Semiología

Gonzalo Alberto

Consecuencia clínica más grave de la enfermedad hepática, resultante de una destrucción:
 Repentina y masiva: Hepatitis Fulminante  Progresiva: Cirrosis hepática.

Debe existir un compromiso significativo del hígado:
 Pérdida del 80-90% de la función hepática  Compromiso difuso y relevante anatómicamente.

Descompensación progresiva acentuada por otras enfermedades:
 IC  Hemorragia gastrointestinal  Infección sistémica

 Las manifestaciones de la IH se verán reflejadas en las funciones del hígado:  Síntesis proteica: ▪ Albúmina. IX y X.  Síntesis de colesterol y lípidos.  Homeostasis de la glucosa. ▪ Reserva de glucógeno ▪ Gluconeogénesis.  Síntesis de factores de la coagulación.  Metabolismo de sustancias: ▪ Endógenas (Hormonas) ▪ Exógenas (Fármacos) .  Conversión de Amoniaco en Urea. ▪ Fibrinógeno ▪ Protrombina ▪ Factor Lábil ▪ Factores VII.

 Acumulación de pigmentos biliares en el organismo >2mg/dL. . piel y otros.  No es signo inequívoco de IH (ictericias extrahepáticas)  Intensidad proporcional a gravedad del daño hepático. Ictericia  Coloración amarilla en escleras.

 Encefalopatía Portal  Manifestaciones del SNC influenciadas por la IH. ▪ Apraxia de contrucción: ▪ incapacidad de copiar un dibujo o texto . ▪ Disgrafia: ▪ Alteración de los programas motores que controlan la formación de letras. ▪ Alteraciones leves a graves de la personalidad ▪ Perturbación del sueño ▪ Compromiso de consciencia ▪ Coma hepático  Causa ▪ Sustancias Neurotóxicas ▪ Amoniaco ▪ ???  Signos característicos: ▪ Asterixis.

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 Asociado a otras manifestaciones ▪ Gravedad ▪ Estado irreversible ▪ Suele preceder el coma .  Eliminación de compuestos volátiles ▪ Metabolismo bacteriano gastrointestinal. Hedor Hepático  Olor característico del daño hepático. ▪ Carne fresca. olor mohoso.

 Fenómenos Hemorrágicos  A nivel de la piel ▪ Petequias ▪ Equimosis  A nivel de mucosas ▪ Epistaxis ▪ Gingivorragia .

▪ Retención de Na y agua por riñón ▪ Hipertensión Portal ▪ Aumento de p. de p. Ascitis  No característico  Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. oncótica limitando la resorción de agua desde cavidades virtuales.hidrostática . ▪ Disminución del metabolismo de la Aldosterona ▪ Dism.

 Alteraciones Endocrinas  Mujer ▪ Irregularidades menstruales ▪ Pérdida de la líbido ▪ Esterilidad  Hombre ▪ Disminución de testosterona ▪ Atrofia testicular ▪ Ginecomastia .

 Alteraciones cutáneas  Sequedad de piel  Arañas vasculares  Disminución del vello corporal ▪ Axilar ▪ Pubiano  Eritema palmar (“palma hepática”)  Alteraciones de la uñas ▪ Uñas en vidrio de reloj ▪ Acropaquia .

 Compromiso del estado general  Alteración metabólica del hígado ▪ Baja de peso ▪ Pérdida del panículo adiposo ▪ Atrofia muscular (brazo y piernas) ▪ Anorexia ▪ Astenia ▪ Fatigabilidad .

 Estado circulatorio hiperquinético  IH avanzada ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ Manos calientes Pulso Saltón Choque de la punta impulsivo Soplo sistólico de eyección Hipotensión arterial Aumento del gasto cardiaco y baja resistencia periférica prostaglandinas VIP sustancia P Glucagón Sustancias vasodilatadoras Sustancias vasodilatadoras  Sustancias vasodilatadoras  Insuficiencia hepatorenal  IR en etapas terminales de la IH con ascitis ▪ Hiperazoemia ▪ Aumento de compuestos nitrogenados ▪ Aumento [creatinina] y oliguria .

 Resulta de una necrosis masiva hepatocelular.  Potencialmente reversible.  Causas:  .Aparición de encefalopatía dentro de la 8 semanas del inicio de la ictericia.

 Anamnesis  En caso de paciente  Objetivo ▪ Posible etiología ▪ Orientar el tto.  Examen Físico  Paciente enfermo  Manifestaciones de la IH. ▪ Palma hepática ▪ Eritemas ▪ Hormonales ▪ Ginecomastia ▪ Atrofia Testicular ▪ Irregularidad menstrual ▪ Neurológicas ▪ Alteraciones de la encefalopatía portal. . ▪ Abdominales ▪ Ascitis ▪ Palpación del hígado disminuida ▪ Cutaneomucosas: ▪ Ictericia en la mayoría de casos.

Orientados a confirmar la gravedad del daño hepático y alteraciones metabólicas.   Glucemia:  hipoglicemia que empeora la condición del Bilirrubina directa: paciente.  IH producen aumento del tiempo de   Albumina Transaminasas (GOT y GTP) están elevadas. protrombina por producción insuficiente de las proteínas de la coagulación. el tiempo de protrombina mide el tiempo de formación del coágulo expresado en segundos sobre el tiempo que toma el plasma normal.  enzimas marcadoras de daño hepatocelular. .  Tiempo de protrombina:  normalmente muy elevada.

 Procesos de fibrosis difusa y sistematizada. de la insuficiencia hepática. El paciente por lo general consulta por las manifestaciones anteriormente nombradas. con formación de nódulo y necrosis moderada. .

 Anamnesis:  Consumo de alcohol: ▪ tipo de bebida alcoholica ▪ cantidad diaria consumida. amiodarona. .  Ingesta de fármacos hepatotóxicos: ▪ Metildopa. hábitos homosexuales. entre otros. anticonceptivos. consumo de drogas. mediante transfusiones. entre otros más. tatuajes.  Antecedentes epidemiológicos: ▪ determinar la posibilidad de contraer virus de la hepatitis.

 Manifestaciones hormonales ▪ disminución del vello púbico. Examen físico:      Desnutrición Matidez hepática mantenida Ascitis Circulación colateral Manifestaciones cutáneas ▪ ictericia. atrofia testicular y ginecomastia en el hombre ▪ en mujeres irregularidades menstruales.  Manifestaciones neurológicas ▪ Encefalopatía portal . equimosis. entre otros.

. disminución de albúmina. Exámenes complementarios:  Necrosis hepática: Aumento de las transaminasas.  Aumento de bilirrubina total. entre otros.  Pruebas de la función hepática: Busca determinar disminución del tiempo de protrombina. que constituyen marcadores de daño hepatocelular.

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. Coloración amarilla  Esclera  Piel  Otros tejidos  Acumulación de pigmento biliar  <1 mg/dL  <2mg/dL es evidente.

Hemoglobina (80%) Cél. Eritroides en maduración (1520%) Reabsorción en el colon Bilirrubina Heces (100-200 mg) Orina de vuelta al plasma Bilirrubina + Albúmina Hígado Bilirrubina NO conjugada (40%) Bilirrubina conjugada (60%) Estercobilinógeno Parte es reabsorbida por el intestino y regresada al hígado para ser excretada nuevamente Parte es convertido por acción bacteriana en Intestino .

 Ictericias Prehepáticas  Hiperbilirrubinemia no conjugada ▪ No Soluble en agua ▪ No filtrada por riñon ▪ Coluria  Causas más frecuentes ▪ Ictericia Hemolítica ▪ Producción aumentada de bilirrubina a raíz de la hemolisis ▪ Enfermedad de Gilbert ▪ Alteración de captación y conjugación en hepatocito .

 Las causas más frecuentes son ▪ cirrosis hepáticas ▪ hepatitis agudas o crónicas. agudas o crónicas.  Ictericia Poshepáticas  Obstrucciones completas o incompletas de la vía biliar. Ictericia Hepáticas  Enfermedades difusas del hígado. puesto que la BB conjugada es hidrosoluble .  Causas ▪ Coledecolitiasis ▪ Ca de la cabeza del páncreas Ambas son colúricas.  No hay daño hepatocelular en un principio.

el cáncer del páncreas y la cirrosis hepática. >50 años ▪ Litiasis biliar.  Ingestión de medicamentos . >60 años ▪ Obstrucción benigna o maligna.  Antecedentes  Exposición a virus hepatotrofos  Inyecciones. Edad  Niño. adolecente y adulto joven ▪ Hepatitis virales  Pte.  Pte. transfusiones.

del páncreas ▪ Cirrosis y astenia: hepatitis aguda viral. . ▪ Profunda.  Coloración ▪ Orina ▪ Deposiciones ▪ Hiperpigementada: Ictericias hemolíticas ▪ Decoloradas: Ict. sordo. EG e irradiado al dorso sugiere patología pancreática. Obstructiva. brusco. Forma de comienzo  Brusco ▪ Hepatitis viral ▪ Inducida por drogas ▪ Coledocolitiasis  Lento  Síntomas asociados  Inapetencia.  Dolor ▪ Cólico. HD y EG. irradiado al dorsoy hombro derecho: obtrucción litiásisca. nauseas. vómitos ▪ Ca. ▪ Pesadez en HD: hepatitis viral. fiebre.

▪ Hep. hepático  Características hepática    II. Obstructivas Amarillo verdoso I. De la cabeza del páncreas Colecistitis aguda  Distendida c/ dolor ▪ . Ictericias hemolíticas Cirrosis hepática Hepatitis crónica Prurito Nevis aracniformes. ascitis. pétreo. ▪ ▪ III. colateral . Tonalidad   Amarillo pálido ▪ ▪ Ictericias Hemoliticas Ict.  Esplenomegalia     Otros signos    Vesícula  ▪ Distendida c/ palpación indolora Ca. liso. nodulado. borde romo. circulación ven. borde cortante. liso s/ dolor. s/ ictericia relevante. ginecomastia ▪ Daño hepático crónico. Aguda Cirrosis Ca.

Obstructivas ▪ Aumento proporcional a la afección ▪ Ictericias hepatocelulares . Hemograma  Descenso del hematocrito ▪ Ictericia Hemolítica   Enzimas hepáticas ▪ Transaminasas Hepatograma  Niveles de bilirrubina ▪ Hasta 5mg/dL ▪ Ictericia Hemolítica ▪ 30 mg/dL ▪ Ict.

Semiología Médica (3ra ed). . Semiología Médica: Fisiopatología. Chile: Editorial Mediterraneo.A. Argente. Reyes (2011). Horacio A. Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente.Goic. Fundamentos de Fisiopatología (3ra ed). H. G. Marcelo E. Porth (2011). España: Wolters Kluwer Health España S. Chamorro. Alvarez (2005). Argentina: Editorial Médica Panamericana S. Carol M.A.

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