UNA REVISION: SINDROME DE GUILLEN BARRE

Gabriela Noelia Soledad Gamarra; Dra. Foda Carolina Rosciani; Dr. Fernando Andrs Sosa

Resumen:
Se designa con el nombre de polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA), o
ms comnmente sndrome de Guillen Barr a una patologa que origina desmielinizacin, sobre todo en los nervios motores, pero a veces tambin de los sensoriales y autonmicos. Es de etiologa
incierta y es la causa ms comn de parlisis flcida generalizada.
El diagnstico se basa en una historia clnica detallada, el exmen fsico, pruebas de laboratorio y
pruebas de funcion autonmica.
El mejor indicador pronstico en el sndrome de Guillen Barr es la electromiografa.
El tratamiento de primera eleccin de esta enfermedad es la inmunoglobulina intravenosa por el menor nmero de efectos secundarios y la mayor facilidad de administracin.
En general el pronstico es bueno, la mayora de los pacientes logran la recuperacin funcional
completa al cabo de varios meses o un ao.
Palabras claves: Sndrome de Guillen Barr, Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatoria
Aguda, inmunoglobulina, Campylobacter jejuni.
Summary:
Designated as acute inflamatory demylinating polineuropaty (AIDP) or more frequentlky know as Guillain Barre Syndrome (GBS) is a pathology that cause demyelinitation especially in motor nerves; but
sometimos the GBS also afects senitive and autonomic nervs. It is a desease of unknown etiology. It
is the most frequent cause of widespread flaccid parlisis.
The diagnosis is based in a ditailed clinical history, physical examination, laboratory testing and autonomic function test.
The best indicador of prognosis of the Guillain Barre Syndrome is the electrodiagnostic examination.
The first choice of treatment of this illness is the intravenous inmunoglobulin ; for the less secundary
effects, and the easier management.
In general the prognosis is good; and most of the pacients achieve the complete functional recovey in
months or in one year
Key words: Guillain Barre Syndrome (GBS), acute inflamatory demyelinating polyneuropathy,(AIDP),
inmunoglobulin, Campylobacter jejuji.
INTRODUCCION
El Sndrome de Guillen Barr (SGB) es una
(1)
polirradiculoneuropatia desmielinizante , caracterizada por debilidad muscular y arre(2)
flexia .Segn su evolucin es una neuropata
aguda (hasta cuatro semanas) y puede ser re(3)
currente .
Afecta a personas de todas las edades y no
(4)
es hereditario .
La mayora de los pacientes informaron antecedentes de infecciones respiratorias o gastrointestinales, bacterianas o virales, varias
semanas antes del comienzo de los sntomas
(5)
neurolgicos .
En esta patologa el lquido cefalorraqudeo
presenta un aumento de las protenas, mientras, las clulas se encuentran normales (diso(6)
ciacin albmino-citolgica) .
La siguiente revisin tiene por objetivo analizar y comparar publicaciones que traten sobre
el Sndrome de Guilln Barre o Polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda.
MATERIALES Y METODOS
Se realiz la bsqueda de material, consultando libros especficos de Medicina Interna;
Neurologa y Pediatra. En cuanto a la bsqueda electrnica de artculos de revistas mdicas
22

a texto completo, accedimos a los registros de

MEDLINE (PUBMED) MD Consult (First Consult) y BIREME, utilizndose como palabras
claves: Sndrome de Guilln Barr y Polineuropata desmielinizante.
Criterios de Inclusin: se incluyeron todas
las referencias bibliogrficas pertenecientes a
los libros de referencia de la especialidad y artculos de revistas mdicas a texto completo y
acceso libre de una antigedad no mayor a 8
aos.
Criterios de Exclusin; se excluyo todo material con una antigedad mayor a 8 aos y todas las referencias no consideradas como artculos cientficos de revistas mdicas reconocidas.
DESARROLLO
Epidemiologa:
El sndrome de Guillen Barr (SGB) es una
rara enfermedad que normalmente afecta
aproximadamente a 2 cada 100.000 personas
(7)
por ao en el mundo.
Sin embargo es actualmente la causa ms comn de parlisis flcida aguda desde la des(8)
Representa el
aparicin de la poliomielitis
25-40% de todas las polineuropatas de la
(1)
edad adulta

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El riesgo es similar en hombres y mujeres.

En los pases occidentales la enfermedad afecta a los adultos ms a menudo que a los nios
(5)
.
En nios hay un ligero aumento del riesgo
en los grupos de edad de 5 a 9 aos y en la
adolescencia predominando levemente en el
(9)
varn. No tiene preferencia estacional .
Etiopatogenia
Alrededor del 70% de los pacientes informaron antecedentes de infecciones en los 15 das
previos al comienzo de la enfermedad, el ms
frecuente es la enteritis por Campylobacter jejuni.
Otras causas son infecciones respiratorias
bacterianas y virales (citomegalovirus, virus del
herpes, de la hepatitis y de Epstein-Barr).
La presencia de transaminasas elevadas al
inicio del sndrome de Guillen Barr puede sugerir infeccin por alguno de estos virus.
La infeccin por HIV debe investigarse en
todo paciente con Guillen Barr, ya que puede
ser la primera manifestacin por este virus, en
estos casos, el LCR puede tener hasta 50 clulas/mm3. Tambin pueden tener el antecedente de enfermedad endocrina, inmunolgica,
metablica o txica, ciruga general, anestesia
peridural y embarazo.
Puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistmicas, como lupus eritematoso y
(10)
enfermedad de Hodgkin
El Sndrome de Guillen Barr suele ser reportado seguidamente a la administracin de
las vacunas contra la rabia; influenza y fiebre
(2, 4,10)
amarilla
. Es posible que el mecanismo
patgeno sea la inmunizacin contra los ant(5)
genos nerviosos.
Un importante nmero de estudios sugieren
que puede ser gentica la susceptibilidad para
el desarrollo de anticuerpos que determinan el
SGB. Sin embargo casos familiares son raros.
(11)

Clnica:
La debilidad comienza generalmente en las
extremidades inferiores para afectar progresivamente al tronco, las extremidades superiores
y por ltimo la musculatura bulbar con un patrn de progresin conocido en el pasado co(4)
mo parlisis ascendente de Landry
Otras veces la debilidad puede tener un
predominio proximal, de forma que el paciente
mueve los pies pero tiene dificultad para incorporarse desde la posicin de sentado.
La musculatura respiratoria se afecta en el
30% de los casos. Es frecuente la paresia de
los pares craneales bajos, con parlisis facial
en hasta el 50% de los pacientes, hecho este
que contrasta con la habitual conservacin de
(1)
los nervios oculomotores .

Puede ocurrir debilidad en los msculos de

la deglucin, fonacin y masticacin
En fases iniciales es muy frecuente el dolor
muscular espontneo y con la palpacin, sobre
todo en los casos de comienzo brusco. Tam(5)
bin pueden referir dolor de espalda.
En el caso de los nios, stos pueden mostrarse irritables. La debilidad puede progresar
hasta la incapacidad o el rechazo a la deambulacin y luego hasta la tetraplaja flcida.
En algunos casos hay parestesias. El 20%
de los pacientes sufre incontinencias o retencin urinaria transitorias. Los reflejos tendino(4)
sos suelen estar abolidos.
La debilidad de las manos puede causar dificultad para peinarse, cepillarse los dientes o
realizar tareas motoras finas como abotonar
una ropa o escribir a mquina.
Algunas personas experimentan una sensacin de que minsculos insectos avanzan
lentamente sobre su piel
Muchos pacientes estn concientes de la
rpida disminucin de su funcin muscular, incluyendo funciones vitales como respirar y tra(8)
gar. Frecuentemente se sienten moribundos.
Al inicio no suele haber fiebre ni sntomas
generales, cuando el paciente los presenta,
(5)
hay que poner en duda el diagnstico.
Sntomas Autonmicos:
Los signos de disfuncin autonmica estn
presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran:
Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxstica as como asistolia).
Hipotensin ortosttica.
Hipertensin arterial transitoria o permanente.
leo paraltico y disfuncin vesical.
Anormalidades de la sudacin
Las manifestaciones clnicas de debilidad
de la musculatura respiratoria incluyen:
Taquipnea mayor de 35 por minutos.
Reduccin del volumen tidal en menos
de 4mL/kg.
Movimiento paradjico abdominal
Alternancia respiratoria
El sndrome de Guillen Barr se asocia con
muy poca frecuencia a neoplasias, cuando se
da, el tumor suele ser un linfoma de Hodking.
El curso clnico es similar al que se observa en
pacientes sin cncer y su manejo tambin debe ser similar.
Esta neuropata tambin se describi en
pacientes portadores de HIV, los que presentan caractersticas clnicas, electrofisiolgicas,
patolgicas y evolutivas similares a la de los
sujetos negativos para HIV. Al igual que con el
individuo seronegativo, la etiopatogenia es de
naturaleza autoinmune. El SGB puede presentarse en cualquiera de los estadios de la en(3,10)
fermedad

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Diagnstico:
En el LCR se comprueba a las dos semanas o ms la llamada disociacin albmina(6)
citolgica .La elevacin de las protenas es
ms de 2 veces por encima del lmite normal
(valor normal: 20-50 mg/dl), la glucosa es nor(4)
mal (40-70 mg/dl) y no hay pleocitosis . Las
clulas no aumentan o lo hacen de manera
muy moderada (menos de 10 leucocitos/mm3)
(6)

La disociacin albmina-citolgica es un
signo caracterstico y tiene valor diferencial con
la poliomielitis anterior aguda en la cul aumentan protenas y clulas conjuntamente. Los
cultivos bacterianos y vricos son negativos.
La electromiografia (EMG) demuestra la velocidad de conduccin en los nervios motores y
sensitivos muy disminuida o bien hay ausencia
(4)
de conduccin .
La resonancia magntica puede mostrar
nervios craneanos o races engrosadas. Los
hallazgos no son especficos y no sirven para
confirmar el diagnostico de sndrome de Gui(10)
llen Barr .
(5, 10, 12, 13,14)

Diagnstico Diferencial
1. Mielopatias agudas
2. Botulismo.
3. Difteria
4. Porfiria
5. Poliomielitis
6. Polineuropata del paciente critico.
7. Trastornos neuromusculares como la
Miastenia gravis
8. Neuropatas por frmacos y txicos, como amiodarona, cisplatino, vincristina,
talio, arsnico, rganofosforados, solventes orgnicos y acrilamida
9. Dermatomiositis
10. Mielitis transversa
11. Polineuropatia diabtica
12. Polineuropatia paraneoplasica
13. Polirradiculoneuritis subaguda o crnica
idiomtica.
14. Cuadro psicofuncional
Evolucin y Pronstico
La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresin, estabilizacin y re-

gresin, que suele completarse en 3 a 6 me(15)

ses.
La evolucin suele ser benigna inicindose
la recuperacin a las 2-3 semanas. La mejora
suele seguir un sentido inverso al de afectacin, recuperndose primero las funciones bulbares y la debilidad de las extremidades infe(4)
riores al final
El 80 % de los pacientes se recuperan
completamente o con dficit pequeos. Entre
el 10 y el 15 % quedarn con secuelas permanentes; el resto morir a pesar de los cuidados
intensivos.
El 5 al 10 % de los pacientes con SGB tpico tienen una o ms recidivas tardas, en tal situacin, se clasifica a dichos casos como polineuropatas desmielinizante inflamatoria crni(5)
ca (CIDP) .
Los factores asociados con mal pronstico
son:
Edad mayor de 60.
Progresin rpida de la enfermedad
(menos de 7 das).
Extensin y severidad del dao axonal
(amplitud motora distal media menor del
20 % de lo normal).
Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
Tratamiento tardo
Las causas de muerte incluyen las complicaciones respiratorias de toda ndole,distrs
respiratorio agudo, neumona nosocomial,
broncoaspiracin, atelectasia bronconeumonas paro cardaco inexplicable, tromboembolismo pulmonar, problemas disautonomicos y
(3,16)
hemodinmicos

Tabla I: Tipos de Sindrome de Guillain-Barr

Tipo
Patgeno asociado
Sntomas
NIAD
Variable
M+++
NMAA

C. jejuni

NSMAA

CMV

SMF

C. jejuni
H.influenzae

(5, 10, 17,18)

Tratamiento:
El tratamiento ms importante esta basado
en las medidas de sostn.
En pacientes con debilidad severa, disautonomia, trastornos respiratorios y debilidad moderada progresiva es recomendable el control
en unidades de terapia intensiva.
Se recomienda kinesiologa respiratoria intensiva para favorecer la movilizacin de secreciones, estimulo tusgeno, rotacin frecuente del paciente y uso de tcnicas apropiadas
de aspiracin de secreciones.

M+++
Craneal +
M+++
S++
Craneal+++
Ataxia
Arreflexia

Patognia
Desmielinizacin
S+
Axonopata

Pronstico
Favorable

Axonopata

Desfavorable

Desmielinizacin

Favorable

Desfavorable

NIAD: Neuropata inflamatoria aguda desmielinizante, NMAA: Neuropata motora axonal aguda, NSMAA: Neuropata sensitivo- motora axonal aguda, SMF: Sndrome de Miller Fisher, M: Sntomas motores, S: Sntomas sensitivos,

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Tabla II: Criterios Diagnsticos para el Sndrome de Guillein Barr Tpico, Modificados de Asbury y Cornblath
Rasgos requeridos para el diagnstico
Debilidad motora progresiva en ms de una extremidad
Arreflexia
Rasgos que apoyan fuertemente el diagnsico
Progresin de los sntomas hasta un mximo de cuatro semanas
Simetra relativa
Signos o Sntomas sensitivos leves
Afectacin de nervios craneales, especialmente parlisis facial bilateral, los nervios oculomotores pueden
afectarse.
Comienzo de la recuperacin entre 2-4 semanas despus de cesar la progresin.
Disfuncin autonmica
Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad
Elevacin de la concentracin de protenas en lquido cefalorraqudeo con menos de 10 clulas/mm3
Hallazgos tpicos en los estudios neurofisiolgicos.
Rasgos dudosos para el diagnstico
Presencia de un nivel sensitivo ntido
Marcada o persistente asimetra de los sntomas o los signos.
Disfuncin esfinteriana persistente y grave
Ms de 50 clulas/mm3 en el lquido cefalorraqudeo
Presencia de polimorfonucleares en el lquido cefalorraqudeo
Rasgos que excluyen el diagnstico
Diagnstico de Botulismo, Miastenia Grave, Poliomielitis, Neuropata txica
Trastornos e el metabolismo de las porfirinas
Difteria reciente
Sndrome sensitivo puro sin debilidad
Progresin de la enfermedad durante ms de dos meses:sera una polirradiculooneur crnica inflamatoria
desmielinizante.

Se deben controlar la capacidad vital, presin inspiratoria y espiratoria mximas. Esta indicada la intubacin endotraqueal si la capacidad vital es inferior a 18 ml/kg, o si las presiones inspiratorias y espiratorias mximas son inferiores a 30 cm. H2O asociadas con hipoxemia. La indicacin de intubacin tambin debe
considerarse en pacientes con tos frecuente e
incapaces de expectorar en forma adecuada o
con debilidad orofarngea severa.
Alrededor de 30% de los individuos con sndrome de Guillen Barr necesitan asistencia
ventilatoria, a veces por largo tiempo (semanas
o ms).Se debern controlar infecciones pulmonares, urinarias y producidas a punto de
partida de catteres intravenosos, al igual que
la tromboflebitis profunda, los signos de disautonomia y el manejo del dolor.
Otras medidas consisten en la higiene y
cuidados minuciosos de la piel, y tambin los
ejercicios diarios de arco de movimiento para
evitar contracturas articulares.
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se halla establecido el diagnstico.
En la ltima dcada se identificaron dos tratamientos efectivos por igual para acortar el
tiempo de evolucin de la enfermedad y reducir
el periodo requerido de respirador: la plasmafresis y la gammaglobulina intravenosa Alrededor de dos semanas despus de la aparicin
de los primeros sntomas motores la inmunoterapia ya no es eficaz. Se puede comenzar con
dosis elevadas de inmunoglobulina intravenosa
o plasmafresis, dado que ambas medidas tie-

nen eficacia similar. La combinacin de ambos

tratamientos no es significativamente mejor que
cualquiera de ellos administrado por separado.
La inmunoglobulina suele ser el primer producto que se escoge para la teraputica, por su facilidad de administracin y seguridad corrobo(5)
rada. . Se aconseja al menos 5 dosis de 400
mg/Kg/d en las 2 primeras semanas.
La plasmafresis es una tcnica que consiste en la extraccin mecnica de los autoanti(17)
cuerpos del paciente (intercambio de plasma
por albmina o por plasma fresco congelado),
se extraen 50 ml/Kg. en das alternos hasta
completar 5 sesiones
Se recomienda su uso precoz, principalmente en las 2 primeras semanas, en la fase de
progresin de SGB severo y en las recadas.
Las recadas son ms frecuentes con inmunoglobulinas que con la plasmafresis, pero es
tan efectiva como ella y tiene un menor costo,
(18)
riesgo y disconfort para el paciente.
En pacientes peditricos la dosis de inmunoglobulina ms comn es 0,4 gr. /Kg. de peso/da durante 5 das o bien la misma dosis total pero administrada slo en 2 das (1
gr./kg/da). Se observan recadas en un 5% de
los casos, que se tratan con una nueva dosis
de 0,4 gr. /K en un da. La tasa de recadas es
(19, 20,21
similar tras plasmafresis.
Es uso de esteroides no ha demostrado beneficio, se ha usado tanto por va parenteral
(22)
como intratecal.

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A diferencia de la forma aguda se ha demostrado que el tratamiento con glucorticoides

(1)
es beneficioso para la forma crnica.
CONCLUSIONES
En el sndrome de Guillen Barr se debe tener en cuenta los antecedentes de infeccin,
vacunacin y enfermedades que pueden presentar los pacientes, como as tambin, que el
mismo puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistmicas. Estas causas involucradas en su aparicin, junto a las diversas
manifestaciones clnicas, las mltiples patologas con las que se pueden realizar diagnstiBIBLIOGRAFIA
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26

cos diferenciales y su baja incidencia a nivel

mundial pueden dificultar el diagnstico del
sndrome de Guillen Barr retrasando el inicio
del tratamiento.
Con respecto a la eleccin de la teraputica,
esta debe ser individualizada dependiendo de
la disponibilidad del recurso y la experiencia de
cada servicio. Adems hay que tener en cuenta
que las medidas de soporte son esenciales
Otro aspecto que surge de la bsqueda del material bibliogrfico es la falta de informacin con
respecto a la incidencia y prevalencia de esta
patologa en nuestro pas.

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