrón las tablas o gráficos de Tanner. allegados. bien conocidos durante el periodo del primer año de vida: bajo peso de nacimiento. una unidad desigual de medición. nutricionales y ambientales. sobrepeso y obeso). La recomendación actual de la OMS. inestabilidad familiar. El uso de otros indicadores antropométricos y de composición corporal. Debe recordarse que. el 95% de la población se encuentra entre +2 y -2 ds. está la adecuada valoración de los riesgos psicosociales asociados. Es un número fijo. se estima necesario trabajar con al menos tres indicadores antropométricos: peso para la edad (P/E). una correcta valoración dependerá de establecer comparaciones con estándares de referencia. Se obtiene desarrollando la fórmula: 35 . significa que el 10% de los niños de esa edad son más altos y el 90% más bajos que el valor encontrado. Actualmente se encuentran en revisión. . hace referencia a las etapas de maduración del organismo. ambas cosas no realizables con los percentiles.1. Se puede expresar como puntaje z. inseparable de la evaluación del niño en riesgo nutricional (riesgo de desnutrir. desnutrido. determinado por factores genéticos. Es por tanto. . en ausencia de patrones nacionales adecuados. no tratable matemáticamente. obtenida de muestras representativas de Estados Unidos. Por sus limitaciones. porque a diferencia del porcentaje de adecuación.

36 . etc. el seguimiento de la curva de crecimiento individual y la corrección por edad gestacional permiten soslayar estos problemas. c) factores genéticos: talla baja familiar. óseas. Antropometría: es la medición de dimensiones corporales a diferentes edades. enfermedades metabólicas.PZ = (X . como indicadores antropométricos se usan principalmente las siguientes relaciones: peso en relación a la edad (P/E). y d) enfermedades sistémicas: cardiopatías. alt. talla (T). DE = Varianza de peso o talla a una edad cronológica dada. bajo la forma de deficiencia calórico-proteica.: Zn) o déficit de macronutrientes que no alcancen a cubrir los períodos de crecimiento acelerado o de recuperación. Otro factor a considerar es el denominado factor paragenético que se refiere a la influencia biológica y psicosocial que ejerce la familia sobre el crecimiento y desarrollo del niño. Dentro de la antropometría de rutina se considera las siguientes mediciones: peso (P). dando falsos positivos de desnutrición. 2. Una precaución especial hay que tener con los lactantes exclusivamente amamantados. Relación Peso / edad peso real Relación peso / edad (P/E) = ———————————-————. gastrointestinales. los que deben evaluarse por edad corregida según edad gestacional. circunferencia braquial (CB) y pliegue tricipital (Pt). una historia de crecimiento y un examen físico dirigido. Una adecuada historia clínica.x 100 peso ideal (Pc 50) Tiene limitaciones en niños con talla baja. retraso constitucional. Turner). genéticas). cromosomopatías (Down. ej. b) retraso en el crecimiento intrauterino (factores nutricionales agudos. nefropatías. trastornos placentarios.P50) / DE donde X= peso o talla del niño a una edad cronológica dada P50= peso o talla que le asigna la mediana matemática a una edad cronológica dada. Relación Talla / edad talla real Relación talla / edad (T/E) = ———————————-———— x 100 talla ideal (Pc 50) Los factores genéticos explican gran parte de los retardos de crecimiento en los países desarrollados. ya que algunos de ellos siendo perfectamente normales pueden cursar por un canal sospechosamente bajo. con apoyo de un número limitado de exámenes de laboratorio. los compromisos en talla pueden deberse a alguno de los siguientes factores: a) deficiencias prolongadas de micronutrientes (p. Habiendo prácticamente desaparecido la desnutrición grave primaria en lactantes. talla en relación a la edad (T/E) y el peso en relación a la talla (P/T). también en niños de bajo peso al nacer. en tanto que en los países subdesarrollados se agregan los factores ambientales. circunferencia craneana (CC). especialmente los nutricionales. la combinación con otros parámetros antropométricos. drogas. Estas condiciones se analizan posteriormente. La orientación diagnóstica inicial puede hacerse con una anamnesis apropiada.

Mediciones sobre Pc 90 o bajo Pc 5 de los estándares NCHS pueden significar enfermedad. 8. 3.Circunferencia craneana: refleja el crecimiento del encéfalo.Pliegue tricipital y circunferencia braquial: proporcionan índices sobre la proporción de grasa corporal. EVALUACION NUTRICIONAL La antropometría constituye un tamizaje para seleccionar aquellos casos en que es más probable que se presenten problemas nutricionales y someterlos a observación y si es necesario a otro tipo de evaluaciones para decidir la intervención más adecuada. La recomendación del Ministerio de Salud para ser aplicada en evaluación de poblaciones es la siguiente: para evaluación nutricional en niños menores de 6 años se usará como patrón de referencia las curvas NCHS. el que es afectado por el estado nutricional hasta los 36 meses. y si es alta debe considerarse al menos sobrealimentado. T/E y P/T con los puntos de corte que se señalan: Riesgo de desnutrir Niños menores de 2 años: P/E entre -1 y -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T entre -1 y -2 ds Desnutrición Niños menores de 2 años: P/E bajo -2 ds Niños mayores de 2 años: P/T bajo -2 ds Sobrepeso Indice P/T entre +1 y +2 ds Obesidad Indice P/T sobre +2 ds Combinación de Indicadores 1. su medición de rutina sirve para pesquisa de otras patologías. 4. 6. Como referencia existen las tablas de Kalberg (lactantes 1 a 36 meses) y las de Frisancho (niños mayores). OTROS INDICADORES . si P/T es baja debe considerarse al menos subalimentado. . Todo niño con P/T normal no es desnutrido cualquiera sea su relación P/E o T/E.Relación Peso / talla peso real Relación peso / talla (P/T) = ———————————————-—————— x 100 peso ideal para la talla Es relativamente independiente de la edad. y como indicadores las relaciones P/E. 7. para ambos sexos. 5. 2. 9. considerándose un indicador del estado nutricional actual. Antecedente de desnutrición Sobrepeso 37 . P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T P/T N N N ¬ ¬ ¬ + + + + + + + + + P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E P/E ¬ N ¬ ¬ N N + + + + + + + + + T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E T/E ¬ N ¬ N ¬ ¬ N Interpretación Normal. Historia de desnutrición Normal Normal alto Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Subalimentado o desnutrido Sobrepeso u obesidad Sobrepeso.

de crecimiento intrauterino proporcional o simétrico. 1. presentan talla y perímetro craneano conservado o menos comprometidos que el peso. Si el PN es inferior a 1500 g se denomina de muy bajo peso al nacer (RNMBPN). con índices comprometidos proporcionalmente. pero se duplica y triplica más rápidamente. (ver capítulo de Obesidad). Para los nacidos con peso < 1000 g. En el RNPT AEG el incremento en talla y perímetro craneano es lineal y paralelo desde el nacimiento de tal manera que el 50% se normaliza a los 6 meses de vida. . se reinicia el crecimiento entrando en una fase de aceleración o recuperacional de 25 a 40 g/día para luego mantener una velocidad de crecimiento similar al RN normal. Tras una fase de estabilización del peso que los lleva a recuperar el PN entre los 5 y 20 días (más tardío a mayor magnitud de prematurez). cercano al 10 % del PN.1. se recupera entre 20 .Recién nacido de peso adecuado a la edad gestacional (AEG): aquel cuyo PN se sitúa entre los Pc 10 y 90 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. debe usarse los mismos indicadores considerando el porcentaje de adecuación respecto del Pc 50 o el cálculo del Puntaje Z. . por causas que afectan al feto y su multiplicación celular. La noxa ha sido precoz. .Recién nacido prematuro o de pretérmino (RNPT): es el que nace antes de las 37 sem. ambos grupos tienen una velocidad de incremento mayor al RN normal.Recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG): aquel cuyo PN cae bajo el Pc 10 de la curva de crecimiento intrauterino en recién nacidos chilenos. 1. ubicándose en su propio canal de crecimiento.PEG hipotrófico.15 %. . Definiciones . En la valoración individual se recomienda hacer el ajuste correspondiente de acuerdo a los grados de maduración de Tanner b) EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL EN CONDICIONES ESPECIALES 1. Niño de bajo peso de nacimiento 1. El retraso de crecimiento intrauterino se inicia en el tercer 38 . la recuperación en talla puede continuar incluso hasta la edad escolar. antes de los 6 años sigue siendo la relación P/T quién califica el grado de exceso nutricional.Recién nacido de bajo peso al nacer (RNBPN): aquel cuyo peso al nacer (PN) es inferior a 2500 g. En el RNPT AEG de muy bajo peso de nacimiento (PN < 1500 g) la pérdida de peso inicial es del 12 . Si durante el primer año de vida no presentan patología intercurrente grave y reciben un aporte adecuado.3 Crecimiento del RN PEG Se denomina también desnutrido fetal y se distinguen 2 grupos: .PEG hipoplásico.7 meses. . y sólo los de MBPN no han alcanzado lo normal antes del año. El Ministerio de Salud ha adoptado como norma utilizar el índice de Masa Corporal (IMC) en la evaluación de sobrepeso y obesidad en el niño mayor de 6 años y utilizando los estándares de IMC en percentiles según edad de la NCHS. de gestación.2 Crecimiento del RNPT AEG En el período postnatal inmediato sufre una pérdida de peso proporcionalmente mayor mientras menos sea la edad gestacional (y el peso al nacer). el peso mínimo se alcanza al 5º o 6º día. En general son niños con alteraciones morfológicas y alteraciones del desarrollo neurológico.Recién nacido de término (RNT): es aquel que nace entre las 37 y 41 sem.4 meses y lo triplican a los 6 .En el caso de la evaluación y seguimiento individual. tales como una infección intrauterina o las genopatías. permitiendo acercarse o alcanzar los promedios de peso normales para la edad entre los 6 y 24 meses de edad postnatal. Duplican el PN a los 3 .25 días. de crecimiento intrauterino asimétrico.

en la misma forma que para RNPT AEG. este valor negativo se suma a 40 semanas y la edad obtenida (inferior a 40 semanas) se usa para determinar estado nutricional utilizando las tablas de crecimiento intrauterino. lo mismo en cuanto a desarrollo neurológico. ellos se evalúan de acuerdo a los parámetros NCHS. . La fase de pérdida de peso inicial es leve y el crecimiento es precoz.Si se dispone sólo de PN sin la EG Se adjudica al niño la EG cuya mediana de peso corresponde al PN. por lo que se requiere ser muy cauteloso ante la sospecha de falla de crecimiento ya que siguen patrones de crecimiento diferentes. para el segmento de 0 a 36 meses de edad. historia clínica y peso. incluyendo el tabaquismo. talla y cc. los que deben referirse a la especialidad correspondiente para seguimiento. . con esta edad gestacional se corrige la edad cronológica y se evalúa el estado nutricional por la relación P/E. . haciendo la corrección por EG en los PT.(40 . da valores negativos. la desnutrición materna grave y la altura sobre el nivel del mar pueden ser también causales.trimestre y se debe a causas que generan una insuficiencia placentaria. Pasan a integrar el grupo de desnutridos y se incorporan a los Programas específicos.EG) = Edad post natal corregida (EPC) Edad post natal y gestacional se expresan en semanas. con una velocidad de crecimiento en peso y talla que requiere de un aporte energético mayor considerando la falta de reservas energéticas. Pasados estos períodos la evaluación se hace utilizando la edad cronológica. El crecimiento de recuperación postnatal no difiere en ambos grupos. ya que tiene alta correlación con obesidad y síndrome metabólico en el adulto. sin embargo debe considerarse el potencial riesgo de obesidad a esta edad. utilizando gráficos y tablas NCHS hasta los 12 meses para los RNPT con peso entre 1500 y 2500 g. 2. si después de 6 meses de observación no se observa crecimiento de recuperación cabe suponer que se mantendrá un menor ritmo de crecimiento como secuela de desnutrición temprana intrauterina o un retraso de crecimiento de etiología no precisada. 1. en poblaciones de niños alimentados con fórmulas.La ganancia de peso en el control periódico del niño debe ser analizada en relación al peso absoluto y el canal de crecimiento que el niño sigue.4 Evaluación nutricional del lactante con bajo peso al nacer. y hasta los 24 meses para los RNPT con PN < 1500 g. . En niños de poca EG que se evalúan en los primeros meses de vida. que desciende progresivamente en coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad. pueden ser de término o PT. Si la relación P/T es normal y se mantiene la curva de crecimiento dentro de su canal se da de alta.Si se dispone de los antecedentes de PN y EG . al nacer puede sospecharse que se trate de un PEG de causa fetal. El niño con lactancia materna exclusiva El patrón de referencia OMS está basado.RNPT AEG: corregir Edad post natal (EP) por Edad Gestacional (EG) (EP) . La EPC se utiliza para hacer la evaluación nutricional P/E. El crecimiento de los niños con lactancia exclusiva difiere del de los alimentados con fórmulas artificiales. y en las mismas unidades se obtiene la EPC.Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida en el lactante muestran un patrón de mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre. el cálculo de EPC tal como se ha expresado. Considerando lo anterior.RN PEG Por el análisis conjunto de examen físico. 39 . Los PEG que no pertenecen al grupo anterior. la interpretación del estándar NCHS para la evaluación antropométrica debe tener en cuenta lo siguiente: .

cdc. proponen mantener los estándares de la NCHS para este indicador. Para el objetivo de estas normas hemos incorporado las tablas para síndrome de Down. PRECAUCIONES AL UTILIZAR PATRONES DE CRECIMIENTO A NIVEL INDIVIDUAL Siempre van a existir niños que crecen a una velocidad baja: si mantienen a lo largo del tiempo su canal de crecimiento y su salud es aparentemente buena. Dado que ambos patrones no presentan distribución de peso/ talla. las Tablas Catalanas muestran mejor concordancia. dentro de las cuales están las tablas norteamericanas de Cronk y las Tablas Catalanas. En el caso de los niños con daño neurológico cuya estatura no sea determinable. M. Consejos simples y personalizados.2 Todos los valores de longitud en cm. lo más probable es que sean normales. CRECIMIENTO EN CONDICIONES PATOLOGICAS ESPECIALES Hay varias enfermedades con patrones de crecimiento diferente al normal: esto ha originado que se hayan propuesto diversas Tablas internacionales. existen fórmulas que permiten estimarla a partir de la medición de segmentos corporales: 1.35 x longitud hombro-codo) + 21.96 x longitud rodilla-talón) + 24. es probable que existan problemas: la historia clínica y de alimentación junto con las medidas antropométricas.8 3. (4. http://www. Edición 2004. 2. (2. (3. INTA. Nota: Para la revisión de Tablas de Evaluación Nutricional referirse a: 1. Gladys Barrera A. Se debe analizar la evolución de cada caso en particular. cambios en la alimentación (una dieta aparentemente normal puede ser limitante en períodos de crecimiento acelerado) problemas emocionales o cambios en el ambiente social. tomando en consideración el canal de crecimiento y el examen físico. pesquisando a través de la historia clínica enfermedades infecciosas intercurrentes. Si la curva de crecimiento tiende a salir de su canal habitual. Universidad de Chile.El enlentecimiento de la curva de crecimiento después del 4º mes no debe ser motivo de suspensión de la lactancia materna exclusiva o de decidir la introducción de suplementos lácteos. recurriendo a los recursos disponibles por la familia. encontrarán la causa en la mayoría de los casos.gov/growthcharts 40 .8 2. estudios recientes muestran que en niños chilenos con síndrome de Down.. Estándares Antropométricos para Evaluación del Estado Nutritivo. bastan para corregir la mayor parte de los problemas.26 x longitud tibia) + 30.

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Completa y reemplaza las recomendaciones hasta ahora en uso. OBJETIVOS DE LA NUTRICION EN LA INFANCIA a) Permitir un crecimiento y desarrollo psicomotor óptimos. realizado por la Food and Nutrition Board. además la mayoría de los nutrientes tienen establecido un UL. (Recommended Dietary Allowance) cuya última revisión fue en 1989.2. Con el fin de cumplir estos objetivos. caries dentarias d) Contribuir a la formación de hábitos de alimentación y a disminuir el riesgo de enfermedades asociadas a la conducta alimentaria. .1 RECOMENDACIONES NUTRICIONALES Las recomendaciones nutricionales permiten efectuar proposiciones de alimentación para los distintos grupos etarios de una población. .Estimated Average Requeriment (EAR): nivel de ingesta de nutrientes que satisface los requerimientos de la mitad de los individuos sanos de una población. hipertensión arterial.Recommended Dietary Allowance (RDA): nivel suficiente de nutrientes para satisfacer los requerimientos del 97-98% de los individuos sanos de una población. dislipidemias. Dependiendo de la información científica disponible para cada nutriente se establecerá una recomendación ya sea un EAR con determinación de RDA o un AI. . responde a un extenso estudio sobre los roles de los nutrientes y otros componentes de los alimentos. 49 . ALIMENTACION NORMAL 2. de acuerdo al potencial genético de cada individuo. Incluye cuatro conceptos: . metabólicas y excretoras a lo largo de los años. considera el concepto de eficacia. c) Prevención de enfermedades crónicas de la infancia y del adulto: diabetes. El término RDIs (Dietary Referente intakes). RDA. b) Utilizar adecuadamente capacidades digestivas. grupos de expertos han elaborado requerimientos y recomendaciones de los distintos nutrientes para cada grupo etario. seguridad.Tolerable Upper Intake Level (UL): máximo nivel de ingesta diario que no causará efectos adversos en la salud de los individuos sanos de una población. e) Disminución del riesgo alérgico.Adequate Intake (AI): satisface las necesidades de todos los individuos de un grupo existiendo pocos datos clínicos para establecer RDA. osteoporosis. riesgo de enfermedades crónicas debidas a una inadecuada nutrición y limita rango superior de ingesta.

10 años Hombres 11 .5 0.3 0.Recomendaciones de ingesta energética y proteica EDAD RN .5 Folato ug Vit B12 ug 7.5 1.0 1.1 0.6 1.4 2.1 1.5 0. 1989) VITAMINAS LIPOSOLUBLES Sexo Edad años Vit A Ug Retinol 0 – 0.5 1.9 47 40 1.3 5 6 9 12 13 17 20 15 15 25 35 50 75 100 150 200 150 180 0. 1989) Edad años Sexo Calcio mg 400 600 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Fosforo mg 300 500 800 800 800 1200 1200 1200 1200 Magnesio mg 40 60 80 120 170 270 400 280 300 Fierro mg 6 10 10 10 10 12 12 15 15 Zinc mg 5 5 10 10 10 15 15 12 12 Yodo mg 40 50 70 90 120 150 150 150 150 Selenio mg 10 15 20 20 30 40 50 45 50 0 – 0.3 1.0 0.6 años 7 años .18 años Energía (cal/k/d) 108 98 102 90 70 Proteína (gr/k/d) 2.14 años 15 .5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 11 – 14 15 – 18 Mujeres 50 .0 Recomendaciones de Minerales por día (RDA.TF 5 10 15 20 30 45 65 45 55 Vit C mg VITAMINAS HIDROSOLUBLES TiaminaRiboflavina Niacina mg mg mg Vit B6 mg NE 0.2 1.6 1.7 0.2 1.1 1.7 1.0 2.4 1.8 1.1 1.6 meses 6 meses .8 1.5 0.3 0.0 55 45 1.0 1.5 10 10 10 10 10 10 10 10 3 4 6 7 7 10 10 8 8 30 35 40 45 45 50 60 50 60 0.3 años 4 años .14 años 15 .4 0.4 0.4 1.0 0.7 2.9 1.1 1.0 1.5 – 1 1–3 4–6 7 – 10 Hombres 11 – 14 15 – 18 Mujeres 11 – 14 15 – 18 375 375 400 500 700 1000 1000 800 800 Vit D ug Vit E mg Vit K ug a .18 años Mujeres 11 .3 1.12 meses 1 año .0 2.2 1.3 0.8 Recomendaciones de Vitaminas por día (RDA.0 1.0 2.5 0.

adaptada industrialmente a partir de leche de vaca. Se reemplaza el aceite de las mamaderas por cereales (que aumentan además al aporte de micronutrientes) y se incorpora el aceite en la alimentación no láctea. 12 a 24 Meses Referencia: normas para leches de continuación o seguimiento. definidas por diferentes organismos internacionales.5%. cuya concentración puede ser modificada en función de la ganancia de peso. es deficiente en ácidos grasos esenciales. lo mismo con el uso de sacarosa y/o cereal si hay tendencia al sobrepeso. ya que él se agregará a la papilla. Cu 0.5 mg/l y vitamina C 70 mg/l) en el Programa Nacional de Alimentación Complementaria (PNAC) por el Ministerio de Salud está contribuyendo en forma significativa a la prevención y control de estas carencias en los menores de 2 años. Debe ser un objetivo prioritario incrementar el porcentaje de madres que logra una lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad. Se recomienda suspender la mamadera nocturna entre los 12 y 18 meses. Ver Tabla 2. Zn 5 mg/l.2 ALIMENTACION DEL NIÑO MENOR DE DOS AÑOS Debe agotarse toda estrategia para estimular la lactancia materna exclusiva antes de recomendar un complemento. fósforo y sodio. En caso de que sea realmente necesario un suplemento se puede utilizar: a) una fórmula modificada. azúcar 5% y cereales 3 a 5%. zinc y cobre son insuficientes. La leche de vaca no modificada es inadecuada para los menores de un año ya que tiene una concentración excesiva de proteínas. E. En la madre que trabaja. para evitar un aporte excesivo de proteínas. por lo cual debe tenerse precaución. La fórmula propuesta para esta edad es: leche purita fortificada 7. calcio. 51 . (Tabla 1) En el caso de usar purita fortificada se recomienda su dilución al 7. A esta edad puede también usarse leche fluida. Se requiere continuar el agregado de hidratos de carbono (azúcar y cereales). pero no las necesidades de ácido linoleico por lo que debe agregarse aceite al 1. Para aumentar la densidad energética se requiere agregar hidratos de carbono y/o aceite.2. fósforo y sodio. condición que debe revalorarse en presencia de reflujo gastroesofágico grave. Después de iniciada la alimentación no láctea. o b) Purita Fortificada‚.5%. calcio. a las necesidades y madurez gastrointestinal y renal de esta etapa de la vida (fórmula de inicio). La adición de 5% de azúcar o 5% de maltosa-dextrina corrige el aporte energético. Este producto está destinado a la alimentación de niños menores de 18 meses y de mujeres embarazadas. cereales dextrinados). se reemplaza el aceite por polisacáridos tipo almidón (maicena. la que trae más materia grasa (32%).5% (de preferencia maravilla. usar fórmulas de continuación (referencia: normas para fórmulas de continuación del Reglamento Sanitario de los Alimentos) o leche Purita Fortificada‚. debe posibilitarse la extracción y conservación de la leche materna. D y niacina. que puede afectar negativamente la función renal. vitaminas C. La adecuación de una fórmula láctea usa como patrón de referencia las normas técnicas de las fórmulas de inicio. La anemia ferropriva del lactante y la carencia de zinc en gran parte de la niñez son de los pocos problemas nutricionales que aún persisten a nivel poblacional. el hierro. La incorporación de la Leche Purita Fortificada‚ (fortificación con Fe 10 mg/l. maíz o soya). 6 a 11 Meses De ser insuficiente la leche materna. en un niño con buen estado nutricional. 0 a 5 Meses La primera opción a esta edad debe ser la lactancia materna. no habría problemas en aumentar la concentración al 10%.5% pero considerando el menor número de mamaderas diarias. para quedar con los 4 horarios definitivos para prevenir defectos en salud bucal y malos hábitos nutricionales que predisponen a obesidad. Se podría mantener por lo tanto la dilución al 7.

1-1. No es indispensable una colación a media mañana. se recomienda iniciar al sexto mes de edad sopa-puré mixta y postres de fruta. Vitamina C La leche fortificada la aporta en valores ligeramente inferiores a lo recomendado para las fórmulas de inicio y continuación. cantidad superior a la aportada por la leche fortificada. desde los 2 meses de edad. 52 . aporta aproximadamente 1. postergar esta indicación hasta después de los 8 meses si hay antecedentes familiares de enfermedad celíaca. Esta papilla debiera contener en su composición cereales. salvo cambio a leche fortificada. hasta el año de edad. Durante el segundo año (12 a 24 meses).ALIMENTACION NO LACTEA 1. la papilla o sopa-puré podrá iniciarse a los 4 a 5 meses. verduras. lo que va preparando al niño para la adquisición de hábitos saludables de alimentación. Consistencia molida desde los 12 meses y picada desde los 18 meses (asociado a la salida de los molares). En el segundo semestre de la vida. debe incorporarse progresivamente a la comida y a la mesa familiar. se recomiendan 2 a 3 mg/kg/día de hierro elemental. Lo mismo ocurre si se usan fórmulas adaptadas. pescado 1a 2 veces. 2. la incorporación de verduras y frutas mejora en forma significativa su aporte. por lo que se debe evitar el consumo de golosinas. edad en la que se puede iniciar la introducción de otros alimentos potencialmente antigénicos como las legumbres. No está demostrado que la fibra vegetal sea indispensable en el primer año de la vida. La introducción de la alimentación mixta no depende sólo de la edad sino del grado de desarrollo y maduración fisiológica individual. aceite vegetal y alimentos proteicos de origen animal (carnes). No debe agregarse sal. Líquidos adicionales deben ser agua o jugos de fruta sin sacarosa adicional. La segunda comida puede iniciarse dos meses después de la primera. al 7. cebada). el huevo y el pescado. introduciendo la verdura cruda.2 mg de hierro por kg de peso. por otro lado estimular la ingesta de vegetales y fibra. SUPLEMENTOS NUTRICIONALES Hierro La fórmula fortificada. En el recién nacido de término alimentado en forma exclusiva al pecho la suplementación con Fe 1mg/kg/día se justifica a partir de los 4 meses. Después de los 6 meses agregar cereales que contengan gluten (trigo. y en caso de entregarla hacerlo en base a frutas. ni la incorporación precoz de jugos cítricos. en especial el aportado en la mesa (salero). Restringir el aporte extra de sal. Esta edad es de formación de hábitos y preferencias alimentarias. cantidad adecuada para prevenir la anemia ferropriva y la carencia de hierro en un lactante nacido de término. las que cuentan con hierro adicional. Esa diferencia no justifica la adición de suplementos de vitamina C. Se recomienda carnes 2 a 3 veces por semana. En niños con alimentación láctea artificial. pero los alimentos que la contienen contribuyen a favorecer mayor variedad de sabores y texturas. dada la maduración alcanzada por la barrera intestinal y a los procesos de digestión intraluminal (secreciones pancreáticas y biliares). En condiciones de lactancia materna adecuada. avena. el consumo de azúcares refinados y la ingestión excesiva de grasas saturadas. En el prematuro.5%. fruta y verdura cruda diariamente. la desaparición del reflejo de extrusión y desarrollo de la coordinación masticacióndeglución. para prevenir la anemia ferropriva.

0 3.3-6.5-1.5 0.0 > 0. No es necesaria si se usa una fórmula láctea adaptada ya sea de inicio o seguimiento.5-1.5 •8 Codex 1984 (3) 1.3 1.15 > 0.5 7.5 0. Dosis:400 UI/día.3 0.3-6.5-1.8 4.5 •8 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal Linoleico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal 1.5 3. según diversas Instituciones. 1985.0 3.8 1.1 1. y en caso de requerirse es más adecuado dar dosis repetidas más pequeñas (3 dosis durante el primer año de 100.0 > 0.5% + 5% de sacarosa + 5% de cereales 53 . Reglamento Sanitario de los Alimentos.3-1.5 RSA 1998 continuación 60-80 2.000 o 300.0 3.3-6. Chile.8-2.3-1.5 0.000 UI cada una).2 0.5 •8 ESPGAN 1990 (2) 64-72 1.5 •8 FDA 1985 (4) 1.2-4.5 •8 LPF 7.0 >0. Comisión de la Comunidad Europea. Tabla 1.5-1.2 1.5 Ac 0.5 0. Food and Drug Administration. 5.6 0.5-1.5% + 5% de sacarosa + 1.4-6.0-2.0 Energía kcal/dl Proteínas g/100 kcal Grasas g/100 kcal A.000 UI. Fluor Su uso va a depender de la fluoración del agua potable en la localidad donde viva la familia.8-4.0 0. Normas específicas sobre el contenido de energía y nutrientes en las leches artificiales para lactantes menores (fórmulas de inicio).3-1.0 0.2-3.2 0. 1984. Comité de Nutrición.3-6.8-4. 1998 Tabla 2.5-1.5% de aceite de maravilla (2) 6 a 11 meses: Leche Purita fortificada al 7.8-3. Linoléico g/100 kcal Hierro mg/100 kcal Zinc mg/100 kcal Vitamina C mg/100 kcal (1) 0 a 5 meses: Leche Purita fortificada al 7. 3. EEUU. Codex Alimentarius.5 8 LPF 7.5-1.0 4.2 0.0 0.15-3.5 0. No son recomendables los golpes vitamínicos de 600.5 3.5-1.Vitamina D Se recomienda suplementar en lactantes que reciben lactancia materna y leche Purita Fortificada.3 > 0.5 •8 RSA 1998 (5) 60-75 1.2-3.5 0. 1990. Nutriente CCE 1991 (1) 60-75 2.5% (1) 70 3.3-6. Sociedad Europea de Nutrición y Gastroenterología Pediátrica.5-1.0 3. 4.5% (2) 75 2. FAO/OMS.5 0.3-6.5 7.2 0. Aporte de fórmulas preparadas con Leche Purita Fortificada con relación a las recomendaciones de la Reglamento Sanitario de los Alimentos (RSA) de 1998 para las fórmulas de inicio y de continuación Nutriente RSA 1998 inicio 60-75 2.8 4.1 0. 1991 2.

chocolates. en especial para aquellos niños que asisten a jardín infantil. Es habitual que esté constituido por golosinas (galletas. Horario Desayuno Almuerzo Once Cena Colación %Para el Pre-escolar 20 35 15 20-25 5-10 % Para el Escolar 20 30 15 25-30 5-10 % Para el Adolescente 20 35 30-35 10-15 PREESCOLAR Esta etapa de la vida se caracteriza por un cambio progresivo en el modo de alimentación que tiene el lactante y que se manifiesta por los siguientes aspectos: a. Disminución relativa del volumen de alimentos ingeridos. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Tabla 1. escolar y adolescente. el niño debe incorporarse a los alimentos y a las interacciones de la mesa familiar. El horario de colación es una práctica asentada en nuestro medio. o por pan con algún agregado.3 ALIMENTACION NORMAL DEL PREESCOLAR. El mensaje a entregar a los padres es que no es un horario indispensable nutricionalmente. La pirámide de los alimentos adaptada a la realidad nacional es una guía adecuada para las recomendaciones de alimentos a ingerir por un preescolar. Se parte de la base de recomendar 4 alimentaciones diarias. 54 . derivados lácteos. si se ocupa. Recomendaciones para la preparación de la Leche Purita Fortificada en el menor de 18 meses Ingredientes Leche Purita Fortificada % Azúcar % Aceite % Cereales % Energía Kcal/dl 0 a 5 meses 7.5 70 6 a 11 meses 7.5 5 3-5 68-75 12 a 24 meses 10 5 3-5 80-88 2. en forma intermitente. Completa su patrón de autoalimentación c.Tabla 3. Hay una asociación parcial del modo de alimentarse con el estrato socioeconómico y con rasgos psicológicos y afectivos individuales. Se recomienda el uso de leche semidescremada. Recomendación de distribución de la energía aportada por la alimentación del pre-escolar. jugos envasados). debe restringirse a frutas y. debe haber suspendido la mamadera de la noche y debe estar recibiendo los líquidos en taza. en proporción a su tamaño b. Incorpora la posibilidad de satisfacer el hambre con golosinas e. En el transcurso de este período de la vida.5 5 1. Desarrolla un modo emergente de preferencias y aversiones alimentarias d. de su cantidad y frecuencia. a derivados lácteos (yogurt). a las que se puede agregar un quinto horario de colación.

fideos. ó 1 ingerida en ese lugar y la otra al llegar al hogar. Total aportado: 460 Kcal. yogurt 1 unidad. o bien 3 comidas diarias y 2 colaciones. 3 o 4 días a la semana. verduras 1/2 a 1 taza (dependiendo del tipo de verdura). cereales (arroz. Total: 200 Kcal. ESCOLAR Y ADOLESCENTE Las prácticas de alimentación de un escolar o adolescente incluyen: 4 comidas diarias y 1 colación recibida en el colegio. mantequilla). Once: 1 taza de leche semidescremada + 1 cucharadita de azúcar o saborizante. Total aportado: 255 Kcal. Las porciones establecidas en la pirámide son estándares para cualquier edad y están estipuladas en medidas caseras. En el guiso se incluye carnes y pescados 4 días a la semana. maíz. 5 galletas chicas.Ejemplo Desayuno recomendado: 1/4 de pan con agregado (mermelada. papas 2 o 3 días a la semana). almuerzo y once-cena. lo habitual es que sea desayuno. 55 . Postre de frutas. pescado o carnes 1/2 bistec o presa pequeña. Total: 340 Kcal. Para el caso de los cereales. frutas 1 unidad. guiso. azúcar 1 cucharadita de té (5 g). Postre: fruta a diario o bien yogurt (2 días a la semana). 1/4 de taza de cereales. El almuerzo también es recibido en el colegio llevándolo desde su hogar o con almuerzos en casino. En esta segunda situación. leche 1 taza (200 mL). Las 1250 Kcal diarias de este ejemplo son adecuadas para un preescolar de 2 a 3 años de edad. 1 taza de leche semidescremada (200 ml) con una cucharadita de azúcar. Almuerzo: Porción de ensalada (1/4 de taza) aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. Colación: 1 manzana o 1 plátano. para el pan es 1/2 unidad. papas y legumbres la medida corresponde a 3/4 de taza. 1 ó las 2 colaciones recibidas en el colegio. leguminosas 1 o 2 días a la semana. guiso. Cena: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite + jugo de limón. aceites 4 cucharaditas (se incluye lo que va en las preparaciones de comidas).

sin un exceso de proteínas. zinc y hierro. Colación 1: fruta.Un ejemplo de alimentación con 4 horarios y 1 colación: Desayuno: 1 taza de leche semidescremada con 2 cucharaditas de azúcar y 1 pan con agregado Almuerzo: Ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón. Con aportes de este tipo se están cubriendo las necesidades de energía. guiso: puré de papas con carne (1 taza para el escolar. con buen aporte de los nutrientes más limitantes en nuestro medio. Colación: 1 fruta (o 1 leche o yogurt dos veces a la semana). Postre de frutas frescas. guiso: puré de papas con carne (3/4 taza para el escolar. 56 . al almuerzo y cena. Once: Igual que al desayuno Cena: ensalada 1/2 taza aliñada con 1/2 cucharadita de aceite y jugo de limón. como son: calcio. En un ejemplo de alimentación con 3 horarios y 2 colaciones no hay variaciones al desayuno. 1 taza para el adolescente). Las mayores dificultades actuales son la disponibilidad de golosinas a bajo precio y la dificultad para disponer de variedades de preparaciones cuando se envía al niño con almuerzo al colegio. Postre de frutas frescas. 1 1/2 tazas para el adolescente). además de la ensalada y postre de frutas aumenta la porción de guiso a 1 taza para el escolar y a 1 1/2 tazas para el adolescente. colación 2: leche o yogurt.

en especial su madre o la persona que está a su cuidado. reflujo gastroesofágico). Por ej.No come “todo lo que la madre o persona al cuidado del niño quiere que coma”. El manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV. culturales. sociales. permitiendo lograr un equilibrio con las pérdidas sumadas a lo depositado como crecimiento. La presencia de alteraciones de la conducta alimentaria desde el primer semestre de vida obliga a pensar en patología orgánica. personal de jardines infantiles. sexo y actividad física. rol que puede ser compartido con otras personas: abuelos. • Ausencia de enfermedad digestiva u otra enfermedad médica (ej. • El trastorno alimentario no se explica por la presencia de otro trastorno mental (ej.3. hacer dieta. Anorexia nerviosa: Forma restrictiva Forma bulímica c. .El lactante no come cantidades adecuadas en relación a las recomendaciones para edad. alimentación nocturna. además ser capaz de reconocer si hay algún problema psicológico del entorno familiar y del niño. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA El proceso de ingestión de alimentos está muy regulado. Bulimia: Asociada a vómitos No asociada con vómitos Símil de bulimia (“atracones” de comida aislados) d. ingesta selectiva. hermanos mayores. fuerza de succión. desarrollo asociado a las propiedades organolépticas de los alimentos.Presenta alteraciones funcionales orales: coordinación succión-deglución. rumiación) o por no disponibilidad de alimentos. • El inicio del trastorno ha de ser antes de los 6 años de edad. Rol de la madre en el origen de los trastornos de conducta alimentaria de un lactante o preescolar. pero que se observan en la clínica. y el estado nutricional mediante la antropometría clásica. sin embargo se observan muchas enfermedades que alteran ese equilibrio. o bien no come solamente algunos alimentos. Ingesta en atracones (binge eating). Muchos de los trastornos alimentarios se deben a manejos inadecuados por parte de la 57 . una incapacidad significativa para ganar peso o una pérdida de peso con una duración mayor a 1 mes. .Hay signos de enfermedad orgánica. Participan en su regulación aspectos metabólicos.1 TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA DEL LACTANTE Y PREESCOLAR. Para responder esto se debe evaluar: la ingesta calórico-proteica y de micronutrientes mediante encuesta. . Rumiación Hay otros trastornos de la conducta alimentaria aún no considerados como tales.si está asociado a retraso de crecimiento o a signos de desnutrición y . 3. . 1995) distingue en la actualidad: a. Aspectos más importantes al evaluar un niño que no quiere comer Al momento de consultar evaluar si: . servicio doméstico. Alteraciones de conducta alimentaria del lactante y preescolar b.La edad del paciente y desde cuando está presente el problema. psicológicos. La DSM-IV propone como elementos de diagnóstico a: • Incapacidad persistente para comer adecuadamente. Es muy importante el papel de la madre en el desarrollo de una conducta alimentaria adecuada. Efectuar una anamnesis dirigida sobre las relaciones del niño con sus mayores.

Estudios clínicos controvertidos. aliviar la tensión familiar y materna ante el niño que no se come todo lo que se le está ofreciendo y que no presenta problemas de crecimiento. • Dihexazina. además de otros signos sistémicos. Sin embargo. reorientar el modo de relación madrehijo en general y en especial durante los horarios de alimentación. Manejo básico del lactante o preescolar que presenta dificultades de alimentación Si la anamnesis y el examen físico y descartan otra enfermedad.Si de la evaluación epidemiológica local. En esta etapa el niño debe ir adquiriendo independencia progresiva en su alimentación. El examen de orina permite comprobar si hay una infección urinaria u otras alteraciones sugerentes de enfermedad renal. oxyuros. proponer modificaciones dietarias si ellas se justifican. enfermedades renales (ej. la infección urinaria puede estar asociada a anorexia si hay signos clínicos tales como fiebre y compromiso del estado general.Si en la encuesta nutricional se sospecha deficiencia de nutrientes específicos. Los parásitos podrían asociarse con anorexia debida a pérdidas de nutrientes que son clínicamente detectables (diarrea aguda o crónica) que llevan a un compromiso del estado nutritivo. de causa genética. No hay causas aisladas de deficiencia de carnitina que no estén asociadas a estos mecanismos y que justifiquen así su uso como estimulante del apetito. adecuar los horarios de televisión u otras entretenciones. pueden cursar con anorexia. ya que la deficiencia de hierro no tiene relación con alteración del apetito. partiendo a veces en las primeras semanas de vida cuando está amamantando a su hijo. Antihistamínico y depresor del SNC. También debe considerarse el rol que pueden tener otras personas responsables del cuidado del niño: abuelos. coproparasitológico y el examen de orina. tiene acción anticolinérgica y depresora leve del SNC y un efecto no uniforme sobre el crecimiento y la ganancia de peso. Fármaco con una estructura semejante a los antagonistas fenotiazínicos H1 . lleva desde los primeros meses de vida a miocardiopatía dilatada. áscaris y amebas) son agentes poco probables causantes de anorexia en ausencia de diarrea o compromiso sistémico. asesora del hogar Exámenes de laboratorio Es frecuente la solicitud de exámenes de laboratorio. dificultades conyugales). por fórmulas de soya o hidrolizados de caseína no fortificadas. Es un aminoácido no esencial para el ser humano. síndrome de Fanconi). • L-Carnitina. los parásitos más comunes en chile (giardia lamblia. Por lo tanto no existen exámenes de laboratorio de rutina y sólo se solicitarán: . edad del paciente o de la clínica (anamnesis o examen físico) se sospecha patología de base del niño. como hemograma. algunas aminoacidopatías. En ausencia de elementos anamnésticos o del examen físico orientadores de enfermedad es de muy poco valor el hemograma. Los medicamentos más utilizados son: • Ciproheptadina. La deficiencia primaria de carnitina. Más frecuentemente la educación alimentaria inadecuada por parte de la madre se da durante las etapas psicológicas del niño de separación o individualización. en estos casos se solicitarán los exámenes que correspondan. hemodiálisis y uso de algunos anticonvulsivantes. Uso de fármacos De uso poco fundamentado. tiene escasos estudios clínicos favorables. Hay poca información sobre sus mecanismos de acción y sobre potenciales efectos adversos. En la evaluación de la madre es necesario indagar trastornos serios de su personalidad o familiares (violencia intrafamiliar. los esfuerzos deben dirigirse a reorientar prácticas alimentarias en el hogar: establecer horarios de alimentación. Las deficiencias secundarias de carnitina por alimentaciones parenterales prolongadas.madre. no se puede descartar que los trastornos de conducta alimentaria sean primariamente del niño y que la actitud alterada de la madre sea secundaria a ello. proceso que a veces la madre no está muy dispuesta a aceptar. restringir el consumo de golosinas y jugos. Diversos medicamentos la contienen entre 200-250 mg por dosis. . 58 . podría justificarse como efecto placebo no bien evaluado. que va desde los 6 meses de edad y que se completa alrededor de los 3 años. generando con ello tensiones en el niño y rechazo alimentario.

3. Debe ser efectuada por profesionales entrenados en este campo (médicos. Se exige para el diagnóstico que se dé en una frecuencia mínima de 2 episodios semanales por al menos 3 meses. con sensación subjetiva de falta de control sobre la alimentación. 3. 3. La necesidad de hospitalizar está dada por sospecha o comprobación de alteraciones hidroelectrolíticas. enfermeras) y comenzar desde el control de embarazo y continuar en los controles de niño sano. y también es posible sospechar deficiencia de zinc asociado a enfermedades con aumento de su excreción: cuadros malabsortivos. Una vez sospechado o efectuado el diagnóstico debe ser referido a grupo especializado. Descrita por sobre los 10 años de edad. Medidas a sugerir para prevenir los trastornos de la conducta alimentaria La educación alimentaria es una de las acciones más importantes de prevención y como tal debe compatibilizarse con otras acciones educativas y preventivas (desarrollo psicomotor. Los aportes alimentarios son por vía oral. El manejo es estimulación psicomotora. Existe una asociación con desnutrición del déficit grave de piridoxina (beri-beri) y también una asociación con anorexia del déficit grave de ácido nicotínico (pelagra). Los centrales para el diagnóstico durante la adolescencia son los 2 primeros. El temor intenso a ganar peso puede no ser muy consciente al inicio del diagnóstico y la amenorrea puede no ser muy evidente en las primeras etapas postmenarquia.3 BULIMIA NERVIOSA Se define como un modo de comer desmesurado. No hay evidencias de minerales u oligoelementos con relación a estímulo del apetito. vacunas. a menos que se trate de enfermedades con malabsorción o el uso de ciertos anticonvulsivantes. diálisis crónica. endocrinólogo. nutricionistas.• Vitaminas. siendo excepcional la necesidad de alimentación por sonda nasogástrica. La edad pediátrica en que se presenta es hacia el final de la adolescencia.4 RUMIACION Se observa en enfermos con deprivación socioafectiva. asociado a una alimentación basada en leche de vaca entera y alimentos sólidos con bajo contenido de carnes. imposibilidad de manejo en el hogar y magnitud del deterioro nutricional. terapeuta ocupacional. también frecuente en los mismos pacientes. Se suele confundir con reflujo gastroesofágico. la que se observa en estratos socioeconómicos pobres. principalmente en mujeres (incidencia en varones < 5%). Actualmente no existe riesgo de deficiencia nutricional de vitaminas. constituido por psiquiatra. otros profesionales colaboradores pueden ser: psicólogo.2 ANOREXIA NERVIOSA Los componentes centrales del diagnóstico son: • Pérdida de peso autoindicada • Imagen corporal distorsionada (autopercepción de obesidad) • Temor intenso a ganar peso • Amenorrea (sexo femenino). enfermera. 59 . etc). se da principalmente en estratos socioeconómicos altos. preocupación sobre el peso corporal y un comportamiento compensatorio para controlar la ganancia de peso asociada a los hartazgos de comida. El Zinc tiene antecedentes suficientes para relacionarlo con alteración de la conducta alimentaria pero ese efecto está asociado a deficiencia de zinc. médico nutriólogo y nutricionista. principalmente en niños con daño neurológico. higiene. útil como criterio asociado. pescados. • Minerales. mariscos y semillas. El manejo debe ser primariamente ambulatorio.

lípidos y lipoproteínas séricas y con mortalidad a largo plazo. PROBLEMAS NUTRICIONALES POR EXCESO 4. definiendo obesidad con P/T > 120% sobre el Pc 50 a nivel individual o sobre +2 DS a nivel poblacional. DIAGNOSTICO El uso de la relación P/T es el estándar antropométrico en el menor de 6 años. algunas formas de cáncer. por la existencia de comorbilidades relacionadas con el exceso de grasa o estadístico: mayor mortalidad. siendo más útil como medida discriminatoria el pliegue tricipital. es fácil de usar y mantiene una buena correlación con la grasa corporal así como con marcadores de complicaciones secundarias de obesidad: presión arterial actual. son fácilmente identificables pero difíciles de controlar para propósitos terapéuticos o preventivos a largo plazo.1 OBESIDAD INFANTIL Es una enfermedad por cuanto provoca daño al organismo directamente. para un diagnóstico completo. DEFINICION Se considera un aumento maladaptativo del contenido graso del organismo. ambiente familiar: el hijo menor en familias numerosas. El contenido graso a toda edad refleja la interacción genética e influencias ambientales pasadas y actuales. Peso (kg) IMC= Talla (cm) Antropométricamente. Desde el punto de vista ambiental se identifican: el sedentarismo (epidemiológicamente entendido como no efectuar ejercicio al menos 15 minutos dos veces a la semana). que puede ser definido de varias maneras: antropométrico. funcional. lo que nos permite hacer el diagnóstico. familias extendidas. actividad física. es de curso crónico siendo el principal factor de riesgo epidemiológico para la mayor cantidad de las enfermedades crónicas no transmisibles del adulto como enfermedades cardiovasculares. la masa grasa y la distribución de la grasa corporal. etc. hijo único. la mejor correlación con morbilidad está dada por el índice de masa corporal (IMC) para el cual existen estándares validados con tablas de referencia. La distribución central (troncal o androide) del exceso graso se asocia a mayor riesgo de comorbilidad como hipertensión o diabetes.4. el IMC para la edad (IMC/E) usando como patrón las tablas CDC de 6 a 18 años por edad: • IMC < p 10 : Bajo peso • IMC entre p10 y < p 85 : Normal • IMC entre p 85 y < p 95: Riesgo de obesidad • IMC p 95 : Obesidad Señales de alarma se consideran: cambio del canal de crecimiento del IMC en dos controles (por ejemplo 60 2 . Así. reconocer riesgos de salud asociado y pronóstico. hijos de padres separados. El número y tipo de genes relevantemente comprometidos no están aún completamente identificados los factores ambientales como facilidad de acceso a los alimentos. diabetes tipo II. su densidad calórica. hipertensión. importa cuantificar el peso. y es fácil de establecer en la consulta habitual. la raza: la etnia mapuche tiene 15 veces más riesgo de obesidad. sobre esta edad. presencia de familiares obesos. subescapular y el suprailíaco. en relación a patrones o normas preestablecidas.

idealmente. períodos de inactividad y horarios de ejercicios. los que de estar presentes.5 puntos en 6 meses. para esto. obtener un IMC < Pc 85 o. Aquellos niños con obesidad mórbida aún sin complicaciones y aquellos en que se detecte comorbilidad (hipertensión. teniendo como propósito modificaciones graduales. Los niños con IMC entre Pc 85 y Pc 95 requieren de evaluación orientada a pesquisar comorbilidad como hipertensión e hiperlipidemia. hirsutismo). La terapia farmacológica. específicamente fenfluramina. El resto de los niños y adolescentes en riesgo y obesos deben ser tratados según disponibilidad de recursos pudiendo ser tratados por el pediatra general en Atención Primaria . reconocer fuentes externas como colegio. horarios de la familia y supervisión de la ingesta. Niños y adolescentes con IMC Pc 95 deben ser evaluados detalladamente ya que este valor se asocia con mantención de obesidad hacia adulto y a morbilidad relacionada con la obesidad. lograr una baja de peso tal que signifique el control de estas complicaciones (Ver gráfico). Entre las causas endocrinológicas está el hipotiroidismo y el síndrome de Cushing. la valoración del IMC debe corregirse por los grados de maduración puberal de Tanner. El objetivo final será lograr una alimentación y estilo de vida saludable. determinación de quienes preparan la comida. deben referirse al especialista. Se debe motivar al grupo familiar. quién la administra. posteriormente muy difícil lograr cambios de hábitos. kinesiólogo. sin embargo se asocian a dismorfias como en Lawrence-Moon-Biedl y Cohen. psicólogo . o presentan retraso del desarrollo psicomotor. requerirán evaluación e intervención médica. nutricionista. Historia de la actividad física. El examen físico y un análisis de la curva de crecimiento descartan estas condiciones. el pediatra debe estar familiarizado con los tipos de familia e identificar aquellas cuya organización ofrece mayores riesgos. a nivel individual. La prevención de la obesidad es responsabilidad del pediatra general. Los niños menores de 2 años muy obesos requieren ser evaluados antes de decidir iniciar tratamiento nutricional. Finalmente. Lo ideal es prevenir el desarrollo de obesidad o efectuar la sospecha precoz de su instauración ya que el inicio de hábitos parte desde el año y el establecimiento de éstos (alimentarios y otros) se logra entre los 5 y los 7 años. Los mejores resultados son aquellos que se obtienen dentro del ámbito de un equipo multidisciplinario que incluya nutriólogo. especialmente en la obesidad no complicada. que se mantengan antes de introducir nuevos cambios. tienen talla baja e hipogonadismo como el Prader-Willi. ampliamente usada en adultos ha motivado el uso de fármacos anorexígenos. modificaciones en la dieta reforzando horarios de alimentación y sustituyendo las golosinas y asegurando la cantidad de calorías necesarias para un crecimiento normal de acuerdo a la edad. La anamnesis nutricional incluye estimación de las calorías ingeridas. Algunos síndromes genéticos pueden cursar con obesidad. dislipidemias). obesidad centrípeta. orientadas a la modificación de hábitos no saludables identificados en la historia obtenida.cambio del IMC desde el rango percentil 50-75 a percentil 75-85) y aumento del IMC 1. En los estudios bien controlados no ha habido mejores resultados que con placebo y dieta.psiquiatra. hay que proponerse metas alcanzables y sostenibles en el tiempo. TRATAMIENTO Evaluar la presencia de complicaciones y de causas secundarias de obesidad las que representan menos del 5 % . por lo cual no hay evidencia que confirme su utilidad en obesidad infantil. en pacientes con obesidad mórbida y complicaciones metabólicas asociadas. para cuantificar aproximadamente el gasto energético. terapeuta y asistente social. ambos con talla baja y en el último con hallazgos característicos al examen físico (estrías violáceas. El uso de 61 .

Necrosis aséptica de la cadera (Perthes) . Un HDL < 35 mg % también es anormal.129 > 130 Valores de lípidos séricos aceptados como límites en edad pediátrica.Cáncer de mama .Cáncer vesícula biliar hGH recombinantes en el Síndrome de Prader Willie es una costosa pero aparentemente buena alternativa terapéutica. aparece ya en el segundo año de vida cuando existen 62 . las concentraciones elevadas de colesterol en la sangre.Hipertensión arterial .Falta de autoestima Trastornos respiratorios .2 DISLIPIDEMIA EN LOS NIÑOS Colesterol Total (mg/dl) Normal Riesgo Anormal < 170 170 – 199 > 200 LDL (mg/dl) < 110 110 . 4.Deformidad en varo (Blount) o valgo de las extremidades .Apnea Trastornos ortopédicos .Aterosclerosis Enfermedades malignas .Hipoventilación – Insuficiencia respiratoria .Esteatohepatitis .Complicaciones de la Obesidad Infantil Problemas psicosociales .Enfermedad ovárica poliquística Trastornos cardiovasculares .Pseudotumor cerebrii .Depresión – Suicidio adolescente . y uno de los principales factores de riesgo.Diabetes Tipo II .Síndrome de fatiga crónica adolescente Trastornos metabólicos .Pie plano Trastornos neurológicos . La aterosclerosis comienza durante la infancia.Hiperlipidemias .

debe prescribirse la dieta de Etapa II: no más del 30 % de las calorías en forma de grasas. Procedimientos como seroféresis intermitente de lípidos y trasplante hepático son alternativas en casos extremos de formas homocigotas. gemfibrozilo. probucol.5 gr/kg y 12 gr/ 1000kcal. El Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría advierte que no se debe reducir la ingesta de grasas y colesterol en lactantes desde el nacimiento hasta los 2 años de edad. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 7 % de las calorías totales. y reducir la ingesta de colesterol a menos de 200 mg al día.en padres o abuelos. tiroxina y clofibrato siguen siendo un campo de controversia en pediatría. 63 .02586. estos valores protegerían del aumento exagerado de lípidos séricos. Si luego de 6 meses los valores se mantienen elevados. el diagnóstico de dislipidemia en hermanos y la presencia de obesidad. el nivel de ácidos grasos poliinsaturados sobre 10% y los monoinsaturados entre 10 y 15% del total de calorías. deben ser sometidos a exámenes para determinar sus niveles sanguíneos de colesterol LDL y colesterol total. puede considerarse el empleo de fármacos secuestradores de sales biliares (colestiramina y colestipol) en niños de más de 10 años de edad. La niacina. debe prescribirse la dieta de Etapa I: no más de 30 % de las calorías como grasa. y menos de 300 mg de colesterol por día. Para convertir mg/dl a mMol/l multiplicar por 0. bloqueadores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa (astatinas). ya que tal reducción podría influir adversamente sobre el rápido desarrollo y crecimiento propios de este período. salvo en el caso de dislipidemias graves La recomendación de ingesta de fibra dietaria varía entre 0. de las cuales las grasas saturadas deben constituir menos del 10 % de las calorías totales. la determinación de colesterol > 240 mg% en familiares directos. Si hay hipercolesterolemia. Si sigue sin mejorar.antecedentes familiares de la enfermedad. Los niños mayores de 2 años con factores de riesgo: antecedente de enfermedad cardiovascular precoz antes de los 55 años.

Relación P/T < 80% del estándar NCHS. Anamnesis que debe consignar datos de: enfermedad de base.5 g/dl. quién presente alguno de los siguientes hechos: 1. talla y circunferencia craneana de nacimiento. OBJETIVOS DE LA EVALUACION NUTRICIONAL 1. Ayudar a prescribir el apoyo nutricional más adecuado en cuanto a composición y cantidad de nutrientes a aportar y vía a utilizar. síndrome de mala absorción. 5.1 EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO La disponibilidad de administrar nutrientes por vía enteral y parenteral exige que en todo paciente hospitalizado se efectúe una evaluación nutricional que identifique aquellos de alto riesgo de presentar complicaciones y se les ofrezca un apoyo nutricional adecuado y oportuno ya que el déficit nutricional se asocia con mayor frecuencia de complicaciones tanto infecciosas (sepsis. Patología de base con compromiso nutricional y/o metabólico conocido (ej: Fibrosis quística. Prealbúmina plasmática. bronconeumonia. Laboratorio: Albuminemia: será evaluada en todos los pacientes que se prevea una hospitalización de 5 o más días. 3. Antropometría: Peso diario. Durante la hospitalización se debe medir la ingesta real de energía y proteínas. historia alimentaria y datos de ingesta desde que se inicia la enfermedad. Pérdida de peso > del 10% del peso habitual. infección de la herida operatoria). 2. además de alteraciones de la piel. 64 . Régimen 0 de 5 o más día de evolución. B. Se considerarán de alto riesgo y deben ser evaluados en forma urgente: 1. curva de crecimiento. daño neurológico etc) . 4. Talla semanal en lactantes. Servir de indicador pronóstico. (ver capítulo de evaluación del paciente crítico) CRITERIOS DE RIESGO NUTRICIONAL A. absceso intra-abdominal. como no infecciosas (mayor número de días de ventilación mecánica y requerimientos de oxígeno. Examen físico: fundamental en la pesquisa de trastornos de la hidratación y presencia de edema. 3. la semana previa a la hospitalización o 5 días durante la hospitalización. insuficiencia renal. peso. APOYO NUTRICIONAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO 5. se efectuarán excepcionalmente y serán solicitados por el equipo de nutrición. Relación T/E < Pc 5. otros parámetros antropométricos se realizarán dependiendo del paciente. útil como parámetro nutricional una vez que el paciente está adecuadamente hidratado. 4. EVALUACION NUTRICIONAL 1. cáncer. los escolares se medirán una sola vez. 3. Historia de ingesta menor del 50% de lo habitual. Albuminemia < 3. Permitir valorar objetivamente el apoyo nutricional entregado. Pérdida de peso > del 5% de su peso habitual. durante el mes previo o durante la hospitalización. balance nitrogenado y otros exámenes específicos. y a mayor gravedad del compromiso del estado nutricional mayor riesgo de presentar complicaciones graves y morir si no se manejan adecuadamente los déficit nutricionales. 2. al identificar aquellos pacientes de alto riesgo de complicarse. dehiscencia de sutura. rotura de anastomosis y fístulas). 3. Relación P/T < 90% o > del 120% del estándar NCHS. 2. Albuminemia < 3 g/dl. Se considera paciente de riesgo nutricional y por lo tanto debe ser evaluado por el equipo de nutrición. 2. IGF-1. mucosas y fanéreos sugerentes de deficiencias específicas.5. con el fin de modificarlo si es necesario. 6.

El nutricionista contribuye en una forma especial con el equipo da asistencia nutricional a través de su entrenamiento y experiencia sobre las interacciones entre alimentos y nutrientes específicos.). 2. etc. SIDA. 5. politraumatizados. 3.A. 5. adaptándose a la vía de acceso de posible utilización. 7. INDICACIONES Pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición. 4. usando el tracto gastrointestinal. respiratorios. Pacientes con función digestiva intacta y con demandas aumentadas que no son cubiertas por la vía oral: estados hipermetabólicos (sepsis. 3. Las ventajas de la AE son tanto económicas como evolutivas. con indemnidad total o parcial de la función digestiva: 1.C. malformaciones orofaciales.2 ROL DEL NUTRICIONISTA EN EL SERVICIO CLINICO La vigilancia y la asistencia nutricional requiere de un trabajo en equipo multiprofesional debido a la complejidad de algunas técnicas y el estado de gravedad y cuidado de los pacientes. enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. 4. fibrosis quística. 65 . enfermedades crónicas (cardiópatas.3 FORMULAS LACTEAS SERVICIOS PEDIATRICOS H. Realizar control de ingesta en aquellas pacientes que así lo requieren. 5.). En este contexto el rol del nutricionista se puede resumir así: 1. 6. Vigilancia nutricional identificando a los pacientes con riesgo nutricional. de acuerdo con la evaluación del equipo multiprofesional. Determinar necesidades nutricionales de acuerdo a edad. diafragma duodenal. neurológicas. Debe privilegiarse y dar todas las facilidades para mantener lactancia materna en aquellos lactantes que la estén recibiendo (Ver tablas).).B. Realizar evaluación y diagnóstico del estado nutricional inicial y según necesidad durante la hospitalización. cuyas necesidades no sean satisfechas por la vía oral. postquirúrgicos etc. por déficit o por exceso. Proporcionar educación nutricional al paciente y/o familiares a través de la visita diaria y al alta médica. Observación: Las modificaciones en las fórmulas presentadas o el uso de otras fórmulas especiales deben ser previamente autorizadas por el Equipo de Nutrición. a través de un tubo. Formular la prescripción dietética. coma. glucogenosis etc.4 ALIMENTACION ENTERAL La alimentación enteral (AE) consiste en administrar nutrientes. 2.5. es más segura que la alimentación parenteral (AP) e igualmente efectiva en mantener y restablecer el estado nutricional. etc.S. comunicando al resto del equipo de nutrición clínica para su valoración conjunta. síndrome de intestino corto. evaluando tolerancia alimentaria y eficacia del soporte entregado. Niños con función digestiva intacta que no pueden o no quieren ingerir alimentos (patología respiratoria aguda. enfermedades. Participar en las actividades didácticas y científicas del equipo de nutrición y del Servicio con el propósito de establecer un determinado estándar de calidad en el soporte nutricional. Malformaciones anatómicas del tubo digestivo (atresia esófago.) 5. Recién nacidos de bajo peso de nacimiento. anorexia nerviosa). Pacientes que no pueden recibir dietas habituales por alteración de la función intestinal o metabólica (diarrea intratable. y su relación con la salud y la enfermedad. patología y estado nutricional y sugerir indicación de alimentación. quemados. oncológicos.

3 11 41 48 31.1 3.4 (1) La fórmula comercial puede variar dependiendo de la disponibilidad del Hospital. DE C.Arriarán CALO.9/2.8 20 15.2 9 48 43 20.5 8.5 115/2.2 12 43 45 36/1.8/0.5% Azúcar 5% Avena 4% TOTALES Mayores de 6 meses con constipación y aumento de requerimientos Fórmula sin lactosa (3) con proteína leche de vaca 16% Intolerancia demostrada a lactosa P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 83 2 4.LIPIDOS H.5 2. Complejo Hospitalario San Borja Arriarán CALO.5% Menores de 6 meses FORMULA 2 Nidal 12.1 78 2.2/2.2 86 2 4.9 59.4 2. DE C.Fórmulas lácteas de uso habitual en el Servicio de Pediatría.7 12 43 45 39/1.8 11.6 9.7 10 48 42 35.9 90. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Modificada para Prematuros 16% (1) Prematuro y lactante de bajo peso de nacimiento FORMULA 1 (2) Fórmula Modificada 16.3 12 28 60 35/1.PROTE. Complejo Hospitalario San Borja .4 95.4 13 30 57 3.2/0.2 95 2.4 5 2.5% Azúcar 5% TOTALES Mayores de 6 meses FORMULA 3 Nidal 12.8 11.2% Fórmula Hipercalórica proteína leche de vaca sin lactosa ADN 20% Aceite 0.6 106/2.3/1.7 2.5 86/2.5 12.8/2 115/2.5 0. Aportes basados en S-26 prematuro (2) Calculado en base a S-26 estándar.9 6.3 60 20 80 2.LIPIDOS H.2 2.5/1.7 0.7 11/3 Valores referidos a 100 ml de fórmula reconstituida (4) cálculos en base a Pre-Nan.9 9.2/1.5 47.2 124/3.9 14.7 102 3 4.7 6.9 2.4 5 11.3% Caseinato Calcio 0.6 9.4% P% G% CH % Na (mg/mEq) K (mg/mEq) 99 3 4. RIAS INAS (gramos) (gramos) (gramos) Fórmula Hipercalórica con lactosa PreNAN 20% Caseinato Calcio 0.8/0.PROTE. (5) cálculos en base a ADN pediátrico 66 . (3) Calculado en base a ADN pediátrico Fórmulas especiales de uso habitual en el Servicio de Pediatría.5 2.

renal. ELECCION DE LA FORMULA Considerar en cada caso: edad del paciente. Los TCM ayudan al tratamiento de los trastornos malabsortivos.Preparaciones de objetivo específico: productos diseñados para enfermedades o deficiencias metabólicas específicas como fórmulas para enfermedades metabólicas. Reducen la necesidad de digestión. Poseen alta osmolaridad. intolerancias específicas. Posee efectos sobre la inmunidad linfocito T dependiente. Se usan en pacientes con función digestiva normal y/o con intolerancias específicas. . vómitos incoercibles. Lípidos estructurados: están formados por una mezcla de 50% de triglicéridos de cadena larga (TCL) y 50% de ácidos grasos de cadena corta. pacientes críticos y otras. de lípidos o carbohidratos. trastornos metabólicos y costo. mejora la permeabilidad intestinal. Permite el uso de fórmulas de mayor osmolaridad y es fácil de instalar. estado funcional del aparato digestivo. permite además mecanismos antiinfecciosos al considerar la barrera gástrica. los resultados han sido beneficiosos al suplementar tanto la nutrición enteral como parenteral: Glutamina: fuente energética preferente para el intestino y sustrato oxidativo de linfocitos y macrófagos. Arginina: aminoácido condicionalmente esencial en estrés metabólico agudo por insuficiente producción endógena y gran demanda. carbohidratos como oligosacáridos y monosacáridos y un porcentaje de grasa como triglicéridos de cadena media (TCM). insuficiencia hepática.Fórmulas poliméricas: compuestas por nutrientes de alto peso molecular y baja osmolaridad. La depuración y oxidación de los TCM es más rápida pero son los TCL los que contienen ácidos grasos esenciales por lo que combinarlos proporciona los beneficios de ambos. .6. . VIA DE ADMINISTRACION . Dietas ricas en ácido linolénico (w-3) promueven vía de prostaglandinas trienoicas que mejoran la función inmunológica en situaciones de estrés metabólico. 67 . CONTRAINDICACIONES 1.Vía nasogástrica: de primera elección. requerimientos. como módulos proteicos. Contraindicaciones: retardo de vaciamiento gástrico. 2. proteína entera y carbohidratos complejos.Nutrientes específicos Uso de nutrientes para mejorar funciones específicas. reflujo gastroesofágico. Condiciones que inhabiliten completamente el uso del tubo digestivo. Transición de nutrición parenteral total a alimentación oral. disminuye la translocación bacteriana. Ácidos grasos poliinsaturados: dietas ricas en ácido linolénico (w-6) son precursoras de ácido araquidónico y prostaglandinas dienoicas (PGE2) con efectos inmunosupresores a altas concentraciones. para usarse como complemento de otras fórmulas. aumenta la altura de las vellosidades intestinales y logra efecto trófico hepático.Fórmulas modulares: aquellas en que se dispone de los nutrientes en forma individual.Fórmulas elementales o parcialmente hidrolizadas: contienen proteína hidrolizada como dipéptidos y oligopéptidos. es más fisiológica al incorporar el estómago e intestino alto en el proceso de digestión. Inestabilidad hemodinámica grave. Se incluyen las fórmulas convencionales de baja osmolaridad y fórmulas especiales de alta densidad calórica. principalmente la función inmune en situaciones especiales. Clasificación de las preparaciones Las fórmulas disponibles se pueden agrupar según la complejidad molecular de los nutrientes en: . . en el balance nitrogenado y cicatrización. El balance nitrogenado mejoraría en pacientes que recibieron suplementación parenteral. su suplementación parenteral o enteral. estado nutricional. riesgo de aspiración pulmonar. es un aminoácido condicionalmente esencial en estrés. En pacientes críticos. indicadas en pacientes con malabsorción grave y yeyunostomías.

Irrigar con agua o suero después de cada alimentación o cada 8 horas si la alimentación es continua. Aspiración pulmonar Uso de sonda transpilórica en pacientes de riesgo. intolerancias específicas a nutrientes (hidratos de carbono) e infección entérica. según las necesidades del paciente de parámetros bioquímicos. permite una mejor absorción de los nutrientes. Instalación de sonda transpilórica bajo visión radiológica o endoscopía. electrolitos. . decúbito lateral derecho. Control seriado. domperidona. Prevenir contaminación de la fórmula manteniéndola máximo 3 horas a temperatura ambiente. osmolaridad de la fórmula. Verificar posición de la sonda.) Evaluar: velocidad de infusión. COMPLICACIONES. duodenostomía. (incoordinación faríngea). yeyunostomía). PREVENCION Y MANEJO Mecánicas Obstrucción de la sonda Uso de la sonda exclusivamente para administrar nutrientes. no requiere bomba de infusión y permite mayor movilidad del paciente.Vía transpilórica: cuando está contraindicada la vía nasogástrica (nasoduodenal.. MODALIDAD DE INFUSION Alimentación enteral intermitente: se asemeja más a la alimentación normal. 68 .Enterostomías: en pacientes con enfermedades crónicas que requieren alimentación enteral por períodos prolongados (mayores a 3 – 4 semanas) o que presentan malformaciones del aparato gastrointestinal (gastrostomía. Uso de fórmulas con fibra y adecuado aporte hídrico. Alimentación enteral contínua: es mejor tolerada en el paciente crítico. TIPO DE SONDA Son preferibles los tubos de poliuretano y silicona. nasoyeyunal). Perforación intestinal Uso de sonda adecuada en calidad y grosor. Evaluar fórmula (osmolaridad. cisaprida. lactantes y preescolares 5-6 French y escolares 8 French. Puede ser una vía transitoria en pacientes que se estima un período de inhabilidad digestiva moderado. Digestivas Náuseas y vómitos Diarrea Constipación Metabólicas Posición adecuada: Fowler 40 grados. por ser más flexibles. El grosor depende de la edad: recién nacidos 4 French. Desnutrición severa con hipoalbuminemia indicar alimentación mixta enteral y parenteral. causan menos irritación local y pueden mantenerse por períodos prolongados (4 semanas o más). Evaluación cuidadosa de las necesidades del paciente (agua. macrólidos). macro y micronutrientes) . grasa) velocidad de infusión y residuo. Registrar volúmenes extra para balance. o una opción definitiva. Tiene la desventaja de requerir idealmente bomba de infusión y presentar mayor riesgo de contaminación bacteriana. Indicar alimentación enteral continua. Retardo de vaciamiento gástrico: uso de proquinéticos (metoclopramida. Medir residuo gástrico indicando retrasar próxima alimentación si éste es igual o mayor al 30% de lo administrado en las últimas 3 horas.

Düdrick y Wilmore obtienen crecimiento y desarrollo con esta técnica. los macronutrientes (aminoácidos. CONTRAINDICACIONES 1.5 NUTRICION PARENTERAL DEL LACTANTE DE TERMINO Y NIÑO MAYOR INTRODUCCION En 1944. se logra alimentación parenteral crónica. micronutrientes minerales (Na. Mg). 2. Helfrick y Abelson fueron los primeros en informar la posibilidad de alimentación endovenosa en un lactante con una enfermedad de Hirschprung. P. Aumento de requerimientos nutricionales por enfermedad o pérdidas excesivas que no pueden aportarse totalmente por vía enteral ELECCION DE LA VIA EVALUACION NUTRICIONAL REGIMEN 0 MAS DE 3-5 DIAS INADECUADA ADECUADA FUNCION DIGESTIVA INADECUADA FUNCION DIGESTIVA ADECUADA NO FUNCIONAL PARCIALMENTE FUNCIONAL < 14 DIAS INCAPAZ DE COMER CAPAZ DE COMER >14 DIAS NUTRICION PARENTERAL TOTAL CENTRAL NUTRICION PARENTERAL TOTAL PERIFERICA NUTRICION PARENTERAL PERIFERICA + FORMULA nasogástrica transpilórica ostomías DIETA REGULAR Fig. Condiciones clínicas con expectativas y calidad de vida muy disminuidas: consulta a Comité de Etica. vitaminas lipo e hidrosolubles y oligoelementos (Fe. 3. Sin embargo persisten hoy varios aspectos no totalmente aclarados y bajo revisión. Criterios de selección del tipo de apoyo nutricional. junto con cubrir los requerimientos permitan revertir el balance nitrogenado negativo del ayuno y estrés y eventualmente lograr ganancia 69 . Más de 5 días de ayuno. Defectos congénitos (comúnmente genéticos) graves: Trisomía 13 y 18. 3. o más de 3 días si hay desnutrición previa. Pentalogía de Cantrell. glucosa y lípidos). Cu. Cr. INDICACIONES 1. Pérdida de peso >10% del peso previo con vía digestiva no funcionante o insuficiente. 1. con el uso de catéteres de silicona. Mn) en cantidad y proporción tales que. vía venosa. Desde 1973. Ca. DEFINICION Es un procedimiento mediante el cual se aporta. 4. pero sólo a fines de 1960. Inestabilidad hemodinámica grave (post operatorio inmediato) 2. Zn.5. K. Cáncer en etapa terminal.

Claves para la elección de la vía de administración de alimentación parenteral. glucosada < 12. bránulas o catéteres. Períodos DE tiempo mayores requieren de un acceso central.Control radiológico Fig. que servirá para establecer el cálculo de la osmolaridad. mariposa. La tabla siguiente muestra una comparación por nutrientes y sus concentraciones. 70 . usada como complemento de la vía enteral.ponderal dependiendo del grado de catabolismo de la condición de base. • Mayor riesgo de infección • Más complicaciones metabólicas y mecánicas • Requiere: . . .Nutrición parenteral modular. El cuadro siguiente muestra una comparación entre ambas vías. considerando la osmolaridad que la solución final debe cumplir. 0 ó vía enteral insuficiente sobre 2 semanas • Imposibilidad de mantener vía venosa periférica DESVENTAJAS • Soluciones < 900 mOs/L ó S. La NPP se usa para aporte parcial o total por períodos de hasta 14 días en pacientes que no pueden ingerir o absorber vía enteral. .5% • Puede requerir múltiples punciones venosas para mantener la vía. hipertónicas • Reg. usa sólo algunos componentes de la NP como complemento del aporte oral o enteral. Uno de los factores involucrados en la decisión del tipo de vía.NP central (NPC) se administra vía venosa central por catéteres de instalación quirúrgica con exteriorización por contrabertura o instalados por punción percutánea. INDICACIONES P E R I F E R I C A C E N T R A L • Estado nutricional previo adecuado • Requerimientos no mucho mayores a lo normal • Régimen 0 ó vía enteral no suficiente por un período estimado inferior 10 . o cuando la vía central no es accesible. .Nutrición parenteral parcial.Condiciones de asepsia quirúrgica .NP periférica (NPP) se administra vía venosa periférica por punción simple con aguja. o como complemento de la alimentación oral o enteral.Colocación por personal entrenado .Nutrición parenteral total (NPT) es aquella usada como fuente nutritiva exclusiva para el paciente. 2.14 días • Desnutrición previa • Requerimientos muy sobre lo normal • Restricciones de volumen que requiera sol. . • No permite mantener aportes elevados por mucho tiempo. en pacientes que no pueden usar su tubo digestivo. es la densidad calórica que se quiera obtener.

90 mOs/%/l. Lípidos.3 g/kg/hr. descontando el volumen destinado a antibióticos u otros aportes. 71 .32 cal/ml 0. hiperlipidemias familiares. 1 gramo de glucosa = 3.1 cal/ml 2. Iniciar con 0.34 cal/ml 0. Hoy se administra en mezclas 3:1 que adicionan lípidos.5-1 g/kg/día de lípido endovenoso. La utilización más eficiente se obtiene con relaciones calorías no proteicas / g de nitrógeno entre 150-250:1. alergia al huevo (fosfolípido del huevo actúa como emulsionante). Precaución en: lactante con hiperbilirrubinemia > 8-10 mg% (con albúmina entre 2. especialmente en prematuros y enfermos graves. enzima del endotelio capilar que metaboliza ácidos grasos libres y glicerol).50 % de las calorías. LPL.5-2 g/kg/dia en niños mayores. > 33 semanas +/.5 % Aminoácidos 10 % Glucosa10 % Glucosa12.5% para no exceder 900 mOs/l de solución.0 cal = +/.5-3 g/dl por riesgo de kernicterus. Vía periférica usar concentraciones hasta 12.P.5 % Glucosa20 % Lípidos10 % Lípidos20 % Densidad calórica 0. Altas concentraciones pueden condicionar azotemia e hiperamonemia (prematuros y patología renal o hepática).07 cal/ml 0. Aporta calorías y ácidos grasos esenciales (linoleico y araquidónico) los que se aseguran con 0. La tolerancia en cantidad y progresión del aporte es variable.5-1 g/kg/día). 3: Densidad calórica v/s osmolalidad según tipo de solución usada en alimentación parenteral. Si se requiere restricción de volumen se puede usar soluciones hasta el 30%. aminoácidos y carbohidratos en la misma bolsa.16 g/kg/hora.68 cal/ml 1. El estrés mayor aumenta requerimientos. Glucosa es la base de la formulación.5 g/kg/día según tolerancia.5-3 g/kg/día en lactantes y 1.0. Iniciar infusión con 0. Iniciar con velocidades de infusión entre 5-8 mg/kg/min midiendo glucosuria y glicemia hasta estabilizar el aporte.). restringir a 0. el volumen total de líquidos a aportar y si éste será aportado total o parcialmente para la N.5-1 g/k/día y aumentar 0. Evitar exceso de aporte calórico en H de C que podría contribuir a esteatosis: 30 . síndrome nefrótico (pérdida de lipoproteínlipasa. 1 gramo de proteína = 5.0 cal/ml Osmolalidad 200 mOsm/L 760 mOsm/L 1000 mOsm/L 523 mOsm/L 635 mOsm/L 1155 mOsm/L 276 mOsm/L 258 mOsm/L Fig.38 cal/ml 0. Aminoácidos. por vía central..4 cal = 50 mOsm/%/l.3 g/kg/día idealmente de mezclas que contengan 50% de MCT y 50% de cadena larga lo que favorece depuración y betaoxidación. FORMULACION Una vez determinada la via a usar. No exceder 60 % de calorías totales ó 3 g/kg/día (depuración en prematuro <32 semanas y < 1500 gr = 0.5 g/kg/día y aumentar gradualmente hasta 2 .Solución Aminoácidos 2 % Aminoácidos 8. se procederá a prescribir según ciertas premisas: Hidratos de Carbono. Para asegurar crecimiento aportar 2. pero puede llegar a 100-150:1 en condiciones de estrés importante.43 cal/ml 0.

/día 50 5 mg 20 0.2 40-80 100-300 9-17 0. Na y K se aportan de acuerdo a los requerimientos habituales. arginina. (µg) Pantoteno (mg) Biotina (µg) Lact.4 0.2 5 µg 1 50 µg 2 30 µg 0. Heparina 0.5 cc de cada frasco se obtiene aportes adecuados en niños < 11 años. (mg) B1 Tiamina (mg) B6 Piridox.5 1.25 5 µg 1 Microelementos Zn (µg x k) <3m: 250 / >3m:100 Cobre 20 Cromo 0. salvo uso de bolsas trilaminares (EVA). ciclofosfamida. pudiendo reemplazarse por acetato (1 mEq de acetato = 1 mEq de bicarbonato). Normal en suero: Zn 55-150µg %: Cu 70-150 µg/ml. Cr. sólo se requiere aportar Zn. así como el añadir glutamina. (si no hay colestasia) Mn. y ocasionalmente Fe endovenoso. ranitidina.25 Yodo 1 Tracelyte3(2 cc) 2000 1000 10 400 ---- 1 Equivale al 40% de la ampolla de MVI pediátrico.6-1.6-2 3 5-10 150-300 dosis/día max. Disponible2 MV1 MV2 (5ml) (5ml) 990/3300 5/200 10 -100 -40 3.1 g de lípido ev = 11 cal.2 Manganeso 1 Selenio 2 Molibdeno 0.8 1-1. insulina.P.1-0. etc. (mg) B12 Cianocob. Cuando la N.5 0.2 0.8-1.5 0. Cr 1-3 ng/ml.6 3 4 -15 ------400 ----5 -60 Niños >11 años y Adultos (dosis/día) 1200/4000 10/400 12-15 45 400 12-20 1. Solo queda en déficit de vit. metoclopramida. Las vitaminas son micronutrientes esenciales cuyos requerimientos y formulaciones se ven en tablas anexas. La fototerapia oxida las vitaminas hidrosolubles debiendo aumentarse los aportes.2 1-2 5 20 Pretérmino1 máx. Si se prolonga más de 4 semanas debería añadirse Se.2 ml/k se obtiene concentraciones de Zn adecuadas. 2 Con 2. Otros. Fármacos con información conocida cimetidina. la bolsa de alimentación y el recorrido deben protegerse de la luz por este motivo. Ca y P pueden mezclarse en la misma solución hasta una suma máxima de 45 mEq/l (ver guía de conversión).7-1. Vitaminas y minerales. Algunos antibióticos están en revisión. I. 72 . Término a Niño <11 años (dosis/día) 700/2300 10/400 7 0.08 32 56 6.4 0. 3 Con aporte de 0. Elementos traza.: lact. 1 ml de lípido 10% = 1. D. metilprednisolona.8 0. térm. la N. APORTES DE VITAMINAS Y MICROELEMENTOS EN ALIMENTACION PARENTERAL Vitaminas Liposolubles A (µg/UI) D (µg/UI) E (mg=UI) K (mg) Hidrosolubles C (mg) Folato (µg) Niacina (mg) B2 Riboflav.5-1 U/ml de fórmula estimula LPL y previene obstrucción del catéter.4 2 8 400 20 0.3 mg 0. Cu. No disponible en Chile.25 1 Form. El bicarbonato no es compatible en la mezcla. (dosis x k) 280 4 2.1 cal.1-1.P.8 0. es solo complementaria o se proyecta a menos de 2 semanas. dopamina. no debe ser una vía de corrección de los trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base.2 1 2 0. nucleótidos y carnitina.

Está ampliamente demostrado que la malnutrición prolonga la ventilación y aumenta la incidencia de sepsis y muerte. Cifras sobre 250 mg N2/k/d son indicadoras 73 . más útiles las de vida media más corta.4 . fosfato monopotásico 15% y sulfato Mg 25%.4.GUIA DE CONVERSION mM/µM a mEq/µg multiplique x Na K Cl Ca P Mg 23 39 35. Calorimetría indirecta. Estas respuestas están mediadas por la liberación temprana de citoquinas y hormonas de contrarregulación . la secuencia de estos eventos metabólicos lleva al organismo a un estado de hipercatabolismo de proteínas.43-0. Evaluación nutricional: Anamnesis: peso y talla RN (menores de un año) Antropometría: peso (edema). EVALUACION NUTRICIONAL Es necesario considerar la evaluación nutricional y metabólica del paciente para determinar sus necesidades y evaluar nuestras acciones. El propósito del apoyo nutricional en estos casos se engloba dentro del concepto de “resucitación metabólica” y pretende modular la respuesta frente al estrés mediante la nutrición. trasferrina (8-10 días). gluconato calcio 10%. Examen físico: presencia de signos carenciales. 5. prealbumina (1-2 días).3 0.53-0.1-0. Evaluación metabólica: Aumento de proteínas de fase aguda: PCR Disminución de proteínas viscerales: albúmina (vida media 20 días).( Composición corporal ) Recuento de linfocitos. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad tardía.7-3 2. minimizando la perdida de masa endógena y estimulando precozmente el anabolismo.2 1 Usando NaCl y KCl 10%.5 40 31 24 de µM a mEq multiplique x 1 1 1 2 2 Requerimientos mEq/mg k x día 3-5 3-5 según elg 0. pliegues y circunferencias.3-3. Balance nitrogenado y medición de nitrógeno total urinario.6 MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CRITICO En respuesta a la injuria ocurren una serie de cambios metabólicos cuyo propósito es promover la recuperación del paciente. Esta respuesta beneficiosa para la recuperación del paciente puede tener consecuencias adversas cuando el huésped no es capaz de satisfacer las demandas impuestas ya sea por disminución de las reservas (malnutrición) o por severidad y duración de la injuria.1-10 0.73 / 30-50 0. pero que si se prolongan o intensifican provocan daño orgánico. carbohidratos y grasas que proveen de intermediarios y combustible para facilitar las respuestas inmunológicas y de cicatrización. si el paciente no puede ser pesado usar perímetro braquial.88 / 30-50 Aportar1 ml/k/día 1.0 / 8-80 0. proteína ligadora de retinol (10 h). Análisis de impedancia bioeléctrica.8 0. Proteínas viscerales. talla.1-0.

Son suficientes aportes entre 20–30% de las calorías totales. en el sistema retículo endotelial y alteración de la fagocitosis. en estos pacientes los requerimientos pueden aumentar hasta 300% dependiendo de la magnitud del estrés metabólico debiendo adecuar aportes según magnitud del catabolismo (pérdidas por nitrógeno total urinario) y balance nitrogenado. Una excesiva infusión de lípidos se ha asociado a depósito hepático. En el caso de niños con daño neurológico.de aumento del catabolismo. El exceso de suplementación de hidratos de carbono puede llevar a un aumento en la producción de CO2. por lo que su monitoreo es fundamental. medicamentos) y períodos de ayuno por estudio. La hiperglicemia es frecuente en pacientes estresados debido al aumento de hormonas contrarreguladoras (hiperglicemiantes) y resistencia parcial a la insulina. Vit E : efecto antioxidante. aportar N para función inmune y reparación tisular. Micronutrientes: Aporte según RDA. para lo cual existen fórmulas (ver anexo) Proteínas: Su administración debe proveer sustrato para síntesis proteica. Vit C : cofactor para la hidrólisis de prolina y lisina para síntesis de colágeno. IGF-1 MANEJO NUTRICIONAL El apoyo nutricional debe realizarse teniendo presente los otros tratamientos (manejo de volúmenes. RUTA DE ADMINISTRACION La información disponible preconiza el uso de la vía enteral dentro de las primeras 36 hrs. La indicación de alimentación parenteral queda reducida a aquellas situaciones en las cuales no es 74 .5 g/k/ d. La estimación de requerimiento de energía considera el gasto metabólico en reposo más un gasto adicional dado por el factor de estrés de la enfermedad de base (ver tabla). Carbohidratos: El aporte exógeno de hidratos de carbono debe reducir el catabolismo y satisfacer en parte las necesidades de energía cubriendo entre 50-55% del total de calorías. representando como mínimo 2% de las calorías totales. de ingreso a UTI. El cálculo del gasto energético en reposo se puede medir mediante calorimetría indirecta o si no se dispone de ésta el uso de fórmulas existentes para tal efecto siendo las más recomendadas en pediatría las de Schofield o FAO/OMS/UNU (ver apéndice). Zinc : cofactor enzimático con efecto sobre cicatrización y respuesta inmune. considerando que los siguientes nutrientes tienen efecto sobre cicatrización y respuesta inmune: Vit A : formación de colágeno y cicatrización. no considerar crecimiento ni actividad física en el periodo agudo ya que generalmente se encuentra reducida al mínimo. La deficiencia de ácidos grasos esenciales se previene con 0. presencia de movimientos anormales (corea) y grado de actividad. Vit B1 : cicatrización. Los requerimientos nutricionales durante el estado de estrés metabólico son diferentes a las necesidades del individuo sano tanto en lo que se refiere a energía como macro y micro nutrientes. hiperosmolaridad y diuresis osmótica. Energía: Los aportes deben ser los necesarios para satisfacer las demandas metabólicas impuestas por la enfermedad. Debe aportarse 20% de las calorías totales. esteatosis hepática. la estimación de las necesidades de energía deben hacerse considerando factores como tono muscular. Debe iniciarse precozmente una vez estabilizadas las funciones vitales y habiendo asegurado un normal transporte de O2. por lo que se debe llevar un control riguroso. La oxidación puede estar alterada por disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. Lípidos: Buscan proveer de ácidos grasos esenciales y aportar sustrato energético. Altas concentraciones de ácido linoleico pueden tener efecto inmunosupresor.

Existen resultados preliminares que las asocian con reducción de la incidencia de infecciones y acortamiento de la estadía hospitalaria. INMUNONUTRICION Determinados nutrientes poseen efectos específicos sobre el sistema inmune (ver nutrición enteral). Manejo Metabólico del Paciente Crítico. disminuye el tiempo de alimentación parenteral. (Adaptado de Wilmore D. New York Plenum.posible utilizar la vía enteral o ésta es insuficiente. aumento de la IgA secretora. disminución del riesgo de translocación de bacterias y endotoxinas. Ventajas de la vía enteral: mantención estructural y funcional de la mucosa intestinal. 1997).. las complicaciones y el costo en de la vía parenteral. lo que ha llevado a la incorporación de éstos en fórmulas comerciales. Aumento de las necesidades de energía con stress. Figura 1. 75 .

Preparation and use of food-based dietary guidelines. OPS/OMS/UNU/CAVENDES/CESNI.365 P + 465.617.59 P + 130.7 x Peso + 495 = 17.: J Am Diet Assoc.39c(1s):5-42..5 x Peso + 499 = 12.4 T . Human Nutrition: Clinical Nutrition 1985. 1993.2 x Peso + 746 Fórmulas Fundación Kennedy-Krieger para estimación de cálculo energético en niños con parálisis cerebral (Kcel/dc) 1. (35 referencias). 76 .15 Hipertonía: 1.5 x Peso + 651 Mujeres = 61 x Peso – 51 = 22. Nutrición del Lactante. 1995.623 P + 283.9 =16.969 P + 161.5 Hipotonía: 0. Rev. S. Curvas de crecimiento del escolar chileno de 5 a 16 años de acuerdo al nivel socioeconómico. Edad (años) <3 3-10 10-18 >18 Hombres =0.3 T + 414. Fórmula abreviada: Parálisis cerebral según talla 10 cel x cm con actividad restringida 15 cel x cm con actividad leve a moderada 3. 1996.0 =13. Nutrition Programme.9 2.413. 6. Venezuela.057 P + 10. Mosby/Doyma Libros. En mielomeningocele: 50% RDA ó 7 cel x cm En SI Prader-Willie: 8 cel x cm Ref. Estándares antropométricos para evaluación del estado nutritivo. (10ª Ed.25 P + 137.252 P + 1023.C. 24 Sup 1.167 P + 1517.0 T + 98. 1996 Vol.2 T . 1995 INTA. Nat Acad Press. 96:680-685. APENDICE Fórmula de OMS/FAO/UNU para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) en hombres y mujeres. 1989.8 T + 371. Referencias recomendaciones 3. FAO/WHO Consultation. 2. Nutric.04 T + 705.) Washington D. (Gasto metabólico basal x tono x actividad) + crecimiento Tono: Isotonía: 1 Actividad: Psxxxx: 1. Muzzo S.6 =19.. Burrows R.APENDICE Fórmula de Schofield para estimación de gasto energético en reposo (Kcal por día) para peso (P) y talla (T) en hombres y mujeres. Chil. T + 200. Recommended Dietary Allowances.2 Referencia: Schofield WN.8 Mujeres =16. 5..2 =8.2 T + 515. Barrera M. Grupo técnico Guías de alimentación para América Latina.5 =16. Porlamar. Edad (años) <3 3-10 10-18 Hombres = 60. Fomon.5 =15. 4.9 x Peso – 54 = 22.1 Nódulo: 1. Referencias Antropometría 1.

Petermann M. Apoyo nutricional en pediatría. 67:219-223. Geneva. Hutcheson J. et col: Efectos de dos formas de suplementación de vit D en el crecimiento y metabolismo óseo del lactante. Referencias alimentación enteral 25. 1997. Peña M. Suskind R. Lagomarsino E. Santiago. 25: 112-117. Editorial Panamericana.1996. Moraga F: Controlled study of early postoperative parenteral nutrition in children. Gazitúa R. 21. Quinta Edición. Rev Chi Pediatr 57:237-240. J of Ann Coli of Nutr 12:21-24. Lopez M. Pediatrics 97(4): 543-546. Hirsch S. Rebollo M. Referencias alimentación 7. J Pediatr Surg. 8. 17. Referencias asistencia nutricional al niño hospitalizado 18. Guía de alimentación del preescolar de 2 a 5 años. Philadelphia. 1990. 1995. Alimentación del niño menor de 2 años. Meneghello J. Beal KG and Hitch D: Validation of a nutritional screen in children with respiratory syncytial virus admitted to an intensive care complex. Srinivasan SR. 68: 148-51. Appetite. Rama de Nutrición. 129-136. Lewinter-Suskind L. 15. Chil. Uauy R. Black MM. 22. Evaluación del estado nutricional del paciente hospitalizado. Espinoza J. Referencias alimentación escolar y preescolar 28. Walker W. Antúnez CF. Buenos Aires. 2002 Nov. Elkasabany A.. En Meneghello J: Diálogos en Pediatría X. Rev Chil Ped 1996. Dubowitz H. 1997 Oct. Publicaciones Técnicas Mediterráneo. B. Universidad de Chile. Bengoa JM. Radrigán ME. 26. Toronto. pág 11-28. de Obaldia M. Pediatría. Pediatrics 1995. Fanta E. y cols: Nutritional status of surgical patients and the relationship of nutritional to postoperative outcome. Castillo C: Evaluación nutricional en pacientes hospitalizados. Andrade M. 1987. Textbook of Pediatric Nutrition. Washington DC. Hoebel-BG.: Textbook of Pediatric Nutrition. Non-organic failure to thrive: Growth failure secondary to feedingskills disorder. Crit Care Clin 11(3): 603-647. 1996. Sociedad Chilena de Pediatría. 16. Ramsay M. 1980. OPS. Hendrisks K. 11. 34(9):1330-5. Manning EM. Torún B. Pizarro FA. Chile. Caballero B. Jury G. Konek 5. Lewinter-Suskind L. Becerra M. 77 . López A. Boutry M. Editores. 27. 1992.Time-course of adiposity and fasting insulin from childhood to young adulthood in offspring of parents with coronary artery disease: the Bogalusa Heart Study.1988.C.. Berenson-Howard J. Editores. Nutrición y alimentación del niño los primeros años de vida. Lara E. Decker Inc. Ministerio de Salud. 1996. Second Edition. 1997. Ibáñez 5. 1998. Santiago. Alimentación artificial del lactante. Salas MA. Ann Epidemiol. Problemas de rechazo alimentario en lactantes. 19. Shenkin A:Nutritional assesment in the critically ill. O’Donnell A. 59(2). Raven Press. Develop Med Child Neurol 1993. Marin VB. Referencias conducta alimentaria 13. Rev Med Ch 108:542550. Gisel EG.: Pediatric Nutrition. Rev Chil Pediatr 1997. 35: 285-297. Neuroscience and appetitive behavior research: 25 years. Puga TF. 12(8):553-9. Paris E. 9.A. Pediatr. New York. Berenson GS. 1993 10. Starr RH Jr. INTA. Olivares S. 1999 Sep. A randomized clinical trial of home intervention for children with failure to thrive. Pereira BT:Value of nutritional parameters in the predictition of postoperative complications in elective gastrointestinal surgery. Raven Press. Mezoff A. Cabrera R. 1986. 20. 29(2): 11933. Suskind R. Rev. 12. Rev Chil Nutr 1998. Editores. 24. Castillo C. 23. Valdez R. Leite JF. Araya M. Monteiro JC. Youssef AA. 95: 807-814. Zacarías S. 1993. 14.WHO. Br J Surg 74:426-429.

Capítulo 4 Neonatología ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO Patricio Lira C. colestasia. cuna radiante funcionando. Otro paso muy importante antes del parto es la revisión minuciosa de todo el equipo a usar. cubrir la cabeza y evitar corrientes de aire en el área de atención inmediata para evitar pérdidas de calor por convección. Especial cuidado requiere el secar. luego ligar cordón y realizar los primeros cuidados. colchón tibio. FRECUENCIA CARDIACA. es fundamental que el pediatra se informe acerca del período prenatal: edad de gestación. Mantener la sala donde se recibe al RN temperada con temperatura mayor a 28ºC. lo que actuará como estímulo para el inicio de la respiración y disminuirá la pérdida de calor por evaporación y radiación. vía del parto (cesárea. y reactividad para tomar conductas. al igual que la sala de atención inmediata. Este capítulo se refiere básicamente al recién nacido (RN) normal. paños secos y tibios para limpiar y secar al RN. disfunción placentaria). parto vaginal). color de la piel. se seca en forma activa al RN. Los aspectos más importantes de la atención inmediata del RN son: EVITAR ENFRIAMIENTO Mantener la sala de parto con una temperatura ambiental de 28 grados o más. Debe evitarse la succión vigorosa en faringe y fosas nasales ya que produce reflejos vagales produciendo apnea y bradicardia. Se coloca al RN en una cuna sobre colchón tibio y bajo una fuente de calor radiante. Si hay meconio en la vía aérea la técnica de aspiración será diferente. hipertensión arterial. hemodinámicos. infecciones. En el caso que el RN esté llorando se procederá a aspirar suavemente la cavidad bucal con pera o con una sonda conectada a la aspiración central. COLOR El equipo neonatal debe evaluar los cambios respiratorios. La recepción del RN se hará con mantilla o paño tibio seco. 78 . EVALUAR FRECUENCIA RESPIRATORIA. para asegurar que todo lo que eventualmente se puede necesitar esté en perfecto funcionamiento. patología materna durante el embarazo (diabetes. peso esperado para el RN. Es importante averiguar sobre consanguinidad y patologías en hijos previos: malformaciones congénitas. La vigilancia deberá iniciarse antes del parto.

Se pesa. La puntuación APGAR considera la frecuencia cardíaca. La atención inmediata continúa con la ligadura del cordón. 79 . EVALUACION DEL APGAR Se evalúa al primer minuto y a los 5 minutos. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN Se administra vitamina K en la cara anterior del muslo. Evalúa cambios fisiológicos de adaptación en el RN. malformaciones renales. que no actúa sobre el gonococo. una gota en cada ojo. En este momento se inicia el “apego”. Se mide la temperatura axilar y rectal con precaución ya que puede producir reflejos vagales. cromosomopatías. IDENTIFICACION DEL RN Se procede a verificar el nombre y los apellidos. La rapidez en la recuperación del APGAR indicará cuan intensa o prolongada fue la noxa (ver capítulo de asfixia neonatal). los que se escriben en una pulsera que se pone en la muñeca del RN y no se puede retirar hasta abandonar la maternidad. se mide la talla y la circunferencia craneana. entrega y responsabilidad que unirá a estos dos seres por el resto de sus días. Se viste y se envía con su madre al puerperio conjunto por dos horas para observación al lado de su madre. El APGAR al minuto igual o menor de tres orienta a mala adaptación producto de alguna noxa que se puede originar en el periparto o antes. también indemnidad de algunos sistemas. Si el RN presenta cianosis. tono. PROFILAXIS EN EL CORDON UMBILICAL Alcohol sobre la superficie cortada del cordón y se cubre con gasa estéril. atresia de coanas. Si presenta alguna patología se hospitalizará. grande o pequeño. hipoplasia pulmonar. respiración lenta o ausente. irritabilidad refleja y color.5 mg im. PROFILAXIS OCULAR Su aplicación es controvertida ya que actualmente se usa colirio de cloramfenicol.Si el RN responde e inicia una respiración adecuada presentando latidos cardíacos normales. se procederá a continuar con los cuidados habituales (terminar el secado y ligar cordón). Se le asigna un máximo de dos puntos a cada parámetro (ver tabla 1). atresia esofágica. Durante el examen físico se evaluará edad gestacional para saber si es adecuado. si pesa más de 2000 g se pone 1 mg intramuscular (im) y si pesa menos de 2000 g. acto maravilloso de la naturaleza en que se inicia un lazo de amor. se procederá de acuerdo a lo señalado en Capítulo de Reanimación Neonatal. Una vez estabilizado el RN. poniendo especial atención a imperforación anal. el médico procederá a realizar el examen físico completo y detallado para descartar malformaciones menores y mayores. etc. Probablemente la limpieza con suero fisiológico de ambos ojos bastaría y de ser posible debiera usarse un colirio oftalmológico con un antibiótico que realmente tuviera algún efecto sobre el gonococo (eritromicina o tobramicina por ejemplo). 0. hernia diafragmática. respiración.

Neonatal-Perinatal Medicine. 1999 80 . Fanaroff-Martin. 2. En realidad aún no hay consenso sobre como el APGAR evalúa la asfixia.C. valores entre 4 y 6 indican que existe una depresión neonatal y valores bajo 3 al minuto hablan de una asfixia neonatal.El APGAR considerado normal es aquel que tiene 7 puntos o más al minuto. Neonatology. Pathophisiology and Management of the Newborn. Avery GB. Diseases of the Fetus and Infant. Sexta Edición. Fletcher MA. Esfuerzo respiratorio Tono muscular 0 Ausente Ausente Flaccidez 1 < 100 lat/min Lento (irregular) Cierta flexión de las extremidades Muecas Cuerpo rosado con cianosis distal 2 > 100 lat/min Llanto fuerte Movimientos activos Irritabilidad refleja Color Sin respuesta Cianosis o Palidez Tos o estornudos Rosado BIBLIOGRAFIA 1. Mc Donald MG. Puntuación APGAR Signo F. Quinta Edición. 1998.

En la Unidad de Neonatología del Hospital San Borja Arriarán esto significa cada año.A con meconio Narcóticos 4 h antes nacimiento Uso de anestesia general Prolapso de cordón DPPNI o placenta previa Gestación post-término Gestación múltiple Edad < 16 o > 35 años Malformación fetal Enf. Favorecer permeabilidad de la vía aérea: . cerca del 1% necesitará medidas más complejas de reanimación para sobrevivir. cabeza línea media.Limpiar vía aérea: aspirar primero boca y luego nariz 81 . Aproximadamente el 10% de los recién nacidos (RN) requiere algún tipo de asistencia para iniciar la respiración al nacer. Prevenir pérdida de calor: . aproximadamente 850 y 85 RN respectivamente.Cuna radiante .500 a 9. más de la mitad de todos los recién nacidos que requieren reanimación pueden ser identificados antes del nacimiento.000. con cuello levemente extendido (posición de “olfateo”) .REANIMACION NEONATAL Jorge Ubilla M. Preparación para la reanimación En cada nacimiento se debe estar preparado para reanimar. Reclutar personal adicional capacitado 2.Retirar paños humedecidos 2. Con una consideración cuidadosa de los factores de riesgo.Secar al RN con paños previamente entibiados . renal.materna cardíaca. Si se anticipa la posibilidad de requerir reanimación neonatal se debe: 1. considerando que en los últimos años el número de partos anuales es 8. Preparar el equipo necesario Factores de riesgo anteparto Diabetes materna Hipertensión inducida por el embarazo Hipertensión Crónica Muerte fetal o neonatal previa Metrorragia II o III trimestre Oligo o Polihidroamnios Infección materna Ruptura prematura de membranas Factores de riesgo intraparto Cesárea de urgencia Fórceps Parto prematuro Presentación de cara u otra distocia Corioamnionitis Ruptura prematura de membranas Bradicardia fetal L.Posición adecuada: en decúbito dorsal. siempre debe estar presente al menos una persona capacitada en reanimación neonatal. neurológica o pulmonar Falta control prenatal Uso materno de drogas Pasos iniciales en la reanimación (primeros 30 seg): 1. por lo tanto.

vía aérea obstruída .insuficiente presión Después de ventilar 15 a 30 seg controlar FC: Si FC es mayor a 100 y resp.4 ya que se diluye la concentración de O2 por el aire que entra a la bolsa cada vez que ésta se infla.Presión de ventilación : Primera respiración: 30 a 40 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón sano: 15 a 20 cm de H2O Respiraciones siguientes en pulmón enfermo: 20 a 40 cm de H2O Si no se cuenta con manómetro de presión en la bolsa: usar presiones que produzcan un suave ascenso y descenso del tórax y que no activen la válvula de liberación de presión. Al no tener conectado un reservorio. . La ventilación debe ser efectiva. Máscara de reanimación: Debe ser de un tamaño adecuado al peso del niño para que cubra adecuadamente barbilla. si hay cianosis central (labios y tronco) con respiraciones espontáneas y adecuada frecuencia cardíaca Luego de estos pasos iniciales. requiere: Bolsa autoinflable con reservorio. presión (+) FC menor de 60 ¬ Continuar vent. El reservorio es una bolsa o un corrugado incorporado en la entrada de aire del sistema para asegurar que llegue al paciente FiO2 de 0. evaluar: .Frecuencia cardíaca (FC). La acción más importante y eficaz para reanimar a un RN comprometido es asistir la ventilación. Si no la hay. presión (+) ¬ Iniciar masaje cardíaco (MC) Si se está ventilando con presión (+) con bolsa y máscara por más de dos minutos: colocar sonda 82 . presión (+) FC entre 60 . (apretar-dos-tres-apretar) . Se preferirá las de borde almohadillado y forma anatómica. podría deberse a: .3.sello inadecuado de la mascarilla .100 ¬ Continuar vent. Algunas bolsas tienen un sitio para conectar un manómetro de presión.Dar flujo libre de O2 entre 5 a 10 l/min por medio de mascarilla o corrugado colocados a 1 cm de fosas nasales. debe haber una adecuada expansión torácica con cada compresión de la bolsa. La bolsa debe contar además con elementos de seguridad : válvula de liberación de presión que se abre al generarse presiones muy altas. boca y nariz. es decir. Ventilación a presión (+). Iniciar respiración: . la FiO2 que se entrega al paciente no es mayor de 0. espontáneas ¬ Interrumpir vent.9 a 1.Estimulación táctil: percutir plantas de pies y/o frotar espalda . esfuerzo respiratorio (ER) y color Si hay apnea o mal esfuerzo respiratorio. o si la frecuencia cardíaca es menor de 100 latidos/min: ventilación a presión (+) con bolsa y máscara.Frecuencia de ventilación: 40 a 60 / min.

tres” para que la ventilación no ocurra cuando el tórax es comprimido. La persona que da el masaje cardíaco debe contar en voz alta: “uno. Ventilación con bolsa y máscara inefectiva (expansión torácica inadecuada o FC que continúa baja) 3.De los dos dedos (medio más índice o anular) La presión se aplica sobre tercio inferior del esternón justo debajo de línea que une ambas mamilas (no sobre el xifoides).dos. Tamaño del tubo endotraqueal: <1000 g (<28 sem) 2. aspirar y dejarla abierta. y la persona que está ventilando aprieta la bolsa en “ventila” y la libera en “uno.0 para pretérmino o peso menor de 2000 g .00 para prematuros extremos. Intubación endotraqueal: Indicaciones: 1.5 1000 a 2000 g (28 a 34 sem) 3.5 >3000 g (>38 sem) 3. Frecuencia: Después de cada tres masajes cardíacos se debe interponer una ventilación sumando un total de 30 ventilaciones y 90 masajes por minuto (120 eventos por minuto). tres.5 . El esternón se debe deprimir 1 a 2 cm. leche u otro) 4.orogástrica. Cada intento de intubación debe limitarse a no más de 20 segundos. Técnica: .0 Distancia tubo-comisura labial = 6 + el peso en kg (para 1 kg: 7 cm). dos. ventila”. Sospecha de hernia diafragmática Laringoscopio: Las ramas deben ser rectas y de la siguiente numeración: .1 para RN de término o peso de 2000 g o más .De los pulgares (uno junto al otro o uno sobre el otro) . la frecuencia cardíaca continúa menor de 60 se iniciará administración de adrenalina. Se requiere aspiración de tráquea (meconio.4. La FC se determina en 6 seg y se multiplica por 10. Adrenalina: Indicaciones: 83 . Masaje Cardíaco (MC): Compresión rítmica del esternón para comprimir corazón contra la columna. Después de los primeros 30 seg de MC y ventilación bien coordinados se debe controlar FC: si es > 60 se puede suspender el MC pero debe continuar la ventilación a presión (+). Medicamentos 1.0 2000 a 3000 g (34 a 38 sem) 3. Si a pesar de la ventilación a presión (+) efectiva y masaje cardíaco. Ventilación a presión (+) por tiempo prolongado 2.

Septiembre 1999. 2. Primera Edición. pulsos débiles con buena FC o pobre respuesta a los esfuerzos de reanimación) Tipos: Suero Fisiológico o Sangre 0 (-) Dosis: 10 cc/kg Vía: ev en 5 a 10 min 3. 3.000 (0. 84 .1 ml de la ampolla más 0. Si la respuesta es inadecuada considerar expansores de volumen y/o bicarbonato. Antecedente de administración a la madre de narcóticos en las 4 h previas al parto. Naloxona: Indicaciones: Depresión respiratoria severa y pobre tono muscular después que ventilación a presión (+) adecuada ha restablecido FC y color normales.3 ml/kg de solución 1:10. También IM o SC BIBLIOGRAFIA 1. Spitzer A. Expansores de volumen: Indicaciones : Evidencia de sangramiento con signos de hipovolemia (palidez persistente. 1996. Neonatal Resuscitation Program of American Heart Association and American Academy of Pediatric. dar nuevas dosis cada 5 min. con acidosis documentada. 4.9 ml de suero fisiológico) Vía: endovenoso (ev) rápido o endotraqueal Si FC permanece bajo 100 después de 30 seg de administrada. Bicarbonato: Indicaciones: Uso excepcional.1 mg/ kg Vía: ev rápido o endotraqueal.5 mEq/kg/min). Dosis: 0. 2. Sólo si se ha logrado ventilación adecuada y existe alta sospecha de acidosis metabólica o más exacto aún. en más de 2 min (0. Dosis: 1-2 mEq /kg Vía: ev lento.FC menor de 60 a pesar de ventilación presión (+) y MC durante un tiempo mínimo de 30 seg FC ausente Dosis: 0.1 a 0. pp 83-98. 2000. Cuarta Edición. Clinics in Perinatology : Resuscitation of the Fetus and Newborn. Intensive Care of the Fetus and Neonate.

2 por 1000 si el Apgar es de 7 a 10. Un 20% antes del inicio del trabajo de parto. Causas más frecuentemente asociadas: .Prolapso de cordón y/o circular irreductible . Durante la hipoxia prolongada: Caída del gasto cardíaco que lleva a disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC).Hipertensión arterial con toxemia gravídica . desprendimiento placentario . entre otras Casey et al.Infecciones intrauterinas . sufrimiento fetal agudo.Placenta previa sangrante. FISIOPATOLOGIA Lesión cerebral por hipoxia-isquemia es la consecuencia más importante de la asfixia. DEFINICION Depresión cardiorespiratoria que afecta al feto o recién nacido (RN) debido a hipoxia e isquemia en diversos órganos. shock cardiogénico.Eritroblastosis fetal DIAGNOSTICO Se basa en al menos dos de los siguientes criterios: 1. el riesgo relativo para la mortalidad se triplica.891 RN mayores de 26 sem de edad gestacional. ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas son de origen intrauterino.0. Evidencias clínicas asfícticas: encefalopatía hipóxico isquémica (EHI).Cl . meconio. 70% durante el parto y período expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. Gases de cordón con pH < 7. Evidencia de asfixia prenatal.ASFIXIA PERINATAL Jorge Ubilla M.11 4.Parto prematuro y embarazo prolongado .en un estudio retrospectivo en 151. La hipoxia. hipertensión pulmonar persistente (HTPP). encuentra en aquellos RNT con Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos una tasa de mortalidad de 244 por 1000 en comparación a 0. Hipoxia breve ∅ alteración metabolismo oxidativo cerebral ∅ se recurre a glicólisis anaeróbica ∅ aumento del lactato y disminución de pH.Embarazo múltiple . insuficiencia renal aguda (IRA). Apgar ≤ 3 al minuto y/o ≤ 6 a los cinco minutos 3. isquemia combinada.Distocia de presentación . aumenta la falla de fosforilación oxidativa y de la producción de ATP ∅ se alteran bombas iónicas ∅ acumulación intracelular de Na . Si al Apgar de 0 a 3 se agrega un pH de cordón menor de 7. H2O y Ca y 85 . alteración de latidos cardiofetales 2.Diabetes grave . Acidosis creciente lleva a pérdida de la autoregulación vascular cerebral y disminución de la función cardíaca ∅ isquemia local.

Podría considerarse su uso si pH < 7. no se recomienda la hiperventilación (la hipocapnia excesiva ¬ FSC). Soporte ventilatorio: Mantener oxemia adecuada: Basta con que se mantenga en rangos normales. 4. Un niño con pH cordón entre 7. 86 . perfusión periférica y función renal son adecuadas. Mantener pCO2 normal. Para esto mantener niveles adecuados de presión arterial media (PAM): .30 a 35 mmHg en RN < 1000g . la hipercapnia puede producir vasodilatación cerebral con aumento de flujo a zonas no lesionadas e isquemia relativa a zonas afectadas aumentando el área infartada. Si la función hemodinámica.35 a 40 mmHg en RN 1000-2000g . Oximetría de pulso. ácidos nucleicos celulares y en la barrera hematoencefálica.0 o menos. proteínas.10.5 mEq/kg/min. Encefalopatía hipóxico isquémica Evaluación de acuerdo a estadios clínicos de Sarnat (tabla 1) Manejo: 1. pCO2 ≤30 y BE ≤ -18 con un bicarbonato de 8 mEq/l. gases arteriales. peróxido de hidrógeno. Efectuar lentamente la reposición de volumen. TAC de cráneo. La reperfusión de tejidos previamente isquémicos lleva a producción excesiva de radicales libres de O2 (ión superóxido. calcemia. Se debe hospitalizar a todo niño que a los 5 minutos mantenga un apgar ≤ 6 y /o tenga un pH de cordón de 7. MANIFESTACIONES CLINICAS A. Por otro lado. creatinfosfoquinasa total y MB (CK total y CK-MB). radicales hidroxilo) que pueden provocar daño en lípidos. Evaluación cardiológica y ecocardiografía.La hiperoxia puede producir ¬ FSC o de lesiones por radicales libres. pruebas de coagulación .0 y 7. Evaluación neurológica y ecografía de cráneo. Toma de exámenes: glicemia. Inicial: En sala de partos (ver Reanimación).extracelular de K y aminoácidos excitatorios de la neurotransmisión (glutamato y aspartato ) que a través de receptores abren canales iónicos ∅ Na y Cl entran a la célula ∅ muerte neuronal inmediata por la carga osmolar. Nunca administrar más rápido que 0. una vez hospitalizado: Cabeza línea media Posición fowler Monitoreo presión arterial. hematocrito. 2. Medidas generales. la acidosis se corregirá espontáneamente con el correr de las horas.45 a 50 mmHg en RN de término Reducir al mínimo la administración en bolo de coloides o bicarbonato. 3. Ecografía renal según evolución. Balance hídrico con medición de diuresis. FC y FR. Casi ningún RN requiere bicarbonato para su reanimación.1 podría no hospitalizarse si el Apgar no cae en los rangos de los criterios diagnósticos de asfixia enunciados al principio. Perfusión: Mantener adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). después de la primera hora de vida. EEG.

Hacer diferencia entre convulsión y “tendencia a los temblores” que es frecuente de ver en Sarnat I. Pueden predisponer a la sobrecarga de líquidos el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIHAD) y la necrosis tubular aguda (NTA). a no ser que el calcio total y el iónico sean normales. TAC cerebral: más útil para valorar edema si se realiza precozmente (primeras 72 h). hipertonía y/o convulsiones. pero la mantención de la estabilidad cardiovascular y de la PPC deben tener prioridad.Benzodiazepinas Si no hay vía venosa considerar uso de diazepam o ácido valproico rectal.Dosis de mantención : 3-5 mg/kg/día Si persisten: . déficit de piridoxina o acción tóxica de anestésicos locales. asegurarse que el volumen intravascular es suficiente antes de restringir líquidos).Minimizar la administración de líquidos reponiendo las pérdidas insensibles más la diuresis (si la diuresis es baja. Si no es así : continuar con fenobarbital por 1 a 3 meses. Convulsiones: Pueden ser focales o multifocales. No debiera usarse anticonvulsivantes en forma profiláctica.25 Calcemia: se recomienda el uso de gluconato de calcio (40 mg/kg/día endovenoso (ev)) cuando existe hiperexcitabilidad.Dosis de ataque: 20 mg /kg ev . 7. Descartar causas metabólicas.Fenitoína 20 mg/kg dosis de ataque . 87 .Dosis de mantención : 4-8 mg/Kg /día Si persisten: . Corrección trastornos metabólicos: Glicemia: Mantenerla entre 75 a 100 mg/dl Evitar bolos rápidos de glucosa y disminuir carga lentamente para evitar hipoglicemia de rebote. Edema cerebral: Minimizar edema evitando sobrecarga de líquidos. Convulsiones (-) con examen neurológico normal y EEG normal: suspender fenobarbital a los 14 días de vida. Para evaluar extensión de la lesión cerebral hacerlo alrededor de la tercera semana. Acidosis: Mantener pH sobre 7. En estos casos hay que reemplazar sólo las pérdidas insensibles más la diuresis (alrededor de 60 cc/kg en el primer día). 5. Evaluación con Eco de cráneo las primeras 48 h de vida. a los 7 días y previo al alta. Si el RN permanece estable por 3-4 días: retirar los anticonvulsivantes excepto fenobarbital. 6. Manejo : Fenobarbital : .

Riesgo de NTA y SIHAD . tenían riesgo significativamente aumentado de desarrollar trastornos motores menores (RR 12.Ecocardio-doppler: puede mostrar disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo y quizás persistencia de hipertensión pulmonar.0 .CK-MB sobre 5 a 10 % de la CK total .3). Cardíaca Convulsiones EEG Duración síntomas Evolución Irritable Normal Grado II Somnoliento Leve hipotonía ¬ Débil Débil o ausente Miosis Bradicardia Frecuentes Anormal 2 a 14 días Normal en aprox. densidad urinaria y osmolaridad.2).Corrección trastornos metabólicos .IC : 1.Atonía de vías urinarias puede llevar a parálisis vesical Monitorizar: Diuresis.3 a 9. Exámenes: .5 a 7. alteraciones de lectoescritura (RR 4.ECG : depresión de ST o inversión de T . epilepsia (RR 7. A veces insuficiencia tricuspídea con shunt de derecha a izquierda a nivel auricular Manejo: . Efectos Cardíacos Puede haber isquemia miocárdica transitoria que se manifiesta poco después del nacimiento por distress respiratorio.2).Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y a veces congestión venosa pulmonar . Efectos Renales .3 a 39.8 . B. Débil Midriasis Taquicardia Ausentes Normal < 24 hr Normal en aprox.5) y alteraciones de cálculo matemático (RR 3. 80 % Grado III Estupor/coma Flaccidez Ausentes Ausente Ausente Intermedias Variable Raras Anormal Horas a semanas Muerte en 50 % Resto secuelas graves.6 a 63.IC: 2.Evitar sobrecarga de volumen . en Noruega evalúa a 235. 100% Moster et al.6 .IC: 2. aquellos con Apgar de 3 o menos a los 5 min y signos de encefalopatía neonatal (seguidos hasta los 8 a 13 años) comparados con niños con Apgar > 7 y sin síntomas neonatales.165 RN.3 .Adecuada ventilación . signos de insuficiencia cardíaca y soplo de insuficiencia tricuspídea o mitral. electrolitos séricos y urinarios y creatinina para 88 .Drogas inotrópicas (dopa y/o dobutamina) en falla cardíaca C.Tabla 1 Estadios clínicos de Sarnat para estimar la severidad del compromiso neurológico (Grados I a III) Grado I Nivel de conciencia Tono muscular Reflejos osteotendíneos Moro Succión Pupilas Frec.IC: 1.

344 : 467-71 Spitzer A . 2. 5. aumento osmolaridad urinaria e hiponatremia): restricción de líquidos. G. D. Manejo: .Método de ventilación mecánica según el problema . 89 . Child. Si el sodio sérico es <120 mEq/l o existen convulsiones. En los casos más graves: coagulación intravascular diseminada. Monitorización estricta de niveles plasmáticos de fármacos que se detoxifican a nivel hepático.Si al cabo de 2 h no mejora la diuresis: administrar furosemida 1mg/kg ev . Efectos Hematológicos Por hipoxia y stress medular se puede producir leucopenia o leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia. 6.L.Eventualmente uso de surfactante y ventilación de alta frecuencia. Manejo: . Clinics in Perinatology. gammaglutamiltranspeptidasa y amonio. 2001. Dis. Ventura -Juncá P. 1999. En caso de SIHAD (aumento de peso. Primera Edición. pp 685-92. Efectos Hepáticos Frecuente el aumento de transaminasas. Efectos Respiratorios Hipoxemia y acidosis (vasoconstricción de la vasculatura pulmonar con aumento de la resistencia arterial pulmonar y shunt der-izq (hipertensión pulmonar persistente) Puede haber hemorragia pulmonar y edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca. F. Intensive Care of the Fetus and Neonate Mosby. 4. Resuscitation of the Fetus and Newborn. Iniciar ranitidina 0. Efectos Gastrointestinales Riesgos: Enterocolitis necrotizante y úlceras de stress Manejo: Régimen cero por al menos 48 h en aquellos con apgar menor de 6 a los 5 minutos y con compromiso de uno o más órganos. Volpe J. También puede haber aspiración meconial y falla en la producción de surfactante. . Monitorizar pruebas de coagulación Manejo: Vitamina K y/o transfusión de plasma fresco cuando corresponda.calcular la fracción excretada de sodio y el índice de función renal. oliguria. Manual de Neonatología. E. 1996.5 cc/kg/h) descartar falla pre-renal administrando 10 a 20 cc/kg de suero fisiológico en 2 h (sólo si no hay falla cardíaca o sobrecarga de volumen) . Neurology of the Newborn. La protrombina puede estar disminuida.Si hay oliguria (<0. Enero 2002 Casey BM et al . Arch.5 mg/kg cada 6 h ev. N Engl J Med. BIBLIOGRAFIA 1. además de la restricción hídrica usar furosemida y aportar NaCl. Moster D et al . Tapia J.Si la respuesta es (+) la falla es pre-renal: administrar dopamina 2 a 3 µg/kg/min Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. Tercera Edición 1995 pp 314-60. Septiembre 1999. 3.

La natremia suele estar elevada por hemoconcentración y puede haber acidosis metabólica. tomar hemocultivos. descartar falta de aporte de líquidos (fiebre por sed) y también posibilidad de infección neonatal. Pueden durar un par de meses. Si la hidratación adecuada normaliza la temperatura el pronóstico es bueno. probablemente se trate de exceso de ropa o de calor ambiental. Hipotermia Obliga a descartar falta de abrigo. trastornos metabólicos como hipoglicemia. Es importante instruir a la madre sobre el mecanismo por el que se produce. Esto es normal y mejora al pasar los días. que no debe ser más de un 10% en los primeros días. Si la temperatura axilar y rectal están elevadas. DERIVADOS DE LA ALIMENTACION Dependen tanto de la madre como del RN. Si es por otra causa hospitalizar para estudio y manejo clínico según la causa. Cólicos También se observan en forma frecuente pero un poco más tarde. Bastará con desabrigar al neonato y controlar en forma periódica la temperatura axilar hasta que ésta se normalice. 90 . Exige descartar otros diagnósticos. recomendar cambio frecuente de pañales y aseo con agua. DERIVADOS DE LA TERMORREGULACION Alzas térmicas Si la elevación de la temperatura axilar cursa con temperatura rectal normal. Si por alguna razón la madre no ha podido aportar la cantidad suficiente de leche y /o el recién nacido tiene algún factor de riesgo como ser un RN pequeño para edad gestacional (PEG). en forma transitoria. 2. realizar punción lumbar e iniciar antibióticos endovenosos. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES Con frecuencia se observan deposiciones líquidas y espumosas. Condiciones adversas para el amamantamiento como pezón umbilicado se pueden superar con el uso de pezoneras o con la extracción manual de la leche que luego se dará al RN. debido a una disacaridosis transitoria. Si es por falta de abrigo.PROBLEMAS FRECUENTES EN PUERICULTURA Patricio Lira C. También se puede recomendar el uso de pomadas protectoras para evitar dermatitis del pañal. poner al RN bajo calor radiante y evaluar la respuesta. La fiebre por sed se acompaña frecuentemente de baja de peso importante (hipoalimentación) y su diagnóstico exige un estudio de infección negativo. especialmente en verano y en habitaciones con calefacción. Los tres primeros días el RN recibe cantidades crecientes de calostro y leche de transición que cubren sus necesidades fisiológicas. Si el descenso es mayor revisar la técnica de lactancia y reforzar el apoyo a la madre para la lactancia exclusiva. evaluar el descenso ponderal. El agua con bicarbonato suele ser útil para el aseo de la zona y evitar lesiones de la piel. esto no necesariamente requiere hospitalización. 1. Si presenta cualquier signo clínico sugerente de infección y/o un hemograma y proteína C reactiva alterados debe hospitalizarse. Sólo en casos extremos indicar aporte extra con fórmula además de la leche materna. acidosis metabólica o infección. 3.

tinción gram y antibiograma. 91 . Fractura de clavícula Diagnosticada la lesión en los primeros días de vida por antecedentes de un parto traumático. bastará con un aseo prolijo con povidona. ya que ese RN debe quedar en control en neurología para el seguimiento de su patología. TRAUMATISMOS OBSTETRICOS Cefalohematoma Tienen una evolución favorable dentro del primer mes de vida. 1998. Además del aseo ocular. intenso llanto por dolor al examen físico. Puede dar un cuadro séptico grave. sospechar infección gonocócica y tratar con antibióticos adecuados. Perionfalitis Lesión eritematosa de la base del cordón que se acompaña de infección. Si las lesiones se extienden y aumentan. aunque también puede ser estreptococo grupo B o escherichia coli. observar ictericia o anemia. El estafilococo aureus y la escherichia coli son gérmenes frecuentes. inmovilidad del brazo del lado de la fractura. El gérmen más frecuente es estafilococo aureus.Aerofagia y regurgitación En general se relaciona con mala técnica de alimentación. indicar colirio o ungüento de antibiótico cada 6 horas por 5 días. Fanaroff-Martin. a veces pueden calcificarse al pasar el tiempo. BIBLIOGRAFIA 1. Si el edema periorbitario y la secreción es muy abundante. lo que permite la ingesta de cantidades importantes de aire durante la alimentación. Fletcher MA. 2. 5. Quinta Edición. Puede o no presentar secreción purulenta y mal olor. Avery GB. Parálisis facial Si se sospecha por asimetría facial. Si las lesiones pustulosas son escasas. Sexta Edición. signo de la tecla o crepitación. Si hay antecedentes de fórceps y una duda razonable de fractura. un reflejo de Moro asimétrico. El RN que cursa con una perionfalitis siempre debe hospitalizarse y recibir antibióticos sistémicos endovenosos. Puede expandirse en forma rápida con ampollas y constituir el impétigo ampollar del RN. 1999. Si es de gran tamaño. Impétigo neonatal Lesiones pustulosas especialmente en zona del pañal y a veces alrededor del ombligo. MALFORMACIONES CONGENITAS La mayoría de las malformaciones mayores tienen hoy día diagnóstico prenatal por lo que en general no son sorpresa y el equipo neonatal está coordinado para su manejo. Neonatal-Perinatal Medicine. Mc Donald MG. Neonatology. debe estudiarse con radiografía de cráneo. Diseases of the Fetus and Infant. tratar con antibióticos del tipo de la cloxacilina en forma sistémica. 4. INFECCIONES Conjuntivitis aguda Se debería tomar muestra para cultivo. 6. pedir evaluación neurológica para control y tratamiento. proceder a inmovilizar la extremidad superior comprometida para disminuir el dolor. Completar el estudio con radiografía de clavícula. Pathophisiology and Management of the newborn.

5-4. calcio y fósforo bajos. Un adecuado aporte de energía no proteica es necesario para obtener una óptima utilización de las proteínas. (Capítulo de balance hidroelectrolítico del RN). esto da un requerimiento de 125 . fósforo. para esto necesita 50 cal/kg/d de mantenimiento. crecimiento lineal y crecimiento cerebral. Evaluación nutricional Parámetros de crecimiento: Generalmente se utiliza el peso diario. condiciones ambientales y patología asociada. manejo nutricional . alcalinas.90 cal/kg/d para crecer. El RNPT pierde entre 10-20% de peso con mayor pérdida de agua extra celular debido a inmadurez renal y de la piel. posteriormente aumentar de 20 ml/ kg/día según el balance hidroelectrolítico cada 12 h. En el RNPT se recomienda partir con 70-80 ml/kg el primer día. Para los RNT se usan tablas del NIHS y para los RNPT hasta las 40 semanas de edad corregida se usan tablas de crecimiento intrauterino. (25 cal no proteicas por gramo/kg de proteínas. densidad urinaria. manejo hidroelectrolítico y la patología asociada. ASPECTOS BASICOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL El crecimiento fetal en el último trimestre del embarazo es aproximadamente 15 g/kg/día. colesterol. aumento de fosf.Energía: Los requerimientos de energía (E) varían de acuerdo a la EG. albúmina disminuida. electrolitos.Agua: Los requerimientos de agua varían de acuerdo a la EG. . Se evalúa glicemia. En RNT se recomienda partir con 60 ml/kg/día el primer día. creatinina. acidosis metabólica. peso. .También lesiones cutáneas.10% del peso a expensas del volumen extra celular (LEC) principalmente. patología asociada y ambiente del RN. obtener velocidades de crecimiento similar a la intrauterina en ganancia de peso. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES .Proteína: La cantidad recomendada para los RNT es de 2. Un bajo aporte proteico produce disminución o detención 92 . falta de cicatrización. aportes superiores pueden no ser utilizados en forma adecuada. El límite superior recomendado es de 165-180 cal/kg/d. hematocrito. con esto se lograría una adecuada tasa de acreción proteica. o 200 cal no proteicas por gramo de nitrógeno). a los 12-18 días dependiendo de la edad gestacional (EG). talla y perímetro cefálico una vez a la semana. bilirrubina. más 75 . El peso se recupera más tardíamente.2 g/kg/d y en los RNPT es de 3. 80 ml/ kg el segundo día y 100 ml/kg el tercer día. inmunosupresión. pérdida del cabello. Recupera su peso aproximadamente a los 7-10 días. edad cronológica. Parámetros metabólicos: Se usa en todo RN con alimentación parenteral y en RN con riesgo nutricional elevado. proteínas. gases. El RNT sano requiere 100 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. albúmina. Indicadores de nutrición inapropiada: falta de crecimiento. triglicéridos. transaminasas. El RNT pierde inicialmente entre 7 . El RNPT y aquel con restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) tienen mayor demanda.140 cal/kg/d si el gasto energético es mínimo. BUN disminuido.0 g/kg/ d. El crecimiento normal del RNPT es de 15 g/kg/d. En el recién nacido prematuro (RNPT) el objetivo será continuar el proceso de crecimiento intrauterino en el medio extrauterino en el que se encuentra. nitrógeno ureico (BUN). Se recomienda que un 7-12% del aporte total de energía sea como proteína. aumentando luego según tolerancia. calcio. colesterol y triglicéridos aumentados. El principal objetivo de la terapia nutricional en el recién nacido de término (RNT) es asegurar una transición adecuada en crecimiento desde la vida fetal a la postnatal.NUTRICION EN EL RECIEN NACIDO Verónica Peña N. magnesio. fosfatasas alcalinas. peso.

Es bien tolerado. con el objetivo de llenar depósitos y así poder enfrentar mejor el período de recuperación de la eritropoyesis. Un aporte excesivo producirá azoemia. Minerales .9 g de proteínas.Hidratos de carbono: La lactosa es el principal hidrato de carbono de la leche materna.Sodio: Los requerimientos generales de sodio son 2-3 mEq/kg/día. La falta de aporte de estos ácidos grasos por más de tres días.Vitaminas y oligoelementos: Ver tablas de recomendaciones SUPLEMENTOS NUTRICIONALES CALORICOS Y PROTEICOS .5 g/kg/día de ácidos grasos esenciales o 50 ml de leche materna para evitar el déficit. para estimular el crecimiento y promover la mineralización ósea. Los prematuros tienen un déficit importante en los depósitos de calcio. produce déficit de ácidos grasos esenciales que se puede traducir en detención del crecimiento y lesiones en la piel. principalmente los menores de 1500 g. 1 g aporta 0. Se usa para aportar mas proteínas a la dieta. dar al 2% inicialmente y aumentar hasta el 4% según tolerancia.Aceite MCT (triglicérido de cadena mediana). . 93 .Caseinato de calcio. cantidad imposible de aportar por leche materna o alimentación parenteral. Un 40% de las calorías deben ser aportadas como hidratos de carbono.Calcio y fósforo: Los requerimientos son 120 y 60 mg/kg/d respectivamente. la edad gestacional y cronológica. 6-8 mEq/kg/d.Fierro: Los RNT tienen adecuados depósitos y sus necesidades son cubiertas por la leche materna hasta los 4-6 meses de edad. Contiene principalmente proteína. hiperamonemia y desbalance de aminoácidos plasmáticos. . magnitud del estado catabólico.del crecimiento craneano y disminución en la ganancia de peso. Basta aportar 0. Los RN de menor edad gestacional pueden llegar a requerir aportes diarios más elevados. 18:3) son ácidos grasos esenciales y deben ser administrados por la dieta. Las fórmulas para prematuro tienen mayor cantidad de calcio y pueden cubrir sus requerimientos si se aporta volúmenes suficientes 150-200 ml/kg/día. 1 g aporta 4 cal. En general se usa al 0. . . La adición de un 1% de MCT a la fórmula o leche materna entrega un aporte calórico extra de 8 cal por 100 ml de fórmula o leche. En RN puede administrarse hasta un 23% de MCT si es necesario. no debe superar los 15 mg/d y debe mantenerse por todo el primer año de vida. En general se usa 4 g de FLH por 100 ml de leche materna. Se absorbe mejor que la lactosa y la sacarosa. tienen escasos depósitos de fierro por lo que debe suplementarse con fierro una vez alcanzada la alimentación oral completa o a los 15 días de vida.Lípidos: El 50% de las calorías aportadas por la leche materna y las fórmulas derivan de las grasas. 18:2) y el ácido linolénico (omega3. de fácil absorción. calcio y fósforo. si se da en exceso. conducta que aún es controvertida.Tiene poco valor calórico (2-4 cal/100 ml). con un fortificante de leche humana (FLH). El ácido linoleico (omega-6. Puede darse hasta el 5% sin problemas.5-1%. la ingesta del 60% o más genera cetosis. Hay diversas marcas disponibles.Fortificante de leche humana (FLH). por sus elevadas pérdidas renales. descontando el aporte de la alimentación. El aporte debe ser de 3-4 mg/kg/d total. Se usa en RN muy bajo peso de nacimiento (MBPN) que se alimenta con leche materna. principalmente en prematuros. Se usa FLH a partir de los 14 días de edad o cuando estén tolerando un volumen adecuado de leche materna (100 ml/kg/d). Se aporta para aumentar las calorías de la dieta. Las recomendaciones de potasio y cloro son 2-3 mEq/kg/d.Maltosadextrina (polímero de glucosa). El exceso de aceite puede producir cetosis. sodio. Los prematuros. En caso de residuos. . pudiendo esto variar de acuerdo al balance hidroelectrolítico. . Puede aumentar la motilidad intestinal y producir diarrea. la patología asociada. los aportes de calcio de la leche materna son insuficientes ya que los requerimientos de calcio son altos 150-200 mg/kg/d. Se recomienda que un 4% de las calorías totales sea aportada como ácido linoleico y un 1% como ácido linolénico . Una vez iniciado el fierro asegurar aporte adecuado de vitamina E (10 UI/d) . La leche materna debe fortificarse con calcio y fósforo al igual que con sodio y proteínas.

Las fórmulas para prematuros contienen un adecuado aporte de nutrientes.La leche de la madre de un prematuro tiene mayor cantidad de sodio. posteriormente se hace insuficiente para el adecuado crecimiento del prematuro. La leche materna del prematuro es diferente de la del RNT desde el punto de vista nutricional.Enfermedad psiquiátrica de la madre que ponga en peligro al RN . vínculo afectivo muy importante entre la madre y su hijo. metrotrexate. PTU. Aporta óptima cantidad de nutrientes en la proporción adecuada. Leche materna Es la leche ideal para el RNT y enriquecida es ideal también para el prematuro. sodio e inmunoglobulinas es mayor en el calostro. ipofosfamida. Factores que pueden alterar la composición de la leche materna: . requieren consideraciones especiales para su alimentación.Galactosemia . proteínas. cubre las necesidades del RNT en forma adecuada. la calidad de los nutrientes es la ideal. ciclofosfamida. isótopos radioactivos.Infección materna por HIV .La leche final de la mamada es más rica en grasa que la leche inicial .Herpes simple en la región mamaria . cuidando el volumen inicial y aumentando en forma progresiva.Tuberculosis materna bacilífera .ALIMENTACION ENTERAL DEL RECIEN NACIDO DE TERMINO La alimentación ideal del RNT es la leche materna. idealmente con leche materna (LM) y si no hubiera. Empezar con 20 ml/kg/día. 94 . luego se parece a la leche del RNT Contraindicaciones de lactancia materna Del RN: . que también estimula el trofismo intestinal. En general. La leche materna es deficitaria en vitamina D. Al menos durante las primeras semanas. si la tolerancia es buena (sin residuos gástricos aumentados) incrementar el volumen en los días sucesivos en no más de 20 ml/kg/d y completar el volumen con alimentación parenteral o glucosa con electrolitos. sodio. calcio y fósforo. Estimula el “Apego”. por lo que se aporta desde muy precoz.Algunas drogas: litio.Intolerancia congénita a la lactosa De la madre: . adriamicina. ciclosporina.Abuso de drogas: anfetaminas. contiene mayor cantidad de proteínas. durante las 2-3 primeras semanas de vida. Si el RN no puede alimentarse con leche materna deberá darse fórmula maternizada. La leche materna sigue siendo el alimento ideal para el prematuro. heroína ALIMENTACION ENTERAL EN EL PREMATURO Y RNMBP Los prematuros presentan características fisiológicas y bioquímicas distintas de los RNT.Varicela (solo mientras está activa) . yodo radioactivo . cocaína. zinc. ergotamina. por lo que hay que suplementarla con FLH.El contenido de proteínas. es regular en la leche de transición y menor en la leche madura . está indicada LM de banco previamente pasteurizada y congelada. estimula la maduración del intestino a través de factores de crecimiento. La maduración del tubo digestivo puede estimularse con el uso de corticoides prenatales y el estímulo enteral precoz (alimentación mínima) en la vida postnatal. Aporta además factores de defensa que protegen al RN. La lactancia se inicia precozmente después del parto. marihuana. la alimentacion debe iniciarse precozmente desde el primer día de vida en un prematuro sin problemas hemodinámicos ni respiratorios.

Si el residuo es bilioso. intentar iniciar desde el primer día estímulo enteral con LM o fórmula para prematuros diluida al medio (20 ml/kg/día). eliminación de meconio. se debe evaluar cuidadosamente al RN. iniciar aumento diario de leche de no más de 20 ml/kg/d con LM o fórmula. Cuando el RN recibe 100 cc/kg/día vía oral de leche materna o a las 2 semanas de vida. No son contraindicación de alimentación: la infección. Otras contraindicaciones para iniciar estímulo enteral en un prematuro son la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia respiratoria severa con requerimientos altos de oxígeno. La presencia de un residuo lácteo sin otro síntoma asociado no es indicación de suspender la alimentación. El objetivo es permitir un crecimiento y una mineralización ósea adecuados. También puede indicarse enteral continua si es mejor tolerada que el bolo. si presenta buen estado general observar. Si presenta ecodoppler prenatal de los vasos umbilicales o uterinos alterados (disminución del flujo de fin de diástole. esto no está del todo demostrado en RN. además del residuo. Para evaluar tolerancia. presencia de apneas durante la alimentación. Al tercer día de estímulo enteral. La eritromicina también es considerado un prokinético pero no se ha demostrado beneficio en prematuros. ya que en algunos casos se describe un flujo mesentérico disminuido. aspecto de las deposiciones. condiciones generales. con retardo de crecimiento. La alimentación enteral continua no ha demostrado ser más beneficiosa que el bolo para los prematuros. Se debe iniciar la succión no nutritiva entre las 30-32 semanas de EG corregida. pero hay estudios contradictorios al respecto. se debe evaluar distensión abdominal. Existen diversas marcas de fortificantes. se debe fortificar LM con fortificante de leche al 4%.8 mg/ kg/d. la evidencia muestra que ésta favorece la maduración de la succión. Forma de alimentación: Sonda nasoduodenal si es menor de 34-35 semanas de EG. y en pediatría se ha restringido su uso porque produce alteraciones cardíacas. Evaluación de la tolerancia a la alimentación: Es muy importante consignar la presencia de residuos. pero si persiste con residuos biliosos se debe suspender la alimentación. mantener este esquema por tres días. en polvo y líquido. en los menores de 1000 g. amputación de flujo o flujo reverso) es conveniente dejar con régimen cero por 48-72 horas. si el RN está grave prolongar hasta que se estabilice. 0. Si persiste con residuos lácteos se puede usar un prokinético como la cisaprida. siendo mejor la presentación en polvo ya que el fortificante líquido diluye la LM. idealmente en bolo cada 2 h en menores de 1000 g y cada 3 h en mayores de 1000 g. tipo y cantidad.En el prematuro menor de 1500 g. ya que no se ha demostrado ventajas nutricionales. por lo que debe ser usado con precaución. termorregulación. Cuando el RN recibe menos del 50% del volumen como LM parece no ser necesario fortificarla. vómitos. con poliglobulia o con cualquier factor de riesgo de enterocolitis necrotizante. En los prematuros asfixiados. distensión abdominal. la alimentación se difiere 24-48 h. No se recomienda aumentar el volumen diario mas allá de 20 ml/kg/día. Para completar volumen total diario se administra alimentación parenteral. produce mayor ganancia de peso y estimula la motilidad intestinal. los catéteres umbilicales ni la polipnea. Se ha descrito hipercalcemia en RN prematuros que se alimentan con leche materna y FLH. la ventilación mecánica. la cisaprida suele mejorar el vaciamiento gástrico. algunos estudios demuestran que el aumento brusco (más de 30 ml/kg/d) de la alimentación en prematuros aumenta el riesgo de enterocolitis necrosante. Los prematuros pueden llegar a tomar 180-220ml/kg/día vía oral. Almacenamiento de leche materna: Para que un prematuro menor de 1500 g pueda alimentarse con 95 .

Evaluación nutricional: Importante consignar el peso diario. La solución neonatal es de elección. calcemia. aumento de la secreción de insulina. Esta mezcla contiene aminoácidos. gases.RN con < 1800 g que no va a recibir alimentación enteral adecuada por lo menos durante tres días . albuminemia. fuente de nitrógeno. mayor depósito de grasa. Además de las medidas antropométricas se evalúa con parámetros de laboratorio cada 15 días o según sea necesario: proteinemia. no contienen ácido docosahexaenoico (DHA) ni ácido araquidónico (AA) que serían fundamentales para el desarrollo del cerebro y retina en los prematuros. El incremento esperado es alrededor de 15 g/kg/día. por 96 . no deben perder más de 2-3% del peso cada día. Aporta 40-50% de las calorías. para almacenarla en un refrigerador a no más de 4ºC. Es recomendable el uso precoz de aminoácidos (primer día) ya que frena el catabolismo proteico. Debe evaluarse la presencia de acidosis.leche materna se debe estimular a la madre y enseñarle a extraer la leche en forma manual. Proteínas: Son soluciones de aminoácidos cristalinos.Actualmente se usan las emulsiones al 20% ya que tienen mejor tolerancia. este descenso dependerá del manejo hidroelectrolítico y nutricional de los primeros días. Las mezclas actuales contienen MCT y LCT en igual proporción.5 g/kg/ día en RNT y 3. al usar concentraciones mayores debe usarse vía venosa central que puede tolerar hasta 20-25%. e ir comparando en una curva de crecimiento intrauterino.RN con > 1800 g que no recibirá alimentación adecuada durante más de 5-7 días Componentes de la alimentación parenteral 1.4 cal/g. la talla y el perímetro cefálico semanal. producen menor hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Glucosa. electrolitos y también hematocrito. El aporte normal a un RN es de 5 mg/kg/min. Se debe mantener la relación de 1 g de proteínas por cada 25 cal no proteicas. glucosa. Cantidades mayores pueden producir hiperglicemia. ALIMENTACION PARENTERAL EN RECIEN NACIDOS La alimentación parenteral (ALPAR) es una mezcla homogénea de nutrientes hecha para ser administrada por vía parenteral. la variación respecto a valores normales. electrolitos. Los prematuros extremos pueden bajar entre un 12-15% del peso de nacimiento en los primeros 10-14 días. así dura 24 -48 horas. La Academia Americana de Pediatría recomienda aportar 34% del total de energía en forma de ácido linoleico. La glucosa parenteral tiene un valor calórico de 3. El porcentaje de glucosa parenteral tolerada por vía periférica es hasta el 12. Se inicia el primer día de vida con 1 g/kg/día y se aumenta en los días sucesivos hasta llegar a 2.5 . la talla debe aumentar en 1 cm a la semana y el perímetro cefálico 1 cm por semana. mayor consumo de oxígeno y mayor producción de CO2 por lo que debe administrarse con precaución.0 g/kg/día en RN prematuro. es al 10% y el valor calórico es de 4 cal/g.4. mejora el manejo de la glucosa y estimula la producción de insulina. fosfemia. y al pasar los días rápidamente aumentan la tolerancia frente a cargas mayores. minerales. Lípidos: Fuente importante de energía. oligoelementos y vitaminas (Tabla 1). fosfatasas alcalinas. Los RNT toleran cargas más altas de glucosa (6-8 mg/kg/min) los primeros días. Las emulsiones lípidicas que existen son al 10% y al 20% según la proporción de triglicéridos que contengan. 2. Indicaciones En RN que no recibe dieta enteral adecuada: . lípidos. pediátricas y de adulto.5%. nitrógeno ureico. Existen soluciones neonatales. Principal fuente de energía de la ALPAR. 3.

infección. pero queda muy bajo el aporte de zinc. Magnesio: Concentraciones mayores a 1 mg/dl se asocian a hipermagnesemia. La dosis diaria recomendada es de 2-3 mEq/kg/día. El aporte de lípidos se iniciará lo antes posible si el RN está estable. aportar 0. El aporte de sodio debe cubrir los requerimientos diarios que en recién nacidos es 2-3 mEq/kg/día. La solución en general debiera contener 30 mg/dl de calcio y 20 mg/dl de fósforo.5 U por cada ml de solución parenteral. Vías de administración: La alimentación parenteral idealmente debe administrarse a través de un catéter percutáneo. como gluconato de calcio al 10% y 30 mg/kg/día como fosfato ácido de potasio. Energía: En ALPAR se requiere menos energía que la alimentación enteral para crecer lo mismo. En los RNT debe iniciarse oligoelementos a los 15 días de edad. Basta el aporte de 0. Este aporte no es suficiente. Con 90 cal/kg/día se logra crecimiento adecuado. El aporte diario se regula según el balance hidroelectrolítico. Se usa 0.6 mg/dl. En casos críticos. El potasio también se administra según requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/día. La vitamina A se fotodegrada y además se pega en la pared del recipiente de vidrio o plástico. logra frenar el catabolismo e incluso se puede obtener un pequeño balance nitrogenado positivo. El uso de acetato de sodio permite aportar sodio por un lado y disminuir la acidosis metabólica por otro (1 ml acetato de sodio= 3 mEq de sodio). tienen poca cantidad de vitaminas liposolubles y mucha vitamina hidrosoluble.5 g/kg/día. hiperbilirrubinemia. potasio y cloro. pero si es por más días 97 . fundamentalmente zinc. Los lípidos deben darse con cautela cuando hay insuficiencia respiratoria. El aporte de 60 cal/kg/día con 2 g/kg/día de aminoácidos. pero también se ha visto que este efecto de la luz ultravioleta sobre los lípidos puede minimizarse con la adición de ácido ascórbico (vitamina C). Si se fija la dosis según requerimiento de vitamina A. Las emulsiones al 10% contienen un valor energético de 1.lo que se puede aportar cantidades algo mayores. 7.5 -1 g/kg/día. Está demostrado que después de 15 días de ALPAR exclusiva se produce un déficit de carnitina. 5. Las dosis que se aportan no van más allá de 60 mg/kg/ día. Las vitaminas interactúan con la luz y se producen peróxidos. hemorragia (trom-bopenia). 6. Oligoelementos: Las formulaciones de oligoelementos disponibles en Chile para ALPAR en RN y principalmente en prematuros. No olvidar que los preparados de sodio y potasio habitualmente se acompañan de cloro. sobre todo en prematuros con ALPAR prolongada lo que produce mayor riesgo de osteopenia. sin riesgo de sangramiento. en los prematuros adicionar oligoelementos en pequeñas cantidades desde el principio. Estudios han demostrado que la alimentación parenteral con lípidos debe protegerse de la luz para evitar la producción de lipoperóxidos que producirían efectos dañinos en algunos parénquimas (pulmón).5 g/kg/día hasta 3.5 g/kg/d de lípidos y no suspender. disfunción hepática y RCIU. Calcio. 20 µg/kg/día. por lo que se debe aportar carnitina 15mg/kg/día ev o por vía oral. luego se va aumentando diariamente de 0. con esto se evita el déficit de ácidos grasos esenciales. Vitaminas: Las formulaciones de vitaminas para recién nacidos tampoco son adecuadas. Electrolitos: Sodio. Generalmente a partir del primer o segundo día y se inicia con 0. por lo que se pierde parte de lo que se aporta. Monitorización: De acuerdo a Tabla 2. extrema prematurez. no son adecuadas ya que no cubren sus requerimientos en forma equilibrada. fósforo y magnesio: La cantidad de calcio y fósforo que se debe administrar en ALPAR está limitada por la precipitación del fosfato cálcico. La cantidad se debe fijar por el requerimiento de cobre.25-0. Es útil agregar heparina a la solución parenteral para mejorar la tolerancia a los lípidos ya que estimula la lipasa lipoproteica. hasta aportar 400 µg /kg/día total. El cloro puede producir acidosis metabólica hiperclorémica si se administran sobre 6 mEq/kg/día. por lo tanto se debe adicionar sulfato de zinc. Si se va a usar ALPAR por 2-3 días se puede usar la vía periférica. el resto de las vitaminas quedarán en exceso. 4.1 kcal/ml y las emulsiones al 20% aportan 2 kcal/ml.

a las paredes de la bolsa.5. Manejo: bajar aporte de aminoácidos a 2.5-4. 3. infecciones. y disminuir los efectos de fotooxidación. nutrición parenteral prolongada. aportar más cantidad o averiguar la causa. La ALPAR debe usarse con heparina 0.1. 2. uso de aminoácidos formulados para adultos.0 g/kg/día o menos. usar preparados de aminoácidos neonatales. puede ser transitoria o progresiva. Tabla 1 Recomendación de Nutrientes en la Alimentación Parenteral Total Nutriente Volumen ml/kg/día Proteínas g/kg/día Lípidos g/kg/día Calorías cal/kg/día Sodio mEq/kg/día Potasio mEq/kg/día Calcio mEq/kg/día Fósforo mg/kg/día Magnesio ml/kg/día Multivitaminas ml/kg/día Aporte inicial variable 1. migración del catéter. El catéter arterial umbilical puede ser usado para ALPAR si es necesario y no se tiene otra vía central. así se evita la fotooxidación. pero no es lo ideal. hipertrigliceridemia.0 0. ayuno (concentra la bilis). hiper o hiponatremia. mantener aporte de lípidos.5-3. suspender los oligoelementos ya que hay que 98 .5-2. de origen multifactorial. El exceso de triglicéridos y colesterol se corrigen bajando el aporte de lípidos y estimulando la lipasa lipoproteica con heparina. no debe abrirse el sistema para exámenes u otro procedimiento ya que aumenta el riesgo de infección. evitar aportes excesivos de glucosa (produce esteatosis). Complicaciones: 1. Si hay déficit.5 UI/ml y así evitar las microtrombosis. La acidosis metabólica se corrige aportando menos aminoácidos o poniendo acetato de sodio en la mezcla.5-2. La bolsa de ALPAR debe tener filtro para la luz al igual que la bajada (color naranja).1 1. acidosis metabólica. Si no tiene filtro la bolsa. administrar estímulo enteral. trombosis. las transaminasas no siempre están elevadas. Metabólicas: A corto plazo: Puede producirse exceso o déficit de cualquier elemento de la ALPAR: hiper o hipoglicemia. hiper o hipokalemia.25-0. no tiene mayor utilidad cubrir la bolsa si la bajada no está protegida de la luz. Complicaciones derivadas de la técnica: filtración con daño de tejidos.debe administrarse por vía central. alto aporte de aminoácidos. oclusión. Se asocia a prematurez.1 1. etc.0 Los lípidos parenterales se pueden administrar en forma separada con una conexión en Y o junto al resto de la mezcla en una sola bolsa. hipercolesterolemia.5 90-110 2-3 o según necesidad 2-3 o según necesidad 45 20-30 0. Infecciosas: frecuentemente por estafilococo epidermidis. déficit de ácidos grasos esenciales.0 Aporte máximo 120-150 2. Este último sistema es el que se usa en nuestros hospitales y tiene beneficios como impedir la adsorción de la vitamina A. debe cubrirse con papel aluminio al igual que la bajada. Si la ALPAR es de mayor duración puede aparecer sepsis por hongos. Se pesquisa por aumento de la bilirrubina directa y fosfatasas alcalinas . La vía debe ser exclusiva para la ALPAR.0 2. extravasación. A largo plazo: Colestasia intrahepática.0 variable 2-3 2-3 45 20-30 0. usar parenteral cíclica.

2/ 2002. Enfermedad metabólica ósea.15 mg /kg/d. 1993 4. que tendría efectos beneficiosos. 3/ 2002. ya que la mayoría adolece de muestras pequeñas. Committee on Nutrition. 3. Esto ocurre por el bajo aporte de calcio y fósforo con respecto a sus requerimientos diarios. American Academy of Pediatrics. También se puede administrar ácido ursodeoxicólico. Tsang.1998 99 . se ve en prematuros con alimentación parenteral más prolongada. Tabla 2 Monitorización durante la Alimentación parenteral Evaluación Peso Talla y CC Electrolitos Gases Glicemia Glucosuria Nitrógeno ureico Triglicéridos Calcemia Fosfemia F. alcalina Amonio Bilirrubina D y T Albúmina Transaminasas Recuento de blancos Candiduria Primera semana Diario Semanal Diarios hasta que esté estable Diarios hasta que esté estable Diaria o según necesidad 2 . Clinics in Perinatology.suspender el cobre. pero se requiere más estudios. 2.. Debe tratarse con mayor aporte de calcio y fósforo cuando se pueda alimentar y controlar en forma seriada con fosfatasas alcalinas para evaluar respuesta. et al. El uso de la colecistoquinina podría ser promisorio. Nutritional needs of the Premature Infant: Scientific Basis and Practical Guidelines.C. Pediatric Nutrition Handbook. Baltimore. R. Clinics in Perinatology. 10 .3 veces al día 2 veces a la semana Con el aumento de carga 1 vez a la semana 1 vez a la semana Cada 15 días 1 vez a la semana Semanal Inicialmente Cada 7-15 días semanal no Período estable Diario Semanal 2 veces por semana 2 veces por semana 2 veces por semana Diaria Semanal Semanal Semanal Semanal Cada 15 días Cada 15 días Semanal Cada 15 días Cada 7 -15 días Semanal Diario si es necesario BIBLIOGRAFIA 1.

La concentración de creatinina alcanza en el RNT niveles de 1 mg/dl y en el RNPT puede llegar a 1. Los túbulos son de menor tamaño y con menor capacidad para manejar una carga de solutos. El desarrollo glomerular se completa a las 34 semanas. 100 . presencia de factores natriuréticos circulantes. Se produce una disminución del ACT a expensas de AEC. siendo en los RNMBP más tardía. A menor EG. es 10-20 ml/min y no se modifica hasta cumplir las 35 semanas de edad gestacional.5 mEq/l). Actualmente no hay consenso con respecto al aporte de sodio en los primeros días de vida y éste varía entre 2 . Capacidad de Acidificación El pH del plasma del RNT es 7. Manejo del Sodio Se postula un desbalance funcional túbulo glomerular que lleva a una alta fracción excretada de sodio (FeNa) que se ve desde el período fetal. En el RNPT de menos de 30 semanas. debido a una menor respuesta a la hormona y menor actividad de la bomba Na/K ATPasa.8 mEq/kg/día. El flujo plasmático renal medido por Doppler. menor tamaño del túbulo proximal e inmadurez tubular. En el RN de muy bajo peso (MBP) la velocidad de filtración glomerular alcanza un 25% de la velocidad de filtración glomerular del RNT. un balance (-) de sodio en los primeros días de vida.2 y el bicarbonato de 14 a 18 mEq/l. El aporte debería comenzar al 2°-3° día con 2 mEq/kg/día. A menor EG. La creatinina plasmática se encuentra elevada al nacer reflejando la creatinina materna durante los primeros 5 a 7 días de vida. La presión de filtración es baja porque el flujo plásmatico renal y la presión arterial sistémica son bajas. menor superficie de absorción y bomba de sodio parcialmente operante. alcanza 60 ml/min en el RNT. ya que hay inmadurez en el manejo de hidrogeniones por parte del túbulo distal y proximal. Composición Corporal El agua corporal total (ACT) es mayor a menor edad gestacional (EG). El RNT y el RNPT tienen balance (+) alrededor del 10° día de vida. En la primera semana de vida se produce menor reabsorción de sodio por: menor filtración glomerular. por lo tanto. por aumento fisiológico de la diuresis a expensas del AEC. mayor el agua extracelular (AEC) en relación al agua intracelular (AIC). En el RNPT el pH es 7. Existe. insensibilidad tubular relativa a factores que promueven la reabsorción de sodio como aldosterona. mediado por aldosterona.38 y la concentración de bicarbonato del 21 a 22 mEq/l. la fracción excretada de potasio (FeK) es baja. que en los RNT es de un 5 a 10% y en los RNMBP de 10 a 15%. mientras que en el RNT alcanza el 0. que permite la contracción del extracelular. desde 5 ml/h a las 20 semanas hasta 50 ml/h en el recién nacido de término (RNT). principalmente en los primeros 45 días en que llega a bajar hasta 18 veces el valor inicial. los primeros 3 a 5 días de vida. la FeNa pueda exceder el 5% en los primeros 3 días. pudiendo superar los 150 ml/kg/día en el RNMBP. La producción de orina aumenta con la edad gestacional.2% entre el 3° al 5° día.BALANCE HIDROELECTRICO Marcela Díaz C. La pérdida neta de agua determina así el descenso de peso corporal. lo que constituye un evento obligatorio y autolimitado. Manejo del Potasio La excreción de potasio (K) se produce en el túbulo colector. En el RNT las concentraciones son elevadas (6 a 6.24 a 7.5 mg/dl incluso hasta el mes de vida. Esto explica que en prematuros de 30 semanas. Causas extrarenales de pérdidas hidroelectrolíticas Las pérdidas insensibles son mayores a menor EG. Al nacer la resistencia vascular renal está elevada y disminuye progresivamente con la edad. el AEC es responsable de una proporción mayor del peso.

Fiebre 30 . Total 15-40 50-100 5-10 70-150 Día 1 Día 2-3 Día 4-7 <1250 80-90 110-130 140-150 1250-1750 80 100 120-140 >1750 70-80 100 120-140 Incremento por fototerapia o cuna radiente: 20 . Lo fisiológico en los primeros días es tener un balance negativo por lo ya explicado. Al comienzo se espera un balance (-) de Na asociado a contracción del LEC. negativo o equilibrado.1015). Los dos parámetros más útiles en la evaluación del balance del Na y agua son la NATREMIA y las variaciones de PESO CORPORAL.debido a una mayor superficie corporal y una piel más fina y permeable.Lesiones cutáneas 30 . Orina Depos. En general considerar: . egresos (diuresis.Incubadora doble pared 30 . osmolaridad plasmática en orina y fracción excretada de sodio.750 . ingresos. turgor de piel.30% BALANCE HIDROELECTROLITICO Y SUS COMPONENTES El balance consiste en evaluar los ingresos y egresos de líquido y electrolitos cada cierto lapso de tiempo.1250 g: 55 ml/kg/día . 20-50 Orina 50-100 Depos. pérdidas insensibles) y elementos clìnicos como edema. 101 . Se debe precisar si se requiere un balance positivo. En la evaluación del balance se considera peso.1000 g: 80 ml/kg/día . 40-170 Orina 50-100 Depos. Posteriormente hay aumento en la diuresis con balance (-) de agua.Aumento humedad ambiental 50 . para calcular los requerimientos individuales del neonato. densidad urinaria (normal: 1005 . Ins.100% . tensión de fontanelas y humedad de mucosas.VM con humidificación 20 . El balance de agua tiende a ser (+) el primer día.1250 .50% .Más de 1500 g: 25 ml/kg/día Aumentan pérdidas insensibles: . 5-10 Total 75-160 Pér.50% .1500 g: 45 ml/kg/día .Cobertor plástico 30 .50% Disminuyen pérdidas insensibles: . Los elementos de laboratorio que nos ayudan son: electrolitos plasmáticos. para esto se considera el peso y condición clínica del prematuro o RNT. 5-10 Total 95-280 Pér.Fototerapia y cuna radiante 30 .1000 .50% . Ins.30 ml/kg/día TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Sodio Las alteraciones del sodio (Na) pueden ser por cambios del Na corporal total.300% . del agua o ambos.Inmadurez 100 . En nuestra unidad recomendamos el siguiente aporte de fluidos que varían según balance: Peso (g) Rango de pérdida de agua Pér.Ins.100 % .

se utilizan los siguientes parámetros: 102 . hipotiroidismo. que es mayor a menor edad gestacional. uso de diuréticos como la furosemida 1 mg/kg/dosis y eventualmente uso de diálisis. Tratamiento: La corrección no debe ser mayor de 10 . aumento de la densidad urinaria y FeNa bajo. En la correción de la hiponatremia.9 corresponde al espacio de distribución del Na. Si hay déficit de LEC se aportan expansores de volumen. fiebre. Puede ser secundaria a insuficiencia renal y síndrome edematoso. Hipervolémica: El Na y agua total están aumentados. sudoración). hemorragia intracraneana. Signos inespecíficos son náuseas. La hipernatremia en un RNMBP en las primeras 24 h de vida generalmente es por déficit de agua libre. En caso de disminución de volumen puede haber diuresis disminuida. lo que condicionará pérdida o ganancia de peso. etc) y extrarrenales (gastrointestinales. se debe a pérdidas renales de agua aumentadas (diabetes insípida) o aumento de pérdidas insensibles. si el volumen es normal se aumenta el aporte de agua libre. Letargia. Puede ser por déficit de agua o por exceso de Na. hipertonía. coma y hemorragia subaracnoídea son hallazgos inespecíficos. Isovolémica: Por disminución del agua corporal. Generalmente por exceso de aporte . NaCI) o hiperaldosteronismo.12 mEq/l/día. La terapia a seguir depende del estado del LEC. En caso de exceso de volumen puede aparecer edema y aumento de peso.Balance (+) de agua: descenso insuficiente o ganancia de peso. deshidratación o sobrecarga de volumen. Hipovolémica: Tanto el Na como el agua corporal total están disminuidos. uropatía obstructiva) y extrarrenales (diarrea. dolor . hiperproteinemia . disminuida o aumentada. entre 24 a 48 h.Hipernatremia Na mayor de 150 mEq/l. hipotensión. Puede ser con: .6 . Hipervolémica: Por aumento del Na corporal total con agua normal. irritabilidad neuromuscular.Pseudohiponatremia: hiperlipidemia. Tratamiento: La corrección debe ser lenta. es de aparición más tardía . uso de Manitol Al igual que en la hipernatremia hay que evaluar el estado del LEC.Hiponatremia hipertónica: hiperglicemia.9) x peso * 0. tercer espacio). letargia. secundaria a pérdidas renales (diuresis osmótica. La hipernatremia requiere de la evaluación del estado del LEC: Hipovolémica: Por disminución tanto de agua como de Na. Clínica: Si hay déficit de volumen puede haber pérdida de peso.Na actual x (0.0. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l la sobrehidratación cerebral causa apatía. El SIADH se manifiesta por aumento de peso. oliguria y aumento de densidad urinaria. intoxicación acuosa). compromiso de conciencia. Los mEq que se necesita aportar se calculan de la siguiente manera (en caso de Na menor de 120): mEq de Na = 125 . piel.Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH): secundario a asfixia.6 . Clínica: Depende si la volemia está normal.Balance (-) Na: pérdida de Na mayor a lo esperado. con Na corporal normal. nefropatía perdedora de sal. En caso de hipervolemia se restringe el aporte de Na. vómitos y anorexia. taquicardia. Se debe a pérdidas renales (diuréticos. acidosis metabólica y aumento de la densidad urinaria. generalmente por aporte de fórmulas hipertónicas (bicarbonato. enfermedad de membrana hialina. convulsión. diuresis osmótica. Isovolémica: El agua total se encuentra aumentada (SIADH.0. por el posible riesgo de Mielolisis Pontina. convulsiones y coma. Hiponatremia Na menor de 130 mEq/l.

beta bloqueadores. 2000. Por déficit de Na: Cálculo del déficit de sodio: Na normal . Gaylord MS y col. Causas: . Contraindicada la vía oral en Enterocolitis Necrosante .Kayexalate: 1 g/kg en enema en solución glucosada 10% por 30 min. Causas: . Clin Perinatol 2000.05 U/kg + gluc 10% 2 ml/kg seguido de 2 .Diuréticos: Furosemida 1 mg/kg endovenoso (ev) . Costarino AT. Improved fluid management utilizing humidified incubators in extremely low birth weight infants. hiperinsulinismo .Drogas: digitálicos. Por exceso de agua: Cálculo de exceso hídrico: (0.1.4 mg/kg/h + 10 U/100 ml a 1 ml/kg/h . diuresis osmótica.Pérdidas renales: poliuria. 27 (1): 131-46. hipomagnesemia Tratamiento: Reposición lenta de potasio.5 en el RNPT. Kavvadia V y col. Acta Paediatr. Randomized trial of two level of fluid input in the perinatal period-effect on fluid balance. vómitos .Captación intracelular aumentada: alcalosis.9) x kg Cálculo del Na de mantenimiento 2.Aumento en el aporte .6 .Hiperkalemia no oligúrica del prematuro Tratamiento: Lo primero es suspender aporte de potasio y corregir acidosis metabólica. J Perinatol. BIBLIOGRAFIA 1.Acidosis metabólica .0. Luego agregar: . 89(2): 237-41. hipercalcemia. 3 a 5 mEq/kg.3 mEq/kg ev. Water and electrolyte metabolism of the micropremie.9) x Kg x (1 .Catabolismo tisular . 103 .6 .5 mEq/l. electrolyte and metabolic disturbances in ventilated VLBW infants.Pseudohiperkalemia: por liberación de K en la muestra de sangre . Baumgart S. Incluso infusión 0. 2001. 2. Se considera hiperkalemia una concentración de K mayor de 6 mEq/l en el RNT y mayor de 7.Excreción renal disminuida .Na real/140) = Litros de agua en exceso Restringir el aporte hídrico para obtener balance negativo Uso de diuréticos: furosemida Aporte de Na de mantenimiento como mínimo Potasio Hiperkalemia Los niveles séricos de potasio (K) están elevados en el RN.Na real x (0.Insulina + Glucosa hipertónica: 0. 3. siendo más altos en el RNPT.0.Gluconato de Calcio 10% 1 a 2 ml/kg . diuréticos ahorradores de K .Diálisis Hipokalemia Se considera hipokalemia a una concentración de K plasmático menor de 3. 21(7): 438-43.Déficit de aporte .Pérdidas gastrointestinales: diarrea.

y la secreción de ácidos titulables. En casos graves hay vómitos. el riñón neonatal debe asumir abruptamente el control de las funciones metabólicas al nacer. variando de alrededor de 18 mEq/l en el pretérmino. Esta situación se debe. Así. a frecuentes situaciones de disregulación de este equilibrio producidas durante el manejo médico del RN enfermo. pH con valores sobre 7. como manifestación de la acidosis grave en el 104 . Por otro lado. 2. lo que adquiere especial relevancia en problemas metabólicos congénitos e intoxicaciones por drogas.0 al final de la segunda semana de vida. al menos. espasticidad y estado de coma. en que se eleva la cloremia debido a pérdidas de HCO3 Cuadro clínico: La mayoría de los episodios son asintomáticos.45 a excepción del período neonatal inmediato en que son más bajos. los RN tienen una reducida capacidad de acidificar la orina a los niveles del adulto. Definición: Durante la etapa neonatal. 3. Aunque los aspectos respiratorios y metabólicos del balance ácido-básico en el feto son manejados por la placenta. El RN. el pH urinario en prematuros es comúnmente sobre 6. el pH sanguíneo del RN está sólo marginalmente disminuido debido a un aumento de la frecuencia respiratoria que disminuye la pCO2 y compensa la disminución de HCO3. disminuyendo la absorción neta. especialmente fosfatos. Pese a las razones descritas. que corresponde a la adición. los valores normales de pH en sangre arterial son entre 7. indicando que la capacidad de acidificar la orina va aumentando con la maduración.35 y 7. a la presencia de patologías que exageran la producción endógena de ácidos o bases. Puede presentarse taquipnea e hiperpnea. 21 mEq/l en el de término. tiene una permeabilidad aumentada de los canales intracelulares que puede permitir flujo retrógrado de HCO3. letargia. aumento en la producción o retención de un ácido fuerte. o de pérdidas aumentadas de base.(HCO3 + CI).45 se denomina alcalemia y puede ser causada por alcalosis metabólica o respiratoria. Bajo 7. y puede resultar básicamente de una producción de ácidos mayor que su excreción. la producción y secreción de NH3. prematuro o de término. y alcanzando los valores del adulto (24 a 26 mEq/l) durante el primer año de vida. y a una reducida disponibilidad de ácidos titulables. ya sea por vía renal o extrarrenal. que al combinarse con hidrógeno (H). En el período neonatal se observa la más alta frecuencia de trastornos del equilibrio ácido-base en relación con otras edades. y por último. El riñón inmaduro posee una disminuida capacidad de secretar hidrogeniones al túbulo. los mecanismos internos permiten compensar parcialmente estas alteraciones en un corto plazo. ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabólica (AM) es común en este grupo etario. a tres razones: 1. formará NH4 en el lumen tubular.TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE Verónica Peña N. Esta situación se debe en parte a mecanismos renales compensatorios inmaduros (especialmente en prematuros). Además. Existe en esta etapa una menor habilidad tubular para secretar ácidos orgánicos. promediando 5. tiene un menor umbral de reabsorción de HCO3.35 se considera acidótico y puede ser de origen metabólico o respiratorio. debido a una menor capacidad de producción de NH3 y NH4. nos permite diferenciar esta alteración en 2 grupos: a) AM con AG elevado. como ocurre en la acidosis láctica o en algunos errores congénitos del metabolismo b) AM con AG normal. REGULACION ACIDO-BASICA EN EL RN El riñón juega un papel fundamental en la mantención del pH plasmático a través de tres funciones: la conservación del bicarbonato (HCO3) filtrado. Habitualmente. El cálculo del “anion gap” (AG) sérico: Na .0.4 al final de la primera semana y 5.

retraso del desarrollo pondoestatural.sistema nervioso central. entre otras cosas. el uso de base tiene un importante rol terapéutico en la AM con AG normal. ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica se produce por pérdidas exageradas de ácidos corporales. La terapia dependerá de la causa etiológica. Primera Edición 1997. pp 387-92. que favorecen la pérdida de hidrogeniones (H) al inducir un aumento en la reabsorción proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina-angiotensina-aldosterona. El cuadro clínico dependerá de la causa subyacente. El riñón es generalmente efectivo en excretar excesos de base. a lo que se agrega sintomatología propia de la hipoxemia y/o retención de CO2 (letargia). Este cuadro está fuertemente comandado por el problema primario.6 (volumen de distribución del HCO3) Se considera al HCO3 deseado como 15 mEq/l. el uso indiscriminado de HCO3 puede ser riesgoso para el RN. y por ende. sepsis). pero esto puede ser interferido por dos razones: contracción de volumen intravascular e hipokalemia. BIBLIOGRAFIA 1. particularmente la acidosis tubular renal. Avery M. Spitzer AR. Por otro lado. 2. Intensive Care of the Fetus and the Neonate. por lo que debe reservarse su uso para acidemias severas con pH menor a 7. de quimioreceptores periféricos (hipoxia por diversas causas) y de receptores intratorácicos (embolía pulmonar. 2002 3. Séptima Edición 2000. Tratado de Neonatología. La alcalosis respiratoria es rara en neonatología. ya sea por patología pulmonar o de vía aérea. epinefrina. de cloro (cloro urinario >20 mEq/ l). a excepción de la producida iatrogénicamente por ventilación asistida. También puede ser causada por estimulación de centros respiratorios (enfermedades del SNC. La adición de HCO3 en esta alteración puede elevar aún más la pCO2. neumonía). salicílicos.2. pero comúnmente requiere de asistencia ventilatoria que permita remover el CO2. En los casos de AM con AG aumentado. insuficiencia hepática. ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteración que disminuya la ventilación alveolar y produzca retención de CO2. la alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia específica.HCO3 actual x peso (kg) x 0. Practical Neonatology. o por ingestión excesiva de base. Tratamiento: La corrección de la causa etiológica es la medida terapéutica más importante. También en las situaciones de sobreproducción de mineralocorticoides que estimula la secreción distal de H. Fórmula para calcular el HCO3 a infundir: HC03 deseado . En general. Se infunde la mitad de lo calculado en 1 h y el resto en las próximas 6 horas. o por inadecuada expansión pulmonar. Debernos recordar que la mantención de una AM crónica produce. fiebre. En aquellos casos en que se detecta producción anómala de mineralocorticoides. 105 . la terapia debe encaminarse hacia la remoción del tejido que produce esta alteración.

Hijo de madre diabética . TRASTORNOS AGUDOS DE LA GLICEMIA DEL RECIEN NACIDO La homeostasis de la glucosa en el recién nacido (RN) representa un complejo balance. entre la utilización por parte de los órganos y la capacidad de producción de glucosa. Trastornos agudos de la Glicemia del Recién Nacido 2. que sólo pueden ser apoyadas en parte por la oxidación de ketonas y lactato. entre 45 y 60 mg/dl antes de las 4 horas de vida. La glicemia al nacer es un 60-80% de la glicemia materna simultánea. insulina que disminuye). modulado por diversos factores. en la asfixia neonatal y en el RN prematuro.Hiperinsulinismo . hay evidencia de que algunos niños con niveles entre 30 y 45 mg/dl pueden tener síntomas compatibles con hipoglicemia que son reversibles con la administración de glucosa. La producción hepática de glucosa en el RN sano es de 4 mg/kg/min y es fundamental para satisfacer las necesidades energéticas del cerebro.TRASTORNOS METABOLICOS AGUDOS EN EL RECIEN NACIDO Sofía Aros A. por lo que CUALQUIER NIVEL DE GLICEMIA MENOR DE 45 mg/dl DEBE SER CONSIDERADO HIPOGLICEMIA. El valor óptimo de glicemia es entre 60 y 90 mg/dl. Si bien las manifestaciones y las secuelas son mucho más probables con niveles de glicemia menores de 30 mg/dl. Los Errores Congénitos del Metabolismo son tratados en el Capítulo 16 de este libro. por esto se sugiere considerar glicemia “segura” valores sobre 60 mg/dl.Eritroblastosis 106 . Los depósitos de glucógeno se alteran en la restricción de crecimiento intrauterino (RCIU). Estos se expresan en mg de glucosa/kg de peso corporal/min. a través de cambios hormonales. en los receptores y en la actividad de diferentes enzimas (epinefrina. que aumentan. Al considerar los requerimientos de glucosa en el RN. luego cae hasta un mínimo de 40 mg/dl a las dos horas y logra estabilizarse. especialmente en niños de bajo peso de nacimiento. Trastornos agudos del metabolismo del Calcio 3. se interrumpe la transferencia placentaria de glucosa y es necesario recurrir al glucógeno endógeno. debemos entender el concepto fisiológico de recambio de glucosa. Etiologías I. La definición puede ser de acuerdo a la clínica. los cambios agudos que se producen o el seguimiento neurológico a largo plazo. HIPOGLICEMIA Definición Ha sido difícil establecer un valor único que defina hipoglicemia. por glicógenolisis. Trastornos del metabolismo del Magnesio 1. sino también de la duración del episodio y de la vulnerabilidad del cerebro de cada RN. Al nacer. En este capítulo se incluye: 1. que representa la velocidad de producción de glucosa por el hígado y la utilización simultánea o la captación de ésta por el cerebro y otros órganos. Aún existe controversia sobre ese límite y por esto el nivel que requiere intervención depende de la condición basal de cada paciente. glucagón y hormona de crecimiento. en el que además existe una mayor velocidad de recambio de glucosa en relación con el peso corporal. La hipoglicemia y la hiperglicemia son problemas comunes en el neonato. ya que no depende solamente de un nivel de glicemia. Utilización aumentada de glucosa .

Diagnóstico La principal dificultad clínica es la naturaleza inespecífica de los síntomas. Manifestaciones Clínicas Las más frecuentes son: Asintomática (siempre buscar en grupos de riesgo).Hiperplasia o hiperfunción de células pancreáticas . esto complicado además porque los mismos síntomas pueden aparecer con diferentes concentraciones de glucosa en cada niño y por la ausencia de un umbral universal por debajo o por encima del cual esté establecido que se pueden originar los síntomas.Defectos de oxidación de ácidos grasos • Deficiencias endocrinológicas . apneas. asfixia.Defectos del metabolismo de Aminoácidos: Acidurias Orgánicas.Insuficiencia adrenal . shock. Disminución de la producción o de los depósitos de glucosa .Déficit hipotalámico .Suspensión brusca de infusión endovenosa con alta concentración de glucosa II.La muestra de sangre para glicemia debe colocarse en hielo. Tirosinemia . * La forma más frecuente es la Hipoglicemia Neonatal Transitoria.La glucosa plasmática es 15% mayor que la de sangre total . convulsiones. Aumento de la utilización y/o disminución de la producción u otras • Stress perinatal (sepsis.Hipopituitarismo.Cáteter arterial umbilical mal ubicado (salida del tronco celíaco) .Prematurez. Debe prevenirse con alimentación precoz y buscarse dirigidamente. coma. Laboratorio En la toma de muestra es importante considerar que: . llanto anormal (débil o agudo).Defectos del metabolismo de Hidratos de Carbono: Glicogenosis. cianosis.Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU) . debilidad. Alteraciones del ciclo de la Urea. hipotonía.. clorpropamida. ya que a temperatura ambiente disminuye 107 . temblores. que se presenta en prematuros y pequeños para edad gestacional (PEG). con mayor probabilidad de ser asintomática que otras causas y que generalmente aparece precozmente (2 horas de vida). letargia. I. II. taquipnea. tiazidas .Síndrome de Beckwitt-Wiedemann . En este grupo se suman las bajas reservas de glucosa al alto requerimiento de energía.Tumor productor de insulina .Desnutrición III. Galactosemia .Terapia materna con simpaticomiméticos. movimientos oculares anormales. especialmente en RN pequeños para edad gestacional (PEG) en quienes la incidencia de hipoglicemia alcanza hasta un 67% . apatía. hipotermia) • Errores congénitos del metabolismo . También puede presentarse como: dificultad para alimentarse. inestabilidad térmica. déficit aislado de GH (hormona de crecimiento) • Poliglobulia • Terapia materna con propanolol • Consumo materno de alcohol • Cardiopatías congénitas.

La cinta de Dextro. especialmente insulinodependiente. hipernatremia.Los valores de ACT o HGT deben ser siempre corroborados con glicemia (proceso de laboratorio tarda 20 minutos). hipoglicemiantes. Sustancias reductoras en orina.Falla renal Recomendaciones de Manejo y Tratamiento 1. alcohol. infecciones. RN con factores de riesgo anticipación y prevención Niños en Riesgo: Restricción de crecimiento intrauterino . idealmente con lactancia materna precoz y vigilada. T4.Hipo o hipertermia . Cetonuria. Cardiopatías.En hijo de madre diabética y en RN GEG > 4250 g. Aminoacidemia. Madre con efecto de propranolol. con embarazo y parto normal no requiere monitorización 2. Asfixia perinatal. Glucagón.Alteraciones del Sistema Nervioso Central (asfixia. Lactacidemia. Cortisol. si es ≤45 tratar con glucosa endovenosa (ev). centrifugada para separar el plasma y congelar a -20°C. GH. Accutrend (ACT) o Haemoglukotest (HGT) es útil para monitorización. En orina realizar Aminoaciduria. Amonemia.Seguir con medición preprandial cada 2-4 h. hiponatremia. a la 1ª hora de vida y repetir a las 2 horas . buscar otras condiciones y después mantener niveles sobre 45 mg/dl 3. .A todos ellos medición de rutina a las 2 horas de vida . RN de término. Administración de glucosa a la madre durante el parto. 1015 cc de orina refrigerada y en lo posible sangre en papel filtro (5 gotas).Sepsis . Hijo de madre diabética.Insuficiencia suprarrenal . Hidrops fetal. Cuando la hipoglicemia es prolongada. Poliglobulia. Prematuro.PEG. Muestra de sangre en papel filtro para Espectrometría de Masa en Tandem. de difícil manejo o de etiología incierta. deberá realizarse determinaciones de valores plasmáticos de: Gases-Electrolitos. sano. alteraciones estructurales) .Valores límites de 40-60: alimentación precoz. hasta que el período de riesgo haya pasado . Estas muestras deben ser obtenidas en el momento de la hipoglicemia (muestra crítica). Insulina. pero en niveles bajo 40 mg/dl es un método inexacto . recurrente. * Muestra crítica requiere 3-5 cc de sangre.Insuficiencia hepática .Poliglobulia .tanto como 18 mg/dl/hora . Infección. y control hasta pasar período de riesgo . Cetonemia. Hipotermia. Diagnóstico Diferencial .Alteraciones metabólicas (hipocalcemia.Con ACT ≤ 40 tratar con infusión ev y mantener glicemia sobre 45 mg/dl (“margen de seguridad”) 108 . dependencia de piridoxina) .Insuficiencia cardíaca (cardiopatías congénitas. Cualquier niño sin factores de riesgo que tenga algún síntoma sugerente de hipoglicemia ACT o HGT. ACTH. pero si hay manifestaciones clínicas se debe actuar de inmediato de acuerdo al valor obtenido en la cinta. hipomagnesemia.Con valores límites mantener monitorización hasta estabilización En RN de riesgo asintomático: . arritmias) .

Este esquema puede utilizarse especialmente en niños que están recibiendo aporte parenteral de glucosa y presentan hipoglicemia. según los controles de glicemia lo permitan. En hipoglicemia neonatal transitoria asintomática no se ha descrito secuelas significativas. la carga ev debe disminuirse en 1 a 2 mg/kg/min cada 12 horas.Corticoides Hidrocortisona ev 5 a 10 mg/kg/día en 2 dosis o Prednisona vo 2 mg/kg/día .En RN de riesgo sintomático con ACT ≤ 45 tratar con infusión ev y mantener valores sobre 60 mg/dl. Otro esquema utilizado en RN hipoglicémicos sin convulsiones es comenzar con una carga de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min por 15 minutos y luego disminuir el goteo de la fleboclisis. debe administrarse una dosis única inicial de glucosa. Si hay convulsiones se indica 4 ml/kg de solución glucosada al 10% como bolo. Se prefiere la vía venosa periférica y es recomendable evitar soluciones con concentraciones de glucosa superiores a 12. controlando glicemia a los 30 a 60 minutos de haber iniciado esta carga y luego en forma regular hasta lograr la estabilización.Glucagón 0. de 100 mg/kg (1 ml/kg de solución glucosada al 10%) en un minuto. En ambas situaciones se continúa con infusión parenteral de glucosa con carga de 5 a 8 mg/kg/min. con control de HGT 30-60 minutos después. Si la hipoglicemia recurre. manteniendo aportes habituales (5 a 8 mg/kg/min) y controlando con glicemia cada 2 a 4 horas hasta obtener valores normales constantes. La presencia de convulsiones agrava el pronóstico. debe completarse el estudio ya mencionado para precisar etiología y se puede utilizar como apoyo terapéutico: .1 mg/kg IM (máximo 1 mg) Puede utilizarse en situaciones de emergencia en niño con buenos depósitos de glucógeno . asfixia.Otros medicamentos deben ser indicados por endocrinólogo Es muy importante en el manejo asegurar el ambiente térmico neutral. en forma de minibolo endovenoso. Después de estabilizar la glicemia. El aporte ev debe partir con carga de 5 a 8 mg/kg/min. infección) y depende de la magnitud y duración de la hipoglicemia y de la capacidad de respuesta del flujo cerebral y compuestos metabólicos alternativos. 109 . Si no hay convulsiones pero sí otros síntomas relevantes. si se requiere infusión de glucosa de 15 a 20 mg/kg/min para mantener valores adecuados de glicemia o si éstas medidas no son suficientes para eliminar los síntomas. Pronóstico El daño neurológico se produce más frecuentemente en niños con otros factores agregados (RCIU severo.5%. HIPERGLICEMIA Definición Glicemia sobre 125 mg/dl. lo que puede traducirse en hipoglicemia de rebote al suspender el aporte adicional endovenoso de glucosa. Es importante recordar que dosis altas de glucosa en bolos o cargas de glucosa mantenidamente elevadas estimulan la producción de insulina. evitar la acidosis e iniciar alimentación cuando el niño esté estabilizado para ir disminuyendo prudentemente la infusión endovenosa. En hipoglicemia sintomática se ha informado de hasta un 30 a 50% de alteraciones neurológicas secuelares de distinta severidad y un 10% de hipoglicemia recurrente.

Hipoxia . disminuye en las primeras 24 a 48 horas de vida llegando a un mínimo de 7.Sepsis .5 mg/dl y finalmente aumenta en forma progresiva hasta los valores de niños mayores (8. hay autores que no recomiendan su uso. El uso precoz de aminoácidos parenterales y fundamentalmente de alimentación por vía enteral estimulan la producción de insulina y disminuyen ese riesgo.05 U/cc) Dosis: 0. no hay acuerdo acerca de su indicación y por la respuesta errática que se presenta en algunos neonatos. por retardo temporal de la maduración de células Beta) . Los principales problemas relacionados con la hiperglicemia son la hiperosmolaridad que se asocia a mayor riesgo de hemorragia intracraneana y la diuresis osmótica que puede llevar rápidamente a un RN prematuro a la deshidratación.Stress . durante los primeros días de vida.5 a 8. fenitoína El inicio de Diabetes Mellitus permanente en el período de RN es muy inusual. Insulina. Durante el tercer trimestre del embarazo el feto está sometido a una hipercalcemia crónica.6 mg/dl). Las soluciones hipotónicas (suero glucosado con concentraciones menores del 5%) deben ser evitadas o usadas con precaución. Etiologías • Excesiva administración parenteral de glucosa • Infusión endovenosa de lípidos • Respuesta anormal a la administración de glucosa . Es más frecuente en niños pretérmino con bajo peso de nacimiento que están con alguna patología y recibiendo infusión ev de glucosa.1 U/kg/h. 2.01 a 0. Tratamiento 1.Anestesia . Estos niveles de calcemia en los primeros 3 días de vida son menores en el RN pretérmino.5% y 10 cc de Albúmina al 20% (0. es importante considerar que existen cambios normales en los primeros 2 a 3 días de vida. TRASTORNOS AGUDOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO Generalidades Si bien es frecuente encontrar alteraciones en la calcemia del RN. 110 .En las primeras 24 horas de vida de un RN puede aparecer frecuentemente una hiperglicemia leve autolimitada. 2. Ajustar el aporte de glucosa parenteral (bajar la carga en 2 mg/kg/min cada 2 a 4 horas) controlando frecuentemente con glicemia y glucosuria (cada 1 a 2 h dependiendo de la severidad). lo que lo pone en alto riesgo de sufrir hiperglicemia. El RN de muy bajo peso (<1500 g) no es capaz de inhibir la producción endógena de glucosa por inadecuada secreción de insulina sumada a resistencia periférica a su efecto.Diabetes Mellitus Neonatal transitoria (más frecuente en RN PEG.RN de muy bajo peso de nacimiento .Teofilina.8-10.Hiperglicemia transitoria asociada a la ingestión de fórmula hiperosmolar . al nacer el nivel es de 10 a 11 mg/dl. corticoides. Suspender con glicemia <150 mg/dl.Cirugía • Drogas . De requerirse debe utilizarse solución de insulina en albúmina: 5 U de Insulina en 40 cc de solución glucosada al 12.

Infusión muy rápida de albúmina .Secuencia de Di George (CATCH 22) .Enfermedades hepáticas y renales • Otros . Los iones calcio son indispensables para varios procesos bioquímicos en el espacio extracelular y en la célula.Anticonvulsivantes durante el embarazo .Seudohipoparatiroidismo neonatal transitorio (resistencia a PTH) . acidosis.Pancreatitis 111 . El 1% del calcio total circula en el suero y se distribuye en 3 fracciones: 1. lo ideal es determinar calcio iónico porque los algoritmos para calcularlo no son fidedignos. se correlacionan en forma lineal. Calcio unido a aniones séricos como fosfatos. sensibilidad disminuida a PTH. insuficiencia renal.Déficit de magnesio que altera la secreción de PTH . Calcio iónico (50% del calcio sérico) que es la única forma biológicamente disponible 2.Hijo de madre diabética 25 a 50% la presentan.Por déficit materno de vitamina D .Agenesia de paratiroides .Asfixia perinatal .5 mg/dl o iónico <4 mg/dl Etiologías I. Bajo condiciones de estado ácido-base y albuminemia normal. De inicio tardío (habitualmente al terminar primera semana de vida o después) • Hipoparatiroidismo . alteración de función renal.Síndrome autoinmune poliglandular • Déficit de vitamina D . bajo traspaso materno. por lo que la medición de calcemia total sigue siendo útil. Calcio unido a proteínas principalmente albúmina (40%) 3.Hiperfosfatemia en niños con dieta rica en fosfatos (poco probable en la actualidad).Furosemida .Síndrome de mala absorción de inicio precoz . . HIPOCALCEMIA Definición: Calcio total <7.Restricción de crecimiento intrauterino Baja ingesta.Asociada a Displasia esquelética . el nivel sérico de calcio total y el calcio iónico. . pérdida urinaria. etiología no aclarada. De inicio precoz (primeros 3 días de vida) . En niños con patología y especialmente en prematuros.Transfusión rápida de sangre citratada .RN pretérmino Altos requerimientos. sensibilidad a PTH alterada.Alcalosis y tratamiento con bicarbonato . hipervitaminosis D .Las sales de calcio en el hueso proporcionan la integridad estructural.Uso de lípidos endovenosos .Hipoparatiroidismo aislado familiar (mutación gen de la PTH o del receptor de calcio) . II. citrato y sulfatos (10%) La regulación del calcio depende fundamentalmente de la paratohormona (PTH) y el calcitriol.Idiopático transitorio .Neonatal transitorio por hiperparatiroidismo materno .

Son más sintomáticas las causas de inicio tardío. Los prematuros asintomáticos. pseudo obstrucción intestinal.4 segundos es un indicador útil. En la hipocalcemia tardía debe determinarse fósforo. albúmina. en prematuros alimentados sólo con leche materna o nutrición parenteral . Si no responde a la terapia pensar en hipomagnesemia. hipertensión pulmonar persistente) se recomienda prevenir hipocalcemia con infusión continua. En RN con compromiso cardiovascular (asfixia. Debe ponerse especial atención en la indicación correcta. Las manifestaciones clínicas pueden ser irritabilidad. evitar extravasación y no infundir por catéteres umbilicales.2 mg/ml). taquipnea. alteración genética en que las paratiroides son refractarias a la regulación por el calcio . Se prefiere la solución de Gluconato de calcio al 10% para uso endovenoso (9 mg/ml de calcio elemental).Diagnóstico Es muy frecuente que en RN sea asintomática u oligosintomática. vómitos. Se sugiere monitorizar calcemia en los niños de riesgo (prematuro. Pocas veces se ve espasmo carpopedal y signo de Chvostek. Si hay crisis con convulsiones. convulsiones generalizadas o focales. pruebas de función renal y realizar interconsulta a Endocrinología.Hipertiroidismo . hipertonía. taquicardia.Depleción de fosfato.Hipervitaminosis D por ingesta materna o del RN III. Disminución de la excreción renal . la infusión lenta con control de frecuencia cardíaca. Un electrocardiograma con intervalo Q-Tc > 0. magnesio. PEG. Alternativa Cloruro cálcico al 10% (27. no requieren tratamiento. clonus.Diuréticos tiazídicos 112 .Hipervitaminosis A . sepsis.Hiperparatiroidismo primario neonatal. Aumento de resorción ósea . hiperreflexia.Acidosis tubular renal II.Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo materno . laringoespasmo. Siempre que la calcemia es 6.5. Tratamiento La decisión de tratar depende de la gravedad de la hipocalcemia y de la presencia de signos y síntomas. apnea. espasmos y sacudidas musculares. HIPERCALCEMIA Definición: Calcemia >11 mg/dl o calcio iónico >5 mg/dl Etiologías Básicamente se produce por 2 mecanismos: I. respuesta exagerada a ruidos ambientales. sin patología y con calcemia 6. calciuria. con asfixia perinatal) en las primeras 48 horas de vida. apnea o tetania el tratamiento de urgencia es gluconato 1 a 2 ml/kg endovenoso en 10 minutos.5 mg/dl o menos se recomienda gluconato de calcio 5 ml/kg/día en infusión continua (reservar los bolos para la tetania y convulsiones). hijo de madre diabética. hiperactividad. Se puede repetir después de 10 minutos y siempre dejar dosis de mantención. Aumento de absorción intestinal de calcio .

Cornblath M et al. 1999. Manual of Neonatal Care Third Edition.1 a 0. phosphorus and magnesium metabolism. Para su corrección se utiliza sulfato de magnesio al 50% 0. BIBLIOGRAFIA 1. Fifth Edition.. letargia o irritabilidad. Pathophisiology and Management of the Newborn. Stark A. restricción del crecimiento intrauterino. 1997.Hipercalcemia hipercalciúrica familiar o hipercalcemia benigna familiar IV. acidosis tubular. convulsiones. Ballard RA.Necrosis grasa subcutánea secundaria a asfixia. diabetes gestacional. insuficiencia respiratoria. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO La hipomagnesemia es poco frecuente en el período neonatal. hipotonía. Ocasionalmente rechazo alimentario y mal progreso ponderal.Hipercalcemia infantil idiopática . 4..2 ml/kg/dosis ev o im lenta. calcificaciones extraesqueléticas y alto riesgo de mortalidad. Neonatology.105:1141-5 De Marini S. 113 .Dieta baja en calcio y vitamina D . íleo paralítico con retraso de la eliminación de meconio. Estos cuando aparecen pueden ser apnea. Con calcemia (14 se produce hipotonía. hipertensión arterial. con control de frecuencia cardíaca. Disorders of calcium. ev .Hidrocortisona 10 mg/kg/d o Prednisona 2 mg/kg/d en casos graves y refractarios a tratamientos . and Mouton R. Pediatrics 2000. Neonatal and Perinatal Medicine. Con valores <6 mg/dl generalmente no hay síntomas. Tratado de Neonatología de Avery. Puede originarse en mala absorción. siempre con vigilancia de concentración sérica. vómitos. 5. En Fanaroff A. 2.Insuficiencia suprarrenal aguda Diagnóstico Habitualmente asintomática con valores <14 mg/dl. enfermedad hipertensiva del embarazo.Insuficiencia renal aguda . mala succión.Asociada a Displasia esquelética . 2000. Después volumen de mantención de 1 a 2 veces las necesidades basales. Séptima Edición. La hipermagnesemia puede producirse después de tratamiento materno con sulfato de Mg (preeclampsia o parto prematuro) o exceso de Mg en la parenteral. Sixth Edition. Avery G. et al. hipotermia o traumatismo . 1999. con sodio y potasio . 3. la hidratación y el sodio estimulan la excreción urinaria de calcio. El tratamiento es interrumpir el aporte de Mg y si los síntomas son graves dar calcio ev. Otros . Cloherty J. Hypoglicemia in the neonate.Limitación de exposición solar 3.2 mg/dl se consideran graves. Tratamiento Pretende aumentar la excreción urinaria de calcio: .Expansión con suero fisiológico 10-20 ml/kg en 30 minutos. Taeusch HW. Puede repetirse la dosis 6 a 12 h después. excepcionalmente se requiere exanguineotransfusión o diálisis peritoneal. Valores bajo 1.Síndrome de Williams . Por alto riesgo de compromiso respiratorio no debe administrarse aminoglucósidos a estos pacientes.Furosemida 1 mg/kg cada 6-8 h.

5 mg/ h o 5-8 mg/24 h . salicílicos. Factores . aminoglucósidos. Se considera fisiológico un ascenso de la bilirrubina hasta 12 mg/dl al tercer día de vida. enzima cuya actividad se encuentra disminuida en los primeros días de vida.Aumento de la circulación enterohepática: aumento de betaglucoronidasa intestinal. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina proviene del metabolismo del grupo Hem. Una vez que llega al tracto gastrointestinal se desconjuga por acción de la enzima betaglucoronidasa. retornando al hígado para ser nuevamente conjugada (circulación enterohepática). sobre todo en prematuros. antes de las 24 h de vida .Requerimiento de fototerapia 114 . A la luz de la investigación de los últimos años parece plausible que la bilirrubina pueda representar un papel beneficioso.Aumento mayor de 0. Asfixia y Acidosis. En los RNPT puede alcanzar 10-12 mg/dl al quinto día. disminución de motilidad intestinal .Aparición tardía. Diversos factores disminuyen la capacidad de unión de la albúmina con la bilirrubina: Prematurez. Se evidencia cuando los valores de bilirrubina exceden 5 mg/dl. Fármacos: indometacina. El 60% de los RNT y 80% RNPT presentan ictericia durante la primera semana de vida. que luego es transformada en bilirrubina.Aparición precoz. Infección. Hipotermia.Conjugación defectuosa: menor actividad de la glucoroniltransferasa e incremento de la actividad de la difosfoglucosa deshidrogenasa . El Hem por acción enzimática se transforma en biliverdina. especulándose si es de beneficio terapéutico tratar o prevenir hiperbilirrubinemia fisiológica en poblaciones de niños vulnerables a injuria oxidativa y grados menores de disfunción hepática. La bilirrubina es liberada hacia los conductos biliares por un proceso de transporte activo hacia el intestino. y en esta condición no atraviesa la barrera hematoencefálica. Se ha planteado que la hiperbilirrubinemia del RN tendría un rol fisiológico como antioxidante y por otro lado como inductor de vías metabólicas a nivel hepático para la conjugación y excreción de pequeñas moléculas. disminución de bacterias intestinales. Hemólisis. HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLOGICA La hiperbilirrubinemia neonatal resulta de una mayor producción de bilirrubina por el RN y una limitación en la excreción de ésta. después del tercer día .Aumento de la carga de bilirrubina: disminución de la sobrevida del glóbulo rojo (GR).ICTERICIA NEONATAL Marcela Díaz C. Es captada por el hepatocito y conjugada a ácido glucurónico por acción de la glucuroniltransferasa. particularmente en el posparto inmediato cuando puede producirse estrés oxidativo y cuando existen niveles bajos de vitamina E endógena y otras enzimas antioxidantes. Valores sobre 17 mg/dl en RNT no son considerados fisiológicos y obligan a realizar estudio. Circula unida a la albúmina. sulfonamidas.Disminución de la excreción hepática HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLOGICA Existen situaciones para considerar que el aumento del pigmento no es fisiológico: . incremento de volumen de GR (como ocurre en los prematuros) . Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en el período neonatal.Defecto de la captación: disminución de ligandina Y y Z por unión a otros aniones . Hipoalbuminemia. que deriva del catabolismo de los glóbulos rojos y de la eritropoyesis ineficaz.

Aumento en la producción de bilirrubina: incompatibilidad grupo ABO y RH. esplenectomía. Historia familiar de ictericia. La barrera hematoencefálica se afecta con la hiperosmolaridad.compromiso hasta los pies > 15 mg/dl. poliglobulia. hipotiroidismo. hemoglobinopatías). sangre extravascular. prematurez. enfermedades metabólicas: tirosinemia.Rh. La tasa de recurrencia dentro de un grupo familiar es de un 70%. entre otros factores. El diagnóstico es de exclusión. postulándose como causa un aumento de la circulación enterohepática y la presencia de betaglucoronidasa materna y una gran cantidad de ácidos grasos no saturados que inhiben la conjugación a través de un mecanismo que involucra una actividad elevada de lipoproteinlipasa. Hermanos con ictericia o anemia. recuento de reticulocitos. Examen físico. síndrome de distress respiratorio 4. Encefalopatía aguda por bilirrubina Se divide en tres fases: 1. letargia. hepatopatía. petequias. Laboratorio. Las características clínicas varían y hasta 15% de los niños no presentan manifestaciones neurológicas. palidez. Mixta: sepsis. Mecanismo controversial: Ictericia por leche materna. hipercapnia. así un compromiso hasta abdomen equivale a niveles entre 611 mg/dl. hijo de madre diabética 2. núcleos cerebelosos. inhibe enzimas mitocondriales lo que interfiere con la síntesis de DNA e inhibe la síntesis proteica y la fosforilación. PEG. hipotiroidismo.Causas 1. mala succión. panhipopituitarismo.antecedentes de asfixia. aumento de circulación enterohepática: atresia intestinal. A la microscopía se observa necrosis. infección. pérdida neuronal y gliosis. piruvatoquinasa. La acidosis altera la solubilidad de la bilirrubina y su depósito en el tejido cerebral. Déficit de conjugación y excreción: ictericia no hemolítica: Ej. sangre extravascular. coagulación intravascular diseminada. También inhibe el intercambio de iones y transporte de agua a nivel renal. hipocampo y células del asta anterior de la médula. estenosis pilórica. penicilinas). hepatoesplenomegalia. Al inicio pedir los siguientes exámenes: bilirrubinemia total. Si ictericia persiste más de 2 semanas bilirrubinemia diferencial. La bilirrubina libre es la que penetra en el cerebro o unida a la albúmina cuando se altera la barrera hematoencefálica. grupo . pares craneales. hasta la rodilla 9-13 mg/dl. microcefalia. tirosinemia. La ictericia progresa en dirección cefalocaudal y la magnitud del compromiso corporal se correlaciona con los niveles en sangre. coombs RN y madre. que puedan sugerir galactosemia. íleo meconial. Kernicterus Diagnóstico anatomopatológico que define la tinción ictérica de tejido cerebral junto con lesión neuronal provocada por la impregnación con bilirrubina. llanto agudo ( 1-2 días) 115 . Hipotonía. No solo tiene potencial efecto neurotóxico sino que causa injuria celular general. Se divide en una fase aguda y crónica. lo cual explicaría el edema celular neuronal asociado con kernicterus. infecciones congénitas. ayuno. déficit enzimático del GR ( Glucosa. hipoxia. La mortalidad alcanza 4%. mecanismo del parto (traumatismo. galactosemia 3. Se debe buscar prematuridad. hemograma con morfología de glóbulos rojos. hemólisis adquirida. Test de unión albúmina .6-fosfato deshidrogenasa.bilirrubina serviría para evaluar riesgo de kernicterus y por lo tanto de exanguineotransfusión. Evaluación clínica Considerar los siguentes elementos clínicos al enfrentar un paciente con ictericia: Antecedentes. retraso pinzamiento cordón). TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA Actualmente no hay consenso sobre los niveles con los cuales se produce. Criggler Najar. fármacos (ocitocina. coriorretinitis. anemia. se presenta generalmente sobre el quinto día de vida. Esta tinción se ubica macroscópicamente en ganglios basales. enfermedad de Hirschprung. asfixia.

(mg/ dl) 12-15 >15 15-18 17-20 Considerar Fototerapia >12 mg/dl > 15 mg/dl > 17 mg/dl Fototerapia (FT) >15 mg/dl >18 mg/dl >20 mg/dl Exanguino Tranfusión >20 mg/dl >25 mg/dl >25 mg/dl ET y FT >25 mg/dl >30 mg/dl >30 mg/dl Fototerapia Es el tratamiento mas comúnmente empleado con la idea de evitar la exanguinotransfusión. Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada El tratamiento está orientado a prevenir las complicaciones del kernicterus y de la encefalopatía bilirrubínica. hipercapnia. La bilirrubina absorbe la luz visible en longitudes de onda de 400-500 nm. ya que niños con enfermedad hemolítica y prematuros deberían recibir tratamiento con niveles más bajos. 116 . la más importante.72 h. Hipertonía de músculos extensores con opistótonos. Muchos fallecen en esta etapa y los que sobreviven desarrollan encefalopatía crónica (primera semana) 3. produciendo tres tipos de reacciones fotoquímicas: fotoisomerización y fotooxidación que resultan en la formación de un isómero polar soluble que difunde a la sangre sin conjugación y la tercera reacción. 49 . evitando el ayuno.48 h. su uso es promisorio pero no está aprobado en RN. sepsis. hipoalbuminemia) y de la etiología. Terapias farmacológicas como uso de fenobarbital no han sido aprobadas por sus posibles efectos neurotóxicos. hipoxemia. después de descontinuación de la terapia. El uso de metaloporfirinas sintéticas limita la producción de bilirrubina por inhibición competitiva de la hemeoxigenasa. Existen varios esquemas de manejo de acuerdo a los valores de bilirrubina. sin embargo dichos valores no están basados en grandes estudios prospectivos y no pueden ser aplicables a todos los niños. es rara. es la isomerización estructural que forma limirrubina de estructura estable que no requiere conjugación y se excreta en bilis y orina. Hipotonía que reemplaza la hipertonía después de una semana Encefalopatía crónica por bilirrubina Se caracteriza por atetosis. En estudios se ha confirmado que la hiperbilirrubinemia de rebote. limitación de la mirada vertical. No está demostrado el uso benéfico de colestiramina que teóricamente incrementa la excreción de bilirrubina por su unión a ácidos biliares y la formación de complejos no absorbibles. Es complejo desarrollar un algoritmo de intervención dado que los niveles tóxicos de bilirrubina son difíciles de determinar y dependen de las características individuales y las condiciones asociadas (acidosis. RNMBPN Peso (g) 500-750 750-1000 1000-1250 1250-1500 Fototerapia (mg/dl) 5-8 6-10 8-10 10-12 Exanguinotransf. fiebre. > 72 h. sordera sensorioneural. displasia dental y déficit intelectual. convulsiones.2. La hiperbilirrubinemia puede ser tratada con fototerapia y exanguinotransfusión. Tabla 1: Recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría (1994) RNT Sanos Edad (horas) 25 . Se puede reducir la bilirrubina en la circulación enterohepática.

lo que aumenta la carga de bilirrubina.Cardíacas: disrritmias.Infección: sepsis. virus de Inmunodeficiencia Humana.Vasculares: embolización. síndrome del niño bronceado. Se efectuará en alícuotas de 3 ml en niños menores de 1 kg.En niños graves o muy prematuros se debe efectuar recambios isovolumétricos extrayendo sangre por la arteria umbilical y a la vez inyectando igual volumen por la vena umbilical .Extracción e inyección a través de cateterización venosa umbilical .5 kg .La luz debe estar a 30 cm del cuerpo y consiste en 6 tubos fluorescentes de 20 W cada uno .La fototerapia debiera suspenderse con niveles considerados bajo el riesgo de efectos tóxicos asegurando 2 niveles al menos en descenso Puede producir algunos efectos secundarios: deshidratación ya que las pérdidas insensibles pueden llegar al 40% en RNT y 80% en el RNPT. corrige anemia severa.Niveles de exanguinotransfusión según tablas Técnica: . Exanguinotransfusión Remueve los hematíes hemolizados revestidos de anticuerpos en la enfermedad hemolítica.Monitorizar niveles de bilirrubina cada 12-24 h (en lo posible con micrométodo) . sobreheparinización y déficit de factores de coagulación .Falla de fototerapia . infarto. En la actualidad la incompatibilidad ABO es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica isoinmune. daño de retina potencial. hipocalcemia. .Aumento de bilirrubina > 1 mg/dl/h a pesar de la fototerapia .El volumen a recambiar es de 2 volemias lo que equivale a 160/ 180 ml/kg. con protección ocular.El RN debe estar desnudo.Administrar calcio por cada 100 ml de sangre utilizada . Indicaciones: .Cuando bilirrubina en sangre de cordón es > a 5 mg/dl y Hb es < a 11g/dl . Se describe alrededor de 20% de embarazos 117 . con control de temperatura y peso diario. enterocolitis necrotizante. quemadura ocular y cutánea. sobrecarga de volumen. disminución del recuento de plaquetas. hipotermia . hipoglicemia. citomegalovirus. . hiperkalemia. vasoespasmo . rush cutáneo e interferencia en la relación madre-hijo. paro cardiorrespiratorio .Técnica . cambiando de posición cada dos horas. que atraviesan la placenta y llevan a destrucción inmune de los hematíes fetales.Hemorragias: trombocitopenia.El RN debe estar bajo fuente de calor con control térmico y monitorización cardiovascular . acidosis y alcalosis tardía. perforación de vasos y vísceras. elimina el exceso de bilirrubina no conjugada.Electrolíticas y Metabólicas: hipernatremia.Administrar 20% de volumen extra sobre las necesidades basales . 10 ml en mayores de 1.5 kg. 5ml en RN de entre 1 y 1. intolerancia transitoria a la lactosa.El tiempo mínimo recomendado para el procedimiento es de 1 hora .Otras: hemólisis.Después del procedimiento se debe efectuar fototerapia y medición de bilirrubina cada 8 horas Complicaciones: .La sangre a usar debe ser O IV RH (-) y debe ser calentada a 37° C . trombosis. enfermedad de injerto contra huésped Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh-ABO La exposición materna a antígenos extraños de glóbulos rojos del feto produce formación de anticuerpos del tipo IgG por parte de la madre. bacteremia.

William J. requiriendo un manejo que no trataremos en este capítulo.344: 581-90 4. Grados variables de anemia. metabólica y ácido base. Clinics in Perinatology 2002. Los antecedentes obstétricos son de gran importancia para adelantarse a la gravedad de la enfermedad. siendo su máxima expresión el hidrops fetal (RN anémico. con un RN grupo A o B que presenta ictericia en las primeras 24 horas.29:159-77 3. Al igual que en la incompatibilidad ABO el test de Coombs se realiza de rutina. El examen físico del RN varía según la gravedad de la enfermedad. con bilirrubina mayor de 4 mg/dl en cordón y hemoglobina < 12 mg/dl el tratamiento debe comenzar en la sala de partos.1 mg/h .5 . Indica presencia de enfermedad pero no es índice de gravedad. corregir anemia.50%. cuando se realiza en sangre de cordón tienen sensibilidad de 40 . que asciende rápidamente. que mide presencia de anticuerpos en hematíes del RN. dentro de las 24 primeras horas. 1999 2. Coombs Indirecto. Grupo Rh y Coombs. tiene mejor sensibilidad pero menos especificidad y bajo valor predictivo. Bilirrubina según evolución. A pilot registry for acute and chronic kernicterus in term and near-term infants. Recuento de reticulocitos elevados (>6%). Puede presentarse solo ictericia en casos leves. con los niveles que se indican en las tablas. hipoalbuminemia. policromatofilia. presencia de glóbulos rojos crenados. Fifth Edition. Se presenta en una madre O. ingreso a UTI. y col. respiratoria. idealmente realizada en forma precoz para corregir la anemia y evitar ascenso de bilirrubina a cifras tóxicas. frecuentemente aparecen microesferocitos. En casos severos la enfermedad se produce intrauterina. Del grupo de neonatos ABO incompatibles sólo un pequeño porcentaje presenta enfermedad hemolítica. Tratamiento . Hemograma. Se realiza exanguinotransfusión con niveles mayores de 20 mg/dl en los primeros 2 días de vida en el RNT. Neonatology. 2000. Laboratorio: Coombs Directo. En general el RN se presenta con ictericia precoz. Para cumplir este objetivo el tratamiento específico es la exanguinotransfusión. y col. remover anticuerpos anti Rh y evitar que se produzca toxicidad o niveles elevados de bilirrubina. en casos de mayor gravedad palidez y hepatoesplenomegalia. Los objetivos del tratamiento son básicamente estabilizar signos vitales. acumulación de líquidos en las serosas). BIBLIOGRAFIA 1. se efectúa transfusión de glóbulos rojos OIV Rh (-) 10 ml/kg. Hemograma con recuento reticulocitos. Pediatrics 1999.Incompatibilidad grupo clásico: La mayoría de los RN sólo requieren fototerapia. Incompatibilidad Rh o Eritroblastosis La enfermedad hemolítica Rh se produce en una madre Rh (-) y feto Rh (+). Pathophysiology and Management of the Newborn. Neonatal Hyperbilirubinemia. Karpen SJ. El 85% de nuestra población es Rh (+). hepatoesplenomegalia. Laboratorio: En sangre de cordón bilirrubina total y directa. sobre todo la existencia de hijos previos con la enfermedad. Diagnóstico: Puede existir antecedentes de enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO en otros embarazos.Incompatibilidad Rh: En casos severos. o con aumentos de bilirrubina superiores a 0. Bilirrubin and Jaundice in the Micropremie. De existir anemia grave y/o inestabilidad cardiovascular. edematoso. Clinics in Perinatology.104: 736-41 5. función cardiovascular. 118 .con incompatibilidad ABO y de estos un 10% requerirán tratamiento. Avery GB. hematocrito. enfermedad poco frecuente hoy en día. Phyllis A. Johnson L. Cashore MD. Solicitar exámenes antes mencionados. palidez. N Engl J Med 2001.

hipotiroidismo. La viscosidad de la sangre es directamente proporcional al hematocrito. Causas . hipomagnesemia . síndrome de Beckwith Wiedemann. Manifestaciones Clínicas .Cardiopulmonares: taquipnea.Sistema Nervioso Central: letargia.Coagulación: coagulación intravascular diseminada Tratamiento Si el RN es asintomático. El objetivo es disminuir el hematocrito hasta un valor de 50 . transfusión materno fetal. situación de gran altitud Incidencia Varía entre 1 y 5%. mientras que en los GEG es de 6 a 8%. El momento de inicio de la realimentación. Las soluciones que se usan habitualmente son el suero fisiológico. asfixia perinatal . debe tratarse con valores de 65% o mayores. Puesto que en ninguna unidad de neonatología se dispone de instrumento para medir la viscosidad. pero también depende de otros factores como: proteínas plasmáticas (fibrinógeno). La incidencia es de un 15% para PEG comparado con un 2 a 4% para adecuado a edad gestacional (AEG). rechazo alimentario. soluciones cristaloides. albúmina.POLIGLOBULIA Patricio Torres E. cardiopatía cianótica materna .Gastrointestinales: mala tolerancia alimentaria. depende de la causa de la 119 . cianosis. 18 y 21. hipocalcemia (1 a 11%).Metabólicas: hipoglicemia (12 a 40%). DEFINICION Poliglobulia neonatal es el hematocrito (Hto) venoso mayor de 65%. La incidencia de policitemia e hiperviscosidad es mayor tanto en RN pequeño para edad gestacional (PEG) como grande para edad gestacional (GEG). requiere tratamiento si el hematocrito es 70% o más. El volumen a sustituir se calcula a partir de la fórmula: Volumen sanguíneo x Hto observado . Si presenta alguna manifestación atribuible a la poliglobulia. hijo de madre diabética. cardiomegalia .Hipoxia intrauterina: retraso del crecimiento intrauterino. plaquetas y factores endoteliales. transfusión de un gemelo a otro.Factores fetales: trisomía 13. inquietud.Hto deseado Hto observado El volumen sanguíneo del RNT se estima en general en 80 a 90 ml/kg. tirotoxicosis materna.55% con una sueroferesis o eritroferesis. después de la eritroferesis. taquicardia. ésta se diagnostica por medio de la combinación de síntomas y hematocrito anormalmente alto. enterocolitis necrotisante . sustitutos comerciales de plasma. tabaquismo materno. hipertensión materna.Factores placentarios: pinzamiento tardío del cordón. hiperplasia suprarrenal congénita. plasma fresco congelado. temblores. rara vez convulsiones .

Manual de Cuidados Neonatales. Sixth Edition. Martin. Avery. Fanaroff. 2000. Cloherty J. Gordon B. Neonatology. Neonatal .Perinatal Medicine. Un RN sin mayor factor de riesgo puede realimentarse antes. Fifth Edition. BIBLIOGRAFIA 1. Tercera Edición. Pathophysiology and Management of the Newborn. En algunos centros se inicia la realimentación inmediatamente después del procedimiento. 1997. en los RN PEG y/o asfixiados se sugiere realimentar 24 horas después del procedimiento. 1999. 120 . 3. Existe controversia al respecto. En general.poliglobulia. 2.

El pulmón es el órgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. Diagnóstico . Manejo respiratorio: según gravedad. NEUMONIA NEONATAL (NNN) La NNN ocurre como una complicación de infecciones connatales o de infecciones nosocomiales. Herpes. E. aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea Clínica Se manifiesta por dificultad respiratoria (polipnea. test de látex para antígenos capsulares (orina. Cándida albicans y algunos virus como CMV (por transfusiones) Tratamiento 1. Pseudomonas. quejido y cianosis) asociado o no a un signo clínico de infección (palidez. trauma de la vía aérea (intubación prolongada. etc) que se agrava rápidamente si no se instaura un tratamiento adecuado. infección del tracto urinario materno dentro de 15 días antes del parto. colonización vaginal patológica (estreptococo grupo B (SGB). mini VHS. Factores de Riesgo 1. Lysteria y menos frecuentemente agentes virales (Herpes simple. 121 . gasometría. ventilación mecánica y otras medidas como óxido nítrico inhalado Pronóstico En general. balance hidroelectrolítico y ácido-base 2. corazón o tubo digestivo. Medidas generales: monitorización. si el tratamiento es iniciado en forma oportuna y si la patología respiratoria es la principal. Antibióticos: iniciar terapia de amplio espectro y luego si existe confirmación adecuar terapia específica según la epidemiología de cada unidad . E. ambiente térmico neutral. La incidencia en recién nacido de término (RNT) es menos de 1% y en niño pretérmino (RNPT) de 10%.NNN inicio tardío: Cefotaxima y Amikacina 3.Considerar factores de riesgo descritos . secreción traqueal (este último útil sólo si se toma precozmente) . corioamnionitis 2. dependiendo de cada UCI neonatal.NNN inicio precoz: Ampicilina y Amikacina . Enterococcus. el resultado es favorable. Recién Nacido: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar. pero muchas veces el compromiso respiratorio se suma a otras patologías o puede ser la causa de muerte en niños con malformaciones de SNC.NNN de inicio tardío: Staphylococcus.coli. bajos niveles de IgM. Klebsiella. complemento.Radiografía de tórax Etiología . citomegalovirus (CMV).NNN de inicio precoz: SGB. alteraciones de la termorregulación.Cultivos: de sangre. Maternos: rotura prematura de membranas. mal llene capilar. oxigenoterapia. glicemia. opsoninas y función linfocitaria. proteína C reactiva.coli. adenovirus y echovirus) . influenza. E. líquido cefalorraquídeo) . Lysteria.coli. rubéola.Exámenes de laboratorio: hemograma.PATOLOGIA RESPIRATORIA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Claudia Sánchez R. etc).

ESCAPE AEREO Acumulación de aire extraalveolar secundaria a la ruptura del alvéolo, comprometiendo al intersticio (enfisema intersticial), mediastino anterior (neumomediastino), pleura (neumotórax) y/o pericardio (neumopericardio). Entre un 1 a 2 % de los RNT desarrollan neumotórax espontáneo durante el período neonatal, pero un cierto porcentaje presenta los siguientes factores de riesgo: - Edad gestacional: en relación a patologías pulmonares que requieren ventilación mecánica, siendo más frecuente el enfisema intersticial - Enfermedad de membrana hialina: durante el manejo ventilatorio - Asfixia perinatal y aspiración de meconio: secundario a la reanimación y por la obstrucción de la vía aérea en forma espontánea o secundaria al manejo ventilatorio - Ventilación mecánica: secundario al uso de presiones de vía aérea elevadas Patogenia Ocurre un aumento de la presión intralveolar provocando que el aire que escapa del alvéolo diseque el espacio intersticial y progrese al mediastino, espacio pleural y pericardio. Tipos de Escapes Aéreos 1) Neumotórax Se produce un colapso parcial o total del pulmón con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral con disminución del retorno venoso y a veces shock. Se debe sospechar en cualquier RN con factores de riesgo y que presenta un deterioro brusco de su función respiratoria. El examen físico puede mostrar asimetría del tórax, disminución de la entrada de aire al lado afectado y desplazamiento del corazón hacia el lado contralateral. Se confirma con una radiografía de tórax o en casos críticos con una punción diagnóstica. Si es espontáneo, no hay patología pulmonar y el distress respiratorio no es grave se puede observar, pero si el RN tiene un neumotórax a tensión, está en ventilación mecánica y/o tiene patología pulmonar se debe instalar un drenaje pleural con trampa de agua. Complicaciones: Compromiso ventilatorio y cardíaco severo que si no se trata puede llevar a la muerte, hemorragia intraventricular y secreción inapropiada de ADH. 2) Enfisema intersticial Puede comprometer el drenaje linfático y el flujo sanguíneo pulmonar, alterar la compliance pulmonar y aumentar el volumen residual con deterioro de la relación V/Q. Se ve más frecuentemente en RNPT con SDR (enfermedad de membrana hialina) en ventilación mecánica. El pronóstico se relaciona con la edad de presentación, peso al nacer y presiones inspiratorias máximas usadas. El diagnóstico sólo se hace con Rx de tórax El manejo consiste en disminuir, en la medida que se pueda, la presión media de vía aérea, colocar al RN sobre el lado comprometido, uso de ventilación de alta frecuencia o en casos refractarios la oclusión del lado afectado. Complicaciones: Puede preceder al neumotórax, neumopericardio o embolías aéreas. 3) Neumomediastino Con frecuencia se asocia a neumotórax. Generalmente asintomático y aparece en la radiografía lateral. Tratamiento conservador, rara vez puede requerir un drenaje mediastínico. Complicaciones: Otros escapes aéreos 4) Neumopericardio Es el menos frecuente y en casos severos puede producir taponamiento cardíaco el cual requiere punción inmediata o si se reacumula, instalación de un drenaje a permanencia. Complicaciones: Recurrencia (80%).

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MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA Malformaciones Broncopulmonares Causa poco frecuente de dificultad respiratoria en el RN, se presentan como un hallazgo radiológico. Para comprenderlas se debe considerar la embriología pulmonar. Clasificación 1) Quistes broncogénicos Masas quísticas producto de un brote anormal del tejido bronquial desde el intestino anterior. En general son únicos, uniloculares y esféricos, se ubican en mediastino y pulmón y no tienen comunicación con el árbol bronquial. La mayoría son asintómaticos, se diagnostican por Rx de tórax y TAC con medio de contraste. El tratamiento es la resección. 2) Quistes pulmonares Son únicos, multiloculares y comunicados con el árbol traqueobronquial. Pueden producir síntomas por la expansión del quiste y generalmente comprometen un lóbulo inferior. Diagnóstico por Rx y TAC. Tratamiento: quirúrgico 3) Malformación adenomatoídea quística Crecimiento excesivo de los bronquíolos terminales. Se clasifica en tres tipos, Tipo I: quiste único, grande o múltiples con escaso componente adenomatoídeo, Tipo II: múltiples quistes menores de 1 cm con formación adenomatosa y Tipo III: masa adenomatosa con quistes de menos de 0,3 cm En el RN se presenta con dificultad respiratoria secundaria al crecimiento del quiste y compresión, diagnóstico diferencial con Hernia diafragmática. Diagnóstico con Rx y TAC. Tratamiento: lobectomía 4) Secuestro pulmonar Tejido pulmonar no funcionante con irrigación propia sistémica sin comunicación con el árbol bronquial. Son extralobares (asociados a malformaciones esofágicas, bronquiales y diafragmáticas) o intralobares (más frecuentes). Asintomáticos en el período neonatal, 70% en lóbulo inferior izquierdo. Diagnóstico con Rx, TAC con medio de contraste, Eco doppler, angiografía. Tratamiento: quirúrgico 5) Enfisema lobar congénito Hiperinsuflación progresiva de un lóbulo pulmonar secundario a un desarrollo anormal de un bronquio lobar o segmentario. Afecta a lóbulos superiores y puede ser bilateral. Se asocia con frecuencia a cardiopatías. Diagnóstico con Rx, TAC, Cintigrafía. Tratamiento: quirúrgico 6) Agenesia, Aplasia e Hipoplasia pulmonar En general afectan a un pulmón y el otro se hiperplasia para lograr compensar. Se relacionan con malformaciones cardíacas y gastrointestinales. Mayor gravedad cuando hay ausencia del pulmón derecho por desplazamiento del corazón y compresión de grandes vasos. Diagnóstico con Rx, TAC, fibrobroncoscopía. Tratamiento: médico para evitar infecciones y obstrucción bronquial (en casos de hipoplasia). 7) Linfangiectasia pulmonar congénita Causa poco frecuente de dificultad respiratoria grave. Existe un aumento del número de linfáticos pulmonares que están muy dilatados. 123

En la Rx aparece hiperinsuflación y reticulado nodular difuso. Mal pronóstico con alta mortalidad. ALTERACIONES CONGENITAS DE LA VIA AEREA SUPERIOR Se pueden asociar a polihidroamnios, producen obstrucción parcial de la vía aérea y estridor. Dentro de éstas se encuentran: - Atresia de coanas - Anomalía de Robin - Laringotraqueomalacia - Parálisis de cuerdas vocales - Fístula traqueoesofágica - Estenosis subglótica - Obstrucción laríngea ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA Definición y fisiopatología Cuadro de dificultad respiratoria de intensidad variable, propio del prematuro, asociado a déficit de surfactante pulmonar. Incidencia 50% en menores de 1500 g al nacer. 5 a 10% de todos los recién nacidos pretérmino. A menor edad gestacional y peso, mayor incidencia, pudiendo llegar a 75% en menores de 750 g. Factores de riesgo Aumentan el riesgo: menor edad gestacional (EG), cesárea sin trabajo de parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, sexo masculino. Disminuyen el riesgo: mayor EG, parto vaginal, síndrome hipertensivo del embarazo, rotura prematura de membranas ovulares (RPO), retardo del crecimiento intrauterino, uso de corticoides prenatales. Diagnóstico - Antecedentes de factores de riesgo y determinación de madurez pulmonar fetal en líquido amniótico (Test de Clements; Indice Lecitina-Esfingomielina, valor superior a 2 sugiere madurez; Determinación de Fosfatidilglicerol) - Dificultad respiratoria progresiva, generalmente de aparición precoz, en ocasiones de aparición más tardía, caracterizado por quejido, polipnea, retracción,cianosis, requerimiento de oxígeno - Radiografía de Tórax compatible: menor volumen pulmonar, broncograma aéreo, densidad homogénea en “vidrio esmerilado”. - Gases arteriales, con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento Prevención: - Manejo y prevención del parto prematuro - Derivación oportuna a centro terciario - Aceleración de madurez pulmonar fetal con corticoides, que estadísticamente ha demostrado disminución del 50% de enfermedad de membrana hialina (EMH), 40% de mortalidad y 60% de hemorragia intracerebral. La terapia con corticoides está indicada en mujeres cursando embarazos entre 24 y 34 semanas de gestación con muy pocas excepciones. La efectividad es mayor si es administrada 24 horas antes del parto.

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Manejo Neonatal: - Surfactante exógeno: se puede usar en forma profiláctica o de rescate, surfactante natural o sintético. Nuestra recomendación es tratamiento de rescate precoz, de preferencia antes de las 2 h de vida, con el recién nacido (RN) estabilizado en UTI. La dosis es 100 mg/kg/dosis de fosfolípidos que puede repetirse cada 6-12 h según evolución y hasta un máximo de 4 dosis. El surfactante cambia la historia natural de la enfermedad, mejorando y acortando la evolución - Terapia respiratoria, según gravedad y gases arteriales: oxígeno en Hood, CPAP nasal, ventilación mecánica. En general, el RN que es intubado para recibir surfactante permanece conectado al respirador mecánico hasta lograr FiO2 menor de 0,3-0,4 y frecuencia respiratoria del respirador menor de 20 por minuto. Ver capítulo Uso de surfactante Manejo General - Monitorización permanente cardiorespiratoria, presión arterial y saturación de oxígeno - Balance hidroelectrolítico estricto - Muchas veces es difícil la diferenciación entre EMH y Bronconeumonía connatal, por lo que en la práctica, se indica tratamiento antibiótico en la mayor parte de los casos de prematurez asociado a dificultad respiratoria - Gases arteriales para evaluar terapia TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL Definicion y Fisiopatología También conocido como Pulmón Húmedo, es un cuadro de dificultad respiratoria de evolución corta, benigna, autolimitada, caracterizada por taquipnea. Se debería a una lentitud en la reabsorción de líquido pulmonar fetal por parte de los linfáticos pulmonares. Diagnóstico - Factores de riesgo: Cesárea electiva sin trabajo de parto, macrosomía fetal, sexo masculino - Afecta a RN cercanos a término o de término - Dificultad respiratoria moderada: taquipnea de 80 por minuto o más, retracción, aleteo nasal, quejido, cianosis. Requerimiento de oxígeno en general no mayor a 40% - Radiografía de Tórax que muestra congestión vascular perihiliar y a veces líquido en fisuras. Gases arteriales con hipoxemia leve o normoxémicos Tratamiento -Oxígenoterapia según requerimientos -Ayuno según evolución de dificultad respiratoria Diagnóstico Diferencial - No descartar posibilidad de infección (bronconeumonía connatal) en especial si la evolución no es habitual o hay antecentes que lo sugieran (RPO prolongada) - Enfermedad de Membrana Hialina - Pulmón Asfíctico Evolución Hacia la mejoría en 24-48 h. Ocasionalmente más prolongado. SINDROME ASPIRATIVO MECONIAL Definición Es la aspiración de meconio a la vía aérea terminal que se produce al iniciar la respiración. 125

La prevalencia de líquido amniótico (LA) con meconio varía según las series entre 5 y 15%. La incidencia de Síndrome Aspirativo Meconial (SAM) en el Hospital San Borja Arriarán es de 1,4 por mil nacidos vivos, similar a lo descrito en la literatura internacional. Fisiopatología El líquido amniótico teñido con meconio es un indicador de sufrimiento fetal agudo (SFA). La hipoxia fetal desencadena movimientos respiratorios con aspiración de LA con meconio a la vía aérea que con el inicio de la respiración migra e impacta en la vía aérea fina produciendo un mecanismo de válvula que deja entrar pero no salir el aire. Además se compromete la integridad del alveólo con alteración de la ventilación y oxigenación y consumo de surfactante. Diagnóstico - Antecedentes de LA con meconio espeso - Dificultad respiratoria de inicio precoz, con polipnea, retracción, cianosis, abombamiento torácico, disminución del murmullo pulmonar - Radiografía de Tórax: infiltrados gruesos perihiliares, hiperinsuflación pulmonar o alternancia de áreas hiperinsufladas y atelectásicas - Gases arteriales con hipoxemia e hipercapnia de grado variable Tratamiento - Manejo en sala de parto: aspiración de LA con meconio espeso o fluido de orofaringe y nariz antes de que inicie primera respiración. La evidencia actual sugiere aspiración traqueal (con tubo endotraqueal) en RN con depresión cardiorespiratoria, no así en RN con llanto vigoroso - Manejo general: monitorización cardiorespiratoria, presión arterial, saturación de oxígeno, balance hídrico. Soporte cardiovascular cuando sea necesario. Uso de sedación y paralización en caso de hipertensión pulmonar persistente. Uso de antibióticos es controversial. - Manejo respiratorio: oxigenoterapia según necesidades, puede ser necesario solamente Hood y eventualmente ventilación mecánica y manejo de hipertensión pulmonar. La administración de surfactante exógeno constituye una de las indicaciones no convencionales del mismo. BIBLIOGRAFIA 1. Remington J, Klein J. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Fourth Edition 1995. 2. Avery GB. Neonatology. Pathophysiology and Management of the Newborn. Fifth Edition, 1999. 3. HIH Consensus Conference. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. JAMA 1995:413 4. Jobe A. Pulmonary Surfactant Theraphy. New England Journal of Medicine 1993;328:861-8 5. Yoder BA. Meconium stained amniotic fluid and respiratory complications: Impact of selective tracheal suction. Obstetrics & Gynecology, 1994;83:77-84 6. Findlay RD y col. Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97:48-52.

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USO DE SURFACTANTE EN NEONATOLOGIA Jorge Ubilla M. El agente tensoactivo o surfactante de mamíferos consiste en 80 % de fosfolípidos, 8 % de lípidos neutros y 12 % de proteínas. La clase predominante de fosfolípidos, con casi un 60%, es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) con cantidades menores de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC sola, tiene las propiedades adecuadas para funcionar como agente tensoactivo pulmonar, pero las proteínas u otros lípidos del agente tensoactivo facilitan su adsorción. Entre las proteínas, destacan las cuatro apoproteínas del surfactante (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D). La cantidad de DPPC en el pulmón fetal humano aumenta considerablemente después de las 22 semanas. Por lo tanto, los prematuros están expuestos a desarrollar membrana hialina como consecuencia del déficit de surfactante y habrá que proporcionarle éste en forma exógena. En la unidad de neonatología del Hospital Clínico San Borja Arriarán, nacen anualmente entre 100 a 110 RN menores de 1500 g y en un 40 a 50 % de ellos se ha utilizado surfactante por enfermedad de membrana hialina (EMH). Se dispone en la actualidad de dos tipos de agente tensoactivo: naturales y sintéticos. En Chile se ha utilizado Survanta, un agente natural derivado de bovino y Exosurf, un agente sintético. Otros surfactantes naturales en uso en el mundo son el Infasurf también derivado de bovino y el Curosurf derivado de porcino y en opinión de muchos, el mejor surfactante natural. Actualmente, esta unidad participa de un gran estudio multinacional y multicéntrico que intenta probar la efectividad de un nuevo surfactante artificial (Surfaxin) que contiene un péptido sintético que simula la proteína SP-B (el exosurf no contiene proteínas). El seguimiento de estos pacientes se contempla hasta el año de edad. De resultar más efectivo que Survanta y Exosurf , con los cuales se compara en este estudio, el Surfaxin se convertiría probablemente en una alternativa más económica y libre de efectos antigénicos y de transmisión de enfermedades, que está haciendo cuestionable en la actualidad el uso de surfactantes derivados de animales. La evidencia actual indica que el surfactante natural en comparación con el sintético disminuye el riesgo de escape aéreo (RR 0,63 IC 0,53-0,75) y disminuye la mortalidad (RR 0,87 IC 0,76-0,98). Esto, en un metaanálisis de 11 estudios que usaron en su mayoría Survanta y Exosurf como rescate en prematuros menores de 1500 g. También hay evidencias de que dos dosis son mejor que una y que tres dosis no producen aumento significativo del beneficio en relación a dos. Otro metaanálisis muestra que con surfactante natural en comparación a sintético, es más rápida la respuesta, lo que se traduce en alcanzar fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y presión media vía aérea más bajas precozmente después de la administración. En relación al uso profiláctico, a los pocos minutos de nacido, o de rescate, es decir cuando la EMH está establecida clínica y radiológicamente, las evidencias actuales apuntan a que el uso profiláctico se asocia a menos neumotórax y enfisema intersticial (RR 0,54 IC 0,36-0,82) y a un menor riesgo de mortalidad (RR 0,6 IC 0,48-0,77) y de displasia broncopulmonar (RR 0,85 IC 0,76-0,95). Este metaanálisis incluyó 8 estudios con niños entre 25 y 32 semanas administrando a todos surfactante natural. La administración de surfactante es vía tubo endotraqueal (TET), tan rápido como el niño tolere, suspendiendo la instilación momentáneamente si el paciente desatura o refluye surfactante en forma importante a través del tubo. La dosis es de 4 cc/kg si se trata de Survanta o de 5cc/kg en el caso de Exosurf. El intervalo entre las dosis es de 6 h para Survanta y de 12 h para Exosurf.

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Parámetros ventilatorios iniciales: En RNmenores de 1000 gramos: PIM: 16 - 18 / PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1 En mayores de 1000 gramos: PIM: 20 - 22/ PEEP : 4 - 5 TIM: 0,30 - 0,35 FR : 40 - 60 FiO2: 1

PIM=Presión inspiratoria máxima, PEEP=Presión de final de espiración, FR=Frecuencia respiratoria Posterior a la administración de surfactante, es muy importante tener una conducta activa en relación al manejo de los parámetros ventilatorios para bajarlos tan rápido como sea posible. Se modificarán con la siguiente secuencia: disminución PIM - disminución FiO2 - disminución FR - aumento de tiempo inspiratorio máximo (TIM) y disminución de PEEP. Se considerarán por lo tanto, parámetros de extubación los siguientes : En menores de 1000 gramos: PIM : < 16 - 18 / PEEP :≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15 En mayores de 1000 gramos: PIM : 18 - 20 / PEEP : ≤ 4 Fi O2 : ≤ 0,30 - 0,35 FR : 10 - 15

A la luz de la evidencia actual se puede sugerir el uso profiláctico de surfactante, dentro de los primeros 30 minutos de vida en aquellos prematuros ≤ 30 semanas . Después de esta edad gestacional, se recomienda usarlo en la modalidad de rescate precoz es decir alrededor de las 2 horas de vida con el niño ya estabilizado en el ventilador y cateterizado. Otros usos del surfactante Se ha postulado el uso de surfactante en otras patologías neonatales como el síndrome aspirativo meconial, hemorragia pulmonar, neumonía y hernia diafragmática. Sin embargo, no hay evidencias sólidas para su aplicación en ninguna de ellas. La línea de investigación más avanzada está relacionada con el síndrome de aspiración meconial y habrá que estar atento a sus resultados. BIBLIOGRAFIA 1. Soll RF ; Morley CJ. Prophylactic versus Selective Use of Surfactant in Preventing Morbidity and Mortality in Preterm Infants. Cochrane Database of Systematics Reviews . 2001 2. Soll RF ; Blanco F. Natural Surfactant extract versus Synthetic Surfactant for Neonatal Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 3. Stevens TP ; Blennon M. Early Surfactant Administration with Brief Ventilation versus Selective Surfactant and Continued Mechanical Ventilation for Preterm Infants with or at Risk for Respiratory Distress Syndrome. Cochrane Database of Systematics Reviews. 2003 4. Clinics of Perinatology . 2001;Vol 28: 627-77. 5. Findlay RD, Taeusch HW.: Surfactant Replacement Therapy for Meconium Aspiration Syndrome. Pediatrics 1996;97: 48 6. Wiswell TE . Surfaxin-lavage for MAS Trial Group: bronchoalveolar lavage with dilute Surfaxin for the Management of the Meconium Aspiration Syndrome (MAS). Pediatr Res. 1999;45: 326 A.

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INFECCIONES NEONATALES Elizabeth Fernández M. 1. Sepsis Bacteriana 2. Meningitis Neonatal SEPSIS BACTERIANA NEONATAL Definición Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de infección sistémica que puede presentarse durante las cuatro primeras semanas de vida. Epidemiología La incidencia global oscila entre 1- 8 por 1.000 recién nacidos vivos (RNV). En nuestra unidad alcanza 4 -6 por 1.000 RNV. En RN de muy bajo peso (RNMBP) la incidencia de sepsis precoz es de 19 por 1.000 RNV y la incidencia de sepsis intrahospitalaria (nosocomial) es de 250 por 1.000 RNV. La mortalidad actual es 10-15% en RN de término, siendo la mortalidad por sepsis precoz más alta que la mortalidad por sepsis tardía. En RN prematuros la mortalidad alcanza el 30%. Factores de Riesgo Neonatal Factores maternos: rotura prematura de membranas, parto prematuro, corioamnionitis, colonización materna por estreptococo beta hemolítico grupo B (SGB), infección del tracto urinario. Factores neonatales: el bajo peso de nacimiento y la prematuridad son los factores predisponentes más importantes en la sepsis neonatal. En RNMBP la incidencia de sepsis bacteriana es 8 veces mayor que en el RN de mayor peso al nacer. Alrededor de un 20% de los RNMBP desarrollan una sepsis tardía y en el RN de más de 2 kilos, ésta ocurre en el 1%. Otros factores son estadía prolongada en UTI neonatal, procedimientos invasivos, malformaciones congénitas, cirugía. Clasificación La sepsis neonatal puede ser clasificada en precoz y tardía. Sepsis de inicio precoz: Es aquella que aparece desde el nacimiento hasta los 7 días de vida. El 85% de los RN con sepsis precoz tienen manifestaciones clínicas antes de las 24 horas de vida; el 5% a las 24 48 horas de vida y un pequeño porcentaje de pacientes presentan sintomatología entre 48 horas y 6 días de vida. Está asociada con la adquisición de microorganismos desde la madre, fundamentalmente por pasaje a través del canal del parto colonizado. La infección transplacentaria o infección ascendente desde el cérvix puede ser causada por organismos que colonizan el tracto genitourinario materno. Sepsis de inicio tardío: Es aquella que aparece desde el 7° día de vida hasta 60 días después del nacimiento. Está asociada con la adquisición de microorganismos nosocomiales (intrahospitalarios); la exposición es post natal, aunque existen formas tardías de adquisición perinatal como la sepsis por SGB o Listeria monocytogenes. Etiología y Patogenia Se describe varios agentes etiológicos en septicemia neonatal. El más frecuente es SGB. En su forma precoz tiene una edad media de aparición de síntomas menor de 12 horas post parto y una forma tardía con una edad media de 25 días. Se ha descrito 5 serotipos capsulares en sepsis de inicio precoz. En la forma tardía y en meningitis, predominantemente es el serotipo III. La colonización materna por SGB es alta (20-30%), es el factor predisponente más importante de septicemia. 129

El 1% de los RN hijos de madres portadoras desarrollan una sepsis grave. El 50% quedan colonizados. Se ha descrito también una correlación con el nivel de anticuerpos maternos anticapsulares para SGB. El segundo agente etiológico es Escherichia Coli. Especialmente aquellas cepas poseedoras de polisácarido capsular K1 (ECK1). Su virulencia se explicaría por ser poco estimuladora de la producción de anticuerpos maternos y de la activación del complemento. Menos frecuente es Listeria monocytogenes. El compromiso materno puede pasar inadvertido semejando un cuadro gripal y ser causa de aborto. Puede ser agente etiológico de sepsis precoz o tardía. La forma precoz es de alta letalidad. La forma tardía se manifiesta generalmente como meningitis y es de mejor pronóstico. Los agentes etiológicos más frecuentes de sepsis tardía intrahospitalaria o nosocomial continúan siendo estafilococo coagulasa negativo (50%), cepas multirresistentes de estafilococo aureus, pseudomona aeruginosa y hongos. Cuadro Clínico La observación clínica cuidadosa será importante para detectar precozmente una sepsis. Los signos y síntomas son a menudo sutiles y poco específicos. Habitualmente se trata de un RN que no se alimenta bien, hipoactivo, pálido y tiene inestabilidad térmica. La sepsis de inicio precoz se asocia frecuentemente a síndrome de dificultad respiratoria (90%) que puede llevar rápidamente a insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y requerir ventilación mecánica. Otros síntomas y signos asociados incluyen: vómitos, distensión abdominal, íleo intestinal, ictericia, lesiones de piel, hipertensión, acidosis metabólica, hiperglicemia, convulsiones, signos de shock séptico e hipovolemia. En sepsis de inicio tardío, la sintomatología puede ser más insidiosa. La fiebre se presenta en el 50% de los RN de término. Aparecen crisis de cianosis, apnea, hepatoesplenomegalia, hipotermia especialmente en prematuros, y convulsiones. Se asocia más a foco urinario o articular. Diagnóstico Diferencial Considerar otras etiologías que semejan un cuadro séptico; como shock hipovolémico secundario a una hemorragia oculta (intracraneana o abdominal), shock cardiogénico secundario a hipoplasia de ventrículo izquierdo o coartación aórtica y errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico El RN que cursa con una sepsis puede tener una evolución fulminante. El tratamiento por lo tanto debe iniciarse ante la sospecha. Sin embargo, de 9 niños tratados con antibióticos, sólo uno estará realmente séptico. El diagnóstico es difícil de realizar basado solo en la historia y factores clínicos; de ahí la importancia de contar con métodos de laboratorio que apoyen un adecuado diagnóstico. Laboratorio: Los cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina, confirman el diagnóstico. Sin embargo el resultado puede estar influenciado por el tratamiento antibiótico recibido por la madre. Métodos Específicos: - Hemocultivos, tomados de sangre venosa o arterial deben ser 2 para confirmar el diagnóstico (el rendimiento aumenta al 99% con 2 hemocultivos automatizados). Pueden ser tomados simultáneamente, pero de distintos sitios de punción periférica. El volumen mínimo de extracción para mejorar la positividad es de 1 cc por frasco. Si se aisla un mismo agente de distintos sitios de punción es una infección real. Si el crecimiento bacteriano es de sólo un sitio de punción es contaminación. 130

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El hemocultivo debe ser incubado al menos 48 horas antes de considerarlo negativo (99%). En la unidad de neonatología del Hospital San Borja Arriarán, la positividad de los hemocultivos automatizados alcanza al 5%. Los hemocultivos cuantitativos y la técnica de Maki pueden distinguir una sepsis asociada a procedimientos invasivos. Punción Lumbar, debe realizarse en todo RN con síntomas y una vez estabilizado. Solicitar Gram, Citoquímico y Cultivo. No ha sido probada su utilidad en RN con factores de riesgo pero sin síntomas Entre el 15 - 30% de los RN con sepsis de inicio precoz tienen cultivo de LCR positivo y un 10% de los RN con sepsis de inicio tardío Urocultivo, el examen debe realizarse por punción suprapúbica; como alternativa se puede tomar la muestra por catéter urinario. Este examen tiene escaso valor en el período neonatal inmediato, excepto en RN con malformación del tracto urinario. Su valor aumenta en la sepsis de inicio tardío Cultivo de aspirado traqueal, puede ser útil solo si la muestra es obtenida durante la primera intubación y antes de las 12 horas de vida Látex, para determinación de antígenos bacterianos SGB y E.coli. Se puede realizar en sangre, orina y LCR. Solo son de ayuda si están positivos, especialmente cuando la madre ha recibido antibióticos en el período prenatal Reacción en cadena de la Polimerasa, es una técnica que se realiza en laboratorios especializados. Detecta específicamente DNA bacteriano.

Otros exámenes de interés son el gram y cultivo de líquido amniótico. Cuando existe corioamnionitis el 20-25% de los RN desarrollan sepsis. El examen histológico de la placenta y el cordón umbilical (funisitis) apoyan el diagnóstico de infección. La tinción de gram y cultivo de aspirado gástrico no es indicador útil de infección neonatal. Métodos de diagnóstico coadyuvantes e inespecíficos: - Recuento de Leucocitos, debe realizarse a las 24 horas de vida y no antes. Su uso es limitado para evaluar infección. Un tercio de todos los RN con sepsis tienen recuento normal. El recuento absoluto de neutrófilos ha sido usado como medida alternativa. El rango normal de neutrofilos varía según las horas de vida (existen tablas). La neutropenia menor de 1.750/mm3 es sugerente de infección severa y es un signo de mal pronóstico (valor predictivo negativo 96 - 99%). Sin embargo, la neutropenia es observada en hipertensión materna, asfixia perinatal severa y hemorragia periventricular o intraventricular. La proporción de neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales (índice I/T), ha sido de mayor utilidad en el diagnóstico y exclusión de sepsis neonatal. Tiene una sensibilidad de 60-90% y especificidad de 80% para sepsis de inicio precoz (I/T < 0.2 LR 0.12). El valor normal al nacer es de 0,16 y disminuye hasta 0,12 a las 72 horas de vida. El valor I/T menor de 0,2 tiene valor predictivo negativo de 98-99% para sepsis de inicio precoz y de 50-55% en sepsis de inicio tardío. - Recuento Plaquetario, solo el 10-60% de los RN con sepsis tienen trombocitopenia. Un recuento menor de 100.000 es significativo para sepsis - Proteína C Reactiva (PCR), es una proteína de fase aguda asociada a injuria tisular. Generalmente aumenta a los 12-24 horas de vida, con un peak a los 2-3 días y permanece elevada hasta que la inflamación esté resuelta. La PCR no está recomendada como un indicador aislado de sepsis neonatal, pero sí es de utilidad en determinar la respuesta a la terapia antibiótica y su duración (valor predictivo negativo 99-100% cuando 2 PCR sucesivas son negativas) - Citoquinas, la interleukina 6 (IL 6) es un importante mediador inflamatorio producido en respuesta a la infección bacteriana. Es la más ampliamente estudiada. Puede ser medida en suero por test de Elisa. Es un parámetro sensible (93%) con especificidad de 86% y de aparición muy precoz en sepsis neonatal. Tiene un valor predictico negativo de 97%.

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Otros marcadores inflamatorios como la interleukina 8 y procalcitonina tienen una sensibilidad de 100% y especificidad de 92 y 100% respectivamente. Se detectan muy precoz en el curso de una sepsis neonatal. Requieren de laboratorio especializado. De menor utilidad son el índice de microsedimentación, haptoglobina y fibronectina. Los estudios sobre métodos de diagnóstico muestran claramente que el rendimiento de las pruebas coadyuvantes es mayor cuando se usan en forma combinada. La PCR y el índice I/T son las parámetros de sensibilidad más alta en sepsis de inicio precoz. La decisión de tratar y suspender antibióticos debe basarse en más de una prueba diagnóstica. Profilaxis Las medidas de prevención, en este período vulnerable, incluyen el lavado de manos como la medida más importante y eficaz, y la profilaxis intraparto. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Ginecología y Obstetricia recomiendan la profilaxis selectiva intra parto con un antibiótico activo para la prevención de septicemia por SGB. El uso de antibióticos durante el embarazo en madres portadoras de SGB no ha sido efectivo. No se erradica completamente el patógeno del tracto genitourinario y puede haber una readquisición luego de descontinuar el tratamiento. La administración intraparto ha sido efectiva en disminuir la incidencia de sepsis neonatal por SGB. Se utiliza ampicilina endovenosa (ev), una primera dosis de 2 gramos y luego 1g ev cada 4 horas hasta el parto, al menos 4 horas antes del parto y mínimo 2 dosis. Constituye una alternativa aceptable la estrategia profiláctica en el RN, basada exclusivamente en la presencia de factores de riesgo como: edad gestacional (< 37semanas), rotura prolongada de membranas ( > 18 horas), fiebre materna intraparto ( > 38° C), signos de corioamnionitis y hermano previo con infección neonatal por SGB. La inmunización activa en las madres ha sido estudiado por más de una década. La vacuna estimula la producción de Ig G en la madre en cantidades suficientes para que al atravesar la placenta protejan al feto de la infección. La vacuna anti SGB está todavía en fase de desarrollo y puede jugar un rol importante en la prevención de sepsis neonatal. Las evidencias demuestran que los antibióticos profilácticos en procedimientos como cateterismo arterial, umbilical, venoso central y percutáneo, no previenen la sepsis. Se utiliza también profilaxis en el RN con anormalidades del tracto urinario, y en el RN de muy bajo peso donde la nistatina oral y el fluconazol han reducido la colonización e infección por hongos. Tratamiento Incluye medidas de soporte y antibióticos. El RN va a requerir medidas de apoyo según la evolución clínica y las complicaciones asociadas. Debe ser monitorizado en UTI neonatal, con apoyo cardiovascular (inótropos), adecuado balance hidroelectrolítico, corrección de la acidosis metabólica, transfusión de hemoderivados. Debe proporcionarse un apoyo nutricional parenteral y manejo de las convulsiones. Otras medidas como transfusión de neutrófilos puede ser beneficioso y mejorar la sobrevida en RN, especialmente neutropénicos. Su efectividad no está completamente probada. Además pueden existir efectos adversos como reacción injerto-huésped, transmisión de VIH, hepatitis B y secuestro pulmonar de leucocitos. 132

Existe alguna evidencia de que la inmunoterapia con gamaglobulina endovenosa pudiera ser de utilidad, sin embargo sus efectos son transitorios y los ensayos clínicos no han demostrado su real efectividad en aumentar la sobrevida del RN séptico. El uso de factores estimulantes de colonias de gramulocitos (GM-CSF) ha sido estudiado en ensayos clínicos, pero su uso en neonatología aún está en etapa de experimentación. Antibióticoterapia Ante la sospecha clínica de sepsis se iniciará tratamiento antibiótico empírico con cobertura adecuada para los agentes más frecuentes (SGB, Listeria M, gram negativos). Este incluye ampicilina y un aminoglicósido (tabla 1) por un total de 10 a 14 días, según si se aisla un gérmen gram (+) o gram (-). Si hay meningitis se utilizará la dosis máxima de ampicilina junto con cefalosporina de 3° generación por un total de 14 (gram +) a 21 días (gram -). Si se aisla SGB, cambiar ampicilina por penicilina sódica; se puede asociar a amikacina (tabla 2) por 7 días para sinergismo. En infecciones intrahospitalarias el esquema debe considerar la flora bacteriana local. Actualmente se inicia terapia de cefotaxima y amikacina. Luego se adecúa según resultados de cultivos y antibiograma. Solo se utilizará vancomicina si se comprueba en cultivos la presencia de estafilococo aureus multiresistente o estafilococo coagulasa (-). En pseudomona aeruginosa se utiliza ceftazidima. La utilización de antibióticos restringidos como ceftazidima, vancomicina y meropenem deberán ser visados por el comité de infecciones intrahospitalarias (I.I.H.). La conducta frente a un prematuro con RPO > 18 horas o con factores de riesgo, es hospitalización con diagnóstico de observación sepsis neonatal. Se debe realizar hemocultivos (2), iniciar antibióticoterapia y controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida. - Si a las 72 horas la clínica y los exámenes son negativos se suspenderá los antibióticos - Si la clínica y hemograma son compatibles con infección, aunque los hemocultivos resulten negativos, deberá completarse el tratamiento por 10 - 14 días La conducta en un RN a término asintomático con RPO > 18 horas y sin factores de riesgo, es observar al RN junto a su madre. Controlar hemograma y PCR a las 24 horas de vida, hospitalizar y tratar si los exámenes están alterados. En un RN a término asintomático con RPO > 18 horas con factores de riesgo, hospitalizar; si los exámenes son negativos, suspender antibióticos. Si la madre ha recibido antibióticos prenatales, y el hemograma y PCR están alterados, aunque hemocultivos sean negativos completar tratamiento. La PCR es útil para evaluar terapia antibiótica y su suspensión.

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Tabla 1 Antibióticos recomendados en Sepsis y Meningitis Neonatal Agente Desconocido Sangre SNC SGB Sangre SNC E. Cursan con meningitis el 10-30% de los RN con sepsis bacteriana de inicio precoz y 10% de los RN con sepsis de inicio tardío. mientras que la infección tardía sugiere una transmisión nosocomial o adquirida. 134 .000 U + Aminoglicósido 10-14 14 y 7 Cefotaxima 100 mg Cefotaxima 150 mg + Aminoglicósido 14 21 y 7-10 Ampicilina 100 .45 mg Tabla 2 Dosis de Amikacina durante Primera semana de vida Edad Gestacional (sem) ≤ 27 semanas 28 .2-0.30 semanas 31 .200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 100 .30 mg SNC Vancomicina 30 .200 mg + Aminoglicósido 14 y 7 14 y 7 Ceftazidima 100 .000 U PN Sódica 400.000 RN vivos y se ha mantenido sin variación en las últimas 2 décadas. Coli Sangre SNC Listeria M Sangre SNC Pseudomona Sangre SNC Antibiótico/Dosis/kg/día Duración (días) Ampicilina 100-200 mg + Aminoglicósido Ampicilina 200 mg + Cefatoxima 100 mg 10-14 14 PN Sódica 200. La presentación en la primera semana de vida (inicio precoz) refleja una transmisión vertical. Los RNMBP tienen mayor riesgo de meningitis. Su incidencia alcanza a 0.5 por 1.150 mg + Aminoglicósido Ceftazidima 100 .150 mg + Aminoglicósido 14 y 7 21 y 7-10 Estafilococo aureus Meticilinoresistente o Coagulasa (-) Sangre Vancomicina 20 .33 semanas 34 semanas MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL Dosis (mg/kg/dosis) 18 18 16 15 14 21 Intervalo (horas) 48 36 36 24 Incidencia La meningitis bacteriana es más frecuente en el primer mes de vida que en cualquier otra edad.

estafilococo aureus y hongos. Cuadro clínico No existe el cuadro clásico en el neonato. La meningitis de inicio precoz es frecuentemente causada por SGB en el 35-50%. En meningitis bacteriana hay aumento de la celularidad.Etiología Los agentes etiólogicos de meningitis son variados. Fiebre (60%). entre otras. En meningitis por SGB y Listeria M se recomienda 14 días y en meningitis por gram (-) 21 días. klebsiella pneumoniae y a gram (+) como estafilococo coagulasa (-) o aureus. Ceftriaxona. en el RNPT fluctúa entre 0-12 células (50% neutrófilos) y en el RNT entre 5-10 células. no es recomendada (poca experiencia en neonatos).4 en el RNT. La punción lumbar rutinaria en RN asintomático con factores de riesgo no es de utilidad.coli en el 2030% y Listeria monocytogenes en el 6-10% de los casos. El tratamiento en meningitis neonatal incluye una terapia inicial empírica con ampicilina y cefotaxima. fontanela abombada (30%). El estudio por neuroimágenes está recomendado para detectar complicaciones. áreas de encefalomalacia. predominantemente mononucleares. letargia (50%). En el 30% de los casos forma parte del cuadro séptico general sin evidencias de compromiso meníngeo. aumento de proteínas e hipoglucorraquia. Diagnóstico La punción lumbar (PL) es el único procedimiento para confirmar meningitis.3-2. Meningitis asociada a mielomeningocele es causada principalmente por bacilos entéricos gram (-) y en los shunt ventrículo-peritoneal predomina el estafilococo coagulasa (-). rigidez de nuca (15%). Luego ajustar según etiología (tabla 1). Tratamiento El objetivo de la terapia antibiótica es llevar precozmente a la esterilización del LCR.5-2. por ejemplo el hallazgo de Citrobacter o Proteus se asocia a abscesos cerebrales. en general. La glucorraquia es el 60% de la glicemia.9 g/l en el RNPT y 0. No hay estudios controlados que indiquen la duración óptima del tratamiento antibiótico. En un neonato inestable el procedimiento puede ser diferido hasta que esté estabilizado. El método más sencillo y no invasivo es la ultrasonografía de cráneo. Meningitis por hongos es más frecuente en el RNMBP. dificultad respiratoria (47%). Son pocas las contraindicaciones para realizar PL en el RN. El valor del recuento de glóbulos blancos se modifica según los días de vida. Meropenem no es 135 . La esterilización retardada es una particular característica de la meningitis a gram (-). Meningitis de inicio tardío se asocia más frecuentemente a otras cepas gram (-) como pseudomona. irritabilidad (30%). La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) son de utilidad en detectar complicaciones como abscesos cerebrales. Los valores de LCR en el RN sano varían en el RNT y en el RNPT. El recuento de glóbulos blancos es más elevado en meningitis a gram (-) que en SGB. En los abscesos cerebrales puede haber un moderado aumento del recuento de glóbulos blancos con celularidad menor de 100. El compromiso cardiorespiratorio durante el procedimiento puede ser minimizado realizándose en posición lateral. El aislamiento de patógenos poco habituales alertarán al médico sobre alguna complicación. Las proteínas en el LCR fluctúan entre 0. convulsiones (40%). Los síntomas y signos son variados e inespecíficos. zonas de infarto. La ventriculitis puede ser diagnosticada por un recuento celular mayor de 100 células en el LCR obtenido por punción ventricular. Los hemocultivos pueden ser negativos hasta en el 55% de los casos. La punción lumbar debe ser realizada en todo RN con sospecha de infección. por E.

El retardo en la esterilización del LCR y/o anormalidades en el estudio de neuroimágenes requieren prolongar la terapia. En nuestro medio alcanza un 20%. Ashisma.88:173-8.31:60-8. Marian. Wiswell TE. Adams. En países como Inglaterra y EEUU alcanza al 8-12%. ventilación mecánica y monitorización con electroencefalograma. BIBLIOGRAFIA 1. Early Markers of late .pp 23149 5. Archives of Disease in Childhood 2003. Complicaciones Pueden existir en meningitis neonatal pequeñas colecciones que raramente necesitan intervención. ocurren en promedio en el 15% de los casos. la PL se repetirá a las 24-48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico. Terapia de Soporte Un apropiado y precoz apoyo de soporte intensivo incluye manejo de fluidos. 2. Third Edition 2001. se recomienda el estudio con imágenes. Nik Y. Frequency and Timing of Symptoms in infants screened for Sepsis: Effectiveness of a sepsis . 3. Mortalidad Varios estudios han concluido que la mortalidad y la morbilidad no han cambiado significativamente en las últimas 2 décadas. El uso de corticoides (estudios controlados) no ha tenido un rol en la terapia. Journal of Perinatal Medicine 2003. Madan.42:11-8. La punción lumbar al finalizar el tratamiento es innecesaria si la respuesta clínica es satisfactoria. Si persisten los signos de infección puede significar un foco persistente como ventriculitis. en este caso deberá asociarse a un aminoglicósido.40%. Las infecciones del shunt ventrículo peritoneal o ventrículo atrial. La prematuridad aumenta la mortalidad a 30 .Screening pathway. Prevention of Neonatal Group B Streptococcal Infection. empiema subdural o trombosis de pequeños vasos. 136 . especialmente en RN en coma.recomendable a menos que se identifique un patógeno productor de Beta lactamasa. Neonatal Meningitis.347:280-1. En general. Eschenboch D. El shunt debe ser retirado si no hay respuesta. Es frecuente aislar estafilococo coagulasa (-) y multiresistente (50%). González B. New England Journal of Medicine 2002. anticonvulsivantes. Aproximadamente un tercio de los pacientes quedan con secuelas neurológicas. Workbook in Practical Neonatology. Heath P. en esos casos la terapia es vancomicina completando 21 días. Clinical Pediatrics 2003. Neonatal Septicemia. inótropos. Mercado C. 4.onset Sepsis in Premature Neonatal. La presencia de convulsiones en general es de mal pronóstico. Si los cultivos son positivos luego de una apropiada terapia antibiótica. especialmente si no son controladas con anticonvulsivantes.

confusión y mímima esperanza. Emplear un lenguaje claro no peyorativo (niño mongólico) evitando frases como “tiene una enfermedad. ello traduce una tasa aproximada de 1/460 recién nacidos vivos (año 2002). sus dudas y temores al respecto. DIAGNOSTICO POSTNATAL Asistencia a los padres El diagnóstico de Síndrome de Down trae consigo un sinnúmero de prejuicios. para esclarecer dudas y a la vez explicar los pasos que deban seguir posterior al parto.”. de gran angustia. coordinando sus acciones con el equipo pediátrico y de atención primaria. de amor y rechazo. En la maternidad del Hospital Clínico San Borja Arriarán. Es por ello que el equipo de salud perinatal debe ser muy cuidadoso con la información que entrega. material educativo que les ayudará a enfrentar con menos angustia y más esperanza la condición de su hijo. de amor y tristeza. bastante mayor a lo estimado por la literatura (1 por cada 700 recién nacidos vivos). Al ser la cromosomopatía viable más frecuente del ser humano. ésta reciba el Tríptico “ Los primeros pasos”.. con la finalidad de reforzar el vínculo afectivo con el recién nacido (RN). control y vigilancia del niño con Síndrome de Down. Estando con el niño en brazos (o el pecho materno). ser breve y no entrar en detalles. informar del diagnóstico. Al alta deben ser referidos a la unidad de neonatología donde recibirán orientación verbal junto a la “Guía para padres de recién nacidos con Síndrome de Down”. temores y fantasías. Se sugiere respetar las siguientes recomendaciones: 1. que suelen desgastar a los padres. educar y guiar a sus padres precozmente. en caso que se confirme el diagnóstico.. en caso que éste nazca por cesárea o requiera ser estabilizado. con frases cortas. o “a diferencia de niños normales”..” o “a diferencia de otros niños” (de lo contrario se refuerza la condición de minusvalía que los padres ya están sintiendo por su hijo). para así lograr un adecuado diagnóstico. para que durante la permanencia de la madre. y de un integrante del equipo de salud neonatal. con la finalidad de minimizar los efectos que provoca en ellos su condición de base. DIAGNOSTICO PRENATAL La sospecha diagnóstica prenatal es poco frecuente. es preferible decir “tiene una condición especial que se llama. Es conveniente que antes del nacimiento el neonatólogo se acerque a conversar con los padres. sin embargo existe y genera gran angustia por parte de los padres. 2. la visita de una “mamá especial” (que ya ha tenido un niño con síndrome de Down). ya que el bloqueo emocional del momento les impide comprender muchos detalles. el lenguaje que emplea y la actitud que demuestra hacia el niño y sus padres. 3. El momento del alta: 137 . El equipo de salud neonatal debe actuar en forma temprana y programada. Es un momento de profundo dolor con sentimientos de ambivalencia. Ofrecer una oportunidad para que expresen lo que saben. Los primeros días: La matronas en puericultura coordinará las acciones.SINDROME DE DOWN Y EQUIPO DE SALUD NEONATAL Katherine Rossel C.. Si el bebé es hospitalizado. La primera noticia: De inmediato ofrecer a los padres la oportunidad de estar con su bebé (apego precoz). sin entrar en largas explicaciones científicas de etiología ni pronóstico. contactarlos lo antes posible con el equipo de salud neonatal encargado de continuar el proceso de asistencia y apoyo emocional. dejando abierta la puerta para una conversación posterior. Se sugiere emplear un lenguaje simple. quién conversará con los padres en forma más extensa del cuadro y de los pasos a seguir. insistiendo a los padres en que verán a su hijo inmediatamente posterior al parto o lo antes posible. es fundamental idear estrategias de salud que permitan asistir al paciente y a la vez orientar. nacen anualmente 15 a 18 niños con Síndrome de Down.

hipotiroidismo). visual y auditivo en todo bebé con síndrome de Down que requiera ser hospitalizado. Vigilar efectividad del apego. Health supervision for children with Down Syndrome. digestivo. Período de RN inmediato: Estabilizar.B. pulsos. antes de otorgar el alta. hematológicos (petequias.Los controles de salud combinados. American Academy of Pediatrics. ortopedia (ecografía de caderas) y endocrinología y genética (búsqueda de hipotiroidismo y seguimiento genético). Woodbine House 1998. especialmente Genética que actuará como supervisor y guía . y eliminación de meconio (descartar cuadros oclusivos intestinales) 2. ictericia acentuada). hipoglicemia. American Academy of Pediatrics. descartar cardiopatías (ecocardiografía y evaluación cardiológica antes del alta). otorrinolaringología (emisiones otoacústicas).En este momento además de dar las indicaciones de alta. BIBLIOGRAFIA 1. leyendo.107:442-9 4. Verificar que se establezca una lactancia materna eficiente. Health supervision for children with Down Syndrome. metabólico. Si el parto se produce en día festivo señalar en la interconsulta a genética. que no fue evaluado durante la hospitalización de la madre. Primary care of infants and young children with Down Syndrome. inicio de la lactancia. American Family Physician 1999. hematológico.59 (2):381-93 2. Guía para padres.El inicio precoz de los programas de estimulación temprana y la necesidad de contactarse con otros padres mediante las redes de ayuda local (UNPADE. Al momento del alta solicitar la evaluación por oftalmología (fondo de ojo). ausencia de eliminación de meconio. guía para padres y entrevista con ellos). metabólicos (poliglobulia. digestivos (ano imperforado).Committee on Genetics. equimosis). entre atención primaria y de especialidad. (mamá especial. cianosis). centros de estimulación. genético. Facilitar las instancias de contacto afectivo de los padres con el niño (horario flexible). colegios y escuelas diferenciadas e integradas) .La vinculación afectiva y el rol de una familia integradora . metabólicos (poliglobulia.La participación activa y responsable de los padres en el cuidado de su hijo. hipoglicemia). Bebés con Síndrome de Down. Stray-Gundersen K. visceromegalia. efectuar examen físico orientado a descartar la existencia de problemas cardíacos (soplo. el equipo de salud neonatal (médico y matrona de puericultura o neonatología) debe reforzar la importancia de: . para ofrecer prioridad de atención y no entorpecer el seguimiento 3. 138 . Segunda Edición.Ante alguna duda. aprendiendo e informándose (ver guía para padres) con el objeto de facilitar a futuro la autonomía e integración del niño . 93:885-9 3. Saenz R.Pediatrics 2001. una ganancia de peso creciente y la red de asistencia afectiva de la Unidad Neonatal. Hospitalización: Completar el estudio cardiológico. tríptico. problemas oclusivos intestinales (vómitos. Pediatrics 1994.Commettee on Genetics. no diferir al alta (ofrecer a los padres la oportunidad de hablar precozmente con el genetista). con la finalidad de fortalecer la etapa de vinculación. dificultad respiratoria. Puericultura: Solicitar evaluación genética durante la permanencia del RN en puerperio. contactar al equipo de salud neonatal ASISTENCIA DEL RECIEN NACIDO 1. en forma destacada.

Se les puede sugerir a los padres que lleven recuerdos de su hijo (mechón de pelo. es conveniente preguntar la razón y luego proceder a explicar en que consiste el procedimiento. Para entregar la información a los padres es preferible buscar un sector privado (no en el pasillo) y emplear un lenguaje sencillo para informar la causa de muerte. ofrecer la oportunidad de ver despedirse de su hijo antes de ir a anatomía patológica. tarjeta de identificación de la unidad. para así ayudar en la consolidación y término del duelo.. lleva al equipo de salud a realizar medidas extraordinarias. orar en familia. debe informar. La muerte de un recién nacido. Verificar que exista en la ficha clínica un registro del teléfono y/o domicilio de los padres. etc) 5. Para consolar en los primeros momentos. alejada de otros recién nacidos 2. que entorpecen la relación con el personal de salud. Orientar a los padres respecto de los trámites que siguen al fallecimiento. al informar a los padres. resaltando que se hace bajo un 139 . A veces basta una expresión física de afecto para expresar consuelo. tristeza. RECIEN NACIDO EN ESTADO CRITICO (en riesgo de muerte) 1. La falta de habilidad emocional para poder enfrentar adecuadamente la situación. Ante el agravamiento del RN y su muerte inminente. Si ellos expresan una negativa. expresando sentimientos mediante frases cortas (“lo siento mucho”) y evitando caer en grandes consejos. que prolongan innecesariamente la agonía del paciente. en puerperio es recomendable mantener a estas madres en la sección de ginecología. Esta actividad los ayuda a consolidar el duelo. No solicitar la autorización de autopsia. Esperar las preguntas y responder lo más breve y simple posible. (que es natural y esperable). el médico tratante debe mantener a los padres siempre informados del estado de salud de su hijo. agresividad. ante un eventual fallecimiento 2. sin entrar en explicaciones complejas. negación. etc. facilitando a la vez las oportunidades de visita y contacto directo (tomarlo en brazos. para comunicarse en forma expedita con ellos.MANEJO DEL DUELO EN NEONATOLOGIA Katherine Rossel C. independientemente del día y la hora RECIEN NACIDO QUE FALLECE Y MORTINATO 1. bautizarlo). Si se trata de un mortinato o de un recién nacido que fallece a los pocos minutos de vida. huella plantar. Siempre es preferible que lo haga el médico que asistió la muerte y a la brevedad posible 3. es una situación extremadamente difícil de comprender y aceptar. es prudente hablar poco. brazalete. mientras los padres manifiestan actitudes ambivalentes de aceptación. dejando abierto un espacio para una conversación posterior 4. Esto les brinda la oportunidad de despedirse en vida y contribuye a aplacar el dolor en las etapas que siguen al duelo 3. antes de contradecirlos. entregar “Los pasos a seguir” que se encuentra adjunto al libro de fallecidos 6. Frente a un recién nacido (RN) en estado crítico. empleando un lenguaje sencillo y no técnico. Posteriormente. hasta que los padres superen las primeras emociones. consolar y orientar. El equipo neonatal conciente de las etapas del duelo por las cuales atraviesan los padres. En el hospital San Borja Arriarán. avisar a los padres lo antes posible.

y un sobre que contiene la “Carta a mis padres” (consejos sobre como enfrentar el duelo. cuando pedir ayuda y acudir). para luego emitir el certificado de defunción. tanto en los padres como en el equipo de salud neonatal. Este esfuerzo facilita la reconstrucción emocional de los padres y satisface la necesidad del equipo de salud de actuar en forma humana e integral. dado que inevitablemente ambas partes resultan afectadas.marco de respeto y que busca aclarar la causa de muerte. un informe preliminar de la autopsia. Ofrecer a los padres una entrevista en el curso de la siguiente semana (con el médico jefe de unidad o neonatólogo asignado) para escuchar sus dudas y preguntas y entregarles la epicrisis. eso cierra la comunicación y dificulta el diálogo 7. 140 . No imponer las leyes en primera instancia. sugiriéndoles que la lean primero en privado y luego la compartan en familia Esta norma pretende ayudar a consolidar el duelo que sigue a la muerte de un niño.

La situación ideal es que el programa de seguimiento sea una extensión integral de los cuidados de la unidad de neonatología (UN). neurodesarrollo y enfermedades crónicas. este debe evaluar problemas de crecimiento. según edad gestacional corregida y tablas NIHS). oftalmólogo. también se imcrementa el número de niños secuelados. hemorragia intracraneana grado 3 y 4. Manejo nutricional El objetivo es alcanzar igual velocidad de crecimiento que un feto de igual edad gestacional y luego la de un niño de igual edad corregida. asistente social. Las actividades deberán ser planificadas en conjunto con matronas. 1. que le permita enfrentar a su hijo en forma adecuada. También debe existir una red de apoyo multiprofesional: neurólogo. entre 2-3 meses de edad aunque puede ocurrir más tardíamente (4-6 meses). aunque pueden requerir mayor aporte calórico al presentar enfermedades crónicas como displasia broncopulmonar. visión. talla. El período de recuperación rápida del crecimiento (catch-up growth) ocurre. No hay que olvidar que los padres de estos niños tienen un nivel de angustia que puede condicionar conductas patológicas hacia su hijo. Un 50% son rehospitalizados durante el primer año de vida y un 20-30% durante el segundo año. sicólogo. A menor edad gestacional mayor frecuencia de alteraciones del neurodesarrollo.SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE MUY BAJO PESO (<1500 g) Verónica Peña N. son pequeños para la edad gestacional (PEG) y la mayoría tienen un crecimiento inadecuado durante su hospitalización. luego el peso y por último la talla. hipertensión pulmonar persistente o enfermedad de membrana hialina. En esta área (SSMC) de Santiago. CRECIMIENTO EN EL RNMBP Mas de un 50% de éstos RN. asistente social. la sobrevida en RN < de 1500 g es de 80% y en < de 1000 g es de 70%. Para un óptimo crecimiento post alta y para promover un adecuado período de recuperación rápido. 141 . Los factores de riesgo que aumentan las posibilidades de secuelas son: asfixia severa. convulsiones. cardiólogo. Esto implica anualmente un promedio de 70 RNMBP que deben incorporarse al policlínico de seguimiento. audición y manejo de enfermedades crónicas. principalmente los recién nacidos menores de 1000 g o de extremo bajo peso (RNMMBP). La familia del RNMBP debe recibir atención especial. lo ideal es hasta la etapa escolar (7-8 años). padres de los prematuros y entidades de la comunidad. Lo primero que se recupera es la circunferencia craneana. Un 10% de los niños adecuados para edad gestacional (AEG) y un 25% de los PEG tendrán un tamaño craneano subnormal a los 2-3 años y esto persistirá hasta entrar al colegio. desarrollo neurológico y sicomotor. kinesiólogo. malformaciones congénitas y peso nacimiento < 1000 g. meningitis. El período mínimo de seguimiento es de 2 años. entre ellos los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). otorrinolaringólogo. las necesidades nutricionales deben ser maximizadas y habrá que aportar suficientes calorías proteicas y no proteicas durante toda la fase de recuperación (primer año de vida). pero como el número de RNMBP ha aumentado. enfermeras. auxiliares. circunferencia craneana. así como también el medio ambiente al que llegará el RN. En general la evaluación básica comprende: crecimiento (peso. En general. falla respiratoria severa por bronconeumonía. médicos. Los avances en los cuidados obstétricos y neonatales son responsables de una mayor sobrevida en los recién nacidos (RN) de alto riesgo. etc. cifra aún por debajo de lo publicado en centros más avanzados. En general requieren entre 120 a 140 cal/kg/día para crecer en forma adecuada. ya que presentan con mayor frecuencia infecciones respiratorias. la proporción de secuelas en este grupo no ha variado. Esta mayor sobrevida se asocia a un mayor número de niños con secuelas físicas y neurológicas. Los RNMBP con secuelas neurológicas y con enfermedad pulmonar crónica tienen la mayor frecuencia de hospitalizaciones. malnutrición y falla en el crecimiento.

La evaluación del estado nutritivo se realiza según edad corregida hasta los dos años.Antineumococo a partir de los 2 años (excepto que se use vacuna conjugada) .Fórmula para prematuro . se debe completar con fórmulas lácteas con alto contenido de proteínas. en período de riesgo de infección por VRS. hasta establecer la alimentación mixta. 2 y 3 años con el test de Bayley. calcio y fósforo. luego una dosis al mes por 6 veces. pobre control de tronco. condición nutricional y calidad de la alimentación.Leche modificada 3. aunque la leche materna se suplementa siempre con calcio y fósforo hasta las 40 semanas de edad corregida.Antiinfluenza a partir de los 6 meses en RN con enfermedad pulmonar crónica y/o cardiopatía congénita sintomática . máximo 15 mg/día.25 mg día por medio y cobre 0. idealmente con complejo B . aumento de tono de las extremidades. 1. Pertussis. Resto de las vacunas según edad cronológica de acuerdo al calendario nacional. 60-80 mg/kg/día de calcio y 30-40 mg/kg/día de fósforo. interés por la comida. En general se considera entre los 4-5 meses de edad gestacional corregida. En orden de preferencia: . Evitar vacuna polio oral en RN hospitalizado. se debe fortificar la leche materna con proteínas. calcio y fósforo. 2. durante un año Zinc: 0.Mezcla de fórmula para prematuro con fórmula adaptada de RN de término . idealmente antes del alta .1 mg/kg/día.Suplemento de minerales: Fierro: 2 mg/kg/día.Pecho libre demanda .BCG cuando alcance 2 kg.Suplemento vitamínico: solución de vitaminas ACD. 2.5 mg/kg/día. hasta establecer la alimentación mixta Acido fólico: 0. El inicio de la alimentación mixta dependerá del niño. Lactancia materna exclusiva: . Vacunas: En la unidad de neonatología poner: . Si el volumen de leche materna es insuficiente. Estas pueden ser transitorias: hipertonía o hipotonía. Tétanos) y Haemophilus influenza B (Hib) según edad cronológica a los 2 meses.Fórmula de continuación . máximo 4 mg/día. A menor edad gestacional mayor frecuencia y severidad de secuelas neurológicas La observación del médico durante los controles es muy importante para detectar pequeñas alteraciones La evaluación del desarrollo sicomotor debe hacerse a los 6 meses. La evaluación neurológica debe ser hecha por un especialista al momento del ingreso al policlínico y 142 . NEURODESARROLLO La incidencia de alteraciones neurológicas en este grupo es alta. Si el volumen de leche es suficiente pero el crecimiento es inadecuado. o colocar vacuna antipolio inyectable. en quienes disminuye la frecuencia de rehospitalizacion por VRS. madurez motora.DPT (Difteria. Un 10% presenta secuelas neurológicas severas. Calcio y fósforo: La suplementacion de calcio y fósforo deberá darse en caso de presentar osteopenia. Es de alto costo pero se ha demostrado su utilidad en prematuros de alto riesgo.Anticuerpos monoclonales para virus respiratorio sincicial (VRS): primera dosis al alta. va de un 40% a un 80%. Ponerla el día del alta o posterior al alta.Tipos de alimentación 1. Vacunas especiales: .

las emisiones otoacústicas (EOA). el riesgo de sordera es alto. Committee on Fetus and Newborn: Hospital discharge of the highrisk neonate prosed guidelines. Actualmente funciona la red nacional de seguimiento del prematuro extremo dependiente del Ministerio de Salud. el apoyo a los padres y la vigilancia permanente del crecimiento y desarrollo de estos niños les permitirá crecer en forma normal y desarrollarse sin problemas. BIBLIOGRAFIA 1. que tiene computarizados todos los datos de los prematuros desde Arica a Punta Arenas. Diseases of the Fetus and Infant. que serán manejadas por el especialista y el médico a cargo del seguimiento. American Academy of Pediatrics. Debe trabajarse en conjunto con kinesioterapia para una rehabilitación precoz y adecuada. Los prematuros deben tener por lo menos un control en otorrino durante su primer año de vida y éste debe hacerse antes de los 6 meses. Manejo de enfermedades crónicas Las más frecuentes son las respiratorias y neurológicas. 2. Los prematuros < 1500 g son evaluados con un fondo de ojo cada 14 días desde las 34 semanas de edad gestacional corregida hasta el alta. de problemas auditivos como sordera o hipoacusia debido a múltiples factores (ruido ambiental permanente. El manejo familiar del prematuro. niveles altos de bilirrubina. Además con alguna frecuencia se ve osteopenia o enfermedad metabólica ósea del prematuro. etc). Fanaroff-Martin. hasta un mes después de normalizarse las fosfatasas alcalinas. drogas ototóxicas. además del aporte de calcio y fósforo que aporta la leche. AUDICION Los prematuros presentan una mayor frecuencia (1%-3%) que los RNT. o antes del alta. la red de apoyo. durante los primeros meses de vida y en la infancia tienen una tasa alta de patologías oftalmológicas que deben ser precozmente diagnosticadas. hipoxia. un examen de screening de hipoacusia . Sexta Edición. Pediatrics 1998 3. con elevación persistente de fosfatasas alcalinas. Si la hipoacusia no se trata precozmente. fluctuaciones de la presión arterial. Damos 60 mg /kg/d de calcio y 30 mg/kg/d de fósforo. y que convoca anualmente a una Jornada nacional con el fin de evaluar este seguimiento e ir modificando conductas según la evidencia que se encuentre. 1998. por lo que deberá realizarse alrededor del mes. antes de los 6 meses con audífonos. ésto se trata con aportes extra de calcio y fósforo.posteriormente debe ser seguido según patología(s) que presente. Si las EOA salen alteradas deberá repetirse el examen y si vuelven a presentarse alteradas debe pedirse potenciales auditivos evocados (BERA) y controlar con otorrinolaringólogo para su diagnóstico definitivo y tratamiento precoz. 1000 a 1500 UI. Programa de seguimiento del recién nacido de alto riesgo: Grupo Colaborativo de Seguimiento Neonatal. El primer control post alta debe hacerse a los 6 meses de edad. El periodo crítico para pesquisar hipoacusia es alrededor de los 3 meses. VISION Mayor riesgo de ceguera por retinopatía del prematuro. patologías más frecuentes en prematuros que en RNT. Neonatal-Perinatal Medicine. para detectar retinopatía. 2002 143 . ambliopía y estrabismo. El control oftalmológico después del alta debe realizarse una vez al año para pesquisar vicios de refracción.

INTRODUCCION Un porcentaje importante de recién nacidos presenta algún tipo de problema de asistencia neonatal especializada. .Confeccionar calendario del mantenimiento de equipos utilizados en el transporte 144 .TRANSPORTE NEONATAL Sandra García G. Alrededor del 40% de los problemas perinatales. La estabilización apropiada iniciada al reconocer el problema es necesaria a lo largo del proceso de traslado.Elaborar pauta de evaluación del transporte sistematizada que refleje resultados a corto plazo .Neonato que requiere cuidados intensivos o especializados .Madre embarazada de alto riesgo perinatal. DEFINICION Sistema organizado para trasladar al recién nacido (RN) de alto riesgo a centros de mayor complejidad de atención. por lo cual deben seguirse ciertos pasos para hacerlo en forma oportuna y segura. El transporte informal y desorganizado es arriesgado y compromete aún más el estado del neonato. Sin embargo. ante cualquier eventualidad que pudiera significar un riesgo para el binomio madre . entre los que se encuentran los que tienen lugar en el curso del parto.Detectar tempranamente el feto de alto riesgo y el envío materno a centro especializado . que le puedan brindar una evaluación e intervención especializada. no son predecibles y tienen que ser atendidos inicialmente en el lugar en que se presentan.Establecer normas administrativas del transporte neonatal. El proporcionar a los recién nacidos una atención adecuada en la sala de partos y un traslado en buenas condiciones consigue una disminución de la morbimortalidad perinatal y de las minusvalías de origen perinatal de un 50% aproximadamente.Transporte de regreso de un enfermo convaleciente. delimitando responsabilidades en la red de asistencia perinatal .Establecer normas clínicas de estabilización neonatal óptimas antes y durante el traslado . El Sistema de Transporte Perinatal es un componente esencial de un sistema de salud perinatal y las indicaciones generales para transporte son: .hijo. El transporte ideal del neonato es “in útero”. El concepto preventivo basado en el criterio de “Riesgo Perinatal” permite hasta en un 60% de las gestaciones predecir si el RN va a necesitar asistencia especializada. de modo que éste no signifique un deterioro adicional de su condición clínica o interrupción de un tratamiento ya establecido. Estas gestaciones de riesgo y los partos que de ellas se derivan. OBJETIVOS Objetivo General Realizar el traslado del RN en las mejores condiciones posibles.Implementar un programa educativo de amplio alcance. es necesario disponer de un sistema de un transporte neonatal que permita trasladar a los pacientes al centro de neonatología más próximo y más adecuado al nivel de asistencia que requiera. deben ser atendidos en hospitales que dispongan de Unidades de Neonatología bien dotadas. . El objetivo y filosofía del transporte neonatal debe ser: Equipo organizado/experimentado y Equipamiento adecuado Objetivos específicos .

ventilador mecánico convencional.Equipo del centro asistencial referente .) 145 . • Todos o algunos de los miembros del equipo deben poseer destrezas y/o conocimientos para manejo de: .Enlazar todas estas estrategias con un organizado y operativo transporte neonatal . acidosis metabólica.MISION . matronas. dependiendo de la gravedad del paciente a trasladar.ABC de la Reanimación Cardiopulmonar avanzada.Equipos (monitores cardiorrespiratorios.Hipotermia. respirador de alta frecuencia) .Helicóptero (180-270 kms.Equipo de transporte neonatal . técnicos paramédicos. accesos vasculares. osteoclisis y monitoreo dentro del transporte .Ambulancia: para distancias cortas (hasta 180 kms.Disponibilidad de transporte y personal .Toracocentesis de urgencia en neumotórax .Geografía regional . el equipo de transporte debe estar preparado para atender cualquier emergencia que pueda presentarse en la madre en el curso del traslado EL PROCESO DE TRANSPORTE Consultas y Transporte Las comunicaciones rápidas y confiables son componentes esenciales de todo sistema de transporte: .) .Debe optimizarse dentro del Servicio de Salud.Contribuir con la regionalización de los cuidados perinatales como un medio potencial para reducir la mortalidad y morbilidad perinatal .Gravedad del paciente . incluyendo médicos. terapista respiratorio.Tiempo que toma el transporte .perinatal RECURSOS HUMANOS • El personal de transporte debe estar completamente capacitado en el cuidado de los RN de alto riesgo • La composición del Equipo de transporte es variable. la Red de Asistencia Perinatal con un centro terciario perinatal y diferentes niveles de cuidados de todos los Establecimientos Asistenciales del Servicio .Disponibilidad de equipo de salud capacitado las 24 horas .Costos Distancias: Se recomienda idealmente: .Seguridad .Condición climatológica y de tránsito .Patologías específicas que requieren cuidados intensivos • Dado que siempre que sea posible es mejor el traslado de la gestante de alto riesgo que el del RN. .Vía aérea.Terapia respiratoria .Apoyo de imágenes y de laboratorio La elección de la forma de Transporte se determina según: .Equipo del centro asistencial receptor La decisión para transportar un niño depende de una variedad de factores: . enfermeras. hipoxemia . hipoglicemia.

País Vasco (septiembre. es de gran importancia informar a la familia de la situación del RN. 3.Si es posible. lo cual no hace aconsejable el Transporte de RN con neumotórax. hay que trasladar a la madre junto con el RN. 5.Se debe estimular la lactancia materna y enseñar a la madre a extraerse la leche lo antes posible .Espacio para la cama o camilla si se efectúa transporte simultáneo materno VEHICULOS DE TRANSPORTE AEREO Helicópteros y Aviones. antes de iniciar el transporte. Unidad de Neonatología.Alta y espacio suficiente para atención (incluso de pie) y equipamiento . equipo de aspiración y soportes de fleboclisis .Avión de alas fijas (distancias mayores).En caso de distancias mayores de 150 Km. T° y humedad en grados variables según altitud Por existir menor presión atmosférica el aire se expande. 2. Normas de la Unidad Neonatal del Hospital de Cruces. España (2003). AMBULANCIA ADAPTADA PARA TRANSPORTE NEONATAL: es lo más común. obteniendo el consentimiento de ésta . 2001).. Documentación: Transporte Neonatal. el padre debe acompañar al RN .. 146 . del Centro receptor está indicado el uso de aviones con cabina presurizada Padres. enterocolitis necrotizante y obstrucción intestinal en aeronaves sin cabina presurizada. Normas de la Unidad de Neonatología del Hospital Universitario “Miguel Servet” de Zaragoza.Equipada con balones de oxígeno y aire. 4.Enchufes para conexión a batería del vehículo .Se debe optimizar el sistema de alarma y comunicaciones .El RN debe de ir convenientemente identificado .Armarios para el material . Clínica Alemana de Temuco. La altitud también disminuye presión parcial de oxígeno .Impacto de fuerzas de aceleración hace necesario tener especial cuidado con posición y fijación del RN . 21 de 0ctubre de 2002. Bilbao . . Aspectos éticos .Sistema de fijación para incubadora de transporte .Asientos seguros para el personal asistencial . . y las razones de su traslado. Puntos básicos sobre el rescate aéreo-médico: Mayor costo Coordinación con transporte terrestre Altitud: Disminuye presión barométrica.Si las condiciones lo permiten. Pontificia Universidad Católica de Chile (2001).Sistema de comunicación . para que pueda estar cerca de él BIBLIOGRAFIA 1.Sistema de calefacción apropiado (Tº interior de 23-24º C). Documentación: Transporte Neonatal “Neored” (2003).Adecuada iluminación interior y de color claro . Curso “Traslado de paciente crítico del sur”.En el lugar de nacimiento.legales .

Etiología Según su etiología la diarrea puede clasificarse en infecciosa (enteral y no enteral) y no infecciosa.. serotipos 40 y 41 en un 2. con variaciones significativas entre ellos. Salmonella y Campylobacter. Rotavirus es el principal agente viral de diarrea aguda en el niño y la primera causa de brotes 147 . entre ellos Cryptosporidium. y la principal causa es la deshidratación. Estafilococo aureus. Los agentes bacterianos son causa de aproximadamente el 30 a 40 % de los casos. Es una importante causa de morbi-mortalidad en los países subdesarrollados.. Provoca 3. No más de un 10% de los casos de diarrea aguda pueden ser provocados por protozoos y parásitos. Pueden ser deposiciones líquidas. El Síndrome diarreico agudo (SDA) es una alteración en la absorción de agua. corresponden a Yersinia enterocolítica. En Chile se ha observado un paulatino descenso en su incidencia debido principalmente a: estímulo de la lactancia materna exclusiva por 6 meses. Klebsiella y Pseudomona. Aeromona.C. también ha podido identificarse Adenovirus entéricos. observados sólo ocasionalmente. secundario a deshidratación severa con shock hipovolémico o en el lactante menor de tres meses con factores de riesgo que determinan una evolución a diarrea persistente y refractaria al tratamiento médico. Giardia lamblia y Entoameba histolítica. Espinoza M.2 millones de muertes al año a nivel mundial. Si bien la etiología viral más frecuente demostrada en Chile corresponde a Rotavirus.Capítulo 5 Síndrome diarreico G. Diarrea Crónica: duración de más de 1 mes. Guevara P. nutrientes y electrolitos. J. La mortalidad observada en nuestro servicio clínico es menor a 1 x 1000 episodios de diarrea. En algunas circunstancias especiales (inmunodeficiencia. HIDRATACION ORAL DEL LACTANTE CON DIARREA AGUDA. en un 30 a 50 %. M. Coli. mejoría de la higiene en la preparación y manipulación de los alimentos. Diarrea Persistente: prolongación por más de 14 días.7 x 100000 en 1998. que determina aumento del contenido líquido de las deposiciones (aumento de volumen) y generalmente de su frecuencia. La diarrea aguda infecciosa enteral (tabla 1) puede ser causada por virus. 80% de las muertes ocurren en el menor de un año. Duración: 5 a 7 días. puede plantearse etiología por Cándida albicans y Clostridium difficile (Enterocolitis pseudomembranosa). dependiendo de la estación del año y las condiciones sanitarias. SINDROME DIARREICO.5%. aislándose con mayor frecuencia E. Otros agentes bacterianos. dependiendo de las condiciones sanitarias y de higiene ambiental. terapia antibiótica). Las muertes por diarrea aguda en niños bajo 5 años de edad es de 1. Definición Diarrea Aguda: aumento de la frecuencia de evacuaciones por más de 2 o 3 por día por sobre el hábito intestinal del niño. mejor disposición de las excretas y disminución de la desnutrición. pastosas o aún normales. Shigella. Clostridium. Casado F.

La diarrea puede ser secretora o disentérica. compromiso del estado general. Campylobacter. B y C) han sido descritos en humanos. ECEI. La ECEH tiene reservorio animal. ECEH. Al menos 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH han sido descritos.6%) y Shigella sonnei (32. el más frecuente fue E coli enterohemorrágica (37%). Se han identificado al menos 6 grupos de rotavirus (A . en general sin mucosidades ni sangre y ceden aproximadamente a la semana. En Chile. con pus y sangre. las deposiciones suelen ser líquidas abundantes. debido a la presencia de anticuerpos maternos es poco frecuente en el menor de tres meses. Existen alrededor de 41 serotipos de Shigella que se encuentran en 4 especies o grupos: Shigella flexnery. Shigella boydii. Es responsable del 10 a 50% de las diarreas que requieren hospitalización en el menor de 2 años. 0111: H8 y 0111: H 30. Con frecuencia se asocia a intolerancia a hidratos de carbono. El vibrio cólera 01 tiene 2 tipos el Tor y el clásico. presencia del gen eae y enterohemolisina para confirmar la etiología. E. tenesmo. 026: H11. ocasiona frecuentemente brotes intrahospitalarios. fiebre y en algunos casos compromiso neurológico. La frecuencia de cólera es variable de acuerdo a situaciones de brote epidémico. El período de incubación es de 2 a 3 días y se caracteriza por fiebre. En Chile predominan dos especies: Shigella flexnery (66. Enterohemorrágica (ECEH) y E coli de adherencia difusa (ECAD). La Shigella se asocia a mal saneamiento ambiental en países en desarrollo y a grupos de riesgo o personas que viajan desde países industrializados a sitios de endemia. Salmonella enteritidis (2%) y muy poco frecuente E coli enteroinvasora. pujo. Shigella sonnei. se identificó agentes enteropatógenos en 58%. que muchas veces prolonga el cuadro clínico. Se estima que causa el 1% de las diarreas acuosas y 30% de las diarreas disentéricas en niños de la Región Metropolitana. Se requiere la demostración de la producción de toxina de Shiga: Stx1 Stx2 (también denominada verotoxina 1 y 2). el tipo Tor es el responsable de las epidemias más recientes de cólera. Aproximadamente 10% de los niños infectados desarrollan síndrome hemolítico urémico (SHU). La E coli entero patógena (ECEP) produce diarrea acuosa severa con deshidratación. de ellos los más comúnmente encontrados son los serogrupos 0157. Etiología: Shigella. especialmente en productos de carne bovina. Los leucocitos polimorfonucleares en deposiciones están presentes. Enteroinvasiva (ECEI). Salmonella no thypi. 026: H 32. dolor abdominal. Un tipo especial de diarrea infecciosa es el síndrome disentérico o enterocólico: deposiciones disgregadas. diarrea y vómitos. E coli enteroagregativa (4%). En un estudio realizado en nuestro país entre 1997 y 1998 este virus aparece en el 34 % de los pacientes ambulatorios y 47 % de los hospitalizados. En Chile el SHU representa la principal causa de insuficiencia renal aguda en el menor de 5 años. coli: son ya conocidos sus diferentes tipos: Enteropatógena (ECEP) Enterotoxigénica (ECET). el Vibrio cholerae ha sido observado en forma excepcional.intrahospitalarios. Enteroagregativa (ECEAgg). En un estudio etiológico del síndrome disentérico en 153 niños bajo 5 años de edad. y Shigella dysenteriae (que es la más virulenta). Ocasionalmente puede confundirse con invaginación intestinal y síndrome hemolítico urémico. El rol de ECAD como un patógeno no ha sido bien definido.7%). no se encontró Campylobacter jejuni ni Yersinia enterocolítica.F) y dos sub-grupos (1 y 2). se observa con mayor frecuencia bajo 1 año de edad y por su gran transmisibilidad. tres de los cuales (A. La E coli enteroinvasora (ECEI) se encontró en 2 a 3% de las diarreas agudas en niños de bajo nivel socioeconómico en Chile. 026 y O55 y los serotipos 0157: H7. El grupo A es el más relacionado con la diarrea aguda infantil. seguido por Shigella flexnery (30%). Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica. O111. a veces precedido o acompañado por síntomas del tracto respiratorio superior. similar a la ocasionada por Shigella. Se trasmite por vía fecal-oral y afecta principalmente al menor de 2 años con una incidencia máxima entre los 9 y 12 meses. 148 .

presumiblemente correspondan a agentes virales entéricos no identificados que comprometen el tracto gastrointestinal.Metabólicas (intolerancia a hidratos de carbono. 149 . transgresión alimentaria (sobrecarga osmótica) . la diarrea puede clasificarse en diarrea osmótica. de vía urinaria.Irritativas (químicos. enfermedades exantemáticas (sarampión) y algunas afecciones neurológicas. venenos y purgantes).5 3-5 Desconocida Desconocida Desconocida 2 1 10 .4 1-2 Variable Desconocida Desconocida 10 .5 0. clorurorrea congénita) . .5 . secretora o mixta.Alimentarias: hipo alimentación o “diarrea de hambre”.Constitucionales (diarrea de transición del recién nacido). Su incidencia es inferior al 5%. Muchas de estas diarreas. cholerae Aeromona Clostridium dificile Virus Rotavirus Adenovirus entéricos Virus pequeños redondos Astrovirus Norwalk Calicivirus Parásitos Cryptosporidium Giardia lamblia Entoameba histolytica Infecciones mixtas Frecuencia relativa (% ) 4 13 Desconocida 2-3 1 Desconocida 10 7. pueden presentar deposiciones diarreicas. del tracto respiratorio.Alergia a nutrientes (proteína de la leche de vaca o de soya) . Desde el punto de vista fisiopatológico. Coli ECEP ECET ECEAgg ECEI ECEH ECAD Shiguella Campylobacter Salmonella (no typhi) Yersinia V.50 2.20 Niños con infecciones del oído medio.Tabla 1 Frecuencia relativa de enteropatógenos asociados con Gastroenteritis Aguda en niños de América Latina Patógeno Bacteria E. Las diarreas no infecciosas pueden ser: .

En algunos casos puede existir compromiso neurológico (irritabilidad. adenovirus. Pérdidas por debajo de 5 % de peso corporal dan signos de deshidratación clínica leve. Visualizar atentamente las deposiciones. uso de antibióticos o antiparasitarios a repetición o por períodos prolongados. EVALUACION La historia clínica es fundamental: Anamnesis: Valorar las pérdidas de líquidos. borborigmo. sobretodo en diarreas secretoras. varicela) o inmuno-supresión (SIDA). características de la piel. masas palpables). Examen físico: Enfasis en el estado de hidratación. enteropatógeno Giardia lamblia Na+ 88 53 37 63 36 K+ 30 37 38 24 11 Cl86 24 22 HCO332 18 6 La osmolaridad de las deposiciones fue aproximadamente 300 mosm/L. que alteran la secreción de Na y Cl. puede observarse pérdidas por vía digestiva baja de 200 a 300 ml x kg. ya sea vómitos o diarrea. No olvidar hacer otoscopía. Tabla 2 Pérdida de Electrolitos en deposiciones diarreicas (Molla et al. ausencia o suspensión precoz de lactancia materna. hasta 10 % dan signos de deshidratación moderada. pus o sangre. La pérdida normal de agua por deposiciones en el lactante alcanza a 10 ml x 100 Cal. Otros autores han demostrado pérdidas de sodio de hasta 140 mEq/L en adultos y 111 mEq/L de deposición en niños con diarrea ocasionada por V. buscando la presencia de mucus. ingreso de sólidos). respiración. o kg.) Promedio de contenido electrolítico (mEq / L) Patógeno Cólera E. desnutrición. cambios de alimentación (paso de lactancia materna a mixta. de peso. Campylobacter jejuni. hormonas. trastorno de conciencia o convulsiones). precisar la ingesta de líquidos y sus características. 150 . ácidos grasos de cadena larga dehidroxilados. También puede ser producida por sales biliares deconjugadas. En la diarrea leve las pérdidas aumentan hasta 50 ml x kg.C. Estos son: lactantes menores. Vibrion colérico por acción de toxinas. ECET. episodios de diarrea aguda o prolongada. manifestaciones abdominales (distensión. diuresis. En la diarrea persistente se han determinado algunos factores de riesgo. presencia de dolor abdominal. manifestaciones de shock en cualquiera de sus etapas. Siempre que sea posible debe evaluarse la pérdida aguda de peso y el estado nutricional. ECEAgg. C. Con alguna frecuencia. sobre 15%: shock. cholerae. Es una diarrea acuosa y produce frecuentemente hiponatremia La diarrea secretora es producida por agentes: rotavirus. sobre 10 % deshidratación severa. en la diarrea moderada hasta 75 ml x kg.La diarrea osmótica es producida por sustancias osmóticamente activas por ejemplo lactosa y sacarosa mal digeridas y fármacos.. Concomitantemente debe investigarse compromiso de otros sistemas. compromiso neurológico. La tabla 2 reseña las pérdidas de electrolitos por deposiciones en niños con diarrea aguda de diversas etiologías. una vez que se alcance una adecuada hidratación. y en la diarrea grave sobre 75 ml x kg. ECEP. enfermedades con inmunodeficiencia (sarampión. independientemente del patógeno. antecedentes de hospitalizaciones.enterotoxigénico Rotavirus E.

episodio de más de 5-7 días de evolución b. y solicitar si la situación lo aconseja. creatinina. Coli. que el coprocultivo es un examen complejo de alto costo y que requiere personal especializado. En diarrea persistente: • Balance metabólico • Investigación de intolerancia a hidratos de carbono a. diarrea en neonatos.Evaluar necesidad de balance hídrico (cama metabólica. si hay deshidratación • Exámenes de orientación etiológica: . Salmonella. Estudios epidemiológicos .6% • Diarrea líquida • Aumento de la sed • Mucosas levemente secas.Tabla 3 Evaluación clínica de los grados de deshidratación Leve 5. de iniciada la diarrea) . cuando existen antecedentes de viajes recientes. d. se recomienda realizar coprocultivo frente a las siguientes situaciones clínicas: a. la búsqueda dirigida de otros agentes etiológicos. déficit y pérdidas por las distintas vías.Electrolitos plasmáticos y gases en sangre .Coproparasitológico seriado: si estudios epidemiológicos muestran esa área con alta incidencia de algún parásito o si otras hipótesis diagnósticas han resultado negativas.Coma Moderada 7-9% Severa >9% LABORATORIO En diarrea aguda: • Exámenes orientados a evaluar la condición general: . Estudio de brotes de gastroenteritis asociada al consumo de agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por alimentos. Debe optimizarse la oportunidad y calidad de la muestra microbiológica. diarrea con sangre.Siguientes: . c. . lo que se traduce en un alto % de diarreas sin demostración etiológica. pH seriado en deposición fresca recién emitida (mínimo tres muestras) 151 .Nitrógeno ureico. principalmente Shiguella. • Pérdida del turgor de la piel • Ojos hundidos • Mucosas muy secas • Fontanela anterior deprimida • Signos de deshidratación moderada más uno o más de los .Rotaforesis (solicitar después de 24 hrs. peso pañal) para precisar ingresos. diarrea prolongada en inmunosuprimidos. SDA en un paciente con factores de riesgo especiales: diarrea severa que no cede a tratamiento.Coprocultivo: considerando que el SDA puede ser causado por una amplia gama de agentes enteropatógenos. . Rotavirus y algunos serogrupos de E.Pulso rápido y débil .Hemograma. Habitualmente la mayoría de los laboratorios microbiológicos enfocan el diagnóstico etiológico en el síndrome diarreico agudo a tan sólo algunos agentes. VHS y Proteína C Reactiva (en sospecha de infección grave o sistémica).Extremidades frías .

sobretodo si se agrega desnutrición o caída del canal de la curva de crecimiento. Determinación de ácido láctico en deposición de 12 o 24 hrs.b. glucosa 74-111 mmol/L). trastornos del equilibrio hidroelectrolítico a repetición o de difícil tratamiento u otros que oriente a que este es el comienzo de una etiología de carácter crónico. siendo considerado el avance médico más importante del siglo 20. Uso de soluciones hipoosmolares (60 meq de Na. III. Todas éstas deben ser buscadas y tratadas con la asesoría del especialista. Las soluciones disponibles incluyen además cloruro de potasio y lactato o citrato. En un episodio de diarrea persistente es necesario repetir los exámenes que pudieran haberse realizado al comienzo del cuadro clínico. de rehidratación. Búsqueda de sustancias reductoras en deposición fresca: Fehling o Benedict (mínimo dos muestras) c. Realimentación precoz: esto es restablecer la dieta normal (sin restricción de lactosa) después de las 4 hrs.). incluyen el riesgo de desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (habitualmente por rotavirus) y la sobreinfección para el recién ingresado. En caso de pérdida estimada de electrolitos por deposiciones muy alta como en el cólera. Rx. TRATAMIENTO DEL SDA Lo más importante es la prevención. debe utilizarse soluciones con sodio 90mEq/ l. por su costo deben evitarse las fórmulas especiales. Prevención de nueva deshidratación aportando SHO después de cada deposición diarreica. • Búsqueda de otros focos infecciosos o infección sistémica (examen de orina completo. Podría usarse fórmulas diluidas en casos que hubiera una mala evolución y por un período lo más breve posible. La tolerancia. Determinación de hidrógeno espirado • Evaluación de función renal: creatinina y N ureico. No es necesario el uso de antibióticos En nuestro medio. ecografía abdominal). que deben aportar básicamente 60mEq de Sodio y 111mosm de glucosa por litro de solución. es habitualmente buena. No se justifica el uso de fórmulas diluidas VIII. a través de la bomba acoplada de sodio-glucosa mediada por el sistema de adenilciclasa en la pared intestinal. Uso de sales de hidratación oral (SHO) II. deshidratación iterativa. El tiempo de 14 días para definir diarrea persistente. IV. con una adecuada orientación de la madre. es para llamar la atención al clínico sobre la necesidad de definir la causa de dicho episodio. La Sociedad de Gastroenterología Infantil. si es que no se ha medido con anterioridad. desnutrición. Si en la historia clínica del enfermo se observa: más de un episodio de diarrea. La base fundamental de THO. Se le atribuye una importancia similar a la aparición de los antibióticos. (valor normal: bajo 300 mgrs/24 hrs. Continuación de la lactancia materna en todo momento V. Rx. Hidratación oral rápida en 3 a 4 hrs. IX. No se justifica el uso de fórmulas especiales VII. Hepatología y Nutrición (ESPGHAN) recomienda 9 pilares básicos para el tratamiento del SDA : I. debe iniciarse en ese momento su estudio como tal. sobretodo en condiciones de deshidratación 152 . compromiso del estado nutricional. También. de abdomen. urocultivo. soya y otras) en relación a diarrea persistente. El ideal es el manejo ambulatorio. punción lumbar. Alrededor del 64% de los episodios tienen uno o más agentes patógenos presentes en las deposiciones y en más del 12% puede demostrarse intolerancia a hidratos de carbono. VI. idealmente a través de SHO. se observa con frecuencia la adición de diarrea por deconjugación de sales biliares. Las complicaciones derivadas de la hospitalización. es la optimización de los mecanismos de absorción de agua. de tórax. Ha llamado la atención la mayor frecuencia actual de aparición de alergias alimentarias (a la proteína de la leche de vaca. Terapia de hidratación oral (THO): Es la medida más eficaz para evitar las complicaciones y mortalidad por SDA. d. Debe aportarse el máximo de líquidos según tolerancia. hemocultivos.

Observación de pocos efectos en el corto plazo: persistencia de los vómitos y la diarrea a pesar de lograr una buena hidratación lo que lleva a creer equivocadamente que el tratamiento ha fracasado. por lo general 24 horas. Al completar seis horas el médico debe reevaluar al paciente. La rehidratación dura 4 a 6 horas. Si la deshidratación es leve se indican 75 ml por kg si es moderada 150 ml por kg.clínica. Puede instalarse esta terapia a pacientes que. se salta la primera etapa y se continúa con la mantención de la hidratación y nutrición. se inicia terapia ev. No olvidar la eventualidad de un síndrome séptico.Fracaso de sonda naso-gástrica. de Carbono (arroz). de a cucharaditas. deshidratación severa. uso de probióticos (lactobacilus GG) agregado a la SHO. principalmente en el niño con vómitos. Es por estos motivos que recientemente se han hecho intentos para modificar la composición estándar de las SHO (45 mmol de sodio y 74 mmol de glucosa). . La THO está indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea aguda y deshidratación clínica leve o moderada. insuficiencia renal establecida y vómitos que no ceden en las primeras dos horas de terapia.Preferencia por el uso de la vía endovenosa. No constituyen contraindicaciones. de las cuales 18 o más transcurren en la unidad donde se está hidratando y el resto. habiendo ingresado en shock. para aumentar o disminuir el volumen según sea el caso. de agua). La fase de mantención de la hidratación y nutrición dura. Si hay deshidratación leve o moderada se inicia rehidratación oral. que puede corresponder a rehidratación. puede alternarse las soluciones de hidratación oral con la administración de mucílago de arroz al 3 %. íleo paralítico. En aquellos casos de diarrea inicial. Frente al fracaso de la THO debe iniciarse la hidratación parenteral y considerar nuevamente las causas de este fracaso. proseguir ofreciendo la alimentación descrita. se disminuye a la mitad el volumen de las dos primeras horas y luego se aumenta. capacitación de ella bajo supervisión por equipo entrenado. en lo posible. en caso de participación de la madre. (de SHO con Na 60mEq/l para ser diluidos en 250 ml. Controlar cada dos horas el volumen aportado hasta el momento. los pacientes que han recibido hidratación oral pueden ser dados precozmente de alta. Requiere equipamiento mínimo. Sus contraindicaciones son: compromiso de conciencia. mantención de la hidratación y alimentación o recurrir a la vía e. por vía oral para asegurar una tolerancia satisfactoria antes de decidir el alta. colocando al niño en posición Fowler. En ella se aporta un volumen total de 200 ml por kg/día. sin deshidratación. recalculándolo para que el total preestablecido se complete en las siguientes 4 horas. Las indicaciones de alta incluyen: controlar al día siguiente en el consultorio. y decidir la conducta para las horas siguientes. haya reiniciado la alimentación con buena tolerancia y haya garantías de un adecuado control y cumplimiento de indicaciones en el nivel ambulatorio por la madre y la familia. obstrucción y perforación intestinal. Si al ingresar el niño está hidratado. siempre que se encuentre en adecuado estado de hidratación. vigilancia de enfermería y. Si el paciente vomita. con maltosa dextrina y azúcar. 100 en solución hidratante y 100 en alimentos. en el hogar. la presencia de un tercer espacio. con un mínimo de 100 ml por kg/ día y ofrecerle solución hidratante a voluntad. e incluso la posibilidad de un síndrome poliúrico asociado o como patología de base. Los motivos que se han argumentado son los siguientes: . en pequeños sorbos o mediante gastroclisis. En los servicios de urgencia y unidades de hospitalización.Falta de entrenamiento del personal de emergencia en el uso de la THO . la acidosis clínica o de laboratorio ni los vómitos precedentes. manteniendo siempre la alimentación. recibieron tratamiento intravenoso y se recuperaron de él. 153 . PROCEDIMIENTO Durante la permanencia en la sala de observación debe cumplirse dos etapas: rehidratación y mantención de la hidratación y la nutrición. Son útiles también: uso de fórmula hipoosmolar con el agregado de H. Si presenta deshidratación grave o shock. La THO continúa siendo una terapia subutilizada.v. costo de la THO versus el tratamiento endovenoso .

Nutrición: Mantener la alimentación. El tratamiento de pacientes con ECEH con antibióticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. La alimentación artificial láctea y fraccionada según tolerancia debe ofrecerse con fórmulas de igual volumen. Previenen la diarrea asociada a antibióticos. Se recomienda tratamiento con antibióticos en el paciente inmunocompetente en los siguientes casos: 1. o ser inútil. causan alteraciones de la flora bacteriana residente. para cloranfenicol de 10 a 84%. ECET con diarrea moderada a severa a pesar de rehidratación y medidas de mantención). Los micros nutrientes como el Zinc utilizados en forma preventiva o como parte del tratamiento producen una disminución de la duración y la severidad del episodio de diarrea aguda en niños desnutridos y previene su déficit posterior. ya que la absorción de nutrientes está relativamente bien conservada. cloranfenicol. El uso indiscriminado de ellos aumenta el costo de la terapia. 2. La técnica de alimentación puede ser la natural. Además los antibióticos inducen la aparición de cepas resistentes. Destaca en una serie analizada entre 1997. La alimentación debe continuar aunque las deposiciones sean líquidas. Los antiespasmódicos y anticolinérgicos están contraindicados. y cotrimoxasol. en diferentes publicaciones en los últimos años. Agentes en que el tratamiento antibiótico está indicado en determinadas circunstancias: E Coli (ECEP si es persistente. o por instalación de sonda naso-gástrica o duodenal. La recomendación de mantener el aporte de nutrientes está basada en que la capacidad absorptiva intestinal se conserva en un 40 a 90 % de lo normal. salmonella en lactante menor febril o con hemocultivos positivos. sin disminuir las pérdidas de líquidos. Los absorbentes como la atapulgita y caolin pectina no deben ser utilizados. debiendo considerarse su interrupción solo en caso de vómitos repetidos y compromiso sensorial. no se debe reducir la ingesta de lípidos ya que tienen una alta densidad calórica y se absorben en proporciones considerables aún en al período agudo. destaca una clara tendencia a la adquisición de resistencia microbiana a los fármacos de prescripción tradicional como ampicilina. puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones como salmonella. dada su pronta eliminación. Tratamiento etiológico: Debe tenerse presente que la mayoría de las diarreas son virales o de curso autolimitado por lo que no se aconseja el uso de antibióticos. deben ingerir un régimen con bajo contenido de fibra. El uso de antipiréticos por vía rectal puede aumentar la diarrea.1999 que la resistencia para ampicilina fue de 30 a 95%. Agentes en los que el tratamiento antibiótico está siempre indicado: en S. dependiendo de la etiología y del nutriente que se trate. en tanto se mantienen cifras intermedias 154 . provocan sólo una mejoría estética de las deposiciones. Es importante aumentar la ingesta lo más rápidamente posible para aprovechar con eficacia el período de mayor apetito y de balance positivo que acompaña a la fase de recuperación (ventana de recuperación nutricional) lo que permite evitar el deterioro nutricional. En shiguellosis. Tratamiento sintomático: No tienen base fisiopatológica y son de poca utilidad práctica. sobretodo si corresponde a lactancia materna. Si hay fiebre debe considerarse las medidas físicas y en caso necesario el paracetamol oral a dosis habituales. en lo posible. Los niños que además de la formula láctea ingerían nutrientes sólidos antes del inicio del episodio de diarrea. disentérico y V colera. la concentración de leche y otros nutrientes. electrolitos y nutrientes. Yersinia enterocolítica en pacientes con enfermedad de células falciformes (sickle cell) o con hemocultivos positivos. La lactancia materna presenta varias ventajas: suministra agua y nutrientes en cantidades y proporciones que son de fácil digestión y absorción. o menor volumen manteniendo. aporta factores antimicrobianos y de crecimiento celular. Los probióticos han demostrado ser útiles en el tratamiento de la diarrea por Clostridium difficile y rotavirus. generan reacciones alérgicas y dañan el epitelio intestinal. Campylobacter en huésped comprometidos. en caso de persistencia puede recurrirse excepcionalmente al lavado gástrico con agua bicarbonatada al 2 %. Los vómitos ceden con las medidas anteriores.

3. Furoxona o Sulfato de Colistin. Prado V.para clotrimoxasol de 41 a 44% y aparecen resistencias poco significativas aún (3. Diarrea persistente: Su tratamiento es fundamentalmente preventivo. compromiso de conciencia. 98: 835-838. Pacientes con deshidratación severa o en shock 2. Molla AM. Finalmente dentro de las medidas preventivas del SDA se ha tratado de encontrar vacunas de eficacia garantizada para algunas causas específicas. dosis total. Barnes G. Esto mantiene el trofismo a través de mecanismos neuroendocrinos. enterotoxigenic E. o niños menores de 2 meses. Diarrea Aguda ¿Qué hacer en el paciente pediátrico? Rev Chil Infectol. Infect 2001. Davidson G. Del Piano L. 4. Kaplan-Machlis B. Rev. Tetravalent rotavirus vaccine. o los niveles de albúmina están bajo 3 g/dl. 4. and Nutrition. cada 12 hrs.. Comité de microbiología clínica Sociedad Chilena de Infectología. Facultad de Medicina Universidad de Chile: Rev Chil Infect 2002. Ann Pharmacother. basado en un adecuado manejo del síndrome diarreico agudo. Recurrir precozmente a esta última si la alimentación enteral no cubre requerimientos en breve plazo. En infecciones por E. Instituto de Ciencias Biomédicas. En síndromes disentéricos ambulatorios todavía sería Furoxona la primera elección. Hepatology. Laboratorio de referencia de bacteriología ISP. El tipo de fórmula a utilizar corresponde a leches sin lactosa. compromiso sensorial). 1981. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Tejerina H. Chil. Cotrimoxazol 40 mg/ kg/día (de sulfa) o Cloramfenicol 50 mg/kg/día.. Infectious Diarrhea in Children: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. Colli. En Campylobacter se recomienda el uso de Eritromicina 50 mg/kg/día. Patrones de Sensibilidad in vitro y comportamiento clínico de Shigella. sin embargo su uso masivo ha evidenciado posible asociación con invaginación intestinal. insuficiente ingesta. Pacientes que no toleran la hidratación oral (vómitos. Rationale for Early Feeding in Childhood Gastroenteritis. Síndrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico. pero no in vivo. Sandhu B. 7. 33:S13-S16 3. incluso en lactantes a dosis de 20 a 30 mg/kg/día. 6. En niños mayores puede utilizarse el Ciprofloxacino 0. abdomen agudo. como primera línea en síndromes disentéricos que requieren hospitalización. BIBLIOGRAFIA 1. Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratación a pesar de la hidratación oral. 5. 35: S143-S150. Raham M. 155 . 2. August 2002. por dos a tres días. disminución de alteraciones de la flora saprófita y su repercusión en el metabolismo de las sales biliares. que requieran tratamiento puede recurrirse a Neomicina.7%) para furazolidona. Para los aminoglicósidos hay una muy buena susceptibilidad in vitro. Wandstrat TL. (Supl 3): S195-196. por lo cual se ha dado una voz de alerta. En infecciones por Yersinia sp. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Estudios muy recientes recomiendan el uso de Ciprofloxacino. fórmulas modulares o semi-elementales en cuyo caso debe ser complementada con nutrición parenteral. cholerae in children. Jul-Aug 1999. con formulaciones adecuadas a la tolerancia. Recientes estudios habían demostrado eficacia y seguridad en vacuna anti rotavirus. 33(7-8):833-839. Bass D. Stool electrolyte content and purging rates in diarrhea caused by rotavirus. and V. En el síndrome postgastroenteritis es importante la adecuada intervención nutricional por vía enteral. no se ha detectado resistencia para ciprofloxacina. Journal of Pediatric. 18(2):101-107. Duda diagnóstica.5 a 1 g/día. En niños con SDA las indicaciones para hospitalización son: 1. dada su efectividad y el menor temor actual a sus efectos secundarios. 19(2):101-113. Coli. 2002. October 2001.

. para un litro de solución proporciona: Sodio 90 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 80 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mEq/l 156 . 2. Dextrosa 5 gr. calcio 4 mEq.7 mg. Lactato de sodio 314 mg. potasio 20 mEq. Cada sachet de REHSAL 90 de 27.0 mg./l Nota: 1 sobre de REHSAL 60 en 250 ml de líquido proporciona igual cantidad de electrolitos y glucosa.1 mg.SOLUCIONES DE HIDRATACION ORAL DISPONIBLES 1. Vehículo csp 100 ml.94 g...56g. cloruro 30 mEq. Cloruro de calcio 22. en 1000 ml de líquido proporcionan: Sodio 60 mEq/l Potasio 20 mEq/l Cloruro 50 mEq/l Citrato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol. Presentación: Frascos de 500 ml. REHSAL CHILE LAB. Cloruro de potasio 149. Cuatro sobres de REHSAL 60 de 6. lactato 28 mEq.. Contenido calórico 20 calorías/l00 ml... Cada 1000 ml suministra en iones: sodio 30 mEq. magnesio 4 mEq. PEDIALYTE L. Cloruro de magnesio 19 mg. ABOTT Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de sodio 11.

parece más fisiopatológico calcularlos como expresión del gasto metabólico. gasto energético etc. A. En el niño hospitalizado. b) corrección del déficit (si existiera).: A.C.C. HIDRATACION PARENTERAL Enrique Alvarez L. Hay varios métodos para calcular estos requerimientos (por kg de peso. este gasto metabólico está representado por el gasto basal más un adicional destinado a cubrir la mínima actividad física del paciente en cama.N. Agua corporal total y su distribución El agua corporal total (A.Capítulo 6 Trastorno hidroelectrolíticos y ácido base Enrique Alvarez L.C.T.) pero como ellas básicamente dependen del consumo metabólico. superficie corporal. en los requerimientos sólo se considera agua. El compartimento extracelular comprende a su vez otros dos subcompartimentos separados por la pared vascular: intersticial e intravascular.) se distribuye en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular separados ambos por la membrana celular.C. 1. electrolitos y calorías.E. los aportes de agua. A. varían de acuerdo a la edad de la siguiente manera: R. a) Requerimientos de mantención normal: Como se supone que el programa de hidratación parenteral es de corta duración. sin exigir al riñón un trabajo de dilución o de concentración exagerados y entregar un aporte calórico tal.: 78% 33% 45% 6meses 70% 38% 32% 1 año 65% 40% 25% 15 años 60% 40% 20% 2.C. deben considerar tres situaciones a) requerimientos de mantención normal.T. y c) reemplazo de pérdidas anormales.l.T. Requerimientos Al efectuar cualquier plan de hidratación parenteral. 2. El objetivo de cubrir estos requerimientos es mantener el balance de agua y electrolitos en cero. y corresponde a: de 3 a l0 kg de peso l00 cal x kg 11 a 20 kg de peso 50 cal x kg + de 20 kg 20 cal x kg 157 . Tanto el A. electrolitos y aporte calórico. que evite la quetosis y minimice el catabolismo proteico. como su distribución.

considere entre los ingresos el agua de oxidación.En pacientes críticos o en pacientes cursando con insuficiencia renal aguda. lo mismo que en situaciones de poliuria obligada (diabetes insípida central o nefrogénica). insuficiencia renal aguda) disminuye el aporte de agua a pérdidas insensibles más pérdidas medibles.Na 2.K 2. 15 ml x 100 cal metabolizadas).Requerimientos de electrolitos: corresponden al promedio del contenido de la leche materna y la leche de vaca: .Niños con edema (renales. . Cuando se asigna a diuresis un volumen de 55 cc x 100 cal. que corresponde a 15 cc x 100 cal. El tiempo de corrección y el tipo de solución empleada para corregir el déficit dependerá de la severidad de la deshidratación y de su tipo osmolar. 2. Pérdidas insensibles: 45 cc x 100 cal (30 cc x piel y 15 cc x pulmones) Diuresis: 55 cc x 100 cal Total requerimientos de agua: 100 cc x 100 cal metabolizadas.En situaciones de oliguria obligada (SIADH. el déficit estimado en porcentaje del peso. .Respiradores. .Magnitud del déficit (grado de deshidratación). cardíacos etc). disminuye el aporte de Na a 1-1. En una deshidratación isotónica. . .Por cada grado de temperatura ambiente sobre 31° aumenta el aporte de agua en 30 cc x l00 cal y el aporte de Na y Cl en 1 mEq x 100 cal. b) Corrección del déficit: requiere conocer magnitud del déficit y su tipo osmolar. . dado que en las condiciones ambientales normales de una sala de hospitalización este fenómeno es mínimo o está ausente.0 mEq/100 cal .5 mEq/100 cal . disminuir pérdidas insensibles a 20 cc x 100 cal. cámaras húmedas. .5° aumentar el aporte en 12%.Requerimientos calóricos: aporte en glucosa el 20% del gasto metabólico calculado. se aproxima a: Lactante Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación severa 158 5% 10% 15% Preescolar-Escolar 3% 6% 9% . . Estos requerimientos de agua se modifican en las siguientas situaciones: .Por cada grado de temperatura corporal sobre 37. esto se consigue aportando 5 gr de glucosa por 100 calorías metabolizadas.Hipernatremias con eje ADH-riñón normal. se está aportando un volumen tal que permite al riñón excretar un amplio rango de carga renal de solutos (entre 10 a 40 Mosm x 100 calorías) sin variar extremadamente la osmolaridad urinaria.. disminuye requerimiento total de agua a 75cc x 100 cal.Cl 5.5 mEq/100 cal . No se consideran pérdidas por deposiciones (a menos que éstas sean anormales) dado que tampoco se considera en los aportes el agua de oxidación (en pacientes críticos o en situaciones de oligoanuria por insuficiencia renal se debe considerar agua de oxidación. Tampoco se considera pérdidas por sudoración.Requerimientos de agua: están representados por pérdidas insensibles y diuresis.5 mEq x 100 calorías. Debe vigilarse periódicamente la glicemia durante el período de hidratación parenteral.

Si hay evidencia de acidosis metabólica. MANEJO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACION El manejo del niño deshidratado va a depender de la severidad del cuadro y del trastorno osmolar asociado. frecuencia respiratoria y diuresis. Esta solución a 20cc/kg/hora. mejoría de nivel de conciencia. Debe monitorearse presión arterial. En cualquier caso. o con shock (evidente o encubierto). Se aplica a todos los cuadros de deshidratación severa. 3. Delgado Bilis Ileostomía Diarrea Sudor (normal) Fibrosis quística Saliva Na 20-80 120-140 100-140 120-140 45-135 10-90 10-30 50-130 33 K 5-20 5-15 5-15 5-15 3-15 10-80 3-10 5-15 19 Cl 10-150 90-120 90-130 80-120 20-115 10-110 10-35 50-110 34 HCO3 0 100 40 25-30 Recuerde que el volumen y composición de estas pérdidas. 159 . 1. aparición o mejoría de la diuresis. las pérdidas de electrolitos pueden ser promediados del siguiente cuadro. Si no se dispusiera de esta última medición. Fase de expansión del vascular o de reanimación. Su duración se ajusta al logro de este objetivo. . El cumplimiento de los objetivos de esta fase se medirá por: mejoría de los parámetros hemodinámicos (Pr arterial. deben ser agregadas diariamente a su programa de hidratación.Recordar que en caso de una deshidratación hipotónica el déficit de agua tiende a sobrevalorarse y lo inverso ocurre en una hipertónica.Tipo osmolar: se establece con una medición inicial de Na plasmático. Fase de expansión del LEC y corrección parcial del déficit. 2.6mg/kg/min de glucosa. Isotónico Na 130-150 mEq/l Hipertónico Na + 150 mEq/l Hipotónico Na . en general 1 a 3 horas. mEq/L Jugo gástrico Páncreas Intest. se puede utilizar solución alcalinizante de expansión en igual volumen (SF 09% 750cc + SG 5% 220cc + HCO3 8% 30 cc). El principio básico es que estas pérdidas deben ser reemplazadas con una solución igual en volumen y composición. pulso. Fase de expansión del vascular. este es un manejo secuencial en el que podemos definir varias fases. aporta 06mEq/kg/hr de HCO3 y 3. ácido-base y déficit de potasio. Fase de corrección completa del trastorno osmolar. 1. para ello es necesario disponer de una estimación objetiva del volumen de la pérdida y de su composición electrolítica. llene capilar periférico). Vigilar aparición de signos de encharcamiento pulmonar.130 mEq/l 2. presión venosa central. Su objetivo es restablecer el volumen circulante y conseguir estabilidad hemodinámica. a pasar en 20-30 minutos. c) Reemplazo de pérdidas anormales: Ocurren fundamentalmente a través de riñón y tubo digestivo. En esta fase deben utilizarse sólo soluciones isotónicas (independiente de la edad del niño y del tipo osmolar de deshidratación) tales como: a) Suero fisiológico al 09% en volumen de 20 a 30 cc/kg/. pulso.

G. anormales Total 1000 cc 1500 cc 2500 cc Na 25 210 235 K 25 HCO3 25 (asumiendo que no presenta pérdidas anormales actuales y que no tiene acidosis. se inicia fase 2. En ella se completa la corrección del déficit de volumen y se efectúa la corrección total del trastorno osmolar. para simplificar los cálculos). corrección parcial del déficit de volumen. no afectando el volumen del LIC dado que no se crea una gradiente osmótica entre ambos.150 mEq/Lit. Objetivos de esta fase: mantener situación hemodinámica estable. El plan de hidratación sería el siguiente: Primer día H20 Req. De modo que en este tipo de deshidratación junto con la pérdida externa de Na. Las pérdidas de sodio y potasio son muy semejantes en magnitud. 160 . Ejemplo: Lactante de 10Kg de peso. hay desplazamiento de este ión hacia el LIC.1500 cc de solución isotónica).Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente. la mayor proporción de la pérdida de este ión ocurre desde el LIC lo que motiva la entrada de Na a la célula para mantener su electroneutralidad. 3. El déficit de volumen en este tipo de deshidratación. de Na y 25 mEq. Como la concentración plasmática de K es muy baja. Este paciente debiera recibir una mezcla de 2500 cc de S. Fase de expansión del LEC: Dura habitualmente desde el término de la fase de expansión del vascular hasta las primeras 24 a 36 horas. y se inicia la corrección del déficit de volumen y de los trastornos osmolar y ácido base de acuerdo al tipo especial de deshidratación (ver más adelante). En esta fase se aportan los requerimientos de mantención normal (comunes a cualquier tipo de deshidratación). DESHIDRATACION ISOTONICA Natremia 130 . de K (déficit de potasio se comienza a corregir lentamente desde el segundo día a menos que exista hipokalemia real menor de 3 mEq/litro). mantener diuresis estable. con una deshidratación isonatrémica severa (déficit estimado en ±15% . 5% con 235 mEq. corrección total del trastorno ácido base y corrección (parcial) del déficit de potasio. A su ingreso requiere de expansión empleándose 300 cc de solución Fisiológica 9o/oo que recibió en una hora (30cc/Kg). hasta el tercer a cuarto día de manejo. Fase de corrección de los déficit: Dura desde el término de la fase 2. Sin embargo. corrección parcial del trastorno ácido base. Hay contracción del LEC. Por definición en esta deshidratación la pérdida de H2O y electrolitos es isotónica en relación al plasma. puede corregirse en las primeras 24 horas de manejo. 2. corrección parcial del trastorno osmolar. basal Déficit P. debe descontarse el suero recibido a su ingreso durante la expansión.

El déficit de potasio siempre existe. resultando en una deshidratación con Sodio plasmático menor de 130 mEq/litro. vómito. En este cuadro. cálculo que se suma a su requerimiento basal.T. es fundamentalmente intracelular y debe corregirse aunque la kalemia pueda en un momento dado estar en cifras normales o cercanas a lo normal. Este cuadro plantea una situación de manejo especial. (*) El déficit de Potasio.Déficit de volumen 10 % (deshidratación moderada) = 1000 cc de solución Isotónica . Por ello la recomendación es que la corrección del déficit de Sodio no debiera ser mayor a 12 mEq/litro por día.65 . la pérdida neta es mayor de Sodio que de agua. K 235 25 25 mEq. 300 cc 2200 cc Considerar que este plan de hidratación no es rígido y deberá evaluarse periódicamente al paciente. Las pérdidas anormales (diarrea. En la práctica debe programarse la corrección de volumen como si se tratara de una deshidratación isotónica.A. por clínica y laboratorio (fundamentalmente gases y electrolitos) para adecuar el programa si es necesario.7 mEq/litro por hora) es capaz de provocar serio daño neurológico. no mayor de 12 mEq/litro/día de acuerdo a la fórmula: Déficit de Sodio (a corregir diariamente)= 12 x ACT x Kg Durante todo el período que requiere la corrección del déficit (2-3 día) deberá controlarse periódicamente progresión de aumento de Natremia con medición de electrolitos plasmáticos cada 6-8 horas. Si el paciente al segundo día de manejo está iniciando su alimentación enteral. Na 2500 cc 45 190 mEq. DESHIDRATACION HIPOTONICA Na plasmático menor de 130 mEq/litro. se debe descontar sólo el volumen de la alimentación del volumen total del líquido calculado. etc. de modo que al trastorno de volumen se agrega un trastorno osmolar.Déficit de Na (diario) según fórmula 12 x 0. con un Na plasmático de 116 mEq/litro.Vol Calculado Suero utilizado en expansión Total a recibir en primeras 23 horas (1 hr. debe empezar a corregirse desde el segundo día en forma lenta (2-3 mEq/Kg/día). se ocupó en la fase expansión).65 x 10 = 78 mEq 161 . Estudios clínicos y experimentales han demostrado que la corrección rápida de la hiponatremia (definida como mayor a 0.C. Ejemplo: Lactante de 1 año. 0. Mantener este aporte de potasio por 3-4 días. portador de deshidratación moderada. El programa de hidratación a efectuar sería el siguiente: .) deben ser medidas y reemplazadas diariamente con una solución igual en volumen y composición que se agrega al cálculo diario de la programación. con peso de 10 Kg. agregando una corrección diaria del déficit de Sodio.

Requerimientos basales Segundo día Reg. La indicación será: .3 horas con NaCl al 3% (Na Cl al 10% diluido al 1/3 con S. Si en un período de 6 . 1-2 mEq/litro por hora durante 2 . En caso de existir Hiponatremia sintomática (convulsiones.G.G. El Na aportado en esta situación debe restarse del aporte diario calculado para la corrección del déficit. coma) ésta también debe corregirse lentamente. La indicación sería: S. se evalúa primero la aparición (o el aumento) de pérdidas anormales (habitualmente hipotónicas que tienden a elevar la Natremia por pérdida de agua libre) y se reemplazan.S. pero no se cambia su volumen. (*) se debe mantener la corrección del déficit asociado de Potasio durante 3 . Anorm Total H2O 1000 Na 25 78 K 25 30 (*) 1000 103 mEq 898cc 60 cc 42 cc 1000 a 42 cc/hora 55 mEq. basal Déficit Pérd. Total H2O 1000 cc 1000 cc Na 25 140 78 K 25 2000 cc 243 mEq. si no existen pérdidas anormales. 3 cc x Kg de NaCl al 3% suben la natremia en aproximadamente 2 mEq/ litro.Iniciar corrección déficit de Potasio . . anorm.Continuar aporte de Sodio para corregir déficit de Sodio .4 días o más.Primer día Req. se disminuye el aporte de sodio en la mezcla. 162 . 1837 143 cc 20 cc 2000cc a 83 cc/hora 25 mEq. 5% o agua bidestilada). basal Déficit volumen Déficit Na Pérd.Mientras se está corrigiendo el déficit de Na debe monitorearse periódicamente electrolitos plasmáticos. 5% + NaCI 10 % + KCI 10 % . 5% +Na CI 10 % +KCI 10 % Esta mezcla tiene una concentración de sodio de 121 mEq/litro y a ella se deberá agregar las pérdidas anormales si existieran.12 horas observa una tendencia a superar este objetivo en la proyección a 24 horas. El programa para el segundo día (previo Natremia de control) debe incluir: . con la idea de no permitir una elevación de la natremia de más de 12 Meq/litro/día.El déficit de Na debe continuar corrgiéndose hasta obtener una Natremia de 135 Meq/litro.G.

183 Na 25 20 45 K 25 25 163 .( Na actual /140)] Este déficit estimado debe corregirse en dos días si la natremia es menor de 165 mEq/litro o en 3 días si es mayor de esa cifra.Déficit H20 1/3 . de peso ingresa con historia de diarrea de dos días de evolución. el manejo de una deshidratación hipertónica requiere de un control clínico y de laboratorio cuidadoso vigilando el descenso de la natremia cada 6 . Ejemplo: Paciente de 1 año de edad. anormales Total H2O 750 433 1.Déficit de Na . Densidad orina de 1025. 3. El programa de hidratación sería el siguiente: A.T. 1er día: .65 x 10 x [1 . como en el caso anterior. Su manejo requiere también de algunas consideraciones especiales: 1. un déficit de Na de 2-4 mEq/100cal (válido para todas las situaciones en que exista pérdidas de agua y sodio como en caso de diarrea). este déficit debe corregirse en 3 días. Si no es posible una estimación clínica apropiada. Aquí se discutirá manejo de hipernatremia con eje ADH . = 0.C.riñón conservado. esto es vital dado que el manejo es radicalmente diferente tratándose de una deshidratación hipernatrémica con eje ADH riñón intacto o alterado.Déficit de agua según fórmula.168/140] = 1.T. Por natremia de 168 mEq/litro.65 . el déficit de H20 puede calcularse con la siguiente fórmula: Déficit de H2O = A.3 litros. El objetivo es no provocar un descenso del sodio mayor a 1O mEq/litro/día. basal (75%) . deshidratado con una natremia de 168 mEq/litro.antidiuresis) más el requerimiento total de electrolitos. la alteración básica la constituye una pérdida mayor de H20 que de electrolitos lo que lleva a una deshidratación con Na mayor de 150 mEq/litro.C.Req. Si el descenso de la natremia es mayor de lo esperado. Considerar además.= 0. El riesgo en esta situación también lo constituye la corrección rápida del trastorno osmolar lo que frecuentemente lleva a convulsiones por edema cerebral secundario y eventualmente a coma y muerte. de modo que habitualmente se sub-valora el déficit de H2O).8 horas con electrolitos plasmáticos.DESHIDRATACION HIPERTONICA En este cuadro. En esta situación debiera esperarse una densidad urinaria elevada (1020 o más en ausencia de glucosuria) 2. El déficit de volumen debe estimarse lo más exactamente posible (recuerde que en las hipernatremias la clínica de deshidratación es pobre. Medir densidad urinaria para establecer indemnidad de eje ADH -riñón.Pérd. En el cálculo de las necesidades basales sólo se aporta el 75% de las necesidades basales de agua (hipernatremia = aumento osmolaridad plasmática = aumento actividad ADH . disminuir la velocidad de aporte de líquido.x [1 . 10 Kg.

Do no Harm Am J Med.88:161166. 13:292-297. 164 . 1. 19 cc.La indicación sería: S.G. Debe vigilarse periódicamente (c/6 horas) velocidad de descenso de Natremia. BIBLIOGRAFIA 1. anorm. dado que mientras el paciente mantenga una natremia elevada.Pérd. Stems R. Electrolyte and Add-Base Metabolism . H. Am J Med. 4.Reg basal . si es muy lento. Recordar que el requerimiento basal de agua se disminuye a un 75%.: Management of Severe Hyponatremia: Rapid or Slow correction.195 cc. se aumenta la velocidad de aporte. Second Edition. 2. Holliday M.Déficit de Na . Por ello. 3. por situación de antidiuresis y que se está corrigiendo el déficit de H20 para llevar lentamente la natremia a lo normal. Lippincott Company. Total 750 433 1. Carroll.: The Treatment of Hyponatremia: First. día (y suponiendo que no existen pérdidas anormales). 5% +NaCl 10% +KCI 10% 1.B.Philadephia: l. tendrá una situación de antidiuresis fisiológica por aumento de actividad de la ADH. Clvitmans F. por lo que probablemente requiera de ajustes de acuerdo a la evolución clínica y de laboratorio. 1990. Friedman A. 1990. Para el 2do y 3er. se disminuye velocidad de aporte de volumen. H2O . Si éste es más rápido que lo esperado. el esquema sería básicamente el mismo.183 Na 25 20 45 K 25 25 Recordar siempre que el cálculo que se hace es sólo una aproximación a las necesidades del niño. 1989. Wassner S: Extracellular fluid restoration in dehydration: a critique of rapid versus slow: Pediatr Nephrol 1999. no puede esperar una diuresis normal como respuesta al manejo de este tipo de deshidratación.Déficit H2O (1/3) . Water. 26 cc.150 cc.88: 557-560.

Ganancia de hidrogeniones. Incapacidad renal para excretar la carga ácida de la dieta. Etilenglicol. la pCO2 disminuye en 1. Paraldehído. ¬ Gasto cardíaco. a) Acidosis láctica b) Cetoacidosis c) Ingestas: Salicilato. 2. ACIDOSIS METABOLICA Su diagnóstico es de laboratorio. Líquidos de hiperalimentación e) Rabdhomiólisis masiva 3. 2.4 con una reducción primaria del bicarbonato. raquitismo. 165 . Resistencia a la insulina. etc. Respiratorio: Hiperventilación. Es necesario analizar la pCO2 para confirmar el trastorno metabólico primario y determinar si la compensación respiratoria aguda es apropiada. El pH normal en sangre arterial es de 7. Se confirma con el análisis de gases en sangre arterial: pH menor a 7. retraso del crecimiento. Pérdidas de Bicarbonato a) Digestivas: Diarrea. Diagnóstico Se puede sospechar a través de la historia clínica.4 ([ H+] mayor a 40 nEq/l). En acidosis crónicas puede haber fatiga. su alteración afecta críticamente la integridad de órganos y tejidos. Metanol. Cardíaco: Deterioro de la contractilidad miocárdica y de la resistencia vascular pulmonar. Respiración de Kussmaul.42 ) y variaciones del pH sistémico en cualquier dirección pueden tener consecuencias adversas y comprometer la vida si éstas son severas. b) Disminución de la secreción de protones: Acidosis Tubular Renal Tipo I. a) Disminución de la producción de NH4+: Insuficiencia renal. La homeostasis ácido-base es fundamental para la función celular. Degradación proteica. ¬ de la fuerza de la musculatura respiratoria.) puede desarrollarse por tres mecanismos básicos: 1. Hipercalemia.2 mmHg.37 a 7. Neurológico: Somnolencia. ¬ Sensibilidad a catecolaminas.4 ( 7. una concentración reducida de bicarbonato en plasma y una hiperventilación compensatoria que produce una disminución de la pCO2. decaimiento. por lo que encontrar una respuesta ventilatoria mayor a la esperada hace plantear un trastorno de alcalosis respiratoria agregada y una menor respuesta respiratoria permite diagnosticar un trastorno mixto (acidosis metabólica más respiratoria). Tolueno Cloruro de amonio ( NH4Cl ). Ileostomía. Acidosis Tubular Renal tipo IV. La pérdida de base por vía digestiva y la mala perfusión tisular son unas de las causas más frecuentes en pediatría. ¬ Presión Arterial. Fístulas digestivas. Metabólico: de la demanda metabólica. Es un trastorno clínico caracterizado por una disminución del pH arterial por debajo de 7. Inhibición de la glicólisis anaeróbica. obnubilación y coma.ALTERACIONES DEL METABOLISMO ACIDO . Etiología La acidosis metabólica (A. 3. Manifestaciones Clínicas Son inespecíficas y en condiciones agudas se encuentran alteraciones en diferentes sistemas: 1. ¬ Flujo renal y hepático. Colestiramina b) Renales: Acidosis Tubular Renal Tipo II. Se estima que por cada 1 meq que disminuye el bicarbonato. 4.M.BASE Jean Grandy H.

la gravedad y del rango de pH. mientras que la Acidosis Tubular Renal Distal presenta un gap urinario positivo por alteración en la excreción de NH4+ distal y un pH en orina recién emitida >5.0 mEq/kg diluido al 166 . Severa: < 7. La A. La A.5.Lactacidemia: Acidosis láctica (anión lactato) . Se inicia el manejo con un bolo de bicarbonato al 8.15 . severa produce una injuria celular importante. M.5 a 1. existiendo diversas formas de hacerlo.Creatininemia: Insuficiencia renal (anión sulfato. con los electrolitos plasmáticos ( ELP ) se estima el hiato aniónico o anión gap (AG).35 2. Habitualmente la corrección de la A.2. es útil contar con electrolitos en muestra aislada de orina y evaluar el gap urinario: (Na + K) . se hace con bicarbonato. fosfato y otros) . M.15 Para reponer el bicarbonato primero se debe calcular el déficit. Cuando no existen pérdidas digestivas. disminuir o suspender el aporte y se hará de acuerdo a la gravedad del niño. En las A. con AG normal. el cual refleja la diferencia entre la concentración de los cationes y aniones más abundantes del plasma: Na . En la A. M. sin embargo.25 3. nivel en el cual son menos probables las complicaciones cardiovasculares. con AG aumentado se produce la acumulación de un anión diferente al cloro que va a reemplazar el bicarbonato.M. M. diarrea persistente. Para el manejo es útil clasificar la A. Leve: 7. por lo que la suma de ambos aniones permanece constante.25 .4% que entrega 1 mEq por 1ml: 0.Luego. moderada se corrige administrando entre el 30 % al 50% del déficit de bicarbonato calculado en infusión continua para 24 horas. produciendo la caída en la concentración de ambos aniones.Tóxicos en plasma: Especialmente salicilatos. existe un efecto neto de reemplazo extracelular mEq a mEq de bicarbonato por cloro.M. La correcta oxigenación de los tejidos evita la generación de lactato por hipoxia. Moderada: 7. La A. por lo que el objetivo inicial es llevar el pH cercano a 7. leve. metanol y etilenglicol . En forma práctica se puede estimar a partir del exceso de base (EB) y el agua corporal total (ACT) según la fórmula: EB x Peso x % ACT para edad. en aquellas que cursan con AG normal o con AG Aumentado.7.Glicemia-cetonas: Cetoacidosis diabética (anión (hidroxibutirato) . En esta situación. Tratamiento El tratamiento depende de la etiología. Aquí están las pérdidas digestivas y renales de bicarbonato junto con las ingestas de preparaciones de hiperalimentación y cloruro de amonio. es importante mantener siempre una adecuada volemia y una buena perfusión periférica.M. no requiere uso de álcali y su indicación depende de factores asociados (insufiencia renal crónica. acidosis tubular. El control gasométrico es fundamental para decidir aumentar.M.Creatinina kinasa: Rabdomiólisis masiva (aniones orgánicos por destrucción tisular) .7. entre otras). La Acidosis Tubular Renal proximal cursa con una adecuada capacidad de acidificación distal que se refleja en un gap negativo. según el rango de pH en: 1.Aminoácidos sangre-orina: Acidurias orgánicas (aniones orgánicos).(Cl + HCO3) valor normal: 8 a 12 Con esta evaluación se pueden agrupar las causas más importantes de A. el diagnóstico de la enfermedad desencadenante se logra habitualmente con la determinación de: .Cl. en general.

convulsiones. En la cetoacidosis diabética la hidratación y la insulina comandan el esquema terapéutico. ya que el bicarbonato se transforma en CO2 y se elimina por la ventilación. es necesario considerar otras condiciones clínicas. Metabólico: Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. tetania. hipo K). Finalmente. Este tipo de corrección se ajusta bien al manejo de las patologías pediátricas más frecuentes. 3. Theodore W. La alcalosis leve a moderada es poco sintomática y la clínica tiene que ver con las complicaciones asociadas.42) producto de un aumento del bicarbonato en plasma. Cardiovascular: Vasoconstricción arteriolar. Marbán Libros . Am J Kidney Dis. Use of base in the treatment of severe acidemic states. acompañado habitualmente de una elevación compensatoria de la pCO2. Post: Sección III. mixta no se debe usar bicarbonato hasta apoyar o corregir el trastorno respiratorio de base. ¬ del flujo coronario. 2002 2. Jeffrey A Krait. Neurológico: ¬ del flujo cerebral. En la A. Después del bolo se continúa con una infusión continua estimando el déficit para el resto del día y restando lo administrado. la alcalosis severa (pH >7. October 2001.45. sopor.medio para disminuir la osmolaridad de la mezcla y la irritación venosa. hipoMg. delirio. MD. 647-672.M. Ira Kurtz.1 y en infusión de 40mEq/m2 en dos horas. Quinta edición. El control gasométrico seriado es vital para no incurrir en errores por exceso o por déficit. teniendo escasa utilidad en el manejo a largo plazo. En las acidosis orgánicas y lácticas crónicas el tratamiento con bicarbonato está indicado en las descompensaciones agudas. vol 38-nº4. Por contrapartida. Rose. La acidosis metabólica que se instala en el contexto de un shock séptico o un gran quemado puede llegar a requerir importantes aportes de bicarbonato que se van titulando con la gasometría. Se debe usar HCO3 tratando de llevar el pH no más allá de 7. sin embargo. restringiendo actualmente el uso de bicarbonato a niveles de pH por debajo de 7. Es preferible administrar bolos repetidos pequeños que bolos grandes para evitar potenciales complicaciones (hipocalcemia. La A.M. ¬ Ca iónico. Según la condición clínica y patología de base se puede repetir el bolo. 4. 2. hipo P. ALCALOSIS METABOLICA Definición y Clínica La Alcalosis Metabólica es un trastorno ácido-base que se caracteriza por presentar un aumento del pH en sangre arterial (>7. letargia. que se produce por intoxicación salicílica se acompaña de alcalosis respiratoria por estímulo primario del sistema nervioso central. acidosis celular paradojal. MD. Respiratorio: Hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. Predisposición a arritmias. hipoK.0 a 7.6) puede producir trastornos graves en diferentes sistemas: 1. el uso de bicarbonato en el paro cardiorrespiratorio se limita a un paciente reanimado y ventilado que persiste con acidosis moderada o severa atendiendo a su causa de base. Burton D. Acidosis Metabólica. 167 . Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. como la depleción de volumen o los trastornos metabólicos del calcio y del potasio. Bibliografía 1.

La gasometría confirma el diagnóstico y permite evaluar la respuesta ventilatoria compensatoria. Se estima que: Por cada 1 mEq de bicarbonato que se gana la pCO2 se eleva en 0. La compensación respiratoria no es eficiente en la regulación del pH y la pCO2 no sube más allá de 55 a 60 mmHg. Pérdida de hidrogeniones por vía renal: secreción de protones en túbulo distal secundario a hiperaldosteronismo. 2. La depleción de volumen con disminución del LEC estimula el eje renina-A-A con el consecuente hiperaldosteronismo secundario que aumenta la secreción de protones a nivel de túbulo distal impidiendo retener ácidos. Siendo el principal anión acompañante del sodio. Clorhidrorrea congénita. En hipocalemia el K+ sale de la célula y se intercambia con H+. Los ELP muestran hipocloremia e hipokalemia. Valores superiores orientan a una acidosis respiratoria agregada. Este fenómeno se conoce como aciduria paradojal. II. Cl (o) aislado <10 mEq/l. en una alcalosis metabólica con depleción de volumen. La depleción de potasio. ¿Qué la está generando? Ganancia de bicarbonato por un aumento del ingreso de base: HCO3. Alcalosis de contracción. citrato o antiácidos. 4.7 mmHg. cloro y K no se pueden mantener los hidrogeniones en el plasma. se puede atribuir la mantención de la alcalosis metabólica a los siguientes factores: 1. La depleción de Cloro. 1. por lo que la célula se acidifica y se incrementa la excreción de hidrogeniones como NH4Cl en el túbulo distal. en el contexto de un LEC ¬ o una VFG ¬. a través de los signos clínicos de hipovolemia y la medición de Na y/o Cloro en muestra aislada de orina. 3. Un riñón con filtración glomerular comprometida disminuye la carga filtrada de bicarbonato y no es capaz de manejar una sobrecarga de base. por lo tanto es necesario considerar: I. 5. En la alcalosis metabólica el cloro es más sensible para hacer esta apreciación. Lo más frecuente es encontrar pérdida de base por vómitos a lo que se agrega deshidratación. 168 . ¿Qué la está manteniendo? Dado que la capacidad renal de excretar bicarbonato es muy elevada. 6. 2. Post hipercápnica.Fisiopatología La alcalosis metabólica requiere en su origen de un balance positivo de base y de un factor que la mantenga. Las causas de alcalosis metabólica se pueden agrupar según el Cloro urinario en: I. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal: vómitos o succión por sonda nasogástrica. Drenaje gástrico. 3. Esto se puede objetivar midiendo el pH en orina en donde se encuentra un pH ácido existiendo un pH plasmático elevado. quística. Etiología y Diagnóstico La etiología de la alcalosis metabólica se despeja en muchas ocasiones con la historia clínica. Tratamiento con diuréticos. Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). 4. En suma. 3. en condición de depleción de volumen su déficit se acompaña de mayor secreción de protones para mantener electroneutralidad. 2. F. La evaluación se complementa con el estado de hidratación y del volumen circulante efectivo. Existe una depleción de Cl con adecuado manejo renal y tienen una buena respuesta al uso de NaCl.

Quinta edición. 2.55. Sd. Cl (o) aislado 20 mEq/l. de Bartter. 4. de Bartter tienen alcalosis metabólica hipoCl e hipoK+ con cifras tensionales normales. Alcalosis Metabólica. Los niños con Sd. Se acompaña de una hiperplasia del aparato yuxtaglomerular con niveles elevados de renina y aldosterona. Marbán Libros . pero cursan generalmente con normo o hipervolemia. Sd. de Cushing. Sd. Hiperaldosteronismo primario. 3. En alcalemias severas. por lo que el manejo apunta a tratar la causa de base removiendo la fuente de mineralocorticoides. reduciendo el bicarbonato plasmático a niveles por debajo de 40 mEq/l. es necesario la medición de la presión arterial. Cursan con resistencia al uso de NaCl. Aquí existe un defecto genético de canales de cloro. Rose. de Liddle. 2002 169 . por la presencia de altos niveles de prostaglandinas se anula el efecto RAA evitando la aparición de HTA. Existe depleción de Cl por pérdida renal primaria o asociada. Depleción grave de K+. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Bibliografía 1. Theodore W. Sd. 1. Post: Sección III. Los pacientes con perfil de resistencia al uso de NaCl igual pueden tener hipoK e hipoCl. sin embargo. la idea es lograr una corrección inicial que permita llevar el pH por debajo de 7. de Liddle y el aldosteronismo primario cursan con HTA. Burton D. En estos casos. restricción de sodio y corrección del déficit de K+ si procede y medición y reposición de Mg++ que acompaña a veces a la hipoK+.II. Por su parte el Sd. intentar antagonizar el efecto mineralocorticoide con diuréticos ahorradores de K+ como la espironolactona (1-3mg/kg/d) o el amiloride. 647-672. de Gitelman. Tratamiento Las alcalosis metabólicas sensibles al NaCl basan su terapia en la reexpansión del volumen circulante efectivo a través de la administración de soluciones con NaCl y la corrección del déficit de K+.

aumento altura onda U (sobre un milímetro).disminución de capacidad de concentración . Con depleción más severa: ensanchamiento de P. irritabilidad. convulsiones.5 a 5 mEq/l. disminución de amplitud o inversión de onda T.fibrilación c) Renales . normal o disminuido. vómitos.ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL POTASIO Enrique Alvarez L.debilidad muscular y parálisis . Cuando la hipocalemia y la depleción de potasio intracelular ocurren juntas. naúseas. Su condición preferentemente intracelular hace que su concentración en sangre no siempre se correlacione con el contenido total de potasio en el organismo. Habitualmente se acompaña de disminución del potasio intracelular. Jean Grandy H.alteraciones ECG: depresión S-T. en cambio cuando hay hipocalemia sin depleción celular.aparición de nefropatía hipocalémica .estimulación de renina y prostaglandina E2 d) Metabólicas . Bloqueo A-V .necrosis y fibrosis muscular b) Cardiovasculares (K < 3) .bradicardia sinusal.radbomiólisis y mioglobinuria . Las dos funciones fisiológicas más importantes del K son su efecto sobre el potencial de reposo de la membrana celular y su rol como el principal determinante de la concentración iónica intracelular. El potencial de membrana está determinado por la proporción entre la concentración de potasio intracelular y extracelular. f) Otros: Apatía. íleo. El K también tiene un rol específico en varias reacciones enzimáticas celulares tales como la síntesis de glicógeno y de proteínas. En el LEC alcanza una concentración de 3.5) . prolongación del PR y ensanchamiento de QRS .5 mEq/l. las manifestaciones clínicas están limitadas a síntomas neuromusculares y cardiovasculares.insuficiencia de respuesta a catecolaminas . decaimiento. Las alteraciones en este potencial de membrana ejercen una gran influencia en la actividad del músculo cardíaco y esquelético. de modo que aproximadamente el 98% del K corporal total se encuentra en el LIC. HIPOCALEMIA Su diagnóstico es de laboratorio.aumento en la producción de amonio . La concentración de potasio en el plasma es menor de 3. Manifestaciones clínicas a) Neuromusculares (K < 2.balance nitrogenado negativo e) Gastrointestinales: anorexia.. confusión. 170 . Etiología La hipocalemia puede aparecer en presencia de K corporal total. La concentración intracelular promedio de K es de 150 mEq/l. hay alteraciones en el metabolismo celular y en la estructura de algunos tejidos.alteración en secreción de insulina .

hipomagnesemia d) pérdidas por sudor Diagnóstico a) repetir determinación. Deben corregirse en forma simultánea otras alteraciones metabólicas asociadas (hipomagnesemia. es la administración de KCl. sin embargo. Hipocalemia con K corporal total normal (redistribución) a) aumento del pH b) administración de glucosa e insulina c) aumento de la actividad β2 adrenérgica (stress.aumento actividad de mineralocorticoides .síndrome de Bartter .Si el aporte de K requerido supera la capacidad que permite la vía periférica y la situación clínica lo justifica. la administración de KCl debe mantenerse por lo menos durante una semana. o si la hipocalemia es menor de 2. recuperación nutricional.El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera. d) hipocalemia más hipertensión debe hacer plantear presencia de hiperaldosteronismo.vómitos .Si no es posible utilizar la vía oral.hipercalcemia . como la femoral o la subclavia (nunca una vía central). Hipocalemia con K corporal total disminuido. gases. . aportando 2 mEq/kg/d de K además de su requerimiento basal. se debe utilizar la vía e/ v. a) ingreso deficiente b) pérdidas digestivas diarrea) c) pérdidas renales: .1.En general. se puede utilizar concentraciones mayores (100-150 mEq/l de solución) utilizando vías de alto flujo. etc). Determinar Mg. f) determinación de aldosterona y actividad de renina plasmática.0 mEq/l.diuréticos . .poliuria . cuidando que la concentración de K en la mezcla no sea superior a 50 mEq/l cuando se está utilizando una vía periférica. . hipocalcemia). uso de β2 agonistas) d) parálisis periódica familiar en su forma hipocalémica e) estado anabólico o de rápido crecimiento celular (tratamiento de anemia megaloblástica. .hiperaldosteronismo primario . e) medir K en orina de 24 hrs: < 30 mEq/día ∅ disminución ingesta ∅ pérdidas gastrointestinales ∅ tratamiento previo con diuréticos > 30 mEq/día ∅ pérdida renal de K.síndrome de Cushing . b) tomar una buena historia clínica que permita precisar o descartar causas extrarrenales.algunas formas de acidosis metabólicas . cuidando que la velocidad de infusión 171 . la corrección de la calemia puede lograrse rápidamente. f) pseudo hipocalemia 2. Tratamiento . se puede utilizar la vía oral.nefropatía perdedora de sal .estenosis de arteria renal .En pacientes que se alimentan y tienen buena tolerancia digestiva. gradiente transtubular de K. dado que concentraciones mayores provocan esclerosis del vaso. c) descartar hipocalemia por redistribución.

de K se mantenga en un rango máximo de 20 mEq/hora/1. c) Hipercalemia severa: K mayor de 7. Es necesario monitoreo cardíaco permanente.ejercicio severo. La hiponatremia y la hipocalcemia potencian los efectos adversos de la hipercalemia. Para evaluar adecuadamente la severidad de la hipercalemia debe efectuarse en forma concomitante un trazado ECG. . . .El diagnóstico de algunas de las alteraciones asociadas con paso de K desde el LIC al LEC. Diagnóstico . ECG. b) Alteraciones cardíacas: Pueden llegar a la fibrilación ventricular o al paro.Repetir determinación.pseudo hipercalemia. se continúa con K oral o utilizando ambas vías. . . . puede ser hecho en base a la historia y a los datos de laboratorio.uso de succinilcolina c) Disminución de excreción urinaria .déficit de insulina e hiperglicemia.acidosis metabólica. con control de calemia c/4 a 6 horas.catabolismo tisular.Si la función renal es normal y no hay ninguna otra causa aparente. .acidosis tubular renal (ATR) tipo IV y la forma hipercalémica de la tipo I. desaparición onda P ).5 mEq/l. . .bloqueo _ adrenérgico. glicemia.insuficiencia renal.73 m2. Manifestaciones Clínicas Las manifestaciones clínicas de la hipercalemia comprometen corazón y músculo esquelético. . ensanchamiento QRS. HIPERCALEMIA Esta definida por una concentración de K en sangre sobre 5. sin alteración ECG. etc. creatininemia. Superada la emergencia. electrolitos y creatinina en orina. a) Alteraciones musculares: debilidad muscular que no aparece hasta que la calemia sube de 8 mEq/l.5 a 7. . 172 .hipoaldosteronismo.5 y/o alteraciones ECG más severas (disminución Q-T. . antecedentes de insuficiencia renal.5.disminución de volumen circulante efectivo.Parálisis periódica en su forma hipercalémica. .Sospechar siempre pseudo hipercalemia cuando no exista causa aparente para la hipercalemia y no hayan alteraciones del ECG. nitrógeno ureico. Historia clínica (dieta.sobredosis de digital.). b) Hipercalemia moderada: K de 6.5 a 6. Con estas dos informaciones se pueden clasificar en: a) Hipercalemia leve: K de 5. calcemia. episodios recurrentes de debilidad muscular. .Medición de gases y electrolitos en sangre. Etiología a) Aumento del aporte b) Movimiento de K fuera de la célula .5 y/o alteraciones ECG mínimas (onda T alta). se expresan por alteraciones ECG ya descritas. salvo en los pacientes con parálisis periódica que pueden hacerse sintomáticos con cifras muy bajas. . debe sospecharse un hipoaldosteronismo. uso de diuréticos ahorradores de K .

1 unidad que aumenta el pH. Hipercalemia moderada: Utilizar b+c. Hipopotasemia. Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. β2 agonista ). Theodore W. insulina más glucosa.. En forma alternativa se puede considerar la infusión de glucosa más insulina. Tratamiento Hay tres medios para manejar una hipercalemia: a) Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana (calcio). 2. Se utiliza 1 gr/kg/dosis que se puede repetir c/4-6 horas. disminuye la calemia en 1mEq/l. a) Administración de gluconato de calcio al 10%: 0. Rose. Theodore W. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base. Quinta edición. 2002. entra K a la célula disminuyendo la calemia en +/. Quinta edición. entrega 1-2 mEq de Na. 2002. Hipercalemia leve: Se puede manejar exclusivamente con Kayexalate. 173 . diálisis. c) Remoción del organismo (diuréticos.La gradiente transtubular de K [O/P de K : O/P Osmolar]. Rose. valores inferiores a estas cifras permiten plantear un hipoaldosteronismo que es necesario objetivar con medición de aldosterona y medición de actividad de renina plasmática. d) Diálisis: es el método más efectivo para retirar K del organismo. resinas de intercambio ). intentando que permanezca en colon al menos 1 hora. Marbán Libros.6 mEq por cada 0. Los diuréticos no son útiles cuando hay falla renal o hipoaldosteronismo. Cada dosis de 1gr/kg.0. Hipercalemia severa . Post: Sección III. b) Estimular su entrada a la célula (HCO3. es un examen sencillo que permite evaluar la actividad de aldosterona. se puede utilizar una infusión de salbutamol endovenoso en dosis de 0. Está indicada en aquellas situaciones en que la hipercalemia es inmanejable con las medidas anteriores. Homeostasis del Potasio 372-402. Marbán Libros . Burton D. BIBLIOGRAFIA 1. 1U de insulina cristalina por 4 a 5 gramos de glucosa en una solución de glucosa a 10%.requiere manejo inmediato. Marbán Libros . 3.5 a 1cc/kg/dosis. Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos y dura entre 4 a 6 hrs. Rose. Efecto inmediato pero de corta duración. 2. 2002. c) Utilización de resinas de intercambio ( Kayexalate ) en forma de enema de retención. 1mEq/kg/dosis. 1. Debe ser seguido por: b) Administración de HCO3. Abordaje fisiológico de trastornos electrolíticos de ácido-base.1 . Burton D.3 µg/kg/min durante una o dos horas. Hiperpotasemia. Quinta edición. 836-887. con una velocidad de infusión de 10cc/kg/hora durante 30 minutos.0. Por cada mEq de K que retira. Post: Sección III. Theodore W. Al subir el pH. Post: Sección II. lo cual limita su uso cuando existe sobrecarga de volumen. Burton D. 888-930. Si las condiciones del niño no permiten el uso de HCO3 ni de glucosa más insulina. 3. aunque su lentitud hace necesario que se acompañe de la medidas señaladas en a y b. Dosis máxima simple 10cc. En lactantes el valor normal es 4 y en escolares es 5.

ETIOLOGIA En el 90 % de los casos es producida por virus respiratorios. tos croupal o perruna. estridor inspiratorio leve e intermitente que se acentúa con el 174 . la inflamación y edema vasogénico condicionan la obstrucción inspiratoria del croup. Aquí donde la mucosa es más laxa. estridor inspiratorio. Examen Físico Fiebre usualmente baja. dificultad respiratoria (polipnea. Andrés Koppmann A. enterovirus y mycoplasma pneumoniae. Parainfluenza es el más común. LARINGITIS AGUDA Francisco Prado A. Las sibilancias se asocian con mayor riesgo de asma en trabajos de seguimiento.Capítulo 7 Enfermedades respiratorias Lina Boza C. Otras etiologías: Influenza. Importante recordar que en el niño. retracción de partes blandas).. tos y llanto ronco). disfonía. GRADOS DE OBSTRUCCION LARINGEA Grado I: Disfonía (voz. Es la etiología más común de estridor laríngeo en la infancia. Inflamación de origen infeccioso que compromete la laringe y tráquea causando obstrucción de vía respiratoria de grado variable. especialmente el tipo 1 y 2 (tipo 3 se relaciona con neumonía). 2) Síntomas de infección del tracto respiratorio superior. VRS. cianosis y compromiso sensorial como signo de extrema gravedad. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis 1) Edad (Especialmente entre los 6 meses y 3 años). por la configuración cónica de la laringe. Los síntomas empeoran en la noche. a medida que progresa la obstrucción pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria. El examen pulmonar es usualmente normal. DEFINICION También llamada laringitis obstructiva o Croup (laringotraqueobronquitis). ADV. coriza. 3) Período de incubación corto: 2 a 6 días. la región subglótica a nivel del cricoides es el punto de mayor resistencia en la vía aérea extratorácica.

antitérmicos y analgésicos según necesidad.tiraje leve (retracción supraesternal. Hemangioma. Grado II: Disfonía. El estridor en un lactante menor de 3 meses debe orientar a etiologías congénitas: malacia laríngea y/o traqueal.esfuerzo. Grado III: Disfonía. Grado IV: Fase de agotamiento. febril. polipnea). 2. 3. Laboratorio: Radiografía AP y Lateral del cuello con técnica de partes blandas. Bocio. disminución del murmullo pulmonar. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO La etiología puede precisarse con inmunofluorescencia viral. comiendo. 4. cianosis. Epiglotitis: Etiología H. estridor inspiratorio continuo . Tratamiento: requiere protocolos rigurosos de intubación endotraqueal precoz en ambiente controlado (PABELLON) más antibióticoterapia endovenosa (cefalosporinas de tercera generación). látex o contrainmunoelectroforesis para el Haemophillus Influenzae tipo b. 5. paciente > de 2 años (3 . Déficit de C1 esterasa. Parálisis de cuerdas vocales. 2. 6. deglución difícil. En Epiglotitis ésta se visualiza engrosada como un dedo pulgar. Fibroendoscopía: de ayuda diagnóstica y terapéutica en aquellas situaciones de obstrucción respiratoria alta aguda grave que requerirán intubación al permitir este procedimiento bajo visión directa. intercostal. Cuadro Clínico: aspecto intoxicado. sudoración. observación de progresión de signos obstructivos y control. alimentación líquida fraccionada. Traqueitis Purulenta 3. Compresión extrínseca por: Anillo vascular. TRATAMIENTO Grado I: Manejo ambulatorio.Influenzae tipo B. En caso de duda la radiografía anteroposterior y lateral del cuello con técnica de partes blandas muestra estrechamiento subglótico con tráquea en zanahoria y epiglotis normal. Absceso retrofaríngeo Causas No Infecciosas 1. malformaciones o compresiones extrínsecas.7a). signos de hipoxemia (palidez. tiraje intenso. Malformaciones: Estenosis congénita subglótica. inquietud. higroma quístico. 8. hemocultivos. posición cómoda y ropa holgada. subcostal). sialorrea intensa. palidez y somnolencia. PCR. riendo o corriendo). Laringomalacia. Cuerpo extraño: Se presenta como una crisis de sofocación generalmente en un niño que está en actividad (jugando. Grado II: Manejo inicial en servicio de urgencia. 9. VHS. Riesgo de paro cardiorrespiratorio. Obstrucciones subglóticas adquiridas post intubación. resolviéndose su destino según respuesta al tratamiento (adrenalina racémica en nebulizaciones). hemograma. hendidura laringotraqueal. Papilomatosis Laríngea 4. Laringitis por Reflujo. medidas generales. linfangioma subglótico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Causas Infecciosas 1. La gran mayoría puede ser enviado a su domicilio con control 175 . estridor inspiratorio y espiratorio. 7.

BMJ. náuseas y palpitaciones. Geelhoed G. 1997. Waiman Y. Pham B. 3. BIBLIOGRAFIA 1..Cianosis con FIO2> 0. . polipnea > de 60 por minuto con hipoventilación (apagamiento murmullo pulmonar y/o GSA con PaCO2 > de 60 mmhg). 2. Pediatrics 1992. en una dosis oral. Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. et al: Prospective randomized double-blind study comparing Lepinephrineaerosols and racemic epinephrine aerosols in the treatment of laringotracheitis (croup). • Paro Cardiorespiratorio. siendo máximo a los 3060 minutos.30 mg/kg. oxígenoterapia con aire humedificado e intubación si existen signos de hipoventilación o fatiga de bomba respiratoria (GRADO IV o III que no responden a epinefrina). En laringitis Grado III-IV dexametasona 0.5 cc adrenalina racémica 2.05 ml/kg/dosis. cefalea. Klein B. diluido a 3 ml de SF 0. . . Sólo el 5 % de los pacientes con laringitis requiere intubación. Croup .24 horas.5 mg/kg/dosis endovenoso (recuerde que la vida media biológica es de 36 horas. compromiso sensorial. la necesidad de nebulizaciones con adrenalina.ambulatorio a las 12 . ESTEROIDES Un metaanálisis de lo publicado en los últimos 30 años concluye que los esteroides son beneficiosos especialmente en aquellos pacientes con obstrucción moderada que consultan en servicio de urgencia. Boenning D. Efecto a los 3 a 5 minutos.) Intubación • Laringitis GRADO III que no responde a nebulización con adrenalina: . Johnson DW. 23: 370-374. Saenz A. Dosis: 0.5 a 0.25%) Dosis: 0. el resto hace una evolución que se autolimita en el plazo de 3 a 7 días. Equivalencia: 0. hidratación parenteral.. Grados III y IV: Hospitalización inmediata (Intermedio y UTI respectivamente). Moher D.. porcentaje de hospitalización y disminución significativa del puntaje clínico a las 12 y 24 horas de evolución.Fatiga en aumento.4.319(7210):595-600. intramuscular o endovenosa.Uso incrementado de adrenalina racémica (c/2 hrs). Existe un reporte de infarto agudo de miocardio en un paciente con dosis habituales. • Laringitis GRADO IV.25-0. Kellner JD. Probablemente el efecto esteroidal beneficioso se relacione más que con sus propiedades antiinflamatorias con su acción vasoconstrictora y disminución del edema vasogénico. En ellos disminuye el tiempo de estada en urgencia. The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. En lactantes recomendamos 2 cc + 2 cc de SF 0. Klassen TP. Se han comunicado como efectos colaterales taquiarritmias.Hipotonía.15 a 0.9 %. Ausejo M.9 % (2 miligramos de adrenalina isómera levo). Se recomienda nebulizar con intervalos mínimos de 2 horas salvo que exista taquicardia > de 180 por minuto. 89: 302-306. Puede existir efecto rebote a las 2 horas. Alternativa Adrenalina Corriente 1 x 1000. 1999 Sep 4.25% = 5 cc adrenalina 1%.Pediatric Pulmonol. Se recomienda dexametasona 0. 176 .9 mg/kg/dosis.

sibilancias audibles sin fonendoscopio. sibilancias intensas audibles sin fonendoscopio. Dos tercios de los pacientes mejoran alrededor de los 3 años. ADV. excitación. neumotórax. sin dificultad respiratoria. Asma bronquial Lactantes con manifestaciones precoces de asma. El atrapamiento de aire da origen a las otras características clínicas: aumento del diámetro anteroposterior del tórax. TAL= 6-9. saturación entre 91-95% con aire ambiental. ausencia de sibilancias. TAL = o <5. Características clínicas del SBO: Ver tabla 1. Bronquiolitis El primer episodio de obstrucción en el menor de 1 año en que se compromete la vía aérea de conducción distal (bronquiolo). retracción costal. Obstrucción aguda severa Polipnea. 4. niveles de IgE en aumento y eventual deterioro de la función pulmonar. EXAMEN FISICO Se debe calificar la gravedad de la crisis. dificultad para alimentarse. polipnea. con grados variables de severidad. La principal etiología en otoño -invierno es VRS ( >80% ). a. murmullo pulmonar muy disminuido o ausente. Se caracteriza por espiración prolongada. con saturación > 95% con aire ambiental. también puede causarlo otros virus respiratorios: PI . que siempre deben descartarse. irritabilidad. 3. etc. Obstrucción aguda moderada Polipnea. hipersonoridad a la percusión. DEFINICION Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por tos. cianosis perioral o generalizada. Obstrucción bronquial secundaria Corresponde a patologías menos frecuentes como displasia broncopulmonar. 2. FORMAS CLINICAS 1. Influenza. Obstrucción aguda leve Polipnea que puede acompañarse de tos y sibilancias al final de la espiración. rechazo 177 . fibrosis quística. CUADRO CLINICO Crisis bronquial obstructiva. Sibilancias transitorias asociadas a infección viral Episodios repetidos de obstrucción bronquial en lactantes con relación a infección viral. identificar las complicaciones: neumonías. de severidad variable y autolimitado. atelectasias. neumomediastino. espiración prolongada y sibilancias. se asocia con antecedentes de atopia familiar o personal. c. b. uso de musculatura accesoria. cuerpo extraño.SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO M. sibilancias y tos. confusión o somnolencia. murmullo pulmonar disminuido. Lina Boza C.

Adrenalina Corriente 1 x 1000.5 a 0. cultivos.Nebulización Epinefrina Racémica (Solución 2. Dosis: 0. Nebulización: solución al 0. No usar dosis mayores de 2 ml de adrenalina corriente. PCR. aerosol de dosis medida 2 inhalaciones (200 mcg ) c/10 min x5 veces . infiltrados intersticiales.de la alimentación. Evaluar la gravedad de la obstrucción antes y durante el manejo del paciente. Continuar luego c/4 horas. Evaluar si el paciente es de alto riesgo y tiempo de evolución. x 3 veces en las crisis. completar hasta 4 ml con sol fisiológica) c/ 20 min.25%) Dosis: 0. 2) Está recibiendo esteroides inhalatorios. Su uso debe limitarse a las primeras 36 horas de evolución. TAL => 10. Saturometría de pulso. 2. Preferir las nebulizaciones en pacientes severos con oxígeno en altas dosis 6.5% = 0.25 ml máximo 1 ml.9 ml/kg/dosis. TRATAMIENTO • Consideraciones generales 1.). neumotórax. 3. • Oxigenoterapia El objetivo es lograr una saturación de 95-97%. diluido a 3 ml de SF 9%o. Hemograma. menores de 6 meses sin respuesta a salbutamol . • Broncodilatadores Salbutamol. Vía de administración: naricera ( máximo 2 l/min). Considere una segunda dosis si observa beneficio clínico (Tal) y/o mejora la saturación de hemoglobina en la primera hora. EXAMENES Rx de tórax AP y Lat: Hiperinsuflación (hipertransparencia. Corticoides sistémicos no debe superar los 7 días.Métodos de detección viral: inmunofluorescencia directa.Gases arteriales cuando se sospecha insuficiencia respiratoria global.05 ml/kg (mínimo 0. 3) El episodio es grave y en bronquiolitis solamente en pacientes con necesidad de ventilación mecánica. VHS. mascarilla o halo a dosis mayores. 8. . saturación < 91% con aire ambiental. Monitorizar frecuencia cardíaca: suspender si es mayor de 180 por minuto. 178 . Contraindicada en las obstrucciones severas. serología. • Esteroides sistémicos Indicados cuando: 1) No hay respuesta durante la primera hora. aumento del espacio retroesternal). Un reciente meta análisis concluye que su uso no se preconiza en bronquiolitis. NO suspender corticoides inhalatorios si el niño los está usando. . Infrecuentes : neumomediastino. No usar en bronquiolitis 7. aplanamiento diafragmático. ELISA. Se ha demostrado que ambas técnicas son de igual efectividad siendo el aerosol a dosis medida más económico y con menos efectos colaterales Pacientes con SBO. atelectasias. La kinesiterapia respiratoria es útil en el lactante hipersecretor. La respuesta a los broncodilatadores en el < 1 año es variable 4.05 ml/kg/dosis. La vía de administración de los broncodilatadores debe ser siempre inhalatoria 5. Adrenalina corriente 1/1000 (1 ml= 1 mg.

.. Randomized. N Engl J Med 2003. esp-insp c/fonendo esp-insp s/fonendo no perioral c/llanto perioral en reposo gralizada en reposo 2 56-70 46-60 3 >70 >60 BIBLIOGRAFIA 1. No se ha demostrado mayor utilidad en bronquiolitis. Kotagal U et al. Cheney J. Puntaje Frec Resp <6m >6m <40 41-55 >30 31-55 Sibilancias Cianosis Uso muscul.Hidrocortisona: 10 mg/kg/dosis (de carga). (Modificación nacional). intubación o ventilación mecánica.. Cheney M. Tabla 1 Puntaje clínico modificado de Tal y cols. accesoria no (+) subcostal (++) sub e inter (+++) supraesternal 0 1 no sólo final espirac. Antecedentes de hospitalización por SBO severo. Requerimientos previos de curas con esteroides sistémicos o permanente de esteroides inhalados.. et al: A Multicenter. 4.Blind. 349:27-35. 105:44. 3. Pediatrics 1999. Perlstein P.104: 1344 2. Metilprednisolona 1 . WainwrigtC. Christakis D et al. Altamirano L. Prematurez y displasia broncopulmonar. Pacientes de alto riesgo 1. Evaluation of an evidence-based guidline for bronchiolitis. La vía oral es tan eficaz como la vía ev. puede asociarse a B2 agonistas: 1-2 gotas/kg cada 4-6 hrs. Cuadro clínico asociado a apneas 5.2 mg por kg por dosis cada 6 horas. 2.24 hrs. Prednisona: 2 mg/kg/día fraccionado c/ 12 . 3.. Double. Controlled Trial of Nebulized Epinephrine in Infants with Acute Bronchiolitis. • Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio. 179 . Barber S. Pediatrics 2000. Menor de 3 meses. Systemic Corticosteroids in infants bronchiolitis: a meta-analysis. luego 5 mg/kg/dosis c/ 6 hrs. Garrison M.

ausentismo escolar ocasional.Tos crónica . hiperreactividad y reversibilidad. 180 . inflamación. sensación de ahogo u opresión torácica. buena tolerancia al ejercicio. DIAGNOSTICO Es sugerente si en la historia clínica existen los siguientes antecedentes: . DEFINICION (OMS) Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual intervienen varios tipos celulares. sibilancias. . Hay cuatro conceptos básicos: cronicidad. asma nocturna. Estos síntomas se asocian con obstrucción bronquial difusa de intensidad variable.ASMA BRONQUIAL M. Función pulmonar con VEF1 normal en períodos intercríticos. mastocitos y linfocitos T. Lina Boza C. períodos intercríticos asintomáticos. sin síntomas nocturnos. En individuos susceptibles. esta última se divide en leve moderada y severa. Variabilidad del PEF > al 30%. diarios.Síntomas que aparecen o empeoran en la noche. gran ausentismo escolar. con el ejercicio. Puede haber compromiso pondoestatural y deformidad torácica. sin consultas al servicio de urgencia. exacerbaciones agudas más de 6 veces por año. función pulmonar normal o con patrón obstructivo reversible. ejercicio o llanto. parafina. Es importante consignar la edad de comienzo de los síntomas. asma con ejercicio.Clasificación internacional: asma intermitente y persistente. tratamientos recibidos ambulatoriamente o en hospitalización (si la ha habido) respuesta al tratamiento. Asma severa: Síntomas continuos. alergia cutánea o nasal. Exacerbaciones frecuentes (semanales). que es por lo menos parcialmente reversible en forma espontánea o con tratamiento. disnea y tos principalmente nocturna y matinal. en la madrugada. etc. síntomas nocturnos ocasionales. Función pulmonar alterada de tipo obstructivo con o sin compromiso de capacidad vital. tos. humo de cigarrillo. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. ausentismo escolar frecuente. variabilidad del PEF <20%. Reversibilidad con beta 2 agonistas. limitación de la actividad física. uso permanente o intermitente de esteroides parenterales o inhalatorios con dosis y tiempo. consultas en servicio de urgencia frecuentes. consultas al servicio de urgencia. son estacionales o se desencadenan con: infecciones virales. características de las crisis. Según los antecedentes se debe catalogar en los 3 grados de severidad descritos. antecedentes de hospitalizaciones o ingreso a UTI en el año previo. Antecedentes familiares en los parientes directos (padres y hermanos) de asma. Asma moderada: Presencia frecuente de tos y sibilancias. emociones.Episodios recurrentes de dificultad respiratoria.). inhalación de aeroalergenos o irritantes inhalatorios (pinturas. medicamentos antiinflamatorios no esteroidales. . CLASIFICACION CLINICA Asma leve: Crisis leves y de corta duración hasta 5 veces por año. La inflamación de la vía aérea causa un aumento de la respuesta a varios estímulos. Variabilidad del PEF entre 20% a 30%. frío. cera. particularmente eosinófilos.

pC02 disminuida y pH con tendencia a la alcalosis. somnolencia. riesgo de edema agudo pulmón. . no a infección bacteriana. y los habituales. Medir saturación de oxígeno con saturómetro de pulso antes y durante el tratamiento: Laboratorio: En ningún caso debe retrasar el inicio del tratamiento.Inmunofluorescencia viral directa (IFD) para estudio viral: solicitar cuando se sospeche esta etiología. Antecedentes de hospitalización o UTI.Hemograma: leucocitosis es frecuente secundario a stress. Leve: PEF mayor a 70%.70%. de no disponer saturómetro. Eosinofilia puede estar presente en los alérgicos. Test de provocación con ejercicio: caída del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% luego de 6 minutos de carrera libre.Oxígeno para alcanzar niveles de saturación mayores al 94%. EVALUACION FUNCIONAL En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años y VEF mayor de 6 años. LABORATORIO . Test de Metacolina: caída del 20 del VEF1 posterior a nebulización con concentraciones menores a 20mg/ml. estado de conciencia (excitación. Ex físico: Calificar la gravedad según score Tal modificado. . CRISIS ASMATICA Evaluación de la gravedad de la crisis Anamnesis: Gravedad de los síntomas que incluyen limitación al ejercicio.Electrolitos plasmáticos: dependiendo de los medicamentos recibidos ( beta dos agonistas) y del estado ácido básico puede cursar con hipokalemia. Reversibilidad a broncodilatador.Gases en sangre arterial: Inicialmente p02 normal o levemente descendida. colocar al paciente con al menos 2 l/min en naricera o 40% en máscara Venturi hasta evaluar con gases en sangre arterial. En la crisis consigne: aspecto general. atelectasia.EXAMEN FISICO En el período intercrítico puede ser normal. . ( recuerde que las pérdidas insensibles pueden ser elevadas). hidratación. Moderado: PEF 60 . Aumento del PEF o VEF1 igual o mayor a 15% después de 15 minutos de administración de dos puffs B2 agonistas. neumonía). Presencia de cianosis e hipocratismo digital (dudar del diagnóstico con este hallazgo). C reactiva: normales .IgM específica para Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae: de preferencia en preescolares y escolares. 181 . Medicamentos usados las últimas 24 hrs. sopor) frecuencia cardíaca y respiratoria. En segunda semana de enfermedad. Acidosis mixta. . . Severo: menor a 60%. características de la tos. No sobrehidratar. Identificar complicaciones (neumotórax. .Hidratación: Corregir deshidratación. alteración del sueño. dificultad para alimentarse o hablar. Tiempo de evolución.VHS y Prot. la pCO2 sube y el pH se acidifica. Evaluación Funcional: Evaluar con PEF antes de iniciar tratamiento y luego cada hora. A medida que el cuadro se agrava la pP02 desciende. TRATAMIENTO .De menor urgencia pero deben solicitarse eosinófilos en secreción nasal y bronquial (no solicitar cuando se está usando esteroides). semiología respiratoria y cardíaca.

Una vez estabilizado el paciente seguir cada 4 o 6 hrs.Antibióticos: No deben usarse excepto si se sospecha fuertemente la etiología por mycoplasma .Saturación en aire ambiental >94%.El plan de manejo en domicilio debe ser revisado y reforzado.Anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio): No son tan efectivos como los Beta 2 agonistas. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) National Institute of Health 2002. Bajar la dosis a la mitad cada 6 hrs. Las dosis recomendadas son de 0. pero tiene efecto aditivo Dosis: Nebulización 1ml ( 250 microgramos) en 3 ml de sol. sólo en etapa de hipersecreción.Fatiga muscular .El paciente o su madre debe saber administrar el aerosol correctamente. Chil. Criterios de ingreso a UTI .Asma moderada y severa . para el resto.173. consecutivas evaluado con mejoría del score de Tal y saturación periférica. si está con tratamiento esteroidal inhalatorio o si el episodio es grave.Falta de respuesta a tratamiento . . fisiológica o 2 puffs cada 3 a 6 hrs. antecedentes de uso de esteroides orales durante el último mes.Sospecha de cuerpo extraño . por 1 hora o 1 nebulización (0.02 a 0. Utilizar dosis de adulto en niños que pesen mas de 30 a 40 kg.PEF o VEF mayor de 70% del predicho con variabilidad menor del 20%. .Diagnóstico diferencial BIBLIOGRAFIA 1. . Consenso Chileno para el Diagnóstico y Manejo del Asma bronquial en Niños y Adultos.Kinesiterapia respiratoria: En la crisis aguda no se recomienda. Su eficacia es la misma. Usar cuando no hay respuesta inmediata al beta 2 agonista. 1.Asegurar el control en el POLICLINICO en las 48 hrs.No presentar alteración del sueño ni para alimentarse.. . 1995.Clínicamente la obstrucción es mínima. 182 . .Nebulización Continua: permite una mejor distribución de la droga a la vía periférica y a los receptores beta 2 del pulmón.Neumonía a repetición . Enf.05 ml/kg.Asma de difícil manejo . . Criterio de referencia del pediatra general al especialista Necesidad de exámenes especializados para diagnóstico: . 11:137-169. siguientes al alta. para la hidrocortisona y cada 12 hrs.Beta 2 agonistas (salbutamol) 2 puff cada 10 min. y un máximo de 10 mg/h hasta llegar a la estabilización del paciente durante 4 hrs. máximo 1 ml) cada 20 min por 1 h. Resp. 2. . . Como alternativa y en pacientes que no han respondido a la terapia anterior y necesitan B2 agonistas cada 30 minutos usar nebulización continua. .3 mg/kg/h con un mínimo de 5 mg/h.Insuficiencia respiratoria progresiva con retención de C02 . Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis cada 6 hrs.Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente . Se puede usar Prednisona 2 mg/kg/dosis cada 12 hrs.Beta 2 agonistas con requerimiento en puff máximo cada 4 hrs.Alteración de conciencia con somnolencia o sopor Criterio de alta de hospital . Metilprednisolona 2 mg/kg/dosis cada 6 hrs.Esteroides sistémicos. . .Simultaneidad con otras enfermedades sistémicas . Rev.

R.NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ( NAC ) Patricia Cabezas B. quejido. Preescolares y escolares puede haber: puntada de costado. Suele predominar la tos y existe disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos en el examen físico que son de aparición más tardía. polipnea. Neumonía Atípica: Presentación clínica y radiológica distinta a lo esperado para los agentes bacterianos clásicos. Escolar + + +++ + + + ++++ ++ + + + + + + ++ + + ++ - + ++ +++ +++ + + + + + + + + ++ + + - ++ +++ + + - +++ ++ + ++ - ++++ + ++++ - ANTECEDENTES CLINICOS (NAC) Anamnesis: antecedente de una infección del tracto respiratorio superior. Menor de 3 meses o en prematuros puede haber síntomas aislados o poco manifiestos: tos. sin embargo deben descartarse Chlamydia pneumoniae y Legionella pneumofila. rechazo alimentario. bacteriana o mixta. Sospechar etiología por Micoplasma preferentemente en escolares y adolescentes con tos persistente. decaimiento.S.calofrios. DEFINICION Lesión inflamatoria infecciosa de los alvéolos e intersticio pulmonar. apnea. Síntomas : tos. aleteo nasal.A. Dicho término se ha aplicado últimamente a la neumonía del S. retracción torácica. Etiología: Viral. vómitos. Lactantes predomina el compromiso del estado general. Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente en los escolares y adultos. polipnea. rechazo alimentario. fiebre o hipotermia. 183 . expectoración. diarrea. fiebre y dificultad respiratoria. ETIOLOGIA SEGUN EDAD Agentes Etiológicos de Neumonía Distribución Etárea RN Virus VRS ADV* Parainfluenza* Influenza* Rinovirus Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus Grupo B Gram (-) Chlamydia trachomatis Mycoplasma pneumoniae Ureaplasma urealiticum Listeria monocytogenes 3M 4-24M Preesc. buen estado general y concomitancia de otros familiares con sintomas similares. dolor abdominal.

VHS: variable dependiendo de la etiología Proteína C reactiva: sobre 40 mg/l. quejido. Hemocultivos: solicitar por lo menos tres y sin tratamiento antibiótico previo. influenza). broncofonía. El recién nacido y el inmunocomprometido pueden no tener una sintomatología clásica. no siempre disponible en Servicios Clínicos. con o sin reacción pleural. Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar en pacientes con evolución tórpida y factores de riesgo (Inmunosupresión). La infección viral (ADV e influenza) el stress y el uso de corticoides puede elevar la cifra de leucocitos. condensación pulmonar (esta última puede estar ausente). Neumonías en pacientes con inmunodeficiencia: considerar otras etiologías infecciosas (Pneumocystis carinnii. soplo tubario y crepitaciones). al examen general puede haber distensión abdominal y visceromegalia. No existe un hemograma patognomónico de etiología viral o bacteriana. Hemograma: leucocitosis. Lactantes: predomina el compromiso del estado general. Preescolar y escolar: habitualmente se encuentran los clásicos signos de condensación pulmonar (matidez. Compromiso pulmonar puede ser condensante o infiltrado intersticial. con desviación a la izquierda. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Menor de 3 meses (riesgo de apnea y paro cardiorespiratorio) Mala respuesta al tratamiento ambulatorio Crisis de apnea o paro respiratorio Obstrucción bronquial que no responde a tratamiento Cuadro infeccioso grave (sepsis. aspiración de contenido gástrico y de lípidos. meningitis) 184 . En todo lactante menor de tres meses con tos se debe tomar una Rx de tórax. indispensable para controlar evolución y descartar complicaciones. hallazgo frecuente en etiología bacteriana. peribronquial o mixto. Chlamydia trachomatis y pneumoniae: positiva con valores 1/64 y 1/16 respectivamente. generalmente elevada en neumonías bacterianas y neumonías graves de etiología viral (adenovirus. espiración prolongada. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lactante menor: septicemia y meningitis Preescolar y escolar: apendicitis aguda Neumonía de etiología no infecciosa: hidrocarburos. polipnea (uno de los signos más precoces en menores de 3 meses). EXAMENES DE LABORATORIO El estudio de laboratorio a realizar depende de la etiología sospechada y puede incluir: Rx. TBC y otras). La hiperinsuflación es común en etiología viral. IgM específica: Mycoplasma Pneumoniae se considera positiva con valores 1/32 y debe realizarse en 2ª semana de evolución. Reacción en cadena a polimerasa: de excepción. Inmunofluorescencia viral: con evolución menor a 7 días Inmunofluorescencia para Bordetella Cultivo viral: en sospecha de adenovirus y con IFI negativa. sibilancias . Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos.Examen físico: variable según edad y etiología. de tórax (siempre AP y lateral): confirma el diagnóstico. retracción torácica. Crepitaciones. Si el compromiso pulmonar forma parte de una sepsis.

por 7-10 días. 7 días. Máximo 750 mg c/8 hrs. Anaerobios: PNC sódica 500 mil UI/kg/día. ev. cada 6-8 hrs. displasia broncopulmonar. ev. oral con flucloxacilina 100 mg/ kg /día. cada 6 hrs. En sospecha de infección estafilocócica agregar cloxacilina. Lactantes-preescolares .Vía aérea permeable . fibrosis quística. Preferir la vía oral a la endovenosa. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia: Eritromicina ó claritromicina 14 dias. Estafilococo resistente: Vancomicina.- Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia respiratoria parcial o total Complicaciones (derrame. ev. TRATAMIENTO Medidas Generales . Alternativa: clindamicina 40 mg/kg/día. absceso) Enfermedades coexistentes: Cardiopatía. luego seguir según antibiograma. neumotórax.000 UI/kg/día. cada 6 hrs. neumatocele. 10-14 días. c /6 hrs. oral. Neumococo resistente con CIM elevada: Cefalosporina de 3°generación (a dosis descrit as) o Vancomicina 40-60 mg/k/día ev.Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % Antibióticos Antes de indicar. cada 6 hrs. En pacientes graves asociar cefotaxima. pasar a v.Riesgo social. por 14 días. 7 días (dependiendo de tolerancia). Klebsiella pneumoniae: Amikacina 15 mg /kg/dia ev. Ampicilina: 100-200 mg/kg/día. En sospecha de etiolología por mycoplasma ó chlamydia : eritromicina 50 mg/kg/día. 15 a 21 días. inmunodeficiencia. ev. síndrome aspirativo. cada 12 h. 30 días... enfermedad pulmonar crónica. según tolerancia del paciente. ev. + Cloramfenicol 100 mg/kg/dia. 10-14 días. cada 8 hrs. más Cefotaxima: 150-200 mg/kg/día. daño neurológico severo. cada 6 hrs. después v. c/6 hrs. por 7 a 10 días. Menor de tres meses. : cefotaxima 150-200 mg/kg/día.. cada 8 hrs. 185 . ev. por clínica y laboratorio. en lo posible asegurarse que la etiología sea bacteriana. . c /6 hrs. En sospecha de etiología estafilocócica agregar cloxacilina 200mg/kg/dia. completar 7-10 días. vo. inicial. Etiología conocida Estreptococo pneumoniae (neumococo): PNC sódica 250 mil U/kg/día. Mala respuesta a tratamiento en 48-72 hrs.Alimentación e hidratación de acuerdo al estado del paciente. Estafilococo aureus: Cloxacilina 200 mg/kg/día. ó Amoxicilina a dosis descritas. luego amoxicilina vo. insuficiencia renal. por 7-10 días. Pseudomona aeruginosa: tratamiento asociado: Amikacina más Ceftazidima. Haemophilus influenzae: usar cefalosporinas de inicio. ó claritromicina 15 mg/kg/día en mayores de 6 meses. c/8 hrs. En sospecha de chlamydia trachomatis agregar eritromicina.ev hasta caída de la fiebre y luego continuar por vía oral de preferencia flucloxacilina (mejor tolerancia) 100mg/kg/dia cada 8 hrs. fraccionado c /6 hrs. Una vez confirmada suspender ampicilinacefotaxima. Intolerancia oral inicial: penicilina sódica 250.escolares Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/día. por 7-10 días. ev.

Enf. 26th ed.Derrame pleural . estadía en UTI. Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. o Ceftriazone 100 mg/kg/día.. más cefalosporina de 3ª generación. Retirar cloxacilina al 3º día si se descarta etiología estafilocócica. ev. Rev. El paciente puede terminar tratamiento en su casa. ev.Miocarditis . . 2003:490-499. cada 8 hrs. Resp. La etiología tiene relación con la condición biológica del huésped. . por 14 días. Rama de Enfermedades Respiratorias. IL: American Academy of Pediatrics.Insuficiencia respiratoria parcial : con FiO2 alta ( a 0. American Academy of Pediatrics. Elk Grove Village. CRITERIOS DE TRASLADO A UTI . + cloxacilina 200 mg/kg/día. riesgo de requerir ventilación mecánica. Escolar Asociar al tratamiento habitual un macrólido hasta confirmar etiología. 2003. 1999. Chil. BIBLIOGRAFIA 1.15:109-136 2..Insuficiencia respiratoria global: con indicación de ventilación mecánica. c /6-8hrs. con los antecedentes de contactos. In: Pickering LK.Neumonía extensa bilateral . Si se sospecha estafilococo resistente.4 . o Ceftazidima 150 mg/kg/día. cada 6 hrs.5 mg/kg/día. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. . Soc. luego disminuir amikacina a 15 mg/kg/día. ev. sin necesidad de oxígeno suplementario. Neumonía intrahospitalaria (nosocomial) Definición: manifestaciones clínicas se presentan dentro del ambiente hospitalario. de ingreso o dentro del egreso precoz (3 días). en forma oral y con control médico ambulatorio. en sospecha de pseudomona.TRATAMIENTO NAC GRAVE DE ASPECTO TOXICO DESDE INGRESO Lactante y preescolar Cefotaxima 150-200 mg/kg/día. 3. Tratamiento neumonía intrahospitalaria etiología desconocida (Terapia de inicio debe ser asociada) Amikacina 22. Chilena de Pediatría. procedimientos invasivos. ed. ev. ev.Neumotórax . después de las 72 hrs.. signos de agotamiento. cada 8 hrs. c/6 hrs.Septicemia 186 . Norma Técnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del niño. Pneumococcal Infections. reactantes de fase aguda en disminución y control radiológico en mejoría. cada 12 hrs. usar vancomicina. Consenso nacional de neumonías adquiridas en niños. ev.Derrame pericárdico CRITERIOS DE ALTA Paciente afebril.Otros focos ( sepsis) Complicaciones .

Dependiendo de la cuantía del derrame se encontrará movilidad disminuida y abombamiento del hemitórax afectado. LABORATORIO 1. Su etiología es bacteriana pero en general es difícil identificar el gérmen específico. pioneumatoceles). El drenaje a caída libre y frasco con sello de agua. Si se confirma la existencia de un derrame. pero también puede ser de origen hematógeno y el compromiso peribronquial puede dar lugar a un mecanismo de obstrucción valvular. Toracocentesis: método diagnóstico o terapéutico cuando drena el derrame pleural. Puede agregarse un íleo paralítico y/o meteorismo importante. Compromiso pleural con velamiento del hemitórax y desviación del mediastino contralateral en derrame extenso. EXAMEN PULMONAR Abolición o disminución del murmullo pulmonar con o sin desplazamiento del mediastino. Rx. con intenso compromiso del estado general de tipo toxi-infeccioso: palidez. Ecografía de tórax: debe solicitarse para diferenciar derrame de engrosamiento pleural. purulento o un neumotórax a tensión se debe proceder a instalar una sonda pleural de drenaje bajo trampa de agua. DEFINICION Infección pulmonar aguda que se caracteriza por colección purulenta con necrosis que con frecuencia compromete pleura produciendo derrame.NEUMONIA SUPURATIVA M. Si es aire lo que se quiere evacuar el lugar de punción recomendado es la línea clavicular media en 2° espacio intercostal. Ocasionalmente signos periféricos de sepsis: rash urticarial. DIAGNOSTICO CLINICO Anamnesis: neumopatía aguda que no regresa con el tratamiento habitual. 2. evidenciado por el examen físico y radiológico. escarlatiniforme. Haemophilus influenzae. La punción debe efectuarse en el lugar de mayor compromiso. identificar colecciones enquistadas y guiar punciones pleurales difíciles. habitualmente se punciona en línea axilar media o posterior y 5° espacio intercostal. de tórax (antero-posterior y lateral): Condensaciones parenquimatosas que pueden contener imágenes areolares y pueden presentar niveles en su interior (pioneumatoceles o pioneumotórax). que se retira cuando drena 10 187 . Lina Boza C. Los más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae. Matidez y signos de condensación. que pueden sufrir hiperinsuflación con repercusión mecánica sobre los órganos vecinos. La sospecha diagnóstica de Neumonía Supurativa siempre requiere hospitalización. dolor abdominal. sin aspiración continua. con salida de aire hacia el intersticio y formación de imágenes aéreas o pioaéreas (neumatoceles. visceromegalia cuando hay compromiso séptico. La infección es aerógena. compromiso respiratorio progresivo y fiebre alta de tipo supurativa. 3. Staphylococcus aureus y gram negativos. eritema nodoso o manifestaciones tromboembólicas en dedos y ortejos. tendencia al sopor. (debajo de la punta de la escápula con el paciente con el brazo en alto). Si el contenido es líquido. El decúbito lateral es útil cuando existen dudas si el compromiso pleural es engrosamiento o derrame. La infección llega a la pleura por vecindad.

otras medidas: oxigenoterapia. síndrome nefrítico. esto evita las complicaciones y evoluciones tórpidas. glomérulo nefritis aguda. LDH. proteína C reactiva. gases arteriales y electrolitos plasmáticos. traumatismos. paquipleuritis o contenidos pleurales de difícil evacuación: fibrina. 5. TBC.3 g/dl escasas células (-) ausente trasparente + 1015 variable + 3 gr/dl abundante linf y PLN ocasionalmente (+) frecuente serohemorrágico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se puede hacer el diagnóstico diferencial basado en la presencia de: Trasudado: Insuficiencia cardiaca congestiva.1015 + 60 mg/dl . TRATAMIENTO 1.200 UI/dl . si no se reproduce el aire procede a retirar el drenaje.6 + 0.cc de líquido o menos en 24 horas Si existe burbujeo de aire demuestra la presencia de fístula broncopleural. neumonía bacteriana.0. viral. enfermedad del colágeno.6 . purulento. Criterios de Light para diferenciar trasudado y exudado Criterios a) Parámetros de mayor valor diagnóstico LDH del derrame pleural LDH derrame/LDH sérica Proteínas der/ Proteínas séricas b) Parámetros de menor valor diagnóstico Peso específico Glucosa Proteínas del derrame Citología Trasudado Exudado . Según sospecha diagnóstica solicitar otros (ver tabla). estos dos valores juntos dan una alta especificidad y sensibilidad para identificar los exudados. Toracoscopía y videotoracoscopía: Toracoscopio con cámara de vídeo que genera una imagen en un monitor de TV. absceso subfrénico. hidratación y alimentación dependiendo del estado general del paciente. VHS. Otros exámenes: hemocultivos (mínimo tres).0. 188 . Medidas generales Lo principal es el drenaje pleural realizado en forma precoz y eficiente. 4. Examen de líquido pleural de regla: citoquímico. hemograma. gram y bacteriológico. pancreatitis. cuando deja de burbujear se recomienda pinzar la sonda pleural por 6 a 12 horas y controlar con Rx. sangre. quilotórax.5 . Esto permite tomar exámenes dirigidos (muestra de contenido pleural o biopsia) y tratar complicaciones de algunos derrames como: tabicaciones. Bacteriología Coagulación Aspecto Otros parámetros: colesterol > 45 mg/dl y LDH sobre 200 UI/dl (80% del valor máximo para la técnica).5 + 200 UI/dl + 0. látex en orina. diálisis peritoneal. Exudado: Neoplasias. de tórax.

. Epidemiology. Pediatrics 1999. o 15 días desde la estabilización clínica. Fischer GB. 3. Smith S. Nº 5. 3:349-355. Jackson R. Smith S. . Mocelin H. 3:292-297. 2. Early Video-assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyma. 189 . e 63-72. Thompson A. Jackson R. BIBLIOGRAFIA 1. 103:5. Tratamiento antimicrobiano (remitirse a tratamiento de neumonías) El tratamiento dura 3 a 4 semanas. radiológica y caída de la fiebre. Paediatric Respiratory Reviews 2002. Pediatrics Vol 103. Quadri A. Wagner C. CRITERIO DE ALTA . Grewal H. p 63. Pleural fluids associated with chest infection Paediatric Respiratory Reviews 2002. May 1999. presentation and treatment of pleural effusion. Early Video-Assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyema.2.Clínico: normalización respiratoria. Grewal H. CONTROL POST ALTA Deberá controlarse con radiografías seriadas cada 15 a 30 días hasta la resolución completa. afebril y mejoría del estado general.Radiológico: imágenes radiológicas en regresión o estabilización de lesiones residuales.Tendencia a normalizar los índices hematológicos. Wagner C. 4.

que se presenta con mayor frecuencia en el lactante menor. CAUSAS La apnea puede ser un evento único o repetido. hipocal-cemia. Sepsis Metabólicas Agudas: hipoglicemia. Apnea del lactante se refiere a pacientes con edad gestacional =/> de 37 semanas al inicio de los episodios. Infección respiratoria personal y/o intrafamiliar 6. Síndromes Aspirativos. Evaluación del episodio de apnea: Primera vez o recurrente. 3. Otros virus respiratorios. Lina Boza C. cianótico. si se acompaña de bradicardia.APNEA M. Malformaciones o infecciones del SNC. Trastornos Hidroelectrolí-ticos No determinados . Antecedentes de RN: Prematuro (>frecuencia). Tiene una serie de causas potenciales que podemos dividir en: Respiratorias Infección: VSR. 4. palidez e hipotonía y/o desaturación (registro con oximetría de pulso). Mixta: inicialmente central y luego obstructiva. con o sin necesidad de maniobras de reanimación. convulsiones). cianosis. Coqueluche. 5. PEG. trauma obstétrico. Displasia Broncopulmonar. La relación entre apnea y síndrome de muerte súbita no está claramente establecida. aspecto del niño (pálido. Neurológicas Encefalopatías Convulsiones Malformaciones del SNC Incoordinación Faríngea Digestivas Reflujo gastroesofágico Fístula traqueoesofágica DIAGNOSTICO A. durmiendo o en vigilia. Obstructiva: ausencia de flujo en la vía aérea pero con esfuerzo inspiratorio. Puede ser menos. asfixia neonatal. Anamnesis 1. CLASIFICACION DE APNEAS Central: ausencia de flujo en la vía aérea con ausencia de movimientos torácicos. 190 Cardiovasculares Cardiopatías Congénitas Taquiarritmias Infecciosas SNC (Meningitis-encefali-tis). relación con la alimentación. Errores innatos del metabolis-mo. Lactante vomitador o regurgitador frecuente. movimientos torácicos presentes. Edad (más frecuente en menores de 3 meses ) 2. hipotónico. DEFINICION Es la detención de la respiración por más de 20 segundos.

Si en este plazo no vuelven a aparecer episodios de apnea. incluyendo observación en vigilia y sueño.5 mg/kg/dosis. Si se dispone: Capnigrama: Análisis de CO2 espirado que define patrones de apnea distintos: 1) En inspiración: Generalmente apnea central u obstructiva. características de la respiración en vigilia y sueño. lactacidemia amonemia. probar aminofilina. Polisomnografía para confirmación y orientación etiológica. Apnea secundaria a IRA Baja: oxígenoterapia. 2) Breath-Holding. Apnea Central: en que se sospecha disfunción del centro respiratorio. 4. Hemograma. intentar tratamiento con aminofilina y ver respuesta. madre soltera. calcemia. 191 . Ultrasonografía de cráneo. 7. Proteína C reactiva. 9. Antecedentes familiares: Hermano con antecedentes similares. C. aminoacidemia y aminoaciduria. frente a la duda hospitalice y monitorice. electroencéfalograma. D. joven. Exámenes de laboratorio 1. Si se demuestra patrón capnigráfico con breath . 3. Necesidad de resucitación 8. fosfemia y magnesemia. Tanto para la evaluación del cuadro clínico como para la efectividad del tratamiento. si es posible. dificultad respiratoria alta o baja. screening metabólico en orina. Examen físico Estado nutritivo. Lactantes >1 mes c/8 hrs y > 3 meses c/6 hrs. Electrocardiograma 8.7. es decir con inspiraciones interrumpidas en forma de cierre. 6. Perfil bioquímico con glicemia. 10. fiebre. Gases en sangre arterial y electrolitos plasmáticos. 2. embarazo no controlado. 11. Coordinación faríngea. examen pulmonar. Tránsito esófago estómago y duodeno. Oxímetro de pulso durante 12 hrs. B.12 ugr/ml. Rx lateral de cuello con técnica de partes blandas. fumadora. Controlar con niveles plasmáticos útiles para estimulación de centro respiratorio: 6 . Inmunofluorescencia y cultivo para Bordetella Pertussis según clínica y/o hemograma. TRATAMIENTO Etiológico.. En algunos casos: pHmetría esofágica. Excepcionalmente se solicitará cintigrafía para reflujo gastroesofágico y aspiración pulmonar.holding y/o respiración periódica > del 5% del tiempo observado puede ser necesario el uso de CPAP para aumentar la CRF (Capacidad Residual Funcional). suspender. debe utilizarse por 2 meses. Apnea del Prematuro: Aminofilina en dosis de carga de 5 mg/kg ev y luego en infusión continua 0. se observa en apneas asociadas a infección respiratoria baja viral. Estudio de enfermedades metabólicas: ELG con cloro para cálculo de GAP aniónico. historia de hermanos con muerte súbita. el paciente debe conectarse a un monitor de apnea que idealmente cuente con electrocardiograma (un episodio de bradicardia puede anteceder al paro respiratorio). Una vez iniciado el tratamiento con aminofilina y sin que exista una condición subyacente corregible. Inmunofluorescencia Viral 5. VHS. Radiología: Rx de tórax fronto lateral.18 mg/kg/hora o en bolos c/12 hrs 2. multípara con partos muy seguidos. malformaciones congénitas. Monitor de Apnea: debe tener impedansiómetro y sensor de frecuencia cardíaca. Conducta Es imprescindible una historia detallada que caracteriza la existencia real de apnea y permita orientar a una eventual causa.

Alteracion anatómica de la vía aérea o traqueostomía . En Neurología Perinatal. SIDS and home monitoring. Committee on Fetus and Newborn: Apnea. Hernández M. Pediatrics 2003.Indicaciones de uso de monitor en su casa .Alteración neurológica o metabólica con compromiso del control respiratorio BIBLIOGRAFIA 1. Menéndez P. Menéndez P. Ril Editores. Síndromes apneicos perinatales. 2.Pacientes de pretérmino con apneas recurrentes . pp 112-124. Pinto F. 2002. 111 (4): 91417. 192 .Pacientes que han presentado ALTE .

. Bicarbonato mayor 35 meq/l. VHS. . atelectasias segmentarias o subsegmentarias. 193 . Puede haber aumento del tamaño cardíaco. electrolitos plasmáticos.Signos clínicos de insuficiencia respiratoria ( taquipnea.Antecedentes de ventilación mecánica con presión positiva durante las 2 primeras semanas de vida por un mínimo de 3 días . (patología asociada muy frecuente) con estudio de deglución. Se distinguen 4 etapas clásicas: . LABORATORIO Hemograma. Oxígenodependencia en pacientes con o sin alteraciones radiológicas a las 36 semanas de edad post concepcional en prematuros extremos (menor de 1000 g). . hiperinsuflación. áreas quísticas hacia las bases. Polisomnografía en pacientes con apnea después de 32 semanas de edad gestacional corregida. Criterios diagnósticos . DEFINICION Enfermedad pulmonar crónica que se presenta en niños con: 1. evaluación inmunológica completa. Frecuencia en prematuros de menos de 1200 g al nacer: 45 %. Estudio de reflujo gastroesofágico con Ph de 24 hrs y tránsito digestivo. EGC: Edad Gestacional Corregida.Fibrosis. Oxígenodependencia a los 28 días de vida con o sin alteraciones radiológicas. hiperinsuflación. EGC o al alta. EGC o al alta. DBP Severa: necesidad mayor o igual de 30% de O2 y/o presión positiva a las 36 sem.Indistinguible de membrana hialina en los 3 primeros días de vida.DISPLASIA BRONCOPULMONAR Ana María Sepúlveda B. pero también puede afectar niños de término con peso adecuado (5%). DBP Severa: necesidad igual o mayor de 30% de O2 y/o presión positiva a los 56 días de vida o al alta. Evaluación cardiológica. aumento del esfuerzo respiratorio) que persisten mas allá de 1 mes de vida.Opacificación completa en la primera semana. oftalmológica.Areas quísticas. bandas fibrosas hacia los vértices. .EGC o al alta DBP Moderada: necesidad menor de 30% de O2 a las 36 sem.Necesidad de oxígeno suplementario para mantener saturación > de 95% más allá del mes de vida y o más allá de 36 semanas. < 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a las 36 sem. Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. CLASIFICACION DE SEVERIDAD Relaciona Edad Gestacional con los requerimientos de oxígeno y el apoyo ventilatorio. otorrinolaringológica y nefrológica (uso crónico de diuréticos). Fibrobroncopía : sospecha de daño de vía aérea. . Gases en sangre venosa (ocasionalmente arterial). > 32 semanas al nacer DBP Leve: sin necesidad de O2 a los 56 días de vida o al alta. perfil bioquímico. Saturometría diurna y nocturna dependiendo de la severidad del cuadro. neurológica. electrolitos en sudor. 2. DBP Moderada: necesidad menor de 30% de de O2 a los 56 días de vida o al alta.Radiografía de tórax (característica).

Aporte vitamínico completo: ACD. Deberá evaluarse casos a caso. el uso de vacuna antineumocócica conjugada y de anticuerpos monoclonales anti VRS (cada 30 días por 6 meses). 511-515. 3. Rev. Ministerio de Salud.CLASIFICACION RADIOLOGICA Tipo I: Hiperinsuflación Infiltrado insterticial Infiltrado reticulonodular difuso Tipo II: Areas quísticas alternadas con áreas de atelectasia Imágenes radiolúcidas alternadas con áreas de irregular densidad. American Thoracic Society Documents. Tener presente que pacientes con laringomalacia tiene contraindicacion. Diuréticos: Furosemida 2-4 mg/kg día. con fórmulas especiales hipercalóricas y con bajo aporte de hidratos de carbono. Programa Seguimiento de pacientes portadores de DBP. INDICACIONES GENERALES No asistir a sala cuna los 2 primeros años de vida.Chil. Statement on the care of the child with Chronic Lung disease of Infancy and Childhood. 163: 1723-9. Fibrobroncoscopía: en episodios obstructivos agudos que no responden a B2. Esteroides sistémicos: por períodos cortos a dosis habituales (Ver síndrome bronquial obstructivo) en casos de exacerbaciones agudas. Evaluar respuesta. Bancalari E : Bronchopulmonary Dysplasia. Esteroides inhalatorios: en pacientes sibilantes recurrentes con historia familiar de asma o atopia. Una vez estabilizado se puede bajar la dosis. TRATAMIENTO Aporte nutricional: para determinar un aumento de peso diario de 25 a 30 g. Aporte de calcio: en presencia de enfermedad metabólica ósea.:41-44 2. 73 (5). BIBLIOGRAFIA 1. Am J Respir Crit Care Med 2001. 4. Evitar contaminación intradomiciliaria (tabaco. 1999. atelectasias persistenctes y estridor permanente. Esquema de vacunación: De acuerdo a la edad según PAI. Dosis:45-90 mg/kg/día ( al aporte externo hay que restarle lo que viene en la leche ). Am Rev Respir Crit Care Med 2003 . administrarlo día por medio o cambiar a Hidroclorotiazida 1mg/k/día asociado a espironolactona 3 mg/kg/día (esta última alternativa es la mas recomendable). Orientaciones técnicas para el seguimiento del recién nacido <1500 grs.168: 356-396. Oxígeno: mantener saturación entre 95-97 % durmiendo. Idealmente Fluticasona a la dosis menor que pueda controlar síntomas. alimentándose o en vigilia. ácido fólico y sulfato de Zinc a dosis habituales. Fe. 194 . Posponer cirugía electiva hasta los 60 meses de edad corregida y durante el primer período invernal. Sánchez I : Displasia Bronco pulmonar. O < 32 semanas al nacer. Debe intentarse uso de bromuro de ipratropio solo o asociado. Jobe AH.Pediatr. calefacción contaminante). Kinesiterapia respiratoria: en hipersecretores o con atelectasia. Suspender previo al término de oxigenoterapia Broncodilatadores: Beta 2 agonistas en caso de exacerbación obstructiva. NICHD / NHLBI / ORD Workshop Summary. 2002. Complicaciones y tratamiento durante los primeros años de vida. Vacuna antiinfluenza en mayores de 6 meses de edad corregida y a su grupo familiar.

preferentemente la población menor de 15 años. el período de incubación es de 4-8 semanas en que se produce el viraje tuberculínico. sólo se presenta en una escasa proporción de casos y las manifestaciones fundamentales son compromiso del estado general con fiebre. en algunos casos por el contrario se puede presentar como un cuadro agudo grave con fiebre alta y marcado compromiso del estado general (TBC miliar). factores genéticos. ETIOPATOGENIA En el niño. a través de la piel o por vía digestiva. enfermedades anergizantes. El compromiso pulmonar es de poca extensión y compromete uno o varios ganglios mediastínicos. apareciendo aproximadamente 8 millones de casos nuevos en el año. La infección se produce en cualquier segmento al azar afectando con mayor frecuencia el tercio medio de los pulmones. La evolución de este foco junto al componente ganglionar va a dar lugar a complicaciones. En su etapa inicial corresponde a una reacción inespecífica que solo se distingue de otros focos por la presencia de bacilos ácidoalcohol resistentes. pero la puerta de entrada más importante es la vía aérea por contagio con un paciente bacilífero. Lina Boza C. 195 . generalmente se producen por reactivación endógena. el bacilo de Koch puede penetrar al organismo de diferentes maneras. Esto se debe fundamentalmente a la buena cobertura BCG que es superior al 90% en RN. En niños mayores pueden presentarse como manifestaciones de toxilergia: eritema nodoso y la conjuntivitis flictenular. decaimiento. TBC Secundaria Son aquellas formas que se desarrollan algún tiempo después de curada la primoinfección. DEFINICION Enfermedad infectocontagiosa producida por micobacterium turberculosis o bacilo de Koch. ya sean formas pulmonares o extrapulmonares. que ataca al ser humano a cualquier edad. El bacilo al ser inhalado migra hacia las partes más periféricas del pulmón alcanzando generalmente las regiones subpleurales. Se produce un foco que es el chancro de inoculación de Ghon cuyo drenaje hacia los ganglios traqueobronquiales constituye el complejo primario. inapetencia. preferentemente al adulto joven. La situación de Chile en Latinoamérica lo ubica en el grupo de países en que la TBC es una endemia leve a moderada con una tasa de 5 a 20 por 100. edad.TUBERCULOSIS PULMONAR M. La curación o progresión de la enfermedad va a depender en gran parte de los factores que afectan la resistencia natural o adquirida (estado nutritivo. tratamientos inmunosupresores). EPIDEMIOLOGIA Se estima que 1/3 de la población mundial está infectada.000 habitantes. En un gran porcentaje de casos el enfermo es asintomático y el médico se enfrenta al diagnóstico por un hallazgo radiológico. baja de peso y transpiración profusa. Causa lesiones tanto pulmonares como extrapulmonares. En la forma más frecuente. FORMAS CLINICAS TBC Primaria o Primoinfección Ocurre con la primera llegada del bacilo de Koch a un organismo virgen. El cuadro clínico es poco relevante. En nuestro país en los últimos años las estadísticas señalan un descenso mantenido de las tasas de morbimortalidad infantil.

3) Biopsia: alto rendimiento en TBC extrapulmonares.DIAGNOSTICO La clínica y radiología no son específicas por lo que el diagnóstico debe apoyarse en otros elementos: 1) Bacteriología: (Baciloscopía en expectoración y contenido gástrico o en condiciones de excepción por fibrobroncoscopía) el rendimiento es bajo por tratarse de lesiones con poca población bacilar. es rápida y tiene un alto grado de especificidad. 4) Detección de antígenos y anticuerpos. Esquema 4 MENINGITIS TBC DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (2 mes o 50 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg (Dosis máxima 750 mg) FASE BISEMANAL (7 meses o 56 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ 196 . 5) Reacción de polimerasa en cadena (PCR) técnica basada en la amplificación del ADN del micobacterio. Un PPD menor puede tener importancia en el menor de 5 años y bajo ciertas condiciones clínicas. su gran limitación es que no distingue entre los infectados y los enfermos TBC. TRATAMIENTO Se basa en la asociación de drogas bactericidas y bacteriostáticas. 2) PPD: se considera (+) una inducción igual o mayor de 10 mm. el cultivo tiene la desventaja de ser de información tardía. puede reemplazarse el SM por Etambutol a la dosis de 20 mg/Kg. es de alto costo. Esquema 1 TBC INAPARENTE Y COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg Esquema 2 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIA NEGATIVA DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg FASE BISEMANAL (5 meses o 40 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ Esquema 3 TBC PULMONARES Y EXTRAPULMONARES CON BACILOSCOPIAS POSITIVAS Y FORMAS DISEMINADAS DROGAS ISONIACIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA ESTREPTOMICINA FASE DIARIA (1 mes o 25 dosis) 5 mg/kg 10 mg/kg 30 mg/kg 20 mg/kg FASE BISEMANAL (6 meses o 48 dosis) 15 mg/kg 10 mg/kg _ _ En niños mayores en que se puede practicar control de la visión.

Se distinguen 2 tipos. Complicaciones sistémicas: diseminación. Yañez A. 2. 4. Nuevas para el tratamiento de Tuberculosis. Rev. fistulizaciones crónicas. controlado. Forma parte del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) y es obligatoria par todo RN con un peso superior a 2 kg y los escolares en primer año básico. QUIMIOPROFILAXIS También llamado tratamiento preventivo de la TBC en pacientes que han estado en contacto con bacilíferos respiratorios o que por condiciones del huésped pueden desarrollar la enfermedad (inmunosupresión.Chil Enf.18: 89-98. osteitis. Tiene como inconveniente interferir con la utilización diagnóstica del PPD ya que no es posible distinguir entre los vacunados e infectados. Chil. disminuir 25% semanal . cicatrices queloides. BIBLIOGRAFIA 1. 1996. 1998. inmunodeficiencia). Farga V. VACUNACION BCG Tiene por objeto proteger a los no infectados más susceptibles frente al contagio por TBC. adenopatías regionales. Complicaciones locales: ulceración local. 197 . Correa A. 12/5/2000.12: 51-60. Clinics chest medicine 1997. 3. Respir. * En casos especiales esta fase se podrá prolongar Las formas resistentes a tratamiento y las diseminaciones BCG deben referirse a especialistas. Desarrolla una inmunidad de tipo retardada que se expresa por el PPD(+). Med. Ministerio de Salud. Isoniacida 5 mg/kg diario.126 (7 s): 61-65. tratamiento esteroidal.PREDNISONA: 2 mg/kg con máximo de 40 mg/dia por 15 días. durante 6 meses (1 año en los VIH (+)). Modificación norma técnica Resolución 1191. No previene la infección TBC pero sí sus formas más graves con diseminación hematógena ( meningitis ). la quimioprofilaxis primaria que es aquella que se indica a niños no infectados PPD ( -) y secundaria que se administra a niños infectados (PPD +) para evitar que desarrollen la enfermedad. Unique aspects of tuberculosis in the pediatric population. Rev. La Organización Mundial de la Salud y el control de la tuberculosis.

Cirrosis biliar focal con hipertensión portal .SBO refractario a tratamiento o persistente .Aunque la mayoría presenta una combinación de síntomas. esteatorrea .Hepatomegalia o enfermedad hepática inexplicada .Diarrea crónica. esteatorrea (deposiciones pastosas.Hermano fallecido por causa respiratoria . espirometría completa. El 20% sólo tienen manifestaciones pulmonares . iontoforesis con pilocarpina.Pólipos nasales (escolares y adultos ) .Tos crónica de causa no precisada . positivo.Diabetes Mellitus en el 20% de los adultos con insuficiencia pancreática .Azoespermia: más del 80% de los varones afectados . Reflujo gastroesofágico es un hallazgo casi constante y puede confundir y retardar el diagnóstico.Diarrea crónica. compromiso del estado nutritivo con apetito normal o voraz . abundantes y grasosas).El 80% de los pacientes presentan el cuadro clínico asociado pulmonar y digestivo. el espectro de hallazgos clínicos es tan variado y los síntomas pueden ser tan mínimos que nunca se debe excluir FQ por una curva de crecimiento normal. Enfermedad genética autosómica recesiva que afecta el canal de cloro de las membranas celulares y cuyo defecto se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7.Ictericia neonatal prolongada .Perfil bioquímico: estado nutritivo y metabólico. Método alternativo por macroduct (conductancia) es para screening.Cuadros pulmonares crónicos con obstrucción bronquial e hipersecreción. Las alteraciones patológicas están presentes ya en el feto y consisten en acilia y espesamiento de las secreciones.Otros hallazgos: imágenes radiológicas intersticiales o retículo nodulares persistentes o crónicas.Estudio digestivo: esteatocrito ácido. LABORATORIO .Hermano con diagnóstico de F. en 10 a 15% de los casos .Ileo meconial . cintigrafía y TAC pulmonar . El diagnóstico se debe confirmar siempre con iontoforesis . que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (CFTR).Prolapso rectal . bronconeumonías. Ecografía abdominal Derivación obligatoria para test del sudor . saturometría diurna y nocturna.Edema e hipoproteinemia del lactante .FIBROSIS QUISTICA (FQ) M.Electrolitos en sudor. CUADRO CLINICO . 198 .Ileo meconial.Q.Obstrucción intestinal distal . bronquiectasias y daño pulmonar crónico ( pueden comenzar en la adolescencia y tener buen ascenso ponderal ) .. Lina Boza C.Evaluación respiratoria: cultivo de secreción bronquial (buscar Pseudomona).Neumonía a repetición (2 o más) . Rx de tórax.Estudio inmunológico completo . glicemia . mide Na Cl y valores 50-80 mmol/l son limítrofes y mayor de 80.Desnutricion crónica . función hepática. . ( Gibson y Cooke ) son positivos valores sobre 60 mEq / l de CL. DUDOSOS ENTRE 40 y 60 deben repetirse en 3 oportunidades. test de ejercicio.

Pediatr 2001. Farrel.M. Rev.bronquiectasias. Antes de suspenderlo el paciente deberá volver a sus parámetros basales. 3. * Nebulización con antibióticos 2 veces al día (Gentamicina. reversibilidad en pruebas de función pulmonar y antecedentes de atopía. Amikacina. Esteroides inhalatorios actualmente sólo indicados en aquellos con obstrucción recurrente. Inicialmente y antes de conocer la bacteriología. Bonnie W.. Paul Pencharz and the consensus Committe. Sánchez D. 55:108-116. TRATAMIENTO: paciente debe ser referido al especialista 1. 336:179-188. Si la exacerbación es severa o el esquema habitual no ha dado resultado se indicará al antibiótico por vía endovenosal menos por 14 a 21 días.200 cal / kg con 4 g / kg de proteínas en lactantes y 3 g / kg en preescolar. se indicará en menores de 2 años cefalosporinas de 1° generación y en los mayores. (especialmente Zn.Nutritional assessment and management in Cystic Fibrosis a Consensus Report. 1996. Nutricional: Aporte de 180 . Chil. 4. Clearance mucociliar: Aseo y drenaje postural con KNTR. * En Chile. 1992. Sólo para pacientes severos. Tobramicina) indicados tanto en la exacerbación como en la prevención. 7 % de las calorías: ácidos grasos esenciales.I. Manejo de síndrome bronquial obstructivo según normas. Ramsey.. Haemophilus Influenzae y bacilos Gram negativos. El tratamiento se hará según cultivo. Vit K en situaciones especiales (falla hepática). Suplemento vitamínico: vitaminas liposolubles en dosis doble de los requerimientos. Infecciones respiratorias: Recordar que las primeras infecciones son por Estafilococo Aureus. 5. Nutr. 2. Management of Pulmonary disease in patients with Cystic Fibrosis. 72 (4): 356-380. Consenso nacional de fibrosis quística. 7. vitaminas hidrosolubles y oligoelementos. No tiene indicación el uso crónico. Antihepatitis A y B y Varicela Evitar infección cruzada (hacinamiento. 199 . Al avanzar la enfermedad aparece en forma crónica Pseudomona Aeruginosa. ceftazidima más aminoglicósido. Debe nebulizarse previamente con broncodilatador. Clinic. salas cuna y jardín infantil). Indicado en pacientes capaces de realizar estudio funcional pulmonar y con reevaluación cada 3 meses ya que no todos demuestran mejoría. Digestivo: Reemplazo de enzimas pancreáticas: Ultrase o Creon. * Alternativa: nebulización con soluciones hipertónicas al 6% 6. Ramsey. Trasplante pulmón: de alto costo. AM J. desde el año 2002 existe plan nacional de cobertura completa para pacientes beneficiarios del sistema público y Fondo Nacional de Salud (Fonasa). vacunación antiinfluenza anual y antineumococo. 10. Lezana S. se deterioran. Disminución de la viscosidad del esputo con DNAsa recombinante humana en nebulización una vez al día: 1 ampolla= 2. 8. Pérez H M. la forma se ajusta en forma individual. 3. Medidas de prevención: Vacunación según plan nacional.L. Boza C. 40% de las calorías: lípidos. hipocratismo digital. aún más.. Philip M. presencia de estafilococo dorado o pseudomona aeruginosa en desgarro a cualquier edad. * Azitromicina: Uso prolongado como anti-inflamatorio se ha demostrado útil en pacientes moderados y severos. Bonnie W. En general se inicia con 1000 UI de lipasa /kg antes de cada alimentación en niños menores de 4 años y 500 UI en los mayores Se monitoriza con estatocrito ácido en deposiciones.5 mg (alto costo). Terapia génica: En etapa de investigación. NEJM. 9. Ranitidina favorece la acción de las enzimas en las vellosidades intestinales. BIBLIOGRAFIA 1.A. Terapia antiinflamatoria: Prednisona 1 mgrs 1 kg / dia durante 7 días en las exacerbaciones agudas. aún en estudio. Oxígenoterapia: Lograr saturación 95% en vigilia y sueño. vitamina E. 2.V.

Volumen circulante y perfusión tisular (estados de fallo circulatorio) .Efecto shunt de luz . . La saturación de O2 de la Hb se determina por medio de una espectrofotometría de la sangre arterial pulsátil (oximetría de pulso) que correlaciona la cantidad de Hb no oxigenada y oxigenada con la absorción de luz en los espectros de luz roja (660 nm) e infrarroja (940 nm) respectivamente. fibrodisplasia retrolental). ciliostasia. siendo su máximo exponente la intoxicación por monóxido de carbono (carboxihemoglobinemia). 2) Volumen intravascular inadecuado. 200 . Limitaciones Técnicas .Artefactos mecánicos. La saturación leída es la expresión porcentual de la cantidad de Hb oxigenada y no oxigenada según su absorción en las 2 longitudes de onda señaladas.Sobre exposición de luz ambiente .Porción plana de la curva. Para obtener una lectura confiable se debe observar una onda de pulso de morfología normal y que exista coincidencia de la frecuencia cardíaca medida del paciente.Retardo lectura Limitaciones Fisiológicas • Dependientes de pulso Arterial: . 3) Dishemoglobinemias: trastornos agudos de la cinética de la saturación de hemoglobina. presión transcutánea o indirectamente a través de la saturación de oxígeno de la hemoglobina con el saturómetro de pulso.) • Hemoglobinas anormales • Otros : .21). (riesgo de hiperoxia no diagnosticada. Es importante por lo tanto una adecuada monitorización de la fracción inspirada de oxígeno (analizador de oxígeno: oxímetro) y de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) en muestra arterial.OXIGENOTERAPlA Francisco Prado A.Venas pulsátiles . Terapia en que se administra oxígeno en una fracción inspirada mayor a la concentración de oxígeno de aire atmosférico (0. Oxígenoterapia por perfusión sistémica inapropiada: 1) Insuficiencia cardíaca.Hiperpigmentación INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA Oxígenoterapia en ausencia de hipoxemia: 1) Gasto cardíaco inapropiado.Ritmo • Dependientes de la Curva de Disociación Hb: . 2) Sospecha de isquemia o infarto del miocardio tromboembolismo pulmonar.Interferencias electromagnéticas.. toxicidad pulmonar.Colorantes y pigmentos . .Calibración (aumenta error para lecturas bajo 80 %) . Andrés Koppmann A. El oxígeno debe ser considerado un medicamento y por lo tanto con potenciales efectos deletéreos y tóxicos (atelectasia por reabsorción. movimiento del sensor.Resonancia nuclear magnética. .

95 (Flujo Espiroidal) 0.60 . OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA Está indicada en aquel paciente respiratorio crónico que durante un plazo mayor de 2 meses necesita oxígeno en forma permanente o durante el sueño. Calentamiento y humedificación del oxígeno.95 (Flujo Laminar) (*) En lactantes menores de 5 kilos. 4) Sepsis.3) Anemia aguda.0.0. HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA PaO2< de 60 mmHg o saturaciones de hemoglobina de 93% (asumiendo una curva de disociación de hemoglobina normal). enfermedades neuromusculares.10 6 . Usar humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada). aún más si existe presión en la vía aérea (ventilación mecánica a presión positiva). ejercicio y alimentación para mantener una saturación adecuada = o > de 95%. en función de su volumen minuto proporcionalmente menor al flujo de oxígeno administrado.10 4-6 variable 6 . traqueostomizado o con secreciones espesas.0. A modo de ejemplo en un RN 1/4 L/min puede significar una FIO2 mayor o igual que 0.80 0.24-28-35-40-50 0.3. HIPOXEMIA ARTERIAL CRONICA Insuficiencia respiratoria crónica como daño pulmonar viral.60 0. TOXICIDAD La toxicidad por oxígeno se puede presentar con F102 mayores de 0.30 grados.10 5 .Simple .45 por más de 48 hrs. también se puede producir atelectasias por reabsorción del aire alveolar al lavar el nitrógeno. fibrosis quística. Los primeros entregan humedad relativa de 100% a temperatura de 28 .35 .Con Reservorio sin reinhalación • Venturi • Incubadora • Halo (**) • Hood 0. (**) Mecanismos Venturi interpuestos en línea a la fuente de oxígeno permite administrar FIO2 conocidas con flujos de 02 predeterminados. mejorando la calidad de vida e impidiendo o atenuando el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar.0.95 0. se obtienen FIO2 mayores.52 0. 201 . displasia broncopulmonar. Métodos para la Administración de Oxígeno Método Flujo de O2 (L/minuto) 1 1 4-6 5 .40 % y no calienta el oxígeno.Con Reservorio de reinhalación . imprescindible en paciente intubado. El humedificador de burbuja consigue una humedad relativa del 20 .40 .0.10 Fl.40 0. en que se debe administrar el oxígeno necesario para mantener la saturación de hemoglobina en rango de 95-97%.32 .45 . etc. O2 alcanzada: • Catéter nasofaríngeo • Naricera (*) • Máscara . La enfermedad de base hace probable que la necesidad sea prolongada.40 0.

Servicio de salud.. 202 . Nutrición adecuada con buen ascenso ponderal con alimentación por boca o tubo de gastrostomía. sin retención importante de CO2 (< 50 mm/hg) en reposo. Ediciones Doyma 1991.R.59. Criterio de exclusión relativo Malformación múltiple Daño neurológico severo Cardiopatía con cortocircuito de der. alimentándose o durmiendo. entrenamiento adecuado por enfermera con entrega de un manual para padres y dispuesto a recibir al niño. .A. Am J Dis Chid 1987. Chil. C. .: Home oxigen promotes weight gain in infants with Bronchopulmonary displasia. Recursosnecesarios • Humanos . Groothius J.: Oxígenoterapia Domiciliaria Rev.Familia. a izq. . Block EA: Oxígenoterapia.A.Asistente social. En Fishman A. Saturación adecuada = ó > 95% con un máximo de 2 l/min por naricera. Barcelona. Barrientos H. BIBLIOGRAFIA 1.Médicos especialistas en enfermedades respiratorias infantiles. Familia con claro conocimiento de la enfermedad. • Institucionales .Kinesiólogos entrenados en enfermedades respiratorias infantiles. . B. 309-313 3.141: 995-992. . .Municipalidades. 2. Criterio de inclusión Estabilización clínica por 15 días sin cambios en el tratamiento medicamentoso ni en la necesidad de 02. Boza M. ejercicio.P.Psicólogo. tratamiento a seguir.. Criterio de exclusión absoluto Incapacidad de la familia para cumplir el programa. Rosenberg A. 2147 . Pediatr 1995: 66 (6).Enfermera universitaria entrenada en enfermedades respiratorias. Definición clara de los recursos económicos para el financiamiento del tratamiento y contar con el equipamiento en domicilio. L.

TOS
Ana María Sepúlveda B. DEFINICION Es un acontecimiento fisiológico que protege a la vía aérea de injuria mecánica, química o térmica. Existe la tos de carácter transitorio, con relación a cuadros infecciosos agudos y la crónica o recurrente, que se define como de una duración mayor de tres semanas o repetida cada 15 o 30 días. La tos no siempre refleja la existencia de un proceso mórbido de las vías aéreas, sino que puede corresponder a una localización extrapulmonar, como sucede con los casos de irritación esofágica o de origen psicógeno. DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico a través de la anamnesis y la observación: - Carácter: seca o productiva. - Intensidad: leve a severa, esta última repercute en la vida habitual o en el sueño del paciente. - Asociado con: ruidos respiratorios (estridor nasofaríngeo o laríngeo) actividad (ejercicio, ingestión de alimentos, sueño) ambiente (alergenos, fríos, contaminación). - Horario: diurna y/o nocturna (hiperreactividad o infección), diurna (psicógena) nocturna (accidentes aspirativos, asma). - Estacional: primavera y verano (alérgica) invierno (infecciones virales y contaminación) perenne (hiperreactividad y enfermedad pulmonar crónica). ORIGEN - Vía aérea superior: rinitis (alérgica o infecciosa), sinusitis, hipertrofia amigdaliana y adenoídea, úvula elongada, contaminación. - Vía aérea inferior: asma, cuerpo extraño, faringitis, laringitis, traqueítis, bronquitis, compresiones extrínsecas (adenitis, tumores, malformaciones vasculares), aspiración. - Parénquima pulmonar: infección viral o bacteriana, fibrosis quística, bronquiectasia, malformación, tumor. - Extrapulmonar: estimulación del vago, inflamación pleural, pericarditis, enfermedades del diafragma, reflujo gastroesofágico, cuerpo extraño esofágico, distensión abdominal. - Psicógena. CAUSAS MAS COMUNES EN LA EDAD PEDIATRICA Infecciosas: Virales y bacterianas Tos: Accesos diurnos y nocturnos, ocasionalmente coqueluchoídea. Laboratorio: Hemograma, Inmunofluorescencia viral y bordetella, baciloscopías ( si hay sospecha de etiología TBC), IGM específica (mycoplasma, Clamydia). Rx de tórax AP y Lateral. Tratamiento: De la etiología, broncodilatadores, corticoides inhalados. ocasionalmente antitusígenos nocturnos. Asma Tos: Puede ser el único síntoma, especialmente nocturna y con el ejercicio.Laboratorio: Espirometría, test de provocación bronquial.( mayores de 6 años) Tratamiento: Ver tratamiento Asma. Rinosinusitis, hipertrofia adenoídea: Tos: Húmeda, descarga posterior, obstrucción nasal nocturna y matinal. Laboratorio: Rx. de cavum y senos paranasales. Tratamiento: Tratar la causa etiológica antihistamínicos, antibióticos y descongestionantes. Todos medicamentos de uso limitado.

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Cuerpo extraño: Tos: Inicio súbito con espasmo laríngeo, tos persistente. Puede existir el antecedente de aspiración Laboratorio: Rx. de tórax, radioscopía, broncoscopía flexible y rígida. Tratamiento: Extracción. Síndrome aspirativo Tos: Nocturna, con o post ingesta de alimentos, vómitos, en general asociado a enfermedad genética o neurológica. Laboratorio: Rx. de tórax y TEED, estudio de deglución y coordinación faríngea, pH de 24 horas. cintigrafía para RGE y estudio de aspiración pulmonar Tratamiento: Antieméticos, sonda nasoduodenal transitoria, operación antireflujo o gastrostomía, en casos extremos. Bronquiectasia Tos: húmeda (broncorrea purulenta), diurna y nocturna. Mayor al levantarse. Laboratorio: Rx. de tórax, TAC de pulmón, cintigrafía V/QT Tratamiento: KNT, quirúrgico en lesiones unilaterales. Malformación congénita (vasculares, secuestro, adenomatosis quística, traqueomalacia, quistes, duplicación gastroentérica, estenosis) Tos: Seca o húmeda diurna y nocturna Laboratorio: Rx tórax, TAC pulmón, angiografía( si se sospecha lesión vascular ) Tratamiento: Quirúrgico Fibrosis pulmonar Tos: seca, puede acompañarse de hipocratismo. Laboratorio: Rx. de tórax, espirometría, biopsia Tratamiento: depende de la causa. Psicógena Tos: Seca, diurna mayor en adolescente. Laboratorio: Descartar otras causas. Tratamiento: Apoyo psicológico. Tumor Tos: Seca irritativa, diurna y nocturna Laboratorio: Rx de tórax, TAC pulmón Tratamiento: Quirúrgico TRATAMIENTO: Debe cumplir dos propósitos fundamentales: 1. Establecer el diagnóstico etiológico. 2. Tratar la causa y si esto no es posible, extremar las medidas dirigidas a apoyar los mecanismos de defensa de la vía aérea, sin olvidar que la tos es uno de ellos. Debe tratarse la tos seca y que altera la actividad habitual del niño. Los medicamentos antitusivos se dividen en narcóticos (contraindicados en menores de dos años) y no narcóticos, preferir los segundos para el uso en niños. Los expectorantes y mucolíticos no deben usarse en lactantes sin acompañar de KTR. BIBLIOGRAFIA
1. Burdach R. Tratamiento racional de la tos. Pediatría al día, 1991; 8(4): 202- 207. 2. BCM Continuing Education Baylon College of Medicine. Chronic cough in children May 1997. 3. Pandolfini Ch., Impiccioatori P.,Bonatti M.Parents on the Web: Risks for quality management of cough in children. Pediatrics 2000;105:1-13.

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MANEJO RESPIRATORIO EN LA ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR
Francisco Prado A.; Andrés Koppmann A. La hematosis normal necesita de una adecuada integridad del parénquima pulmonar y una bomba respiratoria eficiente. Aquellas enfermedades neurológicas que comprometen la bomba respiratoria están asociadas con síndrome de hipoventilación alveolar que inicialmente es nocturno. El parénquima pulmonar se altera tardíamente, sin embargo, el paciente neuromuscular con frecuencia presenta trastornos de la deglución que determina fenómenos aspirativos recurrentes, infecciones respiratorias secundarias a incoordinación faríngea, tos ineficiente y colonización con flora intestinal, sumado a pobre higiene bucal con riesgo de infección por anaerobios y gérmenes inhabituales (actinomices). Resultante de lo anterior se produce daño pulmonar crónico con atelectasias, bronquiectasias, enfermedad intersticial, neumonías a repetición, absceso pulmonar. Evaluación Es fundamental el diagnóstico neurológico y su pronóstico (compromiso progresivo? ). Anamnesis - Succión y deglución - Calidad de la voz y de la tos - Presencia de estridor en vigilia o sueño - Disnea (si aumenta en decúbito supino= compromiso diafragmático) - Calidad del sueño - Episodios de ALTE - Discapacidad, uso de silla de ruedas - Antecedentes de hospitalización y cirugías correctoras (columna) - Entorno familiar Ex Físico - Estado nutricional - Forma del tórax y de columna - Evaluación de deglución y succión - Signos de dificultad respiratoria - Signos de hipoxemia crónica (hipocratismo, 2° ruido aumentado) - Patrón respiratorio en sueño y vigilia - Función muscular: Compromiso cintura escapular, respiración paradojal, excursión de la caja contra resistencia, disnea en decúbito supino (alteración del diafragma), uso de musculatura auxiliar respiratoria. - Capacidad de trabajo físico, uso de silla de ruedas - Retraso del desarrollo psicomotor - Examen pulmonar (al final de la evaluación). Laboratorio - Saturometría diurna y nocturna - Capnigrafía (CO2 espirado) - Gases en sangre arterial diurno y nocturno (hipercapnia= hipoventilación alveolar) - Función pulmonar en pacientes capaces de colaborar: espirometría, curva de flujo volumen, ventilación voluntaria máxima. - Imagenología: Rx de tórax, columna, radioscopía para evaluación movilidad diafragmática. Tránsito digestivo con evaluación de deglución y aspiración - Polisomnografía 205

Tratamiento - Recuperación nutricional con gastrostomía de ser necesario - Kinesiterapia general y respiratoria - Reeducación de succión y deglución con asesoría de fonoaudiólogo - Manejo de reflujo gastroesofágico - En trastorno de deglución, si se considera transitorio: sonda nasoduodenal. Si es permanente y progresivo: gastrostomía - Manejo enérgico de las infecciones agudas y profilaxis con vacunación - Traqueotomía en casos de imposibilidad de manejo de secreciones con insuficiencia respiratoria crónica (pobre o ausente reflejo de la tos), compromiso bulbar y aspiración crónica. - Corrección de escoliosis - Oxígenoterapia crónica inicialmente nocturna. - Apoyo ventilatorio no invasivo con mascarilla nasal (pacientes con enfermedad no progresiva o de progresión lenta): - Generadores de flujo ( BIPAP modalidad asistida / controlada ) - Ventilador volumétricos (PVL 100, PVL 102 asistida / controlada) - Apoyo ventilatorio invasivo con paciente traqueostomizado (en domicilio) - Indicado en pacientes en que la ventilación no invasiva es insuficiente, mal manejo de secreciones, ausencia de protección del estrecho glótico por disfunción bulbar, pulmón enfermo. BIBLIOGRAFIA 1. M. Sullivan. Pulmonary Manifestations of Neurologic diseases. En Pediatric Respiratory Diseases: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed). Saunders Company, USA. 1993. 2. G. Mallory. Respiratory Muscle Disease and Dysfunction. En Pediatric Respiratory Disease: Diagnosis and Treatment. B. Hilman (ed) . Saunders Company, USA. 1993. 3. Vianello et al. Long Term Nasal Intermitent Positive Pressure Ventilation in Advanced Duchenne’s Muscular Dystrophy. Chest. 1994; 105: 445-448. 4. Noninvasive Ventilation Does it Work, for Whom and How?. Am. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 10501055.

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Capítulo 8 Enfermedades Infecciosas
Carmen L. Avilés L.

INMUNIZACIONES
M. Cristina Casado F. PLAN NACIONAL El plan nacional de inmunizaciones o Programa Ampliado de Inmunización (PAI), sufre la última modificación importante a partir del segundo semestre de 1996, agregándose al esquema existente la vacuna anti-Haemophilus influenza b para todos los niños nacidos a partir del 1° de Mayo de 1996. A partir del año 1999 el uso de un preparado combinado DTP-HbOC, permite la administración tetravalente en una sola punción a los 2, 4 y 6 meses. ESQUEMA P.A.I. 2003 Edad Recién nacido 2 - 4 - 6 meses Vacuna BCG DPT-Hib Polio Tres vírica (SPR) DPT Polio BCG Tres vírica DT Vía ID * SC o IM oral SC

12 meses

18 meses y 4 años

* SC o IM oral ID SC IM

1° Básico

2° Básico

BCG: Bacilo de Calmette y Guérin (tuberculosis), vivo atenuado DPT: Toxoides diftérico y tetánico, bacteria B. Pertussis inactivada (celular) POLIO: Virus Polio l, 2 y 3 vivos atenuados SPR: Virus Sarampión, Paperas y Rubéola vivos atenuados Hib: Polisacárido capsular de Haemophilus influenzae b +CRM 197 (toxina mutante diftérica no tóxica) ID: Intradérmica. SC: subcutánea. IM: intramuscular * Si se usa DPT por vía subcutánea, debe ser profunda para evitar efectos secundarios locales importantes

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CONTRAINDICACIONES En general son contraindicaciones absolutas de vacunas: la reacción anafiláctica a dosis previa, antecedente de reacción anafiláctica a alguno de sus componentes (Ej: alergia al huevo: vacunas SPR e influenza; alergia a neomicina: SPR). Recomendaciones OMS - Diferir vacunaciones en caso de enfermedad febril moderada o severa - Los niños hospitalizados deben recibir las vacunas que corresponda, excepto Polio oral - Suspender vacunación con antígenos de Bordetella si ha ocurrido reacción grave como estado de shock, temperatura mayor de 40,5°C, convulsiones u otros síntomas neurológicos. En tal caso, seguir sólo con toxoide diftérico (D) y tetánico (T) - Los pacientes con antecedentes de convulsiones, que han recibido DPT, pueden ser vacunados si han transcurrido más de 6 meses después de la última convulsión - En pacientes con enfermedad neurológica evolutiva, es aconsejable no administrar vacuna antibordetella - En general, no administrar vacunas con agentes vivos a personas afectadas de inmunodeficiencias o sometidas a tratamiento inmunosupresor - La inyección reciente de inmunoglobulinas polivalentes, debe hacer diferir, en por lo menos 6 semanas, las vacunas contra Sarampión, Rubéola y Parotiditis. REACCIONES ADVERSAS Son generalmente escasas y de intensidad leve a moderada, con muy pocas o ninguna secuela permanente. Puede presentarse signos de compromiso sistémico como fiebre moderada por 36 a 48 horas, exantema generalizado 6 a 12 días después (particularmente con vacunas antisarampión y rubéola), cefalea, diarrea por 1 a 2 días, y muy excepcionalmente crisis anafiláctica. Las alteraciones neurológicas se asocian más frecuentemente a la vacuna anti pertussis celular, pero también se han descrito con antisarampión y excepcionalmente con antirubéola. La mayoría de los episodios convulsivos aparecen en pacientes con alteraciones neurológicas subyacentes no diagnosticadas previamente, sólo raras veces la vacuna desencadena un trastorno neurológico y la mayoría de los afectados mejora sin secuela. Las reacciones por BCG ocurren en 0,1 a 4,3 % de los niños menores de dos años, siendo las más frecuentes las adenopatías con o sin supuración, habitualmente sin fiebre ni alteración del ascenso ponderal y que evolucionan en semanas o meses, sin embargo puede existir poliadenia generalizada y mortal en pacientes inmunocomprometidos. En la vacuna antirubéola se describe también adenopatías inflamatorias múltiples, describiéndose artralgias fugaces sin secuelas. Otras reacciones de menor frecuencia, son la proteinuria aislada transitoria (DPT), el púrpura trombocitopénico (SPR) y las hipsarritmias en pacientes predispuestos. Una complicación temida de la vacuna polio oral, es la poliomielitis asociada a vacuna, que tiene su mayor riesgo en la primera dosis (1/750.000 vacunados primera dosis, 1/2,4 millones en dosis siguientes), y que en dos tercios de los casos afecta a adultos contactos de vacunados y en el resto a niños recientemente vacunados. Por esta razón, países sin polio endémico natural como EEUU, cambian en su programa la vacuna oral por la parenteral inactivada (IPV). Dado que esta última no genera inmunidad local intestinal, el esquema más adecuado en países como el nuestro, aunque se encuentra en discusión, sería probablemente polio inactivada parenteral las primeras dos dosis, y polio oral en las siguientes dos, reduciendo al mínimo la posibilidad de poliomielitis por vacuna y logrando inmunidad local intestinal. Por último, se ha descrito síndrome de Guillain Barré asociado a algunas vacunas como polio oral e influenza. 208

OTRAS RECOMENDACIONES - En dosis sucesivas de vacunas puede utilizarse productos de diferentes fabricantes en el caso de DPT, DT, D, T, polio oral o parenteral y hepatitis B. En el caso de Hib, debe usarse el mismo producto en las tres dosis - Las vacunas a virus vivos que no hayan sido administradas el mismo día, deben ser administradas con un mínimo de 30 días de separación, ya que se interfiere la respuesta inmunológica, a excepción de la vacuna de Polio oral, que no contraindica el uso de otras vacunas - El lactante nacido de pretérmino, debe vacunarse según su edad cronológica. Las dosis y el calendario deben ser igual que para el resto de los niños, recibiendo BCG al alcanzar aproximadamente 2 kg de peso - Si se debe administrar inmunoglobulinas dentro de los 14 días posteriores a la administración de una vacuna parenteral a virus vivo, ésta debe ser repetida 3 meses después, a menos que las pruebas serológicas indiquen respuesta de anticuerpos. En pacientes con VIH se indica vacunas aunque reciban regularmente gamaglobulinas - Se recomienda repetir toxoides DT cada 10 años por toda la vida Pacientes con tratamiento esteroidal: - Paciente que requiere corticoides < 2 mg/kg/día, por menos de 2 semanas o más de 2 semanas en días alternos: esquema completo - Paciente que requiere dosis altas (> 2 mg/kg/día o > 20 mg/día): NO administrar vacunas a virus vivo atenuado y reevaluar seroconversión postvaccinal (si es necesario, revacunar) - Enfermedad inmunodepresora más corticoides sistémicos o tópicos: NO usar vacunas a virus vivos atenuados - En general, las vacunas vivas atenuadas no deben administrarse hasta 3 meses después de suspender tratamiento inmunodepresor Esquema de inmunizaciones interrumpidas En caso de interrupción del calendario de vacunación, debe retomarse desde el punto en que se discontinuó, sin necesidad de repetir las dosis previamente administradas. Puede administrarse SPR, DPT-Hib y Polio en la misma visita, siempre que se aplique en sitios diferentes. Lo mismo se aplica si no se tiene certeza de asistencia a controles posteriores. Paciente sin inmunizaciones previas - Si el parto fue domiciliario, debe administrarse BCG en la primera visita, junto con las otras, independiente de la edad - DPT y Polio: debe administrarse las tres dosis con diferencia de 2 meses entre ellas, iniciando en la primera visita, más el refuerzo que corresponda según la edad en que se inicia esquema (18 meses y/ o 4 años). Después de los 6 años no tiene indicación la vacuna Pertussis celular - Vacuna anti Hib: Si es menor de 7 meses, se indica 3 dosis en el mismo esquema que DPT y Polio. Entre 7 y 12 meses, se indica las dosis que alcance a recibir con el mismo esquema antes del año (1 o 2) y un refuerzo a los 18 meses. Si es mayor de 1 año, sólo debe recibir una dosis a los 18 meses o en el momento de la visita. Después de los 4 años no tiene indicación - SPR: Se administra 1 dosis en la primera visita, independiente de la edad (siempre que sea mayor de 1 año), más el refuerzo de 1° básico. VACUNACION ANTITETANICA Se consideran heridas tetanígenas: punzantes (pinchazos, tatuajes); contaminadas con tierra, polvo, saliva, heces; con pérdida de tejido o por explosiones, por congelación, evidencias de sepsis, quemaduras extensas o con demora de tratamiento mayor de 6 h. La IGT (inmunoglobulina antitetánica) provee inmunidad inmediata y hasta 4 semanas. La dosis pediátrica es de 250 UI IM, pero si han pasado más de 24 h de la lesión o está muy contaminada o es una quemadura, 209

se administran 500 UI con jeringa y en sitio diferente del refuerzo. Esquema de Profilaxis Específica Antitetánica Estado de vacunación Limpia Serie primaria completa (refuerzo < 10 años previos) Serie primaria completa (refuerzo > 10 años previos) No vacunación o incierto No Tipo de herida Tetanígena No o dosis de refuerzo si riesgo alto Dosis de refuerzo + dosis IGT Vacunación completa + dosis IGT Dosis de IGT

Dosis de refuerzo

Vacunación Completa No

Inmunodeficiencia Con serie primaria completa

VACUNACION ANTIRRABICA A partir del año 2003, el Ministerio de Salud suspende el uso en humanos de la vacuna CRL (Fuenzalida Palacios) y se reemplaza por vacuna de cultivo celular en células Vero, a virus inactivado y purificado, liofilizada, de uso intramuscular (en deltoides o muslo, nunca en glúteos), de mayor seguridad e inmunogenicidad. Se consigue seroconversión a los 14 dias de inicio de vacunación. No tiene contraindicaciones post exposición. Precaución si existe antecedente de alergia a neomicina o estreptomicina. Puede administrarse junto a otras vacunas en sitios diferentes. Puede fracasar vacunación en pacientes con tratamiento esteroidal, inmunodepresores o con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Efectos adversos: dolor, eritema o induración local. Raramente fiebre y linfoadenopatías. Indicaciones: En niños (postexposición) 1. Persona mordida, rasguñada o lamida por animal con signos sospechosos o con diagnóstico de rabia 2. Persona mordida por animal vago que muera o desaparezca después de la mordedura 3. Persona mordida por animal silvestre carnívoro 4. Persona mordida o en contacto con murciélagos (juego, manipulación a mano desnuda, entrada sin protección respiratoria a lugares cerrados donde viven colonias, entrada de murciélagos a dormitorio). Esquema: 5 dosis en días 0-3-7-14 y 28. Se puede administrar las primeras dos dosis en día 0 (en ambos deltoides), como esquema rápido si la vacunación es tardía o existe exposición masiva a animal diagnosticado como rabioso. VACUNA ANTINEUMOCOCICA Actualmente se dispone de dos preparados: A) Vacuna con polisacáridos purificados de 23 serotipos de Streptococcus pneumoniae (Pneumo 23 de Aventis Pasteur, Pneumovax de Merck Sharp & Dohme), que logra cobertura para casi el 100% de los serotipos causantes de enfermedades invasoras por neumococo y del 85% de serotipos que causan otitis media aguda en niños. Es una vacuna de polisacáridos capsulares no conjugados, lo que evoca una respuesta T-independiente y por esta razón no es útil antes de los 2 años. Una enfermedad de base como trisomía 21, transplante, linfoma o leucemia post quimioterapia, VIH con CD4 < 500 cel/mm3, diálisis crónica, lupus eritematoso sistémico, puede alterar la respuesta inmunogénica. La dosis es de 0,5 ml, independiente de la edad y se administra SC o IM. Logra producir anticuerpos a los 15 días después de 210

su administración y debe repetirse cada 5 años con un máximo de dos veces. El nivel de anticuerpos logrado en niños es variable (eficacia entre 45-70%), lo que aleja por el momento su uso masivo y se reserva para grupos de riesgo. La única contraindicación es el antecedente de anafilaxia. Las reacciones adversas considerables ocurren en menos del 1% de los niños. Indicaciones - Pacientes portadores de enfermedades crónicas: pulmonar, cardíaca, renal (IRC o síndrome nefrótico), hepática (cirrosis), diabetes mellitus, afecciones neuromusculares, encefalopatías, fístulas de líquido cefalorraquídeo - Pacientes con anemias drepanocíticas y patología hematooncológica, idealmente 2 semanas previo a quimioterapia o radioterapia - Pacientes transplantados - Pacientes sometidos a esplenectomía (primera dosis 15 días previos a cirugía) - Pacientes VIH (+) con o sin síntomas - Pacientes en tratamiento quimioterápico o inmunosupresor - Inmunodeficiencias primarias humorales o combinadas El uso de la vacuna no permite interrumpir esquemas profilácticos con antimicrobianos, si están indicados. B) Vacuna Antineumocócica heptavalente conjugada (Prevenar de Wyeth Lederle en presentación líquida de 0,5 ml), primera vacuna anti neumocócica utilizable en menores de 2 años. Conjugada con toxina diftérica mutante CRM 197 atóxica. Es una vacuna altamente segura. Se aplica en esquema de 4 dosis a los 2-4-6 y 12 a 15 meses, logrando buena respuesta después de la tercera dosis. Contiene como agentes inmunogénicos los polisacáridos de los serotipos 4-6B-9V-14-18C-19F y 23F. Estos corresponden al 80% de los aislados en procesos invasores observados en USA en niños menores de 15 años, sobre 66% de los recuperados en otitis media aguda y representan al 80% de los serotipos con resistencia antimicrobiana en ese país. La eficacia y efectividad en USA es alta (97 y 94% respectivamente), pero los resultados son diferentes según los serotipos predominantes en cada país. En Chile, en un estudio realizado en 1998-1999 se encontró que los serotipos prevalentes en enfermedad neumocócica invasora fueron 1-6B-14 y 19F; en pacientes ambulatorios 14 y 18C. Así la cobertura de la vacuna heptavalente fue de 56%, pero existe reactividad cruzada entre serotipos antigénicamente relacionados, lo que mejoraría esta cifra. El pediatra debiera informar a los padres y evaluar la indicación en forma individual. C) En desarrollo: - Vacuna 9-valente: Serotipos de vacuna 7 valente más 1 y 5 en estudios de campo - Vacuna 11-Valente: Serotipos de vacuna 9 valente más 3 y 7F, en estudios de campo Estas vacunas cubrirían alrededor del 70% de los serotipos y 87% de los serogrupos identificados en Chile. VACUNA ANTIMENINGOCOCICA En nuestro país, la enfermedad meningocócica más frecuente es causada por Neisseria meningitidis grupo B, pero hasta el momento no se dispone de vacuna inmunogénicamente eficaz para este agente. La segunda en frecuencia es N. meningitidis grupo C en brotes esporádicos, para el que existen varias alternativas de vacunas: A) Monovalente Meningococo C: útil después de los 2 años de edad, con efectividad de hasta 93%, pero de relativa corta duración ya que no induce memoria inmunológica B) Polivalente de polisacáridos capsulares purificados; bivalente de serotipos A y C y cuadrivalente de serogrupos específicos contra grupos A, C, Y y W135 (polisacáridos capsulares bacterianos purificados). Ambas se administran en dosis única subcutánea de 0,5 ml. Es efectiva contra serogrupo A en lactantes 211

de 3 meses y mayores, en este grupo etario la respuesta a los otros polisacáridos es mala. En zonas endémicas, se debe repetir la vacuna cada 2 a 3 años. Indicaciones - Niños mayores de 2 años con patología de riesgo (asplenia, déficit de complemento) - Niños que viajan a zonas endémicas - Niños vacunados antes de los 4 años que permanecen en áreas endémicas C) Vacuna conjugada N. meningitidis C + CRM197 (mutante no tóxico de toxina diftérica) Muy estable y segura. Ventajas en relación a vacunas polisacáridas: - Buena inmunogenicidad en niños < 2 años. Produce alto nivel de anticuerpos bactericidas a cualquier edad. - Buena respuesta a dosis booster versus nula en vacunas polisacáridas. - Sin evidencia de refractariedad post vacuna primaria. Induce memoria inmunológica tipo IgG. Esquema: 3 dosis desde los 2 meses con 1 mes de intervalo en menores de 1 año. Después de los 12 meses hasta adulto, una sola dosis. Efectos adversos escasos: reacción local, cefalea, náuseas, mareos. El desarrollo de una vacuna contra meningococo grupo B ha sido difícil hasta ahora, fundamentalmente por la gran capacidad de evadir los mecanismos inmunes que posee esta bacteria. Se han realizado ensayos con tres grupos de vacunas basadas en proteínas de membrana externa de la bacteria, entre ellas una realizada en Cuba. Esta última ha demostrado protección de un 57% en escolares, pero menos de 35% en menores de 5 años, lo que posterga su uso masivo en nuestro país. VACUNAS ANTIHEPATITIS A) Hepatitis A A partir de Mayo de 1995, se autoriza para uso en Chile un preparado de virus inactivados (Havrix MR, Glaxo SmithKline), que contiene 1440 U ELISA de la cepa HM 175, para uso IM en mayores de 15 años. La presentación pediátrica es de 720 U ELISA (UE), aprobada por la FDA para uso a partir de los 2 años (Havrix Jr). Posteriormente se autoriza Avaxim de Pasteur Mérieux, en una sola presentación para adultos y niños > 2 años. Esquema: 2 a 15 años de edad, 2 dosis 720 UE separadas por 6-12 meses Mayores de 15 años, 2 dosis 1440 UE separadas por 6-12 meses - Eficacia: 95% contra la enfermedad clínica y protección entre 16 y 25 años. - Efectos secundarios: 18% de los niños y 50% de los adultos presentan efectos menores, de menos de 24 h de duración. El más frecuente es el dolor local en el sitio de inyección. Los signos inflamatorios son menos frecuentes (4 a 7%). Los síntomas sistémicos alcanzan una frecuencia de 1 a 10%: cefalea, malestar, fatiga, fiebre, náuseas y anorexia. Indicaciones - Niños y adolescentes que viajan a zonas endémicas (tasas sobre 20 casos por 100.000 habitantes) - Todos los niños y adolescentes que sean contactos domésticos o sexuales de individuos afectados con hepatitis A (HA) - Todos los compañeros de curso de colegio cuando se ha documentado más de un caso de HA - Todos los niños de jardines infantiles y salas-cuna cuando ha sido documentado un caso de HA - Niños y adolescentes inoculados con aguja contaminada o aquellos con lesiones de piel abiertas que estuvieron en contacto con cualquier fluído de una persona con HA activa - Pacientes portadores de hepatopatía crónica - Recién nacidos (RN) de madres con HA activa, si la madre está con ictericia al momento del parto - Pacientes con trastornos hematológicos 212

- Homosexuales, drogadictos, manipuladores de alimentos B) Hepatitis B Las nuevas vacunas contra hepatitis B (HB) se obtienen a través de técnicas de recombinación genética, clonando los genes que codifican la síntesis del Antígeno de superficie (AgsHB) en vectores (levaduras), que posteriormente lo sintetizan y purifican (vacuna de DNA recombinante) Se dispone de Engerix-B (Glaxo SmithKline), preparados para adultos y pediátrico de uso IM, Recombivax (AventisPasteur) y Heberbiovac HB (Bagó). Existe recomendación de la OMS para su administración universal. La Academia Americana de Pediatría recomienda administrarla a todos los recién nacidos y repetirla al mes y a los 6 meses. En nuestro país se sugieren las siguientes indicaciones: - RN hijo de madre AgsHB(+) o que ha tenido infección por VHB durante el tercer trimestre de embarazo, debe recibir una primera dosis antes del segundo día de vida independiente del peso de nacimiento (además de 0,5 ml de Inmunoglobulina hiperinmune para hepatitis B en las primeras 8-12 h de vida), la segunda antes de los 3 meses (ideal al mes) y una tercera a los 6 meses (cada dosis 10 (g en 0,5ml) - Lactantes y niños institucionalizados - Adolescentes homosexuales sexualmente activos o heterosexuales con múltiples parejas - Usuarios de drogas endovenosas - Niños en hemodiálisis - Niños con trastornos de coagulación que reciben derivados sanguíneos - Pacientes en contacto doméstico con portadores crónicos de la infección - Pacientes que viajan a áreas de alta endemia Se utiliza 3 dosis: 0, 1 y 6 meses; en menores de 10 años 10 (g, mayores de 10 años 20 (g cada dosis. En todo niño sometido a cirugía o a una hospitalización prolongada, debe descartarse hepatitis B. Se puede usar en embarazadas de alto riesgo por no ser partículas infectantes. Los efectos secundarios serios son infrecuentes. Las tres dosis de vacuna inducen respuesta protectora de anticuerpos en el 95-98%. Debe aumentarse la dosis de vacuna en pacientes en hemodiálisis e inmunosuprimidos. NUEVAS VACUNAS COMBINADAS 1. ACTAcel (AP): combinación tetravalente que incluye pertussis acelular (DPaT-Hib), propuesta en esquema para serie básica y refuerzo a 18 meses. 2. Infanrix Hexa (GSK) ya disponible en el país y Hexavac (AP), vacunas hexavalentes con pertussis acelular, hepatitis B y polio inactivada como novedad (DTPa-Hib-IPV-HB). Propuesta en esquema para serie básica a los 2-4 y 6 meses. 3. Twinrix (GSK): vacuna bivalente con virus hepatitis A y B. Autorizada para administración a partir del primer año de vida, 3 dosis (0-1 y 6 meses). Existe en presentación junior y adulto. VACUNA ANTIVARICELA Preparado de virus varicela zoster vivo atenuado de cepa OKA, cultivado en células diploides humanas (Varicela Biken de AP y Varilrix de GSK), en forma de liofilizado. - Eficacia: en estudios de contactos intrafamiliares, la vacuna ha demostrado una disminución de la incidencia de 80 - 90% a un 12%, con atenuación importante de la severidad de los cuadros si se presenta. - Efectos secundarios: se producen reacciones locales como induración, eritema y edema en un 10% de los pacientes. En las 3 a 4 sem postvacunación, aparece un exantema pápulo-vesicular leve en un 4% de los niños, con duración entre 1 y 7 días. En pacientes leucémicos esta reacción puede llegar al 20213

40%. Las reacciones generales aparecen entre 1 y 12 días después de la inyección y pueden durar de 5 a 15 días: fiebre (10%), lesiones variceliformes (menos de 50 lesiones), lesiones tipo herpes zoster (raro). La cepa OKA es sensible a acyclovir. Indicaciones • Niños con leucemia linfoblástica aguda en las siguientes condiciones: - Remisión hematológica por al menos 12 meses - Recuento de linfocitos >1200/mm3 - No sometidos a radioterapia - Sin quimioterapia de mantenimiento durante una semana antes y una semana después de vacunación - El uso de corticoides debe posponerse hasta 2 semanas después de la vacuna • Niños con tumores sólidos malignos, con las mismas precauciones que en pacientes leucémicos • Niños con enfermedades crónicas: trastornos metabólicos y endocrinos, enfermedad pulmonar, renal, cutánea, cardiovascular, etc. que no estén inmunosuprimidos y que no reciban corticoides sistémicos a dosis alta (>2mg/kg/día de prednisona o equivalentes) • No se ha demostrado eficacia y tolerancia en pacientes con inmunosupresión congénita o adquirida o en espera de trasplantes, pero se puede proteger indirectamente vacunando a personas susceptibles en estrecho contacto con ellos. Si se usa, debe hacerse con vigilancia estrecha, en 2 dosis con 3 meses de separación Actualmente la tendencia es a su uso universal. Contraindicaciones - Anafilaxia a neomicina (dermatitis no contraindica) - Portadores de aplasia medular o con riesgo de presentar aplasia secundaria a vacuna (niños con menos de 500 linfocitos/mm3, menos de 500 neutrófilos/mm3) - Niños bajo tratamiento inmunosupresor intenso (fase de inducción de tratamiento antileucémico, quimioterapia antineoplásica, radioterapia generalizada). La radioterapia localizada no es contraindicación - Déficit de inmunidad celular - Tratamientos crónicos con salicilatos - Infección por VIH - Embarazadas y lactancia, o niños en contacto con embarazadas susceptibles Efectos adversos Herpes Zoster menos frecuente que el secundario a infección natural. Precauciones - Administración vía subcutánea - Una vez reconstituida, debe aplicarse inmediatamente, ya que el virus se inactiva rápido - Si el paciente ha recibido inmunoglobulinas específicas antivaricela, se recomienda un plazo de 3 meses previo a vacunación - Debe evitarse el contacto con antisépticos, éter o alcohol VACUNA ANTITIFICA Existen 3 variedades: - Oral (Vivotif) - Parenteral (Vacuna Antitifoídica) - Parenteral (Typhim Vi de AventisPasteur) Indicaciones - Niños en edad escolar que viven en zonas endémicas 214

sólo se administra una dosis . Dosificación . diabetes mellitus y enfermedad neurológica crónica con compromiso de función respiratoria. y 1 cepa del serotipo B (Vaxigrip de AP y Fluarix de GSK) entre otras.Pacientes transplantados después de 6 meses. Tiene una eficacia del 70-80% y se detectan anticuerpos desde los 10-14 días después de la vacunación.En toda la población. enfermedad pulmonar crónica. insuficiencia renal crónica.Personal de salud .3 años de edad: 2 dosis de 0. con cepas vivas atenuadas oral y con cepas de rotavirus animal (oveja langzhou y bovino) y humanas .Alergia al huevo .varicela. Se elabora según recomendación OMS.25 ml. a virus vivos atenuados y subunidad glicoproteína B .Vacuna contra virus respiratorio sincicial en estudio en humanos. en períodos de epidemia .Después de los 8 años: 1 dosis de presentación para adultos (0. de aplicación IM.6 meses . reservada a adultos militares.. Además se está ensayando una vacuna de tipo recombinante .Adultos mayores de 65 años . En ambos casos si ya ha recibido vacuna el año anterior.Tratamiento crónico con salicílicos . Es una vacuna cultivada en huevo. a virus vivo o con subunidades de administración intramuscular o intranasal . luego de haberse reportado asociación con invaginación intestinal.5 ml) Se puede administrar simultáneamente con otras vacunas. laboratorios e industrias alimentarias VACUNA ANTI-INFLUENZA Existe vacuna a virus inactivados (virones completos.En trabajadores de hospitales. debe administrarse entre marzo y abril. a partir de las cepas predominantes en el año anterior en el hemisferio norte. que incluye 2 cepas del serotipo A (subtipos H3N2 y H1N1). Actualmente su uso se reserva a países con gran endemia y mortalidad elevada secundaria a diarrea por rotavirus.Vacuna anti citomegalovirus. para uso al año de vida . En Chile.Niño menor de 6 meses .Existe en USA vacuna a virus vivos para adenovirus. a virus atenuados. oral.Inmunocomprometidos con recuento de linfocitos >400/mm3 .Vacuna combinada SPR.Vacuna anti influenza intranasal y anti influenza virosomal 215 . fragmentados o antígenos de superficie purificados). Indicaciones .Pacientes con cardiopatía. trivalente.Embarazo menor de 14 semanas VACUNA ANTIROTAVIRUS Vacuna de virus vivo atenuado de origen simio.Vacuna anti rotavirus.3 a 8 años: se usa vacuna adultos por 2 dosis. separadas por 1 mes .Vacunas contra Hepatitis A preparadas en virosomas de virus influenza . excepto transplante de médula después de 1 año Contraindicaciones . FUTURAS VACUNAS Y ESTRATEGIAS EN DESARROLLO .Vacunas contra Hepatitis C (combinación de antígenos proteicos de envoltura y core y plasmidios con DNA recombinante) y Hepatitis E (recombinante en células de insecto) . cáncer (entre quimioterapias y sólo a virus inactivado) .

Y col. Chile. Documentos Comité Consultivo Inmunizaciones Sociedad Chilena de Infectología. para varicela. www.minsal. Active and pasive Immunization.cl 7. Revista Chilena de Infectología 1999. Nuevo tratamiento de Rabia Humana. www. Population-based Surveillance for Hospitalized and Ambulatory Pediatric Invasive Pneumococcal Disease in Santiago.. Elk Grove Village.16 (Suplemento N°1): 7-107 6. Circular del Ministerio de Salud.Vacuna anti Streptococcus pyogenes en base a proteína M . Pediatr Infect Dis J.Esquemas de vacunación en madres embarazadas para protección de niños en primeros meses de vida por traspaso placentario de Anticuerpos (tétanos. Lagos R. 216 . 2003:1-98. ed.21:961-70 5. influenza) BIBLIOGRAFIA 1. 12 Marzo 2003. American Academy of Pediatrics.sochinf. Vaccinología.Vacuna anti VIH . Hib. Pediatr Inf Dis J 2002. neumococo. The potencial of Pneumococcal conjugate vaccines for children. Página PAl (Programa Ampliado de Inmunizaciones) del Ministerio de Salud. 4. 2. In: Pickering LK. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. 26th ed.cl 3. 2002:21:1115-23. neumococo conjugada y hepatitis A. IL: American Academy of Pediatrics.

infectado o colonizado y/o sospecha de ser transmisible.Inmediatamente después de retirados los guantes. bata. falta de continuidad de piel o mucosas o con cualquier objeto visualmente contaminado con estas sustancias. Lavado de Manos .Usar jabón corriente para lavado de rutina.Antes y después de realizar procedimientos invasivos. . Este sistema de aislamiento se basa en las normas CDC e HICPAC 1995 que incluye precauciones standard y precauciones basadas en la transmisión.Después de tocar sangre o fluidos corporales u objetos contaminados. . Se suman a las precauciones standard. I. Componentes 1. secreciones y excreciones. Ello consiste en realizar ciertos procedimientos destinados a cortar la cadena de transmisión de la infección de acuerdo a su vía de transmisión. 3. PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISION Destinadas a pacientes con patógeno documentado. las que pueden ser combinadas para enfermos con múltiples mecanismos de transmisión.Desechar correctamente los guantes después de su uso.Entre uno y otro paciente. gafas. II. . piel no intacta. . . y/o mascarillas faciales. tengan o no sangre visible. 217 . líquidos corporales. Uso de guantes .Se debe utilizar delantal. 2. todo fluido corporal. heridas y mucosas de cualquier paciente. PRECAUCIONES STANDARD Se utilizarán por TODO el personal de salud para disminuir el riesgo de transmisión de infecciones reconocidas o no. Una de las principales medidas de prevención de infecciones cruzadas es el aislamiento de pacientes. membranas mucosas.AISLAMIENTO DE PACIENTES Luis Delpiano M. excreciones. durante procedimientos en los que se puedan preveer salpicaduras o rociado de sangre o fluidos corporales. Existen tres tipos de precauciones. con o sin agente etiológico identificado. El uso de jabón antiséptico está reservado para circunstancias o áreas específicas. antes de tocar superficies no contaminadas u otros pacientes.Durante procedimientos que puedan implicar el contacto con fluidos corporales. Uso de equipo de protección personal .Utilizar ambú o mascarilla de reanimación para evitar contacto boca a boca. secreciones (excepto sudor). Deben utilizarse al llevar a cabo procedimientos que puedan incluir el contacto con sangre. Aplicable a sangre. . Se aplicarán a TODO paciente independiente del diagnóstico.

.Enfermedad meningocócica hasta 24 horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano adecuado . 218 .Estreptococias. hasta 5 días del período de estado.Habitación compartida con separación física de camas de al menos 1 metro entre pacientes. hasta 24 hrs. estas grandes gotas no permanecen suspendidas en el aire.(diagnóstico por IFD) .En condiciones ideales presión negativa.Meningitis neumocócica (por patógeno resistente) hasta 24 horas de iniciado el tratamiento .Uso de mascarilla de alta eficiencia al acercarse a menos de 1. o en su defecto extractor de aire hacia el exterior. Se requiere contacto cercano entre la fuente y el receptor. que pueden diseminarse en núcleos de partículas de pequeño tamaño (< 5 µm). Requisitos . o en procedimientos diagnósticos o terapéuticos que involucren la vía aérea y que toman contacto con mucosas respiratoria y conjuntival del susceptible a través de la aerosolización o salpicaduras.Transporte del paciente fuera de su unidad con mascarilla quirúrgica o N-95.(sólo susceptibles en caso varicela).Sarampión hasta 10 días desde el inicio del período catarral. .Transporte del paciente fuera de la habitación con mascarilla quirúrgica. que pueden dispersarse por corrientes de aire a gran distancia y/o permanecer en suspensión largos períodos de tiempo. .Rubéola.TBC pulmonar con baciloscopías positivas. generadas al hablar. Precauciones frente a gotitas El objetivo es disminuir el riesgo de infección transmisible a través de gotas o partículas grandes (> o igual a 5 (g). hasta 7 días de iniciado el período de estado .Adenovirus hasta 21 días desde la fecha del diagnóstico (ver más adelante) .Infecciones invasoras por Haemophylus i b.Uso de mascarilla al entrar a la habitación.1. estornudar. Precauciones aéreas El objetivo es disminuir el riesgo de infección por patógenos aerotransportados. Indicación . . . .Parotiditis . hasta su egreso.Parvo virus B-19 no requiere aislamiento en período eruptivo . hasta su negativización.Varicela hasta etapa de costra de todas las lesiones. . Requisitos .Influenza. y por último evitar corrientes de aire hacia el exterior. y usualmente sólo diseminan a corta distancia ( 1. de iniciado el tratamiento . .Puede mantenerse las puertas abiertas. hasta 24 horas de terapia antimicrobiana .Infecciones por Mycoplasma pneumoniae.Coqueluche hasta 5 días de iniciado el tratamiento . .2 metros del enfermo y más práctico al entrar en la habitación si existe cohorte previa. Precauciones de contacto El objetivo es disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por contacto directo (piel con piel) o indirecto (superficies o instrumentos del paciente) desde pacientes infectados o colonizados por microorganismos transmisibles por esta vía. 3.2 metros). hasta 10 días de iniciado el período de estado . 2.Puerta cerrada.Habitación individual. toser. Indicación .

TODO paciente con infección por este virus debe ubicarse en box individual o en sala de cohorte de infectados. se deben instaurar sistema de aislamiento combinado (ej. Lavado de manos prolijo e inmediato después de su retiro. escabiosis. furunculosis. fiebres hemorrágicas.Infecciones cutáneas: herpes simplex. (ej. cutáneo-mucosa o heridas con microorganismos multiresistentes.Considerar el uso de material exclusivo.La cohorte se termina con el alta del último paciente . piel no intacta. fecha de indicación y probable fecha de término. . . fluidos corporales. Shigella. VPI. . . conjuntivitis viral hemorrágica. Enterovirus. No poner ficha clínica en la cama del paciente. adenovirus). . . síndrome de piel escaldada. adenovirus 14 días. E. Se debe desinfectar equipo común entre pacientes infectados o colonizados y no infectados o no colonizados. restringido a la unidad del paciente. influenza 3 días.No ingresar documentación clínica del paciente a la sala. respiratoria. o cohorte del caso índice. pediculosis. . impétigo.Infecciones entéricas: Clostridium difficile. Retirar la bata antes de salir de la habitación y eliminarla frente a evidencias de humedad o contaminación con secreciones.Habitación individual del caso índice.Requisitos . especialmente al contactar con material infectado con altas concentraciones de microorganismos (heces. contacto sarampión 10 días. abscesos. Indicación .Utilizar delantal. coqueluche 5 días post inicio profilaxis) . rubéola congénita. dada la imposibilidad de controlar su diseminación intrahospitalaria con estas medidas. debe hacerse con las barreras apropiadas. • Todo paciente que forma parte de un aislamiento en cohorte : . bata protectora o pechera impermeable si existe posibilidad de contacto directo con el paciente. Consideraciones Generales • La indicación de aislamiento debe ir acompañada de la señalización correspondiente en la puerta de la habitación o en la unidad del paciente en un lugar visible. etc. • En aquellas enfermedades infecciosas o pacientes que posean más de un mecanismo de transmisión. Debe informarse al personal del área receptora.Habitación compartida para varios casos con igual microorganismo. manteniendo frente a ellos precauciones de gotitas y de contacto. drenajes. zoster.La cohorte de contacto susceptible. • Al egreso del paciente se debe consignar en Epicrisis y carné de alta el antecedente de infección o colonización por patógenos multiresistentes.Uso de guantes para el manejo de sangre. Coli enterohemorrágico 0-157.No se debe ingresar pacientes nuevos a la cohorte . 219 . varicela.Infección o colonización: gastrointestinal. superficies del entorno u objetos de la habitación del enfermo. Cambio de guantes las veces que sea necesario durante la atención del paciente. debe mantenerse durante el período de contagiosidad tomando esta fecha a partir del último paciente ingresado. El ideal es el uso de pecheras plásticas.Habitación individual no indispensable. .Aunque Adenovirus según normas americanas puede manejarse en sala abierta. Rotavirus. ADV.). • Al trasladar al paciente a otra unidad que requiera precauciones de transmisión. en infección o colonización por microorganismos multiresistentes.No puede abandonar la habitación hasta la comprobación de la erradicación bacteriológica o virológica y en los casos de multiresistentes. Hepatitis A. • La señalización debe consignar el tipo de precaución a utilizar. VI. celulitis. sólo si no existe endemia local para este microorganismo. .Infecciones respiratorias por VRS. contacto varicela 21 días. o mucosas. esto se extiende hasta su alta .

Sala individual. 34. The Johns Hopkins Hospital Policy. In: Pickering LK. Isolation-Precautions Section. la situación epidemiológica local respecto del microorganismo : a. 36. 26th ed.18: 58 .Baños con jabón de clorhexidina tres veces por semana hasta su egreso. quemaduras. Baño tres veces por semana con jabón de clorhexidina al infectado hasta el alta y 3 baños en días alternos a los contactos. Isolation. d.Precauciones de contacto. Mayhall G.Aquellos pacientes contactos.69. 1998. Indicar precauciones de contacto en: infecciones respiratorias. . gastrointestinales. Guideline for isolation precautions in hospitals.Privilegiar altas precoces . b)Pacientes colonizados: .Todo contacto se debe asumir como potencialmente colonizado . Acinetobacter baumannii a)Pacientes infectados: . Hospital Epidemiology and Infection Control 1996.Lavado de manos estricto . Number IFC-023. b. piel. 5. Infect Control Epidemiol 1997. Indicar precauciones estandard. que van a ser objeto de algún procedimiento invasivo o cirugía se deben bañar con jabón de clorhexidina 2. ed. dermatitis severas o heridas supuradas no contenidas. 2003. Chapter 78: Isolation of patients with communicables diseases. 220 . BIBLIOGRAFIA 1.INFECCION Y/ O COLONIZACION CON CEPAS MULTIRESISTENTES 1. 59 (214): 55551-55570. Interdisciplinary clinical practice manual. Federal register 1994. Elk Grove Village. 4. American Academy of Pediatrics. c. 2. 3. 37.Iniciar cohorte hasta su alta . And chapters 13. Edmond M. Si existe endemia local no se indica aislamiento en sala individual del caso infectado. . Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Centers for Disease Control and Prevention. Staphylococcus aureus MR y otros multiresistentes Se debe definir inicialmente. IL: American Academy of Pediatrics. y el resto de los días mantener aseo de arrastre habitual.

DEFINICION La tos convulsiva o coqueluche es una enfermedad infectocontagiosa de alta transmisibilidad. síntomas inespecíficos de infección respiratoria alta. CUADRO CLINICO Depende del agente etiológico. Parapertussis H. la bordetella actúa a través de: adhesión molecular en que la bacteria se adhiere a través de fimbrias al epitelio ciliado de la tráquea y bronquios con daño citotóxico directo y liberación de toxinas (toxina pertussis o factor promotor de linfocitosis) a nivel local y sistémico. inmunoprevenible. Es más florido a menor edad y secundario a la B. 2. con “gallito” inspiratorio. influenzae Chlamydia Pneumoniae Ureoplasma urealyticum Moraxella catarralis Mycoplasma pneumoniae EPIDEMIOLOGIA La tos convulsiva es endémica. En el lactante menor de 6 221 Viral VRS ADV Parainfluenza Rinovirus Enterovirus CMV otros No infecciosa Compresión extrínseca F. En coqueluche se reconocen 4 períodos clásicos: 1. PATOGENIA En coqueluche. en brotes periódicos cada 3 a 5 años. debido a que los anticuerpos transplacentarios no son protectores y la inmunidad activa se adquiere después de la tercera dosis de DPT. edad. quística Obstrucción endobronquial . en paroxismos. por acumulación de susceptibles en 40% año (10% no vacunados. causada por la Bordetella pertussis.. ocupación intraluminal por mucus vítreo y adherente.6 a 1%). 40% inefectividad de vacuna). fiebre ausente o baja y tos generalmente nocturna que va en aumento. que produce inflamación peribronquial con edema y necrosis del epitelio. distintas a Bordetella. El síndrome coqueluchoídeo puede ser causado por otras etiologías infecciosas y no infecciosas. Pertussis. Período catarral: 1 a 2 semanas. con mayor mortalidad en el grupo menor de 3 meses (letalidad actual 0. Período de incubación: asintomático. Tabla SINDROME COQUELUCHOIDEO Etiologías Bacteriana B. Pertussis B. emetizante. seguida del típico “gallito”. promedio 7 días (3 a 15 días). cuya mayor incidencia ocurre en menores de 1 año. estado inmunológico. Tos quintosa. 3. agobiante y emetizante con eliminación de secreción mucosa adherente. Francisco Prado A.COQUELUCHE (Pertussis: del latín “Tos Intensa”) Mirna García M. Período de estado o de paroxismo: 2 a 6 semanas. en que el síntoma cardinal es la tos paroxística.

Mayor rendimiento en período catarral o etapa temprana del período de estado. b) Posición Fowler o semisentado. El recuento se asocia con la severidad de los síntomas. pero requiere de un observador experimentado para disminuir los falsos (+). TRATAMIENTO 1. Radiología: engrosamiento peribronquiovascular dando la impresión de corazón deshilachado. reposición hidroelectrolítica. evitar estímulos innecesarios. por 14 días o Claritromicina 15 mg/kg/día en 2 dosis diarias. ropa holgada. Aislamiento respiratorio en niño hospitalizado: hasta completar el quinto día de tratamiento antibiótico o sin tratamiento cumplida la tercera semana del período de estado. con falsos (+) por contaminación. segmentarias o de mayor extensión y enfisema centrolobulillar. 5. lgM para Chlamydia y/o Mycoplasma (o Crioaglutininas) ante sospecha clínica. Hemograma: más del 50% de los menores de 6 meses presentan linfocitosis absoluta (>10. bronquiectasias. práctico. con tos de recuerdo que puede durar varias semanas y recuperación nutricional. 2. La presencia de síndrome de condensación al igual que la fiebre orienta a sobreinfección bacteriana. evitar uso de sondas de alimentación que desencadenan tos. pero su rendimiento es muy bajo en cuadros clínicos prolongados o se han usado antibióticos. cianosis.000 linfocitos/mm3). cuyo espectro varía desde edema palpebral. por 14 días en mayores de 6 meses. dado que reduce el período de contagiosidad. 4. acortando y atenuando las manifestaciones clínicas. neumonía. Tos en disminución. e) Manejo SBO según pautas. 222 . de alto costo en laboratorios especializados.meses se presenta como crisis de cianosis y/o apnea. Utilidad de las técnicas: IFD disponible en laboratorios clínicos. convulsiones e hipoglicemia por hiperinsulinismo. 4. Sintomático: a) Oxígenoterapia. Etiológico: Eritromicina 50 mg/kg/día en 4 dosis diarias. 1. rápido. 3. alimentación fraccionada en volúmenes pequeños con mayor densidad calórica. Entre los episodios de tos el lactante se ve bien y se alimenta sin dificultad. en niños mayores y adultos como tos de evolución prolongada de timbre metálico. IF viral: para descartar la presencia de virus respiratorios . atelectasias. petequias en cara y cuello y/o hemorragias subconjuntivales por hipertensión venosa. Manifestaciones extrarespiratorias y complicaciones se presentan en el 25% de los menores de 3 meses. DIAGNOSTICO Sospecha clínica. c) Vía venosa según necesidad. coexisten zonas de atelectasia subsegmentarias. discordante con la intensidad de la tos. los cuales se realizan en muestras de secreción bronquial o hisopado nasofaríngeo. El cultivo otorga un diagnóstico de certeza. Período de convalecencia: 1 a 2 semanas. 3. Diagnóstico etiológico: a través de la detección de antígenos bacterianos por inmunofluorescencia directa (IFD). labilidad bronquial. otitis media aguda. si es necesario para mantener saturación Hb > 95%. kinesioterapia según tolerancia. taquipnea. miocardiopatía y compromiso neurológico con encefalopatía coqueluchosa. hasta desnutrición. d) Aspiración suave de secreción. la detección de ácidos nucleicos mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento o cultivo. confirmación bacteriológica y laboratorio complementario. El examen pulmonar puede dar escasa semiología. La PCR es la técnica más sensible. Puede existir hallazgos secundarios al compromiso de vía aérea e intersticio pulmonar: obstrucción bronquial. Puede existir rellene alveolar confluente o no. 2. neumotórax. polipnea.

Tos ferina. reacción anafiláctica. colocar de inmediato la cuarta dosis. No hay estudios que lo avalen. en Japón en la década de los 80. se intenta controlar el coqueluche con vacunas acelulares (toxina pertussis detoxificada con 1 o más inmunógenos bacterianos: hemaglutinina filamentosa. irritabilidad prolongada. enterobacterias). encefalopatía aguda. American Academy of Pediatrics. Etiología del síndrome coqueluchoídeo y rendimiento de técnicas de diagnóstico para pacientes hospitalizados. dolor. en casos de última dosis 6 meses o más antes del contacto. Hanlon M Vacunas acelulares para prevenir la tos ferina en los niños (Translated Cochrane Review) In: The Cochrane Library. dado que la reactogenicidad aumenta con la edad. En Chil Infect. Contactos a) Menores de 7 años con 4 dosis de DPT. In: Pickering LK. 1999. 3. 7: 81-90. los países en vías de desarrollo. ed. Grau A. c) No vacunado: se puede comenzar esquema desde la segunda semana de vida con intervalos de 4 semanas en calendario habitual de vacunación. hipotonía y reacciones cardiovasculares). Tinnion ON. en desmedro de su mayor ventaja que es la menor reactogenicidad. 4. frecuentes reacciones adversas (fiebre. No administrar vacuna de células completas. En un estudio de ensayos controlados con asignación al azar a doble ciego de la eficacia de vacunas acelulares antipertussis (1998). Inconvenientes: Nº de dosis requeridas. Profilaxis con eritromicina por 14 días. 2000. Meneghello J. Elk Grove Village. 4. con 3 dosis iniciales y 2 de refuerzo con baja efectividad de 70 a 80% e inadecuada inmunidad local. 2003:472-486. se concluyó que la composición óptima de la vacuna acelular aún no se ha definido y por su alto costo.f) Antitusivos: no usar antitusivos centrales. Vial P. IL: American Academy of Pediatrics. d) Mayor de 7 años: profilaxis con eritromicina por 14 días. disminución de inmunidad con el tiempo. bajos índices de protección . estafilococo. Vacunaciones sistemáticas. Perret C. 2. h) Manejo de complicaciones. Tos Ferina. PREVENCION Inmunización Primaria: En Chile se utiliza en forma rutinaria la vacuna antipertussis de células enteras o bacteria inactivada (disponible en EEUU desde el año 1950). sin prevenir la colonización faríngea. 2001. pertactina y fimbrias tipo 2 o 3). Neumonía: antibióticos en presentación precoz por B. Manual de vacunas en pediatría. Profilaxis con eritromicina por 14 días. se ha utilizado Clobutinol oral 2 a 4 mg/k/día en 3 a 4 dosis o Promolate en supositorios. Fanta E. refuerzo con vacuna salvo que exista vacunación en últimos 6 meses. pero menos reactogénica. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. es necesario otorgar mayor importancia a la eficacia de la vacuna. 5. BIBLIOGRAFIA 1. Oxford: Update Sofware 1998. Pertussis. Pediatría Práctica en diálogos. compromiso neurológico tipo convulsivo. donde el riesgo de morbimortalidad por pertussis es más alto. 82: 381383. Asociación Española de Pediatría. con el fin de ser igualmente eficaces como la vacuna celular. 16: 17-26. Por lo anterior. b) Menores de 7 años con menos de 4 dosis DPT: deben continuar calendario de vacunación. 223 . llanto persistente. pertussis y en tardía por sobreinfección (neumococo. Blanco O. Profilaxis con eritromicina por 14 días. 26th ed.

se observó una disminución del número de casos de fiebre tifoídea. S. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION Estos bacilos poseen antígenos flagelares (H).montevideo.choleraesuis. De acuerdo con el antígeno O se clasifican en grupos (A-U) y según el antígeno H se determinan los serotipos. Estas enterobacterias son capaces de producir diversos síndromes clínicos incluyendo el estado de portador asintomático. existiendo 2500. S. gastrostomía.paratiphy B.dublin. cuya variación está controlada genéticamente.agona. En Chile causa enfermedad endémica con baja letalidad (0.paratifhy A S.oranienburg. S. S. La mayoría son casos aislados. S.kentucky S. designados por números y letras y son componentes lipopolisacáridos de la pared celular.newington S. Existen aproximadamente 60 antígenos somáticos distintos.FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS Nancy Unanue M.thompson S.infantis. Ej: recién nacidos. enterocolitis. animales domésticos y salvajes. 1. Los antígenos flagelares son proteínas que pueden estar presentes en dos fases. pero se debe estar atentos a brotes familiares o institucionales.derby.enteritidis. Salmonella no tiphy Reservorio: animales.tiphy S. no cíclicas y la fiebre entérica.newport. S. Las infecciones invasoras y la mortalidad son más frecuentes en lactantes y en quienes padecen una enfermedad subyacente. hemoglobinopatías. inmunosupresión. bacteremia. S.typhimurium S. motilidad intestinal disminuida. sin embargo sigue siendo una causa relevante en el diagnóstico diferencial de síndrome febril prolongado.london. S. S.illinois S.senftinberg. INTRODUCCION Las Salmonellas son bacilos gram negativos. S.1-0. Serogrupo A B C1 C2 C3 D1 D2 E1 E2 E3 E4 Serotipo S. gastrectomía. uso rutinario de antiácidos.maarsen S. aclorhidria. gastritis aguda.krefeld EPIDEMIOLOGIA Las tasas de infección por Salmonella son más elevadas en preescolares y escolares. desnutrición y colagenopatías. S.saain-paul. aguas contaminadas y seres humanos infectados. procesos malignos. S. que pueden infectar al hombre. Desde el inicio de medidas contra el cólera y la hepatitis A. Producen enfermedad 224 . de los cuales alrededor de 200 son patógenos para el hombre y se agrupan según el polivalente entre los grupos A y E.anatum S. Esta variedad de antígenos determina los tipos de Salmonella y su clasificación (Kauffmann y White).muenchen. S. alimentos. septicemias cíclicas. S. somáticos (O) y de envoltura (Vi). S.heidelberg. Son microorganismos ubicuos.hadar S.5%). S. pertenecientes a la familia de las enterobacterias.paratiphy C.

la presencia de roseolas tíficas (primera semana). Período de incubación: 3-60 días. neutrofilia con desviación izquierda y aneosinofilia. constipación o diarrea asociada a vómitos. artritis. Serotipos invasores: Llegan a las células epiteliales del intestino delgado. aguas contaminadas por heces. gastroenteritis aguda. abscesos. leucopenia (2ª . 225 . CLINICA Las formas clínicas son variadas desde la infección asintomática. contacto con tortugas. persona a persona.en hombre y animales. colecistitis. Luego. Pueden ser invasores en pacientes con factores de riesgo. existe producción de prostaglandinas y AMPc. se liberan endotoxinas. decaimiento. estimulando células mononucleares. En niños mayores puede existir bradicardia relativa. 2. PATRONES PATOGENICOS 1. Las bacterias pueden permanecer en fagosomas de monocitos explicando así la fiebre prolongada. dolor abdominal. Edad de presentación: especialmente en menores de 5 años. En niños es frecuente encontrar signología pulmonar e incluso epistaxis. coagulación intravascular diseminada. fecal oral (portadores). sensible. 2. LABORATORIO Hemograma: es característico (excepto en lactantes) pero no patognomónico. moscas. brotes en trabajadores de laboratorio. Mecanismo de transmisión: ingestión de aguas y alimentos contaminados (ej: lácteos. cefalea. fatigabilidad muscular. recaídas (7-10%) e ineficacia de algunos antibióticos. Destacan la sequedad de labios y lengua saburral. viables hasta 65ºC y sobreviven muchas horas en manos contaminadas. que entran a la circulación actuando como pirógenos y activadores del sistema del complemento. transplacentario o fecal oral en el parto. El abdomen se encuentra distendido. cerebelitis. Complicaciones: perforación y/o hemorragia intestinal por necrosis local (tercera semana). hepatitis. osteomelitis. neumonía. trombocitopenia e incluso se describe la psicosis tífica. palidez. La fiebre tifoídea es de comienzo insidioso y curso progresivo. con hepatomegalia en grado variable. pericarditis. ocasionalmente con compromiso sensorial. estimulan el sistema inmune celular.5ª semana). se acantonan en los folículos linfoides (placas de Peyer) y vía linfática llegan a la circulación sistémica hasta el sistema retículoendotelial siendo liberadas a la circulación (bacteremia secundaria o septicemia cíclica). miocarditis. Salmonella tiphy Reservorio: el hombre Mecanismo de transmisión: productos animales. Muestra anemia (80%). La esplenomegalia es menos frecuente (60%) y rara vez sobrepasa los 2 cm bajo reborde costal. Período de incubación: 6-72 horas. Frecuencia: mayor en países en desarrollo. El tamaño del inóculo se ha calculado en 105 microorganismos que son resistentes a la refrigeración. con fiebre alta (40ºC) de predominio vespertino. determinando así la producción de enterotoxinas y diarrea secretora. huevos). instrumental médico contaminado. Edad: mayoría entre 5 y 25 años. Serotipos diarreogénicos: Llegan a intestino delgado. Frecuencia: mayor en países desarrollados. Al examen físico se constata el compromiso del estado general. fiebre tifoídea hasta el estado de portador crónico. atraviesan la lámina propia y son fagocitados. invaden e inflaman difusamente la mucosa.

2003:541-546. Ampicilina: 100 mg/kg/día (c/ 6h). et al.PCR: sobre 40 mg% VHS: 25-50 mm/h (excepto fiebre tifoídea complicada). El mielocultivo tiene sensibilidad incluso intratratamiento (70%). 2. gastroenteritis leve. Dos hemocultivos más mielocultivo alcanzan hasta un 84% de sensibilidad. susceptibilidad de acuerdo a informes locales. IL: American Academy of Pediatrics. 26th ed. Farrar J.Quirúrgico: en forma ocasional. 3. pero muy importante en el diagnóstico diferencial es el coprocultivo. con un rendimiento menor del 65%. Reacción de aglutinación de Widal y Adenosindeaminasa sérica: Sin utilidad diagnóstica en la actualidad. incluye el drenaje de supuraciones localizadas o perforaciones intestinales. Los hemocultivos tienen su mayor rendimiento en las dos primeras semanas. White N. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. sin factores de riesgo NO TRATAR En cuadros enterocólicos. en pacientes de alto riesgo (SIDA). Cytokine release by lipopolysaccharide-stimulated whole blood from patients with typhoid fever. TRATAMIENTO Hospitalizar pacientes con factores de riesgo. 4.. Dougan G. 2003 20. N Engl J Med. . complicaciones o casos sociales Aislamiento entérico Reposo por tres semanas (incluyendo tiempo de complicaciones) Régimen blando. BIBLIOGRAFIA 1. 2002 15. De menor rendimiento. 2002 28. Typhoid fever. Salmonella Infection. Chinh N. meningitis o sepsis en inmuno-deprimidos. American Academy of Pediatrics. Elk Grove Village. House D. N Engl J Med. Parry C.. In: Pickering LK.. Basnyat B. serotipos multirresistentes. Quinolonas: de indicación estricta. J Infect Dis. se plantea su uso en cuadros graves (aumentarían recaídas) Antiespasmódicos están contraindicados Antibióticos: frente a su uso debemos considerar la forma clínica.186(2):240-5. Se puede disminuir la dosis a la mitad después de 48 h afebril y en ausencia de complicaciones.347(22):177082. en casos graves.. de uso controvertido. De elección en colecistitis tífica. Cefalosporinas de 3ª generación: útiles en cepas resistentes. factores de riesgo asociados. ed.. bacteremia. Cultivos: la salmonella puede proliferar en forma aerobia o anaerobia facultativa en agar sangre o chocolate o desde líquidos corporales estériles o en medio selectivos en casos de las heces. edad. Hien T.348(12):1182-4.. Se recomienda en líneas generales: En pacientes asintomáticos. fiebre tifoídea o con factores de riesgo TRATAR En menores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) TRATAR En mayores de tres meses con coprocultivos (+) y hemocultivos (-) VIGILAR Cloranfenicol: 50 mg/kg/día (c/ 6-8 h) completando 14 u 8 días afebril. Typhoid fever. especialmente a fines de la 1ª o inicios de la 2ª. sin residuos Corticoides. - 226 .

Interleuquina-1β e Interleuquina-6. Aunque anualmente ocurren más de 10 millones de infecciones por S. B y C y 3) La producción de proteinasas. pero se eleva a un 30 . La proteína M contribuye a la invasividad al impedir la fagocitosis por PMN y despierta inmunidad tipo específico. pacientes con cardiopatía o enfermedad pulmonar crónica. infección profunda de tejidos blandos (miositis. (menos del quinto percentil para menores de 16 años). meningitis. Signos clínicos de severidad : 1. sepsis neonatal y bacteremia sin foco. El rol de SSA aunque pareciera actuar como superantígeno. presencia de factores de riesgo en el 50 % (46 % relacionado a disrupción de las barreras cutáneas) y evolucionando un 29 % con shock y 21 % con shock tóxico. sepsis puerperal. Las exotoxinas pirogénicas causan fiebre e inducen a células mononucleares a sintetizar FNTα.45 % en presencia de shock tóxico. heridas quirúrgicas o no). osteomielitis. pyogenes. La letalidad global en esta serie fue de 7 %.INFECCIONES INVASORAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES Luis Delpiano M. Recientemente. traumas y quemaduras). Desde un sitio estéril. no ha sido del todo aclarado. fasceítis necrotizante). lesiones cutáneas (varicela. B. La infección invasora puede evolucionar con o sin shock y presentarse como neumonía. ha cambiado su patogenicidad relacionándose con: 1) Características de su proteína M (más de 80 tipos) que es una estructura de envoltura con poder antifagocitario. 2. fasceítis necrotizante o gangrena) 227 . Hipotensión. artritis séptica.000 / mm3 o CIVD) c) Anormalidades hepáticas. diabetes. 10 mil casos corresponden a enfermedad invasora y un 5 % de éstas a shock tóxico.13 %. 2. (Plaquetas < 100. Anormalidades clínicas y de laboratorio (se requieren 2 o más de los siguientes): a) Fallo renal. En una revisión de esta patología en nuestro servicio en 6 años (1994 -1999). se analizó 28 historias clínicas de pacientes hospitalizados por enfermedad invasora.se ha aislado de cepas M3. Desde la década de los ochenta se reportan infecciones de gran severidad asociadas a un incremento relativo de los serotipos M1 y M3 (también M12 y M 28) y a la producción de la toxina pirogénica (predominio de exotoxina A). Este agente etiológico. erisipela. (Enzimas o bilirrubina sobre el doble normal para la edad) d) Síndrome de distress respiratorio agudo (infiltrado radiológico e hipoxemia) e) Necrosis de tejidos blandos (miositis. peritonitis. En los últimos años y a nivel mundial hemos asistido a la emergencia de infecciones invasoras por Streptococcus pyogenes con importantes cambios en su epidemiología y elevada morbimortalidad. destacando en un 75 % edad menor de 4 años. La transmisión del agente ocurre persona a persona y se define como grupos de riesgo de enfermedad invasora a: ancianos. bacteremia asociada a infección cutánea (celulitis. 2) La producción de toxinas pirogénicas A. inmunosuprimidos. Desde un sitio corporal no estéril. Definición de caso de shock tóxico estreptocócico (STSS) A. una nueva exotoxina pirogénica: superantígeno estreptocócico (SSA). responsable en general de cuadros clínicos menores. Aislamiento de Streptococcus pyogenes 1. La letalidad global en los pacientes con infección invasora alcanza a un 10 . (Creatinina > al doble del límite normal para la edad) b) Coagulopatía.

32% versus 67% ). mialgias. realizar exploración quirúrgica. y/o con cuadros febriles asociados a exantemas escarlatiniformes.f) Exantema máculo-eritematoso generalizado que puede descamar.Observación cuidadosa de los contactos. vacuna conjugada de proteína M con toxina de cólera. . tomar exámenes confirmatorios (Gram y cultivo. considerar tratamiento a los contactos con factores de riesgo. ante cuadros febriles realizar evaluación médica y terapia precoz si corresponde. corresponde al descrito para infecciones invasoras y Shock así como la terapéutica de estabilización hemodinámica (ver capítulo correspondiente). asociar Clindamicina ( 40 . recalcando la importancia de la toma de cultivos desde sitios estériles o zonas sospechosas. e inmunización con enzima peptidasa de C5a. (se han reportado casos de mejoría y específicamente menor letalidad con su uso. La evaluación de laboratorio.Notificar todos los casos (vía Unidad de Infectología) a la Unidad de Epidemiología local por teléfono y por escrito. Por último se recomiendan algunas acciones preventivas en la comunidad: 228 . temblores.En el campo de las vacunas. siendo ominoso la aparición de lesiones vesiculosas o bulosas. .En cuadros sospechosos y dado aún la exquisita sensibilidad . Caso definitivo: A 1 + B (1 + 2) Caso probable: A 2 + B (1 + 2) En relación a los signos y síntomas.000 UI /kg/día ev sin sobrepasar los 20 millones/día.Ante la menor sospecha de fasceítis necrotizante.En sospecha de shock tóxico considerar el uso de Inmunoglobulina endovenosa poliespecífica. . clavulánico. un 60 a 80 % presenta clínica de infección de tejidos blandos. descomprimir y resecar tejidos necróticos. . Al existir parámetros de invasividad . . facilita la fagocitosis por inhibición de la síntesis de proteína M . . .Cuidadosa observación de niños con varicela sobreinfectada. tener efecto post antibiótico y últimamente también descrito supresión de la síntesis de FNT desde monocitos. No tiene validez la indicación de macrólidos en esta entidad nosológica. eventualmente biopsia histobacteriológica). el antimicrobiano de elección es Penicilina sódica en dosis de 500. Un eritema difuso escarlatina like ocurre en sólo el 10 % de los pacientes.No se dispone de antisuero específico para uso humano.Ingreso a UTI y monitoreo estricto en pacientes sospechosos o en etapas precoces del shock. en especial buscar elementos de sospecha precoz de lesiones tisulares. .No existe evidencias para la recomendación de corticoides y aún está en evaluación el probable beneficio secundario al empleo de plasmaféresis. . La alternativa sugerida a penicilina (muy mal erradicador de portadores asintomáticos) es clindamicina o amoxicilina-ac.60 mg/kg/día ev) cuyo beneficio se debe a no presentar efecto inóculo. como dolor o aumento de volumen desproporcionado en la zona comprometida y más tardíamente aparición de bulas hemorrágicas. Recomendaciones de manejo y terapia . vómitos y diarrea). debiendo entonces estudiar a los contactos cercanos con cultivo faríngeo y realizar tratamiento erradicador si resultan positivos. existe investigación y ensayos con vacuna multivalente recombinante de proteína M. náusea. Si no es posible realizar estudio.Control estricto de cuadros de celulitis. . A lo anterior debe además agregarse la semiología del SRIS (capítulo de Shock). actuar sobre la síntesis de factores de virulencia (suprime síntesis de toxinas) . para examinar los tejidos profundos. destaca el dolor que usualmente involucra las extremidades.En contactos cercanos existe un riesgo 200 veces mayor que la población general.Instaurar medidas de aislamiento de paciente según Norma. con resultados sólo promisorios. . Un 20 % presenta un sindrome “influenza like” (fiebre. ni afectarse por el estadio de crecimiento bacteriano.

Guillén B. Ministerio de Salud Chile.346. www. Therapeutic approaches to Streptococcal toxic shock syndrome. 1995. 4. Específicamente en el caso de varicela. BIBLIOGRAFIA 1. In: Pickering LK.González M. 5. no debe aplicarse talco mentolado como antipruriginoso u otros elementos sobre las lesiones. Streptococcal Toxic-Shock Syndrome : Spectrum of Disease. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases. Delpiano L..htm 4. Poner énfasis en los signos iniciales de infección cutánea como rubor. IL: American Academy of Pediatrics. evitar la automedicación y la aplicación de sustancias con fines de cicatrización.Current Infections Disease Reports 1999. 9 : 333 . pyogenes. Stevens D.Pathogenesis. ed. 2. 26th ed. Recomendar la consulta precoz por lesiones de piel de naturaleza infecciosa. Libro de Resúmenes XXXIX Congreso Chileno de Pediatría Iquique 1999. 3.Junio de 1994. Privilegiar el tratamiento de las infecciones cutáneas por vía general y no con terapias tópicas. dolor y secreción purulenta en las lesiones traumáticas.. 2..gov/ncidod/EID/vol1no3/stevens.1:230-37. Infección invasiva por Streptococcus B hemolítico grupo A en niños . Infecciones severas producidas por S. 229 . Circular 4 F /31 .and New concepts in Treatment.hemolítico del grupo A. Educar hacia un refuerzo de la higiene corporal como primera medida de control de las infecciones estreptocócicas. 2003:573-584. La Penicilina de depósito benzatínica y sus asociaciones no impiden la rápida progresión de infecciones por S. Group A Streptococcal Infections.242. 6.1. 19 . Baracco G.cdc. Pediatrics in Review 1998. pyogenes de alta virulencia. Infecciones por estreptococo B . Pichichero M. American Academy of Pediatrics. Elk Grove Village. 3.

2. Parásitos Toxoplasma. Otras enterobacterias Gram negativas (Klebsiella.MENINGITIS AGUDA Carmen Luz Avilés L. Pneumoniae. fiebre y meningismo.Lactante y niño mayor: Streptococcus pneumoniae. Citomegalovirus y otros como Influenza A y B. inmunológicas. menos específica es la sintomatología. Coriomeningitis linfocitaria. Meningitis a líquido claro Meningitis en ausencia de un patógeno bacteriano detectable en LCR por técnicas usuales de laboratorio. Aspergillus sp. etc.coli. Hongos Candida sp. Ej.9 x 100. Listeria monocytogenes. (Bacterias. Se agrega a ello la reducción en la portación de Hib en los niños vacunados (MBA por Hib tasa de 2. Cryptococcus neoformans. parásitos). etc. C. químicas. causada por diferentes agentes infecciosos. 230 . 2.Neonatos: Streptococcus grupo B. Trichinella spiralis.. etc. hongos. mientras menor es la edad. virus. Tener presente Staphylococcus aureus. En los últimos años hemos asistido a un cambio en la epidemiología de la meningitis bacteriana aguda con una disminución y casi desaparición del Haemophilus influenzae b como etiología de esta enfermedad derivado del uso de la vacuna y un aumento de la resistencia de S. Se acompaña de síntomas y signos específicos y alteraciones del líquido cefaloraquídeo (LCR). 1. hongos. tejidos membranosos que cubren el cerebro. La meningitis bacteriana es la causa más común de infección severa del sistema nervioso central. o meninges. Parotiditis. oncológicas. otros Streptococcus. Enterobacterias y Mycobacterias (Tbc). mycoplasmas. ETIOLOGIA Las más frecuentes son: 1. leptospiras. DEFINICION Inflamación de la pía y aracnoides. Y. .000 baja a 0. etc. E. Parainfluenza. Bacterianas (MBA) . rickettsias. Entoameba. Epstein-Barr. Aún bien tratada. CUADRO CLINICO Varía según la edad.2 x100. Neisseria meningitidis B. parásitos.: meningitis viral. Adenovirus.) y las mismas bacterias que producen meningitis en el lactante. la enfermedad tiene una mortalidad entre el 5% al 40% y causa secuelas neurológicas sobre el 30%. Herpes simple. Proteus. Histoplasma capsulatum. W 135 y Haemophilus influenzae tipo b el cual ha disminuido en los países con vacunación rutinaria como resultado de la inmunidad inducida por la vacuna..000 en USA los últimos 10 años). TBC. lúes. D (enterococo). Virales Enterovirus (Echo y Coxsakie A y B). Salmonella. A. Blastomyces dermatitis. Varicellazoster. La infección produce inflamación del líquido cefaloraquídeo y la clásica tríada de cefalea.

Las petequias también pueden observarse en meningitis por Echovirus tipo 9. signos de shock. La clínica puede variar según la etiología. screening de coagulación. potenciales evocados visuales. 2. vómitos. llanto. Los signos meníngeos son raros en este grupo. . abombamiento de fontanela anterior. apnea. diarrea. conjuntivitis. compromiso del estado general. paresia facial. creatininuria. mastoides. Síntomas: fiebre. hipotonía. Clínico: anamnesis y examen físico. convulsiones. nitrógeno ureico. hipertonía o hipotonía. en posible meningitis viral guardar muestra de LCR (1 a 2 ml) para examen de Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) si se sospecha herpes o enterovirus. cuadriparesia. Lactante mayor de 3 meses. glicemia. ocasionalmente resonancia nuclear magnética. signos de shock. letargo que puede llegar al coma. fotofobia. osmolaridad plasmática y urinaria. VHS. compromiso progresivo del estado general (hasta coma). Signos clínicos: fontanela a tensión. rechazo de la alimentación. cefalea. manifestaciones cutáneas y/o mucosas (exantemas maculopapulares. purpúricos.). ácido láctico en plasma. convulsiones. vómitos explosivos. calcemia. rash. signos hemorrágicos. creatininemia. bradicardia. 231 . náuseas. cultivo de lesiones de la piel (petequias). somnolencia alternada con períodos de irritabilidad. dificultad respiratoria. fosfemia. oídos. GOT. llanto constante con carácter de grito (grito meníngeo). radiografía de tórax. nitrógeno ureico urinario. Como elementos integrantes de un síndrome séptico pueden agregarse visceromegalia y manifestaciones cutáneas de tipo tromboembólico. Interconsultas: Neurología. TAC con y sin medio de contraste. etc. ictericia. urocultivo.Recién Nacidos y lactantes menores de 3 meses Síntomas: Fiebre o hipotermia. rechazo de la alimentación. alteraciones de la conducta y estado de ánimo. paresia vesical). bilirrubinemia. Kernig y/o Brudzinsky positivos. oftalmoparesia. DIAGNOSTICO 1. c) Detección de gérmen causal: Gram directo de LCR . 30 y por Haemophilus influenzae. nasofaringe y otros focos visibles. vómitos. En meningitis meningocócica puede haber un comienzo brusco acompañado de un rash petequial o purpúreo que se generaliza con rapidez y signos de shock. signos de focalización (hemiparesia. ultrasonografía de cráneo. 3. cultivo del LCR . radiografías de cavidades paranasales. La meningitis o meningoencefalitis virales se acompañan generalmente de faringitis. otorrinolaringología. GPT. signos neurológicos ya descritos al igual que signos cutáneos y de mucosas. EEG. d) Detectar otras alteraciones orgánicas: proteinemia. pápulovesiculares. 2 hemocultivos seriados. reflejos pupilares lentos. temblores finos que pueden llegar a convulsiones. compromiso respiratorio bajo. Kernig y/o Brudzinsky positivos. rigidez de nuca. Signos Clínicos: Puede haber rigidez de nuca. Síntomas: fiebre. decaimiento. petequiales. b) Exámenes específicos: citoquímico del LCR. dificultad respiratoria. potenciales evocados auditivos con umbral auditivo. estudio inmunológico. dermografismo. electrolitos plasmáticos y urinarios. somnolencia y/o irritabilidad alternante. cultivo de enterovirus en deposiciones y faringe. diarrea y mialgia. proteína C reactiva. gases y electrolitos plasmáticos. Preescolar. creatinfosfokinasa y CPK-MB. fotofobia. escolar y adolescente. albuminemia. sedimento urinario y urocultivo. Laboratorio: a) Exámenes generales: hemograma. Signos clínicos: rigidez de nuca.

Shock séptico .F. 5. Tratamiento de las complicaciones: convulsiones. Meningitidis.Absceso cerebral 232 . prevenir hemorragia digestiva. etc.Hidratación parenteral. sonda nasogástrica y vesical. shock séptico.Síndrome coagulación intravascular diseminada (SCID) . Una vez hecho el diagnóstico el tratamiento no debe retrasarse. .TRATAMIENTO 1. Se indica traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) en pacientes con las siguientes condiciones: Recién Nacidos. El tratamiento inicial debe ir dirigido a estabilizar al paciente. o hipertensión endocraneana . control de la fiebre. edema cerebral. la derivación oportuna a centros especializados. Corticoides: no están indicados. Tratamiento General Existe aún controversia en el manejo de los niños afectados de MBA.Repetir PL a las 24-48 horas para confirmar esterilización del LCR excepto en meningococo. prevenir. Aportar 100% de las necesidades basales. etc. (ver anexo).Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) . pericarditis. inestabilidad hemodinámica.Corrección electrolítica (hiponatremia) y ácido-base. . COMPLICACIONES A) Precoces: . 2. síndrome convulsivo. El diagnóstico precoz.Compromiso neurológico focal: hemiparesia. En meningitis meningocócica no hay ninguna evidencia de beneficio por lo que se opta por no indicarlos. Profilaxis del grupo familiar en caso de infecciones por H. etc.Apoyo nutricional precoz oral o parenteral. síndrome de coagulación intravascular diseminada.pneumoniae en nuestro medio y el retardo en la esterilización del LCR con el uso de vancomicina asociada a dexametasona. Influenzae y N.Hidrocefalia aguda . compromiso de conciencia. erradicar la infección.Hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio (UCE). .Edema cerebral . prevenir las secuelas y su recuperación una vez producidas para lo cual se recomienda: . Tratamiento específico: Antibioterapia en anexo aparte.Medidas habituales de enfermería (cabeza línea media. lo cual es una excepción por la vacunación iniciada en Chile por Programa en 1996. 3. 4. Sólo demostrada su eficacia disminuyendo la sordera en meningitis por Haemophilus influenzae b. detectar y tratar las complicaciones.Colección subdural B) Tardías: . el manejo y monitoreo desde el inicio en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivo y un planteamiento agresivo en la detección y tratamiento de las complicaciones parece ser lo más importante para el pronóstico de esta enfermedad. mirada al cenit) . .Convulsiones .Miocarditis. . evitar maniobras que desencadenen hipertensión intracraneana.Otras medidas: oxígenoterapia. shock. en 1 hora en caso de deshidratación o shock. Expansión 20-40 cc x kg de S. En meningitis neumocócica a pesar de algunas evidencias de protección contra severa pérdida auditiva y tendencia a reducción de déficit neurológico o audiológico (sólo en el grupo de uso precoz) se plantea el serio problema del aumento progresivo de la resistencia del S. síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica. .

• Frente a casos sospechosos y/o confirmados de Meningitis por Meningococo (Neisseria meningitidis) o Meningococcemia.Ampicilina 200 mg -400 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev. la recomendación de tratamiento antibiótico empírico inicial de la Unidad de Infectología es: Recién Nacido: (mayor de 7 días y más de 2 kg) . debe notificarse de inmediato a Epidemiología a los fonos: . Fono 02-3952270.Fiebre persistente: flebitis.Déficit auditivo .Daño cerebral y retardo mental .Lunes a Viernes horario de 08:30 a 17:00 hrs.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev.Epilepsia . • Frente a cualquier niño con sospecha de Meningitis Bacteriana. Epidemiología del Area. ingresar a UTI en las condiciones antes descritas. Fuera de estos horarios fono activador celular 02-6341858. Fax 6384489.Diabetes insípida Tabla CARACTERISTICAS DEL LCR NORMAL Y EN MENINGITIS Normal Normal neonato Xantocromo o normal 40-100 Meningitis aguda bact. fiebre por drogas. 233 .Hidrocefalia . más: ... Opalescente Meningitis viral Opalescente o Claro Normal o aumentada 50-1500 PMN al inicio 50-200 Meningitis Tbc Claro o opalescente General mmHg Aspecto Claro agua de roca 60-180 Presión >300 aumentada 100-6000 Predomina PMN 100-500 Leucocitos mm3 0-10 Todos MN 0-30 hasta 60% PMN 100-500 Predominio Mn 100-500 Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl Gram y cultivo LDH U/ml Látex 5-45 40-120 40-70 40-80 <40 Normal <40 (-) (-) (+) (-) Ziehl Nielsen(+) 2-30 (-) 15-70 (-) >30 (+) <30 (-) (-) NORMA DE MANEJO CASOS DE MENINGITIS Se recomienda: • Pacientes que ingresen con diagnóstico de MENINGITIS o MENINGOCOCCEMIA deben ser ingresados a UCE con aislamiento de “gotitas” en box individual por 24 horas. . IIH.

). • En RN si se aisla Streptococcus grupo b continuar con penicilina o ampicilina por 14 -21 días. Con el desarrollo creciente de resistencia nuevos antibióticos de la clase carbapenem (Meropenem e Imipenem) y quinolonas requieren validación en el grupo etario de los recién nacidos.400 mg x kg x día fraccionado c/6 hrs.Ampicilina 200 . ev.000 U (RN) 500.. siendo alternativo ampicilina más un aminoglucósido por 21 días.Lactante 1 mes . puede asociarse un aminoglucósido inicial hasta esterilización del LCR. las cefalosporinas de tercera generación son la elección por su alta concentración en LCR. En meningitis por Gram negativos entéricos. ++: 5% a 20% de la concentración sérica.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionado c/6 h ev. +++: >20% de la concentración sérica. Dada la variable realidad epidemiológica si se llegase a tasas de resistencia del S..1-1 ug/ml) tratar con cefotaxima o ceftriaxona . o .68 mEq de Na x 1. • Una vez aislado el agente continuar con el antibiótico de acuerdo a sensibilidad.Cefotaxima 200 mg x kg x día fraccionada c/6 hrs.5ug/ml a cefotaxima). o .pneumoniae en meningitis de más del 20% debiera iniciarse tratamiento con ceftriaxona más vancomicina.Ceftriaxona 100 mg x kg x día c/12 hrs.000 U.Ceftriaxona 100 mg x kg x día fraccionada c/12 hrs./día 200 (RN) 200-400 20-30 (RN) 20 200 100 100 7. ev (inicio.3 meses: . fraccionar cada 24hrs. se hará con Rifampicina de acuerdo a grupo etario: 234 . ev. DOSIFICACION ANTIBIOTICOS EN MENINGITIS BACTERIANA Antibiótico Ampicilina Amikacina Cefotaxima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Penicilina Vancomicina Ceftazidima Cloxacilina Meropenem Trovafloxacino Paso al LCR ++ +/++ ++ ++ +++ + ++ + +++ +/++ ++ +++ Dosis mg/kg. En meningitis meningocócica confirmada se continúa con ceftriaxona por 7 días.pneumoniae sensible y con sensibilidad intermedia a penicilina G (MIC intermedia >0.000. Nota: Penicilina sódica 1. Los plazos de tratamiento en S.000 U 45 (RN) 60 90 (RN) 150 200 120 3 Fraccionamiento c/6-8h c/8 h c/6-8 h c/12-24 c/6 h c/8 h c/6 h c/6 h c/8 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h +: <5% de la concentración sérica. ev. luego de 48 hrs. agregar vancomicina en mala respuesta clínica o si es resistente a penicilina (MIC >2 ug/ml) o si además hay resistencia a cefalosporinas (MIC >0. pneumoniae son de 10 -14 días mínimo. La misma conducta se asume con Listeria monocytogenes.5 250. más: . • En meningitis por S. Niño mayor de 3 meses (monoterapia): . • Según Norma Ministerial la quimioprofilaxis de contactos de Meningitis Meningocócica.

Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi: a randomised controlled trial. In: Pickering LK. American Academy of Pediatrics. Recién Nacidos: 5 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días. De Gans Jan. 4. 2002.347:1549-56.Craig William A. Bacterial Meningitis . 2003. Elk Grove Village. Infectious Diseases Clinics of North America .N. Lancet 2002.Van de Beek D. - 235 . Med. Embarazadas ceftriaxona 250 mg intramuscular. Engl... Debe administrarse el mismo esquema al caso índice previo al alta si no ha recibido Cefalosporinas de tercera generación. .Adultos 600 mg/día c/24 h x 4 días . IL: American Academy of Pediatrics. Vol. Niños: 10 mg x kg x dosis c/12 h oral por 2 días.360:211-18. Bradley John. 2. • En caso Meningitis por Haemophilus influenzae debe notificarse y tratar a los contactos (si hay niños menores de 4 años no vacunados en casa) con Rifampicina a dosis: . 26th ed.M. 13 Number 3 September 1999. Bacterial Meningitis . oral por 2 días. Andes David R.Walsh A. BIBLIOGRAFIA 1. Bacterial Meningitis and the Newborn Infant. Infectious Diseases Clinics of North America .Vol. ed. J. Pong Alice.Forsyth H. :711-733.Niños 20 mg x kg c/24 h x 4 días. 13 Number 3 September 1999:595-618 3. 5. for the European Dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators. Molineux E.Pharmacokinetics and Pharmacodinamics of Antibiotics in Meningitis. Red Book: 2003 Report of the Comite on Infectious Diseases.Adultos: 600 mg por dosis c/12 h.

Los virus que producen epidemias y comprometen sistema nervioso central (SNC) tienen estacionalidad. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . citomegalovirus y virus de coriomeningitis linfocitaria. como varicela en invierno. La encefalitis es una inflamación del encéfalo y su diagnóstico etiológico sólo se puede establecer con la demostración del agente infeccioso en tejido cerebral. sin embargo. sensibles y específicos para detectar muchos de estos agentes. produciendo un proceso encefalítico necrotizante hemorrágico fulminante. dolor abdominal. rubéola). De éstos el virus herpes 1 (90% de los casos de encefalitis herpética en adultos y niños) es el más importante. considerar contacto con murciélagos. La rabia en humanos generalmente ocurre durante epidemias en animales . hemiparesia.ENCEFALITIS AGUDA VIRAL Carmen Luz Avilés L. movimientos alterados. calofríos. Muchos virus son neurotrópicos y neuropáticos. CLINICA Los signos y síntomas de encefalitis en niños incluyen fiebre. causa daño celular por tres mecanismos: Infección y destrucción directa neuronal y de otras células del SNC. Las infecciones virales del SNC son un problema significativo de salud pública a pesar de su disminución con el programa de inmunizaciones (sarampión. pérdida del control de esfínteres y coma. vómitos. influenza A y B en invierno. Los signos focales. aún logra identificarse un patógeno específico en solo 50% de las personas infectadas en los centros más avanzados. 11 y 30 y los arbovirus (causa de encefalitis en un 13% en otros países). cambios de carácter y de personalidad. Los enterovirus (10% de las encefalitis) comúnmente Coxsakie virus B5 y Echovirus 4. típicamente difuso. en período de recién nacido (RN). mialgias. herpes y polio). con una mortalidad de 7090% sin tratamiento.Enfermedades metabólicas . cefalea. tal como parálisis o afasia. Epstein-Barr o en encefalitis por citomegalovirus (CMV) en personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El diagnóstico virológico ha avanzado considerablemente durante la década pasada con métodos rápidos. Una vez que el virus alcanza el SNC por mecanismos no del todo claros que incluyen paso de barreras y transporte axonal retrógrado (rabia. Síntomas más severos incluyen alucinaciones. ataxia. Etiologías importantes de meningoencefalitis virales no epidémica incluyen virus herpes 1 y 2 (12% de las encefalitis). son causa de epidemias de encefalitis. compromiso de pares craneales. compromiso de conciencia. aumenta la probabilidad de etiología herpética pero también se pueden ver en casos de encefalitis por arbovirus . Aumenta la prevalencia de herpes 2. 9. 6. enterovirus en verano y otoño.Tumores o colecciones 236 . convulsiones focales o generalizadas. La transmisión es desde vectores ambientales o por contacto persona a persona. náuseas. virus de Epstein Barr. parotiditis. arbovirus en verano.Intoxicación por medicamentos . respuesta inmune del huésped que daña vasos sanguíneos o tejido neural y edema tisular con aumento de presión intracraneana y alteración del flujo sanguíneo cerebral con daño tisular.Síndrome de Reye .

enterovirus y ciertos arbovirus pueden ser detectados por PCR transcriptasa reversa con muy buena sensibilidad.. El 70% de los pacientes con encefalitis herpética tiene TAC anormal. electroencéfalograma (EEG). La PCR ha reemplazado a la biopsia cerebral y a los medios de aislamiento viral tradicional. Una RNM que muestra prolongación de T2 multifocal dentro de la sustancia blanca sugiere encéfalomielitis aguda diseminada. Util también en citomegalovirus (CMV). virus varicela zoster (VZV). típicamente se ven ondas lentas no específicas durante los primeros 5 a 7 días de enfermedad. puede ser positiva hasta el 5° día de iniciado el tratamiento antiviral. virus Epstein Barr (EBV) y virus herpes 6 que junto con herpes 1 y 2 se solicitan como panel PCR virus herpes pudiendo agregarse enterovirus al estudio. Sin embargo la ausencia de estos hallazgos EEG no excluyen enfermedad herpética. borramiento de las cisternas basales o prolongación no específica de T2. Algunos virus RNA tales como la rabia.Enfermedades infecciosas o postinfecciosas DIAGNOSTICO Los pacientes con fiebre y signos de disfunción neurológica requieren evaluación neurodiagnóstica que consiste en análisis de líquido cefaloraquídeo (LCR). El 5-10% de los pacientes con biopsia probada de encefalitis herpética tienen conteo celular normal en los LCR iniciales. tomografía axial computarizada (TAC) y/o resonancia nuclear magnética (RNM). Puede revelar hallazgos tales como edema cerebral generalizado. 237 . permite un diagnóstico temprano con una sensibilidad del 91-95% y 92-100% especificidad. corteza insular o girus cingulado. En algunos casos la celularidad puede sobrepasar las 1000 cel/mm3. que incluyen prolongación del T2 comprometiendo el lóbulo temporal medial.Hemorragias . EEG: entrega información limitada. en forma más precoz la RNM es capaz de mostrar lesiones hipointensas en T1 e hiperintensidad en densidad de protón y en T2 características sugerentes de encefalitis herpética. hemorragia petequial del lóbulo temporal o lóbulos orbitofrontales o borramiento de los espacios adyacentes de LCR. desorden post-infeccioso asociado con varios virus y otros patógenos.Enfermedades agudas desmielinizantes . LCR: muestra típicamente pleocitosis linfocitaria (5-500 cel/mm3). una condición que debe ser diferenciada de encefalitis aguda viral. RNM: superior al TAC en los estados iniciales. TAC: signos de edema focal del lóbulo temporal y hemorragias focales pocos días después del inicio de los síntomas. Exámenes confirmatorios PCR (reacción en cadena de la polimerasa) específica para herpes 1 y 2 en LCR detectable desde el inicio de los síntomas. con reforzamiento de éstas u otras regiones corticales. causa una proporción sustancial de enfermedad tipo encefalitis en niños (1/3 de los casos) y algunos de estos pacientes mejoran dramáticamente con corticoides ev. proteínas elevadas y glucosa normal o elevada. hay falsos negativos cuando se busca en forma muy precoz o con más de 5-7 días de terapia antiviral. VIH. después se encuentran espigas u ondas agudas paroxísticas o complejos trifásicos de predominio temporal que orientan al diagnóstico de encefalitis herpética en el 80% de encefalitis probadas por biopsia. La encéfalomielitis aguda diseminada.Estados epilépticos .

5 -5 mg x kg. tan pronto como el diagnóstico de encefalitis herpética sea considerado. El pronóstico de las encefalitis es muy variable dependiendo de la virulencia del patógeno y la inmunocompetencia del huésped. Los efectos adversos incluyen neutropenia. Los enterovirus se pueden cultivar en faringe y deposiciones aunque el hecho de encontrarlos en estos cultivos no implica sean causa de la encefalitis. es útil en su terapia. Los resultados muestran un 38. Desafortunadamente las encefalitis herpéticas pueden recaer (26%) a pesar de terapia adecuada y presentan una alta tasa de 238 . En la actualidad un nuevo antiviral (VP-63843) Pleconaril con un amplio espectro sobre más del 90% de los serotipos de enterovirus circulante y de muy buena absorción oral. e hipertensión intracraneana. fluidos ev y anticonvulsivantes cuando sea necesario así como otras medidas de apoyo.. Con tratamiento ésta ha disminuido a 10-20%. Para arbovirus se hace IgM específica viral y también PCR. en enterovirus tiene mejor sensibilidad. Infección enteroviral del LCR se confirmó en un 82%. Debe monitorizarse creatinina y conteos sanguíneos especialmente en niños pequeños cuando se use aciclovir. Los pacientes con sospecha de encefalitis herpética deben recibir aciclovir 30-60 mg x kg x día ev fraccionado cada 8 horas por 14-21 días en caso de infección neonatal y menores de 1 año y 1500 mg/metro2/día fraccionado cada 8 hrs ev por 14-21 días en niños y adultos. Muchas formas de encefalitis no tienen terapia específica y esta consiste en antipiréticos. En inmunodeprimidos se observó un 78% de respuesta temporalmente asociada a Pleconaril incluyendo 12/16 con meningoencefalitis crónica. Los pacientes inmunosuprimidos con encefalitis por CMV pueden recibir ganciclovir 5-6 mg/kg/dosis 2 veces al día por 14-21 días. o se determina en leucocitos con antigenemia para citomegalovirus. En el primer estudio 221 pacientes entre 4 y 14 años fueron enrolados con síntomas y signos de meningitis enteroviral recibiendo entre 2. Citomegalovirus se cultiva en orina o saliva en RN y en sangre en forma rápida (shell vial). Trasladar a UTI en Recién nacidos. Los corticoides son debatidos pero los pacientes con encéfalomielitis aguda diseminada con las características alteraciones en la RNM pueden responder dramáticamente a metilprednisolona o dexametasona. con monitoreo del estado de conciencia y evaluación de potenciales complicaciones tales como convulsiones. TRATAMIENTO Los pacientes con encefalitis requieren hospitalización en Unidad de Cuidado Intermedio y evaluación por neurólogo. Biopsia cerebral: previo a la existencia de la PCR este era el método de elección in vivo con una sensibilidad y especificidad de 95 y 99% respectivamente. El clínico debe individualizar el manejo de acuerdo a la severidad de la condición del paciente y a la disponibilidad de terapia antiviral específica.50% de mejoría en los síntomas en el grupo tratado. Las encefalitis enterovirales y por Epstein-Barr tienen bajas tasas de mortalidad y morbilidad aún cuando no sean tratadas en forma específica. status convulsivo. azotemia. La mortalidad en encefalitis herpética sin tratamiento es de 50-70%. shock. en los cuales puede ser tratada con aciclovir usando un régimen similar al de herpes. Un grupo de adolescentes y adultos fueron tratados con similares resultados. El tratamiento precoz disminuye la mortalidad y secuelas. Más probable en inmunosuprimidos.El aislamiento viral en LCR es poco útil en herpes (rendimiento no más allá de 5%). aunque su eficacia no está bien establecida. Los enterovirus hasta muy recientemente no tenían terapia específica. con un riesgo de complicaciones de un 2%. o el desarrollo de resistencia al ganciclovir. aumento de presión intracraneana o secreción inapropiada de hormona antidiurética. Una alternativa es Foscarnet 180 mg x kg por día ev cada 8 hrs. o placebo 3 veces al día por 7 días. La encefalitis por varicela zoster es una complicación rara de la varicela. por 14-21 días.

el cual es menos efectivo en adultos y en pacientes comatosos al inicio de tratamiento.34:343-8 4. Enterovirus Infections: Diagnosis and treatment Curr Opin Pediatric 2001. Aug 2001.Fonseca M.J Encefalitis herpética en la edad pediátrica: un diagnóstico que no hay que olvidar . Safety and efficacy of high-dose intravenous acyclovir in the management of neonatal herpes simplex virus infection Pediatrics. Rotbart H. Monteiro J.H. BIBLIOGRAFIA 1. et al Treatment of potencially life-threatening enterovirus infections with Pleconaril CID 2001 Jan 15 .32(2):228-35.Rev Neurol 2002. 239 . Kimberlin D.A. Update on viral encephalitis.13:65-69 2.14:369-374 5.. Hinson V. et al.2:230-238 3.108. Current Opinion in Neurology 2001. Sawyer M.P.secuelas (53%) a pesar del tratamiento con aciclovir.

Precoz y severa: (15-20%) . Post-parto: ingesta de leche materna infectada (calostro o leche materna emitida precozmente). . . secreciones o fluídos maternos infectados durante el paso por el canal del parto.No hay síntomas neurológicos los primeros años.Sobrevida prolongada a 5 años: 90-95% 240 . Abuso sexual. . Eloísa Vizueta R. PERIODO DE INCUBACION Más corto en niños que en adultos. MECANISMOS DE TRANSMISION Vertical: >90% a.Neumonía intersticial linfoide (NIL) .Infecciones oportunistas. b. MANIFESTACIONES CLINICAS Espectro amplio y diferente al del adulto. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones inespecíficas. . que se presenta en el niño menor de 13 años. .Aparición de SIDA entre los 3 y 15 meses. . .Infecciones bacterianas frecuentes . que va desde niños que permanecen asintomáticos durante 4 a 5 años para después desarrollar SIDA.Encefalopatía progresiva que aparece en los primeros meses. de alta orientación diagnóstica y otras manifestaciones de presentación variable (ver formas de presentación y clasificación clínica). que los lleva a la muerte en los primeros 24 meses. Causa en aumento en los últimos años.VIH tipo I y II. FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFECCION VIH EN EL NIÑO Se distinguen dos formas: a. Horizontal: > 10% a. manifestaciones específicas. . Lentamente progresiva: (80-85%) . Intraútero o transplacentario: 25 a 40%. Contacto con sangre. Más corto en la transmisión vertical que por otros mecanismos. con desarrollo normal.Rendimiento escolar normal.Rápida instalación de deficiencia inmune. Transfusional: por sangre o productos derivados de sangre contaminada.Sobrevida a los 5 años <10% b. b. Riesgo de Transmisión Vertical: 15 a 30% sin profilaxis de transmisión.Aparición de Sida a los 6-8 años o más. c. . multisistémica producida por un retrovirus. Intraparto: 60-75%.INFECCION PEDIATRICA POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH). hasta niños que desarrollan en los primeros meses de vida una forma muy agresiva de la enfermedad.Parotiditis. DEFINICION Enfermedad crónica.Deficiencia inmune se instala después de varios años. que dificulta su sospecha diagnóstica.

neumonía o sepsis (episodio único) . bilateral: 1 localización) .Dermatitis .Hepatomegalia .Fiebre persistente (más de un mes) .Parotiditis .000/mm3) o trombocitopenia (<100. Categoría A: Sintomatología leve Niños que presentan dos o más de las descripciones que se describen a continuación.Meningitis bacteriana. 241 .Virus Herpes Simple: Bronquitis.Neumonía Instersticial Linfoide o Hiperplasia Pulmonar Linfoide .Cardiomiopatía . pero ninguna de las que se describen en la categoría B y C.SISTEMA DE CLASIFICACION DE INFECCION VIH EN NIÑOS MENORES DE 13 AÑOS E: Niño menor de 18 meses.Linfadenopatía (mayor de 0.Anemia (<8 gr/dl).Estomatitis herpética (Virus Herpes Simplex).Nefropatía . en más de 2 localizaciones. sinusitis u otitis media Categoría B: Sintomatología moderada Presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C.000/mm3) persistentes por más de 30 días .Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes. expuesto al VIH y sin evidencia de infección SR:Niño previamente expuesto.Leiomiosarcoma .Nocardiosis . con sintomatología leve B: Niño infectado con sintomatología moderada C: Niño infectado.Infección por Citomegalovirus con inicio durante el primer mes de vida .Diarrea recurrente o crónica . persistente (>2 meses) en niños mayores de 6 meses . Como ejemplo se describen a continuación algunas de las condiciones clínicas de la categoría B: . Neumonitis o Esofagitis presente durante el primer mes de vida .5 cm. con inicio antes del mes de vida .Herpes Zoster que afecta al menos en dos episodios distintos a más de un dermatoma . con sintomatología grave CLASIFICACION CLINICA DE LOS NIÑOS INFECTADOS POR VIH Categoría N: Asintomática Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a la infección por el VIH o que manifiestan tan solo una de las condiciones descritas en la categoría A.Varicela diseminada Categoría C: Sintomatología grave Niños que presentan alguna de las condiciones enumeradas en la definición de Sida de 1987.Hepatitis .Esplenomegalia . sin evidencia biológica del virus N: Niño infectado asintomático A: Niño infectado. recurrente (más de dos episodios en un año) . seronegativo para el VIH después de los 6 meses de vida.Candidiasis orofaríngea. neutropenia (<1. . a excepción de NIL.Toxoplasmosis.

Antigenemia c.Inmunofluorescencia Indirecta . Estudio de Laboratorio: a. Detección de virus VIH .1987). cuando: Presentan anticuerpos persistentemente positivos para el VIH por enzimoinmunoanálisis (EIA. Cien % a los 2meses de vida. Mayor del 90% a los 14 días de edad. hemoderivados. . NOTA: Para confirmar infección por VIH en recién nacidos y lactantes menores de 18 meses son útiles: Antigenemia.-Inmunodepresión moderada 3. Western Blot o Inmunofluorescencia) o Cualquiera de los criterios expuestos en A. hijos de madres infectadas por el VIH o niños infectados por otros mecanismos (sangre. No se realiza en Chile. Detección de antígenos VIH .Criterios clínicos de SIDA (CDC. factores de riesgo.Reacción en cadena de la polimerasa . ya que estos pueden corresponder a anticuerpos maternos.Reacción en cadena de la polimerasa: RCP VIH DNA Sensibilidad: 25-40% antes de las 48% horas de vida. Manifestaciones clínicas: alta sospecha diagnóstica. 242 .Cultivo o cocultivo para VIH o .-Inmunodepresión severa >1500 750-1499 <750 (%) >25 15-24 <15 UI >1000 500-999 <500 1-5 años (%) >25 15-24 <15 UI >500 200-499 <200 6-12 años (%) >25 15-24 <15 DIAGNOSTICO Anamnesis: antecedentes.CATEGORIAS INMUNOLOGICAS BASADAS EN EL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4 ESPECIFICOS PARA CADA EDAD EN PORCENTAJE Y NUMERO TOTAL Edad de los niños Categorías inmunológicas <12meses UI 1.Cocultivo viral: Sólo en forma experimental.Antigenemia VIH . DIAGNOSTICO PACIENTE VIH POSITIVO A.Western-Blot .Elisa: Abbott-Organon . ELISA) y por pruebas confirmatorias (por ejemplo. contactos sexuales). frente a una o más de las siguientes pruebas: .-Sin inmunodepresión 2. Niños de edad superior o igual a 18 meses. Detección de anticuerpos VIH: no es útil en niños menores de 18 meses . Reacción en cadena de la Polimerasa y Cocultivo viral.Cultivo .Otros b. Niños menores de 18 meses que son seropositivos o hijos de madres infectadas por el VIH y que presentan resultados positivos en dos determinaciones separadas al menos dos semanas (excluyéndose sangre de cordón). No sirve la presencia de anticuerpos positivos. B.

no inmunosuprimidos (categorías N1 y A1). mientras esté en estudio la confirmación de la infección. Aspiración orofaríngea prolija y suave. Quimioprofilaxis Primaria: Pneumocystis Carinii: en los hijos de madre VIH(+) se inicia a partir de las 4 -6 semanas de edad. En los niños con categoría inmunológica 3 están contraindicadas las vacunas a agentes vivos.M .Vacuna Hepatitis A y B. c. h. colocarlo sólo si las subpoblaciones de linfocitos T son normales para la edad de recién nacido. Prevención pre-exposición: Vacunas indicadas: Todas las del PAI. Control al alta por especialista.5 mg/kg oral o ev. y de 1.Vacuna Neumocócica: Conjugada en los < de 2 años. . . Manejo del niño infectado por VIH Requiere de equipo multidisciplinario. siempre y cuando las condiciones inmunológicas del paciente lo permitan. de vida y durante las primeras 6 semanas de vida en recién nacido de término. Aseo de la piel donde se administrará vitamina K o cualquiera otra inyección g. se indica también en los niños detectados en la vida postnatal menores de 1 año y como profilaxis secundaria.Vacuna Influenza: Uso controversial. 243 . b. Postergar vacuna BCG hasta contar con resultado de CD4. La droga de elección es el Cotrimoxazol oral. eliminar agua previa cloración. Estudio del recién nacido con antigenemia y reacción en cadena de polimerasa para VIH.MANEJO Y TERAPIA Manejo de la mujer VIH positiva durante el embarazo. cada 12 horas. parto y en el recién nacido expuesto. Durante el trabajo de parto. Baño del recién nacido con agua abundante y enjuagar. durante las primeras 2 semanas de vida y de 2 mg/kg cada 8 horas entre las 2-6 semanas de vida en el recién nacido prematuro. CONASIDA preconiza ofrecer a todas las embarazadas VIH (+) la terapia preventiva con AZT del protocolo PACTG 076: a. seguido de infusión continua de 1 mg/kg/ev hasta el parto. 2. d. Proscribir lactancia materna y por nodrizas. e. Si no existen condiciones para realizar estudio inmunológico se debe colocar BCG. tanto para el paciente como para los que viven con él. sobre el año de vida se mantiene según el numero de CD4 y se suspende en los que se descarta la infección. Vacunas adicionales: . f. en dosis de 150 mg/m2/ día de trimetroprim 3 veces a la semana. . con máquina de aspiración.Inmunoglobulinas Específicas I. g. Se debe realizar antes de las 48-72 horas de vida. lavado bucofaríngeo. poco sintomáticos.34 semanas de gestación con AZT 500 mg/día vo. Igual manejo que el recién nacido expuesto más: 1. al que se le deben hacer algunas modificaciones. Tratamiento de la madre desde las 14.Vacuna Varicela Zoster: Sólo en niños asintomáticos. Repetir al mes de edad (independiente del resultado de la primera muestra) y a los 3 meses. Profilaxis del recién nacido con AZT en jarabe a dosis de 2 mg/kg/ cada 6 horas desde las 8-12 hrs. se mantiene la profilaxis en los con infección confirmada e indeterminada hasta el año de vida e independiente del número de CD4. AZT 2 mg/k ev a pasar en 1 hora. Prevención Post-exposición . No conjugada en los > de 2 años.

Indinavir (IDV. Chavez A.AZT.Abacavir (ABC. aunque estén vacunados. 2. Vizueta E. RR-4. Larrañaga. 2000.Videx) .Zalcitabina(ddC.Zerit) . .Epivir) .. .Inmunoglobulinas polivalentes ev: Indicaciones de uso de IGIV en niños infectado con VIH: .Crixivan) .Adefovir (ADF.Solo terapia combinada: Ideal triterapia Antivirales: Inhibidores Nucleósidos de Transcriptasa Reversa . 2002-2003 Medical Management of HIV infection 3.Preveon) . clínica.Lamivudina (3TC.Saquinavir (SQV. MMRW Abril 17. Tratamiento Infección VIH: .Norvir) . Chávez A.Púrpura Trombocitopénico idiopático y otras citopenias inmunes.Bronquiectasias Dosis 300 a 400 mg/kg cada 3 o 4 semanas.Rescriptor) Inhibidores de la Proteasa .Nelfinavir (NFV. Bartlett. Evaluación periódica. 3.Combivir/ Abacavir (COM/ABC. virológica e inmunológica: carga viral y CD4 4. Publicación Comité de SIDA pediátrico. Guía para el uso de Agentes Antiretrovirales en infección VIH pediátrica.Ziagen) . .1998/Vol 47/No.Nevirapina (NVP. Rev Chil Infect 2000.Se usan en caso de contacto con las enfermedades específicas.Sustiva) . Vizueta E.. and Gallant. .Ritonavir/ Amprenavir (APV/RTV. en las dosis habituales en niños asintomáticos y doble dosis en los sintomáticos. 4. Wu E.Amprenavir (AMP) .Quimioprofilaxis secundaria. Tratamiento de las Complicaciones BIBLIOGRAFIA 1. Situación actual de la infección por virus de inmunodeficiencia humana en niños.Delavirdina(DLV. 17(4):297-301.Falla en respuesta a antígenos comunes/ deficiencia funcional de anticuerpos. Wu E. Kaletra) . Trizivir) Inhibidores no Nucleósidos de Transcriptasa Reversa . Wu E. Alvarez AM. 18:271-74 5.Zidovudina (ZDV.Stavudina (d4T.Viramune) .Retrovir) .Alvarez AM.Efavirenz (DMP-266.Viracept) . Peña AM.Hivid) .Didanosina (ddI. Transmisión vertical de la infección por virus de inmunodeficiencia humana: Impacto de la aplicación del protocolo ACTG 076 en Chile. Rev Chil Infect 2001.Atazanavir 5.Solo por especialista . Infección por virus de inmunodeficiencia humana en el binomio madre-hijo.Fortovase) . 244 .Ritonavir (RTV.

Dependientes de sales biliares: ácidos biliares y contraaniones (osmóticamente activos) . y en exámenes de laboratorio como el ascenso de la bilirrubina directa sobre 2 mg/dl o sobre un 20% de la bilirrubina total. Incidencia: 1/2500 recién nacidos vivos Mecanismos de formación de la bilis: Proceso secretor osmótico manejado por concentración activa de sales biliares y otros componentes biliares en el canalículo biliar.Capítulo 9 Gastroenterología Eduardo Chávez C. MDR1. De acuerdo a lo anterior se reconocen 4 tipos de alteraciones: .Alteraciones de las uniones tigh o gap junctions . NTCP.. patológicamente como la presencia de bilis en el hepatocito.Independientes de sales biliares: bomba sodio/potasio dependiente de ATP e intercambio de bicarbonato por cloruro.Alteración del citoesqueleto . ICTERICIA COLESTASICA DEL PRIMER TRIMESTRE DE LA VIDA Ignacio Arteche G. siendo la presión en éste 2 a 3 veces mayor que en el sinusoide hepático. FISIOPATOLOGIA Mecanismo molecular de la colestasia En la membrana basolateral y apical del hepatocito (que se relacionan con el sinusoide y conductillo biliar respectivamente) se encuentran las proteínas transportadoras específicas de sustancias hacia el canalículo (transportador de glutatión. permitiendo el paso de sustancias a través del hepatocito. acolia y coluria.Disrupción de las vía vesicular transcitótica En el lactante menor de 90 días existen factores predisponentes que hacen que éste responda con colestasia frente a noxas de diferente origen: 245 .Alteraciones de los genes de la proteína transportadora (¿gen MDR3? en atresia de vía biliar) . Los mecanismos de secreción biliar son de 2 tipos: . fisiopatológicamente como una disminución del flujo biliar. Por otro lado se reconocen uniones tipo tigh junction y Gap junction entre hepatocitos además de una red de actina-miosina pericanalicular que mantienen el citoesqueleto. Eduardo Chávez C. DEFINICION Se define clínicamente como ictericia. etc).

enfermedad de Byler. ácidos biliares en orina. Esfingomielinasa (Niemann Pick). déficit en síntesis de ácidos biliares. hepatomegalia y esplenomegalia en el 50% de los casos . 13 y 18 . . quiste de colédoco. .Infeccioso: TORCH . GGTP. antecedentes pre y posnatales. hepatomegalia. cromatografía de azúcares en orina. tumores. Galactosemia. . T4. cortisol.Tumoral: Neoplasias intrabdominales.Infeccioso: TORCH .Cintigrafía Hepatobiliar c/ Tc 99 DISIDA en CIH baja muestra captación y excreción normal y en CEH muestra captación normal y excreción nula. 10% Quiste de Colédoco. colangioresonancia magnética (en estudio). hipoplasia de vía biliar. 8% Quiste de Colédoco. drogas. fibrosis hepática congénita.Metabólico: Screening de enfermedad metabólica (acylcarnitina).. soplo de estenosis pulmonar (Alaguille). se encontró: . ascitis. . Estudio secundario .Endocrinológico: T3. enfermedad de Caroli .Historia: consanguinidad. orina completa y urocultivo.76% intrahepática: 47% Hepatitis Neonatal Idiopática. . de Niemann Pick.Digestión y absorción de ácidos biliares ineficiente ETIOLOGIA En Colestasia intrahepática (CIH): colestasia precoz.60% intrahepática: 50% Hepatitis Neonatal Idiopática . colestasia familiar (Byler). protrombina. enfermedad de Gaucher. panhipopituitarismo. Colelitiasis. cariograma. .24% extrahepática: 83% Atresia de Vía Biliar.Ecografía abdominal con ausencia de vesícula.Endocrinológico: hipotiroidismo.Anatómico: .Disminución del pool de ácidos biliares (disminución de la presión oncótica) . adenopatías. .Inmadurez de la función hepatocelular (alteración en el transporte y en la excreción) .Examen Físico: evaluación nutricional. colédocolitiasis.Anatómico: Atresia de vía biliar. Glicogenosis. toxinas. perfil bioquímico. ictericia.Otros: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP). quiste de colédoco. 246 .Metabólico: déficit de alfa 1 antitripsina. cataratas. En colestasia extrahepática (CEH): intervalo libre de enfermedad de 2 a 3 semanas o prolongación de la ictericia fisiológica. Fierro. alfa 1 antitripsina.Otros: alimentación parenteral. Cobre. En nuestra experiencia de la Unidad de Gastroenterología Infantil del Hospital Clínico San Borja Arriarán (128 casos entre 1980-2000): . de Zellweger. .40% extrahepática: 90% Atresia de Vía Biliar. hepatoesplenomegalia . TSH. Betaglucosidasa (Gaucher). microcefalia. trisomía 21. acolia y coluria.Anatómico: hepatitis neonatal idiopática. biopsia hepática percutánea y laparotomía exploradora con biopsia y colangiografía intraoperatoria. En una serie de 1086 pacientes referidos al King College Hospital (1970-1990) con hiperbilirrubinemia directa. hormona de crecimiento. . fibrosis quística. Sindrome de Alaguille.Laboratorio: transaminasas. DIAGNOSTICO Estudio inicial .

2° Edición 2001. déficit de vitaminas liposolubles. Presencia de quiste de colédoco. Philadelphia. BIBLIOGRAFIA 1. . • 30-40 días: traslado a centro especializado Ecografía hepatobiliar: dilatación y contracción de la vesícula 15-30minutos post ingestión de leche. RJ Sokol. ascitis. Exámenes: bilirrubina total y directa. A-Kader H. Willie R. Si la colestasia es muy importante la cintigrafía hepatobiliar puede mostrar ausencia de paso a vía biliar sin que se trate de atresia de vías biliares (falso positivo). sedimento de orina y urocultivo. Vitaminas liposolubles 2 a 4 veces las recomendaciones. RE Behrman. . 4. 3.. estudio genético.Retención de constituyentes de la bilis: prurito. L Osborn. esteatorrea. LR First (eds). Editorial Mosby. 247 .) Philadelphia: Saunders. Cintigrafía hepatobiliar: Previo tratamiento con fenobarbital (5 días) Biopsia hepática percutánea. Nelson Textbook of Pediatrics. Consideraciones Estas recomendaciones están dirigidas a descartar atresia de vía biliar dado que su diagnóstico y tratamiento antes de 45 días de vida mejora la sobrevida. . 2004. RM Kliegman. Biopsia hepática quirúrgica.Fibrosis / Cirrosis Hepática: Várices: Propranolol 1-5mg/kg/día c/ 8 horas. Pages 1314-1319. Disminución de aporte de ácidos grasos de cadena larga. transaminasas. 2. déficit de minerales y elementos trazas. Comprehensive Pediatrics. xantomas. FJ Suchy. Hasta 25% de las hepatitis neonatales idiopáticas pueden evolucionar a la cirrosis Tratamiento de las complicaciones .Fibrosis / Cirrosis Hepática: hipertensión portal. • 45-60 días: laparotomía exploradora y colangiografía intraoperatoria. Saunders Company. TG DeWitt. HB Jenson (eds. 2001. P. Portoenteroanastomosis si es necesario (Técnica de Kasai).5mg/kg/día c/ 8 h Fenobarbital (aumenta flujo biliar independiente de sales biliares): 5mg/kg/día c/12h .Síndrome de malabsorción: aporte calórico 120-150% recomendaciones basales. toxicológico. Ca. várices. COMPLICACIONES . Ligadura o esclerosis de várices Ascitis: Espironolactona 1-3 mg/kg/día c/ 8-12 horas Transplante hepático NORMAS DE MANEJO DE LA ICTERICIA COLESTÁSICA DE LA RAMA DE GASTROENTEROLOGIA INFANTIL • 15-30 días: observación clínica: Acolia en 3 oportunidades distintas y coluria.25-0. Guthery S. 17th Edition. Chapter 47: 553-565. hidrosolubles 200% lo recomendado. ictericia. Pediatric Gastrointestinal Desease 1999. Balistreri WF: Cholestasis. WF Balistreri (eds.Retención de Constituyentes de la Bilis: Acido Ursodeoxicólico (aumenta excreción ácidos biliares): 10-35mg/kg/día c/12 h Colestiramina (aumenta excreción fecal de ácidos biliares): 0.B.) Liver Desease in Children.Otros: Electrolitos en sudor. Mn. Se.Síndrome de malabsorción: desnutrición. Suplemento de ácidos grasos de cadena media y esenciales Aporte de Zn. Balistreri WF: Liver and Biliary Tract Disorders. W.

frénicos y simpáticos.. no violenta y repetitiva del contenido gastrointestinal.Endoscopía digestiva alta: esofagitis. • Preescolar y Escolar .Manifestaciones extradigestivas: hipertensión endocraneana.Ecografía abdominal: estenosis pilórica. . Regurgitación: expulsión lenta. apendicitis. . precedido por náuseas.Menos frecuente: hepatitis. . LABORATORIO . DEFINICIONES Vómito: expulsión brusca y forzada del contenido gastrointestinal por la boca.Común: gastroenteritis. Reflujo Gastroesofágico: movimiento retrógrado o regurgitación fácil del contenido gástrico al esófago acompañado en ocasiones de vómitos. enfermedad metabólica.Común: reflujo gastroesofágico fisiológico. CLINICA .Enema baritado: alteraciones anatómicas del intestino grueso.Radiografía de abdomen simple: sospecha de obstrucción intestinal. sobrealimentación. vestibulares y corticales como también emite eferentes vagales. 248 .Vísceromegalia: sepsis. deshidratación. .Radiografía tránsito esófago-estómago y duodeno: sospecha de malformación anatómica.Vía de expresión de alteraciones de otros órganos El centro del vómito se ubica en el bulbo y recibe aferentes vagales.Inmadurez e incoordinación de la motilidad gastrointestinal . migraña.Gasometría: aumento del bicarbonato y descenso del cloro plasmático. genitales ambiguos. alergia a proteína de leche de vaca. .Edad del paciente: orienta a etiología. • Lactante Menor: . fiebre. obstrucción anatómica. sepsis. Diagnóstico diferencial • Recién Nacido: . Estas relaciones explican porqué el vómito es un síntoma común de diferentes enfermedades.Estado nutricional e hidratación: orienta tiempo de evolución y complicaciones. infecciones entéricas. estenosis hipertrófica del píloro (EHP). enfermedad metabólica. vómito cíclico.Acidimetría o pHmetría de 24 Horas: reflujo gastroesofágico patológico.Aerofagia frecuente .Palpación de oliva pilórica: estenosis hipertrófica del píloro . ictericia. hiperplasia suprarrenal. Factores predisponentes en el lactante . .invaginación intestinal.Escasa capacidad gástrica . enfermedades metabólicas. .Menos frecuente: hiperplasia suprarrenal. acidosis tubular renal. tumor cerebral..Distensión abdominal: sospecha de obstrucción intestinal. .Común: sobreabrigo.LACTANTE VOMITADOR Ignacio Arteche G. Rumiación: regurgitación repetida y seguida de la deglución del material refluido desde la cavidad oral al estómago. . . .Menos frecuente: estenosis hipertrófica del píloro. síndrome coqueluchoídeo. . . cólico biliar o renal.

.Vaciamiento gástrico retardado. DIAGNOSTICO Historia clínica . .Sin sintomatología asociada.COMPLICACIONES .Regurgitaciones y vómitos frecuentes . sin embargo en su relación con apnea.vestibulares) Ansiolíticos (vómito cíclico) Beta bloqueadores (migraña) Ondansetrón (vómito por quimioterapia) REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE) FISIOPATOLOGÍA . CLINICA RGE fisiológico: . neumonías a repetición.Farmacológico: Proquinéticos (reflujo gastroesofágico patológico) Antihistamínicos (alteraciones.De la etiología que produce el vómito.Síntomas respiratorios: asma. RGE patológico: . . alcalosis metabólica hipoclorémica.Síntomas atribuibles al reflujo. dolor o llanto nocturno.Disminución de la presión basal del EEI (importante en la presencia de esofagitis).Metabólicas: deshidratación. . .De las complicaciones: Corrección con suero fisiológico en la alcalosis metabólica hipoclorémica. no asociadas a deglución ni a la actividad peristáltica normal del esófago.Buen incremento ponderal.Edad de inicio de síntomas. rechazo alimentario. Tratamiento con antiácidos en la esofagitis. . .Aumento de la presión intra abdominal (llanto. 249 .Buen estado general. . . síntomas ocultos o laríngeos y síntomas respiratorios la evidencia es contradictoria.Síntomas ocultos o laríngeos: laringitis u otitis a repetición.Digestivas: esofagitis. Hidratación del paciente. . hipocalemia. hiponatremia. defecación). .Alteración en el mecanismo de aclaramiento esofágico (tiempo de contacto importante en esofagitis). .Nutricionales: compromiso pondo estatural. . síndrome de Mallory Weiss. llanto intratable.Esofagitis: irritabilidad. cambio del tono y sofocación que requiere de intervención de terceros. cambio del color.Evaluación nutricional. .Síntomas asociados digestivos o extradigestivos.Apnea o ALTE: combinación de apnea. por lo que corresponde a los especialistas correspondientes determinar su real importancia. halitosis. confección de curva antropométrica. . tos crónica. pirosis.Mal incremento pondo estatural. . En esofagitis el rol del RGE es claro. TRATAMIENTO . . para precisar impacto en crecimiento.Caídas espontáneas y transitorias de la presión del esfínter esofágico inferior (EEI).

5. 137:321-6. EHP. 6. anticonvulsivantes como valproato.4 mg/kg/dosis c/ 8 horas . Christie DL. permite evaluar coordinación succión-deglución. Willie R. tras descartar causas de vómitos que requieren tratamiento de urgencia. 19: 337-341. 29:271-280 1999.l28 (5):529-533. Suppl 2: S1-S31. desnutrición crónica por reflujo BIBLIOGRAFIA 1.En el caso de la asociación con polisomnografía para evaluar apnea.Evaluación del mecanismo de succión-deglución (coordinación velofaríngea) • Endoscopía digestiva alta con biopsia de esófago: . • Medidas farmacológicas: . 4.estómago y duodeno: . decúbito lateral derecho (la posición prona es la más útil pero se discute su asociación a muerte súbita) . TRATAMIENTO • Medidas no farmacológicas: .Estudio de aspiración pulmonar. Cap. • Videofluoroscopía: .El diagnóstico es clínico.261.Domperidona: 0.. 250 . diafragma duodenal. J Pediatr 2000. la literatura demuestra que la relación es baja y que muchas veces la apnea precede al reflujo.En sospecha de esofagitis • Cintigrafía con Tc 99: . Dada su relación con prolongación del intervalo QT. Pediatr Rev 1998. NASPGN J Pediatr Gastroentrology and Nutr 2001.Estudio de aspiración pulmonar • Fibrobroncoscopía con lavado bronquio-alveolar: . Chapter 47: 553-565. antihistamínicos. chocolate y condimentos. Nutrición Clínica y Gastroenterología Pediátrica. 3. orienta pero no establece el diagnóstico de RGE. . 2. • Acidimetría (pHmetría) de 24 horas: . Vol 32. bridas).2 mg/kg/dosis c/ 8 horas (hasta 1 mg/kg/día) único proquinético con evidencias de disminuir los episodios de vómitos y regurgitación.Tratamiento de esofagitis: Sucralfato: 2-4 g/m2sc /día c/ 6 horas. Murray KF.Fraccionamiento de la alimentación y evitar irritantes como café. Shulman R. antifúngicos. Arad-Cohen.Cisaprida: 0. Vomiting. Exámenes • Radiografía esófago .Descarta presencia de malformaciones anatómica (anillos vasculares. Pediatric Gastrointestinal Disease 1999. J Pediatr Gastroentrology and Nutr 1999. Guerrero R. .Evaluación tratamiento médico o quirúrgico y en síntomas ocultos.2-0. se recomienda efectuar ECG previo a su uso y evitar su asociación con macrólidos.Posición semisentado (Fowler 30º). Ranitidina: 3-6 mg/kg/día c/ 12 horas Omeprazol: 1 mg/kg/día c/ 24 horas matinal • Tratamiento quirúrgico: Fracaso del tratamiento médico Apneas severas por reflujo Estenosis esofágica.

pH > 7. .Blanqueadores pH = 7. Fase reparativa: se caracteriza por la formación de tejido de granulación.Corrosivos o ácidos. caracterizada por dolor oral. La extensión y severidad del daño depende de: • Tipo de agente: agentes alcalinos provocan mayor daño que los ácidos. de consulta en los servicios de urgencia infantil. ácido sulfúrico. esto explica las complicaciones gástricas como perforación y estenosis pilórica. • Estado físico: sólido o líquido. o centros a los que se puede llamar para orientación toxicológica: centro toxicológico de Farmacia Ahumada (ToxiFasa): (02)6619414. ejemplo: limpiadores de baño. ni después por el riesgo de perforación. ejemplo: hipoclorito de sodio (cloro). detergentes de lavadoras. Fase aguda: 3 a 5 días. Riesgo de perforación. hasta que el agente alcanza el estómago. después de la exposición al cáustico. Fase de retracción de la escara comienza al final de la segunda semana resultando en la formación de estenosis. Los sólidos provocan más daño al adherirse a la mucosa y permanecer mayor tiempo en contacto.Cáusticos o álcalis. . toráxico si el volumen deglutido fue importante. evaluación y terapia. a veces dramático. son amargos y son expulsados rápidamente. Fase de retracción o crónica: al final de la 2ª semana retracción de la escara. pH < 7. disfagia. sibilancias o estridor.URGENCIAS ESOFAGICAS Gladys Guevara P.5 provoca mayor ulceración. en cambio los álcalis a menudo no tienen sabor y sólo producen molestias después de varias degluciones. Si se produce aspiración puede aparecer tos. 3. no 251 . CUADRO CLINICO 1. líquido de baterías. no antes por que las lesiones pueden no ser claramente visibles. Acido 1. Necrosis por coagulación: se produce un coágulo sobre la mucosa que limita la profundidad de la lesión. sialorrea y vómitos. Necrosis por licuefacción: concluye al 2º o 5º día con la formación de una escara 2. y el centro toxicológico de la Universidad Católica (CITUC): (02)6353800 PATOGENIA Alcali El daño producido por el álcali puede ser dividido en tres etapas: 1. los síntomas disminuyen notoriamente. A pesar de las campañas de educación y prevención. INGESTION DE CAUSTICOS Accidental o intencional constituye un problema importante de morbilidad y mortalidad. 3. Riesgo de estenosis la que se produce en el 10 a 30 % de los casos. Fase latente: 2ª a 3ª semana. para ello existen los teléfonos anotados en el mismo envase. 2. Según pH se clasifican en: . los ácidos causan dolor inmediatamente. ejemplo: cal. La endoscopía digestiva alta se debe realizar entre las 6 y 48 hrs. esta etapa tiene su pico durante la segunda semana. • Cantidad ingerida Por ello es importante la identificación de lo ingerido ya que determina la necesidad de observación. EVALUACION La presencia o ausencia de lesiones orales no predicen la presencia o ausencia de compromiso distal. • Concentración y pH: pH mayor de 12. las urgencias esofágicas continúan siendo un motivo importante.

Longitud y diámetro determinan si puede removerse o pasa a estómago. 252 . este último asociado a estenosis esofágica. 4. Identificar el tóxico (recurrir a teléfono del fabricante o los citados previamente) 3. negras) Perforación Los pacientes con lesiones I y IIA tienen buen pronóstico. Niños mayores ingieren trozos de huesos y de carne.Tipo de cuerpo extraño: lactantes y preescolares ingieren monedas (hasta 60%). excéntricas o concéntricas. es decir si se trata de un álcali no debe darse ácido y viceversa. los cuales orientan el tratamiento y establecen pronóstico: Grado I IIA IIB III IV Imagen endoscópica Edema eritema Erosiones. TRATAMIENTO 1. flictenas. En lesiones tipo III y IV está indicada la gastrostomía. Contraindicada la inducción de vómitos y evitar lavado gástrico sin protección de vía aérea. con dilataciones periódicas una o dos veces por semana y en forma gradual ya que existe el peligro de perforación. Ulceras profundas (grises. 2. Las lesiones IIB y III pueden estenosarse y requieren dilatación y los pacientes con lesiones tipo IV deben ser operados de urgencia. ligamento de Treitz. en el esófago distal a nivel del hiato diafragmático. CUERPO EXTRAÑO La ingestión accidental ocurre más frecuente entre los 6 meses y 5 años con un máximo a los 3 años. válvula ileocecal y apéndice. Permite clasificar las lesiones en grados. Evaluación de signos vitales y si es necesario realizar maniobras de resucitación considerando el ABC: vía aérea y vía venosa permeable (ver capítulo paciente crítico). para alimentación y de utilidad durante la fase aguda y latente previniendo la estenosis.Presencia o no de síntomas: importante en el momento de decidir conducta. El tratamiento depende de: .debe hacerse si se sospecha perforación de esófago o estómago. Otras zonas de estrechez en el tubo digestivo son el píloro.Localización en el tracto gastrointestinal: El esófago presenta tres áreas de estrechez fisiológica. . Requiere de gastrostomía. El tercio proximal es el sitio más común de impactación en niños. Las de inicio precoz son más difíciles por lo que deben tratarse lo antes posible.Perforación de esófago: se manifiesta como neumomediastino. Indicada cuando se sospecha perforación esofágica. baterías de botón y juguetes.Estenosis: más frecuente en esófago. la más proximal es a nivel del músculo cricofaríngeo. Radiografía de tórax y abdomen simple. en el esófago medio se encuentran dos zonas: una en relación al arco aórtico y otra en relación a la rama principal izquierda del bronquio. Tomografía axial computarizada (TAC) con contraste soluble. úlceras superficiales Lesiones circunferenciales en las paredes. El cáustico ingerido no debe neutralizarse. pardas. Complicaciones . Endoscopía para evaluar compromiso esofágico 5. El carcinoma esofágico se ve en el 2 a 8 % de las estenosis en un plazo de 16 a 24 años. Reposo esofágico por medio de SNG. aquellos con un diámetro sobre 2 cm y más de 5 cm de longitud habitualmente no pueden pasar a estómago. . . y cuando se acompaña de una fístula traqueo esofágica requiere además una traqueotomía y esofagostosmía.

4. si está en estómago debe extraerse si es pila de botón. en esófago medio o distal con paciente asintomático sólo observar ya que usualmente pasa a estómago dentro de 24 horas. 1999.Tos y sofocación (síndrome de penetración) EVALUACION 1. Si está asintomático y en esófago. Is sophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenter Nutr. 253 .Moneda: localizada en esófago proximal debe removerse por laringoscopía directa o endoscopía. Radiografía con bario diluido en el caso de cuerpo extraño radio lúcido TRATAMIENTO . Management of ingested foreign bodies in childhood and review of the literature. 33: 81-84.Pila de botón: si está en esófago la radiografía puede distinguirla de una moneda ya que en la proyección AP la batería muestra un doble contorno y en la proyección lateral los bordes de la batería son redondos y presentan una interrupción en la unión del cátodo con el ánodo.Moneda en una placa de tórax A-P: si está en tráquea se orienta en el plano sagital.. Lamireau T. Reboussoux L. Una vez en intestino. 2. Accidental caustic ingestion in children: Is Endoscopy Always Mandatory ? J Pediatr Gastroenter Nutrit 2001. 2.Regurgitación .. .Estridor laríngeo . Tam PKH.Odinofagia .Cuerpo extraño radio opaco: si está en esófago y el paciente está sintomático. tanto por liberación de hidróxido de sodio o potasio como por acción de la corriente eléctrica y compresión. . 2001. 32: 50-53. Arana A.Cuerpo extraño radio lúcido: si está en esófago y el paciente está sintomático. control radiológico cada 7 días. extracción endoscópica. radiografía con contraste o endoscopía. Evaluación de signos de perforación: visualización de aire en tejido subcutáneo.CUADRO CLINICO . . observar eliminación en deposiciones. Una vez en estómago. 3. extracción vía endoscopía o empujar a estómago. Croffie J. si se encuentra en esófago se ubica en el plano frontal. . 160: 468-472.Disfagia . . en faringe o esófago proximal vía laringoscopía directa o endoscopía. 34: 1472-1476. bordes punzantes o más de 3 a 4 cm de longitud. En intestino requiere observación clínica y radiología si no se elimina en 1 a 2 semanas. Una vez en estómago.Pilas de Botón: en esófago requiere extracción urgente ya que el contacto por una hora produce lesión y en 4 horas puede perforar. pero si tras 4 horas continúa en estómago debe extraerse endoscópicamente. Foreign Body Ingestion in Children: experience with 1265 cases. extracción vía endoscópica. Radiografía de cuello. Si alcanzó el intestino. 2001. habitualmente pasa al intestino. extracción vía endoscopía o empujar a estómago. las secreciones mucosas lo envuelven y los movimientos intestinales previenen la perforación bastando dieta con residuos y control radiológico cada 4 a 5 días y ante cualquier signo de obstrucción intestinal debe remitirse a cirujano infantil. J Pediatr Surg. de no ocurrir eliminación en dos semanas. Cheng W. Hauser B. Gupta S. mediastino o sub diafragmático. BIBLIOGRAFIA 1. tórax PA y lateral y abdomen: . si está más distal. Eur J Pediatr. 3.Cuerpo extraño cortante o elongado: en adolescentes y niños mayores un objeto mayor de 5 cm de largo (3 cm en lactantes) y 2 cm de ancho tiene pocas posibilidades de pasar a estómago por lo que debe extraerse. vigilar deposiciones y radiografía de abdomen cada 7 días.Sialorrea . Si está asintomático y en esófago.

Sangrado . enfermedades del tejido conectivo.Fisura .Masa abdominal . sano en otros aspectos. en un lactante menor de 6 meses. lesiones ano-rectales agudas. CLINICA Síntomas y signos asociados a constipación .Retardo expulsión meconio .Tacto rectal sin reflejo . alteración de la inervación. Indemnidad anatómica y funcional.Escurrimiento Existe la condición conocida como disquinesia recto-anal del lactante menor. Constipación orgánica: alteración anatómica del ano (ano anterior. 3.CONSTIPACION Eduardo Chávez C.Peritonitis meconial .Síndrome de Down DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Distinguir entre causa funcional u orgánica (especialmente enfermedad de Hirschsprung). Volumen adecuado de materia fecal. biopsia rectal) cuando la orientación clínica lo requiera. lesiones del esfínter interno. endocrinas o metabólicas. Ignacio Arteche G.Distensión abdominal . manometría ano-rectal. Formas clínicas Constipación aguda: asociada a cambios en el hábito de alimentación. Considera una anamnesis minuciosa y un examen físico que incluya la región anorectal. DEFINICION Retención anormal de materia fecal. trastornos endocrinos y metabólicos.Retraso del crecimiento .Alteraciones de línea media . enfermedades febriles. enfermedades neurológicas centrales. Indemnidad del reflejo del esfínter anorectal. Síntomas y signos sugerentes de constipación crónica orgánica . caracterizada por la presencia de al menos 10 minutos de esfuerzo y llanto previo a la defecación normal.Dolor . 2. Constipación crónica funcional: presencia durante al menos dos semanas de deposiciones duras y caprinas en un lactante o preescolar que no presenta anomalías estructurales. Participación voluntaria. Retención fecal funcional: intentos repetidos de evitar la defecación debido a temores mediante la contracción del piso pélvico en respuesta a la urgencia defecatoria determinando el desarrollo de un fecaloma el cual puede demorar mucho tiempo sin eliminarse. Condiciones para una defecación normal 1. El estudio puede complementarse con la utilización de técnicas especiales (enema baritado. 4. estenosis anal.. intervenciones quirúrgicas. 254 . manifestada por la evacuación de deposiciones duras. fisura anal) o del colon (estenosis). que producen molestias o dolor.

Gastroenterol Clin North Am 2003.Polietilenglicol (25 ml/kg/h) .Solución de polietilenglicol: (5 a 10 ml/kg/d).. En constipación orgánica: referir al gastroenterólogo infantil. 30% de persistencia de los síntomas. B) Mantención El objetivo principal es mantener el recto desocupado.TRATAMIENTO A) Desimpactar Vía rectal: . Pronóstico Mayor recuperación en menores de 2 años.Editorial UNC. J Clin Gastroenterol 2001. Appendix A: Diagnostic Criteria for Childhood Functional Gastrointestinal Disorders (G4)..: Childhood Constipation.safety. con efectos adversos ocasionales (náuseas. En: Drossman DA Senior Editor.. Estados Unidos 3. Es preferible evitar su uso en el preescolar por el riesgo de neumonía espirativa irreversible. 3-12 años de iniciado el tratamiento. Reeducación: crear hábito defecatorio. Milla P. Hyam P.46(4): 522-526 4.33(3):199-205 2. Medicamentos: .and tolerability of low doses the isosmotic polyethilen glycol electrolyte balanced solution (PMF-100) in the treatment of function chronic constipation. 255 . Hyams J.. Rasquin-Weber A. Di Lorenzo C. Dieta: rica en residuos.enema pediátrico comercial (1 al día por tres días) . Yousef N.vómito). Constipation: evaluation and treatment.aceite mineral (15 . Long term efficacy. Dosis: 1-3 ml/kg . Rao SS. Rome II: The Functional Gastrointestinal Disorders... distensión). 32(2): 659-83..solución fisiológica (20cc/kg/dosis) Vía oral: .. Staiano A. BIBLIOGRAFIA 1.30 ml/año edad en mayores 5 años sin daño neurológico). Chapell Hill NC. 2ª Edición. Gut 2000.. Corazziar E. 1999 .Lactulosa: efectiva con escasos efectos adversos (dolor abdominal. Fleisher D. Cucciara S.

ETIOLOGIA Las causas son variadas y algunas ocurren a una edad preferente aunque la mayoría puede afectar a cualquier edad. las características del sangrado orientan a determinar si se trata de una hemorragia digestiva alta o baja: . . DIAGNOSTICO El diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y un examen físico completo. . como la hemoptisis.Hematemesis indica que la lesión es proximal al ligamento de Treitz. Se origina habitualmente en los segmentos proximales al yeyuno.Rectorragia evidencia un sangrado bajo sin embargo en niños con hemorragia digestiva alta y con tránsito intestinal acelerado puede observarse sangre roja en sus deposiciones. Tabla 1 Causas frecuentes de hemorragia digestiva según grupo de edad Recién Nacido: Enfermedad Hemorrágica Ingestión de sangre materna Traumatismo ano rectal Ulcera de estrés Enterocolitis necrosante Diarrea infecciosa Enterocolitis alérgica Lactante: Fisura anal Invaginación intestinal Diarrea infecciosa Ulcera de estrés Esofagitis Divertículo de Meckel Gastritis medicamentosa Enterocolitis alérgica Escolar: Ulcera duodenal Fisura anal Esofagitis Gastritis hemorrágica Enterocolitis Colitis ulcerosa Preescolar: Pólipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices esofágicas Gastritis hemorrágica Enterocolitis Divertículo de Meckel.Hematoquezia es una condición intermedia entre melena y sangre roja pudiendo verse en caso de divertículo de Meckel e invaginación intestinal. La siguiente tabla señala las causas más frecuentes en los distintos grupos de edad. pero también puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado y aún del colon derecho. que incluya el tacto 256 . epistaxis y sangre materna deglutida.. alarmante.Melena puede presentarse en forma aislada o acompañada de hematemesis. Entidad clínica relativamente frecuente. motivo de rápida consulta. Suele no ser de tanta cuantía como en el adulto. Gladys Guevara P.HEMORRAGIA DIGESTIVA Eduardo Chávez C. CLINICA La hemorragia digestiva se expresa en distintas formas clínicas. Considerar las causas extradigestivas. .

la imagenología. hematocrito. ingestión de sangre del pecho materno. comparado a la radiología que lo hace en menos del 50%. TRATAMIENTO 1. tumores. • Sin compromiso hemodinámico. Cintigrafía con glóbulos rojos marcados con TC 99 permite repetir el examen a las 24 horas detectando sangramiento intermitente. o sospecha de peritonitis). Tránsito de intestino delgado con técnica de enteroclisis permite. Con técnica de doble contraste junto a colonoscopía permite estudio complementario en enfermedad inflamatoria intestinal y pólipos colónicos. la cintigrafía y la arteriografía aplicadas en niños ha permitido mejorar el rendimiento diagnóstico.5 ml/min. parasitológico y bacteriológico. 3. 257 . 4.2 Sigmoidoscopía y Colonoscopía De elección en rectorragia. lo que en conjunto permite por una parte establecer un diagnóstico aproximado en la mayoría de los casos y por otra parte seleccionar y orientar los exámenes complementarios más adecuados. Medicina nuclear Cintigrafía con TC 99 sulfuro coloide detecta sangramientos de hasta 0.1 Esofagogastroduodenoscopía Determinante en ubicar sitio de hemorragia del tracto digestivo alto particularmente en lesiones mucosas superficiales como gastritis o esofagitis en que el diagnóstico lo puede hacer en el 75 a 90% de los pacientes. etc.. moras. evaluar la mucosa intestinal en enfermedad de Crohn. Radiología Abdomen simple para diagnosticar obstrucción intestinal y aire libre intraabdominal. instalar dos vías endovenosas y reponer volumen con solución fisiológica o expansores de volumen hasta disponer de plasma o sangre fresca. descartando epistaxis. • Si existe compromiso hemodinámico. y clasificación de grupo sanguíneo. recuento de plaquetas. Tomar muestra de sangre para hemoglobina. Angiografía Identifica sangramiento desde 0. estudio de coagulación. 1. 1. 2. La morbilidad asociada la ha relegado a un segundo plano. realizar escleroterapia y/o ligadura de várices esofágicas en niños con hipertensión portal y entrega información de la evolución de lesiones determinando conductas. y demuestra malformaciones vasculares como telangectasias y hemangiomas. o medicamentos como sales de fierro o bismuto.1 ml/min. y asociada con colonoscopía permite identificar etiología y sitios de sangrado en hemorragia digestiva baja. Enema baritado permite el diagnóstico de invaginación intestinal y su reducción hidrostática en etapas precoces (contraindicado si se evidencia aire libre. La endoscopía digestiva. determinar si realmente existe una hemorragia digestiva. Cintigrafía con TC 99 pertecnectato es de elección en la demostración del divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. signos de obstrucción significativa. y divertículo de Meckel. Permite hacer diagnóstico con sangrado activo donde la radiografía con contraste es prácticamente insensible y permite realizar tratamiento de lesiones sangrantes agudas. lesiones inflamatorias y tomar muestras para estudios histológico. Endoscopía 1. Médico: • Evaluar estabilidad hemodinámica: taquicardia e hipotensión como signos de hipovolemia. determinando la etiología en más del 80% de los casos. Permite diagnosticar y tratar lesiones vasculares y pólipos. El descenso del hematocrito se produce 24 a 48 horas después del sangrado. de alimentos coloreados como betarragas. con doble contraste.rectal.

18 :119-21. et al. Trop Gastroenterology 1997.2 . Hemorragia digestiva baja Sangrado habitualmente sin repercusión hemodinámica del paciente y los esfuerzos están orientados a determinar causa y permitir así un adecuado manejo de ella. 20 UI). 4.5 mg/kg/día endovenoso. J Pediatr Surg 2000. 73:59-61.0. la que de demostrar sangre orienta a lesión alta. a lo anterior se debe agregar: . • Si se extrae sangre por la sonda nasogástrica: . en dosis de 25 (g por 1 vez.Antiácidos en suspensión en dosis para mantener PH gástrico mayor o igual a 5.Bloqueadores de receptores H2 por ejemplo ranitidina a 3 .) .. 5. .Retirar agentes irritantes (aspirina y otros AINEs. Lambert SWJ. Ganguly S.• Determinar ubicación de la hemorragia como alta o baja.Realizar endoscopía digestiva alta. previniendo la hipotermia en niños menores. La colonoscopía es un examen de primera línea.4 UI/ 1. Trop Doct 1997. diluída en 2 ml/kg de solución glucosada al 5% en 20 min. Cirugía La establece la necesidad de reponer el volumen sanguíneo total del paciente en 24 horas o menos. Dwivedi M: Emergency endoscopy in patients with portal hypertension that have upper gastrointestinal bleeding. Prophilactic sclerotherapy in children whith esophageal varices: term results of a controlled prospective randomised trial. insuflando balón esofágico con de 30 a 40 mm de Hg y el balón gástrico con 20 ml de solución fisiológica. 35: 401-5.Si al cabo de 30 a 60 min el sangrado no ha remitido usar sonda de Sengstaken Blakemore adecuada a la edad del paciente. .Vasopresina en bolo. NEJM 1996. 2. con aspiración través de sonda nasogástrica. se puede repetir cada 12 horas (administrar por vía subcutánea) hasta realizar terapia endoscópica. van der Lely AJ. 2. Chavez E. 27: 31-4. 0.73 m2/min endovenoso manteniéndole hasta 12 horas de haber cedido el sangramiento y gradualmente suspender en 24 a 36 horas. Misra SP. 2002. . pediatr. • En caso de sangrado por várices esofágicas. aunque su ausencia no la descarta. 258 .3 UI/kg (máx. Drug Therapy: Octreotide. aminofilina. Dasgupta: Study of portal hipertension in children with special reference on sclerotherapy. Seguir con vasopresina 0.El octreotide. ó . 334:246-254. análogo de la somatostatina con acción sobre flujo sanguíneo esplácnico. BIBLIOGRAFIA 1. 3.Realizar lavado con solución fisiológica helada hasta aclarar el contenido extraído. chil. ¿Cuál es la verdadera utilidad de la colonoscopía en el niño? Rev. . etc. Goncalves ME. Cardoso SR.

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Gladys Guevara P. acidurias orgánicas. . Otros virus. carbamazepina. hepatitis autoinmune. Insuficiencia renal 259 . B. que cursando una hepatitis bruscamente manifiesta compromiso de la función hepática: aumento de la ictericia. virus Coxsakie. Eduardo Chávez C. hipocalemia. piel). alcalosis metabólica y respiratoria. enfermedad neonatal por depósitos de fierro. Se reconocen agentes hepatotóxicos directos como sobredosis de paracetamol y salicílicos. Trastornos hidroelectrolíticos y ácido base: hiponatremia. deshidratación y edema. Niemann-Pick tipo C. en un paciente sin daño hepático previo. compromiso de conciencia (temblores. halotano. como Herpes virus tipo I y II. vómitos y manifestaciones hemorrágicas (nasal. Coagulopatía y hemorragia. 3. Encefalopatía y edema cerebral. tirosinemia tipo I. enfermedades mitocondriales y de la cadena respiratoria. defecto de oxidación de ácidos grasos. 5. Es la causa del 11% al 13% de los transplantes hepáticos en niños y del 5% a 7% en adultos. enfermedad de Wilson en niños mayores de 4 años.Drogas y Toxinas: Después de la hepatitis viral es la causa más común de falla hepática en niños y adultos. DEFINICION Necrosis masiva de células hepáticas con desarrollo de encefalopatía dentro de 8 semanas de iniciada la ictericia.Causa desconocida o idiopática: explica hasta un 50% de los casos. propiltiouracilo. habitualmente escolar. El pronóstico en niños es más malo ya que menores de 10 años tienen una sobrevida menor al 10% sin transplante comparado con el 30 a 35% en pacientes sobre esa edad. Si la encefalopatía se instala entre 8 y 12 semanas se denomina insuficiencia hepática sub aguda. fructosemia.Anomalías metabólicas: alteraciones del ciclo de la urea. Shigella dysenteriae y Pseudomona aeruginosa. Dentro de las etiologías bacterianas destacan Salmonella tiphy.Infecciosas: Hepatitis por virus A. Neisseria meningitidis. Hipoglicemia. circulación colateral en abdomen. CAUSAS . ascitis y diferentes grados de compromiso psíquico. este último es la causa más frecuente en niños (80% en series recientes). varicela zoster. 4. galactosemia. presencia de hemorragias. adenovirus y virus Epstein Barr son poco frecuentes. C. acidosis metabólica (paracetamol. intoxicaciones por hongos (Amanita phalloides) .. 2. citomegalovirus. ácidosis láctica). CLINICA Paciente previamente sano. alteraciones del lenguaje). fetor hepático. digestiva.Otras causas: isquemia. . isoniacida y tetracloruro de carbono. D y E y virus hepatitis NoA NoB. Complicaciones de insuficiencia hepática 1. . o agentes que provocan reacciones idiosincráticas como ácido valproico. y al examen físico puede presentar fiebre.

trombocitopenia. acilcarnitina. Puede adoptar posturas de descerebración. LABORATORIO Bilirrubina con curva ascendente.1. Trastorno del sueño. Aporte calórico que asegure frenar catabolismo (ver epoyo nutricional del paciente crítico). . hipomagnesemia pH y gases: alcalosis respiratoria.Monitoreo rutinario en Unidad de Cuidado intensivo. Complicaciones cardiovasculares y pulmonares 7. Glutamina líquido cefaloraquídeo elevada. . Temblor palmar (asterixis) III. Lactulosa: Reduce la absorción de amonio.Creatinina y nitrógeno ureico aumentado por falla renal o por hemorragia. . Amonemia elevada. acidosis metabólica y finalmente acidosis respiratoria por falla respiratoria. - 260 .Estudio metabólico inicial: amonemia*. Estupor con respuesta al dolor. .Eliminar amonio acumulado a nivel digestivo: Neomicina. . Transaminasas elevadas que pueden disminuir bruscamente por la necrosis hepática Protrombinemia menor de 40% que no se corrige con Vitamina K Factor V disminuido.Alfa fetoproteínas: niveles elevados son índices de regeneración hepática.aminoaciduria. glicemia*. . Hemograma: leucocitosis. virus E. sonda vesical. sonda nasogástrica. hipocalemia Hipocalcemia. II. requerimientos: 0. carnitina total. Alteraciones menores de conducta o de funciones motoras. electrolitos plasmáticos*. B. 1) Prevención de los desbalances metabólicos provocados por el daño hepático. línea arterial. si está normal no descarta una insuficiencia hepática. C. ácido láctico. Se usa en dosis variable hasta obtener 2-4 deposiciones al día. .Electrocardiograma: prolongación del QTc se correlaciona con mayor mortalidad . agente Delta.Screening toxicológico: si la orientación clínica es sugerente TRATAMIENTO • Tratamiento sintomático: . Irritabilidad alternada con somnolencia con respuesta verbal.6.Ceruloplasmina y cobre urinario alterado en enfermedad de Wilson.Monitoreo de signos vitales. Hipoglicemia. Infecciones bacterianas y fúngicas Clasificacion coma hepático: grados I. Compromiso profundo de conciencia sin respuesta al dolor. cetonemia. aminoacidemia . libre y esterificada. . gases venosos*.Evitar infección.Aislamiento. Hipoalbuminemia.1 g/kg para prevenir catabolismo. Dosis: 5 mg/k/día fraccionado cada 6 horas Enemas evacuantes periódicos (salinos o comerciales). acumulación de sangre y catabolismo proteico. Reduce las bacterias responsables de la producción de amonio en el intestino. y peso diario. Marcadores virales de hepatitis para virus A.Aporte proteico de alto valor biológico.8 . Iniciar 15 ml 2v/día. IV. 1. Electrolitos plasmáticos: hiponatremia. Hiperamonemia . incluyendo condición neurológica. catéter de presión venosa central. .

Hidroclorotiazida como alternativa.Omeprazol. • Plasma fresco 20 ml/kg o crioprecipitado si es necesario.El uso de células hepáticas biológicamente activas (derivados de líneas celulares de hepatoblastoma humano o de hepatocitos porcinos). .73m2 y seguir con 40 mg/1.Balance hídrico estricto. Trastornos ácido base e hidroelectrolíticos . con cargas de glucosa entre 5 .5 mg/kg/dosis e. los niveles de amonio y la presión intracraneana. . 2.2.Eventual aporte de oligoelementos. 3) Medidas de soporte hepático . Fluidos 1.Alcalosis metabólica: evaluar presencia de hipocalemia.1. La mayoría de los pacientes no desarrollan leucocitosis ni fiebre por lo que es necesario la búsqueda etiológica con cultivos seriados. Aporte de 50 a 60% de las calorías como glucosa. dosis de carga iv: 60-80 mg/1. 2) Tratamiento de alteraciones sistémicas asociadas 2. .1.Acidosis metabólica: revisar el uso de productos sanguíneos citratados. disminuyendo la etapa de encefalopatía hepática. lento. bloqueadores H2.Ranitidina. • Uso de Antiácidos. Aún en fase experimental en niños. han permitido tiempo para la recuperación espontánea o realizar transplante. Edema cerebral: Medidas generales posicionales y específicas de acuerdo a lo descrito en capítulo de paciente crítico 2.Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos como por ejemplo aminoglicósidos y antiinflamatorios no esteroidales. . Evitar y tratar las infecciones Ante sospecha iniciar tratamiento precoz de la infección ya que empeora el pronóstico y sobrevida. 1. Aporte de necesidades basales.10 mg/kg/min.5 .3.73m2 dividido cada doce horas en infusión lenta (15 minutos) Sulcralfato : 125 o 250 mg cada 6 horas v.Acidosis respiratoria: proceder a ventilación asistida.2 Trastorno pulmonar Revisar pautas de insuficiencia respiratoria. inhibidores de bomba de protrones o resinas protectoras: . colocadas temporalmente para remplazar las funciones de síntesis y de detoxificación del hígado.Uso de diuréticos: Furosemida dosis 0. .500 ml/m2 . . 261 . Hipoglicemia Mantener glicemias entre 60 y 80 mg/dl para evitar hiperinsulinemia. repetir según necesidad.Aporte de sodio y potasio como requerimientos (evitar hipocalemia). 2. máximo 10 mg/día.5 mg/kg.3.Fosfato para asegurar consumo por catabolismo: fosfato monopotásico 15%.5 ml/kg/día) e.4. .En caso de oliguria o hipotensión por presión oncótica disminuída. infusión de albúmina 0. Dosis 15-45 mg/kg/ día (0.o. Síndrome hemorragíparo • Vitamina K 0. 1.v.Evitar diuréticos.1. . dosis: 1-3 mg/kg/dosis ev fraccionada cada 8 horas (ampolla 50 mg) 6 . Trastorno hepato renal .8 mg/kg/ día oral fraccionada c/12 horas (comprimidos 150 mg y 300 mg) .v.5 g/kg. IM durante 3 días (Actualmente se dispone para uso ev).4.

ictericia 7 días antes de la encefalopatía. J Ped Gastr Nutr 2001. 33:529-536. Existen diferentes técnicas de transplante hépatico: transplante auxiliar de hígado. . 2001. 4. Fulminant Hepatic Failure in Children.7) o tres de los siguientes: Etiología desfavorable (NoANoB. 3. b) En otras causas de IHF: tiempo de protombina >100 seg (INR > 6. Acute and Chronic Hepatitis. Acute Liver Failure. 35:S33-S38. 262 . J Ped Gastr Nutr 2002. .Plasmaféresis: controvertido. drogas). J Ped Gastr Nutr 2002. Riaz Q. • Hepatitis autoinmune: Prednisona y Azatroprina • Sobredosis de acetaminofeno: n. BIBLIOGRAFIA 1. El transplante de hepatocitos requiere más estudios. Los criterios del King College han sido los más efectivos para predecir el riesgo de muerte y la necesidad de un transplante hepático aunque no han sido aplicados sistemáicamente en niños.Hemoperfusión con carbón activado que permitiría la disminución de los metabolitos tóxicos. 2. Gill. 35. Tirosinemia: eliminación de la dieta y NTBC inhibidor del metabolismo de la tirosina.. Treem WR. Balistreri W. Pediatric liver disease in the United States: Epidemiology and impact.33(3):191-198.acetilcisteína (ver capítulo intoxicaciones) • Hepatitis por virus Herpes: Aciclovir 2) Transplante hepático Indicada en pacientes en etapa II . 17: 521-525. sería útil en la remoción de las citokinas de la inflamación Tratamiento específico 1) De la enfermedad de base • Enfermedades metabólicas a. 5. no ha demostrado mejoría en la sobrevida. creatinina sérica > 3.III que no mejoran con medidas habituales. bilirrubina > 17. con sobrevida entre 50 y 75%. Fulminant Hepatitis in Children: Evidence for Unidentified Hepatitis Virus. b. Gajra Arya. Whitington PF. J Gastr Hepat 2002. La decisión de realizar el transplante hepático requiere conocer los factores pronósticos que determinan la probabilidad de recuperación espontánea. J Clin Gastr. Balistreri W. Criterios de King College a) En sobredosis de Paracetamol : Ph arterial < 7. Suppl 2. en etapa IV la sobrevida es muy baja. edad menor de 10 años o mayor de 40 años. Galactosemia y fructosemia: eliminación de la dieta.4 mg/dl ó encefalopatía G III o G IV. c. Enfermedad hepática neonatal por depósito de Fe: antioxidantes. 4 mg/dl. transplante donante vivo relacionado y transplante con injerto fraccionado.Exanguineotransfusión: controvertido..3 o tres de los siguientes: Tiempo de Protombina > 100 seg.

Insuficiencia pancreática: fibrosis quística del páncreas. defecto en transporte de Na+-H+. .Infecciosas: bacterianas. características de piel y fanéreos. que persiste más de un mes. Examen físico Evaluar estado nutricional y confeccionar curva de crecimiento.Errores congénitos del transporte de electrolitos: clorhidrorrea congénita. colestasia (atresia de las vias biliares. deficiencia de enterokinasa. pancreatitis crónica. presencia de masas y visceromegalia. ascitis. . TBC. déficit de sacarasa/isomaltasa.Quirúrgicas: síndrome intestino corto (enterocolitis necrotizante. inmunodeficiencias. . alergia a proteína de leche de vaca/soya u otras proteinas de la dieta. de infecciones a repetición. síndrome inmunodeficiencia adquirida. síndrome de Shwachman. electrolitos y agua a través de la mucosa intestinal. . histocitosis X. hepatitis neonatal. . enfermedad de inclusión microvellositaria. atrofia congénita de microvellosidades. Diarrea crónica: aumento en la frecuencia y volumen de las deposiciones respecto al hábito usual e individual. . enfermedad celíaca. debe incluir la encuesta alimentaria. infección urinaria. . En el examen abdominal: presencia de distensión.Deficiencias inmunes: Inmuno deficiencia severa combinada.Disfunción hepatobiliar: deconjugación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano).Alteración de la motilidad: seudo obstrucción intestinal. Considerar historia familiar de alteraciones congénitas de absorción.SINDROME DE MALABSORCION Y DIARREA CRONICA Sylvia Cruchet M. DIAGNOSTICO Historia La anamnesis permite determinar la secuencia cronológica de los síntomas y relación con la introducción de alimentos o drogas.Atrofia vellositaria total o parcial: síndrome post-enteritis. malrotación). tumores de cresta neural. malnutrición.Circulatorios: linfangectasia intestinal. En lactantes es normal presentar deposiciones semilíquidas debido al tipo de alimentación y en niños amamantados pueden llegar a 8-10 diarias y ser ácidas. enfermedad de Wolman. DEFINICION Síndrome de malabsorción: trastorno en el proceso de digestión y absorción de nutrientes. enfermedad celíaca. parasitarias. plicomas y erosiones perianales. parasitosis. etc. hipertiroidismo congénito. antecedentes de intervenciones quirúrgicas. . enfermedades del colágeno. 263 . pericarditis constrictiva. estenosis intestinal. . deficiencia de lactasa. enfermedad de Whipple. . ulceraciones orales. enfermedad de Hirschprung. o enfermedad inflamatoria intestinal.. colitis ulcerosa. cirrosis).Malignas: linfoma. Hidratación y signos de déficit específicos: edema. fibrosis quística. sin que signifique anormalidad. Causas de diarrea crónica y/o malabsorción . artritis. característica de los ruidos abdominales. sobrecrecimiento bacteriano.Intolerancia a carbohidratos: déficit del transportador de glucosa/galactosa. hipogammaglobulinemia. . déficit de IgA secretora.Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn. .Misceláneas: Abetalipoproteinemia/hipobetalipoproteinemia.

En Walker-Smith. 35. . Blackwell Science.Radiografía de abdomen simple. . Vol. 2. Livigstone. grasa. Pediatric GI Problems. pag 1089-1098. 1996. Hepatology. Hamilton y Walker Editores. Behrman . Segunda Edición. Practical Pediatric Gastroenterology. perfil lipídico. Kliegman. estudio de deposiciones (cultivo. Chronic Diarrhea Capítulo 7: 70-81. Celiac Disease: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology. 264 .Electrolitos en sudor. Churchill. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002. parasitológico. California USA. enema baritado.Test de hidrógeno en aire espirado . ferremia y transferrina. En Nelson Textbook of Pediatrics. Según orientación diagnóstica: . . pH y Fehling). TRATAMIENTO Depende fundamentalmente del diagnóstico de base requiriendo en la mayoría de los casos principalmente manejo nutricional específico. biopsia rectal (estudio histológico). Sólo en algunas condiciones clínicas se requiere uso de fármacos y/o cirugía. . hemorragias ocultas. Malabsortive Disorders Capítulo 286. Vol 4.Hormonas tiroídeas y gastrointestinales. electroforesis de proteínas. y Arvin Editores 3. 17th ed. protrombina. Suppl. London UK.Anticuerpos antiendomisio y anticuerpos antitransglutaminasa. Griffiths AM. Cuarta Edición 1997. sedimento de orina y urocultivo. gases y electrolitos. Bhatnagar BS. M.Biopsia intestinal (estudio histológico y actividad enzimática). perfil bioquímico.Exámenes de laboratorio Para orientación diagnóstica: Hemograma y VHS. Ulshen.Estudio de enzimas pancreáticas. proteína C reactiva. . Hill ID. and Nutrition. 4. Hyman.Cuantificación de inmunoglobulinas totales y específicas. En Feldman M Editor Gastroenterology and Hepatology. 2004 Richard. et al. . BIBLIOGRAFIA 1. 2.

también influyen el número y calidad de cepa. se adquiere por fecalismo ambiental humano. Este protozoo parásito altera el enterocito al adherirse a esta célula del intestino delgado por su disco suctor. y B 5) los cuales cursarían con cuadros más severos y por parte del parásito. Fascialosis. Parasitosis del tracto génito-urinario . ya que existen infectados asintomáticos. regadas con aguas servidas.Isosporosis. Balantidiosis. Enteroparasitosis. dificultando la absorción de nutrientes. Aparentemente existiría en relación a la sintomatología factores dependientes del hospedero como acidez gástrica. Cisticercosis . Diagnóstico: examen coproparasitario seriado (Métodos de Teleman o PAF. Criptosporidiosois. uso de agua de bebida contaminada.Enfermedad de Chagas. histocompatibilidad (HLAA10. PARASITOSIS FRECUENTES: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Isabel Noemi H. espumosas y dolor abdominal.Teniosis (solium y saginata). Oxiuriosis . Ectoparasitosis . produciendo diarrea con deposiciones disgregadas. Su mecanismo de transmisión es por el consumo de verduras crudas.Tricomonosis ENTEROPARASITOSIS Giardiosis Afecta al 30% de los niños y hasta el 60% de los que acuden a guarderías infantiles. pero esto dependerá de las características del hospedero. Dientamoebiosis.Sarna. manipuladores de alimentos con malos hábitos higiénicos. SAF. Si no se trata el cuadro. motilidad intestinal. A11.Neumocistosis. Estos métodos 265 .Ascariosis. Himenolepiosis. Toxoplasmosis . . Larva migrans visceral y cutánea. Ciclosporosis .Blastocistosis . Triquinosis. o PVA). Pediculosis Agentes emergentes. puede originar un Síndrome de Mal Absorción con baja de peso.Giardiosis . Difilobotriosis. la existencia de vectores mecánicos y mediante el ciclo ano-mano-boca. pastosas.Capítulo 10 Parasitosis Isabel Noemi H. Hidatidosis. Tricocefalosis. Histo-Hemoparasitosis .Amebiosis. Sarcocistosis.

de la información sanitaria. En casos de intolerancia a los imidazólicos se puede usar la furazolidona en dosis de 6 mg/kg. además del metronidazol o Tinidazol 50. Es más frecuente en el adulto./día (máximo 2 gr.En casos de ulceraciones necróticas extensas.Útil también es la PCR. durante 7 días o la iodohidroxiquinoleína en dosis de 30-40 mg/kg. El trofozoíto es de forma ovalada./día cada 12 hrs. con un diámetro de 40 a 60 micras. SAF. o bien tinidazol a dosis única de 50 mg por kilo de peso. o bien lavadas. durante 10 días. La reacción de ELISA en deposiciones tiene un rendimiento de un 98 %. Si hay condiciones adversas.alcanzando una sensibilidad de un 82. produciendo úlceras. resiste al medio ambiente . Tratamiento: Metronidazol 15-20 mg por kilo de peso diario por 5 días. o PVA para la forma intestinal y serología para la amebiasis invasora. metronidazol 30 mg.. por kilo peso. pulmón e hígado. siendo infectantes inmediatamente. Balantidiosis Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. aumentando su frecuencia con la edad. Los trofozoítos viven en el intestino grueso. la balantidiosis es fatal.tienen un 96% de rendimiento en pacientes eliminadores de quistes si se toman tres muestras seriadas.MG/Kg. En casos de amebiasis leves a moderadas en que existen reacciones adversas a los imidazólicos se puede emplear la paromomicina a razón de 25-30 mg/kg. compromete la mucosa del intestino grueso. por 7-10 días. Tratamiento: Amebiasis crónica. También peden ser de utilidad los cultivos.En infecciones recientes es útil la IgM específica. una buena disposición de excretas y no regar verduras con aguas servidas. En el intestino grueso el trofozoíto se multiplica./día dividida cada 8 hrs. pudiendo invadir la pared intestinal y otros órganos. Profilaxis: además. Al igual que en el adulto. se recomienda consumir verduras que crecen a ras del suelo cocidas.Es infectante por vía oral.3% y una especificidad de 86. como lo señalado en giardiasis.El quiste es más redondeado. produciendo un absceso hepático amebiano. a diferencia del trofozoito que no lo es. Profilaxis: es lo indicado en las afecciones que se originan por fecalismo ambiental. Es ciliado . esta forma se enquista en el lumen intestinal y salen al exterior los quistes con las materias fecales. 266 . Amebiasis aguda disentérica y en el absceso hepático. Dosis máxima 1 g/día. Dosis máxima 1 g/día. presentándose dolor abdominal. Existe un gran porcentaje de pacientes asintomáticos. y diarrea alternada con constipación. la polimerasa en cadena. Pueden introducirse en la mucosa. coli muy excepcionalmente afecta a otras vísceras como genitales. histolytica. B. Ayudan la endoscopía y la imaginología. por 20 días. especialmente el hígado./día cada 8-12 hrs. en pacientes mayores predomina la cronicidad. el control de manipuladores de alimentos y la eliminación de vectores mecánicos. peladas. La serología tiene un rendimiento que oscila entre el 81 y el 96 %. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes.9%.Es eliminado al exterior y. Amebiosis Parasitosis que en Chile rara vez compromete al niño. Tiene una longitud promedio de 50 a 200 micras.) por 5 días. La infección se adquiere por fecalismo ambiental. Diagnóstico: examen coproparasitario por método de PAF. A diferencia de E. Los niños sintomáticos suelen cursar con diarrea y es la segunda causa de síndrome disentérico en pediatría.

Vive en el intestino grueso del hombre y en las heces sólo se han descrito trofozoitos. se produce un síndrome disentérico similar al de amebiasis con abundantes trofozoítos en las deposiciones. Tiene dos núcleos característicos y en niños se produce diarrea aguda. náuseas.4 a 19%. anorexia. Se ha observado asociación con E. . dolor abdominal. levadura. La infección puede ser asintomática o sintomática. La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones intestinales ulceradas y obtener muestras para examen parasitológico donde se observan trofozoítos en el material necrótico. ameba. Debe destacarse que en este animal la balantidiosis es asintomática. o visualizando los quistes en la materias fecales no diarreicas. En las formas agudas. lo ubican en un grupo informal las stremenopiles. acompañada de dolor cólico abdominal. principalmente la de hematoxilina férrica. Blastocistosis El agente causal es Blastocystis hominis. El cuadro clínico incluye diarrea. especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos. Epidemiología: B. pujo y tenesmo y la deposición es disentérica. Tiene una distribución cosmopolita con frecuencias de 1. en el cual no se ha descrito quistes.Metronidazol:35-50 mg/kg. a la cual debe agregarse el evitar el contacto con las fecas del cerdo. en exámenes directos o por concentración. histolytica. anorexia. principalmente de heces diarreicas. pero su forma clásica hallada en las deposiciones es el quiste que tiene un tamaño que oscila entre las 6 y los 40 um. fatiga. con abundante moco y sangre. Este parásito crece bien en los medios de cultivos utilizados para E. En pacientes infectados se ha descrito fibrosis en diferentes localizaciones y entre otros sitios. Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%./día dividido en 3 dosis por 5 días. del apéndice. decaimiento y déficit en el progreso ponderal. prurito anal y nasal. pero no es invasivo. Se piensa que su transmisión es fecal o oral 267 . Dientamoebiosis El agente causal es Dientamoeba frágilis. Diagnóstico: el diagnóstico de certeza se hace mediante el examen coproparasitológico seriado. Las coloraciones. vermicularis.Diyodohidroxiquinoleína 30 mg/kg./día dividido en tres dosis por 20 días. vómitos. La prevención es similar a la descrita en amebiasis.El parásito no se detecta por métodos de concentración habituales. estos síntomas son más intensos y frecuentes con deposiciones mucosas y sanguinolentas. ya que se lo consideró como un hongo. dolor abdominal. flagelado o protozoo coccidio. Metronidazol: 20-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 10 días. Tratamiento . No se conoce bien su mecanismo patogénico. u observando los trofozoítos móviles al examen directo. Diagnóstico: se basa en la detección de trofozoítos en tinciones permanentes tricrómicas . pérdida de peso. Su ciclo de transmisión se está investigando. En pacientes crónicos. coli predomina en las zonas tropicales . Tratamiento: Diyodohidroxiquinoleína: 30-40 mg/kg/día dividida en tres dosis por 20 días.RNA). Hay rectitis. sirven para hacer un estudio morfológico más detallado.Cuadro clínico: existen casos que se presentan con dolor abdominal de tipo cólico y diarrea. Estudios de biología molecular (genes SSU.En estos lugares presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales. Se trata de un protozoo flagelado. náuseas. En Colombia la frecuencia es inferior al 1%. Su clasificación taxonómica ha sido controversial.

especialmente en otoño. En los pacientes sintomáticos se describe diarrea acuosa. ayudado de la presencia de cristales de Charcot-Leyden. Estos últimos indican destrucción de eosinófilos y se pueden encontrar en niños con alergias de origen alimentario como a la proteína de la leche o soya ect. PVA o Teleman.o por ingestión de alimentos o aguas contaminadas. su presencia no es patognomónica. En los niños inmunocomprometidos se recomienda esta terapia por tiempo prolongado.En relación a la prevención. La inmunofluorescencia directa se halla en plena evaluación. a pesar de que el elemento infectante. Se adquiere por contaminación ambiental fecal y directamente de persona a persona. son aplicables todas las medidas empleadas para evitar el ciclo fecal oral.Incrementan su sensibilidad las técnicas ácido alcohol resistentes. a otras multivacuoladas y ameboídeas. predomina la diarrea de tipo lientérica.El 25% de 143 pacientes infectados. prurito perianal y flatulencia. aplicando diferentes esquemas semanales. Los agentes que más frecuentemente comprometen al hombre son el Cryptosporidium parvum y C. Diagnóstico: se basa en encontrar los quistes en heces empleando los exámenes copraparasitológicos procesados por los métodos de PAF. Para ello se emplean preparados permanentes. En pacientes inmunocomprometidos puede ser causa de diarrea incoercible si no se trata médicamente. Cuadro clínico: controversial. Es de utilidad usar durante 10 días 30-40 MG. La reacción de inmunofluorescencia puede ser útil. los que se observan en el 70% de los pacientes infectados. Criptosporidiosis Infección producida en el hombre y animales por un coccidio que afecta el intestino delgado en porcentajes que varían entre un 3 al 24% de los casos que presentan diarrea en niños. Diagnóstico: se basa en encontrar los ooquistes en el examen coproparasitológico. Las formas vacuoladas del parásito dan origen. Útil para mejorar el rendimiento diagnóstico son las técnicas de flotación en zinc . Se adquiere por fecalismo ambiental. Los quistes infectan las células epiteliales del tubo digestivo y se multiplican en forma asexuada. por kilo de peso cotrimoxazol dividido en 2 dosis.muris. 268 . Tratamiento: es una afección autolimitada. Tratamiento y Prevención: Metronidazol: 20-30 mg/kg. Tiene una distribución mundial con una frecuencia de 10 . cuyos quistes son excretados en las heces. Isosporosis Afección parasitaria poco frecuente que compromete más al adulto que al niño. Los cultivos no se usan de rutina./día por 10 días o bien diyodohidroxiquinoleína 30-40 mg/kg. En el hemograma suele haber aumento de los eosinófilos. Se le halla en personas sintomáticas. Cabe destacar que si bien orientan frente a la existencia de infección por este protozoo. Síntomas extra-intestinales son urticaria crónica y en pacientes inmunocomprometidos se describe casos de diarrea aguda. Su hábitat es el intestino grueso. dolor abdominal. fiebre y compromiso del estado general con importante baja de peso./día por 20 dias .35 % en población general. También puede ayudar la biopsia intestinal y la serología se halla en plena evaluación. en aquellos casos muy severos. debe madurar alrededor de 15 días en el ambiente. el ooquiste. También se puede utilizar métodos de concentración habituales como el PAF. Profilaxis: se aconseja emplear las medidas habituales que se aplican frente a las parasitosis adquiridas por contaminación fecal ambiental. Existen muchos pacientes asintomáticos y en los que presentan sintomatología. deben indicarse las medidas terapéuticas habituales para aliviar los síntomas cuando se presentan.

Caribe. influencia la expoliación de electrolitos y si es prolongado. de nutrientes. Europa y Australia.Aunque su ciclo de vida no es bien conocido. Pakistán. Se ha comunicado casos en pacientes inmunocompetentes e inmunicomprometidos. donde los 4 esporozoitos liberados penetran a las células epiteliales del yeyuno. vómitos. El período de incubación oscila entre 1 a 11 días. tiene 3 . Carece de métodos de cultivo.4 días de duración. Se presume que el daño celular producido al enterocito. pudiendo durar 12 semanas o más. hay dolor abdominal. Frecuentemente es causa la muerte. fiebre. 269 . los que se distinguen por su morfología.bid en niños de 1 a 3 años. vómitos. Ciclosporosis Es un coccidio de amplia distribución mundial. Profilaxis: es similar a la que se indica en las parasitosis adquiridas por fecalismo ambiental. se sabe que tras la ingestión del ooquistes. Se transmite fundamentalmente por agua y alimentos contaminados con ooquistes.La sintomatología se caracteriza por una diarrea aguda autolimitada en niños inmunocompetentes y prolongada en aquellos inmunocomprometidos. diarrea secretora con un promedio de 7 evacuaciones diarias. asociada a anorexia. teniendo especial cuidado con los pacientes inmunocomprometidos. Se han comunicado casos procedentes de Perú. mialgias y pérdida de peso. Nepal. Métodos directos que permiten visualizar el parásito a) Tinciones Ácido alcohol resistentes b) Ziehl . y alcanzar órganos extraintestinales. Existe compromiso del estado general. El cuadro clínico es autolimitado en pacientes inmunocompetentes. esto se ha hecho evidente al hallar inflamación en la endoscopía. Diagnóstico: Para estos efectos es útil el examen coproparasitológico de deposiciones que permite visualizar ooquistes. puede colonizar el aparato respiratorio. En pacientes con SIDA. e incluso existir recidivas. Desafortunadamente este medicamento no se halla en el país. los cuales maduran en el ambiente en un período de 5 a 15 días. náuseas. Haití y México. Guatemala. por kilo de peso diario durante 21 a 28 días. se trasforman en infectantes (ooquistes esporulados) alcanzan la porción próximal del intestino delgado. Es frecuente que la infección se presente en niños menores de 5 años. dolor abdominal y baja de peso. Son autofluorescentes a la microscopía de fluorescencia directa. Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente./día dividido en 3 a 4 dosis hasta la remisión de los síntomas. Camboya. Las deposiciones son líquidas. y 200 MG. En los pacientes inmunocomprometidos es más intensa la sintomatología y signología. Bid en pre-escolares y escolares. anorexia. como la vía biliar. Sur este de Asia. náuseas. Resulta de utilidad la Paromomicina en dosis de 25-35 mg/ kg. pero puede hacerse crónico y mortal en pacientes inmunocomprometidos en especial HIV (+). sin leucocitos fecales. siendo endémico en países tropicales y sub tropicales. dependiendo de condiciones ambientales. en especial en niños menores de 5 años procedentes de zonas endémicas. Se usa espiramicina 50 a 100 mg.Neelsen modificado y safranina c) Aura mina-Rodamina d) Inmunofluorescencia directa e) ELISA f) RPC Tratamiento: es una afección autolimitada en el inmunocompetente. Se afecta el ribete en cepillo del enterocito. La forma infectante para el hombre es el ooquiste que origina a esporoquistes . Un medicamento promisorio es la nitazoxanida en dosis de 100 mg. El método de elección es la técnica de Ziehl-Neelsen. fiebre.

RIFI o ELISA. del intestino de estas especies. conteniendo quistes de las especies mencionadas.quistes eliminados por el hombre. Si el cerdo o el vacuno ingieren los esporo. Epidemiología: su frecuencia y distribución geográfica depende de la contaminación fecal humana del suelo. Acompañan a este cortejo sintomático: dolor. En general se produce un cuadro diarreico agudo. evitar el fecalismo humano y la ingestión de carne cruda o insuficientemente cocida.2 cm. estos animales hacen una fase tisular. La frecuencia se incrementa con el aumento de la edad de la población.sui. suihominis en tanto que 21. por fecalismo ambiental. En casos muy severos (pacientes inmunocomprometidos) se puede encontrar deshidratación e hipotensión arterial. los que por vía sanguínea alcanzan diferentes órganos entre los que destaca la musculatura del animal. Sintomatología: en su mayoría son casos oligosintomáticos y frecuentemente se hallan subdiagnosticados. meteorismo. Sarcocistosis Se trata de una zoonosis parasitaria producida por coccidios del género Sarcocystis. / día de sulfas. de largo. bovihominis los que afectan esencialmente el aparato digestivo. La forma infectante para cerdos y vacunos son los esporoquistes. En los individuos infectados por S.hominis y S. En el hombre las especies más importantes son S. Ascariosis Geohelmintiosis que se adquiere por consumir alimentos contaminados con tierra en que por fecalismo 270 . es importante la educación sanitaria. Por la citolísis habría liberación de mediadores químicos e inmunológicos. dividido en dos dosis por 7 días. Los quistes miden 60 um. se liberarían los esporozoitos. sui-hominis ocurre más frecuentemente en épocas frías donde se incrementa el consumo de carne de cerdo. El hombre se infectaría al ingerir carne insuficientemente cocida de cerdo o vacuno respectivamente. tras la ingestión de carne cruda o parcialmente cocida 24 horas antes. Es fundamental la educación sanitaria. La biopsia intestinal puede colaborar al diagnóstico al encontrarse diferentes estadíos evolutivos del coccidio. El diagnóstico de certeza se basa en encontrar esporoquistes maduros o excepcionalmente ooquistes de Sarcocystis spp utilizando de preferencia las técnicas de flotación en Zinc (la eliminación de esporoquistes ocurre después de siete días de ocurrido el cuadro y perdura por dos meses). La serología RHA. El mecanismo principal de daño es la destrucción celular. La sarcocistosis producida por S. pero no habría diferencias por sexo. Prevención: Evitar el fecalismo ambiental y el consumo de agua no potable. siendo más afectados los animales más viejos.8 % para S. En ella. inespecífico y breve. En Asia en estudios sistemáticos efectuados en el Tíbet. explican la inflamación existente en el intestino. mientras que en Laos la frecuencia de S. se halla en plena evaluación. sui-hominis. El hombre elimina estos elementos durante aproximadamente 50 días. abdominal a predominio epigástrico. fiebre y sudoración. y los hábitos alimentarios existentes. Puede haber recidiva en pacientes HIV (+) e incluso llegar a producirse diarrea crónica Diagnóstico: se basa en la anamnesis (ingestión de carne de cerdo previo al inicio de los síntomas). Se asocia a diarreas del viajero: En cuanto a la sarcocistosis animal.Tratamiento: Cotrimoxazol a razón de 25 mg/kg. Tratamiento y Prevención: se emplea el mismo criterio que en Isosporosis. se halló un 7 % de infección para S. se ha encontrado que el 60 % de los vacunos infectados en el Tíbet y el 100 % de los animales sacrificados en Alemania la presentan. vómitos. Estas son formas infectantes para el hombre. En relación a la prevención. bovihominis. suihominis fue de un 10 %.

Se forma un surco serpiginoso muy pruriginoso. fiebre. El test de ELISA para Toxocara spp. Tratamiento: Albendazol 10 mg por kilo de peso al día por 5 días. (permiten establecer el número de huevos en la materia fecal) ya que la cantidad de éstos hace inferir el número de adultos hembras y poder correlacionar si se trata de parasitosis leve. La larva del parásito migra a los pulmones. moderada o masiva. Profilaxis: el indicado para las geohelmintosis. tiene acción expoliatriz de los alimentos que el hombre ingiere para nutrirse. Profilaxis: evitar comer alimentos contaminados con tierra./día por 3 días o Ivermectina 200ug/kg. pamoato de pirantel a dosis única de 10 MG. .. Albendazol 10 mg/kg. a fin de descartar el compromiso ocular. obviamente también permite hacer el diagnóstico al igual que la existencia de antiginemia o polimerasa en cadena. nitrógeno líquido. la dietilcarbamazina en dosis de 6 mg/ kg. (Debe tenerse especial cuidado con este último medicamento ya que se describen reacciones 271 . Es útil la crema de tiabendazol. los que pueden ser cuantitativos. No administrar este medicamento en menores de 2 años.Geohelmintiasis producida al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que hay huevos larvados por Toxocara sp. Tratamiento: Localmente se debe usar sustancias congelantes como cloruro de etilo. Otra alternativa medicamentosa muy útil en nuestra experiencia en niños. Es frecuente en niños pequeños que gatean y se llevan tierra con huevos larvados a la boca. Debe destacarse que es fundamental previo al tratamiento el practicarse un fondo de ojos. Diagnóstico: es clínico. los huevos de estos parásitos deben madurar en este elemento. b) Cutánea Geohelmintiasis que se adquiere al exponer la piel desnuda con tierra contaminada con deposiciones de perros en que existan larvas de aquilostomídeos propios de estos animales. ya que si este órgano está comprometido. en dosis única. existiendo molestias respiratorias en la fase larvaria y síntomas digestivos vagos incluyendo diarrea en la etapa adulta. Es grave el compromiso ocular de esta parasitosis. diarrea./día dividido en 3. También es útil la serología aunque pueden existir reacciones cruzadas con otros nemátodes. y si se encuentra en gran cantidad puede obstruir el intestino. por 7-10 días. amerita otro tipo de tratamiento. tiene valor si los títulos positivos son superiores a 1:64. onicofagia o contacto con perros y gatos.humano. y Albendazol 400 mg. donde produce daño y en su etapa adulta se instala en el intestino delgado. como ascariosis. Predomina en regiones de climas húmedos. signología pulmonar de tipo obstructivo y aumento de eosinófilos en el hemograma. aseo de manos de niños que juegan con tierra y evitar la geofagia. Ocasionalmente produce complicaciones como obstrucción de conductos como el Colédoco o Wirsung. al día durante 3 días. Tratamiento: Mebendazol 100 mg. migrando por diferentes parénquimas.La sintomatología consiste en compromiso del estado general. Larvas Migrantes a) Visceral . lavar verduras que se consumen crudas y crecen a ras de suelo. La presencia del parásito se evidencia con exámenes coproparasitológicos seriados.Diagnóstico: Cuadro clínico sugerente. antecedentes de geofagia. La sintomatología depende de la carga parasitaria./día dividida en 2-3 dosis por 5 días. . es el Tiabendazol en dosis de 25 mg/kg. La eliminación de gusanos adultos. por kilo de peso. Las larvas forman en el organismo nódulos granulomatosos que las contienen en su interior. También es útil la RPC./día por dos días. calurosos y templados.

pues su acción patógena es esencialmente sustractora de nutrientes. Repetir el tratamiento a las dos semanas. que son los hospederos intermediarios. de tratar a los infectados y los contactos que comparten dormitorios y baños. la sintomatología consiste en diarrea.saginata: son lombrices solitarias exclusivas del hombre. el cual se desprende haciendo tocaciones en la región anal. Se adquieren por comer carne cruda o mal cocida de cerdo y vacuno. sino el test ya mencionado. Al igual que la ascariosis. Para diagnosticar esta infección no es útil el examen coproparasitológico seriado. Este procedimiento no es útil en lactantes que no controlan esfínteres. En estos casos. y T. anemia y eosinofilia elevada. puede emplearse el método de Teleman modificado o SAF. Tratamiento: Mebendazol 100 mg en dosis única a todo el grupo familiar. La dosis recomendada es de 10 mg/kg. En esta situación es útil tomar el examen a otro niño del grupo familiar. el que debe administrarse en forma simultánea a todos los que comparten el mismo techo. con prurito de predominio nocturno anal. en forma simultánea.adversas graves). Tratamiento: Mebendazol 200 mg al día durante tres días y medidas complementarias para tratar la diarrea y anemia en tricocefalosis masiva. junto a las medidas higiénicas consistente en eliminar mecánicamente los huevos de dormitorios. Oxiurosis Parasitosis familiar que afecta a un alto porcentaje de la población. vulvar y nasal. todas las mañanas previo al aseo individual./día. ya que los huevos no salen en las heces. Teniosis T. 272 . Al migrar las hembras en la región perineal y vulvovaginal. Cuando la carga parasitaria es importante.solium. que consiste en cinta adhesiva o scotch adherido a un portaobjeto. No sacudir sábanas al hacer las camas y se recomienda cambio frecuente de ropa interior y pijamas. Se socia a eosinofilia e infección urinaria. Evidentemente por la eliminación de proglótidas puede producirse un serio compromiso psicológico. Se adquiere al ingerir o inhalar y luego deglutir los huevos que flotan en el aire de dormitorios. ocasionalmente se presenta infección masiva en niños que practican geofagia. Otra alternativa terapéutica es el Albendazol en niños mayores de 2 años.PAF. La hembra migra desde el intestino grueso y sale por el ano. Profilaxis: evitar el contacto de la piel desnuda con la tierra contaminada con heces de perros. pueden invadir el aparato genital y ocasionar vulvitis y vaginitis produciendo una leucorrea de tipo inespecífico. después de hacer las camas o sacudir muebles. La sintomatología típica es la atopia. especialmente de felpa. hacer aseo mecánico de estas dependencias. Tricocefalosis Geohelminto que se adquiere por ingerir tierra contaminada con heces humanas. puede presentarse disentería si el hospedero está severamente desnutrido o tiene un compromiso inmunológico importante. los huevos maduran en la tierra. Presentan sintomatología digestiva poco precisa. repitiéndola a las dos semanas. Diagnóstico: se hace mediante el test de Graham. colocando los huevos en la zona perineal. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. También es útil la colonoscopía que permite visualizar el extremo posterior de estos gusanos. en niñitas./día en una dosis por tres días. Profilaxis: además. se debe evitar la onicofagia. lo que ocasiona alteraciones del sueño. Profilaxis: La misma indicada en la geohelmintosis. poco frecuentes en niños. Otro medicamento útil es el Albendazol en niños mayores de dos años en dosis única de 10 mg/kg. Debe contemplarse el tratamiento familiar. durante los días inmediatamente después de tomado el medicamento.

ya que las proglótidas estallan en el intestino. Las dosis a emplear varían con la edad: < de 2 años 500 mg dosis total. se adquiere por fecalismo ambiental a través de alimentos contaminados con deposiciones humanas. hígado y bazo. al ingerir huevos de la T. crudos o mal cocidos. 2-5 años: 1000 mg dosis total. Tratamiento: Niclosamida 1 gramo el primer día y seguido de medio gramo diario durante 6 días. / Día. El 50% de la población presenta serología positiva. Producto de la transmisión transplacentaria es frecuente se afecte el 273 . Praziquantel a dosis única de 25 mg/ día. y acompañada de síntomas alérgicos. previo ayuno de 12 horas. consistentes en dolor abdominal y diarrea. intervienen además los manipuladores de alimentos y vectores mecánicos. salmones u otros peces de agua dulce o salada. trasplantes de órganos y transfusiones de glóbulos blancos. Otro medicamento muy útil es el Praziquantel en una dosis 5 a 10 mg/kg. Lombriz solitaria del hombre y animales ictiófagos. o comiendo carnes crudas o mal cocidas y mediante la transmisión transplacentaria. los huevos son inmediatamente infectantes.pacificum. suministrando un purgante salino 1 hora después de ingerido el medicamento. asociada a signología nerviosa en algunos niños. 614 años 2000 mg dosis total. además de suministrar vitamina B 12 cuando se presenta anemia. originando una anemia megaloblástica. debido a que ambas especies tienen huevos que son idénticos.Diagnóstico: se hace examinando las proglótidas cuando se eliminan por el ano. Profilaxis: ingerir bien cocida la carne de cerdo y vacuno. que será tratada más adelante. poco frecuente en Chile.solium. Este parásito tiene acción expoliatriz de Vitamina B 12. aquellos que componen el Sistema Retículo Endotelial. Tratamiento: es igual a las de las otras teniosis solitarias. La forma adquirida compromete numerosos órganos en especial. puede presentar el cuadro clínico de cisticercosis. Los mataderos deben contar con inspección veterinaria. Diagnóstico: es útil el examen coproparasitario seriado. La sintomatología se presenta por cuadros digestivos. Diagnóstico: examen coproparasitario seriado. puede hallarse huevos en el examen coproparasitario. HISTO-HEMOPARASITOSIS Toxoplasmosis Afección parasitaria de los animales y del hombre.latum y D. Se adquiere por consumo de alimentos contaminados con deposiciones de gato conteniendo las formas infectantes. Tener en cuenta que el hombre. Tratamiento: en el adulto se indica Niclosamida. que permite encontrar los huevos en las heces. Este medicamento es ovicida y cesticida. Difilobotriosis D. los ooquistes. En las deposiciones. observando los típicos huevos. La sintomatología es la misma de las otras teniosis solitarias. el cual debe ser masticado o deglutido con té azucarado. pero no se puede diferenciar la especie de tenia al observarlos. Profilaxis: las medidas habituales de las parasitosis que se adquieren por fecalismo ambiental son útiles. Himenolepiosis Es la cestodiosis más frecuente del niño. en especial los ganglios. que se adquiere al comer truchas. Profilaxis: Ingerir carne de peces bien cocidas y tratar a las personas infectadas.

N. en cápsulas entéricas. La forma congénita. 274 . Este último tiene un mayor número de reacciones adversas. La sintomatología de la forma adquirida de esta parasitosis. Tratamiento: Nifurtimox 12 a 15 mg por kg fraccionada en 3 a 4 dosis durante 60 a 90 días (vía oral). centrifugación de sangre fresca (Método Strout). cruzi independientemente de la etapa en que se encuentren. En las embarazadas con infección crónica no se produce la infección congénita. debe darse tratamiento a la embarazada. Durante el tratamiento se recomienda hacer controles hematológicos semanales. día por medio. inmunofluorescencia indirecta (IFI). asociado con fenobarbital 5 mg por kg.C./día por 3 a 4 semanas. Es perentorio recalcar el tratamiento de los casos infectados por T. en otros países. Para evitar la depresión medular. compromiso neurológico y cardíaco. Es más frecuente en la zona norte de Chile. manifestarse con un compromiso encefálico y secuelas. Se usa también Benznidazol 5 MG por kg/día fraccionado en 3 a 4 dosis. En la afección congénita. transplante de órganos y vía transplacentaria. Diagnóstico: se hace mediante serología. Los casos congénitos se pueden diagnosticar por diferencias serológicas entre madre e hijo (los títulos del hijo son mayores que los de la madre). dependiendo de la etapa del embarazo en que se produce la primoinfección. gota gruesa. o bien. Tratamiento: pirimetamina 1 mg por kg. siendo en su mayoría asintomáticos. Integra el Síndrome de TORCH. Puede existir una alteración en el fondo de ojos leve. Otra droga alternativa es la espiramicina en dosis de 50-100 mg/kg. otros prematuros. durante 30 días (vía oral). ELISA. se manifiesta después de años de ocurrida la infección y predominan el compromiso cardíaco y las megaformaciones digestivas. Profilaxis: educación sanitaria a la población. pudiendo presentarse como una infección generalizada semejante a una septicemia. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta (HAI). por pesquisa de IgM específica o reacción de PCR positiva en el Recién Nacido. el examen microscópico directo de sangre entre porta y cubre objeto (lámina y laminilla). durante 21 a 30 días (vía oral).Util es el examen de fondo de ojos del Recién Nacido y la imagenología en especial en el cerebro. Integra el Síndrome de TORCH. También es útil la reacción de Polimerasa en cadena (PCR).ojo y ocasionalmente el corazón y SNC. hemaglutinación indirecta (HAI) y ELISA. donde se encuentra el vector biológico que al succionar sangre. En caso de existir seroconversión materna. inmunofluorescencia indirecta (IFI). puede originar prematurez. transfusiones de sangre. Sabin y Feldman o reacción de polimerasa en cadena (P./día en lo sucesivo. contamina la piel y mucosas con sus heces que contienen el protozoos parásito en forma infectante. la terapia se repite tres o cuatro veces con intervalos de 10 a 15 días entre cada ciclo. los que clínicamente semejan una septicemia con hepatoesplenomegalia. Además se utiliza el xenodiagnóstico. especialmente a las embarazadas. para evitar las convulsiones generadas tras la destrucción parasitaria a nivel del SNC. La forma congénita se presenta en alrededor de 2-30% de los R. fraccionada en 4 dosis. es importante agregar ácido folínico en dosis de 15 mg por metro cuadrado de superficie corporal. anemia. Prevenir la toxoplasmosis congénita realizando serología a la mujer antes y durante el embarazo. aportado por vía oral. seguida de 0.R). La droga de elección para esta situación es la espiramicina. Enfermedad de Chagas Afección parasitaria transmitida principalmente por la vinchuca. las que deben evitar estar en contacto con gatos. y serología para buscar diferencia en los títulos de anticuerpos de la madre con el hijo. asociada a sulfadiazina 50-100 mg por kg.5 mg/kg. que se presenta frecuentemente con este tratamiento. al día los primeros quince días. comer la carne bien cocida y lavar bien o en lo posible cocer lar verduras. en etapas sucesivas. fraccionado en 2 dosis el primer día.

Tratamiento: el Triclabendazol en dosis única de 10 mg/kg. También se describe la utilidad de la reacción de polimerasa en cadena. que se adquiere al ingerir berros contaminados con metacercarias. es de gran utilidad en niños mayores. siendo de gran importancia por su gravedad. los que en definitiva curan totalmente de la enfermedad una vez que son tratados. las formas infectantes para el hombre de este parásito que se encuentran en estas verduras. solium. aportando 10 a 15 dosis son de utilidad. Profilaxis: para el hombre consiste en no comer berros. urticaria y eosinofilia elevada en el hemograma. por lo que es conveniente asociarlos en las primeras dos semanas a tratamiento corticoidal. ya que son estos casos. Los estudios serológicos incluyen ELISA. El Bithionol en dosis de 30 a 50 MG/Kg. frente a la existencia de secuelas.. La sintomatología depende del período de la infección. Los exámenes por imágenes: tomografía axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (MRI) son de gran utilidad para el diagnóstico y determinar antigüedad del proceso. Diagnóstico: reacciones serológicas de fijación del complemento.C. inmunoelectroforesis. frecuentes las complicaciones. debido a que es una verdura que se consume cruda y no existen procedimientos para eliminar las metacercarias. el líquido cefalorraquídeo pueden haber eosinófilos y en él efectuar las mismas reacciones inmunológicas. ictericia y persistencia de la eosinofilia. Cisticercosis Infección parasitaria que se adquiere por fecalismo ambiental. Fasciolosis Afección de las vías biliares de los animales herbívoros y ocasionalmente del hombre. a fin de evitar la inflamación propia de la destrucción del cisticerco. Tratamiento: Albendazol 10 a 15 mg por kg fraccionada en 2 dosis durante 30 días (vía oral). IFI. Origina lesión por acción mecánica y toxialérgica y en especial el daño será mayor dependiendo del número . Otro medicamento útil en estos casos es el Praziquantel en dosis de 50 mg/kg/día dividido en 3 dosis por un lapso de 3 a 4 semanas. En las deposiciones se usa el método de sedimentación en copa o vaso de precipitado. También se describe la utilidad del empleo de la PCR. Es conveniente tratar a los donantes o receptores de transplantes de órganos y los recién nacidos con infección congénita. Pueden ser necesarios varios pulsos de curas. En la neurocisticercosis. manipuladores y vectores mecánicos. hepatomegalia. Profilaxis: tratar médicamente a los pacientes portadores de Taenias y tomar todas las medidas indicadas en las afecciones parasitarias en que el mecanismo de transmisión es el fecalismo humano ambiental. Diagnóstico: los huevos del parásito se detectan en las deposiciones o en bilis. doble difusión. origina dolor en hipocondrio derecho.R. ELISA y P. en días alternos. Cuando se emplean estos medicamentos son. y consiste en la localización de la forma larvaria de esta tenia en los tejidos del hombre. en especial. inmunoelectroforesis y doble difusión. el compromiso del Sistema Nervioso Central y ojo. fiebre. En su etapa aguda migratoria en el hígado. en tanto que en la etapa crónica se instala en las vías biliares produciendo a veces obstrucción de ésta.Profilaxis: para combatir esta infección es básico eliminar el vector con insecticidas. mejorar las viviendas y en bancos de sangre desechar la de los dadores con serología positiva confirmada. se emplean exámenes directo y del sedimento después de centrifugarla. En la bilis obtenida por sondeo duodenal. al ingerir huevos de T. en especial el último. 275 . ubicación en la corteza y vitalidad parasitaria. Como medida alternativa puede ser necesaria la cirugía.

actualmente se indica tratamiento médico con albendazol 10 mg por kilo de peso diario durante 28 días con descanso de 10 días por 3 veces. edema palpebral y mialgias. Cuando el agente ya se halla diseminado en el organismo existen comunicaciones controversiales en que se ha aportado Albendazol en dosis de 10 mg/kg. se indican corticoides. inmunoelectroforesis. ELISA y PCR. Producen sintomatología variable. transplantados. Se recomienda administrar este medicamento. HIV+. Se recomienda no alimentarlos con vísceras crudas ni decomisos producidos en mataderos. con ácido acetil salicílico y en el período agudo. Debido a su acción mecánica de compresión puede dañar diferentes órganos. que se origina al ingerir carne de cerdo cruda o mal cocida y adquirida por matanza clandestina. inmunofluorescencia. ELISA y PCR. Profilaxis: las mismas indicaciones dadas en las afecciones originadas por el fecalismo ambiental generadas con las deposiciones de perros. cuando el parásito aún se halla en el intestino. sintomático. Tratamiento: es quirúrgico. ecografías. Los exámenes por imágenes (radiografías./día por 8 a 14 días. un compuesto larvicida . El hombre es huésped intermediario al tener las formas larvarias del parásito. doble difusión IFI . Infección propia del adulto. a fin de evitar la hidatidosis secundaria y las complicaciones generadas por este hecho y cuando hay sospecha de ruptura del quiste durante el acto quirúrgico. los quistes hidatídicos se ubican preferentemente en el hígado y pulmones. Se presenta en un 85% de las 276 . puede conducir a una septicemia. Otra complicación frecuente en casos de ruptura del quiste son la infección bacteriana secundaria. la que si no es detectada. Diagnóstico: reacciones serológicas de hemaglutinación indirecta. Existen reportes de la utilidad del mebendazol en dosis de 200-400 mg por 3-10 días. En plena evaluación esta el PAIR. si luego de la intervención. Cuando el quiste se rompe. la biopsia de la pieza operatoria es informada de que se trata de un quiste fértil.spiralis. niños desnutridos y pacientes con deficiencia inmunológica primaria. hematooncológicos o que usan drogas inmunodepresoras. presentándose fiebre.Hidatidosis Es una zoonosis de los animales herbívoros y accidentalmente del hombre. asociada a un estado tóxico alérgico y eosinofilia elevada. cintigrafía. puede generarse reacciones de hipersensibilidad cuya magnitud es variable. La que afecta más frecuentemente al hombre es la T.Este procedimiento no está exento de complicaciones. procedente de mataderos con inspección médico veterinaria de éstos. El parásito es un protozoo oportunista que compromete el pulmón. granulossus.) NO SE DEBE PUNCIONAR JAMAS UN QUISTE HIDATIDICO. TAC y resonancia nuclear magnética son de gran utilidad. Se adquiere al ingerir alimentos contaminados con deposiciones de perros en que existen los huevos embrionados de la tenia E. en los pacientes fuera del alcance quirúrgico o cuando el quiste es inferior a 5 cm de diámetro. procedimiento que consiste en inyectar bajo pantalla ecográfica etanol. si hay fiebre y mialgias intensas. Profilaxis: comer carne de cerdo bien cocida. La sintomatología depende de la carga parasitaria. Neumocistosis Pneumocystis carinii afecta a los animales y a lactantes. Triquinosis Existen diferentes especies de Trichinella spp. También se pueden producir problemas secundarios a la obstrucción de diferentes parénquimas. dependiendo del órgano afectado. Diagnóstico: reacciones serológicas de precipitinas. pero que incluso puede llegar a ser mortal. Tratamiento: es sintomático.

Se puede usar isocianato de pentamidina 4mg por kilo de peso al día por un período de 7 días. Otra forma es aportar este medicamento por vía respiratoria.N. con lo que se evita exclusivamente el compromiso pulmonar. producida por un ácaro que compromete la piel. Se efectúa lavado broncoalveolar. Tratamiento: Trimetoprim 20 mg por kilo peso asociado a sulfametoxazol l00 mg por kilo de peso al día durante 7 días . generando gratage que puede producir complicaciones dermatológicas como impétigo. derrame pleural. la cual se presenta con alguna frecuencia en pediatría. neumonitis. sábanas y fomites. Diagnóstico: es clínico. También es útil la Permetrina al 5% y vaselina azufrada al 6% que asociada a vaselina salicilada. post auricular (variedad capitis) en la región dorsal (variedad vestimentis). para lo cual se requiere observar 10 placas. Tratamiento: Crotamitón al 10% aplicado después del baño diario a todas las personas que viven y trabajan en la casa por dos días. de los que presentan alto riesgo de infección. Diagnóstico: debe sospecharse en todo paciente inmunodeprimido que presente síntomas respiratorios. incluso se puede hacer la biopsia transbronquial. Profilaxis: deben aislarse los pacientes infectados. Debe destacarse que este cuadro clásico dista del que se observa en pacientes que practican aseo diario. se recomienda el empleo tópico de permetrina al 1% o piretrinas con 277 . Si el examen de expectoración inducida del paciente es negativo. Diagnóstico: hallazgo de liendres adheridas al pelo de la cabeza y pubis o de pedículus en la ropa interior. la cual es altamente infectante. En pacientes con SIDA se prolonga la terapia. por la observación del surco acarino. Pediculosis Infestación que comprometen la piel del cuerpo. e inmunosuprimidos es posible encontrar sarna noruega. si dependiendo de la edad. Afecta al grupo familiar. Es el tratamiento ideal en los casos de Sarna Noruega. Tratamiento: debe ser familiar. diarios durante 21 días. ayuda el ácaro test.complicaciones pulmonares de los pacientes con SIDA. La sintomatología que produce es similar a la de la neumonitis con polipnea. y en la zona pubiana. ECTOPARASITOSIS Escabiosis o Sarna Afección de tipo familiar. Producen prurito por sensibilización a la saliva de estos insectos y por el grataje. debe repetirse este esquema a los 7 días del primero. la vesícula perlada o bien la piel con hiperqueratosis Por su localización. Se ha descrito brotes epidémicos en R. En R. se originan complicaciones piógenas de la piel. ELISA e incluso PCR. disnea y tos seca. Profilaxis: tratar el grupo familiar y evitar el contacto estrecho de piel sana con piel de pacientes infestados. Se examina la expectoración tiñéndola con Giemsa. que según la gravedad puede no ser recomendable. existe un notorio descenso de los CD4. la cual posee propiedades queratolíticas.N. el pelo de la cabeza y de la región pubiana. En el examen clínico también se encuentran señales de grataje en la región occipital. La otra alternativa es trimetoprim 20 MG por kilo al día asociado a sulfadiazina 100 mg/kg. a los cuales se les debe hacer quimioprofilaxis. Lavado diario de ropa interior. Como complicaciones se describen neumonías. origina el surco acarino con prurito que se exacerba en la noche. Se usan además reacciones serológicas IFI y CIEF. azul de Ortotoluidina o tinción de Gomori Grocott.

Sintomatología: presenta una sintomatología. y necesitan sólo de un hospedero para desarrollarse. El intestino delgado infectado por microsporidios presenta atrofia vellositaria. El lindano o gamexano al 1% ampliamente usado por mucho tiempo. PARASITOSIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO Tricomonosis Afección del aparato genital. Existen medios de cultivo para este protozoo. peinetas. Las pruebas de absorción de D-xilosa y grasas están alteradas. peroxisomas y aparato reticular del golgi. pero no son de uso corriente. prurito vulvar y dispareunia. eucarióticos.Util es la IFI. AGENTES EMERGENTES Microsporidiosis MICROSPORIDIUM Son más de 100 géneros y 1000 especies conocidos. ha sido desplazado debido a que la FDA desaconseja su empleo por ser un órgano clorado. Existe hipocalemia e hipomagnesemia .R. intercambio de gorros. preferentemente femenino. lo cual enriquece el diagnóstico.Se producen 4 . oncológicos.piperonilbutóxido. en el Papanicolau ocasionalmente demuestra al parásito. Australia y Sudamérica. se puede hacer también mediante tinción con rojo neutro. Diagnóstico: examen directo al fresco de secreción vaginal. La sintomatología ocurre esencialmente en los pacientes inmunocomprometidos: HIV (+). con un núcleo y una cubierta nuclear. Profilaxis: tratamiento de los infestados y sus contactos y familiares. Tratamiento: Metronidazol 15 mg por kilo peso al día por 5 a 7 días o bien Tinidazol 50 mg/kg. Las esporas poseen un sistema de extrusión tubular con el que inyectan el contenido de la espora en la célula huésped. lo que se asocia anorexia. semejante a lo observado en la isosporosis y criptosporidiosis. no tienen mitocondrias. vaginalis en niñitas. ELISA y P. Alternan fase de reproducción asexuada con reproducción sexuada. Europa. se produce una diarrea crónica que puede perdurar por meses o años . debe hacer descartar abuso sexual. Enterocytozoon Pleitosphora.C. Vittaforma y Nosema. Los pacientes pierden progresivamente su peso. náuseas y vómitos. trasplantados y aquellos con inmunodeficiencias primarias. Las dos especies que causan diarrea son el Enterocytozoon bieneusi y Encephalotozoon intestinalis. después de lo cual se producen esporas infectantes y resistentes. el hombre es frecuentemente asintomático y constituye un reservorio del parásito por el acto sexual. en una dosis. Poseen un pequeño rARN. seis géneros infectan al hombre Encephalitazoon. muy difícil de erradicar de la naturaleza. Produce irritación del aparato genital externo con leucorrea. ropas y cambio frecuente de ropas de uso diurno y nocturno (pijamas). Profilaxis: evitar contacto con fomites contaminados y las relaciones sexuales con personas infectadas.10 evacuaciones diarias. En casos de pacientes HIV (+) con un número inferior a 200 células CD4. Hacen un ciclo intracelular. Presentan una vasta distribución en Norteamérica. Se trata de protozoos unicelulares. Por intercambio de ropas ocasionalmente las niñitas pueden adquirir la infección. Trachipleistophora. Enterocytozoon bieneusi sería responsable de diarrea en pacientes HIV (+) entre el 5 al 30 % de la casos. evitar el hacinamiento humano. Nota: el hecho de hallar T.Complicaciones más frecuentes son en: Enterocytozoon bieneusi: 278 .

Capítulo Tratamiento de las Enteroparasitosis. Encephalitozoon intestinalis Afecta a los enterocitos y macrófagos del intestino. esquemas. en caso de compromiso intestinal. A. hematoxilina-eosina.C. BIBLIOGRAFIA 1. 1996. a lo que se debe agregar régimen blando sin residuos. divididos en dos dosis por períodos que oscilan entre 2 -4 semanas. y tricrómica modificada. 2. puede alcanzar riñones. 3. Esquemas terapéuticos Pediátricos. 4. Banfi A. /día.M. y la tinción fluoro. The Medical Letter on Drugs and Therapeutics 40. Se han empleado con éxito tinciones como Giemsa. Mediterráneo 1998. Capitulo 65 en Parasitología Médica. Tratamiento y Prevención: en general se describe una mejoría clínica. Pag. 1017:1-12. Tratamiento de las parasitosis y tablas terapéuticas. colónico y en heces de pacientes infectados.1998. generando una nefritis secundaria. Tec. sin eliminar el agente. Diagnóstico: se hace buscando las esporas en jugo duodenal. Atías. y reactualizado en Abril del 2003. Ziehl-Neelsen. Campus Sur. Santiago de Chile.. 1999.Las técnicas más empleadas son el Cromotropo 2R. Facultad de Medicina. H. Unidad de Parasitología. Se ha comunicado éxito terapéutico con el empleo de Fumalgilina oral por 14 días. A nivel hepático infiltra a las células de Kupffer. 74-79. . Tratamiento de las principales enfermedades parasitarias. Apt. W.infección epitelial del enterocito y diseminación a conductos hepáticos y del páncreas.crómica .L. 279 .La biopsia y microscopía electrónica pueden ser utilidad al igual que la polimerasa en cadena. empleando Albendazol en dosis de 10 mg/kg. La prevención consiste en aplicar todas las medidas que contribuyan a eliminar el fecalismo.Public.

EPIDEMIOLOGIA En recién nacidos. el diagnóstico debe ser confirmado por el desarrollo del mismo gérmen en tres muestras sucesivas de orina tomadas por recolector o de la parte media de la micción. En mujeres la recurrencia es de un 29% durante todo el período de seguimiento a cualquier edad. INTRODUCCION La infección del tracto urinario (ITU). Coli (86 a 90%). El porcentaje de recurrencias es elevado. Enterobacter sp. El 10 a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp. Se define como la invasión. y en preescolares y escolares una incidencia del 2% con una clara preponderancia en mujeres (H:M=1:5). Si el paciente es asintomático. ETIOLOGIA Y PATOGENIA En la mayoría de los casos. si la muestra es tomada con bolsa recolectora o de la parte media de la micción (segundo chorro) en un niño sintomático. Enterococcus y Pseudomona sp. Proteus.. 280 . vejiga neurogénica e instrumentación).Capítulo 11 Nefrología Enrique Alvarez L. el agente causal penetra a la vía urinaria a través de la uretra (vía ascendente). Coli durante los primeros meses de vida en el curso de una sepsis. en lactantes 3 a 5% con igual proporción hombre-mujer. En niñas sexualmente activas es frecuente el hallazgo de Staphylococcus epidermidis.000 colonias por ml. multiplicación y colonización del tracto urinario por gérmenes que habitualmente provienen de la región perineal. el agente llega al riñón a través de la vía hematógena como sucede con algunos virus. en otros. la incidencia se estima en aproximadamente 1% con una mayor proporción de varones afectados (relación H:M=3:1). INFECCION URINARIA EN NIÑOS Enrique Alvarez L. en varones que presentan ITU durante el primer año de vida la frecuencia de recaídas es de un 23% durante los doce meses siguientes de seguimiento y luego baja a un 3% en los años siguientes. El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es el E...(esta última asociada a malformaciones de vía urinaria. lo que debe ser confirmado por un cultivo de orina con un recuento de colonias superior a 1 por ml si la muestra es tomada por punción vesical o superior a 100. constituye la causa más frecuente de consulta en los policlínicos de nefrología infantil. En recién nacidos es posible encontrar Streptococo grupo B y en mujeres adolescentes Staphylococcus saprophyticus. hongos (cándida albicans) e incluso con bacterias como el E.

vulvitis. de laboratorio e imagenológicos. el método de elección para confirmar la existencia de Pielonefritis aguda es el renograma renal con Tc 99 y DMSA. rechazo de alimentación. hemangiomas etc. edad de control de esfínter y de inicio de adiestramiento vesical. ocasionalmente enuresis. Esto es especialmente importante en el lactante y en el preescolar con ITU febril. (que podrían corresponder a ITU). Un lactante con infección urinaria febril o un niño mayor con urocultivo positivo. En la historia clínica es importante preguntar por episodios febriles previos. Cuando hay compromiso renal los síntomas son sistémicos con fiebre.ITU febril en lactante menor de un año. . desviación a izquierda. sinequia de labios.Presencia de E. deben considerarse con Pielonefritis aguda. urgencia. oxiuriasis e hipercalciuria. fiebre alta. especialmente en lactantes.Presencia de uropatía obstructiva (anatómica o funcional). examen de columna lumbosacra buscando signos de disrafia como nevos. la incidencia de bacteremia durante un episodio de ITU fue de 31% en RN. . . con signos sugerentes de sepsis. los factores determinantes para producir daño renal son: . dolor en fosa renal. Junto al cultivo debe tomarse una muestra para examen químico y microscópico de la orina buscando la presencia de bacterios en la tinción 281 . compromiso sistémico. examen genital buscando signos de vulvitis o vaginitis. 18% en lactantes de 1 a 3 meses y 6% en lactantes de 3 a 8 meses. Estos síntomas pueden corresponder a otros cuadros frecuentes a esta edad como vaginitis. compromiso general. VHS sobre 50mm y PCR alta. La confirmación del diagnóstico de ITU debe hacerse a través de cultivo de una muestra de orina tomada en condiciones que sean bacteriológicamente confiables. evaluar crecimiento. peso estacionario.Retardo en la iniciación de tratamiento. Los criterios para definir si el episodio de ITU se acompaña de compromiso renal (ITU alta o Pielonefritis aguda) o no lo tiene (ITU baja). vómitos. características del chorro. Sin embargo. en quienes es muy elevada la posibilidad de presentar en forma asociada una malformación de vía urinaria con uropatía obstructiva o reflujo vésicoureteral. La posibilidad de presentar reflujo vésicoureteral para un lactante menor de un año con una ITU febril va de un 30 a un 50%. ictericia.Reflujo vésicoureteral con dilatación. Preescolares y niños mayores Habitualmente presentan síntomas referidos a la vía urinaria como disuria.Coli fimbriado. la fiebre puede estar ausente y sólo presentar hipotermia. fimosis y balanitis. dolor abdominal. En el examen físico medir presión arterial. Lactantes Signos de enfermedad sistémica. alternando irritabilidad con letargia. son clínicos. poliaquiuria. diarrea. fiebre y dolor en fosa renal. Con la información disponible. tránsito digestivo y antecedentes familiares. MANEJO Y DIAGNOSTICO El manejo está dirigido a prevenir o minimizar el daño renal y a evitar secuelas a largo plazo como la hipertensión arterial y la insuficiencia renal crónica. Apoyan este diagnóstico un hemograma con leucocitosis. En una serie. palpación de masas abdominales o de globo vesical. fositas.CLINICA Recién Nacidos Habitualmente parecen gravemente enfermos. vómitos. hábito miccional. Bacteremia se presenta en aproximadamente un tercio de los RN con ITU provocando un cuadro muy severo con sepsis y ocasionalmente meningitis. .

si esto no es posible debe ser mantenida en refrigeración a 4° C hasta el momento de su procesamiento en el laboratorio.Bolsa recolectora.Punción vesical: es el más seguro y confiable. Renograma renal estático (DMSA) Es el método de elección para detectar presencia de cicatrices renales y compromiso parenquimatoso en las pielonefritis aguda. si es asintomático. Sin embargo hay que recordar que la leucocituria (más de 10 leucocitos por campo de mayor aumento) puede encontrarse en otras situaciones que no tienen que ver con ITU: vulvovaginitis. con el objeto de disminuir los riesgos de contaminación.000 por ml es diagnóstico en un paciente sintomático. piuria o cilindros con inclusiones leucocitarias. MAG3) De utilidad en el estudio de uropatía obstructiva. el método más empleado en los niños sin control de esfínter (lactantes). El error diagnóstico más común es la interpretación equivocada de los resultados de los exámenes de orina por una toma inadecuada de la muestra o por una demora excesiva en el traslado al laboratorio para su procesamiento. leucocituria. balanitis. Un recuento de colonias de más de 100. . y sembrada en forma inmediata. sea alta o baja. todo niño que presente una infección urinaria bien documentada. debe repetirse. independiente de su sexo y edad. a quien debe efectuársele sólo la ultrasonografía y completar su estudio si ésta está alterada o si presenta un segundo episodio de infección. con urocultivo negativo y de preferencia mientras el niño esté en tratamiento antibiótico. en el laboratorio o en un sitio cercano a él. Uretrocistografía miccional Permite la detección del reflujo vésicoureteral y medir su grado. No debe permanecer instalada por más de 30 minutos. Un cultivo negativo tomado por bolsa recolectora descarta una ITU. La presencia de estos elementos en el examen de orina son muy sugerentes de ITU. El desarrollo de una colonia por ml hace el diagnóstico de ITU. presencia de divertículos vesicales y de su vaciamiento. Debe ser efectuada después de 48 a 72 horas de iniciado tratamiento. Para ello la muestra debe ser tomada por personal entrenado.Parte media de la micción o segundo chorro. efectuar toma por sondeo vesical. La única excepción a esta regla es la mujer mayor de cinco años con un primer episodio de infección urinaria baja. solo utilizable en niños con adecuado control de esfínter y colaboradores. Su indicación es muy restringida y debe ser indicada por especialista. hipercalciuria glomérulonefritis.de gram. Debe efectuarse en todo lactante hospitalizado en quien se sospeche ITU. de elección en neonatos y lactantes. informa además de tamaño y contorno de la vejiga. Este método sólo debe utilizarse en lactantes de consulta ambulatoria. deshidratación. Cintigrafía renal dinámica (DTPA. litiasis. ESTUDIO Por la elevada prevalencia de alteraciones anatómicas y funcionales de riñón y vía urinaria que presentan los niños con ITU. TBC renal etc. Sólo en caso de fracaso de la punción. Existen varios métodos de toma de muestra: . Pielografía de eliminación No es un procedimiento indicado para la evaluación inicial. . pero si es positivo no la asegura y debe evaluarse con el sedimento y la clínica la necesidad de repetir el examen. en quienes no sea posible tomar una muestra por punción vesical o por sondeo. proteinuria. debe ser sometido a un estudio imagenológico inicial con ultrasonografía renal y vesical y con uretrocistografía miccional. pero también el menos confiable desde el punto de vista bacteriológico por su alto porcentaje de falsos positivos. 282 . fiebre. Idealmente debe ser obtenida de la primera orina de la mañana previo aseo genital con agua jabonosa.

Chon CH. pero no debe ser utilizado en pielonefritis aguda por su baja concentración en tejido renal. Slosman DO. Mannhardt W. Lai FC. En pielonefritis aguda en niños mayores de tres meses. Benador N. En menores de tres meses. .Urodinamia. tanto la ITU baja como la pielonefritis aguda deben efectuarse controles médico y exámenes de orina y urocultivo al quinto día post tratamiento. Old and new concepts.Lactante menor de un año con pielonefritis aguda durante el primer año de vida con un mínimo de seis meses.Uropatía obstructiva . Rodríguez E. Alvarez E. Putzer M. 2001 Dec. La nitrofurantoína es un excelente medicamento para ser utilizado en ITU bajas y como profilaxis de mantención. tratamiento que se deberá adecuar una vez recibido antibiograma. TRATAMIENTO Frente a la sospecha clínica de un cuadro de ITU. Profilaxis Debe efectuarse profilaxis en: . Shortliffe LM: Pediatric urinary tract infections. BIBLIOGRAFIA 1. 4. 2.1995. et al: Host defense within the urinary tract. indicada en ITU recurrente o en ITU asociada a sospecha de disfunción vesical. La profilaxis se efectúa con nitrofurantoína en una dosis diaria de 2mg/kg/día. La duración del tratamiento en una pielonefritis aguda es de 10 días y en una ITU baja de siete días. utilizar vía parenteral hasta controlar fiebre y síntomas sistémicos y luego continuar con una cefalosporina oral de primera o segunda generación de acuerdo a sensibilidad del antibiograma. el tratamiento debe ser iniciado inmediatamente una vez tomadas las muestras para cultivo y examen químico-microscópico.Pediatr 124:17-20. Esto es aún más mandatorio en lactantes febriles. luego mensual por tres veces. 1996. Terminado el tratamiento. 48(6):1539-57 5. 3. J.Reflujo vésicoureteral de tratamiento médico o en espera de resolución quirúrgica.Menor de cinco años en espera de uretrocistografía . Pediatr Clin North Am.ITU recurrente (más de tres episodios en un año) . Pediatr Nephrol 10:568-572. en: Pautas en Nefrología Infantil. Hellerstein S: Urinary Tract Infections. Rossatti P. Ped Clin North Am 42:1433-1457. En casos menos severos puede utilizarse desde el comienzo una cefalosporina oral de primera o de segunda generación. CONTROLES En pielonefritis aguda debe efectuarse control de orina y urocultivo al tercer día de iniciado tratamiento. Recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría 7-10. et al: Cortical scintigraphy in the evaluation of renal parenquymal changes in children with pyelonephritis.73m2 se puede utilizar cefadroxilo en dosis de 15mg/kg/día. Becker A. intolerancia a la nitrofurantoína o en pacientes con clearence de creatinina menor de 35 ml’/1.Vejiga neurogénica . 1994. 1997. luego bimestral por tres veces y luego semestral hasta completar dos años de seguimiento. dado la asociación entre retardo en la iniciación de tratamiento y daño renal. idealmente con una cefalosporina de tercera generación. En lactantes menores de tres meses y en inmunodeprimidos debe utilizarse vía parenteral. et al: Infección del tracto urinario. Benador D. 283 .

La sistólica aumenta 1. etc.y debe ser tomada con un manguito que cubra 2/3 del brazo y ajuste bien el grosor del mismo.Hipertensión arterial . dolor.Hipertensión severa :valores bajo el percentil 90. 649-658. o más frecuentemente renovascular o parenquimatoso renal.HIPERTENSION ARTERIAL Carmen Alvarado G. La presión arterial se altera con el ayuno. Para diagnosticar hipertensión hay que tomar la presión por lo menos en 3 ocasiones. Cuadro 1. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niños de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento.7 mm Hg/año . La presión arterial es una variable que en los niños va aumentando con la edad. con el niño semisentado. pags.2 a 1. con el niño tranquilo y confortable.Presión arterial normal . (Reproducido con autorización de Pediatrics. Vol.Presión arterial normal alta . : valores sobre percentil 99. Debe ser tomada en cada control de salud desde los tres años de edad. endocrinológico. stress. 1996) 284 . La hipertensión puede ser signo de una enfermedad subyacente de origen cardiológico. : valores entre percentil 90 y 94. 98. y la diastólica 1 mm Hg/año. se eleva rápidamente la columna de mercurio para luego descender lentamente sin volver a subirla desde posiciones intermedias. DEFINICIONES . : valores entre percentil 95 y 99.

(Reproducido con autorización de Pediatrics. pielonefritis crónica. 2.4. Enf. 2. 649-658.5% . tumor de Wilms. neuroblastoma. trasplante renal. Enf. GN crónica. 2.5. riñones poliquísticos.3. cardiovasculares := 5%: coartación aórtica. enfermedad de Cushing. simpaticomiméticos. 285 . lupus eritematoso sistémico. hipertensión endocraneana. trombosis de arteria renal. algunas causas metabólicas. del SNC. neurofibromatosis. estenosis de arteria renal. pags.01%. Guillain Barré. 2. hiperaldosteronismo. Medicamentos= 0.2. Misceláneas: quemaduras.=0. Niveles de presión arterial para los percentiles nonagésimo y nonagésimo quinto de presión arterial en niñas de 1 a 17 años de edad por percentiles de estatura Porcentil Edad de presión (años) arterial* Presión arterial sistólica por porcentil de estatura (mm Hg)** Presión arterial diastólica por porcentil de estatura (mm Hg)** * El percentil de presión arterial se determinó con una sola medición * * El percentil de la estatura se determinó valiéndose de las curvas estándar de crecimiento. 2. Secundaria 2. glomérulonefritis (GN) aguda. -Renovascular= 10%. hiperplasia suprarrenal congénita. Vol. Primaria o esencial. Stevens Johnson. síndrome hemolítico urémico.Cuadro 2.1. hipertiroidismo. 2. corticoides.6. 1996) CAUSAS 1. trombosis de vena renal. endocrinas= 3% feocromocitoma. Renales: -Parenquimatosas= 70%. riñón hipoplásico unilateral. hidronefrosis. arteritis de Takayasu. 98. Enf.

parénquima renal. antecedentes de enfermedades que pudiesen estar relacionadas. antecedentes familiares de hipertensión. . neurofibromas. . Examen físico: Peso y talla son importantes como indicadores de enfermedad crónica de base. > 10 años .Coartación aórtica. traumatismos renales.Cushing. lesiones vasculíticas. cateterización umbilical.Hipertiroidismo.Coartación aórtica. tomar los pulsos en las 4 extremidades Búsqueda de malformaciones y/o masas abdominales o soplos en regiones lumbares Presión arterial: Tomada adecuadamente. síntomas sugerentes de alteración endocrina(sudoración. del parénquima renal.Malformaciones congénitas renales.V).Tumores (Wilms).Pielonefritis unilateral . Escolares 6 .Estenosis arteria renal y otras anomalías arteria renal. otras. ingestión de medicamentos.Neuroblastoma. . . . .Hemograma .Trombosis arteria renal. fístula A .Coartación aórtica. Vasculares = .Sedimento de orina y urocultivo 286 . . . .La obesidad está relacionada con hipertensión esencial y con la hipertensión lábil del adolescente.Daño traumático (fibrosis perirenal. Miscelaneas = . Fondo de ojo: Buscar alteraciones que sugieran proceso agudo severo .Feocromocitoma. Cuadro 4 Causas curables de Hipertensión arterial Renales = .Esencial.10 años .).Enf. En la piel es importante la observación de estrías. manchas café con leche. data de la aparición de éstos. . . o crónico LABORATORIO Exámenes generales . distribución de la grasa etc. Lactantes y Pre-escolares . pérdida de peso.(como causa o bien como consecuencia de hipertensión severa). parénquima renal.Cuadro 2 Causas más frecuentes en las distintas edades Recién Nacidos . . . .Estenosis arteria renal. .Corticoides. Evaluación cardíaca: Buscar signos de congestión. Suprarenal = .Trombosis arteria renal.Adolescentes.Esencial. ESTUDIO CLINICO Anamnesis: Consignar síntomas atribuibles a la hipertensión.Enf.Hipoplasia renal unilateral.Estenosis renal .Enf.Hidronefrosis unilateral.

Crisis hipertensiva. ecodoppler renal.Perfil lipídico . Cirugía: Está indicada en algunos casos: coartacion aórtica. . El consumo de K puede tener un efecto protector. 1. 2. permite en general un buen manejo de la situación sin efectos adversos de importancia. ecocardiografía. etc. disminuír la ingesta de sodio (más aún si hay ingestión excesiva). Los pacientes que responden a la restricción de sal pueden evolucionar bien con dieta y un diurético tiazídico. con β bloqueadores. 17 hidroxicorticosteroides. ECG. . el consumo de Ca puede tener un leve efecto hipotensor. No farmacológico: Prevención de la obesidad. incentivar el ejercicio. en el manejo de la hipertensión moderada. considerando que entre el 60 y 80% de sus causas en niños es renal.estenosis de arteria renal. ácido vanillilmandélico urinario. nefropatía unilateral. . requiere tratamiento inmediato con el niño hospitalizado idealmente en UTI. o reducción de peso si ya hay sobrepeso. La combinación de éstos con bloqueadores de canales de calcio. usar el mínimo de drogas y dosis. 287 . creatinina plasmática. Otros: MIBG (Metayodobencilguanidina) en sospecha de Tu de tejido cromafín.Hipertensión arterial con compromiso de órganos blanco. cintigrafía renal con captopril. Está indicado cuando: .NU.Fondo de ojo. Los que tienen renina alta suelen beneficiarse con inhibidores de la enzima convertidora. feocromocitoma. Rx de tórax Exámenes específicos Según la orientación diagnóstica que se tenga. catecolaminas plasmáticas y urinarias. aldosterona plasmática y urinaria. la rapidez con que debe normalizarse la presión y las drogas más adecuadas para el paciente. revertir el compromiso de los órganos blanco. electrolitos plasmáticos y urinarios.Hipertensión arterial cuya etiología no permita tratamiento quirúrgico. Farmacológico: Si está indicado se debe determinar la urgencia de iniciarlo. Imágenes: ecografía renal . Tratamiento: Su objetivo es lograr la reducción de la presión por debajo del percentil 95 y evitar sus efectos a largo plazo.Fallan las medidas no farmacológicas. calcemia . hipoplasia renal unilateral. mantener la actividad normal del niño. Hormonal: actividad de renina plasmática venas renales. angiografía renal selectiva con toma de muestra de renina de cada vena renal por separado. Crisis hipertensiva: Es una emergencia. 3. gases venosos. 17 ketosteroides.. hay riesgo vital. otros. o con diurético.

v. úrico Hipocalcemia.cardíaca. c/6-12h. c/12-24h 2-3 mg.o. C/12-24h. C/6-12h.500mg. hipercalciuria Aum. (diluir 1 amp.1mg/kg/díav. Depresor de centro vasomotor Metildopa 5-10mg/kg/día./kg/día v.c/6-12h. Bradicardia. Atenolol 1-3mg/kg/díav. en 500ml sueroglucosado al 5%) Intoxicación con tiocianato Bloqueadores de canales de Calcio Nifedipino 0. C/6-12h. edema angioneurótico Bradicardia. Hipoglicemia.o. I. Anemia hemolítica.c/6-12h. Hiperkalemia. C/6-12h.o. Bloqueadores α adrenérgicos Propanolol 1-5mg/kg/díav. Taquicardia. 1-3 mg/kg/día v.o.glicemia y Ac.3-2mg/kg/día C/12-24h Enalapril 0.o.08-0. rebote de hipertensión.25-4mg/kg/díav.o. bloqueo AV.o. aum.o.05-0.Tabla 1.o.6mg/día Fracc. Labetalol 1-3mg/kg/díav. 1-8ug/kg/min. ginecomastia Vasodilatadores Nitroprusiato de Na. C/6-12h. Bloqueadores β adrenérgicos Clonidina 0. Hipotensores de uso habitual en pediatría Fármacos Diuréticos Hidroclorotiazida Furosemida Espironolactona Posología Efectos colaterales 1-2 mg/kg/día v. C/12-24h. deterioro función de riñones isquémicos Hipotensión. pénfigo. . Hipokalemia. edema. Inhibidores de Enzima Convertidora Captopril 0. glicemia.v. asma. 288 . con la suspensión brusca. daño hepatocelular.o. hipokalemia Hiperkalemia. Bloqueador α y β Somnolencia. mareos. disminuye bronco espasmo.

Barrat M. y cols. 289 . The emergency manegement of severe hipertensión. 0. 235-253. Pediatr Nephrol (2000) 14:422-427. 2. Nifedipino si no hay respuesta rápida. Sugerencias para manejar la emergencia hipertensiva Encefalopatía Hipertensiva Labetalol o Nitroprusiato Hipertensión brusca y severa Labetalol e.M. Trauma craneano o hemorragia I. Bartosh S. con paciente en UCI con monitoreo. 4ª edición. y luego c/6-8h.: o.2mg/k si no responde En 5-10min. Pediatric Nephrology.C.. o Nitroprusiato o Enalapril 5-10_g/kg/dosis c/8-24h.v.infus. y cols. Se puede repetir a los 30min. 60mg.1/mg/kg/bolo e. dosis máx. 1999. Pediatr. hasta lograr efecto.4mg/kg. Adelman R. 46:2.Tabla 2. Si la crisis hipertensiva es por feocromocitoma se usa phentolamina también en goteo continuo de 0.hasta estabilizar la presión y función cardíaca. Childhood Hypertension: An Update on etiology and diagnosis and treatment.0.se inicia la infusión continua con 1_g/kg/min. Dosis máxima:12_g/kg/min. Ev.25-1mg/kg/h. Clin of North Am. BIBLIOGRAFIA 1. 1999. Cirugía (período pre-operatorio) Contraindicado uso de: Vasodilatadores Labetalol o Nitroprusiato Otra sugerencia para manejo de la crisis hipertensiva: Furosemida:5-10mg/kg/dosis ev.o.: 5mg. Nitroprusiato de Na si aún no se obtuvo respuesta. 3. y cols.máx.v. (con paciente monitorizado).5 mg/min.D. Labetalol o Nitroprusiato Producción de catecolaminas Phentolamina 0.

La edad de presentación varía entre los 2 y 6 años de edad y la distribución por sexo es masculino/ femenino es 3/2.Glomérulopatia membranosa El más frecuente en niños es el Síndrome Nefrótico a cambios mínimos (80%) seguido por la gloméruloesclerosis focal y segmentaria (8%) CARACTERISTICAS CLINICAS Edema de aparición insidiosa que comienza como edema palpebral matutino que a lo largo de días y semanas se va generalizando. CLASIFICACION HISTOLOGICA .Primario .Síndrome Nefrótico a cambios mínimos .Glomérulonefritis proliferativa mesangial . 290 . venas renales y cerebrales. erisipela. celulitis. apareciendo incluso anasarca y derrame pleural.Secundario (Ej. Aparecen trombosis en venas profundas de piernas y pelvis. INCIDENCIA Es de 2 a 7 casos nuevos por 100. Lupus. que puede ser acompañado de hipercolesterolemia e hiperlipidemia. Las trombosis se producen por hipercoagulabilidad debido a aumento de fibrinógeno. Hepatitis B y C.5 g/l). Son infrecuentes las trombosis arteriales. sepsis por E.: Peritonitis primaria por streptococo pneumoniae.SINDROME NEFROTICO Laura García de Cortázar G. proteinuria masiva (> 40 mg/m2/h). Púrpura de Schönlein Henoch. Coli. hipoalbuminemia (< 2. El Síndrome Nefrótico se clasifica en: . aumento de agregación plaquetaria y por déficit de antitrombina III. de C DEFINICION Es un cuadro clínico caracterizado por edema.: Sífilis.Gloméruloesclerosis focal y segmentaria .) En niños el Síndrome Nefrótico primario es el más común y generalmente corresponde al Síndrome Nefrótico a cambios mínimos que responde a tratamiento corticoidal entre un 85 a 93% de los casos. COMPLICACIONES Las más frecuentes son: las infecciones y las trombosis. En algunos casos aparece hipertensión y/o hematuria.Glomérulonefritis mesangiocapilar . etc.Congénito .000 habitantes menores de 16 años. Ej. Las infecciones son producidas por alteraciones de la inmunidad humoral y linfocitaria.

248. Pediatric Nephrology.v. normoproteico .v.Medidas depletivas se recomiendan exclusivamente para situaciones de excepción como edema pulmonar.Corticoides: prednisona 60 mg/m2/día fraccionada cada ocho horas por 6 semanas seguida de 40 mg/ m2/cada 48 hrs. Pathogenesis and Managment.por 6 semanas.Compromiso funcional renal BIBLIOGRAFIA 1.Régimen hiposódico. Nephrotic Syndrome. Barrat M.Reposo de acuerdo a cuantía de edema y presencia de complicaciones .Hipocomplementemia . Chan J. 1999.M. y furosemida 1 a 2 mg por kilo de peso e.En las recaídas se administra prednisona diariamente hasta obtener remisión (proteinuria negativa por 3 días) y luego tratamiento en días alternos por 6 semanas (en igual dosis). se reducen las recaídas.S. . . Amaker B. 4ª edición. Roth K. y cols. 291 .. 2. utilizando una infusión de albúmina 1 gr por kilo de peso e. Pediatrics in Rewiew Vol 23 N° 7 July 2002 p ag 237 . derrame pleural. en la mitad y al final de la infusión INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL .TRATAMIENTO .C.Edad de presentación: menor de 1 año. mayor de 10 años ..H.Síndrome nefrótico córtico dependiente y córtico resistente . Con este esquema.

Un 10% de glóbulos rojos dismórfico es sospechoso de origen glomerular y un 20% es diagnóstico. lo que facilitará su orientación diagnóstica. con una información clínica y de laboratorio mínima que se resume en el cuadro siguiente: Glomerular Color Coágulos Dolor Proteinuria Cil. orienta a un origen extra-glomerular. Un sangramiento glomerular implica la sospecha de una glomerulonefritis y en ese sentido debe programarse la estrategia diagnóstica.4% en niños de 6 a 12 años. Si se utiliza cinta reactiva en una muestra de orina no centrifugada el test es positivo con 6 o más glóbulos rojos por ml.m. G. fiebre. nefropatía del reflujo. Desde el punto de vista práctico esta diferenciación es muy importante. Si bien la proteinuria y cilindro de glóbulos rojos apoya el origen glomerular del sangramiento. porque permite separar dos grandes grupos de causas de hematuria. su ausencia no lo descarta.. La mayoría de las hematurias en el niño son de origen glomerular (aproximadamente un 80%). Por último puede ser macroscópica o microscópica y es frecuente además que en el mismo paciente su carácter pueda variar de micro a macroscópica o viceversa. Frecuencia: 0. ser absolutamente asintomática o acompañarse de otras manifestaciones como edema. dolor) sólo son de utilidad en presencia de hematuria macroscópica. hipertensión.HEMATURIA Enrique Alvarez L. compromiso de la función renal. en cambio un sangramiento extra-glomerular orienta hacia un cuadro de hipercalciuria. El método de mayor rendimiento para la diferenciación es el estudio de la morfología del glóbulo rojo a través del examen de una muestra de orina fresca centrifugada. litiasis. dolor.5-2% de la población infantil (mayor en mujeres). etc. coágulo.p. G. etc. en que se examina de 50 a 100 células rojas y se determina el porcentaje de disformismo. en un microscopio de contraste de fases. 292 . los elementos de laboratorio sirven tanto en hematuria macro como microscópica. Es la excreción de más de cinco glóbulos rojos por campo de mayor aumento en una muestra de orina fresca y centrifugada a 1. mientras que el 20% restante corresponde a sangramiento extraglomerular. ITU. durante 10 minutos.. con una incidencia anual 0. proteinuria.500 r. y requerirá fundamentalmente estudio radiológico de vía urinaria. rojos Mof. en cambio. rojos Café No No (+) (+) Dismorfismo Extraglomerular Rojo Brillante Si Si (-) (-) Isomorfismo Los elementos clínicos (color. La hematuria puede presentarse en forma aislada y recurrente o ser constante. La presencia de glóbulos rojos intactos de forma y tamaño.

Hipertensión arterial. lumbar. antecedentes familiares de sordera. Si la hematuria no se repite el niño deberá ser controlado periódicamente sólo con exámenes de orina. Si la hematuria es un hallazgo en un examen rutinario de orina. traumatismo.).Nefrolitiasis. . . examen de genitales externos. TBC. edema.Glomerulonefritis membrano proliferativa.TU (renal. urocultivo para descartar de partida una 293 .TBC .CAUSAS De acuerdo a su origen. deberá efectuarse una historia clínica cuidadosa dirigida a aclarar: edad de aparición. con historia clínica y examen físico que no aporte indicio de enfermedad renal o extra-renal que explique la hematuria. antecedentes de infecciones respiratorias o en piel. .Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. factores desencadenantes (infecciones respiratorias. etc. . . la hematuria se puede clasificar en glomerular y extra-glomerular.Hipercalciuria idiopática. dolor.Hemangiomas renales. En la evaluación de la hematuria. rush. .Traumatismo.Síndrome de Alport. . . tal como se muestra en el siguiente cuadro: a.Colagenopatía.) aspecto y color de la orina. etc. Hematurias de origen extra-glomerular: .Malformaciones renales y de vía urinaria.Glomerulonefritis aguda post-infecciosa. .Nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch. . .Hidronefrosis. . duración.Enfermedad renal poliquística.Enfermedad de Berger. ingesta de medicamentos. el paso siguiente es repetir el examen microscópico de orina unos días más tarde. . . petequias. . fiebre. . b. presencia de síntomas asociados (edema. .Otras.Síndrome nefrótico por lesiones mínimas. presencia de masa abdominal o aumento de tamaño renal. . ejercicios. vesical). dolores articulares. .Cuerpos extraños vesicales. enfermedades renales. .Hematuria recurrente benigna (esporádica o familiar).Nefritis intersticial aguda .ITU. En el examen físico debe investigarse presencia de hipertensión arterial.Hematuria del ejercicio.SHU. rush cutáneo. otros sangramientos (hemoptisis). . La evaluación de laboratorio inicial debe incluir un examen citoquímico de orina en microscopio de contraste de fases con estudio de la morfología del glóbulo rojo. Hematurias de origen glomerular . telangectasias o angiomas en piel.

hidronefrosis. Entre los episodios de hematuria macroscópica el sedimiento de orina puede ser normal o mantenerse con hematuria microscópica permanente. mayor a 0. un valor sobre 1 es sugerente de hiperuricosuria. debe también ser efectuada en el screening inicial. progresiva y sordera. El hallazgo de una ultranosografía normal permite descartar la presencia de litiasis. con proteinuria. mayor a 0.ITU y un índice de calcio/creatinina en muestra aislada de orina tomada en ayunas para detectar hipercalciuria idiopática. en el niño la hematuria es usualmente microscópica y los varones se afectan más precoz y severamente que las mujeres. o una calciuria mayor de 4 mg. etc. por ser un método de fácil acceso. La ultrasonografía de riñón y vejiga. kg/día definen a este cuadro. C4. La nefropatía del síndrome de Schoenlein Henoch se pesquisa por la aparición de hematuria y/o proteinuria en un niño con un cuadro de dolor abdominal. El hallazgo de C3 disminuído. cálculos. artralgias y un exantema simétrico en cara posterior de ambas extremidades posteriores y regiones glúteas y en la superficie de extensión de los antebrazos. Es importante en la etapa inicial efectuar una determinación de creatinina en sangre para evaluar si existe compromiso de la función renal. Habitualmente no hay proteinuria ni compromiso de la función renal y al examen histológico sólo se encuentra adelgazamiento de la membrana basal del glomérulo. habitualmente centra la investigación en 3 cuadros: glomerulonefritis aguda post-infecciosa.86 en menores de 6 meses. malformaciones renales y uropatías obstructivas. la más frecuentes en el niño corresponde a la hipercalciuria idiopática. la investigación debe ser dirigida al diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis.41 entre los 18 meses y seis años. Si hay sospecha del cuadro o historia familiar que lo sugiera debe efectuarse audiometría (hay pérdida de audición para los tonos altos). inmunoglobulinas séricas y anticuerpos antinucleares. determinando proteinemia. La hematuria familiar benigna habitualmente es microscópica. ocasionalmente macroscópica. no invasivo y con un alto rendimiento para detectar presencia de tumores. glomerulonefritis membrano proliferativa y lupus eritematoso diseminado. que constituye la causa más frecuente de hematuria extra-glomerular en el niño y que suele presentarse por brotes repetidos de hematuria macroscópica. mayor a 0. enfermedad renal poliquística. C3. Debe efectuarse además una medición de uricosuria y creatininuria en muestra aislada de orina. HEMATURIA DE ORIGEN NO GLOMERULAR La presencia de glóbulos rojos isomórficos en el examen de orina define la hematuria no glomerular. De ellas. insuficiencia renal. Si la ultrasonografía es normal y la morfología del glóbulo rojo orienta hacia una hematuria glomerular. Un índice ca/creat.6 entre los 6 y 18 meses. Si el C3 es normal debe hacerse exámenes de orina repetidos a padres y hermanos. aunque pueden aparecer brotes de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias. habitualmente ya ha sido diagnosticados 294 . El síndrome de Alpot se caracteriza por episodios de hematuria microscópica. tumores. aún más. es tan frecuente que ello hace que su búsqueda se inicie en la primera etapa de la investigación de la Hematuria. Tanto la enfermedad renal poliquística como los tumores renales. ASO. La enfermedad de Berger o nefropatía por IgA (para algunos autores la causa más frecuente de hematuria en niños) se caracteriza por episodios de hematuria macroscópica en relación a infecciones respiratorias o digestivas menores. anomalías estructurales.

sulfas. 3. Esta se sospecha además. no puede dejar de investigarse en presencia de Hematuria no glomerular. el renograma. . Otro tipo de examen de exploración radiológica como la pielografía de eliminación. tienen limitadas indicaciones en el estudio de la hematuria. 14:65-72. Stapleton FB: Morphology of Urinary red blood cells: a simple guide in localizing the site of Hematuria . la uretrocistografía. Indicaciones de Biopsia en niños con Hematuria . Pediatr Nephrol 2000. efectuar cistoscopía para localizar riñón sangrante y posteriormente estudio angiográfico selectivo. del antecedente de ingestión de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales.. Patel HP. pielografía ascendente etc. como la nefritis intersticial por medicamentos.). 2.Hematuria microscópica de larga evolución con episodios recurrentes de hematuria macroscópica (más de un año). ITU e hiperuricosuria. 295 . Excepcionalmente en estos cuadros es su forma de presentación. Travis LB: A practical primary care approach to hematuria in children. La TBC renal es una causa que si bien no frecuente. Pediatr Clin North Am. . BIBLIOGRAFIA 1. Diven SC. por el hallazgo de la masa abdominal. de la hipercalciuria. Una hematuria no glomerular con ultrasonografía normal además. La relación hematuria con traumatismo es en ocasiones el primer indicio de una malformación renal que hasta ese momento había pasado desapercibida. etc. furosemide. por la asociación de la hematuria con rush morbiliforme. 34: 516-9. cefalosporina. debe llevar a la investigación de otras causas.2001 Dec.Hematuria acompañada de proteinuria masiva o de disminución progresiva y mantenida de la función renal. fiebre y es posible también encontrar eosinófilos en orina.previamente a la aparición de la hematuria. eosinofilia en hemograma. Bissler JJ: Hematuria in children. Los hemangiomas renales y fístulas arteriovenosas son causas excepcionales de hematuria y su diagnóstico requiere de un grado elevado de sospecha. especialmente en nuestro medio.Pediatr Clin North AM 1987.Historia familiar de nefritis o sordera. 48(6):1519-37. ampicilina.

Necrosis tubular aguda. poliarteritis nodosa y otras. hipoCa e hiperfosfemia son más características de IR crónica. .Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre) .Estenosis pieloureteral bilateral. tóxicos. . ¬ del volumen corporal total.Antibióticos. hipovolémico. La hipercalemia y la acidosis metabólica son alteraciones constantes y de variada magnitud. a.Pérdidas digestivas (diarrea. . Se presenta entre un 5% a 7% de los pacientes hospitalizados. Microvascular 3. Tercer espacio (trauma. Quemaduras. cianosis. sin embargo puede existir diuresis conservada o poliuria inexplicada.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Jean Grandy H. vómitos) . CLINICA Y LABORATORIO Deshidratación. postcirugía. ¬ del volumen circulante efectivo. . Renal Intrínseca: a. Glomerulonefritis (GN) d. -Postinfecciosa. Diabetes Insípida. CAUSAS Se pueden clasificar según su origen en: 1.SHU. 296 . hipoxia o por efectos nefrotóxicos de medicamentos o tóxicos. . La hipertensión arterial ( HTA ) se asocia a la hipervolemia y a las glomerulopatías. La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un rápido deterioro de la función renal asociada a una acumulación de desechos nitrogenados y a una alteración de la homeostasis orgánica que puede persistir por un tiempo variable. Hay aumento de creatinina y urea.Litiasis o tumores retroperitoneales con obstrucción bilateral. Schönlein Henoch. aún después de la desaparición de la causa. nefrótico) . fiebre e hipotensión arterial van reflejando la enfermedad basal y a menudo retardan el diagnóstico de IRA. Cursa con oliguria en el 50 a 60% de los pacientes y a pesar de ser una condición habitualmente reversible.Hemorragias. etc . 2. la recuperación puede ser seguida de secuelas y cronicidad. c. Pre-renal. hemólisis. b. A menudo se trata de un trastorno hemodinámico renal por hipovolemia aguda. Existe una disminución de la perfusión renal que es potencialmente reversible si la causa de la isquemia se corrige antes de que provoque daño celular: a. Debe existir un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. AINEs.Diuresis osmótica. drogas. la hipervolemia y el edema con hiponatremia son frecuentes. etc. Anemia. distributivo. valvas uretrales. tóxicos. rápidamente progresiva y otras. La oliguria es el signo que más llama la atención. Uropatía obstructiva. séptico.Shock cardiogénico. DIAGNOSTICO En aquellos pacientes que cursan con oliguria se puede establecer el diagnóstico diferencial entre una oliguria pre-renal funcional y una falla renal intrínseca.Isquemia o hipoxia. inmunológicas. El sedimento de orina puede presentar hematuria o proteinuria. b. Post-renal. . infecciones. Nefritis intersticial.

2. etc. si no hay diuresis se suspende. Si existe oliguria con deshidratación y mala perfusión se expande con SF monitorizando signos vitales y evaluando respuesta diurética. El tratamiento médico de la hipercalemia está detallado en la norma correspondiente. La corrección con HCO3 debe ser cautelosa llevando el pH sobre 7.).R. En hipocalcemia severa o asociada a convulsiones. Con balance hídrico positivo y Na < 135 mEq/l hay que disminuir el volumen de líquido aportado. 2. son factores que provocan ascenso rápido del K+. En el paciente bien hidratado.3 Balance ácido-base: La restricción proteica.3 >2 Encontrar parámetros sugerentes de oliguria pre-renal apoyan indemnidad tubular y posibilidad de evitar la IRA manejando el factor agresor. se administra lentamente gluconato de calcio 10% 0.5 Soporte nutricional: 297 . 2.Oliguria Pre-renal Na orina ( mEq/l ) O/P Urea O/P Osmolar FeNa % < 20 > 4. semanas o meses ). 2.8 > 1. El riñón lentamente recupera su función hasta llegar a la recuperación total o quedar un déficit funcional crónico. sin recuperación de diuresis usar furosemida 2-4mg/kg en bolo seguido por una infusión continua a 0. Oligúrica > 40 < 4. 2.A. el aporte se da como SG 10% o 15%. Si el paciente no puede alimentarse.25 titulando el déficit.2 Balance electrolítico: El sodio se aporta para reponer pérdidas extrarrenales y si hay diuresis conservada se debe medir pérdida en orina de 24 horas.8 < 1.5 <1 I.1 Mantener balance hídrico: Medición de peso y aporte de pérdidas insensibles + medibles. Tratamiento médico y de soporte 2. principal fuente de P y el aporte de carbonato de calcio como quelante (1gr/m2/d Ca elemental ). Existe retención nitrogenada y mayor catabolismo. hipertensión e insuficiencia cardíaca. Prosigue una etapa de poliuria de tiempo similar a la anterior y que presenta riesgo por la gran depleción de Na.1-1mg/kg/hora durante 6 a 8 horas. hiponatremia. hiponatremia e hipocalcemia. TRATAMIENTO 1. puede haber compromiso neurológico variable como consecuencia de la acidosis metabólica. Los riesgos derivados de la hiperK+ se agravan con la asociación de hipoNa y de hipocalcemia. Si la IRA ya está establecida se puede esperar una fase oligúrica de alrededor de 7 días.5 a 1ml/kg iv. tóxicos.4 Balance calcio-fósforo: La hiperfosfemia se controla con la restricción de proteínas. Tratar la causa desencadenante (deshidratación. tratando la infección concomitante y debridando tejidos desvitalizados si procede. Con Na < 120 mEq/l o sintomático se debe recurrir a diálisis. dependiendo de la noxa. Finalmente se inicia una fase de recuperación de duración variable (días. La sobrehidratación se evidencia por aumento de peso. la hemólisis y el traumatismo. agua y K. diluido al medio. La hipercalemia es resultante de la incapacidad del riñón para excretar K+ y del catabolismo celular. sepsis. La infección. Si hay respuesta se puede mantener por 24 horas. manteniendo un aporte calórico adecuado. Con dosis máxima unitaria de 10 ml. Al final de esta fase aumenta progresivamente la diuresis y la excreción de solutos. un buen aporte calórico que frene el catabolismo y el control de la infección permiten manejar la acidosis metabólica. La hipercalemia se previene restringiendo el K+.

Murria L. Valores de BUN o creatinina son parámetros relativos. Los AINEs no deben ser usados en pacientes con VCE disminuido por tener mayor riesgo de desarrollar IRA. Hiponatremia severa. Shubhada N.1 gr/kg/d.2003-Vol 289. JAMA. La diálisis debe ser usada para prevenir y tratar complicaciones severas. En HTA severa con sobrecarga de volumen que no se puede manejar médicamente.9 Medicamentos: Se deben ajustar de acuerdo a la función renal. convulsiones). february 12 . Textbook of Pediatric Critical Care 1993 3. 3. Terapia de reemplazo renal: diálisis aguda.Aporte calórico adecuado. Ahya. HTA o edema agudo de pulmón. Idealmente por vía enteral. Hto. la hiperfosfemia y la acidosis. 2. 2. 2. Sobrecarga de volumen: especialmente si se asocia con insuficiencia cardíaca. MD. aportar glóbulos rojos como parte del volumen total a administrar. Nº6. Si les necesario. 2. Peter R. aumenta la retención nitrogenada y exacerba la hipercalemia.8 Anemia: Habitualmente moderada. 3. se debe recurrir a diálisis. Acidosis metabólica severa inmanejable con tratamiento médico. MD. BIBLIOGRAFIA 1. Levin. MD. de 20% a 30% no requieren transfusión. Las indicaciones se relacionan con la falla del tratamiento médico.7 Infección: Es la principal causa de mortalidad en IRA y complica su curso ya que aumenta el requerimiento calórico. T. 2. 298 . Sharon Phillips Andreoli.. El uso de sonda Foley aumenta el riesgo de infección urinaria. Hiperkalemia severa refractaria a tratamiento médico. En HTA sin sobrecarga de volumen usar nifedipino.5 . 5.6 Hipertensión Arterial: Es frecuente en glomerulopatías y en el SHU. 2. Restricción de ingesta proteica a 0. Pediatric Nephrology 4º edition 1999. La presencia de HTA en insuficiencia renal de otro origen debe hacer sospechar sobrecarga de volumen. 4. De acuerdo al agente causal se elegirá antibiótico y se dosificará de acuerdo a nivel de función renal. Signos de encefalopatía urémica (desorientación. 1. mínimo 400 cal/m2 al día. Diagnosis and Management of Acute Renal Failure in the Critical Care Unit. (1119-1134). Holbrook. Naveen Singri. Chapter 69. Manegement of Acute Renal Failure. Martin Barrat. 6. Acute Renal Failure.

La unidad A se internaliza. anemia microangiopática. Pueden existir manifestaciones multisistémicas: Digestivo: Colitis ulcerativa. La deshidrogenasa láctica ( LDH ) se eleva en condiciones de hemólisis intravascular y se le ha relacionado 299 .SINDROME HEMOLITICO UREMICO Jean Grandy H. Prolapso rectal Hepatitis. Neurológico: Convulsiones. luego aparece compromiso del estado general con palidez intensa de piel y mucosas. El serotipo O157 H7 es el más relacionado. compromiso de conciencia variable. hipertensión arterial y oligoanuria que puede pasar desapercibida los días previos a su hospitalización.persona. Se transmite por vía fecal-oral. El SHU D+ clásico es precedido en 1 o 2 semanas por diarrea sanguinolenta. Irritabilidad. Gastroenteritis Renal: IRA oligúrica y sus complicaciones. También se ha descrito el contagio persona . El SHU atípico puede ser secundario a neumococo. pueden ser recurrentes y están asociadas a alteraciones genéticas. También se describen formas hereditarias autosómicas recesivas y dominantes. depósitos de microtrombos y fibrina. con un aislamiento de entre un 9 a 12 %. trombocitopenia y compromiso renal. glomerulopatías primarias entre otras. La incidencia en Chile es de 3/100000 en menores de 5 años y es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda ( IRA ) del lactante. presencia de ezquistocitos. y trombocitopenia. El hemograma muestra leucocitosis de grado variable. ECEH se han aislado en hasta en un 30% de los SHU. El SHU D+ es el más frecuente (90%) y tiene relación con infecciones digestivas producidas por bacterias productoras de verotoxina (VT). Coli enterohemorrágicas (ECEH). cerebro. La evaluación renal pasa por un examen de orina con proteinuria y/o hematuria y la elevación variable de la creatinina y el nitrógeno ureico en sangre. el niño debe ser hospitalizado para confirmar el diagnóstico con exámenes de laboratorio. Pancreatitis. El cuadro clínico depende de la actividad microangiopática en los tejidos. La lesión es más severa en aquellos órganos que tienen mayor densidad de receptores como riñón. Shock cardiogénico. Invaginación intestinal. es transportada por macrófagos y llega a tejidos con receptores Gb3 en el endotelio produciendo activación plaquetaria. Temblor. consumo de lácteos no pasteurizados o carne de bovino mal faenada. Hematológico: Anemia microangiopática. El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) se define por la presencia de anemia hemolítica microangiopática. Coli se adhiere a las microvellosidades y libera la VT que posee 5 subunidades B y una unidad A. Apendicitis. corazón y páncreas. El estado metabólico asociado se objetiva con un perfil bioquímico y con los gases y electrólitos plasmáticos. Ataxia Cardíaco: Miocarditis. DIAGNOSTICO Frente a la sospecha clínica de SHU. constituyendo una microangiopatía trombótica capilar. Leucocitosis. FISIOPATOLOGIA Y CLINICA Después de la colonización de la mucosa colónica la E. drogas. Cambios de conducta. VIH. Clásicamente se describen el SHU asociado a diarrea o SHU D+ y el SHU atípico o esporádico SHU D-. principalmente E.

Si existe respuesta se continúa por 24 a 48 horas. TRATAMIENTO El tratamiento es fundamentalmente de soporte. . .El manejo nutricional obedece a las mismas pautas de una IRA. Falla renal: . hipervolemia). . acidosis metabólica. sin embargo.Evaluación del estado de hidratación inicial. continuando en infusión continua a 0.v para intentar convertirla en una IRA con diuresis conservada. .Se debe realizar una vigilancia estrecha de los parámetros metabólicos según la gravedad del niño. hiponatremia.La hipertensión arterial ( HTA ) que se asocia a sobrecarga de volumen se debe manejar con restricción hídrica y diurético. la rehidratación debe ser enérgica para reestablecer el volumen circulante efectivo ( VCE ). Transfusiones: . 2. . las transfusiones pueden ser necesarias en caso de sangrado activo o profunda trombocitopenia antes de realizar un procedimiento invasivo. .Aunque las plaquetas raramente caen por debajo de 10000. Si los trastornos son severos y falla el manejo médico se debe iniciar diálisis. El coprocultivo es importante para hacer el diagnóstico etiológico. La corrección en pacientes sobrehidratados se hace con restricción de sal y agua. Manejo de fluidos y electrólitos: . de lo contrario se suspende la infusión.5 mg/kg/dosis habitualmente es suficiente. .Transfundir con glóbulos rojos si existe actividad hemolítica y hemoglobina menor de 6g/dl. es decir.como índice de actividad del SHU. Administrar un volumen de 5 a 10ml/kg según evolución del balance hídrico y lentamente por el riesgo de HTA postransfusional. por el daño glomerular primario la HTA usualmente necesita otro tratamiento.El paciente sobrehidratado debe recibir sus pérdidas insensibles más 50 a 75 % de sus pérdidas medibles para lograr balances negativos. aunque puede ser necesario el uso de nitroprusiato.Balance hídrico estricto.La hipercalemia y la acidosis metabólica se manejan según normas. . 3. El uso de nifedipino oral 0. Si existe oligo-anuria asociada. Pacientes con un adecuado VCE que cursan con IRA oligo-anúrica se deben manejar precozmente con furosemida i. 300 .La mitad de los casos cursa con diuresis conservada y generalmente no requieren diálisis. sin embargo.La hiponatremia habitualmente se produce por ganancia de agua de agua libre en un riñón insuficiente con balances positivos.La diálisis aguda debe ser considerada en aquellos pacientes que presentan oligoanuria mayor de 24 horas y/o complicaciones metabólicas severas inmanejables médicamente ( hipercalemia. aportando las pérdidas insensibles más las pérdidas medibles según balance.El paciente normovolémico debe mantenerse en equilibrio hídrico. 1. . Dosis de 2 a 3 mg por kilo en bolo. En los pacientes oligoanúricos en que no se logra obtener diuresis con apoyo de diuréticos el manejo médico se puede hacer insuficiente requiriendo diálisis. evaluando respuesta diurética en las siguientes 6 a 8 horas y aumentando gradualmente la dosis.1 a 1mg/k/hora. el uso rutinario de antibióticos es controversial. . Si el paciente está deshidratado se debe corregir el volumen de acuerdo a normas tomando en cuenta el riesgo de hipertensión por expansión del vascular. Sonda Foley para cuantificar el gasto urinario.

Hemolytic-Uremic Syndromes. Bernard S. BIBLIOGRAFIA 1. 1999.C. Proyecto Fondecyt vigilancia epidemiólogica de SHU en Chile. 4º edition. Otras complicaciones: . PRONOSTICO Factores desfavorables incluyen severidad del pródromo digestivo.Hiperglicemia. Anormalidades urinarias pueden continuar por años por lo que el paciente debe tener un seguimiento permanente en policlínico de Nefrología Infantil. . Chapter 50. T. 2. 301 . cetonemia y acidosis secundaria a daño pancreático pudieran requerir insulina. sin hemólisis y sin trombocitopenia. 2000-2002. oligo-anuria por más de 2 semanas.Convulsiones se tratan con diazepam o fenitoína. La mortalidad varía según las series de un 2 a un 10%. Valeria Prado y cols. Kaplan. Kevin E. compromiso de conciencia grave en la fase aguda. mayor de 4 años y SHU D -.4. Martin Barratt Pediatric Nephrology. Meyers. IR Crónica con HTA usualmente ocurre en un 4%. El alta del paciente debe ser con diuresis conservada.

de solución por kg.. de peso por baño.. Peritoneodiálisis Aguda Se realizan 36 a 48 baños de una hora cada uno Las tres fases del procedimiento duran aproximadamente 60 minutos en total.Catéter de peritoneo diálisis adecuado (Silastic. pediátrico para 10 a 30 kg.5 meq/lt= no se agrega 302 . Ultrafiltración: Movimiento de agua y arrastre de solutos a través de la membrana por diferencia de gradiente osmótica. tamaño adulto útil para niños de más de 30 kg.25%. tamaño de moléculas y características de la membrana. . en espera de transplante. Consiste en introducir una solución de composición conocida en la cavidad abdominal.Se agregan 500 unidades de heparina por litro de solución de diálisis. sólo entrada y salida con solución con heparina hasta que se aclare y se retoma el procedimiento.5% y al 4.Equilibrio: 20 a 30 minutos . .Al final de cada sesión del procedimiento debe dejarse 100 a 250 cc de solución intraperitoneal dependiendo del peso del niño.5 %. La diálisis peritoneal crónica se utiliza en niños con insuficiencia renal crónica terminal.DIALISIS PERITONEAL Laura García de Cortázar G. . por ejemplo). Existen dos tipos de diálisis peritoneal: Aguda y crónica Indicación de diálisis peritoneal aguda es en la insuficiencia renal aguda cuyo manejo médico no logra controlar la situación. El agregado de KCL a la solución de peritoneodiálisis depende de la kalemia: . .Solución a una temperatura de 37° (baño María). según gradientes de concentración.Las soluciones para peritoneodiálisis son: isotónica e hipertónica al 1.Conector de titanio: conecta el catéter a la línea de transferencia. el más recomendable es el de Tenckhoff..Se utiliza entre 30 a 50 cc.Kalemia igual o mayor de 4. De esta manera se consigue intercambio de líquidos y/o solutos con el medio interno.Infusión: 8 a 10 minutos .Se instala con laparatomía mínima.). PROCEDIMIENTO Se requiere: . (La hipertónica es de uso excepcional y su diferencia radica en la concentración de glucosa).. . también se utiliza en algunas intoxicaciones o descompensaciones de enfermedades metabólicas (hiperamonemia. al 2.Salida: 15 minutos Si hay salida de líquido sanguinolento se hacen sesiones rápidas. no es necesario el uso de heparina excepto que exista fibrina en el líquido dializado.Línea de transferencia: conecta el matraz de solución al paciente y con una conexión en Y a la bolsa de recolección. La diálisis peritoneal es un procedimiento de depuración extrarrenal. de C.La conexión y desconexión del catéter al sistema se lleva a cabo con técnica aséptica. neonato para menos de 10 kg. creada por el agregado de glucosa al líquido de diálisis. . con túnel subcutáneo y omentectomía parcial. Difusión: Es el principal mecanismo de remoción de desechos. Consiste en el intercambio de solutos entre dos soluciones (sangre y líquido de diálisis) a través de una membrana semipermeable (peritoneo). . Su funcionamiento se basa en los principios de difusión y ultrafiltración.

. Si existen 3 de los criterios señalados debe iniciarse tratamiento antibiótico intraperitoneal. Se inicia con solución Dianeal al 1. 2.5 meq/lt= agregar 8-10 meq K+/lt sol. Se usa Ampicilina para infecciones producidas por enterococos o streptococos en dosis de 500 mg/L dosis de carga. Complicación de Peritoneo Diálisis .5 meq/lt= agregar 4. 5. Dolor abdominal difuso o localizado y/o fiebre. Al inicio y término de cada sesión se toma una muestra de líquido para cultivo y recuento celular. Los aminoglucósidos no deben ser usados inicialmente en niños debido a su potencial ototoxicidad y nefrotoxicidad.5 o 4. aureus que debe ser tratado por 3 semanas.Peritonitis . o infecciones del sitio de salida o del túnel del catéter peritoneal. Pacientes menores de 2 años o con antecedentes de infección por stafilococo aureus resistente a Penicilina. 125 mg/l dosis de mantención. Recuento celular de leucocitos mayor de 100 cel/cc en el líquido de P.Infección del orificio de salida del catéter . 3.5%.5 meq K+/lt sol. 30 mg/L dosis de mantención y Ceftazidima intra peritoneal.Infección del túnel del catéter . Líquido turbio. si existen problemas de ultrafiltración se puede cambiar 1 o 2 baños al día a solución Dianeal al 2.Obstrucción del catéter. 125 mg/L dosis de mantención). Si aparece germen gram positivo se suspende tratamiento con Ceftazidima. 150 mg/L docis de mantención). Si es sensible a Penicilina. Peritoneodiálisis Crónica Ambulatoria Es el procedimiento actualmente en uso en el paciente crónico estable. Se programan 4 baños diarios durante el período de mantención del procedimiento. hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Vancomicina 500 mg/L dosis de carga.D. 4.5 a 4. Fiebre. Con dos o más criterios debe realizarse un estudio bacteriológico completo. Si es resistente a Penicilina el tratamiento se realiza con Vancomicina o Clindamicina (300 mg/L dosis de carga. en espera de resultado del gram y cultivo.25%. Tratamiento de Peritonitis En aquellos pacientes con líquido peritoneal turbio. La duración del tratamiento es de 2 semanas para todos los microorganismos excepto para s. 303 .Kalemia 3. Recuento diferencial PMN mayor de 50%.Kalemia menor de 3. sin fiebre y/o dolor abdominal hay que iniciar tratamiento intra peritoneal con Cefalosporinas de 1ª generación: (Cefalotina o Cefazolina 250mg/L dosis de carga y 125 mg/L dosis de mantención) y Ceftazidima (250 mg/L dosis de carga. se utilizan Cefalosporinas de 1ª generación.. Peritonitis Criterios diagnósticos de peritonitis: 1. En infección sistémica usar la vía endovenosa.

klebsiella o proteus. Vol 20. 1999. 1 mg/kg dosis de mantención y Fluconazol oral 3 a 6 mg/kg cada 24 a 48 hrs (dosis máxima 200 mg). Consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis Peritoneal dialysis international. hay mejoría clínica y disminuye el recuento de glóbulos blancos en un 50% en el líquido del dializado. Pediatric Nephrology. Mantener tratamiento por 2 semanas. Ej: Amikacina 25 mg/L dosis de carga. Se debe retirar el catéter de peritoneodiálisis y mantener tratamiento por 4 a 6 semanas. 1996. Rama de Nefrología Infantil. 2. se debe continuar con Ceftazidima y suspender Cefalosporinas de 1ª generación. 4ª edición. anaerobios o infecciones por más de un germen. y cols. Sociedad Chilena de Pediatría. 3. Si se identifican hongos en el cultivo se debe iniciar Anfotericina B endovenosa dosis 1 mg/kg dosis de carga. Se considera tratamiento exitoso si a las 72 horas. 12 mg/L dosis de mantención. BIBLIOGRAFIA 1. Si el germen es pseudomona mantener Ceftazidima y agregar un segundo antibiótico de acuerdo a antibiograma. Si los cultivos permanecen negativos por 72 horas y se aprecia mejoría clínica se mantienen antibióticos de inicio por 2 semanas. Barrat M.Si aparece germen gram negativo: escherichia coli. El tratamiento se mantiene por 3 semanas en caso de infecciones por pseudomonas. 610:624. 304 . Recomendaciones para procedimientos de Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (CAPD).

representando los hidratos de carbono 50% de la calorías y las grasas 40%. EPIDEMIOLOGIA La incidencia es de 4 a 6 casos por millón de menores de18 años. en forma de ácidos grasos poliinsaturados. leve la depuración plasmática de creatinina está entre 60 y 40 ml. moderada de depuración de creatinina varía entre 40 y 15 ml. con 3% al menos.R.C. enflaquecimiento. anemia persistente. el paciente suele ser asintomático aunque hay aumento de incidencia de talla baja. debe ser sospechada en todo niño con retraso del crecimiento.73 m2.C. El aporte calórico debe ser adecuado para la edad y la actividad física.INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Laura García de Cortázar G.Hipoplasias y displasias renales .Infección urinaria recidivante y reflujo vésico . moderada y severa (terminal).73 m2.R. metabolismo calcio-fósforo. adinamia o enflaquecimiento sin causa aparente. se caracteriza por pérdida de la capacidad reguladora de la paratohormona sobre el balance de calcio y fósforo lo que se expresa en los exámenes de laboratorio como hiperfosfemia. déficit de atención. b) Insuficiencia renal crónica moderada En la I. DEFINICION Incapacidad renal progresiva e irreversible para mantener el equilibrio del medio interno. min. anorexia. evidencias de 305 . min.ureteral . 1. con 75% de ellas de alto valor biológico.R. edema o hipertensión arterial que no correspondan a un trastorno agudo. Fisiopatológicamente. insomnio.suele haber astenia. de C. especialmente en relación al balance hidrosalino. depuración de toxinas urémicas y producción de algunas hormonas. Restricción de fósforo. Clínicamente. ácido base.Uropatías obstructivas . antecedentes de infecciones urinarias en las que existan algunas anomalías de la vía urinaria detectada a través de estudios radiológicos o asociadas a anormalidades bioquímicas o del examen de orina característicos. adinamia. Tratamiento El tratamiento consiste en dieta con: 1. de ellas. La I.C. Las etiologías más frecuentes son: . 1. a) Insuficiencia renal crónica leve En la I. 2. controlar la ingesta proteica de modo que las proteínas constituyan entre 7 y10% de las calorías totales.Síndrome hemolítico urémico CLASIFICACION Y MANEJO Clasificación de la insuficiencia renal crónica: Se basa en una relación entre la reducción de la filtración glomerular (medida a través de la depuración de creatinina) y los hallazgos clínicos y bioquímicos que se van apareciendo durante la progresión del daño renal. antecedentes familiares de Nefropatías.Glomerulopatías . hipocalcemia y aumento de la concentración sérica de hormonas paratiroides (PTH). De esta forma podemos distinguir tres etapas según su grado de severidad: leve. astenia.

5 (9): 929 . acidosis metabólica. Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día para corregir acidosis metabólica. aumento de la concentración sérica de PTH. Pediatr Integral 2000.25 a 2 mg/kg/día 8. Restricción de proteínas en los pacientes en hemodialisis.M. hipocalcemia. Aparicio C. anemia. En caso de edema usar furosemida 1 a 2 mg/kg/día 7. En los exámenes de laboratorio se detecta hiperfosfemia. Pediatrics Kidney Disease. Sulfato ferroso en dosis de 2 a 5 mg/kg Acido Fólico 1 mg/día 5. Cuando el hematocrito es inferior a 30 % usar Eritropoyetina en dosis de 50 a150 mg/kg 2 a 3 veces por semana por vía subcutánea. y Fernández Escribano A. 4. Edelman Ch. 306 . ajustando las dosis de acuerdo a niveles de PTH. 6. Tratamiento El tratamiento consiste en: 1. Vol. palidez. Suspender calcitriol si el producto CaxP es mayor o igual a 70. Editorial Little Brown. c) Insuficiencia Renal crónica severa En la IRC severa (terminal). llevar bicarbonato a 22mEq/ l. la depuración de creatinina es inferior a 15 ml min 1. Aparecen complicaciones principalmente neurológicas y cardiovasculares. A todo niño que presenta IRC. convulsiones.. pérdida de bicarbonato e incapacidad de generar acidez titulable y amonio. 2. BIBLIOGRAFIA 1. Insuficiencia Renal Crónica en niños. con evidencia de encefalopatía . ingresándolo a programa de diálisis y/o transplante renal. Si se agrega a cada alimentación que la el fósforo de la dieta y si se de alejado de las comidas aporta calcio. Morales M. insuficiencia cardíaca. una cápsula de 0. Si el hematocrito es menor de 20 % se recomienda transfusión de glóbulos rojos lavados. Aporte de proteínas de alto valor biológico. edema. Como hipotensor se recomienda emplear nifedipino 0. neuropatía periférica. Second Edition. 3.25 ug inicialmente 2 a 3 veces por semana. En lo fisiopatólogico se suma la incapacidad de mantener el equilibrio hidroelectrolítico. 1992. hipertensión. Carbonato de calcio 1 a 2 grs/m2. con hiperkalemia y alteración de equilibrio ácido base. Régimen hiposódico con restricción de volumen en aquellos pacientes que presentan oliguria..osteodistrofia. 2. Izquierdo E. normonatremia o hiponatremia. Calcitriol. EEUU. Aporte del 100% de las calorías de acuerdo a edad y sexo. Luque de Pablos A. edema pulmonar y trastornos de la coagulación El tratamiento incluye manejo de complicaciones. D. diálisis crónica y transplante renal.. se le ofrece terapia de sustitución renal.73 m2. hipertensión.944. pericarditis. El aporte de proteínas varía entre un 8 y 15%.

en quienes. Enfermedad glomerular primaria: glomérulonefritis membrano proliferativa. GNA post infecciosa no estreptocócica : a. echovirus. B. se desencadena inflamación y proliferación celular en el glomérulo. fiebre tifoídea. Enfermedades infecciosas: A. En Chile se estima en más o menos 7/100000 habitantes. con una tríada característica: edema. b. enfermedad de Goodpasture. neumonía neumocócica. nefritis del shunt. meningococcemia. sales de oro) antígenos endógenos (tiroglobulina). Misceláneas: síndrome de Guillain Barré. II. Etiología: cepas nefritógenas de estreptococo B hemolítico grupo A (12 y 29 las más frecuentes). La severidad de las manifestaciones clínicas es variable. Puede acompañarse de distintos grados de insuficiencia renal y de proteinuria moderada. hematuria. Bacteriana: endocarditis infecciosa. Parasitarias: toxoplasmosis. En Chile actualmente es poco frecuente. GNA post estreptocócica . hipertensión arterial. varicela. púrpura de Shönlein Henoch. La neuraminidasa del estreptococo altera la IgG del huésped. sarampión. Incidencia: no se conoce exactamente ya que hay casos subclínicos. nefritis por radiación. GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA. La Glomérulonefritis Aguda (GNA) se refiere a un grupo específico de enfermedades renales. a través de un mecanismo inmunológico. Sexo: levemente más frecuente en varones. la que se combina con antígenos formando inmunocomplejos que se depositan en el glomérulo (imagen en gibas al microscopio). coxackie. glomérulonefritis proliferativa mesangial.GLOMERULONEFRITIS AGUDA Carmen Alvarado G. Edad: más frecuente entre los 5 a 15 años. malaria. mononucleosis infecciosa. III. 307 . CAUSAS I. Enfermedades multisistémicas: lupus eritematoso sistémico (LES). lúes. Es lejos la más frecuente en países en desarrollo. IV. vacuna triple. La evolución del síndrome nefrítico dependerá de su causa. drogas (mercuriales. c.Se presume que hay antígenos compartidos por las cepas nefritógenas que generarían inmunidad persistente. Viral: hepatitis B. sepsis. enfermedad de Berger. Clínicamente es un síndrome cuyo comienzo es brusco. vasculitis.

o en LES. AntiDNAsa: (+) en infecciones cutáneas. ASLO : > de 300 U Todd. Si hay hemoptisis.Edema agudo pulmonar . Balance hídrico y control de presión arterial cada 2 a 4 horas los primeros días. Esta etapa es principalmente renino dependiente Proteinuria: moderada 4 a 40 mg/ m2/hr. Erradicación estreptocócica con penicilina.Cuadro clínico y evolución: 1 a 2 semanas después de la estreptococia faríngea o cutánea se presenta la tríada característica.3/100000 hts. TRATAMIENTO Medidas generales Hospitalizar: Es recomendable ya que la hipertensión arterial tiene una evolución impredecible en los primeros días. Proteinuria de 24 hs: positiva en rango moderado 4 a 40 mg/m2/hora. de intensidad variable y comienzo brusco. Creatinina plasmática: normal o elevada. pensar en púrpura de Schönlein Henoch. Al final de la 2ªsemana puede volver a elevarse a niveles menores que los precedentes y por un plazo más largo. Complicaciones: .v. Hemograma y VHS.2 a 0. Pronóstico En general mejoría ad integrum. y en la 2ª etapa de la hipertensión se administra Nifedipino. Son las responsables de la mortalidad LABORATORIO Sedimento de orina: hay hematíes y puede haber cilindros hemáticos. Frotis faríngeo: tiene bajo rendimiento en aislamiento de estreptococo. Hipotensores: si el diurético no es suficiente. Mortalidad de 0. Hipertensión arterial: es multifactorial y bifásica: curva en dromedario. C3: muy bajo.Encefalopatía hipertensiva . En la primera semana es más severa y predomina la hipervolemia. Una vez obtenida la respuesta diurética se pasa a vía oral. Diagnóstico diferencial Si además del S. Hematuria: macroscópica dura 3 a 10 días. Puede persistir 2 a 3 meses hasta 6 ms. Edema: dura 3 a 7 días. cada 6 hrs. Radiografía de torax.Insuficiencia renal aguda. Nitrógeno ureico plasmático: normal o elevado. Tratamiento hipotensor Diurético: Furosemida 2 mg. pensar en Goodpasture o en GN progresiva idiopática. Es el exámen más importante y tiene valor pronóstico. Nefrítico hay artralgias. No se eleva en infecciones cutáneas. 308 ./kg/dosis e. Reposo absoluto inicialmente. en la primera etapa. Se recomienda profilaxis y seguimiento en los hermanos.

Nefrítico y. hay depósitos de IgA en glomérulo. Patogénesis: es desconocida. y anticuerpos antitejidos específicos que forman complejos in situ. sin edema. y serología también variable. El compromiso renal es el más frecuente en niños y puede ser desde leve a muy grave. Hipertensión arterial mantenida. Clínica Manifestaciones de compromiso renal: . infiltrado pulmonar y nefritis pensar en Granulomatosis de Wegener. Rara vez se ven en escroto. tracto gastrointestinal y riñones./m2/h. Rara vez afecta otros órganos. más aún si éste se presenta atípico.Hematuria microscópica transitoria o persistente. etc. . otras vasculitis. LES. neurológicas. sin hematuria macroscópica . Las lesiones de piel son preferentemente en superficie de flexión de extremidades inferiores y glúteos. articulaciones.Hematuria macroscópica inicial o recurrente. articulares. el compromiso renal se ha clasificado en manifestaciones de actividad y de cronicidad.Si hay rash cutáneo pensar en Schönlein Henoch. Histológicamente. renales . Alta hospitalaria Sin hipertensión. hematológicas. Esto le confiere una amplia gama de manifestaciones: cutáneas. Hematuria macroscópica más de un mes. en la que con frecuencia destaca niveles de C3 y C4 bajos. Debe ser controlada por nefrólogo hasta su alta definitiva. C3 bajo más de 8 semanas. Proteinuria más de 6 meses. Hematuria microscópica más de 1 año. 309 . Las lesiones de actividad son potencialmente reversibles y responden mejor al tratamiento aúnque pueden progresar. Si hay una tríada de sinusitis. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Es una enfermedad auto inmune de causa desconocida. Indicaciones de biopsia renal Proteinuria persistente > de 40 mg. especialmente si un niño mayor de 10 años debuta con S. Hay una mezcla de factores genéticos y alteración de respuesta inmune en su génesis. De acuerdo a los criterios clásicos del LES hay que buscar los diferentes compromisos en el paciente. Hay depósitos de complejos inmunes que provocan injuria en distintos tejidos. Clínicamente puede haber proteinuria y hematuria de intensidad variable. Esto tiene valor pronóstico y determina la elección del tratamiento. Las lesiones de cronicidad son cambios irreversibles y no responden a ninguna terapia PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH Es una enfermedad multisistémica que afecta predominantemente la piel . De acuerdo al ISKDC (International study of kidney diseases in children) hay seis grados de compromiso histológico renal de gravedad y extensión crecientes. lóbulos de orejas o nariz.

Síndrome mixto nefrítico/nefrótico. . Nephrology Forum Intrarenal mechanisms of SALT and water retention in the nephritic síndrome Kidney international. Luther Travis. .Síndrome nefrítico. . .pp1182-1195.61(2002). Pediatric Nephrology. . si es muy severo se usa corticoides. Laboratorio .Reposo durante la etapa aguda. 310 . BIBLIOGRAFIA 1.Sedimento de orina. August 28.. Artralgias: con edema periarticular 70% Púrpura: expresión de la vasculitis en la piel es la manifestación más frecuente. vol. . Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. El compromiso gastrointestinal está presente en el 50% y aumenta hasta el 90% cuando hay compromiso renal.Proteinuria de 24 hrs. también requieren uso de corticoides y/ o inmunosupresores. Biopsia renal . 3. Puede ser causa de invaginación intestinal.M..Pediatric Nephrology 4ª edición 1999. 2002. .C4.Proteinuria persistente. . y cols.En general no requiere y los inmunosupresores no son efectivos. .Se indica con manifestaciones renales más que moderadas. . 2.Determinación de C3 .Insuficiencia renal.Manifestaciones como el compromiso escrotal o renal severo. . Barrat T.Función renal. Tratamiento .Hemorragias ocultas en deposiciones.Antiespasmódicos para aliviar cólico abdominal.C3 .C4 bajos. eMedicine.

Impedimento al llene ventricular: Derrame pericárdico. insuficiencia de válvula A-V o sigmoidea. 4. 2. Hipertrofia cardíaca: inicialmente útil. 2. 4.Fístulas AV). 311 . 3. El reconocimiento y manejo de la IC debe ser oportuno. para mantener un débito adecuado a los requerimientos del organismo. desencadena varios mecanismos de compensación para tratar de mantener el débito y las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca son en parte dadas por estos mecanismos: 1. Taquicardia: al mantenerse por tiempo prolongado deja de ser beneficiosa. hipervolemia. Alteraciones de contractibilidad: Miocardiopatías. FRECUENCIA Un 20 a 30% de los niños con cardiopatía congénita se complican con falla cardíaca y en su mayoría durante el 1er.P) coartación aórtica estenosis subvalvulares. pues acorta el tiempo de llenado diastólico (disminuye el llene coronario y perfusión miocárdica). sino también en algunas ocasiones manejo quirúrgico precoz. INSUFICIENCIA CARDIACA Erna Lueg F. 3. taquicardia paroxística supraventricular. anomalías coronarias. CAUSAS O MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1.Capítulo 12 Cardiología Erna Lueg F.CIV . isquemia miocárdica. FISIOPATOLOGIA Débito cardíaco= volumen sistólico x frecuencia La alteración de alguno de estos factores al producir alteración del débito cardíaco. Sobrecarga de volumen: Shunts de izquierda a derecha (CIA . DEFINICION La insuficiencia cardíaca (IC) es un estado en el cual el corazón es incapaz de efectuar su función de bomba. indicativa de cardiopatía severa que requerirá no sólo tratamiento médico. pericarditis constrictiva estenosis mitral. (AO . año de vida. a largo plazo al aumentar el requerimiento de O2 va a generar una fuerza contráctil de mala calidad. anemia.Ductus . especialmente en el recién nacido. Vasocontricción: aumenta la postcarga. Sobrecarga de presión: Estenosis valvulares. miocarditis. Dilatación ventricular: a la larga la sobredistensión miocárdica deteriora la contractibilidad.

Contractibilidad disminuida .Coartación aórtica . Signos de congestión venosa pulmonar: Disnea. soplos (según cardiopatía).Miocardiopatía hipertrófica (hijo madre diabética) . 312 .Ductus .Glomérulonefritis aguda. galope. edema periférica (raro en R.Canal A-V . dificultad para subir de peso. hiperflujo pulmonar shunt de izquierda a derecha. edema palpebral. Orina: Albuminuria. edema.Alteración de la fracción de eyección . taquicardia.Hídrops fetal .Cardiopatías congénitas no tratadas . irritabilidad. sudoración profusa. Mes a 2 Años: .Coartación aórtica . raro el edema periférico.Hipoplasia de corazón izquierdo . Mes: . Ex.. cianosis (mala perfusión).Transfusión masiva (gemelar) 1ra. disnea paroxística nocturna. y lactantes: Disnea con la alimentación. Signos dados por la disminución de la función miocárdica y mecanismo compensatorio: Taquicardia.CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL NIÑO. Horas: . disnea paroxística nocturna. palidez. ortopnea. taquipnea. .Tronco arterioso 3er.Taquicardia Paroxística . Laboratorio: Rx. congestión pulmonar.CIV . Ex.Presencia de HP Síntomas y Signos en el Niño Escolar y Adolescente .Drenaje venoso anómalo pulmonar total . dilatación o hipertrofia cardíaca. Mes al 3er. SEGUN EDAD DE PRESENTACION Recién Nacido 1ras. Ecocardiograma: . hepatomegalia. galope. sudoración.Miocarditis . pulsos débiles. polipnea.Insuficiencia tricúspidea . Na urinario 10 meq/L. vasoconstricción periférica. galope.Atresia o estenosis aórtica crítica .Transposición grandes vasos 1er. eco.CIV . estertores húmedos.Endocarditis Infecciosa .Arritmias Escolar: . ortopnea.canal A-V . Examen físico: Taquicardia. Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia. y lactante). tos. sibilancias. hepatomegalia.Demuestra la cardiopatía congénita de base .Alteración de la función sistólica . estertores húmedos. edema facial. Hemograma: Disminución Hb y recuento rojos.Arritmias -ER CUADRO CLINICO Depende del grado de falla miocárdica y de los mecanismos de compensación: 1.Asfixia neonatal . ingurgitación yugular (difícil de ver en el lactante). polipnea.Miocardiopatías. Examen de Laboratorio Rx: Cardiomegalia. miocarditis . ECG. sibilancias. 2.ductus . SIGNOS CLINICOS SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE En R.N. 3.Arritmias (TPSV) .Miocardiopatías .N. Semana: . oliguria. Físico: Pulsos débiles. cianosis (en edema agudo pulmonar). pulsos débiles.Disnea de esfuerzo.Hipoplasia corazón izquierdo .

1/4 a las 8 horas después y 1/4 a las 8 horas siguientes. Mantención : 25 a 30 % de dosis de impregnación en 2 dosis.2 hrs. en lactantes y niños. Comienzo de acción: 1 . Nota: Se puede lograr impregnación o digitalización con la dosis de mantención al cabo de 4 a 5 días.amrinona b) Disminuir precarga: Restringir líquidos . . b) Digitalización oral: En casos menos graves se usa digoxina oral. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Deber ser ante todo etiológico.Electrolitemia: Hiponatremia < 125 mEq/L. Cuidados durante el uso de digitálicos: vigilar electrólitos plasmáticos: K plasmático debe estar sobre 4 meq. Hipoglicemia. = 2 cc = 0. siguientes. Mantención: 1/5 dosis de impregnación. efecto directo en musculatura lisa de los vasos. 1 mes ..Régimen hiposódico (en lactantes usar fórmula con aporte bajo en Na) . c) Disminución de post carga: Vasodilatadores arteriales: captopril . Deben usarse en casos en que se sospeche que hay una disminución de la contractibilidad.Tratar factores agravantes como: anemia (mantener Hcto. Droga: Cedilanid.4 mg.Digoxina: Presentación Digoxin: 50 microgramos por cc. Efectuar electrocardiograma basal antes de iniciar tratamiento 313 . en estos dos últimos casos usar la mitad de la dosis habitual. . Tratamiento específico Medicamentos cuya acción va dirigida a actuar en: a) Aumentar contractibilidad (agentes inotrópicos): Digitálicos .catecolaminas . Nota: Repartir impregnación en:1/2 inicial.Dieta hipercalórica en lactantes .N.Uso de O2 según requerimientos .dopamina dobutamina .enalapril . y 1/4 a las 8 hrs.isuprel . En caso de congestión venosa severa hay disminución de la PaO2.2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” > 2 años: 40 a 50 microgramos por kg “dosis total” Nota: La dosis total de impregnación se debe dividir en 1/2 inicial. < 2 años: 0. La digitalización puede ser: a) Rápida: En casos de IC grave o edema agudo pulmonar: usar vía e.03 mg x kg. Leve acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia cardíaca severa.restricción de Na . d) Manejo de frecuencia cardíaca Manejo de estos medicamentos según la gravedad de la ICC A) Aumentar la contractibilidad: agentes inotrópicos.diuréticos .Digitálicos: Son aún los agentes farmacológicos más usados como tratamiento de la IC. para evitar intoxicación y arritmias . dosis total. Presentación: 1 amp.02 .:30 microgramos por kg “dosis total”. (Laboratorio Pasteur) Impregnación: Prematuros 20 microgramos por kg. miocardiopatía.Reposo en posición semisentada .04 mg x kg. infecciones. dosis total. Medidas generales . 2. I) El tratamiento médico incluye: 1.vasodilatadores venosos. dosis total. miocarditis. R. > 2 años: 0. usarlos con precaución en arritmias.nitroprusiato de sodio. 1/4 a las 8 hrs. 40%). fiebre. Su eliminación es principalmente renal (evitar su uso en IRA).0.hidralazina .v.prazocina (bloqueador alfa adrenérgico.

Produce arritmias.Prolongación del PR .Arritmias.v. produce vasodilatación renal. vasodilatador periférico y pulmonar.5 . hipoxia.Clorotiazida dosis: 20 .Furosemida: Laxur (MR). Infusión contínua Dobutamina: Predomina su acción a nivel miocárdico. Utiles en: Insuficiencia cardíaca grave y edema agudo pulmonar. 314 . amiodarona) . Enlentecimiento de la frecuencia cardíaca Signos electrocardiográficos de intoxicación digitálica: .Clorotiazida e Hidroclotiazida: acción en túbulo distal. Se asocia generalmente a tiazidas y furosemida. miocardiopatías . Factores que predisponen a intoxicación digitálica: .01 .1 gama/kg/minuto en infusión continua.40 mg/kg/día en 2 dosis. alcalosis . arritmias. Cada 12 o 24 horas. Dopamina: Según la dosis se comporta como dopaminérgico o adrenérgico.Interacción farmacológica (kinidina. vasoconstricción. hipertensión. Amrinona: Produce aumento de contractibilidad y vasodilatación. .Disminución de la excreción renal (prematurez. puede ser usado con cuidado como inótropo. Infusión continua. .Acortamiento del QTc. Broncodilatador.con digitálicos. Estos agentes inotrópicos tienen una vida media corta.5 . diurético de potente acción en asa de henle.3 mg/kg/día cada 12 o 24 hrs. A dosis baja predomina lo primero con efecto inótropo moderado. Dosis: 1. Diurético débil. Depresión del segmento ST.1 mg/kg en 30 minutos Oral: 1. produce hipokalemia e hipocloremia.3 mg/kg/día cada 8 . .02 mg/kg. verapamil. . B) Disminución de la Precarga: 1) Diuréticos: . Dosis: e.0. tienen posibilidad de causar arritmias y deben usarse por vía ev y con monitoreo cardíaco. de cirugía cardiovascular.05-1 gama/kg/minuto en infusión continua. A dosis alta predomina el estímulo alfa produciendo taquicardia.15 gamas/kg/minuto. A dosis alta produce taquicardia. Epinefrina: Funciona como agonista alfa y beta. hipercalcemia. Cuidado en uso de Diuréticos: Control seriado de electrólitos plasmáticos para evitar hipo o hiperkalemia según el diurético usado.Postoperado inmediato de cirugía cardíaca con CEC Signos electrocardiográficos de acción digitálica: .Hidroclorotiazida dosis: 1 . Dosis: 0. Oral: 2 . para uso crónico. Dosis: 5-20 gama/kg/minuto. produce taquicardia y es arritmogénico. shock cardiogénico.Miocarditis.2 mg/kg/día.05 . o e.0. hipotiroidismo) . Dosis: bolo: 0.m.v.: 0.12 horas oral. Isuprel: Isoproteronol.Alteraciones electrolíticas: hipokalemia. Otros Agentes Inotrópicos A usar en IC grave. Acción diurética moderada. b-agonista inótropo y cronótropo positivo. 1-4 mg/kg/dosis.Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular . Dosis: 2 . Retiene potasio. post-op.Espironolactona: Inhibidor competitivo de la aldosterona. etc. Dosis: i. trastornos de conducción. ó 0. nefropatías.3 mg/kg cada 8 horas.

O.0.Nitroglicerina: 1 . Heart Disease in Infants.Nifedipina: Bloqueador de canales del calcio. págs. puede llevar a intoxicación por tiocianato. Moss. Dosis 1 mg/kg/día dividido cada 8 horas . Pediatric Clinics of N. M. Fisher DJ. MD.5 . ev: 0. Talner Norman. . El betabloqueador más usado es el carvedilol a dosis de 0. Produce efecto inotrópico negativo y deprime la conducción AV.1 mg/kg/día en una dosis oral. 138: 508-11. Vol 6 Nº2. April 99. Adams. 1998. Martin P. 2329-2343. Editorial: William . asociado a los demás medicamentos (digoxina. A Jr. Esto disminuye la presión de llene ventricular y aumenta el débito cardíaco en pacientes con falla cardíaca por bajo débito. Se elimina como tiocianato. Williams & Wilkins.2 mg/kg/dosis. Puede ocurrir neutropenia. mantención hasta 2 mg/kg/día Inhibidores de la Enzima Convertidora. Pág.Captopril: Inhibidor de la enzima convertidora. Children and Adolescents. BIBLIOGRAFIA 1. II) Tratamiento Quirúrgico En casos de cardiopatías congénitas que producen insuficiencia cardíaca debe efectuarse cirugía paliativa o correctora. .08 mg/kg/día. Dosis: Oral: 1 .6 horas. Congestive heart failure in Children. en 30 minutos.5 gamas/kg/min ev C) Disminución de la Post. No se debe asociar a diuréticos que retienen potasio (espironolactona) por riesgo potencial de hiperkalemia.Enalapril: Dosis: 0. Ed. diuréticos e inhibidores de la ECA). Journal of Pediatrics 2001.Carga: . según el tipo de cardiopatía y edad del paciente.D. Dosis: 0.Nitroprusiato de Na .1 . 890-911. disminuye la resistencia periférica y aumenta la capacitancia venosa.Hidralazina: Actúa directamente sobre el músculo liso de las arteriolas. En niños hay pocos estudios.08 mg/kg/día a 0. 263-273 4.2 mg/kg/día. Debe usarse monitorizando al paciente por producción de hipotensión. Lauglin.8 gamas/kg/minuto ev . 2. Bricker JT.1 mgr/dosis PRN sublingual. cada 4 . Betabloqueadores Su uso ha sido evaluado y utilizado en adultos con insuficiencia cardíaca. El carvedilol es un betabloqueador no selectivo y tiene además efectos alfa bloqueador y antioxidante.5 . The Science and Practice of Pediatric Cardiology. et als.Wilkins. 315 . Fourth Edition. Bruns Luke. Durante su uso debe monitorearse la presión arterial. Ha sido usado en algunos pacientes pediátricos con miocardiopatía dilatada y en shunt de izquierda a derecha.Nitroprusiato Sódico: (es también vasodilatador arterial). America.2) Vasodilatadores Venosos: . 2 Baltimore. págs. pero su uso de rutina aún no está bien definido en el paciente pediátrico. 3. Dosis: 0. Garson. 1994.

Los síntomas de presentación son fundamentalmente: taquipnea. de Tórax: Cardiomegalia. taquicardia. se ve en 12 a 15% de todos los pacientes cardiópatas congénitos. con cortocircuito de izquierda a derecha. que se están recuperando de un distress respiratorio y empiezan a deteriorarse de nuevo.DUCTUS ARTERIOSO EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO Erna Lueg F. en prematuros entre 1. hepatomegalia. que ocurre 10 a 15 hrs. Ecocardiograma Modo M: Relación aurícula izquierda/aorta > 1. CLINICA Las manifestaciones clínicas van a depender de la magnitud del cortocircuito y del grado de sobrecarga izquierdo. EXAMEN DE LABORATORIO Electrocardiograma: De escasa utilidad diagnóstica. soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo. Restricción de volumen. el ductus puede abrirse frente a varios estímulos como hipoxia. edema pulmonar. Muchas veces esta medida es suficiente por sí sola.2:1 y aumento del diámetro de aurícula y ventrículo izquierdo. TRATAMIENTO 1. con el fin de disminuir la sobrecarga cardíaca. constituyendo el ligamento arterioso. encontrándose un soplo subclavicular izquierdo. estertores húmedos pulmonares. bradicardia. Rx. sobrecarga de volumen. crisis de apnea. Previo a este cierre anatómico. después del nacimiento y. DEFINICION Cardiopatía congénita acianótica. Modo B (bidimensional): Visualización del ductus. b) A la liberación de sustancias vasoactivas y/o a la remoción de las prostaglandinas E1 y E2. Cierre anatómico a las 2 a 6 semanas. Con métodos doppler y doppler color se puede demostrar flujo ductal. Esta incidencia aumenta en prematuros con peso menor a 1. segundo ruido aumentado (P2). 316 . hiperactividad precordial. INCIDENCIA El ductus arterioso constituye la segunda cardiopatía congénita más frecuente. Los signos clínicos en el prematuro son: pulsos “saltones” amplios. aumento de la vascularización pulmonar. frémito subclavicular izquierdo. como turbulencia a nivel de la bifurcación de arteria pulmonar.El momento más frecuente de presentación es alrededor de los 5 a 7 días. que lo mantenían permeable durante la vida fetal. El cierre del ductus se produce en respuesta a los siguientes mecanismos: a) Aumento de la PaO2. aumento de los requerimientos de O2 y necesidad de aumentar los parámetros de la ventilación mecánica. El cierre postnatal se produce en dos etapas: 1. Sobrecarga de volumen de ventrículo izquierdo. luego de las primeras ventilaciones del recién nacido.700gr. Constricción de la musculatura de la capa media.700 g a un 45 a 60%.500 a 1. 2. deterioro del estado ventilatorio.

A. Heart Disease in Infants Children and Adolescent 6th Edition. R. 4. c) trombocitopenia menor de 80. Se ha recomendado utilizar furosemida durante la administración de indometacina. 3. a pesar del tratamiento médico adecuado. Si el ductus es pequeño y el paciente está compensado. 3. ya que la indometacina se une a proteínas y compite con otras sustancias unidas a proteínas como la bilirrubina.2. Artaza O. esperando el cierre espontáneo. mediante coils. hacerlo a dosis menores (ver capítulo de insuficiencia cardíaca).2 . d) enterocolitis necrosante.0. Diuréticos. usar furosemida 1 a 2 mg/ kg/día. debe esperarse para referir a cirugía hasta los 3 a 4 meses. Ped.6 mm. 1989. Moss. Cardiology Vol 41. pp 43-45. BIBLIOGRAFIA 1. Manual de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Infantil. persisten los signos de insuficiencia cardíaca y deterioro respiratorio. Inhibidores de prostaglandina (indometacina). 317 . Mantener hematocrito > 40%.000 x mm3. 2. Zilleruelo. Si la restricción no basta para disminuir la sobrecarga izquierda. Digitálicos: su uso está cuestionado. De indicarse. Cirugía. después de los 3 a 4 meses de edad en ductus pequeños menos de 5 . 6. 7. pp 652-669. Lueg E. pp 363-365. Pediatric Clinics of N. 5. especialmente en el prematuro.25 g/kg/día c/12 horas por 3 dosis. Cierre por cateterismo intervencional. Adams F. April 99. Contraindicaciones: a) hiperbilirrubinemia. El paciente con ductus persistente debe referirse para cirugía si. dosis: oral o ev: 0. b) deterioro de la función renal. 2000. ya que la anemia puede contribuir a la insuficiencia cardíaca. Nº2.

Ductus . etc. Arritmias (se verá en capítulo aparte) 318 . están los virus (coxackie. de Noonan. tronco arterioso. rubéola. GENERALIDADES DEFINICION Cardiopatía congénita es aquella alteración estructural del corazón. En etapa de recién nacido .CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL RECIEN NACIDO Y LACTANTE Erna Lueg F.TGA Manifestaciones clínicas que permiten sospechar cardiopatía congénita: 1.TGA (transposición grandes arterias) .). Los factores que llevan a producir una cardiopatía congénita en la mayoría de los casos son difíciles de precisar. Entre las genopatías que se acompañan de cardiopatía congénita más frecuentemente están: Síndrome de Down. Entre los factores ambientales bien precisados. Con circulación pulmonar normal (sin shunt I-D) estenosis aórtica.CIV .Ductus . Soplos cardíacos (diferenciar de soplos funcionales) 4.Hipoplasia de corazón derecho .500 y 3000. etc. Estos factores ambientales deben actuar en un terreno genéticamente dispuesto y en la etapa de desarrollo del corazón antes mencionada.10 por mil nacidos vivos. diferenciada de causas extracardíacas) 2.CIA . S.Coartación aórtica . presente desde el nacimiento y se origina durante la etapa de desarrollo embrionario del corazón entre la 2ª y 8ª semana de vida. 2. coartación aórtica. Cianóticas Con flujo pulmonar disminuido T. S. radiaciones. drogas: (alcohol. estenosis pulmonar.Tetralogía de Fallot . Hay factores genéticos. CIA. DVAPT La frecuencia de cada cardiopatía congénita depende de la edad del paciente. Trisomías 13. ambientales y mixtos.CIV .Canal A-V . La cifra aproximada de nuevos niños nacidos cada año en nuestro país con cardiopatía congénita es entre 2. 18.).Drenaje venoso anómalo pulmonar total .Coartación aórtica En lactantes y niños mayores . El 70% fallece antes del año y un 30% antes del mes de edad si no se tratan oportunamente. Incidencia: 8 . ventrículo único. Insuficiencia cardíaca (se verá en capítulo aparte) 3. CIV. Acianóticas Con circulación pulmonar aumentada (con shunt I-D) ductus. atresia tricúpidea Con flujo pulmonar Aumentado TGA. Desde un punto de vista clínico las cardiopatías congénitas se pueden clasificar en: 1.Hipoplasia corazón izquierdo . síndrome de Turner. de Fallot. anticonvulsivantes. Holt Oram. Cianosis (central. A. etc.Fallot . atresia pulmonar.

infecciones respiratorias (bronquitis. pulsos en las 4 extremidades (pulsos saltones: ductus. cuello.Hipoplasia de ventrículo izquierdo . A la auscultación analizar presencia de soplos. problemas respiratorios. en el niño mayor. estenosis aórtica.Drenaje venoso anómalo pulmonar total obstructivo .Atresia tricúspidea 2.Estenosis aórtica crítica CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS Solo las mencionaremos en forma muy breve y las más frecuentes: 319 . sudoración. investigar: 1. su intensidad. Presión arterial a todo niño referido para estudio de cardiopatía.CIV .Coartación aórtica . ECG: para determinar ritmo. En esta etapa hay varias otras causas que pueden confundir el diagnóstico y hacer que el neonatólogo se oriente hacia otras patologías (sepsis. alteración en curva pondoestatural. síntomas de aborto. agrandamiento de cavidades. radiaciones. alteraciones de repolarización. En el examen abdominal buscar hepatomegalia. Antecedentes personales: edad en que se pesquisó soplo.Hipoplasia de corazón derecho . Gases arteriales: para determinar grado de hipoxemia. 2. cianosis previa. localización. bronconeumonías a repetición). Ecocardiograma 2D y doppler cardíaco: anatomía de la cardiopatía estudiada y diagnóstico funcional.Tetralogía de Fallot severa .Atresia pulmonar . Test de esfuerzo: determinación de respuesta del niño cardiópata frente al ejercicio.Drenaje venoso pulmonar no obstructivo . Examen físico: Fascie especial (genopatía).Transposición de grandes arterias . Cardiopatías que se presentan fundamentalmente con cianosis: .Canal aurículo ventricular común .Tronco arterioso .Ductus persistente . Insuficiencia cardíaca.). Cianosis. enfermedades virales. Cardiopatías que se manifiestan con Insufiencia Cardíaca: .En la historia clínica. 1. Antecedentes familiares: cardiopatías en otro miembro de la familia. tórax. y en aquellos pacientes que se hacen tratamiento como valvuloplastías con balón (ejemplo: estenosis pulmonar valvular. etc. etc. coartación aórtica). Arritmias. 3.Estenosis pulmonar severa . B. síncope. 3. Antecedentes del embarazo: drogas. CARDIOPATIAS EN RECIEN NACIDO El período del recién nacido es un momento crítico en el diagnóstico de algunas cardiopatías congénitas. 2. Holter: en estudio de arritmias. rechazo o dificultad en la alimentación. Las cardiopatías congénitas en el recién nacido se pueden manifestar fundamentalmente con: 1. poliglobulia en cardiopatías cianóticas. o cierre de CIA o ductus con dispositivos. Frémitos en horquilla esternal. estudio de arritmias. Cateterismo y estudio angiocardiográfico: en algunos casos en que hay que precisar anatomía cardíaca y en pacientes que requieren tratamiento quirúrgico. tiempo en el ciclo cardíaco. Coloración de piel: cianosis. dolor precordial. Electrolitemia: previa a iniciar tratamiento con diurético y digitálicos. ausencia de pulsos en extremidades inferiores: coartación aórtica). EXAMENES DE LABORATORIO Hemograma: presencia de anemia. disnea de esfuerzo.

el defecto es gravísimo de modo que si no hay una comunicación entre los circuitos (CIA .Tronco tipo I: TAP nace de la aorta ascendente. Para la supervivencia de estos niños se requiere que tengan una CIA que les permita un cortocircuito de derecha a izquierda. se debe mantener el ductus abierto con prostaglandina E1 hasta efectuar la septostomía de Rashkind en algunos casos. pulsos amplios saltones. Pueden ser obstructivos por ejemplo los que drenan en cava inferior. El manejo quirúrgico debe ser lo más precoz posible a fin de evitar el deterioro hemodinámico y la severidad de la hipertensión pulmonar. El tratamiento es de urgencia en el recién nacido. d) Ventrículo único: Puede ser ventrículo derecho o izquierdo o indeterminado. Soplo holosistólico más escape diastólico cuando hay insuficiencia de válvula troncal. Cateterismo y angiocardiografía cuando no se ha podido definir bien el sitio de drenaje de las venas pulmonares.Tronco tipo III: ambas ramas pulmonares nacen independientemente de las zonas laterales de la aorta. ECG: inespecífico o HVD. 2. Crecimiento de cavidades derechas en ECG y Rx. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz y la técnica dependerá del tipo de tronco (ver cirugía). cuando no hay CIV. Cuando existe CIV asociada hay soplo holosistólico. c) Tronco arterioso: Hay un tronco común en el cual nace la arteria pulmonar o sus ramas. no hay válvula pulmonar. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar aumentado a) Transposición de grandes arterias (TGA): Causa cardíaca más común de cianosis en el recién nacido. Clínicamente hay cianosis e insuficiencia cardíaca e hiperflujo pulmonar. . el cateterismo y angio en casos de duda diagnóstica.Tronco tipo II: no hay tronco de arteria pulmonar (TAP) pero las ramas pulmonares nacen de la cara posterior de la aorta. o en venas sistémicas (cava superior o inferior. La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico. Para el diagnóstico es fundamental el ecocardiograma y doppler cardíaco. Para el diagnóstico es fundamental ecocardiografía y el cateterismo y angio para ver detalles anatómicos. Clínicamente se encontrará cianosis y signos de HP e IC. hiperflujo pulmonar.1. que son infradiafragmáticos. hay siempre una CIV amplia y cabalgamiento aórtico. para lo cual debe derivarse precozmente a un centro especializado e idealmente a tratamiento corrector con operación de switch arterial (Jatene). . b) Drenaje venoso anómalo pulmonar total (DVPAT): En este caso todas las venas pulmonares en lugar de drenar en la aurícula izquierda lo hacen en forma anormal en la aurícula derecha. hiperflujo pulmonar.CIV o Ductus) que permiten mezcla de sangre se produce la muerte por hipoxemia. Hemodinámicamente se producen 2 circuitos en parelelo. Hay tres tipos anatómicos. En su intertanto debe hacerse básicamente manejo médico de la insuficiencia cardíaca. El eco-doppler ayudará al Diagnóstico. acidosis y luego insuficiencia cardíaca. En estos pacientes puede no haber soplo inicialmente sólo manifestarse por hipoxia y cianosis. Cardiopatías cianóticas con flujo pulmonar disminuido a) Tetralogía de Fallot Hay 4 componentes en su anatomía: 320 . El tratamiento quirúrgico sólo es paliativo: banding de AP-operación tipo Fontan en niño mayor. . Clínicamente produce: cianosis e insuficiencia cardíaca. seno coronario) mediante un conducto colector. HP. La aorta nace del VD y en posición anterior y la pulmonar nace del VI y en forma posterior.

x día. El cateterismo y angiocardiograma permiten completar el diagnóstico.1 mg/kg. cada 6 h. sobrecarga de VI con ausencia de onda R en precordiales derechas. En la Rx: corazón en zueco con punta levantada por HVD y circulación pulmonar disminuida. En Rx: aumento de VI. Ver cirugía. subcutáneo. 4. Generalmente hay ductus que permite comunicación entre los 2 circuitos. Tratamiento: depende del grado de cianosis e hipoxemia. Las crisis anoxémicas se tratan en el momento agudo con O2 . Ecocardiograma da el diagnóstico anatómico. Aumento de AD. Tratamiento es quirúrgico:según el caso se efectuará cirugía correctora total o paliativa (Blalock). Pueden ser desencadenadas por llanto. Al examen hay soplo sistólico de eyección largo paraesternal izquierdo y 2º ruido único o con P2 muy disminuido. En la T. circulación pulmonar disminuida. La gravedad clínica y severidad de la cianosis está dada por el grado de obstrucción del TSVD. En período de lactante puede producirse las llamadas crisis hipoxémicas por espasmo de infundíbulo. por hipoxia severa y acidosis metabólica. Obstrucción del tracto de salida del VD por hipoplasia de esa zona. debe corregirse la acidosis metabólica. u operación de Fontan en el niño mayor. Se puede observar asociado a estenosis valvular pulmonar o de ramas pulmonares o CIA. Es necesario la existencia de una CIA para drenar la AD a la AI ya que no hay conexión entre AD VD.la CIV . El eco doppler dará la demostración anatómica . Clínicamente hay cianosis dependiendo del grado de flujo pulmonar. Cateterismo y angiocardiografía en el preoperatorio. La presión de AP está disminuida. b) Atresia tricúspidea Anatomía: Ausencia de la válvula tricúspide y de la cámara de entrada del VD. Cayado aórtico a derecha en 20% de los casos.cabalgamiento aórtico y gradiente infundibular pulmonar. El niño puede fallecer en una de estas crisis. Hipertrofia del VD como consecuencia de la obstrucción del TSVD. el cual es hipoplásico. de Fallot no hay aparición de insuficiencia cardíaca. se usa de mantención hasta la operación propanolol 1-2 mg x kg. Puede requerir de cirugía de urgencia en período de RN (Blalock o Glenn). fiebre o esfuerzo y acidosis. El flujo pulmonar es dependiente de la persistencia del ductus. 321 . El VD generalmente es pequeño: El VI es grande. ECG: eje a izquierda. la cianosis puede manifestarse desde recién nacido.Sedación con morfina 0. Debe corregirse anemia relativa y hematocrito a 50 %. Cabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular. 3. CIV subaórtica. generalmente hay una CIV que comunica el VD con el VI.1. c) Atresia pulmonar sin CIV Hay una obstrucción total a nivel de válvula pulmonar con fusión total de los velos. Hay un shunt derecha a izquierda a nivel de la CIV por el aumento de la presión de VD secundaria a la obstrucción del TSVD y oligohemia pulmonar. Puede haber sinusoides que conectan el VD a arterias coronarias. puede manifestarse muy precozmente en el recién nacido con cianosis marcada si la obstrucción es severa o si es leve su manifestación puede ser más tardía con aparición progresiva de cianosis y confundirse inicialmente con una CIV (Fallot rosado). oral. 2. En el ECG: HVD. pueden presentar crisis hipoxémicas.

Cateterismo y angio completan el estudio anatómico. Quirúrgico: 1. Después de los 2-4 años: operación de Fontan. Si el VD está bien desarrollado se hace valvotomía pulmonar más shunt. cirugía: paliativa. a) Co. Clínicamente: puede no manifestarse en período de recién nacido. ECG: eje a derecha: crecimiento AD. Aumento VD-AD-AP. hay hipertensión pulmonar severa. hipoplasia del VI. para mantener ductus permeable. la necesidad de cirugía debe evaluarse según la evolución clínica. sino sospecharse sólo por la presencia de ritmo en 4 tiempos. Tamaño de AP. puede asociarse a WPW. operación de Norwood. 1) Hipoplasia de VI (ventrículo izquierdo) Es una cardiopatía compleja comprende una atresia aórtica. CARDIOPATIAS QUE SE MANIFIESTAN CON INSUFIENCIA CARDIACA EN EL RECIEN NACIDO El ductus se tratará aparte. Eco doppler: muestra la atresia. ECG: HVD 322 . hay persistencia del ductus. Tratamiento: según el grado de tolerancia de la enfermedad. Tratamiento: sólo manejo médico prostaglandina. El tamaño del VD funcionante dependerá del grado de desplazamiento de la tricúspide. ductus compensador y el grado de desarrollo del VD. Crecimiento del VI si el VD es hipoplásico. Generalmente hay una CIA asociada. Se manifiesta precozmente con insuficiencia cardíaca y cianosis en la mitad inferior del cuerpo. 2. Pulsos pequeños. hipoplasia o atresia mitral. 3. 2) Síndrome de Coartación Aórtica Anatomía: Hay un estrechamiento de la aorta que puede ser de 2 tipos: a) pre-ductal. El eco da el diagnóstico. Pre-Ductal Se presenta con sobrecarga derecha. sólo se controlan. Eco doppler: permite ver el grado de desplazamiento de la válvula y grado de insuficiencia tricúspidea. Rx: circulación pulmonar disminuida. CIA asociada. Aumento de VI. d) Enfermedad de Ebstein Anatómicamente hay una implantación baja de la válvula tricúspidea en la cámara de entrada del VD provocando diversos grados de insuficiencia tricúspidea. ECG: Crecimiento de AD. Eco doppler: da el diagnóstico de las lesiones. con especial mención al ductus del prematuro. b) postductalque es más localizada. presión arterial baja. Cateterismo: puede complementar diagnóstico.Hay cianosis acentuada e insuficiencia cardíaca derecha. Se dilata la AD y la zona superior del VD se auriculiza. Si el VD es hipoplásico: shunt. Cianosis va apareciendo en forma progresiva hay soplo de insufiencia tricúspidea. ECG : HVD Rx: cardiomegalia. hay HP. mantener el ductus abierto con prostaglandina E1. Los pulsos femorales pueden ser palpables pero con retardo y existe hipertensión leve en los brazos. Tratamiento: de urgencia. Clínica: signos de insuficiencia cardíaca precoz. (Sólo detectable a veces con determinación del PAO2). soplo ductal y de insuficiencia tricúspidea. BIRD. y aorta ascendente. Es ductus dependiente. Cateterismo y angio: no son necesarios. la que seacompaña frecuentemente de hipoplasia del istmo aórtico y CIV y en la cual el ductus permanece abierto.

ECG: HVI Rx: cardiomegalia. va a ser asintomática. Eco Doppler: Permite ver la estrechez y determinar el gradiente de presión a través de ella. En general es raro que se descompensen en el período de recién nacido. causando signos severos de shock e IC en este período. Hay soplo sistólico del foco aórtico y dorso a izquierda: click sistólico (por asociarse a aorta bicúspide en 50% de los casos). Tratamiento: quirúrgico precoz. Tratamiento: si la estenosis es crítica debe efectuarse el tratamiento quirúrgico en período de recién nacido. c) Muscular. pueden ser bicúspides. b) Subpulmonar o subarterial: bajo los velos pulmonares. 3) Estenosis Aórtica Valvular Velos aórticos engrosados y fusionados. 4) Comunicación Interventricular Según su localización anatómica la comunicación interventricular se puede dividir en: a) Perimembranosa. Puede ser severa o estenosis crítica del recién nacido. La sintomatología de la CIV va a depender de su tamaño. zona trabecular o cámara de entrada. Los pulsos radiales son tensos.Rx: cardiomegalia con aumento de VD y AP. Clínica: Su manifestación va a depender del tamaño de la CIV. incluso el soplo puede aparecer al mes o después del mes una vez que la presión pulmonar y resistencia pulmonar se ha normalizado. Se encuentra soplos de eyección precedido de click en foco aórtico más frecuente. ECG: HVI Rx: CP normal. Clínicamente lo más destacado es la hipertensión arterial en extremidades superiores y los pulsos femorales muy débiles o ausentes. Dilatación post estenótica de AO. así la CIV pequeña (menos de la 1/2 del diámetro aórtico). en el septum membranoso es la más frecuente (80%). b) Co-Post-Ductal: Presenta obstrucción al flujo aórtico llevando a sobrecarga del VI. Hemodinamia: Hay shunt de izquierda a derecha con aumento del flujo pulmonar y retorno aumentado de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. Eco doppler: permite ver anatomía de los velos y determinar el gradiente transvalvular AO. con sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas. Si la CIV es perimembranosa o muscular evoluciona al cierre espontáneo durante el 323 . Eco doppler: permite la visualización de la zona estrechada y presencia de ductus compensador. Si este gradiente es mayor de 70 mm debe efectuarse valvuloplastía por balón o quirúrgico según el caso. Cateterismo: complementa el diagnóstico. Si es asintomática con presión arterial poco elevada: operación electiva entre 1 año y 2 años. Si no hay manifestaciones en el recién nacido se debe controlar periódicamente con eco doppler para determinar la evolución del gradiente transvalvular. HVI : según grado de estenosis. d) Posterior o tipo canal en relación al septum ventricular posterior tricúspideo. sólo se manifestará por la presencia de un soplo holosistólico del mesocardio. Tratamiento quirúrgico de urgencia: Si presión arterial es de 150 mm sistólica o más o si se complica con insuficiencia cardíaca. Si la coartación es severa se manifiesta con insuficiencia cardíaca desde el período de recién nacido. Su expresión clínica. Esófagograma: imagen de E. Cate y Angio: No siempre necesaria ya que el eco hace el diagnóstico. Se eleva la presión arterial por encima de la coartación aórtica y es baja por debajo de ella. Se efectúa valvulotomía. Si la estenosis no es severa se puede manifestar más tardíamente por el hallazgo de soplo de eyección. Cateterismo y Angio: complementan el estudio anatómico. se puede extender hacia el infundíbulo.

Si hay signología. c) defecto de válvulas aurículo ventriculares de diversos grados. lo que es poco habitual. Hay dos tipos: 1. b) CIA bajo tipo ostium primum. ECG: BIRD Rx: aumento CP. año de vida para evitar llegar a la HP irreversible. El SS es de eyección gr 2-3/6 del foco pulmonar por aumento del flujo. desnutrición deben operarse en período de lactante. Existen en la CIA shunt de izquierda a derecha a nivel auricular que produce sobrecarga de volumen de cavidades derechas AD . Cateterismo y Angio: generalmente no son necesarios ya que el ecocardiograma determina la anatomía. ruido está desdoblado en forma fija: hay rodada tricúspidea de flujo. más profilaxis endocarditis. del septum interventricular). que forman parte de los defectos de cojinetes endocárdicos o canal AV. El Cateterismo y Angiocardiografía: complementan el diagnóstico en algunos casos. HP. Tratamiento: CIV pequeño no requiere tratamiento. hay procesos bronquiales a repetición y puede evolucionar a la hipertensión pulmonar. manejo de las complicaciones pulmonares y mejoría nutricional. Eco doppler: permite ver su localización. En período de lactante debe efectuarse un manejo precoz de la insuficiencia cardíaca (ver capítulo). b) parte alta del septum interauricular bajo la desembocadura de la cava superior. determina la repercusión hemodinámica y grado de shunt. Salvo las subarteriales que deben operarse electivamente. El examen clínico en la CIV hay soplo holosistólico del mesocardio grado 3 o 4 irradiado a BED. Si hay complicaciones van a la cirugía. la porción alta posterior. Las CIV medianas si son bien toleradas y no hay IC o HP sólo se observa. Clínica: es raro que aparezca signología en el recién nacido y aún en el lactante. Sobrecarga biventricular si es grande. El shunt se hace evidente al bajar la resistencia pulmonar del recién nacido. Se produce por una falla embriológica en la fusión de los cojinetes endocárdicos.AP. la CIV más el compromiso variable de las válvulas aurículo-ventriculares con diversos grados de insuficiencia mitral 324 . Rx: normal si es pequeña. aumento VD . Se asocia en un 70% a drenaje anómalo parcial de venas pulmonares. se puede complicar con prolapso de velos aórticos e insuficiencia aórtica. Las CIV grandes que llevan a insuficiencia cardíaca. El shunt en el recién nacido es escaso por la HP propia del recién nacido. ECG: normal si es pequeña. el 2do. tamaño. Canal parcial u ostium primum: Solo hay una CIA baja más fisura mitral. 5) Comunicación Interauricular Anatómicamente los defectos interauriculares pueden localizarse en: a) parte media o septum secundum es la CIA tipo ostium secundum que es más frecuente. Eco doppler: Visualiza defecto y su tamaño. shunt I-D. c) defecto bajo tipo ostium primum. insuficiencia cardíaca o infección respiratoria a repetición se operará en época de lactante.VD y territorio pulmonar. 6) Defectos de Cojinetes Endocárdicos o Canal Aurículo-ventricular. Si es subarterial es raro que se cierre espontáneamente. Hemodinámicamente en el canal AV se suma el shunt de izquierda a derecha de la CIA. la porción baja del septum interauricular (septum). presenta: a) CIV amplia del septum posterior. Canal A-V total o completo.primer año de vida (60%). Si la CIV es grande (igual o mayor que el diámetro aórtico) se complica con insuficiencia cardíaca a partir del 1er. a 2º mes. La aparición de signología va a depender del tamaño de la CIA y resistencia pulmonar. Generalmente el soplo se pesquisa en edad escolar o pre-escolar y los niños son asintomáticos. 2º ruido acentuado si hay HP. Las CIV amplias es más raro que se cierren espontáneamente. 2. No hay CIV. pudiendo existir un velo anterior común que atraviesa sobre la CIV. moderada o grande hay aumento de CP y diversos grados de cardiomegalia. puede haber rodada diastólica mitral por flujo. Si la evolución es tórpida hay que operar durante el 1er. profilaxis de endocarditis infecciosa. CIA tipo seno venoso. es raro que se operen en período de recién nacido. Tratamiento: es quirúrgico electivo en edad pre-escolar. presión pulmonar.

Se asocia a síndrome de Down y es la cardiopatía más frecuente en estos niños. BIRD. Se complica habitualmente con HP.80 cc. Dosis PGE1: 0. insuficiencia suprarrenal.y/o tricúspidea. El ostium primum: Se puede operar en forma más electiva en el niño preescolar o escolar según sintomatología. Las alteraciones metabólicas: Hipoglicemia severa. 6. En el ostium primum: auscultación de CIA más insuficiencia mitral. con lo que se agrava la cardiopatía. Colocar al paciente en incubadora o cuna radiante. En el período pre-operatorio hay varios parámetros a corregir a fin de trasladar al paciente en la mejor forma posible al centro especializado. OTRAS PATOLOGIAS CARDIACAS EN EL RECIEN NACIDO Arritmias en el Recién Nacido: Las más frecuentes son taquicardia y bradiarritmia (bloqueo congénito AV). La reparación debe ser completa. En algunos casos es necesario el apoyo con ventilación mecánica. 7. La hipotermia por mala regulación de temperatura es un factor contraproducente. Corregir las alteraciones metabólicas asociadas: hipoglicemia .37. Se verán en capítulo aparte. peso día. La alimentación debe ser fraccionada o por sonda nasogástrica en pacientes graves. Corrección de anemia mediante transfusión de sangre o glóbulos rojos.5º. la signología puede empezar después del mes de edad con insuficiencia cardíaca grave. infección respiratoria y estado nutricional. Al examen: Soplo holosistólico generalmente más signos de HP en el canal AV completo. Rx: aumento CP .hipocalcemia. 1. interrupción del cayado aórtico. procesos pulmonares a repetición y desnutrición. sobrecarga biventricular. Eco doppler: Demuestra muy bien los defectos y el grado de alteración de válvulas AV. en estos casos el aporte debe ser de 60 . MANEJO GENERAL DEL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATIA CONGENITA Como se ha mencionado anteriormente la mayoría de las cardiopatías congénitas que se han diagnosticado en el período de recién nacido van a necesitar tratamiento quirúrgico. también pueden provocar compromiso miocárdico en RN. ECG: eje a izquierda. Mantener la temperatura entre 36. anemia severa.1 microgramos/kg/minuto en infusión continua. algunos casos de TGA debe utilizarse prostaglandina E1 para mantener el ductus permeable. 3. O2 en hipoxemia. disnea. 5. pero en caso que el paciente sea muy desnutrido o con compromiso pulmonar grave puede efectuarse banding de la arteria pulmonar previamente. X Kg. Clínica: Puede no manifestarse inicialmente en el período de recién nacido. 2. con ventilador mecánico disponible en caso de apnea y control de presión arterial por peligro de hipotensión. Compromiso cardíaco secundario a asfixia neonatal En Recién Nacido con hipoxia perinatal severa se puede producir falla miocárdica importante que puede manifestarse como shock cardiogénico por falla ventricular o como insuficiencia tricúspidea transitoria. Especial mención la miocardiopatía del hijo de madre diabética que cursa con hipertrofia asimétrica del septum e insuficiencia cardíaca y que se maneja con propanolol. El doppler color permite ver bien grados de insuficiencia valvular. El canal AV total debe operarse antes del 9º mes de vida para evitar la enfermedad vascular pulmonar obstructiva.03 .5 . En casos específicos como cardiopatías ductus dependiente: Fallot extremo. shunt I-D. 8. Tratamiento: Manejo de la IC. Evitar el uso de concentración de O2 demasiado alta ya que en cardiopatías ductus dependiente se puede inducir el cierre del ductus.0.cardiomegalia. 4. 325 . atresia pulmonar. El volumen líquido a administrar debe ser adecuado a la presencia o no de insuficiencia cardíaca.

Pediatric Clinics of North America Vol 46.. En insuficiencia cardíaca se deberá manejar ésta como se indica en capítulo correspondiente. April 99 P. 2. Nº2. Pediatric Clinics of North America Vol 46. Children and Adolescents. April 99 p. Cyanotic Congenital Heart Disease with increased pulmonary blood flow. 6th Edition. 326 . BIBLIOGRAFIA 1. En toda cardiopatía congénita debe hacerse profilaxis de endocarditis bacteriana. 405-423. MD.9. Grifka. Ronald G. MD. Left to Right shunt lesions. Nº2. 10. 2000. 355-368.. Driscoll David J. Moss and Adams: Heart Dissease in Infants. 3.

El gran avance alcanzado en la cirugía de estas anomalías ha cambiado radicalmente el pésimo pronóstico que tienen al ser dejadas a su evolución espontánea (60% de mortalidad en el primer año de vida). Ejemplo de las primeras es las anastomosis sistémico-pulmonares (operación de Blalock-Taussig) creadas para aumentar el flujo de sangre al pulmón y el estrechamiento o banding de la arteria pulmonar. que permiten sobrellevar emergencias. pero que no son reparadoras. Complicaciones postoperatorias habitualmente no hay y la evolución alejada es normal. en todo caso debe adelantarse si los síntomas son importantes. CANAL ATRIOVENTRICULAR COMUN COMPLETO Presenta una comunicación interventricular alta.6% y debe suturarse evitando provocar un bloqueo A-V total: la fisura mitral se repara sólo si se comprueba insuficiencia. siendo rara vez necesario el sondeo cardíaco con angiocardiografía. El diagnóstico se apoya en ecocardiograma. Actualmente estas operaciones paliativas se limitan a poquísimos casos. de preferencia alrededor de los 3-4 327 . sea de Dacrón o de pericardio fijado en glutaraldehído al 0. COMUNICACION INTERAURICULAR Anatómicamente se separan en dos grandes grupos: el ostium secundum (OS) y el ostium primum (OP) o canal atrioventricular incompleto. El ostium primum está ubicado por delante del seno coronario y habitualmente coexiste con una fisura del velo mitral medial. La mortalidad es bajísima. etc. la cual no siempre provoca insuficiencia valvular. y las definitivas que. Importa considerar exactamente la estructura de estos velos. solucionan realmente el problema anatómico o fisiológico. Hay dos clases de operaciones cardíacas: las paliativas. casi 0% en el caso del OS y de 1 a 2% en el caso del OP. La calidad de la sobrevida también ha mejorado notablemente. con relación a la fosa oval y por detrás del seno coronario. en el uso de la ultrafiltración. El ostium secundum puede ser de tres tipos: central. Otro hito importante en el diagnóstico es la ecocardiografía fetal. con vida normal.TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS EN EL NIÑO Oscar Gómez V. ostium primum y velos aurículo ventriculares comunes. habiendo llegado a la vida de adultos muchos de ellos. se colocan parches de material plástico tipo Dacrón o de pericardio sólo si los defectos son muy grandes. en el caso del ostium secundum basta con suturarlo. A continuación se analizarán las cardiopatías más frecuentes. reservándose el cateterismo cardíaco para los casos en que hay hipertensión pulmonar sistémica y hay dudas sobre la resistencia pulmonar. Deben operarse todos los casos antes de los 5 meses de de edad. Rara vez se presenta bloqueo AV que requiera marcapaso. La cirugía se indica en forma electiva después de los 2 años de edad. Se encuentra un velo superior y uno inferior. con distintos grados de insuficiencia. aunque la tendencia es a bajar esta edad. cuya función es limitar el flujo pulmonar. pues es preferible realizar una corrección intracardíaca en forma primaria. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. tipo seno venoso (vecino a la vena cava superior) y tipo vena cava inferior. En el caso del ostium primum siempre hay que cerrarlo con un parche. La cirugía intracardíaca requiere del uso del corazón pulmón artificial donde el progreso se ha visto en la mejoría de los oxigenadores de membrana. Habitualmente.

siguiéndose con cirugía si fracasa. que va avanzando en la base de los velos aórticos con cierta retracción que lleva a la insuficiencia. 328 . Electivamente debe operarse alrededor de los 2-4 años. De esta manera hay seguridad absoluta de que no habrá recanalización ni aneurismas. Algunos ductus pequeños se han cerrado usando dispositivos a través de catéteres. lo que influirá. por lo que su aparición debe adelantar la operación. Como complicación excepcionalmente hay secuelas laríngeas por compromiso del nervio recurrente. En el recién nacido y especialmente prematuros. Se diagnostica mediante ecocardiografía. aunque siempre hay que intentar plastías. valvular y supravalvular (circunscrita o difusa). pero lo habitual es apoyarse en el ecocardiograma. El postoperatorio depende del grado de lesión pulmonar previa. El caso del ductus compensador en cardiopatías con flujo pulmonar disminuido será tratado dentro de estas últimas. Si no hay insuficiencia cardíaca se operan en cualquier momento alrededor de los 6 meses. El diagnóstico puede ser sólo clínico. con buenos resultados si se escogen bien los pacientes. Se prefiere seccionar el ductus. En la subvalvular es habitual encontrar un diafragma fibroso de crecimiento progresivo. dejándose el seno coronario generalmente hacia la aurícula derecha cuidando de no lesionar el sistema excito conductor. evitando comprometer el haz de conducción. rama del vago. Tradicionalmente su tratamiento era quirúrgico pero ya hay experiencias con buenos resultados. ESTENOSIS AORTICA Puede ser subvalvular (diafragmática o difusa). La comunicación interventricular se cierra con un parche plástico (Dacrón). debe plantearse el recambio válvula. La mortalidad es prácticamente cero. mediante dilatación con balón (tipo valvular). Lo importante en la operación es septar adecuadamente los velos y en caso de duda debe dejarse más tejido para la válvula mitral. La operación se hace por toracotomía izquierda. la cual se sutura sólo si presenta insuficiencia. se opera con uno de 50 mmHg y para el tipo valvular con 70 mmHg. con doble sutura corrida de los cabos. Es raro tener que efectuar sondeo cardíaco. Siempre se presenta una fisura del velo mitral. Se operan todos los niños con insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento médico. Existe el peligro de endocarditis infecciosa antes de la operación. puede intentarse su cierre con indometacina. La mortalidad actual en el Hospital Calvo Mackenna es de alrededor de 4% y en la evolución alejada generalmente no hay dificultades salvo las derivadas de válvulas con algún grado de insuficiencia. El procedimiento se indica según la gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. siendo su realidad anatómica muy conocida. Si ésta es muy acentuada. DUCTUS ARTERIOSO Es una de las cardiopatías más frecuentes. El OP se cierra con un parche de pericardio fijado en glutaraldehído. La evolución a largo plazo es sin problemas. por lo que debe hacerse profilaxis. Para el tipo subvalvular.meses para evitar el daño pulmonar secundario a la hipertensión por flujo y las complicaciones pulmonares infecciosas. en el tiempo que debe usarse ventilador mecánico y de la función valvular. Otros centros prefieren la ligadura. especialmente en los casos con hipertensión pulmonar. con medición de gradientes. que puede ser letales. La más frecuente es la valvular.

cuando es un defecto perimembranoso relativamente chico. Los tres últimos casos se operan abordando el defecto por la aurícula derecha evitando así secuela de ventriculotomía. siendo su frecuencia de 0. bronconeumonía).En la estenosis valvular. COARTACION AORTICA Según su relación con el ductus puede ser de tipo preductal o infantil o post ductal o adulta. lo habitual es encontrar válvula bicúspide. colocando en posición aórtica la válvula pulmonar propia y en reemplazo de ésta un homoinjerto pulmonar. Se espera el cierre. especialmente si el paciente tiene 1 ó 2 años y el soplo sistólico es apenas audible. La peor complicación es el bloqueo A-V total. 329 . debiendo el cirujano incidir las comisuras hasta el anillo. En la reoperación. 2) perimembranoso. por lo que la cirugía debe adelantarse a esta situación. requiriendo de marcapaso definitivo. A veces el anillo aórtico no crece y es necesario ampliarlo. La mortalidad es de 1 a 2%. pues suele asociarse a hipoplasia del istmo aórtico y a otras cardiopatías (CIV por ejemplo). Se hacen inoperables los casos con resistencia pulmonar sobre 8 unidades prácticas. En la de tipo supravalvular hay que colocar parche de un material plástico para ampliarla (Dacrón o Goretex). Los resultados son excelentes. Para el diagnóstico suele bastar con la ecocardiografía bidimensional Doppler-color. Existen varios tipos según la ubicación: 1) subpulmonar o subarterial. con síntomas de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial acentuados. si los gradientes así lo indican. A largo plazo es posible que los velos se reestenosen o que aparezca otra vez un diafragma fibroso subvalvular. ya hay que considerar el reemplazo valvular. debe completarse el diagnóstico ecocardiográfico con sondeo cardíaco y angiocardiografía. Puede ser un defecto aislado o asociado a malformaciones más complejas. La evolución a largo plazo es excelente.5%. o bien de pericardio. lo que rara vez es necesario hacer la primera vez. La mortalidad es cero y prácticamente sin complicaciones. Para el diagnóstico basta con el ecocardiograma. En el niño gravemente comprometido por signos objetivos de HP sistémica. Es mucho más delicada la coartación preductal. menos de un cuarto del diámetro aórtico y sin problemas de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar (HP) y sin repercusión en el ecocardiograma. Rara vez se provoca insuficiencia. COMUNICACION INTERVENTRICULAR Tema muy discutido por la innegable existencia de casos en que hay cierre espontáneo. La operación de Ross-Konno agranda este anillo. por lo que debe operarse a la brevedad. 3) tipo canal y 4) musculares. El banding o cerclaje de arteria pulmonar se reserva sólo para lactantes con CIV múltiples o muy deteriorados (distrofia. El cierre habitualmente se hace con parche de Dacrón.

dextroposición de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho. dificultándose así la 330 . debe hacerse operación de Blalock. que suman la superficie de las pulmonares y la divide por la superficie corporal teórica normal para esa edad. Luego apareció la técnica del flap o colgajo con la arteria subclavia vecina.Antiguamente se efectuó la resección de la zona coartada con anastomosis término terminal. En caso contrario debe hacerse un Blalock. Como siempre. empezando con un shunt de Blalock. pero se acepta la operación intracardíaca hasta con índice 1. Habitualmente se hace resección con anastomosis término terminal. TETRALOGIA DE FALLOT La descripción anatómica clásica comprende una comunicación interventricular. para seguir meses o años después con la cirugía intracardíaca. El valor normal está entre 300 y 400. Los síntomas y procedimientos quirúrgicos serán así diferentes. La coartación tipo post ductal se opera electivamente al año de edad. Hay dos posibilidades: hacer operación paliativa habitualmente un shunt de Blalock-Taussig clásico (con arteria subclavia) o modificado (con uso de un tubo plástico) y la corrección intracardíaca definitiva. La mortalidad quirúrgica de tipo pre ductal es de alrededor de 3% y la de tipo adulto prácticamente 0. Otros hacen esta última en todos los casos y a cualquier edad. Tradicionalmente la cirugía se indica en los niños sintomáticos. tamaño del ventrículo izquierdo y coexistencia de otras anomalías cardíacas. La anomalía coronaria más frecuente a considerar es la presencia de la descendente anterior naciendo de la coronaria derecha y avanzando por la pared anterior del ventrículo derecho. la aparición en el 3% de los casos de reestenosis alejadas. Los factores anatómicos a considerar son el tamaño de las arterias pulmonares medidas en el lugar de emergencia de la primera rama. tipo de circulación coronaria. la operación se indica electivamente después de los 3 meses de edad. que suma el diámetro de ambas ramas pulmonares y lo divide por el diámetro de la aorta torácica a nivel del diafragma. Uno es el índice de Mc Goon. es bueno encontrar un punto de equilibrio. El otro índice es el de Nakata. Si no tienen problemas. Para ello debe analizarse cuidadosamente la anatomía. con bocas ampliadas. La mayor o menor importancia del grado de estenosis pulmonar. en que se cierra la comunicación interventricular con un parche de Dacrón y se reseca la estenosis infundibular pulmonar con o sin ampliación con parche. ductus dependientes o con circulación colateral arterial (Fallot extremo). La discusión se centra en el tipo y tiempo de cirugía. Bajo éste. o antes si la presión arterial es elevada. estenosis pulmonar infundibular y/o valvular. Hay centros que siempre hacen o prefieren efectuar la cirugía en dos etapas. Las arterias pulmonares se miden de dos modos. ha vuelto a actualizar la anastomosis término terminal. En los casos de reestenosis. hace que se presenten variantes muy disímiles por lo que muchas veces al referirse a este cuadro se le denomina como complejo de Fallot. con cianosis acentuada o aún con crisis de cianosis en que puede haber pérdida de conciencia. con lo que se logró una excelente reconstitución anatómica a corto plazo. Si las arterias son normales el índice es 2. aunque ya hay tendencia en operar apenas se haga el diagnóstico. abarcando desde los casos poco sintomáticos (Fallot rosado) hasta aquellos con atresia pulmonar. se está empleando la dilatación con catéteres balones con buenos resultados. Se hace corrección intracardíaca si el índice está sobre 100 y en caso contrario una operación paliativa. Si ésta es favorable puede procederse a la corrección intracardíaca sin problemas.

especialmente ahora que hay evidencias en el sentido que estos enfermos se van deteriorando por aumento de la hipertrofia cardíaca y aparición de deterioro mental por la desaturación arterial. Por esta vía también se intenta resecar el infundíbulo pulmonar. solución que requiere de un banco el que tiene problemas logísticos de importancia. lo que generalmente se acompaña de valvulotomía pulmonar. pero como ya se están advirtiendo problemas importantes. En este caso habrá cianosis de diferentes grados. generalmente por estrechez del anillo pulmonar. lo cual es indispensable cuando hay dudas del tamaño de las arterias pulmonares. a través de la aurícula derecha. Si la resección infundibular es insuficiente. Los partidarios de hacer siempre cirugía intracardíaca y que se encuentran con arterias pulmonares muy pequeñas. Dacrón) o de pericardio fijo en glutaraldehído.resección infundibular. existencia de colaterales aórticas y la circulación coronaria. ATRESIA TRICUSPIDEA La ausencia de válvula tricuspídea obliga a que la sangre fluya por una comunicación interauricular hasta el lado izquierdo del corazón pasando por una comunicación interventricular a un ventrículo derecho rudimentario y de aquí a la arteria pulmonar. En niños de alrededor de 4 años puede obviarse la estenosis infundibular mediante un tubo que conecte el ventrículo derecho con la arteria pulmonar. En nuestro centro (HLCM) la mortalidad global de la cirugía intracardíaca es de 1-2%. con la propia válvula pulmonar o con pericardio o tomarla de un homoinjerto. se hace con el procedimiento general común de circulación extracorpórea. como por ejemplo canal atrioventricular común. 331 . debe evitarse la operación intracardíaca. En niños pequeños debe hacerse Blalock. menor a un año de edad no se tuvo mortalidad. Este último para determinar el tamaño de las arterias pulmonares (ver Tetralogía de Fallot). producto de CIV restrictivo con estenosis pulmonar. De haber hiperflujo pulmonar se producirá insuficiencia cardíaca. recurriendo al Blalock. para completar la resección infundibular y ampliar la zona con un parche que puede ser de plástico (Goretex. También es posible fabricar una válvula monocúspide. con un parche de Dacrón. evitando secuelas de las operaciones paliativas. Si el ventrículo izquierdo es chico (menos del 75% de lo normal). las que crecerán a futuro por el mayor flujo. sin tener que recurrir al tubo. ampliando al máximo posible el paso hacia las diminutas arterias pulmonares. El diagnóstico se hace con ecocardiograma y con angiocardiografía. En un grupo de 17 casos con corrección primaria precoz. La comunicación interventricular se cierra habitualmente a través de la aurícula derecha. El cuadro clínico depende del flujo pulmonar. etcétera. Para el caso de atresia pulmonar con ausencia del tronco de la arteria misma. La cirugía correctora intracardíaca sea primaria o posterior a una operación paliativa de Blalock. el que habitualmente es bajo. dejan sin cerrar la comunicación interventricular. lo que preservaría a la coronaria. agenesia de una rama de la arteria pulmonar. Ultimamente se ha planteado resecar la zona infundibular por dentro. debe hacerse una ventriculotomía alta transanular. lo óptimo es recurrir a homoinjerto. lo que refuerza el concepto de que con anatomía favorable es mejor proceder directamente a su corrección. la tendencia actual es la de preservar o fabricar velos pulmonares existiendo diversas técnicas. También puede dejarse para alrededor de los 3 años la corrección intracardíaca cuando se asocian patologías complejas. A largo plazo estos enfermos están casi todos en capacidad funcional 1 (NY Heart Association). Respecto a la insuficiencia valvular pulmonar se creía que era prácticamente inocua en el largo plazo. El diagnóstico se hace con ecocardiografía y angiocardiografía.

La cirugía es correctora.Hay dos tipos de conexiones para derivar la sangre de la vena cava inferior a la arteria pulmonar: a) mediante parche lateral intra-auricular y b) mediante un tubo extracardíaco. Existen dos alternativas: . si tiene sobre 3 meses. En tercer lugar. la resistencia pulmonar arteriolar debe ser no mayor de 2 Unidades prácticas. el transplante cardíaco la única solución. Si bien es cierto que el corto y mediano plazo. Senning) en que mediante parches de aurícula o pericardio se invierte la circulación venosa a nivel auricular. la mezcla habitualmente depende del tamaño de la comunicación interauricular. Además. para lo que se mide presión final de diástole y masa ventricular. es posible conseguir excelentes resultados. no anatómica. El diagnóstico se establece con gran exactitud con ecocardiograma incluyendo la anatomía de arterias coronarias. El electrocardiograma debe mostrar ritmo sinusal y la contractibilidad y tamaño del ventrículo izquierdo deben ser normales. Bajo esta edad se realiza un Blalock si el paciente tiene menos de 3 meses o una anastomosis de cava superior a arteria pulmonar.Una es la corrección intra auricular (Mustard. con mortalidad bajo 10%. Los casos con CIV son los menos y como el ductus tampoco es frecuente.Existen dos alternativas quirúrgicas: operación paliativa (Blalock. se requiere que la válvula mitral o la que finalmente haga de válvula aurículo ventricular sistémica sea normal.Otro tipo de cirugía es el que consiste en invertir las arterias aorta y pulmonar retransponiendo las arterias coronarias (operación de Jatene o switch arterial). 332 . Para indicar las conexiones atriopulmonares. Hay autores que efectúan estas operaciones después de los 4 años y otros a cualquier edad. pero si el paciente es sintomático puede adelantarse hasta los 2 años. y operación correctora. al menos de tamaño importante. por lo que actuamente es la técnica de elección.(operación de Fontán). se requiere arterias pulmonares de tamaño normal. siendo a estas alturas. Si la CIA es chica y no es posible implementar la cirugía de inmediato. TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS En esta malformación la aorta con sus arterias coronarias nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar lo hace del ventrículo izquierdo. Si se es estricto en estas condiciones y con un buen manejo post operatorio. la que va bajando con la mayor experiencia. debe procederse a la septostomía de Rashkind para agrandarla. hay indicios que después de 10 ó 15 años la función miocárdica se deterioraría. cerrando la comunicación interauricular. En ambos casos generalmente se deja una fenestración regulada hacia la aurícula izquierda para descargar eventuales alzas de presión en el sistema pulmonar. sino que oximétrica y que consiste en conectar la aurícula derecha a la arteria pulmonar. En nuestro centro. Todos los centros que la han iniciado han presentado elevada mortalidad inicial. Glenn: anastomosis directa de vena cava superior a arteria pulmonar derecha). Para la sobrevivencia del paciente debe haber mezcla entre ambos sistemas. . interventricular (CIV) o un ductus. Se establecen así dos circulaciones paralelas. sin insuficiencia ni estenosis. lo que puede producirse por comunicación interauricular (CIA). hasta llegar a cifras de 1 a 3% para la transposición simple. que sirve de adelanto a la conexión bicavo-pulmonar o total definitiva. se hace electivamente a los 3 años. en enfermos con anatomía favorable y resistencia pulmonar normal los resultados son buenos. una sistémica y otra pulmonar.

efectuándose cirugía intracardíaca. Es importante el electrocardiograma y Holter para identificar arritmias. siendo los casos más favorables cuando hay dos arterias haciendo de sus respectivos senos de Valsalva. Esta condición se observa en el período de recién nacido. El diagnóstico se hace con ecocardiograma. salvo que no pueden controlarse arritmias. La mortalidad es entre 5 y 10% y el seguimiento alejado habitualmente es bueno. según como sea la conexión: 1. La conexión es por una vena vertical que termina en la vena innominada y de aquí en vena cava superior derecha. Los casos menos severos. Se caracteriza porque las venas pulmonares no llegan a la aurícula izquierda.60. por su gran cianosis.White u otra debe hacerse mapeo epicárdico para localizar los haces de conducción anómalos y así seccionarlos. A esta edad. con seguridad hasta los 10 días de vida y en algunos casos hasta los 15 días y en casos con comunicación interventricular o ductus que por su shunt mantienen sobrecargado el ventrículo izquierdo. sea con plastía o con reemplazo valvular y efectuar una plastía de la zona atrializada del ventrículo para mejorar su capacidad. 333 . con síntomas a mayor edad se operan alrededor de los 4-6 años. 2. detrás del corazón y hay tres tipos. procaínamide) y durante seis meses después. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL Es una anomalía que obliga a hacer sin demora su diagnóstico. no es indispensable la angiografía. Infracardíaca. seguido rápidamente de cirugía. Para efectuar la operación de Jatene se requiere que la función y tamaño del ventrículo izquierdo sea adecuado al trabajo de mantener la circulación sistémica. a) Directa a aurícula derecha. provoca cuadros de sintomatología con variados grados de cianosis. siendo los resultados malos. También se evalúan las arterias coronarias. 3. deben indicarse antiarrítmicos en el período post operatorio (lidocaína. sino que lo hacen a la aurícula derecha mediante diversas clases de conexiones que a menudo son estrechas lo que provoca la gravedad del cuadro al generarse condiciones que llevan al edema pulmonar. La evolución de ambas incógnitas ha sido favorable. se intenta ayudarlos con operación de Blalock. Supracardíaco. Si se encuentra la arritmia de Wolf-Parkinson. Para ello se evalúa la presión de ambos ventrículos.Había duda sobre cómo se adaptaría la válvula pulmonar a hacer la función de aorta. Las venas se juntan en una cámara colectora. en la cual hay que restituir la función de la válvula tricúspide. La conexión cruza el diafragma en dirección al sistema porta del hígado y de aquí llega a la vena cava inferior. Cardíaca. debiendo ser la relación VI/VD mínima de 0. ENFERMEDAD DE EBSTEIN La combinación de diversos grados de desplazamientos hacia el ventrículo derecho del velo anterior tricuspídeo con la zona atrializada de este ventrículo. Si esto no se hace. con presión sistémica y si hubiese crecimiento de las arterias coronarias retranspuestas. b) Al seno coronario. Algunos dan graves problemas desde recién nacidos con gran dilatación de la aurícula derecha y dificultad al paso de sangre al pulmón. insuficiencia cardíaca y de arritmias de tipo Wolf-Parkinson -White. Se operan los enfermos sólo sintomáticos.

uniéndolo a la CIA y cubriendo esta amplia comunicación con un parche. Rara vez se requiere cateterismo. Antes de la operación se usa prostalglandina cuando hay amenaza de cierre del ductus.Cardiov. con mortalidad variable. El menos obstructivo es el de tipo seno coronario.2003(125):465 4. 1994. Castañeda A. Pieters F. Rev.2002 (123):437 3. et al: The Ross procedure is the procedure of choice for congenital aortic valve disease.. et al: Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. es otro obstáculo importante. debiéndose cerrar además una comunicación interauricular que existe casi siempre. En el período de recién nacido se hace la operación de Norwood. Arretz C.. Tiene indicación quirúrgica en período de recién nacido... a veces. aunque la mortalidad operatoria está alrededor de 5%. SINDROME DE CORAZON IZQUIERDO HIPOPLASICO Dentro de las cardiopatías congénitas es la primera causa de muerte en el primer año de vida. Gómez O. la que debería descender con mayor experiencia.S. W. La opción quirúrgica se elabora en obtener un corazón univentricular. Pediatr. J. et al: Outcome after the Norwood operation in neonates with critical aortic stenosis in aortic valve atresia. Al-Halles Z. seguido por el de tipo vena vertical. Araneda I. que básicamente consiste en utilizar la arteria pulmonar para reconstituir la aorta hipoplásica y en realizar un shunt a la arteria pulmonar distal sea con un Blalock modificado o la técnica de Sano(conducto entre ventrículo derecho y arteria pulmonar). Saunders Company.. 57:401. El diagnóstico se hace con ecocardiograma bidimensional con Doppler color. se procede a destecharlo. Ashburn D.. Chil. La recuperación es habitualmente completa. Es una de las cardiopatías de más difícil manejo. 2.El más obstructivo es el infradiafragmático.Cardiovasc. Philadelphia. Jonas R.Surg.WW. 1986.. Mayer J.B. según sea el lugar de emergencia de arterias carotidas y subclavias.Básicamente hay falta de desarrollo del lado izquierdo del corazón. lo que tiene pésimo pronóstico. BIBLIOGRAFIA 1.Mc Crindle B. INTERRUPCION DE ARCO AORTICO Patología poco frecuente en que la circulación distal a la interrupción se hace a expensas de un ductus amplio. En el caso del DVPAT a seno coronario.. Entre los 2y 3 años se efectúa finalmente una operación de Fontan. J. Existen tres tipos. 334 .A. aparecen estrecheces de las venas pulmonares. especialmente del complejo válvula mitral. Alrededor de los 5-6 meses se hace una operación de Glenn (unión de vena cava superior a arteria pulmonar) con desconexión del shunt . Para la sobrevivencia del enfermo se requiere además de una comunicación interauricular (CIA) para que pase sangre a la aurícula izquierda y de aquí al ventrículo izquierdo y aorta.Thorac. et al: Tratamiento de la coartación aórtica en el niño mediante plastía con arteria subclavia. En el post operatorio alejado. Si esta CIA es chica.Thorac... ventrículo izquierdo y aorta. La operación se hace de urgencia y consiste en anastomosar la cámara colectora de las venas pulmonares a la aurícula izquierda y ligando la conexión.

Santiago 1987.Hutter. Rev Chil Pediatr 1974.: Repair of tetralogy of Fallot in infancy: early and late results. Thorac. 2003(125):465 24. Barrat Boyes BG: Cardiac Surgery. 19. 3:81.. Cardiovasc.. Cardiovasc. Freed MU.. Soc. et al: Septostomía auricular de Rashkind en transposición de grandes vasos.. 1032-40. Lopetegui B.: Surgery for congenital heart defects. Cardiovasc. J. et al: Experiencia en la corrección intracardíaca de la tetralogía de Fallot.A.Kreb D. Surg. Norwood W. Fontes VF. Gómez O. Experiencia actual.. et al: Twenty five years experience with the arterial switch operation.. Arretz C. 10.: Toma de decisiones en cardiopatías congénitas. Thorac. 1996. Cardiov. Haecker S. 1996. et al: Tratamiento quirúrgico del canal atrioventricular común.Surg. 1158-68. 7... 45:285. Jatene AD..Surg.3(suppl):3139. Prado S.. Saunders Company. Aortic arch reconstruction with pulmonary autograft patch aortoplasty. 1994. Thorac. Capítulo Chileno Colegio Americano de Cirujanos 1980. J. 21.5. Kaulitz et al: Modified Fontan operation in functionally univentricular hearts: preoperative risk factors and intermediate results. 1984. 95.Thorac. et al: Experiencia reciente con la operación del switch arterial en transposición de grandes arterias. 22. Surg. 9... Rev Chil de Card 1995. et al: Cirugía del drenaje venoso pulmonar anómalo total. Gómez O.Cardiv. 12. Cardiol. Reddy et al: Atrioventricular valve function after single patch repair of complete atrioventricular septal defect in infancy: How early should repair be attempted? J.B. Med. J Thorac Cardiovasc Surg 1976.. Thorac. London W. 109: 289-302. Bol. 2002(124):790 17... 335 . 6. Rev Chil de Card 1995. Belli E. Surg.Surg. et al: Anatomic correction of transposition of the great vessels. Lopetegui B. Surg. Arretz C. 1998.Card.. J. Kurosawe et al: Conotruncal repair for tetralogy of Fallot: midterm results.J. 15:123. Pulmonary valve autotransplantation (the Ross operation). 115: 506-16. Rev Chil de Card 1996. Dyamenahalli U. Surg. Wernovsky et al: Factors influencing early and late outcome of the arterial switch operation for transposition of the great arteries. Gómez O. 18... Cardiovasc. 1998.2002(123):443 20. Cardiovasc. Zilleruelo R. Series clínicas. Stark et al: Fate of subpulmonary homograft conduits: determinants of late homograft faiture. 11. Gómez O. J. Arretz C. Catañeda AR.. 1998.L. de Leval M.1988. Caprile I. J.Card. New York. et al: Comparison of extracardiac Fontan techniques: Pedicled pericardial tunnel versus conduit reconstruction.K. Gómez O. Stark J... 23. 16.. Churchill Livingstone.Thotac. Eimbcke F. J... 14. Thorac. Surg. Jaeger H. Surg. J. 601:20. 74:372.J. Arretz C. Gómez O. 13. Paulista PP. León L... Cardiovasc. 115: 351-60. 15. J. 8. 72:364.. Ross D.Thorac. Woods R. Thorac Cardiovasc Surg 1977.: Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas no cianóticas. 112: 658-64. Thorac. Cuadernos Chilenos del XXIV Congreso Anual. 1995. 14:88.1. 1993. Roussin R. Kirklin JW. P. et al. 14:89. Meijboom et al: Long-term follow-up (10 to 17 years) after Mustard repair for transposition of the great arteries. León L.

Bloqueo AV Total Adquirido: Causas: . Todas las madres con niños nacidos con bloqueo AV total deben ser estudiadas investigando colagenopatía.Bloqueo AV de segundo grado: la conducción AV falla en forma intermitente. acidosis. Si el bloqueo es bajo el haz de His el síncope y muerte súbita son más comunes. BRADIARRITMIAS Es un ritmo ocasionalmente lento.Bloqueo AV de tercer grado o completo: se produce una falla completa del impulso eléctrico para llegar a los ventrículos. Tipo Motriz II (bloqueo 2:1) se ven en intoxicaciones o enfermedades cardíacas orgánicas. Fallot. hiperkalemia. muerte súbita depende del origen del bloqueo. en pacientes con inversión ventricular al corregir estenosis pulmonar o defecto interventricular). Hay condiciones patológicas que pueden causar bradicardia como hipoxemia.N. 2) Enfermedades del Nódulo Sinusal: (parosinusal. síndrome de taquicardiabradicardia). menos de 60-80 latidos por minuto. Adquirido 1.: ritmo de Wenkebach o Mobitz I: hay una prolongación progresiva del P-R hasta que un latido sinusal no se conduce. inversión ventricular o L-TGA). con conducción normal hacia los ventrículos. muscarínicos). Pueden requerir marcapaso. De gran utilidad para el diagnóstico es la ecocardiografía fetal.: ventrículo único. Es un hallazgo normal en los atletas.La sintomatología: síncope. Ej. el bloqueo AV congénito puede presentarse en forma aislada o asociada a cardiopatía congénita en un 15-25% de los casos (ej. 336 . Riesgo de otro niño con bloqueo 16%. Aurícula y ventrículo laten independientemente. Hay una relación entre bloqueo AV congénito y existencia de enfermedades del colágeno en la madre (lupus). 2. El Bloqueo AV completo puede ser: 1. CIA). encontrándose frecuencias anormales bajas. puede resultar de falla del nódulo sinusal para producir descargas normales o falla en la distribución del impulso. 1) Bradicardia sinusal: Frecuencia baja para la edad. En el R.N. En el bloqueo por encima del haz de His incidencia es baja. .ARRITMIAS EN PEDIATRIA Erna Lueg F ARRITMIAS PRESENTES EN EL PACIENTE PEDIATRICO Arritmia Sinusal o Respiratoria o Fisiológica Es un hallazgo normal. hipertensión intracraneana. No es una alteración del mecanismo de producción del impulso. 3) Bloqueo Aurículo-Ventricular: (trastornos en la transmisión del impulso cardíaco). Bloqueo AV Congénito: Generalmente se diagnostica in útero. Puede presentarse en 3 grados: . Congénito 2. . cirugía auricular (reparación de TGA con técnica de Senning. bloqueo sinoauricular. uso digital. . sino una expresión de la presencia de controles neurorreguladores intactos. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Se observa en ERA. hipotermia.Bloqueo AV de primer grado: solo P-R prolongado sin compromiso hemodinámico. intoxicaciones (digital. La bradicardia crónica en el feto puede producir hidrops fetal por insuficiencia cardíaca.Endocarditis o miocarditis (difteria).Cirugía cardíaca cerca de la unión (canal aurículo-ventricular. Los síntomas son fatiga y síncope. CIA. . En estos casos el parto debe ser en un lugar donde existe la posibilidad de colocar un marcapaso al R. reparación de DV PAT. hipotiroidismo.

01 . Es la arritmia sintomática más frecuente en el niño. d) Pacientes con QRS prolongado ( bloqueo bajo el haz de His tiene incidencia de muerte súbita más alta).Síndrome WPW 21% .Post operado cirugía cardíaca 9 % .03 mg/kg/. Se producen cuando un foco ectópico. menos de 80 milisegundos.1 . y en adolescentes menos de 40 por minuto. c) Recién nacidos y lactantes con frecuencia de menos de 55 latidos por minuto aunque no haya presentado Stock Adams. 337 . a) Atropina 0. genera un impulso más rápido que la frecuencia de descarga de nódulo sinusal y asume el control generando una taquicardia ectópica.Cardiomiopatías 4 % Mecanismos Electrofisiológicos de TPSV: Son variados. sin onda delta. Los más frecuentes son: a) Re-entrada a nivel del nódulo aurículo-ventricular. hasta se decida marcapasos definitivo. en niños frecuencia menos de 45. Marcapasos definitivo indicación: a) Cuando el bloqueo ha inducido insuficiencia cardíaca.taquicardia. ya que pueden presentar una insuficiencia cardíaca en el 40% de los casos.3 microgramos/kg/min. Los complejos QRS son finos. Este mecanismo requiere la presencia de una conexión eléctrica accesoria o haz paraespecífico entre aurículas y ventrículos. Se puede presentar a cualquier edad. EV: b) Isoproteronol en infusión continua (0.marcapasos transitorio en caso de requerirlo. que produzca o mantenga un circuito de re-entrada. Si el origen del impulso es por encima de la bifurcación del haz de His o bajo ella. e) Bloqueo AV Total post quirúrgico que no desaparece en 2 semanas post intervención. La frecuencia cardíaca en TPSV es de 200 a 300 por minuto. f) Enfermedad del nódulo sinusal en que hay períodos de bradicardia . Las taquiarritmias se dividen en: a) Supraventricular b) Ventricular Dependiendo del sitio de origen del impulso anormal. miocarditis. incluso en la vida intrauterina. b) Re-entrada a nivel de una vía lateral anómala: WPW.Tratamiento del Bloqueo AV Total: Medicamentos: (Solo acción muy transitoria o aún sin respuesta). simpaticomimético) 15 % . Las ondas P pueden o no ser visibles. b) El paciente que ha presentado un síndrome de Stock Adams (una o varias crisis) y habiendo descartado causa neurológica. a) Taquicardia Paroxística Supraventricular. P-R corto con onda delta o síndrome de Lown Ganon Levine: intervalo P-R corto.Asociados a cardiopatía congénita 9 % . fiebre. El período de mayor riesgo es entre la etapa de recién nacido y los 4 meses de edad.0. Factores etiológicos de TPSV en niños .0.Otros factores (sepsis.No precisados 40 .) .50% . Esta clasificación es útil para determinar su etiología y tratamiento. TAQUIARRITMIAS Son arritmias de frecuencia alta. ambos sintomáticos.

Verapamil: (Solo en niños mayores de 1 año y que no hayan recibido propanolol ya que es un potente depresor miocárdico): dosis: 0. En pacientes en tratamiento digitálico. Tratamiento de la TPSV 1) Tratamiento Agudo: constituye una emergencia y debe ser dirigido a detener la taquicardia.01 . dosis: 0. utilizado en UCI ya que puede producir bradicardias severas e hipotensión. reflejo de arcada. 10 a 20 latidos por minuto por sobre la frecuencia auricular y mantener por 60º y luego discontinuar.0. b) En paciente con inestabilidad hemodinámica. En el niño mayor se le pide que introduzca la cara en agua helada durante 10 . irritabilidad. f) Flecainide: dosis: 2 . año de vida la tendencia a recidiva es mayor.15 segundos (comprimiendo la naríz). insufiencia cardíaca o taquicardia de larga duración. dificultad en la alimentación y vómitos. El reflejo de inmersión. dividido cada 8 horas. La compresión ocular no debe efectuarse en el niño. Dosis: 0.c) Re-entrada a nivel del nódulo sinusal. Sedación previa. La sintomatología depende de la edad de presentación. Dosis: 100 microgramos/kilogramo/dosis. d) Focos ectópicos a nivel de la aurícula.2 mg/kg/día en una dosis) c) Asociación de digitálico más beta bloqueador d) Bloqueadores del calcio: Verapamil: dosis 2 . b) Usar: amiodarona o propanolol o verapamil 338 . En el 1er. Se usa cardioversión eléctrica. es útil en niños que no están graves o en estado de insuficiencia cardíaca ni shock. c) Adenosina ev: es el tratamiento farmacológico actual. El pronóstico de la TPSV depende de la edad de presentación. palpitaciones y pueden llegar al síncope. e) Amiodarona: dosis: 2. La crisis de TPSV en el recién nacido y lactante menor son severas presentándose con palidez.1 mg/kg/dosis en bolo. atenolol 1 . Se usan: a) Digitálicos vía oral: (no en WPW) b) Betabloqueadores (propanolol: 1-2 mgr/kg/día. Si la taquicardia persiste por más de 24 horas se pueden desencadenar síntomas de insuficiencia cardíaca. Consiste en colocar una bolsa plástica con hielo o un paño mojado en agua con hielo sobre la cara del niño por 5 a 15 segundos.5 mg/kg/día oral. En el niño mayor se observa: palidez. en dos minutos. Debe vigilarse la vía aérea.5 mg/kg/día.5 a 5 mg/kg/día. a) Maniobras vagales (masajes carotídeo. No debe usarse si sospecha WPW. disnea.1 mg/kg. Colocar la mitad inicial y luego 1/4 y 1/4 dividido cada 8 horas.5-1 watt seg/kg. es la dosis de elección en crisis de TPSV. EV. se recomienda administrar previamente lidocaína (1 mg/kg/EV). Esta técnica más efectiva que maniobras vagales o medicamentos. EV o en infusión continua (monitorizado). En caso de WPW: a) No usar digitálico (riesgo de fibrilación ventricular). Tener al paciente con vía venosa. d) Digitálicos de acción rápida (Cedilanid) a dosis de impregnación según la edad y peso.6 mg/kg. debe efectuarse en centro especializado que cuente con personal entrenado y equipo de catéteres adecuados. dividido cada 8 horas. ya que logra conversión al ritmo sinusal en 10 a 20 segundos. precordalgia. poco efectivos. f) Estimulación mediante marcapaso auricular rápido. Amiodarona: dosis: 3 . e) Si no hay respuesta: Otras drogas que se pueden utilizar son: Propanolol EV. 2) Tratamiento Crónico: Debe efectuarse post crisis ya que la TPSV tiende a recurrir.

en la actualidad se usan técnicas electrofisiológicas y modificación del NAV o ablación de haces paraespecíficos accesorios con corriente continua o radiofrecuencia. defecto interauricular. Tratamiento Agudo: Según compromiso hemodinámico. regular con configuración de diente de sierra.1 mg/kg/dosis. El tratamiento debe ser de urgencia ya que puede llevar a insuficiencia cardíaca o fibrilación ventricular. 2. Se define como tres o más extrasístoles ventriculares seguidos. La taquicardia ventricular debe diferenciarse de la TPSV con conducción aberrante. Amiodarona 3. Quinidina El propanolol solo o asociado no es útil. enfermedades Ebstein. daño miocárdico severo (miocarditis. QRS normal.Senning). amiodarona o fenitoína.95%. En otros casos hay que recurrir a la resección quirúrgica de estos haces. post cirugía auricular. No usar digitálicos ni verapamil. Fibrilación Auricular: Frecuencia auricular alta 300 . Si no responde se puede usar bretillo. Tratamiento: a) Cardioversión b) Digitálico o digitálico más propanolol o quinidina Manejo de Flutter Crónico. Taquicardia ventricular: Es infrecuente en niños. Causas: Enfermedad reumática. La ablación por radiofrecuencia se usa en centros especializados en tratamiento de TPSV por haces accesorios con éxito variable de 85 . miocardiopatía). se ve en post-operado de cardiopatías complejas (Mustard . en el D2 largo es la actividad auricular rápida. Después de 2 bolos. síndrome de QT prolongado. Mantener con: 1. Tratamiento Crónico: Digitálico o digitálico más quinidina o amiodarona. Tratamiento: .Infusión de lidocaína en bolo EV: 0. Los complejos ventriculares son anchos y la frecuencia es de 140 . también puede ocurrir en corazón normal. en enfermedad reumática. infusión continua. . Lown-Ganon-Levine: Igual que WPW. tumores.En el S. Otras Arritmias de Frecuencia Rápida Flutter Auricular: Es menos frecuente en niños que la TPSV. hipertiroidismo. tumores miocárdicos (tumores de células de Purkinje). La característica típica en el ECG. El digitálico se puede asociar a propanolol o procaínamida. en intoxicación digitálica. La aparición de flutter auricular generalmente representa enfermedad estructural subyacente grave. intoxicación digitálica. Se puede asociar a malformaciones cardiovasculares subyacentes.5 .150 latidos por minutos. enfermedades congénitas de la mitral.700 por minuto. 339 . alteraciones electrolíticas. Es irregular. Digitálico (útil en 44%) o digitálico más quinidina.Con compromiso hemodinámico importante: cardioversión. En TPSV recidivantes que no ceden a tratamiento médico. a) Cardioversión eléctrica b) Digitalización.

Heart Diseases in Infants. Woodrow B.Tratamiento crónico: . en tres dosis Tratamiento quirúrgico en casos especiales. M. 3.Mexiletina: oral 3 . ventrículo derecho arritmogénico: con función ventricular relativamente conservada y en algunas arritmias post-cirugía cardíaca. 347-354.Fenitoína: oral 2 a 5 mg/kg/día (2-3 dosis) . Garson Arthur.D: Most and Adams. Pág. Paul. pp 925-939. 340 . Fourth Edition. Pediatric Cardiology. algunas miocardiopatías.. M. cuando hay focos que se originan en tumores (hamartoma). Los b-bloqueadores están específicamente indicados en el tratamiento de taquicardia ventriculares asociadas a QT prolongado o inducidas por ejercicio.4 mg/kg/día (c/8 horas) -Quinidina: oral 15 . Children and Adolescents. Vol 46 Nº2. Pediatric Clinics of N. En síndrome de QT prolongado en ocasiones especiales requieren colocación de desfibrilador implantable.60 mg/kg/día -Sotalol: dosis: 100 mgr/mt2/día. Frank A.D. pp 482-533. 2. Sixth Edition 2001. April 99.A. Children and Adolescents. Gillete C. BIBLIOGRAFIA 1. Heart Disease in Infants.

DEFINICION Enfermedad infecciosa.Enterococo 10 % . influenzae). pneumoniae.Estreptococo pneumoniae 2% .Estreptococo y Enterococo .Gram negativos 20-30% . viridans. cuerdas tendíneas. S.Estreptococo viridans 30-40 % . prótesis valvular o defecto cardíaco congénito por agentes menos virulentos (S.Staphylococo 45-50% . En drogadictos intravenosos: .Bacilos Gram negativos (Pseudomona aeruginosa.Hongos > 60% 20% 10% 5% En prótesis valvulares o conductos: 5-10% de todas las EI: . endotelio vascular de la aorta o ductus arterioso persistente. anillos valvulares. Los defectos cardíacos. S.Grupo HACEK 15-30 % HACEK: Haemophilus. N. En población general la incidencia es entre 1. La infección afecta velos valvulares.Hongos 10-12% Cultivo negativo 5-15% PATOGENIA La EI puede ocurrir en una válvula normal en caso de sepsis por un agente virulento (S.Staphilococo aureus . 341 . H. Actinobacillus. que pueden ser colonizados durante una bacteremia. causan flujos turbulentos que dañan el endotelio permitiendo la formación de coágulos de plaquetas y fibrina. gonorreae. causada por bacterias u hongos que invaden el endocardio. Eikinella y Kingella. es en portadores de cardiopatía congénita.000 personas-año El 70% de las EI en niños. epidermidis.Estafilococo epidermidis +/. endocardio mural. shunt sistémico-pulmonar. de ellos al menos el 40% fueron sometidos a cirugía cardíaca (en especial cardiopatías cianóticas) ETIOLOGIA Válvulas nativas en cardiopatías congénitas o valvulopatías: . aureus.7.7 por 100. cándida albicans). Serratia marcesens) .5 % . conduits y válvulas protésicas EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 1 en 1000 niños hospitalizados. También puede comprometer cuerpos extraños tales como: parches intracardíacos.ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI) Jaime Palacios A. o lo que es más frecuente en una válvula anormal.Cardiobacterium.Estafilococo aureus 20-25 % .

Ductus arterioso persistente .Tetralogía de Fallot Cardiopatías congénitas operadas: -Cardiopatías congénitas cianóticas complejas con parches o tubos protésicos (Fontan.Marcapasos . Glenn) .Renales: glomerulonefritis. hematuria microscópica . .Cutáneos (30%): lesiones de Janeway. malestar general y cefaleas. sudoración nocturna. . FACTORES PREDISPONENTES Cardiopatías congénitas no operadas: .CIV .Hiperalimentación MANIFESTACIONES CLINICAS El cuadro clínico característico es una tríada de fiebre.Estenosis aórtica . quirúrgicos o instrumentaciones causan bacteremias. . catéteres intracavitarios o en grandes vasos.Embolias en SNC (30%) .Fístulas arteriovenosas . aumenta el riesgo a través del tiempo Recién Nacidos Prematuros: .Soplos de reciente aparición o cambios de un soplo preexistenete (85%) . también predisponen a EI.Daño valvular y derrame pericárdico • Signos embólicos o inmunológicos: .Aorta bicúspide .Insuficiencia cardíaca (67%) . • Signos cardíacos: .Hemorragias subconjuntivales y retinales (manchas de Roth). en EI del lado derecho o shunt izquierda a derecha.Las cardiopatías congénitas o adquiridas.Uso de catéteres intravenoso producen EI derecha (tricúspide) Otras causas : .Esplenomegalia (30%). . son factores predisponentes a la EI. hemorragias en astillas subungueales (raras en niños).Embolias pulmonares. anorexia. 342 .Drogadictos intravenosos . mialgias.Artritis y artralgias. soplos cardíacos y fenómenos embólicos • Síntomas inespecíficos: .Pacientes inmunodeprimidos . baja de peso. nódulos de Osler.Catéteres intravenosos .CIV más insuficiencia aórtica .Prótesis valvulares (aórtica) Baja incidencia de EI en el primer mes post-operatorio.Fiebre prolongada (95%). escalofríos. palidez. Procedimientos dentales.

4. nódulos de Osler. ó 3 cultivos (+) separados al menos 1 hora 2. bovis. Hemocultivos positivos. 2. CRITERIOS DE DUKE Definición de Términos Criterio Mayor 1.1 criterio mayor y 3 menores . embolia pulmonar séptica. factor reumatoídeo. más la clínica. hemorragias retinianas.Criterio clínico: . Evidencia de compromiso endocárdico: a) Ecocardiograma positivo: vegetaciones oscilantes. de la Universidad de Duke. abscesos. b) Bacteremia persistente: 2 ó más hemocultivos (+) separados al menos 12 hrs. 343 . dehiscencia parcial de válvula protésica. S. 5. Hemocultivos positivos: a) Microorganismos típicos de EI en ausencia de foco primario: Estreptococo viridans. no reuniendo criterio mayor.DIAGNOSTICO Se basa fundamentalmente en la bacteriología y los hallazgos ecocardiográficos. Criterio diagnóstico EI definitiva: . Estafilococo aureus o Enterococo. hemorragias intracraneanas. Durack y col. Criterio Menor 1. . neoplasias y mesenquimopatías. cardiopatía congénita o reumática.Cultivo positivo .Diagnóstico distinto que justifica los hallazgos . b) Regurgitación valvular nueva.Vegetaciones o abscesos confirmado por histología . Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis. aneurismas micóticos. Condición cardíaca predisponente: prolapso válvula mitral. 6. manchas de Roth. lesiones de Janeway.Sin evidencia histológica de EI en cirugía o en autopsia tras 4 días o menos de tratamiento antibiótico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades infecciosas. Ecocardiograma positivo: no reuniendo criterio mayor.2 criterios mayores .5 criterios menores EI posible: hallazgos sugerentes EI que no clasifican en definitiva ni en rechazo Descartada o rechazo: . publicó criterios que sirven para establecer el diagnóstico clínico definitivo de EI. grupo HACEK. Fenómenos vasculares: embolia arterial.Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días de tratamiento antibiótico o menos.Criterio patológico: . Fiebre 3. perforación valvular. abuso de drogas intravenoso. aorta bicúspide.

bloqueos . Ecocardiograma Transtoráxico es el procedimiento más útil para el diagnóstico de EI. músculo esqueléticas y otros . El volumen de muestra recomendado es 2 ml en lactantes. aunque no exista fiebre.Embolias pulmonares. permite detectar vegetaciones de 2 mm de diámetro. determinar su tamaño y localización.Insuficiencia cardíaca congestiva.000-300. con apoyo de cardiólogos e infectólogos. Con Doppler-color se evalúa la función valvular.Abscesos miocárdicos o de anillos valvulares. Hipocomplementemia. La sensibilidad es de 80. Tratamiento de las complicaciones Antibióticoterapia adecuada. perforación de velos.Disfunción de válvulas protésicas. encefalopatía.Disfunción valvular. leucocitosis con desviación a izquierda.1 µg/ml. bactericida. N. proteinuria. Tratamiento por 4 semanas con Penicilina G intravenosa 200. se consideran penicilino sensible. TRATAMIENTO Manejo hospitalizado. duración mínima de 4 semanas. durante el tratamiento. separados por 60 ó más minutos entre sí y en diferente sitio.Aneurismas micóticos . piuria. secundaria a daño valvular mitral y/o aórtico . de sangre venosa (la sangre arterial no ofrece ventajas). 344 . Cultivos de orina. isquemia o infarto. Se puede asociar gentamicina 3mg/kgdía. rotura de aneurisma micótico) . EI por Streptococccus El tratamiento depende de la sensibilidad a la penicilina.000 U/kg/día. Hipergammaglobulinemia. Realizar controles bacteriológicos (hemocultivos).Arritmias. Hemograma: anemia normocítica y normocrómica. cutáneas.Oclusión de shunt sistémico-pulmonares . absceso cerebral.90%.Roturas del seno de Valsalva . Cepas con concentración inhibitoria mínima (CIM) ≤ 0. Sed Orina: hematuria microscópica. ya que la bacteremia es continua.Defectos septales adquiridos . Manejo de la insuficiencia cardíaca. renales. VHS: alta. y combinaciones sinérgicas. Alternativa.LABORATORIO Hemocultivos: Se debe tomar 3 a 6 hemocultivos. . Puede ser normal. arritmias y bloqueos de distinto tipo. 4 ml en preescolar y 6 ml en escolares.Embolias en SNC (meningitis. y hasta 8 semanas después de terminado. vía intravenosa. Factor reumatoídeo (+). LCR. parches intracardíacos Mortalidad 20 -25%. de lesiones cutáneas o de abscesos. PCR: alta. cada 4 horas. esplénicas. Ecocardiograma Transesofágico se utiliza en adulto y en niños obesos ECG no útil en diagnóstico de EI.Ureico y creatinina: elevados. COMPLICACIONES en 50 a 60% de los niños con EI . ruptura de cuerdas tendíneas . o presentar taquicardia.

ampicilina 200-300 mg/kg/día o vancomicina más gentamicina por 4 a 6 semanas. EI por gram negativos El grupo HACEK es la causa más frecuente de EI en niños.Infección persistente . Otra bacterias gram (-). La remoción quirúrgica de material protésico está indicado.Disfunción o dehiscencia de prótesis valvular.Aneurismas micóticos . Strepto. Es resistente a las cefalosporinas. Tratamiento intravenoso mínimo 6 semanas con cloxacilina 200mg/kg/día. En alergia a penicilina y /o en caso de S.EI por hongos . Se recomienda tratamiento mínimo de 6 semanas con cefalosporina (Ceftazidima) más aminoglicósido. La duración recomendada es 6 semanas.Abscesos miocárdicos o anulares . EI por enterococcus Endocarditis por enterocco es infrecuente en niños. Endocarditis cultivo negativo Ceftriaxona y gentamicina. fraccionada cada 6 horas.5 µg/ml ). para alcanzar niveles bactericidas. 345 . Sensibilidad intermedia (CIM ≤ 0.Embolias recurrentes . ampicilina.1 µg/ml y ≤ 0. penicilina G. por esto todas las terapias deben incluir antibióticos penicilina resistente. aureus meticilino resistente usar vancomicina 40-60 mg/kg/día cada 8 horas. EI por staphylococcus aureus La mayoría de los estafilococos son resistentes a penicilina .5µg/ml) deben ser tratados con el mismo esquema antibiótico para enterococo. por su relativa resistencia a penicilina (CIM media 0. para la mayoría de las infecciones por hongos. por 4 semanas. Vancomicina en alérgicos a penicilina. Cefalosporinas también constituyen alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. como escherichia coli.ceftriaxona 100mg/kg/día iv/im. viridans y otros estreptococos de alta resistencia (CIM ≤ 0. los 3 a 5 primeros días de terapia. Tratamiento con ceftriaxona u otra cefalosporina de tercera generación sola o ampicilina más gentamicina. pseudomonas aeruginosa o serratia marcescens. y su resistencia variable a vancomicina y aminoglicósidos. EI en material protésico.Rotura de seno de Valsalva . El tratamiento antibiótico se resume en la tabla 1. Se requiere combinar antibióticos que tengan acción sinérgica. vancomicina más rifampicina durante 6 semanas. son rara causa de EI. cada 8 horas. asociada a penicilina β-lactamasa resistente.2 µg/ml). asociado a gentamicina por 2 semanas. requiere tratamiento combinado por 4 semanas de penicilina G. TRATAMIENTO QUIRURGICO indicado en fase aguda de EI . se puede asociar gentamicina 3 mg/kg/día. Es difícil tratar. ampicilina o ceftriaxona con gentamicina por las 2 primeras semanas. y el debridamiento de tejidos infectados puede ser requerido para la cura microbiológica. resultado de la producción de β-lactamasas. EI por hongos Anfotericina B sigue siendo el más efectivo.Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria secundaria a insuficiencia valvular o protésica .

Bovis Droga Penicilina G o Ceftriaxona + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Penicilina o Ampicilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina (opcional) Anfotericina Amikacina + Cefalosporina.000 U (hasta 25 millones/dia) 100 mg 3 mg (hasta 80 mg/día) 40 .000 U 200 . generación.150 mg 200000 –300000 UI 200 – 300 mg 200 mg ID 40 – 60 mg 3 mg 200 . 3ra.000-300.60 mg (hasta 2 g/día) 3 mg 200.000 . Viridans (CIM > 0.30 mg (hasta 600 mg/día) 0. Tabla Nº 1 Tratamiento antibiótico de Endocarditis Infecciosa Etiología Streptococo Viridans S.La infección activa no contraindica la operación.25-0.300 mg 100 mg 3.300. c/4 h c/12 h c/8 h c/6 h c/8 h c/4 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/6 h c/8 h c/12 h c/24 h c/8 h Varía c/ 4 h c/ 6 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/ 8 h c/ 6 h c/12 c/8 h Vía ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev iv ev vo ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev ev Durac.75 mg 15 mg 100 .300 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 200 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 40 – 60 mg 3 mg 15 . la remoción de vegetaciones o el reemplazo valvular pueden salvar la vida.0 mg Frecuen.5 mcg/ml) Alergia a PNC Staphylococcus Aureus Válvula nativa Alergia a PNC Prótesis Valvular Hongos Enterobacterias Desconocida (cultivo negativo) Alergia Grupo Hacek 346 . Penicilina G o Ampicilina. o Cloxacilina + Aminoglicósido Vancomcina + Gentamicina Ampicilina o Ceftriaxone + Gentamicina Dosis X (kg/día) 200. (semanas) 4–6 4 2 4 2 4-6 4-6 4-6 4-6 4-6 6-8 2 6 2 6 2 6 6-8 2 4-6 6 6 6 6 6 6 4 4 4 Alergia a PNC Enterococos o S.

Marcapasos No recomendada en Categoría riesgo insignificante: . Condiciones cardíacas: Categoría Alto Riesgo: .Endoscopías.Claritromicina o azitromicina: 500mg (15mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Alérgicos a penicilina y vía oral imposible: .PROFILAXIS Antibióticos para prevenir la invasión bacteriana del torrente sanguíneo y la posterior localización y multiplicación en un sitio intravascular en pacientes con factores predisponentes.Escleroterapia de várices esofágicos .único. fluoraciones. Tabla 2 Profilaxis de Endocarditis Infecciosa (Recommendations by the American Heart Association) PROCEDIMIENTOS DENTALES Y TRACTO RESPIRATORIO ALTO Estándar: Amoxicilina 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento Vía oral imposible: Ampicilina 2g (50mg/kg) im o ev 30min. Moderado Riesgo: .Prolapso mitral con insuficiencia valvular .Incisión y drenaje de tejidos infectados. biopsias o cirugía sobre mucosas respiratoria. urológica y ginecológica. 1 ó 2 dosis. . antes del procedimiento 347 .Cefadroxilo o cefalexina: 2g (50mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .Shunt sistémico pulmonar quirúrgicos o conduits.Cardiopatía congénita cianótica compleja (V.Otras cardiopatías congénitas . antes del procedimiento Alérgicos a penicilina: . ortodoncia y aseo profesional. . CIV o CIA satisfactoriamente operados 6 o más meses antes .Endocarditis bacteriana previa .CIA tipo ostium secundum aislada .Procedimientos dentales recomendados: extracciones. INDICACION DE PROFILAXIS .Ductus.Valvulopatía reumática . endodoncia. periodoncia.Clindamicina: 600mg (20mg/kg) ev 30 min.Dilataciones esofágicas . . No recomendado: extracción de “dientes de leche”.Kawasaki o E.Prótesis valvulares cardíacas .Cardiomiopatía hipertrófica . implantes. Administrar por breves períodos.Soplos funcionales . intestinal. reumática sin valvulopatía. antes y después de un procedimiento. Fallot) .Tonsilectomía y/o adenoidectomía. TGA.Clindamicina: 600mg (20mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o .

ampicilina 1g (25mg/kg) im/ev o amoxicilina 1 g (25mg/kg) oral. Pérez F.5mg/kg) 30 min. 105: 2115. 6 hrs. Vol 46 (2) : p. Circulation 2002. Pacientes Alto Riesgo Alérgicos a Penicilina: . Pousibet H. April 1999.5mg/k (1.: “Prevention of bacterial endocarditis. ¡¡ NINGUNA PROFILAXIS ES INFALIBLE !! BIBLIOGRAFIA 1.275-87.Vancomicina+: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas + gentamicina im/ev 1. 96 (1): 358-66. Pacientes Moderado Riesgo Alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1g (20mg/kg) ev en 1-2 horas. Abrutyn E. Tornos P y Vilacosta M : “Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Endocarditis”. Rev Esp Cardiol 2000. completar infusión 30 min antes de iniciar el procedimiento. Anguita M. 5. 348 . Treatment and Profilaxis” en PEDIATRIC CLINICS OF NORTH AMERICA: PEDIATRIC CARDIOLOGY. from the Committee on Reumatic Fever. Kaye D et al. Circulation 1997. 24:1185 . 120mg) Gentamicina: im/ev 30 minutos antes del procedimiento. 3. Taubert KA. Endocarditis and Kawasaki Disease of the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young “Unique Feature of Infective Endocarditis in Childhood”. Dajani AS. 4. et al.PROCEDIMIENTOS GASTROINTESTINALES Y GENITOURINARIOS Pacientes Alto Riesgo: Ampicilina+: Ampicilina 2g (50 mg/kg) im/ev + gentamicina 1. Sekeres MA. 2.90.:”An Assessment of the Usefulness of the Duke Criteria for Diagnosing Active Infective Endocarditis”. Wilson W et al.Gentamicina: (1. Brook MM: “Pediatric Bacterial Endocarditis.5mg/kg máx. Escribano MP.0 g (50 mg/kg) im/ev 30 min.0 g (50 mg/kg) oral 1 hora antes del procedimiento o Ampicilina 2. 53: 13841396. Clinical Infectious Diseases 1997. antes del procedimiento. Valles F. Recommendations by the American Heart Association”. Ferrieri P. Dosis pediátricas están entre paréntesis y no deben exceder dosis total del adulto. Pacientes Moderado Riesgo Amoxicilina o Ampicilina: Amoxicilina 2. después.5mg/kg . antes del procedimiento.

Habitualmente le precede una infección respiratoria aguda. fatiga. focal o difuso que afecta al miocardio.Adenovirus tipos 2 y 5 .Varicela . pulsos débiles. desde muy leve o subclínica y que puede pasar desapercibida predominando el compromiso de otros órganos o parénquimas en el curso de la infección viral. Síntomas y signos Fiebre. En lactantes y niños mayores se presenta insuficiencia cardíaca de comienzo gradual. Extrasístoles auriculares o ventriculares. cardiomegalia. MIOCARDITIS VIRAL La miocarditis aguda en su mayoría. ruidos apagados.Producción de toxinas (Difteria) . ETIOLOGIA Infecciosa: Virus.5 a 5%. signos auscultatorios de hipertensión pulmonar. drogas. Virus más comunes: .Parvovirus B19 El daño miocárdico causado por los agentes infecciosos puede ser por: . Además puede haber un período asintomático cardíaco en la fase inicial de la enfermedad. pueden tener localización predominante subendocárdica o subepicárdica. bacterias. galope. signos de insuficiencia cardíaca.Influenza .Reacciones inmunológicas. shock cardiogénico y muerte. debilidad. hongos. polipnea.Poliomielitis .ECHO . hepatomegalia.Rubéola . tóxicos. ricketsias. Son lesiones focales o difusas. ritmo irregular. antes de desarrollar la enfermedad cardíaca. necrosis y miocitolisis. protozoos.Epstein Barr .Coxsakie A y B .Paperas . Microscopía: Infiltrado celular de predominio mononuclear con edema. Esta última se asocia con pericarditis. disnea. Se cree que este último sería el principal mecanismo. No infecciosa: Agentes físicos. DEFINICION Proceso inflamatorio agudo o crónico.Invasión del miocardio . Cuadro clínico Sintomatología variable. parece tener etiología viral y ocurre en conjunto con compromiso de otros órganos o parénquimas. taquicardia persistente desproporcionada a la fiebre. La incidencia es desconocida.Sarampión . Al otro extremo del espectro está el cuadro grave de curso fatal con insuficiencia cardíaca severa.MIOCARDITIS Jaime Palacios A.VIH . reacciones alérgicas o autoinmunes Otras: Kawasaki. o disrritmias de comienzo súbito. metazoos. En estudios de necropsia se ha encontrado una incidencia entre 3. 349 .VRS .

acidosis. palidez grisácea. Tratamiento a) Medidas generales: hospitalización monitorizada.75 mcg/kg/min. . Cintigrafía con Talio 201.Inhibidores de la ECA: Captopril 0. tienen la mejor indicación en insuficiencia cardíaca en miocarditis. b) Manejo de complicaciones cardíacas: • insuficiencia cardíaca • shock cardiogénico • bloqueos o arritmias. vo (1/2 dosis inicial. Rx.9 primeros días de vida.0. mantención 0. 1/4 en 8 horas y 1/4 dosis 8 horas más tarde.Origen anómalo de arteria coronaria izquierda. Permite realizar cultivo viral. PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus ADN o ARN. y a veces precedido por pocas horas o días de anorexia y episodios de diarrea. Galio 67 Cintigrafía con anticuerpos monoclonales de antimiosina. La muerte puede ocurrir 1 . troponina T y troponina I (cTnT . Enalapril).Marcapasos.Fibroelastosis endomiocárdica .Cardiomiopatías dilatadas . amrinona 0-75 mg/kg ev en 2-3 min. Diagnóstico diferencial .5-2 mg/kg /día.Digital: 25-40 mcg/kg/dosis total impregnación ev. fiebre. 350 . ECG: complejos QRS de bajo voltaje.Diuréticos: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis ev.En recién nacidos puede tener un comienzo brusco durante los 8 . taquicardia. Biopsia endomiocárdica generalmente confirma el diagnóstico de miocarditis.7 días desde el inicio de los síntomas. al disminuir la post-carga.Pericarditis . Derrame pericárdico ocasionalmente. . . shock. Dosis mantención 20% de dosis total. Enzimas: deshidrogenasa láctica (LDH).Inótropos: Dopamina 2-20 mcg/kg/min ev. . severa insuficiencia cardíaca. disnea. IGM específicas para determinados virus. nitroprusiato de Na.375. Mantención 5-10mcg/kg/min milrinona 50 mcg/kg ev en 15 min. Se observa letargia. . ictericia. Disfunción valvular. Reposo absoluto. restricción de agua y sodio.Enfermedades de depósito (Enfermedad de Pompe) . Ecocardiograma: dilatación y disfunción ventricular. Tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. exantema y meningitis aséptica. Fracción de Eyección y Fracción de Acortamiento disminuidas. . cTnI ). elevadas revelan daño miocárdico. cianosis. bloqueos de rama y AV de diversos grados. El digital se debe administrar en menor dosis que lo habitual (la mitad o 2/3). Inhibidores de enzima convertidora (Captopril. im.Antiarrítmicos . vo. porque hay mayor riesgo de toxicidad. antitérmicos y oxígenoterapia. creatinfosfokinasa en especial su fracción MB (CPK-MB). anomalías del segmento ST y onda T. disrritmias auriculares o ventriculares.Vasodilatadores: Nitroglicerina. dobutamina 2-15 mcg/kg/min ev. Laboratorio VHS: elevada.

se pueden emplear en etapas posteriores de la miocarditis. . En la evolución se describen tres formas de presentación: a) Fulminante lleva a la muerte rápidamente.000 U/kg im o ev.Miocarditis. meses. aparece entre el 10º día y la tercera semana. Transplante cardíaco. Pronóstico Alta mortalidad (80%) en caso de bloqueo AV completo. palidez.000-3. miocitolisis y fibrosis. Dosis: 1. usar Atropina 0.Antitoxina diftérica: administrar precozmente. se normalizan en un lapso de 4 o más. Se producen alteraciones de conducción (bloqueos parciales de rama hasta bloqueos totales) y disrritmias. indometacina o ibuprofeno. En bradicardia acentuada antes de implantar marcapaso. BAV de 1er o 2º grado). En la actualidad menos de 20%. anticuerpos monoclonales antilinfocitos. Marcapaso en caso de bloqueo AV completo.000 U/kg/día ev. antes del uso de marcapasos.c) Medidas específicas de control infección d) Otras medidas: Gammaglobulina: 2g/kg ev. Se presenta durante los primeros 7-10 días. de rama. también ha sido utilizado en casos de shock cardiogénico. Agentes antiinflamatorios no esteroidales: Aspirina. 351 . Cuadro clínico . Pronóstico En recién nacido 50 . . Agentes antivirales. y c) Crónica.1-0. En alergia a Penicilina: Eritromicina 50 mg/kg/día oral por 10 días. Inmunosupresores uso controversial. medida extrema en casos terminales. b) Aguda la mayoría de los casos tiende a mejorar después de varias semanas.3 mcg/kg/min. se acentua el bloqueo AV. taquicardia. ECMO (Extracorporeal membrane oxigenation). La toxina diftérica produce infiltración intersticial (linfocitos e histiocitos).Colapso circulatorio periférico. están contra indicados en la etapa aguda (dos primeras semanas).01 mg/kg/dosis (mínimo 0.70% de mortalidad y de 10-20% en el resto de los casos. degeneración grasa. .1mg) o Isoproterenol en infusión continua 0. En insuficiencia cardíaca no usar digitálicos.Corticoides: Prednisona 2 mg/kg/día por 10 a 20 días. Su uso clínico está restringido a pacientes con insuficiencia cardíaca intratable o arritmias severas. azatioprina y ciclosporina no han demostrado ser efectivos. Afecta especialmente al sistema exitoconductor.Antibióticos: PNC sódica 150.Insuficiencia cardíaca se puede producir por bloqueo o disrritmias. Tratamiento . pulsos débiles. porque aumentan el daño miocárdico. cada 6 horas por 7 días. . Usar Dopamina u otro inótropo. El 50% de los casos que presentan algún tipo de bloqueo (bl. piel fría. con hipotensión. en casos graves. MIOCARDITIS DIFTERICA La Difteria es una enfermedad rara en la actualidad. Corticoides aumentan la replicación viral y el daño miocárdico a nivel experimental. La complicación cardíaca es una de las más graves y afecta al 10 ó 20% de los casos de difteria. por parálisis vasomotora.

. J. Vallejo J. WilsonGJ.: “Myocarditis viral” Nov..Yasuda T.: “Viral causes of cardiac inflamation” Current Opinion in Cardiology 2003..:”Usefulness of antimyosin antibody imaging for the detection of active reumathic myocarditis.. Narula J..Smallhorn JF.. Bowles NE.: “Clinical outcomes of acute myocarditis in chilhood” . Oct 15 1999. Lee KJ. 352 . 2.eMedicine.Benson LN.Talwar K...com/ped 4. 84 (8) : p946-50.Malhotra A. Bohn DJ. Am. Heart.. Ross R. 8. 82 (2) :p 226-33 3.. 2001 www.Freedom RM..Cardiol. 18 (3): 182-188..Taylor GP.Reddy KS. Rodríguez E. McCrindle BW. 1999. Aug..BIBLIOGRAFIA 1.

. secundaria a una enfermedad sistémica infecciosa o de otro origen. taquipnea. . a partir del cual la presión se eleva bruscamente con un mínimo cambio en el volumen. En pericarditis se puede acumular hasta 1. fiebre. . .PERICARDITIS Jaime Palacios A.Dolor precordial. hipotensión.Enfermedad reumática.Urémica. según la etiología. se alivia en posición sentada o inclinado hacia adelante.Disminución del gasto cardíaco.Enfermedad de Kawasaki.Disminución del retorno venoso. .Tos seca. radiaciones.Neoplasias: primarias o metastásicas. alteraciones del segmento ST (elevación inicial. Normalmente hay un balance entre producción y reabsorción del líquido. determinando una grave compresión cardíaca. .Infecciosa: viral. poliarteritis nodosa. . LABORATORIO ECG: Bajo voltaje del QRS. .Síndrome post-pericardiotomía. . cuando hay poco líquido) .Ruidos cardíacos apagados (mayor cantidad de líquido). . purulento o hemorrágico.Limitación al llene ventricular diastólico. .Idiopática. FISIOPATOLOGIA La inflamación pericárdica causa aumento de la producción y acumulación de líquido pericárdico. taquicardia. Hemodinamia . puede irradiarse al hombro.Otras: trauma.Mesenquimopatías: lupus eritematoso sistémico. . El tipo de líquido. fibrinoso. ETIOLOGIA . El incremento del volumen líquido va determinando leve aumento de la presión intrapericárdica. puede ser: seroso. hasta llegar a un nivel crítico. La inflamación varía desde mínima reacción. un niño normal tiene entre 10-15 ml y el adulto hasta 50 ml. dilatación venas del cuello. hasta cuadro de extrema gravedad con taponamiento cardíaco y muerte. CUADRO CLINICO . DEFINICION Inflamación del pericardio. drogas. hepatomegalia. artritis reumatoide. quilopericardio. pulso paradojal.000 ml o más. luego regresa a línea de 353 .Disminuye perfusión miocárdica.Frotes pericárdicos (al inicio del cuadro.Aumento de la presión venosa sistémica y pulmonar. fúngica y parasitaria. bacteriana. disnea. . .

Tratamiento: Sintomático. parvovirus B19. Cuadro clínico es el descrito antes. TRATAMIENTO Médico: Antibiótico terapia adecuada. Quirúrgico: . meningitis. luego se invierte. localización y progresión del derrame. Diagnóstico diferencial: Colagenopatías. PERICARDITIS VIRAL (P. silueta cardíaca en forma de botella de agua. parotiditis. VHI. citológico. reposo en cama. RX Tórax: cardiomegalia. Pericardioscopía y biopsia epicárdica Tomografía axial computarizada y resonancia nuclear magnética útiles para detectar derrame pericárdico. La mayoría de los casos son leves y se recuperan en pocas semanas. neumococo. Bacteriana) Se asocia a menudo con infecciones bacterianas como: neumonía. Epstein . Biopsia pericárdica: para estudio histológico. y sirve para el diagnóstico etiológico. Algunos pacientes presentan una forma recurrente que responden bien a antiinflamatorios no esteroidales (indometacina) o corticoides. echo. Bacteriología: hemocultivos. adenovirus. VHS y PCR: elevadas.base) y la onda T se aplana. Casos leves: Aspirina. cultivos líquido pericárdico. Se produce por: 1) Ruptura de un nódulo linfático mediastínico al pericardio. Etiología: Coxsackie A o B. según agente etiológico por 4-6 semanas (Tabla 1). su distribución y sus características. También determinar el grosor pericárdico PERICARDITIS PURULENTA (P. osteomielitis. ante un taponamiento. En raras ocasiones se han descrito casos graves. bioquímico y cultivos. Pericardiocentesis: puede salvar la vida inicialmente. herpes virus 6. tubo de drenaje . hasta la normalización de los exámenes de laboratorio. grosor del pericardio. 354 .Barr. para determinar agente etiológico. Aguda o Benigna) Cursan o son precedidas de una infección viral respiratoria alta. epiglotitis. a veces con infiltrado pulmonar e incluso derrame pleural. hemophilus influenzae. que puede tener signos y síntomas de taponamiento cardíaco. varicela. streptococo y otros. citomegalovirus. incluso con taponamiento cardíaco. Los gérmenes más frecuentes son: staphylococo Aureus. meningococo. y después de 1-2 meses la onda T revierte. Ecocardiograma: permite evaluar tamaño.Irrigación pericárdica de estreptokinasa Pronóstico: Bueno. PERICARDITIS TUBERCULOSA Rara complicación de la TBC. si el tratamiento es precoz y adecuado.Ventana pericárdica. pero en un niño gravemente enfermo. Hemograma: leucocitosis.

6 sem. Poco común: fiebre. . c/ 8 hrs. Resistente Hemophylus Influenza B Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina Cefuroximo o Cefotaxima o Ceftriaxone c/ 6 hrs. para disminuir la inflamación pericárdica y prevenir pericarditis constrictiva.Pericardiectomía si hay taponamiento recurrente.2) Diseminación hematógena. c/ 4 hrs IV IV IV IV IV IV IV Pneumococos.14 días Staphylococo aureus St.Terapia corta de corticoides. Streptococo Grupo A Bacilos Coliformes Penicilina G Cefotaxima Alternativa: otra Cefalosporina + Aminoglicósido.6 sem. IV 4 . Líquido pericárdico: generalmente establece el diagnóstico. dolor toráxico. frotes y pulso paradojal. Tuberculosis Isoniazida y Rifampicina y Pirazinamida + Corticoides 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg bisemanal 10 mg/Kg/dia 15 mg/Kg/bisemanal 30 mg/Kg/día (50 dosis. taquicardia. 100-150 mg c / 6 hrs. c/ 8 hrs. si la tinción de Ziehl-Nielsen del líquido es (-). ECG: Típico ya descrito. y puede ser la primera manifestación de una TBC. Laboratorio RX Tórax: Muestra cardiomegalia. sudoración nocturna y pérdida de peso son frecuentes. (34 dosis) (50 dosis). ocasionalmente se puede ver asociada a una TBC miliar avanzada.14 días 10 . .000 U Horario Vía Duración (semanas) 4 . disnea. Meningococos. (34 dosis) (50 dosis) .6 sem 10 . 355 . Se presenta sin enfermedad pulmonar. la biopsia pericárdica confirma el diagnóstico. 2 sem. c/ 6 hrs.14 días 10 . ortopnea. c/ 12 hrs. o si desarrolla pericarditis constrictiva. 4 .5 mg 40 – 60 mg 100-150 mg 150 mg 100 mg 250. Tratamiento Esquema anti-TBC extrapulmonar.000 300. los primeros 2 -3 meses. El comienzo puede ser insidioso con tos. es de carácter serohemático con predominio linfocitario. c/ 6 hrs. Tabla 1 Tratamiento antibiótico de Pericarditis purulenta Etiología Droga Dosis (kg/día) 200 mg 5-7. PPD: Positivo.14 días 10 .

Cuadro clínico Fiebre.PERICARDITIS CONSTRICTIVA Engrosamiento. malestar general. aparecen generalmente a la 2a o 3a semana post-operatoria. de estos el 90% mejora su sintomatología y en la mitad de ellos la mejoría es completa. Tratamiento Reposo y aspirina en casos leves. adherencias y retracción del pericardio que produce una constricción cardíaca que restringe el llene diastólico. se postula como etiología. R3 de llene. en la cual el pericardio fue abierto. Se desarrolla meses o años después de un episodio agudo conocido. Precordio quieto. de vena hepática y cava inferior. hepatomegalia. el resto se relaciona con: pericarditis TBC. dilatación auricular.3 semanas. Diagnóstico diferencial Miocardiopatía restrictiva Tratamiento Pericardiectomía radical con decorticación del pericardio. disfunción diastólica ventricular.Sobrevida a 5 años 80%. edema. Comienzo insidioso de falla ventricular derecha: Ingurgitación yugular.30% de la cirugía con pericardiotomía. RX Tórax: Silueta cardíaca normal o pequeña. fibrosis. ECG: Alteraciones inespecíficas de repolarización. Tomografía Axial computarizada y Resonancia Nuclear Magnética son útiles para evaluar engrosamiento pericárdico. purulenta o viral. Corticoides: prednisona 2mg/kg/día hasta por 4 . ascitis.Mortalidad operatoria 11 . En el 70% de los pacientes con SPP se han detectado altos títulos de anticuerpos anti-corazón. Es una enfermedad auto limitada dura entre 2 . . Signos y síntomas de pericarditis aséptica y puede desarrollarse taponamiento cardíaco.15%. Pronóstico . En más del 50% de los casos. se puede ver calcificaciones pericárdicas. a veces más. Ruidos cardíacos normales o distantes. 356 . Ecocardiograma: Engrosamiento pericárdico. Etiología Reacción autoinmune. no se conoce etiología. en caso necesario. SINDROME POST PERICARDIOTOMIA (SPP) Cuadro febril con derrame pericárdico y pleural que aparece después de 1 semana de una cirugía cardíaca. Pericardiocentesis o drenaje quirúrgico.8 semanas en los casos graves o cuando el derrame es recurrente. neoplasias. Incidencia 20 . dolor toráxico. radiaciones y trauma.

80: (3) 275-7.:” Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis. Sharma R. considerar que se está en cámara cardíaca y retirarse.. en 45º Lidocaína local.. dirigiendo la aguja hacia el hombro izquierdo. Vaz T. Usar llave de 3 pasos.PERICARDIOCENTESIS (procedimiento) Paciente sedado o anestesiado Posición semisentado. Joshi A. Avanzar lentamente la aguja. Port. Feb-Mar 1997. Santos NT. Rev Esp Cardiol 2000. Dis. 53 (3) 394 ... Monterroso J. Si sale sangre pura.:”Guía de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología”.:”Acute pericarditis in childhood”.” Arch. Saxena A. Mar 1999. Sagrista J y col. aspirando para intentar sacar líquido. Kothari SS. Jujena R. Ideal es realizar el procedimiento con ecocardiografía para visualizar y dirigir la aguja BIBLIOGRAFIA 1. Farinha NJ. Trindade L. Puncionar colocando la aguja en el ángulo xifocostal izquierdo.. Med. Child. 357 . 10 (2-3) 157-60 2. 3. Act. Bartolo A.412.

Edad promedio de presentación es de 13 años.Depresión Origen mixto .Herpes zoster 358 .Hipersensibilidad mamaria (mastalgia) Sistema respiratorio . La etiología más frecuente es la idiopática.Alteraciones de la caja torácica o de la columna dorsal .Trastornos de somatización .Derrame pleural Neumonía lobar .Costocondritis .DOLOR PRECORDIAL EN PEDIATRIA. El dolor torácico puede ser crónico en la población pediátrica con síntomas persistentes en 45 .Neumotórax o neumomediastino espontáneo Sistema gastrointestinal Origen psicógeno .Dolor de Texidor .Traumatismo o distensión muscular .Síntomas de conversión .69 % de los pacientes.Hiperventilación . ninguno desarrolló proceso grave. Un 19% presenta molestias por períodos de hasta de 3 años. Tabla 1 Incidencia de las Causas de Dolor Torácico en Niños Causa Idiopática Musculoesquelética Psiquiátrica Gastrointestinal Cardíaca Otras Incidencia (%) 12 15 5 4 4 4 45 % 31 % 17 % 7% 6% 21 % Se presenta con igual frecuencia en niños y niñas. ETIOLOGIA DE DOLOR TORACICO EN NIÑOS Causas no cardíacas Caja torácica . Aunque en el adulto el dolor precordial se relaciona frecuentemente a cardiopatías.Tos grave o bronquitis . En el 81% de los casos el dolor se resuelve con el tiempo y entre estos pacientes seguidos por más de tres años. La incidencia de las causas de dolor precordial en niño se ven en la tabla 1.Asma inducida por el ejercicio . en el niño la etiología cardíaca es infrecuente. Erna Lueg F. EL dolor precordial es un síntoma alarmante en pediatría y causa un porcentaje alto de consultas pediátricas y al cardiólogo.

con dificultad en la alimentación.. Cocaína (adicción). orientarán a esta causa. anomalías congénitas. en ocasiones cateterismo. estenosis subaórtica. broncoscopía. estenosis pulmonar aórtica severa.Miocarditis. Causas Gastrointestinales Pacientes con gastritis-esofagitis. examen físico. etc. 1) Lesiones anatómicas congénitas: Generalmente existe el antecedente de soplo y sintomatología desde época de recién nacido o lactante. pericarditis. Para el estudio de causa broncopulmonar de dolor torácico.Pleurodinia Causas cardíacas Disfunción ventricular isquémica Anomalías cardíacas estructurales (EA o EP graves. 359 . Ecocardiograma más Doppler. Causas Pulmonares Son comunes 12 . úlcera. ocasionalmente pueden verse embolías pulmonares (en adolescentes con anticonceptivos). tumores cardíacos. hipertensión. prolapso mitral. hipertensión pulmonar. cuerpos extraños en la vía aérea no son infrecuentes. síndrome de Eisenmenger) Prolapso de la válvula mitral Alteraciones de las arterias coronarias (Kawasaki tardío. aguda o crónica .21% especialmente en niños menores de 12 años. bacteriana o reumática) . En el niño escolar y pre-escolar habrá disnea con el ejercicio.Enfermedad de Kawasaki Arritmias (con palpitaciones) . anomalías coronarias congénitas.Taquicardia supraventricular . 3) Arritmias: Como extrasistolía. Las tres causas cardíacas más frecuentes son: 1) lesiones anatómicas congénitas. cuando está indicado. SBO. 3) arritmias. ayudará la historia clínica. cardiopatía isquémica. examen físico y exámenes específicos: ECG . antecedentes de hematemesis. etc. causas inflamatorias como miocarditis. pneumotórax. enfermedad de Kawasaki. Entre las lesiones anatómicas que pueden causar dolor torácico está la estenosis aórtica congénita.6%). coartación. neumomediastino. Rx.CPKMB).Síndrome pospericardiotomía . Neumopatías agudas. MCHO. Se solicitan además enzimas cardíacas (CPK . taquicardia paroxística supraventricular y ventricular. Síndrome de Marfan con disección aórtica. Disección aórtica o aneurisma aórtico (síndromes de Turner. etc. 2) Causas adquiridas: Descartar: cardiomiopatías.. drepanocitosis). test de esfuerzo. sudoración profusa. este grupo es de mayor preocupación.Pericarditis (viral. Marfan o Noonan) Inflamación .Extrasístoles frecuentes o taquicardia ventricular (?) Causas cardíacas Aunque son causa rara de dolor torácico en el niño (4 .Estudio de Rx de cavidades cardíacas. también pueden causar dolor torácico. déficit en el desarrollo ponderal. Tórax. ya que un error diagnóstico puede llevar a una morbilidad y mortalidad significativa. En el estudio de estos pacientes nos orientará la historia clínica. holter. estudio electrofisiológico. Cuando se sospecha compromiso isquémico. 2) lesiones adquiridas.

Rx. RMN. síndrome de QT largos u otras anomalías cardíacas hereditarias. traumatismo torácico.31%. eco abdominal. antecedentes de bulimia (esofagitis por emesis repetida). scanner de columna. espasmo coronario. estudio de anticuerpos para virus o bacterias. Otras Causas Uso de tabaco.April 1999. 3) Causa respiratoria. Holter. Pediatric Clinics of North America. o ECG. 2) Antecedentes familiares de miocardiopatía. anomalías en Rx. Causas Psiquiátricas: 5 . Tórax. un niño con dolor torácico: 1) Dolor que sugiere angina. troponina T. Esta es sólo una lista de referencia y solo serán necesarios algunos exámenes para aclarar la causa de dolor torácico en el niño. Esquelética. Estudio de Laboratorio Irán dirigidos a la causa que se sospeche. test de esfuerzo.. 2) Pulmonar: Rx. BIBLIOGRAFIA 1. Park Myung. divorcio de los padres. test con talio.La aerofagia también es causa frecuente de precordalgia. MD. Tratamiento Debe ser dirigido a la causa. Keith C. Cardiología Pediátrica. Indicaciones para referir a cardiólogo. Pág. Vol 46. hallazgos anómalos en el examen físico (soplos. de tracto gastrointestinal alto. coronariografía (según cada caso y por indicación de cardiólogo). etc. pericardiocentesis. tos crónica. 4) Musculoesquelética: Rx.17 % de los casos Existe generalmente un factor estresante identificable: familia disfuncional. se tratará con antiinflamatorios no esteroidales o con paracetamol. síntomas de depresión. Tórax. 1) La costocondritis. 263 . cateterismo. pruebas de función hepática. TAC de columna o RNM.273. al sospecharse debe referirse a cardiólogo para aclarar diagnóstico y tratamiento. tratamiento dirigido a esa causa. 1) Cardíaca: ECG. CPK. problemas escolares. 360 . Costocondritis. etc. uso de cocaína (palpitaciones. 5) Misceláneas: Hemograma. Edición 1999. 2da. 2. La interrelación con los padres ayudará a evaluar la causa. Síndrome de Tietze. lesiones de columna. Ecocardiograma. que se pesquisará a la palpación. etc. 2) Otras causas musculoesqueléticas. cultivos. etc. pueden tratarse con reposo y antiinflamatorios. alteraciones de ritmo). RMN de columna. infarto). test de función pulmonar. Nº 2 . CPKMB. fracturas. Pueden ser necesarios otros estudios como Rx esquelética. osteomielitis.mamografía. manometría esofágica. 3) Gastrointestinal: Rx. que es una de las más frecuentes. etc. diabetes avanzada con compromiso coronario. Causas Musculoesqueléticas Representan el 15 . antecedente de cardiopatía congénita. broncoscopía. VHS . TAC torácico. especialmente en el niño respirador bucal. Kocis. La más frecuente de esta es la costocondritis. 4) Causa cardíaca.

estenosis subaórtica. tumores intracardíacos. El resultado final. Es el síncope más común en niños que son en otros aspectos normales o sanos. y relativa preservación de la frecuencia cardíaca. presión sobre el seno carotídeo. síndrome de QT prolongado. Síncope Cardíaco Causas de síncope cardíaco son las cardiopatías con lesión obstructiva del tracto de salida de ventrículo izquierdo. . arritmias. Estímulos que lo pueden desarrollar: Tos. tragar. orinar o defecar. El síncope neurocardiogénico tiene pródromos especialmente en niños mayores y adolescentes que le permiten al niño reconocer que se producirá el síncope y evitarlo sentándose con la cabeza entre las rodillas o acostándose y levantando las piernas. apnea del sollozo y arritmias cardíacas. posición ortostática. pausa respiratoria.Respuesta mixta con hipotensión y bradicardia simultáneas. síncope reflejo o desmayo común. idiopática.Bradicardia primaria con subsecuente hipotensión (respuesta cardioinhibitoria). hipertensión pulmonar. INCIDENCIA Alrededor de un 15% de niños y adolescentes presentarán algún evento sincopal entre las edades de 8 18 años. TIPOS DE SINCOPE Neurocardiogénico Conocido también como síncope vasovagal. estenosis pulmonar severa. El síncope cardíaco generalmente se produce durante o post ejercicio. El síncope por asistolía se puede acompañar de convulsión. común que resulta en disfunción cerebral es la hipotensión cerebral también conocido como reflejo de Bezold-Jarisch. taquicardia ventricular. Antes de los 6 años el síncope es raro. Las arritmias tienden a ser la causa más frecuente de síncope cardíaco y la más letal (taquicardias supraventriculares.SINCOPE EN EL PACIENTE PEDIATRICO Erna Lueg F. El síncope en pacientes con cardiopatías puede ser predictivo de muerte súbita. subvalvular. bloqueo aurículo ventricular de diversas causas: congénito o adquirido postcirugía cardíaca. valvular. Hay tres mecanismos del síncope hipotensivo: . .Respuesta vasodepresora primaria con hipotensión. DEFINICION Es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural que resulta de la inadecuada perfusión cerebral. excepto en el contexto de convulsiones. Las cardiopatías que pueden presentarse con síncope son estenosis aórtica. malformaciones coronarias. 361 . miocardiopatías.

2) Electrocardiograma: Buscar arritmias. migraña . Caen grácilmente. infartos en familiares menores de 30 años.convulsiones tónico-clónicas). 3) Holter de ritmo de 24 hrs. Tratamiento Si la causa es una arritmia debe tratarse medicamente según el caso. alteraciones metabólicas. Debe preguntarse por la hora del día en que ocurre el síncope. 6) Estudio electrofisiológico: si se ha detectado arritmia. 2) Examen Físico Deben hacerse un examen exhaustivo del aparato cardiovascular y un examen neurológico. miocardiopatías.1 mg oral. 5) Test de esfuerzo: si síncope se relaciona con el ejercicio. EVALUACION 1) Historia Es fundamental para el diagnóstico. Estos pacientes son generalmente adolescentes y siempre tienen el síncope en presencia de testigos. Un diagnóstico de exclusión es el síncope histérico. convulsiones. En pacientes con síncope debe efectuarse interconsulta cardiológica y neurológica a fin de determinar con más precisión exámenes a solicitar y su interpretación. 4) Ecocardiograma 2 D + doppler color: identifica cardiopatía congénita. sin hacerse daño. síntomas asociados como palpitaciones. Signos vitales (pulso y presión) acostado y de posición de pie por 5 . Exámenes diagnósticos Deben solicitarse: 1) Glicemia y electrolitos plasmáticos. duración del episodio. Puede usarse un mineralocorticoide (fludrocortisona) Florinex a dosis baja 0. 7) Tilt test: En pacientes con síntomas autonómicos con síncope postural. miocardiopatías.QT/QTc. alteraciones visuales.10 minutos. Durante el episodio no tienen cambios hemodinámicos. Buscar presencia de soplos. náuseas. El tratamiento del síncope neurocardiogénico que es el más frecuente comienza con expansión de volumen. una o dos veces al día. Solo con el aumento de la ingesta de sal y líquidos pueden estabilizarse. buscar anomalías de P-R . alteraciones auditivas. Preguntar antecedentes familiares de: muerte súbita. Historia familiar es importante.Síncope Neuropsiquiátrico Las causas neurológicas de síncope son diversas: desórdenes convulsivos. según cada caso.ataques de pánico hiperventilación en casos de histeria (en este caso no hay alteraciones hemodinámicas). sudoración. etc. arritmias. Antecedentes de ingestión de medicamentos o drogas. cuánto duró la pérdida de conocimiento. (generalmente tienen un aura y letargia o confusión post-ictal . tiempo de la última comida. salvo en pacientes diabéticos insulinodependientes. 362 . actividades que precedieron al evento. dolor precordial. La hipoglicemia como causa de síncope en la edad pediátrica es rara. buscando arritmias. taquicardia. scanner cerebral. tanto en el niño como en sus familiares. 8) Electroencefalograma..QRS .

A. Revista Chilena de Cardiología. Evitar estadías de pie prolongadas. William. aumentar la ingesta de líquidos y sal. 363 . April 1999.ß bloqueadores se usan en adolescentes especialmente. También se ha usado midodrina (Gutrón). children and adolescentes. Moss and Adams. Pág. Nº2. Arnais G. Sixth Edition 2000. Enseñar maniobras posturales como posición fetal o acostado. Lewis. aumentar el tono vascular periférico. Dhala Anwer. 3. Se usa generalmente atenolol. Vol 66. Scott A. que sólo debe ser indicada por cardiólogo. estimular la frecuencia cardíaca. Dumas Eduardo. MD. 2. Heart Disease in infants. 114. Terapia alfa-agonista: pseudoefedrina o teofilina. BIBLIOGRAFIA 1.Pilar. 1999. M. Pág.D. previniendo la bradicardia refleja y vasodilatación. Pediatrics Clinics of North América. En la mayoría de los casos con síncope neurocardiogénico basta con reasegurar al paciente que no es grave. Vol 18. 443-451. MD. Heuser Felipe. que puede ser transitoria su presentación.

malestar general. corazón. silencioso. población en riesgo de recaer. enrojecimiento local con o sin exudado. de infección faríngea por streptococo beta hemolítico grupo A (SBH-A). pulmón (derrame pleural. 2 a 3 semanas (5 días a 5 semanas). hematuria.Tiende a presentar recurrencias. ésta se manifiesta en la primera semana de enfermedad. 85% al final de la tercera semana. expresión clínica. finalmente se produce fibrosis retráctil en endocardio valvular.ENFERMEDAD REUMATICA Pablo Gómez L. La escarlatina por su clara etiología estreptocócica no necesita comprobación bacteriológica ni serológica. 27. compromiso del estado general. No sólo una colonización. neumonitis insterticial ) y SNC. puede pasar inadvertida y conocerse retrospectivamente. sin síntomas catarrales. Enfermedad reumática crónica o inactiva. FASE I: FASEII: FASE III: FASE IV: Infección estreptocócica (IE) faríngea. se basa en los criterios de Jones modificados: signos mayores y menores. de éstos un 70% queda con secuelas. poliartralgias. no supurativa. Episodio agudo. Estos signos clínicos son válidos para el diagnóstico sólo si se demuestra la ocurrencia de infección estreptocócica reciente. especialmente de 10 a 14 años. odinofagia febril. PREVENCION PRIMARIA. compromiso variable de riñón. Período de latencia. piel y sistema nervioso central. 6. adenopatía ángulo submaxilar dolorosa. Otros hallazgos que no se consideran criterios menores son: dolor abdominal. o. Se estima que no más de 1/3 de las infecciones estreptocócicas tienen expresión clínica. 18. epistaxis. FUNDAMENTOS DEL DIAGNOSTICO El diagnóstico es clínico. Para ADB es significativo un título >340 U ADB. PCR positiva. granulomatosa. Los signos menores son: fiebre. leucocitosis sobre 12000. de 5 a 20 años de edad. 5. 19. Teóricamente enfermedad autoinmune inducida por similaridad o identidad de ciertos antígenos antiestreptocócicos con antígenos tisulares humanos. el antecedente de infección estreptocócica (en los casos de ER ) está presente en solo el 50% de los casos. test rápidos de detección de antígenos (sensibilidad 61-95% y especificidad 100%) o retrospectivamente por anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) con títulos sobre 333 U Todd en escolares y 250 UTodd en preescolares y adultos. Afecta principalmente articulaciones. un valor inicial bajo seguido por otro que lo duplica en dos semanas. palidez no proporcional al grado de anemia. episodios de enfermedad reumática (ER) previa. La IE de la faringe no tiene manifestaciones patognomónicas. En 75% de los pacientes con carditis. 14. prolongación del segmento PR en el electrocardiograma. solo 15% de las carditis son larvadas y tardías (pacientes bajo los cinco años de edad). cuya presencia en sinoviales y tejido miocárdico se considera una manifestación de actividad reumática. Se confirma con cultivo de secreción faríngea. Signos mayores: Carditis. cepas reumatogénicas (M 1. Enfermedad sistémica que ocurre como complicación tardía. En los períodos endémicos. serositis. Otro estudio es la antiDNasa B (ADB) con 70% de positividad y que junto con ASO logran 95% de positividad. VHS elevada. 3. 29) y huésped susceptible. Se observa un compromiso exudativo seguido de reacción proliferativa. Se requiere contacto prolongado con el SBH-A. presente en un 40% a 83%. nódulo de Aschoff. con o sin aumento de volumen de amígdalas. 364 . Signos de IE. PREVENCION SECUNDARIA. cuerdas tendíneas y miocardio.

. LABORATORIO No hay pruebas específicas para enfermedad reumática. nunca en la cara. alteraciones de repolarización en pericarditis y miocarditis (segmento ST y onda T ). tendones. neumonitis. no pruriginoso. Puede ocurrir meses después de la IE.La carditis puede ser leve (soplo significativo sin cardiomegalia). moderada (soplo significativo más cardiomegalia moderada).3 a 10%. pies . rodilla. estenosis mitral. Corea o carditis de larga evolución. Generalmente 3 a 4. Desde una simple algia hasta intenso dolor e impotencia funcional.máculas rosadas ligeramente solevantadas. escápula. pericarditis o cardiomegalia severa). no indica carditis. formaciones del tamaño de una arveja pequeña. cadera. especificidad 100%. Eritema marginado: 2 a 13%. Duran 1 a más semanas. involuntarios e incordinados que se intensifican con la tensión emocional. columna vertebral. con escaso aumento de volumen articular. 3. pericarditis. no dolorosos. fugaz. crecimiento de cavidades. Poliartritis: Es la manifestación más frecuente de la enfermedad (80%). sin alteraciones de VHS. Ecocardiograma: alta sensibilidad en diagnóstico y seguimiento. sobre la superficie extensora de codos. Una Rx normal no excluye carditis. prominencias óseas. son abruptos. muecas.con expresiones faciales peculiares. Puede haber sobreposición de varias articulaciones en un momento para desaparecer toda la sintomatología en 3 o 4 semanas. aórtica con estenosis aórtica. Dos manifestaciones mayores más evidencia de IE previa. Nódulos subcutáneos: 2. cuero cabelludo. Una manifestación mayor más dos manifestaciones menores más evidencia de IE previa. estenosis con insuficiencia mitral. muñeca. 4. hasta 12. las tasas se elevan después del 10ºdía. 1mm a 2 cm. VHS (>20) y PCR están elevadas hasta que la actividad reumática remite. dura unos 7 días en cada articulación. y asimétrica. nudillos. firmes. edema pulmonar. Manos y pies son infrecuentes. en tronco y zona proximal de extremidades. hay movimientos sin propósito. La cardiopatía reumática determina lesiones específicas: insuficiencia mitral. Test rápidos para detectar antígeno A: sensibilidad 61a 95%. PCR ni del hemograma. taquicardia. Electrocardiograma: PR prolongado (40% de los casos) por aumento del tono vagal. Es un desorden extrapiramidal. Recurrencia clínicamente sospechosa con presencia de manifestaciones menores en ausencia de 365 . Asociado a episodios repetidos y carditis graves. Muchas veces acompaña a la carditis. Hemograma: anemia (10%). insuficiencia aórtica. tardíos. aumento de la vascularización pulmonar. también puede haber prolongación del intervalo QT. Evidenciar IE previa: ASO. Las válvula tricúspide y pulmonar se comprometen muy ocasionalmente. muñeca. leucocitocis o trombocitocis. la escritura a mano se hace dificultosa. los movimientos desaparecen durante el sueño. de 1 a 3 cm. Radiografía de tórax: cardiomegalia. de aparición precoz. Otros test menos disponibles son la antihialuronidasa y antiestreptokinasa. risa. pleuritis. 2. insuf. Es migratoria. y grave (signos de insuficiencia cardíaca. CRITERIO DIAGNOSTICO 1. evanescente y provocado con la aplicación de calor. Afecta a las grandes articulaciones tobillos. Cultivo de secreción faríngea. ADB mantiene títulos elevados por 4 a 6 meses. aislados o en grupos . tobillos. con borde serpinginoso y blanqueamiento central. sin o con evidencia de IE. insuficiencia mitral y aórtica. Corea de Sindenham (Baile de San Vito): Frecuencia de 14 a 30%. codo. hombros. erráticos.

sólo medidas de mantención que sin embargo afectan la morbilidad de la enfermedad. Tres medidas primordiales en tratamiento son el reposo absoluto. espondiloartropatías seronegativas. luego reposo relativo. Otra forma de uso es 4 mg /kg cada 48 h por 4 semanas y luego disminuir con AAS. . vómitos.000 U en niños <27 kg o Penicilina V 250 mg (en niños) a 500 mg (adolescentes) 2 a 3 veces al día oral por 10 días.200. En toxicidad asociada a salicilismo se observa tinitus.Corea de Huntington. máx. síndrome antifosfolípidos. además puede ser necesario dopamina o dobutamina. triquinosis. durante 30 a 40 días en carditis grave. La carditis que pasa a la cronicidad puede ser intratable. 366 . Penicilina Benzatina i. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico para ER. sarcoidosis. llevar a la insuficiencia cardíaca refractaria y la muerte después de varios meses o años de actividad inmanejable. PREVENCION PRIMARIA Erradicación estreptocócica Depende del pronto reconocimiento de la faringoamigdalitis por SBH-A. Después de 10 días de completa normalización de los índices la dosis se reduce 20 a 25% cada semana para evitar recidivas. leucemias. 600. El diagnóstico es considerado presuntivo en corea o carditis aisladas. digitálicos con cautela porque dosis habituales pueden producir toxicidad. Antiinflamatorios: Acido acetilsalcílico (AAS) 100mg/kg/día. La duración depende de la respuesta del paciente-tratamiento y del curso clínico.manifestaciones mayores siempre que haya evidencia de IE reciente. anorexia. Los medicamentos posiblemente actúen sobre el edema inflamatorio.m. máximo 1 gr/día. artritis reactiva. 7 a 10 días en carditis moderada pudiendo suspenderse bruscamente en estos casos. hasta 6 meses.Artritis reumatoídea. En pacientes alérgicos a penicilina: Eritromicina 30 a 50 mg /kg día por 10 días. según cuadro clínico. pero no en la fibrosis. debe ajustarse de acuerdo a salicilemia (25 a 30 mg/dl). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .000 U. El reposo debe ser estricto mientras existan signos de actividad reumática y signos de compromiso cardiaco. restricción de sodio en la dieta. 1. infecciones virales. endocarditis infecciosa. En poliartritis dudosa usar sólo acetaminofeno para no interferir con la evolución natural del cuadro inflamatorio. náuseas. Si se presenta insuficiencia cardíaca el paciente debe recibir diuréticos. oxígeno.Enfermedades infecciosas: tifoídea. fraccionado en 3 a 6 tomas diarias. hasta que VHS sea inferior a 20 en dos controles sucesivos. Corticoides: Prednisona 1-2 mg/kg hasta la mejoría de las condiciones generales y signos cardíacos estabilizados. . En artritis y cardítis leve generalmente 4 a 6 semanas. lupus eritematoso. enfermedad de Lyme. Los salicilatos pueden agregarse en la última semana de la córtico-terapia y continuarlos por 4 a 8 semanas. bajar a 50mg/kg en la 4ª semana. terapia antiflogística y eliminación de la probable infección estreptocócica. artritis gonocócica y tuberculosa. 3gr/día.

33(6):806-14.200.m. haloperidol 0.1995. 600.Pediatr Cardiol. 4. BIBLIOGRAFIA 1. Cassidy JT. 3rd ed. diazepan fenobarbital.Cefadroxilo por 10 días. Textbook of pediatric rheumatology. Azitromicina por 5 días (no alcanza 100% erradicación). Rojas Villegas F.Clin Infect Dis. 3. 367 . En pacientes alérgicos: sulfadiazina 1 gr por día y 0. valproato de sodio (15 a 20 mg /día) En casos resistentes plasmaféresis más inmunoglobulina ev.000 en niños <27kg El intervalo se reduce a 21 días en individuos con alto riesgo de ER que viven en áreas endémicas. Stollerman GH.5 a 1 mg/ día y aumentando 0. Enf. TRATAMIENTO DEL COREA Medidas protectoras.Rheumatic Fever in children: a 15 year experience in a developing country. máximo 5 mg al día. de por vida cuando hay secuelas graves o hasta los 40 años según se estime.Rheumatic fever in the 21st century..406-443. 2001 sep 15. reserpina y perfenzina . PREVENCION SECUNDARIA Penicilina Benzatina cada 28 días 1. . Epub2001Aug13. eliminar el apremio físico y mental. 2.5 mg cada 3 días. Del Corazón y Grandes vasos.2000 Mar-Apr..000 U i. 21(2): 119-22. Si hay carditis leve en el episodio agudo sin daño residual un mínimo de 10 años. Bitar. Philadelphia:WB Saunders.Petty RE. . DURACION DE LA PROFILAXIS Hasta los 21 años con un mínimo de 5 años en la corea y forma articular pura.5 gr por día en menores de 30 kg o Eritromicina 250mg 2 veces al día.2000.

Miocarditis. 368 .25 días) . Etapa 2: Pueden aparecer signos de derrame pericárdico (30%) regurgitación de válvula aurículoventricular. calcificación y recanalización de las arterias mayores. Las alteraciones cardíacas anatomopatológicas de la EK existen ya desde la primera fase con compromisos variables: Fase 1: 0 . En general pueden haber alteraciones del ST-T y hay poca relación entre los hallazgos electrocardiográficos y la formación de aneurismas. Aproximadamente 20 . .Pericarditis-vasculitis.Endocarditis y perivasculitis de coronarias mayores . especialmente de la válvula mitral puede ser signo de enfermedad grave. Pueden haber alteraciones electrocardiográficas en un 80 . estenosis. También puede aparecer ritmo de galope. Ecocardiograma bidimensional y doppler cardíaco. MANIFESTACIONES CLINICAS DEL COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI Etapa 1: Puede ser sólo taquicardia en desproporción con la fiebre y anemia. Fase 2: (12 . Causas de Muerte: Infarto del miocardio. endocarditis y miocarditis Causas de muerte en esta etapa: Insuficiencia cardíaca y arritmia. Fase 4 : (40 días .Engrosamiento de la íntima . Evaluación Cardiológica Electrocardiograma: debe obtenerse en la etapa inicial. ECG: signos de infarto pueden aparecer en esta etapa y en esta fase y en la etapa de convalecencia donde existe el mayor riesgo de trombosis coronaria.Fibrosis del endocardio y miocardio.Cicatrización. son susceptibles de presentar infarto agudo miocárdico. más infarto del miocardio o ruptura de aneurismas. Fase 3: (28 .Perivasculitis de las arterias coronarias mayores con aneurisma y formación de trombos.25% de pacientes con EK no tratada desarrollan anomalías coronarias.31 días) .Angeítis microvascular . Miocarditis ocurre en más del 50% de los casos. como manifestación de miocarditis.Desaparición de la microangeítis Causas de Muerte: Infarto del miocardio.9 días . Causas de Muerte: Igual que en etapa 1.70% de los casos. Los pacientes con aneurismas coronarios mayores de 8 mm. ECG debe obtenerse semanalmente durante los dos primeros estados.Granulación de las coronarias .COMPROMISO CARDIOVASCULAR DE LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) Erna Lueg F. .4 años) . especialmente asociado a alteraciones plaquetarias. endocarditis y pericarditis.

Cateterismo y Arteriografía Coronaria Solo se efectúa en niños con persistencia de aneurismas coronarias y en quienes se sospecha obstrucción coronaria o infarto. En el infarto también se ha usado activador del plasminógeno tisular (t-PA). Niños con lesiones coronarias requieren terapia antitrombótica prolongada generalmente con aspirina a dosis baja. Después del episodio agudo debe continuarse con terapia antitrombótica a largo plazo: aspirina más dipyridamole o warfarina más dipyridamole. en un niño mayor de 5 años. Según el Ministerio de Salud Japonés. hasta que ecocardiográficamente se demuestre regresión de las alteraciones coronarias. para lo que se ha usado en niños. Tratamiento Quirúrgico Es necesario en algunos casos con obstrucción coronaria severa. es considerado normal. se clasifica como anormal. Luego de pasado síntomas agudos baja a 3 .100 mgr x kg. También. aunque su diámetro interno sea menos de 3 mm. grafts de arteria mamaria interna. Tratamiento: . dentro de las primeras 3 . estas alteraciones pueden persistir y hacerse aneurismáticas en el 15 a 20% de los pacientes entre la primera y tercera semana. Se ha comprobado que reduce la incidencia de alteraciones coronarias y reduce la incidencia de aneurismas gigantes. Se usa uroquinasa o estreptoquinasa ev. 369 . al comienzo. en diámetro. . a veces asociada a dipyridamole. Terapia Antitrombótica Fuera del uso de aspirina ya mencionado se puede usar dipyridamole (3 . También permite ver presencia de derrame pericárdico. se debe efectuar bypass. Además se ha visto que mejora la contractibilidad cuando se usa en fase aguda. que tiene más tendencia a obstruirse y acortarse. Se puede visualizar el origen de coronaria derecha. Los corticoides están contraindicados ya que se ha demostrado que su uso aumenta la incidencia de anomalías coronarias en esta enfermedad del 20% a 67%.Es básico en el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki para detectar aneurismas o alteraciones de las coronarias. la que da mejor resultado que el uso de vena safena. En niños sin anomalías coronarias se puede discontinuar la terapia con aspirina dos meses después del comienzo de la enfermedad. si el lumen de una arteria coronaria es claramente irregular.4 horas de producida la trombosis coronaria. Terapia Trombolítica En aquellos pacientes con aneurisma gigante en quienes se ha desarrollado infarto del miocardio.Gamma globulina endovenosa dosis: 2 gr/kg a pasar en 12 horas. medido de un borde interno al otro. Adicionalmente si el diámetro interno de un segmento mide 1.5 veces el diámetro de un segmento adyacente. alteraciones valvulares y dilatación de VI o alteración de función ventricular. promedio a los 10 días.5 mgr x kg/peso día como dosis única.Aspirina 80 . En la fase aguda puede haber solo dilatación coronaria en 30 a 50% de los casos. de la izquierda y la circunfleja y descendente anterior. Recientemente se ha utilizado también angioplastía con balón y en algunos casos stent. Luego comienzo de la convalecencia 3 y 6 meses después. en un niño menor de 5 años o de 4 mm. se ha definido de la siguiente forma la evaluación de las arterias coronarias: Una coronaria con un lumen de menos 3 mm. ese segmento se considera anormal.6 mg/kg/día) en tres dosis. Debe obtenerse un ecocardiograma de base al comienzo de la fase II. El calibre de las arterias coronarias varía en niños normales.

3. En un 18% de los pacientes infartado éste se repite y en el segundo infarto la mortalidad aumenta a 62%. de diámetro. Estos pacientes son los que tienen mayor riesgo de infarto y muerte tardía por Kawasaki. los que son pequeños de un comienzo. Clinical Infectious diseases 1999. pp 313-328. El peor pronóstico es en aquellos aneurismas llamados gigantes. 28: 169-87. Takahashi M. Kawasaki Sindrome.Otras consideraciones Los niños que han presentado Kawasaki.3 años. Shulman. según el compromiso coronario residual.D. La mortalidad ha disminuido de 20% en 1970. pp 1216-1225. BIBLIOGRAFIA 1. En los pacientes que sufren infarto 72% ocurre en el primer año después del comienzo de la enfermedad y la mitad ocurre en los primeros 3 meses. April 99. También depende de la morfología (saculares) y de la edad del paciente (menor de 1 año). La regresión depende del tamaño del aneurisma. tienen mayor tendencia a la regresión. Stanford T. Seguimiento por Kato 10 . Mason W. Los aneurismas que regresan tienen engrosamiento de la íntima y media y capacidad reducida de vasodilatación. En pacientes a quienes no ha existido lesión coronaria. 6 th Edition.08% con mejor diagnóstico y tratamiento. 2000. Rowley H. Heart Disease in Infants. La mortalidad después del primer infarto es de 22%. En forma tardía puede aparecer en algunos casos disfunción valvular aórtica.D. especialmente los que han tenido lesiones coronarias activas o que han regresado. de más de 8 mm.2 años después del comienzo de la enfermedad en la mitad a 2/3 de los casos. M. Se ha visto regresión de las aneurismas 1 . pero si disfunción ventricular izquierda o dilatación ésta. Estos no regresan y tienden a la estenosis u obstrucción en 1 a 2 años. Kawasaki Syndrome Pediatric Clinics of North America. Los niños que no han presentado compromiso cardíaco después del primer mes de la enfermedad de Kawasaki regresan a su estado de salud normal o previo.20 años después en pacientes con aneurisma y estenosis 35% hacen infarto. Takahashi Masato: Moss-Adams. hipercolesterolemia e hipertensión. Los aneurismas que no regresan tienen tendencia a largo plazo a estenosarse. 2. En general un niño que ha presentado enfermedad de Kawasaki con compromiso cardíaco va a requerir un seguimiento cardiológico periódico con ECG y Ecocardiograma y test de esfuerzo según su evolución y eventual coronariografía. a 0. deben ser tratados en forma agresiva para evitar los factores de riesgo de enfermedad coronaria como: hiperlipidemia. Curso y Pronóstico Las lesiones arteriales del Kawasaki tienden a regresar. regresa dentro de 1 . Children and Adolescents. 370 .. Ann M.

Disgenesia tiroidea (75%): aplasia.Cabello escaso. piel fría .. Examen Físico del lactante con Hipotiroidismo Congénito Cabeza . drogas antitiroideas.000 • Transitorio: Deficiencia de yodo. Incidencia 1:30.Tamaño normal o grande . Dishormonogénesis tiroidea (10%). Incidencia 1:4000 2. anticuerpos maternos. Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria (5%). PATOLOGIA DE LA TIROIDES Alvaro Barrera P.Cardiomegalia .Succión pobre. ectopía. dificultad en la deglución . Incidencia 1:100.Anemia refractaria Tabla 2.Crisis de asfixia . somnolencia .Inactividad. falta de interés.000 3.Abdomen globuloso. frágil y áspero 371 Lactante . hipoplasia. inapetencia .Ictericia prolongada .Capítulo 13 Endocrinología Fernando Cassorla G.Llanto débil. Manifestaciones Clínicas Durante el 1 mes de vida . Las manifestaciones clínicas pueden ser muy sutiles. Tabla1. somnolencia. HIPOTIROIDISMO CONGENITO Corresponde a la endocrinopatía más frecuente en el período de recién nacido (RN) y constituye una de las causas evitables de retardo mental en la infancia por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es una responsabilidad médica muy importante. Alejandro Martínez A.Macroglosia . Cuadro clínico Sólo el 5% de los pacientes con hipotiroidismo congénito tienen síntomas o signos atribuibles a deficiencia hormonal. hernia umbilical.Derrame pericárdico asintomático . Etiología • Hipotiroidismo congénito permanente: 1.

nombre de la madre y maternidad.Macroglosia .Fontanela grande . talla. dorso de las manos y genitales. una vez al mes hasta el año de vida.Párpados edematosos . 372 . Posteriormente se baja la dosis progresivamente hasta 5 µg/kg/día al año de vida. Boca Cuello Piel Extremidades Mixedema Diagnóstico Se mide TSH a las 72 h de vida y en prematuros posterior al quinto día para evitar elevación fisiológica de TSH. Debe tener evaluaciones en neurología infantil a los 3. Para valores normales de TSH y hormonas tiroídeas ver Capítulo Anexo Laboratorio. 6.Seca. Valores sobre 20 (UI/ml son altamente sospechosos y requieren la confirmación con TSH y T4. independiente del resultado de TSH neonatal.Comisura palpebral estrecha . con radiografía de rodilla cada 6 meses.Hipotónico . La Asociación Americana de Pediatría. se debe informar: fecha de nacimiento.Cuero cabelludo engrosado Ojos . perímetro cefálico. entre los 2-3 años cada 2-3 meses. Existen falsos negativos. 8. Durante el período de RN y lactante se ha recomendado mantener niveles elevados de T4 igual o mayores de 10 µg/dl con el objeto de mejorar pronóstico de coeficiente intelectual.Depósito de grasa sobre las clavículas y entre el cuello y hombro .Puente nasal plano .Manos anchas.Fría. durante el primer año de vida y luego radiografía de carpo una vez al año para evaluar la edad ósea. La evaluación de la edad ósea con la radiografía de rodilla puede ayudar. . recordando que el RN de término tiene dos núcleos de osificación y el de pretérmino a lo menos uno. 12. recomienda controlar a los pacientes con hipotiroidismo cada 2 semanas durante el primer mes. frente a la sospecha de hipotiroidismo deberá solicitarse T4 y TSH. luego anual hasta los 4 años. como el hipotiroidismo congénito por falla hipotálamo hipofisiaria en los cuales la TSH estará normal o baja. Una vez confirmado el diagnóstico se procederá a realizar cintigrafía con Tc 99 para confirmar presencia y ubicación del tejido tiroideo. poca sudoración .Ojos separados .Boca abierta .Párpados. En cada uno de estos controles se debe evaluar: peso. Por lo tanto. dedos cortos. 18 y 24 meses. Tratamiento Levotiroxina en dosis de 10 a 15 µg/kg/día entre el período de RN y los tres meses.Retardo en la dentición (muy importante de consignar) .. en los mayores de 3 años cada 6 meses. escamosa . Evaluación por psicólogo con test de Bayley a los 4. luego anualmente. Sí existe la sospecha hipotiroidismo se debe consultar el resultado del tamizaje neonatal al teléfono 6815686 o por fax al departamento de Medicina Nuclear del Hospital San Juan de Dios. posteriormente con test de Stanford-Binet una vez al año hasta la adolescencia.Corto y grueso . 18 y 24 meses. En adulto la dosis es de 2 µg/kg/día (100 µg/m2).

Grados semiológicos del bocio OA : Sin bocio OB : bocio detectable sólo por palpación. Piel: turgor y elasticidad. El compromiso de la talla puede ser la única sintomatología de hipotiroidismo. III : visible a distancia. Laboratorio Se debe evaluar la función tiroidea. Ingesta de sustancias bociógenas. 373 . intolerancia al frío o al calor. Idiopático simple o coloideo 4. Puede cursar con función tiroidea normal o alterada. También deben buscarse adenopatías cervicales que pueden orientar a una enfermedad neoplásica. Además permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos y la existencia de algunos elementos de malignidad como tamaño (1 cm. lugar de residencia. Infecciosa: tiroiditis aguda supurativa (bacteriana) o sub aguda (viral) 5. como los anticuerpos antitiroglobulina. La etiología auto inmune se precisa con la determinación de anticuerpos. Endémico (por déficit de yodo) 3. I : palpable y visible con el cuello extendido. La ecotomografía tiroidea puede ser útil si la palpación cervical resulta dudosa. Objetivar crecimiento pondo estatural. Preguntar por síntomas de disfunción tiroidea tanto hipo como hiperfunción. usando la clasificación mencionada previamente. calcificaciones finas periféricas. Esto incluye frecuencia intestinal. Enfermedad tiroidea auto inmune . Talla y peso.Tiroiditis linfocitaria crónica . no requiere palpación para su detección. anti-microsomales y TRAB (Anticuerpos contra el receptor de TSH).BOCIO Se refiere al aumento del tamaño tiroideo independiente de su etiología. Cuello : estimar el tamaño del bocio.Enfermedad de Graves 2. Tumoral: carcinoma tiroideo Clínica Anamnesis Buscar antecedentes de patología tiroidea familiar. crecimiento de fanéreos. TSH y en el caso de sospechar hipertiroidismo adicionalmente T3. II : visible con el cuello en posición normal. IV : Bocio gigante. irradiación cervical. se solicita: T4 ó T4 libre. Tratamiento Dependerá de la causa del bocio. no es visible con cuello extendido.. Etiología 1. la piel del niño hipotiroideo suele ser fría y seca. recordando que este examen es observador dependiente y que requiere experiencia. limites no bien definidos y al doppler la evidencia de flujo sanguíneo aumentado. lo contrario se ve en el hipertiroideo. Examen físico General: pulso y presión arterial. Es importante evaluar la consistencia y superficie glandular.

Laboratorio .TSH: suprimida. perdida de peso (un 5% de los pacientes pueden presentar aumento del peso corporal). Más del 95% de las veces es auto inmune. intolerancia al calor. Beas. Tratamiento Patología de manejo difícil que requiere idealmente la participación del endocrinólogo infantil. Pombo. inquietud.S. En el niño la mayoría de las veces es secundario a una hiperproducción hormonal por parte de la glándula tiroidea y rara vez a un suministro exógeno o terapéutico. Las alteraciones oculares son menos frecuentes que en el adulto. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 2001. pp 138-59 4. 161-210 2. artralgias. inquietud intensa durante el sueño. palpitaciones. Saunders. disminución del rendimiento escolar e insomnio. 2002. BIBLIOGRAFIA 1.. Charper . HIPERTIROIDISMO El hipertiroidismo es una manifestación relativamente frecuente. pp. Más del 80% de los bocios que se manifiestan en la pubertad reconocen un origen inmunológico. La duración del tratamiento es variable pero suele no ser inferior a 2 años. Características clínicas Trastornos del carácter. insuficiencia hepática.Si se trata de un bocio hipotiroideo por una tiroiditis linfocitaria crónica o por déficit de yodo requerirá terapia de sustitución con Levotiroxina. ENFERMEDAD DE BASEDOW GRAVES Puede presentarse a cualquier edad. Fisher. Graves Disease in Childhood.14:229-43. Manual de Endocrinología Pediátrica 2002. a edades peripuberales y puberales. pulso saltón. anemia aplástica. Intolerancia al calor.Radio yodo y cirugía como tratamientos alternativos.T3 y T4: aumentada . . Second Edition. Muchas veces no es evidente y parece como si la hendidura palpebral se encontrará más abierta dando la imagen de una mirada de sorpresa. aparición de soplo cardíaco. . Bocio en la mayoría. disminución de la potencia muscular. Tratado de Endocrinología Pediátrica 2002. 374 . Existe también. especialmente de las extremidades inferiores. El exceso circulante de hormonas tiroideas se caracteriza por irritabilidad. Kraien Z. siendo la principal causa la enfermedad de Basedow Graves. labilidad emocional. aumento de la frecuencia en las deposiciones. Dosis: 2 a 3 mg/kg/día . Newfield R. Disorder of Thyroid in the Newborn and Infant in Pediatric Endocrinology. Delbert. Sperling. de tamaño variable. Examen físico Taquicardia. aumento en el apetito. Durante su administración debe haber un control riguroso de las complicaciones como leucopenia. siendo el rango más común el exoftalmos a veces asimétrico. hipertensión asistólica. pp 531 . coadyuvante del PTU. polifagia.Propiltiouracilo (PTU): dosis 6 a 8 mg/kg/día cada 8 h. baja de peso y aumento en la velocidad del crecimiento. insomnio.602 3.Propanolol: atenúa los síntomas simpáticos. piel caliente y húmeda. siendo más frecuente en el sexo femenino.

1-3 años 500 . riñón y hueso. oxalatos y lípidos. absorción. La absorción es disminuida por glucocorticoides e hipotiroidismo. coagulación. cofactor enzimático. 34% intracelular y 0.Vitamina D activa (calcitriol o 1-25 dihidrocolecalciferol). 375 . que depende de la ingesta. 70% está en forma iónica o complejos y un 30% unido a proteína. metabolismo energético. Fosfatasas Alcalinas: 3 isoformas: hígado. 6-12 m 280. lácteos y verduras. GTP. AMP. fibra y grasa. comunicación neuronal y neuromuscular. síntesis y secreción proteica.75-2.Verónica Mericq G. Fósforo El 80% está en el esqueleto. Ca. estructura enzimática.3% extracelular. RNA. Los valores de calcemia y fosfemia varían recíprocamente durante el día.4-10 años 800 y durante la pubertad 1300. 1-15 años 6mg/kg/día. cofactor enzimático. Las concentraciones plasmáticas son más altas en el recién nacido (RN) y lactante debido a la velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuida y aumento del TRP. Sus niveles plasmáticos son sensados por el receptor sensor de calcio “CaSR” que es un receptor acoplado a proteína G. 6-12 meses 60.8 mEq/l en RN y 1. El otro 20% se encuentra en los fosfolípidos de membrana. Funciones: transporte de oxígeno. 5-10% en complejos con sales. fitatos. La fosfemia aumenta nuevamente 9-12 meses antes del estirón puberal. Actividad máxima coincide con el estirón puberal. digestión y absorción adecuada . La reabsorción tubular de fósforo (TRP) es 90% (10% en túbulo distal y 80% en túbulo proximal). En niños y adolescentes pueden existir valores levemente más altos. calcitonina. estabilizándose durante los primeros 18 meses de vida. Mg. glucosa. Magnesio Es el cuarto metal más abundante en el organismo. integridad del esqueleto y contractibilidad muscular. Regulación del metabolismo calcio-fósforo . ADH. Del magnesio (Mg) sérico. ATP. La magnesemia varía entre 1. regulada por el riñón en el asa de henle afectada por PTH. La recomendación en mg/día: 0-6 meses 40. La absorción es aumentada por pH ácido y disminuida por fitatos. Se absorbe en duodeno y yeyuno dependiente de vitamina D. insulina. Funciones: mensajero intracelular. Un 1% está en circulación. GENERALIDADES METABOLISMO CALCIO-FOSFORO Calcio El 99% del calcio corporal se encuentra en el espacio intercelular de los huesos. importante en la secreción y acción de la parathormona (PTH). Las concentraciones séricas son más altas en el feto (12 mg/dl más que valores maternos) y después del nacimiento sus valores caen con un nadir a las 24-48 h de vida. DNA.Tracto gastrointestinal para ingesta. 40-50% libre (ionizado). GDP. contracción muscular. proliferación celular. El pH ácido aumenta el calcio iónico al desplazarlo de su unión a proteínas. Se absorbe un 40-60 % del Mg ingerido y esto es disminuido por calcio. Posterior al nacimiento aumentan sus niveles. Las concentraciones séricas son reguladas por absorción y excreción.ALTERACIONES DEL METABOLISMO CALCIO-FOSFORO-MAGNESIO M.4 mEq/l durante la infancia. Requerimientos: (mg/día) Primeros 6 meses 200 . El calcio intracelular es almacenado en calciosomas. Funciones: metabolismo óseo. Su fuente son las carnes. la calcemia es más bajo y el fósforo más alto entre las 12 PM-4 AM.6-2. 45% unido a albúmina. El 65% se encuentra en hueso.

arritmia.Transfusiones masivas de sangre con productos sanguíneos citratados o con lactato .5 mg/dl. papiledema . (uso de anticoagulantes con citratos. infiltración con fierro (hemocromatosis. hijo de madre diabética. HCO3. PO3.8 (4-albuminemia g/dl) Etiología I.Niñez y adolescencia (agregar a las anteriores) . .exposición al sol. pero en la primera los niveles de PTH y se resuelve espontáneamente al ¬ P de la dieta . asfixiado. convulsiones. movimientos coreoatetósicos. Tardía > 72 horas de vida: . irritabilidad. calambres. Kenny Caffey. Si no están presentes estas causas sospechar causas tardías.Alcalosis respiratoria crónica (inhibe la secreción y la respuesta renal de PTH) . creatininemia. trauma)..Pancreatitis aguda . parestesias. Es importante determinar calcio y PTH en la madre. ECG= QT y ST largo.Respiratorias: bronco y laringoespasmo.Hipoparatiroidismo congénito o adquirido. talasemia). en ambas ¬ Ca y P. depresión . inversión de ST . interfiere con la reabsorción tubular distal de Ca .Acidemia orgánica. aislado o asociado a otros síndrome (DiGeorge. tetania. metabolización hepática y renal .Cutáneas y dentales: en hipocalcemia precoz.Neurológicos: debilidad. alcalosis respiratoria severa. Barakat). dopamina y adrenalina. radioterapia.Ingesta o absorción o metabolismo o receptor deficiente de Vit D . Diferenciar de hipoparatiroidismo. PTH. insensibilidad a digital.Pseudohipoparatiroidismo . insuficiencia cardíaca.. calciuria.Cardiovasculares: hipotensión.Hipoparatiroidismo: adquirido (cirugía. enfermedad poliglandular autoinmune. proteinemia baja. Síntomas inespecíficos que pueden ocurrir sin un descenso en Ca total. variaciones del pH) .Fototerapia . Los síntomas generalmente aparecen con Ca iónico < 3 mg/dl. enfermedades granulomatosas ..Parathormona. Solicitar: Ca iónico y calcemia total. estimulada por disminución de la calcemia e inhibida por aumento de la calcemia y deficiencia de magnesio HIPOCALCEMIA Definición Diagnóstico de sospecha clínica pero se confirma con valores séricos de calcio (Ca) iónico < 4 mg/dl o calcio total < 8. ácidos grasos. Ajuste de calcemia según albuminemia: calcemia real = calcemia + 0. psicosis. Buscar agentes que unen calcio: citrato. signo de Chovstek y Trousseau (en > de 6 años). demencia. Mg.Hiperfosfemia II. con cobre (Wilson).Síndrome del “Hueso Hambriento”: hueso desmineralizado por acidosis .Siquiátricas: ansiedad.Neonatal Precoz < 72 horas de vida: Pretérmino. retraso e hipoplasia de la dentición 376 . porque en hipercalcemia materna puede encontrarse ¬ PTH en el RN . Kearns Sayre.Hemodializados. apnea .Deficiencia de magnesio Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos están relacionados con su función en la neuroexcitabilidad y mioexcitabilidad como responsable del potencial umbral de membrana.Sobrecarga de fosfato.

calciuria. resorción ósea o reabsorción renal.. inmovilización prolongada en niño en crecimiento.3 mg de calcio elemental o 1 ml de cloruro de calcio=27. fosfemia. intoxicación con vitamina D. en cambio en enfermedad crónica requiere terapia de mantención de por vida o en algunos casos durante el período de crecimiento lineal. Si agrega vitamina D mejora la respuesta. RN con niveles > 17 mg/dl). Aportar 50 mg/kg/día de calcio elemental. 377 . o neoplasia endocrina múltiple I o II. Repetir según necesidad. gluconato de calcio al 10%. vasoconstricción. HIPERCALCEMIA Definición Calcemia mayor a 11 mg/dl.25 (OH)2 D3 Diagnóstico Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Déficit Vitamina D Enfermedad hepática Falla renal Hipomagnesemia Raquitismo Vit D dep tipo I Raquitismo Vit D dep tipo II Fosfemia PTH ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ ¬ 25 (OH) D3 N N ¬ ¬ N N N N 1. Carbonato de calcio al 40%. Gluconato de calcio 10%: 1-2 ml/ kg (1 ml de gluconato de calcio= 9. En hipocalcemia leve asintomática: usar calcio oral. necrosis grasa subcutánea en RN. En estados deficientes de vitamina D: D3 1000-2000 UI/día y suplemento de calcio. nutrición parenteral y drogas: tiazidas. en que suele ser asintomática. granulomas (por de producción de 1. hipertiroxinemia. hipofosfemia. constipación. máximo cada 4-6 horas. 25 hidroxi-vitamina D3. niveles de PTH .25 D3). En caso de enfermedad aguda se resuelve con medidas transitorias. neurofibromatosis. Cuadro Clínico y Laboratorio Síntomas y signos: poliuria (resistencia renal a ADH). Etiología Se produce por aumento de la absorción intestinal. Sobretratamiento con sales de calcio .2000 mg al día. hipercalcemia oncogénica o por metástasis. Vigilar aumento de la calcemia. litio. vitaminas D y A. ingesta excesiva de álcali.25 (OH)2 D3 ¬ ¬ N ¬N ¬ ¬N ¬ Tratamiento En caso de síntomas agudos: aportar 5-10 mg/kg de calcio elemental. síndrome de Williams (15% de casos). hipercalcemiahipocalciuria familiar (HHF.Diagnóstico diferencial Este análisis requiere de la interpretación concomitante de la calcemia. En RN después del aporte endovenoso (ev) se recomienda aporte diario de calcio elemental de 80-120 mg/día vía oral. Evitar hipercalciuria. aumento de la renina angiotensina. No administrar con bicarbonato. hiperparatiroidismo en niños y adolescentes esporádico o como heredado autosómico dominante.2 mg de calcio elemental). hipofosfatasia infantil. hiperparatiroidismo primario o secundario a hipoparatiroidismo materno en RN.25 D3 25-50 ng/kg/día y Ca elemental 350. cortisol bajo. Se denomina leve con niveles entre 11-13 mg/dl. deshidratación. En niños con hipo o pseudohipoparatiroidismo: administrar 1. hipertensión arterial. idealmente su metabolito activo 1.

Drogas que aumentan pérdidas de Mg: diuréticos de asa.01 *Hiperparatiroidismo Ca u/creat u de recolección de 24 horas > 0. inmunosupresores y alcohol. Síndrome de Bartter y Síndrome de Gitelman. malabsorción.Pamidronato.Ketoconazol. Tratamiento Identificar causa subyacente y tratarla. 15-25 µg/kg cada 6-8 horas en infusión . Cardiovasculares: similar a hipocalcemia e hipokalemia. 4-10 UI/kg/12 horas subcutáneo .5 mg/dl necesita tratamiento de emergencia. dosis 10-40 mg/día. potente. Finalmente terapia para la causa primaria. ingerirlo 30 minutos antes de comer y mantenerse vertical por 2 horas posterior a ingesta para evitar esofagitis. 3-9 mg/kg/día en 3 dosis. 378 . inhibe 1α hidroxilasa.Calcitonina. Objetivos: Hidratación. Si estas etapas no normalizan calcemia. aminoglicósidos. Administrar 2 horas antes de comer. anfotericina B. neoplasias e intoxicación por vitamina D . mitramicina. Alteraciones hidroelectrolíticas asociadas: hiponatremia.25 (OH)2 D3 25 (OH)2 D3 N N ¬ N N N N N *HHF Ca u/creat u de recolección de 24 horas < 0. luego glucosalina 3000 ml/m2/día • Calciuréticos: utilizar diuréticos de asa. • Hidratación: fluidos endovenosos solución NaCl 0. acidosis tubular renal.01 Valores entre 0. solamente ev. El equilibrio del Mg toma 4-5 días.25-1 mg/kg. . Reemplazo del déficit.etidronato. oral. diarreas prolongadas.01-0. Cuadro Clínico y Laboratorio Neuromusculares: irritabilidad neuronal con efectos similares a hipocalcemia. excreción renal.Alendronato. dosis 5-20 mg/ día. Máxima dosis: 90 mg/24 horas.Diagnóstico diferencial Diagnóstico HHF Hiperparatiroidismo Intoxicación Vitamina D Intoxicación calcitriol Enfermedades granulomatosas Tumoral Ca u ¬* N * Fosfemia PTH ¬N ¬ N N N ¬ N ¬ ¬N ¬N ¬ 1. Utilizar dosis entre 0. potente.9%. laxantes. oral.15 pueden corresponder a ambas entidades Tratamiento Calcemia > 13.Bifosfonatos.Glucocorticoides : útiles en enfermedades granulomatosas. . calciuresis. . útil en situaciones similares a glucocorticoides HIPOMAGNESEMIA Definición Magnesemia < 1. inhibir resorción ósea.4 mEq/l Etiología Diabetes mal controlada. existen varios agentes: .Mitramicina o plicamicina. furosemida 1 mg/kg ev lento • Inhibición de la resorción ósea. poca potencia. hipokalemia.

Sulfato de Magnesio al 50% (1 cc = 0. 10 ml fosfato monobásico de potasio 15%=15 g=11 mEq/10 ml Riesgos del aporte ev de fosfatos: hiperkalemia. Hormone resistance and hypersensitivity states. Los niveles más elevados ocurren en el período de RN y lactante con niveles normales entre 4 -7 mg/dl y declinan posteriormente en la edad preescolar hasta la adolescencia para alcanzar los niveles de adulto.9 mEq. su valor diagnóstico es diferente. neoplasias) Excreción inadecuada: insuficiencia renal. Diálisis en casos severos. A current review of Pediatric endocrinology. pp 33-46. HIPERFOSFEMIA Definición Dado que los niveles normales en las diferentes etapas de la niñez difieren. hiperosmolaridad. Etiologías Recíprocas a hiperfosfemia. 3. 2. shock. hipomagnesemia.y Baron J. 2. calcificación metastásica. Abril 1997.5-1 mg/dl infundir 0.25 mmol PO4/kg en 4-12 horas (10 mEq/kg/día).pp 289-300. Edited by Lippincott Williams & Wilkins. Carpenter T. Tratamiento Etiológico y uso de ligantes de fósforo: carbonato de calcio (CaCO3) o hidróxido de aluminio 1 ml/kg cada 6 horas. Niveles menores a 0.09-0.5 mg/dl.05-0. 379 . 2002.5 mmol PO4/kg en 4-12 horas (20 mEq/kg/día). Etiología Excesos de aporte (enemas. Desórdenes de la homeostasis del calcio en la niñez. insuficiencia renal.Hipomagnesemia severa: administrar 50 mEq de magnesio en 300 cc de suero glucosalino en primeras 3 horas y continuar 80 mEq/300 cc de S. Gertner J.5-4. 1 g de MgSO4 = 16. Control del calcio en el recién nacido. neoplasias. International symposium on Pediatric Endocrinology.5grs = 8.glucosalino en las próximas 24 horas.4 mEq) En caso de hipomagnesemia leve: aporte oral de 6 mg de magnesio elemental/kg/día. hipotensión. Niveles entre 0. International symposium on Pediatric Endocrinology. A current review of Pediatric endocrinology. hemólisis. pp 195-204. Mericq V. BIBLIOGRAFIA 1. Calcium sensing receptor abnormalities. movimientos del intracelular al extracelular: rabdomiolisis. Abril 1999. HIPOFOSFEMIA Niveles < 2 mg/dl se consideran patológicos. Nunca aportar fosfatos en presencia de hipercalcemia y usar dosis mínima en insuficiencia renal o hipocalcemia. Tratamiento En caso de fosfemia < 1 mg/dl requiere corrección ev. rabdomiolisis.5 mg/dl entre 0.

Buscar estigmas genéticos y malformaciones mayores que puedan orientar hacia un síndrome polimalformativo en que los genitales ambiguos sean una manifestación más de una enfermedad genética. DAX-1.GENITALES AMBIGUOS ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO Cecilia Henríquez del V. SOX-9. Es muy importante ser cuidadoso en las expresiones verbales y no verbales que se emitan y no aventurar un diagnóstico. y otros. Uso de hormonas sexuales durante el embarazo. b) fenotipo de genitales externos: se formarán genitales externos masculinos en presencia de testículo hormonalmente funcionante con niveles adecuados de testosterona. Examen físico: Clasificando el grado de ambigüedad genital (grados de Prader) y palpación de gónadas. Existe también un 4) Sexo psicológico: que está dado fundamentalmente por la presencia de testosterona circulante que produce una impregnación encefálica dando la característica conducta psicológica masculina. El nacimiento de un niño con Genitales Ambiguos (GA) debe ser considerado como una emergencia médica. SF-1. Si estas dos hormonas no están presentes se formarán genitales internos de tipo femenino. La sociedad y el medio ambiente en el que un individuo se desenvuelve le asigna también un sexo que es llamado 5) Sexo social. WT1. ni asignar sexo por el aspecto de los genitales externos. Si no hay acción de testosterona y dihidrotestosterona o receptores androgénicos se formarán genitales externos femeninos. depende en gran parte de cómo sea manejada esta situación por el médico y equipo de salud en los primeros días de vida. Lo primario es el 1) Sexo Genético: número. Para tener una idea cabal de la etiología y el diagnóstico diferencial de los GA es necesario revisar los conceptos embriológicos de la diferenciación sexual. virilización de la madre durante el embarazo (tumores). hasta el momento se conocen aproximadamente 18 genes involucrados en la diferenciación sexual: SRY. Según como esté conformada esta gónada y de su funcionamiento hormonal se obtendrá un 3) Sexo fenotípico: que lo podemos dividir en a) fenotipo de genitales internos: que depende de la acción de testosterona producida en las células de Leydig del teste del lado correspondiente y de la existencia de la hormona inhibidora Mulleriana (MIH) producida por las células de Sértoli. DEFINICION Se considera Genitales Ambiguos desde la hipertrofia de clítoris hasta la hipospadia glandular. Debe primar el concepto que lo fundamental es realizar un estudio completo del paciente. ESTUDIO Anamnesis: Buscando antecedentes familiares de genitales ambiguos. lo que constituye el 2) Sexo Gonadal: si el individuo es XY se formará testículo y si es XX se formará ovario. La aceptación y futuro que tenga en su familia y en su medio ambiente. presencia de la enzima 5 alfa-reductasa que transforma la Testosterona en Dihidrotestosterona que es la que actúa produciendo virilización de genitales externos y un número adecuado de receptores androgénicos . por lo que para poder iniciar un estudio de un paciente con Genitales Ambiguos debemos tenerlos presentes. niños fallecidos en primer mes de vida. Un examen muy útil para comenzar el estudio es realizar una Cromatina Nuclear en raspado de mucosa 380 . estructura y función de los cromosomas sexuales y la información genética contenida en ellos. con todos los grados intermedios según la nomenclatura de Prader. En cualquiera de estos niveles es posible que se produzca una falla. Se formará una gónada masculina o femenina según la dotación cromosómica existente. En presencia de testosterona y MIH se formarán genitales internos masculinos.

The Molecule basis of male sexual differentiation. es posible mediante sondas génicas identificar los genes de 21 hidroxilasa.142:10 -10 381 . especialmente si se trata de un recién nacido (RN) en el que puede haber compromiso vital. BIBLIOGRAFIA 1. and Holterhus PM.Debe ser asignado antes de los 2 años de edad.Corrección de genitales: a) Extirpación de falo antes de los 2 años b) Ampliaciones del vestíbulo genital en el momento que se considere oportuno para evitar infecciones urinarias c) Plastías vaginales: durante la pubertad .Tratamiento quirúrgico en etapas . cirujano y psicólogo) y requiere cumplir con los siguientes requisitos: . A continuación se debe realizar un Cariotipo para confirmar sexo cromosómico y descartar alteraciones de los gonosomas. gen determinante testicular (SRY). Dado que el tema es extremadamente complejo.Debe primar el concepto de sexo funcional. 5 alfa-reductasa . . endocrinólogo. Es decir debe ser asignado el sexo que le permita llevar una vida sexual normal en la adultez Es fundamental la opinión del cirujano en cuanto a las posibilidades de reparaciones plásticas futuras. European Journal of Endocrinology 2000.A. es necesario realizar ecografía pelviana y uretrocistografía para visualizar genitales internos. En todos los pacientes con G. Si la cromatina es negativa se debe repetir. En muchos pacientes en los que los exámenes hormonales no son concluyentes es necesario realizar exploración abdominal con biopsias gonadales. Si ésta es positiva debemos descartar que se trata de hiperplasia suprarrenal virilizante (por falla de 21 hidroxilasa) mediante la determinación de 17-hidroxiprogesterona plasmática.bucal. Tratamiento propiamente tal: . hormona inhibidora Mulleriana. receptor androgénico y otros. TRATAMIENTO Consta de dos etapas: Asignación de Sexo: Esta decisión debe ser tomada por un equipo multidisciplinario (genetista. Estos exámenes dan el diagnóstico definitivo. Si ésta es nuevamente negativa se debe confirmar con cariotipo y solicitar testosterona plasmática para descartar alteraciones de biosíntesis de testosterona y síndromes de resistencia androgénica (falla en 5 alfa-reductasa y diversas anomalías cuantitativas y cualitativas de receptores androgénicos).Gonadectomía cuando es necesario. Hiort O. con las técnicas de biología molecular que permiten secuenciación de DNA.Tratamiento psicológico permanente del paciente y su familia. En la actualidad. edad en que psicológicamente están definidos los roles masculinos y femeninos . este diagnóstico debe ser manejado por el especialista idealmente desde la sospecha clínica inicial.Tratamiento médico cuando es necesario hacerlo como en la hiperplasia suprarrenal virilizante (ver capítulo correspondiente) . ya que existen falsos negativos en período de RN.

J. Cotinot C. Molecular Genetics of Sex Determination. Endocrinología del Niño y Adolescente.2. 2002. Francisco Beas Editorial Mediterráneo 1993. 20:169-79. Henríquez C. 2° Edición 2000. Pastor J A: Genitales Ambiguos. 5. Genitales Ambiguos. Editorial Mediterráneo. Tratado de Endocrinología del Niño y del Adolescente. 4. Seminars in Reproductive Medicine 2002. Seminars in Reproductive Medicine. Manual de Endocrinología Pediátrica Dr. Molecular Endocrinology of Sex Differentiaton. 2002. Dr. Rivarola M. 3. 3 :157-67 6. 382 . Genitales Ambiguos. Francisco Beas. 20 Num. Warne G. Argente.

La pubertad es variable de un individuo a otro. como resultado de maduración esquelética acelerada atribuible a la acción de esteroides sexuales y dificultades psicosociales y eventual mayor riesgo de abuso sexual. determina aumento de la secreción gonadal de esteroides sexuales estrógeno y testosterona. manchas café con leche. .Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. Edad de la menarquia.Estadío de desarrollo puberal de Tanner.Buscar signos específicos de enfermedad: Ej. EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON PUBERTAD PRECOZ HISTORIA Paciente . En el caso de los varones la pubertad se inicia con el aumento del volumen testicular entre los 9 y 14 años. . . alimentos). posible exposición ambiental a esteroides sexuales (medicamentos. Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. secuencia y velocidad de progresión de los signos puberales. DEFINICION Se considera pubertad precoz (PP) la aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 7 años 6 meses en la niña y 9 años en el niño. lo que marca el inicio puberal desde el punto de vista clínico. Físico General Desarrollo puberal 383 . perímetro cefálico. shampoo. Es importante considerar: etiología. La duración en ambos sexos es alrededor de 5 años y el grado de desarrollo sexual se correlaciona mejor con la edad ósea que con la edad cronológica. bocio. . . hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH).En niñas: relación entre desarrollo mamario y vello sexual. tendiendo a seguir patrones familiares. posible compromiso de la talla. en el cual el desarrollo de caracteres sexuales secundarios permite alcanzar la capacidad reproductiva. En la niña parece estar adelantándose el inicio del desarrollo puberal. peso. alteración del campo visual.PUBERTAD PRECOZ Alejandro Martínez A. presión arterial .Curva de crecimiento. dependiendo si existe o no activación del eje hipotálamohipofisiario se puede clasificar en Pubertad Precoz Central (PPC) o Pubertad Precoz Periférica (PPP). . Desde el punto de vista neuro-endocrinológico el evento central es el inicio de la secreción pulsátil de GnRH. La pubertad corresponde a un proceso armónico.Injuria del SNC. Esto conduce a la aparición de los caracteres sexuales secundarios. que al estimular la producción de gonadotrofinas. examen neurológico. especialmente en cuanto al momento de inicio y velocidad de progresión.En varones: consistencia y simetría de los testículos y relación con el tamaño del pene y desarrollo del vello pubiano. Antecedentes de Pubertad Precoz.Edad de inicio.Talla. deberíamos considerar normal la aparición de botón mamario entre 7 años 6 meses y 13 años. . cremas cosméticas.

volumen ovárico mayor de 2cc. aceleración de la edad ósea y/o menstruación. Comienzo del proceso antes de los 9 años en el varón o 7 años y 6 meses en las niñas. línea endometrial visible. Peak de la velocidad de crecimiento Menarquia La areola sobresale del plano de la glándula mamaria IV Testes >10 cc Peak de velocidad de crecimiento Se produce ensanchamiento del pene Testes >15 cc V I II Vello púbico Mama adulta No hay vello pubiano Ralo y liso sobre los labios mayores Ralo y liso en la base del pene y/o en el escroto Oscuro.5 cm. longitud uterina >3. Diagnóstico Frente al paciente con características sexuales secundarias de aparición secuencial. Se considera positivo si existe relación peak LH/peak FSH >0.6 en niños (65% de sensibilidad y 100% de especificidad). en la base del pene III Vello más oscuro. estradiol o testosterona total. Tomografía axial computada o idealmente resonancia nuclear magnética con foco en silla turca debe 384 . confinado a la región suprapúbica Adulto. Test LH-RH: se mide LH y FSH basal y a los 30 y 60 minutos post estímulo de 100 (g de LH-RH endovenoso. En una segunda etapa el especialista solicitará: test de LH-RH.66 en niñas (96% de sensibilidad y 100% de especificidad) y >3. en esta buscar incremento en la relación cuerpo/cuello. según corresponda. romboidal hacia el ombligo V PUBERTAD PRECOZ CENTRAL (PPC) Activación del eje (HHG) hipotálamo ∅ hipófisis ∅ gónada ∅ producción de esteroides sexuales ∅ caracteres sexuales secundarios asociado con aumento de la velocidad de crecimiento. se extiende hacia sínfisis del pubis Vello de características adulto Confinado en del zona pubis Adulto. asociado a aumento de la velocidad de crecimiento se debe solicitar: edad ósea y ecotomografía ginecológica.ESTADIOS DE DESARROLLO PUBERAL DE TANNER Tanner I II III Mama Mujeres No hay tejido mamario Botón mamario Testículos Hombres Testes <4 cc Testes ≤4 cc Testes >6 cc Se produce longitud del pene Glándula mamaria > areóla. se extiende hacia la región superior e interna de los muslos IV Características adulto..

germinoma. hidrocefalia.¿Estamos frente a una pubertad precoz?. 2. 6. tumores de células de Sertoli.Postinflamatoria: Encefalitis.Adenoma.¿Tiene el paciente una PPC?. sin que exista activación del eje HHG. los signos puberales suelen no sucederse en forma fisiológica.Hiperplasia Adrenal Congénita: Deficiencia de 21-hidroxilasa.-Costo/beneficio del tratamiento. En la PPP. Frente a un posible candidato para utilizar análogo GnRH nos debemos plantear: 1. meningitis. enfermedades granulomatosas . constituyendo un inhibidor de la secreción de GnRH desencadenando finalmente una auto regulación negativa de éstos. ¿Es el niño deficiente en hormona de crecimiento?. ¿Los signos clínicos de pubertad y la velocidad de maduración del esqueleto están progresando rápidamente de tal forma que probablemente comprometerá la talla final?. craniofaringioma .Radioterapia . 4.Anomalías congénitas: Hamartoma. glioma (neurofibromatosis). mielomeningocele . PUBERTAD PRECOZ PERIFERICA (PPP) Aparición de caracteres sexuales secundarios. 7. coriocarcinoma • Adrenal .realizarse a todos los pacientes con PPC. en el cual se ha modificado la molécula nativa para incrementar su potencia 20 a 150 veces. 11 Beta-hidroxilasa . Tienen causa orgánica el 50% de los niños y el 15% de las niñas.Síndrome de resistencia a glucocorticoides • Esteroides sexuales exógenos • Hipotiroidismo Primario 385 .Trauma . teratoma Secretores de hormona Beta Gonadotrofina Coriónica (hCG): Hepatoblastoma.Sensibilización secundaria del eje hipotálamo-hipofisiario Tratamiento de la Pubertad Precoz Central Análogo de GnRH. displasia septoóptica. por lo que en la niña el primer signo puberal puede consistir en un período menstrual y en el caso del varón. virilización sin crecimiento testicular. ¿Hay compromiso psicológico o del bienestar del paciente?. aracnoidocele o quiste ventricular. astrocitoma. 5. abscesos. síndrome de Peutz-Jeghers Secretores de testosterona: Células de Leydig.Neoplasias: Hipotalámicas. ependimoma. síndrome de silla turca vacía.¿El tratamiento realmente mejorará la calidad de vida?. células de la granulosa. CAUSAS DE PUBERTAD PRECOZ CENTRAL • Idiopática • Secundaria: . 3. Carcinoma . con niveles elevados de esteroides sexuales. CAUSAS • Pubertad Precoz Familiar Independiente de Gonadotrofinas (Testotoxicosis) • Síndrome de McCune-Albright • Tumores Gonadal/extragonadal Secretores de estrógenos: Quiste ovárico.

Tratamiento Al no existir activación del eje HHG. 106:e72.. BIBLIOGRAFIA 1. dihidroepiandrostenediona (DHEA-S). Early Puberty: Rapid progression and reduced final height in girls with low birthweigth. Debe estudiarse: 17 OH Progesterona. Saunders Second Edition 2002. vello axilar y/o genital. Telarquia precoz “precoz” ∅ lentamente progresiva. Rosenfield. Telarquia prematura “exagerada” ∅ debe estudiarse: ecotomografía pelviana y edad ósea.. Puberty in the female and its disorders. Philadelphia. sólo observar desarrollo puberal y talla cada 4-6 meses hasta que inicie pubertad normal. Marcos MV. sólo control clínico. Root A. Ibañez L. insulina/glicemia basal. Buscar antecedentes personales y familiares sugerentes de hiperplasia suprarrenal congénita y antecedentes de pequeño para edad gestacional. estos pacientes no responden al tratamiento con análogos de LHRH. shampoo. Precocious Puberty. TELARQUIA PRECOZ Aumento unilateral o bilateral de la glándula mamaria en niña menor de 7 años y 6 meses. La telarquia precoz idiopática no debe tratarse. Control clínico cada 4-6 meses. Pediatrics in Review 2000. aumento actividad de las glándulas sebáceas. testosterona total. Sperling. 3. El tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo de la etiología. 386 .. Zegher F.21(1): 10-19 2. USA. en ausencia de otros signos puberales. Descartar posibles contaminantes estrogénicos: alimentos. PUBARQUIA PRECOZ En niñas menores de 7 1/2 años o en varones menores de 9 años: olor axilar. Chapter 16: Pediatric Endocrinology. sin aceleración de la talla y/o edad ósea. Pediatrics 2000. cremas. Si 17 OH Progesterona es > 2 ng/ml debe realizar test de ACTH. sin aceleración de la talla ni edad ósea. Rodríguez Hierro F. Pennsylvania.

posteriormente se inactiva y permanece latente durante la niñez hasta que su reactivación gatilla el desarrollo puberal. La pubertad se inicia cuando la secreción de hormona liberador de GH (GnRH) del hipotálamo comienza a ser pulsátil. EVALUACION DEL PACIENTE PEDIATRICO CON RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL HISTORIA Identificar Paciente * Anosmia. perímetro cefálico. ejercicio excesivo * Características de la maduración sexual en los familiares de primer y segundo grado. Desarrollo puberal 387 . peso. Prader Willi. quimioterapia. síndrome de Turner. Klinefelter) * Estadio de desarrollo puberal de Tanner. aceleración del crecimiento y fertilidad. Los criterios diagnósticos para el “retardo del desarrollo puberal” se basan en normas estadísticas (retraso > 2 DS para la edad promedio del inicio del desarrollo puberal). Los factores que determinan el inicio del desarrollo puberal aún son poco entendidos y es motivo de intensa investigación. Este diagnóstico clínico también debe plantearse si hay ausencia de menarquia a los 16 años o 5 años después de haber iniciado el desarrollo puberal. nutrición y factores genéticos son determinantes claves de este proceso. desnutrición crónica. uso permanente de glucocorticoides. presión arterial * Curva de crecimiento * Evaluar proporciones corporales (envergadura y relación segmento superior e inferior) Familiar Antecedentes Mórbidos EXAMEN FISICO Antropometría Ex. de esta forma la hipófisis responde al estímulo hipotalámico con aumento de secreción de gonadotrofinas que producen la maduración de las gónadas y aumento en la producción de esteroides sexuales y en consecuencia aparecen los caracteres sexuales secundarios. Se considera retardo puberal si la maduración sexual no ha sido aparente a la edad de 14 años en niños (testículos con volumen <4 cc) y 13 años en niñas (mamas < Tanner II). La maduración del sistema reproductivo se inicia en la vida fetal y permanece activo durante los primeros meses de vida. Enfermedad psiquiátrica * Talla.RETARDO DEL DESARROLLO PUBERAL Alejandro Martínez A. pero el estado de salud. radioterapia. Físico General * Identificar signos sugerentes de síndromes específicos (Ej. LEOPARD. Edad de la menarquia en la madre * Antecedente de retardo constitucional del desarrollo * Enfermedades crónicas. galactorrea o síntomas sugerentes de hipotiroidismo. Kallmann.

ingesta calórica. infecciones.Insuficiencia testicular primaria .Asociado a medicamentos Otras condiciones • Anormalidades anatómicas • Síndrome de Prader Willi • Síndrome Lawrence-Moon • Síndrome Bardet-Bield • Síndrome de Bloom • Síndrome de LEOPARD • Síndrome de Ataxia-telangectasia • Síndrome cerebrohepatorenal • Síndrome de Noonan • Defectos en la estereidogénesis EVALUACION DEL RETARDO DESARROLLO PUBERAL Debe comenzar con una historia detallada.Desórdenes de la conducta alimentaria . identificando: Anosmia. antecedente de ejercicio excesivo. Una historia familiar de retardo del desarrollo puberal apoya el diagnóstico de “retardo constitucional del desarrollo”. deficiencia de hormona de crecimiento.Anorquia .Panhipopitituarimo.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hipogonadismo Hipergonadotrófico • Síndrome de Turner • Síndrome de Klinefelter • Insuficiencia gonadal bilateral .Insuficiencia ovárica prematura . La evaluación bioquímica.Patología crónica .Trauma. debe realizarse para descartar patologías crónicas o endocrinopatías.Ejercicio intenso .Síndrome de Kallmann • Hipotiroidismo • Hiperprolactinemia .Adenoma pituitario . El examen físico nos puede orientar hacia algún síndrome en especial. síntomas de enfermedad crónica o alteraciones psiquiátricas que puedan sugerir un diagnóstico específico. deben constituir los primeros elementos a investigar. La evaluación de la curva de crecimiento y la determinación de la existencia de desarrollo puberal.Irradiación.Tumores del SNC • Hipopitituarismo .Síndrome de resistencia gonadal . castración Hipogonadismo Hipogonadotrófico o con gonadotrofinas normales • Retardo constitucional del desarrollo • Disfunción hipotalámica . Se sugiere 388 .Malnutrición y obesidad severa . quimioterapia . galactorrea o síntomas de hipotiroidismo. def. aislada de gonadotrofinas .

Se debe considerar que después del período de recién nacido y hasta el inicio de la pubertad. 2001. debe iniciarse la suplementación con testosterona 50 mg IM. 87(6):2481-94 3. por tanto. que permitan desarrollar los caracteres sexuales secundarios. David S. Por otro lado si las gonadotrofinas están normales o bajas. Los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico requieren tratamiento durante un período prolongado (a veces de por vida) con esteroides sexuales. Entre 10-12 años de edad ósea. el esfuerzo debe estar orientado a mejorar las condiciones de estos pacientes y así permitir el desarrollo espontáneo de la pubertad. aumentándose progresivamente hasta 200 mg IM cada 15 días. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002. el deseo de iniciar menstruaciones y la edad ósea. momento en el cual se debe iniciar reemplazo hormonal cíclico con el objeto de tener menstruaciones. Chrousos G. si hay falla gonadal. VHS.iniciar el estudio con hemograma. desórdenes alimentarios o enfermedades crónicas. y en el caso de las niñas se debe considerar la historia familiar de inicio de desarrollo puberal. Sedlmeyer I.22 (9):309-314 2. Palmert M. el “retardo constitucional del desarrollo” es el diagnóstico más probable. Kalantaridou S. pero en aquellos casos que se asocia a un deterioro en la autoestima se puede considerar el uso de testosterona en pequeñas dosis para inducir el desarrollo puberal.. prolactina y TSH. posteriormente se aumenta hasta 20 µg/día hasta la menarquia. En el retardo constitucional del desarrollo debe explicarse al menor y su familia. se observará un aumento en las gonadotrofinas especialmente de la FSH. Pediatrics in Review.. perfil bioquímico. El cariotipo está indicado para confirmar la sospecha clínica de disgenesia gonadal o síndrome de Klinefelter. Delay Puberty. MANEJO Idealmente el manejo del retardo del desarrollo puberal debe estar orientado a la patología de base. Rosen. Monogenic Disorders of Puberty. BIBLIOGRAFIA 1. Delay Puberty: Analysis of Large Case Series from an Academic Center. que la talla final no estará afectada. en los varones. la oportuna determinación de gonadotrofinas séricas puede distinguir entre un hipogonadismo hipogonadotrófico o hipergonadotrófico. 87(4):1613-20 389 . Para los pacientes con hipogona