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Odonto B
I NTRODUCC I N
Antecedentes histricos
de la periodontologa
Gerald Shklar y Fermfn A. Carranza
CONTENIDO
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
GRECIA
ROMA
EDAD MEDIA
RENACIMIENTO
SIGLO XVIII
SIGLO XX
Viena
Berln
Estados Unidos y otros pases
Infeccin focal
Despus de la Segunda Guerra Mundial
SIGLO XIX
Gi ngivitis ulcerativa necrosante aguda
as dive rsas forma s de las enfermedades gingivales y periodontales aqucan al ser humano desde
los comienzos de la historia. Estudios paleon to16gicos indican que la enfermedad periodontal destructiva ,
como lo demuestra la perdida de hueso. afect a los primeros seres humanos de culturas tan distintas como el an tiguo Egipto y la Amrica precolombina .69 Los registros his-
CIVILIZACIONES ANTIGUAS
Alrededor del ao 3000 Ae, los sumerios practicaban la
higiene bucal. Palillos dentales de oro elaborada me nte decorados, encontrados en excavacio nes real izadas en Ur, en
Mesopotamja, sugieren un inters por el aseo de la boca.
Los babilonios y asirios, al igua l que los antiguos sumerjas,
sufrieron desde luego problemas pcriodon tales. Una tablilla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento
mediante el masaie glngival combinado con diversas hierbas medicinales ..s.
la e nfermedad periodontal fue la m s frE'Cu ente de
todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsamados de los an ti guos egipciOS. En co nsecue ncia, no
sorprende que el problema recibiera atencin en los escri tos mdicos y quirrgicos de esa poca. El papiro Ebers
dta va rias veces a la e nfermedad gi ngival y ofrece algunas
recelas para fo rtalecer los die ntes y la enca. Dichos remedios se elaboraban a partir de varias plantas y minerales y se aplica ban a la enca en la fo rma de una pasta
con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-o
hculo. llI
--
INTRODUCCIN
Entre los diferentes papiros mdicos que an se conservan, el ms refinado, en trminos de la prctica moderna
de la medicina, es el papiro quirrgico de Edwin Smith. 9
Esta fraccin de un trabajo ms extenso presenta 48 casos
y analiza el diagnstico, pronstico y teraputica convenientes. Considera las fracturas y dislocaciones mandibulares, si bien no cita los problemas periodontales como padecimientos que merecieran atencin quirrgica.
Los trabajos mdicos de la India .antigua dedicaron una
cantidad considerable de espacio a los problemas periodontales y bucales. En el Susruta Samhita, varias son las descripciones de la enfermedad periodontal grave con dientes
mviles y emisin purulenta de la enca/ 2 En un tratado
posterior, Charaka Samhita, se destacan la higiene bucal y
el cepillado de los dientes:
La varilla para cepillar los dientes ha de ser astringente,
acre o amarga. Es preciso masticar uno de sus extremos
en forma de cepillo; debe usarse dos veces al da, teniendo la precaucin de no lesionar la enca. ls
Trabajos mdicos de la antigua China tambin analizaron la enfermedad periodontal. En el libro ms antiguo,
escrito por Huang-Ti alrededor del 2500 AC, un captulo
versa sobre los padecimientos dentarios y gingivales. Los
trastornos bucales se dividieron en tres tipos: Fong Ya, o
estados inflamatorios; Ya Kon, o enfermedades de los tejidos blandos de revestimiento dentario; y Chong Ya, o caries
dental Y
Las inflamaciones gingivales, los abscesos periodontales
y las ulceraciones de la enca se describieron con mucho
detalle. Un estado gingival se explic de la siguiente manera:
Las encas se encuentran plidas o de color rojo violceo,
duras y protuberantes, a veces hemorrgicas; el dolor de
dientes es continuo.
Se mencionan remedios con plantas medicinales (Znhine-tong) para tratar tales estados. Los chinos fueron de los
primeros en usar "el palillo de masticar" como mondadientes y cepillo dental para asear la dentadura y masajear
los tejidos gingivales. Los palillos eran de ramas o races,
con un extremo aplastado y fibroso, y se utilizaban para
frotar y cepillar los dientes. Estos palillos todava se emplean en los pueblos de zonas subdesarrolladas de Asia y
frica. 39,47
Los antiguos hebreos reconocieron la importancia de la
higiene bucal. Muchos estados patolgicos de los dientes y
sus estructuras vecinas estn descritos en los textos talmdicos. Artefactos de la civilizacin fenicia incluyen una frula de alambre, construida al parecer para estabilizar los
dientes mviles por la enfermedad periodontal.J 6
GRECIA
Con el progreso de la cultura y la ciencia helnicas surgi
uno de los periodos dorados de la civilizacin occidental.
Los griegos alcanzaron supremaca en casi todos los campos o las disciplinas que ensayaron. La arquitectura, pintura, escultura, alfarera, poesa, drama, filosofa e historia
alcanzaron grados de perfeccin rara vez superados en eras
posteriores. Fue el tiempo de Homero, Platn y Aristteles;
Eurpides, Esquilo y Sfocles; Herodoto y]enofonte; Fidias
y Praxteles. La ciencia moderna tambin tuvo su origen en
Grecia y la medicina se desarroll en trminos del mtodo
diagnstico y la habilidad tcnica. La medicina griega se
continu en la civilizacin romana subsiguiente y el inicio
de la era bizantina.
Entre los griegos antiguos, Hipcrates de Cos (460-377
AC), padre de la medicina moderna, fue el primero en instituir el examen sistemtico del pulso, temperatura, respiracin, excreciones y esputo del paciente. 13,39 Analiz la
funcin y erupcin de los dientes as como las causas de
la enfermedad periodontal. Estim que la inflamacin
de la enca poda deberse a las acumulaciones de clculos,
o pituita, y que la hemorragia gingival ocurra en los casos
de males esplnicos persistentes. Uno de stos lo describi
del siguiente modo:
El vientre aumenta de volumen, el bazo se expande y endurece, el aquejado sufre dolor agudo; las encas se desprenden de los dientes y huelen mal. 39
ROMA
Mucho tiempo antes del ao 735 AC, los etruscos eran
adeptos al arte de construir dentaduras artificiales, si bien
no hay pruebas de que conocieran la existencia de la enfermedad periodontal o su tratamiento.
Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 Ac-50 oc)
cit de la siguiente manera las enfermedades que afectaban
las partes blandas de la boca y su tratamiento:
Si las encas se separan de los dientes, es conveniente
masticar peras y manzanas crudas y conservar sus jugos
en la boca.
EDAD MEDIA
Tras la decadencia y la cada final del imperio romano, que
sumieron a Europa en el oscurantismo, surgi el Islam y la
era urea de la ciencia y la medicina rabes. Los asombrosos logros de la medicina islmica aportaron lo necesario
para la aparicin de la medicina europea a finales de la
Edad Media y el Renacimiento. En las primeras escuelas de
medicina de Salerno y Montpelliet, los textos utilizables
eran de modo primario los reconocidos tratados rabes, en
adecuadas traducciones al latn (aunque lejos de ser precisas).
Buena parte de la estomatologa y la odontologa medievales y renacentistas deriv directamente de los escritos
rabes, en particular de los tratados de Avicena (Ibn Sina)
y Albucasis (Abu'l-Qasim). Las obras rabes obtuvieron
mucha de su informacin de los tratados mdicos griegos.
Sin embargo, incorporaron bastantes refinamientos yenfoques novedosos, sobre todo en las especialidades quirrgicas/o Luego de la destruccin y virtual desaparicin de la
labor erudita en Europa durante el oscurantismo, muchos
textos griegos clsicos sobre medicina traducidos al rabe
en Bagdad durante el califato abas se tradujeron de nueva
cuenta al latn. Bagdad, junto con Crdoba, disfrutaron de
notoriedad intelectual y mdica; esas dos ciudades representaron la grandeza de los califatos oriental y occidental,
respectivamente.
Hunayn ibn-Ishaq (809-873) y sus colegas tradujeron al
rabe las obras griegas originaJes de Galeno, Oribasio, Pablo de Egina, Dioscrides y el cuerpo hipocrtico, as como
la filosofa de Platn y de Aristteles y las matemticas de
Arqumedes. Rhazes (Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya
al Razi) (841-926) redact en 25 tomos un trabajo enciclopdico sobre medicina y ciruga. Tambin fue el facultativo a cargo del gran hospital de Bagdad y ense medicina
a partir de casos clnicos. Ali ibn Abbas al Majousi (Haly
Abbas) (930-994) describi muchos padecimientos dermatolgicos y sugiri avances quirrgicos, como suturar los
vasos sanguneos antes de extraer los tumores. Asimismo,
escribi con prolijidad acerca de temas dentales.
Avicena (980-1037), nacido en Persia, fue tal vez el ms
eminente de los mdicos rabes. Su obra Canon, tratado
completo sobre medicina, puede ser el texto mdico ms
famoso de la historia y se utiliz sin interrupcin durante
casi 600 aos. Avicena emple una extensa materia mdica
para las enfermedades bucales y periodontales y rara vez
recurri a medidas quirrgicas. Los encabezados de su Canon sobre la afeccin gingival incluyen "Encas hemorrgicas", "Fisuras de las encas", "lceras de las encas", "Separacin de las encas", "Recesin de las encas", "Movilidad
de las encas" y "pulis".5
Abu'l-Qasim (936-1013) fue el destacado mdico y cirujano del califato occidental de Crdoba. Entre sus logros
sobresalientes estn sus contribuciones a la odontologa y
la periodontologa. Contaba con un claro discernimiento
sobre la principal funcin etiolgica de los depsitos de
clculo. Describi con detalle la tcnica para raspar los
dientes, usando un refinado juego de instrumentos creados
por l. Tambin escribi con detalle acerca de la extraccin
dentaria, la ferulizacin de los dientes mviles con alambre
,r.
RENACIMIENTO
Durante esta poca, con el rescate de la erudicin clsica,
el auge del pensamiento cientfico y el conocimiento mdico, adems del florecimiento del arte, la msica y la literatura, se aportaron importantes avances a la anatoma y
la ciruga.
Paracelso (1493-1541) es todava una figura controvertida del Renacimiento y el humanismo. Escribi de manera
extensa sobre una gran variedad de temas y sus obras completas -14 volmenes en la cuidadosa edicin moderna de
Sudhoff- se analizan continuamente para comprender sus
ideas y, con frecuencia, conceptos complejos que abarcan
desde la qumica y el mundo fsico hasta la filosofa y.el
poder de la imaginacin. 61
Paracelso plante una interesante y desusada teora de
la enfermedad entre sus teoras patolgicas especiales: la
doctrina del clculo. Entendi que la calcificacin patol-
II'ITItODUCCIN
dan te de trtaro en los dien tes y la relacion con el dolo r dentario. Este liltimo era pues compa rable con el dolor
producido por los clculos en otros rganos, como los rii'lones.'
VII proceso digestivo ('spedfico tambin tiene //lgm ell /a
Ixx(l, con potencia sl/ficien te [mm sost/!lll!r lo vit/o . SI/S
productos de desee/lO se deposittl/l como trtaro en los
l/jet/ tes, con /0 collsigllieme IlItemci" lle las e"do.~, desgaste de los dielltes y tlolor por /tI tlspt'rez(I que poSN' el
trtoro. As, el dolor Ile llielltes es comfHIrtlble al dolor
((msado por los clculos ('/J CIIa/(/uier otra parte.'
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Andreas Vesalio (1514-1564), oriu ndo de Bruselas, imparti ctedra en la Universidad de Padua, en la Repblica
de Venecia. Ah disec cadveres humanos y escribi un
magnfico libro sobre anatoma, con excelentes ilustraciones en todo el texto, rea lizadas po r Ka lkar, discpulo de
Tiziano.'s
El romano Bartolom Eustaquio (1520- 1574) fue otro
sobresa liente anatomista y redact un pequeo libro sobre
odontologa, Libelllls de dt'tl tlblls (pe'll/etlo tmtado sobre los
flientes) de 30 captulos.u
De muchas maneras, sus estudios anatmicos fueron
ms detallados y abarcadores que los de su cl!lebre contem
porneo, Vesal io, pero sus estudios ms importantes no se
conocieron sino hasta su publicacin en 1722. Fue cl prinler libro origi nal sobre dientcs y ofrcca muchas descripciones y conceptos nuevos sobre la base de investigaciones
y estud ios clnicos. Adems de ser la primera descripcin
clara de la pulpa dental y el conducto radicular, Eustaquio
comprendi que las coronas de los dientes estaban COnlpuestas por esmalte que recubra la dentina, lo que representa la primera descripcin de los dos tejidos diferentes de
Jos dientes. Con deta llcs describi la oclusin en seres humanos y animales. Descubri que los dientes perma nentes
provenan de folcu los dentales y no de las ra ces de los
dien tes primarios, como sostena Vcs.llio. Important e fue el
adelant o que supuso la descripcin de Eustaquio de los
tejidos periodontales:
E/I todo caso, como ya lo S(',la/, Itu mces l/e t()(/()!; los
dientes est/l !tm hie/l Wlitll/S a SI/S respecti l'Os all'rolos
q/le difcilmetlte se pueden m OI't'r. Lisametilos fiimlos 1/
cadl! diente tlan tt/{/}'Or es/l/hUid",l. Ms m", llay fibrtls
swmwlente fi/erres "uidl/s a los dientes; esto pro/XJrcionll
WIlI conexin finllc al llll't'olo. La I'Orim/ll estruchlra de
/" boca creada por las e"cas rodea los dielltes /lO biell
emergetl de SI/S alvt'%s. LII estrllcfllm de las encl/s pro/,;alllentc die/ms contrib/lye ell 110 poco a re(orz"r los
tentes.
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INTRODUCCiN
INTRODUCCiN
LE CHIRURGIEN
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t(It/des 50br' las end as por (/rriba de mis dientes (I/Iteriores ... Encontr algunos (I//i/llfi lell/os vivos.
Tambin describi una ca ntidad considerable de bacterias en un hombre que nunca se haba aseado la boca. so
SIGLO XVIII
En esencia. la odontologa moderna surge en la Europa del
siglo XVIII , primordia lmente en Francia e Inglaterra. A
Pierre Fauchard, nacido en llrNar'la en 1678, se lo considera
con justicia el padre de la profesin tal y como se conoce
hoy. Si bien autodidacta en odonlologa, pudo generar un
enfoque sistem tico sobre el ejercicio dental con base en el
conocimien to de su poca. Fauchard mejor de manera
notable los instrumentos y las habilidades tcnicas requeridos para efectuar un tratamiento odontolgico. Su obra,
El cimj,mo (/l'II tislli, publicada en 1728 (6g. 4). d io respetabilidad a la profesin y desarroll un vasto aprecio por las
habilidades tcnicas y quirrgicas del odontlogo. ZJ Fauchard se convirti en el dentista ms importante de Pars
y, en 176 1, fa lleci luego de una la.ega vida de servicio y
logros.
E.I libro de Fauchard no slo transfonn el e jercicio de
la odolllologia; sirvi adems para educar a la siguiente
generacin de dentistas, algunos de los cua les emigraron a
Estados Unidos. y traba ja ron durante los primeros arIos. de
la Repblica. Algunas prtesis completas de George Washington se elaboraron con resortes similares a los Incluidos
en el disei'1O Ilustrado por Fauchard. Su libro contIene todos los aspectos del ejercIcIo odontolgico (p. ej., la odontologa restauradora, prostodoncia, ciruga bucal, periodonda y o nodoncia). Los capitulas 4 y 5 de El cimjullo
dentista (~ EI rgimen y cuidado necesarios pa ra preservar
los dientes" y "Cmo conservar blancos los dientes y fortalecer las encas") describen la odontologa preventiva.
los dientes firmes, recomend evitar la colocacin de dientes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta
completar el tratamiento glngiva l. Koccker fue uno de los
primeros partidarios de la teora de la lnfet::cin focal de
origen dentario y aconsej extraer todos los dientes y las
races muy afectados, incluidos todos los molares sin antagonista, para impedir las infecciones sistmicas ....
A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva
Orlens, se lo considera el padre de la hIgie ne bucal e inven tor del hilo dental. J En un libro que public en 1819
afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y
mediante el uso de:
hilo dI' seda encerado (...) t/"e se hace pa.wtr por los
illtersticios de los tlie/llt.'s, /!tItrr! sus e/ldlos y los arcos (le
las /!/lcftIS, ptlra clesprt'l/(Ier la Sl/stal/cia in'ittlri l'{/ '111t'
ningln cepillo p/lede retirar y 'lile es la fi,en te r('(11 e/(' et/(ermet!ud.
... 1It1
SIGLO XIX
Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen alemn, ejerci en Baltilllore. En un artculo de 1821, publicado en el Pllil(/delphhl 10l/fIIal o( Medicine ami Physictll
Sdmces, describi los cambios inflamatorios de la enca y
la presencia de clculos en los dientes, que conducan a su
movilidad y ex foliacin .... Mencion el retiro cuidadoso
del trtaro y la necesidad de que el pacieme aseara la boca,
procedimiento que sugiri realizar por la mai'mna y luego
de cada comida. usando un polvo astringente y un cepiHo
dental y colocando "las cerdas (... ) e n los espacios de los
diemes". Tambin desalent la ferull zacln porque aflojaba
'"
- ' \
INTRODUCCIN
consecuencia, puede considerrsele como el primer especialista en este campo. En Hartford, Riggs se asoci con
Horace Wells y llev a cabo la primera intervencin quirrgica bajo anestesia, al extraerle con xido nitroso un diente
al Dr. Wells en 1844.
En junio de 1867, Riggs describi su tratamiento de la
enfermedad periodontal ante un auditorio de la Connecticut
Valley Dental Society en Northampton. 52 Sin embargo, sus
publicaciones no fueron muchas; en un artculo aparecido
en 1876 en el Pennsylvania Joumal ofDental Science,67 Riggs
promovi con vehemencia la limpieza de la boca, ya que
estimaba que "los dientes mismos, con sus adherencias
acumuladas y superficies speras (... ) son la causa estimulante de la enfermedad". Riggs se opuso enrgicamente al
procedimiento quirrgico, que en ese entonces consista en
cortar la enca.
Riggs y sus discpulos ejercieron mucha influencia en la
profesin dental. Eran partidarios del llamado tratamiento
periodontal conservador y crearon el concepto de prevencin y profilaxis bucales. Entre sus seguidores destacaron L.
Taylor, D.D. Smith, R.B. Adair y W.]. Younger. 38 Muchos
artculos de discpulos y contemporneos de Riggs describieron las caractersticas clnicas y el tratamiento de la
enfermedad periodontal, este ltimo basado casi por completo en las medidas higinicas. 52,66 Younger (1838-1920)
consider la enfermedad periodontal como una infeccin
local y fue el primero en analizar, en 1893, la posibilidad
de la "reinsercin". En 1902 comunic un caso en el cual
injert tejido gingival"desde atrs del tercer molar" hacia
una amplia zona de recesin en un canino superior del
mismo sujeto. Primero trat con cido lctico la raz del
canino y luego fij el injerto gingival con "agujas de cambray delgadas" y afirmaba que la operacin era exitosa. 3
Varios de los grandes adelantos de la ciencia mdica
ocurrieron en la segunda mitad del siglo XIX, cuando inici una era que puede llamarse medicina modema, que por
supuesto incluye a la odontologa. l2
El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Horace Wells (1813-1848) de Hartford, en 1845, y William
Morton (1819-1868) de Boston, en 1846, quienes hallaron
los efectos anestsicos del xido nitroso y el ter, respectivamente. Cuatro dcadas despus Sigmund Freud (18561939) llev a cabo experimentos sobre los efectos psquicos
de la cocana y reconoci sus acciones adormecedoras sobre la lengua. Provey la droga a su amigo Carl Koller
(1857-1944), un oftalmlogo de Viena, quien indujo la
anestesia del ojo con una gota de cocana. Los qumicos
Alfred Einhorn y Richard Willstadter, de Munich, realizaron otras investigaciones que llevaron al descubrimiento
de la procana (novocana) en 1905. Ms tarde, con la adicin de la adrenalina, descubierta separadamente en Estados Unidos por ]okichi Takamine y Thomas Bell Aldrich,
nace la anestesia local Y
El segundo adelanto cientfico lo efectu el qumico
francs Louis Pasteur (1822-1895),18,72 quien finalmente
prob que la generacin espontnea de los organismos no
exista y estableci mediante sus estudios del gusano de
seda que un organismo (un protozoario) puede causar una
enfermedad en otro (el gusano de seda), con lo que estableci la teora microbiana de la enfennedad. A continuacin, el
SIGLO XX
En el primer tercio del siglo XX, la periodollcia florec i en
Europa Central, con dos centros princip;lles de excelencia:
Viena y Berlfn.
Viena
Znamensky.
-"'
"O
INTRODUCCi N
{Tomado de J Periodontol
1960;31 :266.)
nes de Alrred Kantorowicz (1880- 1962), Karl Hapl (l8931960) Y otros sobre las caractersticas hislopalolgicas de
los tej idos periodon lales.
Neumann ( 1882- 1958) (fig. 11 ). en un libro publicado
en 1912'100 (con nue\'as ediciones en 19 15, 1920 Y 1924),
describi los principiOS de la ci ruga periodontal con caiga.
jos, e ntro ellos la modificacin d el contorno seo, como se
conoce hoy en d la:.. (fi~. 12). Leonard Widman (187 1-
Berln
El grupo berlins estuvo integrado principalmente por
cient ficos cln icos que desarro llaJOn y depuraro n el enfoque qui rurgico de la teraputica periodonta!. Destacaron
en l Oska r Weski y Robert Neumann .
Weskl (1879- 1952) (fig. 10) realiz los primeros estudios
q ue correlacionaro n los ca mbios radiogrficos e histopatolgicos registrados en la en fe rmedad periodo ntal.'l Tambin defini el perlodonclo como una e ntidad form ad a por
cemen to, enca, liga mento perlodonta l y hueso. Le otorg
el nomb re de ,,{mil/eli do, vocablo modificad o ms ta rde
(por razones etimo lgicas) a parodol/cio, trmino aun utilizado en Europa. Tambin merecen citarSe las contribucio-
,
1~
1_..
A parllr del decenIo de los 50, Estados Unidos y las naciones escandinavas adoptaron una funcin de avanzada en
la investigacin perlodontal clnica y bsica, con adelantos
principales en los campos de la patologa experimental,
microbiologa e inmunologa.
Se crearon modelos animales de la enfermedad periodontal y muchos investigadores estud iaron la funcin de
los factores loc111es y sistmicos, lrving Glickman 09 141972) (fi g. 13) fue el Investigador principal e n ese periodo.
En tre otros estudiosos que contribuyeron al conocimiento
INTRODUCCiN
Esta institucin, fundada e n 1914 por dos mujeres periodoncistas, Grace Rogers Spalding (1881-1953) y GiIlette
Hayden ( 188Q.. 1929), es ahora la cabeza de la periodoncia
organizada. Su publicacin cientfica mensual, TI,,! ! ollm(/I
plina. Otras revistas peridicas cientficas sobre periodoncl a son el !(Jumal o( Perl(J{/(Jlltal Researcll, /ollnwl o( Clil/ictll
Periotlolltology, Peri(Jdulltology 2000 e Illfefllatioll(/1 !O/mw{ uf
I'eriotlomics al/d Restomtive Del/tistry. En otros id iomas merecen mencionarse el !ollm(ll ,le P(Jr(}(lolltologie (Francia),
l'eri(J(/otlci(/ (Espat'la) y !ol/fII(l1 o( ti/e /(lprmese AS$ocitltioll o(
PeriCHlo",ology Oapn).
En Estados Unidos, la educacin en pe.riodoncia tambin creci durante la segunda mitad del siglo XX y la
mayor parte de sus escuelas de odontologa cuenta con
unidades distintas e independien tes para la ensei'lanza e
investigacin en esta disciplina. En 1947, la Amcricnll Ot'lIlal A.UOC;(lnQII reconoci l la periodonda como especialidad de la odon tologla. A final es del decen io de los 40, varias
unive rsidades estadoun idenses (Columbia, Michigan ,
Tufts) iniciaron los primeros programas con base universitaria para capacitar a los especialistas en periodoncia. Esos
programas, de un ai'lo de duracin, se extendieron a dos
ai'los casi un decenio ms tarde. En la actualidad, existen
ms de 50 programas de posgrado en periodoncia con bases
e n universidades y hospitales; todos tienen tres ailos de
duracin.
SISl/ OG RAffA
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Periodoncio
normal
Michael G. Newman
danta!.
El periodondo est sometido a variaciones funcionales
15
CAPTUL O
La enca
Marra f . Itoiz y Fermfn A Carranza
CONTENIDO
CARACTERSTICAS CLNICAS
Enca marginal
Surco glngival
Enca Insertada
Enca interdental
CARACTERfsTICAS MICROSCPICAS
Epitelio gingival
CARACTERSTICAS CLNICAS
Desde el punto de vista anat mico, la enca se divide el1
marginal, insertada e interden tal.
Enca marginal
Tam bin se conoce como no insertada y corresponde al
ma rgen terminal o borde de la e nda q ue rodea a los dientes
a modo de colla r (fi gs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los
casos, una depresin linea l supe rficia l, el S IIfCO gillgiml
libre, J la sepa ra de la e ncia inst'rtada . Po r lo general, con
16
CLNICAS y MICROSCPICAS
Color
Tamao
Contorno
Forma
Consistencia
Textura superficial
Posicin
Surco gingival
Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente
que fo rman la superficie dental, por un lado, y el revestimiento e pitelial del margen libre de la e nca, por el otro.
TIe ne forma de V y apenas permite la entrada de una sonda
pcriodontal. La determinacin cln ica de la profundidad
del surco gingival es un parmetro diagnstico importante.
En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la profundidad del surco gingival es O o casi 0. Dich as circunstancias estrictas de normalidad slo se producen experimentalmente en a nimales libres de grmenes o luego de
llevar a cabo un control inte nso y prolongado de la placa.W
En la enca del ser humano, sana desde el punto de vista
cJinlco, es posible encontrar un surco de cierta profund idad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes
1.<1 f''''','
(lInea mucogulQlval)
veoIar mas OSCUf a
En ca inse rtada
Este tipo de encia se continua COIl la enca marginal. Es
firme y resilien te y est fijad a t"On fi rmeza al periostio subyacente del hueso alveolar. La superficie vestibular de la
CAPiTULO
17
Surco gmgival
Encfa marginal o libre
,----~;---
Encla msertada
enela
mana pcfmanente.
18
"01 "
Fig. ' .5. Corte \'estlbulollngual (monol que muestra el col entre las
papllM Imerdemalcs vestibular y lingual El col se encuentra cublCfto
por l'puelro escamoso estratifICado
no queratlnlzado
Fig. 14. SilJO de una exuacc.on que muestra las paPIlas ulterdef'llales
vestrbular y plauna. aSI CCUllO el col IntermediO (flecha)
recesin. (La figura 1-6 reprcscnta las variadones en la encia interden tal normal.)
..as superficies vesti bular y lingual convergen h acia el
rea dt' contacto interproximal, y las mesiales y distales son
algo cncavas. Los mrgenes laterales y el extremo de las
>apilas interdentalcs estn formadosJlOr una continuacin
de la encia marginal de los dientes adyacen tes. La IlOrdn
in termedia se COm lOne de encia insertada (fig. 1-7).
Si hay un diaslema, la encla ~c inserta con firmeza en el
hueso in terdental y rOTlua una ~u pe rfi c i e uniforme, redon
dt'ild" y sin papilas inlerdentalcs (fig. Ig).
cldas como cNula~ cla ras o no queratinocitos, que incl uyen clu las de Langerhans, cl ulas de Merkel y lI1elanocitos.
La funcin principal del epitelio gingiva l es proteger las
estructuras profundas y permitir un In tercambio sclectivo
CARACTERSTICAS MICROSCPICAS
1.(1 l'nea est wmtlltlkla por lIll nudeo Cl'nlral de tejido
conectivo cubil'rto por epitelio escamoso estrati fi cado. Estos dos tej idos se de\Crlbcn por separado.-
Epitelio gingival
Fig. '6. Esquema que compara las v_iaaones anatonllcas del col
Intcrdental en la encla normal (IZQUierda) y despus de la rl'ces.ron
9m9'\'al (derecha) A, a. segmento mandibular anterior, VISIIlS vesllbu
la. y vesllbulolingual, respectIVamente C. IJ reglOl"l man(llbullll pos.
teriOr, VlstllS vestlbul/lf y vestlbulollngual, respecllvamente En a y D
se muestran los punlOS de contacto demarlO
'7.
f ig .
Papilas Interdentales con la pOrclon central formada por
encla Insertada , El aspecto de las papilas varia de acuerdo con la di
mensin del espaCIO interproxlmal ginglvaL (Cortes!a del Df. Osvaldo
Costa.)
19
Gotita
de lipldo
Estrato
crneo
Oueratohialina
Eslrato
granuloso
Grnulos
laminados
"'''-~. Tonofibrillas
Estrato
espinoso
_ _ _ Complejo Golgi
Estra to
basal
=======--
MlIocondria
- - - - - - - Retlculo endoplsmico
granular
fig . ' . 9. Esquema de las celulas representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratifICado, como lo revela el microscopIO elec tr OOleo. (Modificado de Welnstock A. En: Ham AW. Hlstology. ed 7. Phlladelphia. lB Lipplncott. 1974 )
20
I)ARTI~
I {'eriO,/lm;;IIIIorl/llll
Fig. 1. 10. A, mlcrolotografla de encla queratlntlada tomada con el mtCloscoptO electromco dc rastrco ; ~ rOCOfloccn los qtJCratmOCttos aplana
dos 'J sus IImttes en la SUpefllclC de la enefa (xl 000) B, mtCfofotografla del margen gtng,val en el borde del surco g"19tval obtenida con el
mIcroscopIO eleclrOl'lICO de rastreo; se observa un acercamtento de vanos querattnocttos caSI por exfoliar ( X l 000) (TomadO de Kaplan GB.
PamelJCl' CH, Rubef'1 MP Scannmg electIOI'l mlCl'oscopy 01 sulcular aOO JUrlCttOnal epdheha correlated wtth hlstology fPart IJ. I Pertodontol
1977;4B 446)
21
22
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..
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EPITELIO BUCAL
EXTERNO. C ubre la cresta y la
superficie exterior de la enca marginal y la superficie de la
e nca insertada. Est queratinizado (fig . 1-14), paraquerati-
.'.
,
I
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,
o ,
,
1,
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.. , . ,>\ 0
Fig. 1.14. Vanaclones del epitelio glnglval. A, queratinizado. B. no queratinlzado C. paraqueratllllzado Capa cOrneil (H). capa granular (G).
capa de celulas esplllOsaS {PI. capa de clulas basales (Ba). clulas supcrnClalcs aplanadas (S) . capa paraqueratOtlca (Pk)
LlIl'llriti
nizado o presenta estas variedades combinadas. Sin embargo, la superficie prevalen te est paraqueratinizada. u.2U.12I
El grado de la queratinizacin gingival disminuye con la
edad y el inicio de la menopausia,al pero no se relaciona
necesariamente con las diferentes fases del ciclo menstrual. M La queratin izacin de la mucosa bucal vara en
diferentes regiones en el siguiente orden: paladar (ms
queratinizado), enca, lengua y carrillos (menos queratinizados).'+
Las queratinas Kh K~ Y K10 a Kll, que son especficas para
la diferenciacin epidrmica, se expresan inrnllnohistoqumi,"amente con alta intensidad en las zonas ortoquerati nizadas y con menor en las paraqlleratinizadas. Tambin estn presentes las queratinas K. y K, ., caractersticas de los
epitelios muy prolifera ti vos, y las Ks y K,., citoqueratinas
especficas de la estratificacin. Las reas paraqueratinizadas expresan K,Q, por lo regular ausente en los epitelios
normales ortoqueratinizados. '+.89
E.n concordancia con la maduracin total o casi total, las
reacciones histoenzimticas para la fosfatasa cida y las
enzimas de la va de las pen tosas son muy inlensas.'M9
El glucgeno puede acumularse de forma intracelular
cuando no lo degrada por completo alguna de las vas glucolticas. Por lo tanto, su concentracin en la enca normal
tiene relacin inversa con el grado de qucratinizacin 98.,1~1
e intlamacin.' U'O.'19
EPITELIO DEL SURCO. Es el epitcHo que recubre el surco gingiva l (fig. 1-15). Se trata de u.n epitelio escamoso estratificado delgado, no queratinizado y sin proyecciones
interpapilares, que se extiende desde el limite coronal del
epitelio de unin hasta la cresta del margen gingival (fig.
1-16). Por lo general, presenta numerosas cl ulas con vacuolizacin hidrpica. IJ
Al igual que otros epitelios no queratillizados, ca rece de
estrato granuloso y crneo y de las citoqueratinas K1, K1 Y
Kw a KIl' Sin embargo, contiene K. y Ku, las llamadas cltoqueratinas de tipo esofgico. Tambin expresa K'9 y en
circunstancias normales no contiene clulas de Merkcl.
fig . '15. Vist a con el microscopIo electrnico de rastreo de la superfICie epitelial frente al diente en un surco 91nglval humano normal. El
epitelio (Ep) muestra celulas en proceso de descamacion, algunos
eritrOCitO'> diseminados ([) y unos cuantos leucocitO'> que emergen (L)
(x 1 000).
CAPTULO
23
25
26
e
Fig. '-18. Epitelio de union en un diente en proceso de erupclOn. El
epitelio de uniOn (lE, del ingles)unctlonaJ epilheJium) esta formado por
la adhesiOn del epiteliO bucal (OE. del Ingles oral epllhelium) y el epite
Iio reduCido del esmalte (REE. del ingls roouced enamel epithellum). Se
reconoce cemento afibrdar (Ae, del Ingls afibrillar cemenlum). que
se forma algunas veces sobre el esmalte, luego de que el REE dege
nera las flechas indican el ITIOVlmierlto coronal de las celulas epiteliales en Y1as de regeneraclon, que se muluplican mas rpido en el epitelio de umOn que en el epitelIO bucal E, esmalte; e , cemento radicular
Hay un patrOn de recambio celular Similar en el diente erupcionado
por completo (Modificado de llstgarten MA: ehanging concepts
aboUt Ihe dentogmglvalJunction. J ean Dent Assoc 1970:36:70.)
1./ll'IIrfu CAl'iTUI.O t
27
Fibras gingivales
El tejido conectivo de la enca marginal es de naturaleza
densamente colgena y contiene un sistema predominante
de haces de fibras colgenas llamadas fibras gillgivales, integradas por colgena de tipo l. ..... Las fibras gi ngivales poseen
tres funciones:
l. Aseguran firmemente la enca margi nal con tra el
diente.
2. Proveen la rigidez necesaria pa r,1 soporta r las fu erzas de
la masticacin si n separa rse de la superficie dentaria .
3. Unen la enda marginal libre con el cemento de la raz
y la e nda insertada contigua.
Las fibras gingiva les se agrupan en tres grupos: gingivodental, circular y transepta l. MI
GRUPO GlNG IVODENTAl. Las fibras de esta clase
corresponden a las superficies interproximales, lingua les y
vestibulares. Se insertan en el cemento, justo por debajo
del epitelio, en la base del surco gi ngiva l. En las superficies
vestibulares y linguales se proyectan como abanico desde
el cement o hacia la cresta y la superficie externa de la enda
marginal , para terminar a poca distancia del epitel io (fi gs.
1-19 y 1-20). Tambin se ex tiende n por fuera del periostio
de los huesos alveolares vestibular y lingual y t'e rm inan en
la enda insertada o se un('n con el periostio. En sentido
interproximal, las fibra s gi ngivodentales se extienden hacia
la (Testa de [a enca interdental.
GRUPO CIRCULAR. Las fibras circulares atraviesan el
tejido conectivo de la enca marginal e interdental y ro
dean al diente a manera de anillo.
GRUPO TRANSEPTAl. Localizadas en el espacio interproxi mal, las fibras de este grupo forman haces horizontales que se extienden entre el. cemento de dientes adyacentes en los cuales se insertan , Se ubican entre el epitelio de
la base del su rco gingival y la cresta del hueso interdental.
A VE"Ces se las clasi fi ca entre las fibras principales del ligamento periodontal .
rage y colaboradores,u tambien describieron al un conjunto de fibms St'lIIicirCl/lares insertadas en la superficie
proximal del diente, inmedi atamente por debajo de la
28
Lu ;'IIn" CA I'iTUtO I
29
Fig. ' . 22. Diagrama de una arteriola que peneua el hueso alveolar
entre los dientes para Irrigar los tejidos Interdcntalcs (izqUierda) y una
arteriola suprapensw:a sobre el hueso alveolar veslIbular; ambas
emiten ramas haCia el tejido contiguo (derecha)
30
fig . 1-25. Mucosa bucal. superfiCies vestibular '1 palatina En la superficie vestibular (F) se reconoce encla marginal (MG. del ingls margl
nal ginglva). encra insertada (AG. del Ingls allacnoo glnglva) '1 mucosa
alveolar (AM. del Ingls alveolar mucosa) la linea doble marca la
uniOn mucoginglval NOtense las diferenCias entre el epitelio '1 el te
Jido conectiVO en la encla Insertada '1 la mucosa alveolar la superfiCie
palatina (P) presenta entra marginal (MG) '1 mucosa pafatlna gruesa
queratlnlzada (PM. del Ingls palalal mucosa)
Consistencia
La enda es [imll' y resilie//fe y, con excepcin del margen
libre mvil, se fija con firmeza ni hueso subyacente. La
naturaleza colgcna de la lmina propia y su proximidad al
mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consistencia firme de la e ncla insertada. Las libras gingiva les contribuyen a la firmeza del margen de la enca.
Textura supeicial
La superficie de la enca posee una textura similar a la cscara de naranja y se alude a ella como graneada (lmina de
color 11). El gram'ado se visualiza mejor cuando se seca la
enda (lmina de color 1-1). Ltll'udll insertada t'S gra//eada,
/1O la /1/mgi'/(/I. La JX>rcin central d' las papilas Interdenta
les suele ser graneada, aunque los bordes lTlarginale~ son
lisos. La distribuci n y extensin del graneado "aTan de
acuerdo con las personas y las diferentes zonas de una
misma boca.""" Es menos prominente en las superficies
linguales que e n las vestibulares y fa lta en algunos sujetos.
El graneado tambin guarda relacin con la edad. No lo
hay en la infancia, apa rece en algunos nii'los alrededor de
31
Posicin
La p()~i(i611 de la e nca se refiere al nivel donde el margen
gingival se fija al diente. Cuando ste (,n1pciona hacia la
cavidad bucal, el margen y ('1 surco se localizan en el vcrtice
de la corona y a medida que la eru pcin avam..l se obser
van m\ cerca de la raz. Durant(' el proceso de erupcin,
como ya se describi, los epitelios de unin , hucal y reducido del esmalte sufren alteraciones y remodelacin ('x tensas, en tanto que se conserva al mismo tiempo la baja
profundidad fisiolgica del surco. Sin esta remodelacin de
B
A
fig . 1-27 . forma de 1M papilas glnglvales Inlel'dentales coodlclonadas po!" la morfologla de los dientes y los espaciOS Inlerpl'olllmales A. papilas
IntCfdentales amplias B. papilas Intel'denlales estrechas
32
Fig. ' _28. BIopsia gmglval del mISmo pacIente mostrado en la f.gura
'7; se observan elevacIones y depresIones alternadas (flechas) en la
Etapa l . Los dientes alcanzan la lnea de oclusi n . El epitelio de unin y la base del surco gingival estn sobre el
esmalte.
Etapa 2. El epitelio de unin pro life ra, por lo q ue parte se
localiza sobre cemento y parte sobre esmalte. La base del
surco todava yace sobre esma lte.
Etapa 3. Todo e l epitelio de unin est sobre cemento y la
base del surco en la un in amelocementa rla. Conforme
el epitelio de unin prolifera desde 1.. corona hacia la
raz, permanece en [a uni n amelocemcntaria no ms
t lem>o que en cualquier ot ra zona del d ien te.
Etapa 4. El epitelio de unin contin .... a su proliferacin sobre el cemento. La base del surco yace sobre cemento,
parte del cual est expuesto. La proliferacin del epitelio
de unin sobre la raz se acompaa por la degeneracin
de las fib ras gingivales y dclligamellto pcriodonta l y su
desi nserci n del diente. Se igno ra rul es la causa de tal
degeneracin. No obstante, en la act ualidad se estima
que es resultado de la infla macin crnica y por tanto
se trata de un proceso patolgico.
Como se mencion, la aposicin sea acompaa a la
eru pcin activa. La distancia entre el ex tremo apical del
epitelio de uni n y la cresta del alveolo permanece comtame mientras se mantiene la erupcin conti nua del diente
(1.07 mm):oo
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CAPiTU LO 1
CA P TU L O
y George W.
Bernard
C ON TE N ID O
LIG AMENTO PERIODONTAl
Fibras perlodontales
Elementos celulares
Sustancia fundamental
Funciones de l ligamento periodontal
CEMENTO
Mdula sea
Periostio y endostio
Tabique inle rdenlal
Topografa sea
fenestraciones y dehiscencias
Re modelado del hueso a lve o la r
DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIN
Cemento
Ugamento periodontal
Hue so alveola r
Migraci n fisiolgica d e 105 dientes
FUERZAS EXTERNAS Y EL PERtODONCla
Pared de l a lveolo
LIGAMENTO PERIODONTAl
Es e l tej ido conectivo que rodea la raz y la conecta con el
hueso. Se contina con el tej ido conectivo de la enda y se
comun ica con los espacios medulares a travs de los co nductos vasculares del h ueso.
36
Fibras periodontales
Las filmlS prillcipales son los eleme ntos ms importantes del
ligame nto pe riodontal; son de co lgena, estn d ispuestas
en haces y sigue n una trayecto ria sinuosa e n cortes lo ngitud ina les (6g. 2-1) . Las porcio nes te rm inales de las fi bras
principales que se insertan en el ceme nto y el hueso reciben el no mbre de fibras de SIUlrpt'y (fig. 2-2). Los haces de
estas fi bras prind pales constan de fi bras individua les q ue
fo rma n una red continua de conexiones entre el d iente y
el hUe5o.-.z,o
La colgena es una pro tena compuesta por d ifere ntes
am ino!icidos, los ms importantes de ellos la glici na, pro-
37
24).
Grupo trlllHeplll. I.:IS fibra s transeptales se ex tienden en
sentido interproxhna l sobre la cresta alveolar y se insertan en el cemento de los dientes adyacentes (fig. 2-5).
Son un hallazgo notablemente constant e y se reconstru-
Rb..
Fig . 23. Microlibnllas. fibnllas, libras y hacllS de col.1gcna
Adems de estos tipos de fibras, se han descrito peque,'as fibras de coJigena en relacin con las fibras principales.
stas transcurren en todas direcciones y forman una red
denominada plexo i/U/i(erfflcimlo de fibms. '()4
Elementos celulares
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio-
don tal: clulas del leido conectivo, clu las de restos epiteliales, clulas de defensa y las relacionadas con los elementos ncurovasculares.'
Las d/llltlS de/tejido cO/lectil'O incluyen a los fibroblastos ,
cellentoblastos y osteoblastos. Los fibrob lastos son las clulas ms frecue ntes en el liga mento periodontal y aparecen como cl ulas ovoideas o alargadas que se orien tan a lo
largo de las fibras principales y ex hiben prolongaciones
como seudpodos.ql E.<lIas clulas si nt et izan co lgena y
tambi'n poseen la capacidad de f,gocHar fibra s de colgena "vie jas" y degradarlas wll mediante hidrlisi s enzimtica. Por lo tanto, los Crbroblastos parecen regular el
metabolismo de la colgena mediante un meca nismo de
degradacin in tracelula r en el que no interviene la accin
de la colagenasa. 7
En el ligamen to periodontal adulto hay subgrupos de
fibroblastos fenotpicamente peculiares y distintos en trminos funcionales. Se los observa idnticos en los microscopios ptico y electrn ico,sl pero pueden tener funciones
distintas, como la secrecin de colgena de diferentes lipos
o la produccin de colagenasa.
Los osteoblastos y eementoblastos, as como osteoclaslas y odon loclaslos, tambin aparecen en las superficies
seas y cementarias del ligamento periodontal.
Sustancia fundamenta l
El ligamento periodontal tambilin contiene una proporcin considerable de sustancia fundame ntal que rellena los
espacios entre las fibras y las clu las. Consta de dos COIllponentes principales: glllwsmllillogliamos, como cido
hlalurn ico y proteoglleanos, y glllcoprol e(/I(IS, como fibronectlna y laminina; su conten ido de agua tambin es elevado (7()1)).
Fig. 2-7. RestQS epIteliales de Malassez A, dIente en erupcIn de un gato La fragmentacIn de la vaIna radIcular epItelIal de HertWlg da origen
a los restos epIteliales localizados a lo largo y cerca de la superfICie radlculllf S, ligamento peflodontlll humano con restos epitelIales en forma
de roseta (flechas) ubIcados cerca del cemento (e)
El ligamento periodontal puede contener asimi smo masas calcificadas denominadas cemel/t(cufos, que se adhieren
o desprenden de las superficies radiculares (tig. 2-8). Algunas veces los cementiculos se forman en Jos restos epiteliales calcificados, en torno de t"spfculas de cemento mt"nores
o hueso alveolar desplazado de mant"ra traumtica hacia el
ligamenlo perlodontal. as como a partir de fibras de Sharpey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el
ligamen to periodontal.'s
Funciones del ligamento periodontal
Las funciones del ligamento perlodontal son fsicas, formativas y de remodelacin, nulri("\onales y sensitivas.
Funci n fsica. Las funciones fsicas del ligamen to periodontal incluyen las siguientes:
l. Provisin de un "estuche" de tejido blando para Ilroteger los vasos y nervios de lesiones por fUNzas ITH.'cnicaso
2. Transmisin de fuerzas oclusivas al hueso.
J. Unin del diente al hueso.
4. Conservacin de los tejidos glnglvales en relacin ade
cuada con los dientes.
S. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amortiguacin).
fig. 2 . 10. Derecha. dlSlnbuclOn de las fuerzas vestibulolinguales (Oecha) alrededor del eje de rotaclOn (pumo negro en la ralz) en un pre molar Inferior. Las fibras del ligamento penodomal se comPfimen en
las lonas de PfeslOn y lenslOn. Izquierda. el mismo diente en reposo.
: CUADRO 2- 1 :
'-
.. ,
l.
Edades de 11 a 16 al"los:
83 dientes de 4 mandrbulas
Edades de 32 a 50 aflos:
36 dIentes de 5 mandrbulas
Edades de 51 a 67 anos:
35 dIentes de 5 mandlbutas
Edad de 24 ar'lOs (1 caso) :
18 dientes de 1 mandrbula
_t.
Promedio de ,.
pon:ifl rUicul. r
rnedi. (mm)
~io
., "'pa
(mm)
_.
0.23
0.17
0.24
0.21
0.20
0.14
0.19
0.18
0.17
0.12
0.16
0.15
0.16
0.09
0.15
0.13
ModifICado de Coohdge ED The Ihlckness 01 the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1937 :24 1260.
42
CEMENTO
Es el tejido mesenquimatoso calci fi cado que forma la cubierta exterior de la raz anatmjca. Los ti pos principales de
cemento radicu lar son el cemento accJular (primario) y el
celu lar (secundario).~1 Ambos constan de una matriz inter
fib rilar calcificada y fibrillas de colgena .
Hay dos fuent es de fibras de colgena en el cemento: las
fib ras de Sharpey (extrnsecas), en la porcin insertada de
las fibras principales del ligamento periodontal," formada s
por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz
de cemento per St' (intrnsecas), producidas por los cemen
toblastos.'OJ Estos ultimas tambin forman los componen-
"
..
PL
tocHos) en espacios individuales (lagunas) que se comunica n entre s a travs de un sistema de canalculos conectados (lig. 213). El celllento celu lar es menos calcificado que
el tipo acelular. M Las fibra s de Sharpey ocu pan una porcin
ms reducida del cemento celu lar y est n separadas por
otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie rad icular. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por
completo o en parte O poseer un ncleo sin calcifica r ro
deado por un borde ca lcificado. o lo:
El cemento celu lar y el acelular poseen una configuracin en laminillas separadas por lneas aumentativas pa ralelas al eje lo ngitudinal de la raz (figs. 2- 12 y 2- 13). Dichas
ln~as representan los periodos de reposo de la formacin
de cemento y se encuentran ms minerali7.adas que el cemento adyacente."" Asimismo, la prdida de la parte cervical del epitelio reducido del esmalte, al momento de la
erupcin dental, puede poner porciones de esma lte ma
duro en contacto con el tejido conectivo, q ue entonces
deposita sobre l un tipo de cemento afibrilar acelular....
Con base en estos hallazgos, Schroeder"~ catalog el cemento de la siguiente manera:
Cemetlto ate/lllar afibrilar. No incluye clulas ni fibras de
colgena extrnsecas o intrn secas, aparte de una sustancia hmdamental mineralizada. Es un producto de cementoblastos y e n los seres humanos se localiza e n el
cemento coronario, con espesor de I a 15 ~m.
Cemento (lce/lllar de fibras. Est com puesto casi por como
pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de
Unin amelocementaria
~.,
..~. I
.~
Espesor d el cemento
I
~.
Fig. 2.13. El cemento celular (CC) muestra cemenl OCllOS ubicados
en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (vase
fig . 216) . Tambin hay rastros de !lneas aumentativas, pero son menos defimdas que en el cemento acelular. Las clulas contiguas a la
superficie de cemento en el espacio del ligamento penodontal (PL. del
ingls penOOontaf Ilgamenr) son cementoblastos. D. dentina. ( x 300.)
I'ARTE I
P~iodo/lciu
/lomml
53 10%
60 a 65%
45
Fig. 2_11 . ReSOl"clon de cemento y dentina La X seala un osteo claslO multinuclear la flecha Ilustra la dlrecclon de la resorCin N
tese el frente festoneado de resorcin en la dentma (D) El cemento
es la banda oscura teida arriba y abajO a la derecha P. ligamento
penodontal
PROCESO ALVEOLAR
El proceso td\l~ol(lr es la po rcin del maxilar y la mandbula
que forma y sostiene a los alveolos dentarios. Se forma
cuando el diente erupciona a fin de proveer la insercin
sea para el ligamento perlodontal; desaparece de manera
gradual una vez que se pierde el diente.
El proceso alveolar consiste en lo siguiente:
l. Una tabla externa de hueso cortical formado por hueso
haversiano y laminillas seas compactadas.
2. La pared Interna del alveolo, constituida por hu eso
compacto delgado llamado hlleso t/veo/ar, apar('('(' en
las radiografas como cortical alveolar. Desde el punt o
de viSI,l h isto lg ico, contiene una serie de abertu
ras (lmi/la cribiforme) por las cuales los paquet('s neu
rovasculares unel' el ligamento periodontal co n el
componente central del hueso alveolar, el hueso esponjoso.
3. Trabculas esponjosas, entre esas dos capas compactas,
que operan como hueso alveolar de soporte. El wbiq/le
illtertll'llwl consta de hueso esponjoso de soporte rodeado por un borde compacto (fig . 2- 19).
robla
"',"",--+
Hueso -::-t't;f.~:~
espoojoso
47.
APFISiS
ALVEOLAR
HUESO BASAL
Cooducto
dentario inferior
Internas que suministran sangre a huesos demasiado gruesos que no podran irrigar slo vasos superficiales. Se hallan
en las tablas corticales y la cortical a lveolar.
El hueso posee dos terceras partes de ma teria inorgnica
y una de matriz o rg nica. La primera est compuesta sobre
todo por los mine rales calcio y fosfato, ju nto con hidroxilo, carbonatos, citrato y vestigios de ot ros iones," como
sodio, magnesio y flor. Las sa les minerales aparecen en la
forma de crista les de hidroxlapatita de tamai"lo ultramicroscpico y constituyen alrededor de dos tercios de la estructura sea.
La ma triz orgnical l consiste principalmente en colgena de tipo [ (90%)/6 con pequeas cantidades de protenas
no colgenas, como osteoca[cl na, osteonectina, protena
mo rfoge ntica sea, fosfopro telnas y proteogllcanos."
Si bien la organizacin In tema del tejido del hueso alveolar cambia de mane ra constante, conserva casi la misma
forma desde la infancia hasta la vida adulta . El depsito de
hueso de los osteoblaslas se equilibra por la resorcin osteodstica en el transcurso de la remodelacln y la re novaci6n del tejido.
El remodelado es e l mecanismo seo ms Importante
como vehculo de cambios de forma, resistencia a fuerzas,
repa racin de heridas y homeostasis de caJcio y fsforo en
el organismo.
El hueso contiene 99% de los iones calcio del cuerpo y
por lo tanto es la fuente principal de liberacin de calcio
cuando los niveles de calcio en sangre descienden; esto
puede vigilarse a travs de la glndula paratlroides, La disminucin de calcio en sangrc tiene como mediadores a
receptores que se hallan sobre las clulas principales de la
gl ndula pa ratiroides, que entonccs libera ho rmona parat iroidea w rH), La rTH estimu la osteoblastos para liberar
interleuclnas 1 y 6, las cuales estimu lan a monocitos para
migrar hacia el rea sea. El factor inh ibidor de leucemia
(L1F', del ingls lellkemin inllibitillg (noor), secretado por os-
teoblastos, coa lesce monocitos y los convierte en osteoclastos multinucJeados, que as resorben hueso y liberan en
sa ngre iones de ca lcio de la hid roxiapatita. Esta liberacin
norma liza el nivel de ca lcio en sangre. Un mecanismo de
realimentacin de niveles sanguneos no rma les de calcio
interrumpe la secrecin de P'fl-l de la gl ndula parati.roides.
Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgnica
junto con la hidroxiapatita. La desintegracin de colgena
de la matriz org nica libera diversos sustratos ostegenos,
que se unen en forma cova lente a la colgena, y esto a su
vez estimula la diferenciacin de osteoblastos, que por ultimo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblastos y ostf;'OClastos en el remodelado se deno mina acopla .
miento (COllpUTlS).
La matriz sea que los osteoblastos depositan es osteoide
no mi neralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el
viejo, localizado po r debajo de la superficie, se mineraliza
a medida que el frente de minerali zacin avanza.
La resorcin sea es un proceso complejo relacionado
morfolgicamente con la aparici n de superficies seas
erosionadas (lagunas de I-Iowship) y clulas multinucJeadas
grandes (osteoclastos) (fig . 2-23). Los osteodastos se originan en el te jido hematopoyticoluo.1'O y se forma n por fusin de clulas mononucleares de poblaciones asincrnicas. 'O.....lU.'1J Cuando los ostcoclastos estn activos, en conrraposicin al reposo, poseen un borde o ndulado irregular
del cual se secretan al parecer enzimas hidrolticas.1!I Estas
enzimas digieren la porcin orgnica del hueso. Las hormonas como la parathormona (i ndirectamente) y calcitonina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclstica, son capaces de modificar y regula r la actividad de los
osteoclastos y la morfologa del borde o ndulado.
Fig . 2-23. Hueso alveolar de rata Vista hlstolgJca de dos 05teoclast05 mult.n ucleados en una laguna de Howsh,p.
Otro mecanismo de resorcin sea consiste en la creacin de un medio addgeno en la superficie del hueso, que
lleva a la disolucin del componen te mineral del h ueso.
Diferentes circunstancias provoca n esto, entre ellas una
bomba de protones a travs de la membrana celular del
osteoclasto,' tumores seos o presin local '" trasladada por
la actividad secretoria del osteodasto.
Ten Ca te llJ describe la secuencia del mecanismo de resordn como sigue:
1. Fijacin de ostcoclastos a la superficie mineralizada del
hueso.
2. Creacin de un medio acidgcno sellado medi ante la
accin de la bomba de protones, que desm ineraliza el
hueso y expone la matriz orgnica.
3. Degradacin de la matriz orgnica expuesta a sus componentes aminocidos por la accin de enzimas liberadas, como fosfata sa cida y catepsi na .
4. Secuestro de iones minerales y aminocidos dentro del
osteoclasto.
49
Mdula sea
En el embrin yel re<:in nacido, la mdula roja hemato
poytica ocupa las cavidades de todos los huesos. La m
dula roja sufre un cambio fisiolgico gradual hacia un ti po
de mdula grasa o amarilla inactiva. En el adu lto, la m
dula de la mandbula es. en circunstancias normales, del
segu ndo tipo, y la m ~d ula roja aparcce slo e n costillas,
esternn, vrtebras, crneo y hlunero. No obstante, algunas vcces hay focos de mdula sea roja el1 los maxllares,
casi siempre con resorcin de trabClllas seas." Son sitios
Fig. 2. 25. Hueso fasclcular relacionado con la migracloo frslOlOgIC3 rT1eSlal. A. corte horizontal de las ralces molares en proceso de mlgraclOn
rTleSIal (Izqwerda. meSlal. derecha. distal) B. la superfICie radicular me51al presenta osteoclilSla (flechas) C. la superfICie radicular distal el(h,be
hueso laSClcular sustitUido parcialmente por hueso denso en el lado medular PL. ligamento penodontal
50
Pe riostio y e ndostio
Todas las superficies seas estn cubiertas por capas de tejido conectivo ostt'ge no d iferenciado. El tejido que cubre
la superficie externa d('l hueso se llama f1('(iostio, en tanto
Consta de hueso esponjoso lim itado po r las corti cales alveola res (lmina criblforme o hueso alveola r propiamen te
dicho) de la pared del alveolo de dientes vecinos y las tablas corticales vestibular y lingual (fi g. 2-27). Si el espacio
interdcntal es estrN:ho, el tabique puede consta r slo de
corti cal alveolar. Por ejem plo, el espacio entre los segundos
premolares y los primeros mo la res Inferiores est Integrado
por cortica l alveolar y hueso esponjoso en 85% de Jos casos
y slo por cortical alveolar en el 15% restante.U Si las races
se e ncuentran demasiado cercanas e ntre si, puede apare<:er
una ~ ventana " irregula r en el hueso entre las races cont iguas (fig. 2-28). Entre los molares superiores, cltabiquc est
co mpuesto por cortical alveolar ~' hueso espon joso e n
66.6% de los casos, slo por cortical alveolar ell 20.8% y
presen ta fenestracin en 12.5% de los casos.u Es impor
tante determinar con radiografas la prox im idad radicula r
(cap. 3 1). La angulacln mesiodisI1I1 de la cresta del labique
interdenta l es casi sIempre pa ralela a una Hne.. traz..lda
f ig . 227. Tabiques Interdentales A radlografla de la zona premolar Infenor NOtese la lamina dura prominente. B, tabiques Interdenl ales entre
el canino (derecha) y los premolares la porcIOn e5ponJOsa central esta limitada por laminas Cflbllormes de hueso denso del alveolo. (hto constituye la lilmlna dura alrededor de 105 dientes en la radiogral!a.)
51
o
fig . 2 28. "Ventana sin hueso entre flce5 prximas de molares.
H
entre las uniones amelocementarias de los dientes adyacentes. 91 En los adultos jvenes, la distancia entre la cresla
del hueso alveolar y la unin amelocementaria vara entre
0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm).:" Dic ha distancia
aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm ..l.Ii Sin
embargo, este fenmeno podra no ser tanto una funcin
de la edad sino de la enfermedad periodontal.
Las dimensiones mesiodistales y veslibulolinguales, asi
como la forma del tabique interdental, dependen del tamao y la convexidad de las coronas de dos dientes contiguos, as corno de la posicin de los dientes en los maxilares y su grado de crupci6n. 4 \
bien alineados. El margen seo se adelgaza en filo de cuchillo y muestra un arco acentuado en direccin del pice. En
los dientes en linguoversin, la tabla sea vestibular es ms
gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y
horizontal ms que arqueado. El efecto de la angtl lacin
entre raz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es ms
notable en las races palatinas de los molares superiores. El
margen seo se ubica ms apicalmente en las races, que
forman ngulos un tanto agudos con el hueso palatino. M
En ocasiones, la porcin cervical de la tabla alveolar se
encuentra muy engrosada en la superficie vestibu lar. al
parecer como refue rzo contra las fuerzas oclusivas (fig.
2-30).
Topografa sea
Fenestraciones y dehiscencia s
El contorno del hueso se adecua normalmente a la prominencia de las races, con depresiones verticales intermedias
que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatoma del
hueso alveolar vara de una persona a otra y posee derivaciones clnicas notorias. La alineacin de los dientes, la
angulacin de la raz con el hueso y las fuerzas oclusivas
afectan la altura y el espesor de las tablas seas vestibular
y lingual.
En los dientes en vestibuloversin, el margen del hueso
vestibular se localiza ms apicalmente que e n los dientes
Fig. 2-30_ VariaCin de la porcin cervcal de !a tabla alveolar vestibular. A. conformacin tipo repisa . B, tabla vestibular comparativamente
delgada
Cemento
molar
ligamento perlodontal
A medida que la corona se aproxima ti la mucosa bucal
durante la erupcin dentaria, estos fibroblastos se tornan
activos y comienzan a producir fibrillas de colgena . En un
principio carecen de orientacin, pero pronto :Idquieren
orientacin oblicua respecto del diente. Entonces apare<:en
los primeros haces de colgena en la regin inmediatamente apical a la unin amelocementaria y dan origen a
los grupos dI.' fibras gingivodentales. Conforme la erupcin
dental avanza, aparecen ms fibras oblicuas que se filan al
cemento y hueso ncoformado. Las fibras transeptalcs y las
de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece
en la cavidad bucal. El depsito de hueso alveolar y la organizacin del ligamento perlodontal son simu lt;l ncos. 107
Estudios realizados con !llonos ardilla" muestran que
durante la erupcIn surgen primero fibras cementarlas de
Sharpey y despus las fibras de Sharpey que elllergen del
hueso. Las fibras de Sharpey apMecen en menor cantidad y
est;ln mucho ms espadadas que la~ que surgen del cemen10. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden
53
FUERZAS EXTERNAS
Y EL PERIODONCIO
La finalidad del periodoncio es sostener los dientes durante la funcin. Depende de la estimulacin que recibe de la
funcin para conservar su estructura. En consecuencia, hay
un equilibro constante)' sutil entre las fuerzas de la oclusin y las estructuras perlodon tales.
El hueso alveolar sufre remodelacin fis iolgica constante como reaccin a las fuerzas externas, en particular a
las oclusivas. Se elimina hueso de las reas donde ya no
hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades
nuevas. La pared del alveolo reflea la capacidad d e reaccin del hueso alveolar a fuerzas externas. 1..050steoblastos
y osteoide neoformado cubren el alveolo en las zonas de
tensin; los osteoclastos y la resorcin sea aparen en
zonas de presin. Las fue rzas oclusivas e jercidas sobre el
diente tambin in(luyen en el nmero, la densidad y la
alineaci n de las t rabcu las esponosas. Las trabculas
seas se alinean en la tra)'toria de las fu erzas de tensin
y compresin a rin de proveer resistencia mxi ma a
la fuerza oclusiva con un mnimo de sustancia sea (fi g.
2-33).i1,lOS Cuando las fuerza s se incrementan, las trabculas de hueso esponjoso crct:en en nmero y grosor y puede
agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibular y lingual.
El ligamento periodonta l tambi n depende de la estimulacin que provee la funcin oclusiva para conservar su
estructura. Dentro de los lmites fisiolgicos, el ligamento
pcriodontal puede adecuar los aumentos de la funcin con
un increm ento del grosor (cuadro 2-2), engrosa miento d('
sus haces de fibras y aumento del dimetro y la cantidad
de fibras de Sharpey. Las fue rzas que superan la capacidad
de adaptacin del pcriodoncio producen una lesin llamada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el
captulo 24.
Cua ndo las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el
espesor de las trabculas dismi nuyen. 28 El ligamento periodon tal tambin se atrofia y adelgaza, y las fibras decren
en cantidad y densidad, pierden orientacin UO y al final .se
disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto
recibe el nombre de atrofia afimcio/Jal o por desuso. E.n esta
situacin, el cemento no se afta 28 o engruesa y la dIstancia desde la unin amelocementaria hasta la cresta alveolar
aumenta. 11O
54
Fig. 2-32. ReacciOn osea ante la m lgraCIOn flSlOIOglca mes.al A, tabiques Interdentales entre el canmo (IlQufCfda) y el pnmero y segundo pre
molares. B. tabique u1terdental entre el pnmero y segundo premolares que mueslralammas de hu~ de aposrcrOn reciente frente a la distal del
pflmef premolar (IzQUIerda) y resorcIOn I,ente a la OlCSIal del segundo pi'emolar (derecha)
: CUADRO 2-2:
:.~~ _ f
_-~
'"
Funcin incensa:
segundo premolar s uperior izquierdo
0.35
0.28
0.30
Funcin discreta:
primer premolar Inferior Izquierdo
0. 14
0. 10
0.12
Sin [uncin :
tercer molar superior izquierdo
0.10
0.06
0.06
Mochficado de Kronleld R. Histologic study 01 the influence of function on the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1931;18:
1242.
emanad os del hueso compacto vestibular y lingual tambin en tran en la mdula y el hueso esponjoso.
E.l drenaje venoso del ligamento periodontal acompaa a las arterias. Las vnulas reciben sangre de la abundante red capilar; tambin hay anastomosis arterioVl'nosas entre los cap ilares. stas son ms frecuentes en las
regiones apical e interradicular y se ignora cul es su relevancia.
Los vasos linfticos complementan el siste ma de dre
naje venoso. Los que drenan la regin apenas por debajo
del epitelio de unin pasa n al interio r del ligamento periodan tal y acampanan a los vasos sanguneos hacia la regin
M.
..
:l.
I ~.
~.
~
lO
Fig. 2. 34. Ligamento periodontal atrfico (Pi de un diente sin fun cin Ntese el margen festoneado del hueso alveolar (B): se observa
que hubo resorciOn. C, cemento.
Fig. 235_ Irrigacin vascular del peflodoncio de un mono (perfun dido con tinta china). ObsrVense los vasos longitudinales en el ligamento periodontal y las arterias alveolares que pasan por los conduc
tos entre la mdula sea (M) y el ligamento perlodontal. D. dentina.
(Cortesla del Dr. Sol Berlllck, los Angeles. California.)
REfERENCIAS
36. freeman E: The perlodonllum. In: Ten Cale Il. (00): Oral !lis
lology, ed 4. SI l.oui5, Mosby, 1994.
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tissue fibers: a review. J OralPalhoJ 1974; 3:291.
38. Gargiulo AW, Wt'Tltz FM, Orban B: Dlmcll5iom and relations
o( Ihe dentoginglval uncHon in hUlIlans. J l'erlodontol 196 J;
32:261.
C::~.i
CAP TULO
Envejecimiento y el periodoncio
Jan Needleman
CONTENIDO
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE El PERIODONCIO
Epitelio glngival
dientes e n todos los grupos de edad. Debe considerarse con atencin el efecto que llene este cambio de la
conservacin de los dientes sobre [as necesidades periodontales de una poblacin con mayores expectativas de
vida y salud bucal. Es importante no s610 revisar los efectos
aislados del envejeci mien to, sino tambien su relevancia
clnica en la evolucin de la enfermedad y sus posibles repercusiones en los resultados teraputicos.
Las evidencias actuales no carecen de problemas, m uchos de los cuales impiden inferir conclusiones acerca de
los efectos del envejecimiento.* Algunos de estos problemas son las imprecisiones para definir lo que es un grupo
Nde tercera edad", la inadecuada exclusin de adultos con
enfermedades generales que pueden modificar los hallazgos del estudio y las tentativas de extra polar resultados
obtenidos de investigaciones en animales. Para los fines de
Placa bacteriana
Reacciones inmunitarias
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA PROGRESiN
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA RESPUESTA Al
TRATAMIENTO DEL PERIODONClO
Cemento
Hay cierto consenso acerca de los efC!Ctos de la edad sobre
el cemento. El aumento de la anchura ceme ntaria es comun; tal incremen to es de cinco a 10 ves mayor a med ida q ue la edad progresa.' Esto no es de sorprender porque
el depsito con tinua despu(!s d(' la erupcln dentaria. El
incre mento de la anchura es mayor de modo apical res-
atricin
Plano oclusivo
Margen
gingival
--'r--J.!
.... . 1.....
l : ~~~;::~~~t:~~~~?t
UnIn mucoglngival
rig_ 3. ' . Diagrama de la relacion del margen ginglval con la corona y la superficie radicular. A, relaciOn normal con el margen gingl val I 8
2 mm por encima de la UntOO amelocementaria. B. desgaste del borde inclsal y erupcIn derltaria continua. El margen glnglval sigue en la misma
pos!CtOn que erI A Ypor lO tanto la supertkie radicular queda expuesta y la receslon es evidente. la anchura de la eneja insertada no ha cambiado
C. desgaste del borde Incisal y erupciOn dentaria continua El margen ginglval se desplazo con el diente y por ello el conjunto del com~o
dentoglllglval se moVIO erI sentido coronal con el consiguleflte aumento de la anchura de la enefa Insertada. D. no se observa desgane erI el
borde Inctsal la encfa se desplazO en sentido aplCal y la receslOn es evidente. la anchura de la enela Insertada se reduJO.
A
B
f ig. 3-2. Tres Imgenes que Ilustran la variacin de la posiCin del margen gmglllal con la edad A. extru$lon con reces.n en una persona
mayor (68 aos de edad) con recesloo generalizada y antecedentes de peflodontltlS (tratada). Ntese la extruSlOn de los clientes anteromfenores
y el desgil5te de las medidas oc higIene bucal B, radtOgfilfras del paciente anterior e , extruslOf'l Sin rece5IOf'1 en una persona mayor (mujer de
72 al'los) Sin penodon tltlS pero Intensa atr"Ion 'J extrusiOn del InCISIVO infer!of Obsrvese como el margen gmglllill ha migrado en dlrecclOn
cOfonaljunto con los dientes. D. gran recesin en una penonajoven (varOn de 32 anos) con recesloo notable y SIn antecedentes de penodon
UIIS. la receslOn es producto de la combmacin de tejidos delgados y ttaumatlsmo por cepIllado
Hueso alveolar
Los fenmenos morfolgicos del hueso alveolar son sim ilares a los cambios relacionados con la edad en otros sitios
seos. Especficos del pcriodoncio son la superficie sea
periodontal ms irregular y la insercin menos regular de
las fibras colgenas,u Si bi.;!1l la edad es un factor de riesgo
para reducciones de la masa sea en la ostcoporosis, no es
su ca usa y por ello debie ra diferencirsela del enve jecimiento fi siolgico.'s Al superpone r las diversas observaciones de los cambios seos con la edad, lo importante es
comproba r que el aumento de la edad no afecta el ritmo
de cica trizacin en los alvcolos de extracciones.' En reatidad, el buen resultado de los implantes osteointegrados,
Placa bacteriana
Se ha aseverado que la acumulacin de placa dcntogingival
aUl11enta con la ('dad." Esto podrfa explicarse por ('1 Incr('I11('nto del rea superficial de tejidos duros como consecuencia de la recesin gingival y las caractersticas de la
superficie radicular expuesta como ~us lrat o para la fo rmacin de placa en comparacin con el esmalte. Otros estudios no comprobaron diferencia algun a en la cantidad de
C:~2[
placa con la edad. Esta contradicci n reOejara los diferentes lmites de edad de los gru pos experimentales como
grados variables de recesin gi ngival y exposicin de la
superficie radicular. No se han comprobado diferencias
cualitativas reales en la composicin de la placa supragingival. 14 Un estudio sobre placa suhgingival hall flora su!)"
gingival similar a la flora normal, en tanto que otro registr
mayor cantidad de bacilos entricos y seudo mo nadas en
ancianos.Z7.lt Mombclli propone cautela en la interpretacin de estos hallazgos debido a la mayor carga de estas
especies en el grupo geritrico. lI Se ha conjeturado que hay
un desplaza miento de la Importancia de ciertos patgenos
periodon tales con la edad, que Incluye de manera especfi ca un papel ms destacado de Porpl1yromol/rI$ gillgiva/js y
un menor protagonismo de Act jllObacillll$ lIctillomycetemcomitans. Empero, resulta dificil establecer la diferencia e ntre
los efectos pro pios de la edad y las modificaciones de las
determinantes ecolgicas de las bacterias pcrlodontales.
Este tpico se analiz con mayor detalle en una revisin
reciente.U.
Reacciones inmunitarias
Los adelantos e n el estudio de los efectos del enve jecimiento sobre la reaccin Inmun ita ria (inmunosenescenda)
han modificado la com prensin de este fenmeno. En particular, estudios recientes establecieron regulacio nes ms
estrictas sobre exclusin de personas con enfermedades
generales que afectan la reaccin inmunitaria. En consecuencia, se reconoce que la edad tiene muc ho me nor
efecto en la modificacin de la respuesta del husped que
10 supuesto prevlamenteY,1O Las difere ncias en tre indIvid uos jvenes y ancianos se demuestra median te la activl
dad de clulas T y S, citocinas y clulas citocidas (asesin as
naturales, NK), pero no por la de polimorfonucleares ni
macrfagos. McArthur concl uye ~ Las mediciones de indicadores de competencia In munitaria e inflamatoria sugiere n que, dentro de los parmetros ensayados, no hay pruebas de ca mbios relacionados con la edad en las defensas del
husped al correlaciona r con perlodontitis en grupos de 65
a 75 afias, con en fe rmedad y sin ella " .2~ Las diferencias de
la reaccin in fl ama to ria en la gingivitis, vi nculadas con la
edad, estn claramen te esta blecidas y se comentan m s
adelante.
En sintesls, si bien hay muchas contradicciones, la revIsi n de la bibliografa seala que ciertas modIficaciones
vinculadas con la edad son evidentes en el perlodoncio y
la reaccin del husped. A continuaci n se a naliza si estos
ca mbios tienen importancia en la modificacin de la progresin de las e nfermedades periodontales o las reacciones
de ancianos al tratamien to perlodontaJ.
ro n de realizar la higiene bucal por tres sema nas para permitir la generacin de gingivllls,2.l En este modelo experimental, la comparacin de la fo rmacin de gingivitis en
jvenes y ancianos revel que haba mayor reaccin inflamatoria en los de mayor edad, fueran seres humanos o
perros. 7, Il. U . l . En el gru po de mayor edad (65 a 80 aos) se
hall mayor tamai'lO de tejido conectivo infiltrado, mayor
fluj o de lquido crevicula r e ndice ginglval ms elevado. 11 . 12
Otros estudios no reconocieron diferencias en tre los sujetos; esto se relacionara con menores diferencias en tre las
edades de los jvenes y los grupos experimenta les de ms
edad.J1 Uama la atencin q ue Incluso en el punto de partida, con excelente sal ud glngival antes de comenzar la
acumulacin de placa, puede haber diferencia entre los
gru pos, de los cua les los de ms edad tenan mayor inflamacin ,n,u
La frase "se le alargan los dientes" (en ingls gl'1tillg /o/lg
ti (he toodl para referirse al ~ envejecimiento " ) alude a la
creencia general de que el enve jecimiento est inevitablemente vinculado con un aumento de la prdida de insercin conectiva. Si n embargo, esta observacin bien podra
reflejar una exposicin acu mulativa de una serie de mecanismos potenciales de destruccin. Estas exposiciones incluiran periodontitis relacionada con placa , traumatismo
mecn ico por cepillado y lesiones yatrgenas por restauraciones mal hechas o raspados y curetajes repetidos. Los
efectos de estas exposiciones actan en un solo sentido
(esto es, mayor prdida de inserci n).'"
Con la intencin de diferenciar los efectos de la edad de
alTOS mecanismos, se diseflaron varios estudios para e.liminar pautas confusas y enfocar con mayor claridad la cuestin de la edad como facto r de riesgo en la pe rlodontitis.
Factor de rif'SgO se defi ne como una exposicin o facto r que
aumen ta la probabilidad de que la enfermedad (periodon.
tl lis) ocurra.21 Las conclusiones de esos estudios son suma
mente coinciden tes y revelan que el efecto de la edad no
existe o bien agrega un riesgo de p rdida de soporte periodo ntal pequei'1O e in signifi can te desde el punto de vista
cJnico.,,21.211,:I\I En verdad, comparado con el ndlce de probabilidades de 20.52 para mal:! higiene bucal y I)('rlooontitis, el valor para la edad es de 1,24. 1 Por consiguiente, se ha
afi rmado que la edad no es un facto r de riesgo genuino
para la periodontitis, sino un an tecedente o facto r cancomitante. lII Adems, informacin reciente de base gentica
para la susceptibllld:!d a formas ava nzadas de perlodontitis
subraya la Importancia de la superposicin de placa, tabaco
y susceptibilidad para explicar gran parte de la variacin de
la Intensidad de la enfermedad periodonla l en diferentes
personas,1f,.U
Clasificacin y
epidemiologa de
las enfermedades
periodontales
Michael G. Newman
as clasificac-iones son tiles con fmcs de diagnstico, pronstico )' plan i fi cacin del tratamiento.
gia de las enfermedades pcriodontalcs que ayllda ra a estudiantes y prof(>slonales a anall7..a r una enfermedad y basar
el diagnstico ~' las decisiones teraputicas ('n su prevalencia. lnddencia y distribucin en poblaciones o grupos
grandes. El conocim iento de la epidemiologa de una enfermedad mejora la compremi n y retin o. la loma de decisiones en casos i ndividuales.
65
CAPTULO
Clasificacin de enfermedades
y lesiones que afectan
el periodoncio
M. lohn Novak
CONTEN I DO
ENFERMEDADES GINGIVAlES
Enfermedades gingivales inducidas por placa dental
Periodontitis crnica
Periodontitis agresiva
Periodontitis como manifestacin de enfermedades
sistmicas
ENFERMEDADES PERIODONTALE5 NECROSANTES
Gingivitis ulcerativa necrasante
Periodontitis ulcerativa necrasante
ABSCESOS DEL PERIODONCIO
PERIOOONTITIS RELACIONADA CON LESIONES
ENDODNTlCAS
66
lesiones endodnticas-periodontates
l esio nes periodontales-endodnticas
lesiones combinadas
MALFORMACIONES y LESIONES CONGNITAS
O ADQUIRIDAS
ENFERMEDADES GINGIVAlES
Enfermedades gingivales inducidas
po r placa dental
La gingivitis relacio nada con la formacin de placa dental 1
es la forma ms frecuente de enfermedad gingival (recuadro 4-2) y su epidemiologa (cap. 5), etio loga (caps. 6 a 15)
y caractersticas cln icas (ca ps. 16 al 21) se analizan en esta
obra y en otras fuente s./,UI. 1t1Uf l La gingivi tis se caracterizaba antes por [a presencia de Signos cln icos de inflama-
RECUADRO 4-1
tratamien to periodonta l para estabiliza r la l>rd ida de insercin. En estos casos tratados la inflamacin gi ngival inducida por placa puede r('('id iva r pe ro sIn m a l1jfest acio n e~ de
que la prdida de insercin prosiga. A la luz de estas evi
dencias se lleg a la conclusin de que la gi" g i vitis illtlllcit/(I
pvr pl(/({/ p " ed e aparecer ('t i 1111 periodol/cio sill prdida de il/Sf'rcil/ prw ia o en lIi10 COII prdida de illsercill previa pero I'sla bilizmla y q/le 1/0 (/ WIII ZtI. Esto im pli ca que la gingivitis
67
68
RECUADRO 4-2
dro 4-4)
11. Enfermedades ginglvales modirlcadas por factores SIStmicos
A. Relacionadas con el sistema endOCrino:
,. Gingivitis de la pubertad
2. Gingivitis del ciclo menstrual
3. Vinculada con el embarazo
a. GIngivitis
b . Granuloma piogeno
4. Gingivitis de la diabetes mellllus
B. Relacionadas con discrasias sangulneas
1. Gingivitis de la leucemia
2. Otras
111. Enfermedades gingivates modifiC3das por medicamen-
",'
A. Enfermedades gingivales influidas por frmacos
1. Agrandamientos ginglvales determinados por
frmacos
2. Ginght.tis InHuidas por fannac os
a. GingIVitis por anttconcepllvos
b. Otras
IV. Enfermedades gingivales rnocMficadas por desnutricin
A. GingiVitiS por deflCtencia Oe tcKSo ascrbico
8.
""as
A. Neisser;a gonorroheac
B. Treponema paUidum
C. Especies de estreptococos
o. Otras
JI. Enfermedades gingivales de origen viral
A. Infecciones por herpesvlrus
, . Gingivoestomatitis herptica primaria
2. Herpes bucal recurrente
3. Varicela-loster
B. Otras
U",
.....""1
A. lesiones qulmicas
B. lesiones ffsitas
C. lesiones trmicas
VII. Reacciones de cuerpo extrao
VIII. No especifICadas de otro modo
,6~9_..
Lesiones traumticas
Las lesiones traumticas9 pueden ser artificiales (producidas
por medios artifiCiales; producidas sin intencin) COIllO en
el caso de la agresin por cepillado que genera lceras o
recesin de la enca, o ambas cosas; yatrgenas (lesiones
generadas por el odontlogo o profesionales de la salud)
corno la atencin preventiva o restau radora que puede
ocasionar una lesin traumtica de la e nca, o accidentales
como las pequeas quemaduras producidas por comidas y
bebidas.
PERIODONTITIS
La periodollli{is se define como "una enfermedad inflama toria de los tejidos de soporte de los dientes causada por
m.icroorgan ismos o grupos de microorganismos especficos
que producen la destruccin progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con for macin de bolsa, recesin o ambas". La caracterstica clnica que distingue la
periodolltitis de la gingivitis es la presencia de prdida sea
detectable. A menudo esto se acompaa de bolsas y modifi caciones en la densidad y altura del hueso alveolar subya-
. ...,7.,,
0
; CUADRO 4 - 1 ;
..;
'-
- ,
Periodontitis necrosante
AAP International Workshop tor
Classification of Periodontal
Dlseases, 1999'
Periodontitis crnica
PeriodontitlS agresiva
Periodontitis como manifestacin
de enfermedades sistmicas
71
RECUADRO 4 -3
Periodontitis
la enfermedad periodontitis puede clBsificarse en los siguientes tres grandes tipos con base en caracterlsticas cUnicaso radiograffas. histricas y de laboratorio. t l l .a
Perlodontftls crnica
las siguientes caracterlSticas son frecuentes en pacIentes
con penodontitis crnica:
Prevalente en adultos pero puede ocurrir en nios
Cantidad de deStruccin correlativa con factores locales
Vinculada con un patrn microbiano vanable
Es frecuente hallar clculos subging.vales
Progresin de lenta a moderada con posfbtes periodos
de avance rpido
Tal vez modificada o vinculada con lo siguiente:
Enfermedades sistmicas como diabetes mellitus e infeccin por HIV
Factores locales que predisponen a la periodomitJs (vase recuadro 4-3)
factores ambientales como tabaquismo de cigarrilbs y
estrs emocional
formas Iocahzada y generaliUtda con base en las caracterfSticas frecuentes ya descritas y los sigUientes rasgos especificas:
Forma localizada:
IniCIO drcumpuberal de la enfermedad
Enfermedad localizada al primer molar o Incisivo con prdida de insercin proximal en por lo menos dos dientes
permanentes. uno de los cuales es el pomer molar
Intensa respuesta de anticuerpos sfk:os a agentes infecciosos
Forma generalizada:
Suete afectar a personas menores de 30 anos (pero pue
den ser mayores)
Prdida de insercin prOXimal generalizada que afecta
por lo menos tres dientes distintos de los primeros molBres e incisivos
Notable destruccin penodontal episdica
DefICIente respuesta srica de anticuerpos a agentes infecCIOSOS
, . Trastarnos hematolgicos
a . Neutropcnia adquirida
b. leucemias
.\l
c. Ouas
PerlodonLltls agresiva
las siguientes caractertstJcas son frecuentes en pacientes
con periodontitis agresiva:
Paciente por lo dems sano
Prdida de insercin y destruccin sea rpidas
Cantidad de depsitos microbianos Sin correlacin
la gravedad de la enfermedad
Varios miembros de la famIlia enfermos
con
tans
Alteradones en la functOn fagocltica
Mocrfagos con hlperreaccin, producen mayor cantidad de PGE, e Il-P
En algunos casos, progresin auto/imitada de la enfer
medad
2. Trastornos genticos
a. Neutropenia familiar y cldica
b . Slndrome de Down
c. Slndromes de defICiencia de adhesin de leucocitos
d, Slndrome de Papillonlefvre
e. Sndrome de Chf!diatl-Higashi
f. Sndro-nC$ de histiocitosis
g. Enfermedad de almacenamiento de glucgenO
h . Agranulocitosis gentica infantil
i. Slndrome de eohen
j. Sfnctrome de Ehlers-Oanlos (tipos IV Y VIII AO)
k. Hipofosfatasia
1. Otros
3. No especifICadas de otro modo
RECUADRO 4 4
resultado claro de factores locales y se exacerbe por la aparicin de afecciones como diabetes mellitus o infeccin por
1-11 V, el diagnstico de be ser el de periodo ntitis crnica
modificada por una enfermedad sistmica.
ENFERMEDADES PERIODONTAlES
NECROSANTES
Las caracterst iGls clnicas de las enfermedades periodontales necrosantes incluyen enca marginal y papilar ulcerada
y nccrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo
blanco ama rillen to, papilas romas o con crteres, hemorra
gia espon tnea o provocada, dolor y aliento ftido, pero no
se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acomparlarse de fiebre, malestar general y linfadenopata, x'ro
"
7~
3.....
74
bin tiene lesin pcriodonta1. La radiografa revela un defecto Infraseo evidente cuando la infeccin de origen
pulpa r coincide con la de origen periodontal.
En todos los casos de pcriodontitis relacio nada con lesiones endodnUcas, la Infcccin endodntica debe controlarse antes de in icia r el tratam Iento definitivo de la lesin periodonta!. en especial cuando se planea realizar
tcnicas regenerativas o de Injerto seo.
~ un trmino ge.nrico que se usa para describir la unin mucogi ngival y su relacin con la enca, la
mucosa alveolar, el frenillo, las inserciones musculares, el
vestbulo bucal y el piso de la boca". Una (It'formidml mu(ogi"S;vtf puede definirse como "u na sepa racin signifi cat iva
d(' la form a normal de la enca y la mucosa alveola r" y
puede abarcar el hueso alveolar subyacente. Ciru,'{;fI mll(O-
diseadas para corregi r defectos de la morfologa, la posicin o la cantidad de encia" y se descrilX' con detalle en el
captulo 66. La COrreccin quirrgica de las deformidades
mucogingivales puede practicarse por razones estticas,
para mejorar la funci n o facilitar la higiene bucal. "
2.
3.
4.
5.
6.
7.
21 .
21. [{lvera Hid algo F, Stanford T\"V: Oral mucosal lesl01l5 CilUSt.'t! by
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CAPTULO
CONTENI DO
QU ES LA EPIDEMIOLOGA?
PERIODONTITIS CRNICA
Cmo se mide la periodontitis?
Cunta periodontitis crnica hay?
Hay ms periodontitis ahora que antes?
Cunta periodontitis crnica nueva o en progresin
hay?
Mi paciente con periodontitis crnica presenta
el perfil tpico?
Por qu tienen periodontitis crnica los pacientes
y qu los pone en riesgo?
ENFERMEDAD GINGtVAL
Cmo se mide la gingivitis?
Cunta gingivitis hay?
Hay ms gingivitis ahora que antes?
Mi paciente con gingivitis presenta el perfil tpico?
Por qu tienen gingivitis los pacientes y qu los pone
en riesgo?
PERIODONTITIS AGRESIVA
jI
76
CAPITULO 5
QU ES LA EPIDEMIOLOGA?
Epidemiologa es ~el estudio de la distribucin y las determinantes de los estados o hechos relacionados con la sa lud
en po blaciones especificadas y la aplicacin de ese estudio
a la regulacin de los problemas de la salud".4Z Por tradi cin la epidemiologa se considera una ciencia bsica de la
salud pblica. Lo que distingue el ejercicio de la salud pblica de la atenci n indi vidual es que la salud pblica
destaca la salud de grupos poblacionales, mientras que el
ejercicio clnico se ocu pa de la sal ud de pacientes indi viduales. I.as determinantes de enfermedad en un paciente
ind ividual pueden ser muy distintas de las determinantes
de enferm edad en una poblacin. Por e jemplo, un periodoncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un
paciente a la acumulacin de placa y clculos (factores de
los que el profesional puede ocuparse) mientras que es
posible que un profesional de la salud pblica atribuya la
mayor prevalencia de la enfermedad periodontal de una
cierta poblacin al estado socioecon mico bajo o a 111 falta
de acceso a servicios odontolgicos preventivos.
Como la definicin lo impllca, la epidemiologa tiene
tres propsitos: 1) determinar la magnitud y distribucin
de una enfe rmedad e n una poblacin , 2) investigar las
causas de la e nfermedad y 3) aplicar este conocimiento al
control de la e nfermedad . Quiz la pregunta ms bsica
tanto en salud pblica COIllO e n el ejercicio privado sea
Cunta enfermedad est presente?" Para medir la magnitud de en fermedad e n una poblacin se em plean est udios
descriptivos. La e nfermedad suele describirse en trminos
de porcentaje de personas afectaclas y su distribucin entre
los subgrupos (defmidos por edlld, gnero, etnicidad, niveles de ed ucacin u otras ca ractersticas) en la poblacin .
En epidemiologa la suposicin subyacente es que la distribucin de la enfermedad entre los miembros de una poblacin no es azarosa.J.Z Algunos miembros o subgrupos de la
poblacin tienen caractersticas que los hacen ms propensos a la enfermedad. Esas ca ractersticas incluyen fa ctores
fsicos, biolgicos, de comportamiento, culturales y sociales que determinan la sal ud." Los epidemilogos utilizan
estudios analticos como estudios de caso-control o cohorte para investigar factores vinculados con una enfermedad. E.I propsito ltimo de la epidemiologa es aplicar el
conoci mie nto que obtiene de los estudios para "promover,
proteger y restaurar la sa lud "}: Los datos epidemiolgicos son el fundamento de gran parte de las politicas de
salud pblica. Una de las intervenciones mas favorables
de salud pblica es la flu oracin del agua potable para preveni r la caries dental. Los datos epidemiolgicos tambin
son la base de mucho del ejercicio clnico.!! Pruebas diagnsticas, pronstico y seleccin de tratamientos adecuados
Preval e n cia
Prevalencia es la proporcin de personas e n una poblacin
que tienen la enfennedad de Inters en un cierto punto o
periodo de tiempo.u Se ca lcula al divid ir el nmero de
personas de una poblacin que tiene la enfermedad por el
nmero de personas de la poblacin.
---==
In cidencia
La incidencia - tambin denominada riesjo o i"dtll'IIcia
acm1w/atim- es el porcentaje promedio de personas no
afectadas que padecer la e nfermedad de inters durante
un periodo de tiempo.J La Incidencia puede considera rse
como el riesgo o probabilidad de que una persona se convierta en un caso de. enfermedad. Se ca lcula media nte la
divisin del nmero de casos nuevos de enfermedad por el
nmero de personas en la poblacin que se hall a n en
riesgo de contraer la enfermedad.
la poblacin y los recursos con que los investigadores cuentan, se estudia la to talidad de la po blaci n o una muestra
representativa . Los estudios transversales repetidos con regularidad proporcionan informacin de las te ndencias de
la e nfermedad en el tiempo o la eficacia de los programas
de prevencin o tratamiento.
Los estudios transversales tienen dos limitaciones importan tes. Primera, slo identifican casos prevale n tes de
enfermedad. Ya que estos estudios no hacen el seguimiento
de la poblacin en riesgo en e l tiempo. no es posible determinar la incidencia. Segunda, si bien los estudios transversales pueden most rar que cierta ca racterstica se vincula
con padecer la en fermedad, no siempre es posible saber si
la caracterstica precedi a la enfermedad. Po r ejemplo, un
segundo estudio transversal puede revelar que es posible
que gente con e nfermedad pcrlodo ntal sea fum adora .
Establecer la relacin temporal e ntre una caracterstica
particular y e l inicio de la enfermedad da una pau ta importante para det erm ina r si la caracterstica es la causa de la
en fermedad. Los estudios de coho rte que observan a gente
en el tiempo SOI1 los que calculan la incidencia y establecen
la temporalidad. Las ventajas de los estudios transversales
es que suelen ser menos o nerosos que los longitudinales y
de ejecucin ms rpida.
Estudios transversales
Los estudios transversales miden la presencia o ausencia de
Estudios de caso-contro l
Los estudjos de caso-contro l brindan una manera eficaz de
enfermedad y las caractersticas de los miembros de la poblaci n en un punto del tiempo. Estos estudios son utiles
para obtener datos de prevalencia de una enfermedad, al
com parar las ca racterfsticas de personas con enfermedad y
sin ella, y gene rar hi ptesis acerca de la causa de una enfermedad. Mientras los estud ios de coho rte y de casocon trol se consideran disei'los de estudio analticos, los
transversales se consideran descriptivos. Los estudios transversales tambin se denominan exmetles de freclIl'IItl tle ti
tm(ermedatl o estudios de pm'ulellcia. Segun sea el tamai'lo de
investigar la vinculacin entre una ex posicin y una enfermedad, en especial una enfermedad rara. En e l estud io de
caso-control se recluta a personas con enfermedad (casos)
y personas sin enfermedad (controles), y se valo ra la ex posici n q ue interesa. Si se o bserva vi nculacin entre la exposicin y la enfe rmedad, es previsible que la pro porcin
de personas expuestas sea mayor en los casos que l'n los
con troles.
Como los estudios de caso-contro l no hacen el seguimiento de los suje tos toda la vida, requieren me 'lores re-
DIAGNSTICO
CAPfTUI.O 5
,7~
'_..
Es improbable que una prueb.l muy sensible d negativo cuando alguien tiene la enfermedad (negativo falso).
Cuando la consecuencia de no iden tiflcar a una persona
con enfermedad puede ser grave, como cuando se averigua
si hay infeccin por virus de inmunodeficiencia hu mana
OIIV), debe elegirse una prueba muy sensible. Otro ejemplo sera una prueba microbiolgica para enfermedad
periodonta l activa. Aunque las consecuencia s no sera n
1:::l8i'i.
0
I'ARTE 2
Clluificuci6/1 y f'(J/tll'mio/Qg(a de
: CUADRO 5-1 :
.-
1m /'lIfermetlades wriotlolltnles
'-
Sin .,Iermedad
Positivo
A (positivo verdadero)
B (positivo falso)
Negativo
e (negativo
o (negativo ver-
falso)
Senslblhdad
EspecifiCidad
Valor predlctlvo po-
dadero)
A + (A+C)
D + (B +D}
A + (A + Bl
si tiVO
D + (C+D)
gatlvo
sensibilidad viene a expensas de la especi fi cidad y viceversa. Esto sucede porque casi 1'000S los resultados de prue
bas diagnstica"i loman valores distri buidos en un rango de
valores. En tales casos, ha de establecerse un umbral , o
punto de corte, pa ra distinguir entre resultado posi tivo y
resultado negativo. Conforme el umbral asciende o desciende, la scnsibilldad y la especifiCidad cambian en sentidos opuestos. Aunque lo habitual es que el umbral de hipertensi n sea la presin sa ngun ea diast lica de 90
mmHg, si se llevara a 100 IllmHg el nmero de positivos
falsos disminuirla (mayor especificidad) en tanto que el
n mero de negativos falsos crecera (menor senSibilidad).
La decisi n de dnde colocar el umbral en una pmeba
depende de la desven taja de toma r la decisin equivocada.
Si la desventaja de un resultado negativo falso es superior
a la de un positivo fa lso, hay que seleccionar un umbral
que haga ms sensible la prueba. Pe ro si la desventaja por
un resultado positivo falso es mayor, debe elegirse un umbral que torne m"i especfica la prueba. Como es ra ro que
las pruebas diagnsticas sca n a la vez sensibles y especficas,
a veces se practica primero una prueba muy sensible para
descartar a individuos que no tienen la enfermedad . A los
que dieron positivo se le hace una prueba muy especifica
despus para descartar a quien(>S s tienen la enfennedad .
Va lor predictivo
Aunque la sensibilidad y la cspeclficidad son caractersticas
de una pmeba diagnstica til para elegi r la prueba apropiada, la pregunta ms importante una vez que.se recibe el
resu ltado es "cul es la probabilidad de que sea el carrecto?" La respuesta a esta pregun ta es el valor predictivo
de la prueba . La probabilidad de que una persona con re
sultado positivo tenga la cnfermedad se denomina I'(I/or
pretlicrillQ posifil'O de la pmelxl (A + A + B, como se observa
en el cuadro S_ I ). La probabilidad de que una persona con
resultado negati vo no tenga la enfenneclad se denomina
valor predictil'O 1I/'3 a ril'O (D + C + D). Los valores predictivos
de una dete rminada prueba dIagnstica estn influidos por
la prevalencia de la e nfermedad en la poblacin estudiada. u A medida que la prevalencia de la enfermedad en
una poblacin bala. una proporcin ms elevada de pruebas positivas es fal sa. Conforme la prevalencia de la en fermedad crece, una mayor proporcin de pruebas negativa s
es fal sa. E.sta funcin se expllca mejo r si se miran los extremos de la prevalencia:
Imagllese u/w pob/acilI 1.'11 fa (/lIe nadie rielle n/tenlledad. El! rtl l gmpo rodos los resu!rtlt!os po.~ irll'Os, ille/IISO
p(/fa pmefms mI/y especf{ims, sern posir i lvs (alsos. I'or
lallfo a medida ql/e l a prel'a/el/cia de /lila poblaci" se
tlcma a cero, el m lor prftlictl"o positil'O de mIlI pmebtl
tambill se acerca II cero. Por el COl/trario, si ( mI" persona
de la poblacl" eshldiml a til'lIt' la e,,(enll'dml, todos los
resultados " egatillQs ser" II1'3a1il'l)S (alsos, i"e/mo )(1m
pmebas mI/y sellsibles. COII(onrre /a prcvII/l'lIcitl se acuctl
a 100%, e/mlor predictil'O lIegtltl'O Si' "cerca ti cero. n
bin deben interesarse en predecir quin contraer en fermedad. La posibilidad de que una persona adquiera una
enfermedad en un periodo especfico de tiempo se denomina riesgo. El riesgo de contraer una determinada enfermedad difiere segllll las personas. Las caractersticas de los
individuos que los ponen en mayor riesgo de contraer una
enfermedad se denominan factores de riesgo. Como la defi nicin [o implica. la exposicin a un factor de riesgo debe
ocurri r antes del Inicio de la enfermedad. La exposicin a
81
ENFERMEDAD GINGIVAl
Resulta muy obvio que un caso de gingivitis se da en una
persona con gingivitis. La parte ms difcil consiste en decidir cundo una persona tiene gingivitis. Una definicin
antigua de gingivitis afirmaba que era la inflamacin de la
e nefa .J ' Otra definicin de la bibliografia senala que gingivitis es la inflamacin de la e nca en la que el epitelio de
unin perma nece unido al diente en su nivel original. J1
Esta defin icin implica que no hay gingivitis si el diente
tiene periodontitis. En otras pa labras, si la inflamacin
abarca la enca y el pcriodoncio y ocurri prdida de insercin perlodontal, de acuerdo con esta definicin, la lesin
debe llamarse periOdOlltitis, no gingivitis. En fecha reciente
se clasific la presencia de gingivitis inducida por placa en
un pacien te con prd ida de insercin existente, pero no en
progresin (vase recuadro 4-2). El que la presencia o ausencia de gingivitis condicione la prdida de insercin
tiene implicaciones importantes para estimar la prevalencia de gingivi tis.
Aunque los signos clnicos de gingivitis son fciles de
delectar, no est claro cunta inflamacin debe presentar
tina persona para considerarla un caso de gingi\'ilis. No se
cuenta con un umbral aceptado de la cantidad o intensidad de inflamacin gingival que debe observarse en un
individuo. I..os ndices que se uti lizan en estudios de gingivitis son varios. Como los diferentes ndices tienen distintos criterios cHnlcos para establecer la presencia o ausencia
de gingivitis, la definicin de un caso de gingivitis varia de
acuerdo con los estudios. No obstante, por 10 general un
82
caso de gingivitis es una persona con por lo menos inflamacin leve en por lo menos una de las unidades gingivales valoradas. Segn el estudio, una unidad gingival puede
ser una estructura anatmica de la enca, como una papila
interdental, una enca marginal o una enca insertada, o
puede ser u n sitio gingival definido en relaci n con un
diente, a saber, enca vestibular, lingual, mesiaJ o distal.
C mo se mide la gingiviti s?
La gingivitis se mide con ndices gingivales. los ndices son
tcnicas para cuantificar la cantidad y la intensidad de las
enfermedades en individuos o poblaciones. Los ndices se
utilizan en el ejercicio clnico para valorar el estado gingival de los pacientes y hacer el seguimien to de ca m bios en
la enca con el tiempo. Los ndices gingivales se usan en
estudios epidemiolgicos para comparar la p revalencia de
gingivitis en grupos poblacionales. En estudios cln icos se
emplean para probar la eficacia eJe sustancias o dispositivos
teraputicos. El ndice ideal es simple y rapido, preciso,
reprod ucible y cuantitativo. Todos los ndices gingivales
miden uno o ms de lo siguiente: color gingival, contorno
gingival, hemorragia gingival, extensin de la lesin gingival y flujo de lquido del surco gingivaP< La mayor parte
de los ndices asigna numeros en escala ordina l (O, 1,2,3,
etc.) para representar la magnitud e intensidad de la lesin
gingival. Estos nmeros se suman para representar el estado gingival en un individuo o una poblacin. Las primeras t(-('nicas cua ntitativas pa ra va lo rar la gingivitis aparecieron a fines de la Segunda Guerra Mundial. A partir de esa
poca se int rodujeron muchos ndices gingivales, pcro
ninguno tiene aceptacin o aplicacin generalizada"\
ndice gingiva1 m o dific ado. El ndice gingival modificado (IGM) introduce dos cambios importantes en el ndice gingival: 1) eliminacin del sondeo gi ngival para valorar la presencia o ausencia de hemorragia y 2) redefmicin del sistema de valores para la in flamaci n leve y
moderada (cuadro 5-3)." Quienes desarrolla ron el lGM
decidieron el iminar el sondeo, que podra alterar la placa e
irritar la enca." Un ndice no invasivo permitira realizar
valoraciones repetidas y la Intracalibracl6n e intercalibracin de los examinadores." Adems los creadores deseaban
un ndice ms sensible a cambios tempranos ms sutiles en
la inflamacin gingivat. .. Para cito asignaron un valor de I
a la inflamacin leve que abarca slo a ulla parte d e la
unidad gi ngi va l marginal o papilar y uno de 2 a la in tlamacin leve q ue comprende la totalidad de la unidad gi ngl val
o papi lar. Los valores 3 y 4 se correspond en con los originales 2 y 3 respectivamente del ndice gingivat. Los criterioS de valoracin del IGM se presentan en el cuadro 5-3.
fndice gingival.
: CUADRO 5-3 :
"",,...:
......
: CUADRO 5-2 :
.~.
'-_
,~
o
1
o
1
2
3
2
Enefa normal
Inflamacin leve: cambio leve de color y edema
ligero. Sin hemorragIa al sondeo
Inflamacin moderada: enrojecimiento, edema
'j brillo. HemorragIa al sondeo
Inflamacin intensa: enrojecImiento y edema
Criterios
Ausencia de inflamacin
InflamaCin leve: cambiO leve de COIOf, poco
cambio en la textura de una parte pero no
de toda la unidad glnglval margmal o pa.
pilar
Innamacion moderada : el criterio antenor pero
que afecta toda la unidad gingival o papilar
Inflamacin moderada : brillo, enrojecimiento,
edema o hipertrofia, ambos, de la unidad
gingival marginal o papilar
Innamacin intensa: enrojecImiento intenso,
edema
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
65+
Grupos de edad
Fig. 5_1. Porcentaje de personas con un Sitio o ms de hemorragia
gingl val en Estados Unidos (Cortesla del U S Oepartment of Health
and Human ServlCes' Nalional Cenler foc Health StatlStlCS TllIrd NalIonal Health and NU\lIlIOfl Examln8tlOfl Survey. 1988-1994 . NHANES
111 ExamlOatlon Data file ICD-ROM] Public. Use Data File DocumefltallOn Number (numero de documentac.iOn de archi VO" de uso pblico) 76200. Hyaltsvllle. MD. Centers foc Dll>Case Control ancl PTeventlon. 1996 l
PARTE 2 ClasificucirI
y ('pilll'lII/Qlvga (fe
30~~
25
~20
E
~ 15
tO
o
13-17
65+
Grupos de edad
Estudios d e preva.l encia. d e enfemledad periodo ntaJ basados en la poblaci n d e Esta d os Unidos
Encuesta
Anoel' de
realizaci6n
PoblHin
muestreada
HE$l6
1960-1962
HANES 121
1971-1974
Poblacin civil
total , no institucionalizada de
18 a 79 anos de
edad
Poblacin civil
total , no institucionalizada de
la74aosde
edad
HRSA28
1981
NIDR?9
NHANES
Illla
1985 -1986
1988-1994
Hogares (incluso
personal militar
y sus familias)
Personas empleadasde18a64
anos de edad
Poblacin civil
total, no institucionalizada de 2
meses de edad
en adelante
Edad al realiza,...
la "aloracin
pwiodonta'
TKna de "a'oracin
pwiodonta'
Pr,,,a/encia
de gingi\fitil
Pren/encia de bollal
periodonta'H
P,.."af_ia
de pf"dida
de insercin
18 a 79 aMs
48.5%
No se valor
6 a 74 anos
25%
No se valor
19 anos de edad
y mayores
No se valor
Hemorragia al sondeo.
Tcnica de sondeo de
Ramfjord : medida en
sitios mesiovestibulares
y mediovestibular en
un cuadrante superior
y uno inferior (maximo
28 sitios en 14 dientes)
Hemorragia al sondeo.
Tcnica de sondeo de
Ramljord: medida en
sitios mesiovestibulares
y mediovestibular en
un cuadrante superior
y uno inferior (maximo
28 sitios en 14 dientes)
18 a 64 aMs
13 aMs y mayores
1
~
;,
;.
a
~
"~
~
~:
las referencias illdlcan estudios publlcados que analizaron datos de estas encuestas. los hallazgos periodontales de cualquier cOlumna son del estudio referido en la segullda columna.
"I
~
\?
~
5
~
las tcnicas para medir periodontitis y la cantidad necesaria de enfermedad para considera r que una persona es un
caso vaTa n mucho en los distin tos estud ios.
Cmo se mide la pe riodontitis?
ndice peri o dontal . Los ndices de gingivitis se popularizaron a comienzos d el decenio de 1950; sin embargo,
no se con taba con ndices para medir estadios ms avanzados de en fermedad periodontal. Motivado por la falta de
ndices vlidos para medir la prevalencia de la enfermedad periodontal en grupos poblacionales, Russell cre el
ndice periodon ta l (cuadro 5_5).69 El uso d el Ir requ iere
u n equipo mni mo: una fuente de luz, un espejo bucal
y un explorador. Los tejidos de soporte de cada diente de
la boca reciben un valor segn una escala progresiva que
confie re poco peso a la in flamaci n gingival y mucho a la
enfermedad periodontal avanzad a."" Los criterios pa ra valorar el Ir se presentan en el cuadro s-s. El valor individ ua l
es la suma de los valores del dien te dividida por el nme.ro
de dien tes examinados. El valor para la poblacin es la
su ma de los valores individuales dividid a por el nmero de
personas examinad as. No se aconseja el sondeo periodontal porque, seg n Russell y colaboradores, "agrega poco y
prob ser un foco problemtico de desacuerd o entre los
examinadores" .69
: CUADRO 5-5 :
C riterios para e l ndice pe rio dontal
Puntos
PERIODONTITIS CRNICA
Periodontitis es la inflamacin del periodoncio que se extiende ms all de la enda y destruye la inserci n conectiva
del diente.&II Se d ice que la periodonti tis, que ya no se considera u na enfermedad aislada, presenta t res formas: crnica, agresiva y como manifestacin de enfermedades sis'\:'t.w\...u':, ~i.::.0-":R "\~I::\).O-~"\~
"
ndice de cnfumcdad periodontal. Como consultor de la Organizacin Mundia l de la Salud para un estudio
de enfermedad periodontal realizado e n la India en 195 7,
Ramfjord se enfrent con que los ndices disponibles para
medir enfermedad periodontal eran inadecuados. ' Ramfjord tom lo ms valioso de los ndices existentes, agreg
nuevas caractersticas para compensar sus fallas y cre su
propio sistema para medir la enfermedad periodontal. 67
Este siste ma se conoce como m/ice de t'tlferm/!ttad periodotltal (TEP). Una de las peculiaridades del IEP es el examen de
seis dientes preseleccionados en la boca: primer molar superior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer
premolar superior izquierdo, primer molar inferior izquierdo, incisivo central inferior derecho y primer premolar inferior derecho. Esta seleccin de die ntes se denomin
dientes de Ramfivrd. Otra particularidad del IEP es el uso de
la un in amelocementaria como punto de referencia fijo
para medi r la prd ida de insercin periodontal.
Para iniciar [a valoracin mediante ellE?, el examinador
seca la zona en torno a los seis dientes. A continuacin valora la intensidad de la inflamacin gingival alrededor de
los seis dientes. Los puntos gingivales asignados para un
diente van de GO para la ausencia de inflamacin a G3 para
gingivi tis intensa. La d istancia entre el margen gingival libre y la unin amelocementaria, y la distancia entre el
margen gingival libre y el fondo del surco gingival se miden en milmetros, con una sonda periodontal, en mesial,
vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis dientes.
Si el margen gingival libre est sobre cemento, su distancia
desde la unin amelocementaria se anota como nmero
negativo. La distancia ent re la unin amelocemen taria y el
fondo del surco gingival es la diferencia entre estas dos
medidas. La distancia entre la unin amelocementaria y el
fondo del surco gingival es una medida de la prd ida de
insercin periodontal. La tcnica d e Ramfjord para determinar esta distancia recibe el nombre de tcllica illdirecra
para lI1e(lir la prdida de iILSI'fci611 lX'rivdolltal. El valor IEP
para cada diente se basa en la valoracin de la inflamacin
gingival y la profundidad del su rco gingival en relacin
con la unin amelocernentaria (cuadro S-6). Si el surco
gingival no se extiende en direccin apical a la unin amelocementaria en ninguno de los lugares medidos, el valor
IEP para el diente es el va lor gingivaJ. El valor del IEP es 4
si el surco gingival se extiende por debajo de [a unin amelocementaria en cualquiera d e las zonas medidas hasta
3 mm o ruenos. Los dientes en los que el su rco mide de 3
a 6 mm y ms de 6 mm tienen valores 5 y 6 respectivamente. EIIEP para el individuo es la suma de los valores de
los dientes dividida por [a can tidad de dientes exami nados.
Si alguno de los seis dientes preseleccionados falta, no se
toma otro diente en su luga r. Adems del valor IEP para
enfermedad periodontal, el IEP brinda una manera de calcular cantidad d e clcu los, atricin oclusal, movilidad y
contactos proximales.
Si bien e n la actualidad es raro que el IEP se emplee, se
utilizan dos de sus pautas: la seleccin de los seis dientes
: CUADRO 5-6 :
' -
..
'"
Crit.,.iOl
GO
G1
G2
G3
Ausencia de inflamacin
Cambios innamatorios leves a moderados que no
se extienden alrededor de todo el diente
Gingivitis leve a moderada grave que se extiende
alrededor de todo el diente
Gingivitis intensa que se caracteriza por color rojo
intenso, tendencia a la hemorragia y ulceracin
RE
La distancia del margen gingival libre a la unin amelocementaria y la distancia del margen gingival libre al fondo
del surco gingival o bolsa se registra en mesial, vestibular,
distal y lingual de cada diente examinado. Los registros
interproximales deben asegurarse en vestibular de las zonas de contacto interproximal con la sonda orientada en
direccin del eje mayor del diente.
Si el margen gingival est sobre esmalte:
1. Medir desde el margen gingival hasta la unin ameloce-
gingival. Anotar como valor negativo sobre la ralz del esquema del diente.
2. Medir de la unin amelocementaria hasta el fondo del
surco gingival. Anotar el valor en la ralz.
Modlncado de Ramfjord SP: Indices ror prevalence and incidence 01
periodontal disease. J. PeriodontoI1959:30:51.
ndice de ex tensin y gravedad. El lP Y el IEP arrojan valores que representan la gravedad de la enfermedad
periodontal en indi viduos o poblaciones, pero esos valores
no informan respecto a la ex tensin de la enfermedad. El
....,88=
ndice de extensin y gravedad (lEG) de enfermedad periodantal se cre para proporciona r estimaciones sepa radas de
la extensin y la gravedad de la enfermedad periodontaJ en
individuos y poblaciones. lO A diferencia del Ir y el lEp, el
IEG no valora la inflamacin gingival. En cambio estima la
prdida de insercin periodontal en los sitios mesiovestibular
lEG, Ca rlos y colaboradores consideraron que un sitio estaba enfe rmo cuando la prdida de insercin exceda
I mm.'1.O (Como las mediciones siempre se redondean hacia
abajo hasta el siguiente milmetro inferior, ms de 1 mm
significa 2: 2 mm.) [J valor de extensin para un individuo
es el porcentaje de sitios examinados cuya prdida de insercin es mayor de 1 mm. El valor de gravedad para un
individuo es la prdida promedio de insercin por sitio
entre los sitios enfermos. El [EG se expresa como estadstica
bivariada: [EG = (extensin, gravedad). Por ejemplo, ellEG
de (20, 3.0) de un individuo se interpreta como que 20%
de sitios exam i.nados est enfermo y que la prdida promedio de los sitios enfermos es de 3.0 mm. El IEG para una
poblacin sera la extensin promedio y los valores de gravedad para los individuos examinados.
Cuando compararon los valores IEG de dos sitios por
diente de toda la boca con una va loracin de un cuadrante
superior y uno inferior, los creadores del ndice comprobaron que se perd a poca informacin de la valoracin de
media boca. lO No obstante, ellEG se utiliza tanto para exmenes de boca completa como en seis sitios por diente.
Protocolo NlDe R para v a lo rar enfe rme d a d p eriodonta l. La va lo racin de enfermedad periodonta l
NIDCR, como se utiliz en la NHANES m , cont iene tres
partes: valoracin de destruccin periodontal, valoracin
gingival y valoracin de c lculos. ~ La valoracin gi ngival
se describi ya en la seccin referente a gi ngivitis. El examen de la destruccin periodonta l comprende una valoracin de prdida de insercin periodohta l y lesiones de
furcacin . Prdida de insercin es la distancia (en milmetros) en tre la unin amelocementa ria y el fondo del surco
gingival. Esta distancia se mide en los sitios vestibular y
mesiovestibular de dientes en dos cuad rantes seleccionados al azar, uno superior y otro inferior, mediante la tcnica de medicin creada por Ramfjord. 61 El sondeo se efecta con la sonda NIDCR, codificada por color y con marcas
a 2, 4, 6, 8. 10 Y 12 m m. En la NHANES 111 la prdida de
insercin se registr en milmetros para cada sitio medido.
La profundidad de la bolsa periodontal, que es la distancia
entre el margen gingivallibre y el fondo del surco, tambin
se document en milmetros para cada sitio.
Las lesiones de furcacin se valoraron en ocho dientes:
primero y segundo molares superiores, primeros premolares
superiores y primero y segundo molares inferiores. La valoracin requiere un explorador dental nm. 17 para los dientes superiores y n(II11. 3 en cuerno de vaca para los dientes
inferiores. La extensin de la lesin de furcaci n se valora
en mesial, vestibular y distal de premolares, y vestibular y
lingual de molares inferiores. El sitio tiene valor O si no presenta lesiones de furcacin. Si se observan lesiones parciales,
pero la sonda no pasa por la furcacin, el sitio recibe va lor
1. Si el explorador pasa entre las races (de lado a lado) se
asignan 2 puntos al sitio.
En cada sitio donde se valora prdida de insercin se
mide la presencia o ausencia de clculos supra y subgingivales. El clculo subgingival se detecta con una sonda
NlDCR. Se anota valor O para el sitio si no presenta clculos, 1 punto ruando slo hay clculo supragingival y 2
puntos si hay clculo supra y subgingival.
Val o raci n radiogrfi ca d e p rdida sea . La valoracin radiogrfica de prdida sea es una parte importante
del diagnstico cln ico de enfermedad periodontal. Sin
e mbargo, raras veces se utilizan radiograffas para estimar la
prevalencia o incidencia de periodontitls en grupos poblacionales por razones ticas y prcticas. En estudios en los
que se utiHza la prdida sea radiogrfica como medida de
la periodontitis, dicha prd ida a menudo se mide en radiografas de aleta mordible como la distancia entre la unin
amelocementaria y la cresta alveolar. La prdida sea puede
expresarse como esta distancia en milmetros o como un
porcentaje de la longihld radicular. Diversos estudios emplean umbrales de prdida sea que van de > I mm a > 3
mm. lO Las mediciones de prdida sea hechas en radiografas tienen correlacin alta con las mediciones de prdida
de insercin tomadas con sondas periodontales. lo I.a s tres
fuentes de error en la va loracin de prdida sea son : 1)
variaciones en geometra de proyeccin, 2) variaciones en
contraste y densidad de la pelcula y 3) enmascaramiento
de la visin por otras estructuras anatmicas. ID Los programas computadorizados detectan va riaciones seas tan
pequeas como 0.5 mm cuando se mide prdida sea en
radiografas scriadas ..f(I Asi mismo las tcnicas de procesa
miento de imgenes de avanzada, como la radiografa de
sustraccin digital y el an l.isis de imagen densitomtrico
asistido por computadora, mejoran la capacidad del odontlogo para detecta r prdida sea a travs del tiem po.""
Cua nta periodontitis crnica hay?
Los datos ms recientes de prevalencia de la en fermedad periodonta[ en los Estados Unidos provienen de la
NHANES 111 (1988-1994). Puesto que la va loracin de periodontitis en un estudio transversal como NHANES []] es
la medicin acumulativa de destruccin periodontal, separar la periodontitis crnica del adulto de otras formas resu[ta imposible. Sin embargo, hace poco se public un
anlisis de [os datos de la NHANES 111 para adultos de 30
aos y mayores.- La prevalencia de prdida de insercin
depende mucho del umbral elegido: desde tan all'o como
99% para un um bral de > l mm a tan ba ja como 7% para
un umbral de> 3 mm (fig. 5-3). Con un umbra l de> 3 mm,
la prevalencia de la prdida de insercin en por lo menos
un sitio de la boca fue de 53 .1 %. La prevalencia de prdida
de insercin se increment con la edad desde un nivel bajo
de 35.7% para el grupo de 30 a 39 aos hasta 89.2% en el
gru po de 80 a 90 aos (fig . 5.4). En promedio por persona,
y /X',iOilol1/ales
CA PiTULO 5
,8~',-..
O
1 mm
2mm
3mm
4mm
5mm
6mm
7mm
30-39
40-49
Umbrales
50- 59
60 - 69
70- 79
80- 90
Grupos de edad
100
90
80
70
~
e
i5
60
50
40
30
20
10
1 mm
O
30-39
40-49
SO - 59
60 -69
70-79
80-90
2mm
3mm
4mm
5mm
6mm
7mm
Umbrales
Grupos de edad
Fig. 5. 4. Porcentaje de personas con perdidiJ de inserciOn periodomal
> 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle lA, Kingman A:
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and oldef in
the United Slates. 1988-1994 . J PefidontoI1999;70[1I:1J.)
Fig. 56. Porcentaje de personas con bolsas perLodontales segn di ferentes umbrales de plolundidad de bolsa en Estados Umdos. (De
AlbiJndar JM, Brunelle lA. Klngman A: Desuuctive periodontal dLsease
in adults 30 yeiJl"S of age and older Ln the United States. 19881994.
J Peridonto! 1999;70[1] :13 .)
50
45
40
35
.~
30
25
20
15
10
5
O
30-39
40-49
SO-59
60-69
70-79
80-90
Grupos de edad
cinco condados con tiguos de Ca roli na del Norte. u Los participa ntes, seguidos dura n te 36 meses, se dividieron en
cuatro grupos de acuerdo con su prd ida de insercin periodonla l: 1) slo aquellos CO Il prdida de Insercin en sitios previa mente no en fe rmos, 2) q uienes slo tenan
progresin de prdida de Insercin en sitios ya en fermos,
3) los que presentaban las dos clases de prd ida de insercin y 4) q uienes no tcnia n sitios nuevos con prdida de
insercin. Los investigadores consideraron como ca mbio la
prdida de insercin de 3 mm o ms en un periodo de tres
aos. Hallaron que 4(Y) de los individuos no mostraba cambio en su nivel de insercin In icia l. 27.5% present aba slo
le~ion es nuevas, 11. 1% slo ten a prd ida de insercin en
los sitios con prd ida de insercin inicia l y 20. 1% presentaba las dos clases de prdida de insercin .
El cuadro 5-7 resume cuatro estudios de cohorte: uno de
Japn, uno de Estados Unidos y dos de Suecia. Los tiempos
de seguim iento de los cuatro estud ios va n de 1 a 28 ai'los.
Los dos estudios suecos uti llza ron radiografias pa ra valorar
cambios en la altura del hueso alveolar, en tanto que los
estudios estadounidense y iapons em plearon sondeo periodontal para determina r ca mbios de insercin cl inica. La
prd ida anual media de prdida sea o prdida de insercin
por persona de 0.03 a 0. 14 mm fue si mila r en los tres estudios que proporcionaron esw informacin. Cada estudio
revela que la p rdida de Insercin o la prd ida de hueso
alveolar avanz slo en peq ueos porcentajes de sitios
periodon tales y suietos. En el estud io de Ismail y colaboradores, 59.3% de los sitios periodontales presentes al comien.to no mostr cambios en la prdida de insercin en
el seguimiento de 28 aos. Slo 13.3% de los sujetos tuvo
U n:1 media de cam bio en el n ivel de insercin de 2 mm o
mayor. Al rededor de 90% de los sitios observados en el
estudio de Abandar y cofaboradores no present cambios
en la altura sea en los seis aos que transcurriero n entre
el comienzo y el n uevo examen. En ese estudio 70% de los
su jetos tuvo pocos sitios con mayor prdida sea o ninguno. De los resul tados de este estud io se concluye que la
periodont itis del ad ulto ava nza con bastan te lentitud y
slo en una minora de la poblacin adulta.
Mi pacie nte con p e riodontitis cr n ica
presenta e l p e rfil tpico?
Por 10 general la periodoJ1tit is crnica adquiere Importan cia cl nica despus de los 30 a'los de edad .... La enfermedad
se caracteriza por el avance lento de la prd ida de insercin
con el tiempo. Puesto que 53% de los adultos estadoun idenses tiene po r lo menos un sitio con prdida de insercin
de 3 mm, la periodontitis es una en fermedad frecuen te. La
preva lencia de prdida de insercin y bolsas pcrlodonta[es
en adultos es mayor en varones que en mujeres (vanse
figs. 5-4 )' 5-7). Los varones tambin tienen ms dientes
con prd ldil de insercin y ms clientes con bolsa (vanse
fi gs. 5-5 y 5-8). Lo Hpico es que la prevale ncia y la extensin de la prd ida de insercin periodon tal aumen ten con
la edad (vanse fi gs. 5-4 y 5-6). Es ms prob.1ble que esta
mayor prevalencia con la edad sea un TeOejo del efecto
acum ulativo de la prdida de insercin con el tiempo y no
tanto una mayor propensin a la periodon tit is. A diferen-
]9ii::::::I
Iles (ors}'tlms. Oc stos, P. gillSi l'Ulis y 8. {orsrtll/ls se encuentran en la periodontHis crn ica, mientras que A. rlct i llumrc/,/(!/I/colllita/ls suele iden tificarse en casos de periodontilis
agresiva. Las evidencias sugieren que otros microorganismos tambin pueden intervenir en la aparicin de la periodontitis.
Aunque estos patgenos son necesarios pa ra causar perlodontitis, su presencia no es su fi ciente para ocasionar la
enfe rmedad . Los estud ios epidemiolgicos lIluestran que
la presencia de microorga nismos en la pl,lCa subginglval
justifi ca slo una peq uer) a proporcin de casos de perlodontit is. Para explica r estos hallazgos, en fecha recien te los
in vestigadores pcrlodonta [es comenzaron a hablar de un
~nuevo paradigma" pa ra la etiologa de la pcriodolltitis del
adulto. o l Este paradigma ind ica que los microorganismos
son la causa de la periodontitis pero que la expresin cHnica de la enfer medad (extensin y gravedad) depende de
cmo reacciona el husped a la ex tensin y la vi rulencia
de la ca rga microbia na. Las cl ulas inmun itarias del >('riodoncio, en especial los monoci tos, secreta n med iadores
proinfl amatorios como prostaglandi na E, interleucina 1 y
factor de necrosis tu moral en respuesta a los patgenos
pcriodontales y sus endotoxinas. La respuesta in fl amatoria
del cuerpo es un intento de protegerse de los patgenos,
pero al mismo tiempo la intlamacin puede generar destruccin del tej ido conectivo periodontal y degeneracin
sea cuando el cuerpo trata de deshacerse del diente infeccioso. Un mayor conocim ien to de la funci n de [as dHerentes respuestas in munitarias ayuda r a comprender la susceptibilidad ind ividual a la enfermedad perlodontaJ.
Mucha de la investigacin epidemiolgica se centr en
la identificacin de factores ambientales y del husped que
intervienen en el Inicio y la progresin de la enfermedad
pcriodon taJ. Fu mar ciga rri llos puede ser el ms Importante
de todos los facto res ambien tales relacionados con periodon titis que se conocen. Las pruebas de la participacin del
tabaquismo en la pcriodon titis incluyen 1) mayor prevalencia de la enfe rmedad en fumadores, en estudios trallS-
: CUADRO 5- 7 :
/~
' "
DuracRkl
SuJ-tos
Met~ogf.a
Resultados
Haffajee y col. u
1 afio
~ 3mmenunat"lo
Ismail y col.n
28 anos
526 residentes de
Techumseh, MI. con
edades de 5 a 60, examinados por primera
vez en 1959. 167 se
reexaminaron en 1987
Albandar y coL!'
6 ar'lOs
Papapanou y col. U
la anos
3mm
versales; 2) mayor incidencia de periodontitis en fumadores, en estudios longitudina les; 3) relacin con importancia
estadstica incluso al neutralizar otros factores de riesgo; 4)
prevalencia e incidencia de e nfermedad mas elevadas
cua nto ms se fuma , y 5) meca nismos plausibles desde el
punto de vista histolgico que explican cmo el tabaquismo Interviene en la destruccin de tejidos periodontalts. 6J Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad
cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada
y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de cigarrillos fumados.""
La diabetes es otro ractor que acrecienta la susceptibilidad de una persona a padecer pcriodontitis. La prevalencia
y la gravedad de la periodontitis son bastante mayores e n
diabticos de tipo I (formal mente denominados i/lslllino(l/>pendielltes, pero que ahora se denominan im1l/momediados)
y tipo 2 (m1 illslllil/odepc//{lientes) que en no diabticos.l1.lJ
La diabetes tipo 1 ocurre en la Infancia o adolescencia,
mien tras la diabetes tipo 2 suele aparecer despus de los 45
ai'los de edad. Alrededor de 9 de cada \O diabticos tienen
diabetes tipo 2. Mucho del conocimiento clnico de la vincu lacin epidemiolgica ent re diabetes y periodontitis
proviene de estudios efectuados en indios pima, de la comunidad indgena de Glla River, Mirona. I..os pimas presen tan la Incidencia ms alta de diabetes tipo 2 jams registrada . ' Entre los pi mas, los diabticos tienen el triple de
riesgo de padecer periodontitisY I..os ef('("tos de la diabetes
son sim ilares ent re individuos con diabetes tipo 1 Y ti l>O 2
siem pre que la duracin de su enfermedad sea similar. Sin
emba rgo, por lo general los diabticos de tipo 1 padecen
diabetes hace ms tiempo que los de lipo 2 Y por tanto
pueden estar en riesgo de experimentar ms periodontitis.~ Adems de su duracin, el control a largo plazo de la
diabetes es un factor importante en la periodontitis. La
prevalencia, la gravedad y la extensin de la periodontitis
son mayores en los diabticos mal controlados si se comparan con diabticos con con lrol bueno y moderado. 71 Ll
buena noticia es que los diabticos bien controlados tienen
niveles simila res de enfermedad periodontal que los no
diabti cos y que los diabticos que reciben tratamiento
para periodontitis del adulto moderada o avanzada son
capaces de mantener sano el pcriodonclo. lIIn
Si bien muchos estudios transversales indican que la
prevalencia y la gravedad de la periodontitis aumentan con
la edad, la opinin actual es que el avance de la edad no
causa periodon titis. En estudios transversales, indicadores
de pcriodontitis como prdida de insercin y prdida sea
son medidas acumulativas de enfermedad durante la vida
de la persona. La prevalencia y la gravedad ms altas de
pcrlodontltis en personas mayores de estos estudios se deben a los efectos acumulativos de la enfermedad con el
tiempo ms que a la mayor susceptibi lidad por la edad ms
avanzada. l. De hecho los estudios sostienen el punto de
vista de que si una persona es susceptible a la destruccin
periodontal Intensa, la tendencia aparece temprano. l Los
estudios longitudinales que examinaron la relacin entre
edad y pcriodontitis no lograron establecer conclusiones.u
Un estudio longitudinal indic que la progresin de la
enfermedad es despreciable cua ndo toda la vida se mantiene buena higiene. l Ese estudio revel que la higiene
PERIODONTITIS AGRESIVA
cin de 2 mm. Los d ien tes ms afectados fueron los primeros molares superio res y los incisivos centrales inferiores.
Nueve por cien to de los mola res superiores de sujetos de
19 afias de edad ~perimen t prdida de insercin> 2 mm .
La presencia de clculo subgingival y de placa al inicio
fueron predictores significativos de prdida de insercin al
cabo de cinco anos. Si bien este estudio brinda informacin
til del cambio de la prevalencia de la periodontitis agresiva, sus autores sena laron que la cohorte no fu~ un grupo
de 14 a'los de edad seleccionad o al azar y por tanto los
resul tados no pueden ex tenderse a la poblacin genera l.
Otro estudio que sigui una cohorte d e sujetos de 14
anos de edad se realiz en tre noruegos. I Doscien tos q uince
de Jos 2 767 suletos examinados al comienzo (14 aos d e
edad) e n 1984, se reexaminaron en 1992 (tambi n en 1986
y 19B8). En cada examen se valor la preva lencia d e prdida sea alveolar radiogr fica en juegos d e radiografas de
aleta mordlble. La prdida sea se midi en mesial y dista l
de dientes totalmente eru pcionados (distal de caninos a
mesial de segundos mo lares) y se d efini como la distancia
entre la unin amelocementaria y la cresta alveolar. La d istancia deba exceder 2 mm para determinar la presencia de
prdida sea . Al p rincipio la preva lencia de los sujetos con
una o ms lesiones se aproxi m a 3.5%. Para 1992 la prevalencia de su jetos con prdida sea se duplic. El porcentaje de individuos con tres o ms sitios con prdida sea
tambin se incremen t d e 2.5 a 33.3% durante ese lapso.
Una revisin de estudios longitudinales d ispon ibles de
periodonli tis en ninos y adolescen tes concluy q ue los
sujetos con signos de enfermedad periodon!al a edad temprana tienen p robabilidad de sufrir ms deterioro periodonta!. La p rogresin es ms extensa en sitios infectad os
al comien zo y entre sujNOS de estado socioeconmico
bajo."
27.
28.
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30.
31.
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67.
Etiologa de las
enfermedades
periodontales
Susan Kjnder Haake
as manifestacio nes clnicas de la enfermedad period o ntal son producto de una compleJa interac-
terias-husped.
La inllamacin es la caracterstica pat o lgica central de
la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor
causal que induce el meca nismo in llama to rio del huespcd.
En el husped sa no, sus mecani smos de defensa regu lan
ca ntidades vriables pero pequeiias de placa bacteri:lIlil si n
que haya destrucci n neta . Es probable que las ba cterias
especificas de la placa intervengan en la d estrucci n peri odontaL Ciertas cepas especifica s de una especie patolgica
pueden ser ms virulentas que otras. El aUlllento de la acumulacin de placa es secundaria a la higiene buca l ineficaz
y se complica ms an por la presencia de fact ores locales
co rno c lculos, restauraciones den tales desbordantes o
dientes apillados o en malposicin.
La reaccin de la placa bacteriana recibe el efecto del
genotipo de la persona, la constitucin genotpica y las
influenci as ambientales. Se ha identificado 11 variacin o
mutaci n gentica que regula la reaccin del individuo a la
agresin bacteriana y en ciertos casos guarda relacin con
formas avanzadas d e enfermedad periodontaJ. Los diabticos o fumadore s son ms propensos a la destrucci n periodo n tal respecto de los individuos no dia bti cos ni fumadores. Los fa cto res del hus ped tambin son decisivos en el
mecanismo de reparaci n de los tejidos que interviene e n
el buen resultado del tratamiento de afeccione~ pcriodontal es. El papel de los factores del husped en los trasto rnos
periodo lHales se ha reconocido hace tiempo. Datos ms
recien tes indican que los padeci mien tos periodontales pUt;'den ejercer un efecto considerable sobre estados sistmicos
como la aparici n de cardiopatas, apoplejia o nacimien to
prematuro de nios. Asi, los factores del husped actan en
forma local al reducir la resistencia a la d estruccin de los
tejidos periodo ntales C0 l11 0 consecue ncia de la agres in
bacteriana y esta ltima es capaz de precipitar reacciones
locales o sistmicas que propicia n una enfermeda d sistmica.
99
CA P TULO
Microbiologa periodontal
Susan Kinder Haake, Michael G. Newman,
Russell 1. Nisengard y Mariano Sanz
CONTEN ID O
PLACA DENTAL: B10PElCULA RELACIONADA
CON El HUSPED
: CUA DRO 6- 1 :
-'o
Campylobacter rectus
Campylobacter showae
Porphyromonas endodontal,s
POfphyromonas gingivals
Prevate/la denticola
Prevote/la intermedia
Prevale/la loescheii
Prevotella melaninogeruca
PrevoteHa nigrescens
Prevotella paflens
Treponema amylovorum
Treponema lecithinolyticum
Treponema maltophilum
Treponema medium
Wolinella recta
Especie nueva
Bacteroides endodontalis
Bacteroides gingiva/is
8acteroides denticola
Bacteroides intermed;us
Bacteroides Ioescheii
Bacteroides melaninogenicus
Especie nueva
Especie nueva
Especie nueva
Especie nueva
Especie nueva
Especie nueva
Basado en: [toh V, Dewhirst FE, Paster 81, el al; Campylobacler showae
sp rlOII, ~ated Irom lhe human Ofal cavlty Inl , 5yst Bacteriol 1993;
43631 : I(ooonen E. [erola E, Frandsen EV, et al: Phylogenetic char8Ctemalion and propasal 01 a new plgmemed spedes 10 lhe genus
PrellOlella: Prevotefla pallcns sp. nov. Inl J Sysl Bacteriol 1998;48;41;
Shah HN. Colllns MO: Proposal lex rcclassiflCation 01 Bactefoidcs asae
ehllrol,-tlCus, Bacteroidcs ginglvahs, and BaetcrolDes endodontalis in a
new genus. Pof"phyromonas Int J 5yst Bacteriol 1988:38:128: Shah HN.
Colhns OM: Prevotella, a new genus 10 include Bacteroides mehJntno
genlcus and related species lormerly clas5Ined in {he genus 8acteroides
Int , Syst Bacteriol 1990;40:205; Shah HN, Gharbia SE: Biochemlcal
and chemical studies on stralns designated PrCVO(el1a Intermedia and
propo'lal 01 a new pigmented spedes. Prevolella nlgrescens sp. nov. Int
J Syst 8acteflol 1992;42:542; Umemoto T, Nakazawa F. Hoshino E, et
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Irom an advanced human periodontallesion. Int J Syst Bacterior 1991;
41 .842; Wyss C, Chai 8K. Schupbach P. et al; Treponema Icdthinolyli.
eum $p . nov., a small saccharolytlC spirochilete with phospholipase A
and C ~CtlVltles associated wlth periodomal disea5e5. Inl J Syst Bacteriol
1999;49:1329.
ped. En aos recientes se reconoci la relevancia del ambiente de la biopelcula, toda vez que ste es capaz por s
mismo de altera r las propiedades de los microorganismos.
La comunidad de la biope.lrula se forma en un principio
por interaccio nes bacterianas con el diente y luego mediante interacciones fsicas y fisiolgicas entre especies di
ferentes en la masa microbiana. Ms an, factores ambientales externos que podrfa medIa r el husped tienen mucha
Influencia sobre las bacteri as prese ntes en la placa. Se
puede considerar que la salud periodontal es un estado de
equilibro cua ndo la poblacin de bacterias coexiste con el
husped y no hay da110 irreparable de las bacterias ni de los
tejIdos del husped. La ruptura de ese equilibrio genera
a lteraciones en el husped y la biopelcula bacteriana y por
ltImo se destruyen los tejidos conectivos del periodo ncio.
('11(1.''''1<>,111111.'.5
pt',iOc/ontllles
La placa dental est compuesta sobre todo por microorganismos (fig. 6-1). Un gramo de placa (peso h(medo)
con tiene aproximadamente 2 x 10 11 bacterias."1 Dado que
I g de clulas estreptoccicas puras concentradas por centrifugacin contiene 2.3 x 10 11 bacterias, stas constituyen
casi todo el peso de la placa.' Estudios de cultivos, en los
cuales las bacterias se asla n y caracterizan en el laboratorio, indican que en la placa se halla n ms de 500 especies
microbia nas distintas," Investigacio nes recien tes, que utilizaron tcnicas moleculares para la identificaci n bacteriana, se basan en secuencias del anlisis de DNA ribosmico y no en cultivos. Datos surgidos de estos protocolos
revelan que hasta un 30% de los microorganismos encontrados e n gingivitis representaran especies no cultivadas
con anterioridad.'"' En consecuencia, queda de manifiesto
que an no se ha identificado un nlllnero considerable de
patgenos de la placa. Los microorganismos no bacterianos
hallados en la placa incluyen especies de M ycop/ustI/{/, hongos, protozoa rios y virus.' : Los agentes se localiza n en el
seno de una matriz Intercelular que tambin contiene algunas clulas del husped, como clulas epiteliales, m"crfa gos y leucocitos (fig . 6-2),
La matriz intercelular, que corresponde al 20 a 3()1)6 de
la masa de la placa, consta de materiales orgnicos e inorgn iCOS derivados de la saliva, el lquido gi ngival crevicular
Fig. 63. CQ(te vertical de una muestra de placa humana de cuatro dlas. Se us un dispositivo Intrabucal disenado para generacin in vivo de
blopellculas de placa sobre esmalte. La microscopia confocal permite ver el corte de placa sin los pasos de la deshidratacin de la preparacin
histolgica tradiCional. Obsm"vese los canales (flechas blancas) trazados desde la superfICie de la placa a travs de la masa bacteriana (M, lonas
blancs grisceas) hasta la superficie del esmalte, Se senala un zona en la cual la masa bacteriana se r~a a la superficie del esmalte (A), Escala
.. 25 !-1m. (De Wood et al. Architecture 01 intact natural human plaque biofilms studied by confocal laser scanmng microscopy J Dent Res
2000:79:21 CQ(tesla del Dr. Simon Wood, Leeds. Inglaterra.)
...__1004"
matriz crea un medio especializado, que diferencia las bacterias que habitan dentro de la blopelcula de las que flotan
libres en soluciones como saliva o liquido crcvicular. Por
ejemplo. la matriz de la biopelcula funciona como barrera.
Las sustancias producidas por bacterias del seno de la blopelcula quedan retenidas y concentradas, 10 que favorece
interacciones metablicas entre las diferentes bacterias
(vase el li[timo anlisis sobre propiedades fi siolgicas).
Colo ni zacin secundaria y m aduracin d e la placa . Los colonizadores secundarlos son los microorganismos que no colonizaron en un principio superfi cies dentales limpias, e n tre ellos Prevotellll i/1ter/lleditl, Prevotella
foescltei, especies de Capllocytopllllga, F/lsobucterimn II/lc/(-'{/tu", y Porphyromol/lls gil/givalis. J9 Dic hos patgenos se
adhieren a las clulas de bacterias ya presentes en la masa
de la placa. Extensos estudios de laboratorio documentan
la capactdad de difere ntes especies y gneros de microorganismos de la placa pa ra adherirse entre s, en el me<:anismo
conocido como coagregac/I. Este fen meno sucede de
fo rma prima ria median te la Interacci n estereoqumlca
muy especfica de molculas de protenas y carbohidratos
localizados en las superficies de la clu la bacteriana,J1 "
adems de interacciones menos especficas provenientes de
fuerzas hidrfobas, electrostticas y de van der Waals. 1U1
Estudios de formacin de biopelcula ;/1 vitra,' as como
estudios sobre modelo animal, han registrado la importan cia de la coagregaci6n en la colonizaci n buca lfl Interacciones bien definidas de colonizadores secundarios
con agentes tempranos incluyen la coagregacin d e F. I/Uckatl/m con S. Stlllgl/iS,U I~ l(N's(/,eU con A. l'iscoSIIS ' 03,I04 y
CaplloC)'toplwg(/ odmlCffl con A. I'isCOSIIS.l l>S La mayor pa rte
de los est udios sobre la coagregacin enfoca las interacciones entre di fe rel1les especies g ra m posit ivas y especies
grampositivas y gramnegativas. En las ltimas fases de la
formacin de la placa es probable que predomine la coagregacin entre distintas especies g ramnegativas. Son
ejemplos de esta clase de interaccin la coagregacin de F.
IIlIclefllwlI con I~ gi"simlis~ o Trepullema dellticofa. OIJ
PlaCBlbacteria
Placa
adherida
al diente _-=:::::::::=~
Placa _ _ _ __
suelta
Placa
relacionada
""'., - - -- -E'
epitelio
Bacteria
de,"'" __
del tejido
ronecIM>
....
la superficie
106
107
p--Amlno'-__
lo'
StreplOCOCCUS -
Actom
, yces ' "
Lactato
/
//
NH: COI
H"
Ve/IIoneI/a
Formiato
Menadiona
CampyJobacler
"\
ProlQhem
Fusobaclerium
_____ Treponema
Succlnato
lsobutrralo
Porphyromonas ginglva/is
Prevo/ella In/ermedia
Hemina
Globullna u
Husped
108
cia de los anaerobios.' Adems, F. /I11c1elltwtl reduce el potencial de reduccin-oxidacin de su medio de manera que
puede proporcionar un econicho protector para especies
anaeroblas.'s Similares efectos se observaron en otros sistemas de modelos de biopelcula mediante otras combinaciones de especies anaerobias y fa cul tativas. u Para definir
" complejos~ de microorganismos pcriodontales se usaron
anlisis recientes de ms de 13000 muestras de placa de 40
microorganismos subgi ngivales mediante tcnicas de hibri
dacln de DNA. La composicin de 105 diferentes com pleios se basa en la frecuencia con que se recuperan los microorganismos juntos.'" Es interesan te que los primeros
colonizadores son independientes de comple jos definidos
(A. IInes/l/lldU, A. viS<OSIIS) o bien miembros de los complejos amarillo (especies de StreptococclIs) o prpura (A. orlol/
ro/}'liclIs) (fi g. 6-13). Los microorganismos considerados al
principio como colon izadores secundarlos se incluyen en
los com plejos verde, narania o rojo. El complejO verde
comprende E. COrrQ(fens. ActitlolKlcilfl/s tlctillOl1I}'a'tt'l/Icomi.
fatls serotipo a y especies de C(lpnocytoplmga. E.I comple jo
naranja incluye Fllsob(lcteri/ll/l, Prevotelln y eS I>ccics de
Camp)'/obllder spjl. Los complejos verde y naranja abarcan
especies reconocidas como patgenos en las Infecciones
periodontales y no perlodonta les. El comple jo tojo se com
pone de P. gillgil'{llis, B. (orsytJllls y T. (Im/iea/tI . El com ple jo
rojo es de particular Inters porque se relaciona con la he
morragla al sondeo, que es un parmetro clniCO Impor
tante de enfermedades periodontales destructivas.'" La
P./n"~
P. fligt"esaJns
p """"
F
_
Fig. 6--13. Esquema de especies seleccionadas en complejO'S microbianos Identificados en la microblota subglngll/al C&da agrupaciofl definida
se Identifica por un COIOf. las especies del complejO rojo, como grupo y en forma indil/idual, suelen hallarse en sitios periodomales con hemo
rragia al50ndeo. (Adaptado de Socran5ky et al. Microbial complexes In subglnglllai plaque. J Clln Perlodontol 1998:25: 134.)
,\f;rrobiologia periodollflll
existencia de com plejos de especies en la placa es otro reflejo de la interdependencia bacteriana en el ambiente de
la blopelcula.
Se ha reconocido desde hace un tiempo que las bacterias
que crecen en comunidades microbia nas adheridas a la
superficie no se "compo rtan " COIllO las bacterias que crecen
suspendidas en un medio lquido. De este modo, la resistencia de las bacterias a sustancias antim icroblanas aumenta en el med io de la biopelicula. u .J I.7' La resistencia a
an timicrobianos propia de las bacterias de la blopelcula
puede vincularse con la difusin limitada de las sustancias
en la matriz de la blopelcula, la lentitud de la proliferacin
cel ula!; en el ambiente de la biopeHcula y quiz con las
propiedades alteradas de las bacterias como reaccin a la
proliferacin sobre una superficie. l . Este es un punto decisivo en el uso de antlmicrobianos para tra tar infecciones
perlodontales u aIras infecdones reladonadas con biopelcu las; en este momento es un lirea de investigadn muy
activa.
RELACiN DE LO S MICROORGANISMO S
DE LA PLACA CON LAS ENFERMEDADES
PERIODONTALES
Especificid ad m icro bi a n a
de los t rast o rnos perio d o nta les
A mediados del siglo XX se crea que la enfennedad perlodon tal era el resultado de la acumu lacin de ia placa a
trav~s del tiempo, junto con una menor reaccin y mayor
susceptibilidad del husped con la edad. Este razonamiento
se apoyaba en estudios epidemiolgicos que relaciona ron
la edad y la cantidad de la placa con pruebas de perlodonlitis .~-"U< La enrermedad periodontal se vincu laba claramente con la placa y se asumia que toda la placa era similar y con Igual capacidad de causar enfermedad.
Sin e mbargo, diversas observaciones objetaron tales
concl usiones. Prime ro, algunos ind ividuos con cantidades
considerables de placa y cliJcu lo, as como gingivi tis, nunca
presentaban perlodonti tis destructiva. De igual modo, el
patrn de distribucin risica de la en fermedad en personas
que sufTan periodonti tls tena considerable especlfiddad
por sitio. Algunas Meas no estaban afectadas, en tanto que
otras contiguas desarrollaban afeccin avanzada. Ante una
reaccin uniforme del hu~sped , estos resultados era n In consistentes con el concepto seg n el cual toda la placa era
igualmen te patgena. Reconocer dlferendas en la placa e n
sitios de distinta situacin clnica (es decir, punlOS afecta dos y puntos sanos)~,"'l condulo a una re novada b s
queda de patge nos especficos en los padecimien tos perioda nta les y a la transicin conceptual de la hiptesis de
placa inespecfica a la de placa especfica.
CA l'lTUlO 6
] 10
~,
~
~
70
60
50
30
20
10
".
40
Salud
Coc'"
Bacilos mviles
Gingivitis
Periodonlitis
Bacilos Inmviles
D Espiroquelas
f ig . 6-14. MorlOtlpos bacterianos en la mlcrobiota subginglval rela cionada con la salud y enrermedad periodontales en un examen mI'
croscopico dIrecto. {Adaptado de SIots l. Rarm TE Microblology of
periodontaJ dlsease. En SIot.s J, Taubman MA (eds) Contemporary
Oral Mlcrobiology and Immunology. San LUIS. Mosby. 1992.}
los te jidos gingivales relacionada con la gravidez. Esta situacin se acampana de ascensos de las hormonas esterol
des en el lquido crevicuJar e incrementos notables de los
va lores de I~ i"'ermedia, que emplea n los estero ides como
factores de crccimiento. ~
Los estudios sobre gi ngivitis al>oyan la concl usin de
que la enfermedad guarda relacin con determinadas alteraciones de la composici n microbiana de la paca dental y
no es s implemente el resultado de una acumulacin de
placa. Por lo general se cree que la gingivitis precede a la
:1l
,>o
:1l
,o
80
60
.~
40
60
40
io
80
.~
1]
io
20
"
"
Salud
20
Gingivitis
Bacilos grampositivos
Bacilos gramneyalivQs
Periodootitis
Cocos grampositivos
D Cocos gramnegalivos
Salud
Anaerob ios
Gramnegativos
Gingivitis
Periodonl ilis
Facultativos
Grampositivos
fig . &.15. Microblota subglnglval cultivable relaCionada con 1(1 salud y enferm edad del psnooonclo A. dlsttibucion de cocos y bacilos grampasitivos y gramnegativos. B. distribucion de e5pecie5 grampositivas y gramnegativas facultativas anaerobias. (Adaptado de Slots J. Rams TE
Microbiology of perodontal disease. En Slots J, Taubman MA (eds) - Con tempora ry Oral Microblology and Immunology San LUIs. Mosby,
1992) .
fig . 6-16. Fotomlcrograf(a de campo oscuro que muestra la naturaleza filamentosa de la placa relaCionada con la glngivltts. Ntese la
adheSIOn de las bacterias mas pequeas a los filamentos (nechas}.
~~.1
~2
Varias for-
mayora de los ni nos con destruccin periodontal avanzada tambin present profundas alteraciones inmunolgicas. La deficiencia inmunitaria subyacente varia e incluye,
por ejemplo, defectos de neutrfilos y de adhesin leucocitaria. I /. l O Estudios recientes demostraron que e n ciertos
casos de destruccin periodontal avanzada hay una mutacin del gen C catepsina en los nios afectados (vase el
captulo 10). Investigaciones e n pacientes con "periodontitis prepuberal" indican que las bacterias subgi ngiva les
que aparecen e n otras fo rmas de enfermedad periodolltal
tambin se hallan en esos suj etos ....1J Esto coi ncide con el
concepto de que la destruccin avanzada a edad temprana
es el reJlejo de ulla mayor susceptibilidad del husped, en
este caso derivada de enfermedad sistmica. La identificacin de destruccin periodon tal avanzada en un Ilino puede
ser uno de los primeros signos de enfermedad sistmi ca.
Enfe rm edades pcriodontales n ecrosa ntes. Los padecimientos periodontales necrosantes se presentan como
inflamacin aguda de la enca y los tejidos periodontales
ca racterizada por necrosis de los tejidos gingivales marginales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista
cHn ico, estas lesiones suelen vincu larse con el estrs por
infeccin del vi rus de la inmunodeficie ncia humana (HI V).
Puede presentarse con mal o lor, dolor y quiz snto mas
sistmicos como linfadenopata, fi ebre y malestar general.
Los estudios microbiolgicos indican que en las lesiones de
gingivi tis ulcerativa necrosan te hay gran cantidad de P.
hltenne(Jia y espi roquetas. Las espiroquetas pen etran en el
tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado. ""~
Abscesos del pcriodoncio. Los abscesos periodontales
son lesiones agudas que pueden generar la destruccin
muy rpida de los tejidos periodontales. Suele n aparecer en
individuos con periodontitis no tratada pero tambin en
sujetos en man te nimiento o despus del raspado y alisado
radiculares. Los abscesos periodontales tambin se generan
cuando no hay periodontitis, por ejemplo por la penetracin de un objeto extrao (p. e j., un grano de roseta de
maz o hilo denta!), o por proble mas endodn ticos. J1 Los
sn tomas clnicos tpicos de absceso periodontal son dolor,
tumefaccin, supuracin, he morragia al sondeo y movilidad del diente atacado. Puede haber signos y sntomas
sistmicos, como linfadenopata y ca ntidad elevada de
leucocitos. Jl Las investigaciones revelan que en los abscesos periodontales se hallan bacterias reconocidas como
patgenos periodontales en cantidades conside rables. Estos
microorganismos son F. n"c1eatlllll, P. intermedia, P. gingivalis, P. micros y B. (orsytlllls. JO n./z
: CUADRO 6 2 : , '
',..,.."
~.
A. actlnDmycetlHnCOmltaM
P. gingivali.
Relacin
Eliminacin
Reaccin del husped
Estudios con animales
Factores de virulencia
Adaptado de Socransky SS. Haffa,tee AD The bacterial etlology of destructlYe periodontal disease: Current Concept5 I Penodonlol 1992:63'
322
l. Guarda r relacin
2.
3.
4.
S.
ADELANTOS EN MICROBIOLOGA
PERIODONTAL
Los adelantos cientficos a fines del siglo XX, panicularmente en el campo de la biologa molecular, han mejorado
el estudio de la microbiologa pcriodontal. La metodologa
basada en el DNA para la identificacin y deteccin de
bacterias y virus especficos representa una notable ven taja
en tiempo y costo en comparacin con las tcnicas de cu.llivo. Esto ha llevado al aumento notable de la ca ntidad de
muestras que pueden ser examinadas y el nlunero de microorganismos en umerados. Quiz lo ms profundo sea
que la ca pacidad de reconocer microorganismos que no
pueden cultivarse haya resaltado las limitaciones del conocimien to de este com plejo nicho ecolgico. F..s Ind udable
que la aplicacin de esta concepcin para seguir el estudio
de la zona periodonta l incremen tar el conocim iento actual de la ecologa microbiolgica y el origen de las enfermedades.
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CAPiTULO 6
CAPTULO
Inmunidad e inflamacin:
conceptos bsicos
Kef)nerh T. Miyasaki. Russell J. Nisengard y $usan Kjnder Haake
CONTEN I DO
CLULAS DE LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACiN
Clulas cebadas
Oendrocltos drmicos
Clulas dendrticas perifricas
Neutrfilos y monocitos/ macrfagos
linfocitos
Clulas T
Clulas B
MIGRACiN TRANSENDOTElIAl
FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS
Qulmlotaxls
Fagocitosis
Proceso y presentacin del antgeno
RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPEcfFICAS
COMPLEMENTO
as e nferm edades pc riod o ntales que con ms frecul'ncia se encue nt ran en los seres humanos son
la gingi vitis y la pcrlodo ntitis. Estos trasto rnos
son reaccio nes inOamalorlas de los tejidos pcrlodontales
inducidas por los microorga nismos presentes en la placa
dental, q ue pueden llevar a la destruccin de los te jidos. En
este captulo se examina la fun ci n del sistema inmunolgico en la nnamacin . El sistema inmunolgico c.s una red
diseada para la ho mcostasis de ll10lcu lasgrandes (oligmeros) y de clulas que se basa en procesos de reconocimiento
especficos. El reconocimie nto de las caractersticas estructu rales de un o ligm ero por parte de los receptores presentes en las clulas Inm unitarias es un componente Importante
de la especificidad del sistema inm unolgico.
Las respuestas inmunita rias se clasifican en innatas o
adquiridas. Las respuestas inJnunitarhu innatas no se
refu er7.a n por la exposici n repetida al m ismo microorganismo patgeno. Un ejemplo de inmunidad innata son las
clulas fagoci tarlas (es deci r, mo nocitos, macrfagos y nel! trfilos), las cuales poseen varios pptidos y protenas In
11 8
he rentemente antimicro bianos que mata n a muchos microorganismos patgenos diferentes, y no a uno especifi co.
En contraste, las respuestas Inmun itarias adquiridas especfi cas aumentan despus de la exposicin a un microorganismo patgeno. Los lin focitos (p. ej., las clulas T y las
clulas B) son importantes en la fo rma fu ndamenta l de
inmun idad adquirida especfica conocida como res puesta
inmunitaria especfica. La c.1pacidad de las clulas T y
de las clulas n para reco nocer estructuras oligomrlcas
especfi cas en un microorganismo patgeno y generar una
descende ncia q ue tambin reconoce la estructura permiten
al sistema inm unolgico responder con rapidez y eficacia
cua ndo es expuesto de nuevo a ese patgeno.
La nHa m aci6n es una a lteracin visible de los tejidos
secundaria a los cambios en la permeabilidad vascular y
dilatacin de los vasos, a menudo con infiltracin de leucocitos e n los tejidos afectados. Estos cam bios producen e l
eritema, edema, calo r, dolor y p rdida de funcin q ue son
los "signos sobresalien tes" de la inflamaci n. Lo caracterstico es que la Innamaci n pase por tres fases: in mediata ,
aguda y crnica. Los leucocitos. es decir, las clulas blancas de la sangre, controlan las tres fases de la inflamacin
(cuadro 7-1, fig. 7.1).
Los leucocitos se originan en la mdula sea y, en condiciones norma les, abandonan la circulacin por mig raci n t ransendoteli a l para transformarse en los le ucocitos residentes (o leucocitos no estimuladas) que se
encuentran en los tejidos. Entre los leucocitos residentes
ms importantes se encuentran las clulas cebadas, las clulas dendrticas (CD) perifricas y los derivados de los
monocitos, como los dendrocitos drmicos (histiocltos).
Estos leucocitos residentes transmiten informacin que
inicia los procesos de inflamacin inmediata (fig. 72).
A la inflamacin inmediata le sigue, en el trmino de mi
nutos, un periodo corto (de hasta varias horas) de infla
macin aguda. Este periodo se ca racteriza por el ingreso
de neutrfilos al rea despus de que abandonan la circulacin. Si el problema no se resuelve, la inflamacin aguda
da paso a un periodo de inflamacin crollica que tiene
posibilidades de volverse permanente y estar dominado por
la migracin de linfocitos y macrfagos a los tej idos locales.
Los leucocitos reclutados hacia el interior de los tejidos en
la inflamacin aguda y crn ica se denominan leucocitos
inflanlatorios.
CLULAS DE LA It'lMUNIDAD
y LA INFLAMACION
Dendrocitos d rmicos
Los dendrocitos drmicos (histiocitos) estn ampliamente
distribuidos y forman un gran sistema de clulas dendrticas relacionadas con la colgena de origen mieloide. Estas
clulas estn distribuidas cerca de los vasos sanguneos y
poseen receptores para el componen te C3a del comple
men to, por lo que intervienen en la inflamacin inmediata . Expresan las molculas clase 11 del complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC vase anlisis ms adelan te).JI
Clulas cebadas
Las clulas cebadas son importantes en la inflamacin inmediata (vanse cuadro 7- 1 y fig. 71). Estas clulas poseen
receptores para los componentes del complemento (C3a y
CSa), as como receptores para la porcin Fc de las molculas de anticuerpos IgE e IgG (Fo,R Y Fc-yR, respectivamente).
Las clulas dendrticas perifricas son leucocitos con proyecciones citoplasmticas o dendritas (cuad ro 7_1).3 Las
c lulas de Langerhans son clulas dendrticas que residen en las porciones suprabasilares del epitelio plano. Las
clulas dendrticas ingieren el antgeno localmente y lo
transportan a los ganglios linfticos por medio de los linfticos aferentes. Estas clu las expresan niveles altos de
molculas clase 11 del MHC y CO I , as como molculas de
adhesin celular (molcu la de adhesin intercelular l
[ICAM-1J; antgeno vinculado a la funcin del leucocito 3
[LFA-3J) Y los factores coestimulantes (B7-1, B7-2; se
tratan ms adelante).
: CUADRO 7 1 : .
...........
.....,
"
:"
a.-itm
en sangre
(po< mm')
Cilulas mleloides
NeutrOfilo
4oooa8000
R-.pt_
~. . .
noUlb...
(dihnetro celul.r
en sangre)
Termina de diferen
darse en sangre,
citoplasma granuMonocit
200 a 800
lar (9 a 10 !-1m)
Inmaduro en sangre
(9 a 10 !-1m)
imporgnlM
en ,., int.....cei_
oon.' . nUgeno"
Fc"(RtI
C5aR(CDB8)
FcyRI, Fe-yRII
Clase ti del MHC
Clula dendrrtica
perifrtCa
NIA
Inmaduro en sangre
(9 a 10 !-1m)
C5aR (CD88)
ICAM-" LFA-'
Clase 11 del MHC
COl
Eosinfilo
50 a 300
~sfilo
O a 100
Clula cebada
NIA
NIA
CluJas linfoldes
Clulas C04 +
400 al 600
(8al0~m)
TCR. CD4
Clulas C08 +
200 a 800
(8 a 10 !-1m)
TCR, C08
Clulas B
200 a 800
(8 a 10
CR4
~m)
BCR
Clase II del MHC
Clulas NK
lOO a 500
(8a15~m)
KIR, KAR
N/A, no aplicable .
, Todas las celulas presentan antlgenos prOpiOS usando moletulas clase r del MHC. la explicadon de la nomenclatura de los receptores se explica
en el texto.
120
11~2[;=l
TEJIDOS
MDULA SEA
Macrfago
perifrica
Fig . 7. 1. las clulas principales del sistema inmunolOgico derivan de los compartimientos linfoide '1 mieloide del sistema hematopo'1tico. En
la mdula osea, el compartimiento mleloide da origen a las clulas dendrlticas perilCricas, fagocitos (neutrOfilos '1 monocitos), a los precursores
de las clulas cebadas. baSOfilos, eosinOfilos, plaquetas y eritrocitos. En los tejidos, las clulas dendrlticas perifricas, los monocitos y los precur
sores de las clulas cebadas sufren una diferenciaciOn adicional. El monocito se puede transformar en un macrOfago. En la mdula osea, el
compartimiento linfoide origina las clulas NK, las clulas B y las clulas preT, las clulas preT se vuelven clulas T erI el timo. los Otganos
linfoides secundarios, como los ganglios linliiticos 'J el bazo, son las reas donde las clulas presentadoras de anUgcnos, las clulas B '1 las clu
las dendrlticas presentan el antrgeno a las clulas T. la diferenciacOn terminal de las clulas B y T tambin tiene lugar en estos Otganos.
Permeabilidad vascular
Vasodilalacln
INMEDIATA
Fagocitosis
Eliminacin
M~
IC3b
AGUDA
Microbio
_
iC3b
esa
CRNICA
Macrfago
Clula T
Fig. 72. La evolucin de la InflamaclOf"l comienza en realidad antes de que ej{ista un irritante, con la migraClOf"l transendotehal de los leucocitos
res.tlentes, sobre todo clulas cebadas. Las clulas cebadas se encuentran enlfe las clulas mas encaces para alertar al endotelio de que ej{lste
un problema local. La interaccin de las clulas cebadas con el s.istema vascular produce el eritema 'J edema que son dos de los CincO SIgIlOS
sobresalien tes de la Inflamacion. Las cll lutas cebadas tambin emiten sel"lales a las clulas endoletlales para que recluten leuCOCitos Inflamatorios,
Los leucocitos inflamatorios tienen funciones en la fagocitosis, eliminacion, proceso 'J presentaciOn del antlgeno, en las respuestas inmunitarias
especificas 'J en la remodeladOn del tejido. Son la causa de que el area Infiltrada pierda su funcin (el quinto signo soblesaJiente de la InrJama,
CIOn). como un efecto colateral de su Intensa actiVidad para resolver el problema y remodelar el tejido. Tambin estan representados los meta
bohlOS del complemento, iC3b, e3a y CSa. [stas moIeculas son Importantes para permitir al sistema inmunolgico que "vea ~ sustancias para
las que ellas no poseen receptores
naturales (NK). F.n la sangre, las clulas B y las clu las T son
inactivas y son de un tamai'lO bastante pequeo (S a l O
pm). Las clulas NK se diferencian en la mdula sea y
aparecen en sangre como un linfocito grande, granuloso,
Con un di metro de 15 pm o ms, estas clulas son ms
grandes que cualquier otro leucocito sa nguneo.
Clulas T
\..as clulas l' \dentifican d\ve.tsos, ant\'i,e.nos medi.an\e. un
comp\elo \lamme.mblanm.o de. bala afin\dl'ld, e\ receptor
de ant.geno de las d \u\as 'T \'TCR). \..as cHutas l' \un\o
con molculas clase l o clase 11 del MJ-IC identifica n a los
antgenos q ue est n en la superficie de la clula presentadora de ant geno, Las clulas T se subdivide n segn si po.
seen el correccptor C04 o COS. El correceptor CD4 se une
en forma reversible a (examina) las molculas clase 11 del
MHC (HLA-OR, HLAOP, i'lLA-DQ) que se encuentran sobre
las clulas dendrticas, macrfagos y clulas 8. Las clulas
T CD4+ inician y ayudan las respuestas inmunitarias proporcionando seales proliferalivas y de diferenciacin. El
correceptor C08 examina las molculas clase I del MHC,
que se encuentran en todas las clulas. Las clulas T CDS+
son predominantemente clulas dtotxicas, e intervienen
en el control de a ntgenos Intracelulares (p. ej., ciertas bacterias, hongos fi lamentosos, vi rus).
Clulas B
La clulas 8 cooperan con e l control de los ant genos ex
tracelulares, como bacterias, hongos levaduriformes y vi
Tiones. Las clulas B reconocen diversos antgenos mediante el rec:eptor de antlgeno de cilulas B (BeR), el
cual I!') un te.ce\ltot de antiy,enQs de alta afinidad, \..a \nlelacd6n de. atta an\dad e.n\le el 'DCR y el ant\'l.e.no penn\\\!
a \a cHuta \\ un\tlilC \! \nget\t e\ an\\.geno liI'l\ qut': haya hab\do presen tacin de ste. FJ antgeno es enlazado con firmeza, no slo exami nado. Luego de ser ingerido, el antgeno
es degradado y presentado a las cl ulas T.
An tes de la exposici n del antgeno, las clulas B expre
5.111 IgM como parte del SCR. Despus de la exposicin,
algunas clu las B se transforman en cilu.las plasmtica3i
dedicadas a la produccin y secrecin de anticuerpos del
isotipo IgM. Otras, en presencia de clulas T, toman la senda de la memoria para formar cilulas B de memoria.
Estas clulas dan lugar a clulas plasmticas por exposicin
secundaria al antgeno, y producen anticuerpos de alta afio
nidad del isotipo adecuado.
COMPLEMENTO
El com plemento (C) es un retculo interactivo de alrededor
de 30 receptores celulares relacionados con la membrana y
glucoprotenas sricas solubles (cuadro 7-2). Los campo
nentes solubles de este sistema constituyen casi S% (3 a 4
mg/ml) de las protenas sricas totales. La mayora de los
componentes sol ubles se sintetiza en e[ hgado, pero los
macrfagos producen tambien muchos (el, e2, e3, C4,
CS, factor B, C l -INA, factor D y factor H). Los compone ntes solubles del sistema del complemen to se conocieron
original mente por su ca paddad de causar bacterilisis y d tlisis junto con anticuerpos (un "complemento" de los anticuerpos) y despus en ausencia de anticuerpos. Estos efec
tos lticos son famosos, pero represen tan slo una de las
funciones del complemento.
El sistema del complemento es un componente cen tral
de la inflamacin mediante el cual el endotelio y los leuco
citos identifican y se unen a sustancias extraas para las
que carecen de receptores. El comple mento prom ueve la
inflamacin genera ndo las siguientes sustancias:
una sustanda vasoactiva, denominada sm il cilli//(/, C2a,
que produce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y
la dilatacin de los vasos
molculas denominadas (lIw(ilatoxillas, e3a y CSa, que
producen anafilaxis por induccin de la secrecin de las
cl ulas cebadas
una quimiotaxina, CSa, la cual atrae a los leucocitos y
estim ula la secrecin del fagocito
una opsonina, iC3b, que se une en forma cava len te a
acumulacin de molcu las, partculas o clulas, lo cual
permite que los fagocitos las ingieran
El componente C3 es el ms importante del com pl emento (fig. 7-3, A). Tambin es el componente predomi-
nante, y representa alrededor de un tercio del com plemento total (1.6 mgJml). Un puente tioster secuestrado,
interno, es la caracterstica esencial de e3 y compa rte esta
caracterstica con la molcula relacionada, C4. Media nte la
degradacin de C3 se forman C3a y C3b y expone el
puente tioster interno que queda dentro del fragmento
C3b. Existen dos vas principales que producen el fra ccionamiento de C3, las vas alternativa y clsica (fig. 7-3,
B). El resultado de [a generacin de C3b 10 determina la
presencia o ausencia de los reguladores d e la a c tiva
cin d e l comple m e nto (lo que se explica despus).
Tanto la va alternativa como la va clsica producen
inflamacin y fagocitosis a travs de una e nzima denomi
nada c onve rta sa ligada a C3. La va alternativa se inicia
si n estimulacin, por la hidrlisis espont nea del puente
tioster interno de C3 por medio de agua. Esta va conduce
a la hidrli sis de C3b en est ructuras ms grandes (denomi
nadas R), como hidroxilos y aminas presentes en macromolculas y sobre la superfi cie de las clulas bacterianas. La
estructura cava lente resultante, C3b-R, da origen a [a convertasa ligada a C3 (R-C3bBb).
La va clsica se inicia como respuesta a la presencia de
algn irritante. Los irritantes pueden ser complejos ant
geno-anticuerpo. ciertas membranas o polmeros sospechosos (p. ej., mananos). Esta va requ iere la activacin de
una proteasa de la serina (p. ej., C lqrs) que se uni a un
irritante. La proteasa funciona como una convertasa C4/C2
y conduce a la formacin de una convertasa C3 unida en
forma covalenle a R (R-e4bC2b), con liberacin de la sus
tancia vasoactiva similar a la cinina, C2a. La va clsica
tambin puede activa rse en ausencia de estos irritantes,
pero esto lo controla un desactivador, el desactivador de CI
(Cl-INA). Una deficiencia de Cl INA (que a menudo es
secundaria a una infeccin) produce edema de labios O
prpados (angioedema) debido a esta activaci n espont
nea de la via clsica.
Es posible observa r dos procesos principales con la fo rmacin de convertasa ligada a e3 en ausencia de reguladores, como ocurre en presencia de clu las bacteria nas (fi g.
7-4). Primero, hay una amplificacin segundo, se forma el
complejo de ataque a la membrana . La a mplificacin es
un aumento exponencial en la formacin de C3b. Esto se
debe a que la convertasa ligada a C3 (R-C3bBb o R.C4bC2b)
forma ms C3b, y el resultante C3b puede formar ms
convertasas e3 (R-C3bBb). La formacin de C3b tambin
se asocia con la produccin de la anafilotoxi na C3a.
La formacin del complejo d e a t aque a la m e m o
brana comienza despus que se forman casi 100 molcu
las de C3b, cua ndo la convertasa C3 (R-e3bBb o RC4bC2b)
hidroliza al tioster de una C3b en un sitio especfico en la
subun idad de convertasa C3b (o C4b).20 Esto da lugar a la
formacin de la estructura R-C3be3bBb o R-C3bC4bC2b.
Estos nuevos complejos pueden unirse y degradar a C3 y
CS; por eso se denominan conve ..t asas C3 / C5. La actividad de convertasa CS es exageradamen te len ta (de hecho,
es una de las actividades enzi mticas ms lentas en el un iverso conocida); cuando mucho, una convertasa es de
grada un CS cada cuatro minutos.z7 No obstante, la degradacin de CS produce dos fragmentos importantes, CSa y
eSb. El fragme nto CSa es el principal quimiotctico para
124
: CUADRO 7-2:
. ".~. ",
"~',
~ ,",".
'
e'r
400
e1s
150 a 180
50
4'0
85
85
' 00
93 (tentativo)
90 (tentatvo)
1.5a l .8
1.5a12
Indeterminada
30
1 200 a 1300
400 a 450
200 a 225
, .5
80
CS
,~
15
121
155
55
80
e9
79
C1-INA
Factor I
Oes&ctvador de la anafilatoxina
109
88 a 93
3'0
200
'80
C7
ca
25 a 35
30
Factor H
C4BP
500 a 520
200
570
Me. (C046)
OAf(C055)
CR' (C035)
CR2 (C021)
45 a 70
75 a 80
250
140
16S/95t
150/95l
leucocitos d erivado d el complemen to, y es una anafi lotoxina importante. E.l componente C5b se asocia co n C6,
e7, e8 y C9, formando un complej o d e ataque a la membrana que lisa ciertas bacterias y clulas media nte la formacin de un poro grande en la membrana celular blanco.
Los seis reguladoreill de la activacin del complemento son codificad os por un apretad o racimo (clllster)
Inmunidad
/ ' TIosler
Interno
S-C=-Q
Amplificacin
f /
SIN REGULADORES
CON AEGULACOAES
FaqorH
oMe?
cSa
Ouimiotaxina
eom_
C50
ce
C1
ca
CO
de ataque
8 la membr8fl8
CR'
iC3b
IC'"
Desactivacin CFl3
CR'
"''''
lL;2~5:::::I
MIGRACiN TRANSENDOTElIAl
CR'
;O'"
Depuracin
erirrocitana
CR' Inmunitaria
CR'
Estimulaci6n
Opsonizacin de clulas B
convertasa e3 (C3bBb, C4bC2b) y a la generaciOn de C3b. Las consecuencias blolOgicas de la formacin de C3b dependen de la presencia o ausencia de reguladores. En el texto estn los detalles de las IIfas
del complemen to .
El factor H y C4BP son los cofactores sricos ms importantes en la desactivacin de la fa se lquida de C3b y C4b,
respectivamente. E.l factor H capacita al factor J para desactivar a C3b, separando un pequeo trozo, formando C3b
desactivado (iC3b). El iC3b es inactivo porque ya no puede
126
L expresada
RODAMtENTO
3. ENDCITEL'" SE,iAUZA""
J.
C031
poscapilar
Fig. 1_4. La mflamac.on es el resultado de la interaccin entre complemento, leucocitos residentes. endotelio y leucocitos in"amatonos reclu
tados Los componentes endoteliales se tndtcan dentro de un OValo; los componentes leucocitarios se muewan entre corchetes. Vase el tel(to
para mas tnformacin de la migraclOn transendotehal
Esto se logra por quimiotaxis, que depende de la capacidad del leucocito para detectar un gradiente qumico a
travs de su cuerpo cel ular y migrar en la direccin d e la
concen tracin creciente (paso 9, lig. 7-4). El fagocito detecta slo un nmero lim itado de sustancias qumicas, las
quimiotaxinas, para las cuales posee rece ptores (receptores
de quimiotaxinas). En el cuadro 7-3 se listan algunas molculas que funcionan como quimiotax.inas yen dnde se
originan . Los receptores para la quimiotaxis pertenecen a
una familia denomi nada familia ligada a la protena G (fig.
7-5, A). Esta familia de receptores tambin comprende los
diversos receptores de luz presentes en las retinas d el hombre; as, de cierta forma, los leucocitos "ven " un gradiente
quimiotctico de una manera muy si m ilar a la que el hombre ve la luz. La nica clase d e quimiotaxinas derivadas
directamente de las bacterias son los pptidos de fo rmilometionilo.
Para migrar hacia un blanco, los leucocitos asumen una
fo rma asimtrica o polarizada, en lugar de la forma redond eada que se o bserva en la sangre (fig. 7-5, B). Incluso en
condiciones experimentales ideales se observ q ue la migraci n del neutrfilo es sobre todo al azar, hasta q ue el
neutrfilo est a uno o dos cuerpos (lO a 20 ].1m) de una
pa rtcula blanco identjl1cable. 16
Fagocitosis
La fagocitosis es el proceso med iante el cua l las clulas ingieren partculas de u n tamao visible con el microscopio
ptico. Los neutrfilos y los monocitos/macrfagos son las
nicas clulas lo suficien temente eficaces como para ser
consideradas "fagocitos expertos". La fagoci tosis ti ene
como resultado final el confinamiento de un microorganismo patgeno dentro de una estructura delimitada por
una membrana, el fagosoma (figs. 7-6 y 7-7, A). El sistema
inmunolgico ha desarrollado mecan.isJ11OS para recubrir al
microorganismo patgeno con tinos pocos liga ndos reco-
: CUADRO 7-3 :
'
Quimiotaxis
Una vez que el leucocito ingresa al tej ido conectivo, debe
ser capaz de loca lizar y migrar hacia el sitio de la agresin.
'-
Origen
Macrfagos/monocitos
Neutrfilos (PMN).
endotelio
Muchas clulas
" ,...
IFN--y
pptidos de N-formil o -metionilo
Suero/plasma
Clulas cebadas
Clulas B, macrfago
Clulas T activadas
Bacterias
~"fmtWtlutk!
ptriodmlfIJ/n
lamelipodio
Anillo conlrctJI
FlUjo
del citoplasma
perifrico
- - - Uropodlo (cola)
de fosforllacin
Asa anflptica, ligadora
de protelna G, varia
entre receplores
retrctil
fi9 . 7. 5 . Los leucOCitos pueden detectar un mlcrOOfgamsmo. por qUlmiotalus. Para esto se requiere un receptor de qUimlotaluna (AJ. Los re
ceptores de qUimlotaxinas son miembfos de la familia ligada a la proterna G. Siete dominios transmembranosos. tres asas extracelulares (EL ' 3)
'J tres asas citOSOlicas (el ' 3) caracterizan a esta familia de moletulas. B. los ncutrafilos se polarizan, formando un lamellpodio an terior y un
uropodlo posterior, El citoplasma parece flUir en forma de chorro a traves de un anillo contraet!1. Los neutrOfilos exhiben una qUlmlotaxls Impre
5Ionantemente sensible 'J pueden detectar un gradiente del 1% a lo largo de la longitud de su cuerpo celular en ConcentracIones nanomolares
nocibles, que permiten al fagocito captar e ingerir el microorganismo pat geno. Esto se denomina opsonizacin.
En el cuadro 7-4 se presenta una lista seleccionada de opsoninas y de las molculas con las que ellas interactitan.
Una vez que un microbio fue ingerido, puede ser des
truldo. Los fagocitos destruyen a las bacterias mediante dos
categorlas amplias de m ecanismos de dest ruccin. Una
categoria se basa en la reduccin del oxigeno y se llama
oxidativa. Los m ecanismos ox.ldatlvos requieren: 1) la
presencia de oxgeno y 2) un potencial de oxidorreduccln,
Eh, de - 160 mV o ms. Ambas variables pueden ser subptimas dentro de los surcos gingiva les. los neutrfi los no
requieren oxgeno para obtener energa y pueden funcionar
en condiciones anaerobias. Por consiguiente, los fagocitos
tambin deben poseer la segunda ca tegora de mecanismos
de destruccin, los m ecanismos no oxidativos.
La destruccin no oxidativa requiere la fusin d el fa
gosoma. lisosoma . Para este proceso se requiere el movi
miento hacia la membrana y la fusin posterior del lisosoma con el fagosoma, que da lugar a un fagolisosoma .
Esto origina la secrecin de los componentes lisosmlcos
en el fagolisosoma. Todos los neutr6filos poseen dos tipos
principales de lisosomas o grnulos: los grnulos especficos, disei'lados para la secrecin extracclular e intrafagoll
sos6mica, y los grnulos azurfilos, disei'lados sobre todo
para la secrecin intrafagolisosmlca. Menos de 30 sel,'\II1dos despus de la fagocitosis, los neUlrfi los segregan los
componentes de los grn ulos especificos en el fagollsosoOla . Los grnulos especficos contienen varios componentes microbicidas, como llsozima y lactoferrina. La IIsozima
es una enzima que posee actividad bactericida enzimodependiente y actividad bactericida y fungicida enzimoindependiente. La lactoferrina es un compuesto bacterlosttlco
que contie.ne un dominio peptdico bactericida, la lactoferricina. Los neutrfilos segregan los componentes de los
1,,2"~,-...
A. Ouimiotaxls
D. Destru cc in
H~2
T y R.
Mieioperoxidasa
Fagolisosoma
Defenslnas,
de la serina neulras,
protena baclericidalincremenladora
de la permeabilidad, LL37, isozima
Fig. 7-6. Despus que los neutrfilos abandonan la circulacin. deben destruir a los microorganismos patOgenos agresores. Este proceso
consiste en pasos superpuestos que se ilustran en este esquema. A.
qUlmlOtaxis significa la motilldad dirigida que permite al leucocito lo
calizar su blanco. CSa es una quimiotaxina que puede ser generada
por cualquier blanco que active el complemento. B. la fagocitosis
tambin requ iere la interaccion de los receptores con unos pocos Igandos. En el esquema se ilustra la importante interaccion entre la
opsonina iC3b. que recubrira la partrcula o clula agresora, y el recep
tor opsnico CR3 . e, ra reduccin del oxigeno requiere la presencia
de oxigeno y un cierto potencial redox ; ambos tienen la capaC idad de
variar en el surco ginglval. la formacin de vari05 meta bolitas del
oxigeno puede matar a algunas bacterias. D, la " eliminacin " involu
cra varios procesos. Primero. la fagocitosis atrapa al microorganismo
en el riguroso ambiente del fagosoma . Segundo. el fagosoma y los
hsosomas (los gnlnulos) se fusionan para formar el fagolisosoma . En
este paso. todos los compuestos txicos del li5050ma (p. ej.. las defensinas. las proteasas de la serina neutras) se liberan dentro del lagolisosoma. Tercero. la mieloperoxdasa presente en el fagolisosoma
puede convertir el peroxido de hidrgeno en lcido hipocloroso.
130
B. Fagocitosis
C. Destruccl6n
Defansinas, 5Ozima,
Microorganismo . .~_
palgeno
algunas proleasas
de serina neutnas
esa
Oxidasa NAOPH,
mieloperoxidasa,
sintatasa de xido nllrioo
D. Proceso y presentacl6n del 8nllgeno
3. CR4 reciclado,
ant lgano procesado
2. ' ...."""ma
. Compartimiento multilaminar
de la clase U (MUC)
ClulaT
6. Coestimulacl6n
5. Anlgeno presenlado
sobre una molcula
del MHC clase U
I . Fagosoma
E. Citocinas
IL-1a
L-6
POGF
MCP-1
IL-11J
IL-S
FGF
IL-lra
IL-12
TGFIJ
IFNaIP
IFNy
TNFa
VEGF
fig . 1-7. Los fagOCi tos mononucleares (monocitos en sangre, macrofagos en los tejidos) estan estrechamente relacionados con los ncutrOlilos.
Sus actividades son similares y exhiben quimiotaxl$ (A ), fagocitosis (B) y destrucclOn (e) similares a las de los neutJOfilos. Los fagocitos mononu
cleares estn adaptados en particul ar para procesar y presentar el antlgeno a las celulas T (D). proceso que puede requerir m. de 20 horas.
Ntese que elanltgeno se presenta Junto con molCulas cl~ 11 del MHC. y con una senal coestimulatoria (B71) . Los f8lQOCl tos mononucleares
tambin liberan CitOCUlas (O que gobternan la dlferenclacif1 del linfOCIto. En el texto se proporCIOnan mayores detalles ace:a de las InteraccIOnes lIustJadM
.: CUADRO
. ..
--
,.
"""'"
..... ~X'
. '"
Microorganismos gramnegatlvQS
CD 14
Macrfagos
Neutrfilos (si esL1n estimulados
con TNf-n)
iC3b
CR3 (Mael)
Neutrfilos
Macrofagos
Macrfagos
CR.
Cualquier partfcula o clula
Macrfagos
Macrfagos
Neutrfilos
en presencia de ciertos estmulos ambientales. Los macrfagos au mentan la expresin de las molculas coestimulatorlas 51 son expuestos a l LPS bacteriano.!' .... asi como a
antgenos particulados y. a veces, solubles. Las clulas 8
expuestas al an tgeno para el que son especficas, a determinados componen tes de la membrana bacteriana (p. ej.,
protenas especficas, LPS) o a una molcula activadora de
clulas 8 producida por las clulas T (Gp39) responden
aumentando la expresin de la molcula coest.imulatoria
871. o de 87-2, o de ambas. !O,.!! Adems, una infeccin
viral o ciertos irritan tes qum icos regulan en fomla positiva
a 87-1 o 87-3 en las APC no expertas. u Una molcula receptora denominada Toll, que se identific o riginalmente
en las moscas de la (ruta (Drosophiltl spp.), demostr ser
importante en ciertas respuestas a lesiones o infecciones.
Ciertos com ponen tes bacterianos altamen te conservados
como el LI'S estim ulan a los receptores simila r es a TolI
(TLR) humanos. u. El receptor de [L-I tambin es un TLR .
Los TLR hacen q ue las Arc regulen en fo rma posi tiva
las molculas cocstimu latorias B7.2.Iu Aunq ue las clulas
T pueden interactua r de modo consta nte con el a ntgeno,
la coeslimulacin permite que esta interaccin avance a la
proliferacin de las clu las T.
RESPU~ STA S
INMUNITARIAS
ESPECIFICAS
La in"amacin crnica. si se prolonga, puede producir una
adaptacin llamada respuesta immmiltlria espedfictl. La res
puesta inmunitaria especfica requiere linfocitos, y stos
usan dos tipos de receptores para generar las respuestas
inmunitarias especficas: el receptor de an tgeno de las clulas S (SCR) y el receptor de antgenos de las clulas T
(TCR). En la generacin de inmunidad especfica se reconocen cuatro fases: 1) la seleccin clo naJ , que es la seleccin de los linfoci tos portadores de los receptores (8eR o
TeR) que reconocen ai antgeno especfico; 2) la expans i n cl o n a l. que es la proliferacin de esos lin foci tos; 3)
la reduccin clon a l , o muerte de los linfocitos Nefectores y 4) la m e moria, o sea el ma ntenimiento de un clan
expand ido de clulas portadoras de los receptores espedficos (SCR o TCR) que reco nocen el antge no (lig. 7-S).
Mient ras se mantenga una can tidad suficiente de li nfoci tos
q ue proporcione proteccin contra un a ntgeno espedfico,
se dice que el individuo es inmune.
Las clulas T son seleccionadas cuando sus TeR interactan con el antgeno presentado por molculas clase I o JI
del MHC. La seleccin clonal de las clulas 8 requiere slo
la unin m ultivalente del antgeno por el SCR. Despus de
esta seleccin clonal tiene lugar una proliferacin de las
clulas especficas para el antgeno. Este proceso se llama
exp(lt/si" clot/al y produce un au mento de lOO a 5000
veces de estas clulas. l En las respuestas de las clulas B se
producen algunos receptores especficos de antgeno en
forma de a n dcu e rpos sol ubles. El aumen to en la concentracin de anticuerpos y la fuerza de unin del an ticuerpo
se denomina aumento del t tulo. Ttulo se define operaciona lmente como la inversa de la dilucin de anticuerpo
q ue se necesita para detectar una cantidad estandarizada de
antgeno. La reduccin clona l ocurre por apoptosis en una
proporcin igual a la de la expansin clona!. Ms del 95%
de las clulas T especficas para el antgeno se pierden durante la fase de reduccin', q ue por lo regular tiene luga r
e n el curso de va rias semanas. Despus de la reduccin
clonal, permanece una poblaci n aumentada de clulas T
o cl ulas B de memoria; sta es la esencia de la respuesta
inmun itaria especifica.
N
Racepl Of' _
1;".,'. 1000
{pf'eMnt.ador. eN . nUgenoJ
CMuI. ntimul. d .
en l. c41u1. n limul. d.
APC
APC
872 (CDa6)
B7-2 (CDSO)
87-3
CD28
CD28
CD28
CD27
APC no experta
Clulas B estImuladas
CD70 (TNFSF7)
J 32
Reduccin
I
1:
1. Adhesin
2. Examen
ICAM-I
APe
3. Coestlmulacln
Molcula clase 11
del MHC
4. Diferenciacin
87. \
LFA-I
CELULA T
Ciclosporina A
Aumenta
la afinidad
por IL-2
La unin
ele esA
a la Inmunofilina
impide la
desfosforilacin
de NF-ATc
CrTOSOL
"
Proliferacin
La desfosfOlilacin
T
NCLEO
\
Activacin _
de la transcripcin
NF-AT
f ig . 7-'. Esquema de eventos mediados por receptores que conducen a la activaclOn de las clulas T. l . La adhesiOn entre las celulas r y la
clula presentadora de anUgeno (APC) es mediada por las adhesinas como lfA l e ICAM l . 2. El examen de la APC por parte de los correceplores de las clulas T, C04 o COB, ayuda a activar el TCR usando la cinasa LCk, Cuando el TCR identifica al antigeno, ryn y ZAP activan la losfolipasa C (PLC) y el C02a, respectivamente. 3. El C02a activado se une a los factores coestlmulatOllos como 87 .1. Las ser'lales del ambiente
regulan positlllamente a los factOles coestimulatorios. y stos refuerzan la senal de activadOn. 4. El examen del anUgeno tiene como resultado
la transcflpclOn de una importante subul1ldad del receptOl de la hormona de crecimiento, la subunldad a del receptor IL-2. Esto Incrementa la
afinidad del receptor de Il2. Mas tarde, la clula T produce IL-2, que interactUa con el receptor de IL-2 para estimular su propia proliferadon.
7.9). La activacin de CD28 prepara a las clulas T para recibir las seales cocslimulalorias que son importantes para
su supervivencia y funcin. La activacin de la fosfolipasa
C tiene como resultado la generacin de diaci lglicerol
(DAG) y de trifosfato de 1,4,5-il1osilol (lP3). El DAG constituye la seal para activar un cofactor activador de la transo
cripcin, NFATn. EIIP3 estimula la I.iberacin de Ca ++, lo
que produce la activacin de una tosta tasa calmodulinacalcineurina AlB. Esta fosfatasa desfostorila el NF-ATc y lo
habilita para que ingrese al ncleo, donde se combina con
el NFATn para formar NF-AT (factor nuclear d e las
c~lulas T activadas) activo. El NFAT luego regula posi-
1:;:~34[4.
J'ARTE 3
Los inmunosupresores cHnlcamente importantes bloquean los procesos intracelulares de activacin de las clulas T. Las Inmunofilinas son factores reguladores que disminuyen la accin de la calcineurlna. Los inmunosupresores
como la ci cJosporina A y el l acroUmus se unen y activan las inmunofilinas, produciendo sus efectos Inmunosupresores.
Las clulas T CD4 + maduran para formar subpoblaclones fenotpicas que son diferenciables por su produccin
de ci tocinasl.l:I'I (fig. 7-10). Adems del antgeno y de la cocstimulacin, las APe expertas proporcionan a las c~lulas
T Th inmadu ras la sena l de maduraci n que representa la
interleucina I (lL-)), que induce la maduracin de
la clula T en fenotipo de cilula T ThO muhifactica. Las
clulas T ThO produce n citocinas que estimulan las clulas
B y las clulas T CD8 +. Otras clulas presentes en el rea,
sobre todo los macrfagos, las clu las dendrticas, otras
cl ulas T y las clulas NK, proporciona n otras ser)ales de
diferenciacin. Las concentraciones ahas o bajas de interleucina 12 (11.- 12) o de citocinas como el interfern gam ma
(I FN-.." IL-2, IL-4, [L-IO Y TGF-tn inducen a las clulas T a
madurar en [os fenotipos Th 1, 1'h2 o Th3. El fenotipo Th I
es importante en el contro l de clulas y de molculas Intracelulares alteradas, el fenotipo Th2 es importante e n las
respuestas proinflamatorias contra antgenos extracelula res
yel fenotipo 1'h 3 es esencial e n las reacciones antilnflamatorias contra antgenos extracelulares. stas subpoblaclo-
RESPUESTAS Y ANTICUERPOS
DE LAS clULAS B
Las c.lulas B procluccn Inmunoglobulinas. Una inmuneglobullna que se une a un antgeno conocido es un anticuerpo. Una vez que el antgeno es captado, puedell suceder
varias cosas, segn el tipo (isotipo) de inmunoglobulina que
interviene (cuadro 7-6). Las Inmunoglobullnas representan
alrededor del 20 a 25% ( 15 mglml) de las protenas sricas
totales (60 a 70 mglml). Los seres humanos poseen nueve
isotlpos, genticamente d isti ntos, de inmunoglobulinas:
IgM. IgD. [gGI , IgGZ . IgG3. IgG4. 19A1. IgAZ e IgE.
Cuando las clulas B abandonan la mdula sea, ya poseen
receptores que contienen slo [gM y las cl ulas son capaces
de producir IgM soluble. La IgM funciona en las reacciones
primitivas de aglutinaci n que fa cilitan la depuracin del
antgeno. Las clases de Inmunoglobulinas de respuesta .secundaria permiten una reaccin ms discriminada. Para
fo rmar los isotipos de la respuesta secundaria, las clulas B
deben ingresar en una va de difere nciacin. En esta va de
memoria, las cl ulas B sufren el proceso de cambio (SlVitclilng) de lsotipo. Un ejemplo de la importancia de este
proceso en las enfermedades perioclontales es que a ciertos
Clulas NK
Clula presenlaoora
de anllgeno
RESPUESTAS
CONTRA
CAMBIOS
INTRACELULARES
RESPUESTAS
CONTRA
CAMBIOS
EXTRACELULARES
Fig. 7-10. Esquema de ta diferenciacion de las clulas T. Los Signos mnamatorios tempranos de los macrofagos y las clulas dendrlticas penf
ricas como Il-lll activan a la clula T colaboradora CD 4~ (Th). La clula Th produce entonces muchas cltocinas, como tl-2, INf.., e Il-4, y se le
llama clula T TtlO. La clula T ThO se diferencia despus y da lugar a Th l o clulas T Th Z, las cuales regulan las respuestas inmunitarias contra
los anUgenos Intracelulares y ellCtracelulares. respectivamente Un signo Importante Que determina cual vIii sigue la clula T es la concentracion
de Il12 proporclOf"lada por la clula Que pl"esenta al ant!geno. Las concentraciones altas de Il-12 favorecen la vla de Thl , Y niveles baJos de
Il1Z pl"ivlleglan la viii de Th Z. Posteriormente, el fenotipo de Thl es preferido en la presencia de citoclf"13S de Thl, como IFN..,. que e!itlmula la
di ferenclaclOn a Th l y bloquea la dlferen(;!aciOn a ThZ. De modo similat, las citocill8$ ele ThZ. como IL-4, bloquean la diferenclacOn a Thl . pero
apoyan la diferenciacin a Th Z. No se Ilustran aqul las celulas T Th3, que producen IgA y tienen algunas funciones en la defensa de la mu o
"'".
: CUADRO
76 :. ,
-:..pi"
_..
de inmunoglobulina
ConcentraciOn en suero
(
mO
lL;3:=l
..
'gG1
'gG2
'063
'gG4
'.M
' '
IgA2
'.0
,.,
O,S
1.5
0,5
0.03
0 .00005
146
146
170
146
970
160
160
184
188
en cIuIIs B
no esdlYUades
++
+++
+
+++
+
++++
++
105_
Acta en la inmunidad
de mucosas
microorganismos patgenos, como el Actillobacillus actillomycetem co mUrlr/s, slo los contro lan los ne utr filos cuando estn opsonizados por anticuerpos del sotipo
IgG . El com pl emento, la protena de unin LPS (LBP) Y
cualquie r otro isotipo de inmunoglobulina no son eficaces.
La capacidad de las clulas S para responder al antgeno
depende del receptor de antgeno de la clula S (SCR). El
BCR est formado en parte por las molculas de inmunoglobulina que estn presentes sobre la superficie de las clulas S, que funcionan como receptores de antgeno muy
especficos, y en parte por elementos transductores de la
superfamilia de las inmunoglobuli nas. El BCR enlaza al
antgeno con alta afinidad y est disei'lado para hacerlo.
Esto contrasta con la unin de baja afinidad del TCR, que
es ideal para el rastreo (sClmnill8). Las clulas S son capaces
de responder a ciertos antgenos e n ausencia de clulas T.
Esto se denomina respllesta de allticuerpos de las clulas B
imif'pelldieflte ,te T. Sin embargo, estas respuestas de las clulas S no maduran (es decir, no ingresan e n la va de la
memoria ). Las clu las mantienen el isotipo IgM , Y sus productos anticuerpo retiene n una afin idad relativamente
baja para unirse al antgeno. Las clulas B deben interactuar con las clulas T para ingresar en la va de la memoria ,
por lo que se considera que la va de la memoria depende
de T.
Las clulas B se unen a antgenos solubles por medio del
SCR. Si se liga suficie nte antgeno, se ingiere y se procesa,
J:::i~
36
PARTE 3
RESUMEN
Clula B
1. ACTIVACiN
Este captulo se centr en el papel del sistema Inmunolgico en la inflamacin, que es la respuesta del husped ante
una lesin o agresin y una caracterstica esendal de la
mayora de las enfermedades periodontales. La in munidad
innata proporciona defensas de fase temprana crticas contra los microorganismos Invasores. La Inmunidad adquirida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmunitaria especfica, proporciona mecanismos por medio de los
cua les el husped se protege e n forma ms efectiva contra
microorganismos patgenos especficos. En el captulo B se
expone la interaccin del sistema inmunolgico con los
microorga nismos patgenos que atacan en las en fermedades periodontales.
Clula
Clula B
plasmtica
2. CAMBIO
IgGt
Ag clase 11
del MHC
OPSONINA
19G3
lOE
pARAsITOS
ANTlINFl.AM.
DEFENSA
DE MUCOSAS
...
'
ng. '-11 . Esquema de la dilerenclactOn de las celulas 6. las ser'lales esenCIales en la diferenciaciOn de las celulas 8 son factores acuvadores y de
ca mbiO. 1 la ser'lal actlvadora requiere a menudo contacto celular porque los activadores de las clulas T (Gp37. Gp34) son tr~nsmembranosos.
las celulas T expresan Gp39 despus de que el antlgeno fue examinado. En ausencia de sel'lales de ca mbio procedentes de las celulas T. la activacin TII1(1ependlente produce una respuesta de 19M. Una vez que se activa la clula B, sta coestimula a las clulas T. lo cual les permite
responder a las sel'lales de diferendaciOn (Iig. 7-10). 2. las senales de cambio tambin provienen de las clulas T. y estas son necesarias para
cambiar el isotipo. NOtese que las IgGl-IgG3 funcionan en las respuestas tanto contra microorganismos patogenos eXlracelulares (Th2) como
Intracelulares (Th2). En contlaste, 185 respuestas Thl no son tan importantes para la generaclOn de IgA e Ig[. que funcionan como defensas de
las mucosas
/mnrmidad
REfERENC I AS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
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29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
C APTULO
Interacciones microbianas
con el husped en las enfermedades
periodontales
Susan Kinder Haa/(e, Russe/J 1. Nisengard,
Michael G. Newman y Kenneth T. Miyasaki
C ONTEN IDO
ASPECTOS MICROBIOLG ICOS DE LA INTERACCI N
MI CROBIO-HUSPED
a gingivitis y pcriodontitis, as como otras enfermedades periodonta les me nos frecue ntes, son
enfermedades infecciosas crn icas. La in teraccin del microorga n ismo con el husped determ ina el
curso y la magn it ud de la enfermedad resultante. A veces,
los microorga nismos ejercen directa mente su efecto patgeno causando la destruccin del teido, o ind irectamente,
estim ula ndo y modulando la respuesta inmunita ria del
husped. la respuesta del husped est mediada por la interaccin en tre el microbio y las caracterst icas inherent es
del husped, incluso los factores genticos que varan entre
individuos. En general, la respuesta del husped fu nciona
de for ma protectora, ya que impide que la In feccin local
evolucione a una infeccin sistmica, potencialmen te fatal. Sin emba rgo, puede haber alteracin y destruccin locales de tejidos del husped, que se evidencian como enfer medad periodontal. El bala nce variable entre los efectos
138
Gingivitis
Periodontitis crnica
Perlodontitis agresiva
Enfe rmedades pe riodontales necrosantes
Abscesos periodontales
RESUMEN
ASPECTOS MICRO~IOlGICOS
_
DE LA INTERACCION MICROBIO -HUESPED
Los microorganismos especificos que se relaciona n con
diferentes estados de salud y en fermedad se tratan en el
captu lo 6. En general, las bacterias facultativas o anaerobias gramnegativas pa recen representa r los microorga nismos predominantes causa ntes de e nfe rmedades. Entre las
especies bacterianas predomi nan tes que ocasionan procesos patolgicos est n PorpllyromO/Uls gillgivalis, Actillolmci
lIus actnomyeetemcomitolls, Treponema (Ietlficola, 8acteroides
E.n la actualidad est en marcha una ca ntidad considerable de investigaciones dedicadas a definir los factores
de virulenda de los microorganismos patgenos periodonlaJes. Para funcionar como un patgeno, desde un
punto de vista simplista, una bacteria debe colonizar el sitio del tej ido del husped apropiado y luego destmir los
tejidos del husped. En la periodontitis, el paso inicial del
proceso patolgico es que las especies patgenas colonicen
los te jidos periodontales. La e ntrada de la bacteria (invasin) o de productos bacterianos en los tejidos periodontales puede ser importante en el proceso de la enfermedad.
Adems, la capacidad de la bacteria para evadir los mecanismos de defensa de husped dirigidos a eliminarla del
ambiente periodon tal es inherente a la colonizacin ex.itosa de los tejidos del husped. El proceso de destruccin
tisular es el resul tado de la interaccin de las bacterias o de
las sustancias bacterianas con las clulas del husped que
directa mente o indirectamen te lleva a la degradacin de
los tejidos periodontales. Por consiguien te, las propiedades
de vimlencia se pueden clasificar en dos gmpos: factores
que permiten a una especie bacteriana colonizar e invadir
los tejidos del husped y fac tores que permiten a una especie bacteriana causar directa o indi.rectamente dao a los
tejidos del husped.
Colonizacin y supervive n cia de la s bacterias
en la reg i n periodontal
Adhesi n bacteriana en el ambien t e periodontal.
El surco gingival y la bolsa periodontal estn baIlados por
el lquido del surco gingival, que fluye hacia afuera desde
la base de [a bolsa. Las especies bacterianas que coloniza n
esta regin deben adherirse a las superficies disponibles
para evitar que el flujo del lquido las desplace. Por consiguiente, la adhesin representa un factor de vimlencia para
Jos microorganismos patgenos periodontales.
Las superficies disponibles para fijarse son el diente o su
raz, Jos te jidos y la masa de la placa preexistente. Se determinaron numerosas interacciones entre las bacterias periodanta les y estas superficies y, en algunos casos, se encontraron las molculas que mediaban estas interacciones muy
especficas (cuadro 8-1). Es muy probable que las bacterias
que colonizan al principio el ambiente periodontal se fijen
a la superficie del diente recubierta de pelcula o saliva. Un
ejemplo pertinente es la adhesin de Actinomyces viscos//S,
por medio de fimbrias presentes en la superficie bacteriana,
CA I'ITULO 8
1,
3~
2_~
a protenas con alto con tenido de protina que se encuentran en las superficies del diente cubiertas con saliva." 4
La fijacin bacteriana a la placa preexistente se estudia
mediante el examen de la adhesin entre diferentes cepas
bacterianas (coagregacin). Una de las interacciones mejor
caracterizadas es la adhesin de A. visCOSIIS por medio de las
fimbrias de su superficie a un receptor polisacrido presente en las clulas de StreptococcllS sanguis. m Se cree que
estos tipos de interacciones son de importancia fundamental en la colonizacin del ambiente periodontal. Adems,
es probable que la adhesin de las bacterias a los tejidos del
husped tengan un papel en la colonizacin y puede ser
un paso decisivo e n el proceso de invasin bacteriana.
Entonces, es muy probable que la ca pacidad de P. gingiva fis
para unirse a otras bacterias,c..o a clulas epiteliales 2e y a los
component es del tejido conectivo fibringeno y fibronectina9l.~o sean importan tes en la virulencia de este microorganismo.
Invasin de los tejidos del husp ed. A partir de
estudios histolgicos se supo desde hace aos que hay
bacterias present es en los tejidos de los pacientes con gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).1 Investigaciones llevadas a cabo sobre todo en la decada de los aos ochenta
demostraron la presencia de bacterias en los telidos perlodontales en la gingivitis,U en la periodonlitis crnica avanzada del adulto 514l y en la periodontitis juvenII. 19.:u En el
tejido conectivo gi ngival y en la proximidad del hueso
alveolar se observaron bacterias grampositivas y gramnegalivas, como cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.
Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del husped a
travs de ulceraciones en el epi tel io del surco gi ngival o de
la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de
los tejidos gingivales (figs. 8-1 a 8-4). Otra form a de invasin de los tejidos puede ser la penetracin directa de las
bacterias en las clulas epiteliales o tejido conectivo del
husped. Mediante investigaciones de laboratorio se demostr la capacidad de A. actillomycetfmcomitalls,lM P. gillgi vafis (fig. 8-5),]" F. lIucleatum $I y Trepollema den/kola m para invadir directamente las clulas tisulares del
husped.
La importancia clnica de la invasin bacteriana no est
aclarada. Las especies bacterianas capaces de invadir los
tejidos, identificadas plenamente, se relacionan a menudo
con enfermedad, y la capacidad de invadir se propuso
como un factor importante que disti ngue a las especies o
cepas gramnegativas patgenas de las no patgenas. lO./.
Ciertamente, la ubicacin de las bacterias con respecto a
los tejidos proporciona una posicin ideal a partir de [a
cual el microorganismo puede liberar con eficacia molculas y enzimas txicas para las clu las de los tej idos del
husped, y sta puede ser la importancia de la Invasin
como factor de virulencia. De hecho, algunos investigadores conjeturan que los Ubrotes de actividad de la enfermedad" observados en la pe.riodontitis se pod ran relacionar
con las fases de invasin bacteriana de los tejidos. H ./. Otra
posibilidad es que las bacterias presentes en los tejidos faciliten la persistencia de esa especie en la bolsa pcriodontal
proporcionando un reservara para la recolonizacin . Una
observacin cohe rente con esta hiptesis es que el desbri-
. ....,40'"
: CUADRO 8 - 1 :
""
Diente
Superficies minerali-
A. viscosus
Fimbrias
A. viscosus
Fimbrias
Protern a de 70 a 90 kd
F. nucleatum
Protelna de membrana ex
terna de 300 a 330 kd
Residuo galactosilo
P. gingivalis
Fimbrias
Fimbrias
Residuo galactosilo
Residuo galactosilo
Protelna de superrtcie
Fimbrias
P. gingiva/rs
Protelna
Protelna de membrana
Residuo galactosilo
Fibnngeno/fibronect ina
P. intermedia
Protelna de membrana
Fibringeno
Fimbrias
zadas recubiertas
con saliva
SuperfICies recubier-
S. mitis
Tejido
Clulas epiteliales
A. viscosus
A. naeslundii
f ibroblastos
T. denrico/a
leucocitos polimor.
A. viscosus
fenueleares
Componentes del
tejido conectivo
Masa de placa
preexistente
A. naeslund;;
F. nucleatum
viscosus
S. sanguis
A.
S. sangUIS
A. naeslundil
A. israelii
C. ochracea
Protelna termolbil
$. sanguis
A. israe/
P. ging;va/is
T. denritola
P. micras
P. loesche
F. nucleatum
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IlItI'mrdol1es lI1irrobimllls
(O"
Fg. 8-1 . Fotomicrograffa electrOnica de rastreo de los espacios epiteliales intercelulares con placa bacteriana (B) Incrustada en un material similar a la fibrina. C: clu
las epiteliales: E: entrocito. las clulas a la izquierda muestran signos de necrosis.
(Aumento x 4 000.)
Fg. 8-2. Interfaz entre el epi telio de la bolsa y el tejido conectiVO separados por la lamina
basal (BL). Pueden verse abundantes bacterias en los espaCIos Intercelulares. Se ven numerosos leucocitos polimorfonucleares infiltrados (L) entre las clulas epitehale5 (EC). En
algunos leucocitos se ven bacterias fagocitadas. (Aumento x 3 9OB.)
Fig . ..... A. tejido ginglval de un paciente COfl periodonmls Juvenil localizada con tlnclOO positiva granular (gris oscuro) en el teJloo COnectiVO
para Actlnob8clllus actJnomycelemoo,mlans (flecha) Corte de una muestra r~ada en formallna e InclUida en parafina, metodo de peroxldasaan\lperoxidasa. antiA actmomycetemcomltans. contrastado con hematOlrllina. (Aumento x , 200.) B, fotomlcrografla eectrOntca del mismo corte
en parafina que muestra la lOna senalada por la flecha en A. qu e lue relncluida en pJlsttco (tcnica de "popofr modIHcada). (Aumento x
40000 ) e , el rectangulo en B a mayor aumento; en el se muestra un cocobacilo corto del tamal"lo y forma aprOXimados de A octlnomycelem
cormtans (Aumento x 80000)
rig . 8-5. rOlomlCfograflas electronicas a gran aumento de la Interaccin de Pofphyromooas gmgrvalls cepa W50 con la celula epltellaf H{p2 _A.
P gingrvalis se une a la membrana plasmattca de ta Clula HEp2 por su extremo. Recuadro. OOtese la reglon de alta denSidad de etectrones
yuxtapuesta al SItio de Interaccin, posiblemente una rase temprana de la formaCin del hoyo de claterma B. P gingrvalls se ve en corte trans o
versal, unida a una prolongacin mlcrovellosa . Tambin se onserva una P glllgrvahs, ya adentro, en el corte de la celula. e, numerosas P gingi.
valls W50 en el citoplasma de la clula HEp2. (Cortesla de Stanley e Halt, Boston, Mass.)
se presentan en el cuadro 8-2. Por ejemplo, las inmunoglobulinas podran funciona r para facilitar la fagocitosis de las
bacterias por opsonizacin o mediante el bloqueo de la
adhesin unindose a la superficie de la cl ula bacteriana
y restringiendo el acceso a las adhesinas bacterianas. La
produccin de prOleasas que degradan las inmunoglobulinas por parte de microorganismos especficos puede neutralizar estas defensas del husped. En forma similar, las
bacterias producen sustancias que inhiben la actividad de
los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, que, por lo
regular, intervienen en las defensas del husped, o los ma
: CUADRO 8 -2 :
'T>'
"
CAl'iTULO 8
":4~31-.J
tan. Un ejemplo de esto son las dos toxinas (una leucotoxina y una toxina de dIstensin letal) que produce A.
actillomycelemcomilmtS, y que pueden ser importantes en la
virulencia de este microorganismo en la periodontitis agresiva y, quiz, en la periodontitis crnica (vase cap. 9). De
igual manera, ya se demostr que B. (orsy/Jms l y F. l1/1deatllm"" inducen apoptosis, una forma de "suicidio" de los
linfocitos. Muchos microorganismos patgenos periooontales estimulan la produccin de interleucina B (lL-B), una
quimiocina proinflamatoria que proporciona una sel1al
para el reclutamiento de neutrfilos (PMN) en un sitio lo-
-""-
Propiedades bacteria nas se leccionadas que tienen relacin con la evasin de los mcranismos
de defensa del husped
necio biolgico
p, gingivalis
Anticuerpos
especficos
Proteasas degradadoras de
IgA e IgG
P. gingivalis
P. gingivalis
T. denticola
Leucotoxina
Protelna de superficie termosensible
Cpsula
Inhibicin de la produccin
de superxido
A. acrinomycetemcomitans
Leucotoxina
A. actinomycetemcomitans
F. nucJeatum
p, intermedia
P. melaninogenica
CapnocylOphaga sp
Leucocitos
polimorfollucleares
LInfocitos
A. actinomycctemcomitans
F. nucleatum
B. forsylhus
P. intermedia
T. denucola
A. actinomycetemcomitans
Liberacin
de
lL-S
P. gingivalis
Inhibicin de la produccin
de IL-S por las clulas epiteliales
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..~1,44"
: CUADRO 8 -3 :
'-
Colagenasa
EnZima similar a la tripsina
Queratlllasa
Anlsulfatasa
Neuraminidasa
EnZima degradadora de
fibronectina
Fosfollpasa A
P gingivalis
A. actinomycetemcomitans
P. gingivalis
A. actinomycetemcomitans
1. denticola
P. gingivalis
1. denticola
C. rectus
P. gingivalis
B. forsythus
P. melaninogenica
P. gingivalis
P. intermedia
P. intermedia
P. melaninogenica
inmunoglobullnas. Las enzimas bacterianas podran facilitar la destruccin del tejido y la Invasin de los telldos del
husped. An no se ha podido determinar cul es la funcin exacta de las proleasas derivadas de las bacterias e n
el proceso de la enfermedad porque enzimas si milares (p.
e j., colagenasas) presentes en el ambiente pcriodon tal se
originan en las clulas tisulares del husped. De hecho,
un mecanismo por el que las bacterias podran causar
dai'lo tisular Indirecto es mediante la Induccin d' l)rotel.
nasas de los tejidos del husped, como elastasa y metaloproteinasas de la matriz (vase la explicacin ms adl.'l ante).~.JD
ASPECTOS INMUNOLGICOS
DE LA INTERACCIN MICROBIO-HUSPED
La enfermedad periodonlal depende de las bacterias, como
ya se explic, y las bacterias pueden interactuar dIrectamente con los tejidos del husped mediando la destruccin
del tejido. Adems, muchos cambios tisulares secundarios
a las enfermedades pe.riodontales parecen ser respuestas
bien organizadas, lo que hace pensar en la influencia de la
regulacin por parte del husped. Entre las respuestas organizadas se encuentran las actividades antimicrobianas de
las clulas inflamatorias agudas (neu trfilos) y las actividades de adaptacin de los monocitos/macrfagos y los linfocitos. Entre las respuestas de adaptacin se encuentran
las alteraciones epiteliales, la angiognesis, la remodela cin episdica del tejido conectivo duro y blando subyacente y las respuestas inmunitarias especficas al antgeno.
La remodelacln de los tejidos conectivos parece ser epls()'
dica y ocurre en dclos de destruccin y reconstruccin. La
excesiva destruccin o la reconstruccin inadecuada origina enfermedad periodontal.
En esta seccin se presenta un paradigma del papel del
sistema Inmu nolgico en la patogenia pcrlodontal. El paradigma es coherente con la hiptesis especfica de la placa,
con los conceptos actuales de la Inmunologa y con las
observaciones cJlnlcas e histolgicas clsicas (va nsc caps.
15 y 2 1) en lo que respecta a las enfermedades periodontales. El {HJmdigma cO/lSiste etl 'lile ell respllesta (1 la ill(L'Ccl6n
bacteriana: 1) los (actores illllaros, como el complemento, leucocitos res/delltes y, sobre t(}(IO, las c/II/as cebada.~, ricllen 111/(/
(IInci" imporrallfe en la seilaliu lcitil/ d/'I etldotelio, eOIl lo qllf
inicia la i/lflamaci,,; 2) las cllllas ill{l(mratori(ls agm/as (es
: CUADRO 8-4 :
,.'
'''.
: ...
Ejemplos de los efectos de las bact erias y sus product os en la IJroducci n d e molculas
biolgicamente act ivas por pa rte de los te jidos del husped
CompoMnt.
b.ct....no p.rticip.nte
1~
'~
5 _..
A. actinomycetemcomitans
lipopolisacarido (lPS)
Tejido
...
b'.~o
PMN
F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans
P. gingiva/is
A. actinomycetemcomilans
A acrinomycetemcomitans
C. rectus
E. corrodens
A actinomycetemcomitans
E. corrodens
F. nuc/ealUm
A actinomycetemcomitans
C. rectus
A actinomycetemcomitans
F. noc/ealum
A. actinomycelemco,O/tans
f . noc/ealUm
A. actinomycetemcomitans
C. reclUs
A actinomycctemcomitans
P. intermedia
P. gingivalis
ProteJna de 37 kd
Protelna de 37 kd
Clulas enteras
Macrofagos
Monocitos
MacrOfagos
Fibroblastos gmgivates
Clulas enteras
Clulas enteras
Clulas epiteliales
Clulas epIteliales
Clulas eOleras
Fibroblastos gingivales
lPS
PMN
lPS
PMN
Protelna de 37 kd
MacrOfagos
Monocitos
lPS
lPS
Adaptado de Socransky SS, Hallajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis o, destructiye perioont81 dlseases: a cntreal assessment. J
Perioontal Res, 1991 ;26:195; y datos compilados de refereot'a5.lW.11 .'M.M.... m ..' '10.'"
I:=I4~6
6.a- B
LP$
Diente
/Macrlago
I L. 1 ~
TNF-a
Fibroblasto
Fig. 8.6. Esquema de los mecanismos clave de la interaCCin husped-bacteria en las enfermedades penodontales. Las interaCCiones de las
bacterias o de los antlgenos bacterianos con los tejidOS del husped conducen al reclutamiento de neutrfilos (flechas blancas). produccin de
anticuerpos (flechas grises) y a la resorciOn del hueso (flechas gris claro con contorno negro). La produccin de ILS 'j de ICAM-' en las celulas
epiteliales en respuest<l a las bacterias periodontales proporCiona una senal quim iotactica a los neutrOmos (PMN). Una funCin de los neutrfilos
es controlar mediante fagocitosis la agresin bacteriana. pefo tambien segregan m etaloproteinasas de la matr iz (MMP-8), las cuales pueden
contnbUlr a la destrucclon del teJido . la interaccin de los ,m Ugenos bacterianos con las clulas dendrfticas peri fricas conduce a la generacin
de anticuerpos SIstm icos, en tanto que la interaccin con las clulas B locales da lugar a la prodUCCin de anticuerpos locales. [s esenci al para
la fagocitosis un an ticuerpo especifico para muchos microorganismos periodontales. los componentes del complemento lambin pueden contribuir ala fagocitosis eficaz de las bacterias. La produccin de Il'j3, TNF-a 'J PGEl en respuesta allPS bacteriano lleva a la resorcin sea a
uav'i de la aCl lvilcin. proliferaCin y di ferenciacin de los osteoclastos.
,:;1" ~
~:
'.*~
147
: CUADRO 8 -5:
CAPtru l.O 8
l.
=~ -j'
Neutropenia, agranulocitosls
Slndrome de Chdiak-Higashi
Slndrome de Papillon-LeFevre
_~
1~
48
la fagocitosis (figs . 8-6 y 8-7). Por ejemplo, una clula bacteriana puede ser recubicrtil con molculas derivadas de los
componentes del complemento (p. ej., Ob) para los cuales el neutrfi lo posee receptores (CR3). En forma similar,
las clulas bacte rianas pueden ser recubiertas con anticuer
pos especficos que fijen complemento, lo que da por resultado el depsito de C3b sobre la superficie, a quien reconoce el receptor CR3 del neutrfilo cuando se convirti en
iC3b. fJ anticue rpo especfico del isotipo IgG tambin fa cilita directamente la fagocitosiS al unirse con el receptor del
neutrfilo Fe y al parecer es esencial para la fagocitosis de
ciertos microorganismos patgenos pcriodontales (vase
ms adcl ~nt e).
En pacientes con perlodonti tis a menudo se observa n
titulas muy altos de IgG en suero dirigida contra microor
ganismos patgenos periodon tales especficos. Aunque las
clulas B son las encargadas di rectas de producir anticuer
pos, se necesitan las clulas T para regular el cambio de
isotipo de IgM a IgG. Las clulas presentadoras de antgeno
(APC), como las clulas dendrticas perifricas (p. ej., clu las
de Lange rhans, Illacrfagos y clulas 8) son muy abundan
tes de ntro de los tejidos glngivales ll1 y tienen la capacidad
de transportar a ntgeno a los ganglios linfticos regionales,
estimu lando asi la produccin de anticuerpos IgG sricos.
La produccin loca l de inmunoglobulina tambin se docu
ment dentro de la e nca, y los te jidos gingivales estn
impregnados con niveles muy altos de inmunoglobulinas.
......
*"
Opsooizacin
sin anticuerpo ni activacin
del complemento
Microorganismo
#-
Microorganismo
recubierto
de anticuerpo
Anticuerpo opsonizante
Anlicuefpo lijador
de complemento
y activacin de la vla clslca
del complemeoto
iC3b generado
~ Receptor de iC3b del neutr6filo
por la activacin ele la va
alternativa del complemento
lo
CD14+TRL2o TRL4
Receptor
por la activacin de la va
clsica del complemento
Fig. 8-7 . Esque ma de algunas vlas de opsomzaciOn y fagocitosis. El control bacteriano en el ambiente periodon tal se logra en gran medida por
opsonizac.IOrl. lagocl tosis y desU'uccion de las bacterias por pane de los neuU'Ofilos. Opsonlzadn signlr.ca el recubflmlenlo de la clula bacteriana
con protelnas derivadas del husped, como la protelna de unl6n lPS (lBP). antiCuerpos especlrlCos o el componente iC3b del complemento la
opsoniz3CIOn con el ant icuerpo especifico de la subclase de IgG es necesaria para la fagocitosis de ciertas bacterias. como Acll/lobacillus acl nomyCCemcom;lans. En el telllO se dan los detalles.
CAl'lTUlO ti
1~
4~
',-..
enzi mticos presente controla en parte la actividad enzimtica en los tejidos. Un mecanismo de activacin de las
MMP utiliza [a degradacin proteoltlca de una porcin de
la e nzi ma latente. Entre las proteasas capaces de activa r las
MMP se encue ntran las enzimas bacterianas, como la proteasa similar a quimo tripsi na producida por T. tlenticoltl, asf
como enzimas de la clula del husped, CO IllO la catepsl na
G del neutrfi lo. Las macroglobulinas alfa que se encuentran en el suero y liquido del surco gingival desactivan a
las MMP, as como los Inhibldores tisulares de las MMP
(flMP) que son producidos por muchos tipos celula res y
son comunes en los tejidos y lquidos del husped. u
Otras proteinasas relacionadas con la pcriodontitis son
las proteinasas de la serina del neutrfilo, la elastasa y la
catepsina G. La elastasa es capaz de degradar una amplia
gama de molculas, como la elastina, la colgena y la libronecHna . La catepsina G es una proteinasa bactericida que
tambin puede fun cionar en la activaci n de la MMP-8.
Los inhibidores endgenos de la e lastasa y la calepsina G
(p. e j. , inhibidor alfa-l de proteinasas, antiquimotripsina
alfa-} y macroglobulina alfa-2) se encuentran en plasma y
en LSG.l Quiz la funcin de estas enzimas en la patogenia
dependa del equilibrio de enzimas y de inhibidores enzimticos en el te jido local. La concentraci n de catepsllla G
es elevada en los tejidos gingivales y en LSG en la periodontitis del adultoY>l Las concentraciones e levadas de
e lastasa en L'iG son secu ndarias a la prdida de la insercin
activa periodonta l,l y la elastasa podra representar un marcado r clnico adecuado de prog resin de la enfe rmedad.
riodontales o es reclutada en ellos influyen en la produccin, por parte de las clulas de los tejidos del husped, de
estas proteinasas y mediadores, as como en la de sus inhi
bidores. En la renovacin del tejido normal existe un equilibrio tal que no hay ninguna prdida neta de tejido. En la
enfermedad, hay prdida de tejido, lo que manifiesta que
este equilibrio se altera. Adems, aunque las proteinasas
bacterianas no parecen ser predominantes en este ambiente, sus efectos pueden ser importantes dentro del
econicho perlodontal. La prdida de hueso en las enfermedades pcriodontales parece ocurrir en parte por la accin
de molculas reguladoras, en lre las que estn lL-I, TNF-o y
PGE z.
Alte raciones d e l t e jido conectivo:
procesos curativos e n la pe riodo n ti ti s
La respuesta inmunitaria crnica liene un papel importante en los procesos Olfativos, que consisten en la regeneracin
y la reparacin. En la regeneracin se reemplazan los
tejidos con tejidos nuevos, idnticos, que funcionan como
los tejidos originales. Los tejidos perlodon tales tienen limitada capacidad de regeneracin y en la actualidad se est
haciendo una cantidad considerable de investigaciones
acerca de tcnicas y materiales pa ra estimular los procesos
del husped que facilitan la regeneracin (va nse eaps. 63
y 71).
Prostaglandin3s. Las prostaglandinas son metabolitos
del cido araquldnlco que generan las ciclooxigenasas
(COX-1. CQX -2). El cido araquidnico es un cido graso
poliinsaturado de 20 carbonos que se encuentra en la
membrana plasmtica de la mayora de las clulas. IL-I /3,
TNF-o y el LPS bacteriano regulan positivamente la COX-2,
la cua l al parecer es la que genera la prostaglandina PG~
que se relaciona con inflamacin. Las principales clulas
encargadas de la produccin de I'GE,z en el periodondo son
los macrfagos y fibroblastos. La concentracin de PGE,. es
mayor en los sitios pcriodontales innamados y que muestran prdida de la inserdn./IOIll'J La PGE,z induce MMP y la
resorcin sea ostcoclslica (fig. 8-6).
La PGE,. podra ser causante en parte de la prdida de
hueso secundaria a perlodontitis. Mediante estudios in v;tro
se demostr que la prdIda de hueso relacionada con varios
microorganismos patgenos perlodontales se inhiba en
fonna parcial con los Inhibldores de la sntesis de prostaglandinas. 1" Adems, el uso de un frmaco antiinflamatorio no esteroide como inhibidor de la sntesis de
prostaglandinas en pacientes humanos con periodontitis avanzada produjo significativamente me nos prdida
de hueso en comparacin con el placebo. m La liberacin de
PGf..: por parte de los monocitos de pacientes con periodontitis grave o agresiva es mayor que la de los pacientes
con poca o ninguna destruccin periodontal..a.l29 Se supone que los pacientes de alto riesgo pcriodontal poseen
un "rasgo de monocitos hipcrsecretorios" que da lugar a
una respuesta exagerada. tanto local como sistmica ante
el LPS bacterlanoY'
Resum en. Las bacterias y las molculas reguladoras que
produce la clula del husped que reside en los tejidos pe-
15 1
MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA
DE LA SALUD GINGIVAL
El surco gingival alberga bacterias en la salud y la en fermedad. En un periodoncio clnicamente sano, la fl ora microbiana est compuesta principa lmente x>r microorganismos facultativos grampositivos, en los que predomina n
especies de Actillomyces y SfTeptococclls. Tambin se encuentran especies gram negativas y espiroquetas, pero son menos prevalecientes y su cantidad es mucho menor. Por lo
com n, los an ticuerpos sricos para los microorganismos
se encuentran en ttulos bajos, lo que sugiere una estimulacin antignica sistmica mn ima por part e de la placa
durante la salud gingival. Los tejidos gingivales casi siempre muestran alguna evidencia de inflamacin . Por lo regular, los tejidos estn infiltrados con clu las inflamatorias
crn icas, que en general son linfocitos. Los neutrfilos
tambi n son frecuentes dentro del epitelio de unin y en
el surco gingival. Se cree que la infiltracin de clulas infla
matorias es una respuesta a la placa bacteriana, y los mecanismos de defensa del husped en un individuo sano son
eficaces para manejar la agresin bacteriana . En tre los mecanismos fsicos de defensa del husped se encuentran la
integridad de la capa celular epitelia l, as! como la descamacin de clu las epiteliales y el flujo del lquido del surco
cuya funcin es depurar bacterias y sus productos del ambiente subgingival. Es probable que el com plemento, los
neutrfil os y la produccin de anticuerpos contribuya n a
controlar la microfl ora del surco gingivaL
MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA
DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
Gingivitis
La forma ms comn de gi ngivitis es la gingivit b indudda pOI" placa. 11lII Los hallazgos clnicos frecuentes de la
gingivitis son eritema, edema, agrandamiento de los tejidos y hemorragia . Se estudiaron dos formas de gingivitis
inducida por placa: una gingivitis de aparicin natural y la
gi ngivitis experimental. La gingivitis experimen tal es un
modelo clnico longitudinal muy usado en estudios en seres humanos y animales. 9f1 En los seres humanos, la gi ngivitis experimental se induce suspendiendo las medidas de
higiene bucal; en los estudios en animales se instituye una
dieta blanda, que favorece la acumulacin de placa. Los
estudios de gingivitis experimental proporcionan una de
mostracin clara de que la acumlllacin de placa invariablemente causa gi ngivitis y que la gingivi tis es reversible
con la eliminacin de los depsitos de placa.
Page y Schroeder revisaron la afectacin de los tejidos
en la gi ngivitis experimental humana y ani mal en un artculo clsico u O que describi tres fases de la gingivitis:
inicial, temprana y establecida (captulo 15) . En las fases
tempranas, la inflamacin vascular e infiltracin con neutrfilos y despus con linfoc itos son las alteraciones hi stopatolgicas fundamental es. El infiltrado linfocitario temprano est dom inado por clulas T, pero con el tiempo
llegan a predominar las clulas B. La lesin establecida se
_-,1~
5,2
caracteriza por un predomin io de clulas B que se transforma ron en clulas plasmticas en el tejido conectivo.
Los neutr6filos continan predomi nando en el epitelio
de unin y en el surco glngival, con un marcado aumento
del Hujo del lquido del su rco. Vale la pena hacer notar que
la prdida de colgena en los tejidos afectados ya es evidente en las fases ms tempranas de la gi ngivitis. rage
y Sch rocdcr informaron acerca de un predominio de clulas plasmticas en la lesin establecida. Varios estudios
de gingivitis experimental huma na no pudieron demostrar el predominio de clulas plasmtlcasLU6,LO/i sin embargo. el aumento en las proporciones de clulas plasmticas es, evidente e n las gingivitis que ya llevan mucho
tiempo. l}
El desarrollo de la gi ngivitis experimental es paralelo a
un espectacular aumen to en la ca ntidad de bacte rias presentes en la placa. Tambin se observa un cambio bien
definido en la composicin de las bacterias de la placa, con
au mento de los anaerobios gramnegalivos.15 9 Los estudios
sobre los microorganismos presentes e n la gingivitis natural indican propOPcioncs rela tivamen te iguales de bacterias
facu ltativas grampositivas y a naerobias gramnegativas,UI
con evidencia de un cambio ms pron unciado en comparaci n con la gingivitis experimental. La respuesta del
husped a las bacterias de la placa es en esencia una respuesta inflamato ria que pasa por los procesos ya descritos.
Aunque en la gingivitis no hay prdida de insercin del
te jido conectivo es evidente, desde el punto de vista histolgico, que hay cierta prdida de sustancia colgena den tro
de los tejidos conectivos.
Entre las formas especiales de gi ngivitis estn las relacionadas con cambios hormonales, con medicaciones y con
enfermedades sistmicas. IOI En estos casos, hay evidencias
de una alteracin en el ambiente del husped que parece
contribuir a un aumento de la susceptibilidad de ste a la
gingivit is. Po r ejemplo, la respuesta inflamatoria a ia placa
durante el e mbarazo parece ser exagerada, con una mayor
prevalencia y gravedad de la gingivitis, superior a la esperada segn el grado de acumulacin de placa. 107 Se sabe de
ciertas alteraciones de la microfl or" subgi ngival y la respuesta inmunitaria del husped a los antgenos bacterianos
durante el embaJazo. ss.IOJ Por e jemplo, los aumentos e n la
concen tracin de hormonas parecen correlacionarse con
Incrementos en las proporciones subgingivales de P. illterme,lia, un microorganismo q ue puede sustituir la vitamina
K por progestero na o estradiol como un factor esencial de
desarrollo bacteriano.M Estas alte raciones, as como la mayor susceptibilidad clnica a la gingivitis, se resuelven despus del parto.
Pe rio d o ntit is cr nica
La gingivitis y la periodontltls comparten la caracterstica
cln ica de la inflamacin . Pero en la periodontitis se observa destruccin de tejidos del husped en grados clnica
mente detectables, cosa que no se encuentra en la gingivitis.
Esta destruccin incluye prdida de insercin clnica, forrnacin de bolsas periodontales y la prdida de hueso alveolar. En la fo rma comn de pcriodontitis, la pcriodontitis
crnica, la magnitud de la destruccin del tejido es comis-
le
5~
3 _..
154
t'ARTE 3
agresiva generalizada se diferencia de la forma localizada por la magnitud del compromiso de los dientes permanentes. y se considera que la padecen algunos de los
individuos clasificados previamente como pacientes con
periodontitis rpidamente progresiva.'
Factores etiolgicos bac terianos d e la periodontitis a&'Tesiva localizada. Los primeros estudios microbiolgicos de PAL proporcionaron evidencias claras de un
hlerte vnculo entre la enfermedad y una microflora bacteriana peculiar en la que predominaba un microorganismo
identificado despus como A. actillomycelemcomitalls. I Z2..!20
Otros microorganismos que se relacionaron con la PAL son
P. gillgil'a/is, E. corrodens, C. rectus, F. llIlcleatllm, B. CClpillus y
especies de Cap"ocytoplwga y espiroquetas.611Ifi.L22.LU Sin
embargo, las investigaciones posteriores siguieron proporcionando informacin que apoyaba el papel etiolgico
principal de A. actillOmycetemcomital/s e n la PAL. Estos re
sultados se resumen como sigue:
l . La prevalencia de una respuesta inmuni taria hu moral
contra este microorganismo es elevada en los pacientes
con PAL. El A. actillomycetemcomital/S se aisl en hasta
97% de los pacientes con PAL, en comparacin con el
21% de los pacientes adultos con periodontitis y el 17%
de sujetos sanos. 1al No slo la prevalencia de A. acti1I0myceremcomitmls es seis veces mayor en la PAL que en
los pacientes sanos, sino que su proporcin en la flora
subgi ngival cultivable tambin es elevada. Entre los tres
serotipos, el seroti po B es el ms comn , y luego el serotipo A.
2. La incidencia de A. actil/Omycetemcomitam es mayor
entre los pacientes ms jvenes con PAL que entre los
pacientes mayores con PAL.o Si se considera la edad en
relacin con la duracin de la enfermedad, los pacientes
ms jvenes tienen una enfermedad ms destructiva en
un periodo ms corto. Esto sugiere que la presencia de
este microorganismo se correlaciona con la actividad de
la enfermedad.
3. En [as lesiones de los pacien tes con PAL se encuent ra
una gran cantidad de microorganismos A. actinomyceremcomitans, pero dichos microorga nismos estn ausentes o son pocos en los sitios sanos. O]
4. A. actillom}'cetemcomitalls se identifica mediante microscopia electrnica, lnmunofluorescencla y cultivos de las
lesiones de PAL dentro del tejido conectivo gingiva1.\U
S. A. aCrlnomycetemcomtmls es bastante virulen to: produce
una leucotoxina, colagenasa, fosfatasas y facto res de
resorcin sea, as como otros factores importa ntes para
la invasin de las clulas tisulares del husped, la evasin de [as defensas del husped, la inmunosupresin y
la destruccin del tejido periodontaJ.J.1U
6. Existe una correlacin positiva entre la eliminacin de
este microorganismo de la flora subgi ngival y el tratamiento clnico exitoso de la PAL2!.!S2
El nfasis prinCipal de los estudios acerca de las propiedades de viru lencia de A. actillom}'cetemcomitmls se cen tra
en la leucotoxina que produce esta bacteria. La capacidad
de esta molcula de unirse y lisar fagocitos se considera un
mecanismo importante de evasin de las defensas del husped.1O..l Los primeros estud ios revelaron que las concentra
ciones de leucotoxina producidas por diferentes cepas variaban en forma notoria. Las investigaciones ms recientes
relacionaron las cepas que producen niveles altos de lcuco
toxina con una delecin en la regin promotora del gen
para la leucotoxina,17 as corno el inicio de PAL en una
poblacin de alto riesgo con la presencia de estas cepas
alta mente productoras de leucotoxina ." Las bases moleculares de la expresin de la leucoloxina se estudian con detalle en el ca ptu lo 9. Otro determinante de vi ru lencia
quiz importante es la produccin de un factor inmunosupresor l 'l capaz de inhibir las fun ciones del linfocito.
La ocurrencia familiar de la PAL plantea la pregunta
acerca de si la transmisin de cepas especfi cas de A. acti
/lomycetemcomitalls entre los miembros de la familia pod ra
con tribuir al proceso de la enfermedad. La virulencia varia
ble entre di ferentes cepas sugiere tambin que esto podra
ser importante. A parti r de los anlisis genticos de cepas
de A. (/ctillomrcetemcomU,lt/s aisladas en miembros de una
familia 5(' determin que la transm isin de una cepa entre
los cnyuges o de padres a hijos tiene lugar en casi un
tercio de las familias invesligadas.1
Los enfoques teraputicos de las infecciones en las
que interviene A. actillo11/)'cetemeomitalls deben tomar en
cuenta la interaccin husped-parsito. Los mtodos mecnicos solos no controlan este microorganismo de forma
predecible. La capacidad de A. ,ctiIlO/llycelemcomiralls para
invadi r y residir dentro de los te jidos glngivales pa rece
proporcionar un reservario a partir del cual la bacteria
puede repoblar con rapidez la bolsa, y los sitios que con tinan en deterio ro despus dellratamiento poseen concen
traciones sustancia les del microorganismo. Segn los estu
d ios clnicos, a veces podra ser necesaria una intervencin
quirrgica y tratamiento antibitico para controlar a A.
artillOm)'Cetemcomit'ms. 2' ..... ,n
Co n s ideracion es inmun o lg icas en la p eri o d o ntiti s agres iva localiza d a. Existen numerosos mecanis
mas de destruccin bacteriana mediados por suero, incluso
la lisis por el complejo de ataque de la membrana del como
plemento y sustancias antlmicroblanas como la lisozima.
Sin emba rgo, algunas bacterias, incluyendo todas las cepas
conocidas de A. actillomycetemcomitlll/S as como algunas
cepas de microorganismos patgenos periodontales menos
frecuentes, son resistentes a los me<:an ismos de destruccin
mediados por suero. 10 En el caso de las bacterias resistent{'s,
el neutrfi lo es el meca n ismo principal de respuesta del
husped para controlar la bacteria. Los estudios de PAL
revela n varios aspectos de la funcin del neutrfi lo que
pueden com prometer la destruccin bacteriana y son la
clave para demostrar la importancia de la funcin del neutrfil o en la sal ud y enfermedad periodonlal.
Alrededor del 75% de los pacientes con PAL tienen neutrfilos disfuncionales, lo que representa una menor expresin de receptores ligados a la protena G. El defecto se
evidencia como una disminucin en la respuesta quimiotctica a varios agentes quimiotclicos, como el campo
nente del complemen to eSa, Nformil metionil-Ieucil-fenilalanina (FMLP) y leucotrieno B4 .1U En el defecto se
. .~1"5,.6
RESUMEN
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CAPITULO 8
1.,5=_.
134.
135,
136.
137.
138.
139.
140.
141 .
...
CAPTU L O
CONTENIDO
NO TODOS LOS ACTlNOBACllWS
ACTlNOMYCETfMCOMITANS SE CREAN IGUAL:
Biologa molecu lar de 111 interaccin del IJllsped-mirrobio m las I'nfemw/(u/es periodrJ//tales: temlls selectos . CAPTULO 9
163
164
'f
Fig . ' -1 . EvasiOn de A aclinomyreUlmcomltans allamente leucolOxlco a la fagocitosis del neutlOfilo. Microfotogralfas electlOnica5 de neutlOlilos
atacados con la cepa altamente let.!CotOxlC3 de A. aclinomycelemcomltllns HK1S19 durante (A) O minutos, (B) 7 minutos y (C) 45 minutos. la
morfologia celular de los neutlofilos parece r\Of"mal al inicio, incluyendo lOS ncleos (nI. A 1O!i 7 minulos de IncubaclOn es evidente la degene
fiIClOn nuclear y la periferahlaciOn de los granulos del neutlOfilo (nochas blancas). l a incuoociOn mas profongada revela la lisi5 completa de los
neutrOfilos. En cOntlaste. el ataque con la cepa muy poco leucotOxica NCTC 97 10 duranle 60 minutO!i (O) no produce alteroclOOCS cilopUicas
en los neutlOfilQs. En lugar de ello, es evidente la ca ptacin de clulas bacterianas dentlo de los fagolisosorrnts (pi). (Tomado de Johansson A. et
al. AnaeroblC neutrophildependent kifling of Aclloobacillus act/OOOl)'Ct1emcomitans 10 refation 10 the bacterlal leukotoxicity. EUf J Oral So,
2000:108:136. f igura cortesla de A. Johansson.l
_----'-c _____"
'-2.
Fig,
Esquema del operOn de la leucOloxlna en las cepas con tOX ICidad alta y mimma de A. actrnomyct1emcomrtans. Et operOrl de leucotoxma
consiste en los cuatro genes ItxC, IIxA. 1tx8 e IXO, dlspuestO!i en tndem. la leucotoxm3 propiamente dicha es codificada por el gen ItxA. Vease
en el texto las descripciones de las funciones de los productos genetrcos restantes la posiciOn de la supres/On de 530 pO de ONA en las cepas
altamente IOx'CM esta mdlcada por la linea discontinua, Se indican las posiciones de los promotores (P1 . P2 'J P31 que actan en las cepas alta
mente tOxicas con tra las muy poco tOX ICas.
Bi% ,'{lI lI/o/>(IIIt" dI,' /1/ illfl'ITICCjjll del huspl,'d'lI/iCrobio 1'11 /1/5 t'IIfl'fIIll'dmll'S pl'riQdOl1fIII,'S: tml<lS ~l,'ll'ct/JS CAPiTULO 9
~
~
...
....
CI....
Arg-gingipalna
(RgpA)
'gpA
50a 110kd
Cisterna
Arg-gingiparna
(RgpB)
'gp8
48a90kd
Cisterna
""
de eruima
Us-ginglparna
(Kgp)
Periodontain
kgp
60a l80 kd
Cisterna
NIA
75 kd heterodrmero
Cisterna
Proliltripeptidasa
PIpA
PIpA
82 kd
Serina
Prolildipeptidilpeptidasa IV
dpp
78 kd
Serina
Colagenasa
prtC
38 kd
M el aloproteasa
N/A. No es aplicable.
Comentarios .--a
&pec:ir~idad
de la
inl~
,.
de',, "-i6n
RefeArnd..,
~
o
1, 18, 37 , 58. 62
a
~
t
53, 55. 68
7. 62
57
3, 38, 42
36
..~
Riologla mQlemlur de la i"terllcci" del'msped-micwbiQ en las enfrnnedades periQlIQl1tales: trlllllS selectos . CAPiTULO 9
truccin tisular_ Las proteasas de P. gingivalis son importantes en el metabolismo y ecologa de la propia bacteria, pero
adems actan en la interfaz husped-parsito contribuyendo a la patogenia por med io de la degradacin de los
tejidos del husped y la modulacin de sus mecanismos de
defensa. Se usan anlisis moleculares para definir la base
gentica de la produccin de proteasas y esquematiza r los
mecanismos por los que las proteasas pueden contribuir a
la destruccin de los tejidos del husped. Adems, se utilizan e nfoques genticos para desactiva.r los genes de la
proteasa y demostrar que las proteasas tienen un papel
importante en la virulencia de P. gi/lgivalis.
168
17
"""
Plepro-RgpA
Pro
Catalizador
Prepro-RgpB
HA 1
./
RgpA(cal)
-SO kd
HAgpA
- ll0kd
Pro Catalizador
/ \
RgpB
- 48 kd
ml-RgpB
-70-90 kd
mt-RgpA(cat)
-70-90 kd
mt-HRgpA
- 110 kd
Fig. 9-3. Esquema del proceso postIanslacional de los productos de translacin Inldales de los genes rgpA y rgpB. l os productos de translacin
inidales (prepro-RgpA y prepro-Rgp8) de los genes incluyen los dominios propeptldicos (pro) y los dominios catalltlcos. RgpA posee un dominio
de adheslna. que consiste en una cantIdad de regiones definidas relacionadas con los genes de la hcm03glullnacin (HA' . HA Z. etc.). Estos
productos proteicos iniciales sufren un prOCt.'SO poslfanslacional en el que se degrada la protelna (flechas pequer'\asJ y la adicin de grupos de
CMbohldratos (clmslos negros) para generar mltiples lsoformas. El pr~tldo es degradado y no esta presente entre los productos proteicos
finales. Una lorma de peso molecular alto de RgpA consta de los domIniOS del catalizador y de la adhesina y se denomina HrgpA. NOlese que
e! domlllio catalltico (RgpAlcat]) solo o e! HrgpA se puede asociar con la membrana celular bactenana. ~ formas aSOCiadas a la membrana se
denomInan formas - me por ejemplo. mt-RgpA (ca t). El proceso postranslaclonal de prepro-RgpB es menos complejO en el sentido de que el
gen Rgp8 carece de! dormnio de la &elhesina. (Adaptado de Travis J. Potempa J. BacteriaJ proteinases as targets fOl' the deveIopment of secandgenet"a tlQfl antibiotics. Biochimica et BioptI)'SIca Acta. 2000;14 77:35.)
degradar por completo la molcula. !!.sto ha llevado a supo-ner que P. gj"gjwl/is tiene efectos proinOamatorios a distancias largas, mediados por las proteasas solubles, pero efectos
antiinflamatorios en las cerca nas, mediados por las proteasas de la membrana (fig. 9_4).S2 En esta hiptesis queda implcita la premisa de que P. gillgjl'{/fis se beneficia con la
presencia de neutrlilos en el rea porq ue los neulrfilos
liberan diversas enzimas protcolticas que, si n duda, contribuyen a la degradaci n de las protenas tisulares y, por
tanto, ayudan a la adquisicin de nutrientes para la bacteria.
Sin embargo, se cree que la fun cin del neutrfil o es inhi bIda en la proxim idad de las clulas de I~ gjllgivalis, en virtud
de las proteasas de la membrana presentes en las clulas
bacterianas o en las vesculas liberadas en los alrededores
de dichas cl ulas para proteger a la bacteria de la fagocitosis. Los mecanismos de inhibicin de la funcin del neutrfilo son la degradacin de IL-8 por las Rg ps de las membranas, as como por las molculas (p. el., el componente C3
del complemento) y receptores (receptores del neutrfilo
de eSa) relacionados con la opsonizacin y la fagocitosis.
Biolosfll/loll'Ollar de /a i"temed" del IllIrsped-mkrobit) en las enfermedades periodwrtales: temas ulectus CAPITULO 9
: CUADRO 9 -2 :
--
'"
-,
Ejemplos selectos de los efectos de las b-ringipanas de P_gingivaJis sobre los sistemas biolgicos del husped
Sistema biolgico
del husped
Prote.u de P.
gingiv.U,
Fagocitosis de
bacterias por
parte de PMN
Rgps
Rgps, Kgp
Mee.nitmo de .. cc:in
Electo
Referencia.
16, 80
52
Disminuye la afluencia de
PMN al sitio de la infeccin
Disminuye la fagocitosis
52
Disminuye la opsonizacin y
la fagocitosis
64, 80
70
4,11,20
PMN
Rgps de membranas
Kgp (tambin
proteasas
de serina de
membranas)
Rgps
Descomposicin de IL-S
Descomposicin del receptor de
superficie celular para CSa
del PMN (CSaR)
Descomposicin del factor del
complemento C3 y de la inmunoglobulina IgG
Descomposicin de monocitos
CD14, del receptor para LPS
y activacin de los receptores
tipo Toll
Degradacin de IL-l3, IL-6, IL-S
y TNF-o.
Rgps, Kgp
Red de citocinas
del husped
Rgps, Kgp
Sistema calicrelna!
cinina
Rgps. Kgp
Sistemas de
coagulacin!
fibrinosis
Rgps, Kgp
o en algunos casos varios genes, y proporcionan una tcnica importante para evaluar el papel del producto del gen
en la clula nativa del husped. Los mutan tes de P. gi/lgivalis en los genes 'gpA y rgpB confi rmaron que ambos genes
codifican Arg-gingipainas (cuadro 9-3). Una cepa mutante
en la que ambos genes estn desactivados indica que los
dos genes explican toda la actividad de Arg-gingipana
encontrada en P. gillgivalis.~J En forma simila r, las propiedades de un mutante isognico en kgp manifi estan que este
gen es el que origina la actividad de Us-gingipana. s9 La
prdida de hemoaglutinacin en los mutantes con los genes rgpA o kSp desactivados apoya el papel de los dominios
32
29,76
6. 30
170
11
ji
,,,
,,
,,
,
,,,
,
,,
'.
Activacin
poi"
lugar a la expresin alterada o prdida de las fimbri as bacteria nas que se encuentran por 10 regular en la superficie
celular de P. git/s imUs. Las fimbrias son importantes en la
adhesin de las clulas bacterianas, como queda reflejado
en las alteraciones de las propiedades de adhesin observadas en las cepas de rgp mulante. Las investigaciones posteriores revelaron que la Arg-gi ngipana desem penaba un
papel importante en el proceso de la prefi mbrilina para
formar fimbrilina , un component e principal de las fimbria s
bacterianas ..l4 La expresin de las fimbri as es impo rtante
para la virulencia de P. git/givalis," lo que subraya una vez
ms el papel de la act ividad de Arg-gingipana en la patogenia. Un segundo hallazgo inesperado fue que la desactivacin del gen kgp da como resultado una prdida de la
pigmen tacin negra de las colonias de P. gillgim/is, as
como una alteracin de la absorcin de hemoglobina y de
la acumulacin de heme. L.1S colonias de I~ gillgil'alis normalmente se vuelven negras a medida que las clulas acumulan una forma oxidada de heme, la hemina, cuando
crceen en agar sangre. La hemina parece ser un derivado de
la hemoglobina y proporciona una importante fuente nutritiva de hierro para la bacteria.' Enudios posteriores revelaron que la Lis-gingipana es capaz de degradar la hemoglobina humana y, por consiguiente, parece funcionar
como una hemoglobinasa para la obtencin de heme y
hierro." Es interesante destacar que la protena receptora
de hemoglobina de P. gillSiwllis se codi fi ca como parte del
dominio de la adhesina relacionado con los genes kgp,
'gpA, Y I wgA. ~ La proximidad fsica del receptor de hemoglobina y la hemoglobinasa en el producto proteico tal vez
fa cilita este aspecto de la obtencin de nut rientes. Se sabe
que las concentraciones de hemina son importantes para
las propiedades de virulencia de J~ giIlSiwlfis.l ' Los hallazgos
inesperados descritos aqu ilustran la importancia de investigar la funcin de los genes, no slo en un sistema de un
husped extrano como la E. eoli, sino tambin en la clula husped nativa (en este caso, P. gillgil'fllis), a fin de comprender por completo el papel de cualquier gen o producto
gentico determinados en la patogenia .
Resumen
Los estudios moleculares son decisivos para delinear las
diferen tes actividades proteolticas de P. gillgivafjs y sus
respectivas contribuciones a la virulencia bacteriana. Estos
resultados son importantes para comprender los meca nismos de la patogenia periodontal, y quiz tambin proporcionen un enfoque teraputico til para controla r las enfermedades periodonta les. Aunque las proteasas bacterian as se relacionan con las enzi mas codificadas por el
husped, tienen bastantes diferencias de modo que se propuso el desa rrollo de inhibidores especfica mente dirigidos
a las proteasas bacterianas como una estrategia para el perfeccionamiento de una nueva generacin de antibiticos.n
Un ejemplo de este enfoque es el uso con resultados s..1lisfaclorlos de inhibidores dirigidos con tra las proteasas del
HIV para el tratamiento de paCientes con SIDA.zl.n La resistencia creciente de los microorganismos a los antibiticos
tradicionales ha despertado considerable inters en los
nuevos blancos microbianos.
Biologa mol III", (It' la IlItt'r"tKc/611 delllllisped-microblo ('11 las ('1I{mnt;'(I(/(It;'s periodoll/(ilrs: ttrmu stlfCtOS CAPTULO 9
: CUADRO 9-3 :
"'-_
1~7-,",_
Arg-gingipalna
(RgpA)
Arg -gingipalna
(RgpB)
'gpB
Arg -gingipafna
(RgpA YRgpB)
rgpA, rgpB
l is-gingiparna
(Kgp)
kgp
Arg-gingipalna y
lis-gingiparna
R. r..--i
19,53,64,73
56, 72
53, 56, 67
46, 47 , 59
67
172
fig. ' . 5. AnahSI$ InmUnohlstoqUrmlco de Il-S en una muestra de encla humana enferma. lils muestras de tejido se tieron con antiCuerpos
especIFICO'> contra Il-S humano o como anlJCUCfpo no inmunitario de control negatiVO A el te.Jtdo enfermo muestra UIlCIOIl pmlllva para Ila en
la-; capas ba5.a1 y de celulas espinosas del epiteliO 91091'1<11 Y en el epitelio de UnlOIl Aumento x 40. 8. mayOf amphflCaclon de las capas basales del
epitelio que muestra Ilncin positiva para IL-S Aument o X4QO. C. tejido con trol de la misma muestra tenido con Inmunoglobuhna no Inmumwla Comparado con B, en este corte se muestra tlnClon completamente negativa Aumento x 400 (De Huang Gl, lhang X ImmuIlOhlstochemlcal anal)'Sls 01 Interleukln-8 and Interceltular adhesion molecule-, In human ginglval epithehum Intema! J Oral Blol. 1999;24 7)
fig . '6. An<lhSls InmunotnsloqulmlCo de ICAMl en una muesua de encla humana las muestras de tejIdo se tlrleron con antICuerpos mono
clonales especrncos conua ICAM ' humano o como conuol negallvo con un anlJcuerpo no ImmUnltano. A. los tejidos no muestfan la pl"eseflCla
de ICAMl en el epitelio glnglval eltterno. pero es eVidente una fuerte \lnCIOn poSitiVO para CAM. ' en el epitelio de unlon. Aumento X4Q By
C. t omas a mayor aumento del epitelio del surco y de unu)n que muestran mayor \lnciOn positiva para ICAM \ 1m las clulas hacl(I el surco o la
superficie del diente Aumento xlOO (B) y x 400 (C). (De Huang GT, Zhang X lmmunotllstocllemlcal analyslS 01 IrlterleuklnB aoc! Intercellular
adheSIOO mole<:ule ' 10 human glnglval eplthehum Internat J Oral BloI. '999;Z4 7 )
173
1::~4
P. g/ngivafis
2000,--------------------------,
400 , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
o
4
12
16
TIempo despus de la infeccin (h)
20
12
Pg l 000
Pg 500
16
20
fig . "7. las clulas epiteliales gingl'lales liberan ILa despus del ataque bactenal'lO, las clulas epiteliales fueron atacadas mediante la Incubadon de sw;pensiones de F. nuclea/Um o P. gingivalis durante 2 horas. luego. las clulas fueron lavadas e incubadas en medios de cultivo con
antibiticos para matar cualquier bacteria que hubiera quedado adherida. En diver50S momentos se recolectO liquido sobrenadante para medir
IlS por medio de ElISA (enzYrn.linkcd ImmullOSOfbanl ossay), La proporcin de clulas bacterianas por celula epitelial se Indica en ta granea.
Por ejemplo. fo 200 indica que los resultados son de un estudio realizado con alrededor de 200 clulas de r. nudeatum por clula epitelial. El
microorganismo f nuclcalUm indujo un aumento en la secreclOn de Il-8 a partir de las clulas epiteliales. en tanto que P. gingivalis caUSO una
atenuaciOfl o prdida de Il-8 en el sobrenadante_ (De Huang Gl. Kim D. lee JK. et al. Inter1eukin8 and lntercellular adhesion moIecule 1 regulation in oral epitheliaJ cells by selected periodontal bacteria: muttiple effects of Porphyromonas ging/valrs via antagonistic mechanisms. Infect
Immun. 2001:69 136" .)
Resume n
Las clulas epiteliales producen tanto [L-8 como ICAM-I ,
mo lculas importantes, en respuesta al ataque bacteriano.
La mayora de las bacterias bucales induce la expresin de
estas molculas, las cuales actan en el reclutamiento, localizacin y activacin de 105 neutrfilos. P. gillgil'a/is posee
la novedosa capaddad de regular negativamen te la expresin de IL-S e ICAM-!. La atenuacin de la ex-presin de
1L-8 parece ser el resultado de una regulacin negativa del
mRNA para L-S, quiz en combinacin con la degradacin
de la protelna iL-S. La regulacin de la ILS a nivel del
mRNA Ind ica que P. gillgivalis puede modular las vas de
senatlzadn Intercelulares de las clulas epitelia les del
husped que gobiernan la regulacin gent ica a nivel
transcripcional o postranscripcionaL
El conocimiento acerca de los mecanismos moleculares
que tienen que ver con la reguladn proporcIona una visin acerca de la capacidad de las bacterias para manipular
la respuesta del husped . Sin embargo, la meta es comprender 105 efectos en el contexto del ambiente del husped. En
los individuos sanos existen grandes cantidades de neutrfilos en el sitio de las lesiones periodontales y es Improbable que P. gi/lgil'tllis pueda bloquear por completo la afluenda de neutrfilos al sitio de la lesi n. La capacidad de P.
gi1lgivalls de regular negativamente a IL-S puede retardar la
afl uencIa de neutrfilos lo suficiente como para proporcionar una ven ta a a la bacteria en lo que se refiere a la degradacin de 105 teidos del husped. Adems, la concentracin loca l de IL-B puede ser bastante bala como para
reducir la activacin del neutrfi lo, con 10 que disminuye
la fagocitosis mediada por neutrfilos de las bacterias locales. El fenmeno de atenuacin de la expresin de IL-S por
pueden surgi r. En los prxi mos arios habr muc hos adelantos e n la determinaci n d e las bases molecula res de la patoge nia periodo ntal gracias al avance en la informacin
acerca de la secuencia de DNA y las tcn icas para su uso en
anlisis m o leculares.
F. nuc/earum
gc _
C __W
o c
,,~
Il-8
IL-8
ICAM-1
ICAM-I
GAPOH
GAPOH
175
Fig. 9 -8. Rll9ulacin de los niveles de mRNA que efectan las clulas
epiteliales gingivales despus del ataque bacteriano. las clulas epiteliales se pusieron en contacto con P. gingivalis (panel A) o f. nucleatum
(panel B). en forma continua (C) durante 4 horas o al principio duo
rante 2 horas, Enseguida se aplic un lavado y 2 horas de incubacin
en medio de cultivo sin clulas bacterianas agrll9adas (W) . las muestras control slo se incubaron con el medio de cultivo durante 4 horas
(control). El RNA se aisl a panir de las clulas epiteliales alas 4 horas.
y las muestras se sondearon con sondas de DNA radiomarcado especifICO para IlB. ICAM-1. o gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa
humana (GAPDH: un control para la cantidad de mRNA por muestra).
la incubacin inical y continua de f. noc/eatum con las clulas epiteliales produjo aumen tos en los mRNA para Il-8 e ICAM-1, como se ve
por la mayor densidad de las bandas reactivas (pancl8) . la incubacin
inicial y continua de P. gingivalis con las cclulas epiteliales produjo un
aumento en el mRNA para ICAM-, . En contraste, el nivel de mRNA
para Il -B aument con la Incubacin inical. pero disminuy en forma
notoria con la incubacin continua con P. gingivalis, (De Huang GT,
Kim D. lee JK. et al. Interleukin-8 and intercellular adhesion molecule
, rll9ulation in oral epithelial cells by selected perlodontal bacteria:
multiple effects 01 Pocphyrrxnonas gingivaJis via antagonistic mecha
nisms. Infect Immun. 2001:69:1364.)
P. ginSi volis se denomina parlisis IHJr qllimioci/JliS,!l y representa un poderoso m eca nismo por medio del c ual la baderia puede alte rar [as defensas del hus ped. El ma yo r conocimiento acerca de los m ecanismos que su stentan es tos
efectos podra dar lugar a nuevas estrategias que ne utralicen los efectos de P. gil/givalis en los tejidos periodontales.
RESUMEN
Al comienzo del s iglo XXI, un logro notable en biologa
molecular fu e la finali zacin de los proyectos d e la secuencia de los genomas humano y bacteriano. La in fo rmaci n
sobre los geno mas humano y d e los mic roorganismos periodo ntales abrir nuevos caminos para in vestiga r la base
molecular d e la inte raccin husped-parsi to . Es importante reconocer, sin e m bargo, que el con ocimie nto de la
secuen cia de DNA es slo un paso para identificar y cono
cer los genes que pueden ser pe rtinentes a una enfermedad
com o la pe riodon titis. El conocimiento fundam e ntal d e
cm o un gen especfi co y sus productos participan en la
patogenia, y cm o puede usarse esa informacin en la evaluaci n de ri esgos y el desarrollo de tratamie ntos, requiere
ms investigacin. Los ejemplos d escri tos en este captulo
re presentan algunos tipos de e n foques moleculares para e l
estudio d e la patogenia pe riodontal , as com o pa ra las posibles consecuencias en e l pro nstico y la teraputica que
REFERE N C I AS
l. Aduse-Opoku j, Muir j, Slaney JM, et al: Cha ract("rizalion,
Biofog(u lIIoleOllor dI' lo 1I111'mcci611 dl'llmspt'tf-microlJio mIos fII{t'm'l'dodes periwollliIll's: temus selectos . CApiTULO
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
7S.
76.
77.
78.
79.
SO.
<)
177
CA P TU L O
y 8ruce L Pih/strom
CONTEN ID O
PANORAMA DE lOS DI SEOS EXPERIMENTALES
GENTICOS
temprano
EN PERIODONTOlOG fA
m oo rrigent radicinestrictame
se pensaba que la periodontitis era de
':E'
nte ambiental. A pesar de este
concepto, se saba que slo parte de la variabilidad
de la enfermedad en la poblacin se xx1a explicar med iante los factores del ambien te. En un estudio longitudi
nal clsico de la evolucin de la periodontitis, LOe y cola
boradoresS ! encontraro n que e ntre ind ividuos con ma la
higiene bucal y ningn acceso a la atencin dental, en algunos se desarrollaba la enfermedad con rapidez y otros
experimentaban poca o ninguna enfermedad. Esta variaci n pudo haber sido atribuida a componentes no detectados del ambiente o a diferencias de susceptibilidad a la
enfermedad entre los individuos. Debido a que la suscepti-
bilidad del husped se puede definir en trminos de variac i n gentica, un enfoque relativamente reciente de la
periodo ntologia es cuantificar el riesgo genl>tico e identificar variantes genticas especificas que determinen la susceptibilidad a la e nfermedad. En la actualidad, e l papel
especfico que tienen los genes en de finir la susceptibilidad
sigue siendo prcticamente desconocido. E.l o bjetivo de
este captulo es pro porcio nar al lecto r una apreciacin global pero breve de algunos mNodos usados para determinar
el riesgo gentico y anal izar los fa cto res de riesgo genHlco
para las diversas formas de e nfermedad periodontal.
La Americtm Acatlemy of l' eriodOlltologr estableci recientemente un nuevo esquema diagnstico para las enfermedades pcriodontales (ca p. 4). Los diagnsticos se basan
aho ra sobre todo en la velocidad de progresin de la enfermedad. Los trminos pericxlontitis jUl'enj/ localiu ul" y periodO/ltitis j l/venil gellem/izmla se reemplazaron por periodolltitis
asresi m localizada y periodo/ltitis lIgresiwl gmemlizmltl, res
pectivamente. Aunque la periodontitis agresiva, por defmicin, puede ocurrir a cualquier edad, por lo general se inicia alrededor de la pubertad. La periodontitis juvenH se
defi na antes dentro de un interva lo de edades estrecho:
desde la pubertad al comienzo de la segunda dcada de la
vida. El trmino periodolltitis crllica se usa en este momento para describir cualquier enfermedad lenta o moderadamente progresiva . Hace tiempo, la periodolltitis del
adlllto e ra la enfermedad crnica en los pacientes de 35
aos de edad o ms. Debido a que los estudios descritos en
este captulo se basan en las clasificaciones diagnsticas
anteriores, las cuales incluan estas importantes restricciooes de edad, se usa la terminologa anterior al referi rse a las
enfermedades.
,l
..,
q
,,
cin de los genes y el ambiente .~ Los rasgos yenfermedades pueden depender de un solo gen (monognicos), varios
genes (oligognicos) o muchos genes (polignicos). Las
enfermedades cuyas causas comprenden factores genticos
y del ambiente se llaman /nultifactoriales. La mayora de las
enfermedades comunes es multifactorial.
La ubicacin especfica en los cromosomas se denom ina
locus y las variaciones en la secuencia de nucletidos en
un locus determinado se llaman alelos. Para un locus determinado, se considera que un individuo es homocigoto
si los alelas son idnticos en cromosomas homlogos, o
heterocigoto si los alelos son diferentes. Algunos alelas se
relacionan con cambios profundos en el fe notipo, en tanto
que otros no tienen efectos evidentes. Quiz las diferencias
fenotpicas en la poblacin sean causadas por los efectos de
los alelas en la regin que codifica a un gen o en regiones
adyacentes no codificantes que controlan la transcripcin
o expresin del gen .
El trmino marcador gentico se refiere a cualquier
gen o secuencia de nucJetidos que pueden ubicarse e n un
sitio o regin especfica de un cromosoma . Desde el punto
de vista epidemiolgico gentico, es posible usar cualquier
marcador que sea lo suficientemente polimrfico o variable
en la poblacin para rastrear o localizar el alelo de la enIer-
"
;
"
,;
,
',
..
"
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13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
Fig. 10-1 . La nomenclatura usada para ubicar posiciones a lo largo de los cromosomas se basa en el aspecto flsico y los patrones de tinciOn de
los cromosomas vistos durante la prorase o el comienzo de la metafase. Todos los cromosomas contienen un bralo corto (p, o :elite) y un bralo
largo (q) . En este esquema. denominado ideogramil. los cromosomas se representan como aparecen despus de tenirlos con Giemsa (de donde
proviene el trmino patrones de bandas G). los genes se localizan segn sus posiciones dentro de estas bandas. Por ejemplo, 11 q23 indica una
posiciOn en la tercera banda de la segunda regiOn en el brazo largo del cromosoma 11 . Las subbandas se designan con puntos decimales (p .
ej .. llq23.2). (Tomado de Jorde LB, Carey JC, White RL [eds) : Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)
Anlisis de segregacin
enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El
patrn con el que la enfermedad se tra nsmite a travs de
las generaciones depende de si los alelas de la enfermedad
se ubican en autosomas o en los cromosomas sexuales, si
son dominantes o recesivos y si son del todo o en part e
penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina
el fenotipo en un heterocigoto con otro alelo recesivo. Un
alelo recesivo determina el fenotipo slo cuando est presente e n ambos loei de los cromosomas h omlogos.
Penetrancia es la probabilidad de que un fe notipo determinado sea el resultado de un genotipo. Parcialme nte pe.
netrante signi fica que slo lIna parte de los individuos que
heredan los alelas de la enfermedad estarn afectados.
En los anlisis de segregacin, el patrn de enfermedad observado en las familias se compara
co n los patrones esperados segn diversos nlodelos
de h erencia. El poder cstadsrico de este diseo experimental depende del nmero y composicin de las familias y de
la heterogeneidad de la en fermedad. Heterogeneidad
significa que existen diferentes causas de enfermedad entre
L...1S
las familias. Por lo general, los anlisis de segregacin tienen bajo poder estadstico para resolver la heterogeneidad.
Los anlisis de segregacin tampoco tienen la capacidad de
distinguir entre los efectos genticos y las causas ambientales no medidas de la enfermedad, como la transmisin de
microorganismos patgenos dentro de las familias. 2J
Estudios en gemelos
La influencia relativa de los facto res genticos y del ambiente en las enfermedades complejas se estima usando
datos provenientes de gemelos. En los estudios clsicos
en geOlelos. se cOOlparan gemelos IlIonodgotos y
dicigotos criados juntos para estimar los efectos de
los genes compartidos. Los gemelos Olonocigotos
CMZ) son genticamente idnticos, en tanto que los dicigotos COZ) o mellizos com parten por trmino medio el
5()(! de sus genes. Para los rasgos binarios (presentes o
ausentes) se infiere un efecto gentico si la tasa d e con
cordallcia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en
los que ambos gemelos estn afectados, es mayor para gemelos MZ que DZ. Para las medidas continuas, como la
profundidad del sondeo periodonta l o la prd ida de insercin, se calculan las correlaciones intraclast'. Estas correlaciones reflejan la va riacin entre pares de gemelos en relacin con la variacin dentro de los pares. En forma
caracterstica, los datos en gemelos se usan para estimar la
heredabilidad , que es la proporcin de variacin fenotpica atribuida a la va riacin gentica. Una estimacin de
heredabilidad del 50% sign ifica que la mitad de la variancia
e n la poblacin se atribuye a la variacin gentica. No
quiere decir que haya un 5()q(J de probabilidades de que la
descendencia de padres afectados est afectada. Se necesitan muestras m uy grandes de gemelos criados juntos para
estimar la heredabilidad con precisin.
La heredabilidad tambin se estima a partir de gemelos
MZ que son separados al nacer y se cran as!. Debido a que
no comparten un ambiente comn, las simitihldes entre
estos gemelos se podran atribuir a los efectos de los genes
com partidos. (Los gemelos criados separados tambin COI11parten un ambiente ill l/tero. Dependiendo de la magnitud
con que este ambiente afecte a la enfermedad, la estimacin de heredabilidad en gemelos MZ criados separados
puede inflarse en forma artificial.) Au nque tiene ms poder
estadstico que el diseno experimental clsico en gemelos
se han practicado pocos de estos estudios debido a la rareza
de este tipo de gemelos.
Independientemente del mtodo de estimacin, la he redabilidad es pertinente a poblaciones y no a individuos.
Adems, este tipo de estimaciones describe el efecto de los
genes en poblaciones especificas, expuestas a ciertos ambientes. Para finalizar, tos estudios en gemelos solos no pueden
usarse para determinar el modo de herencia de un trastorno
o el nmero o ubicacin de los alelas de la enfermedad .
Enlace y asociacin
El enlace (ljllktgf) y asociacin se usan para mapear los
alclos de la enfermedad en regiones especficas de los cromosomas. En estos estudios se ulil.iza una caracterstica
peculiar de la manera en que los alelas se separan (segregan) durante la meiosis. Durante la gametognesis, las clulas dlploides (que con tienen 2N copias de cada alelo) se
dividen para transformarse en haploides (que contienen
slo una copia de cada alelo original). La probabil.idad de
que dos alelas de diferent es loci se recombinen (lo cual se
denomina recombill(lci" o evel!/O (le crossover) es generalmente proporcional a la d ista ncia entre ellos. Dos alelas
seleccionados al azar en el gcnoma quiz se recombinen, y
la probabilidad de que dos alelas maternos o paternos se
transmitan juntos a la descendencia es del 50%. Los alelas
ubicados en loci cercanos, si n embargo, tienden a segregilrSe juntos, es decir, estn en lazados. A partir de la identificacin de marcadores genticos que se segregan con los
alelas de la en fermedad, los investigadores infieren la ubicadn putativa de los alelas de la enfermedad. No es necesario que el mismo alelo del marcador sea transmi tido con
el alelo de la enfermedad a todas las familias afectadas, y
un marcador que est en lazado al alelo de la enfermedad
dentro de una familia puede no estar asociado con la enfermedad en la poblacin. Las asociaciones allicas
(desequilib .. io de enla:e) o:u ....en cuando el mismo
alelo Rlarcado .. est enlazado a la enfe ..m edad e n
mltiples fantUi;u; (fi g. 10-2).
En los estudios de en lace se usan juegos de familias, o
genea logas, con multiples individuos afectados. Se determinan los genotipos de los miembros de las fammas afec-
Marcador A
Marcador B
I
I
Mutacln
I
I
DL
25%
A
25%
tados y no afectados, y se usan modelos estadsticos comple jos para determinar si los alelas del marcador y de la
enfermedad se segregan conjuntamente e n las familias segu n un modelo de herencia determinado. Los para metros
que deben especificarse en el modelo son el modo de herencia, la frecuencia del alelo marcador en la poblacin y
la pe netrancia de la enfer medad. La variable estad stica de
conjunto que se usa para la evaluacin del enlace es el
pun~e del loga .. itmo de la probabilidad (logarit/ m
oftlle Ollds, LOD), que es una medida de la probabilidad de
que los alelas del marcador y la e nfermedad estn en lazados
o no a una tasa de recombl nacln determinada. Aunque
los estudios sobre el enlace se realizan por lo regular para
rasgos cualitativos o en fe rmedades, ya hay mtodos para e"a lua r dicho enlace para rasgos o medidas cuantitativos. Una vez que se ha establecido el enlace para una regin en particula r, la larca de iden tificar el verdadero alelo
de la enfermedad o su mutacin est lejos de ser sencillo.
El enlace puede detecta rse si los alelos del marcador y de la
enfermedad estn dentro de una distancia de 20 a 30 centi
Morgan (cM) entre s. En los seres humanos, I cM represen ta aprmumadamente I milln de bases de nuc1e6tidos.
Debido a que el acomodo en secuencia de 20 a 30 millones
de pares de bases en busca de mutaciones sigue siendo una
tarea ciclpea en la actualidad, se usa el mapeo fino del
marcador para afinar con mayor precisin las regiones de
inters. Por fortuna, en vista del rpido progreso en la des-
25%
181
25%
CAI>llJLO 10
70%
25%
I
I
2<>%
8%
I
I
I
I
I
2
2%
25%
25%
25%
Fig. 10-2. OeseqUlhbl'"io de enlace entre un locus de la enfermedad (Ol) 'J dos locl enlazados, Ay B, la mutaclOn Dl se origlna pnmero en el
cromosoma con el haploupo AIB1' Despus de varias generacIones. la mayor!a de los cromosomas que porta la mutaciOn Dl todavla tiene ha
plotipo A, ~ , pero como resultado de ta recomblnaciOn la mutaclOn DL se encuentra tamblen en otros haploupos Debido a que el haplotipo
A,B: se ve en el 70% de los cromosomas Ol. pero SOlo en el 25% de los cromosomas normales. hay deseqUIlibrio de enlace entre OL y los loo
A 'J B. Como el locos B esU! mas cerca de DL. esta en un deseqUilibrio de enlace mayor con Ol que el locus A. (ModIfICado de Jorde LB, Carey
.IC. Whne RL (005) : Medical Genetics. SI Louls: Mosby, 1995.)
182
ENFERMEDADES PERIODONTALES
DE INICIO TEMPRANO
Las enfermedades periodon ta les de inicio temprano ([1'111
constituyen un grupo de enfe rmedades - la periodontltis
prepllbera[, juvenil y rpIdamente progresiva- que ocurren en los nios, adolescentes y adultos jvenes. La destruccin perlodontal es mayor en las EPIT que en la forma
ms comun del adulto o cr nica. Au nque los diagnsticos
se basan en criterios clnicos y radiogrfi cos, los perfiles
in munolgico y microbiolgico pueden variar en forma
sustancia l dentro de las subfonnas. Esta variabilidad complica la busqueda de los alelos de la enfermedad porque ta.1
vez existen causas mltiples del mismo fe notipo (heterogeneidad etiolgica) y factores de riesgo gentico diferentes
que actuan en subpoblaciones di stintas (heterogeneidad
gentica). Hasta la fecha, el poder estadstico de la ma yora
de [os estudios de EPIT es inadecuado para resolver la sus-
,-.,::
....:;.
....
Trasto rnos genticos y hercd ita.rios relacionados con la periodontitis de inicio te mprano
Trastorno
Deficiencia de adhesin leucodtaria tipo I
Deficiencia de adhesin leucodtaria tipo 11
Acatalasia
Neutropenias crnica y clclica
Sfndrome de Chdiak-Higashi
Slndrome de EhlCf-Danlos (tipo IV, VIII. IX]
Slndrome de Papillionlefevre
Hipofosfatasia
Trisomla 21
Periodontitis prepuberal (no sindrmica)
Higashi subrayan la importancia de los fagocitos competentes en la defensa contra las Infecciones periodontales.
Muchos de los pacientes, pero no todos, con perlodontitis
prepuberal tambin tienen algunos defectos heredados o
congnitos en la funcin de las clulas fagodtlcas. Los defectos inmunolgicos vinculados con estos sndromes son
profundos. y los pacientes sufren, en general, infecciones
sistmicas adems de periodontitis. Aunque los alelas muo
tantes causantes de estos sndromes pueden ser raros, otros
alelos ms comunes presentes en los mismos loci podran ser
ca ndidatos a marcadores para las formas no slndrmicas de
EPIT. Hace muy poco tiempo se encon tr que los Individuos afectados de periodontltls prepuberal no sindrmica
de una familia del Jordn eran homocigotos con respecto a
una mutacin del gen de la catepslna e (6g. 1()"3).j.O
Ilara alcanzar los tejidos perlodontales, los fagocitos
transportados por la sangre deben adherirse y despus atravesar la pared del vaso sanguneo. Las molculas de la superficie presen tes tanto e n el fagOCito como en el endotelio
median esta adhesin. Tres molculas de adhesin expresadas en los leucocitos estn compuestas por una subunidad
alfa nica (CO ll a, b o c) y una subunidad beta comn
(CO I8). Cuando existen demasiado pocas molculas de
",_e84",
enfermedades tienen fa ctores de riesgo gentico compartidos. Asimismo se observaron fo rmas diferentes de EPIT de
aparicin secuencial en el mismo individuo.'"
.: CUADRD
c,f"
10-2:
"
"';;'::."
'.
.
....
'
Modelo apoyado
Comentarios
Referencia
Blancos y afroamericanos
19 (88)
ligado al cromosoma
X. dominante
57
Finlands
31 (158)
Autosmico recesivo
30 (142)
Autosmico recesivo
Trirracial aislado
1 (50)
Autosmico dominante
Afroamericano.
blanco. asitico
32 (199)
Autosmico recesivo
No especificado,
muestra de norteamericanos
28 (157)
Autosmico recesivo
Afroamericanos.
blancos
100 (631)
Autosmico dominante
81
80
11
52
54
185
servado en los estudios Iniciales (la ausencia de tales transmisiones sugiere una herencia ligada al cromosoma X). El
modo autosmico recesi vo fue cla ramente apoyado en
poblaciones finla ndesas porque los padres de los probandos no estaban afectados.8IJ.ll En el estudio ms grande
realizado en Estados Unidos hasta la fecha, los da tos apoyan la forma au tosmica dominante en familias afroamericanas y blancas. 5 La frecuencia estimada del alelo de la
enfermedad fue significativamente ms alta en los afroamericanos y reneja la prevalencia mayor de EPIT en este
grupo.
PARTE 3
1.8~l_..
diante el diser"lo de casos y controles, pero los resultados de los estudios fueron equivocos (vase cuad ro 10.3).
En un estudio se determin que el antigeno HLA-B5 fue
ms predominante en los adultos resistentes a la enfermedad ../')
Kornman y colaboradores' l Informaron que un genotipo IL- ) "compuesto", que consist!a en po r lo menos una
copia del alelo ms raro en los locl para IL- la e IL- lj3, se
relacionaba con periodontitis grave en adultos del norte de
Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto te
nan 6.8 ms probabilidades de sufrir enfermedad periodontal grave (en con traposicin a una en fermedad leve).
No se encontr ninguna relacin con los fumadores , lo que
apoya la teora de que algunos componentes ambien tales
son fa ctores de riesgo tan fuertes que pueden superar cual
quler susceptibilidad genticamente determinada o resistencia a enfermar. En cambio, Gore y colaboradores!1 encontraron que el alelo IL- Ij3 ms raro, pero no el genotipo
compuesto, era ms predominante en los pacientes con I'A
avanzada. Los loci IL- Ia e L- ] j3 estaban en desequilibrio de
enlace, lo que significa que el papel evidente del alelo Il.-Ia
podra ser a causa de su relacin con el alelo i.l-lj3 y no con
la propia enfermedad . Existe evidencia similar de que el
riesgo para EPIT es conferido ms por el alelo IL ] j3 que por
eIIL- la .t l
Galbraith y colaboradores Vi no encontraron vinculo alguno entre PA y los polimorfismos de TNF-o:, aunque un
genotipo se correlacion con una elevada produccin de
TNF-o: por parte de los PMN bucales en los pacien tes con
enfermedad avanzada . De fonna si milar, f.ngebretson y
colaboradores u dieron a conocer una diferencia en la ca ntidad de 11.- ) en el lquido del surco gingival de pacient es
con periodontitis positivos para el genotipo compuesto de
Il.- I. Las variantes TIIlF-o: e 11.1 son ejemplos de polimorfismos funcionales. En otros tnnlnos, son variaciones que
codifican secuencias que afectan la estructura (y por ende
la funcin) o la produccin del producto proteico final. La
identificacin de polimorfis mos funcionales adicionales,
sobre todo dentro de genes que regulan la respuesta inmunitaria, debera facilitar el descubrimiento de alelas que
determinen la susceptibilidad del husped a la pcriodontitis.
Se dice que los pacientes que responden mal al tratamiento periodontal y continan lX':rdiendo la insercin
clnica tienen perlodontitis refractaria. Tanto la EI' IT como
la PA pueden ser refractarias al tratamiento. Por lo regular,
los ne utrfi los de pacientes con enfermedad refracta ria
muestran algn defecto funciona!.''' Kobayashi y colaboradores" probaron la relacin entre los polimorfismos del
receptor para inmunoglobulina G del neutrfilo (Fe-yR) y la
PA en una poblacin japonesa. Estos polimorfismos, los
cuales residen en los genes que codifican los receptores
para isolipos de IgG, se correlacionan con la eficacia con la
que los PMN son capaces de fagocitar antgenos opsonizados. La frecuencia de genotipos de Fe-yR no difiri entre los
pacientes con PA y los controles sanos. En tre los pacientes,
un alelo (Fc-yRlllb.NA2) era ms predominante en los que
experimentaron enfermedad recurrente. No se ha confirmado la relacin entre los genotipos de Fe-yR y la enfermedad refractaria mediante otros estudios."
-g:
..
-.
fd.d de los
Enfenned.d
paritnt" (....,
GnIpo racial
PI y no PI EPIT
1330
Blancos
19 PI,
28 no PI
44
PRP
23-39
Blancos
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...........
"-'---
41 '
1A2,AS en no PI
Tendencia para
1A9 (A24)
asociaciOn con GU NA
Los sujetos no tenlan ninguna evi
"" ,. ..,fernwcYd
267 1
2041 l
promedio 31
eom.m.rios
R.''''-..
! A2 en Pl.
Ninguna
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PI Y no PI EPIT
13-30
Blancos
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A2 en no PI
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Tendencia similar para PI. Ni nguna
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sangurneos de ABO
Pl
Blancos
39
1 96 7 ~
Pl
25
Blancos y afro-
30
341
americanos
f 8wl 5 en negros
(clase I solamente)
(PIT
Promedio 26.5
lapan"
2.
'7
Ninguna (slo
clase 11)
PJ
15-25
Arrocaribeos
38
.2
120
OR7
1A66 (28), 85,
OR2
1DR.
PRP
2' -35
)udlos askenazi y
judlos no
askenazi
10
1A2 en el
76
20
67
6'
PJ
Pubertad a 35
ludios no
26
1132
T Ag. 815
askenazi
pop
20-35
6 grupos etno-
87
12
55
geogrficos
t ORBl
x 0401.
x Q4Q4 , x0405,
o X0408
Pll y PRP
EP1T + PA
(7)
PCT y PA
Ciudadanos turcos
30 PJl.
T A9 (A24). DRil
24
70'
600'
(A9; jAlO
26
Ninguno (slo
89
30 PRP
No especificado
.9
Promedio 33.0
Promedio 34 .9
373V
lapons
55
clase 11)
en el gen
DOSl detectado en un
subgrupo de pacientes
EPIT generar",d,
No informado
No especift.
",d,
Promedio 35.9
EPIT
PA
PA
Europeos blancos
90
6B
D061)
Blancas
30'
30'
1 DR4 , DRS3,
003 (slo clase
11)
1A9, 844 (12),
Bw3S, Cw4
1A2B,
2049
No especifICado
50
257 1
40-73
Promedio 49.9
Blancos y afroamericanos
25
25'
22000'
ss
Grupo resistente.
Conuoles basados en la poblacin. con grado de enfermedad no determinado.
I Quince individuos con diabetes mellitus insulinodependlente.
EPIT, periodontitis de inicio temprano: PI, periodontitis juvenil: PRP, periodontitis rapidamente progresiva: PA, periodontitis del adulto.
.,
1, 22
55
29
C:!.20
leccionados en pacientes q ue estn genticamente programados para ser hi persensibles a los antgenos bacte
rianos.
REFERENCIAS
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CAPTULO
CONTEN ID O
CLCULO
Prevalencia
Factores yatrgenos
Maloclusin
Composicin
Importancia etiolgica
Materia alba, residuos de alimentos y manchas
dentales
;I causa principal de la
in namaci6n es la placa
bacteriana (caps. 6 y 8), lunl o con otros factores
predisponen les. Tales factores comprenden c lculOS, restauraciones defectuosas, complicaciones por tratamientos de ortodoncia, lesiones autoinfligidas, consumo
de tabaco y otros.
CLCULO
El clculo consiste en placa bacteriana mi neralizada que se
fo rma sobre las superficies de los dien tes naturales y las
prtesis dentales. 8 clculo se clasifica como su pragingival
y subgi ngiva l segn su relacin con el ma rgen gingival.
Clculo supragingival y subgingival
El ((I/ndo supmsi/lgiml es coronal al margen de la enca y
por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es
de color blanco o amarillo blanquecino, posee consistencia
dura, arcillosa, y se desprende sin dificultad de la superficie
194
Radioterapia
O/fU}
195
Cuando el te jido gingival se retrae, el c lculo subgingival queda expuesto y por consiguiente se reclasifica como
supragingival (fi g. 11-4). En consecuencia el clculo supraginglval puede componerse de clcu lo supraglngival y
clculo subgingival previo. La int1amacin gingival y la
profundidad de bolsa disminuyen, y la insercin clnica
aumenta tras eliminar la placa y el clculo supragingivalcs
(frg. 11 -5) (vase cap. 4 7).
Prevale ncia
Anerud y colaboradores observaron el est;ldo periodontal
de un grupo de trabajadores del t de Sri Lanka y de uno
de acadmicos noruegos x>r un periodo de 15 ai'lOS.6 La
poblacin noruega tenia acceso fcil a la atencin odontolgica preve ntiva durante toda su vida, mientras que los
trabajadores del t de Sri Lanka, no. En los individuos de
Sri Lanka la formac in del clculo supragingival se observ
a edades tempranas, IiII vez poco despus de la erupcin
dentaria . Las primeras zonas que presentaron depsitos de
clculo fueron las caras vestibula res de los mojares superio-
196
PARTE 3
EtiuluXl (/1'
coso La porcin inorgnica est formada por 75.9% d e fosfato de calcio, Ca J(PO.); 3. 1% de carbonato d e calcio,
CaCO, y rastros d e fosfat o de magnesio, MgJ(PO,h. as
como por o tros meta les. l lt El porcen tae de los compone n
tes o rgnicos e n el clculo es similar al de o tros teidos
calcificados del cuerpo. Los principales com xmentes inorgnicos son calcio, 39%; fsforo, 19%; dixido de ca rbono,
1.9%; magnesio, 0.8%, y vestigios de sodio, cinc, estroncio,
bro mo, cobre, ma nga neso, tungsteno, oro, aluminio, silicona, hierro y flor. '''')
Por lo menos dos tercios del componente inorgnico
poseen estructura cristalina." u Las cuatro principales formas c ristalinas y sus porcentajes son:
Hidroxiapatita: alrededor de 58%
Whitlocltita de mag nesio: casi 2 1%
Fosfato octaclcico: cerca de 12%
Brushita : aproximadamente 9%
Composicin
lisacrido, clulas cpilelia les descamadas, leucocitos y varios tipos de microorganismos. l2.\ Entre 1.9 y 9.1% del elemento orgn ico es carbohidra to, que consta de galactosa,
glucosa, ram nasa, manosa, cido glucurnico, galactosamina y, a veces, arabinosa, cido galacturnico y glucosamina. II.W.19S Todos estos componentes orgnicos se
hallan en la glucoprotena salival, excepto la arabinosa y la
ramnosa. Las protenas de la saliva integran 5.9 a 8.2% del
componente orgnico del clculo e incluyen la mayor
parte de los aminocidos. Los lpidos constituyen 0.2% del
contenido orgnico en la forma de grasas neutras, cidos
grasos libres, colesterol, steres de coleste ro l y fosfolpidos. m
La composicin del clculo subgingival es similar a la
del supragi ngival, con algunas diferencias. Posee el mismo
contenido de hidroxiapatita, mayor contenido de whitlockita de magnesio y menor de brushita y fosfato octaclcicoYI.201 La proporcin calcio:fosfato es ms alta por debajo de la enca y el contenido de sodio asciende conforme
la profundidad de las bolsas periodontales aumenta. l1 ' Las
protenas salivales presentes e n el clculo supragingival no
aparecen por debajo de la e nca. lb El clculo dental, el clculo de los cond uctos salivales y los tejidos dentales calcificados presentan composicin inorgnica similar.
Formacin
El clculo es pitca dental mil/era/izada. La placa blanda se
endurece por precipitacin de sales minerales, que suele
comenzar entre el da 1 yel 14 de la formacin de placa.
Sin embargo, se informa calcificacin en tan s610 4 a 8 h. 202
Las placas en vas de calcificacin pueden mineralizarse
50% en dos das y 60 a 90% en 12 das. I.N.I80.I"'l No siempre
se calcifica toda la placa. La placa inicial contiene una
cantidad pequei'la de material inorgnico, que aumenta
conforme se convierte en clculo. La que no se transforma en clculo alcanza una meseta de mximo contenido
mineral en unos dos das. lsl Los microorganismos no siemprE' son Indispensables en la formacin del clculo puesto
que ste se acumula con facilidad en roedores libres de
grmenes. 18
La saliva es la fuente de mineralizacin de.l clculo supragingival, en tanto que el trasudado srico denomina-
198
Fig. , '-9. SuperfICie infenor del calculo subginglval (C) antes f~o a la
superHcle de cemento (S) . Ntese la impresin de monUculos de ce
mento en el C<llculo (flechas). (Cortes!a del doctor John Sottosantl, la
Jolla, eallr.)
Fig . , '-'0. Calculo subglllglval (e) insertado por debajO de la superfICie de cemento (lJechas) y que penetra hasta la dentina (D). para
complicar la eliminaCin (eortesla del doctor .Iohn Sottosanu. La .IoIla,
eallf)
Fig. " -1'. Placa con CincO dlas de antlguedad que muestra focos
esfencos de ca!clflCacloo (lJechas) y alineaciOn perpendicular de micro
organismos filamentosos a lo largo de la superfICie Interna, as! como
colonias de cocos en la externa (De Turesky S. Rerl5ttup G, Grickman
1. Hlstologic aOO histochemical observatiofls regardlng early calculus
formatlOn In children aOO adults. J Penodontol1961 :32:7)
Teoras referentes a la mineralizacin del clculo. Las teoras acerca de los mecanismos por los que
la placa se mineraliza se dividen en dos categorfas prlndpales:l'l
especies de 8actt'riollema y \fj'ilfO//'/fa cuentan con la capacidad para formar cristales de apalita intracl'lulares (fig.
11 12). La formacin dcl clculo se l'xtiende hasta que la
matriz y las bacterlas se calciflCan ....Ul
Algunos est iman que las bacterias de la placa participan
de manera activa e n la mineralizacin del clculo formando fosfatasas, que modifican el pH de la placa e inducen la
mincralizacin,SJ; ll.I pero la opinin preva lente es que esas
bacterias slo intervienen de manera pasiva6l\lm.m y se cald
fican jun to a otros componentes de la placa. La presencia
de depsitos con aspecto de clculos en animales sin grmenes apoya esta oplnln. 73 Sin embargo, otros experimentos
sugieren que factores transmisibles participan e n la formacin del clculo y que la penicilina e n la dicta de algunos
de esos anima les reduce la formaci n del clcu lo.u
Im portancia etiolgica
1. La prl'Cipi/acilI tll' los minerales es re.nI/taJo de 111/(1 elevtlri/I loml en el grlUlo de satllraci" de los iO/les (le mlcio y
fosfato, que puede originarse de varios modos:
VII illcrellle/lto (Id pH salival callsa la pn'CipU{/ci/I de
sales de fosfto de mlcio al redllcir la constan/e de pr('("ip itaci". El pH puede ascender por la p rdida de dixido de
carbono y la formacin de amoniaco por las bacterias de
La fos(clttlsa libt'mda de la pltlClI demal, las cllllas epi teliales desmmad(js o las bacterias pr/!Cipitlill fos(clfo de
calcio mediallte /( ,idroliz(lcill ele fosfatos orgnicos t'tI la
salim, lo que incrementa la cO/lcelllraci" de iones de fosfato
libres. m O tra enzima, la esterasa, presente e n cocos,
Funcin de los microorganis mos en la mineralizacin del c lculo . La mineralizacin de la placa comienza como extracelular en torno a microorganismos
grampositivos y gramnegativos;108 tambin pucde iniciar
dentro de las clulas. Grmenes filamentosos, difteroldes y
00
PARTE 3
desempei'la una funcin Importante en mantener y acentuar la enfermedad perlodon tal al hacer que la placa quede
en estrecho contacto con los tejidos gingivales y crear zo
nas de las que es Imposible retirarla. Por ello el odol1l6logo
debe poseer 110 s6/0 /a destreza ptlm elimil/ar el clculo y otros
initalltc's de los 1/;ellteS si1/o qlle tambin debe esta' 11m,. COIIS
ciellte respecto a la rM/izaciII de Sil tarea,
Factores ya trgenos
Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o prtt'sis son factores que favorecen la inflamacin glngival y la
destruccin periodontal. Las maniobras odontolgicas que
contribuyen al deterioro de los tejidos perlodontales se
denominan facrores j'a[rSt:llos. Las caracrersticas de las
resta uraciones dentales y prtesis parciales removibles hnportalHes para el mantenimiento de la salud periodont:11
son : localizacin del margen gingival para la restau racin,
espacio entre el margen de la restauracin y el diente no
dC:{:Y~hal
n
tallado, contorno de las restauraciones, oclusin, materiales usados en la restauracin, tcnica de restauracin en SI
y diseilo de la prtesis parcial removible. Estas caractersticas se describen en este captulo en la medida en que se
relacionan con [a etiologa de la enfermedad periodontal.
En el capitulo 7S se presenta una revisin ms amplia de
las interrelaciones entre las restauraciones y el estado periodontal.
Mrgenes de restauraciones. Los m rgenes desbordantes de las restauraciones dentales contribuyen al desarrollo de enfermedad pcriodontal mediante: 1) la transformacin del equilibrio ecolgico del surco gingival en una
zona que favorece la pro liferacin de grmenes relacionados con la enfermedad (predominio de especies anaerobias
gramnegativas) a expensas de microorgan ismos que aparecen cuando hay sal ud (predominio de especies facultativas
grampositivas) 'OO y 2) inhibicin del acceso del paciente
para elimi nar la placa acumulada.
La frecuencia de m rgenes desbordantes de restauraciones proximales vara en diferen tes estudios de 16.5 a
75%,28,0.6. QZ.loI'J Se. observa una relacin con importancia estadstica e ntre defectos marginales y reduccin de la altura
sea. ~U92 La eliminacin de las partes desborda ntes favorece la remocin ms eficaz de placa, lo que redunda en
disminucin de la in flamaci n gi ngiva[ y un pequeo aumento del soporte seo alveolar en radiograffas.71.IS.19l (figs.
11-IS y 11 -16).
La localizacin del margen gingival de una restauracin
se vincula de manera directa con el estado de salud de
[os tejidos pe ri odo nlales adyacentes.I ~1 Muchos estudios0.6.89.9S.1. 19l revelan una correlaci n positiva en tre mrgenes localizados por apical a la enca marginal e inflamacin. Los mrgenes subgingiva les se vincu lan con gran
cantidad de placa, gi ngivitis ms intensa y bolsas ms profundas. Incluso restauraciones de alta calidad, si son subgingiva[es, incrementan la acumulacin de placa, la inflamacin gingivalIU7.10Il.UII.llil y la velocidad del flujo de lquido
gingivaL '7' Los mrgenes locali7..ados a nivel de la c resta
201
.202
fig . 1' -" . A. corona de aleocion de oro puhdo con rayas superficiales B. COfona de aleacion de oro que ha estado en la boca por llanO!. 81'1oS.
cuyas rayas estan llenas de depOsnos (De Sllness J Flxed J>fosthodontiC5 and pet"lodontal health Dent CIUl North Arn 1980:24 317)
caso que car("Cell del ecuador protector 110 sean tan perjlldicial e~ durante la masticacin como se creia antes. m
En condiciones normales el contorno de la superficie
oclllsa l establecido por los rebordes margi na les y relacionado con los surcos de desarrollo sirve para desviar lo..
alimentos d C' los espacios In lerproximales. La localizacin
cervicoocl usal ptIma para un con tat:to posterior C'lo t:I dimetro tllesiodistal del diente, que suele estar inmediatamente por apical a la cresta del reborde marginal. La integridad y localizacin de los contactos proximalelo jlln lo con
el con torno de los rebordes marginales y surcos de desarrollo suelen prevenir la impaccin interproximal de allmen
tos. Jl/1p!luiulI de /Iimelltos es el acui'lamiento forzado de
alimen tos hacia el periodondo generado por fuerzas oclu-
Fig. 11-20. Encra margrnal y papilar Inflamada adyacente a una corona de porcelana fundida sobre metal en el central supeflor izquierdo.
y Olro5
sal es. Confo rme los d ientes se d e~ga stan , sus superfi cies
prox imales o riginal es convexas se apla nan y e l efecto de
aru amie nto d e la cspide antagonista se exagera. Las cspides que aru r"la n por la fuerza a lim entos en lo s nichos
interp rox ima les se conocen corno cl5p ides b "IJOl o. E.I efeclo
de mbolo e n la zona interprox imal tambin se o bserva
cuando falta un di ente y no se reemplaza, con lo que la
relacin entre los contactos p roximales de dientes adyacentes se mod ifica . Los contactos p roximales firmes e in tactos impiden el acuarni ento forzado de alim entos en los
nichos inlerprox imales, mie ntras que los cont actos leves o
abi ertos conducen a la impacci n .
El anlisis clsico de los fa ctores que llevan al acuilamiento de alim entos lo reali z Hirschfeld,81 quien reconoci los siguie ntes fa cto res: desgaste oclusal disparejo, aber
tura de l punto de contacto como resullado de la prdida de
soporte proximal o por extrusill, anornalias mo rfo lgicas
cong nitas y restauraciones mal hechas.
(l1g. 11 -22).
La placa que se fo rma en los mrgenes de restauraciones es similar a la que se encuentra e n las superficies den+
tarias no resta uradas ad yacentes. La composici n de la
placa que se fo rma sobre los mat eria les de restau raci n de
todo tipo es similar, except o la fo rmad a sobre s ili ca tos.l4~
Aunque las texturas superficiales de los materiales de restauraci n difIere n e n cuanto a capacidad ele rete nci n de
p la ca,m .zo> tod os pu eden limpi a rse bien si est n pu Ild oSI'~.1 18 y son accesi bles a las tcn icas d e higie ne bucal.
La superficie inferior de los pn licos de puentes fijos d ebe tocar apenas la mucosa. El acceso a la higiene bucal
se impide cuando el contacto d el > nti co con el teji d o es excesivo, lo que contribuye a la acumulacin de
placa que causar inflamacin g ingiva l y quiz bolsas
fal sas.61.I~l
204
PARTE 3
205
poi'
1:'_4
--. .-."..
~
,,-'.
~-
'1 "
i;._..
.IJ
Trauma g in gival y altura sea a lveola r. El tratamiento de ortodoncia suek iniciarse poco tie mpo despus
de la erupcin de los dient es permane ntes, cuando el epite lio de uni n an est adherido a la superficie adamantina . No ha y que forza r las bandas de ortodoncia ms all
de la adherencia porque e llo desprende la encia del diente
y ocasiona la proliferacin apical del epitelio de unin con
mayor incidencia de recesin gingivaL'Sl
La media de prdida sea alveolar por paciente p,u a
adolescentes que estuvieron e n tratamie nto o rtodntico
por dos aos durante un periodo de observacin de cinco
aos vari entre 0.1 y 0.5 mm.U Esta pequei'la mag nitud de p rdida sea alveolar tambi n se observ en el
grupo con trol y por tanto se consider que tenia poca
....
.. ..;;: el
.... l.;
... ....
206
FUI/ciVil I"I (CIIlv dl'l/wl , . o/ros ,,(fv" '~ 11",Jh/XJlj""/,'~ (.\ I'fTUl O 11
207
fig.
fig .
f ig. 11 . 33.
Fig. 11-36. Canino superior que ilustra una recesin glnglval causada
por trauma autOlnfligdo con la una del paciente.
1-
CAI'h'UlO I I
Fig. 113'. Biopsra de una lona necrotica producida por una quemadura qurmrca. Obsrvese el teJrdo conectrvo inflamado (e) 'J la superflcre
seudomembranosa (P) De partICular importancra clloica es la capa de clulas epiteliales (E) de recierlte formacin que socava la seudomembrana
necrOtica y la separa del tejido conectivo subyacente Esta es una caracterlstica importante del p!'oceso de cicatrilaciOn
210
PARTE 3
Funcin
21
12
17.
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CA PT ULO
Influencia de enfermedades
y trastornos sistmicos
sobre el periodoncio
Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Fermn A. Carranza
CONTE N ID O
INFLUENCIAS NUTRICIONALES
Carcter fsico de la dieta
UchOS son los trasto rnos sistmicos que se sealan como indicadores de riesgo o fa ctores de
riesgo para alteraciones periodontales. La investigacin cl nica y de ciencias bsicas de los lt imos decenios devel un me jor conocimiento de la com ple jidad y la
patognesis de las cnfernu_-'dades pcriodontales. "j Con toda
claridad hay una causa bacteriana esencial y bacterias espe(fica.~ (patgenos periodontales) relacionados con la enfermedad periodon tal destructiva. [stos patgenos no slo
causan la en fermedad por su simple presencia, sino que su
ausencia es coincidente con salud periodontal. En los cap-
INFLUENCIAS NUTRIClONAlES
Algunos odontlogos se adhieren con entusiasmo a la teoria que asigna una funci n clave en la enfermedad perlodon tal a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. En
general las Investigaciones reali7.adas hasta el presen te no
sostienen esta opinin, pero m uchos problemas en el direo experimenta l y la int erpretacin de datos puede n
convertir estos hallazgos de la investigacin en inadecuados.' La mayor part e de las opiniones y los hallazgos de la
investigacin referidos a los efectos de la nutricin sobre
los tejidos bucales y periodontales seala lo siguie nte:
l . Algunas il/suficiellcias III ltriciol/oles prml/lct!fI Cf/mlJios 1'11 1(/
cal'idml /JI/mi. Dichos cambios abarcan alteraciones de
placa y clcu l o. u. ' u.,~ Los ali mentos duros y fibrosos proveen accin superficia l de limpieza y estimulaci6n, que
redundan en menos placa y gingivitis aun si la dicta es
inadecuada desde el punto de vista nutri clonal. ~H. 1II".lU
Sin embargo, los est udios en seres humanos an no
demuestran q ue se fo rma menos placa cuando se consumen ali mentos slidos.'" Tal discrepa ncia pod ra rclacionarse con diferencias en la anatoma radicular y en el hecho de que los animales de experimentacin reciben como
nica dieta alimentos duros, en tant o que el humano tambin consu me alimen tos blandos. Las dietas de los humanos tambin poseen un alto contenido de sacarosa, que
favorece la produccin de una placa espesa.
Efecto de la nutricin sobre
los m icroorg a nismos buca les
Si bien existe la crC<'ncia de que la dicta es exclusiva para
el individuo, tambin representa la fue nte de nutrimentos
para las bacterias. \7 Por sus efectos sobre las bacterias de la
boca, la dieta es capaz de mod ificar la distribucin rela tiva
de los tipos de microorganismos, su actividad metablica y
potencial patgeno, que a su vez afectan la manifestacin
y la gravedad de la e nfermedad bucal.
Las fuen tes de nutrientes para los microorganismos pUl'
den ser endgenas y exgenas. EnITe los fa ctores exgenos
se estudi a fo ndo la influencia del contenido de azcar de
la dieta. Se sabe que la cantidad y el tipo de carbohidratos
presentes en la dieta y la frecuencia de la Ingesta pueden
influir en el crecim iento bacteriano,JI Tambin es posible
que los componentes de la dieta permitan la fijacin y ulterior colonizacin de la superficie den tal por ciertos microorganismos.
Deficienci a d e vitaminas liposolubles
Las vitaminas A, D Y Eson las vi taminas liposolubles requeridas en la dieta de los seres humanos. Esta secci n describe
las observaciones de deficiencia de estas vita minas.
Defi cie n cia de vita mina A. Una funcl 6n principal de
la vitamina A es conservar la sa lud de las clulas epitelia les
de la piel y las mucosas. La deficiencia de vitamina A produce manifestaciones dermatolgicas, mucosas y oculares.
En ausencia de vit am ina A aparecen alteraciones dege nerativas en los tejidos epiteliales, que generan una metaplasia
queratin iza nte. Como los tejidos epiteliales desempei'lan
una funci n primaria como barrera de proteccin contra
los microorganismos invasores, la vita mina A tambin
tiene una pa rtici pacin Importante en la conservacin
epitelial.
Es poca la informacin disponible e n relacin con los
efectos de la deficiencia de vitamina A sobre las estructuras
bucales en seres humanos. Va rios estudios epidem iolgicos
no com probaron relacin alguna entre esta vitamina y la
en fermedad periodontal en seres humanos.En animales de experimentacin, la deficiencia de vita
mina A produce hlperqueratosis e hiperplasla de la enda
con tendencia al Incremento de formacin de bolsas periodontales. Los siguientes cambios perlodon tales se observa-
Las vitaminas B y e son las vitaminas hidrosolubles necesarias en la dieta de seres humanos. La funcin de esas vitaminas y las manifestaciones clnicas de su deficiencia se
describen en esta seccin.
Deficiencia d el comple jo
B est formado por lIamina,
xi na (B~), blollna, cido fllco
medad bucal rara vez se debe
8 . El complejo vitamnico
riOOflavina, niacina, pirido
y cobalam ina (B,J. La enfera la insuficiencia de un solo
C:J~
o
(cido ascrbico).
La
Aunque la gingivitis con encas agrandadas, hemorrgicas y de color rojo azulado se describe como uno de los
signos clsicos de la deficiencia de cido ascrbico, la insuficiencia de vitamina e per se 110 causa gillgivitis. Las personas
con deficienci as del cido no siempre sufren gingivi tis. Su
deficiencia aguda no origina o incrementa la incidencia de
inflamacin gingival, pero si au menta su gravedad.u .n .n La
placa bacteriana causa gingivitis en los sujetos con defi ciencia de dicha vitamina. La insuficiencia citada puede
agrava r la respuesta gi ngival an te la placa y em peorar el
edema, el aumen to de volumen y la hemorragia. Asim ismo, aunq ue la correccin de la deficiencia reduzca la gravedad de la enfermedad, la gingivitis persiste en la medida
que est~n presen tes factores bacterianos.
Periodontiti s. Los cam bios registrados en los tejidos
periodontales de soporte y la enca ante la insuficiencia de
vitami na e se documen taron con amplitud en animales de
experimentacin. 7U .2O.I La deficiencia aguda de vitamina e
produce edema y hemorragia en el ligamento periodontal,
osteoporosis del hueso alveola r y movilidad dentaria; en la
enca se observa hemorragia, edema y degeneracin de las
fib ras colgenas. Asimismo la insuficiencia de vitamina e
retrasa la cicatrizacin gi ngival. Las fibras periodonta[es
que menos se afectan por la deficiencia de vitamina C son
las que se loca lizan justo por debajo del epitelio de unin
y por encima de la cresta alveolar, lo que explica la proliferacin apical infrecuente del epitelio.=
Deficiencia protenica
La deplecin de protenas causa hipo proteinemia con muchos ca mbios patolgicos, entre e llos atrofia muscu lar,
debilidad, prdida de peso, anemia, leucopenia, edema,
lactancia alterada, menor resistencia a la infeccin, cicatrizacin lenta de las heridas, agotamiento Iinfoide y menor
capacidad para (a rmar algunas hormonas y sistemas enzim ticos ..lII La carencia pro tenica ocasiona los siguientes
cambios en el periodoncio de animales de experimentacin :l degeneracin del tejido conectivo de la enca y el
ligamento periodo ntal, osteoporosis del hueso alveolar,
retraso en el depsito de cemento, cicatrizacin retrasada
de las heridas y atrofia del epitelio IinguaJ. .....I\IC.1Yl Ca mbios
similares ocurren en el perlostio y el hueso en otras zonas
que no son la boca. La osteoporosis se debe a disminucin
del depsito de osteoide, reduccin de la cantidad de osteoblastos y retraso en la morfodiferenclacin de las clulas
del tejido conectivo para formar osteoblastos, ms que al
incremento de la actividad osteoclstica.
Estas o bservaciones son de inters porque revelan una
prdida de hueso alveolar que es resultado de la in hibicin
de la actividad ostegena norma l ms que de la in troduccin de factores destructivos. La deficiencia de protenas
tambin acenta los efectos destructores de los irrita ntes
locales y el trauma oclusal sobre los tejidos del periodoncio, aunque el inicio de la gingivitis y su gravedad dependen de los facto res locales.140.191 En o tras pal abras, la carencia de protena ocasiona que los tejidos perlodonta les
carezcan de integridad y por tan to sean ms vulnerables a
la destruccin ante el ataque bacteriano.
Inanici n
La inanicin es el reto nutricio nal extremo. Sin ingesta de
alimentos, hay una carencia tota l de nutrien tes, no hay
estimulacin fsica ni combustible para energa. En un estudio de semiayl.lno regulado e n adu ltos jvenes no se
observaron cambios en la cavidad bucal o el sistema esqueltico pese a la prdida de 24% de peso corporal. 'o. Sin
embargo, en otro estudio se mostr reducci n de los valores del ndice de placa y considerable aumento de los valores del ndice gingival ruando el ayuno se prolong.''''
En animales de experimentaci n la inanicin aguda
produce osteoporosis del hueso alveolar y otros huesos,
reduccin de la altura del hueso alveolar e inte nsa prdida
sea junto con inflamacin gingival.1'
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuaciones hormona les que se relacionan con la pubertad y el
embarazo son e jemplos bien conocid os de cuadros sistmicos que e jercen un efecto adverso sobre el periodoncio. La
influencia de los trastornos endocrinos y las fl uctuaciones
hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifican la respuesta de los tejidos a factores locales y producen
cambios anatmicos en la encia que favorecen la acumulacin de placa y el avance de la enfermedad. f..'ta seccin
describe las evidencias que fundamentan la relacin entre
trastornos endocrinos y enfermedad periodontal.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad en extremo importante desde el punt'o de vista periodontal. Es un trastorno
metablico comple jo que se ca racteriza por hiperglucemia
crnica. La menor produccin de insulina, el deterioro de
la accin de la Insulina o un a combinacin de ambas cosas
impide el transporle de la glucosa desde el torrente sanguineo hacia los tejidos, lo que a su vez genera altos niveles
de glucosa en sangre y excrecin de azcar en la orina. En
la diabetes tambin se altera el metabolismo de lpidos y
protenas. La diabetes no controlada (h iperglucemia crnica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo,
incluso enfermedades mlcrovasculares (retinopatia, nefropata, neuropatia), alteraciones macrovasculares (cardiovasculares y cerebrovasculares), mayor propensin a infecelones y mala cicatrizacin de herIdas.
Se esti ma que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la
poblacin estadou nidense. tienen diabetes. lo] Cerca de
la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enfermedad. Los dos tipos prinCipales de diabetes son los tipos I y
2. con varios tipos secundarios menos frecuentes .
La diabetes mcllitus tlpo 1, antes denominada diabetes
mellitus insulinodependiente, se debe a una respuesta autoinmunitaria mediada por clulas que destruye las cl ulas
beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans
en el pncreas, cuyo resultado es la deficiencia de insulina.
La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos
de diabetes y con mayor frecuencia ocurre en ninos y adultos jvenes. Es resultado de la falta de produccin de insulina yes muy inestable y difcil de con trolar. TIenen gran
tendencia a la cetosis y al coma, no va precedida de obesidad y requiere insulina Inyectable para conlrolarse. Los
pacientes con diabetes mellitus tipo I se presentan con sintomas tradicionalmente relacionados con diabetes como
polifagia, polidipsia, poliuria y predisposicin a infecciones.
La diabetes rnellitus tipo 2. antes denominada diabetes
mellitus no insulinodependiente, es ocasionada por resistencia perifrica a la accin de la Insulina, deterioro de la
secrecin de insulina e Incremento de la produccin de
glucosa en el hgado. La respuesta autoinmunitaria mediada por clulas no destruye las clulas beta del pncreas
productoras de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma ms
com n de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los
casos. Esta forma de enfermedad suele apmecer en adultos.
Muchas veces el p<lciente no sabe que padece la enferme...
dad hast11que experimenta sin tomas graves o complicaciones. Suele observarse en obesos y se regula mediante dieta
o medicacin hipoglucmica, o ambas. La cetosis y el coma
no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los
mismos sntomas que el tipo 1 pero suele ser una forma
menos grave.
Patgenos bacterianos
[1 contenido de glucosa en el liquido gi ngival es ms elevado en diabticos que en no diabticos, con sim ilares
valores de ndice de placa e ndice gingival. 60 El aumento
de glucosa en el Hquido gingiva l y la sangre de las personas
con diabetes podra cambiar el ambiente de la microOora e
induci r cambios en las bacterias causa ntes de la gravedad
fjg . 12-1 . Paciente diabtiCO. A, Inflamacin g.nglval y bolsas periodontales en un paciente de 34 anos con diabetes de larga duracin.
B. perdida sea genera!izada extensa del paciente que se presenta en A La falta de reemplazo de los dientes posteriores se suma a la carga
oclusal de la dentiCin remanente_
_~
2~24
Hiperparatiroidismo
IIrenlleditl,
1~
IIl1'ltmillog<'"ica
Campylolmcter rectlls,lli.llS
infecdn se debe a deficiencias de leucocitos pollmorfonucleares que generan alteraciones de la qu im lotaxls, fagocitosis defectuosa y trastornos de ad herencia.<09IJ1,I~ No se
informan alteraciones de Inmunoglobulinas A, G o M en
d iabticos.''''
2"5'- '
de enfermedad gingival; estas clases de alteraciones gingivales se relacionan con ca mbios hormonales fi siolgicos y
se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecficas
con un componente vascula r prominente que en t~rllllnos
clnicos conduce a una tendencia hemorrgica marcada .
Estudi os experimentales. La administracin de progesterona a perras produce dilatacin y mayor permeabilidad de la microvasculatura gingival, lo que incrementa la
susceptibilidad a la lesin y el exudado, pero no afecta la
morfologa del epitelio glngival.'"
Inyecciones repetidas de estrgeno a ratas hembras
incrementa la forma ci n de hueso endstico en los maxilares y reduce la polimerizacin de complejos protenicos
de mucopolisacridos en la sustancia fundamental del
hueso.zI,I48. 117 Asimismo las inyecciones de estrgeno contrarrestan las tendencias del epi telio gingival a la hiperqlle.
ratosis y la fibros is de las paredes vascula res en hembras
ova riectomizadas. De igual modo estimula n la formacin
de hueso y la fibroplasia , que com pensan los cambios destructivos en el periodoncio causados por la administracin
parenteral de cortisona .7 La admi n istracin local de progesterona, estrgeno y gonadotropi na reduce la respuesta
inflamatoria aguda a la irritacin qumica. 12..1
Los valores elevados de est rgeno y progesterona aumentan el exudado gingiva l en perras con gingivitis y si n
sta, con ms probabilidad a causa de una mayor permeabilidad de los vasos gingivales inducida por las hormonas. rr9
La ovariectoma produce osteoporosis del hueso alveolar, menor fo rmacin de cemento y reduccin de la densidad de las fibra s y la celularidad del ligamento pc.riodontal
en ratones adultos jvenes, pero no en animales de mayor
edad .1J,, 1~9 Los animales con insuficiencias de estrgeno
presen tan epitelio gingival atrficO. m
La administracin parenteral de lestosterona retrasa la
proliferacin apical del epitelio del surco sobre el cemento;
estim ula la actividad osteoblstica en el hueso alveolar;
incrementa la celularidad del ligamento periodontal, y
restaura la actividad osteoblstica deprimida por la hipafisectoma. l7l 18-1.11lS La castracin de los machos acelera la cicatrizacin de las heridas bucales, pero la ovariectoma no
la afecta .S<
la enda en la pubertad
de la cortical alveolar no es frecuenl e y se corre el peligro
de conferirle importancia diagnstica excesiva . Tambin se
presenta en la enfermedad de Pagct, la displasia fibrosa y la
osteomalacia.
Diferentes investigadores registran que 2S, 4S y SO% de
los pacientes con hipcrparatiroidismo presentan alteracio!les bucales. m.IIIIII ?l En perros se observ una relacin entre
enfermedad periodontal e hlperparatiroidismo secundario
a deficiencia de calcio en la dieta.90 Otros estudios no lo
conflrmaron .1"
Ho rmonas sexuales
c\!trULQ
12
2;Z~7::::J
de la hemorragia gingival. l11 Tambin se sugiere que durante el embarazo una disminucin de la respuesta materna de linfocitos T podra ser un facto r en la reaccin
alterada del tejido ante la placa.' ~
El empeoramiento de la gin givitis durante el emba razo
se atribuye sobre todo a las concentraciones aumentadas
de progesterona, que producen dilatacin y tortuosidad de
la m icrovasculatura gingival, estasis ci rculatoria y mayor
propensin a la irritacin mecnica. Todo ello favorece la
filtracin de lquido hacia los tejidos perivasculares. lf2 H 9
Durante el embarazo ocurre un incremento no table de estrgeno y progesterona, que se reducen despus del parto.
La gravedad de la gingivitis vara con los valores hormo nales en el embarazo. 96
La enca es el rgano blanco para las hormonas sexuales
femeninas. Formicola y colaboradores mostraron que el
estradiol radiactivo inyectado a ratas hembra apareci no
slo en la va genital sino tambin en la encia. 6l
Asimismo se sugiere que la acentuacin de la gingivi tis
en la gestacin sucede en dos puntos mximos: durante el
primer trimestre, cuando hay sobreproduccin de gonadotropinas, yen el transcurso del tercero, cuando los valores
de estrgeno y progesterona se encuentran en un punto
mximo.!''' La destruccin de los mastocitos gingivales por
la mayor cantidad de hormonas sexuales y la consigu iente
liberacin de histamina y enzimas proteolticas tambin
podra fomentar la respuesta inflamatoria exagerada a los
factores locales.!Zl
An ticonceptivos horm o na les y la enca
Los anticonceptivos hormonales agravan la reaccin gingival a los irritantes locales de un modo similar al que se
o bserva durante el embarazo. La destruccin periodontal es
mayor cuando se ingieren durante ms de 1.5 aos. ~1l0.1.z0
Si bien algunas marcas de anticonceptivos orales producen cambios ms espectacula res que otras, no se hall corelacin alguna sobre la base de diferencias del con tenido
de progesterona o estrgeno de diversas preparac i o n es y",I ~1
La exposicin acumulativa a los anticonceptivos orales no
parece tener algn efecto sobre la inflamacin gingival o
las calificaciones del indiCl~ de desechos bucales. 101
Gin g ivoest o m a tit is de la m e n o p a usia
(g ing ivitis a tr fica senil)
Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopusico. A veces aparecen signos y sntomas leves, relacionados con los cambios menopusicos ms tempranos. La
gi ngivoestomatitis de la menopausia no es una afeccin
frecuente. El trmino que se emplea para designarl a motiva
la impresin errnea de que siempre ocurre en relacin con
la menopausia, mientras que lo contrario es [a verdad. Las
alteraciones bucales no son una caracterstica usual de la
menopausia.110
La enca y el resto de la mucosa bucal estn secos y brillantes, su colo r vara de la palidez anormal al enrojecimiento y experimenta n hemorragia con facilidad. En algunos casos hay fisuras en el pliegue mucovestibular y la
mucosa vaginal puede exhibir cambios comparablesY'o La
(tU
1'Il(l;'nlledudes periodol1lules
paciente
quimIoterapIa.
De acuerdo con el lipo de leucocito afeclado, las leucern as pueden ser lill(octicas o mielocticas; la Ie/lcemin
/IIollocrim es un subgrupo de las mielocticas. Segn su
evolucin, las leucemias pueden ser aglldas, que son rpidamente mortales, sIlOOgl/(l(15 o cr6l1icas. En la leucemia
aguda las clulas Nblastos" primitivas se liberan hacia la
circulacin perifrica, mientras que en la leucemia crnica,
las cNulas anormales tienden a ser ms maduras con caractersticas morfolgicas norma les al liberarse a la circulacin.
En todas las leucemias el reemplazo de los elementos de
la mdula sea por clulas leucmicas disminuye la produccin normal de erIt rocitos, leucocitos y plaquetas, y
cQllduce a anemia, reduccin del nmero de leucocitos no
malignos y trombocitopenia. La anemia produce oxigenacin deficiente de los tejidos, 10 que los hace ms friables
y propensos ti infecciones. La trombocitopenia (cantidad baja de plaquetas) ocasiona una te nde ncia hemorrgica en cualqu ier telldo pero con propensin a ocurrir en
la boca, sobre todo e n el surco gl ngiva l (fi g. 12.10).
Algunos pacientes tienen recuentos sanguneos normales
mientras las c(-lulas leucmicas estn presentes en la mdula sea: este tipo de en fermedad se denomina leucemi"
all'ucfmiCfl. 1OO
glnglv~1
lo
.._ 23=0
/(Js
1'11(l'rllll'dmles pt'riodolltales
fig_ 1213. Leucemia mieloc!tica aguda. A. aspecto facial del paciente. Ntense las papulas y maculas planas elevadas (leucemia CU{Js) en el
carrillo derecho. 8. vista ntrabucal que muestra aumento del volumen glnglval pronunciado. C. aspecto oclusal de la denticin anterior superior.
Ntese la marcad<l expanSin en los aspectos vestibular y palatino. (Cortesla del doctor Spencer Woolre. Dublfn. Irlanda.)
les del tejido conectivo gingival (fig. 12-14, A). La naturaleza de las clulas depende del tipo de leucemia. La acumulacin celu lar es ms densa en toda la capa reticular del
tejido conectivo. En casi todos los casos el estrato papilar
contiene menos leucocitos. Los vasos sanguneos estn dilatados, con predominio de clulas leucmicas y menor
cantidad de eritrocitos. Diversos cambios ocurren en el
Fig. 12-14. A. infiltrado leucmlco en la encla 'j elllUeso en un ejemplar de necropsia humana. B. mismo caso que en A Ntese el denso infil
trado en loo espaCIOO medulares 'j la falta de extensin haCia el ligamento periodontal.
Z~3~1_..
232
Fig . 1217. A. vista anterior de un paCiente COn leucemia mlelocltlca aguda. Las papilas Interdentales estan necrOtlcas con una base muy infla-
mada y tumefacta 8, vista palatma que muestra necrosis cKlensa de los tejidos interdentales y palatIno
elim inacin de los factores loca les lllivie las lesiones bucales graves de la leucemia.
leucemia crnica
En la leucemia crnica son raros los ca mbios bucales clnicos que denotan una alteracin hematolgica. Es posible
que los cambios microscpicos en esta forma de leucemia
consistan en la sustitucin de la mdula grasa normal de
los maxilares por Islas de li nfocitos maduros o un infilt rado
linfocitario de la e nca marginal si n manifestacio nes cl nicas notables.
A veces se descubre la presencia de leucemia mediant e
una biopsia de e nca hecha para aclarar la naturaleza de
una lesin gingival problemtica. En esos casos es preciso
Fig. 12-1 8 . El mismo p3Cteflte de la rlgura 12 11 despus de qUlmloteraplfl e mducCIOrl mlClal de remlSIOIl A. I/Ista anterior Aunque la salud
del tejido meJoro de manera notable, las papilas Interdentales desaparecieron B, la VIsta palatma rel/ela prdida extensa de tejido 91ngll/al en
torllO a los InclSll/OS superiores
Fig. 12_20. la Infeccin bacteriana oportunista en este paciente Inmunosupnmldo caus la destrUCCin completa de la encla y expuso
el hueso alveolar subyacente.
CAPTULO 12
2"3,,
3 _ ,,
234
da ele lUla resfmesta j"flamatoria Iwtable IJOr /tj (tllta tle grmll/'
fig . 12. 23. Purpura trombocllopnlC<l A, gingivitis hemorraglCa en un paciente con prpura trombocltOpenlC3 B redUCCIOn ffiflrcada en la
gravedad <le la enfermedad ganglval lUI!90 de retirar los desechos superfiCI3Ie5 y efecluar un raspado CUidadoso
ENFERMEDADES CARDlQVASCULARES
Arte rioesclerosis
En la tercer edad los cambios arteriocsclerticos que se
distinguen por engrosamiento de la capa ntima, estrechamiento de la luz de los vasos, adelgazamiento de la capa
media y hialinizacin de las capas media y adv'n ticia, con
calcificacin o sin sta, son frecuentes en los vasos de los
maxilares y en las zonas de inflamacin pcriodon tal (fig.
12_25).'"1'.l11 Tanto la enfermedad periodontal como la
arteriocsclerosls se incrementan con la edad y se plantea
la hiptesis de que la alteracin circulatoria causada por
los cambios vasculares puede aumenta r la susceptibilidad del paciente a la enfermedad periodontal. lI.M.Zl Por el
contrario, pruebas recientes rC'velan que individuos con
enfermedad periodontal se hallan en mayor riesgo de cardiopata a consecuencia de inflamacin e infecciones periodontales crnicas. Vase el captulo [3 para una discusin ms detallada de la relacin ent r' enfermedad
fjg . 12.24. Penodontltis prepuberal: SItuaCin clllllca fA) y radiografla panOfamica (B) El afectado
penla elche" 'J agammaglobuhnemia.
es
un nino de
10 ar'los de edad
coo neutro-
Fig. 12.25. Cambios vasculares en un anCiano con enrermedad perioontaL A penodontltis; se otr>ru-va que la InflamaCIOn se extiende desde
la encla hacia el tabique Interdcntal B, vista detallada que muestra arteriolas con paredes gruesas en el espacIO medular del tabique Inler
dental
micas.
La isquem ia parcia l de ms de 10 11 de duracin ocasionada por oclusin arterioJar en animales de experlmen.
tacln produce cambios en [as enzimas oXidativas, la actividad de la fosfatasa cida y el contenido de glucgeno
y lpidos del epitelio gingivaLq,s En el epitelio ocurre necrosis focal. seguida por aceracin epitelial; el epitelio de
unin es el que menos se afecta. LOS La duplicacin de DNA
disminuye. No se observan las alteraciones tpicas de la
enfermedad periodolHal. Tras la isquem ia aparece la hiperemia, unto con cambios metablicos y mayor sntesis de
DNA en el epitelio. La respuesta gi ngival a la oclusin
arteriolar consiste en proliferacin y engrosamiento epiteliales.
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TRASTORNOS PSICOSOMTICOS
Intoxicacin co n bi sm uto . La intoxicacin crnica
con bismuto se caracteriza por alteraciones digestivas, nausea, vmito e ictericia, as como por gingivoesto matilis ulcerativa, casi siempre con pigmentacin y acompanada de un sabor metlico y una sensacin de ardor en
la mucosa bucal. La lengua puede estar sensible e inflamada. Entre las lesiones dermatolgicas que se atribuyen a la intoxicacin con bismuto se cuenta n urticaria, erupciones exantematosas de diferentes tipos, lesiones ampollares y purpricas, as como erupciones tipo
herpes zoster y pigmentacin de la piel y las mucosas. La
intoxicacin aguda con bismuto, menos frecuente , se
presenta con formacin de meta hemoglobina, cianosis y
disnea. 91
A m/'/wdo la pigmentacin por bismllto aparece en la boca
como 111m bar/da delgada de color /legro azulado, delgada, e1l
el /IIargel1 gingil'al y las zOl/as de il/f/a/llnd/I gi/lgival pr/'existellfe (vanse cap. 17 y fig. 17- 11 ). Ese color surge por
la precipitacin de partculas de sulfuro de bismuto en
los vasos sa nguneos relacionada con cambios vasculares
en la inflamacin. No es prueba de intoxicacin, sino que
slo indica la presencia de bismuto en el torrente sanguneo. La pigmentacin por bismuto en la cavidad bucal
tambien puede observarse en los casos de intoxicacin.
Adopta una forma lineal si la enca marginal est inflamada.
. .,.,238,..,
2"3"9'-0""
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PARTE 3
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CAPTU L O
Medicina periodontal
Brian L. Mealey y Perry R. Klo/(kevold
CONTEN I DO
PATOBIOlOGfA DE LA PERIODONTITI S
REVI Si N D E LA nORfA DE LA INFECCIN FOCAL
PRCTICA ClfNI CA BASADA EN LA EVIDENCIA
EL AMBIENTE SUBGINGIVAL COMO RESERVORIO
DE BACTERIAS
ENFERMEDAD PERIODONTAl y MORTALIDAD
ENFERMEDAD PERIODONTAl y CARDIOPATA
CO RONARI AjATEROESCLEROSIS
Efecto d e la Infeccin perlod ontal
CEREBROVASC ULAR
Infeccin pe riodontal relacionada con accide nte
cere brovascular
ENFERMEDAD PERIODONTAl y DIABETES MELLlTUS
Vaglnosis bacteriana
Funcin de la periodontltis en el resultado
del e mbarazo
ENFERMEDAD PERIODONTAL y ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA
ENFERMEDAD PERIODONTAL E INFECCIONES
RESPIRATORIAS AGUDAS
MEDICI NA PERIODONTAL EN El EJERCICIO CLfNICO
Enfermedad pe riodontal y salud sist mica
la instalacin temprana de destruccin periodontal o destruccin ms rpida que la que ocurrira en ausencia de
tales desrdenes.
Las evidencias que emergieron en ('1 lt imo decenio
arrojaron luz sobre el lado inverso de la relacin entre salud general y sa lud bucal -esto es, los efectos potenciales
de la enfermedad perlodontal sobre una a mplia variedad
de sistemas de rganos. Este campo de la medicina perlOdo n tal plantea importantes preguntas: Puede la infeccin
bacteriana del periodonclo, por lo general conocida como
periotlontitis, ejercer un efecto ale jado de la cavidad bucal?
Es la Infecdn periodontal un factor de riesgo para enfermedades o alteraciones sistmicas que afectan la salud
humana?
24 3
PATOBIOLOCA DE LA PERIODONTlTIS
La comprensin de la patognesis de la periodontitis cambi de manera notable durante los ltimos 30 ai'LosY En
cierto momen to se pens que la acumulacin inespedfica
de placa bacteriana era la causa de la destruccin periodon tal, pero ahora se reconoce que la periodontitis es una
enfermedad infecciosa originada por un nmero pequeo de microorganismos, con predominio de gramnegativos. Ms an, la importancia del husped en el inicio y la
progresin de la enfermedad se reconoce con claridad. Si
bien las bacterias patgenas son necesarias para el desarrollo de la e.nfermedad periodontal, no son suficien tes por s
solas para causarla. Se requiere tambin un husped sus
ceptible. Las bacterias patgenas carecen de efecto clnico
en un husped que no es susceptible a la enfermedad. Por
el contrario, el husped susceptible experi me nta signos
clnicos de periodontitis ante la presencia de bacterias patgenas.
El reconocimiento de la importancia de la susceptibilidad del husped abre una puerta para en tender las diferencias en el establecimiento, la historia natural y la
progresin de la periodontitis que se observan en la bibliografa cientfica. A causa de las diferencias e n la susceptibilidad del husped, no todos los individuos son
vulnerables en la misma medida a los efectos destructivos
de los patgenos periodontales. Es posible que los pacien
tes no siempre tengan la misma expresin de la enferme
dad pese a la presencia de bacterias similares. Asimismo,
la respuesta al tratamiento periodontal vara segn la ca
pacidad de cicatrizacin de heridas y la susceptibilidad
del husped a una progresin ulterior de la enfermedad.
La importancia de la susceptibi lidad del husped est
probada con claridad en la bibliograHa mdica. As, por
ejemplo, los patgenos de las vas respiratorias pueden
tener un efecto mnimo en muchos individuos; no obstante, en un individuo suscepti ble, por e jemplo, un paciente de la tercera edad, estos mismos patgenos pueden
causar enfermedades respiratorias que amenazan la supervivencia.
Muchas de las alteraciones sistmicas que se estudian
en los caphllos 10 y 12 modifican la susceptibilidad del
husped a la periodotltitis. Por ejemplo, los pacientes con
inmunosupresin pueden no ser capaces de desplegar una
respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales,
lo que genera una destruccin periodontal ms rpida y
grave. Aunque el impacto potencial que muchos desrdenes sistmicos ejercen sobre el periodoncio est bien
documentado, evidencias recientes sugieren que la infeccin periodontal puede incrementar de manera significativa el riesgo de ciertas e nfermedades sistmicas o alterar el
curso natural de algunas afecciones sistmicas." Las enfermedades en las que las influencias de la infeccin periodontal estn documentadas incluyen la cardiopata coronaria (CC) y e pisodios relacion ados con CC como
angina e infarto, ateroesclerosis, accidente cerebrovascu lar
(ACV), diabetes mellihls, parto premahlro, nacimiento de
nios de bajo peso y afecciones respiratorias como la en
fermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) (recuadro
l3!) ....M
: RECUADRD 13-1
Sistem as cardlovascularlcerebrovascuJar
Ateroesderosis
Cardiopatfa coronaria
Angina
Infarto de miocardio
Accidente cerebfovascular
Sistema endocrino
Diabetes mellitus
Sistema reproductivo
lactantes prematuros con peso bajo al nacer
Sistema respiratorio
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Neumonla bacteriana aguda
La investigacin reciente en el rea de la medicina periodon tal seala un resurgimiento del concepto de infeccin
focal. En 1900, William Hunter, mdico britnico, fue el
primero en exponer la idea de que los microorganismos
bucales ocasionaban un amplia gama de enfermedad('s
sistmicas de las que no se reconoca con facilidad su na
hLraleza infecciosal . ~ l y sostuvo que la restauracin de
dientes con caries en vez de su ex traccin llevaba al atra
pamiento de elementos infecciosos debajO de las restaura
ciones. Adems de caries, necrosis pulpa res y abscesos pcriapicales, Hunter identific la gingivitis y la periodontitis como focos de infeccin. l argumentaba a favor de
la extraccin de los dientes con tales afecciones para eliminar la fuente de sepsis. Hunter crea que los dientes
e ran lbiles ante la infeccin spti ca, sobre todo a ca usa de
su estructura y su relacin con el hueso alveolar. Afmu
que el grado de efecto sistmico producido por la scpsis
bucal dependa de la virulencia de la infeccin bucal y del
grado de resistencia del individuo. Tambin supuso que los
microorganismos bucales ejercan acciones esp<.'Cficas so
bre los distintos tejidos y que estos microorganismos actuaban media nte la produccin de toxinas, creando una
"subinfeccin " de baja intensidad que produca efectos
sist micos durante periodos prolongados. Finalmente
Hunter consideraba que la conexin en tre la sepsis bucal
y las enfermedades sistmicas resultantes poda demostrarse con la remocin de la sepsis causante mediante la
extraccin del diente y la observacin de la mejora en
la salud sistmica. Puesto que explicaba una amplia gama
de desrdenes para los que no se contaba con una explicacin conocida en ese tiempo, la teora ele Hunter tuvo
Mt"(lid/llJpfflo.:IOlI(al - CAIJll1JLO 13
: CUADRO 13-1:
.........
.24~5
.......
Eva.luacin de la evidencia
Tipo de .. tudio
fuen.. de ,.
Caso publicado
+/ -
EstudiO transversal
Estudio longitudmal
++
Prueba de intervencin
+++
HicMfMj.
El AMBIENTE SUBGINGIVAl
COMO RESERVORIO DE BACTERIAS
La microflora subgingiva l de pacielll'es con periodonlitis es
ria na gramnegativa al husped (caps. 6 y 8). Estos microorga nismos y sus productos, como los lipopol isacridos
(LPS), tiene n acceso directo a los tejidos periodontales y la
circulacin a travs del epitelio del surco, que suele estar ulcerado y fa lto de continuidad. Aun si se aplica el tratamiento, la e rradicacin completa de estos microorganismos es
difcil y a menudo su reaparicin es rpida . Se calcul que
el rea total de superficie epitelial de la bolsa, que est en
contacto con las bacterias subgingivales y sus productos en
un paciente con periodontitis moderada generalizada, se
aproxima al tama\o de la palma de una mano adulta, con
reas an mayores de exposicin en casos de destruccin
perlodontal ms avanzada." Las bacteriemias son frecuen tes luego del tratamiento pcriodontal mecnico y tambin
suelen producirse durante la funcin norma l cotidiana y
los procedimientos de higiene bucal. ;IS~s." Al tiempo que
los tejidos periodontales establecen una respuesta Inmunitaria Infl amatoria contra las bacterias y SlI S productos, la
agresin sistmica de estos agentes tambin Induce una
respuesta vascular mayor. Esta respuesta del husped ofrecera mecanismos que explicaran las interacciones entre
la infeccin periodontal y una variedad de trastornos sistmicos.
ENFERMEDAD PERIODONTAl
y MORTALIDAD
En medicina, la medida del resultado ltimo es la mortalidad. En el decenio de 1960 se Inici un estudio prospecllvo
conocido como Nomllltive Aging Shldy (Estudio Normativo
de Envejecimiento). Reclut a 2280 hombres sanos a los
que se practic ex menes iniciales clnicos, radiogrficos,
de laboratorio y elect rocard iogrficos. Los sujetos se examinaron cada tres anos durante 30 aos y recibieron atencin
mdica y odontolgica e n el sector privado. El VetertlllS
Affairs ( VA) Dental LQnsihlllillal Stmly (Estudio Longitudinal
Dental de Asuntos de Veteranos) comenz en 1968 con
una subpobladn de pacientes provenie ntes del Narmative
Ag;lIg Stlldy, para examinar los cam bios en la cavidad bucal
relacionados con la edad e Identificar factores de riesgo de
enfermedades bucales. Se practicaron exmenes clnicos y
se hicieron mediciones del nivel de hueso alveolar sobre
radiografas seriadas. Para cada sujeto se estableci un porcentaje promedio de prdida de hueso alveola.r y el valor
de la media de profundidad de sondeo. l' Un estudio reciente de los datos obtenidos de esta poblacin busc determinar si el estado de enfermedad periodontal era un
predictivo importante de mortalidad Independiente de
ot ras caractersticas iniciales dentro de la poblacin. 19 De la
muestra original de 804 sujetos dentados y sanos desde el
punto de vista mdico, un total de 166 personas fallecieron
durante el estudio. El estado periodontal e n el exa me n
inicial fue un predictivo importante de mortalidad independiente de otros fact ores corno tabaquismo, consumo de
alcohol, niveles de colesterol, presin sangunea, antecedentes familiares de cardiopata, nivel de educacin y masa
corporal. Para los sujetos con la mayor prdida sea alveolar, que tenan un promedio superior a 2 1% de prdida
sea alveolar inicial, el riesgo de mue rte durante el periodo
de segui mie nto fue 70% mayor que para los otros sujetos.
Es curioso que la prdida sea alveolar incrementara el
riesgo de mortalidad en mayor medida que el tabaquismo
(52% ms de riesgo), un factor de riesgo de mortalidad bie n
conocido.
En el estud io an tes descrito, la periodontitis precedi e
incre ment el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto slo
establece una relacin, no causalidad alguna. Es posible
que la enfermedad periodontal refleje otras conductas de
sal ud no evaluadas en este estudio, ms que ser en s una
causa especfica de mortalidad. En otras palabras, los pacientes con sa lud periodontal deficiente quiz tengan otros
fadores de riesgo que incrementa n la tasa de mortalidad
(p. e j., el tabaquismo).
Al examinar las investigaciones que sugieren que el estado de salud bucal es un posible factor de riesgo pa ra enfe rmedades sist micas es importante reconocer cu ndo
otros factores de riesgo conocidos para esas afecciones sistmicas se tuvie ron en cuenta en el anlisis. Los factores de
susceptibilidad del husped que ponen a los individuos en
riesgo de periodontitis tambin podran ponerlos en riesgo
de enfermedades sistmicas como la cardiopata. En ese
caso la relacin podra plantearse en tre los fa ctores de
riesgo, antes que entre las propias enfermedades. Por e jemplo, la periodonti tis y la enfermedad cardiovascular comparten factore s de riesgo como el fuma r, la edad, la raza, el
gnero masculino y el estrs. Tambin podran compartir
factores de riesgo genticosY En el VA Dental Longitudinal
SllIdy, hunar fue un factor de riesgo independiente de la
mortaHdad. Al examinar los datos para determinar si el
estado periodontal era un fa ctor de riesgo, se elimin de la
ecuacin el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo
conocidos de mortalidad para permitir una eva luacin independiente del estado periodontal.
2.,4~1_..
....."'
4 .8
(CC)
miocardio
."," miocardio
>"Y
sodiOS
si_lea
Iodontal
.iot,.,1;o isqumica
Fig. 133. Efecto de las Infecciones sobre la viscosidad de la sangre.
El aumento de fibrinOgeno en plasma y el ractO( de von Willebrand
causan hipercoagulabilidad. Cuando se combinan con un incremento
en el recuento de clulas blancas, la Vi5cosidad de la sangre aumenta,
lo mismo que el riesgo de isquemia coronaria .
24",,9_ ..
(fig. 13-4). Al principio de la fo rmacin de placas ateroesclerticas, los monocitos ci rculantes se adhieren al endotelio
vascula r. Esta adherencia es mediada por varias molculas
de adhesin sobre la superficie de la clula endotcHal, entre
citas la molcula-I de adhesin intercelular (ICAM-l), la
molcula-I endotelial de adhesin de leucocitos (ELAM-I)
y la molcula-l vascular de adhesin celula r (VCAM_I). J~
Una cantidad de factores que incluye LPS bacterianos, prostaglandinas y citocinas proinflamatorias estimula la produccin de estas molrulas de adhesin. Tras unirse a la
membrana de las clulas endoteliales, los Illonocitos penetran el endotelio y migran debajO de la ntima arteritI. Los
monocitos ingieren lipoprotenas de baja densidad (LDL)
circulantes en su estado oxidado y se congestiona n, formando las clu las espumosas caractersticas de las placas
ateromatosas.
Los monocitos pueden tambin tra nsformarse cn macrfagos una vez den tro de la arteria. Entonces se produce
una va riedad de citocinas proin(lamatorias del husped
como interleucina I (lL- l), factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-a) y prostaglandina E-2 (PGEz.), que propagan la lesin ateromatosa. Factores mitgenos como el factor de
crecimiento de fibroblastos y el fac tor de crecimiento deri
vado de plaquetas estimulan la proliferacin de mscu lo
liso y colgena dentro de la capa media, y engmesan la
pared arteriaLJ7 La formaci n de placas ateromatosas y el
engrosamiento de la pared vascula r estrechan la luz y disminuyen de manera notable el flujo de sangre a travs del
Place .....,ill8tOsa:
.....,engmoada
"" ....
t:::~5O
de crecimtento
oboo
.
,
-.
,'i;
.,'-'
"
"
Fig, 13-5. Influencia de la infecclon peflodontal sobfe la atef"Oesclerosis. los patOgeoos perioclontales y sus productos ocasionan un dano
al endotelio vascular. Los monoclloslmacrOfagos entran a la pared
vascular. producen CltOCJOa'5 que incrementan aun mas la respuesta
innamatona '1 propagan la lesion ateromatosa. La produccin de lac
tores de crecimiento conduce a la prohleraclOO de mllsculo Iso en la
pared del vaso El endotelIO danado tambin activa 1M plaquetas, lO
que resulta en agregaclOn plaquetafla '1 potencia los episodiOS trom
boembOlicos.
ENFERMEDAD PERIODONTAL
y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Muchas veces una infeccin sist mica bacteriana o vital
precede al Infarto cerebral isqumlco o accidente cerebrovascular.... En un estudio los pacientes con isquemia cere-
Medicina perioclolllUl .
CAPiTULO 13
2"5",__
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"
i,
,)\
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,;...
..
,.,
.nas
ct6nica
aguda---,
Efectos vasculares
Fig. 136_ Consecuencias cardiovasculares y periodontales del fenotipo hiperreactivo de monocitos/macrOfagos. En combinadOn con
otros factores de riesgo. el fenotipo M0 ' predispone tanto a aterces
clerosis como a periodontitis. los productos bacterianos y los mediadores inrlamatorios relacionados con la periodontitis afectan el endotelio vascular. los monocitos/macrOfagos. las plaquetas y el mliSCulo
liso. y pueden incrementar la coagulabllidad de la sangre. [s posible
que esto profundice la ateroesclerosis y cause tromboembolia y episodios isqumicos.
ENFERMEDAD PERIODONTAl
y DIABETES MElllTUS
y enfermedad periodontal se estudi en profundidad . Con base en la investigacin
epidemiolgica es claro que la diabetes incrementa el
riesgo de enfermedades periodontales y su gravedad. 59 En
el captulo 12 se exponen los mecanismos biolgicos mediante los cuales la diabetes influye sobre el periodoncio.
El hecho de que la prevalencia y la gravedad de la periodontitis que suele verse en pacientes con diabetes se hallan
muy aumentadas, en especial en aq ullos con mal control
metablico, llev a designar la enfermedad periodontal
La relacin entre d.iabetes mellitus
252
El tratamiento periodontal podra tener efectos favora bles sobre el control de la glucemia en pacientes diabticos
con periodontitis.06.<1 Esto puede ser en especial cierto para
los individuos con un control de glucemia hasta cierto
punto malo y destruccin perlodontal ms avanzada anles
deltratamiento.2-4 Hace 40 ai"los se describieron por primera
vez los beneficios potenciales del tratamiento pcriodontal
en adultos jvenes con diabetes y periodon litis grave.n La
teraputica con desbridamiento mecnico, interve ncin
quirurgica, extracdn selectiva de dientes y antibiticos
por va sistmica Llev a una disminucin de los requerimientos de Insu lina. En una evaluacin ms reciente de
raspado y al isado en combinacin con administracin de
doxicicli na por va sistmica durante dos semanas se observ que los pacientes diabticos tipo l (insulinodepcndientes) cuya salud periodontal mejoraba tambin experimentaron una mejora signifi cativa en el control de la
Rlucemla (fig. 137).~9 En contraste, los Individuos en quienes el tratamiento periodontal no se reflej en efectos cl
nicos favorables no mostraron cambios en el control de la
glucemia.
Un estudio controlado con placebo de individuos mal
controlados con diabetes tipo 2 Y periodontitis grave compar el desbridamiento mednlco no quirrgico combinado con doxiciclina sistmica por 14 das con un tratamiento mecnico similar combinado con placebo sistmico. ZJ
Todos los grupos de pacientes experimentaron mejoras
importantes en el estado pcriodontal, con reducciones de
las profundidades al sondeo y de la hemorragia al sondeo.
o.s
o
~~
~E
o
- 0.5
-,
- 1.5
-2
: RECUADRO 13-2 :
Complicaciones de la diabetes mellitus
RetinopaUa
Nefropatla
Neuropatla
Enfermedad maCfovascular
Alteracin en la cicatrizacin de heridas
Enfermedad periodontal
Loe H' Peflodontal dtsease: The SI~ th complicauon of diabetes mel!ltus.
Diabetes Care 1993: 16(suppl 1):329
- 2.5
HAS.
Sin cambios
de HAS.
N=5
N=4
Fig . 138 . Hectos potenciales de la infecciOn periodontal y el tfatamiento periodontal 50bre la glucemia de pacientes con diabetes.
Vaginosis bacteriana
La vaglnosis bacteriana es el trastorno vaginal ms frecuente en mujeres en edad reproductiva. Se debe a cambios
en la mlcroflora vaginal, en la que los lactobacilos faculta tivos que predominan en la normalidad son reemplazados
por Gurdtlerel/a vagillalis, microorganismos anaerobios, incluso especies de los gn('fos l'rf!vQtell(j, BlIcteroitles, PeptostreptocQCcus, Porpllyromotlos, M obilwICUS, y otros. Z9 La vaglnosis bacteriana es un factor de riesgo conocido para el
trabajo de parto pretrmino, rotura prematura de membranas y lactantes PBN.)I De hecho el tratamie nto de la vaglnosis bacteriana con metron idazo[ en embarazadas redujo
la tasa de nacimientos prema turos, comparado con el tratamiento con placebo.5O
El mecanismo exacto por el que la colo nizacin vaginal
o la infeccin de las vas genitourinarias causa rotura prematu ra de membranas y trabajo de parla pretrmino se
desconoce. Se cree que el mecanismo primario es la infeccin ascendente desde la vagina y el cndocervix. Las endotoxinas (LPS) y las enzimas bioactivas que muchos microo rganismos presentes en la vaginosis producen pueden
agredi r de manera directa los tej idos e inducir la liberacin
de citocinas proinflamatorias y prostaglandinas. Durante el
curso de una gestacin normal los niveles amniticos de
prostagland inas se elevan en forma gradual hasta alcanzar
un umbral suficiente que induce el trabajo de parto y el
2,5= _ .
16
14
12
el amnios
10
8
6
4
en el amnios
- ..., ..
.
.'~.
.M' .,.....'
Fig. 13-9. Mecanismos po!" los que la infeccin puede inducir trabajo
de parto prematuro,
2
O
PGE 2
TNF
Control
Periodontitis
J::';~56
ENFERMEDAD PERIODONTAl
E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
A menudo las vas respiratorias superiores se contaminan
con microorganismos derivados de las regiones bucal, na
sa l y farngea . Por el contrario, las vas respiratorias bajas
en las que ocurre el intercambio de gases por 10 general se
mantienen sin microorganismos gracias a una com binacin de factores inmunitarios del husped y al despeje
mecnico mediante el reflejo tusgeno, el transporte ciliar
de contaminantes aspirados y el movimi ento de las secreciones desde las vas respiratorias inferiores hacia la Irquea. 46 La neumona es una infeccin de los pulmones
causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas, y se
clasifica como adquirida en la comunidad o de adquisicin
hospitalaria. Una amplia variedad de bacterias puede causar neumona y el espectro de microorga nismos agresores
tiene gran diferencia segn se trate de infecciones adquiri.
das en la comunidad o infecciones adquiridas en hospi tales.
La causa principal de la n e umona adqui.rida e n la
comunidad es la inhalacin de aerosoles infecciosos o
la aspi racin de microorganismos bucofarngeos. S. pnellmOlliae y Haemopllilus illfluellzae son los ms frecuentes,
aunque otras muchas especies pueden aparecer, incluso
bacterias anaerobias. u El tratamiento antibitico logra resultados muy favorables para la resolucin de la mayor
parte de los casos de neumona bacteriana adquirida en la
comunidad . An no se establecen relaciones entre higiene
bucal o enfermedad periodo ntal y riesgo de afecciones respi ratorias agudas como neumona en individuos que habitan en la comunidad.l><
No es posible a firmar lo mismo para individuos que se
hallan en el e nto rno hospitalario. La n e umona bacteriana adquirida en hospitales (nosocomial) tiene
una alta tasa de morbilidad y mo rtalidad. Alrededor de 20
a 50% de los pacientes con neu mon a nosocomialmuerc. "
La incidencia de neumona nosocomial es mayo r e n enfermos graves como los que estn bajo cuidados intensivos o
con apoyo ventilatorio. Ms de la mitad de los pacientes
con ventilacin mecnica por varios das o ms adquiere
nel\mona. Aunque lo habitua l es que la causa de la neumona nosocomia l sean microorganismos aerobios gramnegati vos, muchos casos se deben a infecciones por bacterias anaerobias, incluso aquellas que suelen e ncontrarse en
el entorno subgingival.
Con frecuencia la neumona adquirida en hospitales se
debe a la aspiracin de contenidos bucofarngeos. La colonizacin bucofa rngea con patgenos respiratorios potencia les (PRP) se incrementa durante la internacin y cuanto
ms prolongada es la estada en el hospital , mayor es la
prevalencia de PRP.46 Los PRP se hallan sobre todo en el
aparato gastrointestinal y pueden pasar con el refl u jo esofgico a la bucofaringe, do nde colonizan. La ulterior aspiraci n puede ocasionar neumo na. Los pacientes cuya bucofari nge posterior se coloni7..<1 con PRP tienen un riesgo
mucho mayor de desarrollar neumo na nosocom ial que
aquellos sin colo nizaci n bucofarngea por PRP.
La descontaminacin selectiva es una tcnica que combina los antibiticos por via sistmica con antibiticos no
absorbibles administrados por va o ral e n un intento de
e rradicar los PRP de la va digestiva y la bucofaringe, y de
esta manera minimizar el riesgo de contraer infecciones
respiratorias nosocomiales. La tcnica se utiliza sobre todo
en pacientes intubados y bajo ventilacin mecnica. La
descontaminaci n selectiva disminuye la incidencia de
neumona nosocomial. bs La sola descontaminacin del
aparato digestivo no reduce la incidencia de neumona,
pero s lo hace la sola descontaminacin de la bucofaringe. OOII Esto aporta una prueba ms del hecho de que la
bucofaringe es el sitio principal de colo nizacin de PRP,
con la subsecuente aspiraci n de microorganism os causales
que conduce a la neumon a.
Los PRP pueden tambin origina rse en la cavidad bucal,
y la placa dental acta como reservo rio de estos microo rganismos. La mala higiene bucal es habitual en el e ntorno hospitalario y en la atencin de enfermera dom icilia ria , sobre to do en enfe rm os graves. ' Con mayo r
frecuencia se asla n PRP en la placa supragingival y la mucosa bucal de pacie ntes qu e se hallan internados en
unidades de terapia intensiva que en pacientes ambulatorios. M De este modo los microorganismos que no se encuentran de manera siste mt ica e n la placa dental se
transfo rman en colonizadores de la placa luego de una
internaci n prolo ngada. La placa subgingiva l tambin
puede albergar PRP y los patgenos periodontales sospechados se relacionan con neumona nosocomial. An ms,
los microorganismos anaerobios de las bolsas periodontales pueden servir como inoculacin primaria de enfer-
2,5<1, -_
medades respiratorias supurativas como los abscesos pulmo nares, que tie nen morbilidad y mortalidad altas.' Si
bie n observaciones circunstanciales considerables sugieren
que los patgenos periodon tales podran causar infecciones nosocomiales agudas, no se conocen estudios publicados que demuestren de manera eSJX'dfi ca que los pacientes con enfermedad periodontal estn en mayor riesgo de
presentar tales infecciones. Asi mismo, no se cuenta con
investigaciones que evale n los efectos del tratamiento
periodontal sobre la incidencia de la neumo na bacteriana.
MEDICINA PERIODO,NTAl
EN El EJERCICIO ClINICO
El conce pto de enfermedades period o ntalcs como entidades localizadas que slo afectan los dientes y su aparato de
soporte es una simplificacin excesiva que requiere una
revisin. Ms que confinarse al periodoncio, las enfermedades periodontales puede n te ne r efectos sistmicos de
amplio alcance. En la mayora de las personas estos efectos
traen aparejados relativamente pocas consecuencias o al
menos pueden no ser evidentes desde el punto de vista
clnico. Sin embargo, en los individuos susceptibles la infecci n periodontal puede actuar como un factor independiente de riesgo de enfermedades sistmicas e int ervenir
en los mecanismos patgenos blisicos de estas afecciones.
Si se extiende an ms el concepto, la enfermedad periodo n tal podra exace rbar trast o rn os sistmicos preexistentes.
Educacin de l paciente
La educacin de los pacientes es prioritaria. Aunque los
factores que inte rvienen en la ce e ran poco claros hace
5lo 30 aos, hoy sera dificil encontrar a un individuo que
no est familiarizado con el vinculo entre colesterol y enfermedad cardiaca . Este cambio lo gene raron tanto la investigaci n cientfica que revel con claridad que corran
mayor riesgo de cardiopata los ind ividuos con colesterol
alto como los esfu erzos intensivos en educacin para difundir el mensaje desde la comunidad cientfica hacia la
ciudadana. Es importante reconocer que an no se demuestra 'lue los niveles altos de colesterol causen cardiopatas en todos los individuos, sino que ms bie n incrementan de manera sign ificativa el riesgo de enfermedad.
Tambin est demostrado que el colesterol desempea una
fu ncin plausi ble desde el punto de vista biolgico en la
patog nesis de la Ce. Los esfuerzos e n torno a la educacin
del paciente en el mbito de la medicina periodontal tambin deben enfatiz.ar la naturaleza de las in fecciones periodontales, el mayor riesgo de enfermedades sistmicas relacionado con la infeccin y la posible participacin que la
infeccin periodontal podra te ne r en las enfermedades
sistl!micas. Se evaluaba el nivel de colesterol de pocos individuos hasta que el conocimiento del vnculo en tre coleste rol y cardiopatas tuvo amplia difusin . En paralelo, la
mayor apreciacin de los efectos potenciales de la infeccin perlodo ntal sobre la salud sist mica podra resultar en
un Incremento de la demanda de valoracin periodontal
por parte del paciente.
La concientiz.acin de la comunidad podra lograrse por
medio de peridicos, revistas y otras fu entes simi lares. Sin
embargo, la fuente ms confiable de informacin debiera.n
ser las profesiones dental y mdica mediante el contacto
diario con los pacientes. Por lo general la mujer emba razada sabe que las infecciones pueden afectar de forma
adversa su gestacin. Las personas con diabetes casi siempre entienden que las in fecc iones empeoran el control de
la glucemia. No obsta nte, muchos de estos pacientes desconocen que las infecciones periodon tales ocultas pueden
tener el mismo efecto que otras infecciones ms evident es
desde el pun to de vista clnico. Es la rea del odontlogo diagnosticar las infecciones perlodontales, instituir el
tratam iento apropiado y preveni r la recidiva y la progresin de la enfermedad. Puesto que muchos profesionales
mdicos no estn familiarizados con la cavidad bucal y
con la investigacin en sal ud bucal , los de ntistas deben
acercarse a la comunidad mdica en un esfue rzo por mejo rar el cuidado del paciente mediante la educacin y la
comunicacin. Del mismo mod o hay que educar a los
pa cientes respecto a la preve ncin de las enfermedades. As como los pacientes saben que disminuir los niveles de colesterol puede bajar su riesgo de ca rdiopata, deberia en fa tizarse la prevencin de la infeccin periodontal.
Un mdico sera negligente 51 no brindara educacin
acerca del colesterol, disminucin del sobrepeso y abandono del hbito de fumar a un paciente con riesgo de Ce.
Asimismo controlar el factor de riesgo que represen ta la
infeccin periodontal requiere que el dentista haga hincapi en las medidas preven tivas personales y profesiona-
ce,
EPOC
contestarse sobre la base de la evidencia disponible, a sabiendas de que las conclusiones pueden cambiar en la
medida en que futu ras evidencias lo indiquen. La en fermedad periodontal puede aume ntar el riesgo de muchos
trastornos sistmicos. Mecanismos biolgicame nte plausibles funda mentan la participacin de la infeccin periodontal en estas alteraciones, pero la infeccin periodolllal
no debe presenta rse como la causa de tales e nfe.rmedades
sistmicas e n modo alguno ms que lo que se at ribuye al
colesterol como causante de enfermedades ca rdiacas. La
infeccin periodontal es uno de muchos facto res de riesgo
potenciales para un nmero de alteraciones sistmicas. Por
fortuna es un factor que puede modificarse con ra pidez, a
diferencia de la edad, el gnero y las influencias genticas.
La teora de la in feccin focal de principios del siglo XX
se desacredit con toda propiedad cuando los tratamien tos
basados en esa teora, es decir, las extracciones de dientes,
no tuvieron efectos sobre las e nfermedades subyacentes
que se supona que la sepsls bucal causaba. De igual manera la utilidad clnica de la base del conocimiento actual
est en evolucin . La investigacin futura delineaJ con
mayor precisin la funcin de la infeccin periodontal en
la salud sistmica. Es posible que las vinculaciones entre
Infeccin periodontal y alteraciones como partos de lactantes PBN, diabetes, e nfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y trastornos respiratorios reciba n ms fundamentos. Se necesitan estudios longitudinales y pruebas de
intervencin antes de asignarle alguna funcin como entidad ca usante.
El campo emergente de la IllL>dici na periodonta l ofrece
nuevas perspectivas e n torno al concepto de la cavidad
.
con la totalidad del
bucal como un sistema Intc rcollt'Ctado
cuerpo humano. Por muchos ai'los la profesin odontol
gica reconoci los efectos de las enfermedades sistmicas
sobre la cavidad bucal. Slo ahora se est arribando a un
entendimiento ms completo del impacto del periodoncio
sobre la salud sistmica.
REfE RE N C I AS
90 1.
Mediciml/X'l"()(lolltal . CAPTU LO 13
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CA P TULO
CONTEN I DO
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA
Microbio loga
Inmuno loga
Fisiologa
: CUADRO 14-1:
""""
periodonla l
Gingivitis
Periodontitis
sondeo
Prevalencia y gravedad de destruccin
periodo ntal
Profundidad de bolsa. prdida de insercin y prdida sea
t Velocidad de destruccin periodontal
Prevalencia de periodontitis grave
i Prdida de dientes
T Prevalencia con mayor numero de cigarrillos fumados por dla
1 Prevalencia y gravedad al dejar de fumar
r
r
! . dlSlmnuye: l . aumenta.
Pe rio d o ntitis
Aunque la infla macin gi nglva l en respuesta a la acu m ulaci n de placa es Inferior en fumadores que en no fumadores, un conjunto abrumador de datos senala el fumar como
el principal factor de riesgo de la creciente prevalencia y
g ravedad de la destruccin perlodo ntal. Muchos estudios
transversales y lo ngitudinales demuestran que la profundidad de bolsa, la prdida de imerc i n y la prdida de hueso
alveolar son ms prevalen tes y graves en quienes fuman
que en los que no lo hacen .... n,j/I.JJ./I Se realiz una valoracin de la relaci n entre fumar cigarrillos y periodont itis
e n ms de 12000 dentados ma yores de 18 aos como
parte de la Nat1Ol1al H ealtll mltl Nll t,itiotl Exall/;l/at;ol1 SlI n1ey
(NHANES 111)." La periodontitis se defini como 2: 1 sitio
con prdida de inserci n clni ca de O!: 4 mm y profu nd idad
de bolsa de O!: 4 mm . De acuerdo con los crit erios establecidos por los Cell tl.'rs for Visease COII/Tol alld Prf'VelltiOll
(eDC) los fumadores actuales se defmie ron corno los que
haban fumado 2: 100 cigarrillos en su vida y lo hacan en
el mo mento de la entrevista; los ex fumadores haban fumado 2: 100 en su vida pero no lo hacan e n la actualidad.
Eran no fumadores los que no haban fumado 2: 100 en
toda su vida. De las 12 000 personas estud iadas, 9.2% tena
perlodontlt1s. Esto representa al rededor de 15 m illones de
casos en Estados Unidos. La probabilidad promed io de los
fumad o res de tener perlodontltls fue cuatro veces mayor
que la de las personas que nunca haban fumado una vez
que se ajust para edad, gnero, raza/etnicidad, educacin
e ingresos/pobreza. La probabilidad de padecer periodontitis fue 1.68 veces superio r para ex fumadores que para
personas que nunca haban fumad o. Asimismo este estudio revc! una relaci n dosis-respuesta e ntre cigarrillos
fumados por da y la probabilidad de cxperimentar perlo-
fumar. 69 Ello sugiere que los efectos de fumar sobre la progresin de la enfermedad periodontal son reversibles
cuando se dea de fumar y que los programas para abandonar el tabaquismo debieran integrar la educacin y el tratamiento periodontales.
riod~ntal
: CUADRO 14-2 :
'_
etiolgico
Microbiologla
Jnmunologia
Fisiologla
263
ms prevalentes en hlllladores actuales que en no fumadores o ex fumadores . Es interesante observar que el incremento de la prevalencia de estos patgenos periodontales
se debi a una mayor colonizacin de sitios poco profundos (profundidad de bolsa < 4 mm) sin diferencia entre
fumadores, ex fumadores y no fumadores en bolsas :?! 4
mm. Adems estas bacterias patgenas fueron ms prevalentes en el maxilar que en la mandbula. Tales datos sugieren que la colonizacin de patgenos periodontales es ms
alta en fumado res que en no fumadores o ex fumadores y
Estos datos senalan que fumar puede perjudicar la respuesta de los neutrfil os a la Infeccin periodontal e incrementar la liberacin de enz.]mas destructivas de tejidos. A
la fech a no se conoce con claridad cules son los cambios
exactos en los mecanismos inmunolgicos que intervienen
en la destruccin rpida de tejidos que se observa en fumadores. Es preciso rea lizar otros estudios para definir los
efectos del consumo de tabaco sobre la respuesta inmunitaria y la destruccin de telldas en la periodontitis.
Fisiologa
Estudios previos revelaron que los signos clnicos de inflamacin son menos notables en fuma dores que en no fu madores,o." Es posible que estas observaciones se deban a
alteraciones en la respuesta inflamatoria en fumad ores,
como se sea l an tes, o a alteraciones de la reaccin vascular en los tejidos gingivales. SI bien no se notaron diferencias significativas en la densidad vascular de la enca sana
entre fumadores y no fumadores, ~ la respuesta de la microci rculacin a la acumulacin de placa est alterada en fumadores cuando se comparan con no fumadores. Al establecerse la inflamacin , el aumento de flujo de lquido
gingival crevicular/ hemorragia al so ndeo~ y vasos sanguneos gingivales' fue menor en fumadores que en no fuma
dores. Adems la concentracin de oxgeno en tejidos
gingivales sanos parece ser menor en fumado res que en no
fumadores, si bien esto s(> revierte en presencia de inflamacin moderada.;t9 Las temperaturas subgingivales son inferiores en fumadores que en no fumado res' y la recuperacin de la vasoconstriccin causada por la administracin
de anestsicos locales demora ms en fumadores .19,lz Estos
datos acumulados sugieren la presencia de alteraciones
importantes en los microvasos gingivales de fumadores
cuando se los compa ra con no fumadores y que esos ca mbios conducen a la disminucin del flujO sanguneo y de
los signos clnicos de inflamacin .
: CUADRO 14-3 :
"";;;;':
2e6~5,-. .
No quirrgico
Mantenimiento
Enfermedad recurrente (refractaria)
,disminucin; 1.
1::J~66
PARTE 3
: CUADRO 14-4:
'"
No (urnad_
Valor P
Ganancia
1 .2 :!: 1. 3 mm
< 0.007
de NIC
Aumento
2.8:!: 1.2 mm
1.3::!: 1.3 mm
< 0.008
de RG
Ganancia
0.5
3.7
< 0.000
de NOS
EM
10/ 10
::!:
1.5 mm
::!:
, 5/28
2.2 mm
< 0.008
1997;24:366.
Teraputica de mantenimiento
Los efectos negativos de fumar sobre el resul tado del trata
miento son duraderos e independientes d e la frecuencia de
la teraputica de mantenimien to. Despus de cuatro modalidades teraput icas que incl uyeron ras pado, raspado y
alisado radiculares, colgajo de Widman modificado e intervencin quirrgica sea, higienistas realizaron tratamiento
de mantenimiento cad a tres meses durante siete ai'los ..I&
Con regularid ad los fumadores tuvieron bolsas ms profunda s que los no fumadores y menor ganancia de insercin cuando se valora ron cada ao por siete ai'los. Los fumadores in tensos ( ~ 20 cigarrillos por da) tuvieron ms
placa que fu madores leves, ex fumadores y no fumado res.
Incluso con teraputica de mantenimiento In tensivo administrada cada mes durante seis meses desp us de la operacin por colgajo,6J los fumadores presen taron bolsas ms
profundas y e n mayor cantidad que los no fumado res, si
bien no se observaron di ferencias importa ntes en los ndices de placa o hemorragia al sondeo. Los datos sei'lalan q ue
los efectos de fumar sobre la calidad de la placa subgingival, la respuesta d el husped y las caracte rsticas de cicatrizacin de la resolucin de la bolsa en fumad o res pueden
ser a largo plazo sobre la resolucin de las bolsas, q ue tal
vez no se traten mediante teraputicas periodontales convencio nales. Es p reciso realizar ms estudios para examinar
los efectos de las sustancias antimicro bianas combinadas
con frmacos modulad o res d el husped al trata r d e curar la
enfermedad periodontal en fumadores.
_ _",68
45.
46.
47.
48.
49.
SO.
SI.
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S4.
SS.
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Patologa
periodontal
Michael G. Newman
y Fermfn A.
Carranza
presenta capitulos con descripciones detalladas de diferentes enfermedades que pueden afectar el pcriodoncio.
269
CA P TU L O
CO N TE N I DO
LQ UIDO DEL SURCO
Mt odos d e re<oleccin
Permeabilidad d e los epitelios d e unin y d e l surco
Cantidad
Composicin
270
l eucocitos
Fund n en la pato lo ga pe rlodo ntal
y del surco
Los estudios iniciales de Brill y Krasse'"' con fluorescena se
confi rmaron ms tarde con sustancias como tinta china97 y
xido de hierro sacarolado.21 Comprobaron que las sustancias que penetran el epitelio del su rco son albllln ina, ~125
endotoxina/~100.101.Hl"I timidina," histamina,23 fenitona 1:1O y
peroxidasa de rbano picante.80.Ilt Estos hallazgos indican
permeabilidad a susta ncias con peso molecular de hasta
1 milln."u
Squier y Johnson " 9 revisaron los mecanismos de penetracin a travs del epitelio intacto. Un mecanismo
probable es el movimiento intercelular de molculas y
iones por los espacios intercelulares. Las susta ncias que
recorren esta va no atraviesan las membranas celulares.
Cantidad
La cantidad de lquido recogido en una tira de papel se
valora de di versos modos. La zona mo jada se visualiza mejor mediante la lindn con ninhidrina. A conti nuacin se
hace la medicin planimtrica sobre una fotografa ampliada o con ayuda de una lupa o un microscopio.
Se dise una tcnica electrn ica para medir el lquido
recolectado en u n "papel secante" (Pe riopaper), emp lea ndo un t ransductor electrnico (Periotro n, Harca
Electron ics, Winnipeg, Manitoba, Ca nad) (fig. 15-2). La
humectacin de la tira de papel afecta el paso de una corriente electrnica y da una lectura digital. La comparacin entre la tcnica de lincin con ninhidrina y el sis-
Fig_ 15.2. Aparato electrnico para medir la cantidad de liquido recolectado en un papel filtro .
. ._",
72
tcnica de dilud6n por istOpos a fm de medir en un espacio particular la cantidad de LSG presente en cierto tiempo.
Sus clculos e n seres humanos voluntarios con un ndice
gingival medio menor de 1 Indica ron q ue el volumen promedio del LSG vari desde 0.43 hasta 1.56 J-II en espacios
interproximalcs de molares.
Composicin
Los elementos del lq uido del surco pueden caracterizarse
de acuerdo con protenas Individuales/"81.loo anticuerpos y
antgenos especfi cos,IS.9< y enzimas de diversas especificidades. l ! El LSG contiene elementos celu la res. u .JI.131
Muchos investigadores inten taron usar los compone ntes del LSG pa ra identificar o diagnostica r enfermedad activa o a nticipar qu pacien tes enfren tan el riesgo de padecer enfermedad periodontaJ.! Hasta ahora se han analizado
ms de 40 compuestos encontrados en el lquido del surco
: RECUADRO 15-1
Fosfatasa cida oo
Fosfatasa alcalina n
Antitripsma al z
Macroglobulinas a zl
Tipo tripsina lO
TIpo dlpe ptidilopeptidasa IV"
Elastasa al inhibidor de proteinasa 1
Exopeptldasas"
fibrina';!
MI sulfatasa H
Atninotransferasa asparticaH
fibfonectina'z
Glucuronidasa ~l.H
Sutf8taS8 de condroitina'"
Glucosidasa'
Fucosidasa a1
Acido cttricou
Citoclnas,t .s30
Il-10
Il-',e
Il-6
SIal"'...
Acetilglucosaminidasa B-N
Galactosidasa B
Manosidasa B
Il-8
Hialul'Of'udasau
Inmunogk)bulinas'
Deshidl'Ogenasa de Iactato2'
Endopeptidas8s:
lactolerrina"
Atoo lctico JO
Catepsina [}l'
Catepslna BIt'
CalepSina G U.1t
ElIstasa 1l.1.
Activador de ptasrningenolO
COIagenas.a lUZ
Ttp trIptasa"
Usozima uI
Medulasina11
Mielopero xidesall,H '1
PGEll.
TransferrinaJ
TromboxanoV -
0 , alfa. ~, beta: Ilo interleucina: 19. Inmunoglobulilla: IV. intravenosa: PGE;, prostaglandina [ l
las referencias del recuadro 15-1 se listan al final de C5te capitulo.
: RECUADRO 15-2 :
Compuestos y enzimas de posible origen bacteriano
ident ificados en lquido del surco gi ngi val
Producto
fosfatasa cida]l.
Fosfatasa ak:alinal$
Aminopeptidasas1 1
Lactamasa ~'U'
Sulfatasa de condroitina '~
Tipo cim otripsina 06
Colagenasa,JI
Tipo dipeptidilo amina.
peptidasa IV'
Desoxirri bOnucleasa11
Glucosidasas ' 1
Hemolisina'1
Hialuronidasa"
Iminopeptidasas~
Inmunoglobulinasas 11,2&
lisofosfotipasaU
Fosfolipasa A5
Fosfolipasa en
Tipo prostaglandina,e
Enzima tipo tripsina J1 .:I
Fibrinolisinal'.J~
273
Pe riodi ci dad circadiana. Se observa un incremento gradua l e n la cantid ad de LSG desde las 6:00 AM
hasta las 10:00 PM, asr como un descenso a partir de entonces. 9
Ho rmonas sexuales. Las hormonas sexuales femeninas incrementan la ci rculacin del LSG, qu iz porque au-
mentan la permeabilidad vascula r.!>9 El embarazo, la ovulacinl>ll y los anticonceptivos hormonalcs ro incrementan la
produccin de LSG.
Estimulacin mec ni ca. La masticacin '2 y el cepillado gi ngival vigoroso estimulan el exudado de LSG. Au n
estmulos menores, como la colocacin de tiras de papel e n
el surco, aumentan la produccin de liquido.
Fumar. Produce un incremento pasajero inmediato,
pero notable, en la ci rculacin del LSG.8Z
TratarrWento periodontal.
La produccin de LSG se
incrementa en el transcurso del periodo d e cicat rizacin
posterior a la intervencin quirrgica periodontal. J
LEUCOCITOS EN LA ZONA
DENTOGINGIVAL
E.n surcos gingiva1cs clnica mente sanos d e seres humanos
y animales de experimen tacin se encuentran leucocitos.
Los leucocitos hallad os son sobre todo I'MN. Aparecen
cantidades menores en zonas extra vasculares en el tej id o
conectivo ad yacente al fondo del su rco; d esde all atraviesan el epi telio'M> hasta el su rco gi ngival, do nde son expelidos (fi gs. 15-3 Y I S-4).
Los leucocitos estn presentes e n el surco incluso
cuando los cortes histolgicos del te jido vecino ca recen de
infiltrado inflama torio. E.l recuento diferencial de leucocitos en los surcos gingivales humanos sa nos desde el punto
de vista clnico es de 9 1.2 a 9 1.S% de PMN y 8.5 a 8. 8% de
clulas mononucleares. lll.IJI
Las clu las mononucleares se iden tificaron como 58%
linfocitos B, 24% linfocitos T y 18% fagocitos mononucleares. Se observ que la p roporcin entre linfocitos T y B se
in virti en relacin con la normal de poco ms o menos 3:
1 en la sangre perifrica hasta alrededor de 1:3 en el
LSG. 1l1
Diferentes bacterias de la placa~I.JQ alraen a los leucocitos, pero tambin es posible encontrarlos en la reg in
dentogingival de animales adultos li bres de g rmenes .'"~I Q.j
Se detectaron leucocitos en el surco de la enca sana no
irritada por medios mecnicos (en reposo). Esto denota que
la migracin leucocitaria podra ser independiente d el incremento en la permeabilidad vascula r.'12o La mayor parte
de dichas clulas es viable y se sabe que poseen ca pacid ad
fagoctica y mortaI. G2 Ql,"'I Po r tanto, consti tuyen un meca-
SA LIVA
Las secreciones salivales son de naturaleza protectora porque conservan los teidos bucales en un estado fisiolgico
(cuadro 15-1). La saliva ejerce una important e influencia
sobre la placa mediante la limpieza mecnica de las superficies bucales expuestas, la neutralizacin de los cidos que
producen las bacterias y la regulacin de la actividad bacteriana.
2 75
: CUADRO 15-1 :
Funcin de la
~ li va
..
'_
en la salud buca.1
COIfIponerIteJ
funcin
saliva'"
Mecanismo fH"obabl.
Lubricacin
Glucoprotelnas,
mucoides
Glucoprotelnas,
mucoides
Flujo risico
Cubierta semejante a
la mucina gstrica
Cubierta semejante a
la mucina gstrica
Eliminacin de desechos y bacterias
Anticidos
Proteccin
fisica
Limpieza
Neutralizacin
Mantenimiento
de la integridad dentaria
Accin antibacteriana
Bicarbonato
y fosfato
Minerales
Pellcula de glucoprotelna
'9 A
Lisozima
Lactoperoxidasa
Maduracin. remineralizacin
Proteccin mecanica
Control de la colonizacin bacteriana
Rompimiento de las
paredes de las clulas bacterianas
Oxidacin de bacterias susceptibles
C:J2!176
Clculo, la en fermedad periodontal y la caries. La eliminacin de las glndulas salivales a animales de experimentacin aument de mane ra significativa la incidencia de
caries dental J9 y enfermedad periodontal," adems de retrasar la cicatrizacin de heridas. m
En los seres humanos el incremento de las enfermedades gingivales inflamatorias, la ca ries dental y la destruccin dentaria rpida en las zonas de caries cervicales o cementarias se debe en pa rte a la disminucin de la secrecin
de las gl ndulas salivales (xerostom a). La xerostom a
puede su rgir por una variedad de factores, como la sia lolitiasis, la sarcoidosis, el sndrome de Sjgren, la enfermedad
de Mikulicz, la radiacin y la eliminacin qui rrgica de las
glndulas salivales (caps. 38 y 39).
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2 ,7~_.
[=280~
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36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
CAPTULO
Inflamacin gingival
Fermfn A Carranza, JaMn W. Rapley y Susan Kinder Haake
CONTEN ID O
GINGIVITIS OE LA FASE 1: LESiN INICIAL
GINGIVITIS DE LA FASE 11 : LESiN TEMPRANA
del epitelio de unin durante la gingivitis temprana puede permitir que agentes lesivos derivados de las
bacterias o ellas mismas pasen al tejido conectivo."~lM2
Los productos microbia nos activan monocitos y manfagos para que produzcan sustancias vasoactivas como
prostaglandina Et. interfer6n , factor de necrosis tumoral o
interleuclna 1.2U!
La secuencia de fenmenos en el desarrollo de la gingivitis se produce en tres fa ses diferentes (cuadro 16_1).:" Es
obvio que una etapa evoluciona a la siguiente sin lneas
divisorias definidas.
t~rcc lula rcs
activacin microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente estlmu lacln de las clulas endoteliales. Esta reaccin de la enda a la placa bacteriana (gingivitis s ubel'
nica 21 ) no es perceptible desde el punto de vista clnico.
...... CIIK.6'RkoI de
eplteUode ual6n.l.os c:amblolen 1as mrac terfsttc:ls morfoI6sIcUde 100 ..... .......- (p. ej _ l < n t o
de los c:apIIoIa y las _
Yla _
de loo .....
CJCWmI"
cabo dt' una semana y veces tan slo dos dfas despufs
que .. deposit la placa.... (fi&. 16-1 ). Loo leua>dtos. en
SU m.yor parte neutrfilos poUmodonucleam; (PMN).
abandonan los capII.... migrando por las ......... (dIa
pdesls, emtradD)l'J1 (Ji. 16-2). Es posible \'ellos en
mayores cantidades en el telldo conectivo, el e pitelio de
unin yel surco glngtval (6gs. 16-3 Y 16-4).uu.u.I!..JII. El
exudado de liquido del surto gtnglval' Y las protefnas
: CUADRO 16-1:
'
..,...
'
..;~
.~ ...
Fases de la gingivitis
Epitelio
Tiempo
fa"
1. l esiOn inicial
11. lesiOn
(d/a.)
2 a4
4a 7
temprana
tII.
lesiOn
establecida
14 a 21
Vaso.
sanguineo.
Ollataclon
vascular
Vasculitls
ProhferaciOn
vascular
Igual que la
etapa 11,
ms estaSlS
sangulnea
Clula.
inmunitaria.
predomina ni"
de unin
del.w~o
Infiltrados por
PMN
Prdida pe.
nvascular
Linfocitos
Mayor per.
dlda en
torno al
mriltrado
Clulas
plasmticas
Perdida
continua
PMN
Igual que la
fase I
FormacIOn de
proyecCiones
nterpapllares
Zonas
atrOficas
Igual que la
etapa 11 pero
ms avan
zada
CollIIgena
Haffa1:gos
clfnicos
ClrculacIOn
de liqUido
g inglval
Eritema
Hemorragia
al sondeo
CambiOS
de color,
tamao.
textura,
etc .
Fig. 16-2. Biopsia humana. gingivitis CKpenmental. A. biopsia de conlrol de un pilClcnte con higiene bucal adecuada y sin acumulacin de placa
detectable El epitelio de unin se halla a la izqUierda El tejido conectiVO (el) presenta pocas clulas adem.1s de fibroblastos. vasos sangulneos
'J un fondo denso de fibrils colagcnas (Aumento x 500.) B, muestra de biopSIa tomada tras ocho dlas de acumulaclOn de placa El tejido COflec
tlVO esta infittrado con clulas inllamatOflM. que desplazan las fibras colagenas En el centro se ve un vaso sangurneo (V) dilatado (Aumento
x 500,) C. al cabo de ocho dlas de 8cumulaclOn de placa. el tejido COnectiVO Vecino al epttello de unin en la base del surco muestra un infiltrado
de clulas mononucleares y rastros de degeneracin de colgena (espacIOS transparentes alrededor dellofiltrado celular). (Aumento >( 500) D,
infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento luego de ocho dlas de acumuloclfl de placa, numerosos linfOCitos pequeoos (st) y de tamaoo
mediano (Ml) se observan en el tejido COnectiVO la mayor parte de las fibras coltlgenas en torno a dichas celulas desapareclO. lal vez por la
dlgesuOn enZlmauca. (Aumento >< 1 250) (De Payne WA, Page Re. Ogllvle AL el al HISIOpathologlc 'ealures 01 lhe lnitlal and early Slages of
e~penmental gingivitis In man I Perlodont Res 1975;10:51 .)
284
trado celular. Los principales grupos de fibras que se afectan so n las circulares y las dentogingivales. Asimismo se
describen alteraciones en los rasgos morfolgicos de los
vasos ~anguneos y los patrones del lecho vascu lar. ,s.l "
,s....
fig .
Le$ln de g"19lV1us temprana de ser humano ReglOrl de
la lamina propia por debajO del epitelio del surco que muestra un
capilar con varios linfOCitos extravasculares y un linfOCito en la luz El
especlmen muestra tambin prdida cOrlSlderable de densidad de
la colagena peflvascular (Aumento x 2 500.) (Cortesla del doctor
Charles CObb, Kansas Ctly. Mo)
En cortes histolgicos se observa una reaccin inflamatoria crnica Intensa. Se llevaron a cabo varios estudios
cltolgicos detallados de la enda con Inflamacin er6nica. I Z,IUU.l.4D.u-o Un rasgo clave que diferencia la lesin
establecida es el Incremento de la cantidad de clulas plasmticas, que llegan a ser el tipo de clula Inflamatoria ms abundante. Las clulas plasmticas invaden
el tejido conectivo no slo justo por debajo del epite-110 de unin, sino tambin la profundidad del te Ido
".
_..,286=
I'ARTE 4
1'1II0/0g(ll
peri()(/(J/J/I/
CA P TU L O
Caractersticas clnicas
de la gingivitis
Ferm fn A. Carranza y John W. Rapley
C ON TE N ID O
CURSO Y DURACiN
DISTRIBUCIN
HALlAZGOS ClNICOS
CURSO Y DURACiN
a gingivitis aguda es de in icio sbito y duracin
breve, y puede ser dolorosa. Una fase menos in
te nsa de la lesin aguda se denomina sl/bagllda ,
La gingivitis rec::urrente reaparece luego de su e limi n acin mediante tratamiento o desa paricin espont nea. La
gi n g ivitis crnica es de inicio le nto, persiste por mucho
tiempo y no causa dolor a menos q ue la complique n exacerbaciones agudas o subagudas. La gingivitis crnica es el tipo
ms frecuente (6g. 17- 1 Y 6g. 17- 1, a color) . La gingivitis
crnica es una e nfer medad flu ctuant e e n la que la inDa macin persiste o se resuelve y zonas normales se inflaman. 1415
1:-..-
DISTRIBUCiN
La gingivitis localizada se confi na a la enca de un solo
dien te o un grupo de dien tes. La gingivitis generaUzada afecta toda la boca. La g ing ivitis margina l comprende el margen gingival pero puede Incluir una porcin
de la enca insertada con tigua. La gingivitis papilar
abarca las pa pilas interdentales y a menudo se extiende
hacia la porcin vecina del ma rgen gingiva l. Las papilas se
Cambios de
Cambios en
Cambios en
Cambios en
Cambios en
288
In
289
gingivitis difusa generalizada intervienen estados sistmicos y es preciso valorarlos si se sospecha que pueden
ser un cofactor causal.
HALlAZGOS CLNICOS
Los dos snt omas ms tempranos de la inflamacin gingiva l que preceden a la gingivitis establecida son: 1) formacin ms rpida de lquido del su rco gingival y 2) hemorragia del surco gi ngival al sondeo delicado (g. 17-7; g.
17-1, G, N, a color). El lquido del surco gingival se estudia
en dNaJle en el captulo 15.
La hemorragia de la enca vara en intensidad, duracin
y facil idad con que surge. La lIemormgia a/ SOlideo es fcil de
idel/tificar e/l/a cl/lica y por /alifo es m/ly valiosa para el lIiagnstico y 1(1 prevel1cin tempmllos lIe 1(/ gil/givitis ms (/v(///7;(1(/(1. Se sabe que la hemorragia al sondeo aparece antes
que el cambio de color u otros signos visuales de inflamacin. I ~. lb.llI Adems recurrir a la hemorragia en vez de los
ca mbios crom ticos para diagnosticar la inflamacin gingival temprana pOSff' la ventaja de que la salida de sangre es
un signo ms objetivo que exige una estimacin menos
sub jeti va de part e del examinador. Se crearon varios ndices
gi ngival es basados en la henlOrragia '2. que se describen en
el captulo 5. (Para mayores consideraciones respecto al
sondeo, vase cap. 30.)
290
Fig . 17-. A. \lIsta microscOp.,a del espacio interdental en un espcImen de necropsia de ser humano. 8. mayO! aumento del area en el rectn
gulo de A. NOtense el denso Infiltrado inflamatorio. el epitelio adelgazado (fklcha curva). la exteOSlOn de las proyecciones Interpapilares (flcdms
rectas) y los remanentes de fibras de ooI3gcf'la (e) .
que los vasos se daan y rompen, un com plejo de mecanismos produce la hemostasia ..u Las paredes vasculares se
contraen y la circulacin sa ngufnea d isminuye. Las plaquetas se adhieren a los mrgenes del te jido y se forma un
cogulo fibroso, que se contrae y acerca los bordes de la
zona lesio nada . Sin embargo, 111 hemo rragill reaparece
cuando la zona se irrila.
En los casos de periodontitis moderada o avanzada la
presencia de hemorragia al sondeo se cataloga como un
signo de destrucci n activa del te jido (vase cap. 22).
Hemorragia aguda. Los e pisod ios agudos de hemorra
gia gingiva[ son el resultado de una lesin u ocu rren de
manera espontnea en la enfermedad gi ngival aguda. La
laceracin de la enda con las cerdas del cepillo denta l durante el cepillado agresivo o con trozos agudos de alimen
tos duros causa hemorragia gingival aun en ausencia de
enfer medad gi ngival. Las quemaduras gingivales por ali
mentos cal ientes o sustancias qumicas incrementan la facilidad de produccin de hemorragia gingival.
En la gingivitis ulcerativa necrosa nte aguda puede ocurrir hemorragia espontnea o a la provocacin leve. En esta
alteracin la ulceracin del epitelio superficia l necrtico
expone los vasos sanguneos d ila tados del tej ido conectivo
inflamado.
Hemorra!,ria gingival relacionada con a lteracion es sistmicas. En algunos trastornos sistmicos la hemo rragia ocurre de manera espontnea o despus de una
irritacin y es excesiva y difci l de controlar. Estas enfer
medades hemorrgicas represen la n una amplia gama de
afecciones que tienen d iferentes factores causales y ma ni
festaciones clnicas. Poseen en comn una faHa del meca
nlsmo hemosttico que genera hemorragia anorma l en la
piel, los rganos internos y otros te jidos, incluso la mucosa
bucal.
La tendencia hemorrgica puede deberse a insu fi ciencia
de uno o ms de los meca nismos h ~ m os t ticos.lJ Los Iras
to rn os hemorrgicos en los q ue se observa hemorragia
glngival anormal incluyen anomalas vasculllres (defi cicn
cla de vitamina e o alergia como la prpura de Schonlcin
Ilenoch), trastornos plaquelarios (prpu ra trombocitop
nica), hi poprotrombinemia (deficienci a de vitam ina K),
ot ros defectos de la coagulacin (hemofili a, leucemia, en
fe rmedad de Christmas), defi ciencia de factor t rombo
pl stico plaquetario (I'F3) debido a uremia,z, mielorna
m lt iple J y prpura pos rubcola.' 4 La hemorragia puede
presentarse luego de admin ist rar cantidades exageradas de
medica mentos como sa licilatos y de la administracin de
ant icoagulantes como d icu ma rol y heparina . (La afeccin
del perlodoncio en [os trastornos hematolgicos se estudia
en el cap. 12.)
Cambios de color en la enca
Cambios de colo r en la gingivitis c rnica . El cambio de color es 1111 sigilO cln ico importtll/ ce de la en(ermedad
gingi m l . El color normal de la enda es "rosa coral", se debe
292
cos de piel muy pigmentada (vase cap. 1). Las enfermedades que incrementan la pigmentacin melnica son las
siguien tes:
brillante o firme y nodular, scgn que los cambios dominantes sean exudativos o fibrticos. La textura superficial
lisa ta mbin se presenta por atrofia epitelial en la gingivitis
atrfica, y la gingivitis descamativa crnica se caracteriza
por exfoliacin superficial. La hiperqueratosis causa una
textura correosa, y el agrandamiento gingiva l de origen
medicamentoso produce una superficie nodular.
S1lllrOllle tle A/briSIlt (tIiSp/llsia fibrosa PQ/iost6tica) yenfrlllt'dall (le \'0" Reckli"s'/(/usell (l1eurofibrolllalosis): producen
293
: CUADRO 17-1:
'
--;~y,
~.
,,_,
~"ni~os
Gingivitis crnica
1. Hinchazn blanda que se hunde a la presin
2. Blandura y friabilidad notables, con fragmentacin
fcil en la exploracin con sonda y zonas puntifor
mes rojas y descamadas
Gingivitis aguda
1, Hinchazn difusa y ablandamiento
2, Esfacelamiento con parUculas de residuos gris ceas, con aspecto de copo adheridas a la superficie erosionada
3. Formacin de veslculas
Caracterlsti~as
microscpicas AlbJacflnlH
294
Recesin
Visible
Posicin de la encia
Oculta
'---I:!'I--..---'t\--IReal
Son de inte rs histrico las descripciones de inden taciones del margen gingiva l denominadas grietas ele Srillma/l
(6g. 17_22)11 Y los llamados festones de McCaIl (agrandamientos del margen con fonna de salvavidas). Se atribuyen
a[ trauma oclusal pero esta relacin an no se prueba; representan cambios inflamatorios peculiares de la enca
marginaL'
18.
19.
20.
2 1.
REFERE N C IA S
22.
l.
2.
3.
4.
5.
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CA P TULO
Agrandamiento gingival
Fermfn A. Carranza y Eva L Hogan
C ONTEN I DO
AGRANDAMiENTO INFLAMATORIO
Inmunosupresores
Bloqueadores de ca nales de l calcio
Agrandamiento glngival idio ptico
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS
Ag randamiento condicionado
1.
2.
3.
4.
5.
Embarazo
Pubertad
Deficiencia de vitamina C
Gingivitis plasmacitaria
Agrandam iento condicionado inespecfi co (gra.
nu loma pi6geno)
B. Enfermedades sistmicas que son causa de agranda
miento
l . Leucemia
2. Enfermedades granulomatosas (gran ulo matosls
de Wegener, sarcoidosis y otras)
IV. Agrandamiento neoplsico (tumo res gingivaJes)
A. Tumores ben ignos
8. Tumores malignos
V. Agrandamiento fa lso
Cuando se apJlcan parmetros de localizacin y distribucin, el agrandamiento gingival se deno mina como sigue:
297
298
AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
El agrandamiento gingival puede deberse a cambios inflamatorios crnicos o agudos. Los primeros son por mucho
la causa ms frecuente. Adems los agrandamientos inflamatorios suelen ser complicaciones secundarias de cualquiera de las airas clases de agrandamiento, con 10 que se
produce un agrandamiento gingival combinado. En estos
casos es importante conocer la doble causa y tratarlos de
manera adecuada.
Agrandamiento inflamatorio crnico
de tal afeccin. En muchos casos la enca alterada se diferencia con claridad de la enca normal vecina no expuesta
(fig. 18-5i fig. 18-1, /J, a color). An no se demuestra la
manera exacta de cmo la respiracin afecta los ca mbios
gingivales. Por lo general su efecto daiiino se atribuye a
irritacin por la deshidratacin superficial. Sin embargo,
no fue posible causar alteraciones sim ilares al secar con aire
la enca de animales de experimentacin.;')
Agrandamento inflamatorio agudo
clulas inflamatorias y lquido con ingurgitacin vascular, neoformacin de capilares y cambios degenerativos
concomltantcs. Las lesiones hasta cierto punto firmes,
resilientes y rosadas poseen mayor componente 6brtica, con abundancia de fibroblastos y fibras de colgena.
Etiologa. El agra ndamiento gingiva l inflamatorio crnico se produce por la exposicin prolongada a la placa
dental. Los factores que favorecen la acumulacin y retencin$< de placa incluyen la mala higiene buca l (6g. 18-4),
la irritacin por anomalas anatmicas y los aparatos de
prtesis y ortodoncia inadecuados.
Ca mbios gi n givales relacionados con la respiracin bucal. La gi ngivitis y el agrandamiento gingival
son frecuentes en respiradores bucales.' La enca aparece
roja y edematosa, con un brillo superficial difuso en la rcgin expuesta. La zona anterior superior es el sitio habitual
fig . 185. Gingivitis en un respirador bucal. A linea labial alta en un respirador bucal. B, gingiVitis y agrandamiento glngivallnflamatorlo en la
zona expuesta de la encfa.
300
I'I\ KTE
/,.,tIJ/ug" pt'rioclo1ltu/
In formacin general
Ca ra c t erst icas cl n icas. La prolife racin inicia como
un agrandamiento circular de las papi las intcrden tales y se
extiende hacia los mrgenes gingivales vestibular y lingual
(fig. 18-6). Conforme la lesin avanza, los agrandamientos
marginal y papilar se unen . Pueden transformarse en un
pliegue de tejido grande que cubre una pa rte considerable
de las coronas y a veces interfiere con la oclusin (figs.
18-7, 18-8; fig. 18- 1, e, D, E, a color). Cuando la inflamacin
no la complica . la lesin tiene forma de mora, es firm e, de
color rosa plido y resiliente. Posee una superficie con minuscul os lbulos y no tie nde a la hemorragia. Es caracterstico que el agrandamiento se proyecte desde abajo del
margen gi ngival, del Ctlll[ [o separa un ~urco lineal.
El agrandamiento suele gene raliza rse a toda la boca,
pero es ms intenso e n las zonas anterior('s superior e inferior. Se prt's('nta donde ha y dien tes, no (' 11 espacios d('sd('lltados. El agrandamiento desaparece en las regiones en las
que se ex traen d iente). Au nq ue se co nocen informes de
,,,,,,
30 1
cln fibroblstlca anonnal intensa.$1 Las fibras oxitalanicas abundan por debajo del epitelio y en zonas de Inflamacin. o La inflamadn es frecuente en las superficies
del surco de la enca.
Los agrandamientos recurrentes aparecen como tejidO de granulacin compuesto por numerosos capilares
y fibroblastos jvenes, as como por fibrillas de colgena
di~puestas de manera irregular con algunos linfocitos
(figs. 18-10 y 18- J J).
Anticonvulsivos
Los primeros trabajos que se dieron a conocer respecto a
los agrandamientos gingivales por frmacos fu eron los
producidos por la fenitoina . La fenitona es una hidant ona
que Merritt y Pu lman!IQ introdujeron en 1938 para el trata-
302
ms frecuente en paCientes jvenes. Su aparicin e intensidad no siempre se relacionan con la dosis una vez que se
excede el umbraJ. IOI La fenitona aparece en la saliva. Sin
embargo. no hay consenso respecto a si la intensidad de la
proliferacin se vincula con los niveles de fenHona en
plasma o saliva.u./l1! Algunos trabajos sealan un vnculo
en tre la dosis del frmaco y el grado de agrandamiento
gingival. oOf16
Los experimentos en cultivo de tejidos ind ican que la
fenitoina estimula la proliferacin de clulas del tipo de los
fibroblastos 1OO y e l epitelio.'16 Dos anlogos de la fenHona
(l-a lil-5-fenilhidantoinato y 5-metil-5-feni lhidantoinato)
poseen un efecto simila r sobre c lulas del til)C) de los fibroblastos. " u Los broblastos del agrandamiento ginglval
causado l)C)r la fenitona presentan j" vjtro mayor sntesis
de glucosami noglucanos sulfatados)" La fenitona puede
inducir una disminucin de la degradacin de la colgena
como resultado de la produccin de una colagenasa flbroblstica inactiva" (fig. 18-12).
Intentos experimentales para causar agrandamiento
ginglval mediante la administracin de fenitona en animales de laboratorio slo dieron resultados favorables en
gatos..... hurones y Tllonos Macaca spt.'Ciosa.' lb En animales
de experim en tacin la fenitona produce un agrandamiento glngival que es independiente de la inflamacin
loca l.
En los gatos uno de los productos metablicos de la fenUoina es 5-(parahidroxifenil)-5-fenilhidantona. La administracin de este metabolito a los gatos tambin ocasiona
agrandamiento gingival en ciertos casos. SI Esto alent a
I-Iassell y PagCS I a plantear la hiptesis de que el agrandamiento glngival podra originarse en la capacidad o la incapacidad determinada genticamente del husped para
soportar con e licacia la administracin prolongada de fenitana .
La administracin sistmica de fenitona acelera la cicatrizacin de heridas glngivales en seres humanos no epilpIicos llZ e incrementa la resistencia a la traccin de heridas
abdominales en cicatrizacin en ratas. JI n , La administra-
miento de todas las formas de epilepsia, excepto el "pequcr10 mal ". Poco despus se inform su relacin con el
agrandamiento gingival. UJ Otras hidantonas que se sabe
producen agranda miento gingival son la etolona y la mefenilona.< s Otros antlconvulsivos que tienen el mismo
efecto colateral son las succinimidas (etosuccimida, metsuxinimida) y el cido valproico.)
El agrandiuuiento gingival ocurre en alrededor de 50%
de los pacienle~ que consumen el frmaco .'OII si bien diferentes autore~ Tegistr:ul incid~ncias de 3 a S'. 5%., ,Qz Es
Agwm/lIIl/iel,tugiIlSil'I,/ . CA PTULO 18
cin de fe nitona puede desencadenar anemia megaloblstica 1b y una defi ciencia de cido flico. m
En conclusin, la patognesis del agrandamiento gi ngival causado por la fenitona se desconoce, pero ciertos indicios lo vi nculan con un efecto directo sobre subpob[aciones especficas de fibrob[astos predeterminada s por la
gentica, con [a inactivacin de la colagenasa y con la infla macin inducida por placa.
Inmu nosupresores
La ciclosporina es un inmunosupresor potente que si rve
oxigenacin del mscu lo cardiaco; asimismo reduce la hipertensin al dilatar los vasos perifricos.
Algunos de estos frmacos ocasionan agrandamiento
gingival. La nifedipina, uno de los ms usados/J 75.!1'l produce agrandamiento gingival en 2"J de los casos. 10 El dil tiacem, la felod ipina, la nitrendipina y el vcrapam ilo tam bin generan agrandam iento gingival Y.lO La isradipidina,
un derivado de dihidropiridina, pucde sustituir a la nifedipina y no induce agrandamiento gingival. '.IIl
La nifcd ipi na tambin se utiliza con ciclosporina en re
ceptores de trasplan tes renales y el empleo combi nado de
los dos frmacos cau sa agrandamientos mayores. l~ El
agrandamiento gingival por nifedipina puede observa rse
en ratas, en las que es dependien te de la dosis;'" sin embargo, esta dependencia de la dosis no est clara en seres
humanos.
Caractersticas clnicas.
El agrandamien to afecta
tanto la enca insertada como el ma rgen gi ngival y las papilas interdent ales, e n contraste con el agrandamien to
causado por la fenitona, que a menudo se limita al margen
gingival y las papilas interdentales. Aunque suele afectar
las superficies vesti bular y lingual de la mandbula y el
maxila r, la al teracin puede limitarse ,1 cualquiera de los
maxilares. La enca agrandada es rosada, firme , de consistencia casi correosa y posee una superficie finamente lobulada caracterstica (fig. 18- 12). En casos graves Jos dientes
estn cubiertos casi del todo y el agra ndamiento de la masa
se proyecta hacia el vestbulo bucal (lig. 18-1, F, a color).
Los maxilares se deforman a causa del agranda miento abultado de la enca. Los cambios inflamatorios secundarios
son frecuentes en el margen gingival.
04
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS
CON ENFERMEDADES SISTMICAS
Muchas enfermedades sistmicas pueden tener manifestaciones buca les, entre ellas el agrandamiento gingiva l. Estas
enfermedades afectan el periodoncio mediante dos meca
nismos distintos:
l. Aumento de la inflamacin existente iniciada por la
placa dental. Este grupo de enfermedades, que se analizan ms adelante corno "agranda mientos condicionados", compre nde ciertos estados hormona les (p. ej., embarazo y pubertad), enfermedades nutrieion ales como la
deficiencia de vitamina C y ciertos casos e n los que la influencia sistmica no se identifica (agrandamiento con
dicionado inespecfico).
2. Manifestacin de la en fermedad sistmi ca independiente del estado inflamatorio de la e nca . Este gru po se
describir como "Enfermedades sistmicas que causa n
agrandamiento gingiva l" y "Agrandamiento neoplsico
(tumores gi ngi vales)".
Ag randamiento condicionado
El agrandamiento condicionado ocurre cuando el estado
sistmico del paciente exagera o distorsiona la respuesta
gingival usual a la placa den tal. El modo espedfico en que
el cuadro clnico del agrandamien to gi ngival condicionado
difiere de la gingivit is crnica depende de [a naturaleza de
la influencia sistmica modificante. Ln plnca bacteria/la es
I/ecesaria para el i/licio de este tipo de agml1lJamiellto. Sin embargo, la placa no es el nico determinante de la naturaleza
de las caractersticas clnicas.
t1:;rallrjflmiC'uto,'{ill,'{il'<ll . CAl'TUtO l B
Fig. 18-15. Vista mlcroscoplca de agrand amiento gUlglval en el embarazo que muestra abundan tes vasos sangulneos y clu las Innamato-
rlas entremezcladas
305
embarazo, la elimi nacin completa de la lesin inflama toria rl'sidua l ex ige retirar todos los depsitos d e placa y
fado res que fa\'orecen su ICUIlHllaci n.
Ag randamiento en la pub<" l"tud . A veces se observa
agrandamiento de la e nca elurante la pubertad (CilpS. 12 y
37) . Ocurre en adolescentes varones y mujeres, y aparece
en zonas d e acum ulad n de placa.
CARACTER[STICAS CUNICAS. El tamai'ro del incremento de volumen gingival excede por mucho al que se
observa en presencia de factores locales comparahl es. Es
marginal e lnterdental y se caracte riza por papilas lnterproximales abultadas prominentes (fig. 18- 16). A menudo
slo se agranda la enca vestibula r y las superficies linguales
se e ncuentran hasta cierto punto inalteradas. Ello ocurre
po rque la accin mecnka ele la lengua y J, excursin de
la comida impiden la acum ulacin abundante ele irrita ntes
locales sobre la superficie lingual.
El agranda m iento gi ngival durante la pubert ad posee
todas las caractersticas clnicas q ue suelen relacionarse con
la enfe rmedad gingival infla matoria cr nica. Es el grado de
agrandamiento y [a tendencia a presentar recidiva generalizada en presencia d e relativamente escasos d c p~ i !O~ de
placa lo que distingue al agra ndamie nto gingival pllberal
del agrandamiento ginglval Inflamatorio crnico ~i lllpl e.
La reducci n d el agrandamien to es espontnea luego de
la pubertad, pero no desaparece hasta que la placa )' los
clculos se eli minan .
Un <.'s tudio lo ngitudinal con 127 nii'ros de I 1 a 17 )j'los
de edad revel una prevalencia inicial alta d el agrandamiento gingival que te ndi a declina r con la edad. 'Zt'
Cuando se determin el va lo r medio de sitios gi llglvales
inflamados por n io y se correlacio n con el mo mento en
el q ue se observ la mxima cantidad de sit ios inflamados
y el nd ice de higiene bucal en ese mo mento, se id entific
con clarid ad un pico p ubera l d e inOamaci n gingival si n
relacin con facto res de la higiene bucal. Un estudio longitudinal de la microbiota subgi ngiva l de nii'ros de I I a 14
arlOS de edad y su nexo con los parmetros clnicos consider que especies de C(/plrocyroplf(/:~(I in tervenian e n el
306
inicio de la gingivitis puberal.&! Otros estudios comprobaron que los cambios hormonales coi nciden con un incremento de I'revotel/a illtermeclia y />revotel/a lIisrescells.8s.uz
HISTOPATOlOGIA. El cuadro microscpico es el de
inflamacin crnica con edema prominente y cambios
degenerativos relacionados.
Agrandamiento en la deficiencia de v ita mi na C. Las descripciones clsicas del escorbu to suelen incluir el agrandamiento de la enca. Es importante reconocer que \'se agrandamiento es en esencia una respuesta
condicionada a la placa bacteriana. Aunque la deficiencia
aguda de vitamina e no causa por s mi sma inflamacin
gingiva l, s ocasiona hemorragia, degeneracin de la col
gena y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios
modifican la reaccin de la enca a la placa al punto que se
inhibe- la respuesta delimitan te defensiva normal y se exagera la magnitud de la inflamacin.,Q-HJ El efecto combinado de la deficiencia aguda de vitami na e y la inflamacin produce el agrandamiento gingival generalizado en el
escorbuto (fig. 18-17) (vase cap. 12).
CARACTERISTICAS CUNICAS. El agrandamiento gingival en la deficiencia de vitamina C es marginal. La enca
aparece de color rojo azulado, blando y friable, con una
superficie lisa y brillante. La hemorragia, espontnea o a la
provocacin leve, es ca racterstica, as como la necrosis
superficial con formacin de scudomembrana .
HISTOPATOlOGIA.
HISTOPATOlOGIA. El epitelio bucal muestra espongiosis e infiltracin con clulas inflamatorias; desde
el punto de vista ultraestructural se observan signos de
lesin en las capas espinosas Inferiores y las capas basales. El tejido conectivo subyacente contiene un Infiltrado
denso de clulas plasmticas que tambin se extiende
hacia el epitelio bucal y produce un lipo de lesin desecante/le
307
das son proliferacin endotelial y fonnacin de numerosos espacios vasculares. El epitelio superficial es atrfico
en ciertas zonas e hiperplsico en alras. La ulceracin de
la superficie y el exudado son caractersticas frecuentes.
El tratamiento consiste en eliminar las lesiones y retirar
los factores locales de irritacin. La frecuencia de recurrencia se acerca a I S%.I' El aspecto clnico y microscpico del
granuloma pigeno es si milar al del agrandamiento gingival cond icionado del embarazo. El diagnstico diferencial
depende de los antecedentes del paciente.
Enfermedades sistmicas que causan
agrandamiento gingival
Fig. 1819. Granuloma piOgeno en una joven.
Diversas enfermedades sistmicas pueden producir agrandamiento gingival mediante distintos mecanismos. Estos
casos raros slo se analizarn con brevedad.
Leucemia
CARACTERIsTICAS CU NI CAS . El agrandamiento leu
c('mico puede ser difuso o marginal. localizado o generalizado (cap. 12). Puede ocurrir como UIl agrandamient o di fu so de la mucosa gingivaJ (fig. 1!~ -2U), una extensin de
mayor tamao al ordi nario de la enca marginal o como un
aumento de volumen interproximal di screto de aspecto
tumoral. En el agrandamiento leucmico la enca suele ser
de color rojo azulado y poseer una supe rfi cie brillante. Su
consistencia es moderadamente flrme. pero muestra ulla
tendencia hacia la friabilidad y la hemo rragia, que es espo ntnea o a la irritacin leve. A veces ocurre inflamacin
ulcerativa necrosante aguda dolorosa en e l surco que forma
la uni n de la enca agrandada y las supe rficies dentarias
contiguas.
Los pacientes con leucemia tambin pueden tener inflamacin crnica si mple si n cl ul as leucmicas y presentarse
con las m ismas caractersticas clnicas y microscpicas que
Fig. 18.20. AgrandamIento glnglval en un paciente con leucemia . A. agrandamiento ginglvalleucmlco en un pacIente con leucemia mlelocr.
tlca aguda . Ntese que el Incremento de volumen es mas prominente en el maXIlar y se relaciona con mayor acumulaCIn de placa. B. vIsta
lingual del agrandamiento glngival en un paciente con leucemia monoclllca subaguda. Se observa un Incremento bulboso en el tamal'lo. con
cambio de color y superficie bnllante y lisa. Ntese la dIferencia entre la encJa agrandada y la mucosa palatina vecina.
308
HISTOPATOlOGfA. Los granulomas sarcoldes consisten en espirales de clulas epitelloides discretas no caseificadas y clulas gigantes multlnucleadas del tipo
de cuerpo extrao con clulas mononucleares perifricas.~
AGRANDAMIENTO NEOPLSICO
(TUMORES GINGIVAlES)
Slo se presenta una descripcin breve de algunas de las
lesiones neoplsicas y seudoneoplsicas de la enca. Para
obtener un conocimiento ms amplio, se refiere al lector a
consultar textos de patologa bllcal.~7.""
309
la
encla
en un
hombre de
26
""'O
torno regular a protuberancias multilobuladas de forma
irregular con indentaciones superficiales (fig. 18-23). A veces se observa ulceracin del margen. Las lesiones son indoloras, de tamano variable y es posible que cubran varios
dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y su colo r va desde
el rosado hasta el rojo intenso o azul violceo. No hay
rasgos clnicos patognomnicas que permitan diferenciar
dichas lesiones de otras formas de agrandam iento gingival.
Es preciso realizar exa men m icroscpico para establecer el
diagnstico defmitivo (ngs. 18-24 y 18-25).
En el pasado las lesiones gingivales de clulas gigantes
se denom inaban tI/mores reparativos fN'rifricos de cllllas gigelllles. Si n embargo, estas lesiones son en esencia respuestas a una agresin local y no neoplasias; su naturaleza reparativa an no se prueba. Por ello ahora se denominan
gmllulomas perifricos de cllllas gigantes. El ad jetivo perifrico es necesario para diferenc iarlas de lesiones comparables originadas en los maxilares (granulomas centrales de
cl ulas gigan tes).
anos de
310
Fig. 18-24. Estudio microscpico de un granuloma reparativo perifrico de clulas gigantes. En ellntcrlor se observa trabcculado de hueso
neo/armado (B) .
fig . 18 26. Destruccin sea en el espacIo entre el ealllno 'J el IIlelSIVO lateral por extenSIn de un granuloma gll1glv~1 reparativo perl fe
riCO de eelulas gigantes. (Cortesla del doctor Sam TOII.)
En ciertos casos el granuloma gingival de clulas gigantes invade localmente y destruye el hueso subyacente (fig.
18-26). La elimi nacin tOlal co nduce a la recuperacin.
HISTOPATOLOGIA. El granuloma de clulas gigantes
posee numerosos focos de clulas gigantes multinuc1eadas
y partculas de hemosiderina en un estroma de tejido
conectivo. En la lesin aparecen zonas diseminadas de
inflamacin crnica e inflamacin aguda en la superficie.
Por lo general el epiteliO superior es hiperplsico, con
ulceracin en la base. En ocasiones ocurre formacin de
hueso dentro de la lesin (figs. 18-24 y 18-25).
Granu loma central d e c lul as g iga ntes. Aparece en
el interior de los maxilares y produce una cavidad cent ral.
En alb'Ullos casos deforma el maxilar y hace que la enca
parezca agrandada.
Tambin se describen, pero no se observan con frecuencia, tumores mixtos, tumores del tipo de las glndulas salivales, granulomas eosinfilos y plasmocitomas de la enca.
CAI'TU t.O 18
Mclanoma maligno.
El mela noma maligno es un tumor bucal raro que tiende a aparecer en el paladar duro y
la enca del maxilar de a ncianos."? Casi siempre es de color
oscuro y precedido por pigmentacin loca1izada. 7~ Puede
ser plano o nodular y se caracteriza por crecimiento rpido
y metstasis tempranas. Se origina e n mela noblastos en la
Otros tumores benignos se describen como raros o infrecuen tes en la enca. Comprenden nevo, " mioblastoma, u.M
hemangioma (fig . 18_28 ),u.'1' neurilemoma,H neurofibroma,9' quistes secretores de moco (mucoceles)'17 y ameloblastoma.\l~
po!'
trauma.
Fig. 18.29. Carcinoma ginglval de clulas escamosas. A. vista vestibular Ntese la al teracin verrugosa extensa B. vlsta palatina.
Obsrvese el tejido con aspecto de mora que emerge entre el segundo premolar y el prime/' molar
Fig. 18-30. A, agrandamiento gingival aparente relacionado con aumento oseo en un caso de displasia fibrosa . B, radlografla del caso que se
mUe5lfa en A: se observa un palron radiogrrlco moteado, tipo vidrio e5merilado.
Se sugiere al lector consultar los libros de texl087 de patologa buca l para obtener informacin ms completa respecto a los tumores benignos y malignos de la enca.
AGRANDAMIENTO FALSO
Los agrandamientos fal sos no son agrandamien tos verdaderos de los tejidos gingivales sino que pueden aparecer
como tales a consecuencia del aumento de tamao de los
huesos o tejidos dentarios subyacentes. La enca no suele
presentar signos clnicos anormales, excepto aumento general de tamao de la zona.
Aunque e n sentido est ricto los agrandamientos gingivales del d esarro llo son fi siolgicos y casi nunca representan
problemas, cuando tales a g randamien tos se compl ican por
la inflamacin marginal, e l cuadro compuesto da la impresin de un ag randamien to gingival ex te n so (lig. 18-3 1). En
tales casos es sufic ie n te con el tra tamiento que alivie la
inflamaci n m arginal e n lugar de realizar la resecci n del
agra ndamiento.
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,1.
ASrtlmlmnie"'ogillgim/ . CA PiTUl.O 18
3~1~
5,-..
CAPTULO
CONTEN I D O
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE
Etio loga
Epidemio loga y prevale ncia
Comunicabilidad
a gingivitis u lcera ti va nc(rasante (GUN) aguda es una enfermedad n"amato ria destructiva de la enca que presenta Signos y sntomas
ca ractersticos.
Caractersticas clnica s
C las ific ,ilc i n . La GUN es ms frecuente como afeccin
aguda. Por lo general, su intensidad disminuye y desemboca en una etapa subaguda con snto mas clnicos ms
discretos. Algunas veces, la anomala remite de manc ra
espon tnea si n tratamiento. En tales casos, casi siempre
hay antccedentes de exacerbacio nes y re misio nes repetidas. Tambin es comn la recidiva de la lesin en sujetos
tratados. La lesin puede limitarse a un solo diente o un
grupo de piezas dentales (fig. 19- 1), o bien puede extenderse a toda la boca.
3 16
Anteced e ntes. Esta anormalidad se distingue por aparici n sbita, en ocasiones luego de un episodio de enfermedad debilitante o infeccin aguda de la va respira to ria . Son
ca ractersti cas frecuentes en los antecedentes del paciente
un cambio de los hbitos de vida, trabajo prolongado si n
descanso adecuado y estr(>s psicolgico.
Sig n os bucaJcs .
I~
318
Flora bacteriana
fig .
3 19
Diagnstico
El diagl/stico se basa e/l las mallifestacio/les dnicas de
dolor gingival, ulceracin y sangrado. Un frotis bacteriano
no es necesario o definitivo porque el cuadro bacteriano no
es demasiado diferente del de la gingivitis marginal , bolsas
periooontales, pericoronaritis o gingivoestomatitis herptica primaria.\'> Sin embargo, los estudios son (Hiles en el
diagnstico diferencial de la GUN e infecciones especficas
de la cavidad bucal como difteria, cand idiasis, actinomicosis y estomatitis estreptoccica.
El examell microscpico IHJr lJiopsi(/ 110 es slIficiellf/'1I1e1lt1'
especfico pam ser diagnstico. l'uede em plearse para diferenciar la GUN de Infecciones especficas como la tuberculosis
o neoplasias, pero no diferencia la GUN de otras anomalas
necrosantes de origen inespecifico como las prooucidas por
traumatismo o medicaciones custicas.
Diagnstico diferencial
: CUADRO 19-1 :
'-
Es preciso distinguir la GUN de otros padecimie ntos similares e n cie rtos aspectos, como la gingivocstomatilis he rptica aguda (cuadro 19-1), periooontitis crnica,
gi ngivitis descamativa (cuadro 19-2), gingivocsto matilis estreptoccica, estomati tis aftosa, gingivQCstoma tit is
gonoc6cica, lesiones diftricas y sifilticas (cuadro 19-3),
lesiones gi ngivales tuberculosas, candid iasis, agran ulocitosis, de rmatosis (pnfigo, eritema mu lt iforme y liquen
plano), as como estomatitis vellenata . Vase el captulo 2 1
para una descripcin de la mayor parte de estas afecciones.
La gillgivoestomutitis estreptoc6cicu u es una enfermedad
rara caracterizada por eritema difuso de la e nca y otras
zonas de la m ucosa bucal. Algunas veces se halla lim itada
como un eritema confinado con hemorragia marginal. La
necrosis del ma rgen gingival no es un rasgo de la enfermedad y no hay un olor ftido notable. Los frolis bacterianos
revelan predominio de las fo rmas estreptoccicas, que en
el cultivo aparecen como Streptococcus viritlatls, pero estu-
: CUADRO 19-2:
,'~ -~ -
_;~
~"
"
".,-iodonla' destructiva
Gingiviti, cfncamativa
crnica
,_
l as papilas no se necrosan
: CUADRO 19-3:
'
no,
Cierto olor presente, pero no muy ftido
:~,
...
'
Difere nciaci n e ntre gingivitis ulce rativa necrosantc, difteria y etapa secunda ria de la sfi lis
Gingirit;, ulcerativ. necl"ONlnte
Difteria
Inmunidad no conferida
Contagiosidad dudosa
Locsche y colaboradoresO(! notificaron una flora constante y otra va riable relacionadas con la GUN. La primera
est fo rmada por Prevotell(1 interm edia, adems de especies
de FusQbtlcteria, Treponema y SelenomQl1ns. La segunda se
compone de un conjunto heterogneo de tipos bacterianos,
El tratamiento con metron idazol da lugar a una reduccin considerable de las especies de Trepol/ema, Prt-votella
illlerlllt'{lia, y tambin de Fllsobtlderia, con resolucin de los
sntomas clniCOS. 1" 40 Dado el espectro antibacteriano de
este medicamento, se estima que los miembros anaerobios
de la nora mencionada causan los sntomas.
Estos resultados bacteriolgicos se apoyan en datos de
inmunologa de Ch ung y colegas. Dichos investigadores
observa ron un aumento de los ttulos de anticuerpos de
inmunoglobu Jina (lgC e IgM) para espiroquetas intermedias y I'rel'otelltl i"tenllt'rliu en pacientes con CUN, en com-
bsiw,~
Factores loca les predisponen tes. La gingivitis preexistente, las lesiones gingiva les y los cigarrillos son elementos predisponen tes de importancia. Si bien la GUN
puede aparecer en bocas por lo dems sa nas, es ms frecuente superpuesta a enfer medad gi ngival crnica preexistente y bolsas lX'riodontales. Las bolsas periodontales profundas y los capuchones pericoronarios son zonas muy
vulnerables porque ofrecen un medio fa\'orable para la
proliferacin de espiroq uetas y bacilos fusiformes anaerobios. Las zonas de enca traumatizada por los dientes antagonistas en malocluSin, como la cara pa latina de los inci
sivos sUIX'rion.'s Y la glngival vestibula r de los inferiores,
son sitios com unes de CUNo
Se ha mencionado con frecuencia en la bibliografa la
re/ociII (' li tre la GUN y e/ hbito de flllllar. PindborgY sostiene que 98{)(> de sus pacientes con CUN fumaba y que la
frecuencia de esta anomala aum enta con la mayor exposicin al humo de! tabaco. El efecto del ciga rrillo sobre la
afeccin periodon tal ha sido objeto de muchos estudios en
las ltimas dos d&:adas y se ha establecido que es un fa ctor
de alto riesgo para este trasto rn o. Para consideraciones
ms profundas sobre este importante tpico, vase el captulo 14.
Fact ores s istm icos pred isponentes. La GUN suele
superponerse a alteraciones gi ngivales causadas por enfermedades sistmicas graves.
DEFIC IENCIA NUTRtCIO NAl. En animales alimenta
dos con dictas deficientes desde el punto de vista nutriciona! se produio gingivitis necrosante. '~""'v~ Varios investigadores encontraro n un ascenso de la micronora
fusoespiroquetal en las bocas de los ani males de experi.
mentacin, pe ro catalogaron a las bacterias como oportunistas. Slo proliferaron cuando la deficiencia al ter los
tej idos. Se sostuvo que ulla dieta insufidente es un factor
predisponente de CUN y sus secuelas en pases en desarro-
322
I'ARTE 4
l'IIt()lQg!11 pf'TQdO/lful
Epidemiologa y prevalencia
Po r lo general, la GUN se presenta ('n grupos con baSl' e n
un patrn epidmico. En cierto mo mento se consider una
enfermedad contagiosa, pero esto no se fu ndament. o1
Antes de 1914, la prl'valencia de la GUN fu e ms bien
baja en Estados Unidos y Europ.:"l. Durante las guerras mundiales primera y segunda surgieron numerosas "epidemias"
entre las tropas aliadas. Sin embargo, los soldados a lemanes no se afectaron al parecer de igua l modo. Tambin se
Comunicabilidad
Al referirse a las caractersticas de la enfermedad, es preciso
diferenciar cntre comunicabilidad y transmisi bilidad. FJ
vocablo transmisible denota una capacidad para la conser
vacln de un agen te infectante en pasos sucesivos a travl!$
de un husped animal susceptible." El trmino conmllica/)Ie
alude a una capacidad para la conservaci n de la infecci n
por modos naturales de diseminaci n, por ejemplo con
tacto directo a travs de agua potable, a lime ntos y utensi
lios de comida, la va aerotransportada o los a rtrpodos
vectores. La afecci n que es comunicable se describe como
col/taSio.St. La anormalidad relacionada con el comple jo
fusocspiroqueta l bacte riano es transmisible, pero (alla de-
323
Ca ractersticas clnicas
Signos bucales. La gi ngivoestomatitis herptica aguda
aparece como una afeccin difusa, eritematosa y brillante
en la enca y la mucosa bucal adyacen te, con grados ca mbiantes de edema y hemorragia gingival (fig. 19-1 , E, a color). En su etapa inicial se distingue por la presencia de
vesculas grises disCTeta~ y esfricas (flg. 19-1, F. a color), en
la enca, mucosas labial y vestibular, paladar blando, faringe, mucosa sublingual y lengua (flg. 19-6). Al cabo de
unas 24 horas, las vesculas se rompen y forman pequer'las
(Iceras dolorosas con un margen en halo rojo elevado y
una porcin cent ral ama rillenta o blanco grisceo. Esto
sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay
confluencia (figs. 19-7 y 19-8).
324
Diagnstico
Las ms de las veces se establece sobre la base de los antecedentes y hallazgos clnicos. Es posible obtener material
de las lesiones y enviarlo a un labora torio para realizar
pruebas de confirmacin, entre ellas los cultivos virales y
las pruebas inmunitarias mediante anticuerpos monoclonales o [as tcnicas de hibridacin de DNA.b.2.55
Diagnstico diferencial
Caractersticas clnicas
Complicaciones
PERICORONITI S
El trmino IJericorollitis se refiere a la inflamacin de la enca en relacin con la corona de un diente cuya erupcin
en incompleta (fig . 19-10). Es ms frecuente en la zona del
tercer molar inferior. La pericoronitis puede ser aguda,
subaguda o crnica.
Fig. 19 10. Pencoromtls. A, tercer molar cubierto parCialmente por el capuchn infectado. B. aspecto lingual que indica una fIstula que drena
desde el capuchn Infectado.
24.
REFEREN C IAS
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3.,2"7:.....
CAPTULO
CONTENIDO
El PERIODONClO DE LA DENTICiN PRIMARIA
CAMBIOS GINGIVAlES FISIOlGICOS RELACIONADOS
'CON LA ERUPCiN DENTAL
os efectos de la enfermedad pcriodont<!l observados en los adultos tienen su origen en fa ses tempranas de la vida. La afeccin gingiva l en un
nio puede progresar para poner en riesgo el pcriodoncio
del adulto.
La denticin en desarrollo y ciertos patrones metablicos sistmicos son propios de la infancia. Tambin hay alteraciones gingivales y periodontal('s que suceden ms a
menudo en la niez y por ello se identifICan con este periodo. E.n consecuencia, existe cierta cohere ncia al considerar por separado los problemas de la enca y el periodoncio
en la infa nci a y la adolescencia. Este capitulo abarca las
enfermedades gingivales; el captulo 28 versa sobre las formas juveniles de la periodonlit is.
El PERIODONClO DE LA DENTICIN
PRIMARIA
La enca de la denticin primaria es de color rosa plido y
firme; puede ser lisa o graneada (el gra neado ap~rcce en
35% de los nii'lOS entre cinco y 13 aos de edad)Ui (fig.
328
20-1). La enca interdenlal es amplia en sentido vestibulolingual y tiende a ser algo estrecha en el mesiodislal, en
conformidad con el contorno de las superficies dentales
contiguas. Su est ructura es comparable a la del adulto
puesto que posee una papila vestibular y a ira lingual con
una depresin en el medio, o col.
La profundidad promedio del surco gingival de la denticin primaria es 2.1 :!: 0.2 Illln. Z4 El ancho de la enca
inserlada es ma yor e n la zona incisiva, disminuye en
los caninos y aumenta de nueva cuenta sobre los premolares (molares primarios) y mola res permanentes. Z7 El
ancho de la enca insertada se incrementa con la edad.
Desde el punto de vista microscpico, el epitelio escamaso estratificado de la enca muestra proyecciones epiteliales interpupilares bien diferenciadas con una superfide
paraqueratinlzada (fig. 20-2) o queratinizada. Esta ltima
se correlaciona con el graneado. El tejido con('(1ivo es de
modo predominante fibrilar, pero los haces de sustancia
colgena bien diferenciados vistos en el adulto no aparecen en la infancia. El epitelio que cubre el col tiene unas
cuantas clulas de es~sor no es ueratinizado.
EIi(emll'dad JillJil'al
329
Fig. 20-3. GingivitiS relacionada con la erupcin de las dientes. NOtese el prominente margen glnglval enrollado. que se encuentra un
poco inflamado y edematoso en torno del inCisivo lateral superior que
erupciona.
fi
torios acentan la prominencia normal del margen gingival y crean la impresin de un agrandamiento gingival
intenso (ftg. 20-6).
Los dh>"tt's primarios m6\'U/'s, I:'JI(o/i//(lus ell l}(Irte, suelen
ser causa de gingivitis. El margen erosionado de los dientes resorbidos de manera parcial favorece la acumulacin de la placa. Esto causa cambios gingivales que varan
desde un cambio de color leve y edema hasta la formacin de abscesos con supuracin. Otros factores que fa
VOrt~cen la acumulacin de la placa son la impaccln
de alimentos y ",ntt'fin olbo que se acumula alrededor de
[os dientes destruidos parcialmente por la caries. A l11enudo los nios tienen hbit os l1la~tkaIOrio'i unilat('rales para e,'itar los dientes cariado~ o mviles, lo cual
agrava la acumulacin de la placa ('11 el lado donde no
mastican.
3 31
La gingh'itis sucede ms a menudo y con mayor in tensidad al rededor de los dientes en malposicin debido a
su mayor tendencia a reunir placa y materia alba. Los cambios graves incluyen el aumento de volumen gingival, coloracin roja azulada, ulceracin (fig. 207) Y la formacin
de bolsas profundas de las cuales es posible extraer pus. La
salud y el contorno gingivales se restaura n corrigiendo la
mal posicin (figs. 208 y 209), el imi nando la placa y,
cuando es preciso, erradicando por medios quir rgicos la
enca agra ndada.
La gi ngivitis aumen ta e n los ninos con resalte yelltrecm.
zalllinllo$ excesivos, obstmcci" /U/.ml y el hbito (le respirar
por la ,boca.
Segn Maynard y Wilson,1 8 los problemas rnucogingivales comienzan en la denticin primaria como consecuencia
de aberraciones del desa rrollo de la eru pcin y carencias
del grosor del periodoncio. Si tambi n hay un inadecuado
control de la placa o t rau matismo excesivo por el cepillado
dental, el resu ltado es un problema mucogingivaL Si n c m
ba rgo, el ancho de la enca insertada crece con la edad y
estos problemas pueden resolverse.
Histopatologa. E.n los nifios, la gingivitis crnica 1 '. 11
se caracteriza por la prdida de sustancia colgena e n el
rea en torno del epitelio de unin, un importante componente vascular, y un infiltrado formado en su mayor
parte por linfocitos y cifras bajas de leucocitos poli morfonuclcares, clulas plasmticas, monodtos, mastocitos,
fibroblastos y clulas endoteliales.
La composicin del infi ltrado inflama torio en la gingi.
vitis infan til es motivo de polm ica. Seg n Gillett y colegas,~ el infi lt rado in flama torio est formado casi por completo por linfocitos Ji sin transformar. Las lesiones clnicas resulta ntes no son destructivas ni progresivas. Esto
Es el tipo ms
frecuente de infeccin gingival aguda de la infancia y surge
casi siempre corno secuela de una infeccin de la va respiratoria superior (vase cap. 19).
Ca ndi d iasis. Se trata de una infeccin mictica de la
cavidad buca l originada por el hongo Calldida (/Ibicalls.
Para un anlisis completo, consltese el caph]o 21.
Gi n g iv it is u lcerativa n ecrosa nte. La incidencia de la
gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) es baja en los nios
(vase cap. 19). La incidencia y gravedad de la GUN aumenta en nii'los que habitan en :Ollas donde la desnutricin crnica es comllll y en los nif\os con sndrome de
Down. 't.'" La gingivoestoma titis herptica aguda, ms
usual en la infancia, se diagnostica a veces errneamente
como gingivitis ulcerativa necrosante.
CAMBIOS TRAUMTICOS
EN EL PERIODONCIO
En diversas circunstancias pueden ocurrir cambios traumticos en los tejidos periodontales de los dientes primarios.
En el proceso de la exfoliacin de la denticin primaria, la
resorcin de dientes y hueso debilita el soporte periodontal de manera que las fuerzas funcionales existentes lesionan los tejidos de sostn restantes.' Las fuerzas oclusivas
excesivas pueden ser el resultado de una mala alineacin,
mutilacin, prdida o extraccin de dientes o restaura ciones dentales. En la denticin mixta, el periodoncio de
los dientes permanentes puede estar traumatizado porque los dientes permanentes sopo rtan mayores ca rgas
oclusivas cuando los dient es primarios vecinos se exfolian.
Las fuerzas oclusivas transmitidas a travs de un dien te
primario en proceso de sustituc in daan el ligamento
periodontal del diente permanente que erupciona para
reemplazarlo. 9
En trminos microscpicos,'2.Z t los cambiOS traumticos
menos graves incluyen compresin, isquemia y hialinizadn del ligamento periodontal. Con [a lesin grave
hay aplastamiento y necrosis del ligamento periodon tal
(vase cap. 24).
En la mayor parte de los casos, las lesiones se reparan y
no hay prdida dentaria. No obstante, los dientes traumatizados pueden aparecer sensibles o mviles. La reparacin
puede derivar en anquilosis del diente con el hueso. que
fija el diente in sill/. Cua ndo la denticin permanente erupciona, los dientes primarios parecen sumergirse.
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333
CAPTULO
Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, Mirdza E. Neiders y Russell 1. Nisengard
CONTENIDO
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRNICA
Liquen plano
Penfigoide
Pnfigo vulgar
fi
unquc se reconoci
Dermatitis herpetiforme
Lupus eritematoso
Eritema multiforme
thy Y colaboradorcsu sostuvieron que la gingivitis desearnativa no era una e ntidad patolgica esx'dfica, si no una
reaccin gingival relacionada con una variedad de enfer
medades. En adelante, este concepto se fundament en
numerosos estudios inmunopatoI6gicos.S7.8U1.l I.l
Los parmetros clnicos y de laboratorio revelaron que
alrededor del 75% de los casos de gingivitis descamativa
tiene origen dermatolgico. El penfigoide cicatriza l y el liquen plano constituyen el 95% de los casos dermatolgicos}" Sin embargo, desde el punto de vista clnico, rnuch,l$
enfermedades auloinmun ilarlas mucocll lneas corno el
penfigoide ampo llar, pnfigo vu lgar, enfermedad de nmunoglobulina A (lgA) lineal, dermatitis herpetiforme, lupus
e ritematoso y estomatitis ulcerativa crnica se manifiestan
como gingivitis descamativa. IOJ
En el djagnstico diferencial de la gingivitis descamativa
hay que considerar airas anomalas como las infecciones
bacterianas crnicas, mic6ticas y virales, as como reaccio!les a frma cos, e njuagues y goma de mascar. Aunque menos comunes, se sabe que la enfermedad de Croh n , sarcoidosis, ciertas lellccmias y aun lesiones autoinlligidas o
artificiales se presentan clnicamente COillO gingivitis descamaliva.Ul.l,IU
GillSil'iris.Jl'Sl.mmilim . CA l'iTUI.O 2 1
335
fig. 211 . Glng,vrhs croruca descama!,va de gravedad variable. A moderada. con edema generalizado y entema reloclOOa<!o con inflamaclOO
y expostClOn del tejido COnectiVO wbyacente 8, vista lingual del paciente que aparece en A Aparte de un Cflll'ma marginal hgero. hay pocas
marnfestaclOnes de cambiO en la encla y la mucosa contigua C. grave, con .wnilS dlscmlnadas, Irregular~ y denudadas que producen aspecto
de mosaico. Ntese la ulceracin entre el ca nino y el lateral supenores derechos D. grave. con denudaCin total del epitelio 'J CXllOSlcln del
u,jido conectivo subyacente Infl(lmado ontcmatoso. (Cortesla del Dr. Gerald Shklar. Boslon. Mass.)
En los prrafos anteriores se afirm que la gingivitis deseamativa es tan slo un trmino cHnlco que describe un cuadro cllnico peculiar. Este concepto no es diagnstico pi" .~l
y, una vez forJllulado, hay que rea li7..ar d iversos exmenes
de laboratorio para determinar el diagnstico final. Dc este
modo, el resultado favorable de un determinado esqucma
teraputico reside en el establecimiento de un diagn ... tico
final exacto. El que sigue representa un enfoque sistemtico
l>ara dilucidar la l'llfermedad que lksencadena la gingivitis
descamativa. Tambin se representa en la figura 21-2.
Biopsia. En virtud de la extensin yel nmero de lesiones hallildil~ en un determinado paciente, la biopsia por
incisin es la mejor alternativa para comenzar la evaluacin microscpica e inmunolgica. Un punlO importante
es la sclL'Ccin del lugar de la biopsia. Una biopsia por in
cisin perilesional debe evitar zonas ulceradas porque la
necrosis y la denudacin epitelial entorpecen en buena
336
I'ARTE 4
/',J/lJIUS;I ptriKIUIJ/{II
diagn~tlca
medida el diagnsllco. Una vez retirado el tejido de la cavidad bucal, se efectua la diseccin de la pieza y se la enva
al examen microscpico. Se usa formo l al 10% amortiguado para filar el tePdo cuando se realiza la tcnica corriente de hematoxilina y cosina (H-E). Como solucin de
transporte para estudios de inmunofluorescencia se utiliza
amortiguador de Michell (amortiguador de sulfato de amonio, pH de 7.0). Por lo general, la biopsia por incisin de la
iona sana revela lo mismo que la biopsia del tejido perilesional. Sin embargo, hay excepciones notables, como en
el liquen plano y el lupus eritematoso subagudo (cuadro
2 1-1), estados en los que slo el tejido de las lesiones muestra los marcadores inmunolgicos correspondientes.
Examen mi c roscp ico. Para realizar el examen con
microscopia ptico se prcparan cortes de unos 5 )JlIl de
tejido fijado en formol, incluido en pa ra fina y coloreado
con hematoxilina y cosina.
Inmun o flu o rescenci a. Para trabajar con inmunofluorescencia directa, se incuban caries congelados sin fijar con
una variedad de SUCTO antihumano (anti- lgG, anti-lgA,
anti-lgM, antifibrina y anti-e3) marcado con fluorescena.
Para el caso de la inmunofluorescencia indi recta, primero
se incuban cortes congelados no fijados de mucosa bucal o
esofgica de un anima l, como el mono, primero con suero
del paciente para pt'rmltlr la fijacin de anticuerpos sricos
al tejido mucoso. A continuacin, el tejido se incuba con
suero anti-humano (anti- lgG, anti-lgA, anti-lgM y anlifibrina y anti-C3) marcado con fluoresccina. Las pruebas de
inmunofluorescencia son positivas si se observa una seal
fluorescente e n epitelio, membrana basal o tejido conectivo subyacente.
Tra t amient o. Una vez establecido el diagnstico, el
odontlogo prescribe el tratamiento ptimo para el enfe rmo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores siguientes: al experiencia del profesional, b) influencia sistmica de la enfermedad y c) complicaciones sistmicas de la
medicacin.
La consideracin detall:da de estos tres factores dicta
tres caminos diferentes (figs. 21-3 a 2 1-5). En el primero, el
de la gingIvItis descamatlva.
: CUADRO 21-1 :
...
'"
- ,
HiltopatoJogfa
Pnfigo
Penfigoide
cicatrizal
Penfigoide
ampollar
Epidermlisis
ampollar
adquirida
liquen
plano
Estomatitis
ulcerativa
crnica
Enfermedad
de IgA
lineal
Dermatitis
herpeti.
forme
InmunolJuorescencia
indirecta
Biopsia de mucosa
perihmonal
Depsitos intercelulares en
epitelio: IgG en todos los
casos, C1 en la mayorla
de los casos
lo mismo que
en la mucosa
perilesional
Anticuerpos intercelulares
(lgG) en ~ 90% de los
casos
Depsitos lineales de C l ,
con IgG o sin ella en la
zona de la membrana
basal en casi todos los
casos
Depsitos lineales de Cl '
con IgG o sin ella en la
zona de la membrana
basal en casi todos los
casos
Depsitos lineales de IgG y
Cl en la zona de la membrana basal en casi todos
los casos
Depsitos fibrilares de fibrina en la unin dermi coepidrmica
lo mismo que
en la mucosa
perilesional
lo mismo que
en la mucosa
perilesional
Anticuerpos (lgG) de la
zona de la membrana
basal en 40 a 70% de los
casos
l o mismo que
en la mucosa
perilesional
Negativo
Negativo
lo mismo que
en la mucosa
perilesional
lo mismo que
en la mucosa
perilesional
Depsitos de
IgA en papilas drmicas
en 100% de
los casos
{CootmuaJ
. ._ 3,38"
: CUADRO 21-1 :
-......
- ,
Criterios teraputi cos conte mpor neos aceptados pa ra trat ar lesiones seleccionadas
q ue semejan gingivitis descamativa (Continuacin)
Inmuno~ia
directa
InmunoflllOf'fltceneia
indirect a
Biopsia de mUWNI
Enfennedlld
HistopaloJogl1l
per;'niorntl
Lupus eritematoso
sistmico
Ig (G
Lupus erite-
Hiperqueratosis, degenera-
Negativo
Lo mismo que
en la mucosa
perilesional
matoso
cutaneo
crnico
Lupus eritematase
subagudo
de el o sin ellos en la
unin dermicoepidermica
de el o sin ellos en la
unin dermicoepidrmica
de el o sin ellos en la
unin dermicoepidrmica
en 60% de los casos: depsitos de IgG en el citoplasma de clulas basales
en 30% de los casos
microscpicas
lo mismo que
en la mucosa
perilesional
ModirICado de Rlnagglo J. Nelders ME, Aguirre A, et al. Using immunonuorescence in the diagnosis of chronlc ulceratlve lesions of the oral mucosa.
Compend 1999;20:943.
339:
liquen plano bucal."7 En cambio, dos tercios de los enfermos atendidos en clnicas dermatolgicas presentan liquen
plano bucal. 102
Lesiones bucales. Aunque son varias las formas de liquen plano bucal (reticular, en placa, atrfico, erosivo y
ampo llar), las ms comunes son los subtipos reticular
y erosivo. Las anomalas reticulares tpicas son asin tomticas, bilaterales y consisten en lneas blancas en trelazadas en la zona posterior de la mucosa bucal. Tambin se
afecta el borde externo y el dorso de la lengua, paladar
duro, reborde alveolar y enca. Adems, no es raro que las
anormalidades reticulares tengan fondo eritematoso, caracterstica que se relaciona con la coexistencia de candidiasis.
Las lesiones de liquen plano bucal tienen evolucin crnica, con periodos alternados de quietud y exacerbacin.
El subtipo erosivo de liquen plano suele presentar dolor
y se manifiesta clnicamente e n la forma de zonas eritematosas atrficas. En el borde de las zonas atrficas se obser
van estriaciones irradiadas finas blancas. Estas reas son
muy sensibles al calor, cidos y alimentos condimentados
(fig. 2 1-1, a color).
Lesiones gingiva les . Hasta un 109fJ de los pacientes
con liquen plano bucal tiene anomalas Limitadas al tejido
gingivaPOl y posee uno o ms tipos de cuatro patrones peculiares:
Hlstopatologa. Desde el punto de vista microscpico son tres las caractersticas principales del liquen
plano bucal: a) hiperqueratosis o paraqueratosis, b) degeneracin hidrpica de la capa basal y c) infiltrado denso
en banda, con predominio de linfocitos T en la lmina
propia (lig. 21-7). Es tpico que las proyecciones epiteliales interpapUares tengan aspecto de "diente de sierraN. La
degeneracin hidrpica de la capa basal del epitelio
puede ser tan extensa que el epitelio se adelgaza y atrofia
_~
34
~O
: CUADRO 21-2 :
"'_
Trafamienlo
Liquen plano
erosivo
Casos leves: la aplicacion de la sustancia teraputica puede mejorar con el uso de cubetas individuales
hechas al vacfo
Cantidad: un tubo de 15 9
cabo de unas semanas de uso de esteroides IOpicos. Por ello puede ser necesario el uso conjunto de un
antimictico
Frmaco: pastillas orales de nistatina (100 000 UI)
Cantidad: 60 pastillas
Administracin: disolver e n la boca dos veces por dla 'j luego escupir por 30 dfas consecutivos
Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con corticoesteroides sistmicos
Penfigoide
cica trlzal
Casos menores:
Fnnaco: fluocinonida al 0.05% en gel
Cantidad: un tubo de 15 g
Administracin: aplicar sobre la zona afectada. antes de las comidas 'j al acostarse
Frmaco: propionato de clobetasol al 0.05%
Cantidad: un tubo de 15 g
Administracin: aplicar sobre la zona afectada. cuatro veces al dla
Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla) . Puede
ser necesario el uso conjunto de azatioprina. Otras alternativas son dapsona. sulfonamida y tetraciclina
Pnfigo
Referir al dermatlogo para el tratamiento con prednisona (20-30 mg/dfa). Puede ser necesaria la administracin concomitante de azatioprina.
Estomatitis
crnica
ulcerativa
Casos menores:
Fnnaco: fluocinonida al 0.05% en gel
Cantidad: un tubo de 15 9
Administracin: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dfa
Frmaco: propionato de clobetasol al 0.05%
Cantidad: un tubo de 15 9
Administracin: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dra
Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con sulfato de hidroxicloroquinina
(200-400 mg/dra) o corticoesteroides sistmicos. o ambos.
34 t
Fig. 216. liquen plano. Aspecto papular Inusual del liquen plano de encla.
Fig. 217. Aspecto m,croscp'co del liquen plano MUe5tra de biopSia de una leslon glnglval que eVidencia hlperqueratasls y acantasis del epi
tello (E) , asl como proyecciont!$ epiteliales mterpapllares. Hay Infiltrado hn focitario a modo de banda en la lamina prOptll (l) confinlldo a una
zona ancha Justo por debajO del epi telio.
342
Penfigoide
El trmino penfigoide se aplica a una serie de enfermedades
am l>o!Ja rcs subcpitcliales, inmunitarias y cu tneas, que se
reconocen por la separacin de la zona de la membrana
ba~1 (penfigoide ampollar, penfigoide de la mucosa y penfigoide Iherpesl del embarazo) .... Entre ('stas enfermedades, el penfigoide ampollar y ('1 penfigoide de las mucosas (conocido tambin como penfigoide benigno de
mucosa y penfigoidc cicatriza]) ha recibido considerable
atencin. Los descubrimientos moleculares actuales sobre
estos dos padecimientos dejan en claro que son en tidades
diferentes. lm Sin embargo, se observa una notable superposicin histolgica e Inmunopa tolgica en tre ellas, al punto
que su diferenciacin puede ser imposible sobre la base d e
o.
GII.l:j\li~llt'Sl'mtlfltm .
CA l'TULO 21
343
casos tambin ataca la piel . Investigaciones recientes senalan que el pcnfigoide cicatriza l abarca un conjunto de
afecciones heterogneas con rasgos clnicos y moleculares
distintos.U,1 ...9\I En la patogenia del penfigoide clcatrlzal interviene una cascada complela de mecanismos. Primero, se
producen com ple jos antgeno-anticuerpo en la zona de la
membrana basal. A conti nuacin sigue la activacin del
complemento y el ulterior reclutamiento de leucocitos.
Despus se liberan enzimas protcolticas y disuelven o hidrolizan la zona de la membrana basal, por lo general a la
altura de la lmina hklda. lt Los dos determinantes antignicos principales del penfigoide cicatrizal son el ]X'nfigoide
ampollar 1 y 2 (SP-I y BP-2). Casi lodos los penfigoides
cicatrizales son el resultado de una reaccin inmunitaria
dirigida contra SP-2 y, con menor frecuencia , contra BP- I
y epiligrina (lam inina S, ulla protena de la lmina lcida
en la membrana basal del epitelio estratifcado).'.:e La investigacin actual seflala con firmeza que hay por lo menos
ci nco subtipos de pen fi goide cica trizal (penfigolde bucal,
penfigoide anliepiligri na, l>cn fi goide mucoso de antgeno
anti-8P, penfigoide ocu lar y pen fi goide de antgenos mulliples). 'o,
LESIONES OCULARES. En los casos que se presentan
por primera vez al odontlogo (caSi siempre gi ngivitis descamativa), los ojos estn afectados en alrededor del 25% de
los pacientes.13 En ca mbio, de los casos que se presentan
por primera vez al dermatlogo, el 66% muestra lesiones
de conjuntiva, mientras que en los consultorios oftalmolgicos el 100% tiene lesin ocular..lIII.n El defecto inIcial se
caracteriza por conju ntivitis unilateral que se convierte e n
bilateral al cabo de dos anos. A continuacin puede haber
adherencias del prpado al globo ocular (simblJaron) (fig.
2 1-1O). Las adherencias de los bordes de los prpados (a nquiloblfaron) llevan al estrechamien to de la fisura pa lpebra!. En la conj untiva puede haber anomalas vesiculares
pequeas que pueden terminar en cicat riz, lesiones de crnea y ceguera.
LESIONES BUCALES. La caracterstica ms notoria de
la lesin bucal es la gi ngivills descamativa (fig . 2 1-3, a ca-
344
Gillgil'iris d<,sclIIl/{lril'"
Hay que diferenciar el penfigoide cicatrizal de la epidermlisis ampollar adquirida, que posee caractersticas histolgicas e Inmunopatolgicas similares_ Cuando se trata la
biopsia con sal para separar la dermis de la epidermis, aparecen inmunodep6sitos de la membrana basal sobre el lado
epidrmico en el penfigoide y el lado drmico de la epiderrnlisis ampollar adquirida. JJ
TRATAMIENTO. Los esteroides tpicos son el eje del
tratamiento del penfigoide de las mucosas, en particular
ruando hay anomalas localizadas. Se puede usar fluocinonida (0.05%) y propionato de clobetasol (0.05%) en un
vehculo adhesivo, tres veces al da, durante seis meses. lOl
Cuando los defectos bucales de los penfigoides de las mucosas se confinan a los tejidos gingivales, los corticoesteroides tpicos son eficaces, utilizados con cubetas individuales hechas al vaco. lol Es esencial que haya higiene bucal
ptima porque los irritantes locales que se hallan sobre la
superficie de los dientes generan una reaccin inflamatoria gingival exagerada. Tambin debe minimizarse la irritacin gingival producida por las prtesis dentales. Si la enfermedad no es grave y los sntomas son menores, se
pueden omitir los corticoesteroides por va sistmica. Si
hay lesiones oculares, estn indicados estos frmacos por
va sistmica.
Cuando las lesiones no reaccionan a los esteroides, la
dapsona (4-4' diaminodifenilsulfona) es eficaz. n.J~.I . 8J
Como los efectos colaterales de este frmaco incluyen hem6lisis y metahemaglobulinemia, particularmente en personas con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato, suele estar indicada la derivacin al dermat610go. ~7
Algunos autores han preconizado las sulfonamidas y tetra
ciclinas; las medidas quirrgicas, si bien no son un tratamiento para el penfigoide de las mucosas, se instituye en
algunos casos para prevenir la ceguera as como la estenosis
esofgica y de las vas respiratorias superiores. tal
Pnfigo vulgar
Las enfermedades de pnfigo son un grupo de trastornos ampollares autoinmunitarios que producen vesculas
cutneas o mucosas, o ambas (6g. 21-13). El pnfigo vulgar
es la ms comn de las anomalas del pnfigo (pnfigos vulgar, fOliceo, vegetante y eritematoso).96 El pnfigo
vulgar es una lesin c.rnica potencialmente mortal (tasa
de mortalidad de 10%) con una incidencia mundial de 0.1
a 0.5 casos por ao por 100 000 personas. ~96 Se ha reconocido una predileccin por mujeres, casi siempre mayores de 40 anos de cdad.900 Sin emba rgo, el pnfigo vulgar
se ha notificado en nios pequeos y aun en recin nacidos.2096,lZO Las vesculas epidrmicas o mucosas, o ambas,
se producen cuando las estTtlcturas de adhesin de las clulas se daan por la accin de anticuerpos circulantes y
que se unen i/l vivo al antgeno del pnfigo vulgar, glucoprotena de la superficie celular que se halla en los queratinocitos. Esta glucoprotena del pnfigo vulgar es
miembro de la subfamilia de la desmoglena (DGS) de
la superfamilia de la cadherina de molculas de adhesi6n
de clula a clula, que se halla en desmosomas. ~ Pruebas
recientes sealan que la D5G.3, el gen que codifica el
pnfigo vulgar, se encuentra en el cromosoma 18. La ma
CA PiTULO 2 1
345
Fig. 21.13. Pnfigo vulgar. Lesl6n cutanea de un pacIente con pnfigo vulgar. En la SUperf!Cle flex ora de la mufleca hay una ampolla
grande.
yor parte de los casos de pnfigo vulgar es idioptica; empero, la pcnicilamina y el captopril pueden causar pnfigo generado por frmacos, que sue le ser reversible al
suspenderse la medicacin que lo origina. Desde el punto
de vista antignico, el pnfigo paraneoplsico es diferente
del pnfigo vulgar y se relaciona con tumores malignos
subyacentes.O!O
En cerca del 60% de los pacient('s con pnfigo vulgar las
lesiones bucales son el primer signo de la afeccin yanuncian la aparicin de las lesiones dermatolgicas un ano
antes o ms.))l
lesiones bucales. L'ls lesiones bucales de pnfigo varan entre vesculas pcquei'las y ampollas grandes. Cuando
las ampollas se rompen dejan zonas ulceradas extensas (fig.
2 1-4, a color). Virtualmente c ualquier rea de la boca
puede afectarse, pero las lesiones mltiples suelen aparecer
en sitios de irritacin o traumatismo. M s ,. menudo afectan el paladar blando (80%) y luego li! mucosa vestibular
(46%), zona ventral o dorso de la lengua (20')6) y mucosa
vestibular inferior (10%). Las anomalas bucales del pnfigo vulgar son menos frecuentes en los tejidos gingjvales. \~
En estos casos, el diagnstico clnico de gingivitis erosiva o
gingivitis descamativa es la ("mica manifestacin del pnfigo bucal (fig. 21-5, a color).
Histopatologa . Las lesiones de pnfigo presentan
una separacin intraepitelial caracterstica, que se halla
encima de la capa de clulas basales. Las vesculas intraepiteliales comienzan como una alteracin microscpica
(fi g. 21-14) yen forma gradual se transforman en una
ampolla macroscpica llena de lquido. Algunas veces se
pierden todas las capas superficiales de epitelio y slo
quedan clulas basales unidas a la lmina propia subyacen te, lo que confiere un aspecto de Nlp ida~ tpico a las
clulas epiteales. Se produce acant6lisis, una separacin
de las clu las epitelia les del estrato espinoso inferior, y se
caracteriza por la presencia de cl ulas epitelia les redon-
346
rig. 21. 14. Caracterlsticas microscpicas del penfigo vulgar. A, mucosa bucal en la que se observa acanthslS y una veslcula intraepltehal
B, detalle de una veslcula mtraepitelial en el pnfigo vulgar.
2 1-16). La tcnica indirecta es menos sensible que la directa y puede ser negativa en los estadios tempranos de la
enfermedad, sobre todo en las formas localizadas. Sin embargo, las ms de las veces, los ttulos de inmunofluores
cencia indirecta son valiosos para examinar [a actividad de
la enfermedad y tienen valor pronstico.
Tratamiento.
El tratamiento principal del pnfigo vulgar es la administracin de corticoesteroides por va sistmica con la adicin de sustancias inmunosupresoras o sin
ella. ' " Al principio, cuando slo se empleaban esteroides,
fue necesario suministrar dosis iniciales altas y dosis de
mantenimiento de esteroides para controlar la enfermedad.~ Ahora, si el sujeto reacciona bien a los corticoesteroides, se reduce la dosis de modo gradual, pero suele prescribirse una dosis de manten imiento baja para prevenir o
reducir al mnimo la recidiva de las lesiones. Muchos dermatlogos vigilan la dosis de esteroides mediante estudios
de inmunofluorescencia indir('{"la peridicos para detectar
cambios de titulacin. Los ttulos altos se relacionan a menudo con exacerbaciones y exigen un aumento de la dosis
de eSferoides. El descenso del ttulo de inmunofluorescencia indirecta justifica la reduccin de la dosis de estero;des. 8J En personas que no reaccionan a los corticocsteroides
o que se adaptan gradualmen te a ellos, se instituyen tratamientos "economizadores de esteroides", una combinacin de esteroides y otras medicaciones como azatioprina,
ciclofosfam ida, ciclosporina, dapsona, oro, metotrexalo,
fotoplasmaforesis y plasmaforesis. 1I4
I..a fase de mantenim iento apunta a controlar la enfermedad con [a menor dosis de medicacin. Para minimizar
el riesgo de morbilidad que conlleva el consumo prolongado de esteroides, se combinan tratamientos de esteroides
de da alternado, frmacos economizadores de esteroides y
esteroides tpicos. Como los esteroides tpicos pueden favorecer la candidiasis, tambin se necesita medicacin antimictica.""
Es im portante reducir la irritacin bucal en personas con
pnfigo vulgar bucal. Asimismo, es esencial una higiene
bucal ptima, ya que muchas veces est comprometida la
enca marginal y la insertada, as como otras zonas de
la boca, que exacerban la gingivitis generada por la placa
y la periodontitis. La atencin periodontal es un tema relevante en el tratamiento general de los pacientes con pnfigo vulgar. Para prevenir recidivas, los individuos en fa se
de mantenimiento deben recibir pred nisona antes de realizar la profi laxis bucal y someterse a procedimientos periodontales. 96 Adems, hay que prestar atencin a la adaptacin y diseo de las prtesis parciales removibles, puesto
que la ms leve irritacin proveniente de ellas es causa de
intensa inflamacin con formacin de vescu las y lceras.
Estomatitis ulcerativa crnica
La primera publicacin sobre la estomatitis ulcerativa crnica es de 1990}9 Desde el punto de vista clnico, esta
348
Lesiones bucales. Pequeas ampollas aisladas y dolorosas, y erosiones con eritema circunda nte aparecen sobre
todo en la encia y borde lateral de la lengua. En razn de
la magnitud y las propiedades clinicas de las anormalida des gingivales, se considera un diagnstico de gi ngivitis
descamativa (fig. 21-6, a color). El paladar duro tambin
puede presentar lesiones similares.
Histopatologa. Las caractersticas microscpicas de
la estomatitis ulcerativa crnica son sim ilares a las observadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis,
acantosis y licuefaccin de la capa de clulas basales con
zonas dE- fisura subepitelial son los rasgos notorios del
epitelio. La lmina propia subyacente evidencia infiltrado crnico linfoh.istioctico con fonlla de banda.
Inmunofluorescencia . Los estudios de inmun ofluorescencia directa del tejido norma l y periJesional revelan
antlcuerpos antlnucleares especficos de epitelio estratificado (SES-ANA, del ingls stratifit:d elJitllclillm-spccific alltiI/I/clcar allti/lQdies). Hay depsitos nucleares de IgG con un
patrn moteado, sobre tooo en la capa de clulas basales
del epitelio normal (fig. 21-17). Adems, se observan depsitos de fibrina en la interfaz en tre tej idos epitelial y canee
Uva. Los estudios de inmunofluorescencia ind irecta tambin muestran SES-ANA.
Diagns tico diferencial. La estoma titis ulcerativa
crnica es similar al liquen erosivo desde el punto de vista
clnico. Tambin hay que incluir en este diagnstico cl nico diferencial al pnfigo vulgar, pnfigo cicatriza l, IgA
Fig. 21-17. InmunoOuorescencia de una estomatitis ulcerativa Cfnica los depSitos Ilucleares de IgG se destacan en la capa de clulas
basales y se esruman hacia las capas epiteliales superrfCiales. (Cortesla
del Dr. Douglas Damm; UllIverslty 01 Kentucky, lexlngton, Ky.)
349
lu p us e rite m a t oso
El lupus e ritematoso ps una enfermedad autoinmunitaria
con tres presen taciones clnicas diferentes: sistmico, cutneo cr nico y cutneo subagudo.
vaJCU1ar."
La inm unofl uorescencia di recta del tejido lesiona} revela
depsitos de in mu noglobulin as y C3 en las uniones de
dermis y epidermis del tejido lesional y perilesional, aunque no del tejido normal. F..sto pa rece diferenciar el lupus
eritematoso sistmico del discolde_ La inmunofluorescenda indirecta revela la presencia de a nticuerpos antinucleares en ms del 95% de los pacientcs, mientras que los anticuerpos circulantes de DNA y E.NA se hallan en ms del
50'lil de los casos.
Lupus e rite matoso c utn eo s ubagudo. El lupus
eritelllatoso cutneo subagudo (LECS) describe a un grupo
de pacien tes que sufre lesiones cut neas caractersticas con
Eritema multiforme
El e rilema m ultiforme es una e nfermedad Ill llcocutnea
inflama toria aguda, macu lar o am pollar, o am bas, en la que
suceden diversos mecanislllos inmunopa to lgicos." Se
cree que el origen de las lesiones ulcerativas que afectan la
piel y mucosas reside en el desarrollo de la vasculitis compleja inmunitaria. A continuacin se produce la fijaci n
del com ple mento que lleva a la destruccin leucociloclstica de paredes vasculares y ocl usin de vasos pequenos. La
cul minacin de estos fenmenos produce ne(:rosis isqumica del epitelio y tejido conectivo subyacente.!' Las lesiones blanco o en "iris" con espacio central son el 'sello" del
eritema multiforme. Puede ser una afcccin discreta (eritema Illultiforme menor) o un t rastorno qlle pone en
GlIgil'ifisj/o~wlmlfil'" CAl'TUI.O 2 t
351
Tratamiento. No hay tratamiento especfico para el eritema mu lt iforme. Algunos casos se resuelven en forma espontnea y las lesiones eritema tosas pueden no requerir
tratamien to. En cambio, cuando los pacientes tienen anormal idades bu llosas o ulcerativas Sf' interviene. Para srntomas leves, lo adecuado es sum in istra r anti histamnlcos
sistmicos y local es junto con anestesi. local y Iimpie7..3 de
las lesiones con una sustancia oxigenan le. En personas con
sln to mas graves, se considera que los frmacos de eleccin
son los corticocsteroides si bien su uso es con trovertido y
no por todos aceptado.liJ
I'ARTE 4
1'1II0/og(1/ pcriOi/oll/lI/
LESIONES DIVERSAS
Otro grupo de lesiones heterogneas puede simu lar gingivitis descamativa. Los defectos artificiales, candidiasis, enfermedad de injerto contra husped, granulomatosis de
Wegener, gingivitis de cuerpo extrai'lo, sndrome de Kindler e incluso carci noma escamocelular son cuadros que
pueden desviar la atencin y ser un desafo diagnstico.
Las lesiones artificiales son heridas deliberadas, si n un motivo claro, aunque las fuerzas intencionales que subyacen
a este comportamiento anormal pueden ser la culpa, bsqueda de aceptacin o compensacin monetaria. En la
bibliografa se ha notificado la gingivitis descamativa artificial y puede ser de diagnstico difcil y quedar al descubierto slo una vez que exmenes de laboratorio onerosos
y extensos no logran revelar el origen de las lesiones.u Es
raro, pero la candidiasis puede limitarse a tejidos gingivales
y parecer gingivitis descamativa (fig. 2 1- 19). En receptores
de trasplantes de mdula sea algena puede haber lesiones por rechazo del injerto y en tal caso algunas veces las
anomalas bucales se asemejan a la gingivitis descamativa
(6g. 21- 11, a color). La granulomatosis de Wegener es una
enfermedad sistmica que comienza con alteraciones llamativas que se limitan a los tejidos gingivales. Es comn
que los tejidos gingivales presenten e ritema y agrandamiento y se los describe como "endas de fresa" (fig. 21- 12,
a color).2+ Desde el punto de vista clnico, la gingivitis de
cuerpo ex trai'\o se caracteriza por lesiones crnicas rojas o
de tonos rojo y blanco, que pueden ser dolorosas y simulan
la gingivitis descamativa. Esta lesin no tiene predileccin
por la enca yes ms comn en mu jeres que se acercan a
la quinta dcada de la vida. El anlisis microscpico revela
cuerpos extraos pequeos 5 11m de dimetro) junto con
una reaccin celular inflamatoria c rnica que puede tener
caractersticas granulomatosas y liquenoides. El microanlisis radiogrfico de dispersin de energa muestra que casi
todos los cuerpos extraf\os son material de origen odontolgico (de manera ms especifica, abrasivos y materiales de
restauracin).'H+ Con las lesiones bucales que son consistentes con la gingivitis descamatlva desde el punto de vista
clnico tambin se presenta el sndrome de Kindler (ampollas neonatales cutneas, poiqu ilodermia, fotosensibilidad
~camocelular
tlva.
y atrofia acral). ~+ No evaluar en forma apropiada y sistemtica una lesin clnica que se asemeja a la gingivitis descamaliva puede llevar a desenlaces desagradables. En especia l, 10 anterior es as cuando se establece el tratamiento
para una gingivitis descamaliva putativa antes de realizar
una biopsia del tejido enfermo. En el laboratorio de los
autores cada afio se reconoce n por lo menos dos ejemplos
de diagnstico clnico de gingivitis desca mativa pa ra el
cual no se efectu un estudio microscpico ni de inmunofluorescencia para descartar el origen de las lesiones
gingivales. En estos casos, los pacientes fueron objeto de
un segu imiento "cui dadoso" o bien se indicaron esteroides
tpicos por varios meses (flg. 21-20). La falta de reaccin
de los tejidos gingivales impele al profesional a tomar una
biopsia, la cual revela que las lesiones gingvales eran carcinomas escamocelulares. As, el odontlogo debe estar
alerta ante la posibilidad de un carcinoma escamocelular
de los tejidos gingivales que al principio se presenta como
una gingvitis descamativa.
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CAPTULO
La bolsa periodontal
Fermfn A. Carranza y Pau/o M. Camargo
C ONTEN I DO
CLASIFICACiN
CARACTERSTICAS ClNI CAS
PATOGENIA
HISTOPATOlOclA
a bolsa pcriodolltal, defin ida como un surcogingival profundi zado de manera patolgica, es uno
de los rasgos clnicos ms importantes de la enfe rmedad periodontal. Todas las dife rentes clases de pcriodon titis enumeradas en el ca pit ulo 4 comparten caractersticas h istopato lglcas, como alte raciones hsticas de la
bolsa pcriodontal, meca nismos de destruccin t isular y
mecanismos de cicatrizacin . Sin embargo, d ifi~ren en sus
causas, evolucin natural, progresin y reaccin al tra tamien to.'1o
356
ESPECIFICIDAD DE SITIO
CAMBIOS PUlPARE5 RELACIONADOS CON BOLSAS
PERIODONTALES
RELACi N DE LAS PRDIDAS DE INSERCIN Y S EA
CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA
CLASIFICACIN
La profundizacin del surco gingival puede ocurrir por el
desplazamiento del margen gingiva l en sentido coronario,
el desplaza miento apical de la insercin gingival o una
combinacin de los dos mecanismos (fig. 22-1). Es posible
clasificar las bolsas como sigue:
Bolsa gillgiva l (lJo/sa fa lsa): se forma por el agrandamiento
3, ,5~7_..
CARACTERSTICAS CLNICAS
Signos clinicos como la enca marginal engrosada, de color
ro jo azulado; una zona vertica l ro ja azu lada desde el
margen gingival hasta la mucosa alveolar; hemorragia gi ngival o supuracin, o ambas; movilidad dentaria y fo rmacin de diastemas, adems de sntomas como dolor local izado o "profun do en el hueso", sugieren la presencia de
bolsas periodontales. El n ico mtodo confi able para localizarlas y dete rmina r su extensin es el sondeo cuidadoso del margen gingival a 10 largo de cada superficie dental
(fi g. 22-4 Y cuadro 22- 1). No obsta nte, con base en la
profund idad sola, a veces resu lta difcil diferenciar e ntre
un surco normal profund o y una bolsa periodontal poco
profunda . En estos casos lmite son los cambios patolgicos los q ue establecen la distincin entre estas dos si tuaciones.
Pa ra un anlisis ms detallado de los aspectos clnicos
de las bolsas periodontales consltesc el captulo 30 .
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PATOGENIA
La lesin i/licial en el desarrollo de la perimlon/i/is es la illflaI/wci/l (le la elida COI/IO reaccin (1 la flgresil/ bflcteri(l/IfI. Los
Fig. 22-4. A, eKtrusin del incisIvo central '1 dlastema relacionado con
la bolsa penodontal. B. toda la longitud de la sonda penodontal apa
rece insertada hasta la base de la bolsa periodontal en el incisIvo
central.
: CUADRO 22-1:
~ .!;'~~'
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_..:w"'
':' -...:.t
'"'
Caractufttica. hstopatofgica.
, . [1 cambio de color es consecuenCia del estancamiento circulatorio; la flacidez de la destruccin de las fibras gingivales
y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la
atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presin del edema
y la degeneracin
2. En tales casos, los cambios fibrticos predominan sobre el
exudado y la degeneracin, particularmente en la superficie
externa de la pared de la bolsa. Sin embargo. a pesar del
aspecto externo sano. la pared interna de la bolsa invariablemente presenta cierta degeneracin y a menudo est
ulcerada (fig . 22-13)
3. La facilidad del sangrado se debe a la mayor IrrigaCin. el
adelgazamiento y la degeneracin del epiteliO, as! como a la
proximidad de loS vasos ingurgitados a la superficie interna
4. [1 dolor a la estimulacin tctil es efecto de la ulceracin de
la pared interna de la bolsa
5. El pus aparece en las bolsas con mflamaciOn supuratIVa de la
pared interna
359
HISTOPATOlOGA
El captulo 16 trata los cambios que ocurren en las fases
iniciales de la inflamacin gingivaL Una vez formada la
bolsa, se presentan varias caractersticas microscpicas,
como se analiza en las secciones Siguient es.
Pared de tejidos blandos
3 60
Fig. 22. 5. Izquierda, papila interdental con bolsas supraseas en las superficies dentales pro)(imales. D. tejido conectivo inOamado densamente:
E. epi telio proliferante de la bolsa: U. epi telio de la bolsa ulcerado. Derecha. aumento del area rectangular a la izquierda. NOtensc la region ul
cerada (U) y el infiltrado entre las fibras col3genas.
Fig. 22.6 . A corte de una bolsa penodontal (P) a baJO aumento. la necha (EA) senala la ublcaclOn del epitelio de uniOn. la pared epitelial la
teral aparece ulcerada , B. estudio detallado del epitelio de uniOn (EA) en la base de la bolsa (P). Notese la c)(tenSln de clulas cplteliales bien
formadas (flecha) a lo largo de la superficie radicular resorbida . Hay acumulaclOn densa de leUCOCitos InclUidos en el epitelio.
LII ha/Sil
pt'roJont,, CAPTULO 22
36 1
Fig. 22-7. A vista a baJO aumento de la pared lateral de una bolsa penodontal Obsrvense el cteoso infiltrado InflamatoriO y el epiteliO prollfe
rante B, mayor aumenlO del area rectangular de A. NOtense las zonas de epitelio atrfICo (a) y prohreraeiOn epitelial (p) [1 tejido eonectlvo
aparece infiltrado densamente (i); ~ posible observar algunos r~tos de fibras eolagenas (e)
.,.-11&0
Invasin bacteriana. Se ha descrito la invasin bacteriana de las zonas apical y lateral de la pa red de la boba e n
la periodon titis crnica de seres humanos. Los espacios
intercelula res del epitelio evidencian fila mentos, bacilos y
gt>rmcnes cocoides con paredes cel ulares g ramnegat ivas
prcdominantes. l1.~ Hillmann y colaboradoresJ'l observaron
la presencia de Porphyromol/as gjl/SV(/Ii.~ y Prt'Votellll intermedia e n la enca de casos de perlodontltis agresiva. En los
tejidos tambin hallaron Actjl/olmcill/ls actillomycetemcom;/(II1S.I :,~I~
lativamente plana con partes hundidas y pcquei'las elevaciones, as como algunos desprendi mientos de clula~
(fig. 22-10, A).
2. Zonas de (lClIIIIII/aciII bacteria//a. Aparecen como depr(>
siones en la superficie epitelia l, con desechos abundantes y agregados bacterianos que penet ran en los espacios
in tercelu lares agrandados. Estas bacterias son de modo
predominante cocos, baci los y filamen tos, con algumas
espiroquetas (fig. 2210, H).
3. ZOllas d.. flllersencilll/f leucocitos. Los leucocitos aparecen
en la pared de la bolsa a travs de ori ficiOs localizados
en los espacios intercclu];arcs (fig. 22- 11).
362
u/ IJUJs./ /wr;flill/III,I
y mlcterias. Se observan
numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en un aparente proceso de fagocitosis. La placa bacteriana relacionada con el epitelio se ve como una matriz organizada cubierta con un material con aspecto de fibrina
en contacto con la superfIcie de clulas o como bacterias que penetran hacia los espacios intercelulares (lig.
22-10,
e).
,Je~C(lm(/ci/l t'1,Uditl/ illfmsll. Constan de escarnas epiteliales semilijas y plegadas, cubiertas a veces de
modo parcial por bacterias (fig. 22- 10, D).
6. LOIIllS dI' "lceracin. Muestran tejido conectivo expuesto
5. ZOll(/S de
(hg. P-12).
7. ZQ/IIIS de hemorragia.
CA PiTULO 22
tivos y constructivos. 5u eq uilibrio determina caractersticas clnicas como color, consistencia y textura superfi cial
de la pared de la bolsa. Cuando el exudado Inflamatorio
lquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja
azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superf1cie
brillante y lisa. Si hay un predominio relativo de las clula~
y fibra s de tejido COr1(."(tivo neoformado, la pared de la
bolsa se encuentra ms firme y rosada. En trminos clni
cos, el primer estado se conoce a menudo como lIIml ('lle
II/atosa (le la bolsa y el segundo como paml filJroslI de 11/
bolsa (vase cap. 30).
Las bolsas edematosas y fibrosas son extremo!> opuestos
de un mismo trastorno; no son entidades patolgicas diferentes. Estn sometidas a modificacin constante, segllll
sea el predominio relativo de los cambios exudativos y
constructivos.
Las paredes fiIJr6ticas de IlIs /Jolsas pl/nlell ser 1'I1,1:1II10511S.
tI(ulo 'lile 110 reflejtll1 /I{'Cesar;t11l1ellte lo que ocurre a Irtll-.~ de 111
pared de 1/1/(/ bols(/. Los cambios degenerativos ms graves
f ig. 22-12. IzqUierda, lona de ulceraclon en la pared lateral de una bolsa peflodontal profunda A, superfiCIe del epitelio de una bolsa en eslado
de reposo B. reglan de hemorragia ( x 8QO) Derecha. aumento del cuadro de la Ilqulerda Tamblen es posible observar libras y clUlas de tejido
conecllVO en el fondo de la ulcera. Microscopio clectrOIllCO de rastreo ( x 3 CXXl),
365
rig, 221 S. Canes en las SUperfICIes radIculares e~puestas por la enfl'fmeclad penodontal A, espaCIO Inlerdefltal que muestra eneja inflamada y
canes en las superfICies dentales prO~lmales B, canes de cemento y dentma, w observa Invas/on bactenana de los tubulos dentmanos NOtese
la estructura filamentosa de la placa dental y la tmclOn mas oscura del calculo adherente a la falz
rig. 2216. Izqulefda, corte mC'Slodlstal por un espaCIO mterdental en un p8C1enle con desttucClOn peflodontal e~teosa Una zona de necrOSIS
cementana aparece cercada en el rectangulo dC'Slgnado por la rlecha Derecha. corte detallado del area rectangular que muestra un fragmento
IlE!CrOll(;O de cemento (C) separado del cemento laminar (C') por conglomerados de bacterias (B)
_.....
,
de !ejido t'OIl4ICfi\oo
parcialmeme
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
PERIDDONTAl
Durante muc hos aos se crey que la prdida de insercin
producIda por la enfermedad pcriodontal efa un fenmeno
lenlo pero de progresin continua. Ms adelante, y corno
resultado de los estudios sobre la especificidad de la placa
bacteriana, evolucion el concepto de [a actividad de la
enfermedad periodontal.
Estos periodos de reposo y exacerbacin tambin se conocen como "ten'a/os de tlcrilr/t/m/ e "actividad. En trminos clnicos, los lapsos activos presentan hemorragia, espontnea o al sondeo, y mayor can tidad de exudado
gingival. Desde un punto de vista histolgico, el epitelio de
la bolsa aparece delgado y ulce rado, y se registra un infiltrado compuesto de manera predominante por clulas
plasmticas,2Il leucocitos polimorfonucleares,s1 o ambos. El
examen al microscopio de campo oscuro de muestras bacterianas tomadas de la luz de la bolsa revela proporciones
elevadas de mic roorganismos mviles y espiroquetas. o1
Con el tiempo hay que detectar la prdida de hueso mediante radiografias.
En la actualidad, las t&nicas para reconocer los intervalos de actividad o inactividad se encuentran en investigacin (cap. 34).
ESPECIFICIDAD DE SITIO
La destruccin periodontal no ocurre al mismo tiempo en
todas las partes de la boca, si no en algunos dientes a la vez
o incluso slo en ciertas ca ras de algunas piezas en un momento determinado. Esto se conoce como especifidtlad tle
sitio de la enfermedad periodontaJ. Es muy comn encono
trar puntos de destruccin pcriodontal junto a sitios con
poca destruccin o ninguna. Por consiguiente, la gravedad
de la periodontitis aumenta debido al desarrollo de nuevas
en bolsas poco profundas si la prdida de insercin se presenta con recesin del margen gingival. Asimismo, hay
prdida sea escasa con bolsas profundas.
.L.._-'l
...........
fig . 22-20. Bolsa Infraosea en la superfICie mesJal de un molar. A. radlografla de un defecto angular profundo en la superfICie meslal del pflmer
molar la blfurcaclOn tambin aparece afectada. NOtese el calculo en la superficie mesl81 del molar B. espacIo Irnerdental entre el segundo
premolar con una bolsa supraOSCa (IzqUierda) y el primer molar con una Infraosea. ObsCrvense las fibras tnmseptales extendidas desde la base
de la bolsa InfraOsea a lo largo del hueso hacia la rarz del premolar, la relaclon del revesllmlemo epitelial de la bolsa con las fibras tram.eptales,
as! corno el calculo en la ralz C. libras lranseptales que se extienden desde la superrlCle distal del premolar sobre la cresta del hueso haCia la
bolsa Infra6sea NOtese la Infiltra<:ton leucocltan3 de IS fib..-as Iranseptales
y suprasea s
Las diferencias principales entre las oolsas infraseas y las
supraseas son la relacin de la pared de tejido blando de
la bolsa con el hueso alveolar, el patrn de la destruccin
sea y la direccIn de las fIbras transeptales del ligamen to
periodontap (figs. 22-20 a 22-22).
Cuando la prdida de insercin y hueso es consecuencia
de bolsas supraseas, la cresta alveolar y el ligamento periodonta! alcanzan de manera gradual una posicin ms
apical en relacin con el diente pero conservan su configuracin y morfologa generales. En estos casos suele haber
prdida sea horizontal. En bolsas infraseas, la morfologa de la cresta alveolar cambia por completo con la formacin de defectos seos angulares a consecuencia de
la prdida sea vertical. Esto puede af(,liar la funcin de la
regin. l '
Los rasgos distintivos de las bolsas supraseas e InfTaseas se si ntetiza n en el cuadro 22-2. L..1S ca ractersticas
morfolgicas de la bolsa infrasea son releva ntes dado que
exigen modificar las tcnicas de tratamiento (caps. 62 y
370
ABSCESO PERIODONTAL
Es una inflamacin purulenta localizada en los tejidos periodontales (6g. 22-2J). Tambin 5(' lo conoce como (lbsceso
1(1(1'(010 p(lril'tal. Los abscesos loca lizados en la enca, cau-
: CUADRO 22-2 :
.. /;1>#1 ,"
l . Extensin de la infeccin de una bolsa periodontal profunda hacia los tejidos pcriodonta les de soporte y localizacin del proceso inflamatorio supurativo e n la pared
la teral de la raz.
2. Propagacin lateral de la nllamacin desde la superficie
interna de una bolsa periodontal hacia el tejido conectivo de la pared de la bolsa. El absceso surge ruando se oblura el drenaje hacia el espllcio de JlI bolsa (68. 22-24).
-: ....
371
Fig. 22.24. A. absceso penodontal (P. enmarcado por un fect~ngulo) en la superficIe hngual del !llCISlVO inferIor. B. vIsta detallada del absceso
peflodontal que muesua densa Inflltracl!:m leucocltanil y supuracin,
1'1/
la "are(1 blanda
11' 1/111/
fUI/da.
cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y espiroquetas.'l Tambin se identificaron hongos invasivos y se los
interpret como invasores oportunistas. u Los microorganismos que colonizan el absceso periodontal son en particular bacilos anaerobios gram negativos. ~!
QUISTE PERIODONTAL
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CAl'iTULO 22
t:::~7~4
(suppl.l).
CA PT U L O
CONTENIDO
DESTRUCCIN SEA POR EXTENSiN
DE LA INFLAMACIN GINGIVAL
Hlstopatologa
Radio de accin
p eriodontal
DESTRUCCiN SEA POR TRAUMATISMO
DE LA OClUSiN
DESTRUCCIN SEA POR TRASTORNOS
SISTMICOS
Exostosis
Traumatismo de la oclusin
Produccin sea de refuer zo (protuberante)
Impaccin de alimentos
Perlodontitis juvenil
PATRONES DE DESTRUCCiN SEA EN LA ENFERMEDAD
PERIOOONTAl
376
La gillgi\,itiJ siempre alllece,Je {/ Ja perifxJolltitis, pero 110 todos los casos de gillgivitis se collvierte" 1'11 !N'rio(/outitis, Ciertos
casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en
periodontltis y o tros pasan por una breve fa se de gingivitis
y se convierten rpidamen te en periodontitis. Se ignora
hasta ahora cu les son los factores que ca Llsan la ex tensin
de la Inflamacin hacia las estruct uras de soporte y genera n
la conversin de gingivitis en pcriodontitls.
La transicin de gingivitis a pcrlodo ntit is se vincula
(on ca mbios de la composicin de la placa bacteriana.
En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de microorganismos mviles y espiroq uetas aumenta, en tanto
que la caQtidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos decrece,M
La composicin celular del tejido corwclivo infiltrado cambia ta mbin con el incremento de la gravedad de
la lesin (ca p. 16). En la fase I de la gingivitis predominan fib rohlastos y li nfocitos, m ientras que el n m ero de
clu las plasm ticas y hemocitoblastos aumen ta de modo
gradual a medida q ue la afeccin avanza. Scymour y colaboradores';';...1 postu laron un<l fase de gingivitis "contenida" en la q ue los linfocitos T predominan; estos investigadores esti m aron que conforme se converta en una
lesin de linfocitos B, se tornaba progresiva mente destructiva ,
En animales de experimentacin, J-Ieijl y colegas2 ' pudieron convertir una gi ngivi tis crnica, confi nada y natural, e n periodont itis progresiva coloca ndo en el surco una
ligadu ra de seda y atndola en to rno del cuello del die nte.
Esto produjo ulceracin del epitelio del surco, un ca mbio
de la poblacin del tejido conectivo debido a un predom inio de clulas plasmticas a ot ro de leucocitos poli mo rfo-
Hlstopotologlo
La lnfWnad6n glngtval R extiende a lo largo de los baces de fibras colgenas Ysigue la trayectoria de los vasos
sangulneos a travs de los tt'lldos laxos en tomo de ellos
hada el hueso alveolar n (ti. 23-1). Si bien el infiltrado
Inflamatorio se concentra m el pedodondo maratnaI. la
reaccin es mucho mis difusa. ak:ana con frecuendI el
hueso y provoo una reacdn anta. que apareacan
Fig. 23_' _ A, zona de InflamaclOn que se ex.tlende desde la encla hasta la r~IOn supraosea. B, vista detallada del arca rectangular mostrada en
A que revela la Pl'0pagaClon de la Innamaclon a lo largo de los vasos sangulneos entre haces col.1genos.
manifestaciones de resorcin crestal o prdida de insercin'" f.n la regin molar superior, la inflamacin puede
difundirse hacia el seno maxilar y el resultado es el engrosamiento de la mucosa sinusaJ. ...
De manera interproxlmal. la inflamacin se propaga
en el tejido conectivo laxo, alrededor de los vasos sanguneos, hacia las fibras y luego al hueso por los conductos vasculares que perforan la cresta del tabique mterdental en el centro de la cresta (6g. 23-2), hacia el
costado de ella (6g. 23-3), o en e l ngulo del tabique, y
puede penetrar el hueso por ms de un conducto. Menos
a menudo la inflamacin se extiende desde la enca directamente hacia el ligamento periodontaJ y desde ah
hacia el tabique Interdental (6g. 23-4}.1
De modo vestibular y lingual, la inflamacin de la
encia se extiende a lo largo de la superficie peristlca
externa del hueso (fig. 23-4) Y penetra hacia los espacios
medulares a travs de los conductos vasculares en la
corteza externa.
A lo largo de su trayectoria, desde la enca hasta el
hueso, la Inflamacin destruye las fibras glngivales y
transeptalcs y las reduce a fragmentos granulares desorganizados que se entremezclan con las clulas Inflamatorias y el edema (fig. 2.J-5l.9 Sin embargo, se advierte
una tendencia contInua a reinstaurar las fibras transeptales a travs de la c~ta del tabique interdental a ms
377
Una vez que la inflamacin alcanza el hueso por extensin desde la encia, se disemina hacia los espacios medulares y reemplaza la mdula con un exudado leucocitarlo
y lquido, nuevos vasos sanguneos y fibroblastos proliferantes (fig. 23-7). Se elevan las cifras de osteoclastos
multinucJeados y fagOCitos mononucleares, y las superficies seas aparecen revestidas con lagunas de Uowshlp
(68. 23-8).
Fig. 23-2 . hUlllslOn de la InflarnaciOn haCia el centro del tabique Intcrdental A. reglOn molar con perdida 05ea peflodontal B. corte explorador
de los molares segundo y tcrcelo C. la Intlamaclon de la enela penetra las fibras transeptales y entra al hueso en torno del vaso sangulneo en
el centro del tabique
Fig. 23-3. La inflamacin penetra el tabique interdenlal en el centro de la cresta y cerca del ~ngulo crestal . A, bolsas penodontales entre dien
tes con Inflamacin que se extiende hacia el hueso. B. la inflamacin penetra la cresta del hueso interdental en dos reglones. Ntese la n~rosis
granular de las fibras colagenas en la wna 1nf1(1mad por arriba del hueso.
Fig. 2 3-5. Interrupcin, destruccin. o ambas. de las fibras transeptales (f!cchas) a medida que la InflamaCin se extiende al huC'5o (b)
alrededor de los vasos sangurneos.
Radio de accin
fig. 23_7 . DestrucciOn temprana del hueso penodontal. A, perdida sea temprana en la zona del canino y premolar. B, tabique Interdental?O'
debajO de las bolsas penodontales entre el canino y el pnmer premolar, La InflamaclOn Invadll:) el espacio medular y hay rewrcln de las lagunas
de la superfiCie sea Circundante. ObSrvese la InflamaclOn del ligamento peflodontal en el lado derecho.
380
A, B
Fig. 238. ReSOfciOn y formaCIOn Oseas en la enfermedad periodontal. A. Incisivo lateral y camno con prdida osea. B. corte explorador del In
CiSIVO lateral (l) y camno (C). C. espacio interdental entre incisIvo lateral (l) y canino (C) que muestra clculo (Ca) y bolsas periodonlales con
$upuraclOn (S) . D. vista detallada del margen Oseo en el rectngulo que muestra el margen de hueso por debajo de las bolsas penodontales
NOtese la resorCIOn osteocla5tlca (R) por debajo de la innamaciOn (P) y hueso neoformado (N) con una capa superficial delgada de osteOlde y
osteoblastosjunto a la resorciOn . Una linea irregular de reSOfciOn separa el hueso nuevo del laminado (B) . F, rea de fibrosis.
2. Alrededor del 8 1% de los Individuos padeca enfermedad periodontal de avance moderado, con una prdida
anua l de insercin de 0.05 a 0.5 mm .
3. El resto de las personas (11%) mostr un avance mnimo o nulo de la enfermedad destructiva (en tre 0.05 y
0.09 mm por ao).
Periodos de destruccin
La destruccin periodontal es e pisd ica e Intermite nte, con
lapsos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos
provocan la prdida de sustancia colgena y h ueso a lveolar
con.profundlzacin de la bolsa perlodontal. No se conocen
del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos
aunque se han propuesto las siguientes teoras:
1. Los bro tes de actividad destructiva se re lacionan con la
38",_ ..
teoclastos multinucleados. ' - 211 Adems, los frmacos antiinflamatorios no esteroideos, como flu o ribupro feno o
ibuprofeno inhiben la produccin de prostaglandina E2 y
enlentecen ms la prdida sea en la enfermedad periodontal na tural en perros sabuesos y seres humanos. Este
efecto se produce sin cambios e n la infla macin gingival y
recidivas al cabo de seis meses de suspendida la administra
cl6 n del frmaco.J7 ,7lI (Vanse tambin caps. 6 a 9.)
"-....,,,,2
"ARTE 4
fig . 23'. Formadon de hueso en la enfermedad penodontal sin tratar. A corte que muestra una bolsa Infraosea con prdida angular de hueso
profunda. B. aumento del afea rectangular de A que revela hueso neoformado en el fondo del defecto
f'r,dl1 sea
~C~~~~~~f~i:kllNAN
6s('(/ CAPTULO 23
EN LA ENFERMEDAD PERJODONTAL
ej., defectos angu lares y hueso protuberante [vase el siguiente comentario]) sobre el cual ms tarde se superponen
los cambios inflamatorios.
Anatoma radicular
Posicin de la raz en la apfisis alveolar
Proximidad de otra superficie dentaria
Por ejemplo, los defcctos a ngulares del hueso no se forman en tablas alveolares vestibulares o linguales delgadas, que poseen poco o nada de hueso espon joso entre las
corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda
la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye (fig.
23- \O).
Exostosis
PATRONE S DE DE STRUCCIN S EA
EN LA ENFERMEDAD PERJ ODONTAL
La enfermedad periodontal altera las caractersticas morfolgicas del hueso, adems de reducir su altura sea. Es
fundamental comprender la naturaleza y patogenia de estas anoma las para determinar un diagnstico y tratamiento eficaces.
Fig . 23 10. A. inciSIVO central con hueso vestibular delgado. la prdida sea puede tornarse vertical slo cuando alcanza el hueso mas grueso
en las regiones apicales. B. molares s.uperiores con hueso vestibular delgado, donde salo puede haber perdida osea horizontal. e, molar s.uperior
con hueso vestibular grueso para compensar la prdida osea vertical.
384
Fig. 23-11 . ProtubeHlnCla del hueso vestibular. A. formacin perifrica de hueso de refuerzo en la superficie externa de la tabla osea vestibular
y la cresta. Obsrvese la deformidad en el hueso producida por la formacin de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa. B, vista
detallada que muestra la protuberancia y deformidad causadas por la formacin de hueso de refuerzo.
Pr(/if/I .se(1
C.A I'TU LO 23
Crteres seos
Son concavidades en la cresta del hueso inlerden lal cO:1fi
nadas a las paredes lingual y vestibular (lig. 23-19). Los
Configuracin invertida
386
fig. 23-15. [)efectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. A, tres paredes Oseas: distal (1). lingual (2) y vestibular
(3) 8, defecto de dos paredes: distal (1) y lingual (2). e, defecto de una pared: slo pared distal (1).
1/,
fig. 2316. [)efecto vertical de una pared en la superficie meslal del
InCISIVO lateral IzqUierdo y defecto de una pared y media (pared distal
y mitad de la pared vestibu lar) en la superfiCie distal del InciSIVO lateral derecho.
387
fig. 2320. A. eX05tOSls en la lona vestibular. B. exostosls en el fado palatlllO Observese ademas el defecto CircunferenCial en el segundo
molar
Rebordes
Son mrgenes seos en mescta consecutivos a la resorcin
de las tablas seas cngrosadas (fig. 23-22).
Lesiones de furcacin
El trmino /e$;oll tI/' (itrc.cilJ/1 sc refiere a la invasin de la
bifurcacin o trifurcacin de los dientes multirradiculares
por la enfermedad pcriodonta1. La prevalencia de molares
menos comun~, a iras'" hallan mayor prevalencia en molares superiores. La cantidad dl' h.>-sionl's de furcaci n aume nta con la edad.'!"
La furcacin delludada se ve a sim ple vista o est cubierta por la pared de la bolsa. La magnitud de la afct::dn
se determina al explorar con una sonda roma, junto con
un chorro de aire tibio para facilitar la observacin (flgs.
23-23 y 23-24).
Las lesiones de furcaci n se clasifican en grados 1, 11 , 111
Y IV, seg n sea la ca ntidad de tejido destruido. El grado 1 es
la prdida sea incipiente, el grado II corresponde a la l.N!rdida sea parcial (fondo cerrado) y el grado Ul es la prdida
sea total con abertura de la furcacin de un lado a otro.
fig . 23-21 . Connguraclon IIIvertida Jlqulerda, sonda en la bolsa IIIfraosea profunda en la superrlCle meslal del premolar superior Derecha.
colgajO separado que deja ver el margen oseo Irregular con hendidura del hueso Inlerdcnlal
388
El grado IV es sim llar al grado 111 , pero con recesin gingival que expone la furcacin a la vista.
Desde el punto de vista microscpico. la [esln de furcacin no presenta rasgos patolgicos peculiares. Es slo
una fase de la extensin de la bolsa periodonta[ sobre la
N,didi/
CAl'iTULO
23
389
raz.. En sus primeras fases hay ensanchamiento del espacio pcriodontal, con exudado Inflamatorio celular y I
quido (lig. 23-25), seguido por proliferacin epitelial
hacia la futcacin desde una bolsa periodontal contigua
(5g. 23-26). La extensin de la inflamacin hacia el
hueso conduce a la resorcin y pl!rdida de la altura sea
(lig. 2327). El patrn seo destructivo puede prcvocar
prdida horizontal O puede haber defectos seos angulares con bolsas infraseas (figs. 23-28 }' 23-29). Placa,
clculo y desechos bacte rianos ocupan el espacio de la
furcacin expuesta.
El patrn destructivo e n una lesin de furcacin vara de
acuerdo con los casos y el grado de enfermedad . La prdida
sea en torno de cada raz individ ual puede ser horizontal
o angular y muy a menudo apMece un crter en la regin
interradicular. El sondeo pa ra establece r la presencia de
estos pat rones destructivos hil de rea liZil rse en sentidos
horizontal y vertical alrededor de cada raz afectada yen la
regin de l cr ter a fin de establecer la profundidad del
componente vertica l.
La lesin de furca cin es una etapa de la enfermedad
periodonta l progresiva y I}()Sl't' la misma causa. La dificultad, y en ocasiones la iml}()sibilidad,z..' de eliminar la placa
en las furcacioncs da lugar a la presencia de lesiones amplias en esa regin !$
La funcin del traumatismo de la oclusin en el origen
de las lesiones de furcaci n es un tema controvertido.
Algunos le asignan un papel clave y consideran que las
zonas de furcacin son m~ sensibles a una agresin por
fuerzas oclusivas excesivas. ' 1 Otros niegan el efecto generador del traumatismo y opinan que la innamaci6n y el
edema causados por la placa en la zona de la furcacin
tienden a extruir el diente, que despus se traumatiza y
sensibiliza. 1S
Debe sospecharSt' en particular traumatismo de la oclusin como factor causal coadyuvante ell lesiolles de {urcacin con deformidades angulares o crateriformes e n el
390
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o
CA PTU LO
CONTENIDO
CAPACIDAD DE ADAPTACIN DEL PERIODONClO
A FUERZAS OCLUSIVAS
TRAUMATISMO DE LA OClUSiN
Traumatismos agudo y crnico
INCREMENTADAS
CAPACIDAD DE ADAPTACiN
DEL PERIODONCIO A FUERZAS OCLUSIVAS
MARG INAL
Patogenia
TRAUMATISMO DE LA OCLUSiN
Un "margen de segu ridad" inherente comun a todos los
tejidos permite cierta variacin en la oclusin si n afectar
adversamente el periodoncio. Sin embargo, Cllando las fuerzas oclusivas exceden la capacidad de adaptacin de lus teiidus,
el reslIltado es 11110 lesin Ilstica.'l,.lI..5J.5i El dao resultante
recibe el nombre de tral/matismo de la oclllsin. *
"Dicho tfmino se utiliza en este te)(to para designar la lesin del tejido
periodontal Pfovocada por las fuerzas oclusivas. Tambin se conoce
como traumatismo oclusivo.
393
394
PARTE 4
Patulog(a fH'ritxlmrU/1
miento por la inclinacin y eXlrusin dentales, en combinacin con hbitos parafunclonales como el bruxlsmo y el
apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal
agudo (caps. 2S y SI). A continuacin se analizan estas
ca ractersticas del traumatismo de la oclusin crnico y su
releva ncia.
Penodontol1970:41 :30.)
El criterio que dl'lerl1lina si II/U/ oclusl" tit'/w u//(/ natllmleza trallmtica es su mpacMad dt' prol'()Car lesin pt'riodontfll,
110 la (ontla 1'11 que se oclurt'" los diel/t.s. Toda oclusin que
CAt'ITUL.O 24
Las furcaciones son las reas del periodoncio ms propensas a la lesin por cargas oclusivas excesivas. JL
La lesin del periodoncio induce una d isminucin temporal de la actividad mittica y la velocidad de la proliferacin y d iferenciacin de los fi broblastos,1J en la fo rma
cin sea y de colgena. J9'L.71 Estas actividades vuelven a
los valores norma les una vez que las fuerzas se d isipa n.
Fase 11: reparacin . La reparacin es constante en el
pcrlodoncio normal y el traumatismo de la oclusin esti
mula una mayor actividad reparado ra.
Los teidos lesionados se elim inan y se forman nuevas
cl ulas y fibras de tej ido conectivo, hueso y cemento en un
in tento por restaurar el periodondo comprometido (lig.
24-5). Las fue rzas son an traum ticas slo mientras el
dai'io producido excede la ca pacidad reparadora de los tejidos.
Cuando el hueso se resorbe como consecuencta de las
fuerzas oclusivas excesivas el cuer
Intenta reforzar
396
B, C
Fig. 24.3. Adaptacin peflodontal a fuerzas laterales. A, premolar InferIor B, supe!'"flCle lingual que muestla neoformacloo de hueso como reac
cln a la tenSIn en el ligamento pe!'"lodontal Ntense el osteoide tenido con palidez rodeado por osteoblastos y las lineas graduales indicativas
de adiciones previas de hueso. e, 5Upe!'"flCle vestibular que evidencia comprCSlOO del ligamento penodontal 'J resorClon osl eoclastlca de la tabla
osea Ob5rvese el hueso nuevo formado en la SUperfICie externa Se trata de hueso perlferlCo de refuerzo, que fortalece la tabla vestibular en
vlas de resorcin Advlertase ademas que el hueso de refuerzo produjo una protuberanCia en el contorno oseo
El hueso de refuerzo.se forma en el Interior del max Ilar (refuerzo cen tral) y la superficie sea (refuerzo perifrico). En el pri mer tipo, las clulas endsticas depositan
hueso nuevo, que restituye las trabculas 6seas y reduce
el tamallo de los espacios medulares (I1g. 24-6). El refuerzo perifrico llene lugar en las superficies vestibulares y linguales de la tabla alveolar. Segn sea su magnitud, el refuerzo perifrico puede crear un engrosamiento
en forma de reborde del ma rgen alveolar, conocido
como abultamien to (fig. 24-7; vase tambin fig. 24-3) o
una prot uberancia acentuada en el contorno del hueso
vestibular y Li ngua l1o..l6 (cap. 23).
Ala unas veces se produce un material de tiIX> cartilaginoso en el espacio del ligamento periodontal como
efecto del tra u matism o.~1 Ta mbin se ha observado la
formacin de cristales de eritrocitos.'
Fase 111 : re m odelacin a d a pta t iva d el periodo n cio. Slla reparaci n no puede proseguir al mismo ritmo
que la destruccin causada por la oclusin, el periodoncio
se remodela en un inten to de crea r una relacin estructural
en la cual las fuerzas ya no dai'len los tejidos. El resultado es
el cnStmc/ltl miel1to dd ligam/!lllo IJeriodoll/a1 clIgros{/(lo, qm'
tiene (arma de embl/(Jo t'lI la eres/ti, y la (lparici6n de IJe{i.'CrQs
rlllguhm.'s ('11 ellweso, sill OOls(/s. Las dientes (/(t'Ctados se afioiI1ll.-8
Se han diferenciado las tres ctapas evolutivas de las lesiones traumticas mediante tcnicas histomtricas que
rig. 24_7. A. ensanchamiento del espacIo del ligamento penodontal en la reglon cervical y un cambiO de la mor/Ologla del hueso alveolar
marginal como resultado del traumatismo de la ociuSlon crOnico prolongado en ra tas, B, cambio comparable de la forma del huC'SO marginal
hallado en un caso de necropsia humana.
oclusin en el origen de las anormalidades perlodontales. Desde esa poca, muchos son los estudios realizados
para tra tar de conocer los mecanismos median te los cuales
Lesin
NOfll"Iul
Reparacin
Adaptacin
~!-~-r-oo--!~
60
v
/'\.
40
20
~
I
po.
V
/ I'\.
/ '
------I
---1
1
1
1 714
28
_Formacin sea
60
120
Olas
Fig. 24-8. EvoluclOn de IE!SIOOeS truum8l1cas representada eXpeflfl1entalmente en ratas por variuclOf"les de las cantidades relativas de zonas
de /ormacloo y resorclOn de hueso en superfICies oseas penodontales.
[Je horlOmal dlas posterIores al IniCIO de la InterferencIa traumatlca.
[Je vefllCal porcentaje de la superfICie osea que experimenta resareion
o formaclOn las etapas de la evolucion de las lesiones se representan
en los dibujos superiores, que muestran la cantidad promedio de actiVidad osea para rada grupo VCanse las referenCias 9, 16 Y 39.
Fuerza
o parsito-husped
Reaccin
,., Traumatismo
de la oclusin
EIl slltesis, el traumatismo de la odusi6/1 /lO il/icia la gingivitis O las bolsas peri(}(lolltales, pero es 11/1 (actor de riesgo ms
para la progresi611 y gravedad de /(1 ell(enlle(/ad. Compre/lder el
e(ecto del traumatismo dI' la OClllSi611 sobre el periotlollcio es ttil
para el tratamiento clnico de lo~ problemas periodollt(/les.
Patogenia
Dos factores importantes in tervienen en la conservacin
de la posicin normal de los dientes: la salud y la altura
normal del periodoncio, adems de [as fue rzas ejercidas
sobre las piezas dentales. Esto ulti mo incluye las fuerzas de
la oclusin, as como [a preSin de los labios, carrillos y
lengua. los factores siguientes son importantes en relacin
con las fuerzas de oclusin: las caractersticas de la morfologa dentaria e inclinaciones cuspdeas, presencia de todos
los dientes, tendencia fisiolgica hacia la migracin mesial,
naturaleza y localizacin de las relaciones de contacto,
atriciones proximal, incisal y oclusiva e inclinacin axll de
los dientes. Las alteraciones de cualquiera de estos factores
inician una secuencia in terrelacionada de cambios en el
entorno de un solo diente o un grupo de dientes que produce migracin anormal. En consecuencia, la migracin
patolgica se origina cuando hay circunstancias que debilitan el soporte periodontal y aumentan o modifican las
fuerzas ejercidas sobre los dientes, o ambas cosas.
La destruccin inflamatoria del periodoncio en la periodontitis crea desequilibrio ent re las fuerzas que mantienen el diente en su posicin y las fuerzas oclusivas y musculares que de manera
ordinaria debe soportar. El diente con dbil soporte no
puede conservar su posicin normal en el arco y se aleja de
la fuerza opuesta, a menos que lo impida el contacto proxi
mal. Factores como los con tactos oclusivos o la presin
lingual pueden generar la fuerza que desplaza al diente con
soporte atenuado.
Es importante comprender que la anormalidad de la
migracin patolgica radica en el periodoncio debilitado.
Por s misma, [a fue rza no tiene por qu ser anormal. Las
fuerzas aceptables para un periodoncio intacto se tornan
dainas cuando el soport e periodontal disminuye. Un
ejemplo es el diente con contactos proximales anormales.
La situacin anormal de los contactos proximales convierte
el componente anterior normal de la fuerza en una fuerza
de acua miento que desplaza al diente en sentidos oclusivo o incisal. La fuerza de acua miento que el periodoncio
intacto puede sopo rtar causa la extrusi n de l diente
cuando la enfermedad debilita el soporte periodon tal. A
medida que Sil posici611 cambia, el die/lte recibe (uerzas uclu$ivas anormales que agravan la destmcci6/1 periotlo/ltal y /a migraci6/1 (/entaria.
Lallligraci6/1 patol6gica puede prosegllir IlIego que 1111 diellte
deja de hacer contacto eOIl Sil (1II((/golli5ta. Las presiones de la
lengua, el bolo alimenticio durante la masticacin y el tejido de granulacin proliferante aportan la fuerza.
La migracin patolgica tambin es un signo temprano
de la periodontitis agresiva localizada. Debilitados por la
prdida del soporte periodontal, los dientes anteriores superiores y los inferiores migran en direccin vestibular y se
extruyen, 10 cual crea diastemas entre los dientes (cap. 28).
CAl'iTUI.O
24
40 l
Fig. 24.10. EspacIo penodontal enSmchado como resultado de dos tipoS de reacclon hlstlca ante las fuerzas oclusivl5 aumentadas. En las ra
dlograflas se observa ensanchamiento del espacIo periodontal y la cortical alveolar en torno del inCISIVO latefal. 1, corte microscoplco de rastreo
del InCISIVO lateral 2. ensanchamiento de la superfICie meslal del espacIo periodontal por resorcion del hueso alveolar originada por la preslOn
3, ensanchamiento de la SUperrICle distal del esJlcio periodontal consecutivo al engrosamiento dcl hgamento penodontal, que es una reacCIOtl
favOfable a la mayOf tcnSlon 4 y 5. hgamento penodontal adelgazado en el eJc de fotaciOn, un tercIo dc la dlstallCla a parur del aplce
402
I'J\M.TE 4 I'tltologulllf'rio.lQmul
FiS. 24-11 . Etapas de la migraCin patolgica. A, migraCin del 1n<:lsivo lateral SUpeflor derecho. B. mlgracion vestibular de los InciSIVOS centra
ItOS SUperlOfes 'J el canino IzqUierdo. 'J mlgraclOn mesial del incisIvo lateral derecho C. migraciOn 'J extrU5iOn de los incisivos superiores e Inferio
res D. mlgraciOn avanzada de un incISIvo central superior.
RES. Las modificaciones secundarias a la falta de sustitucin de los primeros molares ausentes son ca ractersticas.
En casos ex tremos consisten en lo siguiente:
FiS. 24-1 3 . PTlmer molar SUperior inclinado 'J extn..lldo hacia el espa
CIO creado por un diente Inferior faltante
CAPiTULO
403
24
fig. 24-15. AC, mutilaCIn de la oclUSIn por la falta de suslJtucln de los dientes ausentes Ntense la ml9'aCIn patolgICa pronunciada. la
alteraCin de contactos prOXimales y las relaciones funCionales Con el cierre de la mordida
REFERENCJAS
2.
3.
4.
5.
6_
7.
11.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
SO.
51.
52.
53.
54.
55.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
7S.
76.
77.
78.
79.
80.
CAPiTULO 24
CAPTULO
CONTEN ID O
LA ARTICULACiN TEMPOROMANOIBULAR
MSCULOS y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICATORIO
RELACi N CNTRICA
BIOM[CNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO
OISFUNON V DETERIORO
DOLOR n UCOFACIAl
406
EVALUACIN GENERAL
Imgenes
DECISIONES DIAGNSTICAS
LA ARTICULACiN TEMPOROMANDIBULAR
La funcin armon iosa de la AThI es producto de la coordi
nacin de los msculos de la masticacin medianil,' un
Intrincado mecanismo de regulacin neurolgica. La como
prensin de la dinmica y la relacin de la ATM con sus
mscu los y nervios relacionados aporta el conocimiento
prctico necesario paTa efectuar la valoracin y el diagns
t1co adecuados.
La ATM es una de las articulaciones ms complejas del
cuerpo humano. Es capaz de rea liz,u movimientos de bisa
gra (rotacin) y deslizamIento (traslacin) y ejNcer fuerzas
Increbles de masticacin . La ATM est for mada por la ca
beza del cndilo mandibular cuando se adecua a la cavidad
articular del hueso temporal (l1g. 25. ) ). El cuerpo de la
mandbula se une con efectividad a ambos cndilos de
manera que ninguno de ellos funciona independien te del
otro. Interpuesto entre la cabeza del cndilo y la superficie
articular del hueso temporal est el disco articular que se
CAPiTULO 25
4O~C::
superficies articula res de los cndilos y los huesos lemporales se componen de tejido conectivo fibroso, lo cual las
hace resi stentes a la destruccin y susceptibles de repara
ci n . En la profundidad de la capa superficial de tejido
conectivo, el cartlago articular proporciona la base celular
y estructural para reaccio nar a la carga fun cional y e l movimiento de las ATM .1l, II ~. I'" Los ligamentos del disco y las
inserciones a la cpsula junto con el disco son el medio que
separa la articulacin en los espacios articulares superior e
inferior (figs . 25- ] y 25-2). La lubricaci n sinovial de las
superficies articulares es una fu nci n de la produccin de
lquido sinovial por clulas endo teliales distribuidas a lo
largo de los bordes de cada cavidad articular yen la extensin anterior de los tejidos retrodiscales."
Fig. Z5.1 . Vista rateral de un corte transversal de articulacrOn temporornandrbular. 1. declive posterior de la apOfisrs articular del hueso
ternporal. 2. cabeza del cOndllo: 3, disco (obsrvese la forma bicOncava); 4 , msculo pterigoideo externo superior (notese la insercion a
la , aheza del cOndito 'J disco): 5. msculo pterigoideo externo Inferior:
6 tejido sinovial; 7. tejido retrodiscal; 8, inserciOn del ligamento del
dl"CO a la superficie posterior de la cabeza del cOndilo. (ModificadO
de 03wson PE: Evaluation. diagnosis, and treatment of occlusal probh m~, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.)
com pone de tejido conect ivo denso, lo que forma una artit ulacin compuesta, con dos cavidades articulares (flgs .
25 \ y 25-2). Las supe rficies articulan les de las estructuras
seas son esencialmente convexas cuando estn sanas, de
m Illera que la configuracin bicncava del di sco articular
com pensa las convexidades antagonistas (fig. 25 1). L.1S
cs--~'"
LOE
LC
Vanse las referencias 38, 73, 119, 159, 161 'J 164 .
propio ceptivo respecto de la posici n articular. Las neuronas eferentes o motoras inducen contracci n muscu la r
como reaccin a estmul os corticales centrales y estmulos
aferentes en la actividad re fl eia.~ 1I9. 1'"
El e~lImulo sensorial que procede del ligamento periodontal (1.1') tiene la capacidad de ser un componen te importante del funcionamiento neurolgico complejo del
sistenM masticatorio. Hasta la fecha, hay pocas pruebas de
la exislencia de rganos sensoriales propioceptivos dentro
de la neuroa natoma del ligamento periodo ntal , si bien
alguna v~z se consider esa posibilidad. La percepcin del
d olor ha:e que el reflejo nociceptivo abra rpidamente la
boca n e<.lian te la contraccin de los msculos depresores y
la sup/ esin de los msculos elevadores, de modo consistente (01 1 otTOS refl ejos protectores del sistema musculoesqueltlC( ." 0 Los refle jos protecto res se suprime n en pacientes q w' rea li za n movimientos parafuncio nal es oclusivos
crn ic'IS (apretamiento o rechinamiento de sus dientes) ..!.!...
La pen epciJI de la presin es una funcin de los numerosos IIIlcanorreceptores del ligamento periodo ntal cuando
los di(' lt~s se hallan en contacto. La discriminacin en la
denticin basada en dientes especficos en contacto, la direcci, ue las fuenas y la intensidad de sta y su influencia
e n la .lClividad muscular se demostraron en estudios de
poblacIones de seres humanos y animales .U.l~.90,q8,IU Las
obst'f\',Icones clnicas y de invesllgacin sei'lalan que la
contra, cin de los msculos elevadores se suprime cuando
los dientes anteriores se desocl uye n o los posteriores se
separa n jurante los movimientos mandibulares excursivos. ''''' En la p rdida de insercin por periodontitis est
implCita la p rdida de algunos meca norreceptores. Los
pacien le' con prdida sea de consideraci n, alteracin
inflam, ltoria avanzada de la integridad del ligamento periodon tal o parafuncin oclusiva c r nica pueden ver pertu rbada la regulacin de la actividad muscular.*
ligan}{'nt.)s y msculos. El conocimiento de los movimientos mand ibulares comienza por un punto de referencia
inicial para cada cndilo denominado relaci6n cntrica. En
ese pu nto, la relacin entre mandbula y maxilar superior,
deternunada desde el punto de vista ctinico, ocurre cuando
cndil o)' disco se ubican en su posicin ms superior e n
la cavidad maxilar (o glenoidea) y contra la pendiente de
la aphsis articular del hueso temporal. La verificacin de
la rela{ in cnt rica se obtiene mediante la carga bilateral
de la A [1..tf, con los dientes separados, utilizando la tcnica
de man ipulacin bimanual mandibular preco nizada por
Dawson y ot ros.l8,j\II~2 Cuando ambos cndilos se hallan en
esta reladn, la rot acin o accin de bisagra se produce
alrededOl de un eje definido par los polos internos de cada
cndilo (flg . 25-3). El trmino re/acin cntrica se limita al
ele de rotacin que pasa por ambos cndilos mie ntras se
hallan asentados en sus respectivas cavidades glenoideas.
Fig. 25-3. En relacin cntrica. 10'5 cndll0'5 giran sobre un eje rUo . En
tanto el eje de rota clan permanezca r~o en la posicin ms superior
contra la apfiSIS. la mandlbula abre o cierra y sigue en relaCin cn
trica SI el eje del cnd ilo se desplaza hacia delante. deja la relacin
cntrica (Tomado de Oawson PE. Evaluation. diagnosis. and treatmenl 01 occlusal problems. ed 2. St loUls. M0'5by, 1989.)
<TM
dertlCha
izquierda
estable
lnes1able
Oclusin estable
Fi g. 25-4. Ejemplo de inestabilidad ortopdica Obsrvese que la
art iculaCin temporomandlbular IzqUierda se halla en relacin estable
COI Sj cavidad, con los dientes en 50 posICin estable (lntercusplda
CIOn rn3xlma) . Sin embargo. la articulacin temporomandlbular dere ch.- no se encuentra en una relacin estable en la cavidad. Cuando
los musculos elevadores se contraen. el cndilo defei:ho 59 desplaza
hal la arriba en busca de una relacin m<ls estable con el disco y la
Ci.lVld.ld (posicin musculoesqueltica estable) Este tipo de carga
pUl 'd{~ llevar a un trastorno Intracapsular. (Tomado de Okeson P.
M magcment af tempofOmandibular joint disorders 3nd occlusion. ed
4 <.\ LoUls. Mosby. 1998.)
di!) contra la apfisis articular o bien orienta su movim k nto de rotacin o traslacin, o ambos, hacia cada hueso
te fll l'oral respectivo. La posicin y movimiento funcional
de un cndilo siempre depende del estado o actividad del
A, B
,,
,,
,,
e
,,
Fig. 2 5-5. A. movimienlo de rotacin de la mandlbula con los cndilos en relaCin cntrica. Esta abertura de rotacin pura puede ocurrir hasta
qur tos dIentes lIltcnores se hallan separad05 entre 20 y 25 mm. S, movImIento de traslaCIn del conjunto cndIlo-disco durante la pl"Otrusln
de a rnandlbula C. segunda etapa del movImIento de rotacIn durante la abertura. ObSrvese la actividad dual del diSCO. 1. rotaCin de la
caben del cndilo, relativa al dISCO, en el espacIo infenor. 2, mOVImiento del disco haCia delante y abajo a lo largo de la superficie articular del
hul'so temporal. El diSCO se mueve haCIa delante con la cabeza del cndIlo. que continua su rotaCIn contra el dISCO. la traslacin se produce
en el espacIo arllcular superior y la rotacin en el espacio articular inferior. (Tomado de Okeson P. Management 01 tempOl"Omandlbular Jo,nl
dlsrorc ers and occlUSlon, ed 4. St o lOUlS, Mosby, 1998.)
DISfUNCiN Y DETERIORO
Lo idea l es que la funcin nunca exceda la integridad o
limites de adaptacin de los elementos estructurales del
sistema masticatorio. En la experiencia clnica, la tolerancia dt' I.os componentes del sistema masticatorio puede
superarla el traumatismo agudo o el crnico.
El traumatismo aglldo de la cabeza o cuello es variable,
desde u"! accidente o un golpe en la ca ra hasta una larga
sesin (odontolgica. El traumatismo agudo puede ser el
hecho In icial que lleva a una lesin crnica, de modo que
la documentacin minuciosa y el examen cuidadoso resultan d( sumo valor si persistieran los sntomas o la disfuncin .!. I ~ ~I
El tr(i ulllatistno crnico se define C0l110 un hecho que
exced~' lepetidas veces la tolerancia de las estructuras del
sistema masticatorio afectado. Esfuerzos posturales y hbi
tos oclmivos parafuncionales, con discrepancias oclusivas
o sin ....l1as, producen descoordinacin musculocsqueltica
e ineslahilidad ortopdica de la ATM. Las relaciones oclusivas que perturban al cndilo durante el movimiento fisiolgico de rotacin o traslacin requ ieren compensacin
muscu lar y articular. La extensin en que la carga repetida
de los dientes o los cndilos, o ambos, durante la funcin
y para fu ncin excede la tolerancia de un individuo determina ~I ex iste deterioro estructural o muscular. u Si no hay
investlg,lcin prospcctiva, es difcil relacionar patrones
oclusivos definidos con trastornos articulares o musculares
especificas; sin embargo, estudios retrospectivos y la expe
riencla dnica ofrecen perspectivas valiosas. Cuando se
correlacion la disfuncin temporomandibu lar con relaciones ocl usivas especficas, casi siempre se reconoci que
cuando as pendientes de los dientes posteriores dominan
la fun d()Il oclusiva, se altera la coordinacin del sistema
mastica torio : Otros investigadores hallaron que diversas
interferencias y relaciones oclusivas son comunes en los
individuos con trastornos del sistema masticatorio o sin
ellos. '\Jo pudieron distinguir una caracterstica oclusiva
particular como factor causa l o predisponente especifico de
trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos encontraron que varios factores concurrentes favorecen la
disfunc!n. ll.o,U1.IZ'I.U1 Parece haber menos correlacin entre referencias estticas, como clases de rnaloclusin y
trastornos del sistema masticatorio, en comparacin con
las fuerzas oclusivas func ionales o extrafu ncionales cuando
exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura masticatoria .",' '
Los trminos generales de parafuncln oclusiva utilizados en ~ te texto son bnxismo, o rechinamiento de dientes,
y apretamiento, cuando una persona mantiene los dientes
VarlSll las refefenclas 1. 27. 39. 62. 66. 71. 1lO, 11 9. 158 Y 160.
jun tos con bastante fue rla. El bruxismo se confirma al observar excesivo desgaste dentario. La parafundn de apretamiento se distingue del rechina miento y suele tener ms
vinculacin con anomalas del sistema masticatorio que el
bruxlsmo.* La discriminacin ent re funcin o parafuncin
oclusivas relacionada con trastornos del sistema mastlca to
rio y los de otro origen requiere pautas precisas de valora
cln oclusiva. Si existen pruebas suficientes para sospechar
que las relaciones oclusivas en funcin o parafuncin superan la tolerancia del sistema masticatorio del individuo,
se inicia la intervencin o el examen.",..s1.1ll.1lT
La modificacin de la relacin o alineacin del cndilo,
disco y superficie articular del hueso temporal se denomina
rrastomo illtrncnpslI/ar o alteraci" i//lema de la ATM. El
disco articular se puede desplazar a consecuencia de un
golpe agudo en el maxi lar, el efecto de un traumatismo
crnico o la con traccin descoordinada del msculo pterigoideo externo. Cuando el disco no puede retornar a su
relacin normal con el cndilo al cerrar del todo la boca,
se considera que est desplazado o dislocmlo. Suele ocurrir el
desplazamiento progresivo del disco en direccin anterior
e interna debido a la insercin de fibras musculares en la
pared anterointerna del disco y la variabilidad observada
en la resistencia de la insercin de la zona latera l del
disco." 1O El estiramiento de los tejidos retrodiscales y ligamentos colaterales permite que el disco se desplace y se
limite la funcin por el dolor ocasionado por fuerzas que
comprimen los tejidos retrodiscales. En cierto punto de la
abertura, la elasticidad remanente de los tejidos retrodisca
les y la tensin de los ligamen tos capsulares pueden traccionar el disco hacia la cabeza del cndilo, por lo general
con un sonido discernible. En consecuencia, el cierre hace
que el disco se disloque de nueva cuenta hacia delante y se
emita un ruido articular que se denomina chasqllido rec
proco {fig. 25-6).'
Cuando el disco queda por delante de la cabeza del cndilo durante la rotacin y el limitado margen de traslacin
posible, se conoce como traba cerrada o desplazamiento (dislocaciII) llel disco sin redllccin (fig. 25-7). No hace falta que
todo el disco se trabe delante de la cabeza del cnd ilo para
que este trastorno limite la funcin, cause dolor, O ambas
cosas. Si tiene lugar un desplazamiento parcial anterior llel
disco sit! redllcd, sera ms probable que se movilice hacia
delante la parte externa del disco que la parte interna. Con
frecuencia hay antecedentes de ruidos articulares, aunque
esta situacin del conjunto cndilo-disco puede no generar
emisiones audibles .... m
La porcin vascular de los tejidos retrodiscales comprimidos (entre el cndilo y la superficie articular de la apfisis) es la causa de dolores pasados o actua les en el interior
de la ATM . La adaptacin de los tejidos retrodiscates convertidos en tejido fibroso totalmen te avascular o la perforacin del disco hacen cesar dichos sntomas dolorosos. U-l
Cuando hay particularidades anatmicas anonnales del
cndilo y la cavidad cambia la forma de la superficie artl
cular afectada, a la que entonces el disco debe adaptar su
4,J.I_ "
Fig. 25-6. Chasquido reciproco. A. el chasquido reciproco aparece cuando el cndilo se desplaza en el disco desde una posiclOO detr8s de la
banda posteriOl" del disco y entonces toca el disco (B) cuando el cndilo vuelve. Esto ocurre mientras el co-ndilo se traslada hacia delante y atrs
en los movimientos de abertura y cierre. (Tomado de Dawson PE. Evaluation. diagnosis, and treatment 01 occlusal problems. ed 2. St louis,
Mosby. 1989.)
Veanse las referencias 50, 60. a1 , 8-4 , 86, lOO, 109, 11 5, 133 Y
DOLOR BUCOFAClAl
E.l malestar relacionado con trastornos del sistema mastica
torio cae dentro del campo del dolor bucofacial. Por lo regular, el dolor que genera la disfuncin de la ATM es de
origen muscular.JI El conocimiento prctico de fuent es de
dolor, incluso raras, percibido en la zona del sistema masticatorio, es esencial para establecer el diagnstico general
y el tratamiento. Las fuentes del dolor den tal o periodontal
deben identificarse mediante informacin c1lnlca, radiogrfi ca o historial clnico. Las fuentes no dentales del dolor
incluyen estructuras de ATM, msculos, estructuras cervi-
1-4 5.
Fig. 25-1 . De5plazamiento anterior del diSCO sin reduCCIOO. A. el cOndl1o se halla en la cavidad sobre los tejidos retrodiscales, con el disco delante
de su cabeza. B. durante la traslaciOn, el disco tiene todavla una forma inadecuada que restringe la abertura completa de la ma ndlbula.
cales, neuropatas, inflamacin vascu lar, cefaleas, trastornos del sueo, anormalidades sistmicas y fuentes neurolg icas psicoi nmunitarias .'" Una encuesta de 4S 700
hogares estadounidenses revel que el 22% de los encuestados haba sufrido algn tipo de dolor bucofaclal en los
se is rne~es an teriores y que dentro de los sntomas del pacien te periodontal se inclua l'l dolor .... En el recuadro 25-1
aparece una lista de posibles fuentes de dolor bucofacial
preparada por la Am/'r;((1II )\mdemy ofOrofi/e;al J'(/;II ,1'~
En Sil mayor parte, la cefalea se percibe en las vas nervlosa~ trlgminas, aunque o tros pares craneales y cervica les
pued{'n emitir estmulos dolorosos.11.11 8 El dolor originado en <'stnJCturas del <ist('ma masticatorio, qUl' tambin
inerv.1 e l nervio trigmino, ddX' d istinguirse de la cdalea .'" E5Ia ltima se presenta en una mirada dl' formas y
pued(' modificar la lX'rcepcin del dolor y e l diagnstico
del origen de st e_ '~"1 Hay que definir con claridad el dolor
de origen dentario y X'rlodontal y diferenciarlo del do-
; RECUADRO 25 - 1 ;
Diagnstico dife renc ia l de l do lo r bucofa e la l
lor consecutivo a un ataque card iaco, el si nusal a el miafaEl dolor que procede de nociceptores pulpares o
pcriodontales debe reconocerse e n el transcurso de la valoraci n clnica y radiogrfica. El dolo r bucofacial generado
en las ATM o msculos de la masticacin puede ser efecto
de neoplasias, rnacrotraumatismos, rnicrotraumatismos reX'tidos, enfermedades sistmicas o predisposicione~ anatmi cas. En el interior de las est ruct uras articulares, la inOamacin o com presin de los componentes vascularll.ados
son la causa directa del dolor. La si novitis o capsulitis, con
ostroartritls o si n ella, y la poliartritis se caracll'rlzan por
dolor local, que aumenta con la funci n al tiempo que limita el marge n de movimiento de la ATM afectada. Adems
dl' la Cilpacidd dl' causar dolor, los sntomas de rtritis
incluyen abertura mand ibular limitada, alteracin de otros
mecanismos mandibu lares y ruidos articulares tpicos de
trastornos degenerativos por el contacto directo entre las
suX'rficies articulares. El do lo r bucofacial que se origina
en los msculos de la masticacin S{' percibe en esa regin
o bien ~e irradia a otras l'stnlcturas, corno dientes especficos. Asimismo. la irradiacin a la zona dl' ciertos msculos
requiere la precisin del origen. Dado que la induccin
local en el origen del dolor debe producir sntomas en el
sitio de lX'rcepcin del dolor, es previ sibll' que el movimien to mandibular ocasione dolor l'11 los msculos doloridos de la masticacin. Los nervios craneales propagan da..
lar del mismo lado, mientras que los nervios esquelticos
10 disem inan aliado opuesto; ambas fu entes suelen irradiar
dolor hacia e l centro o arrib.l .1JII.I~ Los msculos de la
masticacin se hallan sujetos a una variedad de trastornos
y disfunciones, muchos de los cuales pueden ser dolorosos.
La A"U'ri((1I/ Academy of Orofrlchll 'I/ill seala que el dolor
miofacial, rniositis, miocspasmo, mialgia local y contractura mioli brtica son las principales categoras de estas
afecciones. La palpacin muscular que revela una banda
muscular o fascia tensas y que genera dolor, que tambin
sude irradiarse, es virtualmente diagnstico de dolo r miofacial. 1..1 miositis de los msculos masticatorios nac(' del
traumatismo o infeccin directos muy cercanos al msculo. El dolor c rece con el movimiento mandibular y limita
el margen de movimiento. El espaslllo muscular es la COIltraccin sostenida involuntaria cuya consecuencia es el
dolor y el acortamien to notabll' del mscu lo afectado. El
mioespasmo de los mscu los masticatorios limita e/1 mucho el movimil'nto mandibular y puedl' cambiar la oclusi n debido a su rpida aparicin . La mialgia local, dolor
de un msculo l'n particular, puede desembocar en isquemia o fatiga y presentar sensibilidad muscular de apmicl n
tarda o cocontraccin protectora, o ambas cosas. Esta
reaccin muscular dolorosa se ha vinculado con la parafunci n oclusiva, sesiones odontolgicas prolongadas,
desC'quilibrios metablicos e influendas de l sistema nervioso Simptico. Un periodo largo d(' limitacin de l movimiento mandibular tiene como resultado fibrosis del msculo y sus Inserciones y lesi n dolorosa. que se conoce
como col/I((/elll((/ miofibr6tim . ll '
cial. ""lI~
Vanse las relerenclas 42. 45. 56. 58. 68, 82. 83. 97 , 100.102,118
Y 165
Se ha notificado que sntomas otolaringolgicos relacionados con trastornos del sistema masticatorio incluyen
grados de sordera, zumbidos y vrtigo.- El traumatismo y
la tensin postural e n la col umna cervical son causa de
percepcin y origen de dolo r en el sistema masticato-
rio. I2,IUJ.II~
EVALUACiN GENERAL
Historial clnico e interrogatorio
boc .
15. OcupaciOll o actividad que exijan una postura habitual tensa, como sostener el telfono entre la cabeza
y el hombro. trabajar con computadoras. ejecutar un
instrumento musical o bucear.l~ 1M
16. Conciencia de mantener apretados los dientes con
frecuencia, conservar apretada la mandlbula o en
una posiciOO adoptada, por ejemplo cuando se sujeta una pipa.
17. Enfermedad de Lyme.'
18. Msculos cervicales que habitualmente duelen o estn sensibles.
19 . PosiciOO o postura durante el sueno que a,erza presiOn sobre el maxilar inferior.
Examen clnico
El e"a men clnico cont ina el inte rrogatorio mediante la
revisi n del estado del sistema masticato rio. El odontlogo
conduce al paciente a la comprensi n de signos y sntomas
de d isfuncin o deterioro con objeto de am plia r las respue ~ ta s. De he<:ho, el examen fsico comienza duran te la
entrevista al recon ocer asimetras faciales, postura de la
cabeza, forma del rostro y pat ro nes ele movimie ntos mandibulan.'s. La va lo raci n cInica de las diversas estructu ras
Vanse las referenCIas 15. 21. 25. 26, 34. 36. 52, 76, 113, 119, 121 ,
135. 136 Y 163.
. - VJllse las referencias 5, 20, 51, 92, 11 6, 11 8. 138 Y149
_",,
4~
1,4
CAJ'TULO 2S
Imgenes
Cuando la valoracin y el historial clnicos del paciente
sealan la posibilidad de trastornos estructurales del sistema masticatorio o una anomalfa, en especial neoplasias,
se justifican las radiografas de ATM. La tcnica actual para
obtener imgenes de tejidos blandos, sobre todo del disco
articular, es la resonancia magntica (RM). La tcnica actual para obtener imgenes de tejidos duros, por ejemplo
del cnd ilo O el hueso temporal, es la tomografa por como
putadora (TC). Las dos tcnicas suelen reservarse para el
diagnstico ms dificil, como en el caso de practicar una
operacin articular. Su interpretacin requiere capacitacin
especializada del odontlogo o acceso a un radilogo.
Aunque la artrografa todava se emplea para ciertas situaciones diagnsticas, a saber, la sospecha de perforacin del
disco articular, la utilizacin de imgenes de TC y RM est
ms difundida. 111, 15.II'l.12$ Aunque a veces los equipos radiogrficos ms recientes toman tomogra(ja de pelcula plana,
la tcnica ms accesible es la radiograHa panormica. La
imagen ofrece slo la visin de relaciones generales yanatoma macroscpica, de manera que la informacin debe
obtenerse slo como examen general. Cua ndo una radiografa panormica senal a que hay una afeccin o deformacin marcada, estn indicadas otras imgenes diagnsticas. 187J
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CAPTULO
Periodontitis crnica
Richard J.
Nagy y M. John
Novak
CONTENIDO
CARACTERSTICAS CLNICAS
Caractersticas generales
Distribucin de la enferm edad
Antecedentes de periodontitis
Factores locales
Factores sistmicos
cin periodontal y prdida de insercin y de hueso alveolar. La formacin de bolsas periodonta les suele ser una secuela del proceso de la afeccin, a menos que la recesin
gingival acompae a la prdida de insercin, en cuyo caso
la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incl uso si
hay prdida continua de insercin y de hueso.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Caractersticas generales
Los hallazgos clnicos tpicos en pacientes con pcriodontitis crnica incluyen acumulacin de placa supragingival y
subgingival, que por lo regular se relaciona con la formacin de clculo, inflamacin gingival, formacin de bolsas,
prdida de insercin periodontal y prdida de hueso alveolar (fig. 26- 1). La enca presenta con frecuencia un aumento
de volumen de leve a moderado y alteraciones de color
entre el rojo plido y violeta. La prdida del graneado gingival y los cambios de la topografa de la superficie pueden
induir mrgenes gingivales redondeados o rolllOS y papilas
aplanadas o en fomla de crter. En muchos pacientes, los
421
422
Fig. 26.1 . Pcnooontltls crnica en una mUJCf de 47 al"los. A. aspecto cllnico que muestra inflamacin glnglval generalizada y bolsas periodon
tales. B. radiograffas en las que se observa prdida Osea hOrizontal generalizada cuya gravedad varIa en lIreas distintas.
La profundidad de bolsa es variable y es posible hallar prdidas seas horizontales y verticales. La movilidad dentaria
es comn en los casos avanzados cuando ha ocu rrido una
prdida sea de consideracin.
Desde el punto de vista clnico. la periOOontitls crnica
puede diagnosticarse mediante la deteccin de los cambios
inflamatorios crnicos en la enefa marginal, la presencia de
bolsas periodontales y la prdida de insercin clnica, Por
medio de radiografas se la diagnostica por los signos de
prdida sea. Estos hallazgos pueden ser similares a los
observados en la enfermedad avanzada. El diagnstico diferencial toma como base la edad del paciente. ritmo de
Se considera que la periodontitis crnica es una enfermedad especfim (le sitios. Los signos clnicos de la pcriodontilis crnica (inflamacin, formacin de bolsas, prdida de
insercin y prdida de hueso) se consideran un producto
de los efectos especficos de sitios directos de la acumulaciI\ de placa subgingivaL Como resultado de este efecto
local, la formacin de bolsas y la prdida de insercin y de
hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un dien te
mientras que airas superficies mantienen niveles de insercin normales. Por ejemplo, una superficie proximal con
acumulacin crnica de placa puede sufrir prdida de insercin, en tanto que la superficie vestibular libre de placa
en el mismo diente puede estar intacta. Adems de ser especfica de sitios, la periodontitis crnica puede describirse
como localizada, cuando pocos sitios muestran prdida de
insercin o prdida sea, o generalizada, cuando muchos
sitios en la boca se afectan (cap. 4).
Periodol1ti1is localizada: se considera localizada la periodon-
titis cua ndo < 30% de los sitios eva luados en la boca
presenta prdida de insercin y de hueso.
I'eriodontitis gel/eralizada: es generalizada la periodontitis
cuando> 30% de los sitios revisados en la boca sufre
prdida de insercin y sea.
El patrn de prdida sea observado en la periodontitis
crnica puede ser vertical, si la prdida de insercin y de
hueso sobre una superfi cie de un diente es mayor que la
desa rrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal,
si la prdida de insercin y sea es uniforme en la mayora
de las superficies dentarias. las ms de las veces la prdida
sea vertical se vincula con defectos seos angulares y bolsas intraseas. la prdida sea horizontal suele relacionarse
con bolsas supraseas (caps. 24 y 25).
Gravedad de la enfermedad
Periodo/lfifis moderada: se califica como moderada la destruccin pcriodon tal si hay 3 a 4 mm de prdida de in-
sercin clnica.
PeriodOlltitis graw: la destruccin periodontal es grave
Prevalencia
La prevalencia y la gravedad de la pcriodontitis crnica
aumentan con la edad y afectan en forma general a ambos
sexos por igual. la periodont ilis es una anormalidad relacionada con la edad, pero no secun daria a ella. Esto es, la
424
Factores locales
cida por placa es lento. Sin embargo, cuando la anormalidad se presenta en un sujeto que tambin sufre una enfermedad sistmica que influye sobre la eficacia de la reaccin
del husped, la magnitud de la destmccin periodontal
puede aumentar de manera notoria. La diabetes es un padecimien to sistmico capaz de acrecentar la gravedad y la
extensin de la afeccin perlodontal en un paciente afectado. La diabetes mellilus lipo 11, o no de~ndiente de insulina, es la fonna ms prevalente de diabetes y la que
constituye el 90% de los casos. 1 Asimismo, es ms probable
que la diabetes tipo 11 se prescnte en una poblacin adulta
al mismo tiempo que la pcrlodontitis crnica. El efecto sinrglco entre acumulacin de placa y regulacin de una
reaccin efectiva del husped, a travs de los efl'Ctos de la
diabetes, puede conducir a una destruccin perlodontal
grave y extensa difci l de resolver con tcnicas clnicas corrientes si n control de la enfermedad sistmica. Se ha observado un incremento de la diabetes tipo 11 en adolescentes y adultos jvenes que podra relacionarse con un
aumento de la obesidad juvenil. Adems, la diabetes tipo 1,
o dependiente de insuli na, se reconoce en nli\os, adolescentes y adultos jvenes, y puede propiciar una mayor
destruccin periodontal cuando no est controlada. Es
probable que la periodontitis crnica, agravada por las
complicaciones de las diabetes tipos I o 11 , o ambos, eleve
su prevalencia en un futuro cercano y plantee desafos teraputicos a los odontlogos.
Fact o res a mbie nta les y conductua les
Se ha demostrado que el hbito de fum ar acentua la gravedad y extensin de la en fermedad periodontal. Cuando se
combina con la periodontitis crnica inducida por placa,
se identifica una mayor destruccin periodontal en perso-
4.,2......
nas no fumadoras con periodontitis crnica. Por consiguiente, los fumadores con periodontitis crnica tienen
mayor prdida de insercin y de hueso alveolar, mayor lesin de furcac iones y bolsas ms profundas. Asi mismo,
forman mayor cantidad de clculo supragingival, y menor
de clculo subgingival, y padecen menor sangrado al sondeo que los no fumadores. F.n la actualidad, la investigacin de las razoneS' para la aparicin de estos efectos recibe
una considerable atencin. Las pruebas iniciales apuntan
hacia los cambios de la microflora subgingival entre fuma dores y no fumadores, agregados a los efectos del hbito de
fumar sobre la reaccin del husped. Los efectos clnicos,
micrQbiolgicos e inmunolgicos del hbito de fumar tambin e jercen influencia sobre la reaccin al tratamien to y la
frecuencia de recidiva. Los efectos del tabaquismo se revisan con mayor detenimiento en el captulo 14.
Se ha vincu lado con anterioridad el est rs emocional
con los trastornos ulcerativos necrosantes, quizs en razn
de los efectos del estrs sobre la funcin inmunitaria. Las
crecientes investigaciones sugieren que el estrs emocional
puede modifica r la extensin y gravedad de la periodontitis cr nica, probablemente med ia nte los mismos mecanismos.
Factores genticos
REFERENCIAS
Se cree que la pcriodontitis es una enfermedad multifactorial en la cual se altera el equilibrio normal entre la placa
microbiana y la reaccin del husped. Esta alteracin,
como se describi an tes, puede acontecer mediante cambios de la composicin de la placa, modificaciones de la
reaccin del husped o a travs de influencias ambientales
y conductua1cs que pueden afectar la reaccin de la placa
y la del husped. A esto se suma el hecho de que, con frecuencia, la destruccin periodonta l se observa en miembros de una misma familia y en diferentes generaciones de
una misma familia , lo que sugiere la posible existencia de
una base gentica para la susceptibilidad a la afeccin periodontal. Estudios recientes han demostrado una agrupacin por familias de las periodontitis avanzadas localizada
y general izada (revisadas en los caps. 10 y 27). Adems, los
estudios en gemelos monocigticos sea lan un componente gentico en la pcriodontitis crnica, aunque las influencias de la transmisin bacteria na entre miembros de
una misma familia y los efectos del ambiente dificultan la
CAPTULO
CO N TE N IDO
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO
RELACIONADA CON EL SIDA
Caractersticas clnicas
Etiologa
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
RELACIONADA CON EL SIDA
Caractersticas clnicas
Progresin
Etiologa
Etiologa
Frecuencia
Sndrome d e Chdiak-Higashi
Hipofosfatasia
Deficiencia d e adhesin leucocitaria
PERIODONTrTIS REFRACTARIA
Caractersticas clnica s
as fo rmas ra ras y graves de la pcriodontitis se reconocen con mayor frecuencia en ciertas afecciones graves combinadas, trastornos vinculados
con la inmunodeficiencia adq uirida y en algunos pacientes
tratados pero sin resolucin del deterioro periodontal. Este
captu lo revisa las siguient es en fe rmedades periodotltales
avanzadas: periodontitis ulcerativa nccrosan te (PVN), formas refractarias de periodon titis y periodontitis como
manifestacin de enfermedades sistmicas.
o del margen gingival, o ambos; enca marginal roja brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal
aliento (halitosis); y manifestaciones gene rales, como fiebre, malesta r y linfadenopata. Adems, se ha comprobado
que el mayor estrs, hbito de fumar y mala nutricin son
factores que influyen en la PUNo
Se han descrito dos tipos de PVN, segl n sea su relacin
con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
I'i:'f;odolltitis 1I/cI'WIj~/ l/rVstllltt', rl'{mct"rit/ y CO/110 mUlli{Nlt(ill dI' 1'1I{l'n1ll'tlutll's sisll /l/;ms CAI'TULO 27
cubiertas con un mat erial blando, bla nquecino y amari llento, conocid o corno S/,l/(lolII('IIIIJrmlfl . Un halo erite matoso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas
y sangran con frecuencia, lo que da lugar a Iinfadenopatia
localizada e incluso fiebre y malestar general. Al mic rosco-pio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inOal1ladn nccrosante inespedfi ca que presenta infiltrado con
predominio de neulrfilos polimorfonucleares (PMN) e n
las zonas ulceradas con un compo nente cr nico abundante
(clulas plasmticas y linfOCitos) en las zonas peri fricas y
ms profundas. 111
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, e n
partifular en casos de larga d uracin, puede extenderse
hacia el h ueso subyacente y ocasio nar lesio nes seas profu ndas, crateriformes, local izad as el1 las zonas in terdentales. Estos casos se diagnostican corno periodontitis ulcerativa necrosante.
En pases sulx lesarrollados, en nios con desnutrici n
grave, se describen ano malas semejantes a esta d escrip.
cin, que avanzan para convertirse en estomatitis glllls relIOsa o /lOll/a. En Colombia, Jimnez y Raer" describiero n la
GUN en nios y adolescentes d esnutridos de edades e ntre
dos y 1-1 aos d e ed ad ; en fases avanzadas, la afeccin se
ex tendi de la enca a otras regiones de la boca, para convertirse e n esto matitis gangrenosa o noma y caus exposicin, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el
punto de vista experimental, se producen lesio nes con aspecto de no ma en ratas al administrar cortisona e inducir
lesiones mec nicas de la enca," asi como e n cricetos mediante la irrad iacin corporal lo tal .2.S
La periodonlilis ulcerativa necrosa nt e se distingue por
crteres seos inlerc!entales profundos (fig . 271; fig . 27- 1,
A-C, a color), pero no se encuen tran bolsas profunda s
"con vencionales", ya que el carkter ulcerativo y necrosante de la lesin gingiva l destruye el epitelio de uni n, lo
q ue gene ra recesin. Las lesiones de PUN pueden provocar
prdida sea avanzada y movilidad y prdida dentarias.
Caractersticas clnicas
Durante el curso d e la infeccin por el virus de la inmuno-deficiencia humana (HI V) pueden aparecer los ca mbios tpicos d e las e nfermedades pe riodon lales inflamatorias. La
prevalencia de estas anormalidades llega a 5%. ~ Los trastornos perlodontales relacionados con HIV son Nitema gingival lineal, GUN y PUN ..JD Las formas nccrosantes aparecen
particularmente en casos de inmunosupresin avanzada o
grave. Es frecuente reconocer anomalas gingiva les y periodontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al
HIV, estas lesiones gingiva les y periodontales son similares
a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen
terminar en complicaciones ex tremadamente raras en individuos si n SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas
grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposicin de
hueso y secuestro d e fragmentos seos, que a veces se extienden hacia el rea vestibular o el paladar, o am bos, y se
transforman en estomatitis necrosa nte.
Progresin
La prd ida sea re ladonada con la periodontitis ulcerativa
Etiologa
Etiologa
No se han estudiado los agentes ca usales de la PUN, aunque es posible supo ne r que son si mila res a los presentes en
428
PARTE 4 l'alologft11Il'r/o;/Olllal
Para una descripcin ms detallada de estos padecimientos, consl!el1se los captulos 15 y 19; el tra ta miento
se analiza en los ca ptulos 39 y 45.
PERIODONTlTIS REFRACTAR IA
La Academia Americana de Pcriodontologa defi ni la l:leriodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que
no reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera q ue sea
su minuciosidad o frecuencia~ . La periodonti tis refractaria
debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que
hay remisin completa luego del tratami ento; la recidiva
q ue sigue es efecto de la reaparicin de la placa y e l clculo.
Para clasificar los casos como refractarios (sin reaccin), el
odontlogo debe distinguirlos con claridad de los atendidos de manera incompleta. En di chos pacientes es posible
que los irritantes no se elimi nara n por completo y el trastorno mostrara un cuadro tempora lmente menos grave
pero irresuelto.
En virtud de la fa lta de lineamientos y parmetros claros
para diagnosticar y cata logar a los pacie ntes que sufren
periodon titis refractaria, la bibliografa expresa dos opiniones distintas:
1. La periodontitis refractaria es una en tidad pecu liar dis-
tinta de airaS tipos de periodontitis .... 1O Surge de agentes bacterianos dife ren tes, alteracio nes especficas de la
reaccin de l husped, o una com binacin de estos
elementos. De acuerdo con este punto de vista. puede
haber mltiples categoras o subtipos de pacientes refractar ios. Mientras no se disponga de ms informacin,
estos individuos deben agruparse bajo la designacin
incompleta de periodon titis refractaria.
2. La pcriodon titis refractaria no es una en tidad distinta y
todos los casos de periodontitis refracta ria pueden ubicarse e n algunas de las otras categoras del trastorno. 1 Es
ms frecuente detectar casos refractarios durante el tratamie nto de formas agresivas de periodontitis, periodontitis como manifestacin de una enfermedad sistmica irresuelta y periodontit is cr nla exacerbada por el
hbito de fuma r O afecciones sistm icas descontro ladas
como d iabetes o SIDA.
La Incorponct6n de la p"riodon"'" [1IfrOCWIA. la cIasI
licadn. de la$ enfermedades periodontales puede ser un
reflelodel desconodm.iento de factores que no responden
al tratuaiatto. Por conslgu.lente. el trmino ptrlodonIItiJ
~ se ha ellminado como entidad autnoma (cap.
.). aunque se piensa que cualquiera ele las formas de
perlodontltis puede no reaccionar de modo favorable a
la teraputica comln debido que es inadecuada o lnapropiada o a que todavf.J no se definen otto$ factores.
Caractersticas clnicas
La g ravedad y Jos hallazgos clinicos anteriores al tratamiento no son diagnsticos de periodont itis refractaria.
Haffajee y colegas" reconocieron tres comple jos microbianos principales e n los individuos con periodontitis re
fractaria: a) B. (ors}'rJms, F. IlIIcleatwlI }' C. rtl/S; b) Strt'ptlJ.
eoccus illtenl/edjus, 8. gillgivalb y PeptostreptococcllS micros y
c) S. jlltermedills y F. IIIIc1eatllm.
42
ria. As, es posi ble que el padecimiento periodontal refractario no se explique nica mente por la persistencia de las
especies microbianas solas.
Mac Farlane y colaborado resl l describieron fagocitosis
a lterada de PMN en casos de pe riodo ntitis refractaria y reducci n de la quimiotax is de polimorfon ucleares. Tambin
identifica ron un porcentaje alto de fumadores en el grupo
de casos refractarios. Hernichc1-Gorbach y colegas U eval ua
ron las reacciones del h usped e n pacien tes con periodo n
titis refractaria generalizada e informaron que una mayora
pudo tener cierta alteraci n e n e l sistema de clulas mononucleares-dtocina.
fr e cue ncia
Los casos de periodontitis refractaria pueden ser si m ilares
a los que Hirschfeld y Wasserman l identificaron como
"muy decadentes", que constituye ron 4.2% de los 600 pacientes estudiados y seguidos en el transcurso de 22 aos.
En e l estudio de McFall con 100 sujetos seguidos en el
transcurso de 19 aos, 8% se catalog como Uextremadamente decadente".2.
fig . 27-3. Palmas (A) y rodIllas (8) del pacIente de la r.gura 27-'
Qbservense las leSIones hlperqueralOStcas asperas.
430
Sndrome de Down
El sndrome de Down (mongolismo, trisoma 21) es una
enfermedad congnita causada por una anomala cromosmica y caracterizada por deficiencia mental y crecimiento
retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en
el sndrome de Down es alta (ocu rre en casi 100% de los
sujetos menores de 30 aos). Aunque la placa, el sarro y los
irritantes locales (p. ej., diastemas, apiamiento dentario,
insercin alta de los frenillos y maloclusin) estn presentes y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destruccin periodontal excede la explicable por los factores locales solos.$,).Ji
La en fermedad periodontal en el sndrome de Down se
distingue por la formacin de bolsas periodontales profundas acompaadas de acumulacin sustancial de la placa y
gingivitis moderada (6g. 27-4). Estas alteraciones son a
menudo generalizadas, aunque tienden a agravarse en la
regin an terior inferior. En ocasiones tambin se registra
recesin avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con
la insercin alta del frenillo. La anormalidad avanza con
rapidez y las lesiones necrosantes agudas son un hallazgo
comn .
Se han propuesto dos factores para explicar la alta preva lencia y mayor gravedad de la destruccin periodontal
relacionadas con el sndrome de Down: una menor resistencia a las infecciones debido a circulacin deficiente, en
particular en regiones de irrIgacin terminal, como el le jido gingival,9.!O y un defecto de la maduracin de las clu
las 'I~ as como de la quimiotaxis de los leucocitos poli morfonuclearesY En las bocas de nij'ws con sndrome de Down
se reconocen mayores cantidades de J~ illfemlt'(Ii(l. "
Ne utro pe nia
En nios con neutropenia se han descrito lesiones periodontales generalizadas destructivas. Para mayor informa
cin consltese el captulo 14.
Hipofosfatasia
Es una rara enfennedad esqueltica familiar que se distingue por raquitismo, formacin deficiente de los huesos del
crneo, craneosinostosls y prdida prematura de los dientes primarios, en especial los Incisivos. 1.05 pacientes poseen valores bajos de fosfatasa al ca lina srica y la fosfoetanolamina est presente en el suero y la orina.
Los dientes se pierden si n signos clnicos de inflamacin
gl ngivat y evidencian formacin reducida del cemento.' En
las personas con anomalas seas mnimas, la prdida prematura de los dientes primarios puede ser el nico signo de
hipofosfata sia. En adolescentes, la enfermedad semeja la
peri()(lolltitis jlll'e1/if
locaIi7.ada.~ !
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(01110
Imm/(1'5taci6/r
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41 .
dI'
n,
CAPTULO
Periodontitis agresiva
Richard J. Nagy y Karen F. Novak
CONTENIDO
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
Antecedentes histricos
Caractersticas clnicas
Hallazgos radiogrficos
Prevalencia y distribucin por edad y sexo
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
Caractersticas clnicas
Antecedentes histricos
En 1923, Gottlieh ll public e l caso de un paciente fallecido
de gripe epidmica y una enferl1l(..'<Iad que denomin atre}>
432
Hallazgos radiogrficos
Prevalencia y distribucin por edad y sexo
FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTIT15 AGRESIVA
Factores microbiolgicos
Factores inmunolgicos
Factores genticos
Factores ambientales
Caractersticas clnicas
La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la
pubertad. u Desde el punto de vista clnico, se distingue por
Npresentacin localizada en mola res e incisivos, con prdida de insercin interproxi mal en por lo menos dos dientes permanen tes, uno de los cuales es el primer molar, y no
afecta ms de dos piezas dentales adems de los incisivos y
primeros molares" (6g. 28- 1, A-O, "a color). Tal distribucin
de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada
es tpica, pero hasta ahora no tiene explicacin. Se han
propuesto las sigu ientes razones posibles para la limitacin
de la destruccin periodontal a ciertos dientes:
\.
Despu~s de la colonizacin in icial de los primeros dientes permanen tes que erupcionan (primeros molares e
inCisivos), Actill obacillm (Icrillvmycetemco mitalls evade
las defensas del husped mediante diferentes mecanismos, como la produccin de factores inhi bidores de la
quimiotaxis de leucoci tos poli morfonucleares, endotoxina, colagenasas, leucotox inas y otros factores que
favo recen la colon izacin bacteriana en las bolsas y
desencadenan la destruccin de los tejidos periodontales. Luego de este ataque inicial, las defensas in munita
rias adecuadas esti mulan la produccin de anticuerpos
opsn icos para favorecer la elim inacin y fagocitosis de
las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leucotxica. De este modo se impide la colonizacin de otros
sitios.SI Una caracterstica de la periodontit is agresiva
loca lizada es la intensa reaccin de anticuerpo a los
agentes infcctantes. u
2. Las bacterias antagonistas de A. lIcri/lomycetemmmiralls
colon izan los tejidos pcriodontales e impiden q ue el
patgeno contine la colon izacin de sitios periodontales de la boca. Esto loca lizara la infeccin del microorganismo y la destruccin de te jidos."
3. A. actillom)'cetemcomita/u pierde su capacidad productora
de leucotox ina por razones desconocidas.~ Si eso sucede,
433
Hallazgos radiogrficos
La prdida vertical de hueso alvrolar en torno de los pri
meros molares e incisivos, que comienza alrededor de la
pubertad de adolescentes por lo dems sanos, es el signo
diagnstico tpico de la periodoll titis agresiva loca lizada.
La imagen radiogrfica es de "una prdida arciforme de
hueso alveolar que se ex tiende desde la cara distal del segundo premolar hasta la cara mesial del segundo molar"JJ
(fig. 28-1, D, a color).
34
centes es inferior a l\){. La mayora de los trabajos publicados comunica una prevalencia baja, alrededor del O.2%. ~7
Dos estudios radiogrficos independientes de adolescentes
de 16 aos de edad, uno de Finlandia" y el otro de Suiza,!1
siguieron el criterio diagnstico estricto de Baer z yobservaron una prevalencia de 0.1%. Un estudio cHnico y radiogrfico de 7266 adolescentes ingleses de I S a 19 anos
tambin notific la prevalencia de 0.1%."" En Estados
Unidos, una investigacin nacional de adolescentes de 14
a 17 al10S hall que el 0.53% tena periodontitis agresiva
localizada. l7 La poblacin negra presentaba un riesgo mucho mayor del padecimiento y los varones de esta raza tenan 2.9. mayor probabilidad de sufrir la enfermedad que
las mujeres. En cambia, las mujeres blancas tenfan mayor
probabilidad de desarrollar periodontitis agresiva localizada que los varones blancos. Diversos estudios ms encontraron la prevalencia ms alta del trastorno entre va rones
negros; \1240 en orden d escendente, siguieron mujeres nI."
gras, mujeres blancas y varones blancos. J2
La periodontitis agresiva locaHzada afecta por igual a
varones y mujeres y es ms frecuente en la pubertad y alrededor de los 20 aos de edad. Algunos autores observaron predileccin por pacientes de sexo femenino , en particular de grupos de edad ms jvenes,211 mien tras que o tros
no reconocen dife rencia de ndice cuando los eshldios se
disenaron para corregir la tendencia a la predileccin Y
(Para otros da tos epidemiolgicos de la periodontitis agresiva localizada vase el cap. S.)
Caractersticas clnicas
La periodontitis agresiva generalizada arecta a individuos
menores de 30 aos de edad, pero tambin a personas de
mayor edad. u A d iferencia de la forma localizada, los afectados por la variante generalizada generan una reaccin
insuficiente de an ticuerpos contra patgenos p resentes.
Desde el punto de vista clnico, la periodontitis agresiva
generali7.ada se ca racteriza por "prd ida de insercin interproximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes
permanentes, que no son los primeros molares ni los incisivos" (figs. 28-1, A Y /J, Y 28-2, A Y 8). La destruccin es
episdica, con periodos de destruccin avanz.1da a los que
siguen etapas de estabilidad de duracin variable (seman,ls
a meses o aos). En las radiografas se observa prdida sea
que ha avanzado desde la evaluacin anterior (fig. 28-2, /J
Y C).
Al igual que en la periodontitis agresiva localizada, los
pacientes con periodontitis agresiva generalizada suelen
mostrar pequeas cantidades de placa bacteriana en los
dientes daados. Z2 En valores cu,H1ti tativos, la cantidad de
placa parece desproporcionada en relacin con la destruccin periodontal. Desde el punto de vista cualitativo, es
frecuente detectar P. gingim/is, A. actiIlOtll}'Cett'tllcomitalls y
B(/ct{'foidl'.~ f{JrJ}'II/11.\ en la pl aca. ~
En los casos de periodontitis agresiva generalizada se
hallan dos reacciones hsticas gingivales. Una es grave, con
'rritNJom,b
IIXI'I.'lil'il
CA piTULO
21:1
435
A
B
zada, ciert os casos de la modalidad generalizada se detienen en forma espont nea o despus del tratamiento,
mientras que otros aVanz,lll inexorablemente hasta la prdida de los d ientes, pese a la instLIucin del tratamiento
habitua l.
Hallazgos radiogrficos
El cuad ro radiogrfico de la periodontitis agresiva genera lizada es va riabl t', desde la perdida sea avanzada con un
mnimo de dientes, corno se dcscribi con anterioridad,
hasta la prdida sea avanzada que afl'cla la mayora de las
piezas de la denticin (fig. 28-1, B). Una compa racin de
radiografias tomadas en diferentes momentos ilustra el
carcter agresivo de esta enfermedad (fig, 28-2, B YC). page
y colaboradores.lo describieron sitios e n pacientes con pe.
riodontit ls agresiva generalizada (antes periodonlitis de
avance r pido) con destruccin sea de 2S a 60% en un
periodo de nueve semanas. Pese a esta prdida ex trema,
La cantidad y duracin del hbito de fumar pueden modificar la extensin de la destruccin observada en adultos
jvenes." Los pacientes con periodon litis agresiva generalizada que fuman tienen mayor cantidad de d ientes afectados y mayor prd ida de insercin clnica que los no fumadores con periodon titis agresiva generalizada. 16 Pese a ello,
el tabaquismo puede ejercer distinto efecto en los niveles
de insercin en personas jvenes con periodontitis agresiva
localizada.'z (Para mayor informacin sobre el hbito de
fumar vase el cap. 14.)
REFERENCIA S
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4.,3,7!.-....
..-:4.38"
PARTE
4 Pafologa periodOlltlll
39.
40.
41.
42.
43.
sr,
44. Slot5 J, Zambon 11, Rosl ing BC, et al: Actil1omdllr/S acti,wmycetemcomita"s in human periodon tal discasc. A5socialion, serology, leukotoxicity, and t reatment. J Periodont Res 1982; 17:
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CAPTULO
SIDA Y periodoncio
Terry D. Roos
CONTEN I DO
EPIDEMIOLOGA Y DEMOGRAFfA
CLASIFICACIN y ESTADIFICAClN
Hiperpigmentacin bucal
lceras at picas y cicatrizacin retrasada
Efectos farmacolgicos adversos
ENFERMEDAD PERIOOQNTAL
sin perder la infeccin su transmisibilidad.J'$Ou.,,, Las pruebas actuales indican que el virus nunca se e rradica por
completo; en cambio, se secuest ra a njveles bajos en c.lulas
CD4 en reposo incluso e n personas en quienes no se detecta el virus en plasma. 'uo Estos datos sugieren que puede
ser necesaria la combinacin eficaz de fnnacos durante
toda la vida de los Infectados. El control a largo plazo
puede ser difcil porque las sustancias antlviralcs tie nen
muchos efectos colaterales adversos y pronto aparecen variantes de cepas resistentes al frmaco. 14I En infecciones
por HIV no tratadas o tratadas de manera inadecuada, el
efecto general es la alteracin gradua l del sistema in munitario mediante la interferencia con linfocitos T colaboradores y otras funci ones celulares inmunitarias. 142
Los linfocitos B no se encuentran infectados, aunque [a
funcin alte rada de los linfocitos T infectados produce de
fo rma seamdaria la alteracin de las clulas B y los neutrfil os.1. Esto puede poner a la persona positiva al HIV en
riesgo mayor de sufrir enfermedad maligna e infecciones
diseminadas causadas por virus, micobacterlas y hongOS.49.,00.'06.111 Los sujetos positivos al HIV tambin e nfreno
439
440
EPIDEMIOLOGA Y DEMOGRAFA
Hasta el 31 de diciembre de 1998 se haba comunicado la
existe ncia de 688200 casos de SIDA en Estados Unidos. "
El increm ento del nmero de pacientes con SIDA en ese
pas y otras naciones desarrolladas se debe en parte a que
la supervivencia es mayor desde la introduccin de tratamientos de frmacos combinados contra el HIVJ,3',H98,I.18 La
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que 2 1
millones de personas estn infectadas en el mundo con
uno de los 10 subtipos conocidos del virus. m Esta cantidad
crecer l ms de 40 millones de personas a comienzos de
este siglo.'QI,IZ7
El SIDA ataca a individuos de todas las edades, pero ms
del 98% de los casos se reconoce en adultos y adolescentes
mayores de 12 aos. Casi todas las vctimas adultas de
Estados Unidos son varones, de los cuales S4% corresponde
a homosexuales o bisexuales. Alrededor del 6% de este
grupo tambin consume drogas inyectables ilegales. Otro
26% contrajo la infeccin exclusivamente mediante drogas
inyectables y IOl) de los pacientes con SIDA haba COIltrado la enfermedad por contacto heterosexual. " La mayor parte de las muje res que contraen SIDA ha tenido
contacto sexual con consumidores de drogas intravenosas
o con varones bisexuales.' l.'k> Otros nacieron e n pases
como Hait o uno de los pases africanos de alta incidencia
donde el contacto heterosexual es el principal modo de
transmi sin . Tan slo el 1% de las personas contrajo SIDA
por productos o transfusiones de sangre e n [,stados Unidos
gracias a los controles estrictos en [os bancos de sangre.
Una cantidad desproporcionadamente grande de varones
homosexuales, varones y mujeres heterosexuales y nios
CLASIFICACiN Y ESTADIFICACIN
En 1982, los CDC (del ingls Cm/as (or Disease COl/ lrol)
presentaron una definicin para vigilar los casos de SIDA
con base en la presencia de enfermedades oportunistas o
malignas secundarias a la inmunidad celular defectuosa en
los sujetos positivos al virus en cuestin." Dicha definicin
se ampli en 1985, 198 7 Y 1993. 10 L, revisin de 1993
agreg a la designacin de SIDA el cncer cervicouterino
invasivo en mujeres, la tuberculosis bacilar y la neumona
recu rrente. Hoy en da cualquie ra de los 2S estados clnicos
especficos identificados en los individuos positivos al HIV
puede establecer el diagnstico de SIDA (recuadro 29-1), El
cambio ms importan te en la nueva definicin de los casos
segn los CDC fue la inclusin de la inmunooeficiencia
grave (Cifras de linfocitos CD4-T4 menores de 200/mm3 o
un porcentaje de linfocitos T4 menor que 14% del total de
linfOCi tos) como situacin deflllitiva para el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida. Dicho ca mbio radic en el
reconocimien to de que la inmunodeficiencia grave presu
pone un riesgo mayor de estados oportunistas que ponen
en riesgo la vida. Muchos pacientes positivos al HIV se han
clasi fi cado corno enfermos con SIDA slo por los valores
bajos de clulas CD4-T4, incluso si no padecen afecciones
que pongan en riesgo su vida, Sin embargo, los nuevos
tratamientos farmacolgicos combinados para IiIV incrementaron los valores de CD4, a menudo alcanzando o
excediendo el valor de 2oo/mm l ,ll.l0 Todava se considera
que esas personas tienen SIDA aunque sus clulas CD4
lleguen incluso a valores normales. [,stas personas pueden
ser an propensas a infecciones oportunistas aunque el
riesgo de enfermedades secundarias suele disminuir e n las
que reaccionan bien al tratamiento del SIDA.2J
Unas cuantas semanas a meses l.ras la primera exposicin,
ciertos infectados con el HIV pueden presentar sntomas
agudos (p, ej., inicio repentino de una enfermedad similar
a la mononucleosis aguda caracterizada por malestar gene
ral, fatiga, fiebre, mialgia, erupcin cutnea e ritematosa,
candidiasis bucal, ulceraciones bucales y trombocitope
nia),32,71,U5 [,sta fase aguda puede durar hasta dos semanas,
con seroconversin entre tres y ocho semanas ms tarde.72,1.w;
Sin e mbargo, la viremia antignica puede durar un periodo
largo antes de la seroconversin .~n,11o Algunas personas
padecen infeccin por HIV asintomtica, en tanto que otras
: RECUADRO 29-1
Cnptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis mtestinal crnica (> 1 mes de duracin)
'Enfermedad por cl tomegalovirus (diferente de la de
hlgado, bazo o ganglios linftiCOS)
Retinitis por ci tomegalovirus (con prdida de la viSin)
Encefalopatra relacionada con el HIV
Herpes simple: lcera(s) crnica{s) (> 1 mes de dura-
Sarcoma de Kaposi
Linterna de Burkitt (o trmino equivalente)
L1ntoma inmunoblstico (o trmino equivalente)
lintoma primario cerebral
Complejo Mycobacterium av;um o Mycobacterium kansasii, diseminado o extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis, cualquier sitio (pulmonar
o extrapulmonar)
Mycobactenum, otras especies o especies no identirrcadas, diseminado o extra pulmonar
Neumonla por Pneumocystis carlnii
Neumonla recurrente
leucoencefalopaUa multifocal progresiva
Septicemia por Salmonella, recurrente
Toxoplasmosis cerebral
Slndrome de extenuacin por HIV
Tomado de Centefs for Disease ContlOl: 1993 Revised classificatlon
system for HIV infection and expanded survelllance case definition for
AIDS among adolescents and adults. MMWR 1993Al:RR -17
La categora B agrupa a los individuos con trastornos sintomticos, como candidiasis bucofarngea o vulvovaginal,
herpes zoster, leucoplasia bucal pilosa, trombocitopenia
idioptica o sntomas generales, por ejemplo fiebre , diarrea a prdida de peso.
A la categora e pertenecen los pacientes con SIDA franco
que se manifiesta por estados que ponen en riesgo la
vida, identificados por cifras de linfocitos T CD4+ menores de 200/mml.
Esta divisin por etapas refleja una disfuncin inmunitaria progresiva. Sin embargo, los sujetos no necesa riamente progresan por las tres fases y se igno ra cul es el
valor predictivo de dichas categoras.
MANIFESTACIONES BUCALES
,
Y PERIODONTALES DE LA INFECClON
POR HIV
Las lesiones de la boca son muy frecuen tes en los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana, au nque
existen muchas variables geogrficas y ambientales.
Trabajos previos senalan que la mayora de los pacientes
con SIDA sufre lesiones de cabeza y cuello,m mientras que
las anomalas bucales son bastante comuncs en personas
posltivas al HI V que todava no tienen SIDA.'s.rw Varias
publicaciones hallaron una slida correlacin entre la infeccin por HIV y candidiasis bucal, leucoplasia bucal pilosa, enfermedades periodontales atpicas, sarcoma bucal
de Kaposi y linfama bucal no H odgkin. 22,~7.TT.Q' 1 2(I.1Jj
Las lesiones buc.lles que se vinculan con menor firmeza
con la infeccin HI V incluyen hiperpigmentacin melantica, infecciones micobacterianas, estomatitis necrosante
ulcerativa, diversas ulceraciones de la boca e infecciones
virales (virus del herpes simple, herpes lOster, condiloma
aCllminado). Las anormalidades registradas en los infectados con el HI V, pero de frecuenc ia indeterminada, incluyen
infecciones virales menos comunes (citomegalovirus, molusco contagioso), estomatitis aftosa recurrente y angiomatosis bacilar (angiomatosis epitelioide).ll
'Veanse las referencias 24, 29, 34, 35, 53, 68, 77, 92, 94, 103 Y 134 .
PARTE 4
Patologi" pt'ritxI011WI
Desde el punto de vista microscpico, el defecto evidencia una superficie hipcrparaquerat6sica con proyecciones
que parecen cabellos. Por debajo de la superficie paraqueratsica hay algo de acantosis y clulas aglobadas tpicas
semejante a coiloci tos (fig. 29-2). Se sabe que dichas clulas
contienen partculas virales del grupo virus del herpes humano. Tales partculas se han identificado como el virus
Epstein-Barr (EBV).H#> La displasia epitelial no es una caracterstica y en la mayor parte de las lesiones hay poco
infiltrado innamatorio o ninguno en el tejido conectivo
subyacente. m
La [eucoplasia bucal pilosa (LB!') aparece de manera casi
exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo,
se ha observado que lo hace en el dorso lingual, mucos..1
vestibular, piso de la boca, regin retromolar y paladar
blando.llo,u.'- Asimismo, la mayor parte de las anormalidades revela colonizacin superficia l por Calldida, invasora
secundaria que no causa la lesin.
En un principio se consider que el virus del papiloma
humano provocaba la leucoplasia bucal pilosa. No obstante, pruebas ulteriores mostraron que haba un nexo con
el virus Epstein-Barr.u ,4(; A finale s del decen io de los 80 se
describi la llamada leucoplasia seudopilosa en suetos
negativos al HIV y virus Epstein-Barr. Dichas personas aparecieron con defectos con aspecto clnico idntico al de los
SIDA Y fJeriQ(lo/lcio
CA I>ITULO 29
Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular multifocal rara. Se describi originalmente en 1872 como afeccin cutnea de las extremidades inferiores en ancianos de
origen mediterrneo. Se desconoce su causa, aunque se
sospecha que puede ser una infeccin viral transmitida por
va sexual. En fecha reciente se reconoci una nueva cepa
del virus del herpes en relacin con el SK. En un principio,
ese virus se denomin v;ms def /erpe.~ KS, pero ahora se
denomina viO/s de/herpes Il11mtlf/O 8 (HHV.S). El HHV-8 se
ha relacionado con el SK del SIDA y con el SK no relacionado con ste.lI' Sin embargo, los pacientes infectados con
H[V son 7 000 veces ms propensos a tener SK.f>.J Pese a este
slido nexo, no se ha establecido que exista una relacin
causal entre HHV-8 y SK.6Z.6J El virus se ha aislado en 29%
de los adultos estadounidenses y 8% de los nios de la
poblacin general que no tiene SIDA. Asimismo, se lo aisl
en les iones del linfoma no Hodgkin , enfermedad de
Castleman, otros trastornos linfoproliferativos y diversas
alteraciones, aunque esos hallazgos coinciden con los de la
poblacin general sana ."1(.l.IU En cambio, un estudio identific I-IHV-8 e n 53 de 54 lesiones de SK relacionado COIl
SIDA.'" As, la disminucin de la inmunocompetencia
produce la activacin del HHV-8 latente. Aunque el virus
se transmite por va sexuai, tambin pasa de madres infectadas a sus ninos. IZ
Si bien el SK es un tumor maligno, en su forma comn
es una lesin localizada que crece con lentitud. El sarcoma
de Kaposi identificado en los infectados con el I-II V pre-
444
Fig. 2'-5. A. sarcoma de Kapos del paladar y la encla cublefto con especies de Candida B. luego del tratamiento antlm.ctlco. la candldlasls
desapareci y el sarcoma subyacente fue mS eVidente. (Cortesla del Dr Frank lucatOfto, los Angeles. Cahl)
En trminos microscpicos, el sarcoma de Kaposi consiste en cuatro componentes: proliferacin de clulas ('ndoteliales con formacin de conductos vascularC'S atpicos,
h('morragia extravascular con depsito de hemosiderina,
proliferacin de celulas fusiformes en relacin con los vasos atpicos e infiltrado inflamatorio mononudear, sobre
todo de clu las plasmticas oJ (fig. 29-8).
Las diferencias regionales y genricas son eviden tes; el
SK bucal es ms frecu('nt(' ('11 Estados Unidos que en
Europa. La proporcin varones-mujeres es de 20: I.'OII,'j El
sarcoma de Kaposi se reconoc(' tambin en individuos con
lupus eritematoso sometidos a tratamiento inmunosupresor, en personas que reciben trasplantes renales y en suje
tos sometidos a tratamientos con corticoeSleroides o ciclos
porina. En informes de casos se describe el SK gingival en
pacientes negativos al I-I IV que tuvieron agrandamiento
""d
445
fig . 29.8. Sarcom<l de Kposl palatino en un paciente con slndrome de inmunodeficlencia adqUIrida. A, Imagen de baJo aumento del epitelio
hlperqueratslco que cubre espacIos vasculares amplios y una masa tumoral densa. B. imagen a mayor aumento que muestra vasos sangufneos
pequel"l05 con algunas clulas hlpercromiltlcas grandes (flecha) C. imagen de mayO! aumentO que Ilustra clulas endotellales densas con algunas
figuras mltOtlcas (flecha) (Cortesra del Dr Cerald Shklar. Boston, Mass,)
446
Las personas infectadas con el HIV prescnt 11l una incidencia ms alta de lesiones herpticas recurrentes y estomatitis aftosa (figs. 29-12 y 29-13). Casi 11)') 11 de los infectados con el HI V padece infeccin por herpes lO!, '" y [os
episodios mltiples son frecue ntes. Las aftas y las anomalas semejantes a las aftas aparecen en muchas personas
que reciben seguimiento duran te el curso de la inmunosupresin}7
En los pacientes sanos las lesiones herpticas y aftosas
son au tollmitantes y un tanto sencillas de diagnosticar por
sus rasgos clnicos caracterstlcos (esto es, herpes en la mucosa queratinizada, aftas en las superficies no queratinizadas). En los infectados con el HIV la presentacin clnica y
el curso de estas anormalidades pueden encOiurarse alterados. El herpes abarca en ocasiones todas 1;ls superficies
mucosas y se extiende hacia la piel y persiste por meses. ~
Hoy en da los CDC incluyen al herpes mumcutneo que
dura ms de un mes corno uno de los signos elel sndrome
de inmunodeficiencia adq uirida. 10
La lceras atpicas grandes, persistentes, in especficas y
dolorosas son comunes en individuos inlTlunodeprimidos.
Si la cicat rizacin se retrasa, estos defectos sufren infecciones secundarias y se tornan a menudo indi~tinguibles de
una lesin aftosa o herptica persistente. l/U Una amplia
variedad de Infecciones bacterianas y vitales puede causa r
ulceraciones bucales persisten tes y graves en las personas
infectadas con el virus de la in munooeficiencia humana.
En esencia, los inmunocomprometidos est n en riesgo
an le los agentes infeclantes endmicos dl' los lugares
donde habitan. Las lceras atpicas o que no cicat rizan
pueden requerir biopSia, cu lt ivos microbianos, o ambos,
para determinar su origen. Se han noti ficado ulceraciones
bucales en relacin con e nt erobacterias como Klebsil'lIll
pllellmOlriue, Ellterobact(lr c/()(ICCle y Esclll'ricllin coli."u Tales
infecciones son raras y se vincu lan con frecuencia con
afeccin sistmica. La terapia especifica con antibiticos
Fig. 29-10. HlperplgmentatlOon bucal en un pacIente de 32 afias de edad con SIDA 'J sarcoma de Kaposl cutoineo A. sarcoma de Kaposl del
puente nasal B. lesin pigmentada de la mucosa alveolar Una muestra de bIopsia fue negatIva para el sarcoma de Kaposl
ENFERMEDAD PERIODONTAL
449
A
Fig. 29-17. PeflodontltlS ulcerativa necr~nte en un hombre de JO
anos de edad. positivo al ViruS de la inmunodeficlencl3 humana. A.
vista vestibular pO!iterior. superior e Inferior, B. vista vestibular de los
molares supenores.
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Tratamiento
de la enfermedad
periodontal
Michael G Newman
oca~ionan
.ss
CAPTULO
Diagnstico clnico
Fermfn A.
Carranza
CONTEN IDO
PRIMERA VISITA
Valorac:i n general del enfermo
Historia clnica
Antecedentes dentales
Estudio radiogrfico ntrabucal
M odelos
Fo tografas clnicas
Revision del examen inicial
SEGUNDA VISITA
Examen bucal
Examen de los dientes
Examen del periodoncio
SISTEMA DE DETECCIN Y REGISTRO PERIODONTAl
AUXILIARES DE LABORATORIO PARA El DIAGNSTICO
ClfN ICO
Estado nutrlclonal
Pacientes con dietas especiales por razones mdicas
Anlisis de sangre
l diagnst ico adecuado es esencial para un tratamiento inteligente. Mediante el diagnstico perlodan tal se debe estable<:cr primero si hay en fermedad;
dad, por ultimo, se llega n a comprender tambin los mecanismos p1I0lgicos fundamental es y su causa. En los captulos 2fl ..l 29 se ofrcct' una descripcin detallada de las
d i stinta~ enfermedades que pueden afectar al perioclonclo,
las cual ...s se dividen. en genera l, en tres grandes ca tegoras.
1. Enfermedades gingivales (recuadro JO-I)
2. DiverSIS clases de periodontitis (cuadro 30-1)
456
: RECUADRO 30-1
Enfermedades gingivales
GingIVitiS marginal crnica
GingivItIS utceralJVa necrosante aguda
GinglvoestomatltlS herptica aguda
GingivItIS alrgiCa
m"nitarios
AgrandamIento gingival por medicamentos
Tumores gmgivales
La siguiente es una secuencia recomendada de los procedimien tos que forman parte del diagnstico de las enfermedad(~s
pcriodonlales.
PRIMERA VISITA
Historia clnica
y se complement,1 con un interrogatorio pertinente en las visitas sucesivas. La historia cln ica de sa lud se obtiene mediante el
intcrrog-alorio verbal al paciente y sus respuestas se registran ('11 una hola de papel en blanco o en un cuestionario
La mayor parte se obtiene en la primera visita
4.;~
7_..
caciones, o una combinacin de estas ltimas en los procedimientos de tratamiento. Un anlisis deta llado de las
afecciones que exigen precauciones particulares se encuen
tra en los captulos 37 a 39.
La historia clnica debe Incluir referencias a lo siguiente:
l. Est la persona al cuidado de un mdico? y, de ser asi,
cul es la naturaleza y duracin del problema y el tratamiento? Es preciso anotar el nombre, la direccin yel
nmero telefnico del mdico, dado que podra ser ne
cesario comunicarse directamente con l.
2. Detalles sobre ingresos al hospital y operaciones, as
como diagnstico, clase de operacin y se tienen que
proporcionar las situaciones adversas, como complicaciones anestsicas, hcmorrgicas o infecciosas.
3. Se har una lista de todos los medicamentos administrados, recetados u obtenidos sin receta. Es preciso analizar
todos los efectos posibles de estos frmacos a fin de cs
tablecer su accin sobre los telidos de la boca y evitar la
administ racin de medIcamentos que pudieran interactuar de manera adversa con dichos tejidos. El interrogatorio debe gIrar en especia l acerca de la dosificacin y
duracin del tratamiento con anticoagulantes y corticoesteroides.
4. La historia clnica se confecciona a partir de todos los
problemas sistmicos (cardiovascularcs, hematolgicos,
endocrinos, etc.), sin olvidar las enfermedades infecciosas y de transmisin sexual, as como las conductas de
alto riesgo que permitiran contraer la infeccin causada
por el virus de la Inmunodeficiencia humana (HIV).
S. Sealar la posibilidad de una enfermedad ocupacional.
6. Se registran las tendencias hemorrgicas anormales,
como hemorragia nasal, hemorragia prolongada por
cortaduras menores, equimosis espon t nea, tendencia
hacia la formacin exagerada de hematomas y hemorragias menstruales excesivas.
7. Es necesario registrar los antecedentes de alergias, como
fiebre del heno, asma, sensibilidad a alimentos o a medicamentos, como aspirina, codena, barbitricos, sul(onamidas, antibItIcos, procana y laxantes o a materia
les dentales, como al eugenol o a las resinas acrlicas.
8. Se necesita informacin respecto del inicio de la pubertad y, en el caso de las mujeres, sobre menopa usia,
trastornos menstruales, histerectoma, emba razos, aborto>.
9. Se debe elaborar la historia clnica familiar, que comprende trastornos hemorrgicos y diabetes.
Antecedentes dentales
Enfermedad actual. Algunos pacientes ignoran ciertos
problemas, pero muchos se quejan de hemorragia gi ngival,
movilidad dentaria, separacin de los dientes con aparicin de espacios donde antes no los haba, sabor bucal
desagradable, as como una sensacin de escozor en la en
ea con alivIo al limpiarla con un palillo de dientes.
Tambin puede haber dolor de tipo y duracin variados,
como dolor constante, apagado, punzante; dolor apagado
despus de comer, dolores profundos irradiados hacia los
","'
.,
~
~
g
~
~.
pe
PA
Pf'f'
PJl
PON
Edad (aos)
35.
20-35
<11
11 -19
Clculo
Moderado a abundante
Escaso a moderado
Escaso
Progresin de la enfermedad
Distribucin
lenta
Rpida
Generalizado: ningn patrn
uniforme
Rpida
Moderado
Rpida
Molares e incisivos
15-35
Escaso
R1lpida
?
EU : 4-5% (?)
Sri lanka: 11 %
No
No
,No
Ms grave en varones
No
No
Muy favorable
"'
~
Generalizada; relacionada
Propensin racial
Tendencia familiar
Distribucin por sexo
primarios
?
<
0.50%
No
Ms comn en negros
No
SI
?
SI
SI
?
Si
Ciertos casos
SI
?
SI
SI
?
SI
SI
Variable
DefICiente
Adecuada
Variable
PA, periodontjtlS agrElSlva; PC. periodontitis crnica; PJl, periodontitis juvenil localizada; PUN , periodootltk ulcerativa necrosante; ppp, periodontitis prepuberal .
1
"-
maxilares, dolor palpitante y agudo, sensibilidad al masticar, al calor y fria, sensacin de ardor en la enca, as como
extrema sensibilidad al aire inhalado.
Primero se hace un examen bucal preliminar a fin de
explorar el motivo de la consulta del paciente y establecer
as si necesita atencin urgente e inmediata. De ser as, se
toma en cuenta el problema luego de considerar la historia
clnica (vanse captulos 4S y 46).
En la historia d ental se tiene que incluir una referencia
a lo siguiente:
Modelos
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
SEGUNDA VISITA
Examen bucal
Higiene bucal. La limpieza de la cavidad bucal se valora en trminos de la cantid"d de residuos de alimentos,
placa, materia alba y manchas de la superficie dental acu-
Fig. 30-1 . Serie radlografica Intrabucal completa (16 peUculas penaplcales y cuatro de aleta mordlble) usada como
penodontal
~U)lIllar
en el diagnOstiCO
Fig. 30-2. Radlografla p~normlca en la que se observan las articulaciones temporomandlbulares y espacIOs "qulstlcos" en la mandlbula No se
aprecian con detalle las lonas con prdida osea periodontal (Cotjese con la fig 30 1 )
460
mulados (fig. 30-3). Una opcin es usar una solucin reveladora para observa r la placa que, de otro modo, pasaria
inadvertida. Hay que tener en cuenta que la ca ntidad de
placa identificada no se relaciona necesariamente con la
gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la periodontitis agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en
la que es escasa la placa. Las valoraciones cualitativas de la
placa tienen ms sen tido, y su va lor diagnstico se analiza
en el capt ulo 34.
O lo res b uclcs. La halitosis, tambin llamada (etor ex
o (etor oris, es un olor (Ies(lgrmlable u o(eIIS;\I() que emite
la c,\vidad bucal. Los olores de la boca pueden tener relevanda diagnstica, y su origen puede ser bucal o extrabu
cal (remoto).
La cama principal de la halitosis son compuestos su l f~
ricos voltiles, en especial cido sulfhdrico y metilmercaptano, productos de la putrefaccin bacteriana de protenas
que contienen aminocidos sulfricos. Estos productos
intervienen en la transicin de salud a gingivitis y luego a
periodontitis. u
Las fuentes locales de los o lores bucales son la lengua y
el su rco gingival .... y abarcan la retencin de partculas
alimentarlas odoriferas sobre los dientes y entre ellos. lengua saburral, gingivitis ul cerativa necrosante (GUN), esta
dos de deshidratacin, caries, prtesis, aliento de fumador
y heridas quirrgicas o de extraccin en vas de cicatrizacin. Es fcil identificar el olor ftido caracterstico de la
gingivitis ukerativa necrosante. La periodontilis crnica
con formacin de bolsas tambin origina olor bucal desagradable por la acumulacin de desechos y la mayor velocidad de la putrefaccin saJiva1.~
Entre las fuentes extrabucales de los olores de la boca
estan las infecciones o trastornos de la va respi ratoria
(bronqUitiS, neumona, bronquiectasia u otras) y olores
excretados por medio de los pulmones por sustancias aro-mticas presentes en la circulacin. como metabolitos de
alimentos Ingeridos o productos de excrecin en el meta
bolismo celular. El aliento alcohlIco, el olor a acetona de
Of!'
la diabetes y el hlito urmico que acompai'la a la disfuncin rena l son ejemplos de este ltimo grupo.
Exa m e n d e la cavidad bucal. Es preciso examinar
con cuidado toda la boca. El examen tiene que abarcar la
bios, piso de la boca, lengua, paladar, regin bucofarngea,
as como la calidad y cantidad de la saliva. Quiz los hallazgos no se relacionen con el problema periodontal, pero
mediante ellos el odontlogo puede Identificar cualquier
ca mbio patolgico presen te en la boca. Los libros de texto
sobre medicina y diagnstico bucales tratan con detalle
estos temas.
Exa m en d e los ga n g lios lin f t icos. Como las enfer
mcdades periodontales, >eriapicales y otros trastornos bucales ><>dran generar cambios en los ganglios linfticos.
quien diagnostica debe examinar y valorar de modo siste
mtico los ganglios li nfticos de cabeza y el cuello. Los
ganglios linfticos aumentan de volu men, o se Induran. o
se observan ambas situaciones como resultado de un episodio Infeccioso, metstasis malignas. o ca mbios fibrticos
residua les.
Los ganglios inflamatorios aumentan de volumen. se
tornan palpables, sensibles y bastante Inmviles. La piel
que los cubre puede encontrarse roja y caliente. A menudo.
los pacientes estn conscien tes de la presencia de "glndulas hinchadas". La gingivocstomatitis herptica aguda, la
GUN y el absceso periodontal agudo ><>dra n agrandar los
ganglios linfticos. Luego de un tratamiento favorable de
das o algunas semanas, los ganglios linfticos retornan a
la normalidad.
Exame n d e lo s die ntes
La denticin se examina con respecto a las caries, los de
fectos del desarrollo. las anomalas en la forma dental, el
desgaste. la hipersensibilidad y las relaciones de contacto
proximal.
462
4,"6~
' _..
desplaza dentro de los confines del ligamento periodontal. Se relaciona con la deformacin viscoelstica del ligamento y la redistribucin de los lquidos
periodontales, e l con tenido en tre los haces y fibras .u
F..ste movimiento inicia l se efecta con fuerzas de unos
45 kg Y es del orden de 0.05 a 0.10 mm (SO a 100
pm).M
2. La fase secunda ria es gradual, y com prende la defo rmacin elstica del hueso alveolar como reacdn a fuerzas
horizontales mayores ..lIi Si se aplica en la corona una
fuerza de 225 kg, el desplazamien to resultante es de casi
100 a 200 11m para los incisivos, SO a 90 pm para los
caninos, 8 a 10 pm para los premola res y de 40 a 80 pm
pa ra los molares. M
Cuando se interrumpe una fuerza como la aplicada a los
dientes en la oclusin, stos vuelven a su posicin origina l
en dos fases: la primera es un encogimiento elstico, inmediato, a modo de resorte; el segundo movimiento es un
desplazamiento lento, asintomt ico, de recuperacin. El
movimiento de recuperacin es pulstil y, al parecer, se
relaciona con la pulsacin normal de los vasos periodontales, e n sincrona con el ciclo cardiaco. JS
Muchos fueron los intentos por crear dispositivos mecnicos o e lectrnicos para medir con precisin la movilidad
dentaria.n ....... ~l Aun cuando la estandarizacin de los grados de movilidad fuera provechosa para diagnosticar la
enfermedad periodon tal y va lora r e l resultado teraputico,
dichos aparatos no son muy empleados. Como regla general , la movilidad se grada desde el punto de vista clnico
de una manera simple como la siguiente: se sostiene con
firm eza el diente entre los mangos de dos instrumentos
metlicos, o bien, con un instrumento de metal y un dedo
(fig. 30-7). Se trata de mover el diente en todos los sentidos;
la movilidad anormal ms frecu nte es en sentid o vestibulolingual. La movilidad se grada segn la facilidad y magnitud del movimiento dentario:
Movilidad normal
Grado 1: un poco ms que lo normaL
Grado 11 : moderadamente ms que lo normal.
Grado 111: Intensa movilidad vestibulolingual , mesiod istal, o ambas, en combinacin con desplazamiento
vertical.
La movilidad que supera el Hmite fisiolgico recibe la
denominacin de anormal O patolgica. Es patolgica si excede los lmites de los valores de la movil.idad normal; lo
cual no significa que el periodoncio est enfermo en el
momento del examen.
Uno o ms de 105 faclores siguientes causan el au mento
de la movilidad:
1. La prdida de soporte detllflrio (prdilla sea) origina movilidad. La cantidad de movimiento depende de la magnitud
y distribucin de la ~rdida sea en superficies radiculares individuales, de la longitud y fo rma de las races, as
como del tamaflo radicular comparado con el de la corona. u De dos dientes con la misma cantidad de prdida
sea, es ms probable q ue se mueva el dienteruyas races
cnicas son cortas que otro cuyas races son volu minosas
o de tamaflo nonna\. Ya que la prdida sea es producto
de una mezcla de elementos y no de un efeclo aislado,
la magnitud de la Illovilidad dentaria no corresponde
necesa riamente con la magnitud de la prd ida sea.
2. El trauma de la oc/llsin (es decir, la lesin que provocan
las fuerzas oclusales exageradas o el resultado de hbitos
oclusa les anmalos como e l bruxismo y el apretamiento) es una causa frecuente del desplazamiento
dentario. La hipofunci6n tambin incremen ta la movilidad. La producida por el trauma de la oclusin cs, en un
principio, consecuencia de la resorcin de la capa cortical del hueso, 10 que lleva a reducir el soporte fibroso. Ms
tarde se expresa como un fenmeno de adaptacin que
se manifiesta a manera de espado periodontal ensanchado.
3. La propagacin lle /a inflamacin desde la enda () el peripice hacia e/ligamento l1t'riodonWI ocasiona cambios que
Incrementan la movilidad. La diseminacin de la inflamacin desde un absceso perla pical agudo puede aumentar la movilidad dental sin que haya enfermedad
periodontal.
4. La cintga periotlontlll Incrementa de modo temporal la
movilidad de los dlentcs.5. Ln movilidad dl'll taria aWl/fnfa en el embarazo }', a \'fi"t's,
aparece en el ciclo me/lstnwl o con el consumo de ,mtico,,-
464
I'ARTE 5
Se ;>resenta en paCientes con enfe rmedad periodontal o sin sta, tal vez debido a cambios
fis icoqumicos en los te jidos periodontales.
En las relacio nes de m or(lida (/ bierr(/ hay espacios verticales anormales entre los d ientes superiores e inferiores. Se
observa ms a menudo en la zona anterior, si bien en ocasiones se registra en la posterior. La limpieza mec nica
reducida por el pasaje de alimentos puede causar acumulacin de desechos, formacin de c lculo y ('xtrusin dentaria.
En la l1Iorrlirla en/zada se invierte la relacin normal de
los dientes inferiores y los superiores, en donde los dientes
superiores son linguales respecto a los inferio res. l...' mordida cruzada puede ser bilateral, unila:eral o afectar slo un
par de an tagonistas. Puede o riginar trauma de la oclusin,
impaccin alimentaria, separacin de los dientes Inferio res
y alteraciones gingivales y periodontales coincidentes.
Relacion eS oc lusa les funcionales. El exa men de las
relaciones oclusales fun cio nales es una pa rte impo rtante
del diagnstico. Las denticiones que al parecer son normales cua ndo los maxilares se encuent ra n juntos pueden
presentar anomalas funcionales notori as. En el captulo 52
se presen tan los proced im ientos sistemticos para identi ficar y corregir anomalas fun cionales.
Exam e n del periodoncio
El examen periodontal debe ser sistemtico: se comienza
en la regin molar en el maxilar superior o la mand bula,
y se prosigue alrededor del arco. As se evita dar mayor
im portancia de la que merecen los hallazgos espectaculares
a expensas de otras lesiones que, si bien son menos llamativas, pueden tener la misma impo rtancia. Es necesario
reconocer los signos ms incipientes de la enfermedad perlodontal y gingival.
l.as fi chas para registra r los hallazgos periodontales y
otros an logos sirven de gua para efectuar un examen
minucioso y registrar el estado del enfermo (fl g. 30-9).
Tambin sirven para valorar la reaccin teraputica y hacer
compa raciones en las sesiones de man tenimiento. Los registros bucales complicados en exceso conducen a la identificacin de una ca ntidad frustrante de minucias y no a
que se esclarezca el problema del paciente. l os sistemas
computadori'.ados para los exmenes dentales que usan
grfi cas de alta resolucin y tecnologa de activacin con
la voz permiten una recuperacin fcil de la in fo rmacin y
su confrontacin.!
La Academia Americana de PeriodontoJoga y la Asociacin Dental Americana, con fin anciamiento de la corporacin Procter & Ga mbJ e," crearon en conjunto un sistema
de examen y registro periodontales (ERP; en ingls, PSR Ix>r
sus siglas PeriodOlltal Scrt'cnillg (lml Recor{/jng). Dicho sistema
se disel1 para el odontlogo general, y su fmalida d es
identificar a los pacientes que requieren cuidado periodontal, y establecer, en trminos generales, el tipo de atencin
necesaria . Al fi nal de este captulo se presenta ese sistema.
!'Iaca y c lc ulo. Son muchos los procedimientos utili'.ados para e"aluar la acum ulacin de placa y cJculo. 1l Con
una sonda calibrada es posible observar de manera directa
la presencia de placa y c lculo supragingivales y med ir su
Fig. 30-8. Enfermedad periodonta( con migracin pato(Ogica de (os dientes anteriOfes. A. cuadro cUnico. B. aspecto rad lograflco.
Si bien a veces las radiografas revelan depsitos considerables de clcu lo en inte rproxi mal (captulo 3 1) e,
incluso, en la s superficies vest ibulares y linguales, no
debe con fi arse en ellas para la identificacin minuciosa de
clculos.
466
EXAMEN DENTAL
2
10
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo '
SondeoS
Sondeos
Sondeo.
S0nde03
Sondeo 2
Sondeo 1
00
~
WW
fij
ffi
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo .
Sondeo S
Furcacin
(I-IV)
Margen gnlglvaJ
p-.na
mucogingIVal
Restauracin
desbonlante
Focha
Movilidad
11
12
13
14
15
16
Profundidad
d e sondeo (mm)
321
324
555
555
343
444
132
565
353
222
555
112
321 123 32 1
143
123
234
.
,14
2
lingual
Recesin (mm)
Movilidad
.
,14
Ves tibular
Recesin (mm)
467
56S
353
1+
=+
111
1+
por
3+
2+
123
2
143 234
1+
En ca. Es preciso dejarla secar antes de poder hacer observaciones preci sas (fig. 30-11). El reflejO luminoso de la
enca hmeda confunde los detalles. Adems de un examen visual y la exploracin con in strume ntos, es preciso
ejercer presin firme, pero suave, a fin de idenl ificar alteraciones patolgicas e n la resllle ncia normal, as como zonas
de formacin de pus.
Es necesario tener en mente cada una de las siguientes
ca ractersticas de la enca: color, tamano, contorno, consis
tencia, textura superficial, posicin, facilidad para sufrir
he morragia y dolor (caps. 17 y 18). No se debe pasar por
alto ninguna desviacin de la norma . Tambin se registra
la distribucin de la enfermedad gingiva l y su ca lidad de
aguda o crnica.
Desde un punto de vista clnico, la inflamacin gingiva l
ocasiona dos tipos bsicos de reaccin del tejido: edema
tosa y fibrosa. La reaccin edematosa del tejido se caracteriza por una enca roja, lisa, brillante y blanda. En la reaccin fibrosa se conservan algunas de las caractersticas de
normalidad. La enca es ms firme, graneada y opaca, aunque por lo regular es ms gruesa y sus mrgenes se ven
redondeados (fig. 30-1, a color).
rig. 30-13. Bolsa peflodontal con zona vertical de distinto color que
se extiende hacia la mucosa alveolar.
469
,..,
d e sondeo es la distancia a la que un instrumento adecuado (sonda) p<'netra e n la bolsa. La profundidad de pe.
netr<lcin de una sonda en una bols.l depende de diversos
factores, como el tarmll'io del instrumento, la fuerza oon la
que se introduce, la direccin de la penetracin, la resistencia de los tejidos y la convexidad de la corona. En el captu.
lo 41 se presentan las sondas que S(' usan en la actualidad.
La penetracin de la sonda vara segn la fuerza de introduccin, la forma y el tamao de la punta de la sonda
y el grado de inflamacin del tejido.' Se realiza ron varios
estudios pa ra establecer la profundidad de pe netracin de
una sonda e n un surco o una bolsa. Arrullage y colabora
dores' estudiaron perros sabuesos para valorar la penetra.
cin de una sonda con fuerza cstandari7.ada de 25 gramos.
Informaron que en ejemplares sanos, la sonda penetr el
epitelio hasta casi dos tercios de su longitud yen las mues
tras con gingivitis se detuvo a 0.1 mm de su extremo apical. En los ejempla res con periodon til i<, la punta de la
sonda atraves de manera constante las clulas ms aplca.
les del epitelio de unin (fig . 3019).
Fig. 30-18. A.
e~truSlon
del InCISIVO central supenor IzqUierdo 'J dlastema relacionados con una bolso penooontal B, bolsa periodontal profunda
revelada al sondear La sonda penetrO loda su longItud
C34110
Diversos Investigadores estudia ron las fue rzas de sondeo,'U' yencon traron que las fuerzasdeO.75 N se to leraban
bien y e ran exactas. 56 El error Interexamlnadores (diferencias de profundidad entre examinado res) fue de hasta 2. 1
mm, con un pro medio de 1.5 mm, en las mismas zo nas.l~
TtCN ICA DE SO NDEO. La sonda se introduce e n
sentido paralelo al eje vertical del diente y se "recorre" toda
:a superficie de cada diente en sen tido circu lar para identificar las reglones de penetracin mxima (fig . 30-20).
Adems, es necesa rio prestar atencin especial al reconocimiento de cr teres interdentales y lesiones de furca cin. Para identificar un crte r in terdenta l, se coloca la
sonda en forma oblicua tanto desde las superficies vestibulares como linguales a fin de explo rar el punto ms profund o de la bol sa, localizado por debajo del punt o de
contacto (fig. 30-2 1). En die ntes multlrradiculares se tiene
que explo rar con atenci n la posibilidad de una lesin de
furcacin. La utilizaci n de inst rume ntal de diseo especial
(p. e j. sonda Nabcrs) pennite hacer una exploracin ms
sencilla y precisa de la componente horizontal dc las lesiones de fu rcacl n (fig. 30-22).
N IVEL DE INSERCION y PROFUNDIDAD DE BOLSA.
La profundidad de bolsa es la distancia comprendida entre
la base de la bolsa yel margen glngival. Debido a cambios
en la posicin del margen gingival, la profundidad puede
ir cambiando, incluso en la enfermedad periodontal sin
tratamiento. Por consiguiente, no gua rda relacin con la
insercin existe nte del d iente.
Por otra parle, el nivel de insercin es la distancia e ntre
la base de la bolsa y un punto fijo de la corona, como la
unin amelocementaria . Los cambios en el nivel de imer
cin slo se deben al incre mento o la prdida de insercin
y son un me jo r Indicio del grado de destruccin pcriodontal. Lt/S bolsas poco profllndas nserttldt/S ti nivel del tercio
apical tle ItI raiz representtlllll/ltI tlestn/Cci611 ms avtlllztltltl qlll!
fas bolsas profll/ultls insertadas 1'11 el tercio coronario (It' las
races (cap. 22, figs. 22- 19 y 22-20).
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4~72
superficie del implante, hay que utilizar sondas periodontales de plstico en lugar de las comunes de acero empleadas para la denticin natural.
Cono-
lesin. Las lesiones inactivas pueden tener poca hemorragia al sondeo. o ninguna, y cantidades mnimas de lquido
gingival. La microflora bacteriana que revela el microscopio de campo oscuro se compone sobre todo de clulas
cocoideas. Las lesiones activas sangran con ms faci lidad al
sondeo y poseen grandes cantldades de lquido y exudado.
El conten ido de espiroquetas y bacterias mviles l6 es mayor
en su microflora bacteriana. En pacientes con periodontitls
agresiva, los sitios con progresin o sin ella pueden no
presentar diferencias en cuanto a la hemorragia al son-
deo.~7
Prdida de hueso alveolar. Los niveles del hueso alveolar se evalan mediante el examen clnico y radiogrfico. El sondeo ayuda a determinar: 1) la altura y el COIltorno del hueso vestibular y lingual enmascarado en la
radiografa por las races densas y 2) la forma del hueso
interdental. El sondeo transgingival, una vez anestesiada la
zona, es un modo ms preciso de valorar y aporta mayor
informacin sobre la forma del huesolO..zus (cap. 62).
PaJpacin. Tocar la mucosa bucal en las zonas lateral y
apical del diente puede ayudar a loca lizar el origen del
dolor irradiado que el paciente es incapaz de localiza r. La
palpacin revela tambin una infeccin profu nda en los
tejidos periodontales, as como las fases iniciales de un
absceso pcriodontal.
Supuracin. La presencia de una cantidad abundante
de neulrfilos en el lquido gingival lo transforma en un
4,7".....
lOna de la que se sospeche se tiene que sondear con cuidado, a lo largo del ma rgen gingiva l de cada superficie
dentaria a fin de descubrir un conducto que va desde el
rea marginal hasta los tejidos periodontales ms profundos. La continu.idad de la lesin con el margen gingival es
e l signo clnico de que el absceso es periodonta!.
El absceso no siempre se localiza en la misma superficie
de la raz en la cual se fo rma la bolsa. Una bol'Wt de la superficie vestibular puede originar un absceso periodontal
interproximal. Es frecuente que un absceso periodontal se
halle en una superficie rad icular que no es la m isma en la
cual se origin la bolsa. Es ms probable que el drenaje se
encuentre obstruido si la bolsa sigue una trayectoria tortuosa .
En nios, el orificio de una fstula que d rena en la parte
externa de una raz es, por lo general, consecuencia de la
infect' n peria pical en un diente p rimario. En la denticin
permanente, una abertura similar puede ser fruto de un
absceso periodontal as como de una lesi n apica!. El orificio puede estar abiert o y drena r; a veces s(' encuent ra
ocluido y aparece como una masa nodular de color rojo
(fig . 30-32). La exploracin de dichas masas con una sonda
revela, por lo general, un o rificio puntiforme q ue se comunica con un trayecto fistuloso subyacen te,
f ig . 30-30. SupuraelOn de un absceso penodonta! aooleo A fistula supurativa purulenta entre e! canino y el primer PfemollN B, r&dlografia
en la que se muestra destrucclOn osea extensa en la reglOn de !a fjstula drenante
Fig . 30-31 . OrIfICIo puntllorme de una fistula pfOvemente de un absceso perlOdontal palatino. A. orIfICIO puntllorme en el paladar que sel'\ala
la salida de una fistula provemente de un absceso periodonta1. B, la sonda se e~ tlende hacia el absceso que se halla en la profundidad del pe.
rlOOonCIO.
tiene vitalidad, es muy probable que la lesin sea periapicaL Si n embargo, un diente que ya estaba dcsvitalizado
puede tener una bolsa periodontal profu nda que se abscesa. Asimismo, una bolsa periodont:11 profunda lie ne la
capacidad de extenderse hasta el pice y causar afeccin y
necrosis pulpa res.
Es probable que un absceso apical se difunda haci a el
margen gi ngival, a lo largo de la raz. No obstante, cuando
desde el margen gingival es posible hacl'r el sondeo directo
de una lesin nica q ue afecta pice y superficie externa de
Fig. 30-33. Absceso ginglval entre el IncisiVO laleral 'J el cani no supenores. En esenCia, no hay gUlgivllIs en la lona.
476
para que el odontlogo o el higienista dental puedan detectar y registrar en forma ms sencilla y rpida e l estado
periodontal de un paciente.Jo Para su uso se emplea una
sonda que posee un extre mo esferoidal de 0.5 mm, codificada con colo res desde 3.5 a 5.5 mm (fig. 30-34, A).
La boca del paciente se divide en seis sextantes (superior
derecho, anterior e izquierdo; inferior izquierdo, anterior y
derecho). Se sondea cada diente. El odontlogo pasa la
sonda en torno a todo el diente para examinar por lo me
nos seis puntos alrededor de cada diente: mesiovesllbular,
vestibular medio, distoveslibular y las zonas linguales O
palatinas correspondientes. El hallazgo ms profundo en
cada grupo de seis dientes se registra, junto con otros resultados, seg n la clave siguiente:
Cdigo O: en el surco ms profundo del sextant e. la banda
Deteccin y registro
periodontales
IIIIIII
AUXILIARES DE I,ABORATO~IO
PARA EL DIAGNOSTICO CLlNICO
, El Peflodootal Saecmng & RecOfd'ng' M 'J PSR a (SIstema de Detc,n
y Reglwo PenOdonlales) son marcas de serviCIO y cOlTlCfciaies de la
Asocracln Dental Americana
4 77.
Est ad o nutricion a !
Si el odontlogo tiene la impresin de que hay una deficiencia nutricional cuando examina al paciente, es pret:lso
corroborar la sospecha mediante una evaluacin mdica
del estado nUlricional del paciente. Al tratar trastornos
periodontales, la terapia nutrlcional se debe basar en una
necesidad demostrada, la cual. quien mejor puede establecerla es el nutricionista.
Se identifican ciertos signos y sntomas en diferentes
deficiencias nutricionales. Pe ro muchos pacientes con trastornos nutricionales no presentan los signos clsicos de
deficiencia, y diferentes deficiencias producen manifestaciones clnicas simllares. Las manifestaciones clnicas
orientan, pero el diagnstico definitivo de deficiencias nutricionales y su naturaleza exigen tener informacin como
binada obtenida de los antecedentes, exmenes clnicos y
de laboratorio y ensayos teraputicos. En el captulo 12 se
hallan las manifestaciones clnicas correspondientes a deficiencias nutrlcionales especfica s y las manIfestaciones
bucales de trastornos nutricionales.
Pacientes con d ietas esp ecia les
por razo nes m d icas
Los pacienles que consumen dietas no detergentes con
poco conten ido de fibra suelen tener gi ngivitis porque los
alimentos ret:etados carecen de la accin de autolimpieza,
het:ho que aumenta la tendencia a la acumulacin de placa
y residuos de alimentos sobre los dient es. Como los ali
mentas fibrosos estn contraindicados, se tiene que hacer
un esfuerzo especial por compensar la dieta blanda mediante la insistencia en las tcnicas de higiene bucal. A los
pacientes que hacen rgimen sin sa l no se les debe recomendar enjuagues salinos, ni se deben tratar con soluciones salinas sin consultar con su mdico. Diabetes, enferm('dad biliar (' hipertensin son e jemplos de enfermedades en
las cual('s hay que pone r especial cuidado para no recetar
alimentos cont raindicados.
Anlisis d e san g re
Los anlisis de frotis sanguneos, recuentos de glbu los
rojos y blancos, r('cuento diferencial de f rmula leucocitara y eritrosedimentacin se utilizan para evaluar la existencia de discrasias sanguneas e infecciones generalizadas.
En ocasiones, hace falta conocer el tiempo de coagulacin,
el tiempo de sangra, el tiempo de retraccin del cogulo,
"32.
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CAPTULO
Auxiliares radiogrficos
en el diagnstico
de la enfermedad
periodontal
Fermin A. Carranza y Henry H. Take;
CONTEN I DO
RADI OG RAFAS EN EL DI AG N STICO
D E LA ENFERMEDAD PERIO DO NTAl
RADIOGRAFAS EN El DIAGNSTICO
DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl
511
479
480
alveolar. Tambin puede deformar la magnitud de las lesiones de furcacin (fig. 3l-4).'~
Prichard ~ ' establ c<:i los sigu ientes cuatro criterios para
determinar la angulacin adc<:uada de las radiografas pe
riapicales:
l . En la radiografa tienen que verse las puntas de las cspides de los molares y muy poco o nada de la superficie
oclusal.
2. Las capas de esmalte y las c maras pulpa res deben ob
servarse con claridad.
3. Los espacios interproximales han de encontrarse abiertos.
4. Los contactos proximales no tienen que superpone rst' a
menos que los dientes se encuentren desalineados por
razones anatmicas.
Destruccin sea en la enfermedad periodontal
La radiografa no revela los cambios destructivos menores
en el hueso. u ,u En consecuencia los cambios radiogrficos
pcquef'los que se observan en los tejidos periodontales significan que la enfermedad avanz ms all de sus primeras
etapa s. Por ello los prillleros signos IIt'!t1 en{'rlllf'f!tul periotJol1'
tal tit'111'1I qlle detectarse por medios cll/icos.
1...1 imagen radiogrfica tiende a presentar prdida sea
menor que la reaP" La diferencia entre la altura real de la
cresta alveolar y la altura que aparCt:e en la radiografa va ra
de O a 1.6 mm. ~J La angulacin de los rayos X puede explicar la mayor parte de dicha discrepancia.
Ca ntidad de prdida sea. 1..1 radiografa es una tc
nica indirecta para establecer la ca ntidad de prdida sea
AI/xjljares rmliogrtfiW5
('/1
Fig . :11 . 3. Comparaclon de las tcnicas de planos paralelos COf'I cono largo y de la bisectriz del ngulo. A. tcnica de cono largo: radiograna de
un ejemplar seco. B. lecnlCa de cono largo, mismo ejemplat. El alambre liso se localiu en el margen de la lamina vestibular; el anudado. en la
labia lingual para mostrar ~5 posiCiones relativas. C. lcntca de la blsectnz del angulo, mismo ejemplar. O, metooo de la bl5eCtf1l del angulo.
misma mlJe$tra Ambos bordes seos estan desplazados hacia la CorOOil: el vestibular (alambre liso) milS que el lingual (alambre anudado) ESIO
crea la ilUSIn de que el borde oseo lingual se desplaza hacl3 apical. (Cortesia del doctor BenJamin Patur, Hartford, CT)
Fig. 31 . 4 . OeformaclOrl por una proyeccin oblicua. A, tOCrllca de cono largo. El alambre liso se halla en la tabla sea vestibular: el anudado.
en la linguaL Ntese el nudo (flecha) cerca del centro de la ralz distal del primer molar. que IrlChca lesin cM! furcaclfl . B, tecnlCa de cono largo
El cono se coloca por distal. proyectando los rayos haCia meSlal y en dlrecelfl oblicua. la proyecCin oblicua desvla hacia mesial la Imagen de
todas las estructuras la mJgf8cIfl de las esUUClUf3S mas prOXIn18S al cono es mayor. Esto crea la ilusion de que el nudo (flecha) se desplaza haclil
distal Ntese que la lesin de furcacln que aparece en A quedO OCulta en B (Cortes/a del docto!" BenJamin Patur, HartfO!"d. Cl)
482
Patrn de destruccin sea. EII la ell(ermedlUl periodontal, los (l/Jil/lIt's interd/'I/lales sufren cambios que a(eCf(lII la
cortiml (//I'/'olllr, 14'1 radi()(/ellsid(l(llle la cresta, el (al1lmlo )' la
(amw d(' los eSlmcios /l/t'dulares, y /a altllra y el COI/tomo 6seas.
Los tabiques interdentales pueden disminuir en altura, con
la cresta horizontal y pe rpendi cular al eje longitudinal de
los dientes contiguos (fig. 3 1-S), o presentar defectos angulares o arqueados (fig. 31-6). La primera lesin se denomina
prdida Sl:'a lIorizol1fa/; la segu nda, prdida 6s('a al/SII/ar o
I'aliml (vase cap. 23).
Las radiografas no indican la morfologa interna o la
profundidad de los defectos interdentales crateriformes,
que apilrecen corno defectos angula res o verticales. ni revela la extensin de la lesin en las CMas vesti bulares y
linguales. La destruccin sea de las superficies vestibu lar
Fig. 315.
Pl'"dld~
4 83
Fg. 31-9. A. lesiones interdentales mesial y distal. B. esquema vestibular o lingual de lesin real. C. vista oclusal de la lesin. D. radlografla real
de las lesiones mesial y vestibular.
Fg. 3110. la gutapercha ayuda a detectar defectos seos. A. la gutapercha atacada alrededor de los dientes permite ver la perdida Sea InterprOXlmal vestibular y lingual. B. las mismas zonas sin gutapercha presentan pocos signos de la magnitud de la leslon.
485
Fig. 31_11. Cambios radiogn1ficos en la periodontitis. A. aspecto normal de los tabiques interdentales. B, bonamiento y prdida de continuidad
de la cortical alveolar en la cresta sea distal al incisivo central (izquierda). Se o~an wnas radiolcidas con forma de cul'la en las crestas de
otros tabiques interdentales, C, las proyecciones radiolcidas desde la cresta hacia el tabique interdental indican la e~tensiOn de la destrucciOn.
D. prdida osea avanzada.
lo general no estn demarcados con claridad del hueso remanente, con el que se unen gradualmente. Las radiografas no representan con exactiltld la morfologa o profundidad de los crteres interdentales, que a veces aparecen
como defectos verticales.
4 86
El reconocim iento de una zona radiohicida grande, defi n ida con claridad en la zona de furcacin, no pla ntea
dificultades (fi g. 31-12, A), pero los cambios radiogrficos
ocasionados por furcacio nes y definidos con menor claridad suelen pasa rse por alto. Con el fin de facilitar la
identificacin radiogrfica de las lesiones de furcacin se
sugiere aplicar los siguien tes criterios diagnsticos:
1. Es preciso investiga r desde el punto de vista clnico el
menor cambio rad iogrfico en una zona de furcacin,
en particular si se observa prdida sea en las races vecinas (fig. 31- 13).
2. La meno r radioden sidad e n una zona de furcacin
donde se alcanza a ver los contornos de las trabculas
seas (6g. 3 1-14) es indicio de lesin de furcacin.
3. Siempre que haya prdida sea ava nzada en una sola
raz mola r, puede suponerse que la furcaci6n tambin
est afectada (fi gs. 3 1-1S Y 31- 16).
La periodontitis juvenil se caracte riza por una combinacin de las siguientes caractersticas radiogrficas:
l . La prdida sea in icial se produce en las zonas de primeros molares e incisivos superiores e inferiores; casi sie mpre es bilateral y produce patrones de destruccin arciformes verticales (fig. 3 1-2 1).
2. La prd ida de hueso alveolar tiende a generali7..arse conforme la enfermedad avanza, pero es de menor intensidad en la zona de pre molares.
Fig. 31 19. Absceso periodontal crnico. A, abscero periodontal en la regln de los Incisivos central y lateral derechos. B. destrUCCIn osea
extensa y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al Incisivo central derecho.
Fig. 3120. A. radiograffa de canino superior No presenta prdida osea vestibular B. radiograffa del mismo canino con conos de gutaJlCfcha
colocados en la bol~ vestibular para sef'lalm la prdida OSea
490
fig . 31-21. Periodontitis agresiva localizada . La destruccin sea acentuada en la zona anterior y del primer molar se conSIdera caracterlstlca
de esta enfermedad.
Fig. 31-22. Espacio periodontal ensanchado como resultado del trauma de la OCluSin . Ntese la mayor denSidad del hueso vecino causada por la neoformaclon de hu~o nuevo en respu~ta al Incremento
de las fuerzas oclusales
Au.'(ilitlres mdiogr(iws
f'//
de 1.1 altura sea es consecuencia de la enfermedad periodontal que dej de ser destructiva (por lo genera l
luego de tratamiento y mantenimiento adecuados) o si
hay enfermedad periodontal destrud.iva. El examen
clnico es el determinante fundamental. No obstante,
las al teraciones identificables por medios radiogrficos
en el contorno perifrico ntido normal de los tabiques
son un signo que corrobora la enfermedad periodontal
destructiva.
Fig. 31-25. PanOf'l trabeculal alter ado y dlSmtnUCtOn de la ntudez de la corttcal alveolar en la enfermedad de Paget_
492
Fig. 3128 . Esclerodermia; se observa en~nchamlento uniforme Upico del ligamento periodontal 'J engrooamlento de la cortical alveolar.
(Cortesla de los doctores David F. Mltchell 'J Anand P. Chaudhry.)
filo. ~j1
REfERENC I AS
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patients with prOgressive systernic sclerosis. Oral Surg 1984;
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I'rosthetic Management, ed 2. I'hiladelp h ia, Saunders, 1972.
CA PTU LO
CONTEN IDO
DEFINICI ONES
FAC10RES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAl
Fumar tabaco
Diabetes
Bacterias patgenas y depsitos dentarios
microbianos
DElI RMINANTES OH RIE SGO/CARACTERSTICAS
Osteoporosls
Visitas espo rdicas al con sultorio dental
MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO
PARA ENFERMEDAD PERIODONTAl
Clase social
E ~ l t's
DEFINICIONES
)
1/
4 96
FACTORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PE RI ODONTAl
El S i ~ uiente es un anlisis sobre los fa clo res de riesgo para
la en fermedad periodonlal (cuadro 32- 1)_
Fum Ar tabaco
Di abetes
La di Ih:'tl'~ ('~ un daro faClor de riesgo para la periodontiti'i.' I (h diltos epidemiolgicos revelan que la prevalencia
y gr.lv. dad de la periodontitis es significativa mente superior ,n pacientl's COIl diabetes de tipos I y [] que e n no
diah.I, OS, y que el grado de cont rol dia btico es una varlablt r nportan le en esta relacIn (vase cap. 5).
.: eUADR o
32 - l ': .. :'.!..
"
iI.L.' - ,
_'.1'1~
..
,- ...
. . . _. . . . . . . . . . . . . . . .
-.
4/.
Fum. rr tabaco
Dial)( tes
Bacuria patgenas
Dep<h ltos dcntanos microbianos
HIV
Factores genticos
Edad
Gnero
Clase SOCial
Estrs
Ma rc ..doIfl/pNdictores
do-"
HIV!SIDA
OSleoporOSIS
ViSitas csp(adlcas
al odontlogo
Antecedentes de
enfermedad
periodonlal
Sangrado al sondeo
4,
9~
Z_..
n(15 que reciben a\{'ncin odontolgica sistemtica no genera prdida de insercin sign ificativa, la presencia de
clculos en otros grupos de hlCientes, como los que no se
atienden en forma regula r y los diabticos mal controlados,
puede lener efecto nega ti vo sobre la salud periodoll tal Y
G nero
FaClores genticos
H,IV lrtlebIS de que las dife rencias genticas en tre las persona', explicaran por qul> algunos pacientes tienen enferrmd. d periodontal y otros no. Mediante estUljios realizado' ~' 11 gemelos se dio a conocer que los fac tores genticos
in l u'/en e n las mediciones cln icas de gi ngivitis, la profundld.ul d(' bolsa, la prdida de insercin y la alt ura del hueso
mI rproxlmal.l Ua La gran cantidad de casos con periodonlill \ agresiva local izada y tambin de la generalizada que se
nb'l'rva en ciertas familias sel"la la n una inll.'Tv('ncin de la
,l\l'J l'lIGI en estas enfermedades (\'ase Glp. 27). Se ha relado rlddo un genotipo espedfil-o de interleucina I Ot-l) con
111 I eliodontitis cr nica avanzada.!U Al parecer, las alteracione\ 1 lnlllnolgicas, como las anomalas de neutrfilos, "
n'a l n exagerada de monoci tos ante la eslimulacin de
lip"poli"ac ridos en pacientes con periodontitis agr('si\'a localizada J4 y alte raciones e n el receplor Fc-yR II de
mIllH>I.:ito/macrfago para IgG se hallan tam bin bajo regUllUOll gentica. u Adems, la gentica desem>el"la un
par 'el ('11 la regulacin del ttu lo de la reaccin protectora
de ulIkuerpo contra IgG2 an te A. a ctj/l o m yUf('IIICUl llitalls
el1 l:!cient es con periodolltitis agresiva '" (vase cap. 10).
El gnero dt'sempea un papel en la enfermedad pcriodonlaJ.Z ~ediante las encuestas nacio nales realizadas e n
Estados Unidos desde 1960, se revel que los varones tienen
mayor perdida de insercin que las mujeres ..... oo... Adems,
[os varol1l' ~ tienen peor h igiene bucal que las mujeres,
corno 10 ~c l"l,llan la mayor ca ntidad de plac.l y clcuJos.'l9."
Por co n si~u i ente, las diferencias por gnero en la prevalencia y ~ra\'edild de la periodo ntilis se relaciona n ms con
hbitos de prevencin qu(' con fact ores genticos.
Clase social
INDICADORES DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTA L
Viru s d e inmunodeficiencla humana/ sndrome
de inmunodeficienc\a adquirida
Existe la hipteSis de que 1.1disfuncin inmunitaria a causa
del virus de inmunodefidencla humana (HIV) y del sn-
,""...,,,,
98
~lrmllrdad p'riodo"tlIl
estos pacien tes tena n destruccin perlodonta l ca racterstica d(- 13 periodontitis ulcerativa necrosante." En estudios
ms recientes no se pudo proba r que existieran difer('ncias
significa tivas entre el estado pcriodontal de pacientes con
infeCCin por HI V y controles sanos.u,J' La discrepa ncia de
estas r ul)licacloncs podra haberse debido a que se incluyeron pacientes con SID A (y no pacientes que eran exclusivamente II IV posllivos) en algunos cSludios.2'I Tambin hay
resultados contrad ictorios e n estud ios que exa mi nan e l
grado d O' inm unosupresin y gravedad de la destruccin
periodon taL F.n un estud io de 20 meses de 114 va ro nes
hom o~e 'Wales y bisexuales, el riesgo relativo de ~ rdida de
inserCIn lo ngitud inal de ~ 3 mm fue 4.8 cua ndo los va lores de e D4 fue ro n inferiores a 400/mm J y aumentaba a
6.16 (u<lnclo los va lo res de CD4 fu ero n infer io res a 2001
mm ), lo que sealaba una relacin e nlre la gravedad de la
enfermedad periodon tal y e[ grado de inmunosu presin.T
En cambio, en un estudio de 119 individ uos con 111 11, 73
pacient es con SIDA y 156 individ uos quienes e ran HIV
seror1l'gltivos no se observaro n di fere ncias sign ificativas e n
hemorragia a l sondeo, bolsa o prdida de inse rcin en los
tres grupos, n i relacio nes signifi ca tivas por an lisis de probabilidad ent re estos parm et ros clnicos y valores de clulas T Cn4.JJ Por 10 ta nto, aunque parezca razonable pensar
que la infcin por HIV y la inm unosu presln son factores de resgo para la enfem ledad periodonta l, las pruebas
no son .:o ncluye ntes.:t.;/O
Osteoporosis
Tambin la osteoporosis se consider como otro faClor de
riesgo p.ua la periodontitis. Aunq ue los estudios e n modelos an imales indica n q ue la osteoporosis no inicia periodontit is hay pruebas de que la reduccin de [a masa sea
que sucede en la osteoporosis puede agravar la progresin
de la enfermedad periodo nta1.u Pero mient ras en unos
estudios en h umanos se llega a u nos resu ltados e n o tros se
llega ,1 los o puestos. En un estud io de 12 mujeres con 05teopormis y 14 m ujeres sanas, Von Wowen y col u halla ron
q ue las mujeres con osteoporosis tuviero n mayor prd ida
de insercin q ue los contro les. Si n e mba rgo, Kri bbs21 examin profu ndidad de bolsa, sangrado al sondeo y recesin
glngival e n muie res con osteoporosis y sin ella . Si bien los
dos grupos tuviero n dife rencias significativas del volumen
de hueso, no se o bserv d iferenda alguna en e l estado pe.
riodont,IL No deja de parecer que ex iste un vnculo en tre
osteoporosis y periodontitis, pero se precisan ms estudios
pa ra l"stabler con cla ridad si la osteoporosis es un factor
de ri e ~go genu ino para enfe rmedad periodonta!. l'
Visit a s espor dicas a l consulto rio d e ntal
Un pur to controvertido es identifica r q ue no visitar en
forma regular al odontlogo es un factor de riesgo para
sufrir pcriodont itis. 1 T Segn un estudiO, hay mayor riesgo
de periodontitis ava07.ada en pacientes q ue no ha n vlsi-
: CUADRO 32-2 :
'-,
Edad
Duracin de la exposicin a
los elementos de riesgo
MUjer
posmeno~usica
Diabetes
Hbito de fumar tabaco
HIV/SIDA
lliteoporosis
Estrs
Antecedentes familiares
de prdida temprana
de dientes
Predisposicin gentica
a enfermedad agresiva
Antecedentes de enfermedad periodontal
Frecuencia de la atencin
odontolgica
preventivos
Fr,ecuencia de la atenciOn
Clase social
Acumulacin de placa
Muestreo microbiolgico para su-
Hemorragia al sondeo
Extensin de la prdida de insercin
Formas agresivas de enfermedad
Factores anatmicos
Conciencia dental
Restauraciones
Frecuencia de atenciOn
SIDA, srndrome de inmunoderlCiencla adquirida ; HIV, virus de InmunodeflClencia humana.
, - - Fumar tabaco
Estrategias para dejar de lumar
1--- DiabeteS
Historia clfnica
Antecedentes dentales
Examen periodontaJ
Identllicacin de lactores
de riesgo/determinantes de r / , I e s g o
Atencin periodontal
no quirrgica
'1 quirrgica
1--- Edad
TIempo de exposicin a los elementos de riesgo
Signos de enfermedad agresiva
Mujer posmenopuslca
Feaccin positiva
I I
Reaccin negativa
I - - - Gnero
Varn
Mujer posmenopusica
Tratamiento
periodontal
apropiado
Revalorar
lactores/determinantes
de riesgo
Conciencia dental
' - - - Estrs
Aconteclmlenlos Importantes
Mecanismos de adaptacin
Fg. 32.1. ValoraciOn del riesgo en el tratamiento periodontal. Se senalan tos elementos de nesgo mas impottantes que se deben tomar en
cuenta en el diagnostico y tratamiento de la enfermedad penodontal. Ademas, se destaca la importancia de la valoracin del riesgo, asI como
la necesidad de hacer la revaloraclQn despus de una reaccIn negativa al tratamiento
499
.500
CAP TULO
y Karen F. Novak
CO\jTEN I DO
DEFIN ICIN DE PRONSTICO
DETERM INAC iN DE UN PRONSTICO
DEFINICi N DE PRONSTICO
el conocim iento general de la patognesis del trastorno y los factores de riesgo para el mismo. Se estable
ce un 1 "ez hecho el diagnstico y antes de elabora r el plan
de tr 11 .\lnienlo. El pron stico se basa en la informa
cin .' specfi ca acerca de la enfermedad y la manera en la
que ...~ tra ta, pero tambi n es el reflejo de la experiencia
cln k 1 del mdico mediante los resultados de tratamientos
(favOlalole o desfavorable) de otros casos similares.
A 1,[nudo se confunde pronstico con el trmino riesgo.
Riesgn ' e refiere, por 10 general, a la probabilidad de con
traer ma e nfermedad en un periodo espedfico (vase cap.
5). l..t'~ factores de riesgo son las caractersticas de un indio
viduo que lo ponen en mayor peligro de contraer la entero
meda 1. En cam bIo, pronstico es la prediccin del curso o
desen la.;e de la enfermedad. Los facto res pronstico son
caraClerfstlcas med iante las cuales es posible predeci r el
desen a!:e de la enfermedad una vez que sta se Instal. En
502
Pro//6stico excelente: prdida sea nula, estado gi ngival excelente, buena colaboracin del paciente, no hay factores sistmicos ni ambientales.
: CUADRO 33 -1 :
"
CAl'fTULO 33
5;jj3 : )
: "
~nerales
faclor.. si.tmicosl
ambi.nlales
Fumar
Enfermedad sistmica
Factores genticos
Estrs
"",/1(
,:;s preciso reconocer que los pronsticos excelente, favorahle y malo son los nicos que se establecen con un grado
rannable de precisin. El pronstico aceptable, el desfavora ble y hasta el dudoso depend en de una gran cantidad de
{'Iem.m tos que pueden interactuar en una cantid ad imprev ~l ble de formas.f>.I1 n Mientras no se concluya y se valore
el tratamiento de la fase I conviene establecer un pro nstlcn provisional.
':uando el dentista ya cuenta con el pron6stico prol'isioIIal pJede inicia r el tratamiento de die.ntes cuya perspectiva
es dudosa con la esperanza d e que una reaccin muy favo-
faclor .. local
Placalc~lculos
Restauraciones subglnglVales
Factores anatmicos
Ralces cortas y cnicas
Proyecciones adamanllnas
cervicales
Rebordes de bifurcaciones
Concavidades radiculares
Surcos de desarrollo
Praxllnldad radicular
leSIones de furcacln
Movilidad denlana
factor.. pnHt.ticosl
rftlauraliwos
Seleccin de pilares
Caries
Dientes desvit alizados
Resorcin radicular
504
505
Fig. 331 . Pcnodontlt,s crOmca. prOnostiCO gene.al favorable. A, InflamaClOn glnglval, mala higiene bucal y entlectuzamlento anterior excesivo
en U Cl paciente con salud Sl5tfmca. no fumador de 42 ai'lOs de edad 8, aunque hay faCIOfe5 locales. el paclCOte presenta soporte Oseo remanente
adecur do y pronOStICO favorable loda vez que se eliminen los factores locales
S06
Fig. 33-3. El pronstico del diente A es mejor que el del diente /J, a
pesar de que hay menos hueso en una de las superfICies de A Puesto
que el centro de rotacin del diente A esta mas cerca de la corona. la
dlstnbUCln de las fuerzas oclusales en el periOOOC10 es mas faYorable
que en B
S~O~
Z_..
f ig . 33.4. Extraccl6n da un diente muy afectado con el fin de preservar el hueso en los dlentcs vecinos A. extensa destrucci6n sea alrededor
del primer molar infefior, B. radiografla tomada a aos y medio despu~ de eliminar el prime! molar y sustituirlo con una pr6tesls. Notese el
excelente 5oOporte oseo.
.508
Fig. 3 3-$_ PeriooontltJs agr~lv gcnerhzd, relclon Indecud entre corOfl<l y rlz . pron05tlCO general desfavorable A. paciente de 24 al'los
de ec!ao, con perdida de Insercin penooont1 generaUzaoa y bolsas B. destrUCCIn ~a entre moderda y avanzada El contraste entre las
coronas bien formdas y Is ralces cortS y cnicas relllvamente cortas empeQfa el pron05tICO.
DetenlJinacil1
P 17%
MV94%
DV31 %
,,
. \ \-oC
0.3 mm
dl'J proJJstico
M 100%
CAPiTULO 33
S09
D 99%
\ \ ~ oc 0.5 mm
0.7m m~
.~
Otras consideraciones anatmicas que presen tan problemas de accesibilidad son los surcos de desarrollo, la cercana
de las races y las lesiones de furcacln. La presencia de
cualquiera de ell as e m peora el pronstico. Los surcos
de desarrollo que a veces aparecen en incisivos laterales
superiores (surco palatogingival)o06 (ft g. 33-8) o en incisivos
inferiores crean un problema de accesibilidad.s.l Comienzan
en esmalte y se prolongan una dista ncia significativa sobre
la superficie radicular, lo que generan una zona que retiene
placa, la cual dificulta el uso de los instrumentos. Estos
surcos palatogi ngivales se hallan en 5.6% de incisivos laterales superiores y 3.4% de los centra les superiores.!9 Asimismo, la cercana entre las races deja zonas interproximales
de acceso difci l para paclen le y operador. Por ltimo, resulta dificil lograr el acceso a las furcaciones. En 58% de primeros maxilares superiores e inferiores, el dimetro es menor
que el ancho de las curetas periodontales corrientes5 (fig .
33-9). Los primeros molares superiores ofrecen las mayores
difi cultades, por cito su pronstico suele ser desfavorable
cuando la lesin alcanza la furcacin mesiodistal. Los molares superiores tambin ofrecen cierto grado de dificultad; a
veces, su pronstico mejora al hacer la reseccin de una de
las races vestibulares (vase cap. 64), 10 cual mejora el acceso a la zona. Si los prim ero~lO l a res inferiores o las furcaciones vestibulares de los mola{es superiores ofrecen buen
acceso a la zona de furcacin, siP~nslico es mejor.
Movilidad dentaria. La causa p~pi!.l de I; movilidad dentaria es la prdida de hueso alveolar, c aQ..!.bios inflamatorios en el ligamen to periodontal y trauma por la
oclusin. Es posible corregir la movilidad den taria ~sad'
por la inflamacin y el trauma por la oclusin. J ]
ro la
movilidad dentaria cuyo origen es slo la prdida de ueso
alveolar tiene pocas probabi lidades de ser corregid \ La
510
p~rdida
Caries, di entes desvitalizados y resorcin rad icular. En los dientes muti lados por caries extensa es necesario considerar la posibilidad de hacer la restauracin y el
tratamiento de e ndodo ncia adecuados antes del tratamiento pc riodon tal. La resorcin radicu lar Idioptica extensa o la resorcin radicular producto del tratamiento
ortodntico ponen en peligro la estabilidad de los dientes
y afecta de modo adverso la reaccin al tratamiento periodontal. El pronstico perlodontal de los d Ien tes desvltalizados en tratamiento no es direrente del de los dientes vitales. Tanto en los dientes desvltalizados como los vitales
podra haber nueva insercin al cemento.
512
vista clnico, puede ser similar al de la periodontitis agresiva generalizada. El pronstico en estos enfermos es entre
aceptable y desfavorable. Hay otros trastornos genticos
que no afectan la capacidad del hu'sped para combatir
infecciones, pero an tienen cierto efecto sobre la evolucin de la periodontitis. En tre los e jemplos estn la hipofosfata sia, en la que el paCiente tiene menor cantidad
de fosfata sa alcalina circulante, prdida sea avanzada,
pl-rd lda prematura de dientes prima rios y definitivos, y
los trastornos del tejido conectivo (sndrome de EhlersDanlos) en donde el paciente presenta ca ractersticas cl n icas de periodontitis agresiva. En estos dos e jemplos el
pronstico est ent re aceptable y desfavorable.
Enferm edades p erio d o ntales necrosantes. La enfermedad periodontal necrosa nte se divide en enfe rmedades necrosa ntes, las cuales afectan excl usiva mente los teli.
dos glnglvales (G UN), y las enfermedades necrosantes que
afectan los tej idos ms profu ndos del periodoncio, lo que
ocasiona prdida de insercin de tejido conectivo y hueso
alveolar (periodontitis ulcerativa necrosa nte [PUN]).-''' La
placa bacteriana es el factor primario que predispone en la
GUN. Sin embargo, esta enfermedad se complica casi
siempre por factores secundarios como estrs psicolgico
agudo, hbito de fumar y mala nutricin, todo lo cua l
contribuye a la inmunosupresin . Por consiguiente, la accin de todos estos factores secundarios juntos sobre la
gingivitis preexistente genera las lesiones ncerticas dolorosas ca ractersticas de la GUN. SI se elimina la placa bac
teriana y los factores secundarios, ent onces se vuelve fa vorable el pronstlco de un paciente con GUN. Sin embargo,
en estos casos, la destruccin de tejido no es reversible, y
la eliminacin insuficiente de los factores secundarios favorece la susceptibilidad de estos pacientes a la recidiva de
la enfermedad. Si los ataques de GUN se repiten, el prons
tico puede bajar a aceptable.
La presentacin clnica de la PUN es sim ilar a la de la
GUN, excepto que la necrosis se extiende desde la enca
hacia el ligamento periodontal y el hueso alveola r. En pacientes sanos desde el punto de vista sistmico, esta progresin puede ser el resultado de episod ios mltiples de CUN,
o bien, que la enfermedad necrosante se insta l en un sitio
ya afectado por periodontitis. En estos individuos, el pronstico depende de la eliminacin de la placa y los factores
secundarios reladonados con la GUN. Sin embargo, muchos individuos que presen tan GUN tienen alteraciones
Inmunitarias por enfermedades sistmicas, como la infeccin por HIV. En estos casos, el pronstico depende no
slo de reducir los fa ctores locales y secundarios, sino tambi n del tratamiento de la enfermedad sistmica (vase
cap. 40).
Derenl/;IIUcilt ud pnms,;co
miento de la fase I no consigue elimina r o reducir los cambios innamatorios presentes, el pronstico genera l podra
ser desfavorable. En estos casos, el pronstico se relaciona
directamente con la intensidad de la inflamacin. Dado
dos pacientes con destruccin sea si milar, el pro nstico
puede ser me jor para el paciente con el mayor grado de
inflamacin, ya que un componente mayor de la destruccin sea de ese paciente puede atribu irse a los irritan tes
locales. Adems, el tratamie nto de la fase l ofrece al clnico
la oportunidad de trabafar con el paciente y su mdico para
eliminar fa ctores sist micos o ambientales como diabetes o
hbito de fumar. La eliminacin de dichos factores tie ne
efecto . positivo sobre el pronstico, si se le controla en
fo rma adecuada.
Es necesario resaltar que la progresin de la pcriodontilis suele ser episdica. ya que se alterna n periodos de quietud y ctapas destructivas ms breves (vase cap. 22). En la
actualidad , no hay manera de establecer con exactitud si
una lesin se halla e n remisin o exacerbacin. Las lesiones avanzadas, si son activas, pueden avanzar con rapidez hasta una etapa irrecuperable, mie ntras que lesiones
simi lares en una etapa de qu ietud puede mantenerse por
periodos prolongados. El tratamiento de la fase I transforma , por lo menos de modo temporal, el pronstico de
una lesin ava nzada activa de manera que habr que volver a analizarlo una vez concluido el tratamie nto de dicha
fase.
REFERE N C J AS
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CA PT U L O
CONTENIDO
LIMITACIONES DEl DIAGNSTICO PERIQOQNTAL
COMN
ADELANTOS EN El DIAGNSTICO CLNICO
He morragia gingival
Temperatura gingival
Sondeo periodontal
ADELANTOS EN VALORACIN RADIOGRFICA
Radiografa digital
Radiografa por sustraccin
Sistema de anlisis de imagen densitomtrica asistida
por computadora (CADIA)
DEL HUSPED
Origen de las muestras
Mediadores y p roductos inflamatorios
sobre la causa de la enfermedad, susceptibilidad del paciente a la enfermedad , si la e nfermedad avanza o est en
remisin o si la reaccin al tratamien to ser positiva o
negativa.
La opinin actual sobre los antecedentes de e nfermedad
periodontal destructiva es que la susceptibilidad a la enfermedad depende de cada persona. Lo anterior significa que
la susceptibilidad y los mecanismos de defensa del husped
son generalizados. No obstante, se considera que la enfermedad en s es especfi ca de un sitio y su origen se debe a
diversos factores, y que los patgenos periodontales, reaccin del husped y factores de riesgo genticos, sistmicos
y conductuales interactan para conformar el proceso de la
enfermedad. Entonces, a partir de esta nueva informacin,
al valorar el estado del paciente tambin hay que tomar e n
cuen ta los factores microbiolgicos, inmunolgicos, sistmicos, genticos y conductuales, adems de los parme tros
clnicos y radiogrficos tradicionales. Son conside rables los
SlS
51 6
l'A RT1~
Fi'g_ 34.'_ Herramientas diagnsticas tradicionales. A, diagnstico visual. los cambios de color 'j contorno de los tejidos glnglvales indican
cambiOS patolgICO"> en 1" enc'". B, el sondeo penodontal se usa para establecer la profundidad de bolsa 'j mvcles de Insercin cllmc", C. la
hemorragia al sondeo es signo de Il'lnamacu:m penodontai. la falta de hemorragia indica penodoncio sano 'j est"ble, D, radiogranas pcri"plcales.
la serie de radiograllas periapical Intrabucal de boca completa es esencial para establecer el dlagllstlco de cambios en el hueso alveolar como
reacCin a 1" enfermedad periodont,,1.
Te mperatura gingival
Ya se cuenta con instrumentos que miden la tempera tura
en los tejidos gingivales. Kung y colaboradores' afirman
que las sondas trmicas son dispositivos diagnsticos sensibles para cuantificar los cambios inflamatorios tempranos
en los tejidos de la enca. En otros estud ios se demuestra
que la actividad de la enfermedad periodontal puede originar elevat!i ones susceptibles de ser medidas en la temperatura del surco. Un sistema que se puede adqu irir e n los
comercios, la sonda PerioTemp (Abioden t, lne, Danvers,
Mass) (fig. 34-2), detecta diferencias de temperatura de las
bolsas de 0.1 oC en relacin con una temperatura subgingival usada como referencia. Hay un gradiente trmico que
se presenta de manera natural entre los dientes superiores
y los inferiores, as como e ntre los posteriores y los anteriores. Las diferencias trmicas individuales se cotejan con las
previstas para cada di ente; un diodo que emite una luz roja
sea la la s bo lsas que tienen la te mperatura ms alta.
Haffajee y colaborado res n usaron esa sonda para valorar su
predecibilidad en el reconocimiento de la prdida de la
insercin, y concl uyeron que los sitios con una indicacin
t rmica roja (temperatura ms alta) tenan un riesgo mayor
del doble de una futura prdida de la insercin que otros
lugares con una seal color verde. No obstante, an no es
clara la influencia de la profundidad de la bolsa sobre la
temperatura, por lo que se necesi tan ms estudios para
demostrar la precisi n del d ispositivo y su utilidad en el
diagnstico clnico.
Sondeo periodontal
5. ,I~l_..
Fig. 34-3. Limitaciones del sondeo periodontal. A, la angulacin incorrecta de la sonda, la interferencia de clculos sobre la superrlCie del diente
o la ralz. y las restauraciones desbordantes alectan las mediciones por sondeo. B. la presin ejercida sobre la sonda afecta las mediciones por
sondeo. Para superar esta variable se usan sondas con fuerza normalizada. (fig. A cartesla del Dr. J. frontan .)
las ventajas de la fuerza de sondeo constante con la medicin electrnica precisa y el almacenamiento de datos en
la computadora, lo cual elimina los errores potenciales relacionados con la lectura visual y la necesidad de un asis
tente para anota r las mediciones. Estas sondas automticas
ofrecen muchas soluciones a los problemas del sondeo
comn, pero introducen los propios. Los elementos de
sondeo carecen de sensibilidad tctil, en su mayor parte
debido a que su movimien to es independiente, por lo que
fuerza al operador a predeterminar un punto y una angulacin de introduccin. Adems, la aplicacin de una
fuerza fija en toda la boca, sin importar el si tio o el estado
inflamatorio, genera mediciones inexactas o pacientes con
molestias. Un problema com n que se dio a conocer en
diferentes estudios donde se com par al Sistema Sonda
Florida con el sondeo tradicional es la subestimacin de
! CUADRO 34- I !
.- ..'
.,
Crit erios definidos po r el Na tionallnstitute of Craniofacial Research (NIDCR) para vencer las limitaciones
del sondeo pe ri odontal o rdinario
limitacin
Sondeo ordinario
Precisin
Rango
fuerza de sondeo
Aplicabilidad
Alcance
, mm
0.1 mm
Angulacin
12 mm
No estandarizada
No invasiva y de uso racil
De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
Subjetiva
Seguridad
Facil esterilizacin
Instrumento de acero inoxidable simple
Lectura
10mm
Constante y estandarizada
No invasiva, de poco peso y uso racil
De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
Un sistema gula para asegurar la angutacin ade
cuada
Esterilizacin completa de todas las partes que en
tran en la boca
No hay riesgo biolgico por el material o descarga
elctrica
Lectura electrnica directa e informacin de salida
digital
bilidad. Diversas tcnicas se utilizan para anular estos errores: anlisis de regresin de mediciones en el tiempo, me
dianas de corrida (rmm;"s medimlS), el mtodo de la
tolerancia, anlisis de punto final y el mtodo de suma
acumulativa.u4.n La fabricacin de sondas electrnicas y
automticas (descritas en la seccin precedente) probablemente permita valorar la progresin de la enfermedad con
mayor sensibi lidad en un futuro cercano.
ADELANT9S EN VALORACIN
RADIOGRAFICA
20
fig. 34-5. Limitaciones de la radiograUa periapical clasica. Ejemplos de la importancia de la proyeccin de la Imagen en la utilidad diagnstica
de la radlograffa pCrlaplcal bucal. A, radlografla tomada sin tcnica paralela en la que se observa una clara deformacin de la longitud radicular
en relaCin con la corona. La altura del hueso alveolar ocupa el espacIo InterpfOxima1. B, imagen del mismo diente con una pfOyeccin de
Imagen adecuada. Se observa la alLUra sea real del hueso alveolar que revela prdida sea avanzada en distal del primer molar supenor. C.
radiografla tomada sin tcmca paralela en la que se observa una clara deformaCin de la longitud radicular en relaCin con la corona. la altura
del hueso alveolar ocupa el espaCIO interpfOxlmaL O, Imagen del mismo diente con una proyeccin de Imagen adecuada. Se observa la altu ra sea real del hueso alveolar y el espacio InterpfO.lmal ableno. (Cortesla de Froorico Herrero.)
dualizados es vlido para estimar los cambios seos en estudios longitudinales y pruebas clnicas ....
Radiografa digital
Las variaciones en la calidad de la imagen debido a las
variables inherentes a [a radiografia ordinaria se reduce n
mediante el uso de la radiografa intrabucal digital. La radiografa digital permite usar imgenes computarizadas, las
cuales se guardan. manipulan y se corrigen mediante sobreexposidn o subexposidn . Con la radiografa digital
se consiguen imgenes cuyas propiedades son casi iguales
a las radiografas ordina rias. pero median Il' el almacenamiento y revelado se mejora la informacin diagnstica .....
Es ms, gracias a esta tcnica hay una reduccin importante de la dosis (en tre ~ y ~ de reduccin de la dosis comparado con las radiografas ordinarias).
Dos sistemas de radiografia digital se basan en el sensor:
las tcnicas directa e imlirec/n. En la tcnica directa se requiere un sensor de cupla de carga unido, que conecta una
fibra ptica u otra conexin al sistema de la computadora .
Fig. 346. Tcnica radlograrlCil paralela. A. po5icin del portapeHcula5 en relacin con los dientes. B, po5iciOn del portapellculas en relacin con
el aparato paralcbador. C. po5Icin del aparato paralelizador en relacin con el tubo radiograrlCo de cono largo. D. radiografla obtenida con la
proyeccin de imagen adecuada. (Cortesia del Dr. Fredrico Herrero.)
522
A
B
Fig. 34. 7. Tcnica paralela radiografIC3 mdlYldualizada para la valoracin de los cambios en el hueso alveolar, A, Impresin oclusal en el porta-
pellculas. B, ponapellculas Individualizado en el paralelizador. C. tcnica paralela Individualizada . POSICin mtrabucal. O y f. dos radlograHas
obtenidas con 6 meses de diferenCia en las que se observa Idntica geometrla de proyeccin. (Cortesla del Dr. Frednco Herrero)
tcnica de radiografa ordinaria. La radiografa por sustraccin tambin tiene un grado de sen sibilidad similar al de
la absorciometra del 1'15.' 0 Puede detectar un cambio tan
pequeo de masa sea de 5% ....
Las radiografas por sustraccin se aplicaron a estudios
clnicos longitudinales. Hausman n y colaboradores detectaron diferencias significativas e n la altura de la cresta sea
de 0.87 nun,J7 y Jeffcoat y colaboradores41 o bservaron una
correlacin fu erte entre la prdida de insercin al sondeo
detectada con mediciones sucesivas hechas con una sonda
periodontal automtica y la prdida sea detectada me-
CAPiTULO 34
Fg. 34-8. Sistema radiogrllnco digital Oigora e. Es posible utilizar las radiograflas digitalizadas para inrormar al paciente y mostrar los erectos del
tratamiento,
Fg. 34-9. AnllllSI$ de sustraCCin digital (OSR S ) . El anlisis de sustraccin digital se puede utilizar para valorar los erectos del tratamiento
sobre la denSidad y morfologla seas. Se observan los efectos del
tratamiento quinirglco sobre un defecto angular. la zona oscura re
presenta la zona de neoformaCln sea
524
PARTE 5
Tratmlli""to di'
ADELANTOS , EN ANLISIS
MICROBIOLOGICOS
Como las bacterias bucales subgingivales son los principales factores causales de la enfermedad periodontal, tiene
sentido buscar bacterias especficas en la microflora subgingival de pacientes con esta enfermedad.J4,sl Estas pruebas
microbiolgicas tienen el potencial de servir de base para
el diagnstico de diversas formas de enfermedad periodontal, como indicadores de la iniciacin y progresin de la
enfermedad (es decir, actividad de la enfermedad) y establecer qu sitios periodontaJes se hallan en mayor riesgo de
destruc;in activa. Las pruebas microbiolgicas tambin se
utilizan para vigilar el tratamiento periodontal orientado a
la supresin o erradicacin de microorganismos periodontopticos.8 7
Varias son las tcnicas empleadas para detectar patgenos periodontales putativos en muestras subgingivales.
Algunas se utilizaron con rigurosos fines de investigacin,
en tanto que otras se adaptaron o modificaron para el uso
clnico, Todas comparten la necesidad comllll de que haya
una muestra apropiada de placa subgingivaL La seleccin
del sitio adecuado y la toma adecuada de la muestra son
elementos esenciales en la microbiologa periodontaJ. Es
difcil tomar estas muestras en pacientes infectados por
microorganismos patgenos cuya distribucin en la den ticin es dispareja. MombelJi y colaboradoresf>.l afirman que
para detectar Porpllyromollas gillgivalis hay que mezcla r las
cuatro muestras subgingivales, tomadas por separado, de
cada una de la bolsa pcriodonta l ms profunda de cada
cuadrante. Si se piensa hacer un cultivo microbiano, hay
que tomar la muestra y colocarla en un medio anaerobio y
transportarla en el menor tiempo posible hasta ellaboratorio y conservar la proliferacin de los microorganismos de
las muestras. En la figura 3410 se ilustra la tcnica de
muestreo subgingival en la que se utilizan conos de papel
estriles insertados en la zona ms profunda de la bolsa
periodontal seleccionada.
Cultivo bacteriano
Desde hace mucho tiempo, las tcnicas de cultivo se utili
zan para estudios destinados a caracterizar la composicin
de la microflora subgi ngival, y todava siguen siendo con
sideradas las tcnicas de referencia (regla de oro) cua ndo se
desea estable<:er la dectividad de un nuevo mNodo diag
nstico microbiano. Por lo general, las muestras de placa
se cultiva n en un medio anaerobio, y los diferentes pat.
genos putativos se ide ntifican por medios selectivos y no
sele<:tivos, junto con varias pruebas bioqumicas y fsicas.
La ventaja principal de esta tcnica es que es posible obte
ner recuentos absolutos y relativos de las especies cultiva
das. Por otra parte, es la nica tcnica ;11 I'itm capaz de
valorar la sensibilidad antibitica de estos microbios. Sin
embargo, las tcnicas de cultivo tienen inconvenientes
importantes. Slo pueden hacer proliferar bacterias vivas,
por lo que son esenciales el muestreo riguroso y las condi
ciones de transporte. Adems, ciertos patgenos puta tivos,
como las especies de TrepollwllI y lJacteroides forsytll/ls son
difciles de cultivar. La sensibilidad de las tcnicas de cul
Micros,copia directa
La m .ic l"oscopia d e canlpo oscuro o de contraste de
fase es una opcin ante las tcnicas de cultivo\.J por su
ca pacidad de valorar en fo rma directa y rpida la morfologa y motilidad de las bacterias en una muestra de placa. Se
utiliza para sealar el estado de la enfermedad periodontal
y la estructura de programas de mantenimiento. Sin eTllbargo, la mayora de los perlodontopatgenos supuestos,
como ActillObad lllls actillOmrCt'temcomita fls, P. gin,giv(/lis,
8. forsytJlIIs, Eikem!1f(l cOfTO(Jms y especies de ElIlxlcterium no
son mviles y, por lo tanto, esta tcnica es incapaz de identifica r estas especies. Tampoco d iferencia las diferentes especies de Treponema. Por consiguiente, la microscopia de
campo oscuro no parece ser adecuada pa ra pruebas diagnsticas de enfermedades perioclontales destru ctiva s.~~
Tcnicas inmunodiagnsticas
En las pruebas inmunolgicas se emplean anticuerpos que
reconocen antgenos bacterianos especficos para detectar
microorganismos blanco. Esta reaccin se descubre utilizando una serie de procedimientos como las pruebas de
microscopia inmunonuorescentes (en ingls, imlmmoflllorescenl (l!lS(/ys, IFA) directa e indirecta, citometra de nu jo,
prueba de inmunoabsorbencla ligada a enzimas (en ingls,
f'IIzyme-lillked immll/l(}(lbsorm'lIt assty, EUSA), prueba de
membrana y aglutinacin de ltex.
En la IFA directa se utiliza n tanto anticuerpos monodona les como policJonales conjugados a un marcador de
tluorescefna que se une con el antgeno bacteriano para
formar un complejo inmun itario nuorescen te detectable al
microscopio. En la IFA indirecta se emplea un anticuerpo
secundario conjugado con nuorescena que reacciona con
el complejo antgeno-anticuerpo primario. Las dos pruebas
de in munon uorescencia son ca paces de identificar al patgeno y cuantificar el porcentaje del patgeno en forma
directa mediante un frotis de placa. La IFA se utiliza para
detectar A. actillomycetemcomittllls y f'. gil1gim lis. Zambon y
colaborado res'>O revelaron que esta tcnica se compara con
el cultivo bacteriano en su capacidad de Identificar a estos
patgenos en muestras de placa dental subgingival. De
hecho, es ms probable q ue la microscopia inmunonuorescente los detecte en muest ras clnicas porque ello no requiere clulas bacterianas viables. Estud ios comparativos
indica n que la .st'nsibilidad de estas pruebas vara entre 82
y 100% para la deteccin de A. artillomyce-temcomitmlS y
ent re 91 y 1()()')(. para la deteccin de P. gingivalis, con va-
CA PITUl.O 34
525
..._~
26
I'ART.;
ADELANTOS E~ LA CARA<;TERIZACIN
DE LA REACCION DEL HUESPED
El conocimien to del inicio y la progresin de la enfermedad periodontal y de los procesos patgenos se difundieron
enormemente con los adelantos de la investigacin clnica
y las ciencias bsicas. Se elaboraron pruebas diagnsticas
que aaden las medidas de la Inflamacin a las medidas
clnicas ordinarias. Estas pruebas proporcionan informacin acerca de la destruccin, actividad amlal , tasa de
progresin de la enfermedad, patrones de destruccin, extensi n y gravedad de la futura destruccin y reaccin
posible al tratamie nto. Con esta informacin, el odontlogo podra ser capaz de individualizar mejor su planteamIento teraputico, y ada piar el tratamiento recomenda
do. La valoracin de la reaccin del husped se refiere al
estudio de mediadores por medio de tcnicas in m unolgicas o bioqumicas, los cuales se reconocen como parte de
la reaccin del individuo a la infeccin periodontal. Estos
mediadores estn especificamente identificados con la infeccin, como un anticuerpo a un patgeno putativo, o
bien, represen tan una reaccin menos especfica como la
liberacin local de mediadores InflamatoriOS, enzimas derivadas del cuerpo, o productos de desecho. La reaccin del
husped en la enfermedad pcriodontal comprende aspectos de inflamacin aguda y crnica, reacciones inmunitarias celula res y humorales. Los mediadores que representan
cada uno de estos sistemas se valoraron median te muestras
y pruebas diagnsticas de periodoncia clnica en las que se
utilizan tcnicas no invasivas o muy poco invasivas. 48
Origen d e las muestras
Entre las muestras potenciales estn la saliva, liquido del
su rco gi ngival (LSG), clulas del surco gingival, suero sanguneo, clulas sanguneas y orina. El anlisis de orina es
poco alentador excepto por su uso en el diagnstico diferencial de prdida dentaria relacionada con la hil>ofosfatasia e n nios pequeos, e n quienes la presencia de fosfoetanolamlna en orina es diagnstica para la enfermedad. A la
fecha, la mayora de los esfuerzos se apoya en el uso de
com ponentes del LSG y, en menor medida, de saliva y
sangre." Diferentes pruebas revelan una alta corre lacin
entre los signos clnicos e histolgicos de gingivitis y mayor flujo de LSG. 16 Se estudiaron ms de 40 com l>onentes
del LSG, los cuales se dividen en tres grandes grupos: enzimas derivadas del husped, productos de destrucci n hstica y mediadores de la infla macin. Desde tiras de papel
hasta tubos microscpicos y micropipetas o microjeringas
y tiras de plstico se us.-uon para la toma de LSG. La ms
utilizada es la tcnica de las tiras de papel. Estas tiras se
colocan en el surco gingival por un lapso uniforme hasta
que se satura el papel (fig. 34-11). luego el volumen de lquido recogido en las tiras se cuantifica de dife ren tes
forma~. En la actualidad, la ms difundida es con el
Periotrone (fig. 34-11, B). Este aparato electr nico mide el
cambio de capacitancia a travs de la tira humedecida, y lo
convierte en lectura digital, que se correlaciona con el volumen del LSG. Investigadores han establecido que Periotron 6000 alcanza las primeras y ms rpidas mediciones
y liene correlacin alta con otros ndices gingivales clnicos.&-! La Investigacin del LSG se centra en la de los marcadores bioqumicos de la progresin de la periodonlitIs,
muchos de los cuales se analizan ms adelante.
La saliva es otro de los lquidos que se muestrean con
facilidad y que contiene marcadores de enfermedad periodontal, tan to locales como sistmicos, que se evaluan con
fines diagnsticos. Las muestras de saliva se toman desde
las glndulas partida, submaxilar y sublingual , y tambin
se puede recoger una muestra de "'saliva entera" que con
siste en una mezcla de los lquidos de la boca, sin olvidar
las secreciones de las glndulas salivales menores y mayores, adems de los componentes de origen no salival (LSG,
bacterias y productos bacterianos, clulas descamadas, secreciones bronquiales expectoradas y otros). Por otra parle,
las muestras de saliva se toman con estimulacin o sin ella.
L.1 utilizacin de saliva para el diagnstico periodontal ha
sido tema de considerable actividad de investigacin, aunque no se dispone de pruebas diagnsticas que se basan en
saliva que se usen en el ejercicio clnico. los marcadores
diagnsticos en la saliva propuestos son protenas y enzimas del husped, marcadores fenotpicos, clulas del husped, hormonas (cortisol), bacterias y productos bacterianos, compuestos voltiles e iones.<J
Me d iad o res y p ro ductos infla m atorios
Las citocinas son mediadores locales potentes de la intIamacln, producidas por una variedad de clulas. Entre las
citocinas presentes en el LSG Investigadas como marcadores diagnsticos potenciales se encuentran el factor de necrosis tumoral aira (TNF-a), " interleucina 1 alfa (lL- la), interleucina I beta (Il" I~), '" interleucina 6 (IL-6) e interleucina
8 (IL-S). La Il-1, ll-6 Y e l TNF-a son cHoci nas producidas
por una variedad de clu las de sitios inflamados. Son molculas inmunorreguladoras potentes con una serie de
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83.
84.
8S.
86.
87.
88.
89.
90.
9 1.
CAPTULO
Plan de tratamiento
Fermfn A. Carra nza y Henry H. Takei
CO N TENIDO
PLAN TERAPUTICO TOTAL
,,'
PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS
EXPLICACiN Del PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE
tal, esto es, coordinar todos los procedi mie ntos de la te ra-
suprimir los irrita ntes rad icula res, sino tambin erradicar
las bolsas y establecer el conto rno gingival y las relaciones
mucogingivales con objeto de conservar la salud periodontal, restaurar las zonas cariadas y corregir las restauraciones
presentes.
basarse en e stablece r y conservar la salud d e l p edodo ncio en toda la boca , no e n realiza r esfuerzos
e spectaculare s pa.r a " fij ar die ntes flojos ".
CAt>ITULO 35
5, ;3~3......
PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS
El tra t a ntie nto periodontaJ es parte inse parable
d e l t ra tamie nto odontolgico. La lista presentada
534
: RECUADRO 35-1
Tratamiento de urgencias:
Dental o periapical
Periodontal
Otros
Extraccin de dientes sin remedio y sustitucin provisional si es necesario (puede posponerse para un momento
mas corveniente) .
: RECUADRO 35-2 :
Secuen cia preferida del tratamie nto periodonta l
Fase de urgencias
I
Fase etiotrpica
I
Fase de mantenimiento
?~
Fase quirrgica -
",
Fase restaurativa
tar las encas y ms tarde atender las restauraciones necesa rias" porque parece que se refiere a tratamie ntos desvincu lados.
A menudo los pacientes buscan la orientacin del dentista con preguntas como: "vale la pena tratar mis die ntes?", "se los hara tratar si fuera yo?" o "por qu no sigo
como estoy hasta que mis dientes realmente me molesten
y entonces me los hago extraer todos?"
Hay que explicar qlle " no lIaCer nada " O conservar dientes
m(en1los sin remedio el mayor tiempo posible no SOI1 col/dllctas
co/lvcll iellfes por las siguientes razones:
CAPTULO
CONTENIDO
QU LOGRA EL TRATAMIENTO PERIOOONTAl?
Tratamiento local
Tratamiento sistmico
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACiN
Factores Joules
Factores sistmicos
QU LOGRA EL TRATAMIENTO
PERIODONTAL?
a capacidad de cicatrizacin de los teidos perlodontales es la que permite la eficacia del tratamiento periodon lal (6g. 36-1). ste puede resta urar la enca que tiene inflamacin crnica de tal forma que,
desde los puntos de vista clnico y estructural, es casi idntica a la enca nunca expuesta antes a la acumulacin excesiva de placa" (cap. 77).
Realizado de manera adecuada, es posible confiar en el
tratamiento pcriodontal para eliminar el dolor, la inflamacin gingiva lLJ y la hemorragia de la enca, reduc ir las
bolsas periodontales y erradicar la infeccin, detener la
formacin de pus, detener la destruccin del tejido blando
y hueso,'!" disminuir la movilidad dentaria anormal,6 establecer una funcin oclusiva ptima, restituir el tejido destruido por la enfermedad en ciertos casos, restablecer el
contorno gingival fisiolgico necesario para la conservacin de la sa lud periodonta l, evitar la recurrencia de la
enfermedad y atenuar la prdida de las piezas dentales (fig.
36-2).u
536
Reparacin
Nueva insercin
Tratamiento local
La acumulacin de la placa bacteriana en la superficie dentaria, muy cercana al tejido gingival, origina periodontitis
y gingivitis. Una variedad de factores locales, como clculo,
mrgenes desbordantes de restauraciones e impaccin alimentaria, favorece la acumulaci n de placa. Por lo tanto,
la consideracin m.s importante del tratamiento
lm:aI es la eliminacin de la placa y todos los elementos que favorezcan su acurnulacin_
Fuerzas anormales sobre el diente incrementan la movilidad dentaria. La eliminacin minuciosa de la placa y la
prevencin de su nueva formacin conservan por s mismas la sal ud pcriodontal, incluso si se deja que las fuerzas
traumticas perduren. 17. IS Sin embargo, [a supresin del
traumatismo puede elevar las probabilidades de regeneracin sea y ganancia de insercin. " Si bien este punto no
tiene amplia aceptacin,2l la creacin de relaciones oclusivas ms favorables para los tejidos periodontales incrementa el margen de seguridad del periodoncio cuando hay
acumulaciones menores de placa, adems de reducir la
movilidad dentaria. Hay que recordar que la eliminacin
S,,3~Z:....
Tratamiento sistmico
El tratamiento sistmico puede instituirse como al/xiliar de
las medidas locales y COIl filies especficos, como la elimina
cin de complkaciones sistmicas por infecciones agudas,
utilizacin de sustancias qumicas para prevenir los efectos
lesivos de la bacteriemia posterior a la teraputica, trata
miento nutricional de apoyo y control de las enfermedades
sistmicas que agravan el estado periodontal del paciente
o precisan de precauciones especia les en el transcurso del
tratamiento (cap. 38).
El tratamiento sistmico para re.~olvl'r la lesi6/1 periodoll
fa/, combillado COI/ /a teraplltica local, est indicado en la
periodontitis agresiva localizada y generalizada. En dichas
anormalidades se prescriben an tibiticos sistmicos con el
fin de suprimir por completo las bacterias que invaden los
tejidos gingivales y pueden repoblar la bolsa luego del ras
pado y alisado radicular (caps. 40 y 50).
Asimismo, las m(lnifestaciones peri()(lo/l{(des (le I(lS el/fer
/l/ed(/des sistmic(ls (cap. 12) se tratan fundamentalmente
mediante tcnicas diferentes de las medidas locales. No
obstante, el tratamiento local an puede estar indicado
para reducir o prevenir las complicaciones de la inflama
cin gingival.
Se han presentado trabajos en los que algunos (lIItiillfl(l
matarios 110 esteroideos, como flurbiprofeno e ibuprofeno,
disminuyen la gingivitis experimental,~ as como la pr
Factores locales
Los estados sistmicos que alteran la cicatrizacin pueden
atenuar la eficacia del tratamiento periodontal local y se
deben corregir antes o durante el tratamiento local. Sin
embargo, elementos locales, en particular los microorga
nismos de la placa, son los impedimentos ms comunes de
la cicatrizacin posterior a la teraputica periodontal.
La manipulacin excesiva del tejido en el transcurso del
tratam iento, el traumatismo de los tejidos, la presencia de
cuerpos extraflos y los procedimientos teraputicos repeti.
tivos que alteran la actividad celular ordenada en el pro
ceso de cicatrizacin tambin retrasan la cicatrizacin. La
mayor actividad celula r du rante sta exige una irrigacin
sangunea adecuada. Si se modifica o es insuficiente, apa
recen zonas de necrosis y se posterga la cicatrizacin.
[sta ultima mejora mediante el desbridamiento (elim ina.
cin de tejido necrtico y degenerado), la inmovilizacin
de la regin en vas de cica trizacin, as como la presin
sobre la herida. La actividad celula r en la cicatrizacin como
prende un incremento del consu mo de oxgeno, pero incre
mentar artificialmente el aporte de oxgeno ms all de las
necesidades normales no acelera la cicatrizacin gingival. '
Factores sistmicos
Es amplia la documentacin en experimentos con anima
les sobre los efectos de los estados sistmicos en la cicatri
zacin. No obstante, su definicin es menos clara en los
seres humanos. La capacidad de cicatrizacin mengua con
la edad," tal vez debido a cambios vasculares atcroescler
538
. , ..
.
,
, ...
"
'... ......
~
,,'
.-
Fig. 36-2. Reaccloo del tejido y resullados clrmcos despues del tratamiento peflodontal.
CICATRIZACiN POSTERIOR
AL TRATAMIENTO PERIODONTAL
Los procesos bsicos de la cicatrizacin son los mismos
observados luego de todas las formas de tratamiento perlo-
So~3
e2
,-.....
donta!. Consisten en la elim.inacin de los residuos de tejido degenerado y la susti tucin de tejidos destruidos por
la anormalidad. Regeneracin, reparacin y nueva insercin son aspectos de la cicatrizacin periodontal que ejercen un efecto especial sobre los resu ltados que pueden
oblenerse con la teraputica.
Rege neracin
la regeneracin es el c recimiento y la diferenciacin
de clulas nuevas y sustancias intercelulares para
formar tejidos o partes nuevas. La regeneracin acontece por crecimiento a partir del mismo tipo de tejido que
fue destruido o de su precursor. En el periodoncio, el epiIcHo sustituye al epitelio gingiv.11, y el tejido conectivo
subyacente y el ligamento periodontal derivan del tej ido
conectivo. Al hueso y el cemento los reemplazan no el
hueso o el cemento presentes, sino el tejido conectivo,
precursor de ambos. las clulas de tejido conectivo indiferenciadas se convierten en osteoblastos y cementoblastos,
que forman hueso y cemento.
La regeneracin periodontal es un mecanismo
fisiolgico continuo. En circunstancias normales, clu-
Casi todos los tejidos gingivales y periodontales son estados inflamatorios crnicos y, en consecuencia, son lesiones
en cicatrizacin. La regeneracin es parte de la cicatrizacin. No obstante, las bacterias y los productos bacterianos
que prolongan el proceso patolgico y el exudado inflamatorio que producen son lesivos para las clulas y los tejidos
en vas de regeneracin y evitan que la cicatrizacin prosiga hasta su conclusin.
Al retirar la placa bacteriana y crear circunstancias para
evitar su neoformacin , el tratamiento periodontaJ retira
los obstculos para la regeneracin y prom ueve la capacidad regenerativa in nata de los tejidos. Exjste un breve
brote de actividad regenera ti va justo despus del tratamiento periodontal, pero no hay tratamientos locales que
fomenten o aceleren la regeneracin .
Reparacin
la reparacin slo restituye la continuidad de la enca
marginal en ferma y restablece un surco gingival normal al
mismo nivel en la raz que la base de la bolsa periodontal
preexistente (fig. 36-3). Este proceso, denominado cicatrizacin por segwltltl illtmci6/1p detiene la destruccin sea
sin incrementar necesariamente la altura del hueso. la
restauracin del periodoncio destruido comprende la movilizacin de cl ulas de los tejidos epitelial y conectivo hacia la regin dai'Jada y mayor divisin mittica local
con el fin de proveer un nmero suficiente de cl ulas (fi g.
36-4).
.._ , 4,..0
Nueva insercin
Nueva insercin es la inclusin de fibras nuevas del ligamento pcriodonta l f"n cemento nuevo
teJia gingival a la superficie dentaria que previamente expuso la enfermedad (6g. 36-3), La frase crtica en esta
definicin es "superficie den taria que previamente expuso
la enfermedad " (6g. 36-5). La insercin de la enca o el ligamento pcriodontal en zonas del diente de las que pudieron elimi narse en el curso del tratamiento o durante el
tallado de los dientes para restauraciones representa una
cicatrizacin simple o la reinsercin del pcriodoncio, no una
nueva meTcin. u El trmino reinserci611 SI' utiliz para defmir la restitucin del p('riodando margina.!; empero,
puesto que las fibras presentes no son las que se reinsertan
sino otras nuevas que se fo rman e insertan al cemento
nuevo, se sustituy el trmino por el de llueva i/lSerci611.
Reinsercin se emplea hoy en da slo para referirse a la
reparacin en zonas radiculares no expuestas con anterioridad a la bolsa, por ejemplo despus de la desinsercin
quirrgica de los tejidos o de desgarros traumticos en el
cemento, fracturas dentarias o tratamiento de lesiones periapicales.
La adaptacin epitelial difiere de la nueva insercin
en que representa la aposicin del epitelio gingival a la
superficie dentaria sin obliteracin completa de la bolsa. El
espacio de la bolsa no permite el paso de una sonda (fig.
36-6). Los estudios indican que estos surcos profundos revestidos con epitelio delgado y largo pueden ser tan resistentes a la enfermedad como las inserciones reales de tejido
conectivo.1.20 La ausencia de hemorragia o secrecin al sondeo, la falta de inflamacin clnica visible y la carencia de
placa teible sobre la superficie radicular cuando se sepa ra
llegan primero, son posibles resorcin radicu lar y anquilosis_ Por ltimo, slo si las clulas del ligamento periodon tal
proliferan en sentido coronario se observa ncoformacin
de cemento y liga mento periodontaP'
Varias son las tcni cas aconsejadas para mejorar la posibilidad de lograr nueva insercin. Se exponen con detalle
en el captulo 63.
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541
CA PT U L O
CONTEN ID O
PUBERTAD
Tratamiento
MENSTRUACIN
Manifestaciones perlodonlales
Tratamiento
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Tratamiento
EMBARAZO
MENOPAUSIA
Enfermedades perlodontales
Fund n de las hormonas del embarazo
Reaccin inmunitaria materna
Cantidad de hormo nas sexuales
cf)
Atencin clnica
Tratamiento
Cambios bucales
Tratamie nto clnico
CONCLUSiN
PUBERTAD
La pubertad se desarrolla entre los 11 y 14 aos en la mayora de las mujeres. Se observa un au mento de la producdn de hormonas sexuales (estrgeno y progesterona), que
luego se mantiene relativamente constante duran te el resto
de la fase reproductiva.
De igual modo, la prevalencia de la gingivitis se incremen ta sin que aumente [a acumu laci n de placa. Se han
identlficado anaerobios gra mnegalivos, en especial PreI'()tel/a intermedia, en relacin con la gingivitis de la pubertad.
Kornman y Loesche postularon que estos microorgan ismos
anaerobios pueden emplear hormona ovrica como un
sustituto del fact or de crecimiento para la vitamina 1(.1
Delaney y Kornman sugieren que en la pubertad los niveles
de B(ICfrfOides negros pigmentados, en particular P. i"terltlt.'rlia (antes conocida como B(/ctrroidrs "trn"edis), se elevan
con e l incremento de los niveles de hormonas gonadotr6picas. Asi m ismo, aumentan tan to la Incidencia como la
proporcin de especies de Ca/mocytopllagcl. Se cree que es-
CA l'iTULO 37
S4
MENSTRUACiN
Manifestaciones periodontales
Durante los aftos reproductivos, la parte anterior de la
glndula hipfisis regula el ciclo ov rico, as corno la prod uccin de las gonadotropinas de FSH (hormona estimulante del folCUlO) y LH (hormona luteinizante). La secrecin de gonadot ropinas tambin depende del hipotlamo.
Durante el cicio menstrual tienen lugar cambios continuos
de la concentracin de gonadotropinas y hormonas ovricas (fig. 37-1). Los ovarios producen estrgenos y progeste-
Tratamiento
Durante la pubertad, la educacin de los padres o tutores
es una parte del resultado favorable del tratamien to perlodonta l. Es vital instituir cuidados preventivos que incluyan
un programa intensivo de higiene bucal Los casos de gingivitis leve reaccionan bien al raspado y alisado radicu lares
F,,,,
F.",
folicular
lutea
FSH ~_
I
Estr6genos
""---
I
I
----------
:\r
I
I
Progesterona
,\
__
..'
, -_
'-/. - ....
12
LH
,.
------ ----20
24
2'
Fig. 37.1 . CIclo reproductIVO remenino. Ntese el punto maXlmo de progeslerona 'J eslrOgeno respecto de la FSH 'J la lH
4 dlas
Enfermedades periodontales
En 1877, Pinard 70 registr el prlmcr caso de "gingivitis del
Apenas en aflOS recientes la investigacin periodonlal ha comenzado a cen trarse en los mecanismos
etiolgicos. La aparicin de "gingivitis del embarazo" es
muy comn y ocurre aproximadamente entre 30 y 100%
de todas las mujeres embarazadas. H."""" Se caracteriza por
eritema, edema, hiperplasla y aumento de la hemorragia.
Desde el punto de vista histolgico, la descripcin es la
misma que la de la gingivitis. Si n embargo, los fa ctores
causales son diferentes a pesar de las similitudes clnicas e
histolgicas. Los casos pueden presentarse con inflamacin
de leve a moderada (6g. 37-2). Dicho estado puede progresar a hiperplasia grave, dolor y sangrado (figs. 37-3 a 37--1).
Hay que descartar otros agrandamientos que se asemejan
a los granulomas del embarazo. tales como gran ulorna de
clulas gigantes o enfermedades sistmicas subyacentes. El
estado periodon tal anterior al embarazo puede modificar
la progresin o intensidad de la misma manera que la nuctuacin de las hormonas drculantes. La regin an terior de
la boca es la ms afectada y los sitios interproximales tienden a estar alterados. " El mayor edema de los tejidos lleva
al aumento de la profundidad de bolsa e incremento transitorio de la movilidad dentaria." Los sitios [nlla mados
con anterioridad pueden exacerbarse por el aumento de la
respiracin bucal y, en el tercer trimestre, por el de la rinilis del embarazo. La enda es el rea afectada con mayor
frecuen cia (cerca del 70% de todos los casos), seguida por
la lengua y los labios, la mucosa vestibular y el j)<1 Iadar.'
Los granulomas pigenos, turnares del embarazo o pulis del emba razo aparecen entre 0.2 y 9.6% de las concepciones y son Indistinguibles desde los pun tos de vista clnico e histolgico de los que se presentan en mujeres no
embarazadas o en varones. Por lo regular se presentan duran te el segundo o tercer meses del embarazo. Desde el
punto de vista clnico sangra n con facilidad y se convierten
en hiperplsicos y nodulares. Cuando se eliminan por medios quirrgicos, no suelen dejar un gran defecto subyacen te. Pueden ser ssiles o I>cdunculados, ulcerados y su
color oscila en tre el p rpura y el rojo violceo o azulasembarazo~.
EMBARAZO
Se ha reconocido por muchos a'los la relacin entre embarazo e in fl amacin periodontal. En 1778, Vermeeren hablaba del "dolor dental" durante el embarazo. En 1818,
Pitcarin describi la hiperplasia gingiva l del embarazo. 1 1 A
pesar de los conocimientos vinculados con e[ embarazo y
sus efectos sobre la enfermedad periodontal, slo en fecha
recien te se dispuso de pruebas que se'lalaron una relacin
inversa con la salud sistmica. Investigaciones actuales revelan que la enfermedad periodontal puede alterar la salud
sistmica del pacien te y afectar negativamen te el bienestar
del feto al elcvar el riesgo de nacimiento de ni'los prematmos y de bajo peso al nacer.
545
546
PARTE 5
Fig. 374, GingiVItiS del embarazo avanzada con hlperplasla en una pacIente con dlabet~ mellitus no dependiente de rnsulrna mal controlada
A. vista lingual del maKllar superior. B. InCISIVOS 'j premolar~ Inferrores C. V15t~ vestibular
rml"mu.o,' lII'llO/lfIII5;")
CAPTULO 37
547
las clulas milgena5, algcnas y antgeno soluble)" y glucoprotenas BI especificas del embarazo que contribuyen a
disminuir la reaccin linfocitaria a milgenos y antgenos."
Adems, se ha observado durante todo el embarazo una
disminucin de la relacin de las clulas T colaboradoras
con las clulas T supresoras (C DJe D. ) perifricas.' J
Estos cambios de la reaccin inmunitaria materna sugieren un aumento de la susceptibilidad para desarrollar inflamacin gingival. En un estudio, el ndice gingival fue mayor pero los porcentajes de clulas Tj , T. Y B pare<:en estar
disminuidos en la sangre perifrica y en los tejidos gingivales durante el embarazo cuando se los compar con un
grupo con trol. ' Otros estudios han reconocido un decremento de la qulmlotaxis de los neutrfilos, depresin de
las clulas mediadoras de la inmunidad, fagocitosis y tina
menor reaccin de las clulas T con elevados niveles de
hormona ovrica, especialmente la progesterona. n Se ha
informado una reduccin de la respuesta ;11 \'itm de los
linfocitos perifricos de la sa ngre a varios mitgenos y a
una prepa racin de P. illtermedia' o.<'IO() y las pntebas sei'lalan
una disminucin de la can tidad absoluta de CD. posllivas
en sa ngre perifrica durante el embarazo, en comparacin
con el nmero de estas clulas en el posparto. 1U 4 Lapp y
colaboradores sugieren que los altos niveles de progesterona durante el embarazo afectan el desarrollo de inflamacin localizada por la regulacin negativa de la produccin
de IL6, lo cual torna a la enda menos eficiente para resistir las reacciones inflamatorias producidas por las b.:lcterias. u
Tambin las hormonas ov ricas esti mulan la produccin de prostaglandinas, en particular PGE, y I'GE... que
son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Si la
prostagland ina acta como inmunosupresor, la inflamacin gingival puede exacerbarse cuando el nivel del mediador es alto.-'" Kinnby y colaboradores J9 hallaron que niveles altos de progeslerona durante el embarazo influyeron
sobre el inhibldoractivador del plasmingeno tipo 2 (PAI
2) Y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolitico. La investigacin de Kinnby y colaboradores establece que los
componentes del sistema fbrinoltico intervendran en la
gingivitis del embarazo ya que el PAI-2 sirve como un inhibidor importante de la protclisis tisular.
Cantidad de hormonas 5exuale5
Durante el embarazo, la cantidad de hormonales aumenta
de forma notable (recuad ro 37-1). El nivel de progesterona
se eleva a 100 ng/ml. JO veces la cantidad que alcanza duo
rante la fase ltea del ciclo menstrual. El estradiol en
plasma se incrementa a cantidades 30 vc<:es sux-rlores a las
que logra durante el ciclo reproductivo. En el x-riodo temprano del embarazo y durante el ciclo ovrico normal, el
cuerpo lteo es la mayor fuente de estrgenos y progesterona. Durante el embarazo, la placenta comienza a producir eSlrgenos y progesterona.
El estrgeno puede regular la proliferacin celular, la
diferenciacin y la queralinizaci6n, mientras que la progesterona influye sobre la permeabilidad capilar,4$," altera la
tasa y el patrn de produccin de colgeno y aumenta el
metabolismo de los folatos (necesa riOS para el manteni-
: RECUADRO 37- 1 :
Etiologia de las reacciones gingivales a niveles
elevados de estrgenos y progesterona
durante el embarazo
Atencin clnica
El historial cln ico completo, sobre todo en la paciente
embarazada, es un componen te esendal del examen periodontaJ. Hay que examinar con diligencia y regularidad la
estabilidad sistm ica y periodontal del sujeto debido a las
alteraciones inlllunolgicas, el aumento de volumen sanguneo (sin Incluir el prolapso de la vlvula mitral yel soplo cardiaco) y las interacciones fetales. El interrogatorio
sistmico debe Incluir complicaciones del embarazo, perdidas p revias. antecedentes recientes de calambres, vmitos
549
El segundo trimestre es el periodo ms seguro para realiza r el tratamiento dental programado. El n fasis en este
tiempo est puesto en controlar la cnfe rmedad acti va y eliminar problemas potenciales que podran hacer eclosin
ms adelante hacia el fmal del embarazo. Las operaciones
dentales mayores o perlodontales se posponen para un momento posterior al parto. Los t umores del em ba razo que
50n dolorosos e interfie ren con la masticacin o sa ngran o
su puran en forma contin ua luego del desbridamien to mecn ico pueden requerir la escisin y biopsia antes del parto.
Medicacioncs. El tratamiento farmacol gico de la paciente embarazada es controvertido debido a que los frmacos pueden afectar al feto por su difusi n a travs de la
placenta . Los medicamentos deben prescribirse por plaws
absolutamente esenciales para el bien de la paciente embarazada y slo despus de efectu ar una cuidadosa consideracin de los efectos potenciales colaterales. El sistema de
clasificacin establecido por la FDA en 1979 para valorar
los niveles de riesgo fetal relacionado con la prescripcin
de frmacos provee una gua de seguridad (recuadro 3 7-2).
El profesional prudent e debe consultar publicaciones como
D mgs ;/1 pregml/lcy (ltl(llacta tiu// ll de Briggs o Dmg facts ami
comparisollsM de Olin para in fo rmacin sobre los factores
de riesgo relacionados con la prescripcin de frmacos de
la FDA. lo ideal es no recetar ml-'dicamento alguno durante
el emba razo, sobre todo durante el pri mer trimestre."' No
obsta nte, algunas veces es imposible respetar esta regla. Por
fo rtuna, los agentes ms usados en la prctica dental pueden ind icarse durante el embarazo con relat iva seguridad,
aunque hay algunas excepciones de consideracin (vanse
cuadros 37-1 a 37-3). La lista de f rmacos presentada se
considera una gua gencrat. 7S Cons(ltese las listas respecto
de anestsicos locales, antibIticos y analgsicos. En particular, se precisan ant ibiticos en el tratamiento pcriodontal. Hay que considerar que los efectos de una medicacin
particular sobre el fe to del>enden del ti po de antim icroblano, dosis, trimestre y duracin del tratamiento ..s Las
investigaciones referidas a la Irrigacin subgingival y sistemas de liberacin loca l en relacin con el (eto en desarrollo
son inadecuadas en la actual idad .
550
l'ARTf.
.s
: RECUADRO 37-2 :
Sistema de clasificacin de la FOA
La sigUIente relacin representa las cinco categorlas del
sistema empleado por la FOA para clasificar los frmacos
con base en su potencial para causar defectos de naci~
miento.
A
Estudios sobre reproduccin animal no demostraron riesgo fetal, pero no hay estudios controlados
en mujeres embarazadas o estudios de reproduccin en animales que muestren un efecto adverso
(salvo una disminucin de la fecundidad) no confirmado en estudios controlados en mujeres en el
primer trimestre (y no hay prueba de riesgo en los
trimestres siguientes).
Hay pruebas positivas de riesgo fetal en seres humanos, pero los beneficios del uso en la mujer embarazada pueden ser aceptables a pesar del riesgo
(p. ~ .. si el frmaco es necesario en situacin de
riesgo de vida o por una enfermedad grave para la
cual no se pueden prescribir frmacos ms seguros
o no son eficaces).
Estudios en ammales o seres humanos han demostrado anormalidades fetales o hay pruebas de riesgo
fetal basado en experiencias humanas, o ambas
cosas, y el riesgo del uso del frmaco en la mujer
embarazada claramente pesa ms que cualquier pasible beneficio. El medicamento est contraindicado
en la mujer que est o puede quedar embarazada.
La madre debe consumir frmacos prescritos slo despus de amamantar y luego suspender la lactancia por
cuatro horas o ms, si es posible,/.M para que disminuya la
concentracin del agente en la leche materna.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los anticonceptivos orales (AO) pueden provocar reacciones similares a las documentadas en pacientes embarazadas. Los tejidos gingivales reaccionan en forma exagerada
a los irritantes locales. La inflamacin vara ent re edema y
eritema leves e inflamacin intensa con tejidos gingivales
hemorrgicos e hiperplsicos. Se ha observado la presencia
de mayor cantidad de exudado en los tejidos gingiva les
inflamados de pacientes que utilizan AO cuando se las
compar con mujeres embarazadas.8l.%
Los investigadores han notificado diversos mecanismos de la reaccin exacerbada de los tejidos gingivales.
Kalkwarf seal que dicha reaccin puede deberse a la alteracin de los capilares, aumento de la permeabilidad
gingival y sntesis incrementada de prostaglandina ..l8 El
aumento de las hormonas sexua les eleva en forma significativa la prostaglandina E. Esta ltima es un mediador
potente de la inflamacin. u Jensen y colaboradores identificaron cambios microbiolgicos intensos en los grupos de
embarazadas y pacientes con medicacin de AO cuando se
las compar con el grupo de las no embarazadas. J 1 Se reconoci un incremento de 16 veces de las especies de Bnctemides en el grupo que recibia AO respecto del grupo de no
embarazadas, pese a no hallarse diferencias clnicas estad sticamente significativas en lo que respecta al ndice gi ngival y el flujo del lquido del surco gingival. Jensen y colaboradores establecieron que la elevacin de las hormonas
sexuales femeninas como sustituto del requerimiento de
naptaquinona de ciertas especies de Bacterojdcs fue la causa
ms probable de este incremento.
La inflamacin gingival por consumo de AO puede tornarse crnica (a diferencia de la inflamacin aguda del
embarazo) en virtud de los periodos prolongados durante
los que la mujer est expuesta a niveles altos de estrgeno
y progesterona. OO68 Algunos autores han notificado que la
inflamacin aumenta con el uso prolongado de AO_
Kalkawarf no encontr qut' la duracin del consumo establezca una diferencia significativa; empero, la marca empleada tuvo diferentes reacciones. Es evidente que se requieren ms estudios acerca de la dosis, duracin y el tipo
de AO en relacin con el periodoncio. La concentracin de
hormonas sexua les femeninas en los AO actuales es significativamente menor que en el decenio de los 70 con el
mismo nivel de eficacia anticonceptiva_
La composicin salival tuvo un cambio notorio e n pacientes que ingerian AO en los estudios llevados a cabo en
el decenio de los 70. Se inform que existe una disminucin
de la concentracin de protenas, cido sil ico, la hexosamina fucosa, iones de hidrgeno y electrlitos totales. En
una publicacin se seala que la velocidad del fl u jo salival
aument S ' y se redujo en 30% de los sujetos en otro.1 '
La bibliografa odontolgica informa que las muieres
que consumen AO experimentan dos a tres veces mayor
1"mfllmiellrO pt'riodolltal ('TI 111 111II;er (prlberwd, IIIftlstn/(/c/tI, emlxlrulo y me/loptlluiaJ CAI' !TULO 37
: CUADRO 37-1 :
"
Anestsicos loc,.les
lidocalna
Mepivacalna
Prilocalna
Bupivacalna
Etidocalna
Proclna
SI
Usar con precaucIn; consultar al mdICO
SI
Usar con precaucin; consultar al mdico
SI
Usar con precaucin; consultar al mdICO
e
B
e
B
Analgsicos
Acido acetilsalicllico
Acetaminofeno
Ibuprofeno
Codelna"
Hidrocodona"
OxicOOona"
Propoxifeno
Precaucin; evitar en
SI
Precaucin; evitar en
Usar con precaucin;
Usar con precaucin:
Usar con precaucin;
Usar con precaucin:
B
B
el 3er trimestre
el 3er trimestre
consultar al mdico
consultar al mdico
consultar al mdico
consultar al mdico
necesariO .
,. hilar
: CU~ORO 37-2:
'..
". '"
{"rma_ de pnteripcil1}
Penicilinas
Eritromicina
Clindamicina
B
B
B
SI
SI; evitar la forma de estolato
SI, con precaucin
Cefalosporinas
Tetraciclina
SI
Evitar
Cipronoxacina
Evitar
Metronidazol
Evitar; controvertido
Gentamicina
Vancomicina
Claritromicina
e
e
Diarrea
Ictericia intraheptica en la madre
Frmaco concentrado en hueso,
bazo, pulmn e hlgado fetales
Informacin limitada
Atenuacin del crecimiento oseo.
hipoplasia de esmalte, pigmenta
cin dentaria gris pardusca
Posible erosin del cartUago en for
macin
Datos tericos carcin6genos en ani
males
Informacin limitada de ototoxicidad
Informacin limitada
Informacin limitada
Efectos adversos en embarazo, resul
tado y desarrollo embrionario y
fetal en animales
552
PARTE 5
: CUADRO 37-3 :
---"
Sedan teshipnticos
Benzodiacepinas
Barbitricos
Oxido nitroso
D
D
No asignada
: CUADRO 37-5 :
.........
Durante la IKtancia
Durante el emuraJ:o
Evitar
Evitar
Evitar en el 1 er trimestre; de otro modo,
usar con precaucin;
consultar al mdico
Antibiticos
Penicilinas
Eritromicina
Clindam icina
Cefalosporinas
Tetraciclina
Cipronoxacina
Metronidazol
Gentamicina
Vancomicina
SI
SI
SI (con precaucin)
SI
Evitar
Evitar
Evitar
Evitar
Evitar
Sedanteshipnticos
Benzodiacepinas
Barbitricos
Oxido nitroso
Evitar
Evitar
SI
Tratamiento
Los historiales clnicos deben incluir a los AO en el apartado de "me(Jjcaciones", y el inte rrogatorio preguntas concernientes a AO en mujeres en edad fecunda. Hay que informar a la paciente acerca de los efectos colaterales de los
: CUADRO 37-4:
--.
..
Anestsicos locaJes
Lidocarna
Mepivacarna
Prilocarna
Bupivacarna
Etidocarna
Procalna
AnaJgsicos
Acido acetilsalicfli co
Acetaminofeno
Ibuprofeno
Codelna
Hidrocodona
Oxicodona
Propoxireno
Durante ,. l.act.nci
sr
SI
SI
SI
SI
SI
Evitar
SI
SI
SI
No hay datos
SI
SI
MENOPAUSIA
La expectativa de vida de la mujer es de ms de 80 aos y
por consiguiente muchas mujeres vivi rn el 40% de sus
Cambios bucales
Es importante que el odontlogo reconozca los efectos de
las alteraciones hormonales sobre la cavidad buca l, as
como tambin los cambios sistmicos y psicolgicos. Los
cambios bucales durante la menopausia incluyen adelgazamiento de la mucosa bucal, molestia bucal ("ardor bucal"),
recesin gingival, xerostoma, sensacin de gusto alterado,
prdida de hueso alveolar y resorcin de la cresta sea.
Se ha sei'ialado que las fluctuaciones de las hormonas
sexuales duran te la menopausia son factores en los cambios inflamatorios de la enda humana, hipertrofia o atrafia. El estrgeno afecta la proliferacin, diferenciacin y
queratinizacin celu lar del epitelio gingival. Se han identi
ficado receptores para hormonas en los estratos basal y
espinoso del e pitelio y en el tejido conectivo,2 que tienen
a la enca y otros tejidos bucales como blanco para manifestar las deficiencias hormonales. Las hormonas esteroideas poSCt'n un efecto directo conocido sobre el tejido
conect ivo, en el cual los estrgenos incrementan el con le
nido de lquido intracelular. La deficiencia de estrgenos
puede llevar a una reduccin de la formaci n de colgena
en los tejidos conectivos y el resultado es una di sminucin
del grosor de la pieLo-, Las alteraciones de la sustancia col
gena afectan tejidos como articulaciones, cabello, ui'\as y
glndulas. En 1996, Mohammed y colaboradores observaron un aumento considerable de la recesin en las pacientes posmenopusicas con baja densidad sea.M
Se han relacionado la osteopenia y osteoporosis con la
paciente menopusica. La osteopen ia es una reduccin de
la masa sea consecutiva a un desequilibrio entre la resorcin y la formacin sea, que favorece la resorcin y pro
duce desmineralizacin y ostcoporosis. La osteoporosis es
una enfermedad caracterizada por baja masa sea y fragili.
dad y el consecuente aumento del riesgo de fractura. ' En
casi todas las mujeres, el mayor nIvel de masa sea se logra
entre los 20 y 30 aos de edad y declina a partir de entonces. La menopausia acelera la declinacin de la masa sea.f'I
Se estima que 25 millones de estadounidenses estn afectados por la osteoporosis, 80% de los cuales corresponde a
mujeres. Estudios continuos examinan ahora la relacin de
la ostcoporosis posmenopusica primaria con la densidad
m'meral sea, pr1a en\ar\a, a\lOba e las crestas a\veolares mandibular y maxilar superior y prdida de insercl6n
periodontal clnica. Los efectos del tratamiento de restitucin de estrgenos (TRE) sobre el hueso bucal y la prdida
dentaria estn en investigacin. Muchas de las pruebas ms
recientes apuntan hacia una probable relacin ent re ostroporosis y prdida dentaria, as como la prdida de hueso
alveolar..I6,ti1.16.71
Tratamiento clnico
Es responsabilidad del profeSional revisar el historial cl
nico de la paciente y mantenerlo actualizado. Debido a las
posibles alteraciones de los tejidos bucales blandos y seos
durante la premenopausla y la posmenopausla, hay que
realizar y documentar un interrogatorio adecuado acerca
de los cambios hormonales. Existen innumerables tratamientos para la restitucin hormonal, desde las terapias de
prescripcin hasta los abordajes holsticos que requieren
control cercano. Muchos frmacos pueden modificar los
tiempos de coagulacin, prolongar otras medicaciones e
interferir con la absorcin o efectividad de los agentes suministrados.
En caso de adelgazamiento de las mucosas y tejidos
gingivales se practican tcnicas de aumento de tejido
blando. El cepillado con cepillos dentales ex trasuaves,
usando la punta o el taln del cepillo, pueden evI tar el
"frotado" excesivo de la enefa adelgazada. Hay que emplear
dentfricos con cantidades mnimas de abrasivo. Los enjuagues deben tener concen traciones bajas de alcohol. Du
rante el mantenimiento periodontal, las superficies radicu
lares se desbridan con especial cuidado para no lastimar el
tejido blando. El dolor bucal puede provenir del adelgazamiento de los tejidos, xerosloma, inadecuada ingestin
nutricional y disminucin hormonal. Se ha observado que
los sin tomas disminuyen de manera sign ificativa cuando
las pacientes con sntomas bucales se someten a tratamiento de restitucin hormonal (TRIi).
Si la paciente es propensa a la osteoporosis (menopusica, mujer, raza blanca o asitica, fumadora, activIdad sedentaria, bajo consumo de calcio, esbeltez o peso muy bajo
1< 58 kg], enfermedad sistmica concomi tante con predisposicin y antecedentes genticos),'" debe consultarse al
mdico de la mujer acerca de los riesgos y los beneficios de
TRE y suplementos de calCio/ vi tamina D para la paciente.
Otros tratamientos posibles para la mujer osteoportica
pueden ser el fluoruro de sodio, bifosfonatos (alendronato),
reguladores selectivos para los receptores estrognlcos y
hormona para tiroidea. Se aconseja exam inar con frecuencia la estabilidad periodontal de la paciente, realizar mantenimien to pe riodontal, informar a la persona acerca de los
riesgos potenciales de la disminu ci n ho rmonal sobre
los tejidos bucales y consultar al mdi co tratante. La Conferencia de la N[ H sobre ingestin ptima de calcio de 1994
recomienda 1 000 mg de calcio por da pa ra mujeres premenopusicas y I 500 mg por da para posmenopusicas
(recuadro 37-3). Hasta la fech a, no hay datos d isponibles
concernientes a resultados favorables o desfavorables de
tcnicas periodontales regenerativasen personas osteoporticas en comparaci n con no osteoportlcas. Asimismo, no
existen d atos cientficos disponibles que cont raindiquen el
uso de implantes osteoi nteg rados en pacientes con osteoporosis, a pesar de [os a rtculos que refieren la osteoporosis
como un factor de riesgo. Es necesaria una mayor investigacin pa ra o rie ntar al creciente n mero de pacientes que
se presentan en [os consultorios con osteoporosis ti osteopenia, la mayora de las cuales no se ha diagnosticado.
CONCLUSiN
El tratamiento periodontal clnico incluye la com prensi n
del papel de la salud to tal y el bienestar de los pacientes.
Los odon tlogos no tratan sitios loca lizados infectados sin
alterar otros aspectos sistmicos (y el posible feto nonato o
lactante). Por lo tanto, la paciente puede presentarse con
consideraciones periodontales y sistmicas que pueden
modificar el tratam iento corrien te.
La natu ra leza cclica de las ho rmo nas sexuales femeninas suele reflejarse en los tej idos gingivales como signos y
sntomas iniciales. Los histo riales clnicos y los inte rrogato rios deben inclu ir una investigacin minuciosa de los
problemas y necesidades individuales de la paciente. El
interrogatorio debe reflejar la estabilidad ho rmonal y las
medicaciones relacionadas con su regulacin. Las muieres
deben recibir educacin en lo que respecta a los profundos
efectos que las ho rmo nas sexuales pueden producir sobre
los tejidos bucales y periodontales, as como tambin a la
necesidad de eliminar los factores irritantes locales en el
consultorio o el hogar.
: RECUADRO 37-3 :
Co nfe rencia de consenso de las recom endaciones
de la ingesti n pti m a de calcio
de los Nationa l lnstitutes o f Health (NIH)Jl
Mujeres premenop<1usicas
(25-50 anos de edad)
Mujeres posmenopusicas
(con tratamiento de estrgenos)
Mujeres posmenopusicas
(sin tratamiento de estrgenos)
Hombres (25-65 anos de edad)
Mujeres y hombres :> 65 anos de edad
1 000 mg/dra
1000 mg/dra
1 500 mg/ dla
1000 mg/dla
1 500 mg/dla
La investigacin sobre los temas feme ninos y trata m ientos mdicos y periodo ntales est en cami no. En un futuro
cercano, la informacin referente al tratamiento especfico
y la causa de las infecciones med iadas por las ho rmonas
sexuales optimizar la ca pacidad de proveer cuidados de
calidad a las pacientes.
R EFERE N C I AS
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IIWJlStrlltlcilJ, ('mlxrmzo
y /IIetlo/HlJ/si(/)
CA PiTULO 37
~_,S~
56
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
CAPTULO
Tratamiento periodontal
en pacientes con enfermedades
sistmicas
Brjan L Mea/ey, Perry R. Klokkevold y loan Otomo-Corgel
CONTEN I DO
ENFERMEDADES CARDIQVASCULARES
Hipertensin
Cardiopatas isqumicas
EMBARAZO
TRASTORNOS HEMORRGICOS
Diabe tes
Trastornos tiroideos y para tiroideos
Insuficiencia suprarrenal
ENFERMEDADES RENALES
ENFERMEDADES HEPTICAS
ENFERMEDADES PULMONARES
Trastornos de la coagulacin
Prpuras trombocitopnlcas
Prpuras no trombocitopnlcas
DISCRASIAS SANGuNEAS
leucemia
Agranulodtosis
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Hepatitis
HIV y SIDA
Tuberculosis
UchOS pacientes qu<.' exigen atencin odonto lgica sufren padecimientos mdicos quc pueden
afectar el curso de su enfermedad bucal y la
terapia que reciben . La edad avanzada -Iel individuo periodontal promedio incremen ta la prob.. bil idad de existcncia de una anormalidad subyacente. Por cOllsiguiC'nt (', la
responsabilidad teraputica del clnICO incluye la identifi cacin de los problemas m dco~ de la persona para la
rormuladn de planes de tratamie nto adecuados_ La reco
pilacin minuciosa de los antecedentes mdicos es Imperativa.S: Si se reco nocen hallazgos ~ig n i f calivos, puede estar indicada la consulta co n el mdico adecuado o su
referenda a l. Esto asegura ulla correcta atenci n del pa ciente y aporta una proteccin medicolegal al odontlogo.
Este captulo abarca las enfermedades si~ l m icas comunes y su tratamiento periodontal adjunto. La revisin efectuada en e<lda rea temti ca es de carcter general y se recomienda alleclor la consu lta de o tras referellc\a~ para una
cobertura ms detallada de la~ alteraciones cs)(cificas.
Entender estos trastornos hace posible que {'] dentista trate
al e nfermo como un todo y no slo a la manifestacin
periodontal de una afeccin suhyacente.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Los padecimientos ca rd iovascularcs son la categora ms
prevalente de enfermedad sistmica en Estados Unidos y
en muchos otros pases y se IOTllan ms frCCllentes con el
SS7
58
: CUADRO 38-1 :
"
Presin sangufrM"
Normal
Normal alta
Hlperternln
Etapa 1
< 130
130-139
,85
85-89
140-159
90-99
Etapa 2
160-179
100-109
Etapa 3
<:!: 180
<:!: 110
Cla.m.acin
d ia.tlica (mmHg)
Hay que evaluar el riesgo de realizar la atenciOn dental de urgencia contra el riesgo de posibles complicaciones hlpertenSlVilS.
Vanse las relefencias 25. 29 Y 30.
5,;5~9:-..
endgena. J5 oIO Los beneficios de las pequeas dosis de adrenalina usadas en odontologa sobrepasan con mucho el
potencial riesgo de compromiso hemodinm ico. Hay que
usa r la menor dosis posible de adrenalina y resulta crtica
la aspiracin antes de la inyeccin de un anestsico local.
La inyeccin intraligamentaria est con traindicada porque
induce cambios hemodinmicos similares a los de la inyeccin intravascular.6.I
Por lo regula r, los antagonistas de los receptores adrenrgicos beta o bloqueadores beta se administra n para
tratar la hipertensin (cuadro 38-2). Los bloqueadores beta
pueden ser cardioselectivos, al bloquea r slo a los receptores cardiacos beta" y no selectivos, al bloquear a los receptores cardiacos beta , y los receptores perifricos beta 2 La
adrena lina, un agonista adrenrgico alfa y beta, induce un
incremento de la tasa ca rdiaca por medio de la estimuJacin directa de los receptores cardiacos beta,. La adrenalina estimula tambin a los receptores adrenrgicos alfa y
provoca vasoconstriccin de arterias al estimular asimismo
a los receptores beta", lo que causa vasod ilatacin de las
arteriolas del mllsculo esqueltico. La administracin de
anestsicos locales que contienen adrenalina en pacientes
que consumen bloqueadores beta no selectivos, como propranolol o nadoJol, puede generar una elevacin de la
presin sangunea.1l La estim ulacin adrenrgica alfa inducida por adrenalina produce vasoconstriccin y una
elevacin de la presin arterial. Debido a que la medicacin no selectiva del paciente bloquea a los receptores
beta1-' la adrenalina no estimula la vasodilatacin compensatoria normal inducida por los beta/.. Esto puede llevar a
un drst ico aumento de la presin san~>,u nea , acompalado por una bradicardia refleja mediada por el nervio
vago y los barorreceptores carotdeos. El resultado final es
: CUADRO 38-2 :
-"
gent'"i~
Nomtwe comercial
No selectivo
Clorhidrato de carteolol
Nadolol
Sulfato de penbutolol
Pindolol
Clorhidrato de propranolol
Maleato de timolol
Cartrol
Corgard
levatol
Visken
Inderal; Indera' LA
Blocadren
Selectivo
Clorhidrato de acebutolol
Atenolol
Clorhidrato de betaxolol
Fumarato de bisoprolol
Tartrato de metoprolol
Succinato de metoprolol
Sectral
Tenormin
Kerlone
Zebeta
lopressor
Toprol-Xl
Cardiopatas isqumicas
La cardiopata isqumica incluye trastornos como la angina de pecho y el infarto de miocardio (fig . 38-1). La angina
se produce cuando la demanda de oxgeno por parte del
miocardio excede al aporte, lo que resulta en una isquemia
de miocardio temporaria.z.. Los individuos con un antecedente de angina de pecho inestable (la angina que aparece
de manera irregular o en mltiples ocasiones, sin factores
predi~ponentes) slo deben recibir tratamiento de urgencias den tal es y luego referirse a la consulta con el mdico.
Los su ietos con angina estable (la angina que sobreviene de
forma poco frecuente, relacionada con el ejercicio fsico o
CAttrULO 38
561
Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (El) es una enfermedad en la
cual los microorgan ismos colon izan el endocardio o las
vlvulas cardiacas lesionados. 22 Si bien la incidencia de El
es baja, es una anormalidad grave con pronstico desfavorable, a pesa r de la aplicacin de tratamientos modernos.
Se prefiere la denominacin de elldocarditis il/fecciosa en vez
de la anterior de endocarditis bacteria"a, dado que el padecimiento puede ser tambin efecto de hongos y virus. Los
microorganismos hallados con mayor frecuencia en la El
son estreptococos hemolticos alfa (p. ej., StreptococCIIs viridalls ). No obsta nte, cada vez con mayor frecuencia aparecen patgenos no estreptoccicos que se encuentran a
menudo en la bolsa periodontal, entre ellos Eikenel/a corrodem, Actillobacil/us aainomycetemcomitmlS, Capllocytopl/ag(/,
y especies de Lactobacil/us.'
: RECUADRO 38-1
I~
: CUADRO 38-3 :
5~'~3~:I
prano, que estn tambin en riesgo de El, Slots y colaboradores han sugerido el uso de tetraciclina, 250 mg,
cuatro veces al da durante 14 das para eliminar o reducir al A. actillomycetemcomitmlS; a continuacin siguen el
protocolo corriente de profilaxis en el momento del
tratamien to dental.6.l
4. UI teraplltica periOilol/tal debe disel1arse de fal mal/era que
los pacie1ltes prope"sos se mlecllf'll (1 Sil grado de compromiso
periodonttll particUItIr. La naturaleza de la terapia perlo-
dontal acenta los problemas relacionados con la profilaxis de la El subaguda. Los pacientes se enfrentan con
tratamientos de largo plazo, periodos de curacin que se
extienden ms all de un rgimen antibitico de un da,
consultas mltiples y procedimientos que provocan con
facilidad el sangrado gingivaL Las siguien tes recomendaciones pueden ser uliles para la formulacin de plan es
teraputicos periodolllales en individuos susceptibles a
la El:
La enfermedad periodontal es una infeccin con
efectos sistmicos potenciales de amplio alcance. En
personas con riesgo de El se debe hacer todo lo posible para eliminar esta anormalidad. Puede ser necesario extraer dientes con periodontitis grave y mal pronstico. Las piezas dentales con afecciones menos
avanzadas en un sujeto motivado se deben conservar,
tratar y mantener con asiduidad.
Todos los procedimientos del tratamiento periodonta l (inCluidO el sondeo) requieren profilax is antibitica; se excluyen los mtodos de higiene bucal de
licados. Es recomendable el uso de enluagues de
c10rhexidina antes del tratamiento en todos los procedimientos, incluso los de sondeo periodon tal, dado
"'-
-,
Regmenes antibiticos profilct icos recomendados para procedimientos periodontales en adultos con riesgo
Rlgimen
Ant ibitko
Amoxicilina
Clindamicina
Acitromicina o clantromicina
Cefalexina o cefadroxil
Ampicilina
Clindamicina
Cefazolina
l as cefalospOflnas no se utilizan en pacientes con reacciones inmechatas de hipersensibilidad a las penICIlinas (p. ej .. urticaria, angioedema.
ana filaXI S)
Nora las dosis para n,nos son menores.
Vanse las referencias 14 y 15 .
564
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Diabe t es
El paciente diabtico requiere precauciones especiales an
tes de in iciar la teraputica periodonta!. Los dos tipos prin
cipales de diabetes son el I (conocido antes como "diabetes
dependiente de Insuli na") y el 2 (antes llamado "diabetes
no dependiente de insulina").J1 Durante la lti ma dcada,
el tratamiento mdico de la di abetes ha cambiado de ma
nera notoria gracias al esfuerzo por reducir al mnimo las
complicaciones relacionadas con esta enfermedadY-" las
personas controlan sus niveles de glucosa (glucemia) con
mayor precisin mediante la dieta, los medicamentos ora
les y la teraputica con insulina ..IfI
Si el odon tlogo advierte signos in trabuca les de diabetes
no d iagnosticada o 111<11 controlada, debe obtener un histo-rial clnico mi nucioso. Los signos habituales de diabetes
son polidipsia (sed excesiva), poliuria (exceso de orina) y
polifagia (hambre voraz, a menudo con una prd ida de
peso inexpllcable). Si el ind ividuo muestra alguno de estos
: RECUADRO 38-3 :
Valo racin de labora tori o pa ra el con trol de la d iabetes
(Normas de la America n Dia betes Assodation )
Prueba de hemoglobina gluoosUa da (libA /e)
4-6%
Normal
Control adecuado de la diabetes
<7%
Control moderado de la diabetes
7-8%
Est indicado mejorar el control
> 8%
de la diabetes
: RECUADRO 38-2 :
Criterios diagnsticos para la diabetes m ellitus
La cfialM;t.; ..... Iitus .. diagnDItio8 por ....
tr.
mRodos di'--"-
a.bcwatorio_
ciaL Es posible que los individuos que evidencien niveles de glucosa iguales o por debajo del mnimo normal
antes de comen za r el procedimiento sufran hipoglucemia intraoperatoria. Se aconseja que los sujetos en este
estado consuman algn hidrato d e ca rbono antes de
empezar el tratamien to. Por ejem plo, si se planea efectuar un procedimiento de dos horas y el nivel de glucosa
anterior a la teraputica es de 70 rug/dl (el lmite inferior
del lmite normal), el consumo de 120 mi de jugo antes
de empezar el procedimiento puede ayudar a prevenir la
hipoglucemia durante el tratamiento. Cuando los niveles de glucosa anteriores a la teraputica son excesivamen~ altos, la intervencin podra postergarse hasta
establecer un mejor control de la glucemia.
3. Tras llevar a cabo el procedimiento se puede volver a
verificar el nivel de glucosa pa ra estimar las fluctuaciones acaecidas en ese periodo.
4. Si en algn momen to el sujeto experimenta sntomas de
hipoglucemia, se debe verificar la glucosa en forma inmediata. Esto previene el inicio de una hipoglucemia
grave, que es una urgencia mdica.
La complicacin ms comllll en el consultorio odontolgico que se observa en pacientes diabticos que toman
insulina es el descenso sintomtico del nivel de glucosa en
sangre o hipogl ucemia (recuadro 38-4). La hipoglucemia
tambin se vincu la con el consumo de numerosos medicamentos por va oral (cuadro 38-4). En los individuos que
reciben sedacin conscie nte, los signos de advertencia de
un episodio de hipoglucemia en formacin pueden esta r
enmascarados; el medidor de glucosa es una de las mejores
herramien tas para el diagnstico. La hipoglucem ia no suele
ocurrir sino hasta que los niveles de glucosa caen por debajo de los 60 mg/dl. No obstante, en los pacientes con mal
cont rol de la glucemia que sufren hiperglucemias prolongadas (al tos niveles de glucosa en sangre), una cada rpida
d e la glucosa puede hacer descender los signos y sntomas
d e la hipoglucemia a niveles muy inferiores a 60 mg/dl.
A medida que el tratam iento mdico d e la diabetes se ha
intensificado durante la ltima dcada, la incidencia de hipoglucemia grave creci.! ! El odon tlogo debe pregunta r a
los sujetos diabticos sobre episodiOS anteriores de hipoglucemia. sta es mas frecuente en personas con mejor control
: RECUADRO 38-4 :
Signos y sntomas de hipog lucemia
Temblores
Confusin
Agitacin y ansiedad
Transpiracin
Taquicardia
Mareos
Sensacin de " muerte inminente"
Inconsciencia
Convulsiones
: CUADRO 38-4 :
, "
CAPITULO 38
5g
~
6 =J
' '"
Riesgo de h ipoglwem;a
++
+++
+
+
Como gua gene ral, los pacientes diabticos bien controlados sometidos a una terapia periodontal corriente, pueden
tomar sus dosis habituales de insulina, siempre y cuando
hagan su comida normal. Si los procedimientos son de una
duracin en particular prolongada, quiz se requiera reducir la dosis de insulina antes del tratamiento. Asimismo, si
el paciente debe sufrir restricciones en la dicta luego del
tratamiento, tambin deben atenuarse las dosis de insulina
o sulfonilureas. Conviene realizar la interconsulta con el
mdico para que ste y el odontlogo revisen el plan tera-
: CUADRO 38-5 :
"
Tipos de insulina
Tipo de insulina
Clasificacin de la insulina
Comienzo
de la actividad
Punt o rnJtimo
de la a ctivida d
Duracidn
de la actividad
Uspro
Comn
Accin
Accin
Accin
Accin
Accin
Accin
15 min
30-60 min
2-4 h
3-4 h
6-10 h
6-8 h
30-90 min
2-3 h
4-10 h
4-12 h
12-16 h
No hay punto maximo
de la actividad
<5 h
NPH
Lente
Ultralente
Glargine
rapida
corta
inmediata
intermedia
prolongada
prolongada
4-12 h
14-18h
16-20 h
20-30 h
22-28 h
PARTE 5
Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrena l aguda se relaciona con una
: - RECUADRO 38-5 :
Ma n ifestaciones de la insuficie ncia supra rren a l a gud a
Confusin mental, fatiga y d ebilidad
Nuseas, vmitos o ambos
Hipertensin
Sncope
Dolor intenso abdominal, lumbar o de piernas
Prdida de la condencia
Coma
: CUADRO 38-6 :
'-.
Corti_teroicfn
Corttsona
25
20
Hidrocortisona
Prednisona
Prednisolona
Metl edniwn
Metilprednsolona
Triamcinolona
Dexametasona
Betam
5
4
0.75
se recomienda duplicar o triplicar la dosis normal de esteroides una hora antes de la intervencin. Para los individuos que reciben bajas dosis durante periodos cortos (p. ej.,
menos de un mes), casi nunca se requieren suplementos.
Como ya se mencion, en una situacin de urgencia, incrementar la dosis de esteroides antes del procedimiento
puede disminuir las probabilidades de que sobrevenga una
crisis suprarrenal aguda. Si no es del todo necesario el tra
tamiento de urgencia, lo mejor es consultar con el mdico
antes de pract.ica.r la intervencin.
El tratamiento del paciente con crisis aguda de insuficiencia suprarrenal incluye lo siguiente:
1. Interrumpir la teraputica periodonta l.
2.
3.
4.
5.
6.
569
ENFERMEDADES RENALES
1. Realizar estudios para detectar antgenos y anticuerpos
Las causas ms habituales de insuficiencia renal son la glomerulonefritis, pielonefritis, quistes renales, enfermedades
renovasculares, ncfropatas por medicamentos, uropata
obstructiva e hipertensin.JI,H La insuficiencia renal puede
conducir a desequilibrios electrolticos graves, arritmias
cardiacas, congesti n pulmonar, cardiopata congestiva y
hemorragias prolongadas. J $ Dado que puede ser necesario
introducir modificaciones drsticas en el tratamien to
odontolgico d e pacientes con enfermedades renales, hay
que consultar con el mdico tratante para establecer el estadio de la enfermedad renal, el rgimen teraputico m
dico y las modificaciones del tratamiento periodontal. El
enfermo con nefropata crnica sufre una anormalidad
progresiva que en sus ltimos estadios requiere un tras
_.."",
70
ENFERMEDADES HEPTICAS
Las enfermedades hepticas son variables, desde alteraciones leves hasta anormalidades totales. Las causas principales de afecciones hepticas incluyen toxicidad por f rmacos, cirrosis, infecciones virales (p. ef., hepatitis B y C),
neoplasias y trastornos de las vas biliares. 73 Como el hgado es el lugar de produccin de la mayor parte de los
factores de la coagulacin, los pacientes con enfermedades
hepticas graves pueden sufrir hemorragias excesivas durante el tratamiento periodon tal o despus de l. Muchos
ENFERMEDADES PULMONARES
El tratamiento periodonta l de un paciente con enfermedad
pulmonar requiere modificaciones de acuerdo con la naturaleza y gravedad del problema respiratoria. Las enfermedades pu lmonares abarcan desde trastornos pulmonares
obstructivos (p. ef., asma, enfisema, bronquitis y obstruccin aguda) hasta padecimientos de restriccin de la ventilacin consecutivos a debilidad muscular, cicatrices, obesidad o una enfermedad que interfiera con la ventilacin
pulmonar e fi cazy~J Es posible una enfermedad pulmonar
combinada, restrictiva y obstructiva.
El odontlogo debe conocer los signos y sntomas de las
enfermedades pulmonares, como aumento del ritmo respiratorio, cianosis, dedos en palillos de tambor, tos crn ica,
dolor de pecho, hemoptisis, disnea u ortopnea y fatiga. Los
pacientes con estos problemas deben referi rse al mdico
para su evaluaci n y tratam iento. La mayora de los individuos con anormalidades pulmonares crn icas puede
recibir la terapia periodontal corriente si se hallan en tratamiento mdico. Es preciso cierto cuidado con toda teraputica que reduzca la funcin respiratoria.
Las o bstrucciones o disminucin de la funcin respiratoria leves causan cuadros respiratorios agudos. Debido a
su capacidad pulmonar vital limitada, estos sujetos tambin tienen atenuada la posibilidad de toser~ y deben e nfrentar de manera conti nua la ansiedad menta l causada por
la falta de aire y modificar su postu ra para meforar la eficiencia respiratoria.
Durante el tratamiento periodontal hay que seguir las
siguientes pautas:
1. Identificar y referir a los pacientes con signos y sntomas
de enfermedad pulmonar a su mdico.
2. En personas con afeccin pulmonar conocida, consultar
con su mdico acerca de medicaciones (antibiticos,
esteroides, sustancias quimioterpicas) y el grado y gravedad de la enfermedad pulmonar.
3. Evitar la depresin o ma lestar respiratorios:
Reduci r al mnimo el estrs de la sesin periodontal.
El paciente con enfisema debe atenderse por la tarde,
luego de varias horas del sueno, para q ue las vas respirato rias estn despejadas.
Evitar medicaciones que provoquen depresin respiratoria (p. ej., narcticos, sedantes y anestesia general).
Evita r anestesias regionales bilaterales del maxilar infe rior, que pueden obstruir las vas respiratorias.
Colocar al paciente de modo que tenga la eficiencia
ventilatoria mxima, tene r cuidado de preveni r la
obstruccin fsica de las vas respirato rias, conservar
despejada la ga rga nta y evi tar el exceso de apsi to perladon ta l.
4. En un paciente con antecede ntes de asma, asegurarse de
que estn d isponibles frmacos para e l paciente (in halables).
5. Postergar e l tratamien to e n individuos con enfermedades respiratorias bacterianas o m icticas activas, salvo
e n el caso de un procedimiento periodonta l de urgencia.
INMUNOSUPRESIN
y QUIMIOTERAPIA
Los pacientes inmunosuprimidos tienen dism inuidas las
defensas del husped como consecuencia de una inmunodeficiencia subyacente o ad ministracin de frmacos (relacionada sobre todo con trasplante de rganos o q uimioterapia o ncolgica).JUS Como la quimio te ra pia suele ser
citot6xica para la mdula sea, la destruccin de plaq uetas, eritrocitos y leucocitos produce trombocito pcnia, anemia y leucopcnia . Los individuos inmunosuprimidos se
encuentran en mayor riesgo de sufrir infecci n y aun las
infeccio nes periodontal es pe queas pueden converti rse en
peligrosas para la vida si la su presi n inmunitaria es
grave. Pueden aparecer infecciones in trabucales bacterianas, vi ra les y micticas. Los individuos que sufrieron trasplame de mdula sea req uieren atencin especial porque
reciben va rias dosis a ltas de q uim ioterapia y son en particular propensos a la discm lnad n de las infecciones bucales.
El tratamien to de estas personas se orienta hacia la prevenci n de las complicacio nes buca les, que son capaces de
poner en peligro la vida. La mayo r potencia de infeccin
ocurre en periodos de inmunosupresin extrema; por eIJo,
el tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siem pre es
preferible evaluar a l pacien te antes de instituir la quimio.
terapia ..lUS
Los dientes con pronstico malo se extraen y se efectua
e l desbridamiento a fo ndo de los remane ntes para minimizar la ca rga microbiana. El odontlogo debe ense)a r y
destacar la importancia de la higiene bucal. Se indica n
enjuagues an timicrobianos, como la clorhexidina, en especia l para pacien tes con mucosit is quimioterpica , para
evitar la infeccin secundaria .
La quimioterapia se realiza por ciclos; cada ciclo dura
varios das y luego se a lcanza un periodo de mie losu presl n
y recuperacin. Si du rante la quimiotera pia es necesario
efectua r tratamiento pe riodontal, es mejor hacerlo el da
tlll(("';O' a la sesin de quimioterapia, cuando los leucocitos
est n relativamente e levados. Es esencia l la coordinacin
con el o nrologo. El tratamiento dental se realiza cuando el
n mero de leucocitos se halla por arriba de 2 OOO/mm J con
una cantidad absol uta de gran ulocilos de I 000 a I 5001
mm J JS
5~7..._
SUSTITUCIN PROSTTICA
DE ARTICULACIONES
La consideracin teraputica princi pal en pacientes con
susti tucin prosttica de artlculaciones es la necL'sldad de
profilaxis antibitica antes del tratamie nto periodontal. En
[a actualidad no se dispone de pruebas cien tificas que sea[en que los antibiticos profilcticos impiden las in fecciones prostticas tardas, que podran ocurrir despus de la
bacte rlemla inducida por la teraputica dental. '~J.\ Aunque
pudiera ocasionar infecciones en articu laciones prostticas,
muy pocos trabajos sei'la[an el tra tamiento den tal como
fue nte de infeccin articular y, de hecho, ninguno de ellos
documenta una relacin de ca usa y efecto. "' ' As, [a
Am(7n llf Delltal ASSOCill1iOll, Amerimll Amal'III)' or OrIllo-
P(It'l/iC
Fig . 38-3. RadlOgrafras de los sextantes posteflores del mismo paciente de la figura 38-2 las caries lesionan las zonas cerVicales 'J
punlas cuspldeas de los dientes posteriores.
EMBARAZO
El objetivo del tratamiento periodontal en la paciente embarazada es reducir al mnimo el potencia l inflamatorio
exagerado consecutivo a las fluctua ciones hormonales del
: CUADRO 38-7 :
"
37).
Rgimen ,armuol6gko
TRASTORNOS HEMORRGICOS
Cefalexina, cefradina o
amoxicilina: 2 g por
vla oral 1 hora antes
del pi'" ocedimlento
dental
Clindamicina: 600 mg
por vla oral 1 hora
antes del procedimiento dental
Cefazolina (1 g) o ampi cilina (2 g) 1M o IV
1 hora antes del pro
cedimiento dental
Clindamicina: 600 mg
IV 1 hora antes del
procedimiento dental
(diluir e inyectar con
lentitud)
Los individuos con antecedentes de problemas hemorrglcos causados por enfermedad o frma cos se tratan de tal
modo que se minimicen los riesgos de sangrado. La Identifi cacin de estos sujetos por la va del historial clnico,
examen clnico y pruebas de laboratorio es de suma iml>ortancia. El interrogatorio sobre su salud debe incluir: a) antecedentes de hemorragia despus de una Intervencin
quirrgica o traumati smo, b) anteredentes y consumo actual de frmacos, c) antecedentes de probl emas hemorrgicos en familiares y d) enfermedades con problemas helTlorrgicos potenciales.
Los exmenes clnicos deben detectar [a existencia de
Ictericia, equimosis, telanglectasla, hemartrosls, petequias,
vesculas hemorrgicas, hemorragia gi ngi val espontnea o
hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio incluyen
tcnicas para medir las fases hemosttica, de coagulacin o
ltica del mecanismo de coagulacin, de acuerdo con las
claves de la fase especfica (cuadro 38-8). Estas pruebas son
las siguientes: tiempo de sangra, prueba del torniquete,
recuento sanguneo completo, tiempo de protro mbina ,
Vase 111
referencia 2.
. ._ 5"7,,4
: CUADRO 38-8 :
"'"
Uta.
Pruebas
1. Recuento plaquetario
N: 150000300 OOO/mm J
An: trombocitopenia =
< 100 OOO/ mm J
la hemorragia cllnica
se produce con
< 80 OOO/mm J
la hemorragia espontnea
ocurre con < 20 0001
mm'
2. Tiempo de sangrra
N: ' -6 min
An : > 6 min
2. Tiempo de sangrra
3. Retraccin del COgulo
4. Recuento completo de
clulas sangurneas
1. Tiempo de protrombina
(mide vlas extrlnsecas y
comunes:
factores 1, 11, V, VII Y Xl
N: 11 14 seg (segun el
labofatorio)
Medido en relacin con un
control
El tiempo de protrombina se expresa en
INR (International
Normalizoo Ratio) ;
INR normal == 1.0
INR ano > 1.5
2. Tiempo de tromboplastina parcial (mide vlas
intrlnsecas y comunes:
factores 111, IX, XI Y niveles bajos de factores
1. Tiempo de lisis
del coagulo de
euglobulina
N: < 90 min
An: > 90 min
1, 11, V, X Y XII)
N: 25 -40 seg (segn el
Relacin con
enfermedad
elrniea
Defec!O de la pared
vascular (capilar)
Descartar:
Trombocitopenia
PUrpuras
Telangiect8sia
Tratamiento con
~cido
acetilsalicilico
o AINE
Leucemia
Dilisis renal
Trombocitopenia
Descartar:
Defectos de la pared
vascular
laboratorio)
Medido en relacin con un
control
An: > 1.5 veces el normal
3. nempo de coagulacin
N : 30-40 min
An:> lh
Descartar:
Enfermedad hepatica
Tratamiento con war
farina
Tratamiento con acido
acetilsalicllico o AINE
Sfndrome de malabsorcin o tratamien to pro
longado con antibiticos
(falta de utilizacin de
vitamina K)
TIempo de pfOtrombrna:
DefIciencia de factor VII
TIempo parcial de trombo-
p/astina:
Hemofilia
Dialisis renal
Incremento de la
actividad fibri
nolrtica
TrlllamlnllO perlodOllflll
Trastornos de la coagulacin
Los principales trastornos de la coagulacin heredados son
las hemofilias A y B Y la enfermedad de van Willebrand
(cuadro 3&.9). La hemofilia A es consecuencia de una deficiencia del factor de coagulacin VIII y la gravedad clnica
del padecimiento depende del valor del factor VIII remanente. s Lps hemoflicos graves con menos de 1% del factor
VIII normal pueden sufrir hemorragias graves a la menor
provocacin, mientras que los hemoflicos ms moderados
(entre I y 5% del factor VIII) experimentan hemorragias
espontneas menos frecuentC5 pero sangran con traumatismos mnimos. JS Los hemofillcos leves (entre 6 y 30% del
factor VIII) rara vez sangran espon tneamen te, si bien padecen hemorragias copiosas por traumatismos intensos o
du rante intervenciones quirrgicas. El odontlogo debe
consulta r con el mdico del paciente antes de establecer el
riesgo de hemorragia y las modificaciones necesarias del
tratamiento. Para evitar la hemorragia quirrgica se necesitan niveles del factor VIII de al menos 30%.Js.u Para elevar
al doble o triple los valores del factor VIlI en personas con
hemofilia leve o moderada se puede usar vasopreslna 1desamino-8-D-arginina parenteral (DDAVP). La DDAVP
posee la importante ventaja de evitar el riesgo de la transmisin de enfermedades virales de la transfusin del fa ctor
VIII y se considera el frma co adecuado para pacientes que
reaccionan a l. La mayora de los hemoflicos ent re moderados y graves requiere transfusin de concentrado de factor V11I antes de procedimientos quirrgicos. Antes de
1985, el riesgo de transmisin vi ral por la transfusin era
elevado. En los aos recientes se ha difundido el uso de
; CUADRO 38-9 ;
t'/I
CAl'fTULO 38
productos del factor VIII de DNA recombinante o anticuerpos monoclona les muy purificados y seguros en lo que a
virus se refiere.
La hemofilia B, o enfennedad de Christmas, provoca
una deficiencia del factor IX. La gravedad de este trastorno
depende de la can tidad relativa del factor IX ex istente. El
tratamiento quirrgico requiere un nivel de factor IX de 30
a 50% y se lo alcanza mediante la administracin de concentrados de complejo de protrombina purificada o concentrados de factor lX.os
La enfermedad de von Willebrand es consecuencia de
una deficiencia del factor de von WlIlebrand, mediador de
la adhesin de plaquetas a la >are<! del vaso seccionado y
es necesario para la hemostasla prima ria. El factor de von
Willebrand tambin porta la porcin coagulante del factor
VIII en el plasma. El padecimiento tiene tres subtipos con
un amplia limite de gravedad clnica. De hecho, muchos
casos de enfermedad de von Wlllebrand no se diagnostican
y la hemorragia durante el t ratamien to odontolgico
puede ser el primer signo de la afeccin subyacente. Las
fo rmas ms avanzadas requieren concentrado de factor VIII
o transfusin de crioprecipltado preoperatorios. Las formas
ms leves reaccionan de manera favorable a la administracin de DDAVP antes de la operacin periodontal o extracciones dentarlas.'s." El tratamiento perlodonta l se puede
instituir en pacientes con este trastorno de la coagulacin,
siempre que se tomen las precauciones suficientes. Por lo
general se efectuan sondeo, raspado y profilaxis sin modificaciones mdicas. Las intervenciones ms invaslvas,
como anestesia regional, alisado radicular o resecciones
quir(lrgicas, exIgen consulta mdica previa.
Durante el tratamiento, las medidas loca les para asegurar la formaci n y estabilidad del cogulo son de suma
importa ncia. El cierre completo de la herida y la aplicacin
de presin reduce la hemorragia. Las sustancias antihemostticas, como la celulosa oxidada o la colgena bovina
"
.............
-....,
TIempo de pmtrombina
TIempo de sangrla
TIempo de protrornbina
TIempo de sangrla
Enfermedad de von
Willebrand
Tiempo de sangrla
Tiempo parcial de tromboplastina
Deficiencia de factor VIII variable
Tiempo de protrombina
Recuento plaquetario
DDAVP
Concentrado de factor VIII
o criDpl'ocipltado
Plasma fresco congelado
Sangre entera fresca
Acido aminocaproico psilon (AACE)
Acido tranex<1mico
Concentrados de complejo de
protrornbina purirlcado
Concentrados de factor IX
Plasma fresco congelado
DDAVP
Concentrado de factor VIII
o crlopredpitado
...-,~7~6
PARTE S Tmlllm;t'lIlo de
/I
enfermedad periQdQlIl(l1
< 3.0. La anestesia regional, operacin periodontal menor y extracciones simples requieren un INR < 2.0. Las
intervenciones complejas o extracciones mltiples exigen un INR < 1.5.
3. Se consulta al mdico acerca de la posibilidad de suspender o reducir el anticoagulante hasta llegar al INR adecuado. Es frecuente que el anticoagu lante se interrumpa
entre dos y tres d as antes d el tratamiento periodontal
(la vida media de la warfarina oscila entre 36 y 42 horas)
y se revise el INR el da del procedimiento. Si el INR se
halla dentro de los lmites aceptables, se practica la intervencin y se reinstaura el anticoagulante inmediatamente despus del tratamiento.
4. Es de suma importancia la tcnica cuidadosa y el cierre
com pleto de la herida. Para toda maniobra, la aplicacin
de presin reduce la hemorragia. Si persiste el sangrado,
hay que considerar el uso de celulosa ox idada, colgena
microfibrilar, trombina tpica y cido tranexmico.
El cido acetilsalklico modifica la agregacin plaquetaria norm al y puede provoca r hemorragia prolongada.
Como induce una fijacin irreversible a las plaquetas, los
efectos del cido acetilsa liclico se prolongan por lo menos
cuatro a siete das. Con frecuencia se utiliza en dosis pequeas de 325 mg o menores por dia, lo que no suele alterar
el tiempo de sangra. Sin embargo, a dosis mayores puede
elevar el tiempo d e sangra y predisponer al paciente a la
hemorragia posoperatoria. ls Cuando el sujeto ingiere ms
de 325 mg de cido acetilsaliclico diarios, debe suspenderse por lo menos siete a 10 das antes del tratamiento
periodontal en consulta con el mdico. Los frmacos antiinflamatorios no esteroideos (A INE), como el ibuprofeno,
tambin inhiben la funcin plaquetaria. Puesto que se fijan
en forma reversible, el efecto es transitorio y dura tan slo
un breve lapso despus de la ltima d osis del medica
mento. Se usa el tiempo d e sangra cuando quedan interrogantes sobre el efecto potencial del cido acetilsa liclico o
los AINE. No se prescribe el cido acetilsaliclico a indivi
duos bajo tratamiento de anticoagulacin o que padecen
una enfermedad vinculada con tendencias hemorrgicas.
La heparina se emplea para la anticoagulacin a corto
plazo y se suministra por vla intravenosa (por lo regular en
un mbito hospitalario). Es un anticoagulante poderoso
con una accin que dura entre cuatro y ocho horas. Es raro
que se requiera tratamiento periodontal mientras el enfermo recibe heparina.
Prpuras trombocitopnicas
La trombocitopenia se define como un recuento plaquetario < 100 OOO/mm J La hemorragia secundaria a la trombocitopenia ocurre ('11 las prpuras trombocitopnicas
idiopticas, tratamientos por radiacin, terapias con frmacos mielosupresores (p. ej., quimioterapia), leucemia o infecciones. Las prpuras son enfermedades hcmorrgicas
caracterizadas por la extravasaci n de sangre hacia los tejidos por debajo de la piel o las mucosas que p roducen
petequias espontneas (pequeas manchas rojas) o equi.
mosis.
2. Antes de la quimio terapia se idea un plan de tratamiento periodontal completo con un mdico (vase la
secci n previa sobre pacientes bajo quimioterapia).
Examinar los valores hemato lgicos de laboratorio
cada da: tiempo de sa ngra, tiempo de coagulaci n,
tiempo de protro mbina y recuento plaq uetario.
Administrar la cobertura antibitica antes de todo
tratamiento periodontal porque la infecci n es la
preocupaci n principal .
Extraer todos los dientes irrecuperables, imposibles
de mantener o con potencial infeccioso por lo menos
10 das antes del inicio de la quimiotera pia, si el eslado gene.rallo permite.
3.
4.
5.
6.
DISCRASIAS SANGUrNEAS
Muchos trastornos de los eritrocitos y leucocitos afectan el
curso de la terapia periodonta l. Puede haber alteracio nes de
la cicatrizacin de heridas, hemo rragia, aspecto de los tejidos y propensin a la infecci n. Los odontlogos deben
conocer los signos y sinto mas clnicos de las discrasias
sanguneas, la disponibilidad de exmenes de laboratorio y
la necesidad de la de rivacin al mdico.
l e ucemia
La modificacin del tratamiento periodontal para personas
con leucemia se basa e n la mayor proclividad de los pacientes a la infeccin, la tendencia hemo rrgica y los efectos de
la quimioterapia.n
El plan teraputico para tales individuos es el que se
enlista a continuacin:
~t\od('l\\\.a\ ~a....~a.do
'(
alisado radicular) y se suministran instrucciones detalladas de higiene bucal, cuando e l estado del e nfermo lo permite. Se indican, dos veces al da, enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0.12% despus
de la higiene bucal. Hay que identificar el potencial
de hemorragia debido a la tromhocitopenia . Son neo
cesarios presin y sustancias hemostticas de superfi cie segn estl! indicado.
Durante las fases agudas de la leucem ia slo se inicia e l
tratamiento periodontal de urgencia. Hay q ue eliminar
toda fuente potencial de infeccin para preve nir la dise
minacin sistm ica. Muchas veces, el tratamiento con
antibiticos es la eleccin, en combinacin con el desbridamiento no quirrgico o quiTrgito.
Se instituye el tra tamien to paliativo de lceras bucales o
mucositis con sustancias como la lidocana viscosa. Para
prevenir infecciones secundarias se administran antibiticos por va sistmica.
La candidiasis bucal es comn en el pacient e leucm ico
y se trata con suspensio nes de nistatina (100000 U/ m l
cuatro veces por d a) o supositorios vaginales de clotrlmazol ( 10 mg cuatro a cinco veces diarias) ..19
En sujetos con leucemia cr nica y quienes experimen.
tan remisin se realiza raspado y alisado radiculares sin
complicaciones, pero se evita la intervenci n periodontal en la medida de lo posible.
El da del procedi mie nto se estima la cantidad de plaquetas y el tiempo de sangra. Si alguno de los dos es
baja, se pospone la sesi n y se refiere el paciente al
mdico tratante.
Agranulocitosis
Los pacientes con agranulocitosiS (neutropenias cclicas y
granulocitopenias) tienen mayor propensi n a las Infecciones. La cantidad total de leucocitos desciende y los leucocitos granulares (neutrfilos, eosl nfilos o bas6filos, o ambos) disminuyen o desaparecen. Estos trastornos suelen
estar marcados por destrucci n periodonta l temprana
avanzada. ro Cuando es posible, hay que efectuar el trata
miento periodontal durante los periodos de remisin . E.n
esos momentos, la terapia es tan conservadora cuanto sea
posible mientras se reducen las fuentes potendales de infeccin genera l. Despus de la consulta con el mdico, se
extraen los dientes con lesiones avanzadas. Las instrucciones de higiene bucal incluyen enjuagues de clorhexldina
1::i~7!jJ8
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Puesto que muchos padecimientos infecciosos son de naturaleza incierta, y en vista de que los historiales clnicos
son con frecuencia inexactos o incompletos, hay que tratar
a todos los sujetos periodontales como si tuvieran una enfermedad infecciosa. La proteccin de pacientes, operadores y personal del consultorio requiere la aplicacin de
precauciones generales para cada individuo con la finalireducir al mnimo la infeccin y la contaminacin
dad
cruzada. Esta seccin contiene un comentario breve sobre
hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (H IV), sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y tuberculosis en relacin con las precauciones requeridas en el tratamiento periodontal.
de
He pa titis
Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que
causa n hepatitis viral: virus de la hepatitis A, B, C, O, E Y
G.1 Ul La virologa, epidemiologa y proftlaxis de estas formas virales de la hepatitis difieren (cuadro 38-10). Como la
mayor parte de las infecciones de hepatitis no se diagnostica, el odontlogo debe conocer los grupos de alto riesgo,
como pacientes e n dilisis renal, trabajadores de la salud,
personas inmunosuprimidas, sujetos que recibieron transfusiones mltiples, homosexuales, consumidores de drogas
y pacientes institucionalizados.
Las hepatitis A y E son infecciones autolimitantes sin
enfermedad heptica coincidente. Estos virus se transmiten por va fecal-bucal. Por lo general, en Estados Unidos
la transmisin del HAV se produce por contacto personal,
sexual o cuidados diarios. Por el contrario, el HEV se transmite por agua potable contaminada con materia fecal , lo
cual es bastante raro en Estados Unidos. En la actualidad
hay vacunas para proteger contra la infeccin por HAV,
pero no contra la del HEV.
La infeccin por hepatitis B puede generar lesin heptica crn ica y estado de portador crnico. La infeccin
crnica por HBV aparece entre 5 y 10% de los individuos
infectados, con ndices muy superiores entre lactantes y
nios. Como la transmisin bsica tiene lugar por va hematgena, el HBV interesa a los trabajadores de la salud.
Entre ellos, los ndices ms elevados de infeccin por HBV
se reconocen en odontlogos y cirujanos buca les.l.l La va
de infeccin ms comn en el consultorio dental son las
heridas percutneas o permucosas con instrumentos o agujas contaminadas. La vacuna de la hepatitis B se recomienda para todos los trabajadores de la salud.
El virus de la hepatitis O es un virus defectuoso que
necesita [a presencia del HBV para su supervivencia, repllcacin e infectividad. El material gentico del HOV se aloja
dentro de la capa de antgeno de la superficie del HBV. As,
la prevencin del HOVes simila r a la del HBV y se funda
principalmente en la vacuna. Una vez que los ttulos de
anticuerpos contra el HBV se elevan hasta niveles de pro-
: CUADRO 38-10:
,.
"
579
:"
Sangre y liquidas
corporales
Heces
Sangre
Percutneol
permucaso (se
produce slo
despus de
infeccin previa con HBV o
como una coinreccin de HBV)
15-150 dlas
Fecal -bucal
Percutnea (suele
ocurrir como
coinfeccin de
otros virus de
la hepatit is)
15-60 dlas
Desconocido
Se desconoce si
Desconocida
Desconocida
No
No
Fuente
Heces
Sangre y liquidas
corporales
Modos
primarios de
transmisin
Fecal-bucal
Percutneo/
permucaso;
sexual
Periodo de
incubacin
Riesgo de
infeccin
crnica
15-50 dras
50-160 dlas
15-150 dlas
No hay infeccin
crnica
Muy alto
(> 85%)
Casi siempre: se
producen anticuerpos para
el antrgeno ncleo. anUgeno
e y antlgenos
de superficie:
el anticuerpo
para el antrgeno de superficie anti-HB es
el ms protector; hay estado
de portador
crnico
No: se produce
el anticuerpo
anti -HCV.
pero no suele
ser protector
Sr
No
Se dispone
de vacuna ?
sr
5% cuando se
adquiere como
coinfeccin de
HBV: > 70%
cuando se adquiere como segunda infeccin
en un portador
crnico de HBV
Como la infeccin
de HDV requiere
infeccin previa
o coinfeccin de
HBV, la inmuni dad protectora
es similar a la de
la hepatitis B
hay infeccin
crnica
. ._ "80
"
Hay que reducir al mnimo el aerosol al no usar instrumen tacin ultrasnica, jeringa de aire o piezas de
mano de alta velocidad; recurdese que la saliva contiene un desUlado del virus. Es muy aconse jable hacer un enjuague previo de glucon ato de clorhcx idina
por 30 segundos.
Cuando se concluye la sesin, todo el equipo se cepilla y esteriliza. Si no es posi ble esterilizar o desechar
un elemento, no se lo usa.
Si durante el tratamiento dental se produce una herida
pcrcutnea o permucosa de un portador de HBV, los Cel/tus
(or Dis/!(/se COl/trol (//I(I/>r""vt!/lfio/l recomiendan la admi n is-
2.
3.
HIV y SIDA
4.
S.
6.
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CA PTUL O
Tratamiento periodontal
en pacientes geritricos
Denise 1. Fedele y Unda C. Niessen
CONTENIDO
DEMOGRAFA
Distribucin de la poblacin
Estado sanitario
Factores sociales y psicolgicos que afectan
el tratamiento dental
Estado dental
Estado periodontal
Estado de la caries
Consultas dentales
Xerostoma
Candldiasis
VALORACIN ODONTOLGICA Y MDICA
DEMOGRAFA
Distribucin de la poblacin
En 1990, 4% de la poblacin de Estados Unidos, esto es, 3 1
m illones de personas, tena 65 aos o ms. En 1994, esta
cifra se elev a 13%, es decir, 33.2 millones de individuos.
Entre 2001 y 2010, las personas mayores de 65 aos au
mentarn 13%, las mayores de 85 aos 29% y las mayores
de 100 aos 65%. Se anticipa que en la primera mitad del
siglo XX I la poblacin de ESlados Unidos se incrementar
42%. Como se muestra en la figura 39 1, d urante el mismo
periodo las personas mayores de 65 aos aumentarn
126%, las mayores de 85 a r1 0s 3 16% y los centenarios
( 100+) 956%.:/JI
El incremen to de la poblacin de mayor edad es el re
sultado de la notable prolongacin de la expectativa de
583
25
20
~~===;-----I
;J 65 Y mayores
85 Y mayores
.~ 15
10
5
. .--~
O ~~~--~
2005
.00
Fig. 391 . Tendencias proyectadas de la poblacin gentnca de Es
tadO'> Unidos. (Tomado de US Department of Commerce, IkIreau of
the Census: report , jan 20.1998. Dsponible en www.ccnsus.oov.)
Estado sanitario
Pese a los adelan tos de la medicina moderna, que elevaron
la expectativa de vida, el nmero de personas de la tercera
edad con e nfermedades c rnicas sigue en ascenso. 2lJ La
frecuen cia de trastornos visuales, catara tas, glaucoma y
dificultades auditivas aumenta con el avance de la edad. zl
casi la mitad de los individuos mayores de 65 anos tiene
artritis.!1 La mayora de los ancianos tiene por lo menos
una enfermedad crnica y muchos padecen varias afecciones crnicas. z En 1994 el nmero de anormalidades crnicas de mayor frecuencia por cada 100 personas mayores fue
el siguiente: artritis (50), hipertensin (36), cardiopata
(32), trastornos auditivos (29), cataratas (1 7), trastornos
ortopdicos (16), sinusitis (15) y diabetes(lO).z Las cardiopatas son todava la causa principal de muerte en la tercera
edad. Alrededor de siete de cada 10 muertes se debieron a
cardiopata, cncer o acciden te vascular cerebra l. 20
La prevalencia de los trastornos sensoriales y la artritis
puede tener influencia notoria sobre la salud bucal de los
pacientes geritricos. A las personas con dificultades auditivas y visuales y limitaciones de su destreza les resulta ms
difcil comunicar sus necesidades de cuidados bucales y la
prdica de una buena higiene bucal.
Estado dental
Durante varias dcadas pasadas, la prevalencia de la prdida de dientes y el edcntulismo han declinado de forma
paulatina en Estados Unidos. El cuadro 39-1 presenta las
estimaciones actuales de la prdida y conservacin de dientes en ese pas. Los datos indican que 75% de los adultos
de 6S a 69 aos an est dentado y un poco ms de la
mitad de los mayores de 75 aos."
Estado periodontal
Datos recientes revelan que los individuos gcritricos que
conservan los dientes tienen menor propensin a la periOdontitis. 6 La enfermedad periodontal avanzada no es tan
comn en la tercera edad como se pens alguna vez." Se
reconocen niveles moderados de prdida de inserdn en
una proporcin elevada de pacientes ancianos; sin embargo, hay prdida avanzada s610 en una proporcin peque'ta.' 2 La magnitud de la enfermedad periodontal relacionada con la edad no es importan te desde el punto de
vista dnico y no est claro si la mayor prevalencia de la
afeccin pcriodontal guarda relacin con la edad o el
tiempo. '2 Las figuras 39-2 a 39-4 lIustran datos sobre enfermedad periodon tal de la fase I de la Tercera Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutricin (N HANES-III, del
ingls Tllird National Healtll a"d NlI tritiOll ExamillatiOll
Swvey), realizada en Estados Unidos entre 1988 y 199 1.s La
figura 39-2 muestra que la recesin gingival aumenta con
: CUADRO 39-1 :
_..
'
......
de edad
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75.
.......
Toda. la.
88
82
76
74
69
56
Vase la referencia 14 .
Masculino
f_ino
90
82
86
83
76
75
67
58
77
73
71
53
90
80
90
1 mm oma)'Of
80
70
70
...
60
60
~50
3mmo mayor
50
~ 40
40
30
30
20
20
lO
lO
O
O
45 -54
55-84
Edad
85+
45 - 54
55-64
65+
Edad
40
35
eleva el riesgo de destrucci n periodontal pero probablemente se vincule con el envejecimiento, no con la a normaIidad. l ! Es probable que la afecci n periodon tal en pacien.
tes geritricos no se deba a la mayor susceptibilidad, sino a
la progresin acum ulativa de la anoma la en el tiempo.'
Estado de la caries
La caries radicu lar es una e nfe rmedad especfica de la tercera edad. Las superficies radiculares expuestas, junto con
estados de sal ud disminu ida y el consumo de muchos me
dicamen tos, pone a los pacientes geritricos e n mayor
riesgo de caries radicular. El examen de las caries de la fase
I del NHANES III indica que la prevalencia de la ca ries ra
dicular aumenta noto ria mente con la edad. Las superficies
radicu lares cariadas u obturadas se identificaro n en 47% de
las personas e ntre 65 y 74 aos y en 55.9% de los sujetos
mayores de 75 aos.Z1
Consultas dentales
30
.~
25
ei5 20
15
lO
5
45-54
55-64
65+
Edad
Xerostom a
La saliva desempea un papel esencial en el manteni -
Candidiasis
La proliferacin excesiva de Candida albicans y su infiltracin en las capas de la mucosa bucal generan una infeccin
patgena. Las causas pueden ser locales y sistmicas y la
infeccin se conoce, en general, como calldidiasis. l1
Todo padecimiento que pone en peligro el sistema inmunitario del paciente puede considerarse un factor de
riesgo para la candidiasis. La candidiasis bucal puede aparecer por el consumo pro longado de frmacos como antibiticos, tratamien to con esteroides o quimioterapia. La diabetes mellitus, tra tamiento por radiacin de cabeza y
cuello y virus de inrnunodeficie ncia humana (H IV) son
factores de riesgo para Candida seudomembranosa aguda.
Esta anormalidad se presenta como una lesin blanca que
puede desprenderse con una gasa y de jar una zona erite matosa .11
Muchas veces la candidiasis atrfica crnica se presenta
como una zona eritematosa debajo de prtesis superiores
en bocas con ma la h igiene oral. En pacientes sin prtesis,
la candid iasis at rfica crnica puede aparecer como un
enrojecimiento generalizado o hasta un ardor generalizado
de la boca. "
La candidiasis atrfica crnica, o queilitis angu lar, puede
manifestarse en los pliegtles o las comisuras labiales. Esto
ocurre cuando el individuo tiende a acumular saliva alrededor de los ngulos de la boca o se lame los labios con
frecuencia. 11
: CUADRO 39-2 :
Los 20 frmacos
--....
en Estados Unidos
( 1998)
"'.......
1lIb)
2. Synthroid
Hormona tiroidea
3. TrmoJl(
Antibtico
4. Hydrocodone w/APAP
Combinacin de narctico y
analgsico
I
Pro"",
6. Prilosec
Compuesto antisccreloriol
cido GI
7. ot romax
8 . Lipitor
InhibidO{ de la reductasa de
HMG-CoA
9. Norvast:
11. lanoxin
12. Zoloft
Antidepresivo/ lRS
, O. Clarilin
13 Albutero) ( _ )
14 . Paxil
Antidepresivo/lRS
15. Amoxteillln
Anu"""""
16. Prempro
Combinacin de estrOgeno y
progestina
18 Vasotec
Inhibidor de ECA
19 ~n
20 Cephalexin
A ntibitico
: RECUADRO 39-1
Adems de evaluar e l tratamiento dental pasado, la prdida de dientes, restauraciones, intervenciones dentales previas, caries y estado periodontal, el examen dental general incluye la inspeccin completa de los tejidos blandos
de cabez.l y cuello. El cncer bucal y farngeo es tina enfermedad relacionada con la edad y tiene graves consecuencias.
La piel del rostro y cuello se inspecciona y palpa para
detectar lesiones, ganglios linft icos agrandados, o ambas
cosas. Dentro de la boca se revisan labios, carrillos, lengua,
enda, piso de la boca, paladar, trlgono retromolar y bucofaringe y se palpan para reconocer anoma las de tejidos
blandos, en particular manchas blancas o rojas, lceras o
tumefacciones.
El riesgo de cncer bucal y farngeo aumenta con la
edad, el consumo de tabaco, consumo frecuente de alcohol
y exposicin a la luz solar (labios). El cncer bucal es curable si se lo descubre y trata en un momento temprano. El
cncer bucal y farngeo detectado en etapas terminales
ocasiona desfiguradn , prdida de funcin, peor calidad
de vida y muerte. Los datos de la vigila ncia, epidem io loga
y resultados finales (SEER, del Ingls S/ln-eillollce, Epir/t'miology (/1/(1 Elld Reslllts) indlClIll que ms del 50% de los cnceres de lengua y piso de la boca haba metastatlz.ldo a
distancia en el momento del diagnsticoY Adems, en los
.... ltimos 25 aos el ndice de supervivencia de cinco aos
no ha mejorado." Las lesiones del cncer bucal y farngeo
pueden ser indoloras. Este padecimiento puede ap.lrecer
como una lcera , una tume fa ccin o una zona Irritada rola
o blanca que no remite en un plazo de una a dos semanas.
Otros signos de cncer bucal son la tumefaccin de ganglios linfticos y dificultad al hablar o deglutir.&
PARTE 5 Tratamit'lIto
PREVENCiN DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL y MANTENIMIENTO
DE LA SALUD PERIOpONTAL
EN PACIENTES GERIATRICOS
Se trate de pacientes jvenes o geritricos, el factor ms
importante que determina el resultado favorable del tratamiento pcriodontal es el control de placa y la frecuencia de
la atencin profesionaP4 La edad avanzada no reduce la
eliminacin de la placa; sin embargo, personas de mayor
edad pueden tener dificultades al realizar la higiene bucal,
por in convenientes de la salud general , estado mental.
medicaciones y alteracin de la motricidad y destrezas. 1'
Los individuos de la tercera edad pueden modificar sus
hbitos de cepillado por discapacidades, como hemipleja
secunda ria a accidente vascular cerebral (ACV), dificultades
visuales, demencia y artritis. Los cepillos elklricos ms
recientes y livianos son ms convenientes que los manua[es para personas mayores con limitaciones fsicas y sensoriales. La proporcin de sujetos que usa n hilo dental disminuye en mayores de 40 ai'los de edad.l l Ello puede deberse
en parte a trastornos de la motrlcidad fina secu ndarios a
una enfermedad o lesin. En lugar del hilo dentaJ COmJl
es posible utilizar cepillos interdentales, palillos de madera
modelados o portahilos mecnicos con resultado satisfactorio.
CApiTUL.O 39
CONCLUSiN
Lu tendencias de atencin de la salud bucal vern en el
futuro un creciente nmero de pacientes de la tercera edad
que necesitan tratamiento perlodontal. Los odonllogos
del siglo XX I deben sum inistrar atencin periodon tal gene
ra l a este segmento de la >oblacin. Los sujetos odontolgicos geritricos presentan condiciones de salud general y
bucal especiales con las que el odontlogo debe familiari zarse para dettXtarlas, consultarlas y tratarlas. Las enfermedades y afecciones sistmIcas que son frecuen tes con la
edad pueden requeri r la modificacin de las herram ientas
preven tivas periodontales, as corno la del pla n de tratamiento y las fases de la atencin pcriodontal.
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CAPTULO
CON T EN ID O
DIAG N STICO DE LA PERIODONTITIS REFRACTARIA
MODALIDADES TERAPUTICAS
Pe ri odontitis refractaria
Pe ri odontiti s agresiva
Pe ri odontiti s agresiva generalizada
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
MANTENIMIENTO
bacteria na es va liosa para el tratamiento, ya que la nforticos de los patgenos probables. Asimismo, se han llevado
a cabo otras pruebas bacterianas pa ra examinar la microflora que se recoloniza despus de la teraputica.
DIAGNSTICO DE LA PERIODONTITlS
REFRACTARIA
Aunque por lo general no se acepta el diagnstico de periodontitis refractaria (cap. 4), muchos pacientes no reaccionan al tratamiento corriente, razn por la cual se comenta
su tratamiento. El diagnstico de periodontitis refractaria
exige reunir datos iniciales y su valoracin ulterior. Es la
manera principal que tiene el odontlogo para establecer
la normalidad de la reaccin del paciente al tratamiento
(cap. 27). La primera vez, ciertos individuos presentan formas graves de destruccin periodonta l desusadas para su
edad. En estos casos, el diagnstico no es el de periodontilis refractaria, sino el de una de las otras enfermedades
agresivas analizadas ms adelante en este c.1ptulo.
Un paciente con pcriodontitis refractaria no suele presentar ca racterstica clnica distinguible alguna duran te el
exa men inicial en comparacin con otros tipos de perio59 1
..-,5~'~2
a las modalidades teraputicas convencionales de la periodontitis crnica. Por ello, despus del tratamiento el diagnstico diferencial debe descartar las siguientes alteraciones:
L Periodolltitis tratada de mOlIera il/adecuada. Muchas formas de periodolltitis se tratan con eficacia mediante las
modalidades actuales disponibles, cuando stas se realizan de manera adecuada. Si durante el examen efectuado
despus del trata miento se establece que el paciente no
reaccion adecuadamen te a l, se debe determinar si la
terapu tica se instituy en la forma correcta. La nica
manera de descartar una periodontitis mal tratada consiste e n llevar a cabo el tratamiento ms minucioso
posible. Es esencial el tratamiento para erradicar o eminar tooos los factores causales y utilizar las tcnicas ms
avanzadas.
2. Periotlolltitis relaciollada COII la elimilluci611 il/slIficiente de
plura por el paciente. Como el control de la placa es un
requisito para el buen resultado del tratamiento periodontal, Z7.J4,JS es necesario poner atencin especial a la
evaluacin cuidadosa del control de placa antes de dasificar un caso como periodontitis refractaria. Una periodontitis refractaria genuina presupone un tipo de enfermedad periodontal que no reacciona o es rebelde ms
que los casos corrientes. De igual modo, muchos odontlogos pueden conside rar que un paciente que no
cumple con tina higiene bucal adecuada es consecuencia dI! una falla profeSional de s mismos, que no lo
mot h,aron, educaron y con trolaron de modo adecuado.
Si se co nsidera desde esta perspectiva, estos casos deben
incluirse en la categora de "periodontitis mal tratada".
3. Lesiones ellrfodflticas. An tes de establecer el diagnstico
de periodontitis refractaria hay que sospecha r la presencia de una lesin c ndodntica y descartarla. E.I odontlogo debe sospechar una causa e ndodntica, en especial
en aquellos sujetos con enfermedad recurrente localizada.
Se
profesional y el padente han realizado bien el tratamiento y el control de placa y se han eliminado todos
los factoJe5 causales.
MODALIDADES TERAPUTICAS
Periodontitis refractaria
La determinacin del pronstico y el tratamiento se basa
en las pruebas disponibles de la bibliografa y la experiencia
propia del clnico.2!; El primer paso del tratamiento de la periodontitis refractaria con antimicrobianos debe ser el reconocimiento de Jos patgenos y las pruebas de sensibilidad .
Estas pruebas microbiolgicas incluyen anlisis de cultivos,
valoracin microscpica, anlisis de sonda de cido nuclei-
rmtaml,,,to dI' 111 pt'ritxloutitis "trl/etllrill, agresh'a, ulcerativa nec:rosantl' y rel(lc/oll/lllll cmll'lI{ermedmlrs sistrmicas CA PiTULO 40
: CUADRO 40- 1 :
"
Microorganismos grampoSitivos
Microorganismos gramnegativos
Bacilos facultativos gramnegativos no bucales
Seudomonas, estafilococos
Bacterias negras pigmentadas
'J espiroquetas
Prcvotcfla intermedia,
P()(phyromonas gingivalis
A actinomycetcmcomltans
P glnglVa/is
Amoxicilina-clavulanato de
potasioll
Clindamicina 111 l.43."
Ciprofloxacinan
Metronidazol" ,
Tetraciclina JO
Metronidazol/amoxicilina"
Metronidazol/ciprofloxacina
Tetraciclina oo.2fI
Acitromicina 211
Las combinaciones teraputicas con antibiticos ofrecen melar pronstico como trata miento coadyuvante para
la resolucin de la ]>criodontitis refractaria. '1.~. El fundamen to se basa en la diversidad de los patgenos putativos 0,.l9 y en el hecho de que ningn antibitico nico es
baCtericida para todos los patgenos conocidos_ La combi-
nacin del tratamiento antibitico ayuda a ampliar el espectro antimicroblano del rgimen teraputico ms all del
alcanzado por un antibitico nico. Otras ventajas son la
disminucin de la dosis de an tibitico individual al explotar la posible sinergia entre dos frmacos contra organismos blanco. Adems, el tratamiento combinado previene
o dificulta la aparicin de la resistencia bacteriana.
Muchas combinaciones de antibiticos (p_ ei-, metronidazoPl' o metronidazol/a mox icilina para el tratamiento de
la periodontltis relacionada con A. acri/JomyceremcomiratlS,
metronidazol/doxicic\ina para la prevencin de la periodontitis recurrente, metronidazol/ciprofloxacina J ! para la
terapia de casos recurrentes que contienen una microflora
vinculada con bacilos entricos y seudomonas, y amoxiclllna/doxlclcli na24 en la teraputica de A_ actinomycett'tllcomital1s o l'orpl1yromollas gillgivalis, o ambos, relacionados
con periodontitis) muestran una mejora en los aspectos
clnicos del padecimiento. l
Ciertos casos de perlodontitis refractaria no reaccionan
a un determinado rgimen de antibiticos. Cua ndo eSlo
sucede, el cHnlco debe considerar un tratamiento antimicrobiano diferente basado en el anlisis de la sensibilidad
microbiana. En este punto de la tera pCutica, es conveniente consultar con el mdico del paciente para evaluar
una posible deficiencia del sistema inmunitario del husped o una enfermedad metablica como la diabetes_
Aunque no se dispone de estudios sobre el tratamiento
de la pcriodontitis refractaria con sistemas de liberacin
local , es posible que este mtodo se utilice en las formas
localizadas de la enfermedad, en particular con las afecciones pcrlodontales agresivas localizadas. La ventaja del tratamiento local radica en que se aplican pequeas dosis de
qulmiOlerapia local dentro de la bolsa, lo que evita efectos
colaterales de las sustancias antibacterianas sistmicas. 11
Estos tratamientos locales se e.ncuentran en las formas de
gel, fibras o chips.U.u
Otra manera de trata r la periodontitis refractaria y otras
formas de enfermedad periodontal es la regulacin de la
reaccin del husped con frmacos subantimicrobianos o
anlllnflamatorios no esteroideos (AINE) junto con el tratamiento corriente. El suministro de dosis bajas de doxlcldi na contribuye a prevenir la destruccin de la insercin
periodontal mediante la activacin de metaloproteinasas
de la matriz, primariamente colagenasa y gelatinasa, tanto
de clu las residentes como de infiltrantes del periodoncio,
sobre todo los neutrfilOS.lI Otras sustancias como flurbiprofeno, Indometacina y naproxeno reducen la produccin del mediador inflamatorio durante la enfermedad
periodontal crnica.u Para comprobar los efectos de estas
sustancias es preciso proseguir las investigaciones.
El tratamiento restaurativo para estos indivtduos se basa
en una sola premisa: plani(lcar /t prtJitla (Ietltal (I/tllm. Al
formular el trabajo de restauracin, se identifican y toman
en cuenta los dientes con mejor pronstico_ No obstante,
el valor predictivo de la clasificacin del pronstico tradicional es tan bajo como 43% en pacientes con perlodontitis refractaria. u Por lo general , los caninos inferiores y los
primeros premolares son ms resistentes a la prdida.
Como regla, s(' d('be evitar una prtesis fija grande y planear dentaduras parciales removibles de manera que per-
mi tan agregar dientes. El uso de implantes den tales tambin se considera con gran precaucin, sobre todo en
personas desdentadas parciales.
Aunque la relacin causaefecto entre periodontitis y
periimplantitis no est establecida, ex iste una relacin entre la microflora de las bolsas periodontales y las periimplantarlas.:roll.n La combinacin de implantes y dientes
con enfermedad periodontal es posible, pero debe explicarse con claridad al paciente el posible riesgo y no se lleva
a cabo mientras la enfermedad no se estabilice.
Perio dontitis agresiva
El pronstico para pacientes con periodontitis agresiva (en
especial las formas de inicio temprano) depende de la clase
de enfermedad, generalizada o localizada, y el grado de
destruccin al momento del examen. Las formas generali.
zadas, que por lo regular estn relacionadas con alguna
afeccin sistmica (cap. 28), tienen un pronstico peor que
las formas localizadas. Es raro que la periodontitis agresiva
tenga una rem isin espontnea. Es importante obtener
radiografas tempranas para evaluar el estado de la enfermedad.
En el pasado se intentaron con xito diverso los siguientes tratamientos para la pcriodontitis agresiva localizada:
1. Extraccin. Despus de extraer los dientes afectados, ha-
bitualmente los primeros mola res, se observa una cicatrizacin comn. Se ha referido el agrandamiento del seno
maXila r como una secuela desfavorable q ue hace dificil
el tratamiento de los dientes vecinos. 2 Tambin se ha
intentado el trasplante de los terceros molares en desa
rrollo a los alveolos de los primeros molares extrados.
2. Tratamiento periodo/lta/ co"iellte. Esta forma teraputica
incluye raspado y alisado radiculares, cureta je, procedimientos median te colgajo con injertos seos y sin ellos,
amputaciones rad iculares, hemisecciones, ajuste oclusivo y control de placa estricto. J,J] Sin emba rgo, la reaccin fue im predecible. Son de gran importancia las visitas de ma ntenimiento frecuentes.I ~ .o
3. Tm tamieulo alltibi6tico. A finales del decenio de 1970 y
principios del de 1980 la identificacin de A. acti/lomy.
cete1l/comitalls como ca usante principal y el descubrimien to de que ese organismo penetra los tejidos clarific la patogen ia y proporcion una base ms slida
para el tratamiento. s Varios autores informaron el x ito
con t'l uso de a ntibiticos como coadyuvantes de la teraputica corriente. Genco y colaboradores 10 informaron el t ratamiento de la periodontitis agresiva localizada
con raspado y alisado radicular adems de tetraciclina
(250 mg cuatro veces por da por 14 das cada ocho se
manas). Las medidas de los defectos verticales se toma n
a intervalos de ms de 18 meses despus de iniciar el
tratamiento. Se ha logrado detener la prdida sea y un
tercio de los defectos presentaron aumento del nivel
seo, mientras q ue en el grupo control continu la prdida sea.
Liljenberg y Lind h el ~ trataron a pacientes con periodontitis agresiva loca lizada mediante tetraciclina (250 mg
Consideracion es actuales del t ratamiento . Los pacientes con periodontitis agresiva diagnosticados en fo rma
temprana pueden reaccionar al tratamiento periodontal
habitual. Por lo general, cuanto antes se d iagnostique la
enfermedad incipiente (como lo seala la menor destruccin) tanto ms conservador ser el tratam ien to y ms
predecible el resultado.
En casi todos los casos se administra tetracicli na por va
sistmica (250 mg de clorhidrato de tetraciclina cuatro
veces al da por lo menos una semana) adems de un tratamiento mecnico local. Si est indicada la intervencin
quirrgica, se administra tetraciclina sistmica y se le indica al paciente que la consuma por lo menos una hora
antes de la operacin. Tambin se prescribe doxicicli na,
100 mg por da. Pa ra promover la cicatrizacin y el control
de la placa tambin se utilizan en juagues de clorhexiclina,
que se continuan por varias semanas.
En los casos de pcriodontitis agresiva localizada refractaria se sospecha la presencia de especies de Actinobaci/llls
resistentes a la tetraciclina. Una vez realizadas las pruebas
de sensibilidad a an tibiticos, el clnico puede considerar
una combinacin de amox icilina y metronidaZOI, similar
al rgimen sugerido para pacientes con periodontit is refractaria. 1JO J9
Periodontitis agresiva generalizada
En trminos generales, el tratamien to para pacientes con
las formas generalizadas de periodontitis agresiva es muy
si mila r al de aquellos con formas refractarias de la enfermedad. Hasta la fecha no hay dalas que sugieran alteraciones
de los mtodos utilizados para las formas refractarias del
padecimiento.
El ndice de progresin del trastorno puede ser ms rpido en individuos ms jvenes y por lo tanlo el odontlogo los debe examinar con mayor frecuencia. Se requiere
TratamientQ de 111 jleriUJoutii_s r('fmeluriu. "sresim, ulceml i"u /l('("rosrlllte y lelt!cilWrJlI COII /!u(ermerJllllt's sistmims CA l'TUlO 40
595
Fig. 40-1 . Las radlograflas lustran la evolucin de una lesin osea en el caso de periodontltis agresiva l oci.l hzi.ld~ (~ ntes periodontltls j uvenil
localizada), A, enero 29. 1979; B. agosto 16, 1979; C. lebrero 22. 19BO: D. mayo 15. 1981 ObsrVese el detenoro progresivo del nivel seo.
(Tomado de Barnetl ML. Baker RL. The formatlon and healing 01 osseous lesions in a patlent wlth locahzedjuvenlle penodOntltlS, Case report o J
PenodontoI19B3:54:14B,)
agresiva generalizada se ha registrado prdida de peso, depresin mental y malestar. Asimismo, cuando el ciclo de
controles del paciente es frecuente, es posible observar las
exacerbaciones de la inflamacin gingivaJ proliferaliva en
una etapa inicial. En la actualidad se aconse ja examinar al
PA RTE 5 Tratamiellto de
Fig . 40-2. Radiografia5 posoperatorias cJeI paciente que se muestra en la figura 40- 1. A. noviembre 6. 1981 : B. marzo 3. 1982. El tratamiento
conmtlO en enser'lanza de higiene bucal, raspado y alisado radicular. Junto con la admi ntstraciOn de 1 g de tetraciclina al dla por dos semanas
'J. por ultimo. colgajos de Widman modifICados. (Tomado de Barnett Ml, Baker Rl. The lormation and heallng 01 osseous leSlOns In a patlent
Wllh locahzcdJuvcmle periodontitis. Case report o J PeriodontoI1983;54:148.)
enfermo cada tres semanas o menos mientras la anormalidad est en la fase activa.
Periodontitis ulce rativa n ecrosante
Los individuos con periodon titis ulcerativa necrosante
(PUN) son poco frecuentes y se tratan en consulta con el
mdico. Como se indic en el ca ptu lo 27, muchas veces
estos suietos tienen un factor sistmico predisponente que
hace al paciente susceptible a la necrosis de las estructuras
periodonta les. Es preciso que estos individuos reciban un
t ratam iento radical que incluye evaluaciones mdica y
antimicrobia na local, tpica y sistmica, sobre la base de
los resultados de las pruebas de laboratorio.
Estos pacientes suelen albergar bacterias, hongos, virus
y otros microorganismos no bucales, lo que complica las
decisiones del tratamien to. La higiene bucal de dichas personas se complica porque a veces los teiidos son dolorosos.
En estos casos conviene irrigar con sustancias de limpieza
y anlib'lcterianas diluidas. El tratamiento de la PUN relacionado con el sndrome de Inmunodefi ciencia adquirida
(SIDA) se presenta en el captulo 5 1.
Periodont itis re lacion ada con enferme d ad es
sist m icas
Varias enfermedades sistmicas predisponen a las personas
que las sufren a desarrollar periodontilis, que puede ser del
tipo agresivo (cap. 28), aunque puede diferir considerable-
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
El tratamiento individualizado a partir de la informacin
acerca de las bacterias del paciente es difcil por diversas razones: a) los individuos con la misma presen tacin
clnica pueden tener grandes diferencias en su microflora periodontal y b) los enfermos con la misma microflora
pueden mostrar considerables variaciones en sus presenta
ciones clnicas. lS
La fi gura 40-3 ilustra una secuencia de decisiones, o algorit mo, para un sujeto con periodontit is refractaria. Este
algoritmo tambin se utiliza como gu a general para muchos tipos de pacientes con formas agresivas de la en fermedad considerados en este ca plulo . ~ El algoritmo empieza
con la identi fi cacin del estado del paciente: patolgico (A)
o no patolgico (8). La presencia de en fermedad periodon.
tal (A) gua al odontlogo para realizar una serie de tratamientos (C), que las ms de las veces comienzan con el
raspado y alisado radicu lar y suelen continuar hasta las
intervenciones quirrgicas.-
Tratamlmto de la periodontitis refTt/Ctllria, agresiva, rllcerativa IIecrosanle y relacionada con enfermedades sis tmiCl/s CAI'ITULQ 40
5,
9~
~_..
S (A)
Vigilancia
profilctica
LT:"f
I
Examen
d.
mantenimiento
Reevaluacin (O)
Raspado/alisado radicular
Tratamiento antimicrobiano sistmico local
Tratamiento no quirrgico
Intervencin quirrgica
,
'~l
ru
,
,
,
l ocalizada (G)
,
,
Evaluacin
microbiana (1)
Tratamiento
local (J)
Antibitico
sistmico (K)
Reevaluacin (l )
rr:l
l
,
,
Generalizada (H)
Examen
d.
mantenimiento
,
Factores
del husped
Ti':':T. .-----.
I
Cambio
de antibiticos
,
Tratamiento
combinado
Examen
d.
mantenimiento
Fig. 40-3. vras de decisiOn terapeutica.
En el recuadro 1 de la figura 40-4 se representa una situacin en la cual los signos clnicos de enfe rmedad y [os
patgenos periodontales estn presentes. El tratamiento
clnico se recomienda porque el diente est en un riesgo
claro de progresin de la enfermedad.
El recuadro 2 indica una situacin en la cual hay signos
clnicos de la enfermedad en ausencia de patgenos periodontales, segun se detecta con la prueba particular empleada para el paciente. En este caso se instituye trata-
Presente
Ausente
E"I.~o
S,,,,,
Estado clnico
MANTENIMIENTO
Se recomienda un tratamiento periodon ta l de m an tenimiento que apunte a la deteccin y el tratamiento tempranos de los sitios donde empieza la prdida de insercin. El
intervalo entre estas visitas d e seguimie n to es corto durante el primer periodo d espus de la eval uacin del paciente, por lo general no mayo r de tres meses.
Los individuos con periodo ntitis refractaria, cuando se
transfie ren a cuidado de mantenimiento, deben tener un
estado periodontal estable, similar a la situacin presen tada en el recuadro 4 de la figura 40-4. La visita de mantenimiento consiste de un examen y una evaluaci n del es
tado de sa lud bucal actual, desbridamiento rad icular
minucioso, seguid o por profilaxis, y una confirmacin de
las instrucciones de higiene bucal. Cuando los sign os de
enfermedad reaparecen, se recomienda solicita r un exa m en
con p ruebas bacterianas.
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assoclaled with Bacteroltit's (orsyUm5. J ClIn I'eriodontol 1997;
24:573.
46. Yukna R, Sepe W: CUnteal eva luatio n of Jocalize<! periodontosis defects with freeze-d rle<! bone allografts combine<! with
local and systemlc tetracycllnes. Internat J Periodonl Restor
I)ent 1982; 5:9.
CA PTULO
Instrumental de periodoncia
Anna M. Pattison, Gordon L Pattison y Henry H. Take;'
C ON TENIDO
CLASI FICACIN DE lOS INSTRUMENTOS
PERIO DONTALES
Sondas pe riodontales
Exploradores
Im trumentos para raspado y cureteado
y curetas quirrgicas
Elpvadares de periostio
600
Portaagujas
Piedras de amar
Princi pios d el afilado
Afilad o de instrumentos individuales
los calcificados de la corona y la raz de un diente, elimillar el cemento alterado de la sUx'rficle rad icular subgin~ival, as como desbridar el revesti miento de te jido
hlando de una bolsa. Los instrumentos para el raspado y
el cureteado se clasifican de la forma siguien te:
Los raspadores 1.'11 (omltl dI.' hoz son instrumentos grandes tiles para eliminar clculo supragi ngiva l.
Las curetas son instrumentos delgados que se emplean pa ra el raspado subgingival, el alisado radicular y la remocin del tejido blando que reviste la
bolsa.
Los msptlflores 1.'11 (onna (le azadII, cil/cel y lima se empica n para elim ina r el c lculo slIbgingival tenaz y el
cemento alterado. Su uso es limitado en com pa racin
con el de las curetas.
Los imtfllmelltos snicos y ultraSl/ico.~ si rven para raspar y limpiar las superficies dentarias y realiza r el ell
rereado de la pared de tejido blando de la bolsa pe_
riodontal .1.8.15
4 1.1 ('I/(Ioscopio periOtlollttl{ se utiliza para visualizar la profundidad subgingival de bolsas y furcaciones y permitir
11 deteccin de depsitos.
S J.os illstfllmelltos de limpit'Za y pulido, como copas de caucho, cepillos e hilo de ntal, se manipulan para limpiar y
I'ulir las supe rficies dentarias. Tambin hay sistemas con
( horros de polvo abrasivo para pulir los dientes.
Se han a n alizado el desgaste y las propiedades de
C(lrte de ciertos tipos de acero e mpleados en instrumental Je pcriodoncia,I7III. .u pero las eSI>ccificaciones va ran
erule los fabriCillltes. lJ El acero inoxidable es el ms emp lcddo e n la manufa ctura de instrumentos. Tambin
e\tn disponibles instrume ntos de acero con alto conte/lid!) de ca rbono, que algunos dentistas conside ran supen Olres.
Todo grupo de instrumentos tiene rasgos ca ractersticos
}' c.1da ooontlogo suele desarrollar variaciones para operar
CI ,n mayor efIcacia. Se ha sugerido usar instrumentos pe_
qller10s para que se adapten a las bolsas sin lesionar los
t\ Iidos b l andos. zz.J~
la figura 41 - 1 muestra las partes de cada instru mento,
conocidas como hoja, vstago y mango.
Fig . 41 2. la sonda perrodontal esta formada por el mango, el vastago y un extremo actIVO Cillibfado
----Moogo
~ "J
\'s!a=g~lo~~~~=~L=V='="~'~g~-1J
~ llr
602
usos diversos. La figura 4 1-5 muestra algunos de los exploradores ms empleados y la figura 41-6 sus usos y li mitadones. La sonda periodontal tambin puede servir para
reconocer depsitos subgingivales (6g. 4 1-6).
Rasp ad o res e n fo rma de hoz (rasp a dores s uprag in g ivales). Tienen una superficie plana y dos bordes corta ntes que convergen en un extremo muy punt iagudo. La
forma arqueada del instru mento fo rtalece la punta para
que no se desprenda durante el uso (6g. 4 1-8). La hoz sirve
de modo primario para eliminar el clculo supragingival
(fig. 41-9). Debido al dise!1o de este instru mento, es dificil
insertar la hola por debao de la enca sin lesionar los te jidos gingivalcs contiguos (fig. 41- JO). El raspador en forma
60
"",3<-_
de hoz, como el 204S0, se coloca por debajo de los rebordes de clculo, no ms de 1 mm por debajo de la enca . Se
manip ulan con un movim iento de traccin .
Es importante sealar que los raspadores en forma de
hoz ean el mismo diseo bsico pueden obtenerse con
hojas de diverso tamao y tipos di feren tes de vstagos a fin
aparece semicircular con una base convexa. El margen lateral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja
semicircular. Hay bordes cortantes a ambos lados de la
hoja. Estn disponibles cmetas con uno y dos extremos
activos, segn sea la preferencia del operador.
Como se muestra en la figura 41 - 10, la hoj a curva y la
punta redondeada de la cureta permiten que la hoj a se
adapte mejor a una su perficie radicular, a diferencia del
diseo recto y el extremo puntiagudo del raspador en
forma de hoz, que puede lacerar y traumatizar los tejidos.
Son dos los tipos bsicos de cu retas: universales y especficas de reas.
C uretas universa les. Poseen bordes cortantes que es
posible insertar en la mayor parte de las zonas de la denticin si el operador modifica y adapta su apoyo digital, ('1
fulcro y la posicin de su mano. El tamao de la hoja y el
ngulo y la longitud del vstago pueden va riar, pero la cara
de la hOja de toda cu reta universal se localiza en un ngulo
de 90 (perpendicular) con el vstago inferior, cuando se
observa un corte transversa l desde el ex tremo (11&. 41 - 1S,
A). La hoja de la cureta universa l aparece curva en una
direccin a partir de la cabeza de la hoja hacia la punta . Las
ruTetas de Barnhart nms. 12 y S6, y las curetas Columbia
nrns. 13- 14, 2R-2L Y 4R-4L (figs. 41 - 16 Y 41- 17) son e jemplos de cufetas universales.
e
E
Fig. 41-18. Juego reduCido de curetas de Gracey. A partir de la IZquierda. nllms. 5-6. 7-8. 11 -12 Y 1314 .
fig . 41.18. Cureta de Gracey rlI.lm. 1' 12. Ntese la doble rotacin
del vastago.
Tambin es posible utilizar curNas de Gran'Y de extremo nico, cuyo juego incluye 14 instrumentos. Si bien
estas ctlretas estn diseadas para usarse en las reas especficas descritas, el operador experi mentado puede adaptar
cada instrumento y emplearlo en varias zonas diferentes
modificando la posicin de su mano y la del paciente.
las curetas de Gracey tambin se diferencian de las unl
versales porque su hoja no se encuentra en un ngulo de
90 respecto del vstago inferior. El trmino //O;a j'xcflltrim
sirve para describir las ctlretas de Gracey, dado que estn
anguladas casi 60 a 70 en relacin con el vstago inferior
(fig. 41 - 1S, 8). Esta angulacin peculiar posibilita insertar
la hoja en la posicin exacta indispensable para el raspado
subgingival y el alisado radicular, siempre y cuando el vs
tago inferior se halle paralelo al eje longitudinal de la superficie del diente que se raspa.
las cu retas para una zona especfica tambin poseen
una hoja curva. En tanto que la hoja de la cureta universal
est arqueada en una dirffcin, la hoja de Gracey se curva
desde la cabeza hasta la punta, as C0l110 a lo largo del lado
del fil o (fig. 41 -2 1). En consecuencia, slo es posible ejercer
un movimiento de traccin . El cuadro 41-1 muestra alguna s de la s diferencias principales entre las curetas de
Gracey (para una zona especfica) y las universales.
Las curetas de Gracey estn disponibles con un tipo de
vstago "rgido" o bien "de terminado". La cureta de
Gracey rgida posee un vstago y una ho ja ms resistentes,
grandes y menos flexibl es que la cureta de Gracey estnda r de terminado. El vstago rgido hace posible elimina r
c lculo de moderado a abundante sin tener que emplea r
otro juego de raspadores grandes, como las hoces y los
azadones. Si bien , algunos operadores prefieren la mayo r
sensIbilidad tctil provista por el vstago flexible de la
cureta de Gracey de terminado, ambos tipos de clUetas de
Gracey son adecuados para alisar races.
Los instrumentos de Gracey Ilms. l S 16 (fig . 41-22) Y
17- 18 son incorporaciones recientes al juego de curetas de
Gracey. Las ruretas de Gracey nm . 15-16 son una modifi
cacln de la estndar nm. 1112 y estn disei'ladas para las
superficies mesiales de los dientes posteriores. Constan de
una hoja de Gracey nm. 1112 combinada con el vstago
A
fig . 41 .20 . Cureta de Gracey num , 13 14 . ObSrvese el gllO agudo
de la hoja.
fig . 41.21 . A. cureta unv~1 vista desde la hoja. Ntese que la hoja
es recta. B. aspecto de la cureUl de Gracey desde la hoja. Esta es curva
y slo se
usa
el borde
cortante coovexo.
: CUADRO 41-1 :
........
: "
607
Area de empleo
Borde cortante
Uso
Curvatura
Angula de la hoja
numo 13-14 de angu lacin ms aguda. Cuando el odontlogo emplea un apoyo digital intrabucal, te resulta com plicado ubicar el vstago inferior de las ruretas de Gracey
numo 11-12 paralela a las superficies mesiales de los dientes
posteriores, en especial los molares inferiores. La nueva
angulacin del vstago de las curetas de Gracey numo 15-16
favorece una mejor adaptacin a las superficies mesiales
posteriores desde una posicin fronta l con apoyos illtrabucales. Si se utilizan otros fulcros, como los apoyos extrabucales o del arco contrario, las curetas de Gracey numo 11 - 12
funcionan bien y las nuevas (nu m. 15- 16) no son impres-
el Appleton
cindibles. Las curetas de Gracey nm. 17- 18 son una modificacin de las num. 13-14. Poseen un vstago terminal
3 mm ms largo cuya angulacin es ms acen tuada para
salvar por completo las caras oclusivas y tener mejor acceso
a todas las superficies distales posteriores. La posicin horizontal del mango reduce al mnimo la interferencia de los
arcos antagonistas y p<'rmite lograr una posicin ms relajada de la mano cuando se raspan superficies distales.
Adems, la hoja es 1 mm ms corta para posibilitar una
mejor adaptacin de la hoja a las superficies distales de los
dientes.
CURETAS DE VASTAGO EXTENDIDO. Las curetas
con vstago ms extendido, como las modelo Hu-Fricdy
After Five, son modificaciones del diseo de la cureta de
Gracey estndar. El vstago terminal mide 3 mm ms de
largo, si tuacin que permite la extensin hacia las bols..1s
pcriodoll ta les ms profundas de 5 mm o ms (figs. 41-23 y
41-24). Otras caractersticas incluyen una hoja adelgazada
para una Insercin subgingival ms uniforme y menor
distensin del tejido y un vstago piramidal de dimetro
grande. Todos los nu meros de Gracey estndar, excepto los
numo 9-10 (p. ej., 1-2,3-4,5-6,7-8,11-12,13- 14), se inclu
yen en la serie After Five. Las curetas After Five tienen diseos rgido O para terminado. A fin de eliminar el clculo
tenaz o abundante, es preciso usar las After Five rgidas.
Para el raspado suave o la eliminacin de placa en un paciente en fase de mantenimiento periodonlal, es ms sencillo insertar por debajo de la enca las curetas After Five
ms delgadas para terminado.
CURETAS DE HOJAS MINIATURA. stas, como las
curetas Hu-Friedy Mini Five, son modificaciones de las curetas Afler Five. Cuentan con hojas que poseen la mitad de
la longitud de las curetas After Five o las de Gracey estndar (fig. 41-25). La hoja ms corta permite la ms fcil introduccin y adaptacin en bolsas estrechas y profundas,
furcaciones , surcos de desarrollo, aristas y bolsas linguales,
palatinas o vestibulares profundas y estrechas. En cualqu ier
zolla donde la morfologa radicular o el tejido tenso eviten
la in troducci n completa de las curetas de Gracey estndar
608
PARTE S
T'wflllllt'"fo dI'
dos. Se sugiere usar las curetas Mini Five rgidas para eli
minar el clculo. Las curetas Mini Five para terminado con
vstago ms flexible son adecuadas para el raspado suave y
eliminacin de placa en pacientes con bolsas estrechas en
la etapa de mantenimiento periodontal. COITlO en el caso
de las curetas After Fivc, las Mini Five estn disponibles en
todos los nmeros Gracey estndar, con excepcin del
nm. 9-10.
Curvetas de Gracey. Los instrulTlentos denominatlo.'>
.-Iml'riCfIll Gracey Cllrvetll'S son otro conjunto integrado por
610
Fig. 4'30. Las curetas de Langer combinan los vstagos del tipo
Gracey con hOjas de cureta universal: de izquierda a derecha: nums
56. ' 2 Y 34,
rebordes o anillos de clculos (fig. 41-35). La hoja se encuentra flexionad a 99~ y el borde cortante est formado
por la unin de la superficie terminal aplanada con la cara
interna de la hoja. El filo se encuentra biselado a 45. La
hoja est un poco arqueada de modo que pueda permane-
A
Fig. 4131. Diseos de las punta5 del perrotrrever de Schwartz, La
hoja larga es para uso general en las bolsas y el extremo contraangu
lado sirve para las furcaclones. (A partir de PaUlson G, Pattlson A:
Perrodontal Instrumentatlon. ed 2, Norwalk, Cl Appleton & Lmge,
1992.)
IlIstmmelltaldl.'prriQ</allda .
CAPTUl.O 41
61
,,
,
/
,,
;. Dos puntos
de contacto
A
B
Fig. 41-35. Raspadores en forma de azadOn. A raspadores en forma
cer en contacto en dos puntos sobre una superficie convexa. El dorso de la hoja es redondeado y sta se redujo
hasta el grosor mnimo con ob jeto de permitir el acceso a
las races sin la interferencia de los tejidos vecinos.
Los raspadores en forma de azadn se emplean de la
siguiente manera:
1. Se inserta la hoja hasta la base de la bolsa periodantal
612
Fig. 413. Raspador $OMlCO Raspador sonlCO Tltan ,S. de Star Dental
Products. Valley f orge. PA
',,~,
~,
Snicas
Magneloestricti....
PieJ:oel~trj~.
Adecuada
Bajo
Orbital
SatisfactOria
Adecuada
Adecuada
Adecuado
Bajo
Excelente
Bajo
Elrptica
Satisfactoria
Adecuada
Adecuada
Adecuado
Alto
Excelente
Bajo
Lineal
Satisfactoria
Adecuada
Adecuada
Adecuada
Alto
Mediana
Baja
Mediana
Mediano
Baja
Mediano
Mediano
Alto
Medrana
Baja
Mediana
Mediano
Alta
Alto
Alto
Mediano
Mediana
Baja
Mediana
Mediano
Alta
Alto
Alto
Mediano
Ventajas
Eliminacin de clculo
Tiempo operatorio
Accin de la punta
Adaptabilidad de la punta
Comodidad del paciente
Asepsia
Control del operador
Requerimientos de espacio
Desventajas
Abrasin del esmalte
Abrasin del tejido
Aspereza del cemento
Deterioro de la restauracin
Produccin de calor
Costo
Conservacin
Nivel de rUido
Nota: este cuadro es tan slo una gura para elegir los instrumentos el1::tricos. Se aconseja averiguar acerca de los diferentes tipos y modelos de
aparatos snicos y ultrasnicos para raspado, ya que los adelantos y modificaciones tcniCOS han mooirrcado la manera de utilizar los ap<rratos
elctriCOS en ooontolO9la
A partir de PeHy DA, Beemsterboel'" P, Carran~a FA: Techniques and theory of penodontal instrumenlatO!l, Philadelphlil, WB Saundef5, 1990,
fig .
fig . 41_41.
614
PARTE S
CA PiTU l.O 41
6 15
mano con pasta pa ra pulir. Dado que las cerdas son rgidas,
el uso del cepillo debe limitarse a la corona para no lesionar
el cemento y la enca.
Hilo dental. El hilo dental con pasta de pulir se emplea
para pulir superficies proximales inaccesibles a otros instrumentos de pulido. Se pasa el hilo entre los dientes mientras
permanece perpendicular al eje longitudi nal del diente; se
activa con un movimiento vestibulolingual firme. Hay que
tener cuidado particular para no lesiona r la enca y es neces.uio asear la zona con agua tibia para eli minar todos los
restos de pasta.
Pulido con c h o rro d e polvo. A principios del decenio de los 80 se presen t una piew de mano de disei'lo
espcrlal que suministraba u na mezcla poco espesa de agua
tibia y bicarbonato de sodio activada por aire. El aparato se
conoce con el nombre de /)roplly-/et (fig. 41-47), Este sistema sirve para elim inar manchas ex trnsecas y depsitos
blandos. La mezcla poco esres., remueve con rapidez y
eficacia manchas causadas por la abrasin mecnica y provee agua libia para el enjuague y lavado. El caudal del
polvo abrasivo de limpieza puede ajustarse con el fin de
aumen tar la cantidad de polvo requerida para eliminar las
manchas ms pert inaces.
Los resultados de estudios sobre el efecto abrasivo del
aparato para puli r, activado neumtica mente, sobre el cemento y la dentina indican la posibilidad de perder sustancia dentaria. 4 .2.J El dao al tejido gingival es transitorio e
insignificante en trminos clnicos, pero puede tornar s>cras las restauraciones de amalgama, resinas compuest as,
cementos y otros materiales no met licos.l,9.19,lJ No obsta nte, este dispositivo puede utilizarse con seguridad en
superficies de implantes de titanio.
Los pacientes con antffedentes de en fermed ades respiratorias, hipertensin o hemodilisis, los q ue consumen dietas bajas en sodio y los individuos que reciben
medicamentos que afectan el equilibrio electroltico no
son apiOS para tratarse con el aparato para pulir a chorro
de polvo. 25 ..ll.J.I Los suletos con padecimien tos infecciosos
no deben someterse a intervenciones con este instrumento
debido a la gran cantidad de aerosol que libera. Para reducir el contenido bacteriano del aerosol, se le soli cita al pacien te enuagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12%
antes de em pezar el trabajo.J Tambin se aplica aspi racin
de alta potencia para elim inar la mayor cantidad posible de
aerosol.1<
INSTRUMENTOS QUIRRGICOS
Las operaciones periodontales se llevan a cabo con numerosos instrumentos. Ll figura 41-48 muestra un bastidor
quirrgico tpico. Los instrumentos periodontales quirrgicos se clasifica n de la forma sIguiente:
profila~1S
con
6 16
fig. 41-48. Bandejas con instrumentos para clf u91a periodontal. los
dispositivos que aparecen en A y B se emplean juntos para casos
complicados. en tanto que la bandeja mostrada en e corresponde a
unJuego reducido para casos sencillos. Es posible usar ms instrumen
tos de acuerdo con las prefer encias indiViduales y las e~ igenc ias del
caso. A, espejo. e~plorador, sonda, sonda para furcaciones, cinceles,
elevador de perlostlo, lima, blsturles. cureta qUirrgica. pinzas para
apsitos. plnlaS para tejido. punta aspiradora. 8, separador, mango
de blsturl, curetas para alisado radicular, cureta universal. pinzas he
mostticas. t!leras. porta aguJas. t~eras para suturas, instrumento para
remover hojas de blsturl. C. Juego simplifICado: espeJo, sonda -explo
rador. sonda para furcaClones, blsturles, elevador de periostlo. Ilma.
curetas para alisado radicular, cureta universal. cincel. mango de bis
turl. pinzas para aposltos. piOzas para teJido. portaaguJas. t~eras. Ins
trumento para remover hOjas de blsturl (Cortesla de Hu.Fnedy
Instrument Company. Chlcago,)
activos: de un solo alambre para cortar O escindir, electrodos en asa para alisar el tejido y electrodos grandes, ms
voluminosos para procedimientos de coagulacin . 11 ,21
Los cuatro tipos bsicos de tcnicas electroquirrgicas
son clectrocorte, ctectrocoagulacin, electrofulguracin y
electrodesecaci n.
El electrocorte, con ocido tambin como electrotama o
amseccifI, sirve para realiza r incisiones, escisiones y ali
6" I~Z_..
Elevadores de periostio
Son necesarios para separar y desplazar el colgajo luego de
efectuar la incisi n para la ciruga de colgajo. Los elevadores de periostio bien diseados son e l nm . 24G (fig. 41-53)
Y el de Goldman-Fox nm. 14.
618
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lima s q uirrgicas
Las limas quirrgicas periodontales se usan de modo primario para alisar los rebordes seos irregulares y eliminar
todas las zonas de hueso . Las limas de Schluger (fig. 41-56)
Y Sugarman son similares en diseo y pueden manipularse
con un movimiento de impulsin y traccin, sobre todo en
las zonas interdentales.
Tijeras y pinza gubia
Se utilizan en ciruga periodontal para remover trozos pequeos de tejido durante una gingivectoma, recortar los
mrgenes de colgajos, ampliar incisiones de abscesos periodanta les y el iminar inserciones musculares en la operacin
mucogingival. Son de muchos tipos y la seleccin es cuestin de preferencia personal. La figura 41-57 muestra la
6 19
de Rhodes
fig. 41.57. A.
t~era
Portaagujas
Sirven para suturar el colgajo en la posicin deseada luego
de com pletar el procedimien to quir rgico. El tipo com n
de portaagujas aparece en la figura 41 -58, A, mientras que
la fig ura 41-58, B, muestra el portaagujas de Castrovicjo,
AFILADO DE INSTRUMENTOS
PERIODONTALES
fig . 4'56. uma QUlrUrglca de Schluger num o g10.
20
r .......
La
Fig . 415'. El borde cortante de una cureta e5t~ fO(mado pDf la ansta
entre el frente y las supernCIe5 laterales del imtrumento. Cuando el
dispositivo tiene filo, el borde cortante es una linea delgada.
4 1-63) .
Flg. 41 -66. A la izquierda aparece una cureta nueva, que no fue afilada, vista directamente desde el frente de la hoja. la cureta del
centro se afil con propiedad para conservar la punta redondeada. la
cureta de la derecha se afil de manera incorrecta, lo que da lugar a
una fxlremidad en punta.
624
Fig . 41-74. Para afilar la hoz tambin puede usarse una piedra
grande plana. Se estabiliza la piedra sobre una superrlCl e plana, El
dedo anular de la mano derecha gula el movimiento de afilado a
medida que el operador desliza el instrumento hacia si sobre la pie
dra.
Fig. 41-76. Tambin puede afilarse el cincel sobre una piedra plana
de afilar estacionaria.
45
6~2~7C:l
CA P T U -LO
Instrumentacin manual
Cordon L Pattison y Anno M. Pattison *
CONTENIDO
PRINCIPIOS GENERALES DE LA INSTRUMENTACIN
Accesibilidad (ubicacin del paciente y el operador)
Visibilidad, iluminacin y separacin
Estado del instrumento (filo)
1/
arios principios generales comunes a todos los instrumentos periodon tales rigen la instrumentacin
efIcaz. La posicin adecuada del paciente y el operador, la il uminacin y la separacin para lograr la visibilidad ptima, as como un instrumental filoso son requisitos
fundamentales. Tambin es bsico tener un conocimiento
aplicado tanto de las caractersticas morfolgicas dentarias y radicu lares como del estado de los tejidos periodanta les. Conocer el diseo del instrumento permite
al odontlogo seleccionar con eficiencia el ms adecuado para el proced imiento y la zona donde se llevar a
cabo. Adems de estos principios, es necesario entender los
conceptos bsicos de la to ma, el apoyo de los dedos,
[a adaptacin, [a angulacin y el movimiento antes de
dominar la destreza manual para manipular los instrumentos.
628
La capacidad de acceso facilita la precisin de la instrumentacin. La posicin del paciente y el operador debe pro-
629
2.
3.
4.
5.
(mol
630
~u
42
631
lidad tctil, puesto que las ligeras irregularidades en la superficie dentaria se perciben mejor cuando la yema del
dedo medio sensible al tacto se apoya sobre el vstago del
instrumento.
La 10/1/a de palma y Im/gar (fig. 42-10) es til pa ra estabilizar los instrumentos durante el afilado y manipular las
jeringas de aire yagua. Sin em bargo, no se recomienda para
la instru mentacin periodontal . Esta toma, inapropiada
para los movimientos controlados y exactos que se requieren durante los procedimientos periodontales, in hi be bastante la maniobrabilidad y la sensibilidad tctil.
flg. 42-10. Toma de palma y pulgar; se usa para estabilizar los instrumentos durante el afilado.
32
Apoyo digital. Sirve para estabilizar la mano y el instrumento al proveer un punto de apoyo firme conforme se
hacen desplazamientos para activar el instrumento. Un
buen apoyo digital evita la lesin y laceracin de la enca
y los tejidos vecinos por los instrumentos mal con trolados. La mayora de los operadores prefiere el dedo anular
como apoyo digital. Si bien es posible usar el dedo medio como tal, no se aconseja porque restringe el arco de
movimiento en el transcurso de la activacin de las maniobras y limita de manera muy considerable el uso del
dedo medio para el control y la sensibilidad tctil. Se logra
un control mximo cuando el dedo medio permanece entre el vsttlgo del instrumento y el dedo anular. Este punto
de apoyo Harmado" es parte integral de la accin de la
mui'\eca y el antebrazo, que activa el potente movimiento
de trabajo para la eliminacin del clcu lo. Siempre que sea
posible, esos dos dedos permanecern juntos para que
funcionen como un solo punto de apoyo durante el raspado y el alisado radicular. 1...1 separacin de los dedos
medio y anular durante los despla7..amientos de raspado
motiva la prdida de potencia y control porque obliga al
operador a depender slo de la flexin digital para activar
el instrumento.
Por lo general los apoyos digitales se clasiflGl1l como
intrabucales o extrabucales. Lo ideal es que los apoyos digitales intrabucales en las superfIcies dentarias se establezcan cerca del rea de trabajo. Se utilizan variaciones de los
apoyos digitales n trabuca[es y los puntos de apoyo extrabucales siempre que no es posible lograr la angulacin
adecuada y un arco suficiente de movimiento mediante un
apoyo digital prximo a la zona de trabajo. Los ejemplos
siguientes ilustran las diversas variaciones del apoyo digital
intrabucal:
1. Cum'i'IICiOlwl. El apoyo digital se establece sobre superfi-
Flg. 42-12. Apoyo digita. intrabuca. a travs del a.reo. El dedo a.nular
se apoya sobre las superficies illCisales de los dientes en el lado opuesto del mismo arco.
2. A tralts del arco. El apoyo digital se efecta en superficies dentales en el lado contrario del mismo arco (fig.
42-12) .
3. Arco COl/tUlriO. El apoyo digital se establece en superfich.>s
dentales en la arcada opuesta, por ejemplo, apoyo digital en el arco inferior para trabajar con instrumentos el
superior (fig. 42-13).
4. Dello sobre dello. El apoyo digital se establece sobre el
dedo ndice o el pulgar de la mano no activa (fi g.
42-14).
633
Flg. 42-1 S. Punto de apoyo e)(trabucal con la palma hacia arriba. los
dOfSOs de los dedos se apoyan sobre la zona lateral derecha de la
mandbula en tanto se Instrumentan los dientes posteriores derechos
superiore.
Flg. 42-16. Punto de apoyo e)(l1abuul con la palma hacia abaJO. las
superficies frontates de los dedos se apoyan sobre el costado izquierdo
de la mandbuta en tanto se instrumentan los dientes posteriores izquierdos superiores.
Flg . 42-1,. Apoyo reforzado (on el dedo rndice. ste !oC! colou sobre
el vstago para obtener presin y control en la regin lingual posterior
izquierda superior.
Flg. 4218. Apoyo reforzado con el pulgar. ste !oC! coloca sobre el
mango para obtener control en la regin lingual posterior derecha
superior.
fllstmlllt.,"lIcwlllllllllUlIl
CA I'!TULO 42
6"37 " -
....-'<
6"'36
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"stnm'trl/llc!" "'1'/IIa1
CAl'fTUIoO 42
emplear una rureta de Gracey en otra zona de la boca diferente de aquella para la que se disci'l si se comprenden y
aplican los principios generales relativos a estOs instrumentos. las curetas de Gracey no tienen que reservarse de
manera exclusiva para los pacientes pcriodontales. De hecho muchos odontlogos las prefieren para el raspado ge
neral por su excelente adaptabilidad.
USO DEL BORDE CORTANTE NICO. Como la cureta universal, la de Gracey posee una hoja con dos bordes
cortantes. Empero, a diferencia de la universal , el diseno
del instrumento de Graccy es tal que slo se emplea un
borde cortante. Para determinar cul de los dos es el borde
cortante correcto por adaptar al diente debe sostenerse la
hoja con el frente hacIa arriba y paralelo al piso. Cuando
se observa desde ese ngulo, puede verse que la hoja se
rurva hacia un lado.
Uno de los bordes corta ntes forma una Cllrva externa
ms larga; el otro, una interna menor, ms corta . La curva
exterior mayor, tambin descrita como borde cortante inferior o ms alejado del mango, es el borde cortante correcto (fig. 42-24).
CURVATURA DE LA HOJA EN DOS PLANOS. Como
el extremo de una cureta universal, el de la cureta de
Gracey se curva hada arriba . Sin embargo, el extremo de la
cureta de Gracey tambin se curva hada un lado, como se
senal en el comentario previo. Esta cu rvatura peculiar
mejora la adaptacin de la hoja a las convexidades y concavidades, a medjda que el extremo de trabajo avanza en
torno del diente. Slo elterdo Inferior o la mitad de la hoja
de Gracey toca el diente durante la instrumentacin. Por
otra parte, el borde cortante de la hoja de una cureta universal es recto y no se cu rva hacia uno de los lados. Esto lo
hace Illenos adaptable a las concavidades radiculares.
HOJA EXCNTRICA. Las hojas de las curetas de Gracey
aparecen afiladas en un ngulo excntrico. EsIO significa
que la cara de la hoja no es perpendicular al vstago inferior como en una cureta universal. En lugar de ello, las
curetas de Gracey estn disei'ladas para que la angulacin
de trabajo diente-hoja sea 60 a 70 cuando el vstago infetior permanece paralelo a la superficie dentaria. Las curelas
de Gracey se disci'laron originalmente para emplearse con
movimientos de impulsin y se biselan para proveer una
638
Flg. 42-26. Borde de corte incorrecto de una cureta de Gracey adaptada al diente.
2. AS'Sl/mr tlm' ('/ \stago il/(erior sea paralelo (lIt/ S/lIH!rfici'
por illstnmU'l1tar. El vstago inferior ele una curt'ta de
Flg. 42. 27. Cureta de Gracey numero 5-6 adaptada a un diente antenor.
IlIsfnlllll'lIltlcill 11/(1/111111
4.
S.
6.
7.
Fig. 42-29. Curet<l de Gracey nmero 11-12 <ld<lpt<ld<l <1 1<1 superficie
mesi<ll de un diente posterior.
'J .
r~~ .,tf
~I
"
.,.
T'
'.
'
Flg. 42-30. Curet<l de Gr<lcey numero 13-14 <ljust<ld<l <1 1<1 superficie
diu<l1 de un diente posterior.
b.
CAI'TULO 42
639
640
CAPTULO
y Thomas F. Flemm ig
CO N TENIDO
RASPADORES SNICOS Y RASPADORES
ULTRASNICOS PIEZOELCTRICOS
Y MAGNETOESTRICTIVOS
Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios
Principios de la Instrumentacin snica
y ultrasnica
Posicin del paciente y el operador
Los sistemas de raspad o res oscilato rios se d ivide n en raspadores snicos y raspado res ultrasnicos piezoelctricos y
magnetoestrlctlvos. Las piezas de mano del raspado r snico
se inventaro n durante e l decenio de 1960 (p. ej., raspado r
Densonic, TIta n S, KaVo Sonic-f1 ex)6Z y o peran mediante el
aire comprimido del equi po dental. Un eje rotatorio excntrIco de la pieza de mano genera vibracio nes con frecuencias de 6 000 a 9000 Hz (fig. 43-2). Las vibracio nes se d irigen a la punta del ras pador, que ento nces oscila, segn la
presi n de aire, con una a mplitud de hasta I 000 pm en un
movimiento casi circularJlU'-lu' (fig. 43-3). Gracias a este
patr n de oscilacin, sin considera.! la adaptaci n de la
punta a la superficie radicular (esto es, mesial, d istal o vestibular), la placa y el clcu lo se eliminan por movimiento
de golpeteo, que es una de las mayores ventajas de los raspadores snicos sobre los ultrasnicos (fi g. 43-4).
En el decen io de 19SQ62 se Int rod ujeron los raspado res
ult rasn icos magn etoestrictivos (p. ej., Dentsply Cavitron,
641
642
'-
Raspador snico
13 a 72 11m
13a72)1m
/
-.-/
Raspador ultrasnico
piezoelctrico
},
01
Raspador uhras6nico
magneloestriclivo
Flg. 4}4. E5quema de Is diferencias entre los diferentes patrones de oscilacin de sistemas de raspadores oscilatorios. Izquierdo, raspador s
nico; centro, raspador ultrasnico piezoelctrico; derecha, raspador ultrasnico magnetoestrictivo. (Modificado de Petersifka GJ, Ffemmig TF:
Subgingival root surlace treatmen! using sonic and uftrasonic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)
regu lacin de la palencia del instrumento. Adems las interacciones de los parmetros de trabajo crean un patrn
muy com ple jo de eliminacin de sustancia. Los estudios
il/ vitro proporcionan informacin ms detallada de la
influencia de ciertos parmetros de t rabajo de prdida
de sustancia radicularY"~ En raspadores snicos (KaVo
Soniflex Lux 200, KaVo, Biberach, Alemania) la fuerza lateral produjo el mismo efecto sobre la prdida de sustancia
que la angulacin de la punta del raspador. Suponiendo
que una profundidad de 0.5 mm del defecto, resu ltante del
raspado subgingival reiterado durante 10 afias de mantenimiento, sea aceptable desde el punto de vista clnico y que
se raspen siempre las mismas superficie s, la profundidad
promedio del defecto por ao no debe exceder 50 11m. Con
respecto a la seguridad del instrumento, es aceptable un
defecto de 50 11m de prohmd idad al cabo de 40 seg de
instrumentacin (tiempo promedio dedicado al desbrida
miento de una superficie radicu lar du rante el mante ni
_->644"
rentes modalidades de raspado.Uf.1W.2IoJUMI.-.s.s No obstante, los resultados son controvertidos y difciles de comparar porque los diseos de los estudios y los resultados
varan mucho.
Adems, la cal1dad de las superficies radiculares despus
del desbridamiento es de poca importancia, como lo son
los resultados clnicos de la instrume ntacin de la superficie radicular. La aspereza de la superficie radicular subgin-
2W,--------------------r--------------------r-------------------,
200
Raspador ultrasnico
Raspador snioo
Raspador uJtrssoioo
magnetoeshictivo
Potencia baja
n .27
0.2B Mpa
n :27
piezoelctrico
Polencia mediana
n = 27
90'
90'
0.5
0.5
0.5
Fuerza laleraVN
Flg. 43-8 . Profundidad del defecto al cabo de .. O seg de instrumentacin con un raspador piezoelctrico (derf'Cha), un raspador snko (centro)
y un rilspildor ultrasnko magnetoestrktivo (iLquiercJa). la profundidad crtica del defecto de 50 lJm se maKa con la zona sombreada. (De
Flemmig T, Peternlka G, Mehl A, el at: Working para meten of a sonk scaler inHuendng root substance removal ;n vilro. Clin Oral Invest 1997;1:
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64."'-_ "
I
flg . 4 1 9 . Esquema de los diferentes patrones de 1" ccin de limpieza de los instrumentos manuales y los raspadores oscilatorios elctricos. Izquierdo, el uso de la (ureta manual permite la limpieza del
647
Flg. 43-12. Zona~ de la dentadura por desbridar con puntas an9ulada~ excntrica~ sealadas con una linea negra (izquierda) a una lnea 9ri~
(derl'Cha). Las zonas proximales indicadas por las flechas podran tratarse con puntas insertadas en sentido horizonlal, pero paralelas a la super-
ficie radicular. (Modificado de Petersilka G], Flemmig TF: Subgingival root sunace treatment using sonic and ultraronic scalers. Parodontologie
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. ...,64
""'8
59.
60.
61.
62.
CAPTULO
Irrigacin supragingival
y subgingival
Thomas F. Ffemmig
CONTEN I DO
A PA RATOS DE IRRIG ACI N
IRRIGACI N SU8GINGIVAl
APARATOS OE IRRIGACiN
IRRIGACiN SUPRAGINGIVAL
650
GingivitiS
Periodontitis
Irrigacin subglnglval
Periodontitis
Periodontitis
Periodontitis
Flg . 44-1 . Penetracin subgill9ival de soluciones liberada$ por irrigacin sUp4"agingival o subgingival y enjuagues en porcentaje de profundidad
de bolsa.
Flg. 44-3 . Posicin de diversas puntas irrigadora s para irrigacin supragingival (ex/remo derecho) e irrigacin subgingival (el reslo).
. ...,,6"'52
PARTE 5
con claridad que esta tcnica en conjuncin con el cepillado dental mejoran la sal ud periodontal de pacientes con
gingivitis o periodontitis, o las dos, sobre todo en aquellos
con signos clnicos de inflamaci n gingival o higiene bucal
deficiente, o ambas cosasll,Z!;,26,l.,.9 (fig. 44-4). Sin embargo,
los pacientes con ndices de placa bajos (esto es, buena
higiene bucal) no obtienen beneficios adicionales de la
0.8
35
0.7
30
O.S
25
0.5
~
""'
o.
I
~
20
15
0.3
10
0.2
0. 1
O
'-A
E-CHX
I-CHX
'-A
E-CHX
I-CHX
flg. 44-4. Puntuaciones de ndice de placa (IPL) medias, ajustadas por cova rianza y porcentaje de sitios con hemorragia al sondeo (HAS) en
pacientes con gingivitis natural despus de seis meses de irrigacin complemen taria. La irrigacin supragingival se efectu con 500 mi de agua
(IA) o 300 mi de agua seguida de irrigacin de 200 mi de d igluconato de clomexidina a 0.06% (I-CHX). Se realizaron '!njuagues complementarios con 15 mi de diglucon ato de clorheJCidina a 0.'2% por 30 seg dos veces al da (E-CHX) y cepillado solo (C) como controles positivo y
negativo respectivamente. Todos los grupos practicaron el cepillado dental regular. Z!I
mo-091
-
0.50
0.45
0.40
0.35
~ 0.30
~ 0.25
~ 0.20
0.15
0.10
0.05
0.2
OA
Flg. 44-6. Manchas dentari/lS ex trfnsecas despus de aplicacin prolongada de digruconato de domexidina.
0.6
0.8
HAS inicial
La salud gingival mejo r de manera significativa en pacientes con periodontit is despus del raspado y la irrigacin supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.2%
o fluoruro esta oso comparado con la irrigacin supragingival de agua.a.ro Concentraciones inferio res de digluconato
de clorhexidina (0.02%) o metro nidazol (0.05%) usadas
durante cuatro semaf.las despus del tratamiento inicial en
pacientes con periodo ntitl s no presentaron dife rencias
en la reducci n de la inflamaci n gingival al compararlas
con la irrigacin 5upragingival de agua.l
La dosis diaria hasta cie rto punto superior de digluconato de clo rhexidina necesaria para la irrigacin supragingival tambin es ms one rosa que los enj uagues bucales.l. u." En consecuencia hay que sopesar los casios a largo
plazo del beneficio de emplear una sustancia antimicrobiana en comparacin con el uso de agua para irrigacin
supragingival, y la irrigaci n supragingival con una sustancia antimicrobiana comparada con los enjuagues bucales.
cabe sealar que el uso prolongado de digluconato de
clo rhexidina produce una elevacin significativa de formacin de clculos, pigmentacin de dientes y lengua, y alte
raci n del sentido del gllStoH.tO (fig. 44-6). Adems son
pocos los pacientes que tole ran las manchas pardas que
aparecen en los dientes con e l uso prolongado. Aunque el
digluconato de clorhexidina puede utilizarse con seguridad
por periodos pro longados," sus efectos colaterales suelen
limitar su empleo a periodos cortos.
IRRIGACiN SUBGINGIVAl
Muchos estudios valoran e l beneficio potencial de la irrigacin subgingival con el empleo de diversos irrigantes e n el
en biopelculas incluso despus de la expOSicin a digluconato ele clorhexidina o cloruro de cetilpiridina por 4 h.'5
Asimismo se precisan concen traciones 50 a 5 (X)() veces
mayores de antimicrobianos para matar bacterias incluidas
en una biopelcula en comparacin con las bacterias del
plancto n ..lOo.-.o Estas consideraciones explican por qu la
irrigacin subgingival con digluconato de clorhexidina a
0.12% tiene beneficios limitados como com plemento del
raspado y el alisado radicu lar. 1\I....M.lUl
Slo la irrigacin subgingival con 50 a 100 mg/ml de
clorhidrato de tetraciclina durante 5 min por diente des
pus del alisado y el raspado radicular produce una libera
cin eficaz de clorhidrato de tetraciclina de las superficies
radiculares en concentraciones antimicroblanas por cua tro
a siete dlas debido a la fijacin de la tetraciclina a la superficie radicular. s.... Tambin se registr cierta ganancia de
insercin clnica en relacin con slo raspado y alisado
radicular.
Sin embargo, la preponderancia de la informacin disponible hasta la fecha brinda pocas prueb;ls que afirmen
que la Irrigacin subgingival complemen taria tiene beneficio sustancia l a largo plazo ms all de su utilizacin en el
raspado y el alisado radicular.
SEGURIDAD DE IRRIGACi N
La irrigacin su praglngival es una tcnica teraputica se
gura. La irrigacin supragingival diaria de agua no mostr
efectos adversos importantes en periodos de observacin
prolongados.lUt.~ Tampoco se observaron alteraciones micromorfolgicas de los tejidos periodontales despus de la
irrigacin supragingival. Slo se conoce un trabajo reciente acerca de necrosis extensa de tejidos y prdida permanente de hueso alveolar despus de la Irrigacin subgingival con fluoruro estanoso a 2%.w
Es Importante saber que el uso de irrigadores como el
cepillo dental y el raspado su bgin giva l 2..l,~1 causa bacteriemia transitoria. Aunque la incidencia de la bacterlemia
transitoria despus del cepillado o el rasp..1do subgl ngival
no aumenta de manera significativa por la Irrigacin supragi n giva l ~7"" o la irrigacin subgingiva l ,~ es prudente no
aconsejar la irrigacin a pacientes que requieren premedicacin por endocarditis bacteriana."
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56.
57.
58.
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60.
61.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
CA P T U LO
Tratamiento de enfermedad
gingival aguda
Perry R. Kfokkevofd
CON T EN I DO
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA
NECROSANTE AGUDA
1 tratamiento de la enferm edad gingival aguda consiste en aliviar los sn tomas agudos y eliminar todas
las dems enfermedades pcriodontales, tanto crnl
cas como agudas, en toda la boca. El tratam iento no se
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS
ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA
La gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) puede apa recer
e n una boca esencialmente libre de cualquier otra afeccin
gi ngiva l o superponerse con la e nfe rmedad gingiva l crnica subyacen te. La tera p ut ica debe incluir el alivio de los
HERPTICA AGUDA
Tratamiento de a poyo
658
l/JIU/U .
CAl'lTUlO 45
659
fl g. 45-1 . Respuesta inicial al tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). A. gingivitis ulcerativa necrosan le aguda grave. S, lercer
da despus del tratamiento. An se observa cierto eritema, pero el estado aparece muy mejorado.
La lesin caracterstica de la GUN sufre los siguientes cambios en el curso de la cicatrizacin en respuesta al tratamien to:
l . 1...1 eliminacin de la seudomemlJrana superficial expone
las depresiones cratcriformes subyacentes rojas, hemarrgicas, en la enca.
2. En la siguiente etapa el volumen y el enrojecimiento de
los mrgenes del cr ter disminuyen, pero la superflcie
sigue brillante (vase fig. 45-1).
Flg. 45-2 . Tratamiento de la gingiVitis ulcerativa necros.ante aguda. A. antes del tratamiento. Ntense las lesiones interdentales caracterfsticas.
8. luego del tratamiento. Obsrvese la restauracin del contorno gll'lglval s.ano.
A
A
Flg. 4$-5 . Remodelado de la enda en el tratamiento de la GUN aguda. A, antes del tratamiento. Ntense la enda abultada y la necrosis nterdental en la zona mandibular anterior. B, luego del tratamiento. Ntese que los contornos gingivales todavfa son inadecuados. C, resultado final
con contornos fisiolgicos obtenidos por remodelado de la enda.
medios experimentales en animales con ciertas deficiencias nu lricionales (vase cap. 12).
2. Es probable que la dificultad para masticar frutas y vegetales crudos en un estado doloroso como la GUN derive en la seleccin de una dieta inadecuada en vitam inasBy C.
3. Estudios cllnicos aislados" " informaron menor cantidad
de recurrenclas ruando el tratamiento local de la GUN
se complemen t con las vitaminas 8 o C.
Si la Ingestin de las vitaminas hidrosolubles B y C
decrece de mane ra notable por e l dolor causado por la
GUN, los com plementos nutricionales pueden estar indicados junto al tratamiento local para evitar las deficiencias
de dichas vitam inas. En tales circunstancias se receta al
paciente una preparacin estndar de varias vitaminas
combinada con una dosis leral>utica de vitaminas B
ye.
f.I paciente debe consumir una dieta natural con la accin detergente y el contenido nutricional req ue ridos
tan pronto como su estado bucal 10 permita. Los complementos nutrldonales pueden suspenderse luego de dos
meses.
Los procedimie ntos locales son la piedra angular del trataDlie nto de la gingivitis ulcer a tiva necrosaote. La Inflamacin es un factor local condicionante
que altera la nutricin de la enca con independe ncia del
estado nutridonal sistmico. E.... necesario eliminar los irritantes locales para fomentar los procesos repa rativos y
metablicos normales de la enca. Es ms probable que la
GUN persistente o recurrente ..ea una consecuencia de la
incapacidad para eliminar los irritantes locales y del control inadecuado de la placa que de una del1ciencia nutrieiona\.
cal para que sea posible analizar la sit uacin en un estado no complicado.
2. Es preciso establecer un diagnstico diferencial para
descartar enfermedades similares a la CUN (cap. 12).
3. Deben buscarse fadores coadyuvantes locales y sistmicos que pudieran haberse pasado por a lto.
4. Se prestar especial atencin a la ensenanza del control de placa antes de Iniciar el tratamiento loca l integral.
TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS
AGUDA
Depende de la gravedad de la Inflamacin, las complicaciones sistmicas y la posible retencin del diente afectado.
Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sospe<'ha. Los capuchones pericoronarios persistentes asintomticos han de eliminarse corno medida preventiva contra
la afeccin aguda subsecuente.
El tratamiento de la perlcoronaritis aguda consiste en: 1)
lavar con cuidado la zona con agua tibia para quitar desechos y exudado, y 2) frotar con un antisptico luego de
elevar cuidadosamente el ca puchn del diente con un raspador. Los dcscchos subyacentes se eliminan y la zona se
lava con agua tibia (fig. 45-6). rueden prescribirse antibiticos en los casos graves. SI el capuchn gingival se halla
tumefacto y fluctuante, se realiza una incisin anteroposterior para establecer drenaje con una hoja Bard-Parker nmero 15.
Una vez que los sntomas agudos ceden , se determina si
el diente se retendr o extraer. Tal decisin depende de la
posibilidad de que erupcione hacia una posicin funcional
adecuada. La prdida sea en la superficie distal de los segundos molares que queda despus de la eXlTaccln de terceros molares con retencin parcial o total es un peligrol yel
problema es mucho mayor si se eliminan los terceros molares despus que se forman las races o en pacientes que se
encuentran a principios del tercer decenio de vida. Para reducir el riesgo de prdida sea en torno a los segundos molares es preciso extraer los terceros molares retenidos pardal
o completamente tan pronto como sea posible en su desarrollo.
Si se decide conservar el diente, se quita el capuchn pericoronario mediante bistures periodontales o
electrociruga (fig. 446). Debe eliminarse tanto el tejido
distal al diente como la lengeta de tejido que se halla
sobre la superficie oclusal. Hacer la incisin slo en la porcin oclusa l de la lengeta deja una bolsa distal profunda,
que favorece la recurrencla de la lesin pericoronaria
aguda.
Luego de quitar el tejido, se aplica un apsito periodontal. ste puede retenerse llevndolo en direccin anterior a lo largo d(> las superficies vestibu lares y linguales hacia el espacia interproximal entre el segundo y
el tercer molares. El apsito se retira al cabo de una semana.
TRATI\MIENTO DE LA GINGIVOESTOMATlTI S
HERPETICA AGUDA
La infeccin primaria por el virus herpes simple en la cavidad bucal produce una enfermedad que se denomina gingivoestomalilis h{'!ptica aguda, una infeccin bucal que
suele acompaa rse de sntomas sistmicos (vase cap. 19).
Es tpico que la infeccin se presente en ninos, pero tam bi n lo hace en adultos. Tiene un curso de 7 a 10 das y
cicat riza sin esca ra s. Un episod io he rp tico recur rente
puede desencadenarse e n pe rsonas con antecedentes de
infecciones de virus he rpes, fiebre por exposicin a la luz
solar; trau mat ismo, ex ]x>sicin a sustancias qumicas y es
trs emocional .
Se emplean diversas medicaciones pa ra tratar la ginglvoestomatitis herptica, con poco x ito; incluyen aplicaciones locales de esca rticos, vitaminas, radiaciones y antibiticos. Al principio se publicaron resultados limitados
con el uso de frmacos especficos para el virus del he rpes,
como ungento de aciclovir.' Sin embargo, un trabajo cl
nico reciente revela buenos resultados con aciclovi r por
va sistmica para prevenir (o reducir la intensidad) del
virus herpes recu rrente relacionado con el tratamiento
dental. l l El p:lClenle, de quien se saba que tena infec
ciones recurrentes despus del trat amiento odontolgico,
CA I'ITULO 45
663
C/lrso.
Flg. 457 . Tratamiento de la gingivostomalttis herptica aguda. A. antes del tratamiento. Nteme el eritema diluso y las vesculas superfiCiales.
8, antes del tratamiento, vista lingual. Obsrven~ el edema gingival y la vescula rota en el paladar. e, un mes despus del tratamiento. Ntese
la restauraCin del contorno glOgival normal y el graneado. D, aspecto lingual al cabo de un mes del tratamiento.
..,.,664=
Tratamiento de apoyo
'9.
REFERENCIAS
1. Ash Jr MM, Costieh ER, Hayward JR: A sludy of periodonlal
CAPTULO
CONTENIDO
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO
Tratamiento
os abscesos pcriodolllalcs son frecuentes en pacientes con bolsas profundas. Se trata de exacerbaciones agudas de una bolsa preexistente en [as
que los exudados y e[ material purulento quedan atrapados
en la bolsa sin va para el drenaje. Los abscesos periodontales pueden ser agudos o crnicos. Los absceSO.f agudos son
elevaciones ovoideas dolorosas, edema tosas, rojas y brillantes del margen gingival, la cucfa insertada, o ambos. Una
vez que una parte de su contenido purulento se expulsa. se
tornan crnicos. Los (/b.~ceso.s crrj"icos generan dolor apagado que a veces se agudiza (cap. 30).
ABSCESO G INGIVAL
ABSCESO PERIOOONTAL CRN ICO
: RECUADRO 46-1
Absceso ""fHlr
El absceso se relaciona con una restauracin profunda.
Es posible que el diente no tenga vitalidad.
La tumefaccin es localizada, a menudo con una abertura fistulosa en la zona apical. Puede hal1arse leos
del diente afectado.
Por lo general el dolor es intenso, penetrante y dura das.
Es posible que el paciente no pueda localizar el diente
afectado.
El dolor generado por el movimiento o la percusin
puede ser intenso.
ABSCESO GINGIVAL
A
Flg . 46- 1. InciSIn de un
ilbsce~o
penodontill ilgudo. A. absceso periodontill agudo lIuctuante. 8, inCIsin del absceso. C. despues que los l-IgrlOl.
agudos remiten.
66",,7_ 01
Despus del drenae adecuado, el tratamiento con antibiticos o junto con este ltimo, el absceso agudo se transforma en crnico. Algunos casos drenan de manera espontnea y entonces se diagnostica que el paciente tiene un
REFERENCIAS
1. Manson JD: Periodontics, ed 3. rhiladelphla, Lea & Feblger,
1975.
CAPTULO
CONTEN ID O
PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR
Definicion es y fundamentos
Destrezas de deteccin
Tcnica de raspado supraglngival
668
66",,9_ ..
Destrezas de deteccin
Para hacer la valoracin inicial precisa de la extelJsln y la
naturaleza de los depsitos e Irregularidades antes de raspar
y alisar hace falta tener dest reza visual y de deteccin tctil.
La valoracin vlida de los resultados de la instrumentacin depende de ello.
El examen vislwl de los clculos supragingivales y subgingivales que se hallan justo por debajo del margen gingival no es difcil con buena iluminacin y un campo
limpio. Suele ser difcil ver depsitos pequeflos de clculos
supragingivales cuando estn mojados por la saliva. Puede
emplearse aire comprimido para secar los c lculos supragingivales hasta que se tornan de color blanco tiza y pueden observarse. Tambin es posible dirigir el aire a la bolsa
en un chorro constante con el fin de separar el margen
gingival del diente para que los depsitos subgingivales
cercanos a la superficie se vean.
La exploracin tctil de las superficies dentarias en zonas
subgi ngivales de la bolsa, furca clones y hendiduras de de
sarrollo es mucho ms difcil que el examen visual y requiere el uso hbil de un explorador o sonda de punta fina.
El explorador o la sonda se sostienen con la toma en pluma
suave pero firme. Ello procura sensibilidad tctil mxima
para detectar clculos subgingivales y otras irregularidades.
Las yemas del pulgar y los dems dedos, en especial el mayor, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el
mango del instrumento conforme se encuen tra n irregularidades en la superficie dentaria.
Una vez que se establece el apoyo digital estable, se Inserta con cuidado la punta del instrumento en la zona
subgingival hasta el fondo de la bolsa. Se realizan movimientos exploratorios verticales suaves sobre la superficie
radicular. Cuando se hallan clculos, hay que desplazar la
punta del instrumento en direccin apical sobre los depsitos hasta que se sienta la terminacin del clculo sobre la
raz. La distancia entre el borde apical del clculo y el
fondo de la bolsa vara entre 0.2 y 1.0 mm . Se apoya bien
la punta en el diente para asegurar la mayor sensibilidad
tctil y evitar el trau ma de los tejidos. Cuando se explora
una superficie proximal, los movimientos se extienden por
lo menos a mitad de cam ino por la superficie pasado el
punto de contacto para asegurar la deteccin completa de
los depsitos in terproximales. Cuando se usa un explorador en aristas, convexidades y concavidades, se hace girar
un tanto el mango del instrumento entre el pulgar y los
dems dedos para mantener la punta adaptada a las variaciones del contorno dentario.
Si bien la tcnica de exploracin y la buena sensibilidad
tctil son importantes, la Interpretacin de los diversos
670
t'ARTE 5
'1hltmrrit"IIlo
y IIltms,,;cos
SOIl los
Es mucho ms comple jo y difcil realizar el raspado y alisado radicu lares subgingivales que el raspado supragi ngival. El clculo subgingival suele ser ms duro que el
supragingival y a menudo se Incrusta e n las irregularidades radicu lares, lo que lo torna ms fijo y difci l de reU-
rar. 11.16,105.128 El tejido que lo cubre crea problemas impo rtantes en la instrumentacin subgingiva l. La hemorragia del
tejido en s y la que de mane ra inevitable ocurre durante la
instrume nt acin obstruyen la visin . El operador debe
confiar mucho en su sensi bilidad tctil para detectar clculos e irregularidades, guiar la hoja del instrumento durante
el raspado y el alisado radiculares. y eva luar los resultados
de la instrumentacin.
Adems la pared adyacente de la bolsa limita la direccin y la longitud de los movimientos. Los lmites del tejido blando obligan a hacer una adaptacin exacta a los
contornos del diente para evitar el trauma. Esa adaptacin
precisa no puede lograrse sin el conocimiento a fo ndo de
las ca ractersticas morfo lgicas del die nte. El operador se
fo rmar una Imagen mental de la supe rfi cie del cliente para
prever las variaciones de contorno que de conUnuo confir
man o modifican la imagen en respuesta a las sensaciones
tctiles y las sei'lales visuales como la posicin del mango
o el vstago del instrumento. En tonces el operador de inmed iato corrige la adaptacin y la a ngulacin del extremo
activo al diente. Es esta coordinacin compleja de aptitudes visuales, mentales y manuales lo que hace que la ins
trumentacin subginglval sea una de las ms difciles de
todas las destrezas de la odontologia. L(llIIayorfa tli' los ope
radares prefiere la cl/reta mm realizar f'I raspmlo y el alismlo
radiCl/lllr e/l mz6/1 de ItlS I"t'//lajas qlle Sil diseito fe ofrece. Su
hoja curva, el extremo redondeado y el dorso curvo permiten colocar la cureta hasta la base de la bolsa y adaptarla a
las variaciones del contorno dentario con un minimo de
desplazamiento y trauma de los tejidos.
Para la instrumentacin de clculos abundantes tambi n se utiti7..an hoces, azadones e instrumentos ultrasnicos. Ciertas limas pequeilas como la lima de Hirschfeld se
Introducen hasta el fondo de la bolsa para triturar o hacer
la fractura in icial de depsitos muy duros. Limas, a7..adones,
hoces y puntas ultrasnicas estndar pa ra uso supragingl
val de mayor tamai'lO son demasiado voluminosos y no
ent ran con fa cilidad en bolsas profundas o zonas donde el
tejido es firme y fibroso. Las azadas y las limas no son capaces de dejar una superficie tan lisa como las cUTetas./J./Ot
Las azadas. limas y puntas ultrasnicas grandes estndar
son ms peligrosas que la cureta en trminos de trauma de
las races y los tejidos circundantes. l l,l.l.,lI:U Aunque las puno
tas ultrasnicas finas disei'ladas para el raspado de bolsas y
furcaciones profundas se insertan con mayor facilidad en
la zona subgingival, hay que usarlas a baja po t encia.JI~4,\
Cuando se realiza raspado a baja potencia sobre clculos
abundantes o ca pas resistentes de clculos es posible que
las puntas ultrasnicas bruan el c lculo en lugar de retirarlo a fondo . Por ello despus del raspado ultrasnico hay
que hacer la evaluacin minuciosa con un explorador y
proseguir la instrume ntacin con cmetas si fuera pre<:iso.
El raspado y el alisado radicular se real izan con curetas
universales o de zona especfica (de Gracey) media nte el
siguiente proced imiento bsico. Se sostiene la cmeta con la
toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital
estable. El borde cortante correcto se adapta apenas al
dien te y el \'stago inferior se mantiene paralelo a la superfi cie dentaria. Se desplaza el vstago inferior hada el diente
de modo que el frent e de la hoja quede a nivel con la su-
672
t
,,
A
flg . 47-2. Instrumentacin de la eliminacin del clculo. A, el clculo se elimina tomando el borde apical o externo del depsito con el borde
cortante de un raspador; el movimiento vertical del instrumento elimina el fragmento de clculo c<lltado por el instrumento, como se observa
en el dibujo wmbre<ldo. 8, el instrumento se mueve lateralmente y se retoma el clculo, superponiendo en cierta extensin el movimiento
previo; el dibujo sombreado ilustra 1<1 remocin ulterior. C, se toma la porcin final del depsito y se elimina. Obsrvese cmo se rea!!za la ope
racin en un espacio interdental al entrar por vestibular y lingual.
\---,,
,, ,,
, ,
"
~_/
"
~_/
A
Flg. 47_3.
,,
,
,,
,
B
Po~icn
del
v~tago
e
para raspar las superficies pro)(imales.
R(lspillla
673
molares).
SepamciII: espejo o dedo ndice sobre la mano que no trabaja.
AHJ)'o d(gir(f: ext rabucal, palma hacia arriba. Los dorsos de
los dedos mayor y anula r sobre la zona lateral de la
mandbula en el lado derecho del rostro.
Sex tante posterior superior derecho, slo zona de premolares: vestibular (fig. 47-S).
Posici611 del operador: de costado o atrs.
1I11/1/;,wci/I: directa.
Visibilitlml: directa.
S/!p(/f(lci,,: espe jo o dedo ndice de la mano que no trabaja.
Apo)'o (IiSiea/: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre las superficies oclusales d' los dien tes posteriores
superiores vecinos.
Flg. 47-S . Sextante posterior derecho superior, slo lona de premolar~s: vestibular.
~uperfic les
que mi-
Rltiptuloyerlismlo,a,lintflff . CAl'iTULO 47
675.
Separacin: espejo.
Aparo digitll: intrabuca l, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisa les o superfIcies oclusales de los
dientes superiores vecinos.
Sextante posterior izquierdo supe rior: lingual (fig. 47- 13).
Posici/I del opemdor: de frente .
lIumil/(/cin: directa.
Visibilid(/(/: directa .
Se/)(/racill: n in guna .
Aporo digital: in trabucal, palma hacia abajo, arco opuesto,
refo rzado. Dedo anular sobre los bordes incisa les de los
d ientes ante rio res inferio res o superficies \'cstibulares de
premolares inferiores, reforzado con e l dedo ndice de la
mano que no trabaja .
odu~ales
po~terior
CA I'ITUI.O 47
677
47-18. Sextante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies que miran hacia el operador.
1I11111;,wcill: directa.
Vi.~ibilidatl:
directa.
baja.
Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisa les o superficies oclusales de los
dientes inferiores vecinos.
Sex tante ante rio r inferio r: lingual, superficies alejadas del
operador (fig. 47-20).
Posicin del opemdor: atrs.
IIl1mimlcin: directa e indirecta.
Visibilitlad: directa e indirecta.
Separacin: el espejo retrae la lengua.
Flg.
PARTE 5 TmtamielllO
lit
la t'FI(enlll'<lad pt'riocfolltal
Raspado ultrasnico
lIuminaci//: directa .
Visibilidad: directa.
Separaci//:
trabaja.
intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular
sobre los bordes incisales o supe rfIcies od usales de los
dientes inferiores vecinos.
Apoyo disital:
turba la visibilidad. Por estas razones, durante la instrumentacin ultrasnica hay que examinar con frecu encia la
superficie den taria con un explorador para valorar que el
desbridamiento sea completo.
El aerosol que la instrumentacin snica y ultrasnica
produce puede contener patgenos infecciosos de orIgen
sanguneo y areo.S.JI..'O....,.,12,7 J.,.,ls Neumococos, estafilococos, estreptococos alfa hemolticos y M)'colx,c('rimll fIIbumiosis son algunas de las bacterias que se encuen tran en
los ae rosoles. ~6l Los aerosoles tambin someten al perso
nal odontolgico y los pacientes a muchos virus, inclu
so virus herpes simple, virus de la hepatitis, vinls de la
gripe, virus comunes del resfrfo, virus de Epstein-Barr y
cltomegalovirus.zo.:z......" , Tambin son de inters OIros patgenos que no se originan en los pacientes sino provienen
de mangueras de agua contaminadas del equipo dental yel
aparato de ultrasonido. u ,,! !," Patgenos putativos como
especies de PsellllOlllomlS y L'siollel/(Imcwllopllilia se aslan
del agua del equipo den tal y pueden forma r parte del aerosol a travs del raspador ultrasnico. 2uu . .... El aerosol de la
instrumentacin ultrasnica siempre contiene sangre ll 71 y
se mantiene en el ai re por 30 min o ms en el consultorio
y las zonas externas a N.M..o.,.vJ Los pacientes desprotegidos
pueden ser ms propensos a la infeccin del aerosol que el
personal que usa barreras protectoras como mscaras,
guantes, lentes y ropa clnica. u .20.111'J El hemoaspirador de
alta potencia, el enjuague preolX'ratorio con clorhexidina,
el lavado de las piezas de mano y mangueras o una fuen te
de agua que contiene agua destilada, la desi nfecci n a
fondo de las superficies ambientales, y la ventilacin y fil tracin de aire adecuadas con unidades con filtros HEPA
(siglas en ingls de HiSl1 Effjcil'lICY Pllrticul(/tl' A ir)(Honeywell
Environmental Air Con trol Inc., Hagerstown , MD) son
precauciones importantes para reducir los peligros potenciales de los aerosoles ultrasnicos,,'-U,IOI
Con estos puntos en mente, el aparato de ultrasonido se
emplea de la siguiente manera:
l . Limpiar a fondo la unIdad ultrasnica con un desinfectante. Usar una pieza de mano ultrasnIca esterillzable
en autoclave o limpiar la pieza de mano con un desinfectante . Cubrir la unidad ultrasnica o los botones de
control y la pieza de mano con cubiertas de plstico o
ltex. Lavar las mangueras y la pieza de mano por 2 min
para reducir el nmero de microorganismos.'ll Utiliza r
filtros para mangueras o agua estril siempre que sea
posible.
2. Indicar al paciente que se enjuague durante 1 min con
un enjuague an t imicrobiano como clorhexidina a
0.12% para reducir la contaminaci n del aerosol .'21.12..'1
3. Operador y asistente deben usar lentes y mSCllras protectores y sectores de a lta potencia para reducir al mnimo la inhalacin del aerosol con taminado que se
produce durante la instnunenlaci6n.~I -u
4. Prender la unidad, seleccionar el inserto, colocarlo en la
pieza de mano y despus ajustar la salida de agua para
producir un roco leve de agua en la punta activa. Se
precisa la aspiracin adecuada para quitar el agua a medida que se acumula en la Ixx:a. La regulacin de la
potencia debe empezar en bajo, no mayor que lo nece-
PARTE 5
5.
6.
7.
8.
9.
2.
Evaluacin
El raspado y el alisado radicular se evalan cuando se realizan y de nuevo m s tarde, luego de un periodo de cicatrizacin de los te jidos b landos.
Inmediatamente despus de la instrumentacin debe
hacerse una inspeccin visual alenla d e las su perficies d en larias con iluminacin ptima y la ayuda de un espe jo
bucal y aire comprimido tambi n se examinan con un
explo rador fino o una sonda. Las su perficies subgingi vales
deben estar duras y lisas. Aunque la eliminacin completa del clculo es imprescindible para la salud del tejido
blando adyacente, 1:!] se cuenta con poca docume ntaci n
que pruebe que la lisura es necesaria.!SJ7.J17 Sin embargo, la
lisu ra relativa an es el mejor indicio clnico de que el clculo se elimin por completo.'l
Si bien la lisura es un criterio para realizar la evaluacin
inmediata d el ras pado y el alisado radicular, la evaluacin final se basa en la respu esta d el te jido blando . m La
va lo racin clnica de la respuesta del tejido blando al raspado y e["alisado radicular, incluido el sondeo, n o debe concl uir antes de dos semanas despus de la operaci n . La
reepiteJizacin de las he ridas creadas durante la instrumentacin toma e ntre una y dos semanas.":'''' Hasta en to n ces
puede espe rarse h emorragia gingival al sondeo inclu so
cuando el clcu lo se eli min por completo porque la herida no est reepitelializada. Es probable que toda hemorra
gia gingival al sondeo que se observe d espus de este inter
valo se deba a la inflamacin persistente p roducid a por
depsitos residuales que no se e liminaron al p rincipio o al
con t rol de placa in adecuado. Los camb ios clnicos positi
vos despus de la in stru m ent acin suelen persistir semanas
o meses. Por ello p ued e estar in dicado un periodo ms
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
300.
13. Basu MK, Browne RM, l'ott5 Aj, el al: A survey of aerosolre
lated syrnptorns in dental hygienisls. j Soc Occup Med 1988;
38{1-2):23.
14. Becker W, Bcrg LE, Jl.eek>r BE: Longlenn evalualion of pert
243.
57. Kwan J, Zablotsky MI-I, Mefferl RM: Implant malntenallce
uslng a mOOified ultrasonlc Instromenl. J Dent Hyg 1990; 64:
422.
682
Raspado
683
CAPTULO
CONTENIDO
FUNDAMENTOS
REVAlUACl6N
RESULTADOS
FUNDAMENTOS
La reduccin y eliminacin de los factores causales y contribuyentes del tratamie nto periodonta l se alcall7",1 n mediante la supresin completa de los c lcu los, la corrC<'cin de restauraciones defectuosas, el tratamiento de las
ca ries y la institucin de un programa diario de control de
placa. u /.9 _14 La fase inldal de la te ra putica se efecta en
todos los pacie ntes con bolsas periodontales, a quienes
luego se somet e a evaluacin para practicar una int ervencin quirrgica, yen aquellos con gingivitis o periodontitis
crnica leve que probablemente no a meritan tratamiento
684
3. Remocin de la placa microbiana y clculos de las superficies denta rias (va nse caps. 42 y 43).
4. Uso adecuado de sustancias antimicrobianas y aparatos,
incluidos e l muestreo de la placa y las pruebas de sensibilidad a antibilicos (vanse ca ps. 44 y 50).
5. Con trolo eli minacin de fact o res locales contribuyentes, por ejemplo:
A. Tratamiento de restauraciones mal adaptadas
B. Correccin de prtesis mal ajustadas
C. Restauracin de caries
D. Odo nto plastia
E. Movimiento dentario
F. Trattmiento de zonas de impaccin de alimentos
G. Tratamiento del traumatismo oclusivo
H. Extraccin de dientes irrecuperables
Con base en el conocimiento de que la placa microbiana
aloja los patgenos principales de la inllamaci n gi nglval,
el o b jetivo especfico de la fase I del tratamie nto para todo
paciente es la eli minaci n eficaz de la placa. Esto se logra
mediante un programa diario efectivo de control de placa
que realiza el paciente. la eliminaci n del clculo y de superfi cies dentarias irregulares e incluso la teraputica de
ca ries. El control efectivo de la placa es el objetivo clave de
toda terapia periodontal, pe ro se logra mejor si las superficies de ntarias no tie nen depsitos speros y contornos
irregulares, de tal mane ra que se hallen accesibles a los
elementos de la higiene buca l.
Es frecuente que en la fa se I se pase por al to el contro l
de las caries y la atenci n de lesiones de caries activas.
Ahora se reconoce que la caries es una infeccin .2 En vista
de ello, hay que inactivarla y eliminarla y mejorar los contornos dentarios para optimizar la curacin obtenida durante el raspado y alisado radicula r. Las caries manifiestas,
en especial las de clase V en las zonas cervica les de los
dientes y las q ue se e ncuen tran en las superficies radiculares, son un reservarlo de bacterias y fa vorecen la repoblacin de la placa perlodontal. Las cavidades son por s mismas receptculos do nde se escuda la placa aun de la ms
enrgica elimi naci n . Por tal motivo es preciso llevar a
cabo la supresin o por lo menos la inactivacin completa
de las caries d urante la fase I del tratamiento.
Una vez efectuado el anlisis cuidadoso del caso y e l
diagnstico de la afeccin pe riodontal especfi ca, el odont logo establece el plan te raputico para el raspado y alisad o radIcular. Es una estimacin de los procedimientos y
sesiones necesarios para completar la fase Inicial de l tratamiento tras controlar las caries. Los Individuos con escasos
clculos y tejidos re lativamente sanos se pueden tratar en
una sesin . La mayora requiere varias consultas para completar el desbridamiento de las sUI>crficies dentarias. El
operador debe calcular la cantidad de sesio nes necesarias
sobre la base de la afeccin que tiene cada suieto. Adems
del numero de veces que debe recibir atencin el paciente.
hay que tomar en cuenta el control de los microorganis.mos infecciosos durant e el periodo activo de la fase I de la
tera pia. Una opci n consiste en emplea r una o dos sesiones
ms prolo ngadas en das consecutivos, mientras la persona
efecta el control de placa intensivo indicado con sustancias antim icrobianas, tras lo cual pueden continuar las se-
RESULTADOS
La fase I del tratamiento es un proceso comple jo e individualizado. Exige el anlisis detallado de la enfermedad de
cada persona y los factores coincidentes y la terapia personalizada. Los procedi m ientos comunes a todo tratamie nto
de la fase 1 son el control de placa realizado por el pacient e,
la eliminacin de caries y el raspado y alisado radicu lar
para remover clculos supraglngivales, c lculos subgingiva.
les y depsitos de placa. El control de placa que lIe\'a a cabo
el enfe rmo en su hogar es complejO y amerita un cambio
de hbito duradero. Son difciles y varfan ele un su jeto a
otro, pero se han notificado regmenes exitosos. En el captulo 49 se analiza la motivacin y ensei'lanza del control de
la placa.
Se han Investigado a fo ndo el raspado y alisado radicular para valorar sus efectos sobre la enfermedad periodontal. Una revisin de estudios que eva lan los efectos del
raspado y alisado radicular indica que el tratamiento es
eficaz y confiable .' Investigacio nes que abarcan un mes a
dos ai'\.os sei'\.alan reduccio nes de hasta 80% de la hemo rragia al sondeo y disminuciones medias de profundidad al
sondeo de 2 a 3 mm. Otros han demostrado q ue el n umero
de bolsas de 4 mm de profundidad o m ayores se reducen
entre 52 y 80'%. Asimismo, varios de estos estudios comparan el resultado relativo de la curaci n con instrumentos
manuales y ultrasnicos o snicos para el rasl>ado Yalisado
REVALUACIN
La revaluacin del caso periodontal se efectlla al cabo de
cuatro semanas tras completar el raspado y aUsado radicular. ste es un tiempo suficiente para la cicatrizacin epitelial y conectiva, y la correccin de mrgenes desbordantes
y un lapso adecuado para adquirir destreza en la higiene
bucal de manera que el odontlogo puede valorar el estado
periodontal al final del tratamiento de la fase 1.
Por lo general, la inflamacin gingival suele disminuir
o desa parecer luego de tre~ a cuatro semanas de eliminados
los clculos y los irritantes locales. La cicatrizacin consiste
en la formacin de un epitelio de unin largo y no en una
Flg. 481. Efecto de un margen desbordante de amalgama sobre la enca interproximal de un primer molar superior. A, aspecto clnico de la
amalgama ~pera, irregular y de~bordante . 8, ~ndt!O delicado de la bolsa inlerproximal. e la cantidad extrema de sangrado generada por el
Ondeo suave en ta zona es indiCio de inflamacin intensa en la zona O, aspecto clniCO de la restaur1ci6n ~modelad1 (flecha).
Fase I
5 mm
). Extensin de la enfe rmedad: cua nto mayor sea la profundidad de las bolsas, tanto ms slida ser la Indicacin de derivar.
2. Longitud radicu lar: las races carlas se hallan en mayor
riesgo por la prdida de Insercin de 5 mm que las races
largas.
3. Hipcrrnovilidad : sei'lala un pronstico ms reservado.
4. Dificultad de raspado y alisado radicular: la presencia de
bolsas profundas y furcaciones hace ms dificil el tra ta
miento local.
5. Trabaja de restauracin: el pronstico a largo plazo del
diente es una consideracin importante al planlflca r
trabajos extensos de restauracin .
13
flg . 482. La norma de los 5 mm para referencia al perlodoncista se basa en la longitud de la raz, la profundidad al sondeo y la prdida de
insercin. la norma sirve como gura razonable para anIizM el caso y establecer la posible necesidad de atencin de un especialista. (Adaptado
a partir de Armitage G (ed): Periodontal maintenance therapy. 8erkeley, CA. Praxis, 1974.)
. ...,6=88
Por lo general, el trata miento de la e nfe rmedad periodan tal ava nzada o frece resultado favorable en personas
con profundidades de bolsa o prdida de insercin, o ambas, que miden entre 6 y 8 mm. Los especia listas tienen
poco xito cuando las profundidades son de 9 mm o mayores, de manera que es ms probable que la derivacin
temprana de casos avanzados bri nde resultados mejores.
Cada paciente es nico y la decisin de referirlo es compleja. Las consideraciones presentadas en este captulo
ofrecen al lector cierta gua pa ra tomar la decisin de derivar.
REFERENCIA S
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CAPTULO
Control de placa
en el paciente periodontal
Dorothy A. Perry
CONTEN ID O
El CEPillO DENTAL
CEPilLOS ELCTRICOS
DENTfFRICOS
TCNICAS DE CEPILLADO
Tcnica de Bass
Tcnica de Stillman modificada
Tcnica de Charten
Tcnicas de limpieza con cepillos dentales elctricos
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA INTERDENTAL
Hilo dental
Aparatos de limpieza interdental
MASAJE GINGIVAL
APARATOS DE IRRIGACiN BUCAL
Irrigacin supragingival
Irrigacin subgingival
SUSTANCIAS REVELANTES
FRECUENCIA DE ELIMINACIN DE PLACA
Recomendaciones
ENSEANZA DEL CONTROL DE PLACA
690
tota l de microorganismos en bolsas de profundidad moderada, incluidas las ronas de furcacin , y un numero considerable de sitios subgingivales con I'orpl/)'romo/Uls gillsimlis, patgeno periodontal de Importancla. u Este control de
placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis
y es una parte decisiva de todos los procedimientos terapl'uticOS y prevenc in de las enfermedades pcriodontales. u
Aunque todos los pacientes necesitan adoptar prcticas
adecuadas para el control de placa, se considera que los
enfermos periodontales se hallan en mayor Uriesgo" que la
poblacin de Individuos dentales en general. Su control de
placa eS,crtico porque tienen infecciones activas o han
tenido una enfermedad tratada con anterioridad. En los
dos casos, los sujetos periodontales evidencian una propensin a las infecciones periodontales. [...1 destruccin de
tejido que experi mentan crea sitios y defectos proclives a
una mayor destruccin." El papel de otros fa cto res de
riesgo para las infecciones periodonta[es, como fumar, predisposicin gentica o afeccin sistmica, tambin son
muy importan tes aunque no es fcil cuantificarlos. En realidad, el control de estos otros factores de riesgo est ms
all del dominio del odontlogo y requiere centrar la atencin en ese factor causal bien establecido que es la placa
dental. Se puede confiar en el control de placa y los procedimientos preventivos para mejorar las infecciones perioda nta les; empero, la resolucin del padecimiento tambin
depende de[ tipo de infeccin perlodontal y la presencia de
otros factores de riesgo. 55
La profesin odontolgica se apoya en el con trol mec
nlco de la placa (esto es, [a limpieza diaria con cepillo
dental y otros auxiliares de la higiene bucal) como la ma
nera ms segu ra de alcanzar los beneficios de la higiene
bucal para todos los pacientes dentales, incluidos los periodontales. El creci miento de la placa se produce en horas y
hay que elimi narla por completo por lo menos cada 48
horas en personas con periodoncio sano para evitar su inflamacln. 'oo El cepillado dental esl completamente aceptado como parte de la vida diaria y la costumbre de una
buena higiene bucal. Pese a ello, el control de placa mediante el cepillado solo no es suficiente para controlar las
anormalidades gingivales y periodontales porque las lesiones periodonta[es son en su mayor parte interdentales.M Se
ha demostrado en personas sanas que la formacin de
placa comienza en [as superficies interprox imales, a las
cuales el cepillo dental no tiene acceso. Primero se acumula
placa en las zonas de molares y premolares; a continuacin
se forma en las superficies proximales de los dientes anteriores y superficies vestibulares de molares y premolares.
Las menores cantidades de placa se hallan en las superficies
lingua les. En trminos de eli minar la placa, [o habitual es
que las pe rsonas dejen mayor cantidad de placa en los
dientes posteriores que en los anteriores, y las superficies
interproxlmales retienen las mayores cantidades. 100 El esfuerzo por eliminar la placa se ve ms complicado aun por
los defectos de la configuracin glngival y superficies radiculares expuestas la rgas.
No se ha establffido cul es la frecuencia ptima de
eliminacin de placa rea lizada por el paciente, pero es razonable esperar que [os enfermos periodollla les eliminen
El CEPilLO DENTAL
El cepillo de cerdas apareci alrededor del afio HiOO eJl
Chi na, se patent por primera vez en Estados Unidos en
1857 y desde entonces ha ca mbiado poco. Por lo general,
el tarna l10 y el disel10 de [os cepillos den tales va ran, as
como su longitud, dureza y disposicin de las cerdas (fig.
49- 1).IJO La Americal1 Oell((l/ ASSlXitdioll describi las dimensiones admisibles de los cepillos: superficie de cepillado de
25.4 a 31.8 mm de longitud y 7.9 a 9.5 mm de ancho,
entre dos y cuatro hileras de cerdas y entre cinco y 1Z
penachos por hilera.l Un cepillo dental debe alcanzar y
limpiar con eficacia la mayor parte de las reas de los
dientes.
Ciertos fabricantes afirman tener sUx'rioridad de disel10
en cuanto a pcquel1as modificaciones de la ubicacin de
las cerdas, la longitud o la rigidez. EsIOS anuncios se basan
en demostraciones de elim inacin de placa al pa recer esta
dsticamente significativas al compararse con cepillos similares en un estudio clnico o ms. Sin embargo, la investi
gacin no revela que existan diferencias de importancia
respecto de los ndices de gingivitis o hemorragia, que son
los parmetros ms importantes de la mejora de la salud
gingiva1. Cabe preguntarse si las sutiles diferencias en las
mediciones de ellminacin de placa tienen en realidad
relevancia clnica ya que ningn cepillo remueve la totali-
f'II
ti x/Cif'lltt l'<'1iO"OIlIIlI
CAPiTULO 49
Flg. 49 1. Cepillos dentales manuales. A, cepillos de los siglos XIX y XX, dos con mangos de marfil de aproximadamente 1890 (izquitrdo), uno
con mango de plata esterlina (Ctntro) y un cepillo antiguo de viaje con mango de pljstico de alrededor de 1930 (derecha). Los cepillos con
mango de marfil pertenecieron a estudiantes de odontologfa que emplearon los mangos para practicar tallados y utilizU materiales de obturacin. l os diseos estjn NrellenosN con hoja1 de oro o amalgama. B, estj disponible una variedad de cepillos dentales; observense la variacin de
la cabeza del cepillo y el diseo de los mangos. e, primer plano de cabezas de cepillos que mue1tran diferentes formas de cerdas. (l os cepillos
antiguos son de la coleccin histrica de la UCSF School of Dem'J/ty Historicol Co/lec/iOn, cortesia del decano Charles N . Bertolami, San Fra ncisco,
Calif.)
......
6""92
PARTE 5
mismo tiempo a superficies vestibulares, linguales, oclusivas e incisales de los dientes. Un estudio que demostraba
su capacidad de remove.f placa revel diferencias estadsticamente sign ificativas entre las cerdas curvas y las comunes, pero las d ife rencias absolutas fueron pequeas. JO Otro
diseo present una cabeza en U con cerdas que llegaban
tambin a las superficies vestibulares, linguales y oclusivas
al mismo tiempo. Este estudio tambin revel ligeras discrepancias entre la eliminacin de placa y favoreci el diseo nuevo sobre un cepillo comn y uno elctrico. No se
efectu la valoraci n de variantes del estado gingival. 1S5 La
nocin de un cepillo que llega a todas [as superficies accesibles de los dientes al mismo tiempo es atractiva y estos
diseos creativos pueden ser tiles para que ciertos pacientes logren un mejor control de placa. No hay razn para
desa lentar el uso de un diseo particular, especialmente si
a la persona le gusta y lo lisa ms o mejor que un cepillo
corriente. Para llevar a cabo una mejor eliminacin de la
placa y mejo rar la salud gingiva l, es probable que un diseo sea mejor e n las manos de un paciente en comparacin de o tro.
Son dos las clases de materiales usados para las cerdas
de los cepillos dentales: cerdas naturales de cerdo y filamentos a rtificiales hechos predominanteme nte de n ylo n .
Ambos tipos eliminan la placa y los segundos tie nen una
vasta difusin en el mercado. 21 No obstante, en t rminos de la ho mogeneidad de los materiales, uniformidad
del tamao de las cerdas, elasticidad, resistencia a la fractura y rechazo del agua y desechos, los filamentos de nylon
son claram ente superio res. Debido a su forma tubuJar, las
cerdas naturales son muc ho ms propensas a desmenuzarse, romperse, con taminarse con desechos microbianos diluidos, reblandecefse y perder su elasticidad. Los
pacientes acostumbrados a la blandura de un cepillo antiguo de cerdas naturales pueden traumatizar su e nca si
usan un cepillo nuevo con vigor similar. Es til sealar esto
cuando un sujeto cambia de las cerdas naturales a las de
nylo n.
Las cerdas de los cepillos dentales se agrupa n en penachos dispuestos por 10 general en tres o cuatro hileras. Los
cepillos dentales de penachos mltiples contienen ms
cerdas y pueden limpiar con mayor efi cacia que otros ms
espaciados. Las pu ntas redondeadas de las cerdas raspan
menos la enca que las cerdas cortadas al ras con extremos
agudos.J,m No se ha establecido cul es la dureza ms conveniente de las cerdas. La dureza de las cerdas es proporcional al cuadrado del dimetro e inversamente proporcional
al cuadrado de la longitud de la cerda. ro Los dimetros de
las cerdas usadas con frecuencia varan de 0.2 mm para los
cepillos suaves a 0.3 mm para los med ia nos y 0.4 mm para
los duros." Los cepillos de cerdas suaves del tipo descrito
por Bass 18 son mu y aceptados. Bass sugiri un mango recto
y cerdas de nylon de 0.2 mm de dimetro y 10.3 mm de
lo ngi tud, con extremos redondeados, dispuestas en tres filas de penachos, seis de stos espaciados uniformemente
por hilera, con 80 a 86 cerdas por penacho. Para los nios
el cepillo es ms pequeo, con cerdas ms delgadas (0.1
mm) y ms cortas (8.7 mm).'6
Las opiniones sobre las propiedades de las cerdas duras
y blandas radican en eshldios realizados en circunstan cias
diferentes. Los ensayos son a menudo ambivalentes y contradictorios entre sF Las cerdas blandas son ms fl exibles,
limpian por debajo del margen gingival cuando se usan
con una tcnica de cepillado del sm co'7 y llegan ms lejos
en las superficies proximales de los dientesY El uso de los
cepillos dentales de cerdas duras produce mayor recesin
gingival. Las personas que se cepillan regularmente con
cerdas duras sufren mayor recesi n respecto de los individuos que suelen cepillarse con cerdas blandas.'" Sin embargo, la manera de manipular un cepillo y la abrasividad
del dentfrico afectan la accin y la abrasi n en mayor
grado que la dureza misma de las cerdas. l l (),> La dureza de
las cerdas no afecta de modo notable el desgaste de las
superficies adamantinas. 1U1
El cepillado demasiado enrgico puede ocasionar recesin gingival, bacteriemia, en especial en los pacientes con
gingivitis pronunciada, defectos cuneiform es en el rea
cervical de las superficies radi cul a res~J27 y ulceracin dolorosa de la enca. l20 Hay que identificar y desalen tar esta
clase de cepillado.
Para conservar la eficacia de la Iimpiez.1 es preciso sustituir los cepiUos dentales con periodicidad. Los patrones
de deterioro varan de forma notoria de una persona a
otra, pero con el uso regula r la mayor parte de los cepillos
se desgasta en unos meses. Si todas las cerdas se aplana n
al cabo de una sem ana, es probable que el cepillado sea
demasiado vigoroso. Si las cerdas siguen rectas despus de
seis meses, e l cepillado es muy suave o bien el cepillo no
se usa todos los das. La cantidad de fu erza utilizada para
cepilla r no es decisiva e n la e liminacin de pl aca. l . '
Tampoco la cantidad de desgaste visible de las cerdas afecta la fun cin de elimi naci n de la placa por nueve semanas.16 Es lamentable la tendencia a emplear e l cepillo el
mayor tiempo posible, a menudo hasta mucho despus
que las cerdas estn bastant e gastadas. Hoy e n da se
compran cepillos con recordatorios de desgaste (p. ej., un
tinte azul e n algunas cerdas). El pigmento se desva nece
con el uso y puede servir para que cada persona recuerde
que tiene que cambiar su cepillo dental de fo rma peri6-dica.
La preferencia respecto de las caractersticas del mango
es asunto de gusto individual. El mango tiene q ue aloja rse
con comodidad en la palma de la mano. Puede ser recto o
angulado, grueso o delgado (fig. 49- 1). Existen cepillos con
poca angulacin en tre la cabeza y el mango. Algunos odont logos afirman que esos cepillos mejoran la eli minacin
de la placa en condiciones supervisadas.!1 En realidad, un
estudio reciente describe un cepillo con angulacin doble
del cuello y el mango que consigu i remover mayor cantidad de placa, especialmente en superficies vestibulares y
linguales.87 An falta determinar su importancia clnica,
pero es razonable suponer que las modificaciones q ue mejoran el acceso ayudan a que ciertos sujetos se cepillen con
mayor eficacia.
Para la mayorfa de los ind ividuos se recomiendan cepillos de cabeza corta con cerdas de nylon blandas a medianas dispuestas en tres o cuatro hileras. No obstante, si
el paciente perCibe algn beneficio con un diseo de cepillo en particular, es preciso alentar el uso de ese instrumento.
CEPILLOS ELCTRICOS
Los cepillos elctricos se inventaron en 1939 con la in tencin de facilitar al pacien te el control de placa. El diseo
de los primeros cepillos trataba de imitar las tcnicas de
cepillado manual con movimientos d e vaivn. Ms tarde,
algunos se disearon con movimientos circulares o elpticos y Ol ros ms con movimientos combinados. En la act ualidad hay muchas clases de cepillos eJctricos disei'lados
para uso domstico, algunos en la forma de penachos de
cerdas alternadas (g. 49-2) Y cepillos que usan e nerga
acstica de baja frecue ncia para mejorar la capacidad de
IimpieZil . Asimismo, estn disponibles cepillos e lctricos
que tienen puntas diseadas para limpieza interproximal
(fig. 493).
Todos los cepi llos elctricos se basan en el con tacto mecnico entre las cerdas y el diente para remover la placa. El
agregad o de energa acusUca de baja frecuencia genera
movimiento flu id o di nm ico y limpia un poco ms lejos
de las puntas de las cerdas. Se ha comprobado tambin que
las vibraciones interfieren con la adherencia bacteriana a
las sUx'rficles bucales. NI las vibracio nes snicas ni e l movimiento mecn ico de los cepillos elctricos afectan la
viabil idad celular bacteriana. loo
Una revisin sea la que Jos mecanismos posibles d e
accin de estos cepillos e lctricos son las fue rzas cortantes
de microcorrien tes hid rodinmicas arusticas q ue pueden
desorganizar la placa. Los au tores indicaron que la mayor
parte de los estud ios com pa rativos e ntre cepillos elctricos,
manuales u o tros aparatos elctricos demuestra, en el mejo r de los casos, una eliminacin de placa algo mejor para
el aparato de inte rs del trabajo en ensayos clnicos a corto
plazo. Aunque ello permite difundir su su periorid ad, no se
ha demostrado que la salud bucal d e todas las personas o
de los pacientes periodon lales mejore. Los individuos acep-
Los cepillos elctricos no suelen ser superio res a los manuales. Si bien algunos investigadores afirman que los
cepillos elct ricos elim inan ms placa que los manuales, reducen la acumulacin de clcu los y favorecen la salud gi ngival ,HII.11lt otros autores afirman que los mismos
cepillos no dan mejores resultados que las comparaciones. 14,IUhO"1~'4S Las meioras identificadas tienden a ser
discretas y localizadas en lo referente a mejoras de la salud
ginglval,S pero es caracterstico que se elimine ms placa de
las caras proximales mediante aparatos ms recientes. 1U Un
interesante estudio demostr reducciones del flujo de liquido gingival en pacientes con enfermedad periodontal
moderada cua ndo se us un cepillo snico durante un
periodo de ocho semanas. Los autores o pinan que el cepi[Jo snico podra tener cierto efecto sobre la inflamacin
superior a l alcanzado por el cepillado manual. m Por lo
general , los cepillos elctricos son cuando menos tan buenos para eliminar la placa como los manuales. Si un cepillo
el{-ctrico puede ser til para cierto paciente, hay que recomendarlo y alentar su uso.
Medido por la mejora de la salud gingival, no hay un
cepillo que pueda destacarse como superior para la eliminacin de la placa de los dientes. Los requisitos de un buen
cepillo varan de acuerdo con las personas y se puede recomendar todo cepillo, incluidos los elctricos, en relacin
con factores como inters del paciente, morfologa de la
denticin, sal ud periodontal y destreza manual. En razn
de la gran aceptacin de los principios de higiene bucal
establecidos por 8aS5, '7.'8 q uiz e l cepillo ms recomendado
por los dentistas sea el cepmo manual, de nylo n, blando,
de mltiples penachos, de cuatro hileras. En este sentido,
este estilo de cepillo es adecuado pero no satisface las necesidades o no es lo mejor para todos los pacientes de todos
los consultorios.
Los cepi llos dentales elctricos pueden ser sustitutos
valiosos de los manuales si se emplean de modo regular y
adecuado. Son muy tiles para la limpieza de superficies
proximales y para las personas con destreza limitada, los
niilos a quienes les agradan y los proveedores de atencin
a pacientes enfermos. Algunos adultos prefieren tan slo
los cepillos elctricos y se adaptan ms a los procedimien.
tos de higiene bucal cuando los emplean.
vos, por lo general en la forma de sales inorgnicas insolubles, conforman 20 a 4{)1)( de un dentfrico. El uso conveniente de un dentfrico puede mejorar hasta 40 veces la
accin abrasiva de un cepillo denta l.'1I9 Los polvos dentales
contienen aproximadame nte 95% de abrasivos y son cinco
veces ms abrasivos que las pastas. La calidad abrasiva de
los dentfricos afecta el esmalte, pero la abrasin preocupa
ms en el caso de los pacientes con exposicin radicular,
dado que la dentina sufre abrasin 25 veces ms rpido y
el cemen to 3S veces que el esmalte. Esto puede derivar en
sensibilidad radicular y abrasin superficial de la ra z. 1" La
bibliografa actual sugiere que los dentfricos abrasivos son
la causa principal del daf'lo a los tej idos duros por procedimientos de higiene bucal, en tanto que un cepillo dental
slo puede producir lesiones ginglvales' zo,llS (fig. 49-4).
Las abrasiones son ms preva lentes en los dientes superiores que en los inferiores y aparecen ms a menudo e n la
mitad Izquierda que en la derecha del arco denta l.... Esto
sugiere que el acceso yel hecho de ser diestro o zurdo tam o
bin pueden contribuir a la abrasi n. Se prefieren los dentfricos que proveen la eficacia requerida para el con trol de
la placa con un minimo de abrasin .
Existe un considerable inters en mejorar los dentfricos
con ob jeto de utilizarlos como vehcu los de sustandas qui.
mioterpicas para inhibir la placa, e l c lculo, la caries o la
hipersensibilidad radicular. El pronunciado efecto anticaries de los fluoruros incorporados en los dentfricos est
probado ms all de cualquier duda. 1.l11 Para lograrlo, d ebe
haber en la pasta iones de fluoruro libres, no unidos a los
ingredientes del sistema abrasivo. La Americ(1/! Dellral
Associ{/tio/l (ADA) COll/lcil 011 Scielltific Aff(lirs' (en especial el
COlmcll 011 Delltld Tllf'mpeutics) ha va lo rado de forma volun
tarla los dentfricos fluorados. Se sabe que varios poseen
fluoruro en la cantidad correcta (1 000 a 1 100 ppm), adems de que algunos estudios clnicos documentan sus
efectos reductores de la caries. Las pastas dentales que ha
evaluado la ADA y que contienen los iones de fluoru ro en
DENTfFRICOS
Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies de los
dientes. Se usan casi siempre en la forma de pastas, aunque
tambin estn disponibles en polvos y geles dentales. Los
dentfricos se elaboran con abrasivos como xidos de silicn, x idos de aluminio y cloruros de polivini lo granulares, agua, humecta nt es, jabn o detergentes, sustancias
saborizantes y edulcorantes, sustancias teraputicas como
fluoruros y pirofosfatos, as corno colorantes y conservadores."
los dentfricos deben ser suficientemente abrasivos para
el pulido y limpieza satisfactorios. Sin embargo, deben
brindar un margen de seguridad para que la persona que se
cepilla de manera muy enrgica no desgaste la sustancia
dental y los materiales restaurativos blandos. '.IO los abrasi-
TCNICAS DE CEPILLADO
Se han descrito muchas tcnicas de cepillado de los die ntes
CAPiTULO 49
Tcnica de Ba ss
Tcn ica. Se coloca la cabeza de un cepillo suave paralela
a l plano oclusivo, cubriendo tres a cuatro dientes yem pe
zando en el diente ms distal del arco.'1 Deben aplicarse las
cerdas en el margen gingival con un angu lo de 45 0 respecto
del e je longitudinal de los die ntes. Hay que ejercer presin
vib ratoria suave con movimientos cortos d e vaivl!n sin
desalojar las pun tas de las cerdas. Esto fuerza los extremos
de stas con tra el surco gingival (fig. 49-5) as como, en
parte, contra los espacios in terp roximales. La presin debe
producir isquemia gingival perceptible (6g. 49-6). Se concluyen 20 movimientos en la misma posicin . Este movimiento reiterado limpia las superficies d entarias, concen
trado en el tercio apical de las coro nas clnicas, tanto como
en los surcos gingivales y las superficies proximales tan
le jos como las cerdas alcancen. Se retira el cepillo, se d es
plaza hacia los dientes contiguos y se repite la misma operacin en los siguien tes tres o cuatro d ientes.
Debe con tin ua rse alrededor del arco; se cepillan unos
tres dientes a la vez y luego se aplica la misma tcnica para
cepi llar las superficies linguales (figs. 497 y 49.8). Una vez
concl uido el max ilar superior, se lleva el cepillo a l arco
inferior y se cepilla de la misma manera hasta completar
toda la dentadura. Para ayuda r a alcanzar las supe rficies
Flg. 49 5 . Tcnk<l de Sass. A. 5e coloca el cepillo de manet"a que las cerdas 5e hallen aproximadamente a 45" de la superficie denlaria. 8, debe
comenzar5e en el diente ms distal en el arco y reallzar un movimiento vibratorio de vaivn.
flg . 496 . Tknica de 8ass. A. la posicin adecuada del cepillo en la boca orienta las puntas de las cerdas hacia el margen gingival. 8, esquema
de la posicin ideal que permite la penetracin subgingival leve de las puntas de las cerdas.
La tcnica de Stillman modificada/I m requiere que el cepillo se coloque con los extremos de las cerdas apoyados en
parte sobre la porcin cervical de los dientes y en parte
sobre la enca contigua, apuntando en d ireccin apical y
en un ngulo oblicuo con respecto al eje longitudinal de
los dientes (fig. 49-12) . Se aplica presin contra el margen
gingival a fin de producir isquemia perceptible. Luego debe
activarse el cepillo con 20 movimientos cortos de vaivn al
mismo tiempo que se mueve en sentido coronario a lo
largo de [a enca insertada, el margen gingival y la superficie dentaria. Con esta tcnica se emplea un cepillo de
mltiples penachos blando o mediano para no lastimar la
enca.
Se repite lo mismo en todas las superficies de lo s dientes,
prosiguiendo de manera sistemtica en torno de la boca.
Para alcanzar las superficies linguales de los incisivos superiores e inferiores, se sostiene el mango del cepillo en posicin vertical, tomando el taln del cepillo. Con esta tcn ica se usan los costados ms que los extremos de las
cerdas. Las cerdas tienden a no penetrar en el surco gingivaJ.
Las superficies oclusivas de los molares y premolares se
limpian con las cerdas perpendiculares al plano oclusivo y
penetrando los surcos y los espacios interproximales (fig.
49-11).
Se puede recomendar la tcnica de Stillman modificada
para limpiar zonas con recesin gingival progresiva yexposicin radicular con objeto de m ini mizar la destruccin
abrasiva del tejido.
Tcnica de Chartees
Flg. 49-10. Tcnica de Bass. la colocacin de las cerdas en la superficie palatina de los incisivos puede ser difcil y suele requerir esta
posicin modificada.
Flg. 49-11. Esta posicin del cepillo sobre las superficies oclusivas de
los dientes se usa con cualquier tcnica, incluidas las de Bass, Sti!lman
o Charters.
PARTE 5 Tr(lt(lmiento
~le
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA
INTERDENTAL
Cualguier cepillo dental , si n importar cul sea la tcnica
utilizada, es incapaz de eliminar >OT completo la placa interdental. Esto vale tanto para personas con salud periodontal cuanto para los que tienen destruccin periodontal
generada por troneras abiertas.5I!,bl.IJ' La eliminacin de la
placa interdental es crucial para aumentar los efectos del
699
Hilo de ntal
Su empleo es el mtodo ms recomendado para eliminar la
placa de las su perficies dentarias p roximales.~ Se expende
como hilo de nylon de multifi lamento, retorcido o no,
unido o -separado, encerado o no, as como grueso o delgado. Ta mbin hay hilos dentales de monofila mento elaborados con un material simila r al tefln, preferido por
algu nos puesto que se desliza y no se deshilacha. Varios
factores individuales, como la firmeza de los con tactos
dentarios, la aspereza de las superficies proximales y la
destreza manual del paciente, y no la superioridad de algn
producto, determinan la seleccin del hilo dental. Hasta
ahora, la investigacin clnica no ha comprobado diferencias de importancia en la ca pacidad de los diversos tipos de
hilo para eliminar la placa dental. s ' .'~",".I12a En el pasado se
consider q ue el hilo den tal encerado dejaba una pelcula
cerosa en las superficies proximalt'S, lo q ue contribua as a
la acumulacin de placa y la gingivitis. Sin embargo, se ha
demostrado que no se deposit; cera en las superficies dentari;s l2' y que la mejora de la salud gingival no se relaciona
con el tipo de hllo empleado. l' En consecuencia, las sugerencias sobre el tipo de hilo deben basarse en la facilidad
de la utilizacin y la preferencia personal.
Flg . 49-15. El hilo dental se sostiene con fil1T'lela entre los dedos o
se lo asegura envolvindolo en el dedo.
Se comienza con un tram o de hilo suficientemente largo para asirlo con seguridad ; por lo general bastan 30 a
45 cm. Se puede enrollar alrededor de los dedos o atar
los extremos entre s para formar un crculo.
Se tensa el hilo con firmeza entre el pulgar y el dedo medio (fig. 49-15) o enlre ambos dedos medios y se hace
avanzar con cuidado por cada rea de contacto con un
movimien to firme de arriba abajo. No debe forzarse el
hilo ms all del rea de con tacto, ya que puede lesionar
la enca in terdental. De hecho, se producen surcos proximales en la enca si el hilo pas.1 con fuerza por las
reas de contacto.
Una vez que el hilo se encuentra por debajo del rea de
contacto entre los dientes, hay que rodear con l la superficie proximal de un diente y llevarlo por debajo de
la enefa marginal. Se desplaza con firmeza el hilo a lo
largo del d iente hasta el rea de contacto y con cuidado
hacia abajo al in terior del surco otra vez; este movimiento de arriba abajo se repite mas de una ocasin (6g.
49-16). En seguida debe cruza rse sobre la enca in terdental con el hilo y repetir la misma accin en la su perficie
proximal del diente cont iguo.
Flg. 49 -16. Tcnica del hilo dental. Se desliza el hilo por la zona de
contacto de los dientes (en este caso entre 7 y 8), se rodea la super
ficie proximal y se remueve la placa mediante vMios movimientos
aKendentes y deKendentes. Se repite lo mismo en reas distales
de 8.
700
Flg. 49-17. los portahilos simplifican 1/1 manipulacin del hilo dentlll.
elemento reutilizCtble par/l hilo que lo enlr/l en tomo de diversos
botones y surcos para /lsegurarlo. 8, los portaMos desechables tienen
hilo preestlrado y son de facil uso, pero el hilo se deshace y rompe,
por lo que h/lcen falta varios tramos para completllr el paso del hilo
en los dientes.
A,
tanto, para la limpieza proxi mal de dientes, cuando el acceso de los espacios interdentales lo permite, se pueden
recomendar otros complementos de manejo ms f cil y
mayor adaptacin a las supe rficie~ radicula res expuestas
largas e irregu lares (fig. 49- 19).111 Es comn hallar esta clase
de configuracin gingival y exposicin radicula r en los
individuos periodontales.
Existe una amplia variedad de elementos auxi liares de
lim pieza interden tal para eliminar residuos blandos de las
superficies dentarias inaccesi bles al cepillo entero y el hilo
den tal (fi g. 49-20). Los ms comunes son los cepillos pequeos cnicos y cilndricos, palillos de madera cnicos de
corte transversal circula r o triangular y cepillos de penacho
nico. Muchos elementos interdentales se adaptan a un
mango para tener la manipulacin conveniente e n torno
de los dientes y zonas posteriores. La investigacin clnica
ha revelado que los com pl(,lllentos son eficaces en superficies dentarias vestibulares y linguales, as como en su
perficies proximales. 6II u11 <6
Cepillos inte rdentales. Los cepillos interdentales son
cnicos o cilndricos de cerda montados en un mango (6g.
4920, e y D), de penacho nico (6g. 49.20, E) o cilndricos
pequeos (tig. 49-20, f). Los cepillos interdentales son en
particula r aptos para la limpieza de superficies dentarias
cncavas, irregu lares y grandes adyacentes a espacios interdentales amplios.
Tc n ica. Los cepillos interdentales de cualquier estilo se
insertan en los espacios interproximales y se los mueve
hacia delante y atrs entre los dientes con movimientos
cortos. Para tener mayor eficacia en la limpieza es mejor
seleccionar el dimetro de cepillo algo superior al del espado gi ngival por limpiar. Este tamao permite que las ct!rdas ejerzan presin sobre ambas superficies proximales y
lim pien las concavidades de las races. Los cepillos de penacho nico son muy eficaces en la sllperfide lingua l de
molares y premolares mandibulares, en los que la lengua
suele impedir un cepillado corriente y llega a zonas de
furcaci n y zonas ai sladas de recesin profunda .
701
Flg. 49-20. Existe una gran variedad de elementos de limpieza Interproximal: puntas de madera (A y 8), cepillos interproximales (CF) y
estimuladores con ptlnta de hule (G).
02
es suficiente para eliminar la placa y que el paciente delx!usar algunos elementos interdentaies en forma sistemtica
para el conlrol diario de la placa. Por lo general, cuanto
mayor sea el cepillo o elemento que se coloca en el espacio,
tanto mejor limpiar y, como es obvio, el ms us.ldo ser
el que prefiera el individuo.
El tamal10 y la forma de los espacios interdentales vara
de Illanera considerable. En la figura 49-23 se representan
tres ti pos de espacios interdentales y la dase de limpiador
nterden tal que se rffo mienda para cada uno. Como regla
general, cuanto mayor sea el espacio, mayor ser el complemenlo requerido. Sin emba rgo, algunos son ms difciles de armar y usar que otros, de manera que la herramienta favorita para una persona puede ser imposible de
usar para otra. Es til poseer una variedad de complementos para que operador y paciente dffidan cu l le viene
mejor y es de uso ms fcil. Con frffuencia, los su jetos
nffesitan tres complemen tos p.ua su control de placa sistemtico: una tcnica de cepillado, hilo dental para limpiar
zonas subgingivales y espacios aj ustados y un elemento
interdental para espacios intcrdcntales ms amplios y furcaciones. La sesin completa de eliminacin de placa con
cepillo y complement os interdentales le lleva al pacientc
periodonull unos 30 minutos por da .
MASAJE GINGIVAL
49-22, 8). Este dispositivo es en especia l eficaz para limpiar
el margen gingival!'> y dentro de las bolsas periodontales y
furcaciones.
Co n cl us io n es. Ex iste una gran y cambiante variedad de
complementos de limpieza interdenlal para los pacientes.
La experiencia y la preferencia de las personas ayudan a
establffer qu- es lo me jor para cada sujeto en cada caso
particular. Es importante recordar que el cepillado solo no
fl g. 4922. Mondadientes de madera. A, la punta es un mondadientes de madera partido y ~ostenido en un mango. Se usa para limpiar zonas
subgingivales y llegar a las bolsas periodontales. B, asimismo, la punta se emplea paril limpiar los mrgenes 9in9ivale~ de los dientes y llegar
debajo de la encia.
Flg. 49 23. En p3Cientes con enfermedad periodont,l, los espilcios interproximales vaan de forma considerable. Por lo general, los espacios
sin recesin gingival se limpian bien con hilo dental (A); los espacios de mayor am pltud con superficies radiculares expuestas requieren el uso
de un cepillo in terpro"imal (8); los cepillos de penacho nico limpian con efICiencia los espacios interproximales sin papilas ((J.
Los irrigadores buca les de uso casero diario por los pacientes operan al dirigir a as superficies dentarias un c horro
constante o pulstil de agua a alta presin por una boquilla
(vase tambin cap. 44). Lo ms comn es que una bomba
incorporada genere la presin (fig. 49-24, A), si bien otros
aparatos se conectan al grifo del agua. Los irrigadores bu
cales limpian con ms eficacia las bacte rias y los desechos
sueltos de la boca que los cepillos dentales y los e njuagues
bucales. En particular son tiles para quitar los desechos no
estructurados de las zonas inaccesibles en torno de los apa-
l'AHTt:
flg . 49-24. Irngacion bucal. A, los aparatos ms comunes tienen una bomba y un reservorio incorporados. S, puntas de plstico corrientes
usadas diariamente para irngacin supraglnglval en el hogar. e, se utih~a una punta de hule blanda para la irrigacin subgingival diaria realizada
por el paCiente en su casa D, se emplea una Ccinula para la irrigacin subgingival efectuada por el dentista o higienista en el consultorio.
radiculares no ser'lalan una mejora de la cicatrizaci n gingival y no dan sustento a su uso para obtener resul tados
terapu ticos cstables. o1,"2
La irrigacin subgingival con un irrigador bucal con
clorhexidina diluida a un tercio, realizada regularmcnte en
el hogar, despus del raspado y alisado radiculares, y el
tratamiento por irrigacin en el consultorio produjeron
mejora gingival significativa comparada con los controles. u Estas mejoras documentadas de la sa lud gingival,
junto con otros resultados clnicos positivos,OUJ2 sugieren
que los pacientes pueden y deben practicar la irrigacin
subgingival por 10 menos una vez por da en sitios dificiles
como furcaclOl1es y bolsas residuales. Las puntas de irrigacin subgingivaJ disponibles en la actualidad desorganizan
la placa hasta la mitad de la profundidad de [as bolsas,
hasta 7 mm, mucho ms en direccin apical de lo que llega
el cepillo o el hilo denta1. u
Hoy en da existen dos clases de irrigadores que sirven
para efectuar la irrigacin subgi ngival (fig . .J9-24, e y O).
Una es la punta del tipo de la c nula recomendada para
lIsar en el consultorio y la otra es una punta de hule blando
paTa uso casero. Ambas reducen la presin y el flujo del
esta vinculacin." Sin embargo, no por ello muchos pacientes dejan de expresar su preocupacin o simplemente
rechazan consumir alcohol e n cua lquier forma.
Otros productos
Una preparacin q ue contiene triclosn redujo la placa y
gingivitis con cierta eficacia. Est disponible en forma de
pasta y el ingrediente activo tiene mayor eficacia en combinacin con citrato de cinc o un copolmero de metoxietileno.6'J
Diversos e njuagues del mercado evidenciaron cierta capacidad de reducir la placa, aunque no se confirm que
produzcan mejora de la salud gingiva l a largo plaw. Ellos
son el f1uoruro esta'l.oso,"-'u cloruro de cetilpiridina (compuestos de amo nio cuaternario)'t.'J y sanguinarina."G.'" Las
pruebas sugieren que stos y otros productos para enj uague
no poseen el potencial antlmicrobia no de cualquiera de los
productos de la c10rhexidina o f rm ulas de aceites esendales. Asimismo, hay frmulas de enjuagues sin contenido de
alcohol, que a lgunos pacientes pre fi e ren. Sin emba rgo,
cualq uiera de estos productos es benfico para las personas.
Un tipo de sustancia se ha comercializado como enj uague anterior al cepillado para melorar la efi cacia del cepillado. El ingrediente activo es e l benzoato de sodio. Las
investigaciones que apoya n su eficacia son con tradictorias,
pero hay preponde rancia de pruebas que sea lan que e l
uso del en juague antes del cepillado no es ms eficaz q ue
el cepillado so l o. zo.~1
Se ha com probado que el control q um ico de la placa es
eficaz para la reducci n de la placa y la me jo r cicatrizacin
de heridas despus de la intervenci n pcriodontal .' 2!lI Tanto
la clorhexidina~ como los en juagues de aceites esencialesl.l.l
poseen efectos positivos significativos cuando se los receta
despus de Intervenciones quir rgicas periodontales por
periodos de una a cuatro semanas.
Recomendaciones
El control mecnico de la placa es necesario y no lo reemplaza el control qumico. Las pastas f1uoradas son parte
esencial del programa de con trol de placa a largo plazo. Los
productos tpicos de f1u o ruro apropiados, tales como enjuagues y geles de concen traciones mayores, se usan segn
se requ ieran para el cont rol de caries. Es probable que la
adicin de en juagues a ntim lcrobianos reduzca la gi ngivitis
SUSTANCIAS REVELANTES
Las sustancias revclantes son sol uciones o comprimidos
que colo rean los depsitos bacterianos acumu lados sobre
la superficie dentaria, lengua o enca. Son auxiliares excelentes de la higiene bucal porque dan a l paciente una herra mienta de educacin y motivacin para mejorar la efi
cacia de las tl!cnicas de control de placa'" (fig. 49-25).
En el comercio estn disponibles soluciones y comprimidos. Las sol ucio nes se aplican a los dientes como concentrados con hisopos de a lgodn o se los diluye como
e n juagues. Por lo regular ti en intensamen te la placa bacteriana, enca, lengua, labios y dedos, as como el lavamanos. Los comprimidos se trituran con los dientes y se los
disuelve en la boca por unos segu ndos y se escupen . Se
utilizan en el consultorio para las instrucciones del control
de placa y se consum en segn se requieran pa ra e l uso
do mstico y ayudar a pacientes pe riodon tales a valorar la
eficacia de su tcnica de higiene bucal.
Flg. 49 25. Efecto de la sustancia revelante. A. ~in tei'\ir. 8, la placa se observa como una sustancia particulada de color rojo oscuro cuando la
tie un colorante revelador. e, la falta de placa se demuestra al volver a tenir los dientes una vez realizada la eliminacin mecnica de la placa.
Recomendaciones
Hay que poner nfasis en la eficacia de la eliminacin completa de la placa por lo menos una vez al da en lugar de la
frecuencia del cepillado solo. Sin embargo, la poca eficacia
de la eliminacin de la placa se mejora mediante el cepillado efectuado dos vcces al da.
caries dental y enfermedad periodontal.' Aunque este capitulo se ha enfocado en el control de placa de pacientes
con enfermedad periodontal, el uso apropiado de productos fluo rados para promover la remineralizacin de la su
perficie den taria y de tener la desmineralizacin tambin es
un elemento esencial en el programa de control de placa
de todas las personas. Tales productos se utilizan junl'O con
los im plementos mecn icos y soluciones desi nfec tan tes
apropiados.
Una vez que el paciente y el profesional establecen el
programa adecuado, cambiar y mejorar el comportamiento
de la persona es a n un desafo de consideracin. La moti
vacin de los individuos para que realicen el control de
placa eficaz es uno de los elementos ms decisivos y difciles del resultado favorable y duradero del trata miento periodonta l. Es preciso que el su jeto adquiera hbitos nuevos
de control de placa diario y realice visitas peridicas de
man tenimiento y refuerzo.
El incu m plimiento del paciente de los programas de
higiene bucal indicados y de las visi tas regulares es comn
en el ejercicio de la odon tologa. PaJa dar sentido a la magnitud del problema con los elementos de con trol de placa,
se ha observado que los pacientes dejan de usar complementos de higiene interdental en poco tiempo. Heasman y
colaboradores efectuaron el seguimiento de 100 pacien tes
tratados por enfermedad pcriodontal entre mooerada y
avanzada.' : A todos se les haba ensenado el uso de un
elemen to de higiene interdental, o ms, pero slo el 20%
us los complementos hasta seis meses despus. De los que
comenzaron con la util izacin de tres complementos, un
tercio abandon toda li m pieza interdental a los seis meses
_ -'oos"
:~:~_O_"_""'_I"'__ ~ _P_~_"_I:_:"_._
puntuadn
de placa
_
Focha _ _ _
__
Puntuacin
de placa
Focha_~
Flg. 49 26. El registro del control de placa es un motivador eftCaZ para los pacientes. Esl<! formil permite la comparacin sen<:illa de Io~ registros
de plata respe<:to del tiempo. (Cortesa del decano Charles N. 8ertolami, UCSf SdIooI o/ DMristry. San Francisco, (alif.)
fracaso ulterior de cualquier programa individual para controlar la placa es inevitable y lleva a la frustracin del profesional y del paciente. Es difcil conseguir cambios en las
costumbres de toda la vida de las personas, pero son esenciales. Este proceso comienza con la educacin del individuo: desarrollo de conductas aceptables del control de
placa y reforzamient o de los cambios positivos de conductas.
Educacin
Muchos pacientes estiman que las visitas al consultorio
dental a fin de recibir cuidado periodontaJ eliminan el
proceso patolgico. Incumbe al dentista educar e informar
al sujeto para reforzar su responsabilidad en el xito a largo
plazo del tratamiento y la curacin . En la actualidad, el
procedimiento preventivo y teraputico ms importante
del tratamiento periodontal es el cont rol de la placa realizado por el paciente. Es una ventaja contar con una sociedad consciente de la salud en relacin con la educacin del
paciente. La mayora de los individuos sabe algo acerca de
la gingivitis porque escucha sobre eJla en la televisin o lec
al respecto en revistas. Los pacientes est n deseosos por
dedicar tiempo y gastar dinero con objeto de probar productos nuevos como cepillos dentales y enjuagues bucales.
Es preciso individualizar la experiencia educaciona l de
cada paciente segn sean la necesidad y el nivel de comprensin.
Hay que informar a los pacientes que la valoracin perlcllca y el desbridamiento de los dientes en el consultorio
dental son medidas preventivas liles contra la recurrencla
de la enfermedad periodontal y sirven para identificar probables anorma lidades. Estas medIdas funcionan Slo si se
combinan con los procedimientos individualizados de higiene bucal llevados a cabo todos los das en casa. En consecuencia , el tiempo dedicado en el consultorio a ensenar
al sujeto cmo realizar los procedimientos para con trolar
la placa es un servicio tan valioso como efectuar el raspado
de los dientes. La finalidad de las visitas de mantenimiento
no es remover la placa, porque sta se forma todos los das.
Algunas veces los pacientes presuponen que las "limpiezas" que realizan el odontlogo o la higienista cada cierto
dientes en el cuadrante desde el punto vestibular. Se esperan 30 segundos y se registra la presencia de hemorragia en
las superficies distal, vestibular y mesia l. Hay que repetir el
procedimiento en reas llnguopalatinas, registrando slo la
hemorragia para la superficie lingual di recta, no para las
superficies rnesial o distal. Esto arroja cuatro va lores sepa
radas para cada diente y no registra las su perficies rnesiales
y distales dos veces. Se repiten los mismos pasos en cada
cuad rante.
Entonces se calcu la el porcentaje del nmero de superficies sangran tes para obtener la pun tuacin del paciente.
Debe d ividirse la cantidad de superficies que sangraron
entre el nmero total de supe rficies den tales (cuatro por
diente) y convertir el nu mero en porcentaje multiplica ndo
por 100.
Este ndice sirve para com probar que la enca sa ngra, no
tanto para reconocer la presencia de la placa. De nueva
cuenta, el objetivo de \()<)( o menos puntos hemorrgicos
es bueno, aunque lo idea l es cero. Si algun os puntos sangrantes aparecen reiteradamente e.n las mismas zonas, es
preciso reinstruir al paciente respecto del control de la
placa en esas zonas.
Importancia de los ndices de placa y hemorra
gia. Los ndices de placa son tiles como indicadores del
cum plimient o del paciente y el resultado de las tcn icas de
control de placa diario. Alguna vez se utilizaron como he
rramie nta educativa para mostrar mejoras de la tcnica del
pacien te y brindar refuerzo positivo. Sin embargo, los nive
les de placa por si mismos no reflejan salud gi ngival o
riesgo de progresin de la enfermedad, aunque la placa
tenga una correlacin alta con la presencia de gingivltis. ' OJ
En trminos de predecir el logro del control de la inflam a
cln y la reduccin de la probabi lidad de avance de la
anormalidad, la hemorragia sera el mejor indicador. La
hemorragia al sondeo no es la medida ms especfica ni
ms sensible de salud; sin embargo, posee una slida corre
lacin negativa con la progresin de la enfermedad. SI no
hay hemorragia en un sitio de la boca, lo que refl eja con
trol de placa y tratamiento adecuados, es poco probable
que el padecimiento periodontal avance.
Q
Enseanza y demostracin
Si los pacientes reciben enselanza y estmulo reiterados
pueden reducir la incidencia de placa y gingivitis con muo
cha mayor eficacia que con hbitos de higiene bucal au
toadquiridos .... 1, No obstante, [a ensea nza de la forma de
limpiar los dientes ha de ser mucho ms que una demos
tracin su maria sobre el uso del cepillo dental. Es una tarea
ardua que exige la participacin del individuo, la supervl.
sin mjnuciosa con correccin de errores y el refu erzo duo
rante las visitas peridicas hasta que el sujeto demuestre
que ha adquirido la destreza necesaria."']
Un recurso til para presentar el control de placa al pa.
ciente periodontal incluye varios elementos. En la primera
visita de ensenanza se entrega a la persona un cepillo, un
limpiador interdental y una sustancia ievelante nuevos. Se
le muestra placa. Si no la identifica, al paciente le resulta
difcil ver cantidades pequeas de placa (fi g. 4925, A); las
....."1,,0
acumulaciones ms abundantes de placa y residuos se observan como material gris, amarillo o blanco sobre los
Muchas veces, el refuerzo y estmulo se ofrecen al paciente para modifica r hbitos arraigados, ad optar nuevos y
comprender q ue su control de placa tambin es importante
para el profesional.
La sensibilidad hacia las necesidades del individuo, la
paciencia por parte del profesional y el refuerw positivo
son los secretos del xito en la ensei\anza del cont rol de
placa.
RESUMEN
1. Todos los pacientes deben usar regularmente un cepillo
2.
3.
4.
S.
6.
7.
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PARTE 5
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
CAPTU LO
Sustancias quimioterpicas
en el tratamiento
de las enfermedades
periodontales
David L. Jolkovsky
y 5ebastian G. Ciando
CONTEN I DO
ADM INISTRACi N SISTMICA DE ANTIBiTICOS
Tetraciclinas
Metronidazol
Pe nicilinas
Cefalosporinas
Clindamicina
Ciproflo xadna
Macrtidos
r::W;6
: CUADRO 50-1 :
'-.
Antibiticos administrados para tra ta r enfermedades periodontales: principales caract'e rsticas e indicaciones
Suslonchu empleodos
poro trulo" ellfenrredodn
CotegorlD/ fDmlllo
periodolltDles
Corocteristlcos prillclpo/es
Irrd/coclolleJ
Penicilina
Amoxicilina
Tetraciclina
Amoxicilina-clavulanato
de potasio
Minociclina
Doxiciclina
TetracicJina
Quinolona
Ciprofioxacina
Macrlido
Acitromicina
Derivados de lincomicina
Clindamicina
Nitroimidazol
Metronidazol
PAL, periodontitis agresiva locali.zada; PAG, periodontitis agresiva generali.zada; PRES, periodontitis relacionada con enfermedades sistmicas;
GUN, gingivitis ulcerativa necroSilntl!; PR. periodontiti) refractaria.
: CUADRO 50-2 :
'-
Sustancia In ica
Metronrdazol
Ciprofloxacina
Clindamicina
D OJ /J
Duracin
250-500 mg 3 ve<es al da
500 mg 2 veces al da
300 mg 2 veces al da
8 das
8 das
8 das
8 das
8 das
1. El diag"stico cl"ico y la situacin dictan la necesidad del posible tratamiento antibitico como complemento del control de la enfermedad periodontal activa
(fig . 50.1). El diagnstico del paciente puede cambiar
con el tiempo. En este sentido, un sujeto que se presenta
con periodontitis crnica leve genera lizada puede volver a un diagnstico d e salud periodonta l despus del
tratamiento in iciaL Sin embargo, si este individuo se
trat en forma adecuada y su anormaliadad continua
activa, el diagnstico cambia a periodo n titis refractaria.
2. La continuacin de la actividad de la enfermedad, medida por la irresolucin de la prdida de insercin, exudado p u rulen to o persistencia de bolsas periodontales
2: 5 m m Ol ." que sangran al sondeo, es indicio de la necesidad de realizar un anlisis microbiano y continuar el
tratamiento periodontal.
3. Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodontal, los antibiticos se seleccionan sob re la base de la
composicin microbiana de la placa, el estado sistmico
del paciente y las medicacio nes actuales ..lII
4. El muestreo microbiolgico se lleva a cabo segn sean
las instrucciones del laboratorio microbiolgico de referencia. Lo comn es que las m uestras se tomen al ca
mienzo de una sesin antes d e la instrumentaci n de las
bolsas. Se elim ina la placa supragingival y se instala un
cono de papel endodntico en la zona subgingival, en
la{s) bolsa(s) ms p rofunda(s) para absorber bacterias en
la placa suelta. Este cono endodntico se coloca e n un
lquido de transporte reducido y se enva al laboratorio
al d a siguiente. Luego el laboratorio enva al odont
lago un informe que incluye los patgenos y todo antibitico apropiado.
5. El muest reo de la placa se puede realizar en el momento del examen inicial, el alisado radicular, la revaloracin o la sesin de tratamiento periodon tal de mantenimie nto. Como se mencion antes, las ind icaciones
clnicas del muestreo m icrobiano incluyen forma s agresivas de enfermedad periodontal , enfermedades re
fractarias al tratamiento mecnico corriente y pcriodont itis relacionadas con enfermedades sist mica s (fig .
50-1).
6. Se ha comprobado que los antibiticos sirven pa ra reducir la necesidad de intervenciones periodontales con
individuos que sufren periodontitis cr nicaY
7. El tratamiento antibitico no debe institui rse como
monoterapia (figs. 50-1 y 50-2). Esto significa que debe
ser parte del plan teraputico periodontal general.
Este tratamiento debe constar de desbridamiento de
las superficies radiculares, higiene bucal ptima y control periodontal de mantenimiento frecuente en el ceno
tro del tratamiento. Otras sustancias quimioterpicas
complemen tarias incluyen sustancias ant imicrobianas
subgingivales colocadas en forma local, irrigacin ultrasnica subgingival con yodforos durante el desbridamiento radicular, enjuagues con c10rhexidina despus
del desbridamiento por dos semanas e irrigacin intrabucal domst ica con sustancias quim ioterpicas o sin
ellas."" El gluconato d e c10rhexidina es efectivo como
enjuague antiplaca, pero su actividad antimicro biana se
18
Diagnstico clnico
agresiva, refractaria
con enfermedades
periodontal de mantenimiento o
desbridamiento radicular
regenerativo, o todos
Wlisis
microbiano
lnefic.,
..
....._liINento
Tetraciclinas
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el tratamiento de enfermedades perlodontales. Se han prescrito con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la
periodontitis agresiva localizada (cuadro 50- 1). Las tetraciclinas tienen la ca pacidad de concentrarse en los tejidos
periodontales e inhibir la proliferacin de Acti'lO#Xuilll/s
acti"om)'t'l'temcomitmlS. Adems, e jercen un efecto anticolagenasa que suprime [a destruccin de tejido y ayuda a la
regeneracin sea (vase Regulacin del husped).
el IfiltamlenlO antimi<:robiilno.
Farmaco loga. Las tctracldinas son un grupo de antibiticos producidos de manera natural en ciertas especies
de Streptom,.-ces o como derivados scmisintl!ticos. Estos antibiticos son bacteriostticos y eficaces contra las bacterias
de multiplicacin rpida. Por lo general son ms eficaces
contra bacterias grampositivas y menos contra gramnegativas. BJ Las tetracidinas son eficaces para tratar la cnfermedad I>crlodontal en parte porque su concentracin en
el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el
suero.u 11 Esto permite una concentracin alta del frmaco
a adm inistrar en las bolsas pcriodontales. Adems, varios
estudios demuestran que las tetracic\inas en concentracin
baja en el lquido del surco gingival (2 a 4 ~g/ ml ) son muy
eficaces contra muchos patgenos perlodontalcs. ~7.81
Uso clni co. Las tetracicl :nas se investigan comg..c-oadyuvan tcs en el tratamiento de la periodontitis agresiva localizada (rA l). Actillo#X",illlIs actillom}'Ceremcomitmls es un
microorganismo que a menudo causa rAL e Invade el teido. Por lo tanto, la ellmlnacln mecnica del clculo y la
placa de las superficies radlC1.llares no ellm ina esta bacteria
de los tejidos periodontales. La tetracidlna sistmica elimina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que
junto al raspado y alisado radicular detiene la prdida sea
y suprime al A. adillom"utt>mcomitalls.f>J... Esta forma combinada de tratamiento I>crmite la remocin mecnica de
los depsitos en la superficie radicular y eliminacin de las
8 das
de antibiticos
al concluir el
desbridamiento
radicular, si lo
aconseta
el laboratorio
de referencia
Irrigacin
ntrabucal
en el hogar
Enjuagues
de clorhexidina
por 2 semanas
8 semanas
Flg. 50-2. Secuencia de SUSImciilS ilnllmicrobiilnilS. (Adilptado de lorgensen MG, Slo15 1: Praclkill ilnlimicrobial periodonlill Iherilpy. Compen<!
Conlin Educ Denl 2000;21 : 111 .)
puede ser menor dado que deben ingerirse cua tro cpsulas
al da.
MINOCiCUNA. Es eficaz contra un am plio espectro
de microorganismos. En individuos con periodontitis del
adulto suprime las espiroquetas y los bacilos mviles tan
eficazmente como el raspado y alisado radicu lares, con
supresin evidente por ms de tres meses despus del tratamiento. La minocidina se administra dos veces al da, lo
que fa cilita la observancia Cllando se compara con la tetracidlna. Aunque produce menor fototoxicldad y tox icidad
renal que la tetracic1i na, puede causar vrtigo reversible. La
minociclina se administra en dosis de 200 mg al da por
una semana, lo que produce reduccin de los recuen tos
bacterianos totales, eliminacin completa de las espiroquetas por periodos de ms de dos meses y mejora de todos
los parmetros clnicos.lO
DOXICiCUNA. Posee el mismo espectro de actividad
que la minocic1ina y puede ser igual de eficaz,!' lluesto que
se administTa slo una vez al da, los pacien tes pueden
acatar la prescripcin me jor; esto tambin se favorece debido a que la absorcin desde la va gastroi ntestinal no est
alterada por calcio. iones metlicos o anticidos, como
ocurre en la absorcin de otras tetraciclinas, La dosis recomendada cuando se utiliza como sustancia antimicrobiana
es de 100 mg dos veces al da durante el primer d a y des-
pus 100 mg una vez al da. Para reducir las molestias gastrointestina[es se toman 50 mg dos veces a[ da. Cuando se
emplea como dosis subantimicrobiana para inhibir [a co[agenasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos veces al da lJ (vase Regulacin de[ husped).
Metronidazol
Farmacologa. Es un compuesto nitroimidazol elaborado e n Francia para tratar las infecciones de protozoarios;
es un bactericida de microorganismos anaerobios y se cree
que rompe la sntesis del DNA bacteriano en condiciones
en las cuales hay un potencial bajo de reduccin. El metro-nidazol no es el frmaco de elecci n para tratar las infecciones por A. acti"omycetemcomital/s, pero es eficaz a niveles teraputicos debido a su metabolito hidroxilo. Sin
embargo, es eficaz contra A. tlctillolll)lCetelllcomittl/ls cuando
se utiliza en combinacin con ot ros antibiticos.56,SI El
metronidazol tambin es eficiente con tra anaerobios como
Porpllyromo1/as gillgjmlis y Prt'\'Otella i"termedia."
Uso cl nico. El metronidazol se utiliza a nivel dnico
para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguo
da, pe riodontitis c rnica y pcriodontitis agresiva. Se ha
administrado como monotratamiento y tambin en combinacin con alisado radicular e intervencin quirrgica o
con otros antibiticos. Se usa con xito para tratar la gingivitls ulceratlva necrosante aguda."
Estudios en seres humanos~47 revelan la eficacia del
metronidazol en el tratamiento de la gingivitis y periodontitis. Una dosis nica de metronidazol (250 mg por va
oral) aparece en cantidades suficientes e n suero y lquido
gingival para inhibir un amplio lmite de patgenos periodontalcs sospechosos. Este frmaco suminist rado por va
sistmica (entre 750 y 1 000 mgJda du rante dos semanas)
reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las
espiroquetas, y a tena los signos clnicos e histopatolglcos de la periodontit is.# La dosis recetada con mayor frecuencia es de 250 mg tres veces por da por siete d as."
Locsche y colaboradores encontraron que 250 rng de metronidazol administrados tres veces al da durante una semana fue ron favorables pa ra pacientes con una infeccin
periodontal anaerobia diagnosticada. En este estudio, una
infeccin se consider anaerobia cuando las espiroquetas
componan el 20% o ms de la cantidad total de microbios. El metronidazol utilizado como complemento de un
raspado y alisado radiculares rigurosos produjo una reduccin considera ble de la necesidad de inte rvencin quirrgica cuando se compar con el raspado radicular solo. Los
datos bacteriolgicos de este estudio demuestran que slo
disminuy de manera notoria la cantldad de espiroque
tasY En la actua lidad se desco noce cul es la cantidad
crtica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una in
feccin anaerobia, cundo se debe suminist.rar el metronidazol y qu dosis o duracin del tratamiento son las
ideales ..l<
Como tratamiento nico (sin raspado conjunto) el metronidazol es inferior y en el mejor de los casos slo equivale al alisado radicular. Por ello, si se emplea el metronidazol, no se prescribe como mono terapia.
El metronidazol ofrece cierto beneficio en e l tratamiento de la periodontitls refractaria, en particular cuando se utiliza junto con amoxlcllina. La existencia de periodontitis refractaria como categora diagnstica Indica
que algunos padentes no reaccionan al tratamiento corriente, que incluye raspado radicular, procedimiento qui rrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el
metronidazol es ms eficaz que el placebo en el tratamiento de sitios que no reaccionan al alisado radicular.-!
Sin emba rgo, pese al tratamiento con m etronidazol, muchos individuos mostraban an sitios que sangraban al
sondeo.
Algunos estudios sugieren que cua ndo se combina con
amoxicilina o amoxicllinadavulanato de potasio, el metronidazol es valioso en el tratamiento de sujetos con perlodontitis agresiva localizada o refractaria (vase el anlisis
ms adelante).
Efectos cola terales. ~:t metronidazol precipita un
efecto antabs cuando se ingiere al cohol. Por lo general, la
reaccin es proporcional a la cantidad ingerida y puede
producir ca lambres graves, nusea y vmito. Es preciso
evitar productos que contienen alcohol durante el tratamiento y por lo menos un da despus de su interrupcin.
El metronidazol tambin inhibe el metabolismo de la warfarina . Los pacientes que se someten a un tratamiento de
anticoagulantes no deben recibir metronidazol porqu e
prolonga el tiempo de protrombina. l4 Tambin se debe
evita r en personas que toman litio.
Penicilinas
Farm acologa. Las penicilinas son los frmacos adecuados para e l tratamiento de muchas infecciones graves en
los seres humanos y es el antibitico ms administrado. Las
penicilinas son derivados naturales y semisi ntticos de
cultivos de caldos de la matriz /'ellicillilll1l . Inhiben la produccin de la pared de la clula bacteriana y por lo tanto
son bactericidas.
Uso clnico. No se han evaluado las penicilinas como
la amoxicili na y amoxiciJina-clavulanato de potasio}' no
se justifica su uso en la teraputica periodonta l.1IJ
Efectos colate ra les. Las penicilinas inducen reaccio nes
alrgicas y resistencia bacteriana; ms del 10% de los pacientes es alrgico a la penicilina.
Am ox ic ilin a. La amox icilina es una penicilina semisi nttlca con un espectro antirnlcroblano ex tend ido que incluye bacterias grampositivas y grarnnegativas. Posee absorcin excelente despus de la administraci n oral. E.s
sensible a la penicilinasa, una lactamasa beta producida
por cierta bacteria que rompe la estnlctura del anillo de
penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.1IJ
La amoxicilina es de utilidad para e l tratamiento de
pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su forma
localizada como en la generalizada. La dosis recomendada
es de SOO mg tres veces al da durante ocho dias.:II..l9
Sustallc,u '1uimioterpiCtlS
Amoxicilina-c1avulanat o de potasio. La combinacin de amoxicilina con clavulanato de potasio e$ insensible a las e nzimas de penicilinasa p roducidas por las bacterias. Dicha combinaci n es utU e n el tratamiento de
individuos con pcriodontitis refracta ria o agresiva locaIizadaY Bueno y colaboradores informaron que este frmaco detiene la prdida de hueso alveolar en personas con
enfermedad periodontal refractaria a la terapia con otros
antibiticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y clindamicina. H1
Cefal~sporina s
7']2il::J
. ."1,,22
,
Fundamentos
Estas infecciones "mixtas" incluyen una variedad de bacterias aerobias, microaerfilas y anaerobias, tanto gramnegativas eomo grampositivas. En estos casos puede ser necesario usar ms de un antibitico, en forma seriada o combinada Y Sin embargo, antes de prescribir combinaciones
de antibiticos es preciso identificar los microorganismos
periodontales y solicitar las pruebas de sensibilidad a antibiticos.
Uso clnico
Para ser eficaces, los antibiticos bacteriostticos (p. ej., tetraciclina) deben actuar sobre microorgan ismos de rpida
divisin. No funcionan bien si coinciden con la administracin de un antibitico bactericida (p. ej., amoxicilina).
Cua/ldo deben sumillistrarse ambas clases de fnnaco, es m eior
illdicarlos en forma seriada y /l O ell combinaci6n.
Rams y Slots revisa ron el tratamiento combinado mediante metronidazol junto con amoxicilina, amoxici lina-clavulanato de potasio o cip rofloxacina. ~1 l.as combinaciones de metronidazol-amoxicilina y metronidazol
amoxicilina-clavulanato de potasio produjeron una eliminacin excelente de muchos microorga nismos de la periodontitis del adulto y la periodontitis agresiva localizada,
que se haban tratado sin xito con tetracicl inas y desbridamiento mec nico. Estos medicamentos tienen el efecto
complemen tario sobre la supresi n de A. adillomycetemcomitalls. Tinaco y colaboradores6\> hallaron que el metronidazol y la amoxicilina fue ron eficaces desde el punto de
vista clnico en el tra tamien to de la periodontitis agresiva
locaIi7..ada, aunque el 50% de los pacientes alojaba A. amllomycetemcomitclIIs un ano antes. La combinacin metronidazol-ciprofloxacina es efi ciente contra A. acti11Ol11ycetemcomitmlS. El met ron idazol ataca anaerobios obligatorios y
la ciprofloxacina anula anaerobios fa cultativos. Es una
combinacin poderosa contra infecciones m ixtas. Los estudios de esta mezcla farmacolgica en el tratamien to de la
periodontitis refractaria han documentado mejoras clnicas notables. Tal combinacin brinda un beneficio teraputico al reducir o eliminar microorganismos patge nos y un
beneficio profilctico al favorecer una mlcro fl o ra con predominio de estreptococos. ~
La combinacin de los t ratamientos antibi tico sistmico y mecnico es valioso para la teraputica de infecciones periodontales recalcitran tes e infecciones de periodontitis agresiva localizada en las que interviene A. actinomycetemcomitalls. El tratamiento an tibi tico debe reservarse para subgrupos especficos de pacientes pcriodontales
que no reaccionan a la terapia habitual. Los resultados de
los cultivos y pruebas de sensibilidad a microorganismos
Hiclat o de doxiciclina
En fecha reciente, la U.S. Food and DruS Administrarloll
aprob la venta del hiclato de doxicicJina para el tratam iento complementario de la periodontitis. Este frmaco,
que se expende en cpsulas de 20 mg, se to ma dos veces
por da . Su mecan ismo de accin es la supresin de la actividad de la colagenasa, en particular la producida por leucocitos polimorfo nucleares. En la figura 50-3 se halla un
esquema del papel de las metalopro teinasas de la matriz en
la evolucin de la enfermedad periodontal. Aunque este
frmaco est incluido en la familia de los antibiticos, no
ejerce efectos antibacterianos porque la dosis de 20 mg d os
veces diarias es demasiado baja para afectar las bacterias.
En consecuencia, no se ha reconocido resistencia a esta
medicaci n.
Estudios clnicos multicntricos doble ciego de ms de
650 pacientes demostraron que el hiclato de doxicicli na
mejora la eficacia de la atencin periodontal profesional y
aminora el avance de la enfermedad. Los resultados de los
primeros tres estud ios revelaro n que este medicamento
mejora en aproximadame nte 50% los niveles de inserci n
clnica en bolsas con profundidades al sondeo de 4 a 6 mm
y 34% de mejora en bolsas con profundidades al sondeo
~ 7 mm . Asimismo, se advirti que se previno la prdida
de inserci n en sitios con profundidad al sondeo normal (O
a 3 mm), mie ntras que los grupos placebo perdieron 0.13
mm a los 12 meses (p = 0.05). 12.19
Un estudio reciente efectuado por Catan y colaboradores registr reducciones estadsticamente significativas de
las profundidades al sondeo e incrementos de los nive les
de insercin clnica con el complemento de hicla to de doxi
ciclina junto con alisado radicular, en evaluaciones de tres,
seis y nueve meses, en com paraci n con los grupos placebo
a qu ienes slo se les practic alisado radi cularY Aunque
estadsticamente significativos, se consider que los ca mbios netos fueron modificaciones limitadas e n pacientes
con periodo ntitis crnica de moderada a avanzada.'
........
hotmUOI
: CUADRO 50-3:
,t
tpica. U 16.M Los frmacos estudiados incluyen flurb iprofeno, ibuprofeno, cido mefenmico y naproxeno.
El flurbiprofeno parece ser un AINEruya investigacin
vale la pena continuar. Inhibe la migracin de los PMN,
reduce la permeabilidad vascular y suprime la agregacin
de plaquetas por la Inhi bicin de la ciclooxigenasa.M E.n un
estudio de tres aos, WlI llams y colaboradores Informaron
que el flurbiprofeno anu la a nivel radiogrfico la prdida
de hueso alveolar cuando se compara con el placebo.
Lamen tablemente, durante 24 meses la diferencia del
ritmo de prdida sea desaparece. 1M Este grupo tambin
observa un retorno a la velocidad inicial de la prdida sea
una vez suspendido el tratamiento con fl urbiprofeno."
-'"
:,,'
Sustancia aRtlmkroblaRa
Aprobacin d e la fDA
fabricaRte
Actisite
Arestin
Tetracklina
Minociclina
Si
Atridox
Doxiciclina
Si
Dentamicina,
Perio Cline
Elyzol
Minociclina
No
Metronidazol
No
PerioChip
Clorhexidina
S;
Fibra no resorbible
Polvo biodegradable
en jeringa
Mezcla biodegradable
en jeringa
Mezcla biodegradable
en jeringa
Mezcla biodegradable
en jeringa
Objeto biodegradable
No
24
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Sl/sUmeras 'Iimiotnpicus
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CA P TULO
Tratamiento periodontal
de los pacientes infectados
por HIV
Terry D. Rees
CONTENIDO
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAl
Estado de salud
Medidas de control de la Infeccin
SARCOMA DE KAPOSI
Eritema glngivallineal
Gingivitis ulcerativa necrosante
Estomatitis ulcerativa necrasante
Perlodontitis ulcerativa necrosante
Estado de sa lud
El estado de salud del ind ividuo se determina por la historia c1fnica, la valoracin mdica y la consulta con su m:d ico. Las decisiones tera~uticas varan segn el estado de
salud. Por ejemplo, un retraso en la cicatrizacin de heridas
y un incremento del riesgo de infeccin posopcratoria son
potenciales factores complica ntes en los pacientes con
SIDA, pero ninguna preocupacin ha de alterar e n forma
significativa el plan de tratamiento en un paciente infectado asin tomtico saludable, sano en todo otro sentido,
con un conteo normal o casi normal de eD4 y carga vi ral
baja.lu!I' Es Importante obtener informacin respecto al
estado inmunitario del paciente. Cul es la carga viral
actual? En qu difieren las clulas T4 CD4 ~ y la ca rga viral
actuales de valoraciones previas? Con qu frecuencia se
hacen esas pruebas? Cul es el nivel de linfocitos CD4+
T4? Hace cunto tiempo se identific la infeccin por
HIV? Es posible identificar la fecha aproximada de la exposicin original? Hay antecedentes de abuso de drogas,
enfermedades de transmisin sexual, infecciones mltiples
u otros factores que puedan alterar la respuesta Inmunila729
I'ARTE 5
ria? Por ejemplo, el paciente tiene antecedentes de hepatitis B crnica, hepatitis C, neutropcnia, trombocitopenia,
deficiencia nutricional o insuficiencia adrenocorticoide?
Qu medicamentos recibe? Relata o presenta el paciente
posibles efectos colaterales de dicha medicacin?
Factores psicolgicos
La infeccin por HI V de las clul as nerviosas afecta la funcin cerebra l y conduce a una demencia completa. Esto
influye de manera prohlllda en la capacidad de respuesta
al tratamiento denta l de los pacientes afectados; no obstante, los factores psicolgicos son numerosos en casi todos los individuos infectados por HI V incl uso en ausencia
de lesiones nerviosas. Los pacientes pueden estar muy
preocupados por el mantenimiento de la confidencia lidad
mdica y esta confian za debe mantenerse. Enfrentar una
enfermedad que pone en peligro la vida puede producir
depresin, ansiedad y enojo en dichos pacientes, y es posible que este enojo se dirija hacia el odontlogo y su personal.' Es importante mostrar preocupacin y com prensin
por la si tuacin del individuo. El tratamiento debe administrarse e n una atmsfera tranquila y relajada que reduzca
la tensin del paciente. '
El odontlogo ha de estar preparado para recomendar y
aconsejar a los pacientes en cuan to a su estado de sa lud
bucal. A menudo los dentistas se encuen tran con personas
infectadas por HIV que desconocen su estado de enfermedad. El diagnstico y el tratamiento temprano de la infeccin por HI V tienen un efecto profundo en la expectati va
y la calidad de vida del paciente, yel odontlogo debe estar
preparado para ayudarlo a realizar los a nlisis.' A todo
individuo con lesiones bucales que sugieran infeccin por
HI V se le informa respecto a los hallazgos y, si es adecuado,
se le pregunta en cuanto a cualquier exposicin previa al
HIV. Si se requiere una prueba para HI V, hay que aconsejar
al paciente. Por esta razn puede ser mejor que dichas
pruebas se practiquen mediante la refe rencia al mdico. Si n
embargo, si el odontlogo elige pedir la prueba de ant icuerpos 1-!lV, el pacien te debe esta r informado. Suele ser conveniente contar con un consentimiento informado por escrito antes de solicitar las pruebas.
CANDIDIASIS BUCAL
Las lesiones bucales tempranas de la ca ndidiasis relacionada con elt-llV suelen responder al tratam iento anthnictico tpico (fig. 5 1-1 ). Las lesiones ms avanzadas, incluso
la candidiasis hipcrplsica, requieren frma cos antimicticos sistmicos, que son obligatorios para la candid iasis
esofgica (fig. 51-2) .2.S1
Con cualquier tratamiento, las lesiones tienden a recurrir despus que el frmaco se descontina y se describen
cepas resistent es de CmuUda, en especial con el uso de frmacos por va sist m ica.~u.48 ..u El recuadro 5 1- 1 identifica
las sustancias teraput icas que se prescriben con frecuencia
pa ra el tratamiento de las infecciones por Camlida . La mayor parte de las susta ncias antimicticas tpicas contiene
grandes cantidades de sacarosa, que puede ser ca rigena
despus de su uso prolongado. Por esta razn algunos autores recomiendan el empleo ora l de tabletas vaginales de
nistatina, ya que no contienen sacarosa. Si n embargo, las
unidades activas de esas tabletas son hasta cie rto punto
bajas ( lOO 000 en com paracin con las dosis orales usuales
de 200 000 a 600 000 unidades). La nistatlna sin sacarosa
73
Flg. 51 ~ 1 . Candidiasis eritematma y seudomembranosa. A, antes del tratamiento. B, resolucin despus de una semana de tratamiento con
clotrimazol tpico.
Flg . 51 -2 . Candidiasis hiperplasica intensa en la comisura de la boca. A, antes del tratamiento. 8, despus de dos semanas de tratamiento con
fluconilwl sistmico.
: RECUADRO 51-1
f6mwcos tpJcos
,. Clotrlmazol, tabletas de 10 mg; d isolver en la boca 3 a
5 tabletas diarias por 7 a 14 das.
2. Nistatina
a) Suspensin oral
100 000 U/mi: disp. 240 mi
Enjuague con una cucharada (5 mi) .. veces al da
b) Suspensin oral (extempornea)
' . Disp. 2 000 a 4 000 millones U
Mezcla de ~ de cucharada (500 000 U) en 100 g
de agua (media taza)
Enjuague cuatro veces al da
Nota: la nistatina extempornea no contiene saca
"'"
4 a 5 veces al da
d) Pastillas (200 000 U); disolver 1 a 2 pastillas en la
boca, 4 a 5 veces al da
e) Tabletas vaginales (100 000 U): disolver 1 tableta en
la boca, 3 veces al da
Noto: las tabletas vaginales no contienen sacarosa
f) UngUento (para queilitis angular), tubo de 15 9:
aplicar en el rea afectada 3 a .. veces al dra
m iento sistmico,s..., como se d ilo antes, con el uso prolongad o se desarrollan cepas resisten tes de Cmu/ida q ue
quizs tornen ineficaces los frmacos con tra in fecciones
que ponen en peligro la vida en eta pas tardas de la su
presin inmunitaria .J Adems pueden ocurrir efectos ca.
laterales adversos impo rtantes. As, po r e jemplo, el uso
prolongado de ke toconazol induce dai'lo heptico en indi
viduos con enfermedad heptica preex istente. El mayor
riesgo de infeccin por hepatitis B cr nica o hepatitis e en
pacientes inm unocomprometid os puede pon er en riesgo
de dao h eptico inducido por e l ketoconazol a ciertos
pacientes. Quien es reciben ketocon azol deben someterse
a pruebas de funcin heptica al inicio y por lo menos
una vez a l mes d urante e l tratamie nto. El frmaco est
contraind icado si el nivel de a mlnotransferasa de asparta
to (AST) es mayor de 2.5 de lo n o rma!.'1 La abso rcin
del frmaco tambin puede afectarse por la gastropata
que much os d e los ind iv iduos infectados con HIV pa
decen. 15
sistm icos
SARCOMA DE KAPOSI
Aunque el sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor que se halla
con mayo r frecu encia en pacie ntes HIV positivos, su incidencia se en cuentra en notable descenso d esde el adveni
m iento del tratamiento antiviral de mltiples frmacos."
E1 tratamiento del sarcoma de Kaposi incluye sustancias
antlrretrovl rales, excisin con lser, radioterapia e inyec
cin intraJesional co n vinblastina (fig. 5 1-5), inte rfe
r n alfa u otros frmacos quimioteraputicos.11.11.1J..o.4M7
Nlchols y colaborado resJl describieron el empico ex itoso de
inyeccio nes intralesionales de vinblastina a dosis de 0.1
mg/cm con el uso de una solucin de 0 .2 mglml de sulfato
'
de vin b lastina en solu cin salina. En pacientes que s rcsponden , el tratamiento se repite a intervalos de dos sema
nas hasta que las lesion es se eliminan o estabiliza n . Los
efectos colaterales incluyen dolor postratam iento y ulceracin ocasional de las lesiones, pero en general se to lera
bien . La resoluci n to tal se obtuvo en 70% de 82 lesiones
d e SK intrabucales con uno a seis tratamientos. Sin cm-
CAPh-ul.o 51
Flg. 51 -J. leucoplasia pilosa bucal de dos aos de duracin. A,. antes del tratamiento. 8, remisin inesperada despus de iniciar el
con cidovudina.
733
tr~tamiento
Flg. 51-4. leucoplClsiCl pilosa de la mucosCl buCil! en el ICldo iz.qulerdo. A. antes del trCltClmlento. 8,
con acidovlf sistmico.
rerm~in
734
Flg, S l oS. Sarcoma de Kaposi de la regln ma"ilar anterior, JI, encia veshbul,u anterior antes del tratamIento B, paladar antes del tratam,ento.
e, resolucin parcial de la lesin glngival vestIbular despues de dos lnye<Cloncs de vinblastlna, D, resoluCIn parcial de la lesin palatina. El paciente estuvo satisfe<ho con los resultados y no acept prosegUIr el tratamiento,
En ocasiones las aftas grandes en individuos I\lV posison resistentes al tratamiento tpico convencional;
en este caso se consideran Jos cortico{'sINOid{'~ si~tl'mi
cos {prednisona 40 a 60 mg al da) (lig. 51-7) o un tralath'o~
Flg. Sl 6 . Aftas grandes en el paladar blando en un varn HIV positivo de 28 aos de edad. A. antes del tratamiento 8. remIsin de la lesin
una semana des pues de pre!criblr cortlcQesterOldes tpICOS.
735
Flg. 51 . 7. Ulcerildn persistente del paladil r blilndo. A, liI lesin fue refrilctilriil iI los corticoesteroides tpicos. 8, cicatriZilci6n una semana
despus del triltilmiento con corticoesteroides sistmicos (40 mg de prednisona al dra).
736
Flg. 51-8. Periodontitis ulcerativa necrownte localizada en un varn HIV po~itivo de 43 aos de edad . A, vista vestibular. 8, vista lingual.
vista
radiogrcfica de la regin anterior mandibular. O, resolucin 48 h despues de iniciar el tratamiento periodontal. Vista vestibular. E, resoludn .
Vista lingual.
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CAPTULO
CONTENIDO
TERMINOLOGA
Examen de TTM
Valoracin ntrabucal de la oclusin
'J
cio nes ocJusalcs se considera n ms desde una perspectiva morfolgica q ue biolgica. Esta concepcin genera
un nfasis exagerado sobre el esquema oclusa l y la posicin de la mandbula sin la consideracin adecuada
del estado funcional de la totalidad del sistema masticatorio.
El resurgimiento actual del inters por la oc l usin' S.l ~.27
coi ncide con las recomendaciones del lllstitllte o( Medicine
en el sentido de que la profesin dental haga uso de prue
bas cientficas, resultados de investigacin y consensos
formales cuando establezca pautas para el ejercicio profe
sional. 1z En consecuencia se tiene ahora la oportunidad y
la responsabilidad de desplazarse desde el ejercicio basado
en la experiencia clnica hacia el basado sobre pruebas
cien tficas. La aplicacin de este enfoque al ca mpo de la
oclusin ya comenz a surtir un efecto importante, y se
espera que continlle hacindolo, sobre el e jercicio clnico y
mejor las pautas de atencin de los pacientes, incluso los
que se hallan en tratamiento periodontal. '4.'9.:ro
TRATAMIENTO OCLUSAl
Ajuste oclusal
TERMINOLOGA
La complejidad que rodea los conceptos ocJusales est
compuesta por una abundante terminologa heterognea
739
':2:::;;;t::;-- temporal
Msculo
~:t&:~-- Pie
Msculo m",",,,,-~
Flg. 52-1. Anatoma funcional del sistema masticatorio como 5e observa en la ",ista sagital: aniculacln temporomandibular (drc(Jlo),
msculos masetero y temporal. y oclusin dentaria en PIe.
Vlllomci61/ y Imlamiel/IO oclusal el/ 1'1 pllIIleu lempulicu de la l'II(en"ed"d periQ1IUlllal CA PiT UL.O 52
no ejercern un efecto adverso sobre los T rM preexistentes. Adems, un examen vlido de la oclusin demanda
que el estado funcional de los maxilares del paciente se
halle den tro de los lmites normales.
Examen de TIM
El examen recomendado incluye preguntas respecto a antecedentes de salud enfocados en el estado funcional de los
maxilares, un interrogatorio breve y 1111 examen sumario
q ue tome unos 5 mino En el recuadro 52-1 se presentan los
componentes usuales aceptados de este examen.u,
Abertura interillcisal: se indica al paciente que "abra lo ms
: RECUADRO 52-1
742
: RECUADRO 52-2 :
Valo rac i n oclusa l intrabucal
1. identifica6n de zonas de conlKlo en PtC
Un consejo prctico consiste en utilizar los signos hallados en el examen de deteccin para ubicar al paciente en
una de las tres categorlas siguientes:
1. Se establece que el estado funcional de los maxilares se
halla dentro de lmites normales; no hay contraindicadones para proseguir el examen y el tratamiento. El
padente de esta categora no presenta quejas ni tiene
antecedentes significativos de dolor o disfuncin, una
abertura interi ncisal de por lo menos 40 m m, sensibilidad articular o muscular sin importancia y ruidos arti
culares mnimos.
2. Ciertos signos han de alertar al odontlogo respecto a la
posibilidad de que se agraven problemas benignos, en
especia l con la abertura a m plia en sesiones prolongadas.
El examen incluye a ntecedentes de problemas mandibulares despus de sesio nes prolongadas, va rios si tios de
sensibilidad muscular entre leve y moderada o chas
'luido antes benigno de la ATM. E.n estm casos se acon
seja al pacien te que avise al operador si los sntomas
aparecen o empeoran. Asimismo est indicado usar un
bloque de mordida, sesiones ms breves t' intervalos
ms largos entre sesiones.
3. Signos significativos indican la necesidad de una valora
cln ms amplia o la referencia previa a todo trata
miento que no sea urgente. Los ejemplos incluyen
abertura interincisal restringida, dolor importante al
mover la mandbula, dolor artirular o muscular intenso
y episodios de trabas sucesivas, como despus de una
abertura amplia. Resulta obvio que ser difcil continuar
con el tratamiento programado con la posibilidad de
exacerbar el problema. Ms an, la valoracin de la
oclusin no ser vlida salvo que se establezca que el
estado funcional de la mandbula del paciente se halla
dentro de limites normales.
Es Importante destacar que la prevalencia de los signos
de rrM en adultos varfa entre 28 y 86% en diversos estudlos,oIO pe ro se estima que slo 5 a 7% necesita tratamiento
de 'I1M."' En los paCientes de la tercer calegorla, como se
explic antes, las determinantes clave son dolor o disfun
cin Importantes y progresin de los sntomas. Adems,
ruando se trata a pacientes de la tercer edad hay que saber
que en ancianos se registra una prevalencia alta de crepita.
cin y abertura bucal Inferior a 40 mm en comparacin
con adu ltos jvcnes .~ Aunque estos signos no se relacionan
con dolor o discapaCidad y no contraindican e l trata
mlento,~ pueden innulr en la atencin odontolgica de
este grupo de edad.
Valoracin ocJusal
Los hallazgos del examen oclusal deben revisarse en el
contex to de las definiciones de las oclusiones fisiolgica
y no fisiolgica. Lo ms Importante es si la oclusin rum
pie con los requisitos de estabilidad oclusal (recuadro
52.3). Los requisitos especficos para la estabilidad de dientes posteriores en Pie se Ilustran en la figura 52-2.
VIllI}f"(/ri6"
: RECUADRO 52-3 :
Requisitos para estabilidad oclusal
':
1. Posicin intercusprdea
Contactos anteriores leves o ausentes
Contactos posteriores bien distribuidos
Pares de contactos entre dientes antagonistas
Estabilizacin dentaria cruzada
Fuerzas orientadas segn el eje mayor de cada
diente
2. Movimientos excursiYos suaves sin interferencias
3. No hay trauma de la oclusin
4 . Reaccin subtetiva favorable a la forma y la funcin
odusales
CAPITULO 52
743
TRATAMIENTO OClUSAl
La finalidad del tra tamiento oclusal es establecer relaciones
funcionales estables para la sa lud bucal del paciente, in
cJuido el periodoncio. Una serie de procedimientos ayuda
a lograr este objetivo: tratamiento con aparato interoclusal,
a juste oclusal, procedimientos restauradores, movimiento
dentario ortod ntico y ciruga o rtogntica.
Ciertas pautas generales se a plica n al tratamiento oclu
sal. Primera, debe haber un fundam ento biolgico sa no
para la in tervencin. Segunda, las intervenciones oclusales
Ftg. 52-2. A. sitios de cont.1(to en Pie en cuspides fundamentales (crculos tk>nos) y tOpei verticales correspondientes (crculos VOCKlS). Vistas
pro)umal (B) y oclusal (e) de la estabilizacin dentaria cruzada. Obsrvese la direccin de las fuerzas oclusales segun el eje mayor de los dientes
en B.
RESUM EN
La valoracin y el tratamiento del paciente pe riodontal
deben comprender un exa men minucioso del sistema masticatorio, incluso examen de TTM y valoracin funcional
de la oclusin. Las intervenciones oclusales se consideran
un complemento del tratamiento periodontal, reversibles
cuando sea posible y planificadas en el contex to de las
necesidades de restauracIn del paciente.
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CAPiTULO 52
745
CAPTULO
La funcin de la ortodoncia
como complemento
del tratamiento periodontal
Vincent
G. Kokich
CONTENIDO
BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA El PACIENTE PERIODONTAL
CIRUGfA SEA PREORTOONTICA
Crteres seos
Defectos intraseos de tres paredes
TRATAMIENTO ORTOONTICO
DE lOS DEFECTOS SEOS
Defectos hemiseptales
Prdida sea horizontal avanzada
Defectos de furcacin
un beneficio sustancia l a l paciente adulto periodontal que necesita restauraciones. Muchos adu ltos que
buscan tratamiento odontolgico de restauracin tienen
dientes en mal posicin que comprometen su capacidad
para limpiar y mantener de manera adecuada sus denticiones. Si esos ind ividuos tambin son propensos a la enfermedad periodontal, la malposici6n dentaria podra ser un
factor exacerbante que ocasionara la prdida prematura de
dientes especficos. Los aparatos de ortodoncia son de menor tamai\o, menos visibles y de ms fcil mantenimiento
durante e l tratamiento. Muchos adultos aprovechan la
oportunidad de alinear sus dientes para mejorar la esttica
de su sonrisa. Si estas personas tambin tienen lesiones
periodontales gingiva les y seas subyacentes, a menudo
estos defectos pueden mejorarse durante el tratamiento de
ortodoncia si el o rtodoncista conoce la situacin y disei'\a
el movimien to dentario apropiado. Adems los implantes
son ahora una parte Importa nte del plan de tratamiento de
muchos adultos a quienes les faltan dientes. Cuando los
746
BENEfICIOS DE LA ORTODONCIA
PARA EL PACIENTE PERIODONTAL
El tratamiento de o rtodoncia brinda varios beneficios al
paciente periodontal adulto. Hay que considerar los siguientes seis factores:
1. La alineacin de dientes anteriores superiores o inferiores e n mal posicin pcnnile al paciente adulto un mejor
acceso para limpiar de manera adC{'Uada todas las superficies de sus dientes. tsta seria una gran ventaja para
pacientes propensos a la prdida sea periodontal o que
LtI fimci"
2.
3.
. 4.
5.
6.
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Crteres seos
Un crter seo es un defecto interproximal de dos pare
des que no mejora con el tratamiento ortodntico. Algunos crteres poco profundos (p. ej., bolsas de 4 a 5 mm) se
mantienen sin opera r durante el tratamiento de ortodoncia. Sin e mbargo, si hace falta corregirlos con ciruga,
este tipo de lesi n sea se elimina con facil idad mediante
el remodelado del defecto'US y la reduccin de la profundidad de bolsa (6g. 53- 1) (vase cap. 62). Ello a su vez
mejora la capacidad para mantener estas reas durante el
tratamie nto o rt od nti co. La necesidad de intervencin
quirrgica se basa e n la respuesta del paciente al alisado radicu lar inicial, su resistencia periodontal, la localizacin del defecto y la practicidad de mantener defectos sin
operar mientras e l paciente lisa los aparatos de o rtodoncia.
747
TRATAMIENTO ORTQDNTICO
DE LOS DEFECTOS OSEOS
Defectos hemiseptales
Los defectos hem isepta[es son defectos seos de una o dos
paredes que suelen hallarse alrededor de dientes mesializados (fig. 53-3) o sobreerupcionados (6g. 53-4). Por 10 general estos defectos se eliminan con el tratamiento o rtodnt ico apropiado. En el caso d e dientes inclinados, el
enderezam ientoU y la eru pcin del diente nivelan el defecto seo. Si el diente est sobreerupcionado, la intrusin
y la nivelaci n de las uniones amelocementarias adyacentes ayuda a nivelar el defecto seo.
Es preciso eliminar la inflamacin gi ngival antes d el
tratamiento ortod ntico. Lo anterior se logra mediante el
d esbridamie nto inicial y raras veces requiere una intervencin quirrgica preprosttica. Tras concluir el tratamie nto
ortodntico hay que estabilizar los die ntes por lo menos
durante seis meses y revalorarlos desde el punto de vista
periodontal. A menudo las bolsas se reducen o se elim inan
y no se necesita ms tratamien to periodonta l. Sera imprudente realizar una intervencin quirlngica sea corredora
en tales lesiones si el tratamie nto o rtodn tico es parte del
plan de tratamiento general.
En pacientes con salud periodontal, los brac kets de or
todoncia se colocan en los dientes posteriores en relaci n
con los rebordes marginales y las cspides. Sin embargo,
ciertos pacientes adultos tienen discrepancias de los rebordes marginales causadas por la erupcin dentaria dispareja.
La decisin de dnde colocar los brackets o las bandas no
se rige por la anatoma d el diente cuando se observan discrepancias de los rebordes marginales. En tales situaciones
es importante hacer la valo racin radiogr.fica de estos
dientes para determinar la altura del hueso proximal.
La nivelacin de los rebordes marginales nivelar el
hueso si la altura sea se o rienta en la misma direccin que
la discrepancia del reborde marginal. Sin emba rgo, si el
hueso entre los dientes vecinos es plano (vase fig. 53-4) Y
[os rebordes marginales se hallan a alturas muy diferentes,
la correcci n de la discrepancia del rebord e marginal por
med ios ortodnticos produce un defecto hemiseptal en el
hueso. Ello podra originar una bolsa periodontal entre los
dos dientes.
El o rtodoncista no debe nivelar los rebordes marginales
por medios o rtodnticos si el hueso es plano y se observa
una d iferencia de altura del reborde margi nal. En estos
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Flg. 5) 1. Este paciente tenil un defecto de 6 mm oiIl sondeo en distal del primer molar superIOr derecho (A). CUClndo se hizo un colgajo en
ena zona (8) ~ vio que haba un crter. Se prilctic una intervencin quirrgica sea con el fin de modificar la ilrquitectul'il sea en vo!stibular
y lill9uill para eliminar el defecto (e y D). Al cabo de seis semanas la profundidad del defecto se redujo a 3 mm y se coloc un oiIparato de oro
todoncia en los dientes (EJ. Mediante la elimlnoilCin del crter ante; de la ortodoncia, el paciente podo mantener la zonoil durante el tl'iltamiento
de ortodoncia y despus de l (F).
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CA PiTULO 53
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fl g. 5) 2 . Elte paciente tena una bolsa periodontal importante (A) por distal del primer molar inferior derecho. Una radiografa periapk al (B)
confirm el defecto seo. Se realiz un colgajo (e) q ut' revel un dt'fecto st'o profundo de tres p<lredes. Se coloc hueso congelado deshidratado (D) t'n t'1 defecto seis meses despus del injerto seo. Se inicj6 el tralamit'nto ortodn tko (E). la radiografa periapical final revela que el
injerto seo preortod6n tico ayud6 a regt'nerar hueso y eliminar el defecto por distal de molar (F).
Defectos de furcacin
750
FIg. 5J-J . A file pacienl'e la faltaba el segundo premolar inferior izquierdo y el pnmer molar se haba mfilalizado (A). la radiogralra periapical
preoperaloria (B) revela un defecto seo hemiseptal significativo en mesial del molar. Para eliminar el defecto se erupcion el molar y se equilibr la superficie odusal (C). la erupcin se detuvo cua ndo el defecto seo se nivel (O). la fotografa intrabocal (E) y la radiografa (F) posteriores al tratamiento ilustran que la salud periodontal melor con la correccin ortodntica del defe<;lo hemiseptal.
f lg. 53 -4. El paciente presentaba extru1in del primer molar 1uperior derecho y un defecto del reborde marginal entre el1egundo premolar y
el primer molar (A). la radiograf<l periapiu! previ<l al tr<lt<lmiento (8) revela que el hue10 interproximal e1 plano. Par<l no crear un defecto he
miseptal se equilibr la superficie ocluyl del primer mol<lr (e y D) Y 1<1 maloclusin se corrigi por medios ortodnticos (E y F).
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Flg. 53-S. Ante5 del tratamiento ortodntico este paciente mostraba mesializacin importante del primero y el segundo molares superiores
derechos, que generaba discrepancias del reborde marginal (A). La inclinacin produjo la aproximacin radicular entre los molare5 (8). Para
eliminar la proximidad entre las rafees se colocaron brackets perpendiculares al eje mayor del diente (e). Esta forma de colocarlos facilit tanto
la alineacin radicular y la eliminacin de la proximidad de las raices como la nivelacin de las discrepmcias del reborde 'marginal (D, E Y F).
Ltl (ullcilI dI>la or/odonct como complemento del tmtlmiel/W perim//JlIllIl CA l'iTU I.O 53
753
Flg. 53 -6 . Antes del tra tamiento ortodntico el paciente presentaba una maloc!usin de clase 111(A) . Los incisivos centrales superiore~ se haban
ex truido (8) en relacin con el plano oclusa!. Una radiografa previa al tratamiento (e) revela prdida sea horizontal significativa. Para no crear
un defecto periodontal vertical al intruir los incisivos centrales se colocaron brackets con el fin de mantener la altura sea (D). Los bordes inci.
sales de los centrales se equilibraron (E) y el tratamiento ortodntico se complet sin intruir los incisivos (F).
Flg. 53 7. Este paciente tena un defecto de furcacin de clase 111 antes del tratamiento de ortodoncia (A y 8). Se instituy tratamiento de oro
todoncia (C) y el periodoncista control el defecto de furcacin en visitas peridicas cada dos meses hasta despus del tratamiento ortodnlko.
Tras retirar el aparato, se realiz la hemiseccin del diente (O) y las races se restauraron y ferulizaron (E). La radiografa periapical final (F) revela
que el defecto de furCilcin se elimin mediante liI hemiseccin y la restauracin de los dos fragmentos radiculilres.
754
Flg. 53-8. Antes del tr<lt<lmiento de ortodonci<l eue p<lciente present<lba un defecto de furc<lcin de cl<lse 111 en el segundo mol<lr inferior IZquierdo (A y B). Como el individuo ten<l un esp<lcio desdent<ldo por mesi<ll <11 mol<lr, se pr<lctic 1<1 hemiseccin del diente (C) y 1<1 sep<lr<lcin
ortodntic<l de los fr<lgmentos radiculares (D). Despus del tr<l t<lmiento de ortodoncia los fr<lgmentos radiculares se utilizaron como pilares p.lra
estabilizar un puente posterior mul tiunitario (E y F).
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Flg. 53 -9. A este paciente le falt<lban varios dientes en el cuadrante inferior izquierdo (A). El tercer mojar inferior izquierdo tena un defecto de
furcacin de clase IJ y races cortas (8). Se extrajo el tercer molar y se colOC<lron dos impl<lntes en la zon<l posterior del cuadrante inferior izquierdo
(e). Los implantes se usaron como anclaje par<l facilitar el tra tamiento ortodntico (D) y ayudar a restablecer la oclusin posterior izquierda (E y
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Ur !imciII dI' 1(/ or,()(lollda como compl,.menro drl fmlilwil'UfO p'rilXl/}/ff(/1 CAPiTULO 53
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Flg . 5) 10. Este pilciente sufri unil frilcturil importante del incisivo central superior derecho (A.) que se extendiil por ilpicill iI liI altura de la
cresta alveolilr por lingual (B). La rarz fracturada se extruy6 4 mm para restaurar el diente en forma adecuada y no invadir el periodonclo (e).
Cuando el diente erupcion, el margen gingival sigui al diente (O). Fue preciso efe<tuar una intervencin quirrgica gingival para alargar la
cOl'ona del incisivo central (E) con objeto de que la restauracin final tuviera suficiente espacio para resistencia y retencin, y liI relilcin apropiada
del margen gingivill con el incisivo central adyacente (F).
Ire moderados y avanzados est indicado algn procedimiento quirrgico en torno a un diente con pronstico
negativo. Puede hacerse un colgajo para limpiar las races
con el fin de eliminar la inflamacin alrededor de dientes
con pronstico negativo durante el tratamiento de ortodoncia. El factor Importante es mantene r la salud del hueso
alrededor de los dientes vecinos. Los controles peridicos
son imperativos durante esta etapa.
Despus del tratamiento ortodntico hay un periodo de
seis meses de estabilizacin antes de revalorar el estado
periodontal. A veces los dientes con pronstico malo mejoran tanto despus del tratamiento ortodntico que se los
conserva. Sin embargo, la mayor parte de las veces hay que
extraerlos, en especial 51 se piensa hacer ot ras restauraciones en el segmento. Una vez ms el odontlogo debe re
va luar su decisin.
TRATAMIENTO ORTODNTICO
DE DISCREPANCIAS GINGIVAlES
Flg. 53-11 . Ene paciente tenia un segundo molar inferior derecho retenido (A). El pronstico periodontal del primer molar inferior dertxho eril
negativo por el defecto de turcacin de clase tIt. Se extraJo el segundo molar retenido, pero ~ conserv el primer molar como anclaje para
enderezilr el tercer molilr mediante ortooonciil (B, e y D). Luego de enderezar el tercer molar por medios ortodnticos, se extrajo el primer
molar y se coloc un puente para restaurar el espacio desdentado (E y F).
LII fl/l/ci611 de 1// urtm/o/lrill (omo (ompleme,,/Q del Imllllllimlo paxlOIl/(l1 CAPiTULO 53
aspecto esttico de las coronas. C uatro factores contribuyen a la forma gingiva l ideal.
l. Los mrgenes gingivales de los dos incisivos centrales
deben hallarse a la misma altura.
2. Los mrgenes gingivales de los incisivos centrales han
de estar ms hacia apical que los incisivos laterales y a
la misma altura que los caninosY
3. El contorno de los mrgenes gingivales vestibulares
debe seguir la UAC de los dientes.
4. Debe haber una papila entre cada diente y la altura de
la punta de la papila suele estar a mitad de camino en tre
l borde incisal y la altura gingival vestibu lar del ecua
dar del centro de cada diente. Por ello la papila gingival
ocupa la mitad del contacto interproximal y los dientes
vecinos forman la otra mitad del contacto.
Sin embargo, ciertos pacientes presentan desniveles del
margen gingival entre dientes vecinos (fig. 53-12). La causa
de estas diferencias podra ser la abrasin de los bordes
incisa les o el ret raso en la migracin de los mrgenes gingivales. Cuando se presentan diferencias de altura del margen gingival debe encontrarse la solucin apropiada del
problema: movimiento ortodntico para reubicar los mrgenes gingivales o correccin quirrgica de las diferencias
de altura del margen gingival.
Para tomar la decisin correcta es preciso considerar
cuatro criterios. Primero, valorar la relacin en tre el margen gingival de los incisivos centrales superiores y la lnea
del labio cuando el paciente sonre. Si se observa una discrepancia gingival pero no se halla expuesta, no hay que
corregirla.
Si la discrepancia del margen gingival es visible, el se
gundo paso consiste en va lora r la profundidad del surco
vestibular sobre los incisivos centrales. Si el diente ms
corto tiene un surco ms profundo, la gingivcctoma puede
ser apropiada para llevar el margen gingival del diente ms
corto hacia apica!. Sin embargo, la operacin gingival no
corrige el problema si las profundidades del surco de los
incisivos corto y largo son equivalentes.
El tercer paso es evaluar la relacin ent re el incisivo
central ms corto y los incisivos laterales adyacentes. Si el
incisivo central an es ms largo que los laterales, la otra
posibilidad consiste en extmir el incisivo central ms largo
y equilibrar el borde incisa!. Esto lleva el margen gingival
en sentido corona rio y elimi na la diferencia de altu ra del
Ftg. S3-12. Este paciente tena el hbito de bruxismo protrusivo que prodUjO la abrasin y extrusi6n del incisivo central superior derecho (A).
El objetivo consisti en nivelar los margenes gingivales durante el tratamiento de ortodoncia. Aunque la operacin gingival era una posibilidad,
la profundidad del surco vestibular del incisivo central superior derecho era de s610 1 mm, y la UAC se hallaba en el fondo del surco. Por ello la
mejor solucin fue colocar brackets ortodnticos para facilitar la intrusin del incisivo central superior derecho (B, e y D). Esto permiti restaurar
la parte del diente que el paciente haba abrasionado (E) y se consiguieron mrgenes gingivales de altura adecuada y longitudes coronarias
correctas al final del tratamiento (F).
coronas. Se cuenta con dos opciones. Una consiste e n busca r el a largamiento de la corona mediante un colgajo, la
elim inacin suficien te de hueso y la ubicacin apica l del
colgajo pa ra expone r la longitud den taria ad ecuad a para el
tallado de la corona. Sin embargo, este tipo d e tcnica esta
contrai ndicada en pacientes con races cortas cnicas porq ue podra afectar de modo adverso la relaci n final entre
coro na y raz, y abrir los nichos gi ngivales entre los die ntes
anteriores.
La otra opcin para mejorar la posibilidad de restaurar
estos dientes abrasionados cortos es in tru ir los dientes por
medios ortodnticos y llevar los m rgenes gingiva les hacia
apical (vase fig. 53-13). Es posible intruir hasta cuatro incisivos superiores utilizando los dientes posteriores corno
anclaje d urante la intrusin. Lo anterior se logra al coloca r
los brackets lo ms cerca posible d e los bordes inclsales de
los incisivos superiores. Los brackets van en posicin normal en los ca ninos y los dien tes posteriores restantes. La
oclusin posterior d el paciente resiste la eru pcin d e los
dientes posteriores y los incisivos se intmyen en forma
gradual y des plazan los mrgenes gingivales y las coronas
hacia apical. Esto crea el espacio necesario para restaurar en
forma lempora l los bordes incisa les de estos dientes y por
ltimo colocar las coronas definitivas.
Cuando los dientes abrasionados tienen una in trusin
significativa es necesario mantenerlos por lo menos seis
m eses en la posicin intru ida con brackets, a rcos de alambre, o las dos cosas, o algn tipo de retenedor ferulizado.
Flg. S3 13. Este paciente tenfa un hbito de bru)(ismo protrusiYo que caus abrasin intensa en los dientes anteriores superiores, que produjo
ta prdida de la ml t<td de la loogitud coronaria de los incisivos (A y B). Haba dos opciones posibles para ganar longitud coronaria con et fin de
restaurar los inCISivos. Una posibilidad era hacer un colgajo posicionado apical coo ~ontome<tdo seo, que e)(pondria las races de los dientes.
la Opclfl menos destructiva cOflsisti6 en intruir los cuatro incisivos por medios on0d6nticos, nivelar los mrgenes gingiYales (C y D) Y permitir
que el odontlogo restaurara los bordes incisales abrasionados (E y F). la opcin onodntica result claramente favorable y adecuada para este
paciente.
L/i
(1I1/ciI/
fratfllTl.."to p<'rlOllolltil
CAP(TUI.O 53
Flg. 5 J -14. Al pnncipio este pilden te tena 105 incisivos centrales superiores superpuestos (A) y despus de la alineacin ortodntica Inicial de
los dientes apared una tronera gingival abierta entre los centrales (8). la radiografa revel q ue la causa del t'spado t'fa la divergt'llCia de las
ralct's de los incisivos centrales (e). Para corregir el problema se reubicaron los brackets en los incbivos centrales (O) con el fin de acercar las
ralces. Ello exigi la restauracin de los bordes incisales despus de la ortodoncia (E) porque esos dientes se haban desgastado en forma dispareja an tes del tratamiento de ortodoncia. Cuando las races esluvieron paralelas (F), el contaclo dentario se desplaz6 hacia glngival y la papila
fue hacia incisal, CM lo que se elimin el nicho gingival abierto.
. ._ 706,,0
flg . 53 15. Al comienzo este paciente tena incisivos centrles trimgul,lres (A y 8), lo que produ;o un tronera gingival abierta despus de la
alineacin ortodnlka (e). Como las races de los incisivos centrales eran paralelas entre s, la solucin apropiada pdfa la tronera gingival abierta
fue r('<ontorne<r las superfkies mesiales de los incisivos centrales (D). Conforme el diastema se cerraba (E), el contacto dentario se desplaz
hacia gingival y la papila fue hacia incisal, lo que elimin la troneri! gingival ilbierta (F).
RESUMEN
Este captulo analiza e ilustra los beneficios de integrar la
ortodoncia y la periodoncia en el tratamiento de pacientes
adultos con lesiones periodontales subyacen tes. La clave
para tratar a este tipo de pacientes la constituyen la comunicacin y el diagnstico adecuado antes del tratamiento
de ortodoncia as como un dilogo constante durante este
ltimo. No todos los problemas periodontales se tratan de
la misma manera. Este captu lo ofrece un ma rco para la
integracin de la ortodoncia para resolver problemas periodon tales.
REFE R ENC IAS
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CAPTULO
y Fermn A. Carranza
CONTENIDO
OBJETIVOS DE LA FASE QUIRRGICA
unquc en un se ntido estricto todo el tra tamiento instrumental puede considerarse quirrgico, este captu lo se refiere slo a las tcnicas
que incluyen el corte o la incisin n lencional
del tejido gingival* con los siguientes propsitos:
fi
Zona 3: el hueso
Zona 4: la enca insertada
INDICACIONES PARA LA CIRUGA PERIODONTAL
Colocar implantes para reemplazar dientes perdidos y meorar el en torno para su colocacin y funcionamiento.
El raspado y alisado de la raz no se incluyen porque estos procedimientos no se dirigen intencionalmente a la enca.
762
nes morfolgicas relacionadas. a saber, defectos mucogingivales. En muchos casos los procedimientos se combinan
de modo que una intervencin quirrgica satisface ambos
objet ivos.
La finalidad del tratamiento quirrgico de la bolsa es
eliminar las alteraciones de las paredes de la misma, crear
un estado estable y fcil de mantener, y promover la regeneracin periodontal cua ndo es posible. Para cumplir con
esos objetivos las tcnicas quirrgicas: 1) incrementan la
accesibilidad a las superficies radiculares, pa ra hacer posible la eliminacin de todos los irritantes; 2) reducen o eliminan la profundidad de bolsa, lo que permite que el paciente mantenga las superficies radiculares libres de placa,
y 3) remodelan los tejidos duros y blandos para alcanzar
una topografa armoniosa. La intervencin quirrgica desti nada a reducir la bolsa busca disminuir la prohmdidad de
la misma por medios resectivos y regenerativos o muchas
veces mediante una combinacin de ambos mtodos. Los
captu los 60 a 64 describen las diferentes tcnicas que se
utilizan para este propsito.
El segundo objetivo de la fase qu irrgica del tratamiento
pcriodon tal es la correccin de defectos morfolgicos anatmicos que pueden favorecer la acumulacin de placa y la
recurrencia de la bolsa o alterar la esttica. Es importante
comprender que estos procedimientos no se dirigen a tratar la enfermedad si no que apuntan a modificar los tejidos
gingivales y mucosos para corregir defectos que predisponen a la enfermedad. Se practican en tejidos no inflamados
y en ausencia de bolsas periodontales.
Tres clases de tcnicas entran en esta categora: las tcnicas de cimga plstica que se emplean para crear o ensanchar
la enca insertada median le la colocacin de implantes de
diversos tipos, las tctlicas de cimg(a esttica que se usan para
cubrir races denudadas y para crear papilas perdidas, y las
talieas preprostticas, cuya finalidad es la adaptacin de los
tejidos periodontales y circundantes para recibir sustitutos
protticos, y que induyen alargamiento de corona, aumento de reborde y profundizaci n del vestbulo. Las tcnicas de ciruga plstica y esttica se presentan en e l captulo 66 y las tcnicas preprostticas en el captulo 74.
Adems se cuenta con tcnicas quirrgicas periodontales para la colocacin de implantes dentales. stas comprenden no slo tcnicas de colocacin de implantes sino
tambin una variedad de maniobras quirrgicas para adaptar los tejidos ci rcundantes, como el piso del seno o el
nervio del conducto dentario inferior, para la ulterior colocacin del implante (recuadro 54-l). Estas tcnicas se estudian en los captu los 70 y 71.
: RECUADRO 54-1
Ci ruga periodontal
e lrugfa para reduccin de la ha/SIl
C::Z74
~Inllamacin
Acumulacin
( --.-J
de la bolsa
INACTIVA
--
CICATRIZADA
de placa.
En ocasiones las bolsas Inactivas cicatrizan con un epitelio de unin largo (fi g. 542, arriba ti la (Inedm). Sin embargo, esta situacin es inestable y la probabilidad de recum'neia y reformacin de la bolsa original siempre est
presente porque la unin epitelial al diente es dbil. No
obstante, un estudio en monos seala que el epitelio de
unin largo es lan resistente a la infeccin por placa como
ELIMINACiN DE BOLSA
O MANTENIMIENTO DE BOLSA
La concepcin tradiciona l consideraba la eliminacin de la
bolsa (redUCcin de la profundidad al nivel del surco gingival) como una de las prinCipa les metas del tratamiento
periodonta!. Se consideraba vital por la necesidad de mejorar el acceso a las superficies radiculares para el terapeuta
durante el tratamiento radicular y para el paciente despus
de la cicatrizacin. Ahora prevalece la opinin de que aunque en general la presencia de bolsas profundas despus del
tratamiento representa un mayor riesgo de progresin de
la enfermedad que los sitios poco profundos, las profundi-
SURCO SANO
PERIOOONCIO
RESTAURADO
CAPTULO 54
765
mediante raspado y alisado radicular, y que la decisin final respecto a la necesidad de ciruga periodonlal se toma
slo despus de una evaluacin minuciosa de los efectos de
la fase 1 del tratamiento. Por lo general la eva luacin se
realiza uno a tres meses despus de terminar la fase I y a
veces hasta periodos tan largos como nueve meses.' Esta
revaloracin de la lesin periodontal incluye volver a sondear toda la boca y comprobar la presencia de clculos,
ca ries radicula r, restauraciones defectuosas y todos los signos de Infla macin persistente.
Zona 3: el hueso
La forma y altura del hueso alveolar contiguo a la pared de
la bolsa se establece mediante un sondeo cuidadoso y un
examen clnico y radiogrfico. Crteres seos, prdida sea
angular y otras deformaciones seas son criterios Importantes para la seleccin de la tcnica del tratamiento de
bolsa.
766
TCNICAS DE EliMINACIN
DE BOLSA
Las tcnicas de eliminacin de bolsas se clasifican ba jo tres
encabezados:
l. Las t cnicas d e nueva insercin ofrecen un resultado ideal porque eli minan la profund idad de la bolsa
al reunir la enca con el dien te en una posicin coronaria al fondo de la bolsa preex istente. Por lo regular la
nueva insercin se relaciona con relleno de hueso y re
generacin del ligamento pe riodontal y el cemento.
2. La eliminacin de la pand de la bolsa es la tcnica ms frecuente. La pared consiste en tejido blando
y tambin puede incluir hueso en el caso de las bolsas
infraseas. l>Uede elimi narse mediante lo siguiente
Retraccin o contraccJn , en la que las tcnicas
de raspado y alisado rad icula r resuelven la innamacln y en consecuencia la enca se contrae. lo que reduce la profundidad de la bolsa.
EUminacJn quirrgica mediante tcnica de gingivectoma o un colgajo no desplazado.
Desplazamiento aplcal con un colgajo desplazado
hacia apica!.
3. Elinlinaci n del lado dental de la bolsa, que se
lleva a cabo mediante extraccin del diente o extraccin
parcial (hemiseccin o reseccin radicular).
Estas tcnicas, sus resultados y los factores que gobiernan su seleccin se presen tan en los captulos 58 a 64.
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CAPTULO
Principios generales
de la ciruga periodontal
Perry R. Klokkevold, Fermn A. Carranza
y Henry H. Takei
CONTENIDO
CIRUGA DEL PACIENTE AMBULATORIO
'T
odos los proced imientos quirrgicos deben planearse con mucho cuidado y es necesario prepa rar
de manera adecuada al paciente desde los puntos
dE' vista sist mico, psicolgico y prctico para todos los
aspectos de la intervencin . Este ca ptulo abarca la preparacin del paciente y las consideraciones generales que son
frecuentes e n todas las tcnicas q uirurgicas periodonta les.
Tambin se analizan las complicacio nes que se presentan
d urante una operaci n o despus de ella.
Po r lo regular, los procedimientos perlodontales quirrgicos se realizan en el consultorio. Al final de este captulo
se describen las indicaciones para practicar una intervencin pcriodo ntal con internacin.
Indicaciones
La operacin
769
L ...7[,7lO
Pre m ed icacin .* En las x'rsonas que no padecen e nfermedades sistmicas no est probado con claridad el va lor
de administrar antibiticos en forma sistemtica para la
operacin periodontal,2' aunque algunos estudios revelan
que se observa una reduccin de las complicaciones posoperatorias, entre ellas menor dolor e intlamaci6n cuando
se administran antibiticos antes de la intervencin y se
continan cuatro a siete das despus.''l.2o..lO
Se aconseja el suministro profilctico de antibiticos
para procedimientos de injertos seos en pacientes periodon tales por [o dems sanos, Jo cual mejora la probabilidad
de una nueva insercin. Aunque el fundamento de lo anterio~ parece lgico, no existen pruebas de investigacin
que lo apoyen. En cualquier caso, los riesgos inherentes a
la admin istracin de antibiticos se evalan junto con los
beneficios probables.
Otros medicamentos prequirrgicos incluyen la administracin de antiinflamatorios no esteroides, como el
ibuprofeno, una hora antes de la intervencin, y enjuague
bucal con gluconato de clorhexidina a 0. 12%.)6
Hbito de fum ar. Se ha documentado con amplitud to 31 .o el efecto nocivo del hbito de fumar sobre la cicatrizacin de las heridas periodontales (vase tambin cap.
14). Hay que informar con claridad a los pacientes sobre
este hecho y solicitarles que dejen de fumar por lo menos
tres a cua tro semanas despus de la intervencin. Para los
individuos que no pueden acatar este consejo se idea un
plan teraputico alternativo que no incluya tcnicas depuradas, corno .~o n las regenerativas y las mucogingivales y
cosmticas.
Con sen timien to in formado. Es necesa rio informar al
paciente al momento de la visita inicial acerca del diagnstico, pronstico, diferentes tratamientos posibles y resultados esperados, ventajas y desventajas de cada tcnica. Al
momento de la operacin se le informa de nueva cuenta a
la persona, de manera verbal y escri ta, sobre el procedimiento a realizar y debe expresar su acuerdo firmando el
formulario de consentimiento.
inconsciencia persiste por algunos minutos. En las consultas anteriores al tratamiento hay que verificar antecedentes
de sincopes previos; si se notifi can, debe tratarse de aliviar
el temor y la ansiedad del sujeto. Se remite al lector a otros
textos j para un anlisis completo de este esencial tema.
Sedacin y a nestesia
La intervencin periodontal debe practicarse sin dolor. Hay
que tranquilizar al sujeto desde el comienzo y durante toda
la operacin. La manera ms confiabl e de que el procedimiento sea indoloro consiste en suministrar anestesia local
eficaz. Se anestesia a fondo la zona por intervenir mediante
una tcnica regional e inyecciones de infiltracin local.
Tambin son uliles las inyecciones aplicadas directamente
en las papilas interdentales.
Los pacielltes aprellsivos y n{'urticos requit're/l 1111 tratamiel/to especial COI/ fimwcos rmsiolticos o I,ip"ticos $e(/al//es.
Las modalidades de administracin de estas susta ncias
son la inhalacin y las vas oral, intramuscular e intrave
nasa. Los frmacos especificas y la modalidad de administracin seleccionados se basan en el nivel deseado de sedacin, la duracin prevista de la intervencin y el estado
general del paciente. De manera especfica, hay que tomar
en consideracin el historial clnico del sujeto y su estado
fsico y emocional al elegir el agente y las tcnicas utilizadas.
Quiz la manera ms simple y menos invasiva de aliviar
la ansiedad en el consultorio dental es la sedacin por inhalacin de xido nitroso y oxgeno. Para muchas personas
esto es bastante eficaz. Las ventajas son un comienzo r
pido del efecto, posibilidad de adaptar los niveles de sedacin durante la intervencin, una recuperacin rpida y
preocupacin escasa o nula acerca de la perturbacin de la
funcin sensorial o motora posol>cratoria . Las desventajas
son pocas. Un pequeo porcentaje de pacientes no alcanza
los efectos deseados. Esto ocurre en especial en personas
con trastornos mentales porque la sedacin con xido ni
troso y oxgeno exige cierto grado de colaboractn del indjviduo. La sedacin genera l por inhalacin con xido
: CUADRO 55- 1 : :
-'~~" -:
-, ""'f
CAPiTULO 55
7i1=::1
Hemostasia
La hemostasia es un aspecto esencial de la ciruga periodon tal porque el buen control intraoperatorio de la hemorragia permite la visualizacin precisa de la ex tensin de la
enfermedad, la fo rma de destruccin sea y el aspecto ana
tmico y estado de las superficies radiculares. Adems, le
ofrece al cirujano una visi n clara del sitio qu ir rgico,
esencial para el desbridamiento y raspado y alisado rad iculares. Asimismo, la buena he mostasia impide la prdida
excesiva de sangre hacia la boca, bucofaringe y est mago.
La operaci n periodontal puede causa r una hemorragia
profusa, en especial durante las incisio nes in icia les y la
separaci n del colgajo. Una vez desprendido el colgajo y
eliminado el tejido de granulacin, la hemorragia desaparece o disminuye de manera considerable. Por lo general,
la hemorragia int.raoperatoria se controla con el aspirador.
La aspiracin continua del sitio quirurgico es indispensable
para llevar a cabo la intervencin periodontal. La aplicacin de presin sobre el sitio quirrgico con gasa hmeda
~"
'
Frmacos benzodiacepnicos orales prescritos con regularidad para la sedacin y ansiolticos pe riopcratorios
Genrico
Hombre come,dol"
InIcio (horoJ)
AlprazoJam
Diacepam
Loracepam
Triazolam
Xanax
Valium
Ativan
Halcion
0.25-0.5
2- 10
1-4
0.125-0.5
1-2
0.5-2
1-6
1-2
12-15
30-70
10-18
, .5-5.5
- En el mercado estadounidense.
1:::Z;2
Apsitos periodontales
En la mayor parte de los casos, despus de terminar los
procedimientos periodontales quirrgicos, el rea se cubre
con un apsito quirrgico. En general, los apsitos no tienen propiedades curativas; en la cicatrizacin ayudan a
proteger el tej ido ms que a proporcionar "factores de cicatrizacin". El apsito reduce la probabilidad de inf('("cin
y hemorragia posoperatorias, facilita la cicatrizacin al
evitar el traumatismo de la superficie durante la masticacin y protege con tra el dolor originado por el contacto de
la herida con los alimen tos o la lengua durante la masticacin. Para una revisin bibliogrfica completa de este
tema, se remite al lector al trabajo de Sachs y colaboradores. J 5
: CUADRO 55-2 :
"
' ,
9f!tth1co
Hombre c_rclal
IlIJtrucc~
ffKtos
ad~rsos
Celulosa oxidada
Oxycel
Es ms eficaz cuando se
aplica seco sobre la
herida
Surgicel
Absorbable
Hemostat
Hemosttico de
colgena microlibrilar
Collacote,
Collatape,
Collaplug
Trombina
Thrombostat
Precauciones
Apsitos de xido de c inc-eugenol. El apsito basado en la reaccin del xido de cinc y eugenol incluye el
Wondr-Pak creado por Ward H en 1923 y varios otros con
la frmula de Ward Illodificada . La adicin de aceleradores,
como el acetato de cinc, con fi ere al apsito un me jor
tiempo de trabajo.
Los apsitos de xido de cinc..eugenol estn disponibles
como polvo y lquido que se mezclan antes de su uso. El
eugenol puede generar una reaccin alrgica que produce
enro jecimiento del rea y dolor con ardor en c.iertos pacientes.
Apsitos sin eugenol. La reaccin entre el xido metlico y los cidos grasos es la base del Coe-Pak, el tipo de
apsito usado con mayor frecuencia en Estados Unidos. Se
expende en dos tubos y el conten ido se mezcla de inmediato antes de su uso hasta obtener un color uniforme. Uno
de los tubos con tiene xido de ci nc, un aceite (para la plastiCidad), una goma (para la cohesin) y lorotidol (un fun gicida); el a Iro tubo cont iene cidos grasos de coco lquido,
Flg. 55-1. Preparacin del apsito quirrgico (Coe-Pak). A, igual longitud de las dos pastas colocadas en un receptculo de papel. B, las pastas
se mezclan con un abalelenguas de madera por dos o tres minutos hasta que la pasta pierda su adhesividad (C). D, la pasta se coloca en un
v~so de papel con agua a temperatura ambiente. Despus, con los dedos lubricados, se le da forma cilrndrica y se coloca en la herida quirrgICa.
775
Instrucciones
e
Flg. 55-l . Colocacin del apsito periodontal. A, se traba una tira de
para
el paciente posoperatorio
/lIJa
se-
: RECUADRO 55-1
(ttombre del
pacl~nte)
3. Tllmefacci6n. En ocasiones, en los primeros dos das posoperatorios, los individuos padecen una tumefaccin
blanda e indolora de los carrillos de la zona operada.
Puede haber agrandamiento de los ganglios linfticos y
la temperatura esta r un poco elevada. La zona operada
propiamente dicha suele estar asintomtica. Este tipo de
afeccin se debe a una reaccin inflamatoria localizada
a la intervencin quirrgica. Las ms de las veces remite
al cuarto dia posoperatorio sin necesidad de retirar el
apsito. Si la tumefaccin persiste, empeora o causa
dolor, se prescribe arnoxicilina, 500 mg cada ocho h oras
_.
Al sustraer el apsito
7"7...._
L......
7"7,B
la dentina, que es inevitable si hay necesidad de remover clculos y placa y sus productos, en la raz.
: RECUADRO 55-2 :
Tratamientos en el consultorio para la
hipersen si bil id ad de ntinaria
Barnices cavitarios
Sustancias antiinllamatorias
Tratamientos que obturan de manera parcial los tbulos
dentinarios
Bruido de la dentina
Nitrato de plata
Ferrocianuro de potasio-dOfuro de d ne
Formol
Compuestos de calcio
Hidrxido de calcio
Cloruro de estroncio
Oxalato de potasio
Resinas restaurativas
Adhesivos de dentina
A partir de Trowbridgc HO, Silver OR: A review of wrrent approaches
10 n-office milnagcment 01 tooth hypersensitivity. Den! Clin North
Am 1990;34(3):566.
Una manera ms reciente de tratamiento de la denti na hipersensible es el uso de barnices o adhesivos de dentina para ocluir los lbulos dentinarios. Los materiales
de restauracin ms nuevos, como los cementos de ion
mero v[treo y adhesivos de dentina, se hallan todava en
Investigacin, pero cua ndo el dIente debe restaurarse o los
casos dificiles no reaccionan a otros tratamientos, el odontlogo puede emplear un material de restauracin. Los
impri madores de resinas son promisorios, pero los efeetos no son permanentes y estn e n vas de investigacin."
Pese a ciertos resultados favorables en la disminucin de
la hipersensibilidad dentinarla, es relevante seflalar que
estos tratamientos "de consultarlo" no han resultado una
CAPITuLO SS
7"''".,....,
......",80
la operacin
El procedi miento en el quirfano se realiza sobre la mesa
operatoria con el pacien te acostado y la mesa plana o con
la cabeza incli nada hasta 30. Ciertos quirfanos est n
eq uipados con sillones dentales que se pueden usa r planos
o con Inclinaciones de 30. Cuando se administra anestesia
general , es conveniente esperar a colocar el apsito perlodon tal una vez que se com prueba que el sujeto ha recuperado el reOejo de la tos. E.I apsito periodontal instalado
antes del tnnino de la a nestesia puede desplazarse durante
la recuperacin y plantear riesgos graves por la obstruccin
de las vas respiratorias.
Proteccin del paciente. Algunas personas tienen alteraciones sistmicas que no son lo suficientemente graves
para contraindicar el procedimiento electivo, pero requieren precauciones especiales que se proporcionan mejo r en
un hospital. Estas anormalidades incluyen a algunos ind ividuos con enfe rmedades cardiovasculares, tendencias hemorrgicas ano rmales o hipertiroidismo; sujetos que se
someten a tratamiento prolongado de esteroides; y personas con a ntecedentes de fieb re reumtica.
El propsito de la 1I0spitafiulciII es proteger ti los pacientes
al al/ticipar SIIS I/ecesidades eS/J;aleJ, 110 practical/do la m ervellci" periodOl1lal CIlalldo est cOlltraimJjcclt/a por la COI/dici" gellera l (Iel sI/jeto. E.n algunos Individuos est con train-
Instrucciones posoperatorias
Una vez recuperada de la a nestesia general, la mayora de
los pacientes puede enviarse a su domiciHo en com paa
de un adu lto responsable. Los efectos de la anestesia general y los sedantes marean al ind ividuo por horas y por ello
se recomienda que tengan superviSin de un adulto en su
hoga r durante 24 horas despus de la intervencin . Las
instrucciones jX)soperatorias caractersticas se entregan al
adu lto responsable y se le asigna un turno al enfermo para
la visita posoperatoria en un lapso de una semana .
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clmjra
perlIXfo/l tal
CAPiTULO 55
7"
8~
1_..
CAPTULO
Anatoma quirrgica
del periodoncio y estructuras
relacionadas
Fermn A. Carranza
CONTEN ID O
MANOBULA
MAXILA
MSCULOS
ESPACIOS ANATMICOS
s esencial un conocimi ento completo de la anatoma del periodoncio y las estructuras duras y blandas que lo rodea n para determinar el alcance y la
po~ i b nidad de los procedimientos quirrgicos periodontales y reducir sus riesgos. Los huesos, msculos, vasos sanguneos y nervios, as como los espados anatmicos localizados en la proximidad del campo quirrgico periodontal
son todos de pa rticu lar importancia. Se me ncionan e n este
captulo slo aquellas caractersticaS' de relevancia periodon tal; se remite al lector a los libros de anatoma bucapt
para una descripcin ms extensa de estas estructuras.
MANDBULA
La mandbu la es un hueso en forma de herradura conec-
782
anli~s
constructivo de
783
agujero~
do estos pacientes se evalan para la colocacin de implantes, es necesario determinar con cuidado la distancia entre
el conducto y la superficie su pe rior del hueso para evitar
una lesin quirrgica del nervio.
El lIervio lillgual, junto al nervio alveolar inferior, es una
rama de la divisin posterior del nervio mandibular y desciende a lo largo de la rama mandibular medial y enfrente
del nervio a lveolar inferio r. Se ubica cerca de la superficie
de la mucosa bucal en el rea del tercer molar y transcurre
a m,'yor profundidad al avanzar hacia delante (fig. 56-4;
vase tambin fig . 56- 18). Se puede daar durante las in-
yeccion{'s anestsicas y los procooimientos de ciruga bucal, como las extracciones de terceros molares.' Se afecta
con menor frecuencia al eleva r un colgajo de espesor parcial pcriodontal en la regin de terce r mo lar o practicar
incisiones liberadoras.
El proceso alveolar, que proporciona el hueso de soporte
a los dientes, tiene una curvatura distal ms estrecha que
el cuerpo de la mandfbula (fig. 56-5), lo que c rea una superficie plana en el rea posterior entre los dien tes y el
borde anterior de la rama. Esto resulta en la formacin de
la ltica oblicua extema, que discurre hacia abajo y adelante
e n la regin del segundo o primer mo lares (fig. 56-6), lo
que da lugar a un rea sea en forma de repisa. El tralamiento seo q ui rrgico es difcil o imposible en {'st,. rea
debido a la cantidad de hueso que debe removerse.
MAXILA
La
Distal al tercer molar, la lnea oblicua externa circunscribe el trinSII/o retrumo/ar (fig. 56-6). Esta regin est
ocupada por tejido glandular y adiposo que cubre la mucosa no insertada y no queratinizada. Si existe espacio suficiente a nivel distal respecto del (1ltimo molar, se observa
una banda de enca insertada; slo en este caso se puede
realizar una operacin de cuna distal.
El lado interno del cuerpo de la mandbula es atravesado
de manera oblicua por el reborde mi/ohioideo, que empieza
cerca del margen alveolar en el rea del tercer molar, se
contina en sentido anterior y aumenta su distancia desde
flg . 56-6. Mandbula: vista oclusivil de la rama y los molares. Obsrvese el rea del tringulo retromolar distal al tercer molar (fle
cha5).
los de los dientes superiores; proceso palatino, que se extiende horizonta l para encontrarse con su contraparte de
la otra maxila en la sutura intermaxilar de la lnea media y
en sentido posterior con la lmina horizontal del hueso
palatino para formar el paladar duro; el proceso c(~omlico,
que se prolonga en direccin lateral desde el rea del primer molar y determina la profundidad del frnix vestibular, y el proceso (rOl/tal, que se proyecta en direccin ascendente y se articula con el hueso frontal en la sutura
frontomaxilar.
En el rea anterior de la lnea media del paladar se abre
un col/dl/eto incisivo a travs del cual pasan las ramas terminales del nervio y los vasos nasopalatinos (fig. 56-8). L1
mucosa superficial del conducto incisivo presenta una ligera protuberancia llamada 1'api/a illcis;l'fI. Los vasos que
surgen a travs del conducto incisivo son de calibre pequena y su interferencia quirrgica es de escasa consecuencia.
El agujero pa/atil/o lIJa}'or se abre 3 a 4 mm anterior al
borde posterior del paladar duro (fig. 569). El nervio palatino mayor y sus vasos emergen a travs de este agujero y
discurren en sentido anterior en la submucosa del paladar,
entre los procesos palatino y alveolar (fig. 56-10). Los colgajos palatinos y los sitios de los que pueden ex traerse de
injertos gingivales se realizan con cuidado y se seleccionan
para no invadir estas reas, ya que pod ra provocarse una
y rstrrlCtrmlS
re/<lcimmd/ls CA I'!TUtO 56
Flg. 56-9 . Vista oclusolateral del paladar que muestra nervios y vasos
que surgen del agujero palatino mayor y se continan en sentido
anterior en el paladar.
El rea distal al ltimo molar se llama tuberosidad IIwxi!ar e incluye el ngulo posteroinferior de la superficie infratemporal de la mandbula; en sentido medial se articula
con el pro<:eso piramidal del hueso palatino. Est cubierta
por tejido conectivo fibroso y contiene las ramas termina
les de los nervios pala tino medio y posterior. Ll escisin
del rea para una operacin de cua distal puede alcanzar
a nivel medial el msculo tensor palatino, que procede del
ala mayor del esfenoides y termina en un tendn que
forma la aponeurosis palatina, que se expande en forma de
abanico, para insertarse en el borde posterior del paladar
duro.
El cuerpo de la maxila est ocupado por el set/o o (/Illro
maxilar, que es un orificio en el rea piramidal con su base
hacia la nariz y recubierto por epitelio respiratorio. La pared inferior del seno maxilar est separada con frecuencia
de los pices y las races de los dientes posteriores por una
lmina sea delgada (fig. 56-11). En el rea posterior desdentada. la pared sea del seno maxilar puede ser slo una
lmina delgada en contacto cercano con la mucosa alveolar (fig. 56-12). La determinacin adecuada de la extensin
del seno maxilar en el sitio quirrgico es importante para
no crear una comunicacin bucosinusal, en particular en
los casos de una colocacin de implantes. En maxilares
desdentados tambin es esencial determinar la cantidad de
hueso disponible en el rea anterior, por debajo del piso de
la cavidad nasal.
El maxilar y la mandbu la tienen exostosis o toros, que
se consideran dentro del lmite normal como variaciones
anatmicas. En ocasiones pueden hacer difcil la eliminacin de placa por el paciente y se pueden eliminar para
786
mejorar el pronstico de los die ntes contiguos. La localizacin ms frecuente de un loro mmu/ilmlar es el rea lingual
de ca ninos y premolares, por abajo del msculo milohioideo (fi g. 56- 13). Por lo regula r, los luro.~ "/(Ixi/ares se ubican
en la linea medi a del paladar du ro (fig. 56- 14); loros ms
pcquei"ios se observan sobre las raices palatinas de los molares (fig. 56- 15).
MSCULOS
Cuando se realizan los colgajos periodonta les se encuentran varios msculos, especial mente en la ciruga mucogingival. stos son el I1I l'ntolli(lllO, i"cisivo (11'1 /tIbio ,,(erior, depre.~(}r
ESPACIOS ANATMICOS
Inserciones musculares que se encuentran en la operacin mucogingival. 1, nasal; 2, elevador de la comisura labial; 3,
buccinador; 4, depresor de la comisura labial; 5, depre50r dellabio
inferior; 6, mentoniano.
Flg . 56-16.
1\-1-- M. buccinador
~~"hHIfi\--i!!j!-+-- M. hiogloso
,,;:;.f-+-----
"-',#--t------ M. milohioideo
~~2======= M.Platisma
digstrico
:::
yores.
espacio sublingual
espacio submandibular
un corte frontal de un crneo humano a nivel de 105 primeros molares que muestra las estructuras ms importantes
periodontal. Ntese la localizaci6n del espacio sublingual, espado submandibular y los nervios y vasos palatinos ma-
CAPTULO
Cureteado gingival
Fermn A. Carranza
y Henry H. Takei
CONTENIDO
FUNDAMENTO
Cureteado y cosmesis
INDICACIONES
PROCEDIM IENTO
Tcnica bsica
Otras tcnicas
FUNDAMENTO
El cureteado lleva a cabo la remocin del tejido de granulacin con inflamacin crnica que se fo rma en la pared
lateral de la bolsa periodonta!. Este tejido, adems de los
componentes habituales de los tejidos de granulacin (proliferacin fibroblstica y angioblstica), contiene zonas
de inflamacin crnica y asimislllo trozos desprendidos de
clculos y colonias bacterianas. Estas ltimas perpetan las
caractersticas patolgicas del tejido y alteran la cicatrlzadn.
Dic ho tejido de granu laCin inflamado est tapizado
de epitelio y en el tejido penetran cordones profundos de
epitelio. La presencia de este epitelio es una barrera para la
insercin de fibras nuevas en la zona.
Cuando se alisa una raz a fondo, la fuente principal de
bacterias desaparece y los cambios patolgicos de la bolsa
se resuelven sin necesidad de eliminar por cureteado el
tejido de granulacin inflamado. El tejido de granulacin
existente se resorbe con lentitud; los mecanismos de de-
789
Flg. S7 1. Extensin del cureteado gingivat (flecha blanca) y cureteado subgingival (flecha negra).
Cureteado y cosmesis
La preocupacin por la cosmesis en el tratamiento periodontal se ha convertido en parte integrante de la atencin
No hay que confundir esto con la eliminacin del tejido de granulacin durante la operacin por colgajo. La razn de esta ltima es la
remocin del tejido sangrante que obstruye la visin y no permite el
examen necesario de la superficie radicular y la morfologa sea. En
consecuencia, la eliminacin del tejido de granulacin durante la intervencin se realiza por razones tcnicas, no tanto por motivos biolgicos.
INDICACIONES
Las indicaciones del cureteado son muy limitadas. Se
puede practicar despus del raspado y alisado radiculares
con las siguientes finalidades:
1. El cureteado se realiza como parte de la bsqueda de
Curl.'tl.'utlQgi"SiVIII . CAPiTULO 57
3. Por lo general, el cureteado se lleva a cabo en las visitas peridicaszo como una tcnica teraputica de mantenimiento para zonas de inflamacin y profundidad
de bolsa recurrentes, en particular ruando se ha efectuado con anterioridad la reduccin quirrgica de las
bolsas. El sondeo minucioso establece la magnitud
del alisado radicular y el cureteado para evita r una innecesaria contraccin o formacin de bolsa, o ambas
cosas.
791
Otras tcnicas
PROCEDIMIENTO
,
Tcnica bsica
El rureteado no elimina las causas de la inflamacin (esto
es, placa bacteriana y depsitos). Por ello, siempre deben
precederlo el raspado y alisado radiculares, que SOIl las tcnicas
teraputicas periodo/ltales bsicas.
El raspado y alisado radiculares se describen con detalle
en los captulos 42 y 47. El sumin istro de anestesia infiltrativa local para este procedimiento es opcional . Sin embargo, el cureteado gingival siempre requiere alguna clase
de anestesia local.
Se selecciona la cureta de tal modo que su borde cortante quede contra el tejido (p. e j. , la cmeta de Gracey
nm. 13-14 se utiliza para superficies mesiales y la nm.
11-12 pa ra superficies distales). Asimismo, el cureteado se
puede efectuar con la cureta universal Columbia 4R-4L. El
instrumento se introduce de manera que contacte el revestimiento interno de la pared de la bolsa y se le desplaza
sobre el tejido blando, casi siempre con un movimiento
horizontal (fig. 57-2). Se puede sostener la pared de la bolsa
con p resin digital suave sobre la superficie externa.
Entonces se coloca la cureta debajo del borde cortado del
epitelio de unin para socavarlo.
Otras tcn icas para el cureteado gingival incluyen reseccin de nueva insercin, cureteado ultrasnico y administracin de frmacos custicos.
1:::~9;2
Flg . 57-4 .
Cuando se aplican a la enca de animales de experimentadn, las vibraciones ultrasnicas rompen la continuidad
del tejido, levantan el epitelio, separa n los haces colgenos
y alteran [as caractersticas morfolgicas de los ncleos de
fibrob lastos. 'o El ultrasonido es eficaz para desbridar el revestimiento epi IcHal de las bolsas periodontales ' U y genera
una banda angosta de tejido necrtico (microcauteriza-
REFERE NC IA S
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CAPTULO
Gingivectoma
Fermn A. Carranza
CONTENIDO
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Desventajas
GINGIVECTOMA QUIRRGICA
Tcnica
Gingivoplastia
Cicatrizacin despus de la gingivectoma quirrgica
GINGIVECTOMA ELECTROQUIRRGICA
Ventajas
l trmino gi/lgivectoma significa reseccin de la end a. Al elim inar la pared de la bolsa, la gingivectoma proporciona la visi billdad y el acceso necesarios
para la e liminacin completa de los clculos y el alisado
minucioso d e las races (fig. 58-1); esto crea u n entorno
favorable para la cicatrizacin gi ngival y la restauracin del
con torno gingival fisiolgico.
La tcnica de gingivectoma se practic bastante en el
pasado. La mejor comprensin de los mecanismos de cicatrizacin y el desa rrollo de tcnicas de colgajo ms depuradas relegaron la gingivectom a a una funci n menor en el
repertorio actual de las tcnicas disponibles. Sin embargo,
an es una forma eficaz de tratamiento cuando est indicada (fig. 58-2).
eJectroquirrgico
GINGIVECTOMA LSER
G1NGIVECTOMfA QUIMIOQUIRRGICA
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
GINGIVECTOMA QUIRRGICA
La gingivectoma se puede realizar en los siguientes casos:
1. Eliminacin de bolsas supraseas, sin importar cul sea
794
GillgivIXlumt,
CAI'iTUI.O 58
Flg. 58-1. Visualizacin y acceso a los clculos. A, agrandamiento gingivaL 8, eliminacin de enca enferma que expone los clculos. (la fase I
del tratamiento se omite en ocasiones cuando la indicacin de gingivectomfa es obvi a. Nunca se omite cuando est indicado un (olga;o.)
de Kirkland) para las incisiones en las superficies vestibular y lingual, y en aquellas distales al ltimo diente
del arco. Los bistures periodontales de Orban se emplean para incisiones interdentarias complementarias, si
es necesario; las hojas de Bard-Parker n(lI11s. II y 12 Y
las tijeras se usan como instrumentos auxiliares.
La incisin e mpie7..a a nivel apical respecto de los
puntos que marcan el curso de las bolsas",JI y se dirige
en sentido coronario a un punto entre la base de la bolsa
y la cresta sea. Se debe efectuar lo ms cerca posible al
hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido blando coronario al hueso. No es conveniente exponer el hueso.
Si sucede, la cicatri7.acin no es problemtica si la zona
la~
bolsas
meseta fibrosa amplia que torna ms tiempo de lo normal para adquirir el contorno fisiolgico. En el transcurso, la acumulacin de placa y alimento conduce a la
recurrencia de las bolsas.
Paso 3. Debe eliminarse la pared cortada de la bolsa, limpiarse la zona y examinar con atencin la superficie ra-
~upraseas
796
Gingivoplastia
La gingivoplastia es si milar a la gingivectoma, pero su fi-
nalidad es diferente. La gingivectoma se realiza para eliminar las bolsas periodontales e incluye el remodelado como
Flg. 58-4. Marcaje de la profundidad de la bolsa suprasea. A, marcador de bolsa en posicin. 8, la incisin biselada se extiende en
sentido apical respecto de la perforacin efectuada por el marcador
de bolsas.
Gi"givtom;a CAPiTULO 58
parte de la tcnica. La gingivoplastia es el remodelado de
la enca para crear con tornos gingivales fi siolgicos, con
el nico propsito de redelinear la enca sin que haya
bolsas.
L1 enfermedad gi ngival y periodontal produce a me
nudo deformidades en la enca que interfieren con la ex
cursin normal de los alimen tos, acumulan placa y res1
duos alimen ticios y prolongan y agravan la evolucin de la
afeccin. Las fisuras y crteres gingivales, las papilas Inter
dentarias en meseta causadas por la gingivitis ulcerativa
necrosante y el alarga miento gingival son ejemplos de es
tas deformidades.
la gingivoplastia se lleva a cabo con un bistur periodontal, bistur desechable, piedras de diamante rotatorias de grano grueso 6 o electrodos.' La tcnica incluye los
procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneado
de dentaduras artificiales, es decir, afinado del margen
gingival. creacin de un contorno marginal festoneado, adelgazamiento de la enca insertada y creacin de
surcos in terdenta rios verticales, asi como modelado de las
papilas interdentarias que dejen vas de escape a los aJi
mentas.
791
GINGIVECTOMA ELECTROgUIRRGICA
Ventajas
La elect rociruga permite un contorneado adecuado del
tejido y controla la hemorragia.,l,
Desventajas
Cicatrizacin despus de la gingivectoma
quirrgica
La reaccin inicial es la formacin de un cogulo superfi
cia l protector; el tejido subyacente sufre inflamacin aguda
con cIerta necrosis. Despus, el tejIdo de granulacin susti
luye al cogulo. A las 24 horas se reconoce un aumento de
las cl ulas de tejido conectivo nuevas, principalmente ano
gioblastos, justo por debajo de la capa superficial de inflamacin y necrosis; al tercer dia, muchos fibroblastos jvenes se localizan en el rea.U. El tejido de granulacin muy
vascular prolifera en sentido corona rio y crea un nuevo
margen gingival libre y su rco. u Los capilares derivados de
los vasos sanguneos del ligamento periodontal migran
hacia el tejido de granulacin yen dos semanas se conectan con los vasos gingivales. jl
Despus de 12 a 24 horas. las clulas epiteliales en los
bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de
granu lacin y lo separan de la capa superficial con tami
nada del cogulo. La actlvidad epitel ial de los bordes alcanza un mximo entre las 24 y 36 horasl las nuevas clulas epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda
del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella,
encima de la capa de fibrina que ms adelante se resorbe y
reemplaza por un lecho de tejido conectivo." Las clulas
epiteliales avanzan con accin arrolladora y las cl ulas se
fija n al sustrato con hemidesmosomas y una lmina basal
nueva.'$
Por lo gene ral, la epitelizacin de la superficie se com
pleta despus de cinco a 14 das. Durante las primeras
cuatro semanas despus de la gingivectoma, la queratini
zacin es menor que antes de la intervencin. La reparacin epitelial completa lleva cerca de un mcs.2I' la va.socl llatacin e irrigacin empiezan a disminuir despus del
cuarto da de cicatrizacin y son casi normales al da 16. "
La reparacin completa del tejido conectivo se observa en
unas siete semanas. lO
La tcnica electroquirrglca no se puede utilizar en individuos que tienen un marcapaso card iaco incompatible o
mal protegido. El tratamiento causa un olor desagradable.
Si la punta electroquirrgica toca el hueso, causa un daflo
irreparable.t.9.I.t.ll adems, el ca lor generado por un uso
Inadecuado provoca daflo en el tejido y prdida del soporte
periodontal cuando el electrodo se aplica cerca del hueso.
Si el electrodo toca la raz se producen quemaduras en reas
de cemento. u Por lo ((mto, /(/ electrocimga se debe limitar (l
proCt!dimietltos superficiales como elimillaci611 tle agrtllldamieu
tos gi"sh'afes, gi"gil'Oplt/sti(l, reubicaci6/l de {re/lillo e i/lSt!ro-"es musculares e i/lcisi" de (lbscesos fH'riodolltales y caplle/lo-"es pericoro"arios; es I/ecesario tener extremo cuidado para l/O
efllmr el/ cOI/tacto COI/ la stlp'rficie del diel/te. No se /e/ debe
emplear pam procet!imiefllos qll' lIegtll/ cerca del I//Ieso, como
las operaciones por colgt/;o o /(/ interve/lci611 mucogillgil'al.
Tcnica
La eliminacin de los agrandamien tos ginglvales y la glngivoplastial' se realizan con el electrodo de aguja, complementadas con un asa ovoide pequea o electrodos en
fo rma de diamante para el festoneado. Se utiliza una co-rriente mixta de corte y coagu lacin (rectificada por com
pleto). En toda remodelaCin, el electrodo se activa y manipula con un movim iento conciso de "rasurado".
En el tratamiento de abscesos periodontales agudos, la
incisin para establecer el drenaje se traza con un electrodo
de aguja sin ejercer presin dolorosa. La incisin permanece abierta porque la corriente sella los bordes. Una vez
que los sntomas agudos remiten, se efecta el tratamiento
de un absceso periodontal (cap. 46).
Para la hemostasis se utiliza el electrodo esfhico. La
hemorragia se controla primero con presin directa (ai re,
compresas o hemstato); a continuacin se toca con suavi
dad la superficie con una corrien te de coagulacin. El pro--
R EFE RENC IA S
1. Arnold R, lunslad G, Bissada N, el al : Alterations in crevicular
2.
3.
S.
GINGIVECTOMA LSER
6.
GINGIVECTOMA gUIMIOgUIRRGICA
En el pasado se han descrito varias tcn icas con el empleo
de sustancias qumicas como el paraforma ldehdo al 5%2'0
o el hidrxido de potasio 1 pa ra eliminar enca pero no se
4.
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CAPTULO
y Fermn A.
Carranza
CONTEN I DO
TRATAMIENTO DEl AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
CRNICO
Operaci n po r colgajo
TRATAMIENTO DE AB SCESOS PERIODONTAlES
y GINGIVALES
TRATAMIENTO FARMACOlGICO
DE lOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES
EN El EMBARAZO
Indicaciones
TRATA MIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl
EN LA PUBERTAD
RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl
Flg. 59-1. Incisin de giogivectomla para agrandamien to gingival. A, agrandamiento gingivat inflamatorio crnico coo una lona de aspecto
tumoral. las marcas de puntos sangrantes sef"ialan la extensin del agrandamiento. Ntese la cantidad de enca insertada remanente. S, se elimina la enda agrandada. Obsrvese la incisin biselada.
TRATAMIENTO DE AB SCE SO S
PERI O DONTAlES y GIN GIVAlES
Se remite al lector al captulo 46 para un comentario ms
Opciones teraputicas
El tratamiento del agrandamiento gingival por frmacos
debe basarse en la medicacin usada y las caractersticas
clnicas del caso.
Primero, hay que tomar en cuenta la posibilidad de suspender la ingestin del frmac()~ o cambia r la medicacin.
Estas posibilidades se examinan con el mdico del pa
ciente. La simple supresin del agente agresor no suele ser
una opcin prctica, pero s puede serlo su sustitucin por
otra medicacin. Si se intenta algn reemplazo, es importante dejar que pase un periodo de seis a 12 meses en tre la
suspensin del frmaco agresor y la posible resolucin del
agrandamiento ginglval antes de tomar la decisin de ins
tituir el tratamiento quirrgico.
Las medicaciones alternativas de la fenilona son ca rbamacepina' y cido valproico; se ha publicado que ambos
poseen un efecto menor en la generacin de agrandamiento gingival.
Para individuos que consumen nifedipina, que tiene
una incidencia registrada de agrandamiento gingival hasta
de 44%, las alternativas poSibles son otros bloqueadores de
los canales de calcio, como di ltiaccm o verapamilo, cuya
prevalencia de agrandamiento gingival publicada es de 20
y 4%, respectivamenle. J 11l Adems, debe tenerse en cuenta
el uso de otra clase de medicaciones antihiperlenslvas, di
ferentes de los bloqueadores de los canales de calcio, que
no produzcan agrandamiento gi ngivaL
Los frmacos que pueden sustitui r a la ciclosporina son
ms limitados. En fecha reciente se comprob que el agrandamiento generado por la ciclosporina experimenta remisin espontnea si se la reemplaza por tacrolimus.'o Asi
mismo, hay pruebas preliminares de que el antibitico
acitromicina ayuda a reducir la intensidad del agrandamiento gingival por cicJosporina Y
Segllndo, el odontlogo debe poner nfasis en el control
de la placa como primer paso del tratamiento gingival por
frmacos. Pese a que todava no se entiende bien el papel
PARTE 5
Trillami~IJlu
Fig . S9-2 . A, agrandamiento gingival inflamatorio crnico relacionado con un respirador bucal. B, aspecto
exacto desempenado por la placa bacteriana, se ha observado que la buena higiene bucal y la eliminacin profesional frecuente de la placa reducen el grado de agrandamiento gingival y mejoran la salud gingival general.SI
Con el agrandamiento por frmacos se reconoce la formacin de bolsas falsas, muchas veces con acumulacin abundante de placa, lo cual incrementa las posibilidades de
desarrollar periodontitis; por ello, el con trol a fondo de la
placa ayuda a mantener los niveles de insercin. Asimismo,
el control adecuado de la placa contribuye a evitar o retrasar la recidiva del agrandamiento gingival en los casos
tratados con intervenciones quirrgicas.
Tercero, en ciertos casos, el agrandamiento gi ngival persiste despus de tomar en cuenta las consideraciones precedentes. Dichos casos tienen que tratarse mediante intervenciones quirrgicas, sea gingivectoma o colgajo
periodontal. En la fJgura 59-3 se representa un rbol de
decisiones que describe la secuencia de sucesos y opciones
teraputicas en el t ratamiento del agrandamiento gingival.
La giogivec toma tiene la ventaja de la simplicidad y
la rapidez, pero presenta la desventaja de mayores probabilidades de sufrir molestias y hemorragia posoperatorias.
Tambin sacrifJca tejido queratinizado y no permite efectuar el recontorneado seo. La decisin del profesional de
escoger entre las dos tcn icas quirrgicas debe considerar
la extensin de la zona operada, la presencia de periodon
titis y defectos seos y la localizacin de la base de las
bolsas en relacin con la unin mucogingival.
de~pus
del tratamiento.
Por lo general, se tratan con eficacia mediante la ginglvectoma zonas pequei'ias de agrandamiento gingival por
frmacos (de hasta seis dientes), sin signos de prdida de
insercin (y por tantO sin necesidad de anticipar una operacin sea). Una consideracin importante es la cantidad
de tejido queratinizado existente, si olvidar que debe quedar por lo menos 3 mm en sentido apicocoronario una vez
concluida la operacin.
La tcnica de gingivectomia se describe con detalle en
el captulo 58. La figura 59-4 representa el procedimiento, y la figura 59-5 ilustra un caso de agrandamiento gi ngival por clclosporina tratado con la tcnica de gingivectoma.
Asimismo, la gingivectoma o gingivoplastia se pueden
llevar a cabo por medios electroquirrgicos o con un aparato de lser. Las ventajas y desventajas de estas tcnicas se
encuentran en el captulo 58.
T cnica por colgajo. Las zonas ms gra ndes de agrandamiento gingival (ms de seis dien tes), o reas donde se
observa prdida de insercin y defectos seos, SE' tratan
mediante la tcnica por colgajo, como tambin cualquier
otra situacin en la que la gingivectoma pueda crear una
lesin mucogingival.
La tcnica de colgajo periodontal practicada para el
tratamiento de los agrandamientos gingivales es una variacin simple de la empleada para tratar la periodontitis,
descrita en los captulos 60 y 61. La figura 59-6 representa los pasos esenciales de esta tcnica y son los siguientes:
80
= 3, -..
agrandamiento
de la higiene bucal
profesionales
agrandamiento
_",sit.,de
la operacin
pequeas ele agrandamiento
(!i: 6 dientes)
hay prdida de Insercin
ni P*dida sea horizontal
. . . . .ncia de tejido q~..."n; ..,~"
de cIorhexJdina
4.
5.
6.
7.
entre hueso y dientes. A continuacin, se sutura el colgajo em pleando la tcnica de puntos sepa rados o continuos de colchonero y se cubre la zona con apsito
periodontal.
Las suturas y el apsito se retiran al cabo de una semana
y se indica al pacie nte que comience a controlar la placa.
Por lo regular es conveniente que el sujeto lleve a cabo
enjuagues de clorhexidina una o dos veces diarias por dos
a cuatro semanas. La figura 59-7 ilustra un caso tratado con
la tcnica por colga jo.
La recurrencia de los agrandamientos gingivales por
frmacos es tina realidad en los casos tratados mediante
intervenciones quirrgicas. u Como se mencion con ante
rioridad, el cuidado domici liario minucioso,4,1 2 los enjuagues con gluconato de clorhcxidina ,l ~ y las limpiezas profesionales reducen el ritm o y el grado de recurrencia.
Algunas veces, un protector nocturno duro de caucho natural ayuda a controlar la recurrencia.'2
La recurrencia puede sobreveni r tan temprano como
tres a seis meses despus del tratamiento quirrgico, pero
habitualmente los resul tados quirrgicos se prolongan por
lo menos 12 meses. Un estudio'J examin la recurrencia de
los agrandamientos gingivales por ciclosporina despus del
tratamiento mediante colgajo periodontal o gingivectoma
y estableci que el retorno del aumento de la profundidad
de bolsa es ms lento con el colgajo, segn lo revel el
examen posoperatorio al cabo de seis meses. Sin embargo,
no se realiz la valoracin objetiva de la recurrencia del
mayor espesor del tejido periodontal.
El agrandamiento leucmico se presenta en leucemias agudas o subagudas y es poco frecuent e en el estado leucmico
crnico. A menudo la atencin mdica de los pacientes
leucmicos se complica por el agrandamiento gingival con
gingivitis ulcerativa necrosante dolorosa superpuesta, que
interfiere con la alimentacin e induce reacciones sistmicas txicas. Hay que exam inar los tiempos de coagulacin
y sangra del paciente y la cantidad de plaquetas, adems
de consultar al hematlogo antes de institui r tratamiento
periodontal (cap. 38).
El tratamiento de la afeccin gingival aguda se describe
en el captulo 45. Una vez que remiten los sntomas agudos, se dirige la atencin a la correccin del agrandamiento
gingival. El fundamento se enfoca en eliminar los factores
irritantes locales para controlar el componente inflamatorio del agrandamiento.
El agrandamiento se trata con raspado y alisado radi culares realizados por etapas bajo anestesia tpica. El tratamiento inicial consiste en la el iminacin gentil de todas las
acumulaciones sueltas con torundas de algodn, raspado
superficial y enseanza al paciente de la higiene bucal para
el control de placa, que incluye, por lo menos al principio,
enjuagues bucales diarios con clorhex.idina. Los procedimientos de higiene bucal son muy importantes en estos
casos y debe realizarlos la enfermera, si fuera necesario.
De manera progresiva, se efectan raspados cada vez
ms profundos en las visitas sucesivas. Los tratamientos se
confinan a una zona pequea de la boca para facili tar el
control de la hemorragia. Se administran antibiticos sistmicos la noche anterior y 48 horas despus de cada tratamiento para reducir el riesgo de infeccin.
SOS
Flg. 59-S. Tratamiento quirrgico de un agrandamiento gingival por ciclosporina mediante la tcnica de gingiYectoma en una joven de 16
sometida a un aloinjerto de riMn dos aos antes. A. presencia de tejid< gingivales agrandados y formacin de bolsa} falsa~; no haba
prdida de Imercin ni ,"gnos de pb"dida sea vertical. B, incisin initial de bi~1 exterTl<l realilada con un bisturi de Kirkland. e, liberacin de
tejido IIlterpro)(imal con un binuri de Oman. D y f, gingivoplastia efectuada con un alicate para tejid< blandos y una piedra de diamante re
donda a alta velocidad coo refrigeracin abundante. F, aspecto de la herida al conduir la operacin. G, colocacin de ap~ito periodontal ~in
eugenol. H, ~ona quirrgica posoperatoria tre~ meses despus. Obsrvese la eliminacin adecuada del tejido gingival agrandado, el restablKi
miento del contorno gingival fisiolgico y la conservacin de una banda adecuada de tejido queratni~ado.
ao~
buscan fuentes probables de irrilacln local y se les ensenan los procedimientos de control de placa. Aquellas con
afeccin gingival se tratan lo ms pronto posible, antes de
que se manifieste el efecto condicionante del embarazo en
la enca. Las precauciones necesarias para el tratamiento
periodontal de la mujer embarazada se presenta n en el
capit ulo 37.
Hay que programar visitas dentales peridicas para
toda mujer embarazada y resa ltar la importancia de estas
visitas en la prevencin de los trastornos pcriodontales
graves.
Flg. 59-7. Tratamiento de un caso de agrandamiento gingival por cidosporina y nifedipina con colgajo periodontal en una mujer de 35 ai'ios
sometida a un aloinjerto de rin tres a/\os y medio antes. A, aspecto clinico preoperalorio de los dientes anleroinleriores que muestra agran.
damiento glOglval avanzado. 8, incisin inidar de bi:roel invertido que incluye la conservitCin del tejido queratinizado y la creacin qu irrg ica de
papilas. e, separacin de un colgajo de espeSO!" total y eliminacin de la parte interna del tejido gingiyal adelgazado con anterioridad; si es
nece!>ario, despus del raspado y alisado radiculares se puede efectuar el recontorneado seo. D, se coloca el colgajo sobre la cresta alveolar. f,
aspecto posoperatorio de la zona tratada al cabo de 12 meses; obsrvese la reduccin del volumen del tejido alargado y la salud gingiyal acepo
table.
lacin y control de placa. Es necesaria la eliminacin quirrgica en casos graves. El problema en estos pacientes es
la recurrencia por mala higiene bucal.
8O
iill7:::;
REFERENCIA S
1. Aiman R: The use of IXlsilive pressure 1Il0ulhpiece as a new
CAPTULO
Colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermn A. Carranza
CONTENIDO
CLASIFICACIN DE lOS COLGAJOS
DISEO DEL COLGAJO
INCISIONES
Incisiones horizontales
Incisiones verticales
ELEVACiN DEL COLGAJO
TCNICAS DE SUTURA
Tcnica
ligadura
TIpos de sutura
CICATRIZACIN DESPUS DE LA OPERACiN
POR COLGAJO
)1
Flg. 60-1 . A. esquema de la incisin de bisel interno (primera incisin) para levantar un colgajo de espesor total (mucoperi6stico). Obsrvese
que la incisin termina en el hueso para permitir el levantamiento de todo el colgajo. 8, esquema de la incisin de bisel interno para levantar
un colgajo de espesor parcial. Ntese que la insercin termina en la superficie radicular para conservar el periostio sobre el hueso.
Flg. 60-2 . Prdida de hUC50 marginal como consewencia de dejr al descubierto un cresta sea. A, se levant un colgajo mucoperistico como
pilrte de un estudio clnico. B, se realiz un reentrada seis meses despus que revel la prdida del hueso marginal vestibular en el segundo
premolar (flecha). (Cortesa de la Dra. Silvia Oreamuno; San Jos, Costa Rica.)
810
Flg. 6O-J . Diseno de colgajo para la tcnica de colgajo comn o tradicionaL A. disei'lo de las incisiones; la incisin de bisel interno, divisin de
papila e incisiones verticales se dibujan con lineas punteadas. B, el colgajo se elev y la cua de tejido cercana al diente an aparece en su lugar.
e, se elimin lodo el tejido marginal, con eposicin del hueso subyacente (vase el defecto en un espacio). D, tejido devuelto a su posicin
original. Las reas prolmales no se cubren por completo.
INCISIONES
Incisiones horizo ntales
Flg. 60.... Diseo de colgajo para una incisin en el surco. A, diseo de las Incisiones: los cortes del surco y los verticales se marcan con lineas
punteadas. B, se levant el colgajo y se epuso el hueso subyacente (vase el defecto en un espacio). e, el tejido devuelto a su posicin original
cubre todos los espacios interdentarios.
Flg. 606. Posicin del bistur para una incisin de bisel interno.
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Incisiones verticales
BiselO
interno
Correcto
Incorrecto
I
I
Flg. 60-9. Despus de elevar el colgajo, una cua de tejido permanece en los dientes, insertada por la base de las papilas. la incisin
interdentaria a lo largo de las lneas horizontales que se observan en
los espacios interdentarios secciona estas conexiones.
Colgajoperiodoll/ill . CA PiTULO 60
813
TCNICAS DE SUTURA
Una vez conclu idos los procedimientos necesa ri os, se
vuelve a examinar la zona, que se limpia, y se coloca el
colgajo en la posicin deseada, donde debe permanecer sin
tensin. Es conveniente mantenerlo en su lugar con presin suave a travs de una gasa para que se forme el co
gulo. El propsito de suhlfar es mantener el colgajo en la
posicin deseada hasta que la cicatrizacin avance tanto
que no requiera suturas.
Ex isten muchos tipos de suturas, agujas y materiales. ~ JD
Los materiales de su tura son resorbibles o no resorbibles y
se los puede dividir en trenzados o de monofila mento. Las
suturas resorbibles han adquirido difusin porque mejoran
la comodidad del paciente y eliminan sesiones de retiro
de puntos. La sutura de monofila men to alivia el "efecto
mecha" de las suturas trenzadas, que favorecen el paso de
las bacterias buca les por la su tura hacia zonas ms profundas de la herida. En el recuadro 60-1 se lista una clasifica
cin de las su turas disponibles en la actualidad.
La sutura ms usada en el pasado era de seda trenzada no
resorbible en virtud de su facilidad para usar y costo bajo. El
: RECUADRO 60-1
Seda: trenzada
Nylon: monofilamento (Ethilon)
EPTfe: monofilamento (Gore-tex)
Polister: trenzada (Ethibond)
Absorbibles
Quirrgica: catgut
Catgut simple; monofilamento (30 dias)
Catgut crmico; monofilamento (45-60 das)
Sintrticas
..:0.::
_~8,1,4,
ligadura
cont inuacin se avanza la aguja a travs del te jido siguiendo su curvatu ra. No debe hacerse el nudo sobre la
Ligadura interdentaria. Se e mplean dos tipos de ligadura interdentarla: sutura directa en asa (fig. 60-15) o sutu ra en ocho (fig. 60-16). En esta ltima ha y hilo entre los
dos colgajos y por tanto se utill?;! cuando stos no estn en
una aposicin estrecha debido a que hubo desplazamiento
apical del colgajo o incisiones sin festoneado. Es ms fcil
de aplica r que la ligadura directa. Esta ltima permite un
mejor cierre de las papilas interdent arias y se debe realizar
cuando se efectan injertos seos o se requiere la aposicin
estrecha de la incisin festoneada.
incisin.
El colgajo periodontal se cierra con suturas independientes o suspensorias Independientes conti nuas. Ella ltima tcn ica eli mina la traccin de los colgajos vestibular
y lingua l o palatino. para juntarlos, yen luga r de ello utiliza los dientes como anclaie de los colgajos. De este modo
Tipos de sutura
Sutura horizo ntal de co lc h o nero. Esta sutura se empica a menudo para reas Interproximales de diastemas o
para espacios interdentales amplios con el fin de adaptar
de manera adecuada la papila interproximal contra el
hueso. Por lo regular se requieren dos suturas. La sutura
horizontal de colchonero se puede incorporar a la sutur.l
suspensoria independie nte cont inua, como se ilustra en la
figura 60- 18.
La penetracin de la aguja se lleva a cabo de tal modo
que los bordes mesial y distal de las papilas se encuentren
muy pegados al hueso. La aguja entra en la superficie externa de la enera y cruza bajo la superficie de la e nca en
sentido horizontal. Las suturas de colchonero no deben
estar juntas en el punto medio de la base de la papila. La
aguja reaparece e n la superficie ex terna e n la otra base de
la papila y contina a.!rededor del diente con las suturas
suspensorias.
Sutura suspensoria independiente continua . Se
utiliza cuando los colgajos vestibular y lingual abarcan
demasiados dientes. La sutura comienza en la papila vestibular ms cercana a la lnea media, ya que es el lugar ms
fcil para colocar el nudo final (6g. 60-19). Se pasa una
sutura suspensoria continua por cada papila en la superfi.
cie vestibular. Cuando se llega al ltimo diente. se ancla la
sutura en esa pieza dental para evitar toda traccin de las
suturas vestibulares cuando se suture el colgajo lingual en
torno de los dientes de la misma manera. Se vuelve a anclar
la sutura alrededor del ltimo diente antes de crear el nudo
final.
Este tipo de sutura no tracclona el colgajo lingua l
cua ndo se lo sutura. Los dos colgajos son independientes por com pleto uno del otro debido al anclaje alrededor
de los dientes Inicial y final. L.os colgajos se anudan a
8,~1"",_
flg . 60-15. Se utjljz~ una sutura en asa simple p<lrl aproximar los colgajos vestibular y lingua!. A. la aguja penetra en la superficie externa del
primer colgajo. B, se Viln; 1" sutura desde 1<1 superficie internil del (olgilja opuesto y se la vuelve a llevar hcia el lado inici1 (e), donde se hace
el nudo (D).
Flg. 60-16. Se aplica una sutura en ocho interrumpida para aproximar los colgajos vestibular
del primer colgajo (A) y la externa del colgajo opuesto (8). Despus, la sutura vuelve al primer colgajo (e) y se hace el nudo (D).
. ..."",
16
Flg. 60-17. Se utili.zil una sutura suspensori a de puntos separados nica para adaptar el colgajo alrededor del diente. A, la aguja entra por la
superficie extern del colgjo y rodea al diente (8). e, la aguja entril por la superficie extema del mismo colgajo de la zona interdental adyacente.
D, la sutura regresa a su sitio inicial y se hace el nudo.
colcho nero horizontal colocada en la base del colgajo desplazado para asegurarlo e n la n ueva posicin. Las suturas
de cierre se utilizan para asegurar los bordes del colgajo al
periostio. Los dos tipos de suturas peri6sticas se ilustran en
la figu ra 60-22.
8eleZ__. .
Flg. 60-18. A, sutura suspensoria independiente continua que usa un punto de colchonero horizon tal alrededor de los diastemas o las reas
Interproximales amplias (8 y C). Ene punto de colchonero se utiliza en las superficies vestibular (D) y lingual (E y F). Continuacin de la sutura
en las superficies linguales (G a 1) y trmino de la su tura (J).
flg . 60-19. la sutura suspensoria independiente continuiI se empleil para adaptar los colgajos vestibular y lingual sin atar el colgajo vestibular
,,1 lingual. los dientes se utilizan par" suspender cada colgajo contra el hueso. El; importante aneJar la sutura en dos dientes al principio y final
del colgajo de tal manera que la su tUf<l !ril(clone el colgajo vestibular hacia el lingual.
818
819
Flg. 60-20. A a D, sut ura de cua distal. Esta sutura tambin se aplica para cerrar wlgajos mesiales o distilles a dientes aislados.
presencia de fibras inmaduras de sustancia cOlgena, aunque el aspecto clnico es casi normal.
Un mes desplls de la operaci6n se identifica un surco gingival epilelizado por completo con una adherencia epitelial
bien definida. Se reconoce un principio de ordenamiento
funcional de las fibras supracrestales.
Los colgajos d e espesor total, que denudan el hueso,
producen necrosis sea superficial e nt re uno y tres das; la
resorcin osteoclstica sigue y alcanza un mximo en cuatro a seis das y despus declina. u Esto produce prdida
sea de aproximada mente 1 mm; j16 la prdida sea es mayor si el hueso es delgado. 1us
gena em pieza n a observarse paralelas a la superficie dentaria. J La unin d el colgajo al dien te an es dbil debido a la
Flg. 60-21. Tcnica de anclaje cerrado, otra tcnica empleada para suturar los bordes distales.
"",,,
8~
20
"
3. caffes5e RG, Ramfjord SI'. Nasjleti CE: Revcrse bevel periodontal flaps In monkeys.J PerlodontoI1968; 39:219.
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CAPTULO
Tcnica de colgajo
para el tratamiento de bolsas
Fermn A. Carranza
y Henry H. Takei
CONTEN ID O
COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO
COLGAJO NO DESPLAZADO
Colgajo palatino
COLGAJO DESPlAZADO EN SENTIDO APICAl
cp
. ....
822...
de eliminar la pared de la bolsa pero s remueve su revestimiento. En consecuencia, la incisin de bisel interno empieza cerca (no ms de 1 a 2 mm apicales) del
margen gingival y sigue su festoneado normal (6gs. 61-1
y 61-2).
En el colgajo desplazado en sentido apical tambin hay
que conservar la pared de la bolsa para llevarla en direccin apica! mientras se elimina su revestimiento. El propsito de esta tcnica quirrgica es conservar la ca nti dad mxima de enca queratinizada de la pared de la bolsa
paTa desplazarla a nivel apical y transformarla en enca
insertada. Por esta razn, la incisin de bisel interno se
efecta lo ms cerca posible del diente (0.5 a 1.0 mm)
(6g.61-1).
,,
1. Widman modificado
2. Sin desplazamiento
1.3
1.3
Flg. 61 1 . Localizacin de las incisiones de bisel interno para los diferentes tipos de colgajo.
823
bol5.1 hasta el hueso y se circunscribe una cua triangular de tejido q ue contenga el revestimiento de la bolsa
(fig. 61-3, E).
Paso -l. Despus de levantar el colgajo se efecta un tercer
corte en los espacios In terdentarios coronario a l hueso,
con una cureta o un bistur interproximal, y se elim ina
el collar gingival (fig. 61-3, F Y G).
PtlSO 5. Se elim inan los excedentes de te jido y el tejido de
gran ulacin con una cureta. Se examinan las superficies
radiculares y se raspan y alisan, si es necesario (fig. 6 1-3,
Ii). No se deben toca r las fibras periodontales residuales
insertadas en la superfi cie del diente.
Flg. 6 1-3 . Tknl(a de colgajo de Widman modificado. A, vista vestibular antes de la Intervencin. El sondeo de las bolsas revel profundidades
intefpro~imales de 4 a 8 mm y profundidades vestibular y palatina de 2 a 5 mm. 8, radiografas de la zona. Obsrvese la prdida sea horizon
tal generalizada. Tknica de colgajo de Widman modificado. C, Incisin de bisel interno. O, elevacin del colgajo que deja un borde de tejido
an insertado por su base. E, Incisin crevicular. F, Incisin interdentaria que corta la base de la papila.
(Continua)
824
flg . 61 ) (Contl'''1lIc16n). G, eliminacin de tejido. H, exposicin de I/ls superficies radiculares y hueso marginal; alisado radicular y eliminacin
de c lculos remanentes. /, re<-olocacin del colgajo en su posicin original. J, suturas interdentafias colocadas. (Co rtesfa del Dr. Ral G. Caffesse.
Houston, TX .)
COLGAJO NO DESPlAZADO
En la actua lidad, el colgajo no desplaz..ldo es la clase de
operacin pcriodontal que tal vez se realiza con mayor
frecuencia . Difiere del colgajo de Widman modificado en
que la pared blanda de la bolsa se elimina con el corte
flg . 61 4 . Un paciente antes (A) y despus (8) del tratamiento medi,mte colgajos de Wldman. Ntense la reduccin de la altura gingrval y la
profundidad de bolsa concomi tante. (Cortesa del Dr. Ral G. CaHesse, Houston. TX.)
inicial; de ese modo, se puede considerar como una gingivectoma de bisel interno. El colgajo no desplazado y la
gingivectoma son dos tcnicas que realiza n la eliminacin
quirrgica de la pared de la bolsa. Para practicar esta tcnica sin crear un problema m ucogingival, hay que establecer por adelantado que haya suficiente enca insertada una
vez elimi nada la pared de la bolsa. La siguiente es una descripcin de la t~cnica.
1. Las bolsas se miden con una sonda periodon tal y se
produce un punto hemorrgico e n la superficie externa
de la enca para marcar el fondo de la bolsa.
Paso 2. Se requiere una incisin de bisel interno inicial (lig.
61-5) siguiendo el contorneado de las marcas hemorrgicas en la enca (6g. 61-6). Por lo regular, el corte se
efecta en un punto apica! a la cresta alveolar, segn sea
el grosor del te jido. Mient ras ms grueso sea el tejido,
ms apical ser el punto final de la incisin (6g. 6 1-5).
Adems, el colgajo se adelgaza con el corte inicia l, toda
vez que es ms fcil hacerlo en este momen to, no ms
adela nte cuando el colgajo levantado est suelto y es
dificil de manipular. (La aplicacin de esta tcnica en
reas pa latinas se considera en el anlisis siguiente.)
PliSO 3. Se traza una segunda incisin (crevicular) desde el
fondo de la bolsa hasta el hueso para separar el tejido
conectivo del dien te.
Paso 4. El colga jo se levanta con un elevador peristico
(diseccin ro ma) desde la incisin de bisel interno. Casi
nunca hay necesidad de efectuar cortes verticales, ya
que el colgajo no se desplaza en sentido apica!.
Paso 5. Debe realiza rse la incisin interdenta ria con un
bistur inl erdentario y separar el tejido conect ivo del
hueso.
I~aso 6. Se crea una cui'ia triangular de tejido con las tres
incisjones y se eli mina con una cureta.
p(1.SO 7. El rea se limpia y se eliminan todos los restos de
te jido y el tejido de granulacin con curetas afil adas.
Paso 8. Despus del raspado y alisado radiculares necesarios, el borde del colga jo debe desca nsar en la un in de
la raz con el hueso. Si ste no es el caso, en virtud de la
localizacin inadecuada de la Incisin in icial o la nece-
CA piTU LO
61
82
...,_ ..
p(lSO
Colgajo palatino
El acceso quirrgico a la rona del paladar difiere del de
otras ronas debido a la caracteristica del tejido palatino y
la configu racin anatmica del rea. El tej ido pa latino est
insertado en su totalidad, queratinlzado, y carece de las
propiedades elsticas de los ot ros te jidos ginglva les. Por lo
tanto, el tejido palatino no se puede desplaza r en d ireccin
apical ni es posible obtener colgajos de espesor parcial (dividido).
La incisin inicial del colgajo palatino debe ser tal que,
cuando se sutura el colgajo, se adapte de manera precisa a
la unin de la raz con el hueso. No se puede mover en
sentido a plca l ni coronario para adecua rse a la unin de la
raz con el hueso, como en los casos de colga jOS en ot ras
reas. Por lo tan to, la ubicacin de la incisin inicial es
importante para la colocacin fina l del colgajo.
El tej ido palati no puede ser delgado o grueso, tener o no
defectos 6scos y la bveda palatina ser alta o ba ja. Estas
variaciones anatmicas requieren cambios en la local izacin, ngulo y d isei'io de la incisin.
El corte in icial para un colga jo vaa con la si tuacin
an atmica. Como se muestra en la fi gura 6 1-7, la incisin
inicial puede ser la de bisel in terno habitual, segu ida por
cortes creviculares e interdentarlos. Si el tejido es grueso, se
practica una gingivectoma horizontal, seguida por una incisin de bisel interno que empiece en el borde de esta
incisin y termine en la superficie lateral del hueso subyacente. La incisin de bisel interno debe t razarse de tal
modo q ue el colga jo se adecue al contorno del dien te sin
exponer el hueso.
An tes de levantar el colgajo hasta su posicin final pa ra
el raspado y tratamien to de las lesiones seas, se comprueba su grosor. Es necesario adelgazar los colgajos para
ada ptarlos al tejido seo subyacen te y proporcionar un
margen glngival delgado e n fi lo de cuch illo. Muchas veces
los colgajos, en particula r los pala tinos, son demasiado
gruesos y propensos a separarse del diente y ret rasa r y complicar la cicatrizacin. Es me jor adelgazarlos antes de levantarlos por com pleto, puesto que un colgajo libre y mvil es
difci l de sostener para su adelgazamiento (fig. 61-8). Una
papila afilada y delgada, colocada de manera adecuada alrededor de las reas interdentarias en la un in del diente
con el hueso, es esencial para Imped ir la recurrencia de las
bolsas de te jido blando.
El propsito del colgajo palatino se considera antes de
efectuar la Incisin. Si la intencin del procedimiento es
la limpieza, se planea un corte de bisel interno, de ta l
forma que el colgaio se adapte a la unin de la raz con
el hueso cuando se suture. Si se practica reseccin sea,
826
Flg. 6 16 . Colga;o no desplazado. A y S, vistas prooperatorias vestibular y palatina. e y D, incisiones de bisel interno en las superficies vestibular
y palatina. Ntese el festoneado ms profundo a nivel palatino para el colgajo no desplazado. Ey F, despus de la operacin sea necesaria los
colgajos se suturan. El colgajo vestibular se desplaza en sentido apical, en tanto que se recoloca el palatino. G y H, resul tados posoperatorios a
las 10 semanas. (Cortesa de la Dra. Silvia Oreamuno, San los, Costil Rica.)
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Flg. 61 . 10. Colgiljo desplillildo en direccin ilpicill. A y 8, vislas preoperatorias vestibulilr y linguill. C y D, colgajos vesti bular y lirl9ual levantados. e y f, despus de la limpieza de las reas. G y H, suturas colocadas. I y /, cicatrizacin despus de una semana. Ky t cicalrizacin despus
de dos meses. Ntese la conservacin de la enda insertada movilizada a una posicin ms apical
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Flg. 61 14. A, t>rr;,dic;,dn de una bolsa distal con incisin dist;,I;,1 mol;,r. 8, incisin festoneada alrededor de los dienlt>s remant>ntes. e, se
lev;,nta el colgajo y se adelgillil illrededor de la incisin distal. D, colgilio coloudo ilntes de liI sutura. Se debe aprOlllmilf bien. f, colgil)o )utu
rado a niyel distal y sobre la zona qUlrufglCa remanente.
flg . 61 -15. Un diseno tipico de incisin para un procedimiento quirrgico distal al segundo molar superior.
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flg . 61 -16. A, desde el p!.Jnto de vista anatmico es difcil la eliminacin de la bolsa distal al segundo molar inferior con enca insertada
mnima y una rama ascendente cercana. B, para los procedimientos
quirrgicos distales al segundo mola r inferior, lo ideal es que haya
enca insertada abundante y espacio distal.
-.
Flg. 61 -17. Disef\os de incisin para los procedimientos quirrgkm:
distales al segundo molar inferior. La incisin debe tra..:arse siguiendo
las ZOrlilS de mayor cantidad de enca insertada y hueso subyacente.
8, ,3~3,-..
REFERE NC IAS
1. Ainamo A, Bergenholtz A. Hugoson A, el al: LocaUon of Ihe
2.
3.
4.
5.
6.
7.
CAPTULO
CONTENIDO
SELECC iN DE LA TCNICA DE TRATAM IENTO
Surcos verticales
FUNDAMENTOS
MORFOlocfA SEA ALVEOLAR NORMAL
Nivelacin radicular
Aplanamiento del hueso Interproximal
TERMINOlocfA
FACTORES EN LA SELECCiN DEL PROCEDIMIENTO SEO
RESECTIVO
MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
SITUACIONES ESPEciFICAS DEL REMODELADO SEO
RESUMEN
Instrumentos utilizados
Tcnica
83
Flg. 6 2 -1. Operaciones seas aditiva y sustractiva. A, /lntes, y B, inmediatamente despus del procedimiento !>OO sustractivo; la pared
cea ele las dos bolsas infra6seas adyacentes se elimin. e, antes, y
D, un ao despues de la O~3(i6n sea aditivoJ; se levnt un colg/lto
en el area y se instrument con cuidado, lo que produjo regeneracin
del huew inlerdentario y periapK.al. (Cortesa del Dr. EA Albano y el
Dr. 8.0. Sarlettil; Argentina.)
SELECCiN DE LA TCNICA
DE TRATAMIENTO
La morfologa del defecto seo determina en gran medida
la tcnica de tratamiento a utilizar. Por lo general, los def('("tos angulares de una sola pared tienen que recontornearse por medios quirrgicos. Los defectos en tres paredes. en particular si son estrechos y profundos. se tratan
con xito median te tcnicas que apuntan a conseguir
nueva insercin y regeneracin sea. Los defectos angulares de dos paredes se tratan con cua lquier metodo, segn
sean su profundidad, anchura y configuracin generaL Por
FUNDAMENTOS
La ciruga sea rescctiva exige respetar una serie de pautas
est rictas para el contorneado adecuado del hueso alveolar
y el ulterior tratamiento de los tejidos gingivales que lo
cubren. Las particularidades de estas tcnicas se analizan
ms adelante en este captulo y son en esencia tcn icas
sensitivas. Las tcnicas de la ciruga resectiva sea descritas
aqu tienen aplicacin limitada en defectos lntrascos o
hemiseptales muy profundos, que se tratan con un fundamento quirrgico diferent e. como se explica en el ca ptulo
63. La interve ncin sea proporciona la manera ms pura
y segura de reducir bolsas con prdidas seas oblicuas que
no llegan a ser del todo verticales y tambien es todava una
de las modalidades periodontales principales por su resultado favorable duradero y porque es predecible.
La operacin resectiva sea es la tcnica de reduccin de
bolsa ms predecible. LoU u Sin embargo, ms que ninguna
otra tcnica quirrgica, sta se realiza a expensas del tejido
seo y del nivel de Insercin.',.l.' Asi, la presencia, cantidad
y for ma de tejidos seos y la cantidad de prdida de insercin que es aceptable limita n su valor como tcnica quin rgica.
El fundamen to princi l>al para el procedimiento resectivo seo se centra en el principio de que las alteraciones
de la altura y formas del hueso y la enca predisponen a la
recurrencia posoperatorla de la profundidad de la bolsa."
Aunque no todos aceptan este concepto,J.J y pese al hecho
de que el procedimiento induce una prdida de hueso radicular e n la fase de cica trizacin, hay casos en los cuales
el recontorneado del hueso es la nica eleccin de tralamiento lgica. El objetivo de la teraputica resectiva se'l
es dar forma al hueso marginal pa ra que se asemeje al proceso alveolar que la enfermedad periodontal no dai\. La
tcnica se rea liza combinada con colgajos desplazados en
direccin apical y la operacin elimi na la profundidad de
la bolsa periodontal y mejora el contorno de los tejidos,
con lo cual se obtiene un entorno cuyo mantenimiento es
ms fcil. Los mritos relativos de la reduccin de la bolsa
se analizan en los captulos 33 y 54: esta seccin analiza la
tcnica resectiva sea, la forma de practicarla y los puntos
donde est indicada.
Se afirma que la conversin de la bolsa periodon tal en
un surco gingival poco profundo favorece la posibilidad
de que el pacien te remueva placa y residuos bucales de
la denticin. Asimismo, la capacidad de que J05 odontlogos man tengan el periodoncio sin gingivitis ni periodontitis es ms predecible cuando hay surcos poco profundos.
Cuanto ms efectiva sea la terapia de mantenimiento
pe.riodontal, mayor ser la estabil.idad longitudinal del re
sultado quirrgico. De este modo, la eficacia de la ope
racin sea depende de su posibilidad de modificar la
profundidad de bolsa y promover el mantenimiento perlo-
TERMINOLOGA
Flg. 6 2-1. Efe<:tO\ de la posicin dentaria en los COfltornos seos yestibulares. A. fenestracin sea; B, dehiscencia sea. Estas defOffi1idades
pueden y deben dete<:tarse por palpacin, sondeo y ultrasonido transgingiyal cintes de la operacin por colgaio.
Cimg(,S(>'Il'.stdiw, CAPTU LO 62
FACTORES EN LA SELECCi N
DEL PROCEDIMIENTO SEO RESECTIVO
o
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO
CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
tiva.
840
I'ARTE 5
Tr<l/amit'rI/il lit'
Flg. 6 2 -7 . Reduccin de rebordes seos y eKposicin de carie~ por osteoplastia. A, fotogralia preoperatoria vestibular que ilustra dos corona~,
exostosis y caries. 8, el colgajo separado revela caries en ambos molares en los bordes de la restauracin, u-iter interdental y exostosis vestibular.
C, posoper<ltorio de 1<1 intervencin 6sea; el groeso de 1<1 eliminacin del hueso se eleau por osteoplastia con poca oste<:toma entre los dos
molares. la carie'i se halla ahora ('Kpuesta y las coronas alargadas para la restauracifl. D, fotografa posoperatona de seis semanas. El control de
placa e!. deftciente pero los dientes son restaurables en e!.te momento. (Cortesa del Dr. loseph Schw<lfU; Portl<lnd, Ore.)
crteres, defectos verticales o una combinacin de cualquiera de ellos. Por esta razn, cada sit uacin sea represen ta problemas n icos, en especia l si se piensa remodelar
con nivel pti mo.
841
flg . 62-8. Instrumentos utilizadm (on frewencia en la operacin sea. A. gubias: de friedman (arriba) y de Blumenlhal de 90 (abajo). 8, fresas
redondas de carburo (de izquierda a derecha): de frln, de longitud quirrgica yde baja velocidad. e fresas de diamante. D, limas interproximales: de Schluger y Sugarman. E, cinceles de ain retrgrada . F. cinceles de Ochsenbein.
Tcnica
Para atender la multitud d e situaciones clnicas, se sugiere
la siguiente secuencia de pasos (fig. 62-9, A a D);
1.
2.
3.
4.
Surcos verticales
Nivelacin radicular
Aplanamiento del hueso inte rproxirnal
Gradacin del hueso marginal
Flg. 6 29. A. el dibujo representa la topografa sea en una periodontitis moderada con crteres interdentarios. 8, surcos vertkales, el primer
paso en la correccin por remodelado seo. e, uniformidad radicular y aplanamiento del hueso interproximal. D, gradacin del hueso marginal.
Ntese la zona de furcacin del primer molar donde se conserv el hueso.
con instrumentos rotatorios como fresa s redondas de carburo o diamante. La ventaja de los surcos vertica les es ms
evidente en los mrgenes seos gruesos, crteres poco profundos u otras zonas que requieren osteoplastia mxima y
ostectoma mnima. Los surcos verticales estn contraindicados en zonas donde las races se hallan muy juntas o en
hueso alveolar delgado.
.
Nivelacin rad icular
parte de las situaciones componen e.1grueso de la intervencin resectiva sea. Lo habitual es que los crteres poco
profundos, los rebordes seos gruesos en las superficies
radiculares y las lesiones de furcacin de clases I y J[ incipiente se traten casi en su totalidad con estos dos pasos.
Aplanamiento del hueso interproximal
El aplanamiento del hueso interdental requiere la eliminacin de cantidades muy pequei'las de hueso de soporte (fig.
62-10). Est ind.icado cuando la altura del hueso interproximal vara en sentido horizontal. Por definicin, se practica
este procedimiento en caso de defectos interproximales en
una pared o los as llamados defectos hemiseptales. La
omisin del aplanamien to en estas anormalidades produ+
ce un aumento de la profundidad de la bolsa en el lado
ms apical de la prdida sea. Este paso casi nunca es necesario en las formacion es tpicas de crter o defectos interproximales planos. Se efecta en anomalas que tienen un
borde coronario de una sola pared de un defecto angular de tres paredes y puede ser til para obtener un buen
cierre de colgaio y en consecuencia mejorar la cicatrizacin
en el defecto de tres paredes. La limitacin de este paso, al
igual que en la operacin resectiva sea en general, se o])..
CA t'fTVlO
62
MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
Los pun tos se n' tiran en diferentes periodos. La s suturas no
resorbibles, como la de seda, suelen eliminarse al cabo de
una semana de cicatrizacin, aunque alguno de los materiales sintticos ms Iluevos pueden permanecer en su sitio
hasta trcs semanas o ms sin consecuencias adversas. Las
suturas resorbibles mantienen la aproximacin de la herida
por diversos periodos, o entre una y tres semanas o ms,
.segn sea el material del que est.n hechas. En la sesin dc
retiro de los pun tos, se re mueve el apsito periodontal, si
lo hay, y con suavidad se limpia de residuos el sitio quinargico con una torunda de algodn mojada en solucin sao
lina. Luego se cortan y retiran los puntos no resorbibles. Si
se us mate rial resorbible, hay que inspeccio nar la zona
con cuidado para asegurarse que no queda fragme nto alguno de sutura. El retiro de los puntos se lleva a cabo sin
arrastrar porciones contaminadas de la sutura por los tejioos -pe.t\oocm\a\~. 'i.s\o se tl!a\\u. \:ompm\eno a-pe.na~ e\
tejido blando adyacente a la sutura. De esta manera se expone (ex truye) una parte de la sutura que se hallaba an tes
debajo de los tejidos glngiva les, con menor posibilidad de
\:on\am\natsc po'! \'" p\a\:a. 'i.n\om:e!. '!& \:m\a e!.\ a ~\\\\ua en
la supe rficie gingival. Al retirarse la presin que se ejerca
sobre el sitio, la superficie seccionada queda algo sum ergida en el tejido. En ese caso, las suturas se retiran con
pinza para algodn, lraccionando la sutura por su extrelllO
contaminado.
Tras reti rar la sutura, se examina con detenimiento el
sitio operado y se elimina el exceso de tejido de granulacin con una cure ta afi lada. Se le entrega n al pacien te
instrucciones acerca del mantenimiento posoperatorio y
los Instrume ntos necesa rios para mantener el sitio operado
sin placa. Estos instrumentos no deben aadir t raumatismo a los tejidos en cicatrizacin . Muchos profesionales
hallan que el uso de una sustancia supresora de placa como
el digluconato de cJorhexidina es un complemento valioso
del mantenimiento posoperatorio. En la segunda o tercera
semana suele realiza rse una segu nda visita posoperatoria y,
para conseguir resu ltados ptimos, se desbrida con suavidad el sitio operado. Cada dos semanas se lleva a cabo la
profi laxis profesional para eliminar la placa por completo
(El /ex/o colllilla
('11
/a p.\:. 847.)
844
Fig. 62-11 . Operacin wa de convenlencra. A y 8, vistas preoperatonas de las superficies vestibular y hngual. C y D, vistas preoperatOl'ia y
posoperatoria del recontomeado seo veslJbolar de defectos de rur<a<in vestibulares de claw 1, un crter moderado entre los dos molares y un
deiecto profundo de una, dos y tres paredes a nivel mesral de las primeras lesiones. D. los sectores vestibularel. de estas lesiones se COITigleroo
con osteoplastl3 y una pequea proporclOn de ostectoma. f y F, vistas preoperatona y posoperatona del tratamiento seo lingual. f, observese
la combma<1n de defectos de una, dos y tres paredes entre el segundo premolar y el primer molar, as como el patrn irregular de prdida
sea con rebordes. F, estos defectos se corrigieroo por osteoplastia y ostectoma con la el(cepcin de los defectos profundos mesiales del molar.
Se realiz la reseccin de esta zona nast3 que el defecto residual fue de dos y tres paredes solamente y se rep<lr.
(ConImO)
845
Flg . 62-" (Conr/nuacl6n ). G y H, vistas vestibular y lingual posoperatorias de cinco aos de la configuracin del tejido. Ntese el defecto residual de tejido blando entre el premolar y el primer molar.
Flg . 62-12. Osteoectomia y osteoplastla p<U<I conferir contorno positivo con la ubicacin del colgaio en una cresta se<l cread<l de nuev<l cuenta
para que eJ!lsta profundidad de bols<l mnim<l A y 8, vistas preoperatonas vestibular y lingual. e y D, correccin sea vestibular preoperatoria y
POIDperatoria Osteoplastia y osteoectomfa efectuadas para crear un contorno poSItivo. Obrervese la osleoplastia hacia la furcacin del primer
molar, Tiene la extensin de los crteres que se pueden corregir p<lr<l conferirles un contorno positivo en los dientes con troncos radICulares de
longitud moderada,
(Conrmua)
846
Flg. 62-12 (Continuacin). E y F, correccin sea lingual preoperatoria y posoperatoria. Osteoplastia y ost eoectom~ para formar un contorno
positivo. Ntese el reborde lingual, que se redujo. Estos rebordes son comunes en esta lonil. G y H, colgajos vestibular y lingual suturados con
sutura suspensoria continUil pilra colocar los colgajos de tal modo que cubran los bordes seos. Osteoeclomfa y osleoplastia para conferir con
torno positivo con el colgajo colocado en una cresta sea formada de nueva cuenta para que haya profundidad de bolsa mnima. I y J, vistas
posoperatorias de una semana, vestibular y lingual. Hay espesor mnimo de tejido blando y ICls lonClS interdentales estn nivelildas con forma
sea positiva. Este tratamiento tiene como resultado profundidad de bolsa mnima.
Cimg(
Sl'(I
r.'s.'('tim
CA l'iTUlO 62
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hasta que concluya la cicatrizacin y se mantiene al paciente con niveles adecuados de control de placa.
La cicatrizacin debe avanza r si n inconvenientes y la
insercin del colgaio al hueso subyacente se completa entre 14 y 2 1 das. La maduracin y el remodelado continan
hasta los seis meses. Conviene esperar un periodo mnimo
de seis semanas despus de operada la ltima zona antes de
iniciar la restauracin dental . En pacientes con una preocu
pacin cosmtica mayor es pruden le esperar lo ms posible
para alcanzar una posicin posoperato ria estable de los
tejidos y ('1 su rco.
los defectos angulares y surcos en los si tios con compromiso te mprano. IO Las paredes del crter se reducena expen
sas de las paredes vestibular, lingua l o ambas (fi8. 62-17).
La red uccin se efecta para quitar la menor cant idad de
Flg. 62-14. Redu ccin de un defecto angular de una pared. A, defecto seo angular mesial a un molar inclinado. 8, defecto reducido
con una ~rampau en el hueso angular.
Fig . 62-15. Correccin de exostosis mediante un procedimiento seo. A, enfermedad periodontal en un paciente con un contorno gingival
abultado en la mandibula. 8, el colgao levantado revela exostosis. e, se reducen las exostosis, se establecen los surcos interdentarios y el huero
interdentario se afila hacia dentro y en dire<cin de la cresta. D, (1) vista lateral que muestra exostosis; (2) exostosis reducida y hueso recontor
neado para proporcionar los surcos interdentarios. f, despus de 10 semanas se eliminaron las bols.as y se restaur el contorno gingival fisiolgico.
Comprese con A. (Cortesa del Dr. Charles A. Palioca; Homosassa, fla.)
Flg. 62. 16. Fotografas tomadas antes de la operacin sea (A) y despus del tratamiento seo (8). e, resultados tres semanas despus de la
Intervencin.
hueso alveolar requerida para producir una forma sa tisfactoria , Impedi r la Invasin teraputica de fu rcaciones y
uniformar los contornos con los dientes adyacentes.
Ochsenbein y Bohannan l9 y Tlbbetts, Ochsenbein y
Lough lin H proclaman la reduccin selectiva de los defectos
seos mediante urampas" de hueso en sentidos palatino
;'f";:~ii
Flg. 62 17. &quema de los patrones de reduccin de crteres. A, forma sea preoperatoria
despus de levantar el colgajo. 8, reduccin de crteres en sentido vestibular. e, reduccin
de crteres en direccin lingual. D, reduccin de crteres a niveles vestibular y lingual.
, ,
- ,
8 50
Flg. 62-18. Correccin de defectos seos palatinos. A y B, vistas preope.atorias vestibular y lingual. El paciente tiene seis semanas posoperato.
rias tras el raspado y alisado radiculares. e y O, vistas preoperatoria y posoperatoria de la intervencin sea. e, obsrvese el reborde vestibular
de los molares y defectos de una pared en ambos molares. O, vista posoperatoria que muestra la eliminacin de estos defectos median te mteo
plasti a en los rebordes y ostectoma en 1m defectos de una pared para producir una configuracin vestibular positiva. fy F, vistas preoperatofia
y posoperatoria del procedimiento seo. f, obsrvese el patrn de prdida sea, que es mayor en la lona palatina. Adem;js de los defectos
vestibulares de una pared, se identifica un defecto de furcacin incipiente en el Mea mesial del primer molar y una furcacin de clase U en la
misma lona del segundo molar. F, la configuracin de los defectos fue tal que se practic ostectoma en las raices palatinas de ambos molares
para crear una configuracin comprometida.
(Contino)
8 51
flg . 62-18 ( Continuacin). G y H, vi~ta posoperatoria de 10 aos de las zona~ .... estibular y palatina que muestra un poltrn de adaptacin de
tejidos blandos a la forma s{'a p,oducida de m~nera qUlrUrgica.
vecinos relativamente
~<mo~
afectado puede e;..truirse por ortodoncia dur;mte el tratamiento de <:orltrol de la enfNllledad para reducir al mnimo o anuldT la necesidad de practicar reseccin sea de
los dientes <:on I18uos.
Flg. 62- 19. Reduccin de rebordes seos por osteoplastla antes de la COIfe<cin de los defe<tos InteldentallOS, A, vl~ta preoperatOlla vestloolM.
B, separacin del colgalo vestibular. Observese el reborde vestibular y la turcacion vestibular de clase 11, e, correccin vestibular, en su mayor
parte por osteoplastia y en menor medida con oslectoma, sobre la promlllencia radIcular para Cfear una configuraClon poSitiva. D, vista pos
operatoria de 10 aos de la forma del te,ido blando. h escasa la profundidad de bolsa.
852
Cuando hay rebordes seos gruesos es convenien te realizar primero la osteoplastia para eliminar toda exostosis o
dism inuir el volu m en vestibu lo lingual del hueso (fig.
62-19). Al reducir los rebordes seos se recomienda establecer u n cierto grado de surcos verticales porque ello facilita
la uniformidad del h ueso rad icular hacia las zonas interproximales en el paso siguiente.
5.
6.
7.
8.
RESUMEN
Aunq ue las tcnicas qu irrgicas seas no se aplican a toda
ano'm ala sea o modificacin topogrfica, est claro q ue
estos procedimientos, p racticados con propiedad, suprimen y m odifican d efectos, por ejemplo los rebordes seos
excesivos, hueso alveolar irregular, lesiones de rurcacin
incipientes, exostosis seas excesivas y defectos circu n ferenciales. Realizada con propiedad, la operacin resectiva
sea crea una configuracin fisiolgica del hueso alveolar
margi n al q ue favorece la ad aptacin del colgajo gingival
con mnima profund id ad al sondeo. Las ve n tajas de esta
modalidad quirrgica in cluyen una cantidad predecible de
reduccin de bolsa, que puede mejorar la h igiene bucal y
el manten imien to peridico. Asimismo, conserva el a nch o
del te jido insertado, al tiempo que elimina el te jido granulo m a toso y p ropicia el acceso a l desb ridamiento de
las superficies rad icu lares. Adems, hace posib le el recontornead o de a n orm alid ades seas, como d efectos hemise ptales, toros y re bord es. Ot ro ben eficio sustan cial de la
o peraci n resectiva sea es la posi bilidad de efectu ar
la evaluaci n adecuada pa ra p rocedimientos de restauracin, como el alargamiento de la coron a y la valoracin d e
resta uracion es desbo rda n tes y a no m a las de n ta rias, por
e jemp lo proyeccio nes ad amantinas, perlas ad ama n ti n as,
perfo racion es y fracturas. Todos estos facto res h ace n con clui r q ue la in terven ci n resectiva sea puede ser una tcn ica importante de las herramientas n ecesarias para sumin istrar u n mantenimiento periodon tal.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
REFE R ENCIAS
1. Black GV: Surgical treatme nt of pockets. In Black AD: Special
lJental l'athology, ed 3. Chlcago, Medico Dental, 1917.
2. carranza FA, carranza FA Jr: The rnanagemenl of the alveolar
bone in the lreatrnent of the periodontal pocket. J Perlodonlol
1956; 27:29.
3. caton J, Nyman S: Histometric evaluation of periodolltal surgery. 111. The effee! of bolle resection on the connective tissue
attachment level. J Periodonlol 1981; 52:405.
4. Dahlberg WB: Incisions and suturing: Sorne basic consider-
22.
23.
24.
25.
CAPTULO
CONTENIDO
EVALUACIN DE LA NUEVA INSERCIN
Y REGENERACIN SEA
Tcnicas clnicas
Tcnicas radiogrficas
Reentrada quirrgica
Tcnicas histolgicas
RESUMEN
Tcnicas clnicas
63-2):
Algunas veces resulta difcil establecer, en situaciones cl nicas y experi mentales, si se desarroll nueva Insercin y su
magnitud. Las evidencias de la reconstmccin del periodoncio marginal se obtienen con tcnicas clnicas, radio-
54
Nueva insercin
EPitelio
de,,,,,,,
""go
Resorcin radicular
y anquilosis
Recurrencia de la bolsa
Flg. 6) 2 .
Re~ultado~ po~ibles
del tratamIento.
Tcnicas radiogrficas
La evaluadn radiogrfica de la regeneracin sea tambin
..
.........'
Flg. 63-4. ILquil'rda, la flecha que ilpuntil h<ld abajo indica la penetracln de una sonda en un bolsa periodontal sin tratamiento. la
punta de 1(1 sonda pasa el epitelio de unin y el tejido inflamado y la
Reentrada quirrgica
La reent rada quir rgica de un caso despus del periodo de
cicatrizacin da una buena visin del estado d e la cresta
sea que se puede comparar con la imagen tomada durante la intervencin quirrgica inicial y tambin puede someterse a mediciones (6g. 63-6). Los modelos hechos con
impresiones tomadas del hueso al momento de la operacin inicial, y despus en la reen trada, se utilizan para
evaluar los resultados del tratamiento. Este mtodo es muy
til, pero tien e dos inconvenien tes: requiere con frecuen cia una segunda operacin innecesaria y no muestra el lipa
de insercin que existe (es decir, nueva insercin o epitelio
de unin largo; fig. 63-7).31
Tcnicas histolgicas
El tipo de insercin se puede determinar slo con un anlisis histolgico de bloques d e teid o obtenidos del rea
cin.
mnima de tejido mineralizado para registrarlo en la radiografa. Varios estudios demuestran que las radiografas,
aunque se to men con mtodos estandarizados, son menos
confiables que [as tcnicas de sondeo dnico. 9l178 Un estudio comparativo de alturas seas preoperatorias y relleno
seo posoperatorio, con mediciones seas de reentrada
a los 12 meses, revel que el anli sis radiogrfico linea l
subestima de forma significativa la prdida sea preoperatoria y el relleno seo posol>eratorio.'8'
.....,8,,56
"
~i
~
-.J,
o o
'i"
~o
-.Jt
~.
f ig. 637 . A, bolsa periodontal en el preoperatorio. S, la bolsa periodantal despus del raspado y alisado radiculares y cureteado. C, nueva
insercin. La flecha indica la p<lrte ffi.JS apiu( del epitelio de unin.
Ntese la regeneracin de hueso y ligamento periodontal. D, cicatri-
zatin por epitelio de unin largo. Una vez ms, la flecha indica la
pilrte ms apical del epitelio de unin. Obsrvese que el hueso es
Flg. 6 3-8 . Para una referencia histolgica futura, las muescas se crean
desde el punto de vista clnico en la parte ms apical del clculo (1)
o en el nivel de la cresta sea (3). Sin embargo, la marca real que
determina si hubo nueva insercin es la base de la bolsa (2).
Ums/{ O~I"I
f'(OllSlntclinl
CA PTU LO
63
857
Flg. 61-9 . A, muesca realizada en la extensifl ap!cal del clculo en la superficie de la rafz como marca histolgica. 8, corte de bI<xue histolgico
posoperatono de ~'i meses del i./tio e"perimental del control donde no hay regeneracin cOl"onaria a la muesca de referencia (flechQs)' e, corte
de bl<xue histolgico posoperatOflO de ~is meses del Sitio e"JX'flmental que ullliz un alomerto ~ deshidratado, congelado y desmmeralizado donde hay regeneracin coronaria a la muesca del hueso crestal (muesca del clculo 7 mm apical a la muesca de la crena). D, mayor
aumento de la muesca de referencia a travs del clculo en la ba~ del defecto con nuevo cemento (~pariKin artifICial dur3nte 13 preparacin
histolgica), hueso y li9amento periodontal. (Cortes3 del Dr. Ger31d Bowers, University of M3ryland.)
observa una amplia regeneracin de las lesiones pcriodontales despus del Tilspado y alisado rad iculares y cureteado
en combinacin con el tratamiento local y sistmico con
penicilina o tetradclina y otras formas terapu licas:I.HZ(I
858
I'ARTE 5 '('ro/amien/o de
/I
enfermeJJ perirx!o/l//
hay regeneracin periodontal en la mayor parte de los casos, incluso en prdidas seas horizontales.6'Ilro,m
Se ha probado el uso de membranas de politetrafluoroetileno (material periodonta l Gore-Tex, Gore-Tex,
Flagstaff, AZ) en estudios clnicos controlados en furcaclo!les de molares inferiores y se observ que al cabo de seis
meses se observa disminucin estadstica considerable de
las profundidades de bolsa y mejora de los niveles de insercin; las medidas de nivel seo no fue ron concluyent es.~jIJ<l Un estudio en furcaciones de molares superiores no
produjo ganancia relevant e de insercin ni de altura
sea. m
.as primeras membranas creadas fueron irresorbibles y
por lo tanto demandaban una segunda operacin, si bien
muy sim ple, para su retiro. Esta segunda operacin se practicaba despus de las et:lp'ls iniciales de cicatrizacin, por
. lo general entre tres y seis semanas despus de la primera
intervencin. Esta segunda operacin fue un obstculo
notorio de la utilizacin de la tcnica y por ello se crearon
las membranas resorbibles.la<'
La membrana expandida de poliletrafluoroetileno (no
resorbible) est disponible en diferentes formas y tamaos
para adaptarse a los espacios prox imales y superficies vesti
bulares y linguales de las h .rcaciones (fig . 63-10). La tcnica
de su colocacin es la siguien te (fig. 63-11):
l . Se levan ta un colgajO mucopcristico con inCISiones
verticales y se extiende un mnimo de dos dien tes en
sentido anterior y uno en sentido distal del dien te a
tratar.
2. Debe desbrida rse el defecto seo y efectuar el alisado
minucioso de las races.
3. Hay que recortar la membrana con unas tijeras afiladas
del tamao aproximado de la zona a tratar. El borde
apical del material debe extenderse 3 a 4 mm en sentido
apical respecto del margen del defecto y 2 a 3 mm hacia
sus costados; el borde oclusivo de la membrana se debe
colocar 2 mm apical a la unin amelocementaria. 1o
4. Se sutura la membrana ajustada alrededor del diente
con sutura suspensoria.
S. Debe suturarse otra vez el colgajo en su posicin ori
ginal o ligeramente coronario a ella, con suturas independientes en la zona interdental y en las inci siones
verticales. El colgajo debe cubrir por completo la mem brana.
6. El uso de apsitos periodonlales es opcional y se admi
nistran antibiticos por una semana.
Despus de cuatro a seis semanas el margen de la membrana queda expuesto; se retira la membrana con un tirn
suave cinco semanas despus de la operacin. Si no se des
prende con facilidad, se anestesian los tejidos y se eli mina
el material por medios quirrgicos con un colgajo pequeo.
Los resultados obtenidos con la tcnica de regeneracin
tisular guiada mejoran cua ndo la tcnica se combina con
injertos colocados en los defectos (vase Tcnicas combinadas).s.16.9l.1oo
Uso d e m e mbran as bio d cgrada b les. La bsqueda
de membranas resorbibles incluye pruebas con colgena de
rata, colgena bovina, membrana de Cargile ex trada del
ciego intestinal del buey, cido polilctico, Vycril (poliglacti na 9 lO), piel sin ttica (Biobrane) y duramadre seca congelada. l. 15.LO.JZ,~l.5l.6O,IOO.IOLlll.l)J." . I " Estudios clnicos con una
mezcla de copolmeros derivados del cido polilctico y
membranas resorbibles de acetiltributilci trato (membrana
de Guidor, que ya no est en el mercado) y un poli-O,L.
lctico-cogluclico (membrana Resolut, que tampoco est
ya en el mercado) ofrecieron ganancia significativa de in
sercin clnica y relleno seo. 'hU . .
Las membranas resorbibles expendidas al comercio en
Estados Unidos al momento de redactar este trabajo incluyen OsseoQuest, Core Ca. (cido poligluclico, cido poli.
lctico y carbonato de trimetileno, que se resorben entre
seis y 14 meses); BioGuide, Osteol'lea lth Co. (colgena
en bicapa de origen porcino); Atrlsorb, Block Drug Ca. (gel
de cido polilctico); y BioMcnd, Calcitech Ca. (colgena
de tendn de Aquiles bovino, que se resorbe en tre cuatro y
18 semanas).
La posibilidad de usar periostlo autgeno como membrana y tambin para estimu lar la regeneracin periodon.
tal se explor en dos estudios clnicos controlados, uno de
lesiones de furcacin de grado 11 en molares inferiores y
otro en defectos interdentales.9O,9l El periostio se obtuvo de
paladares de pacientes por medio de un colgajO fenestrado.
Los dos estudios revelaron que los injertos peristlcos au
tgenos se pueden usar en regeneracin tisular guiada y
producen ganancla significativa del nivel de insercin cl
nica y relleno del defecto seo.
Est a bilizacin d e l cogu lo, pro t eccin d e la h e rida
y creacin d e espacio. Algunos investigadores atribuyen los resultados favorables obtenidos con los materiales
de injerto, membranas de barrera y colgajos despla7.ados en
sentido coronario al hecho de que todos stos protegen la
herida y crean un espacio para la maduracin lenta y estable del cogulo.Z,7us Esta hiptesis sugiere que la conserva
cln de la interfaz entre la superficie radicular y el cogulo
de fibrina impide la migracin apical del epitelio gingival
y permite la insercin del tejido conectivo durante un periodo temprano de la cicatrizacin de la berida.&1.IU
La importancia de la creacin del espacio para la repara
cin sea se reconoci desde hace mucho en ciruga ortopdica y maxilofaclal. La transferencia de este conCl'pto al
tratamiento periodon tal se explor para tcnicas de rege
neracin y cobertura de races y tratamiento de defectos
seos periimplanta rios. El espacio se crea mediante una
Ag. 63 11 . Paciente trCltCldo de acuerdo con los prmcipios de regeneracin tisulClr guiadCl. A, defecto seo profundo en ICI rClz distClI de un
molClr in ferior. 8, despus de una instrumentCloon minuciosa se colO(CI la membrClnCl Gore-Te~ . e, reentrada a los nueve meses que muestra la
obturacin del defecto. Radiografas antes (D) y despus (E) del paciente. (Cortesa del Dr. Burton Becker y el Dr. WilliClm Becker, Tu cson, Afiz.)
CAPTULO 63
8~6~
1 _..
de TissucoL Es un mediador biolgico que fomen ta la reaccin h stica en las fases iniciales de la cicat rizacin de heridas, impide la separacin del colga jo y favorece la hemostasia y la regeneracin de tejido conectivo. Las pruebas
clnicas fu eron promisorias, pero an es necesario prose
gui r las investigaciones.
TETRAClCUNA. El tratamiento ill vitro de superfi cies
dentinarias con tetraciclina aumenta la adhesin de la fi
bronectina, que a su vez estimula la insercin de fibroblastos y su crecim iento al tiempo que suprime la insercin de
las clulas epiteliales y la migracin. m Tambin elim ina
una capa superficia l amorfa y expone los tUbulos dentinarios. 19 ' No obstante, los estudios ill vivo no suministra n
resultados favorables. '" Un estudio en seres humanos re,
vel una mayor tendencia de insercin de tejido conectivo
despus del tratamiento con tetraciclina de las races; el
f rmaco solo tlene mejores resultados respecto de su como
binacin con fibron ectina.z
Factores de crecimiento polipeptdicos. Los factores de crecimiento son molculas de polipptidos liberadas
por las clulas en el rea inflamada, que regulan los fenmenos de la cica trizacin de la herida. Se consideran hormonas que no se liberan al torrente sanguneo, sino que
e jercen slo accin local. Las sustancias de crecimiento
regulan la migracin de las clulas del te jido conectivo y la
proliferacin y sntesis de protenas y otros componentes
de la matriz extracelu lar."
Estos factores, secretados bsicamente por macrfagos,
cl ulas endoteliales, fibroblastos y plaquetas, incluyen el
fa ctor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), fac
tor de crecimien to del tipo de la insulina (IG F), fa ctor de
crecimiento bsico fibroblstico (bFGF) y factores de crecl
miento transformador (TGF alfa y beta). Los factores de
crecim iento se emplean para regu lar mecan ismos durante
la cicatrizacin de la herida periodontal (p. ej., promocin
de la proliferacin de fibroblastos del ligamento pcriodont:11 y formacin sca).'.7 Howell y colaboradores publicaron
que una aplicacin nica de IGF- I en defectos periodonta
les de seres humanos induce una mejora de consideracin
en el relleno seo superior al hallado en los controles,
mientras que otro factor de crecimiento sometido ,1 prueb.l
(PDG I;-BB) no fu e tan eficaz. u
Protenas de la matriz del esma lte. La vaina radicular epitelial de Hertwig secreta protenas de la matriz del
esmalte, en su mayor parte amelogenina, durante la fo rma
cin den taria y genera la formacin de cemento acelular.
Con base en estas observaciones, se cree que dichas protenas favorecen la regeneracin periodontal. 7l
La Food a"d Dmg A,lmillistralioll (FDA) aprob un deri
vado de la protena de la matriz del esmalte obtenido de
dientes porcinos en formacin y se expende bajo el nomo
bre comercial de Erndogain. El material es un gel viscoso
obtenido al mezclar 1 mi de una solucin vehculo con un
polvo y aplicado con una jeringa en el sitio.
La tcnIca, como la describe Mellonig, es la siguiente:"o
1. Debe leva ntarse un colgajo con propsitos regenerativos
(ca p. 60).
862
la superficie radicular y as clulas epiteliales pueden proliferar hacia el defecto, con lo cual sobreviene la contamina
cin y la posible exfoliacin de los injertos. IJar ello, los
principios establecidos para indicar el tTasplante de hueso
u o tros materiales dentro de cavidades seas cerradas no
son del todo aplicables al trasplante de hueso en defectos
perlodontales. 4s
Las consideraciones q ue gobiernan la seleccin de un
material se definieron como sigue: '~1
Aceptabilidad biolgica
Predeclbllldad
Factibilidad clnica
Riesgos operatorios mnimos
Secuelas posoperatorias mnimas
Aceptacin del pacien te
Es difcil encontrar un material con todas estas caraC"terslicas y a la fecha no hay material ni tcnica perfectos.
Son muchas las formas de materiales de in jerto elaboradas y ensayadas. Para farniliari7.a r al lector con diversos tipos de material de injerto, definidos por la tcnica o el
material usados, en seguida se describe cada uno de mant'ra
breve.
En todas las tcnicas de injerto se llevan a cabo, antes
de la intervencin, raspado, ajuste oclusivo segn sea necesario y exposicin del defecto con un colgajo de espesor
to lal. La tcnica por colga jo ms apta para los propsitos
de injerto es el colgajo de preservacin de papila, ya q ue
cubre la totalidad de la zona Interdental despus de la sutura Y$ (Vase el captulo 60 para la descripcin de la tcnica.) Por 10 regular se recomienda la administracin de
antibi ticos despus de la operacin .
863
Autoinjertos iliacos.
B
B
864
flg . 63 -14. Trasplante seo autgeno obtenido con trefina. A, trefinas: arriba, trefina manual; cen/ro, trefinas de diferentes tama os (nms. 2,
4 '1 6); abajo, orificios de trefinas. 8, colgajo mucoperistico levantado en el que se reconoce el defecto seo en la superficie mesial del primer
molM. la trefina se inserta en el hueso distal al segundo molar. e, hueso separado por una trefina. D, trasplante seo; se usa la porcin esponjosa
'1 se elimina la capa cortical. E, radiografa de un defecto seo en el primer molar inferior. F, seis meses despus del tratamiento se observa el
defecto seo parcialmente relleno con el implante. la zona radiolcida en el hueso interdental es el sitio donador del trasplante.
(fig. 63_ 15). Il,l(UIHI '.I,IH.m_1 ~ Sin emba rgo, debido a problemas relacionados con su uso, como infecciones pasoperatorias, exfoliacin, secuestros, diferentes ritmos de cicatrizacin, resorcin radicular y recurrencia rpida del defecto
(fig. 63- 16), adems del gasto elevado y la dificultad de
procurar el material donador, la tcnica ha cado en desUSO, 1O,U.IH.,UI
Aloinjertos. Obtener el material donador pa ra propsitos de autoinjertos req uiere inntglr traumatismo quirrgico
a otra parte del cuerpo del paciente. Es obvio que sera
ven tajoso para el paciente y el odontlogo, siempre que
fuera po-\ible usar un sustituto adecuado de injertos que
ofreciera la posibilidad similar de reparar y presdndir del
retiro quirrgico de un material donador del individuo, Sin
embargo, los aloinjertos y xenoinjertos son extrai'\os al
organismo y por 10 tanto tienen la posibilidad de preci pitar una reaccin inmunitaria. Se ha tratado de suprimir
el potencial antignico de los alolnjertos y xenolnler.
tos median te radiacin, congelamiento y tratamientos
qumicos. l
Los alOinjertos seos se pueden adquirir en los bancos
de tejido. Se obtienen de hueso cortical en las primeras 12
horas tras la muerte del donador y se desgrasa, se corta en
piezas, se lava en alcohol absoluto y se cong('la. A con ti
nuacin se desmi n('raliza el material, se tritura y despus
se tamiza a un tamai'lo de partculas de 250 a 750 .un y
se congela seco. Por ltimo, se sella al vaco en frascos de
vidrio.
Tambin se toman varias medidas para elimi nar la infectividad vi ral, por ejemplo la exclusin de do nadores de
grupos de alto riesgo conocidos, as como varias pruebas
de te jidos del cadver para excluir a aqllellos con cualquier
tipo de infeccin o enfermedades malignas. Despus se
trata al material con sustancias qumicas O cidos fuertes
para desactivar de manera eficaz el virus si persistiera, Se ha
calculado que el riesgo de infeccin por virus de inmunodeficiencia humana (HIV) es de 1 en 1 a 8 millones y >or
lo tanlO se ha clasIficado como muy remoto.11<
AlOINIERTO SEO DESHIDRATADO Y CONGELADO
Y NO DESCALCIFICADO (FOBA, por sus siglas en ingli's
Umlemlci{ied (rl'l'll'.dri('lllxme tlllogm(t). Varios estudios clnicos de Mellonig, I~owe rs y colaboradores publicaron que
se observ un relleno seo de ms de 50% en 67% de los
defectos injertados con FOBA y en 78% de los defectos con
FOBA ms hueso au tgeno. IIl.!""loJ. Sin embargo, se considera que el FOI~A es un material osteoconduClor, mientras
qlle el rOBA descalcificado (OrOBA) se considera un injerto osteoinductor. Estudios de laboratorio encontraron
que el OFDBA tiene mayor potencial oste6geno que el
FDBA y por lo tanto se prefi ere. ,oo ,III.1U
AlOINIERTOS SEOS DESCALCIFICADOS CONGELADOS Y DESHIDRATADOS. Los experimentos de Urisl
y colaboradores establecieron el potencial oste6geno del
OFDBA.'lJ,!S. La d('smineralizacln en cido clorhdrico diluido en fro expone los componentes de la ma triz sea, en
estrecha relacin con las fibrillas de colgena denominadas
profelms mor(oSI!II ~t ic(ls se(ls (figs. 63-17 y 63_ l 8).!AS
[ n 1975, Libio y colegas publicaron que en tres pacientes se reconoci regeneracin sea de " a 10 mm en defec-
CAPiTULO 63
865
tos seos pcriodontales, Se han conducido tambin estudios clnicos posteriores realizados con DFDBA esponjoso y
DFDBA cortical . 'l'1lJ'1 Este ltimo sumi nistr resultados ms
favorables (2,4 mm contra 1,38 mm de relleno seo),
Sowers y colaboradores, en un estudio histolgico en
seres humanos, demostraron nueva insercin y regeneracin periodonta l en defectos injertados con OFOBA, I'
Mellonig y colaboradores probaron este mismo y lo compararon con materiales autgenos en crneos de cobayos y
revelaron que tienen un potencial oste6geno si mila r,'1!,'ll
Estos estudios proporcionan slidas pruebas de que el
DFDBA aplicado el) defectos periodon tales produce una
reduccin considerable de la profundidad de sondeo, ganancia de nivel de insercin y regeneracin sea (fig . 632,
a color); la combinacin de OFOBA y regeneracin tisular
guiada tambin sum inistr buenos res ult ados. ~I1Q Si n embargo, las limitaciones del uso del OFOBA incluyen la posibilidad, aunque remota, de transmisin de enfermedades
del cadver.
Una protena inductora de hueso aislada de la matriz
extracclular de huesos de seres humanos, denominada os
tooge/lilUl, se prob en defectos periodolltales y parece mejorar la regeneracin sea,11
Xenoinjertos, [ llIlIeso de ll'rlwro (Sopla n!), tratado con
extraccin detergen te, esterilizado, secado y congelado, se
ha utilizado para el tratamiento de defectos seoS. I . IIoO. I1 El
lit/eso de Kiel se obt iene del becerro o buey; se desnaturaliza
con perxido de hidrgeno al 20%, se seca con acetona y
se esteriliza con xido de etilcno. El htleso tmorgllico es
hueso de buey del cual se extrae el materia l orgnico por
medio de etilenediamina; despui's se esterili7,,3 con autoclave. I06 ,lol Estos materiales s(' proba ron y descarta ron por
va rias razones; aqu se mencionan para prol>orcionar una
perspectiva histrica.
Sin embargo, en fecha reciente Yukna y colaboradores
usaron una matriz sea natural de hid roxiapa tita de o rigen
bovino, Illicroporosa, anorg ni ca y combinada con un
polipptido de fijacin celu lar, que es un cla n si nttico de
la secuenda aminodda 15 de la colgena d(' tipo 1. 1" El
ai'\adido del poli pptido de fijacin cellllar me jora los r('sultados regenerativos seos de la matriz sola en defectos
periodontales.''1'9
Materiales de injerto no seo. Adems de los materiales de injerto seo, se han probado muchos diferen tes
materiales de in lenos no seos pa ra la r('stauracin del
periodoncio (fig. 63 19). Entre ellos pueden menciOllllrse
esclertka, duramadre, cartlago, cemento, dentina, yeso
de Pars, materiales plsticos, cermica y materiales derivados del cora].!'<1,fS,"'u"S! Ninguno de stos ofrece un sustl
tuto confi able COIllO material de injerlo seo; algunos se
presentan aqu para ofrecer un cuadro completo de los diversos Intentos llevados a cabo para resolver el problema
crucial de la regeneracin periodontal.
ESCLERTICA Al principio, la esclertica S(' utiliz en
procedim ientos periodontales debido a su telido confftivo
fibroso denso con poca vascularidad y mnima celularl
dad. l1' " Adems, >osee una incidencia bala de antigenlcldad y otras reacciones desfavorables. u Asi mismo, la esele
Flg. 63-15. A, hueso esponjo!>O y medular obtenido de la cresta iliaca posterior con una aguja para bIopsia de hueso medUlilr de Weslerman
lemen. 8, una de las toms, aprox imildamente de 3 x 2S mm. e, dnco tomas retirilrlilS con Ii! incisin de 0.6 mm en diferentes punciones y
colocadas en un medio de transporte para congelarlas si la operacin periodontal se demora o se practica en otra etapa.
fig . 6] 16. A, nOYlembre de 1973. Radlograffa de un paCIente Inmediatamente antes de la colocacil1 de un autoinjerto maco fresco. 8, dos
meses despus, la repdracin sea es evidente. Obsrvense las Ion.U radiolcldas Incipientes iI nivel mesitI del camno. e, al (abo de siele meses
hay ~relleno 6~", pero resorcin radicular obvia. D, abnl de 1975. liI resorcin radlculilr es evidente en todos los dientes Injertados. Ntese el
grado obvio de relleno de los defectos r.eos originales. f, febrero de 1976. Mayor lesin. F, octubre de 1977. Cuatro aos ms tarde, la resor_
cin radicular avanz hacia la pulpa del incisivo lateral y caus una complkacin endoperistica.
867
Flg. 63-17. A, defecto in\raseo mesial de dos y tres paredes y dehiscencia vestibular sea combinados en el diente 32. 8, afoinjerto seo deshidratado, congelado y desminerallzado colocado una vez concluida 1(1 preparadn de la raz y el sitio. e, fotografa del sitio tres aos despus
de la intervencin; se observa recesin gingivalleve y profundidad de bols.a de 2 mm. D, r<ldiogrilf preoperatoria del sitio. f, radiografa posoperatoria tres anos despus en 1(1 que se reconoce rell eno seo y estabilidad correlacionados con el mejoramiento del nivel de inserdn al
sondeo.
868
Flg. 63-18. A, cara vestibular del diente 34 con bolsa de 9 mm. B, defecto intra6seo hemiseptl/meslal de un pared y dehi~cencia veitibular
expuesta y ~itio desbridado. e, injerto de restitucin de hueso (DfOBA) colocado. D, membrana de barrera (ePTFE) sobre el inlerto seo. l, aspecto del nuevo tejido di momento de retirr la membrnil (seis semanas despus de la intervencin) en el que se observa hueso alveolar nuevo
algo apical a la unin amelocemenlaria. r, radiografia preoperatoria del sitio. G, radiogrfa posoperatoria dos am oopus que evidenci.. regeneraCin sea laVOfclble en el sitio.
para su u~o c1niro. Tienen una compatibilidad ti sular ex.('lente y no precipitan reaccin inflamatoria ni de cuer-
po extra'lo. Estos materiales son USIl'OColldllctort'~. no osteoinduclor('s, lo que significa que inducen la formacin
sea al folocars(' cerca d(' hueso viable, aunqm' no asi
cuando estn rodeados por tl'jido que no forlllil hueso,
como la pido
fo~fato
de calcio:
l . Hidroxlapatita, que ti('!le una proporcin de calcio-fosfato de 1.67, sim ilar a la que se encuentra en el material
~{'(). Por lo general no es biorresorbible.
2. Fmfilto triclcico, que posee una proporcin de calciofmfalO de I.S; a nivel minNalgico es una whitlockilll
869
flg . 6] 19. A. exposicin quirrgica del primer mo!r inferior, se identifica un defe<:to intra~ ~ofundo iI niveles mesial y distill. B, colocacin
de protena de la matriz del esmalte en el sitio despus de la preparacin de la raiz. C. radiografia preoperatonil. D, radiografa posoperaloria
dos aos despus en la que se reconoce relleno seo.
manera parcial.
Los informes de casos y Jos estudios e n seres humanos
no controlados demuestran que el fosfato de ca lcio biocermico se tolera de manera perfecta y ofrece reparacin
clnica de lesiones periodontalcs. Varios estudios controlados han an alizado e l uso del l'criograf y Calcitite; los resul
tados clnicos son bucnos, pcro a nivel histolgico se observa que estos materia les est n encapsulados por sustancia
colgena.YO,IOS, 1...., ,~7
VIDRIO BIOACTIVO. El vidrio bioactivo se compo ne
de sales de sodio y calcio, fosfatos y dixido de silicn ; para
sus aplicaciones dentales se utiliza en forma de partculas
irregulares que miden entre 90 y 170 J.l8 (PerioGlas, Block
Drug Ca., Jersey City, NJ) o 300 a 355 \J8 (BioGran , Ortllo
Vita, Malvern , PAlo Cuando este ma terial en tra en contacto
con los lquidos hsticos, la superficie de las particulas se
cubre de hidroxicarbonatoapatita, incorpora protenas org nicas como sulfato de condroi tina y glucosaminoglica nos
y atrae osteoblastos que forman hueso con rapidez.Este ma terial puede te ne r aplicacin potencial y se precisa n ms est udios clnicos para establecer su utilidad real.
MATERIALES DERIVADOS DEL CORAl. En la periodoncia clnica se han empleado dos materiales corali nos
diferentes: coral natural e l1idroxlapatita porosa derivada
del coral. Ambos son biocompa tibles, pero mientras que el
coral natural se resorbe con len titud (varios meses), la hi
droxiap.ltita porosa no se resorbe o ta rda ailOS en hacerlo.
Los estudios clnicos efectuados sobre estos materia les
revelaron una reduccin de bolsa, ganancia de insercin y
mayor altura sea. ~l.".&l Asimismo, estos ma teriales se han
Tcnicas combinadas
Se ha mencionado la combinacin de tcnicas de barrera con
injertos seos y otras tcnicas y varios autores han propuesto
proced imientos a parti r de dichas ideas.1. 7J,92,"" . ICII, .... Schallhorn y McCla in \\ll.IYI describieron la siguiente tcnica:
l . Debe crearse un colgajo de tipo regenerativo. Si hubo
recesin o es necesario movilizar el colgajo e n sentido
coronario para cubrir la membrana, o ambas cosas, se
lleva a cabo la separacin peristica.
2. Se desbrida el defecto para eliminar todo tejido de
granulacin y se alisa la superficie radicular para remover todo rema nente de placa, depsitos y otras alteraciones de la superficie rad icula r (surcos, muescas, ca
ries) mediante instrumentacin ultrasnica, manual o
rotatoria , o ambas.
3. Hay que pract icar odo nto plastia u osteoplastia, o
ambas, si se requieren para tener acceso adecuado al
defecto, incluidos los fondos intrarradicu lares o furca
ciones o la reduccin de proyecciones adamantinas, o
las dos cosas.
-l . Se prepara el injerto seo (por lo general DFDBA) en un
vaso dappen, se hidrata con solucin salina estril o
solucin anest sica local y, si no hay contrai ndicacin, se combina con tetraciclina ( 125 mg/0.25 g de
S.
6.
7.
8.
9.
10.
1 1.
12.
Las medicaciones lpicas perioperatorias y posoperatorias son, si no estn con traind icadas, cobertura antibitica
de siete a 10 das, que luego se extiende con doxiciclina,
100 mg diarios entre dos y siete semanas, tratamiento con
esteroides, por ejemplo la dosis de una caja de metilprednisolona, y sustancias analgsicas.
Las suturas se retiran si se aflOjan o cuando dejan de
sujetar el telido o el cierre de la herida . Se cita al paciente
para examinarlo y efectuar la limpieza local cada una a dos
semanas. Si se ha colocado una membrana no resorbible, se
retira en tre seis y ocho semanas despus de la operacin.
Varios estudios y casos publicados muestran resultados
excelentes con la tcnica combinada.s....l 9Z.10J.1 . .,I.S'>.IM
Hbito de fuma r
Otros factores, como diseno del colgajo, defecto y morfologla radicular, material empleado, posicin del colgalo y tratamiento posoperatorlo
RESUMEN
El tema de la nueva insercin ha recibido gran atencin
debido a su obvia importancia en el mejoramiento de los
resultados del tratamiento. Con base en la valiosa informa
cin, la reconstruccin de tejidos periodontales de soporte
de scres humanos es posible en deternlinados sitios y pacientes mediante injertos seos autgenos o aloinjertos
seos secos congelados, o ambos, y barreras de membranas
resorblbles o irrcsorbibles.
El odontlogo debe diferenciar las tcnicas estudiadas a
profundidad y con resultados aceptables, de ot ras que,
aunque sean prometedoras, an son experimentales. Los
trabajos de investigacin deben eva lua rse de manera crtica
en lo referente a controles, seleccin de casos, tcnicas de
evaluacin y resultados posoperatorios perdurables.
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SW
S::::I
CAPTULO
Furcacin: el problema
y su tratamiento
Williom F. Ammons,
Jr. y Gerald W.
Horrington
CONTE N ID O
FACTORES ETIOLGICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCAC lN
DIAGNSTICO y CLASIFICACIN DE lOS DEFECTOS
DE FURCAClN
DE LAS FURCACIONES
Reseccin radicular
HEMI 5ECClN
EXTRACCIN
El diente
876
men clnico minucioso. Es preciso el sondeo pa ra esta blecer la presencia y extensin de la anomala de rurcacin, la
posicin de la insercin respecto de la furcaci n y la extensin y configuracin del defecto. u El sondeo transgingival
puede definir an ms el aspecto anatmico de la anormalidad. 2" La finalidad de este examen es identificar y clasifica r la extensin del compromiso de la furcaci n y reconocer los factores que pueden contribuir a la formacin del
defecto de hncacin o afectar el resultado teraputico.
Entre esos factores se hallan: a) la morfologa del diente
daado, b) la posicin de la pieza dental respecto de los
dientes contiguos, c) el aspecto anatmico local del hueso
alveolar, d) la configuracin de otro defecto seo y e) la
presencia y extensin de otras enfe rmedades dentales,
como caries y necrosis pulpar.
Las dimensiones de la e ntrada de la furcacin son variables pero suelen ser bastante pequeas. El 8 1% de [as furcaciones tiene un orificio de l mm o menor y 58% mide
0.75 mm o menos.S. 6 Estas pro porciones, junto con la configura cin anatmica local'O-lz de la zona de furtacin, deben considerarse cuando se seleccionan instrumentos pa ra
sondear. Se requiere una so nda de dimetro pequeo
para detectar anomalas de furcacin incipientes.
CAt'iTULO 64
8,"''_ ..
Otros ndices de clasifJeaci6/1. Hamp, Nyman y Li ndhe 17 modificaro n un sistema de clasificacin de tres grados al
aadir un parmetro en milmetros para separar la exten sin de la lesin horizontal. Easley y D re nnan ~ y
Tarnow y Fletcher.l han descrito sistemas clasificatorios
que toman en cuenta la prdida de insercin horizontal
y vertical al clasificar la extensin de las lesiones de
furcaci n . La consideracin de la configuracin del defecto y el componente vertical del defecto suministra
informacin compleme ntaria til para el plan teraputico.
878
PAlrn: S
Trafllllli('IItQ f('
FIl] . 64-1, Clasificacin de Clickman de las lesiones de furcacin. A, lestn de furcacion de grado L Aunque el ligamento penodontal es vIsible
a la entrada de la furcacin, no hay componente horizontal de la furcadn al sondeo. 8, furcacin de grado 11 en un crneo disecado. Obsrvense
los componentes horizontal y vt!rtical en este fondo de !>.lCO. e, lurcaciones de grado 111 en molares superiores. El sondeo confirma que la furcacin vestibular se conecta con la furcacin distal de estos dos molares, SI bien la furcacin est ocupada por tejido blando. D, furcac;n de grado
IV. la recesin de los tejidos blandos es suficiente para permitir la visin directa de la lurcacin del molar supenor.
El die nte
Durante el plan teraputico delx'n considerarse las siguientes caractersticas anatmicas de los dientes afectados:
LOIISitlld del trol/m m(/imlar. ste es el factor clave en la
Flg. 64-2. Diferentes grados de furcadn en radiografas. A. furcaciones de grado I en el primer molar inferior y grado 111 en el segundo
molar inferior. La proximidad de la rarz en el segundo molar puede
ser sufidente para impedir la precisin del sondeo en el defecto. B,
defectos de furcacin mltiple en un primer mofar superior. Se observa una lesin de furcadn vestibular de cfa se I y furcaciones mesiopalatina y distopalatina de grado 11. El desarrollo de 5UrcOS profundos
en el segundo molar superior simula una furcacin con races fusionadas. e, furcaciones de grados 111 y IV en molares inferiores.
.880
I )
I
Flg. 64-1 . DIferentes caracter~tlcas anatmIcas de Importancia en el
prOOitico y tratamiento de lesiones de furcacin . A. races muy~
rada,., B, races sep<tradas pero cercanas. e, races fusion<ldas slo M'paradas en su parte apical. D, proyecciones adamantina~ que conducen a anomalas de furcacin tempranas_
Flg. 64-4 . lesin de furcacin por proyecciones adamantinas cervIcales de grado 111.
L.,
presencia de una banda apropiada de enca y un vestbulo entre moderado y profundo facilita la realizacin de
una intervencin quirrgica, si estuviera indicada.
higiene bucal, el raspado y el alisado radicu lares son eficaces.' ! Hay que eliminar todo margen desbordante grueso de
obturaciones, surcos vestibulares o proyecciones adamantinas cervicales mediante odontoplastia, recon torneado y
sustitucin. La resolucin de la inflamacin y la ulterior
reparacin del ligamento periodontal yel hueso suelen ser
suficientes para restablecer la salud periodontal.
Tratamiento d e d e fectos de furcacin : clase 11
Una vez que se fOfma el componen te horizontal de la furcacin (clase 111), el tratamiento se complica. La lesin
horizontal poco profunda sin ~rdida sea vertical de importancia reacciona casi siempre en forma favorable a la
operacin por colgajo loca lizada con odontoplastia y ostcoplastla_ Las furcaclones de clase JI aisladas profundas
: RECUADRO 64-1
de ralces
~<l avan~ada,
O~
Flg . 64-6. Tr.. tamlE'nto de un .. furcacr60 de grado 11 medIante osteoplastia y odontopl..stia. A. se efectu el tratamlt'nto endodntlco de este
pnmer molar inferior y se repar una zona de caries en la lurcaci60. Se obse-rva una lurcacin de clase 11. S, posoperatono de cmco aos luego
del desbridamiento por colgajo, osteopli!lstii!l y odontoplastia rildical. Ntese la adaptacin de la enda en la zona de lurcacin. (Cortesa del Dr.
Ronald Rott; S..cramento, C..lif.)
pueden responder a los colgajos con osteoplastia yodon toplastia (fig. 64-6, A Y Il). Esto reduce el techo de la furcacin
y modifica los contornos gingivales para facilitar la eliminacin de placa efectuada por el paciente.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
DE LAS LESIONES DE FURCACIN
Bassaraba l resumi bien las indicaciones y con traindicaciones de la reseccin radicular. Por 10 general, los dientes
en los que se efecta la reseccin son los siguientes:
l. Dientes que son de importancia decisiva parll el plan de
tratamiento dental general.' Son ejemplos las piezas
dentales que sirven de piJares de restauraciones fij as o
removibles, para las cuales la prdida del diente representa la prdida de la prtesis e implica otro tratamiento
prosttico de mayor envergadura.
2. Dientes que poseen su fi cient e insercin remanente p.lra
funcionar. Los mola res con prdida sea avanzada en las
zonas interproximal e intenadlcular, a menos que las
anomalas tengan tres paredes, no son elegibles para la
amputacin radicular.
3. Piezas dentales para las cuales no existe otra tcn Ica teraputica ms predecible o de costo ms asequible. Son
ejemplos de esto los dientes con defectos de furcaciones
sometidos antes a tratamiento de endodoncia pero con
fraClura radicular vertical, prdida sea o caries radicular
avanzadas actuales.
4. Los dientes de individuos con buena higiene bucal y
baja actividad de caries son candida tos adecuados. Los
sujetos que no pueden o quieren reali7..ar una buena
higiene bucal o tomar medidas preventivas no son buenos candidatos p.1Ta la reseccin radicular o la hellllsecdn. Las piezas dentales con reseccin radicular deben
rt..'ci bir tratamiento e.ndodntico" y por lo general restauraciones coladlls.
Estos tratamientos representan una inversin considerable por parte del paciente que Irata de sal\'ar su dIente.
Siempre hay que tener en cuenta y ofrecer a la persona
tratamientos alternativos y su efecto sobre el plan teraputico genera l.
mento dental por lo dems intacto supone pocos problemas diagnsticos. No obstante, los defectos mltiples de
furcac in de diversa magnitud combinados con periodontitis avanzada generalizada representan un desafo al plan
de tratamiento. El diagnstico minucioso permite al terapeuta establecer la factibilidad de lIna reseccin sea y la
identificacin de la raz por eliminar antes de la intervencin quirrgica (fig. 64-7, A-G).
La que sigue es una gua para precisar qu raz debe extraerse y en qu casos:
1. Hay que extraer la raz, o las races, que eliminen la
2.
3.
4.
S.
HEMISECClN
La hemiseccin es la divisin de un diente de dos races en
dos partes separadas. Esta operacin se denomina premolarizacilI o separaci6n, dado que transforma el molar en dos
races separadas. Es ms probable llevarla a cabo en molares
inferiores con lesiones de furcacin de clases 11 o 111 vestibulares y linguales. Como suceda con la reseccin radicular, los molares con prdida sea avanzada en las zonas
interproximales e interradiculares no son buenos candidatos para la hem iseccln. Una vez seccionados los dientes,
se puede conservar una raz o las dos. Esta decisin se basa
en la extensin y patrn de la prdida sea, dimensin del
tronco radicular y longitud de las races, capacidad de eliminar el defecto seo y consideraciones endodnticas y
restaurativas. Muchas veces el aspecto anatmico de las
races mesiales de los molares inferiores determina su cx-
Ftg . 64-7. Reseccin de una raz con prdida sea avanzada. A, con
tornos seos vestibulares. Se identifica una furcaci6n temprana de
grado 11 a nivel vestibular del primer molar inferior y otra de clase 111
en el segundo molar inferior. B, contornos seos linguales. Obsrvense
la furcaci6n Ingual de grdo 11 temprano en el primer molar y la lesin
sea crcunferencial profunda en la raz mesal del segundo molar
nferor. e, reseccin de la raz mesial. La porcin mesial de la corona
se conserv para impedir la migrcin mesial de la raz dist1 durante
la cicatrizacn. Las furcaciones de grado 11 se trataron con osteoplastia. O, colgajos vestibulares adaptados y suturados. E, colgajos linguales adaptdos y suturdos. F, imagen posopertora de tres meses de
la zona vestbular de esta reseccin . Despus se colocron restauraciones nuevas. G, imagen posoperatora de tres meses de la zona
Ingual de esta reseccin.
883
884
flg . 64-8. Prdida sea avanzada en una faz con lesin de furca(n.
La mayof parte de la insercin se perdi en la superfi ci e distal del
primer molar superior. Se reconoce una furcacin vestibular de grado
I y una distal profunda de grado 11. A nivel mesial del segundo molar
existe un defecto poco profundo de dos paredes, corregible mediante
osteoplastia y osteoectoma. La s opciones teraputicas son la amputacin radicular o la extraccin.
bras quirrgicas. Un ejemplo es la combinacin de rescccin radicul ar con operacin sea pcriodontal, como se
ilustra en la figura 64-12, A-l. Ms adelante. las lesiones
seas que se hallan en los dientes vecinos se tratan mediante tcnicas resectivas o regenerativas. Despus de 1"
extraccin, el(los) calgajo(s) se "justa para cubrir tej idos
injertados o cubrir ligeramente los mrgenes seos en
torno de los dientes. A contin uacin se colocan las su turas
para fijar los colgajos. La cobertu ra de la zona con un apsito quir rgico es opcional.
La extraccin de una ra fz modifica la distribucin de las
fue rzas oclusivas sobre las races remanentes. Por ello es
conveniente valorar la oclusin de los dientes en los cuales
se practica la reseccin radicular y. si fuera preciso, ajustar
885
flg . 64-10. Hemiseccin y dimensin interradlcular. A. vi~ta vestibular preoperatoria de un ~egundo molar inferior derecho con una furcadn
de grado 11 profunda y aproximacin radicular. 8, vista vestibular de las lesiones M'as con colgajos. ObsrvenM' los defectos seos de
una pared a niveles meslal y distal. La furcacin liogual tiene una lesin similar. C. M' practic la hemiseccin del molar y M' lo prepar para
colocar corona~ temporales. Nlese la distancia mnima entre las dos races. D, vista vestibular posoperaloria de tres semanas. Como el espacio
Interdenlal e!> mnimo, estas ralces se separan por medios ortodntlCOS para facilitar la restauracin. (Cortesa del Dr Louis Cuccia; Rosevllle,
C3ti1.)
ve~tibular
REGENERACiN
La hibliografia pcriodontal ha documentado bien los trabajos realizados para Ingrar nueva insercin o regeneracin, o ambas, en molares con defectos de furcacln.
Se han probado mucha~ tcnicas quirrgicas que utilizan
diversos materiales de injerto en dientes con distintas clases de le~iones de furcacin. Ciertos investigadores proclaman la consecucin de resultados favorables con esas t<:nicaS,lr mientras que otros han sostenido que el uso de
esos materiales en furcacione'> de clases 11, 111 o IV ofrece
pocas ventajas en comparll<:in con los controle') operados. !~.!"
EXTRACCIN
La extraccin de dientes con defectos de furcacin de lado
a lado (clases [JI y IV) Y prdida de insercin avanzada
puede ser 1.'1 tratamiento ms apropiado para algunos pa
cientes. Esto es particularmente cierto para pcrwna\ que
no pueden llevar a cabo el control de placa adct::uado,
muestran gran actividad de caries, no cumplen un progra ma de mantenimiento apropiado o tienen factores socioeconmicos que las excluyen de tratamientos ms
comple jos. Ciertos individuo' son renuentes a someterse a
flg. 64 11 . Esquema de un re~e<cin radkular distovestibular de un primer molar superior. A, contornos seos preoperatorios con furcacin
vestibular de grado 11 y un crter entre el primero y segundo molares. 8, eliminacin de hueso en zona vestibular de la riz distovestibular y
e~posicin de la furcacin para instrumentarla. C, corte oblicuo que separa la roJ rz distal de las races mesial y palatina del molar. O, corte ms
horizontal que puede realizarse en una amputacin de una raz vital, ya que e!tpone menor cantidad de pulpa dentaria. E, zonas de aplicacin
de instrumentos para e~traer la raz seccionada. f, contornos definitivos de la reseccin.
PRONSTICO DE LA RESECCiN
Y HEMISECClN RADICULARES
Por muchos aos, las lesiones de furcacin avanzadas estaban condenadas a un pronstico negativo a largo plazo.
Sin embargo, la investigacin clnica revel que tos proble
mas de furcacin no son una complicacin tan grave como
se pensaba al principio, siempre que se pueda prevenir la
formacin de caries en la furcaci6n. Un tratamiento periodanta! relativamente .sencillo es suficiente para mantener
estos dientes en funcin por periodos prolongados. M.JI
Otros investigadores han definido las razones de las fallas
CAPTUl.O
64
887
Flg. 64-12. Hemiseccin combinada con reseccin sea para tratar defectos de furcacin. A, vista preoperatoria vestibular con puente provisional 8, vista lingual con el puente provisional colocado. C, radiografla de los defectos seos. Obsrvese el defecto seo mesial profundo, en gran
parte de una pared, y la zona radlolcida en el rea de la furcacin del primer molar que indican una furcacin de grado 11. D, vista vestibular
antes de la reseccin sea. Adems de la lesin de furcacin hay separacin entre las dos races del primer molar. Se identifican furcaciones de
clase 11 en el segundo molar. E, vista vestibular posoperatoria de la intervencin sea. Se efectu la hemisecdn y extraccin de la ralz mesial.
Los otros defectos se trataron mediante oneoplastia y osteoseclomla. r, VIsta lingual antes de la reseccin sea. Obsrvese el reborde seo gf\Jeso
a nivel lingual del primero y segundo molares.
(Conhmia)
888
Flg. 64 12 (Continuacin). G, vista lingual posoperatoria de la intervencin qUlrurgica sea. Se cort la raz mesial, se remodel el reborde
seo y se trataron Iils furtildones de grado 11 con osteoplilStiil. H, vista vestibular posopercltoria de 10 aos. /, vista lingual poso~.. tona de 10
aos. (Cortesa del Dr. louis Cuccia; Roseville, Calif.)
Flg. 64- 11 .
Re~cin
de la raz mesial en presenci.J de prdida sea avanzada. A y 8, vistas preoperalorias veslloolar y lingual. Obsrvense los
contornos de leido blando predkllvos de los defectos seos.
(COntlnllO)
FIlf(fII;Oll;
<'1 pwblnll"
l' \/Ilr"I<lIII;,'III<1
(:,\1 '11
U I {) 64
889
e,
1:=:8~90
PARTE 5
buena higiene bucal y el cuidado concedido a las intervenciones quirrgicas y el tratamiento de restauracin.
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CA P TULO
El crculo
periodntico-endodntico
William F. Ammons,
Jr. y Gerald W.
Harrington
CONTEN I DO
FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR
y PUlPARES
Signos y sntomas de periodontitis
Signos y sntomas de la enfe rmedad pulpar
DIFERENCIACIN ENTRE ABSCESO S PUlPARES
y PERIODONTALES
FACTORES ETIOlGICOS
DE LA ENFERMEDAD PUlPAR
Las causas ms importan tes de inflamacin pulpar son: a)
la instrumentacin durante las maniobras periodontales,
restaurativas o prostticas, b) el avance de la caries denta l y
c) el traumatismo local directo como fractura dentaria. La
extensin de la inflamacin de la pulpa y los signos y sn
tomas consiguientes varfan con la intensidad de la agresin
y la capacidad del husped de mejorar la inflamacin.
INDEPENDIENTES
LESIONES COMBINADAS (PERIOOONTAlESENDODNTICAS)
PRONSTICO DE LAS LESIONES COMBINADAS
COMPLICACIONES POTENCIALES DEL TRATAMIENTO
ENDODNTICO
CONSIDERACIONES RESTAURATIVAS DEL TRATAMIENTO
ENDODNTICO
89 1
892
ductos radiculares infectados. ' Enlre los microorganismos cu h\'ados predominan los anaerobios gramncga tivos.Z.UQ.IJ.lI A medida que la infeccin avanza, la propor
cin de o rganis mos anaerobios estrictosfacultativos y el
nmero total de bacterias aumentan . Los microorganismos ms comunes de la pulpitis se relacionan en el cuadro
65-1.
: RECUAORO 65 -1 :
Clasificacin de la enfermedad pulpar
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible
Pulpitis hiperplsica
Necrosis pulpar
CLASIFICACiN DE LA ENFERMEDAD
PUlPAR
La correlacin entre la enfermedad pul par histolgica y los
sntomas del paciente es imprecisa. Por lo tanto, la clasi
fi cacln de la afeccin pulpar suele basarse en signos y
sn to mas clnicos y no en cambios histolgicos. lO ' 1 Esa
clasificacin se describe en el recuadro 65-l.
Las lesiones menores como el alisado radicular periodontal o el tallado conservador de un diente para una
restauracin pueden genera r sntomas pulpa res. El sntoma
ms comn es la hipersensibilidad transitoria a estmulos
trmicos. La aplicacin de un estmulo trmico induce
una reaccin dolorosa breve cuya intensidad varia de leve
a intensa. L.l reaccin desaparece inmediatamente des
pus de eliminar el est mulo. Aunque no ocurra una
lesi n pulpar permanente, una reacci n inflamatoria
: CUADRO 65-1 :
'. ' . .
"
Bacteria
Eubocfeflum
Peploslreptococcus
Fusobocterillm
LoCIObocillus
Wolinello
ssp.
ssp.
ssp.
ssp.
Acllnomyces
54
50
32
45
ssp.
5trep tococcus
ssp.
ssp.
Prophyromonos
Prevotel/o
59
ssp.
ssp.
2B
24
lB
14
nndon
Grampositiva, sin
motilidad
Grampositiva, sin
motilidad
Gramnegativa, sin
motilidad
Gramnegativa, sin
motilidad
Gramnegativa, sin
motilidad
Grampositiva, sin
rnotilidad
Grampositiva, sin
motilidad
Gramnegativa, con
motilidad
Bastones grampositivos, sin
mOlilidad
transi toria puede propiciar el depsito de dentina reparadora si los odontoblastos estn destruidos. La reversibili dad de la Inflamacin y los sntomas, sin lesin pulpar
permanente, ha !levado a clasifica r esta lesin como Iml I,itis r eversibl e.
Si la pulpa est tan afectada que la lesin inflamatoria
no se resuelve, incl uso si se elim ina la fuente de la agresin,
se produce una degeneracin progresiva de la pulpa. Este
avance se ha descrito como pulpilis irreversible. La pulpitis
irreversible puede carecer de sn tomas o relacionarS<.' con
episodios de dolor espontneo, intermitentes o cont inuos.
La aplicacin de calor al diente con pulpitis irreversible
precipita una reaccin dolorosa Inmediata que persiste por
un periodo prolongado. El fro tambin activa una reaccin
sim ilar, aunque algunas veces la aplicacin de frio alivia el
dolor. Se ha afirmado que los dientes ron pulpitis irreversible muestran poca reaccin a los estimulos trmicos, pero
Mumford hall umbrales de dolor similares tanto en pulpas inflamadas como en no innamadas. ~
Por lo general, la pulpitis Irreversible termina con la
prdida de la vitalidad pul par (necrosis). Con frecuen cia,
la necrosis es efecto de los mismos factores que induccn la
pulpilis irreversible y puede modifica r los sntomas. No
todos los dientes dcsvitalizados evidencian signos y sn tomas de enfermedad pulpar y las pulpas necrticas suelen
ser asintomticas. Cua ndo hay sflu omas, se pueden mani
festar en la forma de episodios de dolor espontneo. Probar
los dientes con calor puede no dar resultado y la reaccln
a los estimulas fros es rara.
Flg_ 65-1. Esquema de diferentes clases de problemas endoperiodontales. A, una anomala endodn\iC(I en su origen con fistulizadn
de~de el pice. y a lo largo de la raz, hasta la enca. La infeccin
pulpar tambin se puede e)(tender por cond uctos accesorios hacia la
enca o la furcac:in. S, un(l lesin periilpical de larga duracin que
drena por el ligamento penodontal puede complicarse en forma secundaria y ocasionar periodonrilis retrgrada. e, una bolsa periodontal
puede profundizarse hasta el pice y provocar una lesin pulpar secundari a. D, una bolsa periodontal puede infectar la pulpa por un
conducto lateral y esto a su vez causar una anormalidad periapkilL E,
dos lesiones independientes. periapical y marginal, pueden cO('lCisti r y
por ltimo fusiona~e . (Modificado a partir de Simon JHS, Glick OH,
Frank AL: The relationship of endodonlic-periodon tic lesions. l
PeriodontoI 1972;"3:202.)
; RECUADRO 65-2 ;
Clasificacin de las lesiones perirradicu lares
Periodontitis apical aguda
Periodontitis apical crnica
Osteftis cOndensante
Absceso apical agudo
Absceso apical crnico
893
EFECTO DE LA PERIODONTlTIS
SOBRE LA PULPA DENTAL
Si bien los efectos de la enfermedad pu lpar sobre el periodoncio est n bie n documen tados, la relacin ntida entre
periodontitis y lesin pul par es menos evidente. Se podra
aseverar que los productos bacterianos e inflamatorios de
la periodontltis llegan a la pulpa por la va de los conductos
accesorios, agujeros apicales o tbulos denlinarios, Este
mecanismo, lo contrario de los efectos de una pulpa !lecrlica sobre el ligamento periodontal, se ha denominado
pll/pitis ,etr6gmd( .J l .J~
No obstante, aunque se sabe que los cambios inflamatorios se reconocen junto a los cond uctos accesorios expuestos por la periodontitis, es raro que esta ltima produzca
alteraciones importantes e n la pulpa dental, Tampoco se
hall pulpitis o necrosis pulpar irreversibles con reguladdaden estudios histolgicos de dientes extrados por e nfermedad periodon tal avanzada.S,20,oIO Se ha afirmado que la
presencia de una capa intacta de cemento protege la pulpa
de elemen tos lesivos producidos por la microbiota de la
placa. ' La destruccin intensa de la pulpa sobreviene slo
una vez que la periodontitis llega a su estado terminal, esto
es, cua ndo la placa bacteriana ataca el aguj ero apical ms
importante. al La pulpa posee buena capacidad de defensa,
siempre que el aporte sa nguneo por la va del agujero aplcal p('rmanezca intacto. En consccuencia, la periodontitis
retrgrada, si la hay, es muy rara.I.,U,"",
65- 1). La capacidad de la enfermedad periodontal inflama to ria de afectar la pulpa es mucho menos cierta..cI Por lo
regular, las radiografas den tales docu mentan la presencia
de lesiones apicales o laterales. Sin embargo, no debe olvidarse que ciertas pulpas Inflamadas o necrticas son aslnto mtlcas y el sujeto no sabe de su ex istencia.
de una bolsa periodontal existente (fig. 65-1). Cuando ocurre esto ltimo, el defedo que se forma es una lesiu combiuada genuina. '4.l U5
Los abscesos apicaJcs agudos se extienden hasta abarcar
el periodoncio adyacente. El trayecto fi stuloso que se forma
se proyecta desde el pice del dient e en sentido vestibu lar;
por lo tan 10, en esos sitios donde la mandbula y el maxila r
superior hacen una curva, las tablas seas quedan delgadas.
Aunque hay fstulas palatinas o linguales, aparecen con
menor frecuencia que las vestibulares. Durante la formacin de una fistula, el paciente puede experimenta r un
dolor extremo por la lesin del ligamento periodon lal y la
elevacin del periostio. Con la perforacin de la tabla hay
tumefaccin, formacin de pus y acumulacin debajo del
perioslio. La tumefaccin que resulta lleva a alteraciones
sustanciales en el aspecto del rostro y se acumu lan volmenes considera bles de pus en la lesin. Por ltimo, se establece el drenaje por la salida de la fstu la. En la medida que
la fstu la permanezca abierta y haya drenaje, los sntomas
y signos disminuyen . De este modo, la reaccin inflamatoria aguda puede adquirir ca ractersticas de una lesin crnica .
Las ms de las veces la fstula endodntica es una
anomala estrecha y limitada, extendida desde el pice del
diente por fuera. Cuando no hay en fermedad periodontal
inllamatorla, una f stu la que desemboca en el surco surte
poco efecto sobre el resto del surco. Prichard afirm que la
"lesin pulpar no cambia su carcter y se convierte en perlodonlilis ma rginal cuando llega a la cresta sea o margen
gingival y la pu lpa no se infecta de inmediato o inevitablemente cuando la resorcin sea de la periodontitis marginal llega al pice".l1 Pese a ello, las anormalidades en-
8.<
9~
5_..
Flg. 65-] . Iladiografias de una lesin que se presupone combinada (lesin periodontal-end0d6ntica) en un canino e incisivo lateral superiores.
A. obsrvenSE' la prdida sea avanzada a nivel distal respecto del incisivo lateral y la posible extensin de la lesin apical para afecta r al canino
superior. 8, reaccin posterior al tralamiento. Este canino se atendi slo con tratamien to de conduclos. La lesin era de origen pulpar y la reparacin se produjo una vez extirpada la pulpa y efectuado el tratamiento.
896
LESIONES pERIODONTALES
y ENDODONTICAS INDEPENDIENTES
Los individuos con enfermedad pulpar tambin pueden
presentar afeccin periodontal inflamatoria. La gingivitis o
periodontitis incipiente, distintas de la sensibi lidad, sangrado al cepillado o sondeo, suelen oponer pocas moles-
tias. Sin embargo, la enfermedad pulpar se halla relacionada con signos y sntomas ms nocivos. El avance de la
pcriodontitis es lento, con excepcin de padecimicntos
agudos como los absccsos periodontales o la gingivitis
ulcerativa necrosante. Por ello, el tratamiento oportuno de
la lesin pulpar es lo ms Importa nte. Est ind icado realizar
la extirpacin de la pulpa y la obluracin de los conductos,
ya que de esa manera desaparecen los sntomas agudos del
sujeto. Aunque persista la sensi bilidad a la percusin o
movilidad dentaria residuales, se puede posponer el tratamie nto de la gingivitis o la periodontitis temprana hasta
que se resuelvan los sntomas agudos de la lesin pulpar.
Es diferente el panorama si un paciente con perlodonti.
tis crnica sufre la prdida de la vitalidad pul par. Esa per
sana puede tener simultneamente los signos y sntomas
de la periodontitis y la periodontitis apica!. El grado en que
afeclan cada una al diente es independiente y variable. La
lesin del periodoncio apical que produce la lesin pulpa r
puede enmascarar los sntomas de periodontitis. En tal
virtud, la capacidad de determinar la independencia de las
dos lesiones en un diente o una zona es una consideracin
clave de la secuencia teraputica. Lo ms comn es que
Flg. 6S-4 . Lesione$ periodontal y endodntica independientes. A. radiografa de molaf~ inferiores izquierdos. Obshvfon1.e el aspecto radiogrfico de la prdida 1.ea en el primero y segundo molares, una posible proyeccin adamantina cervical en el primer molar y una zona interradicu
lar g~nde de menor densidad 1.ea. 8, sonda periodontaJ insertada en la furcacin vestibular del pnmer molar. Nte1.e la fistula adyacente.
En este SItio, la profundidad del surco es de 3 mm. C. cono de gutapercha in1.ertado en la fistula vestibular. D, obsrvese que el cono de gutapercha entra en el defecto de fUfcacin y llega al pice de la ~z mesial del molar. Aunque el molar presenta signos correspondientes a la periodontitis, el defecto interradicular es de origen endodntico.
892
65-4, A-D).
Flg . 6S-5. Abs<esos periodont;ll y endodntico independientes. A, rildlOgrafa de la zona del canino y premolares inferiores izqui1!fdos. El
paciente se present con un abs<eso grande que abarcaba los tres diente~. Obsrvense los signos de prdida sea marginal en los dient6,
junto con unil zona de menor densidad sea a nivel mesiill respecto del primer premolilr inferior izquierdo y la manifiesta calcificacin de
los conductos pulpa res. 8, rildiografa con sonda periodontal insertildil en el surco mesiolingual. Sin embargo, no haba comunicaci6n con
liI zona radiolddil mesial. e, radiografa lomada seis me!>es despus del tratamiento de endodoncla. Nle~ la resolucin de la zona radiolclda
mesial. Se realiz el desbridamiento del absceso periodonlal. pero quedan deformidades seas remanentes.
898
F'g, 65-6. Lesin periodontal.endodntica en un segundo molar inferior, A, radiografa preoperatoria de una combinacin profunda de un
defecto seo de una y dO!; paredes en la rarz mesial del segundo molar. Obsrvese la lesin del pce de la rafz mesia!. 8, tratamiento posendo.
dntico. La realizacin del tratamiento de conductos radiculares produjo la reparacin del componente endodntico del defecto.' Hay poco
cambio del componente periodontal del defecto. El defe<:to seo res idual exige tratamiento periodontal. bta es una lesin periodontal-endo
dntica ~yerdadera".
don tal preexistente y crnica de base ancha. En raras ocasiones, una anomala periodontal en formacin, relacionada con un surco de desarrollo, se extiende en direccin
apical pa ra comunicarse con una lesin endodntica apica)
o lateral. Asimismo, se ha sostenido que si la periodontltis
avanza hasta afectar un conducto lateral o el pice de un
diente, se puede inducir una infeccin pulpar secundaria.
Esto se conoce corno pulpiris retrosm(/a. Este trastorno, si se
identifica, es muy raro."liU.JJ..oo
El dolor por la prdida de la vita lidad pul par es la molestia principal por la cual se quejan los pacientes con lesiones combi nadas. Los sntomas que refieren son los ms
comunes de la enfermedad pul par. La prueba pulpar trmica sumin istra informacin relativa al estado de la pulpa,
y las radiografas dentales confirman la presencia de alteraciones apicales y la extensin de la prdida sea. El sondeo
cuidadoso conflTma la presencia y el aspecto morfolgico
de las bolsas periodontales y hace posible la localizacin de
la comu nicacin con la lesin aplcaL La porcin periodontal del defecto suele tener como signos placa, clculos o
irregularidad de la raz, o todos ellos. JI Esta superficie radicular contaminada y el defl'cto seo concomi tante es la
mayor complicacin del tratamiento de lesiones combinadas.
La medida en que la lesin perlodontal contribuye a la
prdida de hueso es la consideracin clave del diagnstico
y plan teraputico. El tratamiento endodntico es muy
predecible.... y cuando se realiza en forma adecuada las alteraciones del aspecto radiogrfico y el sondeo clnico
desaparecen (fig. 65-3). El componente pcriodontal de una
lesin combinada es de resol ucin ms difciL No se puede
disipar mientras no desaparezca la anomala endodntica,
si bien el tratamiento endodntlco eficaz no elimina la
bolsa periodontal. Incluso con el tratamiento periodontal ,
el defecto periodonta l no se resueh'e en la misma medida
que lo hace la anormalidad endodn tica (fig. 65-6, A Y Bl.
La ca pacidad de suprimir el componente periodontal del
COMPLICACIONES POTENCIALES
OEL TRATAMIENTO ENDODNTICO
Como sucede con cualqui er otra modalidad teraputica,
durante el tratamiento endodntico surgen complicaciones. Algunas son ele naturaleza yatrgena, como perforaciones del piiO ele la cmara pulpar o de la raz durante el
acceso, la instrumentacin del conducto o el tallado para
el perno (fig. 65-7). Estos accidentes terminan por convertirse en defectos pcriodontales y es preciso instituir la terapia apenas se ocasione la perforacin. La cicatrizacin de la
anormalidad que se produce en el periodoncio depende de
si la infeccin bacteriana puede ser excluida de la zona
herida por la obturacin del sitio de la pcrforacin.'19 Si la
perforacin se provoc en la zona cervical del diente, una
intervencin quirrgica por colgajo sumin istra el acceso
suficiente para exponer la perforacin y permitir el sellado.
No obstante, en virtud de la dificultad de sellar una perforacin lateral de la r<liz, ese dien te tiene un pronstico reservado.
Otros problemas son la resorcin radicula r y la fractura
radicular vertica l. La resorcin es de naturaleza interna o
externa. La resorcin externa puede st'r producto de lesio-
Flg. 65-8 . fracturas radkulares vertkales. A, radiografa de un segundo premolar inferior izquierdo con una pieza de extensin. Este
diente presenta la imagen de prdida de insercin periodontal en ta~
superfiCies mesial y distal, y un manifiesto ensanchamiento del ligamento periodon ta l. B, radiografa del mi~mo premolar seis meses m~
tarde. Obsrvense la prdida de insercin avanzada y signos radiogrficos de una fractura radicular vertical (separacin de fragmentos). Se
requiri el corte del puente y la extraccin del diente.
900
CONSIDERACIONES RESTAU~TIVAS
DEl TRATAMIENTO ENDODONTICO
Por ltimo, la mayor parte de los dien tes con tratamiento
de conductos requiere restauracin. Au nque el ndice de
resultado favorable del tratamiento endodntico es bastante elevado, ,,, la conservacin y la funcin a largo plazo
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44. Yanagisawa S: Pathologic study of periapical leslons. 1. Perlapical granulomas: cHnieal histopathologic and Immunohistopathologic studies. j Oral Path 1980; 9:288.